Anèmia

3clics - Anèmia https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...
Anèmia
Sobre aquesta guia
Autores:
M. Clara Albaigès Ràfols. Especialista en Medicina de Família i Comunitària. EAP Raval Sud.
Barcelona.
Marta Sendra Pons. Especialista en Medicina de Família i Comunitària. EAP Raval Sud.
Barcelona.
Aquesta guia ha estat elaborada a partir de l'A merican Family Physician [1-2], el manual Harrison's
online, l'UpToDate [3] i l'Actualitzación en Medicina de Família (AMF) [4], així com les guies de
pràctica clínica de Fisterra [5].
Versió 1.0: Abril 2012
Propera revisió: Abril 2015
Àmbit i objectius
Aquesta guia està adreçada exclusivament al personal sanitari. L'objectiu és revisar els conceptes
que defineixen l'anèmia i orientar el diagnòstic diferencial i, per tant el tractament, dels diferents
tipus d'anèmia en funció de la seva etiopatogènia i de la morfologia de la sèrie roja a
l'hemograma.
Introducció
L'anèmia afecta un terç de la població mundial, i la prevalença és més alta en països en vies
de desenvolupament (30-52%) en el context de mancances nutricionals, parasitosis
endèmiques i hemoglobinopaties.
La prevalença a Espanya oscil·la entre el 0,5 i el 2,2% segons la comunitat autònoma.
L'Organització Mundial de la Salut (OMS) recomana fer-ne el cribatge a la població infantil i les
dones embarassades i estar atents als grups de risc: adolescents, ancians, dones en edat
fèrtil, immigrants (força de recomanació C).
Segons el Programa d'Activitats Preventives i de Promoció de la Salut (PAPPS), no hi ha prou

evidència per recomanar el cribatge sistemàtic de deficiència de ferro (Fe) i per donar
suplements de Fe oral en lactants de 6 a 12 mesos. Està indicat fer profilaxi amb Fe oral en
1 de 23 11/10/18 15:14
grups de risc. En dones embarassades es recoma l'administració d'àcid fòlic (0,4 mg/dia) des
d'un mes abans de la concepció fins a la setmana 14 de gestació (força de recomanació C)
[3-4].
Diagnòstic
L'anèmia s'acompanya, generalment, d'un descens de la massa eritrocitària. A la pràctica

clínica parlem d'anèmia davant del descens de la concentració d'hemoglobina (Hb), proteïna
que transporta l'O2 .
En ser l'hemoglobina i l'hematòcrit una concentració, hem de tenir en compte que els canvis
en el volum plasmàtic poden modificar els seus valors i fer-nos pensar en una anèmia quan no
hi és, per exemple, en l'augment del volum plasmàtic a l'embaràs; o, per contra, emmascarar-
nos una anèmia real, com en el cas d'una deshidratació (taula 1) [3-4].
Taula 1. Diagnòstic d'anèmia (OMS)

Edat/Sexe Hemoglobina (g/l)
Nens (6 mesos-4 anys) 110
Nens (5-11 anys) 115
Joves (12-14 anys) 120
Dones (> 15 anys) 120
Dones gestants 110
Homes (> 15 anys) 130
Classificació
Podem classificar les anèmies segons el volum corpuscular mijà (VCM) o mida dels hematies
(classificació morfològica) o segons si existeix regeneració dels hematies a nivell de medul·la òssia
(classificació fisiopatològica).
Classificació morfològica
El VCM permet classificar les anèmies segons la mida dels hematies (taula 2):
Taula 2. Classificació de les anèmies segons el VCM
Anèmies microcítiques Anèmies normocítiques Anèmies macrocítiques
(VCM < 80 fl) (VCM 80-100 fl) (VCM > 100 fl)
Ferropènica Per malaltia crònica Megaloblàstica
Talassèmia Hemòlisi i pèrdua aguda de Hipotiroïdisme
Hemoglobinopatia estructural sang (excepte reticulocitosi) Aplàsia
Sideroblàstica Mixedema Mielodisplàsia
Hepatopatia crònica
Reticulocitosi en l'hemòlisi i
les pèrdues agudes de sang
2 de 23 11/10/18 15:14
Classificació fisiopatològica
La quantificació dels reticulòcits (RET) permet classificar les anèmies segons la capacitat
regenerativa de la medul·la òssia (taula 3).
Parlem d'anèmia regenerativa quan:
RET > 120 x 109 /l o RET > 1%.
Índex reticulocitari > 2 [(IR) = %RET x (hematòcrit pacient/hematòcrit normal)].
L'anèmia regenerativa reflecteix un bon funcionament medul·lar i orienta cap a causes

perifèriques (hemòlisi o sagnat). L'anèmia hipo o aregenerativa (número normal o baix de
RET) presenta alteracions d'origen medul·lar en la producció d'hematies: manca de substrat
(ferro, vitamina B12 , etc.) en anèmies carencials, inhibició de l'eritropoetina en anèmies per
malaltia crònica, alteració del teixit eritropoètic en aplàsies o hemopaties malignes.
El diagnòstic de certesa es fa per analítica sanguínia (taula 1) mentre que el de sospita es fa

segons la clínica del pacient (veure taula del següent apartat).
Cal valorar una resposta medul·lar favorable a tractaments de reposició amb l'increment de
RET observable dins les dues primeres setmanes (força de recomanació A) [4].
Taula 3. Classificació de les anèmies segons la quantificació de reticulòcits

Anèmia hiporegenerativa Anèmia regenerativa
Dèficit de nutrients, vitamina B12, folats Augment de destrucció:
Trastorns de la medul·la òssia, anèmia aplàsica, aplàsia de

Anèmies hemolítiques hereditàries:
sèrie roja, mielodisplàsia, infiltració tumoral
esferocitosi, talassèmia, etc.
Supressió de medul·la òssia: quimioteràpics, etc.
Anèmies hemolítiques adquirides: hemòlisi
autoimmune, SHU, PTT, malària, etc.
Pèrdua de sang
SHU: síndrome hemolítica-urèmica; PTT: púrpura trombòtica trombocitopènica.
Clínica
Les manifestacions clíniques de l'anèmia són múltiples. Sovint pot ser asimptomàtica o presentar
simptomatologia molt inespecífica, cosa que en dificulta la sospita diagnòstica (taula 4).
Taula 4. Manifestacions clíniques de la síndrome anèmica
Pal·lidesa de pell i mucoses
Astènia
Disminució de la libido
Manifestacions neurològiques: cefalea, alteracions visuals, vertigens, irritabilitat, insomni, falta de concentració,
desorientació, coma
Manifestacions cardiovasculars: buf funcional, taquicàrdia, palpitacions, dispnea, edemes, insuficiència cardíaca
congestiva, angina de pit, xoc
Alteracions ginecològiques: amenorrees, alteracions del cicle menstrual
Alteracions renals: edemes, oligúria, insuficiència renal
3 de 23 11/10/18 15:14
Alteracions digestives (nàusees)
En el nens pot provocar retard en el creixement i desenvolupament
Augment de mortalitat maternoinfantil perinatal, baix pes en néixer, prematuritat
Augment de patologia infecciosa
Intolerància al fred
Anèmies microcítiques
Dins del grup d'anèmies microcítiques (VCM < 80 fl) parlem de l'anèmia ferropènica, les
talassèmies i les hemoglobinopaties estructurals, i de l'anèmia sideroblàstica (taula 5).
Les anèmies per malaltia crònica, tot i que es poden presentar com a anèmia microcítica, són
el grup més característic d'anèmia normocítica i l'explicarem dins aquest grup [4,6].
Taula 5. Diagnòstic diferencial de les anèmies microcítiques

Valor de l'hemograma Anèmia ferropènica Talassèmia Anèmia sideroblàstica
Hb Baixa Normal/baixa Baixa
VCM Baix Baix/molt baix Baix/normal/alt
HCM Baix Normal o baix Normal o baix
Fe sèric Baix Normal Alt
Ferritina Baixa Normal Alta
Transferrina Alta Normal Normal
IST Baix Normal Alt
ADE Alt Normal Alt
ADE: amplitut de distribució de les hematies; Fe: ferro; Hb: hemoglobina; HCM: hemoglobina corpuscular
mitjana;
IST: índex de saturació de transferrina; VCM: volum corpuscular mitjà.
Anèmia ferropènica
Representa aproximadament el 50% del total d'anèmies, i, per tant, és el tipus d'anèmia més
prevalent. És l'anèmia més freqüent dins del grup de les microcítiques.
Fins a un 40% de les anèmies ferropèniques poden cursar amb normocitosi, sobretot a l'inici.
Les causes poden ser un aportació insuficient de ferro a la dieta, una disminució d'absorció
intestinal de ferro, pèrdues digestives, ginecològiques o un increment de les necessitats
(embaràs i lactància) (taula 6).
El 80% del Fe de la dieta és ferro inorgànic (Fe3+ ) mentre que el 20% és ferro orgànic (Fe2+ )
que es redueix a l'estómac i s'absorbeix a duodè. En l'anèmia ferropènica, inicialment, es
produeix una depleció dels dipòsits de Fe (disminució dels nivells de ferritina). En segon lloc,
s'afecta el transport de ferro a òrgans eritropoètics (disminució de ferritina i de l'índex de
saturació de transferrina [IST]). Finalment, disminueix la producció d'eritròcits (disminució
d'Hb, ferritina i IST).
Clínicament poden aparèixer qualsevol de les manifestacions descrites a l'apartat anterior.
Taula 6. Causes d'anèmia ferropènica
4 de 23 11/10/18 15:14
Causes freqüents Causes menys freqüents
Metrorràgia Úlcera pèptica
AAS, AINE Esofagitis
Càncer colorectal Càncer esòfag
Pòlips colònics Pòlips duodè
Càncer estómac Malaltia de Rendu-Osler
Malaltia de Crohn/colitis ulcerosa Limfomes i leiomiomes intestí prim
Celiaquia Diverticle Meckel
Gastrectomia Paràsits intestinals
Angiodisplàsia Càncer bufeta
Embaràs Malaltia de Whipple
Dieta vegetariana
Limfangièctasi intestinal
AAS: àcid acetilsalicílic; AINE: antiinflamatori no esteroïdal.
Diagnòstic
A l'hemograma podem trobar alterats els paràmetres següents: descens d'Hb, VCM baix i Hb
corpuscular mitjana (HCM) baixa (dóna la hipocròmia). La concentració corpuscular mitjana
d'Hb (CCMH) se sol mantenir normal. S'eleva, en canvi, l'amplitud de distribució de les
hematies (ADE) per l'existència d'hematies de diferent mida, ja que no totes tenen el mateix
dèficit de ferro.
Pel que fa als paràmetres del ferro, tenim (taula 7):
Ferritina baixa (més sensibilitat i especificitat). És el paràmetre amb més rendiment

diagnòstic (força de recomanació A).
IST i Fe disminuïts.
Taula 7. Sensibilitat i especificitat de la ferritina i de l'IST

Paràmetres Sensibilitat Especificitat
Ferritina < 12 mcg/l 61% 100%
Ferritina < 15 mcg/l 75% 98%
IST < 16% 20% 93%
Cal recordar que un mcg/l és equivalent a un ng/ml.
L'estudi diagnòstic etiològic depèn de paràmetres com el sexe, l'edat, els antecedents, etc.
Així doncs, en pacients amb antecedents familiars de neoplàsies digestives, test de sang en
femtes positiu o clínica suggestiva de malaltia intestinal, cal plantejar-se fer un estudi digestiu
(algoritme 1).
En cas de no tenir diagnòstic, hem de descartar la possibilitat de celiaquia, malaltia de Crohn

o Helicobacter pylori.
Algoritme 1. Diagnòstic de l'anèmia a partir dels valors de ferritina
5 de 23 11/10/18 15:14
Tractament
Sals ferroses (sulfat, fumarat o gluconat) per via oral, en dosi única, en dejú o acompanyades
d'aliments rics en vitamina C que n'augmenten l'absorció.
El preparat químic que s'absorbeix millor és el sulfat ferrós per la qual cosa hauria de ser el
d'elecció si el pacient el tolera.
Caldrà:
1. Advertir el pacient que les femtes poden tenir una coloració més fosca.
2. Evitar l'administració d'antiàcids, calci, bicarbonat, quinolones o tetraciclines.
3. Fer un control amb hemograma al cap d'un mes de tractament i un nou control al cap
de 4-6 mesos d'haver iniciat el tractament.
La dosi terapèutica en adults és de 120 mg de Fe elemental al dia (força de recomanació A).
La dosi terapèutica en nens és de 3 mg/kg/d (60 mg/d en majors de 6 anys) (força de

recomanació A).
Hem de tenir en comte que cap aliment no té concentracions de Fe suficients per suplir-ne les
necessitats en estats carencials.
Un cop corregida l'anèmia, hauríem de mantenir la ferroteràpia fins a reposar els dipòsits de
Fe (cosa que pot suposar fins a 4 mesos de tractament addicional).
Talassèmia i hemoglobinopatia estructural
Una microcitosi amb poliglobúlia relativa ens ha de fer pensar sempre en una talassèmia
(força de recomanació B) [4,6].
L'Hb normal està constituïda per quatre cadenes de globina i quatre grups hem. A l'hematie
adult, el 97% de l'Hb és HbA1 (2 cadenes alfa i 2 beta), aproximadament un 2% és HbA2 (2
alfa i 2 delta) i un 1% és HbF (2 alfa i 2 gamma).
Hi ha dos tipus de trastorns de l'Hb: quan el problema radica en la síntesi de cadenes de

globina, parlem de talassèmia; i quan es formen cadenes de globina anòmales, parlem
d'hemoglobinopaties.
S'estima que fins a un 7% de la població mundial podria ser portadora d'alguna

hemoglobinopatia.
Cal fer un estudi familiar a les talassèmies per detectar portadors asimptomàtics [4].
Introducció
Les talassèmies són alteracions de la síntesi (total o parcial) de cadenes globina. Cada tipus
de talassèmia rep el nom de la cadena que es deixa de fabricar (taula 8).
Les betatalassèmies són més prevalents en països mediterranis, l'Orient Pròxim i l'Àfrica,
mentre que la disminució de síntesi de cadenes alfa (alfatalassèmia) és més freqüent a l'Àsia.
La prevalença a Espanya varia des del < 0,1% fins a un 3% a Menorca.
6 de 23 11/10/18 15:14
L'excés de cadena de globina que se sintetitza amb normalitat provoca hemòlisi, ja que, en no
poder-se unir a la cadena de globina defectuosa, precipita a l'interior de l'hematie. L'hemòlisi i
la clínica que en deriva varien segons els gens afectats en cada cas.
Dins el grup de betatalassèmies hi ha la talassèmia minor (s'afecta un sol gen;

heterozigots) i la maior (homozigots; amb dos gens afectats). Així, a causa de la disminució
de formació de cadenes beta, es produeix un descens d'HbA1 i un augment d'HbA2 i HbF.
A les alfatalassèmies es poden afectar d'un a quatre gens. La disminució de síntesi de

cadena alfa provoca una formació de tetràmers de cadena gamma (Hb Bart) i tetràmers de
cadena beta (Hb H).
Taula 8. Hemoglobines en les talassèmies

Alfatalassèmia Betatalassèmia
β4 (H) ↓ A1
γ4 (BART) ↑ A2 i F
Diagnòstic
El diagnòstic de sospita es fa via laboratori. A l'hemograma trobarem una important

microcitosi, amb un nombre normal o lleugerament augmentat d'hematies, hipocromia i
poliglobúlia, sense disminució del CCMH.
Es confirma el diagnòstic de talassèmia amb l'augment de les diferents Hb citades

anteriorment.
Tractament
Els portadors de "tret" talassèmic (talassèmia minor) no necessiten rebre tractament específic
si són asimptomàtics.
Cald administrar àcid fòlic (5 mg/dia) únicament a aquells pacients que desenvolupin anèmia i
de manera preventiva (5 mg/setmana) en èpoques d'augment de demanda (com en èpoques
de creixement o consum important d'alcohol) [4].
Tractament específic:
Transfusions de concentrats d'hematies per mantenir Hb > 10 mg/dl.
Quelants del Fe.
Esplenectomia si hi ha esplenomegàlia.
Trasplantament d'òrgans hematopoètics en casos greus.
És necessari fer un estudi familiar i consell genètic per evitar l'aparició de casos
homozigots.
Hemoglobinopatia estructural
S'engloben dins aquest grup multitud d'alteracions, però citarem només l'hemoglobinopatia
S, anèmia de cèl·lules falciformes o drepanocitosi.
Consisteix en una substitució de l'àcid glutàmic a la posició 6 per una mol·lècula de valina a la
7 de 23 11/10/18 15:14
cadena beta.
Es caracteritza per la presència de cèl·lules en forma de falç que col·lapsen la microcirculació i

poden provocar crisis venooclusives i isquèmia d'òrgans. Hi ha formes més i menys greus de
la malaltia des de formes asimptomàtiques fins a formes homozigòtiques severes.
El diagnòstic de sospita es fa via laboratori davant d'una anèmia hemolítica en un pacient

amb crisis doloroses venooclusives i es confirma per electroforesi d'Hb.
Cal vacunar aquests pacients contra gèrmens encapsulats (pneumococ i meningococ) per
l'hipoesplenisme que poden provocar crisis venooclusives de repetició a la melsa.
Cal derivar-los a hematologia per a estudi.
Anèmia sideroblàstica
És un grup heterogeni d'anèmies, congènites o adquirides, de gravetat variable, generalment

hipocromes i microcítiques, que es caracteritzen per la presència de sideroblasts en anell a la
medul·la òssia, augment del Fe circulant i de dipòsit i eritropoesi ineficaç.
Hi ha un defecte en la síntesi del grup hem, que impedeix la utilització del Fe mitocondrial per
la seva incorporació a la protoporfirina.
Existeixen diverses formes:
Herència lligada al cromosoma X.
Herència autosòmica dominant.
Adquirides: tòxics (plom, alcohol) o fàrmacs (tuberculostàtics, cloramfenicol,

d-penicil·lamina, abús de suplements de zinc, tractament amb progesterona). S'han
descrit casos associats a brots de lupus eritematós sistèmic i en l'embaràs.
Síndrome mielodisplàsica.
Anèmies macrocítiques
Grup morfològic definit per un VCM > 100 fl, etiopatogènicament divers i el menys freqüent
dels tres grups d'anèmies, amb una prevalença que augmenta amb l'edat.
Un 60% de macrocitosis no s'acompanyen d'anèmia però obliguen a fer el mateix abordatge

diagnòstic que en el cas de l'anèmia macrocítica, ja que la macrocitosi és un indicador precoç
de patologia.
Un VCM elevat és propi dels reticulòcits. Per això, qualsevol situació que provoqui una
marcada reticulocitosi s'associa amb un VCM elevat. També davant de l'alteració en la
maduració dels precursors eritroides, com es dóna en el dèficit de vitamina B 12 .
Cal descartar, inicialment, les causes no hematològiques de macrocitosi aïllada o

anèmia macrocítica: consum excessiu d'alcohol, hepatopatia crònica enòlica o no,
hipotiroïdisme, tabaquisme o malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC).
La causa més freqüent de macrocitosi/anèmia macrocítica és el consum excessiu d'alcohol

(força de recomanació C).
Un cop descartades les causes no hematològiques, a l'Atenció Primària, cal considerar el
8 de 23 11/10/18 15:14
possible dèficit d'àcid fòlic o vitamina B12 [4].
Estudi de laboratori inicial
Hemograma amb percentatge de reticulòcits per diferenciar les causes medul·lars

(hiporegeneratives) de les extramedul·lars (regeneratives).
Detecció d'hepatopatia: proves de funció hepàtica i coagulació: AST, ALT, GGT, FA, bilirubina,
protrombina, TTPA (temps de tromboplastina parcial activat) i fibrinogen. Les hepatopaties
s'acompanyen sovint d'anèmia, sobretot la cirrosi amb hipertensió portal (30-70%). És
normocítica o macrocítica i d'etiopatogènia multifactorial.
Funció tiroïdal. L'hipotiroïdisme causa anèmia hiporegenerativa, normocítica o macrocítica,

per dèficit de consum d'O2 per part dels eritroblasts. S'afecta, per tant, l'eritropoesi i l'acció de
l'eritropoetina.
Valors de vitamina B12 i àcid fòlic. Valors de VCM > 115 fl són suggestius de dèficit de
vitamina B12 o àcid fòlic. L'anèmia megaloblàstica més freqüent a l'Atenció Primària és la
secundària a un dèficit de folats.
Classificació etiopatogènica de l'anèmia macrocítica
Anèmia hiporegenerativa
1. Megaloblàstica
Dèficit d'àcid fòlic
Aportació insuficient a la dieta.
Malabsorció intestinal.
Augment de necessitats: embaràs, lactància, hemòlisi crònica, neoplàsies,

hipertiroïdisme, dermatitis exfoliatives, diàlisi.
Fàrmacs: tercera causa més freqüent d'anèmia megaloblàstica després de l'anèmia

perniciosa i el dèficit de folat. Destaquen els següents: anticonvulsivants, antitumorals i
citostàtics, antifòlics (metotrexat, triamterè, trimetoprim, pirimetamina, antipalúdics),
zidovudina, etc.
Multifactorial: alcoholisme, hepatopatia crònica, etc.
Dèficit de vitamina B12
Aportació insuficient a la dieta.
Malabsorció gàstrica.
Malabsorció intestinal.
Altres: fàrmacs (colquicina, biguanides), tabac , MPOC.
2. No megaloblàstica
Amb afectació de la cel·lularitat de medul·la òssia: síndrome mielodisplàsica, infiltració,

invasió, aplàsia, mielofibrosi.
Sense afectació de la cel·lularitat de medul·la òssia: alcohol, hepatopatia, hipotiroïdisme,
9 de 23 11/10/18 15:14
tabaquisme, MPOC.
Anèmia regenerativa
1. Anèmia posthemorràgica
Pot ser de normocítica a macrocítica per la crisi reticulocitària que s'observa fins als 10 dies
posthemorràgia.
La gravetat depèn del grau d'hipovolèmia i la rapidesa amb la qual es perd la sang: una
persona jove pot tolerar pèrdues agudes de 0,5-1 litres de volèmia (10-20%) amb escassos
símptomes: pèrdues de volèmia del 20-30% (1-1,5 litres) que provoquen hipotensió i
taquicàrdia, i pèrdues del 30-40% (2 litres), xoc hipovolèmic.
El diagnòstic de laboratori comprèn un descens progressiu de l'hematòcrit i de l'Hb. A l'inici

pot haver-hi només leucocitosi i trombocitosi reactives amb cèl·lules immadures de la sèrie
roja i mieloide.
Tractament immediat: correcció de la hipovolèmia amb solucions hidroelectrolítiques;

transfusió quan l'Hb està < 7 g/l o < 9 g/l si hi ha patologia cardiovascular prèvia.
Tractament de manteniment: Ferro oral a doble dosi durant les dues primeres setmanes
per possibilitar la resposta eritropoètica.
2. Anèmia hemolítica
Destrucció prematura de l'hematie (vida mitjana < 120 dies).
Anèmia hemolítica congènita
Hemoglobinopaties
Hb SC heterozigota
Hb SS homozigota
Trastorns de la membrana eritrocitària
Esferocitosi hereditària
El·liptocitosi hereditària
Dèficits enzimàtics
Dèficit de glucosa-6-P-deshidrogenasa
Dèficit de Pyr-cinasa
Anèmia hemolítica adquirida
Hemòlisi mecànica
1. Alteracions macrovasculars
. Hiperesplenisme
. Valvulopatia o recanvi valvular
2. Alteracions microangiopàtiques
. Coagulació intravascular disseminada
10 de 23 11/10/18 15:14
. Síndrome hemolítica-urèmica
. Púrpura trombòtica trombocitopènica
Anèmia hemolítica autoimmune
1. Anticossos calents: IgG (temperatura > 37º) extravascular
2. Anticossos freds: IgM (temperatura < 37º) intravascular
3. Induïda per fàrmacs
Hemoglobinúria paroxística nocturna
Algoritme 2. Diagnòstic diferencial de l'anèmia macrocítica
Anèmia megaloblàstica per dèficit de folats
És l'anèmia megaloblàstica més freqüent a l'Atenció Primària [4].
A part dels dèficits nutricionals, el consum excessiu d'alcohol també es pot acompanyar d'una
anèmia megaloblàstica per dèficit de folats i cal tractar-la amb abstinència a l'alcohol i amb
suplements d'àcid fòlic (5 mg/dia).
Abans de l'inici d'un tractament amb àcid fòlic, cal descartar el dèficit de vitamina B 12 i
tractar-lo abans si escau (força de recomanació C) [4].
Anèmia megaloblàstica per dèficit de vitamina B 12
Provoca una alteració en la síntesi de l'ADN que comporta una divisió cel·lular lenta amb
desenvolupament normal del citoplasma i, per tant, cèl·lules grans.
Les recomanacions diàries de vitamina B12 són 2-5 mcg.
Les reserves són importants, més d'1,5 mg, i s'emmagatzemen principalment al fetge. Per
tant, l'aportació insuficient és rara com a causa aïllada de dèficit. Es necessiten més de 5 anys
per tal que apareguin els símptomes d'una aportació insuficient continuada.
La malabsorció gàstrica: causa més freqüent. L'aclorhídria associada a l'edat, a Helicobacter

pylori i a inhibidors de la bomba de protons (més freqüent), impedeix l'alliberament de la
vitamina B12 dels aliments.
També són causes de malabsorció gàstrica: l'anèmia perniciosa, la gastrectomia i el dèficit

congènit de factor intrínsec (FI) [7].
Vegeu la taula 9 per a la clínica:
Taula 9. Clínica de l'anèmia per dèficit de vitamina B12
Clínica Anèmia megaloblàstica i hipersegmentació de neutròfils
hematològica Pancitopènia en casos greus
Hemòlisi
Neurològica Parestèsies
Neuropatia perifèrica
Malaltia combinada del sistema nerviós central:
Desmielinització de columnes dorsals i tracte corticoespinal
11 de 23 11/10/18 15:14
Símptomes cerebel·losos i d'afectació de parells cranials
Símptomes cerebrals: alteració de memòria, canvis de personalitat, psicosi
Digestiva Glossitis, úlceres mucocutànies
Diarrea
Malabsorció
Psiquiàtrica Irritabilitat
Canvi de personalitat
Alteració de memòria
Demència
Depressió
Psicosi
Cardiovascular Possible augment del risc d'infart de miocardi i accident cerebrovascular
Tromboembolisme pulmonar
Criteris diagnòstics del dèficit de vitamina B 12
Nivells baixos de vitamina B12 en sang (< 200 ng/ml) en almenys dues ocasions separades.
Nivells baixos de vitamina B12 en sang en una sola ocasió, acompanyats d'augment
d'homocisteïna (> 13 mcmol/L) o d'àcid metil-malònic (> 0,4 mcmol/L), en absència de dèficit
de folat, vitamina B6 o insuficiència renal (reducció de la seva eliminació) [7].
Anèmia perniciosa
Anèmia prototip del grup de megaloblàstiques. La seva prevalença augmenta amb l'edat
(1-2% població > 60 anys) (força de recomanació C) [4-5,8].
Provocada per un dèficit de vitamina B12 secundari a la disminució de FI ja sigui per atròfia de

la mucosa gàstrica o per destrucció autoimmune de cèl·lules parietals.
En adults és una malaltia autoimmune amb possible predisposició genètica. En un 90% dels
casos s'acompanya d'anticossos anticèl·lules parietals positius (especificitat baixa, present en
un 3-10% de les persones sense anèmia perniciosa), i en un 50%, d'anti-FI positius (E
95%, excepcional en altres malalties autoimmunes) (taula 10).
Els anticèl·lules parietals són poc fiables per baixa especificitat (força de recomanació C) [5,8].
Hi ha atròfia gàstrica que redueix la producció d'àcid i de FI. L'atròfia respecta l'antre i es pot
observar també metaplàsia intestinal.
S'associa a altres malalties autoimmunes: tiroïditis de Hashimoto, diabetis, Addison, Graves,

etc.
La diversitat de formes de presentació de la malaltia fa que sovint pugui passar

desapercebuda [4-5,7-8].
Taula 10. Criteris diagnòstics d'anèmia perniciosa

Megaloblastosi VCM > 100 fl
12 de 23 11/10/18 15:14
Nivells baixos de < 100 ng/ml (deficiència real), 100-150 ng/ml (suggestius)
vitamina B12
Anti-FI positius Permet obviar el test de Schilling quan els altres dos són positius. Un anti-FI negatiu no
exclou el diagnòstic (força de recomanació B) [5,8]
Test de Schilling positiu Gold standard. Disminució de l'excreció urinària de vitamina B12 marcada isotòpicament, que
es corregeix amb l'administració de FI [4]
S'ha de fer el diagnòstic diferencial amb les altres causes d'anèmia megaloblàstica i de dèficit
de vitamina B12 .
L'endoscòpia digestiva alta és important amb vista a valorar l'atròfia de la mucosa gàstrica
i detectar lesions com pòlips i/o carcinoma associats (força de recomanació B) [5,8].
Tractament del dèficit de vitamina B12
L'objectiu del tractament ha de ser corregir l'anèmia, les possibles alteracions epitelials,
prevenir i reduir els trastorns neurològics i normalitzar els nivells de vitamina B 12 .
Es recomana:
Tractar els pacients amb símptomes greus independentment dels resultats del
laboratori (força de recomanació B) [5,8].
Tractar empíricament els pacients amb símptomes inespecífics i nivells de vitamina

B12 en el límit baix de la normalitat. Avaluar la resposta i mantenir el tractament si hi
ha millora clínica.
Tractament per via oral
Indicat en pacients amb dèficit de vitamina B12 i absorció normal, és a dir, en dèficits
carencials. Suplementar la dieta amb 50-150 mg/dia de vitamina B 12 .
Si existeix dèficit de FI, calen dosis molt elevades de vitamina B 12 per via oral (només un
1-5% de cianocobalamina i cobalamina lliure s'absorbeix per difusió passiva al llarg del budell)
i tradicionalment s'ha recomanat la utilització de la via intramuscular en aquests casos.
Recentment, però, nombrosos estudis han mostrat l'eficàcia de megadosis de vitamina
B12 oral en el tractament de pacients amb dèficit, encara que aquest sigui degut a
manca de FI. Una revisió recent [9] de dos assaigs clínics amb un total de 93 pacients
seguits entre 3-4 mesos va mostrar que dosis de 2.000 mcg o 1.000 mcg diàries durant 10
dies, després setmanals durant 4 setmanes i posteriorment mensuals de per vida, van ser tan
efectives com el tractament intramuscular de vitamina B 12 .
Tractament via intramuscular
D'elecció en casos en què es confirma la malabsorció i no hi ha hagut resposta al tractament

oral.
De primera elecció en casos amb manifestacions neurològiques (força de recomanació A)

[5,8].
Pauta recomanada: 1 mg/IM/dia durant 1 setmana, 1 mg/IM/setmana durant 1 mes, i després

1 mg/IM/mes indefinidament (força de recomanació A) [5,7-8].
Seguiment del dèficit de vitamina B12
13 de 23 11/10/18 15:14
En iniciar el tractament, s'ha de fer control i correcció, si cal, dels nivells de Fe (augmenten les
demandes eritrocitàries) i àcid fòlic (s'en pot evidenciar un dèficit).
La xifra de reticulòcits assoleix el seu punt màxim al desè dia d'haver iniciat el tractament.
La millora clínica es produeix al cap aproximadament de 48 hores.
Les manifestacions neurològiques i l'atròfia gàstrica poden persistir.
Un 4% de pacients amb anèmia perniciosa desenvolupa un adenocarcinoma gàstric al llarg de

la seva vida. Calen controls periòdics amb endoscòpia digestiva alta.
Cal estudi endoscòpic preferent en persones amb anèmia perniciosa i que refereixen
símptomes de dispèpsia o ferropènia per tal de descartar l'adenocarcinoma gàstric [5,7-8].
Anèmia hemolítica
Diagnòstic clínic
L'anèmia hemolítica es manifesta sovint de manera silent: alteració a l'anàlisi, litiasi biliar,
esplenomegàlia.
Pot fer una crisi hemolítica aguda: dolor abdominal i lumbar, dolors ossis, febre, pal·lidesa,
icterícia, colúria, hematúria, insuficiència renal i xoc.
L'anèmia hemolítica congènita sol cursar de manera crònica des de la infància i

s'acompanya d'alteracions òssies, hepatoesplenomegàlia i úlceres trombòtiques.
Alguns fàrmacs estan associats a hemòlisi autoimmune: metildopa, penicil·lines,

cefalosporines, eritromicina, acetaminofèn, procaïnamida.
L'hemoglobinúria paroxística nocturna generalment es presenta com a anèmia hemolítica

crònica, amb hemoglobinúria durant la nit.
L'hiperesplenisme secundari a cirrosi, infeccions cròniques i trastorns mieloproliferatius

condueix a l'anèmia generalment quan la mida de la melsa és 3-4 cops superior a la normal.
L'anèmia es produeix per un aferrament de les cèl·lules vermelles a la melsa i un augment de
la seva destrucció [1,3-4].
Laboratori
Hemograma: anèmia normocítica (o macrocítica) normocròmica de tipus regeneratiu (RET >

120 x 109 /l) i alteracions en la morfologia de les hematies al frotis de sang perifèrica
(esferòcits, esquistòcits, acantòcits, cossos de Heinz, puntejat basòfil).
Bioquímica: bilirubina indirecta i LDH elevades, haptoglobina disminuïda.
Prova de Coombs directa: positiva a les anèmies hemolítiques autoimmunes.
Abordatge des de l'Atenció Primària
Tota anèmia hemolítica ha de ser estudiada per hematologia.
Les crisis agudes hemolítiques necessiten ingrés hospitalari.
Cal pensar en el diagnòstic i facilitar l'estudi familiar i el consell genètic.
Administrar àcid fòlic (5 mg/dia) si hi ha descensos de l'Hb.
14 de 23 11/10/18 15:14
Anèmies normocítiques
Grup morfològic més freqüent a l'Atenció Primària (60-80%) i d'etiologia diversa.
La causa més freqüent d'anèmia normocítica és l'anèmia ferropènica (força de recomanació B)

seguida de l'anèmia per malaltia crònica.
Per tant, malgrat que un percentatge important d'anèmia normocítica són secundàries a
malaltia crònica, és important excloure els dèficits nutricionals/de substrat i l'hemòlisi.
Cal, també, descartar dèficits combinats vitamínics: ferro i vitamina B 12 o folats.
Per iniciar-ne estudi etiopatogènic, és recomanable avaluar el grau de regeneració de la

medul·la òssia i els paràmetres ferrocinètics, i diferenciar, així, les causes que provoquen
pèrdua d'hematies, ferropènia aïllada, anèmia ferropènica i ferropènia associada a anèmia per
malaltia crònica.
Un cop més, l'índex reticulocitari (IR) permet diferenciar, d'entrada, la pèrdua d'hematies per
sagnat o hemòlisi de les anèmies hipo/aregeneratives d'etiologia diversa, que també poden
cursar amb normocitosi.
El tractament de l'anèmia normocítica comença amb la identificació i l'abordatge

individualitzat de la seva causa [1,3-4].
Classificació etiopatogènica de l'anèmia normocítica
1. Anèmia regenerativa
Pèrdues agudes de sang
Hemòlisi
Hiperesplenisme
2. Anèmia hiporegenerativa
Causes primàries
Aplàsia/hipoplàsia de la medul·la òssia
Mielopaties/mieloptisi
Malalties mieloproliferatives
Aplàsia pura de la sèrie roja
Causes secundàries
Anèmia de la inflamació crònica:
- Infecció crònica
- Tuberculosi
- Brucel·losi
- Osteomielitis
15 de 23 11/10/18 15:14
Anèmia de la insuficiència renal crònica
Anèmia de les hepatopaties
Anèmia de les endocrinopaties:
- Hipotiroïdisme
- Panhipopituïtarisme
- Malaltia d'Addison
Neoplàsies
Trastorns del teixit connectiu:
- Artritis reumatoide
- Lupus eritematós sistèmic
- Arteritis de l'artèria temporal
- Polimiàlgia reumàtica
- Malaltia de Crohn
- Colitis ulcerosa
- Sarcoïdosi
- Altres
3. Anèmia per hiperexpansió del plasma
Embaràs
Hiperhidratació
4. Anèmia mixta per condicions que provoquen microcitosi i macrocitosi
Diagnòstic
El primer pas és correlacionar la troballa d'anèmia amb l'anamnesi i l'exploració física.
Els algoritmes diagnòstics de l'anèmia normocítica han de permetre un estudi pas a pas.
Algoritme 3. Diagnòstic diferencial de l'anèmia normocítica
Estudi etiològic esglaonat
Molts algoritmes inicien l'estudi amb l'índex reticulocitari corregit (IRc) i l'ADE o RDW,
que mesura la variabilitat en la mida dels hematies (grau d'anisocitosi).
L'anèmia hemolítica presenta un ADE elevat perquè hi ha més heterogeneïtat, mentre

que l'anèmia per malaltia crònica és homogènia.
Així, una anèmia normocítica, moderada i homogènia en el context d'una malaltia crònica, té
moltes probabilitats de ser una anèmia per malaltia crònica.
16 de 23 11/10/18 15:14
L'IRc, el nombre de leucòcits i de plaquetes indiquen el funcionament de la medul·la òssia. Un

IRc baix amb dèficit en les altres sèries i/o presència de cèl·lules immadures a la sang
perifèrica orienta cap a l'anèmia normocítica primària per trastorn a nivell de medul·la
òssia. El dèficit de vitamina B12 o folats també pot donar leucopènia. Un IRc elevat porta a
descartar el sagnat i l'hemòlisi, aquesta darrera amb els paràmetres ja citats a l'apartat
d'anèmia macrocítica: test de Coombs directe, LDH, haptoglobina, bilirubina, frotis de sang
perifèrica.
Cal seguir amb l'avaluació dels paràmetres ferrocinètics: ferro, transferrina, ferritina i IST
per diagnosticar la ferropènia com a causa d'anèmia normocítica o associada a la malaltia
crònica.
L'examen del frotis de sang perifèrica dóna pistes del tipus d'anèmia: "shift cells" en la
reticulocitosi, "target cells" a l'hepatopatia, talassèmia, entre d'altres, puntejat basofílic a les
anèmies hemolítiques, esferòcits en l'esferocitosi hereditària i l'hemòlisi autoimmune, cèl·lules
nucleades en l'hemòlisi i l'hemorràgia aguda, esquistòcits en processos
microangiopàtics, barreja de cèl·lules grans i petites evidencien processos mixtos macrocítics i
microcítics [1].
Anèmia per malaltia crònica
Representa una quarta part del conjunt d'anèmies; és la segona en freqüència a l'Atenció
Primària i la primera en pacients hospitalitzats i en persones grans.
Es presenta acompanyant malalties amb base inflamatòria, destrucció tissular o activació

immunitària.
En la seva patogènesi intervenen múltiples factors fruit de l'ambient proinflamatori en què

actuen inhibint l'activitat de la medul·la òssia, amb una relativa i inadequada hipoproducció
d'eritropoetina o una pobra resposta a aquesta, així com una vida mitjana de les hematies
més curta.
En el seguiment, cal valorar el grau d'activitat de la malaltia subjacent amb els reactants de
fase aguda (PCR i VSG) (força de recomanació B).
El terme anèmia normocítica no s'aplica a l'anèmia que acompanya la insuficiència renal,

l'hepatopatia o les endocrinopaties. Aquests pacients poden no tenir les alteracions
característiques en els paràmetres ferrocinètics que sí que tenen les anèmia per malaltia
crònica: siderèmia baixa, transferrina baixa, ferritina alta.
Com ja s'ha esmentat, cal avaluar els paràmetres ferrocinètics.
El tractament de l'anèmia per malaltia crònica és el de la malaltia de base (força de

recomanació A) [1,4].
Anèmia per malaltia crònica associada a ferropènia
La ferritina no reflecteix bé els dipòsits de Fe en aquest cas.
És difícil establir dintell mínim de ferritina per diagnosticar ferropènia/anèmia ferropènica

associada a anèmia per malaltia crònica.
L'OMS proposa valors < 30 mcg/l.
Per a valors entre 30-100 mcg/l, cal valorar la transferrina, que augmenta en la ferropènia
17 de 23 11/10/18 15:14
(algoritme 1).
En general: ferritina > 100 mcg/l exclou ferropènia associada a anèmia per malaltia crònica.
A la pràctica, en Atenció Primaria cal valorar més d'un paràmetre, per exemple, ferritina i IST
(força de recomanació A). Veure taula 11.
Un IST < 16% indica ferropènia i IST > 20% descarta ferropènia.
Tractar amb sals ferroses aquelles anèmies per malalties cròniques amb ferropènia associada
(ferritina < 30 mgc/l) (força de recomanació B) [4].
Siderèmia: baixa en ambdós trastorns.
VCM: la microcitosi pot ser present o no en ambdós trastorns.
Transferrina (TIBC = total iron-binding capacity): tendeix a augmentar quan els dipòsits de

Fe baixen i a disminuir quan els dipòsits de Fe són alts. En la clàssica anèmia ferropènica, la
TIBC és superior a 400 mcg/dl. A l'anèmia per malaltia crònica la TIBC sol ser menor del
normal per dipòsits alts de Fe i perquè la transferrina és un reactant de fase aguda que es
consumeix i redueix nivells en el trastorn agut i crònic.
Ferritina: és el test que permet afinar més el diagnòstic diferencial. Una ferritina < 15 mcg/l
permet confirmar la ferropènia i > 100 mcg/l la descarta (algoritme 1).
Taula 11. Avaluació de paràmetres ferrocinètics

Ferropènia Anèmia per malaltia crònica
VCM Baix Normal o baix
Siderèmia Baixa Baixa
Transferrina Alta Baixa
Ferritina Baixa Alta
IST Baix Normal o baix
IST: índex de saturació de transferrina; VCM: volum corpuscular mitjà.
Altres causes d'anèmia normocítica
Anèmia per trastorn de medul·la òssia
Se sospita davant d'una anèmia normocítica que s'acompanya de leucopènia,

trombocitopènia, IRc < 0,1% o cèl·lules leucoeritoblàstiques a la sang perifèrica. Cal estudi de
medul·la òssia per detectar: aplàsia, mielodisplàsia, hemopatia maligna, trastorn
mieloproliferatiu.
La presència d'una pancitopènia (anèmia + trombocitopènia + neutropènia) també ha de fer

pensar a descartar el dèficit de vitamina B12 /folats. Pancitopènies moderades es poden trobar
també a l'esplenomegàlia.
La trombocitopènia associada amb l'anèmia es pot donar en el dèficit de vitamina B 12 o

folats, l'hiperesplenisme, trastorn maligne de medul·la òssia, destrucció autoimmune de
plaquetes (idiopàtica o induïda per fàrmacs), sèpsies.
Un recompte elevat de plaquetes, en canvi, pot ser degut a un dèficit de Fe, un trastorn
mieloproliferatiu o una malaltia inflamatòria/infecciosa/neoplàsica.
18 de 23 11/10/18 15:14
Anèmia de la insuficiència renal
Es dóna tant en la insuficiència renal aguda com en la insuficiència renal crònica.
L'anèmia sol ser normocítica però pot ser microcítica.
En la seva patogènesi intervenen diversos factors. La mateixa urèmia disminueix la vida

mitjana de les hematies i l'eritropoesi. Els nivells d'eritropoetina són inapropiadament baixos
(a diferència d'altres causes d'anèmia per malaltia crònica), la siderèmia i l'IST també són
baixos com a reactants "negatius" de fase aguda. Altres factors associats a l'aparició d'anèmia
a la insuficiència renal crònica són: diàtesi hemorràgica, dèficit de Fe, hiperparatiroïdisme,
dèficit de vitamina B12 /folats, etc.
Provoca una hipoxigenació dels teixits, un augment de la despesa cardíaca i una sobrecàrrega
amb hipertròfia/dilatació ventricular. A la llarga, insuficiència cardíaca, deteriorament cognitiu,
disminució de la immunitat, etc.
A mesura que disminueix el filtrat glomerular, augmenta la prevalença d'anèmia normocítica,

però no hi ha una bona correlació entre els nivells de creatinina i el grau d'anèmia.
Cal sospitar i fer cerca activa de l'anèmia davant un pacient amb insuficiència renal crònica i
filtrat glomerular < 60 ml/min [1,3-4].
Tractament de l'anèmia associada a insuficiència renal crònica
El tractament amb l'eritropoetina i els seus derivats ha permès obviar la necessitat de

transfusions periòdiques en pacients amb insuficiència renal crònica i anèmia severa i reduir
l'excés de dipòsits de Fe i la formació d'al·loanticossos que podrien sensibilitzar el pacient
contra un futur ronyó de donant.
Tot i no haver-hi evidències respecte a quan començar el tractament, la majoria de guies el

recomanen davant la presència de xifres d'Hb < 11 g/dl, amb l'objectiu de mantenir l'Hb entre
11-12 g/dl.
Cal avaluar els dipòsits de Fe i tractar amb Fe per via oral quan la ferritina és < 100 mcg/l o
l'IST és < 20%.
Anèmia en la persona gran
Tenint present la definició d'anèmia de l'OMS (Hb < 13 g/dl en homes i < 12 g/dl en dones),
més del 10% de persones més grans de 65 anys tenen anèmia.
L'anèmia constitueix un factor de risc independent per l'augment de morbimortalitat i la

disminució de qualitat de vida en les persones grans (força de recomanació B) [2].
Les causes d'anèmia en la gent gran les podem veure en la taula 12.
Taula 12. Causes d'anèmia en la gent gran

Etiologia Tipus Percentatge
Nutricional (1/3)
16,6
Dèficit de Fe
6,4
Dèficit de folat
5,9
Dèficit de vitamina B12
3,4
Dèficit combinat de Fe + vitamina B12 i/o folat
19 de 23 11/10/18 15:14
Etiologia Tipus Percentatge
Dèficit de vitamina B12 + folat 2,0
Malaltia crònica (1/3)

19,7
Anèmia per malaltia crònica
8,2
Insuficiència renal crònica
4,3
Anèmia per malaltia crònica + insuficiència renal crònica
Inexplicada (1/3)
33,6
Característiques
L'anèmia progressiva acostuma a ser ben tolerada en la gent jove gràcies als mecanismes
compensatoris que es posen en marxa. La gent gran sol tenir-hi més dificultat.
La dispnea, la fatiga o la síndrome confusional són símptomes més freqüents davant una
anèmia en gent gran.
Moltes vegades, ens trobem davant de pacients amb diverses patologies concomitants, fet
que ens dificulta arribar ràpidament al diagnòstic d'anèmia i determinar-ne la causa. Per
això, cal estar molt atents a l'aparició de subtils símptomes d'empitjorament clínic.
Davant de la sospita d'anèmia cal que investiguem si hi ha anorèxia, pèrdua de pes,

hematúria, canvis en l'hàbit deposicional, sang en femtes, adenopaties, dolor ossi localitzat,
etc., d'aparició recent. De la mateixa manera, hem de parar atenció als fàrmacs
administrats (vigilar la ingesta d'antiinflamatoris).
L'anèmia microcítica és causada sovint per un dèficit de Fe; moltes vegades, apareix en
aquests pacients, a causa de pèrdues gastrointestinals secundàries a patologia maligna
(sobretot en més grans de 65 anys). En l'anèmia ferropènica, la ferritina es troba disminuïda
com ja hem explicat anteriorment. En pacients grans, hem de tenir en compte que l'anèmia
ferropènica pot coexistir amb alguna patologia aguda o amb un procés inflamatori. En
aquest cas, ens podríem trobar amb una anèmia ferropènica amb nivells de ferritina
normals (ja que estats inflamatoris o patologia aguda poden augmentar la ferritina).
A l'hora de demanar proves invasives per arribar al diagnòstic etiològic en aquests pacients,
hem de tenir en compte que el risc de perforació intestinal durant la colonoscòpia augmenta
amb l'edat; per tant, sempre cal individualitzar i actuar tenint present el benefici-risc a
l'hora de demanar proves diagnòstiques invasives.
Moltes anèmies normocítiques en persones grans són secundàries a malaltia crònica

(incloent dins aquest grup la malaltia renal crònica), però, davant d'una anèmia normocítica
en una persona gran, cal tenir presents i descartar els dèficits nutricionals i l'hemòlisi.
Hauríem de demanar, doncs, una analítica amb l'índex reticulocitari, la vitamina B 12 i l'àcid
fòlic (sovint les anèmies per dèficit de vitamina B 12 i àcid fòlic es presenten amb VCM
normal).
Moltes persones grans tenen una anèmia mixta amb més d'una etiologia a la vegada.
Les anèmies macrocítiques poden ser causades per fàrmacs, alcohol, malaltia hepàtica,
20 de 23 11/10/18 15:14
hipotiroïdisme, dèficit de vitamina B12 o àcid fòlic. Una elevació del recompte de reticulòcits
suggereix hemòlisi, hiperesplenisme o pèrdua recent de sang. Cal descartar també el
mieloma múltiple com a causa d'anèmia en aquesta edat.
El tractament de l'anèmia en la gent gran depèn, com en els joves, de la causa. Cal ajustar
les dosis de tractament segons el pacient.
En pacients amb anèmia per malaltia crònica o de causa desconeguda, hi ha poca evidència
que, corregint l'Hb, disminueixi la morbiditat i mortalitat o els millori la qualitat de vida.
Criteris de derivació
Criteris de derivació urgent:
Anèmia hemolítica aguda: requereix sempre un diagnòstic urgent, ja que el pacient ha de

rebre tractament al més aviat possible.
Sagnat agut: realitzar tractament causal.
Indicació de transfusió: s'ha de fer sempre de manera individualitzada, tenint en

compte l'etiologia de l'anèmia, els signes i símptomes clínics i la funció
cardiorespiratòria del pacient. No hi ha un límit rígid ni recomanacions concretes
per a la transfusió d'hematies. Si la causa és fàcilment reversible, només s'ha de
transfondre el pacient si està simptomàtic en repòs i si no es preveu la solució de
la causa. En absència de malaltia cardíaca es toleren xifres de 7-8 g/dl. En cas de
ser necessària la transfusió, s'ha d'administrar la quantitat mínima per
aconseguir l'objectiu proposat. En condicions normals, la transfusió d'un
concentrat d'hematies augmenta l'Hb en 1 g/dl.
Sagnat subagut-crònic:
Indicació de transfusió: si la causa és tractable i només hi ha símptomes en

esforç, cal recomanar repòs i iniciar el tractament adequat. Si té símptomes en
repòs, cal transfondre el mínim necessari per corregir els símptomes (1-2
concentrats d'hematies), i en persones d'edat avançada administrar prèviament
diürètics per prevenir la sobrecàrrega circulatòria.
Hb 8-12 g/dl, habitualment no requereix transfusió.
Hb 4,5-8 g/dl, valorar situació clínica; en pacients simptomàtics (dispnea,

angina de pit) o pacients amb malaltia cardiopulmonar de base, s'ha de
valorar la indicació de transfusió.
Hb < 4,5 g/dl, indicació de transfusió excepte rares excepcions.
Criteris de derivació no urgent:
Hematologia:
Sospita d'anèmia hemolítica, talassèmia, síndromes mielodisplàsiques o altres anèmies

d'origen central.
Anèmia microcítica no ferropènica no associada a cap procés crònic.
Anèmia normocítica d'etiologia no filiada ni associada a patologia crònica-inflamatòria.
21 de 23 11/10/18 15:14
Anèmia acompanyada d'altres citopènies a la sang perifèrica.
Digestiu:
Anèmia ferropènica en home i/o dona postmenopàusica.
Anèmia en dona en període reproductiu que no evidencia augment de sagnat

ginecològic.
Anèmia perniciosa.
Hepatopatia.
Síndromes de malabsorció.
Altres serveis: segons sospita etiològica podria ser aconsellable derivar el pacient a serveis
d'altres especialitats.
Conflicte d'interessos
Cap.
Nivells d'evidència
Els graus de força de recomanació utilitzats en aquesta guia estan basats en els Strength-of-
Recommendation Taxonomy (SORT) definits a la taula 13 [10].
L'evidència orientada al pacient mesura resultats d'interès per als pacients (com ara la mortalitat o
la qualitat de vida). L'evidència orientada a la malaltia mesura resultats intermedis o fisiològics
que poden suposar o no una milloria per al pacient (com poden ser la pressió arterial o l'Hb
glicada).
Taula 13. Graus de força de recomanació
Força de Descripció
recomanació
[A] Recomanació basada en evidència consistent, de bona qualitat, orientada al pacient
[B] La recomanació es basa en evidència inconsistent o de qualitat limitada, orientada al pacient
[C]
La recomanació es basa en consensos, pràctica habitual, opinió, evidència orientada a la malaltia
o estudis de casos
Referències
1. Brill JR and Baumgardner DJ. Normocytic anemia. American family physician. 2000 Nov 15;
62 (10) :2255-64. link
2. Smith DL. Anemia in the elderly. American family physician. 2000 Oct 1; 62 (7) :1565-72.
link
3. Stanley L Schrier, MD. Approach to the adult patient with anemia. UpToDate. 2009;
4. Casals Fransi, Jordi; Matamoros Iraola, Jordi; Segura Viciano, Eva. Anemias. AMF. 2006; 2 (3)
:125-139.
22 de 23 11/10/18 15:14
5. Prieto Formoso, Fernando et al.. Anemia Perniciosa. Fisterra. 2005; 5 (12)
6. Van Vranken M. Evaluation of microcytosis. American family physician. 2010 Nov 1; 82 (9)
:1117-22. link
7. Bilbao Garay, Javier. Anemias carenciales II: anemia megaloblástica y otras anemias
carenciales. IT del Sistema Nacional de Salud. 2006; 30 (3)
8. Martínez Sánchez, Gerardo. Anemia perniciosa. AMF. 2009; 5 (3) :140-148.
9. Butler CC, Vidal-Alaball J, Cannings-John R, McCaddon A, Hood K, Papaioannou A, Mcdowell I

and Goringe A. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12
deficiency: a systematic review of randomized controlled trials. Family practice. 2006
Jun; 23 (3) :279-85. link
10. Ebell MH, Siwek J, Weiss BD, Woolf SH, Susman J, Ewigman B and Bowman M. Strength of
recommendation taxonomy (SORT): a patient-centered approach to grading
evidence in the medical literature. American family physician. 2004 Feb 1; 69 (3) :548-56.
link
23 de 23 11/10/18 15:14

Anèmia

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Anèmia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

3clics - Anèmia https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

Sobre aquesta guia

Versió 1.0: Abril 2012

Propera revisió: Abril 2015

La prevalença a Espanya oscil·la entre el 0,5 i el 2,2% segons la comunitat autònoma.

Segons el Programa d'Activitats Preventives i de Promoció de la Salut (PAPPS), no hi ha prou

L'anèmia s'acompanya, generalment, d'un descens de la massa eritrocitària. A la pràctica

Taula 1. Diagnòstic d'anèmia (OMS)

Nens (6 mesos-4 anys) 110

Nens (5-11 anys) 115

Joves (12-14 anys) 120

Dones (> 15 anys) 120

Dones gestants 110

Homes (> 15 anys) 130

Taula 2. Classiﬁcació de les anèmies segons el VCM

Anèmies microcítiques Anèmies normocítiques Anèmies macrocítiques

(VCM < 80 fl) (VCM 80-100 fl) (VCM > 100 fl)

Ferropènica Per malaltia crònica Megaloblàstica

Talassèmia Hemòlisi i pèrdua aguda de Hipotiroïdisme

Hemoglobinopatia estructural sang (excepte reticulocitosi) Aplàsia

Sideroblàstica Mixedema Mielodisplàsia

les pèrdues agudes de sang

Parlem d'anèmia regenerativa quan:

RET > 120 x 109 /l o RET > 1%.

Índex reticulocitari > 2 [(IR) = %RET x (hematòcrit pacient/hematòcrit normal)].

L'anèmia regenerativa reﬂecteix un bon funcionament medul·lar i orienta cap a causes

El diagnòstic de certesa es fa per analítica sanguínia (taula 1) mentre que el de sospita es fa

Taula 3. Classiﬁcació de les anèmies segons la quantiﬁcació de reticulòcits

Dèﬁcit de nutrients, vitamina B12, folats Augment de destrucció:

Trastorns de la medul·la òssia, anèmia aplàsica, aplàsia de

autoimmune, SHU, PTT, malària, etc.

SHU: síndrome hemolítica-urèmica; PTT: púrpura trombòtica trombocitopènica.

Taula 4. Manifestacions clíniques de la síndrome anèmica

Pal·lidesa de pell i mucoses

congestiva, angina de pit, xoc

Alteracions ginecològiques: amenorrees, alteracions del cicle menstrual

Alteracions renals: edemes, oligúria, insuﬁciència renal

Alteracions digestives (nàusees)

En el nens pot provocar retard en el creixement i desenvolupament

Augment de mortalitat maternoinfantil perinatal, baix pes en néixer, prematuritat

Augment de patologia infecciosa

Taula 5. Diagnòstic diferencial de les anèmies microcítiques

Hb Baixa Normal/baixa Baixa

VCM Baix Baix/molt baix Baix/normal/alt

HCM Baix Normal o baix Normal o baix

Fe sèric Baix Normal Alt

Ferritina Baixa Normal Alta

Transferrina Alta Normal Normal

IST Baix Normal Alt

ADE Alt Normal Alt

Clínicament poden aparèixer qualsevol de les manifestacions descrites a l'apartat anterior.

Taula 6. Causes d'anèmia ferropènica

Causes freqüents Causes menys freqüents

Metrorràgia Úlcera pèptica

AAS, AINE Esofagitis

Càncer colorectal Càncer esòfag

Pòlips colònics Pòlips duodè

Càncer estómac Malaltia de Rendu-Osler

Malaltia de Crohn/colitis ulcerosa Limfomes i leiomiomes intestí prim

Celiaquia Diverticle Meckel

Gastrectomia Paràsits intestinals

Angiodisplàsia Càncer bufeta

Embaràs Malaltia de Whipple

AAS: àcid acetilsalicílic; AINE: antiinﬂamatori no esteroïdal.