ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМ. ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

КАФЕДРА ПЕДІАТРІЇ №1

ПЕДІАТРІЯ

НАВЧАЛЬНО-МЕТОДИЧНИЙ ПОСІБНИК

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТА

НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНІ СОМАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ У ДІТЕЙ

Львів - 2017 рік

УДК: 616-053.2

ПЕДІАТРІЯ. НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНІ СОМАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ, У ДІТЕЙ

за ред. проф. С.Л.Няньковського.- Львів, 2015.

Авторський колектив:
Колектив кафедри

Затверджено Цикловою методичною комісією з педіатричних дисциплін Львівського національного медичного

університету ім. Данила Галицького. Протокол №2 від 15 вересня 2016 р.

Рецензенти:

Юрцева А.П. – завідувач кафедри пропедевтики дитячих хвороб Івано-Франківського державного медичного
університету

2
ЗАХВОРЮВАННЯ ДІТЕЙ МОЛОДШОГО ВІКУ

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Раціональне, збалансоване харчування дітей – одна з головних умов нормального фізичного і нервово-
психічного розвитку, високої опірності до несприятливих впливів. Проблема збалансованого харчування дітей
не тільки суто медична, а й соціальна. Незадовільний стан харчування в грудних дітей і його наслідки ВООЗ
розглядає як одну з найбільш важливих проблем, що стоять перед людством. Хронічні розлади харчування є
поширеною патологією, яка часто зустрічається з неоднаковою частотою в різних районах країни і світу.
Гіпотрофія зустрічається з частотою від 7 % до 30 % і залежить від економічного розвитку регіону,
загальної культури населення, професіоналізму медичних працівників.
Порушення трофіки, білкового, водно-мінерального й інших видів обміну, що характерні для
дистрофій, призводять до відставання дитини в розвитку, зниження захисних сил організму, сприяють почас-
тішанню інтеркурентних захворювань і їхньому тяжкому перебігу.
Рахіт відносять до соціальних хвороб, оскільки частота і важкість його визначається соціально-
економічними та гігієнічними умовами життя, загальним культурним рівнем населення, характером
вигодовування дітей.
Рахіт значно знижує реактивність дитячого організму, порушує його фізичний розвиток. І це має велике
практичне значення, оскільки у дітей, котрі хворі на рахіт, частіше виникають різноманітні хвороби, в тому
числі органів дихання і травлення, які перебігають важче, інколи з летальним кінцем.
Після перенесеного рахіту можуть залишитися грубі деформації кістяка, які повинен правильно
оцінити лікар різного профілю (ортопед, акушер-гінеколог, фахівець з лікувальної фізкультури тощо).
Гіпервітаміноз D виникає у дітей внаслідок передозування ергокальциферолу або при його
індивідуальній непереносимості (при лікуванні і профілактиці рахіту), спричинює розвиток в організмі важких,
часто незворотних змін внаслідок гіперкальціємії та патологічної кальцифікації життєво важливих органів і
тканин – нирок, печінки, серця, судин.
Спазмофілія (дитяча тетанія, тетанія рахітична) – в найбільш важких випадках даного захворювання
можлива зупинка серця (тетанія серця), а також зупинка дихання на видосі (бронхотетанія).
Функціональні порушення травної системи є актуальною проблемою, оскільки у дітей значна частина
шлунково-кишкових розладів пов'язана не з органічними пошкодженнями того або іншого органу травлення, а
з порушенням його функції. Встановлено, що виникнення періодичних, так званих рекурентних абдомінальних
болів носить функціональний характер у 90-95% дітей і лише в 5-10% - пов'язані з органічною причиною. В
практичній діяльності функціональні захворювання травного каналу відмічаються у 18 із 1000 дітей.
Такі прояви функціональних порушень шлунково-кишкового тракту, як метеоризм, зригування,
кишкові кольки, нерегулярний характер випорожнень із закрепом або диспепсією — найпоширеніша причина
дискомфорту і у практично здорових дітей грудного віку, особливо в перші місяці життя.
Діагностика функціональних гастроінтестинальних порушень викликає значні труднощі у
практикуючих лікарів, призводить до великої кількості непотрібних обстежень, а головне, до нераціональної
терапії.

МЕТА ЗАНЯТТЯ: Визначати причини та патогенетичні фактори хронічних розладів живлення,

клінічний перебіг та методи їх діагностики, лікування і профілактики.
Визначати етіологічні та патогенетичні фактори рахіту, гіпервітамінозу D, клінічний перебіг та методи
їх діагностики, лікування і профілактики.
Визначати етіологічні та патогенетичні фактори найбільш поширених функціональних
гастроінтестинальних розладів дітей раннього віку, методи їх діагностики, лікування і профілактики.

2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ:
Студент повинен оволодіти, знати, вміти:
– Вміти правильно організувати харчування здорових дітей першого року життя та дітей раннього
віку. Вміти правильно організувати харчування хворих дітей, знати лікувальні столи та при якій
патології вони призначаються.
– Визначати етіологію та патогенез гіпотрофії, паратрофії та інших хронічних розладів живлення.
Визначати етіологію та патогенез рахіту, гіпервітамінозу D, спазмофілії. Визначати етіологічні та
патогенетичні фактори найбільш поширених функціональних гастроінтестинальних розладів дітей
раннього віку (синдрому циклічної блювоти, кольки, функціональної діареї, функціонального
закрепу).
– Класифікувати та аналізувати типову клінічну картину хронічних розладів живлення.
Класифікувати та аналізувати типову клінічну картину рахіту, гіпервітамінозу D, спазмофілії.
Класифікувати та аналізувати типову клінічну картину найбільш поширених функціональних
порушень травного каналу у дітей раннього віку (синдрому циклічної блювоти, кольки,
функціональної діареї, функціонального закрепу).

3
 – Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при
типовому перебігу хронічних розладів харчування. Складати план обстеження та аналізувати дані
лабораторних та інструментальних обстежень при типовому перебігу рахіту, гіпервітамінозу D,
спазмофілії. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних
обстежень при типовому перебігу найбільш поширених функціональних гастроінтестинальних
розладів.
– Демонструвати володіння принципами лікування та профілактики гіпотрофії, паратрофії,
гіпостатури, квашіоркору, ЗВУР. Демонструвати володіння принципами лікування та профілактики
рахіту, гіпервітамінозу D, спазмофілії. Демонструвати володіння принципами лікування та
профілактики функціональних гастроінтестинальних розладів (синдром циклічної блювоти,
кольки, функціональна діарея та функціональний закреп) у дітей раннього віку.
– Ставити попередній діагноз при гіпотрофії, паратрофії, гіпостатури, квашіоркору, ЗВУР. Ставити
попередній діагноз при рахіті, гіпервітамінозі D, спазмофілії. Ставити попередній діагноз при
циклічній блювоті, функціональній діареї, кольках та функціональних закрепах.
– Здійснювати прогноз життя при хронічних розладів харчування. Здійснювати прогноз життя при
рахіті, гіпервітамінозі D, спазмофілії. Здійснювати прогноз життя функціональних
гастроінтестинальних розладах (синдромі циклічної блювоти, кольках, функціональній діареї та
функціональному закрепі) у дітей раннього віку.
– Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та
принципами фахової субординації у педіатрії.

Тема. Харчування здорових та хворих дітей раннього віку. Білково-енергетична недостатність у дітей.
Харчування дитини першого року життя, основні принципи здорового харчування дитини віком 1-3 роки.
Білково-енергетична недостатність у дітей. Визначення, етіологія, патогенез, класифікація, клініка,
діагностика, лікування, пофілактика Квашіоркор Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика,
лікування, пофілактика

Тема. Рахіт. Гіпервітаміноз D.

Визначення, етіологія, патогенез, класифікація, клініка, діагностика, лікування, пофілактика. Спазмофілія.
Гіпервітаміноз D.

Тема. Функціональні гостроінтестинальні розлади у дітей раннього віку.

Регургітація в немовлят, синдром румінації в немовлят, синдром циклічного блювання, кольки в немовлят,
функціональна діарея, дишезія в немовлят. Визначення, етіологія, патогенез, класифікація, клініка, діагностика,
лікування, пофілактика

3. МАТЕРІАЛИ ДО АУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

Зміст теми.
Тема. Харчування здорових та хворих дітей раннього віку. Білково-енергетична недостатність у дітей.

Харчування дитини першого року життя

Раціональне харчування, що відповідає фізіологічним потребам організму, який росте, є
найважливішою умовою гармонійного розвитку дитини. Якісні та кількісні відхилення в харчуванні дитини
легко спричинюють метаболічні зрушення, можуть пригнічувати або активізувати анаболічні процеси і
призводити до таких захворювань, як рахіт, анемія, атопічний дерматит, гіпотрофія тощо. Дефекти харчування
в ранньому віці спричинюють розвиток більш пізньої патології: ожиріння, ендокринні дисфункції, алергози,
хронічні захворювання травного тракту тощо. Слід ураховувати також і психологічний комфорт, який
створюється під час годування дитини і сприяє її повноцінному психічному розвитку.
Найліпшим вигодовуванням дитини віком до 6 міс. є виключно грудне, тобто вигодовування грудним
молоком без застосування в раціоні дитини іншої їжі та/або рідини. Грудне вигодовування необхідно починати
одразу (протягом 1-ї години) після народження дитини і продовжувати до 1 року, а за достатньої лактації у
матері і довше.
Материнське молоко є ідеальним продуктом харчування дитини 1-го року життя. Воно містить не
тільки всі необхідні для дитини поживні речовини в найоптимальнішому збалансованому співвідношенні, але й
комплекс захисних чинників та біологічно активних речовин, які сприяють своєчасному і повноцінному
формуванню імунної системи. Діти, яких годують груддю, рідше хворіють на інфекційні та алергійні хвороби, у
них менший ризик розвитку отиту, діареї, синдрому раптової смерті, бронхіальної астми, ожиріння тощо і ліпші
показники розумового розвитку. Грудне молоко містить близько 90 % води, що повністю задовольняє потреби
дитини в рідині. Додаткове її введення може зменшити потребу в грудному молоці і призвести до
недостатнього збільшення маси тіла дитини, підвищити ризик гострих кишкових інфекцій та зменшити

4
тривалість грудного вигодовування. Проте з різних причин, які можуть бути зумовлені як станом здоров'я
матері або дитини, так й іншими чинниками, дитина може отримувати замінники грудного молока — молочні
суміші
Згідно з прийнятою ВООЗ у 1993 р. «Схеми термінів та визначень грудного вигодовування»
розрізняють вигодовування:
 повне грудне, коли дитина отримує тільки грудне молоко з грудей матері;
 частково грудне (змішане), коли за недостатньої лактації в матері дитина ще отримує штучну
адаптовану суміш;
 штучне, коли дитина замість грудного молока отримує його замінники (штучні суміші).

Правила грудного вигодовування дітей першого року життя

Для успішного і тривалого грудного вигодовування дитини необхідно додержуватися певних правил, які
стосуються як безпосередньо годування дитини, так і виконання елементарних правил гігієни:
• раннє прикладання до грудей матері (у першу годину після народження);
• цілодобове спільне перебування матері та дитини, починаючи від моменту народження (палата спільного
перебування матері та дитини);
• правильне прикладання дитини до грудей;
• грудне вигодовування на вимогу дитини, у тому числі вночі:
• не давати дитині віком до 6 міс. ніяких інших продуктів і рідини, за винятком випадків, зумовлених
медичними показаннями;
• не використовувати соски, пустушки;
• виключно грудне вигодовування до 6 міс.;
• обов'язкове введення адекватного підгодовування з 6 міс.;
• продовження грудного вигодовування до 1 року, а за можливості й довше.

Ознаки правильного прикладання дитини до грудей матері:

• голова і тіло дитини перебувають в одній площині;
• тіло дитини притиснуте до матері обличчям до грудей, підборіддя торкається груді матері, ніс навпроти
соска;
• мати підтримує тіло дитини знизу, а не тільки його голову та плечі;
• мати підтримує грудь знизу пальцями, при цьому вказівний палець розташовується знизу, а великий —
зверху (пальці не повинні бути близько від соска);
• на початку годування мати повинна доторкнутися соском до губ дитини і почекати, коли вона широко
відкриє рот, а потім швидко наблизити дитину до груді, направивши її нижню губу нижче від соска так, щоб
охопила нижню частину грудного кружальця (ареоли);
• положення матері має бути зручним для неї;
• ознаками ефективного смоктання є повільне, глибоке смоктання з невеликими перервами.

У перші дні після пологів мати годує немовля лежачи в ліжку, надалі — у зручному для матері й дитини
положенні, яке сприяє повному розслабленню матері та забезпечує максимально комфортні умови дитині.

Найпоширенішим положенням під час годування дитини є положення сидячи. Мати бере немовля на руку,
трохи повертається в бік груді, якою годуватиме дитину, а другою рукою підтримує грудь так, щоб не
утруднювати дитині дихання носом під час смоктання, проте не здавлюючи частки грудної залози. Потрібно
стежити, щоб під час смоктання дитина захоплювала ротом не лише сосок, а й грудне кружальце. Це полегшує
смоктання, запобігає аерофагії (потраплянню повітря в шлунок), а також виникненню тріщин сосків.

Жінка, яка годує груддю, зобов’язана дотримуватися звичайних правил гігієни. Перед годуванням старанно
мити руки з милом. До і після годування мити грудні занози милом або іншими асептичними засобами не
обов'язково, оскільки в ділянці соска і грудного кружальця є спеціальні залози (залози Монтгомері), що
виробляють секрет, який зберігає шкіру здоровою, захищає її від інфікування і запобігає виникненню тріщин
соска. Часте миття грудей із застосуванням мила пересушує шкіру, руйнує її природний захисний шар і
призводить до виникнення тріщин. Проте білизна, зокрема бюстгальтер, повинні бути бездоганно чистими.
Доцільно використовувати спеціальні одноразові прокладки, які зберігають бюстгальтер сухим. Перед
годуванням рекомендується зцідити декілька перших крапель молока, бо вони можуть бути заражені
мікробами.

Режим годування дитини першого року життя

Грудне вигодовування проводять «на вимогу дитини», тобто дитина сама визначає кількість і тривалість
годувань залежно від індивідуальної потреби, без обмеження з боку матері, проте треба пам'ятати, що плач
дитини не завжди означає, що вона голодна. На 1-му місяці життя дитину можна прикладати до грудей до 10—
12 і більше разів, у тому числі й нічне годування. Це поліпшує процес лактації, сприяє довшій тривалості

5
грудного вигодовування, запобігає розвитку гіпогалактії та лактостазу в матері. Проте, починаючи з 2—3 міс.,
більшість дітей встановлює певний режим годування — зазвичай з інтервалом у 2,5—3,5 год.
Тривалість годування становить у середньому 15—З0 хв, але це залежить від загального стану дитини і
особливостей будови грудної залози в матері. У перші 5—7 хв дитина зазвичай висмоктує близько 80 % молока.
Якщо тривалість годування перевищує З0 хв або є меншою, необхідно встановити причину, оскільки це може
свідчити про різні порушення процесу вигодовування (недостатня лактація, порушення стану дитини тощо).
Зціджування молока. Правильно організоване вигодовування і нормальна лактація зазвичай не потребують
зціджування молока. Проте в перші дні після народження молоко, що залишається в груді після годування,
бажано зцідити, щоб не гальмувався лактогенез. Зціджене молоко можна зберігати за температури 18—20 °С не
довше ніж 12 год; за температури 4—5 °С — до 48 год; —18...—20 °С — до 4 міс.

Приблизний режим годування дитини при грудному вигодовуванні:

• до 2—3 міс. — на вимогу або через 3 год;
• від 3 до 5—5,5 міс. — 6 разів через 3.5 год;
• від 5—5,5 міс. до 1 року — 5 разів через 4 год.

Після введення першого прикорму дитину переводять на п'ятиразове годування.

Цей режим є орієнтовним і повинен ураховувати особливості росту і розвитку дитини. Якщо лактація знижена,
можна прикладати дитину до грудей частіше, особливо уночі.
У певні вікові періоди організм дитини може потребувати більше грудного молока (у 3 тиж., 6 тиж., З міс.) і
частішого прикладання до грудей, що зумовлено його інтенсивним ростом. Достовірними ознаками
недостатнього отримання дитиною грудного молока є збільшення її маси тіла менше ніж на 500 г за місяць;
сечовиділення менше ніж 6 разів на добу, при цьому сеча стає концентрованою, з різким запахом.

Поняття про підгодовування

Дитина віком 6 міс. для подальшого фізіологічного розвитку потребує розширення раціону харчування та
введення до нього додаткових продуктів, тому що, починаючи із цього віку, грудне молоко вже не може
задовольнити потребу дитини в енергії, мікронутрієнтах (насамперед залізі) для забезпечення її нормального
розвитку.
Підгодовування — це продукти харчування, що їх вводять як доповнення до грудного молока або молочної
суміші (у разі штучного вигодовування), дитини 1-го року життя.
Потрібно,щоб до введення підгодовування дитина була фізіологічно готовою. Ознаками цього є те, що дитина
тримає голову; сидить майже без підтримки (у стільчику для годування); проявляє інтерес до продуктів, які
вживають інші члени сім'ї; відкриває рот, коли підносять ложку з їжею, і відвертається від неї, коли не голодна;
не виштовхує їжу з рота, а ковтає її.

Правила введення підгодовування.

Продукти для підгодовування повинні відповідати віку дитини і поступово змінюватися за консистенцією,
смаком, ароматом і зовнішнім виглядом. Підгодовування треба давати тоді, коли дитина активна і голодна,
ліпше під час сніданку або обіду разом з іншими членами сім'ї. Підгодовування дають із ложки, після
нетривалого годування груддю або невеликою кількістю молочної суміші у разі штучного вигодовування.
Режим годування дітей раннього віку
У віці від 1 до 3 років триває інтенсивний ріст дитини, розвиток і вдосконалення її органів та систем, тому
зберігається висока потреба у пластичному й енергетичному матеріалі. Через це раціональне харчування, що
відповідає фізіологічним потребам дитини, і є найважливішою умовою гармонійного розвитку.
У цей період важливо сформувати у дитини принципи здорового харчування, які надалі сприятимуть її
здоровому розвитку та збереженню здоров’я. Рекомендована кількість годувань становить не менше 5 на день
— три основних і два додаткових.

Основні принципи здорового харчування дитини віком 1-3 роки

• Продовжувати грудне вигодовування і на 2-му році життя.
• Раціон харчування повинен бути різноманітним і щоденно містити свіжі овочі та фрукти.
• Рекомендуються нежирні сорти м’яса, риби, печінка, яйця.
• Страви повинні бути м’якими, кашоподібної гомогенної консистенції: пюре, суфле, тефтелі, парові котлети,
а фрукти та овочі дрібно порізаними. З появою корінних зубів консистенція їжі може бути такою, як у
дорослих.
• До 2-річного віку в раціоні харчування дитини молоко та молочні продукти повинні бути звичайної
жирності (3,2 % або 2,5 %), а для дітей старших 2 років — зі зниженим вмістом жиру. У раціоні
використовують кисломолочні продукти.
• Для профілактики йододефіцитних станів під час приготування їжі слід використовувати йодовану сіть.
• їжу піддавати ретельній кулінарній обробці і давати її дитині не пізніше, ніж через З0 хв після приготування.

6
• Режим годування повинен виконуватися, проте слід обов’язково враховувати смакові уподобання дитини. Ні
в якому разі не вдаватися до «перекусів», тобто вживання солодощів або інших калорійних продуктів між
рекомендованими споживаннями їжі.

Білково-енергетична недостатність (гіпотрофія пренатальна, постнатальна) – недостатнє живлення дитини,

яке характеризується зупинкою або сповільненням збільшення маси тіла, прогресуючим зниженням підшкірної
основи, порушенням пропорцій тіла, функції травлення, обміну речовин, послабленням специфічних,
неспецифічних захисних сил і астенізації організму, схильності до розвитку інших захворювань, затримкою
фізичного і нервово-психічного розвитку.
Актуальність. Поширеність набутої гіпотрофії за даними різних авторів – 9,4-13,7 %, збільшується число
дистрофій на основі неврологічної патології, збільшилась частка набутих гіпотрофій після перенесених
інфекційних захворювань, залишається високим число гіпотрофій, спричинених грубими дефектами
харчування і догляду послаблюючи реактивність організму, гіпотрофії сприяють розвитку тяжких і тривало
протікаючих захворювань серед новонароджених з вродженою гіпотрофією неонатальна та рання неонатальна
смертність в 10 разів вища, ніж серед новонароджених з ейтрофією наслідки пренатальної гіпотрофії
зберігаються не менш як 3-6 років, такі діти відстають у фізичному та психомоторному розвитку
Етіологія.
 Аліментарні фактори: кількісний дефіцит, незбалансованість харчування за окремими інгредієнтами,
порушення режиму.
 Інфекційні фактори: кишкові інфекції, сепсис, отит, пневмонії та ін.
 Вроджені і спадкові фактори: непереносимість лактози, целіакія, галактоземія, муковісцидоз, вроджені
вади серця, вовча паща, заяча губа, пілоростеноз та ін. Порушення режиму і виховання дитини.
 При внутрішньоутробній гіпотрофії причиною можуть бути геномні і хромосомні мутації, плацентарна
недостатність, гіпоксія плода, незбалансованість харчування вагітної, шкідливі звички (куріння,
алкоголізм, наркоманія), внутрішньоутробні інфекції.
Гіпотрофія зустрічається в різних регіонах країни у дітей раннього віку з частотою від 7 до 30%. За даними
ВОЗ, в країнах, що розвиваються, білково- калорійна недостатність харчування реєструється в 20-30% дітей
раннього віку. Причиною розвитку гіпотрофії є голодування дитини. А саме: недостатнє надходження в
організм дитини харчових інгредієнтів, недостатнє засвоєння тих чи інших нутрієнтів. В патогенезі розвитку
гіпотрофії виділяють фактори, які створюють умови порушення гідролізу, всмоктування і засвоєння харчових
інгредієнтів і сприятливі фактори

Патогенез.
Недостатнє засвоєння їжі з різних причин веде до дефіциту енергії. Організм використовує запаси жиру,
вуглеводів, білків. Спочатку використовується депо жиру (зменшується підшкірна жирова клітковина), депо
глікогену (особливо зменшуються запаси глікогену в печінці та інших органах), а потім розпадаються білки.
Страждає антитоксична, дезамінуюча, глікогенсинтезуюча, протромбінсинтезуюча функції печінки, виникають
дистрофічні зміни всіх органів і систем. В зв’язку з цим, спостерігаються порушення діяльності ЦНС
(коркова гіпорефлексія, пригнічення харчового центру, дисфункція підкоркових утворів), імунної системи
(пригнічення клітинної і гуморальної ланок імунітету, а також неспецифічних факторів захисту), серцево-
судинної системи (міокардіодистрофія), ендокринної системи (плюригландулярна недостатність). Дистрофічні
зміни органів травлення призводять до атрофії ворсинок кишечника, зниження кількості ферментів, в тяжких
випадках розвивається синдром набутої целіакії. Виникає гіповітаміноз, недостатність гормонів, порушуються
всі види обміну речовин.

Класифікація.
 За походженням: пренатальне, постнатальне, змішане.
 За етіологією: екзогенна (аліментарна, інфекційна, токсична та ін.); ендогенна (хромосомні хвороби,
ензимопатії, імунодефіцит, нейро-ендокринна патологія та ін.).
 За тяжкістю перебігу: перший, другий, третій ступінь тяжкості.
– Гіпотрофія I ступеня – дефіцит ваги 11 – 20 %
– Гіпотрофія II ступеня – дефіцит ваги 21 – 30 %
– Гіпотрофія III ступеня – дефіцит ваги більше 30 %
 За періодом захворювання: початковий, прогресування, стабілізації, реконвалесценції.

Клініка.
Гіпотрофія І ступеню: загальний стан дитини задовільний, періодично спостерігається неспокій, сон з
перервами, їсть жадібно. Незначна блідість шкіри. Підшкірна основа витончена на тулубі, животі. Складка
шкіри на рівні пупка 0,8 – 1см. Помірно знижується еластичність шкіри і тургор тканин. Маса тіла зменшується
від 10 до 20%. Індекс вгодованості знижується до 10-15 ( в нормі 20-25), змінюється індекс
пропорційності. Масово- ростовий коефіцієнт для доношених новонароджених дорівнює 56-60 ( в нормі –
більше 60). Психомоторний розвиток дітей відповідає віку. В білковому спектрі сироватки крові визначається

7
гіпоальбумінемія, дизпротеїнемія, до 0,8 знижується альбуміново- глобуліновий(А/Г) коефіцієнт. Близько 40%
дітей мають прояви рахіту І-ІІ ступеню і 39%- анемії, переважно легкого ступеню. Гіпотрофія ІІ ступеню: при
огляді дитини звертає на себе увагу значна втрата маси тіла, її дефіцит складає від 20 до 30%. Підшкірна
жирова клітковина відсутня чи незначно розвинута на тулубі, животі, кінцівках. Шкірна складка на рівні пупка
до 0,5 см. Індекс вгодованості коливається від 0 до10. Значно змінюється індекс пропорційності. Масово –
ростовий коефіцієнт від 55 до 51. Дитина починає відставати в рості на 2-4 см. Крива маси неправильного типу.
Шкіра бліда, суха, лущиться. Еластичність шкіри значно знижена, складка вирівнюється повільно. Тургор
тканин і тонус м’язів значно знижений. Волосся рідке, тьмяне. У таких дітей знижений апетит. Вони байдужі до
іграшок, зовнішніх подразників. Відмічається відставання моторних функцій: дитина не тримає голову, не
сидить, не стоїть, не ходить відповідно віку. Лабільність процесів гальмування і збудження, неспокійний сон. У
таких дітей знижена толерантність до їжі, легко виникають диспепсичні розлади внаслідок зниження кількості і
активності ферментів. Розвивається підвищена чутливість до інтеркурентних захворювань. Більше ніж у
половини констатуються прояви рахіту І-ІІ ступеню, залізо-вітамінно-білково дефіцитні анемії легкого чи
середнього ступеню тяжкості. Наростає дизпротеїнемія, ще більше знижується А/Г коефіцієнт. Гіпотрофія ІІІ
ступеню: більшість дітей знаходиться на незбалансованому штучному вигодовуванні. Дефіцит маси перевищує
30%. Підшкірна основа відсутня на животі, тулубі, кінцівках, витончена чи відсутня на обличчі. Останнє
трикутної форми, зморщене. Виражає страждання. Ріст відстає більше,ніж на 4 см. Індекс
вгодованості негативний. Індекс пропорційності неправильний. Масово- ростовий коефіцієнт менший за 51. У
всіх дітей поганий апетит чи анорексія. Вони в’ялі, активні рухи обмежені, не цікавляться тим, що їх оточує.
Крива маси плоска. У 1/3 хворих спостерігається диспепсичний синдром: зригування, нечасте блювання, діарея
чи закрепи, метеоризм. Шкіра блідо – сірого кольору, суха, лущиться, в ділянках природних згинів
пігментована, її еластичність втрачена, складка на рівні пупка до 0,2 см. Тургор тканин різко знижений, тонус
м’язів підвищений. Дихання поверхневе. Тони серця приглушені, схильність до брадикардії. Артеріальний тиск
знижений. Температура тіла знижена до 34-35°С. Живіт збільшений в розмірах, передня стінка витончена,
візуалізується перистальтика кишечника. У більшості хворих спостерігаються прояви рахіту І-ІІ ступеню і
анемія змішаного генезу легкого чи середнього ступеню тяжкості. Дитина відстає в психомоторному розвитку.
Різко порушений обмін речовин. Імунологічна резистентність пригнічена. Діагностується дизбактеріоз ІІ-ІІІ
ступеню. Термінальний період характеризується гіпотермією, брадикардією.

ДIАГНОСТИЧНI КРИТЕРIЇ:
 Оцінка фізичного статусу (відповідність до вікових стандартів ваги, зросту тощо)
 Оцінка соматичного та емоційного стану (жвавість, реакція на оточуюче, захворюваність тощо)
 Оцінка стану слизових оболонок (наявність афт, молочниці тощо).
 Оцінка тургору тканин (знижений).
 Оцінка підшкірно-жирового шару (зменшений або відсутній):
 при гіпотрофії І ступеня – зменшення на животі;
 при гіпотрофії ІІ ступеня – зменшення на животі, тулубі та кінцівках;
 при гіпотрофії ІІІ ступеня – зменшення на обличчі, животі, тулубі та кінцівках;

Лабораторні дослідження:
обов’язкові;
– клінічний аналіз крові (рівень еритроцитів, гемоглобіну, ШОЕ);
– клінічний аналіз сечі (питома вага, протеїнурія, лейкоцитурія);
– аналіз калу на копрограму (нейтральний жир, слиз, неперетравлена клітковина тощо);
– аналіз калу на дисбактеріоз (1 раз на 6 міс, за показаннями – зменшення вмісту біфідо-, лактобактерій,
поява умовно-патогенних бактерій у діагностичній кількості і 104).
при необхідності:
– імунограма (у дітей, що часто хворіють);
– біохімічні (рівень електролітів, загального білка, альбуміну тощо);
– генетичні (згідно призначенню генетика);
– інструментальні дослідження:
– ультразвукове обстеження черевної порожнини – для скринінг-діагностики;
– фіброезофагогастродуоденоскопія проводиться з метою діагностики, особливо у дітей із зригуванням
або блювотою.
Лікування
1.Усунення факторів, котрі призвели до кількісного і якісного голодування;
2.Організація адекватного режиму, догляду, виховання.
3.Організація етапного харчування хворих.
4.Замісна терапія.
5.Корекція захисних сил організму.
6.Лікування супутніх захворювання.
Оптимальний режим - температура в приміщенні – 24-25 °С;

8
- провітрювання;
- вологе прибирання – 2 рази на день;
- прогулянки на свіжому повітрі, взимку при температурі не вище - 5 °С;
- при гіпотрофії І ступеню – лікування вдома;
- при гіпотрофії ІІ-ІІІ ступеню – в умовах стаціонару
Проводиться щотижневий або щодекадний контроль збільшення маси тіла. Контроль і аналіз фактичного
харчування один раз на 7-10 днів. Розрахунок харчування проводиться
- при гіпотрофії I ступеню – на належну вагу
- при гіпотрофії II ступеню - білків та вуглеводів на належну вагу, а жиру тільки на фактичну вагу
- при гіпотрофії III ступеню - білків та вуглеводів на приблизно належну вагу (фактична вага + 20 % від неї), а
жиру тільки на фактичну вагу.
Дієтотерапія при всіх формах гіпотрофії ІІ—ІІІ ступенів тяжкості складається з двох етапів:
1) поступове харчування малими порціями з урахуванням толерантності до їжі;
2) перехід на оптимальне харчування, яке відповідає репаративним процесам, росту і розвитку дитячого
організму.
На початку лікування дітям призначають грудне молоко, а за його відсутності — адаптовані або частково
адаптовані й ацидофільні адаптовані суміші «Малютка», «Малыш», «Балбобек», «Балдиган», «Мацоні»,
«Наріне», оскільки при гіпотрофії часто бувають дисбактеріоз та лактазна недостатність.
Дотримують частих годувань:
при гіпотрофії І ступеня —7 разів,
при гіпотрофії ІІ—ІІІ ступенів — 8—10 разів на добу відповідно.
При гіпотрофії І ст.. період з’ясування толерантності до їжі триває1-3 дні. Їжа дається відповідно до віку і
передбачуваної при ньому маси тіла: І день½-2/3 добової кіль-кості, на ІІ день 2/3-4/5 добової кількості, на ІІІ
день- повну добову кількість їжі. У період посиленого харчування при гіпотрофії І ступеня енергоцінність
розраховують, виходячи з енергетичної потреби 140—180 ккал/кг/добу (586—753 кДж), при гіпотрофії
Кількість їжі, якої не вистачає, доповнюють рідиною( овочеві, фруктові, рисовий та інші від-вари, переварена
вода тощо). При дефіциті білка додається відповідна кількість сиру, жов-тка курячого яйця,ацидофільні пасти:
жиру– рослинні олії, вершки: вуглеводів– овочі, фрукти, каші, цукровий сироп.
При гіпотрофії ІІ ст. І тиждень– ½ кількості їжі на добу, ІІ тиждень– 2/3 добо-вої кількості їжі, ІІІ тиждень–
добова кількість відповідно віку. Добова кількість розрахо-вується на фактичну масу тіла+ 20% від неї. У
годуванні використовується грудне моло-ко, при його відсутності– кисломолочні адаптовані суміші. Кількість
годувань збільшенана1-2. Енергоцінність розраховують, виходячи з енергетичної потреби ІІ—ІІІ ступеня —
180—200 ккал/кг/добу (753—637 кДж); білок повинен становити 3,5—4,0 г/кг/добу, тобто 10—15 %
енергоцінності.
При гіпотрофії ІІІ ст.. годують грудним молоком або адаптованими кисломоло-чними сумішами: І тиждень– 1/3
належної добової кількості( число годувань збільшено на2-3); II тиждень– ½ належної кількості їжі на добу; ІІІ
тиждень– 2/3 належної кілько-сті; IV – повна добова кількість їжі. Розрахунок їжі на наявну масу тіла.
Кожні 5—7 діб проводять корекцію раціону з урахуванням потреб організму в основних інгредієнтах — білках,
жирах, вуглеводах.
Реабілітаційні заходи повинні включати щоденні прогулянки при температурі повітря, що не нижча за -5 ° С,
теплі ванни (температура води 37—38 °С), масаж, гімнастику.
Замісна терапія.
Ферменти:
шлунковий сік, соляна кислота з пепсином, панкреатин, абомін, мезим – форте, креон, пангрол.
Нормалізація кишкової мікрофлори: біфідумбактерин, лактобактерин, біфіформ, лінекс, ацидофілюс від 2 до 4
тижнів.
Нормалізація обмінних процесів: вітаміни А, E, C, групи В чи комплексні препарати – мультитабс, піковіт чи
інш. Курс лікування – 1 міс. Апілак в свічках по 0,0025г 2- 3 раза на день новонародженим і по 0,005г 3 рази в
день дітям до 1 року. Курс лікування 14 днів. Оротат калію по 20 мг/кг маси за добу 2 тижні. - фізіотерапія
(електрофорез, парафін на ділянку живота). - масаж загальний, №20
Тривалість стаціонарного лікування в середньому – 28 – 30 днів.
Диспансерний нагляд З обліку знімають через 6-8 тижнів після досягнення фізичного та нервово-психічного
розвитку згідно з віком дитини
Огляд педіатром –1-й міс. 5 разів (обов’язковий контроль ваги та інших антропометричних показників), далі 1
раз на місяць. Огляд спеціалістів (невролог, хірург, ортопед) 1 раз на рік та за показами.
Профілактика
1.Антенатальна профілактика (попередження патологічного перебігу вагітності і пологів)
2.Раннє виявлення гіпогалактії у матері хворої дитини.
3.Збереження природного вигодовування.
4.Організація правильного догляду і режиму дитини грудного віку.
5. Профілактика рахіту, анемії.

9
Квашіоркор – білково-енергетична недостатність.
Своєрідний синдром, який спостерігається частіше після відлучення від грудей дітей 1-го року життя, які
отримують в основному вуглеводну їжу при недостатньому поступленні білків (переважно рослинного
походження).
Клініка :
 Набряки;
 Важкі дерматози
 Депігментація шкіри і волосся;
 Стеатоз печінки;
 Різко виражена гіпопротеїнемія;
 Різко виражена гіпоальбумінемія;
 Завжди анемія.
Індекс вгодованості за Л.І. Чулицькою характеризує ступінь вгодованості дитини:
3 обводи плеча (см) + обвід стегна (см) + обвід гомілки (см) -зріст (см).
Норма: до року - 20-25 см; менше 20 см - при гіпотрофії; більше 25 см - при паратрофії;
2-3 роки - 20 см;
6- 7 років - 15-10 см;
7- 8 років - 6 см.
Індекс пропорційності за Л.І. Чулицькою:
3 обводи плеча (см) = обводу грудної клітки (см) = обводу стегна (см) + обвід гомілки (см).

5. Питання для індивідуального опитування:

1. Які види вигодовування немовлят вам відомі?
2. В чому полягають переваги природного вигодовування?
3. В чому полягає техніка грудного вигодовування?
4. Який режим годувань немовляти?
5. Що таке контрольне годування (зважування)?
6. Що таке докорм і чим він здійснюється?
7. Техніка приготування молочної суміші.
8. Правила годування дитини із пляшечки та ложечки.
9. Правила прикладання до грудей дітей на природному вигодовуванні.
10. Як організовується харчування дітям в лікарні?
11. Які продукти дозволено зберігати в роздатці?
12. Як організовується харчування важкохворих дітей?
13. Етіологічна структура:
a. гіпотрофії,
b. паратрофії,
c. гіпостатури,
d. квашіоркору,
e. ЗВУР.
14. Особливості патогенезу:
a. гіпотрофії,
b. паратрофії,
c. гіпостатури,
d. квашіоркору,
e. ЗВУР.
15. Клінічний перебіг хронічних розладів харчування.
16. Критерії діагностики та дифдіагностики хронічних розладів харчування.
17. Тактика лікування та профілактики хронічних розладів харчування.

Рекомендована література.

Основна

1.Дитячі хвороби/за ред. В.М.Сидельникова, В.В.Бережного.–Київ,«Здоров`я».1999 с.142-173

2.Медицина дитинства/за ред. П.С. Мощича: Навч. Посібник – Київ,«Здоров`я» 1994 ст.60-89
3.Шабалов Н.П. Детские болезни – 4 издание Санкт-Петербург 1999 ст.236-277 ст.282-286
4.Педіатрія (за редакцією О.В.Тяжкої), видання друге, Вінниця, Нова книга. 2008р.
5 Сміян І.С. Лекції з педіатрії.-Тернопіль: Підручники посібники, 2006.-768 с.

Додаткова:

10
1.Няньковський С.Л. Профілактичне і лікувальне харчування дітей раннього віку / С.Л. Няньковський.-
Львів:Кварт, 2005.-145с.

Тема. Рахіт. Гіпервітаміноз D.

Рахіт – одне з найбільш розповсюджених захворювань раннього дитячого віку. Початкові прояви
зустрічається майже в усіх дітей першого року життя. Рахіт змінює реактивність організму дитини, сприяє
виникненню захворювань органів дихання, функціональним розладам серцево-судинної системи, травного
тракту, затримує фізичний і психомоторний розвиток дитини, часом лишає по собі зміни кісток опорно-
рухового і зубо-щелепного апарату. Знання даної патології дозволить вчасно і правильно проводити
профілактику, вчасно діагностувати і лікувати рахіт на початкових стадіях, уникаючи передозування вітаміну D
і запобігати ускладненням.
Спазмофілія (дитяча тетанія) – захворювання, яке патогенетично пов'язане з рахітом, характеризується
схильністю дитини 6-18 міс життя до судом і спастичних станів. Інколи проявляється рідкісною, але
найнебезпечнішою формою - еклампсією. Такий стан потребує надання невідкладної медичної допомоги,
оскільки під час судом може бути зупинка дихання або серця. Знання цієї патології необхідно для вчасної
діагностики і лікування, запобігання ускладненням, надання невідкладної допомоги.

Рахіт - це група захворювань дитячого організму, пов’язана з недостатнім поступленням віт D або
порушенням процесів його метаболізму, що призводить до зміни різних видів обміну, в першу чергу фосфорно-
кальцієвого та обумовлює ураження багатьох органів і систем, але головним чином кісткового скелету.

МКХ 10, ІV Хвороби ендокринної системи, розлади живлення, порушення обміну речовин (Е00-Е90)
ШИФР Е 55 Недостатність вітаміну D
Виключено: остеомаляція у дорослих (М83), остеопороз (М80-81), наслідки рахіту (Е64.3).
Е55.0 Рахіт активний
Остеомаляція: дитяча, юнацька
Е55.9 Недостатність вітаміну D неуточнена
Авітаміноз D
Е83.3 Порушення обміну фосфору
Вітамін D-резистентний (-а): остеомаляція, рахіт
ХVIII Симптоми, ознаки і відхилення від норми, виявлені при клінічних, лабораторних дослідженнях, не
класифіковані в інших рубриках
R29.0 Тетанія

Вітамін D –дефіцитний рахіт (Е55.0) -це захворювання дитячого організму, що інтенсивно росте,
викликане порушенням регуляції фосфорно-кальцієвого обміну і мінералізації кісткової тканини внаслідок
дефіциту вітаміну D.
Кальційпенічний варіант рахіту характеризується наявністю деформацій кісток, зумовлених
остеомаляцією, вираженим підвищенням нервово-м'язової збудливості, підвищеною пітливістю, тахікардією,
порушенням сну, функцій травного каналу, тобто перебіг рахіту відбувається гостріше, із значним зниженням
вмісту іонізованого кальцію в сироватці та еритроцитах венозної крові.
Фосфоропенічний варіант рахіту перебігає з більш вираженим зниженням вмісту неорганічного
фосфору в сироватці та еритроцитах крові. Він супроводжується стійкою млявістю хворих дітей, їх
загальмованістю, м'язовою гіпотонією, деформаціями скелета, зумовленими остеоїдною гіперплазією.
Варіант рахіту з незначними змінами рівня кальцію та фосфору в крові відбувається в легшій формі, він має
підгострий характер, деформації кісток незначні, майже відсутні прояви ураження нервової та м'язової систем.
Характеристика гострого перебігу: швидке прогресування хвороби, переважання розм’якання кісток, виражені
зміни вегетативної нервової системи.
Характеристика підгострого перебігу: переважання остеоїдної гіперплазії, помірні ознаки ураження
інших органів і систем.
Характеристика рецидивного перебігу: чергування періодів загострення і періодів його вщухання.

Нормальні показники для дітей віком до 3-х років:

– рівень загального кальцію в сироватці крові - 2,25-2,5 ммоль/л,
– рівень іонізованого кальцію в сироватці крові – 1,0-1,4 ммоль/л,
– рівень неорганічного фосфору в сироватці крові - 1,45-2,1 ммоль/л,
– активність лужної фосфатази - 140-220 од. - для дітей віком до 3-х років.
Проба Сулковича (виведення кальцію з сечею): негативна (-), слабопозитивна (+), позитивна (++), різко
позитивна (+++).

11
 Додаткові лабораторні обстеження при рахіті: підвищення рівня паратгормону, зниження рівня
кальцитоніну та вмісту транспортної форми вітаміну Дз (25-ОН Dз) в сироватці крові.
Інструментальні методи рентгенологічне обстеження кісток кінцівок, грудної клітини.
Диференційний діагноз з рахітоподібними захворюваннями (віт D- залежний рахіт, фосфат-діабет,
нирковий тубулярний ацидоз, хвороба де Тоні-Дебре-Фанконі, хондродістрофія/ахондроплазія/, природжена
ламкість кісток.

Принципи лікування: а) забезпечення достатнього надходження повноцінного білка, сполук кальцію і фосфору,
мікроелементів (магній, цинк), віт А, В, С; б) лікувальна гімнастика і масаж; в) дотримання повітряного
режиму, адекватна інсоляція, лікувальні ванни; г) препарати вітаміну D або загальне ультрафіолетове
опромінення, з урахуванням протипоказань; д) боротьба з ацидозом;

Профілактика. А. Антенатальна неспецифічна: а) оптимальний режим для вагітної, перебування на свіжому

повітрі; б) збалансована дієта вагітної; в) запобігання захворюванням, токсикозу, невиношуванню вагітності та
їх лікування.
Б. Антенатальна специфічна: а) УФО 10-15 сеансів; б) препарати вітаміну D вагітним групи ризику.
В. Постнатальна неспецифічна: а) догляд за дитиною, раціональний режим, повітряні ванни; б) масаж і
гімнастика; в) раціональне вигодовування; г) застосування цитратної суміші:
Rp.: Acidi citrici 2,1;
Natrii citrici 3,5;
Aquae distillate ad 100,0.
M.D.S. По 1 чайній ложці тричі на день протягом 10-12 днів..
Г. Постнатальна специфічна з місячного віку; 1)УФО- 10-15 сеансів 2 курсами: восени і
взимку (ергокальциферол не можна призначати одночасно з УФО і протягом 2-2,5 місяців
після курсу опромінення); 2) віт D водний або масляний розчин 400-500 МО/добу,
недоношеним і дітям з посиленою пігментацією шкіри профілактична доза - 800-1000
МО/добу.

Діагностика спазмофілії: а) типова клініка - симптоми підвищеної нервово-м’язової збудливості, періодичні

спастичні скорочення окремих м’язових груп (мімічних, гортанних, дихальних, скелетних) у дитини з проявами
рахіту; б) результати лабораторних досліджень: гіпокальціємія –загального менше 1,75 ммоль/л, іонізованого
менше 0,85 ммоль/л; гіпомагніємія; гіперфосфатемія; гіперкаліємія; алкалоз.
Невідкладна допомога при ларингоспазмі: дитину виносять на свіже повітря, збризкують холодною
водою, подразнюють корінь язика (найчастіше цього достатньо). За показаннями - інгаляції зволоженого
кисню, штучна вентиляція легень.
Протисудомні заходи: 0,5% розчин седуксену (0,1 мл/кг маси тіла) в/м, в/в; натрію оксибутират (ГОМК)-20%
розчин (100 мг/кг або 0,5 мл/кг) в/м, внутрішньовенноповільно, ректально; магнію сульфат 25% (0,2 мл/кг) в/м.
Кальцію глюконат 10% (1-1,5мл/кг на добу) внутрішньовенно повільно у 2-3 прийоми, під контролем пульсу,
надалі корегують за лабораторними даними. Після припинення судом забезпечують спокій, голод, солодке
питво протягом доби. Патогенетично обґрунтованим при всіх формах спазмофілії є призначення препаратів
кальцію. Продовжують прийом препаратів кальцію вже внутрішньо: краще засвоюються кальцію карбонат,
цитрат або гліцерофосфат, вживають і 5-10% розчин кальцію хлориду або глюконату по 1 чайній ложці 3 рази
на день. Для зменшення алкалозу призначають амонію хлорид 10% по 1 чайній ложці 3 рази на день. Надалі в
дієті обмежують коров’яче молоко, круп’яні страви, віддаючи перевагу адаптованим сумішам і овочевим
стравам відповідно до віку.
Антирахітичне лікування вітаміном D починають через 2-3 дні після призначення препаратів кальцію. Питання
для індивідуального опитування:

Гіпервітаміноз D (МКХ 10, IV, Е67.3) – стан, обумовлений гіперкальціємією і токсичними змінами в органах і
тканинах внаслідок передозування вітаміну D або індивідуальної підвищеної чутливості до нього.
Клінічна класифікація гіпервітамінозу D у дітей (Н.А.Барлибаєва, В.І.Струков, 1984)
Ступінь Клінічні прояви Період
тяжкості
Без токсикозу. Погіршення апетиту, пітливість, Початковий
дратливість, порушення сну, зменшення маси
І (легкий)
тіла, полідипсія, збільшення
екскреції кальцію з сечею, проба Сулковича +++
Помірний токсикоз, погіршення апетиту, Розпал
блювання, зменшення маси тіла, поява
II (середньої тяжкості
гіперкальціемії, гіпофосфатемії, гіпомагніємії,
гіперцитремії, проба Сулковича +++ або ++++
Виражений токсикоз, стійке блювання, значне Реконвалесценція.
IIІ (тяжкий
зменшення маси тіла, приєднання ускладнень Залишкові явища:

12
 (пневмонія, пієлонефрит, міокардит, панкреатит
та ін.), різкі зміни біохімічних
Показників
кальциноз і склероз різних
органів і судин з розвитком
коарктації аорти, стенозу
легеневої артерії; уролітіаз,
ХНН тощо.

Перебіг: гострий – до 6 міс, хронічний – понад 6 місяців.

Діагностика. 1) типова клініка: інтоксикація, анорексія, блювота, поліурія, полідіпсія, зниження маси тіла,
гепатомегалія, тахікардія, дегідратація; 2) анамнез вживання високих доз вітаміну D; 3) гіперкальціємія більше
2,89 ммоль/л, кальціурія –проба Сулковича +++ або ++++; 4) рентгенографія: ділянки остеопорозу та підвищене
відкладання кальцію в зонах росту.
Лікування.
1. Госпіталізація.
2. Негайно відмінити вітамін D і препарати кальцію.
3. Обмежити кількість коров'ячого молока, багатого на кальцій; призначити каші на овочевому відварі,
овочеві й фруктові пюре, соки - з урахуванням віку.
4. Збільшити кількість рідини в раціоні.
5. Внутрішньовенно вводити глюкозу, плазму крові, альбумін, розчин Рінгера, в режимі форсованого
діурезу; кокарбоксилазу, аскорбінову кислоту.
6. Кортикостероїди (преднізолон по 1-2 мг/кг добу з поступовим зменшенням дози протягом 8-10 днів).
7. Ретинол (5000—10 000 МО на добу), токоферол 5-10 мг 2 рази на день з молоком, або в/м 10-20 мг
через день, вітаміни В1, В6 у вікових дозах.
8. Для збільшення виділення кальцію використовують:
— кальцитонін (75-150 ОД щоденно внутрішньом'язово), або для стимуляції ендогенного тиреокальцитоніну
вводять 2-4 од інсуліну підшкірно 1 раз в день за 15хв до їди одночасно з внутрішньовенним введенням
розчину глюкози.
— З % розчин амонію хлориду (по 1 чайній ложці 3 рази на добу);
— трилон Б (динатрієва сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти) по 50 мг/кг на добу 2-3 рази на день, інколи
внутрішньовенно краплинно (добову дозу вводять протягом 3-4 год).
Профілактика - контроль реакції Сулковича (1 раз на 7-10 днів), кальцій, фосфор крові
періодично при лікуванні.
5. Питання для індивідуального опитування:

1. Етіологічна структура:
a. рахіту,
b. гіпервітамінозу D,
c. спазмофілії.
2. Особливості патогенезу:
a. рахіту,
b. гіпервітамінозу D,
c. спазмофілії.
3. Клінічний перебіг
a. рахіту,
b. гіпервітамінозу D,
c. спазмофілії.
4. Критерії діагностики та дифдіагностики:
a. рахіту,
b. гіпервітамінозу D,
c. спазмофілії.
5. Тактика лікування та профілактики:
a. рахіту,
b. гіпервітамінозу D,
c. спазмофілії.

Рекомендована література.

Основна

1.Дитячі хвороби/за ред. В.М.Сидельникова, В.В.Бережного.–Київ,«Здоров`я».1999 с.142-173

2.Медицина дитинства/за ред. П.С. Мощича: Навч. Посібник – Київ,«Здоров`я» 1994 ст.60-89
3.Шабалов Н.П. Детские болезни – 4 издание Санкт-Петербург 1999 ст.236-277 ст.282-286
4.Педіатрія (за редакцією О.В.Тяжкої), видання друге, Вінниця, Нова книга. 2008р.
5 Сміян І.С. Лекції з педіатрії.-Тернопіль: Підручники посібники, 2006.-768 с.

13
Додаткова:

1.Профілактика та лікування рахіту та порушень фосфорно-кальцієвого обміну при окремих захворюваннях у

дітей з використанням препарату вітаміну Д-3 –відеїн: метод. рекомендації /укл.: Лукянова О.М., Омельченко
Л.І., Антипкін Ю.Г. – Київ, 2000.24с.

Тема. Функціональні гостроінтестинальні розлади у дітей раннього віку.

Класифікація функціональних гастроінтестинальних розладів у дітей раннього віку (Римськіми критерії ІІІ):
G1. Регургітація в немовлят
G2. Синдром румінації в немовлят
G3. Синдром циклічного блювання
G4. Кольки в немовлят
G5. Функціональна діарея
G6. Дишезія в немовлят
Найбільш часті причини функціональних гастроінтестинальних розладів у дітей раннього віку:
• Неправильний• Неправильний режим дня і харчування матері і/або дитини
• Недостатній питтєвий режим матері і/або дитини
• “Швидкий” перехід на штучне вигодовування
• Швидкий перехід з однієї суміші на іншу
• Включення до раціону харчових добавок
• Перинатальна енцефалопатія гіпоксичного або травматичного ґенезу
• Морфофункціональна незрілість периферичної інервації, дисфункція центральної регуляції органів ШКТ
• Пізній старт ферментної системи органів ШКТ
• М'язова гіпотонія
• Рахіт, рахітоподібні захворювання
• Явний або латентний дефіцит заліза
• Особливості конституції
• Вигодовування дітей перших місяців життя молочною сумішшю із високим вмістом заліза (до 12 мг на 1 л
молочної суміші)
• Дизбіоз кишечника
• Гастроінтестинальна форма харчової алергії (непереносимість білка коров'ячого молока, сої, глютена тощо)
• Транзиторний або вроджений гіпотиреоз
• “Боязнь горщика”
• Закреп у матері

РЕГУРГІТАЦІЯ У НЕМОВЛЯТ (МАЛЮКОВІ ЗРИГУВАННЯ ) – невимушене вертання у ротову порожнину

їжі, яку дитина проковтнула; може суп- роводжуватись витіканням її з рота. На відміну від блювоти, цей процес
не супроводжується участю м“язів тонкого кишечника, шлунка, стравоходу та діафрагми. Слід зазначити, що
закид шлункового вмісту у стравохід та ротову порожнину, зазвичай, є нормою у немовлят. Зригування більше
одного разу на день зустрічаються у 67% здорових 4-місячних дітей. З віком частота зригувань у денні часи
зменшується, і у малюків 10-12 місяців відмічається тільки у 5% випадків. Поодинокі епізоди ретроградного
руху вмісту шлунку через нижній езофагальний сфінктер можуть бути варіантом норми у дітей перших років
життя. Часті зригування можуть бути пов’язані з алергією на білок коров“ячого молока. Зригування, які супро-
воджуються швидким насиченням, відмовою від їжі, плачем, можуть бути наслідком больового синдро- му.
Якщо зригування зберігаються після 1 року, тре- ба виключити вади розвитку травного тракту. Затрим- ка
фізичного розвитку, утруднення при годуванні та ковтанні, домішки крові у блювотних масах та випо-
рожненнях, обструктивні апное, реактивні захворювання дихальних шляхів, легенева аспірація є приво- дом для
обстеження з метою виявлення гастроезо- фагальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ). Таким чином, діагноз
регургітації у немовлят віком від 3 тижнів до 12 місяців є правомірним, якщо малюк не має відхилень у стані
здоров“я, зригує 2 та більше разів на день протягом 3 та більше тижнів за відсутності блювоти, домішок крові у
блювотних ма- сах, аспірації, апное, порушень загального стану, утруднень при годуванні та ковтанні, а також
відсут- ності неправильного положення під час та /або після годування Природній перебіг малюкових зригувань
перед- бачає спонтанне покращення. Лікування складаєть- ся з ефективного консультування батьків стосовно
прогнозу та оптимізації догляду за дитиною. Рекомен- дується густа їжа, укладання дитини з піднятим го-
ловним кінцем на 50 градусів (у положенні на спині або на боці) або на 30 градусів (у положенні на жи- воті).
Не доведений позитивний ефект медикаментозного лікування регургітації. прогнозу та оптимізації догляду за
дитиною. Рекомендується густа їжа, укладання дитини з піднятим го- ловним кінцем на 50 градусів (у
положенні на спині або на боці) або на 30 градусів (у положенні на жи- воті). Не доведений позитивний ефект
медикаментоз- ного лікування регургітації
СИНДРОМ РУМІНАЦІЇ нечасто діагностують у малюків. Румінація - це відригування нещодавно з’їде- ної їжі,
яку дитина знову пережовує й повторно ков- тає, але при цьому відсутні ознаки якого-небудь яв- ного

14
органічного ураження. Хоча румінація немовлят – функціональне захворювання, цей синдром може бути
загрозливим для життя психічним розла- дом. Малюкова румінація є наслідком порушень взає- мовідносин між
дитиною та особами, які за нею дог- лядають, зустрічається при втраті емоційного зв“яз- ку між матір“ю та
дитиною. У дітей з розумовою відсталістю румінація є проявом самозбудження. Слід пам’ятати , що тривалий
синдром румінації може призвести до виснаження дитини (особливо немов- лят) та ускладнень (дистальний
езофагіт, персистую- чий кашель, аспіраційна пневмонія). Синдром румінації у малюків діагностують, якщо
потягом 3 місяців і більше, відмічаються повторні скорочення м’язів черевного пресу, діафрагми та язика;
зригування шлункового вмісту у ротову по- рожнину, де він знову пережовується й проковтується або
відкашлюється; та наявні три або більше ознак з нижче перерахованих : 1) початок у віці 3-8 місяців; 2)
відсутність ефекту від заходів, що застосовуються при гастроезофагальній рефлюксній хворобі або від
антихолінергічних препаратів, від зміни характе- ру харчування, при годуванні через зонд або гаст- ростому; 3)
не супроводжується нудотою або не- спокоєм; 4) румінація відсутня протягом сну і під час спілкування дитини
з оточуючими.
Для ефективної терапії малюкового синдрому румінації необхідно забезпечити адекватне оточую- че
середовище, зменшити медичні втручання для запобігання стресу та допомогти матері розуміти фізичні та
емоційні потреби дитини. Рекомендується укладати немовля з піднятим головним кінцем на 50 градусів (у
положенні на спині або на боці) або на 30 градусів (у положенні на животі). Дитині пропонуєть- ся густа їжа,
повільне її вживання. Фармакотерапія (прокінетики, блокатори H2-гістамінових рецепторів, інгібітори
протонної помпи, трициклічні антидепре- санти) малоефективна. Після одужання дитини, ру- мінація, зазвичай,
не рецидивує

Синдром циклічної блювоти (СЦБ) зустрічається в усіх вікових групах.

Це захворювання проявляється стереотипними повторними епізодами нудоти та блювоти, що тривають від
декількох годин до декількох днів, змінюються періодами повного благополуччя. Провокують приступи
емоційне напруження, інфекційні чинники, фізичні перенавантаження. В родинному анамнезі відзначаються
мігрень, синдром подразненого кишечника, захитування. Приступи можуть виникати регулярно або спорадично
(від 1 до 70 на рік), зазвичай вночі або вранці. Спостерігається стереотипність приступів. У чверті дітей
відзначається продромальний період, в якому діти відчувають наближення блювоти. Під час приступу
інтенсивність блювоти найбільша в перші години. Практично в усіх хворих виявляються ознаки вегетативних
порушень: летаргія (патологічний стан, що характеризується ослабленням усіх проявів життя), загальмованість,
сонливість, блідість шкірних покривів, слинотеча, тахікардія, головний біль, гіпертензія, фотофобія, фонофобія,
запаморочення, гарячка, абдомінальний біль, діарея. Середня тривалість приступу становить 24–48 годин
(мінімально 2 години), але може тривати протягом 10 днів і більше. Приступи можуть закінчуватись спонтанно,
без лікування. Симптоми дегідратації потребують призначення інфузійної терапії. У періоді видужання
відзначається підвищення активності дитини, відновлення апетиту, нормалізація кольору шкіряних покривів,
повертаються позитивні емоції, поступово відновлюється водносольовий баланс.
Використовують такі діагностичні критерії СЦБ: 1) два або більше епізодів інтенсивної нудоти й стійкої
блювоти або тривалої блювоти протягом декількох годин чи днів; 2) повернення до звичайного стану здоров’я,
що триває декілька тижнів або місяців.
Важливо пам’ятати, що діагноз синдрому циклічної блювоти може бути встановлений тільки за умови
виключення іншої патології, що супроводжується блювотою. Неврологічне обстеження необхідне для
виключення гліоми стовбуру мозку. Для виключення неманіфестної інфекції верхніх дихальних шляхів,
асоційованої з вестибулітом, необхідно, крім загальноклінічних аналізів та визначення гострофазових
показників, призначити консультацію отоларинголога. Симптоми, подібні до СЦБ, можуть спостерігатись при
обструктивних уропатіях; це потребує лабораторного обстеження сечі, біохімічного визначення функціональної
спроможності нирок, інструментальних методів обстеження сечової системи. Для виключення метаболічних та
ендокринних порушень, що супроводжуються блювотою (феохромоцитома, надниркова недостатність,
цукровий діабет, дефіцит орнітинтранскарбамілази або середньоланцюжкової ацилКоАдегідрогенази,
пропіонова ацидемія, порфирія), необхідно досліджувати рівень електролітів, pH, глюкози, молочної кислоти,
аміаку, амінокислот, гормонів (адренокортикотропного та антидіуретичного), а також кетонові тіла, органічні
кислоти тощо. Для виключення гастроінтестинальних причин блювоти (вади розвитку травного тракту,
виразкова хвороба з пілоричною обструкцією, гастродуоденіт, рецидивуючий панкреатит, інтермітуюча
непрохідність тонкого кишечника, хронічна кишкова псевдообструкція) необхідно провести повне обстеження:
загальноклінічні аналізи; біохімічні аналізи крові з визначенням рівня білків та їх фракцій, гострофазових
показників, печінкових проб, рівня електролітів; копрограма; еластаза калу; ендоскопічні обстеження
стравоходу, шлунка, кишечника з дослідженням біоптату слизової оболонки та аспірату шлункового або
кишкового вмісту; ультразвукове обстеження; рентгенологічне дослідження; сцинтиграфія; рНметрія;
електрогастрографія; дихальні тести на визначення хелікобактеріозу, надмірного бактеріального росту в
тонкому кишечнику, зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, синдрому мальабсорбції тощо;
імунологічні обстеження.
У лікуванні важливим є індивідуальний підхід до хворого з виключенням стресових факторів (емоційних,
фізичних, харчових). Пацієнтам з частими та тривалими приступами пропонують щоденне приймання
амітриптиліну, пізотифену, фенобарбіталу або пропранололу. В періоді продрому, до початку нудоти,

15
ефективним може бути сон або пероральне застосування ондасетрону або бензодіазепінів; для пригнічення
блювотного рефлексу та седації використовують лоразепам. Під час приступу симптоми можуть бути перервані
внутрішньовенним введенням лоразепаму або іншого бензодіазепінового препарату тривалої дії у дозі, що
викликає заспокійливий сон. За показаннями вводяться глюкозосольові розчини та антагоністи Н2-
гістамінорецепторів. Якщо лоразепам неефективний, призначають тривалі інфузії пропофолу або періодичні
внутрішньовенні введення хлорпромазину (по 0,5–1,0 мг/кг) і дифенілгідраміну (по 0,5–1,0 мг/кг).

Кишкова колька у дітей раннього віку – поліетіологічний больовий синдром функціонального походження, що
порушує загальний стан дитини.
Клініка. Раптовий біль спастичного характеру на фоні повного благополуччя, частіше під час та одразу
після годування, супроводжується тривалим плачем, неспокоєм, безладно ворушить ногами, стопи часто
холодні на дотик, руки притиснуті до тулуба. Живіт здутий і напружений, можливе нечасте зригування.
Помітне полегшення після дефекації або відходження газів. Поза нападом кишкової кольки діти мають добрий
апетит, додають у вазі, зберігають позитивний емоційний настрій.
Діагностика. Використовують «правило трьох» - плач протягом 3-ох і більше годин на добу, не менше
3-ох днів на тиждень, протягом 3-ох тижнів кряду. Також використовують щоденник плачу, де батьки
відмічають епізоди плачу у зв'язку і з годуванням, випорожненнями тощо.
Діагноз встановлюється після виключення більш загрозливих причин абдомінального болю.
Лікування:
1. Створення сприятливого психологічного клімату у родині.
2. Навчання матері правильного прикладання дитини до грудей.
3. Часте годування, положення дитини після годування для відходження газів. Правильний підбір суміші для
штучного вигодовування (з коротколанцюговими тригліцеридами, загущувачами, низьколактозні суміші – за
показаннями).
4. Корекція харчування матері.
5. Корекція дисбіозу.
6. Зняття нападу:
• Тепло на ділянку живота
• Масаж живота
• Викладання на живіт
• Газовідвідна трубка або клізма
• Симптоматична терапія – спазмолітики, вітрогінні засоби (фенхель, коріандр, ромашка, Плантекс), препарати
симетикону, прокінетики, заспокійливі (клізми з валеріаною)

5. Питання для індивідуального опитування:

1. Визначення та класифікація (за Римськими критеріями ІІІ) функціональних гастроінтестинальних розладів
дітей раннього віку.
2. Етіологія, патогенез, клініка та діагностика синдрому циклічного блювання.
3. Етіологія, патогенез, класифікація, клініка та діагностика румінацуії та регургітації у дітей раннього віку.
4. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика кольки у дітей раннього віку.
5. Лікування та профілактика функціональних гастроінтестинальних розладів.
6. Прогноз при функціональних гастроінтестинальних розладах у дітей раннього віку.

6. Рекомендована література.

Основна

1. III Римський консенсус (Римські критерії) 2005 щодо функціональних захворювань органів травлення.
2. Майданник В.Г. Римські критерії III (2006) діагностики функціональних гастроінтестинальних розладів у
дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2007. — № 3. — С. 513.
3. Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Хавкин А.И., Эйберман А.С. Функциональные нарушения органов пищеварения
у детей. — М., 2005. — С. 36.
4. Бердникова Е.К., Кешишян Е.С. Функциональные нарушения желудочнокишечного тракта у детей раннего
возраста // Consilium Medicum. Педиатрия. — 2007. — № 9(1). — С. 1317.
5. Бордий Т. Римские критерии ІІІ, 2006 // З турботою про дитину. — 2010. — № 7–9. — С. 2629, 2831, 3033.

Додаткова:
1. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterology. — 2006. —
№ 130(5). — P. 13771390.
2. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. – Х.:ИД
«ИНЖЭК», 2005.-256.

16
ЗАХВОРЮВАННЯ ДІТЕЙ МОЛОДШОГО ВІКУ

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Захворювання органів дихання посідають одне з перших місць серед захворювань дітей грудного та
раннього віку. Найбільш частою формою ураження органів дихання у дітей є бронхіти. Так, в дітей першого
року життя захворюваність складає 75, в дітей до 3-х років – 200 на 1000 дітей. Особливо актуальним є
правильне лікування бронхітів з метою попередження їх переходу в хронічні форми та у пневмонію.
МЕТА ЗАНЯТТЯ: Вміти визначити етіологічні чинники гострих бронхітів у дітей, особливості
перебігу різних клінічних форм, діагностику, диференційну діагностику та лікування гострих бронхітів у дітей,
вміти надати невідкладну допомогу у разі розвитку гіпертермічного синдрому та нейротоксикозу.
2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ:
Студент повинен засвоїти і знати:
- Визначати етіологічні та патогенетичні фактори гострих респіраторних захворювань верхніх дихальних
шляхів (гострого назофарингіту, гострого фарингіту, гострого обструктивного ларингіту, гострого
ларінгофарингіту, гострого трахеїту), гострого бронхіту, гострого обструктивного бронхіту, гострого
бронхіоліту, рецидивуючого бронхіту, пневмонії, вроджених вад та хронічних захворювань бронхолегеневої
системи у дітей.
- Класифікувати гострі респіраторні захворювання верхніх дихальних шляхів, гострі бронхіти та пневмонії,
дихальну недостатність, лихоманку, судоми, вроджені вади та хронічні захворювання бронхолегеневої системи;
аналізувати типову клінічну картину гострого назофарингіту, гострого фарингіту, гострого обструктивного
ларингіту (крупу), гострого ларінгофарингіту, гострого трахеїту, гострого бронхіту, гострого обструктивного
бронхіту, гострого бронхіоліту, рецидивуючого бронхіту, пневмонії, дихальної недостатності у дітей,
гіпертермічного синдрому та судом, вроджених вад та хронічних захворювань бронхолегеневої системи у
дітей.
- Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при типовому
перебігу гострого назофарингіту, гострого фарингіту, гострого обструктивного ларингіту (крупу), гострого
ларінгофарингіту, гострого трахеїту, гострого бронхіту, гострого обструктивного бронхіту, гострого
бронхіоліту, рецидивуючого бронхіту, пневмонії, вроджених вад та хронічних захворювань бронхолегеневої
системи у дітей.
- Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики гострого назофарингіту,
гострого фарингіту, гострого ларінгофарингіту, гострого трахеїту, гострого бронхіту, гострого обструктивного
бронхіту, гострого бронхіоліту, рецидивуючого бронхіту, пневмонії, вроджених вад та хронічних захворювань
бронхолегеневої системи у дітей.
- Ставити попередній діагноз гострих респіраторних інфекцій верхніх дихальних шляхів, гострих бронхітів,
пневмоній, вроджених вад та хронічних захворювань бронхолегеневої системи у дітей.
- Здійснювати прогноз життя при гострих респіраторних інфекціях верхніх дихальних шляхів, гострих
бронхітах, пневмоніях, вроджених вадах та хронічних захворюваннях бронхолегеневої системи у дітей.
- Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової
субординації у пульмонології дитячого віку.
Студент повинен уміти:
- Провести послідовне обстеження дитини з метою визначення характеру ураження бронхолегеневої системи.
- Провести диференціальну діагностику різних форм гострих форм бронхітів з гострою пневмонією,
бронхіальною астмою, стороннім тілом дихальних шляхів та іншими захворюваннями.
- Скласти план додаткового обстеження і оцінити отримані результати (загальний аналіз крові, рентгенограма
органів грудної клітки, спірометрія, тощо).
- Скласти схему лікування бронхітів.
- Скласти схему лікування пневмоній.
- Скласти план диспансерного спостереження.
- Виписати рецепти на основі групи медикаментозних препаратів.
- Провести оксигенотерапію.
- Призначити імунотерапію.
- Надати невідкладну допомогу при гіпертермії та нейротоксикозі.
Студент повинен розвивати творчі здібності в процесі лабораторного, клінічного обстеження дитини,
теоретичного дослідження з проблемних питань даної теми.

17
Тема. Гострі респіраторні інфекції верхніх дихальних шляхів у дітей
Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика гострого назофарингіту, гострого
фарингіту, гострого ларінгофарингіту, гострого трахеїту у дітей. Клініка та невідкладна допомога при гострому
обструктивному ларингіті (крупі), гіпертермічному синдромі та судомах.

Тема. Гострі бронхіти у дітей

Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика гострого бронхіту, гострого
обструктивного бронхіту, гострого бронхіоліту та рецидивуючого бронхіту у дітей.

Тема. Пневмонії у дітей

Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика пневмоній у
дітей. Прогноз. Діагностика та невідкладна допомога при дихальній недостатності у дітей.

Тема. Вроджені вади та хронічні захворювання бронхолегеневої системи у дітей

Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика вроджених вад
та хронічних захворювань бронхолегеневої системи у дітей. Прогноз.

3. МАТЕРІАЛИ ДО АУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

Зміст теми.
Тема. Гострі респіраторні інфекції верхніх дихальних шляхів у дітей
На даний час проблема частої захворюваності у дітей, серед якої перше мiсце посідають хвороби
органів дихання, залишається досить актуальною: гострі респіраторні інфекції мають найбільшу питому вагу в
структурі захворюваності дітей і в значному ступені визначають стан здоров’я дітей. В структурі всієї дитячої
захворюваності ГРВІ складають - 70%. Найбільша захворюваність припадає на дітей другого півріччя та
перших трьох років життя, що пов’язане з їх організацією у дитячі колективи, різким збільшенням числа
контактів.
При ГРВІ спостерігаються значні зміни інтерферонового статусу. Відомо, що від швидкості включення
системи інтерферону у процес противірусного захисту організму залежить перебіг та наслідок захворювання.
Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) – це група вірусних інфекцій, яка характеризується
переважним ураженням слизових оболонок дихальних шляхів та кон’юнктиви.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:
КЛІНІЧНІ:
- катаральний синдром (закладеність носа, виділення з носа, часто рясні, біль у горлі, гіперемія зіву,
гіперемія та зернистість задньої стінки глотки, можлива сиплість голосу, сухий чи з виділенням харкотиння
кашель, гіперемія кон’юнктив).
- помірно виражене порушення загального самопочуття (головний біль, зниження апетиту, млявість,
адинамія).
ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:
1. Виявлення антигену вірусу із змиву з носоглотки за допомогою реакції імунофлуоресценції;
2. Виявлення антитіл до вірусу за допомогою реакції зв’язування комплементу та реакції гальмування
гемаглютинації. Використовують метод парних сироваток, коли враховується наростання титру антитіл в 4 рази
протягом 10-14 днів.
Етіологічний діагноз виставляється лише після лабораторної розшифровки. При її відсутності
ставиться діагноз „ГРВІ” з вказанням провідного клінічного синдрому.
ЛІКУВАННЯ:
1. Базисна терапія.
Всім хворим на ГРВІ, незалежно від тяжкості хвороби, призначають:
- ліжковий режим до нормалізації температури;
- молочно-рослинну, збагачену вітамінами дієту;
- вживання великої кількості рідини, включаючи чай з лимоном, малиною, лужні мінеральні води,
соки, морси тощо;
- при закладенні носу у дітей до 6 місяців зволожують слизову оболонку носа фізіологічним
розчином натрію хлориду. Дітям старше 6 місяців можна призначати судинозвужувальні дитячі краплі для
носа, але застосовувати їх не довше 3 днів;
- при сухому, болісному кашлі призначають протикашльові засоби (декстраметорфан та ін.);

18
 - при вологому кашлі з важким виділенням харкотиння – муколітичні препарати (амброксол,
ацетилцистеїн, гвайфенозин тощо);
- при довготривалому кашлі – грудні збори (корінь алтея, лист мати-й-мачухи, соснові бруньки та ін.);
- температуру тіла необхідно знижувати, коли вона перевищує 38,5-39 град.С. Але дітям віком до 2
місяців, а також з перинатальною енцефалопатією, судомами в анамнезі та важким захворюванням серця треба
постійно проводити контроль гарячки, не допускати підвищення температури тіла вище 38 град.С.
Призначають антипіретики у вікових дозах (парацетамол, ібупрофен тощо). Дітям до 12 років протипоказане
застосування ацетилсаліцилової кислоти з метою зниження температури.
2. Противірусна терапія.
Застосування інтерферонів забезпечує максимально ефективну терапевтичну дію, запобігає
виникненню ускладнень ГРВІ, небажаних побічних дій.
- можливе застосування арбідолу, тілорону, інозину, пранобексу.
3. Синдромальна терапія проводиться згідно відповідних протоколів:
бронхіоліт;
гостра дихальна недостатність;
серцева недостатність;
синдром крупу.
Показання до призначення антибіотиків при ГРВІ:
- приєднання ускладнень (середній отит, синусит, гострий тонзиліт, бронхіт, пневмонія, які викликані
хламідіями, мікоплазмою та бактеріальними збудниками).
Звичайно використовують пеніцилін, амінопеніциліни, особливо ті, що захищені від дії бета-
лактамаз мікробів клавулоновою кислотою чи сульбактамом, цефалоспорини, макроліди.
Профілактика ГРВІ:
Для профілактики гострих респіраторних вірусних захворювань можна використовувати арбідол,
рекомбінантні - інтерферони для назального введення, рослинні адаптогени (ехіноцея, елеутерокок та інші) в
комбінації з полівітамінами, під час контакту з хворим показане використання марлевих респіраторів, часте
миття рук, полоскання рота та горла.
УСКЛАДНЕННЯ:
(лікування згідно відповідних протоколів)
- пневмонія, ангіна, синусити, отит,
- синдром крупу,
- гостра дихальна недостатність,
- судомний синдром,
- гіпертермічний синдром.

Гіпертермічний синдром – це терморегуляторне збільшення температури тіла, що являє собою координовану

відповідь організму на хворобу або інше пошкодження.
Етіологія: причиною інфекційної лихоманки можуть бути віруси, бактерії, рикетсії, мікоплазми,
хламідії, патогенні гриби, найпростіші. Неінфекційна лихоманка може розвинутись при патології ЦНС (травми,
крововиливи, пухлини, набряк мозку, тощо); при ендокринопатіях (гіпертиреоз, феохромоцитома); під впливом
психогенних факторів; при застосуванні деяких медикаментів (кофеїн, ефедрин, антибіотики, гіперосмолярні
розчини, тощо).
Патогенез лихоманки за Н.А.Коровіною, А.Л.Заплатніковим, І.Н.Захаровою, 2000р: Розвиток
інфекційної лихоманки пов’язаний із змінами в діяльності центру терморегуляції, що визначається
підвищенням теплопродукції і зниженням тепловіддачі. Під впливом екзогенних і ендогенних пірогенів
стимулюється здатність макрофагів до утворення значної кількості біологічно активних речовин: інтерлейкінів
1,6,8; фактору некрозу пухлин (TNF), тромбоксану; фактору активації тромбоцитів; оксиду азоту, тощо.
Найбільше значення має інтерлейкін-1, який досягає преоптичної ділянки гіпоталамусу і взаємодіє з
рецепторами нейронів центру терморегуляції. В результаті цієї взаємодії активується циклооксигеназа,
збільшується синтез простагландину Е1, підвищується рівень внутрішньоклітинного циклічного аденозину-3,5-
монофосфату (цАМФ). Це призводить до зв’язування натрію у нейрони “установчої” точки. При цьому
підвищується чутливість до холодових і зменшується – до теплових імпульсів, що в кінцевому результаті
призводить до лихоманки.
Залежно від величини температури розрізняють: субфебрильну (до 38 0С), помірну фебрильну (38,1-
390С), високу фебрильну (39,1-41,00С) гіперпіретичну (вище 410С). Гіперпірексія – більше 410С клінічно

19
проявляється прогресуючим підвищенням температури тіла з відсутністю реакції на антипіретики, судомною
готовністю, зниженням артеріального тиску, тахіпное, іноді – ексикозом.
У випадках відповідності теплопродукції та тепловіддачі у дитини спостерігається “рожева”
лихоманка. В таких випадках поведінка дитини практично не змінюється.
При погіршенні тепловіддачі виникає “бліда” лихоманка (синдром Омбредана). В таких випадках на
фоні гіпертермії відмічається відчуття холоду, акроціаноз, надмірна тахікардія, задишка, можливі судоми,
порушення свідомості.
Діагностика включає постійний моніторинг температури тіла, частоти дихання, частоти серцевих
скорочень, загальний аналіз крові, параметри КЛР, іонограмму, загальний аналіз сечі, люмбальну пункцію.
Диференційна діагностика: менінгіт, енцефаліт, сепсис, інфекція сечовивідних шляхів, інтоксикація,
тощо.
Лікування:
- Фізичні методи охолодження (холодні компреси, розтирання шкіри тулуба, кінцівок та лобної і
вискової ділянок розведеними розчинами спирту, оцту; промивання шлунку, кишківника холодною
водою; прикладання холодних грілок до голови, печінки, великих судин під контролем температури
тіла.
- Неспецифічні протизапальні середники: парацетамол (панадол, тайленол) 10-15мг/кг, ібупрофен 5-10
мг/кг, анальгін 0,1 мл/рік життя в/м, при слабкому ефекті – препарати вводять довенно. При потребі
ліки можна вводити через кожні 4-5 годин.
- Судиннорозширюючі препарати: папаверин 2% розчин з дібазолом по 1-2 мг/рік життя, еуфілін 2,0%
розчин 3-5 мг/кг, нікотинова кислота по 0,1-0,5 мл 1% розчину в/в, 2% розчин но-шпи,
гангліоблокатори (5% розчин пентаміну по 1-2 мг/кг, 2,5% розчин бензогексонію по 1-2 мг/кг в/в).
- При відсутності ефекту – дроперидол 0,25% розчин по 0,25 мг/кг у комбінації з дипразином – 2,5%
розчином 0,25 мг/кг та 50% розчином анальгіну 10 мг/кг або 0,02 мл/кг.
- При стійкій злоякісній гіпертермії рекомендують підсилювати вище вказану терапію в/в введенням
0,25% розчину новокаїну в дозі 2 мл/кг під контролем артеріального тиску.
- При злоякісній гіпертермії рекомендовано в/в введення кортикостероїдів, інгібіторів протеолітичних
ферментів, лазиксу, гепарину, охолоджених розчинів.
- При судомах і судомній готовності необхідно проводити відповідну терапію.
- Після зниження температури до 37,50С лікувальні заходи припиняються.

Нейротоксикоз.
У разі важкого перебігу респіраторних захворювань на фоні недостатності клітинного і гуморального
імунітету, аномалій конституції, природжених ферментопатій, сенсибілізації попередніми інфекціями,
спостерігається нейротоксикоз. Це токсична енцефалопатія. Розвиток її пов’язаний із впливом вірусів або
бактерій на діенцефальні відділи головного мозку. Неврологічна симптоматика при токсикозі характеризується
порушенням свідомості, терморегуляції, змінами функціонального стану вегетативної нервової системи.
В клінічній картині нейротоксикозу виділяють продромальний період, період розпалу та зворотнього
розвитку. Продромальний період проявляється блюванням, яке не приносить полегшення, болем голови,
неспокоєм дитини, збудженням, порушенням сну, поступовим підвищенням температури. Період розпалу
проявляється неврологічними порушеннями, порушеннями терморегуляції, недостатністю периферичного
кровообігу, дихальною недостатністю, ураженням нирок, шлунково-кишкового тракту.
Порушення свідомості проявляються її частковими розладами (іритативна та сопорозна фази
токсикозу) або повною її втратою (кома). Іритативна фаза проявляється гіперзбудливістю, неспокоєм, відмовою
від їжі, в старших дітей – маренням. Поступово зростає сомнолентність із реакцією тільки на виражені звукові
та світлові подразники. Збільшується тонус симпатичної нервової системи. Сопорозна фаза супроводжується
глибоким пригніченням свідомості, зберігається лише моторна реакція на дуже сильні подразники,
маскоподібне обличчя, гіпокінезія. Переважає ваготонія.
Розрізняють 4 ступені ураження центральної нервової системи.
1. ступінь – прекома зі збереженням свідомості, зі зміною функції коркових структур. Може бути у вигляді
іритативної та сопорозної фази;
2. ступінь – середньо мозкова кома (мезенцефалодіенцефальна) зі зміною функції підкоркових вузлів та
центрів вегетативної інервації;
3. ступінь – в’яла або нижньостовбурова кома зі збереженням регуляції на рівні довгастого мозку;
4. ступінь – термінальна кома із збереженям автоматизму кровообігу та дихання тільки за рахунок
периферичних відділів вегетативної нервової системи.
Лікування нейротоксикозу складається з трьох етапів.

20
 - При токсикозі І ступеня – судиннорозширюючі препарати + нейроплегіки (папаверин із дібазолом
кожних 6-8 годин або еуфілін з нікотиновою кислотою в комбінації з піпольфеном). При гіпертермії
– антипіретики. В/в призначають ½ - 1/3 об’єму рідини, що необхідна на добу (реополіглюкін,
сорбілакт 10 мл/кг, глюкозо-електролітна суміш. При зниженому діурезі – лазикс 2-3 рази на добу.
- При токсикозі ІІ ступеня – нейровегетативна блокада (дроперидол або аміназин з піпольфеном і
новокаїном), при потребі – оксибутират натрію (100 мг/кг), седуксен (0,1 мл/кг), антипіретики,
діуретики, кортикостероїди, антипротеазні препарати, реологічні середники.
- При токсикозі ІІІ ступеня – кортикостероїди 3-5 мг/кг, допамін 10 мкг/кг/хв., посиндромна терапія
(гемостатики, штучна вентиляція легень, діуретики, ін.), глюкозо-електролітна суміш.

Тема. Гострі бронхіти у дітей

Етіологія: Гострий бронхіт – це запальний процес у бронхах. Він виникає в дитячому віці при дії вірусів
(респіраторно-синцитійний вірус, аденовірус, віруси грипу, парагрипу, риновіруси), бактерій (стафілококи,
стрептококи, гемофільна паличка, пневмококи), алергенів (домашній пил, пилок, тощо).
Патогенез: Визначається особливостями етіологічного фактору. Віруси, розмножуючись в епітелії дихальних
шляхів, ушкоджують його, знижуючи бар’єрні властивості стінки бронхів і створюють умови для поширення
бактерій (аерогенно, гематогенно, бронхогенно).
Класифікація:
І. Гострий бронхіт.
- Гострий бронхіт без клінічних ознак обструкції.
- Обструктивний бронхіт.
- Бронхіоліт.
ІІ. Рецидивний бронхіт, рецидивний обструктивний бронхіт.

Гострий бронхіт - прояв ГРВІ або бактеріальної інфекції. Пізніше кашель стає вологим. Задишка не виражена,
ціаноз відсутній. Перкуторно: ясний легеневий звук з коробковим відтінком. Аускультативно: сухі, потім
середньо пухирчасті хрипи на видиху, після кашлю кількість хрипів зменшується. Рентгенологічно симетричне
посилення легеневого малюнку у прикореневих та нижньомедіальних зонах.

Обструктивний бронхіт – з’являється на 2-3 день вірусної інфекції. Характеризується субфебрильною

температурою тіла, кашлем, переважно в нічний час, свистячим диханням. Спостерігається помірна задишка,
іноді дихання за участю допоміжної мускулатури тіла, ціанозу немає. Перкуторно: коробковий звук.
Аускультативно: сухі, свистячі хрипи на фоні подовженого видиху, різнокаліберні вологі хрипи.
Рентгенологічно: симетричне посилення бронхолегеневого малюнку, “скрита емфізема”.
Бронхіоліт – хворіють переважно діти перших 3-х років. Це захворювання дрібних бронхів, бронхіол,
альвеолярних ходів, яке характеризується обструкцією і вираженою дихальною недостатністю. Спричиняється
РС-вірусом, вірусами грипу, парагрипу, мікоплазменою інфекцією, хламідіями, цитомегаловірусами. Клінічно
спостерігаються риніт, назофарингіт, кашель, субфебрильна температура, ознаки дихальної недостатності та
порушеної бронхіальної прохідності (горизонтальні ребра, опущення діафрагми, розширення грудної клітки).
Перкуторно: коробковий звук. Аускультативно: сухі, свистячі хрипи. Рентгенологічно: ознаки емфіземи з
підвищеною прозорістю легенів та опущенням куполу діафрагми, деякі ділянки ателектазів, зливних
інфільтративних тіней немає.

Рецидивний бронхіт – діагностується при повторних випадках бронхіту, більше 3 разів на рік, а також
характеризується затяжним рецидивуючим перебігом. Загострення рецидивуючого бронхіту можуть виникати
під впливом хронічних інфекцій верхніх дихальних шляхів, при системних імунодефіцитних станах, при
аномаліях розвитку бронхолегеневої системи і спадкових захворюваннях (муковісцидоз, мукополісахаридози,
інше), під впливом генетичних, екзогенних факторів, при аномаліях конституції. Характеризується тривалим
перебігом і загостренням (до 3-4 тижнів і більше), помірним субфебрилітетом, тривалим кашлем. Ознаки
дихальної недостатності не виражені. Перкуторно: без патологічних змін. Аускультативно: на фоні жорсткого
дихання сухі та вологі розсіяні хрипи. Рентгенологічно: посилення легеневого малюнку, розширення коренів
легень.
Диференційна діагностика: гострі бронхіти диференціюються з гострою пневмонією, стороннім тілом,
аспіраційною пневмонією, бронхіальною астмою. Обструктивні форми бронхітів диференціюють з
бронхіальною астмою, пневмоніями, стороннім тілом бронхів. Рецидивні бронхіти диференціюють з
хронічними бронхолегеневими захворюваннями (хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба, муковісцидоз,
бронхіальна астма та інші), стороннім тілом бронхів, спадковими імунодефіцит ними станами.

21
Принципи лікування гострого бронхіту.
1. Госпіталізації підлягають діти перших 6 міс життя і діти 1-го року життя з фоновими захворюваннями,
з підозрою на ускладнення.
2. Молочно-рослинну, збагачену вітамінами дієту.
3. Симптоматична терапія:
- Відхаркувальні та муколітичні препарати синтетичного та рослинного походження (флюдітек,
бромгексин, лазолван, АСС, мукалтин, проспан, гербіон, корінь солодки, корінь алтеї, гвайфенезин та
ін.);
- Протикашльові препарати призначаються тільки при малопродуктивному і нав’язливому або
болючому кашлі. Застосовують: глауцин, лібексин, тусупрекс, бронхолітин, декстрометорфан
гідробромід;
- Антигістамінні препарати (кларитин, лоратадин, семпрекс та ін.), які показані дітям з алергічними
проявами;
- Полівітаміни;
- Жаропонижуючі (парацетамол, ібуфен, найз та ін.) - при гіпертермії
- Фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, мікрохвильова терапія, електрофорез та ін.) приймають в умовах
стаціонару;
- Вібраційний масаж разом з постуральним дренажем – ефективний при продуктивному кашлі;
- Етіологічна терапія. Враховуючи, що у 90-92% випадків гострого бронхіту причиною є вірусна
інфекція, необхідно використовування специфічної противірусної терапії, антибіотики
призначаються дітям перших 6-х місяців життя, в інших випадках – при ознаках бактеріальної
інфекції. Противірусні препарати ефективні в перші дві-три доби захворювання. Застосовують:
ремантадин, арбітол-ленс, циклоферон, ребетол та ін. При призначенні антибіотиків частіше
використовують амоксицилін або амоксиклав, цефалексин, цефазолін, кларитроміцин, азітроміцин.
4. На етапі реабілітації показана:
- дихальна гімнастика
- масаж
- фітотерапія
Лікування бронхіоліту.
При неважкому перебігу лікування починають з проведення аерозольного дренажу бронхів:
- інгаляція муколітичним засобом (N-ацетилцистеїн) через 15хв
- вібраційний масаж через 15хв.
- інгаляція -симпатомитетиком (сальбутамол, беротек, вентолін) через 15хв.
- інгаляція інгаляційною формою глюкокортикоїдів (будесонід, фліксотид). Якщо процедура викликає
позитивні зміни у стані дитини її повторюють 3-4 на день.
При неефективності аерозольного дренажу призначають:
- Системні глюкокортикоїди в/в.
- Регідратаційну терапію.
- Еуфілін в/в, беродуал – в інгаляції.
- Кардіотонічні препарати.
- В перші 2-3 дні захворювання призначають противірусні препарати.
- Антибактеріальні препарати призначаються дітям 1-го року життя і у випадках появи ознак
приєднання бактеріальної інфекції.
- Оксигенотерапія займає провідне місце в схемах лікування бронхіоліту. Здійснюють за допомогою
40% зволоженого кисню, кожні 2 години.
- Враховуючи, що у дітей з бронхіолітом виявляються ознаки гіпереактивності бронхів, то доцільно в
періоді реконвалесценції призначити стабілізатори клітинних мембран (кетотіфен, інтал).
Лікування обструктивного бронхіту.
- Госпіталізації підлягають діти 1-го року життя.
- Спазмолітики (но-шпа, папаверин).
- Бронхолітики (беродуал, сальбутамол).
- Муколітики.
- Вібраційний масаж.
- Фізіотерапія: електрофорез з еуфіліном, MgSO4, CuSO4.
- На етапах реабілітації – дихальна гімнастика, загартовування.

22
 - Діти, які хворі на обструктивний бронхіт і бронхіоліт, знаходяться під диспансерним наглядом
алерголога.
Лікування рецидивного бронхіту.
В період загострення призначають:
1. Муколітичні і відхаркувальні препарати.
2. Бронходилатори (при обструктивній формі).
3. Антиоксиданти (унітіол, вітамін Е, А)
4. Детоксикаційна терапія (ентеросорбенти, пектин).
5. Фізіотерапія: інгаляції, вібраційний масаж з поступальним дренажем.
6. Антибіотикотерапія (при ознаках бактеріальної інфекції).
7. Імунокоректори (рибомуніл, бронхомунал, IRS-19).
На етапі реабілітації застосовують мембраностабілізатори, антиоксиданти, еубіотики, препарати, що
стимулюють функції кори наднирників та адаптаційно-захисних функцій організму, лікувальну гімнастику,
кінезотерапію, лікування в місцевих пульмонологічних санаторіях та на південному узбережжі Криму.
Тема. Пневмонії у дітей
Етіологія. Гостра пневмонія – це запальний процес у легенях. Він виникає в дитячому віці при дії мікробної
флори (стафілококи, стрептококи, гемофільна паличка, пневмококи), вірусів (РС, аденовірус, віруси грипу,
парагрипу, риновіруси), грибків, мікоплазменної інфекції, хламідійної інфекції. У виникненні пневмоній не
менш важливе значення відіграють такі “фонові” захворювання, як:
- рахіт, гіпотрофія, анемія, гострі шлункові захворювання,
- імунодефіцитні стани,
- важка перинатальна патологія,
- вади серця і легень,
- аномалії конституції,
Патогенез. Визначається особливостями етіологічного фактору:
І фаза – проникнення мікроорганізмів та набряково-запальна обструкція верхніх дихальних шляхів.
ІІ фаза – процеси неспецифічного запалення.
ІІІ фаза - активація процесів вільно радикального окислення.
ІУ фаза – порушення патофізіологічних механізмів регуляції дихання.
У фаза – метаболічні і функціональні порушення органів і систем.
Класифікація.
І. Умови інфікування:
- позалікарняна.
- внутрішньолікарняна.
- при перинатальному інфікуванні.
- у дітей з імунодефіцитом.
ІІ. Морфологічна форма:
- вогнищева.
- вогнищево-зливна.
- сегментарна (моно- полісегментарна).
- крупозна.
- інтерстиційна.
ІІІ. За перебігом гострі, затяжні.
ІУ. Ускладнення:
А. Легеневі.
- Синпневмонічний плеврит.
- Метапневмонічний плеврит.
- Легенева деструкція.
- Абсцес легенів.
- Пневмоторакс.
- Піопневмоторакс.
Б. Позалегеневі
- Інфекційно-токсичний шок.
- ДВЗ-синдром.
- Серцево-судинна недостатність.
- РДС дорослого типу.

23
 Вогнищева пневмонія. Виникає на 5-7 день ГРВІ, характеризується кашлем, ознаками інтоксикації
(блюванням, тахіпное, гіпертермією, відмовою від їжі). Частіше однобічний процес. На першому плані – ознаки
дихальної недостатності, інтоксикація, пізніше виникають локальні зміни в легенях. Перкуторно – вкорочений
звук у міжлопатковій ділянці або під кутом лопатки, тимпаніт, бронхофонія; аускультативно – жорстке
дихання, ослаблене дихання, крепітація, локальний характер хрипів. В крові відмічається помірний лейкоцитоз
із зсувом вліво, підвищення ШОЕ до 20-30 мм/год.; рентгенологічно – вікарна емфізема, посилення легеневого
малюнку, вогнищеві тіні неправильної форми з нечіткими контурами. Особливістю вогнищевої пневмонії у
дітей раннього віку є схильність до рецидивуючого перебігу.
Сегментарною називають пневмонію, за якою рентгенологічне обстеження виявляє ураження одного
або кількох сегментів. У клінічній картині на перший план виступає інтоксикація, відзначають тахіпное.
Перкуторні і аускультативні дані скудні, особливо в перші дні захворювання. У 25% хворих захворювання
перебігає без фізикальних змін в легенях. В таких випадках діагноз встановлюють на підставі
рентгенологічного обстеження. Часто сегментарні пневмонії ускладнюються розвитком ателектазу,
фіброателектазу, метапневмонічного сегментарного бронхіту. В більшості випадків, сегментарна пневмонія має
доброякісний перебіг. Клінічні симптоми минають через 10-15 днів, а рентгенологічні – лише через 3 тижні і
більше.
Крупозна пневмонія – частіше виникає у дітей дошкільного і шкільного віку. Збудниками частіше є
пневмококи. Захворювання починається гостро, з явищами фебрилітету, порушенням загального стану,
абдомінальним синдромом. У частини хворих відмічаються менінгеальні симптоми, клонічні судоми
(менінгеальна форма крупозної пневмонії). Кашель короткий і болючий з невеликою кількістю в’язкого слизу.
Пізніше виникають явища дихальної недостатності. При обстеженні виявляють відставання одної половини
грудної клітки в акті дихання, послаблення голосового тремтіння, посилену бронхофонію, скорочення
тимпанічного звуку над місцем ураження. Аускультативно: бронхіальне дихання, непостійні крепітаційні
хрипи, в деяких випадках – шум тертя плеври. Спостерігається ураження серцево-судинної, нервової системи,
нирок, печінки. В загальному аналізі крові – лейкоцитоз, нейтрофільоз із зсувом вліво, збільшено ШОЕ.
Рентгенологічно: вогнище інфільтрації з нечіткими контурами, що займає всю частку легені.
Інтерстиційна пневмонія характеризується поширенням запального процесу по інтерстиційній
(міжальвеолярній) тканині. Ця пневмонія може бути зумовлена вірусною інфекцією, пневмоцистами,
мікоплазмами, хламідіями, рідше – грибами. Хворіють переважно новонароджені.
Патогенез: спостерігається стадійність ураження легень:
І ст. – генералізований спазм артеріол.
2 ст. – місцевий тромбогеморагічний синдром.
3 ст. – дефіцит сурфактанту і спадіння альвеол, що призводить до мікроателектази легень.
Клініка. Особливістю інтерстиційної пневмонії є відсутність типової і чіткої клінічної картин. На
перший план виступають прояви дихальної недостатності І-ІІІ ст., задишки, періоральний ціаноз, здуття грудної
клітки, болючий надсадний малопродуктивний кашель. Фізикальні дані скудні (незначно ослаблене дихання,
непостійні сухі хрипи, перкуторно – тимпанічний звук). На рентгенограмі виявляються характерні ознаки –
тяжиста або сітчаста деформація легеневого малюнку. Аналізи крові - малоінформативні.
Критерії діагностики пневмоній.
- Наявність симптомів інтоксикації.
- Локальні зміни над легенями (аускультативні, перкуторні).
- Рентгенологічне підтвердження.
- ДН.
- Типові зміни у формулі крові.
Особливості перебігу пневмоній в залежності від віку дитини.
- При пневмоніях у дітей раннього віку на перший план виступають ознаки дихальної недостатності,
інтоксикації, а локальні фізикальні зміни в легенях виявляються пізніше (3-5 день захворювання).
- Діти у віці 1-3 років рідко хворіють “крупозною” пневмонією.
- У дітей дошкільного та шкільного віку, як і у дорослих, діагностика пневмонії базується на
респіраторних скаргах, симптомах інтоксикації, ознаках дихальної недостатності і локальних
фізикальних змінах.
- Пам’ятати, що в діагностиці пневмонії незалежно від віку дитини, вирішальне значення надається
результатам рентгенографічного обстеження.

Особливості перебігу пневмонії на тлі деяких фонових захворювань.

Рахіт. У таких дітей є передумови для розвитку пневмонії: деформація грудної клітки, знижений тонус
м’язів. Пневмонії у таких дітей мають затяжний перебіг.

24
 Гіпотрофія. Початок як і перебіг пневмонії – атиповий. Температура може бути нормальною. Кашель
відсутній. Зміни в легенях виражені слабо або відсутні. При таких скудних клінічних проявах достатньо чітко
проявляються симптоми дихальної недостатності.
У дітей з ексудативним діатезом і лімфатико-гіпопластичним діатезом пневмонії як правило мають
затяжний перебіг. У таких дітей тривалий час утримуються вологі хрипи, частим ускладненням є
обструктивний синдром.
Ускладнення гострої пневмонії.
- Бронхообструктивний синдром.
- Нейротоксикоз .
- Кардіоваскулярні порушення.
- Інтестинальний синдром.
- Гостра наднирникова недостатність.
- Гостра ниркова недостатність.
- Токсико-септичні стани.
- Деструкція легень.
- Плеврит і інші.
Дифдіагностика.
При різних захворюваннях можна знайти подібність клінічних симптомів як і при пневмонії. Тому виникає
необхідність у проведенні диференціації із наступними захворюваннями:
- Гострий бронхіт.
- Алергічний бронхіт.
- Бронхіоліт.
- Застійна серцева недостатність.
- Аспірація стороннього тіла.
- Ателектаз.
- Туберкульоз легень.
- Гострий менінгіт.
- Гострий апендицит.
- Бронхіальна астма.

Лікування пневмоній у дітей.

Показаннями до госпіталізації:
А) Лікуванню у стаціонарі підлягають хворі на пневмонію:
- у віці до 3-х років.
- з ускладненим перебігом.
- з несприятливим преморбідним фоном.
- за несприятливих соціально-побутових умов.
В) Лікуванню в домашніх умовах підлягають діти на пневмонію:
- у віці понад з роки
- з неважким перебігом.
Харчування дитини з пневмонією суттєво не відрізняється від звичайного. Але при токсичних формах ,
кількість їжі зменшується в 2 рази.
Режим – ліжковий на всьому протязі лихоманки.
Антибіотикотерапія:
- Для стартової терапії неважкої пневмонії рекомендується призначення амінопеніцилінів
(амоксицилін, амоксиклав, аугментин) або цефалоспорини 2-3 покоління, альтернативними антибіотиками є
макроліди (азітроміцин, кларитроміцин);
- При важкому перебігу пневмонії використовується ступенева антибіотикотерапія, коли на початку
лікування антибіотик вводиться в/в або в/м, а при поліпшенні стану хворого (на 5-7 день) переходять на
пероральний шлях введення цього ж препарату. Наприклад: в/в або в/м призначається цефуроксим 50-100
мг/кг/доба – 3 р в день, на 5-7 день при зменшенні або зникненні проявів токсикозу призначається цефуроксим-
аксетил пероральним шляхом з розрахунку 30-40 мг/кг/доба – 2 р.
При проведенні антибіотикотерапії проводиться клінічна оцінка її ефективності:
- повний ефект: зниження температури до 380 за 24-48 год при неускладненому перебігу і за 2-4 доби –
при ускладненому перебігу, зменшення проявів токсикозу, ДН. В такій ситуації антибіотикотерапія
продовжується;

25
 - частковий ефект: зберігається лихоманка при клінічному покращенні і відсутності негативної
рентгенологічної динаміки. В таких випадках антибіотик не змінюють;
- відсутність ефекту: зберігається лихоманка, токсикоз, зростають патологічні зміни в легенях. В такій
ситуації здійснюють зміну антибіотика.
Киснева терапія.
Проведення регідратації – є суттєвим заходом лікування пневмонії. При цьому надається перевага
оральній регідратації (відпоювання). Обсяг рідини для цього повинен бути не меншим 700-1000 мл на добу, а
для дітей 1-го року життя разом з грудним молоком і сумішами складає 140-150 мл/кг на добу.
Посиндромна і симптоматична терапія проводиться з врахуванням наявності нейротоксикозу,
кардіоваскулярного, абдомінального, гіпертермічного, ДВЗ-синдрому, менінгеального та інших синдромів, які
вимагають невідкладної допомоги. При необхідності проведення дезінтоксикаційної терапії шляхом в/в
введення, то загальний обсяг рідини для ін фузійної терапії повинен складати не більше 30-40 мл/кг.
Протизапальна терапія (індометацин, вольтарен, німесулід) назначається при ускладненому або важкому
перебігу пневмонії, а також при сповільненому розсмоктуванні запального інфільтрату.
Імунотерапія – показана лише при важких пневмоніях з доведеною етіологією (стафілококова,
синьогнійна, протейна).
Фізіотерапевтичне лікування. В гострому періоді призначають УВЧ, НВЧ. Після курсів УВЧ, НВЧ
лікування продовжують електрофорезом.
На етапі реабілітації застосовують курси масажу, лікувальної фізкультури, фізіотерапії, санаторно-
курортне лікування.
Диспансеризація дітей з гострою бронхолегеневою патологією.
Необхідний нагляд за дитиною протягом 6-12 міс (залежно від форми захворювання). Якщо нема
рецидивів клінічних і рентгенологічних змін протягом визначеного терміну нагляду, дитину знімають з
диспансерного обліку.

Тема. Вроджені вади та хронічні захворювання бронхолегеневої системи у дітей

Семіотика хронічних бронхолегеневих захворювань.
1. Кашель
а) у хворих з бронхоектазами і хронічними бронхітами кашель як правило продуктивний.
б) у хворих з муковісцидозом – кашель кашлюкоподібний.
в) у хворих з обструктивною патологію – кашель сухий, пароксизмальний.
2. Кровохаркання (частіше при бронхокстазії).
3. Задишка.
4. Ціаноз.
5. Деформація грудної клітки.
6. Зміни нігтьових фаланг пальців (“барабанні палички”) і форми нігтів (“годинникові скельця”).
7. Зміни фізикальних даних.
а) перкуторних – (вкорочення звуку – при пневмосклерозі, “мозаїчність” даних).
б) аускультативних (локалізовані стабільні вологі хрипи).

Хронічний бронхіт – хронічне поширене запальне ураження бронхів з перебудовою секреторного

апарату слизової оболонки та розвитком склеротичних змін у більш глибоких шарах бронхіальної стінки.
Фази патологічного процесу: загострення, ремісія.
Критерії діагностики: продуктивний кашель протягом кількох місяців впродовж 2 років; постійні
різнокаліберні вологі хрипи, 2 – 3 загострення за рік протягом двох років; збереження у фазі ремісії ознак
порушення вентиляції легень. Рентгенологічно - підсилення і деформація легеневого малюнку, порушення
структури коренів легень у фазі ремісії.
Первинний хронічний бронхіт діагностується в разі виключення рецидивуючого бронхіту, бронхіальної
астми, муковісцидозу, вад розвитку легеневої і серцево-судинної систем, синдрому циліарної дискінезії та
інших хронічних захворювань легень.
Вторинний хронічний бронхіт є ускладненням вроджених вад розвитку легень і серцево-судинної
системи, муковісцидозу, спадкових захворювань легень, а також специфічних бронхолегеневих процесів.

Хронічний облітеруючий бронхіоліт - хронічне запальне захворювання бронхів вірусної або

імунопатологічної природи, яке виникає у результаті облітерації бронхіол і артеріол одної або кількох ділянок
легень, що призводить до порушення легеневого кровообігу та розвитку емфіземи.
Фази патологічного процесу: загострення, ремісія.

26
Форми облітеруючого бронхіоліту: тотальний однобічний, вогнищевий однобічний, вогнищевий двобічний,
частковий.
Критерії діагностики: тяжкі респіраторні вірусні інфекції з обструктивним синдромом в анамнезі; стійкі дрібні
вологі хрипи на фоні послабленого дихання; рецидивуючий бронхообструктивний синдром з стійкими
ознаками дихальної недостатності; на рентгенограмі – одностороннє послаблення легеневого малюнку,
зменшення розмірів легеневого поля; на комп’ютерній томограмі - потовщення стінок бронхів зі звуженням
просвіту; на бронхограмі – не заповнення контрастом бронхів на рівні генерації д-є порядку і нижче;
сцинтиграфічно - виражене зниження легеневої перфузії у зонах патологічного процесу.

Бронхоектатична хвороба (бронхоектазії) - природжені та набуті захворювання з прогресуючим

ураженням бронхів, які характеризуються хронічним інфекційно-запальним процесом, що призводить до
деформації бронхів у вигляді патологічного розширення з порушенням їхньої дренажної функції, крово- і
лімфообігу.
Форми захворювання: легка, середньої тяжкості, тяжка, ускладнена.
Періоди хвороби: загострення, ремісія.
Локалізація ураження - однобічна, двобічна, обмежена (сегмент, доля) та поширена – з вказанням локалізації та
виду ендобронхіту.
Види бронхоектазів: циліндричні, мішкові (кістоподібні), змішані.
Критерії діагностики: наявність характерних клініко-лабораторних симптомів хронічного бронхолегеневого
процесу (у період загострення - кашель з харкотинням, стабільні локалізовані сухі та вологі хрипи різного
калібру в легенях, різноманітні функціональні порушення; у період ремісії - зберігання симптомів
ендобронхіту, але менш виражених). Рентгенологічно виявляються ознаки пневмосклерозу із зменшенням
об’єму ураженої частки легені, розрідженням або посиленням, деформацією та комірковістю легеневого
малюнку. При комп’ютерній томографії та бронхографії спостерігається деформація та розширення бронхів.

Дихальна недостатність (ДН)

Визначення: ДН означає неадекватну функцію легень щодо постачання кисню в достатній кількості, щоби
задовільнити потреби тканин в ньому і по виділенню вуглекислого газу.
Класифікація: Розрізняють 3 ступені дихальної недостатності:
ДН І ст. – задишка виникає при фізичному навантаженні. Відношення пульсу до дихання (П/Д) – 3,2-2,5:1
РаО2=8,67-10,0 кПа РаCО2<4.67 кПа.
ДН ІІ ст. – задишка в стані спокою П/Д – 2,0-1,5:1 РаО2=7,33-7,53 кПа РаCО2=4.67-5,87 кПа.
ДН ІІІ ст. – задишка виражена (частота дихання більше 150% від норми) РаО 2<5,33 кПа РаCО2>6,0 кПа.
Етіологія:
 Обструкція верхніх дихальних шляхів.
 Обструкція нижніх дихальних шляхів..
 Рестриктивні порушення.
 Захворювання з порушенням дифузії.
 Захворювання серцево-судинної системи.
Клініка:
 Легеневі симптоми (тахіпное, порушення глибини та ритму дихальних рухів, втяжіння
міжреберних проміжків, ціаноз, роздування крил носа, свистяче дихання, збереження ціанозу після
вдихання газової суміші з 40% киснем.
 Неврологічні симптоми (неспокій, дратівливість, судоми іноді кома).
 Симптоми з боку серцево-судинної системи (брадикардія, гіпотензія, ознаки серцево-судинної
недостатності).
Лікування:
 Усунення причини, яка викликала гостру ДН (стороннє тіло, пневмоторакс та інші).
 Оксигенотерапія.
 Усунення порушень прохідності бронхів.
 Інтубація та вентиляція з позитивним тиском.

Диспансеризація дітей з хронічною бронхолегеневою патологією.

Необхідний нагляд за дитиною протягом 6-12 міс (залежно від форми захворювання). Якщо нема
рецидивів клінічних і рентгенологічних змін протягом визначеного терміну нагляду, дитину знімають з
диспансерного обліку.

27
 Вроджені вади розвитку
Вроджені вади розвитку - це стійкі морфологічні зміни органу або організму, які виходять за межі варіацій їх
побудови і виникають внутрішньоутробно внаслідок порушень розвитку зародку, плоду або, іноді, після
народження дитини, як наслідок порушення подальшого формування органів.
Вади розвитку як правило – дефекти морфогенезу.
Етіологія: На розвиток людини мають вплив як генетичні фактори, так і фактори довколишнього
середовища. Більшість вроджених вад обумовлені впливом факторів зовнішнього середовища (10%), генетичними
дефектами або їх сполученнями.
Класифікація.
1. Вади, пов”язані з недорозвиненістю органу в цілому або ж його анатомічних, структурних, тканинних
елементів (наприклад, агенезія, гіпоплазія, часткова емфізема, синдром Муньє-Куна та інші.)
2. Вади, пов”язані з наявністю додаткових дизембріогенетичних формувань (додаткова легеня, гамартрома).
3. Незвичне розміщення анатомічних структур легені, яке може мати клінічне значення.
4. Локалізовані (обмежені) порушення будови трахеї і бронхів.
5. Аномалії кровоносних і лімфатичних судин бронхолегеневої системи.
Клінічна характеристика найбільш поширених вад розвитку бронхолегеневої системи
Агенезія, аплазія і гіпоплазія легені.
Під агенезією розуміють відсутність легені разом з головним бронхом.
Аплазія характеризується відсутністю тканини легені при наявності рудиментарного головного бронху.
При гіпоплазії розвинуті головні і часткові бронхи, які закінчуються функціонально недосконалим
рудиментом, легенева тканина недорозвинута.
Відсутність або недорозвинутість легені є наслідком порушень на ранніх етапах ембріогенезу. Виділяють 3
групи факторів, які можуть бути причиною гіпоплазії легень
а) зменшення внутрішньогрудного об”єму у плода (наприклад, при діафрагмальній грижі),
б) обструктивні ураження респіраторного тракту і судинні легеневі аномалії,
в) аномалії нирок і сечовивідних шляхів і інші стани, які викликають зменшення кількості амніотичної
рідини. Значення нормальної кількості амніотичної рідини для правильного розвитку легень підкреслюються
багатьма дослідниками.
Гіпоплазія легень зустрічається найчастіше.
Клінічна картина при відсутності або перерозвинутості легені достатньо різноманітна.
Можливий безсимптомний перебіг процесу.
Клінічна симптоматика проявляєтьсяв перші роки життя. Діти відстають у фізичному розвиту. Відмічається
деформація грудної клітини (звуження, сплощення). Западання грудної клітини виражено у хворих з агенезією
легені.
У дітей можуть бути болі в грудях.
Спостерігаються “барабанні палички”.
Хворі мають клінічні прояви дихальної недостатності. Гіпоплазовані тканини легень схильні до інфікування.
Діагностика агенезії, аплазії і гіпоплазії легені базується на підставі бронхологічного дослідження або
комп”ютерної томографія ангіопульмонографії.
Диференціальна діагностика з:
- ексудативним плевритом
- діафрагмальною килою
- ателектазом
Лікування. Методом вибору при лікуванні хворих з агенезією і аплазією є консервативна терапія. При
гіпоплазії легені примінюється оперативне втручання.

Полікістоз легень (ПЛ). Виникає на 2-3 міс. ембріогенезу. Полікістоз легень представляє 60-80% від всіх вад
розвитку.
Морфологічно ПЛ характеризується ознаками зупинки розвитку бронхолегеневого апарату з утворенням
множинних кіст.
Клінічна картина. – Відставання фізичного розвитку
- “барабанні палички”
- деформація грудної клітини
- ологий кашель (один з основних і постійних сиптомів ПЛ)
- ускультативна симптоматика
- ихальна недостатність

28
Діагностика. Основне значення мають рентгенобронхологічні методи дослідження.
Диференціальна діагностика:
- набуті бронхоектази
- деструктивні пневмонії
- порожнинні утворення після деструктивних процесів.
Лікування. Хірургічне.
Трахеобронхомегалія, або синдром Муньє-Куна – це вроджене розширення трахеї або бронхів. Причиною
вади є дефект еластичних волокон і гладенької мускулатури в стінці бронхів. Шлях успадкування – рецесивний.
Ураження виникають переважно у чоловіків. В дитячому віці захворювання перебігає безсимптомно і розпізнається
після приєднання інфекції.
В клінічній картині відмічається поява рецидивуючих транхеобронхітів, тривалого кашлю.
Діагностика: базується на результатах рентгенологічного і бронхологічного досліджень.
Лікування: при інфекції – антибіотикотерапія, дренажне положення. Можлива хірургічна корекція.
Вроджена лобарна емфізема (ВЛЕ). Вада яка характеризується розтягненням паренхіми частки легені або
сегменту.
ВЛЕ – може бути обумовлена трьома вадами розвитку:
1.аплазією гладеньких м”язів респіраторних бронхів
2.відсутністю проміжних генерацій бронхів
3.агенезією всього респіраторного відділу частки.
В основі ВЛЕ лежить дефект хрящів бронху ураженої частки легені.
Клініка. При важкій формі ВЛЕ:
1.Дихальна недостатність
2.Приступи асфіксії, ціанозу.
3.Фізикальні дані (перкуторно-коробковий звук, аускультативно – послаблене дихання).
При неважкій формі ВЛЕ.
1.Кашель.
2.Задишка.
3.Відставання у фізичному розвитку
Діагностика. Рентгенологічне обстеження, ангіопульмонографія.
Диференціальна діагностика з:
- пневмотораксом
- повітряною кистою легені
- діафрагмальною килою
- обструктивною емфіземою (на грунті стороннього тіла)
- ателектазом
- гіпоплазією частки легені
Лікування. При важкій форм ВЛЕ – негайне хірургічне втручання. При тяжкій формі – консервативне.

Синдром Вільямса-Кемпбелла проявляється генералізованими бронхоектазами, які обумовлені дефектом

бронхіальних хрящів.
Клінічна картина характеризується наявністю бронхіальної обструкції і бронхопульмональної інфекції.
Характерні ознаки синдрому
- постійна задишка
- свистяче дихання
- кашель
- горбовидна деформація грудної клітини
- “годинникові скельця”
- фізикальні дані (сухі і вологі хрипи)
Діагностика базується на бронхологічному дослідженні.
Диференціальна діагностика з
- емфіземою легень
- бронхіальною астмою
Лікування. Консервативне.

Профілактика вроджених вад розвитку бронхолегеневої системи.

Профілактика повинна включати як первинні, так і вторинні заходи попередження вродженим вадам.
До первинних відносяться:

29
 а) медико-генетичні консультування:доімплатаційна діагностика, застосування генопротекторів і
антимутагенів,
б) “оздоровлення” довкілля; інформація про мутагени довкілля,
в) служба планування сім”ї,
г) підвищення санітарної культури населення.
Вторинна профілактика включає пренатальний скринінг у першому триместрі вагітності (сироваткові
маркери, ультрасонографія), інвазивну діагностику, пренатальний скринінг у другому триместрі вагітності.

5. МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

5.1 Питання для самоконтролю
1. Сучасні уявлення про етіологічні чинники гострого бронхіту.
2. Класифікація бронхітів.
3. Патогенез гострих бронхітів.
4. Діагностика гострого бронхіту без ознак обструкції.
5. Критерії діагностики обструктивних форм бронхітів у дітей.
6. Критерії діагностики рецидивного бронхіту.
7. Диференційна діагностика гострих бронхітів.
8. Лікування гострих і рецидивних бронхітів.
9. Етіологія та патогенез гіпертермічного синдрому у дітей.
10. Ступені підвищення температури.
11. Типи температурних кривих.
12. Клінічні відмінності “білої” і “рожевої” лихоманки.
13. Диференціально-діагностичне значення лихоманки.
14. Невідкладна терапія при гіпертермічному синдромі.
15. Клінічні прояви нейротоксикозу у дітей.
16. Невідкладна терапія при нейротоксикозі.
17. Санаторно-курортне лікування і диспансеризація.
18. Сучасні уявлення про етіопатогенез гострих пневмоній.
19. Роль фонових захворювань у виникненні пневмоній.
20. Класифікація гострих пневмоній.
21. Діагностика вогнищевої пневмонії.
22. Діагностика сегментарної пневмонії.
23. Діагностика крупозної пневмонії.
24. Діагностика інтерстиційної пневмонії.
25. Особливості перебігу пневмоній в залежності від віку дитини.
26. Особливості перебігу пневмоній на тлі фонових захворювань.
27. Диференційна діагностика гострих пневмоній.
28. Ускладнення пневмоній.

5.2 Тестові завдання

1. Який аускультативний симптом є патогномонічним для гострого обструктивного бронхіту?
А. Крепітація
Б. Вологі дрібнокаліберні хрипи
*В. Сухі свистячі хрипи
Г. Жорстке дихання
Д. Ослаблене дихання

2. Дитині 6 місяців. Мати скаржиться на сильний кашель, задуху, ціаноз. Хворіє 5 день. Загальний стан тяжкий.
Над легенями коробковий перкуторний звук, дихання жорстке, велика кількість сухих свистячих та вологих
дрібноміхурчастих хрипів з обох боків. Тони серця послаблені. ЧСС – 170 за хв. В загальному аналізі крові: ер.-
4* 1012, Hb – 120 г/л, L – 12*109, е - 3%, п - 5%, с - 29%, л - 58%, м - 6%, ШОЕ – 20 мм/год. На
рентгенограмі посилення судинного малюнку, підвищення прозорості периферичних відділів легень. Поставте
найбільш ймовірний діагноз.
*А. Гострий бронхіоліт
Б. Гострий обструктивний бронхіт

30
В. Зливна вогнищева пневмонія
Г. Гострий простий бронхіт
Д. Полісегментарна пневмонія

3. Дитині 2 роки. Захворіла вперше. Хворіє другий день, температура – 37,4, сухий кашель, ЧД – 30 за хв. Над
легенями ясний легеневий звук, аускультативно жорстке дихання, розсіяні сухі хрипи. На рентгенограмі
посилення легеневого рисунку. Який діагноз ймовірний?
А. Пневмонія
*Б. Гострий простий бронхіт
В. Вроджений стридор
Г. Обструктивний бронхіт
Д. Бронхіоліт

4. У хлопчика 1 року на третій день захворювання температура – 37,6, нежить. Приєднались сухий частий
кашель, експіраторна задишка. При об`єктивному обстеженні над легенями спостерігається коробковий
відтінок перкуторного звуку. Аускультативно велика кількість сухих свистячих та середньопухирчастих хрипів.
Найбільш ймовірний діагноз.
*А. Гострий обструктивний бронхіт
Б. Гострий простий бронхіт
В. Пневмонія
Г. Бронхіоліт
Д. Ларинготрахеїт.

5. Дитина віком 8 місяців поступила до лікарні зі скаргами на непродуктивний інтенсивний кашель протягом 2
діб, свистяче дихання, підвищення температури тіла до 37,8. Об’єктивно: пероральний ціаноз, діжкоподібна ГК,
аускультативно – маса різнокаліберних хрипів. Діагностовано – обструктивний бронхіт. Яка терапія буде
базовою?
*А. Бронхолітики
Б. ГКС
В. Антибіотики
Г. Муколітики
Д. Ферменти

6. У дівчинки 5 років, що отримує лікування у пульмонологічному відділенні з приводу деструктивної

пневмонії, за результатами бактеріологічного обстеження установлено стафілококову етіологію захворювання.
Який антибіотик найбільш доцільно призначити у цьому випадку?
А. Пеніцилін;
*Б. Цефтріаксон;
В. Гентаміцин;
Г. Еритроміцин;
Д. Левоміцетин.

7. З метою проведення нейро-вегетативної блокади призначають:

А. Новокаїн.
Б. Кордіамін.
В. Літичну суміш.
*Г. Бронхолітичну суміш.
Д. Лідокаїн.

8. Найбільш частим збудником гострого обструктивного бронхіту у дітей є:

А. Ротавірус.
Б. Вірус парагрипу.
В. Респіраторно-синцитіальний вірус.
Г. Реовірус.
*Д. Парагрип, респіраторно-синцитіальний, метапневмовірус.

9. Назвіть препарат з противірусною дією:

31
*А. Ремантадин
Б. Аспірин
В. Стрептоміцин
Г. Ампіцилін
Д. Еуфілін

10. Механізм жарознижуючої дії нестероїдних протизапальних лікарських засобів пов'язаний з:

А. Пригніченням синтезу брадікиніна
*Б. Пригніченням циклооксигенази-1
В. Пригніченням циклооксигенази-2
Г. Пригніченням продукції інтерферону
Д. Посиленням синтезу інтерлейкіна-1

11. Хвора 11 років скаржиться на підвищення температури до 37,5, стійкий сухий кашель. Об’єктивно:
збільшення шийних лімфатичних вузлів. Перкуторно:- ясний легеневий звук, аускультативно- жорстке дихання,
багато різноміхурцевих вологих хрипів. В гемограмі: анемія, лейкоцитоз, незначний нейтрофільоз без зсуву
формули ліворуч, еозинофілія, прискорення ШОЕ. Яку форму пневмонії можна запідозрити?
*А. Мікоплазмову;
Б. Сегментарну;
В. Вогнищеву;
Г. Інтерстиціальну;
Е. Крупозну

12. Визначіть препарат, який призначається дитині з обструктивним бронхітом для ліквідації бронхообструкції.
*А. Беродуал.
Б. Адреналін.
В. Солутан.
Г. Амінофілін
Д. Етимізол.

13. У дитини 10 років з двобічною вірусно-бактеріальною пневмонією стан погіршився, наросли задишка і
блідість, фебрильна температура, відмовляється від їжі. Права половина ГК відстає при диханні. Міжреберні
проміжки згладжені. Перкуторно справа тупий звук, дихання не прослуховується. Границі серця зміщені вліво.
В крові лейкоцитоз, нейтрофільний зсув, токсична зернистість лейкоцитів. Найбільш ймовірний діагноз?
А. Релаксація правого купола діафрагми
*Б. Двобічна вірусно-бактеріальна пневмонія, правобічний ексудативний плеврит
В. Туберкульоз легень, правобічний плеврит
Г. Ателектаз правої легені
Д. Пухлина правої легені.

14. Дитині 6 міс. Хворіє на пневмонію з обструктивним синдромом та затяжним перебігом вже третій раз.
Хлориди поту- 87 ммоль/л. Ваш діагноз?
А. Синдром Альпорта;
Б. Бронхіальна астма;
В. Недостатність трипсину;
*Г. Муковісцидоз;
Д. Синдром Хамена- Річа.

15. Разова доза анальгіну для дитини віком 1 рік складає:

*А. 0,1 мл 50% р-ну
Б. 0,5 мл 50% р-ну
В. 1 мл 50% р-ну
Г. 2 мл 50% р-ну
Д. 5 мл 50% р-ну

6. Рекомендована література:
Основна:
 Конспект лекції з даної теми.

32
  Майданник В.Г. Педиатрия. – Киев “А.С.К.”, 2000. – с.72-93, с. 93-118.
 Шабалов Н.П. Детские болезни. – С.-Пб., 1999. с.-177-190.
 Медицина дитинства / За ред. П.С.Мощича.- Київ: Здоров’я, 1992.
 Госпітальна педіатрія/ За ред. І.С.Сміяна, В.Г.Майданника - Тернопіль-Київ, 1997.
Додаткова:
 Болезни органов дыхания у детей./под ред.С.В.Рачинского, В.К.Таточенкова. – М.:Медицина. 1987.
с.179-195, с.246-252.
 Ткаченко С.К., Беш Л.В. Гарячка у дітей. – Львів, 2001
 Н.П. Шабалов Детские болезни. «Питер», 2000
 Детская пульмонология. / Под ред. Н.А. Аряева. – Київ: “Здоров”я”, 2005. С. 207-241, с.330-344.

АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ У ДІТЕЙ

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Різноманітні прояви алергічних реакцій і захворювань згідно даних ВООЗ реєструються у 7-20%
населення, причому в останні роки постійно утримується тенденція до їх зростання. Існує прогноз, що у 21
столітті дана патологія стане найпоширенішою серед людства.
Відомо, що першим проявом алергічної патології у дітей є харчова алергія, яка найчастіше реалізується
як атопічний дерматит і може еволюціонувати в організмі дитини по-різному : або перші прояви поступово
регресують; або наступає трансформація за сценарієм так званого “атопічного маршу”, стартом якого є власне
харчова алергія, а з віком починає виявлятися підвищена чутливість до інгаляційних алергенів, що співпадає з
дебютом респіраторних алергозів. Серед респіраторних алергозів на особливу увагу заслуговує бронхіальна
астма. За результатами популяційних епідеміологічних досліджень, її поширеність в більшості країн світу
коливається в середньому на рівні 3-7%. Особливо тривожною є ситуація з дитячою астмою, поширеність якої в
різних популяціях коливається від майже 0 % до 30%.
МЕТА ЗАНЯТТЯ: На підставі базових знань з нормальної та патологічної анатомій, нормальної та
патологічної фізіологій, мікробіології, фармакології, пропедевтичної педіатрії вдосконалити свої навички в
обстеженні, лікуванні та профілактиці атопічного дерматиту, кропив’янки та респіраторних алергозів у дітей.
2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ:
Студент повинен засвоїти, знати та уміти:
1. Визначати етіологічні чинники та патогенетичні механізми розвитку кропив’янки, атопічного дерматиту,
алергічного риніту, бронхіальної астми у дітей.
2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину кропив’янки, атопічного дерматиту, алергічного
риніту, бронхіальної астми у дітей.
3. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень у разі типового
перебігу даної патології.
4. Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики кропив’янки, атопічного
дерматиту, алергічного риніту та бронхіальної астми у дітей.
5. Ставити попередній діагноз даної патології.
6. Здійснювати прогноз стосовно перебігу хвороби і життя дітей у разі кропив’янки, атопічного дерматиту,
алергічного риніту, бронхіальної астми.
7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами
фахової субординації.

3. МІЖПРЕДМЕТНЕ ІНТЕГРУВАННЯ

Дисципліна Студент повинен знати Студент повинен вміти

Нормальна анатомія, Анатомо-фізіологічні особливості шкіри, Використовувати знання для
фізіологія дихальної системи та травного каналу дітей адекватної оцінки клінічних
різних вікових груп параметрів
Параметри біохімічного дослідження крові. Оцінити біохімічні
Біохімія
дослідження крові

33
Патанатомія Основні патологічні зміни шкіри, дихальної Знати етапи та термін
системи та травного каналу. розвитку запальних змін для
вчасної та адекватної терапії
Патфізіологія Параметри імунологічного дослідження крові, Оцінити імунологічні,
Мікробіологія методи забору та посіву індукованого біохімічні та мікробіологічні
харкотиння, калу на флору та чутливість до дослідження
антибактеріальних засобів.
Пропедевтика дитячих Методику дослідження і семіотику Провести об'єктивний огляд
хвороб захворювань шкіри, дихальної системи та хворого (огляд, пальпація,
органів травлення. Методику проведення перкусія, аускультація),
спірометричних досліджень. оцінити результати
спірометрії
Променева діагностика Покази та методи променевої діагностики Оцінити рентгенограми та
захворювань респіраторного тракту та органів протоколи ультразвукової
травлення діагностики

Фармакологія Антибактеріальні, антигістамінні, Виписувати рецепти, вміти

глюкокортикостероїдні, бронхолітичні, призначати згідно
судиноактивні, відхаркувальні препарати. Ліки особливостей перебігу
топічної дії ( інгаляційні середники, назальні захворювання
спреї, креми, мазі, пасти тощо ).

Тема. Атопічний дерматит та алергічний риніт у дітей. Кропив’янка у дітей

Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика кропив’янки у дітей.
Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика атопічного
дерматиту у дітей, прогноз. Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та
профілактика алергічного риніту у дітей, прогноз. Атопічний марш.

Тема. Бронхіальна астма у дітей

Визначення. Фактори ризику та патофізіологічні механізми розвитку бронхіальної астми. Класифікація, клініка,
діагностика, лікування та профілактика бронхіальної астми у дітей, прогноз. Невідкладна допомога при
астматичному статусі.

4. МАТЕРІАЛИ ДОАУДИТОРНОЇ САМОСТЙНОЇ РОБОТИ

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ ТА АЛЕРГІЧНИЙ РИНІТ У ДІТЕЙ. КРОПИВ’ЯНКА У ДІТЕЙ

Атопічний дерматит (АД) сьогодні трактують як хронічне алергічне захворювання, яке розвивається в
осіб з генетичною схильністю до атопії. Він характеризується рецидивним перебігом, типовим висипом,
підвищенням IgE і гіперчутливістю до специфічних (алергени) і неспецифічних подразників. І що дуже
важливо, АД сьогодні розглядається як системне захворювання, оскільки в патологічний процес втягується не
лише шкіра, але й інші органи та системи ( травний канал, нервова система тощо).
Загальновизнаними сьогодні залишаються діагностичні критерії АД, запропоновані ще у 1980 році
Hanifin J.M., Rajka G. Згідно цих рекомендацій виділяють головні і додаткові критерії.
Головні (“великі”) діагностичні критерії :
 свербіння шкіри;
 типова морфологія і локалізація уражень шкіри: у дітей перших трьох років – висипання на лиці і
розгинальних поверхнях кінцівок, у старших – ліхеніфікація і розчухування на згинальних
ділянках кінцівок ;
 хронічний рецидивний перебіг;
 початок захворювання в ранньому дитячому віці ( до 2-х років);
 атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.
Додаткові (“малі”) діагностичні критерії :
 ксероз;
 іхтіоз/підсилення рисунка на долонях;

34
  підвищений рівень сироваткового IgE;
 еозинофілія у крові;
 часті інфекційні ураження шкіри, в основному стафілококової, грибної та герпетичної етіології;
 локалізація шкірного процесу на кистях і стопах;
 екзема сосків;
 рецидивний кон’юнктивіт;
 додаткові суборбітальні складки Денні-Моргана;
 періорбітальна гіперпігментація, темні кола під очима;
 еритродермія;
 білий дермографізм тощо.
Діагноз АД встановлюється за наявності комбінації не менше 3-х “великих” і 3-х “малих” критеріїв за
мінімальної тривалості збереження симптоматики не менше 6 тиж.
Працюючи з пацієнтами, хворими на АД, лікарі повинні виділяти конкретні критерії, які можуть
піддаватися моніторингу. З цією метою застосовують шкалу SCORAD ( оцінка ступеня важкості атопічного
дерматиту), запропоновану Європейською групою експертів у 1992 році. Шкала SCORAD враховує такі
показники: А – поширеність уражень шкіри; В – інтенсивність клінічних проявів; С – суб’єктивні симптоми
(рис.1).
Розрахунок площі ураження (А) проводиться за правилом “дев’яток”: голова і шия – 9%, передня і задня
поверхня тулуба – по 18%, верхні кінцівки - по 9%, нижні кінцівки – по 18%, ділянка промежини і статеві
органи –1%. Існують відмінності в розрахунку площі поверхні ураження для дітей до 2-х років, які вказані на
рис.1 у дужках.
Інтенсивність клінічних проявів (В) оцінюється за 6 симптомами : еритема (гіперемія);
набряк/папула; кірочки /мокнуття; екскоріації; ліхеніфікація/лущення; загальна сухість шкіри.
Вираженість кожного симптому оцінюється від 0 до 3 балів: 0 –відсутня, 1 – слабка, 2 – помірна , 3 –
різко виражена.
Оцінка суб’єктивних симптомів (С) проводиться самостійно дітьми (старше 7 років) або батьками за 10-
ти бальною шкалою. При цьому оцінюються інтенсивність свербіння шкіри і порушення сну протягом останніх
трьох днів і/або ночей з виведенням середніх показників. Величина індексу SCORAD обчислюється за
формулою :

Індекс SCORAD = A/5 + 7B/2 + C

А: Поширеність Вкажіть площу ураження (%)

В: Інтенсивність Сумарна кількість балів

(8,5) (8,5)

(6) (6)

Критерій Вираженість прояву (бали)

0 1 2 3
Еритема
Набряк/папула
Кірки/мокнуття
Екскоріації
Ліхеніфікація
35
Сухість шкіри*
 0 – відсутній С: Суб’єктивні симптоми
1 - легкий
2 - помірний
3 - сильний Свербіж +
розлади сну
*Сухість шкіри
оцінюється поза
вогнищами Спосіб розрахунку
острівцевозапальних змін і ділянок
ліхеніфікації А/5 + 7В/2 + С

Свербіж (від 0 до 10)

0
Розлади сну

Візуальна аналогова шкала

(середній показник за останні 3 дні і/або ночі)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Рис.2. Система SCORAD для оцінки важкості атопічного дерматиту

Дослідження останніх років доводять, що АД не є ізольованим ураженням шкіри, а системним

захворюванням з ушкодженням багатьох органів і систем. Найчастіше спостерігаються ураження травного
каналу. Гастроінтестинальна алергія виникає практично з перших днів і перших місяців життя дитини. Більше
того, частота і вираженість клінічних проявів залежать від віку пацієнта.
У дітей раннього віку характерними симптомами є неспокій після їжі, болі в животі (кольки), метеоризм,
зригування, блювота, диспепсичні прояви. Болі в животі переважно носять переймоподібний характер, з
локалізацією в епігастрії або за ходом кишок, виникають переважно після приймання їжі.
З віком на перший план виступають симптоми, характерні для ураження верхніх відділів травного
каналу (гастрити, дуоденіт тощо). Нерідко виявляються порушення гепатобіліарної системи, які проявляються
аномаліями розвитку жовчевого міхура, дискінезією жовчних шляхів, холециститом, а іноді розвитком
хронічного гепатиту.
Таким чином, атопічний анамнез і типова клініка захворювання дозволяють встановити діагноз і важкість
перебігу АД. Однак, на цьому діагностичний пошук не закінчується. Наступним етапом є визначення причин
цього захворювання у кожної дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка повинна
включати:
1. алергологічний анамнез з веденням харчового щоденника;
2. шкірні тести, а за умови неможливості їх здійснення - методи специфічної алергодіагностики in
vitro.
Лікування АД.
Терапія перш за все повинна визначатися етіологічними факторами, патогенетичними механізмами, фазою
захворювання і базуватися на індивідуально підібраних програмах, які передбачають елімінацію причинно-
значущих алергенів і інших провокаційних факторів, та проведення фармакотерапії.
Особливо ефективною є етіотропна терапія, спрямована на усунення контакту з факторами, які
спричиняють загострення. Це можуть бути алергени різного походження, лікарські засоби, харчові
додатки, хімічні речовини і різноманітні фізичні чинники.
Як ліки патогенетичної дії у разі АД здебільшого застосовуються антигістамінні препарати. Cьогодні не
викликає сумніву той факт, що хронічна алергічна патологія, зокрема АД, диктує потребу тривалого
призначення антигістамінних препаратів. І в таких випадках, безперечно, перевагу слід надавати

36
 антигістамінним препаратам II покоління, які характеризуються : високою специфічністю і високою
спорідненістю до Н1-рецепторів; значно меншим або відсутнім седативним ефектом; більшою тривалістю дії
(до 24 год); відсутністю звикання у разі тривалого застосування (таблиця 1). Ці факти ніхто сьогодні не
оспорює, однак, активно дискутується питання: Чи можна сьогодні говорити про існування антигістамінних
препаратів 3 покоління? Ми б могли привести аргументи з багатьох досліджень, одні з яких дають ствердну, а
інші заперечливу відповідь. Але чи це так важливо для практичної медицини? На наш погляд, ні. Важливо
знати про існування нових і найновіших препаратів другої генерації і робити свій вибір.

Таблиця 1.
Антигістамінні препарати II покоління
Міжнародна Фірмові Форми випуску
назва назви
Лоратадин Кларитин Таблетки по 10мг

Дезлоратадин Еріус Таблетки по 5 мг

Фексофенадин Телфаст Таблетки по 30мг, 120 мг і 180 мг

Цетиризин Аналергін Таблетки по 10мг

Цетиризин
Зіртек

АД майже завжди супроводжується змінами з боку травного каналу (захворювання гепатобіліарної системи,
хронічні гастрит, дуоденіт, ентерит, коліт, дисбіотичні зсуви в кишках). Лікування гастроентерологічної патології
призначають індивідуально після ретельного додаткового обстеження.
Важливий компонент комплексного лікування хворих на АД - відновлення функціонального стану центральної
і вегетативної нервових систем. У таких дітей часто порушуються сон, емоційний стан, змінюється поведінка. Іноді
спостерігаються невротичні реакції і формуються психопатологічні риси особистості. Будь-які стресові ситуації,
конфлікти у школі або в сім’ї, гнів, страх, тривога й інші стани нервового напруження можуть призвести до
загострення симптомів захворювання. Таким дітям слід якнайшвидше призначати седативну фітотерапію (настої
або відвари трав, офіцинальні препарати). Найчастіше застосовують валеріану, собачу кропиву, мелісу.
Особливе місце в лікування АД посідає зовнішня терапія, стратегію якої можна розділити на два
напрямки : протизапальна терапія і лікування вторинної інфекції та догляд за шкірою.
Відомо, що зовнішня терапія насамперед спрямовується на
 зменшення й усунення суб’єктивних відчуттів свербежу, болю, “печіння” шляхом призначення
протизапальних, антигістамінних препаратів ;
 підвищення бар’єрної функції шкіри, відновлення водно-ліпідної плівки епідермісу із застосуванням
пом’якшувальних і поживних засобів, що значною мірою сприяє зменшенню і ліквідації сухості шкіри;
 лікування вторинної інфекції;
 елімінацію біологічно активних речовин і деструктивних субстанцій та захист шкіри від несприятливого
впливу зовнішнього середовища шляхом призначення очищувальних і зволожувальних засобів.
Перед застосуванням зовнішніх лікарських засобів треба очистити шкіру хворої дитини від гною, кірок,
лусочок, залишків використаних препаратів, які подразнюють шкіру. Очищення шкіри сприяє тіснішому
контакту з нею лікарських речовин і, таким чином, дозволяє досягти бажаного терапевтичного ефекту. Треба
дотримуватись певної послідовності використання і проведення зміни зовнішніх лікарських форм залежно від
гостроти і динаміки шкірного процесу.
Нерідко помилкою лікарів є заборона купатися дітям з атопічним дерматитом, особливо під час
загострення. Cьогодні доведено, що щоденні гігієнічних ванни не лише очищують і зволожують шкіру та
підсилюють проникнення зовнішніх препаратів, але й створюють відчуття комфортності, приносять дитині
задоволення.
У наш час фармацевтичні компанії постачають на український ринок великий арсенал протизапальних
лікарських препаратів, які успішно використовуються для лікування атопічного дерматиту у дітей, але нерідко
єдиним виходом у лікуванні його шкірних виявів є призначення топічних стероїдів. Місцеве застосування
глюкокортикостероїдів базується на їх протизапальній, епідермостатичній, антиалергічній,
місцевознеболювальній дії. Сьогодні фармацевтичний ринок пропонує велику кількість стероїдних препаратів
топічної дії. Відомо, що при їх використанні можливий розвиток низки небажаних побічних ефектів. Тому
особливо актуальним є пошук препарату, який був би високоефективним і водночас максимально безпечним.
Сааме таким є препарат Елоком ( мометазону фуроат). Після досягнення хорошого терапевтичного ефекти

37
 можна відійти від топічних стероїдів через застосування нестероїдного імуномодуляційного препарату
місцевої дії з вираженим протизапальним ефектом Еліделу ( 1% крем).
Усі лікарі повинні пам’ятати, що стратегія зовнішньої терапії включає не лише протизапальну терапію і
лікування вторинної інфекції, але й догляд за шкірою. Особливу увагу педіатрів сьогодні привертають нові
засоби лікувальної дерматологічної косметики, які виявляють протизапальний, очищувальний та
зволожувальний вплив (серія А-Дерма, препарат Еспафлор).
Таким чином, АД - проблема складна і неоднозначна не лише для лікаря, але й для наших маленьких
пацієнтів. За умови вчасної діагностики і призначення оптимального лікування можна досягти тривалої ремісії і
одужання в переважної більшості дітей. Однак завжди треба пам’ятати, що терапевтичний комплекс повинен
підбиратися індивідуально та проводитися систематично і тривало.

КРОПИВ’ЯНКА
Кропив’янка – це поліетіологічне захворювання з різними варіантами патогенезу і типовими клінічними
проявоми - висип на шкірі у вигляді пухирціві (уртикарій), що швидко зливаються і поширюються по всьому
тілі. Особливості уртикарного висипу: пухирець розміром від декількох міліметрів до декількох сантиметрів із
зоною гіперемії навколо, центральна частина пухирця припіднята; поява висипу супроводжується вираженим
свербінням. Ангіоневротичний набряк (набряк Квинке) - один із варіантів кропив’янки, при якому
патологічний процес поширюється глибше на дерму або підшкірну тканину. Типовий клінічний прояв
ангіоневротичного набряку – обмежений набряк певної ділянки тіла з найчастішою локалізацією в ділянці
голови (обличчя, слизова оболонка ротової порожнини, губи, язик та ін.), шиї, кистей, стоп, зовнішніх статевих
органів. Шкіра на місці набряку не змінена. Больові відчуття, дискомфорт у місці ураження нерідко більш
виражені,аніж свербіж.

КЛАСИФІКАЦІЯ
На жаль, спроби створити єдину класифікацію кропив’янки виявилися без успіху, однак
загалом усі науковці і практики визнають існування двох її варіантів
 Імунного (алергічного)
 Неімунного ( псевдоалергічного) .
Більше того, такий розподіл відповідає сучасному перегляду термінології в алергології.
Алергічна кропив’янка спричиняється дією алергенів. В основі її патогенезу лежать І-ІІІ типи
імунопатологічних реакцій, але провідна роль належить реагіновому механізму. Найчастіше алергічна
кропив’янка зумовлена лікарськими засобами, харчовими та інсектними алергенами.
Псевдоалергічна кропив’янка характеризується різними етіологічними факторами і механізмами
розвитку. В основі патогенезу цього варіанту захворювання лежать ліберація гістаміну, активація комплементу
і калікреїн-кінінової системи, тощо.
Етіологічними чинниками найчастіше є:
- лікарські препарати (антибіотики, рентгенконтрастні речовини, білкові препарати тощо);
- харчові продукти;
- фізичні фактори (натискання, вібрація, сонячне опромінення, тепло, холод тощо).
У патогенезі псевдоалергічного варіанту кропив′янки важливу роль відіграє патологія травного каналу
(найчастіше гепато-біліарної системи), яка реєструється практично у всіх хворих.
За перебігом кропив’янку поділяють на гостру і хронічну. До гострої форми відносять кропив’янку і
ангіоневротичний набряк, які тривають не більше 6 тижнів. Якщо ознаки хвороби утримуються довше, то
говорять про хронічний перебіг захворювання.
Особливі діагностичні і терапевтичні труднощі виникають у разі хронічної кропив’янки (ХК), яка може бути
проявом багатьох хвороб – від інфекцій до новотворів. Сьогодні отримані докази автоімунної природи деяких
варіантів хронічної рецидивної кропив’янки.
Діагностичний пошук у хворих з кропив’янкою починається з детальних анамнестичних досліджень, у
процесі яких потрібно:
 Вияснити, коли і як почалося захворювання, як часто воно загострюється.
 Уточнити, які захворювання переніс хворий і які ліки застосовував.
 Особливу увагу звернути на те, чи страждає хворий на гастроентерологічні, автоімунні, злоякісні й
ендокринні захворювання, оскільки всі вони можуть бути причиною хронічної кропив’янки.
 З’ясувати, чи приймав хворий антигістамінні препарати і яка їх ефективність.
 Переконатися, чи контактує хворий у школі, дитсадку чи вдома з шкідливими речовинами (хімічними ,
біологічними, запахами тощо).

38
  Уточнити, чи пов’язана поява висипань у дівчаток з менструальним циклом. Відомо, що поява або
підсилення проявів кропив’янки в кінцевій фазі менструального циклу зумовлені зниженням
активності прогестерону.
Анамнестичний пошук іноді доволі складний, нерідко доводиться ретроспективно аналізувати епізоди
кропив’янки.
Наступним етапом діагностичного пошуку є об’єктивне і додаткове дослідження. Додаткові
дослідження у разі гострої кропив’янки повинні включати:
 Загальний аналіз крові з формулою.
 Загальний аналіз сечі.
 Копрологічне дослідження і посів калу на мікробний пейзаж. Функціональні печінкові проби.
 УЗД органів черевної порожнини.
У разі розвитку ХК додатково проводятья :
 Визначення фракцій комплементу (С3 і С4).
 Специфічна алергодіагностика
 Спеціальні дослідження для виключення :
1. системних захворювань сполучної тканини ( антиядерні автоантитіла, ЦІК тощо);
2. злоякісних новотворів;
3. хронічних інфекційних і паразитарних захворювань (вірус гепатиту і вірус Епштейна-Барр,
бактеріальні , грибні інфекції, гельмінтози);
4. захворювань щитовидної залози ( УЗД, антитироїдні антитіла, гормони щитовидної залози),
травного каналу ( езофагогастродуоденофіброскопія тощо).
У разі підозри на уртикарний васкуліт проводять біопсію шкіри

Лікування.
Рекомендована гіпоалергенна дієта з виключенням причинно-значущих харчових алергенів та продуктів
гістамінолібераторів. Обов’язковою умовою успішного лікування кропив’янки є санація хронічних
вогнищ інфекцій в організмі, зокрема гельмінтозів.
У разі гострої кропив’янки чи загострення ХК обсяг терапевтичних заходів визначається важкістю
процесу.
Легкий перебіг
 Проведення елімінаційних заходів
 Антигістамінні препарати 1-2-ого покоління
Перебіг середної важкості
 Антигістамінні препарати 1-ого покоління парентерально (тавегіл, супрастин тощо)
 При відсутності ефекту - ГКС системної дії ( 1-5 мг/кгв перерахунку на преднізолон) в комбінації
з антигістамінними препаратами
 Після досягнення ефекту антигістамінні засоби 2-ого покоління безперервним 1-місячним
курсом.
Важкий перебіг
 Проведення елімінаційних заходів
 Антигістамінні препарати 1-ого покоління парентерально
 При відсутності ефекту - ГКС системної дії
 За показами проведення дезінтоксикаційної ін фузійної терапії з додаванням сечогінних препаратів (
фізіологічний розчин, лазикс тощо).
 Після досягнення ефекту антигістамінні засоби 2-ого покоління безперервним 1-місячним курсом.

Пріоритетною у разі хронічної кропив’янки є превентивна терапія, мета якої – профілактика рецидивів.
При лікуванні хронічної рецидивної кропив’янки особливо ефективною є етіотропна терапія, спрямована на
усунення контакту з факторами, які спричиняють кропив’янку. Це можуть бути алергени різного походження,
лікарські засоби, харчові додатки, хімічні речовини і різноманітні фізичні фактори. Причиною розвитку
кропив′янки іноді є хронічна інфекція, саме тому санація її вогнищ, дегельмінтизація хворого і членів його сім’ї
є надзвичайно важливими.
Псевдоалергічна кропив’янка нерідко буває проявом загострення багатьох соматичних захворювань,
особливо гастроентерологічного профілю, тому етіотропна терапія повинна бути спрямована на лікування
основного захворювання і запобігання його загострень.
Таким чином, першими проявами алергічної патології у дітей є харчова алергія, яка найчастіше
реалізується як (АД) і може еволюціонувати в організмі дитини по-різному :
або перші прояви поступово регресують;

39
або наступає трансформація за сценарієм так званого “атопічного маршу”, стартом якого є власне харчова
алергія, а з віком починає виявлятися підвищена чутливість до інгаляційних алергенів, що співпадає з дебютом
респіраторних алергозів ( алергічний ринт, бронхіальна астма).

Алергічний риніт
Респіраторні алергози ( алергічні захворювання дихальних шляхів) зустрічаються у 1,2 - 17,8 % дітей.
Першою в контакт з інгаляційними алергенами вступає слизова оболонка носових ходів,що призводить до
високої розповсюдженості алергічного риніту.
КЛАСИФІКАЦІЯ респіраторних алергозів – за топікою ураження:
 Алергічний риніт
 Алергічний риносинусит
 Алергічний фарингіт
 Алергічний ларинготрахеїт
 Бронхіальна астма ( і як її варіант – астматичний бронхіт)
 Екзогенний алергічний альвеоліт

Причини виникнення та розвитку алергічного риніту

Пропонується окремо виділяти дві групи факторів:
перша - фактори, які зумовлюють виникнення алергічного риніту;
друга - фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання.
Серед факторів, які зумовлюють виникнення алергічного риніту виділяють:
1. Фактори схильності - генетично детермінована здатність до алергічних захворювань.
2. Причинні фактори (алергени) - сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок
захворювання.
3. Сприятливі фактори - підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів:
 куріння,
 забруднення навколишнього середовища,
 респіраторні вірусні інфекції,
 шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія.
Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є:
 алергени,
 холодне повітря,
 респіраторні вірусні інфекції,
метеофактори тощо.
Патогенез
Спостереження останніх років свідчать про те, що серед дітей, хворих на алергічний риніт, переважає
атопічна форма захворювань (70% - 90% випадків).
У розвитку атопічної патології провідна роль, як відомо, належить першому (реагінзалежному) типові
алергічних реакцій за класифікацією P.Gell, R.Coombs (1968), який характеризується гіперпродукцією
реагінових антитіл (IgE) у відповідь на звичайний контакт з широко розповсюдженими алергенами зовнішнього
середовища.
За останні роки погляди на атопію і зумовлені нею алергічні захворювання суттєво змінилися.
Доведено, що провідну роль у розвитку IgE-опосередкованої (атопічної) патології відіграє хелперна
субпопуляція Т-лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит
Тh1) . Під впливом алергічних стимулів активуються Th2 і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6,
IL10, i IL13, що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на мастоцитах
(тканині базофіли) і базофілах крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-
антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів
кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів.
Медіатори, що виділяються з мастоцитів і базофілів умовно можна поділити на дві групи. Першу
групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин в готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і
нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється в процесі активації
мастоцитів і базофілів під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми
фосфоліпази А2, яка в свою чергу призводить до відщеплення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинної
мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами – циклоксигеназним з утворенням
простагландинів і ліпоксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

40
 Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і
одночасно притягують в зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2
виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно – макрофагальний колонієстимуляційний фактор), які також
сприяють переміщенню в шоковий орган активних мігруючих клітин .
Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), в свою чергу, також
піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації
тромбоцитів) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес.
Таким чином, головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є мастоцити і базофіли.
Водночасчас еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка
характеризується запальною інфільтрацією дихальних шляхів.
Розрізняють 2 види алергічного риніту :
 інтермітуючий (сезонний, поліноз)
 та персистуючий ( хронічний , цілорічний).
Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостерігаються у періоді цвітіння рослин як результат
пилкової сенсибілізації. Цілорічний алергічний риніт – результат сенсибілізації організму до побутових
алергенів.
Типові прояви алергічного риніту:
 набряк слизової оболонки носу;
 ринорея ;
 чхання і свербіння в носі .
При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні ознаки захворювання:
 Темні кола під очима – результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і
приносових пазух.
 «Алергічний салют» – жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити
свербіння і полегшити носове дихання , діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх.
 Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям – виникає внаслідок постійного потирання
кінчика носу, з’являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання.
При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин,
іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричинені нерівномірним спазмом
судин (плями Воячка), реєструється набряк.
Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при
рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту.
Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки
захворювання.
Для виявлення причинно-значимого алергену використовують специфічну алергодіагностику, яка
включає:
 алергологічний анамнез;
 скарифікаційні шкірні тести;
 діагностику алергії in vitro.

Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту:

 елімінація причинно-значущих алергенів:
 специфічна імунотерапія;
 фармакотерапія.

У разі неможливості виключення контактів з причинно-значущими алергенами проводять специфічну

імунотерапію причинно значущими алергенпми. Цей метод лікування забезпечує тривалу і стійку ремісію.
Терапевтичний ефект специфічної гіпосенсибілізації зумовлений її впливом на імунну відповідь. Механізм
цього впливу багатогранний. Найважливішими моментами є активація синтезу блокуючих антитіл і виснаження
реагінів під дією дрібних доз алергену. Блокуючі антитіла зв’язують алергени, що поступають в організм, і
таким чином запобігають їх взаємодії з антитілами, а отже й розвитку алергічної реакції. Пригнічення синтезу
реагінових антитіл (ІgE) досягається за допомогою впливу на антигенспецифічні Т-супресори.
Для отримання максимального терапевтичного ефекту підбір хворих для специфічної імунотерапії
повинен проводитися дуже ретельно. Найкращий ефект від її проведення досягається у дітей з гіперчутливістю
до пилкових алергенів і кліщів домашнього пороху .

41
 Таким чином, специфічна імунотерапія залишається ефективним методом лікування алергічного
риніту. Її слід поєднувати з елімінацією тригерів і фармакотерапією. Це дозволяє підвищити ефективність
лікувальних заходів і забезпечити стійку ремісію захворювання.
Фармакотерапія алергічного риніту включає :
 антигістамінні препарати (другого покоління – кларисин, еріус, телфаст);
 кромони (кромоглін, кромосол)
 кортикостероїди топічної дії (беконазе, флексоназе, назонекс).
У разі легкого варіанту перебігу алергічного риніту застосовують кромони або антигістамінні
препарати; у разі середньо-важкого – кромони плюс антигістамінні препарати; у разі важкого перебігу –
кортикостероїди топічної дії.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА У ДІТЕЙ

Бронхіальна астма - це самостійне хронічне захворювання, обов'язковим патогенетичним механізмом
якого є хронічний запальний процес і пов'язана з ним гіперреактивність бронхів, зумовлені специфічними
імунологічними чи неспецифічними механізмами, а основною клінічною ознакою є приступ ядухи внаслідок
 бронхоспазму,
 набряку слизової оболонки бронхів,
 гіперсекреції ( Ласиця О.І.,1992 ).
Причини виникнення та розвитку бронхіальної астми
Пропонується окремо виділяти дві групи факторів:
перша - фактори, які зумовлюють виникнення астми;
друга - фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання.
Серед факторів, які зумовлюють виникнення астми виділяють:
4. Фактори схильності - генетично детермінована здатність до алергічних захворювань.
5. Причинні фактори (алергени) - сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання.
6. Сприятливі фактори - підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів:
 куріння,
 забруднення навколишнього середовища,
 респіраторні вірусні інфекції,
 шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія.
Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є:
 алергени,
 холодне повітря,
 фізичне навантаження,
 респіраторні вірусні інфекції,
 метеофактори,
 надмірні емоційні навантаження - стреси.
Патогенез
Спостереження останніх років свідчать про те, що серед дітей, хворих на БА, переважає атопічна форма
захворювань(70% - 90% випадків), патогенез якої описаний вище ( див. патогенез алергічного ринту).

Клініка бронхіальної астми

Про бронхіальну астму слід подумати при наявності таких ознак:
 атопічний анамнез;
 періодичність виникнення симптомів (ядуха, свистяче дихання, приступоподібний кашель), які
найчастіше підсилюються вночі і під ранок;
 сезонна варіабельність симптомів і виникнення загострень, спровокованих дією алергенів і
фізичним навантаженням.
Найтиповішим проявом бронхіальної астми є приступ ядухи.
Приступний період нерідко починається з передвісників. Дитина стає дратівливою, збудженою,
порушується сон, іноді спостерігаються біль голови, втома. Характерними є зміни настрою, які найчастіше
виявляються в депресії і тривожних передчуттях. У певної групи пацієнтів підсилюються невротичні симптоми:
тики, логоневрози. Виникають різні за характером і інтенсивністю прояви риносинусопатії (чхання, “алергічний
салют”, серозні виділення з носа). Іноді дитина скаржиться на свербіння і печію в горлі, покашлювання, яке
часто переростає у приступоподібний кашель. Нерідко спостерігається свербіння очей і шкіри.

42
 Період передвісників може тривати від декількох хвилин, годин до кількох днів, після чого розвивається
типовий приступ ядухи з вираженою експіраторною задишкою. Видих супроводжується свистячими хрипами,
які чути на відстані. Намагаючись полегшити дихання, дитина займає вимушене положення. Вона сидить,
нахилившись уперед, і, опираючись на руки, намагається зафіксувати плечовий пояс і видихнути. Мова
затруднена. Хворий вимовляє короткі окремі фрази. Дитина неспокійна, перелякана.
Лице бліде з ціанотичним віддінком. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура плечового
поясу, спини, черевної стінки, роздуваються крила носа, втягуються на вдиху міжреберні проміжки і
надключичні ямки. Спостерігається сухий кашель, під час якого майже не виділяється харкотиння. Дихання
сповільнюється. При перкусії – над легенями визначається коробковий звук. Аускультація легень дозволяє
виявити дихання з подовженим видихом, масу сухих свистячих хрипів. Пульс слабкого наповнення,
прискорений. При рентгенологічному дослідженні реєструються підвищена прозорість легеневих полів, низьке
стояння діафрагми. Ребра розміщенні горизонтально, міжреберні проміжки широкі. Легеневий рисунок
підсилений, корені легень розширені.
На фоні бронхолітичної терапії (або і без неї – самовільно) поступово сухий кашель стає продуктивним,
виділяється густе, в’зке харкотиння, в легенях починають вислуховуватися вологі хрипи. Відбувається
зворотній розвиток (розрішення) приступу.
У більшості хворих приступи виникають вночі або під ранок.
Після кожного приступу обов’язково спостерігаються явища післяприступного бронхіту, які тривають від
1-3 днів до 1-3 тижнів і довше.
Астма в дітей не завжди перебігає типово. Іноді вона виявляється в періодичних приступах сухого кашлю
або свистячого видиху (wheezing) без вираженої задишки. Такий варіант перебігу у вітчизняній педіатрії
трактується як “астматичний бронхіт”. Він діагностується переважно в дітей молодшого віку.
Іноді приступ бронхіальної астми затягується, бронхолітична терапія не дає бажаного ефекту і
розвивається важкий стан, який характеризується формуванням стійкої обструкції дихальних шляхів, що
зумовлює вентиляційно-перфузійні порушення. Останні призводять до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії, зміни
кислотно-основного стану крові. Такий стан може розвинутися у дітей дуже швидко. Важкий приступ
бронхіальної астми, який триває більше шести годин на фоні резистентності до бронхолітичної терапії
донедавна трактували як астматичний стан. Сьогодні не рекомендують користуватися цим терміном.
Для діагностики бронхіальної астми обов’язковим є дослідження функцій органів зовнішнього дихання у
дітей, вік яких дозволяє провести це тестування (діти старше 5 років). Існує широкий діапазон різних методів
для оцінки ступеня бронхіальної обструкції, але лише два методи здобули широке визнання. Це:
1. вимірювання об’єму форсованого видиху за 1с (ОФВ 1) і пов’язане з ним вимірювання життєвої емності
легень (ЖЄЛ);
2. визначення максимальної (пікової) швидкості видиху (ПШВ) .
Дані показники залежать від природи бронхіальної обструкції і прямо корелюють з величиною просвіту
дихальних шляхів.
Вимірювання пікової швидкості видиху (ПШВ) проводиться за допомогою пікфлоуметрів – невеликих і
легких приладів, які дозволяють проводити дослідження в будь-який час і в різних умовах: вдома, в школі, на
прогулянці тощо. Щоденний домашній моніторинг ПШВ дозволяє виявити ранні ознаки загострення хвороби,
оскільки цей показник починає зменшуватися задовго до відчуття дитиною перших симтомів погіршення свого
стану .
Нормативні показники ПШВ залежать від статі, віку і зросту дитини. До кожного приладу додається
детальна інструкція щодо використання і його нормативні показники пікфлоуметрії. ПШВ вважається
задовільною якщо вона становить  80% від належних величин.
Щоденне проведення пікфлоуметрії дозволяє слідкувати за перебігом хвороби і контролювати лікування.
Для оцінки важкості перебігу бронхіальної астми важливо визначити не лише показник ступеня
бронхообструкції, але й його добові коливання. Тому пікфлоуметрію треба проводити двічі на день: зранку,
перед сніданком, коли показники є найнижчими (найгіршими) і ввечері, перед сном, коли вони найвижчі
(найкращі). Якщо хворий протягом доби приймав бронхолітичний препарат, слід провести пікфлоуметрію до і
після вживання медикаменту.
Коливання значень ПШВ протягом дня реєструється на підставі визначення різниці між ранковими і
вечірніми показниками у співвідношеннні з середнім денним значенням ПШВ і виражається у відсотках.
ПШВ ввечері - ПШВ зранку
Добові коливання = ------------------------------------------------- * 100
1/2(ПШВ ввечері + ПШВ зранку)

43
 Добові коливання показників пікфлоуметрії вище 20% є діагностичними критеріями астми, оскільки
величина відхилень прямопропорційна важкості захворювання.
Для діагностики бронхіальної астми також використовується бронхолітичний тест. Він проводиться всім
дітям з показниками пікфлоуметрії нижче 80% від належних величин. Суть дослідження полягає у визначенні
показників функцій зовнішнього дихання (ПШВ, ОФВ1) до і після вдихання бронхолітичного препарату. Якщо
через 15 хв після інгаляції приріст ПШВ становить 15% і вище, то він свідчить про наявність у дитини
прихованого бронхоспазму, який є діагностичним критерієм бронхіальной астми.
Атопічний анамнез, типова клініка захворювання, показники функцій органів зовнішнього дихання і
результати бронхолітичного тесту дозволяють встановити діагноз бронхіальної астми. Однак, на цьому
діагностичний пошук не закінчується. Наступим етапом є визначення причин цього захворювання у кожної
дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка включає такі обстеження:
алергологічний анамнез;
шкірні тести;
провокаційні тести;
методи специфічної алергодіагностики in vitro.
Бувають випадки, коли прояви захворювання нетипові, а причини незавжди відомі. В такій ситуації для
встановлення діагнозу потрібні додаткові дослідження: рентгенографія органів грудної клітки і приносових
пазух, реакція Манту, бронхоскопія, імунологічне обстеження тощо.

Класифікація бронхіальної астми

Багаторічна історія вивчення бронхіальної астми постійно супроводжувалася спробами класифікувати
дану патологію. Пропонувався поділ астми за етіологічним і патогенетичним принципами, клінічними
ознаками. Однак, усі ці спроби не дозволили поки що сформувати єдину, загальновизнану класифікацію.
Найбільш практичною слід вважати класифікацію, яка бере за основу визначення ступеня важкості
хвороби.
Астму поділяють на два варіанти : інтермітуюча ( епізодична) і персистуюча ( хронічна).
Згідно цієї класифікації інтермітуюча- це легка астма (1 ст), важкість персистуючої бронхіальної астми (
2-4 ст) визначається:
 частотою,
 вираженістю,
 тривалістю приступів астми,
 реакцією на терапію бронходилятаторами,
 станом хворого в міжприступному періоді.

Таким чином існує якби 4 ступені важкості БА. Не можна вважати такий розподіл бездоганним, проте
заснована на визначені ступеня важкості захворювання класифікація дозволяє вибрати найоптимальнішу
тактику лікування.
В 2006 році запропонований поділ астми на контрольовану, частково контрольовану і неконтрольовану.
Таким чином приклад діагнозу мав би виглядати таким чином: Бронхіальна астма, персистуюча II,
частково контрольована, ДН0.

Лікування бронхіальної астми

1. елімінація тригерних факторів;
2. специфічна гіпосенсибілізація;
3. фармакотерапія.
Суттєву ефективність при бронхіальній астмі мають три групи препаратів:
1. протизапальні препарати які припиняють хронічний запальний процес і пов’язану з ним
гіперчутливість бронхів;
2. бронхолітики, які використовуються для зняття бронхіальної обструкції;
3. муколітичні і відхаркувальні засоби, які поліпшують дренажну функцію бронхів.
Основу лікувальної стратегії при бронхіальній астмі складають:
 базисна терапія - скерована на ліквідацію хронічного запального процесу, відновлення
прохідності бронхів, запобігання розвиткові повторних загострень хвороби і досягнення ремісії;
 терапевтичні заходи, скеровані на ліквідацію загострення хвороби.
Основу базисної терапії складають
 протизапальні препарати: натрію кромоглікат (інтал), натрію недокроміл (тайлед),
кортикостероїди

44
  пролонговані бронхолітики ( пролонговані 2-агоністи, теофіліни)
 антилейкотриєнові препарати

В Україні сьогодні представлені такі інгаляційні стероїди:

 бекламетазону дипропіонат (бекотид, беклазон)
 будезонід (пульмікорт),
 флутиказон (фліксотид),
 мометазону фуроат (асманекс)

Основу бронхолітичної терапії складають.

 симпатоміметики (найчастіше 2-агоністи короткої дії);
 холінолітики;
 препарати метилксантинового ряду;
 комбіновані препарати, до складу яких входять бронходилятатори різних груп.

5. МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

5.1 Питання для самоконтролю

1. Причини і механізми розвитку атопічного дерматиту.

2. Критернії діагностики атопічного дерматиту.
3. Принципи лікування атопічного дерматиту.
4. Клінічні і лабораторні критерії гострої кропив’янки.
5. Діагностика хронічної кропив’янки.
6. Поняття і природа «атопчного маршу».
7. Етіологія респіраторних алергозів у дітей
8. Механізм розвитку патологічного процесу при даній патології.
9. Критерії діагностики та класифікація і номенклатура алергічного риніту.
10. Клінічні пряви алергічного риніту.
11. Принципи та методи етапного лікування респіраторних алергозів у дітей.
12. Критерії діагностики та класифікація і номенклатура БА.
13. Клінічні пряви бронхіальної астми, диференційно-діагностичні ознаки різних варіантів
бронхообструктивного синдрому.
14. Принципи та методи етапного лікування БА у дітей.
15. Первинна і вторинна профілактика БА.
16. Визначеня ступенів дихальної і вентиляційної недостатності.
17. Первинна і вторинна профілактика респіраторних алергозів.

5.2 Тести для самоконтролю.

1. Який імуноглобулін відіграє провідну роль в розвитку атопічних реакцій:
A.Ig А
B. Ig М
C. Ig G
D.*Ig Е

2.Специфічне алерготестування проводиться не раніше ніж:

A.через тиждень після загострення;

B.через 2 тижні
C.через 2 місяці
D.через 3 місяці після загострення;
E.*через I місяць після загострення алергозу.

3. Який засіб діагностики ви оберете для уточнення причинно значущого алергену?

A.*алерготестування
B.загальній імуноглобулін Е
C.іммунограма
D.загальний білок крові
E.ЦІК
4. Назвіть найзначущіший харчовий алерген у дітей 1 року життя
A.яйця
B.риба

45
 C.злаки
D.*коров’яче молоко
E.овочі і фрукти

5.Визначіть до якої групи належить препарат Еріус:

А .* Антигістамінний препарат
B. Муколітик
C. М-холінолітик
D. Антибактеріальний препарат
E. Антілейкотрієновий препарат

6.Основою патогенезу алергічного риніту є:

A.* Ig E - залежний механізм продукції специфічних антитіл
B..Утворення імунних комплексів
C. Реакції з превалюванням гіперчутливості сповільненого типу
D. Реакції за цитотоксичним типом

7. Тригери - це:
A. *Фактори, що сприяють загостренню астми
B. Чинники, що призводять до розвитку БА
C. Кліщ домашнього пороху
D. Грибкові алергени

8. Алерготестування шляхом постановки шкірних проб у разі алергічного риніту потрібно проводити:
A. У гострий період
B. *В періоді ремісії
C. На тлі терапії антигістамінними препаратами
D. У разі негативної внутрішньо шкірної проби з гістаміном
E. У разі позитивної внутрішньо шкірної проби з тест-контольною рідиною

9.Дитині 12 років. Після повторного введення ампіциліну внутрішньовенно виникла задишка, тахіпное, різка
блідість, акроціаноз, психомоторне збудження. АТ 80/50 мм.рт.ст., ЧСС 120 на хвилину. Найбільш ймовірно це:
A Гострий напад бронхіальної астми
B Набряк Квінке ( гортань)
C *Анафілактичний шок
D Інфекційно-токсичний шок
E Вегето-судинна дистонія

10. У 13 річної дівчинки протягом п'яти останніх років в період цвітіння трав спостерігаються прояви
кон’юнктивіту Який з перерахованих патогенетичних механізмів розвитку є провідним при даному
захворюванні у дитини?
A *Ig Е-залежний
B Аутоіммунний
C Цитотоксичний
D Нейрогенний
E Імунокомплексний

11. Дівчинка 14 років протягом 5 останніх років в період цвітіння трав ( квітень травень) відмічає інтенсивні
появи кон’юнктивіту і риніту. ГРВІ хворіє не більше 2 разів на рік. Який з патогенетичних механізмів лежить в
основі розвитку даного захворювання у дитини?
А *Ig Е-реагінзалежний
B Аутоіммунний
C Мікробний-запальний
D Нейрогенний
E Імунокомплексний

12. У дитини рецидивують прояви риніту в літньо- осінню пору. Протягом решти часу стан стабільний.
Відмічено утруднення дихання після вживання меду. Вірогідний причинний алерген:
A Кліщі домашнього пилу

46
 B *Пилок рослин
C Грибки
D Епідермальні алергени
E Бібліотечний пил

13. Клітинами, що продукують антитіла є:

A *В-лімфоцити
B Т-лімфоцити
C Макрофаги
D К- та NK-клітини

14. Імуноглобуліни - це:

A *група сироваткових білків;
B група ліпополісахаридів;
C група ферментних систем плазми;
D група липопротеїдів плазми.

15. При I типі алергічних реакций реагіни (IgE) фіксуються переважно на:
A *тучних клітинах і базофілах
B макрофагах і моноцитах
С еозинофілах і базофілах
D фібробластах і ендотеліоцитах

16. Діагностичними критеріями алергічного риніту є :

A. Атопічний анамнез
B. Чхання, свербіння в носі, закладення носу
C. Позитивні алерготести
D. *Усі перераховані вище критерії

17. Які зміни на риноскопії слизової оболонки носової порожнини характерні для алергічного риніту:
A. *Слизова оболонка бліда з синюшним відтінком, набрякла
B. Слизова оболонка геремована, набрякла
C. Слизова оболонка не змінена

18. Який метод лікування є найефективнішим при полінозах:

A. *Специфічна імунотерапія
B. Антигістамінні препарати
C. Кромони
D. Топічн глюкокортикостероїди

19. БРОНХІАЛЬНА АСТМА - це:

A *хронічний алергічний запальний процес у бронхах
B гострий інфекційний процес в бронхах
C інфекційний специфічний процес
D аутоіммунний процес
E порушення роботи війчастого епителію
20.Обструктивний синдром при бронхіальній астмі зумовлений порушенням бронхіальної прохідності за типом:
A*обструктивним;
B рестриктивним;
C змішаним.
D паренхіматозним
E всі відповіді не вірні
21.Задишка при бронхіальній астмі:
A інспіраторна;
B*експіраторна;
C змішана.
22.Який засіб обстеження ми повинні використати у першу чергу для діагностики ступеня бронхообструкції:
A бронхоскопія;
B бронхографія;

47
 C*спірометрія;
D алерготестування;
E імунограма
23.Виберіть першочерговий препарат для зняття нападу БА:
A Інгаляційний кортикостероїд «Бекотид»
B *2-агонист короткої дії «Беротек»
C Пролонгований теофілін «Теопек»
D Еуфілін 24% в/м
E Пролонгований 2-агоніст «Серевент»
24.Bизначіть, які пристрої треба використовувати для профілактики місцевих ускладнень кортикостероїдної
терапії
A*Спейсер
B Спінхалер
C Небулайзер
D УЗ-інгалятор
E Паровий інгалятор
25.Виберіть пристрій, який застосовують для організації моніторингу симптомів бронхіальної астми в домашніх
умовах:
A Бебіхалер
B*Пікфлоуметр
C Спейсер
D Небулайзер
E Спірограф
26.Визначіть, до якої групи препаратів належить «Серевент» (сальметерол)
A Інгаляційний кортикостероїд
B 2- -агонист короткої дії
C*2- агоніст пролонгований
DПрепарат теофіліну
EАнтибактеріальний препарат
27. Морфологічною основою бронхіальної обструкції є:
A. *Спазм, набряк, гіперсекреція слизу в бронхах
B. Спазм гладком'язової мускулатури бронхів
C. Гіперреактивність бронхів
D. Збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів
E. Порушення мукоциліарного кліренсу
28. Пікфлоуметрія - це вимірювання:
A. Об'єму вдиху
B. *Пікової швидкості видиху
C. Життєвої ємності легень
D. Частоти дихальних рухів
E. Параметрів петлі «потік-об'єм»

5.3. Ситуаційні задачі

1. Дівчинка 9 років протягом останніх 3 років скаржиться на нежить, свербіння в носі, прояви кон’юнктивіту у
весняний перод
 Про яке захворювання можна думати.
 До яких алергенів сенсібілізована дівчинка?
 Призначте обстеження, які дозволять підтвердити діагноз.
 Розпишіть лікування

48
2. У п’ятирічної тдитини протягом останніх 2 років періодично спостерігаються загострення патологічного
процесу на шкірі з ураженням згинальних поверхонь кінцівок, вираженим свербінням. З анамнезу відомо, що з
6 місячного віку у дівчинки спостерігалися прояви харчової алергії у вигляді плямисто папульозного висипу на
щоках. Об’єктивно: шкіра уражених ділянок суха, виражені екскоріації, тріщинки.
 Яке захворювання найбільш імовірне?
 Призначте обстеження, які дозволять підтвердити діагноз.
 Розпишіть лікування

3. Хворий 10 років скаржиться на приступоподібний сухий кашель, більше вночі і під ранок. Температура тіла
не підвищувалась.У матері – поліноз Об’єктивно: експіраторна задишка з участю допоміжної мускулатури,
вимушене положення тіла. Перкуторно – над легеневою тканиною коробковий звук, аускультативно –
подовжений видих, маса сухих свистячих хрипів. В гемограмі: лейкоцитоз, анеозінофілія.
 Про яке захворювання можна думати в даному випадку?
 Призначте обстеження, які дозволять підтвердити діагноз.
 Розпишіть лікування

4. Дитині 6 років. Протягом останнх 2 років періодично спостерігається експіраторна задишка, дистанційні
свистячі хрипи без лихоманки. У матері – бронхіальна астма. Дані пікфлоуметрії - ПШВ 70 % від належних
величин.

 Про яке захворювання можна думати в даному випадку?

 Призначте обстеження, які дозволять підтвердити діагноз.
 Розпишіть лікування

Література
Основна :
1. Педіатрія: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений / В.Г. Майданник – Харьков,
Фолио, 2002.
2. Педіатрія : підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації/ за
редакцією О.В.Тяжкої.- Вінниця:Нова Книга,2006
3. Тексти лекцій по заданій темі

Додаткова:
Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку.- Київ «Книга плюс», 2004.

КАРДІОРЕВМАТОЛОГІЯ ДИТЯЧОГО ВІКУ

Захворювання серця та судин посідають

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ одне з провідних місць у патології
дорослого населення світу. А витоки багатьох з них починаються у дитинстві. Тому рівень знань лікарів
загальної, педіатричної практики визначає ранню діагностику, достатній обсяг обстеження та правильну
лікувальну тактику з метою первинної профілактики, зменшення ускладнень та інвалідизації.
За даними ВООЗ, серед всіх новонароджених біля 1 % дітей з вродженими вадами серця (ВВС). ВВС є
однією з основних проблем педіатричної кардіології, характеризуються важким перебігом захворювання,
раннім розвитком недостатності кровообігу й високою летальністю. Від вад серця помирає 5-6 дітей на 100 тис.
населення. На протязі першого року життя помирає біля 54% цих дітей, до 5 років - 84%. Висока смертність,
коротка тривалість життя, важкий прогноз підкреслюють актуальність сучасної діагностики, консервативного і
хірургічного лікування дітей з ВВС. На протязі останніх десятиліть серцева недостатність (СН) перетворилась
в найбільш значиму та швидко прогресуючу медичну та соціальну проблему, що веде до ранньої інвалідизації
хворих, зниженню якості і тривалості життя. В формуванні структури дитячої смертності тільки на долю
патології серця приходиться до 26% загальної летальності, а в дитячих стаціонарах до76%. Патологія опорно-
рухового апарату нараховує понад 100 найменувань. Найчастіші з них – це реактивні артрити при гострих та
хронічних захворюваннях, специфічні артрити, системні захворювання сполучної тканини із суглобовими

49
проявам, остеохондропатії. 50% всієї патології суглобів – це реактивні артрити. Ювенільний ревматоїдний
артрит (ЮРА) – одне з найчастіших захворювань сполучної тканини, яке призводить до інвалідності серед дітей
та підлітків. Центральне місце в проблемі ЮРА займають питання вчасної діагностики, адекватного лікування,
адже від цього залежить прогноз.

2. КОНКРЕТНІ ЦІЛІ

1. Визначати етіологічні фактори та гемодинаміку при найбільш поширених вроджених вадах серця (ВВС) у
дітей (дефект міжшлуночкової перетинки (МШП), дефект міжпередсердної перетинки (МПП), тетрада Фалло,
коарктація аорти, стеноз легеневої артерії, аортальний стеноз, транспозиція магістральних судин та відкрита
артеріальна протока (ВАП)); визначати етіологію та патогенез кардитів, інфекційного ендокардиту,
кардіоміопатій, гострої ревматичної лихоманки, ЮРА, реактивних артропатій, порушень ритму серця та
провідності у дітей.
2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину найбільш поширених ВВС у дітей, кардитів,
інфекційного ендокардиту, кардіоміопатій, гострої ревматичної лихоманки, ЮРА, реактивних артропатій,
порушень ритму серця та провідності у дітей.
3. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при типовому
перебігу найбільш поширених вроджених вад серця у дітей (дефект МШП, дефект МПП, тетрада Фалло,
коарктація аорти, стеноз легеневої артерії, аортальний стеноз, транспозиція магістральних судин та ВАП),
кардиті, інфекційному ендокардиті, кардіоміопатіях, гострій ревматичній лихоманці, ЮРА, реактивних
артропатіях, порушеннях ритму серця та провідності у дітей.
4. Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики найбільш поширених
вроджених вад серця у дітей (дефект МШП, дефект МПП, тетрада Фалло, коарктація аорти, стеноз легеневої
артерії, аортальний стеноз, транспозиція магістральних судин та ВАП), кардиту, інфекційного ендокардиту,
кардіоміопатій, гострої ревматичної гаряки, ЮРА, реактивних артропатіях, порушень ритму серця та
провідності у дітей.
5. Поставити попередній діагноз при найбільш поширених ВВС, гострій ревматичній лихоманці, ЮРА,
реактивних артропатіях, кардиті, кардіоміопатіях, порушеннях ритму серця та провідності у дітей.
6. Здійснювати прогноз при найбільш поширених вроджених вадах серця у дітей (дефект МШП, дефект МПП,
тетрада Фалло, коарктація аорти, стеноз легеневої артерії, аортальний стеноз, транспозиція магістральних
судин та ВАП), кардиті, інфекційному ендокардиті, кардіоміопатіях, гострій ревматичній лихоманці, ЮРА,
реактивних артропатіях, порушеннях ритму серця та провідності у дітей.
7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами
фахової субординації в кардіоревматології дитячого віку.
Тема. Найбільш поширені вроджені вади серця у дітей
Етіологія найбільш поширених ВВС у дітей. Класифікація вад серця, гемодинаміка при найбільш поширених
ВВС у дітей (дефекті МШП, дефекті МПП, тетраді Фалло, коарктації аорти, стенозі легеневої артерії,
аортальному стенозі, транспозиції артеріальних судин та ВАП). Діагностика найбільш поширених ВВС у дітей.
Тактика лікаря та прогноз при найбільш поширених ВВС у дітей. Консервативне лікування. Показання до
кардіохірургічного лікування. Лікування серцевої недостатності. Вторинна профілактика інфекційного
ендокардиту.
Тема. Запальні та незапальні захворювання серця у дітей. Гостра ревматична лихоманка у дітей.
Кардити у дітей: визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, прогноз.
Кардіоміопатії у дітей: визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, прогноз.
Порушення ритму серця та провідності у дітей: класифікація, причини, клініка, діагностика, лікування, прогноз.
Гостра ревматична лихоманка у дітей: визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика,
лікування, первинна та вторинна профілактика, прогноз.
Тема. Ювенільний ревматоїдний артрит та реактивні артропатії у дітей
ЮРА: визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, реабілітація, прогноз.
Реактивні артропатії у дітей: визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування,
прогноз.
Тема. Інфекційний ендокардит у дітей: визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика,
лікування, первинна та вторинна профілактика, прогноз.
Тема. Порушення ритму серця та провідності у дітей

50
 3. МІЖПРЕДМЕНТА ІНТЕГРАЦІЯ

Дисципліни Знати Уміти

Пропедевтична педіатрія Анатомо-фізіологічні особливості, Провести повне клінічне

Нормальна та патологічна
анатомія, фізіологія, біохімія
Фармакологія
методика дослідження функціонального
стану імунної системи, системи
кровообігу у дітей, функціонального
стану суглобої системи.
Особливості порушень імунологічного
балансу, біохімічних показників при
ревматичних захворюваннях та
захворюваннях сполучної тканини,
аутоімунних хворобах, інтерпретація
результатів аналізів.
Характеристика антибіотиків,
нестероїдних протизапальних
препаратів, цитостатиків,
глюкокортикоїдів, гіпосенсибілізуючих
середників, серцеві глікозиди,
метаболічні препарати.
обстеження дитини, визначити
основні симптоми та синдроми,
оцінити отримані результати
обстежень.
Оцінити патологічний процес,
порівняти його із нормою для
дитини певного віку. Оцінити
імунний статус дитини
Виписати рецепти призначенні
медикаменти

4. МАТЕРІАЛИ ДО АУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

Тема. ВРОДЖЕНІ ВАДИ СЕРЦЯ

Вроджені вади серця (ВВС) – це аномалії розвитку серця та магістральних судин, що виникають за рахунок
порушення ембріонального розвитку плода під впливом зовнішних чинників (віруси, токсини, радіація,
електромагнітні поля та ін.), патологічних продуктів обміну вагітної, та спадкової схильності. ВВС формуються
на 2-8 тижні вагітності, коли ембріон найбільш чутливий до вказаних патологічних чинників, а майбутнє серце
інтенсивно трансформується саме в цей період. ВВС належать до найпоширеніших аномалій і трапляються
приблизно в 0,8% живих новонароджених. У більшості пацієнтів важкі аномалії проявляють себе протягом
першого року життя, але частіше відразу в перший місяць. В неонатальному періоді переважають важкі
ціанотичні вади – транспозиція магістральних судин (ТМС) та синдром гіпоплазії лівих відділів серця. З віком
зростає частота діагностованих неціанотичних вад. За винятком відкритої артеріальної протоки (ВАП) у
передчасно народжених дітей, частота випадків ВВС не змінилася за останні п’ять десятиліть і є дуже подібною
в різних країнах і в різних народів. Частота вроджених вад серця у п’ять разів вища у дітей, братів чи сестер тих
осіб, які самі мають цю патологію. Така сімейна схильність до захворювань серця, ймовірно, буде зростати в
міру того, як багато пацієнтів з ВВС доживатимуть до дітородного віку завдяки досягненням інвазивних
методик та хірургії.
Враховуючі ранні сроки формування ВВС, застосування ехокардіографії плоду на 16 - 25 тижні є
актуальним методом пренатальної діагностики аномалій серця та магістральних судин.
Нині практично всі ВВС підлягають паліативному чи відновному втручанням із допустимими
показниками летальності. Ось чому правильне і своєчасне скерування хворої дитини є життєво важливим за
умови оптимальної тактики.
Класифікація
У педіатричній практиці найбільш зручна класифікація Marder (1957), в основу якої покладено характеристику
кровообігу у малому колі та наявність ціанозу. Цю класифікацію можна використовувати у первинній клінічній
діагностиці ВВС на основі загального клінічного обстеження дитини (анамнез, фізикальне обстеження, ЕКГ,
Ехо-КГ, рентгенографія).
За часом леrеневоrо кровотоку
Вади із перевантаженням малого кола кровообігу (неціанотичні вади)
Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП)
Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП)
Відкрита артеріальна протока (ВАП)
Вади із збідненням малого кола кровообігу (ціанотичні вади)
Ізольований стеноз легеневої артерії (ІСЛА)
Тетрада Фалло (ТФ)

51
 Транспозиція магістральних судин (ТМС)
Вади з нормальним легеневим кровотоком (обструктивні вади)
Стеноз аорти (СА)
Коарктація аорти (КА)
За ступенем порушенння rемодинаміки
Без порушення;
З помірним порушенням;
З вираженим порушенням гемодинаміки
За клінічним перебігом
Фаза первинної адаптації
Фаза відносної компенсації
Термінальної декомпенсації
У діагнозі вказується ступінь порушення периферичного кровообігу (la, 1б, 11а, 11б, Ша, Шб), ускладнення.
Неціанотичні ВВС
Вади з ліво-правим скидом є найчастішими зі всіх ВВС в ранньому дитячому віці. Найважливішим наслідком
цих аномалій є перевантаження об’ємом дистальніше скиду і вторинна застійна серцева недостатність.
Адаптація до вади може себе проявити недостатньою відживою, задишкою, легеневим застоєм та
рецидивуючою пневмонією. Великий скид зумовлює динамічну легеневу гіпертензію, яка може стати
незворотною і спричинити скид у протилежному напрямку з ціанозом. Локалізація місця скиду може бути
різною:
 венозні комунікації (аневризма вени Ґалена);
 сполучення в ділянці «серцевого хреста» чи дефекти
ендокардіальної закладки (повна чи неповна атріовентрикулярна комунікація);
 Дефект міжпередсердної перегородки – ДМП
Зустрічається в 10-15% випадків всіх ВВС. Характеризується наявним отвором в міжпередсердній перетинці,
що зумовлює скид артеріальної крові з лівого в праве передсердя. Виникає збільшення хвилинного об’єму в
малому колі кровообігу, наслідком якого є діастолічне перевантаження та дилятація правого шлуночку. Вада
діагностується при народженні, на першому році життя. Часто єдиним симптомом є непостійний слабо
виражений ціаноз. При відсутності виражених клінічних змін та ехокардіографічного обстеження діагностика
відкладається до 2-5 річного віку. В анамнезі цих хворих в перші роки життя відмічається схильність до
повторних бронхітів та пневмоній. При огляді: блідість шкіри, малиновий колір губ, задишка при фізичному
навантаженні, серцевий горб, який у деяких хворих з’являється на першому році життя. Аускультативно
посилений 1 тон в ділянці трьохстулкового клапану, на легеневій артерії постійне посилення та розчеплення 2
тону. Вислуховується м’який систолічний шум в 2-3 міжребер’ї зліва біля грудини. Лікування консервативне
направлене на усунення недостатності кровообігу. Оперативне лікування – оптимальні терміни – 5-6 років.
 Дефект міджлуночкової перегородки - ДМШП
Найпоширеніша вада серця ( 22-33% всіх ВВС) локалізується ближче до фіброзної частини перетинки, одразу
під устям аорти, викликає під час систоли непродуктивне викидання з лівого шлуночка в правий частину крові,
яка повертається через легеневе коло в ліве серце. Це пояснює довгий грубий систолічий шум над серцем,
особливо на середині груднини, біля ІV реберного хряща зліва. Розширені і гіпертрофовані обидва шлуночки,
вибухає легенева дуга, верхівковий поштовх посилений. Вада супроводжується природженою
атріовентрикулярною блокадою, якщо втягнуто і пучок Гіса, що проходить за фіброзною частиною
міжшлуночкової перетинки. Коли дефект перетинки супроводжується застоєм крові в легенях, а разом з тим
тиск у правому шлуночку перевищує тиск у лівому серці, то кров (венозна) перекидається з правого шлуночка у
лівий і виникає ціаноз. Діагностика вади часто починається з підозри на ВВС по характерному ізольованому
систолічному шуму в 4 міжребер’ї, ступінь звучання якого залежить від розмірів дефекту та стану легеневих
судин (чим менше дефект та нижче легеневий судинний опір, тим голосніше шум). Батьки скаржаться на часте
дихання дитини, вяле смоктання, сповільнену прибавку ваги та затримку росту. В діагностиці вирішальне
значення має ехокардіографія та подальша катетеризація камер серця. Ехокардіографія дозволяє поставити
діагноз в неонатальному періоді. Лікування консервативне починають з насичення дігоксином в дозі 60 мкг/кг з
наступним переходом на підтримуючу дозу — 15 мг/кг на добу в 2 прийоми. Фуросемід використовується 1—2
рази на добу в дозі 1—3 мг/кг на протязі перших 2—3 днів з контрольом рівня калію (лабораторно та по ЕКГ).
Якщо необхідно довготривале лікування сечогінними, то використовують комбінацію фуросеміду (2
мг/кг/доба) з верошпіроном (2 мг/кг/доба.). При недостатній эфективності терапія підсилюється каптоприлом в
дозі 1—3 мг/кг/доба з наступним збільшенням дози до 5 мг/кг/доба під обов’язковом контролем АТ. Критерієм
адекватності консервативної терапії є ліквідація ознак СН, нормалізація масоворостових показників, відсутність
повторних пневмоній, ознаків легеневої гіпертензії. В такому випадку оперативне лікування вікладають до 1—
1,5 року, з надією на спонтане зменшення розмірів дефекту. В інших випадках операція проводиться незалежно
від віку. Закриття дефекта за допомогою пластики.
 Відкрита артеріальна протока - ВАП.
Ця вада частіше зустрічається і особливо актуальна у недоношених дітей. Збереження прямого сполучення між
аортою і легеневою артерією ускладнює кровообіг. Кров з аорти при скороченні лівого шлуночка (де тиск

52
вищий, ніж у легеневій артерії) частково викидається через протоку в легеневу артерію. При цьому відбувається
перевантаження малого кола кровообігу, що при наявності синдрому дихальних розладів у недоношених дітей
погіршує прогноз щодо виживання та формування хронічних бронхолегеневих змін. Щоб забезпечити
нормальне постачання периферії артеріальною кров’ю, лівий шлуночок повинен викидати більше крові - він
розширюється і гіперторофується. Надмірне надходження крові до легеневої артерії призводить до
розтягування її і перевантаження правого шлуночка, який також гіпертрофується. Частина крові непродуктивно
циркулює з аорти в легеневу артерію і назад в лівий шлуночок. Діагностика здійснються за допомогою
доплерографії, яка проводиться при наявності дихальних розладів, та фізикальних змін. Верхівковий поштовх
посилений, межа серця зміщена вліво. При вислуховуванні найхарактернішим є голосний подвійний
бєзперервний "машинний" шум у другому міжребір’ї зліва, який проводиться наскрізь до спини, другий тон над
легеневим стовбуром посилений. У більшості дітей клінічні прояви з’являються після першого року життя, що
може ускладнювати вчасну діагностику вади без застосування доплерографії, яка є прямим методом постановки
діагнозу. Лікування консервативне здійснюють у недоношених дітей. Боталову протоку закривають
консервативно індометацином, при неефективності -хірургічно. Для запобігання найнебезпечнішго
ускладнення - підгострого бактеріального ендокардиту - рекомендують робити вже в дитячому віці операцію по
перев’язуванню або розсіканню протоки.
Диференційна діагностика грунтується на виключенні станів, при яких вислуховується шум протягом
обох періодів серцевого циклу: при поєднанні аортальної і мітральної недостатності, при значному дефекті
міжшлуночкової перетинки і дефекту міжпередсердної перетинки в комбінації з відносною недостатністю
клапанів легеневої артерії, при артеріо-венозних аневризмах в легенях, при анемічних венозних шумах.
Обструктивні вади. Це може бути ізольована вада лівої чи правої половини серця або ж великих судин.
Типовими прикладами є стеноз легеневої артерії, аортальний стеноз, периферичні стенози легеневої артерії чи
коарктація аорти. Обструктивні вади призводять до перевантаження тиском та гіпертрофії проксимальнішої
камери серця. Врешті-решт, може розвинутися застій в легеневих венах, якщо аномалія локалізується у лівих
відділах, або системний венозний застій, якщо у правих. У хворого можуть зменшитися толерантність до
фізичного навантаження, з’явитися болі в грудній клітці чи виникати непритомність, і в кінці - застійна серцева
недостатність, яка призводить до смерті, якщо її не лікувати. Обструкція може бути усунена методом балонної
дилятації. Однак при окремих судинних стенозах можна застосовувати стенти. Якщо залишається часткова
обструкція чи реґурґітація, то потрібна пожиттєва профілактика антибіотиками інфекційного ендокардиту.
Потреба в хірургічному втручанні виникає тоді, коли обструкція є комплексною або поєднується з важкою
недостатністю, або якщо балонна дилятація виявилася недостатньою.
 Ізольований стеноз аорти - СА
СА є звуження на шляху відтока крові з лівого шлуночка. По розташуванню відносно клапанного кільца аорти
розрізняють клапанні, підклапанні та надклапанні СА. Клапанний СА — одна з найпоширеніших ВВС. У
чоловічої статі зустрічається в 2 раза частіше, ніж у жіночої. Наявність клапанного СА пов‘язано з аномалією
кількості стулок — частіше зустрічається двостулковий аномальний клапан. Клапанний СА прогресують з
часом. Ступінь стенозу оцінюють за градієном тиску при проведенні доплерографії або зондуванні камер
серця. Клінічна картина характеризується систолічним шумом вигнання, що проводиться із плином крові на
судини шиї. Інші симптоми рідко зустрічаються, развиток СН не характерний. ЕКГ та рентгенологічне
обстеження малоінформативні.
У деяких хворих вже в періоді новонародженості виявляються ознаки НК, що можуть проявлятися гострими
гіпоксемічними кризами. В таких випадках можна запідозрити критичний клапанний СА, дитина потребує
негайного оперативного лікування баллонною дилатацією.
 Коарктація аорти - КА
КА утворюється за рахунок тяжів нижче місця відходження лівої підключичної артерії, внаслідок чого тиск в
аорті, стегнових артеріях, печінкових і ін. нижче місця стенозу падає, а вище цього місця - наростає. Лівий
шлуночок гіпертрофується. Верхівковий поштовх посилений. Часто вислуховується систолічний шум над
аортою або між лопатками зліва. На рентгенограмі висхідна аорта розширена і видовжена, немає її "дзьоба",
можливе похолодіння стоп, переміжна кульгавість. Артеріальний тиск на верхніх кінцівках підвищений, а на
нижніх знижений. Діагноз ставиться за допомогою доплерографії. При диференційній діагностиці виключають
звуження гирла аорти, артеріальні гіпертензії і аневризму аорти. Хворі з коарктацією аорти повинні уникати
інтенсивних фізичних навантажень, при значній гіпертензії дотримуватися такого ж режиму, як і при
гіпертонічній хворобі. Лікування проводять за допомогою заспокійливих засобів. Проте єдиним радикальним і
ефективним видом лікуванню є хірургічне втручання.
 Ізольований стеноз легеневої артерії - ІСЛА
Відноситься також до вад із збідненям легеневого кровотоку. Спостерігається в 2-5% випадків серед всіх
вроджених вад серця. При частковому зрощенні стулок легеневого клапану ознаки гіпоксії та СН компенсовані,
відмічається розширення меж відносної серцевої тупості вправо, при аускультації в другому і третьому
міжребір’ях зліва біля груднини вислуховується грубий систолічний щум, який проводиться в міжлопатковий
простір зліва, ІІ тон над легеневим стовбуром послаблений. На ЕКГ - вертикальна позиція серця, ознаки

53
гіпертрофії і перенавантаження правої половини серця. Діагноз ставиться на основі ехокардіографії.
Новонароджені з атрезією клапану легеневої артерії знаходяться в критичному стані. Виражені ознаки гіпоксії
та СН. Лікування їх включає назначення простагландину E та корекцію метаболічного ацидозу. Необхідна
термінова допомога в кардіохірургічному стаціонарі для новонароджених. Диференційна діагностика
проводитсья з дефектом міжпередсердної і міжшлуночкової перетинок. Лікування хірургічне: вальвулотомія,
накладання анастомозу між легеневнм стовбуром і аортою.
Ціанотичні ВВС
Аномальна комунікація проксимальніше від правобічної обструкції. У результаті виникає право-лівий скид,
коли тиски справа і зліва у проксимальних камерах вирівнюються. Типовими прикладами є тетрада Фалло чи
атрезія трикуспідального клапана у поєднанні з дефектом міжпередсердної перегородки. Клінічні прояви і
прогноз залежать від ступеня і вираженості прогресування право-лівого скиду, появи ціанозу, поліцитемії та їх
ускладнень.
Аномальні сполучення різних сегментів. Найтиповішими прикладами з цієї групи є D-транспозиція
маґістральних судин, спільний артеріальний стовбур чи аномальний дренаж легеневих вен. Ці вади
зумовлюють ціаноз з/без наростання чи зменшення легеневого кровоплину. Згодом, внаслідок цього виникає
поліцитемія та її наслідки.
 Транспозиція магістральних судин (ТМС)
ТМС — вада серця, що зустрічається біля 5—7% від всіх ВВС. Це вада, що потребує частіше за всіх
медикаментозного та/або хірургічного втручання в перші три місяці життя. При ТМС аорта відходить від
правого а легенева артерія від лівого шлуночка. Це приводить до того, що мало оксигенована системна венозна
кров викидується в велике коло кровообігу, а високооксигенована кров з легеневого звороту знову попадає в
мале коло. Таким чином відсутня замкнута система кровоточу, що цілком задовольняє потреби плода і є
несумісна з життям людини без наявного мінімального змішування між кругами циркуляції. Це дозволило би
досягати частково оксигенованій крові життєво важних органів. Біля 70% дітей не має супутніх вад, які могли
би з’єднувати частково ізольовані кола кровообігу, тому з народження находяться в глибокій гіпоксії.
Мікроциркуляторне змішування може підтримуватись за рахунок артеріальної протоки, яка зазвичай
закривається на протязі першого тижня. Що визначає найгірший прогноз у цих дітей. Найбільш постійною
ознакою є гіпоксія на першому-другому тижні життя. СН більше виражена у дітей з супутнім ДМШП або ВАП
та проявляеться задишкою, кардіомегалією, гепатомегалією, тахикардією, хрипами в легенях і рідко
периферичнимими набряками. Типовим є симптом білої плями, що свідчить за гіпоксію та недостатність мікро
циркуляції. В перші дні та тижні життя патологічні зміни на рентгенограмі, ЕКГ та аускультативні дані
можуть бути відсутні. Методом діагностики являєтся ехокардіографія з доплерографією. Це обстеження
показано в невідкладному порядку кожному новонарожденому з ціанозом, у якого є підозра на ВВС.
Лікування здійснюється реанімаційними заходами, які включають ШВЛ, довенну інфузію простагландину Е
(простина) в дозі 0,1 мкг/кг/хв для підтримки прохідності ВАП, корекцію метаболічного ацидозу бікарбонатом
натрія. Звичайно такими заходами вдається підтримати артеріальний РО2 на рівні 35—40 мм рт.ст., що
дозволяє відкласти на декілька днів питання про хірургічне лікування. Операцією вибору для хворо з ТМС та
інтактною МШП, а також з наявним великим ДМШП або ВАП являється рання анатомічна корекція.
 Тетрада Фалло - ТФ
Це поєднання 4 вад: стенозу отвору легеневого стовбура, що підвищує тиск в правому шлуночку,
декстрапозиції аорти, при якій венозна кров надходить до аорти прямо з правого штуночка, незарощення
міжшлуночкової перетинки і гіпертрофії правого шлуночка. На динаміку кровообігу головним чином
впливають стеноз легеневого стовбура і декстрапозиція аорти, які визначають клінічну картину вади. Ці дві
аномалії діють однонаправлено на правий шлуночок і викликають його виражену гіпертрофію. Ціаноз
з’являється в перші тижні життя. Сучасні ехокардіографічні, долеровські методики дозволяють поставити
діагноз антенатально або в ранньому неонатальному періоді. Оперативне лікування здійснюється
одномоментною корекцією в віці 4-6 місяців. Якщо оперативне лікування не відбулося, з клінічних проявів
звертає на себе увагу затримка фізичного, розумового і статевого розвитку дитини, довгі і худі кінцівки, слабко
розвинуті м’язи, деформація грудної клітки, хребта, плоскі стопи, потовщення пальців у вигляді "барабанних
паличок". При аускультації в місцях пальпації "кошачого муркотіння" вислуховується грубий систолічний шум,
який займає всю систолу і проводиться до ключиць. Другий тон над легеневим стовбуром послаблений. В крові
підвищений вміст гемоглобіну, еритроцитоз, підвищений гематокрит, знижена резистентність еритроцитів. На
ЕКГ - ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Гіперціанотичні приступи при тетраді Фалло вимагають
невідкладних заходів у зв’язку з високим ризиком смерті. Їх поява викликана гіпоксемією у поєднанні з
низьким викидом крові в легеневу артерію. Важкий приступ іноді важко відрізнити від корчів і коліки у
немовлят чи спалахами дратівливості в малих дітей. Типовим клінічним наслідком є важкий ціаноз і поверхневе
часте дихання у поєднанні з тахікардією, пітливістю, блідістю і вираженим респіраторним дестресом. Це є
внаслідок зменшення легеневого кровоплину. Екстремальна гіпоксемія може викликати втрату свідомості чи
корчі. Під час приступу систолічний шум на легеневій артерії зникає або зменшується його інтенсивність і
тривалість. Лікування приступу починається з притискання колін до грудної клітки, присідання. Негайно

54
дається кисень за допомогою маски. Внутрішньовенно або п/ш морфін 0,1 – 0,2мг/кг, в/в 4% розчин натрію
бікарбонату 5 мл/кг впродовж 5 хвилин, потім повторюють на протязі 1,5 години. Пропранолол в разі
збереження ціанозу 0,1 – 0,2мг/кг в 10мл 20% р-ну глюкози (1мл. на хв.) Це порочне коло можна перервати,
коли пацієнт розслаблений, дихання краще, а потреба в кисні менша. Щоденний пероральний прийом
пропранололу може запобігти новим приступам.
ТФ необхідно диференціювати з вадами серця, які супроводжуються стійким ціанозом: комплекс
Ейзенменгера, тріада Фалло, повна транспозиція великих судин, атрезія трьохстулкового клапана, хвороба
Ебштейна. Лікування оперативне, яке усуває основні гемодинамічні розлади.
Клінічні прояви
Анамнез та об’єктивний огляд надалі мають значення для діагностики і своєчасного вибору лікувальної тактики
вроджених вад серця. Вони можуть вперше проявити себе в новонароджених, дітей старшого віку і підлітків.
Важливо з’ясувати, які саме пацієнти потребують скерування до кардіолога, кардіохірурга, і чи повинно це бути
ургентно, чи планово.
Новонароджені і немовлята
У переважної більшості пацієнтів з важкими вадами симптоми з’являються вже протягом перших днів чи
першого року життя. Ранні прояви ВВС у новонароджених і немовлят звичайно пов’язані з важкістю чи
складністю вади.
Ціаноз. Причиною ціанозу є недостатнє насичення крові киснем у системному капілярному руслі із
щонайменше 5г відновленого гемоглобіну в крові. Ціаноз може бути центральним чи периферичним залежно
від того, чи десатурація стосується лише периферичних капілярів чи ще й артеріальної крові. Периферичний
ціаноз звичайно виникає внаслідок сповільнення кровоплину в капілярах і посиленого поглинання кисню з
капілярного ложа, що, своєю чергою, зумовлене низьким системним серцевим викидом, застійною серцевою
недостатністю, периферичною вазоконстрикцією в холодну погоду, неспокоєм або периферичними судинними
розладами. Причини центрального ціанозу можуть бути серцевими чи легеневими, рідше - це наслідок патології
гемоґлобіну. До серцевих причин, як звичайно, належать право-лівий скид чи важка незворотня легенева
гіпертензія. Диференційований ціаноз - це такий ціаноз, який різкіше виражений на нижніх кінцівках, ніж на
верхніх, або навпаки. Звичайною патологічною причиною є зміна напрямку кровоплину через широку
артеріальну протоку: тоді нижня половина тіла дістає ненасичену киснем кров з легеневої артерії. А при
транспозиції маґістральних судин з легеневою гіпертензією і широкою артеріальною протокою у верхню
частину тіла йде менш насичена киснем кров, ніж у нижню частину.
Пальці у вигляді барабанних паличок э наслідком вираженого і тривалого ціанозу. Це відбувається у випадку
всіх нелікованих ціанотичних ВВС.
Тахіпное та диспное. Тахіпное у новонароджених - це дихання з частотою понад 60 за хвилину. Важке диспное
у немовлят часто поєднується з хрипінням і втягуванням міжреберних проміжків (респіраторний дистрес).
Причиною хапання повітря і дихання з присвистом часто є набряк бронхів. Навантаження і стрес посилюють
диспное. У немовлят це трапляється під час плачу, їди та дефекації. При ціанотичних станах ціаноз
поглиблюється із збільшенням активності та фізичного навантаження. У випадках важких обструктивних вад і
важкої легеневої гіпертензії навантаження спричиняє зниження серцевого викиду, блідість і навіть
непритомність. У немовлят з великим ліво-правим скидом чи застійною серцевою недостатністю можуть бути
задишка, респіраторний дистрес, пітливість під час годування та відставання у розвитку.

Старші діти
Крім симптомів застійної серцевої недостатності, діти з ВВС можуть мати згадані далі прояви, які були би
приводом для скерування на подальше обстеження серця.
Зниження толерантності до фізичного навантаження. Більшість дітей можуть не мати очевидних симптомів,
незважаючи на структурно важливі вади серця. Вони часто можуть брати участь в усіх звичайних видах
діяльності. Однак, симптоми можуть виникати при стресі і сильному напруженні. Це можна виявити при тесті з
фізичним навантаженням чи Холтер-моніторинґу.
Біль у грудній клітці. Це досить поширена скарга дітей, «здорових» на перший погляд. Ретельний анамнез та
обстеження є найкращими засобами оцінки стану дитини. Справжня причина болю в грудній клітці
залишається нез’ясованою у 40-50% пацієнтів. Виражений біль може траплятися у таких випадках:
· структурні аномалії, обструкція вихідного шляху лівого шлуночка, важка легенева гіпертензія, пролапс
мітрального клапана або природжена аномалія коронарних артерій;
· набуті міоперикардіальні хвороби, перикардит, захворювання коронарних судин чи хвороба Кавасакі;
· аритмії.
Розлади ритму. Летальні первинні розлади ритму включають синдром подовженого інтервалу QT,
катехоламіночутливу шлуночкову тахікардію, тріпотіння предсердь з атріо-вентрикулярною блокадою,

55
 фібриляцію передсердь у поєднанні з WPW-синдромом і природжену повну атріо-вентрикулярну блокаду.
Випадок запаморочення чи синкопе у спокої чи під час навантаження у пацієнтів з однією з вище згаданих
аритмій є показом для скерування до спеціаліста.
Синкопе і раптова смерть. У дитини з ВВС може статися раптова смерть. Приблизно 10% пацієнтів, що
померли раптово, активно займалися спортом, а непритомність траплялася у 16%. Найчастіше синкопальні
стани дає важкий неоперований аортальний стеноз. Запаморочення чи непритомність під час фізичного
навантаження треба розцінювати серйозно і проводити подальші обстеження.
Електрокардіограма
ЕКГ є ефективним засобом розпізнавання розладів ритму, виявленні дилятації камер та гіпертрофії стынок, а
також ішемії міокарда.
Рентгенографія органів грудної клітки
Рентгенограма дає можливість оцінити легеневий судинний рисунок, розміри серця та його контури, а також
супутні легеневі чи м’язово-кісткові аномалії.
Ехокардіографія
Ехокардіографія забезпечує детальною інформацією про анатомію серця та гемодинаміку дитини та плода
починаючи з 16 – 25 тижнів вагітності. М-спосіб використовують для вимірювання камер та судин, а також для
кількісної оцінки систолічної та діастолічної функцій. Двовимірна ехокардіографія в реальному часі дає
можливість оцінити анатомічну будову, рух серця і точно встановити тип аномалії. Допплерівська методика
забезпечує інформацією про серцеву гемодинаміку як у нормі, так і при патології, включно з кількісними і
якісними показниками скидів, серцевого викиду, клапанних ґрадієнтів і реґурґітації.
Холтер-моніторинґ
Ця методика дає можливість з’ясувати, чи власне розлади ритму або ішемія зумовлюють такі симптоми, як біль
у грудях, запаморочення, непритомність і диспное.
Тест з фізичним навантаженням
Тест з фізичним навантаженням виявляє приховані розлади ритму, ішемію, суттєву серцеву декомпенсацію,
неадекватний серцевий викид чи резерв, виставляючи додаткові вимоги до серцево-судинної системи хворого
шляхом дозованого навантаженя. При цьому реєструються частота серцевих скорочень, ритм, артеріальний
тиск, відхилення сеґмента ST-T, тривалість толерантності до фізичного навантаження і симптоми, які
з’являються при досягненні пацієнтом 80% від максимального рівня його/її частоти серцевих скорочень,
виникненні скарг або змінах на ЕКГ.
Серцева недостатність у дітей
СН — це клінічний синдром, що розвинувся при порушенні систолічної та/або діастолічної функції серця,
внаслідок пошкодження міокарду. Маємо розрізняти терміни «серцева недостатність» та «недостатність
кровообігу». В останній вкладається більш широкий сенс. Недостатність кровообігу (НК) — сукупність
гемодинамічних розладів, що ведуть до порушення кровопостачання всіх або окремих органів та тканин, а
також до патологічного перерозподілу об’єму крові в різних ділянках судинного русла.
НК об’єднує: порушення скоротливої здатності міокарду, функціональну або органічну недостатність судин,
неспроможність нейрогуморальних регулюючих механізмів. В кожному випадку розвиток НК може бути
обумовлений як поєднанням всіх цих чинників, так і переважним впливом одного з них. Визначити терміни
розвитку СН у дітей буває складно, тому в поняття «гостра» і «хронічна» СН слід вкладати чисто клінічний
сенс. У 1997 році була розроблена і в 2000 році на VI національному конгресі кардіологів України затверджена
класифікація СН. Ця класифікація достатньою мірою відображає клінічні, ехокардіографічні критерії ступеня
тяжкості СН з урахуванням дисфункції систоли або змішаної дисфункції міокарду. Класифікація хронічної
серцевої недостатності Українського наукового товариства кардіологів (1997)
Стадії IА (доклінічна) — задишка і серцебиття при фізичному навантаженні відсутны, проте при
інструментальному дослідженні у хворого виявляється хоч би одна з наступних ознак дисфункції серцевого
м'яза:
• фракція викиду ЛШ менше 50%;
• збільшення розміру (індекс об'єму)
IБ — задишка поєднується з наявністю інструментальних ознак дисфункції серця.
IIА — задишка, при фізичному навантаженні, епізоди ортопное поєднуються з клінічними і
рентгенологічними ознаками застійних явищ в малому крузі кровообігу (при ізольованій патології правих
відділів серця — застійні явища у великому крузі).
IIБ — задишка виникає при мінімальному фізичному навантаженні, ортопное поєднується з вираженими
застійними явищами в малому і великому крузі кровообігу.

56
 III — різко виражені порушення гемодинаміки поєднуються із стійкими незворотними структурно-
функціональними змінами внутрішніх органів (кардіальный цироз печінки, асцит, порушення азотовидільної
функції нирок) та загальним виснаженням.
Варіанти хронічної серцевої недостатності
Систолічний варіант — порушення гемодинаміки обумовлене головним чином недостатністю функції
систоли шлуночку(ів), характерний для запальних уражень міокарду, дилятаційної кардіоміопатії, інфарктного
посткардіосклерозу з дилятацією ЛШ, декомпенсованих клапаних регургітацій. Основним критерієм є
величина викиду ЛШ менше 50%.
Додаткові критерії
• нормалізований показник Vcf менше 0,9 с-1;
• зниження максимальної швидкості вигнання (СІ макс.) систоли менше 4 с-1.
Діастолічний варіант — порушення гемодинаміки обумовлене головним чином порушенням наповнення
діастоли шлуночку(ів), характерний для гіпертрофічної кардіоміопатії, рестриктивних уражень серця,
констриктивного перикардиту, клінічно компенсованого аортального стенозу.
Основні критерії:
• набряк легень, серцева астма або наявність рентгенологічних ознак застою в малому колы кровообігу із
фракцією викиду ЛШ більше 50%;
• зменшення розміру (індексу об'єму) порожнини шлуночку(ів).
Змішаний варіант — характеризується поєднанням критеріїв, властивих варіантам систоли і діастоли серцевої
недостатності.
Етіологія
У новонароджених і дітей раннього віку основними причинами СН є вроджені вади серця. У неонатальному
періоді часті причини СН — порушення перебудови внутрішньоутробного кровообігу на зовнішній, гіпоксія. У
більш старшому віці, крім вроджених вад серця, причинами СН є дилятаційна і гіпертрофічна кардіоміопатії,
міокардит, інфекційний ендокардит, перикардити, легенева гіпертензія. Останнім часом зростає частота
уражень міокарду при системних захворюваннях сполучної тканини, васкулітах, спадкових генетичних
синдромах, нервово-м'язових захворюваннях, при мітохондріальній патології. У всіх вікових періодах СН може
виникати при порушеннях ритму серця.
Таким чином, СН може розвиватися унаслідок пошкодження міокарду на клітинному рівні
(кардіоміопатія, міокардит, інфаркт міокарду), унаслідок гемодінамічного перевантаження тиском (аортальний
стеноз, стеноз легеневого клапана, артеріальна гіпертензія) або об'ємом (недостатність мітрального клапану,
аортального, трікуспідального клапанів, вроджені вади серця з скиданням крові зліва направо; а також при
порушенні наповнення серця: захворювання перикарду, гіпертрофія міокарду, рестриктивна кардіоміопатія,
мітральний і трікуспідальний стеноз, пароксизмальна тахікардія).
Патогенез
Незалежно від етіологічних чинників розвиток СН реалізується за спільними патофізіологічними
механізмами. На початковому етапі дисфункції міокарду включаються компенсаторні механізми (дилятація
порожнини лівого шлуночку, підвищення частоти серцевих скорочень, підвищення загального периферичного
опору, гіпертрофія міокарду). Адаптаційні механізми охоплюють всі функціональні системи — від клітинного
рівня до організму в цілому. Проте у дітей, особливо раннього віку, адаптаційні механізми швидко
виснажуються, перетворюючись на патогенетичні чинники розвитку і наростання СН. В основі патогенезу СН
лежить порушення функції основного скоротливого елементу міокарду — міофібрілли. Дилятація порожнин
серця викликає збільшення внутріміокардіального напруження як в систолу, так і в діастолу, що є пусковим
механізмом активації ренін-ангиотензін-альдостеронової системи, стимулює виділення норадреналіна
симпатичними терміналіями, секрецію передсердного натрійуретичного пептиду і інших вазоактивних речовин.
Розвивається синдром недостатності кровообігу. НК супроводжується порушенням центральної (підвищення
тиску наповнення лівого шлуночку, зниження фракції викиду) і периферичної гемодинаміки (вазоконстрикція,
підвищення загального периферичного опору; збільшення об'єму циркулюючої крові), перебудовою
нейроендокринной і імунної систем (посилений синтез інтерлейкінів, фактору некротичного пухлин, здатного
прискорити апоптоз).
Таким чином, поява і наростання клінічної симптоматики (задишка, тахікардія, набряки, гепатомегалія,
кардіомегалія) неминуча.
Клініко-інструментальна діагностика і клінічна оцінка вираженості СН. В діагностиці стадій і форм СН грають
роль, перш за все, ретельно зібраний анамнез, об'єктивне і інструментальне дослідження. Так, діти рідко
скаржаться на задишку, але при детальному розпитуванні батьків з'ясовується, що дітям важко брати участь в
рухових іграх, підніматися по сходах, нерідко зміни зі сторони легень і кашель неправильно трактують як
«часті простуди». У дітей раннього віку проявом СН можуть бути анорексія, блювота, біль в животі. До

57
характерних симптомів СН відносяться задишка, кардіомегалія (іноді випадково виявляється при
рентгенологічному дослідженні), збільшення печінки, набряки, ціаноз, порушення периферичного кровообігу
(комірчастий судинний малюнок, похолодання кінцівок, зниження перфузії нігтьових лож). У остаточній
діагностиці стадій і форм серцевої недостатності, необхідних для подальшої тактики ведення хворого і вибору
лікування, надзвичайно важливу роль відіграють дані інструментальних і лабораторних досліджень.
Обстеження дітей з мінімальними ознаками НК повинно проводитися тільки в умовах спеціалізованого
кардіологічного відділення. Важливими методами діагностики є: рентгенографія (виявлення венозної
гіпертензії, набряку легенів, кардіомегалії), ЕКГ (гіпертрофія і перевантаження відділів серця, порушення
ритму і провідності), ехо- і доплерехокардіографія (уточнення характеру природженої вади серця, варіанту
кардіоміопатії, оцінка насосної і контрактильної функцій серця, клапанної регургітації, градієнта тиску при
стенозах, аналіз трансмітрального і транстрікуспідального кровотоку для оцінки функції діастоли серця,
проведення гемодінамічеського контролю за лікуванням СН); дослідження кислотно-лужного стану,
ангіографія, радіоізотопна сцинтиграфія, комп'ютерна і магнітно-резонансна томографія (особливо важлива в
діагностиці аритмогенной дисплазії правого шлуночку).
Широке використання в світі здобула класифікація недостатності кровообігу, запропонована Нью-
Йоркською кардіологічною асоціацією (NYНА) 1964 року В основу її створення покладено функціональний
стан серцево-судинної системи та толерантність хворого до фізичного навантаження.
Функціональний клас змін
І Хворі з серцевою патологією, яка не обмежує їхню фізичну активність. Звичайне фізичне навантаження не
викликає надмірної втоми, серцебиття, задишки або приступу стенокардії
ІІ Хворі з серцевою патологією, яка призводить до певного обмеження фізичної активності. У стані спокою
самопочуття їх добре. Звичайне фізичне навантаження викликає надмірну втому, серцебиття, задишку або
приступ стенокардії
ІІІ Хворі з серцевою патологією, яка суттєво обмежує їхню фізичну активність. У стані спокою самопочуття
їх добре. Невелике фізичне навантаження викликає надмірну втому, серцебиття, задишку або приступ
стенокардії
IV Хворі з серцевою патологією, які не в змозі витримати ніяке фізичне навантаження без погіршення
самопочуття. Суб'єктивні прояви серцевої недостатності або стенокардія можуть виникати навіть у стані
спокою. Будь-яке фізичне навантаження викликає погіршення самопочуття.
Лікування
Перед початком терапії дітей з СН необхідне перш за все:
1. уточнити діагноз і з'ясувати причину СН;
2. оцінити варіант і ступінь тяжкості СН по клінічних і ЕхоКГ критеріях;
3. виявити супутні захворювання;
4. обмежити використання потенційно небезпечних в прогресі СН засобів (антагоністи кальцію,
нестероїдні протизапальні засоби, кортикостероїди, антигістамінні, антиаритмічні препарати IА, IС класів,
деякі антибіотики).
Тактика медикаментозного лікування СН передбачає:
• підвищення скоротливої здатності міокарду (серцеві глікозиди, неглікозидні кардіотонічні засоби);
• об'ємну (діуретики), нейрогуморальную (інгібітори АПФ), міокардіальную (β-блокаторы) розвантаження
серця;
• запобігання або уповільнення ремоделювання серця (інгібітори АПФ).
При систолічній СН використовують:
• серцеві глікозиди (строфантин, дігоксин в дозі насичення з переходом на підтримуючу дозу);
• неглікозидні кардіотоніки при брадикардії,
• діуретики ;
• інгібітори АПФ. Застосовують інгібітори АПФ β-адреноблокатори. При всіх варіантах, ступенях тяжкості СН
призначається кардіометаболічна терапія.

Тема. НЕРЕВМАТИЧНІ КАРДИТИ

1. Міокардити, в основі яких лежить запальний процес в міокарді;
2. Міокардіодистрофії – захворювання, які виникають у дітей вторинно при гострих та хронічних
інфекційно-запальних захворюваннях, при дефіцитних станах (гіпотрофії, паратрофії, анемії, гіпер- та
гіповітамінози, рахіт, тощо);
3. Кардіоміопатії – захворювання, пов‘язані з різними етіологічними чинниками: вірусно-
імунологічними, генетичними, матаболічними, електролітними, токсичними. Якщо причина невідома, то це
ідіопатична кардіоміопатія .

58
 Якщо у запалення крім міокарда втягується ендокард чи перикард, то можна використати на початкових
етапах термін «кардит» з подальшою диференціацією ушкодження.

Міокардити
Етіологія: інфекційна (частіше віруси – Коксакі А,В, ЕСНО-віруси, аденовіруси, віруси грипу, герпесу,
краснухи, поліомієліту, гепатиту та інші).
Вірус Коксакі викликає міокардит частіше літом та осінню, віруси грипу – взимку. Якщо захворює вагітна
жінка, то можливий розвиток міокардиту у плода.
У дітей 85-90% міокардитів обумовлені вірусами. Доказ цьому:
- висока захворюваність на міокардит в період вірусних епідемій;
- знаходження вірусів у носоглотці та випорожненнях пацієнтів впродовж першого тижня захворювання на
міокардит;
- поява та зростання в крові титру противірусних антитіл, починаючи з 2-3-го тижня після розвитку гострого
міокардиту;
- виділення з міокарда вірусів та вірусних агентів;
В етіології міокардитів важлива роль належить і бактерійним інфекціям: дифтерія, скарлатина,
менінгіт, пневмонії, остеоміеліти, тощо.
Стафілококові міокардити розвиваються у дітей із стафілококовим сепсисом, ендокардитом,
остеомієлітом.
Міокардити можуть бути викликані рикетсіями (при висипному тифі, Q-лихоманці), грибами, глистами
(трихенильоз, ехінококоз), протозойними інфекціями.
Можливий розвиток міокардиту алергічного ґенезу у дітей, схильних до гіперергічних реакцій ( при
призначенні медикаментів, після вакцинації та введення сивороток, при харчовій алергії та алергозах
респіраторного тракту).
Якщо етіологію встановити неможливо – то міокардит називають ідіопатичним.
Важче протікає міокардит у дітей раннього віку.
Патогенез:
1. Збудник попадає з місця проникнення в кров, звідти у серце. Дифтерійний міокардит виникає під дією
токсинів. Може бути ураження і перикарда (міоперикардит), і ендокарда ( міоендокардит).
2. Через 24-48 годин розвивається віремі, бактеріемія, чи токсемія.
3. Проникаючи в міокард (чи перикард, чи ендокард), вірус ушкоджує судини, сполучну тканину і
міофібрили. При ураженні дрібних судин розвивається васкуліт, який супроводжується підвищеною судинною
проникністю, сповільненням кровоплину, підвищенням агрегації тромбоцитів, розвитком гіпоксії та ішемії
серцевого м‘яза. У важких випадках можуть бути некрози. В інтерстиційній тканині з‘являються набряк та
інфільтрати. В міофібрилах – набряк та дегенеративні і деструктивні зміни. Ушкоджений кардіоміоцит стає
автоантигеном.
4. У відповідь на проникнення збудника серцевий м‘яз активує захисні механізми:
- збільшується продукція інтерферону, який певною мірою стимулює пенетрацію вірусів до інших,
неушкоджених, кардіоміоцитів та активує Т-лімфоцити та макрофаги;
- підвищується кількість віруснейтралізуючих антитіл, які належать до ІgМ;
- у морфобіоптатах у цій стадії можна знайти накопичення полінуклеарних лейкоцитів і макрофагів, а з 5-
6-го дня – лімфоцитів, плазмоцидів та моногістіоцитарних клітин. Синтез колагену починається із 5-6 доби,
після 14-ї сполучнотканинні процеси сягають максимуму у вигляді фіброзних вогнищ. Після 14-ї доби вірусів в
міокарді не виявляють, а запалення поступово вщухає.
У деяких випадках віруси чи мікроорганізми здатні до тривалої латентної персистенції в кардіоміоцитах
та виходять з-під контрою імунної системи. Якщо захисту не вистачає, то активується клітинна лімфоцитарна
імунна відповідь. У міокарді накопичуються різні субпопуляції Т-лімфоцитів – CD-4, CD-8, CD-95. Вони
виконують функції регуляції клітинного імунітету. Найважливішим є CD-95 (цитолітичні Т-лімфоцити), які
безпосередньо здатні знищувати збудника.
У крові з‘являються вироблені В-лімфоцитами антикардіальні антитіла IgG, які запускають аутоімунну
реакцію. Перехід гострого міокардиту у аутоімунне запалення характеризується збільшенням продукції
антикардіальних антитіл, посиленням клітинної імунної реакції, тривалою циркуляцією імунних комплексів в
крові та їхнім осіданням в міокарді. Фіксуючись на кардіоміоцитам ЦІК посилюють ураження серцевого м‘яза,
стимулюють звільненням чисельних біологічно активних речовин (компонентів калікреін-кінінової системи,
серотоніну, гістаміну, лізосомальних ферментів, тощо).
Єдиної класифікації міокардиьів не має. Оптимальною з точки зору клініки є класифікація, яку
запропонували Н.А.Бєлоконь, М.Б.Кубергер у 1987 році (табл. 1).

59
 Таблиця 1
Класифікація неревматичних кардитів
(Н.А.Бєлоконь, М.Б.Кубергер, 1987 )
Період Природжений (ранній, пізній)
виникнення Набутий
Етіологічний чинник Вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, паразитарний, грибковий,
алергічний (медикаментозний, сироватковий, після щеплень),
ідіопатичний
Форма за локалізацією Кардит (міо-, ендо-, перикардит, чи їх поєднання)
процесу Кардит з ушкодженням провідної системи серця
Перебіг Гострий- до 3 міс.
Підгострий до 18 міс.
Хронічний більше 18міс. (рецидивуючий, первинно-хронічний): застійний,
гіпертрофічний, рестриктивний варіанти
Важкість перебігу Легкий, середньоважкий, важкиий
Форма та ступінь Лівошлуночкова І, ІІА,ІІБ, ІІІст.
серцевої недостатності Правошлуночкова, ІІА,ІІБ, ІІІст.
Тотальна
Наслідки та ускладнення Кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення ритму та провідності, легенева
гіпертензія, ушкодження клапанного аппарату, конструктивний міоперикардит,
тромбоемболічний синдром

Приклад діагнозу: Міокардит набутий, вірусного ґенезу, гострий перебіг, середньої важкості, НК ІІАст.
Міокардит природжений пізній, ідіопатичний, підгострий перебіг, важка форма, НК ІІАст. Ускладнення:
хронічна автоматична тахікардія
Міокардит природжений ранній (фіброеластоз ендокарда лівого шлуночка), хронічно важкий перебіг. НК ІІБ
ст.
Природжені ранні міокардити – ураження серця плода на 4-7 міс. вагітності. Ендоміокардіальна біопсія при
ранніх міокардитах не виявляє ознак запалення, є гіпертрофія міокарда, еластофіброз ендокарда. Якщо є дані
анамнезу ( вірусні захворювання мами на 4-7 міс.вагітності) та поява захворювання серця у новонародженого –
це ранній кардит. На даний час вважають ранній природжений міокардит та фіброеластоз міокарда поняттями
ідентичними.
Клініка: перші дні чи місяць після народження – млявість, блідість, тахікардія, задишка, приступи ціанозу,
погана надбавка на масі. Будь-яке ГРВЗ може викликати недостатність кровообігу, яка стійка до терапії.
Об‘єктивно: розширення меж відносної серцевої тупості вліво (підтвердження рентгенологічне).
Аускультативно тони приглушені, може бути систолічний шум на верхівці та в т.Боткіна за рахунок
розширення лівого шлуночка.
На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, іноді лівого передсердя. Можливі порушення ритму та
провідності. Порушення процесів реполяризації в лівому шлуночку
Ехо- КГ: збільшення порожнини лівого шлуночка, зменшення ФВ. Можлива гіпокінезія
міжшлуночкової перетинки.
Прогноз несприятливий (від 1-2 місяців до 1-4 років).
Природжені пізні міокардити – останній триместр вагітності (32-34 тиж.). Серце плода відповідає на
проникнення збудника запальною реакцією, без розвитку фіброеластозу.
Ознаки запалення проявляються відразу після народження: мляве смоктання, блідість, ціаноз ( думають
про природжену ваду серця). Серце збільшених розмірів, серцеві тони глухі, тахікардія, задишка. Часто наявні
важкі аритмії: миготлива аритмія, синдром слабкості синусового вузла (брадиаритмія), ектопічні ритми, повна
AV-блокада. На ЕКГ відсутня гіпертрофія ЛШ. Ретнгенографічно збільшене серце, посилений легеневий
малюнок. Ехо-КГ – дилятація стінок шлуночків. Прогноз невизначений.
Набуті міокардити:
У дітей раннього віку протікання важче: блідість, набряки, адинамія, наростання СН. Межі серця розширені,
більше вліво (підтвердження рентгенологічне). Тони серця ослаблені, або глухі, ритм галопу, патологічний ІІІ
тон, систолічний шум, мягкого тембру непостійний. Якщо уражається перикард – то розвиток тотальної СН
швидкий.
У дошкільному та ранньому шкільному віці перебіг міокардитів доброякісний. Початок повільний, стан
дитини середньої важкості: міалгії, млявість, перебої в роботі серця.
Діагностика:

60
 Великі критерії:
1. Застійна серцева недостатністьт або кардіальний шок
2. Кардіомегалія (клінічно та ренгенологічно)
3. Патологічні зміни на ЕКГ:
А) порушення функції автоматизму;
Б) порушення функції проведення
В) порушення функції збудження
Г) порушення процесів реполяризації шлуночків
4. Підвищена активність саркоплазматичних ензимів та проензимів в сироватці крові:
а) ЛДГ 1/ЛДГ 2 > 1
б) КФК(кретатинінфосфокіназа) підвищена
Малі критерії
1.Клінічні
а) тахікардія
б)послаблення І тону на верхівці
в) ритм галопу (трьохчленний ритм)
г) систолічний шум функціонального характеру (якщо до цього його не було)
д) послаблений верхівковий поштовх
е) АТ систолічний знижений
2. Лабораторно-біохімічні показники активності запального процесу в організмі:
а) лейкоцитоз-нормоцитоз (фазові зсуви)
б) нейрофільоз-нейтропенія, лімфоцитоз (фазові зсуви)
в) підвищена ШОЕ
3. Інструментальні дані - на ЕКГ:
а) синусова тахікардія, брадикардія
б) екстрасистолія, інші порушення ритму чи провідності
в) зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу зубця Т, інтервалу S-T;
г) на ФКГ – шум функціонального характеру
д) на Ехо-КГ – помірна дилятація лівого шлуночка та передсердя, гіпокінезія стінки ЛШ та МШП, зниження
ФВ

Підтверджуючі фактори
1. Наявність інфекції (переважно віусної)
а) в анамнезі
б) за клінічними даними
в) за серологічними показниками – підвищ. титру антивірусних АТ
2. Підвищення рівня ІgЕ в сиворотці
Диференційний діагноз
В період новонародженості та ранньому віці диференціюють із: природженими вадами серця,
постгіпоксичною транзиторною дисфункцією міокарда, аритмогенною дилатацією чи гіпертрофією міокарда,
кардіоміопатіями.
У дітей старшого віку – з гострою ревматичною лихоманкою, кардіоміотапіями, вегетативними
дисфункціями, первинною легеневою гіпертензією, туберкульозним перикардитом, пухлинами серця,
лімфосаркомою, лімфангіомою, гемобластомою та ін.
Прогноз
У більшості випадків доброякісний. При важких міокардитах вірусної етіології є загроза розвитку
міокардіофіброзу, наслідком якого у 10-33% дітей є дилятаційна кардіоміопатія.
Природжені міокардити можуть завершитися формуванням фіброеластозу, який є причиною смерті. Підставою
для підтвердження фіброзних змін є ендоміокардіальна біопсія.
Лікування
1 етап – госпітальний
- Режим суворий ліжковий до ліквідації явищ серцевої недостатності, ліжковий – до нормалізації ЕКГ.
- Дієта – обмеженя кухонної солі, підвищення вмісту вітамінів, солей калію. Обмеження рідини.
- Етіотропна терапія.
1) Противірусна (в/в людський імуноглобулін, інтерферои, лаферон, тощо) тільки в гострій фазі вірусного
запалення.
2) Антибіотикотерапія ( при бактерійній етіології) впродовж 2-3 тижнів.

61
3) Протигрибкова терапія ( при грибковій етіології).
- Патогенетична терапія:
1) Нестероїдні протизапальні препарати (обережно при можливій вірусній природі міокардиту, оскільки НПЗП
здатні посилити реплікацію віруса Коксакв В та підвищити летальність)
2) Глюкокортикоїди показані при важкому міокардиті, серцевій недостатності, ураженні провідної системи
серця, алергозах. Преднізолон всередину 1-1,5мг/кг/добу 4 тижні з поступовою відміною 1,25 мг кожних 3-4дні
у дітей до 3 років та 2,5 мг у дітей старшого віку.
3) Ангіопротектори та антикінінові препарати: пармідин або ксантинолу нікотинат впродовж 3-4 тижнів.
4) Антиагреганти при серцевій недостатності IIcт.
5) Антикоагулянти при високій клініко-лабораторній активності. Заборонено використання антикоагулянтів
при наявності перикардиту.
6) Антиоксиданти впродовж 4 тижнів.
7) Метаболічні препарати повторними курсами тривалістю по 2-3 тижні.
- Симптоматична терапія.

Профілактика
- Антенатальна профілактика
- Пренатальна діагностика
- Постнатальна профілактика

Тема. ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА (ГРЛ), або ревматична лихоманка (РЛ) - системне запальне
захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що
розвивається у зв'язку з гострою інфекцією ß-гемолітичним стрептококом групи А в схильних до нього осіб,
головним чином дітей та підлітків у віці 7-15 років. У міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10) ГРЛ
представлена у IX класі (хвороби системи кровообігу) під шифрами:
I00 - Ревматична лихоманка без згадування про залучення серця;
I01 - Ревматична лихоманка із залученням серця;
I02 - Ревматична хорея.
Епідеміологія. ГРЛ реєструється у всіх кліматогеографічних зонах. Поширеність ГРЛ на Україні складає 0,5
на 1000 дитячого населення, хронічної ревматичної хвороби серця 0,9 на 1000. Захворюваність у дитячому віці
в 2 рази, у підлітковому – у 4 рази вища, ніж у дорослих. Повторні спалахи можна пояснити постулатом Rott’a:
ревматична лихоманка не зникне, поки циркулює стрептокок групи А.
Роль спадковості: асоціація із HLA-антигенами А11, В35,DR2, DR4, DR5, DR7, наявність алоантигену В-
лімфоцитів, з яким пов‘язують гіперімунну відповідь організму.
Етіологічним фактором є -гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes), про що свідчать:
- хронологічний зв‘язок розвитку захворювання та його повторних атак з гострими А-стрептококовими
інфекціями носоглотки;
- стійке підвищення титрів антитіл до токсинів стрептокока у сиворотці крові пацієнтів;
- висока превентивна ефективність етіотропної антибактерійної терапії А-стрептококових тонзилітів,
фарингітів.
У патогенезі ГРЛ визначна роль належить ревматогенним штамам А-стрептокока, а саме структурному
антигену М-протеїну:
до 1980р – серотипи М – 2, 4, 12, 22, 49
після 1980р – серотипи М – 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28.
Особливості ревматогенних штамів стрептокока:
 наявність суперантигенів (екзотоксин F, стрептококовий суперантиген SSA, Spe X, Spe G, Spe H, Spe I, Spe
Z, Sme Z-2), які обумовлюють викид цитокінів (ФНП, ІФ- та ін);
 наявність кардіотропних ферментів (антигени-АГ): стрептолізини О, S, стрептокіназа, гіалуронідаза,
протеїназа. дезоксирибонуклеаза В та ін.;
 імунна відповідь на антигени стрептокока з утворенням антитіл, які перехресно реагують з антигенами
тканин, що пошкоджуються (феномен молекулярної «антигенної» мімікрії);
 наявність на молекулі стрептококового М-протеїну епітопів класу 1, які перехресно реагують із міозином,
синовієм, мозковою тканиною; М-протеїн стрептокока індукує ефект аутоімунітету (епітоп класу 2 має
неревматогенний штам стрептококу).
Основні ланки патогенезу ГРЛ
І. Алергічна реакція негайного типу супроводжується утворенням антистрептококових антитіл у відповідь на
стрептококову інфекцію з наступним утворенням ЦІК, які фіксуються на стунках судин та викликають

62
ураження сполучної тканини серця, нирок суглобів, шкіри.ІІ. Імунокомплексна та аутоалергічна реакції
проходять під впливом М протеїну (його спорідненість з тканинами серця обумовлює ушкодження серцевих
оболонок та викликає хронічне запалення серцевих оболонок).
ІІІ. Алергічна реакція сповільненого типу призводить до утворення клану сенсибілізованих лімфоцитів,
відбувається фіксація антитіл до ендоміокарду та ушкоджуються оболонки серця.
Патоморфологія ГРЛ
При ГРЛ провідне місце належить ураженню мікроциркулярного русла (васкуліт) і дезорганізації сполучної
тканини переважно серця, суглобів, шкіри, тканин мозку.
Розрізняють:
 Специфічне запалення (дезорганізація сполучної тканини – утворення гранульоми)
 Неспецифічне ексудативно-проліферативне запалення
Клініка ревматичної лихоманки
- Початок гострий, звичайно через 2 тижні після перенесеної ангіни, фарингіту,.
- Підвищення t до 380С і вище (лихоманка).
- Загальна інтоксикація
Кардит – ураження серця по типу вальвуліта (переважно мітрального, рідше – аортального клапанів), яке
проявляється органічним серцевим шумом; можливе поєднання з міоперикардитом.
Симптоми ревматичного вальвуліта:
 Дуючий, пов‘язаний з І тоном систолічний шум на верхівці (мітральна регургітація).
 Низькочастотний мезодіастолічний шум у мітральній ділянці.
 Високочастотний, поступово зникаючий протодіастолічний шум по лівому краю грудини (аортальна
регургітація).
На ЕКГ при ревмокардиті реєструють розширений, зазубрений зубець Р та комплекс QRS, синусову аритмію,
міграцію водія ритму, інтерференцію з дисоціацією, здовження атріовентрикулярної провідності I-го і , значно
рідше, II-го ступеню, екстрасистолію.
У дітей з вираженим вальвулітом мітрального клапану на ЕКГ є ознаки гострого перевантаження лівого
передсердя з мітралізацією зубців Р. При вальвуліті аортального клапану на ЕКГ реєструються ознаки
діастолічного перенавантаження лівого шлуночка.
Однією з неспецифічних ознак ревмокардиту є подовження інтервалу PR на ЕКГ.
ДЕхоКГ ознаки ушкодження мітрального клапану:
- крайове булавоподібне потовщення передньої мітральної стулки;
- гіпокінезія задньої мітральної стулки;
- мітральна регургітація;
- транзиторний куполоподібний згин передньої мітральної стулки.
ДЕхоКГ ознаки ушкодження аортального клапана:

- обмежене крайове потовщення аортальних клапанів;

- транзиторний пролапс стулок;
- аортальна регургітація.
Рентгенологічні зміни при мітральному вальвуліті: “мітральна” конфігурація серця за рахунок заповнення
“талії” серця вушком лівого передсердя, збільшення розмірів обох лівих камер серця.
При вальвуліті аортального клапана: горизонтальне положення та аортальна конфігурація серця,
переважне збільшення розмірів лівого шлуночка, відносне посилення пульсації його та аорти.
За ступенем важкості розрізняють: важкий, середньоважкий та легкий варіанти первинного та повторного
ревмокардиту.
Важкий кардит супроводжується ураженням кількох оболонок серця – панкардитом, ендоміокардитом, часто
із залученням в процес 2-х клапанів, розвитком кардіомегалії та серцевої недостатності IIА- IIБ ст..
Середньо важкий кардит проявляється міокардитом, ендоміокардитом з ураженням одного клапана, помірним
розширенням меж серця вліво. Серцева недостатність не розвивається, або обмежується I ст..
Легкий кардит зустрічається при різниж ступенях активності ревматичного процесу, характеризується
проявами міокардиту чи слабо вираженого ендокардиту. Швидка позитивна динаміка на фоні лікування та
обов‘язкове поєднання із позасерцевими ураженнями.
Позасерцеві прояви ГРЛ
Ревматичний поліартрит:
 Мігруючий з переважним ураженням великих і середніх суглобів.
 Частіше олігоартрит, рідко – моноартрит.

63
 Доброякісний зі швидкою та повною редукцією запальних змін під впливом НПЗП.
Ревматична хорея – ураження нервової системи, яке характеризується пентадою синдромів:
 хореїчні гіперкінези
 м‘язева гіпотонія
 розлади статики і координації
 судинна дистонія
 психо-емоційні порушення
Існує можливість ізольованої хореї (при відсутності інших діагностичних критеріїв ГРЛ) – PANDAS або
АНПАС (аутоімунні нейро-психічні порушення, асоційовані зі стрептококом):
 наявність стрептококової інфекції
 препубертатний період
 нав‘язливі думки з нав‘язливими рухами (обсесивно-компульсивні розлади)
 гіперкінези
 повне одужання в ході лікування антибіотиками
Анулярна еритема: блідо-рожеві висипання діаметром від кількох мм до 5-10 см з переважною локалізацією на
шкірі тулуба, проксимальних відділів кінцівок (але не на обличчі!). Вони мають транзиторний характер,
мігрують, не підвищуються над рівнем шкіри, не супроводжуються свербіжем або індурацією, бліднуть при
натисканні, швидко регресують без залишкових явищ.
Підшкірні ревматичні вузлики – округлі міцні, малорухомі, неболючі утворення різних розмірів на
розгинальній поверхні суглобів, у ділянці ахілових сухожилків, остистих відростків хребців, потиличній ділянці
galla aponeurotica з циклом зворотнього розвитку від 2 до 4 тижнів.
Таблиця 2
Лабораторні показники
Антитіла Титри
Нормальні Граничні Високі
АСЛ-О <250 313-500 625
АСГ <250 330-500 625
АСК <200 300-500 600
АДНК-В <800 80-1200 >1200

Таблиця 3
Діагностичні критерії ГРЛ
Великі Малі Дані, які підтверджують стрептококову
інфекцію
Кардит Клінічні: артралгія, лихоманка (>380С) Позитивна А-стрептококова культура, яка
Поліартрит Лабораторні: підвищення виділена із зіву або позитивний тест
Хорея гострофазових реактантів: швидкого визначення А-стрептококового
Анулярна еритема ШОЕ>20мм/год антигену
Ревматичні вузлики С-реактивний протеїн>2норм
Інструментальні: подовження інтервалу Підвищені або зростаючі титри АСЛ-О
PR на ЕКГ (>0,2с)

Наявність 2-х великих критеріїв, або одного великого і 2-х малих в поєднанні з даними, які
підтверджують попередню інфекцію, викликану стрептококом групи А.
Нова номенклатура хвороби (ГРЛ) і нове її розуміння стали основою створення нової класифікації
(таблиця 4).
Таблиця 4.
Класифікація ревматичної лихоманки, 2003 р.
Клінічні варіанти Клінічні прояви
Закінчення Стадії НК
основні додаткові КСВ* ФВ*

64
Гостра ревматична Кардит Лихоманка Одужання О О
лихоманка Артрит Артралгії Хронічна І І
Хорея Абдомінальний ревматична хвороба: ІІ А ІІ
Повторна Анулярна синдром без вади серця; ІІ Б ІІІ
ревматична еритема Серозити постзапальний ІІІ ІУ
лихоманка Ревматичні крайовий фіброз
вузлики клапанних стулок;
вада серця
*КСВ –класифікація Стражеско-Василенко
**ФК– функціональний клас (Нью-Йоркська асоціація кардіологів)
Функціональні класи стану кровообігу ; (Нью-Йоркська асоціація кардіологів).
СНО — немає недостатності кровообігу;
СНІ — недостатність І стадії;
СН2 — недостатність II стадії;
СНЗ — недостатність III стадії.
СН4 — недостатність ІУ стадії
Згідно існуючоїої в нашій країні класифікації недостатності кровообігу Стражеска та Василенка прийнята дещо
інша градація: СН О, СН 1, СН II А, СН IIБ, СНІII.
Класифікація хронічної СН за стадіями:
I стадія - початкових проявів. СН виникає тільки при навантаженні. На відміну від здорових людей період
післядії більш тривалий.
II-А. Задишка, серцебиття, набряки при невеликому фізичному навантаженні, також під кінець дня. Зміни
більше стійкі, однак після тривалого відпочинку зворотні.
II-Б. Всі симптоми виражені, виникають й у стані спокою, можуть зникати тільки при лікуванні.
III стадія незворотніх змін. Всі симптоми різко виражені в стані спокою. Цю стадію називають також
циротичною стадією, тому що часто приєднуються цироз печінки: іноді називають кахексичною стадією.
Початок хвороби може бути гострим чи поступовим.
Визначення ступеня активності процесу (I, II, III) проводиться з урахуванням вираженості клініко-лабораторних
проявів.
Гострий перебіг характеризується швидким розвитком ревматизму, полісиндромністю, яскравими
клініко-лабораторними проявами, лихоманкою 38-39С. Ефект від призначеного етіотропного та
протизапального лікування швидкий. Тривалість – 1,5-3 міс.
Підострий перебіг може (за початком) нагадувати гострий або характеризується більш повільним
розвитком захворювання, менш вираженими клініко-лабораторними проявами (тривалість - 3-4міс).
Затяжний перебіг відрізняється помірними ознаками активності, торпідністю до проведеної терапії
(тривалість - більше 5-6міс). Протиревматична терапія дає нестійкий ефект.
Латентний перебіг - це прихований, хронічний варіант захворювання з мінімальними або відсутніми
ознаками неспецифічного запалення та переважанням гранулематозних реакцій. Діагноз встановлюється
ретроспективно при виявленні сформованої вади серця, або вади, яка формується. За новію номенклатурою – це
хронічна ревматична хвороба серця.
Безперервно-рецидивуючий перебіг на сьогодні переглянуто. За рекомендацією ВООЗ кожен
рецидив - це новий епізод гострої ревматичної лихоманки.
Повторна ревматична лихоманка – новий епізод (але не рецидив першого), який проявляється
переважно кардитом, рідше кардитом з поліартритом, дуже рідко – хореєю.
Недоцільною є градація на ступені активності, бо немає чітких, однозначних критеріїв, притаманних
кожному ступеню активності. Це торкається і клінічних, і гострофазових показників.
Приклади клінічних діагнозів.
1. Гостра ревматична лихоманка: кардит (мітральний вальвуліт), мігруючий поліартрит, НКІ (ФК І) – І
01.1
2. Гостра ревматична лихоманка: хорея, НКО (ФКО) – І 02.9
3. Повторна ревматична лихоманка: кардит, поєднана мітральна вада серця, НКІІА (ФК ІІ) – І 01.1; І 05.2.
Диференціальний діагноз
Функціональна кардіопатія – наявність вегетативних розладів, нормальні лабораторні показники, пристуність
хронічних вогнищ інфекцій.
Неревматичні кардити – зв‘язок із вірусними захворюваннями, стійкість кардіальних скарг, типові зміни на
ЕКГ (порушення ритму, провідності.

65
Ідіопатичний пролапс мітрального клапана – ознаки дисплазії сполучної тканини, пролабує переважно задня
стулка МК, стійкі серцеві зміни.
Інфекційний ендокардит - тривала інтермітуюча гарячка, септичний стан, «вегетації» на клапанах.
Природжена аномалія аортального клапана - підтвердження Ехо-КГ.
Суглобовий синдром: з реактивними артритами, ювенільними хронічними артритами, хворобою Лайма,
лейкозом, непластичними процесами.
Мала хорея: з функціональними тіками, гіперкінезами при гіпертиреозі, пухлинами мозку, синдромом Туретта,
хореєю Гентінгтона.
Принципи лікування ГРЛ
1-й етап - стаціонар
1. Госпіталізація, ліжковий режим 3-4 тижні.
2. Раціональний харчовий режим: дієта №10: збалансованість, кількість білку не <1 г/кг, обмеження солі ( при
серцевій недостатності).
3. Медикаментозна терапія
 Антибіотики з метою ерадикації збудника: бензилпеніцилін в/м 10 днів з переходом на дюрантні форми
препарату (бензатин-бензилпеніцилін, екстенцилін, або ретарпен) – кожні 3-4 тижні:
 При непереносимості пеніцилінів – макроліди
 Або цефалоспорини.
 Глюкокортикоїди (преднізолон, метіпред) – (при кардиті, серозитах): 0,5-1,0 мг/кг/добу протягом 4-6
тижнів з поступовим зменшенням дози по 5 мг кожні 10 днів
 Нестероїдні протизапальні препарати:
 При лікуванні хореї в основний лікувальний комплекс включати заспокійливі та снодійні препарати
(новопасит, фенобарбітал, седуксен), вітаміни В 1, В6.
 При хронічній серцевій недостатності:
діуретики (фурасемід, верошпірон)
інгібітори АПФ (еналаприл, каптоприл)
-адреноблокатори (карведилол, метопролол)
блокатори кальцієвих каналів (амлодипин)
серцеві глікозиди (дигоксин)
 Симптоматична терапія
 Санація хронічних вогнищ інфекції (зубного карієсу, гаймориту, тонзиліту та ін.)
2-й етап – місцевий санаторій
3-й етап – диспансерне спостереження
Критерії ефективності лікування
 Відсутність кардіального та суглобового симптомів
 Нормальні показники активності запального процесу
 Нормальні титри антистрептококових антитіл
 Стабілізація морфофункціональних показників Ехо-КГ клапанів та порожнин серця.
Профілактика ГРЛ
Первинна
 Загартовування
 Раціональне харчування
 Спостереження стоматолога, ЛОР-спеціаліста
 При ангінах, фарингіті: бензилпеніцилін на 5-7 днів, потім 1 ін‘єкція бензатин-бензилпеніциліну (у вікових
дозах).
Вторинна (протирецидивне лікування для усіх, хто переніс ГРЛ)
 Безперервна біцилінопрофілактика протягом 5 років (якщо не сформувалася вада серця), або пожиттєво
(при наявності вади серця. Якщо на фоні профілактики ГРЛ розвивається ангіна, фарингіт, ГРІ призначається
бензилпеніцилін або еритроміцин на 10 днів (у вікових дозах).
Одужання – зворотній розвиток усієї клінічної симптоматики, нормалізація лабораторних показників,
відсутність залишкових змін (інструментальні дані).
Хронічна ревматична хвороба серця: хвороба, яка характеризується ураженням серцевих клапанів у вигляді
постзапального крайового фіброзу клапанних стулок або вади серця (недостатність і/або стеноз), що
сформувалася після перенесеної ГРЛ або ПРЛ.

Тема. ЮВЕНІЛЬНИЙ РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ ТА РЕАКТИВНИЙ АРТРИТ.

66
 Системні захворювання сполучної тканини (СЗСТ)– це аутоімунна патологія, що характ еризується
циркуляцією в крові імунних комплексів, котрі осідають на ендотелій судин і викликають активацію системи
комплементу та розвиток васкулітів.
Етіологія цієї групи захворювань остаточно не визначена, але у їх виникненні мають значення
бактеріальна та вірусна інфекції, лікарські препарати, фізичні та хімічні фактори, які виявляють генетично
детерміновану неповноцінність імунної відповіді - зниження цензорної функції Т-лімфоцитів з розвитком
аутоімунної реакції.
Нозологічна форма залежить не від особливостей патогенезу, а від органа "мішені", на який скерований
аутоімунний процес.
Найчастіше з цих захворювань зустрічається ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА).
ЮРА – це хронічне запалення суглобів неясної етіології з складними, переважно аутоімуним патогенезом,
котре призводить до поступової деструкції суглобів і поєднується у частини пацієнтів із позасуглобовими
проявами.
Епідеміологія. Поширеність ЮРА по Україні складає 0,4, а первинна захворюваність – 0,07 на 1000 дитячого
населення.
Етіологія та патогенез. ЮРА належить до мультифакторного, полігенно успадкованого захворювання, у
розвитку якого мають значення фактори середовища, інфекційні агенти, спадкові чинники, в тому числі
імуногенетичні. Виявлено асоціацію ЮРА із наявними антигенами гістіосумісності сиcтеми HLA – A1, A10,
A28, B27, DR5. Велика кількість імуногенетичних асоціацій свідчить про тісний зв’язок із вірусною та
бактерійно-вірусною інфекціями.
Патогенетичною основою є імунопатологічні реакції (аутоімунні, імунокомплексні), викликані
дисбалансом клітинної та гуморальної ланок імунітету, гіперпродукцією антитіл, аутоантитіл, зокрема до Fc
фрагменту агресивного Ig G (ревматоїдний фактор), колагену 1 та 2 типів. Плацдармом для цих
імунопатологічних реакцій стає синовіальна оболонка суглобів, суглобовий хрящ та стінки судин (переважно
дрібних).
Згідно з класифікацією з точки зору системності уражень виділяють переважно суглобову, суглобово-
вісцеральну та комбіновану (поєднану з іншими захворюваннями) форми ЮРА.
60-75% - суглобова форма
20-25% – суглобово-вісцеральна.
Поєднаний перебіг з іншими системними захворюваннями буває дуже рідко.
За вмістом у сиворотці крові і/або синовіальній рідині ревматоїдного фактору (РФ) ЮРА поділяють на
серопозитивний та серонегативний.
Основні діагностичні критерії ЮРА.
А. Клінічні ознаки
1. Артрит тривалістю 3 місяці та довше
2. Артрит другого суглоба, який з‘являється через 3 місяці чи пізніше після ураження першого суглоба
3. Симетричне ушкодження дрібних суглобів
4. Випіт у порожнину суглоба
5. Контрактура суглоба
6. Тендосиновіїт або бурсит
7. М‘язева атрофія (частіше регіональна)
8. Ранкова скутість
9. Ревматоїдне ушкодження очей (увеїт, ірит, іридоцикліт)
10. Ревматоїдні вузлики
Б. Рентгенологічні ознаки
11. Остеопороз, дрібнозерниста перебудова кісткової структури епіфізів
12. Звуження суглобових щілин, кісткові ерозії, анкілоз суглобів
13. Порушення росту кісток
14. Ураження шийного відділу хребта
В. Лабораторні ознаки
15. Позитивний ревматоїдний фактор
16. Позитивні дані біопсії синовіальної оболонки
Діагноз „класичний” - 8 ознак
„визначений” - 4 ознаки
„вірогідний” - 3 ознаки
Синдром Стілла – це системний варіант ЮРА. Зустрічається переважно у дітей дошкільного віку.
Характеризується гострим, маніфестним початком із ураженням майже всіх суглобів, високою гарячкою 39-40

67
 С, тривалістю кілька тижнів. Висип (дрібноточковий, нагадує скарлатину) супроводжує гарячку та зникає разом
із нормалізацією температури. Різко збільшуються лімфатичні вузли, печінка, селезінка. Ушкодження серця -
міокардит, перикардит, можливо аортит. Лабораторно: висока ШОЕ ( понад 60 мм/год), наростає гіпохромна
анемія, частіше лейкопенія, підвищення всіх класів імуноглобулінів ( більше IgG).
Алергосептичний синдром ( синдром Віслера-Фанконі) – подібний за клінікою із синдромом Стілла, рідше дає
гепатоспленомегалію та супроводжується високим лейкоцитозом. Клінічна подібність до сепсису стала
причиною такої назви синдрому.
Лікування. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)та базисна терапія ( препарати тривалої дії). НПЗП –
ацетилсаліцилова кислота (аспірин), індометацин, диклофенак натрію, ібупрофен, Золотим стандартом в
ревматології вважають диклофенак натрію.
Базисна терапія:
– амінохінолінові препарати (делагіл, плаквеніл) рекомендовано при неважких формах ЮРА;
– цитостатики (метотрексат, циклофосфан) - при важких формах ЮРА як найкращі імуносупресанти;
– глюкокортикоїди ( преднізолон, метіпред, солюмедрол) – протизапальна та імуносупресивна дія –
призначають при системних формах ЮРА;
– внутрівенний людський імуноглобулін ( сандоглобулін) – при системних формах ЮРА з гострим початком;
– антицитокінова терапія (новий напрям лікування): антитіла до протизапальних цитокінів ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8 та
антитіла до фактору некрозу пухлин –альфа (ФНП-α) – препарат ремікейд.
– місцева терапія – внутрісуглобово глюкокортикоїди, ультразвук на суглоби.
– Призначення антибіотиків тетрациклінового ряду обгрунтоване їх здатністю інгібувати колагеназу,
впливати на хемотаксис та фагоцитоз.
Реактивний артрит
Це запальне ураження суглобів, хронологічно пов’язане із інфекцією, при якій у суглобовій рідині не
виявляють мікроорганізмів чи їх антитіл. Термін запропонований у 1069 році Р.Ahvonen, K.Sievers на
позначення асептичного запалення у суглобах. У 1991 році Європейською групою запропоновані великі та малі
критерії цього захворювання.
Великі критерії:
1. Біль у хребті
2. Синовіїт
Малі критерії:
1. Сімейний анамнез
2. Псоріаз
3. Запальні захворювання кишок ( в анамнезі чи зараз)
4. Переміжний біль у сідницях
5. Ентезопатія
6. Гостра діарея
7. Уретрит
8. Сакроіеліт
Наявність одного великого і малого критеріїв дозволяє поставити діагноз реактивного артриту (РА).
Часто у генотипі пацієнтів є ген гістосумісності HLA - В27.
Етіологія. Найчастішим збудником урогенних РА є хламідія – Chlamydia trachomatis. Інші збудники –
мікоплазма, іерсінії.
Лаброраторна діагностика.
1. Виявлення специфічних мікробних агентів ( метод прямої імунофлюорисценції (ІФ), імуноферментний
аналіз (ІФА) з використанням моноклональних антитіл до поверхневих антигенів.
2. Виявлення антитіл до хламідій або мікоплазми ( за допомогою ІФА, полімеразної ланцюгової реакції).
Клініка. Переважно запалюються суглоби нижніх кінцівок, несиметрично. Крім артиру, є ентезопатія (
ураження сухожилля в місцях кріплення кісток). Іноді є позасуглобові прояви:
- ураження шкіри (псоріатоподібний висип)
- ураження слизових рота ( ерозії)
- ураження зовнішніх статевих органів (баланопостит, вагініт)
- ураження очей ( кон’юнктивіт)
- ураження серця ( міокардит, перикардит)
- ураження периферійної нервової системи (неврит).
При поєднанні уретриту, кон’юнктивіту та артриту діагностують синдром Рейтера.
Варіанти перебігу: гострий регресує безслідно через 3-6 місяців, рецидивуючий – повторне запалення
(реінфекування), хронічний триває понад 6 місяців за типом атипового серонегативного олігоартриту.

68
Лікування.
1.Санація вогнищ інфекції, які індукують РА:
- антибіотикотерапія (півсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди , тетрацикліни, фторхінолони,
макроліди)
- при гельмінтозах - антигельмінтні препарати
- при урогенітальній інфекції - антибіотики + уросептики
- препарати інтерферону при хламідіозі .
2. Нормалізація власної мікрофлори – пробіотики
3. Протизапальна терапія – НПЗП
4.Базисне лікування – амінохінолінові препарати.

Тема . ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ У ДІТЕЙ

Визначення. Інфекційний ендокардит (ІЕ) - це запально-інфекційне ураження нативного ендокарду, що характеризується
локалізацією збудника на клапанах серця, рідше на пристінковому ендокарді і супроводжується, як правило,
бактеріемією та ураженням різних органів та систем. ІЕ може супроводжувати не тільки хвороби серця та судин
(ревматизм, природжені та набуті вади серця, аномалії розвитку хордально-клапаного апарату) але й р ізноманітні
інфекційні захворювання, аутоімунні хвороби, неопластичні процеси, тощо. Ендокардит може залучати штучні клапани
серця, аорто-легеневі шунти, хірургічні заплати та катетери, які тривало знаходяться у кров‘яному руслі.
Традиційно ендокардит розглядають як прояв або ускладнення основного захворювання, що призводить до
прогресування застійної серцевої недостатності переважно за лівошлуночковим типом.
Мікробіологія.
Ендокардит виникає у місці пошкодження ендотелію, де скупчуються тромбоцити ті виникає тромбоз. Будь-якийпроцес,
при якому виникає бактеріемія, може „засіяти” цей тромбоцитарний тромб, збільшучи ймовірність виникнення
інфекційного ендокардиту.
Біля 80% випадків ІЕ спричинені грампозитиними бактеріями, переважно альфа-гемолітичним стрептококом та
золотистим стафілококом. При тривалій катетеризації судин зростає роль грибків.
Діагностичні критерії:
А. Клінічні: ознаки основного захворювання, швидка втомлюваність, інтоксикація III ступеню, лихоманка з
пропасницею, слабкість, неінтенсивні кардіалгії, лихоманка, тахікардія, органічні діастолічний та систолічний шум в
залежності від ураженого клапану, важливим є поява нового шуму ( якщо у дитини виявляли раніше шум) в серці;
ознаки тромбоемболії (гематурія, гостра абдомінальна, серцева біль, петехії, парези), розширення меж тупості
серця, анемізація, ознаки сепсису, крововиливи, кардіо-, спленомегалія, ознаки серцевої та можливо ниркової
недостатності.
Класичні клінічні симптоми ІЕ за Джонсоном: лихоманка, поява нового шуму в серці, спленомегалія, застійна серцева
недостатність.
Пізні симптоми: плями Рота (червоні плями на долонях та стопах), симптом Джейнуея та вузлики Ослера. У дітей ці
симптоми виявляють рідко.
Б. Інструментальні та лабораторні дані:
мікробіологічні дослідження крові - посів крові на гемокультуру (позитивний у > 90%). Перші 3 гемокультури
повинні бути отримані протягом перших 24 годин госпіталізації при підгострому перебігу та 3 гемокультури протягом
першої години до початку емпіричної терапії з різних вен при гострому ендокардиті. Якщо при негативних
бактеріальних дослідженнях є клінічна картина інфекційного ендокардиту, лікування також проводять.
Загальний аналіз крові - підвищення ШОЕ, можливими є лейкоцитоз, зміщення нейтрофільної формули вліво, анемія,
тромбоцитопенія; загальний аналіз сечі - мікрогематурія. Протеїнограма - збільшення альфа2 - глобулінів.
Електрокардіографія (гіпертрофія та перевантаження відділів серця, порушення процесів реполярізації, порушення
ритму та провідності,тощо) .
Фонокардіографія (оцінка серцевих тонів та додаткових феноменів).
Рентгенографія (діагностика венозної гіпертензії, кардіомегалії, набряку легень).
Ехокардіографія та допплерехокардіографія. Характерні вегетації на клапанах. Проте нормальна ЕхоКГ- картина не
виключає наявність бактеріального ендокардиту (оскільки ультразвукові сканери у 50-60% випадків не виявляють
вегетації на стулках клапанів), в свою чергу при міксоматозної дегенерації стулок, передсердних міксомах, розриві хорд
можливі й несправжньо-позитивні дані). Вегетації на клапанах за даними ЕхоКГ можуть зберігатися на протязі 3 років
після клінічного видужування. Дилятація порожнин серця, зниження індексів скоротливості та розслаблення міокарда.
Більш інформативна черезезофагеальна ЕхоКГ, яка дає змогу краще візуалізувати структури лівого передсердя.
ДопплерЕхоКГ оцінює інтракардіальну гемодинаміку (ступінь регургітації, тощо). Катетеризація серця. Комп'ютерна та
магнітно-резонансна томографія.
Диференційний діагноз. Проводиться із:

69
- гострими інфекційними захворюваннями (на початкових стадіях процесу)
- системними захворюваннями сполучної тканини
- ревматизмом
- міксомою серця
- серповидно-клітинною анемією
- тромбоцитопенічною пурпурою
- сепсисом
Алгоритми лікування.
- Гостіпалізація обов‘язкова у всіх випадках
- Антибіотикотерапія: при стрептококовій етіологіії не менше 4 тижнів, при стафілококовій – не менше 6 тижнів, при
грамнегативних збудниках – не менше 8 тижнів. Емпірична терапія призначається з поєднання пеніцилінів або
цефалоспоринів з гентаміцином, з наступною корекцією.
- При грибковій інфекції - амфотерицин В, флюконазол, тощо
- Глюкокортикоїдна терапія призначається лише при медикаментозній алергії або інфекційно-токсичному шоці.
- Протизапальна терапія – в іиунозапальній фазі
- Імунотерапія – в якості пасивної імунізації (гіперімунні специфічні антимікробні плазми)
- Корекція порушень системи гомеостазу – при тромбогеморагічних ускладненнях (антикоагулянти)
- Кардіохірургічне лікування – при стійкій недостатності кровообігу, вираженому тромбоемболічному синдромі,
прогресуючій деструкції клапанів, вродженій ваді серця, неефективному консервативному лікуванні.
- Терапія серцевої недостатності (діуретики, кардіометаболіти, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту,
серцеві глікозиди, тощо),
- Терапія пневмоній (оксигенотерапія, антибіотики, за показаннями муколітики та інші патогенетичні та
симптоматичні засоби)
- Терапія анемій (дієтотерапія, препарати заліза, вітаміні препарати,, з; показаннями - переливання еритроцитарної
маси тощо).
Профілактика
Схема раціональної вторинної профілактики інфекційного (бактеріального) ендокардиту розроблена American
Неагt Аssосіаtіоn у 1990 році та сприяє суттєвому зниженню частоти його розповсюдження у осіб так званих
високих груп ризику.
Покази до її проведення:
- хворі з синіми природженими вадами серця, які мають каріозні зуби, тонзиліти, запальні ураження сечової системи;
- діти з аускультативною формою пролапсу мітрального клапана з регургітацією;
- хворі з невеликим дефектом міжшлуночкової перетинки, відкритою артеріальною протокою, коарктацією аорти;
- діти, прооперовані з причини вади серця;
- діти з гіпертрофіною обструктивною кардіоміопатією;
- діти, які лікувалися з причини ІЕ
За годину до будь-яких хірургічних втручань призначають внутрішньо повну вікову дозу амоксициліну, потім через 6
годин після першої дози призначають даний препарат у половинній дозі. Для пацієнтів з алергією до амоксициліну та
інших антибіотиків пеніцилінового ряду: за 2 години до процедури повну дозу еритроміцину та пів дози через 6 годин
після першого введення. При неможливості застосування оральних препаратів альтернативною схемою профілактики є
наступна: за 30 хвилин до процедури - повна доза ампіциліну в/м або в/в та половинна доза через 6 годин після
першого прийому. При цьому повною дозою ампіциліну для дітей є 50 мг/кг, чи 2,0 г для дорослих.
При низькому ризику ІЕ можлива пероральна профілактика ендокардиту. За 1 годину до втручання
призначають амоксіцилін внутрішньо та через 6 годин після початкового введення його повторюють у
половинній дозі.

Тема. ПОРУШЕННЯ РИТМУ ТА ПРОВІДНОСТІ У ДІТЕЙ

Визначення. Порушення ритму серця та провідності – це будь-який серцевий ритм, який відрізняється від
нормального синусового за частотою, регулярністю, джерелом збудження серця, а також порушення зв‘язку чи
послідовності між активацією передсердь та шлуночків (Кушаковський,1999).
Ритм – це три та більше скорочень серця, котрі ідуть підряд. При порушенні утворення імпульсу в синусовому
вузлі – номотопні аримтії. При утворенні імпульсу не в синусовому вузлі – гетеротопні або ектопічні. При
цьому ектопічний центр збудження бере на себе роль водія ритму.
Аритмії виникають у дітей будь-якого віку та пов‘язані з різноманітними причинами:
- органічні захворювання серця ( природжені та набуті вади, міокардити, кардіоміопатії);
- спадкові захворювання сполучної тканини;

70
- нейром‘язеві дистрофії, тощо;
- екстракардіальні ( захворювання нирок, легень, ендокринна патологія, інфекційні захворювання);
- порушення зі сторони ЦНС та вегетативної регуляції серцевого ритму;
- рефлекторно ( при кашлі, зміні положення тіла).
До 47% аритмій носять функціональний характер.
Робоча класифікація порушень серцевого ритму та провідності ( Ісаков І.І. з співав., 1984)
I. Порушення утворення імпульсу
А. Номотопні порушення ритму:
1) синусова тахікардія;
2) синусова брадикардія;
3) синусова аритмія;
4) міграція водія ритму;
5) синдром слабкості синусового вузла
Б. Гетеротопні (ектопічні) порушення ритму:
1.Екстрасистолія:
а) передсердна, атриовентрикулярна, шлуночкова;
б)поодинока, групова, аллоритмічна, інтерполірована, парасистолічна;
в) рання, пізня.
2.Пароксизмальна тахікардія:
а) суправентрикулярна (передсердна, атріовентрикулярна);
б) шлуночкова.
3. Непароксизмальна тахікардія:
а) передсердна з атриовентрикулярною блокадою та без неї;
б) атріовентрикулярна
в) шлуночкова.
4.Тріпотіння та миготіння передсердь.
5.Тріпотіння та миготіння шлуночків.
II. Порушення провідності.
А. Синоаурикулярна блокада
Б. Внутрішньопередсердна блокада
В. Атріовентрикулярна блокада I, II, III ступенів.
Г. Внутрішньошлуночкова блокада:
1) Однобічна, двобічна
2) Неповна, повна
3) Постійна, транзиторна.
III. Комбіновані аритмії
А. Парасистолії
Б. Атриовентрикулярна дисоціація
В. Синдром передчасного збудження шлуночків.
Діагностичні критерії:
а) клінічні: перебої, відчуття „завмирання" серця, серцебиття, головокружіння, зомління,тощо.
б) ідентифікація варіанту порушення серцевого ритму здійснюється за допомогою інструментального
обстеження, насамперед – ЕКГ.
Інструментальні та лабораторні дані включають: ЕКГ у спокої, ЕКГ з дозованим фізичним
навантаженням. ЕКГ з медикаментозними пробами, кардіоінтервалографія, кліноортостатична проба,
вивчення рівня електролітів крові, за показами - добовий холтеровський моніторинг,
електрофізіологічні дослідження, ехо- та доплерехіокардіографі, тощо.

71
 Синусова тахікардія
пришвидшений синусовий ритм в стані спокою ( при регулярному ритмі). Виділяють фізіологічну,
патологічну та медикаментозну.
Фізіологічна – це фізіологічна відповідь автоматичних клітин на екзогенні та ендогенні впливи: фізичне
навантаження, больові подразники, гарячку, вегетодистонії підліткового періоду, тощо. Патологічна - на
фоні органічного ушкодження серця, екстракардіальній патології ( туберкульозна інтоксикація,
гіпертиреоз, гіпоксія).
Медикаментозна – при тривалому прийомі симпатикоміметиків, препаратів атропіну, глюкокортикоїдів.
Клініка: скарги частіше відсутні, рідко – неприємні відчуття в ділянці серця. Аускультативно –
правильний пришвидшений ритм, посилений I тон на верхівці.
На ЕКГ – синусового походження зубець Р позитивний у I, II стандартних та aVL, V 3-V6
відведеннях, від‘ємний - у aVR відведенні. Інтервали R-R регулярні.
Лікування :
- терапія основного захворювання;
- лише при стійкій СТ нейровегетативного генезу, неефективності седативної терапії призначають β-
адреноблокатори: оксипренолол (тразікор), пропранолол
Синусова брадикардія
Сповільнений серцевий ритм: до року – 80-90 уд./хв; 1-3 роки - 80-700 уд./хв; 4-6 роки – 70-60 уд./хв; 7-
11 років –60-50 уд./хв; 11-14 років –50-40 уд./хв.
Причини:підвищений тонус блукаючого нерва або знижений тонус симпатичного нерва; безпосередній
вплив на клітини синусового вузла гіпоксії, ацидозу, інтоксикації.
Розрізняють такі типи:
Фізіологічна СБ – посилений тонус n.vagus, заняття спортом, під час сну чи відпочинку. Можливий
вроджений варіант.
Патологічна:
А. Неврогенна СБ – обумовлена захворюваннями ЦНС : пухлини, менінгіти, черепно-мозкові травми.
Б. Кардіогенна СБ – при ушкодженні міокарда ( міокардити, міокардіосклероз).
В. Медикаментозна СБ - при прийомі -адреноблокаторів, серцевих глікозидів, резерпіну, калію.
С. При захворюванням травного каналу, печінки, гіпотиреозі.
Клініка.
Головні болі, головокружіння, болі в ділянці серця, нестача повітря, відчуття страху.
На ЕКГ – правильний синусовий повільний ритм, здовженя інтервалу R-R та Т-Р. За рахунок
підвищення тонусу блукаючого нерва може бути знижений вольтаж зубця Р, підвищений – зубця Т.
Лікування.
При наявності суб‘єктивного дискомфорту та клінічних симптомів (головокружіння, артеріальна гіпотензія)
призначають препарати, які знижують активність блукаючого нерву, та психостимулятори.
Синусова аритмія
Це нерегулярний синусовий ритм з варіабельністю інтервалів R-R більше, як на 10%. Є два типи СА: дихальна
та нереспіраторна.
Дихальна пов‘язана з актом дихання ( на вдозі ЧСС збільшується, на видосі – зменшується). Це обумовлено
рефлекторним впливом на синусовий вузол блукаючого та симпатичного нервів у різні фази дихання. Вона
зникає після подразнення симпатичного нерву (затримка дихання).
Нереспіраторна – при міокардитах, кардіоміопатіях, лікуванні серцевими глікозидами, підвищення
внутрічерепного тиску.
На ЕКГ – різні за тривалістю інтервали R-R. Всі інші комплекси не змінені.
Лікування - дихальна не потребує. Нереспіраторна – вимагає лікування основного захворювання та
призначення препаратів, які покращують мозковий кровообіг та трофічні процеси в ЦНС (пірацетам, пангамат).
Екстрасистолія.
Передчасне, позачергове сокрочення серця чи його окремих камер, викликане імпульсом з ектопічного
вогнища збудження. За локалізацією цього вогнища збудження ЕС поділяють на суправентрикулярні
(верхньо-, середньо- та нижньопередсердні, з АВ-з‘єднання) та шлуночкові (право-, лівошлуночкові).
Якщо ЕС походять з одного гетеротопного вогнища, то їх називають монотопними
(монофокусними); якщо з різних – політопними. Якщо комплекс QRS деформований – ЕС називають
аберантною; одинакова форма комплексу – мономорфна; різна форма комплексу – поліморфна. За
часом позачергового скорочення ЕС ділять на надранні ( «R на T»), ранні (нашарування на верхівку чи
висхідну частину попереднього зубця Т), пізні (попадають на середину інтервалу Т-Р). Пізні можуть

72
бути інтерполіровані або вставні, тобто не порушують нормальний ритм і не мають компенсаторної
паузи.
За частотою ЕС ділять на рідкі ( 1-3 ЕС на хвилину), середні (8-10 ЕС на хвилину) та часті (
більше 10 на хвилину).
При згрупованості та послідовності виникнення ЕС ділять на поодинокі, групові та аллоритмічні.
Декілька послідовних ЕС називають груповими, більше 3-6 послідовних ЕС – коротним приступом
пароксизмальної тахіардії, аллоритмія – це послідовна, регулярна поява ЕС( після кожного нормального
скорочення – бігемінія; кожного другого нормального –тригемінія; кожного третього нормального –
квадригемінія).
Лікування залежить від її генезу і повинно бути комплексним.
- нормалізація режиму нічного та денного відпочинку;
- ЛФК, водні процедури ( тонізуючого чи седативного типу);
- з раціону харчування виключають каву, чай, гострі страви, куріння (для підлітків та юнаків);
- відмінити лікарські препарати, які стимулюють симпатичну нервову. Не потребують антиаритмічного
лікування поодинокі лабільні передсерді та шлуночкові ЕС у практично здорових дітей, спортсменів, які
зникають після ортостатичної проби, фізичного навантаження, атропінового тесту (вагозалежні) чи
симпатикозалежні (ті, які з‘являються в стоячому положенні чи при фізичному навантаженні і зникають в
спокої і після проби з обзиданом).
При суправентрикулярній ЕС, стійкій, частій чи груповій, політопній, на фоні симпатикотонії з
суб‘єктивними відчуттями призначають верапаміл, пропранолол чи окспренолол курсом 10-12 днів з переходом
на аміодарон протягом 7-10 днів з наступним призначенням підтримуючої дози ( 1/3 від терапевтичної).
При суправентрикулярній ЕС на фоні ваготонії краще призначити етмозин, прокаінамід.
При шлуночкових ЕС найефективнішим є пропафенон (ритмонорм), етмозин, етазицин.
Синдром слабкості синусового вузла
Це клініко-електрокардіографічний синдром, при якому структурні ушкодження синусового вузла не
дають йому можливості виконання функції водія ритму і забезпення проведення імпульсу до
передсердь.
Природжені форми – частіше у хлопчиків. У „здорових дітей” відмічають у 0,1%. Набуті – при
міокардитах ( особливо дифтерійному), кардіоміопатіях, пухлинах серця , СЗСТ, після оперативних втручань
на серці, тощо.
В цей синдром включають:
- різко виражену синусову брадикардію до 45-50 уд./хв в спокої;
- повторні синоатріальні блокади;
- чередування синусової брадикардії с пароксизмами фібриляцій ( тріпотіння) передсердь або з
частим ектопічним ритмом (синдром брадикардії-тахікардії);
- зупинку синусового вузла з паузами 1,5-2 с.
Етіологія.
- органічні ушкодження серця;
- вроджені аномалії провідної системи;
- після хірургічної корекції вад серця;
- у дітей із пролапсом мітрального клапана, синдромі Елерса-Данлоса ( тотальний спадковий дефект
колагенової тканини);
- при патології травної системи;
- при психоемоційних навантаженнях;
- при вегетативних дисфункціях;
- токсичному ушкодженні синоаурикулярного вузла (антиаритмічні препарати, дігоксин, тощо);
Клініка маніфестується найчастіше асистолією, рідше брадикардією, переважно вночі. У дітей старшого
віку при ЧСС менше 40 уд./хв. раптово виникає слабкість, головокружіння, порушення орієнтації, провали
пам‘яті, втрати свідомості. При рецидивуючому СССВ у дітей бувають пульсуючі головні болі,
головокружіння, часті зомління ( особливо після фізичних навантажень), зниження пам‘яті, погана успішність у
школі, яка пов‘язана із рецидивуючою гіпоксією мозку.
У дітей молодшого віку при ЧСС нижче 60 уд./хв. виникає різка млявість, блідість, м‘язева гіпотонія,
втрата свідомості, судоми. Можливі транзиторні парези. Синкопальні стани та судоми часто розцінюють як
епіприступи, особливо, коли не проведено ЕКГ-дослідження, або проводився короткий запис ЕКГ. Під час
приступу СССВ можливий розвиток раптової серцевої смерті. Особливо несприятливий прогноз при поєднанні
СССВ із ушкодженням провідної системи на нижчих рівнях.
Об‘єм обстежень при СССВ включає генеалогічний анамнез, нейрофізіологічнй обстеження (

73
рео-ЕГ, ехо-ЕГ, доплерографію судин головного мозку), холтерівське моніторування.
Діагностика тільки ЕКГ із провокаційними пробами, кардіоінтервалографією чи холтерівським
моніторуванням.
Лікування:
- активна терапія основного захворювання;
- заборонити одягання шаликів, стискуючих комірців на шиї;
- дозволяється міцний чай, каву, тонізуючі безалкогольні напої (з врахуванням віку дитини та в розумних
межах);
- ЛФК, прогулянки на повітрі;
- призначення ваголітиків та симпатоміметиків (настоянки елеутерококу, лимонника, пантокрин, белласпон);
- периферійні вазодилятатори ( фенігідин, гідралазин)), які знижують загальний периферійний опір та мають
рефлекторну хронотропну дію. Призначають курсами по 2-3 препарати впродовж 1 місяця.
Пароксизмальна тахікардія
Це гетерогенна група тахіаритмій, яка характеризується раптовістю появи, високою частотою серцевих
скорочень з нормальною їх послідовністю, нетривалим перебігом ( від кількох секунд до кількох годин) з
раптовою нормалізацією ритму.
Невідкладна допомога.
При приступні суправентрикеулярної (надшлуночкової) пароксизмальної тахікардії:
1. Розпочати з рефлекторного впливу на блукаючий невр:
- масаж каротидних синусів почергово 10-15 сек, починаючи з лівого (каротидні синуси розміщені під кутом
нижньої щелепи на рівні верхнього краю щитоподібного хряща);
проба Вальсальви – напруження на максимальному вдосі при затримці дихання протягом 30-40 сек;
- механічне подразнення горла : провокація блювотного рефлексу.
- проба Ашнера ( натиск на очні яблука ) не рекомендують застосвувати, оскільки є ризик відшарування
сітківки.
2. Медикаментозна терапія:
- всередину седативні препарати – седуксен ¼ - 1 таб. або настоянка валеріани;
- панангін ½-1 таблетка, залежно від віку.
3. При відсутності ефекту зняти приступ необхідно призначенням антиаритмічних середників. Вибір
препарату та послідовність вказані у таблиці. Інтервал між введенням препаратів складає 10-20 хвилин.
4. У разі розвитку серцевої недостатності у лікування включаємо дігоксин ( за винятком синдрому WPW).
5. Якщо приступ не знімається впродовж 24 годин, а також при наростання серцевої недостатності протягом
короткого часу проводиться електроімпульсна терапія.
При шлуночковій пароксизмальній тахікардії:
1. Забезпечити доступ до вени та ввести в/в повільно:
- 10% р-н новокаінаміду в дозі 0,2 мл/кг разом із 1% р-ном мезатону в дозі 0,1 мл/рік життя або
- 1% р-н лідокаіну в дозі ,5-1,0 мг/кг на 20 мл 5% р-ну глюкози.
2. При відсутності ефекту показана електроімпульсна терапія.
Атріовентрикулярні блокади - порушення проведення імпульсу збудження через АВ-з‘єднаня до
шлуночків.
Атріовентрикулярна блокада Іст.- це тільки ЕКГ знахідка без жодних клінічних проявів.
Зустрічається у 5% дітей з порушенями ритму та у 0,6-0,8% практично здорових дітей.
На ЕКГ:
1. здовжений інтервал PQ ( понад 0,17с у дітей молодшого віку, понад 0,2с у дітей старшого віку);
2. збережний комплекс QRS за кожнми зубцем Р;
Як правило, фармакотерапії не потребує, лікування основного захворювання.
Атріовентрикулярна блокада 2 ст. (неповна) буває двох типів- Мобітц I та Мобітц II.
ЕКГ при Мобітц I:
1. здовження інтервалу PQ поступово аж до випадіння шлуночкового комплексу;
2. незмінений комплекс QRS;
3. інтервал RR після випадіння довший, ніж перед випадінням коплексу QRS;
4. інтервал після випадіння комплексу QRS наступний інтервал PQ віедновлюється.
ЕКГ при Мобітц II:
1. періодична блокада проведення імпульсу с передсердь до шлуночків і випадіння комплексу QRS;
2. незмінені комплекси QRS;
3. фіксовані та стійкі інтервали PQ перед та після випадіння комплексу QRS.

74
 Клінічно проявляється брадиаритмією. Лікування основного захворювання.
Атріовентрикулярна блокада 3 ст.(повна)
ЕКГ:
1. повна дисоціація роботи передсердь та шлуночків;
2. зубець Р синусовий або з гетерогенного вогнища передсердь;
3. частота передсердних скорочень відповідає віку;
4.частота шлуночкових скорочент в 1,5-2 рази нижче передсердних;
5. інтервали РР із комплексом QRS коротші від інтервалів РР без комплексу QRS.
Лікування основного захворювання (так, наприклад, при гострих блокадах на тлі кардиту -
глюкокортикостероїдна терапія).

5. МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

5.1 Питання для самоконтролю
1. Етіологія, класифікація ВВС у дітей, гемодинаміка при найбільш поширених ВВС (дефекті МШП, дефекті
МПП, тетраді Фалло, коарктації аорти, стенозі легеневої артерії, аортальному стенозі, транспозиції
артеріальних судин та ВАП).
2. Діагностика найбільш поширених ВВС у дітей. Тактика лікаря та прогноз при найбільш поширених ВВС у
дітей.
3. Консервативне лікування. Показання до кардіохірургічного лікування при ВВС у дітей.
4. Етіологія, класифікація СН у дітей.
5. Діагностика та лікування СН у дітей з ВВС.
6. Етіологія ГРЛ у дітей
7. Механізм розвитку патологічного процесу при ГРЛ у дітей.
8. Критерії діагностики та класифікація і номенклатура ГРЛ.
9. Клінічні пряви ревмокардиту, ревматичного артриту і хореї та їх
диференційно-діагностичні ознаки.
10. Принципи та методи етапного лікування хворих на ГРЛ
11. Первинна і вторинна профілактика ГРЛ.
12. Визначеня ступенів порушення кровообігу.
13. Діагностика набутих вад серця
14. Етіологічні чинники неревматичних кардитів у дітей
10.Основні ланки патогенезу неревматичних кардитів
15. Клінічні симптоми неревматичних кардитів залежно від етіології та віку дитини.
17. Основні діагностичні критерії неревматичних кардитів
18. Принципи лікування неревматичних кардитів
19. Профілактика неревматичних кардитів у дітей.
20. Визначення ювенільного ревматоїдного артриту (ЮРА)
21. Основні патогенетичні ланки ЮРА
22. Клініка ЮРА
23. Дагностика та дифдфагностика ЮРА
24. ЛікуванняЮРА
25. Реабілітація, прогноз
26. Реактивні артропатії у дітей – визначення
27. Класифікація (РА)
28. Етіологія РА
29. Патогенез РА
30. Клініка РА
31. Діагностика та дифдіагноз РА
32. Лікування РА, прогноз
33. Порушення ритму серця та провідності у дітей: класифікація, причини, клініка, діагностика, лікування,
прогноз.
34. Інфекційний ендокардит у дітей: визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика.
5.2. Тестові завдання
1. У новонародженої дитини віком 3 доби з народження ціаноз шкіри та слизових оболонок, який посилюється
щодобово. Порушень дихання немає. На ЕКГ- гіпертрофія правого шлуночку. На Ro-гр. органів грудної клітини
розміри серця не розширені. Який найбільш вирогідний діагноз ?

75
 A. Тетрада Фалло
B. Атрезія тристулкового клапану
C. Аномалія легеневих вен
D. Пентада Фалло
E. Транспозиція магістральних судин*
2. У дитини 2 міс. блідість шкіри. Мати в період вагітності хворіла на ГРВІ. Стан дитини задовільний. Пульс до
120 за хв., напружений над a.radialis та відсутній над a.femoralis . Межі серця не розширені. Акцент II тону над
аортою, систолічний шум по лівому контуру грудини з ірадіацією в міжлопаточну ділянку. Поставте діагноз.
A. Природжена вада серця. Стеноз легеневої артерії
B. Природжена вада серця. Дефект міжпередсердної перетинки.
C. Природжена вада серця.Тетрада Філло.
D. Природжена вада серця. Коарктація аорти*.
E. Природжена вада серця. Дефект міжшлуночкової перетинки
3. Дитині 3 міс. Періорбітальний та періоральний ціаноз, блідість шкіри, задишка, відмова від їжі. Стан дитини
середньої важкості. Шкірні покриви бліді. Задишка до 40 за хвилину. Над легенями жорстке дихання. Пульс
140 за хв. Межі серця розширені вліво. Тони серця – акцент II тону над легеневою артерією, систолічний шум в
V міжребі”ї зліва від грудини. Поставте діагноз.
A. Природжена вада серця.Коарктація аорти.
B. Природжена вада серця.Тетрада Фалло.
C. Природжена вада серця. Стеноз легеневої артерії
D. Природжена вада серця. Дефект міжпередсердної перетинки.
E. Природжена вада серця. Дефект міжшлуночкової перегородки* .
4. Дитина 11 місяців госпіталiзоване зі скаргами на ядуху, рідкий нав’язливий кашель. При обстеженні
встановлено діагноз : природжена вада серця. Яка доза насичення дiгоксину буде використана для лікування ?
A. 10 - 20 мкг/кг
B. 110 - 130 мкг/кг
C. 50 - 90 мкгкг
D. 20 - 30 мкг/кг
E. 35 - 60 мкг/кг*
5. У новонародженої дитини у пологовому будинку діагностовано транспозицію магістральних судин. Які ліки
призначають з метою збереження функціонування боталового протоку, як компенсаторного гемодинамічного
механізму при транспозиції магістральних судин?
A. Толозолін
B. Дігоксин
C. Простагландін Е *
D. Еуфілін
E. Індометацин
6. Хлопець 10 років скаржиться на млявість, періодичні головні болі, запаморочення, болі в нижніх кінцівках,
особливо після фізичного навантаження. Яка вада серця у дитини?
А. Стеноз аорти
B. Коарктація аорти*
C. Дефект міжшлуночкової перетинки
D. Стеноз легеневої артерії
E. Тетрада Фалло
7. Хлопчик 10 місяців поступив в дитяче відділення зі скаргами на задишку (ЧД. 60 на хв), блідість,
періодичний короткочасний ціаноз, серцевий горб, ЧСС 160 на хв. Вага тіла 7 кг, при народженні - 3 кг. В
анамнезі перенесені затяжний бронхіт і пневмонія. Яка вада серця найбільш ймовірна?
А. Тетрада Фалло
B. Дефект міжпередсердноЇ перегородки*
C. Транспозиція магістральних судин
D. Стеноз гирла аорти
E. Фіброеластоз
8. Батьки дитини 10 місяців з діагнозом природжена вада серця (ВАП), звернулись до клініки зі скаргами на
погіршення стану дитини: відмова від їжі, поява задишки. Під час огляду- тахікардія, систоло-діастолічний шум
у II м/р зліва, вологі хрипи у нижніх долях легень. Який механізм розвитку серцевої недостатності?
A. Зниження коронарного кровообігу
B. Енергетично-динамічний

76
 C. Гемодинамічний*
D. Підвищена проникність судин
E. Підвищення обсягу циркулюючої крові
9. У хлопчика 10 років при аускультації серця вислуховується систолічний шум з епіцентром у ІІ міжребір”ї
праворуч від грудини. Шум добре проводиться в ділянку яремної ямки та судин шиї. На ЕКГ ознаки гіпертрофії
та систолічного перевантаження лівого шлуночка. Ваш діагноз?
A. Неревматичний кардит
B. Стеноз отвору аорти*
C. Коарктація аорти
D. Гіпертрофічна кардіоміопатія
E. Дефект міжшлуночкової перетинки
10. У дитини 2-х місяців межі серця розширені вліво, II тон посилений над легеневим стовбуром,
безперервний, систолодіастолічний шум машинного характеру в II-III міжребір’ї зліва по краю грудини, який
проводиться на судини шиї. ЧСС 150 уд.хв. АТ 105/30 мм.рт.ст. На ЕКГ- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
Яка природжена вада серця найбільш вирогідна?
A. Комплекс Ейзенменгера
B. Дефект міжшлункової перегородки
C. Дефект міжпредсердної перегородки
D. Відкрита артеріальна протока*
E. Відкритий атріовентрикулярний канал
11. У дитини 2 місяців з природженою вадою серця (дефект міжшлуночкової перетинки із значними
порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки, період декомпенсації НК ІІ ст.) на ЕКГ Ви отримаєте зміни:
A. Гіпертрофія лівого шлуночка*
B. Гіпертрофія правих відділів серця
C. Гіпертрофія правих та лівих відділів серця
D. Гіпертрофія правого шлуночка
E. Гіпертрофія лівих відділів серця
12. У дитини вада серця. Кількість серцевих скорочень та дихань збільшена на 30-50% та 50-70% відповідно,
нав’язливий кашель, вологі хрипи в легенях, акроціаноз. Яка недостатність описана?
А. 3 ступінь лівобічної серцевої недостатності
В. Серцево-дихальна недостатність 2Б ступеня
С. 2Б ступінь лівобічної серцевої недостатності*
D.2А ступінь правобічної серцевої недостатності
Е. Правобічна серцева недостатність 2Б ступеня
13. У дитини 7 років печінка збільшена на 3-5 см. Зменшений діурез. Пастозність, набухання шийних вен.
Дитина постійно знаходяться у ліжку, малоконтактна. Яка недостатність описана?
А. Серцево-дихальна недостатність 2Б ступеня
В. 3 ступінь правобічної серцевої недостатності
С. 2А ступінь лівобічної серцевої недостатності
D.2А ступінь правобічної серцевої недостатності
Е. Правобічна серцева недостатність 2Б ступеня*
14. Для зняття задушно-ціанотичного приступу при хворобі Фалло використовують все КРІМ;
А. кисень
В. морфій
С. пропранолол
D. строфантин*
Е. інфузії розчину глюкози
15.У 5-річного хлопчика із стигмами дизембріогенезу (маленьке підборіддя, товсті губи, відкритий рот,
гіпертелуризм) – систолічний шум вигнання 3-4 ступеня у другому міжреберному проміжку і справа від
грудини. Шум проводиться на шию і по лівому краю грудини догори. Пульс на правій плечовій артерії
задовільний, на лівій зменшений. АТ на правій руці – 110/60 мм рт ст., на лівій – 100/60 мм рт ст. На ЕКГ –
гіпертрофія лівого шлуночка. Який дефект найбільш ймовірний?
А. Дефект міжпередсердної перегородки
В. Дефект міжшлуночкової перегородки
С. Аортальний стеноз*
D. відкрита аортальна протока
Е. Коарктація аорти

77
16. Етіологічним чинником гострої ревматичної лихоманки є?
A. вірус Коксаки В4
*B. ß-гемолітичний стрептокок групи А
C. золотистий стафілокок
D. кишкова палочка
E. ентерокок
17. Дрібні циркулюючі імунні комплекси при ревматизмі ушкоджують сполучну тканину?
A. шкіри
B. суглобів
*C. серця та нирок
D. печінки
E. м‘язів

5.3. Ситуаційні задачі:

№1.Дитина віком 13 років із ідіопатичним пролапсом мітрального клапана без ознак недостатності захворіла
катаральною ангіною. Температура тіла 38, горло гіперемійоване, без патологічного вмісту.
Запитання:
1. Яке ускладення найбільш вірогідне у даному випадку?
2. Яка Ваша лікарська тактика щодо профілактики цього ускладнення?
3. Призначте обстеження.

№2. У дитини віком 7 днів після народження виявлено відкриту артеріальну протоку. Стан дитині на даний час
задовільний. Скарги батьків відсутні.
Запитання:
1. Яка Ваша тактика по відношенню до цієї дитини?
2. Які покази до хірургічної корекції цієї вади?

№ 3. У хлопчика 10 років при аускультації серця вислуховується систолічний шум над всією ділянкою серця з
епіцентром на основі. Другий тон над аортою посилений. Чітко вислуховується систолічний шум в
міжлопаточному просторі ліворуч. Рентгенологічно та на ЕКГ визначається гіпертрофія лівого шлуночка.
Запитання:
1.Поставте діагноз.
2.Призначте план обстеження
3.Лікувальна тактика

№4. Дитині 5 днів. Від І доношеної вагітності, у другій половині якої мати перенесла грип. При огляді
відмічається зниження рухової активності, блідість шкірних покривів, пероральний та периорбітальний ціаноз,
що посилюється при смоктанні грудей, неспокої , “сопіння”, западіння міжреберних проміжків. Перкуторно
виявлено збільшення меж відносної серцевої тупості в усі сторони, аускультативно-тахікардія, частота
серцевих скорочень 170 за 1 хвилину, тони серця ослаблені. Тахінное. Гепатомегалія. На рентгенограмі органів
грудної порожнини збільшення розмірів серця. На ЕКГ реєструються ознаки гіпертрофії міокарда шлуночків,
стійкі порушення ритму і провідності.
Запитання:
1.Поставте діагноз.
2.Призначте план обстеження
3.Лікувальна тактика

№5. Мати 12-річної дівчинки скаржиться на її підвищену емоційну лабільність, посмикування м”язів обличчя,
мимовільні рухи в руках, погіршення почерку. При огляді виявлено м‘язеву гіпотонію, порушення координації
рухів, підвищення сухожильних рефлексів. За 10 днів до цього дівчинка перенесла фарингіт.
Запитання:
1.Поставте діагноз.
2.Призначте план обстеження
3.Лікувальна тактика
№6. У дитини 14 років скарги на біль в ділянці серця, втомлюваність. З анамнезу відомо, що за три тижні до
появи вказаних скарг дитина хворіла на ангіну. Стан дитини середньої важкості. t 37,8 С. Шкіра бліда,
помірний периоральний ціаноз. Набряків не має. Пульс 100 за хв. Межі серця розширені вліво. Серцевий

78
поштовх розлитий. Тони серця на верхівці ослаблені, акцент II тону над легеневою артеріею, дуючий грубий
систолічний шум на верхівці серця з іррадіацією в підпахову ділянку, хордальний шум “писку”.
Запитання:
1.Поставте діагноз.
2.Призначте план обстеження
3.Лікувальна тактика

6. Рекомендована література:
Основна:
4. Педіатрія. Під редакцією проф. О.В. Тяжкої, Вінниця, НОВА КНИГА, 2008, с. 439-455, 466-478, 488 – 517,
546-555.
5. Вибрані питання дитячої кардіоревматології. Під редакцією проф. Волосовця О.П. Київ, Харків, 2006 р., с.
7-35, 76-84, 108-121, 131-142, 157-185, 175-184.
6. Педіатрія: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений / В.Г. Майданник – Харьков, Фолио,
2002 с.162-186, 236-255, 334-345.
7. Конспект лекції з даної теми
Додаткова:
1. Детская ревматология: Руководство для врачей/Под ред. А.А.Баранова, Л.К.Баженовой.-М.:Медицина, 2002 –
С.31-64.
2. Педиатрия (Руководство). Заболевания органов дыхания й сердечно-сосудистой системы (Под
ред.Р.Е.Бермана, В.К.Вогана) - М., М. 1988, - 528 с.
3. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика и лечения). – СПб.: Невский
Диалект, 2003.- 224 с.
4. Орлова Н.В., Парийская Т.В. Кардиология:Новейший справочник педиатра. – М.: Изд-во Єксмо; Сова, 2003.
– 624 с.
8. Шабалов Н.П. Детские болезни. - 4-е изд., перераб. и доп. - С-Пб, 1999.-С.421-435.

ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ У ДІТЕЙ

1. Конкретні цілі змістового модулю:
1. Визначати етіологічні та патогенетичні фактори функціональних (функціональної диспепсії, абдомінального
болю, синдрому подразненого кишечнику, функціонального закрепу) та органічних захворювань травного
каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.
2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину функціональних (функціональної диспепсії,
абдомінального болю, синдрому подразненого кишечнику, функціонального закрепу) та органічних
захворювань травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.
3. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при типовому
перебігу функціональних (функціональної диспепсії, абдомінального болю, синдрому подразненого кишечнику,
функціонального закрепу) та органічних захворювань травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової
залози у дітей старшого віку.
4. Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики функціональних та органічних
захворювань травного каналу, біліарної системи та підшлункової залози у дітей старшого віку.
5. Ставити попередній діагноз при функціональних та органічних захворюваннях травного каналу, біліарної
системи та підшлункової залози у дітей старшого віку.
6. Здійснювати прогноз життя при функціональних та органічних захворюваннях травного каналу, жовчних
шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.
7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами
фахової субординації в дитячій гастроентерології.

Тема. Функціональні та органічні захворювання стравоходу та шлунку у дітей

Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика функціональної
диспепсії, абдомінального болю, гастроезофагального рефлюксу, дуоденогастрального рефлексу, органічних
захворювань стравоходу та шлунку у дітей старшого віку.

79
Тема. Функціональні та органічні захворювання кишечнику та біліарної системи у дітей
Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування синдрому подразненого кишечнику,
функціонального закрепу, неспецифічного виразкового коліту, хвороби Крона, прогноз. Клініка, діагностика,
лікування та профілактика дисфункції жовчного міхура та сфінктера Одді, органічних захворювань біліарної
системи.

Тема. Захворювання підшлункової залози у дітей

Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування екзокринної недостатності підшлункової
залози. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика гострого та хронічного
панкреатиту, прогноз.

2. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ
 Розповсюдженість гастроентерологічних захворювань від 0 до 14 років складає 79,3 на 1000 дітей, з
підйомом в 5-6 та 9-12 років.
 Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки найбільш розповсюджені серед хвороб органів травлення у
дітей і складають 58-76% в структурі дитячої гастроентерологічної патології. З них: функціональні розлади
травлення – 20%; хронічний гастродуоденіт – 50%; хронічний гастрит – 4%; хронічний дуоденіт – 2%;
виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки – 5-6%; захворювання жлвчовивідних шляхів – 22%;
ентероколонопатії – 15-17%; панкреатопатії – 0,1%.
 За останнє десятиліття розповсюдженість гепатобіліарної патології зросла практично втричі (110 випадків на
1000 дітей). Ця патологія частіше зустрічається у дітей молодшого шкільного віку, коли організм дитини
інтенсивно росте і формується.
 В структурі захворювань гепатобіліарної системи 92% складають дискінезії жовчевих шляхів, 6% - хронічні
холецистити, холецистохолангіти та жовчекам’яна хвороба, 1% - хронічні гепатити. Досить рідкою патологією
в дітей, порівняно із дорослими, вважаються панкреатити та цирози, що є ускладненням вищевказаних
захворювань. Отже, дуже важливим є вчасне розпізнавання хвороб жовчевих шляхів, їх лікування з метою
попередження їх переходу в хронічний процес.
 Різноманітність клінічних симптомів захворювання біліарної системи, відсутність патогномонічних ознак
хвороби, наявність латентних, з атиповим перебігом форм, а також низка особливостей хронічних захворювань
гепатобіліарної системи в дитячому віці обумовлюють існування різних класифікацій і підходів до діагностики,
лікування.
 Частота гострого панкреатиту в структурі захворювань органів травлення у дітей становить 5-10%.
 Дослідження останніх років свідчать про збільшення частоти цих захворювань у дитячій популяції України.
 Медико-соціальне значення цієї проблеми обумовлене значним поширенням цих захворювань, їх
рецидивним прогредієнтним перебігом, ймовірністю розвитку тяжких ускладнень.

2. МІЖДИСЦИПЛІНАРНА
ІНТЕГРАЦІЯ
Дисципліни
Анатомія, фізіологія. Біохімія
Пат.анатомія, пат.фізіологія
Знати Вміти
Анатомо-фізіологічні особливості травної
системи.
Особливості гормональної та неврологічної
регуляції шлункової секреції, процесів
травлення, морфологічні зміни зі сторони
слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки,
печінки, жовчних ходів, підшлункової залози,
механізм утворення ерозій, механізм
презентації клінічних ознак, інтерпретація
результатів аналізів.

Пропедевтика дитячих хвороб Анатомо-фiзiологiiчнi особливостi, методика Провести пальпацію та

дослідження травної системи у дітей. перкусію травної системи
дитини, визначити і
інтерпретувати отримані
показники.
Фармакологія Групи препаратів, які використовуються для Призначити необхідні
лікування захворювань травної системи препарати з врахуванням
(прокінетики, антисекреторні препарати, стану дитини, його віку і
антигелікобактерні препарати, цитопротектори, ваги, особливостей
жовчогінні, ферментні препарати, репаранти). індивідуальних реакцій.
Вміти виписати рецепти.

80
 3. МАТЕРІАЛИ ДО АУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

3.1 Зміст теми: функціональні та органічні захворювання стравоходу та шлунку у дітей.

Традиційно, всі патологічні стани, які виникають в будь-якій системі людського організму, поділяються
на органічні та функціональні. Органічна патологія пов’язана із пошкодженням структури того або іншого
органа, ступінь вираженості якого може коливатися в дуже широких межах від грубої аномалії до тонкої
ензимопатії. При функціональних розладах (ФР) вказаних пошкоджень не знаходять. Згідно широко
розповсюдженому визначенню функціональних розладів по D.A Drossman (1994), вони представляють собою
“різну комбінацію гастроінтестінальних симптомів без структурних або біохімічних порушень”. Вразливість
такого визначення ФР існує в його залежності від теперішнього рівня наших знань, і можливих методів
дослідження, які не дозволяють виявити ті чи інші структурні порушення, що ставить під сумнів сам факт
існування цієї групи захворювань. Діагностика функціональних захворювань представляє деякі труднощі, так
як потребує залучення великого числа сучасних методів обстеження для виключення органічної патології.
Сьогодні, говорячи про функціональні розлади органів травлення, за звичай мають на увазі порушення
моторики, пов’язані з дисфункцією нервової або гуморальної регуляції. Слід відмітити, що крім моторної
функції, органам травлення притаманні функції секреції, адсорбції, всмоктування, які також можуть бути
порушені.
Всі моторні порушення травного тракту можна сгрупувати таким чином:
 Зміни пропульсивної активності (зниження – підвищення);
 Зміни тонусів сфінктерів (зниження – підвищення);
 Поява ретроградної моторики;
 Виникнення градієнта тиску в суміжних відділах травного тракту.
Порушення моторики органів травлення будь-якого походження викликають вторинні зміни, головним із
яких є порушення процесів травлення та всмоктування, а також мікробіоценозу кишечника. Перераховані
розлади збільшують моторні дисфункції, завершуючи патогенетичне “замкнуте коло”.
Функціональна диспепсія (ФД) - це симптомокомплекс, що включає в себе біль, дискінетичні прояви,
локалізовані в епігастральній та пілородуоденальній ділянках, при якому в процесі ретельного обстеження
пацієнта не вдається виявити яке-небудь органічне захворювання. Причини: вегетативні дисфункції внаслідок
перинатального ураження центральної нервової системи гіпоксичного або травматичного ґенезу, порушення
ритму та режиму харчування, харчова толерантність і глистяні інвазії. Основним фактором патогенезу
функціональної диспепсії є порушення моторики шлунка і дванадцятипалої кишки внаслідок порушень ней-
рогуморальної регуляції. З врахуванням патофізіологічних механізмів Римський консенсус III розділив ФД на
два нових варіанта: 1) диспепсичні симптоми, які викликаються прийомом їжі (meal-induced dyspeptic symptoms
– PDS), або диспепсичні симптоми які індуковані їжею – постпрандіальний дистрес-синдром (ПДС) та 2)
epigastric pain syndrome (EPS) – синдром епігастрального болю, або епігастральний больовий синдром (ЕБС).
Важливо розрізняти ФД та патологію стравоходу. В матеріалах Римського консенсусу III
констатується, що печія та диспепсія надзвичайно поширені і можуть існувати одночасно. Наявність печії не
виключає діагнозів ПДС або ЕБС. При домінуванні диспепсичних скарг гастроезофагальна рефлексна хвороба є
супутнім діагнозом. Поряд з визначенням ознак ФД необхідно виключити пенкреатопатії, синдром подразнених
кишок (СПК) та біліарні розлади.
Клінічні варіанти функціональної диспепсії :
• Виразкоподібний (локалізований) біль в епігастрії, голодний біль, що проходять після прийому їжі або
антацидів; під час або після їжі, біль не супроводжується порушенням характеру і частоти випорожнень.
• Дискінетичний (раннє насичення, почуття важкості, метеоризм, нудота, блювота). Ці симптоми не пов'язані
з прийомом їжі і фізичними вправами.
Діагностичні критерії функціональної диспепсії:
• постійна або рецидивуюча диспепсія (біль або дискомфорт, що локалізується у верхній
частині живота по середній лінії), тривалість якої становить не менше 12 тижнів за
останні 12 місяців;
відсутність доказів органічного захворювання, підтверджена ретельним збором анамнезу, ендоскопічним
дослідженням верхніх відділів ШКТ із прицільною біопсією; гістологічним дослідженням біоптату;
діагностикою Нр не менше ніж двома тестами; 24-годинним рН-моніторингом і ультразвуковим дослідженням
органів черевної порожнини;
відсутність доказів, що диспепсія полегшується дефекацією або пов'язана зі зміною частоти або форми
випорожнень.
Диференціальна діагностика проводиться з виразковою хворобою органів гастродуоденальної зони,
гастроезофагеальною хворобою, синдромом подразненого кишечнику.
Лікування:
• дотримання режиму дня, харчування;

81
• дотримання дієтичних рекомендацій; психоемоційний режим, ліквідація стресових ситуацій;
• упорядкування фізичних навантажень;
• корекція нейровегетагивних порушень - седативні трави, транквілізатори (сибазон, тазепам);
• корекція моторних порушень - спазмолітики: папаверин, спазмол, ріабал; міоспазмолітики: дюспаталін;
прокінетики: мотиліум, мотилак;
• корекція секреторних порушень - антациди. Антациди використовують переважно на основі гідроксиду,
фосфату, алюмінію та оксиду магнію (маалокс, фосфолюгель, альмагель) протягом 2-3 тижнів, антисекреторні
препарати - Н2-блокатори гістаміну: зантак, зоран, ранісан, квамател,фамосан, фамотел, ульфамід на 2-3 тижні,
блокатори протоного насоса - лосек, омез, осид, парієт, нексіум призначають при виразкоподібному варіанті
диспепсії 2 тижні.
Функціональний абдомінальний біль - це досить розповсюджене у дітей захворювання, що характеризується
епізодами болю у животі, що повторюються з різною частотою протягом більше 3 місяців і не мають органічної
природи.
Патогенез функціонального абдомінального болю пов'язаний зі зміною чутливості рецепторного апарату до різних
подразників і зниженням больового порогу при участі в реалізації як центральних, так і периферичних больових
рецепторів. Важливе значення в розвитку абдомінального болю надають психосоматичним факторам і проявам
емоційного дискомфорту.
Діагностичні критерії:
• часто повторюваний або безперервний абдомінальний біль протягом 6 місяців;
• не пов'язаний із прийомом їжі або актом дефекації;
• виникає, як правило, у денний або ранковий час і стихає під час сну;
• відсутність органічних причин болю і недостатність ознак для діагностики інших функціональних
гастроентерологічних захворювань.
У дітей першого року життя симптомокомплекс, що характеризує функціональний абдомінальний біль, позначається
термінами «дитяча колька» і проявляється болями в животі спастичного характеру, що супроводжується
занепокоєнням дитини, тривалим плачем або криком.
Діагностичні критерії у дітей 1року:
• вік - перші 6 місяців життя;
• тривалість симптомів більше 10 % від часу доби;
• незмінений характер випорожнень;
• збільшення в масі, що відповідає віку дитини.
Диференціальну діагностику функціонального абдомінального болю у дітей раннього віку проводять з
лактазною недостатністю, харчовою алергією, синдромом подразнених кишок.
Лікувальні заходи:
• дієта: виключення продуктів, що викликають біль і сприяють підвищенню газоутворення (капуста, бобові,
молоко, тваринний жир, шоколад, виноград, картопля, газовані напої, квас); при дитячій кишковій кольці - корекція
харчування матері. При штучному вигодовуванні використовують суміші збагачені пре- і пробіотиками
(Нутрилон, Нутрилон Комфорт), виключають суміші, збагачені залізом;
• спазмолітичні препарати: но-шпа, папаверин - парентерально 2-5 днів, внутрішньо: ріабал, дюспаталін,
дицетел - до 2 тижнів;
• седативні засоби (препарати валеріани, пустирника);
• ентеросорбенти (полісорб, смекта, ентеросгель, поліфепан) 5 -7 днів, піногасники (симетикон) - 3-5 днів - до
2 тижнів.
Абдомінальна мігрень - це пароксизмальний розлад, яким страждають близько 2 % дітей. Абдомінальна
мігрень являє собою гострий абдомінальний біль, що локалізується по середній лінії живота. Цей біль триває
кілька годин і супроводжується блідістю й анорексією, нудотою, блювотою, похолоданням кінцівок. Іноді в
особистому або сімейному анамнезі є звичайна мігрень.
Діагностичні критерії:
• протягом року три або більше пароксизмальних нападів сильного, гострого абдомінального болю, що
локалізуються по середній лінії живота і тривають від 2-х годин до декількох днів
• відсутність структурних та біохімічних захворювань метаболізму, ШКТ і ЦНС. наявність не менше двох з
наступних ознак:
1) головний біль при нападі;
2) фотофобія при нападі;
3) обтяжений сімейний анамнез щодо мігрені;
4) головний біль тільки з одного боку;
5) наявність аури або продромального періоду, що складається із зорових розладів (затуманений або обмежений
зір), моторних порушень (нерозбірлива мова, неможливість говорити).
Обстеження: УЗД з визначенням швидкості кровотоку в черевній аорті при доплерографії (особливо під час
пароксизму), ендоскопічні, рентгенографія органів черевної порожнини.
Лікування: призначення парентерально спазмолітичних препаратів і анальгетиків: но-шпа, папаверин, баралгін;
планова підтримуюча терапія внутрішньо: мебеверин, дицетел 7-10 днів; седативні засоби (валеріана, пустирник)
до 2 тижнів.

82
Дисфункції ілеоцекальної зони - клінічні стани, що характеризуються періодично виникаючим больовим
синдромом, який локалізується переважно у правій здухвинній ділянці. Частота нападів варіює від 2-3 разів у рік
до 1 разу в тиждень. Причиною страждання є недостатність баугінієвої заслінки й/або клапана Герлаха.
Клінічні прояви. Дисфункції ілеоцекальної зони можуть проявлятися в будь-якому віці, однак до 3-5 років, поки
дитина не може локалізувати болючі відчуття, даний діагноз виставляється рідко. Болі у правій здухвинній
області виникають, як правило, без видимих причин: відсутній зв'язок із часом доби, що передує фізичним
навантаженням, прийманням їжі, порушеннями дефекації. Больовий синдром може мати досить виражену
інтенсивність і тривалість, що часто служить причиною госпіталізації дитини в хірургічний стаціонар для
виключення гострого апендициту, а в ранньому віці й тонко-товстокишечної інвагінації. При об'єктивному
обстеженні визначається локальна болісність у правій здухвинній ділянці. При дослідженні інших органів і
систем часто виявляються дисфункцій біліарного тракту, секреторні порушення підшлункової залози й різні
варіанти антиперистальтичних рухів шлунково-кишкового тракту (ГЕР і/або ДГР).
Обстеження й діагностичні критерії:
 в анамнезі 3 і більше епізодів нападів болю з локалізацією у правій здухвинній ділянці, запальні зміни в
периферичній крові відсутні;
 фіброколоноскопія - недостатність баугінієвої заслінки без або в поєднанні з довіюванням слизової клубової
кишки без гістологічних ознак запалення слизової кишки. Лікування: постільний режим, парентерально
спазмолітики (но-шпа, папаверин); про-кінетики: (мотиліум 2—4 нед.), масаж живота, ІРТ, фізіолікування.
Функціональне зригування, або регургітація - це мимовільне повернення раніше проковтнутої їжі в рот. У
здорових дітей грудного віку частота зригувань не перевищує 1-2 рази на добу, і вони невеликі за об'ємом.
Фактори розвитку регургітації:
• анатомо-фізіологічні особливості органів травлення у дітей раннього віку;
• плач;
• закрепи;
• метеоризм;
• порушення правил вигодовування та догляду рідкі годування, що приводять до перегодовування;
• аерофагія, що виникає при швидкому або повільному ссанні;
• («тугі» груди матері, особливості будови соска);
• горизонтальне положення дитини на спині під час годування;
• суміші, не адекватні віку.
Клінічні прояви:
• зригування один чи більше разів на день протягом 3 або більше тижнів, невеликі за об'ємом;
• відсутність блювоти, аспірації, апное, затримки розвитку;
• дитина віком 1-12 місяців;
• відсутність свідчень перинатального ураження ЦНС, гідроцефальний синдром.
Діагностичні критерії:
• анамнез з уточненням характеру частоти, причини зригувань, особливості вигодовування і догляду за
дитиною;
• ЕхоЕГ, консультація невропатолога;
• визначення харчової толерантності, оцінка результатів елімінаційно-провокаційної дієти;
• гемограма, копрограма, загальний аналіз сечі;
• УЗД органів черевної порожнини.
Диференціальна діагностика проводиться з халазією, ахалазією, пілоростенозом, пілороспазмом,
гастроезофагеальною хворобою.
Лікування:
• вертикальне положення під час і після годування протягом 30 хвилин, спати з піднесеним головним кінцем
ліжка, класти дитину на бік;
• годувати меншим об'ємом їжі (2/3-3/4 вікового об'єму), частіше;
• антирефлюксні суміші: Нутрилон антирефлюкс, Фрисовом, що містять клейковину ріжкового дерева, і
Семпер Лемолак - з рисовим крохмалем;
Прогноз: до 6 місяців, рідше до 1 року, припиняються зригування.
Функціональний гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) - це мимовільне затікання або закид шлун-
кового вмісту у стравохід у результаті функціональної недостатності кардіального сфінктера.
Фактори розвитку рефлюксу у дітей:
• незрілість дистального відділу стравоходу;
• диспропорції довжини тіла й стравоходу;
• незначний об'єм шлунка і його куляста форма;
• уповільнення спорожнювання.
Рефлюкс не має клінічних наслідків і проходить спонтанно, із введенням твердої їжі. У дітей старшого віку
фактори розвитку рефлюксу такі:
• переїдання;
• горизонтальне або нахилене положення тіла після їжі;
• підвищення внутрішньошлункового тиску (при носінні тугого пояса й уживанні газованих напоїв).

83
Клінічні прояви:
• зустрічається у абсолютно здорових дітей будь-якого віку відзначається після прийому їжі
• характеризується невисокою частотою (не більше 20-30 епізодів у день) і незначною тривалістю (не більше 20
сек.)

• не приводить до формування рефлюкс-езофагіту.

Діагностичні критерії:
• скарги на печію;
• при ендоскопічному обстеженні реєструється мимовільна регургітація шлункового вмісту в стравохід, на тлі
відсутності запальних змін слизової стравоходу, а також при морфологічному дослідженні біопсійного
матеріалу;
• відсутність патологічних змін за даними 24-годинної рН-метрії.
Диференціальна діагностика проводиться з гастроезофагеальною хворобою.
Лікування дітей раннього віку:
• постуральна терапія (терапія положенням) полягає в годуванні дитини під кутом 45 градусів, що перешкоджає аерофагії.
У нічний час піднімати головний кінець ліжка на 10-15 см;
• дієтична корекція: використання адаптованих сумішей, що містять клейковину ріжкового дерева або
рисового крохмалю (Нутрилон АР, Семпер-лемолак)
Лікування дітей старшого віку:
• нормалізація способу життя, режиму дня й харчування;
• симптоматичне застосування антацидів;
• застосування прокінетиків (мотиліум)
Гастроезофагеальниу рефлексну хворобу (ГЕРХ) можна запідозрити у дітей в тому випадку, коли
зригування і блювання не зменшуються на фоні відповідного лікування або у разі езофагіту (ендоскопічно -
поява цілого спектру уражень стравоходу), наявності крові у блювотних масах, затримки розвитку або
постійних екстраінтестинальних симптомів (плач, кашель, поганий сон, респіраторні проблеми тощо) основною
причиною яких є патологічний закид вмісту шлунка в стравохід. ГЕР – асоційовані респіраторні порушення
традиційно розділяють на 2 групи: «верхні» (апное, стридор, ларингіт) і «нижні» (синдром бронхіальної
обструкції). Симптоматику, яка є характерною для цих станів, в англомовній літературі характеризує
спеціальний термін – RARS (reflux–associated respiratory syndrome).
На сьогоднішній день існують численні модифікації класифікацій ГЕР та ГЕРХ у дорослих та дітей
(класифікація Savary–Miller, Лос–Анджелеська тощо). В педіатрії також використовують класифікацію
ендоскопічних ознак ГЕРХ у дітей за I.Tytgat в модифікації В.Ф.Приворотського:
1. Помірна вогнищева еритема і/або рихлість слизової оболонки абдомінального відділу стравоходу.
Помірно виражені моторні порушення в ділянці НСС (підйом Z-лінії до 1 см), короткочасне спровоковане
субтотальне (по одній із стінок) пролабування на висоту 1-2 см, зниження тонусу НСС.
2. Теж + тотальна гіперемія абдомінального відділу стравоходу з вогнищевим фібринозним нальотом і
можливою появою поодиноких поверхневих ерозій, частіше лінійної форми, які розміщуються на верхівках
складок слизової оболонки стравоходу. Моторні порушення: чіткі ендоскопічні ознаки недостатності кардії,
тотальне або субтотальне спровоковане пролабування на висоту 3 см з можливістю часткової фіксації в
стравоході.
3. Теж + поширення запалення на грудний відділ стравоходу. Множинні (іноді ерозії, які зливаються),
розміщені циркулярно. Можлива збільшена контактна чутливість слизової. Моторні порушення: теж + значне
спонтанне або спровоковане пролабування вище ніжок діафрагми з можливою частковою фіксацією.
4. Виразка стравоходу. Синдром Баретта. Стеноз стравоходу.
Хронічний гастрит – хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке супроводжується порушенням
фізіологічної регенерації епітелію і внаслідок цього його атрофією, розладами секреторної, моторної і нерідко
інкреторної функції. Таким чином, визначальною ознакою цього захворювання є морфологічні зміни слизової
оболонки шлунку, оскільки специфічних клінічних ознак хронічного гастриту немає, а будь-які прояви
захворювання можуть бути відсутні.
Хронічний гастродуоденіт – хронічне рецидивуюче запалення шлунка і 12-палої кишки зі схильністю до
прогресування і дистрофічних змін слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки.
Пептична виразка шлунка і дванадцятипалої кишки - хронічне рецидивуюче захворювання, основним
локальним проявом якого є виразковий дефект слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, який у
частини хворих ускладнюється загрозливими для життя наслідками (перфорація, кровотеча).
Патогенез розвитку гастродуоденальних захворювань:
 тривалий вплив шкідливих чинників на слизову оболонку;
 пошкодження захисного слизового бар'єра, порушення регенерації епітелію, дистрофія, метаплазія;
 зміни ультраструктури клітин залозистого апарат шлунка;
 порушення центральної і ендокринної регуляції;
 дискоординація між процесами збудження і гальмування;
 зміни моторної функції травного каналу;

84
 порушення кислотоутворення;
 зменшення продукції захисного слизу;
 колонізація слизової оболонки Helicobacter pylori.

Фактори агресії Фактори захисту

1. Кислотно-пептичний фактор. 1. Продукція слизу.
2. Травматизація. 2. Активна регенерація.
3. Гастродуоденальна дисмоторика. 3. Достатній кровоплин.
4. Літична дія жовчних кислот. 4. Антродуоденальні кислотні гальма.
5. НР-инфекція. 5. Вираблення бикарбонатних іонів.
6. Лікарські препарати.

Клініка хронічних гастродуоденальних захворювань

Больовий синдром
Біль у надочеревинній або пілородуоденальній ділянці живота пов'язаний або не пов'язаний з вживанням їжі.
Диспепсичний синдром
• зміна апетиту (підвищений, збережений, знижений, надання переваги певним стравам);
• запор або пронос;
• ознаки вегетосудинноЇ дистонії;
• печія, нудота, блювання і відрижка.
Інтоксикаційний синдром
• ознаки вегетосудинноЇ дистонії;
• головний біль;
• швидка втомлюваність.
Діагностичні критерії
Хронічний гастрит із підвищеною секрецією
 характеризується інтенсивним, довготривалим болем у животі, який з'являється після вживання їжі. Турбує
відрижка їжею або кислим, схильність до закрепів;
 больовий синдром переважає над диспепсичним; інтонксикаційний синдром виражений помірно;
 маса тіла дитини зберігається, язик обкладений білим нальотом;
 при пальпації живота відмічається інтенсивний, нестійкий біль;
 кислотоутворювальна і протеолітична функції шлунка підвищені;
 морфологічно : поверхневий гастрит, можливе ураження залоз без атрофії, а також атрофічний гастрит.
Хронічний гастрит із збереженою секрецією
 характеризується незначно вираженим больовим та диспепсичним синдромами: біль частіше після їди,
ниючий нетривалий; рідко може бути нудота і блювання;
 живлення не знижене, на язиці нальот, живіт болючий при пальпації в надочеревенній ділянці;
 кислотоутворювальна функція шлунка не змінена. морфологічно : гастрит з ураженням залоз без атрофії.
Хронічний гастрит із зниженою секрецією
 Характеризується довготривалим перебігом (3-5 років);
 диспепсичний синдром переважає над больовим: часто нудота, блювання, відрижка їжею, повітрям, тухлим,
пронос, відчуття тяжкості після їди, метеоризм;
 виражені явища інтоксикації: втомлюваність, головний біль, емоційна лабільність;
 живлення у дитини знижене, язик з білим або жовтуватим нальотом;
 помірно виражена але стійка болючість при пальпації живота;
 кислотоутворювальна та протеолітична функції шлунка знижені;
 морфологічно: атрофічний гастрит різного ступеня вираженості.
Хронічний гастродуоденіт
Характеризується стійким больовим синдромом (нерізкий, але нав'язливий під час вживання їжі), що
супроводжується диспепсичними явищами (тяжкість і розпирання в надочеревенній ділянці після вживання їжі,
відрижка, запор, рідше пронос);
• відставання в рості і масі тіла;
• Езофагогастродуоденоскопія (ЕФГДС) - ураження слизової оболонки шлунка та 12-палої кишки;
• морфологічно: поверхневі, дифузні, атрофічні та ерозивні зміни.

Лабораторно-інструментальні методи діагностики

Езофагофіброгастродуоденоскопія (ЕФГДС), рентгенологічне дослідження, фракційне дослідження шлунково-
го соку, рН-метрія, електрогастрографія, гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки, дослідження на
наявність Helicobacter pylori, копрограма, аналіз калу на приховану кров, біохімічний аналіз крові (лужна
фосфатаза, АсАТ, АлАТ, амілаза, глюкоза), визначення гормонів у сироватці крові (гастрин, секретин, інсулін,

85
соматостатин тощо). Необхідною умовою при визначенні гістологічних змін слизової оболонки шлунка є взяття
по 2 біоптата з передньої та задньої стінок окремо антрального відділу та тіла шлунка (всього 8 біоптатів).
Оцінка рН метрії за критеріями Е.Лінара при використанні парентеральних стимуляторів секреції.
Базальна секреція, тіло шлунка, нормацидність – рН 1,6-2,6
Стимульована секреція, тіло шлунка, нормацидність – рН 1,21-2,0
Парентеральні стимулятори: 0,1% гістамін (0,01 мг/кг); 0,025% пентагастрин (6 мкг/кг)
Диференціальна діагностика
 функціональні розлади травного каналу;
 захворювання гепатобиліарної зони;
 гострий і хронічний панкреатит;
 атипові форми гострого апендициту;
 глистні інвазії;
 пієлонефрит;
 природжені аномалії розвитку кишок і брижі.
Загальні принципи лікування хронічного гастриту, гастродуоденіту
Режим: у період загострення – напівліжковий, лікування – амбулаторне або у денному стаціонарі.
Дієтотерапія за щадним режимом з максимально швидким переходом до повноцінного харчування.
Медикаментозне лікування:
а)нормалізація кортиковісцеральних взаємовідносин;
б)поліпшення трофіки і опірності слизової оболонки;
в)корекція порушеної моторно-евакуаторної функції;
г)нормалізація секретної функції (стимуляція або пригнічення кислотоутворення)
д)ерадикація Helicobacter pylori.
Фізіотерапія: електро- і теплопроцедури, гідротерапія
Фітотерапія.
Санаторно-курортне лікування.
Хронічний гастрит із зниженою секрецією
Спеціальні методи лікування
 На 3-4 тижні призначають механічно і термічно щадну дієту (у вигляді пюре) невеликими порціями 5-6
разів на добу; потім дієту №2, включаючи сильні збудники секреції, фруктові та овочеві соки;
 замінна терапія (натуральний шлунковий сік, хлористоводнева кислота з пепсином, пепсидил, ацидин-
пепсин;
 стимулююча терапія: плантаглюцид (сік подорожника), сік білокачанної капусти, еуфілін.
Хронічний гастрит, гастродуоденіт з підвищеною (збереженою) секрецією, виразкова хвороба
Дієта 1а, 1б, 1, 5;
Нормалізація моторики
 мотіліум (домперидон). Дітям призначають препарат в таблетках по 0,25 мг на 1 кг маси тіла тричі на
день за 15-20 хв. до їжі. При неефективності мотіліуму протягом 10 днів треба подвоїти дозу препарату.
Середня тривалість курсу – 1 місяць.
Контроль кислотопродукції
Антациди, які не тільки нейтралізують НСl, але й мають обволакуючі, адсорбуючі властивості, збільшують
швидкість евакуації із шлунка, знімають спазм воротара і тому зменшують больовий синдром.
Серед антацидів виділяють:
 алюміній місткі: Компенсан, Актал, Альфогель, Фосфалюгель;
 магніймісткі: Магниевое молочко, Магалфил 400;
 комбіновані: Альмагель, Алюмаг, Мегалак, Маалокс (суспензія), Маалокс (таблетки);
Доцільно використовувати антацидні препарати нового покоління (протаб, топалкан), які містять
метилполіксилоксан и диоктаедричний смектит - речовини з високою обволакуючою здатністю або альгієву
кислоту та її похідні (гавіскон, альгікон, топалкан), які утворюють в шлунку пінисту в’язку суспензію, яка
вкриває тонким шаром слизову оболонку стравоходу та шлунка.
Антисекреторні препарати поділяють на 3 групи: м-холінолітики, блокатори Н2-рецепторів гістаміну и
блокатори Н+- и К+, Na+-АТФази.
М-холінолітики (неселективні: атропін, папаверин, метацин, хлорозил) блокують М 1- та М2-холінорецептори,
зменшують вироблення НСl, але часто мають побічні ефекти, через що в педіатрії практично не
застосовуються.
Селективний антагоніст М1-холінорецепторів гастроцепін (піренцепін) вибірково зменшує секрецію кислоти та
пепсину, практично не викликає побічних дій. Подібним препаратом є ріабал – селективний М-холінолітик,
який діє переважно на м-холінорецептори слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, зменшує секрецію
НСl і пепсину, сприяє випорожненню шлунка. Ріабал може застосовуватися у дітей молодшого віку (розчин для
перорального використання, у дозі 1 мг/кг маси тіла).
Блокатори Н2-гістамінорецепторів є високоефективними препаратами для зниження шлункової секреції.
Найчастіше використовують наступні препарати:

86
 І. Ранітидин, раниберл, зантак, ацилок Е, ранісан, гістак, рантак, ацидекс (150-300 мг/добу). Основний
препарат для застосування в педіатрії.
 II. Фамотидин, ульфамід, квамател, гастросидин (20-40 мг/добу).
Інгібітори Н+- и К+, Na+-АТФази: омепразол, ультоп, омепрол, опразол, лосек, осід, лопрал, омез, хеліцид,
іпразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол (парієт) є третьою групою антисекреторних препаратів, які
мають здатність блокувати фермент, який входить в склад так званої “протонної помпи” – кінцевої стадії
синтезу і екскреції НСl.
Збільшення захисних властивостей слизової оболонки шлунка
Цитопротектори – препарати, які підвищують захисні властивості слизової оболонки шлунка. Добрим
цитопротективним препаратом є сукральфат (алсукрал, вентер, ульгастран, сукрейз), який практично не має
протипоказань до застосування у дітей. Його призначають по 1 г (в таблетках або у вигляді суспензії) за 30
хвилин до їди тричі на день і на ніч, протягом 4–6 тижнів. Справжніми цитопротекторами є синтетичні аналоги
простагландинів Е1 або Е2 (мізопростол, сайтотек, арбопростил, енпростил та ін.). За механізмом дії вони
перспективні для використання у дітей, але можуть викликати диспептичні явища.
Схема проведення ерадикаційної терапії Н.р.
Для ерадикації Helicobacter pylori використовують 3-х та 4-х компонентні схеми на основі Денолу і/або
Омепразолу та двох антибіотиків.
Курс ерадикації триває 7 днів. Використовують такі дози препаратів:
 Де-нол – 8 мг/кг/добу за 2 прийоми;
 Флемоксин – 50 мг/кг/добу за 2 прийоми;
 Кларитроміцин – 15 мг/кг/добу за 2 прийоми;
 Фуразолідон – 10 мг/кг/добу за 3 прийоми;
 Омепразол (Нексіум) – 0,5-1,0 мг/кг/добу ввечері

Після проведеного лікування курс відновної терапії:

 Біфі-форм комплекс (по 1 таб. 2 рази на добу). Курс лікування 15 днів;
 Мультитабс по 1 т 1 раз на добу. Курс лікування 30 днів;
 Мотиліум по 0,3 мг/ кг маси (разова доза) тричі на день, за 15-20 хвилин до їжі. Курс лікування 15 днів;
Обов’язковою умовою лікування хворої дитини є обстеження всіх членів родини, які проживають з дитиною та
їх лікування у випадку підтвердження носійства H.pylori.
Використання монотерапії, неповноцінних схем ерадикації веде до швидкого виникнення резистентності
H.pylori до антибіотиків та відсутності ефекту.

Профілактика захворювань
первинна
 оберігати дитину від фізичного та емоційного перевантаження;
 фізіологічне харчування;
 санація вогнищ інфекції.
Профілактика вторинна
 динамічне спостереження педіатром;
 нормальне, адекватне харчування;
 достатня (але не надмірна) фізична активність;
 фітотерапія;
 санаторно-курортне лікування;
 своєчасне лікування інтеркурентних захворювань.

3.2. Зміст теми. Функціональні та органічні захворювання кишечнику та біліарної системи у дітей
Функціональна діарея - це безболісна, щодня повторювана дефекація 3 і більше разів на день неоформленими
випорожненнями, що триває не менше 4 тижнів.
Основний механізм розладів пов'язаний з порушенням нервової й гуморальної регуляції рухової функції
кишечнику. У зв'язку з незрілістю структур і функцій органів травлення у дітей перебіг діарейного синдрому
швидко ускладнюється порушенням мікробного пейзажу тонкої й товстої кишки, харчовою алергією. Як підсумок
на фоні тривалої (більше 4 тижнів) функціональної діареї у дітей можуть формуватися хронічні й запальні
захворювання шлунково-кишкового тракту й гепатобіліарної системи.
Клінічні прояви:
 початок симптомів між 6-м і 36-м місяцями життя;
 немає затримки у фізичному розвитку;
 пальпація живота безболісна;
 випорожнення рідкої консистенції, без патологічних домішок;
 частота дефекації більше 3 разів на добу;
 збільшення добової маси фекалій більше 15 г/кг маси тіла в дітей раннього віку, після З років - більше 200

87
г/добу.
Обстеження: гемограма, копрограма, посів на кишкові інфекції, дихальний тест на харчову толерантність.
Диференціальна діагностика: неспецифічні запальні захворювання кишечнику, целіакія, первинна лактазна
недостатність.
Лікування:
• дієта з обмеженням молочного, облігатних алергенів, соків;
• адсорбенти (смекта, ентеросгель) по 3-7 днів
• пробіотики (біфіформ дитячий, біфіформ-комплекс).
Функціональний закреп -порушення функції кишечнику, що проявляється в збільшенні інтервалів між актами
дефекації (в порівнянні з індивідуальною фізіологічною "нормою") і недостатнім його випорожненням.
У дітей є не тільки індивідуальні особливості видільної функції товстої кишки, але й варіанти норми, зв 'язані з
кожним періодом дитячого віку. Так, у дитини, що перебуває на грудному вигодовуванні, частота випорожнень може
дорівнювати кількості годувань. Поступово з віком кратність випорожнень зменшується, і до періоду введення
прикорму (близько 6 місяців) дефекація здійснюється в межах 1-2 рази на добу. У дітей, що перебувають на штучному
вигодовуванні, дошкільного й шкільного віку, закрепом вважається відсутність випорожнень протягом доби.
Функціональний закреп обумовлений не структурним ураженням кишечнику, а порушенням механізмів регуляції
моторної діяльності товстої кишки гормонами шлунково-кишкового тракту: вазоінтестинальний пептид, мотилін,
серотонін, гістамін, глюкагон. Нині обговорюється питання взаємозв'язку між концентрацією перерахованих вище
біологічно активних речовин у слизовій оболонці товстої кишки і порушенням її перистальтики.
Причини виникнення:
• аліментарний закреп - закреп, який виникає у зв 'язку з порушенням режиму і характеру харчування: вживання
їжі, бідної рослинною клітковиною й з підвищеним змістом рафінованих білків і жирів, а також із надлишком
кальцію (одноманітне молочне вигодовування), недостатнє вживання рідини, порушення режиму харчування
жінки, яка годує груддю, порушення правил вигодовування дітей першого року життя;
• умовнорефлекторний закреп, що розвивається в результаті пригнічення акту дефекації (частіше бувають у
соромливих дітей) у зв'язку з початком відвідування дитячих дошкільних закладів і школи;
• психогенний закреп у дітей-невропатів як наслідок психоемоційних перевантажень;
• вторинні зміни тонусу мускулатури и рухової активності кишечнику, пов’язані зі змінами збудливості
вегетативної нервової системи (рахіт, гіпотиреоз), в результаті прийому ліків (атропіноподібних, спазмолітичних,
седативних, антацидів), при токсичному впливі на нервово-м'язовий апарат кишечнику (після перенесених
кишкових інфекцій, при глистяних інвазіях, побутовій інтоксикації);
• харчова алергія;
• морфофункціональна незрілість шлунково-кишкового тракту.
Діагностичні критерії:
 відсутність регулярного ритму спорожнення протягом доби;
 необхідність надмірного або тривалого натужування;
 тверді або грудкуваті випорожнення;
 відчуття неповного спорожнення кишечнику;
 болісна дефекація;
 відходження малої кількості калу (<100 г) підвищеної щільності.
За часом виникнення і перебігом розрізняють гострі й хронічні закрепи. При гострому закрепі раптово
розвивається затримка випорожнень протягом декількох днів. Якщо при такій клінічній картині не відходять гази,
то з великою ймовірністю можна думати про розвиток непрохідності кишечнику. У більшості хворих закрепи
формуються поступово.
Про хронічний закреп можна говорити, якщо симптоми порушення функції товстої кишки поєднані з
відсутністю регулярного ритму спорожнення протягом доби, змушеним натужуванням, відчуттям "неповного
спорожнювання кишки" і відзначаються постійно протягом 3 місяців.
За топографією закрепи можуть бути кологенними і проктогенними. Кологенний закреп пов'язаний з
уповільненням пасажу по товстій кишці. При кологенному закрепі має значення зміна тонусу кишкової стінки.
При гіпермоторному типі - випорожнення фрагментовані у вигляді «овечого калу». Біль гострий, без чіткої
локалізації. При гіпомоторній дискінезії каловий стовп зазвичай не фрагментований і збільшений у діаметрі,
оскільки заповнює млявий, розтягнутий кишечник. Біль у цьому випадку може бути відсутня або бути нерізко
вираженою. У результаті повільного просування кишкового вмісту по товстій кишці збільшується всмоктування
продуктів розпаду й розвивається синдром хронічної кишкової інтоксикації: погіршується сон, з'являється
занепокоєння, субфебрилітет, знижується апетит, успішність. Кологенний закреп часто супроводжується
метеоризмом, гурчанням, переливанням, що зникають після акту дефекації.
Проктогенний закреп пов'язаний з порушенням акту дефекації й характеризується відчуттям тиску, розпирання у
прямій кишці, почуттям її неповного спорожнювання після акту дефекації. Акт дефекації утруднений, болючий,
іноді має місце кілька дефекацій на добу малими порціями, характерне виділення твердого сухого калу.
Клінічно виділяють 3 стадії закрепу. При компенсованій стадії достатнє використання тільки дієтичної корекції;
при субкомпенсованій - потрібне підключення медикаментозної корекції. Складнішим є лікування
декомпенсованої стадії закрепу, при якому виникає необхідність постійного призначення клізм.

88
Діагностика базується на необхідності проведення огляду області ануса, пальцевого дослідження заднього
проходу, ректоскопії, УЗД товстої кишки, рентгенологічне дослідження кишечнику, копрологічного та
бактеріологічного дослідження калу.
Диференціальна діагностика проводиться з неспецифічними захворюваннями кишечнику, синдромом
подразненого кишечнику, з аномаліями розвитку кишечнику.
Лікування спрямоване на ліквідацію больового синдрому, корекцію моторних порушень і відновлення рефлексу
на дефекацію. Для цього необхідні:
1) Лікувальне харчування. У харчуванні дітей, які знаходяться на природному вигодовуванні, велике значення має
правильне харчування матері, проводять раннє введення фруктових соків. Коли починається харчування твердою
їжею, необхідно давати достатню кількість рідини й клітковини. Дітям, які знаходяться на штучному
вигодовуванні, призначають суміші, які містять харчові волокна, камедь, лактулозу, пробіотики: Нутрілон
комфорт, Нутрілон 1 і 2, Фрісовом, Фрісолак, Семпер-Біфідус, Детолакт-біфідус, або адаптовані кисломолочні
суміші. Для дітей старшого віку при гіпомоторній дискінезії кишечнику в раціон необхідно включати овочі й
фрукти, ягоди, переважно сирі, чорнослив або курагу, яблука, олію рослинну (оливкову, кукурудзяну) натще або
розмішуючи в кефірі (на ніч), гречану, вівсяну, перлову кашу, мед (2-3 рази в день). Щоб домогтися ранкового
туалету, необхідне виконання ранкового «ритуалу»: пиття натще води кімнатної температури й рослинної олії.
Показані прохолодні мінеральні води із середнім і високим ступенем мінералізації. Дієта при гіпермоторній
дискінезії товстої кишки включає в себе овочі у відвареному вигляді, більшу увагу приділяють рослинним
жирам. Показані теплі мінеральні води зі слабким ступенем мінералізації. Нині, визнаючи роль дієтотерапії при
закрепах, доведено, що недостатнє споживання харчових волокон (целюлози, лігніну, камеді) збільшує ризик
виникнення закрепів. Лікувальний ефект при закрепах дають пшеничні висівки, морська капуста, насіння льону,
а також препарати із групи харчових волокон: ламінарид, мукофальк.
2) Медикаментозна терапія: послаблюючі середники – гутталакс, лактулоза.
3) Немедикаментозні методи впливу: фітотерапія, фізіотерапія, рефлексотерапія, масаж і лікувальна
фізкультура.
Функціональний енкопрез - функціональне нетримання калу у дітей, обумовлене порушенням одного із трьох
центрів іннервації прямої кишки, розташованих у головному, спинному мозку й нижніх відділах кишечнику.
Виділяють 2 типи функціонального нетримання калу у дітей:
• Істинний енкопрез - порушення діяльності сфінктерного апарату прямої кишки під впливом явних або
прихованих психічних афектів, перинатального пошкодження нервової системи.
• Хибний енкопрез - нетримання калу, обумовлене зниженням чутливості рецепторів прямої кишки, виникає на
фоні закрепів різного генезу
Клінічні прояви:
виникають частіше в дошкільному віці (із 3-7 років): раніше охайна дитина починає мимовільно губити калові
маси, бруднити білизну. Ці явища виникають гостро або поступово, згодом прогресують;
енкопрез може бути денним (під час ігор, емоційних афектів, фізичної напруги або без видимих причин) і /або нічним.
При огляді у таких дітей пальпуються розширені петлі сигмовидної ободової кишки, заповнені каловою масою, іноді у
вигляді конгломерату.
Причини:
• істинний енкопрез виникає внаслідок психічного стресу, на фоні несприятливих
умов у родині. Емоційний афект приводить до порушення контролю за сприйнят
тям почуття позиву, контролем за дефекацією, хоча до цього випорожнення були регулярними. Спочатку
з'являється втрата невеликої кількості калових мас на фоні щоденного, самостійного випорожнення. Згодом
довільна дефекація настає усе рідше й повністю припиняється, відбувається постійне мимовільне виділення
нормальної консистенції калових мас. Іноді поєднується з енурезом;
• появі хибного енкопрезу передують різні за тривалістю закрепи, на фоні яких спо чатку епізодично, а потім
регулярніше відбувається мимовільне відходження великих порцій твердого сухого калу, тонус анального
сфінктера при цьому збережений.
Діагностика:
консультація психоневролога;
• пальцьове ректальне обстеження;
• ректороманоскопія;
контрастне рентгенологічне дослідження (що дозволяє оцінити стан дістальних відділів товстої кишки, провести
диференційний діагноз із хворобою Гіршпрунга);
• аноректальна манометрія (оцінка тонусу зовнішнього й внутрішнього сфінктера заднього проходу, прямої
кишки);
• ендоректальна або трансабдомінальна ехографія (оцінка товщини стінки прямої кишки, зовнішнього й
внутрішнього сфінктера заднього проходу, виявлення дефектів сфінктера).
Лікування:
проведення психотерапії;
створення правильного режиму дня, спокійної обстановки навколо дитини;
• виключення негативних емоцій (виключити перегляд передач і кінофільмів, комп'ютерних ігор);
• седативні препарати й антидепресанти;

89
• ЛФК для зміцнення м'язів передньої черевної стінки й тазового дна; електростимуляція ануса,
ампліпульсотерапія;
загальний масаж.
Тренування анального сфінктера: дитині пропонують стискати анальним сфінктером газовивідну трубку, уведену
в анальний канал на глибину 4-5 см. Починають із 3-5 скорочень, доводячи до 25-30. Потім дитину змушують
ходити, утримуючи трубку протягом 3-5 хвилин, а потім виштовхувати її, наче роблячи акт дефекації. Проводять
повторні курси лікування з інтервалом в 1-2 місяці до стійкого ефекту (4-5 курсів).
При неефективності декількох курсів консервативної терапії - вирішують питання про хірургічне лікування.
Синдром подразнених кишок (СПК) - функціональний розлад рухової діяльності кишечнику тривалістю понад 3
місяці, що проявляється болями у животі, порушенням дефекації й абдомінальним дискомфортом.
Римські Критерії розглядають три клінічних варіанти:
• з переважанням закрепу;
• з переважанням діареї;
• із больовим синдромом і абдомінальним дискомфортом.
Етіологія й патогенез. Одним із головних факторів, що беруть участь у патогенезі СПК, є порушення нервової й
гуморальної регуляції рухової функції кишечнику.
Клінічні прояви. Однією з головних умов діагностики СПК є нормальний фізичний розвиток. Відмічається
кишечний дискомфорт або біль, пов'язаний з актом дефекації. Больовий синдром характеризується різноманітними
проявами: від дифузних тупих до гострих, спастичних, від постійних до пароксизмів болю в животі. Порушення
випорожнень: частота - більше 3-х разів на день або рідше 1 разу на добу; порушення форми випорожнень -
щільної або м'якої консистенції; порушення акту дефекації - імперативні позиви на дефекацію або почуття не-
повного спорожнювання кишечнику.
Обстеження й діагностичні критерії:
• наявність дискомфорту або болю на протязі 12 тижнів за останній рік; біль зникає після акту дефекації;
• біль асоціюється зі змінами форми випорожнень.
Остаточний діагноз СПК може бути виставлений тільки після виключення органічних захворювань кишок. Для
цього необхідно проведення: УЗД органів черевної порожнини й малого таза; ректороманоскопія,
колонофіброскопія.
Лікування: Призначається дієта: стіл № 3 за Певзнером, яка включає овочі і фрукти в сирому вигляді, молочнокислі
продукти, прийом великої кількості рідини (соки, кефір, негазована мінеральна вода) до 2 л, фізична активність,
при необхідності призначення баластових речовин: пшеничні висівки, скасування або обмежене вживання
продуктів, що сприяють закрепам (хлібобулочні вироби із пшеничного борошна, солодощі, чорний чай, какао).
Якщо нормалізації випорожнень після зміни характеру харчування й прийому баластових речовин не відбувається,
виправдане призначення проносних, що мають гідрофільний ефект: ламінарид, натуролакс, мукофальк, форлакс,
гуталакс, дульколакс, суха морська капуста.
При гіпермоторній дискінезії призначають:
• спазмолітики: папаверин, но-шпу, дицетел, спазмомен, мебеверин, колофак; холінолітики: ріабал, бускопан,
метацин, платифілін, а при психогенних закрепах ще й транквілізатори (седуксен, фенібут, еглоніл). Курс 7-10
днів.
Для лікування гіпомоторних дискінезій використовують:
• препарати для поліпшення нервово-м'язової провідності (вітаміни В, і В6, дибазол, прозерин), ноотропні
препарати (пірацетам, аміналон) на 1 місяць;
• препарати, що нормалізують перистальтику кишечнику - прокінетики (мотиліум) на 2 тижні.
Для корекції дисбіотичних порушень використовують пробіотики (біфіформ та інші препарати, що містять лакто- і
біфідумбактерїї). При лікуванні ускладнень використовується місцеве лікування (мікроклізми, свічі або
ректальні капсули зі знеболюючими й репарантами).
Немедикаментозні методи впливу: фітотерапія, фізіотерапія: електрофорез з кальцієм, платифіліном,
папаверином, сульфатом магнію, ампліпульс, рефлексотерапія, масаж і лікувальна фізкультура).
При переважанні в клінічній картині СПК діареї призначається дієта стіл № 4 з виключенням овочів, фруктів,
пряностей, молока, жирних сортів м'яса, риби. Медикаментозна терапія: імодіум, ентеробене, лопедіум;
• сорбенти: полісорб, смекта, поліфепан, мукофальк, ентеросгель на 7 днів;
• пробіотики: біфіформ, аципол на 1 місяць;
• фізіотерапія: парафінові і озокеритові аплікації, індуктотермія.
При перевазі в клінічній картині СПК больового синдрому:
• препарати з групи міотропних спазмолітиків: дицетел (пінаверіум бромід) по 50-100 мг З рази в день під час їжі
або дюспаталін (мебеверин) по 200 мг 2 рази в день за 20 хвилин до
їжі, призначені на 3-4 тижні, спазмомен по 40 мг або бускопан по 10 мг рази в день; холінолітики: ріабал 1-2
краплі на 10 кг маси на добу, бускопан 10 мг 3-5 разів на добу.
Фізіотерапевтичні процедури рекомендуються при сильних спастичних болях. У цьому випадку доцільно
призначати зігріваючі компреси на живіт, теплові фізіопроцедури, електрофорез із сірчанокислою магнезією.
Показання для призначення антибіотиків: наявність гнійних інфекційних осередків поза-кишкової локалізації,
токсикозу, діарейного синдрому. Антибактеріальна терапія проводиться на фоні раннього (3 день) призначення
пробіотиків у капсулованій формі: біфіформ, лінекс, бактисубтил. Препарати вибору: ерцефурил або

90
ніфуроксазид: до 6-ти місяців - 2-3 мірні ложки, старше 6 місяців - 3 мірні ложки кожні 6 годин; фуразолідон -
10 мг/кг на добу, кла-ритроміцин - 30-50 мг/кг на добу. Тривалість антибактеріальної терапії - 5-7 днів.
Санаторно-курортне лікування: Трускавець, Миргород, Моршин, Березовські мінеральні води. При СПК, який
супроводжується запором, призначають високомінералізовані води: Єсентуки-17, Нарзан, Слов'янська. При
СПК, який супроводжується поносом, рекомендують води з низькою мінералізацією: Єсентуки-4, Миргородська,
Березовська. Кількість води на один прийом не більше 150 мл, тривалість курсу лікування 3—4 тижні.
Захворювання біліарної системи:
Класифікація захворювань жовчного міхура і жовчних шляхів (холепатій)
1. Функціональні порушення:
а) дискінезії:
 гіпертонія (спазм сфінктерів);
 гіперкінезія (гіпертонія жовчного міхура);
 гіпотонія (недостатність сфінктерів);
 гіпокінезія (гіпотонія жовчного міхура);
 змішана (або диссоційована);
б) дискринія жовчевого міхура.
2. Механічні порушення:
 вроджені аномалії;
 гіперплазія лімфатичних залоз;
 мікрокалькульоз;
 синдром холестазу
3. Запальні захворювання
 локалізація: холецистит, холангіт, холецистохолангіт;
 перебіг: гострий, хронічний, рецидивуючий, латентний;
 характер запалення: катаральний, флегмонозний, гангренозний;
 фаза: загострення, субремісія, ремісія.
4. Захворювання великого дуодентального сосочка і загального жовчного протоку:
а) функціональні:
 гіпотонія;
 гіпертонія.
б) запальні;
в) обтураційні.
5. Обмінна – жовчнокам’яна хвороба (атипова - мало симптомна, типова - з виразними ознаками
печінкової кольки).
6. Постхолецистектомічний синдром;
7. Паразитарні захворювання – аскаридоз, опісторхоз, ехінококоз, фасциолез, клонорхоз.
8. Аномалії розвитку жовчного міхура і жовчних протоків
9. Травматичні ушкодження
10. Пухлини

Переважне формування захворювань біліарної системи відбувається у 5-6 та і 9-12 років, тобто у
періоди інтенсивного росту, коли можливі значні зміни морфологічного і фізіологічного співвідношення різних
органів і систем. В основі захворювання біліарної системи у дітей лежать функціональні розлади
жовчовиділення (дискінезія) і пов’язані з цим дисхолія (зміна фізико-хімічних, в тому числі колоїдних якостей
жовчі, внаслідок порушення секреторної і всмоктувальної функції жовчного міхура) та дискринія (порушення
секреторної функції слизової оболонки жовчного міхура, яке супроводжується змінами біохімічного складу
жовчі). Функціональні розлади біліарної системи можуть бути проявами загального вегетоневрозу і в разі
затяжного перебігу сприяють формуванню органічної патології. Важливу роль у розвитку функціональних,
запальних і обмінних холепатій відіграють аномалії числа, положення, величини, форми і будови жовчного
міхура. Виявлено достатньо характерний ланцюжок: аномалія розвитку або положення жовчного міхура –
дискінезія – холецистохолангіт – холелітіаз, котрий починається у дитячому віці, але нерідко повністю
реалізується у дорослих.
Жовч утворюється в гепатоцитах, поступає в жовчні капіляри, збирається жовчними протоками і через
загальний печінковий проток попадає в 12-палу кишку, де вона приймає участь у процесах травлення. Жовчний
міхур містить 20-80 мл жовчі, кількість якої може збільшуватись при застої. Після прийму їжі 50 % жовчі, що
виробляється печінкою поступає безпосередньо в дванадцятипалу кишку, решта потрапляє в жовчний міхур,
який скорочується 1-2 рази при кожному прийомі їжі. В жовчних протоках і жовчному міхурі вона змінює,
завдяки процесам всмоктування і секреції, свої властивості. За день у дорослої людини cекретується 250-1000
мл жовчі.
Основними компонентами жовчі є вода, холестерин, солі жовчних кислот, фосфоліпіди.
Жовч має багато функцій, основні з яких є
 нейтралізація соляної кислоти і пепсину;

91
 активація кишкових і панкреатичних ферментів;
 фіксація ферментів на епітелію;
 емульгування жирів;
 посилення всмоктування жиророзчинних вітамінів;
 посилення перистальтики кишок;
 гальмування процесів гниття;
 стимуляція вироблення і виділення жовчі печінковими клітинами;
 екскреція ліків, токсичних речовин, отут, тощо.
Якщо має місце недостатнє виділення жовчі в просвіт кишок, то порушується моторика кишок, зменшується
всмоктування кальцію (що збільшує ризик остеопорозу) і вітамінів, знижується кількість фібриногену,
гемоглобіну, порушується травлення.

Рис. 1 Схема будови жовчовивідних шляхів і розміщення сфінктерів поза печінкових жовчних протоків.
дно жовчного міхура; 2 – тіло жовчного міхура; 3-воронка жовчного міхура; 4 – шийка жовчного міхура; 5 –
міхурцевий проток; 6- сфінктер Люткенса; 7 – сфінктер Міріззі; 8 – загальний печінковий проток; 9 – загальний
жовчний проток; 10 – панкреатичний відділ загального жовчного протоку; 11 – ампула великого дуоденального
сосочка; 12 – сфінктер Одді; 13 – підшлункова залоза

ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
(ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГІТ).
Хронічний рецидивуючий запальний процес жовчного міхура і внутрішньопечінкових жовчних ходів, який
завжди є вторинним, на фоні порушення моторики жовчовивідних шляхів (дискінезія жовчного міхура та
регулюючих сфінктерів) і змін фізико-хімічного складу та біохімічної структури жовчі (дисхолія). Частіше
зустрічається у вигляді холецистохолангіту.
Етіологія. Запалення стінок жовчного міхура та жовчовивідних шляхів може бути інфекційного та
неінфекційного характеру. Значну роль у розвитку холециститу та холецистохолангіту відіграє інфекція, яка
може проникати в жовчний міхур і внутрішньопечінкові жовчні ходи із кишок, гематогенно та по лімфатичних
шляхах. У більшості випадків інфікування біліарної системи здійснюється за рахунок умовно-патогенної
мікрофлори з нижчих відділів травного каналу, особливо при наявності дисбактеріозу.
Патогенез. За класифікацією розрізняють калькульозну та некалькульозні форми хронічного холециститу.
Некалькульозні форми більш характерні для дитячого віку. У більшості випадків для захворювання
характерний перебіг за типом холецистохолангіту. Однак це не виключає можливості, на якомусь етапі,
ізольованого або переважаючого ураження жовчного міхура (холецистит) або внутрішньопечінкових жовчних
ходів (холангіт).
Шляхи проникнення інфекції в жовчний міхур:
 висхідний, з просвіту кишок, через ductus choledochus;
 лімфогенний (частіше з кишок);
 гематогенний (з ротоносоглотки, легень, нирок, інших органів) .
Клініка. Клінічні прояви хронічного холецистохолангіту можуть бути різноманітними, розвиватися поступово,
посилюватись під час загострення хвороби.
Провідні симптоми захворювання:
 Больовий симптом. Болі ниючого характеру, тупі, посилюються після вживання холодної, жирної,
смаженої, гострої їжі, газованих напоїв. Характер больового синдрому певною мірою визначається типом
дискінетичних змін жовчовивідних шляхів. При гіперкінетичній дискінезії відзначають короткочасний
інтенсивний біль переймоподібного характеру, що локалізується у ділянці правого підребер’я, нерідко з
іррадіацією під праву лопатку. При гіпокінетичній дискінезії больовий синдром характеризується постійністю;
відзначають ниючий, тупий, розпираючий біль у ділянці правого підребер’я, епігастрії. Болі часто зменшуються
або зникають через 2-3 години після їх появи.
 Диспепсичні симптоми: поганий апетит, непереносимість певної їжі (жирна, гостра), нудота, рідше блю-
вання, гіркота в роті, відрижка, розлади випорожнень, частіше у вигляді закрепів.
 Астеновегетативний синдром: підвищена втомлюваністю, слабкість, млявість, головний біль, розлади сну,
субфебрильна температура тіла.
Під час огляду звернути увагу на
блідість шкірних покривів; обкладений язик; неприємний запах із рота; болючість при пальпації живота
(максимально виражена в ділянці правого підребер’я); збільшення (на 2–4 см) та ущільнення печінки і
чутливість її при пальпації.

92
Жовчний міхур пальпується у вигляді грушоподібного утвору різної щільності, що рухається під час дихання і
зміщується під час пальпації в горизонтальному напрямку. Пальпуючи живіт, слід звернути увагу на наявність
симптомів, характерних для хронічного холецистохолангіту.
 Симптом Кера–Образцова – болючість під час пальпації у правому підребер’ї в проекції жовчного міхура,
тобто в куті, утвореному латеральним краєм правого прямого м’яза живота і правої реберної дуги, особливо на
вдосі.
 Симптом Харитонова–Лепене – локальна болючість під час постукування зігнутими пальцями в проекції
жовчного міхура.
 Симптом Захар’їна – болючість внаслідок натискування вказівним або середнім пальцем у проекції
жовчного міхура.
 Симптом Яновера – лікар встановлює руку зліва на рівні пупка хворого і здійснює поштовх праворуч і
вгору (у бік правого підребер’я). Симптом вважають позитивним, якщо болючість іррадіює в ділянку правого
підребер’я.
 Симптом Ортнера–Грекова – болючість внаслідок постукування ребром долоні по правій реберній дузі.
 Симптом Мюссі–Георгієвського (френікус-симптом) – під час натискування між ніжками
грудиноключично-соскового м’яза з’являється болючість над ключицею, в ділянці плеча або в правому
підребер’ї.
 Симптом Мерфі – внаслідок стискання рукою лікаря в ділянці проекції жовчного міхура у положенні
хворого сидячи у нього з’являється болючість, особливо на вдосі.
У більш старших дітей можна визначити больові симптоми, які пов’язані з наявністю рефлексогенних зон.
 Симптом Оппенгайма–болючість внаслідок пальпації остистих відростків грудних хребців.
 Симптом Сквирського – поява болючості у правому підребер’ї під час перкусії ребром кисті праворуч від
Х–XI грудних хребців.
 Рефлексогенні зони Захар’їна–Геда (больові точки): під кутом правої лопатки; на 4–5 см праворуч від її
грудного хребця; біля вільних кінців XI і XII ребер праворуч; у ділянці плечового відростка лопатки праворуч.
Названі симптоми і наявність ознак хронічної інтоксикації – провідні клінічні симптоми, що дозволяють
диференціювати запальні та дискінетичні розлади жовчовивідних шляхів.
У періоді неповної клінічної ремісії скарги звичайно відсутні, але зберігається помірна больова чутливість під
час пальпації живота та ознаки хронічної інтоксикації. Останні повністю ліквідуються лише в період повної
клінічної ремісії, коли скарги хворого і больові симптоми відсутні.
Критерії встановлення діагнозу хронічного холецистохолангіту
 Дані клінічного огляду хворого.
 В загальному аналізі крові – помірний лейкоцитоз із зсувом формули вліво, прискорення ШОЕ (під час
загострення).
 Дуоденальне зондування з наступним мікроскопічним, бактеріологічним і біохімічним дослідженнями
жовчі: виявлення циліндричного епітелію жовчних шляхів у слизі, лейкоцитів (відносне діагностичне
значення). кристалів холестерину, солей кальцію білірубінату, жовчних кислот і коричневих плівок (відкла-
дання слизу і жовчі на стінках жовчного міхура), збільшення холестерину в жовчі і зменшення жовчних
кислот), зниження рН міхурцевої жовчі до 4,0-5,0; бактеріологічне дослідження жовчі (звернути увагу на
можливість контамінації). В останні роки популярність цього методу знизилась.
 Холецистографія: послаблення контрастності тіні жовчного міхура, нечіткість його контурів, зміна форми
міхура (гачкоподібна, з перегинами) і обмеження його зміщення (за наявності перивісцериту), порушення
спорожнювання жовчного міхура під час серійного дослідження протягом 2,5–3 год. Зниження контрастності
тіні та нечіткість контурів жовчного міхура пов'язані з порушенням концентраційної здатності слизової
оболонки його внаслідок запального процесу і зниження здатності ретикулоендотеліальної системи печінки
захоплювати із крові рентгеноконтрастні речовини. За плинності різко виражених змін можливий
рентгенологічний феномен «відключеного» жовчного міхура, тобто повна відсутність тіні його на
холецистограмах. Слід пам’ятати про променеве навантаження на дитину.
 Ультразвукове дослідження: ущільнення і стовщення більш ніж на 2 мм стінок жовчного міхура;
ущільнення і/або слоїстість стінок жовчного міхура; наявність сонографічного синдрому Мерфі; збільшення
розмірів жовчного міхура більш ніж на 5 мм2 від верхньої межі норми для пацієнтів цього віку або значне
зменшення (зморщений жовчний міхур); наявність тіні від стінок жовчного міхура; наявність додаткових
ехосигналів навколо жовчного міхура, як прояв перифокального запалення та паравезикулярної
ехонегативності; сладж-синдром. Ці критерії відповідають “Міжнародним критеріям запалення жовчного
міхура”, Вена, 1998). Цей метод, з повним описом вказаних симптомів, є обов’язковим для встановлення
діагнозу хронічного холецистохолангіту.
 Термографічні методи дослідження: вогнища патологічної гіпертермії у правому підребер’ї різної величини
і форми.
 Біохімічні методи дослідження: ознаки холестатичного синдрому – збільшення концентрації холестерину,
-ліпопротеідів, активності лужної фосфатази.
Можливі ускладнення:

93
 гнійно-деструктивні зміни жовчного міхура (емпієма, перфорація, перитоніт, формування жовчних
нориць);
 перихолецистит, формування спаєк, які призводять до порушення функцій жовчного міхура;
 втягнення в патологічний процес сусідніх органів (холангіт, гепатит, панкреатит, папілліт, гастрит,
дуоденіт);
 диспанкреатизм;
 порушення функції печінки;
 рефлекторний вплив за типом вісцеро-вісцеральних рефлексів на віддалені органи (рефлекторна
стенокардія, гіпермоторна дискінезія товстої кишки);
 жовчнокам’яна хвороба;
 дерматити.

Лікування хронічного холецистохолангіту.

Режим та харчування.
При загостренні процесу доцільно обмежити рухову активність дитини, забезпечити додатковий денний сон.
Збільшити час прогулянок на свіжому повітря. Їсти треба 4-6 разів на добу (додатково включити другий
сніданок та вечірній прийом кефіру). У фазі різкого загострення на 1 день призначається тепла рідина
(солодкий чай, розведені водою соки, відвар шипшини, лужні мінеральні води). На 1-2 дні можна призначити
розвантажувальні сирно-кефірні, рисово-компотні або фруктові дні (яблука, кавун, виноград). Після купування
загострення хронічного холециститу призначається дієта №5. Їжа має бути щадною: відварена або
приготовлена на пару, подрібнена, тепла, без жирів тваринного походження. Слід тимчасово виключити
розсоли, копчення, консерви, жирні сорти м'яса i риби, субпродукти, гриби, горох, сочевицю, квасолю, капусту,
редиску, редьку, ріпу, шпинат, цибулю, часник, кислі сорти ягід та фруктів, прянощі, шоколад, натуральну каву
i какао, пряні та гострі приправи. Не слід давати холодні страви, кислі овочі та фрукти, смажену або печену їжу.
Хворим радять: білий хліб (підсушений), галетне печиво, овочеві та молочні супи; нежирні м'ясо, рибу та
птицю у відвареному вигляді або приготовлені на парі; овочі в сирому, протертому або відвареному вигляді;
крупи у відвареному, протертому вигляді, білковий омлет; некислі сорти ягід i фруктів у вареному, протертому
вигляді, кисілi, желе; цукор, варення, мід; молоко у стравах i напоях, некислий сир у протертому i паровому
виглядi, або у вигляді суфле; соуси молочні, овочевi; солодкi фруктово-ягiднi соки; масло вершкове, рослинну
олію.
Дієтичне харчування доцільно доповнювати полiвiтамiнними препаратами, якi слiд призначати всередину
протягом 6-8 тижнiв.
Медикаментозне лікування.
Купування больового синдрому. З цією метою (переважно при гіперкінетичному типі дискінезії) призначають
0,1% р-н атропіну або метацину, 0,2% р-н платифіліну п/ш, 0,1% розчин хлорозилу в/м. Використовують
міотропні спазмолітики: 2% розчин папаверину, 2% розчин но-шпи, 0,25% розчин фенікаберану в/м. При
значних болях можна використати ненаркотичні аналгетики: анальгін, баралгін, фентаніл в/м в комбінації з
0,25% розчином дроперідолу; трамадол внутрішньо; наркотичні аналгетики: 2% розчин промедолу. При
наявності гіпотонічної дискінезії покращення спостерігається при призначенні холекінетиків: рослинне масло
1-2 ст. ложки 2-3 рази на добу перед їдою, ксиліт або сорбіт (5-15 г на ½ склянки теплої води), 20-25% розчин
магнію сульфату (по 1 ст. ложці 2-3 рази на добу до їди), холецистокінін-октапептид (по 25-100 мкг
інтраназально). Холекінетики протипоказані при калькульозному процесі. М’яку холекінетичну дію чинить
препарат галстена. Стимулюючи екскрецію жовчних кислот та лецетину, галстена забезпечує більш стійкий
колоїдний стан жовчі, запобігає каменеутворенню. Галстена має також спазмолітину та протизапальну дію,
зменшуючи таким чином інтенсивність больового синдрому. Гал стену можна призначати і при калькульозному
холециститі, оскільки препарат не провокує жовчну кольку.
Антибактеріальна терапія
Вибір антибактеріальної терапії визначається:
За ступенем проникнення та концентрації в жовчі антибіотики поділяються на такі групи:
 такі, які створюють велику концентрацію в жовчі: еритроміцин, олеандоміцин, новобіоцин, рифампіцин,
рондоміцин, ампіцилін, оксацилін, ампіокс, лінкоміцин, леворин, ерициклін;
 такі, які створюють достатньо велику концентрацію в жовчі: фуразолідон, пеніцилін, тетрациклін,
феноксиметілпеніцилін, олететрин, хлорофіліпт, нітроксолін, невіграмон (неграм), абактал, таривід,
цефалоспорини, аміноглікозиди;
 такі, які створюють незначну концентрацію в жовчі: стрептоміцин, ристоміцин, левоміцетин.
За даними Я.С.Циммермана (1992) найбільшу концентрацію в жовчі досягають ампіцилін та ріфампіцин.
Рекомендовані препарати (термін лікування 7-10 днів):
 ампіцилін (діє на гр+ та гр- бактерії), призначається по 0,25-0,5 г внутрішньо або в/м 4-6 разів на добу;
 оксацилін (діє на гр+ бактерії), призначається по 0,25-0,5 г внутрішньо або в/м 4-6 разів на добу;
 флемоксин 30 мг/кг на добу в 3 прийоми;
 ампіокс (діє на гр+ та гр- бактерії), призначається по 0,25-0,5 г внутрішньо або в/м 4-6 разів на добу;
 ріфампіцин (діє на гр+ та гр- бактерії), призначається по 0,15 г внутрішньо 2-3 рази на добу;

94
 еритроміцин (діє на гр+ бактерії), призначається по 0,1 – 0,25 г внутрішньо 4 рази на добу;
 цефалоспорини І покоління: цефалотін, цефазолін (кефзол) призначається по 0,25 – 1,0 г в/м 4 рази на добу;
 цефалоспорини ІІ покоління: цефалексін (цепорекс), цефуроксим (кетоцеф), цефамандол (лекацеф)
призначається по 0,25 – 1,0 г в/м 4 рази на добу;
 цефалоспорини ІІІ покоління – цефотаксим (клафоран) призначається по 0,5 – 1,0 г в/м 2 рази на добу;
 абактал (пефлоксацин) призначається внутрішньо по ½-1 таблетці (200-400 мг) 2 рази на добу під час їжі (у
дітей застосовується по життєвим показам!);
 ципрофлоксацин призначається внутрішньо по 1 таблетці (200-500 мг) 2 рази на добу під час їжі (у дітей
застосовується по життєвим показам!);
 фурадонін та фуразолідон призначається внутрішньо по 100 мг 3-4 рази на добу після їжі;
 ітроксолін - призначається внутрішньо по 2 таблетки (100 мг) 4 рази на добу (не застосовувати разом із
нітрофуранами);
 невіграмон, неграм призначається внутрішньо по 0,25-0,5 г 3 - 4 рази на добу;
 хлорофіліпт (діє на гр+ та гр- бактерії) призначається внутрішньо по 10-25 крапель 3 рази на добу
При наявності в жовчі паразитів:
 При наявності опісторхозу, фасціольозу, клонорхозу: хлоксил (по 1-2 г порошку в ½ стакану молока) через
кожні 10 хвилин 3-5 разів протягом двох діб; проводять 2 курси з інтервалом 4-6 місяців;
 При наявності стронгілоідозу, трихоцефальозу, анкілостомідозу: вермокс по 1 т. 2-3 рази на добу протягом
3 днів (повторний курс через 2-4 тижні); комбантрин – по 0,25 1 раз на добу протягом 3 діб;
 При наявності лямблій: фуразолідон – по 0,1-0,15 г 3-4 рази на добу; фазіжин – по 2 г однократно; трихопол
(флагіл, метронідазон) – по 0,25 3 рази на добу після їжі протягом 7 діб; мератин протягом 5 діб.
Дезінтоксикаційна терапія.
Дитині необхідно давати пити відвар шипшини, лужні мінеральні води. Внутрішньовенне введення глюкозо-
солевих та колоїдних розчинів показано тільки при значній інтоксикації.
Застосування жовчогінних середників
Препарати, які стимулюють утворення жовчі печінкою (справжні жовчогінні, холеретики)
1. Препарати, які містять жовчні кислоти:
 Аллохол – по 1 т. 3-4 рази на добу протягом 2 місяців;
 Хологон – по 0,2 г 3 рази на добу після їжі, протягом 2-4 тижнів;
 Фестал – по 1 т. 3 рази на добу після їжі, протягом 2-4 тижнів;
 Дігестал – по 1 т. 3 рази на добу після їжі, протягом 4 тижнів;
 Холензим – по 1 т. 3 рази на добу після їжі, протягом 3-4 тижнів;
 Мексаза – по 1 т. 3 рази на добу після їжі, протягом 3-4 тижнів;
 Холецин – по 1 т. 3 рази на добу перед їжею, протягом 3-4 тижнів;
 Ліобіл – по 1 т. 3 рази на добу після їжі, протягом 3-4 тижнів;
2. Синтетичні холеретики:
 Нікодин – по 1 т. 3 рази на добу до їди, протягом 2-3 тижнів;
 Циквалон – по 1 т. 3-4 рази на добу до їди, протягом 2-4 тижнів;
 Оксафенамід – по 1 т. 3 рази на добу до їди, протягом 1-2 тижнів;
 Холонертон, холестил – по 1 т. 3 рази на добу до їди, протягом 2-4 тижнів;
3. Препарати природного походження
 Галстена – по 1-10 крапель (залежно від віку) 3 рази на день за 30 хвилин до або через 1 годину після їди 2–4
тижні;
 Фламін – по 1 т. 3 рази на добу за 30 хв. до їди, протягом 3-4 тижнів;
 Холосас – по 1 ч.л.. 3 рази на добу до їди, протягом 2-4 тижнів;
 Холагол – по 5 крапель на цукор 3 рази на добу до їди, протягом 2-4 тижнів;
 Холафлукс – по 1 ч.л. порошку розчиняти в 100 мл гарячої води 3 рази на добу до їди, протягом 3-4 тижнів;
 Танафлон – по 1 ст. ложці 3 рази на добу за 30 хв. до їди, протягом 4 тижнів;
 Поліфітохол – по ½ ч.л. порошку розчиняти в 100 мл гарячої води 3 рази на добу за 30 хв. до їди, протягом
3-4 тижнів;
 Курепар – по 1 ампулі, вміст якої розчиняється в ½ стакані води, 2 рази на добу до їди, протягом 2-4 тижнів;
 Фуметерре – по 1 капсулі 2 рази на добу, протягом 1-2 тижнів;
4. Гідрохолеретики.
1. Мінеральні води: Єсентукі №17, №4; Джермук, Поляна-Квасова; Лужанська; Нафтуся; Арзні; Смірновська –
по1/3-1/2 стакана 3-4 рази на добу.
Препарати, які стимулюють жовчовиділення
1. Холекінетики (сприяють скороченню жовчного міхура, розслаблюють сфінктер Одді)
 Ксиліт, сорбіт – застосовують 10% розчин по 30-100 мл 2-3 рази на добу за 30 хв. До їди протягом 1-3
місяців;
 Магнію сульфат – 25% розчин по 1 ст. л. натще протягом 2 тижнів;
 Карлсбадська сіль – по 1 ч.л на стакан води за 30 хвилин до їди;

95
 Берберин – по 1 т. 3 рази на добу до їди, протягом 3-4 тижнів;
 Спиртова настоянка барбарису – по 20-30 крапель 3 рази на добу до їди, протягом 2-3 тижнів;
 Масло соняшникове, оливкове – по 1 ч. – 1 ст. л. 3 рази на добу до їди;
2. Холелітики (розслаблюють тонус жовчних шляхів)
 Оліметин – по 1 капсулі 3 рази на добу до їди, протягом 4-8 тижнів;
 Платифілін, еуфілін, екстракт беладони
Нормалізація вегетативних дисфункцій
 Седативні середники: настоянка валеріани, пустирника по 20-40 крапель 3-4 рази на добу;
 “Малі” транквілізатори: еленіум, тіазепам, діазепам – по ½-1 т. 1-2 рази на добу;
 Психотерапія;
 Голкотерапія
Імуноадаптація
 Екстракт елеутерококу, настоянка женьшеню, китайського лимоннику – по 10-20 крапель 2 рази на добу до
їди, протягом 1-2 місяців;
 Натрію нуклеінат – по 0,1-0,2 г 3 рази на добу протягом 2-4 тижнів;
Фізіотерапія
 Індуктотермія;
 УВЧ;
 Мікрохвильова терапія (МХТ);
 Синусоїдальні модульовані токи (СМТ);
 Ультразвукова терапія;
 Електрофорез 5% новокаїну, 10% розчину магнезії сульфату;
 Аплікації парафіну, озокериту;
 Радонові, хвойні, сірководневі ванни
Застосування комплексних рослинних препаратів
 Бальзам Бітнера – по 1 ч.л. 3-4 рази на добу протягом 2-4 тижнів (має спазмолітичну дію, зменшує
виразність больового синдрому, зменшує прояви диспептичного синдрому, покращує відтікання жовчі,
стимулює синтез жовчі, сприяє виділенню жовчі у 12-палу кишку, усуває дуоденально-гастральний рефлюкс та
дискінезії жовчовидільних шляхів.
Гомеопатія.
Галстена. Основні властивості Галстени:
 Стимулює секреторну функцію печінки, виділення жовчі на рівні гепатоциту і епітелію внутріпечінкових
протоків;
 підвищує бактерицидні і бактеріостатичні властивості жовчі;
 усуває явища застою жовчі, прискорює рух жовчі по протоках і тим самим зменшує літогенні властивості
жовчі;
 має протизапальну дію;
 нормалізує фізико-хімічні властивості жовчі;
 стимулює секреторну функцію інших органів травлення;
 сприяє зменшенню диспептичних розладів;
 регулює тонус сфінктерів.
Дозування Галстени.
 Діти до року: 1-3 краплі препарату розвести в 1 ч.л. види чи материнського молока.
 Діти до 1 років: 5-7 крапель препарату розвести в 1 столовій ложці води.
 Діти-підлітки: 10-20 крапель препарату розвести в 1 столовій ложці води.
Фітотерапія.
Ю.В.Білоусов рекомендує такі збори:
1. Квiток безсмертника 20 г, трави золототисячника 10 г, трави полину гiркого 10 г, плодiв кмину 10 г. Одну
столову ложку збору залити 1 склянкою окропу, пiдiгрiти на водяній бані 20 хвилин, охолодити в умовах
кімнатної температури 30 хвилин, процідити. Приймати по 1/2 склянки 4 рази на добу за 30 хвилин до їди.
2. Трави звіробою 10 г, коренів кульбаби 20 г, листків вахти трилистої 20 г, квиток ромашки 20 г, трави деревiю
10 г. Спосiб приготування i застосування той самий.
3. Листкiв м'яти 20 г, трави деревiю 10 г, трави фiалки 10 г, коренiв аїру 10 г. Одну столову ложку збору залити
1 склянкою окропу, кип'ятити 20 хв, процiдити. Приймати по 1/2 склянки 3 рази на добу за 30 хвилин до їди.
4. Квiток календули 20 г, кукурудзяних стовпчикiв 20 г, трави горцю пташиного 10 г, трави чистотiлу 10 г.
Одну столову ложку збору залити 1 склянкою окропу, кип'ятити 20 хвилин, настояти 20 хвилин, процiдити.
Приймати по 1/2 склянки 3 рази на добу за 30 хвилин до їди.
При холецистохолангіті зі значним спазмом застосовують збір:
1. Плоди барбарису 20 г, листя берези 20 г, плоди ялівцю 20 г, трави полину гіркого 20 г, трави деревію
звичайного 20 г. Відвар приймають зранку і вечором по 1/2 склянки, теплим.

96
2. Листя м’яти 20 г, трави полину гіркого 20 г, коренів валеріани 20 г, звіробою звичайного 30 г, шишок хмілю
10 г. Відвар приймають тричі на день, по 1/2 склянки до їди.
Пiсля загострення хвороби дiєти слiд дотримуватися на протязi 3-6 мiсяцiв. Потім поступово переводити на
загальне харчування. На протязi року двiчi або тричi необхiдно провести курси лікування рослинами.
Лікування мінеральними водами
Для лікування мінеральною водою частіше використовують ті, що містять аніони сульфату (сульфатні,
сульфатно-хлоридні з різним катіонним складом). Сульфатні мінеральні води, як було зазначено вище,
посилюють утворення жовчі та її виведення, знижують рівень холестерину в крові. Нормалізують
функціональний стан печінки, поліпшують рухову активність кишок, попереджуючи тим ентерогенне
поступлення у печінку токсичних речовин. Катіони магнію, що можуть бути присутні у мінеральній воді,
обумовлюють спазмолiтичну дію на гладенькі м’язи жовчного міхура та жовчновидільних шляхів, посилюють
жовчогінний ефект, знижують рівень холестерину в крові та жовчі, зменшують збудливість центральної
нервової системи. Мінеральні води, що містять катіони кальцію мають протизапальну та спазмолiтичну дію.
При хронічних холециститах показане вживання термальної (40-42°С) та високотермальної (46-50°С) води, що
знімає спазм гладеньких м’язів, зменшує болі, посилює утворення жовчі та її виділення.
Санаторно-курортне лікування.
Санаторно-курортне лiкування проводити не ранiше нiж через 3 мiсяцi пiсля загострення захворювання
(Трускавець, Моршин, Березовськi мiнеральнi води, Рай-Єленiвка). Хвору дитину можна рахувати здоровою за
умови вiдсутностi загострень протягом 3 рокiв та нормальних показникiв ультразвукового дослiдження.
Диспансеризація
 контрольне обстеження лікарем 2 рази на рік;
 багатофракційне дуоденальне зондування з оцінкою типу дискінезії та біохімічним аналізом жовчі – 1 раз
на рік;
 УЗД – по показам;
 загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові – 1 раз на рік;
 санаторно-курортне лікування – 1 раз на рік.
ДИСКІНЕЗІЯ ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ
Дискінезії жовчовивідних шляхів (ДЖВШ) – це особлива проблема педіатрії через те, що ці розлади часто
зустрічаються у дітей, пізно діагностуються, формуються на фоні вегетативних дисфункцій, інших захворювань
шлунково-кишкового тракту, гельмінтозів. Тому таким важливим є комплексний, системний підхід до
діагностики та лікування цих станів, з мінімальним застосуванням антибактеріальних та хіміопрепаратів.
ДЖВШ - комплекс функціональних порушень моторики жовчного міхура і жовчовивідних шляхів внаслідок
неузгодженого, несвоєчасного, недостатнього або надмірного скорочення жовчного міхура і/або сфінктерного
апарату що проявляється порушення виведення жовчі з печінки і жовчного міхура в 12-палу кишку. Розлади
жовчовивідної системи можуть бути викликані її збільшеною (гіперкінетична дискінезія) або зниженою
(гіпокінетична дискінезія) скоротливою активністю.
Етіологія і патогенез. Найбільш часто ДЖВШ розглядають як вторинну форму патології, яка розвинулись в
зв’язку з вже наявним захворюванням травного (вірусний гепатит, виразкова хвороба, рефлюксні
захворювання, синдром подразнених кишок тощо) і позатравного ґенезу (загальний алергоз, ендокринні
розлади, астеноневротичний синдром, патологія хребта). У виникненні дискінезії певну роль відіграє
співдружність сфінктерних порушень, що проявляються гастро-езофагсальним, дуоденогастральним
рефлюксами, порушенням функції сфінктера Одді. На початку захворювання та у дітей молодшого віку частіше
переважають гіпертонічні, гіперкінетичні форми дискінезії, а за тривалого перебігу, через дисбаланс
адаптивних можливостей, рухова і секреторна функції знижуються. Тому гіпотонію і гіпокінезію пропонують
розцінювати як другу фазу дискінетичних розладів, на тлі якої формуються загальні зміни жовчного міхура і
жовчних шляхів.
Класифікація
Згідно міжнародної класифікації функціональних порушень біліарних шляхів, яка розроблена робочим
комітетом по функціональним захворюванням під керівництвом D.A.Drossman (1994) та рекомендацій
Римського консенсусу 1999 р. виділяють тільки 2 види порушень:
1. Дисфункція (дискінезія) жовчного міхура;
2. Дисфункція (дискінезія) сфінктеру Одді.
В практичній діяльності лікарів ще достатньо часто застосовується робоча класифікація дискінезій за
А.П.Поліщук і співавт. (1995):
1. В залежності від тонусу жовчного міхура:
 гіпотонія жовчного міхура;
 гіпертонія жовчного міхура;
2. В залежності від моторно-ефакуаторної функції жовчного міхура:
 гіпокінезія;
 гіперкінезія.
3. В залежності від тонусу сфінктерного апарату жовчовивідних шляхів:
 гіпотонія, недостатність сфінктеру Одді;

97
 гіпертонія сфінктеру Одді;
 гіпотонія сфінктеру Люткенса-Мартинова;
 гіпертонія сфінктеру Люткенса-Мартинова;
 гіпотонія сфінктеру Міріцці;
 гіпертонія сфінктеру Міріцці.
4. Сочетані різновиди дискінезії жовчовивідних шляхів:
 гіпотонія і гіпокінезія жовчного міхура і недостатність сфінктера Одді;
 гіпертонія і гіперкінезія жовчного міхура і гіпертонія сфінктеру Одді
Клініка.
Гіпертонічна-гіперкінетична дискінезія жовчовивідних шляхів проявляється спазмом сфінктерів або
гіпертонією жовчного міхура у зв'язку з переважним підвищенням тонусу парасимпатичної частини ве-
гетативної нервової системи. Головним клінічним синдромом є больовий: періодично, як правило після
порушення дієти, фізичного навантаження, емоційного напруження, виникає інтенсивний переймоподібний
біль у ділянці правого підребер'я, який віддає в праве плече, праву лопатку або ліву половину грудної клітки
(пузирно кардіальний рефлекс Боткіна). Біль частіше виникає раптово, больовий приступ звичайно нетривалий і
легко знімається спазмолітичними засобами, не супроводжується змінами зі сторони формули крові,
збільшенням температури. Під час приступу болю буває нудота, рідше – блювання. При пальпації живота
підчас приступу болю і після нього відзначається болючість, максимально виражена в точці проекції жовчного
міхура (зоні Шоффара) і позапечінкових жовчних протоків вправоруч дещо вище від пупка. Можуть бути
позитивні симптоми Василенко, Кера, Мерфі, Мюссі, правий френікус-симптом. Поза періодом загострення
пальпація живота безболісна або виявляється незначна больова чутливість у ділянці правого підребер'я. Може
зберігатись відчуття важкості в правому підребер’ї. Збільшення печінки і явища хронічної інтоксикації,
властиві хронічному холецистохолангіту, як правило, відсутні.
Гіпотонічну-гіпокінетичну дискінезію жовчовивідних шляхів спостерігають частіше у дітей з переважанням
симпатичної нервової системи. Клінічна картина гіпокінетичної дискінезії характеризується постійним,
неінтенсивним, ниючим болем у ділянці правого підребер'я, іноді – відчуттям важкості, розпирання в цій
ділянці. Під впливом несприятливих чинників больовий синдром може щоразу сильнішати, однак приступи, що
за інтенсивністю нагадують жовчну кольку, відзначаються рідко. На тлі постійного неінтенсивного болю в
животі, як правило, відзначаються диспепсичні явища: нудота, гіркота в роті, зниження апетиту, закрепи.
Пальпація живота визначає болючість у міхурцевій точці, вираженість якої залежить від періоду захворювання.
У частини хворих пальпується збільшена, рухлива, м'яко-еластичної консистенції печінка, розміри якої
зменшуються або нормалізуються після проведення дуоденального зондування чи застосування холекінетиків
(застійна печінка).
Слід зауважити, що порушення у хворих на дискінезію не обмежуються змінами моторики жовчовивідних
шляхів. Внаслідок порушення гомеостатичної рівноваги в організмі у них можуть розвиватися функціональні
зміни дихальної, серцево-судинної, нервової та інших систем. Знижується концентрація ліпопротеїдного
комплексу жовчі, значення якої в процесах перетравлювання і всмоктування жирів дуже велике. Жири, які не
всмокталися обволікають харчову кашку, перешкоджають дії на неї кишкового соку, що призводить до
порушення перетравлювання білків. Порушення травлення зумовлюють розвиток дисбактеріозу, за якого
знижується синтез вітамінів, порушується перистальтика кишок, з'являються закрепи. Нерідко відзначається
відставання в масі тіла, фізичному і статевому розвитку дитини. Це визначає необхідність не тільки активної
профілактики, а й своєчасної діагностики та корекції дискінезії жовчовивідних шляхів.
Діагностика.
Діагностичні критерії дискінезій, які запропоновані робочою групою по функціональним захворюванням
біліарного тракту (D.A.Grossman, 1994):
1. Рецидивуючі епізоди протягом 3 місяців помірної або інтенсивної постійної болі в епігастрії або правому
підребер’ї тривалістю 20-30 хвилин (біль визнається помірною, якщо вона припиняється в спокої і інтенсивною
– якщо купується прийомом медикаментозних середників. Біль може бути асоційованою з наступними
симптомами:
 нудота або блювання;
 іррадіація болі в спину або під праву лопатку;
 виникає після їжі;
 біль змушує дитину прокидатись серед ночі.
2. Доказовість дисфункції жовчного міхура і сфінктера Одді.
3. Відсутність структурних змін в жовчному міхурі і жовчовивідних протоках, які можуть пояснити
виникнення цих симптомів.
Інформативним, високо специфічним і безпечним методом є ультрасонографічне обстеження печінки та
жовчовидільної системи, яке не потребує складної підготовки дитини. Це дослідження дозволяє визначити
форму, розмір жовчного міхура, виявити деформації, природжені аномалії розвитку, запальні зміни,
конкременти в жовчному міхурі і жовчних протоках, тип дискінетичних розладів. На відміну від
холецистосцинтіграфії цей метод дозволяє виміряти об’єм жовчного міхура і отримати серію вимірів натще і
після харчової стимуляції. У здорових дітей жовчний міхур визначається як абсолютно ехонегативна структура

98
овальної або грушоподібної форми: довжина його становить 4–7 см, ширина – 2,5–3 см. Для визначення типу
дискінезії жовчовивідних шляхів визначають площу жовчного міхура натще і через 1 годину після дачі
жовчогінного сніданку (1–2 сирих курячих жовтки). За умови скорочення площі жовчного міхура на ½–1/3 від
первинної, рухова функція його розцінюється як нормальна; при гіперкінетичному типі дискінезії жовчний
міхур скорочується більше ніж на 2/3, а при гіпокінетичному типі – менше ніж на 1/3 первинної площі.
Для оцінки змін вмісту жовчного міхура може бути використана холецистосцинтіграфія з введенням технецію
(99mТс), який мічений імінодіацетовою кислотою. Це з’єднання швидко захоплюється гепатоцитами,
екскретується в біліарний тракт і концентрується в жовчному міхурі. Тест дає мінімальне променеве
навантаження і дозволяє оцінити порушення випорожнення жовчного міхура. В якості стимулятора
використовують холецистокінін.
Рентгенологічне дослідження (холецистографія) є цінним методом дослідження захворювань біліарної системи,
однак променеве навантаження методу визначає обмеження його в педіатричній практиці.
Лікування. При лікуванні цього захворювання важливе значення надається дiєтотерапiї. Їсти треба 4-5 разiв на
день у фіксовані години. Слід обмежити бульйони, жири, сало, смаженi, гострi блюда, жирнi сорти м'яса i риби,
продукти, які містять екстрактивні речовини (перець, гірчицю, хрін, лук, часник, гострі соуси), копченостi,
консерви, горох, боби, вироби з солодкого тiста, шоколад. Хворим з гiпокінетичною дискiнезiєю треба
призначити продукти з жовчезбуджуючою дiєю: рослинну олiю, молочні продукти, сир, яйця, свiжi овочi та
фрукти - капусту, салат, буряк, моркву, помідори, огiрки, яблука, грушi, сливи. Щадна дієта призначається до 1
місяця, пiсля чого її слід розширити до загально прийнятої.
Основні принципи лікування дискінезій наведені в таблиці 1.
Таблиця 1
Лікування основних форм дискінезій жовчного міхура

Лікувальні міро при-ємства Дискінезія

Гіпотонічна Гіпертонічна
Дієта Стіл №5 за Певзнером. Рекомендують продукти, Стіл №5 за Певзнером.
які мають жовчогінну дію, містять рослинну Механічно та хімічно
клітковину щадна дієта.
Нейротропні середники Стимулюючі: фенамін, кофеїн Седативні,
транквілізатори,
гангліоблокатори,
новокаїн.
Спазмолітики Не показані Показані: но-шпа,
папаверин, еуфілін
Теплові процедури Застосовують тільки при загостренні Застосовують
Лікувальна фізкультура Застосовують Застосовують щадну
методику
Бальзам Бітнера (регулюючий Зменшує прояви диспептичного синдрому, Зменшує прояви
вплив) покращує відтікання жовчі, сприяє скороченню диспептичного синдрому,
жовчного міхура, підвищує тонус жовчного здійснює спазмолітичну
міхура дію на жовчні протоки,
сприяє зняттю спазму
жовчного міхура і
жовчовивідних протоків,
покращує відтікання жовчі
Гомеопатич-ні препарати: Покращує відтікання жовчі по внутріпечінкових Покращує відтікання жовчі
Галстена протоках, нормалізує фізико-хімічні властивості по внутріпечінкових
жовчі, усуває явища застою жовчі, стимулює протоках, нормалізує
секреторну функцію інших органів травлення, фізико-хімічні властивості
сприяє зменшенню диспептичних розладів. жовчі, регулює тонус
сфінктерів
Фізіотерапія Тонізуючого типу: фарадизація, гальванізація, Седативного типу:
діадинамотерапія електрофорез новокаїну,
сульфату магнію,
ультразвук
Мінеральні води Високої мінералізації, кімнатної температури 2- Низької мінералізації з
3 рази на день, не більше 300-400 мл на добу. низьким вмістом газу в
теплому виді 5-6 разів на
день, невеликими
порціями.

99
Пiсля зникнення больового синдрому можна призначити мiнеральнi води. Використовують мінеральні води з
різним іонним складом, лікувальна дія яких обумовлена наявністю в них біологічно активних
мікрокомпонентів, в тому числі органічного походження. Чим менша мінералізація води, тим більший
жовчогінний ефект вона має. Із збільшенням мінералізації води зменшується її жовчогінний ефект, проте
збільшується стимуляція залоз шлунку, зовнішньосекреторну функцію печінки та підшлункової залози, рухову
активність жовчовивідних протоків. Частіше призначають мінеральні води вiдносно низької або середньої
мiнералiзацiї, без газу, в склад яких входять вуглекислота, аніони гідрокарбонату, сульфату, хлору, катіони
натрію, магнію, кальцію, калію (Нафтуся, Слав'янiвська, Смирновська, Моршинська, Єсентуки № 4, 20,
Трускавецька, Золочівська).
Сульфатні мінеральні води посилюють утворення жовчі та її виведення, знижують рівень холестерину в крові.
Нормалізують функціональний стан печінки, поліпшують рухову активність кишок, попереджуючи тим
ентерогенне поступлення у печінку токсичних речовин. Тому їх доцільно вживати в тих випадках, коли
дискінезія жовчовивідних шляхів поєднується з запальними процесами в них або самій печінці.
Воду п’ють теплою, по 50-100 мл за 45 хвилин до та через 1 годину після їди протягом 1 місяця.
Хворим з дискiнезiями жовчовивідних шляхів широко призначають тюбажі (беззондовий дренаж). При
гіперкінетичній дискiнезiї жовчовивідних шляхів застосовують мало- та середньомінералізовані води
температурою 40-44°С по 200 мл з використанням грілки. При гіпокінетичній дискiнезiї жовчовивiдних шляхiв
для беззондового дренажу краще спочатку застосувати жовчогінні середники (оливкове масло, 50-100 мл 20%
розчину ксиліту або сорбіту, сульфат магнію), без використання грілки. Через 30-40 хвилин після першого
вживання холекінетика необхідно випити стакан мінеральної води та ще полежати протягом 30 хвилин.
Добрі регулюючі та лікувальні властивості спостерігаються у комплексних рослинних та гомеопатичних
препаратах, які можуть призначатись при всіх формах дискінезій.
В домашніх умовах можна застосовувати відвари лікарських рослин, що мають жовчогінну та регуляторну дiю.
До жовчогiнних рослин вiдносять приймочки кукурудзи, кошики цмину піскового, барбарис звичайний,
безсмертник пiщаний, плоди глоду, м'ята перцева, полин гiркий, календула лiкарська, шипшина, медунка
лікарська.
Диспансеризація
 контрольне обстеження лікарем 2 рази на рік;
 багатофракційне дуоденальне зондування з оцінкою типу дискінезії та біохімічним аналізом жовчі – 1 раз
на рік;
 УЗД – по показам;
 загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові – 1 раз на рік;
 санаторно-курортне лікування – 1 раз на рік.

3.3. Зміст теми. Захворювання підшлункової залози у дітей

Тема. Захворювання підшлункової залози у дітей

Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування екзокринної недостатності підшлункової
залози. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика гострого та хронічного
панкреатиту, прогноз.

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ
Гострий панкреатит - запалення підшлункової залози, в основі якого лежить активація панкреатичних ферментів,
що обумовлює аутоліз тканини залози і розвиток токсемії. Гострий панкреатит у дітей зустрічається рідко. За
даними літератури, частота гострого панкреатиту в структурі захворювань органів травлення у дітей становить 5-
10 %.
Етіологія
У дитячому віці гострий панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Основні причини його розвитку у дітей:
• травма;
• інфекції (віруси: паротиту, краснухи, Коксакі В, кору, інфекційного мононуклеозу, герпесу, цитомегалії,
грипу; бактеріальні інфекції: мікоплазми, псевдотуберкульоз, дизентерія);
• гельмінти;
• лікарські препарати (азатіоприн, фуросемід, сульфаніламіди, тетрациклін, естрогени, 6-меркаптопурин,
сульфасалазин, кортикостероїди, метронідазол, нітрофурани, препарати кальцію, індометацин, рифампіцин,
ізоніазид, саліцилати, циклоспорин) запальні й обструктивні процеси жовчовивідних шляхів (вади розвитку
загальної жовчної протоки та фатерового сосочка);
• системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий пери артеріїт;
• обмінні захворювання (цукровий діабет; вроджена гіпертригліцеридемія);
• ювенільний тропічний панкреатичний синдром;
• алергія
Патогенез

100
Існує кілька теорій, що пояснюють патогенез розвитку гострого панкреатиту. Головною причиною гострого
ураження підшлункової залози є активація ензимів залози, насамперед трипсиногену, що призводить до процесу
аутолізу тканин органа. Згідно з теорією рефлюксу, жовч та сік дванадцятипалої кишки потрапляють у протоки
підшлункової залози, тим самим стимулюють перетворення трипсиногену у трипсин, під впливом якого
проходить активація проензимів панкреатичного соку в активні ферменти: калікреїн, еластазу і фосфоліпазу.
Активація ферментів викликає мікроциркуляторні розлади і призводить до розвитку некрозу підшлункової залози.
Виникнення болю обумовлене гострим запаленням залози (набряком) внаслідок гіперферментемії,
внутрішньопротокової гіпертензії і периневрального запалення.
Класифікація
1.Інтерстиціальний (набряково-геморагічний)
2. Некротичний (панкреонекроз)
2.1. Ускладнення панкреонекрозу ранні: шок, печінкова недостатність, ДВЗ-с-м, кровотечі, цукровий діабет.
2.2. Ускладнення панкреонекрозу пізні: псевдокисти підшлункової залози, абсцеси, флегмони, нориці,
перитоніт.
Клініка
Гострий панкреатит у дітей найчастіше має перебіг по типу інтерстиціального. Больовий абдомінальний синдром
є основним клінічним проявом панкреатиту. Біль інтенсивний, нападоподібний, оперізуючий, локалізується в
середній частині надчеревної області і ліворуч від серединної лінії. Напад болю провокується погрішностями у
харчуванні або виникає після перенесених бактеріальних і вірусних інфекцій. Тривалість больового синдрому триває
1-24 години. Біль зменшується в положенні лежачи на лівому боці чи на животі.
Диспепсичний синдром характеризується постійною нудотою, блювотою, що не приносить полегшення. При
зовнішньосекреторній панкреатичній недостатності розвиваються ознаки мальдигестії: рясні, пінисті, напіврідкі
випорожнення і метеоризм. Синдром інтоксикації: блідість шкіри, тахікардія, головний біль, дратівливість,
підвищення температури до високих фебрильних цифр.
Під час огляду стан дитини значно порушений за рахунок інтоксикації, вираженого больового синдрому,
підвищення температури до фебрильних цифр. Шкіра бліда, сірувато-ціанотична, периорбітальний ціаноз,
порушення мікроциркуляції у вигляді петехіальної висипки. При пальпації живота: напруження м'язів епігастрія
(симптом Керте), біль у лівому реброво-хребтовому куті (симптом Мейо - Робсона), біль у правому реброво-
хребтовому куті (симптом Дежардена), напруження лівого косого м'яза живота у вигляді болючого тяжа,
посилення болю фіксують у точці Кача. У багатьох хворих спостерігається біль у трикутнику Шоффара (рис.
15.3). Для проведення диференційної діагностики із захворюванням шлунка і кишечнику проводиться пальпація
підшлункової залози за Гротом (три позиції).
Інтерстиціальний панкреатит
Інтенсивний біль у животі в епігастрії та біля пупка; позитивні с-ми Мейо-Робсона, Френкеля, Бергмана, стійка
болючість при глибокій пальпації в зоні Шафара, метеоризм, відрижка, блювання, артеріальна гіпотонія,
порушення загального стану, субфебрилітет.
Некротичний панкреатит
Інтенсивний впертий постійний біль у животі, блювання, що не полегшує болі, ознаки динамічної кишкової
непрохідності, геморагічні висипання, жовтяниця, іноді – жировий некроз підшкірно-жирової клітковини на
животі, обличчі, кінцівках; токсичне ураження міокарду, гемодинамічні розлади, порушення загального стану,
через 3 дні - поява церебральних симптомів.
Причини летального завершення: шок, гнійний перитоніт, кровотечі.

Діагностика
1. Лабораторні методи дослідження екзокринної функції підшлункової залози:
 клінічний аналіз крові: лейкоцитоз, зрушення формули вліво, лімфоцитоз, прискорена ШОЕ;
 визначення вмісту панкреатичних ферментів у крові (амілаза, ліпаза, трипсин) та сечі (амілаза, ліпаза). При
гострому панкреатиті амілаза в крові і сечі може підвищуватися в 5-10 разів;
 визначення рівня трипсину у сироватці крові. Підвищення рівню трипсину в крові свідчить про гострий
перебіг захворювання;
 визначення еластази-1 в калі. Еластаза-1 - це протеолітичний фермент підшлункової залози, який не змінює
своєї структури по мірі проходження через шлунково-кишковий тракт. Ці обставини дозволяють вважати, що
концентрація еластази-1 в калових масах відображає ступінь екзокринної недостатності підшлункової залози. В
нормі активність еластази-1 у дітей від 1 місяця складає більше 200 мкг/г калу. Показник менше як 100 мкг/г калу
свідчить про тяжкий ступінь панкреатичної недостатності;
 ліпідограма. Цей метод дозволяє сумарно визначити загальну кількість жиру у фекаліях з урахуванням
жиру екзогенного походження. В нормі кількість жиру, який виділяється з калом, не повинна перебільшувати 10
% жиру, який надходить з їжею. Метод може бути використаний для уточнення характеру стеатореї, оцінки
ефективності ферментотерапії;
 копрологічне дослідження. Макроскопія - оцінка зовнішнього вигляду калових мас: поліфекалія, сірий
колір випорожнень, зловонний запах. При мікроскопічному дослідженні виділяють наступні симптоми:
• Стеаторея - наявність у калових масах нейтрального жиру (стеаторея І ступеня); жирних кислот, мил

101
 (стеаторея II ступеня); нейтрального жиру, жирних кислот, мил (стеаторея III ступеня);
• Креаторея - наявність у калових масах великої кількості м'язових волокон (++ або +++);
• Амілорея - наявність у калових масах великої кількості крохмальних зерен.
2. Лабораторні методи дослідження ендокринної функції підшлункової залози:
 визначення рівня цукру натще;
 глюкозотолерантний тест
3. Інструментальні методи дослідження:
• ультразвукове дослідження, чутливість якого 70%. З його допомогою виявляють збільшення розмірів залози,
неоднорідність структури паренхіми, зниження ехогенності паренхіми за рахунок набряку і запалення,
розширення протоки підшлункової залози за рахунок гіпертензії;
• золотим стандартом у діагностиці захворювань підшлункової залози є ендоскопічна ретроградна
холецистохолангіопанкреатографія. Цей метод дозволяє виявити стеноз панкреатичної протоки, визначити
структурні зміни протоки, кальцинати та білкові пробки;
• томографія (комп'ютерна, магнітно-резонансна) дозволяє виявити зміну розмірів і структури підшлункової
залози, наявність кіст, вогнищ некрозу.
Диференціальний діагноз гострого панкреатиту проводиться з захворюваннями, які супроводжуються
інтенсивним больовим синдромом: непрохідність кишечнику, печінкова колька, перфорація виразки
дванадцятипалої кишки, гострий апендицит, гострий холецистит.
Лікування
Особливо велику роль на всіх етапах лікування хворого гострим панкреатитом відіграє дієтичне
харчування. В перші 3 доби показаний голод та дозоване пиття, що забезпечує підшлунковій залозі
фізіологічний спокій. Постійним назогастральним зондом відсмоктують шлунковий вміст. При поліпшенні стану
дієту розширюють дуже поступово: спочатку вводять протерті каші на воді, потім на молоці, слизовий суп, чай,
сухарі, омлет, потім сир, молочний кисіль, желе на молоці, білий хліб. При зменшенні виразності больового
синдрому рекомендують дієту - стіл № 5 за Певзнером з обмеженням жирів до 55-60 г на добу, вуглеводів до 250-
300 г на добу і збільшення білка до 80-120 г на добу за рахунок молочних продуктів, яєць, нежирних сортів м'яса і
риби. Повністю виключають сокогінні та жовчогінні продукти: сирі фрукти і овочі, соки, рослинні жири, м'ясні
бульйони, гострі страви, гриби, каву, шоколад. Показані страви, що містять природні інгібітори ферментів -
яєчний білок, вівсяна каша, соя, картопля. Дієту варто строго дотримувати протягом 6 місяців.
Медикаментозна терапія повинна вирішувати наступні завдання:
1. Ліквідація больового синдрому.
2. Пригнічення функціональної активності підшлункової залози.
3. Зменшення ферментативної токсемії.
1. Ліквідація болю. Із цією метою використовують:
1) анальгетики: баралгін, анальгін, у важких випадках можна призначати наркотичні анальгетики
- промедол 2%;
2) спазмолітики гладкої мускулатури: папаверин, но-шпа, галідор; міотропні спазмолітики:
дюспаталін;
3) холінолітики з переважною спазмолітичною дією: платифілін, бускопан, метацин.
У перші дні загострення і при тяжкому перебігу препарати вводять парентерально, при покращенні - перорально.
2. Пригнічення функціональної активності підшлункової залози. Препаратами вибору при призначенні
антисекреторної терапії є Н2-гістаміноблокатори (ранітидин, квамател) та інгібітори протонної помпи (омепразол,
лосек). Найбільшими інгібіторами секреції підшлункової залози являються регуляторні пептиди - соматостатин,
даларгін, глюкагон. Вонипризначаються при важких формах панкреатиту.
Після ліквідації больового синдрому (в середньому через 7 днів) для пригнічення секреторної активності
підшлункової залози також призначають панкреатичні ферменти, до складу яких не входить жовч: панкреатин,
мезим-форте, панцитрат, креон. Курс ферментотерапії проводять під контролем копрограми, при розширенні дієти
доцільно збільшити дозу препарату на кілька днів з поступовим її зниженням.
3. Зменшення ферментативної токсемії проводять при важкому перебігу гострого панкреатиту:
1) інгібітори протеолізу: контрикал, трасилол, гордокс, зимофен. Препарати ефективні на початку
захворювання.
2) з дезінтоксикаційною метою та з метою корекції електролітних порушень у перші дні при важких формах
гострого панкреатиту призначають: глюкозо-сольові розчини (5 % розчин глюкози з 0,9 % розчином натрію
хлориду), альбумін 10 %, плазму, вітаміни С, В,. При нудоті й блювоті з метою ліквідації моторних порушень
призначають прокінетики: церукал, мотиліум, цизаприд. Для профілактики гнійних ускладнень при важких
формах панкреатиту призначають антибіотики широкого спектра дії: цефалоспорини, макроліди,
аміноглікозиди. Гнійні ускладнення (абсцеси, флегмона, перитоніт) є показанням до оперативного лікування.
Диспансерне спостереження на протязі 3 років: 1-й рік - 4 рази, з 2 року - 2 рази на рік з дослідженням сечі на
амілазу, копрограми та УЗД.
ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронічний панкреатит - поліетіологічне, рецидивуюче захворювання, яке характеризується структурними
змінами ацинарної тканини, порушенням екзокринної та ендокринної функцій підшлункової залози.
Етіологія

102
Хронічний панкреатит, як правило, є результатом перенесеного гострого панкреатиту, тому більшість
етіологічних причин останнього повною мірою можна віднести і до причин розвитку хронічного панкреатиту. У
дітей хронічний панкреатит розвивається на фоні захворювань органів травлення, передусім жовчовивідних
шляхів і дванадцятипалої кишки.
Патогенез. Одним із головних механізмів розвитку захворювання є активація панкреатичних ферментів у протоках і
паренхімі залози, що призводить до виникнення набряку, некрозу з наступним фіброзом і розвитком екзокринної
та ендокринної недостатності. В останні роки широко обговорюється теорія "окислювального стресу" -
накопичення в ацинарних клітинах продуктів перекисного окислення ліпідів, вільних радикалів, які викликають
пошкодження клітин, запалення, синтез білків гострої фази. Припускається також роль природженого або
набутого дефекту синтезу літостатину, який приводить до преципітації білку й кальцію, обструкції проток із
наступним розвитком запалення й фіброзу.
Класифікація
Класифікація хронічного панкреатиту у дітей (О. О. Баранов, О. В. Климанська, Г. В. Римарчук, 2002 p.):
Етіологія: первинний і вторинний
Клінічний варіант: рецидивуючий, больовий, латентний
Тяжкість захворювання: легка, середня, тяжка
Період захворювання: загострення, субремісії, ремісії
Тип панкреатичної секреції: гіпосекреторний, гіперсекреторний, обструктивний
Ускладнення - псевдокіста, цукровий діабет, плеврит, кальцифікати, абсцес
Клініка
Загострення хронічного панкреатиту розвивається поступово і характеризується латентним перебігом, під час якого
мають місце симптоми зовнішньосекреторної недостатності: метеоризм, поліфекалія, випорожнення жирні,
блискучі, при копрологічному дослідженні виявляють стеаторею різного ступеня. На тлі збільшення кількості
ферментів у крові, з'являється біль, що обумовлений внутрішьопротоковою гіпертензією, перипанкреатичним
запаленням. Клінічні прояви загострення хронічного панкреатиту, а саме - больовий, диспепсичний синдроми,
ознаки хронічної інтоксикації, дані зовнішнього огляду - ідентичні клініці гострого панкреатиту. При пальпації
живота відмічається розлита болючість, максимально виражена у при-пупковій зоні і в ділянках проекції головки
і тіла підшлункової залози. Позитивні симптоми: Мейо - Робсона, Кача, Дежардена, характерні для загострення
хронічного панкреатиту.
Рецидивуючий варіант хронічного панкреатиту характеризується чергуванням періодів загострення і ремісії.

Діагностика
1. Лабораторні методи дослідження екзокринної функції підшлункової залози:
• визначення вмісту панкреатичних ферментів у крові (амілаза, ліпаза, трипсин) та сечі
(амілаза, ліпаза). Нормальна активність ферментів у крові та сечі не виключають загострення
хронічного панкреатиту. У цьому випадку для діагностики використовують провокаційні
тести. Тести проводяться із застосуванням лікарських препаратів, що стимулюють діяльність
підшлункової залози: секретину, панкреозиміну, прозерину, глюкози.
Прозериновий тест - визначення вмісту амілази в сечі після стимуляції діяльності підшлункової залози
прозерином.
Тест із глюкозою (подвійне навантаження із глюкозою) полягає в реєстрації рівня амілази при введенні глюкози, що
стимулює синтез панкреатичного соку.
Рентгеноплівковий тест - орієнтовний метод визначення активності трипсину в калі.
Йодліполовий тест. Принцип методу полягає в тому, що прийнятий всередину йодліпол, що складається з жирової
речовини (ліполу) і йоду, під дією панкреатичної ліпази перетворюється у вільний йод, що виділяється із сечею;
• визначення рівня трипсину в сиворотці крові. Зниження рівню трипсину в крові свідчить про хронічний
перебіг захворювання;
• визначення еластази-1 в калі. Оцінка рівня фекальної еластази-1 допомагає тільки у визначенні тяжкої форми
недостатності екзокринної функції, що не корелює з тяжкістю морфологічних змін при хронічному панкреатиті;
• ліпідограма. Цей метод дозволяє сумарно визначити загальну кількість жиру у фекаліях з урахуванням жиру
екзогенного походження. В нормі кількість жиру, який виділяється з калом, не повинна перебільшувати 10 %
жиру, який надходить з їжею. Метод може бути використаний для уточнення характеру стеатореї, оцінки
ефективності ферментотерапії;
• копрологічне дослідження. Макроскопія - оцінка зовнішнього вигляду калових мас: по-ліфекалія, сірий колір
випорожнень, зловонний запах. При мікроскопічному дослідженні виділяють наступні симптоми:
Стеаторея - наявність у калових масах нейтрального жиру (стеаторея І ступеня); жирних кислот, мил (стеаторея II
ступеня); нейтрального жиру, жирних кислот, мил (стеаторея ІІІ ступеня);
Креаторея - наявність у калових масах великої кількості м'язових волокон (++ або +++);
Амілорея - наявність у калових масах великої кількості крохмальних зерен.
• "Золотим стандартом" оцінки стану підшлункової залози є секретин-панкреозиміновий тест (SPT). При цьому
визначається рівень бікарбонатів і ферментів після внутрішньовенного введення секретину й панкреозиміну
(пряма стимуляція підшлункової залози). Крім того, для оцінки стану підшлункової залози, особливо для

103
діагностики важких станів (муковісцидоз), використовується панкреолауриловий тест (PLT) – непряма
стимуляція підшлункової залози.
2. Лабораторні методи дослідження ендокринної функції підшлункової залози:
• визначення рівня цукру натще;
• глюкозотолерантний тест
3. Інструментальні методі дослідження:
• ультразвукове дослідження. При хронічному панкреатиті виявляють неоднорідність роз
поділу ехосигналів у тканині підшлункової залози, розширення панкреатичної протоки,
збільшення розмірів, підвищення ехогенності паренхіми, нерівності зовнішніх контурів, наявність
кальцифікатів або кіст;
• томографія (комп'ютерна, магнітно-резонансна) дозволяє виявити зміну розмірів і структури підшлункової
залози, наявність кіст, вогнищ некрозу, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія дозволяє виявити
стеноз панкреатичної протоки, визначити структурні зміни протоку, кальцинати та білкові пробки.
Диференційний діагноз проводять із хронічними захворюваннями органів травлення: хронічний гастродуоденіт,
хронічний холецистит, захворювання кишечнику.
Лікування загострення хронічного панкреатиту проводять аналогічно лікуванню гострого панкреатиту: ліквідація
больового синдрому створення функціонального спокою підшлунковій залозі зменшення її секреторної
активності
• корекція екзокринної недостатності
Диспансерне спостереження. У фазі ремісії після виписки зі стаціонару дитина передається під нагляд
гастроентеролога. Особлива увага надається дієтичному режиму - дієта № 5 на протязі 6-12 місяців після
загострення. На першому році після загострення дитину обстежують кожного місяця. Один раз на 3 місяці
необхідно проводити біохімічний аналіз крові та визначення амілази в крові і сечі. Обов'язковим компонентом
диспансеризації є протирецидивна терапія, яка проводиться 2 рази на рік, на протязі 4-6 тижнів і полягає у
проведенні замісної ферментотерапії (під контролем копрограми), фізіотерапії (парафінові, озокеритові аплікації,
індуктотермія), фітотерапія. Успішний результат у запобіганні рецидивів хронічного панкреатиту дає курортне
лікування (Трускавець, Моршин, Миргород), яке проводиться в періоді ремісії при нормальних показниках
екзокринної та ендокринної функції підшлункової залози.

4. МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

4.1 Питання для самоконтролю

1. Класифікація хронічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей: гастриту, гастро дуоденіту

2. Анатомо-фізіологічні особливості травної системи у дітей
3. Фактори ризику розвитку хронічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей
4. Роль Helicobacter pylori у розвитку хронічних захворювань гастродуоденальної зони
5. Клінічні ознаки хронічного гастриту зі збільшеною кислотопродукцією
6. Клінічні ознаки хронічного гастриту зі зменшеною кислотопродукцією
7. Клінічні ознаки хронічного гастродуоденіту
8. Принципи діагностики хронічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей
9. Сучасні принципи профілактики та лікування хронічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей
10. Принципи контроля кислотопродукцї у дітей
11. Сучасні схеми ерадикаційної терапії
12. Сімейний принцип лікування гелікобактеріозу
13. Принципи проведення відновної терапії
14. Загальна структура та функція печінки, жовчевого міхура.
15. Фактори ризику гепатобіліарних захворювань.
16. Фактори які спричиняють виникнення гепатобіліарних захворювань.
17. Патогенез розвитку гепатобіліарних захворювань.
18. Дати визначення дискінезій жовчевидільних шляхів, хронічного холециститу, холецистохолангіту,
гепатитів.
19. Класифікація захворювань гепатобіліарної системи.
20. Лабораторні та інструментальні методи обстеження захворювань гепатобіліарної системи.
21. Діагностичні критерії дискінезій жовчевидільних шляхів;
22. Діагностичні критерії хронічних гепатитів;
23. Діагностичні критерії холецистохолангіту;
24. Діагностичні критерії хронічного холециститу;
25. Лабораторно - інструментальні методи діагностики;
26. Диференціальна діагностика;
27. Загальні принципи лікування дискінезій жовчевидільних шляхів, хронічного холециститу,
холецистохолангіту, гепатитів;

104
28. Режим, дієтотерапія;
29. Медикаментозне лікування;
30. Фізіотерапія;
31. Фітотерапія;
32. Санаторно-курортне лікування;
33. Профілактика і диспансерне спостереження дітей з гепатобіліарною патологією.
34. Ускладнення дискінезій жовчевидільних шляхів, хронічного холециститу, холецистохолангіту, гепатитів.
35. Дати визначення гострого та хронічного панкреатитів.
36. Класифікація гострого та хронічного панкреатитів.
37. Лабораторні та інструментальні методи обстеження захворювань підшлункової залози.
38. Діагностичні критерії гострого та хронічного панкреатитів.
39. Лабораторно - інструментальні методи гострого та хронічного панкреатитів.
40. Диференціальна діагностика гострого та хронічного панкреатитів.
41. Загальні принципи лікування дискінезій гострого та хронічного панкреатитів.
42. Профілактика і диспансерне спостереження дітей з панкреатитом.
43. Ускладнення панкреатиту

4.2 Тестові завдання

1. Хлопець 10 років страдає хронічним антральним гастритом. Який етіологічний фактор даного
захворювання найбільш ймовірний:
A. Helicobacter pylory
B. St. Aureus
C. Candida
D. В-гемолітичний стрептокок групи А
E. Ентеровірус
Еталон відповіді – А
2. Дтина шести років протягом 1 місяця скаржиться на біль у верхньому відділі живота, нападоподібного
характеру, який виникає натще, нудоту, погіршення апетиту, слабкість. Об'єктивно: шкіра бліда, язик обкладений
білим нальотом, при пальпації живіт м'який, болючий в пілородуоденальній зоні, позитивний симптом Менделя.
При лабораторно-інструментальному обстеженні органічної патології не виявлено. Яке захворювання найбільш
імовірне?
A. Виразкова хвороба.
B. Функціональна диспепсія, виразкоподібний варіант.
C. Хронічний гастродуоденіт.
D. Дисфункція біліарного тракту.
E. Хронічний холецистит.
Еталон відповіді – В.

3. Який метод діагностики гелікобактерної інфекції найнебезпечніший для хворого?

A. Гістологічний
B. Бактеріоскопічний
C. Серологічний
D. Дихальний тест
E. Мікробіологічний
Еталон відповіді – D.

4. У дитини віком 14 років, яка протягом 5 років страждає на виразкову хворобу, з’явились млявість, нудота,
блювання кров’ю, мелена, запаморочення. Стан дитини важкий. Яке обстеження буде найбільш важливим для
вирішення лікувальної тактики?
A. Ro-грама черевної порожнини
B. Копрограмма
C. Загальний аналіз крові
D. Дуоденальне зондування
E. Фіброгастродуоденоскопія
Еталон відповіді – E.

5. Мелена, це
A. блювання кров’ю
B. наявність крові у калі, кал чорного кольору
C. наявність крові у калі, кал з домішками свіжої крові
D. порушення вегетативної нервової системи
E. чергування діареї з закрепом

105
Еталон відповіді – В.

6. У стаціонар поступив хлопчик 12-річного віку із скаргами на голодні "нічні" болі в животі, наявність
мойніганівського типу болів. В анамнезі хронічний гастрит із підвищеною секреторною функцією шлунка з 6-
річного віку. Найбільш вірогідним діагнозом при поступленні буде?
A. Загострення хронічного гастриту
B. Хронічний холецистит
C. Дискінезія шлунково-кишкового тракту
D. Виразкова хвороба
E. Хронічний панкреатит
Еталон відповіді – D.

7. Для гастроезофагеального рефлюксу характерно все, крім:

A. Закрепу
B. Печії
C. Болі за грудиною
D. Сиплість голосу зранку
E. Відрижки
Еталон відповіді – A.

8. До факторів агресії слизової оболонки шлунка відносять все, крім:

A. Надлишку кислоти
B. Слизово-бікарбонатного бар’єру шлунка
C. Травм слизової оболонки
D. Надлишку пепсину
E. Наявності дуоденогастрального рефлюксу.
Еталон відповіді – В.

9. Нормацидність діагностується, якщо рН у ділянці тіла шлунка, при базальній секреції знаходиться в межах
A. 1,6-2,6
B. 2,5-3,0
C. 3,0-3,8
D. 2,1-4,3
E. 1,1-1,9
Еталон відповіді – В.

10. Про кінетик мотиліум призначається у разовій дозі

A. 0,01-0,1 мг/кг маси
B. 0,1-0,21 мг/кг маси
C. 0,25-0,3 мг/ кг маси
D. 0,4-0,5 мг/кг маси
E. 0,6-0,75 мг/кг маси
Еталон відповіді – С.

11. Показами до призначень тюбажів є:

A. Гіпермоторна дискінезія жовчовивідних шляхів
B. Жовчекамяна хвороба
C. Гіпомоторна дискінезія жовчовивідних шляхів
D. Постхолецистектомічний синдром
E. Захворювання печінки з внутрішньо печінковим холестазом
Еталон відповіді – С.

12. При дискинезії жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом найхарактернішими будуть:

A. Збільшення печінки
B. Субіктеричні склери
C. Сповільнене виділення жовчі при дуоденальному зондуванні
D. Біль в животі
E. Збільшення об’єму жовчі в жовчному міхурі
Еталон відповіді – E.

13. Зменшення об’єму жовчного міхура в 2 рази після жовчогінного сніданку свідчить про:
A. Дискинезію за гіпермоторним типом
B. Дискинезію за гіпомоторним типом

106
C. Нормотонію
D. Запальний процес у жовчному міхурі
E. Холангіт
Еталон відповіді – С.

4.3 Ситуаційні задачі

ЗАДАЧА № 1
Дівчинка 11 років, хворіє протягом року, скарги на біль в епігастрії, що з'являється вранці натще та через 1,5-2
години після їжі, вночі, купується вживанням їжі. Турбує відрижка кислим. Випорожнення регулярні,
оформлені. Вперше звернулася до лікаря тиждень назад, після проведення амбулаторно ФЕГДС,
госпіталізована.
У матері дівчинки та бабусі по материнській лінії - виразкова хвороба 12-ти палої кишки. У батька -гастрит.
Акушерський та ранній анамнези не обтяжені. Вчиться в спеціалізованій школі б днів на тиждень, 3 рази на
тиждень займається хореографією. За характером - інтроверт.
Об'єктивно: зріст 148 см, вага 34 кг, шкіра блідо-рожева, чиста. При поверхневій пальпації живота відмічається
незначний м'язовий дефанс в епігастрії. При глибокій пальпації відмічається болісність в епігастрії та в
пілородуоденальній зоні, симптом Менделя позитивний. Також відмічається болісність у точці Де-Жардена,
Мейо-Робсона. Печінка не збільшена, безболісна. З боку інших органів і систем патології не виявлено.
Загальний аналіз крові: НЬ - 128 г/л, К.П. - 0,91, еритроцити -4,2х1012/л, лейкоцити - 7,2х109/л, п - 3%, с - 51%,
є - 3%, л - 36%, м - 7%, ШОЕ - б мм/год.
Загальний аналіз сечі: колір - солом'яно-жовтий, прозора, рН - 6,0, відносна щільність - 1,017, білок - немає,
цукор - немає, епітелій - 1-2 в п/з, лейкоцити - 2-3 в п/з.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок - 72 г/л, АЛТ - 19 Од/л, ACT - 24 Од/л, ЛФ - 138 Од/л (норма 70-
140), амілаза - 100 Од/л (норма 0-120), тимолова проба - 4 Од, білірубін: загальний -15 мкмоль/л, прямий - 3
мкмоль/л.
ФЕГДС: слизова оболонка стравоходу рожева, кардія зімкнута. У шлунку мутний слиз, слизова оболонка
вогнищево гіперемована, в антрумі має численні випинання, різні за розмірами. Слизова оболонка цибулини
дуоденум - вогнищево-гіперемована, набрякла, на задній стінці візуалізується виразковий дефект 0,8x0,6 см,
округлої форми, з валиком гіперемії, дно вкрите фібрином. Взята біопсія.
УЗД органів черевної порожнини: печінка не збільшена, паренхіма однорідна, ехогенність не змінена.
Жовчний міхур грушоподібної форми 55x21 мм з перегином в ділянці дна, вміст його однорідний, товщина
стінок 1 мм. Підшлункова залоза: головка - 21 мм (норма 18), тіло - 15 мм (норма 15), хвіст - 22 мм (норма 18).
Ехогенність головки й хвоста знижена, вивідний проток незначно розширений.
рН-метрія: натще - рН у тілі 2,4, в антрумі - 4,2, через 30 хв. після стимуляції 0,1% розчином гістаміну в дозі
0,008 мг/кг рН в тілі - 1,4, в антрумі -2,8.
Дихальний уреазний тест: позитивний.
Біопсійний тест на HP-інфекцію: позитивний (++).
Завдання
1. Клінічний діагноз та його обґрунтування.
Завдання для самостійного вирішення
 Запропонуйте диференційно-діагностичний алгоритм.
 Етіопатогенез захворювання.
 Епідеміологія HP-інфекції та шляхи її передачі.
 Перерахуйте основні методи та способи діагностики НР-інфекції.
 В чому сутність дихального тесту?
 Вкажіть ендоскопічні ознаки хелікобактеріозу.
 Які морфологічні зміни простежуються в цій стадії захворювання?
 Проведіть оцінку кислотоутворюючої функції шлунку.
 Дайте оцінку результатам УЗД. Яка ступінь інформативності УЗД для встановлення діагнозу?
 Проведіть оцінку загального аналізу крові, чи відповідає він патології дитини?
 Сучасні принципи лікування даного захворювання.
 Запропонуйте схему лікування даній дитині.
 Що таке ерадикація НР-інфекції?
 Від яких факторів буде залежати ефективність ерадикації?

Відповідь на ситуаційну задачу:

Задача №1. Виразка 12-палої кишки, активність І ступеня, вперше виявлена, HP-асоційована. Реактивний
панкреатит.

107
ЗАДАЧА № 2
Дівчинка 13 років, скаржиться на слабкість, втомлюваність протягом тижня, в останні 2 дні відмічається
сонливість, запаморочення, два рази була втрата свідомості. Протягом всього тижня випорожнення рідкуваті і
дуже темні. Протягом 2,5 років турбує біль у животі, що локалізується в епігастрії і з'являється переважно
натще, купується вживанням їжі. Епізоди больового синдрому по 2-3 тижні, виникають 3-4 рази на рік, дитина
не обстежувалась та не лікувалась, біль минав самостійно. Серед інших скарг дитину турбують відрижки та
іноді печія.
Дитина доношена, на природному вигодовуванні - до 2-х місяців. Навчається в спецшколі 6 днів на тиждень та
тричі на тиждень відвідує хореографію. Режиму дня та харчування не дотримується.
Мати - 36 років, хвора на гастрит, батько - 38 років, виразкова хвороба 12-палої кишки. Дід по лінії матері має
виразкову хворобу шлунка.
Об'єктивно: зріст - 151 см, вага 40 кг. Дитина млява, апатична, значна блідість шкірних покривів та слизових
оболонок. ЧСС - 116/хв., AT 85/50 мм рт. ст. Перкуторно межі серця не розширені. Аускультативно -
ляскаючий І тон на верхівці та в т. Боткіна, проводиться на судини шиї (шум вовчка). Живіт не збільшений, при
поверхневій пальпації м'який, помірно болісний, при глибокій - відмічається болісність в епігастрії та в
пілородуоденальній зоні. Печінка не збільшена, незначна болісність в точці Де-Жардена та Мейо-Робсона.
Загальний аналіз крові: еритроцити - 2,8х1012/л, НЬ - 72 г/л, К.П.-0,77, ретикулоцити - 5%, анізоцитоз,
пойкілоцитоз, Ht - 29%, лейкоцити -8,7х109/л, п - 6%, с - 50%, є - 2%, л - 34%, м - 8%, Ш0Е - 12 мм/год.,
тромбоцити - 390х109/л.
Час кровотечі за Д'юком - 60 сек.
Час згортання за Сухарєвим: початок - 1 хв., кінець - 2,5 хвилини.
Загальний аналіз сечі: колір - солом'яно-жовтий, прозорість - повна, відносна щільність - 1,024, рН - 6, білок
та цукор - немає, епітелій плазматичний - небагато, лейкоцити - 2-3 в п/з.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок - 72 г/л, альбуміни - 55%, глобуліни: а, - 6%, а2 - 10%, З - 13%, у -
16%, ACT - 34 Од/л, АЛТ - 29 Од/л, ЛФ - 80 Од/л (норма 70-142), білірубін: загальний - 16 мкмоль/л, прямий - З
мкмоль/л, тимолова проба 4 Од, амілаза - 68 Од/л (норма 10-120), залізо - 7 мкмоль/л.
Кал на приховану кров: реакція Грегерсона - позитивна (+++).
ФЕГДС при поступленні: слизова оболонка стравоходу рожева. Кардія стуляється. В шлунку слизова оболонка
строката з плоскими випинаннями в тілі й антральному відділі, осередкова гіперемія і набряк в антрумі.
Цибулина середніх розмірів, виражений набряк і гіперемія. На передній стінці лінійний рубець 0,5 см. На задній
стінці округла виразка 1,5x1,7 см із глибоким дном і вираженим запальним валом. У дні виразки видно струмок
крові, що надходить у просвіт кишки. Зроблено місцевий гемостаз.
ФЕГДС через 2 доби: ендоскопічна картина та сама, ознак кровотечі з виразки немає. Взята біопсія слизової
оболонки антрального відділу.
Біопсійний тест на HP: позитивний (+++).
УЗД органів черевної порожнини: печінка не збільшена, паренхіма її гомогенна, ехогенність звичайна,
судини і протоки не розширені, перипортальні тракти не ущільнені. Жовчний міхур округлої форми (56x27 мм)
зі стійким перегином у н/3, вміст його гомогенний, стінки не потовщені. Шлунок містить багато рідини натще,
стінки потовщені до 3 мм. Підшлункова залоза: голівка - 28 мм (норма 22), тіло - 18 мм (норма 14), хвіст - 27 мм
(норма 20), паренхіма підвищеної ехогенності.
Коагулограма: фактор VIII - 75%, фактор IX - 90%, агрегація тромбоцитів з ристоцетином і ЛДФ не змінена.
Завдання
1. Поставте діагноз.
Завдання для самостійного вирішення
 Обґрунтуйте його.
 Запропонуйте диференційно-діагностичний алгоритм.
 Який стан у клінічній картині виступає на перший план при вступі дитини?
 Чи потребувала ця дитина проведення екстрених діагностичних заходів і яких?
 Лікарі яких спеціальностей повинні консультувати цю дитину й у яких
 відділеннях вона повинна лікуватися?
 Які ознаки характеризують кровотечі з різних відділів ШКТ?
 Проведіть оцінку загального аналізу крові.
 Чому дитині зроблена коагулограма?
 Чи потрібно дитині додаткове гематологічне обстеження?
 Як правильно взяти на дослідження аналіз калу на приховану кров?
 Оцініть результати УЗД.
 Яку схему терапевтичного лікування дитини Ви пропонуєте?
 Що Ви знаєте про методи зупинки кровотечі з верхніх відділів ШКТ?
 Які сучасні антисекреторні препарати Ви знаєте, їх позитивні і негативні властивості?
 Які схеми антихелікобактерної терапії Ви знаєте?
 Чи потребує дитина ферментотерапії?
 Яка повинна бути тактика спостереження за хворим після виписки зі стаціонару?

108
Відповідь на ситуаційну задачу:
Задача №2. Виразка 12-палої кишки, активність І ступеня. Дуодентальна виразкова кровотеча, постгеморагічна
анемія середнього ступеня тяжкості. Реактивний панкреатит, вигин середньої третини жовчного міхура.

ЗАДАЧА № 3
Хлопчик 11 років скаржиться на біль в епігастрії, що з'являється через 1,5-2 години після їжі, іноді вранці
натще. Відрижка повітрям, нудота. Хворіє протягом 7 років. Не обстежувався, не лікувався.
Дитина від І вагітності, нормальних пологів, природне вигодовування до 2-х місяців. Алергічна реакція на
цитрусові, моркву, яйця (висип). Режиму прийому їжі не дотримується.
Об'єктивно: зріст 137 см, вага 31 кг, шкірні покриви блідо-рожеві, синюшність під очима. Живіт не здутий,
відділи кишечнику без особливостей. Симптом Менделя позитивний. Болісність при глибокій пальпації
в епігастральній і пілородуоденальній зоні. Печінка не збільшена. Випорожнення регулярні, 1 раз на добу,
бувають у вигляді випорожнень вівці.
Загальний аналіз крові: НЬ - 128 г/л, К.П. - 0,91, еритроцити -4,2х1012/л, лейкоцити - 7,2х109/л, п - 3%, с - 51%,
є - 3%, л - 36%, м - 7%, Ш0Е - 6 мм/год.
Загальний аналіз сечі: колір - солом'яно-жовтий, прозора, рН - 6, відносна щільність - 1,017, білок - немає,
цукор - немає, епітелій - 1-2 в п/з, лейкоцити - 2-3 в п/з.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок - 72 г/л, АЛТ - 19 Од/л, ACT -24 Од/л, ЛФ - 138 Од/л (норма 70-
140), амілаза - 100 Од/л (норма 0-120), тимолова проба - 4 Од, загальний білірубін - 15 мкмоль/л.
ФЕГДС: слизова стравоходу рожева, кардія закритий, слизова антрального відділу шлунка плямисто
гіперемована, набрякла, вкрита слизом. Цибулина 12-палої кишки і постбульбарний відділ не змінений. Взята
біопсія слизової антрального відділу шлунка.
Біопсій тест на HP: позитивний.
Дихальний уреазний тест: позитивний.
УЗД органів черевної порожнини: Печінка не збільшена, паренхіма її гомогенна, ехогенність звичайна,
перипортальні тракти не ущільнені. Жовчний міхур грушоподібної форми, 65x38 мм (норма 50x30) з загином в
ділянці шийки, вміст гетерогенний, конкрементів немає. Підшлункова залоза не збільшена, ехогенність
звичайна,контури рівні.
Завдання
1. Поставте клінічний діагноз та обґрунтуйте його.
Завдання для самостійного вирішення
 Диференційно діагностичний алгоритм.
 Етіопатогенез захворювання.
 Як оцінюється симптом Менделя?
 На чому ґрунтується експрес-діагностика HP?
 Які схеми лікування HP ви знаєте?
 Яка дієта необхідна даному хворому?
 Призначте лікування даному хворому, та вкажіть принципи диспансерного
 нагляду.
 Які побічні ефекти можливо очікувати від лікування і як їх попередити?
 Що таке ерадикація НР-інфекції?
 Які шляхи передачі НР-інфекції?
 Які фактори у даного хворого обтяжують перебіг захворювання у даного хворого?
 Проведіть оцінку загального аналізу крові і сечі хворого.

Відповідь на ситуаційну задачу:

Задача №3. Хронічний антральний гастрит, HP-асоційований, в стадії загострення. Перегин жовчного міхура в
ділянці шийки.

ЗАДАЧА № 4
Дівчинка 12 років, пред'являє скарги на тупі болі в животі, ниючого характеру, що виникають через 30-45
хвилин після прийому їжі, а також слабкість, швидку втомлюваність, часті головні болі. Вперше перераховані
вище скарги з'явилися б місяців назад, однак обстеження і лікування не проводилося.
Дитина від І нормальної вагітності, термінових пологів. З 10 років знаходиться на диспансерному обліку в
невропатолога з приводу вегето-судинної дисфункції. Мати - 40 років, страждає на виразкову хворобу
дванадцятипалої кишки. Батько - 42 роки, хронічний гастродуоденіт.
Об'єктивно: зріст 137 см, маса 31 кг. Шкірні покриви бліді, помірної вологості. Живіт не збільшений. При
поверхневій і глибокій пальпації в правому підребер'ї визначається напруженість м'язів і болісність, а також
болісність в епігастрії. Печінка виступає з-під краю реберної дуги на 1,5 см, край печінки м'який, еластичний,

109
безболісний. Симптом Ортнера-Грекова (+). З боку легень і серця -без патології. Випорожнення регулярні,
оформлені, іноді дуже світлі.
Загальний аналіз крові: НЬ - 130 г/л, К.П. - 0,93, еритроцити -4,6х1012/л, лейкоцити - 7,0х 109/л: п - 2%, с -
66%, є - 2%, л - 25%, м - 5% ШОЕ - 7 мм/год.
Загальний аналіз сечі: колір - світло-жовтий, прозора, рН - 5,7, відносн; щільність - 1,020, білок - немає, цукор
- немає, епітелій - невелика кількість лейкоцити - 1-2 в п/з, еритроцити - 0-1 в п/з, слиз - небагато, солі - немає
бактерії - немає.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок - 72 г/л, АЛТ - 19 Од/л, ACT 24 Од/л, ЛФ - 138 Од/л (норма 70-140),
амілаза - 100 Од/л (норма 0-120 тимолова проба - 4 Од, загальний білірубін - 15 мкмоль/л, прямий – 9 мкмоль/л.
Копрограма: колір - коричневий, оформлений, рН - 7,3, м'язові волокна у невеликій кількості, крохмаль
внутрішньоклітинний - небагато, йододільн флора - незначна кількість, рослинна клітковина - помірна
кількість, слиз небагато, лейкоцити - 1-2 в п/з.
УЗД органів черевної порожнини: печінка - контури рівні, паренхіма гомогенна, ехогенність посилена,
судини не розширені, портальна вена і змінена. Жовчний міхур 85x37 мм (норма 75x30), стінки не потовщені
Холедох - до 3,5 мм (норма 4), стінки не потовщені. Після жовчогінного сніданку - жовчний міхур скоротився
на 10%.
Завдання
1. Сформулюйте діагноз і обґрунтуйте його.
Завдання для самостійного вирішення
 Вкажіть диференційно-діагностичний алгоритм.
 Назвіть етіопатогенетичні причини виникнення даного захворювання.
 Назвіть обтяжливі фактори захворювання.
 Призначте додаткові методи дослідження.
 Призначте лікування даній дитині.
 Тактика спостереження за хворим після виписки зі стаціонару.
 Як розцінити функцію жовчного міхура після дачі жовчогінного сніданку?
 За рахунок чого визначається посилення ехогенності паренхіми печінки на
 УЗД органів черевної порожнини?
 У чому полягає синдром Ортнера-Грекова?
 Яка причина зміни кольору випорожнень в даному випадку?
 Оцініть результати загального аналізу крові.
 Чи існує спадкова схильність до даного захворювання?
 Дайте висновок по загальному аналізу сечі.

Відповідь на ситуаційну задачу:

Задача №4. Дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом.

ЗАДАЧА № 5
Хлопчик, 13 років, поступив у гастроентерологічне відділення зі скаргами на болі в животі, що локалізуються в
епігастрії та виникають через 15-20 хвилин після прийому їжі і тривають від 30 хвилин до декількох годин;
зниження апетиту, нудоту, гіркоту в роті. Хворіє протягом 2 років, коли вперше з'явилися перераховані вище
скарги, однак лікування не проводилося. За 2 тижні до надходження в стаціонар у хлопчика підсилився
абдомінальний синдром, що послужило причиною госпіталізації.
У 8 років дитина перенесла кишкову інфекцію. Харчується нерегулярно, любить копченості, смажену, жирну
їжу, торти. Мати - 40 років, страждає на хронічний холецистит. Батько - 42 роки, хворіє на виразкову хворобу
дванадцятипалої кишки. Бабуся (по матері) має калькульозний холецистит.
Об'єктивно: на шкірних покривах грудей і спини - поодинокі елементи у вигляді судинних зірочок. Живіт не
збільшений, болісний в епігастрії при глибокій пальпації. Печінка виступає з-під краю реберної дуги на 2 см,
край м'який, еластичний, злегка болісний. Симптом Ортнера (+). По інших органах - без особливостей.
Загальний аналіз крові: НЬ - 140 г/л, К.П. - 0,93, еритроцити -4,5х1012/л, лейкоцити - 9,5х 109/л: п - 2%, с -
64%, є - 1%, л - 26%, м - 7%, Ш0Е -15 мм/год.
Загальний аналіз сечі: колір світло-жовтий, прозора, рН - 5,5, відносна щільність - 1,020, білок - немає, цукор -
немає, епітелій - невелика кількість,
лейкоцити - 0-1 в п/з, еритроцити - немає, слиз - небагато, солі - немає, бактерії - немає.
Біохімічне аналіз крові: загальний білок - 72 г/л, АЛТ - 19 Од/л, ACT - 24 Од/л, ЛФ - 138 Од/л (норма 70-140),
амілаза - 100 Од/л (норма 0-120), тимолова проба - 4 Од, загальний білірубін -15 мкмоль/л, прямий - 3 мкмоль/л.
ФЕГДС: слизова оболонка стравоходу рожева, кардія стуляється. Слизова оболонка шлунка в антральному
відділі гіперемована, цибулина середніх розмірів, набрякла, гіперемована. Постбульбарні відділи не змінені.
УЗД органів черевної порожнини: печінка - контури рівні, паренхіма гомогенна, ехогенність не посилена,
судинна сітка не розширена, портальна вена не змінена. Жовчний міхур звичайної форми, стінки - до 5-6 мм

110
(норма 2 мм), виражена шаруватість стінок, внутрішні контури нерівні. Холедох - до 5,5 мм (норма 4), стінки
потовщені.
Завдання
1. Поставте клінічний діагноз, обґрунтуйте його.
Завдання для самостійного вирішення
 Проведіть диференційну діагностику.
 Назвіть етіологію даного захворювання.
 Назвіть додаткові методи дослідження.
 Призначте лікувальне харчування.
 Призначте лікування даній дитині.
 Тактика диспансерного спостереження.
 Як Ви розцінюєте перебіг хвороби і які фактори тому сприяють?
 Чи є спадкова схильність до даного захворювання?
 Що є провокуючим фактором для розвитку больового абдомінального приступу?
 Про що говорять поодинокі елементи у вигляді судинних зірочок на шкірі?
 Що таке симптом Ортнера?
 Дайте висновок по загальному аналізу крові.
 Дайте висновок по загальному аналізу сечі.
Відповіді на ситуаційні задачі:
Задача №5. Хронічний холецистохолангіт в стадії загострення.

ЗАДАЧА № 6
Хлопчик 12 років, пред'являє скарги на гострий біль у животі, що локалізується в правому підребер'ї, віддає в
праву лопатку і поперекову ділянку, нудоту і багаторазове блювання їжею, що з'їв.
Біль у животі з'являється через 15 хвилин після сніданку, що складається з бутерброда з маслом, яйця, кави.
Подібний приступ спостерігався 7 місяців назад. Випорожнення періодично знебарвлені.
Дитина, від І вагітності, термінових пологів. Маса при народженні 3500 г, довжина 55 см, на природному
вигодовуванні до 9 місяців. Мати страждає на жовчнокам'яну хворобу (проведена холецистектомія). У батька
хронічний гастродуоденіт, у бабусі (по матері) - калькульозний холецистит.
Об'єктивно: дитина підвищеного вгодовування. Шкіра злегка жовтявого відтінку, склери субіктеричні. Органи
дихання і серцево-судинної системи без патології. При поверхневій пальпації живота відзначається ригідність
м'язів правої половини, болісність. Перкуторно край печінки +2 см. Міхурові симптоми: Мерфі (+), Ортнера (+),
Георгієвського-Мюссі (+).
Загальний аналіз крові: НЬ - 130 г/л, еритроцити - 4х1012/л, К.П. - 0,95, лейкоцити - 10х109/л: п - 7%, с - 62%, є
- 2%, л - 24%, м - 5%, ШОЕ - 15 мм/год.
Загальний аналіз сечі: колір світло-жовтий, прозора, рН - 6,5, відносна щільність - 1,025, білок - немає, цукор -
немає, лейкоцити - 2-3 в п/з, еритроцити - немає, жовчні пігменти - (+++).
Біохімічний аналіз крові: загальний білок - 75 г/л, альбуміни - 55%, глобуліни: а, - 3%, а2 - 12%, (3 -12%, у-
18%, АЛТ - 50 Од/л, ACT - 60 Од/л, ЛФ -160 Од/л (норма 70-140), амілаза - 80 Од/л (норма 10-120), тимолова
проба - 5 Од, загальний білірубін - 32 мкмоль/л, зв'язаний білірубін - 12 мкмоль/л.
УЗД органів черевної порожнини: печінка - контури рівні, паренхіма гомогенна, ехогенність посилена,
портальна вена не змінена. Жовчний міхур
- стінки до б мм (норма 2 мм), в області шийки визначається гіперехогенне утворення розмірами до 10-12 мм,
що дає акустичну тінь. Підшлункова залоза
- гетерогенної ехогенності, головка - 19 мм (норма 18), тіло - 15 мм (норма 15), хвіст - 20 мм (норма 18),
гіперехогенні включення.
Завдання
1. Поставте діагноз і обґрунтуйте його.
Завдання для самостійного вирішення
 Проведіть диференційний діагноз.
 Назвіть причини захворювання.
 Які анамнестичні дані сприяли розвитку захворювання?
 Який фактор спровокував загострення захворювання в дитини?
 Прокоментуйте загальний аналіз крові, чи допомагає він у постановці
 діагнозу?
 Прокоментуйте біохімічний аналіз крові.
 Яка інформативність УЗД в постановці діагнозу?
 Чи має дитина потребу у додаткових методах дослідження і яких?
 Принципи лікування даного захворювання, включаючи лікувальне харчування.
 Якими фахівцями повинний спостерігатися хворий і на яких етапах?
 Показання до хірургічного лікування.

111
 Які види оперативного втручання можна рекомендувати?
 Назвіть склад каменів у залежності від віку.

Відповідь на ситуаційну задачу:

Задача №6. Жовчнокам'яна хвороба, період нападу, калькульозний холецистит.

Рекомендована література
Основна
1. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений.- Харьков:Фолио,
2004.- 1125 с.
2. Педіатрія: Навчальний посібник / за ред.. Тяжкої О.В. – К.:Медицина, 2005.- 552 с.
3. Педіатрія. За ред. проф. Тяжкої О.В. – Вінниця: Нова Книга, 2006.- 1096 с.
4. Сміян І.С. Лекції з педіатрії.-Тернопіль: Підручники посібники,2006.-768 с.
Додаткова
1. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. – Х.:ИД
«ИНЖЭК», 2005.-256.
2. Шабалов Н.П. Детские болезни. - 5-е изд., перераб. и доп. - С-Пб, 2004.
ЗАХВОРЮВАННЯ СЕЧОВОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ

І. Конкретні цілі:
1. Визначати етіологічні та патогенетичні фактори інфекцій сечової системи (циститу, пієлонефриту);
гломерулонефриту, хронічної ниркової недостатності та дисметаболічних нефропатій у дітей.
2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину інфекцій сечової системи (циститу, пієлонефриту);
гломерулонефриту, хронічної ниркової недостатності та дисметаболічних нефропатій у дітей.
3. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при інфекції
сечової системи (циститі, пієлонефриті); гломерулонефриті, хронічній нирковій недостатності,
дисметаболічних нефропатіях у дітей.
4. Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики інфекцій сечової системи
(циститу, пієлонефриту); гломерулонефриту, хронічної ниркової недостатності, дисметаболічних нефропатій у
дітей.
5. Ставити попередній діагноз при інфекції сечової системи (циститі, пієлонефриті); гломерулонефриті,
хронічній нирковій недостатності та дисметаболічних нефропатіях у дітей.
6. Здійснювати прогноз життя при інфекції сечової системи (циститі, пієлонефриті); гломерулонефриті,
хронічній нирковій недостатності та дисметаболічних нефропатіях у дітей.
7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами
фахової субординації в дитячій нефрології.

ТЕМА: ІНФЕКЦІЇ СЕЧОВОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ.

Визначення, класифікація інфекцій сечової системи у дітей, диференціальна діагностика інфекцій
нижніх та верхніх сечових шляхів. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика та
прогноз циститів у дітей. Визначення, етіологія, патогенез, класифікація, клініка, діагностика, лікування,
профілактика та прогноз піелонефритів у дітей.
Профілактика.

112
ІІ. Актуальність теми.
Інфекції сечової системи в структурі інфекційної патології посідають друге місце після респіраторних
захворювань. Мікробно-запальні ураження нирок і сечових шляхів займають перше місце серед всіх нефропатій
у дітей. Запальні захворювання органів сечової системи в останні роки складають 77-89% всіх випадків
госпіталізації дітей у нефрологічні стаціонари. До мікробно-запальних захворювань сечової системи належать
цистит, уретрит, пієлонефрит, інфекція сечових шляхів та ін. При тому 50% нефропатій дорослих беруть
початок у дитячому віці.
В зв’язку з цим знання даних питань є актуальними та необхідним для лікарів всіх спеціальностей,
особливо для педіатрів. Настороженість, раннє виявлення та адекватне лікування захворювань сечової системи
у дітей дає можливість зберегти здоров’я дітям та дорослим. Недіагностоване та неадекватно ліковане
захворювання з цієї групи може призвести до хронізації хвороби з розвитком ниркової недостатності, що є
станом загрозливим для життя. Окрім цього слід пам’ятати, що сечова система входить в склад сечостатевої
системи, тобто хвороби сечової системи будуть впливати і на репродуктивну функцію людини.
Тільки високі знання лікаря дають можливість лікувати та спостерігати нефрологічного хворого,
оскільки нирки в організмі людини виконують життєво важливу функцію підтримки гомеостазу. І саме
розуміння цього вимагає від лікаря широких та ґрунтовних знань. Окрім загально-медичної етики та
деонтології існує поняття нефрологічної деонтології, оскільки прогноз та лікування хронічних хворих є дуже
складним як для лікарів, так і для пацієнтів. Слід знати про юридичні аспекти лікування дітей з патологією
сечової системи (протоколи обстеження та лікування, питання замісної терапії, трансплантації нирок,
використання імуносупресії). В той же час патологія сечової системи зростає, т.я. до цього призводять
екологічні шкідливості, низька якість води, продуктів харчування, недостатня медична освіченість та
відповідальність населення. Це вимагає від лікаря і проведення бесід, і володіння психотерапевтичними
знаннями, і контакту з адміністративними та виконавчими органами, представниками освіти та ін. аспектами
життя.

ІІІ. Міжпредметна інтеграція.

Дисципліна Знати Вміти

1. Попередні (забезпе- чуючі)
дисципліни
Нормальна анатомія, фізіологія Будову і функцію сечовидільної Виявити ознаки ураження сечової
системи у дорослих та дітей системи
Клінічна лабораторна діагностика Біохімічні показники, їх значення Виявити відхилення від норми
та біохімія та їх норму у крові та дати їх інтерпретацію

Пропедевтика дитячих АФО сечової системи у дітей. Обстежити дитину. Виявити

захворювань Семіотику захворювань нирок та симптоми ураження органів
сечового міхура у дітей сечової системи у дітей, об»єднати
їх в синдроми
Фармакологія Фармакокінетику та Вибрати препарат, який дозволено
фармакодинаміку препаратів, які для застосування в педіатрії,
використовуються для лікування розрахувати дозу для дитини та
інфекційно-запальних захворювань тривалість курсу, виявити
сечової системи. Критерії позитивні та негативні ефекти
ефективності дії препаратів
Мікробіологія Особливості мікроорганізмів, Взяти посів сечі у дитини,
методи їх виявлення інтерпретувати отримані
результати
Рентгенологія та радіологія Радіологічні методи обстеження Інтерпретувати дані радіологічного
органів сечової системи. обстеження нирок та сечового
Радіологічні симптоми ураження міхура
нирок та сечового міхура
2. Наступні дисципліни, ті що
забезпечуються
Хірургія та урологія Причини та прояви обструкції Виявити ознаки обструкції сечових
сечових шляхів. Інструментальні шляхів. Визначити покази до
методи обстеження сечового хірургічної корекції

113
 міхура
Реанімація та інтенсивна терапія Ознаки та причини ниркової Надати невідкладну допомогу при
недостатності, методи невідкладної нирковій недостатності, визначити
терапії (гемосорбція, найбільш адекватний метод
перитонеальний діаліз та лікування
гемодіаліз)
Терапія Ознаки інфекційно-запальних Діагностувати інфекційно-запальні
захворювань сечової системи у захворювання у дорослих
дітей та підлітків
3. Внутрішньо предметна
інтеграція (між темами даної
дисципліни)

Розділ гастроентерології Особливості ознак патології Провести дифдіагностику болю в

органів травлення, особливості
флори кишок у дітей
Загальна педіатрія Ознаки інтоксикації, причини їх
виникнення та надання допомоги
Нефрологія Причини, патогенез та ознаки
патології сечової системи у дітей
животі, виявити шлях інфікування
органів сечової системи
Провести дифдіагностику та
виявити ознаки патології нирок та
сечових шляхів
Провести дифдіагностику між
різними хворобами нирок

УІ. КОРОТКИЙ ВИКЛАД МАТЕРІАЛУ

Термінологія.
В групу інфекційно-запальних захворювань сечової системи входять: пієлонефрит, інфекція сечових
шляхів, цистит.

ПІЄЛОНЕФРИТ.
Серед всіх інфекційно-запальних захворювань сечовивідної системи найбільш важливим є
пієлонефрит.
Пієлонефрит – загальне захворювання з переважним вогнищевим інфекційно-запальним ураженням
канальців, інтерстиційної тканини та чашково-мискової системи нирок, яке характеризується ознаками
інфекційного захворювання та порушенням функціонального стану нирок за тубулоінтерстиційним типом.
Епідеміологія.
Розповсюдженість пієлонефриту в різних регіонах коливається від 0,36 до 3,5%. В структурі
захворювань органів сечової системи пієлонефрит посідає перше місце та складає 47-68% нефрологічної
патології.
У 7% дітей з гіпертермією виявляється мікробно-запальний процес в нирках. 7% дівчат та 2%
хлопчиків до 6 років хворіють на пієлонефрит. Частота вперше виявленого пієлонефриту у дівчат складає 9 на
1000 у рік.
Етіологія.
Мікробіологічні дослідження сечі у дітей з пієлонефритом свідчать про те, що на першому місці серед
збудників є представники ентеробактерій - 80,2% (кишкова паличка – 40-60%, клебсієла – 7-20%, протей – 9-
16%). Рідше виявляється кокова флора – 19,4% (ентерококи – 5-15%, стафілококи – 5-14%, стрептококи 4-10%),
а також інша флора та її асоціації. Бактерії, які викликають пієлонефрит, як правило, є каменсалами
кишківника.
E. coli найчастіше (80%) зустрічається у дітей до 7 років, у старших дітей збільшується питома вага
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas. У хлопчиків при цьому зростає частота протея, у дівчат – стафілокока.
Найбільш важкі форми пієлонефриту відзначаються при виділенні з сечі хворих K. рneumonae, E.coli
(штами 0-2, 0-6, 0-4, 0-75, 0-1 та К-1, К-2), Proteus rettgeri, E. сloacae, в той же час пієлонефрит викликаний E.
сoli інших серогруп перебігає значно легше.
Доведено, що різні штами інфекції впливають на організм по різному: через підвищення фосфоліпазної
активності або через надлишок активності процесів пероксидації клітинних ліпідів (ПОЛ). Виявлено,
що високі показники пероксидного окислення ліпідів та знижена фосфоліпазна активність крові відповідає
висіву кишкової та синегнійної паличок. При тому в клінічній картині переважають інтоксикація, больовий
синдром, дизурія, лейкоцитоз, лейкоцитурія. При високій фосфоліпазної активності та зниженому рівні ПОЛ

114
висівалися протей та цитробактер. При цьому клінічна картина була стертою, визначалася лейкопенія, рідко –
значно прискорене ШОЕ.
Ступінь бактеріурії залежить від характеру процесу. Так при хронічному пієлонефриті ступінь
бактеріурії менше 105/мл, в активну стадію пієлонефриту бактеріурія збільшується (10 5/мл та більше). В той же
час при низьких цифрах бактеріурії частіше висівається грампозитивна флора.
Окрім звичайної флори, збудниками пієлонефриту можуть бути L-форми бактерій та протопласти
(бактерії, які загубили клітинну оболонку та мають високу осмотичну лабільність). Ці збудники можуть довший
час зберігатися в ниркові паренхімі та перетворюватися на бактерії ідентичні до тих, з яких вони виникли. При
тому L-форми бактерій не чутливі до антибактеріальних препаратів. Частота L-форм бактерій у «стерильній»
сечі складає 10-18%.
Розвиток пієлонефриту може бути пов’язаний з вірусами. Встановлено, що вірусна інфекція
(аденовіруси, віруси грипу, Коксаки А, В та ін.) сприяють проникненню бактерій у ниркову паренхіму,
попередньо ушкоджуючи її. Показано і роль мікоплазми у виникненні пієлонефриту. Мікоплазми мають
цитопатогенну дію на уроепітелій та сприяють хронізації хвороби.
Факторами патогенності та вірулентності мікроорганізмів є їх поверхневі антигени капсули, адгезини,
рухомість та токсини.
Адгезивна активність кишкової палички обумовлена фімбріями (ворсинками) 2-х типів – загальним
типом І фімбрій та Р-фімбріями. І тип фімбрій зв’язується з маннозид-рецепторами на різних клітинах
організму, Р-фімбрії опосередкують прикріплення кишкової палички до клітин уроепітелія (рецепторами до Р-
фімбрій є глікосфінголіпіди уроепітелію), активізуючи запальну відповідь (виділення ІL-8). К-антигени
бактерій перешкоджають опсонізації та фагоцитозу, О-антигени, що є бактеріальними ліпосахаридами,
викликають ендотоксичний ефект. Саме ліпосахаридний антиген впливає на гладку мускулатуру сечових
шляхів, знижуючи їх перистальтику аж до повної блокади та обструкції. Це призводить до
внітрішньомискового та внутрішньосечоводного тиску та виникнення пієлотубулярного рефлюксу. Ці
механізми та адгезія бактерій призводять до затримки вимивання їх із сечових шляхів та сприяють їх
ретроградному поширенню.
Але для виникнення захворювання окрім мікроорганізмів необхідні загальні та місцеві умови, які
сприяють їх розвитку. Серед таких чинників найбільше значення мають генетично детерміновані, а саме
антигени еритроцитів та системи HLA. Найбільше значення мають антигени групи крові такі, як АВО та Р.
Доведено, що у дітей з антигеном Р1 ризик виникнення пієлонефриту, викликаного E. сoli з Р-фімбріями в 11
разів вища ніж у дітей з антигеном Р2. Високим є ризик виникнення інфекції сечових шляхів у людей з В
групою крові.
За даними вчених нирки мають найбільшу щільність HLA антигенів порівняно з 11 іншими тканинами
організму. Так у нирках є 90% HLA-DR та 14% HLA-A,B,C (порівняно із селезінкою, взятою за 100%). Це має
значення при виникненні імунних механізмів ураження нирок.
Високий ступень ризику по виникненню пієлонефриту існує при наявності HLA-антигенів А10, В7, В8.
При наявності В35 та В40 ризик виникнення пієлонефриту є незначним. У хворих з хронічним перебігом
достовірно частіше виявляють антигени А2, В5, В8.
Також факторами ризику виникнення пієлонефриту є наявність патології нирок в родині, нефропатії та
гестози вагітних.
На пієлонефрит частіше хворіють дівчата. Лише на першому році життя кількість хворих дівчат та
хлопчиків є 1:1,1. В той же час у хлопчиків частіше пієлонефрит є вторинним (обструктивним).
Високо значущими факторами ризику виникнення пієлонефриту є дизембріологічні процеси в нирках,
що обумовлюють незрілість нефронів, мікрообструкції, ішемічні вогнища ураження паренхіми, також
порушення уродинаміки (рефлюкс, нефроптоз, гідронефроз та ін.), метаболічні та гемодинамічні розлади, а
також імунодефіцитні стани, що сприяють фіксації мікроорганізмів в нирковій тканині. (детально у темі
самостійного вивчення).
Захисними факторами при пієлонефриті є бактерицидні фактори слизових оболонок сечових шляхів та
сечі (сечовина, органічні кислоти, солі, поліаміни, а також рН сечі, осмолярність), які подавляють
бактеріальний ріст.
Велику захисну роль відіграє білок Тамма-Хорсфалла (БТХ). Це глікопротеін, що має молекулярну
масу 7600 Dа, містить 25-30% вуглеводів, включаючи маннозу та сіалову кислоту. Він синтезується
епітеліальними клітинами канальців та є одним з домінуючих білків сечі в нормі. БТХ діє як матриксний
рецептор для типів 1 та S фімбрій кишкової палички та інгібує прикріплення фімбрій типу 1 кишкової палички
до уроепітеліальних клітин, інгібує аглютинацію еритроцитів штамами кишкової палички, які несуть S фімбрії.
Але він не взаємодії з Р фімбріями . Також БТХ посилює фагоцитоз нейтрофілів, експресію комплемента та
метаболізм арахідонової кислоти, що впливає на взаємодію нейтрофілів з бактеріями в нирках.

115
 Велике значення має секреторний ІgА (sІgА), який в свою чергу блокує адгезію мікроорганізмів до
клітин епітелію сечових шляхів.
Патогенез.
Пієлонефрит розвивається після проникнення в сечові шляхи різних мікроорганізмів, які мають
комплекс патогенних властивостей для індукції запального процесу, на фоні сприятливих для цього умов з
боку макроорганізму.
Найчастіше інфекція в нирки потрапляє висхідним шляхом, рідше гематогеним (в основному у дітей до
1 року) або лімфогенним.
Запальний процес ініціюється адгезією (прикріпленням) мікроорганізмів до епітеліальних клітин
сечових шляхів за допомогою фімбрій. Саме адгезивність є найважливішим фактором вірулентності, т. я.
позбавившись адгезивності бактерії не здатні викликати запальний процес. Найбільше рецепторів до Р фімбрій
E. соli є на уроепітелії нирок, особливо на тубулярних клітинах. Важливе значення при цьому має і адгезивність
самих клітин епітелію до збудника.
При висхідному пієлонефриті у дітей старше 1 року розвиток інфекції в нирках відбувається у перші 2
доби. Спочатку бактерії з’являються у мисці, потім у канальцях та мозковому інтерстиції, та врешті у корковій
речовині. Перші гістологічні зміни виникають у мисці та тканині нирок вже через 6 годин після інфікування.
При гематогенному пієлонефриті запальні зміни виникають раніше і розповсюдженість бактерій
відповідає нирковому кровоплину (від кори до медули). Гістологічні зміни фіксуються в перші 3 години.
Максимальна кількість бактерій реєструється вже на 2-гу добу. Реплікація їх відбувається в основному
в судинах нирок. Доведено, що ступінь запалення та наступне ураження нирок залежать від швидкості
розмноження бактерій.
Надзвичайно важливим є формування запальної та імунної відповіді організму. При потраплянні
уропатогенної флори епітелій клітин сечової системи синтезує інтерлейкіни (IL-1a, IL-1b, IL-6, IL-8). IL-1 це
один з основних медіаторів запалення, який індукує синтез прозапальний цитокінів та екпресію на поверхні
ендотелію адгезивних молекул, які запеспечують прикріплення нейтрофілів та лімфоцитів до ендотелію судин,
а також їх активізацію. На системному рівні IL-1 діє таким чином: 1) викликає гіпертермію, 2) активізує
нейроендокринну систему, викликаючи синтез АКТГ та інших нейромедіаторів, 3) підвищує синтез
гострофазових білків (фібриноген, фактори комплементу та ін.), 4) бере участь в регуляції функції і системи
згортання крові, ініціюючи прокоагуляцію. Окрім того IL-1 стимулює специфічну ланку імунітету,
впливаючи на активність Т- і В-лімфоцитів, які інфільтрують тканину нирок.
IL-8 є потужним фактором хемотаксису нейтрофілів та підвищення експресії молекул адгезії.
IL-6 індукує дозрівання В-клітин в плазматичні клітини, які виробляють антитіла, та дозрівання
цитотоксичних Т-клітин, індукує експресію IL-2.
Необхідно враховувати роль систем гемокоагуляції, фібринолізу, кініноутворення та комплементу як
тригерних систем плазми крові, які взаємодіють та утворюють ефекторну полісистему з різнобічною
біологічною активністю.
Ключовим механізмом активізації тригерних систем є фактор Хагемана, який при контакті з
чужорідною поверхньою трансформується в протеолітично активну форму (ФХа). З ним тісно пов’язана
система комплементу. Плазмін, який утворюється під впливом ФХа, без участі ІК може активізувати класичний
шлях активації комплементу. Уражені клітини нирок запускають систему комплементу по альтернативному
шляху. ФХа також запускає механізми згортання, фібринолізу та кініногенезу. Це призводить до підвищення
рівня фібриногену та продуктів його розпаду, що викликає гіперкоагуляцію та порушує мікроциркуляцію.
Активовані фагоцити, які містять високоактивні гідролітичні ферменти та утворюють вільні радикали у
високих концентраціях, сприяють значному ураженню нирок в процесі фагоцитозу (феномен руйнуючого
фагоцитозу). Таким чином, фагоцитуючі клітини не тільки знищують мікроорганізми, але й ушкоджують
гістоструктуру паренхіми та запускають специфічну імунну відповідь.
Таким чином, у розвитку пієлонефриту виділяють 2 стадії: неспецифічну (запальну) та специфічну
(імунологічну).
В стадію неспецифічного запалення основу патологічного процесу складають деструкція тканини
нирок факторами патогенності бактерій, лізосомальними ферментами та супероксидними радикалами
нейтрофілів, впливом компонентів комплементу та систем гемокоагуляції та кінінової системи, інтенсифікація
процесів пероксидації ліпідів.
В стадію специфічної імунної відповіді відбувається інфільтрація інтерстицію нирок лімфоцитами та
плазматичними клітинами, інтенсивний синтез імуноглобулінів, утворення ІК з їх відкладенням на базальних
мембранах канальців з виділенням активних лімфокінів, які посилюють деструкцію, викликають посилений
синтез колагенових волокон з утворенням рубців та вториннозморщеної нирки при хронізації процесу. До того

116
ж в цю стадію формується вторинний імунодефіцит по Т-клітинному типу, в основі якого лежать процеси
ушкодження мембран лімфоцитів та зниження біоенергетичного потенціалу імунокомпетентних клітин.
Морфологія.
Мікроскопічні зміни в нирках при гострому пієлонефриті характеризуються вогнищевою та дифузною
запальною інфільтрацією поліморфноядерними лейкоцитами, лімфоцитами, макрофагами та плазматичними
клітинами. При висхідному пієлонефриті зони ураження локалізуються переважно в перитубулярних
просторах, особливо навколо збиральних трубок, при гематогенному - в кірковій речовині, частіше навколо
судин. При хронізації пієлонефриту, окрім клітинної інфільтрації спостерігається фіброз, розширення
канальців, атрофічні зміни, сплощення та дистрофія епітелію, потовщення базальних мембран.
При прогресуванні хвороби відбувається інфільтрація клубочків з боку інтерстиційної тканини з
розривом капсули клубочка, стоншення базальної мембрани, перигломерулярний фіброз, який складається з
концентричних пластів колагену навколо капсули клубочка. Змінюються стінки кровоносних судин
Класифікація.
Згідно наказу МОЗ України №365 від 20.07.2005р. використовується класифікація пієлонефриту у
дітей, наведена в таб.1.
Таблиця 1
Класифікація пієлонефриту у дітей
(наказ МОЗ України №365 від 20.07.2005 р.)
Форма Перебіг Активність* Функція нирок
- Первинний  Гострий -Активна стадія - Збережена
(необструктивнй)  Хронічний - Часткова клініко-лабора- - Порушена
- Вторинний - рецидивуючий торна ремісія - Хронічна ниркова
(обструктивний) - латентний - Повна ремісія недо-статність

Примітка: *Активність визначається додатковими критеріями

Первинний пієлонефрит розвивається при відсутності ознак внутрішньо- та позаниркових аномалій
сечової системи та обмінних нефропатій, що сприяють порушенню уродинаміки, ниркової лімфо- та
гемодинаміки (тобто хвороба розвивається у початково здоровому органі).
Вторинний пієлонефрит виникає на тлі органічних або функціональних змін у гемо- та/чи уродинаміці
(міхурово-мисковий рефлюкс, камінь, нейрогенні розлади сечового міхура, гідронефроз та ін.) або інших
нефропатій (уратна, оксалатна, тубулопатії та ін.)
Виділення первинного чи вторинного пієлонефриту є доцільним для виявлення пацієнтів, які
потребують хірургічної корекції гемо- та/чи уродинаміки.
Гострий пієлонефрит характеризується активною стадією хвороби зі зворотним розвитком симптомів
та повною клініко-лабораторною ремісією протягом 6 місяців від початку хвороби.
Хронічний пієлонефрит діагностується при збереженні ознак активності довше 6 міс.(згідно сучасних
понять про хронічне захворювання нирок хронічний пієлонефрит можна виставляти вже після 3-х місячного
перебігу), або при наявності 2 рецидивів за цей період. Про рецидив пієлонефриту свідчить наявність окрім
клініко-лабораторних симптомів виділення того ж самого збудника, що і при першому епізоді захворювання.
Виявлення в сечі іншого збудника свідчить про реінфекцію.
Для рецидивуючого перебігу хронічного пієлонефриту характерні періоди загострення з сечовими та
клінічними змінами. При латентному перебігу як правило визначаються лише зміни в сечі різного ступеня
вираженості.
Для часткової ремісії характерним є відсутність клінічних змін при наявності сечового синдрому. В
стадію повної клініко-лабораторної ремісії немає ні клінічних, ні лабораторних ознак хвороби.
Якщо у хворого виявляють активну стадію, то слід уточнити ступінь активності, оскільки від цього
залежить лікувальна тактика. Критерії активності пієлонефриту наведені у таб.2.
Таблиця 2
Критерії визначення активності пієлонефриту у дітей.
Ознака Ступінь активності
І ІІ ІІІ
Температура тіла Нормальна або До 38,5 Вище 38,5
субфебрильна
Симптоми інтоксикації Відсутні або незначні Помірні Значно виражені

Лейкоцитоз, Г/л До 10 15 та вище

117
 11-14
ШОЕ, мм/год До 15 25 та більше
16-24
СРП Нема/+ +++/++++
++
В-лімфоцити, % Менше 30 40 та більше
ЦІК, ум.од. Менше 0,095 31-40 0,201 та більше
0,096-0,20
Також є доцільним визначати і стадію захворювання: інфільтративну або склеротичну. Їх визначають за
даними радіологічних методів обстеження. Для інфільтративної стадії характерним є збільшення індекса
Ходсона (відношення товщини кортикального слою у верхньому та нижньому полюсах нирки до її довжини),
ренально-кортикального індекса, а також нормальні показники ефективного ниркового кровоплину. При
склеротичній стадії індекс Ходсона (в нормі 0,5-0,55) зменшується, збільшується ренокортикальний індекс,
зменшується кровоплин.
В залежності від стану функції нирок виділяють пієлонефрит без порушення функції, з порушенням та
ХНН. Вихід у ХНН може бути при любій формі пієлонефриту, але найчастіше при вторинному.

Клінічна картина
Діагноз пієлонефриту виставляють на підставі поєднання наступних симптомів:
А) Клінічні критерії:
1.Наявність ознак інтоксикації ( підвищення температури тіла, загальна слабкість, блідість, сухість
шкіри, поганий апетит, блювота, болі голови, пастозність та ін.)
2.Болі в попереку, животі, болі при пальпації у костовертебральному куті та ін.
Б) Параклінічні критерії:
1. Зміни в аналізі крові (підвищена ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, позитивні гострофазові
показники, підвищення рівня СРП
2.Зміни в сечі:
 Лейкоцитурія нейтрофільного типу ( більше 50% нейтрофілів), наявність лейкоцитарних циліндрів;
 Бактеріурія (більше 100 000 мікробних тіл в 1 мл сечі)
 Протеїнурія (менше 1 г/л)
 Позитивний тест на нітрити (окрім процесу, спричиненому ентерококами та стафілококами)
 Позитивний тест на естеразу лейкоцитів.
В) Основні можливі клінічні прояви:
 Початок: гострий або поступовий, з прихованим перебігом
 Інфекція, переохолодження, стрес, які передували появі основних проявів захворювання (за 7-21 день)
 У немовлят – малий приріст маси тіла, мармуровість шкіри, анорексія, диспепсичні явища,
дратівливість, тривала жовтяниця, судоми
 Ознаки дегідратації (зниження тургору шкіри, її сухість, спрага, тахікардія)
 Інтестинальний синдром
 Порушення ритму сечовипускання
 Часте чи із затримками випорожнення сечового міхура
 Затримка сечі, натужування під час сечовипускання
 Нетримання сечі денне чи нічне
 Мутна сеча
 Дані в анамнезі про: аномалії розвитку сечової системи у родичів, тривалу кристалурію, рецидивний
вульвіт, вульвовагініт, ентеробіоз
Г) Можливі лабораторні ознаки та зміни, що виявлені під час інструментального обстеження:
 В крові: в загальному аналізі крові - підвищена ШОЕ, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво;
в біохімічному аналізі – підвищення вмісту серомукоїду, сіалових кислот, СРП, гіперкреатинінемія
 Підвишення титрів антибактеріальних антитіл
 Бактеріємія
 В сечі: гіпостенурія, осмолярність сечі менше 800 мосмоль/л, мікроеритроцитурія, гіперензимурія,
виявлення бактерій, вкритих антитілами (БВА) понад 2 в 10 полях зору, починаючи з 7-ї доби
захворювання, зростання рівня бета2-мікроглобуліну
 Зміни на 1). УЗД нирок, 2). на екскреторній урографії (спазм чашково-мискової системи, згрубіння
форніксу, розширення та деформація ЧМС, збільшення чи зменшення ниркової тіні, гіпотонія сечової

118
 системи та ін.), 3).при мікційній цистографії (рефлюкс, мегауретер, дивертикул сечового міхура та ін.),
4). при реносцитніографії ( динамічної - уповільнення секреторно-екскретоних процесів, асиметричні
криві, обструктивний тип, зниження ефективності ниркового плазмотоку, статичної – фіксація
біофармпрепарату через 2 год. більше 3.5-4%; 5).термографії (термоасиметрія поперекової зони понад
1ОС, вогнища гіпертермії).

Стандарти параклінічних досліджень:

А) обовязкові:
 Загальний аналіз крові
 Загальний аналіз сечі
 Аналіз сечі за Нечипоренком
 Аналіз сечі за Зимницьким
 Бактеріологічне дослідження сечі
 Для дівчат – мазок з піхви
Б) уточнюючі: (визначення сечовини, креатиніну крові, ШКФ, уролейкограма, добова протеїнурія, аналіз калу
на дисбіоз, аналіз на ентеробіоз, кал на яйця глистів)
В) допоміжні:
 Крові: визначення титру антитіл у сироватці крові до виявлених у сечі збудників, визначення рівню
електролітів (калію, натрію, хлору), коагулограма, імунологічні дослідження І та ІІ рівню, визначення
рівню бета2- мікроглобуліну.
 Сечі: визначення діурезу, визначення осмолярності, визначення рН, БВА, тест на нітріти, естеразу
лейкоцитів, двохстаканна проба, трьохстаканна проба, визначення бета2-мікроглобуліну, визначення
ензимурії, посів сечі на БК, дослідження на урогенітальні інфекції, гриби, віруси
 Калу: копрограма
Інструментальні дослідження:
А) обов’язкові: ритм та об’єм сечовипускань, термометрія, контроль АТ, УЗД сечової системи та черевної
порожнини, мікційна цистографія, динамічна та статична реносцинтіографія;
Б) допоміжні: екскреторна урографія, цистоуретроскопія, функціональні дослідження сечового міхура ( за
необхідності), доплерографія судин нирок, добовий моніторинг АТ, ангіографія судин нирок та комп’ютерна
томографія , МРТ (за необхідності)
Консультації спеціалістів: гінеколога, уролога, отолярінголога та ін.

Принципи лікування. ( За протоколом МОЗ України № 365 від 20.07.2005 р.)

В активній стадії захворювання та на початку зворотньoго розвитку лікування здійснюється в умовах
стаціонару (нефрологічне відділення) та включає режим, дієту, призначення етіотропних, патогенетичних,
симптоматичних засобів, заходи щодо нормалізації уродинаміки, підвищення захисних сил організму.
Підтримуюча терапія проводиться за загальноприйнятими протоколами амбулаторно. Важливим
принципом лікування є індивідуальний підхід.
1). Режим.
Активна стадія – ліжковий режим до зменшення вираженості симптомів інтоксикації, у подальшому –
палатний режим, поступове підключення лікувальної фізкультури. В період ремісії – загальний режим згідно
віку, з обмеженням тривалого ортостатичного навантаження, виключення переохолодження.
2). Дієтотерапія.
Лікувальне харчування: стіл №5, при порушенні функції нирок – стіл №7а, 7.
Обмеження солі – при наявності порушенні функції нирок та/чи артеріальній гіпертензії. Обмеження м’яса –
при порушенні функції нирок.
3). Вживання рідини.
Рекомендовано водне навантаження з розрахунку 25-50 мл/кг на добу ( достатність водного
навантаження оцінюється за величиною діурезу – 1,5-2 л на добу) під контролем своєчасного спорожнення
сечового міхура (не рідше 1 разу на 2-3 год.)
Вживання рідини обмежується при порушені функції нирок, при артеріальній гіпертензії,
обструктивних уропатіях.
4). Антибактеріальна терапія.
Поділяється на основну (стартову) та профілактичу.
А).Стартова терапія триває 10-14 діб. При відсутності даних посіву сечі та антибіотикограми препарат
емпіричної терапії повинен:
- діяти на збудник, що найчастіше виявляється (дивись вище)

119
 - не бути нефротоксичним
- виявляти переважно бактерицидний ефект
- створювати терапевтичні концентрації в нирковій паренхімі та сечі
Препаратом першого ряду є:
 «захищені» пеніциліни (амоксицилін/клавунат, ампіцилін/сульбактам) в середній дозі 40 мг/кг/добу у 2
прийоми (але не більше 2 г/добу)
 Цефалоспорини ІІ-ІІІ покоління (цефуроксим, цефаклор, цефтріаксон, цефотаксим,цефтазидин,
цефаперазон) в середній дозі 60 мг/кг/добу за 2 прийоми
 Фторхінолони ІІ-ІУ покоління (левофлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, моксифлоксацин) для
підлітків (після 12 років) в дозі 20 мг/кг/добу за 2 прийоми
Оптимальна тривалість курсу антибактеріальної терапії 10 днів. Зазвичай призначають ступінчасту
терапію: парентеральне застосування препарата в перші дні хвороби з переходом на пероральне
застосування при нормалізації температури у пацієнта (препарат повинен бути в межах одної групи,
наприклад зинацеф в/в або в/м перехід на зіннат перорально, аугментин в/в перехід на аугментин
перорально ). У разі збереження інтоксикації, гіпертермії, патологічного сечового синдрому понад 3 доби
проводять заміну препарату (згідно чутливості).
До альтернативних препаратів належать:
 Цефалоспорини ІУ покоління (цефперазон, цефепін)
 Комбіновані препарати (цефаперазон/сульбактам)
 Аміноглікозиди (нетилміцин, амікацин, гентаміцин, тобраміцин). Слід звернути увагу на те, що
аміноглікозиди слід призначати коротким курсом 5-7 днів в добовій дозі 2-5 мг/кг
Препарати резерву:
 Карбапенем (іменем, меропенем)
 Уреїдопеніцилін (тикарцил/клавунат, піперацил/тазобактам)
 Глікопептиди (ванкоміцин, тейкопланін)
 Фосфоміцин
При супутній урогенітальній інфекції використовують:
 Орнідазол
 Нітроімідазол (німоразол)
 Макроліди (рокситроміцин, мідекаміцин, азитроміцин, джозаміцин, кларитроміцин)
Комбінована антибактеріальна терапія призначається при:
 Септичному перебігу захворювання
 Відсутності можливості визначення збудника для розширення діапазону антимікробної дії
 Пієлонефриті, викликаному мікробними асоціаціями або урогенітальною інфекцією
 Полірезистентності збудника
Б). Профілактична терапія застосовується як наступний етап лікування (після призначення терапевтичних
доз антибактеріальних препаратів) у разі ризику рецидиву пієлонефриту, хронічного пієлонефриту, при
наявності природжених вад сечової системи, супутньої урогенітальної патології, нейрогенного сечового
міхура, цукрового діабету, тривалої іммобілізації.
Як правило, використовують бісептол, фурамаг, фурадонін – 1/3-1/4 від добової дози на ніч, або
Канефрон по 10-50 крапель 3 рази на день. Тривалість від 3 місяців до 2 років.

В). Патогенетична та посиндромна терапія.

 Детоксикацію проводять шляхом водного навантаження та застосування дезінтоксикаційних засобів. У
разі неможливості ентеральної регідратації проводять інфузійне введення 5% розчину глюкози або
фізіологічного розчину з розрахунку 10-20 мл/кг/добу
 Протизапальні препарати: парацетамол, німесулід (50-100 мг двічі на день) (перевага віддається
селективним інгібіторам ЦОГ-2) протягом 10 днів при гострому пієлонефриті та 14-21 день при
хронічному процесі (згідно останнього наказу МОЗ німесулід має певну гепатотоксичну дію, вимагає
його застосування у дітей після 12 років нетривалим курсом 5-7 днів)
 При больовому синдромі призначають антиспастичні препарати (папаверин, но-шпа, спазмобрю)
 Для запобігання посилення та розвитку дисбіозу призначають пробіотики (біфі-форм, лінекс, симбітер
та ін.) та пребіотики (лактулоза, хілак та іш.), або симбіотики ( екстралакт, біфілакт-екстра та ін.)
 По потребі призначають антигістамінні препарати (супрастин, тавегіл, кларитин, та ін.) та
протигрибкові препарати (діфлюкан, флуконазол та ін.)
 При вираженому цитолізі призначають мембраностабілізатори (аевіт, ессенціале та ін.)

120
  З метою запобігання склеротичного процесу в нирках та зниження протеїнурії найчастіше
використовують ІАПФ (еналаприл, фозиноприл, моексиприл, та ін.) та БРА ІІ (лозартан, ірбесартан,
кандесартан та ін.).
 Імуностимуляція. До цього питання слід підходити виважено. Використовують офіцінальні вакцини
(уроваксом, рибомуніл, бронхо-мунал та ін.)
 При порушенні метаболізму слід використовувати:
o Вплив на ендогенний синтез літогенних метаболітів (вітаміни групи В)
o Заходи щодо зменшення кристалізації сечі (корекція рН, збільшення діурезу, препарати
магнію, віт. А, Е та ін.)
Окрім наведених у протоколі даних за препарати, що використовуються в лікуванні пієлонефриту,
слід знати і про існування цілого ряду інших середників та їх особливості:
Уросептики:
 Препарати налідіксової кислоти (неграм, невіграмон), які мають бактерицидний та
бактеріостатичний ефект на грамвід’ємні бактерії, зв’язуючи іони заліза, необхідні для активності
ферментів мікроба. Призначають дітям у віці після 2 років в добовій дозі 50-60 мг/кг 7-10 діб.
 Похідні оксолінівої кислоти (грамурин) блокують утворення ДНК та деяких оксиредуктаз у
мікроорганізмів. Призначають дітям від 2 до 12 років по 1 табл.(0.25 г) 3 рази на день, дітям від 12
років – по 2 табл. 3 рази курсом 7-10 діб.
 Препарати піпімідинової кислоти (палін, пімідель) селективно блокують утворення ДНК бактерій в
тому числі і стафілококів. Призначають дітям коротким курсом 3-7 діб по 0,2 г 2 рази на добу.
 Нітроксолін (5-НОК) порушує активність ферментів, активізованих іонами заліза. Дітям до 5 років
призначають в дозі 200 мг/добу, старше 5 років – 300-400 мг/добу за 4 прийоми.
 Нітрофурани (левантин, фурагін та ін.(див.вище) впливають на більшість грам+ та грам- бактерій,
пригнічуючи активність ферментів дихального ланцюга ти циклу трикарбонових кислот, руйнуючи
мікробну стінку. Добова доза 4-5 мг/кг за 4 рази протягом 7-14 діб
 Бісептол (триметоприл-сульфаметоксазол) застосовують тільки в якості проти рецидивного засобу
при латентному перебігу пієлонефриту та відсутності обструкції в сечових шляхах
 Фторхінолони у дітей застосовується лише при неефективності інших уроантисептиків.
Пригнічують ДНК-гіразу, впливають на грам+ та грам- бактерії. Доза 200-400 мг 2 рази на добу.

Протизапальні засоби такі, як нестероїдні протизапальні (ортофен, вольтарен, мефенамінова кислота та

ін.) пригнічують активність та синтез простагландинів та лейкотриєнів, мають антикініназну активність,
пригнічують хемотаксис нейтрофілів та фагоцитоз (див. «Патогенез»). Ортофен дітям до 6 років призначають
по 25 мг 2 рази на добу, дітям після 6 років – по 2-3 мг/кг/добу протягом 10-14 діб. Застосування індометацину
не показане т. я. він є найбільш потужним інгібітором біосинтеза простагландинів, в тому числі і
вазодилятуючих, і своєю дією призводить до порушення ниркового кровоплину.
Для пригнічення вільно радикального окислення дітям в активну фазу показано призначення унітіолу,
токоферолу, бета-каротину, препаратів, які містять селен.
Для корекції кровоплину в нирках в лікування пієлонефриту включають пентоксифілін (трентал) по 50-
100 мг 2 рази на добу протягом 10-14 діб. Аналогічну дію має діпірідамол (курантил) в дозі 3-5 мг/кг/добу
Із засобів імунокорекції при лікуванні пієлонефриту є досвід застосування левамізолу (декарісу) в дозі
2-2,5 мг/кг 2 рази на тиждень протягом 3-4 тижнів, тимогену, рекомбінантного інтерферону, лізоциму.
Рибоксин покращуючи активність ряду ферментів, підвищує рівень АТФ, покращує енергетичний потенціал
клітин та кровопостачання клітин. Призначається в дозі 0,2 г 3 рази на добу протягом 2-3 тижні.
В перші дні захворювання показано застосування фуросеміду, т.я. він не тільки збільшує діурез, а і
нирковий кровоплин (на 20-25%)
Як протисклеротичні засоби застосовувалися такі середники як делагіл, плаквеніл. Але на даний час
їх ефективність викликає сумнів та призначення їх обмежено.
Широке використання в лікуванні має фітотерапія. Використовуються як збори трав для самостійного
приготування (в літературі є широко описані) так і готові фармпрепарати (канефрон, хофітол та ін.)

Критерії ефективності лікування.

Адекватна стартова терапія активної стадії пієлонефриту супроводжується:
 Покращенням клінічного стану через 24-48 годин
 Стерилізацією сечі через 48-72 години
 Нормалізацією сечового синдрому до 5-ї доби лікування

121
 Реабілітація та диспансеризація.
Після досягнення ремісії хворий планово обстежується в умовах стаціонару щорічно, амбулаторно –
огляд педіатра 1-2 рази на місяць протягом 1-го року та щоквартально в подальшому (огляд нефролога 1 раз на
6 місяців)
Вакцинація проводиться за графіком профілактичних щеплень, але не раніше ніж через 1 місяць від
початку ремісії з обов’язковим попереднім обстеженням на тлі гіпосенсебілізації. Реакція Манту – за графіком.
Збереження стійкої ремісії протягом 3 років при гострому пієлонефриті та 5 років при хронічному
пієлонефриті свідчать про одужання.

ІНФЕКЦІЯ НИЖНІХ СЕЧОВИХ ШЛЯЧІВ.

Інфекція сечових шляхів – поняття інфікованості органів сечової системи без уточнення рівня
ураження (від миски до уретри).
Етіологія.
Збудниками є ті ж самі бактерії. що і при пієлонефриті.
Клінічна картина.
Типовим є комбінація синдромів інтоксикації (немотивовані підйоми температури, блідість шкіри,
порушення поведінки, зниження апетиту, диспепсичні явища та ін.), дизурії (часті, болючі сечовипускання),
больового синдрому. В залежності від віку дітей клінічні симптоми міняються. Так у дітей 1-2 років життя
спостерігається затримка розвитку, жовтяниця, діарея, блювота, лихоманка лише у 1/3 дітей, можуть бути
судоми. У дітей старшого віку частіше спостерігається лихоманка, дизурія, болі в животі, попереку.
Якщо в ранньому віці частіше хворіють хлопчики, то в старшому – в 10 разів частіше хворіють
дівчатка.
Лабораторними змінами найчастіше є бактеріурія та піурія.(детальніше див. табл..3)
Обстеження дітей з інфекцією сечових шляхів та лікування є таким самим як при пієлонефриті.

Цистит.
Інфекція в сечовий міхур може потрапити наступними шляхами: нисхідним з нирок, висхідним – через
уретру, гематогенним, контактним (найрідше)
Етіологія.
Дівчата хворіють частіше, так як цьому сприяє коротка та широка уретра. Інфекція потрапляє при
недотримання гігієнічних засобів. Часто разом з гостриками. Є варіанти циститу вірусного (часто при
аденовірусній інфекції) та алергічного походження (на фоні вживання медикаментів). Важливим у виникненні
циститу є фактор переохолодження, особливо у дівчат. У школярів збільшується частота специфічних циститів
специфічної етіології – гонорейної, трихомонадної, хламідійної.
Класифікація.
За перебігом: гострий, хронічний
За етіологією: інфекційний (специфічний, неспецифічний), хімічний, термічний, медикаментозний,
алергічний, радіаційний, післяопераційний, паразитарний;
За розповсюдженістю: дифузний, вогнищевий;
За морфологічними змінами: катаральний, геморагічний, виразковий, гранулярний, фібринозний, некротичний,
флегмонозний, поліпозний, кистозний, інтерстиційний
В клінічній картині на перше місце виходять прояви дизурії (часте болюче сечовипускання малими
порціями). Сеча мутна, деколи червонувата. Але можуть спостерігатися лихоманка, ознаки інтоксикації. При
правильному лікуванні через 3-5 днів наступає покращення стану, якщо сеча не санується протягом 2-3 тижнів
слід проводити уронефрологічне обстеження.
Ускладненням циститу мажуть бути ММР, пієлонефрит, стеноз уретри, пара цистит, перфорація стінки
сечового міхура та ін.
При обстеженні, як правило, виявляють зміни в сечі (мутність, деколи згустки свіжої крові, велика
кількість мікробів та бактерій, невелика кількість білку, невелика кількість свіжих еритроцитів).(Більш
детально див. табл..3)
Лікування.
Режим щадний, по потребі ліжковий, теплі ванночки з дезинфікуючими середниками. Теплові
процедури на сечовий міхур (УВЧ, СВЧ та ін.). Збільшений об’єм пиття. Дієта з виключенням гострих та
екстрактивних речовин, харчових алергенів.
Антибактеріальна терапія аналогічна такій як при пієлонефриті.
При адекватній тактиці діти виздоровлюють за 1-2 тиж.

122
 Таблиця 3
Диференційний діагноз пієлонефриту, циститу, інфекції нижніх сечових шляхів.
Ознака Пієлонефрит Цистит Інфекція нижніх
сечових шляхів
Зв»язок з перенесеними Безпосередньо після ГРВІ, Після переохолодження, На фоні ГРВІ,
захворюваннями бронхіту, пневмонії та і.. ГРВІ пневмонії та ін.
Відсутні або
Ознаки інтоксикації Виражені Відсутні або незначні незначні
Частіше
Температура тіла Нормальна або до 380С нормальна
Вища за 380 С Обов»язкова Нетривала
Дизурія
Немає Внизу живота Немає
Больовий синдром
Виражений в попе-реку,
животі, костовертебральному
куті
Лейкоцитоз Рідко Немає
Виражений
ШОЕ Норма Норма
До 30 мм/год
Бактеріурія Менше 100000/мл Менше
Більше 100000/мл 100000/мл
Наявність БВА Немає Немає
Осмолярність Є Норма Норма
Знижена
Термоасиметрія попереку Немає Немає
Виражена
Зміни на урограмі
Немає Немає
Зміни на реносцинтіограмі Характерні
Немає
Асиметрія, сповіль-нення
секреторних та екскреторних
процесів

УІ. Матеріали для самоконтролю

Тестові завдання.
1. Найчастішим збудником пієлонефриту є:
A) Кишкова паличка*
B) Синьогнійна паличка
C) Стафілокок
D) Стрептокок
E) Віруси
2. Пієлонефрит – це мікробно-запальний процес
A) Тубуло-інтерстиційної системи нирок
B) Чашково-мискової системи
C) Чашково-мискової та тубуло-інтерстиційної систем нирок*
D) Сечоводів
E) Клубочків нирок
3. У дітей 1-го року життя шлях попадання збудника в нирки найчастіше є:
A) Висхідний
B) Гематогенний*
C) Лімфогенний
D) Контактний
E) Різниці немає
4. У хлопчика 5 міс. діагностовано гострий пієлонефрит. У мами відмічався гестоз вагітності.
Найвирогідніше пієлонефрит в цієї дитини буде:
A) Первинним
B) Вторинним дисметаболічним

123
 C) Вторинним обструктивним*
D) Висхідним
E) Немає значення
5. Вірулентність кишкової палички при виникненні пієлонефриту визначають:
A) Р- фімбрії *
B) Фімбрії І типу
C) Антигени К типу
D) Антигени О типу
E) L-форми
6. До факторів захисту нирок відносься:
A) Сечовина, солі, органічні кислоти
B) Глікопротеїн Тамма-Хорсфалла
C) Секреторний ІgA
D) Низькомолекулярні компоненти сечі
E) Всі названі*
7. Такі зміни при пієлонефриті як гарячка, активація нейроендокринної системи, синтез білків гострої
фази, індукція прокоагуляції викликаються :
A) Антигенами бактерій безпосередньо
B) Молекулами адгезії
C) Дією IL-1*
D) Цитотоксичними Т-лімфоцитами
E) Антитілами до збудника
8. Причиною циститу у дівчат підліткового віку може бути:
A. Віруси
B. Кишкова паличка
C. Трихомонади
D. Лікарські середники
E. Любий з наведених факторів*
9. Діагноз «інфекція сечових шляхів» виставляється при умові:
A) Бактеріурії та піурії
B) Протеїнурії та бактеріурії
C) Виражених клінічних змінах
D) Неможливості встановити локалізацію ураження*
E) Вираженого сечового синдрому та дизурії
10. У дитини з інфекцією сечових шляхів висіяно кишкову паличку у кількості 100000/мл сечі. Це
інтерпретується як:
A. Звичайна ознака інфекційного процесу
B. Діагностично значуща бактеріурія*
C. Незначна бактеріурія
D. Посів сечі слід повторити
E. Варіант норми
11. Для діагностування вторинного пієлонефриту необхідно:
A. Виявити бактерії в сечі
B. Визначити ступінь протеїнурії
C. Виявити ознаки обструкції в сечових шляхах*
D. Визначити тривалість запального процесу
E. Визначити вік пацієнта
12. Гострий пієлонефрит переходить в хронічний при умові:
A. Тривалості активності процесу довше 6 місяців у дитини любого віку*
B. Ранній вік дитини
C. Хвороба є у дівчинки-підлітка
D. Залежить від виявленого збудника
E. Завжди гострий пієлонефрит у дітей переходить в хронічний незважаючи на адекватність
терапії
13. У дитини 3 років є скарги на болі в животі, блювоту, гарячку 380, зменшення кількості сечі. Для
діагностування пієлонефриту слід провести таке обстеження:
A. Консультацію хірурга

124
 B. Загальний аналіз крові
C. Загальний аналіз сечі
D. УЗД органів черевної порожнини
E. Необхідним є всі обстеження*
14. У дитини на фоні ГРВІ з’явилися болі та печія при сечовипусканні, болі внизу живота. В сечі -
лейкоцитурія, гематурія (еритроцити свіжі), невисока протеїнурія. Найбільш вірогідним діагнозом
буде:
A. Гострий гломерулонефрит
B. Гострий пієлонефрит
C. Гострий цистит*
D. Інфекція сечових шляхів
E. «Гострий живіт»
15. Про наявність ниркової недостатності при пієлонефриті буде свідчити:
A. Висока нейтрофільна лейкоцитурія
B. Протеїнурія в межах 1 г/добу
C. Гематурія
D. Гіпоізоісенурія*
E. Бактеріурія більше 100000/мл

Ситуаційні задачі.
Задача 1. У хлопчика 5 місяців після ГРВІ піднялася Т до 38,0 0 з’явилася блювота, загальна слабкість, відмова
від їжі, блідість та сухість шкіри. Батьки для догляду за дитиною використовують памперси, але помітили, що
колір сечі став темнішим та зменшилась кількість сечі. В анамнезі – у мами гестоз вагітності, маса при
народжені 3300 г, штучне вигодовування дитини від народження.
Питання: 1. Ваш попередній діагноз?
2. Призначте план обстеження
3. Призначте лікування

Задача 2. Дівчинка 6 років поступила зі скаргами на болі в животі та попереку, підйом Т до 37,8 0, розлади
сечовипускання. Це 3-й епізод такого стану протягом 1 року. В перші 2 випадки дитина лікувалася вдома
народними засобами (тепло, трав’яні чаї). Відвідує дитячий садок. При огляді дівчинка астенічної будови,
зниженої відживи, шкіра бліда, часті болі в животі. Симптом Пастернацького позитивний з двох боків. В аналізі
сечі – білок – О,165 г/л, лейкоцити 50-60 в полі зору, еритроцити – 2-3 в полі зору, слиз +++, бактерії +++. В
загальному аналізі крові: Ер.- 3,7 Т/л, Нв - 100 г/л, Лейк.-10 Г/л, еоз. -7%, пал. – 10%, сегм.-53%, лімф.-23% ,
мон.-7%, ШОЕ – 15 мм/год.
Питання: 1. Ваш діагноз?
2. Які ще методи обстеження слід провести?
3. Складіть план лікування

VІІ. Література.
Основна навчальна література.
1.Педіатрія. За редакцією проф.О.В.Тяжкої. – Винниця: Нова книга,2006. -1096 с
2. Майданник В.Г.Педиатрия. Учебник для студентов высших мед. заведений. – Харьков. Фолио,2004. – 1125 с.
3. Лекційний матеріал.
Додаткова література.
1. Н.П.Шабалов. Детские болезни. Питер. Санкт-Петербург, 2000 г.
2. Пієлонефрит у дітей: протоколи діагностики та лікування. Наказ МОЗ України №365 від 20.07.2005р
3. В.Г.Майданник. Тубулоинтерстициальные болезни почек у детей. Киев, 2002 г.
4. Д.Д. Іванов. Лечение инфекции мочених путей у детей с позиции доказательной медицины. //Клінічна
імунологія, алергологія, інфектологія. №1 (06),2007. С54-57.

ТЕМА. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДІТЕЙ. ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ У ДІТЕЙ

Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика та
прогноз гломерулонефриту у дітей. Хронічна ниркова недостатність: фактори ризику виникнення, етіологія,
патогенез, стадії захворювання, клініка, діагностика, лікування, профілактика, прогноз.

125
Кількість навчальних годин: 4
І. Актуальність теми: Нирки в організмі дитини є життєво важливим органом. Основною їх функцією є
підтримка постійності гомеостазу, порушення якого призводить до загибелі організму. За даними дитячих
нефрологів хвороби нирок реєструються у 29 на 1000 дітей, та половина хронічних нефропатій дорослих бере
початок у дитячому віці.
Враховуючи високу захворюваність дітей на стрептококову, вірусну, паразитарну інфекції, які і є
найчастішими причинами гломерулонефритів, педіатру необхідно вміти вчасно виявити гломерулонефрит у
дитини, надати адекватну допомогу та запобігти хронізації хвороби, що може призвести до розвитку ниркової
недостатності з несприятливим прогнозом.
ІІ. Міжпредметна інтеграція.
Дисципліна Знати Вміти
1. Попередні (забезпечуючі)
дисципліни
Нормальна анатомія, фізіологія Будову і функцію нирок у дорослих та Виявити ознаки ураження
дітей. Будову і функцію імунної системи. нирок
Клінічна лабораторна Біохімічні показники, їх значення та їх Виявити відхилення від норми
діагностика та біохімія норму у крові та дати їх інтерпретацію

Пропедевтика дитячих АФО сечової системи у дітей. Семіотику
захворювань захворювань нирок у дітей
Фармакологія Фармакокінетику та фармакодинаміку
препаратів, які використовуються для
лікування гломерулонефритів. Критерії
ефективності дії препаратів
Мікробіологія Особливості мікроорганізмів, методи їх
виявлення
Рентгенологія та радіологія Радіологічні методи обстеження органів
сечової системи. Радіологічні симптоми
ураження нирок
Обстежити дитину. Виявити
симптоми ураження нирок у
дітей, об»єднати їх в синдроми
Вибрати препарат, який
дозволено для застосування в
педіатрії, розрахувати дозу для
дитини та тривалість курсу,
виявити позитивні та негативні
ефекти, враховуючи функцію
нирок
Взяти посів з носоглотки у
дитини, інтерпретувати
отримані результати
Інтерпретувати дані
радіологічного обстеження
нирок

2. Наступні дисципліни, ті що
забезпечуються

Хірургія та трансплантологія Покази та протипокази до трансплантації Виділити покази та проти

нирки
Реанімація та інтенсивна терапія Ознаки та причини ниркової
недостатності, методи невідкладної терапії
(гемосорбція, перитонеальний діаліз та
гемодіаліз)
Терапія Ознаки гломерулопатій у дітей та підлітків
ЛОР Значення патології ЛОР-органів у
виникненні гломерулонефритів
3. Внутрішньо предметна
інтеграція (між темами даної
дисципліни)
покази до трансплантації нирки
у конкретного хворого
Надати невідкладну допомогу
при нирковій недостатності,
визначити найбільш
адекватний метод лікування
Діагностувати гломерулопатії у
дорослих
Виявити та надати допомогу
дітім з патологією ЛОР-органів

Розділ кардіології Особливості ознак Артеріальної Провести дифдіагностику

гіпертензії та кардіопатій у дітей кардіальної та ниркової

126

Загальна педіатрія
Розділ алергології
Нефрологія
Ознаки інтоксикації, причини їх
виникнення та надання допомоги
Причини та ознаки набряків у дітей
Причини, патогенез та ознаки
гломерулопатій у дітей
гіпертензії у дітей
Провести дифдіагностику та
виявити ознаки патології нирок
Виявити та провести
дифдіагностику набрякового
синдрому у дітей
Провести дифдіагностику між
різними хворобами нирок

ІІІ.КОРОТКИЙ ВИКЛАД МАТЕРІАЛУ.

Гломерулонефрит – це гетерогенна група набутих імунозапальних захворювань переважно
клубочкового апарату нирок з різними клініко-морфологічною картиною, перебігом та наслідками. Сучасна
нефрологія все частіше використовує термін „гломерулопатії” для позначення сукупності різних
морфологічних варіантів гломерулонефриту і мембранозних нефропатій (згідно з наказом МОЗ України № 436
від 31.08.2004)
Епідеміологія.
Гломерулонефрит займає 3-4 місце у структурі захворювань органів сечової системи у дітей. Його
частота в середньому є 0,13-2%. Виникнення гломерулонефриту залежить від віку, умов життя, пори року,
клімато-географічних особливостей, ступеня сенсибілізації організму до хвороби та частоти спалахів інфекцій
та ін.
Найчастіше хворіють діти у віці 3-12 років (хоча можуть хворіти діти різного віку).
Вік на початку захворювання часто детермінує прогноз. Так у дітей, які захворіли у віці старше 10
років, частіше спостерігається хронізації процесу та резистентність до терапії глюкокортикоїдами.
У виникненні гломерулонефриту має значення генетична схильність - у хворих переважають антигени
В8, В12, В35, DR2 системи HLA, з якими пов’язані підвищена здатність до утворення імунних комплексів,
недостатня функціональна активність макрофагів до елімінації комплексів антиген-антитіло, чутливість до
нефритогенних штамів стрептокока.
Етіологія.
 Нефритогенні штами бета-гемолітичного стрептококу групи А, (типи 4, 6, 12, 18, 25, 49). Антитіла до
стрептококу виявляються у 96,8% хворих на гострий гломерулонефрит. (При стрептококовій інфекції
верхніх дихальний шляхів та здорових дітей – у 2,8%).
 Вірусна інфекція (аденовірус, віруси цитомегалії, герпесу, парагрипу, вітряної віспи, епідемічного
паротиту, гепатиту В та ін.).
 Паразитарні фактори (глистяна інвазія та ін.)
 Ендогенні антигени (клітини ендотелію, епітелію, мезангіума, базальна мембрана клубочка)
 Неінфекційні фактори ( холод, травма, надмірна інсоляція, вакцини, сироватки, нефротоксичні
препарати, полігіповітамінози, нераціональне харчування).

Таблиця № 1
Класифікація гломерулонефритів у дітей.
Робоча класифікація гломерулонефриту у дітей (Вінниця, 1976 р.)
Форма Активність ниркового процесу Стан ниркових функцій
Гострий гломерулонефрит 1. Період початкових проявів - без порушення
- З нефритичним синдромом 2. Період розпалу - з порушенням
- З нефротичним синдромом 3. Період зворотного розвитку - гостра ниркова недостатність
- З ізольованим сечовим синдромом 4. Перехід у хронічний
- З нефротичним синдромом, гломерулонефрит
гематурією та/чи гіпертензією
Хронічний гломерулонефрит 1. Період загострення - без порушення
- нефротична форма 2. Період часткової ремісії - з порушенням
- змішана форма 3. Період повної клініко- - хронічна ниркова
- гематурична форма лаборатор-ної ремісії недостатність
Підгострий (швидко прогресуючий) - з порушенням
гломерулонефрит - хронічна ниркова
недостатність

127
 Гострий гломерулонефрит – це гостре ушкодження нирок, що виникає після бактеріального,
вірусного, паразитарного захворювання (або з інших причин) через певний проміжок часу – 2-6 тижнів і має
зазвичай циклічний перебіг. За міжнародними стандартами гострий гломерулонефрит – це гломерулонефрит,
який виникає спорадично після стрептококової інфекції, підтвердженої висіванням стрептокока з носоглотки,
наявності в сироватці стрептококових антигенів та антитіл, зниження рівня комплементу в крові.
Тривалість гострого гломерулонефриту обмежується 1 роком від початку захворювання. За давності
процесу більше 3 міс. говорять про тенденцію до затяжного перебігу, більше 6 міс.- про затяжний.
Більше 1-го року – перехід у хронічний.
Хронічний гломерулонефрит може бути або наслідком гострого гломерулонефриту, або первинно -
хронічним.
Швидкопрогресуючий (злоякісний, підгострий) гломерулонефрит характеризується надвисокою
активністю захворювання, що супроводжується прогресуючим падінням функції нирок з розвитком
термінальної уремії за декілька місяців.
Перебіг гломерулонефриту може бути:
 циклічним (проходити всі стадії послідовно – гострий гломерулонефрит)
 торпідним (висока активність патологічного процесу, що тривало утримується)
 прогресуючим (з розвитком хронічної ниркової недостатності)
За первинністю ураження нирок розрізняють:
 первинний гломерулонефрит (самостійне, первинне ушкодження нирок, наприклад гострий
постстрептококовий нефрит)
 вторинний гломерулонефрит (обумовлений групою природжених, спадкових чи набутих захворювань,
наприклад на тлі дифузних захворювань сполучної тканини, системних васкулітів, патології обміну
речовин та ін.)
Патогенез.
Патогенез гломерулонефриту достатньо складний. Виділяють 2 основних патогенетичних механізми:
імунокомплексний та аутоімунний, які суттєво відрізняються один від одного тільки на етапі ініціації
патологічного процесу, т.я. ефекторна ланка у них спільна.
Імунокомплексний механізм обумовлює розвиток гломерулонефриту у 80-85% хворих. Це
найчастіше постстрептококовий гломерулонефрит , малярійний гломерулонефрит, гломерулонефрит,
пов’язаний з вірусом гепатиту В, ідіопатичні гломерулонефрити (мембранозно-проліферативний І та ІІ типів,
ІgА –нефропатія).
Патогенез імунокомплексного гломерулонефриту є наступним: етіологічним агентом є екзогенні
(бактеріальні, вірусні, хімічні та ін.) або ендогенні (ДНК та ін.) антигени, що розпізнаються макрофагами, які
передають сигнал Т-лімфоцитам-хелперам. Т-лімфоцити-хелпери в свою чергу забезпечують проліферацію і
диференціювання В-лімфоцитів у плазматичні клітини, що активно синтезують антитіла. Імунні комплекси
первинно формуються у гемоциркуляторному руслі, а вже потім відкладаються на стінках капілярів різних
органів, в тому числі і гломерул. В деяких варіантах імунні комплекси формуються локально (in situ)
безпосередньо в клубочках. В якості „ловця” для циркулюючих імунних комплексів можуть виступати
фіксовані власні антигени (глюкопротеїди) або „вмонтовані” (ДНК, бактеріальні агенти, чужорідні
катіонізовані імуноглобуліни та ін.)
В результаті формування локальних імунних комплексів утворюються субепітеліальні,
субендотеліальні та мезангіальні гранулярні депозити.
В подальшому імунні комплекси викликають активацію тригерних гуморальних систем:
 комплементу,
 калікреїн-кінінової,
 гемокоагуляції та фібринолізу,
 ренін-ангіотензинової.
Це призводить до гіпокомплементемії, виділенню хемотаксичних факторів С3а та С5а, які притягують
у вогнище лімфоцити, моноцити, поліморфонуклеари, утворенню мембраноатакуючого комплексу (МАК) С5-9,
що полімеризує білки базальної мембрани гломерул, викликає лізис з обмеженими дефектами. При активізації
каллікреїну (фактором Хагемана) активні кініни викликають контракцію ендотеліальних клітин, посилюють
проникність гломерулярної базальної мембрани та підвищують протеїнурію.
Одночасно активований фактор Хагемана ініціює системи коагуляції та фібринолізу, що викликає
внутрішньосудинну коагуляцію, утворення мікротромбів в капілярах, відкладання фібрину. Лейкоцити та
моноцити, які потрапляють в зону імунопатологічного ушкодження гломерул, сприяють різкому зростанню
локальної коагуляції. Лізосомальні ензими моноцитів (протеази, колагенази, гідролази) разом з літичним

128
фактором комплементу деполімеризують білки базальних мембран, порушують їх цілісність, посилюють
проникність, сприяють утворенню тріщин. Ці механізми полегшують формування інтрагломерулярних
депозитів фібрину та фібриноїду. Локальна гемокоагуляція в клубочках є фактором хронізації ниркового
процесу з поступовим руйнуванням клубочка. Фібрин є важливим медіатором, який сприяє утворенню
напівмісяців і розвитку ниркової недостатності як при імунокомплексному, так і при аутоімунному
гломерулонефриті.
Процеси запалення та коагуляції взаємопов’язані завдяки цитокінам, які виділяють мононуклеари
(активізуючий фактор УІІ та ін.)
Не менше значення має виділення плазміногену ендотеліальними клітинами клубочка під дією цих
цитокінів.
Інфільтрація клубочків та мезангіума нейтрофільними лейкоцитами та макрофагами призводить до
того, що під впливом імунних комплексів та компонентів комплементу вони виділяють значну кількість
вільних кисневих радикалів (супероксидних аніонів, пероксиду водню, гідроксильних радикалів), які
ушкоджують мембрани та ініціюють пероксидне окислення ліпідів та вивільнення простагландинів.
Нейтрофіли та моноцити відіграють важливу роль в розвитку проліферативних процесів у клубочках.
В розвитку гломерулонефриту також приймають участь медіатори запалення: лімфокіни, що
подукуються Т-лімфоцитами (ушкоджують гломерули), лейкотрієни (стимулюють проліферацію епітеліальних
клітин), тромбоксани (викликають агрегацію тромбоцитів).
Кінцеве ушкодження клубочка при гломерулонефритах є результатом взаємодії клітинних реакцій ( Т-
лімфоцитів, макрофагів, мезангіальних клітин), гуморальних компонентів таких як імунні комплекси,
тригерних систем (комплемент та ін.) та медіаторів запалення. Характерною ознакою імунокомплексного
гломерулонефриту є відкладання гранулярних депозитів вздовж базальної мембрани клубочків, які містять різні
класи імуноглобулінів, компоненти комплементу, фібрин.

У 5-10% дорослих хворих та у 1-2% дітей розвиток гломерулонефриту пов’язаний з аутоімунним

механізмом, який опосередкований антитілами до базальної мембрани та Т-лімфоцитами-ефекторами (синдром
Гудпасчера, підгострий гломерулонефрит та ін.).
Необхідною умовою виникнення аутоімунного гломерулонефриту є своєрідний імунодефіцит, при
якому знижені функції Т-лімфоцитів-супресорів, які забезпечують толерантність до власних антигенів та
обмежують імунну відповідь.
При аутоімунному процесі у відповідь на ушкодження базальної мембрани (відкриваються скриті
антигени або детермінанти базальної мембрани, до яких немає толерантності; інтенсивність появи на базальній
мембрані антигенів НLA-DR2 та DR3) відбувається генерація Т-лімфоцитів-ефекторів, які мають виражену
цитотоксичну активність, активація В-лімфоцитів, які синтезують антитіла до базальної мембрани. В
подальшому у розвитку аутоімунного гломерулонефриту приймають участь всі ефекторні фактори запалення як
і в патогенезі імунокомплексного гломерулонефриту. При аутоімунному гломерулонефриті виявляють лінійне
розташування депозитів впродовж базальної мембрани, які містять імуноглобуліни IgG, рідше IgM, С3-фракцію
комплементу та фібрин.
Важливою у патогенезі гломерулонефриту є функція системи комплементу, а саме її центральна ланка
- С3-фракція, рівень якої знижується як при класичному, так і при альтернативному шляху активізації
(класичний шлях активізують імунні комплекси, альтернативний шлях - активізують безпосередньо
стрептококи). Гіпокомплементемія спостерігається у 64-100% хворих з гострим постстрептококовим
гломерунефритом та триває протягом 3-4 тижнів. (При мезангіопроліферативному та мембранозному
гломерулонефриті гіпокомплементемія більш довга та стійка, при гломерунефриті з нефротичним синдромом
активації системи комплементу не відзначається).
Важливою є роль ейкозаноїдів - простагландинів та лейкотриєнів. При гломерулонефриті ці речовини
впливають на швидкість клубочкової фільтрації та інтенсивність запалення в клубочках.
Цитокіни. Саме патологічна активізація „цитокінової сітки” лежить в основі патогенеза
гломерулонефриту. Так гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор та ІЛ-3, ІЛ-1, ІЛ-6
впливають на приплив клітин (моноцитів, гранулоцитів) до ураженої тканини, посилюють цитотоксичність цих
клітин. ФНО та ІЛ-1 посилюють важкість запального процесу. ІЛ-6 та трансформуючий ростовий фактор Р
стимулють проліферацію мезангіального матриксу. Особливе значення має співвідношення цитокінов та
ростових факторів так як наслідком їх взаємодії є проліферація, склероз або розрішення процесу.
Основним місцем прикладання дії цитокінів є ендотеліальні клітини судин клубочків. Самі по собі
ендотеліальні клітини також мають вплив на розвиток запальних реакцій, регулюють процеси згортання, адгезії
та агрегації тромбоцитів, судинний тонус. Під дією цитокінів (ІЛ-1,ФНО-альфа) у функції ендотеліальних

129
клітин починають переважати протромботичний та прозапальний процеси, процеси адгезії лейкоцитів,
міграції їх у тканини.
Клітинні механізми у розвитку гломерулонефриту – Т-клітини сприяють формуванню хронічного
запалення, внаслідок якого індукується відкладання фібрину. Т-кілери виділяють перфорин, який утворює пори
у мембрані клітин, через які проникають іони і вода в клітину що призводить до її лізісу. Гранзіми, які
виділяються активованими Т-лімфоцитами, індукують апоптоз клітин-мішеней. При дефекті апоптоза самих
лімфоцитів у надлишку виділяються нуклеосоми та „скриті аутоантигени”, що призводить до утворення
аутоантитіл.
У розвитку гломерулонефриту приймають участь і самі клітини нирок. Так у самих клубочках
відбуваються процеси проліферації. Інфільтрація інтерстиційних клітин призводить до пошкодження канальців
з їх склерозуванням, що сприяє зниженню клубочкової фільтрації.
Не можна не зупинитися на ролі оксиду азоту (NO) у розвитку гломерулонефриту. Він впливає на
ниркову гемодинаміку, гломерулярне запалення та імунну відповідь. Мезангіоцити мають здатність
пригнічувати утворення NO (тобто при їх проліферації рівень NO зменшується). Рівень NO збільшується при
прогресуванні гломерулонефриту. Екскреція NO з сечею збільшується при нефротичному синдромі, а при
фокально-сегментарном гомерулосклерозі її рівень такий самий, як в нормі. При гострих гломерулонефритах
NO надає протективну дію (перешкоджає утворенню мікротромбів, підтримує адекватну перфузію, надає
антипроліферативний та протизапальний ефект). А при хронічних нефропатіях NO навпаки має ушкоджуючи
дію, сприяє прогресуванню хвороби. Підвищений рівень NO сприяє підвищенню рівня протеїнурії.

Перелічені вище механізми призводять до структурно-морфологічних змін в паренхімі нирок. За

допомогою світлової, імунофлюорисцентної та електронної мікроскопії виявляють наступні варіанти
гломерулонефритів (згідно з класифікацією експертів ВООЗ)

Морфологічна класифікація первинних гломерулонефритів:

А. Мінімальні зміни гломерул
Б. Фокальні та/або сегментарні ураження
В. Дифузний гломерулонефрит:
а) мембранозний
б) дифузний проліферативний:
1.мезангіопроліферативнй
2. ендокапілярний
3. мезангіокапілярний (мембрано-проліферативний) –І, ІІ, ІІІ типи
в) склерозуючий (ексракапілярний)

А) Мінімальні зміни – це збільшення мезангіальних клітин і мезангіальної речовини, зміни (потовщення,

розслоєння та ін.) стінки клубочкових капілярів, потовщення їх базальних мембран, деструкція (розплавлення,
злиття) педикул (ніжок) подоцитів. При імунофлюорисцентному дослідженні в клубочках ніколи не виявляють
відкладення імуноглобулінів, компонентів комплементу та фібриногену, тільки в мезангіумі деколи
зустрічаються С3, IgG або IgM. (Нефротичний синдром).
Б) Фокальні та/або сегментарні ураження – це виражені зміни, які виявляються тільки в поодиноких
гломерулах, в інших є незначні зміни. Частіше уражуються юкстамедулярні гломерули, в яких відбуваються
сегментарний колапс капілярів, збільшення мезангіума. В подальшому в ділянці гілюсу та на периферії
капілярів визначаються вогнищева гіалінізація і склероз. При імунофлюорисцентному дослідженні в мезангії
виявляються гранулярні відкладення IgА, також IgG та С3. Рідше знаходять відкладення пропердину та
фібриногену. При електронній мікроскопії у всіх клубочках проміж мезангіальними клітинами та в просторі
між базальною мембраною та цитоплазмою цих клітин виявляють електронно-щільні гранулярні депозити, які
проникають також в субендотеліальну ділянку, яка обмежує мезангій від капіляра клубочка. (IgА-нефропатія-
хвороба Берже, IgG-нефропатія).
В) Дифузний гломерулонефрит – ураження більше 80% клубочків, яке може мати:
а) мембранозний характер – дифузне однорідне потовщення стінок капілярів гломерул без клітинної
проліферації та збільшення мезангіального матриксу, але з утворенням на базальних мембранах шиповидних
відростків, які оточені електронно-щільними депозитами. При імунофлюорисцентному дослідженні впродовж
базальних мембран клубочків спостерігаються дифузні ніжно зернисті відкладення, які містять IgG, С3, рідше
IgМ, IgА та фібриноген.
б. 1) мезангіопроліферативний характер – проліферація мезангіальних клітин (більш ніж у 80%
клубочків) в сукупності зі збільшенням мезангіального матриксу. При цьому елетронно-щільні депозити,

130
відкладання IgG, IgМ разом з С3 локалізуються в мезангіальній речовині, деколи субендотеліально, рідше –
субепіталіально.
б. 2) ендокапілярний проліферативний характер – збільшення та гіперцелюлярність ( за рахунок
мезангіальних клітин) гломерул, виражена проліферація ендотеліальних клітин зі збільшенням кількості
нейтрофільних лейкоцитів, утворенням електронно-щільних депозитів ( у вигляді „бугорків”) на
субепітеліальній поверхні базальної мембрани та гранулярним відкладенням С3, IgG та інших імуноглобулінів.
(Типові зміни для гострого постстрептококового гломерулонефриту. Деколи в депозитах виявляються
стрептококові антигени)
б. 3) мезангіокапілярний (мембрано-проліферативний) характер – виражена мезангіально-клітинна
проліферація та наростання мезангіального матриксу з дифузним потовщенням стінок капілярів (нагадують
„трамвайні рейки”). Електронно-щільні депозити розташовуються субендотеліально ( І тип) або всередині
базальної мембрани (ІІ тип), та також субепітеліально у вигляді „шипів” ( ІІІ тип). Виявляють гранулярні
відкладення С3, С1,С4, рідше Імуноглобуліни та фібриноген.
в) екстракапілярний характер – проліферація клітин епітелію капсули клубочка з утворенням
напівмісяців, оточених мембраноподібною речовиною, проліферація ендотеліальних та мезангіальних клітин,
поліморфно-клітинна інфільтрація, некрози з розрушенням базальної мембрани, склероз клубочків. Вузкість
просвіту капілярів, потовщення та деформація стінок капілярів, склероз паренхіми. Електоронно-щільні
депозит виявляються рідко. В напівмісяцях, вогнищах некрозу та всередині капілярів виявляють фібрин, рідше
імуноглобуліни та компоненти комплементу. (Підгострий, швидко прогресуючий гломерулонефрит.

Клінічна картина.
Клінічна картина гломерулонефриту є досить різноманітною, про що свідчить варіанти його перебігу.
Всі ознаки гломерулонефиту можна поділити на ниркові та позаниркові.
Гострий гломерулонефрит як правило виникає через 7-14 (рідше 21) діб після інфекційного
захворювання.
Початковий період проявляється ознаками загальної інтоксикації (слабкість, втомлюваність, зниження
апетиту, підвищення температури тіла до 38 0, головний біль, нудота, блювота, зменшення кількості сечі). Сеча
може бути кольору „м’ясних помиїв”. Потім з’являється блідість, пастозність або набряки на обличчі, кінцівках,
тупий біль в попереку. Достатньо часто приєднуються зміни з боку серцево-судинної та інших систем. У 1-2%
випадків у початковий період можуть бути симптоми ниркової еклампсії, зниження гостроти зору, судоми,
гіпертензія.
У періоді розпалу гломерулонефриту вся симптоматика наростає: збільшуються набряки (якщо на
початку хвороби набряки локалізувалися навколо очей особливо зранку, то потім набрякає все обличчя,
набряки спускаються на тулуб, кінцівки, статеві органи). Набряки можуть бути від помірних до генералізованих
з накопиченням рідини в брюшній, плевральній, перикардіальній порожнинах (при нефротичному синдромі).
Розсмоктуються набряки при сприятливому перебігу на 10-15 добу.
Сечовий синдром включає олігурію, протеїнурію, еритроцитурію, циліндрурію, лейкоцитурію.
Олігурія – зменшення діурезу до 100 мл/добу, може спостерігатися і анурія (зменшення діурезу нижче
10 мл/добу). Сечі виділяється мало, але її щільність зростає до 1030-1040 та вище. Олігурія обумовлена
зменшенням маси функціонуючих нефронів, зниженням фільтрації у працюючих нефронах, збільшенням
дистальної реабсорбції.
Протеїнурія - одна з найбільш вагомих ознак гломерулонефриту у дітей. Як правило, рівень білку в
сечі перевищує 1 г/л. Висока протеїнурія (більше 2,5 г/л) сприяє виникненню нефротичного синдрому.
Білки сечі переважно походять з плазми. Це альбуміни (90%), та серомукоїди, трансферини,
глікопротеіни та ін. Протеїнурія обумовлена підвищено проникністю (збільшення пор) базальної мембрани,
зміною від’ємного заряда на позитивний, порушенням реабсорбції білка в канальціях. Для гострого
гломерулонефриту характерна висока селективність протеїнурії (тобто білки сечі мають приблизно однакову
масу до 100 кД), але може бути і неселективна протеїнурія (тобто білкові молекули мають різну масу).
Селективна фільтрація білку спостерігається, як правило, при мінімальному та проліферативно-мембранозному
гломеруліті з тубулярною дистрофією, які є чутливими до дії глюкокортикоїдів. Протеїнурія зникає до
виздоровлення дитини.
Еритроцитурія виявляється практично у всіх хворих на гломерулонефрит. Спочатку захворювання
частіше є гематурія (сеча кольору „м’ясних помиїв”), на фоні лікування вона зменшується та зникає на 2-му
місяці хвороби, хоча деколи еритроцитурія в межах (20-30 ер. в полі зору мікроскопу) може триматися декілька
місяців. Еритроцити є вилуженими (зміненими, „Мікі-мауси”). Еритроцитурія обумовлена підвищеною
проникністю клубочкових капілярів, можливими крововиливами в клубочки, ураженням інтерстиційної

131
тканини, нестабільністю базальної мембрани, ураженням мезангіума. У деяких нефрологічних підручниках є
поділ гематурії на мікрогематурію (еритроцити можна бачити тільки в мікроскоп) та макрогематурію, коли на
око можна бачити червоне забарвлення сечі.
Циліндрурія. Виявляються гіалінові, зернисті та воскоподібні циліндри (3-5-8 у полі зору). Можуть
бути і еритроцитарні циліндри. Циліндрурія має виключно нирковий генез, т.я. циліндри утворюються в
дистальних відділах нефрону і складаються з білка (уропротеіна Тамма-Хорсфалла) з включенням формених
елементів (еритроцитів, клітин епітелію канальців), жиру.
Лейкоцитурія при гломерулонефриті виявляють у 40-60% хворих, і вона, як правило, незначна (до 20-
25 лейкоцитів в полі зору) та найчастіше є в перші тижні хвороби. Лейкоцитурія є абактеріальною, асептичною,
скадається з лімфоцитів, деколи з еозинофілів. Вважається, що лейкоцитурія є ознакою тубулоінтерстиційного
імунного запалення.
Гіпертензивний синдром зустрічається у 30-40% дітей з гломерулонефритом. Він, як правило є
транзиторним, лабільним. Показники його на 20-30 мм рт.ст. перевищують вікову норму. Більш висока
гіпертензія спостерігається при змішаній формі гломерулонефриту та розвитку ниркової недостатності. Триває
синдром артеріальної гіпертензії протягом 7-10 діб від початку хвороби. Зниження гіпертензії, як правило,
співпадає з покращенням стану, зникненням набряків, нормалізацією сечового синдрому. Рецидиви
артеріальної гіпертензії бувають при наслоєнні інтеркурентних захворювань.
Патогенез артеріальної гіпертензії є достатньо складним. Важливу роль відіграє система ренін-
ангіотензин-альдостерон. В активну фазу хвороби продукується підвищена кількість реніну клітинами
юкстагломерулярного апарату. Ренін взаємодіє в печінці з ангіотензином, що входить у склад гамма-
глобулінової фракції крові. Виникає ангіотензин І, який під впливом ферментів легень, плазми та тканин
гідролізується в активний пептид – ангіотензин ІІ, який має потужну судиннозвужуючу дію. Окрім того він
стимулює утворення альдостерону, внаслідок чого відбувається затримка натрію, води та збільшується об’єм
циркулюючої крові. Також у регуляції артеріального тиску приймають участь простагландини (особливо
медулін) та калікреїн-кінінова система (роль її уточнюється).
Втягнення в патологічний процес багатьох органів і систем при гломерулонефриті зумовлюють
численні екстраренальні прояви.
Зміни з боку серцево-судинної системи проявляються: послабленням тонів, ніжним непостійним
систолічним шумом, деколи екстрасистоліями, задишкою, ціанозом губ, болем в ділянці серця. Це зумовлено
набряком, гіпоксією міокарду, зменшенням його скоротливої здатності, набряком соскових м’язів,
гідроперикардом.
Ознаки ураження травної системи такі, як зниження апетиту, нудота, блювота, болі в животі,
виникають частіше у дітей раннього віку та є наслідком азотемічної ацидотичної інтоксикації, набряком
слизової шлунка та кишечника. Деколи збільшується печінка та селезінка
При важких формах гломерулонефриту відмічаються симптоми ураження нервової системи – біль
голови, в’ялість, безсоння, втрата свідомості, судоми. Ці симтоми пов’язані з набряком мозку та спазмом судин.
У хворих з гломерулонефритом відмічаються також гематологічні зміни: помірна нормохромна анемія
(еритроцити менше 3,5 Т/л, гемоглобін нижче 110 г/л), помірний лейкоцитоз, деколи еозинофілія, прискорена
ШОЕ (до 30-40 мм/год та більше).
При дослідженні біохімічних та імунологічних показників виявляють: гіпопротеінемію (нижче 60 г/л),
диспротеінемію (зменшення альбумінів, підвищенні рівнів альфа2- та гамма-глобулінів), гіперхолістеринемію
та гіперліпідемію, підвищення рівней залишкового азоту, сечовини (більше 8,3 ммоль/л) та кретиніну (більше
0,105 ммоль/л), титру антистрептококових антитіл, рівню циркулюючих імунних комплексів, зниження С3-
фракції комплементу, підвищення рівня фібриногену, зниження клітинного імунітету.
Для оцінювання функціонального стану нирок визначають зниження клубочкової фільтрації по
кліренсу ендогенного креатиніну.

Комбінація вказаних вище ознак визначає характер синдромів та клінічного перебігу захворювання,
характеризує його особливості та вимоги до диференційованої патогенетичної терапії.
Для нефритичного синдрому є характерною тріада: набряки, гематурія, гіпертензія. Набряки є
незначними, переважно на обличчі, пастозність повік, гомілок. Сечовий синдром проявляється еритроцитурією
(нерідко гематурією), помірною протеїнурією (білок до 1,5-2 г/л).
Для нефротичного синдрому характерні: А) виражені набряки на обличчі, тулубі, кінцівках, статевих
органах аж до анасарки; Б)масивна селективна протеїнурія (більше 2,0 г/л), В) гіпопротеінемія (менше 55 г/л) та
Г) диспротеінемія з гіпоальбумінемією (менше 25 г/л) та гіпер-альфа2-глобулінемією, Д) гіперліпідемія.
Сучасна нефрологія окремо виділяє Нефротичний синдром, який за своєю клініко-лабораторною
особливістю внесений у номенклатуру ВООЗ у 1968 р. як окреме захворювання та має свою класифікацію.

132
 Класифікація Нефротичного синдрому:
 повний і неповний (відсутність 1-2 ознак, наприклад масивних набряків)
 чистий і змішаний (з гематурією та/чи з артеріальною гіпертензією)
Морфологічно Нефротичний синдром може бути:
 хворобою мінімальних змін
 фокально-сегментарним гломерулосклерозом
 мезангіопроліферативним гломерулонефритом
 фібропластичним гломерулонефритом
 мембраною-проліферативним гломерулонефритом
 мезангіокапілярним гломерулонефритом
 екстракапілярним гломерулонефритом
Залежно від реакції на глюкокортикоїдні засоби Нефротичний синдром буває:
 гормоночутливим (клініко-лабораторна ремісія на 2-4-му тижні лікування)
 частково гормоночутливим (ремісія через 8 тижнів лікування гормонами)
 гормонорезистентним (відсутність ремісії на тлі лікування гормонами)
 гормононегативним (погіршення показників на тлі лікування гормонами)
 гормонозалежним (рецидив та тлі лікування гормонами чи після його завершення)

Для ізольованого сечового синдрому характерно наявність еритроцитурії, протеїнурії до 1,5 г/л,
циліндрурії, лейкоцитурії.
При комбінації масивних набряків, гіпертензії та гематурії виставляють гострий гломерулонефрит з
нефротичним синдромом з гіпертензією та гематурією.

Диференційний діагноз гострого гломерулонефриту треба проводити з токсичним ураженням нирок,

пієлонефритом, спадковим нефритом, дисметаболічними нефропатіями, тубулоінтерстиційним нефритом,
гаморагічним васкулітом, туберкульозом нирок.
При адекватному лікуванні гострого гломерулонефриту повністю виздоровлює 85-90% дітей.

Хронічний гломерулонефрит.
Хронічні форми гломерулонефриту, як правило, формуються на 2-му році після гострого
гломерулонефриту. В процесі прогресування хронічного гломерулонефриту одна форма може перейти в іншу.
Нефротична форма хронічного гломерулонефриту за своїми клініко-лабораторними ознаками є
еквівалентм нефротичного синдрому. Розвиток ниркової недостатності при цій формі буває при тривалому
перебігу, але часті рецидиви є несприятливою ознакою.
Гематурична форма хронічного гломерулонефриту є аналогом ізольованого сечового синдрому
гострого гломерулонефриту. Фільтраційна функція нирок при цьому довго не порушується. Ця форма трудно
піддається лікуванню. Виділяють як один з варіантів гематуричної форми хворобу Берже (IgА-нефропатія), для
якої характерно часто після респіраторних хвороб макрогематурія, болі в попереку, міальгія та стійке
підвищення IgА в крові (у 60% хворих).
Змішана форма хронічного гломерулонефриту, при якій спостерігаються нефротичний синдром,
артеріальна гіпертензія та гематурія. Має найбільш важкий та проградієнтний перебіг з розвитком ХНН.
Диференціацію хронічного гломерулонефриту слід проводити з хронічним пієлонефритом,
ідіопатичним нефротичним синдромом, спадковим нефритом, полікістозом нирок та ін.
Особливе місце займає швидкопрогресуючий гломерулонефрит.
У дітей він зустрічається у 9,5% випадків при термінальній нирковій недостатності. За останні роки
кількість випадків швидко прогресуючого нефриту збільшилася з піками у дітей 9-15 років та у дорослих у віці
30-40 років.
Швидко прогресуючий гломерулонефрит має найбільшу кількість синонімів: підгострий, злоякісний,
екстракапілярний проліферативний, гострий олігоануричний, гломерулонефрит з півмісяцями, які
відображають особливості його перебігу та морфологічну картину.
Етіологія. Розвивається цей варіант гломерулонефриту після ГРВІ, стрептококових інфекцій,
переохолодження, після вакцинації, вітряной віспи, на фоні гепатиту С. Він може бути проявом системного
захворювання: геморагічного васкуліту, вузликового періартеріїту, системного червоного вовчака, а також
бактеріального ендокардиту, цукрового діабету та ін. Є випадки розвитку підгострого гломерулонефриту при
лікуванні ріфампіцином, гамма-глобуліном, інтерфероном та ін.

133
 Морфологічна картина – це інфільтрація паренхіми клітинами, фіброз, розриви капілярної стінки,
капсули Боумена, проліферація ендотеліальних та мезангіальних клітин з утворенням напівмісяців, відкладання
депозитів, які мають форму грибів або шипів та розташовуються в різних ділянках гломерул та капілярів. При
ураженні 80% гломерул – прогноз несприятливий, при ураженні 20-40% можливим є сприятливий вихід.
Патогенез підгострого гломерунефриту імунокомплексний (відбувається фіксація в гломерулах
комплексів екзогенних антигенів та антитіл). В ряді випадків відбувається утворення антитіл до базальної
мембрани, до нейтрофільних цитоплазматичних антигенів.
Клінічна картина характеризується бурхливим початком, прогресуючим злоякісним перебігом, важко
піддається лікуванню та має несприятливий прогноз. Серед симптомів найбільш характерні набряки,
гіпертензія, анемія, гіпер-гамма-глобулінемія, виражена гематурія та протеїнурія. Вже через 3-4 дні від початку
хвороби стан пацієнта стає важким, розвивається виражена в’ялість, адинамія, біль голови, блювота, лихоманка
(38-390С), прогресуюча блідість, біль в попереку, олігоанурія. Артеріальний тиск зростає на 40-60 мм рт. ст., без
зниження при застосуванні гіпотензивних препаратів. Швидко з’являється порушення функції серця, зміни на
очному дні (крововиливи в сітківку, набряк зорового нерву та ін.). Набряки наростають швидко,
розповсюджуючись по всьому тілі, розвиваються серозити, набряк паренхіми печінки та селезінки.
Приєднується маса екстраренальних проявів, що свідчать про втягнення в процес також різних органів та
систем.
У 72% відсотках випадків захворювання перебігає з гострим нефритичним синдромом та
прогресуючою нирковою недостатністю. У 28% випадків – як нефротичний синдром.
Лабораторні зміни. В сечі спочатку зростає густина, потім розвивається гіпо- та ізостенурія. Це
свідчить про порушення концентраційної здатності нирок, злоякісний перебіг та загибель великої кількості
нефронів. Протеїнурія неселективна, досягає та перевищує 3г/добу. В осаді сечі виявляються еритроцити,
лейкоцити, циліндри.
В крові анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. Відмічається високий вміст сечовини та
креатиніну, холестерину, гіпо- та диспротеінемія з високим рівнем альфа2-, бета- та гамма-глобулінів.
Зменшується клубочкова фільтрація.

Ускладненнями гломерулонефриту бувають пневмонія та плеврит, бешиха, ГНН, ДВЗ-синдром,

тромбоемболічна хвороба, ниркова еклампсія, абдомінальний синдром, пієлонефрит.

Стандарти параклінічних досліджень:

(згідно наказу МОЗ України № 436 від 31.08.2004 р.)
 загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зсув формули вліво, еозинофілія, тромбоцитопенія, анемія,
прискорена ШОЕ)
 біохімічний аналіз крові (визначити рівень сечовини, креатиніну, електролітів, загального білка та
білкових фракцій, ліпідів, коагулограму, СРП, серомукоїди, сіалові кислоти)
 загальний аналіз сечі (гематурія, протеїнурія, циліндрурія, лейкоцитурія)
 визначення добової екскреції білка (висока – більше 2г або 50мг/кг, або 1г/м2 , чи невисока
протеїнурія )
 аналіз сечі за Нечипоренком ( гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія)
 проба Зимницького ( вивлення ніктурії, добового коливання густини сечі)
 імунологічні дослідження крові (АСЛ”О”, С3-фракція комплементу, ЦІК, IgM, IgA, НBsAg,
визначення антитіл до базальної мембрани та цитоплазми нейтрофілів (ANCA)
 Визначення діурезу (олігурія, анурія)
 Кліренс ендогенного креатиніту ( фільтраційна функція клубочка)
 УЗД сечової системи (будова, розміри, структура нирок)
 Уро- та цистографія, по потребі сцинтіографія (виявлення аномалій структури та функції нирок)
 ЕКГ, ФКГ, добовий моніторинг артеріального тиску
 Біопсія нирок
 Інші уточнюючи та допоміжні обстеження по потребі для дифдіагностики.

Принципи лікування:
(згідно наказу МОЗ України № 436 від 31.08.2004 р.)
 Лікування в умовах стаціонару. Режим ліжковий до ліквідації екстраренальних проявів (нормалізації
АТ, сходження набряків та покращення складу сечі, крові)–10-14 днів.
 Дієта № 7 (обмеження натрію хлориду та білку для запобігання утворення набряків, гіпертензії та

134
 як засіб нефропротекції). В перші дні хвороби можна використовувати дієту Борста – білку 0,5 г/кг/добу (
50% від вікових потреб). В подальшому краще використовувати рослинні білки ніж тваринні. Поступово
вміст білку збільшують до 1-1,5-2,0 г/кг. При хронічних гломерулонефритах в період ремісії призначають
дієту №5.
 Контроль вживання рідини. Розрахувати кількість рідини на добу слід так: об’єм діурезу за минулу
добу + 300-500 мл або 200-250мл/м2 для поповнення екстраренальних втрат. Якщо немає даних за діурез, то
добова кількість рідини повинна бути 15мл/кг або 400мл/м2
 Усунення етіологічного чинника: антибактеріальні препарати протягом 2-3 тижнів зі зміною кожні
7-10 днів (пеніцилін та напівсинтетичні пеніциліни, макроліди, цефалоспорини ІІ-ІІІ покоління,
біцилінотерапія), противірусні препарати (інтерферон, лаферон та ін.), протипаразитарні. Дози препаратів
знижують на ½ - при нирковій недостатності. Протипоказані нефротоксичні антибіотики (гентаміцин,
канаміцин, тетрациклін, стрептоміцин та ін.)
Патогенетичне:
 Імунодепресанти: глюкокортикоїди (преднізолон -1-2мг/кг протягом 4-6 тижнів з поступовою
відміною), цитостатики (лейкеран – 0,2-0,3 мг/кг, циклофосфамід 2-3 мг/кг, циклоспорин А, мофетил
мікофенолат протягом 6-8 тижнів з переходом на підтримуючу дозу-1/2 від повної). Найбільший ефект
глюкокортикоїди мають при Нефротичному синдромі. При частковій гормоночутливості проводять в/в пульс-
терапію метилпреднізолоном в дозі 30 мг/кг через день тричі.
 дезінтоксикаційні заходи (інфузійна терапія, сорбенти – ентеросгель та ін.)
 заходи для покращення реології: антикоагулянти (гепарин в дозі 100-300 од/кг протягом 4-6 тижнів
з повільною відміною, гепарини з низькою молекулярною масою), дезагреганти (курантил в дозі 10-15
мг/кг/добу протягом 3-6 міс., трентал, тиклопідин, клопідогрель та ін.)
 антигістамінні (супрастин, фенкарол, при підвищеній збудливості димедрол) зменшують активність
медіаторів запалення.
 протизапальні (обов’язково стероїдні при нефротичному синдромі), нестероїдні протизапальні
(селективні інгібітори ЦОГ-2 протягм 2-4 тижнів)
 гіпотензивні засоби: інгібітори АПФ (каптоприл (І покоління) як препарат швидкої допомоги;
еналаприл, лізіноприл (ІІ покоління) довготривало, при хронічному гломерулонефриті – пожиттєво,
раміприл, при підвищенні рівня креатиніну – моноприл або моексиприл), БРА ІІ (лозартан, валсартан,
ібесартан протягом 6-12 міс.); антагоністи кальцію (дилтіазем), можна дібазол, препарати раувольфії,
клофелин.
 сечогінні (салуретики: фуросемід -2-5 мг/кг, гіпотіазид 25-50мг/добу, клопамід(бринальдікс)-10-
20мг/добу) – зменшують реабсорбцію натрію і хлору в канальцях нирок), калійзберігаючі препарати:
триамтерен – 0,25-0,5 г/добу, тріампур ½ на добу, верошпірон – 10мг/кг; осмодіуретики: манніт – 1г сухої
речовини на 1кг маси тіла, еуфілін
 плазмаферез (при гормонорезистентних та гормононегативних варіантах нефротичного синдрому,
швидкопрогресуючому гломерулонефриті 3 р. ч/ день)
 корекція дисбіозу (пробіотики)
 гіполіпідна терапія (омега-3 (морська риба), омега-6 (олія), фібрати, статини, пробукол, нікотинова
кислота)
 мембраностабілізатори (віт.А, Е, димефосфон, фосфаден, есеціале – 2 тиж-2міс)
 антисклеротична дія: 4-оксихінолінові препарати (делагіл, плаквеніл) показана при гематурії
(еритроцитів більше 30-50 в полі зору)
Такі засоби як режим, дієта, антибактеріальна терапія, антигістамінні препарати призначають при всіх
формах гломерулонефритів. Це називається базисною терапією.
Інші засоби призначаються індивідуально при різних формах. Так при гематуричних формах
призначають гепарин, курантил, нестероїдні протизапальні, хінолінові препарати (делагіл, плавеніл). При
нефротичних та змішаних формах– глюкокортикоїди, гепарин, курантил, цитостатики (4-х компонентна схема).
При виявленні атопічних реакцій додають інтал, задітен.
Диспансерне спостереження.
При гострому гломерулонефриті постійний клініко-лабораторний контроль проводиться протягом 5
років, при хронічному гломерулонефриті – пожиттєво:
 Регулярний огляд педіатра- 1 раз в міс., нефролога – 1 раз в 3-6 міс. (огляд, контроль АТ, аналізи крові,
сечі та ін.)
 Регулярний огляд отоляринголога, окуліста, стоматолога
 Перший рік – щоквартальне, потім 1-2 рази в рік обстеження в умовах нефрологічного стаціонару

135
  Санація вогнищ інфекцій, профілактика інтеркурентних захворювань
 Дотримання режимних моментів, дієти
 Щеплення за індивідуальним графіком
 Санаторно-курортне лікування
 Нефропротекторні засоби (інгібітори АПФ, БРА ІІ)

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – це незворотнє порушення гомеостатичних ниркових функцій, яке
пов’язане з важким прогресуючим нирковим захворюванням (спадковим, вродженим, набутим). ХНН
діагностують при порушенні функції нирок протягом 3 місяців в результаті загибелі нефронів та строми. Як
правило, розвивається при хронічному гломерулонефриті, під гострому гломерулонефриті та після ГНН з
тривалістю анурії більше 3 тижнів.
Розрізняють тотальну ХНН (включення в процес всіх складових нефрону) та парціальну ХНН
(ізольоване порушення функції одного чи декількох механізмів, які підтримують гомеостаз – спостерігається
при спадкових чи вроджених нефропатіях. В термінальних стадіях парціальна ХНН набуває характеру
тотальної.
Епідеміологія.
Найчастіше ХНН у дітей розвивається при спадкових та вроджених нефропатіях таких, як тубулопатії,
дисплазії нирок, спадкових нефритах, хромосомних хворобах. На другому місці стоять склерозуючі та
фібропластичні гломерулонефрити, двобічний обструктивних пієлонефрит, нефрити при системних
захворюваннях.
Фактори ризику ХНН у дітей: випадки ХНН в родині, ранній початок патології нирок,
проградієнтний перебіг зі зниженням функції по тубулярному типу, дизембріогенез ниркової тканини та
склерозуючий варіант гломерулонефриту, ознаки аутоагресії, наростаюча нестабільність цитомембран
Морфологічним субстратом ХНН є нефросклероз – заміщення клубочків нирок сполучною тканиною.

Клінічна картина.
Поступова втрата гормональних та ферментативних функцій нирок формує клініко-лабораторний
комплекс змін – уремію. Сюди входять ознаки інтоксикації, зміна об’єму рідини та електролітів, зміна КЛР,
патологія кісткової системи, затримка росту та розвитку, розвиток патології з боку крові, нервової, травної,
дихальної, серцево-судинної систем, поява артеріальної гіпертензії, порушення імунітету.

Синдроми Клінічні прояви

Порушення росту та розвитку
Азотемія ( уремія)
Анемія
Водно-електролітний дисбаланс
Порушення КЛР (метаболічний ацидоз)
Гіпостатура, недорозвиток статевих ознак, низькі ріст та маса тіла
Астенія, анорексія, психоневрологічні розлади, гастроентероколіт,
перикардит
Блідість, в’ялість, слабкість, дистрофічні зміни з боку різних
органів, анемічний шум
Ознаки гіперкаліємії, гіпокальціемії, гіпонатріємії, набряки
Нудота, блювота, задишка

Артеріальна гіпертензія Біль голови, гіпертонічні кризи, ретинопатія

Остеодистрофія Болі в кістках, морфологічні зміни кісток
ДВЗ-синдром Геморагічні прояви з боку різних органів
Імунодефіцитні стани Часті бактеріальні та вірусні інфекції, септичні ускладнення,
схильність до пухлин.
Неврологічні симптоми Загальмованість, астенія, психози, тремор, судоми, порушення
пам’яті, ступор, кома
Ураження шкіри Сухість, зуд

Порушення зору Ретинопатія, синдром „червоних очей”, ретиніт

Патогенез синдромів.

136
 Азотемія. В нефрології під цим терміном розуміють накопичення в крові сечовини, креатиніну та інших
продуктів азотистого метаболізму. Причинами її є те, що інтактні нефрони при ХНН працюють в режимі
осмотичного діурезу та надлишку продукції гормонів, які мають токсичну дію. При зниженні функції клубочків
в крові затримуються сечовина і креатинін. Але креатинін може виводитися з організму більш старим
філогенетичним шляхом – канальцевою секрецією.(Це спостерігається при І стадії ХНН, коли рівень креатиніну
крові є нормальним.) Креатинін і сечовина відносяться до категорії речовин А, вміст яких прямопропорційно
залежить від ступеня виключення нефронів. До речовин категорії В належать фосфати, до групи С відносяться
електроліти (натрій, калій), рівень яких залежить не тільки від ступеня падіння клубочкової фільтрації, а від
інших механізмів регуляції. Даних за токсичність креатиніну немає. Надлишок сечовини призводить до болю
голови, апатії, м’язової слабкості. В той же час показано, що рівень токсичності уремічної сироватки залежить
не від рівня креатиніну і сечовини, а від рівня паратгормону, який призводить до кальціфікації тканин та
гіперліпідемії, та речовин з середньою молекулярною масою (ММ-middle molecular).
Анемія. Нерідко розвивається ще до азотемії. Причинами її є: вкорочення життя еритроцитів в зв’язку з
недостатністю білка та заліза в організмі, токсичний вплив на еритроцити продуктів азотистого обміну, які
сприяють мембранолізу, та недостатності синтезу клітинами ЮГА еритропоетину, на який саме впливають
ММ.
Водно-електролітний дисбаланс. Зсуви у водно-електролітному балансі відбуваються на ранніх
стадіях ХНН на рівні канальця, його концентраційної здатності, що призводить до поліурії, ніктурії, гіпо- та
ізостенурії. Розвивається гіпонатрійемія (натрій є основним електролітом, який підтримує осмотичний тиск
(осмотичний тиск в нормі 300 момс/л, натрію - 145 мосм/л – половина). На початку ХНН розвивається
гіпокаліємія (порушення реабсорбції в канальцях), потім гіперкаліємія, яка пов’язана з підвищеним
катаболізмом, ацидозом, і це викликає серцеві порушення. Характерним для ХНН є
гіпермагніємія, зниження цинку, що впливає на статевий розвиток, призводить до анорексії, не контролюється
діалізом.
Найважливішим є фосфорно-кальцієвий дисбаланс. Фосфат грає центральну роль в енергетичному
процесі всіх клітин. Кальцій є ключевим медіатором всіх клітинних процесів. При ХНН розвивається
гіперфосфатемія і гіпокальціемія. При цьому має значеня порушення метаболізму віт.Д та змінена
кальційемічна відповідь на паратгормон. Це призводить до остеопатії та метастатичної кальціфікації.
Метаболічний ацидоз. Один з основних проявів ХНН, т.я. саме нирки регулюють КЛР. Ступінь
ацидозу паралельно з креатиніемією та гіперкалійемією при ХНН визначають перехід до замісної терапії.
Розрізняють клубочковий ацидоз (пов’язаний зі зменшенням клубочком фільтрації та затримкою кислих
валентностей у крові), канальцевий ацидоз (тубулярні порушення амоніо- ацидогенезу) та гіперхлоремічний
ацидоз (надлишок реабсорбції хлору порівняно з основами). При тотальній ХНН мають місце всі три варіанти.
Артеріальна гіпертензія. Характерна для тотальної ХНН. Розвиток АГ пов’язаний з надлишком
синтезу реніну та недостатністю простагландинів як депресорних факторів. Деколи АГ має адаптативну роль,
що треба враховувати при терапії.
Порушення росту та розвитку. Проблема росту дітей з ХНН є результатом недостатку білку в їжі,
порушенням водно-електорлітного балансу, зниженням енергетичних поступлень з їжею, остеопатією, а також
зниження функції ендокринних залоз, пов’язаних з вродженими та спадковими нефропатіями.
Ренальна остеопатія. Є наслідком спорзного кола: дисбаланс фосфорно-кальцієвого обміну –
порушення продукції активних форм віт.Д – вторинний гіперпаратиреоідизм.
Порушення гемостазу. Для ХНН є характерним порушення судинної стінки, процесу
тромбоутворення та коагуляції. Важною є роль зниження тромбоцитів (саме вони ізолюють уремічні токсини як
ушкоджуючого агента). Відзначається порушення продукції факторів фібринолізу. Все це призводить до різних
проявів порушення гемостазу.
Імунодефіцитний стан. При ХНН відмічається знижена резистентність до інфекційних захворювань,
які в свою чергу сприяють прогресуванню ХНН. У хворих виявляють дефіцит як гуморальних так і клітинних
факторів імунітету, нейтрофільно-макрофагальної системи. Можливо це пов’язано з низьким синтезом
лейкопоетинів (як еритропоетину).
Необхідні обстеження при ХНН.
 Загальний аналіз крові (анемія, зміни білої крові)
 Загальний аналіз сечі ( густина, білок, клітини)
 Біохімічний аналіз крові (рівень креатиніну, сечовини, калію, кальцию, фосфору, КОС)
 Визначення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ)
 Проба Зимницького (добовий діурез, ніктурія, гіпоізостенурія)
 Вимірювання АТ, зросту, маси тіла.
 Радіологічне обстеження нирок

137
  Біопсія нирок
 Інші уточнюючі та додаткові методи індивідуально до пацієнта

Характеристика стадій ХНН та об’єм лікувальних заходів.

І стадія ШКФ-89-60мл/хв Об’єм ниркових функцій складає 80-50%
Компенсована від норми, кількість нефронів- 50-25% від норми.
Характерна незначна протеінурія та артеріальна
гіпертензія.
Проводиться лікування основного захворювання.
ІІ стадія ШКФ-59-30мл/хв Об’єм ниркових функцій складає 50-25% від
Субкомпесо-вана Креатинін крові- 0,177- норми, кількість нефронів менше 30%.
0,351ммоль/л Характерно порушення толе-рантності до їжі,
Максимальна густина сечі < 1018 порушення всмоктування кальцію, важкі
інтеркурентні інфекції, ознаки дегідратації,
гіперкаліємії, ацидоз, ризик розвитку ГНН,
затримка росту. Проводяться заходи по
збереженню залишків нефронів.
ІІІ стадія ШКФ-29-15мл/хв Об’єм ниркових функцій складає менше 30%,
Декомпенсо-вана Креатинін крові- кількість нефронів менше 15% від норми.
0,352-0,440 ммоль/л Характерні остеодистрофія, анемія, гіпертензія.
Проводиться корекція метаболічних розладів,
підготовка хворих до діалізу.
ІУ стадія ШКФ <15 мл/хв Об’єм ниркових функцій менше 5%.
Уремія Креатинін крові- Характерні блювота, судоми, коми, шлунково-
> 0,440 ммоль/л кишкові кровотечі, серцева слабкість.
Проводиться діаліз та трансплантація нирки

Лікувальні заходи при ХНН повинні бути скеровані на : 1) Лікування причини, 2) Ренопротекцію, 3) Замісну
терапію, 4) Попередження та лікування ускладнень, 5) Діаліз

Лікування включає:
1. Дієта з обмеженим вмісту білка, солі ( стіл № 7 а,б; дієта Джордано-Джіованетті)
2. Анемія: еритропоетин, препарати заліза, вітаміни
3. Інтоксикація: сорбенти, очисні клізми, ванни
4. Затримка росту та розвитку: препарати кальцію, гормон росту
5. Ацидоз: введення бікарбонату
6. Артеріальна гіпертензія: інгбітори АПФ, БРА, бета-блокатори, блокатори кальцієвих канальців
7. Остеопатія: віт. Д
8. Імунодефіцитні стани: адаптогени, інтерферони, адекватне лікування інфекцій
9. Діаліз

УІІ. Матеріали для самоконтролю.

Тестові завдання.
1. Високий рівень АСЛ»О» у дитини з хронічним тонзилітом, артеріальною гіпертензією, набряками та
змінами в сечі свідчить про:
A. Загострення хронічного тонзиліту
B. *Гострий гломерулонефрит
C. Гострий пієлонефрит
D. Спадковий нефрит
E. Ревматичний кардит
2. Найчастіше на гострий постстрептококовий гломерулонефрит хворіють діти:
A. 1-3 років
B. До 1 року
C. *4-12 років

138
 D. 15-18 років
E. Вік не має значення
3. У виникненні гломерулонефриту у дитини важливу роль відіграють:
A. Спадкова схильність
B. Вік дитини
C. Пора року
D. Кліматичні умови
E. *Все перелічене
4. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит у дітей –це:
A. *Імунозапальне ураження клубочків з циклічним перебігом
B. Імунозапальне ураження клубочків з проградієнтним перебігом
C. Спадкове ураження клубочків
D. Запальне ураження інтерстицію
E. Запальне ураження всієї сечової системи
5. Від віку дітей при гломерулонефриті залежить:
A. Відповідь на лікування антибіотиками
B. *Відповідь на лікування преднізолоном
C. Відповідь на дієтотерапію
D. Відповідь на застосування гепарину
E. Вік не має ніякого значення
6. Серед неінфекційних чинників у виникненні гломерулонефрит має значення:
A. Травма нирки
B. Надмірна інсоляція
C. Вакцинація
D. Полігіповітамінози
E. *Любий з названих чинників
7. У патогенезі гострого гломерулонефриту виділяються такі механізми :
A. Утворення імунних комплексів
B. Зниження С3-фракції комплементу
C. Утворення мембраноакатуючого комплексу (МАК)
D. Активація фактора Хагемана
E. *Все перелічене
8. На біопсії нирки дитини з гострим імунокомплексним гломерулонефритом будуть виявлені такі зміни:
A. *Відкладання гранулярних депозитів вздовж базальної мембрани клубочка
B. Лінійне розташування депозитів вздовж базальної мембрани клубочка
C. Згрубіння форніксів
D. Відкладання депозитів вздовж канальців нефрону
E. Будуть всі перелічені зміни
9. Для імунокомплексного та аутоімунного процесів патогенезу гломерулонефритів спільним є:
A. Дефект Т-лімфоцитів-супресорів
B. Синтез антитіл до антигенів базальної мембрани
C. *Зниження рівня С3-фракції комплементу
D. Дефект апоптоза
E. Всі відповіді вірні
10. У дитини 7 років після ангіни виникли набряки на обличчі, змінися колір сечі – «м’ясних помиїв»,
піднявся артеріальний тиск. Найвирогіднішим діагнозом буде:
A. *Гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом
B. Гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом
C. Гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом
D. Гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом, гіпертензією та гематурією
E. Гострий тубулоінтерстиційним нефрит
11. Для нефротичного синдрому характерним буде:
A. *Масивні набряки, протеїнурія більше 2 г/л, гіпоальбумінемія
B. Помірні набряки, протеїнурія 1,5 г, диспротеінемія
C. Масивні набряки, гіпертензія, гіпопротеінемія
D. Пастозність м»яких тканин, гематурія, артеріальна гіпертензія
E. Гарячка, інтоксикація, потеінурія до 1г, лейкоцитурія

139
 12. У дитини-підлітка на фоні виражених набряків та протеїнурії 3 г відмічається підйом АТ до 150/100 мм
рт. ст. та сеча кольору «м’ясних помиїв». Найвирогіднішим діагнозом буде:
A. ГГН з нефротичним синдромом
B. *ГГН з нефротичним синдромом, гіпертензією та гематурією
C. ГГН з ізольованим сечовим синдромом
D. ХГН, нефротична форма
E. ХГН, гематурична форма
13. Затримка фізичного розвитку у дитей з ХНН пов’язана з:
A. Низько білковою дієтою
B. Гормональні розлади
C. Порушення водно-електоролітного балансу
D. Остеодистрофією
E. *Мають місце всі фактори
14. У дитини 13 років з хронічним гломерулонефритом зростає блідість шкіри та слизових, з’явився зуд та
сухість шкіри, прогресивно підвищуєть АТ, періодично виникають диспепсичні розлади. Слід подумати про:
A. Загострення хронічного гломерулонефриту
B. Перехід хр.гломерулонефриту в іншу форму
C. Ознаки пубертатного періоду
D. Приєднання іншого захворювання
E. *Розвиток ХНН
15. Показом для переведення хворого з ХНН на хронічний гемодіаліз буде:
A. *Гіпекаліємія, ацидоз, гіперкреатинінемія
B. Анемія, затримка росту
C. Гіпокальмцемія, гіпефосфатнмія
D. Артеріальна гіпертензія, набряки
E. Інетеркурентні інфекції

Ситуаційні задачі.
Задача 1. У відділення нефрології поступила дівчинка 5 років з масивними набряками на обличчі,
кінцівках, асцитом. АТ - 80/50 мм рт.ст. В анамнезі - 2 тижні тому перенесла скарлатину. В крові: Нв-90 г/л,
лейкоцити-10,0 Г/л, е-8%, п-6%, с-56%, л-20%, м-10%, ШОЕ-35 мм/год. В заг.ан. сечі: білок-2,35г/л, лейкоцити -
2-3 в п/з, еритроцити - 0-1 в п/з. Добова протеїнурія-2,5 г
Питання: 1. Ваш попередній діагноз?
2. Які ще обстеження необхідно провести?
3. Призначте лікування

Задача 2. В лікарню звернулася дитина 7 років зі скаргами на болі голови, болі в животі та попереку, набряки
на обличчі та гомілках, Т-37,7, сечу червоного кольору. При огляді виявлено блідість шкіри, набряки повік та
гомілок, АТ- 150/100 мм рт. ст., позитивний симптом Пастернацького з обох боків, гематурію.
Питання: 1. Ваш попередній діагноз?
2. План обстеження для уточнення діагнозу?
3. План лікування?
VІІІ. Література:
Основна навчальна:
1.Педіатрія. За редакцією проф.О.В.Тяжкої. – Винниця: Нова книга,2006. -1096 с
2. 2. Майданник В.Г.Педиатрия. Учебник для студентов высших мед. заведений. – Харьков. Фолио,2004. – 1125
с.
3. Лекційний матеріал.

Додаткова:
1. Шабалов Н.П. Детские болезни. С-Пет. 2000.
2. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. -Л.:Медицина, 1989.
3. Папаян А.В.,Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. - Л.:Медицина, 1997.
4. Игнатов С.И., Игнатова М.С. Лечение соматических заболеваний у детей.- М.: Старко, 1996.
5. Іванов Д.Д. Вибрані питання дитячої нефрології. К,: „Ходак” 2003.

140
6.Українські стандарти діагностики та лікування (згідно з наказом МОЗ України за № 436 від 31.08.2004)

141