SHMMQSH “ DR.

PANÇE KARAGJOZOV” - SHKUP

DREJTIMI FARMACI

PUNIM SEMINARIK

TEMA: ETIOLOGJIA, PATOFIZIOLOGJIA, SIMPTOMAT, DIAGNOSTIKIMI

DHE TRAJTIMI I SËMUNDJEVE KORONARE

LËNDA: KIMI FARMACEUTIKE

Mentori: Nxënësja:
Prof. Floresha Sela Arbina Jaji
Kl. IV – 3 TF

SHKURT 2022, SHKUP

1
.
PËRMBAJTJA
HYRJE............................................................................................................5
1. ...................................................................6
1.1 ..........................................................6
1.2 ...........................7
1.3 ...................................7
1.4 ...............9
...............................................................................10
2. ..................11
.............................................................................. 11
3. .......................................... 15
4. .......................................................................16
4.1 ...................................................................16
4.2 .......................................................................17
4.3 ......................................18
4.4 .......................................19
4.5 ...................................................................19
5. ........................................................20
5.1 .............................................20
5.2 ..................................................................20
KONKLUZIONI.............................................................................................21
REFERENCAT...............................................................................................22

2
 HYRJE

Sëmundjet e sistemit kardiovaskular janë shkaku kryesor i vdekjeve në vendin tonë.

Vetëm këto të dhëna tregojnë qartë rëndësinë e kësaj çështjeje.
Sëmundja koronare e zemrës ose sëmundja ishemike e zemrës është emri që i jepet një
grupi sëmundjesh të shkaktuara nga zvogëlimi i qarkullimit të gjakut nëpër arteriet
koronare, shkaku më i zakonshëm i të cilave është ateroskleroza. Si pasojë e kësaj
sëmundje paraqitet insuficienca koronare, gjegjësisht furnizimi i vështirë i muskulit të
zemrës me oksigjen.
Vlerësohet se 90% e pacientëve kanë aterosklerozën si faktorin kryesor të sëmundjes.
Ateroskleroza fillon në fëmijëri, por ngushtimi mekanik i lumenit të një ene gjaku, ose
bllokimi, zakonisht ndodh vetëm në moshën e mesme.
Në rast aterosklerozës krijohet pllakë fibroze (ateromatoze) dhe grumbullohet yndyrë,
kolesterol, lipoproteina LDL etj. nën sipërfaqen e saj, kështu që lumeni i enëve të gjakut
gradualisht zvogëlohet.
Një pllakë e paqëndrueshme mund të këputet dhe të zhvillohet tromboza në atë vend.
Ngushtimi i arteries koronare prej 50-75% është një rrezik, ndërsa ngushtimi mbi 75%
zakonisht shoqërohet me angina pektoris.
Sipas sasisë së indit dhjamor dhe fibroz, i cili është më i fortë në konsistencë se indi
dhjamor, pllaka aterosklerotike mund të jetë E QËNDRUESHME dhe E
PAQËNDRUESHME.
Pllaka e qëndrueshme ka më shumë inde fibroze, pra pllaka e tillë më rrallë përlcet.
Kripërat e kalciumit shpesh ngjiten në pllakë.
Pllaka e paqëndrueshme ka më shumë inde yndyrore, prandaj është më e rrezikshme,
shpesh shpërthen dhe në atë vend krijohet një tromb, i cili mbyll arterien koronare.
Kështu ndodh ataku në zemër (infarkti)

1. SËMUNDJET KORONARE

Sëmundja e arterieve koronare shkaktohet nga zvogëlimi i rrjedhjes së gjakut në

arteriet koronare. Klinikisht mund të manifestohet si ishemi e heshtur, angina
pectoris, sindromë koronare akute (angina pectoris e paqëndrueshme, infarkt
3
miokardi) dhe vdekje e papritur kardiake. Diagnoza vendoset në bazë të
simptomave, të dhënave të EKG-së, testeve të stresit dhe nganjëherë nga
angiografia koronare (koronarografia). Parandalimi konsiston në ndikimin e
faktorëve të rrezikut (p.sh. hiperkolesterolemia, pasiviteti fizik, pirja e duhanit).
Trajtohet me farmakoterapi dhe intervenime që reduktojnë isheminë dhe
përmirësojnë qarkullimin e gjakut nëpër arteriet koronare.
Etiologjia dhe patofiziologjia - Sëmundja koronare zakonisht është për shkak të
depozitimit të ateromës poshtë intimës në arteriet koronare të mëdha dhe të
mesme (ateroskleroza). Në një numër të vogël rastesh, sëmundja koronare
shkaktohet nga spazma e arterieve koronare. Shkaktarë të rrallë janë embolia e
arteries koronare, diseksioni, aneurizmi (p.sh. te sëmundja Kawasaki) ose
vaskuliti (p.sh. te SLE).
Ateroskleroza koronare shpesh shpërndahet në mënyrë të parregullt në enë të
ndryshme gjaku, por zakonisht zhvillohet në vendet me turbulencë të shtuar
(p.sh., bifurkacionet e enëve të gjakut). Lumeni i arteries ngushtohet gradualisht,
gjë që çon në isheminë e muskujve të zemrës dhe shfaqjen e angina pectoris.
Herë pas here, pllakëzat ateromatoze çahen. Këputja ekspozon përmbajtjen
trombogjene e cila aktivizon trombocitet dhe inicon kaskadën e koagulimit, e cila
çon në trombozë akute dhe ishemi. Pasojat e ishemisë akute, e quajtur
kolektivisht sindroma koronare akute (ACS), varen nga vendndodhja dhe shkalla
e okluzionit dhe variojnë nga një anginë e paqëndrueshme pektorale (kraharorit)
deri tek infarkti transmural.
Spazma e arteries koronare është një rritje kalimtare, lokale e tensionit të murit
vaskular, i cili ngushton lumenin dhe zvogëlon qarkullimin e gjakut, gjë që mund
të çojë në ishemi simptomatike (angina variante). Ngushtimi i theksuar mund të
shkaktojë formimin e trombit, i cili shkakton një atak në zemër.
Faktorët e rrezikut - Faktorët e rrezikut janë të njëjtë si për aterosklerozën;
nivele të larta të kolesterolit të lipoproteinave me densitet të ulët (LDL), nivele të
ulëta të kolesterolit të lipoproteinave me densitet të lartë (HDL), diabeti
(veçanërisht tipi 2), pirja e duhanit, obeziteti dhe pasiviteti fizik. Pirja e duhanit
mund të jetë një parashikues i rëndësishëm i infarktit të miokardit tek gratë,
veçanërisht nën 45 vjeç. Ndikohen edhe faktorët trashëgues, si dhe disa sëmundje
sistemike (hipertension arterial, hipotiroidizëm). Nivelet e larta të apoproteinës B
janë një faktor i rëndësishëm rreziku dhe mund të tregojnë një rrezik të shtuar
edhe kur kolesteroli total ose LDL janë normale.
Nivelet e larta të CRP në gjak tregojnë paqëndrueshmëri dhe inflamacion të
pllakave dhe mund të jenë një parashikues më i mirë i rrezikut për një ngjarje
ishemike sesa nivelet e LDL. Nivelet e larta të triglicerideve dhe insulinës (që
tregojnë rezistencë ndaj insulinës) mund të jenë faktorë rreziku. Rreziku rritet kur
4
dieta është e lartë në yndyrë dhe kalori dhe e ulët në fitokemikale (që gjenden në
perime dhe fruta), fibra, vitamina C dhe E, acide yndyrore të pangopura ω-3 dhe
te disa njerëz të ekspozuar ndaj stresit të tepërt.
Anatomia - Arteria koronare e djathtë dhe e majtë dalin nga sinusi koronar i
djathtë dhe i majtë në rrënjën e aortës, pikërisht mbi vrimën e aortës. Ato ndahen
në arterie koronare të mëdha dhe të mesme që kalojnë përgjatë sipërfaqes së
zemrës (arteries koronare epikardiale) dhe dërgojnë arteriola më të vogla në
muskulin e zemrës. Arteria koronare e majtë fillon si trungu i arteries koronare të
majtë ("left main" = LM), dhe së shpejti ndahet në arterien zbritëse anteriore të
majtë (left anterior descending = LAD) dhe arterien cirkumfleks (ACx). LAD
zakonisht ndjek grykën interventrikulare të përparme dhe në disa njerëz vazhdon
përgjatë majës. Kjo arterie furnizon septumin e përparëm dhe murin e lirë të
përparmë të barkushes së majtë. Arteria cirkumfleks, e cila zakonisht është më e
vogël se LAD, furnizon murin anësor të lirë të barkushes së majtë. "Varianti i
djathtë" është i pranishëm te shumica e njerëzve; arteria koronare e djathtë
përshkon sulkun atrioventrikular dhe anën e djathtë të zemrës. Furnizon nyjen
sinusale (te 55% e njerëzve), barkushen e djathtë, zakonisht nyjen AV dhe murin
e poshtëm të miokardit. Rreth 10-15% e njerëzve kanë "variantin e majtë": arteria
cirkumfleks është më e madhe dhe vazhdon përgjatë grykës së pasme AV për të
furnizuar murin e pasmë dhe nyjen AV.

Parandalimi - Masat parandaluese për sëmundjen koronare synojnë të ndikojnë

në faktorët e rrezikut për aterosklerozën: ndërprerja e duhanit, humbja e peshës,
ushqimi i shëndetshëm, ushtrimi i rregullt, ruajtja e niveleve të lipideve në serum
(veçanërisht statinat) dhe kontrolli i hipertensionit arterial dhe diabetit.

5
6
 2. ANGINA PECTORIS
Angina pectoris është një sindromë klinike që manifestohet me parehati ose presion
në gjoks dhe shfaqet për shkak të ishemisë kalimtare të miokardit. Zakonisht shfaqet
gjatë sforcimit dhe zvogëlohet ose kalon në pushim ose pas administrimit
nëngjuhësor të nitroglicerinës. Diagnoza vendoset në bazë të simptomave,
ndryshimeve në EKG apo imazherisë së miokardit me metoda të ndryshme. Trajtohet
me nitrate, β-bllokues, bllokues të kanalit Ca, ndonjëherë me angioplastikë koronare
ose transplantim kirurgjikal të arterieve koronare.

2.1 Etiologjia dhe patofiziologjia

Angina pectoris ndodh kur puna e muskulit të zemrës dhe si rrjedhojë nevoja për
oksigjen tejkalon aftësinë e arterieve koronare për të dhënë një sasi të mjaftueshme
gjaku të oksigjenuar, gjë që zakonisht ndodh në rastin e ngushtimit të arterieve
koronare. Ngushtimi i arterieve koronare është më shpesh rezultat i aterosklerozës
ose spazmës, më rrallë emboli. Tromboza akute koronare mund të shkaktojë anginë
nëse pengimi i rrjedhës është i pjesshëm dhe kalimtar, por zakonisht shkakton infarkt
miokardi (MI).

Nevoja e muskujve të zemrës për O2 përcaktohet nga rrahjet e zemrës, tensioni i

murit sistolik dhe kontraktueshmëria. Prandaj, gjatë sforcimit fizik, ngushtimi i
arterieve koronare çon në anginë, dhe në pushim shqetësimet do të ndalen.

Përveç aktivitetit fizik, stresi kardiak mund të rritet në hipertension arterial, stenozë
aortale, regurgitim të aortës dhe në kardiomiopati hipertrofike. Në këto raste, angina
është e mundur pa aterosklerozë. Në këto kushte perfuzioni i muskulit të zemrës
është relativisht i reduktuar, sepse masa e tij shtohet (pra pakësohet fluksi diastolik).

Zvogëlimi i furnizimit me O2, në anemi të rëndë ose hipoksi, mund të shkaktojë ose
përkeqësojë anginë.

Në anginë të qëndrueshme, marrëdhënia midis stresit ose kërkesës për oksigjen është
zakonisht relativisht e parashikueshme. Megjithatë, ngushtimi aterosklerotik mund të
ndryshojë në varësi të ndryshimeve të zakonshme në tensionin e murit arterial.
Prandaj, në shumicën e angina është më e theksuar në mëngjes kur tensioni i murit
arterial është më i lartë. Funksioni i dëmtuar i endotelit mund të kontribuojë
gjithashtu në tensionin e murit arterial; p.sh. në endotelin e dëmtuar nga atheroma,
vala e katekolaminës çon në vazokonstriksion të rëndë.
7
Ndërsa miokardi bëhet ishemik, pH i gjakut në sinusin koronar bie, K-ja qelizore
humbet, grumbullohen laktatet, ndodhin ndryshime elektrokardiografike dhe
funksioni i ventrikulit përkeqësohet. Presioni diastolik i ventrikulit të majtë zakonisht
rritet gjatë anginës, ndonjëherë duke shkaktuar kongjestion pulmonar dhe dispne.
Mekanizmi i saktë me të cilin ishemi shkakton shqetësim nuk dihet, por ndoshta
përfshin stimulimin e mbaresave nervore nga metabolitët e hipoksisë.

2.2 Simptomat dhe shenjat

Angina mund të jetë një presion i paqartë, mezi i perceptueshëm ose mund të shfaqet
papritur në formën e një ndjenje jashtëzakonisht të pakëndshme, shtrënguese,
grisëse. Rrallëherë përshkruhet si dhimbje. Siklet ndihet më shpesh nën sternum,
megjithëse lokalizimi mund të ndryshojë. Mund të shtrihet në shpatullën e majtë dhe
të zbresë poshtë krahut të majtë; në zonën midis teheve të shpatullave; në qafë, nofull
dhe dhëmbë; ndonjëherë përgjatë krahut të djathtë. Mund të ndihet edhe në pjesën e
sipërme të barkut.

Në disa pacientë, angina është atipike (p.sh. fryrje, shqetësime abdominale), e cila
shpesh i atribuohet dispepsisë. Të tjerë kanë gulçim të shkaktuar nga një rritje e
papritur dhe e kthyeshme e presionit të mbushjes së ventrikulit të majtë, e cila mund
të shoqërojë isheminë. Shpesh pacienti nuk mund ta përshkruajë saktë ndjenjën,
kështu që është e vështirë të konkludohet nëse bëhet fjalë për anginë, gulçim apo të
dyja. Simptomat ishemike zgjasin të paktën një minutë ose më shumë, kështu që
ndjesitë më të shkurtra të dhimbjes prekordiale ose ndjesi shpimi gjilpërash rrallë
përfaqësojnë anginë.

Angina pectoris zakonisht shkaktohet nga tendosje fizike ose tendosje emocionale,
zakonisht zgjat disa minuta dhe kalon pas pushimit. Përgjigja ndaj tendosjes fizike
është zakonisht e parashikueshme, por në disa pacientë, sforcimi i të njëjtit intensitet
në disa raste mund të çojë në anginë, dhe në të tjera të jetë asimptomatike, për shkak
të ndryshueshmërisë në tensionin e murit arterial. Simptomat përkeqësohen kur
sforcimet fizike pasojnë një vakt ose në temperatura më të ulëta; ecja në mot me erë
ose kontakti i parë me të ftohtin pas daljes nga një dhomë e ngrohtë, mund të
shkaktojë anginë. Ashpërsia e simptomave klasifikohet sipas nivelit të stresit që çon
në anginë (TBL. 73-1).

Frekuenca e sulmeve mund të ndryshojë nga disa gjatë ditës në një periudhë pa
probleme prej javësh, muajsh apo edhe vitesh. Sulmet mund të intensifikohen në
frekuencë (angina crescendo) deri në përfundim fatal ose gradualisht të zhduken nëse
zhvillohet qarkullimi adekuat koronar kolateral ose nëse zona ishemike është prekur
8
nga infarkti, ose dështimi i zemrës ose klauddikimi intermitent kufizon aktivitetin
fizik.

Angina mund të ndodhë natën pas gjumit e shoqëruar me ndryshime të dukshme në

frymëmarrje, rrahje të zemrës dhe presionin e gjakut. Angina e natës mund të jetë një
shenjë e dështimit të ventrikulit të majtë, e cila është e barabartë me dispnenë e natës.

Angina mund të ndodhë edhe në pushim (angina decubitus). Shpesh shoqërohet me

një rritje të moderuar të ritmit të zemrës dhe një rritje të ndjeshme të presionit të
gjakut, gjë që rrit nevojën për O2. Këto ndryshime mund të jenë shkaku i anginës
dekubitale ose rezultat i ishemisë së shkaktuar nga këputja e pllakës së ateromës dhe
formimi i trombit. Nëse angina nuk ndalet, ka një përkeqësim të mëtejshëm të
furnizimit me oksigjen të miokardit, i cili kërcënon infarktin e miokardit.

Meqenëse karakteristikat e anginës në një pacient të veçantë janë zakonisht të

parashikueshme, çdo ndryshim në simptoma (p.sh., fillimi i anginës në pushim,
angina e re, angina përkeqësuese) duhet të merret seriozisht. Ndryshime të tilla
zakonisht konsiderohen angina e paqëndrueshme (shih f. 627).

2.3 Diagnoza

Diagnoza vendoset në bazë të presionit karakteristik në gjoks të shkaktuar nga

sforcimi dhe pushon në pushim. Pacientët me presion që zgjat > 20 minuta, të fjetur
ose me sinkopë ose dështim të zemrës duhet të trajtohen klinikisht për të përjashtuar
sindromën koronare akute (shih f. 635). Përveç anginës, shqetësimi në gjoks mund të
shkaktohet nga çrregullime gastrointestinale (p.sh. refluksi, spazma e ezofagut,
dispepsi - shih f. 65), kostokondriti, ankthi, sulmet e panikut, hiperventilimi,
sëmundje të tjera të zemrës (p.sh. perikardit, prolapsi i valvulës mitrale, takija
supraventrikulare , fibrilacion atrial) dhe kur fluksi koronar është normal (shih f.
580).

Transferuar dhe përshtatur nga: Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al.:
ACC / AHA Manual për trajtimin e anginës pectoris të paqëndrueshme dhe infarkt
miokardi pa ngritje të segmentit ST: Kolegji Amerikan i Kardiologjisë / Task Forca e
Shoqatës Amerikane të Zemrës në praktikë Udhëzime (Komiteti për Trajtimin e
Anginës së Paqëndrueshme). Gazeta e Kolegjit Amerikan të Kardiologjisë 36: 970–
1062, 2000.

Testi i ngarkesës me monitorim elektrokardiografik, metodat e imazhit të miokardit

(p.sh. ekokardiografia, metodat radionuklidike) dhe angiografia koronare janë
metoda më specifike. Këto teste nevojiten për të konfirmuar diagnozën, për të
vlerësuar shkallën e sëmundjes, për të përcaktuar nivelin e lejuar të ngarkesës gjatë
9
stërvitjes dhe për të parashikuar rezultatin klinik.

Së pari përdoren metoda joinvazive. Për sëmundjet koronare të zemrës,

ekokardiografia e stresit, vlerësimi i perfuzionit të miokardit me anë të tomografisë
kompjuterike me emetim me një foton (SPECT) ose tomografisë me emetim pozitron
(PET), është më e përshtatshme. Megjithatë, këto metoda janë më pak të
disponueshme dhe më të shtrenjta se testi i stresit me monitorim elektrokardiografik.

Nëse pacienti ka një EKG normale në pushim dhe mund të përballojë sforcimin,
kryhet një test ushtrimesh me monitorim elektrokardiografik (ergometri). Tek
meshkujt me probleme precordia që sugjerojnë anginë, testi i ngarkesës (ergometria)
ka një specifikë prej 70% dhe një ndjeshmëri prej 90%. Një test pozitiv në këta
pacientë mund ose nuk mund të tregojë ishemi koronare, kështu që kërkohet trajtim i
mëtejshëm.

Kur EKG-ja në pushim është patologjike, zhvendosjet e segmentit ST false-pozitiv

janë më të zakonshme. Prandaj, tek këta pacientë duhet të kryhet një test i ngarkesës
me imazherinë e miokardit. Mund të përdoret stërvitja ose ngarkesa me ilaçe (p.sh.
dobutamine ose dipiridamole)..

Koronarografia është metoda standarde për zbulimin e KB, por jo gjithmonë është e
nevojshme të konfirmohet diagnoza. Indikohet më së shumti për lokalizimin dhe
vlerësimin e ashpërsisë së lezioneve të arterieve koronare kur merret parasysh
rivaskularizimi (ndërhyrja koronare perkutane [PCI] ose transplantimi kirurgjik i
arterieve koronare [CABG]).

Ultrasonografia intravaskulare jep të dhëna për strukturën anatomike të arterieve

koronare. Kjo metodë jep më shumë të dhëna mbi anatominë koronare se të tjerat;
indikohet kur natyra e lezionit është e paqartë dhe kur ashpërsia e sëmundjes nuk
korrespondon me ashpërsinë e simptomave dhe në angioplastikë mund të lejojë
vendosjen optimale të stentit.

2.4 Prognoza

Pasojat kryesore negative të KB janë angina e paqëndrueshme, infarkti i miokardit

dhe vdekja e papritur për shkak të aritmisë. Shkalla vjetore e vdekshmërisë është
1.4% te meshkujt me anginë, pa të dhëna për infarkt miokardi, me EKG normale dhe
presion normal të gjakut. Tek gratë, KB ka një prognozë pak më të keqe. Shkalla e
vdekshmërisë rritet në 7.5% kur ka hipertension përveç KB, në 8.4% kur EKG-ja
është e ndryshuar patologjikisht dhe në 12% nëse ekzistojnë të dy faktorët. Diabeti i
tipit 2 dyfishon shkallën e vdekshmërisë në secilin prej këtyre rasteve.

10
Prognoza është më pak e favorshme me rritjen e moshës, simptomat e rënda
anginale, kur ka lezione anatomike dhe në rastin e funksionit të dobët të ventrikulit të
majtë. Lezionet në arterien koronare kryesore të majtë (LM) dhe pjesën proksimale
të arteries zbritëse anteriore të majtë (LAD) përbëjnë një rrezik veçanërisht të lartë.
Megjithëse prognoza lidhet me ashpërsinë dhe numrin e arterieve koronare të
prekura, ajo mund të jetë çuditërisht e favorshme në pacientët me anginë të
qëndrueshme, madje edhe me sëmundje me tre vena, nëse funksioni ventrikular është
normal.

2.5 Mjekimi

Këshillohet që të mos pihet duhan; ≥2 vjet pas ndërprerjes së duhanit, rreziku i

infarktit të miokardit zvogëlohet dhe është i njëjtë si te joduhanpirësit. Hipertensioni
arterial duhet të merret seriozisht dhe të trajtohet; por edhe hipertensioni i lehtë rrit
tendosjen në zemër. Humbja e peshës vetëm shpesh ka efektin e reduktimit të
simptomave. Ndonjëherë trajtimi i dështimit të moderuar deri në të rëndë të
ventrikulit të majtë ka një efekt të dukshëm pozitiv në anginë. Megjithatë, dixhitali
mund të përkeqësojë anginë sepse rritja e kontraktueshmërisë së miokardit rrit
nevojën për O2 ose për shkak të rritjes së tensionit të murit arterial, ose të dyja. Një
rënie e mprehtë e kolesterolit total dhe LDL (dieta dhe mjekimi, sipas nevojës)
ngadalëson përparimin e KB, mund të ndikojë gjithashtu në regresionin e disa
lezioneve (shih f. 1302) dhe përmirëson funksionin e endotelit dhe përgjigjen
arteriale ndaj stresit. Një program ushtrimesh i bazuar në ecje shpesh përmirëson
gjendjen e përgjithshme të pacientëve, zvogëlon rrezikun e KB dhe përmirëson
qëndrueshmërinë.

Medikamentet: Qëllimi kryesor është të lehtësojë simptomat akute dhe të

parandalojë ose reduktojë isheminë.

Në një atak akut, nitroglicerina e administruar nëngjuhësore është ilaçi më efektiv.

Për të parandaluar isheminë, të gjithë pacientët e diagnostikuar me KB ose me rrezik

të lartë duhet të marrin ilaçe antitrombocitare çdo ditë. β-bllokuesit, nëse nuk janë
kundërindikuar, u jepen shumicës së pacientëve. Në disa pacientë, bllokuesit e
kanalit Ca dhe nitratet me veprim të gjatë përdoren për parandalim.

Barnat antitrombocitare pengojnë grumbullimin e trombociteve. ASA lidhet në

mënyrë të pakthyeshme me trombocitet dhe frenon ciklooksigjenazën dhe
grumbullimin e trombociteve. Klopidogreli bllokon grumbullimin e trombociteve të
induktuar nga difosfati i adenozinës. Të dy barnat mund të zvogëlojnë rrezikun e
11
ngjarjeve ishemike (infarkt miokardi, vdekje të papritur), por janë më efektive kur
merren së bashku.

β-Bllokuesit lehtësojnë simptomat, parandalojnë sulmin në zemër dhe vdekjen e

papritur më mirë se barnat e tjera. Ato pengojnë stimulimin simpatik të zemrës,
zvogëlojnë presionin sistolik, tkurrjen dhe prodhimin kardiak, duke reduktuar kështu
nevojën e miokardit për O2 dhe duke përmirësuar qëndrueshmërinë. Ata gjithashtu
rrisin pragun e stimulit për fibrilacionin ventrikular. Shumica e pacientëve i tolerojnë
mirë ato. Shumë β-bllokues janë të disponueshëm dhe efektivë. Doza rritet
gradualisht derisa të kufizohet nga bradikardia ose efekte të tjera anësore. Pacientëve
që nuk mund të marrin β-bllokues (p.sh. astmatikë) u jepen bllokues të kanalit Ca me
efekt kronotrop negativ (diltiazem, verapamil).

Nitroglicerina është një relaksues i fuqishëm i muskujve të lëmuar dhe një

vazodilator i fuqishëm. Fushat kryesore të aktivitetit janë enët periferike të gjakut,
veçanërisht venat (enët kapacitive) dhe arteriet koronare. Edhe enët e gjakut shumë
aterosklerotike mund të zgjerohen, në zonat ku nuk ka ateromë. Nitroglicerina ul
presionin sistolik të gjakut dhe zgjeron venat sistemike, duke reduktuar kështu
tensionin e murit të miokardit, një përcaktues kryesor i nevojës së miokardit për O2.
Nitroglicerina nëngjuhësore jepet në sulm akut dhe në mënyrë profilaktike para
ushtrimit. Përmirësimi dramatik ndodh pas 1,5-3 minutash, përfundon në afërsisht 5
minuta dhe zgjat ~ 30 minuta. Doza mund të merret përsëri pas 4-5 minutash dhe
deri në 3 herë nëse doza e parë nuk çon në lehtësim të plotë. Pacientët duhet të kenë
gjithmonë tableta nitroglicerine ose një sprej për t'i marrë ato sapo të përjetojnë një
atak anginë. Ilaçi humbet vlefshmërinë e tij nëse nuk ruhet në një enë qelqi të
mbyllur që nuk transmeton dritë, prandaj është më mirë të përshkruhen më shpesh
sasi më të vogla.

12
Fotografia . Formula strukturale e Nitroglicerinës (C3H5N3O9)

Nitratet me veprim të zgjatur (preparate orale ose trandermale) përdoren nëse

simptomat janë ende të rënda me doza maksimale të β-bllokuesve. Nëse angina
shfaqet në një kohë të caktuar, nitratet jepen për të funksionuar pikërisht atëherë.
Nitratet orale përfshijnë izosorbid dinitrate dhe mononitrat (metaboliti aktiv i
dinitratit). Ato janë efektive brenda 1-2 orësh, efekti i tyre zgjat 4-6 orë. Formulimet
mononitrat izosorbid me çlirim të qëndrueshëm janë efektive gjatë gjithë ditës. Në
administrimin transdermal, etiketat e nitroglicerinës në lëkurë kanë zëvendësuar
pomadën e nitroglicerinës, veçanërisht sepse pomada nuk është praktike për t'u
përdorur. Etiketat lëshojnë gradualisht ilaçin duke siguruar një efekt të zgjatur,
toleranca e ngarkesës përmirësohet 4 orë pas aplikimit dhe zgjat deri në 18 ose 24
orë. Toleranca ndaj nitrateve mund të zhvillohet veçanërisht nëse përqendrimet e
nitrateve në plazmë janë konstante. Meqenëse rreziku i infarktit të miokardit është
më i lartë në mëngjes, rekomandohet një periudhë e marrjes pa nitrate në pasdite ose
herët në mbrëmje, nëse rrethanat klinike lejojnë. Një pushim prej 8 orësh është i
mjaftueshëm për nitroglicerinën dhe 12 orë për izosorbidin. Izosorbid mononitrat me
çlirim të zgjatur duket se nuk shkakton tolerancë.

Bllokuesit e kanalit të Ca mund të përdoren nëse simptomat vazhdojnë pavarësisht

përdorimit të nitrateve dhe intolerancës ndaj nitrateve. Bllokuesit e kanalit Ca janë
13
 veçanërisht të dobishëm kur ka hipertension arterial dhe spazma të arteries koronare.
Llojet e ndryshme të bllokuesve kanë efekte të ndryshme. Dihidropiridinat (p.sh.
nifedipina, amlodipina, felodipina) nuk kanë një efekt kronotropik dhe ndryshojnë në
efekt inotropik negativ. Dihidropiridinat me veprim të shkurtër (p.sh. nifedipina)
mund të shkaktojnë takikardi reflekse dhe shoqërohen me rritje të vdekshmërisë nga
KB; ato nuk duhet të përdoren për trajtimin e anginës stabile. Dihidropiridinat me
veprim të gjatë kanë një efekt takikardik më pak të theksuar; ato përdoren më së
shpeshti me β-bllokuesit. Në këtë grup, amlodipina ka efektin më të dobët inotrop
negativ dhe mund t'u jepet pacientëve me disfunksion sistolik të ventrikulit të majtë.
Diltiazem dhe verapamil kanë efekte negative kronotropike dhe inotropike. Ato
mund të përdoren në pacientët që nuk tolerojnë β-bllokuesit dhe me funksion normal
sistolik LV; mund të rrisë vdekshmërinë në disfunksionin sistolik.

Ndërhyrja koronare perkutane (PCI): PCI (angioplastika, vendosja e stentit)

merret parasysh kur cilësia e jetës përkeqësohet pavarësisht farmakoterapisë ose nëse
lezionet anatomike të vërejtura në angiografi janë kërcënuese për jetën. Zgjedhja
midis PCI dhe transplantimit kirurgjikal të arterieve koronare (CABG) varet nga
shtrirja ose vendndodhja e lezionit anatomik, përvoja e operatorit, aftësitë e qendrës
mjekësore dhe deri diku nga preferenca e pacientit. PCI zakonisht rekomandohet për
një ose dy sëmundje vaskulare, me një vend të përshtatshëm anatomik të lezioneve.
Lezionet që janë të gjata ose afër bifurkacioneve arteriale shpesh nuk janë të
përshtatshme për PCI. Në shumicën e rasteve PCI kryhet me vendosje stent, më
rrallë me angioplastikë me balon. Ndërsa teknologjia e stentit evoluon, PCI po
përdoret në raste gjithnjë e më komplekse. Rreziku është i krahasueshëm me atë në
CABG. Shkalla e vdekshmërisë është 1-3%; shkalla e infarktit është 3-5%. Në <3%,
diseksioni intim shkakton pengim të rrjedhës dhe kërkon CABG urgjente. Pas
stentimit, ASA plotësohet me klopidogrel për të paktën 1 muaj, në mënyrë optimale
6-17 muaj dhe shtohet një statinë nëse nuk rekomandohet deri atëherë. Në ~ 5-15%
të stenteve, riokluzioni ndodh pas disa ditësh ose javësh, kështu që një stent i ri duhet
të futet në të vjetër ose në CABG. Ndonjëherë stentet e mbyllura nuk shfaqin
simptoma. Pacientët mund të kthehen shpejt në punë dhe aktivitete normale, por
puna e vështirë duhet të shmanget për 6 javët e para.

BARNAT PËR SËMUNDJE KORONARE

BARI/MEDIKAMENTI DOZIMI APLIKIMI EFEKTET ANËSORE

Medikamente
antitrombocitare

14

-Acidi acetilsalicilik
-Clopidogrel (mundësisht) ose
Ticlopidine
-Frenuesit e glikoproteinës
IIb/IIIa
-Abciximab 0,25 mg/kg për
herë të parë, pastaj 10 μg/min
-Eptifibatide 180 μg/kg për një
herë, pastaj 2 μg/kg/min
-Tirofiban 0,4 μg/kg/min gjatë
30 minutave, pastaj 0,1
μg/kg/min
Beta-Bllokuesit
-Atenolol 50 mg PO çdo 12
orë në mënyrë akute, 50-100
mg PO 2×/ditë afatgjatë
-Metoprolol 1–3 × 5 mg për
një herë në diferencë kohe prej
2–5 minutash, derisa të
tolerohet (deri në 15 mg),
pastaj 25–50 mg çdo 6 orë,
duke filluar 15 minuta pas
dozës së fundit IV dhe duke
vazhduar për 48 orë; pastaj
100 mg 2×/ditë ose 200 mg
1×/ditë më pas
Nitratet me veprim të
shkurtër
-Nitroglicerina nëngjuhësore
(tabletë ose sprej)
-Nitroglicerina në infuzion IV
Nitratet me veprim të
-Për anginë të qëndrueshme:
81 mg PO 1×/ditë
-Për ACS: 160–325 mg me
përtypje në mënyrë perorale
me mbërritjen në spital,
1x/ditë gjatë kohës në spital
81 mg * PO, si dhe pas daljes
nga spitali.
-75 mg PO 1 ×/ditë
-250 mg PO 2×/ditë
-IV gjatë periudhës 24-36 orë
-0,3-0,6 mg çdo 4-5 minuta,
deri në 3 doza duke filluar nga
5 μg/min dhe duke vazhduar
2,5–5,0 μg çdo disa minuta
deri në përgjigje të plotë
-Të gjithë pacientët me SK
ose me rrezik të lartë për
SK, përveç rasteve kur ka
indikacione në afat të gjatë.
-Përdoret me acid
acetilsalicilik (ASA), ose i
vetëm te pacientët që nuk
tolerojnë ACS
-Disa pacientë me ACS,
veçanërisht gjatë PCI me
vendosje të stentit dhe
pacientë me rrezik të lartë
me anginë të paqëndrueshme
ose NSTEMI
-Të gjithë pacientët me
ACS, përveç rasteve kur nuk
tolerohet ose
kundërindikohet, veçanërisht
pacientët me rrezik të lartë;
aplikohet në afat të gjatë
-Të gjithë pacientët për
lehtësim të shpejtë të
dhimbjes së gjoksit
-Disa pacientë me ACS: në
24-48 orët e para, me
insuficiencë të zemrës (pa
hipotension), infarkt të madh
të murit të përparmë, ose
anginë të vazhdueshme ose
hipertension; për përdorim të
zgjatur, në anginë të
përsëritur ose kongjestion të
zgjatur pulmonar
-Dhimbje barku ose stomaku,
ngërçe ose djegie.
-jashtëqitje të zeza, të gjata.
-urinë e përgjakshme ose e turbullt.
-ndryshime në vetëdije.
-dhimbje ose parehati në gjoks.
-konfuzion.
-konvulsione, të rënda ose të
vazhdueshme.
-urinë e errët.
-rritje e temperaturës së trupit,
shenja infeksioni ose lodhje e tepërt
- ënjtje e gojsë ose sëmundje të
lëkurës si puçrra dhe kruajtje,
flluska në lëkurë.
-gjakderdhje në lukth apo zorrë,
paraqitja e hematomave,
gjakderdhje nga hunda, gjak në
urinë. Rrallë gjakderdhje në mëlçi
-efekte të shpeshta - diarre, dhimbje
barku, dispepsi ose sekretim i tepërt
i acidit.
-Bradikardia.
-Bllokim atrioventrikular i shkallës
2 ose 3.
-Dështimi i dekompensuar i zemrës.
-Hipotension arterial.
-Ishemia e ekstremiteteve të
poshtme
-dhimbje koke
-marramendje
-dobësi
-rrahje të shpejtë të zemrës
-nauze
-të vjella
-skuqje
-të fikët
-vizion i paqartë
-lëkurë e ftohtë dhe e butë
15
zgjatur
-Dinitrat izosorbid 10-20 mg
PO 4×/ditë; mund të rritet në
40 mg 4×/ditë
-Mononitrati izosorbid
-Mononitrat izosorbid (çlirim i
ngadalshëm)
-Etiketat/Ngjitëset me
nitroglicerinë
-Pomadë nitroglicerinë 2% (15
mg/2,5 cm)
Antitrombotikët
-Enoxaparin † 30 mg IV
(menjëherë) e ndjekur nga 1
mg/kg SC çdo 12 orë
(maksimumi 100 mg)
-Heparina e pafraksionuar
-Varfarin
-20 mg PO 2×/ditë, me
intervale 7 orëshe ndërmjet
dozës 1 dhe 2
-30 ose 60 mg 1×/ditë, e rritur
në 120 mg ose, rrallë herë 240
mg
-Të aplikohet 1.25 cm në
mënyrë të barabartë mbi
pjesën e sipërme të murit të
kraharorit dhe krahëve çdo 6
deri në 8 orë dhe të mbulohet
me plastikë, të rritet deri në
7.5 cm dhe të hiqet pas 8-12
orësh çdo ditë, për të
shmangur tolerancën.
-60–70 nj/kg IV (maks. 5000
nj; menjëherë) dhe më pas 12–
15 nj/kg/h (maks. 1000 nj/h)
për 3–4 ditë
-60 nj/kg IV (maks. 4000 nj.;
të gjitha përnjëherë) dhënë me
alteplazë, reteplazë ose
tenekteplazë, pastaj nga 12
nj./kg/h (maks. 1000 nj./h) për
48–72 orë
-Doza e përshtatur për të
mbajtur INR midis 2,5-3,5
-Pacientët me anginë të
paqëndrueshme dhe ata me
dhimbje edhe pas rritjes së
dozës maksimale të β-
bllokuesit
-0,2-0,8 mg/h vendoset
ndërmjet 6 dhe 9 orë dhe
hiqet 12-14 orë më vonë për
të shmangur tolerancën
-Pacientët me anginë
pectoris të paqëndrueshme
ose NSTEMI
-Pacientët +75 vjeç që
marrin tenekteplazë
-Pothuajse të gjithë pacientët
me STEMI (përveç rastit kur
indikohet PCI dhe mund të
bëhet në 90 minuta);
medikamenti vazhdohet
derisa të bëhet PCI ose
CABG ose pacienti lëshohet
në shtëpi
-Pacientët me anginë
pectoris të paqëndrueshme
ose NSTEMI si zëvendësim
i enoksaparinës
-Pacientët me STEMI si
zëvendësues i -Enzima të ngritura të mëlçisë.
enoksaparinës, sidomos
pacientët mbi 75 vjeç (sepse
enoksaparina me
tenekteplazë rrit rrezikun e
hemorragjisë intracerebrale)
-Mund të përdoret për një
kohë të gjatë
-presionin i ulët i gjakut
-marramendje
-skuqje e përkohshme e fytyrës dhe
qafës
-dhimbje koke
-të fikët
-nervozizëm
-Gjakderdhje e mishrave të
dhëmbëve.
-kollitjes me gjak.
-vështirësi në frymëmarrje ose
gëlltitje.
-dhimbje koke.
-rritje e fluksit menstrual ose
gjakderdhje vaginale.
-gjakderdhje nga hunda.
-paraliza.
-gjakderdhje e zgjatur nga prerjet.
-Gjakderdhje e pakontrolluar (efekti
anësor më serioz)
-Reagimet në vendin e injektimit si
skuqje dhe irritim.
-Humbja e forcës së kockave.
-Trombocitopeni e induktuar nga
heparina (HIT)
-Gjakderdhje e rëndë, duke
përfshirë gjakderdhje menstruale
më të rëndë se normale.
-Urina e kuqe ose kafe.
-Jashtëqitje e zezë ose e
përgjakshme.
16
 -Dhimbje të forta koke ose dhimbje
stomaku.
-Dhimbje, parehati ose ënjtje të
kyçeve, veçanërisht pas një
dëmtimi.
-Të vjella gjaku ose materiali që
duket si llum kafeje.
-Kollitja e gjakut

* Dozat më të larta të ASC nuk ofrojnë mbrojtje më të madhe dhe rrisin rrezikun e efekteve anësore.

† Nga heparinat me peshë të ulët molekulare (NMH), preferohet enoksaparina.

ACS = sindroma akute koronare; CABG = transplantim kirurgjikal i arterieve koronare;

NSTEMI = infarkt miokardi pa ngritje të segmenteve ST; PCI = ndërhyrje koronare
perkutane; STEMI = infarkt miokardi me ngritje të segmenteve ST.

17