Akut internmedicin

Behandlingsprogram

2019

Redaktion:
Johan Hulting
Simon Askelöf
Mats Wistrand
Per Åstrand

Region Stockholm
ISBN 978-91-639-4262-4
Förord till åttonde upplagan 2019-07-07
120B

Åttonde upplagan har reviderats efter samma principer som de föregående. Ett
stort antal vårdprogram har uppdaterats och ett mindre antal är nyskrivna.
Reumatologkapitlet är omarbetat av redaktionen och eftergranskat av
specialist. Kardiologi-avsnittet ska vara kongruent med SLLs hjärt-
kompendium ”Akut hjärtsjukvård”. Infektionskapitlet är uppdaterat efter
aktuella STRAMA-rekommendationer.

Boken kan beställas från Akutboken Att: Eva-Marie Ignell,

Medicinkliniken, Danderyds sjukhus, 182 03 Danderyd. Mailadress:
akut.boken@ds.se Telefon 08-123 574 31.

Akut internmedicin finns även på

http://www.janusinfo.se/akutinternmedicin
H UT

Janusversionen uppdateras intermittent mellan upplagorna.

Behandlingsråd och doser avser vuxna patienter, ej barn. Doserna gäller för
patienter med normal vikt samt normal lever- och njurfunktion.

Redaktionen tackar Eva-Marie Ignell som skött distribution, och professor

Peter Henriksson för administrativt stöd. Båda är knutna till Danderyds
sjukhus.

Åttonde upplagan ges ut av:

Doc Johan Hulting, Internmedicinska kliniken, Södersjukhuset.
Dr Simon Askelöf, Akutmedicinkliniken, S:t Görans sjukhus.
Dr Mats Wistrand, Akutmedicinkliniken, S:t Görans sjukhus.
Dr Peje Åstrand, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus.

Redaktionen har inga jävsförhållanden att rapportera.

Redaktionen vill gärna bli uppmärksammad på eventuella fel och oklarheter.

Vi tar också gärna emot förslag på förbättringar och fakta som bör ingå i nästa
upplaga. Kontakta huvudredaktören vid behov: johan.hulting@sll.se

Bilden på omslaget: Abisko jockii. Foto: Per Åstrand 2019.

Rådgivare och granskare av åttonde upplagan 2019: Pernilla Darlington

(lungsjukdomar), Hossein Karimi (reumatologi), Lars Gottberg (allergi, astma,
bistick), Mårten Söderberg (trombossjukdomar), Tora Almgren (njur-
sjukdomar), Mia von Euler (stroke, epilepsi). Anna Haeggström (gastro-
leversjukdomar), Jonas Hörnsten (pacemakerpatient på akutmott.), Karin
Hildebrand (organdonation), Buster Mannheimer (hyponatremi), Roland
Fiskesund (TTP/HUS), Milena de Oliveira e Costa och Malin Vading (infektion).
Rådgivare och granskare av sjunde upplagan 2017: Sune Forsberg
(förgiftningar), Hossein Karimi (rheumatologi), Lars Gottberg, Maria
Starkhammar (allergi, astma, bistick), Mårten Söderberg, Eli Westerlund
(trombossjukdomar), Michael Wanecek (elektrolyter), Stelios Karayiannides,
Maria von Heijne, Maria Oden-Uhrenius (endokrinologi), Maria Alenklint
(malnutrition), Eliane Sardh (porfyri), Sebastian Havervall (gastroenterologi
och leversjukdomar), Katja Wyss, Anna Färnert, Milena de Oliveira e Costa,
Ola Blennow, Katarina Brodin (infektion), Richard Åhlberg (hematologi), Mia
von Euler, Elisabeth Änggårdh-Rooth (stroke), Peter Alpkvist (subaraknoi-
dalblödning), Mårten Söderberg (Wernicke-Korsakoff syndrom), Ritva Matell
och Henrik Matell (myastenia gravis, MS och Guillain-Barré), Malou Hultcrantz
(facialispares), Martin Lindberger (epilepsi), Johan Ejerhed
(konfusion/delirium hos äldre), Saga Nybäck (yrsel).
Rådgivare och textunderlag för sjätte upplagan 2015: Peter Henriksson,
Mattias Törnerud (kardiologi), Thomas Kahan (cirkulationssjukdomar), Anne
Geborek (lungsjukdomar), Pernilla Darlinton (sarkoidos), Maria Starkhammar,
Lars Gottberg (astma), Mårten Söderberg, Anders Carlsson (ventrombos-
sjukdomar), Elisabeth Aurelius, Bibi Johansson, Charlotta Millbourn, Karin
Lindahl, Milena de Oliveira e Costa (infektionssjukdomar), Jan Calissendorff
(tyreoideasjukdomar), Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Maria von Heijne och
Maria Odén Uhrenius (binjurebarksjukdomar), Stelios Karayiannides
(endokrinologi), Ann-Charlotte Laska (stroke), Ayman Fakih, István Szabó
(agiterad patient/abstinens), Mårten Söderberg (Wernicke-Korsakoff syndrom),
Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS och Guillain-Barre),
Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberg (epilepsi), Charlotte Höybye,
Maria Sääf (elektrolytrubbningar). Textunderlag: Emily Asplund, Johan Herlin
(konfusion hos äldre), Saga Nybäck (yrsel), Maria Starkhammar, Lars Gottberg
(anafylaxi, geting- och bistick).
Granskare femte upplagan 2012: Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Ove
Törring (endokrinologi). Mårten Söderberg (trombossjukdomar). Hans Persson,
Jonas Höjer (förgiftningar). Mia von Euler, Ann-Charlotte Laska (stroke). Ann
Zachau (neurologi exkl stroke). Anders Håkansson (infektions-sjukdomar).
Fredrik Sjöö (hematologi). Michael Runold (lungsjukdomar). Anne Geborek
(pleuradränage). Bernhard Grewin, Stefan Bergman (reumatologi). Lars
Gottberg (allergi). Eli Korsnes Westerlund (koagulations-rubbningar). Per
Åstrand (delar av texten).
Granskare fjärde upplagan 2009: Mårten Söderberg (trombossjukdomar);
Jonas Höjer (förgiftningar); Mia von Euler, Ann Charlott Laska (stroke);
Charlotte Medin (njursjukdomar); Cecilia Bredin (lungsjukdomar); Karin
Sandek (sarkoidos); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Eva Vikström
Jonsson (allergi, lungsjukdomar).
Granskare tredje upplagan 2007: Anders Håkansson (infektionssjukdomar),
Bo Ringertz (reumatologi), Mia von Euler (neurologi), Jan Samuelsson
(hematologi), Carl-Gustaf Elinder, Pälle Hedman (njursjukdomar), Antti
Oksanen (alkoholhepatit), Hans Törnblom (GI-sjukdomar), Mårten Söderberg
(trombossjukdomar), Margareta Holmström (blödningssjukdomar), Mats
Palmér (diabetes), Jonas Höjer (förgiftningar).
Granskare andra upplagan 2005: Ove Törring, Erik Moberg, Nils Adner, David
Nathanson (endokrinologi); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Jan
Samuelsson (hematologi); Anne Zachau, Bo Höjeberg (neurologi); Åke Ohlsson,
Arne Martinsson, Fariborz Tabrizi, Mattias Törnerud (kardiologi); C-G Elinder
(njursjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar); Antti Oksanen (leversjukdomar).
Förkortat förord till första upplagan 2003. Sedan 1980-talet finns ett vård-
program ”Akut kardiologi” inom SLL. Arbetet med att ta fram ett liknande
program inom internmedicinen initierades av SPESAK och verksamhets-
cheferna inom internmedicin 2001.
Redaktion för upplaga 1-5: Docent Johan Hulting, MIVA/Kardiologkliniken,
Södersjukhuset. Dr Inger Gretzer-Qvick, Medicinkliniken, S:t Görans sjukhus.
Doc Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Solna. Doc Stefan Sjöberg,
Medicinkliniken, Karolinska Huddinge.
Förkortningar - blodprover
125B

Blodstatus: Hb, EPK, EVF, MCH, MCHC, MCV, TPK, LPK

Elektrolytstatus*: Natrium, kalium, kreatinin, (klorid, bikarbonat)
Leverstatus*: Bilirubin, ASAT, ALAT, ALP, PK, amylas, gamma-GT
Koagulationsstatus*: APTT, PK (PK= PK-INR i hela dokumentet), TPK
Intoxikationsprover*: Etanol, metanol, paracetamol
Syra-basstatus och blodgaser: pH, PaO 2 , PaCO 2 , BE, (laktat)
R R R R

*) Beställaren måste själv ange vilka analyser som skall utföras.

Uppskattning av njurfunktion (uppdaterat 2021-01-13) – glomerulusfiltration
(eGFR, GFR) är viktig i medicinska sammanhang och har särskild betydelse för
dosering av läkemedel med renal elimination.
Relativ GFR (eGFR) anges i ml/min/1,73m2. P-kreatinin påverkas främst av
muskelmassa och njurfunktion. Region Stockholm/ Karolinska Lab använder
den reviderade Lund-Malmö formeln för beräkning av eGFR baserad på ålder,
kön (för skattning av muskelmassa) och P-Kreatinin. I följande fall ger metoden
osäkra resultat: stor muskelskada, akut större förändring av njurfunktion,
dialys, graviditet, uttalad hypo-/hypertyreos. Cystatin C-clearance är en
annan metod. Den ger säkrare värden vid muskelskador men underskattar
eGFR vid graviditet och höga doser steroider
Absolut GFR (ml/min) beräknades tidigare som kreatinin-clearance eller med
hjälp av Cockroft-Gaults formel. GFR kan mätas exakt som Iohexol- eller krom-
EDTA-clearance.
Läkemedel ska doseras efter ”absolut GFR”. För personer med normal
kroppsbyggnad är absolut och relativ GFR väsentligen lika. För dosering av
renalt utsöndrade läkemedel vid kraftigt avvikande kroppsbyggnad (längd, vikt)
bör eGFR räknas om till absolut GFR med hjälp av aktuell
kroppsyta((www.egfr.se). Alternativt bestäms cystatin C-clearance.
Exempel på läkemedel med övervägande eller enbart renal utsöndring
ACE-hämmare (flera) aciklovir
antibiotika (flera) atenolol
dabigatran digoxin
flukonazol gabapentin
litium metformin
metotrexat pregabalin
sotalol valaciklovir.
Exempel på läkemedel med metaboliter som utsöndras via njurarna
vissa SU-preparat (sulfonureider) morfin
AKUT OMHÄNDERTAGANDE 12
0BAkut omhändertagande av kritiskt sjuk patient 12
1BChock 13
ALLERGI 16
Anafylaxi 16
3BUrtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) 18
4BHereditärt angioödem (HAE) 20
5BHistaminförgiftning (scombroidförgiftning) 21
CIRKULATION 22
6BAortadissektion 22
7BArtärocklusion i extremitet 24
Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) 25
10BHypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken 26
8BHypertensiv kris på grund av feokromocytom 26
Svimning eller synkope 27
ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS 31
12BHyperkalcemi 31
13BHyperkalemi 33
14BHypernatremi 34
15BHypokalcemi 35
16BHypokalemi 36
Hypomagnesemi 37
18BHyponatremi 38
19BMetabolisk acidos 42
20BMetabolisk alkalos 43
21BVätskebalansrubbningar 44
ENDOKRINOLOGI – DIABETES 46
2BDiabetesketoacidos (DKA) 46
Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom 48
Diabetes - fotsår 49
25BDiabetes - hyperglykemi 50
Diabetes – handläggning vid fasta eller inför operation 51
26BHypoglykemi 52
ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR 53
Hypotyreos 53
28BMyxödemkoma 54
31BTyreoidit 55
32BTyreotoxikos 57
3BTyreotoxisk kris 58
ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT 59
29BKortisolsvikt - iatrogen 59
30BKortisolsvikt (Mb Addison) 60
FÖRGIFTNINGAR 63
34BFörgiftning - allmän del 63
FÖRGIFTNINGAR - TOXIDROM 66
6BFörgiftning - narkotiska medel, (Toxidrom) 66
FÖRGIFTNINGAR – SPECIELL DEL; PREPARATGENOMGÅNG 68
35BFörgiftning – antidepressiva 68
36BFörgiftning - antikolinergika 69
37BFörgiftning – alkohol 70
67BFörgiftning - bensodiazepiner 71
38BFörgiftning - betablockerare 72
Förgiftning - brandrök 73
68BFörgiftning - centralstimulantia 73
43BFörgiftning - calciumantagonister 74
Förgiftning - cyanid och cyanväte 75
4BFörgiftning - digitalis 76
70BFörgiftning – ecstasy 77
45BFörgiftning - etylenglykol 78
Förgiftning - geting- och bistick 80
71BFörgiftning - GHB 81
46BFörgiftning - huggormsbett 81
47BFörgiftning - hypnotika/sedativa 83
48BFörgiftning - insulin 83
49BFörgiftning - järnföreningar 84
50BFörgiftning – karbamazepin 85
51BFörgiftning – klorokinfosfat 86
41BFörgiftning - kolmonoxid 86
52BFörgiftning - litium 87
53BFörgiftning - lokalanestetika 88
54BFörgiftning - metanol 88
5BFörgiftning - metformin 89
56BFörgiftning - NSAID 90
71BFörgiftning – nätdroger 91
57B2Förgiftning – opioider 91
Förgiftning – paracetamol 92
58BFörgiftning - perorala antidiabetesmedel 94
59BFörgiftning - pregabalin 95
60BFörgiftning - quetiapin 96
61BFörgiftning - retande gaser 96
62BFörgiftning - salicylat 97
71BFörgiftning - spice 99
63BFörgiftning - svamp 99
64BFörgiftning - teofyllin 101
65BFörgiftning - warfarin 102
GASTROENTEROLOGI 103
Abdominellt kompartmentsyndrom 103
73BAkut porfyri 103
74BDiarré orsakad av Clostridium Difficile 104
75BGastrointestinal blödning - nedre 105
76BGastrointestinal blödning - övre 105
7BInflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn) 107
Malnutrition 108
79BTarmischemi - emboli eller trombos 110
GASTROENTEROLOGI - LEVERSJUKDOMAR 111
145BAlkoholhepatit 111
146BAscites 112
147BEsofagusvaricer med blödning 113
148BLevercirrhos med akut njursvikt och hepatorenalt syndrom (HRS) 113
149BIkterus 115
150BLeverencefalopati 116
15BLeversvikt - akut 117
Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom 118
HEMATOLOGI 120
80BAnemi 120
85BAnemi - hemolytisk 121
81BBlödarsjuka 123
83BBlödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling 124
84BDisseminerad intravasal koagulation (DIC) 127
86BLeukocytos 128
Leukopeni och neutropeni 128
8BNeutropeni och feber under cytostatikabehandling 129
89BPancytopeni 129
90BPolycytemi 129
91BTransfusionsreaktioner 130
92BTrombocytopeni 131
94BTrombocytos 132
93BTrombotisk trombocytopen purpura Hemolytiskt uremiskt syndrom 133
INFEKTIONSSJUKDOMAR 136
95BAspirationspneumoni 136
Bensår 137
96BBorrelia 137
97BDiarré - antibiotikaassocierad 139
98BDjupa mjukdelsinfektioner Nekrotiserande fasciit 139
Endokardit - bakteriell 140
10BErysipelas 142
102BGastroenterit - infektiös 143
103BHepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E 144
104BHerpes simplexencefalit 146
Herpes zoster 147
Hudinfektioner, övriga 148
Influensa A och B 149
Malaria 150
108BMeningit - bakteriell 152
109BMeningit - serös 154
107BMännisko-, katt- och hundbett - infekterade 154
1BOsteomyelit, spondylit 155
Pneumoni 156
Sepsis 159
Sorkfeber (Nephropathia epidemica) 163
Sticktillbud och postexpositionsprofylax 164
15BTBE (Tick borne encephalitis) 164
Toxiskt chock syndrom 165
16BTuberkulos (tbc) 166
17BTularemi (Harpest) 167
18BUrinvägsinfektion – nedre (cystit) 168
Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis) 169
KARDIOLOGI - ARYTMIER 171
19BArytmier - allmänt 171
120BBradykardi och AV-block 171
12BArytmi – takykardier 172
12BTakyarytmier, indelning 173
Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 173
Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 175
Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS 179
Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS 182
127BKammarflimmer - ventrikelflimmer (VF) 183
128BAkut hjärtstopp 184
KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT 187
Differentialdiagnos vid bröstsmärtor 187
Akut hjärtinfarkt – definitioner, diagnoskriterier 188
Akut koronart syndrom ST-höjningsinfarkt – STEMI 191
Icke-ST-höjningsinfarkt eller instabil angina pektoris 196
132BAkut högerkammarinfarkt 198
Hjärtinfarkt utan ockluderande kranskärlssjukdom 199
Akuta koronara syndrom – läkemedelsbehandling 200
Akuta koronara syndrom – hypertoni mm 204
Akuta koronara syndrom – diabetes mellitus, hyperglykemi 204
Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom 206
Prinzmetals variantangina (Spasmangina) 206
Takotsubokardiomyopati (Stresskardiomyopati) 207
KARDIOLOGI – ÖVRIGT 208
Akut hjärtsvikt 208
Kronisk systolisk hjärtsvikt (EF ≤40 %) - behandling 211
Kardiogen chock 212
1Endokarditprofylax 214
Klaffel och blåsljud 214
Myokardit 216
BPerikardit 221
Pulmonell hypertension (PH) 222
LUNGSJUKDOMAR 224
153BAcute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 224
Astma bronkiale 225
Hemoptys 226
Interstitiella lungsjukdomar 228
15BKroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) – akut exacerbation 229
156BPleuravätska 231
157BPleurit 232
158BPneumothorax 232
160BRespiratorisk insufficiens 234
Sarkoidos 236
NEFROLOGI 238
16BAkut njursvikt 238
162BGlomerulonefrit - akut 243
163BKontrastmedelsorsakad nefropati 244
164BNefrotiskt syndrom 244
165BRabdomyolys 245
NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR 248
Stroke/TIA översikt 248
167BHjärninfarkt – ischemisk stroke 249
Stroke – malign mediainfarkt 253
175BTransitorisk ischemisk attack (TIA) 254
17BKarotis-/Vertebralisdissektion 255
170BIntracerebral blödning 255
172BSinustrombos 256
Subaraknoidalblödning 257
174BSubduralhematom 259
NEUROLOGI – EPILEPSI 259
NEUROLOGI - HUVUDVÄRK 265
Huvudvärk, översikt 265
Hortons huvudvärk 267
Huvudvärk utlöst av ansträngning 267
Huvudvärk av spänningstyp 267
Huvudvärk vid subaraknoidalblödning 268
Huvudvärk vid temporalisarterit 268
Huvudvärk vid tumor cerebri 268
Migrän 268
Trigeminusneuralgi 269
NEUROLOGI – ÖVRIGT 270
Agiterad anhörig 270
Agiterad och våldsam patient 270
Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens 271
Wernicke-Korsakoffs syndrom 273
Bells pares eller idiopatisk facialispares 274
Guillain-Barrés syndrom 275
Konfusion/Delirium hos äldre, akut 276
Medvetanderubbningar 277
Multipel skleros (MS) 278
Myastenia gravis 279
1956BTransitorisk global amnesi 280
NEUROLOGI - YRSEL 281
Akut vestibulärt syndrom 283
Benign lägesyrsel 283
Cervikogen yrsel 284
Fobisk postural yrsel Yrsel vid ångestsyndrom 284
Ménières sjukdom 285
Migränassocierad yrsel 285
Vestibulära schwannom (Akustikusneurinom) 286
Yrsel hos äldre 286
20BOMGIVNINGSMEDICIN 287
201BDrunkningstillbud 287
20BDykolyckor 287
203BElolyckor 288
204BHypertermi 289
205BHypotermi 290
206BMalignt neuroleptikasyndrom 291
REUMATOLOGI - ARTRITER 296
2Artrit - allmänt 296
209BArtrit - bakteriell 297
210BArtrit – annan infektiös 298
21BArtrit - kristallartriter 299
Artrit - Morbus Still 300
21BArtrit - reaktiv 300
213BArtrit - sarkoidos 301
214BArtrit - Bakercysta 301
215BArtrit – hemartros 301
REUMATOLOGI - VASKULITER 302
217BPolymyalgia reumatika (PMR) 303
218BTemporalisarterit 304
20BHenoch-Schönleins purpura 305
REUMATOLOGI – REUMATISKA SYSTEMSJUKDOMAR 306
Reumatiska systemsjukdomar - allmänt 306
Akut antifosfolipidsyndrom 306
Sjögrens syndrom 306
216BSystemisk Lupus Erythematosus (SLE) 307
Systemisk skleros 308
TROMBOEMBOLISM - VENÖS 309
Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm 309
Lungemboli (LE) 314
Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom 317
Tromboflebit 318
Profylaktisk antikoagulantiabehandling 319
26BPROCEDURER 320
27BAlkalinisering av urin 320
28BBuktappning - laparocentes 320
Blodtransfusion – stor eller massiv blödning 321
29BElkonvertering och defibrillering 322
230BEsofagus-EKG 323
23BHypotermibehandling efter hjärtstopp 324
Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP, NIV, och högflödesgrimma 324
234BContinuous Positive Airway Pressure (CPAP) 325
235BNon-invasiv ventilatorbehandling (NIV) 326
236BLedpunktioner 327
237BLedinjektioner 327
238BLumbalpunktion (LP) och likvoranalyser 328
241BOxygenbehandling 333
24BPerikardiocentes 333
Pleuradränage vid pneumothorax 334
Pleuratappning 336
245BSynachtentest 338
246BTemporär icke-invasiv pacing 338
247BEdrofon-/Tensilontest 338
248BWarfarinbehandling 339
Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang 342
250BVenös access 343
ADMINISTRATIVA PROGRAM 345
253BLVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall) 345
254BLPT (lag om psykiatrisk tvångsvård) 346
257BREGISTER 348
 AKUT OMHÄNDERTAGANDE
Akut omhändertagande av kritiskt sjuk patient
0B

Gör en strukturerad bedömning med fokus på vitala funktioner och behandla

livshotande tillstånd enligt: ”A-B-C-D-E-konceptet”. Den läkare som leder
teamet kommunicerar tydligt kring bedömning och planerade åtgärder.
A Airway – luftväg
126B

Kontrollera-undersök: Stridor? Titta i munnen efter främmande kropp

(tandprotes) eller svullnad. Lyssna efter andningsljud och känn efter
utandningsluft. Beakta risk för halsryggskador vid huvud- eller nacktrauma.
Åtgärder: Om ofri luftväg försök initalt etablera fri luftväg med haklyft och
svalgtub eller nasofaryngealtub (”kantarell”). Rensa och sug rent i svalget. Om
dessa åtgärder inte är tillräckliga krävs larynxmask, endotrakealtub eller
kirurgiskt ingrepp (akut koniotomi eller trakeotomi) för att skapa fri luftväg.
B Breathing – andning
127B

Kontrollera-undersök: Andningsfrekvens, andningsmönster och andnings-

djup. Mät syremättnad med pulsoximeter. Auskultera lungfälten vid in- och
utandning.
Åtgärder: Påbörja assisterad andning med mask och blåsa om patienten inte
andas eller om ventilationen bedöms otillräcklig. Oxygen med högt flöde ges till
alla påverkade patienter. Se särskilt program ”Oxygenbehandling”.
Blodgasanalys på vid indikation vid misstanke om andningssvikt.
C Cirkulation
128B

Kontrollera-undersök: Puls (frekvens, regelbunden/oregelbunden) och

blodtryck. Hjärtauskultation. Bedöm halsvenstas samt tecken till nedsatt
perifer genomblödning (perifer kyla, cyanos och nedsatt kapillär återfyllnad).
Palpation och eventuellt auskultation av buk.
Åtgärder: Vid påverkad cirkulation sätts perifera venkatetrar (PVK) för att
möjliggöra intravenös tillförsel av vätska och läkemedel. Vid tecken på
cirkulatorisk chock bör man sätta 1-2 grova PVK (≥1,3 mm diameter, grön).
Överväg PVK i vena jugularis externa, central venkateter (CVK) eller
intraosseös infart om perifera venösa infarter inte kan sättas. Vid tecken på
chock ges initialt inf Ringer-Acetat 2000 ml (20-30 ml/kg) på 1 tim samtidigt
som den underliggande orsaken till tillståndet fastställs. Utvärdera svaret på
vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Patienter med påverkad
cirkulation ska ha EKG-övervakning samt täta blodtryckskontroller.
D Disability – neurologisk status
129B

Kontrollera-undersök: Bedöm medvetandegrad. Glasgow Coma Scale kan

användas för att dokumentera medvetandesänkning (se tabell nedan).
Neurologisk undersökning med fokus på pupillstorlek och ljusreaktion,
ögonmotorik, grovmotorik i armar och ben, muskeltonus samt av nackstyvhet.
Kontroll P-Glukos på patienter med oklar medvetandsänkning.
Åtgärder: Om P-Glukos <4 mmol/l ges glukos 30 % (300 mg/ml) 50 ml iv. Till R

patienter med (grav) malnutrition ges Vitamin-B 1 50 mg/ml, 2 ml iv.

R

E Exposure – exponering
130B

Kontrollera-undersök: Inspektera hela hudkostymen, vänd på patienten och

leta även efter tecken till trauma och tryckskador. Mät kroppstemperaturen.

Fortsätt med sekundärbedömning

• Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga och tidigare journaler.
• Status med särskild inriktning på misstänkt tillstånd.
• Venös eller arteriell blodgas på vid indikation om oklar diagnos.
• EKG för bedömning av rytm, QRS-bredd och ischemitecken.
• Blodprover och odlingar beroende på misstänkt tillstånd.
• Bedöm behov av övervakning, t ex arytmiövervakning.
• Överväg behov av urinkateter om urinstämma eller medvetansänkt patient.
Behov av urinodling eller mätning av diures.
• Röntgen och bedside ultraljudsdiagnostik om indikation finns.
• Fortsatt handläggning - vårdnivå/transport/inläggning.
• Glöm inte övriga undersökningar och differentialdiagnostik efter den snabba
initiala bedömningen och dokumentera i journalen.
• Gör och dokumentera en plan för patienten närmaste timmarna/dygnet.

Glasgow Coma Scale

13B

Ögonöppning Spontant 4
På tilltal 3
På smärtstimuli 2
Ingen reaktion 1
-----------------------------------------------------------------------------------------------
Motoriskt svar vid tilltal: Lyder uppmaning 6
Vid smärtstimulering: Lokaliserar 5
Drar undan (flekterar) 4
Decortikerings(flexions)svar 3
Decerebrerings(extensions)svar 2
Sträcker 2
Ingen påvisbar motorik 1
-----------------------------------------------------------------------------------------------
Verbalisering Orienterad 5
Förvirrad konversation 4
Inadekvata ord/uttryck 3
Osammanhängande tal 3
Oförståeliga ljud 2
Inget försök till verbalisering 1
----------------------------------------------------------------------------------------------
Summa totalt (Max 4+6+5 = 15)

Chock
1B

ICD-koder: Kardiogen R57.0; Hypovolemisk R57.1; Annan chock R57.8;

Septisk (oklart fokus) A41.9; Anafylaktisk T78, T88

Definition
258B

Chock är persisterande organhypoperfusion på grund av cirkulationssvikt.

Vanliga symtom och undersökningsfynd vid chock är:
• Hypotension. De flesta patienter med chock har systoliskt blodtryck <90
mmHg men patienter med hypertoni kan ha chock även vid högre uppmätta
blodtryck.
• Kliniska tecken på hypoperfusion från hud (kall hud med nedsatt kapillär
 återfyllnad och cyanos), njurar (oliguri) och CNS (förvirring och
medvetandesänkning).
• Förhöjt laktat utan annan förklaring.

Chock uppkommer sekundärt till akut sjukdom och har hög mortalitet om inte
den underliggande orsaken diagnostiseras och behandlas parallellt med att
patienten erhåller understödjande behandling. Chock brukar delas in i fyra
grupper beroende på underliggande patofysiologi:
Kardiogen chock. Akut hjärtsvikt på grund av utbredd hjärtinfarkt, mekanisk
132B

komplikation (akut mitralisinsufficiens eller akut VSD), akut kardiomyopati

(svår sepsis, toxisk myokardpåverkan eller myokardit, försämring av kronisk
avancerad hjärtsvikt eller uttalad taky-/bradyarytmi.
Obstruktiv chock. Blodinflöde till eller avflöde från höger kammare obstruerat
13B

av lungemboli, perikardtamponad, tryckpneumothorax eller hyperinflation av

lungor vid t ex assisterad ventilation med höga tryck och svårt astmaanfall.
Distributiv chock. Vasodilatation på grund av sepsis, anafylaxi, förgiftnings-
134B

tillstånd och akut svår leversvikt. Akut ryggmärgslesion.135B

Hypovolem chock. Vätske- eller blodförlust. Identifiera blödningskällan.

Klinisk bild
259B

Påverkad patient med hypotension, takypné, takykardi och/eller oliguri.

Motorisk oro, konfusion eller medvetandepåverkan. Vid distributiv chock på
grund av sepsis kan cirkulationen initialt vara hyperdynamisk med god perifer
genomblödning medan övriga chocktyper utmärks av nedsatt perifer cirku-
lation med kyla och cyanos. Halsvenstas kan ses vid kardiogen och obstruktiv
chock.

Utredning
260B

EKG: Ischemitecken, arytmi?

Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt- och
leverstatus, troponin T, PK, glukos och CRP.
Odlingar: Två blododlingar, urinodling samt odlingar från misstänkta
infektionskällor om misstanke om infektion som orsak.
Bedside ultraljud kan ge värdefull differentialdiagnostisk information om
vänster- och högerkammarfunktion, perikardvätska, akuta vitier, pneumo-
thorax, bukaorta, DVT och förekomst av vätska i buk och lungsäck.

Initial behandling
261B

Snabb behandling av underliggande akut sjukdom som gett upphov till chock.
Upprepad och tät kontroll av vitalparametrar till stabilisering eller beslut om
vårdnivå. Inläggning på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning. Indikation
för artärkateter? Behandling av ångest, oro och smärta.
Oxygentillförsel med målsaturation 90-95 %. Undvik hyperoxemi. (Vid
kronisk andningssvikt lägre målnivå, 88-92 %). Vätsketillförsel är
basbehandling vid alla former av chock. Inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml på 60
minuter är lämplig initial ordination. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter
500-1000 ml given vätska. Därefter ges vätska beroende på terapisvar och
bakomliggande orsak. Syntetiska kolloider eller albumin ska inte användas.
Blod, plasma och trombocyter ges vid blödningschock oberoende av Hb-
värde. Kristalloider restriktivt före blodtransfusion vid torax-bukskador,
(”permissive hypotension”). Lämplig ordination vid massiv blödning är 4 enh
erytrocyt-koncentrat, 4 enh plasma och 1 enh trombocyter. (Se sid 324.)
Inotropa och kärlaktiva läkemedel ges vid hypotension trots adekvat
vätskebehandling. Val av behandling görs med utgångspunkt från klinisk bild.
Steroider i måttlig dos (inj hydrokortison 50 mg x 4 iv) har använts vid septisk
chock och dåligt svar på inotropa medel, se sepsisprogrammet.

Överväg följande behandlingar av underliggande orsak

Anafylaxibehandling: Se kapitel anafylaxi.
Antibiotikabehandling: Se kapitel sepsis. Tidigt insatt adekvat
antibiotikabehandling vid sepsis och septisk chock förbättrar överlevnaden.
Antibiotika ska ges inom 1 timme.
Antidotbehandling: Vid chock orsakad av intoxikation med vissa läkemedel
kan akut behandling med natriumbikarbonat, Intralipid, glukagon,
antikroppar, hög-dos insulin mm vara indicerade (se kapitel förgiftningar).
Arytmi: Se kapitel kardiologi.
Blödning: Vid blödning som orsak till chock ska blödningskällan åtgärdas om
möjligt genom kirurgi, endoskopi eller interventionell radiologi.
Perkutan koronar intervention (PCI): Patienter med kardiogen chock på
grund av akut hjärtinfarkt ska omgående skickas för akut koronarangiografi
och PCI. Trombolys kan övervägas om PCI inte är tillgängligt.
Perikardiocentes: Vid tamponad genomförs perikardiocentes med ledning av
ultraljud eller röntgengenomlysning.
Pneumothorax: Patienter med tryckpneumothorax och chock ska genomgå
kirurgisk dekompression av lungsäck.
Steroider: Inj hydrokortison 50 mg x 4 iv i minst 3 dygn rekommenderas vid
behov av högre doser inotropa medel. Se även Mb Addison.
Trombolys: Patienter med lungemboli och cirkulatorisk chock behandlas med
trombolys (se kapitel lungemboli). Överväg kärlkirurgi eller ECMO om
kontraindikation för trombolys.
ECMO: Överväg tidigt ECMO-behandling för yngre patienter med
behandlingsrefraktär chock om orsaken bedöms vara reversibel och prognos
baserad på underliggande sjukdomar i övrigt bedöms god.
 ALLERGI
Anafylaxi
ICD-koder: Anafylaxi UNS T78.2 + X59; Anafylaxi av insektstick T78.2 + X23.9;
Anafylaxi av läkemedel T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaxi
av födoämnen T78.0 + X58. Anafylaktisk chock orsakad läkemedel som givits
på rätt sätt T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaktisk chock
orsakad av födoämne T78.0 + X58; Anafylaktisk chock, okänd orsak T78.2 +
X59.

Definition
Akut, svår, oftast snabbt insättande och potentiellt livshotande systemisk
överkänslighetsreaktion från flera organsystem. Reaktionen inkluderar alltid
respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan samt allmänna symtom. Man
ser vanligen även symtom från huden, slemhinnorna, magtarmkanalen, och
CNS.
Diagnos Hud Ögon och Mun och Luftvägar Hjärta Allmänna
Kod näsa mage/tarm /kärl symtom
Klåda Konjunk- Klåda i mun, Trötthet
Över- Flush tivit med läppsvullnad
käns- Urtikaria klåda och
lighets-/ Angioödem rodnad Svullnads-
allergi- känsla i mun
reaktion Rinit med och svalg
Ej anafy- klåda,
laxi Nästäppa, Illamående,
rinnsnuva, lindrig
nysningar buksmärta,
enstaka
kräkning

Ökande Heshet Uttalad

Anafylaxi buksmärta trötthet
Grad 1 −"− −"− Lindrig
Upprepade bronk- Rastlöshet,
kräkningar obstruktion Oro

Diarré

Skällhosta, Svimnings-
Anafylaxi sväljnings- känsla
Grad 2 −"− −"− −"− besvär
Katastrof-
Medelsvår känsla
bronk-
obstruktion

Urin- och/eller Hypoxi, Hypotoni Förvirring

Anafylaxi fecesavgång cyanos Bradykardi
Grad 3 −"− −"− Svår bronk- Medvets-
obstruktion Arytmi löshet
Andnings- Hjärtstopp
stopp
Klinisk bild och svårighetsgradering
Bedöm graden av anafylaxi (1-3) enligt tabellen ovan. Graden bestäms från det
organsystem som har den högsta nivån och ska alltid inkludera respiratorisk
och/eller kardiovaskulär påverkan.

Utredning
Blodprov: Överväg P-Tryptas.
Tryptas frisätts från mastcellerna både vid allergisk och icke-allergisk
anafylaxi. Provet ska helst tas inom 3 timmar från symtomdebut. Ett negativt
test utesluter inte diagnosen anafylaxi. Tryptas bör också tas för att utesluta
systemisk mastocytos, som i sällsynta fall orsakar återkommande oförklarliga
anafylaxier.

Behandling
Prehospitalt
Vid anafylaxi ges behandling enligt punkt 1-3 nedan. Om personen tidigare
reagerat med anafylaxi (t ex efter getingstick) kan akut adrenalininjektion ges
”profylaktiskt” vid förnyad exposition.
1. Inj med adrenalinpenna (0,3-0,5 mg) im mitt på lårets utsida. Kan
upprepas med 5-10 minuters mellanrum.
2. Inhalation salbutamol (Ventoline) eller annan egen bronkvidgande medicin
4-6 doser vid obstruktivitet. Kan upprepas efter 10 minuter.
3. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st.
4. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i
vatten).
5. Patienten ska helst ligga ner med höjd fotända. Sittande ställning vid
obstruktivitet och illamående. Hastig uppresning av patienten kan leda till
livshotande blodtrycksfall.
På sjukhus
1. Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml im eller adrenalinpenna 0,3-0,5 mg im
mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum.
2. Om hypotension eller medvetslöshet trots upprepad behandling med
adrenalin intramuskulärt enligt ovan tillkalla intensivvårdsläkare. Överväg
inj utspädd Adrenalin 0,1 mg/ml, 1 ml långsamt iv (2 min) under EKG-
övervakning. OBS! Lägre styrka (0,1 mg/ml). Upprepa efter 2 minuter om
patienten inte förbättras.
3. Vid obstruktivitet inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5–2,0 ml
(2,5–10 mg) i nebulisator alternativt egen inhalator med bronkdilaterare 4-
6 doser. Kan upprepas efter 10 minuter.
4. Höj fotändan, sänk huvudändan. Vid illamående eller astma bekväm
ställning.
5. Ge oxygen minst 5 l/min.
6. Vid hypotension snabb infusion Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9 mg/ml,
1000 ml iv. Eftersträva normalt blodtryck.
7. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st (obs!). Ge inte Tavegyl, som ger sedering och
risk för blodtrycksfall.
8. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i
 vatten). Inj Betapred 4 mg/ml 2 ml iv om patienten inte kan svälja eller
kräks.
9. Res inte patienten upp (risk för dåligt venöst återflöde till hjärtat).
Graviditet utgör ingen kontraindikation för anafylaxibehandling.

Observationtid på sjukhus och uppföljning

• Anafylaxi grad 1 observeras i minst 4 timmar.
• Anafylaxi grad 2 observeras i minst 8 timmar.
• Anafylaxi grad 3 observeras i minst 12 timmar.

Risk för förnyade symtom som kräver ny behandling med adrenalin föreligger
under observationstiden och det är därför viktigt att adrenalin finns ordinerat
i läkemedelslistan.

Initiera förskrivning av adrenalinpenna till patienter som har haft anafylaxi

(obstruktivitet och/eller kardiovaskulär påverkan). Undantag är läkemedels-
utlöst anafylaxi. Utsätt misstänkt läkemedel.

Välj adrenalinpenna enligt lokal rekommendation (Kloka Listan).

Instruktionsfilm som visar hur adrenalinpennan ska användas finns på
www.emerade.com/se eller www.medicininstruktioner.se.

Antihistamin, t ex tabl Desloratadin 5 mg, 1-2 x 2 i upp till 5 dagar.

Överväg behandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i upp till 5 dagar

(framförallt aktuellt vid svullnad i munhåla/svalg, svår urtikaria eller
obstruktiva symtom). Förskriv astmamedicin vid obstruktiva symtom.

Remiss till allergolog för utredning och uppföljning. Ytterligare information om

anafylaxi finns på www.sffa.nu/dokument.

Urtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst)

3B

ICD-koder: Urtikaria ospec L50.9; Angioödem T78.3 + Y-koder enligt anafylaxi.

Definition
Urtikaria är en reaktion med kvaddlar och/eller ömmande angioödem i huden.
Om ödemet ligger ytligt bildas kvaddlar. Ligger ödemet djupare i dermis och
subcutis bildas istället angioödem. Orsaken är frisättning av histamin och
andra mediatorer från mastcellerna. Urtikaria indelas i akut och kronisk.
Kronisk urtikaria definieras som dagliga eller nästan dagliga symtom under
minst sex veckor. Vid akut urtikaria blir patienten oftast symtomfri inom dagar
till någon vecka.

Klinisk bild
Kvaddlarna är lokaliserade till bål och/eller extremiteter. Typiska
lokalisationer för angioödem är läppar, ögonlock, tunga, munslemhinna,
händer, fötter och genitalia. Kvaddlarna kliar alltid och den enskilda lesionen
är kortvarig med en duration understigande 24 timmar (ofta bara 2-6 timmar).
Rodnad ses runt kvaddeln. Angioödem varar oftast 2-3 dagar och kliar i regel
inte. Patienterna med angioödem uppger ofta stickande och brännande känsla.
Svullnaden sitter i regel asymmetriskt, t ex på ena halvan av en läpp eller halva
tungan.
Vid kronisk urtikaria finner man vanligtvis inte någon bakomliggande allergi.
Akut urtikaria kan vara allergisk eller icke allergisk. Utlösande faktorer vid
akut urtikaria kan vara läkemedel, infektion, stress, födoämnen.
Vid angioödem utlöst av behandling med ACE-hämmare eller
angiotensinreceptorblockare (ARB) kan reaktionen komma efter flera års
behandling och ibland recidivera någon tid efter utsättnng. Dessa patienter har
inte samtidig förekomst av kvaddlar. Fortsatt behandling med ACE-hämmare
eller ARB är kontraindicerad.
Patienter med urtikaria utlöst av födoämnesallergi har ofta även
gastrointestinala symtom såsom illamående, kräkning, buksmärta och diarré.
Tänk på att patienter med anafylaxi nästan alltid har urtikaria.

Utredning av akut urtikaria

• Vid infektionsmisstanke: Överväg CRP, LPK, snabbtest för streptokocker
och svalgodling.
• Läkemedelsanamnes: Nyinsatta läkemedel, ACE-hämmare, ARB, ASA/
NSAID, naturläkemedel.
• Födoämnesanamnes: Känd födoämnesallergi? Vad har patienten ätit och
druckit före symtomdebut? Gastrointestinala symtom? Kofaktorer vid
födoämnesallergi är alkohol, fysisk ansträngning, ASA/NSAID, stress och
infektion.

Behandling
• Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 (obs!).
• Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st alternativt inj Betapred 4 mg/ml,
2 ml iv.
• Vid uttalat angioödem med svullnad i munhåla och svalg samt
sväljningssvårigheter ge inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt
mitt på sidan av låret. Behandlingen kan upprepas efter 5-10 minuter.
• Om patienten inte snabbt förbättras tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare.
Intubationsberedskap vid angioödem i svalg, läppar och tunga.
• Överväg vid svåra fall av ACE-hämmarutlöst angioödem inj ikatibant
(Firazyr) 30 mg sc i bukområdet. Ger snabbare regress av ödemet.
• Eliminera misstänkt utlösande agens och avsluta eventuell behandling med
NSAID-preparat och ACE-hämmare.
Uppföljande behandling mm
• Tabl Desloratadin 5 mg, 1-2 x 2 i 5 dagar.
• Tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller betametason (Betapred) 0,5 mg, 5 x 1 i 5
dagar vid svår urtikaria eller angioödem med svullnad i munhåla och svalg.
• Remiss till husläkare för uppföljning.
• Sätt ut ACE-hämmare om patienten sökt på grund av angioödem.
• Remiss till allergolog vid akut urtikaria där det finns misstanke om
 bakomliggande allergi mot läkemedel, födoämnen eller bi-/getinggift.
• Överväg remiss till dermatolog vid kronisk urtikaria (dagliga symtom i minst
sex veckor), svår fysikalisk urtikaria eller kontakturtikaria.
• Skriftlig information till patienten. Varningsmarkering i journalen.

Hereditärt angioödem (HAE)

4B

ICD-kod: D84.1

Definition
271B

Angioödem på basen av C1-inhibitordefekt (C1-INH-defekt) är ovanligt

(1:50000), <1 % av patienter med angioödem har detta. Orsakas av att C1-INH
antingen saknas eller inte fungerar, varvid det bildas olika vasoaktiva kininer,
framför allt bradykinin, som framkallar angioödem. Vanligen autosomalt
dominant ärftlig. Förvärvad form förekommer.

Klinisk bild
Ofta debut i barndomen eller tonåren. Ett retikulärt huderytem
(kycklingnätsliknande) kan uppträda prodromalt. Attacker under flera dagar
med svullnader i hud, även ansiktet (ibland rodnade utslag men ingen klåda,
ingen urtikaria) och slemhinnor (ibland larynx). Ofta buksmärta i samband
med attackerna som kan förekomma utan andra symtom. Attackerna kan
utlösas av trauma, infektioner, psykisk stress, östrogen, ACE-hämmare mm.
Adrenalin, kortikosteroider och antihistaminer har dålig eller ingen effekt.

Utredning
273B

Blodprover: C1-inhibititor låg eller normal. Komplementfaktor 4 (C4) är låg,

även under anfall. Ett normalt C4 under anfall utesluter med stor sannolikhet
hereditärt angioödem.
DT-buk kan visa ödem i tarmväggen och ascites.

Behandling
274B

Patienterna handläggs på annat sätt än patienter med ”vanligt angioödem”.

1. Vid akut livshotande larynxödem akut intubation/trakeotomi.
2. Inj ikatibant (Firazyr) 30 mg x 1-3 sc. Blockerar bradykinin 2-receptorn och
har symtomlindrande effekt. Behandlingen kan behöva upprepas. Patienter
med återkommande angioödem är ofta utrustade med Firazyr.
3. I svåra fall ges C1-INH-koncentrat (Berinert) långsamt iv. Dosering: 20 E/kg
kroppsvikt (ofta räcker 500-1000 E om om behandlingen sätts in i tid).
Effekt efter 0,5–3 timmar (snabbare effekt i mukosan än i huden) och varar
3-5 dygn. Behandlingen upprepas vb. Patienter med återkommande svåra
angioödem är ofta utrustade med C1-INH-koncentrat.
4. Conestat alfa (Ruconest) är ett rekombinant C1-inhibitorpreparat. Dosering
50 E/kg kroppsvikt upp till 84 kg, över 84 kg 4200 E. Ingen dokumentation
för barn.
5. Inj tranexamsyra (Cyklokapron) 100 mg/ml, 10 ml under 10 min iv
rekommenderas som profylax mot och behandling av anfall för de patienter
som inte svarat på annan behandling.
6. Färskfrusen plasma (innehåller ca 1 enhet C1-INH/ml) bör undvikas, om
det finns annan behandling tillgänglig. Risk för förvärring av HAE-attacken
i 10 % av fallen.
7. Kontakta/remittera till särskild mottagning för HAE. Finns bland annat på
Hudkliniken och Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Karolinska Solna.

Histaminförgiftning (scombroidförgiftning)
5B

ICD-kod: Urtikaria ospec L50.9

Definition
275B

Sjukdomen orsakas av ett bakteriegift (toxin) som bildats i felaktigt förvarad

eller tillredd makrill, tonfisk och bonito (fiskfamiljen Scombroidae). Även andra
fiskarter kan ge upphov till histaminförgiftning, t ex sardiner, ansjovis, oljefisk
(ruvett) och escolar (falsk smörfisk). Fiskköttet blir toxiskt på grund av
bakterier som omvandlar histidin till histamin. Histaminförgiftning har även
rapporterats efter förtäring av andra livsmedel med höga halter av histamin
och andra biogena aminer, t ex vissa hårda ostar.

Klinisk bild
276B

Inkubationstiden är mycket kort, 15–60 minuter. Vanliga symtom är hettande,

stickande känsla, kraftig huvudvärk, pepparbitter smak i munnen, intensiv
rodnad, främst i ansiktet, hjärtklappning, "oro i kroppen", ibland andningsbe-
svär, diarréer och magont (inte kräkningar). Duration 2-3 timmar.

Behandling
27B

Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 (obs). För övrigt symtomatisk behandling.

Fortsätt med tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 i 5 dagar eller så länge symtomen
varar.
 CIRKULATION

Aortadissektion
6B

ICD-kod: Aortadissektion (oberoende av lokalisation) I71.0

Mycket allvarligt tillstånd som ska handläggas med högsta prioritet. Klassisk
dissektion: Incidens 1-3/100000. En procent av plötsliga dödsfall. De flesta
dödsfall på grund av aortadissektion inträffar före intagning på sjukhus. Utan
behandling hög mortalitet, första dygnet 25 %, första veckan 50 %.
Kontaktuppgifter jourlinjer i Stockholm: Thoraxkirurg Karolinska sjukhuset
Solna tel nr 08 - 517 713 60; Kärlkirurg tel nr 08 - 517 760 91.

Definition och orsak

278B

• Intimarift i aorta beroende på primär endotelskada eller sekundärt till

mediablödning.
• Skada i kärlväggen på grund av arterioskleros och cystisk medianekros (del
av åldrande).
• Ärftliga bindvävssjukdomar (Marfans eller Ehlers-Danlos syndrom).
• Även distal aortasjukdom har ofta ärftlig bakgrund. Aortadissektion
uppkommer i regel utan påvisat aneurysm.
Riskfaktorer: Hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi. Coarctatio aortae,
bikuspid aortaklaff. Arteritsjukdomar. Graviditet. Direkt utlösande faktorer:
Fysisk ansträngning, PCI/hjärtkirurgi, thoraxtrauma. Kokain-/amfetamin-
missbruk.

Klassifikation
279B

Vid klassisk dissektion förekomst av intimaflap mellan sant och falskt lumen.
• Typ A: Utgår från aorta ascendens. Typ A är cirka dubbelt så vanligt som
distal och har högre mortalitet.
• Typ B: Utgår från proximala aorta descendens (nedom a subclavia sin).
Andra lokalisationer: Aortabågen, endast bukaorta, karotis- eller
koronarkärl.
o Komplicerad dissektion innebär samtidig förekomst av ruptur,
ändorganischemi, snabbt ökande aortadiameter/dissektion,
svårreglerat blodtryck samt behandlingsrefraktär smärta.
• Andra typer: Mediaruptur med intramuralt hematom. Diskret dissektion
utan hematom. Plackruptur eller arteriosklerotisk ulceration. Iatrogen och
traumatisk dissektion.

Klinisk bild
280B

Svår akut bröstsmärta 90 %

Ryggsmärta 90 % av distala dissektioner
Smärtvandring 70 %
Aortainsufficiens (diastolisk blåsljud) 65 % vid proximal dissektion
Hypertoni vid första undersökningen 60 %
Pulsanomalier 50 % vid proximal dissektion
Synkope, paraplegi och andra neurologiska symtom i varierande frekvens.
Kliniska fynd styrs av nivå för dissektion samt vilka kärlavgångar om drabbats.
Myocardischemi vid koronarkärlsengagemang, stroke/TIA vid samtidig
karotisdissektion eller perifera neurologiska bortfall vid spinal påverkan. Det
kan även förekomma tecken till extremitetsischemi orsakat av själva
dissektionen eller sekundärt till embolisering.
Differentialdiagnoser
137B

Hjärtinfarkt (ST-höjningar talar för hjärtinfarkt, men proximal dissektion kan

leda till stopp i koronarkärl), akut aortainsufficiens av andra orsaker,
perikardit, pleurit, lungemboli, muskuloskelettal smärta. Aortaaneurysm utan
ruptur ger ingen bröstsmärta.

Utredning
281B

1. Hjärt-kärlstatus. Tecken på aortainsufficiens. Blåsljud från a karotis eller

subklavia. Blodtrycksmätning i bägge armarna. Bred palpabel bukaorta.
Blåsljud över bukaorta.
2. DT thorax med kontrast.
3. EKG (normalt i 30 %).
4. Neurologstatus
5. Arytmi- och blodtrycksövervakning IVA/IMA/HIA.
6. Ekokardiografi (TTE), bra vid proximal dissektion men negativt fynd
utesluter ej dissektion. Esofagusekokardiografi (TEE) visar även distal
dissektion och kan ersätta DT. Arcus aortae och distala delen av ascendens
är svårundersökta.
7. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK.
8. MR, bra metod vid stabil cirkulation och för uppföljning.
9. Om diagnosen dissektion kan fastslås eller uteslutas med en
undersökningsmetod är det bra (TTE+TEE alternativt DT). Vid kvarstående
osäkerhet måste flera metoder utnyttjas.

Behandling i akutskedet
28B

Behandlingsmål: Systolisk blodtryck <120 mmHg, pulsfrekvens <60 slag/min

och smärtfrihet.
1. Smärtbehandling med inj Morfin 1 mg/ml, långsamt iv till smärtfrihet,
upprepas vb.
2. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas
med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml
Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej
överstiga 200-300 mg.
3. Alternativ till labetalol är selektiv betablockare, inj metoprolol (Seloken) 1
mg/ml, 5+5+5(+5) ml långsamt iv för puls- och blodtrycksreglering.
4. Inf Nitroglycerin. Använd färdigblandad lösning, 1 mg/ml. Starta med 0,25
µg/kg/min och öka dosen var 5:e min i steg om 0,25 µg/kg/min vb.
5. Vid beslut om medicinsk behandling av okomplicerad Typ B dissektion
övergång till peroral antihypertensiv behandling. Ofta behov att kombinera
flera preparat.
Kirurgisk eller medicinsk behandling
138B

Typ A: Akut thoraxkirurgisk behandling rekommenderas vid dissektion i aorta

ascendens . Kontakta thoraxkirurgjour omedelbart!
Typ B: Vid dissektion utgången från aorta descendens kontaktas kärlkirurg-
jour för diskussion. Akut kärlkirurgi rekommenderas vid komplicerad
dissektion, t ex när kärlförsörjningen till vitala organ är hotad, vid hotande
ruptur/tecken på pågående blödning eller retrograd utbredning av
dissektionen till aorta ascendens. Operation sker oftast endovaskulärt med
inläggning av stentgraft (TEVAR).
Medicinsk terapi rekommenderas vid okomplicerade dissektioner i aorta
descendens och har samma korttidsresultat som kirurgisk behandling i dessa
fall. Sen kirurgisk reparation kan alltid övervägas.
Resultat av kirurgi och medicinsk behandling
139B

Sjukhusmortaliteten är 10-20 % med akut kirurgi av proximal dissektion.

Distala dissektioner som behandlas medicinskt har ca 20 % sjukhus-
mortalitet. Vid renal eller mesenteriell ischemi är mortaliteten hög 50-85 %.
Långtidsprognosen är god om patienten överlever första året.

Artärocklusion i extremitet
7B

ICD-koder: Övre extremitet I74.2; nedre I74.3

Orsak
283B

Ofta kronisk perifer artärsjukdom. Snabb försämring eller akuta symtom

beroende på lokal trombosbildning eller emboli från hjärtat (oftast patient med
förmaksflimmer). Mindre vanlig embolikälla är aneurysm i aorta, a femoralis
eller i a poplitea.

Klinisk bild
284B

Vid ocklusion akut uppträdande smärta, kyla, blekhet, kraftlöshet och

känselnedsättning i extremitet. Avsaknad av pulsar i drabbad extremitet.

Utredning
285B

• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT.

• EKG.
• Värdera ischemigrad genom klinik, pulspalpation, ankeltryck och
dopplerundersökning.
• Viabel vävnad: Mätbart ankeltryck, opåverkad motorik och sensibilitet.
• Hotad kroppsdel: Inga arteriella dopplersignaler. Motorik eller sensibilitet
påverkad. Vilosmärta.
• Irreversibel vävnadsskada: Inga venösa dopplersignaler. Marmorerad hud.

Behandling
• Kontakta kärlkirurg för övertagande eller gemensam handläggning. Vidare
utredning med ultraljud-duplex eller angiografi alternativt akut
embolektomi.
• Inj Heparin 5000 E iv alternativt lågmolekylärt heparin i lågdos.
• Inj morfin 1 mg/ml 5-10 ml mot smärta.
• ASA (Trombyl) 75 mg x 1 till alla. Klopidogrel 75 mg x 1 vid ASA-
överkänslighet. Tabl Simvastatin/Atorvastatin 20-40 mg x 1.

Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken)

ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I11-I15

Definition
291B

Mycket högt blodtryck (vanligen >240/130 mmHg) och symtom enligt nedan.
Kristecken kan uppträda vid lägre trycknivåer vid lungödem. Malign hypertoni
definieras som fundus hypertonikus III-IV, det vill säga exudat, blödningar,
papillödem vid ögonbottenundersökning. (Graviditetstoxikos är en annan typ
av kristillstånd med proteinuri och lätt-måttlig blodtrycksstegring).

Orsak
29B

Oftast kraftig blodtrycksstegring under relativt kort tid. Snabbt progredierande

sekundär hypertoni till exempel akut njurartärocklusion, akut glomerulonefrit,
intracerebral process (särskilt lillhjärnsblödning – fråga specifikt vid DT
undersökning), primär hypertoni med akut försämring, eller mycket sällsynt,
feokromocytom. Differentialdiagnos är stroke eller annan intrakraniell process.

Klinisk bild
293B

• Akut vänsterkammarsvikt eller lungödem.

• Encefalopati med huvudvärk, yrsel, synrubbning, illamående, kräkningar,
ibland medvetandepåverkan och kramper. Fokalneurologiska symtom och
fynd är mycket ovanligt.
• Akut njursvikt. Oliguri-anuri.

Utredning
294B

1. Blodtryck i båda armarna.

2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus, eventuellt urinsediment.
3. EKG, ofta tecken på vänsterkammarhypertrofi.
4. DT hjärna om misstanke på stroke eller lillhjärnsblödning.
5. Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar.
6. Ögonbottenundersökning.

Behandling
295B

1. Akut inläggning med täta blodtryckskontroller. EKG-övervakning.

2. Sängläge, höjd huvudände, lugn och ro.
3. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas
med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml
Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej
överstiga 200 mg. Drastisk sänkning av blodtrycket ska undvikas för att
förhindra ischemiska komplikationer. Sänk maximalt 25 % per 24 timmar.
4. Diazepam (Stesolid) 5-10 mg po eller iv.
5. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv. Högre dos vid njurinsufficiens.
6. ACE-hämmare (om tillgängligt tabl Kaptopril 50 mg upplöst i vatten) eller
 calciumantagonist som ger långsammare trycksänkning.
7. Vid vänstersvikt eller kontraindikation mot betablockad rekommenderas
försiktig nitroglycerininfusion (risk för kraftigt blodtrycks-fall och
reflektorisk takykardi).
8. Vid njursvikt kontakt med njurläkare.

Hypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken

10B

ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I10-I15

Definition
296B

Mycket högt blodtryck (>240/130 mmHg) utan neurologiska symtom eller

andra kristecken. Förekommer även vid essentiell hypertoni, ofta medicinslarv.

Utredning
297B

• Blodtryck i båda armarna.

• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa.
• EKG.
• Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar.
• Eventuellt ögonbottenundersökning.

Behandling
298B

Inget behov av drastisk blodtryckssänkning. Amlodipin och/eller enalapril kan

användas. Vid hög puls kombinera med tabl Metoprolol depot 50-100 mg. Om
rimlig blodtryckssänkning inom 4 tim kan patienten följas upp polikliniskt.

Hypertensiv kris på grund av feokromocytom

8B

ICD-koder: Hypertoni sekundär till endokrin sjukdom I15.2 + malign tumör i

binjuremärgen C74.1 alternativt benign tumör i binjure D35.0

Definition
287B

Mycket ovanlig form av sekundär hypertoni. Orsakas av katekolamin-

producerande tumör i binjurarna eller sympatiska gränssträngen.

Klinisk bild
28B

Huvudvärk (80 %), palpitationer/takykardi (60 %) eller paroxysmla taky-

arytmier, svettningar (60 %), blekhetsattacker, illamående, svaghet, trötthet,
ångest, mm. Symtomen kan vara konstanta eller komma attackvis.
Hypertensiv kris utlöses ofta av anestesi, läkemedel (t ex TCA, metoclopramid),
vissa födoämnen (tyramin) samt vid tryck mot tumören.
OBS! Patient med svårbehandlad hypertoni, paradoxalt svar på beta-
blockerare, normalt viloblodtryck men kraftig blodtrycksreaktion vid arbete
eller hypertensiv reaktion vid anestesi bör screenas för diagnosen.
En majoritet av patienter katekolaminproducerande tumör i binjuren upptäcks
idag via DT-bukundersökning utförd på annan indikation. I denna grupp kan
blodtrycket vara normalt och symtomen ringa.
Utredning
289B

Om stark klinisk misstanke på feokromocytomutlöst blodtrycksstegring sker

behandling och utredning i samråd med bakjour eller endokrinolog.
Övriga patienter på akutmottagningen med symtom förenliga med
feokromocytom utreds lämpligast senare med bestämning av P-
Metoxynoradrenalin och P-Metoxyadrenalin helst i samband med attack. Vid
patologiska värden går man vidare med DT binjurar och om adrenalin-nivåerna
är distinkt förhöjda ökar sannolikheten för lokalisation till binjurarna. Om
katekolaminer och DT binjurar ej verifierar diagnosen trots stark klinisk
misstanke vidare utredning i samråd med endokrinolog.

Behandling
290B

I de flesta fall är inte diagnosen fastställd och behandling ges med injektion
eller infusion av labetalol (Trandate) som i högre dos innebär både alfa- och
betablockad (betablockad ensamt ska unvikas). Tabl doxazocin (Alfadil) är ett
alternativ, startdos 4-8 mg po.

Svimning eller synkope

ICD-kod: Synkope R55.9

Definition
Medvetandeförlust på grund av cerebral hypoperfussion som karakteriseras av
akut debut, kortvarigt förlopp (20–30 s) och komplett spontan återhämtning.
Vanlig sökorsak som ofta medför inläggning. Associerade kramper, så kallad
konvulsiv synkope förekommer.
Det är viktigt att identifiera bakomliggande orsak till synkope och i synnerhet
identifiera individer med kardiell synkope då mortaliteten i denna grupp är
hög, 18–30 % under första året.
Klassifikation
1. Kardiell synkope
• Arytmier: Bradykardier, ventrikulära- eller supraventrikulära
takykardier.
• Strukturell hjärtsjukdom (aortastenos, kardiomyopatier, måttligt-uttalat
nedsatt EF, ischemi, tamponad m m)
• Kardiopulmonell sjukdom (aortadissektion, lungemboli, pulmonell
hypertension)
2. Neurogen/reflexmedierad synkope
• Synkope till följd av reflexmedierad vasodilatation och/eller bradykardi/
asystoli
• Vasovagal, vanligt hos yngre individer (ortostatiskt- eller emotionellt
betingad)
• Situationsutlöst (triggas av specifika situationer, t ex blodprovs-tagning,
rädsla)
• Sinus karotikussyndrom, ffa förekommande hos individer >40 år.
• Annan icke klassisk form (utan klassiska prodromer, triggers eller med
ett atypiskt förlopp)
3. Ortostatisk synkope
• Läkemedelsutlöst
• Volymsdeficit (blödning, andra stora vätskeförluster)
• Primär (Parkinson) eller sekundär autonom dysfunktion (diabetes-
neuropati)

Klinisk bild
Kardiell synkope
Patienter med högre risk för kardiell synkope enligt ett eller flera av
nedanstående kriterier bör utredas snabbt, vanligen inneliggande.
Anamnes: Plötslig hjärtdöd i släkten. Svimning i liggande eller under
ansträngning. Handlöst fall utan förkänningar. Palpitationer i anslutning till
svimningen. Bröstsmärta/buksmärta/dyspné. Tidiare episoder av synkope.
Strukturell hjärtsjukdom: Aortastenos, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati,
förmaksmyxom, primär pulmonell hypertension mm.
EKG. Leta efter: VT eller paroxysmal SVT. Vänstersidigt skänkelblock eller
kombinationen högersidigt skänkelblock + vänster främre- eller bakre
hemiblock. QRS-bredd ≥120 msek. Sinusbradykardi (<50 slag/min). SA-block
eller pauser ≥3 sek i avsaknad av negativt kronotropt läkemedel. AV-block I, II
och III. Preexcitation med deltavåg. Lång eller kort QT-tid. Negativa T-vågor i
högersidiga avledningar som kan indikera ARVC (arytmogen högerkammar
kardiomyopati). Patologiska Q-vågor eller tecken på hypertrof kardiomyopati.
Högersidigt skänkelblock med ST höjning i V1-V3 (Brugada syndrom). PM-
dysfunktion (exitblock).
Neurogen/reflexmedierad synkope
Den vanligaste typen hos yngre personer. Inga tecken på hjärtsjukdom. Den
vasovagala formen utlöses i sittande eller stående av akuta starka stimuli,
vanligen smärta eller observerad kroppsskada hos annan. Föregås av
illamående, svettning, yrselkänsla, blekhet och bradykardi, sekundärt till
vagusstimulering. Långvarigt stående med venös pooling kan utlösa
neurocirkulatorisk svimning med bradykardi och blodtrycksfall hos yngre
individer. Kan också förekomma vid miktion.
Ortostatisk synkope
Sällsynt före 40 års ålder. Ofta långvarigt stående, stark värme eller efter
ansträngning. Vanligen multifaktoriell mekanism där nyinsatta läkemedel
(kärlvidgande, diuretika, psykofarmaka), genomgången infektion, feber,
dehydrering är bidragande orsaker. Vid positivt ortostatiskt test ses en
systolisk blodtryckssänkning om minst 20 mmHg eller fall under 90 mmHg
(med eller utan symtom) efter stående i 3 min. Vid autonom neuropati –
postural hypotension - (diabetes- eller alkoholpolyneuropati, Mb Parkinson)
ser man blodtrycksfall utan hjärtfrekvensökning.

Differentialdiagnoser
Epilepsi. Flera minuters duration. Föregås ibland av aura. Tungbett. Vid
temporallobsepilepsi vanligen doft- och smaksensationer. Efter anfallet ses ofta
konfusion, postiktal trötthet, muskelömhet. Generellt anfall leder till
övergående laktatacidos.
Cerebrovaskulär insufficiens. Svimning eller yrsel kombinerad med
neurologiska symtom från vertebro-basilarisområdet (ataxi, dysartri, diplopi).
En specialform utgör ”subclavian steal syndrome”.
Hypoglykemi. Gradvis försämring med lång frånvaro.
Stor lungemboli. Synkope är tecken på stor/livshotande emboli. Dyspné och
kvarstående hypotension.
POTS (Posturalt Ortostatiskt Takykardi Syndrom)
Karaktäriseras av lägesberoende takykardi i avsaknad av uttalad ortostatisk
hypotension. Synkope förekommer, men är sällsynt. Misstänkt autoimmunt
medierat tillstånd med påverkan på det autonoma nervsystemet. Majoriteten
är kvinnor i åldern 15-25 år. Diagnosen ställs efter en längre tid av symtom.
Övrigt. Anamnesen ger vanligen tillräcklig diagnostisk information, t ex vid
hyperventilationssyndrom eller psykologiska reaktioner (factitia, simulering,
dissociationssyndrom).

Utredning
EKG och ortostatiskt prov. Om kardiell synkope kan uteslutas krävs ingen
ytterligare utredning vid enstaka anfall.
Misstänkt kardiell synkope:
• Telemetri inneliggande alternativt Holter-EKG ambulant. Vid osäker
diagnos överväg tidigt ILR dosa (inplanterbar loop recorder).
• Ekokardiografi. Alla patienter med misstänkt kardiell synkope.
• Arbetsprov. Vid misstanke om ischemi eller vid synkope i anslutning till
ansträngning.
• Elektrofysiologi. I särskilda fall noninvasiv eller invasiv utredning.
• Misstanke om ischemisk hjärtsjukdom DT kranskärl alternativt
koronarangio.
Ortostatiskt test: Blodtryck och puls mäts i liggande, sittande, direkt i
stående och sedan varannan minut under 3-6 min. Ortostatism föreligger vid
blodtrycksfall till under 90 mmHg eller blodtrycksfall med >20 mmHg efter 3
min i stående. Pulsreaktionen ska anges.
TILT-test: Bör övervägas vid misstanke om vasovagal synkope där kliniken är
atypisk eller vid upprepad synkope av oklar genes. Kan användas för
patientutbildning. TILT-test krävs för diagnosen POTS.
Karotistrycktest: Överväg hos patienter >40 år. Auskultera karotider innan.
Kontraindicerat vid karotisstenos eller TIA/stroke senaste 3 mån. Patienten
halvsittande och uppkopplad till EKG. Palpera karotispulsen på ena sidan
nedom mandibeln, tryck konstant under 5 s, upprepa eventuellt testet på
andra sidan. Positivt test om RR-intervall >3,0 s och/eller blodtryckfall >50
mmHg. Kan även utföras i stående med kontinuerlig EKG-registrering och god
bevakning. Stående prov bör utföras i anslutning till TILT.

Behandling
Kardiell synkope: Beroende på underliggande orsak.
Neurogen/reflexmedieradsynkope: Informera patienten om dess godartade
karaktär. Upplys om utlösande faktorer. Undervisa om ”counter pressure
movements” (aktivering av muskelpumpen med ”leg/arm crossing”).
Pacemaker kan bli aktuellt i en liten selekterad grupp med uttalad
kardioinhibition i kombination med frekventa svimningar och avsaknad av
förkänningar och risk för trauma.
Ortostatisk synkope: Se över läkemedelsbehandlingen och revidera vid behov.
Överväg kompressionsstrumpor, extra salt och vätskeintag. Vid uttalad
ortostatism med underliggande autonom rubbning kan låg dos
mineralkortikoid övervägas. Kräver noggrann blodtryckskontroll.
Sinus karotikussyndrom: Pacemakerindikation.
POTS: Multidisciplinärt omhändertagande. Kompressionsstrumpor, god
hydrering och ökat saltintag. Fysisk aktivitet. Överväg betablockerare,
ivabradine, mineralkortikoid, midodrine (alfa-1-stimulerare) och droxidopa
(noradrenalinprecursor) - licenspreparat.
 ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS

Innehåll i några vanliga infusionsvätskor

1

1000 ml NaCl 9 mg/ml: Na+ 150 mmol, Cl- 150 mmol, pH ca 5,5.
1000 ml Ringeracetat: Na+ 130 mmol, K+ 4 mmol, Calcium 2 mmol, Magnesium
1 mmol, Cl- 110 mmol, Ac- 30 mmol, pH: 5,0-6,0
1000 ml Buffrad glukos 50 g/l: Na+ 70 mmol, Cl- 45 mmol, Ac- 25 mmol

Hyperkalcemi
12B

ICD-koder: Primär hyperparatyreoidism E21.0; Rubbning i calcium-

omsättningen E83.5; Kod efter grundsjukdom.

Definition
304B

Joniserat calcium >1,33 mmol/l. Calcium (total-calcium) >2,5 mmol/l vid

normalt albumin och pH. Calcium korrigeras för albumin med formeln: total-
calcium + 0,02 x (40 - Albumin).

Orsaker
PTH-beroende (högt S-PTH): Primär hyperparatyreoidism, litiumbehandling,
njursvikt, PTH-producerande tumör, se figur nedan, eller oberoende av PTH
(lågt S-PTH): Malignitet immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär
hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH), Addisons sjukdom, akut njursvikt,
läkemedelsbehandling, bl a D-vitamin.

Klinisk bild
306B

Uttalade besvär ses vid joniserat calcium >1,55 mmol/l (total-calcium >3,2
mmol/l).
Symtomens svårighetsgrad är inte direkt korrelerade till calciumnivån.
Hastigheten med vilken hyperkalcemin utvecklats spelar roll för symtomens
svårighetsgrad.
Symtom vid måttlig hyperkalcemi: Törst, polyuri, illamående, förstoppning,
trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet.
Vid uttalad hyperkalcemi tillkommer huvudvärk, kräkningar, förvirring,
intorkning, och i grava fall hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma,
njursvikt och död. QT-tiden förkortas.
Joniserat calcium >1,7 mmol/l eller P-Calcium >3,4 mmol/l kallas
hyperkalcemisk kris och motiverar ökad övervakning.
307

Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. B-Celler, ALP, joniserat calcium,

calcium, albumin, magnesium, fosfat, urea, SR, glukos. Blodgaser. P-PTH.
EKG.
Dryck- och urinmätning. Vikt dagligen.
Observera att vid alkalos minskar joniserat calcium och mer binds till albumin
(total calcium oförändrat). Vid hyperfosfatemi binds mer calcium till fosfat,
joniserat calcium sjunker men inte total-calcium.

Kompletterande utredning vid särskild misstanke

145B

Myelom: S-Elfores och U-Elfores. Prostata-cancer: P-PSA. ALP-stegring:

ALP-isoenzymer eller benspecifikt ALP. Sarkoidos: P-ACE, lungröntgen eller
DT thorax.

Inledande behandling
308B

Patienter med mer uttalad hyperkalcemi är som regel dehydrerade.

Rehydrering med infusion NaCl 9 mg/ml 3000-6000 ml (70 kg) första dygnet.
Lämplig volym beror på grad av intorkning, ålder, kroppstorlek. P-Calcium
minskar med ca 0,5 mmol/l av rehydrering enbart.
Tilläggsbehandlingar
146B

Bisfosfonater: Vid malignitet. Kan prövas vid behandlingsrefraktär

hyperkalcemi eller grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat
>1,7 mmol/l) av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några
veckor. Ge pamidronat 30-60(-90) mg iv (Se FASS; läs även ”Observera”).
Rehydrering ska vara adekvat inledd innan pamidronat ges. Om pamidronat
inte kan användas på grund av njursvikt kan man ge zoledronsyra.
Calcitonin: Vid grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca
>1,7 mmol/l). Effekt ses inom 3-6 timmar efter insatt behandling. Blanda 5 ml
Miacalcic 100 E/ml i 500 ml NaCl 9 mg/ml vilket ger 1 E/ml. Infundera 1 ml
av denna lösning/kg kroppsvikt/timme de första 12 timmarna; dosering
därefter beroende på svar. Behandlingen avslutas vid uppnådd normo-kalcemi.
Behandlingslängd maximalt 3 dygn.
Kortison: Har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, D-
vitaminintoxikation. Ge tabl Prednisolon, initialdos 50 mg på morgonen.
Maximal effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling.
Dialys: Kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion.
Grav hyperkalcemi vid primär hyperparatyreoidism: Hyperkalcemi-
behandling enligt ovan + kirurgi.

Hyperkalemi
13B

ICD-kod: Hyperkalemi E87.5

Definition
309B

Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l.

Orsaker
310B

Ofta samverkande orsaker vid livshotande hyperkalemi som njurinsufficiens,

läkemedel, acidos (höjer P-Kalium), binjurebarkinsufficiens, hemolys, stor
muskelskada, digitalisintoxikation. Insulinbrist.
Läkemedelsbehandling av betydelse: Kaliumklorid, kaliumsparande diuretika,
ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockare.
Venstas eller hemolys vid provtagningen kan ge falskt förhöjda värden.

Klinisk bild
31B

Muskelsvaghet. Hjärtarytmier: Bradykardi, ledningshinder, AV-block,

lågfrekvent kammarflimmer, asystoli. Måttligt förhöjda plasmanivåer kan ge
höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiala avledningar. Uttalad hyperkalemi
(P-Kalium >8,0 mmol/l) ger breda och formförändrade QRS-komplex. Obs!
dålig korrelation mellan EKG och risk för plötslig allvarlig arytmi.

Behandling
312B

1. EKG-övervakning vid P-Kalium >7 mmol/l eller allvarliga kaliumrelaterade

EKG-förändringar.
2. Calcium iv: Vid Kalium >7, symtom som muskelsvaghet, paralys och/eller
EKG-förändringar inklusive arytmier, ge inj 10 ml Calciumglukonat 10 %
(2,25 mmol; licenspreparat) långsamt iv. Kortvarig effekt, bör upprepas.
Arytmiskyddande effekt, sänker inte P-Kalium.

Nedanstående åtgärder 3-5 flyttar kalium intracellulärt (snabb effekt):

3. Glukos-insulin: Starta inf snabbinsulin (1 E/ml) med infusionspump.
Initialt ges 5 E/tim. Samtidigt ges inf Glukos 50-100 mg/ml, 1000 ml på ca
5 tim. Kontrollera P-Glukos och P-Kalium varje timme och justera
insulindosen vid behov.
4. Alkalisering vid acidos. Ge inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 100-200 ml.
5. Beta-2-agonist: Inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml via
nebulisator under EKG-övervakning. Företrädesvis till dialyspatient när
man vill begränsa vätsketillförseln.

Nedanstående åtgärder 6-8 eliminerar kalium ur kroppen (långsam

effekt):
6. Jonbytare: Ge pulver natriumpolysterensulfonat (Resonium) 15-30 g po.
Dosen kan vid behov upprepas 3-4 gånger/dygn. Resonium kan ges som
lavemang varvid 30 g blandas med 200 ml metylcellulosa, 1 %.
7. Hemodialys: Effektiv men invasiv behandling. Nödvändigt vid anuri.
8. Vätskeinfusion vid hypo-/euvolemi (Ringer-Acetat kan användas trots litet
kaliuminnehåll), furosemid vid hypervolemi. Kräver fungerande diures.
9. Mediciner: Sätt ut mediciner som höjer kalium (se ovan).

Hypernatremi
14B

Definition
31B

P-Natrium >145 mmol/l.

Orsaker
314B

• Vattendeficit på grund av förlust av vatten orsakat av svettning, eller

osmotisk diures (hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter njurskada,
diabetes insipidus).
• Dåligt vattenintag, t ex äldre, medvetslösa eller förvirrade personer. Feber
ofta bidragande.
• Natriumtillförsel: Tillförsel av NaCl-hypertona lösningar iv. Peroralt intag.
• Diabetes insipidus. Behandlas med vasopressin i samråd med endokrinolog.
Obehandlad diabetes insipidus kan ge mycket snabb ökning av P-Natrium.

Klinisk bild
315B

• Varierande grader av mental påverkan.

• Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration,
kreatininstegring.
Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn:
• Törst är vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi.
• Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi.
• Muskelsvaghet och förvirring kan också bero på grundsjukdomen.
Akut hypernatremi som utvecklats på några timmar:
• Kramper eller hjärnblödning på grund av snabba vätskeskift i CNS.

Utredning
316B

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus inklusive calcium. Glukos. CRP.

U-Osmolalitet. Kroppsvikt. Följ puls, blodtryck, diures.

Behandling
317B

Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi,

hyperkalcemi och hypokalemi. Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium).
Vätsketillförsel och korrigering av hypernatremin
147B

Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml under

1-2 timmar. Fortsatt korrigering enligt punkt 2 nedan.
1. Akut uppkommen hypernatremi (<1 dygn) bör korrigeras relativt snabbt,
ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po. Inf Glukos 50 mg/ml (utan
elektrolyttillsats), 2000 ml på 6-8 timmar.
2. Kronisk hypernatremi ska korrigeras långsamt, max 10 mmol/l per 24
tim. Om möjligt ge vatten oralt, eventuellt via v-slang. Vid mycket höga P-Na
(>170 mmol/l) kan man starta med inf 1000 ml NaCl, 9 mg/ml. Alternativt ges
Ringeracetat. Om dålig effekt eller endast långsamt sjunkande P-Na ge inf
Glukos 50 mg/ml med tillsats av Addex-Natriumklorid 20-80 mmol/l. Ju mer
natrium i lösningen desto långsammare korrigering.
.

Hypokalcemi
15B

ICD-kod: Beroende på underliggande orsak.

Bakgrund
318B

Calciumkoncentrationen i kroppen är reglerad framför allt via paratyreoidea-

hormon och vitamin D. Balansen påverkas av magnesium och fosfat.

Definition
319B

Nedre referensvärde, 1,15 mmol/l. Symtom ofta först vid värden <1,0 mmol/l.

Orsaker
320B

Calciumförluster från cirkulationen: Akut pankreatit, alkalos

(hyperventilation), rabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med
osteoblastiska metastaser, fosforsyraförgiftning.
Nedsatt resorption/ökad förlust av calcium – högt PTH (sekundär
hyperparatyreoidism eller PTH-resistens): D-vitaminbrist/-resistens.
Pseudohypoparatyreoidism. Kronisk njursvikt. Pankreasresektion, tarm-
resektion (”small bowel syndrome”).
Hypoparatyreoidism – lågt PTH: Paratyreoideakirurgi (”hungry bone
syndrome”), paratyreoideaskador. Tyreoideakirurgi. Infiltrativa processer i
tyreoidea.
Läkemedel: Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin,
fosfat, foscarnet m fl.

Klinisk bild
321B

Hos svårt sjuk patient är det ofta svårt att urskilja hypokalcemitecken.
Typiskt är neuromuskulära symtom: Parestesier, tetani, spontana muskel-
spasmer, laryngo- och bronkospasm.
I sällsynta fall: Arytmier, hjärtsvikt, hypotoni. Förlängd QT-tid på EKG.

Symtom vid kronisk calcium- eller fosfatbrist: Trötthet, irritabilitet,

koncentrationssvårigheter, torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal
muskelsvaghet. Patienter med njursvikt tolererar ofta hypokalcemi utan
tydliga symtom.
Utredning
32B

Blodprover: Joniserat calcium (blodgasanalys ger i regel svar även på detta).

PTH. Blod-, elektrolytstatus. Fosfat, magnesium, ALP, amylas.
Hypomagnesemi kan ge högt eller sänkt PTH. Förhöjda fosfatvärden ses vid
njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism.
Chvosteks tecken. Ryckningar i ansiktet vid perkussion över n facialis framför
örat.
EKG: Förlängd QT-tid. Arytmiövervakning.

Behandling
32B

Grav hypokalcemi (joniserat calcium oftast <0,8 mmol/l)

148B

1. Symtomatiska patienter, klar behandlingsindikation. Låga värden hos

medvetslös patient bör också behandlas. Försiktighet vid njursvikt och
hyperfosfatemi. Vid rabdomyolys ska normalt, utan allvarliga symtom på
hypokalcemi, calcium inte korrigeras då myolysen då kan försämras.
2. Inj 10 ml Calciumglukonat 10 % (2,25 mmol) kan ges outspätt på 5 min. iv.
Upprepa en gång om joniserat calcium <0,8 mmol/l. Alternativt 20 ml i 80
ml NaCl eller glukos 50 mg/ml på 10 min. Överväg arytmiövervakning,
särskild försiktighet vid digitalisbehandling och njursvikt.
3. Vid kvarstående hypokalcemi, joniserat calcium <1,0 mmol/l överväg
infusionsbehandling. 100 ml Calciumglukonat 10 % i 900 ml NaCl med
hastigheten initialt 50 ml/h, kan behöva titreras upp. Överväg telemetri vid
komplicerande faktorer som njursvikt eller digitalisbehandling.
4. Vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist, ge magnesiumsulfat (Addex-
Magnesium) 20-40 mmol/dygn i separat infusion.
Lindrig hypocalcemi
Tuggtabl calciumkarbonat (Kalcidon) 250 mg 1-2 x 3-4 po. Tabl magnesium-
hydroxid (Emgesan) 250 mg, 1 x 1-2 vb. Mjölk per os.
Kronisk hypokalcemi – njursvikt
150B

Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl Etalfa 0,25 µg x 1. Vid hyperfosfatemi och

dialys, överväg fosfatbindare.

Hypokalemi
16B

ICD-kod: Hypokalemi E87.6

Definition
324B

Symtom kan uppträda redan vid måttligt sänkt P-Kalium (<3,0 mmol/l). Vid
kronisk hypokalemi med deficit på 300-400 mmol kalium ses en sänkning av
P-Kalium med ca 1 mmol/l. Dygnsbehovet skattas till 40-80 mmol.

Orsaker
325B

Diarré och kräkningar. Alkoholism, malnutrition. Akuta skedet vid svåra

sjukdomstillstånd, t ex hjärtinfarkt. Primär eller sekundär aldosteronism.
Lakritsintag. Glukostillförsel. Läkemedel: Diuretika, beta-2-stimulerare,
theofyllin, steroider, insulin m fl. Familjär periodisk paralys är sällsynt och
kräver försiktigare kaliumbehandling. Mb Barter, defekt i njuren som leder till
kronisk hypokalemi. Uttalad hypotermi leder till hypokalemi.

Klinisk bild
326B

Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani.

Alkalos. Hjärtarytmier. EKG-förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, U-
våg och lång QT-tid.

Utredning
327B

Blodprover: Elektrolyt-, syra-basstatus. Glukos. Magnesium vid svår

hypokalemi.

Behandling
328B

Överväg EKG-övervakning om P-Kalium <2,5 mmol/l.

1. Sätt ut tiazider och furosemid.
2. Kaliumklorid per os. Lätt-måttlig hypokalemi utan symtom, ordinera ca 80-
120 mmol kaliumklorid per dag (tabl Kaleorid 750 mg (=10 mmol KCl), 2-4
x 3). Alternativt kaliumcitratlösning (Kajos) vid sväljningsbesvär 30 ml (≈25
mmol) x 3-4. Undvik Kajos i större doser under flera dagar då lösningen
saknar kloridjoner och kan ge en alkalos. Kaliumdosen minskas långsamt
under 3-5 dagar.
3. Kaliumklorid iv ska ges med droppräknare. Om symtom och/eller måttlig-
uttalad hypokalemi. Ge inf Addex-Kaliumklorid 60-80 mmol som tillsats till
NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 6-8 timmar. Maximalt ges 10 mmol KCl/timme
i perifer nål. Lösningen är kärlretande. Glukosinfusion sänker kalium och
ska undvikas. Addex-Kalium (kaliumfosfat) används vid tillstånd med
hypofosfatemi, t ex under senare fasen av ketoacidos. Kaliumklorid iv kan
kombineras med kaliumklorid po. OBS! Försiktighet med hög
kaliumtillförsel vid GFR under ca 30 ml/min.
4. Magnesium. Vid hypokalemi föreligger ofta även magnesiumbrist, vilken
kan förvärra symtomen och försvåra behandlingen.
• Vid hjärtarytmi ges inf magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 10 mmol
under 10 min.
• Så länge infusionsbehandling pågår ges 10-20 mmol magnesium dagligen
även vid normalt P-Magnesium. Vid uttalad hypokalemi och särskilt om
orsaken är diuretikabehandling eller malnutrition, ges fortsatt under flera
dagar tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg x 2.

Hypomagnesemi
ICD-kod: E87.8

Definition och bakgrund

329B

Magnesium i plasma utgör 1 % av totala kroppspoolen. Normal plasmanivå är

0,75-1,25 mmol/l. Dagligt behov 10-20 mmol. Kalium och magnesium
hanteras likartat i kroppen och lågt kalium är ofta förenad med låg
magnesiumkoncentration. Insulin förskjuter magnesium (och kalium)
intracellulärt. Dålig korrelation mellan magnesiumbrist och P-Magnesium.

Orsaker
30B

Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré),

alkoholism, laxativ, antacida.
Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika).
Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos.

Klinisk bild
31B

Oftast saknas symtom. I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper,

ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier.

Utredning
32B

Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter

med hypokalemi (P-Kalium <3,0 mmol/l) eller om patienten tillhör någon av
riskgrupperna ovan.

Behandling
3B

Vid hypomagnesemi (<0,7 mmol/l) ge substitution, peroralt eller parenteralt.

Vid misstänkt Wernickesyndrom, digitalisintoxikation eller hypokalemi <2,5
mmol/l, ge Addex-Magnesium även om P-Magnesium är normalt.
Peroralt: Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg (10 mmol), 1-2 x 2.
Infusion: Magnesiumfosfat (Addex Magnesium, koncentrat 1 mmol/ml). Vid
brist ges 20-40 mmol per dygn i elektrolyt-, glukos- eller aminosyrelösning.
Underhållsdos vid TPN 10-15 mmol per dygn.

Hyponatremi
18B

ICD-kod: Hyponatremi E87.1

Definition
34B

Mild hyponatremi 126-135 mmol/l är oftast inte symtomgivande, vid måttlig-

svår hyponatremi <125 mmol/l beror symtomen på om den utvecklas akut
(<36-48 timmar) eller kroniskt. Hos äldre kan symtom uppträda vid P-Na <130
mmol/l.
Vanligen uppträder inte allvarliga symtom förrän P-Natrium <116 mmol/l. Vid
akut hyponatremi kan allvarliga symtom uppträda vid högre värden.
Falskt låga värden vid hyperlipidemi eller M-komponent (pseudohyponatremi)
Detta ses inte med de elektroder som används i de flesta blodgasapparater.

Etiologi och behandling skiljer mellan akut påkommen hyponatremi och kronisk
som är betydligt vanligare (ca 90 %).

Orsaker till hyponatremi

35B

Ofta föreligger fler än en mekanism. Vanligast är SIADH, läkemedel (diuretika)

och alkoholism. Klassisk indelning är utifrån hydreringsgrad (hypo-/eu-
/hypervolemi), vilket är svårt i praktiken utom i mer utpräglade fall. Anamnes
tillsammans med U-Osmolaritet och U-Natrium vägleder.
Labfynd anges i anslutning till respektive mekanism. Låg U-Osmolaritet skiljer
vattenintoxikation och ölpototomani från de övriga som har högre. Låg U-Na
talar för aldosteronpåslag och låg blodvolym.
Diuretika och påbörjad vätskeinfusion försvårar diagnostik. Dålig effekt av
NaCl-infusion talar för SIADH.

Hyponatremi vid hyperglykemi

Patienten är i regel inte hyposmolär. Tillståndet kräver ingen specifik
behandling då plasmanatrium normaliseras när blodsockret sjunker.
Lab: Normal P-Osmolaritet trots lågt P-Na.

Vattenintoxikation
• Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter excessivt
vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag).
• Iatrogent i samband med tillförsel av natriumfattiga vätskor (glukos).
Lab: Låg U-Osmolalitet <50(-100) mmol/l.

Nedsatt vattenutsöndring i njurarna. Stort intag av öl eller vin under längre

tid och/eller malnutrition. Nedsatt vattenutsöndring på grund av dåligt intag
av natrium och protein.
Lab: Låg U-Osmolaritet som vid vattenintoxikation.

Ökade natriumförluster. Minskning av totalnatrium samt - i mindre grad

kroppsvatten.
• Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning.
Lab: U-Na är <30 mmol/l.
• Tiaziddiuretika.
Lab: Diuretika gör U-Na svårbedömt.
• Mb Addison.
• Natriumförluster vid vissa njursjukdomar.
• Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador (”cerebral
saltwasting”).
Lab: U-Na är >30 mmol/l.

SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion)

Relativt vanlig orsak till hyponatremi som beror på en ökad ADH-frisättning
från hypofysen. Orsakas av farmaka, t ex antidepressiva (särskilt citalopram,
sertralin och venlafaxin samt tricykliska antidepressiva), nyinsättning av PPI
(undantag lanzoprazol), neuroleptika, opiater, NSAID, och antiepileptika
(särskilt karbamazepin), eller infektioner, sjukdomar i CNS, malignitet (främst
lunga, prostata-urinvägar, GI-tumörer, lymfom och sarkom) samt porfyri. Även
illamående och smärta kan ge ADH påslag, t ex postoperativt.
Lab: U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l.

Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites.

Tillstånd med ökad extracellulärvätska men låg cirkulerande blodvolym.
• Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk).
• Grav hypotyreos.
• Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l).
Lab: U-Na <30 mmol/l (RAS-aktivering).

Klinisk bild
36B

Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper

och/eller koma. Kliniska tecken på hjärnödem är kräkningar, förvirring,
diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski. Vid mindre uttalade
former av akut hyponatremi ses huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel mm
vid något högre Na-nivåer än vid kronisk hyponatremi (120-125 mmol/l).
• Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra sällsynta situationer
med stort vattenintag av olika skäl.
• Sjukhusvårdade patienter (särskilt kvinnor) vid tillförsel av hypotona
vätskor ofta peri- och postoperativt.
• Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi
på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag. (Akut
hypernatremi/vattenbrist är emellertid vanligare hos personer som
kollapsat vid långvarig ansträngning).
Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom
trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter, konfusion.
Dessa patienter har vanligen en lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av
tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Lättare gastroenterit,
infektion, värmebölja mm kan förvärra hyponatremin och göra patienten
symtomatisk. Hos en relativt opåverkad patient är det inte bråttom med en
korrigering och denna ska ske långsamt, se nedan.

Provtagning
37B

Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys).

S-Osmolalitet, U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt
(stickprovsvärden). Blod-, elektrolytstatus, glukos. Övrig provtagning beroende
på klinisk bild och misstänkt orsak.
Om symtomatisk patient eller om första P-Natrium <116 mmol/l ska natrium
följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest.

Behandling
38B

Akut hyponatremi
Symtomatiska patienter är i regel intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion
är viktig vid hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av
plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom eftersträvar
man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När den planerade
dosen gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till långsam
ökningstakt, ≤0,4 mmol/timme.
Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 40 ml Addex-Na (160 mmol). Lösningens
volym blir 540 ml och Na-koncentration ca 30 mg/ml.
• Påbörja omedelbart infusion 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på 10-20 min av
den 3-procentiga lösningen.
• Kontrollera P-Na efter given bolus. Eftersträva snabb korrigering med en
 ökning på 4-5 mmol/l. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt
upprepar man ovanstående bolusdos.
• Om utebliven förbättring efter ökning av P-Na med minst 8 mmol/l bör
andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas.
• Efter den initiala snabba ökningen av P-Na övergår man till långsam
ökningstakt, se ovan.
Kronisk hyponatremi
Ett P-Na <116 mmol/l föranleder oavsett symtom en högre vårdnivå.
Initialt kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan
provtagningen glesas ut.
Mycket långsam korrigering. P-Natrium som får öka maximalt 0,4 mmol/l per
tim. Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet
och maximalt 18 mmol under första 48 timmarna.
Symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat
utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar. Patienter
med SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindriga
fall krävs inte infusionsbehandling.
• Allt för snabb korrigering: Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är
detta potentiellt allvarligt och kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt
natriumtillförseln temporärt. Överväg då infusion Glukos 50 mg/ml och ge
vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos
desmopressin, Minirin 4 µg/ml, 0,25-0,5 ml iv eller sc. Kan ges var 6-8
timme under 1-2 dygn tills läget stabiliserats.
• Om P-Na inte ökar adekvat (talar för SIADH) bör Na-koncentrationen i
infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml)
och vattentillförseln begränsas.
• Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x
4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.
• Vid dehydrering och kronisk hyponatremi kan man vid hypotension initialt
ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natrium-koncentrationen
i vätskan är samma som blodets.
Oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk
Vid tecken på hjärnödem (medvetslöshet, diastolisk hypertoni, positiv
babinski) behandla hyponatremin som akut initialt. I övrigt behandla
hyponatremin som kronisk.
Osmotiskt demyeliniseringssyndrom (”Central pontin myelinolys”)
Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra
neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin
myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår
leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar kognitiva
störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi,
kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper. Debut oftast
två till sex dygn efter alltför snabb korrigering av natrium.
Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen
men kan vara negativ initialt. Det finns ingen specifik behandling när
tillståndet väl etablerats. Vid snabb ökning av P-Na och tidiga
demyeliniseringssymtom kan man överväga sänkning av P-Na till en nivå som
skulle motsvara en önskvärd ökning av plasma-natrium.

Metabolisk acidos
19B

ICD-kod: Metabolisk acidos E87.2

Vätejonkoncentrationen i vävnaderna är noga reglerad (pH 7,35-7,45) och styrs
normalt av tre parametrar: PCO2, skillnaden mellan P-Na och P-Cl (elektro-
neutralitet), samt den totala mängden svaga syror (ffa albumin och fosfat).

Utredning
Syra-basstatus. Många apparater mäter samtidigt laktat.
Blodprover: Elektrolytstatus, urea, leverstatus. I oklara fall: Osmolalitet,
etanol, metanol och etylenglykol. U-Calciumoxalatkristaller vid misstanke om
etylenglykolintoxikation. Salicylat m fl läkemedelsanalyser vb. U-/B-Ketoner.

Diagnos
340B

Blandformer är vanliga.
Laktatacidos
154B

Laktathalten i plasma är normalt <1 mmol/l. Vid laktatacidos är P-Laktat >4

mmol/l. En ökning av P-Laktat kan orsakas av flera mekanismer. Korrigering
av laktatacidos med alkali iv är kontroversiell och bör ej utföras rutinmässigt.
• Generell allvarlig cirkulationsstörning med hypoxi eller ischemi i
vävnaderna, t ex lungödem, kardiogen chock, sepsis och tillstånd efter
hjärt-lungräddning. Laktatnivåerna är vanligen 3-15 mmol/l. Det finns ett
samband mellan högt laktat och dålig prognos för denna grupp. Behandling:
Åtgärda underliggande orsak till hypoxi och cirkulations-störning. Ge
oxygen och inotropa medel vb.
• Blockering av syretransport i blodet (kolmonoxidförgiftning, methemo-
globinemi och andra hemoglobinopatier) eller intracellulärt (cyanid-
förgiftning). Intracellulärt metabolt block (metformin, sepsis). Behandling:
100 % oxygen vid CO- och cyanidförgiftning. Specifika åtgärder vid
cyanidförgiftning. Dialys vid metformininducerad laktatacidos.
• Mycket lågt syreinnehåll i artärblod på grund av uttalad anemi eller låg
syremättnad (SaO2 <50 %; PaO2 <4 kPa). Detta är en ovanlig orsak till
laktatacidos. Behandling: 50(-100) % oxygen, blodtransfusion.
• Lokal cirkulationsstörning omfattande större kärlområde, t ex
mesenterialkärlsocklusion eller stopp i bencirkulationen. Sällan värden över
10 mmol/l. Behandling: Kärlkirurgi.
• Plötsligt ökad laktatproduktion, t ex efter kraftig kroppsansträngning
eller efter ett generellt krampanfall. Behandling: Ingen åtgärd.
• Leverskada med reducerad metabolisering av laktat. Om cirkulationen i
övrigt är intakt ses laktat omkring 3-5 mmol/l. Sepsis ger övergående häm-
ning av levermetabolismen. Behandling: Åtgärder mot leversvikt mm.
• Tiaminbrist.
• Hematologisk malignitet.
• Felaktig provhantering.
Ketoacidos
15B

• Diabetesketoacidos. Högt P-Glukos. B-Ketoner >3 mmol/l. U-Ketoner +++.

Behandling: Se Diabetesketoacidos.
• Svältketoacidos. Kan även utlösas av kraftiga kräkningar. Mild ketoacidos.
Normalt eller lågt P-Glukos. Behandling: Näring, vätska, eventuellt inj
vitamin-B1 50 mg/ml 2 ml iv under 1-2 dagar.
• Alkoholketoacidos kan uppträda hos kroniska alkoholister något-några
dygn efter avslutande av alkoholdebauche. U-Ketoner + eller ++ (framförallt
bildas β-hydroxybutyrat som ej ger maximalt utslag på urinstickan). P-
Glukos är normalt eller lågt. Behandling: Inj vitamin-B1 i profylaxdos.
Näring + vätska.
Njurinsufficiens
156B

Reducerad utsöndring av klorid, fosfat, sulfat mm. Hyperkloremi typiskt.

Behandling: Natriumbikarbonat iv (i lättare fall po) och/eller dialys.
Renal tubulär acidos
157B

Särskild metabolisk rubbning i njuren med nedsatt förmåga att utsöndra

klorider.
Förgiftningar, se separata vårdprogram
158B

Etylenglykol, metanol, salicylsyra. Alla förgiftningar som allvarligt kan störa

cirkulationen eller leverfunktionen kan ge acidos. Exempel på preparat:
Paracetamol, järn, nitroprussid, hjärtläkemedel, teofyllin, TCA m fl.
Förlust av alkali
159B

Diarré, stomi eller galldränage. Bikarbonatförluster via njurarna. Hyper-

kloremi.
Tillförsel av syror
160B

Ammoniumklorid eller surgörande medel har använts vid behandling av

alkalos! Accidentellt intag av syror.
Medfödda metabola syndrom
16B

Medfödda sjukdomar med acidostendens på grund av metabola rubbningar.

Dessa patienter diagnosticeras i regel i spädbarnsåldern.

Metabolisk alkalos
20B

ICD-kod: E87.3

Definition
341B

Arteriellt pH >7,45 och base excess >+3 mmol/l. Standardbikarbonat (aktuellt

bikarbonat vid standardiserat kolsyreinnehåll) är >28 mmol/l. Respiratorisk
alkalos orsakas av hyperventilation och utvädring av koldioxid. Kronisk
hyperventilation leder till sänkt bikarbonat och base excess.

Orsak
342B

• Förluster via tarmen - hypokloremisk hypokalemisk alkalos. Förlust via

kräkning, stomi, nasogastrisk slang. Laxantiamissbruk. OBS, behandling
med Ringer-Acetat bidrar till hypokloremisk alkalos (använd NaCl 9 mg/ml).
• Kalium- och kloridförluster via njurarna (loop- och tiaziddiuretika),
 aldosteronism eller Cushingsyndrom, stort lakritsintag (mineralkortikoid
effekt), sällsynta ärftliga tillstånd (Bartters syndrom).
• Kronisk tillförsel av alkali som inte kan kompenseras genom ökad
utsöndring av bikarbonat via njurarna. Mjölk-alkalisyndromet uppkommer
vid kroniskt intag av stora mängder calciumkarbonat (kalktabletter, vissa
antacida, mjölk, ”bakpulver”).
• Alkalos posthyperkapni. Vid hyper-/normoventilation, under ventilator-
behandling efter kronisk andningsinsufficiens.

Klinisk bild
34B

• Irritabilitet, hyperreflexi vid hypokalcemi (ökad proteinbindning).

• Muskelsvaghet och -kramper, ileus och polyuri vid uttalad hypokalemi.
• Syrabas-status visar alkalos, ökat pH. Bikarbonat och base excess ökade.
Kompensatorisk hypoventilation leder till ökat PaCO2.

Utredning
34B

Blodgas med elektrolyter. Blodprover: Elektrolytstatus inklusive klorider.

Behandling
345B

Mild alkalos kräver vanligen ingen specifik behandling. Korrigera orsaken till
minskad bikarbonatutsöndring. Metabolisk alkalos svarar vanligen bra på
infusion av NaCl 9 mg/ml. Vid samtidig hypokalemi och hypermineral-
kortikoid orsak bör man åtgärda underliggande orsak. Även angiotensin-
receptorblockerare/ ACE-hämmare kan övervägas.

Vätskebalansrubbningar
21B

ICD-koder: Dehydrering E86.9; Hypovolemisk chock R57.1

Definitioner
346B

Hypovolemi. Alla tillstånd där cirkulerande plasmavolym är reducerad.

Dehydrering innebär vattenbrist och leder till hypernatremi.

Klinisk bild
347B

• Nedsatt organperfusion ger slöhet, ökad törst. Cirkulationspåverkan med

hypotension och takykardi. Oliguri. Chock och anuri i svårare fall.
• Symtom orsakade av elektrolyt- och syra-basrubbningar (muskelsymtom
vid kaliumavvikelser, medvetandepåverkan mm vid natriumrubbningar).
• I blodprov ökning av samtliga komponenter, Hb, Na, urea mm. Kreatinin
stiger ofta proportionellt mer.
• Ultraljudsundersökning visar oftast liten hyperkinetisk vänsterkammare
samt smal v cava inferior med stor andningsvariation.
Uppskattning av vätskedeficit vid dehydrering
162B

Lätt dehydrering. Kliniska tecken på intorkning saknas. Patienten kan

uppleva törst. Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten.
Måttlig dehydrering ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad
urinproduktion och ökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av
kroppsvikten.
Svår dehydrering ger dessutom cirkulationspåverkan med hypotension och
takykardi. Chock och anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av
kroppsvikten.

Behandling
348B

Pågående vätskeförluster lägges till beräknad brist ovan. Korrektion bör ske
snabbt med målet att 50 % av deficit har tillförts inom 4 timmar. Vid kronisk
uttalad hyponatremi med cirkulationspåverkan ger man natriumhypotona
vätskor första 1-2 dygnen. Se även vårdprogram, ”Hyponatremi”.
Dehydrering med normalt eller måttligt sänkt P-Natrium: Isoton vätska
såsom Ringer-Acetat.
Dehydrering med hypernatremi: Vid svår dehydrering med hypotension och
hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat för att höja blodtrycket, därefter inf
Glukos 50 mg/ml med extra natriumtillägg, 40-80 mmol/l. Kaliumtillförsel
beroende på aktuellt värde, njurfunktion och urinproduktion.
 ENDOKRINOLOGI – DIABETES

Diabetesketoacidos (DKA)
2B

ICD-koder: Diabetes mellitus (DM) typ 1 med ketoacidos E10.1A; med koma
E10.0A; DM typ 2 med ketoacidotiskt koma E11.0A

Definition
349B

• Metabolisk acidos (pH <7,30) eller standardbikarbonat <15 mmol/l som

följd av ackumulering av ketoner på grund av uttalad insulinbrist.
• Plasmaglukos >14 mmol/l eller känd diabetes.
• Blodketoner >3 mmol/l.

Orsaker
350B

Debut av typ 1-diabetes eller inadekvat insulinbehandling. Andra sjuk-

domstillstånd såsom infektioner, stroke, svält (alkoholism), pankreatit, trauma
(brännskada, fraktur, operation) samt hypertyreos. DKA förekommer även vid
långvarig diabetes typ 2 där relativ insulinbrist kan uppstå vid olika
stresstillstånd, se ovan. Notera att LCHF-kost och SGLT2-hämmare i sällsynta
fall utlöst DKA med relativt låga P-Glukosvärden. DKA kan också uppkomma
när en patient slutar ta sitt insulin alternativt glömmer/minskar dosen. Var
särskilt vaksam vid DKA hos gravida där ketonemi kan uppträda snabbt. Hos
patienter med subkutan insulinpump kan pumpfel snabbt leda till insulinbrist
med DKA som följd redan vid låga blodsockernivåer (12-15 mmol/l). Vid DKA
ska insulinpumpen stängas av och ersättas av intravenös insulinbehandling.

Klinisk bild
351B

DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd. Vanliga symtom är stora

urinmängder, törst, trötthet och viktminskning och takykardi. Därefter
tillstöter ofta illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor, hypotension,
medvetanderubbning och i värsta fall chock. Acetonlukt kan noteras. Snabb
svag puls, perifer kyla, samt Kussmauls andning (djupa långa andetag).
Normo- eller hypotermi kan förekomma trots infektion. Buksmärtor och
kräkningar kan förväxlas med akut kirurgisk buk. Allvarliga symtom kan
uppträda inom några timmar vid insulinpumpbehandling och hos gravida.

Utredning vid DKA

352B

Blodprover: Blodgas venös eller arteriell. Blod-, elektrolytstatus (natrium är

ofta sänkt, men korrigeras när hyperglykemin behandlas). Glukos, B-ketoner
(patientnära mätare), CRP. Eventuellt amylas, urea, HbA1c, fosfat,
tyreoideaprover.
Urinsticka inklusive U-Ketoner. Blodketoner är mer tillförlitligt och bör
användas. OBS! Väntan på urinprov får inte fördröja behandlingsstart.
Odlingar och lungröntgen på vida indikationer. EKG.
Fortsatt blodprovstagning:
• P-Glukos kontrolleras varje timme första 4-6 timmarna, därefter kan prov-
tagningen glesas ut.
• Na, K initialt var 2-4:e timme.
• Kapillära B-Ketoner efter 4 och 8 timmar, senare vid behov. (Urinketoner
upprepas ej då de kvarstår efter upphävd acidos).
• Följ blodgaser (venösa eller arteriella).
När B-Ketoner normaliserats kan insulininfusionen i regel avslutas.

Behandling
35B

Intensivvård vid uttalad acidos pH <7,0-7,2 (beroende på lokala rutiner) eller

påverkat allmäntillstånd.
Vätska, elektrolyter, syra-bas
163B

NaCl 9 mg/ml eller Ringeracetat. Ca 4-6 liter de första 8-10 timmarna. (Stor
volym Ringer-Acetat leder till alkalos i senare skede). Addex Kalium
(kaliumfosfat), 2 mmol/ml tillsätts enligt riktlinjer nedan. Oftast behöver
vätsketillförseln inte ändras på grund av hjärt- eller njursvikt men hos äldre
kan vätska behöva ges med försiktighet. P-Natrium kommer på grund av
osmotisk utjämning att sjunka vid stigande glukos. Osmotisk diures och dåligt
vätskeintag motverkar fallet. Na stiger när sockervärdet sjunker.

Infusionstakt för Addex-Kalium 2 mmol/ml, ges som tillsats till

Natriumklorid eller infusioner
Ringeracetat 1:a dygnet K <4 mmol/l K 4-5 mmol/l K >5 mmol/l
1 liter,
1:a tim.
1000 ml/h Kaliumtillsats ej nödvändig.
2 liter, 500 10 ml/l=20
2-5:e tim. 20 ml/l= 40 mmol/l 0 ml/l
ml/h mmol/l
2 liter, Får bestämmas efter kaliumvärde och pH etc. Oftast ges 10-
6-13 tim.
250 ml/h 20 mmol/h vid Kalium <3 mmol/l och 5-10 mmol/h vid
Efter 13 1 liter, på 6-8 Kalium 3-5 mmol/l.
tim. timmar
Vid initialt P-Kalium <4 mmol/l rekommenderas ofta telemetriövervakning.
Insulinbehandling och Glukosinfusion
• Insulinbolus rekommenderas ej. Snabb vätsketillförsel är viktigast!
• 50 E snabbinsulin (0,5 ml) sätts till 49,5 ml NaCl 9 mg/ml och ges via
sprutpump. Lösningens koncentration 1 E insulin/ml och ges med
infusionshastigheten 0,1 E/kg/h. Mål för sänkning av P-Glukos är 2-3
mmol/l/h och för blodketoner 0,5 mmol/l/h. Insulininfusionen ska pågå
tills acidosen är hävd; pH >7,30 och B-Ketoner <0,6 mmol/l. Patienten ska
dessutom kunna äta och dricka.
• Glukosinfusion 100 mg/ml påbörjas när P-Glukos <12-15 mmol/l med
hastigheten 75-125 ml/h. Ges helst i separat infart.
• Om patienten har en subkutan insulinpump ska den stängas av
• Behåll/administrera långverkande insulin (Abasaglar, Lantus, Levemir,
Toujeo, Tresiba) med ordinarie doser samtidigt som insulininfusionen
pågår. Detta anses underlätta övergång till subkutant insulin senare.
• Vid övergång till subkutant insulin ska insulininfusionen fortsätta i ca 30
minuter. Subkutant insulinbehov skattas beroende på tidigare
insulindoser, infektion mm. Kontakta endokrinolog vid behov.
• Vätskebalans: Mål för urinproduktion är 0,5 ml/kg/h eller högre.
Övriga åtgärder
165B

• Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj vitamin-B1

50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen.
• Antibiotika ges vid infektionsmisstanke med ledning av anamnes eller
undersökningsresultat.
• Vid sänkt medvetandegrad 30 graders höjd huvudända + ventrikelslang.
Ventrikelretention är vanligt.
• Eventuellt LMH som trombosprofylax.

Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom

ICD-kod: E11.0B Diabetes mellitus typ 2 med hyperosmolärt koma, E11.1B

Klinisk bild
35B

Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd förekommer oftast hos en äldre

patient med typ 2 diabetes och vätskebrist. Patienten har sänkt
medvetandegrad och uttalad dehydrering. Koma är ovanligt och oftast
associerat med en S-Osmolalitet >340 mosm/kg.
Utlöses av t ex infektioner, stroke, ileus, kirurgi med flera tillstånd och dessa
kan dominera den kliniska bilden. Slarv med mediciner förekommer som
utlösande faktor liksom läkemedel, t ex tiazider/kaliumbrist, steroider,
betablockad, neuroleptika och HIV-mediciner. Diabetes mellitus typ 2 kan
debutera med hyperosmolärt syndrom.
• pH >7,30 och standard bikarbonat >15 mmol/l.
• Blodketoner <3 mmol/l.
• P-Glukos >30 mmol/l.
• P-Osmolalitet >320 mosm/kg.
Förhöjt natriumvärde och urea är vanligt liksom hypokalemi.

Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, S-Osmolalitet, fosfat, magnesium,
blodgas, laktat, CRP. B-Ketoner (patientnära apparat).
• P-Glukos initialt varje-varannan timme, kan senare glesas ut.
• P-Natrium och P-Kalium var 2-4:e timme initialt, S-Osmolalitet 12 och 24
tim.
• EKG, lungröntgen, infarktmarkörer. Överväg DT-hjärna vid utebliven
förbättring av medvetandegrad.

Behandling
Patienten bör vårdas på IVA eller intermediärvårdsavdelning på grund av hög
mortalitet. Alternativt diabetesavdelning. Regelbunden kontroll av
vitalparametrar och medvetandegrad.
Vätsketillförsel: Som vid svår DKA, se detta avsnitt ovan.
Kalium: Insulininfusion sänker kalium. Målvärde 4-5 mmol/l.
Första timmarna ges kalium som vid DKA, därefter individuell bedömning.
Insulin: Startas med 0,05 E/kg/h om B-Ketoner är >1,0 mmol/l.
Om B-Ketoner är <1,0 mmol/l påbörjas insulininfusion med hastigheten 0,05
E/kg/h först när P-Glukos slutar sjunka med vätskebehandling.
• Målsättning för sänkning av P-Glukos är 1-3 mmol/l/h. Snabb sänkning av
P-Glukos (>3 mmol/l per tim) innebär risk för hjärnödem om hyperglykemin
varat >48 tim.

Övrig behandling: LMH i profylaxdos till alla.

KAD vid medvetandesänkning - målsättning diures: 0,5 ml/kg/h.

Diabetes - fotsår
ICD-koder: Kroniskt hudsår L98.4; Diabetesangiopati E10.5/E11.5 + I79.2;
Diabeteosteopati E10.6/E11.6 + M90.8

Bakgrund
Årlig incidens av fotsår är 2-5 % i en diabetespopulation. 20-30 % av alla
diabetiker drabbas någon gång av fotsår, som innebär en 2 gånger ökad
mortalitet. Infektion i fotsår är en vanlig sökorsak på akuten. Såren
uppkommer vanligen på grund av tryck/belastning av foten i kombination med
neuropati (som gör att tidiga varningstecken inte uppfattas av patienten) och
nedsatt perifer cirkulation. Även efter läkning är risken för återfall mycket stor.

Klinisk bild
I tidigt skede endast ömhet, rodnad, lätt svullnad av belastade delar av foten.
Senare utvecklas ett sår som kan vara asymtomatiskt.
Diabetesneuropati kommer långsamt och smygande: Nedsatt sensibilitet i
foten/underben.
Nedsatt perifer cirkulation. Hudatrofi. I regel avsaknad av perifera pulsar.
Kritisk ischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller ischemiska sår
med tåtryck ≤30 mmHg och/eller ankeltryck ≤50 mmHg.

Utredning
Perifer kärlundersökning.
CRP. Blododling vid allmänpåverkan. Sårodling ska alltid utföras.
Skelettröntgen och MR kan övervägas vid långdragna djupa infektioner.
Kärlkirurgisk bedömning tidigt vid misstänkt kritisk ischemi och/eller svårläkt
sår.
Ortopedisk bedömning för eventuell sårrevision. Palpera fotsulan för att hitta
en eventuell plantarabscess vilket kräver inläggning.
Neurologundersökning avseende ben/fot. I tveksamma fall neurofysiologisk
utredning.

Behandling
359B

Målsättning är åstadkomma läkning av såret samt att förhindra amputation.

• Inläggning vid progredierande infektion och/eller ökande ischemi.
• Cirkulationsutredning med ankel-/tåtrycksmätning och artär-duplex.
Kärlkirurgisk bedömning vid kritisk ischemi.
• Avlastning. Utprovning av särskilda skor. Kontakta fotvårdsspecialist.
Initialt ofta immobilisering. Någon gång med gips eller ortos vid
osteoartropati/osteopati. Vid immobilisering, ge LMH sc.
• Optimering av P-Glukos (4-8 mmol/l).
• Antibiotikabehandling endast vid kliniska infektionstecken. Ytliga sår
behandlas med tabl flukloxacillin 1 g, 1 x 3. Vid pc-allergi tabl klindamycin
300 mg x 3.
• Ny bedömning inom 10 dagar och eventuellt förlängd behandling.
• Vid osteitbehandling i öppenvård: Flukloxacillin 750 mg 2 x 3.
• Djupa infektioner, t ex plantarabscess. Inläggning och inj piperacillin/
tazobactam alternativt inj cefotaxim 1 g x 3 iv + inj metronidazol 1,5 g x 1
första dygnet därefter 1 g per dag iv. Vid cefalosporinöverkänslighet inj
klindamycin 600 mg x 3 iv. Kontakta diabetesspecialist/infektionsläkare.
Ortopedkonsult. Multidisciplinärt team!
• Indikation för akut amputation föreligger vid snabbt progressivt gangrän
med allmänpåverkan och/eller sepsis.

Diabetes - hyperglykemi
25B

ICD-koder: Diabetes mellitus E10-E14; Hyperglykemi R73.9

Definition
Slumpmässigt P-Glukos (ej fastevärde) >11,1 mmol/l bör föranleda utredning
för diabetes mellitus i lugnare skede, t ex i öppenvård.

Klinisk bild
För att bedöma sjukdomstillståndets svårighetsgrad fokusera på
allmänpåverkan, medvetandesänkning, sjukdomskänsla, trötthet, vikt-
reduktion och hur snabbt symtomen utvecklats! Tecken på dehydrering och
acidos bör alltid graderas.

Utredning
362B

P-Glukos, HbA1c, blod- och elektrolytstatus, CRP, urinsticka, eventuellt B-

Ketoner och blodgas. Tänk på svältketonuri, som är resultat av fasta/svält
under minst 1-2 dygn och som kan drabba även diabetiker.

Behandling och handläggning

36B

Öppen vård
169B

Opåverkad patient med blodketoner ≤1 mmol/l och med P-Glukos ≤20-25

mmol/l kan handläggas polikliniskt. Nyupptäckt diabetes motiverar snabb
kontakt med diabetesdagvård eller primärvårdsmottagning. Rekommendera
minskat intag av snabba kolhydrater och ökat vätskeintag 2-3 l/dygn. Gravid
kvinna ska skötas av specialist.
Inläggning
170B

• Misstänkt nydebuterad diabetes mellitus typ 1 läggs in.

• P-Glukos >20-25 mmol/l, intorkning, njurpåverkan, kaliumrubbningar,
infektion, ketonemi stöder inläggningsbeslut.
• Normalt syra-basbalans eller lätt acidos (pH >7,3) behandlas i första hand
med oral hydrering, i andra hand med NaCl/Ringeracetat iv. Kom ihåg att
insulin sänker kalium.
• Insulinschema enligt nedan eller lokalt vårdprogram.
• Nytt blodsocker tidigast efter 1-2 timmar (då direktverkande insulinanalog
använts). Gör då en bedömning om dosjustering. Tänk på att högt blodsocker
ökar insulinresistensen!
P-Glukos med Snabbinsulin (enheter) (justering efter klinisk
snabbmetod effekt)
(mmol/l) Vikt <70 kg Vikt 70-90 kg Vikt >90 kg
10,0 – 11,9 2 3 4
12,0 – 15,9 3 4 6
16,0 – 17,9 4 6 8
18,0 – 6-8 8-12 12-14
Kontroll av P-Glukos var 4:e tim med insulindosering enligt schemat ovan.
Doserna kan höjas eller sänkas med hänsyn till omständligheterna och
blodsockrets utveckling. Patienter med insulinresistens på grund av bukfetma,
kortisonbehandling, infektion, feber, immobilisering, nyligen genomgången
operation behöver de högre doserna.

Riktlinjer för fortsatt behandling av diabetes typ 2

364B

Opåverkad patient ges kostråd, uppföljning via primärvården. I akutskedet

krävs inte perorala blodsockersänkande mediciner.

Diabetes – handläggning vid fasta eller inför operation

Vätskebehandling vid fasta eller inför operation

Vid P-Glukos ≥10 mmol/l ge inf Ringer-Acetat 1000 ml på 6-12 tim. Tillsätt
Addex-Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol.
Vid P-Glukos <10 mmol/l ge inf Glukos 50 mg/ml buffrad (Na 70 mmol, Cl 45
mmol). Tillsätt Addex-Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol. Alternativt
Glukos 50 mg/ml, 1000 ml + Addex-Natriumklorid 80 mmol. Tillsätt Addex-
Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol.
Överväg näring via magslang eller TPN för patienter med fasta mer än 2-3 dygn
beroende tidigare nutritionsstatus.

Insulinbehandling vid fasta/kirurgi

Korrigera P-Glukos >12 mmol/l med Novorapid.
Följ P-Glukos 6-12 gånger per dygn.
• Diabetes typ 2: Orala antidiabetika sätts ut tillfälligt, Ge halva
normaldosen långverkande insulin. Novorapid vid blodsocker >12 mmol/l.
• Diabetes typ 1: Ge 80-100 % av långverkande insulin, Eventuellt ges
kortverkande insulin vid behov. Kontakta eventuellt endokrinolog. Mät
blodketoner vid blodsocker >15 mmol/l och alltid vid insulinpump-
dysfunktion.
• Insulininfusion är ett alternativ både vid diabetes typ 1 och 2.
• Insulinpump: Om patienten läggs in på grund av förvirring eller höga/låga
sockernivåer ska pumpen stängas av. Vid kirurgi med duration 1-2 timmar
kan pumpen fortgå. Om pumpen stängs av ska basalinsulin ges cirka 30
 minuter innan avstängning. Överväg insulininfusion. Kontakta
endokrinolog.

Översikt diabetesläkemedel
Långverkande insulin: Vid fasta ges i grova mått 50 % av normaldosen vid
diabetes mellitus typ 2 och 80-100 % vid typ 1, se ovan.
Sulfonylurea (glibenklamid, glipizid, glimepirid): Risk för hypoglykemi.
Läkemedlet ges endast vid normalt födointag (en gång per dag). Utsättning vid
hypoglykemi eller GFR <45 ml/min.
Meglitinid (repaglinid): Ges till måltiderna vid normalt födointag. Kan ge
hypoglykemi. Ska användas med försiktighet vid njursvikt.

För samtliga nedanstående medel gäller att de inte ger hypoglykemi vid
monoterapi.
Metformin: Sätts ut vid njursvikt (GFR <30 ml/min) eller tillfälligt vid akut
sjukdom på grund av risk för laktacidos.
GLP-1 agonist (dulaglutide, exenatid, liraglutide, lixisenatide): Sätts ut vid
njursvikt (GFR <30 ml/min), svår leversvikt eller pankreatit.
SGLT2-hämmare (dapagliflozin, empagliflozin, kanagliflozin): Kan ge
diabetesketoacidos med relativt låga blodsockernivåer. Sätts ut vid GFR <45
ml/min). Sätts ut tillfälligt vid akut sjukdom på grund av risk för ketoacidos.
Dipeptidylpeptidas-4-hämmare (-gliptin): Se FASS för dosereducering vid
njursvikt. Sätts ut vid leversvikt eller pankreatit.
Alfa-glukosidashämmare (akarbos): Kan ge leverskada.
Glitazoner (pioglitazon): Risk för vätskeretention och hjärtsvikt. Kan ge
leverskada. Används ej vid hjärt- eller leversvikt.

Hypoglykemi
26B

ICD-koder: Hypoglykemi med koma (diabetiker) E10.0-11.0; Hypoglykemi UNS

E16.2

Orsaker
365B

Hypoglykemi hos diabetiker är vanligast och kan orsakas av insulin och vissa
perorala antidiabetika (sulfonylureider och meglitinider). Andra tillstånd är
insulinom, binjurebarksvikt, hypofyssvikt, hypotyreoidism, malnutrition,
uremi, sepsis, alkoholism, leversjukdom samt vissa tumörsjukdomar.
Förekommer även efter gastric by-pass kirurgi eller annan magsäckskirurgi.

Klinisk bild
36B

Illamående, darrighet, svettning, irritabilitet, ilska, förvirring. huvudvärk,

hunger, yrsel, ångest, trötthet, perorala pirrningar eller stickningar, dimsyn,
dubbelseende. I svåra fall medvetandeförlust, krampanfall, koma. Kan ge
permanenta hjärnskador. Vilken blodsockernivå som ger symtom på
hypoglykemi varierar men vanligtvis är P-Glukos <3,5 mmol/l.

Utredning
367B

Glukos med snabbmetod + venöst prov för P-Glukos till kemlab; patientnära
apparater har dålig precision vid låga värden. HbA1c. Om patienten inte är
diabetiker, ta venöst blodprov för eventuell analys av insulin/proinsulin/C-
peptid, kortisol, droger/läkemedel vilket underlättar diagnostik av insulinom,
binjurebark-, hypofyssvikt, factitia mm.

Behandling
368B

• Inj Glukos 300 mg/ml, 30-50 ml iv, upprepas tills blodsocker >4-6 mmol/l.
Vaken patient ges ”mjölk och smörgås”.
• Om infart saknas ges inj Glukagon 1 mg im mitt på lårets utsida.
• Om patienten inte vaknar inom 5-10 minuter efter blodsocker >6 mmol/l
leta andra orsaker, t ex intoxikation eller cerebrovaskulär sjukdom. Vid
behov av upprepade bolusdoser glukos ge inf Glukos 50-100 mg/ml 1000
ml på 4-6 timmar och kontrollera P-Glukos frekvent. Enstaka patienter med
långvarig och svår hypoglykemi vaknar inte vid normoglykemi vilket är
indikation för IVA-vård.
• Vid insulinutlöst hypoglykemi hemgång efter ”mat och dryck” om patienten
är fullt orienterad och blodsocker är stabilt under några timmar. Tag
ställning till lämplighet att köra motorfordon.
• Försök att klarlägga bakomliggande orsaker och/eller korrigera vid behov
insulindoseringen eller tidpunkten för injektionerna.
• Vid hypoglykemi orsakad av perorala diabetesmediciner av typen
sulfonylurea (glibenklamid, glimepirid, glipizid) samt repaglinid alltid
inläggning under 1-2 dygn. I övriga fall individuell bedömning utifrån
möjliga orsaker till hypoglykemin. Eventuellt inläggning för
medicinjustering efter svar på HbA1c. Glukosinfusion endast vid
symtomatisk hypoglykemi. (Se även intoxikationskapitlet). Följ P-Kalium.

ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR
Hypotyreos
ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E06.3

Definition
369B

Ett kliniskt syndrom som följd av brist på tyreoideahormoner, vilket leder till
en generell nedreglering av kroppens metabola processer.

Orsaker
370B

Vanligast är primär hypotyreos/autoimmun tyreoidit. Hashimoto är en variant

av autoimmun tyreoidit. Övrigt: Tidigare tyreoideaoperation eller
radiojodbehandling, postpartum tyreoidit, tyreostatika eller patient med
tidigare okänd tyreoidearubbning. Mediciner: Amiodaron, litium och alfa-
interferon. Jodbrist är ovanligt i Sverige. Hypofys- eller hypotalamussjukdom
är sällsynt.

Klinisk bild
371B

Kvot ♀:♂ är 5-8:1. Ospecifika symtom; trötthet, nedsatt kondition, myalgi,

depression, koncentrationssvårigheter, frusenhet, mild viktökning,
förstoppning, menstruationsrubbningar.
Fynd vid mer uttalad hypotyreos
17B

• Kall, grov och torr hud. Svullnad i ansikte framför allt ögonlock men även
händer och fötter. Svullen tunga. Håravfall kan uppträda fram för allt i
axiller och pubis.
• Tyreoidea kan vara atrofierad-normal-förstorad.
• Hes och grov röst.
• Förlångsammade reflexer/försenad relaxation av senreflexer.
• EKG kan visa bradykardi och low voltage. Diastolisk hypertoni.
• Pleura-, perikard-, och ascitesvätska förekommer.
• Stegrat P-Kreatinin och leverprover. Hyperkolesterolemi. Makrocytär anemi
är vanligt. Hyponatremi i svåra fall.

Utredning
372B

• TSH och fritt T4. Vid primär hypotyreos – förhöjt TSH och sänkt T4, vid
subklinisk hypotyreos endast stegrat TSH och normalt T4. Vid hypofysär
hypotyreos kan fritt T4 och TSH vara låga. Vid annan kronisk sjukdom kan
TSH och fritt T4 vara rubbade sekundärt till grundsjukdomen (”non-thyroid
illness”).
• Leta efter en eventuell läkemedelsutlöst hypotyreos.
• Vid konstaterad primär hypotyreos tas antikroppar mot tyreoidea-peroxidas
(TPO-antikroppar) polikliniskt eller akut vid inläggning (som sällan är
indicerat om patienten inte har uttalade symtom).
• Särskild provtagning vid klinisk misstanke om kortisolsvikt.

Behandling
37B

Behandling påbörjas med levothyroxin vid fastställd diagnos. Normal

underhållsdos är ~1,6 µg/kg kroppsvikt/dag. Denna dos kan även användas
som startdos hos gravida. Yngre friska börjar ofta med dosen 50 µg x 1 per dag.
Patienter över 60 år, med hjärtsvikt eller angina pectoris startar med 25 µg x 1
per dag. Höj dosen efter 4-6 veckor med ledning av TSH, fritt T4 och klinik.
Kontroller via primärvård vid primär hypotyreos eller endokrinologisk
mottagning vid mer ovanlig etiologi. Finjustering av dagsdosen görs var 6-8:e
vecka med 12,5-25 µg. De flesta mår bra då TSH ligger i nedre hälften av det
normala intervallet (primär hypotyreos).

Myxödemkoma
28B

ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E06.3

Definition
374B

Sällsynt komplikation till långvarig hypotyreoidism.

Orsaker
375B

Se avsnitt om hypotyreos. Utlösande faktorer kan vara infektion, bristande

föjsamhet till Levaxinbehandling, utsättning av Levaxin, cerebrovaskulär
sjukdom, hjärtinsufficiens, operation, gastrointestinal blödning, kyla,
behandling med sederande droger särskilt opioider. Amiodaron- eller
litiumbehandling.

Klinisk bild
376B

Se avsnitt om hypotyreos. Dessutom sänkt medvetandegrad, hypotermi,

hypotension, bradykardi, hyponatremi, hypoglykemi och hypoventilation. I
allvarliga fall nedsatt EF men svår hjärtsvikt är ovanligt hos hjärtfriska
patienter. Pretibiala ödem, perikardvätska och pleuravätska förekommer. Små
QRS-utslag (low voltage) och flacka T-vågor på EKG.

Utredning
37B

Blodprover: TSH, fritt T4, fritt T3 och TPO-antikroppsanalys. Blod-,

elektrolyt-, koagulations- och leverstatus, CRP, glukos, CK, blodgas, kortisol
+ eventuellt ACTH. Odlingar vid behov. EKG. Se även utredning under
hypotyreos.

Behandling
378B

• Ofta intensivvård. Någon gång även med andningsunderstöd. Nedsatt

andningsdrive leder till risk för kolsyrenarkos vid syrgasbehandling.
Diskutera behandling med specialist.
• EKG- och blodtrycksövervakning. Överväg trombosprofylax.
• Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv, därefter 300 mg per dygn som
infusion alternativt 100 mg x 3 i två dygn sedan uttrappning om
kortisolsvikt uteslutits.
• L-thyroxin (slang) 300-500 µg (4-5 µg/kg) alternativt inj thyroxin 250 µg x 2
iv första dygnet. Vid hög ålder och hjärtsvikt mer försiktig dosering. Inga
säkra fördelar med iv kontra po administration.
• Överväg tabl thyroxin efter cirka 1 vecka, initial dos 50 (25) µg x 1 med
dosökning efter 4-8 veckor.
• Hypotermi behandlas med långsam uppvärmning. Snabb uppvärmning kan
medföra kärldilatation och blodtrycksfall.
• Risk för övervätskning och läkemedelsbiverkningar på grund av långsam
läkemedelsmetabolism. Minimera övriga läkemedel.
• Nedsatt trombocytfunktion förekommer och kan svara på desmopressin
(Octostim).
• Antibiotika bör ges vid misstänkt infektion.

Tyreoidit
31B

ICD-kod: Subakut E06.1, Autoimmun E06.3

Definition
38B

Sjukdomar som orsakar en inflammation i tyreoidea.

Orsaker
Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain) är sannolikt orsakad av en
virusinfektion eller postinfektiös process. Sjukdomen har oftast ett bifasiskt
förlopp. Övergående tyreotoxikos med påföljande hypotyreos, därefter oftast
normal tyreoideafunktion. Hypertyreosen varar 2-8 veckor, sedan följer en
oftast symtomlös hypotyreos vanligen 2-8 veckor. Ca 10-15 % utvecklar så
småningom en permanent hypotyreos. Vanligaste ålder är 30-50 år.
Autoimmun tyreoidit. Kvot ♀:♂ är 7:1.
Även infektions-, strålnings-, trauma-, postpartum-, läkemedels- och
fibrosutlöst tyreoidit förekommer.

Klinisk bild
389B

Smärtsam tyreoidit
Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain) med smärta över sköldkörteln,
sjukdomskänsla och lätt feber (upp mot 60 %), hjärtklappning (ca 70 %), initial
darrhänthet, eventuellt myalgi och intolerans mot värme (influensa-liknande
symtom).
Infektiös-, strålnings- och traumautlöst tyreoidit.
Icke smärtsam tyreoidit
Autoimmun tyreoidit (Hashimoto): Ibland initial tyreotoxikos men så
småningom permanent hypotyreos.
Postpartum-, läkemedels- och fibrosutlöst tyreoidit.

Utredning
390B

• Anamnes, status och typiskt palpationsfynd.

• TSH, fritt T4 och eventuellt fritt T3.
• CRP ökat i >85 % och SR oftast >50 mm vid subakut granulomatös tyreoidit.
SR>CRP.
• TPO-ak och TRAK i utvalda fall. (Hashimoto TPO-positiv).
• Finnålsbiopsi ger diagnos men behövs sällan.
• Tyreoidea-scintigrafi visar lågt upptag.
• Ultraljud tyreoidea visar normal eller förstorad tyreoidea (behöver nästan
aldrig beställas på akutmottagningen).

Differentialdiagnoser
Blödning i tyreoideacysta kan ge smärta. Akut infektiös tyreoidit med feber,
lokal ömhet och svullnad, samt hög sänka utan funktionsrubbning behandlas
i första hand med parenteralt antibiotika med stafylokock-täckning, ÖNH-
konsult vid behov. En faryngeal abscess kan ge smärta över tyreoidea.
Patienten har allmänpåverkan, ofta sväljsvårigheter och rodnad över tyreoidea.

Behandling
Subakut tyreoidit: NSAID i lindriga fall. De flesta behöver steroider. Vid
allmänpåverkan eller SR >50 mm ges prednisolon 30 mg x 1, övriga 20 mg x
1. Dosen trappas med 5 mg/vecka på 4-6 veckor. Effekten är ofta dramatisk
med besvärsfrihet efter 1-2 dygn. Remiss oftast till husläkare, i undantagsfall
till endokrinolog.
Icke smärtsam/autoimmun tyreoidit diskutera med endokrinolog.
 Tyreotoxikos
32B

ICD-koder: Diffus struma E05.0; UNS E05.9

Orsaker
Se även avsnitt ”Tyreoidit”. En tyreoidit leder ofta leder till en tyreotoxikos
initialt. Beror på ökad frisättning och/eller syntes av tyreoideahormoner som
påverkar de flesta organ och ökar metabola processer.
• Graves sjukdom: Är vanligast. Kvot ♀:♂ är 5-6:1. Vanligaste
insjuknandeålder är 40-60 år.
• Subakut tyreoidit: Kort anamnes, halsont, feber, lokal ömhet över
tyreoidea. SR stegring.
• Autoimmuna tyreoiditer kan ge en övergående hypertyreos.
• Nodös toxisk struma: Vanligare hos personer >50 år.
• Post-partumtyreoidit: Debut 1-4 v postpartum. Månadslång tyreotoxikos
ibland följd av oftast övergående hypotyreos. Ibland initial hypotyreos.
• Läkemedel: Litium, jodkontrastmedel, interferon och amiodaron kan ge en
initial tyreoidit med hypertyreos följt av en hypotyreos. Amiodaron kan ge
hypertyreos och en primär hypotyreos.
• Radiojodbehandling kan ge övergående ökad tyroxinfrisättning.
• Hypofysär hypertyreos: TSH bildande tumör (mycket ovanligt).

Klinisk bild
39B

• Smygande till hastigt påkomna subtila symtom som trötthet,

sömnsvårigheter, humörsvängningar, hjärtklappning, muskelsvaghet,
svettningar, värmeintolerans, ökad aptit men trots detta ibland
viktminskning. Frekvent avföring.
• Förmaksflimmer (10-20 %), hjärtsvikt.
• Menstruationsrubbningar och infertilitet.
• Förstorad tyreoidea, struma
• Varm, mjuk och fuktig hud. Eventuellt sväljsvårigheter (stor tyreoidea).
• Pretibiala ödem i grava fall (myxödem). Nästan bara vid Graves sjukdom och
nästan alltid associerat med oftalmopati.
• Oftalmopati vid Graves sjukdom: Exoftalmus (utstående ögon), kärl-
injektion. Diplopi och synnedsättning. Svullnad av ögonlocken.
• Se även avsnitt om Tyreoidit.

Utredning
394B

Blodprover: TSH, och fritt T4. Vid primär hypertyreos är fritt T4 (och även fritt
T3) förhöjt samtidigt som TSH är <0,1 mE/l. Vid mer uttalade symtom, se prov-
tagning under ”Tyreotoxisk kris”.
Misstanke om Graves sjukdom: Tyreoidea antikroppar (TRAK= TSH-receptor-
antikroppar och TPO= tyreoideaperoxidas-antikroppar). Nodös toxisk struma är
ett långdraget tillstånd med initialt sänkt TSH. Så småningom (ibland efter
flera år) stiger fritt T3 och därefter fritt T4. Patient med nodös toxisk struma
saknar TRAK.
Behandling
395B

På akutmottagningen är det viktigt att utesluta tyreotoxisk kris som kräver akut
inläggning och behandling.
• Symtomatisk behandling med tabl propranolol 20-40 mg x 3-4 är i regel
indicerat. Vid kontraindikation mot betablockad kan man ge tabl diltiazem
120-240 mg x 1. Se ”Tyreoidit och tyreotoxisk kris” för specifik behandling.
• Uppföljning via endokrin- eller husläkarmottagning 1-2 veckor.
• Tyreotoxikos under graviditet eller postpartum ska skötas av
endokrinolog i samarbete med obstetriker.
• Vid tecken på eller misstänkt oftalmopati: Akut remiss till ögonläkare.
Instruera om rökstopp. Eventuellt kortisonbehandling efter kontakt med
endokrinolog eller ögonläkare.

Tyreotoxisk kris
3B

ICD-koder: E05.5

Livshotande tillstånd som kan utlösas av infektion, annan akut åkomma,

operation, radiojodbehandling och trauma.

Klinisk bild
396B

Tyreotoxisk kris är ett ovanligt tillstånd med allvarlig försämring av hypertyreos

med tillkomst av allmänpåverkan och uttalade tyreotoxiska symtom.
Kardinalsymtom är:
• Feber: Vanligen >38,5, ofta >40 grader.
• Kardiovaskulära symtom: Takykardi (frekvens kan vara >140),
förmaksflimmer, hjärtsvikt, angina pectoris. Blodtrycksfall/chock.
• Gastrointestinala: Buksmärta, illamående, kräkningar, diarré.
• CNS-påverkan: Tremor, rastlöshet, motorisk oro, sömnstörningar,
delirium. Koma i uttalade fall.
• Tyreoidea och ögon: Eventuellt förstorad tyreoidea. Exoftalmus?

Utredning
397B

Diagnosen ställs fram för allt kliniskt. Det finns inga bra kriterier för
diagnossättning. Blodprov med akutsvar av TSH, fritt T4 och T3. De kliniska
symtomen korrelerar inte alltid med nivåerna av fritt T4.
Blod-, lever-, elektrolytstatus, calcium, CRP, glukos. Urinstatus/testremsa.
Odlingar och lungröntgen vid infektionsmisstanke. EKG. TRAK och TPO-
antikroppar kan tas senare.

Behandling
398B

Vid tecken på tyreotoxisk kris ska patienten läggas in på IVA/MIVA.

• Betablockare: Tabl propranolol, vanligen 60-80 mg x 4-6. Alternativt inj
esmolol med laddningsdos på 250-500 µg/kg, sedan inf 50-100 µg/kg/min.
Inj metoprolol är mindre attraktivt men kan ges 1 mg/ml, 5+5(+5) ml iv
beroende på kliniskt svar. Eftersträva pulssänkning till ca 90/min.
Betablockare ges tills patienten är eutyroid. Tabl diltiazem 120-240 mg x 1
 är ett alternativ om betablockad inte kan ges.
• Tyreostatika: Tabl propylthiouracil 200 mg x 6 (hämmar hormonsyntesen
och minskar konverteringen av T4 till T3). Alternativt tabl tiamazole 20 mg
x 4-6 po.
• Steroider: Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg, helst infusion med 300
mg/dygn alternativt 100 mg x 3 iv, minskas under första veckan. Hämmar
frisättning + T4- → T3-konversionen perifert.
• Tabl/mixt loperamid 2 mg x 2-6 kan ges mot lös avföring och ökar därmed
absorptionen av tyreostatika. Eventuellt via magslang.
• Kolestyramin 4 g x 4 kan prövas. Förhindrar upptag av tyreoideahormon
via enterohepatisk cirkulation.
• Behandla utlösande infektion.
• Vid dehydrering: Nutrition och vätskebehandling: Inf Glukos 50 mg/ml,
1000 ml x 2 med elektrolyter. Högt kaloriintag eftersträvas.
• Vid hjärtsvikt och övervätskning ges istället diuretika.
• Jodlösning/Lugols lösning kan övervägas (ordination av endokrinolog).
• Plasmaferes kan övervägas vid kraftig cirkulationspåverkan.
• Följ och korrigera elektrolyt- och syrabasbalans.

ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT
Kortisolsvikt - iatrogen
29B

ICD-kod: Läkemedelsutlöst binjurebarkinsufficiens E27.3

Orsaker
379B

• Kan utvecklas vid utsättning av kortison redan efter 3 veckors behandling

med potenta steroider, oavsett administrationssätt. Är vanligt och
underdiagnosticerat då många patienter behandlas med kortisonkurer på
grund av kroniska sjukdomar.
• Ökat kortisonbehov (t ex infektion, trauma, operativt ingrepp) hos patient
med steroidutlöst kortisolsvikt och låg underhållsbehandling. Anamnes
med tidigare eller pågående och långvarig kortisonbehandling är avgörande.
• Alltför snabb uttrappning av högre doser, framför allt när dosen prednisolon
trappats ner under 7,5 mg dagligen. En sekundär svikt kan kvarstå upp till
ett år efter avslutad behandling.

Klinisk bild
380B

Symtomen är ospecifika såsom trötthet, ökat sömnbehov, matleda, illamående,

muskelvärk, ledvärk och ortostatism. Blodtrycket är ofta lågt. Hyponatremi
kan förekomma.

Utredning
381B

I uppenbara fall krävs ingen särskild utredning. Om S-Kortisol >400 nmol/l är

diagnosen osannolik. Synachten-test är indicerad vid oklarheter, se nedan.
ACTH behöver sällan mätas men om det kontrolleras så är det lågt.
Behandling
382B

Kortisonbehandling påbörjas snarast. Basalbehovet hydrokortison är ca 30 mg

per dygn. Vid lättare akuta tillstånd ökas dosen 2-3 gånger. Vid feber >38
grader dubblas dosen kortison och vid feber >39 grader tredubblas dosen. Vid
kraftig stress, t ex svår infektion, ges upp till 300 mg iv per dygn uppdelat på
3 doser eller som infusion. Dosen minskas gradvis till ”underhållsdos” inom 1-
2 veckor.

Kortisolsvikt (Mb Addison)

30B

ICD-koder: Mb Addison E27.1; Addisonkris E27.2

Definition
38B

Akut kortisolsvikt: Vid tidigare okänd kortisolsvikt ställs ofta diagnos i

samband med akut försämring av allmäntillstånd, t ex vid infektions-sjukdom.
Patient med känd diagnos kan få akut kortisolsvikt om kortisondosen inte ökas
adekvat vid tillstötande sjukdom, exempelvis infektion eller i samband med
operation.

Orsaker
Primär binjurebarksvikt orsakas oftast av autoimmun lymfocytär adrenalit
(Mb Addison). Ovanligare är infektionssjukdomar (t ex tbc och HIV),
binjurebarksapoplexi vid sepsis, trombos eller blödning, metastas eller
inlagringssjukdom.
Sekundär binjurebarksvikt. Minskad ACTH-sekretion med sekundär
binjurebarksvikt. Hypofystumörer, Sheehans syndrom (post partum), status
post hypofysektomi eller idiopatisk hypofysinsufficiens.
Kombinerad primär och sekundär kortisolsvikt (tertiär kortisolsvikt) vid
iatrogen binjurebarksvikt efter långvarig och högdoserad glukokortikoid-
behandling, se ”Iatrogen Kortisolsvikt”.

Klinisk bild
385B

Misstänk Mb Addison vid triaden hypotoni, takykardi samt feber. Vid akut
kortisolbrist kan typiska symtom saknas. Diagnosen ska övervägas hos patient
med ovanstående symtom utan annan orsak. Även vid utebliven förbättring vid
infektion/sepsis och postoperativt.
Symtom
• Trötthet och ökad uttröttbarhet framför allt på eftermiddagen. Illamående,
kräkningar, anorexi, viktminskning, buksmärtor, diarré, salthunger.
• Svimning.
• Feber, hypotoni, dehydrering, chock, hyponatremi, hyperkalemi, stegrat P-
Urea, hypoglykemi, neutropeni och eosinofili.
• Hyperpigmentering ses enbart vid primär svikt. Drabbar områden utsatta
för tryck, t ex handflator, munslemhinna och gingiva.
• Vid kortisolsvikt sekundär till hypofyssjukdom saknas hyper-pigmentering.
Däremot är dehydrering, avmagring, cirkulationspåverkan och
elektrolytrubbningar inte ovanligt.
Utredning
386B

Behandlingen insättes på klinisk misstanke. Om patienten är kliniskt

påverkad får inte substitutionsbehandling fördröjas så att dehydrering,
hypotension och katabolism förvärras.
• Ta alltid blodprov för kortisol- + ACTH-bestämning innan kortison-
behandling inledes. P-Kortisol >500 nmol/l utesluter binjurebarksvikt om
patienten inte befinner sig i ”stress”.
• Blod-, elektrolytstatus, inklusive calcium, urea, glukos, 21-
hydroxylasantikroppar, TSH, fritt T4 och TPOak. Vid primär binjuresvikt
ofta lågt P-Natrium och ökning av P-Kalium. P-Urea är stegrat, P-Glukos
vanligen sänkt. Neutropeni och eosinofili. Urinstatus/testremsa.
• EKG kan visa tecken på hyperkalemi.
• Vid infektionsmisstanke CRP och odlingar.
• Lungröntgen.
• Synachtentest vid primär binjurebarksvikt: P-Kortisol vid tidpunkt 0 och 30
min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. Normalt utfall: Ökning av P-
Kortisol med ≥200 nmol/l till värden >500 nmol/l.

Behandling
387B

• Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv initialt, följt av infusion Solu-

Cortef 100 mg i 500 ml NaCl 9 mg/ml iv under 4 timmar. Infusionen
upprepas var 6-8:e timme det första dygnet. Därefter minskning av
hydrokortison med 100 mg/dygn.
• Inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml eller Glukos 50 mg/ml, 1000 ml med tillsats
NaCl 80-160 mmol. Första dagarna 2000-4000 ml/dygn.
• Antibiotika på klinisk misstanke eller vid påvisad infektion.
• Efter 2-3 dagar övergång till kortison per os. Initialt tabl hydrokortison 20
mg, 1 x 3 (kl 08, 12, 17). Minskas med 10 mg per vecka till vanlig
underhållsdos med tabl hydrokortison 20 mg, 1 + 0 + 0,5 (30 mg dagligen).
• Tabl fludrokortison 0,1 mg x 1 vid hyperkalemi eller hyponatremi eller
hypotoni. Behövs ej vid hypofysär kortisolsvikt.
• Ge föreskrift angående steroiddosering i samband med infektioner etc.
(Addisonpatient ska vid feber >38 grader dubblera dosen kortison, vid feber
>39 grader tredubblas dosen). Recept på Solu-Cortef 100 mg im är motiverat
vid t ex långresor.
• Snabbt återbesök på internmedicinsk/endokrinologisk klinik.

Steroider ekvipotenta doser och användningsområde

• Om patienten har binjurebarksvikt ges i första hand prednisolon eller
hydrokortison.
• Betametason (Betapred), dexametason eller solumedrol används i första
hand för antiinflammatorisk effekt. Samma preparat kan användas för att
minska hjärnödem.
• Dexametason och betametason har liten mineralokortikoid effekt vilket
minskar risk för vätskeretention.
• Metylprednisolon används främst vid MS skov eller vid risk för avstötning
efter transplantation.

Följande doser motsvarar ungefärlig ekvipotent glukokortikoid T1/2

och antiinflammatorisk effekt
betametason 0,6 mg 0,5 mg 4 mg 8 mg 36-72 h
(Betapred)
Prednisolon 5 mg ≈5 mg ≈35 mg ≈65 mg 12-36 h
Metylprednisolon* 4 mg ≈4 mg ≈28 mg ≈56 mg 12-36 h
Dexametason 0,75 mg ≈0,5 mg ≈5 mg ≈10 mg 36-72 h
Hydrokortison 20 mg ≈20 mg ≈130 mg ≈270 mg 8-12 h
*Metylprednisolon för iv bruk; 40 mg, 125 mg eller 1 g förpackning. 28 mg
motsvarar 0,7 ml av 40 mg/ml. 56 mg motsvarar 1,6 ml av 40 mg/ml eller 0,9
ml av 62,5 mg/ml (125 mg förpackning).
 FÖRGIFTNINGAR
Förgiftning - allmän del
34B

ICD-koder: Eventuellt symtomkod; läkemedel(sgrupp) anges med T-kod;

Oavsiktlig förgiftning X40-X49/Avsiktlig förgiftning X60-X69/Oklar avsikt
Y10-Y19 samt ATC-kod(er) för specifika läkemedelspreparat.

Medvetandepåverkad patient med oklar förgiftning – åtgärder på

39B

akutrummet (OBS punkt 1-8 före punkt 9)

1. Kontrollera vitalparametrar.
2. Anamnes – ambulanspersonal, anhöriga, journalarkiv, fickor (delegera!).
3. Noggrann kroppsundersökning.
4. Snabbtest för glukos.
5. Sätt inf Ringer-Acetat 1000 ml.
6. EKG. Breddökade QRS-komplex? Kort eller lång QT-tid?
7. Artärblodgas samt P-Natrium och P-Kalium.
8. Intoxikationsprover – etanol, paracetamol. Eventuellt analys av misstänkt
toxiskt medel. Spara prov för eventuell senare analys.
9. Ställningstagande till fortsatt handläggning. Intensivvårdsfall? Antidot?
Intubation? Magsköljning? Kol?
10. Ytterligare blodprovtagning och undersökningar beroende på klinisk bild
och anamnes.

Studera vårdprogram i detta kompendium. Giftinformationscentralen (GIC) ger

uppdaterad och gratis rådgivning dels via en webbaserad databas
(www.giftinfo.se) dels via telefon 010-4566719. GIC kan även nås via 112.
HTU UTH

FASS har ett överdoseringskapitel. Läkemedels-boken tar upp många icke-

läkemedelsförgiftningar.
Hjälpmedel för identifiering av okända tabletter och kapslar www.fass.se
HTU UTH

(Tablettidentifiering).
Indikationer för intensivvård eller särskild övervakning
172B

1. Kraftigt medvetandesänkt patient (ej verbal respons).

2. Cirkulationspåverkan (hypotension, lungödem, arytmi).
3. Andningspåverkan (ofria luftvägar, alveolär hypoventilation, aspiration).
4. Hypotermi <34ºC eller metabolisk acidos.
5. Stora skelettmuskeltryckskador.
6. EKG-påverkan (särskilt vid misstanke på överdos av membran-
stabiliserande läkemedel, t ex TCA, thioridazin, karbamazepin, klorokin,
orfenadrin, eller antiarytmika).
7. Stark misstanke om intag av organtoxiskt medel, t ex paracetamol,
metanol, etylenglykol, vit och lömsk flugsvamp.

Behandling vid förgiftning

40B

1. Förhindra absorption – ventrikeltömning, aktivt kol, tarmsköljning.

2. Tillför motgift (antidot) – specifik, ospecifik.
3. Påskynda elimination – upprepad koltillförsel, alkalisering av urinen,
 forcerad diures, dialys.
4. Symtomatisk behandling – arytmiövervakning, andningsvård, vätske-
balans, temperaturreglering etc.
5. Alla förgiftningar, förutom de som drabbar småbarn, betraktas som
suicidhandlingar tills patienterna är vakna, adekvata och bedömda av
psykiater. Patienten ska ha personell övervakning tills dess.

Allmänna handläggningsprinciper
401B

Intubation
174B

Individuell bedömning. Utföres alltid om patienten

• ej kan hålla fria luftvägar.
• har aspirerat och saknar tillfredsställande hostreflex.
• är medvetandesänkt och det föreligger indikation för ventrikeltömning eller
kolbehandling.
• ska ventilatorbehandlas.
Vätsketillförsel
175B

Om peroral tillförsel inte är möjlig: Inf Ringer-Acetat 1000 ml på 4-6 timmar

följt av inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml per (8-)12 timmarsperiod, förutsatt att
diures kommit igång. NaCl och KCl tillsättes. Vid kraftig dehydrering, t ex
amatoxin- eller arsenikförgiftning, krävs mer omfattande rehydrering.
Ventrikelsköljning via grov oral ventrikelslang
17B

Se särskilt program under ”Procedurer”.

Medicinskt kol
Ges på vid indikation om patienten är vaken upp till 2 timmar efter tablettintag.
Ge 50(-100 g) suspension Carbomix (50 g motsvarar ca 300 ml), den högre
dosen överväges i allvarliga fall. Ges via magslang efter ventrikelsköljning om
patienten är medvetandesänkt. Fösiktighet vid läkemedel som är sederande
och sänker kramptröskeln.
Obs! Kol är overksamt vid förgiftning med syror, alkali samt metaller (t ex järn
och litium). Kol ges ej efter förtäring av petroleumprodukter.
Upprepad kolbehandling
Rekommenderas vid vissa förgiftningsfall för att påskynda eliminationen
genom att reducera ett entero-hepatiskt och entero-enteriskt kretslopp. Kräver
fungerande tarmmotorik. Effektivt för digoxin, teofyllin, karbamazepin,
valproat, salicylat och fenemal.
Dos: 50(-100) g kol initialt följt av 25 g x 6 tills förgiftningsbilden vänt. Inj
metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 2 ml iv vid nedsatt tarmmotorik.
Tarmsköljning
180B

Kan övervägas efter stor överdos av ämnen som inte binds till kol, t ex järn,
litium, kalium, eller slow release beredning av toxisk substans (t ex Theo-Dur,
Isoptin Retard). En polyetylenglykollösning (Laxabon) tillförs kontinuerligt per
os (2 l/tim) tills flödet rektalt är klart och rent.
Lipidbehandling, ”lipid rescue”
Fallrapporter talar för att lipidinfusion kan ha en terapeutisk effekt vid överdos
av starkt lipidlösliga föreningar, t ex lokalanestetika och möjligen amitriptylin
vid hjärtstopp. Snabbinfusion 20 % Intralipid, 1,5 ml per kg (100 ml).
Resterande mängd i 400 ml flaska ges iv under 20 min.
Antidotbehandling
18B

Motgifter finns mot några specifika förgiftningsmedel, se respektive

förgiftnings-PM. Antidotregister/lagerhållning hittas via giftinfo.se.
Antidot
1460B Förgiftning
• Flumazenil Bensodiazepiner
• Hydroxycobalamin Cyanid
• Naloxon Opiater
• Acetylcystein Paracetamol
• Etanol eller Fomepizol Metanol, etylenglykol
• Digitalisantikroppar Hjärtglykosider
• Desferoxamin Järn
• Fysostigmin Antikolinergika
Behandling av breddökning av QRS som akut hjärteffekt
182B

Ett flertal läkemedel har så kallad membranstabiliserande effekt: Tricykliska

antidepressiva, karbamazepin, klass 1A antiarytmika, klorokin, kinin,
orfenadrin m fl. Utöver breddökning av QRS, förekommer hypotension, AV-
block, VT (torsades de pointes), kammarflimmer mm. Terapi:
• Infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under 10-15 min. Efter
blodgas- och EKG-kontroll kan man ge ytterligare 100 ml. Eftersträva BE=
+5 mmol/l eller pH >7,50.
• Vid utebliven förbättring och tilltagande förgiftningsbild, intubera och
hyperventilera till pH 7,5-7,55.
• Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-
Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till NaCl 9 mg/ml, 250 ml.
Lösningen innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min.
Extrakorporal giftelimination (dialys) vid förgiftning
183B

Dialysformer är hemodialys (HD), hemoperfusion (HP) och kontinuerlig veno-

venös hemodialys (CVVHD). En förutsättning för dialys är att en betydande del
av ämnet föreligger fritt i blodet. För HD gäller att ämnets proteinbindning och
molvikt ska vara låg (litium, metanol). För HP krävs att giftet har en hög
affinitet till aktivt kol (teofyllamin, karbamazepin). CVVHD kan med fördel
användas vid allvarlig kronisk litiumöverdos.
Extrakorporalt cirkulationsstöd (ECMO)
184B

Tekniken har använts i flera fall av förgiftning med cirkulatorisk chock (TCA,
calciumantagonister, klorokinfosfat). Metoden kräver inläggning av katetrar i
stora kärl samt en blodpump. Mobila team finns på ECMO-centrum, Astrid
Lindgrens barnsjukhus och på regionsjukhus med thoraxkirurgi.
Uppföljning
185B

När patienten är vaken och bedömbar inkopplas psykkonsult.

Dödsfall
186B

Om patient avlider till följd av misstänkt eller säkerställd förgiftning ska man
omgående kontakta polisen för att efterhöra hur man ska förfara med den döda
kroppen. Rättsmedicinsk obduktion utföres i regel, dock först efter polisbeslut.
 FÖRGIFTNINGAR - TOXIDROM
Förgiftning - narkotiska medel, (Toxidrom)
6B

Delvis från Läkartidningen 2011.

I oklara fall är viktigt att känna igen vissa syndrom orsakade av förgiftningar, ”toxidrom”. Ett
skäl är att flera droger som säljs på nätet och som även finns i växter inte syns på en drog-
sticka. Det är då lämpligt att gå efter kliniken och behandla enligt tabellen nedan.
Toxidrom Gemensamma symtom/fynd Symtom som skiljer sig

Primärt Seda- Sänkt medetandegrad; omtöckning – Pupiller normala, relativt ovanligt med andningsde-
icke- tivt/ en del patienter kan dock vara klara pression, Måttligt sänkt blodtryck förekommer.
excita- hypno- och orienterade, sluddrande tal, ned-
toriskt tiskt satt muskeltonus, ofri luftväg, lågt
blodtryck och hypoventilation, hy-
poreflexi, koma, sällsynt med chock.

Opioid Pupiller knappnålsstora, fixerade, vanligt med mer

uttalad andningsdepression, ofta urinretention.

Koli- Svettig hud, salivering, Muskarin: Mios, bronkkonstriktion, bradykardi,

nergt tårsekretion, kräkning, diarré, uri-
ninkontinens, koma, chock.
kramper, hypotermi.
Nikotin: hypertension, takykardi, huvudvärk, yrsel,
fascikulationer och svaghet, paralys. Kolineste-
rashämmare: Magsmärtor, diarre, ökad salivation,
ronki, fascikulationer.

Primärt Sym- Pupiller normala eller dilaterade, Pupiller normala eller dilaterade, reagerar för ljus,
excita- pato- förvirring, irritabilitet, takykardi, fe- förhöjt blodtryck, hjärtarytmier, hyperreflexi, svett-
toriskt mime- ber. ning, ytlig andning, hög feber, cirkulationskollaps. I
tiskt/ mildare fall opåverkat sensorium, i svåra fall förvir-
halluci- ring, paranoida idéer, stereotypier, irritabilitet och
nato- aggressivt beteende. Hallucinationer.
riskt

Anti- Pupiller dilaterade, fixerade,

koli- rodnad torr hud och munslemhinna, urinretention,
nergt förvirring, desorientering, amnesi, inadekvata svar,
synhallucinationer, ändrad kroppsuppfattning.

Seroto- Medvetandepåverkan, hypertermi, hypotoni, ökad

nergt muskeltonus, muskelrigiditet, fotklonus, kramper

Toxidrom Preparat Eventuella abstinenssymtom hos miss-

brukare

Primärt Sedativt/ Bensodiazepiner, zopiklon, zolpidem, Darrningar, sömnsvårigheter, feber; kram-

icke-ex- hypno- etanol, GHB, barbiturater panfall, agitering, delirium, psykos. Symto-
citato- tiskt men kan likna sympatomimetiskt/ hallucina-
riskt toriskt toxidrom .
 Opioid Morfin, opium, heroin, oxykodon, meta-
don, andra analoger som fentanyl.
Pupiller dilaterade, reagerar för ljus; mus-
kelsmärtor och ryckningar; diarré; dehydre-
ring; svaghet; gåshud; frysningar;
rinnsnuva; tårflöde;
gäspningar; motorisk oro, efterföljd av
sömn.

Kolinergt Nikotin, kolinesterashämmare, pestici-

der som parathion, muscarin, sarin m.fl.

Primärt Sym- Kokain, metamfetamin, ecstacy, efedrin, Drogsug, depressiva besvär, svängande hu-
excitato- pato- koffein, ketamin, fenmetralin, mör, utmattning, muskelsmärta, svettningar
riskt mime- LSD, psilocybin, meskalin. och psykiska besvär är vanligt. Rena hallu-
tiskt/ cinogener anses ej ge abstinens.
halluci-
natoriskt

Antikoli- Atropin, scopolamin, belladonna och Inga

nergt andra växter som änglatrumpet; aki-
neton, TCA, antihistaminer, parkinson-
mediciner, fentiaziner.

Seroto- SSRI, TCA, MAO-hämmare, ecstacy Abstinens från t ex SSRI kan ge depression
nergt (MDMA). mm vid hastig utsättning.

EKG-fynd vid förgiftningar

Bradykardi, AV-block, hypotension: Betablockad (även hypotension och
hypoglykemi), calciumhämmare (även hypotension och hyperglykemi),
digitalis (hypotension och hyperkalemi i allvarliga fall), GHB (oftast
normotension).
Takykardi: Sympatomimetika som kokain, amfetamin, ecstasy. Antikolinerga
droger, serotonergt syndrom, nikotin, kinin m fl.
Förlängd QT-tid: Vissa antiarytmika, många antidepressiva och
antipsykotika, metadon, florföreningar (hypokalcemi), klorokin m fl.
Förkortad QT-tid: Digitalis, hyperkalcemi.
Breddökade QRS: Tricykliska antidepressiva, kokain, kinin, vissa
antiarytmika, lidokain, karbmazepin, klorokin m fl.
Toxidrom - sedativa medel
Etanol, se sid 71
Etylenglykol, se sid 79
Metanol, se sid 89
GHB, se sid 81
Toxidrom – opioider
Opioider, se sid 92
Toxidorm – kolinerga medel
Kolinesterashämmare, se sid 282
Toxidrom - sympatomimetika/hallucinatoriska preparat
Amfetaminliknande droger, kokain, se sid 74
Ecstasy, se sid 78
Toxidrom – antikolinerga medel
Atropin m fl, se sid 70
Toxidrom-serotonergt syndrom
SSRI och kombinationer, se sid 69

FÖRGIFTNINGAR – SPECIELL DEL; PREPARATGENOMGÅNG

Alla medel i bokstavsordning
Förgiftning – antidepressiva
35B

Preparat: Tricykliska antidepressiva. Serotoninåterupptagshämmarna (SSRI-

preparaten), t ex Seroxat, Fevarin, Zoloft, Fontex och Cipramil, liksom MAO-
hämmaren Aurorix är mindre toxiska.

Klinisk bild - förgiftning med SSRI-preparat

403B

Kramper förekommer vid stor överdos av SSRI-medel. Det finns rapporter om

fall med breddökade QRS-komplex och förlängt QT-intervall, men allvarlig
cirkulatorisk påverkan förekommer mycket sällan vid ”rena” överdoser.
Venlafaxin (Efexor) har dock i några fall med stort intag (>10 g) orsakat dödlig
förgiftning på grund av hjärtkomplikationer.

Serotonergt syndrom
SSRI-förgiftning i kombination med moderna antidepressiva medel kan ge
upphov till ett syndom som påminner om malignt neuroleptika-syndrom med
förvirring, hallucinos, svettning, takykardi, hypertermi, tremor, myoklonier,
trismus, hyperreflexi, muskelrigiditet, rabdomyolys och kramper.
SSRI är mindre toxiska än TCA. Förgiftningar med dödlig utgång har dock
inträffat efter överdos av MAO-hämmaren Aurorix i kombination med SSRI
eller TCA. I dessa fall har allvarligt serotonergt syndrom dominerat bilden.
Detta syndrom kan också uppträda vid behandling med ett eller flera
serotonerga preparat i normal dosering. Intensivvård med ventilatorbe-
handling, muskerelaxantia, antipyretika, bensodiazepiner. Dantrolen
(calciumantagonist - licenspreparat) har god effekt i fall med muskelrigiditet
och hypertermi.

Klinisk bild - förgiftning med klassiska TCA

403B

Korrelation mellan QRS-durationen och förgiftningens svårighetsgrad. Akut

intag av >2 g TCA är en potentiellt letal dos för vuxen person.
Lättare fall: Lätt vakenhetssänkning, excitation, sinustakykardi, lätt
breddökade QRS-komplex, förlängd QT-tid, ST-T-förändringar.
Svårare fall: Koma, tarmparalys, hypokalemi, metabolisk acidos, andnings-
depression, blodtrycksfall, kramper, breda QRS-komplex, växlande EKG-bild
med AV-block samt supraventrikulära och ventrikulära takyarytmier.
Indikation för särskild övervakning
TCA är farliga på grund av de krampframkallande och hjärttoxiska effekterna.
Uppgift om intag av >1 g inom de senaste 6-8 timmarna motiverar EKG-
övervakning/intensivvård även om EKG är normalt och patienten är vaken.
Det fortsatta förloppet avgör observationstidens längd.

Åtgärder/behandling - förgiftning med klassiska TCA

405B

1. Arytmiövervakning i minst 6 timmar (följ EKG initialt varannan timme). a)

Om inga förändringar ses på EKG efter 6 timmar, hjärtfrekvensen
<110/min, och patienten är opåverkad behövs ingen fortsatt vård på
somatisk avdelning. b) Om EKG visar breddökade QRS-komplex, bör
arytmiövervakningen fortsättas ytterligare minst 12 timmar efter det att
EKG-bilden normaliserats.
2. Intubation, ventilatorbehandling, ventrikelsköljning och koltillförsel på vid
indikation. Lätt hyperventilation (pH= 7,50-7,55).
3. Korrigera hypokalemi. Metabolisk acidos behandlas med Natrium-
bikarbonat. Se även punkt 4, nedan.
4. Vid allvarlig förgiftning med QRS-bredd >0,11 s så starta inf Natrium-
bikarbonat. Se sid 65.
5. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid oro, hallucinos eller
kramper.
6. Inj/inf lidocain (Xylocain) eller inj amiodarone (Cordarone) 100 mg övervägs
vid terapiresistens. Elkonvertering på vitalindikation.
7. Vid ”torsades de pointes” ges i första hand inf isoprenalin, eller temporär
pacemaker. Magnesiumbehandling. Bolus 10-15 mmol Addex-Magnesium
följt av infusion 40 mmol magnesiumsulfat under 6 timmar.
8. Vid cirkulatorisk chock bör ECMO övervägas. Vid hjärtstopp är långvarig
HLR motiverad.

Förgiftning - antikolinergika
36B

Iatrogen ”atropinpsykos” på intensivvårdsavdelningar. Läkemedels-

överdosering, accident eller i berusningssyfte. Intag av växtdelar från
spikklubba eller änglatrumpet.

Preparat: Atropin, skopolamin, biperiden (Akineton), hyoscyamin (Egazil).

Neuroleptika, prometazin (Lergigan), TCA, orfenadrin (Disipal) och
karbamazepin har uttalade antikolinerga effekter och dessa medel ger vid
överdosering ibland en symtombild som kan förklaras av kolinerga
mekanismer.
Växter: Spikklubba, bolmört, änglatrumpet och belladonna.

Klinisk bild
407B

Atropin och andra alkaloida föreningar är kompetitiva antagonister vid

postganglionära parasympatiska synapser på muskarinreceptornivå. Detta ger
perifera effekter på det autonoma nervsystemet. Antikolinergika har även
effekter på CNS (förvirring, hallucinos, delirium, koma) men dessa effekter är
mer oförutsägbara.
Initialt (en timme efter peroral dos): Törst och torra slemhinnor. Torr, varm
och rödflammig hud. Dilaterade, ofta ljusstela pupiller. Suddig syn. Feber.
Takykardi. Något senare: Mental påverkan med förvirring, motorisk oro och
hallucinos tillstöter.
I svårare förgiftningsfall förekommer medvetslöshet och delirium. I dessa fall
är tarmparalys och urinretention regel.

Behandling
408B

1. Ventrikelsköljning + 50 g aktivt kol (även i något sent skede vid massiv

peroral överdos).
2. KAD på vid indikation.
3. Om sedering krävs rekommenderas bensodiazepiner.
4. Arytmiövervakning.
5. Vid symtomgivande takykardi kan undantagsvis betablockad iv vara av
värde om indikation för antidottillförsel saknas.
6. Vid hypotension vätska iv och eventuellt inotropi.
7. Antidotbehandling med fysostigmin (se nedan).
Antidotbehandling
187B

Indikationer för fysostigmin: Uttalad hallucinos, delirium, hotande/manifest

cirkulationskollaps, hypertermi, hypertension eller kramper. Till vuxna ges
0,5-2 mg fysostigmin (Anticholium, licenspreparat), utspätt med NaCl 9 mg/ml
till 10 ml, iv under 2 minuter. Vid god effekt upprepas behandlingen 1-2 gånger
per timme.
OBS! Atropin ska alltid finnas omedelbart tillgängligt, då uttalad bradykardi
eller bronkokonstriktion kan induceras. Fysostigmin ges inte vid breda QRS
eller om hjärttoxiska medel intagits.

Förgiftning – alkohol
37B

ICD-koder: Etylalkoholintoxikation F10.0; Etanol T51.0; Oavsiktlig förgiftning

X45.9; Förgiftning, med avsikt att skada sig själv X65.9
Intensivvårdsindikation
18B

Djup medvetslöshet, andningspåverkan, aspiration eller hypotermi (tem-

peratur <34,0 ºC).

Klinisk bild
409B

Etylalkoholintoxikation är den vanligaste orsaken till medvetslöshet på

medicinakuten. Hjärnstamsparalys med koma, andningsförlamning och död
kan inträda vid P-Etanol 60-120 mmol/l (2-4 promille). Den individuella
toleransen varierar mycket.
Differentialdiagnos: Isopropanolintoxikation (handdesinfektion) ses hos
missbrukare, ibland på vårdavdelningar. Klinisk bild påminner om
etanolförgiftning. Medlet nedbrytes till NH3 och är relativt atoxiskt i låg-måttlig
dos. Isopropylalkohol bestäms samtidigt med etanol (och metanol) men
utsvaras ej om koncentrationen är noll. Plasmakoncentration >15 mmol/l ger
ofta medvetandesänkning; >25 mmol/l ger vanligen medvetslöshet men stor
variation på grund av toleransutveckling.
Komplikationer
189B

1. Hypoglykemi som kan utlösa kramper.

2. Andningsinsufficiens och luftvägsproblem - ta blodgas.
3. Aspiration – auskultation/blodgaser.
4. Förmakstakyarytmier, viker vanligen spontant inom 24 timmar.
5. Muskeltryckskador – kroppsundersökning/total-CK.
6. Elektrolytrubbningar - hyponatremi och hypokalemi vanligast.
7. Skalltrauma – neurologstatus.
8. Grav metabolisk acidos - misstänk metanol- eller etylenglykol-intoxikation.

Utredning
410B

Överväg nedanstående utredning.

Blodprover: Etanol, metanol, paracetamol, elektrolytstatus och glukos. PK,
ASAT, ALAT. Blodgaser. Vid misstanke om muskelskada: CK eller myoglobin.
EKG. Pulsoximetri.
DT hjärna vid tecken på skalltrauma.

Behandling
41B

1. Dåligt väckbar patient ska övervakas i stabilt sidoläge.

2. Inj Vitamin-B 1 50 mg/ml, 2 ml iv på vid indikation.
R

3. Överväg inj Narcanti och/eller inj Lanexat vid misstänkt blandförgiftning

eller andningspåverkan.
4. Korrigera hypoglykemi och elektrolytrubbning vb.
5. Inf Ringer-Acetat 1000 ml under 6 tim vid medvetslöshet.
6. Överväg KAD, kontrollera diures.

Förgiftning - bensodiazepiner
67B

Ren förgiftning har i allmänhet ett benignt förlopp.

Klinisk bild
50B

Allvarliga symtom som andningsinsufficiens och hypotoni förekommer hos

barn, äldre samt hos kroniskt lungsjuka. Långvarig medvetslöshet medför risk
för aspiration och andra komplikationer. Flunitrazepam och triazolam
(Halcion, avregistrerat) kan ge djup medvetslöshet och andningsdepression.
Flumazenil (Lanexat)
Flumazenil är en bensodiazepinantagonist som kan underlätta såväl terapin
som diagnostiken, särskilt vid oklara blandförgiftningar.
Indikationer för flumazenil (både punkt 1 och 2 ska uppfyllas)
1. Endast fall med uttalad CNS-påverkan (ingen verbal kontakt) eller
andningsdepression har nytta av flumazenil.
2. Typiskt status för bensodiazepininducerat koma det vill säga nedsatt
muskeltonus, normala pupiller och avsaknad av fokalneurologi.
Kontraindikationer för flumazenil
1. Lätt-måttlig bensodiazepinöverdosering.
2. Aspiration eller annan pulmonell komplikation som i sig kräver
 intubation/ventilatorbehandling.
3. Svår blandintoxikation (t ex TCA + bensodiazepinpreparat) om EKG visar
breddökade QRS-komplex eller epileptogena kramper förelegat.
4. Känd epilepsi hos patient som medicinerar med bensodiazepin.
5. Blandintoxikation med klorokinfosfat (bensodiazepin är "antidot").
6. Långvarig och hög dosering av bensodiazepiner, ökad risk för krampanfall,
liksom vid förgiftning med centralstimulantia.

Antidotbehandling
506B

1. EKG bör alltid registreras innan flumazenil ges till patient med oklar
förgiftning (se ovan).
2. Stabilt sidoläge samt tillgång till sug och oxygen. Patienterna kräks ibland i
samband med det plötsliga uppvaknandet.
3. Dosering: Inj flumazenil (Lanexat) 0,1 mg/ml, 1-2 ml/min iv tills patienten
vaknat eller en total dos om 1 mg (max 2 mg) givits. Fullständig koma-
reversering bör ej eftersträvas. Om svår medvetandesänkning eller
andningsdepression återinträder kan eventuellt inf NaCl 9 mg/ml, 500 ml
+ 2,5 mg flumazenil ges på 5 timmar.
Övervakning: På grund av flumazenils korta halveringstid inträffar återfall till
medvetslöshet inom en timme efter uppvaknandet hos ca en tredjedel av fallen.
Patienterna får lämna sjukhuset tidigast 3-4 timmar efter observation med
normal vakenhetsgrad efter senaste Lanexat-dosen, samt därefter sedvanlig
psykiatrisk bedömning.

Förgiftning - betablockerare
38B

Samtliga preparat hämmar i varierande grad både beta 1 - och beta 2 -receptorer.
R R R R

Klinisk bild
412B

Upptaget av peroral dos är snabb och maximal koncentration nås efter cirka 1
tim. Metabolisering sker i levern för en majoritet. Vid överdos dominerar
kardiella effekter. Nedsatt kontraktionskraft kan leda till vänsterkammarsvikt
och kardiogen chock.
Hjärtfrekvensen är ett dåligt mått på förgiftningens svårighetsgrad då även
takyarytmier förekommer. Bättre parametrar är artärblodtryck, CVP och
hjärtminutvolym. Medvetslöshet och kramper förekommer särskilt efter
propranololöverdos.

Behandling
413B

1. Allmänna åtgärder: Ventrikeltömning + kol om <2 tim sedan intag. Även

senare om slow-release preparat intagits. Ge inj atropin 0,5 mg iv före
ventrikelsköljning. Inf Ringer-Acetat. Ventilator-behandling vb. Ge atropin
0,5 mg iv före intubation.
Specifika åtgärder, riktade mot kardiell påverkan:
2. Inj atropin 1-3 mg iv mot bradykardi och vagala symtom.
3. Inf dobutamin 5-20(-50) μg/kg/min påbörjas vid hypotoni trots
vätskesubstitution eller vid tecken på hjärtsvikt.
4. Inf isoprenalin 0,05-1 μg/kg/min påbörjas om symtomgivande bradykardi
 trots att 3 mg atropin givits.
5. Inj Glucagon 10 mg iv som bolus, därefter infusion 2 mg/tim (ökar
myokardiets kontraktilitet och överledningen i AV-noden.
6. Transvenös pacemaker vid cirkulationspåverkan och bradykardi/asystoli
trots ovanstående. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vb.
7. Högdos insulin-glukos. Vid allvarlig cirkulations-påverkan.
8. Vid bronkokonstriktion ges terbutalin (Bricanyl) sc/iv i låg dos eller salbu-
tamol (Ventoline) som inhalation.

Förgiftning - brandrök
Vid bränder inomhus med dödsoffer så avlider de flesta ej på grund av
brännskador utan av brandrök-förgiftning, oftast med kolmonoxid och/eller
cyanväte (”cyanid”). Ofta har offren dessutom inhalerat retande gaser. Vid
omhändertagandet av dessa fall bör man alltid handla som om patienten
inhalerat toxiska doser av kolmonoxid och retande gas.
Andra skadliga ämnen som bildas vid bränder inomhus: Nitrösa gaser,
klorväte (saltsyra), svaveldioxid, isocyanater, fosgen, ammoniak, flourväte och
bromväte.

Klinisk bild
416B

Cyanidförgiftning är trolig hos patient som påträffats medvetandesänkt, med sot

i eller kring munnen, i ett slutet varmt och rökfyllt utrymme. Dessa fall har också
vid ankomsten laktatacidos.
1. Termisk skada med bl a larynxödem.
2. Hypoxi.
3. Kolmonoxidförgiftning.
4. Cyanidförgiftning.
5. Toxisk lungskada på grund av retande gaser.

Behandling
417B

1. Vid medvetandepåverkan och/eller cirkulationspåverkan ges omedelbart

100 % oxygen, via högflödes-CPAP eller via trachealtub (särskilt vid tecken
på högt luftvägshinder). Behandling med 100 % syre fortsättes så länge
patienten har symtom eller COHb >5 % och alltid minst 6 timmar.
2. Ge omedelbart inf hydroxokobalamin (Cyanokit – licenspreparat) 5 g under
15-30 min om klar misstanke på cyanidförgiftning (helst redan på
skadeplatsen). P-Laktat >10 mmol/l indikerar signifikant cyanid-
förgiftning. Om sådan är osannolik men ej kan uteslutas ges i stället inf
natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på 5-10 min. Se vårdprogramen
förgiftning med cyanväte och kolmonoxid.
3. Vid retsymtom från luftvägarna (toxisk lungskada) ges samtidigt
kortikosteroider som inhalation. Se program för retande gaser.

Förgiftning - centralstimulantia
68B

Accidentell eller suicidal överdosering av amfetamin, metamfetamin,

metylfenidat (Concerta), modafinil (Modiodal), amfepramon, fentermin,
fenmetralin. Preparat som funnits på svenska marknaden: Fenedrin,
Metedrin, Ritalina, Danylen, Dobesin, Obesidyl, Mirapront, Lucofen, Preludin.
Toxicitet varierande beroende på toleransökning hos missbrukare. Trettio
mg amfetamin kan ge massiv intoxikation. Letal intoxikation beskriven hos
vuxen efter 120 mg. Missbrukare har överlevt 400-500 mg i engångsdos.
Dygnsdosen kan för dessa ligga på 1-2 g.

Klinisk bild
508B

Symtombilden är synnerligen varierande och karakteriseras av rastlöshet, oro,

aggressionsutbrott, och sömnlöshet. Förvirring och psykotiska symtom som
kan kombineras till specifika syndrom.
1. Paranoid psykos.
2. Stereotypt automatiserat beteende, s k ”punding”.
3. Dysautonomt syndrom: Anorexi, muntorrhet, mydriasis, kräkningar,
diarré, generella kramper, blodtrycksfall.
4. Excitationssyndrom: Motorisk oro, takykardi, hjärtarytmi, hypertension,
hypertermi (ibland >41°), tremor, muskelryckningar, chockbild och koma.
5. Cerebrovaskulärt syndrom: Cerebral trombos eller hjärnblödning.

Behandling
509B

Patienter med massiv överdosering eller med symtom enligt punkt 3-5 ovan
bör behandlas på intensivvårdsavdelning med EKG-övervakning. Övriga fall
kan vårdas på psykiatrisk akutavdelning. Diagnosen kan fastställas genom
kemisk analys av urinprov.
1. Ventrikelsköljning om massivt peroralt intag senaste timmen.
2. Vid chock ges vätska- och elektrolyter.
3. Temperatursänkande åtgärder (kylning via huden i första hand) + sedering
och kyld vätska iv är av stor betydelse. I svåra fall intubation + respirator
och muskelrelaxation med icke depolariserande medel. Dantrolen efter
diskussion med GIC.
4. Mot oro agitation ges diazepam i upprepade (höga) doser. Såvida kramper
inte förekommit kan man ge som engångsdos olanzapin 5-10 mg im eller
inj haloperidol 2,5-5 mg iv som komplement. Vid otillräcklig effekt och om
patienten är fortsatt agiterad sövning med propofol.
5. Vid adrenerg kris med kraftig blodtrycksstegring ges nitroglycerininfusion,
0,5-10 µg/kg/min. Betablockare ska ej ges.
6. Ventrikulära arytmier behandlas med inj lidocain (Xylocain) 1 mg/kg
kroppsvikt, därefter kontinuerlig infusion om god effekt.
7. Patienten ska vårdas i ett mörkt, tyst rum.

Förgiftning - calciumantagonister
43B

Calciumantagonister hämmar AV-noden men även sinoatrialt. Verapamil och

diltiazem har framförallt hjärteffekter. De ”kärlspecifika” preparaten (nifedipin,
nimodipin, nisoldipin, amlodipin, felodipin, isradipin) är framförallt
blodtryckssänkande.
Klinisk bild
426B

Vid intag av depotpreparat (Isoptin retard, Cardizem Retard m fl) kan

symtomen uppträda först efter 12-24 tim.
Yrsel, huvudvärk, illamående, konfusion, kramper, hypotension,
hypokalemi, hyperglykemi.
Bradyarytmier och hjärtsvikt framför allt vid överdosering av diltiazem eller
verapamil.

Behandling
427B

1. Ventrikelsköljning samt 50 g aktivt kol om mindre än 2 timmar förflutit

sedan intaget. Efter intag av depottabletter kan den inledande koldosen
kompletteras med ny dos efter 2-4 timmar. Ge inj Atropin 0,5 mg/ml, 1 ml
iv före ingreppet.
2. Vid stort intag av depotpreparat rekommenderas tarmsköljning med
Laxabon i tidigt skede.
3. Inj Kalciumglukonat 10% 20(-30) ml långsamt iv (licenspreparat). Upprepas
efter 15 min vb.
4. Påbörja vätsketillförsel vid lågt blodtryck.
5. Inj Atropin 1-3 mg iv vid bradykardi.
6. Vid svårare förgiftning med cirkulationspåverkan, diskutera tidigt med
Giftinformationscentralen.
7. Vid hypotension och bradykardi ges förutom vätska betastimulerande
farmaka. Inf dobutamin 5-20 µg/kg/min om nedsatt kontraktilitet
och/eller inf noradrenalin 0,05-0,5 µg/kg/min om vasodilatation. Inf
isoprenalin vid uttalad bradykardi.
8. Vid terapiresistens högdos insulin/glukos.
9. Vid behov ges tillägg inj Glukagon, 10 mg iv + infusion 2-5 mg/timme.
10. Transvenös pacemaker vb. ECMO vid terapiresistent cirkulatorisk chock.
11. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vid hjärtstopp.

Förgiftning - cyanid och cyanväte

Förgiftning sker dels genom inhalation av cyanväte (i samband med bränder
inomhus) dels genom intag av cyanidföreningar. Behandling med nitroprussid
(Nipride) utgör en risk för cyanidförgiftning.
Intag av hög dos bittermandel ger signifikant förgiftningseffekt.
Cyanidjonen binds till och inhiberar bland annat cytokromoxidas-systemet
intracellulärt och blockerar den intracellulära respirationen.

Klinisk bild
423B

Vid massiv inhalation död inom minuter men vid peroral förgiftning kan
patienten överleva några timmar. OBS: Karakteristisk bittermandellukt.
Centralnervösa symtom: Huvudvärk, takypné, excitation, kräkning, kramper
och medvetslöshet.
Kardiovaskulära symtom: Effekterna liknar hypoxi. Cyanos. Laktatacidos.
Alla typer av arytmier. Hjärtsvikt. Hypotension och cirkulationskollaps.
Utredning
42B

Blodgasanalys visar laktatacidos och hög venös oxygenmättnad (>90 %).

Tag 10 ml venblod i heparinrör samt 50 ml urin för senare säkerställande av
diagnosen.

Behandling
425B

Omedelbart 100 % oxygen med tättslutande mask oavsett blodgas-

/pulsoximetervärden! CPAP alternativt tracheal intubation. Om patienten är
vid medvetande och endast har symtom i form av excitation eller takypné ges
inf Natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på 5-10 min. Tiosulfatet utgör substrat
för leverns omvandling av cyanid till tiocyanat. Dosen kan upprepas.
1. Antidotbehandling. Vid laktatacidos och cerebral påverkan ge inf
hydroxykobalamin (Cyanokit, antidotförråd) 5 g i 200 ml NaCl under 15 min.
Vid kvarstående symtom ges ytterligare 5 g som infusion under 30-60 min.
2. Inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml under 6 tim.
3. Vid peroral förtäring tömning av ventrikeln + kol. OBS! Magsköljning får ej
fördröja eventuell antidot-behandling.

428

Förgiftning - digitalis
4B

Akut stor överdos i suicidsyfte är ovanlig. Förgiftningen är livshotande.

Kronisk förgiftning vid digitalisterapi är vanligare, oftast lindrigare och
hypokalemi, hypotyreos eller njurinsufficiens kan vara bidragande.

Utredning
430B

De individuella variationerna är stora vad beträffar toxisk dos och toxisk

plasmakoncentration.

Klinisk bild
431B

Den toxiska effekten av olika hjärtglykosider är likartad och potentieras av

hypokalemi, hypomagnesemi och troligen av hyperkalcemi. Symtom:
• Gastrointestinala: Illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning,
tarmblödning.
• Neurologiska: Trötthet, yrsel, dimsyn, gulgrönseende, omtöckning,
hallucinationer, kramper i sällsynta fall.
• Kardiella: Alla typer av arytmier, hos hjärtfriska framför allt bradyarytmier.
• Metabola: Hyperkalemi är typiskt vid akut svår förgiftning och återspeglar
allvarlighetsgraden.

Behandling
432B

Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang på vid indikation vid

akut överdosering. Upprepad koltillförsel kan vara indicerad, även vid kronisk
överdosering (12,5 g varannan timme).
Korrigera elektrolytrubbningar
192B

• Vid hypokalemi - ge inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml med 40-60 mmol

kaliumklorid på 4 timmar. Lättare grader av hypokalemi kan behandlas med
 Kaleorid po. Följ P-Kalium.
• Vid hyperkalemi - sänk plasmakalium (glukos-insulin, acidoskorrigering.
Calcium iv, kan övervägas vid livshotande hyperkalemi och ingen tillgång
till antidot. Diskutera med GIC rörande antidotbehandling.
• Vid hypomagnesemi (P-Magnesium <0,7 mmol/l) - ge inf NaCl 9 mg/ml,
1000 ml med 40 mmol magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) på 8 timmar.
Vid normalt P-Magnesium och förgiftningssymtom (arytmier) ges
magnesiumsulfat på samma sätt.
Arytmibehandling
193B

Behandla symtomgivande arytmier! Vid bradykardi och AV-block i första hand

atropin. Isoprenalininfusion bör undvikas, ge antidot. Pacemaker på vid
indikation om antidot (se nedan) av något skäl ej kan ges. Ventrikulära
pulsgivande arytmier behandlas i första hand med magnesiuminfusion.
Elektrokonvertering/defibrillering utförs endast på vitalindikation!
Vid hjärtstopp bör HLR ges under längre tid, ECMO kan övervägas.
Antidotbehandling
194B

Effektiv antidot, "DigiFab" (licenspreparat). Bra effekt på akut förgiftning.

Diskutera med GIC. Indicerat vid arytmier (både taky och brady), hjärtsvikt,
chock, utveckling av hyperkalemi (>5 mmol/l), progredierande CNS-symtom.
Underliggande hjärtsjukdom stärker indikationen. Kalium sjunker snabbt vid
tillförsel av antidot.
Vid allvarlig-livshotande cirkulationspåverkan
Ge 400 mg (10 ampuller) DigiFab som infusion över 5 min. Därefter
ställningtagande till upprepad dosering beroende på kliniskt svar och totalt
intagen dos, se nedan. Vid digitalisberoende symtomatologi kan en klar klinisk
förbättring förväntas inom 10-30 min.
Vid kronisk förgiftning
40-120 mg oftast tillräcklig totaldos. Börja med 40 mg, vid uteblivet svar
upprepas dosen efter 1 timme.
Om digitalisdosen eller koncentrationen är känd
1. En ampull, 40 mg immunglobulinfragment, anses binda 0,5 mg digoxin.
100 tabletter digoxin à 0,25 mg kräver således 40 ampuller för full
reversering om biotillgängligheten är 0,8.
2. Dosering baserad på steady-state koncentration av P-Digoxin. Exempel: P-
Digoxin= 10 nmol/l (8 ng/ml), patientens vikt= 70 kg; kräver 6 ampuller.
Dosen ökar/minskar proportionellt mot vikt och koncentration.
OBS! P-Digoxin, koncentrationsbestämning efter tillförsel av digitalis-
antikroppar visar falskt, ofta kraftigt förhöjt, värde.

Förgiftning – ecstasy
70B

Ecstasy (3-,4-metylendioxymetamfetamin) är ett syntetiskt amfetaminderivat

med uttalad serotonerg och ADH-liknande effekt.

Klinisk bild
513B

Stora individuella variationer i symtombilden.

Vid måttliga doser eufori, överaktivitet, mydriasis, takykardi, tremor och
käkkramper. Vid upprepad tillförsel och samtidig fysisk aktivitet ses
utmattning, hypertermi och dehydrering. Under ravetillställningar risk för
vattenintoxikation med akut hyponatremi på grund av stort vattenintag + ADH-
effekt.
Stora doser ger agitation, hallucinationer, hyperaktivitet, hyper-ventilation,
muskulär rigiditet, muskelsmärtor, svettningar, hypertermi, generella kramper
och medvetslöshet. Kramperna kan vara farmakologiskt utlösta men kan även
bero på hjärnödem vid vattenintoxikation. Högt blodtryck, supraventrikulära
och ventrikulära arytmier. Cirkulationssvikt. Hjärtinfarkt och stroke.
Leverskada. Rabdomyolys med sekundär njurskada.

Utredning
514B

• EKG
• Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. Glukos. CK, myoglobin.
Eventuellt hjärtinfarktmarkörer.
• Bestämning av ecstasy i blod eller urin har ringa värde för det akuta
omhändertagandet.

Behandling
51B

• Arytmiövervakning och täta mätningar av kropps-temperatur och blodtryck.

Kontakta GIC vid allvarlig symtombild.
• Kol ges om <2 tim förflutit efter intag. Ventrikelsköljning är sällan indicerad.
• Sedering. Vid hyperaktivitet, agitation, hallucinationer, kramper eller
hypertermi ges inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv - ofta
behövs upprepade doser. Alternativt, inom intensivvården ges infusion
midazolam. Vid dåligt svar på bensodiazepiner kan man ge inj haloperidol
eller inj olanzapin 5-10 mg som tillägg.
• Hypertermi. Vid uttalad hypertermi (kroppstemperatur >40ºC) ska
avkylning ske skyndsamt. Sedering med bensodiazepiner + rehydrering med
kalla vätskor (ca +5ºC). Om detta inte räcker, nedsövning, muskelrelaxation
(icke depolariserande medel; Celocurin får inte användas.) och avkylning
med is. Eventuellt tillägg av Dantrolen.
• Rehydrering med inf Ringer-Acetat 2000-4000 ml.
• Korrektion av hyponatremi ska ske om P-Na är <125 mmol/l och om
patienten har medvetandepåverkan eller kramper. Hyponatremin är akut
och ska korrigeras snabbt med hyperton NaCl (se vårdprogram
”Hyponatremi”) så att patienten vaknar upp eller förbättras påtagligt
mentalt.
• Vid takykardi eller högt blodtryck ges bensodiazepiner. Höga doser kan
behövas. Betablockerare ska inte användas, risk för paradoxal
blodtrycksstegring. Vid svårbehandlat högt blodtryck eller perifer kärlspasm
kan man ge nitroglycerininfusion, initialt 0,5 µg/kg/min med ökning av
dosen med 0,5 µg/kg/min var 5-10:e minut tills önskvärd effekt (minskning
av systoliskt blodtryck 20-30 %).

Förgiftning - etylenglykol
45B

Etylenglykol är en sötaktig, luktfri och vattenlöslig vätska. Den används som

lösningsmedel samt som antifrysmedel. Förgiftningen uppkommer i regel
accidentellt hos alkoholmissbrukare.
Etylenglykol resorberas snabbt från tarmen, 20 % utsöndras oförändrad i
urinen. De viktigaste metaboliterna är glykolat som ger upphov till acidos samt
slutmetaboliten oxalat, vilken orsakar njur- och hjärnskador. Det första steget,
etylenglykol till glykolat, inhiberas av etanol. Steget glykolat till oxalat kan inte
bromsas. Den letala dosen varierar, 1-1,5 ml/kg brukar anges.

Klinisk bild
43B

Ca 30 min efter intag av etylenglykol begynnande berusning utan eufori. De

följande timmarna tilltagande metabolisk acidos med djupandning,
omtöckning, ataxi. Njurpåverkan efter ca 24 h, sedan eventuellt anuri.
Acidosutvecklingen försenas avsevärt vid samtidigt etanolintag.

Utredning
435B

Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-

CK, glukos, laktat, osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol (det senare kan
ibland analyseras på Karolinska, Solna, se nedan). Upprepade blodgaser.
Calciumoxalat-kristaller i urin är patognomont för etylenglykol-förgiftning i
sent skede.
Vid uttalad, oklar metabolisk acidos i kombination med negativt P-Metanol
eller om P-Etylenglykol inte kan bestämmas akut så beräkna:
anjongap: Na - (Cl + bikarbonat) och
osmolalitetsgap: P-Osm - (2 x Na + glukos + urea + 1,25 x etanol).
Osmolalitetsgapet är högt i tidig fas av förgiftning men sjunker i takt med att
etylenglykol metaboliseras. Anjongapet å andra sidan är lågt initialt men stiger
successivt. Samtidigt intag av etanol bromsar förloppet påtagligt.
Om båda ”gapen” är större än 20 mmol talar detta för metanol- eller
etylenglykolförgiftning. Höga anjon- och osmolalitetsgap kan även ses vid
laktatacidos, ketoacidos och njursvikt.

OBS. Viss blodgasapparatur (bl a Radiometer ABL) kan inte skilja laktat från
glykolat. Ett högt blodgaslaktatvärde bör i vissa situationer inge misstanke om
etylenglykolförgiftning.

Behandling
436B

Behandlingen är olika beroende på i vilket skede patienten inkommer:

1. Patienten inkommer tidigt och har ej hunnit utveckla svårare acidos (pH
över 7,25): Ge omedelbart etanol i form av inf Glukos-etanol (glukos 50
mg/ml + etanol 100 mg/ml – färdigblandad lösning kan rekvireras från
sjukhusapoteket), 600 ml ges på 20 min följt av en underhållsinfusion på
70-100 ml/timme (alkoholister kan behöva högre dos, detta gäller även vid
dialys). Om P-Etanol redan vid ankomsten är >20 mmol/l avstår man från
20-minutersinfusionen men startar underhållsdosen. P-Etanol tas en gång
per timme och infusions-hastigheten justeras tills en stabil nivå på 20-25
mmol/l erhålles. Etanolbehandlingen fortsättes tills P-Etylenglykol är
under 4 mmol/l. Om initiala P-Etylenglykol är högt, >20 mmol/l, överväges
hemodialys som elektiv behandling (alternativt CVVHD, som dock är
 betydligt mindre effektivt). Alternativ antidot, fomepizol, se nedan.
2. Magsköljning följt av 50 g aktivt kol så fort som möjligt om patienten
inkommit tidigt i förloppet.
3. Patienten inkommer sent i förloppet och har hunnit utveckla grav
metabolisk acidos. Patienten har nu en livshotande glykolatförgiftning som
ska behandlas med omedelbar hemodialys. I väntan på dialys starta
behandling med etanol enligt ovan samt korrigera acidosen med
natriumbikarbonat 50 mg/ml i portioner om 200 ml. Antidotbehandling
fortsättes under dialysen och doserna kan behöva justeras uppåt. Detta
gäller både etanolinfusion och fomepizol (se nedan).
4. Cirkulatorisk chock, systoliskt blodtryck under 80 mmHg, behandlas i
första hand med inf Ringer-Acetat 500 ml på 20 min. Om dålig effekt
överväg mer vätska och inotropi.
5. Fomepizol (Fomepizole OPi) är en alternativ antidot till etanol.
6. P-Etylenglykol är jourprov på Karolinska. Analysen tar cirka 1 tim. Om
437B

patienten inkommer sent kan P-Etylenglykol vara noll. Den enzymatiska

metoden korsreagerar med propylenglykol och glycerol. Propylenglykol är
väsentligt mindre toxiskt. För specifik diagnos fordras gaskromatografi och
mass-spektrofotometri.

Förgiftning - geting- och bistick

Giftet från getingar, bin och humlor består av peptider, enzymer och aminer t
ex histamin. Det finns 12 getingarter i Sverige, men giftet från dem
korsreagerar. Efter bistick sitter gadd och giftblåsa kvar. Det är ovanligt med
stick av humla, men giftet korsreagerar med bigift.

Klinisk bild
Stickreaktionen kan bero på en toxisk effekt eller vara orsakad av allergi. I de
flesta fall blir det endast en lokal reaktion, med brännande smärta, rodnad och
lätt svullnad kring stickstället. Lokalreaktionen kan ibland tillta med ett
maximum efter ett par dagar.
Systemeffekter beror oftast på allergi, men vid stort antal stick kan de vara
toxiskt utlösta. Den vanligaste allergiska allmänreaktionen är generell
urtikaria med eller utan angioödem. Andra reaktioner kan vara illamående,
buksmärtor, bronkospasm, blodtrycksfall och chock. Dessa reaktioner
inträder oftast snabbt efter sticket.

Behandling och uppföljning av anafylaxi

Se avsnittet om anafylaxi.
Behandling och uppföljning av lokala reaktioner
• Ta bort gadden. Den lokala reaktionen kan lindras genom att fukta huden
och gnida in en tablett med acetylsalicylsyra eller ibuprofen på stickstället.
• Besvären kan också lindras genom att kyla med is eller att gnida in lite
kortisonkräm eller Xylocainsalva på stickstället.
• För att undvika att patienten kliar sönder huden kan en kompress sättas
 över stickstället.
• Vid mycket besvärande lokalreaktion kan en kort kur med peroralt kortison
ges, tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 2-3 dagar.

Förgiftning - GHB
71B

Gammahydroxybutyrat är klassat som narkotika men det är en kroppsegen

substans med effekter på CNS. Substansen syntetiseras illegalt och intas i
berusningssyfte, oftast peroralt. Fotogenliknande doft.
Farmakokinetik och toxicitet
1207B

Snabb absorption med påverkan efter 15 min och toppkoncentration inom 1,5-
2 tim. Passerar blod-hjärnbarriären. Metaboliseras i de flesta vävnader till
koldioxid och vatten. En del kan även metaboliseras till GABA. Cirka 10 %
utsöndras icke-metaboliserat via urinen. Halveringstiden är ca 30 min. Om
adekvat symtomatisk behandling mycket god prognos.
1 g GHB (1 kapsyl), lindrigt rus, som varar ca 1 tim.
2 g GHB leder till sömn inom 30 min.
3-4 g GHB orsakar koma, varaktighet 3-5 tim.
5-6 g GHB orsakar djupt koma med risk för andnings- och cirkulationssvikt.

Klinisk bild
516B

1. CNS-depression, slöhet till djupt koma. Vanligen vaknar personen upp

spontant och abrupt inom 1-2 timmar och har i regel inga symtom 4-8
timmar efter exponeringen.
2. Minskad muskeltonus, kräkningar. Muskelryckningar förekommer.
3. Risk för andningsdepression. Cheyne-Stokes andning vanlig.
4. Bradykardi men oftast normalt blodtryck och EKG. Cirkulationspåverkan
förekommer.
5. Övergående hypokalemi och hypernatremi förekommer.
6. Delirium vid avbruten hög (daglig) konsumtion.

Utredning - Provtagning
517B

Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos.

Behandling
518B

1. Symtomatisk, andningsövervakning. Kol har begränsat värde, då patienten

är medvetandesänkt.
2. Atropin vid bradykardi. Vätska vid hypotension.
3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi).
4. Uppvaknandet är ofta abrupt och kan följas av förvirring samt hallucinos.
Sedering med propofol vb.

Förgiftning - huggormsbett
46B

Varje år inträffar 200-300 huggormsbett i Sverige. Mortaliteten är mycket låg

men det finns risk för komplikationer. Alla som blivit ormbitna bör uppsöka
läkare eller sjukhus.
Riskgrupper. Barn under 15 år, gravida, äldre personer eller personer med
allvarlig sjukdom. Bett på bålen, hals eller huvud. Fysisk aktivitet ökar
gifteffekten.

Klinisk bild
438B

Smärtsam svullnad som debuterar inom 1 timme efter bett och antar blåaktig
missfärgning till följd av lokala blödningar och hemolys. Maximal svullnad efter
48-72 timmar (utan serumbehandling). Svullnaden klingar av inom 1-2 veckor
men kan kvarstå längre. Hudnekros och compartmentsyndrom finns beskrivet.
Vanligaste allmänsymtom är rädsla, ångest, illamående, kräkning, diarré
och buksmärta inom minuter men kan vara fördröjt upp till ca 6 timmar.
Mindre vanligt: Blodtrycksfall, chock, CNS-depression, bronkospasm,
urtikaria mm. Ansiktssvullnad och angioödem ses särskilt hos barn.
Expositionssätt mm. Giftet penetrerar ej intakt hud. Giftet sprids vanligen via
lymfsystemet till cirkulationen. I cirka 30 % uteblir lokal- och systemreaktion.
Endast bettmärken noteras. Någon giftinjektion har ej skett i dessa fall
(”torrbett”) och patienten kan gå hem efter observation ett par timmar på
akutmottagningen.
Laboratoriefynd: Vanligen leukocytos. Sällan påverkan på koagulationsstatus
mm.
Laboratorieanalyser: Blodstatus; upprepas vid allmänpåverkan och vid
utbredda ödem. I dessa fall även syrabasstatus, elektrolytstatus, bilirubin,
haptoglobin, PK, APTT, fibrinogen, CK, U-sticka. EKG.

Behandling
439B

1. Lugnande besked, vila.

2. Immobilisering av biten kroppsdel, helst högläge.
3. Bettstället lämnas helt i fred.
4. Symtomatisk behandling efter behov.
5. Serumbehandling se nedan.
6. Observationstid som regel minst 24 tim. Om inga inga lokalsymtom och
inga systemsymtom förekommit kan patienten skrivas ut efter 2 tim.
Behandling - läkemedel
195B

1. Vid anafylaxi (sällsynt) ges adrenalin, se ”Anafylaxi”.

2. Bronkopasm (ovanligt) behandlas med beta-agonister (inh salbutamol
(Ventoline) och/eller inj terbutalin (Bricanyl)) och steroider enligt sedvanlig
rutin (se Anafylaxi).
3. Tidiga allergiska symtom kan påverkas gynnsamt av steroider men den
toxiska reaktionen påverkas ej. Ge inj hydrokortison (Solu-Cortef) 200 mg
iv. Rutinmässig kortisonbehandling utgår.
4. Vätska intravenöst vid blodtrycksfall eller chock.
5. Vid uttalad svullnad eller immobilisering ges lågmolekylärt heparin
subkutant i profylaxdos för att minska trombosrisken. (Ej till barn).
6. Antibiotika ges endast vid infektionstecken.
Indikationer för serumbehandling. Ges så fort som möjligt om indikation.
Bäst effekt inom 4 tim men behandling kan vara indicerad upp till 24 tim.
• Allmänpåverkan som kan kopplas till toxin-reaktion (t ex blodtrycksfall, GI
symtom, angioödem, bronkospasm).
• Alla patienter där lokalreaktionen har ett säkert samband med
huggormsbett och spridit sig mer än 10 cm från bettstället inom 12 timmar.
Har längre tid förflutit görs individuell bedömning.
• Till små barn och gravida kvinnor ges serum på vida indikationer.
Preparat: Antiserum, antikroppar. Apoteket Scheele. OBS. Ytterligare en dos
behöver ibland ges efter några timmar. Utvärdera förloppet efter 5 timmar och
kontakta GIC frikostigt för diskussion om 2:a dos.

Förgiftning - hypnotika/sedativa
47B

Den vanligaste förgiftningstypen i Sverige. Hit hör läkemedel ur grupperna

lugnande medel, ataraktika och sömnmedel. Cirka hälften av fallen har även
alkohol i blodet. Den vanligaste preparatgruppen är bensodiazepiner och
besläktade läkemedel.

Klinisk bild
40B

Huvudsymtomet är sänkt medvetandegrad eller koma utan fokala

neurologiska fynd. Övriga kännetecken:
1. Andningsdepression (särskilt hos äldre och hos patient med kronisk
lungsjukdom).
2. Svårighet att hålla fri luftväg.
3. Hypotension.
4. Hypotermi.
5. Generellt nedsatt muskeltonus.
Komplikationer: De vanligaste komplikationerna utgörs av aspirations-
pneumoni samt tryckskador på perifera nerver och skelettmuskulatur som i
sin tur kan orsaka kompartmentsyndrom, rhabdomyolys och njur-insufficiens.

Behandling
41B

1. Ventrikelsköljning och/eller koltillförsel utföres som regel ej. Vaken patient

får dricka 50 g aktivt kol. Värdera risken för sänkt medvetande och
aspiration.
2. Antidotbehandling: Bensodiazepiner, zopiklon (Imovane), zaleplon (Sonata)
och zolpidem (Stilnoct) kan behandlas med flumazenil (Lanexat), se separat
vårdprogram.
3. Aktiv andningsvård och aspirationsförebyggande åtgärder (sidoläge,
rensugning av mun och svalg, oxygen, svalgtub, intubering och
ventilatorbehandling efter behov).
4. Blodgaskontroll och pulsoximetri på alla med sänkt medvetandegrad.
5. Vid hypotension i första hand vätsketillförsel.

Förgiftning - insulin
48B

Prognosen vid avsiktlig, suicidal insulinöverdosering är allvarlig. Om inte

patienten mycket snart kommer till behandling är neurologiska sekvele vanliga
hos de som överlever. Om patienten kommer snabbt till sjukhus är prognosen
god.
Symtom
42B

Hypoglykemi med irritabilitet, huvudvärk, illamående, kräkningar, svettig blek

hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, takykardi, blodtrycksfall.
Hypokalemi och eventuellt metabolisk acidos. Hjärnödem.

Behandling
43B

1. Snabbtest glukos och blodprov för laboratorieanalys av P-Glukos.

2. Symtomgivande hypoglykemi ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv.
3. Upprepa denna dos om patienten ej vaknar.
4. Vid massiv överdos startas direkt efter bolus infusion med glukos 100 eller
200 mg/ml, 250-500 ml/tim tills P-Glukos >7, därefter sänkning. Glukos
200 mg/ml kräver CVK.
5. Ge inj Glucagon 1-2 mg im (om dålig effekt av glukos eller om venväg
saknas).
6. Om patienten är vaken ges kolhydrater po, för att återställa leverns
glykogen (glukos iv stimulerar till ytterligare insulinfrisättning).
7. Korrigera hypokalemi parallellt med glukosinfusion.
8. Följ P-Glukos och P-Kalium inledningsvis och sedan varje timme första
dygnet (flera dygn om långverkande insulin injicerats subkutant).
9. Vid stor överdos av långverkande insulin kan kirurgisk excision av injicerat
område övervägas om man kan känna en subkutan kvaddel.

Förgiftning - järnföreningar
49B

Allvarlig järnförgiftning var tidigare ett problem hos barn, men under de
senaste åren har i Sverige även förekommit några fall av svår järnförgiftning
hos vuxna.
Vid akut förgiftning bryts den reglerande funktionen i tarmslemhinnan.
Transferrinet blir mättat. Järn binds även till albumin medan en viss del järn
blir fritt. Det fria järnet stör ATP-syntesen med acidos som följd. Toxisk dos:
30-60 mg järn/kg ger måttlig, >90 mg järn/kg kan ge allvarlig förgiftning.
P
P

Klinisk bild
45B

Lokal etsskada, tarmnekros har beskrivits. Systemeffekter i form av sänkt

slagvolym, vasodilatation, sänkt plasmavolym och blodtrycksfall.
Initialt kräkningar, eventuellt blodiga, diarré med blodig eller tjärfärgad
avföring, buksmärtor, dehydrering, metabolisk acidos, och anuri. Patienten
kan avlida efter några få timmar. Ofta följer efter initialskedet en
förbättringsfas, varefter patienten åter kan försämras med chock, koma, anuri,
och leverpåverkan.

Utredning - Provtagning
46B

Upprepade bestämningar av plasmajärn. Följ syrabasstatus, koagula-

tionsprover, leverprover. Buköversikt kan visa tabletter i magsäcken.

Behandling
47B

1. Ge dryck och provocera eventuellt kräkning. På sjukhus övervägs

ventrikelsköljning eller tarmsköljning. Röntgen kan påvisa kvarvarande
 tabletter i GI-kanalen och vägleda vidare terapi.
2. Om patienten är obesvärad och man inte har skäl antaga att stor dos
förtärts tar man plasmajärn. Om värdet är <90 µmol/l avvaktar man och
tar om provet varannan timme tills konc är <60 µmol/l. Om värdet är
>90 µmol/l påbörjas antidotbehandling, se nedan.
3. Vid stort intag (>60 mg Fe2+/kg) eller symtom på förgiftning ges
P P

deferoxamin (Desferal) iv som infusion. 1 g deferoxamin löses i 10 ml sterilt

vatten och sätts till NaCl 9 mg/ml, 100 ml. 15 mg/kg/tim ges tills P-järn
har sjunkit under 40 µmol/l och symtomfrihet uppnåtts och utan metabol
acidos.

Förgiftning – karbamazepin
50B

Klinisk bild
49B

Vanligt förekommande toxiska symtom är dysartri, oro, excitation, sänkt

vakenhet, ataxi, vertigo, nystagmus, diplopi, dyskinesi, urinretention och
sinustakykardi.
Vid massiv överdosering ses medvetslöshet, bifasiskt förlopp (på grund av
bland annat slow release, gastro-intestinal motilitetshämning samt entero-
hepatisk recirkulation), generella kramper, respiratorisk insufficiens och
kardiella retledningsrubbningar med breddökade QRS-komplex och AV-block.
Det sistnämnda kan förekomma även vid terapeutiska plasma-koncentrationer
hos hjärtsjuka patienter.

Utredning
Karbamazepinkoncentrationen i plasma analyseras 3-4 tim efter intaget på
alla patienter med misstänkt överdos. Om denna är >40 µmol/l följes
plasmahalten med upprepad provtagning. Stor risk för allvarliga
komplikationer om P-Karbamazepin är >170 µmol/l.

Behandling
450B

1. Ventrikelsköljning samt 50 g kol via slangen. Även sent i förloppet.

2. Upprepad koltillförsel, 12,5 g varannan timme.
3. KAD, upprepade EKG och arytmiövervakning.
4. Vid symtom talande för massiv överdosering och/eller P-Karbamazepin
>170 µmol/l ges dessutom inj metoclopramid (Primperan) 5 mg/ml, 4 ml
iv, kan upprepas med 10-20 mg x 3 och inj ondansetron (Zofran) 8 mg iv,
max 32 mg/dygn.
5. Respiratorbehandling på vid indikation.
6. Vid hypotension ges vätska, dobutamin och/eller noradrenalin.
7. Om cirkulationspåverkan och breddökade QRS-komplex: Ge inf
natriumbikarbonat. Se sid 65.
8. Vid symtom talande för massiv överdos och/eller P-Karbamazepin
>170 µmol/l och tarmparalys: Överväg akut hemodialys med high-flux
filter. Hemoperfusion är sällan tillgängligt. CVVH ej effektivt.
 Förgiftning – klorokinfosfat
51B

Överdos hos vuxna med 20-25 tabl klorokinfosfat à 250 mg medför en

potentiellt dödlig förgiftning på grund av hjärttoxicitet även om adekvata
intensivvårdsåtgärder insätts snabbt. Indikationerna för klorokinfosfat är
främst profylax och behandling av malaria samt behandling av reumatoid
artrit.
Farmakokinetik
196B

Klorokin absorberas snabbt och maximal koncentration uppnås efter 3-6

timmar. Klorokin utsöndras huvudsakligen via njurarna. Halveringstiden är 3-
5 dygn vid normal njurfunktion.

Klinisk bild
451B

Symtomen kan komma mycket snabbt (minuter-timmar).

I lindrigare fall: Huvudvärk, yrsel, synrubbningar, tinnitus, excitation,
illamående, kräkningar.
I allvarligare fall: Somnolens, koma, kramper (kan debutera sent),
andningsdepression och maligna arytmier. EKG: Breddökade QRS-komplex.
Allvarliga arytmier kan kvarstå i flera dygn. Hypokalemi, hypokalcemi,
hypoglykemi, metabolisk acidos. Hjärnödem.

Behandling
452B

Kontakta GIC.

Förgiftning – kolmonoxid
41B

(uppdaterad 2021-01-26)
En majoritet av dödsfallen orsakas av rökgasförgiftning i samband med
eldsvådor inomhus (se även vårdprogram brandrök – förgiftning).

Verkningsmekanism
419B

CO har 250 gånger större affinitet till hemoglobin än syre och orsakar
R

vävnadshypoxi och cellulär toxicitet med allvarliga konsekvenser i framför allt

hjärna och hjärta. Rökare kan uppvisa 3-10 % COHb i blodet. Vid 10-20 %
COHb uppträder symtom. Dödsfallen brukar ha >40 %.

Klinisk bild
418B

Akut förgiftning: Illamående, huvudvärk, yrsel, omtöckning, oro, ljusröd

hudfärg, hjärtklappning. Medvetandepåverkan - koma, kramper, blodtrycks-
fall, EKG-förändringar (ischemi). Metabolisk acidos, leverpåverkan, hyper-
glykemi, myoglobinemi.

Utredning
420B

1. Blodgaser med mätning av COHb. Pulsoximetri ger felaktiga värden.

2. Blodprover: Blod- elektrolytstatus.
3. EKG. Vid misstanke på hjärtmuskelskada, infarktmarkörer.
Behandling
421B

1. Vid kort exponering och endast huvudvärk/illamående som symtom är

frisk luft tillräckligt.
2. Vid mer allvarliga symtom och COHb-värde >5 % ges 100 % oxygen med
tättslutande mask, vanligen minst 6 tim (tills COHb <5 %), gravida 12 tim.
Använd CPAP-system eller NIV. Halveringstiden för COHb i blodet minskar
påtagligt med 100 % oxygen.
3. Intubation och ventilation med 100 % oxygen rekommenderas vid
medvetslöshet eller kramper. Intubation även då risk för larynxsvullnad
föreligger.Korrigera grav metabolisk acidos.
4. Graviditet utgör särskild risk, kontakta Giftinfo.
5. Brandrök innebär risk för eponering för cyanväte(se vårdprogram
brandrök).
6. Hyperbar oxygenbehandling (HBO). I undantagsfall, vid medvetslöshet och
COHb >25 %. Kontakta GIC.

Sena symtom och uppföljning

42B

Neuropsykiatriska symtom kan komma efter symtomfritt intervall på 1-4 mån.

Allvarlig förgiftning följs upp på neurologisk mottagning.

Förgiftning - litium
52B

Akut överdos hos icke litiumbehandlad person ger sällan allvarliga symtom
på grund av långsam uppladdning i vävnaderna även om
serumkoncentrationen är hög (>4 mmol/l). Kronisk intoxikation hos
litiumbehandlad patient genom gradvis ackumulation orsakad av dehydrering
och/eller njurfunktionsnedsättning medför däremot ofta allvarliga symtom
redan vid måttligt hög koncentration (2-3 mmol/l).
Tidsförlopp: Utveckling och regress av symtom kan vara långsam (flera dygn)
och symtombilden kan vara förskjuten i förhållande till P-Litium. Den
intracellulära fraktionen som står för huvuddelen av de toxiska effekterna
passerar långsamt över cellmembranet.

Klinik
453B

1. Allmänna: Metallsmak, svettning, törst, feber, trötthet, konfusion.

2. Neurologiska: Rastlöshet, tremor, muskeltonusökning, fascikulationer och
nystagmus är vanligt förekommande. Atetotiska/chorealiknande rörelser,
hallucinationer, kramper eller koma kan ses vid allvarlig förgiftning.
3. Gastrointestinala: Aptitlöshet, illamående, kräkning, diarré.
4. Cirkulatoriska: Hypotension och diverse EKG-förändringar.
5. Renala: Polydipsi, polyuri, njurinsufficiens. Renal diabetes insipidus är
vanlig vid kronisk förgiftning.

Utredning
45B

P-Litium samt sedvanliga intoxikationsprover (etanol, metanol, paracetamol).

P
P

Vid förhöjda P-Litium följes dessa initialt var fjärde-åttonde timme. Följ
P
P

vätskebalans och njurfunktion.

Behandling
45B

1. Ventrikeltömning även något sent i förloppet vid akut intag av hög dos.
Depåtabletter är oftast för stora för ventrikelsköljning och om ringa utbyte
görs buköversikt. Om då tabletter ses startas tarmsköljning.
2. Övervakning av vakenhetsgrad och njurfunktion/diures.
3. EKG. Arytmiövervakning vid uttalade symtom.
4. Vätske- och elektrolytkorrigering, P-Na >140 mmol/l. Ge rikligt med vätska
iv, initialt inf NaCl 9 mg/ml med kaliumtillsats efter behov. Följ
njurfunktionen och sikta på en timdiures på 150-200 ml/tim tills P-Litium
är nära 0.
5. Överväg akut hemodialys om P-Litium >2,5 mmol/l + svåra symtom eller
njurfunktionsrubbning föreligger. Hemodialys ges under 4-6 timmar,
därefter startas CVVHD på grund av rebound effekt. Vid avsaknad av
konventionell HD påbörjas CVVHD omgående. Vid dialysbehandling ges
S

alltid samtidig vätske-behandling enligt punkt 4.

6. Pröva amilorid (10 mg initialt, därefter 5 mg var 8:e tim) vid polyuri och
hypernatremi tydande på renal diabetes insipidus.

Prognos
Bestående CNS-symtom eller njurskada kan bli följden, men även patienter
med kvarstående neurologiska symtom flera veckor efter den akuta
förgiftningen kan bli helt återställda.

Förgiftning - lokalanestetika
53B

Vid epiduralanestesti har man rapporterat allvarliga biverkningar i 1:10000,

vid regional anestesi i 1:1000.

Klinisk bild
458B

Tillförsel av höga doser parenteralt är toxiska. Tidigt i förloppet eller vid måttligt
allvarlig förgiftning uppträder domningskänsla i tungan och runt munnen,
tinnitus, synstörning, talsvårigheter, muskelryckningar mm.
Vid allvarlig förgiftning: Medvetandepåverkan – koma, kramper, bradykardi,
AV-block, asystoli, VT/VF. Blodtrycksfall – chock.

Behandling
459B

• Oxygen, övervakning av luftvägar, eventuellt intubation.

• Diazepam vid kramper.
• Lipidbehandling, se sid 65. Kontrollera med GIFTINFO, diskutera med GIC.

Förgiftning - metanol
54B

Uppkommer ibland genom förväxling mellan metanol och etanol och kan
uppträda i epidemier. Kan också uppstå genom ackumulation av metanol efter
en tids daglig förtäring av teknisk sprit (Tenol) innehållande etanol och metanol
(10 %). Metanol metaboliseras i levern. Metaboliterna (formaldehyd och
myrsyra) orsakar de toxiska effekterna med metabolisk acidos, ögonskador och
CNS-skador. En viss del elimineras via njurar men mycket långsamt. Vid svår
förgiftning ansamlas även laktat som aggraverar den metabola acidosen.

Klinisk bild
461B

Initialt berusningssymtom som upplevs annorlunda än vid etanolförtäring. Ju

mer etanol patienten druckit samtidigt, desto senare kommer symtomen.
Symtomen är illamående, kräkningar, dimsyn, eventuellt blindhet. Hyper-
ventilation på grund av metabolisk acidos. I slutstadiet medvetslöshet
(hjärnödem), kramper och chock.

Utredning
462B

Upprepade venösa eller artäriella blodgaser.

Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-
CK, glukos och osmolalitet. Etanol, metanol bestämning, akutprov,
etylenglykol vid tveksamhet
Vid uttalad metabolisk acidos samt negativa P-Metanol/P-Etylenglykol
beräkna anjon- och osmolalitetsgap, se sid 80.
OBS! indikation för akut hemodialys eller CVVHD, det senare är dock mindre
effektivt.

Behandling
463B

Etanol (och fomepizol) hämmar metabolismen av metanol till myrsyra. Vid svår
acidos ger man folinsyra samt startar dialys.
Se vpg ”Förgiftning – etylenglykol”, se sid 79.

Förgiftning - metformin
5B

Förgiftning/överdos med metformin eller kombinationsmedel (Avandamet,

Janumet).

Klinisk bild
465B

Metformin i hög koncentration i blodet kan leda till svår laktacidos. Hög
mortalitet om inte behandling sätts in omedelbart. Metformin är inte
nefrotoxiskt. Låg risk för hypoglykemi utom i kombination med insulin och
eller sulfonureider. Följande kliniska situationer kan särskiljas.
• Akut intoxikation med hög dos hos njurfrisk patient utan
underhållsbehandling ger vanligen inte allvarlig laktacidos.
• Risk för allvarlig laktacidos vid överdosering hos patient med
metforminbehandling vid sänkt njurfunktion. Acidosen kan utvecklas sent,
10-20 timmar efter överdosen.
• Intoxikation med terapeutiska doser hos patienter med nedsatt
njurfunktion. Oftast har njurfunktionen försämrats akut. Dessa fall är
betydligt vanligare än de två ovanstående grupperna.

Symtom
46B

• Gastrointestinala med illamående, kräkning, buksmärtor, diarré.

• Mentala med förvirring, somnolens, kramper, koma i svåra fall.
• Hyperventilation på grund av acidos.
• Hypotension och svårbehandlad chock på grund av laktatacidos.
• Multiorgansvikt i mycket allvarliga fall. Hypotermi.

Utredning
467B

Blodprover: Elektrolyt-, leverstatus. Urea. Följ kreatinin och glukos.

Blodgaser med laktat. Artär-/ven-pH kan vara normalt i lindriga fall med
respiratorisk kompensation.

Behandling
468B

Metforminbehandlingen avbryts. Ofta IVA-vård om laktat >5 mmol/l.

Akut intoxikation
1. Ventrikelsköljning + 50 g aktivt kol om intag de senaste 2 tim.
2. Inf Ringer-Acetat, 2000 ml under första timmarna beroende på
hydreringsgrad, njurfunktion, diures mm.
3. Vid acidos med pH <7,0 ge 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6
mmol/ml) under 30 minuter.
4. Vid uttalad laktacidos (P-Laktat >15 mmol/l) hos patient med njurpåverkan
rekommenderas hemodialys alternativt CVVHD.
5. Vid hypotension i första hand vätska, därefter noradrenalin.
Ackumulation av metformin på grund av njurinsufficiens
1. Sätt ut metformin och njurpåverkande farmaka. Behandla hypoglykemi.
2. Ge rikligt Ringer-Acetat och följ timdiuresen (helst >150 ml/tim). Vid
uttalad acidos med pH <7,0 ge infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6
mmol/ml), 200 ml under 30 minuter.
3. Dialys på vid indikation vid grav laktatacidos, se punkt 4 ovan.

Förgiftning - NSAID
56B

God prognos även vid stor överdos, >2 g. Skärpt observation vid njursjukdom,
hjärt- eller leverinsufficiens, SLE, hypovolemi och långvarig NSAID-
behandling.

Klinisk bild
469B

Om patienten varit symtomfri i 6 timmar är förgiftningsrisken liten.

Gastrointestinala: Halsbränna, illamående, kräkningar, buksmärtor.
CNS: Yrsel, tinnitus, huvudvärk och trötthet. Mindre vanligt är nystagmus,
diplopi, psykos, delirium och kramper.
Njurar: Viss risk för njurpåverkan, framför allt hos riskpatienter.
Metabola: Ödemtendens beroende på natrium- och vätskeretention.
Metabolisk acidos ses någon gång i svåra fall.

Utredning
470B

Blodprover: Hb, elektrolytstatus, ASAT och ALAT. ”Intoxprover”. Vid massiv

förgiftning även syrabas- och koagulationsstatus.
Behandling
471B

Behandlingen är symtomatisk.
1. Kol 50 g om dos inom 2 timmar.
2. Vid GI-besvär ges PPI, t ex omeprazol/esomeprazol iv.
3. Vätska po och iv för god diures.
4. Diazepam vid kramper.

Förgiftning – nätdroger
71B

Förutom spice (olika rökmixar av syntetiska cannabinoider) finns ett flertal

droger som handlas över nätet.
MDPV (katinonderivat) som även går under namn som badsalt, monkey dust
eller kannibaldrog är ett potent centralstimulerande medel som dess-utom är
svårdoserat. Risk för multiorgansvikt. MT-45 är en syntetisk opioid som
orsakat flera dödsfall bland annat vid fasthållning. PMMA(para-metoxi-
metamfetamin) är en narkotika-klassad ectasy-liknande substans som har
saluförts i form av superman tabletter och där flera dödsfall har inträffat.
Vid misstanke på intag av nätdrog och symtom som oro, agitation, agiterat
delirium, hypertermi rekommenderas i första hand tidig sedering med propofol
iv eller inj ketamin (100-)200 mg im. Detta kräver narkosassistans och
kontinuerlig övervakning, i regel IMA- eller IVA-vård.
Vid oklara förgiftningar där substansen misstänks vara någon typ av
internetdrog kan man kostnadsfritt skicka urin-/blodprov till till STRIDA:
Avdelning för klinisk farmakologi, Karolinska, Solna.

Förgiftning – opioider
57B2

Förgiftning med alfentanil, apomorfin, buprenorfin (Subutex), dextropro-

poxifen, etylmorfin, fenoperidin, fentanyl, heroin, hydromorfon, ketobemidon,
kodein, metadon, morfin, opium, oxykodon, pentazocin, petidin, remifentanil,
sufentanil eller tramadol. Fentanyl är 100 gånger starkare än morfin och 50
gånger starkare än heroin men fentanylanaloger, t ex carfentanil är 10000
gånger starkare. I droger tillsätts fentanylanaloger för att stärka effekten.

Klinisk bild
520B

Opioider verkar genom bindning till endorfinreceptorer i CNS. Effekten är

deprimerande på cortex och stimulerande på medulla spinalis. Affiniteten är
hög till receptorer i andningscentrum där effekten är deprimerande.
Hypnotika och alkohol potentierar den toxiska effekten. Kombinationen
dextropropoxifen (indraget i Sverige) och alkohol är förrädisk, i vissa fall kan
en endast måttligt stor blandöverdos leda till medvetandepåverkan och uttalad
andningsdepression.
Typisk symtomtriad: Medvetandesänkning, andningsdepression, mios.
Övrigt: Blek, fuktig hud, illamående, slapp muskulatur och areflexi, cyanos,
hypotension. Lungödem. Vid allvarlig förgiftning risk för rabdomyolys och
njurskada. Kramper (särskilt: kodein, pentazocin, ketobemidon, petidin och
dextropropoxifen). Cirkulationssvikt med breddökade QRS är sällsynt men
förekommer vid dextropropoxifen överdos.
Utredning
521B

Sedvanliga intoxikationsprover samt U-Dextropropoxifen och/eller U-Opiater

som detekterar förekomst av morfin, heroin, kodein, hydromorfon och
oxykodon.
EKG: Metadon förlänger QT-tiden.

Behandling
52B

1. Andningsunderstöd tills patienten har tillfredsställande spontanandning.

2. Vid stor tablettöverdos lönar sig ventrikelsköljning ofta lång tid efter intaget
på grund av pylorospasm och/eller nedsatt tarmmotorik. Ge i dessa fall
även 50 g aktivt kol.
3. Antidotbehandling: Vid andningsdepression och behov av reversering ge
Inj naloxon (Narcanti) 0,4 mg/ml, 0,25-1 ml iv. Dosen upprepas vid behov
tills andningsdepressionen är hävd. Upp till 10 mg kan behövas mot svår
andningsdepression (överväg intubation). Den initiala antidotdosen
behöver vanligen itereras., Vid svår förgiftning kan en kontinuerlig infusion
bli nödvändig. Förslagsvis 10 µg/kg/tim som start. Dosen justeras sedan
med hänsyn till andning, blodtryck och vakenhetsgrad.
4. Vid breddökade QRS-komplex och cirkulationspåverkan inf natrium-
bikarbonat, se sid 65.
5. Överväg LVM-anmälan.

Förgiftning – paracetamol
Paracetamol finns i ett stort antal läkemedel: Acetaminofen, Alvedon, Alvedon
forte, Citodon, Curadon, Curadon forte, NAPA, N-acetyl-p-aminofenol, Panodil,
Panodil Brus, Panodil Extend, Panodil Forte, Panocod, Panodil Zapp,
Perfalgan, Pro-Dafalgan, propacetamol, Reliv.

Metabolism och toxicitet

472B

Snabb och god resorption. Metaboliseras i levern. Bildning av reaktiva

metaboliter som binds till glutation. Mer än 7,5 g till vuxen (>140 mg/kg, >120
mg/kg vid vikt >150 kg) innebär risk för leverskada. Potentiellt letal dos är >15
g, mindre för alkoholister och andra riskgrupper. Vid massiv överdos bildas
stora mängder metaboliter som inte kan bindas till glutation (förrådet slut).
Resultatet blir levercellskada ibland även njurskada.
Riskgrupper
19B

Vid leversjukdom, alkoholism, behandling med vissa epilepsimedel som ger

enzyminduktion, HIV, dehydrering och malnutrition finns indikation för antidot
vid lägre paracetamolkoncentrationer i plasma.

Symtom och fynd

473B

Initialt inga symtom. Medvetandepåverkan kan ses tidigt vid mycket hög
plasmakoncentration. Tilltagande buksmärtor, illamående och kräkningar.
Efter latens på 24 tim eller mer uppträder patologiska leverprover. Tilltagande
symtom på leverskada de följande dygnen och eventuellt utveckling av
fulminant leversvikt. Vid svår förgiftning ses ibland även akut njurinsufficiens.
Denna kan uppkomma utan samtidig leverskada, eller som del i ett
hepatorenalt syndrom.

Provtagning
47B

P-Paracetamol (beträffande tid för provtagning, se nedan).

Blodprover: ASAT, ALAT, kreatinin, PK samt övriga intoxikationsprover,
blodgaser med laktat, fosfat dag 2 och 3 vid leverskada.

Behandling
475B

A. Om tidpunkten för tablettintaget är känd:

Om intag inom 2 timmar: Ventrikeltömning och/eller 50 g aktivt kol. Tag P-
Paracetamol vid 4 tim, se nedan. Läkemedel som hämmar tarmmotiliteten (t
ex opiater) kan ge fördröjd resorption och motivera ny provtagning senare än 4
tim om detta värde är måttligt förhöjt. Mycket högt 4-timmarsvärde/maxvärde
(>3000 µmol/l) är ovanligt och kan motivera förlängd antidotbehandling
och/eller dialys, kontakta GIC.
<4 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol vid 4 tim och invänta svar.
Om P-Paracetamol över 1000 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper,
se ovan, gäller gränsen 650 µmol/l.
4-8 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol omgående. I regel startar
man antidotbehandling i väntan på provsvar. Om P-Paracetamol 6 timmar efter
intaget är över 700 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper gäller
gränsen 450 µmol/l. Motsvarande gränsvärden vid 8 tim är ca 500 µmol/l för
”friska” och 325 µmol/l för ”riskpatient”.
9-24 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol och starta
antidotbehandling omgående. Fortsätt denna om P-Paracetamol 12 timmar
efter intaget är över 250 µmol/l. För riskgrupper gäller gränsen 160 µmol/l 12
timmar efter intaget. Följ lever- och njurfunktion. Om leverstatus väsentligen
normalt 36 tim efter intag kan behandlingen avbrytas. Om inte fortsättes
antidottillförseln tills levervärdena säkert vänt samt ALAT <3 och PK <2,0.
>24 timmar sedan tablettintag. Blodprover: Paracetamol (är då oftast icke
mätbart), PK, ALAT, ASAT, Kreatinin. Invänta svar. Om symtom, paracetamol
påvisbart eller PK >1,4 och/eller ALAT >3 påbörjas antidotbehandling.
Symtomatisk leverskyddande behandling. Följ syra-basstatus. Kontakta GIC.
B. Om tidpunkt för tablettintaget är okänd: Tag P-Paracetamol och ge
antidotbehandling på vid indikation. Om leverproverna är normala 36 timmar
efter intaget eller 36 timmar efter ankomsten till sjukhuset så kan man avsluta
eventuell antidotbehandling.
Antidotbehandling - infusion acetylcystein (uppdaterat 2020-01-03)
120B

Acetylcystein ges intravenöst enligt nedanstående schema (A-C). Om antidot

startas >9 tim efter intag fortsättes behandlingen på den lägsta dosnivån tills
leverskada uteslutits (ALAT, PK normala 36 tim efter intaget) eller reverserats
(levervärdena säkert vänt och PK <2,0). I normalfallet:

A. 200 mg/kg i 500 ml glukos 50 mg/ml. Ges som infusion under 4 timmar.
Detta motsvarar 50 mg/kg/tim.
B. 100 mg/kg i 1000 ml glukos 50 mg/ml. Infusionen ges under 16 tim.
Alternativt tillsätts halva mängden i 500 ml och ges på 2 x 8 tim.
Vid massiva överdoser (> 30 g eller högt 4-timmarsvärde, >2000 µmol/l), sent
insatt behandling (>10 tim efter intag), överdoser med beredningar med
långsam frisättning eller vid upprepade överdoser, rekommenderas kontakt
med Giftinformationscentralen.

Tabellen anger mängd acetylcystein i ml som ska tillsättas enligt

dosering ovan. Acetylcystein 200 mg/ml.
Vikt A på 4 tim B på 16 tim
(kg)
40 40 20
50 50 25
60 60 30
70 70 35
80 80 40
90 90 45

Tabellen anger mängd acetylcystein i gram som ska tillsättas enligt

dosering ovan.
Vikt A på 4 tim B på 16 tim
(kg)
40 8,0 4,0
50 10,0 5,0
60 12,0 6,0
70 14 7,0
80 16,0 8,0
90 18,0 9,0

Handlägging vid intag av paracetamol, slow-releasepreparat (Alvedon 665 mg).

Dessa preparat drogs in 2017. Kontakta GIFTINFO eller GIC.
Levertransplantationsindikatorer
120B

pH <7,30 på andra eller tredje dagen eller PK >6,5 och P-Kreatinin >300 µmol/l
och encefalopati grad III eller IV.

Förgiftning - perorala antidiabetesmedel

58B

Förgiftning/överdos med något av nedanstående:

Biguanidderivat: Metformin, se särskilt vårdprogram.
Sulfonylurea: Glibenclamid (Daonil); glipizid (Mindiab); glimepirid (Amaryl).
Överdos av nyare perorala antidiabetesmedel medför mindre risk för
hypoglykemi enligt erfarenheter hittills, se FASS.
Alfa-glukosidashämmare: Akarbos (Glucobay).
Dipeptidylpeptidashämmare – gliptiner.
SGLT2-hämmare.
Repaglinid (Novonorm).
Klinisk bild
47B

Huvudrisken vid överdosering med sulfonylurea är hypoglykemi som kan

debutera efter lång tid och i svåra fall vara mycket långdragen alternativt
recidiverande. Observation med upprepade blodsockerkontroller bör därför i
svårare fall göras under minst 24 timmar och behandlingen kan i vissa fall
behöva utsträckas i flera dagar. Risken för hypoglykemi är liten vid
överdosering av biguanidpreparat och obefintlig hos icke-diabetiker.
Sulfonylurea kan i kombination med alkohol ge antabuseffekt. Överdos av
biguanidpreparat kan ge upphov till laktatacidos framför allt hos patienter med
njurinsufficiens.

Hypoglykemisymtom: Irritabilitet, huvudvärk, illamående, buksmärtor,

svettig och blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, arytmier,
blodtrycksfall, andningspåverkan.

Behandling vid överdos sulfonylureapreparat

478B

1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort

tablettintag under de senaste 2 timmarna.
2. Ge ej rutinmässigt glukosinfusion (stimulerar insulinfrisättningen). Låt
patienten i möjligaste mån äta vanlig kost.
3. Vid symtomgivande hypoglykemi och medvetandesänkning: Ge inj Glukos
300 mg/ml, 50 ml iv + vitamin-B1 på vid indikation. Följt av Glukos 100
mg/ml som infusion.
4. Långvarig eller recidiverande hypoglykemi + överdosering av sulfonureid-
preparat: Inj oktreotid (Sandostatin) 50 µg iv. Hämmar insulin-
frisättningen. Upprepas var 8:e tim vb.
5. Glukagon ges endast om svårighet med intravenös infart och patienten är
medvetslös eller krampar. Dosering: 1-2 mg im.

Förgiftning - pregabalin
59B

Antiepileptikum (Lyrica) med måttlig toxicitet. GABA-analog. Används även vid

T

smärtbehandling. Liten erfarenhet av överdoser. Plasmakoncentration av

pregabalin saknar betydelse som vägledning för behandling. Symtomdebut
inom 1 timme. Tre gram till vuxen gav medvetandesänkning och krampanfall.

Kliniska fynd
480B

Lindriga CNS symtom som trötthet, yrsel och huvudvärk är vanligast.

Medvetslöshet kan uppkomma. Kramper har beskrivits i enstaka fall. Förlängd
PQ-tid, sänkt trombocyttal, övergående leverpåverkan och rabdomyolys finns
beskrivet vid terapeutiska doser.

Utredning
481B

Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus.

EKG.

Behandling
482B

1. Kolsuspension om befogat med hänsyn till dos och tidsförlopp.

 Ventrikelsköljning bara aktuellt vid massiv överdos.
2. Symtomatisk behandling. Övervakning av medvetandegrad.
3. Diazepam vid kramper
4. Hemodialys kan övervägas vid massiv överdos och njursvikt.

Förgiftning - quetiapin
60B

Antipsykosmedel (Seroquel, Alzen, Quentiapine). Blockerar serotonin- och

dopaminreceptorer i hjärnan. Även antihistamin och antikolinerg verkan.
Strukturellt liknande klozapin och TCA. Intag av 2-5 g innebär risk för måttlig
förgiftning; >5 g risk för allvarlig förgiftning. Vid intag av depotpreparat kan
symtomen komma först efter 5 timmar.

Kliniska fynd
48B

• Medvetandesänkning, växlande med agitation, mios, trög pupill-reaktion,

kramper. Extrapyramidala symtom. Yrsel, ortostatism.
• Illamående, kräkningar.
• Takykardi, hypotension, cirkulationssvikt, förlängd QT-tid, breddökade
QRS, VES, VT, AV-block. Arytmier vid massiv överdos.
• Andningssvikt på grund av CNS-depression.
• Malignt neuroleptikasyndrom.

Utredning
485B

• Elektrolytstatus och blodgaser. EKG.

Behandling
486B

1. Eventuellt ventrikelsköljning och/eller kolsuspension po. Upprepat kol om

depottabletter.
2. Överväg tarmsköljning (Laxabon) vid intag av depot-beredning.
3. Övervakning av medvetande, andning, cirkulation och hjärtrytm.
4. Vid hypotension ges vätska och eventuellt noradrenalin, undvik beta 2 -
R R

stimulerande medel.
5. Vid kramper inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv.
6. Extrapyramidala biverkningar inj biperiden (Akineton) 5 mg/ml, 0,5-1 ml
iv.
7. Fysostigmin kan prövas vid centrala antikolinerga biverkningar.

Förgiftning - retande gaser

61B

Ammoniak, fluorväte, fosgen, isocyanater, klor, klorväte, kvicksilverånga,

nitrösa gaser, svaveldioxid, svavelväte, zinkklorid (rökgranat). Kemiska
självmord med svaveldioxid och klorgas har rapporterats utomlands.
Gaserna reagerar med luftvägarnas slemhinnor. Pneumonit och/eller toxiskt
lungödem kan bli följden. Initiala retsymtom från de övre luftvägarna. Sådana
kan saknas eller vara diskreta efter exposition av fettlösliga retande gaser som
fosgen eller nitrösa gaser. Symtomfritt intervall på upp till 24 tim förekommer.
Klinisk bild
48B

Skadans lokalisation beror bl a på gasens fysikaliska egenskaper. Vattenlösliga

gaser (ammoniak, zinkklorid) ger uttalade initiala retsymtom i de övre
luftvägarna (hosta). Gaser med låg vattenlöslighet (klor, fosgen, nitrösa gaser)
når långt ner i luftvägarna. Detta ger symtom i form av nedsatt kondition,
eventuellt vilodyspné och cyanos.

Utredning – övervakning
489B

Pulsoximetri med luftandning ger vägledning beträffande alveolskada. Metoden

kan användas vid ”massexposition”. Syremättnad 85-90 % är ett
observandum, <85 % tecken på allvarlig lungpåverkan.
Blodgasanalys är en mer exakt metod men svårhanterad när det gäller
upprepade mätningar.
Kontrollera lungröntgen om misstanke på massiv exposition eller tecken på
alveolskada på pulsoximetrin. OBS. Lungröntgen kan vara normal första
timmarna efter exposition.
Lungstatus kan vara normalt vid ”toxiskt lungödem” eller alveolskada.

Behandling
490B

1. Vila i halvsittande ställning.

2. Oxygen vid dyspné och/eller hypoxi. Ventilator vid behov.
3. Beta-2-stimulerare vid tecken på obstruktivitet.
4. Lokala kortikosteroider anses förebygga aggravering av slemhinneskadan
och därmed utvecklingen av toxiskt lungödem. De bör administreras som
inhalation. Dosering: Inh budesonid (Pulmicort) 500 µg/ml, 4 ml (sic) x 2-
3 alternativt via pulverinhalator 400 µg/dos, 10 inhalationer x 2-3. Låt
patienten inhalera beta-2-stimulerare omedelbart före.
5. Vid utbredda slemhinneskador bör antibiotika ges.

Förgiftning - salicylat
62B

Hos vuxna ofta lätt-måttlig intoxikation efter intag av 5-15 g och svår
förgiftning efter 20-30 g. Barn under 3 år är särskilt känsliga för denna
förgiftningstyp.
Salicylatnivån i blod är av värde för bedömning av överdoseringens
svårighetsgrad, men måste relateras till tiden mellan tablettintaget och
provtagningen. P-Salicylat:
3,5-4,5 mmol/l talar för en potentiellt farlig överdosering,
4,5–6,0 mmol/l för en massiv,
>6,0 mmol/l för en mycket allvarlig överdosering.

Höga nivåer utan samtidig metabolisk acidos leder i regel ej till allvarlig
förgiftning om rehydrering och kaliumsubstitution ges enligt nedan. Observera
att låg salicylatnivå inte utesluter allvarlig förgiftning om >12 tim förflutit
sedan tablettintaget. Salicylatet har då hunnit metaboliseras till sura
metaboliter.
Syra-bas
120B

Salicylat ökar CO 2 -produktionen. Detta resulterar i hyperventilation och lätt

R R

respiratorisk alkalos. Vid svår obehandlad förgiftning utvecklas ibland senare

i förloppet metabolisk acidos (påtaglig metabolisk acidos talar för svår
förgiftning även om P-Salicylat är lågt).
Absorption
1203B

Upptag från tarmen och passage från blodet till hjärnan av salicylat sker i icke-
joniserad form. Jonisationsgraden ökar med stigande pH. Ökas pH från 7,2 till
7,4 halveras mängden icke-joniserat salicylat.

Klinisk bild
492B

Kräkning, illamående, hyperventilation, hudrodnad, hörsel-nedsättning, yrsel,

öronsusning, omtöckning, hallucinos, svettning, hypertermi, dehydrering och
oliguri. Hypokalemi är regel. Hypoglykemi förekommer. Vid massiv förgiftning
risk för blödningar främst i mag-tarmkanalen, kramper och medvetslöshet.
Koagulationsrubbning (ökat PK), leverpåverkan och pankreatit förekommer
liksom rhabdomyolys och njursvikt. Dödsfall efter förgiftning med salicylat
orsakas främst av CNS-påverkan, chock och generella blödningar. Långvarigt
salicylatmissbruk kan leda till uttalad hypokalemi och sekundär metabolisk
acidos.

Utredning
493B

P-Salicylat tages vid inkomsten. Är värdet >4 mmol/l kontrolleras P-Salicylat

var 3:e timme till koncentrationsmax, därefter mindre frekvent tills halten
understiger 2,0 mmol/l.
Upprepade blodgaskontroller. P-Kalium, P-Glukos och PK följes.

Behandling
49B

• Ventrikelsköljning (vid massivt intag även i sent skede) och tillförsel av 50 g

kol. Alltid upprepad koltillförsel (12,5 g varannan timme). Tarmsköljning kan
vara indicerat vid stort intag.
• Vid nedsatt tarmmotilitet ges metoklopramid (Primperan) 10-20 mg x 3 och
vid upprepade kräkningar ges ondensatron 8 mg iv x 2-4.
• Rehydrering och elektrolytkorrektion samt övrig symtomatisk behandling. Inf
Glukos 50 mg/ml, 3000-4000 ml/dygn med elektrolyter.
• Alkalisering av urinen övervägs om P-Salicylat >3,0 mmol/l för att påskynda
eliminationen. Målet är U-pH >7,5. Timdiures >100 ml/tim. Observera
risken för accentuerad hypokalemi.
• Respiratorbehandling på vid indikation vid medvetandesänkning och
samtidig avsaknad av hyperventilation.
• Följ koagulationsstatus. Ge inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv om PK >2,0.
Vid blödning dessutom färsk plasma eller Ocplex.
• Hemodialys-hemoperfusion alternativt CVVHD överväges vid mycket svår
förgiftning särskilt om oliguri och/eller tarmparalys föreligger.
 Förgiftning - spice
71B

Spice är benämning på syntetiska kannabinoider. Beställes ofta över internet.

Substanserna sprejas på torkade växtdelar (tobak, läkemalva, te) och röks
sedan. Drogen är lättåtkommlig och bruket har ökat kraftigt sista åren. Vid
beställning över nätet levereras spice i påsar om 3-5 g. Ett flertal kannabinoider
har narkotikaklassats men det finns idag flera hundra varianter och
laboratorierna utveckar hela tiden nya. Även symtomen kan variera. Effekt
inom 10 min efter rökning.

Klinisk bild
516B

1. Lindrig takykardi och lindrig hypertoni. Kräkning, huvudvärk, yrsel,

mydriasis, svettning, ryckningar och domningar är vanliga symtom.
2. CNS-deprepression, medvetslöshet, kramper och även stroke är beskrivet.
Akut psykos och uttalad hallucinos förekommer.
3. Uttalad takykardi, kardiell ischemi och ST-höjningar.
4. Hyperglykemi och hypokalemi förekommer.
5. Akut njursvikt som krävt dialys (kannabinoider typ XLR-11).
Kannabinoiderna är ej i sig dialyserbara.

Utredning - Provtagning
517B

Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos.

Behandling
518B

1. Symtomatisk behandling med övervakning av puls/blodtryck och

medvetandegrad.
2. Diazepam mot kramper, oro och ångest.
3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi).

Förgiftning - svamp
63B

Alla allvarliga förgiftningar orsakas av cellskadande toxin:

1. Amatoxin (gifthätting, lömsk flugsvamp, vit flugsvamp).
2. Gyromitrin (stenmurkla - oförvälld eller icke torkad).
3. Orellanin (spetstoppig spindelskivling).
Övriga giftsvampar är måttligt giftiga och innebär ej livsfara. Karaktäristiskt
för ovan nämnda farliga svampar är det långa intervallet på 8-24 timmar
mellan förtäring och insjuknande. Om symtomen börjar redan 0,5-3 timmar
efter förtäring gäller det som regel en mindre allvarlig förgiftning.
Behandlingsprincip: Tidig identifiering av den förtärda svampen.
Ventrikeltömning och i vissa fall upprepad koltillförsel så tidigt som möjligt i
förloppet samt rehydrering och symtomatisk behandling.

Förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting

496B

Diagnos: Snarast möjlig bestämning av U-Amatoxin (Karolinska). Intag av en

enda svamp kan räcka för att döda en vuxen. Om patienten överlever återfås i
regel normal lever- och njurfunktion.
Latensfas: Patienten är då oftast helt symtomfri. Denna fas varar oftast 8-24
timmar.
Gastrointestinal fas: Denna kommer plötsligt efter latensfasen och kan pågå
i några dygn. Symtom: Illamående, kräkningar och diarré (ofta blodig).
Buksmärtor. Dehydrering eventuellt hypovolemisk chock. Acidos och
elektrolytrubbningar samt eventuellt prerenal oliguri.
Hepatisk fas: Kommer efter 2-4 dygn och kan pågå 8-10 dygn. Ikterus.
Förstorad lever. Leverencefalopati. Högt PK, höga ASAT och ALAT.
Laktatacidos.
Nefrotoxisk fas: Bifasiskt njurengagemang med övergående prerenal oliguri i
GI-fasen, därefter ibland uttalad kreatininstegring trots normal eller ökad
diures. Kan leda till bestående njurskada.
Övriga symtom: Myokardpåverkan med arytmier och EKG-förändringar
förekommer. Benmärgspåverkan med anemi och trombocytopeni. Gra-
nulocytos ses ofta. Subfebrilitet. Konfusion, kramper, koma sekundärt till
leverskadan i första hand.
Behandling efter förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting
497B

1. Ventrikelsköljning om <6 tim sedan intag. Kol, initialt 50 g, därefter 25 g

var 4:e timme under de första 3 dygnen efter förtäringen (enterohepatisk
recirkulation).
2. Om kräkningar försvårar koltillförseln ges ondansetron 8 mg x 2-4 iv.
3. Rehydrering. Riklig glukostillförsel.
4. Inf acetylcystein i minst 3 dygn. Se paracetamolförgiftning, den första
bolusdosen ges på 2 timmar i stället för på 15 minuter.
5. Silibinin anges förhindra toxinupptag i levercellerna. Kontakta GIC.
6. Lätt forcerad diures. Lönar sig de första 48 timmarna.
7. Överväg levertransplantation i de svåraste fallen.

Förgiftning med stenmurkla

498B

1. Yrsel och måttliga gastrointestinala symtom med latenstid 5-8 tim. Svåra
GI-symtom med vätskeförluster i allvarligare fall.
2. Ventrikelsköljning om inte patienten redan kräkts upprepat. Kol 50 g.
3. Rehydrering och eventuellt acidoskorrigering. Riklig glukostillförsel.
4. Leverskada och hemolys kan tillstöta efter 2-3 dygn.
5. Toxinet orsakar pyridoxinbrist som kan leda till CNS-påverkan. Inf
Pyridoxin (licenspreparat) 150 mg/ml i dosen 25 mg/kg under 30 min.
Spädning 1:5 med sterilt vatten.
6. Alkalisering av urinen vid uttalad hemolys.

Förgiftning med spetstoppig spindelskivling och orangebrun giftspindling

Svamparna innehåller orellanin som är nefrotoxiskt. Akut njurskada eller
njursvikt uppträder 3-7(-14) dygn efter förtäring. Knappt hälften drabbas av
kronisk skada som kräver dialys/transplantation.

Andra svampförgiftningar som kan kräva specifik behandling

49B

Vissa tråd- och trattskivlingar innehåller muskarin och förgiftning med dessa
kan leda till kolinerg överstimulering. Ge inj atropin 1-2 mg iv vb.
Vissa vanliga flugsvampar innehåller antikolinerga och central-stimulerande
ämnen. Behandling med diazepam och ibland fysostigmin kan bli nödvändig.
Vissa slätskivlingar innehåller det hallucinogena ämnet psilocybin som kan
ge kraftiga men ej livshotande symtom. Behandling med bensodiazepiner.

Förgiftning - teofyllin
64B

Skillnad akut respektive kronisk förgiftning

1204B

Kroniska förgiftning vid underhållsbehandling karakteriseras av svåra symtom

vid lägre plasmakoncentrationer än vid en akut förgiftning. Av plasma-
koncentrationen är det omöjligt att förutsäga vilka patienter som kommer att
utveckla allvarliga symtom. Generella kramper vid kronisk förgiftning har dålig
prognos.

Utredning
50B

1. P-Teofyllin, upprepas med 2-4 timmars intervall tills plasmakoncen-

trationen säkert sjunkit.
2. Syra-basstatus och P-Kalium upprepas samtidigt med P-Teofyllin.
3. Arytmiövervakning.

Klinisk bild - symtom

501B

1. Gastrointestinala: Illamående, buksmärtor, uttalade och återkommande

kräkningar, diarréer, hematemes.
2. Centralnervösa: Oro, rastlöshet, yrsel, tremor, hyperreflexi,
hyperventilation, huvudvärk, kramper, medvetslöshet.
3. Kardiella: Hypotension. Sinustakykardi. Förmakstakykardi, fladder-
flimmer, VES, kammartakykardi, kammarflimmer.
4. Metabola: Hypokalemi är typiskt, hyperglykemi, leukocytos, måttlig
metabolisk acidos.

Behandling
502B

1. Ventrikelsköljning kan övervägas men ofta depottabletter som inte kan

evakueras via sköljslang. Gastroskopi bör övervägas vid stigande värden,
risk för hopklumpade tabletter (bezoar).
2. Aktivt kol initialt 50 g, vid stor dos 100 g därefter 25 g varannan timme.
3. Vid upprepade kräkningar ge inj Ondansetron 2 mg/ml, 4 ml långsamt iv.
4. Ge inj esomeprazol (Nexium) 40 mg iv. Intoxikationen leder till
hypersekretion av saltsyra i ventrikeln.
5. Vätske- och elektrolytkorrektion (ofta krävs hög dos kaliumklorid,
försiktighet med alkalitillförsel).
6. Ventilatorbehandling på vid indikation.
7. Oro och exitation behandlas med upprepade doser diazepam iv.
8. Supraventrikulär takyarytmi, behandlas med inj metoprolol (Seloken) 1
mg/ml, 2,5-5 ml iv, eventuellt upprepat. Inj adenosin 5 mg/ml. 1-3 ml iv
är ett alternativ. Ventrikulära takyarytmier behandlas i första hand med
metoprolol i andra hand med inj/inf lidocain (Xylocard).
9. Kramper måste behandlas snabbt och kraftfullt. I första hand inj diazepam
(Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-4 ml iv. Vid terapisvikt inf Propofol iv till
krampfrihet. Detta kräver ventilatorbehandling.

Hemoperfusion är mycket effektivt men sällan tillgängligt. Indikationer för

dialys: HD med high-flux membran anses vara effektivt. Vid akut
teofyllinförgiftning: Plasma-koncentration >555 µmol/l, kramper, livshotande
arytmier samt stigande plasmanivå eller klinisk försämring trots optimal
terapi. Vid kronisk teofyllinförgiftning påbörjas dialys vid en koncentration över
333 µmol/l samt om behandling med upprepat kol inte kan ges.

Förgiftning - warfarin
65B

Relativt ovanlig men potentiellt livshotande förgiftning. Fastställ att

intoxikation föreligger. Detta kräver ibland upprepade kontroller av PK
eftersom påverkan på PK dröjer 10-15 tim efter intag. Snabb ökning av PK ses
vid intag av hög dos.

Utredning
503B

• Kontrollera eventuell blödning (näsa, urin, hud, GI-kanalen mm).

• Kontrollera och följ PK, APT-tid och B-Hb. PK följes var 4-6 timme initialt,
senare kan kontrollerna glesas ut. Är PK opåverkat 24 tim efter uppgivet
intag så föreligger inte förgiftning (detta förutsätter att K-vitamin eller
koagulationsfaktorer inte givits).
• Patologiska leverprover eller leversjukdom innebär ökad risk för allvarlig
koagulationspåverkan.

Behandling
504B

• Rådfråga koagulationsjour och/eller GIC.

• Indikation för intensivvård första dygnen om intag av hög dos.
• Magsköljning och aktivt kol på vid indikation.
• Lindriga fall där patienten inte står på warfarin och PK stigit till >2 först efter
1 dygn men inga symtom ges K-vitamin po 10 mg x 2.
• Vid allvarlig förgiftning där PK stigit till >2 redan inom ett dygn eller vid
spontana blödningar ges inj K-vitamin 20 mg x 2 iv i minst 4 doser. PK
kontrolleras 2 gånger per dygn även dygnet efter avslutad antidot-
behandling och 1 gång dag 2 och 4 därefter.
• Om blödning och PK >4 ge faktorkoncentrat (Ocpelx, Confidex) enligt
åtgärder vid allvarlig blödning, se procedurer, Warfarin.
• Patient som behandlas med warfarin. Lindrig ”överdos” behandlas med K-
vitamin 2-5 mg iv eller po. Ta PK med tätare intervall. Om stigande tendens
överväg ytterligare K-vitamin och plasma/Confidex enligt ovan. Om PK faller
under 2,0 ger man LMH tills PK åter kunnat ställas in i önskvärt intervall
genom återinsättning av warfarin. Efter hög dos K-vitamin ses viss resistens
mot warfarin.
 GASTROENTEROLOGI
Abdominellt kompartmentsyndrom

ICD-10 kod: R19.8A

Abdominellt kompartmentsyndrom har uppmärksammats vid akuta
medicinska tillstånd och är en riskfaktor för hemodynamisk instabilitet
och organsvikt hos kritiskt sjuka patienter. Syndromet uppträder ofta
sent i sjukdomsförloppet. Ökad risk ses vid sepsis, gastropares, ileus,
ascites, pankreatit och övervätskning. Restriktiv vätskebehandling
minskar risken.

Definition
Intraabdominellt tryck normalt 5–7 mmHg. Kompartment-syndrom
anses föreligga vid tryck >20 mmHg uppmätt i endexspiriet med
specialkateter i urinblåsan.

Kliniska fynd
Illamående, svullnadskänsla, buksmärta och dyspné.
Lågt blodtryck sekundärt till minskat venöst återflöde. Utspänd buk och
ofta palpationsömhet. Kliniska tecken på hypoperfusion med perifer
vasokonstriktion, acidos, sjunkande urinproduktion och sänkt vakenhet.

Behandling
Kirurgisk bedömning vid misstanke. Vid höga tryck överväger man
kirurgisk dekompression. Eftersträva negativ vätskebalans. Dränera
ascites. Ventrikel- och/eller rektalslang.

Akut porfyri
73B

ICD kod: E80.2

Akuta hepatiska porfyrier är ärftliga metabola sjukdomar som drabbar leverns
hemsyntes. Akut intermittent porfyri (AIP) är vanligast förekommande,
hereditär koproporfyri och porfyria variegata mer sällsynta och ALAD-porfyri
extremt sällsynt. Akuta attacker debuterar oftast mellan 20-40 år. Utlösande
faktorer är läkemedel, förhöjd progesteronnivå (t ex fas mellan ägglossning och
menstruation), svält, operation, infektion, alkohol, fysisk- och psykisk stress.

Klinisk bild
523B

AIP karakteriseras av buksmärtor. Smärtor i rygg och extremiteter förekom-

mer. Andra fynd är takykardi, hypertoni, feber, tarmpares/obstipation, illamå-
ende/kräkningar och psykiska symtom som oro och konfusion. Kramper kan
orsakas av hyponatremi eller PRES (posterior reversibile encephalopathy
syndrome). Motorisk neuropati med pareser förekommer och är allvarligt. Röd
eller brun urin. Hudutslag och ljusöverkänslighet kan ses vid porfyria variegata
men är inte kopplade till akuta attacker.

Utredning
524B

Under en attack påvisas porfyrinprekursorer ALA/PBG i urin. Hos >50 % av

patienterna kvarstår förhöjda nivåer men inte alltid varför klinisk bild är viktig.
Elektrolytstatus, P-Mg, P-Na och S-Osmolalitet följs dagligen vid svåra skov.

Behandling av akuta attacker

52B

1. Inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml per 12 h med tillsats Addex NaCl 10 ml (40
mmol) + Addex KCl 10 ml (20 mmol). Kohydratbehovet är 300-500
gram/dygn, ge därför extra oral näring.
2. Humant hemin (Normosang) 25 mg/ml. Omedelbar behandling vid
neurologiska symtom, 3 mg/kg under ca 40 minuter; daglig infusion under
4 dagar. Blandas i 100 ml Albumin 200 mg/ml. Infusionsflaskan ska
ljusskyddas med folie. Kärlretande, spola efter med 200 ml NaCl.
3. Smärtlindring med i första hand morfin iv.
4. Symtomatisk behandling, se förslag nedan.
OBS! Kontrollera alltid läkemedel på www.drugs-porphyria.org
Smärta morfin, acetylsalicylsyra, paracetamol, NSAID
Hypertoni/takykardi labetalol, metoprolol, propranolol, ACE-hämmare
Tarmpares neostigmin
Förstoppning laktulos, movicol
Diarré loperamid
Kräkningar/illamående ondansetron
Psykiska symtom benzodiazepiner, vid psykos t ex olanzapin, haldol
Kramper diazepam, midazolam

Porfyriprover skickas till Porfyricentrum, Centrum för medfödda metabola

sjukdomar vid Karolinska, Solna (remiss i TakeCare). Uppföljning via
Endokrinkliniken, Karolinska, Solna.

Diarré orsakad av Clostridium Difficile

74B

ICD-kod: Enterit orsakad av Clostridium difficile A04.7

Definition
526B

Diarré och buksmärtor i anslutning till antibiotikabehandling.

Klinisk bild
527B

Symtom: Lindrig diarré med spontant tillfrisknande till pseudomembranös

colit med allmänpåverkan, buksmärtor, hög feber och blodig diarré.

Utredning
528B

Vid allmänpåverkan eller svåra diarréer: Blod-, elektrolytstatus, CRP.

F-Clostridium difficile toxin B-DNA.
Vid allmänpåverkan, buksmärtor och feber, överväg DT buk eller buköversikt
med frågeställning toxisk colondilatation.

Behandling
529B

Vid lindriga symtom: Utsättning av antibiotika, ge vätska.

Vid mer uttalade symtom: Tabl metronidazol (Flagyl) 400 mg x 3 x X.
Vid terapisvikt: Kaps Vancomycin 125 mg x 4 x X.
Vid allvarlig sjukdom inf metronidazol + tabl vancomycin 250 x 4 oralt.
Vid eventuella ytterligare recidiv bör infektionsläkare kontaktas för eventuell
faecestransplantation. Undvik motilitetshämmande läkemedel.

Gastrointestinal blödning - nedre

75B

ICD-kod: GI blödning UNS K92.2

Orsaker
530B

Rött blod i avföringen kommer oftast från blödning i colon eller rektum, t ex på
grund av divertikulos, cancer, polyper, inflammation, angiodysplasier, trauma
mot rektum. Blödning från övre mag-tarmkanalen kan vid snabb tarmpassage
te sig som nedre gastrointestinal blödning. Antikoagulantia?

Klinisk bild
531B

Vanligen opåverkad patient där blödningen slutar spontant men vid stor
blödning cirkulatorisk påverkan och tecken till hypovolemi.

Utredning
532B

Vid kraftig blödning och möjlig övre GI-blödning först gastroskopi, annars
beställs i första hand recto-, sigmoidoskopi akut eller polikliniskt.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Blodgruppering och bastest om behov av
transfusion. Leverprover och PK vid leversjukdom eller alkoholism.
Vid större blödning som inte avstannar spontant kan angiografi för diagnostik
och behandling av blödningskällan övervägas.

Behandling
53B

• Vid cirkulationspåverkan/chock, handläggning, se ”Chock”. Akut kirurg-

konsultation.
• Blodtransfusion restriktivt vid kronisk blödning och stabil cirkulation, mål
Hb >70 g/l. Vid symtomgivande hjärtsjukdom högre gräns, Hb 80-90 g/l.
Plasma eller koagulationsfaktorkoncentrat ges vid koagulationsrubbning
eller PK >1,6. Octostim överväges enligt rekommendation i avsnitt
”Gastrointestinal blödning – övre”.

Gastrointestinal blödning - övre

76B

ICD-koder: Hematemes K92.0; GI blödning UNS K92.2

Orsaker
534B

Ulcus, blödande gastrit/esofagit, leversjukdom med blödande esofagus-

varicer, Mallory-Weissblödning, tumör och angiodysplasier. Medicinering med
ASA eller NSAID, NOAK, warfarin?

Klinisk bild
53B

Hematemes, antingen "kaffesumpsliknande" eller med färskt blod och koagler.

Svart avföring (melena) kan vara enda symtom. Mörkröd avföring (hematochezi)
kan ses vid kraftig blödning då ofta cirkulationspåverkan. Patienten kan vara
helt opåverkad eller uppvisa olika grader av påverkan med
ortostatism/hypotension och takykardi. Bukstatus oftast normalt.

Utredning
536B

Puls- och blodtryckskontroller. Blod-, elektrolyt- och leverstatus, PK, APTT,

glukos, blodgruppering och bastest. Ventrikelslang. Rektalundersökning.

Behandling
537B

Cirkulatoriskt stabil patient utan tecken till pågående blödning kan vårdas på
vårdavdelning med upprepade kontroller av vitalparametrar.
1. Vid cirkulationspåverkan starta vätskebehandling och blodtransfusion.
Misstanke om stor (pågående) blödning, se Akut blodtransfusion sid 324.
Akut kirurgkonsultation. Kontakta IVA.
2. Sätt ventrikelslang vid misstanke om blödning för att avlägsna blod. Ökad
chans att upptäcka reblödning. Dränering av blod minskar risken för
encefalopati.
3. Akut gastroskopi så snart som möjligt vid tecken till stor blödning och/eller
cirkulationspåverkan. Stabil patient utan tecken till pågående blödning kan
genomgå gastroskopi dagtid.
4. Diskutera med ansvarig endoskopist/kirurg huruvida PPI ska ges på akuten
eller efter skopi. Esomeprazol 80 mg iv som bolus följt av inf 8 mg/h upp till
72 tim.
5. Blodtransfusion restriktivt, mål Hb >70 g/l vid stabil cirkulation. Vid
symtomgivande hjärtsjukdom högre gräns, Hb 80-90 g/l.
6. Sätt ut antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel. Reversera
antikoagulationsbehandling se kapitel ”Procedurer” - Warfarin. Ge plasma
eller protrombinkomplexkoncentrat (Confidex, Ocplex) vid misstanke på
koagulationsrubbning eller om PK >1,6.
7. Vid aktiv blödning hos patient behandlad med trombocythämmare, eller
trombocyter <50 ge trombocytkoncentrat.
8. Tranexamsyra 100 mg/ml, 20 ml iv som bolus sedan 20 mg/kg x 3 vid
pågående blödning.
9. Till patienter med misstänkt trombocytfunktionsdefekt överväg inj desmo-
pressin (Octostim) 15 µg/ml i dosen 0,3 µg/kg sc eller iv utspätt i 10 ml
NaCl 9 mg/ml under 10 min efter kontakt med koagulationsexpert. Kan
upprepas 1-2 gånger med 6-12 timmars mellanrum. Viss risk för
vätskeretention och hyponatremi.

Blödande esofagusvaricer. Se program under “Leversjukdomar”.

 Inflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn)
7B

ICD-koder: Crohns sjukdom UNS K50.9; Ulcerös colit UNS K51.9

Definition
538B

Inflammation i colonslemhinnan (ulcerös colit). Inflammation i tunntarm-

och/eller colonslemhinnan (Mb Crohn).

Klinisk bild
539B

Akut insjuknande eller långvariga besvär av lös avföring med slem och
blodtillblandning med eller utan buksmärtor och tenesmer. Vid Mb Crohn
fistelbildning och ökad risk för ileus. Proktit ger ofta täta trängningar till
defekation och antalet tömningar av blod och slem är ofta över 6 per dygn.
Vid akut insjuknande bör infektiös genes uteslutas.
Svårighetsgradering av ulcerös colit enligt Truelove-Witts score:
Svårighetsgrad Mild Medelsvår Svår
Antal blodtillblandade avföringar/dag <4 4-5 ≥6 och
Pulsfrekvens ≤90 ≤90 >90 eller
Temperatur <37,5 ≤37,8 >37,8 eller
Hemoglobin (g/l) >115 105-114 <105 eller
SR (mm) <20 ≤30 >30 eller
CRP (mg/l) Nor- ≤30 >30
mal

Differentialdiagnoser: Infektion, strålskadad tarm, mikroskopisk colit,

ischemisk colit, medicinutlöst colit, colit orsakad av diverkulit, funktionella
besvär, gallsaltdiarré, gluten- eller laktosintolerans.

Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP, leverprover inklusive albumin.
Blododling om temperatur >38,5°C. Fecesodling. Clostridium dificilie toxin i
feces vid misstanke om antibiotika-associerad colit. Cystor och maskägg i
feces. Eventuellt feces-calprotectin (för inflammationsgrad och prognos).
Koloskopi alternativt rektoskopi som visar inflammation vid distal ulcerös colit,
det vill säga svullen, rodnad och ulcererad slemhinna. Ibland blod och
mukopus i lumen. Vid proktit kan en övre gräns ses.
Röntgen: DT buk vid svår smärta eller akut bukstatus med frågeställning
colondilatation, fri gas, utbredning.

Inledande behandling
541B

Ulcerös colit
Mild till måttlig UC bör behandlas med mesalazin (Asacol) som
lokalbehandling (1 g/dag rektalsuspension) kombinerat med peroralt
mesalazin 2,4 g/dag. Kombinationsbehandling är mer effektiv än enbart per
oral eller lokal behandling. Vid mild proktit är enbart lokalbehandling med
supp mesalazin (Asacol) 500 mg 1 x 1-2 ofta tillräckligt.
Vid terapsvikt bör man höja peroralt mesalazin till 4,8 g/dag samt lägga till
kortison som lokalbehandling (Pred klysma) och/eller tabl Prednisolon 5 mg 8
x 1 med nedtrappning 5 mg dygnsdos per vecka.
Vid svårt UC skov överväg alltid sjukhusinläggning med kortison (Betapred) 4
mg/ml 1 ml x 2 iv, vätska och elektrolyter parenteralt. Vid feber >37,8 ges inj
Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv + Flagyl 1500 mg x 1 första dagen följt av 1000 mg
per dag. Överväg LMH profylax. Alltid kirurgisk konsultation vid inläggning av
patient med akut svårt skov.

Mb Crohn
125B

Handläggningen följer samma principer som vid ulcerös colit. Viktiga

skillnader att poängtera.
1. 5-ASA preparat har ingen plats i den akuta situationen.
2. Vid tecken på stenosproblematik (subileus/ileus) utförs buköversikt
passageröntgen eller DT buk. Samråd med kirurg.
3. Vid feber och/eller fistelproblematik – tänk på möjligheten av abscess. DT
buk vid misstanke. Ge ej kortikosteroid innan abscess har uteslutits.
4. Tarmvila om patienten bedöms vara i riskzonen för akut operation. Annars
enteral nutrition med lakotsfri kost, eventuellt näringsdryck. Obs
nutritionslista! Behov av total parenteral nutrition bedöms efter
rehydrering och elektrolytkorrigering. Tabl Prednisolon eller inj Betapred
enligt ovan.
5. Eventuellt antibiotika vid tecken på allvarlig infektion.

Uppföljning
542B

Remiss till patientens ordinarie läkare för uppföljning. Patienter som läggs in
bör bedömas av gastroenterolog inom 1-2 dygn.

Malnutrition
ICD: E63.9, E43.9, E46.9 (se närmare detaljer under respektive ICD kod)

Definition
543B

• Ofrivillig viktförlust – oavsett tidsförlopp och omfattning.

• Ätsvårigheter – Se orsaker nedan.
• Undervikt – Body mass index (BMI, vikt i kg/(längd i m)2) under 20 vid ål-
der under 70, eller under 22 vid ålder över 70.

Genomsnittligt energibehov per kilo aktuell kroppsvikt och dygn

Beräknad metabolism kcal/kg/dygn
BMR (basalmetabolism) 20
BMR + 25 procent (sängbundna) 25
BMR + 50 procent (ej sängbundna) 30
BMR + 75–100 procent (återuppbyggnadskost) 35–40
Dessa värden korrigeras erfarenhetsmässigt om patienten är:
• mager (+10 procent)
• 18–30 år (+10 procent)
• 70 år (-10 procent)
• För varje grads temperaturförhöjning (+10 procent).
 • Vid övervikt (BMI >25) kan den kroppsvikt som motsvarar BMI= 25 an-
vändas, med tillägg av 25 procent för den överskjutande vikten.
Proteinbehov
• Proteinbehovet för friska beräknas till 0,75–0,8 gram per kilo kroppsvikt
och dygn.
• Patienter har ofta ett proteinbehov på 1,0–1,2 g per kg kroppsvikt och
dygn.
Vid svår sjukdom, t ex svåra infektioner, kan kroppen inte omsätta ett ökat
eller normalt energibehov. Normalt nutrierad person behöver därför inte full
näringstillförsel första 3-5 dygnen. Vid initial undernäring tidigare.

Orsaker
Svåra kroniska sjukdomar. Malabsorption. Bariatriska ingrepp. Postoperativa
tillstånd. Depression. Anorexi. Alkoholism/levercirrhos. Dålig tuggfunktion,
dåligt tandstatus. Dysfagi. Medicinbiverkan, t ex illamående/förstoppning.

Klinisk bild
Avsaknad av fettdepåer. Muskelsvaghet/atrofi. Ödem på grund av hypo-
albuminemi. Trötthet, apati. Kakexi orsakas av energi- och proteinbrist.

Utredning
Längd, vikt och BMI. Temperatur. Kontrollera tandstatus + sväljfunktion.
Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus, urea, calcium, fosfat, zink.
Glukos. CRP. Överväg TSH och kortisol.
U-Status/testremsa inklusive ketoner.

Behandling
546B

Vid grav undernäring (anorexi) telemetri. Observera att dessa patienter som
regel har bradykardi och att en stigande puls är en varningssignal.
Patienter med långvarig malnutrition ska tillföras kalorier och andra närings-
ämnen i långsamt ökande takt. Vid akut sjukdom ger man begränsad kalori-
tillförsel under första dygnen, därefter peroral näring/TPN.
Ge inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml x 2 x 1-2 dagar före glukostillförsel.
Kosttillägg per os i första hand.
Enteral nutrition tillförs via nasogastrisk slang eller stomi när oral
näringsbehandling inte är tillräcklig eller möjlig (om tarmen kan användas).
Oftast start med 25-50 ml/h. Dietist vb för val och bedömning av produkter.
Parenteral nutrition ges som total eller komplementär nutrition om
ovanstående inte fungerar. Bör ges under 18-24 timmar per dygn. Se tabell
ovan för energibehov men börja försiktigt vid undernäring. Vid långvarig un-
dernäring reduceras kaloritillförseln med 25–50 % första veckan för att und-
vika ”refeedingsyndrom” med intracellulär shift av kalium, magnesium, fosfat
mm och risk för hjärtkomplikationer. Kontakta dietist vb.
Standardiserade lösningar tillgodoser behovet väl.
1. Aminosyreinnehållet bör initialt reduceras vid trauma, sepsis, lever- och
njursvikt. Glukostillförseln ökas då tillfälligt.
2. Elektrolytbehovet tillgodoses i de flesta standardlösningarna. Vid
 bristtillstånd eller ökade förluster måste elektrolyter tillsättas.
3. Vid TPN tillsättes koncentrat av vattenlösliga vitaminer (Soluvit),
spårelement (Tracel, Addaven) och fettlösliga vitaminer (Vitalipid).
4. Följ vikt intermittent framför allt vid TPN och kontrollera blodprover:
Glukos, Na, K, Mg, fosfat och triglycerider.

Tarmischemi - emboli eller trombos

79B

ICD-kod: K55.0

Definition
547B

Intestinal ischemi kan drabba såväl colon som tunntarm. Orsakas av arteriell
eller venös ocklusion eller arteriell vasospasm.

Orsaker
548B

• Arteriell ischemi: Ockluderade emboli vid förmaksflimmer. Trombos på

grund av arterioskleros eller vaskulit.
• Icke ocklusiv: Hypoperfusion på grund av hypovolemi, hypotension, chock
eller hjärtsvikt. Drabbar främst övergången colon transversum till
descendens och övergången sigmoideum till rektum.
• Venös ischemi: Se ”Porta- mesenterialvenstrombos, Budd-Chiari
syndrom”.

Klinisk bild
549B

Tidigt vid arteriell trombos eller emboli dominerar svåra buksmärtor, ofta
frekvent lös avföring, ovanligare med blod, illamående och kräkningar. Initialt
diskreta fynd i bukstatus. Sedan paralys med minskande buksmärtor
samtidigt som buken blir mer utspänd och ömmande, tarmljud minskar.
Senare i förloppet eventuellt chock.
Kronisk tarmangina ger buksmärtor efter måltid med duration 1-3 timmar.

Utredning
50B

Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus, CRP. Laktat (kan vara normalt),
amylas.
Röntgen: DT buk med kontrast och frågeställning akut tarmischemi
(kolitbild).
Endoskopi: Typisk bild.

Behandling
51B

Kontakt med kirurg för fortsatt handläggning. Ställningstagande till

operation, trombolys eller endovaskulär intervention.
 GASTROENTEROLOGI - LEVERSJUKDOMAR
Alkoholhepatit
145B

ICD-kod: Alkoholhepatit K70.1

Definition
802B

Alkoholorsakad inflammation. Svår alkoholhepatit har hög mortalitet.

Orsaker
803B

Hög alkoholkonsumtion under lång tid. Ökad risk vid hepatit B eller C,
samtidigt intag av hepatotoxiska läkemedel eller annan leversjukdom.

Klinisk bild
804B

Från asymtomatisk till symtom med anorexi, buksmärtor och låggradig feber.
I status ses ikterus och ofta ömmande leverförstoring. Spiders, palmarerytem
och gynekomasti talar för underliggande cirrhos. I labstatus ökning av
transferaser (ASAT>ALAT) samt ofta förhöjt ALP och bilirubin. Förhöjt PK och
bilirubin tillsammans med lågt albumin indikerar sämre prognos. Stigande
kreatinin innebär risk för hepatorenalt syndrom. Ofta abstinenssymtom.

Utredning
805B

• Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive PK och albumin.

CRP, glukos. Blodgas med laktat. Hepatitserologi (A, B och C) - om ej känt.
• Odlingar: Blod- och urinodling vid misstanke om infektion.
• Diagnostisk laparocentes vid ascites (spontan bakteriell peritonit?).
• Ultraljud lever och gallvägar med frågeställning koledokushinder, tecken till
cirrhos/portal hypertension eller trombos i v porta eller levervener.
• Leverbiopsi om diagnosen är osäker.

Behandling
806B

Lindrig alkoholhepatit (bilirubin <100 μmol/l) utan svåra symtom har god
prognos och behandlas endast symtomatiskt.
Vid svår alkoholhepatit (med encefalopati eller måttlig-svår koagulopati
och/eller hyperbilirubinemi) och när infektion uteslutits rekommenderas tabl
Prednisolon 10 mg, 4 x 1 under 1 mån, därefter nedtrappning av dygnsdosen
med 5-10 mg per vecka. Vid kontraindikaton för steroider ge tabl pentoxyfyllin
(Trental) 400 mg, 1 x 3 i 4 veckor (licenspreparat), om kreatininclearance <30
ml/min 1 gång per dag.
Glasgow alcoholic hepatitis score (GAHS) bör beräknas. Om <9 poäng skall
man överväga prednisolon och parallellt starta acetylcysteininfusion (enligt pm
vid paracetamolintox). Utvärdering efter 7 dygn med Lille-score. Man fortsätter
med prednisolon om responder, annars utsättning.
Övrig behandling, se akut leversvikt.
 Ascites
146B

ICD-kod: R18.9

Klinisk bild
807B

Växande bukomfång, ofta med perifera ödem.

Utredning
80B

Ultraljud buk vid tveksamhet om ascites föreligger.

Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, albumin, CRP, PK.
Diagnostisk och/eller terapeutisk laparocentes, se procedurer. Diagnostisk
laparocentes görs vid ascitesdebut. Prov från ascites för albumin, LPK (inkl
poly/mono) samt odling. Överväg cytologi, vid misstanke om peritoneal
carcinos. Cytologi och Tb-odling vid förstagångsascites. Serumalbumin minus
ascites-albumin >11 g/l säkerställer portal hypertension (>95 % säkerhet).
Polymorfonukleära granulocyter >0,25 x 109 bekräftar diagnosen spontan
bakteriell peritonit.

Behandling vid cirrhosrelaterad ascites

809B

Diagnostisk laparocentes: Bör utföras på alla med ny signifikant ascites eller

vid komplikationer till levercirros.
Terapeutisk laparocentes: Börja med terapeutisk paracentes varvid hela
ascitesvolymen kan avlägsnas. Inf albumin 200 g/l, 100 ml/2,5-3 l tappad
ascites som volymexpansion (= 8 gram ersatt albumin/l tappad ascites).
Natriumrestriktion: För att minska bildningen av ascites rekommenderas ofta
natriumrestriktion. Många med etanolorsakad cirrhos har hyponatremi
habituellt och bör inte behandlas.
Patienten har ofta svårt att få i sig tillräckligt med kalorier. Därdör kan det
vara svårt att genomföra saltrestriktion. Rekommendationer bör endast ges av
dietist.
Vätskebalans: Vätskerestriktion (1000-1500 ml per dag). Tabl Spironolakton
50-100 mg x 1 (max 400 mg/d). Om P-Kalium stiger eller vikten ej går ner
tillägg tabl furosemid 20-40 mg x 1 (max 160 mg/d). Målsättningen är
viktminskning 0,5 kg/dygn (vid perifera ödem ca 1 kg). Om målet ej uppnås
inom 3-4 dygn kan diuretikadoserna dubbleras. Kontroll av elektrolyter och
kreatinin på grund av risk för hyperkalemi och prerenal njursvikt. U-Na <30
mmol/l indikerar dålig effekt av diuretika.
Betablockad: Betablockad sätts ut vid refraktär ascites liksom nefotoxiska
läkemedel.
Spontan bakteriell peritonit.
Vid ascites ska spontan bakteriell peritonit misstänkas. Se ovan under
utredning. Var uppmärksam på encefalopati, feber/subfebrilitet, stigande
infektionsparametrar eller buksmärtor. Ökade granulocyter i ascitesvätska är
diagnostiskt.
Behandling
• Inj Cefotaxim 1 g x 3 x V eller inj Ciprofloxacin 500 mg x 2 x V.
• Inf Albumin 1,5 g/kg kroppsvikt dag 1, och 1 g/kg dag 2-3.
• Sätt ut NSAID, ACE-hämmare, ARB och betablockad.
 Esofagusvaricer med blödning
147B

ICD-kod: I85.0

Bakgrund
810B

Många patienter med levercirrhos utvecklar portal hypertension och

esofagusvaricer. Om en patient med konstaterad eller misstänkt cirrhos har
tecken till gastrointestinal blödning (melena och/eller hematemes) ska denna
behandlas som varicerblödning tills motsatsen är bevisad. Mortaliteten vid
varicerblödning är ca 20 %. Behandlingen syftar till att stoppa blödningen och
motverka reblödning, infektioner och andra komplikationer till leversvikt.

Behandling
81B

• Initialt handläggning, se program ”Gastrointestial blödning – övre”.

• För att minska trycket i varicerna: Inj terlipressin (Glypressin) 2 mg x 6 iv i
2-5 dagar (vid vikt <50 kg; initial dos 2 mg sedan 1 mg x 6 iv).
• Antibiotikaprofylax: Inj Cefotaxim 1 g x 2 eller inj Ciprofloxacin 500 mg x 2
iv.
• Vid gastroskopi behandlas varicer genom ligering. Ska helst göras inom 24
tim av skopist med ligeringserfarenhet.
• Vid betydande mängd ascites bör terapeutisk buktappning utföras.
• Laktulos 670 mg/ml, 50-100 ml per dygn för att minska risk för
encefalopati. Om patienten inte kan svälja administrering via ventrikelslang.
• Eftersträva Hb runt 70 g/l eller 80-90 vid ischemisk hjärtsjukdom och ett
systoliskt tryck runt 90 mmHg. Övertransfusion ökar risk för reblödning.
• Överväg trombocyttransfusion vid TPK <50.

Sekundärprofylax: Fortsatta endoskopiska behandlingar med ligering av

1329

esofagusvaricer. Icke-kardioselektiv betablockare, tabl propranolol (Inderal),

10 eller 40 mg, dygnsdos 60-120 mg. Minska vilopulsen med 25 %, dock ej <50
slag/min eller systoliskt blodtryck <90 mmHg.

Levercirrhos med akut njursvikt och hepatorenalt syndrom (HRS)

148B

ICD-kod: K76.7
Levercirros är initialt asymtomatisk men kan senare leda till ascites,
blödningar, encefalopati, och ikterus. Symtomen kan förvärras av njursvikt.
Vid svår levercirros utvecklar patienten ofta multiorgansvikt med t ex
lungkomplikationer samt hjärtpåverkan med kardiomyopati.
Definition av akut njursvikt (Acute kidney injury – AKI)
Basalt P-Kreatinin är det senaste värdet de senaste tre månaderna. Om värde
saknas räknas inläggningsvärdet.
Akut njursvikt: Ökning av P-Kreatinin inom 7 dagar med ≥50 %.
Stadium 1a: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-
Kreatinin <133 μmol/l.
Stadium 1b: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-
Kreatinin ≥133 μmol/l.
Stadium 2: Ökning med 2-3 x basalt P-Kreatinin.
Stadium 3: Ökning med >3 x basalt P-Kreatinin eller ett basalt P-Kreatinin
>353 μmol/l med en ökning >26 μmol/l inom 7 dagar, eller patient i behov av
dialys.
Kronisk njursvikt definieras som ett GFR (glomerulär filtrationshastighet) <60
ml/min som varat mer än 3 månader.

Orsaker till njursvikt vid levercirrhos

814B

Hypovolemi. Vanliga orsaker är GI-blödning, diarré (på grund av

laktulosbehandling) eller excessiv diuretikaanvändning.
Läkemedel. Diuretika, ACE-hämmare, ARB, NSAID, aminoglykosider och iv
kontrastmedel.
Infektioner. T ex spontan bakteriell peritonit.

Behandling av akut njursvikt vid cirros

Hypovolemi behandlas med inf Ringer-Acetat, eventuellt med tillägg av inf
albumin 1 gram/kg/dag (max 100 g/dag). Större ascitesmängder behandlas
med laparocentes och ytterligare inf albumin 200 mg/ml, 100 ml/2,5-3 l
ascites.
Målet är att minska P-Kreatinin med minst 26 μmol/l eller helst återgång till
basalt P-Kreatinin.
Behandling Stadium 1a: Sätt ut nefrotoxiska läkemedel som NSAID, ACE-
hämmare, ARB eller alfa-1 blockerare. Minska eller sätt ut diuretika och
betablockad. Behandla eventuell infektion och ge volymsexpansion med
kristalloid vätska vid behov.
Behandling stadium 1b och 2-3: Som ovan men initiera även
albuminbehandling med 1g/kg/dag, max 100 gram per dag, under två dagar.
Vid utebliven förbättring med ovanstående behandling överväg hepatorenalt
syndrom och inled specifik behandling.

Definition hepatorenalt syndrom

• Cirrhos med ascites och portal hypertension.
• Kriterier vid akut njursvikt sekundärt till levercirros enligt ovan.
• Ingen förbättring av kreatinin inom 2 dagar efter utsättning av diuretika,
NSAID, ACE-hämmare, ARB eller alfa-1 blockerare.
• Avsaknad av chock. Infektion utesluter inte HRS.
• Inga pågående eller nyligen avslutade njurtoxiska läkemedel.
• Avsaknad av parenkymatös njursjukdom med proteinuri >500 mg/dag,
mikroskopisk hematuri (förutsatt att patienten ej har KAD och/eller
patologiskt fynd på ultraljud njurar.
• Utebliven förbättring efter volymsexpansion med albumin 1 g/kg/dag (max
100 g/dag).

Patofysiologi
813B

Exakt mekanism är ej helt klarlagd men levercirros med portal hypertension

ger en dilatation av alla artärer i mag-tarmkanalen. Detta ger ett påslag av
renin, angiotensin, aldosteron, ADH och sympatikus vilket resulterar i en
minskad cirkulerande blodvolym.
HRS typ 1 - AKI utlöses vanligen av kirurgi, blödning, infektion, spontan
bakteriell peritonit. Multiorgansvikt är vanlig. Mortaliteten är mycket hög.
HRS typ 2 – Långsam stadig försämring av njurfunktionen. Ofta associerad
med refraktär ascites. Karaktäriseras av njursvikt med P-Kreatinin ≥133
µmol/l. Uppkommer oftast spontant. Patienten har på sikt dålig prognos.

Utredning
815B

Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus, urea.

Urinsticka och U-Sediment. Elektrolytutsöndring i urin. Följ njur- och
leverfunktionen intermittent. Följ vikt och diures dagligen.
Ultraljud njurar för att utesluta postrenalt hinder.
Överväg gastroskopi då esofagusvaricer är vanligt.

Behandling av hepatorenalt syndrom

Inj terlipressin (Glypressin) 0,5-2 mg var 4-6 timme initialt under 3 dygn, vid
utebliven förbättring av kreatinin med >25 % ökas dosen till 2 mg x 4-6. Ett
nyare alternativ är att ge 2 mg per dygn som infusion, Terlipressin 1 mg
blandas i så fall med NaCl 250 ml och ges initialt på 12 timmar. Vid utebliven
förbättring inom 2 dygn ökas dosen stegvis till 12 mg per dag. Albumin 1
g/kg/dag (max 100 g) dag 1 och 2 (om inte givet redan), sedan 40 gram
dagligen. Inf noradrenalin 0,1-0,5 µg/kg/min används som tillägg hos kritiskt
sjuk patient. Konventionell dialys kan användas inför levertransplantation
vid dialyskrävande njursvikt. Behandlingsmål: Minskning av P-Kreatinin med
minst 26 μmol/l eller helst återgång till basalt P-Kreatinin.

Ikterus
149B

ICD-kod: Ikterus R17.9

Definition
817B

Gultonad hud, sklera och andra vävnader orsakad av förhöjd bilirubin-

koncentration. Mild ikterus kan lättast inspekteras i sklera och kan uppträda
vid bilirubinkoncentrationer mellan 30-40 µmol/l. Kan uppkomma genom:
1. Ökad produktion av bilirubin.
2. Nedsatt konjugeringsförmåga i levern.
3. Försämrad utsöndring av galla (ökning av konjugerat bilirubin).

Klinisk bild
81B

• Mild ikterus (P-Bilirubin ca 50 µmol/l) utan mörkfärgad urin talar för icke-
konjugerad hyperbilirubinemi orsakad av hemolys eller Gilberts syndrom.
• Uttalad ikterus eller mörkfärgad urin indikerar leveraffektion och gallstas.
• Tecken på portahypertension som ascites indikerar ett kroniskt förlopp.
Patienten noterar vanligen mörk urin innan huden gulfärgas. Kronisk
hepatit och alkoholhepatit associeras ofta med anorexi och trötthet.
• Akut insjuknande med illamående och kräkningar före ikterus indikerar
akut hepatit eller koledokusobstruktion på grund av sten. Hepatomegali,
ascites samt halsvenstas indikerar högersvikt eller vena porta trombos.
• Diffus lymfadenopati i kombination med ikterus vid akut insjuknande talar
för mononukleos, vid långsamt insjuknande för lymfom eller leukemi.
• Palpabel resistens i levern indikerar malignitet.

Utredning
819B

• Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever- och koagulationsstatus. Hepatit-

serologi. Överväg prov för EBV, CMV, HSV.
• Måttligt förhöjda nivåer av bilirubin utan förhöjt ALAT, gamma-GT, eller ALP
talar för hemolys. Kraftigt förhöjda bilirubin och transaminaser utan
påtaglig stegring av ALP indikerar akut hepatit.
• Förhöjda nivåer av ALP, gamma-GT och måttligt förhöjda bilirubinnivåer
talar för kolestas eller infiltrativ sjukdom.
• Lågt albumin indikerar kronisk leveraffektion.
• Ultraljudsundersökning av lever, galla och pankreas avslöjar vanligen
tumörer, kolestas, portaventrombos, gallsten. DT buk kan övervägas.
• Vid inflammatorisk tarmsjukdom tänk på skleroserande cholangit.
• Viktigt med läkemedelsanamnes (penicillin, NSAID).

Behandling
820B

Beroende av diagnos, se separata avsnitt.

Leverencefalopati
150B

ICD-koder: Leversvikt utlöst av alkohol K70.4; Leversvikt ospecificerad K72.9

Bakgrund
821B

Leverencefalopati är ett reversibelt neuropsykiatriskt tillstånd med störningar

i beteende, vakenhet och motoriska funktioner, flapping tremor. Multifaktoriell
orsak med bland annat nedsatt clearence av blodburna toxiner (ammonium).
Ofta utlöst av t ex lindrig infektion, dehydrering, ökat alkohol-intag,
förstoppning. Normal ammoniumkoncentration bör föranleda omvärdering av
diagnosen.

Klinsk bild
82B

Gradering 1-4 av leverencefalopati enligt ”New Haven” kriterier. Initialt kan

dock patienten ha obetydliga symtom som kan vara svåra att upptäcka.
Grad I. Kognitiv- eller beteendestörning uppmärksammad av personen själv,
närstående eller undersökare.
Grad II. Uppenbar personlighetsförändring, nedsatt uppmärksamhet,
desorientering gällande tid, dyspraxi.
Grad III. Somnolens, uppenbar desorientering, bisarrt beteende.
Grad IV. Koma.

Behandling
823B

Vid leverencefalopati finns nästan alltid en utlösande faktor och korrigering av

denna leder till snabb förbättring.
Laktulos: Dosera för 2-3 avföringar per dygn. Vid förstoppning ges mixt
Laktulos 670 mg/ml, initialt 30 ml varannan timme till tarmtömning. Därefter
snabb dosreduktion för att undvika dehydrering. Underhållsdosen är vanligen
10-90 ml dygn. Vid nedsatt vakenhet kan laktulos ges via ventrikelslang eller
som lavemang (300 ml laktulos blandat i 700 ml vatten).
Undvik sedativa, antidepressiva och centralt verkande analgetika. Kontrollera
FASS. Vid agitation i 1:a hand haloperidol, vid sömnstörning hydroxyzin.

Profylax
824B

Leverencefalopati är ett recidiverande tillstånd och patienterna bör erhålla

profylax mot detta. I första hand används laktulos enligt ovan. Patienterna ska
instrueras till dosjustering vid diarré eller utebliven tarmtömning. Tillägg av
tabl rifaximin (Xifaxan) 550 mg x 2 om otillräcklig effekt. Bedöm lämpligheten
av körkortsinnehav. Patienten löper risk för malnutrition och
proteinrestriktion kan vara skadligt (dietistkontakt).

Leversvikt - akut
15B

ICD-koder: Akut och subakut leversvikt K72.0; Alkoholutlöst K70.4

Definition
825B

Svår akut levercellsdysfunktion hos tidigare leverfrisk patient. Patienten oftast

ikterisk med transaminasstegring. Koagulopati med PK >1,5 och encefalopati
krävs för diagnos.

Etiologi
826B

• Virusinfektioner: Hepatit A, B och C. Ebstein-Barr virus och cytomegalo-

virus hos yngre personer.
• Läkemedel och toxiner: Paracetamol (vanligast), svampar innehållande ama-
toxin, läkemedelsreaktioner (antabus, NSAID, antidepressiva m fl), vissa
naturläkemedel och droger.
• Alkoholhepatit.
• Graviditeskomplikationer.
• Autoimmun hepatit. Räknas som akut leversvikt inom 6 mån efter diagnos.
• Levervenstrombos (Budd-Chiaris syndrom).
• Ischemisk hepatit, sepsis och malignitet. Mb Wilson.
Akut leversvikt delas in i tre undergrupper
130B

Hyperakut leversvikt; från ikterus till encefalopati <7 d (ofta paracetamol).

Akut leversvikt; från ikterus till encefalopati 1-4 veckor (ofta virushepatit).
Subakut leversvikt; från ikterus till encefalopati 4-8 veckor.

Klinisk bild
827B

Allmän sjukdomskänsla, ofta med buksmärtor, illamående, matleda och kräk-

ningar samt kroppsvärk som kan föregå ikterus med några dagar till veckor.
Risk för encefalopati, sepsis och multiorgansvikt.
Trombocytopeni, acidos, hypoglykemi och hypofosfatemi är prognostiskt
ogynnsamt. Ischemisk hepatit ger ofta ASAT/ALAT förhöjt >50 gånger
normalvärdet. Vid akut viral eller drog/substansutlöst hepatit är ofta
ASAT/ALAT förhöjt >25 gånger normalvärdet.
Utredning
82B

Syftar till att fastställa etiologin, utesluta kronisk leversjukdom samt att
uppskatta graden av lever- och annan organpåverkan.
Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus inklusive albumin och urea,
glukos, fosfat, CRP, ferritin, järnmättnad och PK. P-Paracetamol. Blodgas med
laktat. Prover ovan tas dagligen (ej ferritin, järnmättnad och i regel ej P-
Paracetamol).
Eventuellt virusserologi/PCR. Elfores, ANA, AMA, SMA. Ultraljud/DT lever.

Behandling
829B

Akut leversvikt har hög mortalitet men kan vara helt reversibelt. Vården syftar
till att förebygga och behandla eventuella komplikationer så att levern hinner
återhämta sig. Fastställ etiologi och ge specifik behandling om möjligt.
Acetylcystein kan ges även vid annan genes än paracetamol. Starta enligt
förgiftningsvårdprogrammet och fortsätt tills PK <2.
Antibiotika. Inj Cefotaxim 1 g x 2-3 iv vid tecken på encefalopati eller vid
minsta tecken till infektion (feber och förhöjt CRP saknas ofta).
Läkemedel utom insulin sätts ut. Ge inj K-vitamin 10 mg/ml, 1 ml x 3
långsamt iv vid blödning och tabl Omeprazol 20 mg x 1 som ulcusprofylax.
Mixt Laktulos för profylax eller behandling av encefalopati är tveksamt då
patienterna ofta har paralytisk ileus.
Steroider: Vid svår alkoholhepatit överväg tabl Prednisolon 10 mg, 4 x 1 i en
månad, därefter nedtrappning av dosen under flera veckor.
Intensivvård vid medvetandepåverkan eller vid tecken till multiorgansvikt. Vid
njursvikt ges tidig dialys. Leverdialys kan vara ett alternativ.
Tidig kontakt med transplantationsenhet.

Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom

ICD koder: Portavenstrombos I81.9; Budd-Chiaris syndrom I82.0;
Mesenteralvenstrombos K55.0

Trombos i porta-, mjält- eller mesenterialvenen kan uppträda akut eller

kroniskt.
Budd-Chiari är ett sällsynt syndrom med trombos i en eller flera levervener.
Ofta även trombos i vena cava inferior eller portavenen.

Orsak
Vanliga orsaker till portavens- mjältvens- eller mesenterialvenstromboser är
levercirrhos och hyperkoagulabilitet. Andra orsaker kan vara bukkirurgi,
kompression av vener av tumör, levercancer, inflammatorisk tarmsjukdom,
pankreatit, trauma, sepsis utgången från buken, myeloproliferativa
sjukdomar, paroxysmal nattlig hemoglobinuri och portocaval shunt. Budd-
Chiari har liknande orsaker som ovan men är i 20 % idiopatisk.

Klinisk bild
Akut portavenstrombos kan vara symtomfri eller ge buksmärtor. Akut
dekompensation kan ses vid levercirrhos. Varicerblödning kan vara
debutsymtom även utan bakomliggande cirrhos. Trombos av mesenterialvenen
kan leda till kolikliknande smärtor och diarré, i svåra fall tarmischemi med
smärtutstrålning till ryggen, ascites och blodiga diarréer. Ileus och
muskelförsvar vid palption förekommer.
Vid kronisk portavenstrombos ses kollateraler med varicer i esofagus eller
magsäck. Symtomen kan likna de vid akut portavenstrombos.
Budd-Chiaris syndrom ger ofta buksmärta, ascites och hepatomegali.
Symtomen varierar från minimal till svår leversvikt. Leverömhet och förstoring
är typisk. Symtomen vid kronisk Budd-Chiari syndrom liknar de vid
levercirrhos.

Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CRP.
Koagulationsutredning på vid indikation.
Bilddiagnostik: Ultraljud med iv kontrast och doppler i första hand. DT buk
med kontrast kommer i andra hand. MR buk görs ibland i ett något senare
skede. Gastroskopi: För att kartlägga eventuella varicer.

Behandling
Diskutera med gastroenterolog och koagulationskonsult. Asymtomatiska
patienter kräver inte alltid behandling. Budd-Chiaris syndrom och akut
portavenstrombos behandlas med LMH i fulldos. Antikoagulantia per os ges i
lugnt skede. Trombolys kan vara aktuell hos yngre patienter utan
leversjukdom eller malignitet.
 HEMATOLOGI
Anemi
80B

ICD-kod: Anemi UNS D64.9

Definition
52B

Minskad hemoglobinkoncentration i blodet.

Orsaker till anemi

53B

1. Ökade förluster (höga retikulocyter).

• Blödning (akut eller kronisk).
• Hemolys (lågt haptoglobin, högt LD och bilirubin) sekundärt till
medicinering eller mikroangiopatisk hemolytisk anemi (DIC, TTP/HUS).
Andra tillstånd, t ex malaria, hemoglobinopatier (sickle cell anemi,
talassemi), mekaniska hjärtklaffar.
2. Nedsatt produktion (låga retikulocyter). Brist på järn (lågt Fe och ferritin,
högt transferin), B 12 eller folat (högt MCV). Alkoholism (högt MCV).
R R

3. Sekundärt till annan sjukdom (infektion, inflammation, njurinsufficiens,

malignitet, hjärtsvikt).
4. Primär benmärgssjukdom. Malignitet och aplastisk anemi.
5. Graviditet (på grund av volymsexpansion med 25-50 %).

Klinisk bild
54B

Varierande symtom beroende på med vilken hastighet anemin utvecklats.

Symtomen är ofta ospecifika, t ex andfåddhet, huvudvärk, trötthet, yrsel och
synkope. Gräns för när symtom på anemi uppträder saknas men de flesta
uppvisar något symtom när Hb närmar sig 70 g/l.
Efterfråga tecken till svart avföring, hematuri, rikliga menstruationer.
Fynd i status kan omfatta ikterus, lymfadenopati, blåsljud, petekier, blod per
rektum, hepato- och/eller splenomegali.

Utredning
5B

Utredning av lindrig anemi kan ske polikliniskt hos allmänläkare. Patienter

med mer uttalad anemi ska utredas akut.
Blodprover ska tas före transfusion.
Blodgruppering och bastest görs direkt vid transfusionskrävande anemi.
Karakterisering
Hb, MCV (storlek), MCHC/ MCH (grad av kromasi), retikulocyter.
Sök orsaker
Bristtillstånd: kobalamin , folat. Järn, transferrin, ferritin, F-Hb.
R

Hemolys: Haptoglobin, bilirubin, LD, retikulocyter, DAT (=Coombs test).

Benmärgssjukdom: LPK, TPK, B-Celler, CRP, SR, P-Kreatinin, P-Calcium, P-
Albumin. P- och U-Elektrofores. Benmärgsprov.
Blodtransfusion
56B

• Hemodynamiskt stabila patienter: Behöver i de flesta fall inte någon

blodtransfusion om Hb ≥70 g/l. Symtomatiska patienter kan behöva en
modifierad transfusionsgräns, t.ex. vid akut blödning.
• Kronisk ischemisk hjärtsjukdom: Asymtomatiska patienter tolererar i de
flesta fall Hb ≥70-80 g/l. Hos symtomatiska patienter med kronisk
ischemisk hjärtsjukdom rekommenderas Hb ≥100 g/l.
• Vid anemi med cirkulationspåverkan ge Ringer-Acetat, ta prover.
blodgruppera och beställ erytrocytkoncentrat. Massiv blödning, se sid 324.
• Vid långsamt progredierande anemi utan cirkulationspåverkan bör blod-
transfusion ges långsamt, 2-3 tim/enhet.
• Vid hemolys bör medicin- eller hematologbakjour kontaktas. Vid
autoimmun hemolys (DAT positiv) ges blodtransfusion endast på stark
indikation; starta tabl prednisolon 1-2 mg/kg och dygn samt utför ett
”biologiskt förprov” (se ”Hemolytisk anemi” nedan).
• Vid tecken på malign blodsjukdom (avvikelser av LPK eller TPK) bör
hematologbakjour kontaktas.
• Äldre patienter och patienter med påtagliga symtom är som regel
inläggningsfall. Transfusionsgräns individuell beroende på symtom och
förekomst av andra sjukdomar, t ex vid angina pektoris eller hjärtsvikt.
Trenden vad gäller transfusion går mot ett mer restriktivt förhållningssätt
men måste alltid värderas utifrån symtom.
• I många fall med järnbristanemi kan man ge järn iv (Ferinject, Monofer)
i stället för blodtransfusion och järntabletter. Hb stiger på ca 2 veckor.
Uppföljning och ställningstagande till ytterligare infusion inom 2-4
veckor.

Anemi - hemolytisk
85B

Orsaker till hemolytisk anemi

569B

Extrakorpuskulära former (vanligen förvärvade)

128B

• Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA). Produktion av antikroppar mot

erytrocytmembran. Idiopatisk eller utlöst av t ex infektion, läkemedel,
reumatisk systemsjukdom (SLE) och malignitet (framför allt lymfom). AIHA
kan vara av varm typ (vanligen medierad av IgG) där antikropparna binder
bäst till erytrocyterna vid 37○ eller av kall typ (vanligen medierad av IgM och
komplement) där antikropparna har optimal bindning vid lägre temperatur.
• Hypersplenism med stas och destruktion.
• Destruktion i mekanisk hjärtklaff.
• Transfusionsreaktioner.
• Mikroangiopatisk hemolytisk anemi vid DIC, TTP/HUS eller eklampsi.
• Exposition för oxidanter (t ex dapsone, sulfonamider, anilin) hos friska
patienter, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist eller vid vissa hemoglobino-
patier.
• Övriga: Malaria, ormbett m fl toxiner, brännskada, clostridiesepsis.
Intrakorpuskulära former (vanligen icke-förvärvade)
129B

Hereditär
• Sickle cell anemi. Skov kan utlösas av infektion. Patienterna söker oftast för
smärtor i buk eller extremiteter. Andra symtom är hosta, dyspné samt
priapism.
• Thalassemi. Ger hypokrom och oftast kraftigt mikrocytär anemi (utan
järnbrist). Vanligt i medelhavsländerna och i mellanöstern (β-thalassemi)
samt i sydostasien (α-thalassemi).
• Hereditär sfärocytos. Ger ofta mild ikterus och splenomegali.
• Glukos-6-fostfatdehydrogenasbrist (Favism). Ofta män (X-kromosom-
bunden) från Afrika, medelhavsländerna och delar av Asien. Ofta
asymtomatisk. Vid attacker ses uttalad anemi med ikterus. Hemolys kan
utlösas av läkemedel (t ex ASA, malarialäkemedel, sulfonamider),
infektioner samt av bondbönor (Vicia faba).
• Pyruvatkinasbrist. Ger kronisk hemolys och splenomegali. Ofta milda
symtom.
Icke hereditär
• Paroxysmal nattlig hemoglobinuri (PNH). Brist på glucosylfosfatidylinositol
gör erytrocyterna känsliga för komplementaktivering. Detta ger en kronisk
intravaskulär hemolys, pancytopeni och trombocytos.

Klinisk bild
Hemolysen kan variera kraftigt och är i många fall asymtomatisk. När
benmärgens produktion av erytrocyter inte kan kompensera sönderfallet
resulterar detta i anemi.
• Anemisk blekhet
• Feber (vid favism och sickle cell anemi)
• Ikterus
• Mjältförstoring
• Ökad förekomst av gallsten i kroniska fall
• Acrocyanos samt Raynauds fenomen (Kall autoimmun hemolys)

Utredning
Hemolysprover: Blodstatus, retikulocyter (ökar), LD (ökar), bilirubin (ökar),
haptoglobin (sjunker). Ett normalt haptoglobin utesluter pågående hemolys.
Vid påvisad hemolys kontrolleras DAT (Coombs test). Om fortsatt oklart
överväger man hemoglobinelfores (hemoglobinopatier), tjock droppe (malaria),
genetiska analyser mm. Vid mikroangiopatisk hemolys (TTP/HUS) kan man
ofta hitta söndertrasade erytrocyter (schistocyter) i utstryk från perifert blod.

Behandling
Alla patienter med hemolys ska ha tillskott av folsyra då folsyradepåerna i
kroppen är ganska små och töms vid ökad erytropoes.
Autoimmun hemolytisk anemi (DAT positiv)
• Steroider i hög dos (1-2 mg prednisolon/kg kroppsvikt) är förstahands-
behandling vid AIHA. Utredningen i övrigt syftar till att hitta och behandla
 eventuell bakomliggande/utlösande orsak.
• Blodtransfusion ges restriktivt. Transfusion har kort effekt eftersom
antikropparna även binder till transfunderade erytrocyter. Risken för
transfusionsreaktioner ökar på grund av erytrocytantikropparna och man
har svårare att hitta perfekt matchat blod. Om transfusion måste ges ska
patienten före transfusionen erhålla inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg
iv. Transfusionen inleds med biologiskt förprov (ge 10-20 ml blod, pausa
transfusionen och observera eventuella transfusionsreaktioner såsom
frossa, klåda, värmekänsla). Om patienten är fri från sådana symtom
återstartar man transfusionen.
• Vid kall autoimmun hemolytisk anemi ska patienten hållas varm och
eventuell transfusion ska ges med blodvärmare.
Mikroangiopatisk hemolytisk anemi: Behandla underliggande orsak.
Plasmaferes/plasmabyte är förstahandsbehandling vid TTP. Diskutera med
hematolog eller koagulationsspecialist.
Malaria- eller mykoplasmautlöst: Infektionsbehandling.
Paroxysmal nattlig hemoglobinuri: Blodtansfusion vb. Folsyra. Eculizumab
(Soliris).
Glukos-6-fosfatdehydrogensbrist: Ta bort utlösande agens. I svåra fall ge
transfusion.
Thalassemi: Patienter med thalassemia minor (anlagsbärare) är inte
symtomatiska. De har ofta bara en mycket lätt anemi och behöver ingen
behandling förutom tillskott av folsyra i situationer med extra krav på
erytropoesen. Patienter med thalassemia major ska kontrolleras hos
hematolog och kräver regelbundna transfusioner, järnkelatkomplexbildare
och någon gång benmärgstransplantation.
Pyruvatkinasbrist: Splenektomi kan ibland hjälpa.
Hereditär sfärocytos: Eventuellt splenektomi.
Sickle cell anemi: Vid skov smärtbehandling (vanligen krävs opiater),
oxygen, vätskebehandling, eventuellt transfusioner. Behandling med
hydroxyurea kan övervägas vid frekventa kriser.

Blödarsjuka
81B

ICD-koder: D66-D69
Bakgrund
Avser i första hand personer med von Willebrands sjukdom, hemofili A eller B.
Personer med känd diagnos ska prioriteras om de söker akut. Bedömning av
jouren med minsta möjliga dröjsmål för att man ska kunna stoppa en blödning
snabbt.

Klinisk bild
57B

Alla symtom kan bero på blödning tills motsatsen bevisats! Blödning kan
uppträda spontant eller efter mindre trauma och ge okaraktäristiska symtom.
I tidigt skede vid cerebral eller inre blödning kan patienten vara opåverkad och
utan patologiska fynd i status.
Utredning
58B

Vid känd sjukdom: Kort anamnes angående typ av blödarsjuka och svårig-
hetsgrad samt symtom och eventuellt trauma.
Noggrant status. Hb-kontroll. Många blödarsjuka är Hepatit C positiva.
Övriga: TPK, APTT, PK, fibrinogen, antitrombin III och D-dimer. Överväg
mätning av koagulationsfaktorer efter kontakt med hematolog- eller
koagulationsjour.

Behandling
59B

Von Willebrands sjukdom: Defekt von Willebrand faktor och vid svårare form
även sänkt faktor VIII. Behandlas i milda former med tranexamsyra
(Cyklokapron), eventuellt med tillägg av desmopressin (Octostim). Vid
slemhinneblödningar och i svårare fall ges även faktorbehandling efter kontakt
med koagulationsjour.
Hemofili A och B: Faktor VIII- respektive Faktor IX-brist. Begränsa pågågende
blödning och ge faktorkoncentrat. I vissa fall kan Desmopressin övervägas i
samråd med koagulationsjour.

Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling

83B

Allvarlig blödning avser massiv blödning (t ex retroperitoneala rummet eller GI-

kanalen) eller blödning som drabbar vitala organ såsom hjärna,
andningsvägar, ryggmärg och muskulatur.

Orsaker
752B

Trombocythämmande läkemedel, vanligen i kombination med antikoagulantia.

Allvarlig blödning förekommer hos 2-4 % och ökar risken för död, hjärtinfarkt
och stroke. Riskfaktorer är GFR <60 ml/min, hög ålder, låg kroppsvikt,
kvinnligt kön, anemi.

Utredning
753B

• Blod- och koagulationsstatus.

• Identifiera blödningskällan.
• Interventionell radiologi eller endoskopi för lokal hemostas.

Behandling
754B

• I regel utsättes tromboshämmande behandling.

• Transfusion av blodprodukter bör inte ges till cirkulatoriskt stabil patient
vid Hb över 80 g/l (EVF >30 %).
• Optimera hemostasen (korrigera pH och hypokalcemi). Minska stress.
Eftersträva normotermi, optimera trombocytfunktionen, säkerställ
koagulationsfaktorerna och hämma fibrinolysen.
• Målsättning vid fortsatt blödning är att bibehålla: TPK över 50; PK <1,5;
APT-tid <1,5 gånger referensvärdet; Fibrinogen >2 g/l.
• Kontakt med PCI-operatör och koagulationsexpert på vid indikation.
Cyklokapron vid blödning
Tramexamsyra (Cyklokapron) är en fibrinolyshämmare som
• inte påtagligt ökar risken för trombosbildning. Kan även ges vid massiv
blödning.
• är använbar vid blödningar från mun och näsa eller uterus,
• inte bör ges vid blödningar från urinvägar på grund av risken för att bilda
koagel i njurbäcken, urinledare eller i urinblåsa,
• kan kombineras med warfarin,
• ges per os eller iv enligt FASS (obs njurfunktion),
• kan användas som munsköljvätska vid blödningar i samband med
tandextraktion eller tandhygientiskt arbete. 5-10 ml av den intravenösa
beredningsformen + lika del isoton koksaltlösning inmundigas 3–5 gånger
dagligen. Det går även att dränka in en ”bitsudd” med lösningen eller med
en brustablett Cyklokapron löst i lite vatten.

Allvarlig blödning på grund av läkemedel

75B

Acetylsalicylsyra (ASA)
128B

Trombocythämmare. ASA hämmar irreversibelt cyklooxygenas omvandling av

arakidonsyra till prostaglandiner och tromboxaner. Trombocytens livslängd är
7-10 dagar. ASA-uppehåll 2-3 dygn ger trombocytnivåer tillräckliga för god
hemostas. Vid blödning:
• Infusion av trombocytkoncentrat 2-3 E innehåller tillräckligt med
trombocyter för hemostas.
• Inj desmopressin (Octostim) 15 μg/ml i dosen 0,3 µg/kg ges sc eller
spädes och ges iv på 10 min. Bör ej ges vid obehandlad hypertoni, instabil
angina pektoris eller akut hjärtinfarkt. Effektduration 3-5 timmar.
Desmopressin har en antidiuretisk effekt som kan leda till hyponatremi.
• Inj tranexamsyra (Cyklokapron), 100 mg/ml, 10-15 mg/kg x 3 iv, vanligen
i kombination med Octostim. Se ovan.
NSAID
1

Reversibel trombocythämmare. NSAID verkar även genom hämning av

cyklooxygenas. Halveringstiden varierar mellan olika preparat, (se FASS).
Vid blödning: Trombocytkoncentrat, desmopressin och tranexamsyra kan ges
enligt ovan.
P2Y12-hämmare (klopidogrel, ticagrelor, prasugrel)
B

Trombocythämmare. Klopidogrel och prasugrel hämmar ADP-receptorn på

trombocyterna irreversibelt och har längre effekt (5-8 dygn) jämfört med
ticagrelor (3-4 dygn). Preparaten påverkar trombocyterna under längre tid än
ASA och blödningar är ofta mer svårstillade, speciellt om medlen kombinerats
med ASA. P2Y12-hämmarna kan i sällsynta fall inducera trombocytopeni,
trombotisk trombocytopeni och hemolytiskt-uremiskt syndrom.
Vid blödning: Ge trombocytkoncentrat, 2-3 enheter + tranexamsyra, se ovan.
Desmopressin är inte verksamt.
GPIIb/IIIa-receptorhämmare (Integrelin, Aggrastat och Reopro)
129B

Trombocythämmare. GPIIb/IIIa-hämmare kan inducera plötslig

trombocytopeni samt pseudotrombocytemi (30 %). Det senare visar sig i
provtagningsrör med EDTA. Kontrollera TPK i citratrör. Vid blödning:
Trombocytkoncentrat (3-10 enheter) till hemostas erhållits.
Dabigatran
Trombinhämmare. Vid relevant blödning kontrollera APTT, PK och TPK.
Dabibatran-koncentrationen är relaterad APTT. P-Dabigatran kan mätas med
akutsvar.
Åtgärder vid blödning: Sätt ut dabigatran. Försök att stoppa blödningen lokalt.
Diskutera med koagulationsexpert vb. Överväg specifik antidot (Praxbind 2,5
+ 2,5 mg). Upprätthåll diuresen.
Faktor Xa-hämmare (rivaroxaban, apixaban, edoxaban)
Vid signifikant blödning ta PK, APPT och TPK. PK >1,4 innebär ofta hög FXa-
hämmarkoncentration. Ett bättre akut mått är mätning anti-FXa-effekt
(heparin,LMWH(aFXa) Alla FXa-hämmare kan mätas på Klin Farm lab,
Karolinska.
Åtgärder vid blödning: Sätt ut läkemedlet. Försök att stoppa blödningen lokalt.
Överväg protrombinkomplexkoncentrat 2000 E som bolus, efter 3 tim 1000 E
beroende på kliniskt svar. Tranexamsyra 1,5 g iv, se ovan. Desmopressin iv, se
ovan, om patienten stått på ASA eller NSAID. Eventuellt trombocytkoncentrat.
Ytterligare info www.ssth.se
Heparin
1293B

Heparin hämmar Faktor IIa och Xa. Heparin metaboliseras i levern (t½ <2 h).
Antidot är protaminsulfat.
Vid allvarlig blödning: Avbryt heparininfusionen. Ge 50 mg Protaminsulfat
(neutraliserar 5000 E heparin). Effekten av protamin inträder efter 5-15 min.
Kontrollera APTT före och 15 min efter given dos. Vid allvarlig blödning ge
plasma (helst färskfrusen) iv, även infusion av faktorkoncentrat (Ocplex) kan
övervägas. Då APTT nått terapeutisk nivå kan man åter ge heparin, om
patienten ej blöder och behandlingen ska fortsätta. Om >4 timmar förflutit
efter heparintillförseln kan det vara bättre att avvakta med antidot-behandling.
Lågmolekylära hepariner (Klexane, Innohep, Fragmin)
1294B

LMH hämmar trombinbildning främst genom en anti-FXa-aktivitet. LMH

metaboliseras i levern och utsöndras via njurarna. Vid nedsatt funktion i dessa
organ finns risk för ackumulation och blödning.
Protamin bör endast övervägas vid allvarlig blödning vid hög LMH-dos och
förlängd APTT. Om blödningen fortsätter bör protamin upprepas.
Vid blödning: Se FASS - överdosering. Rådgör med koagulationsjour.
Fondaparinux (Arixtra)
1295B

FXa-hämmare. Elimineras via njurarna. Koagulationshämningen kan mätas

som anti-FXa-aktivitet men påverkar inte APTT eller ACT.
Vid blödning: FVIIa (Novoseven) och tranexamsyra kan övervägas. Kontakta
koagulationsjour.
Trombolysmedel (Streptase, Actilyse, Metalyse)
1296B

Omvandlar plasminogen till plasmin. Plasmin löser upp fibrintromben. P-

Fibrinogen sjunker. Vid blödning kan fibrinogen sjunka till nivåer suboptimala
för hemostas. Halveringstiden för Streptase är ca 70 min, för Actilyse 5 min,
och för Metalyse 25 min. Vid allvalig blödning: Färskfrusen plasma, trombocyt-
och fibrinogenkoncentrat (Haemocompletan 2 g - licens-preparat) +
Cyklokapron.
Heparininducerad trombocytopeni (HIT)
1297B

Definition: Delas upp i HIT typ 1 och typ 2. Typ 1 uppvisar lindrig
trombocytopeni och behöver oftast ingen vidare utredning. Typ 2 orsakas av
immunologisk reaktion med bildning av antikroppar riktade mot trombocyter
med risk för heparininducerad trombocytopeni med trombos (HITT).
Klinisk bild: Uppträder inom 8 dagar efter exposition för heparin och inom
första dygnet vid re-exposition. Leder till en massiv trombinaktivering +
signifikant sänkning av TPK. HITT har även beskrivits vid behandling med LMH
och fondaparinux.
Utredning: Bedömning enligt 4T score i kombination med provtagning av
heparin induced platelet activation assay (HIAPP).
Behandling: Avsluta omedelbart behandlingen med heparin eller LMH. Undvik
trombocyttransfusion och intravasala katetrar (ofta heparin-behandlade).
Heparin kan ersättas av danaparoid (Orgaran) eller argatroban (Novastan).
Faktor IIa (trombin)-hämmare/bivalirudin (Angiox)
1298B

Direkt trombinhämmare som används vid akuta koronara syndrom och PCI.
Ingen antidot men kort t½, 25 min. Bivalirudin är inte så beroende av lever-
och njurfunktionen för eliminationen. Effekten kan monitoreras med APT-tid
och ACT. Vid blödning: FVIIa-koncentrat, tranexamsyra, dialys. Rådgör med
koagulationsjour.
Warfarin
129B

Blödningsproblematik behandlas separat, se sid 342.

130B X X

Disseminerad intravasal koagulation (DIC)

84B

Definition
563B

Patologiskt intravaskulär aktivering av koagulationssystemet. Konsumtion av

koagulationsfaktorer och trombocyter med fibrinutfällning i mikro-
cirkulationen. Sekundär aktivering av fibrinolysen.

Orsaker
564B

Ofta i samband med septikemi, trauma, stor kirurgi, malignitet, obstetriska

komplikationer mm.

Klinisk bild
56B

Varierande klinisk bild från enbart laboratoriefynd till multipel organsvikt.

Blödningsbenägenhet med spontana blåmärken. Generell blödnings-
benägenhet i svåra fall. Ökad trombosbenägenhet. Njursvikt, leverpåverkan,
ARDS, multiorgansvikt.

Utredning
56B

D-dimer, PK och APTT är förhöjt. TPK, fibrinogen och ATIII är sänkt.

Lindrig DIC/Risk för svår DIC: PK 1,3-1,7; TPK 50-100.
Svår DIC: PK >1,7; TPK <50.
Behandling
567B

Åtgärda den bakomliggande orsaken om möjligt. Lindrig DIC bör i regel inte
behandlas. Följ prover och klinik. Vid svår DIC och blödning ges plasma 10-20
ml/kg. Trombocytkoncentrat ges vid blödning om TPK är <20 x 109/l. Överväg
P
P

tillförsel av fibrinogenkoncentrat vid P-Fibrinogen <1,0 g/l. Andra

koagulationsfaktorer kan ges i svåra fall. Diskutera med koagulations-
specialist vb.

Leukocytos
86B

ICD-kod: Leukocytos D72.8

Definition
571B

Lätt förhöjt LPK är vanligt vid många akuta sjukdomstillstånd. Kan även ses
hos rökare, efter splenektomi samt vid steroidbehandling. Måttligt förhöjda
LPK-värden 30-50 x 109/l kan orsakas av infektion eller hematologisk
P
P

malignitet. LPK >50 talar för hematologisk malignitet (akut eller kronisk
leukemi). Uttalad leukocytos kan även ses vid vissa infektioner.

Utredning
572B

Beror leukocytosen på infektion eller malign blodsjukdom?

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP.

Behandling
573B

Riktas mot infektionen/orsaken. Vid misstanke på nydebuterad hematologisk

malignitet kontaktas hematolog snarast.

Leukopeni och neutropeni

ICD-kod: Alla former D70.9

Definition
574B

Leukopeni: LPK <3,0 x 109/l; Neutropeni: Neutrofiler <1,0 x 109/l. Isolerad

P
P
P
P

leukopeni är ovanligt.

Klinisk bild
57B

Underliggande sjukdomar, t ex malign blodsjukdom, septikemi, autoimmun

neutropeni. Patient med neutrofiler 1-3 x 109/l har sällan symtom. Om
P P

neutrofiler <0,5 x 109/l finns ofta infektionstecken.

P
P

Utredning
576B

Läkemedelsanamnes (t ex thyreostatika, sulfa, fentiaziner, cytostatika).

Infektionstecken?
Blodprover: Blodstatus, B-Celler, CRP. Vid blödning även PK, APTT, fibrinogen,
D-dimer.
Odlingar vid feber: Blod, nasofarynx, urin och övrigt fokus (t ex centrala och
perifera venkatetrar).
Behandling
57B

Patient med nyupptäckt leukopeni (<1,0 x 109/l) är inläggningsfall oavsett om

P
P

feber föreligger eller ej. Cytostatikabehandlade patienter som inte har feber
eller andra infektionssymtom utgör undantag. Vid feber insättes bredspek-
trumantibiotika omedelbart efter odlingar. Se avsnitt ”Neutropeni under
cytostatikabehandling” nedan.
Leukopeni + anemi och/eller trombocytopeni talar för malign blodsjukdom och
patienten är då i regel inläggningsfall.

Neutropeni och feber under cytostatikabehandling

8B

Definition
578B

Patienter med neutrofila <1,0 x 109/l har cytostatikautlöst neutropeni.

P
P

Patienter med neutrofila <0,5 x 109/l har svår cytostatikautlöst neutropeni.

P
P

Klinisk bild
579B

Ökad risk för bakterie- och svampinfektioner. Patienten har feber med eller
utan allmänsymtom som frossa, muskelvärk, huvudvärk eller mag- och tarm-
symtom. Observera centrala infarter, hosta som tecken på pneumoni eller
chocktecken (hypotoni och takykardi). Notera hudutslag (septiska embolier).

Utredning
580B

Hög prioritet med utredning och start av behandling.

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP. Status med särskild upp-
märksamhet på infektionsfokus. Blododling x 2 samt odlingar från misstänkta
lokaler. Lungröntgen vid luftvägssymtom.

Behandling
581B

Inläggning. Alltid diskussion med hematolog eller berörd specialist. Detta gäller
även patienter med neutrofila mellan 0,5–1,0 x 109/l och låggradig feber. P
P

Bredspektrumantibiotikum iv startas snarast efter odlingar. Val av antibiotika

diskuteras med infektionsläkare vb.

Pancytopeni
89B

Handläggs som de isolerade "cytopenierna". Ses ofta vid hematologisk

malignitet. Exposition för vissa miljögifter, B 12 -brist och alkohol är övriga
R R

tänkbara orsaker.

Polycytemi
90B

ICD-koder: Polycytemia vera D45.9; Sekundär D75.1

Definition
582B

De flesta patienter med högt Hb på akutmottagningen har dehydrering och

symtom av grundsjukdomen. Äkta polycytemi förekommer som primär
blodsjukdom, polycytemia vera (PCV), eller som sekundär polycytemi orsakad
av kronisk hypoxi eller i sällsynta fall av patologisk erytropoetinproduktion.

Klinisk bild
583B

En patient med polycytemia vera kan ha trötthet, yrsel, huvudvärk, värk i

fingrar och tår, klåda efter bad. Sökorsak kan vara TIA alternativt trombemboli
eller blödning. Laboratoriemässigt kan även ses järnbrist, mikrocytos, trombo-
cytos. Splenomegali förekommer hos 30-50 %.

Utredning
584B

Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, i senare skede eventuellt erytropoetin och

JAK2 mutationsanalys (positiv hos 95 % med PCV). Pulsoximetri. Blodgas vid
hypoxi.

Behandling
58B

Vid dehydrering ges Ringer-Acetat iv. Patienter med känd eller misstänkt
polycytemia vera som har symtom på cirkulationsrubbning kan behandlas
med venesectio 300-400 ml. Vid TIA eller CVL där DT hjärna uteslutit blödning
ska ges terapeutisk dos av lågmolekylärt heparin. Eventuell trombocytstegring
behandlas efter kontakt med hematolog.

Transfusionsreaktioner
91B

Definition
Ogynnsam reaktion, akut eller sent, hos mottagare av blod eller blodprodukter.

Typ av reaktion
Akut feberreaktion. Uppträder inom några timmar efter transfusion av röda
blodkroppar eller trombocyter. Anses orsakad av transfunderade leukocyter
eller cytokiner bildade under lagring. I regel övergående och benignt förlopp.
Ökad risk för ny feberreaktion vid upprepad transfusion. I sällsynta fall
förebådar feber hemolys.
• Stoppa pågående transfusion
• Ge febernedsättande, paracetamol i första hand
• Överväg provtagning för att utesluta hemolys, se nedan.
Hemolys. Akut hemolys leder till snabb destruktion av transfunderade
blodkroppar och kan leda till intravasal koagulation (DIC) och njursvikt.
Orsaken är i regel AB0-inkompatibilitet på grund av transfusion av blod till fel
patient. Kliniskt ser man feber, flanksmärta, blödningstendens och
mörkfärgad urin. Blodplasma kan vara ljusröd.
• Stoppa tranfusionen. Spara blodpåsen och skicka snabbt till blodcentralen
då orsaken kan vara felmärkning av blodpåsen.
• Starta infusion NaCl 9 mg/ml 1000 ml på 4-6 tim.
• Provtagning: Direkt antiglobulin test (DAT), hemoglobin i plasma, upprepa
blodgruppering. Urinsticka för påvisande av hemoglobinuri. Följ
koagulationsprover och njurfunktion.
Sen hemolys uppträder några dagar efter transfusion och är mildare än den
akuta. Lätt feber, Hb-fall och bilirubinökning kan vara enda tecken på denna
typ av hemolys. Ingen särskild behandling men reaktionen har betydelse för
framtida transfusioner.
Anafylaxi. Sällsynt reaktion som uppträder inom minuter efter start av
transfusion. Stoppa omedelbart transfusionen, i övrigt handläggning enligt
”Anafylaxi”.
Urtikaria uppträder i någon procent av transfusioner och är i regel mild,
övergående. Stoppa pågående transfusion. Om symtomen är lindriga och
avklingar kan transfusionen återupptas.
Blodtrycksfall. Snabbt blodtrycksfall som enda reaktion på transfusion är
sällsynt och ses framför allt efter trombocyttillförsel. Trycket stiger efter
avslutad transfusion.
Trombocytopeni. Sällsynt reaktion som kan uppträda akut eller någon vecka
efter transfusion av trombocythaltiga blodprodukter. Klinisk ses petekier och
trombocytopen purpura. Senreaktionen behandlas med högdos
immunglobulin.

Akut transfusionsorsakad lungskada (Transfusion Related Acute Lung

586B

Injury= TRALI)
Ovanlig men underrapporterad komplikation vid transfusion av blod eller
plasma. Oklar mekanism som leder till akut hypoxisk respiratorisk
insufficiens. Oftast debut under transfusionen och senast inom 6 tim. Ingen
aktuell allvarlig hjärt-lungsjukdom. Mortaliteten är ca 10 % men de som
överlever akuta fasen tillfrisknar inom en vecka.
• Fynd: Dyspné, cyanos, blodtrycksfall, takykardi, feber, hypoxi. Leukopeni
är vanligt. Skummande sputum förekommer. Lungröntgen eller DT thorax
visar utbredda dubbelsidiga infiltrat.
• Stoppa transfusionen. Sedvanlig utredning av misstänkt allvarlig
transfusionsreaktion.
• Behandlingen är understödjande: Oxygen, respirator, vätska, eventuellt
inotropa medel. Steroider saknar värde.
• Differentialdiagnos: Akut kardiellt lungödem eller akut övervätskning.
BNP-mätning har begränsat värde.

Trombocytopeni
92B

ICD-kod: D69.6

Definition
587B

TPK är normalt >150 x 109/l. Ökad blödningsrisk ses vid TPK <30.
P
P

Orsaker
58B

Orsaken är antingen en minskad produktion eller ökad destruktion.

• Idiopatisk trombocytopen purpura, (ITP, autoimmuna antikroppar mot
GPIIb/IIIa-receptorn) eller associerad med annan sjukdom, t ex SLE,
lymfom.
• Benmärgspåverkan på grund av cytostatika, B 12 -brist, leukemi, lymfom,
R R

alkoholmissbruk mm.
• Disseminerad intravasal koagulation (DIC).
• Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) eller trombotisk trombocytopen
purpura (TTP, vWF multimerer binds till trombocyter som aggregerar),
sepsis eller carcinomatos.
• Infektioner (HIV , Hepatit C m fl).
• Läkemedel (heparin, kinidin, tiazider, ASA m fl).
• Mjältförstoring.

Klinisk bild
589B

Beroende på graden av trombocytopeni. Patienter med TPK <30 x 109/l behöver

P
P

inte ha symtom. Blödningar från hud, munhåla, näsa eller allvarlig inre
blödning förekommer. Vid malign blodsjukdom ofta feber och infektions-
symtom. Mjältförstoring?

Utredning
590B

Hos patienter med trombocytopeni utan symtom så kan pseudo-trombocyto-

peni på grund av trombocyt-aggregation föreligga. Kontrollera TPK i citratrör.
Om TPK då är normalt ingen ytterligare åtgärd.
Blodprover: Blod- och elektrolytstatus, B-Celler, CRP, PK, APTT, HIV, Hepatit
C. Blodgruppering vid TPK <30 x 109/l. P P

Behandling
591B

1. Sätt ut läkemedel som kan påverka trombocytfunktion, t ex trombocyt-

hämmare, ASA och NSAID.
2. Om huvudvärk: Uteslut intrakraniell blödning akut med DT hjärna.
3. Patienter med TPK <30 x 109/l eller vid mindre uttalad trombocytopeni
P P

komplicerad av blödning är inläggningsfall.

4. Överväg profylaktisk trombocyttransfusion till patienter med känd
malignitet och cytostatikabehandling och sjunkande TPK <10.
5. Vid misstanke om ITP (normal blodbild förutom lågt TPK, ingen mjält-
förstoring eller annan bakomliggande sjukdom) ges tabl prednisolon 1-2
mg/kg x 1 po, samt vid svår blödning även inj gammaglobulin 0,4 g/kg iv i
3-5 dagar.
6. Trombocytkoncentrat ges endast om patienten har pågående blödning av
klinisk betydelse som ej upphör med lokal behandling (t ex näsblödning).

Trombocytos
94B

ICD-kod: Essentiell trombocytemi D47.3; Essentiell trombocytos D75.2

Definition
598B

TPK >600 x 109/l. Väsentligt ökad trombosrisk vid TPK >1000 x 109/l. Vid TPK
P
P
P
P

>1500 x 109/l ökad blödningsrisk.

P
P

Orsaker
59B

Ofta sekundär till blödning, trauma, infektion eller operation. Primär

blodsjukdom, essentiell trombocytos är sällsynt.
Klinisk bild
60B

De flesta patienter med trombocytos är asymtomatiska. Ibland föreligger värk

i fingrar eller tår. Tromboemboliska komplikationer förekommer.

Utredning
601B

Leta efter tecken på infektion, blödning eller trauma i status. Penetrera intag
av läkemedel som kan bidra till blödning samt ta alkoholanamnes då
trombocytos ofta föreligger hos missbrukare under tillnyktring.
Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, CRP. Blödningstid. Överväg ben-
märgsprov.
JAK2 mutationsanalys positiv hos 100 % med polycytemia vera och hos ca 60%
med essentiell trombocytos.

Behandling
602B

Vid trombembolisk komplikation kontakt med hematolog för eventuell akut

benmärgshämmande behandling. Dessa fall behandlas också med terapeutisk
dos lågmolekylärt heparin. Asymtomatiska patienter med TPK 1000-1500 och
normal blödningstid insätts på tabl Trombyl 75 mg x 1 i väntan på utredning..
Vid förlängd blödningstid och TPK 1000-1500 diskutera med hematolog.
Patienter med TPK >1500 x 109/l är inläggningsfall (ASA ges ej). Behandling
P P

riktas mot grundsjukdomen.

Om ingen uppenbar orsak till trombocytosen kan identifieras vid akutbesök
sker fortsatt utredning på hematologmottagning.

Trombotisk trombocytopen purpura Hemolytiskt uremiskt syndrom

93B

ICD-kod: M31.1

Definition
592B

Trombotisk trombocytopen purpura (TTP) och hemolytiskt uremiskt syndrom

(HUS) brukar sammanföras under begreppet ”Trombotiska mikro-
T

angiopatier”. Dessa kännetecknas av trombocytopeni och mikroangiopatisk

T

hemolytisk anemi med icke immunologisk hemolys och fragmentering av röda

blodkroppar (schistocyter) samt engagemang av multipla organsystem.
Beroende på vilka organ som är drabbade skiljer man mellan TTP och HUS.
Vid TTP dominerar neurologiska symtom, njurpåverkan saknas eller är lindrig.
Vid HUS ses akut njursvikt. Det finns också blandformer.
Patogenes: Trombocytaggregat ockluderar mikrocirkulationen. HUS utlöses av
T

toxinproducerande tarmbakterier (EHEC eller Shigella). Det finns även en

ärftlig och recidiverande variant orsakad av rubbning i komplement.
T TTP orsakas av medfödd eller förvärvad brist på ett von Willebrand-
faktorklyvande enzym, ADAMTS 13 (förvärvade former: Kinin, klopidogrel,
cyklosporin m fl; autoantikroppar, graviditet, hepatit C, HIV).

Klinisk bild
594B

Mikroangiopatisk hemolytisk anemi med fragmentering av röda

120B

blodkroppar. Initalt kan fragmenteringen och anemin vara mild men förvärras
efterhand med ikterus som följd.
Trombocytopeni. TPK är vanligen (5-)10-30(-120). Ofta purpura men sällan
T

svårare blödningar. Trombocytopenin är i regel mindre uttalad hos patienter

med njursvikt.
Renal trombotisk mikroangiopati (vid HUS) ger varierande grad av
njurpåverkan. I svåra fall akut njursvikt med dialysbehov på grund av
glomerulonefrit eller renal vaskulit.
Neurologiska symptom (vid TTP) såsom konfusion eller huvudvärk är vanliga.
Fokala symtom (övergående afasi, TIA, stroke) är mindre vanliga. Kramper och
koma förekommer. DT eller MR hjärna kan visa bild som vid posterior
reversibel leukoencephalopati (PRES) men är oftast normal. Fullt reversibiltet
är möjlig även vid koma och utbredda förändringar på MR.
Buksymtom med smärta, illamående, kräkningar och diarréer är vanligt vid
TTP.
Feber är typiskt för grundsjukdomen men kan indikera sepsis.
Hjärtsymtom. Mikroangiopatin kan leda till hjärtinfarkt, kardiogen chock,
hjärtsvikt, arytmier och plötslig död.

Differentialdiagnoser
59B

Andra nekrotiserande vaskulopatier, SLE, kryoglobulinemi, hemofagocytisk

T

lymfohistiocytos, antifosfolipid syndrom, systemisk skleros med njursvikt.

Svåra infektioner med DIC.

Utredning
596B

Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. Koagulations- och hemolysprover. LD

är kraftigt förhöjt. B-celler visar normal fördelning. Direkt antiglobulin test
(DAT) är negativ. Komplementnivån är sänkt. Troponin kan vara förhöjt.
Blodmikroskopi för påvisande av schistocyter (>1 %) och helmetceller.
Benmärgsanalys visar ökning av megakaryocyter.
Urinanalys: Vid njurpåverkan ökat antal röda blodkroppar och blodkropps-
cylindar. Proteinuri (1-2 g/dygn).
ADAMTS 13-aktiviteten i blod/plasma. Låg aktivitet (<5 %) anses specifikt för
TTP. Provet är diagnostiskt och måste tas före behandling med plasma eller
plasmaferes. Analysen utförs på Karolinska. Kontakta lab. för anvisningar.
Fecesodlingar och PCR för EHEC och Shigella.
EKG och ekokardiografi för att påvisa hjärtpåverkan.
DT eller MR hjärna vid neurologiska symtom.

Behandling
597B

Tidig diagnos är avgörande för prognosen. Kombinationen trombocytopeni,

kraftig LD-ökning och mikroangiopatisk hemolytisk anemi är tillräckligt för att
kontakta jouren på blodcentralen och initiera plasmaferes. Plasmabyte
minskar antikroppar mot ADAMTS 13 och fyller på med nytt ADAMTS 13 vilket
motverkar trombocytkonsumtion och trombbildning. Trombocyt-transfusion
bör undvikas då det i frånvaro av ADAMTS 13 leder till ytterligare
mikrotrombotisering och förvärrade symtom. Trombocyter ges endast vid
pågående blödning eller CDK-inläggning. Steroider och Rituximab insätts av
hematolog i lugnt skede. Dialys vid njursvikt.
 INFEKTIONSSJUKDOMAR

Aspirationspneumoni
95B

ICD kod: J67.9

Definition
Inandning av främmande material i nedre luftvägar och lungor. Detta material
kan utgöras av föda/dryck, frätande/skadliga vätskor eller magsäcksinnehåll.

Orsaker
604B

• Kemisk pneumonit på grund av aspiration av surt maginnehåll eller föda -

sällan primärt infekterat.
• Aspiration av främmande kropp kan orsaka akut luftvägsobstruktion och
kräver då omedelbara åtgärder (intubation/ bronkoskopi).
• Petroleumprodukter ger elakartad alveolskada (ARDS).
Vanliga bakgrundsfaktorer är hög ålder, övervikt, intoxikation, medvetande-
sänkning, neurologiska handikapp, långvariga sväljproblem med tidigare
aspiration av maginnehåll. Aspiration är regel vid andningsproblem i samband
med intoxikation eller hjärtstopp under måltid. Upprepade pneumonier ska
väcka misstanke, särskilt hos äldre och nedgångna patienter. Risk för
sekundärinfektion vid alla typer av aspiration. Vanliga agens är bakterier från
munhålan (t ex alfastreptokocker och anaerober) samt övre luftvägarna
(pneumokocker, hemofilus).

Klinisk bild
605B

Aspiration ska misstänkas vid plötsligt påkomna andningsbesvär utan feber.

Typiskt är akut andnöd eller tecken på luftvägsobstruktion.
Kliniskt kan utvecklad aspirationspneumoni inte skiljas från bakteriell
pneumoni. I tidigt skede talar orent andningsljud och rassel för aspiration.
Ronki förekommer ofta samtidigt. Inspiratoriska biljud eller stridor talar för
främmande kropp i larynx.

Utredning
60B

Om möjligt testa sväljförmågan genom att låta patienten dricka lite vatten.
ÖNH- eller logopedbedömning är ofta av värde.
Bronkoskopi/laryngoskopi verifierar aspiration och ger möjlighet till
bakterieprovtagning via bronksköljning eller skyddad borste.
Lungröntgen visar ofta infiltrat, dock först 4-6 timmar after aspirationen.

Behandling
607B

Sug rent övre luftvägar.

Bronkialtoalett via intubation och/eller bronkoskopi inom 4 tim kan ofta
förhindra kemisk pneumonit. Detta kräver omhändertagande inom anestesi/
intensivvård eller av lungläkare.
Sväljproblem behandlas med magslang eller PEG. PEG eliminerar inte risken
för aspiration, då reflux kan orsaka aspiration.
Antibiotikabehandling behöver ej ges rutinmässigt. Svårt att kliniskt avgöra
om infektion eller ej. Odla och vänta till dag 3 med antibiotika efter odlingssvar.
I första hand ges inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv alternativt inj Klindamycin 600
mg x 3 iv.

Bensår
ICD-kod: Bensår som ej klassificeras annorstädes L97.9; Varicer i nedre
extremiteterna med bensår I83.0; Varicer i nedre extremiteterna med både
bensår och inflammation I83.2

Bakgrund
Handläggningen av bensår är ofta komplicerad, då symtom som sekretion,
rodnad, svullnad och smärta förekommer trots att infektion inte föreligger.
Odla endast vid infektionstecken (allmänpåverkan, ökad sekretion och feber)
samt värdera odlingsfynd i förhållande till kliniken. Kolonisation av
hudbakterier och tarmflora är vanlig och bör ej behandlas (med undantag för
diabetiker där även gramnegativa bakterier kan vara betydelsefulla). Behandla
fram för allt streptokocker och stafylokocker. Var mer liberal med att behandla
arteriella bensår.

Utredning
CRP, LPK. Sårodling. Överväg kärlutredning.

Behandling
Befrämja cirkulationen med kärlkirurgi, kompressionsbehandling eller
avlastning.
Antibiotikabehandling är endast indicerad vid tecken på allmänpåverkan, ökad
rodnad kring såret eller då djupare vävnader är involverade. Empirisk
behandling, tabl Flukloxacillin (Heracillin) 1 g x 3 alternativt inj Kloxacillin 2 g
x 3-4. Total behandlingstid 7 dygn.
Fotsår hos diabetiker, se sid 49.

Borrelia
96B

ICD-koder: Borrelios UNS A69.2; Borreliaartrit A69.2 + M01.2*; Neuroborrelios

A69.2 + G01.9*

Bakgrund
Borrelia sprids med fästingar. Risken för hudinfektion efter ett fästingbett är
liten och profylax ges ej efter bett. Asymtomatisk infektion är vanlig och
självläkande. Vid klinisk hudinfektion (erythema migrans) som inte behandlas
kan infektionen i enstaka fall spridas till CNS och leder. Hjärt-påverkan är
beskrivet från Nordamerika. Andra fästingsöverförda men troligen sällsynta
sjukdomar med långdragen feber, trötthet, muskelvärk mm är Anaplasma
(Erlichios) och Babesios."
Klinisk bild
608B

Erytema migrans: Minst 5 cm diameter rodnat område kring fästingbett, med

debut minst 4 dagar efter bettet. Ofta central uppklarning. I 50 % av fallen
inget känt fästingbett.
Ibland två eller flera ofta olikstora rodnade hudlesioner med eller utan
central uppklarning. Föga allmänpåverkan.
Neuroborrelios: Uppträder vanligen 4-5 veckor efter fästingbett. Lätt
huvudvärk. Migrerande ofta nattliga rotsmärtor. Facialispares (framför allt hos
barn) eller annan sensorisk eller motorisk nervpåverkan. Feber saknas i regel.
Borreliaartrit: Vanligen en led angripen. Se vårdprogram ”Artriter”.
Borreliakardit: Retledningsrubbningar med AV-block I-III.
Kronisk atrofisk akrodermatit. Långvarig blårödaktig missfärgning i huden
med atrofi, distalt på extremitetens extensorsida, ben eller fötter. Ibland före-
nad med lokal sensorisk neuropati och ledpåverkan. I enstaka fall dominerar
ödem av extremitet vilket kan ge misstanke om ventrombos.
Borrelialymfocytom. Blåröd tumor cirka 1-5 cm stor på örat, bröstvårta eller
scrotum.

Utredning
609B

Erytema migrans: Ingen. Klinisk diagnos.

Misstanke om neuroborrelios: Lumbalpunktion. Likvor visar måttlig
monocytos och varierande albuminstegring. Borreliaantikroppar i likvor och
plasma är förhöjda 2-8 veckor efter symtomdebut. Negativ blodserologi efter 8
veckor talar starkt emot neuroborrelios.
Misstanke om borreliaartrit: Borreliaantikroppar i blod, alltid höga IgG titrar.
Ledpunktion: sedvanlig odling samt PCR för Borrelia på ledvätskan.

Behandling
610B

Upprepad eller förlängd antibiotikabehandling har inget värde. Tidigare

infektion ger inte immunitet.
Erytema migrans: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) l g x 3 x X po. Högdos V-
penicillin till gravid 2 g x 3 x X Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g x 2
x X (ej till gravid sista två trimestrar) eller i andra hand tabl Azitromycin (ej till
gravid första trimestern) 500 mg x 1 dag 1, 250 mg x 1 dag 2-5.
Vid feber och/eller multipla erytem: Doxycyklin enligt ovan. Till gravida, inj
Ceftriaxon (Rocephalin) 2 g x 1 x X iv.
Neuroborrelios: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Till gravida trimester 2-3
inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv.
Borreliaartrit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI (3 veckor), eventuellt i
kombination med NSAID initialt. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x
1 x XIV iv. Ge ej lokala steroider.
Borreliakardit: Se borreliaartrit.
Acrodermatit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI. Till gravida trimester 2-3,
tabl V-penicillin 1 g, 2 x 3 x XXI.
Borrelia lymfocytom: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Gravida trimester 2-
3 tabl V-penicillin 1 g x 3 x XIV.
Komplikationer
61B

Progress av neurologiska symtom, i enstaka fall irreversibla, vid sen diagnos.

Diarré - antibiotikaassocierad
97B

Se under kapitel "Gastroenterologi".

Djupa mjukdelsinfektioner Nekrotiserande fasciit

98B

ICD-kod: M73.8 + svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

Definition
612B

Livshotande nekrotiserande mjukdelsinfektion oftast orsakad av beta-

hemolyserande streptokocker, ibland blandad aerob och anaerob bakterieflora.
Två huvudtyper:
• På bålen: Ofta polymikrobiell genes (gramnegativa tarmbakterier, anaerober
som bacteroides, enterokocker mm) Clostridium perfringens (gasbrand) och
andra clostridiearter.
• Extremiteterna: Grupp A streptokocker dominerar.

Klinisk bild
613B

Mjukdelsinfektion med smärtor som inte står i proportion till objektiva fynd.
Ses vanligen hos immunologiskt komprometterade patienter, efter trauma,
runt främmande kroppar, i sår, primärsuturerade kontaminerade skador,
inadekvat behandlande ischemiska bensår, trycksår eller andra
mjukdelsinfektioner. I enstaka fall förekommer fasciit hos för övrigt friska.
Hudförändringarna kan börja smygande med diskreta fynd som sedan snabbt
utvecklas timme för timme med missfärgning och snabb spridning till djupare
belägna strukturer trots behandling. Patienten ofta septisk med cirkulatorisk
påverkan. Infektionen orsakas oftast av toxinbildande streptokocker grupp A.

Utredning
614B

Utredningen får inte försena ställningstagande till operation. Omedelbar kon-

takt med kirurg, ortoped, anestesiolog och infektionsläkare.
Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, CRP, myoglobin, CK,
blodgas.
Odlingar: Blod x 2, svalg och urin. Sår. Vid operation odling (om möjligt även
Strep-A test) från infekterade mjukdelar.
DT eller MR kan ge information om infektionens utbredning men får inte
fördröja behandling eller operation!

Behandling
615B

1. Behandla hypovolemi, acidos och rabdomyolys.

2. Tidig kirurgi - ofta vitalindikation - med radikal excision av inflammerad och
nekrotisk vävnad.
3. Initialt antibiotikabehandling med bred täckning. Inf imipenem (Tienam) 1
 g x 3-4 iv (starta med en bolusdos på 1 g och därefter ny dos ett par timmar
senare för att få upp koncentrationen) + inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml
x 4 iv. Vid streptokockfasciit/-myosit ges inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv med
tillägg av inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 4 iv.
4. Vid septisk chock överväg även engångsdos, inj gentamicin (Garamycin) (5-
)7 mg/kg iv.
5. Överväg hyperbar oxygenbehandling om patienten är stabil nog för
transport. Kontakta tryckkammarjouren på Karolinska, Solna.

Endokardit - bakteriell
ICD-koder: Bakteriell endokardit I33.0; Agens anges med B-kod.

Definition
Infektion orsakad av mikroorganism i endokardium, på hjärtklaff, pacemaker-
eller ICD-system. Se även www.infektion.net.

Klinisk bild
Man kan skilja på fyra olika sjukdomskategorier beroende på lokalisation.
1. Endokardit som drabbar egen/nativ klaff på vänster sida. Utgör 70-80 % av
alla endokarditer. Vanliga agens är Stafylococcus aureus 44 %,
alfastreptokocker ca 30 %, enterokocker 10 %, betastreptokocker ca 4 %
och KNS 5 %. Mindre vanligt är ”HACEK” (Aggregatibacter species, tidigare
känd som Haemophilus respektive Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella och Kingella) Dessa 5 orsakar sällan andra sjukdomar än
endokardit.
2. Isolerad högersidig endokardit. En majoritet är iv missbrukare. Vanligen S
aureus.
3. Endokardit i anslutning till pacemaker eller ICD-system. Vid växt av S
aureus i blododling hos patient med PM eller ICD misstänk ALLTID nedslag
på implantat. Överväg avlägsnande av implantatet. Kontakta
infektionskonsult.
4. Klaffprotesendokardit. Första året dominerar koagulasnegativa
stafylokocker (KNS). S aureus ses både tidigt och sent. Candida kan
förekomma, men är mycket ovanligt. Biologisk klaff med sen infektion har
samma bakteriespektrum som nativ klaffinfektion.

Symtom
Beror i stor utsträcking på agens. Ofta långdragen men måttlig feber vid
endokardit orsakad av alfastreptokocker (endocarditis lenta). Mer akut
insjuknande med septisk feber och allmänpåverkan vid S aureus endokardit.
• Värk i bröstkorgen, leder, muskler. Trötthet.
• Hjärtfynd. Nytillkommet blåsljud. Hjärtsvikt är ett allvarligt tecken.
Vegetationer kan embolisera till hjärtkärlen och ge infarkt. En
aortarotsabscess kan ge arytmier (AV-block) och ger i regel ökning av
troponin.
• Neurologiska symtom på grund av embolisering ses hos en tredjedel.
 Embolier kan också orsaka mykotiskt aneurysm i CNS, i värsta fall med
ruptur och subaraknoidalblödning.
• Luftvägssymtom vid högersidig endokardit och septiska embolier.
• Immunologiska reaktioner, t ex glomerulonefrit, Oslers knutor, Roth’s spots
i ögat.
Särskilt hög risk att insjukna har patienter med tidigare endokardit,
protesklaff, iv missbruk, pacemaker eller ICD. Ökad risk även hos äldre,
personer med känd klaffsjukdom, medfött hjärtfel eller dialys. I vissa fall har
endokarditen nyligen föregåtts av invasivt ingrepp, operation eller
tandrotsbehandling. Beträffande antibiotikaprofylax till riskpatienter, se
särskilt vårdprogram under kardiologikapitlet.

Utredning
• Blododlingar är avgörande för diagnostik och behandling. Tre flaskpar, 10
ml i varje flaska. Helst 3 stickställen. Ange endokarditfrågeställning på
remissen (odlingstiden förlängs). Odla från eventuellt fokus om möjligt. I ca
10-30 % av diagnosticerade fall är odlingarna negativa.
• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. SR. Glukos. CRP ofta endast lätt-
måttligt förhöjt (20-50 mg/l) vid endokarditis lenta. Troponin.
• Ekokardiografi. Alltid vid endokarditmisstanke. Ska alltid göras vid S
aureus bakteremi. Även vid upprepad bakteremi med samma agens utan
klart fokus. Liberalt hos patienter med ICD eller pacemaker med feber utan
klart fokus (även utan växt i blododling). TEE har högre sensitivitet än TTE
både vad gäller, vegetationer på klaffar och på kablar till PM eller ICD,
abcesser, proteslossning mm. TEE är mer krävande för patienten och inte
alltid görligt. Vid negativt TTE utförs TEE vid kvarstående misstanke.
• Om S aureus bakteremi, rekommenderas ny blododling efter 72-96 timmars
behandling. Fortsatt växt av S aureus i blod stärker endokarditmisstanken.
• Daglig temperaturmätning och hjärt-/lungauskultation.
• Följ EKG/telemetri vid arytmimisstanke. Nytillkommet AV-block indikerar
abscess.
• Överväg lungröntgen/DT torax med frågeställning hjärtsvikt, septiska
embolier.
• DT hjärna vid fokalneurologi.

Behandling
Obehandlad endokardit är vanligen letal. Alltid inläggningsfall vid misstanke.
Antibiotikaterapin justeras efter odlingssvaret. Kontakta infektionskonsult.
Misstänkt eller säkerställd akut endokardit med stark stafylokock-
misstanke. Inj kloxacillin (Ekvacillin) 3 g x 4 iv. I svåra fall kan dygnsdosen
kloxacillin ges i 6 doser. Total behandlingstid i normalfallet 4-6 veckor. Vid
strikt högersidig okomplicerad endokardit finns evidens för 2 veckors
behandling intravenöst.
Misstänkt eller säkerställd subakut endokardit (framför allt
alfastreptokocker, enterokocker). Inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + inj
aminoglykosid (t ex Garamycin) 3 mg/kg x 1 iv. Behandlingstid med
aminoglykosid vid alfastreptokockendokardit beror på bakteriestammens MIC-
värde. Vid enterokockendokardit byte till ampicillin + aminoglykosid.
Oral behandling kan övervägas efter iv antibiotika i minst 14 dygn om flera
andra kriterier är uppfyllda. Diskutera med infektionskonsult.
Klaffprotesendokardit och PM- eller ICD-endokardit. Empirisk behandling
före odlingssvar: Inj vancomycin (Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter
15-20 mg/kg x 2 iv (doseras efter plasmakoncentration) samt inj Cefotaxim 2
g x 3 iv. Vid misstänkt eller bekräftad stafylokockgenes på protesklaff överväger
man efter 5-7 dagar tillägg av rifampicin 300-450 mg x 2. Vid pacemaker- eller
ICD-endokardit är grundregeln att implantaten ska tas bort.
Vid penicillinallergi (ej typ 1) ersätts penicillin/kloxacillin med inj Cefotaxim 2
g x 3 iv.
Vid penicillinallergi typ 1 ersätts penicillin/kloxacillin med inj vancomycin
(Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter 15-20 mg/kg x 2 iv (doseras efter
plasmakoncentration. Mål: Dalvärde 15-20 mg/l).
Antikoagulantia och samtidig endokardit
Vid stafylokockinfektion och warfarinbehandling/NOAK utsätter man
antikoagulantia i 1-2 veckor. Under denna tid ges LMH (inj Klexane 100
mg/ml, 0,4 ml x 2 sc eller inj Fragmin 100 E/kg/dag sc). Vid annan genes än
stafylokocker så fortsätter man med antikoagulantia. ASA fortsättes.

Indikationer för hjärtkirurgi (ska utvärderas fortlöpande)

Indikationer för operation inom timmar
• Protesendokardit med svår klaffdysfunktion + lungödem eller chock.
• Protesendokardit med fistel till hjärtkammare eller perikardium med
lungödem eller chock.
Indikation för operation inom dagar (något av följande): Okontrollerad infektion
med abscess, falskt aneurysm, fistel, ökande vegetation. Protes-endokardit
med svår klaffdysfuntion och svårbehandlad hjärtsvikt. Positiv blododling trots
7-10 dagars behandling. Recidiverande embolier trots ”effektiv”
antibiotikabehandling. Vegetation >10 mm + svår aorta- eller
mitralisklaffdysfunktion eller svikt eller fortsatta infektionstecken. Isolerad
stor vegetation, >15 mm.
Indikation för senare operation, inom 1-2 v, se www.infektion.net.

Endokardit – icke-bakteriell
Sällsynt ser man endokardit/klaffvegetationer utan infektion. Odlingar är
negativa. Underliggande orsak är malignitet (pankreas), reumatisk feber,
kateterskador, SLE och koagulationsrubbningar. Embolisering är vanligt, även
lungemboli. Ekokardiografi visar små bredbasiga oregelbundna vegetationer
på klaffranden av drabbad klaff. Hjärtfunktionen i regel bevarad.

Erysipelas
10B

ICD-kod: Erysipelas A46.9

Definition
621B

Hudinfektion orsakad av streptokocker, oftast grupp A. Staphylococcus aureus

ger ej erysipelas men kan odlas fram hos ca 50 % i det bensår varifrån
infektionen utgår.

Klinisk bild
62B

Akut, ofta septiskt insjuknande med frossa, feber, rodnad, svullnad, ömhet.
Rodnaden, som ofta är välavgränsad, kan uppkomma först efter något dygn.
Blåsbildning (bullös erysipelas) förekommer. Ingångsport (bensår, eksem,
fot/nagelsvamp,) ses hos 80 %. Recidiv ses framför allt vid venös insufficiens
och lymfstas.

Utredning
623B

Blododla om kroppstemperatur över 38 ºC (positiv hos ca 5 %). Sårodling:

Streptokocker och/eller stafylokocker påvisas ofta. Vid erysipelas är
stafylokockerna kolonisatör. CRP förhöjt men kan vara normalt i tidigt skede.

Behandling
624B

Behandling ska riktas mot streptokocker.

Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 1 g, 1 x 3 x X po, vid bullös erysipelas ofta längre
behandling. Vikt 90-120 kg, 2 g x 3 x X-XIV, vikt >120 kg, 3 g x 3 x X-XIV.
Vid svår allmänpåverkan, kräkningar eller immunosuppression: Inj
Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv (dosering avhängig vikt och ålder). Övergång till
peroral behandling efter förbättring.
Vid penicillinallergi typ I: Kaps Klindamycin 300 mg x 3 x X-XIV po. Alternativt
inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Övergång till peroral behandling efter
förbättring.
Högläge av benet.
Antibiotikaprofylax kan ges efter diskussion med infektionsläkare med V-
penicillin 1-2 g x 1 vid täta recidiv.

Gastroenterit - infektiös
102B

ICD-koder: Gastroenterit UNS A09.9; Bakteriell gastroenterit UNS A04.9,

alternativt specifik kod vid känd genes; Virusorsakad A08.4, alternativt
specifik kod vid känd genes.

Definition
625B

Akut gastroenterit utlöst av smittsamt virus, bakterier eller bakterietoxiner.

Klinisk bild
62B

Akut insjuknande, ibland hög feber, illamående, buksmärtor samt frekventa

diarréer (>5/dag), vanligen utan blod och slem, detta kan dock förekomma vid
bakteriell genes.
Måttlig dehydrering: Trötthet, nedsatt hudturgor, små urinmängder.
Svår dehydrering: Kliniska tecken på begynnande eller manifest chock med
takykardi, hypotension, anuri.
Differentialdiagnos är inflammatorisk tarmsjukdom som vanligen har
mindre akut insjuknande och ofta tidigare återkommande episoder med diarré.
Utredning
627B

Beakta smittvägar. Föregående utlandsresa? Smitta i familj eller på arbets-

plats? Restaurangbesök? Antibiotikabehandling?
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Blododling x 2 om temp ≥38,5.
Överväg EHEC-prov vid blodig diarré. (EHEC= Endotoxinproducerande
Hemolytiska E Coli). PCR-test för calici- och rotavirus vid misstanke. F-odling
x 1 och eventuellt cystor-maskägg x 1 vid utlandssmitta. Clostridium difficile
toxintest om föregående antibiotika-behandling.

Behandling
628B

Isolering: Patient med gastroenterit bör vårdas på enkelrum med egen toalett.
12B

Vätska: Vätskeersättningsmedel rekommenderas i första hand. Inf Ringer-

Acetat i relation till grad av dehydrering. Ofta kaliumbrist. Kontrollera diures.
Antibiotika: Vanligen ej indikation för antibiotika. Överväg detta till
immunosupprimerad patient, vid misstanke på salmonellasepsis, eller vid
dysenteribild. Antibiotika beroende på epidemiologi. Diskutera med
infektionskonsult.
Vid misstänkt clostridieinfektion, tabl metronidazol 400 mg x 3.

Hepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E
103B

ICD-koder: B15.0; B15.9; B16.0-17.8 (akuta); B18.0-18.9 (kroniska).

Riskgrupper
629B

Hepatit A: Icke-vaccinerade resenärer. Lokala inhemska utbrott förekommer.

Hepatit B: Intravenösa missbrukare. Invandrare från högendemiska områden
(bl a Afrika, delar av Asien).
Hepatit C: Iv missbrukare. Mottagare av ej testade blodprodukter (före 1991).
Blödarsjuka. Dialyspatienter.
Hepatit D: Iv missbrukare samt patienter från högendemiska områden.
Hepatit E: Sällsynt hos hemvändande resenärer.

Smittsamhet/inkubationstid
630B

Hepatit A: Huvudsakligen oral smitta från kontaminerade livsmedel och

vatten. Fekal/oral kontaktsmitta förekommer, framför allt från barn.
Virusutsöndring i feces från 2 veckor före ikterus till ca 1 vecka därefter.
Inkubationstid 2–6 veckor. Livslång immunitet efter genomgången infektion.
Hepatit A blir aldrig kronisk. Vaccin finns.
Hepatit B: Vertikal smitta mor-barn och horisontell kontaktsmitta mellan barn
förekommer. Sexuellt överförbar, nålsmitta även vid extremt små mängder
blod. Inkubationstid 2–6 månader. Vaccin finns.
Hepatit C: Smitta framför allt via blodkontakt, mera sällan vid sexuell kontakt.
Inkubationstid 1-3 månader (men majoriteten får inte akuta symtom). Inget
vaccin.
Hepatit D: Hepatit D är en superinfektion som förutsätter samtidig akut eller
kronisk hepatit B. Smitta sker via blod eller kroppsvätska.
Hepatit E: Smittar som hepatit A.
Klinisk bild
631B

Akut hepatit
125B

Gemensam sjukdomsbild för alla akuta symtomatiska hepatiter. Allmän

sjukdomskänsla, aptitlöshet, illamående. Efter hand ikterus och mörk urin.
Vid akut hepatit B kan ledbesvär och utslag förekomma. Utläkning vid akut
hepatit kan ta veckor-månader. Svår leversvikt förekommer i akutfasen, men
är ovanligt.
Akut symtomatisk hepatit C förekommer endast hos ca 15 %.
Differentialdiagnoser vid akut hepatit: Andra virusinfektioner som CMV och
EBV. Nydebuterad autoimmun hepatit. Läkemedelsorsakad hepatit.
Kronisk hepatit
126B

Hepatit B: Kvarstående viremi med periodvis förhöjda transaminaser som

tecken på pågående leverskada. På lång sikt risk för utveckling av levercirrhos
och levercancer hos vissa individer
Hepatit C: Kronisk hepatit utvecklas hos 50-70 % av infekterade personer.
Periodvis förhöjda transaminaser. På sikt risk för levercirrhos/leversvikt och
hos en mindre andel utvecklas levercancer.
Differentialdiagnoser vid kronisk hepatit: Autoimmun hepatit, hemo-
kromatos, Wilsons sjukdom m fl.

Utredning
632B

Blodprover: ASAT, ALAT och albumin tas både vid akut och kronisk infektion.
Vid akut hepatit följ PK dagligen då det är en känslig markör. Vid kronisk he-
patit är TPK en känslig markör för portal hypertension och levercirrhos.
Virologisk diagnostik vid akut infektion
127B

Vid oklar akut hepatit tas serologi med frågeställning hepatit A, B, eller C (D
och E i utvalda fall). Begär akutsvar.
Ta HIV-serologi på vida indikationer, eftersom smittvägar för hepatit och HIV
ofta är gemensamma.

Behandling
63B

Vid akut virushepatit: Undvik alkohol och läkemedel. Följ PK. Understödjande
behandling vid hotande leversvikt. Intensivvård vid manifest leversvikt.
Levertransplantation i enstaka fulminanta fall.
Kronisk hepatit B: Antiviral suppressiv behandling i utvalda fall.
Kronisk hepatit C: Ska konfirmeras med HCV RNA och remitteras till
infektionsklinik. Ställningstagande till antiviral kombinationsbehandling görs
av infektionsspecialist. Patienten ska vara drogfri eller insatt på
substitutionsbehandling för sitt missbruk. Levertransplantation i enstaka fall
av svår kronisk viral hepatit med sviktande leverfunktion.

Prevention/Vaccination
634B

Hepatit A: Vaccinering av alla som reser till område med endemisk hepatit A.
Primärvaccination (Havrix): Skyddande antikroppar ca 10 dagar efter en dos.
Boosterdos efter 6-12 månader ger effektivt långtidsskydd.
Noggrann handhygien för att förhindra sekundärfall runt patient med akut
hepatit A. Störst smittrisk från småbarn. Vaccination ges som post
expositionsprofylax till för övrigt friska personer 1-40 år gamla. Barn <1 år,
vuxna över 40 eller personer med nedsatt leverfunktion, nedsatt
immunförsvar, samt gravida får i stället gammaglobulin.
Hepatit B: Mestadels gott skydd efter vaccination (Engerix) 0, 1 och 6
månader. Vid accidentell blodexposition, i sjukvården eller i samhället,
minskas risken för smittöverföring betydligt med snabbvaccinationsschema
(till tidigare ovaccinerad) 0, 2 och 6 veckor, samt booster efter 6 månader. Om
smittkällan har känd hög smittsamhet kan specifikt immunglobulin mot
hepatit B övervägas.

Herpes simplexencefalit
104B

ICD-koder: Encefalit G05.1 + B00.4

Herpesencefalit (herpes simplexvirus typ 1 (HSV-1), HSV-2 i enstaka fall) är

den vanligaste sporadiska fokala encefaliten i Sverige. Båda könen drabbas
lika. Incidensen är ca 2-4/miljon och år. Obehandlad infektion har hög
mortalitet och ger svåra restsymtom.

Symtom och kliniska fynd

635B

• I regel akut insjuknande med feber 38-40 °C och huvudvärk; nackstyvhet

ej typiskt. Sjukdomen progredierar under loppet av timmar-dagar med
tillkomst av diffusa och fokala neurologiska symtom.
• Medvetandepåverkan i varierande grad (>90 %).
• Personlighetsförändring, desorientering, motorisk oro (90%).
• Fokala neurologiska symtom (50 %): Dysfasi, pareser.
• Fokala eller generaliserade kramper (50 %); lukt och smakhallucinationer. 63

Differentialdiagnoser: I mindre än hälften av alla fall får man inte fram agens.
Detta kan bero på annan virusencefalit (TBE, varicella-zoster, entero-, adeno-
, parotit-, luftvägsvirus, CMV, EBV, HHV-6, HIV m fl), svårfångad
bakterieetiologi (TBC, Borrelia, Listeria mm), cerebral abscess, tumör,
cerebrovaskulär lesion, autoimmun encefalit, intoxikation, läkemedels-
biverkan eller akut psykos.

Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos.
Blododling x 2. TBE, IgM i serum under säsong. Skicka alltid med ett
serumprov till viruslab för eventuell senare serologisk diagnostik om HSV-
misstanken inte bekräftas.
Övriga analyser efter klinik. Överväg HIV-test.
Luftvägs-PCR (om symtom).
Likvoranalyser: Tryckmätning + prover till kemlab: Celler, albumin, glukos.
laktat. Bakterieodling/bakterie-DNA. PCR för HSV-DNA (1 och 2), vid
misstänkt virusencefalit även VZV-DNA och entero-RNA. Spara 1-2 ml likvor
för senare serologisk eller annan diagnostik.
12

Likvorfynd
• Likvor kan vara normal i tidigt skede (ovanligt).
• Mononukleär pleocytos (vanligen 10-100 x 106/l, högre nivåer förekommer).
P
P

• Albuminstegring.
• Glukoskvot vanligen normal.
• HSV-DNA kan påvisas med PCR teknik 1-27 dagar efter insjuknandet,
vanligast första veckan, dock ibland falskt negativt i tidigt tagna prov!
Andra fynd
DT hjärna. Kan vara normal första dygnen. Uni- eller bitemporal
lågattenuering typisk.
MR hjärna. Tidigare patologisk än datortomografi, påvisar ödem.
EEG inom 2-15 dagar: Diffus allmän och/eller fokal rubbning. Epileptiform
aktivitet ska efterfrågas. Akut EEG indicerat vid misstanke om kramper/ icke-
konvulsiv epilepsi.
Negativ Herpes-PCR men misstanke på encefalit kvarstår
Diskutera med infektionskonsult innan utvidgad utredning startas. Behåll
behandling och ta nytt prov till HSV och VZV-PCR på likvor (dock tidigast 3
dagar efter neurologiskt insjuknande). Prov på likvor och serum för
antikroppar mot HSV, VZV m fl. Nytt serumprov till TBE-antikroppar.
Ytterligare diagnostik efter klinik, t ex influensa, mykoplasma, HIV, TBC mm
om ej taget tidigare. Vid immunsuppression är ytterligare agens att beakta
såsom svamp etc. Icke-infektiös differentialdiagnostik.

Behandling
Inf Acyklovir påbörjas snarast vid klinisk misstanke. Dosering: Inf 10 mg/kg
iv x 3 x XIV. Följ P-Kreatinin. Vid njursvikt reducerad dos. Vid misstanke på
biverkning tas plasmakoncentrationer.

Prognos
639B

Påverkbar genom tidigt insatt behandling på misstanke. Mortalitet:

Obehandlad 50-80 %, acyclovirbehandlad 10-15 %. Sekvele ses hos nästan alla
obehandlade och överlevande patienter. Hos acyclovirbehandlade uppträder
måttligt svåra-allvarliga resttillstånd hos 30-50 %.

Herpes zoster
ICD-kod: Herpes zoster B02.9

Definition
640B

Bältros är en reaktivering av latent varicellavirus infektion i ett nervganglion.

Klinisk bild
641B

Ofta lokal smärta något dygn före debut av hudförändringar som utgörs av
grupperade vesikulära utslag på rodnad botten, segmentellt halvsidiga. Ve-
sikler övergår senare i krustor. Följer dermatom. Bältros inom thorakala seg-
ment är vanligast. Utslagen är smärtsamma, vanligen under några vec-kors
tid. Fram för allt äldre kan få långdragna smärtor så kallad postherpetisk neu-
ralgi. Vid zoster oftalmicus föreligger ögonengagemang med risk för att horn-
hinnan angrips. Vesikler på näsan är en klinisk markör för ögonengagemang.
 Den kliniska bilden är i regel diagnostisk, men överväg Herpes simplex in-
fektion om bara en mindre grupp blåsor ses. Varicellavirus kan påvisas med
immunofluorescens på blåsskrap. Bakteriell sekundärinfektion kan före-
komma men är relativt ovanlig.

Behandling
642B

Antiviralt medel ges om ett allvarligare sjukdomsförlopp kan befaras, t ex

patienter >50 år med risk för postherpetisk neuralgi. I dessa fall ska
behandling påbörjas inom 72 timmar från första blåsans uppträdande.
Patienter med zoster oftalmicus och patienter med immunosuppression ska
alltid behandlas. Patient med zoster oftalmicus remitteras akut till ögonläkare.
Antivirala medel
123B

Tabl valaciklovir (Valtrex) 500 mg, 2 x 3 x VII po. Dosreduktion vid nedsatt
njurfunktion.
Övrig behandling vid behov
123B

Analgetika. Lokalbehandling med tvål och vatten. Patienten får duscha.

Överväg remiss till husläkare för insättning av tricykliska antidepressiva mot
neuropatisk smärta.

Att observera
643B

Immunosupprimerade patienter, särskilt med defekt cellmedierad immunitet,

har en ökad risk för zoster. Herpes zoster kan vara det första kliniska tecknet
på HIV-infektion och HIV-test bör övervägas.
Bältros är låggradigt smittsam och kan i sällsynta fall orsaka vattenkoppor
hos mottagliga individer (men alltså ej bältros). Ej luftburen.

Hudinfektioner, övriga
Borreliainfektion se sid 138. Djupa mjukdelsinfektioner sid 140. Erysipelas sid
144. Diabetiska fotsår sid 49. Infektioner efter bett sid 156. TSS sid 167.
Impetigo (svinkoppor).
Ytlig hudinfektion som framför allt drabbar barn.
Icke-bullös (krustabildande) form orsakas av S aureus eller Grupp A
streptokocker (GAS). Odla eventuellt efter enkel rengöring med vatten.
Behandling: Blöt upp och ta bort krustor, rengör noggrant med tvål och vatten.
Täckande förband. I svårare fall lokalbehandling med fusidinsyra. Vid utbredd
impetigo eller uteblivet svar på lokalbehandling i 5-7 dagar ges Flukoloxacillin
1 g x 3 eller vid penicillin-allergi Klindamycin 300 mg x 3. Behandlingstid 7
dagar.
Bullös, allvarlig form, orsakas av toxinbildande S aureus. Drabbar framför allt
spädbarn. Omfattande blåsbildning och hudrodnad. Inläggningsfall akut.
Intertriginös streptokockdermatit
Smärtsam rodnad. Snabbtest GAS. Eventuellt odling. Differentialdiagnos:
Svampinfektion. Behandling: Vid streptokock-etiologi, se erysipelas.
Follikulit
Mer eller mindre utbredd inflammation i hårfolliklarna. Kan orsakas av
bakterier (S aureus, pseudomonas och andra gramnegativa bakterier),
svampar (Malassezia eller Pityrosporium från egna hudfloran eller Candida),
virus (herpes simplex, herpes zoster), läkemedel (steroider, EGFR-hämmare,
litium m fl), trauma (t ex rakning). Odla vb. Behandling: Hygienråd. Lokal-
behandling mot Malasseziafollikulit. Stafylokocketiologi: Klorhexidin 0,5-2%,
fusidinsyra lokalt, vid utbredd follikulit Flukloxacillin 1 g x 3 i 10 dagar.
Furunkel och karbunkel
Furunkel är smärtsam infektion som drabbar hela hårfollikeln. Feber och
allmänpåverkan ovanligt. Orsakas i regel av S aureus. Kan övergå i abscess.
Karbunkel är flera furunklar som gått ihop. Ofta allmänpåverkan och feber.
Behandling: Hygienråd och antiseptika. Incision och spolning av abscess utan
antibiotika. I svåra fall med allmänpåverkan, hög ålder, samsjuklighet ges
Flukloxacillin 1 g x 3 i 10 dagar alternativt Klindamycin 300 mg x 3 vid
penicillinallergi typ I. Remiss till hudläkare om upprepade furunklar
(furunkulos).
Hidroadenit
Kronisk inflammation av oklar genes. Differentialdiagnos till furunkulos,
karbunklar och abscesser. Debut efter puberteten. Recidiverande ömmande
noduli (axiller, under bröst, ljumskar). Odling negativ. Incision ska undvikas.
Antibiotika per os utan effekt. Överväg remiss till hudläkare.

Influensa A och B
ICD-koder: Influensa orsakad av vissa identifierade influensavirus J09.9;
influensa med pneumoni och identifierat virus J10.0; influensa med
pneumoni, virus ej identifierat J11.0

Definition
64

Två typer av influensavirus (A och B) förorsakar den typiska influensa-

sjukdomen. Till influensasäsongen har det ofta skett en förändring av virus
ytmolekyler, som avgör smittsamheten.

Klinisk bild
645B

Inkubationstid 1-5 dygn. Oftast akut insjuknade med frossa, snabbt stigande
feber (ofta över 40°C), allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och generell
muskelvärk och därefter symtom från luftvägarna, nasala symtom, halsont,
torrhosta och smärtor bakom bröstbenet. En influensapneumonit med
tilltagande hypoxi kan uppstå tidigt. Hos äldre vanligen långsamt insättande,
ej lika hög feber och ibland förvirring.
Febern kvarstår vanligen 3-5 dagar och efter en vecka har de flesta tillfrisknat.
Förloppet kan likna en vanlig förkylning. Riskfaktorer för allvarligt förlopp är
kronisk lung- eller hjärtsjukdom, nedsatt immunförsvar eller annan svår
kronisk sjukdom samt hög ålder. Komplikationer kan uppstå i form av sinuit,
otit och pneumoni, oftast hos äldre och efter flera dagars influensasymtom.
Differentialdiagnoser: Andra bakteriella och virusorsakade luftvägs-
infektioner, t ex parainfluensa, adeno-, rhino- och RS-virus.

Utredning
64B

Diagnosen ställs vanligen från klinisk bild och epidemiologi. Vid epidemi viktigt
att fastställa typ av virus. I första hand rekommenderas virus-PCR med aspirat
i nasofarynx i andra hand NPH-sekret via ”viruspinne”. Blodprover: LPK är ofta
normal eller sänkt. CRP normal eller måttligt ökad.

Behandling
647B

Normalt endast symtomlindrande behandling. Isolering om möjligt!

Antiviral behandling rekommenderas till patienter med misstänkt eller
bekräftad influensa som tillhör medicinska riskgrupper och patienter med
svår sjukdom som behöver sjukhusvård.
Behandling bör sättas in så tidigt som möjligt och som regel senast inom två
dygn efter symtomdebut men kan även ges senare till patienter med allvarlig
sjukdom som kräver sjukhusvård samt gravt immunsupprimerade patienter.
Antiviral profylax. Postexpositionsprofylax ges till vuxna och barn tillhörande
de medicinska riskgrupperna. I lågrisksituationer för smitta eller vid mindre
allvarlig medicinsk risk hos patienter förordas övervakning och tidig
behandling vid första symtom på influensa i stället för antiviral profylax.
Antivirala läkemedel: Neuraminidashämmare kan ges både som behandling
och profylax mot influensa A och B hos vuxna ( samt barn från 13 års ålder):
• Kapsel oseltamivir (Tamiflu) 75 mg x 2 x V för behandling, 75 mg x 1 x X
som profylax (OBS dosminskning vid nedsatt njurfunktion enligt FASS).
• Intravenösa beredningar av neuraminidashämmarna finns tillgängliga på
licens för behandling av livshotande influensa.
Tidigt behandling kan lindra symtomen, förkorta sjukdomstiden med ett dygn
och minska risken för komplikationer. Bakteriella komplikationer behandlas
med antibiotika. Vid svår influensasjukdom kan respirator eller ECMO
behövas. Vaccination skyddar till 60-70 %.

Prognos
648B

Ökad mortalitet över 65 år och vid hjärt- och lungsjukdomar.

Malaria
ICD-koder: B50.0-B54.9
Malaria måste alltid uteslutas hos resenärer som söker med feber efter tropisk
vistelse!

Bakgrund
Hög risk för malaria föreligger vid resa till Afrika söder om Sahara men risk
finns även vid vistelser i andra tropiska och subtropiska områden i Asien,
Sydamerika och Oceanien. Risken finns även hos individer som tagit
malariaprofylax. Malaria är en myggburen infektion som hos människa
orsakas av 5 arter: Plasmodium falciparum, P vivax, P ovale, P malariae och P
knowlesi. I Sverige utgörs 70 % av diagnosticerade fallen av P falciparum och
det är den art som oftast orsakar allvarlig malaria, med risk för dödlig utgång
om behandling inte snabbt sätts in.
Även individer som vuxit upp i malariaområden kan drabbas av allvarlig
malaria, särskilt om de har vistats många år i Sverige. Övriga riskfaktorer för
allvarlig sjukdom är hög ålder, graviditet, fördröjd diagnos, avsaknad av
profylax, HIV och annan komorbiditet.
Inkubationstid
Sju dagar-3 månader (vanligen 2-4 veckor) men kan vara längre särskilt för
icke-falciparum, eller om individen tagit profylax.

Klinisk bild
Ofta influensaliknande insjuknande med feber och frossa, muskelvärk,
ledvärk, huvudvärk, och även diarréer, kräkningar, buksmärtor, hosta. Vid
allvarlig malaria ses medvetslöshet och organsvikt (se nedan). En initialt
opåverkad patient kan snabbt försämras.
Febern är fluktuerande men den typiska varannan dags febern som är
förknippad med P vivax och P ovale eller var tredje dags feber (P malariae),
uppträder först när sjukdomen pågått en längre tid. Patienten kan vara feberfri
på akuten!
Vid okomplicerad malaria ses oftast inget anmärkningsvärt i status.
Mjältförstoring och ikterus förekommer. I lab ses allt från lätt till kraftig CRP-
ökning, sänkt, normalt eller förhöjt LPK, ofta lågt TPK och eventuellt påverkan
på Hb, kreatinin, bilirubin, LD, koagulationsprover och laktat.
Allvarlig malaria enligt WHO; minst ett av följande kriterier
• Cerebral malaria: GCS <11 eller krampanfall (minst 2 inom 24 h)
• Cirkulatorisk chock: Systoliskt blodtryck <80 mmHg hos vuxna
• Andningspåverkan: Ansträngd snabb andning
• Lungödem eller ARDS: Lungröntgen fynd
• Koagulationspåverkan: Spontanblödningar från mun, näsa eller GI-kanalen
• Njursvikt: Nytillkommen P-Kreatinin >265 μmol/l
• Acidos: pH <7,25 eller bikarbonat <15 mmol/l eller laktat ≥5 mmol/l
• Allvarlig anemi: Hb <70 g/l hos vuxna
• Leverpåverkan: Bilirubin >50 μmol/l och samtidig parasitemi >2 %
• Hypoglykemi: P-Glukos <2,2 mmol/l
• Hyperparasitemi >10 %. Dock är parasitemi >2 % hos icke immuna
resenärer och >5 % hos semi-immuna associerat till ökad mortalitet och
bör föranleda utökad observans.

Utredning
Misstänkt malaria ska alltid uteslutas akut! Handläggning av infektionsläkare
eller i nära samråd med specialist.
Malariadiagnostik: Malariamikroskopi för påvisande av plasmodier.
Snabbtest påvisar parasitantigen och kan grovt skilja mellan falciparum och
icke-falciparum. Andel infekterade röda blodkroppar är viktig för bedömning
av allvarlighetsgrad. Falskt negativa snabbtester förekommer vid hög
parasitemi eller infektion med vissa arter. PCR och antikroppspåvisning
används inte i akut diagnostik.
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations- leverstatus, P-Glukos, blodgas.
Blododlingar.
Lungröntgen vid påverkad andning och sänkt saturation.
Kontroller: Medvetandegrad, vitalparametrar.

Behandling
Kontakta infektionsspecialist som sköter behandlingen. Alla patienter med P
falciparum bör läggas in. Inläggning rekommenderas även vid andra arter för
att säkerställa diagnostik. Övervaka vitalparametrar. Undvik övervätskning.
Kontrollmikroskopi dagligen tills negativ.
Vid allvarlig malaria
• Intensivvård.
• CVP bör monitoreras och vätskor iv ges med försiktighet på grund av risk
för lungödem/ARDS samt hjärnödem vid cerebral malaria. Överväg
albumin istället för kristalloider vid cirkulationssvikt.
• Hemodialys vid akut njursvikt.
• Respiratorvård för patienter med cerebral malaria, målvärde PCO2 <4,0
kPa.
• Inj diazepam iv vid krampanfall.
• Bredspektrumantibiotika, risk för sekundär gramnegativ sepsis.
• Arytmiövervakning för patienter som behandlas med kinin, följ QTc-tiden.
• Blodtransfusion vid Hb <70 g/l.
• Uttalad trombocytopeni och koagulationsrubbningar är vanliga, ge
trombocyttransfusion och plasma vid spontana blödningar.
• Följ P-Glukos x 6.

Meningit - bakteriell
108B

ICD-koder: Meningokockmeningit A39.0; Övriga G00.9 + B-kod för agens.

Tilläggskoder för sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

Provtagning och undersökningar ska vara avslutade och terapin insatt inom 1
tim. Fördröj inte behandling med DT hjärna. Om lumbalpunktion (LP) bedöms
kontraindicerad före DT så påbörjas antibiotika och steroider före LP men efter
blododlingar. Överväg intensivvård tills cirkulation och medvetandenivå är
stabila. Samråd med infektionsläkare.
Pneumocker är vanligaste agens, följt av meningokocker, Listeria och
Hemofilus. Även annan bakteriell genes förekommer.

Klinisk bild
652B

Akut insjuknande med huvudvärk, hög feber, ibland medvetanderubbning och

kräkningar. Sällan fokalneurologi men ofta motorisk oro. Vanligen
nackstyvhet. Eventuellt septiska embolier (särskilt meningokocker).

Utredning
653B

1. Kortfattat allmänstatus, neurologstatus samt öronstatus. Pulsoximetri.

2. LP med följande analyser (kontraindikation för LP, se nedan):
a. Visuell granskning.
b. Tryckmätning med stigrör kopplat till nålen. (normalt <20 cm vatten). Om
förhöjt tryck kontakt med neurokirurg.
c. 0,5-1,0 ml likvor till EDTA-rör för Sp-Celler, Sp-Albumin, Sp-Glukos,
(obs tag även P-Glukos), Sp-Laktat.
d. 1 ml till odling direkt. Om möjligt direktpreparat.
e. 1-2 ml likvor sparas i kylskåp för senare analys (virus, tbc, borrelia etc)
vid behov.
3. Övriga odlingar: Blod x 2, nasofarynx, eventuellt sputum, pustler,
öronsekret och urin.
4. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations-, leverstatus. CRP, blodgaser,
glukos. Spara 5 ml serum för eventuell serologisk diagnostik vb.
5. Akut DT hjärna vid tecken på fokalneurologi såsom kramper senaste 1-2
timmarna eller hemipares. Frågeställning: Abscess, tecken på hjärnödem
med inklämningsrisk.
Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares,
fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat
intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt
blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK ≥1,6 eller
TPK <30). I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och
P
P

antibiotikabehandling snarast.
Indikationer för intensivvård
123B

Motorisk oro, agitation eller konfusion. Medvetandepåverkan eller sjunkande

medvetandegrad. Fokala cerebrala symtom. Kramper. Lumbalt likvortryck >30
cm vatten. Cirkulatorisk påverkan.

Behandling
654B

1. Oxygen vid hypoxi.

2. Steroider: Inj betametason (Betapred) 0,12 mg/kg (max 8 mg) x 4 iv i fyra
dagar. Första dosen ges före antibiotika.
3. Inj ampicillin (Doktacillin) 3 g x 4 iv + inj Cefotaxim 3 g x 4 iv. Justering av
antibiotika efter odlingssvar. Behandlingstid 10-14 dagar. Vid
okomplicerad meningokockmeningit 7 dagars behandling.
4. Hos immunsupprimerad patient, inj Meropenem 2 g x 3 (bättre
pseudomonastäckning).
5. Penicillinallergi (allvarlig typ 1 reaktion): Inf moxifloxacin (Avelox) 400 mg
x 1 iv + inf Trimetoprim/sulfa 20 ml x 2 iv + inf vancomycin (Vancocin) 1
g x 3 iv.
6. Övervätska ej. Risk för hjärnödem. Önskvärd timdiures 50-100 ml.
7. Vid oro eventuellt sedering med inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-
4 ml långsamt iv eller i rektalform.
 Meningit - serös
109B

Etiologi
65B

Vanligen virusutlöst, oftast olika enterovirus, herpes simplexvirus, TBE

(under säsong), varicella zostervirus.
Klinisk bild
Föregås ofta av feber och viros-symtom under några dagar. Svår huvudvärk,
som ej botas av paracetamol. Ljus- och ljudkänslighet, illamående och
kräkning är vanligt. Patienten är oftast vaken och orienterad men
personlighetsförändring förekommer.
Ibland dubbelinsjuknande med symtom på viros såsom luftvägssymtom,
magtarmsymtom, muskelvärk, övergående bättring och därefter
meningitsymtom (TBE och enterovirus). Frågor: Någon annan i hushållet sjuk
i viros? (enterovirus). Tidigare meningit? (herpes simplex orsak till
recidiverande serös meningit). Fästingbett eller vistelse i TBE-område.

Utredning
657B

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP.

Lumbalpunktion: Normalt likvortryck (<20 cm vatten), lätt till måttlig
monocytstegring är vanlig. Normal likvor-/blodglukos-kvot. Spara 1 ml för
eventuell kompletterande diagnostik. Kliniken avgör om specifik analys ska
beställas; i första hand likvor-PCR för herpes simplex typ 2, enterovirus,
varicella zostervirus samt TBE-serologi i blod. Rådgör med infektionsläkare vid
oklarhet eller svår differentialdiagnostik gentemot andra mikrobiologiska
agens inklusive HIV och autoimmuna tillstånd.

Behandling
658B

Påverkad patient läggs in för observation. Väsentligen opåverkad patient kan

vårdas i hemmet. Vid aktuell eller nyligen genomgången primär mukokutan
herpes: Tabl valaciklovir 1 g x 3 (alternativt Inj aciklovir 5-10 mg/kg x 3 iv).
Vid misstanke om recidiv av HSV-2-meningit erbjud valaciklovir eller
aciklovir som ovan. Vid misstanke om VZV-meningit överväg samma
behandling.

Människo-, katt- och hundbett - infekterade

107B

ICD-kod: Pasteurellos A28.0

Etiologi
Ca 90 % av alla katter har Pasteurella multocida i munhålan. Även hundar har
Pasteurella men även S aureus, betahemolyserande streptokocker och ibland
Capnocytophaga canimorsus (sällsynt förekommande även hos katt).
Människobett: Streptokocker men även S aureus och Eikenella corrodens.

Symtom/fynd
649B

Inom några timmar efter kattbett/hundbett kraftig lokal smärta, svullnad,

rodnad >2 cm och eventuellt djupt flegmone. Purulent sekretion vanlig. Djupa
mjukdelsinfektioner med artrit eller osteomyelit kan uppträda.
Misstänk komplicerande stafylokockinfektion om symtomdebut >1-2 dygn
efter bettet.

Utredning
650B

Sårodling (ange djurbett på remissen), CRP.

Behandling
651B

Sårrevision frikostigt. Abscesser och artriter dräneras. Vid handbett

ortopedbedömning (eventuellt spolning, senor).
Behandla djupa människo-, hund- och kattbett profylaktiskt med antibiotika i
3 dygn om lednära, i ansiktet samt hos patienter med nedsatt immunförsvar
oavsett lokalisation.
I öppenvård: Människo- och hundbett: Tabl Amoxicillin-klavulansyra 500 mg
x 3 i 10 dygn. Kattbett: Tabl V-penicillin 1 g x 3 x X po, vid djupare infektion
kan dosen ökas initialt. Om sen symtomdebut (> 2 dygn efter bettet) eller
lednära bett ges Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn.
I slutenvård som ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv.
Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 1-2 x 1 x X po.
Följ upp behandlingen med kontrollbesök efter några dagar.
Observera att varken perorala cefalosporiner, flukloxacillin, isoxazolyl-
penicilliner (Heracillin), klindamycin eller erytromycin, är verksamma mot
Pasteurella multocida.
Risken för tetanus är nära obefintlig men tillfälle ges för optimering av
skyddet. Stelkramp med difteritillsats (diTebooster) ges endast om patienten
inte har fullgott skydd. Om patienten tidigare har fått tre doser kan en
boosterdos ges när minst tio år gått sedan tredje dosen. Om patienten fått fyra
doser bör 30 år ha gått innan ny booster ges.

Osteomyelit, spondylit
1B

ICD-koder: Osteomyelit M86.9; Spondylit M46.2

Definition
63B

Bakterieinfektion i benvävnad (osteomyelit) eller kota (spondylit). S aureus

vanligaste agens.

Klinisk bild
64B

Akut eller smygande feber, eventuellt frossa samt därefter lokaliserad skelett-
smärta eventuellt med nedsatt rörlighet. Neurologiska bortfall (akut kontakt
med ortoped). Ofta okänt primärfokus, ibland inkörsport via infekterat hudsår,
tandinfektion mm. Tuberkulös genes i enstaka fall, framförallt spondylit.

Utredning
65B

• CRP.
• Odlingar: Blod x 2, urin, sår.
• Röntgen blir positiv först efter flera veckor och kan vara av värde för att följa
läkningsförlopp. MR visar förändringar i tidigt skede.
• Diagnostisk punktion av kota eller annan skelettdel + odling (eventuellt även
TB-odling + PPD). Bör utföras före start av antibiotika om möjligt.

6B Behandling
Väsentligen opåverkad patient bör hållas antibiotikafri i väntan på positiva
odlingar. Lägg in patienten antibiotikafri och blododla vid temptopp samt
överväg DT-ledd punktion innan behandling sätts in.
Kirurgisk behandling
1237B

Spondylit med neurologiska symtom kan föranleda akut kirurgisk

dekompression samt kotstabilisering med osteosyntes. Dränering av abscess
och/eller borttagande av sekvester vid svårläkt osteit.
Initial empirisk terapi (<60 år)
1234B

Om hudfokus eller okänt fokus hos i övrigt friska, yngre och medelålders: Inj
Kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Vid penicillinallergi typ I: Inj Klindamycin
150 mg/ml, 4 ml x 3 iv.
Oklart fokus, äldre (>60 år), samt patienter med annan underliggande sjukdom:
1235B

Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv. Alternativt Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv.

Uppföljande peroral behandling
1236B

Riktad terapi vid positiv odling, annars bedömning av mest sannolik genes.
Total behandlingstid 3-6 månader. Preparatval beroende på etiologi.
Diskutera med infektionsläkare.
• Stafylokocker: Tabl flukloxacillin (Heracillin) 750 mg, 2 x 3 po. I andra
hand kaps klindamycin (Dalacin) 300 mg x 3 po.
• Streptokocker: Tabl amoxicillin 750 mg x 3 po. Vid allergi klindamycin
enligt ovan.
• Gramnegativa bakterier: Enligt odlingssvar, t ex trim-sulfa (Bactrim Forte)
1 x 2 eller tabl Ciprofloxacin 500-750 mg x 2 po.
• Tuberkulos: Kontakta infektionsläkare.

Pneumoni
ICD-koder: Pneumoni med pneumokocker J13.9; H influenzae J14.9;
Mykoplasma J15.7; Bakteriell UNS J15.9; Ospecificerad J18.9;
Tilläggskoder för sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

Etiologi
67B

Vid samhällsförvärvad pneumoni som leder till sjukhusvård dominerar

pneumokocker (ca 60 %). Andra relativt vanliga smittämnen är Mykoplasma
pneumoniae, Haemophilus influenzae och Moraxella catarrhalis. Sällsynt ses
Chlamydia pneumoniae, Legionella och Chlamydia psittaci. Staphylococcus
aureus och gramnegativa tarmbakterier är ovanliga orsaker och kan uppträda
efter influensa, hos immunosupprimerade patienter och vid nosokomiala
infektioner. Pneumocystis jiroveci-pneumoni och svamp-pneumoni
(Aspergillus) ses vid HIV-infektion eller nedsatt immunitet av andra orsaker,
t ex lymfom. En del pneumonier är virusorsakade (influensa, adenovirus m fl).
Fråga efter utlandsvistelse och liknande fall i omgivningen (legionella).
Klinisk bild
68B

Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni: Plötslig debut med frossa, feber,

hosta. Senare (produktiv) hosta och andningskorrelerade hållsmärtor. CRP
oftast hög men kan vara låg tidigt i förloppet. Äldre och kroniskt sjuka patienter
kan debutera utan klassiska symtom som feber och luftvägssymtom. Vid
lungauskultation ofta rassel/krepitationer eller nedsatt/bronkiellt
andningsljud.
”Atypisk pneumoni”: Oftast orsakad av Mykoplasma, sällsynt Chlamydia
pneumonie. Yngre patienter, långsamt insjuknande, huvudvärk, muskelvärk,
torrhosta. Fall i omgivningen. Inkubationstid 2-3 veckor. Sparsamma fynd vid
lungauskultation.
Legionella: Ofta konfusion, GI-symtom, hyponatremi (kan ses vid alla svåra
pneumonier), snabb progress av lungröntgenförändringar.
Sjukhusförvärvad pneumoni: Patient i slutenvård >48 timmar. Ofta diffusa
tecken. Luftvägssymtom kan saknas. Diagnosen ställs på (nytillkommet)
infiltrat på röntgen samt minst två av följande: Feber, leukocytos eller purulent
luftvägssekret.
Ventilatorassocierad pneumoni (VAP). Nytillkomna eller progredierande
lunginfiltrat 48 tim efter påbörjad ventilatorbehandling samt förekomst av
positiv odling med skyddad borste, BAL eller trakealsekret. Växt av
koagulasnegativa stafylokocker (KNS), enterokocker, candida exkluderade.

Differentialdiagnoser: Lungemboli. Insjuknande med andnöd, eventuellt

hållsmärta. I senare skede feber, eventuellt hosta. Akut interstitiell pneumoni
(COP, lungfibros, läkemedelsreaktioner, alveolit m fl). Lungmalignitet med
nedre luftvägsinfektion.

Utredning
69B

1. Mikrobiologisk diagnostik. Blododling x 2. Sputumodling på alla som förmår

hosta upp. Nasofarynxodling om sputum ej kan erhållas eller vid tveksamt
utbyte. Överväg PCR (på sputum eller NPH-prov) för mykoplasma, legionella
och influensa vid komplicerade fall. Pneumokockantigen i urin kan
användas vid oklar allvarlig pneumoni och ger utslag även vid
antibiotikabehandling (testet har låg sensitivitet men hög specificitet).
Legionella: U-Antigen positivt i 60 % (testet fångar inte alla stammar); kan
även påvisas med odling och PCR från sputum/NPH.
2. Blodgas vid förhöjd andningsfrekvens och/eller sänkt saturation.
3. Lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast). ARDS-bild i svåra fall, se
särskilt program sid 227. Kavitering leder till misstanke mykobakterier,
aspergillos, vaskulit, malignitet m fl.
4. Ultraljud är användbart för pneumonidiagnostik (lobär pneumoni), för att
identifiera andra diagnoser (pleuravätska) och för att styra vätsketerapi.
5. I utvalda fall utvidgad viruspanel-PCR på nasofarynxprov eller aspirat från
nedre luftvägar.
Bedömning av allvarlighetsgrad enligt CRB 65 (Confusion-Respiration-Blood
1238B

pressure-age 65)
1. Nytillkommen konfusion.
2. Andningsfrekvens >30/min.
3. Systoliskt blodtryck <90 mmHg eller diastoliskt <60 mmHg.
4. Ålder ≥65 år.
Varje uppfylld CRB-markör ger 1 poäng.

0-1 poäng icke allvarlig pneumoni

2 poäng allvarlig pneumoni
3-4 poäng intensivvårdsindikation
670B

Behandling
Allmänna åtgärder vid inläggning
1239B

Handläggning av sepsis, se särskilt program.

• Oxygen ges via grimma/mask vid syremättnad <90 % (viss försiktighet vid
grav KOL, följ blodgas).
• Andningsvård omfattar vändningar, tidig mobilisering, sekretelimination,
andningsgymnastik och motståndsandning (PEP) samt bronkdilaterare (β 2 - T TR TR

stimulerare), Sekreteliminationen underlättas av befuktning av

inandningsluften, hostprovokation och rensugning av svalg och näsa med
kateter.
• Vid koldioxidretension rekommenderas non-invasiv ventilatorbehandling
med BIPAP i första hand (se under procedurer). Vid sjunkande medvetande
och utmattning krävs intubation och ventilator.
• Om möjligt enkelrum även vid influensa, RS-virus, mykoplasmamisstanke.
Antibiotika
1240B

Öppenvård
Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan): Tabl V-
penicillin 1 g x 3 i 7 dagar. Misstanke på Hemofilus influenzae (t ex
underliggande KOL) Amoxicillin 750 mg x 3 i 7 dagar.
Vid penicillinallergi typ I (akut reaktion med urtikaria-svullnad): Kaps
erytromycin (Ery-Max) 250 mg, 2 x 2 eller Doxycyklin 100 mg, 2 x 1 i tre dygn,
därefter 100 mg x 1 i fyra dygn, eller kaps Klindamycin 300 mg, 1 x 3 i 7 dygn.
Misstanke på atypisk pneumoni: Ge erytromycin eller doxycyklin enligt ovan.
Sjukhusvård
Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan) V-penicillin
enligt ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Behandlingstid 7 dagar.
Vid penicillinallergi typ I kaps Klindamycin po enlig ovan, alternativt inj
Klindamycin 600 mg x 3 iv initialt. Total behandlingstid 7 dagar.

Vid misstanke på atypisk pneumoni ges erytromycin eller doxycyklin.

Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (allvarlig enligt ovan, CRB= 2) alltid

inledande parenteral behandling: I första hand Inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv.
Total behandlingstid 7 dagar. För patienter med svår KOL (stadium 3-4) eller
påverkade patienter med influensa rekommenderas Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv.

Kritiskt sjuka, misstanke på legionella eller annan atypisk patogen. Initial

behandling: Inj Cefotaxim 2 g x 3 iv + makrolid (inj Erytromycin 1 g x 3)
alternativt inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x
1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Legionella behandlingstid: 10 dygn

Allvarlig lungsjukdom eller KOL: inj Piperacillin/ tazobactam 4 g x 3-4 +

makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt kinolon (tabl Levofloxacin
750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Total behandlingstid 7-10 dagar
beroende på kliniskt svar och agens; Stafylokockpneumoni behandlas i 14
dagar.

Empyem: Behandling i samråd med lung- eller infektionsläkare.

För kritiskt sjuka eller vid misstanke på legionella eller annan atypisk patogen.
Initial behandling: Inj Cefotaxim 2 g x 3 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x
3) alternativt inj Bensylpenicillin 3 g x 4 + kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x
1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Vid underliggande allvarlig lungsjukdom
rekommenderas inj Piperacillin/ tazobactam 4 g x 3-4 + makrolid (t ex inj
Erytromycin 1 g x 3) alternativt kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl
Moxifloxacin 400 mg x 1). Total behandlingstid 7-10 dagar beroende på kliniskt
svar och agens; stafylokockpneumoni 14 dagar; legionellapneumoni 2-3
veckor. Dessa tider gäller inte vid empyem.

Sjukhusförvärvad pneumoni
Insjuknande på vårdavdelning inom fyra dygn handläggs i regel som
samhällsförvärvad men behandlingstiden anges till 8 dygn.
Insjuknande på vårdavdelning efter fyra dygn eller tidigt återinsjuknande efter
antibiotikabehandlad pneumoni innebär högre risk för bakterie-resistens.
Mindre svårt sjuka: Inj ceftazidim (Fortum) 1-2 g x 3 iv i 8 dagar, alternativt inj
piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv.
Allvarligt sjuka: Inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv tillsammans
med inj ciprofloxacin 0,4 g x 2-3 iv eller inj gentamycin 5-7 mg/kg x 1 iv.
Vid penicillinallergi typ I inj Klindamycin 600 mg x 3 iv + inj Ciprofloxacin 0,4
g x 2-3 iv i 8 dygn.
Mindre allvarligt sjuka patienter med låg sannolikhet för sjukhusförvärvad
pneumoni behandlas ofta högst 3 dygn om odlingsresultaten är negativa.
Infektion orsakad av Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni och
Stenotrophomonas maltophilia bör behandlas i 15 dygn.
Ventilatorassocierad pneumoni handläggs som sjukhusförvärvad.
Patienter med nedsatt immunförsvar: Individualiserad behandling med bred
täckning. Diskutera med infektionsläkare.

Sepsis
ICD-koder: Infektionsfokus ska vara huvuddiagnos, t ex Pneumoni J15.9, med
tilläggskod Sepsis R65.1 eller Septisk chock R57.2. Om oklart fokus används
beroende på agens A39-A41 + R65.1/R57.2

Variabel SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) poäng

0 1 2 3 4
 PaO2/FiO2 (kPa/) a) >53 40-53 27-40 13-26 <13
TPK (109/l) ≥150 100-150 50-99 20-49 <20
Bilirubin (µmol/l <20 20-32 33-101 102-204 >204
MAP (mmHg) b) ≥70 <70 Dobutamin NA ≤0,1 c) NA >0,1 c)
GCS-poäng 15 13-14 10-12 6-9 <6
Kreatinin (µmol/l) <110 110-170 171-299 300-440 300-440
eller diures (ml/dygn) >500 >500 >500 200-500 <200

a) Förenklad variant. Saturation på luft, 92-96%= 1 poäng; <92%= 2 poäng.

b) MAP= medelartärtryck; c) NA= noradrenalin i µg/kg/min; GCS= Glascow
coma scale.

Definition av sepsis
Enligt Sepsis-3: Livshotande dysfunktion i ett eller flera organsystem orsakad
av stört systemiskt svar på infektion. Diagnostiskt kriterium för sepsis är
ökning med 2 eller fler SOFA-poäng (se tabell).
Diagnostiskt kriterium för septisk chock är sepsis som trots adekvat
vätsketillförsel behöver vasopressor för att bibehålla medelartärtryck ≥65
mmHg och har ett laktat ≥2 mmol/l. Termen svår sepsis har utgått. Den
motsvarar grovt nuvarande definition av sepsis.

Tabell för skattad FiO2 vid olika mängder tillförd oxygen. (Guidelines for emergency
oxygen use. BMJ 2009)
På luft 0,21
Oxygen via grimma eller 1 l/min 0,24
oximask 1-5 l/min 2 l/min 0,27
3 l/min 0,30
4 l/min 0,33
Oxygen via Hudson-mask 5 l/min 0,36
eller oximask 5-10 l/min 6 l/min 0,40
7 l/min 0,45
10 l/min 0,55

Klinisk bild
Allmänpåverkan med sviktande vitala funktioner och påverkade vital-
parametrar är regel. Specifika symtom och status beroende på typ av infektion
och komorbiditet. Diarré och kräkningar är vanliga symtom. Diffusa eller
lokala smärttillstånd, t ex buksmärtor, är vanliga. ”Funnen på golvet” är många
gånger sekundärt till sepsis. Konfusion misstolkas ofta som stroke.
Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke och påverkade
vitalparametrar. Laktat ≥4 mmol/l bör föranleda skyndsam behandling och
monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på strukturerad handläggning
nedan.

Utredning
675U

Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt-, lever-
och koagulationsprover. Glukos, Vid septisk chock även DIC-prover: D-dimer,
TPK, APTT, PK, fibrinogen.
Bakterieodlingar: Blod (aerob + anaerob) x 2 samt (helst) urinodling (tas från
KAD som sätts på akutrummet) före första antibiotikados. Odla (obs får ej
försena antibiotika!) från misstänkta infektions-fokus, t ex sputum, sår,
abscess, likvor, ledvätska, ascites, pleura, eventuellt CVK.
Virusdiagnostik: Överväg t ex influensa snabbtest/PCR.
Lungröntgen: Lämpligen efter 2-3 liter vätska givits. Beakta tecken på
övervätskning (stas, ödem, ARDS) – sådana kräver en mera restriktiv vätske-
behandling.
Akut ekokardiografi om tillgängligt. Vid septisk chock. Tecken på nedsatt
pumpfunktion? Fyllnadsstatus för hjärtrummen? Klaff-funktioner mm.
Övrigt: Vid luftvägssymtom tas pneumokock- och legionellaantigen i urin. Vid
misstanke om nekrotiserande mjukdelsinfektion utför snabbtest för Grupp A
streptokock på vävnadsvätska.

Behandling
67B

Patient med sepsis bör vårdas på enhet med särskild övervakning

(IMA/MIVA/IVA). Patient med septisk chock är intensivvårdskandidat.
Vätskebehandling: Beroende på cirkulationsstatus. 1000-2000 ml Ringer-
Acetat första timmen, eventuellt sammanlagt 3-4 l första sex timmarna,
dehydrerade kan behöva mer. Ultraljud hjärta och vena cava inferior
underlättar bedömning av vätskestatus mm. Blodtrycksmål, medelblodtryck
(MAP) >65 mmHg (systolikt blodtryck >90 mmHg), timdiures >0,5 ml/kg/h.
Syrgas: Målsaturation >90 % (vid behov reservoarmask, CPAP etc), undvik
hyperoxi. Vid svår KOL med hög PaCO2 (>7 kPa), målsaturation ca 88-92 %.
Sjunkande saturation/ökande syrebehov indikerar lungproblematik, se ovan.
Tidig antibiotika efter relevanta odlingar som ej får försena administration av
antibiotika påtagligt. Kontakt med infektionsläkare, se nedan.
Vasopressor: Tidigt ställningstagande till noradrenalin om blodtrycksmålen
inte uppfylls efter adekvat vätsketillförsel.
Dränering av fokus: I vissa fall finns ett- infektionsfokus som kan åtgärdas
och detta kan då vara avgörande för utgången, t ex dränering av abscess,
åtgärd mot tarmanastomos-läckage, åtgärd mot avstängd pyelit, borttagande
av infekterad CVK mm. ”Dränering” bör göras så fort som möjligt.
Steroider: Inj hydrokortison 50 mg x 4 iv i minst 3 dygn kan övervägas vid
behov av högre doser inotropa medel. Se även Mb Addison.
Antibiotika
Diskutera med infektionsläkare. På grund av ökad distributionsvolym för
betalaktamer kan man ge en extra dos efter halva intervallet mellan första och
andra dosen. All antibiotika ges iv.
Okänt fokus, ej chock: Piperacillin/tazobaktam 4 g x 3-4 +/- aminoglykosid
eller Cefotaxim 1-2 g x 3 +/- aminoglykosid (se nedan).
Okänt fokus – chock, ESBL-bärare eller sjukhusförvärvad:
Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller Meropenem 1 g x 3 + aminoglykosid (se
nedan).
Troligt bukfokus, ej chock: Cefotaxim 1-2 g x 3 + Metronidazol 1,5 g iv första
dagen, därefter 1 g x 1 om samhällsförvärvad. Om gallfokus inte kan uteslutas
ges Piperacillin/tazobactam 4 g x 3.
Troligt bukfokus med chock och/eller sjukhusförvärvad:
Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller Meropenem 1 g x 3 + aminoglykosid (se
nedan).
Pneumoni: Inj Cefotaxim 2 g x 3 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3)
alternativt inj Bensylpenicillin 3 g x 4 + kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1
eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Vid underliggande allvarlig lungsjukdom
rekommenderas inj Piperacillin/tazobactam 4 g x 3-4 + makrolid (t ex inj
Erytromycin 1 g x 3) alternativt kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl
Moxifloxacin 400 mg x 1).
Mjukdelsinfektion: Inj Bensylpenicillin 3 g x 3-4 alternativt isoxazolyl-
penicillin 2 g x 3-4 + inj Klindamycin 600 mg x 3. Vid misstanke om
fasciit/myosit ges Imipinem/cilastatin 1 g x 3-4 + Klindamycin 600 mg x 3 +
aminoglykosid (se nedan).
Neutropeni: Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller Meropenem 1 g x 3 +
aminoglykosid (se nedan).
Aminoglykosider: Gentamicin (Garamycin) 5(-7) mg/kg initialt eller amikacin
(Biklin) (15-)30 mg/kg ska i normalfallet ges som en engångsdos vid septisk
chock, och kan övervägas vid mindre svåra infektioner. Den högre dosen ges
till njurfriska patienter med sepsis. Ge ej aminoglykosid vid GFR <30 ml/min.
Vid obesitas beräkna korrigerad kroppsvikt. Om patienten är ESBL-bärare,
sjukhusvårdad eller neutropen väljs ofta amikacin som aminoglykosid.
Handläggning vid sepsis och septisk chock

Vem Patient med påverkade vitalparametrar

och infektionsmisstanke  LAKTAT för riskstratifiering
Sepsis Medelartärtryck ≤65 mmHg (systoliskt blodtryck <90 mmHg) och/eller
laktat ≥4 mmol/l: HÖG PRIORITET och åtgärder enligt nedan. (laktat
2-4: Förhöjd risk, diskutera och monitorera)
Omedelbara ABCDE
åtgärder VÄTSKA: 1-2 liter Ringer-Acetat (20-30 ml/kg) inom en timme
ODLA: Blod, urin, sputum, sår, eventuellt LP
ANTIBIOTIKA: Diskutera med infektionskonsult
Vårdnivå IMA, IVA eller MIVA i frånvaro av behandlingsbegränsning.

Vätsketerapi Efter initial bolus på 1-2 liter, ge ytterligare 1-2 liter med mål
sammanlagt 3-4 liter första dygnet. Dehydrerade patienter kan
behöva mer. Gärna optimering med ultraljud av hjärta, vena cava
och lungor.
Vasopressor Om MAP fortsatt ≤65 mmHg (systolisk blodtryck <90 mmHg) trots
vätsketillförsel (oftast efter minst 2 l): kontakta intensivvårdsjour.
Överväg lågdos noradrenalin via PVK eller CVK. Inled med 0,02
µg/kg/min,
 Monitore- 1. SaO2: 94-96 %.
ring och be- 2. AT: Patienten vaken och orienterad och kliniskt förbättrad.
handlings- 3. Medelartärtryck >65 mmHg (systolisk blodtryck: ≥90 mmHg).
mål 4. Laktat: Sjunkande värde efter 3-4 timmar.
5. Diures: >0,5 ml/kg/timme.
6. Kontroll av infektionsfokus: Sök och dränera infektionsfokus när så är
möjligt. Till exempel nekrotiserande fasciit, septisk artrit, abscess, empyem,
tarm-perforation, infarter, katetrar.

Uppnådda mål 1-5?

Nej: Omvärdera: Differentialdiagnoser? Ja: Fortsätt påbörjad behandling.
Använd ultraljud. Intensivvårdsindikation i
frånvaro av behandlingsbegränsning.

Sorkfeber (Nephropathia epidemica)

ICD-kod: A98.5

Definition
659B

Sorkfeber är en zoonos orsakad av ett hantavirus (Pumula). Infektionen

uppkommer genom inhalation eller kontakt med urin eller avföring från
skogssorkar. Virus finns huvudsakligen norr om Dalälven men har påträffats
i norra Uppland, Västmanland och Västergötland.

Klinisk bild
60B

Efter inkubationstid på 1-2 veckor akut insjuknande med feber, allmän

sjukdomskänsla och ofta svåra buk- och ryggsmärtor med illamående och
kräkningar. I typiska fall nedsatt njurfunktion under 1-2 veckor med
minskande urinmängder. Ibland ses hudblödningar. Blodprov visar
leukocytos, trombocytopeni, normalt eller lätt förhöjt CRP och stegrat P-
Kreatinin. Nästan alla tillfrisknar utan men.

Utredning
61B

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP. Serumantikroppar (pappersremiss till

FHM) mot pumulavirus är förhöjda flera år efter infektion och för diagnos krävs
akut typiskt insjuknande. Urinprov: Urinstatus/testremsa visar proteinuri och
mikroskopisk hematuri.

Behandling
62B

Ingen specifik antiviral behandling. Förlopp vanligen godartat med reversibel

akut njursvikt. Sedvanlig klinisk monitorering av njurfunktionen och
elektrolytstatus samt mätning av dryck och urin. Isolering av sjuka ej
nödvändig då smitta ej sker från människa till människa. Anmälningspliktig
sjukdom.
 Sticktillbud och postexpositionsprofylax
Handläggas av företagshälsovård på icke-jourtid.

Smittorisken beror på hur smittsam indexpatienten är samt hur exponeringen

har skett. Smittorisken vid exponering för intorkat blod anses mycket liten.
Störst risk föreligger vid stickskada, men även bett eller stänk på slemhinna
och skadad hud kan överföra virus. Risken för smitta vid penetration av hud
med kontaminerat verktyg anges till 30 % för hepatit B, 3 % för hepatit C och
0,3 % för HIV.
Handläggning
1. Provta om möjligt indexpatienten (hepatitserologi samt HIV-status), begär
akutsvar.
2. Ta ett nollprov på den exponerade. Överväg analys av provet om den
exponerade härstammar från ett högendemiskt område. Förteckning över
riskländer se www.folkhalsomyndigheten.se.
3. Initiera eventuell behandling enligt nedan.
4. Uppföljning och ny provtagning efter 1, 3 och 6 månader via företags-
hälsovård eller infektionsmottagning.
Hepatit B. Ovaccinerad individ: Snabbvaccinera med Engerix (1,0 ml im i
deltoideus) dag 0, 7 och 21 samt efter 6 mån. Om index är smittsam hepatit B
bärare kontakta infektionsjour för ställningstagande till immunoglobulin som
ska ges inom 48 tim (+ vaccination).
Tidigare vaccinerad individ: Inj Engerix (1,0 ml im i deltoideus) om okänt
vaccinationssvar. Överväg booster om >10 år förflutit sedan vaccination eller
om den exponerade vaccinerades över ca 50 års ålder.
HIV. Kontakt med infektionsjour om misstanke på HIV smitta hos indexfallet.
Eventuell profylax bör sättas in inom 36 timmar.
Hepatit C. Ingen postexpositionsprofylax finns att tillgå i nuläget. Om index
är känd hepatit C bärare ny provtagning efter 3 och 6 månader via
företagshälsovård eller infektionsmottagning.

TBE (Tick borne encephalitis)

15B

ICD-kod: A84.1

Definition
67B

TBE orsakas av ett flavivirus som kan resultera i en generaliserad cerebral

infektion efter fästingbett.

Klinisk bild
678B

Fästingbett och/eller vistelse i endemiskt område ökar misstanke på TBE.

Frånvaro av fästingbett utesluter inte diagnosen. Tiden mellan bett och
symtom varierar mellan 4-28 dagar, i snitt 8 dagar. Vaccination ger inte fullgott
skydd.
• Två-fasigt insjuknande ses i 70-90 %. En första fas med feber,
muskelsmärtor, trötthet och huvudvärk ibland magtarmsymtom. Andra
fasen med meningoencefalitsymtom debuterar efter ett fritt intervall på ca 1
 vecka.
• I ca hälften av fallen dominerar encefalitsymtom (ataxi, tremor,
minnesnedsättning, dysfasi, konfusion och medvetandesänkning.
• Ibland endast feber, huvudvärk och ljus/ljudkänslighet (meningit-tecken).
• Kramper är sällsynta till skillnad från fallet vid herpesencefalit.
• Pareser omfattande kranial- eller spinalnerver ses hos 10-20 % av
sjukhusvårdade fall och indikerar påverkan på kranialnervskärnor eller
myelit. Myelit kan förekomma utan encefalit. Pareserna kan vara snabbt
övergående men i regel kvarstår de mer eller mindre. Hörselskador blir ofta
permanenta.
• Under prodromalfasen ses trombocytopeni och leukopeni; under
encefalitfasen kan leukocytos förekomma medan CRP oftast är lågt.

Differentialdiagnoser: I första hand annan serös meningit eller encefalit (herpes

simplex, varicella zoster, entero m fl).

Utredning
679B

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2.

TBE-serologi i serum, kan vara negativ i början och upprepas i så fall efter
en vecka. Svaret kan vara svårtolkat om patienten är vaccinerad.
Likvoranalyser: Tryckmätning. Celler, albumin, glukos, laktat. För
differentialdiagnostik överväg PCR för herpes simplex, varicella zoster och
enterovirus. Spara 2 ml likvor för senare diagnostik.
Tolkning av likvorprover: Första dagarna ses ofta ökning av polymorfa
leukocyter, senare monocytdominans. Totala antalet leukocyter i likvor är i
regel relativt lågt (<100 x 106/l). Albuminhalten är ökad och hos enstaka
P P

patienter är detta enda likvorfyndet.

Behandling
680B

Det finns ingen specifik antiviral behandling. Värdet av steroider är inte

tillräckligt utvärderat och steroider ges normalt inte. Infektionen kan
förebyggas genom vaccination.

Prognos
681B

Mortaliteten är låg, ca 1 % i akutfasen. En fjärdedel tillfrisknar inom 2 mån

men många gånger är konvalescensfasen månader till år.
En andra grupp får ett långdraget förlopp med kognitiva defekter och andra
neurologiska restsymtom. En tredje grupp får spinalnervs-pareser. Sekvele
efter encefalit ses hos 30-40 %.

Toxiskt chock syndrom

ICD-kod: A48.3

Definition
Infektion med i första hand toxinproducerande Staphylococcus aureus eller
Streptococcus pyogenes (Grupp A streptokocker, GAS).
Klinisk bild
Influensaliknande insjuknande med feber, frossa, muskelvärk, illamående,
kräkningar och diarré, följt av multiorgansvikt och chock. Erytem vanligt,
beroende på fokus ex tonsillit, mjukdelssmärta, smultromtunga. Postpartum
eller förekomst av tampong, sår.

Utredning
Lab och utredning som vid sepsis, handläggning som vid allvarlig
mjukdelsinfektion (separat avsnitt) om misstanke om det (”pain out of
proportion”).

Behandling
Se sepsisavsnittet. Tidig kirurgisk konsultation vid behov (mjukdels-infektion,
ÖNH-fokus, gynsfären). Kontakta infektionskonsult. Ofta start med imipinen 1
g x 4 plus klindamycin 600 mg x 3 iv. I vissa fall ges högdos intravenöst
immunoglobulin.

Tuberkulos (tbc)
16B

ICD-koder: A15-A19

Orsak
Infektion orsakad av Mycobacterium tuberculosis. Infektion i luftvägarna är
vanligast (ca 70 % hos immunkompetenta) men alla organ kan drabbas.
Utanför luftvägar är engagemang av lymfkörtlar vanligast. Smittspridning sker
genom att hostande individ med aktiv tbc i luftvägar överför bakterier via
aerosol. Hos smittade immunkompetenta personer utvecklar ca 10 % aktiv
sjukdom någon gång under livet (övriga har latent, asymtomatisk infektion).
Incidensen för aktiv sjukdom är högst inom de första 2 åren efter exposition,
men kan inträffa flera decennier senare. Vid HIV-infektion med dåligt
immunstatus är incidensen betydligt ökad, och det finns även en riskökning
vid annan immunsuppression, t ex behandling med TNF-alfahämmare.

Kliniska fynd
682B

Ofta ospecifika allmänsymtom som feber, nattliga svettningar och viktförlust.

Vid lung-tbc är långvarig, efter hand produktiv hosta (>2 veckor) ett
kardinalsymtom. Ofta fördröjs diagnosen.

Utredning
683B

Immigranter från endemiska områden och deras anhöriga har ökad risk för
tbc-aktivering. Om misstanke på smittsam tbc väcks på akutmottagningen ska
patienten undersökas på eget rum och personalen bör använda andningsskydd
med filtereffekt. Utredning av misstänkt tbc ska genomföras i samråd med
infektionsläkare. Vid behov av slutenvård ska patienten läggas in för utredning
på isolerad sal. Höggradigt smittsam lung-tbc föreligger om mikroskopi är
positiv för syrafasta stavar i sputum, bronk- eller ventrikelsköljvätska.
• DT thorax i första hand vid skälig tbc-misstanke.
• Tre sputumprov för påvisande av syrafasta stavar med mikroskopi, PCR
(DNA-påvisning) och mykobakterieodling.
• Bronkoskopi och eventuellt ventrikelsköljning (VSK) görs om
sputumprovtagning utfaller negativt i mikroskopi och PCR.
• Vid misstänkt extrapulmonell tuberkulos försöker man ofta få punktat eller
biopsimaterial för mikroskopi, PCR och odling.

Behandling
684B

Patienter med aktiv tbc behandlas med multipel antibiotikaterapi under minst
6 månader om stammen är känslig. Detta för att uppnå baktericid effekt, bryta
smittsamhet och förebygga utvecklande av resistens. I Stockholm sker
behandling och uppföljning på Tbc-enheten, Infektionskliniken Karolinska.
Tbc ska anmälas enligt smittskyddslagen.

Latent tbc
Latent tuberkulos (LTBI) förekommer framför allt hos personer som vistas nära
patient med aktiv tbc i luftvägar, eller som har vistas längre tid i endemiskt
område. Diagnosen ställs genom positivt tuberkulintest och/eller interferon-γ
release assay (IGRA - blodprov), samt frånvaro av tecken på aktiv tbc.
Profylaktisk behandling övervägs till yngre personer som är närkontakter till
nyupptäckt aktivt tuberkulosfall, nyanlända immigranter (enligt vissa
kriterier), samt ibland inför immunosuppresiv behandling. LTBI utreds i
Stockholm på TB-Centrum på Karolinska.

Tularemi (Harpest)
17B

ICD-kod: Tularemi UNS A29.1

Definition
685B

Zoonos orsakad av gramnegativ intracellulär kock, Francisella tularensis. Den

finns hos smågnagare och harar och smittar genom direktkontakt, bett av
mygga eller fästing, inandning av partiklar från avföring, intag av smittat vatten
eller föda. Förekommer framför allt i Norrland samt enstaka fall från Svealand
och Götaland. Insjukandet sker vanligen från juli-september.

Klinisk bild
68B

Efter en inkubationstid på 2-10 dagar, akut insjuknade i hög feber, frysningar,

sjukdomskänsla, huvudvärk och illamående. Ibland är dessa symtom enda
manifestation av sjukdomen. Övriga symtom uppkommer beroende på
ingångsport och vilka organsystem som involverats. Fem olika kliniska
manifestationer med överlappning finns beskrivna:
• Ulceroglandulär (vanligast). Efter bett uppstår en papel som utvecklas till
ett ulcererande sår som täcks av skorpa och vanligen utan omgivande
rodnad med regional lymfkörtelförstoring i samband med eller efter
feberinsjuknadet.
• Glandulär, lokal lymfkörtelförstoring samt ömhet.
• Orofaryngeal, vid vattenburen smitta. Faryngit- och tonsillitbild samt
regionala adeniter.
• Oculoglandulär form, vid luftburen smitta med konjunktivit och förstorade
lymfkörtlar framför örat och på halsen.
• Pneumoni, vid luftburen smitta (mycket ovanlig).
Sjukdomen kan kompliceras av erytema nodosum, erytema multiforme eller
reaktiv artrit.

Utredning
687B

Blodprover: Blodstatus. CRP. Serologi (ELISA för Francisella tularensis) med

en titer >1/160 stöder diagnosen liksom en fyrfaldig ökning mellan akut- och
konvalescentserum (efter 2-4 veckor). Titer är förhöjd flera år efter infektion
men ett enda högt värde behöver ej vara specifikt för tularemi. PCR-prov kan
tas från sår (vanlig odlingspinne) och skickas till Folkhälsomyndigheten (FHM).
Odling från blod eller sår har begränsat värde. Om odling tas kontaktas baktlab
och provet vidarebefordras till SMI.

Behandling
68B

Tabl Ciprofloxacin 500 mg, 1 x 2 x X alternativt tabl Doxycyclin 100 mg, 2 x 1

x XIV po. Utläkning kan bli långdragen trots behandling med adekvat
antibiotika. Anmälningspliktig sjukdom.

Urinvägsinfektion – nedre (cystit)

18B

ICD-koder: Cystit N30.9; Urinvägsinfektion N39.0

Klinisk bild
689B

Akut cystit: Dysuri, täta trängningar, inkontinens, suprapubisk molvärk. Ej

feber. Män ofta även prostata-engagemang och molvärk perinealt.
Asymtomatisk bakteriuri: Vanligt hos kvinnor, framför allt hos äldre.
Behandlas endast hos gravida.
Akut pyelonefrit: Feber, eventuellt frossa, flanksmärta eller dunkömhet över
njurloge. Ej alltid miktionsbesvär, se särskilt vårdprogram.

Etiologi
690B

Sporadisk akut cystit hos kvinna är vanligt och orsakas av E coli i ca 85 % och
på sensommaren, av Staphylococcus saprofyticus i 20-30 % (nitrit-negativ).
Vid UVI i slutenvård ses en ökad förekomst av andra gramnegativa bakterier
(Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobakter m fl) samt enterokocker och
stafylokocker (framför allt hos patienter med kateter).

Utredning
691B

• Urinsticka. Nitrittest; Positivt utfall är oftast diagnostiskt för gramnegativ

bakteriuri, negativt test utesluter inte UVI.
• Granulocyt-test (sticka): Negativt test talar starkt emot UVI, positivt test är
ej bevis för UVI.
• Övrig provtagning: I regel ej indicerad. CRP är normalt eller lågt (<50 mg/l)
vid cystit.
• Överväg alltid gonokock- och klamydiagenes hos sexuellt aktiva med
atypiska symtom alternativt negativ urinodling.
Sporadisk akut cystit hos kvinna behöver inte utredas eller följas upp.
Diagnos via anamnes, nitrittest, samt granulocyttest (U-Sticka).
Recidiverande akut cystit hos kvinna. Överväg uppföljande remiss till
gynekolog och/eller urolog. Man kan vanligen avstå från kontrollodling hos
kvinnor eftersom kvarstående asymtomatisk bakteriuri inte ska behandlas.
Undantag är stenbildande bakterie.
Bakteriuri hos gravid ska alltid behandlas och följas upp med nitrittest och
urinodling.
Akut cystit hos man ska alltid utredas och följas upp med nitrittest +
granylocyttest, urinodling och prostatapalpation.
UVI i slutenvård: Tag alltid urinodling.

Behandling
692B

Sporadisk akut cystit/okomplicerad nedre UVI hos kvinna. Tabl

nitrofurantoin (Furadantin) 50 mg x 3 x V eller tabl pivmecillinam (Selexid) 400
mg x 2 x III (<50 år) eller 200 mg x 3 x V. Antibiotikajustering efter
resistensbesked. Kinolon bör ej ges vid okomplicerad UVI hos kvinnor.
Recidiverande akut cystit hos kvinna. Behandling enligt odling och
resistensmönster.
Bakteriuri eller cystit hos gravid ska alltid behandlas. Tabl pivmecillinam
(Selexid) 200 mg x 3 x V eller tabl Cefadroxil 1 g x 1 x V eller 0,5 g x 2 x V.
Nedre urinvägsinfektion/cystoprostatit hos man. Tabl nitrofurantoin
(Furadantin) 50 mg x 3 x VII eller tabl pivmecillinam (Selexid) 200 mg x 3 x VII.
Pyelonefrit, se särskilt vårdprogram.
Övrigt. KAD ger i regel asymtomatisk infektion redan efter 1 vecka. Behandling
endast vid feber och allmänpåverkan.

Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis)

ICD-koder: Pyelonefrit N10.9; Eventuellt tilläggskoder för svår sepsis R65.1
eller septisk chock R57.2

Klinisk bild
671B

Akut insjuknande med frossa, hög feber, eventuellt kräkningar, huvudvärk,

dunkömhet över njurloge, ibland trängningar.

Utredning
672B

Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. CRP. Laktat.

Urinstatus/testremsa, inklusive nitrittest.
Odlingar: Blod och urin. Vid pyelonefrit hos män ska man utesluta residual-
urin och sätta kateter vid behov.
Akut ultraljudsundersökning vid misstanke på avflödeshinder. Ultraljud kan
vara falsk negativ tidigt i förloppet vid stas i urinvägarna. Akut urografi eller
DT njurar övervägs i utvalda fall. Vid avflödeshinder kontaktas urolog för ställ-
ningstagande till nefrostomi.
Inläggning vid allmänpåverkan, störd cirkulation, förvirring, behov av
parenteral behandling eller misstanke på avflödeshinder.

Behandling
Antibiotika ges peroralt såvida patienten inte har kräkningar eller cir-
kulationspåverkan. Under graviditet ges cefalosporiner. Doser nedan avser
normalviktig patient med normal njurfunktion.
Öppenvård: Tabl Ciprofloxacin 500 mg x 2 x VII (kvinnor); tabl Ciprofloxacin
500 mg x 2 x X-XIV (män). Gravida: Kaps ceftibuten (Cedax) 400 mg x 1 po.
Sjukhusvård: Pyelonefrit utan tecken till svår sepsis: Inj gentamicin
(Garamycin) (4)-6 mg/kg x 1 iv tills svar på urinodling och resistensmönster.
Alternativt (samt alltid vid njursvikt och vid graviditet) ges empirisk
behandling med cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv (1 g x 2 om GFR <20 ml/min).
Pyelonefrit med svår sepsis: Inf cefotaxim 1-2 g x 3 iv + gentamicin
(Garamycin) i hög initialdos (5-)7 mg/kg x 1 iv. Vid riskfaktorer som
urinkateter, hydronefros, blåsstenar mm kan ytterligare breddning bli
aktuell; diskutera med infektionsläkare.
Uppföljning
124B

Sporadisk pyelonefrit hos kvinnor kan i de flesta fall följas upp i primärvården.
Hos män remiss till urolog för ställningstagande till cystoskopi och
njurdiagnostik.
 KARDIOLOGI - ARYTMIER
Arytmier - allmänt
19B

Arytmi är i regel tecken på hjärtsjukdom. Denna kan vara uppenbar, t ex akut

hjärtinfarkt, eller svårare att definiera, t ex vid bradyarytmier och block.
Prognos och hemodynamiska effekter är relaterad till förekomst av hjärtsvikt.
Arytmin kan orsakas av icke kardiella tillstånd, t ex läkemedel,
elektrolytrubbning, anemi, feber, tyreoideasjukdom.

Bradykardi och AV-block

120B

Akut behandling vid bradykardi och cirkulatorisk påverkan

693B

1. Inj atropin 0,5 mg/ml, 1-2 ml iv är förstahandsterapi och kan upprepas.

2. Inf isoprenalin (koncentrat 0,2 mg/ml, 5 ml sättes till 245 ml glukos 50
mg/ml). Startdos 0,01 µg/kg/min. Risk för ventrikulära arytmier.
3. Pacemakerbehandling - extern/temporär. Se Procedurer.
4. Utsätt läkemedel som kan ge bradykardi som betablockerare, digitalis, icke
kärlselektiva calciumblockerare med flera.

Sinusbradykardi; Sjuk sinusknuta/Sinusknutedysfunktion

694B

ICD-koder: I49.8 respektive I49.5

Definition: Sinusrytm med frekvens <50/min och/eller sinusarrest (asystoli
utan P-vågor) >2,5 s är vanligtvis patologiskt, dock ej vid låg ålder/vältränad
person. Sinusbradykardi kan ses vid inferior infarkt och som effekt av vissa
läkemedel. Ett annat tecken på rubbning i sinusknutans funktion är kronotrop
insufficiens (oförmåga att adekvat öka hjärtfrekvensen vid fysisk
ansträngning). Hjärtfrekvens <85 % av predikterad maxfrekvens inger
misstanke om detta. Patienter med sjuk sinusknuta har ofta andra
förmaksarytmier, framförallt förmaksflimmer, taky-brady-syndrom.
Akut behandling: Se ovan.
Behandling: Behov av pacemaker styrs av symtom. Patienter med
svimning/yrselsymtom behandlas med pacemaker om ej övergående
läkemedelseffekt. Vid taky-brady-syndrom med förmaksflimmer, överväg
antikoagulantia. Försiktighet med negativt kronotropa läkemedel;
antiarytmika är kontraindicerade innan pacemaker.

AV-block
695B

ICD-koder: AV-block I I44.0; AV-block II I44.1; AV-block III I44.2

AV-block I
1243B

Definition: PQ tid >0,22 s.

Om PQ-tid, över ca 0,30 s kan ofördelaktig hemodynamik uppstå. Sätt ut
mediciner som påverkar AV-noden, t ex betablockerare, digoxin och icke
kärlselektiva calciumblockerare.
Behandling: Ingen specifik.
AV-block II typ I (Wenchebachblock)
124B

Successiv förlängning av överledningen med bortfall av QRS-komplex.

Akut behandling: Se ovan. Överväg EKG-övervakning.
Behandling: Kan vara normalt hos yngre vältränade i vila, då ingen åtgärd.
Hos symtomatiska patienter ska permanent pacemaker. övervägas.
AV-block II typ II
1245B

Bortfall av QRS-komplex utan föregående förlängning av överledningen.

Behandling: Se ovan. Patienten ska EKG-övervakas. Pacemaker. Vid
hjärtinfarkt kan AV-block II uppträda i akutskedet och är ofta övergående vid
inferior infarkt. Behandling med permanent pacemaker sällan indicerad i
dessa fall.
AV-block III
1246B

Bradykardi med dissociation mellan förmaks- och kammarrytm. Patient med

förmaksflimmer och AV-block III utvecklar i regel regelbunden långsam rytm
(smal eller bred) med oregelbunden baslinje (flimmervågor) eller utan synlig
förmaksaktivitet.
Behandling: Akut, se ovan. EKG-övervakning. Pacemakerbehandling.
Digitalis, betablockerare och icke-kärlselektiva calciumantagonister kan ge AV
block II-III som ofta är reversibelt och som indicerar en nedsättning av AV-
funktionen. I sådana fall skall pacemakerbehandling övervägas.
Vid akut diafragmal hjärtinfarkt ses ibland AV-block III som nästan alltid är
reversibelt.

Bifascikulärt block
69B

Definition:
1. Vänstersidigt skänkelblock.
2. Högersidigt skänkelblock + främre fascikelblock (vänsterställd elektrisk axel
med negativ QRS i avl II + avl III).
3. Högersidigt skänkelblock + bakre fascikelblock (högerställd elektrisk axel +
negativ QRS i avl I) – ovanlig EKG-bild.
Behandling: Asymtomatiskt, ej indikation för pacemaker. Om kombinerat med
synkope rekommenderas EKG-övervakning och ställningstagande till
pacemakerbehandling.

Oregelbunden rytm
69B

SVES (smala extraslag med samma utseende som ordinarie komplex).

Förekommer hos alla. Ingen specifik behandling.

Arytmi – takykardier
12B

Anamnes och status, tolkning av 12-avlednings-EKG samt i vissa fall esofagus-

EKG (se nedan och under procedurer) leder oftast fram till diagnos. Som
grundregel gäller att cirkulationspåverkad patient (systoliskt blodtryck <90-100
mmHg) med takyarytmi ska elkonverteras akut.
 Takyarytmier, indelning
12B

1. Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex

697B

1. Sinustakykardi.
2. Förmaksfladder med regelbunden blockering.
3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT).
4. Ortodrom Wolff-Parkinson-White-takykardi (WPW). Överledningen sker i
normal riktning i AV-noden.
5. Ektopisk förmakstakykardi.

2. Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex

698B

1. Förmaksflimmer (FF).
2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering.
3. Förmakstakykardi med varierande fokus.

3. Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS-komplex

1. Kammartakykardi (VT).
2. Supraventrikulär takykardi (sinustakykardi, förmaksfladder med regelbun-
den blockering, AVNRT, ortodrom WPW) med grenblockering.
3. Supraventrikulär takykardi med överledning till kammare via accesorisk
bana.

4. Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS-komplex

1. Förmaksflimmer med grenblockering.
2. Förmaksfladder/förmakstakykardi med oregelbunden blockering +
grenblock.
3. Preexiterat förmaksflimmer.

Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS

1.1. Sinustakykardi
ICD-kod: I49.8
Ofta sekundär till annan sjukdom. Ökat hjärtmuskelarbete och syrebehov ökar
risken för hjärtmuskelskada. Behandla bakomliggande orsaker såsom
hjärtsvikt, chock, hypovolemi, anemi, smärta, feber och oro. Lungemboli och
tyreotoxikos är också differentialdiagnoser. Läkemedel, betastimulerare?
Hjärtfrekvensen vanligen <150/min. Takykardin börjar och slutar gradvis. I
sällsynta fall kan bakomliggande orsak ej påvisas (“inappropriate sinus
tachycardia”).
Behandling
1248B

Behandla utlösande faktor

1.2. Förmaksfladder med regelbunden blockering

69B

ICD-kod: I48.9
Regelbunden förmaksrytm (200-)250-350/min med regelbunden blockering.
Ofta 2:1 blockering med typiska sågtandsformade fladdervågor
(”motursroterat fladder”) i inferiora avledningar. Betingas av stor
reentryslinga i förmaket. Kan vara paroxysmalt, persisterande eller
permanent. Vid osäker diagnos, utför esofagus-EKG. I ovanliga fall ses 1:1
överledning, så kallat oblockerat fladder. Detta innebär stor risk för
hemodynamisk påverkan och ska handläggas akut.
Arytmi- och antitrombotisk behandling
1249B

Se förmaksflimmer. Vid behandling med flekainid (Tambocor), bromsa

samtidigt i AV-noden med betablockerare i första hand. Istmusablation vid
motursroterat fladder ger bot i >90 % av fallen.

1.3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT) och 1.4. Ortodrom Wolff-

70B

Parkinson-White-takykardi (WPW)
ICD-koder: AVNRT I47.1; WPW I45.6
AV-nodsberoende takykardier, där AV-noden är del av reentrykretsen. Reentry
är den vanligaste orsaken till supraventrikulär takykardi. Debut vanligen 20-
30 års ålder, vanligare hos kvinnor. Takykardin börjar och slutar abrupt.
Symtom i form av hjärtklappning och yrsel. Svimning är ovanligt. Cirkulatorisk
instabilitet ovanlig. Hjärtfrekvens vanligen 120-220/min.
AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT)
1250B

Extra elektrisk bana i AV-noden. Smal regelbunden takykardi.

Diagnostik. P-våg ses ofta i slutet av QRS-komplexet (r’ i V1). Överväg
esofagus-EKG vid osäker diagnos och högst måttlig påverkan. (Kort RP-
takykardi med VA-tid <70 ms).
Akut behandling
1. Vagal stimulering, t ex karotistryck, krystning.
2. Inj Adenosin 5 mg/ml, 1, 2, 3 samt eventuellt 4 ml iv. Informera patienten i
förväg om biverkningar. EKG under injektionen.
3. Om ingen effekt av ovanstående eller snabbt recidiv ges inj metoprolol
(Seloken) 1 mg/ml, 5(+5+5) ml långsamt iv.
4. Elkonvertering vid utebliven effekt eller hemodynamisk påverkan.
5. Uppföljning via hjärtmottagning för ställningstagande till ablation.
Långsiktig behandling: Överväg exspektans, betablockad eller calcium-
antagonist. Alternativt remiss för ablation. Obs! Skicka med EKG av takykardi.

Ortodrom Wolff-Parkinson-White (WPW)-takykardi

701B

Extra elektrisk bana utanför AV-noden, ofta mellan vänster förmak och vänster
kammare. Normalt EKG hos 2/3 under sinusrytm men 1/3 har preexcitation
med deltavåg som kan förstärkas av adenosin iv. Vanligen smal regelbunden
takykardi (överledning via AV-noden) men i sällsynta fall är takykardin
breddökad (överledning via extrabanan). Preexciterat förmaksflimmer med
överledning via accessoriska banan kan övergå i kammartakykardi/-flimmer.
Diagnostik: Esofagus-EKG visar kort RP-takykardi med VA-tid >70 ms. EKG
under sinusrytm kan visa deltavåg.
Akut behandling: Se AVNRT. Undvik calciumantagonister och digoxin vid
preexcitation. Förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om man ger
läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta oregelbunden breddökad
takykardi som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är bevisad.
Elkonvertering är förstahandsval.
Permanent behandling: Symtomgivande WPW-syndrom bör abladeras,
annars samma som vid AVNRT. Asymtomatiskt WPW remitteras till kardiolog
för riskvärdering.

1.5. Ektopiska förmakstakykardier

7021B

Relativt vanlig arytmi första månaderna efter ablation av förmaksflimmer.

Utgår från förmaken men inbegriper inte AV-noden. Förmaksfrekvensen är ofta
160-180/min men på grund av blockering i AV-noden är kammarfrekvensen
ibland lägre. Vid injektion av adenosin ses övergående AV-block men
takykardin bryts vanligen ej.
Akut behandling: Frekvensreglering med exempelvis betablockad iv/po
alternativt elkonvertering.
Permanent behandling: Ablation framgångsrik i 80-90 %.

Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS

2.1. Förmaksflimmer (FF) eller 2.2. förmaksfladder med oregelbunden
703B

blockering
ICD-koder: Paroxysmalt FF I48.0; persisterande FF I48.1; kroniskt FF I48.2;
typiskt förmaksfladder I48.3; atypiskt förmaksfladder I48.4; ospecificerat FF
eller fladder I48.9
Oregelbunden hjärtrytm utan P-vågor. Vanligaste arytmin hos vuxna.
Förekommer hos ca 5 % >65 år och hos 10 % >80 år. Innebär ökad risk för
stroke och hjärtsvikt samt ökad mortalitet.
Predisponerande eller utlösande faktorer är hypertoni, ischemisk
hjärtsjukdom, hjärtsvikt, klaffel, tyreotoxikos, infektion, dehydrering,
lungemboli, operation, övervikt, sömnapné och alkohol. Behandling av
hypertoni och hjärtsvikt är viktigt (ACE-hämmare i första hand).
Klinisk bild
125B

Arytmin kan vara asymtomatisk men vanligen föreligger hjärtklappning,

trötthet och nedsatt fysisk kondition. Anginösa bröstsmärtor och hjärtsvikt
förekommer. I vissa fall är debutsymtomet en akut trombembolisk händelse. I
status noteras oregelbunden rytm, ibland med pulsdeficit och en förstaton som
varierar i styrka.
Utredning
125B

Blodprover: Blod- elektrolytstatus, CRP, glukos, TSH, T3 och T4.

Ekokardiografi. Överväg 24-timmars EKG eller arbetsprov för värdering av
frekvensreglering.
Akut behandling – frekvensreglering
1253B

Innan rent frekvensreglerande behandling initieras bör man alltid först

identifiera och behandla eventuellt utlösande orsak (uttalad hjärtsvikt, sepsis,
lungemboli, dehydrering etc).
Intravenös behandling:
• Vid hög kammarfrekvens överväg inj metoprolol 1 mg/ml. Starta med 2,5-5
ml (1 ml per min). Beroende på svaret (hjärtfrekvens-blodtryck) kan man ge
ytterligare 5 + 5 ml iv. Följ upp med peroral behandling. Kontra-indikation
 för iv betablockad är hypotoni, dehydrering, grav anemi, kraftigt nedsatt
hjärtfunktion. Iv behandling övervägs även då peroral behandling ej är
möjlig,
• Inj Digoxin 0,25 mg/ml 2+1(+1) ml iv främst vid hjärtsvikt.
• Amiodaron (Cordarone) som infusion i särskilda fall. Beakta embolirisk vid
farmakologisk konvertering och FF-duration >48 h.
Peroral behandling:
• Tabl Bisoprolol 2,5-5 mg eller tabl Metoprolol depot 50-100 mg x 1.
• Tabl Digoxin 0,13-0,25 mg x 1, effekt framförallt i vila, ges främst till
patienter med hjärtsvikt.
• Amiodaron (Cordarone), tredjehandsmedel, kan ges vid svikt.
Kammarfrekvens under 110/min i vila eftersträvas. Vid kvarstående symtom
kan frekvenssänkning ned till <80/min i vila prövas.
Antikoagulations(AK)-behandling - skattning av embolirisk vid FF
Både paroxysmalt och permanent förmaksflimmer/-fladder innebär ökad risk
för stroke. Alla patienter ska bedömas avseende denna risk och blödningsrisk.
AK-behandling vid förmaksflimmer ger 60-70 % minskad risk för stroke.
Beräkna summan av CHA2DS2-VASc.
CHA2DS2-VASc-score
Riskfaktor Poäng
C Hjärtsvikt (EF <40 %) 1
H Hypertoni 1
A Ålder ≥ 75 år 2
D Diabetes 1
S Stroke/TIA/emboli 2
V Aterosklerotisk sjukdom 1
A Ålder 65-74 år 1
S Kvinnligt kön 1

Om score är 0 hos män, 1 hos kvinnor avstår man från åtgärd, score 1 hos
män och 2 hos kvinnor individuell bedömning. Om score är ≥2 hos män och
≥3 hos kvinnor rekommenderas AK-behandling, se nedan.
Riskfaktorer för blödning
Påverkbara: Dåligt behandlad hypertoni (använd betablockare och ACE-
hämmare i första hand), svängande PK-värden (om god kompliance byt till
NOAK), olämpliga läkemdel (trombocythämmare, NSAID, andra interaktioner),
minska alkoholintaget vb.
Utred och behandla: Anemi, nedsatt lever- och njurfunktion, trombocytopeni.
Icke påverkbara men beaktansvärda faktorer: Hög ålder, tidigare blödning eller
stroke, levercirrhos, njurinsufficiens och dialys, malignitet, genetiska faktorer.
Ett risk-scoring schema, HAS-BLED kan tillämpas, se nedan. Hög score och
relativt låg CHA2DS2-VASc poäng innebär att man får avstå från AK-
behandling, diskutera med kardiolog och koagulationsexpert vb.
HAS-BLED score (≥3 innebär hög blödningsrisk)
H Hypertoni, okontrollerad, >160 mmHg. 1

A Abnormal njur- eller leverfunktion. Kreatinin >200, 1

dialys, njurtransplantation.
Kronisk leversjukdom. Bilirubin 2 x ref, 1
ASAT/ALAT/ALP 3 x ref.
S Stroke i anamnesen 1
B Blödning, tidigare känd blödningsbenägenhet eller 1
anemi.
L Labilt PK-värde (TIR <60 %) vid warfarinbehandling. 1
E Äldre, >65 år. 1

D Droger/läkemedel predisponerande (NSAID, oralt 1

kortison, NOAK).
Alkoholöverkonsumtion. 1
Summa (max 9 poäng): ____

Antikoagulantia-(AK-)behandling - preparatval
Flera alternativ. Beakta kontraindikationer, interaktioner och blödningsrisker, se
FASS.
1. Direktverkande antikoagulantia är förstahandsalternativ (NOAK – Non-
vitamin-K – Orala Anti Koagulantia). Välj preparat enligt lokal rutin.
2. Warfarin.
3. Långtidsbehandling med LMH.

1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK. Snabb effekt efter intag. Mindre

risk för hjärnblödning jämfört med warfarin.
• Dabigatran (Pradaxa). Trombinhämmare. Dos 150 mg x 2 i normalfallet;
110 mg x 2 till patienter ≥80 år eller vid GFR 30-50 ml/min eller vikt <50
kg. Kontraindicerat vid GFR <30 ml/min. Kreatinin/GFR ska följas 1-2
gånger per år. Snabb reversering av antikoagulationseffekten efter tillförsel
av inj idarucizumab (Praxbind).
• Rivaroxaban (Xarelto). FXa-hämmare. Doseras 20 mg x 1. Reduktion till
15 mg x 1 vid GFR <50 ml/min. Försiktighet vid GFR <30 ml/min.
Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effekten kan bestämmas som anti-
FXa-effekt (bör ligga 0,5-1,0 E/ml). Effektiv antidot saknas.
• Apixaban (Eliquis). FXa-hämmare. Dos 5 mg x 2; 2,5 mg x 2 vid GFR <30
ml/min eller om två av följande: GFR 30-50 ml/min, ålder >80 år eller vikt
<60 kg. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effekten kan bestämmas som
anti-FXa-effekt. Effektiv antidot saknas.
• Edoxaban (Lixiana). FXa-hämmare. Dos 60 mg x 1; 30 mg x 1 vid GFR 15-
30 ml/min eller vikt <60 kg eller vid samtidig användning av vissa
läkemedel. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effektiv antidot saknas.
2. Warfarin (Waran, Warfarin Orion). Används vid FF + mekanisk klaff eller
mitralisstenos. Rekommenderas även vid mural tromb, grav njursvikt (GFR
<25 ml/min) eller när man vill följa behandlingseffekten med PK-kontroller
 (terapeutiskt intervall 2,0-3,0). Om snabb effekt är önskvärd ger man LMH
+ warfarin under minst 5 dagar och tills PK nått terapeutisk nivå, se sid
342, ”Warfarin”. Snabb reversering av antikoagulationseffekten efter
tillförsel av koagulationsfaktorer (Confidex, Ocplex). K-vitamin ger långsam
reversering.
3. Lågmolekylärt heparin. Långtidsbehandling med enbart LMH kan ges vid
FF i speciella situationer.
Rytmreglering vid paroxysmalt förmaksflimmer (FF)
Minst 50 % av nydebuterade FF spontankonverterar inom 24 timmar.
Paroxysmalt FF innebär spontant slut inom 7 dygn. Beakta farmakologisk
frekvensreglering (se ovan) eller ablation. Antiarytmika ökar chansen till
spontan konvertering och minskar risken för återfall. I regel
kardiologordination.
• Flekainid (Tambocor) 50-100 mg x 2. Betablockerare ges samtidigt.
Kan användas som vid behovsordination, ”pill in the pocket”.
• Dronedaron (Multaq) 400 mg x 2. Ringa proarytmisk effekt.
• Amiodaron (Cordarone) överväges i särskilda fall (hjärtsvikt).
• Sotalol 40-160 mg x 2. Oselektiv betablockare med klass III-effekt. Starta
med låg dos. Kontrollera EKG/QTc inom 1 vecka samt efter dosändring.
Risk för proarytmi ökar vid kvinnligt kön, hypokalemi, lång QT, hjärt- och
njursvikt. Nya riktlinjer nedprioriterar sotalol på grund av proarytmi och
ökad mortalitet i metaanalyser.
Antiarytmiska läkemedel medför risk för proarytmi. Strukturell hjärtsjukdom
ökar risken. Ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi samt nedsatt
EF utgör kontraindikation för de flesta antiarytmika. Beakta även inter-akt-
ionsrisken.
Lungvensablation. Vid symtomatiskt flimmer eller efter terapisvikt med
antiarytmika. Diskutera med kardiolog. Kirurgi (Maze) övervägs vid samtidig
hjärtkirugi.

Persisterande FF (kräver konvertering för att återupprätta sinusrytm)

1256B

Frekvensreglering: Se ovan.
Konvertering (elkonvertering/farmakologisk konvertering):
• Huvudregel, endast patienter med symtomgivande FF konverteras.
• Konvertering till sinusrytm vid asymtomatiskt FF kan övervägas vid nedsatt
EF med syfte att förbättra kammarfunktionen.
• Behandla underliggande orsaker.
• Vid lång tid mellan attackerna kan upprepad konvertering tillämpas. Om
täta recidiv trots antiarytmika och frekvensreglering, överväg flimmer-
ablation.
• FF <48 timmars duration. Tidig elkonvertering (inom 12 tim) minskar risken
för embolisk komplikation medan diabetes eller hjärtsvikt ökar risken.
Antikoagulantia/NOAK ges före/efter konverteringen och i minst 4 v.
Därefter ställningstagande utifrån CHA2DS2-VASc-score enligt ovan.
• Om FF >48 timmars duration – behandla med NOAK i minst tre veckor. Om
patienten redan har warfarinbehandling krävs terapeutiskt PK minst 3
veckor före konvertering. Om patienten redan står på NOAK bedömning av
 kompliance senaste 3 veckorna. AK fortsättes minst 4 veckor efter
konverteringen. Fortsatt AK-behandling bestäms av CHA2DS2-VASc-score,
se ovan.
• Vid FF med snabb kammarrytm och akut ischemi eller hemodynamisk
påverkan kan konvertering göras oavsett duration. Starta antikoagulantia.
• Transesofagal ekokardiografi (TEE) övervägs vid FF som behöver
konverteras utan fördröjning. Patienten bör få NOAK före konverteringen.
Antikoagulantia i minst 4 veckor, se ovan. TEE rekommmenderas för vissa
NOAK-patienter med osäker kompliance.
Profylax efter konvertering för att minska recidivrisk (kardiologbeslut):
Betablockare, flekainid + betablockare, dronedaron, sotalol, amiodaron. Om
recidiv av FF trots ovanstående läkemedel hos symtomatisk patient överväges
ablation. Hypertonibehandling minskar risken för återfall och krävs för säker
AK-behandling.
Permanent FF (sinusrytm kan ej återupprättas)
1257B

Behandlingsmål styrs efter patientens symtom men som riktvärde kan vilopuls
ca 80/min och ca 140/min vid måttlig ansträngning användas. Nedsatt EF ses
hos 25 % med permanent FF. Denna nedsättning kan vara reversibel med
adekvat frekvensreglering.
Frekvensreglering: Se ovan.
Övriga metoder: Lungvensablation kan övervägas. His-ablation + pacemaker
vid uttalade symtom och hög kammarfrekvens. Ger symtomlindring hos ca 80
% och en förbättring av EF om denna är nedsatt. Vid EF <35 % + optimal
medicinsk behandling + vänstergrenblock bör biventrikulär pacemaker
övervägas.

2.2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering

704B

Regelbunden förmaksrytm 200–350/min med oregelbunden blockering. Vid

klassiskt (motursroterat) fladder ses typiska sågtandsformade fladdervågor i
inferiora extremitetsavledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket.
Fladdret kan vara paroxysmalt, persisterande eller permanent. Vid osäker
diagnos, utför esofagus-EKG.
Antitrombotisk behandling: se under förmaksflimmer (FF), ovan.
Behandling: se FF. Ablation vid förmaksfladder ger bot i >90 % av fallen.
Överväg ablation tidigt om svårt att frekvensreglera och vid utveckling av
takykardi-utlöst kardiomyopati. Oblockerat fladder kan leda till mycket hög
kammarfrekvens. Flekainid (Tambocor) kan organisera ett flimmer till fladder
med 1:1 överledning till kamrarna. Flekainid ska därför kombineras med
betablockare.

Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS

Dessa takykardier bör betraktas som ventrikulärt utlösta till motsatsen
bevisats, vanligen genom esofagus-EKG-registrering (se proceduravsnittet).
Möjliga bakomliggande arytmier är
• Ventrikulär takykardi (VT) utgör ca 80 % av alla breddökade regelbundna
takykardier, vid koronarsjukdom är andelen 90 %.
 • Supraventrikulär takykardi (regelbundet blockerat förmaksfladder, AV-
nodal återkopplingstakykardi eller ortodrom WPW-takykardi) med
grenblockering. Detta förekommer i ca 15 %. Sinustakykardi med
grenblock räknas inte in i denna grupp!
• Preexcitation, vanligen antedrom WPW-takykardi (ca 5 %).

3.1. Ventrikeltakykardi (VT) (figur, se sid 187)

705B

ICD-kod: VT av re-entrytyp I47.0, annan typ I47.2

Breddökad, vanligen regelbunden takykardi med likartade (monomorfa) eller
olikartade (polymorfa) kammarkomplex. Korta episoder av VT är vanligt under
de första 48 timmarna efter akut infarkt och motiverar ej antiarytmisk
behandling. Betablockad vid infarkt minskar arytmirisken. Uteslut ischemi,
elektrolytrubbningar eller läkemedelsutlöst arytmi. Längre VT är livshotande
och kan övergå i kammarflimmer eller kardiogen chock.
Etiologi: 70 % av alla patienter med VT har ischemisk hjärtsjukdom och
nedsatt EF (<45 %). Andra orsaker är dilaterad kardiomyopati (DCM), hypertrof
kardiomyopati (HCM), RVOT-takykardi (från höger kammares utflödestrakt),
arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC), fascikulär VT (smal VT) och
långt QT-syndrom (LQTS) med torsades de pointes (polymorf
kammartakykardi).
Differentialdiagnos: Supraventrikulär takykardi med skänkelblock eller SVT
med preexitation. Om osäkerhet, behandla som VT. Om patienten är relativt
opåverkad överväg esofagus-EKG.
Talar för VT: QRS-bredd >140 ms utan grenblocksutseende. Ischemisk
hjärtsjukdom. Nedsatt EF. Abnorm elektrisk axel. AV-dissociation mellan
förmak och kammare är patognomont för VT men är svårt att se utan esofagus-
EKG. Retrograd överledning från kammare till förmak förekommer.

Utredning
• Blodprover: Elektrolytstatus, troponin. Uteslut akut hjärtinfarkt och
elektrolytrubbning. Måttlig troponinstegring ses vid ihållande snabb arytmi
och efter hjärtstopp och behöver inte betyda primär ischemisk genes.
• EKG: Ischemisk hjärtsjukdom, hypertrof kardiomyopati (HCM), lång QT-
syndrom eller arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC).
• Ekokardiografi: EF, HCM, ARVC, vitier och/eller volymsbelastning.
• Koronarangiografi och PCI/CABG om signifikant stenos. Orsak till VT kan
vara ärr efter myokardskada.
• Ingen påvisad strukturell hjärtsjukdom, överväg MR, elektrofysiologi mm.
Fortsatt handläggning: Vid strukturell hjärtsjukdom (utom akut ischemi),
hjärtstopp eller hemodynamisk påverkan överväges ICD (sekundärprofylax)
och/eller antiarytmika (amiodaron).

Akut behandling
• Omedelbar elkonvertering i narkos vid ihållande VT med cirkulatorisk
påverkan är det säkraste sättet att återställa normal rytm. Överväg esofagus-
EKG om patienten är relativt opåverkad och diagnosen är oklar.
• Överväg amiodaron. Cordarone 50 mg/ml, 6 ml spädes med 14 ml Glukos
50 mg/ml och ges iv under 2 min. Ej vid bradykardiinducerad VT eller
torsades de pointes.
• Elektrolytkorrigering med kalium och magnesium i infusion. P-Kalium 4-5
mmol/l eftersträvas.
• Vid refraktär VT kan man överväga subakut ablation.

Upprepade och täta tillslag av ICD på grund av SVT/FF eller VT. Applicera
en extern magnet över dosan för att temporärt inhibera ICD.
Telemetriövervakning. Reprogrammering eller antiarytmika är ofta nödvändigt
(betablockad, amiodaron i första hand). Sedering vid behov. Behandla i samråd
med arytmolog/elektrofysiolog.

3.2. Ventrikeltakykardi – ”torsades de pointes », (TdP)” (figur, se sid 188)

706B

Polymorf kammartakykardi som ofta spontanterminerar men kan övergå i VF.

Kortvarig arytmi (<5 s) är i regel asymtomatisk, längre episoder leder till yrsel,
svimning, medvetslöshet och hjärtstopp. Upprepade episoder på kort tid är
vanligt. Kombinationen long-QT i EKG, svimning och arytmi brukar benämnas
Long QT-syndrom.
Orsaker
Hämning av kaliumkanaler i myokardiet leder till förlängd QT-tid vilket starkt
ökar risken för TdP. Beakta QTc >460 ms. QTc >480-500 ms anses innebära
signifikant arytmirisk.
Ärftliga varianter med påverkan på hjärtats jonkanaler. Detta leder till
permanent eller intermittent QT-förlängning eller ökad känslighet för faktorer
som är kända för QT-förlängning (se nedan).
Förvärvad QT-förlängning. Särskilt läkemedel (antiarytmika, antidepressiva,
antipsykosmedel m fl (se CredibleMeds.com) i kombination med andra faktor
som förlänger QT-tiden såsom hypokalemi, bradykardi, strukturell
hjärtsjukdom/ischemi mm.
Behandling vid TdP
1258B

Sätt ut QT-förlängande läkemedel. Korrigera elektrolytrubbning (kalium och

magnesium) och andra tänkbara utlösande faktorer. Hjärtfrekvenshöjning med
isoprenalin. Startdos 0,01 µg/kg/min som upptitreras snabbt till önskad
effekt. Infusionslösning: Isoprenalin 0,2 mg/ml, ampull 5 ml till 245 ml glukos
50 mg/ml ger en isoprenalinkoncentration på 4 µg/ml. Om isoprenalininfusion
inte fungerar eller ger arytmier rekommenderas temporär pacemaker.
Långsiktig behandling: Betablockad, Propranolol 40-80 mg x 2-3 har en
skyddande effekt. Överväg ICD.

3.3. Antedrom WPW-takykardi

70B

ICD-kod: I45.6
Reentry-takykardi med antegrad impulsspridning från förmak till kammare via
accessorisk bana (retrograd överledning i AV-noden). Breddökade QRS-
komplex.
Handläggning
1. Elkonvertera vid cirkulationspåverkan.
2. Om osäkerhet beträffande diagnosen rekommenderas esofagus-EKG. Om
flera ”P än QRS” så talar detta för förmaksfladder.
3. Om regelbunden rytm och säkerställd diagnos ge inj adenosin 5 mg/ml, 1,
2 och 3 ml iv. Om ej omslag kan inj metoprolol 1 mg/ml, 5(+5+5) ml iv
prövas. Överväg elkonvertering.
VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin vid preexcitation. Permanent
behandling (ablation): Remittera till arytmicenter.

Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS

4.1. Ventrikulära extrasystolier (VES)
708B

ICD-kod: I49.3
Betraktas ofta som godartat om antalet minskar vid fysisk ansträngning. Om
antalet ökar vid ansträngning kan det vara uttryck för hjärtsjukdom, t ex
ischemi. Vid frekventa VES hos tidigare hjärtfrisk person bör bakomliggande
hjärtsjukdom uteslutas. VES saknar vanligen hemodynamisk betydelse men
VES i bigemini kan leda till funktionell bradykardi.
Behandling
Farmakologisk reduktion av VES ger ej förbättrad prognos. Symtomatisk
behandling med betablockare kan prövas men är sällan effektivt (tabl
bisoprolol 5-10 mg x 1 alternativt tabl metoprolol depot 50-200 mg x 1).

4.2. Förmaksflimmer/-fladder med grenblockering (figur, se sid 187)

709B

ICD-koder: I48.9 + grenblock, höger I45.1; vänster I44.6

För handläggning, se förmaksflimmer ovan.

4.3. Förmaksflimmer/fladder vid preexcitation (figur, se sid 188)

710B

ICD-koder: I48.9 + Preexcitation I45.6

Allvarligt tillstånd där förmaksimpulserna fortleds till kamrarna via en
lågrefraktär accesorisk ledningsbana. Kan te sig relativt regelbunden på grund
av hög frekvens eller fladderaktivitet. Förmaksflimmer med överledning via den
accessoriska banan kan övergå i VT eller VF. EKG-bilden är typisk, sällan
behov av esofagus-EKG.
Handläggning
• Indikation för omedelbar elkonvertering. Inga antiarytmika bör tillföras.
Efter omslag till sinusrytm fortsatt arytmiövervakning.
VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin. Preexciterat förmaksflimmer
kan övergå i kammarflimmer om man ger läkemedel som bromsar i AV-noden.
Betrakta oregelbunden breddökad rytm som preexciterat förmaksflimmer tills
motsatsen är bevisad. Om tveksamhet, elkonvertera istället för att använda
läkemedel.
Permanent behandling: Remittera till arytmicenter.
 Kammarflimmer - ventrikelflimmer (VF)
127B

ICD-kod: I49.0; Åtgärdskod defibrillering: DF025

Behandling
71B

Handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan - omslaget.

Framgångsrikt behandlat VF under första 24 timmarna vid hjärtinfarkt
innebär ej försämrad prognos om patienten är cirkulatoriskt opåverkad före
och efter incidensen. Enstaka VF-episod tidigt i infarktskedet kräver ej profylax
med antiarytmika.

Orsaker
712B

• Akut ST-höjningsinfarkt. Hög risk första timmen (10-20 %), avtar sedan
successivt första dygnet. Markerade ST-höjningar och hypokalemi ökar
risken. Något ökad risk i samband med PCI/trombolys.
• Andra akuta koronara syndrom. Risk, 1-2 % första dygnet.
• Akut hypoxi, t ex andningsinsufficiens, drunkningstillbud.
• Vissa läkemedelsförgiftningar, t ex hög dos TCA, digitalis.
• Proarytmisk effekt av vissa läkemedel, t ex flekainid (Tambocor), sotalol,
disopyramid (Durbis), amiodarone (Cordarone) m fl.
• Extrem elektrolytrubbning, t ex hyperkalemi >8 mmol/l.
• Extrem takykardi, t ex förmaksflimmer + preexitation.
• Hypotermi, kroppstemperatur <28 grader.
• Kronisk hjärtsvikt, NYHA klass III-IV. VF uppträder sporadiskt med
frekvens 5-10 % per år.
• Sällsynta jonkanalssjukdomar. EKG i samband med arytmi brukar visa lång
eller möjligen kort QT-tid. Brugada syndrom: Högergrenblock + ST-höjning
i V1.R R

• Sällsynt vid fysisk ansträngning vid underliggande hjärtsjukdom, t ex

myokardit, hypertrofisk kardiomyopati.

Åtgärder vid recidiverande VF

713B

• Motverka ischemi (akut reperfusionsbehandling, betablockad).

• Korrigera hypo- eller hyperkalemi.
• Försöksvis, Addex-Magnesium 1 mmol/ml, 10 ml iv under 10 min, följt av
infusion 40 ml Addex-Magnesium i 460 ml Glukos 50 mg/ml, ges under 12
timmar.
• Antiarytmisk terapi. Amiodarone i första hand.
• Uteslut långt QT-syndrom (torsades de pointes) vilket kan kräva särskilda
behandlingsåtgärder (isoprenalin, pacemaker).
• Beakta proarytmisk effekt av läkemedel.
• Implanterbar defibrillerande pacemaker (ICD) är enda effektiva
behandlingen vid VF utan samband med akut hjärtinfarkt eller reversibelt
tillstånd.
• VF + hypotermi kräver hjärt-lungmaskin för framgång.
 Akut hjärtstopp
128B

ICD-kod: I46.9; Åtgärdskod A-HLR: ZXG05

Behandling
714B

• Diagnos och handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan –

omslaget
• Hypotermibehandling efter hjärtstopp, se under procedurer.

Orsaker
715B

• Kammarflimmer, se särskilt vårdprogram ovan.

• Andra arytmier: Asystoli med RR-intervall >10 s.
• Andra tillstånd med djup medvetslöshet, andningsstopp och icke palpabel
puls. Svår sömnmedelsförgiftning. Uttalad hypotermi. Hjärnblödning med
akut inklämning. Terminal chock oberoende av orsak med omätbart
blodtryck/upphävd cirkulation och PEA (pulslös elektrisk aktivitet på EKG).
Akut angiografi/PCI efter hjärtstopp
Prospektiva randomiserade studier saknas. Hjärtstoppspatienter med AKS har
ofta ocklusion i ett kranskärl (ca 30 %) trots frånvaro av ST-höjningar. Man
bör utföra akut angiografi/PCI på vida indikationer:

• EKG med ST-höjning eller grenblock/kammarpacad rytm.

• EKG utan ST-höjning men anamnesen inger misstanke om akut
myokardischemi.
• Ekokardiografiska fynd talande för akut myokardischemi.
• Cirkulatorisk instabilitet trots inotropa läkemedel.
• Återkommande ventrikulär arytmi.
Ovan till vänster. ”Regelbunden breddökad takykardi”. Kammartakykardi.
QRS-vektorn är negativ i bröstavledningarna (negativ konkordans).
Ovan till höger. ”Oregelbunden breddökad takykardi”. Förmaksflimmer med
vänstersidigt grenblock. Den elektriska axeln ca -30 grader. Inga P-vågor.
Samtliga EKG-exempel hämtade från ”Takykardi” av Börje Darpö, Mårten Rosenqvist och Nils
Edvardsson, 2003. Illustrationerna återges med tillstånd av Life Medical AB.
Ovan till vänster. ”Oregelbunden takykardi med breddökade QRS-komplex”.
Preexiterat förmaksflimmer. Överledning till kamrarna via accesorisk bana och
AV-noden vilket ger oregelbunden takykardi med varierande grad av
breddökade komplex.
Ovan till höger. ”Snabb, huvudsakligen regelbunden takykardi med
breddökade komplex av varierande amplitud”. ”Torsades de pointes VT” hos
patient som behandlas med klass III antiarytmikum. Den elektriska axeln
vrider sig runt baslinjen vilket ger ett typiskt ”spolformat” utseende av EKG i
vissa avledningar. Registreringen utförd med långsam hastighet vilket ger
skenbart smala QRS-komplex.
 KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT
Differentialdiagnos vid bröstsmärtor
Potentiellt livshotande
716B

Hjärtinfarkt
1259B

Retrosternal bröstsmärta i regel av hög intensitet, tryck eller sveda i bröstet

med duration mer än 20 minuter med utstrålning till en eller båda armarna,
hals, käke. Ibland föregånget av attacker som ökat i intensitet senaste dagarna.
Symtom enbart från annan kroppsdel, t ex rygg, buk eller armar, förekommer
men är sällsynt.
Angina pektoris
1260B

Symtom som vid hjärtinfarkt, men generellt sett lägre intensitet och kortare
duration än vid hjärtinfarkt. Symtomen debuterar i regel vid ansträngning men
kan även förekomma i vila.
Perikardit
126B

I regel intensiv bröstsmärta relaterad till kroppsläge och andning. Förvärras

ofta i liggande.
Lungemboli
126B

Andnöd vanligen dominerande symtom. Plötslig eller smygande debut med

tryckkänsla, måttliga smärtor i bröstet. Pleurala, andningskorrelerade smärtor
orsakade av lunginfarkt/pleurit är relativt vanligt. Svimning är ett allvarligt
tecken.
Aortadissektion
1263B

Plötsligt insjuknande med kraftig thoraxsmärta. Migrerande smärta och

symtom. Utstrålning till rygg, buk mm.
Hjärtsvikt/lungödem
1264B

Andnöd dominerar. Beskrivs ibland som bröstsmärta men det rör sig i regel
mer om tryckkänsla i bröstet.
Esofagusrift, -ruptur
1265B

Sällsynt tillstånd associerat till kraftiga kräkningar. Dov thoraxsmärta. Ofta

andningsbesvär och feber. Lungröntgen visar ofta pneumothorax, pneumo-
mediastinum, subkutant emfysem eller pleuraexudat.
Mediastinit – efter thoraxoperation
126B

Dov thoraxsmärta, -ömhet. Feber, allmänpåverkan. Eventuellt sårinfektion.

DT-undersökning ej diagnostisk. Klinisk diagnos. Kräver i regel reoperation,
kontakta toraxkirurg.

Andra orsaker
71B

Diskbråck
1267B

Svåra smärtor av rhizopatityp. Initialt är patienten ofta immobiliserad på grund

av svår smärta.
Myalgi
1268B

Distinkt palpationsömhet motsvarande muskulatur inom thorax. Ofta utlöst

av onormal muskelaktivitet eller virusinfektion.
Osteoporos – kotkompression.
Vanligt hos äldre. I regel långvariga besvär. Rörelserelaterad. Palpations-ömhet
i bröstkorgen och övre delen av buken.
Pleurit
1270B

Skarp – skärande andningskorrelerad thoraxsmärta.

Pneumothorax eller pneumomediastinum
127B

Dov eller andningskorrelerad thoraxsmärta som ibland debuterar efter host-

attack. Dyspnékänsla. Nedsatt andningsljud över drabbad lunga.
Reflux
127B

I regel lindrigare smärta än hjärtinfarkt men kan ha samma utbredning.

Matrelation samt accentuering i liggande och nattetid.
Rhizopati
1273B

Smärtor/domningar som strålar ut från nacke-rygg, mot ena armen eller

sidan. Ofta rörelserelaterad.
Kostokondrit (Tietzes syndrom)
1274B

Palpationsömhet över brosk-bengränsen för costa 2-4 ofta vä sida.

Herpes zoster
I tidigt skede och lokaliserad till (vänster) thorax.

Akut hjärtinfarkt – definitioner, diagnoskriterier

Definition
718B

Myokardischemi orsakad av plötsligt försämrat blodflöde i ett eller flera av

hjärtats kranskärl.
Akut koronart syndrom: Typ 1 hjärtinfarkt enligt nedan. Omfattar ST-
höjningsinfarkt (STEMI), ”icke ST-höjningsinfarkt” (NSTEMI) och ”instabil
angina pektoris”. Orsakas av trombotisk ocklusion, total eller partiell, i regel
på grund av plackruptur.
Vid STEMI visar EKG nytillkommen ST-höjning, vänstergrenblock och/eller
ny Q-våg. Indelning mellan NSTEMI och instabil angina
styrs av troponin T i blodprov. EKG kan visa övergående ST-höjningar, ST-
sänkning eller T-vågsinversion.

Akut hjärtinfarkt - diagnoskriterier

719B

Troponinstegring över beslutsgränsen för aktuell metod och där minst 2

troponin-bestämningar med minst 1 timmes intervall visar ett stigande eller
sjunkande förlopp. Plus minst ett av följande:
• Typiska symtom: Bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än 15
minuter eller akut hjärtsvikt utan annan förklaring.
• EKG med nytillkomna tecken till ischemi (se tabell nedan). Upprepa EKG
vid osäkerhet.
• Utveckling av patologiska Q-vågor.
• Bildbevis på nytillkommen förlust av viabelt myokardium eller ny regional
 väggrörelseabnormitet.
EKG kriterier
EKG med smala Ny ST-höjning (i frånvaro av tecken på
kammarkomplex vänsterkammarhypertrofi och LBBB) i två angränsande
avledningar ≥1 mm, förutom i avledning V2–V3 där
följande gäller: ≥2,5 mm hos män <40 år, ≥ 2 mm hos
män >40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor. Ny horisontell
eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i två
angränsande avledningar.

Patologisk Q-våg Nytillkommen Q-våg i 2 angränsande avledningar.

Duration ≥0,03 s och >25 % av R-vågens amplitud.
Vänster Sgarbossa kriterier kan öka den diagnostiska
grenblockering precisionen.
LBBB • Konkordant ST-höjning ≥ 1 mm i avledningar med
positiva QRS komplex.
• Konkordant ST-sänkning i avledning V1-V3.
• Diskonkordant ST-höjning ≥ 5 mm i avledningar
med negativt QRS komplex.
Se bild nedan.

Pacemaker EKG Vid kammarstimulerande pacemaker ses bild som vid

LBBB, se ovan.
Höger RBBB kan försvåra bedömning men ST-höjning kan
grenblockering bedömas.
RBBB

Sgarbossa kriterier för diagnostik av STEMI vid vänstergrenblock och

klinik tydande på akut hjärtinfarkt

Bild vänster: ST-höjning ≥1 mm i en avledning med positiv QRS - 5 poäng

Bild mitten: ST-sänkning ≥1 mm i V1, V2 eller V3 - 3 poäng
Bild höger: ST-höjning >5 mm i 2 intilliggande avledningar med negativ QRS -
2 poäng
Summa ≥3 poäng; 90 % specificitet för hjärtinfarkt (STEMI); 38% sensitivitet.
Fem olika typer av hjärtinfarkt
Ökning av troponin vid annan sjukdom med hjärtpåverkan klassas ej som
hjärtinfarkt. Tilläggskoder till ICD-10 medger klassificering i de olika typerna
(U98.1-U98.5).
Typ 1: Akut koronart syndrom. Hjärtinfarkt orsakad av ischemi genom
trombosbildning i kranskärl på grund av plackerosion eller -ruptur.
Typ 2: Hjärtinfarkt orsakad av imbalans mellan syre-/blodtillförsel till
myokardiet och behov. Minskad tillförsel kan bero på kärlspasm, hypotension,
hypoxi, anemi mm. Ökat behov kan orsakas av kraftig ansträngning,
takyarytmi, sepsis mm.
Typ 3: Plötslig död när omständigheterna talar för akut hjärtischemi men
diagnosen inte har bekräftats med markörstegring.
Typ 4a: PCI-orsakad infarkt. Troponin minst 3 x över referensvärdet.
Typ 4b: Infarkt orsakad av stenttrombos.
Typ 5: Infarkt orsakad av CABG. Troponin 5 x över referensvärdet.
Beslutsgränser för högsensitivt troponin T
Beslutsgräns för akut myokardskada är med högsensitivt troponin T >14 ng/l.
Vid låga nivåer, bör man ha en ökning om minst 100 % vid ett initialt värde
under 10 ng/l (t ex 9 till ≥18 ng/l). Vid initiala värden 10-50 ng/l bör en ökning
vara minst 50 % för att anses säkerställd. Vid liten, eller några dagar gammal
myokardskada, kan kurvförloppet vara mindre uttalat eller sjunkande.
Med högsensitiv metod ser man ofta lätt förhöjda värden hos äldre (>65 år)
och vid vissa medicinska tillstånd, se nedan. Första troponinvärdet är då
svårbedömt innan andra värdet är känt. Detta prov tas efter 1-6 timmar.
Tidigt uteslutande av akut koronart syndrom vid troponin T ≤14 ng/l (uppdaterat
2020-12-21)
Med hjälp av Troponin T i kombination med beräkning av HEART score kan
allvarlig akut kranskärlsjukdom uteslutas tidigt hos en stor andel bröstsmär-
tepatienter. HEART score (se nedan) är ett sätt att strukturera den kliniska
bedömningen.
Med hjälp av blodprovstagning med 1 timmes mellanrum beräknas delta(∆)-
troponin (dvs Troponin T (1 h) – Troponin T (0 h)).
Vid Troponin T <5 ng/l räcker ett prov.
Vid Troponin T 5-14 ng/l tas ett nytt prov efter 1 timme, varefter ∆-troponin
beräknas.
Vid Troponin T ≥15 ng/l är denna algoritm ej tillämpbar.

OBS! Smärtduration <2 tim, tillämpa algoritmen med stor försiktighet.

OBS! Vid klassisk instabil effortangina kan troponin vara normalt men dessa
patienter bör handläggas som akut koronart syndrom.

• Första troponin T <5 eller 5-14 + deltatroponin ≤2

o HEART score ≤3 Akut koronart syndrom ej sannolikt. Överväg annan
diagnos/utskrivning direkt från akuten.
o HEART score ≥4. Akut koronart syndrom ej sannolikt. Medelhög till
högriskpatient. Överväg inläggning.
• Första troponin T 5-14 och deltatroponin ≥3. Överväg diagnosen akut
koronart syndrom och inläggning oavsett HEART score.

Myokarskada utan uppfyllda kriterier för akut hjärtinfarkt

Vid flera hjärtsjukdomar, interventioner och akuta intermedicinska diagnoser
ses inte sällan förhöjda nivåer av högsensitivt troponin T trots frånvaro av
ischemisk hjärtsjukdom.
Primärt kardiologiska tillstånd: Klaffsjukdom, stresskardiomyopati
(takotsubo), elkonvertering och defibrillering, endokardit, hjärtkontusion,
hjärtkirurgi, hjärtsvikt, hypertrof kardiomyopati, inlagringssjukdomar
(amyloidos, hemokromatos, sarkoidos, sklerodermi), ablationsingrepp,
perimyokardit, taky- eller bradyarytmi.
Primärt icke kardiologiska tillstånd: Akut stroke eller subaraknoidalblödning,
aortadissektion, vissa förgiftningar, stora brännskador, cytostatika, kraftig
fysisk ansträngning, lungemboli, pulmonell hypertension, njursvikt,
respiratorisk insufficiens, sepsis och septisk chock. Högsensitivt troponin ökar
ej vid ren rabdomyolys eller perifer muskelskada.

Akut koronart syndrom ST-höjningsinfarkt – STEMI

ICD-koder: Akut transmural hjärtinfarkt, anterior I21.0; inferior I21.1; annan
specificerad lokalisation I21.2. Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9. Akut
transmural reinfarkt (4-28 dagar) anterior I22.0; inferior I22.1; annan
specificerad lokalisation I22.8; Akut reinfarkt, ospecificerad I22.9.
Tilläggskoder för typ av infarkt, U98.1-U98.5

Definition
739B

Typiska eller atypiska symtom (se nedan) + troponinstegring (svar föreligger

ofta inte på akuten) + EKG-förändringar.
EKG visar ST-höjning, vänstergrenblock eller patologiska Q-vågor.

Klinisk bild
740B

Typiska debutsymtom
1285B

Smärta, tryck eller sveda i centralt bröstet med duration mer än 15 minuter.
Vanligen debut i vila.
Mindre vanliga debutsymtom
1286B

• Lungödem utan annan förklaring.

• Svimning eller chock.
• Sjukdomskänsla, allmänpåverkan.
• Nytillkommen arytmi såsom VT/VF eller AV-block II-III.
• Hjärtstopp (som behandlats framgångsrikt).
• Atypiska thoraxsmärtor mm. Andnings- eller lägeskorrelerade symtom.
Smärta enbart i arm(ar), rygg, buk mm.

Utredning
741B

• Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, glukos. Troponin T.

• EKG. Vid inferior ST-höjningsinfarkt även V 4 R-avledning (ger förbättrad
R R

identifikation av högerkammarengagemang). Vid misstanke på posterior

infarkt med isolerade anteriora ST-sänkningar rekommenderas även V 7 -V 9 -
R R R R

avledningar.
• Blodgaser vid hög andningsfrekvens, lungödem, chock, samt efter HLR.
Ekokardiografi kan visa hjärtinfarkt (skadans ålder kan dock inte avgöras),
nedsatt EF, högerkammarinfarkt, kammarseptumdefekt,
mitralisinsufficiens eller mural tromb.
• Kontinuerlig arytmiövervakning med ST-analys eller vektor-EKG.

Basal behandling
742B

Kort sammanfattning för akutrummet nedan. Utförligare rekommendationer

rörande läkemedelsbehandling”, se sid 202.
1. Oxygen om saturationen på luftandning är <90 %.
2. Smärtbehandling
a. Överväg nitroglycerin sublingualt, 0,4 mg, eller som infusion.
b. Överväg betablockad till hemodynamiskt stabil patient (puls 70-100
och systoliskt blodtryck >110 mmHg). Inj Metoprolol 5(+5+5) mg iv.
c. Inj morfin 1 mg/ml, 1-5 ml ges vid smärta som inte svarar på
nitroglycerin. Dosen kan upprepas.
3. Trombocythämmare
a. Tabl Bamyl/Trombyl 500 eller 300 mg po.
b. Tabl Brilique 90 mg, 2 x 1 po (kan tuggas för snabbare effekt) eller
Klopidogrel 600 mg po.
Brilique avstås vid något av följande: Pågående behandling med
warfarin eller NOAK, svår koagulationsrubbning, pågående blödning,
mycket hög blödningsrisk eller tidigare intracerebral blödning.
Avvakta med Brilique/ticagrelor vid: Oklar diagnos eller svårtolkat
EKG (LBBB, pacemaker-EKG).
4. Sviktbehandling vid behov
a. Överväg nitroglycerin, se ovan.
b. Inj Furosemid 20-40 mg iv.

Reperfusionsbehandling
743B

Indikation för akut koronarangiografi/primär PCI eller trombolys (både

punkt 1 och 2 eller 1 och 3 ska uppfyllas):
1. Infarktmisstanke och smärtdebut <12 timmar (vid tecken på pågående
ischemi kan tidsgränsen förlängas).
2. ST-höjning i EKG. EKG-kriterier för ST-höjning: ST-höjning (i frånvaro av
tecken på vänsterkammarhypertrofi eller stor Q-vågsinfarkt i samma
område – jämför med tidigare EKG) i två angränsande avledningar ≥1 mm.
I avledning V 2 och V 3 gäller gränsen ≥2 mm hos män >40 år, ≥2,5 mm hos
R R R R

män <40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor.

3. Vänstergrenblock med uppfyllda Sgarbossakriterier.
Överväg även akut reperfusionsbehandling i följande fall
• Vänstergrenblock med pågående ischemiska symtom utan uppfyllda
Sgarbossakriterier se sid 191.
• Anamnes <12 timmar och ”toppiga” T-vågor anteriort eller inferiort (ST-
 höjningsekvivalent i tidigt infarktskede, sk de Winters T-vågor).
• Anamnes <12 timmar och bifasiska eller inverterade djupa T-vågor
anteroseptalt (Wellens tecken).
• Kardiogen chock, se sid 215.
X X

• Anamnes <12 timmar och markerade ST-sänkningar V 2 -V 3 som tecken på

R R R R

akut posterior ischemi.

• Kvarstående ST-höjningar efter lyckad HLR.
• Akut icke ST-höjningsinfarkt med livshotande arytmier, återkommande
ischemiska episoder med ST-sänkning eller hjärtsvikt och hemodynamisk
instabilitet.
• Stark klinisk infarktmisstanke i tidigt skede men väsentligen normalt EKG.

Akut ekokardiografi är av värde vid svårtolkat eller normalt EKG och typisk
ischemisk bröstsmärta för att påvisa regional hypokinesi talande för akut
ischemi.

Primär PCI
74B

Förstahandsbehandling oavsett ålder om tiden från första sjukvårdskontakt

som registrerar diagnostiskt EKG till kranskärlsröntgen understiger 120 min.
Om PCI ej är möjlig inom tidsramen görs en bedömning med kardiologjouren.
Om PCI-verksamhet saknas på egna sjukhuset ska patienten omedelbart (prio
1 ambulans) transporteras/omdirigeras till sjukhus med PCI om tid till PCI
bedöms understiga 120 min. Operatören ska alltid kontaktas för att snabbt
komma på plats (jourtid) samt för att kontrollera tillgänglighet på angiolab.
Behandling under primär PCI (Ordineras av PCI-operatör på angiolab)
• Laddningsdos ticagrelor till patient där man avvaktat, alternativt klopidogrel
600 mg vid kontraindikation för ticagrelor.
• Heparin 70-100 E/kg iv eller
• Bivalirudin (Angiox), med eller utan bolusdos heparin 3-5000 E iv.
Infusionen fortsätter tills den tar slut, om inte blödning uppstår eller
• GP IIb/IIIa hämmare i kombination med heparin 3-5000 E iv.
• Intravenös betablockad övervägs vid takykardi och/eller högt blodtryck.
Iakttag försiktighet på hemodynamiskt instabila patienter (hjärtfrekvens
>100, systoliskt blodtryck <110 mmHg).

Behandling efter primär PCI

• ASA 75 mg x 1.
• Ticagrelor 90 mg x 2 från dag 2 alternativt klopidogrel 75 mg x 1 i ett år
men vid ökad risk för allvarlig blödning kan tiden förkortas.
• Dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI, se nedan.
• Betablockerare per os.
• Statin, Atorvastatin 20-80 mg x 1.
• ACE-hämmare ges vid hjärtsviktssymtom vid ankomst, nedsatt
vänsterkammarfunktion (EF <50 %), hypertoni, diabetes, mikroalbuminuri
eller njursvikt och ska övervägas till alla patienter efter ST-höjnings-infarkt.
• Vid PCI med stent + pågående eller planerad behandling med NOAK eller
 warfarin gäller särskilda regler, se nedan.

Dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI

Efter PCI med stent, ges under en begränsad tid ASA i kombination med
ytterligare ett trombocythämmande läkemedel (ticagrelor eller klopidogrel eller
prasugrel).
• Ticagrelor är förstahandspreparat vid AKS.
• Klopidogrel används efter PCI vid stabil kranskärlssjukdom samt i regel vid
AKS + antikoagulantiabehandling eller hög blödningsrisk enligt HAS-BLED.
• Prasugrel. Andrahandsalternativ. Vid biverkan av ticagrelor eller testad
klopidogrel non-responder.
Behandlingstiden bestäms av PCI-operatör. Styrs av stenttyp, situation (AKS
eller stabil kranskärlssjukdom) samt blödningsrisk.
• Vid AKS är behandlingstiden som standard 12 mån.
Vid hög blödningsrisk Ofta individuell anpassning i samråd med PCI
operatör. Risk score för blödningsrisk kan fungera som beslutsstöd. PRECISE-
DAPT vid dubbel trombocythämning. Hos patienter med pågående behandling
med antikoagulantia kan indikationen reevalueras med CHA2DS2-VASc score
innan beslut om kombinationsbehandling med trombocythämmande
läkemedel.

PRECISE-DAPT-score: Prediktion av blödning hos patient med

kranskärlssjukdom som genomgått PCI med stent. Scoret är tänkt att
användas vid PCI för att prediktera 1 års risk för blödning, som stöd för beslut
angående DAPT duration.
PRECISE DAPT består av fem variabler; ålder, njurfunktion (GFR), LPK,
hemoglobin samt tidigare blödning. Vid hög blödningsrisk definierad som
PRECISE-DAPT-score ≥25, kan man överväga att förkorta DAPT (3-6 mån). Vid
normal eller låg blödningsrisk (PRECISE-DAPT <25) rekommenderas standard
behandling 12 mån eller längre.
Webkalkylator för PRECISE-DAPT-score:
http://precisedaptscore.com/predapt/webcalculator.html

Trombocythämmare efter PCI i kombination med antikoagulantia (AK)

Vid PCI med stent + indikation för AK, t ex på grund av FF med ökad embolirisk
(CHA2DS2-VASc ≥2 för män och ≥3 för kvinnor), mekanisk klaff, tromb i vänster
kammare, ska man kombinera NOAK eller warfarin med trombocythämning
(DAPT; se ovan) i ”trippelbehandling” under en kort tid följd av en period med
antikoagulantia i kombination med ett trombocythämmande läkemedel enligt
nedan, ”dubbelbehandling”. Hb-kontroller bör göras under behandlingen och
patienten följs med fördel via specialintresserad öppenvårdsmottagning.
Omeprazol ges för att minska risken för magblödning. Flera
behandlingsmodeller finns.
OBS! Patienter med mekanisk klaffprotes eller förmaksflimmer hos
patienter med måttlig till uttalad mitralisstenos ska alltid ha Waran.

AKS patient efter PCI med indikation för AK. Lokala rutiner, annars:
• Normalfall: ASA (under vårdtiden) + NOAK i lägsta effektiva dos + clopidogrel
 i 12 mån; därefter enbart NOAK.
• Hög blödningsrisk: Avstå ASA. NOAK i lägsta effektiva dos + clopidogrel i 12
mån; därefter enbart NOAK.
• Hög stenttrombosrisk: ASA under 1 månad. NOAK i lägsta effektiva dos +
klopidogrel i 12 mån, därefter enbart NOAK.
AKS patient efter PCI och indikation för Warfarin (mekanisk klaff, tromb
i vänster kammare): Warfarin + ASA + klopidogrel under vårdtiden eller upp
till 1 månad. Därefter warfarin + klopidogrel med total behandlingstid 12 mån.
PK-nivå 2,0–2,5 under hela 12-månadersperioden. Efter denna ges enbart
warfarin.

Klopidogrel non-responder
Pga stor individuell variation i respons på clopidogrel kan man överväga
utvärdering med trombocytfunktionstest (Multiplate eller VerifyNow). Warfarin
alternativt NOAK i kombination med enbart ASA ges i de fall där patienten visat
sig vara non-responder för klopidogrel i trombocyt- funktionstest. Även
behandling med ticagrelor kan övervägas men då inte i kombination med ASA.

Behandlingstiderna bestäms av PCI-operatör och patientansvarig läkare och

skall anges i journal/slutanteckning.
Warfarin och trombocythämmare
Bedöm aktuellt PK-värde, om warfarin är fortsatt indicerat och blödningsrisk.
I de flesta fall bör warfarin-behandlingen fortsätta. Dosen justeras så att PK
hamnar i intervallet 2,0-2,5, för att tillåta insättning klopidogrel och eventuellt
ASA. Om möjligt avvaktar man invasiv åtgärd tills PK <2,5. Reversering med
vitamin K bör undvikas i frånvaro av blödning.
1. ASA kan ges om PK <3,5 efter individuell bedömning av nytta/risk.
2. Klopidogrel (+ startdos) ges vid stark indikation om PK <3,0, annars först
om PK <2,5.
3. Fondaparinux ges endast vid PK <2,0.

Trombolys
Vid ST-höjningsinfarkt bör trombolys övervägas istället för PCI om tiden mellan
första sjukvårdskontakt och koronarangiografi förväntas överstiga 120 min
och om tiden mellan symtom och reperfusionsbehandling understiger 12 tim.
Behandlingen bör ges prehospitalt eftersom effekten avtar över tid. Trombolys
som reperfusionsbehandling är förstahandsval på Gotland och vissa avlägsna
platser. I anslutning till beslut om behandling kontaktas PCI center och
patienten planeras för överflyttning. Vid lyckad behandling utförs
koronarangiografi under vårdtiden men vid kvarstående kliniska fynd som vid
fortsatt ischemi utförs så kallad rescue PCI.
Trombolys på sjukhus
1

Absoluta kontraindikationer: Tidigare cerebral blödning; Ischemisk stroke

senaste 6 mån; kärlmissbildning eller malignitet i CNS; större trauma, kirurgi
eller skall trauma de senaste 3 veckorna; GI blödning den senaste månaden;
blödningssjukdom eller pågående invärtes blödning (ej menstruation);
aortadissektion; punktion av icke komprimerbart kärl (inkl leverbiopsi,
lumbalpunktion) de senaste 24 tim.
Relativa kontraindikationer: TIA under de senaste 6 mån; peroral
antikoagulantiabehandling; graviditet och under en månad postpartum;
refraktär hypertoni överstigande 180/110 mmHg; avancerad leversjukdom;
infektiös endokardit; aktivt magsår; långdragen eller traumatisk HLR.
Trombolytiskt medel: Inj metalyse (tenecteplas), se FASS. Vid ålder > 75 år
rekommenderas att reducera dosen med 50 %.
Före trombolys: Laddningsdos ASA 300 mg + Klopidogrel 300 mg. Vid
trombolysbeslut även kontakt med PCI centrum för snabb transport.
Efter trombolys: Inj fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/0,5 ml. Första dosen ges
intravenöst vid trombolys, därefter sc 1 gång/dygn, andra dosen ges tidigast
16 tim efter trombolys. Reducerad dos vid njursvikt.
Prehospital trombolys: Ges av delegerad ambulanssjukvårdare efter EKG-
tolkning samt telefon-kontakt med (HIA-)läkare. Lokala vårdprogram.

Icke-ST-höjningsinfarkt eller instabil angina pektoris

ICD-koder: Instabil angina pektoris I20.0; Icke-ST-höjningsinfarkt I21.4;
Reinfarkt, ospecificerad I22.9
Eventuellt tilläggskod för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5

Diagnosen icke-ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) baseras på förhöjda värden av

(högsensitivt) troponin i kombination med kliniska symtom och EKG eller
bilddiagnostik.
Diagnosen instabil angina pektoris ställs vid kliniska symtom, i regel EKG-
förändringar och normalt troponin.

Klinisk bild
75B

Vanligen
130B

• Smärta, tryck eller obehag i bröstet med duration mer än 20 min.

• Nydebuterad angina med ökande symtom de senaste 4 veckorna.
• Angina som de senaste 4 veckorna blivit mer frekvent, mer lättutlöst, mer
långdragen, svarat sämre på nitroglycerin eller börjat uppträda i vila.
• Angina pektoris som debuterar första 4 veckorna efter hjärtinfarkt.
Mindre vanligt
1302B

• Lungödem eller chock.

• Nytillkommen arytmi i form av VT/VF eller AV-block II-III.
• Atypiska thoraxsmärtor. Andnings- eller lägeskorrelerade symtom. Smärta
enbart i arm(ar), rygg, buk mm.

Utredning
758B

EKG visar ST-sänkning och/eller T-vågsinversion som kan utvecklas under

dygnet eller fluktuera. EKG kan också vara helt normalt. Övergående episoder
(>1 min) med ST-höjning eller ST-sänkning (”STVM-episoder”) ses på
ischemiövervakning hos 20-30 %.
Troponin. Troponin akut och upprepat efter 1-3 timmar.
Övriga blodprover dag 1: Blod- elektrolytstatus, glukos. Vid warfarin-
behandling PK.
Blodprover dag 2: Total-, LDL-, HDL-kolesterol, triglycerider (helst fasteprov).
Om misstänkt eller tidigare diabetes tas HbA1c.
Kontinuerlig arytmiövervakning + ST-analys eller vektor-EKG.

Tidig riskvärdering vid misstänkt instabil kranskärlssjukdom är väsentlig

för val av behandlings- och utredningsstrategi. Noggrann anamnes är
avgörande. Status är ofta normalt. Hjärtsvikt, hemodynamisk påverkan eller
arytmi indikerar högre risk och föranleder snabbare omhändertagande. ST-
sänkningar (ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i två
angränsande avledningar) eller förhöjd troponin indikerar en högre risk.

Vid pågående behandling med NOAK eller warfarin gäller särskilda regler, se
sid 197.

Låg risk för hjärtinfarkt eller död närmaste månaden

759B

• EKG är normalt eller uppvisar ospecifika T-vågsförändringar samt

• Normala hjärtskademarkörer i upprepade blodprov.

Behandling
742B

Kort sammanfattning för akutrummet nedan. Utförligare rekommendationer

samt kontraindikationer mm, se sid 202 “Akuta koronara syndrom – läke-
medelsbehandling”. Riskskattningen, se nedan, påverkar behandlingen.
1. Oxygen. Målsaturation över 90 %.
2. Smärtbehandling
a. Överväg nitroglycerin sublingualt, 0,4 mg, eller som infusion.
b. Överväg betablockad. Inj Metoprolol 5(+5+5) mg iv.
c. Inj morfin 1 mg/ml, 1-5 ml ges vid kraft smärta som inte svarar på
nitroglycerin. Kan upprepas.
3. Trombocythämmare (se även nedan)
a. Tabl Bamyl/Trombyl 500 eller 300 mg po.
b. Tabl Brilique 180 mg po eller Klopidogrel 300 mg po.
Ticagrelor/Brilique avstås vid något av följande: Pågående
behandling med warfarin eller NOAK, svår koagulationsrubbning,
pågående blödning, mycket hög blödningsrisk eller tidigare
intracerebral blödning.
Avvakta med ticagrelor vid: Oklar diagnos eller svårtolkat EKG
(LBBB, pacemaker-EKG).
4. Antikoagulantia. Inj Arixtra 2,5 mg x 1 sc.
5. Sviktbehandling vid behov
a. Överväg nitroglycerin, se ovan.
b. Inj Furosemid 20-40 mg iv.

Behandling och utredning vid låg risk

130B

ASA 500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl Trombyl 75 mg x 1 om

ischemimisstanken kvarstår.
1. Överväg differentialdiagnoserna lungemboli och aortadissektion.
2. Överväg non-invasiv utredning utifrån lokala rekommendationer.
Arbetsprov, DT kranskärl, myokardscintigrafi eller stressekokardiografi.
 Beroende på utfallet ställningstagande till koronarangiografi.

Måttlig/hög risk för ny hjärtinfarkt eller död närmaste månaden

760B

Patienter med objektiva tecken till instabil kranskärlssjukdom:

1. Förhöjda troponiner.
2. EKG med ST-T-dynamik.
3. Patienter med upprepade episoder av ischemisk bröstsmärta.
4. Hemodynamisk instabilitet.
5. Ytterligare förhöjd risk vid diabetes mellitus, nedsatt EF, tidigare
hjärtinfarkt, nedsatt njurfunktion eller ålder >65 år.
Behandling och utredning vid måttlig-hög risk
1304B

• ASA 500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl Trombyl 75 mg x 1.

• Ticagrelor (Brilique) 180 mg (eller klopidogrel 600 mg), därefter ticagrelor 90
mg x 2 (eller klopidogrel 75 mg x 1) i 3-12 månader. Ticagrelor bör ej ges vid:
Behandling med warfarin, svår koagulationsrubbning, tidigare intracerebral
blödning eller pågående ulcussjukdom samt allvarlig bradykardi (SSS eller AV-
block II-III). Till dessa patienter ges klopidogrel med kortare
behandlingsduration. Särskilt regelverk vid klopidogrel + antikoagulantia, se
sid 196. Ticagrelor + NOAK används på sina håll.
• Omeprazol om tidigare ulcussjukdom, blödningsanemi, steroidbehandling,
vikt <60 kg, ålder >80 år.
• Inj fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/0,5 ml x 1 sc under vårdtiden eller fram
till PCI eller CABG. Utsättning 24 h före CABG.
• Nitroglycerin vid behov.
• Betablockerare per os.
• Statiner, atorvastatin 20-80 mg, 1 x 1.
• ACE-hämmare vid symtom på hjärtsvikt vid ankomst eller EF <40 %,
hypertoni, diabetes, mikro-albuminuri eller njursvikt.
• Ekokardiografi under vårdtiden, utföres i tidigt skede om tecken på stor
hjärtinfarkt eller sviktsymtom.
• Koronarangiografi bör utföras inom 3-24 tim vid hög risk såsom cirkulatorisk
instabilitet, hjärtsvikt, allvarliga arytmier, njursvikt eller diabetes. Andra
patienter bör undersökas inom 72 tim.
Tilläggsbehandling
• Vid PCI ges heparin, 50–100 E/kg. Vid hög ischemisk risk ges även
bivalirudin (Angiox), alternativt GP-IIb/IIIa-hämmare.
• Bivalirudin har kort halveringstid. Patienten ska vara adekvat förbehandlad
med ticagrelor eller annan P2Y12-hämmare.

Akut högerkammarinfarkt
132B

ICD-koder: I21.2; reinfarkt I22.8

Eventuellt tilläggskod för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5

Definition
748B

Kliniska infarktsymtom + troponinstegring samt typiska fynd i EKG och/eller

ekokardiografi. ST-höjning i V 4 R och/eller V 1 . Ekokardiografi visar (dilaterad)
R R R R

högerkammare med nedsatt väggrörlighet. Högerkammarinfarkt är vanligt hos

patienter med inferior ST-höjningsinfarkt. Inferior infarkt med höger-
kammarengagemang har högre mortalitet än övriga inferiora infarkter.

Kliniska fynd
749B

De klassiska hemodynamiska fynden hypotension, halsvenstas, och avsaknad

av lungstas (stasrassel) förekommer hos ca 15 %.

Behandling
750B

• Akut reperfusion med PCI eller trombolys

• Volymtillförsel
• Inotropa medel vid behov (infusion dobutamin)
• Nitrater, diuretika och ACE-hämmare bör undvikas

Hjärtinfarkt utan ockluderande kranskärlssjukdom

Beskrivs i internationell litteratur som MINOCA (Myocardial infarction with
non-obstructive coronary arteries). Uppfyller kriterier för akut hjärtinfarkt men
utan fynd av ockluderande kranskärlssjukdom eller normalt fynd vid
koronarangiografi eller fynd av annan allvarlig systempåverkan som orsak till
troponin T stegring. Ses hos 5-10 % av angiograferade patienter med misstänkt
AKS. 30-dagarsmortalitet är 4 %. Koronar orsak: Liten plackruptur, spasm,
dissektion, spontan trombolys, emboli, droger. Kardiell orsak: Myokardit,
takotsubo, trauma, kardiomyopati, takykardi mm. Andra orsaker: Sepsis,
lungemboli, njursvikt mm.

Utredning
761B

MR-hjärta, helst under vårdtiden. Rekommenderas om diagnosen är oklar. MR

visar att ca 20 % har stresskardiomyopati (Takotsubo, se sid 210), 25 % har
haft hjärtinfarkt. Cirka 30 % visar bild som vid myokardit.

Behandling
762B

Styrs av fynd vid utredning:

Hjärtinfarkt
• Trombyl 75 mg x 1 i kombination med P2Y12-hämmare.
• Metoprolol depot 50-100 mg x 1 eller calciumhämmare.
• Simvastatin 20-40 mg x 1 till kvällen eller Atorvastatin 20-40 mg x 1.
• Ramipril 5 mg x 1-2 vid nedsatt vänsterkammarfunktion, hypertoni eller
diabetes.
Stresskardiomyopati (Takotsubo): Trombocythämning och statin avstås.
Hjärtsviktsbehandling vid måttligt nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion.
Myokardit: I lindriga fall kan behandling avstås men vid nedsatt systolisk
vänsterkammarfunktion ges hjärtsviktsbehandling och patienten ska skötas
av kardiolog.
 Akuta koronara syndrom – läkemedelsbehandling
Behandling - allmänt
720B

Nedanstående åtgärder antas minska infarktstorleken och riskerna vid

myokardischemi. Alla läkemedel kan ges i kombination. I akutskedet ska man
snabbt identifiera patienter med indikation för akut reperfusions-behandling.
Smärtlindring: Morfin, nitroglycerin, oxygen vid saturation <90 %,
betablockad kan övervägas.
Anti-ischemisk behandling: Betablockad, nitroglycerin.
Trombosbehandling: Reperfusionsbehandling (akut infarkt-PCI/trombolys),
ASA, klopidogrel/ticagrelor/prasugrel, lågmolekylärt heparin, GP IIb/IIIa-
receptorblockad.
Sviktbehandling: Diuretika, nitroglycerin, ACE-hämmare, CPAP.
Arytmibehandling: Motverka hypoxi, ischemi och svikt. Betablockad.

Oxygen
72B

Överväges till patienter i akutskedet med syresaturation <90%. Via grimma 2-

4 l/min; via enkel mask 5 l/min. Kontrollera effekten med pulsoximetri. Till
patienter med kronisk koldioxidretension (svår KOL) ges låg dos oxygen initialt,
0,5-1 l/min. Blodgasmätning vid behov.

Nitroglycerin
724B

Kärldilatation främst på vensidan ger minskad preload. Kranskärlen dilateras

i högre doser. Smärtlindrande effekt.
Indikationer: Ischemisk bröstsmärta. Behov av snabb blodtryckssänkning.
Vänstersvikt.
Kontraindikationer: Hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg),
hypovolemi, hjärttamponad, högerkammarinfarkt. Försiktighet vid tät
aortastenos.
Dosering: Spray Glytrin eller Nitrolingual 0,4 mg sublingualt alternativt
Suscard 5 mg buccalt.
Nitroglycerin som infusion med sprutpump. Om behov av upprepade doser
nitroglycerin sublingualt. Färdigblandad infusionsvätska 1 mg/ml, startdos
0,25 µg/kg/min. Dosen ökas var 5-10:e min i steg om 0,25 µg/kg/min till
systoliskt blodtrycksfall om ca 15 mmHg alternativt att det systoliska
blodtrycket sjunker till 90 mmHg. Vid utsättning nedtrappas dosen stegvis.
Vid akut lungödem med blodtrycksstegring så eftersträvas en trycksänkning
på ca 30 mmHg eller om systoliskt utgångstryck före infusionsstarten är >200
mmHg en sänkning om ca 50 mmHg. Vid infusion >12 timmar uppträder
takyfylaxi, dvs effekten avtar.
Biverkningar: Blodtrycksfall, takykardi, huvudvärk, bradykardi.

Morfin
725B

Initialt ges 1-2 mg/min iv till smärtfrihet (0,15 mg/kg, motsvarar ca 10 mg för
70 kg). Halva dosen kan upprepas efter 10-15 min om smärtan kvarstår.
Illamående är vanligt efter första injektionen - överväg inj metoklopramid
(Primperan) 5 mg/ml, 1-2 ml iv som profylax eller behandling.
Betablockad
Minskar myokardiets syrebehov. Motverkar arytmi och smärta.
Indikationer: Kan ges iv i tidigt infarktskede på hemodynamiskt stabila
patienter vid bröstsmärta, takykardi och/eller högt blodtryck. Peroral
behandling startas första dygnet eller direkt efter intravenös.
Kontraindikationer: Risk för akut hjärtsvikt eller kardiogen chock (systoliskt
blodtryck <100 mmHg). Sjuk sinusknuta, AV-block II-III, bradykardi, astma.
Dosering: Inj metoprolol 1 mg/ml, 5 ml iv. Dosen kan upprepas två gånger
med 5 min mellanrum om puls >60/min och systoliskt blodtryck >100 mmHg.
Därefter ges tabl metoprolol 25-50 mg första dygnet.

Antitrombotisk behandling
72B

Ordineras efter utifrån kardiovaskulär risk, blödningsrisk, ålder, övriga

sjukdomar, njurfunktion och medicinering.

ASA (Trombyl, Bamyl)

728B

Trombocythämmare.
Indikation: Misstänkt eller säkerställd akut kranskärlssjukdom.
Kontraindikationer: Överkänslighet, oklar uttalad anemi, aktuell
ulcussjukdom eller allvarlig pågående blödning.
Dosering: Startdos 300-500 mg. Underhållsdos: Trombyl 75 mg x 1.
Anmärkning: Vid ASA-allergi ges istället Klopidogrel (Plavix). Om endast
magsymtom/ulcusanamnes rekommenderas ASA + PPI.

Klopidogrel (Plavix)
729B

Hämmar ADP-receptorn på trombocyterna (P2Y12-receptorhämmare).

Förstärker den trombocythämmande effekten av ASA.
Indikation: Tilläggsbehandling till ASA vid akut kranskärlssjukdom samt före
och efter PCI samt underhållsbehandling vid ASA-allergi.
Kontraindikationer/försiktighet: Se ASA. Hög ålder, nedsatt njur- eller
leverfunktion. TPK <80. Trauma eller nyss genomgången operation.
Antikoagulantiabehandling, se nedan. Planerad operation, se nedan.
Dosering och behandlingstid: Startdos 600 mg; inför trombolys 300 mg.
Underhållsdos 75 mg x 1. Kombinationsbehandling med ASA + klopidogrel ges
under 3-12 månader efter PCI eller akut koronart syndrom, se nedan.
Anmärkning: Klopidogrel utsätts 5 dagar före CABG/annan kirurgi.
Trombocytfunktionstest kan utföras för värdering av trombocyt-
hämningsgrad för klopidogrel, t ex inför kirurgi.

Ticagrelor (Brilique)
P2Y12-receptorhämmare. Ticagrelor ger en snabbare och mer uttalad effekt än
klopidogrel. Bindningen till ADP-receptorn är reversibel.
Indikation: Akut kranskärlssjukdom. Vid STEMI eller NSTEMI startas
ticagrelor före koronarangiografi.
Kontraindikationer: Svår koagulationsrubbning. Oklar uttalad anemi,
tidigare intrakraniell blödning, pågående ulcussjukdom eller allvarlig
pågående blödning. Måttligt till svårt nedsatt leverfunktion. Behandling med
starka CYP3A4-hämmare, se FASS. Rörande antikoagulantia se sid 197.
Försiktighet: Förhöjd blödningsrisk vid ålder >85 år eller GFR <20 ml/min.
Trauma eller nyss genomgången operation (30 dagar), tidigare GI-blödning
(inom 6 mån). Anemi eller TPK <80. Giktartrit eller urinsyranefropati. Uttalad
astma/KOL samt vid risk för allvarlig bradykardi (SSS eller AV-block II-III).
Dosering och behandlingstid: Startdos tabl 90 mg, 2 st. Från dag 2, 90 mg x
2 i 12 mån, men tiden bör kortas (6 mån) vid ålder >80 år eller annan risk för
blödning (vikt <60 kg, tidigare stroke mm). Överväg omeprazol vid tidigare
ulcus, blödningsanemi, steroidbehandling, vikt <60 kg samt ålder >80 år.
Behandlingstiden noteras i slutanteckning.
Anmärkning: Ticagrelor bör utsättas minst 3 dagar före CABG.
Ticagrelor ökar statinnivån ca 50 %.
Dyspné förekommer. I de flesta fall är denna mild men kan motivera byte till
annan P2Y12-receptorhämmare.
Informera om betydelsen av god följsamhet och att aldrig avsluta
behandlingen utan att först kontakta sin läkare.

Prasugrel (Efient)
Verkar som klopidogrel men ger en snabbare och mer uttalad effekt. Ges vid
stenttrombos, klopidogrel non-responder eller biverkningar av ticagrelor.
Prasugrel ska inte startas före koronarangiografi eller innan koronar-anatomin
är känd på grund av ökad blödningsrisk vid subakut CABG. Kontraindicerat
vid tidigare TIA/stroke. Dosering: Startdos 60 mg. Underhållsdos 10 mg x 1.
Vid ålder >75 år eller vikt <60 kg kan man ge 5 mg x 1. Prasugrel utsätts 7
dagar före kirurgi.

Cancrelor (Kengrexal)
Snabbverkande P2Y12-hämmare med kort halveringstid. Ges som bolus, 30
mg/kg iv + infusion (4 µg/kg/min) med start före PCI. Infusionstid max 4
timmar. Laddningsdos peroral P2Y12-hämmare ges när infusionen avslutas.

Fondaparinux (Arixtra)
730B

Faktor Xa-hämmare. Halveringstid 17-21 h.

Indikationer: AKS med ST-sänkning eller troponinökning. ST-höjnings-infarkt
som ej genomgår akut PCI. Trombolys.
Kontraindikationer: Pågående blödning eller svår koagulationsrubbning.
Warfarinbehandling med PK ≥2,0. Akut endokardit. Kraftigt nedsatt lever- eller
njurfunktion, se nedan.
Dosering: 2,5 mg/0,5 ml ges sc en gång/dygn oavsett ålder eller vikt. Andra
dosen kan tidigareläggas upp till 8 tim så att den kan ges vid rimligt klockslag.
Behandlingen avslutas efter PCI, om inte särskilda skäl föreligger. Vid
konservativ handläggning ges behandling under vårdtiden, längst 8 dagar.
Arixtra ges inte dygnet före CABG.
Ökad blödningsrisk vid nedsatt njurfunktion. Om GFR <20 ml/min bör man
avstå behandling, förkorta behandlingstiden eller dosreducera till 1,5 mg/0,3
ml sc. Heparininfusion är ett alternativ vid grav njursvikt.

Oral trombinhämmare dabigatran (Pradaxa)

Huvudindikation är emboliprofylax vid förmaksflimmer. Vid AKS bör
dabigatran sättas ut. Ge ASA och klopidogrel direkt inklusive bolusdoser.
Fondaparinux sc kan ges 12 tim efter dabigatran (om GFR <30 ml/min vänta
24 tim). Om patienten går direkt till koronarangiografi, ges heparin 70 E/kg
eller bivalirudin i stället för Arixtra.
Under vårdtiden ställningstagande till återinsättning av dabigatran eller byte
till warfarin. Trombolys + dabigatran ska undvikas.

Orala Faktor Xa-hämmare - rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis)

edoxaban (Lixiana)
Huvudindikation är emboliprofylax vid förmaksflimmer. Vid AKS bör medlen
sättas ut. Ge ASA och klopidogrel direkt inklusive bolusdoser. Före akut PCI
ger man heparin eller bivalirudin i stället för LMH eller Arixtra.
Ta ställning till återinsättning av faktor Xa-hämmare eller byte till warfarin
inför hemgång. Trombolys ska undvikas.

Ofraktionerat heparin (UH) vid instabil kranskärlssjukdom

734B

Förstahandsval vid PCI. Efter förbehandling med fondaparinux ges UH, 50–
100 E/kg. Vid hög ischemisk risk övervägs bivalirudin eller GP-IIb/IIIa-
hämmare.

Trombinhämmare - Bivalirudin (Angiox)

Verkar genom direkt trombinhämning.
Indikation: PCI på patient med akut koronart syndrom. Vid STEMI oftast i
kombination med heparin 4-5000 E iv.
Kontraindikation: Överkänslighet. Pågående inre blödning. Svår
koagulationsrubbning, warfarinbehandling med PK >2,5. Hypertoni (>190/110
mmHg). GFR <15 ml/min eller dialys. Svår leversvikt.
Anmärkning: Ordineras på angiolab. Alltid förbehandling med klopidogrel/
ticagrelor/prasugrel. Bolus iv + infusion och avslutning efter PCI. Infusionen
kan förlängas 4 tim vid synlig tromb eller STEMI.

Blödningskomplikation (Se sid 125)

736B

Handläggningen styrs av blödningens typ och allvarlighetsgrad, tid efter PCI,

typ av stent samt vilket kärl som åtgärdats. Trombocythämmande behandling
kan sättas ut tillfälligt under blödningens första dygn. Vid utsättning av
antitrombotisk behandling riskerar patienter som nyligen fått stent att drabbas
av stenttrombos, vilket kan orsaka hjärtinfarkt och i värsta fall dödsfall. Om
ASA + klopidogrel/ticagrelor ej bör återinsättas får monoterapi övervägas
alternativt P2Y12-hämmare + enoxaparin (1,5 mg/kg x 1 sc) under de första 2–
4 veckorna efter stentning. Kontakta PCI-operatör, kardiolog och
koagulationsjouren, särskilt vid behov av hemostatika.

Allergi och överkänslighet

Vid allergi eller överkänslighet mot antitrombotiska läkemedel får bedömning
göras i samråd med PCI-operatör. Vid lindrig reaktion såsom utslag med lätt
klåda, kan man prova hydrokortisonkräm + antihistamin po. Vid kraftigare
reaktion kan man pröva annan P2Y12-hämmare. Under den första månaden
efter PCI, då risken för stenttrombos är störst, kan ASA eller P2Y12-hämmare
kombineras med enoxaparin 1,5 mg/kg x 1 sc.
Vid äkta ASA-allergi ges istället ticagrelor/klopidogrel. Vid endast magsymtom
eller ulcusanamnes rekommenderas ASA + PPI.

Akuta koronara syndrom – hypertoni mm

Hypertoni mm
127B

Vid systoliskt blodtryck >160 mmHg trots betablockad överväges vid normal
hjärtfrekvens:
1. Vid vänstersvikt i första hand nitroglycerin sublingualt eller som infusion.
2. Inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv.
3. ACE-hämmare, tabl Ramipril 1,25-2,5 mg x 2 ges tidigt vid svikt, nedsatt
pumpfunktion, diabetes eller hypertoni (måldos 5 mg x 2 eller 10 mg x 1).
4. Tillägg calciumantagonist (Amlodipin).
Lipidsänkning
1278B

Tabl Atorvastatin 20-80 x 1 mg ges till alla patienter med AKS. Rådgivning
rörande kost och motion ges till alla patienter.
Anemi
1279B

Utred orsak till anemi. Vid blödning efter insättning av tromboshämmande

behandling måste risken med blödningen ställas mot risken att sätta ut denna
behandling. Blodtransfusion vid AKS försämrar prognosen. Undvik transfusion
hos cirkulatoriskt stabil patient utan tecken på myokardischemi vid Hb >80
g/l. Vid allvarlig blödning eller vid tecken på pågående ischemi och Hb <100
g/l, bör blodtransfusion övervägas.
Oro och ångest
1280B

Tabl oxazepam (Oxascand) 10-25 mg vb eller inj diazepam (Stesolid Novum) 5

mg/ml, 0,5-1 ml iv vb.
Illamående
128B

Inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 0,5-1 ml iv.

Akuta koronara syndrom – diabetes mellitus, hyperglykemi

Utredning
128B

P-Glukos bestämmes vid ankomsten samt sedan 2-6(-12) gånger per dygn
beroende på hyperglykemins svårighetsgrad och labilitet. Vid diabetes typ 1,
kontrolleras urin- eller plasmaketoner. Vid tidigare känd diabetes eller faste-
P-Glukos >6,1 mmol/l eller postprandiellt P-Glukos >10 mmol/l
rekommenderas kontroll av HbA1c första dygnet.

Behandling
1283B

Metformin utsätts på grund av risk för laktatacidos vid kontrastmedelsutlöst

njursvikt (sällsynt) efter koronarangiografi. Glitazoner (Actos) utsättes på
grund av risk för vätskeretension. SGLT2-hämmare utsättes, framförallt om
patienten ska genomgå operation, har svårt att få i sig vätska, vid feber,
kräkningar eller diarréer samt vid svår hjärt-, lung- eller leversjukdom delvis
på grund av risk för diabetes ketoacidos (DKA). Tidigare behandling med
långverkande insuliner fortsätter i regel i oförändrad dosering. Sulfonylurea kan
bibehållas även vid insulinbehandling. Upprepade P-Glukos >10 mmol/l bör
behandlas med insulininfusion eller insulinschema enligt lokalt vårdprogram.
Målvärde P-Glukos 7-11 mmol/l. Detta gäller även tidigare insulinbehandlad
patient, för vilken insulinbehovet första dygnen ofta ökar 1,5-2 gånger. P-
Kalium sjunker vid insulinbehandling.
Handläggning efter akutskedet. Ingen tidigare känd diabetes. Kontrollera fP-
glukos. Om upprepade P-Glukos >10 mmol/l, kontaktas diabeteskonsult för
ställningstagande till medicinering och uppföljning på diabetesmottagning eller
i primärvård.
Tidigare känd och behandlad diabetes: Avstå metformin om angiografi
planeras. Därefter, beroende på HbA1c vid inkomsten, återinsätt tidigare
peroral behandling. Följ P-Glukos. Behandlingsmål fP-glukos <7,0 mmol/l och
postprandiellt <11,0 mmol/l. Högre behandlingsmål till äldre och (svårt)
hjärtsjuka patienter. Justera insulinbehandling vid behov.
Tidigare insulinbehandling. Fortsätt tidigare insulinbehandling. Ofta behöver
insulindoserna i detta skede höjas. Om behandlingen fungerat dåligt tidigare
kontakta diabeteskonsult.
Handläggning vid utskrivning. Återinsätt metformin två dygn efter
röntgenkontrast och efter kreatininkontroll. Om HbA1c >53 mmol/mol finns
behov att inleda eller intensifiera behandling, oberoende av tidigare terapi.
Överväg remiss till diabetesdagvård.
Tidigare kost- eller tablettbehandling eller nyupptäckt diabetes. Om
HbA1c taget vid ankomsten är <53 mmol/mol och glukosvärdena på
avdelningen ligger inom målområdet kan man återinsätta tidigare behandling.
Metformin ges i reducerad dos vid GFR 30-50 ml/min. Glitazon (Actos) bör ej
ges vid hjärtsvikt eller vid nedsatt EF.
Vid HbA1c >53 mmol/mol eller glukos över mål ofta indikation för insulin
och/eller GLP-1 agonist. Hjärtsvikt är indikation för SGLT2-hämmare.
Diskutera med diabeteskonsult.
Efter utskrivningen. Normalt uppföljning hos tidigare instans (vårdcentral).
Vid dålig kontroll eller nyinsatt behandling är det befogat med dagvård eller
diabeteskurs på mottagning.
Vid diabetes typ 2 och övervikt rekommenderas långsam upptitrering av
metformin från 500 mg x 1 till 2 x 2. Om stigande fasteglukos överväg
metformin + insulin (Insulatard) till natten. Mål för fasteglukos <6,5 mmol/l
(högre mål accepteras vid svikt, multisjukdom och hos äldre). Vid lång
diabetesduration måste ofta insulindoserna delas upp och ges som
måltidsinsulin eller blandinsulin i 2-dos. Som regel utsättes perorala
antidiabetika vid flerdosinsulinbehandling.
Livsstilsråd. Alltid råd om rökstopp, diet, motion, viktreduktion.
Peroral glukosbelastning (OGGT)
1284B

Om tveksamhet beträffande diabetesdiagnos. Utförs tidigast dag 4 för att

undvika falskt positivt svar, eller inför återbesök. Är OGTT patologisk
kontrolleras HbA1c om detta inte skett tidigare. OGGT kan också övervägas
hos patient med AKS utan känd diabetes mellitus och med normalt
fasteglukos. Se Procedurer.

Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom

ICD-koder: Postinfarktsyndrom I24.1; Postkardiotomisyndrom I97.0

Definition
7B

Troligen immunologisk reaktion med inflammation och exudat i perikardiet

och/eller pleura. Debuterar (1-)2-10 veckor efter hjärtinfarkt eller
hjärtoperation hos några procent. Prognosen är i regel god.

Klinisk bild
78B

• Allmänna symtom som trötthet, lätt feber. Konditionsnedsättning som är

relaterad till mängden exudat.
• Andnings- och rörelserelaterade bröstsmärtor av ”perikardittyp”.
• Takykardi, ökad andningsfrekvens och pulsus paradoxus i uttalade fall.
• Gnidningsljud vid hjärtauskultation är ovanligt.
• Nedsatt andningsljud och dämpning vid pleuraexudat.

Utredning
79B

1. Blodprover: Blodstatus, CRP, SR.

2. EKG kan visa tillstånd efter hjärtinfarkt. Generella lätta ST-höjningar stöder
diagnosen.
3. Ekokardiografi visar perikardvätska. Mindre mängder vätska är vanligt
första veckorna efter Q-vågsinfarkt eller thoraxoperation och är inte
diagnostiskt.
4. Hjärt-lungröntgen visar hjärtförstoring relaterad till vätskemängden. Ofta
även pleuravätska. Lunginfiltrat förekommer.
5. DT thorax visar perikardvätska och i regel även pleuravätska.

Behandling
780B

1. Vid takykardi, blodtrycksfall och stor mängd vätska i perikardiet

(högerkammarkollabering) rekommenderas perikardpunktion och
dränering av vätskan. Ingreppet behöver sällan utföras akut under jourtid.
2. Smärtbehandling: Tabl paracetamol (Alvedon) 0,5-1 g x 3-4.
3. Antiinflammatorisk behandling. NSAID i första hand. I svårare fall eller vid
recidiv ges steroider eller kolchicin.
4. Antikoagulantia (inklusive P2Y12-hämmare) utsättes under några veckor om
möjligt.

Prinzmetals variantangina (Spasmangina)

ICD-kod: I20.1

Definition
763B

Relativt sällsynt syndrom med akut myokardischemi som debuterar i vila och
ger upphov till svår men vanligen snabbt övergående angina pektoris. Ibland
allvarliga arytmier (AV-block, VT, VF) i samband med anfall. Kan leda till
hjärtinfarkt vid långdragen ischemi.

Orsaker
764B

Utlöses av spasm i större koronarkärl. Detta leder vanligen till övergående

(5-15 min) totalocklusion av ett eller eventuellt flera koronarkärl. Med
behandling och rökstopp brukar anfallen upphöra.

Klinisk bild
765B

Drabbar i regel storrökare yngre än 60 år. Patienten beskriver svår angina men
vid undersökning och symtomfrihet är EKG vanligen normalt.

Utredning
76B

• EKG i samband med bröstsmärta ger i regel diagnosen. På

ischemiövervakning ser man ibland kortvariga episoder av ST-höjning- eller
ST-sänkning. Dessa kan vara asymtomatiska. Vid svår smärta i regel
påtagliga ST-höjningar och arytmier.
• Troponin är normalt om ischemin är kortvarig.
• Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och (återkommande) ST-
höjning i EKG. Ofta ser man ”spasmtendens” vid undersökningen men i
övrigt normala kranskärl eller insignifikant plack.
• I regel normalt utfall av ekokardiografi och arbetsprov i fritt intervall.
• Långtids-EKG med ST-analys kan fånga ischemiska episoder i vila.

Behandling
76B

• I första hand nitroglycerin(infusion) och calciumantagonister.

• Koronarangiografi. PCI kan övervägas vid plackfynd men det är inte säkert
att anfallen förhindras.
• Statiner och ACE-hämmare enligt rutin vid koronarsjukdom.
• Ingen indikation för ASA, betablockad eller LMH. Klopidogrel och ASA ges
efter PCI med stent.
• Rökstopp.

Takotsubokardiomyopati (Stresskardiomyopati)
ICD-kod: Kardiomyopati, specificerad I42.8

Definition
768B

Akut myokarddysfunktion. Utgör ca 20 % av fallen i gruppen hjärtinfarkt utan

ockluderande kranskärlssjukdom, MINOCA (se sid 201). Typisk bild på akut
vänsterkammarangiografi och ekokardiografi i tidigt skede. Ofta god prognos
men akut hjärtsvikt och allvarliga arytmier förekommer. Sällan recidiv.

Orsaker
Utlöses av mental eller fysisk stress hos majoriteten. Underliggande
mekanismen oklar. Katekolaminutlöst?
Klinisk bild
I regel infarktinsjuknande med centrala bröstsmärtor och andnöd. Atypiskt
insjuknande förekommer med t ex medvetslöshet och där hjärtfynden
upptäcks en passant. ST-höjningar i EKG hos en majoritet. Ibland utvecklas
generell T-negativitet. Lätt-måttlig ökning av troponin.

Utredning
71B

• Blodprover: Se under ”Akut ST-höjningsinfarkt”.

• EKG- och ischemiövervakning som vid akut ST-höjningsinfarkt.
• Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och ST-höjning i EKG.
Normala kranskärl eller endast insignifikanta plack. Vänsterkammar-
angiografi visar (typisk) akinesi och dilatation apikalt (apical ballooning).
• Tidig ekokardiografi visar samma vänsterkammarbild som angiografin.
Bilden brukar normaliseras på dagar-veckor.
• MR hjärta under eller i nära anslutning till vårdtillfället om diagnosen är
oklar.

Behandling
72B

Indikation för trombocythämnng och statiner saknas. Vid nedsatt systolisk

vänsterkammarfunktion ges betablockad samt RAAS blockad som vid
hjärtsvikt. Vid omfattande apikal hypokinesi föreligger viss risk för utveckling
av apikal tromb. Vid bekräftad tromb ges behandling med LMWH.
137
139B

KARDIOLOGI – ÖVRIGT

Akut hjärtsvikt
ICD-koder: Akut högerhjärtsvikt I50.0; Akut vänsterhjärtsvikt I50.1;
Hjärtinsufficiens, ospecificerad I50.9; Hypertensiv hjärtsjukdom med
hjärtsvikt I11.0

Definition
781B

Potentiellt livshotande tillstånd. Innebär akut uppkomna symtom och/eller

tecken till hjärtsvikt. Fysiologiskt innebär tillståndet otillräcklig hjärtminut-
volym (cardiac output) för att möta kroppens behov alternativt tillräcklig
hjärtminutvolym men med kompensatoriskt ökade fyllnadstryck. Uttrycks
ibland som framåt- respektive bakåtsvikt.
Diagnosen hjärtsvikt bygger på en sammanvägning av anamnes, kliniska
fynd och EKG. Natriuretiska peptider, ekokardiografi och röntgen utnyttjas vid
behov och om tillgängligt.

Orsaker
782B

För korrekt handläggning och symtomlindring krävs att man snarast

identifierar utlösande faktor. Vanliga orsaker är akut koronart syndrom, taky-
/bradyarytmi, kraftig blodtrycksstegring, infektion, kardiotoxiska substanser,
KOL-exacerbation, lungemboli, kirurgi, stressrelaterad hjärt-sjukdom,
endokrina tillstånd inklusive diabetes, graviditet, stroke, mekaniska orsaker
(klaffsjukdom, protesdysfunktion, papillarmuskelruptur m fl) och dålig
följsamhet till läkemedelsordinationer.

Bakgrund
Samlingsbegrepp för akut försämring av såväl vänster- som högerhjärtsvikt.
Vänstersvikt omfattar:
• systolisk svikt, ejektionsfraktion (EF) ≤40 % (“HFrEF” – heart failure with
reduced ejection fraction),
• lätt sänkt systoliskt funktion, EF 41-49 % (”HFmrEF” – heart failure with
mid-range ejection fraction) och
• hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion, EF >50 % (“HFpEF” – heart
failure with preserved ejection fraction) även kallad diastolisk hjärtsvikt.
• Hyperkinetisk cirkulation och svikt (ökad hjärtminutvolym och förhöjt
fyllnadstryck: Anemi, tyreotoxikos, sepsis, arterio-venös(AV)-fistel.

Oavsett hjärtminutvolym kan alla former uppvisa förhöjda fyllnadstryck i

vänster kammare. Fyllnadstryck kan beräknas invasivt via höger-
kateterisering med inkilningstryck (pulmonary capillary wedge pressure
(PCWP)) alternativt non-invasivt med ekokardiografi.

Klinisk bild – vänstersvikt

783B

Symtomen beror på sviktens svårighetsgrad och orsak. Vid lindrig form lätt
konditionsnedsättning. Med tilltagande svårighetsgrad tillkommer trötthet,
hosta, effortdyspné, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné, vilodyspné och
lungödem. Typiska statusfynd är takypné, takykardi, tredjeton, fyllda
halsvener i halvsittande, blåsljud, lungrassel, ronki, och vid fulminant
lungödem rosafärgat expektorat.
Differentialdiagnoser: Anemi, lungsjukdom, tyreoideasjukdom, övervikt,
njurinsufficiens. Accidentell övervätskning.

Utredning - vänstersvikt
784B

NT-proBNP (blodprov). Beslutsgränser för NT-proBNP (ng/l). Högre gränser vid

njursvikt, lägre vid obesitas. Många tillstånd med cirkulationspåverkan leder
till förhöjt NT-proBNP, t ex svår KOL, högersvikt, lungemboli, sepsis.

Utesluter svikt Gråzon Hjärtsvikt

<50 år <300 300-450 >450
50-75 år <300 300-900 >900
>75 år <300 300-1800 >1800
• EKG. Ett normalt EKG talar emot hjärtsvikt.
• Akut ekokardiografi. Särskild indikation utgör hypotension eller misstänkta
mekaniska komplikationer. Systolisk funktion (EF) vanligen nedsatt. En
tredjedel har svikt med normal EF (diastolisk dysfunktion).

Bedömning av vänsterkammarfunktion med ekokardiografi

Systolisk Normal Lätt sänkt Måttligt sänkt Uttalat sänkt
 EF >55 % 1) 41-55 % 30-40 % <30 %
1) Enligt American Society of Echocardiography and European Association of
Cardiovascular Imaging. Könsskillnad. Män 52-72 %, kvinnor 54-74 %.
Diastolisk med förhöjda Normalt Gråzon Förhöjt
fyllnadstryck 2)
E/A ≤0,8+E ≤50 cm/s >2
E/E’ <10 10-14 ≥15
Vänster förmaksvolym < 37 ml/m2 > 37 ml/m2
indexerat (Simpsons biplan)
2) Flera algoritmer finns. Förutsätter att patienten uppvisar symtom på
hjärtsvikt. Bedömning av diastolisk svikt med ökade fyllnadstryck bör även
kombineras med bland annat mätning av lungvensflöde och systoliskt PA-tryck.

• Hjärt-lungröntgen eller DT thorax är i regel diagnostiska vid akut svikt

(normala hos ca 20 %). Bra för vissa differentialdiagnoser såsom pneumoni,
pneumothorax mm.
• Akut ultraljud lungor. Förekomst av så kallade B-lines spritt över lungfälten
talar för interstitiellt ödem.
• Särskild provtagning i vissa fall: P-glukos upprepat och HbA1c; Troponin T;
TSH; leverprover, P-Järn, TIBC och ferritin; lipider; blodgas och syra-
basstatus (eventuellt venprov); D-dimer.
• Hyperkinetisk cirkulation och svikt (ökad hjärtminutvolym och förhöjt
fyllnadstryck för vänster kammare): Anemi, tyreotoxikos, sepsis, arterio-
venös(AV)-fistel.

Behandling – vänstersvikt
785B

Kardiogen chock?, se sid 215.

Vårdnivå. IVA/HIA/vårdavdelning. Cirkulatorisk eller respiratorisk instabilitet
eller misstanke på akut koronart syndrom innebär behov av kontinuerlig EKG-
övervakning. Behov av täta kontroller av blodtryck, saturation mm kräver
också HIA-resurser. Endast ett fåtal patienter med lindriga symtom kan
hemskrivas efter behandling på akuten.
• Hjärtläge.
• Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör
överstiga 90 %.
• CPAP vid svår hypoxisk respiratorisk insufficiens eller lungödem. NIV vid
kolsyreretention. Se procedurer. Intubationsberedskap vid utebliven
förbättring.
• Nitroglycerin spray (0,4 mg) om systoliskt blodtryck >100 mmHg. Alternativt
infusion, se sid 202.
• Vid tecken till övervätskning inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv. Högre doser
vid njurinsufficiens eller om patienten står på minst 80 mg furosemid po.
(Ge KCl 10-20 mmol, försiktighet vid njursvikt).
• Inj morfin 1 mg/ml, 2-5 ml iv kan övervägas vid svår dyspné eller ångest.
• Överväg inf insulin eller annat schema om P-Glukos >10 mmol/l. Målvärde
7-10 mmol/l.
• LMH i profylaxdos vid sängläge såvida patienten inte står på
antikoagulantia.
Särskilda behandlingar
• Akut koronart syndrom - överväg akut/subakut koronarangiografi.
• Snabbt förmaksflimmer/-fladder – Elkonvertering? Inj digoxin 0,25 mg/ml,
1-2 ml iv, upprepa låg dos 0,5-1 ml vb. Alternativ till digoxin eller ges i
kombination: Låg dos betablockad, inj metoprolol 1 mg/ml 1-3 ml iv,
upprepas vb. EKG-övervakning.
• Bradykardi. Indikation för temporär pacemaker? Utsättning av
betablockare, digitalis och icke-kärlselektiva calciumantagonister.
• Mekaniska orsaker. Indikation för cirkulationsstöd? Diskutera med
kardiologjour/IVA.
• Inotropa medel. Inf dobutamin eller levosimendan (Simdax) kan övervägas
vid hjärtsvikt som inte svarat på ovanstående behandling. Diskutera med
kardiologjour/IVA.

Klinisk bild - högersvikt

786B

Vanliga orsaker till akut högersvikt är diafragmal hjärtinfarkt, lungemboli och

akut försämring av kronisk lungsjukdom men ses även som delfenomen till
akut vänster hjärtsvikt eller pulmonell hypertension (PH), se sid 225.
Utöver dyspne kan patienten uppge aptitlöshet, illamående och eventuellt
buksmärtor.
Status: Hypotension, jugularisstas, senare pleuravätska, perifera ödem
eventuellt ascites. Kraftiga jugularispulsationer vid trikuspidalisinsufficiens.

Utredning - högersvikt
78B

• Blodprover: Blod-, lever-, elektrolytstatus, troponin.

• EKG med V 4 R om misstanke på högerkammarinfarkt.
R R

• Akut ekokardiografi vid högerkammarinfarkt eller chock.

Behandling – högersvikt
78B

• Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör
överstiga 90 %.
• Vid akut högersvikt försiktigt vätska, initalt 400 ml/h under kontroll av
andningsfrekvens, lungstatus (rassel) och diures.
• Inotropa läkemedel som dopamin, dobutamin kan övervägas (HIA-/IVA-fall).
• Ge ej nitroglycerin som infusion.
• Vid kronisk högersvikt med ödem ges diuretika.

Kronisk systolisk hjärtsvikt (EF ≤40 %) - behandling

• Behandla hypertoni, diabetes, symtom (diuretika) och comorbiditet (t ex
frekvenskontroll vid förmaksflimmer).
• Undvik följande läkemedel: NSAID, typ I antiarytmika (flekainid,
disopyramid), diltiazem, verapamil, nifedipin, dronedarone.
• Sätt ut ACE-hämmare (ACE-h), angiotensinreceptorblockare (ARB)
 och/eller betablockare vid chock.
NYHA I-IV – basbehandling
• ACE-hämmare upptitrerad till måldos under veckor. Njurinsufficiens ej
kontraindikation men kräver försiktighet.
• ARB vid ACE-h-intolerans.
• Betablockare upptitreras till måldos under månader (särskilt vid mycket
låg EF och takykardi). Undvik betablockare vid AV-block II–III eller AV-
block I och PQ-tid >240 msek utan pacemakerskydd.
• Inneliggande patienter kan upptitrera ACE-h och betablockare snabbare.
• Furosemid för symtomlindring i minsta möjliga dos. Dosreducering ska
alltid övervägas.
NYHA II-IV – Vid kvarstående symtom efter basbehandling
• Optimera behandling med ACE-hämmare/ARB, betablockerare och MRA.
Utvärdera effekten på symtom och EF. Eplerenone (MRA), vid endokrina
biverkningar av spironolakton.
• Överväg biventrikulär pacemaker (CRT) vid NYHA II–IV vidsymtom trots
optimal medicinsk behandling + EF ≤35 % + LBBB och QRS >130
ms eller QRS >150 msek. Överväg ICD vid EF <35 % trots optimal
läkemedelsbehandling
• Överväg sacubitril/valsartan (Entresto) till patienter med kvarstående
symtom, NYHA klass II-IV, och EF ≤35 %. ACE-hämmare ska vara utsatt 36
tim före start sacubitril/valsartan, vanligen i dosen 49/51 mg x 2.
• Överväg tillägg ivabradin (Procoralan) vid sinusrytm >70-75/min och
symtom trots optimal basbehandling inklusive optimal dos betablockad.
• Överväg Digoxin vid EF ≤40 % och sinusrytm. Symtomlindrande vid NYHA
II-IV. Digitalis koncentration bör ej överstiga 1,2 nmol/l. I regel digoxin 0,13
mg x 1.
• Överväg järn-infusion vid ferritin <100 µg/l eller ferritin <300 mg/l +
järnmättnad <20 %.
• Rekommendera fysisk träning i särskild grupp.
• Remiss till sviktsköterskemottagning eller ASIH.
• Överväg CABG om större område med reversibel ischemi/hibernerande
myokard, klaffoperation vid vitier.
• Hjärttransplantation eller mekanisk hjärtpump. Kontakta Tema Hjärta och
Kärl, NKS. Remittera tidigt!
• Om uttömda behandlingsmöjligheter: Brytpunktssamtal och palliativ vård.
Avstängning av ICD.

Kardiogen chock
ICD-10 kod: R57.0

Definition
73B

Systoliskt blodtryck <90 mmHg (>30 min) och cardiac index (CI) <2,2 l/min/m2
i kombination med förhöjt slutdiastoliskt tryck i vänster kammare (PCWP >18
mmHg). Proportionellt pulstryck ≤25 talar för CI <2,2 (systoliskt tryck-
diastoliskt tryck/systoliskt tryck). I avsaknad av hemodynamiska värden,
användes tecken på hypoperfusion, t ex oliguri (diures <30 ml/timme), cerebral
påverkan, eller kalla extremiteter.

Orsaker
Akut hjärtinfarkt med grav myokardpåverkan eller med mekanisk
komplikation (papillarmuskelruptur, VSD, kammarruptur), akut
kardiomyopati, myokardit, bradykardi, takykardi, akut vitium (AI, MI), indirekt
hjärtpåverkan (tamponad, lungemboli, pneumothorax).
Differentialdiagnoser: Hypovolemisk chock, t ex GI-blödning, rupturerat
aortaaneurysm. Septisk eller anafylaktisk chock.

Utredning
• Intravenös infart.
• Telemetri, pulsoximetri.
• Kontroll av vitalparametrar var 5–15:e min.
• Fokuserat status (nytillkommet blåsljud, nedsatta andningsljud).
• EKG.
• Blodgas.
• Ekokardiografi, akut. Överväg esofagusekokardiografi.
• Lungröntgen eller DT thorax om patienten är transportabel.
• Blåskateter med timdiures.
• Överväg artärkateter för blodtrycksmätning och blodgaskontroller.
• Överväg central venkateter (CVK) för mätning av centralvenöst tryck (CVP)
och blandvenös saturation samt administrering av läkemedel. Referensnivå
för tryck: Motsvarande elektrod V 6 med patienten i horisontalläge på rygg.
R R

Tolkning: Normalvärde 5-10 cm vatten. Låga värden vid hypovolemi. Höga

värden vid hjärtsvikt, stor lungemboli, utbredd pneumoni, ARDS, pulmonell
hypertension, cor pulmonale, hjärttamponad.
• Överväg lungartär(PA)-kateter som också ger lungartärtryck, lungkapillär-
tryck och hjärtminutvolym.

Behandling
• Oxygen på mask, 5-10 liter/min.
• Inf Ringer-Acetat 500 ml om lungödem eller tydliga stastecken saknas.
• Utsättning av negativa inotropa och blodtryckssänkande medel.
Behandla underliggande orsak
1306B

• Akut koronart syndrom: Akut koronarangiografi med PCI eller CABG.

Trombolys övervägs om angiografi inte är snabbt tillgänglig.
• Brady-/takyarytmi: Se arytmikapitel.
• AI/MI/papillarmuskelruptur: Akut operation. Kontakta thoraxkirurgjour.
(eventuellt aortaballongpump före ingrepp).
• Klafftrombos: Eventuellt trombolys.
• Kammarruptur (septum eller frivägg): Akut operation. Ruptur i fri vägg är
oftast omedelbart dödlig.
• Tamponad: Perikardtappning (bedside med ultraljud eller med genom-
lysning).
• Akut isolerad högerkammarsvikt: Högerkammarinfarkt alternativt akut
lungemboli. PCI vid tecken på hjärtinfarkt, inotropi, vätska iv (kan behöva
2–4 liter under första 12 tim). Försiktighet med vasodilaterande (morfin,
nitrater, ACE-hämmare) och diuretika. Första 1–2 dygnen behövs ökad
preload (högt CVP) men var uppmärksam på symtom eller tecken på
vänstersvikt. Lungödem kan uppkomma snabbt när höger kammares
funktion förbättras.
• Myokardit. Yngre patient utan riskfaktorer för koronarsjukdom. Normal
koronarangiografi. Uteslutningsdiagnos.
Särskilt cirkulationsstöd
1

• Tidig kontakt med ECMO teamet alternativt thoraxkirurg för mekaniskt

cirkulationsstöd (LVAD eller ECMO) vid uteblivet svar på initiala
behandlingen.
• Inotropa läkemedel: Dobutamin, levosimendan (Simdax), eventuellt
understött med vasokonstriktiva medel (noradrenalin, dopamin högdos).
• Aortaballongpump.
• IMPELLA är en perkutan pumpdevice som avlastar vänster kammare och
är ett alternativ eller komplement till ECMO vid kardiogen chock.

Endokarditprofylax
1

Endokarditprofylax före kirurgiska ingrepp i munhåla, svalg, larynx, luftvägar

(se tabell). Ges enligt lokala riktlinjer. Det gäller patienter med klaffprotes (alla
typer), främmande material i hjärtat, tidigare endokardit eller komplicerat
medfött hjärtfel.
Oralkirurgiska ingrepp Fiberbronkoskopi med biopsi
Tandextraktion Tonsillektomi
Parodontalkirurgi Bronkoskopi med stelt instrument
Tandstensskrapning Biopsi i svalg mm
Adenoidektomi
Antibiotika: Tabl Amoxicillin 50 mg/kg, max 2 g, 30-60 min före ingreppet.
Alternativt inj ampicillin 2 g iv. Vid penicillinöverkänslighet: Kapslar eller inj
Klindamycin 600 mg.

Klaffel och blåsljud

Hjärtauskultationen är en viktig del av den kliniska hjärtundersökningen.

Kliniska fynd
Akut uppträdande allvarliga klaffel är ovanligt och kan leda till dramatiskt
insjuknande med lungödem eller chockbild.
Kroniska klaffel kan vara asymtomatiska men i regel söker patienten sjukvård
på grund av varierande symtom såsom hjärtklappning, yrsel,
konditionsnedsättning, andnöd mm. Tilltagande besvär leder ofta till hjärtsvikt
och sjukhusvård.
Hjärttonerna
Första hjärttonen genereras av AV-klaffarnas stängning. Mitralisklaffen
stängs i regel först. Ökad splittring av förstatonen är typisk vid högergrenblock.
Försenad stängning av mitralklaffen kan också ge splittring, t ex vid
vänstergrenblock och svår mitralisstenos.
Andra hjärttonen genereras vid stängning av aorta- och pulmonalis-klaffarna.
Kluven andraton kan bero på försenad stängning av pulmonalisklaffen på
grund av sen aktivering av högerkammaren (pacemaker, ventrikulärrytm,
högergrenblock) eller ökad volym-/tryckbelastning.
En tredje hjärtton infaller efter andratonen och framkallar vid sinusrytm och
hjärtfrekvens över ca 100 en känsla av ”galopp – galopprytm”. Intensiteten är
vanligen maximal över apex. Detta fynd indikerar sänkt pumpfunktion och
hjärtsvikt. Vanligt fynd vid svikt och diabetes, kardiomyopati, akut infarkt.
Fjärde hjärttonen hörs (vid sinusrytm) strax före förstatonen och är typisk vid
minskad kompliance av vänster kammares fyllnad på grund av hypertoni,
hypertrofi, ischemisk hjärtsjukdom mm.
Extratoner: En ”opening snap” infaller strax efter andratonen och är typisk för
mitralisstenos.
Systoliska blåsljud
Aortastenos. Typisk är ett systoliskt (strävt) ejektionsbiljud med maximal
styrka över I2 höger sternalrand och med utstrålning mot karotiderna. Vid lågt
flöde eller svikt kan stenosgraden vara uttalad trots svag intensitet på biljudet.
Det går vanligen inte att skilja ett blåsljud orsakat av lätt-måttlig stenosering
från turbulensbiljud genererat av sklerotiska klaffar.
Mitralisinsufficiens kan ge ett (högfrekvent) systolisk biljud hörbart över hela
systole. Styrkan kan variera påtagligt mellan olika individer och det finns ett
visst samband mellan intensitet och läckagets storlek. Insufficiensbiljudet hörs
bäst över apex med patienten i vänster sidoläge. Utstrålning mot vänster axill
talar för mitralisinsufficiens.
Trikuspidalisinsufficiens är ovanlig orsak till systoliskt blåsljud och är bäst
hörbart vid inspiration över I3-I4 invid höger sternalrand.
Fysiologiskt blåsljud. Typiskt är ett systoliskt ejektionsbiljud med maximal
intensitet invid vänster sternalrand, särskilt hos yngre personer. Någon gång
är orsaken ökat flöde över pulmonalisklaffen orsakat av förmaksseptum-defekt
med vänster-högershunt.
Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati leder till en utflödesobstruktion
nedanför aortaklaffen i systole och kombineras ofta med ett kraftigt systoliskt
biljud med maximal intensitet över I3-I4 invid vänster sternalrand. Biljudet
förstärkes vid valsalvamanöver (detta gäller även mitralisinsufficiens på grund
av prolaps).
Ventrikelseptumdefekt. Ofta ett kraftigt systoliskt blåsljud med PM I3-I4
invid sternum till vänster. Även en liten defekt/shunt kan ge kraftig blåsljud.
Diastoliskt blåsljud
Aortainsufficiens. Tidigdiastoliskt decrescendo-biljud med maximal intensitet
över I2-I3 invid höger sternalrand. Biljudet är ofta svagt men kan förstärkas
genom auskultation vid maximal expiration med patienten sittande
framåtlutad.
Blandade blåsljud
Mittdiastoliska biljud tyder på mitralisstenos eller ökat flöde över
mitralisklaffen (mitralisinsufficiens, öppetstående ductus arteriosus, eller
ventrikelseptumdefekt. Engagemang av trikuspidalisklaffen kan ge liknande
effekt hörbar I4 intill vänster sternalrand. Ett förmaksmyxom (höger- eller
vänstersidigt) kan ge olika typer av mittdiastoliska biljud och extratoner.
Presystoliskt biljud är endast möjligt vid sinusrytm och vanligen tecken på
stenos i mitralisklaffen. Hörs bäst över I4 vänster sternalrand och mot apex.
Systo-diastoliska biljud förekommer vid medfödda och förvärvade
arteriovenösa fistlar (t ex perforerat sinus valsalvaaneurysm), öppetstående
ductus arteriosus eller coarctatio aortae (biljudet bäst hörbart på ryggsidan).
Perikardiella gnidningsljud är ofta systoliska och diastoliska men har vanligen
en helt annan karaktär än ovanstående.

Utredning
• Ekokardiografi ger vanligen svar på frågan om orsak till biljud och grad av
klaffpåverkan mm. Ibland underlättas utredningen av kontrastinjektion.
• MR hjärta med kontrast. Särskild lämplig metod för insufficiensdefekter och
andra svårbedömda tillstånd.
• Beakta blododling vid endokardit.
• DT thorax med kontrastinjektion vid aortadissektion med klaffpåverkan.
• ”Klaffilmning”. Fel på mekaniska klaffar.

Behandling
Akut uppträdande klaffel kräver snabb utredning och behandling av
underliggande tillstånd. Detta bör skötas av kardiolog i samråd med
thoraxkirurg. Beakta proximal aortadissektion, endokardit, dysfunktion/
trombotisering av mekanisk klaff, akut ventrikelseptumruptur vid septal
hjärtinfarkt, kordaruptur vid inferior infarkt, akut ruptur av cordae tendinie
vid reumatisk sjukdom mm.
Kroniska klaffel. Behandla hjärtsvikt. Utred patienten inför klaffkirurgi, TAVI
(”trancatheter aortic valve implantation”) eller annan specifik åtgärd.

Myokardit
ICD-koder: Akut myokardit I40.9; Myokardit vid andra sjukdomar I41.0-8

Definition
789B

Sjukdom i myokardiet med inflammatoriska infiltrat, nekros och/eller

degeneration av myocyter. Antingen akut fas (de två första veckorna) och/eller
kronisk form med ”autoimmun” destruktion av myocyter.

Orsaker
790B

• Virus (coxsackie B) är vanligaste orsaken till akut och subakut myokardit.

Vanliga virusjukdomar kan följas av myokardit. Cirka 50 % är ”idiopatiska”
(virusetiologi?).
• Ovanliga agens: Streptokocker, meningokocker, mykoplasma, Borrelia,
toxoplasmos, trypanosoma, malaria, Chagas m fl.
• Jättecellsmyokardit. Snabbt och allvarligt förlopp. Autoimmun mekanism.
• Sarkoidos. Kan i sällsynta fall drabba endast hjärtat.
• Eosinofil myokardit. Kan vara del i överkänslighetsreaktion, system-
sjukdom eller parasitinfektion.
• Läkemedel – t ex HIV-medel, doxyrubicin, kokain, amfetamin.
• Postpartum-myokardit. Sista graviditetsmånaden till 5 mån postpartum.
• Myokardpåverkan vid systemsjukdomar som sarkoidos, SLE, reumatoid
artrit, jättecellsarterit, inflammatoriska tarmsjukdomar (celiaki).
• Strålterapi mot thorax (även långsiktiga skador på kärl och klaffar).
• Rejektion efter hjärttransplantation.

Klinisk bild
791B

Varierande symtom från trötthet och mild dyspné till svår hjärtsvikt. En
föregående virusinfektion ses hos 60 % med ett intervall på 1-2 veckor mellan
infektionen och insjuknadet.
• Feber, trötthet, sjukdomskänsla.
• Bröstsmärtor med obehag i bröstet, pleuritsmärta (vid samtidig perikardit
eller retrosternal tyngdkänsla).
• Ansträngningsdyspné vanligt, ortopné eller vilodyspné i svåra fall.
• Arytmier, som kan leda till plötslig död.
Misstänk myokardit hos yngre patient med akut hjärtsvikt utan bakomliggande
sjukdom och avsaknad av riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom.
• I status ses ofta 1. takykardi utan feber, 2. tecken på hjärtsvikt, 3.
trikuspidalis- och mitralisinsufficiens på grund av höger- och vänster-
kammardilatation och 4. i svåra fall kardiogen chock.

Utredning
79

1. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Troponin. NT-proBNP vid

sviktmisstanke. Förhöjd CRP, SR, ibland leukocytos. Troponinökning ses
hos 50 %.
2. EKG visar ofta sinustakykardi, ospecifika ST-T förändringar, perikardit, AV-
block eller takyarytmier. Patologiska Q-vågor eller vänstergrenblock är ett
allvarligt tecken.
3. Ekokardiografi kan visa systolisk eller diastolisk dysfunktion, generell eller
regional hypokinesi. Vid samtidig perikardit ses perikardexudat.
4. MR hjärta ska övervägas och har högst diagnostisk känslighet.
5. Koronarangiografi vid differentialdiagnostiska svårigheter.
6. Virusserologi och har begränsat värde i den akuta situationen. Riktade
odlingar och serologi efter anamnes.
7. Hjärtbiopsi vid misstanke på jättecellsmyokardit eller sarkoidos i vissa fall.

Behandling
793B

• Symtomatisk behandling av hjärtsvikt med betablockare, ACE-hämmare

och diuretika vb.
• Arytmier. Takyarytmier elkonverteras på vid indikation (ICD i svåra fall).
Symtomgivande bradyarytmier kan kräva pacemaker.
• Undvik NSAID och steroider, kan försämra svikt och läkning.
• Utsättning av mediciner med negativt inotrop effekt (antiarytmika klass I).
Ökad känslighet för digitalis, som bör undvikas.
• Steroider + cyklosporin kan motiveras vid jättecellsmyokardit.
• Antivirala medel har ingen bevisad effekt i akutsituationen.
• I svåra fall mekaniskt cirkulationsstöd och hjärttransplantation.

Uppföljning
794B

Patienten sjukskrives 1-4 veckor vid utskrivningen beroende på grad av

kvarstående hjärtpåverkan och arbetsuppgifter. Kraftigare fysisk ansträngning
ska undvikas närmaste månaden. Patienter utan påtaglig myokardpåverkan i
akutförloppet bör genomgå ekokardiografi och arbetsprov efter 4-6 v enligt
lokala rutiner.
Patienter med myokardpåverkan i akutförloppet (signifikanta arytmier,
nedsatt EF eller troponinökning ska genomföra förnyad ekokardiografi efter 3-
4 veckor. Är detta normalt och patienten symtomfri bör man genomföra
polikliniskt arbetsprov. Om ekokardiografi visar fortsatt myokardpåverkan
(nedsatt EF) eller patologiskt arbetsprov bör kraftigare fysisk anstängning
undvikas kommande 5-6 månader. Därefter ny undersökning och
kardiologbedömning. Patienter som haft svår myokardit bör följas upp även om
normalisering skett då kronisk inflammation kan leda till dilaterad
kardiomyopati och hjärtsvikt.

Pacemakerpatienter på akutmottagningen
Implantation av pacemaker, defibrillator (ICD) och resynkroniseringsterapi
(cardiac resynchronisation therapy - CRT) har indikationer enligt nedan.
Operationen är ett relativt litet ingrepp i lokalbedövning. Risken för
komplikationer är liten och dessa inträffar oftast i anslutning till
implantationen eller inom 6 månader. Vid misstanke om komplikation eller
pacemakerdysfunktion kontakta alltid operatör eller kardiologjour.

Komplikationer efter pacemaker, ICD och CRT operation

Relaterat till Hemothorax
venös access Pneumothorax
Elektrod Brady/takyarytmier
relaterat Perforation med tamponad
Dislokation
Diafragmastimulering
Felpositionering
Trombos
Relaterat till Hematom
dosfickan Smärta
Infektion Infektion i dosfickan med eller utan septikemi
Pacemakerrelaterad endokardit (se sid 141)
Postoperativa komplikationer dag 0-7
Symtom: Lokal svullnad och/eller smärta kring dosfickan, dyspne,
arytmikänsla.
Orsaker: Blödning, lokal infektion, pneumo/hemothorax, elektroddislokation,
Utredning: Inspektion av operationsområdet (svullnad, rodnad,
värmeökning?). Avstå i det längsta från att lätta på förbandet som vanligen ger
skydd mot bakterieinväxt första 10 dagarna.
EKG (takykardi? exitblock?).
Lungröntgen för att utesluta pneumo-/hemothorax eller elektroddislokation.
Ekokardiografi vid misstanke om tamponad.
Sena komplikationer
Symtom: Lokal svullnad och/eller smärta kring dosfickan.
Svängande feber. Dyspne. Arytmikänsla.
Orsaker: Lokal eller systemisk infektion. Elektroddislokation. Förmaks-
flimmer. Pacemakermedierad takykardi.
Utredning: Samma som vid postoperativ utredning men vid misstanke om
infektion blododlingar och ställningstagande till transesofagalt EKO.
Pacemakerkodens fyra positioner
Position 1: Var stimulerar man?
A= Förmak V= Kammare D= Dubbelt (förmak och kammare)
Position 2: Var sensar man (avkänning)?
A= Förmak V= Kammare D= Dubbelt (förmak och kammare)
Position 3: Hur reagerar pacemakern på sensat slag?
I= Inhiberar T= Triggar D= Dubbelt (både I och T)
Position 4: Tilläggsposition.
R= Rate response. Känner av fysisk aktivitet och ökar frekvensen efter behov.
Kammarpacing VVI-R
1320B

Stimulering och avkänning i höger kammare. Kontraktionsmönstret blir oftast

inte normalt. Frekvensen kan variera med graden av aktivitet. EKG-utseende
som vid vänstergrenblock.
Indikation: Långsamt förmaksflimmer/-fladder.
Förmakspacing AAI-R
132B

Stimulering och avkänning i höger förmak. Kontraktionsmönstret blir normalt

med normala QRS-komplex. Synkronisering förmak/kammare bibehålls.
Frekvensen varierar med graden av aktivitet.
Indikation: Sjuk sinusknuta utan AV-block eller breda QRS.
AV-synkron pacing DDD-R
132B

Stimulering och avkänning i höger förmak och kammare. Kontraktions-

mönstret blir oftast inte normalt. Synkronisering mellan förmak och kammare
bibehålls. Frekvensen varierar med grad av aktivitet. EKG har
vänstergrenblocksutseende. Normala QRS vid bevarad AV-överledning.
Indikation: AV-block, sjuk sinusknuta, kardioinhibitorisk synkope.
Funktionskontroll av pacemakern
132B

Detta kräver programmerare av samma fabrikat som pacemakern.

Pacemakerdysfunktion är ovanligt. Yrsel eller svimning samtidigt med
pacemakerspikar på EKG utan efterföljande komplex (exit block) talar för
dysfunktion. Vid sådan misstanke inläggning för arytmiobservation och
kontakt med pacemakerenhet.
Elkonvertering och pacemaker
1324B

Elkonvertering bör ske med anterioposterior strömriktning för att undvika

tillfällig funktionsstörning. Efter korrekt elkonvertering behöver pacemakern
normalt inte kontrolleras.

ICD (Implanted cardioverter defibrillator)

Innehåller samma pacemakerfunktioner som en DDD-R/VVI-R/AAI-R
pacemaker + förmåga att avge anti-taky-pace (ATP) eller chock vid detektion av
kammararytmi. VT bryts många gånger med ATP. Patienter som upplevt en
chock från sin ICD och söker på akutmottagningen och är återställd och
välmående behöver inte obligat läggas in utan kan återkomma till
hjärtmottagning för ICD kontroll dagtid om kontroll inte kan göras på akut.
Patienter som haft upprepade chocker från sin ICD, eller inte är återställda ska
värderas som alla andra patienter gällande orsak och bör läggas in.
Indikationer för ICD
1325B

Sekundärprofylax hos patienter som överlevt hjärtstopp eller VT med

hemodynamisk påverkan där orsaken inte är säkert reversibel. Primärprofylax
vid nedsatt kammarfunktion (LVEF <35-40 %) och NYHA-klass I-III.
Efter hjärtinfarkt med EF <40 % i akutskedet ska vänsterkammarfunktionen
utvärderas med ny ekokardiografi efter ca 1 månad före ställningstagande till
primärprofylaktisk ICD. Samtidigt upptitrering av sviktbehandling till
”måldoser” om möjligt.
Primärprofylax vid hjärtsjukdom av annan genes, t ex långt QT-syndrom,
hypertrofisk kardiomyopati, Brugadasyndrom mm efter specialistbedömning.
Ökad risk för feltolkning och inadekvat chockterapi vid snabbt
förmaksflimmer, eller SVT. ICD-chock kan inhiberas genom att man lägger en
magnet ovanpå dosan. Chock- och ATP-terapi är inhiberad under den tid
magneten ligger på men aktiveras omedelbart när magneten avlägsnas.
Pacemakerfunktionen är opåverkad av magnet.

Resynkroniseringsterapi (Cardiac Resynchronisation Therapy - CRT)

796B

Vid hjärtsvikt med EF <35 % trots optimal medicinering, NYHA-klass II-III-IV

och vänstergrenblock med QRS-bredd ≥130 ms rekommenderas behandling
med CRT, alternativt vid övriga grenblock med QRS-bredd >150 ms.
CRT-P Resynkroniseringsterapi med pacemakerbehandling.
CRT-D Resynkroniseringsterapi med pacemaker och defibrillator.

CRT-P och CRT-D fungerar som konventionell pacemaker och/eller ICD och
med samma komplikationspanorama och samma programmerings-
möjligheter. Skillnaden är att kammarstimuleringen sker i höger kammare och
utanför vänster. En förekommande komplikation är frenikusstimulering till
följd av att vänsterkammarelektroden av anatomiska orsaker ligger nära
frenikusnerven. Pacesynkrona muskelryckningar i diafragma är ofta
positionsberoende. Omprogrammering kan lösa problemet.

Perikardit
B

ICD-kod: Akut idiopatisk perikardit I30.0; Infektiös perikardit I30.1

Definition
79B

Akut eller kronisk inflammation i hjärtsäcken, ibland samtidig inflammation i

myokardiet. Akut perikardit är torr, fibrinös eller exsudativ. I det senare fallet
kan inflammationen kompliceras av hjärttamponad. Diagnosen ställs genom
minst två av fyra kriterier: 1. Typisk perikarditsmärta; 2. Gnidningsljud; 3.
Utbredd ST-höjning; 4. Vätskeutgjutning i perikardiet.

Orsaker
798B

Vanligaste orsaken till akut peri(myo)kardit hos yngre personer är en

virusinfektion. Ca 25 % av patienterna får recidiv.
Andra orsaker är perikardretning några dagar efter akut hjärtinfarkt,
autoimmun process efter hjärtkirurgi (post torakotomisyndrom) eller sent efter
hjärtinfarkt (PMI= post myokardinfarktsyndrom), akut bakterieinfektion,
rheumatiska sjukdomar, njurinsufficiens eller tumörer i eller intill hjärtsäcken
(vid stora mängder perikardvätska).
Akut tamponad förekommer som sällsynt komplikation till PCI eller andra
kateteringrepp. Perikardit/hemoperikard uppträder även efter toraxtrauma
som kan vara lindrigt vid antikoagulantiabehandling.
Differentialdiagnoser: Pleurit, pneumoni, lungemboli, pneumothorax,
högerkammarinfarkt och sepsis.

Klinisk bild
79B

Andningskorrelerad bröstsmärta, central eller vänstersidig med plötslig debut,

ofta förvärrad i liggande med lindring i sittande. Ofta utstrålning mot nacke,
armar eller vänster skuldra.
Gnidningsljud. Hörs hos en majoritet någon gång under förloppet - bäst längs
vänster sternalrand under framåtlutning. Lyssna vid upprepade tillfällen.
Generell ST-höjning i EKG, 1-2 mm, är vanlig.
Perikardvätska. Påvisas bäst med ekokardiografi eller DT torax.

Tamponadtecken. Takykardi, ortopné, lågt pulstryck, pulsus paradoxus

(systolisk blodtrycksvariation mellan in- och utandning på mer än 10 mmHg)
och jugularisstas (fyllda halsvener med patienten i halvsittande).
Troponinökning ses hos 35-50 %. Troponin normaliseras vanligen inom 1-2
veckor. Kvarstående troponinstegring efter 2 veckor talar för myokard-
engagemang och försämrad prognos.
Pumpsvikt. Ekokardiografi visar sänkt EF. Detta talar för myokarditinslag.
Konstriktiv perikardit uppträder sällsynt vid kroniskt förlopp.

Utredning
80B

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, troponin, eventuellt SR.

EKG och ekokardiografi.
Överväg DT torax eller lungröntgen.
Virusserologi eller DNA-test är sällan indicerade vid enkel virusperikardit.
Blododling vid sepsismisstanke. Provtagning riktad mot sannolik etiologi.
Cytologi på exudat vid tumörmisstanke.

Behandling och handläggning

801B

Vårdnivå: I regel inläggning för fastställande av orsak, smärtbehandling samt

arytmiövervakning (första dygnet). Vid tamponadrisk bör patienten vårdas på
HIA. Opåverkad, feber- och smärtfri patient med normal EF fordrar ej
sjukhusvård.
Läkemedel:
• Ibuprofen (Brufen) 400-600 mg x 3 i 1-2 veckor, minska dosen successivt
vid tecken på upphävd inflammation. Försiktighet med NSAID vid
myokarditinslag. PPI-profylax bör ges samtidigt.
• ASA 0,5 g x 4 är ett alternativ till NSAID. PPI-profylax.
• Paracetamol kan kombineras med NSAID eller ASA.
• Morfin som smärtbehandling under akutskedet i svårare fall.
• Kolchicin ges vid autoimmun eller recidiverade perikardit i dosen 0,5 mg x
2 i 3-6 månader. Reducerad dos (0,5 mg x 1) vid sänkt njurfunktion, ålder
>70 år, vikt <60 kg eller intolerans mot högre dosen.
• Steroider anses öka risken för recidiverande perikardit men kan övervägas
vid kontraindikation mot kolchicin. Prednisolon 1 mg/kg kroppsvikt,
dosminskning till underhållsdos (vanligen 5-15 mg/dygn) bör ske snabbt.
Från denna dos långsam dosminskning över månader. Vid
postthorakotomisyndrom svarar flertalet på steroider, tabl Prednisolon 10
mg, 3-4 x 1 initialt.
Hotande tamponad: Akut perikardiocentes (röntgen- eller ultraljudsledd).
Parenteral vätska kan ges i blodtryckhöjande syfte. Undvik diuretika.
Uppföljning: Återbesök med föregående ekokardiografi och arbetsprov efter 4-5
veckor. Sjukskrivning 1-2 veckor i okomplicerade fall. Patienten bör undvika
kraftigare fysisk ansträngning närmaste månaden. Vid myokardit särskild
uppföljning, se sid 219.

Pulmonell hypertension (PH)

ICD-kod: Primär I27.0; Kyfoskoliotisk hjärtsjukdom I27.1; Sekundär I27.8;
Ospecificerad I27.9

Definition
856B

Medelartärtrycket i arteria pulmonalis ≥25 mmHg uppmätt vid hjärt-

kateterisering. Som surrogatmarkör kan man använda systoliskt lungartär-
tryck skattat med ekokardiografi >45-50 mmHg.

Klinisk bild
7B

Långsam försämring av konditionen och dyspné. Någon gång uppträder

syncope och bröstsmärtor. Patienterna saknar ibland anamnes på hjärt- eller
lungsjukdom. Någon gång upptäcks PH oväntat vid ekokardiografi.
I status noteras tecken på kardiell högerpåverkan med varierande grad av
prekordiell högerkammarpulsation, accentuerad och eller kluven 2:a ton över
a pulmonalis (I2 sin), fyllda halsvener, leverförstoring och bensvullnad.

PH brukar indelas i 5 olika kliniska/etiologiska klasser

1. Idiopatisk pulmonell hypertension (PAH). Ärftlig variant finns.
2. Sekundärt till hjärtsjukdom. Systolisk eller diastolisk dysfunktion. Klaffel.
3. Sekundärt till (svår) lungsjukdom eller hypoxi, t ex KOL, lungfibros,
sömnapné, kronisk hypoventilation.
4. Kronisk lungembolism. Utvecklas hos ca 1 % efter lungemboli.
5. Sekundära eller oklara former. T ex läkemedel (sympatikomimetika mm),
bindvävssjukdomar, HIV, portal hypertension, vissa blodsjukdomar,
sarkoidos, vaskulit, upplagringsjukdomar, lymfangitis carcinomatosa,
njursvikt. Venocklusiv sjukdom, sällsynt; orsakas av kärlförträngning i
lungvenerna.

Utredning
85B

• Blodprover: För att utesluta eller bekräfta sekundär PH, se ovan.

• Ekokardiografi: Inriktning på högerkammaren och vensidan. Hög hastighet
av läckageflödet över trikuspidalisklaffen är diagnostisk.
• EKG: Ofta tecken på högerpåverkan med markerade P-vågor (p-pulmonale)
högergrenblock och högerkammarhypertrofi.
• Lungröntgen: Ofta vidgning av a pulmonalis proximalt (>3 cm).
• DT thorax med kontrast eller lungscintigrafi: I regel diagnostisk vid kronisk
lungembolism.
• Blodgasanalys + nattlig mätning av syresaturationen mm: För att påvisa
rubbat gasutbyte och lungsjukdom.
• Spirometri med diffusionskapacitetsmätning. Diagnostik av KOL och
lungsjukdom.

Behandling
859B

De fem formerna av PH handläggs olika.

Klass 1. Specifika kärldilaterande läkemedel (endotelinreceptor-antagonister
eller sildenafil).
Klass 2. Behandling av hypertoni, hjärtsvikt och klaffsjukdom.
Klass 3. Eventuellt behandling med syrgas i hemmet, CPAP/BIPAP.
Klass 4. Antikoagulantia. Anses även indicerat vid klass 1 ovan.
Klass 5. Behandling beroende på underliggande tillstånd.

Uppföljning
Diagnosen PH kan ställas på akutmottagningen. Fortsatt utredning i oklara
fall med hjärtkateterisering och behandling görs på specialiserade enheter.
 LUNGSJUKDOMAR
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
153B

ICD-kod: ARDS J80.9

Definition
832B

Tillståndet troligen vanligare än man tidigare antagit. Förväxlas ibland med

hjärtsvikt. Akut inflammatoriskt tillstånd med respiratorisk svikt, nytillkomna
bilaterala lunginfiltrat (ödem, ”konsolideringar”) förenat med hypoxi. Vid svår-
medelsvår ARDS är PaO2/FIO2 <26 (detta motsvarar PaO2 <5,3 kPa vid
luftandning). Tillståndet kan inte helt förklaras av nedsatt hjärtfunktion eller
vätskeöverskott. Den kliniska bilden och patofysiologin är likartad trots olika
etiologi med (icke-kardiellt) ödem på grund av alveolokapillär membranskada.
Lättare grader av ARDS definieras som kvot PaO2/FIO2= 27-40.

Orsaker
83B

Tillstånd som kan leda till ARDS:

• Systemiska reaktioner, t ex sepsis, hemorragisk pankreatit
• Virus-, bakterie-, svamp- och pneumocystis jiroveci-infektioner
• Aspiration av ventrikelinnehåll, vatten vid drunkning
• Inhalation av toxiska gaser
• Lungödem i samband med överdos av heroin, metadon, morfin,
dextropropoxyfen, metanol m fl
• Immunologisk inducerade; Goodpasture´s syndrom, SLE
• Chocklunga - traumatiska tillstånd med hypotension
• Efter blodtransfusion (”TRALI”)
• Post kardiopulmonell bypass - “postperfusion lung”

Klinisk bild
834B

Dyspné och takypné med sjunkande PaO 2 och PaCO 2 utan fysikaliska fynd
R R R R

eller diskreta rassel. Hypoxi som kan korrigeras med oxygen. Röntgen visar
diffusa-täta spridda infiltrat. DT torax visar bilaterala utbredda infiltrat, typ
”ground glas och konsolideringar”. Med försämring får patienten ökande
dyspné, takypné och cyanos med sjunkande PaO 2 och stigande PaCO 2 .
R R R R

Auskultation kan påvisa rassel.

Behandling
835B

Oxygentillförsel med minst 85 % saturation som mål. Vid fortsatt försämring

intensivvård med CPAP- eller ventilatorbehandling. Extrakorporal
membranoxygenering (ECMO) i extrema fall.
Behandla utlösande orsak. ARDS är ofta del av multiorgansvikt där varje
komponent kräver åtgärd. Steroider rekommenderas ej.
 Astma bronkiale
ICD-koder: Astma akut ospecificerad (allergisk, icke allergisk, infektionsutlöst)
J45.9; Astma, akut, svår J46.0

Klinisk bild
Reversibel luftvägsobstruktion med eller utan hörbara ronki. Vanliga symtom
är hosta, dyspné, tryck över bröstet, svårigheter att ta djupa andetag, ökad
andfåddhet vid lätt fysisk ansträngning och nattliga uppvaknanden med hosta.
Tänk på att obstruktivitet kan vara huvudsymtom vid anafylaxi. Patienter med
anafylaxi har nästan alltid urtikaria och/eller angioödem och de ska behandlas
enligt vårdprogram för anafylaxi.
Svårighetsgradering vid akut astma
Lindrigt anfall Måttligt svårt Svårt anfall Livshotande
anfall Anfall
Symtom
Ansträngnings- Samtalsdyspné Vilodyspné Uttalad dyspné
dyspné Auxilliär Uttalad auxilliär Blek, cyananotisk
andning andning Fullständigt uttröttad
Kan ligga ned Vill sitta Sitter upprätt Svårt att tala
Påverkat tal
Opåverkat Agiterad Ångestfylld Konfusorisk
mentalt status
Kliniska tecken
Måttliga ronki Rikliga ronki Rikliga ronki Svaga eller upphävda
andningsljud
AF eventuellt AF 25-30/min AF >30/min Ytlig, ineffektiv, snabb
ökad AF. Ibland minskad
Hjärtfrekvens Hjärtfrekvens Hjärtfrekvens Eventuellt bradykardi
90-100/min 100-120/min >120/min
PEF 75-85 % av PEF 50-75 % PEF 30-50 % av PEF <30 % av referens
referens av referens referens Orkar ej medverka
SaO2 >95 % SaO2 91-95 % SaO2 <91 % SaO2 <91 %
Efter Läkemedelsboken 2014

Utredning
Blodprov efter behov. I svåra fall, B-celler, uppmärksamma eosinofili.
Peak Expiratory Flow (PEF).
Pulsoximetri (avslöjar ej hypoventilation vid samtidig oxygentillförsel).
Lungröntgen är vanligen inte nödvändig men kan övervägas vid
RR

differentialdiagnostiska problem.

Behandling
Oxygen: Ges kontinuerligt tills saturation >95 %, antingen på grimma eller via
mask >6 l/min. Kontrollera artärblodgas om syremättnaden <90 %. Ingen risk
för oxygeninducerad koldioxidretention vid akut astmaanfall.
Via nebulisator: Inh salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml + inh
ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Alternativt inj terbutalin
(Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc vid problem med inhalation. Upprepa
inhalationer och injektioner tills förbättring.
Steroider: Startdos tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st eller tabl
Prednisolon 5 mg, 10 st. Vid svårighet att ta tabletter inj betametason 4 mg/ml,
1-2 ml iv. Därefter tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller tabl betametason
(Betapred) 0,5 mg, 5 x 1 under vårdtiden, 5-10 dagar.
Anafylaxi med obstruktiva symtom: Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 mg im
mitt på sidan av låret är förstahandsbehandling. Kan upprepas var 5-10:e min
vid behov. I övrigt behandling enligt ovan. Se vårdprogram anafylaxi.
Långdraget eller svårbehandlat anfall: Överväg inj/inf Teofyllamin 23
mg/ml. Tidigare obehandlad patient, startdos 10(-20) ml långsamt iv (1
ml/minut). Därefter infusion 10(-20) ml teofyllamin i 500 ml glukos 50 mg/ml
per 12 tim. Se FASS.
Svårt eller livshotande anfall: Tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare.
Om patienten inte snabbt förbättras överväg differentialdiagnoser
KOL, pneumothorax, hjärtsvikt, lungemboli, pneumoni, främmande kropp och
panikångest.
Åtgärder vid hemgång från akuten eller avdelning
1. Försök att ta reda på vad som har utlöst anfallet.
2. Om patienten har inhalationskortison överväg doshöjning.
3. Patienter som inte har inhalationssteroider behandlas med
pulverinhalator budesonid 400 µg/dos, 1 x 2 eller spray ciklesonid
(Alvesco) 160 µg/dos, 1 x 2.
4. Kortverkande beta-2-stimulerare, inhalation salbutamol 0,1 mg per dos vb
eller terbutalin 0,25-0,5 mg per dos vb. Alternativt spray med spacer
(optichamber) inh salbutamol (Airomir) 0,1 mg per dos Den totala
dygnsdosen bör inte överstiga 0,8 mg salbutamol respektive 4(-6) mg
terbutalin. Alternativt långverkande beta-2-stimulerare som inhalation
formoterol, 4,5 µg/dos 1-2 x 2.
5. Instruktionsfilmer som visar hur olika inhalatorer ska användas finns på
www.medicininstruktioner.se.
6. Steroidbehandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i minst 5 dagar.
Nedtrappning behöver ej ske om behandlingstiden är mindre än 2 veckor.
7. Samtidig allergisk rinit behandlas med nasala steroider och eventuellt
även antihistamintablett Desloratadin 5 mg dagligen.
8. Antibiotika ges ej rutinmässigt. Astmaexacerbation utlöses vanligtvis av
virusinfektion.
9. LPK-stegring kan förklaras av stress och behandling med perorala
steroider.
10. Uppföljning hos ordinarie läkare, överväg remiss till allergolog.

Hemoptys
ICD-kod: R04.2
Blödningskälla. Att skilja hemoptys från hematemes, nasofaryngeal eller
orofaryngeal blödning kan vara svårt. Anamnes och status är viktigt. Det kan
vara svårt att avgöra mängden och orsaken till hemoptysen. Pågående
blödning? Färskt eller gammalt blod? Mer eller mindre än en kaffekopp? Vid
ca 300 ml blödning kan patienten bli cirkulatoriskt påverkad.

Orsaker - vanliga
Bronkit - akut och kronisk
Pneumoni
Lungcancer eller lungcarcinoid
Tuberkulos. Hemoptys kan ses vid såväl aktiv som inaktiv tuberkulos.
Bronkiektasier
Lungemboli
Vaskulit sjukdom, t ex Wegener, SLE, Goodpastures syndrom
Antikoagulantia
Mindre vanliga orsaker
Lungabscess, svamp- virus- eller parasitinfektion t ex aspergillom, fettemboli,
AV-missbildning, grav pulmonell arteriell hypertension (PAH), mitralisstenos,
medfödd hjärtsjukdom, koagulopati (DIC), trombolys behandling,
trombocytopeni, endometrios, pulmonell hemosideros, iatrogen t ex
lungbiopsi, bronkoskopi, övriga maligniteter t ex lymfom, myxom, bronkogen
cysta, broncholithiasis, telangiektasier, trauma, sekvester, aortaaneurysm
med läckage till lungparenkymet, fibrotisereande mediastinit med
lungvensocklusion.

Utredning -liten hemoptys

• Blod-, elektrolytstatus, CRP, PK, APTT. Vid stor hemoptys överväg dessutom
blodgruppering, BAS-test, D-dimer, blodgaser.
• Allmän- samt TB-odling. Eventuellt sputumcytologi,.
• Lungröntgen visar misstänkt blödningskälla i mindre av hälften av fallen.
• Normal lungröntgen och mindre blödning och klar infektionsmisstanke,
avvakta, följ upp.
• Vid oklara fynd på lungröntgen, upprepad blödning eller tecken på stor
hemoptys (>30 ml) rekommenderas DT-thorax och kontakt med
lungkonsult.

Behandling
Sätt ut antikoagulantia. Överväg reversering.
Liten hemoptys: Överväg tabl Cyklokapron 500 mg 2-3 tabl vb. Maxdos
9/dygn samt uppföljning via primärvården.
Stor hemoptys, påverkad patient: Överväg blod- och plasma-transfusion. Inj
Cyklokapron 100 mg/ml 5-10 ml iv därefter tabl Cyklokapron 500 mg x 3.
Beroende på bakomliggande orsak eventuellt kontakt med ÖNH-konsult eller
thoraxkirurg.
 Interstitiella lungsjukdomar
ICD-kod: J84.x

Definition
856B

Heterogen grupp sjukdomar med relativt likartad symtomatologi.

Klinisk bild
857B

Försämring av konditionen och dyspné. I svårare fall andnöd i vila. Förloppet

kan vara snabbt (dagar) eller utdraget (månader). Långvarig hosta är vanligt.
Feber förekommer. Bröstsmärta är inte typiskt.
I status noteras ökad andningsfrekvens och i svårare fall tecken på kardiell
högerpåverkan. Typiska fynd i lungstatus är utbredda basala krepitationer
bilateralt. Pulsoximetri och blodgasanalys visar hypoxi i symtomatiska fall.

Etiologi
1. Interstitiella pneumonier. Flera varianter, de flesta med långvarigt förlopp
a. Idiopatisk lungfibros (IFA), kan gå i skov, förloppet kan vara snabbt
eller långsamt progredierande.
b. Icke-specifik interstitiell pneumoni (NSIP).
c. Kryptogen organiserad pneumoni (COP), immunologisk reaktion, ofta
efter infektion.
2. Läkemedelsorsakade reaktioner. Beakta särskilt cytostatika,
immunmodulerande läkemedel (metotrexat), amiodarone m fl. Se
www.pneumotox.com
3. Eosinofila infiltrat/lungsjukdomar.
4. Allergisk alveolit. Vanligaste utlösande agens är fåglar i hemmet, andra
djurproteiner och annat organiskt damm t ex mögelsporer.
5. Interstitiella lungsjukdomar orsakade av reumatiska sjukdomar eller
vaskulit.

Utredning
• EKG: Sinustakykardi. Ospecifika STT-förändringar.
• Lungröntgen: Spridda eller lokaliserade infiltrat, ibland fibrosinslag.
• DT thorax med 1-2 mm tjocka snitt (utan kontrast) kan vara diagnostisk
och ger en betydligt bättre differentialdiagnostik än vanlig lungröntgen.
• Spirometri: Restriktiv ventilationsinskränkning. Diffusions-kapaciteten är
sänkt.
• Bronkoskopi och BAL (bronkoalveolärt lavage) används i vissa fall.
Lungbiopsi i osäkra fall är ovanlig åtgärd.
• Särskild blodprovtagning för diagnostik av grupp 1 och 2 ovan saknas.
• Eosinofila infiltrat: I regel ökad halt eosinofila i blodprov (B-Celler). BAL är
diagnostisk. OBS. Provtagning före steroidbehandling.
• Allergisk alveolit. Blodprov på misstänkt agens (IgG antikroppar).
• Reumatiska sjukdomar och vaskulit. Särskild provtagning. RF-test, CCP,
ANA, ANCA.
Behandling
I samråd med lungläkare. Oxygen. Steroider är standardbehandling i de flesta
fallen ovan, dock saknas effekt vid idiopatisk lungfibros.

Kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) – akut exacerbation

15B

ICD-koder: KOL med akut nedre luftvägsinfektion J44.0; med akut exacer-
bation ospecificerad J44.1

Defintion
840B

KOL är en kroniskt obstruktiv lungsjukdom på grund av inflammation i små

luftvägar. Detta leder till nedbrytning och förträngning av distala luftvägar med
varierande påverkan på alveolerna (emfysem). Ofta finns en reversibel
komponent som kan påverkas med farmaka. Akut exacerbation orsakas i regel
av infektion med virus, Hemofilus, pneumokocker eller Moraxella.

Klinisk bild
841B

Lindrig-medelsvår Svår försämring Livshotande

försämring Försämring
Allmänpåverkan Obetydlig-lindrig Påverkad, cyanos, Konfusion-koma
ödem, eventuellt feber
Dyspné Obetydlig till Andnöd i vila Kraftig andöd i vila
besvärande andnöd (behöver inte föreligga)
Andningsfrekvens <25/min >25/min Varierande
Hjärtfrekvens <110/min >110/min Varierande
Saturation ≥90 % <90 % <90 %
(luftandning)
Blodgas vid Behöver ej mätas om PaO 2 6,5-7,9 kPa
R R PaO 2 <6,5 kPa
R R

luftandning saturation >92 % PaCO 2 6,5-8,9 kPa

R R PaCO 2 ≥9,0 kPa
R R

pH <7,30

Utredning
842B

• Rökvanor, daglig fysisk aktivitet, plötslig eller gradvis försämring,

infektionstecken, andningskorrelerade smärtor? Behandlingsbar orsak till
försämring eller terminal fas av grundsjukdomen? Oxygenbehandling i
hemmet?
• Tecken på dehydrering eller cyanos? Halsvenstas, ödem, leverförstoring.
Andningsljud och eventuell sidoskillnad?
• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos. Eventuellt P-Teofyllin om
patienten står på teofyllinpreparat. NT-proBNP vid sviktmisstanke.
• Odlingar: Sputumodling vid infektionstecken. Blododling vid misstanke på
pneumoni. NPH-odling är inte representativ för nedre luftvägar.
• Andningsfrekvens.
• EKG.
• Peak Expiratory Flow (PEF). Initialt ofta låga värden (<150 l/min) vid
sjukhusvård.
• Pulsoximetri: Överväg blodgaser om SaO2 vid luftandning <92 %. Venös
blodgas kan användas som screening. Man får då uppfattning om pH, laktat
samt arteriellt PCO2, vilket ligger ca 1 kPa lägre än venöst värde.
• Lungröntgen eller DT torax vid misstanke på pneumoni, vänstersvikt eller
pneumothorax. Det senare ska misstänkas om emfysempatient plötsligt blir
sämre utan annan klar anledning. Även mindre pneumothoraxspalter vara
“livshotande” och kräva akut dränagebehandling. Alltid inläggnings-fall.
• Spirometri, eventuellt med diffusionskapacitetsmätning, bör utföras i lugnt
skede eller före utskrivning för att följa förloppet och stadieindela KOL-
sjukdomen.

Behandling
843B

Oxygentillförsel: Vid saturation <88 % och kan övervägas även vid lindrigare
hypoxi. Tillförs kontinuerligt. Försiktighet vid koldioxid-retention. Ge 0,5-2
liter/min via näsgrimma eller 24-28 % via ventimask. Blodgaskontroll efter 30
min. Eftersträva SaO 2 88-92 %. Rädsla för CO 2 -retention får aldrig leda till att
R R R R

hypoxi ej behandlas.
Bronkdilaterare: Inhalation via nebulisator: Salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml,
0,5-1(-2) ml + ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Kan upprepas.
På vårdavdelning ofta inh Ipramol/Combivent 2,5 ml x 4 blandat med 2,5 ml
NaCl 9 mg/ml. Vid problem med inhalation inj terbutalin (Bricanyl) 0,5
mg/ml, 0,5-1 ml sc.
Steroider: Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 6 x 1 eller tabl Prednisolon 5
mg, 6 x 1. Injektionsbehandling kan övervägas.
Vätska: Inf Ringer-Acetat 1000 ml om kliniska dehydreringstecken och/eller
cirkulatorisk instabilitet..
Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml iv vid tecken på högersvikt/ödem
(vätskeretention vanligt).
Antibiotika: Oavsett temperatur, LPK och CRP är antibiotika indicerat vid
missfärgade upphostningar tillsammans med ökad mängd upphostningar och
ökad dyspné. Tabl amoxicillin (Amimox) 500 mg, 1 x 3 eller tabl doxycyklin 100
mg, 2 x 1 dag 1-3 därefter 1 x 1 eller tabl trimetoprim-sulfa 160/800 mg x 2.
Behandlingstid 5-7 dagar. Andrahandsval tabl amoxicillin-klavulansyra
(Spektramox) 500 mg x 3 eller inj cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv.
Hos svårt sjuk patient med behov av bred täckning från början, överväg inj
piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv.
Svårt eller livshotande anfall trots ovannämnda åtgärder. Kontakta IVA-
läkare. Assistera ventilationen med mask och blåsa vb. Inj terbutalin (Bricanyl)
0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc. Kan upprepas. I sista hand inj Adrenalin 1 mg/ml, 0,3
ml sc var tredje till var femte minut. Övervaka andning, puls, blodtryck och
EKG. Transportera till IVA.
Allvarlig försämring av KOL. Vid ”svår KOL” med PaCO 2 >6,5 kPa, pH <7,35
R R

och andningsfrekvens >25 andetag/minut trots maximal medicinsk be-

handling ska man överväga non-invasiv ventilator-behandling. Patienten in-
läggs på avdelning med vana att övervaka patienter med respiratorisk in-
sufficiens. Vid livshotande försämring med saturation <90 %, PaCO2 >9,0
och artär-pH <7,30 ska man starta non-invasiv ventilation (ej CPAP) eller
respirator-behandling såvida det inte finns kontraindikationer mot aktiv be-
handling. Andningsunderstöd kräver inläggning på special-avdelning eller
IVA.
KOL - hemskriving från akuten eller utskrivning
Ett stort antal inhalationpreparat har introducerats senaste åren. Följ lokala
anvisningar. Kontrollera inhalationstekniken. Vid (kraftigt) nedsatt andnings-
funktion bör sprayinhalator väljas. Blanda inte spray och pulver!
• I lätta fall kortverkande betastimulerare (sabutamol, terbutalin) alternativt
kortverkande antikolinergikum (ipratropium).
• Därefter långverkande antikolinergikum, ”LAMA” (tiotropium, glykopyrron)
som monoterapi eller i kombination med långverkande beta-2-stimulerare,
”LABA” (salmeterol, indakaterol, formoterol).
• Vid frekventa exacerbationer tillägg av inhalationssteroid (budesonid,
flutikason).
• Överväg kort steroidkur, se ovan. Vissa patienter behöver längre kur.
• Antibiotika (se ovan).
• Roflumilast (Daxas). Fosfodiesterashämmare. Rekommenderas vid kronisk
bronkit, upprepade exacerbationer och FEV1,0 <50 %.
• Om patienten efter avslutad behandling har respiratorisk insufficiens med
PaO 2 <7,4 kPa på luftandning eller 7,4-7,9 kPa plus polycytemi, perifera
R R

ödem eller pulmonell hypertension finns indikation för oxygenbehandling i

hemmet. Remiss till lungklinik.

Pleuravätska
156B

ICD-koder: Pleuravätska UNS J90.9; Orsakat av andra tillstånd J91.9

Definition
84B

Man skiljer mellan inflammatorisk betingad pleuravätska (exudat) eller icke-

inflammatoriskt orsakad vätska (transudat). Exudat kan definieras som kvot
pleura-albumin/serum-albumin >0,5; LD i pleura > 67% övre normalvärdet för
LH eller proteinhalt >30 g/l. Diuretikabehandling vid hjärtsvikt ökar
albuminhalten i pleuravätskan.

Orsaker
845B

Icke-inflammation (transudat): Hjärtsvikt, pulmonell hypertension, högt

ventryck, grav hypoalbuminemi (<15 g/l), ascitesvätska som läcker upp i
thorax, nefrotiskt syndrom, atelektas, sarkoidos, myxödem mm.
Exudat: Tumörer (primära lungtumörer, mesoteliom, metastaser, lymfom).
Infektioner: Bakterier, virus, tbc, svamp, parasiter.
Kollagena sjukdomar: Reumatoid artrit, SLE, vaskulit. Sällsynta orsaker: Post
commisurotomisyndrom, subfreniska abscesser, pankreatit, esofagusruptur,
Meigs´ syndrom, endometrios.
Hemothorax: Trauma, t ex penetrande revbenfraktur.
Empyem: Pus i pleura spridning av pneumoni.
Kylothorax: Läckage av lymfa från ductus thoracicus på grund av trauma eller
malign process.

Utredning
850B

Provtagning, ”Pleuratappning”, se sid 340.

Behandling
846B

Ensidigt pleuraexsudat: Stort exudat med andningspåverkan kräver

terapeutisk och diagnostisk tappning. Diagnostisk tappning subakut vid
mindre exudat utan andningspåverkan. Provtagning pleuravätska, se
procedurer.
Vid misstanke om pleuraempyem: Tappning, pH-mätning och odling, i regel
även dränagebehandling. Smala pleuradränage (<4 mm diameter) bör inte
användas vid empyem. Skölj med 250-500 ml isoton NaCl 3 gånger dagligen i
portioner om 50 ml och koppla dränaget till aktivt sug vb. Behandlingen
avslutas när dränagevätskan är klar, vanligen efter 3-5 dagar.
Vid misstanke på hemothorax: Tappning.
Kylothorax eller malign genes: Överväg pleurodes.

Pleurit
157B

ICD-koder: Torr pleurit R09.1; exudativ J90.9

Definition
847B

Torr eller exudativ inflammation i pleura.

Orsaker
84B

Pleural smärta utan fysikaliska eller röntgenologiska fynd talar för virusgenes.
Pleurit med parenkyminfiltrat i kombination med feber och hög CRP talar för
bakteriell pneumoni. Tuberkulös pleurit förekommer.
Icke infektiösa orsaker: Lungemboli med lunginfarkt, cancer, uremi,
pankreatit och autoimmuna sjukdomar (se pleuraexudat).

Klinisk bild
849B

Akut andningskorrelerad bröstsmärta eventuellt med feber, torrhosta, ytlig

snabb andning. Andningssynkront gnidningsbiljud kan höras.

Utredning
850B

Blodprover: Hb, LPK, CRP.

EKG. Lungröntgen.
Yngre personer med isolerad pleurit och låg sannolikhet för underliggande
sjukdom behöver vanligen ej utredas vidare.

Behandling
851B

• Viros: Smärtstillande, ofta god effekt av NSAID (ibuprofen (Brufen),

Diklofenak, Naproxen).
• Pneumoni och pleurit: Behandling som pneumoni, tabl V-penicillin
(Kåvepenin) po.
• I övrigt beroende på bakomliggande orsak.

Pneumothorax
158B

ICD-koder: Pneumothorax, ospec J93.9; traumatisk S27.0 + orsakskod

Definition
852B

Normalt föreligger ett lätt undertryck i pleura. Vid förbindelse till luften (via
lungan eller via bröstkorgsväggen) sugs luft in i pleurahålan.
• Primär spontan pneumothorax. Patient utan klinisk lungsjukdom.
Medfödda små (huvudsakligen apikala) emfysemblåsor brister. Oftast yngre,
i övrigt lungfriska individer. Majoriteten män, 80 % är rökare.
• Sekundär spontan pneumothorax. Patienter med bakomliggande
lungsjukdom, till exempel KOL/emfysem, astma eller lungfibros.
• Trauma; Revbensfraktur där revbenet skadar lungan; penetrerande skada
genom bröstkorgen.
• Iatrogen. Punktion av lunga, vid lungbiopsi, inläggning av central
venkateter, HLR etc. Barotrauma, vid assisterad ventilation med höga
inspirationstryck.

Klinisk bild
853B

Plötslig andningskorrelerad smärta och dyspné. Smärtan kan stråla mot

skapula, genom bröstet, mot buken. Nedsatt andningsljud, hypersonor
perkussionston.
Ventil- eller tryckpneumothorax. Sällsynt men potentiellt livshotande. Högt
tryck i pneumothoraxhålan genom ventileffekt (luft går in men ej ut!) ger
mediastinal överskjutning och påverkan på andra lungan. Rejäl andnings-
påverkan! Oftast traumatisk genes. Kräver snabb åtgärd.

Utredning
854B

Lungröntgen. DT thorax rekommenderas om svårtolkad bild, t ex misstanke

på bullöst emfysem.
Lungultraljud har på vissa håll ersatt lungröntgen för att utesluta
pneumothorax. Vid positivt fynd på ultraljud, alltid lungröntgen.

Behandling
85B

• Mindre pneumothorax, där lungan endast släppt partiellt från lateralsidan

av bröstkorgsväggen (alternativ definition avstånd apex till lungkupolen på
röntgenbilden <3-5 cm), hos en opåverkad, i övrigt lungfrisk patient behöver
inte åtgärdas akut. Röntgenkontroll, helst efter 1 dygn för att utesluta
progress och därefter inom 4-7 dagar. Läker spontant på några veckor.
Uppmana patienten att söka akut vid försämring. Remiss till lungläkare
eller lokal rutin.
• Subtotal eller total pneumothorax. Hos icke andningspåverkad patient kan
aktivt sugdränage (Bülau-dränage) alternativt passivt dränage (True-Close;
Heimlichventil – ej vid totalpneumotorax) läggas in dagtid. Andnings-
påverkad patient bör åtgärdas akut.
• Dränagebehandling, se procedurer.
• Om fortsatt läckage trots 1 veckas aktiv sugbehandling, kontakt med
thoraxklinik för eventuell kirurgisk åtgärd.
• Efter behandlad och botad pneumothorax är det tillåtet att flyga. Förbud
mot dykning med tuber/flaskor gäller för all framtid.
 Respiratorisk insufficiens
160B

Definition
860B

Arteriellt koldioxidtryck (PaCO2) överstiger 6,5 kPa och/eller arteriellt syretryck

(PaO2) understiger det för åldern förväntade värdet (ca 13 kPa för unga, drygt
8 kPa över 80 år).

Klinisk bild
861B

Många sjukdomstillstånd och även olika former av yttre påverkan kan orsaka
respiratorisk insufficiens. Differentialdiagnostiken underlättas om man tidigt
försöker fastställa om den respiratoriska insufficiensen primärt är av
ventilatorisk eller hypoxisk typ. Blandformer är vanliga men den dominerande
formen av respiratorisk insufficiens kan oftast identifieras och bakomliggande
orsak fastställas.
En patient med akut respiratorisk insufficiens är ofta men inte alltid
andningspåverkad med takypné och cyanos. Accessoriska andningsmuskler är
aktiverade och man ser ofta att buk- och thoraxandning inte arbetar synkront.
Motorisk oro och påverkat sensorium är vanligt i svårare fall. Djup
medvetslöshet förekommer vid mycket höga PaCO2, över 10-12 kPa.

Utredning
862B

Blodgasanalys är indicerad vid misstanke om respiratorisk insufficiens

(syresaturation <93 %), dels för att bekräfta diagnosen och avgöra om det
föreligger en ventilatorisk och/eller hypoxisk insufficiens, och dels för att
värdera svårighetsgraden.
Pulsoximetri kan användas för monitorering av hypoxi under förutsättning av
att metodens felkällor beaktats (se tabell nedan) men kan inte användas för att
värdera eller följa graden av hypoventilation vid samtidig syretillförsel.
Felkällor vid pulsoximetri
13B

• Nedsatt pulsatilt flöde ger inadekvat signalkvalitét och förekommer vid:

Perifer vasokonstriktion (hypovolemi, hypotension, hypotermi, hjärtsvikt,
arytmi, perifer kärlsjukdom), venös stas, särskilt vid trikuspidalis-
insufficiens; frossa.
• Patologiska hemoglobinformer såsom karboxyhemoglobin (COHb) ger SaO 2 R R

vanligen ca 90 % oavsett COHb-nivå; methemoglobin (MetHb), SaO 2 R R

vanligen ca 85 % oavsett MetHb-nivå.

• Nagellack.

Hypoxisk respiratorisk insufficiens

864B

En hypoxisk respiratorisk insufficiens utmärks av ett sänkt arteriellt PO 2 i R R

kombination med normalt eller sänkt PaCO 2 (som följd av kompensatorisk

R R

hyperventilation). I sena stadier i takt med tilltagande utmattning av

andningsmuskulaturen ses stigande PaCO 2 . R R

Orsaker till hypoxi

134B

1. Hypoventilation (CNS-depression, neuromuskulär sjukdom).

2. Sänkt syrehalt i inandningsgasen (vistelse på hög höjd).
3. Ventilations-perfusionsrubbningar (KOL, pneumoni, lungemboli).
 4. Shunt (anatomisk, hö-vä-shunt i hjärtat, AV-shunt i lungan; fysiologisk,
t ex lobär pneumoni, atelektas, ARDS).
5. Diffusionshinder i lungan (interstitiell lungsjukdom).
6. Hypoxi med normal syresaturation (extrem anemi, kolmonoxid- eller
cyanidförgiftning).
Vanligast är rubbningar i ventilations-perfusionsjämvikten. Detta tillstånd
svarar bra på syrebehandling. Patienter med shuntar svarar dåligt på syrgas.
Patienter med hypoventilation förbättrar syremättnaden initialt med
syretillförsel. Hög eller stigande PaCO2 i denna situation kan kräva assisterad
ventilation (NIV eller respirator)

Vilken grad av hypoxi som hos den enskilda patienten riskerar att leda till
organskador är mycket individuellt och beror av ett flertal faktorer, t ex
hemoglobinvärde, kroppstemperatur, cirkulatorisk autoregulation,
aterosklerotisk sjukdom mm. I följande tabell anges ändå riktvärden för
saturations- och syrespänningsnivåer.

SaO2 (%) PaO2 (kPa) Konsekvens

25 % 2,5 kPa Överlevnadsgräns
70 % 5,0 kPa Risk för akuta hypoxiska skador
80 % 6,0 kPa Kan accepteras kortare tid
90 % 8,0 kPa Målvärde

Vid hypoxisk respiratorisk insufficiens är åtgärder riktade mot

grundsjukdomen samt oxygentillförsel basala åtgärder. I svårare fall ges CPAP-
behandling (se Procedurer). Vid otillräcklig effekt och tilltagande utmattning är
intubation + respirator indicerad.

PaCO 2
R R PaO 2 (kPa)
R R

(kPa)
8 10
10 8
12 6

Ventilatorisk insufficiens
863B

Vid blodgasanalys ses stegrat PaCO 2 samt proportionellt sänkt PaO 2 . Hypoxin
R R R R

är en följd av det stegrade koldioxidtrycket i alveolen. Alverolargasekvationen

säger att PAO 2 (alveolärt syretryck)= (Patm - PH 2 O) x FiO 2 - PACO 2 /0,8. Det
R R R R R R R R

innebär att alveolärt PO 2 sjunker linjärt med stigande alveolärt PCO 2 . Tabellen
R R R R

ovan visar ungefärliga PaO 2 -värden vid luftandning och olika grader av
R R

hypoventilation.
Orsaker
134B

En ventilatorisk insufficiens karaktäriseras av otillräcklig alveolär ventilation

(minutventilation minus dödarumsventilation). Bakomliggande tillstånd är
obstruktiva tillstånd (kroniskt obstruktiv lungsjukom, obstruktivt
sömnapnésyndrom), central påverkan på andningscentrum (droger,
läkemedel), restriktiva processer (grav övervikt, bröstkorgsdeformiteter),
neuromuskulära sjukdomar (polyradikulit, ALS, muskeldystrofier, critical
illness polyneuropati), ARDS samt höga luftvägshinder (epiglottit, främmande
kropp).
Behandling
135B

Behandlingen av ventilatorisk insufficiens syftar till att öka den alveolära

ventilationen. Detta kan innebära säkerställande av fri luftväg (stabilt sidoläge,
svalgtub, nästub, intubation), oxygenbehandling, symtomatisk behandling av
grundsjukdomen (antidotbehandling vid intoxikation, bronkolytika vid
obstruktivitet) och i vissa fall aktiv ventilation, antingen non-invasivt via
ansiktsmask, eller ventilatorbehandling via kuffad endotrakelatub. Se under
Procedurer.

Sarkoidos
ICD-kod: D86.0

Definition
856B

Inflammation som leder till granulombildning. Okänt agens. Lungorna är

nästan alltid drabbade. Vanligen insjuknande mellan 20-45 års ålder. Incidens
12/100000.

Klinisk bild
857B

Akut sarkoidos (Löfgrens syndrom). Plötsligt insjuknande med feber och där
smärta och svullnad av fotleder oftare förekommer hos män medan erytema
nodosum (knölros) är vanligare hos kvinnor. På lungröntgen ses förstoring av
lymfkörtlar kring hilus och/eller mediastinum. Oftast spontan regress av
lungförändringarna.
Icke akut sarkoidos. Vanligare än akut form. Smygande debut med torrhosta
och subfebrilitet. Ofta långdraget förlopp som kan leda till lungfibros. En del
patienter är dock asymtomatiska och där lungförändringar ses på lungröntgen
utförd på ”annan indikation”.
Extra-pulmonella manifestationer Förekommer främst hos patienter med
icke akut sarkoidos. Vanligast är granulomatösa hudförändringar, t ex i gamla
ärr. Näst vanligast är förstorade perifera lymfkörtlar och ögonengagemang ofta
i form av uveit. Mindre vanligt är CNS-påverkan med t ex kranialnervspares
(oftast facialis), liksom hyperkalcemi, njur-engagemang, svullnad av
spottkörtlar samt hjärtengagemang.

Utredning
Lungröntgen är viktigaste screeningundersökningen. Datortomografi ger
bättre återgivning av granulomutbredningen. Vid misstanke om sarkoidos
skickas remiss till lungspecialist. Ett Sarkoidoscentrum finns på Lung-Allergi
kliniken, Karolinska, Solna.
Blodprover: blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, SR, B-Celler och S-ACE
(förhöjt hos ~60%, dock ej diagnostiskt) rekommenderas.
Normalt EKG i frånvaro av kardiella symtom utesluter kliniskt betydelsefull
hjärtsarkoidos.
HLA-typning används för prognosskattning.
Behandling
Vid Löfgrens syndrom ges i regel endast symtomatisk behandling (NSAID) och
prognosen är vanligtvis god. Vid icke akut sarkoidos är successiv försämring
av lungfunktionen indikation för behandling med i första hand steroider (tabl
Prednisolon 5 mg, initialt 6 x 1). Svårare extra-pulmonella manifestationer
såsom hjärtengagemang och hyperkalcemi utgör också indikationer för
behandling.
 NEFROLOGI
Akut njursvikt
16B

ICD-kod: Akut njursvikt N17.0-9

Definition
865B

Basalt P-Kreatinin är det senaste värdet de senaste tre månaderna. Om värde

saknas räknas inläggningsvärdet.
Akut njursvikt: Ökning av P-Kreatinin inom 7 dagar med ≥50 %.
Stadium 1a: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-
Kreatinin <133 μmol/l.
Stadium 1b: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-
Kreatinin ≥133 μmol/l.
Stadium 2: Ökning med 2-3 x basalt P-Kreatinin.
Stadium 3: Ökning med >3 x basalt P-Kreatinin eller ett basalt P-Kreatinin
>353 μmol/l med en ökning >26 μmol/l inom 7 dagar, eller patient i behov av
dialys.
Kronisk njursvikt definieras som ett GFR <60 ml/min som varat >3 månader.

Bakgrund
Det är vanligt med multifaktoriellt orsakad njursvikt. En obehandlad prerenal
njursvikt övergår ofta i renal. Ökad risk för akut njursvikt föreligger hos äldre,
vid diabetes, generell arterioskleros, nedsatt systolisk vänster-
kammarfunktion och preexisterande kronisk njursvikt.

Klinisk bild
86B

Symtombilden kan domineras av den utlösande sjukdomen/orsaken. Initialt

ses ofta endast förhöjda kreatinin- och ureavärden. Sjunkande urin-
produktion. Njursvikt med låg urinproduktion/oliguri har sämre prognos än
njursvikt utan oliguri. Kussmaul-andning vid uttalad acidos. Symtom på
övervätskning. I akutskedet är uremisymtom som trötthet, illamående,
matleda, klåda, förvirring ofta ej framträdande.
Det typiska förloppet vid akut reversibel njursvikt
136B

Initialstadium med sjunkande diures

Oliguriskt stadium (dagar-veckor)
Polyuriskt stadium (dagar-veckor)
Restitutionsstadium (veckor-månader)

Indelning/orsaker till akut njursvikt

867B

Prerenal - hypoperfusion (55-60 % av akut njursvikt inom akutmedicin)

138B

Sänkt effektiv arteriell blodvolym/blodtryck:

• Med sänkt extracellulärvolym: Chock och hypotoni av olika orsaker,
blödning, akut gastroenterit med vätskeförluster eller dåligt vätskeintag.
• Utan sänkt extracellulärvolym (OBS ödem vanligt) hos patienter med
systemisk vasodilatation eller minskad hjärtminutvolym såsom vid sepsis,
 hjärtsvikt, leversvikt anafylaxi. Påverkad intrarenal hemodynamik:
Läkemedel (ACE-hämmare, ARB, NSIAD m fl), hyperkalcemi, hepatorenalt
syndrom.
Renal - njurparenkymskada (35-40 %)
139B

Akut tubulär nekros. Inte sällan sekundärt till hypotension vid t ex sepsis.
Andra orsaker: Akut glomerulonefrit, vaskulit, kärlsjukdom, infektion,
tumörsjukdom, hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), eklampsi, DIC.
Läkemedel och förgiftningar, rabdomyolys mm.
Postrenal – avflödeshinder (5-10 %)
1340B

Prostatism Uretärsten
Tumörsjukdomar Retroperitoneal fibros

Utredning
86B

1. Anamnes: Predisponerande sjukdomar, läkemedel (t ex antibiotika, ACE-

hämmare, angiotensinreceptorblockare, NSAID), dåligt vätskeintag,
vätskeförluster, norrlandsvistelse, svampintag, missbruk, trauma.
2. Status: Blodtryck, tecken på intorkning eller övervätskning,
vikt/viktförändring, palpabel blåsa, hud, leder, nässlemhinna.
Gnidningsljud (perikardit). Encefalopati.
3. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos, urea, calcium, fosfat,
albumin. Blodgasanalys.
4. U-sticka, U-sediment. Kvot albumin-/kreatinin i urin.
5. EKG.
6. Röntgen hjärta och lungor.
7. U-ljud njurar (frågeställning: avflödeshinder/hydronefros, njurstorlek,
parenchymtjocklek.
8. Uteslut alltid postrenalt hinder med bladderscan och ultraljud urinvägar
(akut-subakut undersökning). Sätt KAD om dessa metoder ej är tillgängliga.
Utvidgad provtagning (helst i samråd med njurmedicinsk specialist)
134B

Misstanke om samtidig systemsjukdom (hematuri, röda blodkroppcylindrar i

sediment, proteinuri): Akut provtagning för bestämning av ANCA (MPO-ak,
PR3-ak), anti-GBM, ANA. SR, P-/U-elfores (M-komponent, lätta kedjor, Ig-
nivåer), komplement.
Misstanke om rabdomyolys: P-CK, P-Myoglobin.
Serologi mot nefropathia epidemica (Puumalavirus).
Misstanke på TTP/HUS: Se separat avsnitt.

Behandling
869B

• Vid hypovolemi ges Ringer-Acetat, 1000-2000 ml på 6-8 timmar. Utvärdera

klinisk svaret. Beakta svar från elektrolytstatus/blodgas innan val av
lösning. Se avsnitt elektrolytrubbningar. Diuretika ska inte ges rutinmässigt
vid oliguri/anuri, ges endast vid tecken till övervätskning.
• Symtomgivande övervätskning med andningspåverkan eller allvarlig
elektrolytrubbning:
o Hjärtläge, oxygen, 5-10 l/min på mask.
o Vätskekarens.
o Överväg akut dialys vid lungödem hos oligurisk eller anurisk patient.
 o Inj Furosemid 10 mg/ml, 25-50 ml långsamt iv eller som infusion (ca
250 mg/h, outspädd i infusionspump).
o Nitroglycerin som infusion eller sublingualt 0,25-0,5 mg vid tecken till
hypertont lungödem.
o CPAP-behandling vid kvarstående hypoxi.
• Hyperkalemi korrigeras. Se särskilt vårdprogram.
• Acidos
o Acidos vid akut njursvikt värderas bäst med blodgas + syra-
basstatus (base excess; standardbikarbonat).
o Korrigera eventuell hypovolemi med Ringer-Acetat i första hand.
o Korrigera kvarstående acidos med inf Natriumbikarbonat 50mg/ml
alternativt tabl Natriumbikarbonat 1 g.
o Metod: Deficit i mmol: -BE (mmol/l) x 0,3 x vikt i kg. Vid BE <-10
mmol/l korrigera halva uppskattade deficit med inf Natrium-
bikarbonat 50 mg/ml (100 ml= 60 mmol natriumbikarbonat) med
efterföljande kontroll syrabasstatus och kalium. Måttlig acidos (BE >-
10 mmol/l) ge tabl Natriumbikarbonat 1 g, 1 x 3-6.
• Sätt ut nefrotoxiska läkemedel.
• Sätt ut NSAID-preparat.
• Pausa ACE-hämmare och ARB. Bör i regel återinsättas efter stabilisering.
• Sätt ut kaliumsparande diuretika.
• Andra medel med renal utsöndring utsättes, t ex metformin. Dosjustering
för digitalis m fl.
• Kvarliggande KAD om residualurin >100 ml. Om kombination hydronefros
och högt hinder anlägges perkutan nefrostomi snarast.
• Kontakta njurmedicinjouren vid behov.
Fortsatt förlopp
1342B

En akut njursvikt kan i lindriga fall vända på något dygn eller återställas efter
veckor till månader.
Restitutionsfas
134B

Efter en akut njursvikt kommer ofta en polyurisk fas som är mest uttalad efter
postrenalt hinder. Diuresen kan uppgå till >10 l/dygn och denna volym och
elektrolytförluster måste substitueras. Substituera per oralt i första hand, iv
vätska vb om otillräckligt per oralt intag eller behov av elektrolyt-korrigering.
Kontrollera daglig vikt, urinmängder, elektrolyter, syrabasstatus samt
blodtryck.

Dialysfrågor
870B

Indikationer för akut dialys

134B

• Lungödem eller övervätskning vid anuri eller oliguri.

• Hyperkalemi; P-Kalium >7,0-7,5 mmol/l och beroende av symtomen och där
annan terapi bedömes otillräcklig.
• Hyperkalcemi; P-Calcium >3,25-3,75 mmol/l och beroende av symtomen
och där annan terapi bedömes otillräcklig.
• Grav acidos; BE <-15 mmol/l och där annan terapi bedömes otillräcklig.
• Uremiska komplikationer - perikardit, encefalopati eller kramper.
• Förgiftningar; Vid exogen intoxikation kan dialys vara indicerad vid
 metanol, etylenglykol, litium, teofyllamin, acetylsalicylsyra, vissa svamp-
förgiftningar. (Se intoxikationer).
Accessproblem
1345B

Alla dialyspatienter är beroende av en fungerande access för dialys.

Hemodialyspatienter har ofta en AV-fistel eller ett graft som i regel sitter på
underarmen. Stopp i en AV-fistel eller ett graft på grund av trombos märks
genom att man ej kan känna alternativt auskultera ett ”svirr” över accessen
och inte palpera pulsationer. Brådskande kontakt med njurmedicinjour
och/eller kärlkirurg är indicerat, även jourtid.
Dialysaccess kan även erhållas via central dialyskateter (CDK).
Tag ej blodprover och ge inga infusioner i AV-fistel, graft eller CDK. Mät ej
blodtryck i accessarmen!
Sepsis hos hemodialyspatient
1346B

Tillfällig eller permanent access utgör ingångsport för hudbakterier och sepsis
är en vanlig komplikation. Oftast S. aureus eller koagulasnegativa
stafylokocker. Vid urosepsis i regel gramnegativa bakterier. Patienten behöver
inte te sig septisk!
Inspektera en dialysaccess för rodnad, svullnad, smärta. Blododling, lokal
odling, Hb, LPK, CRP, urinodling. Antibiotikaval: se avsnitt Sepsis. För
antibiotikaval och dosering se: Antibiotikabehandling vid nedsatt
njurfunktion på Janusinfo.se.
Peritonit hos patient med peritonealdialys
1347B

Symtomen kan vara mildare än vid kirurgisk peritonit. Buken kan vara mjuk.
Dessa patienter ska inte ligga och vänta på buköversikt eller kirurgkonsult på
akutmottagningen. Vid misstanke på peritonit, kontakta njurkonsult/jour.
Diagnosen baseras på minst två av följande kriterier: 1) Grumligt dialysat. 2)
Buksmärtor. 3) LPK i dialysat >100 x 106/l med övervikt poly (dialysatet bör
P
P

ha varit minst 4 timmar i buken annars risk för falskt låga LPK, gränsen gäller
ej vid låg dialysatvolym).
Initial behandling. Efter odling insättes på ordination av njurmedicinjouren
vancomycin (Vancocin) 25 mg/l och tobramycin (Nebcina) 6 mg/l och
eventuellt Heparin till dialysatet. Dialysatbyten 6 gånger/dygn. Aggregatbyten
när påsarna klarnat.
Vid terapisvikt. Odla flera gånger och överväg tarmperforation och svamp-
infektion.
Blödning hos patient med kronisk njursvikt.
Njursvikt kan leda till trombocytdysfunktion. Vid misstanke om pågående
blödning, överväg inj desmopressin (Octostim) 0,3 µg/kg sc.
Kateteringångsinfektion och ”tunnelinfektion”
Rodnad, ömhet vid PD-kateterns utgång respektive längs kateterns sträckning
subkutant. Eventuellt vätskande vid kateteringången. Odla lokalt. Blodstatus,
CRP. Vanligaste agens är S aureus. Behandling ordineras av
njurmedicinjouren. Vid lindrig kateteringångsinfektion räcker oftast
antibiotika per os. Vid tunnelinfektion måste antibiotika ges i dialysat och
katetern avlägsnas inom ett par dagar.
Elektrolytproblem hos patienter med njursvikt
1348B

Hyperkalemi. Se särskilt program.

Hypokalemi. Kan ses i polyuriska fasen efter en akut njursvikt, vid snabb
acidoskorrektion samt efter behandling med Resonium. Arytmirisk vid
digitalismedicinering. Behandlas med kaliumsubstitution peroralt eller iv.
Kaliumsubstitution hos njursviktpatienter bör följas noggrant.
Hyperkalcemi. Se även avsnitt Elektrolytrubbningar. Överbehandling med D-
vitamin och calciumkarbonat är vanlig orsak. Om patienten har kvar viss
njurfunktion kan hyperkalcemi innebära en risk att denna går förlorad.
Rehydrera med stora mängder vätska om patienten inte har fullgod
urinproduktion. Bisfosfonater rekommenderas inte vid eGFR <35 ml/min.
Denosumab (Prolia) kan övervägas.
Hypokalcemi. Lätt hypokalcemi är vanligt hos patienter med måttlig-grav
njursvikt som har en störd calcium-/fosfatbalans och behandlas med aktivt D-
vitamin.

Läkemedel vid njursvikt

871B

Läkemedel som elimineras genom njurarna måste doskorrigeras vid

njursvikt. Notera eGFR vid läkemedelsdosering. Gå igenom medicinlistan
noggrant. Kontrollera i FASS angående eliminationen. Undvik nefrotoxiska
läkemedel. Undvik intramuskulära injektioner på grund av blödningsrisk.
Subkutan eller intravenös administration är lämplig. Använd inte accessarmen
till injektioner iv.
Metformin utsöndras renalt och är kontraindicerat vid eGFR <30 ml/min.
Doskorrigeras vid eGFR 30-45 ml/min (se FASS). Försiktighet hos patienter
med risk för hastig försämring av njurfunktionen. Metformin är inte njurtoxiskt
men kan vid ackumulering i sällsynta fall bidra till allvarlig laktatacidos.
Insulindoserna måste ofta reduceras vid grav njursvikt på grund av minskad
metabolism i njurarna.
NSAID utsättes i regel då preparaten minskar njurgenomblödningen och kan
orsaka eller förvärra njursvikt.
RAAS-blockad kan ge akut njursvikt framförallt vid hypotoni och
dehydrering och bör pausas i dessa situationer. Bör återinsättas vid
stabilisering och regress av svikttecken.
Högdos aminoglykosider (5-7mg/kg gentamicin engångsdos) är inte studerat
vid njursvikt och rekommenderas inte vid nedsatt njurfunktion.
Undvik kaliumsparare vid eeGFR <25 ml/min.
Tiazider rekommenderas inte vid eGFR <25 ml/min på grund av avtagande
effekt, undantag metolazon.
Nedsatt njurfunktion ger ökad risk för blödningskomplikationer.

Den njurtransplanterade patienten

Kontakta alltid njurmedicin- eller transplantationsjour vid handläggning av
njurtransplanterade patienter.
• Alla njurtransplanterade patienter behandlas med immunosuppression,
vanligen peroralt prednisolon och tacrolimus (Prograf) alternativt
ciclosporin (Sandimmun Neoral) och mycofenolatmofetil (CellCept)
alternativt azathioprin (Imurel).
• Patienten bör inte missa en enda dos av sin immunosuppressiva
behandling.
• Diarré och kräkningar kan ge otillräckligt upptag av immunsuppresiva
medel. Patienten ska läggas in för parenteral behandling. Diarré kan ge
ökad plasmakoncentration av tacrolimus, kontrollera alltid tacrolimus-
koncentration (dalvärde) under episoder av diarré.
• Interaktion med läkemedel. Stor interaktionsrisk med tacrolimus och
ciclosporin, vilket kan leda till toxiska nivåer. Se www.janusinfo.se.
• Kreatininstegring. Begynnande rejektion? Läkemedelsinteraktion? In-
fektion? Dehydrering? Postrenalt hinder? – akut ultraljudsundersökning.
• Akut buk - tänk på tarmperforation. Steroider kan maskera symtomen.

Glomerulonefrit - akut
162B

ICD-koder: Akut glomerulonefrit N00, snabbt progredierande glomerulonefrit

N01, icke specificerad glomerulonefrit N05 (för fjärdepositionen se ICD-10).

Definition
873B

Inflammation i glomeruli genom deposition av cirkulerande antigen-

antikroppskomplex eller antikroppar riktade mot glomerulär basalmembran.

Klinisk bild
874B

Anamnes: Trötthet, blekhet, illamående, kräkningar, huvudvärk, måttlig feber,

dov smärta i ryggen, små urinmängder eller blodig urin. Fråga efter symtom
tydande på systemsjukdom: Ledbesvär, petekier, purpura, övre
luftvägssymtom som hosta och nästäppa.
Status med noggrann hudinspektion: Hypertoni vanligt. Ibland vänster-svikt
med rassel, eventuellt ansikts- och ögonlocksödem eller perifera ödem.
Laboratoriefynd. Hög SR, CRP-stegring, måttlig anemi, normalt eller förhöjt
P-Kreatinin. Urinprov: Mikro- eller makroskopisk hematuri, obetydlig till
måttlig proteinuri, röda blodkroppscylindrar, hylina och korniga cylindrar,
ibland vita blodkroppar.

Utredning
875B

Blodprover: SR, CRP, blod-, elektrolytstatus, urea, albumin, elfores. Vid

misstanke om systemsjukdom: se ”Akut njursvikt”.
Urin: Urinstatus/testremsa, sediment, elfores eventuellt odling. U-
Albumin/U-Kreatinin.

Behandling
876B

Kontakta njurmedicinspecialist för diskussion.

Patienter som inte är allmänpåverkade och som endast har lätt till måttlig
inflammatorisk reaktion med normalt P-Kreatinin och P-Albumin, lätt
hematuri och låggradig proteinuri bör remitteras till njurmedicinsk mottagning
för fortsatt utredning.
Patienter med måttlig till kraftig inflammation, påverkad njurfunktion, sänkt
plasmaalbumin, hematuri och kraftig proteinuri bör inläggas för utredning och
ställningstagande till njurbiopsi.
Ospecifik: Ödem- och blodtrycksbehandling. Patient med kraftigt ödem
behandlas med furosemid i stigande doser. ACE-hämmare reducerar graden
av proteinuri. Blodtrycksstegring behandlas därför i första hand med ACE-
hämmare. Patienter med hypoalbuminemi (<20 g/l) på grund av nefrotiskt
syndrom ska behandlas med lågmolekylärt heparin som trombosprofylax.
Behandla hyperlipidemi.
Specifik: Steroider och cytostatika beroende på histopatologisk och
immunologisk diagnostik med njurbiopsi.

Kontrastmedelsorsakad nefropati
163B

ICD-koder: Akut njursvikt N17.8 + Y57.9 + ATC-kod

Definition
87B

Kreatininstegring på minst 25 % eller 44 µmol/l inom 3 dygn efter kontrast-

medelstillförsel.

Klinisk bild
87B

Särskilda riskgrupper (ofta samverkande faktorer)

1350B

• Nedsatt njurfunktion, särskilt i samband med diabetes.

• Akut försämrad njurfunktion: Akut hjärtsvikt, sepsis, chock, akut nefrit mm
(kreatininvärdet har dock ännu inte stigit så mycket).
• Dehydrering.
• Ålder över 70 år.
• Nefrotoxiska läkemedel: NSAID, aminoglykosider, cytostatika m fl.
• Hög kontrastmedelsdos (DT- och angiografiundersökningar).
Incidens <5 % vid normal njurfunktion och 10-30 % vid nedsatt funktion.
Maximal påverkan efter 3-4 dagar och i regel normalisering inom 1-2 veckor.

Behandling – prevention
80B

Preventiv strategi
1352B

• Eftersträva andra metoder om möjligt, t ex ultraljud. Inte sällan måste dock

kontraströntgenundersökning utföras. Beslut om detta tas av ansvarig
kliniker, ofta i samråd med bakjour.
• Hydrera patienten vid hypovolemi inför undersökningen. Tillför minsta
möjliga kontrastdos, se nedan.
Metformin utsättes till och med 48 tim efter undersökning på grund av risken
för ackumulering vid eventuell kontrastorsakad njurskada. P-Kreatinin på
riskpatienter före återinsätting av metformin.

Nefrotiskt syndrom
164B

ICD-kod: Nefrotiskt syndrom N04 (för fjärdepositionen, se ICD-10)

Definition
81B

Diagnoskriterier: 1. Ödem; 2. Lågt P-Albumin; 3. Uttalad albuminuri (U-

Albumin/kreatinin-kvot i morgonurin >300 mg/mml alternativt >3,5 g/dygn)
4. Hyperlipidemi.

Etiologi
82B

Kan orsakas av ett flertal njursjukdomar och systemsjukdomar. Kroniska

glomerulonefriter såsom membranös glomerulonefrit, minimal change
nefropati eller fokal segmentell glomeruloskleros. Systemsjukdomar som SLE,
amyloidos, diabetes. Sekundärt till medikation (NSAID), lymfom, myelom eller
tumörer (bronkogen cancer).

Klinisk bild
83B

Ödem, viktuppgång, minskade urinmängder, skummande urin, dålig perifer

cirkulation om hypovolemi, dyspné, eventuellt hypertoni. Insjuknande ibland
efter infektion. Förlust av antitrombotiska proteiner leder till ökad risk för
tromboembolism (djup ventrombos, njurvenstrombos, lungemboli).
Fynd i blodprov: hypoalbuminemi, eventuellt nedsatt njurfunktion, hyper-
lipidemi. Urin: Mikroskopisk hematuri förekommer ibland, albuminuri >3,5
g/dygn.

Utredning
84B

Blod- och elektrolytstatus, P-Albubin, CRP, lipidstatus. Urinprov:

Urinstatus/testremsa. Albumin/kreatininkvot i morgonurin. P- och U-Elfores.
Vid samtidig uttalad kreatininstegring: ANA, C-ANCA + P-ANCA (antikroppar
mot PR3 och MPO), anti-GBM.
Ultraljud njurar.
Njurmedicinskt omhändertagande för njurbiopsi.

Behandling
85B

Inläggningsfall. Symtomatisk behandling tills njurbiopsi är utförd.

Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 4-8 ml x 1-2 iv, för att minska ödemen.
Lågmolekylärt heparin som trombosprofylax om P-Albumin <20 g/l är
indicerat. Beakta blödningsrisk.
Beslut om immunosuppressiv behandling efter njurbiopsi.
Behandla hyperlipidemi om lång tid till remission.
RAAS-blockad med ACE-hämmare eller ARB, minskar proteinurin.

Rabdomyolys
165B

Uppdaterat: 2021-02-17

ICD-koder: Ischemisk muskelinfarkt M62.2; kompartmentsyndrom/

traumatisk ischemi T79.6 + X-nummer. Andra orsaker M62.82

Definition
Nekros av tvärstrimmig muskulatur (rabdomyolys) frisätter myoglobin, kalium
mm. Tillståndet är oftast ofarligt men i svåra fall livshotande. Myoglobin i hög
plasmakoncentration kan orsaka njurskada.
Orsaker
Trauma (crush syndrom). Fall eller medvetslöshet med tryckskador.
Överdriven träning, status epilepticus, och artärocklusion ger ofta måttlig
rabdomyolys. Sällsynt orsakas muskelskadan av serotonergt syndrom, malign
hypertermi, värmeslag eller kompartmentsyndrom. Rabdomyolys ses ibland
vid svåra infektioner eller multiorgansvikt. Muskelsjukdomar kan ge kronisk
lätt-måttlig CK-stegring. Statiner kan sällsynt utlösa en immunmedierad
allvarlig form av rabdomyolys.

Klinisk bild
Muskelsymtom med smärta (>80 %), svaghet (>70 %), svullnad (8 %).
Akut njursvikt, som i regel är non-oligurisk och har god prognos. Kreatinin
läcker ut från skadad muskulatur och ger falskt lågt eGFR. Sekundära
elektrolytrubbningar på grund av njursvikt. Akut hyperkalemi och hypocalcemi
kan uppträda tidigt. I sent skede hypercalcemi, hyperfosfatemi m fl.
Urinen färgas brun på grund av myoglobinuri. Detta ger även positivt utslag på
U-Hb-tester.
Arytmier orsakade av hyperkalemi och eller calciumrubbningar.
Kompartmentsyndrom: Smärta, svullnad, tecken på perifer nerv-påverkan och
nedsatt cirkulation.

Provtagning
• P-CK rek i första hand och når max efter 24–72 h. Myoglobin stiger snabbare
och normaliseras tidigare. P-CK >80 µkat/l eller P-Myoglobin >4000 µg/l
innebär signifikant skada och ska följas upp med regelbunden provtagning
och behandling/monitorering enligt nedan.
• Tim-/dygnsdiures och njurfunktion följs dagligen initialt vid signifikant
skada. Cystatin C clearance ger ett bättre mått på eGFR vid muskelskada.
• Elektrolytstatus dagligen eller mera frekvent initialt.
• Övriga blodprover: Blod-, leverstatus, calcium, fosfat, urat.
• Övrigt: EKG. Överväg arytmiövervakning. Lungröntgen (hydreringsgrad).
Tim- eller dygnsdiures.

Ökad risk för allvarlig njurskada

Stigande ålder, samt höga initiala kreatinin-, CK-, och fosfatvärden.
Initialt CK >300 µkat/l. Acidos och sur urin.

Behandling
• IVA vid tecken på stor muskelskada, akut njursvikt eller allvarlig
elektrolytrubbning.
• Starta rehydrering med Ringer-Acetat redan på akuten. Initialt ges 500-
1000 ml per tim beroende på hydreringsgrad och njurfunktion. 5-10 l kan
krävas första dygnet. Behandla med parenteral vätska till normovolemi och
P-CK <80 µkat/l.
• Hyperkalemi (P-Kalium >6 mmol/l) behandlas med inf insulin-glukos +
bikarbonat + Resonium. Överväg inj calciumglukonat samt inhalation av ẞ2-
stimulerare. Rörande dialys, se nedan.
• Metabol acidos behandlas med infusion Natriumbikarbonat. Ringa stöd för
att alkalinisering av urin motverkar njurskadan.
• Hypocalcemi uppträder tidigt och behandlas om det förekommer samtidigt
som hyperkalemi eller bedöms symtomgivande (joniserat P-Ca i regel <0,8
mmol/l).
• Dialysbehandling ges på sedvanliga indikationer. Myoglobin kan inte
dialyseras bort och man kan således inte förebygga eller behandla själva
njurskadan genom dialys. Plasmaferes rekommenderas ej.
• Furosemid har ingen plats i behandling av oliguri/anuri men kan prövas
vid tecken på övervätskning. Kontakta njurkonsult vb
• Överväg (tillfällig) utsättning av statiner, ASA, NSAID och anti-koagulantia.
• Vid kompartmentsyndrom Kontakta ortoped- eller kirurgkonsult för
eventuell fasciotomi.
• Vid malign hypertermi: Nedkylning.
 NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR

Stroke/TIA översikt
Definition
890B

Stroke innebär akut insjuknande med fokala (eller globala) neurologiska

symtom av vaskulär genes; 85 % av alla stroke är ischemiska, 10 % beror på
intracerebral blödning och ca 5 % på subaraknoidalblödning. Vid transitorisk
ischemisk attack (TIA) går samtliga symtom tillbaka inom 24 timmar.
Ischemisk stroke indelning avseende etiologi
Storkärlssjuka I63.0. Cerebral infarkt orsakad av trombos i precerebrala
artärer.
Småkärlssjuka I63.3. Hypertensiv eller amyloid angiopati. Cerebral infarkt
orsakad av trombos i cerebrala artärer.
Kardiell embolikälla I63.4. Oftast förmaksflimmer. Ca 70 % drabbar
karotisområdet. Ovanliga orsaker: Hjärtinfarkt, endokardit, mekanisk
hjärtklaff, PFO (öppetstående foramen ovale) och myxom.
Andra orsaker. T ex dissektion, migrän, vaskulit, sinustrombos.
Kryptogen stroke I63.9. Ospecificerad cerebral infarkt, orsakad av okänd eller
oklar (flera möjliga) orsak.

Klinisk bild
891B

Karotisområdet
1354B

• Halvsidig förlamning och/eller känselstörning i varierande grad,

kontralateral
• Central facialispares kontralateralt till lesionen
• Vid skada på dominant hemisfär: Afasi, dysartri, apraxi, agnosi
• Vid skada i icke dominant hemisfär: Störning i spatial perception eller
neglekt på kontralaterala sidan
• Konjugerad blickpares, deviation conjugée (”åt skadesidan”)
• Homonym hemianopsi (synfältsbortfall), monokulär synrubbning
• Amaurosis fugax (ipsilateral till skadan, övergående det vill säga TIA)
Vertebro-basilarisområdet
135B

Ca 25 % av alla stroke berör vertebraliskärlet och dess grenar. Obehandlad

akut basilaristrombos har dålig prognos om snabb trombektomi ej kan utföras.
Många patienter upplever varnings-TIA med något eller flera av nedanstående
symtom. I andra fall sker en progress av symtomen under flera timmar.
Symtomen kan också fluktuera. Trombektomi kan då vara aktuellt längre tid
efter insjuknandet.
Nedanstående fynd ses i varierande frekvens.
• Motoriska och/eller sensoriska bortfallssymtom ensidigt eller bilateralt
• Cerebellära symtom: Ataxi, nystagmus, yrsel
• Hjärnstamssymtom: Yrsel, svalgpares, tungpares, dysartri, dysfagi, heshet,
 nystagmus, känselnedsätting i en ansiktshalva, hicka
• Homonym hemianopsi, bilateral blindhet (kortikal blindhet)
• Konjugerad blickpares, ”tittar bort från skadan”
• Illamående, kräkning, medvetandepåverkan
Cerebellära infarkter kan ge allt från diskreta neurologiska symtom till svår
allmänpåverkan med yrsel, bakre huvudvärk, illamående, kräkningar och
ataxi. Kan snabbt progrediera.
Basilarissyndrom med total ocklusion kan ge total hjärnstamsinfarkt med
coma, tetrapares och multipla kranialnervssymtom och är ofta letal. Partiella
syndrom förekommer med exempelvis ”locked-in syndrom”. Patienten kan
också få konfusion och minnesrubbningar.
Differentialdiagnoser till stroke
Viktiga är: Epilepsi med Todds pares, hjärntumör, subduralhematom,
encefalit, aortadissektion, MS, migrän, perifer facialispares, hypoglykemi,
perifer yrsel, temporalisarterit, icke organiska syndrom.

Hjärninfarkt – ischemisk stroke

167B

Utredning - akut
893B

• Anamnes med tid för insjuknandet. Tidigare hälsotillstånd och

funktionsgrad.
• Neurologiskt status inklusive NIHSS. Se https:// SKL_NIHSS-
manual_A4_webb_180502.pdf
• Instruktionsfilm: https://neurophys.gu.se/nihss
• Övrigt status med fokus på auskultation av hjärta samt halskärl.
Blodtrycksmätning i båda armarna.
• DT hjärna och angio akut.
• Blodprover: Snabbtest glukos. Blod- och elektrolytstatus. CRP. Glukos, PK.
Dag 2: Troponin, lipider, fasteglukos, leverstatus.
• EKG. Överväg även telemetriövervakning.

Behandling
894B

Trombolysbehandling
Behandling av ischemisk stroke med alteplas (Actilyse) bör inledas så snart
som möjligt (helst inom 30 min från ankomsten) och kan påbörjas före
eventuell angiografi förutsatt att intracerebral blödning uteslutits med DT
hjärna. Behandlingen påbörjas inom 4,5 timmar efter symtomdebut om det
inte finns några kontraindikationer. Patient och anhöriga bör informeras om
fördelar och risker. Risken för intracerebral blödning ökar från 1 % till 5-8 %
med Actilyse.
ASA ges ej inför trombolys och inte heller innan kontroll-DT ca 24 tim efter
trombolys har uteslutit blödningskomplikation.
En ny studie har visat att med nya metoder för påvisande av pågående cerebral
ischemi kan trombolys ges upp till 9 timmar efter insjuknandet i utvalda fall.
Hur detta ska implementeras i Sverige är ännu inte klarlagt.
Indikation trombolys Kontraindikationer trombolys

(samtliga kriterier uppfyllda) Absoluta

• Ischemisk stroke.
• Ålder ≥18 år.*
• Symtomdebut ≤4,5 timmar till påbörjad
trombolys.
• Radiologi har uteslutit intrakraniella
kontraindikationer (blödning, omfattande
infarkt >1/3 av hemisfären, malign
hjärntumör/metastas).
• Patienten ska ge samtycke till
behandling. Om patienten ej är
beslutsmässig förutsätts samtycke.
• Blodtryck ≥185/110 trots akutbehandling med iv
antihypertensiv medicinering (se nedan).
• Misstanke om annan diagnos än ischemisk stroke
(subaraknoidalblödning, malign hjärntumör,
metastas, hög feber).
• Tidigare genomgången spontan intracerebral
blödning.
• Pågående antikoagulantiabehandling.**
• Klar misstanke om septisk
embolisering/endokardit.

Relativa
• Klar misstanke om annan diagnos än ischemisk
stroke (pares pga hypoglykemi: P-Glukos <3
mmol/l, krampanfall med postiktala fokala
neurologiska fynd).
• Inga/mycket ringa kvarvarande symtom (liten
sannolikhet för kvarstående funktionsnedsättning
även utan behandling).
• Medvetandesänkning (GCS <12 eller RLS >2)
som inte beror på patientens stroke.
• Stroke, intrakraniell operation eller svårt
skalltrauma <6 veckor.
• Tidigare känt obehandlat AVM eller intrakraniellt
aneurysm.
• Gastrointestinal- eller urinvägsblödning senaste 3
veckorna.
• Större operation senaste 2 veckorna.
• Känd, okorrigerad blödningsrubbning. TPK <100.
Annan ökad blödningsrisk (tex kombinations-
behandling med flera trombocythämmare,
pågående större blödning.

* För patienter <18 år individuellt ställningstagande till behandling efter

kontakt med barnmedicin.
** Antikoagulantiabehandling är kontraindikation enligt nedan:
Warfarin: PK >1,6 är absolut kontraindikation.
NOAK: Ischemisk stroke under korrekt skött warfarin- eller NOAK-behandling
är ovanligt. Bristande kompliance?
Dabigatran: Tablettintag <4 tim sedan är alltid kontraindikation.
Reversering av dabigatran med idarcruzimab (Praxbind) för att möjliggöra
trombolys har prövats med god effekt men är inte etablerat ännu.
Apixaban, rivaroxaban och edoxaban: Regelbunden behandling är
kontraindikation och effektiv reversering saknas för närvarande. Vid
tveksamhet diskutera med bakjour, neurolog eller koagulationsläkare.
• Före infusion görs eventuellt en bladderscan, tappa vid behov.
• Infusion påbörjas innan svar på rutinprover inkommit.
• Dosering trombolys: Alteplas (Actilyse) ges i dosen 0,9 mg/kg, maxdos 90
mg. Blandas till koncentrationen 1 mg/ml. Tio procent av dosen ges iv under
1-2 min, resten ges som infusion under 60 min. Notera tidpunkterna för
injektion och infusionen. Följ puls och blodtryck var 5-10:e min. Kropps-
temperatur.
• Synlig tromb på DT-angiografi. Påbörja trombolys och kontakta
interventions-centrum (HASTA jour i Stockholm).
• NIHSS poäng beräknas omedelbart före behandling, 2 h och 24 h efter
behandlingsstart.
Åtgärder vid avvikelser
• Vid blodtryck över 180/110 mmHg före inledning av trombolys:
o 1. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-4 ml iv under 1-2 min, kan
upprepas efter 2-5 min vb eller ges som infusion, maxdos 300 mg
under 24 tim. Alternativt metoprolol (Seloken) 1 mg/ml 5 ml, kan
upprepas efter 2-5 min x 3.
o 2. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv kan upprepas.
• Blodtryck >180/110 mmHg efter inledning av trombolys och första 24 tim.
o 1. Labetalol iv eller som infusion enligt ovan.
o 2. Furosemid iv, se ovan.
o 3. Inj klonidin (Catapressan) 150 µg/ml, 0,2-0,5 ml. Spädes, ges under
5 min. Maxdos 150 µg på 6 tim. Kräver vana, risk för reboundeffekt
vid snabb utsättning.
• Försämring av vakenhet eller neurologiskt status. Ökad allmänpåverkan,
huvudvärk eller annan smärta – avbryt Actilyse, omedelbar DT hjärna.
• Blodtrycksfall. Avbryt behandling och utred orsaken. Ge eventuellt
vätskeinfusion. Föreligger blödning?
• Puls- och EKG-förändringar – vid takykardi, arytmi - reducera eventuellt
infusionstakt.
• Syremättnad <92 %, KOL <88 % – kontrollera andningen, ge oxygen.
• Försämring av vakenhet eller neurologiskt status. Ökad allmänpåverkan,
huvudvärk eller annan smärta – avbryt Actilyse, omedelbar DT hjärna.
• Sjuksköterskekontroller efter 15 min, 30 min, 1 tim, 2 tim, och sedan var
4:e tim.
Trombektomi vid synlig tromb i symtomgivande kärl
Görs vanligen i kombination med trombolys.Trombektomi är effektivare ju
tidigare behandlingen görs. Det finns dock visad gynnsam effekt upp till 24
timmar efter strokedebut när man påvisat cerebral ischemi med ”DT perfusion”
och ”perfusion-diffusions MR.” Vid kontraindikation mot trombolys kontaktas
interventionscentrum eller HASTA jour direkt.

Indikation trombektomi Kontraindikationer trombektomi

• Ischemisk stroke.
• Debut av allvarliga symtom vanligen <6
timmar till påbörjad trombektomi, i vissa
fall längre tid beroende bl a på
kollateralcirkulation och perfusions-
/infarktförhållanden och om ocklusionen
Relativa
• Ringa symtom.
• Komorbiditet/övriga medicinska förhållanden som gör
att behandlingen inte är till nytta för patienten.
 är i bakre cirkulationen (t ex • Ogynnsam radiologisk bild (t ex utbredda infarkter).
basilaristrombos).
• Central kärlocklusion i hjärnan.
• Påtagliga symtom (NIHSS vanligen ≥6,
individuell bedömning NIHSS 2–5).
• Radiologi har uteslutit intrakraniell
blödning som orsak till symtomen.
• Patienten ska ge samtycke till
behandling. Om patienten ej är
beslutsmässig förutsätts samtycke.

Övriga åtgärder
Övervakning, vårdnivå samt kontroll vakenhet, puls och blodtryck efter lokal
rekommendation.
Paresschema enligt lokal rutin. NIHSS vid ankomsten samt 2 och 24 tim efter
start trombolys samt före utskrivning. Vid försämring eventuellt akut DT
hjärna. Särskild observation av patient med cerebellär infarkt då detta innebär
risk för expansion och hjärnstamsinklämning.
Sväljning: Ansvarig sjuksköterska kontrollerar sväljningsförmåga innan
peroralt intag.
Blodtryckssänkande behandling första veckan. Ges ytterst försiktigt i akuta
skedet. Behandla om systoliskt blodtryck >200 mmHg och/eller diastoliskt
>110 mmHg. Ge eventuellt lugnande medicinering. Uteslut urinretention. Inj
labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2 ml långsamt iv, se ovan. Eftersträva försiktig
sänkning då kraftig blodtryckssänkning kan förvärra infarkten. Behåll tidigare
antihypertensiv medicinering. Om blodtrycket initialt är under 130/80 överväg
utsättning av antihypertensiv behandling och ge Ringer-Acetat.
Febernedsättande: Vid temperatur >37,5ºC. Ge supp/tabl paracetamol
(Alvedon) 1 g x 4. Utvärdera och vb behandla orsak till feber (infektion, DVT,
lungemboli mm) vid temperatur >37,5ºC.
Vätsketillförsel första dygnet: Ge inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml på
12 timmar. Undvik glukosinfusion de första dygnen.
Vid illamående och kräkningar: Inj Ondansetron 4-8 mg iv (var 4:e timme vid
behov, max 32 mg per dygn). Risk för aspiration: Ordinera 30 graders högläge
av huvudändan samt eventuellt sidoläge.
P-Glukos: Eftersträva normoglykemi. Insulin vid P-Glukos >10 mmol/l.
Arytmi: Behandla snabba förmaksarytmier. Telemetri. Alla patienter med
misstanke på kardiell emboli/FF ska även utredas med 72-tim Holter om
antikoagulantia kan vara aktuellt.
Ekokardiografi: Misstanke om kardiell emboli (dock ej rutinmässigt vid känt
förmaksflimmer), oklart blåsljud (endokardit?) eller andra svårbedömda
hjärtfynd.

Antitrombotisk behandling och annan sekundärprofylax vid stroke

1356B

1. Patienten är inte aktuell för trombolys och blödning har uteslutits: Ge

laddningsdos snarast, ASA 300-500 mg po eller supp.
2. Trombolysfall: Uteslut blödning med ny DT efter 24-36 tim därefter tabl
Trombyl 75 mg x 1 alternativt Klopidogrel 75 mg x 1. Ge laddningsdos första
dosen.
3. Kardiell emboli (förmaksflimmer): NOAK (Pradaxa, Eliquis, Xarelto.
Lixiana) eller warfarin (Waran). Vid TIA (se nedan) kan man starta dag 1.
Vid större hjärninfarkt individuell bedömning av risken för hemorragisk
infarktomvandling. Om sekundärprofylax är indicerad senare insättes
antikoagulantia efter förnyad DT. Beakta övriga kontraindikationer till
antikoagulantia.
4. Annan embolikälla (mural tromb): Warfarin i första hand.
Progressiv stroke
Försämring av symtomen på grund av trombosbildning, ökat ödem eller
tillkomst av blödning i infarkten. Andra orsaker till försämring kan vara
infektion, hypo-/hyperglykemi, vätske-rubbningar, hjärtsvikt, arytmi. Beställ
ny DT hjärna. Vid hypotoni risk för hypoperfusion - ge vätska. Ingen indikation
för heparininfusion.

Sekundärprevention och utskrivning vid stroke

Trombocythämmare. Trombyl 75 mg x 1 eller Klopidogrel 75 mg x 1 eller
Trombyl 75 mg x 1 + Persantin Depot 200 mg x 1, trappas upp till 2 x 2.
Blodtryckskontrol. Målblodtryck på sikt: <135/85. Starta dag 3 med ACE-
hämmare eller ARB, lägg till amlodipin och/eller tiazid vb. Betablockad vid
ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt eller arytmi.
Lipidsänkare: Rutinmässigt Atorvastatin 20-80 mg x 1.
Antikoagulantia (sätt ut trombocythämmare): NOAK i första hand vid
(misstänkt) kardiell emboli. Vid liten skada tidig behandling efter DT hjärna,
24-36 tim efter insjuknandet, för att utesluta ”hemorragisk omvandling”.
Individuell bedömning vid omfattande infarkt.
Heparin/LMH och warfarin: Vänsterkammartrombos, mekanisk hjärtklaff med
lågt PK, uttalad karotisstenos med hotande ocklusion.
Diabetes – hyperglykemi. Optimera glukoskontrollen. Diskutera med
diabeteskonsult vb.
Körförbud: Minst 3 månader för vanlig behörighet, minst 6 mån vid yrkestrafik
vid stroke. Se programrådets riktlinjer:
http://webbutik.skl.se/bilder/artiklar/pdf/5432.pdf?issuusl=ignore
Remiss till ögonmottagning: Vid synpåverkan eller synfältsbortfall.
Uppföljning enligt lokal rutin: Remiss till neuroteam, stroke- eller
neurologmottagning, interventionist och/eller vårdcentral.
Rökstopp: Alltid. Livsstilsråd.

Stroke – malign mediainfarkt

Karaktäriseras av utbredd ischemi inom kärlområdet, huvudsakligen till följd
ett omfattande ödem.
Hemikranektomi
16B

Det kan i vissa fall vara befogat att öppna skallbenet och duran
(hemikranektomi) som ett livräddande och funktionsförbättrande ingrepp.
Operationen bör utföras så snart indikationerna nedan är uppfyllda och senast
inom 48 h efter insjuknandet.
• Biologisk ålder <70-75 år.
• DT hjärna visar att mer än hälften av arteria cerebri medias
kärlterritorium är infarktomvandlat och begynnande masseffekt.
• Sjunkande vakenhetsgrad.
• Bevarad ljusreflex.
Överflyttning av patienter till neurologisk/neurokirurgisk klinik bör göras
tidigt. Kontakta neurologbakjour eller strokejour.

Transitorisk ischemisk attack (TIA)

175B

ICD-kod: TIA G45.9

Definition
916B

Akut insjuknande med fokala neurologiska symtom från karotis- eller vertebro-
basilarisområdet med duration <24 timmar, se symtom under Stroke/TIA
översikt. Hopade TIA= två eller flera TIA inom en vecka.
Tio % av patienter med TIA utvecklar stroke inom 48 timmar.
Amaurosis fugax är en variant av TIA: Övergående blindhet/kraftig
synnedsättning med duration sekunder-minuter.

Utredning
917B

Inläggningsfall.
Blodprover dag 1: Blod-, elektrolytstatus, PK, glukos, CRP. Dag 2: Lipider,
fasteglukos, leverstatus. Patient <50 år: kardiolipin-ak, lupusantikoagulans,
SR, TSH. Oral glukosbelastning dag 3-4 på strokepatienter utan känd diabetes.
Bilddiagnostik. Lokala rutiner eller nedanstående utredningsgång.
TIA eller amaurosis fugax (AF) med debut inom 24 tim före ankomsten:
• Akut DT hjärna för att utesluta blödning + akut DT-angio för att kartlägga
eventuell kärlocklusion eller stenos aktuell för åtgärd. Detta gäller även om
symtomen gått i regress.
• Om akut DT-angio avstås så utföres DT hjärna akut för att utesluta
blödning och karotisduplex inom 2 dygn för operabla patienter.
• Patient <50 år, alltid DT angio.
Om mer än 24 tim förflutit utföres DT hjärna akut för att utesluta blödning och
carotis-duplex inom 2 dygn för operabla patienter. Patient <50 år, alltid DT-
angio.
EKG: Alla patienter med misstanke på kardiell emboli/FF ska även utredas
med 72-tim Holter om antikoagulantia kan vara aktuellt.
Ekokardiografi: Misstanke om kardiell emboli (utföres dock ej rutinmässigt
vid känt förmaksflimmer), oklart blåsljud (endokardit?) eller andra
svårbedömda hjärtfynd.
Differentialdiagnoser som kan vara svåra att utesluta i den akuta
situationen: Migränaura, transitorisk global amnesi, partiella komplexa
epileptiska anfall, hypoglykemi, hyperventilation, benign yrsel, kardiell
synkope, MS-skov med paroxysmala attacker.

Behandling
918B

Om DT hjärna ej visar blödning ska patienten erhålla laddningsdos Trombyl

300 mg snarast om han/hon ej redan står på ASA. Man kan överväga dubbel
trombocythämning med ASA+klopidogrel under kortare tid (3-4 veckor),
diskutera med strokeläkare eller neurolog.
TIA med kardiell embolikälla: NOAK i första hand. Warfarin på särskilda
indikationer.
Operationsindikation: Symtomatisk karotisstenos omfattande >70 % av
lumen. Operationen bör utföras inom 14 dagar från första symtom.
Riskfaktorintervention före utskrivning: Behandla hypertoni (målvärde
<135/85 mmHg). Ge tabl Atorvastatin 20-80 mg mot hyperlipidemi. Behandla
diabetes mellitus. Rökstopp. Livsstilsråd.
Bilkörning: TIA-patienter ska avstå detta minst 1 månad. Se
http://webbutik.skl.se/bilder/artiklar/pdf/5432.pdf?issuusl=ignore

Karotis-/Vertebralisdissektion
17B

ICD-koder: I67.0; med bristning och blödning I60.7; med infarkt I63.4

Klinisk bild
90B

Dissektion av halskärl: Akut insjuknande särskilt hos yngre personer (<55

år). Uppträder spontant eller efter trauma.
• Vanligen smärta i hals eller i bakhuvud. Oftast långsamt insättande men i
ca 20 % av fallen akut huvudvärk.
• Embolirisk: Karotisdissektion ger symtom från karotisområdet,
Vertebralisdissektion ger symtom från vertebrobasilarisområdet med
smärta i nacken eller bakhuvud. Risk för basilaristrombos.
• Hypoperfusionsrisk.
• Smärta mot tinningen med Horners syndrom (mios, ptos) vid
karotisdissektion utan stroke symtom förekommer.
• I ca 25 % sekundärt till trauma men ofta oklar orsak.

Utredning
Blodprover: Blod- och eletrolytstatus. PK, APTT.
DT- eller MR-angio.
LP för att utesluta subaraknoidalblödning vid plötslig huvudvärk.

Behandling
902B

Om strokesymotm, behandla som stroke. Antitrombotisk behandling (ASA eller

antikoagulantia) tills läkning, vanligen i 3-6 mån. Behandla hypertoni.
Intrakraniell dissektion
1362B

Relativ kontraindikation mot heparin, trombolys. Diskutera med neurolog/

strokeläkare och neuroradiolog.

Intracerebral blödning
170B

ICD koder: Intracerebral blödning I61.0-9

Behandling
Allmänt: Vid systoliskt blodtryck >180 mmHg, försiktig sänkning med ACE-
hämmare eller amlodipin alternativt inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-4 ml
iv, kan upprepas. Behåll tidigare blodtrycksmedicinering.
Kontakta neurokirurg
• Cerebellära blödningar ska alltid diskuteras med neurokirurg, risk för
inklämning.
• Subkortikala hematom kan diskuteras med neurokirurg.
• Vid intraventrikulära blödningar med hydrocefalus bör ventrikeldränage
övervägas.
• Centrala hematom är olämpliga operationsfall.
Blödning på grund av warfarin: Stoppa behandling och reversera
antikoagulantia. Inj Ocplex 10-20 E/kg eller Confidex 10-20 E/kg i avvaktan
på PK, se sid 343. Därefter inj Konakion 10 mg/ml, 1 ml iv.
X

Blödning på grund av NOAK: Kontakta strokeläkare eller koagulationsexpert.

Pradaxa-blödning, ge Praxbind.
Överväg IVA/NIVA vård. Prognosen mycket svårbedömd i akutskedet.

Sinustrombos
172B

ICD-kod: I67.6
Sällsynt tillstånd, incidens ca 5/milj. Drabbar främst personer <50 år. Orsaken
är ofta en genetisk eller förvärvad koagulationsdefekt med trombosrisk i
kombination med annan riskfaktor som p-piller, graviditet/ postpartum,
malignitet, grav dehydrering, infektioner i huvudregionen eller huvudskador.

Klinisk bild
904B

Stor variation i kliniska symtom. Svår och ofta missad diagnos.

Ökat intrakraniellt tryck: Akut eller gradvis insjuknande över dagar till
veckor med svår huvudvärk av varierande grad. Staspapiller, medvetande-
påverkan och krampanfall.
Ischemiska skador: Fokala neurologiska bortfallssymtom, atypiska infarkter
och blödningar på DT hjärna.
Trombos i sinus cavernosus är vanligen orsakad av regional infektion.

Utredning
905B

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT, CRP. Blododla vid sepsis-

misstanke. D-dimer (normalt värde i akutskedet talar emot men utesluter inte
helt trombos). Koagulationsutredning vid säker diagnos.
Lumbalpunktion med tryckmätning: Tryckökning ses hos ca 80 %.
DT hjärna utan kontrast ger diagnosen eller misstanke i ca 30 % och kan
även påvisa hemorragisk eller icke-hemorragisk stasinfarkt, uni- eller
bilateralt.
DT-angio (venfas) eller MR-angio är ”gold standard”.
Kontakta neurolog, neurokirurg, neurointerventionist och neuroradiologisk
expertis. Vid behov kontakta med infektionsläkare, gynekolog etc.

Behandling
906B

God övervakning i akutskedet. Patienten kan snabbt försämras.

Sinustrombos hos patient utan medvetandepåverkan
136B

Fulldos LMH eller heparininfusion. Infarkt med hemorragiskt inslag utgör

normalt ej kontraindikation men kan motivera heparininfusion.
Tabl warfarin insättes om ej blödning. I regel 3-6 mån behandling.
Sinustrombos hos medvetandesänkt patient
1364B

Kontakta neurokirurg. Ofta motiverat anlägga ventrikeldränage.

Indikation för lokal trombolys kan föreligga vid fokala symtom i kombination
1365B

med vakenhetssänkning och/eller synnedsättning. Lokal trombolys-

behandling har inte utvärderats i studier, individuell bedömning vid symtom-
progress trots heparinbehandling.

Subaraknoidalblödning
ICD-kod: I60.9

Orsak
Incidens 1-2/100 000. Mortaliteten är 25-50 %. Subaraknoidalblödning (SAB)
beror i 80 % på rupturerat cerebralt aneurysm. Övriga orsaker är arteriovenös
missbildning, vaskulit, koagulopati, hemorrhagisk stroke mm. Hos 10 % hittas
ingen orsak.
Intrakraniella aneurysm ses hos 1-2 % av vuxna. Vanligare i vissa släkter.
Bristning är associerat till hypertoni, rökning, missbruk av alkohol och
sympatikomimetika samt kända aneurysm >7 mm. (Se nedan ”Intakta
aneurysm”).

Klinisk bild
Kardinalsymtomet är akut insättande svår huvudvärk (ca 97 %). SAB är
förklaring hos drygt 10 % som söker med denna orsak (se sid 268). Detta
symtom bör alltid föranleda utredning. Ofta även foto-, fonofobi, illamående,
kräkning och synkope. Nackstyvhet är ej obligat och kan fördröjas 3-12 tim.
Neurologstatus kan vara normalt. Stor variation i graden av medvetande-
påverkan. Kramper förekommer. Vid intracerebral blödning ses ofta
fokalneurologiska bortfallssymtom. Reblödning första dygnet resulterar i akut
försämring av neurologiskt status/medvetande-påverkan (mycket hög
mortalitet).Vasospasm/cerebral ischemi/hjärninfarkt är vanligt i senare
skede.

Utredning
Akut DT hjärna (utan kontrast). Inom 6 tim är undersökningen nära 100 %
sensitiv om radiolog bedömt bilderna och runt 85 % dag 5 och <30 % efter 3
veckor. Om ingen blödning kan påvisas med DT hjärna av god kvalitet utförd
inom 6 tim från symtomdebut hos patient utan neurologiska bortfall
(fullständigt neurologiskt status), medvetandeförlust och utan isolerad
nackvärk och om radiolog bedömt bilderna kan SAB uteslutas. Om DT hjärna
utförd >6 tim efter symtomdebut är negativ måste en LP utföras.
Lumbalpunktion med tryckmätning, cellräkning och spektrofotometri görs
tidigast 12 tim efter insjuknandet (se sid 332). Utesluter SAB vid negativt utfall
de två första veckorna men därefter avtar sensitiviteten. Xantochromi?
Hallonfärg i alla rör? Ange tidpunkt för sjukdomsdebut på remissen.
DT-angiografi utförs i regel akut vid positivt fynd och kan utföras vid
svårigheter att tolka LP på grund av stickblödning mm. Undersökningen har
ett högt negativt prediktivt värde för aneurysmal SAB. Sensitiviteten för
aneurysm >3 mm är hög och vid negativ DT-angiografi + avsaknad av blod på
tidig nativ DT är aneurysmal genes osannolik.
Magnetröntgen med bland annat FLAIR teknik är extremt känslig för att
upptäcka hemoglobin i likvor. Kan även vara av värde för att utreda misstänkt
SAB efter 3-21 dygn.
Cerebral angiografi är indicerad vid klassisk SAB på DT/MR och negativ DT-
angio. Diskutera med neurokirurg kring fortsatt utredning.

Handläggning och behandling

• Före påvisad blödning: Säkra luftvägar, kontrollera cirkulationsstatus,
behandla kramper.
• Beställ akut DT hjärna. Narkospassning om medvetandesänkning. Direkt
kontakt med neurokirurg om positivt utfall. Den fortsatta behandlingen syftar
till att förhindra reblödning och annan cerebral ischemi närmaste dygnen.
Neurokirurg/neurointerventionist avgör om patienten skall åtgärdas öppet
med kraniotomi eller med endovaskulär intervention.
• Vid positiva fynd i regel snabb flytt till NIVA/neurokirurgisk enhet. Om
negativ DT hjärna men fortsatt stark misstanke på SAB skall patienten
vårdas med god övervakning (IMA/IVA/MIVA).
Inför intervention gäller:
• Strikt sängläge, huvudända höjd 30 grader.
• Blodtryckskontroller. Högt blodtryck är relaterat till högt intrakraniellt
tryck. Det finns dock inga studier som anger målblodtryck eller god effekt
av blodtrycksbehandling. Sådan avstås i regel initialt och vid medvetande-
påverkan (nedsatt perfusionstryck?). Om stigande blodtryck (systoliskt
>180 mmHg) hos vaken patient så kontakta neurokirurg.
• Vakenhetsgrad eller GCS följs ca 1 gång per timme. Medvetslöshet eller
sjunkande medvetande innebär sämre prognos.
• Telemetriövervakning. EKG.
• Huvudvärk: Paracetamol po eller iv. Eventuellt inj morfin, 1-5 mg åt gången
iv initialt, tills smärtlindring. Undvik sedering.
• Tranexamsyra (Cyklokapron) kan ges akut för att förhindra tidig reblödning.
Diskutera med neurokirurg.
• Illamående: Inj ondansetron alternativt metoklopramid iv eller förebyggande
inför morfin iv.
• Elektrolyter och vätskebalans dagligen. Undvik hyponatremi.
• Eftersträva normotermi.
• Avvakta med KAD om möjligt. KAD-insättning kan utgöra ökad stress.
• Patienten ska fasta.
• Transport till neurokirurgen sker med ambulans med narkos-personal och
intubationsmöjligheter.
Intakta aneurysm
136B

Kan bli symtomatiska med akut huvudvärk, synförlust, kranialnervs-

påverkan, ansiktssmärta samt motoriska symtom. Detta tolkas som
masseffekt av aneurysmet men embolier från aneurysmet kan ge ischemi.
Patienter med SAB har ibland några dagar till flera veckor före rupturen haft
dessa symtom som beskrivs som ”varningsblödning”. Intakta aneurysm utreds
med DT hjärna och eventuellt LP. Vid normala fynd och kvarstående misstanke
rekommenderas MR- eller DT-angiografi. Större aneurysm opereras elektivt.
Handläggning via neurokirurg.

Subduralhematom
174B

ICD koder. Spontant: I62.0; Traumatiskt: S06.5 + orsakskod.

Definition
91B

Blödning, som uppstår mellan duran och araknoidean, genom skada på

venerna som löper under duran.

Orsaker
912B

Orsakas nästan alltid av trauma men kan i sällsynta fall uppkomma spontant.
Utvecklingen av hematomet kan ske snabbt i anslutning till allvarligare
skalltrauma - akut subduralhematom eller långsamt, dagar till veckor efter
lindrigt skalltrauma.
Riskfaktorer för kroniskt subduralhematom:
• Koagulationsrubbning. Behandling med antikoagulantia eller trombocyt-
hämmare.
• Alkoholmissbruk.
• Upprepade fall eller upprepade skalltrauma, t ex vid krampanfall.
• Ålder >65 år.

Klinisk bild
Akut subduralhematom domineras av huvudvärk med snabb utveckling av
slöhet, somnolens, medvetandeförlust. Ibland föregånget av illamående,
kräkningar och neurologiska symtom som balansrubbning, hemipares, tal-
och synstörning eller kramper.
Kroniskt subduralhematom. Traumat kan vara bortglömt eller ignorerat. Hos
äldre kanske endast manifesterat som minnesstörning eller förvirring. I
enstaka fall sker spontan regress.

Utredning
914B

Blodprover: Blodstatus, CRP, kreatinin, glukos. Leverprover. PK.

DT hjärna.

Behandling
915B

Handläggning efter akut kontakt med neurokirurg.

NEUROLOGI – EPILEPSI
ICD-koder: Epilepsi G40; Status epileptikus G41; Krampanfall UNS R56.8X.
Åtgärdskoder: EEG AA024; Kontinuerlig EEG-övervakning SS702

Definitioner
91B

Epilepsi definieras som minst två oprovocerade krampanfall. Vid vissa

underliggande tillstånd (t ex stroke såvida det inte är under akutskedet, se
akutsymtomatiska anfall nedan) är risken för återfall så stor att ett enda anfall
räcker för diagnos och behandling.
Status epilepticus: Tidigt status duration 5 min, etablerat status duration 5-
30 min och refraktärt status om det varar >30 min.
Ny anfallsklassifikation 2017
• Primärt generaliserat motoriskt anfall. Epileptisk aktivitet i båda
hjärnhalvorna samtidigt orsakar toniskt-kloniskt krampanfall.
• Primärt generaliserat icke-motoriskt anfall. Absenser eller myokloniska
anfall.
• Fokalt anfall utan medvetandepåverkan. Epileptisk aktivitet sker i en del
av en storhjärnshemisfär. Temporallobsanfall är vanligast. Medvetandet är
bevarat. Det finns varianter med både motoriska och sensoriska symtom
eller t ex med afasi. Fokalt anfall kan övergå i ett generaliserat anfall.
• Fokalt anfall med medvetandepåverkan. Symtom som vid fokala anfall
utan medvetandestörning men medvetandet är också påverkat i varierande
grad.
• Okänd start.

Orsaker
Tumör; resttillstånd efter trauma, stroke eller blödning; demenssjukdom;
immunmedierad; metabol eller genetisk störning mm.
Många krampanfall är akutsymtomatiska, =provocerade (se nedan).
Akutsymtomatiska (provocerade) anfall
Utgör minst 30 % av förstagångsanfall och inträffar i nära tidsmässig relation
till akut CNS påverkan:
• Inom 7 dagar efter stroke eller skalltrauma.
• Intoxikationer, t ex tricykliska antidepressiva
• Abstinens, framför allt alkohol eller bensodiazepiner
• Läkemedel. Höga doser Tramadol, SSRI, metylfenidat m fl
• Metabola tillstånd såsom
 Hypoglykemi och uttalad hyperglykemi
 Hyponatremi, hypokalcemi, uremi, hypomagnesemi
 Grav hypoxi
• Akuta infektioner i hjärnan som encefalit eller meningit
• Postoperativt efter intrakraniella kirurgiska ingrepp
• Inflammatoriska tillstånd som t ex akut MS-skov och vaskulit
• Sträckkramper vid förhöjt intrakraniellt tryck (hjärnödem)
 Klinisk bild
920B

Typiskt primärt generaliserat tonisk-kloniskt anfall

1370B

Patienten förlorar medvetandet och sedan följer en tonisk kramp i armar och
ben. Initialt ansiktsrodnad som övergår i cyanos. Efter 10-30 sek övergår
anfallet i serie kloniska korta ryckningar relativt symmetriskt, vilka successivt
ebbar ut varefter patienten blir helt slapp. Cyanosen varar genom hela kloniska
fasen. Tungbett är vanligt. Därefter vaknar patienten succesivt och är ofta
initialt förvirrad. Postiktala fasen varar från några minuter till flera timmar.
Konvulsivt status epileptikus
137B

Definieras som pågående epileptiska anfall under mer än 5 min eller

upprepade anfall utan att patienten återfår medvetandet.
Tonisk-kloniskt status är ett livshotande tillstånd med allvarliga konsekvenser
för andning, cirkulation och metabol balans. Risken för hjärnskador ökar med
anfallets duration. I praktiken ska tonisk-kloniskt anfall brytas om det pågått
mer än några minuter, det vill säga handläggas som status epileptikus nedan.
Vid konvulsivt status finns hos drygt 50 % en underliggande orsak (t ex
stroke, trauma, hypoxi, intoxikation, meningit, abstinens eller hypoglykemi).
Icke konvulsivt status epileptikus
Oklar medvetslöshet eller medvetandestörning med motorisk oro och
automatismer. Ibland noteras enstaka ryckningar perifert eller i t ex ansiktet.
Diagnosen kräver EEG.
Fokalt anfall utan medvetandepåverkan
Patienten är vaken och kan uppleva t ex ljusfenomen, afasi, domningar eller
muskelryckningar från en sida av kroppen. Symtomen är ofta stereotypa. Kan
övergå i fokalt anfall med medvetandepåverkan eller sekundärt generaliserat
anfall.
Fokalt anfall med medvetandepåverkan
1B

Inleds ibland av en aura. Patienten förefaller vara vaken, är ofta orörlig med
stirrande blick kort stund. Ofta tillkommer automatismer, t ex att patienten
smackar, plockar med händerna, kan gå omkring eller göra grimaser. Anfallet
brukar vara över på ett par min. Sedan följer en postiktal fas ofta med trötthet
och konfusion. Patienten kommer vanligen inte ihåg anfallet förutom möjligen
en aura.

Utredning
U921B

Patient med pågående anfall av oklar anledning bör omedelbart utredas med
ett blodsocker och en venös/arteriell blodgas med elektrolyter.
Utredning efter ett förstagångsanfall (provocerat/oprovocerat)
Status: Fokus på hjärtstatus, blodtryck, lungstatus, neurologisk
undersökning och lokalstatus av skalp och munhåla. Temperatur.
EKG: Vid inläggning och senare telemetri eller långtidsregistrering av EKG vid
misstanke på kardiell genes.
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, P-Glukos, P-Calcium.
DT hjärna: Behövs ej vid uttalad hyponatremi, hypoglykemi eller intoxikation.
EEG: Akut eller polikliniskt. Samråd med neurolog vb.
MR hjärna: Akut eller polikliniskt. Samråd med neurolog vb.
Övrig provtagning vid behov: Intoxikationsprover, LP. Urinsticka.

Patient med känd epilepsi som läggs in för anfallsgenombrott: Utred

orsaken. Infektion? Koncentrationsbestämning av antiepileptika eventuellt vid
ankomsten men helst som dalvärde.
Differentialdiagnostik vid krampanfall
137B

Synkope: Det svartnar för ögonen, svettning, illamående, blekhet före

medvetandeförlusten. Uppvaknandet sker snabbare än efter toniskt-kloniskt
anfall. Enstaka krampryckningar är vanligt (konvulsiv synkope).
Kardiell synkope: Ofta även anfall med kortvarig yrsel och svimning i
liggande. EKG-förändringar och arytmier. Vid samtidigt krampanfall försenat
uppvaknande.
Sömnstörningar: Parasomnier. Narkolepsi med kataplexi.
Rörelserubbningar: Dyskinesier. Myoklonus. Hyperekplexi.
TIA eller migrän.
Hypoglykemi: Efter krampanfallet stiger P-Glukos.
Psykogena anfall: Relativt vanligt och ses ibland hos patienter med genuin
epilepsi. Oftast “generaliserade” kramper men mera långvariga och utan typisk
tonisk-klonisk fas. Patienten kniper ibland med ögonen vid undersökning av
ljusreflex. Panikångest.

Behandling
923B

Utöver status epileptikus bör följande situationer föranleda inläggning

1. Förstagångsanfall, särskilt tonisk-kloniskt. Dramatisk upplevelse som ska
följas av information till patient och anhöriga.
2. Pågående anfall vid ankomst till akuten eller nytt anfall efter ankomsten
(status epileptikus).
3. Långvarigt (>5 min) tonisk-kloniskt anfall om detta inte är patientens
vanliga mönster. Indikerar risk för allvarligare anfall.
4. Långvarig postiktal fas (>15 min med kognitiv påverkan efter tonisk-kloniskt
anfall). Om detta inte är patientens habituella mönster bör observation ske
för att utesluta komplikationer. Beakta icke-konvulsivt status vid lång
postiktalitet.
5. När >10 mg diazepam krävts för att bryta anfall. Detta tyder på svårare
anfall och innebär viss risk för andningsdepression.
6. Patient som haft mer än ett anfall (särskilt om tonisk-kloniskt) senaste
dygnet och som inte har det som normalt anfallsmönster. Indikerar ökad
risk för status epileptikus.
7. Trauma vid anfall som föranleder sjukhusvård/observation.
Behandling vid enstaka krampanfall
Nedanstående schema gäller enstaka anfall som pågår mer än 2-3 min. Vid
misstanke på/eller säkerställd hypoglykemi, ge minst 50 ml 30 % glukos iv.
Ge oxygen på mask 5-10 l/min.
Toniskt-kloniskt anfall på akutmottagningen
1374B

1. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 10 mg = 2 ml iv. Patienter >75 år

ges 5 mg = 1 ml iv. Var observant på andningen.
2. Dosen ovan kan upprepas en gång. Övervaka andningen.
3. Om iv administration ej är möjlig, ge inj Midazolam 5 mg/ml, 2 ml im. (om
kroppsvikt <40 kg, ge 1 ml im).
4. Alternativ om ovanstående saknas. Diazepam rektalt eller Midazolam
buckalt, se FASS.
Behandling toniskt-kloniskt status epileptikus på akutmottagningen
Handläggning enligt ”Toniskt-kloniskt anfall”, se ovan.
Patienter som redan erhållit 20 respektive 10 mg iv beroende på ålder anses
ha fått full dos.
Ge samtidigt ett av följande medel enligt lokalt vårdprogram: 1. levetiracetam;
2. natriumvalproat; 3. fosfenytoin.
1. Levetiracetam (Keppra) 2-4 g. Lägre doser (1-2 g) ges till äldre
multisjuka patienter, vikt <60 kg, njursvikt, och patienter som står på
levetiracetam sedan tidigare. Koncentrat 100 mg/ml späds med 100 ml
Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml och ges som infusion under 15 min.
Underhållsdos 0,5-1,5 g x 2.
2. Natriumvalproat (Ergenyl)
Kontraindikationer: Kvinna i fertil ålder, leversvikt, koagulations-
rubbning eller mitokondriesjukdom.
Dosering: Bolusdos 30 mg/kg ges under 5 min. Daglig underhållsdos
15-30 mg/kg fördelat på 2-3 doseringstillfällen
Ampuller med 400 mg späds med 4 ml sterilt vatten till koncentrationen
100 mg/ml. Kroppsvikt 100 kg motsvarar totaldosen 3000 mg och
volymen 30 ml.
3. Fosfenytoin (Pro-Epanutin). 20 mg FE ekvivalenter per kg, max 1500 mg.
Doseringsschema av fosfenytoin vid status epileptikus
1376B

Pro-Epanutin 50 mg FE/ml, ampull 10 ml. FE= fenytoinnatriumekvivalenter.

Startdos-bolus: Normaldos 15 mg FE/kg iv med en hastighet av 100 mg
U U

FE/min (4 ml spädd lösning/min). Till patient med pågående fenytoin-

behandling ges 10 mg FE/kg och max 1000 mg FE.
Underhållsdos: 4-5 mg FE/kg dygn i en dos, se nedan.
U U

Observera: EKG- och blodtrycksövervakning under injektionen och närmaste

U U

halvtimmen efter avslutad injektion.

Spädning: Skatta totala dosen Pro-Epanutin i mg. Varje ampull om 10 ml
U U

innehåller 500 mg FE. En eller flera ampuller blandas med samma volym NaCl
9 mg/ml så att koncentrationen blir 25 mg FE/ml av den spädda lösningen.
Kontraindikationer: Markant bradykardi och AV-dissociation. Barbiturat
U U

(Pentothal Natrium) kan ges vid kardiella kontraindikationer.

Tabell. Bolus= startdos av Pro-Epanutin, koncentration 25 mg FE/ml. Ges med
en infusionshastighet om 4 ml/min (100 mg FE/min).

Vikt 15 mg FE/kg 10 mg FE/kg*

(kg) Bolus antal total volym Bolus total volym
totalt ml spädd 1:1 totalt antal spädd 1:1
mg NaCl i ml mg ml NaCl i ml

40 600 12 24 400 8 16
50 750 15 30 500 10 20
60 900 18 36 600 12 24
70 1050 21 42 700 14 28
80 1200 24 48 800 16 32
90 1350 27 54 900 18 36
100 1500 30 60 1000 20 40
110 1650 33 66 1100 22 44
120 1800 36 72 1200 24 48
*Den lägre doseringen användes för äldre patienter (>75 år), vid hjärt-, lever-
eller njursvikt samt till patienter med tidigare fenytoinbehandling po.
Underhållsdosering av Pro-Epanutin från dag 2, koncentration 25 mg FE/ml.
Till äldre patienter (>75 år), vid hjärt-, lever- eller njursvikt ges 4 mg FE/kg iv
vid ett eller uppdelat på två dostillfällen, till övriga patienter ges 5 mg FE/kg
iv. Ges med en infusionshastighet om 4 ml/min.
Övergång till peroral underhållsbehandling bör ske så snart som möjligt.

Refraktärt status epileptikus

Patient som inte svarat på ovanstående behandling bör flyttas till IVA/MIVA
för att sövas med propofol, midazolam eller tiopental.
Fokalmotoriskt status epileptikus
Fokala kloniska ryckningar med duration >10 min. Ses ibland efter stroke,
trauma, hjärntumör. Patienten vaken eller lätt medvetandepåverkad.
Diazepam iv är förstahandsmedel. Om dålig effekt ges t ex karbamazepin po.
Anestesibehandling bör undvikas. Överväg övervakningsplats.
Behandling vid icke-konvulsivt status epileptikus
Tillståndet är i regel inte livshotande och prognosen varierar beroende på
underliggande etiologi. Vanligen följer man samma behandlingsstegi som vid
konvulsivt status epileptikus. Anestesibehandling bör undvikas. Överväg
övervakningsplats.
Behandling av enstaka anfall
Akut läkemedelsbehandling ges i regel ej vid enstaka snabbt övergående anfall.
Bakomliggande orsak behandlas om möjligt.
Underhållsbehandling
Vid känd epilepsi bör som regel inte ändras på akutmottagningen.
Särskild information
Informera om förbud mot bilkörning i minst 6 mån vid förstagångsanfall. För
yrkeschaufförer gäller andra regler (se transportstyrelsen). Hos patient med
känd hjärnlesion eller epilepsi gäller 12 månadersgräns. Sjukskriv yrkes-
chaufförer fram till uppföljande besök.
Informera om risker med bad, även badkar, sporter, dykförbud mm.

Behandling - antiepileptiska läkemedel för långtidsbruk

Läkemedelsbehandling är symtomatisk. Behandling inleds som monoterapi
och dosen trappas upp till måldos på kortare eller längre tid beroende på
preparat. Läkemedelskoncentration efter måldos i 2-3 veckor kan användas
som hjälpmedel i doseringen. Behandlingsresistent epilepsi är ovanlig. Kirurgi
ska då övervägas.
Fokala anfall. Tretton preparat godkända i Sverige.
Lamotrigin, levetiracetam och karbamazepin är förstahandsmedel.
Karbamazepin är en enzyminducerare. Risk för interaktioner vid polyfarmaci,
bryter ned bl a p-piller som då kan bli verkningslösa. Överkänslighet med risk
för Steven-Johnson syndrom hos asiater med viss HLA-typ.
I andra hand oxkarbamazepin (färre biverkningar än karbamazepin),
lakosamid eller topiramat, se nedan.
Generella toniskt-kloniska anfall
Lamotrigin (Lamictal). Kan försämra myoklona anfall. Startdos 25 mg x 1 i 2
veckor. Öka med 25 mg varannan vecka upp till 100-200 mg x 1, detta för att
undvika allvarlig hudbiverkan i form av Steven Johnson syndrom (oavsett
etnicitet).
Levetiracetam (Keppra). Har även indikation för myoklona anfall. Mycket få
interaktioner. Startdos 250 mg x 2 i två veckor, därefter 500 mg x 2. Dosen
kan ökas 250 mg x 2 varannan vecka upp till 3000 mg x 2. Biverkningar på
humör och psyke med irritabilitet, depression, somnolens, sömnsvårigheter
huvudvärk, GI-biverkningar.
Topiramat. Startdos 25 mg x 1, öka med 25 mg/vecka upp till 50 mg x 2 (100
mg x 2). Biverkningar: Depression. Trötthet. Parestesier, somnolens, yrsel.
Kognitiva biverkningar. Illamående. Diarre. Viktnedgång.
Valproat (Ergenyl). Förstahandsmedel för män men kontraindicerat för
flickor/kvinnor som kan tänkas bli gravida. Statdos 300 mg x 3. Noggrann
uppföljning initialt. Enzymhämmare, beakta läkemedelsinteraktioner. Risk för
leverskada, pankreatit, hematologiska biverkningar. Viktuppgång. GI-
biverkningar. Påverkan på humör och psyke. Dosanpassning vid njursvikt.

NEUROLOGI - HUVUDVÄRK
Huvudvärk, översikt
Det viktigaste på akutmottagningen är att utesluta allvarliga orsaker. Med
anamnesen kan allvarliga livshotande tillstånd skiljas från benigna tillstånd
där utredning kan senareläggas.

Orsaker – allvarlig huvudvärk

Plötsligt isättande (åskknallshuvudvärk)
Definieras som akut och svår huvudvärk som når max intensitet inom någon
minut.
• Subaraknoidalblödning (SAB)
• Icke rupturerat arteriellt aneurysm
• Karotis-/vertebralisdissektion
• Sinustrombos
• Hypertensiv kris
• Intrakraniell blödning
• Hypofysapoplexi (t ex hos gravida)
• Trångvinkelglaukom
• Reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom, sällsynt
Gradvis insättande
• Subduralhematom
• Infektiösa CNS-processer
• Tumör/metastaser
• Idiopatisk intrakraniell hypertension (”pseudotumor cerebri”)

Klinisk bild – allvarlig huvudvärk

Tilltagande huvudvärk eller ny/förändrad huvudvärk hos patient med
känd huvudvärk - risk för t ex tumör, medicinutlöst huvuvärk, temporalis-
arterit, blödning, stroke.
Feber - infektion i CNS eller systemisk.
Debut i samband med ansträngning - risk för blödning, karotisdissektion
Radiering mot nacken eller ryggen - subaraknoidalblödning, kärl-dissektion,
meningit?
Gravididitet eller postpartum - risk för sinustrombos, karotis- eller
vertebralisdissektion eller hypofysapoplexi.
HIV/immunosuppression - toxoplasmos, stroke, hjärnabscess, meningit eller
intrakraniell malignitet.
Synrubbningar - akut trångvinkelglaukom, temporalisarterit, ökat
intrakraniellt tryck.
Släktanamnes - Subaraknoidalblödning finns i vissa släkter.
Blödningsrisk – warfarin, NOAK, NSAID, ASA m fl och förvärvad
koagulationsrubbning.
Centralstimuleranade medel – kokain, amfetamin och liknande droger ökar
risken för intrakraniell blödning.
Andra riskfaktorer - polycystisk njursjukdom eller bindvävssjukdom innebär
ökad förekomst av aneurysm. Trombossjukdom med ökad risk för stroke eller
sinustrombos.
Utredning
Anamnesen är viktig och riktas in på att utsluta allvarlig huvuvärk. När
debuterade huvudvärken? Hur ofta? Förekomst av aura, intensitet, frekvens
och duration? Var i huvudet? Radierar smärtan? Associerade symtom?
Familjehistoria (framförallt migrän)? Finns utlösande eller lindrande faktorer?
Påverkas huvudvärken av rörelse? Värre i stående eller liggande? Relation till
mat eller alkohol? Finns det ett trauma? Nya mediciner? Visuella besvär?
Livsstilsförändringar/depression/ångest? Relation till yrke eller
omgivningsfaktorer? Relation till p-piller eller menstruationscykel.
Somatiskt status inklusive blodtryck, puls, auskultation av hjärta och kärl på
halsen. Palpation av huvud, nacke och skuldror. Ögonbottenspegling om
möjligt. Kontroll av trumhinnor.
Fullständigt neurologstatus
Om status enligt ovan är normalt och det inte finns hållpunkter för allvarlig
huvudvärk behövs ingen vidare utredning.
DT hjärna görs när anamnes och/eller status inger misstanke om allvarlig
huvudvärk.
Likvorundersökning vid misstanke på infektion eller SAB. Tryckmätning när
hydrocefalus kan misstänks. Spektrofotometri då subaraknoidalblödning
misstänks.

Hortons huvudvärk
ICD-kod: G44.0

Klinisk bild
Debut oftast i 20-40 års ålder. Intensiv smärta lokaliserad till pannan,
tinningen, ögat, käken. Även om smärtan alltid är ensidig kan den växla sida
mellan attacker (ca 15 %). Patienten är vanligen agiterad eller rastlös. Ofta
något associerat symtom som tårflöde, ögonrodnad, nästäppa, rhinorré,
hudrodnad, svettning, mios, ptos ipsilateralt. Attackerna varar 15 min - 3
timmar och återkommer 2-8 gånger dagligen i veckor - månader (så kallade
clusters).

Behandling
• Oxygen 12-15 l/min på mask under ca 15 min
• Inj sumatriptan 6 mg sc.
• Intranasal triptan fungerar ofta bra.

Huvudvärk utlöst av ansträngning

ICD-kod: G44.8

Klinisk bild
Akut svår huvudvärk. Liknar smärtmässigt insjuknandet vid subarak-
noidalblödning. Debuterar efter ansträngning (fysisk, sexuell). Duration 1
minut till 3 timmar (sällan upp till 72 timmar men då mildare). Vid
orgasmutlöst huvudvärk kan huvudvärken starta vid sexuell aktivitet och
byggas upp succesivt eller starta plötsligt.

Utredning
Bör utredas som subarachnoidalblödning. Lumbalpunktion utföres tidigast 12
timmar efter insjuknandet.

Behandling
Vid akut huvudvärk triptan sc eller intranasalt. Som prevention ges NSAID
eller betablockad.

Huvudvärk av spänningstyp
ICD-kod: G44.2

Klinisk bild
Huvudvärk vanligen lokaliserad som “ett band runt huvudet”. Kontinuerlig
värk, dov, molande, tryckande. Ofta palpationsömhet över nacken/skalpens
muskler. Uppträder alla tider på dagen, väcker ej patienten. Utlösande faktor
oftast psykisk påfrestning. Huvudvärken finns ständigt, fluktuerande (ej
attacker).

Behandling
Om akut svår värk kan man behandla med supp/tabl paracetamol 1000 mg
alternativt NSAID i fulldos. Saklig lugnande information. Remiss till
sjukgymnast och husläkare.

Huvudvärk vid subaraknoidalblödning

Se cerebrovaskulära sjukdomar.

Huvudvärk vid temporalisarterit

Se reumatologi.

Huvudvärk vid tumor cerebri

ICD-koder: G44.8 + C-/D-kod

Klinisk bild
B

Huvudvärk är inte typiskt debutsymtom vid hjärntumör. Vanligare är

progredierande fokalneurologiska bortfall, personlighetsförändring eller
krampanfall. Vid intrakraniell tryckstegring uppträder illamående, kräkningar
och huvudvärk. Förvärras vid fysisk ansträngning, krystning eller hoststöt.
Debuterar ofta på efternatten/morgonen.

Utredning
Datortomografi med och utan kontrast. DT hjärna kan göras polikliniskt vid
huvudvärk utan andra neurologiska symtom och där misstanken på allvarlig
sjukdom är ringa.

Migrän
ICD-kod: Migrän utan aura G43.0; Migrän med aura G43.1; Migrän ospec.
G43.9

Klinisk bild
Migrän är en episodisk åkomma där symtomen utgörs av svår huvudvärk
associerad med illamående, kräkning, ljud- och ljuskänslighet. Ca 60 % har
en prodrom 1-2 dagar innan en attack med exempelvis eufori, depression,
irritabilitet, sug efter mat, förstoppning. Ca 25 % har en aura, oftast
flimmerskotom men andra neurologiska symtom som parestesier i ansiktet,
dysfasi och motoriska symtom förekommer. Auran behöver inte följas av
huvudvärk. Smärtan är oftast ensidig, intensiv, pulserande och förvärras av
fysisk ansträngning.
 Utlöses av alkohol i 30 %, andra orsaker stress, menstruation, svält,
sömnbrist mm. Attacken varar 4-72 timmar. Om längre attack ifrågasätts
diagnosen.

Utredning
Om diagnosen ej är känd sedan tidigare bör subaraknoidalblödning uteslutas
vid förstagångsinsjuknande.

Behandling
I första hand rekommenderas tabl/supp naproxen 750 mg eller ASA 750-1000
mg. Mot illamående inj metoclopramid 10 mg iv/im. Diazepam 2-5 mg po/iv
kan prövas som tillägg. I andra hand munsönderfallande tablett Rizatriptan 10
mg. OBS! triptan ska ej ges inom 24 tim efter ergotaminpreparat.
Profylax mot anfall: Tabl Metoprolol depot 50-200 mg x 1.

Trigeminusneuralgi
ICD-kod: G50.0

Klinisk bild
Huvudvärken sitter alltid unilateralt i en eller flera av trigeminusgrenarnas
utbredningsområde (oftast andra och tredje grenen). Mycket intensiv värk,
beskrivs som intermittenta “elektriska stötar” som varar upp till 2 min. Utlöses
av aktivering av ansiktsmusklerna (tvättning, rakning, tuggning, blåst). Ofta
“triggerzon” som utlöser huggsmärta vid beröring i ansiktshuden eller
munslemhinnan. Normalt neurologstatus. Eventuellt sensibilitets-störning
hos opererade patienter.

Utredning
Typiska symtom som vid idiopatisk trigeminusneuralgi utan bortfallssymtom
kräver ingen vidare utredning. Förstagångsinsjuknande bör utredas av
neurolog och följas upp via neurologmottagning. Patienter med
bortfallssymtom, bilaterala symtom eller ålder ≤40 bör utredas med MR samt
följas upp hos neurolog.

Behandling
Diskutera med neurolog. Eventuellt insättes tabl Karbamazepin i snabbt
stigande dos (i princip tills patienten blir smärtfri eller upplever biverkningar).
Börja med tabl Karbamazepin 200 mg 0,5 x 2, öka till 1 x 3 inom 4-5 dagar.
Kan även ges som mixtur. Oxcarbazepin eller lamotrigin är ett alternativ.
Inläggning i svåra fall och allmänpåverkad patient. I dessa fall snabb
upptrappning av karbamazepindosen, eventuellt till maxdos redan första
dygnet. Neurokirurgisk konsult i refraktära fall för kirurgisk intervention.
 NEUROLOGI – ÖVRIGT

Agiterad anhörig
Det är viktigt att bemöta en arg, ledsen anhörig på ett bra sätt. Personen har
ofta goda skäl, utifrån sin situation, att vara frustrerad. Försök aldrig att
argumentera, det resulterar ofta i ännu mer låsta positioner. Om det gäller
dålig vård, väntetider etc så försvara inte systemet. Visa i stället att du förstår
den anhöriges situation genom ett empatiskt bemötande. Uttryck i ord den
känsla som du uppfattar att personen uttrycker genom sitt agerande. Fraser
som eventuellt kan hjälpa att lösa situationen: ”Jag ser att du är upprörd”.
”Jag skulle också vara upprörd om jag var i en liknande situation”. "Du gör allt
du kan för att hjälpa honom". ”Kanske finns det något vi kan göra tillsammans
för att göra situationen bättre”.

Agiterad och våldsam patient

ICD-kod: F99.9

Definition
Agitation är ett tillstånd av starkt oro som manifesterar sig motoriskt med
rastlöshet och ibland häftiga kroppsrörelser. Tillståndet förutsätter inte
våldsamt beteende men ökar risken för detta. Vid våldsamt uppträdande utgör
patienten en fara för andra patienter, personal och sig själv.
Agitation kan vara följden av somatisk sjukdom, drogpåverkan, abstinens eller
andra oklara etiologier.

Klinisk bild
Vanliga bakomliggande orsaker:
Toxisk: Alkoholintoxikation eller abstinens, centralstimulerande, övriga
droger (steroider, anabola steroider, sedativa, hypnotika m fl).
Metabola: Hypoglykemi, hypoxi.
Neurologiska: Stroke, hjärntumör, blödning, meningit/encefalit, epilepsi/
postiktalitet, demens.
Andra medicinska tillstånd: Hypertyreoidism, cirkulatorisk chock, AIDS med
påverkan på CNS, hypo-hypertermi.
Psykiatri: Akut psykos.

Utredning
Ofta behövs läkemedel för att sedera patienten innan undersökning kan göras.
Somatisk orsak bör uteslutas.
• Klinisk undersökning med särskild tonvikt på hudkostym, lukt, hjärt- och
neurologstatus görs alltid.
• Snabbtest glukos – hypoglykemi.
• CRP, LPK, lumbalpunktion – infektionsmisstanke.
• P-Etanol och andra relevanta analyser vid misstanke om intoxikation.
• Hb, EKG.
• DT hjärna - ischemisk eller annan hjärnskada.
• EEG – epilepsi, herpesencefalit.

Behandling
Ofta kan situationen lösas utan tvångsåtgärder. Uppträd tryggt och lugnt.
När situationen innebär en uppenbar fara för annan person eller för
patienten tillämpas nödvärnslagen. Sjukvårdspersonal och väktare kan då
vidta åtgärder utan dröjsmål för att minska riskerna att någon tar skada. Vid
hotfull situation är det klokt att tillkalla polis. Beslut om vårdintyg (4§) fattas
omedelbart vid misstanke om allvarlig psykisk störning. Lagen om vård av
missbrukare (LVM) med akut omhändertagande kan också komma ifråga.
Det är viktigt att tillräcklig personalstyrka kan mobiliseras eftersom detta gör
proceduren säkrare för alla inblandade.
För agiterade men medgörliga patienter, oavsett genes
• Munsönderfallande tablett Olanzapin 10 mg, 1-2 vb. Max 20 mg/dygn.
• Tabl diazepam (Stesolid) 10 mg, 1-2 vb. Max 40 mg/dygn.
Ovanstående preparat kan med fördel kombineras. Försiktighet vid
alkoholintoxikation då diazepam då kan ge andningsdepression.
För icke medgörliga agiterade patienter gäller ofta lokala rutiner
Ge bara så mycket mediciner så patienten blir någorlunda lugn. Regelbundna
kontroller av vitalparametrar och övervakning vid högre doser och om
patienten blir soporös-komatös efter initiala doser. Förslag:
• Inj Diazepam 5 mg/ml, 1-2 ml = 5-10 mg iv/im var 10 min vb. Doser över ca
200 mg per dygn kräver vård på IMA/MIVA/IVA eller specialenhet.
• Inj haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 1-2 ml vb. Max 20 mg/dygn. Vid vissa
intoxikationer och eller psykiatriska tillstånd när en psykosbild överväger
kan Haldol ges tidigt i behandlingen. Kontraindikation första 24 h efter
intoxikation med centralstimulantia (amfetamin, kokain). Haldol ökar QT-tid
samt sänker kramptröskeln. Kontrollera QT-tid om haloperiodol tillförts.

Ovanstående preparat kan ges enskilt eller i kombination. Är detta otillräckligt

kan IVA vård behövas med tillägg av propofol. Patienten behöver monitorering
av vitalparametrar och telemetri vid kombinationsbehandling.
Exciterat eller agiterat delirium
Är ett allvarligt tillstånd som kännetecknas av psykomotorisk oro,
aggressivitet, svag eller obefintlig reaktion på smärtsamma stimuli, förhöjd
kroppstemperatur och kraftig svettning. Oftast utlöst av exciterande droger.
Om en patient med detta tillstånd inte snabbt svarar på ovanstående
behandling (lägre maxdoser än vid delirium tremens) ska narkosläkare
tillkallas för nedsövning med Propofol. Fasthållning särskilt i bukläge och
bältesläggning kan vara förenat med livsfara.

Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens

ICD-koder: F10.3-4
Beakta klinisk situation. Gäller det att förebygga abstinens efter långvarigt
alkoholintag eller har patienten redan utvecklat abstinenstecken. I första fallet
kan risken skattas efter anamnes och benzodiazepiner ges i låg-måttlig dos.
Redan etablerad abstinens behandlas med olika intensitet beroende på
svårighetsgrad. I de svåraste fallen med delirium och uttalad motorisk oro
måste man begära intensivvård och ”nedsövning”.

Klinisk bild - alkoholabstinens

Alkoholabstinens debuterar vanligen 6-12 timmar efter sista alkoholintaget.
Symtomen utgörs av takykardi, hypertoni, hypertermi, postural tremor,
rödbrusighet och ökad svettning. Därtill psykiska symtom som
sömnsvårigheter och oro/ångest. Alkoholabstinens är en sammanvägd bild av
ovanstående symtom, varför det inte räcker med exempelvis isolerad takykardi
och etylanamnes för att klassificera patientens tillstånd som abstinens.
Var observant på Wernickes encefalopati (WKS, se särskilt program).

Utredning - alkoholabstinens
• Blodprover med P-Glukos (alkoholutlöst hypoglykemi), blodstatus,
leverprover, elektrolystatus. Eventuellt blodgas för att bedöma acidos (vid
t ex metanol- eller etylenglykolförgiftning).
• DT hjärna vid skall skada eller hos patient med förvirring/nytillkommen
neurologi.

Behandling - alkoholabstinens
• Inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml iv/im x 2 som profylax för WKS. Om WKS
misstänks ge högdos inj vitamin–B1, 500 mg (se nedan).
• Tabl Oxascand 25 mg, 1-2 vb, max 400 mg/dygn, upprepas var-varannan
timme tills symtomen viker. Höga doser kräver täta kontroller av vakenhet
och av vitalparametrar och kan även ges vid nedsatt leverfunktion.
Abstinenssymtomen utvärderas efter 1-2 h av läkare och sedan
intermittent.
• Initial schemabehandling med Oxascand är ett alternativ till ovanstående
regim. Anses på sina håll leda till högre bensodiazepinförbrukning.
• Vid behov av snabb effekt kan man ge inj diazepam (Stesolid Novum) 5
mg/ml, 2-4 ml iv. Kan upprepas en eller flera gånger efter 5-10 min vb. Upp
till 500 mg per dygn kan behövas. Högdosbehandling >30 mg på 1 tim
kräver god personell övervakning. (Beroendeakuten S:t Görans sjukhus/
IVA/MIVA/IMA). Medicinera tills patienten är lugn, undvik överdriven
sedering.
• Ekvipotenta doser: 10 mg diazepam= 30 mg oxazepam.
• Bensodiazepiner vid behov ges första vårddygnen till dess att
abstinenssymtomen är under kontroll (normaliserade vitalparametrar,
utebliven postural tremor och perspiration). Räkna ut total mängd
bensodiazepiner per dygn. Initiera bensodiazepinschema med 4
doseringstillfällen och reducera dygnsdosen 30 % per dag.

Klinisk bild - delirium tremens (DT)

Delirium tremens är ett allvarligt tillstånd med 5 % mortalitet. Det inträffar
oftast 2-4 dagar efter avhållsamhet från alkohol och föregås av en långvarig
och intensiv missbruksperiod. DT varar sällan mer än 1 vecka. Vid
blandmissbruk med bensodiazepiner kan delirium tremens utvecklas efter en
längre latensperiod och varar då också längre.
Symtom på delirium är fluktuerande desorientering, samt hallucinos.
Sömnlöshet. Ofta uttalad takykardi, blodtrycksstegring, feber utan infektion,
illamående/kräkning, svettning, motorisk oro och krampanfall. Hypokalemi
och hypomagnesemi är vanligt liksom stegrat CK.

Behandling - delirium tremens

951B

Patienten ska vårdas på högre vårdnivå (IVA, MIVA, IMA). Ofta infusions-
behandling med midazolam och propofol. Respirator i svåra fall.

Opiatabstinens - klinisk bild och behandling

Patient som är frusen, snuvig, tårögd, illamående och svettig samt har gåshud,
mydriasis, buksmärtor och diarré.
Behandling vid kliniska tecken på opiatabstinens:
1. Tabl Klonidin (Catapresan) 75 µg, 1 x 4 om blodtryck över 90/60 mmHg.
2. Tabl Prometazinhydroklorid (Lergigan) 25 mg, 1-2 vb. Max 150 mg/dygn.
3. Patienten bör rekommenderas att söka hjälp på beroendeenhet och ska inte
förvänta sig att få droger men kan få medicinsk hjälp.
4. Ge ej bensodiazepiner akut.

Wernicke-Korsakoffs syndrom
ICD-koder: Wernickes encefalopati G32.8, E51.2; Korsakoffs syndrom,
alkoholutlöst F10.6

Bakgrund
WKS är en neuropsykiatrisk rubbning som främst drabbar kroniska
alkoholister i abstinensfas med dåligt nutritionstillstånd. Syndromet kan även
drabba patienter med anorexi, kakexi. Även malabsorption av andra orsaker,
t ex cancersjukdom, anorexia nervosa, svälttillstånd, gastric by-pass operation
och AIDS. Symtomen orsakas av tiaminbrist (vitamin B 1 ) i kombination med
R R

malabsorption och malnutrition.

Klinisk bild
Den akuta formen, Wernickes encefalopati, karaktäriseras av en triad av
symtom. Det räcker med ett av dessa för diagnos.
• Global konfusion (apati, desorientering till tid och rum, nedsatt
koncentration, rastlöshet).
• Ataxi (gångataxi, benataxi, armataxi, dysartri, balansrubbning).
• Ögonsymtom (horisontell eller vertikal nystagmus, blickpares,
abducenspares, konvergensinsufficiens, pupillförändringar, ptos).
Man kan även se hypotension, hypotermi, takykardi (våt beriberi= hjärtsvikt),
perifer neuropati (torr beriberi) och i extremfall koma.

Den kroniska formen, Korsakoffs psykos, anses bero på upprepade attacker

av akut Wernicke encefalopati och karaktäriseras av progredierande demens
(apati, passivitet, uttalad minnesnedsättning med konfabulationer, stillsam
psykos) och polyneuropati (gångsvårigheter, smärta, sensorisk rubbning,
areflexi). Kroniska WKS-symtom kan i vissa fall gå i regress men är oftast
irreversibla.

Utredning
Wernicke-Korsakoff syndromet är en klinisk diagnos. Viktiga differential-
diagnoser: Abstinens/delirium, meningit/encefalit, stroke, CNS-skada,
epilepsi/postiktalitet, hypoglykemi, hyponatremi.

Behandling
Akut Wernickes encefalopati kan gå i regress om terapi sätts in tidigt i
tillräckligt hög dos. Vitamin-B1 ges när ett eller flera av ovanstående
symtom/fynd föreligger. Ge omedelbart inj vitamin-B1 50 mg/ml, 10 ml iv (500
mg), följt av 500 mg x 3 iv i minst 2 dagar, sedan 200 mg/dag i ytterligare 5
dagar. Viktigt är att dagligen utvärdera effekten och ändra behandling vid
behov. Därefter vitamin B1 50-100 mg po per dag (Beviplex Forte 2 x 2).
Utebliven effekt av vitamin-B1 kan bero påhypomagnesemi. Ge inf Addex-
Magnesium 20 mmol iv blandat med 500-1000 ml NaCl under 5-10 timmar,
påbörjas innan svar på P-Magnesium föreligger.

Profylax mot WKS med vitamin-B1 100 mg iv/im x 2 i 1-3 dagar (beroende på
inneliggande vårdtid och symtom), därefter tablett med vitamin B1 50-100 mg
per dag (Beviplex Forte 2 x 2) i minst en månad till patienter med risk att
utveckla WKS, t ex kroniska alkoholister med hög konsumtion, undernärda
äldre, kakektiska cancersjuka, anorektiker m fl. Ge vitamin-B1 före
kolhydrattillförsel (mat, glukosinfusion, saft!) till riskpatienter.

Bells pares eller idiopatisk facialispares

ICD-kod: Bells pares G51.0

Definition
95B

Förlamning av muskulaturen i ena ansiktshalvan och pannan på grund av

partiell eller komplett skada på n facialis. Bell’s pares är en idiopatisk sjukdom.
Herpes simplex virus anses vara orsaken i vissa fall. Förloppet är gynnsamt
hos 70 % med god regress inom 12 v och total utläkning efter 1 år. 30 % får
sekvele.

Klinisk bild
Partiell eller total pares med utslätad mimik på den drabbade sidan,
svårighet/oförmåga att rynka pannan samt att sluta ögat, svårigheter att sluta
mungipan och därmed äta och dricka samt ett sluddrigt tal. Svagheten är akut
påkommen, inom 1-2 dagar och maximal inom 1 vecka. Ofta stelhets- eller
domningskänsla i den drabbade ansiktshalvan, med smärta runt örat. Andra
symtom är obehag vid höga ljud, smakbortfall på tungans främre del och torrt
eller rinnande öga på den drabbade sidan. Dysestesi i kinden kan förekomma
men är ovanligt. Efter 6 mån kan synkinesier (ofrivilliga medmuskelrörelser i
annan muskelgrupp) uppträda. Paresen kan graderas enligt Sunnybrook:
http://sunnybrook.ca/uploads/FacialGradingSystem.pdf
Differentialdiagnoser: Neuroborrelios, Varicella zoster. Ramsay Hunts
syndrom med blåsor/utslag i hörselgången och effekt på andra kranialnerver,
t ex n vestibularis (balansrubbning) eller n acusticus (dövhet). Ofta mer smärta
och sämre utläkning än vid Herpes Simplex reaktivering.
Autoimmuna neuropatier såsom neurosarkoidos, multipel skleros och
Guillain-Barrés syndrom, tumörer i parotiskörteln, hjärninfarkt.
Misstänk annan genes vid smygande debut under 1-3 veckor, spasmer, fler
kranialnerver involverade, feber eller radikulära smärtor.

Utredning
957B

• Status med fokus på ÖNH-regionen (inklusive parotis, kranialnerver).

• Om hud- eller hörselgångsvesikler ses rör det sig sannolikt om en
reaktivering av herpesvirus.
• Misstänkt Borrelia: Serologi akut + konvalescensprov (1 mån). Överväg LP
(alltid hos barn), akut eller via mottagning senare.
• Blodprover i utvalda fall, B-Glukos, CRP, blodstatus.

Behandling
958B

1. Vid svårigheter att sluta ögonlocket: Viscotears 1-2 droppar varje timme
dagtid och råd om att med handen sluta ögonlocket ofta. Nattetid ögonsalva,
Oculentum simplex. Hudtejp kan användas för att sluta ögonlocket. Vid
kraftig pares eller vid svårigheter att följa ovanstående råd ordineras
fuktkammare nattetid och eventuellt även dagtid. Vid misstanke på
ögonskada remiss till ögonläkare.
2. Bells/idiopatisk pares: Insättning av steroider rekommenderas inom 72 tim.
Tabl Prednisolon 10 mg, 6 x 1 i 5 dagar, därefter minskning med 10 mg
dagligen. Total behandlingstid 10 dagar.
3. Tillägg tabl Valaciklovir 500 mg 2 x 3 x VII ges endast vid tecken på varicella
zoster eller herepesinfektion med debut inom 5 dagar.
4. Uppföljning bör ske efter ca 1 månad hos ÖNH läkare med remiss för
Sunnybrook gradering och eventuellt vidare utredning (EMG, EnEG).
5. Sekvele. Remiss till plastikkirurg för kirurgi eller Botox (synkinesier).

Guillain-Barrés syndrom
ICD-kod: G61.0

Definition
Akut demyeliniserande inflammatorisk polyneuropati. Hos 2/3 av patienterna
förekommer en infektion med gastroenterit eller influensaliknande symtom
innan de neurologiska symtomen börjar.

Klinisk bild
Progredierande ganska symmetrisk muskelsvaghet i distal-proximal riktning,
reflexbortfall samt ofta sensorisk störning med parestesier utan tydliga
objektiva sensoriska bortfall. Progress av symtomen kan gå snabbt (timmar-
dagar). Autonom dysfunktion med svängningar i puls och blodtryck
förekommer. Ca 10 % får initialt symtom med perifer facialispares eller
ögonmotorikstörning. Svår respiratorisk muskelsvaghet utvecklas hos 10-30
%, orofaryngeala besvär och ansiktssvaghet hos ca 50 % av patienterna.
Smärtor i rygg eller extremiteter förekommer i akuta fall hos ca 60 %.

Utredning
Lumbalpunktion visar förhöjd albuminhalt men normalt celltal i 50-66 % av
fallen första veckan och i >75 % tredje veckan.
Blodprover: CRP, blod-, elektrolyt- och leverstatus, albumin, CK.
Infektionsutredning i utvalda fall.
Neurofysiologisk undersökning (EMG-ENeG) senare.

Behandling/handläggning
Inläggningsfall med noggrann övervakning av andning, cirkulation och
neurologiska symtom (progression!).
Plamaferes eller immunoglobulin iv (0,4 g/kg/dag i 5 dagar iv) har likvärdig
effekt och en av behandlingarna bör sättas in, även tidigt i förloppet vid
progression. Steroider kan försämra läget! Diskutera med neurolog.

Konfusion/Delirium hos äldre, akut

ICD-koder: F05.; Konfusion/delirium utan underliggande demenssjukdom
F05.1; Konfusion/delirium med underliggande demenssjukdom Delirium
ospec. F05.9

Klinisk bild
963B

Akut påkommen konfusion som i regel fluktuerar över dygnet, Förändring av

uppmärksamhet, orienteringsgrad och kognitiv förmåga. Patienterna kan
uppvisa paranoida vanföreställningar. Konfusionen kan vara hyperaktiv,
hypoaktiv eller av blandad typ och ofta förvärras symtomen nattetid.

Utredning - orsaker
964B

Riskfaktorer: Hög ålder, demens (kognitiv svikt), funktionsnedsättning,

multisjuklighet mm. Alkohol och droger.
Utlösande faktorer: Läkemedel, alkohol (särskilt in- eller utsättningssymtom
för sedativa och antikolinergika), kirurgi, smärta, anemi, infektion, akuta
sjukdomstillstånd av mycket varierande art. Beakta intoxikation,
dehydrering/elektrolytrubbningar, förstoppning/urinretention, hypo-/hyper-
glykemi, stroke mm.
Ju fler riskfaktorer desto färre och lindrigare utlösande faktor krävs för att
utlösa delirium. I många fall är tillståndet långvarigt/bestående.

Behandling
1. God omvårdnad. Oro och agitation ska bemötas med respekt. Försök inte
korrigera patientens verklighetsbild. Säkerställ kost- och vätskeintag samt
miktion och avföring. Eftersträva lugn miljö och undvik miljöombyte.
 Anhöriga är till hjälp. Extravak vb.
2. Behandla underliggande medicinska tillstånd. Ej obligat att behandla
positiv urinsticka om inga andra symtom på urinvägsinfektion föreligger.
Hellre tappning än KAD vid urinstämma då KAD kan förvärra konfusion.
3. Läkemedel minskar inte sjukhustiden eller mortaliteten. Bensodiazepiner
och opiater bör undvikas, reducera dosen men sätt inte ut abrupt.
Oxazepam ges vid alkoholabstinens.
a. Antipsykotiska medel kan prövas. Eftersträva korttidsanvändning. 1.
Haloperidol 0,25-0,5 mg po, im eller iv, max per dygn 3 mg. Minst
sederande, eller; 2. Olanzapin 2,5-5 mg po, sublingualt eller im, max
per dygn 20 mg, eller; 3. Quetiapin 12,5-25 mg po, max per dygn 50
mg. Mest sederande. OBS: Patienter med Lewy Body-demens och
Parkinson bör inte inta neuroleptika.
b. Eventuellt till natten: Kaps klometiazol (Heminevrin) 300 mg, 1-2
och/eller Zopiklon 5-7,5 mg.
c. Inj diazepam iv, endast i ohållbara och agiterade situationer.

Medvetanderubbningar
ICD-kod: R40

Undersökning - utredning
96B

1. Kontrollera vitalparametrar: Andning/andningsfrekvens samt

blodtryck/puls (hjärtfrekvens) enligt A-B-C-D-E-konceptet.
2. Medvetandegrad (ingen smärtreaktion innebär djupt koma och hög risk
för andningsstopp i ryggläge).
3. Snabbtest glukos. Blodgaser med elektrolyter.
4. Prata med anhöriga och ambulanspersonal.
5. Kroppsundersökning med enkelt neurologstatus.
6. EKG.
7. Andra blodprover: Blodstatus. CRP. Kreatinin. Överväg
intoxikationsprover, ASAT, ALAT, PK, LP, blododling.
8. Överväg DT hjärna.

Klinisk bedömning - status

967B

Neurologisk undersökning. Syftar till att fastställa graden av medvetande-

rubbning samt om den bakomliggande orsaken är strukturell (ca 35 %) eller
metabolisk (ca 65 %). Psykogena orsaker förekommer. Undersök särskilt:
• Vakenhetsgrad. Orienteringsgrad.
• Ögonmotorik. Viloposition, konjugerad blickdeviation. Pupillstorlek, ljus-
reflex, cornealreflex. Doll`s eye test (positivt test innebär medellinjefixerade
pupiller vid hastig huvudvridning från sida till sida och indikerar
hjärnstamspåverkan eller -skada).
• Motoriskt reaktionsmönster. Pareser. Senreflexer. Sträckkramper talar för
hjärnstamsskada.
• GCS (se nedan).
• Nackstyvhet
Behandling
968B

Tillse i första hand andning och cirkulation.

Överväg vitamin-B1.

Differentialdiagnoser - orsaker till medvetslöshet

”Strukturella” orsaker: Hjärninfarkt eller -blödning, meningit, encefalit,
basilaristrombos, sinustrombos, subduralhematom, subaraknoidalblödning,
status epileptikus och postiktala reaktioner.
”Metabola” orsaker: Svår infektion/sepsis, kolsyrenarkos/andnings-
insufficiens, leverkoma, hyperkalcemi, infektion hos dement patient,
diabeteskris, hypoglykemi, intoxikation, myxödemkoma, delirium.

Glasgow Coma Scale (GCS)

1389B

Ögonöppning Spontant 4
På tilltal 3
På smärtstimuli 2
Ingen reaktion 1
---------------------------------------------------------------------------------
Motoriskt svar vid tilltal: Lyder uppmaning 6
Vid smärtstimulering: Lokaliserar 5
Drar undan (flekterar) 4
Decortikerings(flexions)svar 3
Decerebrerings(extensions)svar 2
Sträcker 2
Ingen påvisbar motorik 1
---------------------------------------------------------------------------------
Verbalisering Orienterad 5
Förvirrad konversation 4
Inadekvata ord/uttryck 3
Osammanhängande tal 3
Oförståeliga ljud 2
Inget försök till verbalisering 1
Summa totalt (Max 4+6+5 = 15)

Multipel skleros (MS)

ICD-kod: G35.9

Klinisk bild
Ett skov innebär nya neurologiska symtom eller försämring av befintliga
symtom i frånvaro av feber och infektion. För att räknas som skov ska besvären
pågå i minst 24 timmar.
Nyinsjuknande: Vanligen patient 20-40 år, ♀:♂ 3:1. Neurologiska symtom
varierar. Oftast övergående visuella (bortfall, grumlig syn) eller sensoriska
symtom (domning, brännande smärtor, pirrningar). Pareser med stegrade
reflexer, positivt Babinskis tecken, ophtalmoplegi, nystagmus, dysartri, ataxi
ses i olika kombinationer. Urinstämma förekommer som enda symtom!
Kan i regel utredas polikliniskt med MR hjärna och likvorundersökning.
Patienten bör erbjudas återbesök till neurologmottagning. Nydebuterad MS
med signifikanta bortfall bör läggas in liksom patienter med svåra skov.

Utredning
Behöver sällan ske på akutmottagningen. Om lumbalpunktion utföres tar man
celler och likvorelfores (minst 2 ml). Vid ryggmärgssymtom eventuellt MR för
att utesluta kompression.

Behandling
Vid svåra skov, t ex hotande blindhet, parapares, kan kortison ges. Steroider
kan förkorta skovet. I samråd med neurolog ges inf metylprednisolon (Solu-
Medrol) 1 g iv i 3 dagar eller Prednison per os i 3 dagar.

Myastenia gravis
ICD-kod: G70

Definition
Orsakas av autoantikroppar mot acetylkolinreceptorn eller andra strukturer
nära receptorn i tvärstrimmig muskulatur. Förekommer i alla åldrar men är
vanligast hos kvinnor 20-40 år och män >50 år.

Klinisk bild
Karaktäriseras av muskeltrötthet som ökar vid ansträngning och minskar vid
vila. Kan variera över dygnet. Svälj- eller andningssvårigheter är de mest
fruktade symtomen. Latent myastenia gravis kan utlösas vid t ex infektion,
förlossning eller kirurgi och ge andningsinsufficiens mm.
Vanligast är:
• Okulära symtom med ptos, diplopi.
• Svaghet i oropharyngeal muskulatur eller respiratorisk muskulatur
(dysartri, dysfoni, nasalt tal, dysfagi, dyspné, saliv- och slembesvär).
• Minskad ansiktsmimik.
• Svaghet i extremitetsmuskulatur och nacke.
Diffrerentialdiagnos på akuten: Andra myastena syndrom, polymyosit, Guillain-
Barres syndrom, hypokalemi, Addison kris.

Utredning – uttröttbarhetstester mm, handläggning och behandling

Särskilda testprotokoll för muskulär uttröttbarhet finns på neurolog-
mottagningar. Anamnesen är viktig. Handläggning och behandling diskuteras
med neurolog utan dröjsmål.
Patient med bulbära symtom (andnings-, sväljnings- eller talsvårigheter) samt
ålder vid sjukdomsdebut >50 år med tydlig symtomprogress inlägges med
möjlighet till ökad övervakning.
Övervakning med upprepade PEF-mätningar (PEF <30 % av förväntat värde
innebär stor risk för andningsstopp).
Kriser med hotande eller manifest andningsinsufficiens
Myasten kris = sjukdomsexacerbation
Kolinerg kris = överdosering av kolinesterashämmare
Den kliniska bilden vid myasten eller kolinerg kris är likartad
Myasten kris kan utlösas av mediciner och annan sjukdom (speciellt infektion)
eller kroppslig/psykisk påfrestning med uttröttbarhet av bulbär muskulatur
där andningen till slut påverkas.
Kolinerg kris karaktäriseras av muskelsvaghet men också fascikulationer,
mios, ökat tårflöde, salivering, bronksekretion, buksmärtor, illamående,
kräkningar, diarré, svettning och bradykardi.
Behandling vid myasten kris och kolinerg kris
Oftast inläggning på IVA/IMA/AVA med beredskap för andningsstöd (BIPAP
alternativt respirator) som kan behövas plötsligt. I stället för arteriella
blodgaser följer man ventilationsfunktion med PEF eller FEV% (FEV1,0/FVC).
Observera att CO2-retention inte förekommer innan andningsstopp! Vid
svalgpares är nasogastrisk slang viktig för nutrition och kolinesteras-
hämmande behandling. Immunomodulerande behandling diskuteras med
neurolog. Vårdprogram finns på MG-centrum, Karolinska.

Transitorisk global amnesi

1956B

ICD-kod: G45.4

Definition
980B

Övergående antegrad och retrograd amnesi. Ett benignt tillstånd med okända
bakomliggande orsaker.

Klinisk bild
982B

Majoriteten av personer är 50-80 år. Akut insättande oförmåga till

minnesinprägling vilket gör patienten desorienterad till tid. Patienten upprepar
samma frågor om och om igen. Vanligt är även retrograd amnesi som sträcker
sig timmar, veckor men sällan år bakåt. Patienten förblir orienterad till person
(förlust av jagmedvetande exkluderar TGA). Komplexa uppgifter kan vanligen
genomföras (t ex köra bil). Attackduration normalt 1-10 timmar. Associerade
symtom förkommer som huvudvärk (10-40 %), illamående, yrsel och oro.
Tidigare episoder förekommer i <5 %. Neurologiskt status är normalt.
Differentialdiagnoser: TIA/stroke (vertebraliscirkulationen), epilepsi
(temporallobsvariant), om återkommande insjuknade psykogen amnesi,
skallskada, intoxikationer, hypoglykemi, abstinens vid överkonsumtion av
alkohol eller tabletter. Wernickeencefalopati.

Utredning
983B

Blodprover: Elektrolytstatus och glukos.

Vid typiska symtom och om neurologstatus är normalt behövs ingen
radiologisk undersökning.
Behandling
984B

Ingen specifik behandling finns. Observation tills symtomen gått i regress.

Patienten bör upplysas om att prognos är god.
Vid återkommande symtom bör neurologisk utredning göras.

NEUROLOGI - YRSEL
Identifiera benigna tillstånd så att överflödig utredning/inläggning begränsas.
Inneliggande observation vid osäkerhet. De flesta yrseltillstånd orsakas av
störningar i balansorganen eller deras förbindelse med CNS.

Utredning
Karaktär; rotatorisk yrsel med en illusion av rörelse, nautisk yrsel med
ostadighet, svimningskänsla eller bara diffust obehag? Ihållande rotatorisk
yrsel medför alltid rörelsekänslighet. Avgör om yrseln utlöses eller förvärras av
lägesändringar. Symtom i vila? Duration och tidsförlopp; akut/kronisk?
Associerade symtom; huvudvärk, neurologiska bortfall, oförmåga att
gå/stå/sitta, illamående/ kräkningar? Utlösande faktorer som skalltrauma?

Status
Patienter med kraftig yrsel, illamående och kräkningar medverkar ofta dåligt
vid undersökning. Ge antiemetika iv och undersök ånyo.
Noggrant nervstatus inklusive kranialnerver.
Analys av spontan nystagmus. Beskriv formen som horisontell, vertikal eller
torsionell. Riktningen bestäms av snabba fasens riktning. Vid undersökning
tittar patienten rakt fram, 30 grader uppåt, nedåt och åt sidorna. Subtil
ändlägesnystagmus vid extrem blickriktning åt sidorna förekommer normalt.
Undersökning med Frenzelglasögon behövs för att kunna negera nystagmus.
Ögonföljerörelser: Ögonmuskelpareser undersöks genom att rita ”H” framför
patientens ögon med ett finger i luften.
Vestibulärt impulstest: (Head impulse test) görs främst vid ihållande yrsel,
se akut vestibulärt
syndrom.(http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?arti
cleId=12592)
Dix-Hallpikes test: Testar benign lägesyrsel utlöst från de bakre båggångarna.
Informera om att testet kan utlösa yrsel. 1) Sätt patienten med rak rygg och
benen rakt fram. 2) Vrid huvudet 45 grader åt den
sida du vill testa först. 3) Lägg patienten ned på
rygg. (Huvudet ska hänga över britsens kortsida,
alternativt läggs en kudde under patientens
skuldror.)
Vid godartad lägesyrsel får patienten, efter några
sekunder, en nystagmus som är uppåtslående/
torsionell. Lösa kristaller i höger bakre båggång
ger, i högerläge, moturs torsionell nystagmus och i vänsterläge ger kristaller i
vänster bakre båggång medurs torsionell nystagmus. Yrsel och nystagmus
klingar av inom ca 10-45 sek. Vid (horisontell) nystagmus i både höger- och
vänsterläge rör det sig sannolikt om kristaller i en lateral båggång.
Laterala båggångarna testas med positioneringstest: Patienten på rygg med
huvudändan höjd 30 grader. Vrid patientens huvud 90 grader åt sidan och
notera eventuell nystagmus. Vrid sedan åt andra hållet och notera eventuell
nystagmus. Fynd vid canalolithiasis: Horisontell nystagmus som slår åt golvet
(högerslående med huvudet vridet åt höger och vänsterslående med huvudet
vridet åt vänster). Patienten upplever mest obehag vid vridning åt den sjuka
sidan.

Vid cupulolithiasis: Horisontell nystagmus som slår åt taket. Det vill säga
vänsterslående med huvudet vridet åt höger och högerslående med huvudet
vridet åt vänster. (Det känns bäst att liggga på den sjuka sidan.)

Övrigt: Öron-, hjärtstatus, blodtryck, ortostatiskt prov och EKG.

Hållpunkter för allvarlig/central yrsel

Medvetandesänkning - infarkt eller blödning i cerebellum
Samtidig huvudvärk – ökar sannolikheten för central genes.
Samtidig akut smärta i nacken – vertebralisdissektion
Samtidig bröstsmärta - hjärtinfarkt eller aortadissektion.
Kombination med smärta i ett öra – labyrintit.
Neurologiska symtom/statusfynd (inkl konfusion) - central orsak.
Spontannystagmus som är vertikal, torsionell eller riktningsväxlande med
blickriktningen beror på central skada/påverkan.
Akut vestibulärt syndrom (se nedan) - med normalt vestibulärt impulstest,
vertikal skelning vid cover test eller riktningsväxlande nystagmus talar starkt
för stroke.
Högt blodtryck är en varningssignal.
Enbart yrsel, normala vitalparametrar och normalt neurologstatus talar för
benign yrsel som inte behöver utredas med röntgen. Vid misstanke om central
genes inläggning (DT hjärna utesluter ej skador i bakre skallgropen).

Vanliga differentialdiagnoser vid akut yrsel

Godartad lägesyrsel, vestibularisneurit, Ménières sjukdom, fobisk postural
yrsel, basilarismigrän, infarkt/blödning i cerebellum/ hjärnstam, MS-skov,
labyrintit eller annan innerörelesion, blodtrycksfall, hjärtarytmi,
läkemedelsintoxikation, paniksyndrom.

Läkemedel mot yrsel

Undvik långtidsbehandling med antihistaminer. Tabl Lergigan 25 mg vb eller
tabl cinnarizin (Arlevert) 20-40 mg vb, 1-3/dygn. Mot illamående
munsönderfallande tabl ondansetron 4 mg.
 Akut vestibulärt syndrom
Orsakas av central eller perifer lesion. Vanligast är vestibularisneurit.

Klinisk bild
Akut ihållande rotatorisk yrsel. Duration 1-3 dygn. Illamående, kräkningar,
vanligen spontannystagmus, balanssvårigheter med svårigheter att gå/stå,
intolerans mot huvudrörelser. Inga andra neurologiska besvär eller
hörselpåverkan. Normalt neurologstatus förutom nystagmus och positiv
Romberg.
Vestibularisneurit
Bortfall av nervimpulser från balansorganet på ena sidan ger ett patologiskt
vestibulärt impulstest åt sjuka sida. Nystagmus är horisontell, oftast grad 3
med lätt torsionell komponent. Snabb fas slår åt friska sidan.
Cerebrovaskulär skada
Oftast även andra neurologiska symtom. Kan ge hörselpåverkan.
Andra differentialdiagnoser vid akut vestibulärt syndrom (AVS)
Migränyrsel, första Ménièreattack, MS, labyrintit, Zoster oticus. Benign
lägesyrsel från lateral båggång kan likna AVS men yrseln är inte kontinuerlig,
patienten kan hitta ett yrselfritt läge.

Utredning
Anamnes: Bålataxi i sittande talar för central genes.
Tre undersökningar kan avgöra om AVS är perifer eller central:
1) Head Impulse test (vestibulärt impulstest). Normalt test talar för central
genes. Patologiskt impulstest och horisontell spontan-nystagmus utan
blickriktningsändring och utan vertikal skelning, talar för vestibularisneurit.
2) Nystagmus som ändrar riktning med blickriktningen talar för central genes.
3) ”Test of ”Scew”. Covertest med vertikal skelning talar för central genes.

Behandling
Oavsett genes i regel inläggning för antiemetika och vätsketillförsel iv.
Vestibularisneurit: Inj betametason 8 mg iv. Dag 2-6 ges tabl Prednisolon 50
mg x 1 och därefter nedtrappning under 5 dagar, (40, 30, 20, 10 och 5 mg).
Antiemetika kort tid. Tidig mobilisering och sjukgymnastik. Svårare fall
remitteras till ÖNH-mottagning.
Blödning eller infarkt i cerebellum eller hjärnstam: Se stroke.

Benign lägesyrsel
ICD-kod: H81.1

Definition
Kalkkristaller/otoliter lossnar från utrikulus och hamnar vanligen i den bakre
båggången där de sätts i rörelse vid vissa huvudrörelser med påföljande yrsel.
Klinisk bild
Attacker av rotatorisk yrsel, som varar ca 5-30 s, ofta nattetid då man vrider
sig i sängen eller vid uppstigandet. Mellan attackerna ofta yrsel av
ostadighetskaraktär. Normalt nervstatus men ostadighet vid Romberg och
osäkerhet vid gång. Recidivrisken är ca 50 % på 3-5 år.

Utredning
För säker diagnos krävs positivt Dix-Hallpikes test eller test för laterala
båggångarna med yrsel och nystagmus.. Ibland upplever patienten yrsel vid
testning utan påvisbar nystagmus. Det kan fortfarande vara BPPV då
nystagmus kan ”tröttas ut”. Om patienten är återställd på akuten och vid
klassisk anamnes kan BPPV ändå misstänkas.

Behandling
För behandling (Epleys, Gufonis manöver), se:
http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=12599
Lösa kristaller i en bakre båggång: Epleys manöver. Första dygnet bör
patienten undvika att böja huvudet framåt eller bakåt och ska sova på den sida
som ger minst besvär. Patienten ska därefter leva som vanligt och inte undvika
rörelser.
Lösa kristaller i en lateral båggång: Gufonis manöver. Svåra fall remitteras
till ÖNH-specialist. Vissa patienter behöver inläggning.
Kristall som fastnat på Cupula kan behandlas med frekventa horisontella
huvudskakningar och att patienten ligger på den sida som ger minst besvär.

Cervikogen yrsel
Spänningar i nackmuskulaturen anses utlösa yrseln som är av
ostadighetskaraktär. Diagnostiska tester saknas. Uteslut allvarligare orsaker.
Behandlingen är i första hand sjukgymnastik. Yrseltillstånd kan ge upphov till
spänningstillstånd i nacken.

Fobisk postural yrsel Yrsel vid ångestsyndrom

ICD-kod: Yrselsyndrom H82.9
Yrsel och ostadighet som inte kan förklaras av en bakomliggande medicinsk,
otogen eller neurologisk orsak. Ofta associerad med ångest.
Yrsel vid ångestsyndrom
Psykologiska orsaker anses dominera hos ca 25 % av patienter med yrsel och
av dem har cirka hälften paniksyndrom. Vid en panikattack ses vanligen
hjärtklappning, parestesier, svettningar, andnöd, darrningar, kvävnings-
känsla och rädsla för att mista kontrollen eller bli tokig. En attack av somatiskt
utlöst yrsel kan ge ångest som kan utlösa somatiska besvär.
Fobisk postural yrsel
• Yrsel av ostadighetskaraktär i stående och gående, utan fall eller andra
kliniska tecken på försämrad balans.
• Sekund- till minutlånga attacker av ostadighet och/eller yrsel. Specifika
utlösande stimuli som individen undviker.
• Ångest eller vegetativa symtom vid yrselattacker.
• Tvångsmässiga personlighetsdrag, det vill säga en tendens att lägga
överdrivet stor vikt vid ordning och kontroll.
• Debut efter vestibulär störning, fall, stress eller somatisk sjukdom.

Behandling
Psykologiska, medicinska och sjukgymnastiska insatser. Patienten rekommen-
deras vestibulära rörelseövningar och fysisk träning, t ex promenader/stav-
gång. Patienten ska också successivt utsätta sig för situationer som brukar
utlösa yrseln. Remiss till vårdcentral. SSRI och beteendeterapi.

Ménières sjukdom
ICD-kod: H81.0
Störning i innerörats produktion av endolymfa (?)

Klinisk bild
Attacker av rotatorisk yrsel med ensidigt öronsus/tinnitus, hörselnedsättning
och lock-/tryckkänsla. Duration 20 min till 6 h. Under attacken ses horisontell
spontannystagmus.

Utredning
Anamnesen kan avslöja tidigare episoder. Noggrant status, se ovan. Remiss till
ÖNH-läkare. Hörselprov.

Behandling
Tabl Lergigan alternativt ondansetron mot illamående. Max 1 veckas
behandling för att inte störa hjärnans kompensering.

Migränassocierad yrsel
ICD-kod: G43.0-9
Migrän kan ge återkommande yrsel. Vanligare hos kvinnor.

Klinisk bild
Anfall av rotatorisk yrsel med illamående och balansstörning är typiskt.
Yrselanfallen varar i minuter till timmar (sällan flera dygn). Ca 50 % får yrsel
utan huvudvärk. Oftast debut i ung medelålder eller vid menopaus. Ibland
periodvis ostadighet och obehagskänsla vid huvudrörelser.

Utredning
Anamnes. Uteslut andra yrselsjukdomar.

Behandling
Behandling mot migrän minskar också yrselsymtomen. Se ”Migrän”.
 Vestibulära schwannom (Akustikusneurinom)
Sällsynt och godartad tumör utgången från 8:e kranialnerven. Hörselsymtom
dominerar och ostadighet/balansstörning ses hos en majoritet. Andra mindre
vanliga symtom är huvudvärk, tinnitus, gångsvårigheter och minnes-
nedsättning. Diagnosen säkerställs med MR skallbas.

Yrsel hos äldre

Klinisk bild och utredning
Yrsel och obalans är mycket vanligt hos äldre människor och är en vanlig
sökorsak på akuten. Yrseln är ofta multifaktoriell. Syn-, hörsel-, neurologisk
och muskulär nedsättning bidrar. Akut på kronisk yrsel är vanligt.
Symtomen är oftast ostadighet och osäkerhet vid gång och i stående med
rädsla för fall. Patienten beskriver ibland ostadighet + attacker av yrsel.
Differentialdiagnoser: T ex läkemedelsbiverkan, hjärtarytmier, ortostatism,
stroke, elektrolytrubbningar.

Behandling
Behandling ges vid fynd av specifik yrselorsak.
Vid multifaktoriell yrsel: Lugnande besked, saklig information. Minimera
läkemedel där yrsel är biverkan. Fallprevention, rätt gånghjälpmedel, rätt
glasögon och hörapparat.
 OMGIVNINGSMEDICIN
20B

Drunkningstillbud
201B

ICD koder: W65-W74

Klinisk bild
93B

Aspiration av vatten kan ge lungskada med hypoxi eller asfyxi på grund av

laryngospasm.

Utredning
94B

1. Drunkning utan bakomliggande orsak är ovanligt och annan underliggande

sjukdom bör eftersökas aktivt. Överväg bland annat intoxikation, stroke,
epileptiskt anfall, hypoglykemi och arytmi.
2. Leta efter kliniska tecken till trauma. DT halsrygg och hjärna vid misstanke
om skalltrauma.
3. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, blodgas och intoxikationsprover.

Komplikationer
96B

Hjärnskador på grund av hypoxemi. ARDS. Hypotermi.

Behandling
97B

1. Oxygen på mask vid hypoxi. Vid otillräcklig effekt non-invasiv ventilation

om vaken patient annars intubation.
2. Vid hypotermi, se separat vårdprogram.
3. Ingen indikation för profylaktisk antibiotikabehandling.
4. Inläggning på övervakningsenhet eller IVA.

Prognos
98B

Vaken patient har ringa mortalitet. Vid medvetslöshet på akuten cirka 50 %

mortalitet och neurologiska sekvele är vanliga.

Dykolyckor
20B

Definition
9B

Alla symtom som uppkommer hos en dykare inom ett dygn efter avslutad
dykning betraktas primärt som utlösta av dykningen. I många fall är dykare
väl pålästa i dykmedicin och deras synpunkter bör tas på allvar. Vid
tveksamhet konsulteras tryckkammarjouren i Stockholm via Karolinska
Solnas växel. Nedanstående berör huvudsakligen dykare som har med sig
förråd med andningsgas – ”apparatdykare” eller ”SCUBA-divers”.

Klinisk bild
10B

Dykare kan drabbas av yttre trauma, nedkylning och drunkningstillbud och

detta bör beaktas vid differentialdiagnostiska överväganden.
Dykning kan därutöver orsaka vissa typiska symtom som delas in i
barotrauma respektive dekompressionssjuka. Barotrauma drabbar de lokaler
där det finns innesluten gas (lungor, öron, bihålor mm). Dekompressions-sjuka
eller ”dykarsjuka” orsakas av inert andningsgas (vanligen nitrogen) som under
dykning lösts i kroppens vävnader. Vid övermättnad och alltför snabb
tryckminskning, som ej medgivit gasavgivning i kontrollerad takt, kan gasen
inte vara kvar enbart i löst form utan bildar små bubblor.

Symtom och fynd

10B

Barotrauma förekommer i anslutning till innesluten gas i bl a mellanöron,

bihålor, lagade tänder, tarmar och lungor. De flesta barotrauman ger lokala
symtom. Mellanöretrauma kan ge hörsel- och balanspåverkan. Observera att
ÖNH-symtom också kan vara tecken på neurologisk skada utan barotrauma.
Lungbristning kan leda till gasembolisering i centrala nervsystemet.
Dekompressionssjuka kan ge lokala symtom: ”dykarloppor” med klåda eller
marmoreringar (blå-violetta/vita strimmiga fläckar) i huden, ledsmärtor
(”bends”) eller lymfstas (arm eller ben). Allvarligast är neurologiska symtom.

Behandling
103B

Kontakt med tryckkammarjouren på vid indikation för ställningstagande till

tryckkammarbehandling. Vid allvarliga symtom eller misstanke om CNS-skada
är snabb tryckkammarbehandling nödvändig.
Starta så snart som möjligt oxygen 15 l/min på mask.
Inf Ringer-Acetat 1000 ml första timmen i rehydreringssyfte, därefter styrs
infusionstakten av patientens tillstånd.

Elolyckor
203B

ICD-koder: W86-W87

Definition
104B

Skadans omfattning beror på mängden elektrisk energi. Energin är beroende

av spänningen, resistansförhållandena (kontaktytans storlek, tryck och
fuktighet) och exponeringtiden. Eftersom spänningen ofta är den enda kända
variablen indelas elolycksfall vanligen i högspännings- (>1000 V) och i
lågspänningsolyckor (<1000 V). Växelström är farligare än likström beroende
på svårigheten att komma loss från strömkällan och högre risk att inducera
ventrikelflimmer. Blixtnedslag ger spänning >107 V och ska handläggas om
högspänningsolyckor.

Klinisk bild
105B

Kardiella skador: Arytmier i form av ventrikelflimmer, asystoli och

supraventrikulära arytmier. Lågspänningsolyckor kan ge dödlig arytmi direkt
vid skadetillfället men ger därefter ingen kvarstående hjärtpåverkan.
Brännskador: Högspänningsskador orsakar både ytliga och djupa
brännskador. Strömmen följer vävnader med lägst resistens (blodkärl, nerver
och muskler) och kan ge djupa brännskador även om hudskadorna är
begränsade. Risk för utveckling av kompartmentsyndrom.
Njursvikt kan uppstå vid högspänningsolyckor på grund av rhabdomyolys
sekundärt till muskelskador.
Neurologiska skador med funktionsbortfall i extremiteter, medvetslöshet och
andra neurologiska symtom förekommer vid högspänningsolyckor. Överväg
traumatisk hjärnskada vid neurologiska bortfallsymtom.
Kärlskador kan uppkomma vid högspänningsolyckor och ge både arteriell
kärlspasm och trombos med symtom på akut ischemi.
Frakturer och luxering av leder kan uppkomma på grund av trauma och
kraftig sammandragning av muskuler i samband med olyckan.

Utredning
106B

Vid lågspänningsolyckor och opåverkad patient behövs ingen utredning annat

än klinisk undersökning. Kontroll av EKG om symtom eller tecken på arytmi.
Vid högspänningsolyckor kontroll av EKG, blodprover (elektrolyt-status,
myoglobin). Klinisk bedömning av brännskador och röntgenunder-sökningar
om tecken på traumatiska skador.

Behandling
107B

Lågspänningsolyckor: Opåverkad patient med normalt EKG utan

behandlingskrävande brännskador kan gå hem.
Högspänningsolyckor: Handläggs som traumafall. Ge inf Ringer-Acetat 1000-
2000 ml första timmen. EKG-övervakning. Vid myoglobinemi behandling enligt
anvisningar för rabdomyolys. Risk för hyperkalemi. Kontakt med
brännskadecentrum vid utbredda brännskador. Vanligen går neurologiska
symtom över inom ett dygn men kvarstående symtom kan kräva fortsatt
utredning och rehabilitering.

Hypertermi
204B

ICD-kod: Hypertermi, extern X30

Definition
108B

Akut termoregulatoriskt svikt, orsakad av nedsatt värmeavgivningsförmåga.

Central kroppstemperatur >40,5°C.
1. Klassiskt värmeslag orsakad av hög omgivningstemperatur i kombination
med oförmåga hos kroppens egna temperatur-reglerande system att klara
värmeavgivningen.
2. Hård fysisk ansträngning med kraftigt ökad endogen värmeproduktion +
otillräckliga värmeförluster på grund av hög omgivningstemperatur och
hög luftfuktighet.

Klinisk bild
109B

Mental påverkan är ett tidigt tecken. Takykardi, hög andingsfrekvens.

Hypotension.
Klassiskt värmeslag. Äldre och kroniskt sjuka löper högre risk. Värmeböja
under flera dagar. Huden är varm, torr eller fuktig. Lungförändringar är
vanliga. Lätt ökning av myoglobin och kreatinin. Risk för arytmi, dehydrering
och cirkulationssvikt. Hög mortalitet.
Ansträngningsutlöst. Vanligen unga, tidigare friska personer. Huden fuktig,
svettig. Labprover i senare skede visar varierande grad av metabolisk acidos,
CK-stegring, leverpåverkan, kreatininstegring, hyperkalemi och DIC.
Lungröntgenförändringar av ARDS-typ. Låg mortalitet om tidig behandling.
Differentialdiagnoser: Meningit, encefalit, epilepsi, förgiftning, svår
dehydrering, malignt neuroleptikasyndrom, serotonergt syndrom, tyreotoxisk
kris.

Utredning
10B

IVA-fall. Följ central temperatur (rektalt eller urinblåsa).

Blodprover (följ dagligen): Blod-, elektrolyt, leverstatus, CK eller myoglobin,
glukos och blodgas. Troponin T. EKG. EKG-övervakning.

Behandling
10B

Kylbehandling startas så snabbt som möjligt, helst prehospitalt.

• Oxygen om saturation <90%.
• Intubation och respirator vid medvetslöshet/tecken på hjärnödem.
• Infusion NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml (helst kyld) första timmen.
• Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml 1-4 ml iv vid kramper.
• Furosemid vid tecken på övervätskning eller lungödem.
• Febernedsättande mediciner är verkningslösa.
Klasikt värmeslag: Ta av kläder, fukta/kyl med kallt vatten. Kyl ner patienten
till <38,5°C med kalla våta lakan samt fläktar. Infusion av 3000-4000 ml 4°C
Ringer-Acetat. Kyldräkt kan övervägas.
Ansträngningsutlöst: I första hand nedsänkning av patienten i kallt vatten för
snabb sänkning av kroppstemperaturen till ca 38°C. I andra hand extern
kylning med rikligt kall vätska, is (huvud, händer, fötter) och fläktar.

Hypotermi
205B

ICD-kod: Hypotermi, extern X31; Åtgärdskod, aktiv uppvärmning FXC00

Definition
102B

Kroppstemperatur <35 °C.

Orsaker
103B

Nedkylning vid låg omgivningstemperatur. Extra snabbt förlopp om immersion

i vatten. Många fall av hypotermi uppkommer inomhus hos patienter som blir
liggande längre tid på golv.

Klinisk bild
104B

Mild (35-32 ºC)

Huttring, ”shivering” Vasokonstriktion
Takykardi Hyperventilation
Kölddiures Konfusion, störd motorik
Måttlig (32-28 ºC)
Avtagande ”shivering” Tilltagande muskelrigiditet
Bradykardi och hypotension Metabolisk (och respiratorisk)
Hypoglykemi acidos
EKG-påverkan (bradykardi, J-våg, Hypoventilation
förmaksflimmer) Konfusion, apati
Svår (<28 ºC)
Djup medvetslöshet Areflexi, ljusstela pupiller
Extrem bradykardi (<30 /min) Arytmier (VES-VF-asystoli)
EKG-förändringar (breddökat QRS) Hjärtsvikt/hypotension
Icke palpabla pulsar Grav muskelrigiditet
Grav hypoventilation (1-2 andetag/min)

Utredning
105B

Mätning av central kroppstemperatur i rektum (rektaltermometer införd minst

10 cm), i urinblåsa (KAD med termistor) eller i esofagus (esofagusprobe)
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, glukos. Intoxikations-prover. Blodgas.
EKG-övervakning, pulsoximetri, kontinuerlig mätning av kroppstemperatur.
Svår sepsis kan ge hypotermi och bör övervägas som orsak.

Behandling 106B

1. Patienter med svår hypotermi och/eller tecken till cirkulatorisk instabilitet

på grund av hypotermi (<30 °C) bör akut transporteras till ECMO enhet eller
enhet med hjärt-lungmaskin för aktiv uppvärmning och cirkulationsstöd.
Detta gäller även patienter med hjärtstopp under förutsättning att
nedkylningen bedöms ha skett innan patienten drabbades av hjärtstoppet
och att patienten i övrigt (baserat på ålder och övriga sjukdomar) bedöms
kunna gagnas av denna behandling. Vid kammarflimmer defibrillering x 3,
om ej effekt endast hjärtkompressioner och ventilation under transport till
ECMO enhet. Läkemedel enligt A-HLR algoritm behöver inte ges till gravt
hypoterma patienter (<30 °C).
2. Förhindra ytterligare värmeförluster. Ta av våta kläder och använd varma
filtar eller värmetäcke Aktiv extern uppvärmning ger beroende på patientens
metabolism och underliggande sjukdomar en temperaturökning med ca 1-
2 °C/timme.
3. Infusion av uppvärmd (40 ºC) Ringer-Acetat 1000 ml per timme (hypovolemi
föreligger alltid vid måttlig-grav hypotermi). Tillförsel av natriumbikarbonat
rekommenderas inte då pH normaliseras spontant när temperaturen stiger
och cirkulationen förbättras. Patient med måttlig och grav hypotermi (<32
ºC) bör vårdas på intensiv- eller intermediärvårds-avdelning.

Malignt neuroleptikasyndrom
206B

Syndromet uppträder hos ca 1 % vid neuroleptikabehandling oftast inom en

vecka efter snabb dosökning. Orsaken är sannolikt brist på dopamin i CNS,
alternativt blockad av dopaminreceptorer. Tillståndet kulminerar inom 1-3
dygn och går i regress efter 5-7 dagar. Mortalitet 10-20 % trots behandling.
Klinisk bild
108B

Hypertermi (>38 ºC), excessiv svettning, muskelrigiditet, fluktuerande

medvetandegrad, kramper, extrapyramidala symtom, förhöjt CK.

Behandling
109B

Seponera neuroleptika och ge symtomatisk behandling som vid

hypertemi/”värmeslag”. Ge calciumantagonist, inj Dantrolen (licenspreparat)
0,5-3 mg/kg x 2-3 iv i 2-3 dagar samt tabl bromokriptin (Pravidel -
dopaminagonist) 2,5-15 mg x 2-3 po (upp-, nedtrappning) under 3-5 veckor.
Behandla och övervaka patienten på IVA/MIVA/IMA.

Differentialdiagnos
102B

”Läkemedelsinducerad hypertermi” utlöst av farmaka, vanligen kokain,

amfetamin eller MAO-hämmare, vilka ger ökad muskeltonus, -rigiditet, tremor
eller hypermetabolism. Ofta missbrukare med en komponent av
ansträngningsvärmeslag på grund av agitation. I regel god prognos. (Se även
"Serotonergt syndrom").
 PREOPERATIV BEDÖMNING INFÖR ICKE-KARDIELLA
OPERATIONER
Medicinkonsultens uppgift vid bedömning inför akut operation och andra
procedurer är att:
• Identifiera komplicerande sjukdomar och riskfaktorer för det aktuella
ingreppet.
• Optimera det preoperativa medicinska tillståndet.
• Planera tillsammans med operatör och anestesiolog bästa tidpunkt för
operation.

Riskbedöming
Bedömning görs utifrån typ av kirurgi, funktionellt status, kardiovaskulärt
tillstånd och andra riskfaktorer:
Typ av kirurgi – (risk för död eller hjärtinfarkt inom 30 dagar)
• Låg risk, <1 %: Mindre ortopediska och allmänkirurgiska ingrepp.
Cystoskopi och TUR-P.
• Intermediär risk, 1-5 %: Bukoperationer, t ex kolecystektomi, gynekologisk
och urologisk kirurgi, okomplicerade karotisingrepp och perifer
kärlangioplastik. Ortopedisk kirurgi som t ex höftkirurgi. Neurokirurgi.
• Hög risk, >5 %: Stor bukkirurgi. Aorta- och annan stor kärlkirurgi.
Funktionellt status. Bedömes enligt följande.
1. Gott: Går uppför två trappor eller kan löpa kortare sträckor.
2. Måttligt sänkt: Går obehindrat 100 m i promenadtakt.
3. Uttalat sänkt: Rör sig endast inomhus.
Kardiovaskulärt tillstånd och riskfaktorer
Aktiva eller instabila kardiella tillstånd med hög risk för kardiovaskulär
komplikation där akut kirurgi om möjligt bör skjutas upp (planera handlägging
tillsammans med kirurg och anestesiolog):
• Instabil eller svår angina pektoris
• Hjärtinfarkt <30 dagar + kvarstående ischemi
• Icke kompenserad hjärtsvikt
• Signifikanta arytmier
• Svår klaffsjukdom
Riskfaktorer för kardiopulmonella komplikationer efter kirurgi
• Stabil angina pektoris
• Hjärtinfarkt äldre än 30 dagar
• Hjärtsvikt
• Tidigare stroke
• Diabetes mellitus
• Njursvikt (P-Kreatinin >180 µmol/l)
• Hypertoni, särskilt vid suboptimal blodtryckkontroll
• Obesitas
• KOL och underbehandlad astma
Vid akut kirurgi och ingen möjlighet till förberedande behandling eller
utredning optimerar man av patientens tillstånd (t ex hjärtfrekvenssänkning
vid snabbt förmaksflimmer, bronkolytisk behandling mm).

Utredning
Inför akut operation görs klinisk bedömning och begränsad utredning med
syfte att bedöma operabilitet.
• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, glukos, PK.
• Blodgas vid misstanke om andningssvikt.
• EKG vid tecken till arytmi eller vid underliggande hjärt-lungsjukdom.
• Ekokardiografi vid oklar dyspné, misstanke på hemodynamiskt
betydelsefullt klaffel eller odiagnostiserad svår hjärtsvikt.
• Spirometri rekommenderas inte akut. Bedöm patientens funktionella status
och optimera behandlingen, t ex vid tecken på obstruktivitet.
• Hjärt-lungröntgen är i regel av begränsat värde.

Behandling

Akut koronart syndrom innebär som regel att operationen bör uppskjutas och
att patienten behandlas på medicin-/hjärtklinik.

Profylaktisk koronar intervention rekommenderas till patienter inför högriskki-

rurgi och påvisad ischemisk hjärtsjukdom. Det finns ej stöd för detta inför in-
termediär- och lågriskkirurgi. Beakta att valet av PCI-metod/stent påverkar
lämplig tidpunkt för operationen.

Preoperativ insättning av betablockad. Rekommendras till patienter med ische-

misk hjärtsjukdom eller vid påvisad myokardischemi som ska genomgå hög-
riskoperation. Bör övervägas på patienter som ska bli föremål för intermediär-
riskkirurgi. Behandlingen bör initieras 1-4 veckor före operation. Behandling
med betablockad ska fortsätta peri- och postoperativt.

Statinbehandling bör fortsätta pre- och postoperativt. Om patienten inte be-

handlas med statin bör nyinsättning vid stabil ischemisk hjärtsjukdom
och/eller riskfaktor(er) göras 1-4 veckor före högriskkirurgi och bör övervä-
gas vid intermediärriskkirurgi med god-moderat sänkt fysisk kapacitet.

ACE-hämmare ges preoperativt till patienter med god eller måttligt sänkt
fysisk kapacitet (se ovan) och stabil ischemisk hjärtsjukdom och/eller risk-
faktor(er) och EF <40 %.

ASA-behandling bör fortsätta fram till operation om inte kirurgen bedömer

att hemostasen kan bli svårkontrollerad under ingreppet. Klopidogrel och
andra trombocythämmande läkemedel bör utsättas 5-7 dagar före kirurgi.

Vid förmaksarytmier bör frekvensen regleras till <100/min.

Vid akut symtomgivande hjärtsvikt. Behandla hjärtsvikten enligt sedvanliga

principer och optimera vätskebalansen. Diuretika endast vid tecken till
övervätskning. ACE-hämmarbehandling startas postoperativt. Inför elektiv
kirurgi insätts ACE-hämmare om tidigare känd hjärtsvikt och enligt ovan.

Ett preoperativt blodtryck ≥180/≥110 mmHg bör behandlas även om veten-

skapligt underlag saknas. Betablockerare ensamt är sällan tillräckligt tryck-
sänkande men bör ges, särskilt vid hög puls. Amlodipin rekommenderas för
snabb trycksänkning. Diuretika bör ges endast om det finns tecken på
övervätskning. ACE-hämmare och angiotensinreceptor-blockerare innebär
risk för hypotension på grund av utsläckt svar från renin-angiotensin-sy-
stemet och bör inte nyinsättas preoperativt.

Vid lungsjukdom med obstruktivitet bör preoperativ nebulisatorbehandling

startas med inhalationer av salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5-1(-2) ml
och ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Pröva PEP-flaska (po-
sitive expiratory pressure) alternativt PEP-mask. Ge steroider vid akut ex-
acerbation av astma eller KOL.
 REUMATOLOGI - ARTRITER
Artrit - allmänt
2

Klinisk bild
1

Inflammation i en eller flera leder är en vanlig sökorsak.

Artrit (synovit)
Leta efter ledengagemang såsom svullnad (ledkapselpåverkan, hydrops),
rodnad, värmeökning, ömhet och inskränkt rörlighet.
Är orsaken inflammatorisk eller icke-inflammatorisk? SR och CRP ger
vägledning.
En eller flera leder drabbade? Se nedan.
Tidsförlopp. Andra symtom som trötthet, muskelvärk, feber, hudutslag.
Differentialdiagnoser
Artralgi. Ledsmärtor utan tecken på annan ledpåverkan.
Periartikulära processer (entesopati). Drabbar senor, senfästen, bursor.
Artros. Morgonstelhet. Inga allmänsymtom. Ledsmärtor under/efter aktivitet.
Degenerativa förändringar över lång tid. Ofta benpålagring på röntgen.

Akut monoartrit
Infektiös (septisk) artrit
I regel akuta och påtagliga symtom, se nedan. Viktigt att bekräfta eller utesluta
diagnosen. Tappa av ledvätska med odling samt makro- och mikroskopisk
undersökning av vätskan. Den är ofta starkt grumlig, gul- eller brunfärgad.
Patienten är vanligen allmänpåverkad med feber.
Kristallartrit
Vanligaste akuta artriten. Ofta hög urinsyra i plasma. Säker diagnos genom
påvisande av kristaller vid mikroskopi.
Reaktiv artrit
Smygande debut under någon vecka. Ofta led i nedre extemiteten.
Hemartros efter trauma/blödning
Patienten uppger ofta trauma som förklaring till akuta ledsymtom.
Borreliaartrit
Anamnes på fästingbett och hudutslag.
Kronisk ledsjukdom
Debuterande RA, psoriasisartrit, ankyloserande spondylit mm är sällan
förklaring till akut monoatrit.

Oligoartrit
Definieras som engagemang av 2-4 leder. Alla de tillstånd som räknas upp under
”monoartrit” ovan, kan i ovanliga fall debutera från flera leder.
Symtom från flera leder samtidigt är typiskt vid spondylartrit, som innefattar
reaktiv artrit, psoriasis artrit, ledsymtom vid tarmsjukdom och ankyloserande
spondylit. Bilateral fotledsartrit ses typiskt vid sarkoidos och pseudogikt.

Polyartrit
Symtom – tecken på artrit från >4 leder. Misstänk i första hand:
Reumatoid artrit. Morgonstelhet mer än 30 min. Ofta engagemang av
metatarso- eller metakarpofalangealled. Remiss till reumatolog vid nyupptäckt
(misstänkt) RA.
Palindrom reumatism. Sällsynt form av akut oligo-polyartrit med sporadiska
kortvariga episoder av artrit med höga inflammatoriska markörer. Kan övergå
i kronisk reumatoid artrit (RA).
Spondylartrit. Ofta även angagemang av senor och senfästen (akillestendinit).
Svullnad av tår eller fingrar (daktylit).
Bindvävssjukdom.
Artros. Drabbar oftast distala interfalangealleder och karpometa-karpalleden.
Benpålagring typiskt.

Utredning
1027B

Blodprover: SR, CRP, blodstatus, kreatinin, ALAT, urat. Urinsticka.

Ledvätskeprover: Leukocyter, ”poly/mono”, kristaller och vid misstanke om
bakteriell artrit direkt-mikroskopi, odling och laktat.
Serologiska prover: Vid misstanke om Borrelia eller reaktiv artrit av uro- eller
enteroartrittyp. Vid misstanke RA: anti-CCP.
Övriga odlingar: Vid misstanke om bakteriell artrit görs även blod-, svalg-,
NPH- och urinodling innan antibiotikabehandlingen inleds. Odlingar görs även
vid misstanke om reaktiv artrit, av uro- eller enteroartrittyp.
Slätröntgen för att utesluta skelettskada eller påvisa kondrocalcinos vid
pyrofosfatartrit. Lungröntgen eller DT torax för att påvisa infektion vid
bakteriell artrit och hiluslymfom vid sarkoidosartrit. Elektiv fot- och
handröntgen vid RA.

Artrit - bakteriell
209B

ICD-kod: Artrit-infektiös UNS M00.9

Klinisk bild
Akut ledsvullnad. Monoartikulär i 90%. Uttalad inflammation som regel med
värmeökning och rodnad led. Drabbar sällan frisk individ.
Immunosuppression och högdos steroider predisponerar. Ibland är orsaken
ledpunktion, tandsanering eller urinvägskateter. Artriten drabbar ofta tidigare
skadad led.

Utredning
Ledvätskeanalysen visar höga nivåer av leukocyter i ledvätska. Positivt
odlingsfynd. Artrit i höftled tappas med hjälp av ultraljud. Direktfärga för
bakterier för snabbare diagnostik. Odla även från blod och misstänkt primärt
infektionsfokus.
Vid infektion i protesled, ta vävnadsprover före antibiotika.
Behandling
1028B

Parenteral antibiotikaterapi omedelbart efter odlingar.

• Hudfokus: Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv.
• Oklart fokus: Inj Cefotaxim 1-2 g x 3 iv eller inj Kloxacillin 2 g x 3 iv + inj
Gentamycin 4-5(-7) mg/kg x 1 iv som engångsinjektion.
• Penicillinallergi: Hudfokus, inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv.
• Penicillinallergi och oklart fokus: Inj trimetoprim-sulfa (Bactrim) 10 ml x 2
iv.
Rengör leden genom upprepade tappningar med sköljningar eller
spoldränage. God prognos om tidig behandling men obehandlad kan leden
destrueras på några dygn. Inläggning på infektions- eller ortopedklinik.
Fynd vid analys av ledvätska
Leukocyter Polymorf- Kristaller Viskositet Laktat
x109/l kärniga celler i mmol/l
procent
Normalfynd <0,2 <25 Hög
Artros <5 <25 Hög
Aseptisk 5-75 50-75 Måttlig- <5
artrit låg
Kristall- 5-75 50-75 Urat Låg <5
artrit Pyrofosfat
Bakteriell >75 >75 Låg >6
artrit

Artrit – annan infektiös

210B

ICD-koder: M01.5 + ICD-kod för respektive virusinfektion, t ex Rubellaartrit

M01.4 + B06.8; Borrelia M01.2 + A69.2

Borreliaartrit är ovanlig. Debuterar oftast asymmetriskt som oligoartrit i

medelstora och stora leder, särskilt knän med intermittenta veckolånga
attacker. Påtaglig sjukdomskänsla, trötthet, ibland lätt feber. Debut några
veckor upp till två år efter fästingbett ibland utan erythema migrans. Ca 30 %
kan inte ange att de blivit fästingbitna. Artriten kan recidivera. Kroniska former
är sällsynta.
Diagnos: Serokonversion IgM till IgG. DNA-sekvensering av 16 rRNA på
ledvätska. Behandling: Tabl Doxycyklin 100 mg x 2 x XIV.
Poststreptokockartrit. Numera mycket sällsynt i efterförloppet av tonsillit.
Typiskt är subfebrilitet, perifer polyartrit i större leder, ibland erytema
nodosum, måttlig inflammatorisk aktivitet vid ledvätskeanalys, förhöjd SR och
CRP, sällan positiv svalgodling. Behandling: Avlastning utan immobilisering,
anti-flogistikum, Penicillinkur po i 10 dagar.
Virusinfektioner som kan ge övergående artriter: Influensa, rubella (även
vaccination), parotit, hepatit B. Ovanliga agens är adenovirus, EB-virus
(mononukleos), herpes, varicellae/zoster, enteroviroser (ECHO, coxsackie),
parvovirus B-19 (erythema infectiosum), sindbis-virus ("Ockelbosjukan"), HIV.
Diagnos med blodserologi. Vid ledpunktion i regel låg till måttlig
inflammatorisk aktivitet.
Behandling
1029B

I första hand NSAID; tabl Naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl Ibuprofen 400-
600 mg x 3-4.
Vid Borreliaartrit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV, eventuellt i kombination
med NSAID initialt.

Artrit - kristallartriter
21B

ICD-koder: Gikt M10.9; Pyrofosfatartrit M11.8

Utfällning av urat- eller calciumpyrofosfat i leden. Uratkristaller ska analyseras

inom någon timme. (Se procedurer). Ledvätskeanalyser visar oftast medelhög-
hög inflammatorisk aktivitet.
Primär gikt på grund av hereditär enzymdefekt är ovanlig.
Sekundär gikt orsakas oftast av nedsatt njurfunktion, tiazider, cytostatika,
maligna blodsjukdomar eller hög alkoholkonsumtion.
Akut debut nattetid av monoartrit oftast i stortåns MTP-led med uttalad
smärta, periartikulär svullnad och rodnad led. Även andra leder kan drabbas
som fotled, armbåge mm. Generaliserad form med engagemang av många leder
förekommer. Tofi, på ytteröra, vid armbåge eller på fingrar och tår, stödjer
diagnosen. Hyperurikemi är ej specifikt för gikt och ca 20 % har normalt P-
Urat vid attack. Ultraljudsundersökning visar ledsvullnad, utgjutning och
uratkristaller (”snöstorm”). Det kan dock vara svårt att skilja bilden från
pyrofosfatartrit.
Dual energy DT (DECT) finns tillgänglig på flera hål. Metoden används i vissa
fall när diagnosen är osäker.
Flera giktkalkylatorer för diagnosskattning utan ledpunktion har publicerats
senaste åren, t ex Ann Reum Dis 2015;74:1789-1798.

Pyrofosfatartrit. Hos män vanligen idiopatiskt, hos kvinnor ofta associerat till
gikt, hyperparatyreoidism eller hemokromatos. Infektion, nyligen
genomgången operation eller lindrigare trauma kan utlösa attack. Vanligaste
lokalisationen är knäled hos män och handled hos kvinnor. Vid oligoartrit är
engagemanget oftast symmetriskt. Periartikulär svullnad och rodnad av
engagerade leder är vanligt. Drabbar vanligen äldre personer.
Patienten ska utredas avseende associerad sjukdom.

Behandling – akut giktanfall

103B

1. NSAID; tabl Naproxen (250-)500 mg x 2 eller Ibuprofen (400-)600 mg x 3-4

i hög dos i 3-5 dagar.
2. Tabl Prednisolon 30 mg x 1 i 3-5 dagar är ett likvärdigt alternativ och kan
ges om NSAID är kontraindicerat, Prednisolon är kontraindicerat vid
infektion. Vid diabetes/hyperglykemi är intrartikulär injektion ett
alternativ, Depo-Medrol, 0,5 – 1 ml.
3. Tabl Kolchicin är ett likvärdigt alternativ till punkt 1 och 2. Laddningsdos 1
mg, därefter 0,5 mg efter 1 tim, sedan 0,5 mg efter 12 tim och därefter 0,5
mg var 8:e timme till besvärsfrihet. Rekommenderad totaldos max 6 mg.
Behandlingen kan förlängas i lägre dos i vissa fall och avbryts vid
 gastrointestinala biverkningar.
4. Interleukin-1-hämmare i speciella situationer.
Profylax
Förebyggande behandling med allopurinol redan vid första anfallet
rekommenderas vid något av följande: 1. Ålder <40 år 2. P-Urat >480 µmol/l;
3. Förekomst av tofi eller uratnjursten; 4. >2 giktattacker per år. 5. Njursvikt.
6. Hjärtsjukdom (hypertoni, hjärtsvikt, koronarsjukdom).
Startdos Allopurinol 100 mg x 1, lägre vid njursvikt. Titrera upp dosen
långsamt med målvärde för P-Urat <360 µmol/l (vid tofi eller uratnjursten
<300). Under upptrappning av allopurinol bör patienten samtidigt ha lågdos
NSAID (t ex Naproxen 250 mg x 2) eller Kolchicin 0,25 mg x 2-3. Attacker kan
öka första 3 månaderna efter insättning av allopurinol. Preparatet ska inte
sättas ut vid giktattack. Iakttag försiktighet med allopurinol till patienter från
Korea, Kina och Thailand då dessa har en hög förekomst av HLA-typ som ökar
risken för biverkningar av allopurinol.
Vid intolerans mot allapurinol rekommenderas febuxosat (Adenuric) som
möjliggör snabbare upptitrering av dosen. Se FASS.

Artrit - Morbus Still

ICD-kod: M06.1

Sällsynt inflammatorisk sjukdom som drabbar personer 20-40 år. Klassiska

symtom är: Långdragen eller recidiverande feber, flyktigt exantem (med
Köbnerfenomen), poly- eller oligoartrit, leukocytos. Andra fynd: Serosit
(pleuritsmärtor), faryngit utan infektion, lymfadenopati, splenomegali,
leverpåverkan. I lab anemi, leukocytos, förhöjda inflammations-markörer
(mycket högt ferritin). Ca 50 % har positiv RA-faktor eller CCP. ANA är negativt.
Behandling i samråd med reumatolog. Cirka hälften utvecklar kronisk artrit.

Artrit - reaktiv
21B

ICD-kod: Reaktiv artrit UNS M02.9

Akut eller subakut aseptisk, asymmetrisk, mono- eller oligoartrit i medelstora

och stora leder, särskilt i nedre extremiteterna. Entesopati med akillestendinit,
plantarfasciit, trokanterit och daktylit mm är vanligt. Debuterar inom 4 v efter
bakteriell enterit (shigella, salmonella, yersinia, campylobakter) eller urogenital
infektion – uroartrit (chlamydia trachomatis, neisseria) och någon gång efter
ÖLI (streptokocker, mykoplasma).
Oftast övergående inom 6 mån. Drabbar vanligen i övrigt friska personer. Ofta
associerade symtom med uretrit och konjunktivit/irit - Reiters triad - samt
tendiniter och hudförändringar (psoriasisliknande, erytema nodosum).
Diagnos med stöd av blodserologi, akut- och konvalescentserum, samt riktade
odlingar efter symtom. Vid ledpunktion fynd av måttlig till hög inflammatorisk
aktivitet i ledvätskan.
Behandling
103B

NSAID; tabl Naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl Ibuprofen 400-600 mg x 3-4.

Om kontraindicerat eller vid utebliven effekt ges intraartikulär behandling med
0,5-1 ml Depo-Medrol. Utlösande infektion behandlas men påverkar inte
artritförloppet.

Artrit - sarkoidos
213B

ICD-kod: Sarkoidos M14.8

Drabbar vanligen yngre kvinnor med bilaterala fotledsartriter, ibland även

knäartrit, med periartikulär svullnad och hudrodnad. Erythema nodosum kan
förekomma.
Diagnosen grundas på anamnes och status samt påvisande av bilaterala
hiluslymfom på lungröntgen. Detta ses hos 90 % vid artritdebuten.
Ledsymtomen är övergående inom 3-4 månader. S-ACE och P-Calcium kan
vara förhöjt och stödjer då diagnosen.

Behandling
1032B

NSAID; tabl Naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl Ibuprofen 400-600 mg x 3-4

alternativt inj lokal steroid i drabbad led, Depo-Medrol 0,5-1 ml Om mer
uttalade besvär tabl Prednisolon under några månader, startdos 15-30 mg
dagligen. Patienter med sarkoidosartrit bör följas av lungmedicinare.

Artrit - Bakercysta
214B

ICD-kod: Brusten bakercysta M66.0

Klinisk bild
103B

Vid hydrops i knäleden kan vätskan ansamlas i bursan i knävecket.

Bakercysta ses framför allt vid kronisk knäledsartrit och -artros. Den palperas
som en lätt utfyllnad i knävecket. Om cystan brister, eller har utbredning i
vaden, uppstår en bild som är svår att skilja från djup ventrombos med ömt
och svullet underben. Diagnos genom ultraljud.

Behandling
1034B

Högläge, elastisk binda, NSAID; tabl Naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl

Ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Vid artrit och/eller intakt cysta kan man ge 2 ml
Depo-Medrol intrartikulärt i knäleden.

Artrit – hemartros
215B

ICD-kod: Hemartros M25.0

Akut svullen led inom 2 tim efter trauma eller ofysiologisk rörelse. Ses även vid
grav kronisk artrit med uttalad leddestruktion. Ökad incidens vid hemofili och
antikoagulantiaterapi. Handläggs oftast av ortoped.
 REUMATOLOGI - VASKULITER
ICD-koder: M30-M32

Definition och klassifikation

1045B

Immunologiskt medierad inflammation i blodkärl. Klassificeras beroende på

storlek av inflammerade kärl.
Stora kärl
140B

Jättecellsarterit - Drabbar kraniella kärl hos patienter >50 år - se

temporalisarterit och polymyalgia reumatika.
Takayasus arterit - granulomatös sjukdom som drabbar yngre personer (<40
år). Typiskt är claudicatio i armarna, svårmätt blodtryck eller markant
sidoskillnad och blåsljud över a subclavia. DT angio visar kärlförträngningar
eller ocklusion i aorta eller dess grenar, framför allt a subclavia.
Hudförändringar, anemi, trombocytos mm förekommer.
Medelstora kärl
1405B

Polyarteritis nodosa - kärlinflammation med aneurysmbildning som drabbar

tarmar, njurar, hud och nerver.
CNS-vaskulit. Begränsad till hjärnan. Sällsynt men svår diagnos (LP + cerebral
angio, iband krävs biopsi).
Små blodkärl (artärer och vener)
1B

Granulomatos med polyangit (GPA) (Wegeners granulomatos) - granulomatös

inflammation med engagemang av kärl, framför allt i övre och nedre luftvägar
och njurar (otit, sinuit nästäppa, lunginflitrat, nefrit). Positiv ANCA med
specificitet för proteinas-3 (PR3-ANCA).
Eosinofil polyangit med granulomatos (EGPA) (Churg-Strauss syndrom) -
granulomatös, eosinofil inflammation, framför allt i lungorna med
astmasymtom. ANCA positiv med specificitet för MPO (myeloperoxidas).
Mikroskopisk polyangit - småkärlsinflammation med engagemang av njurar,
lungor (50 %) och hud med purpura. ANCA (MPO) positiv.
IgA-vaskulit (Henoch-Schönleins purpura). Drabbar hud tarm, leder, njurar,
se nedan.
Kryoglobulinemisk vaskulit. Deposition av immunkomplex i hud, njurar.
Typiskt är leukocytoklastisk vaskulit, palpabel purpura och brokig bild av
andra manifestationer. Cirkulerande kryoglobuliner.
Leukocytoklastisk vaskulit. Isolerad kärlinflammation i huden.
Urtikariell vaskulit. Urtikaria med lång duration (>4 dagar).
Behçets syndrom. Vanlig runt Medelhavet och i Mellanöstern. Kännetecknas
av upprepade episoder av orala aftösa sår + genitala sår + ögonbesvär +
hudutslag inklusive erytema nodosum.

Klinisk bild vid polyangit

1046B

Akut insjuknande eller flera månaders förlopp. Ofta feber och viktnedgång.
Vanligt med artralgi och myalgi samt ibland artrit. I övrigt symtom beroende
på drabbade kärl. Symtom från flera organ samtidigt.
Tecken på inflammation med hög SR och CRP, anemi, leukocytos, trombocytos.
Elfores med förhöjda akuta inflammatoriska parametrar.
Utredning
1047B

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, kreatinin, SR, CRP, elfores.

U-status och sediment. I övrigt riktad efter klinisk misstanke.
ANCA.

Behandling
1048B

Sjukdomsbilden avgör vårdnivån. I vissa fall brådskande och såväl utredning

som behandling bör göras i samråd med reumatolog.

Polymyalgia reumatika (PMR)

217B

ICD-kod: Polymyalgia reumatika M35.3

Definition
1037B

PMR är en inflammatorisk vaskulitsjukdom Debut före 50 års ålder är mycket

ovanligt och prevalensen ökar med stigande ålder. Omkring 2/3 är kvinnor och
1/3 drabbas av både PMR och temporalisarterit.

Kliniska fynd
1038B

Långsamt eller subakut insjuknande under flera veckor med tilltagande värk,
rörelsesmärtor och stelhet symmetriskt i framför allt axel- och höftregioner,
inklusive omgivande muskulatur. Symtomen är mest uttalade på morgonen
med bl a svårigheter att sätta sig upp från liggande. Allmänsymtom som
trötthet, sjukdomskänsla, subfebrilitet, aptitlöshet och viktnedgång. I status
ses passiv och aktiv rörelseinskränkning med rörelsesmärtor i axel- och
höftregioner. PMR-liknande symtom kan förekomma som paramalignt
fenomen.
Blodprov: Hög SR, vanligen 50-100, och förhöjd CRP samt lätt anemi, lätt
leukocytos, lätt-måttlig trombocytos. Elfores: Akut inflammation.

Utredning
1039B

Blodprover: SR, CRP, blodstatus, CK och elfores.

Ultraljudsundersökning med inflammatoriska förändringar på senskidor och
bursor inom drabbat område stärker diagnosen.
PET-scanning kan påvisa inflammatoriska förändringar men metoden används
normalt inte i kliniken.

Behandling
104B

Steroider ger dramatisk förbättring inom 1-2 dygn. Tabl Prednisolon 5 mg, 4 x
1. Om patienten inte upplever en påtaglig förbättring inom 2 dygn ska man
ifrågasätta diagnosen.
Eftersom steroidbehandlingen kommer att bli långvarig bör patienten erhålla
osteoporosprofylax, peroralt calciumtillskott och bisfosfonat eller denosumab
(Prolia).
Steroidnedtrappning
Före varje minskning av steroiddosen görs kontroll av SR, CRP och allmän-
tillstånd. Alltför snabb nedtrappning leder ofta till recidiv. Behandlingstiden
brukar uppgå till minst ett år.
1. När SR och/eller CRP normaliserats minskas prednisolon från 20 till 15
mg. Om dosen är >20 mg prednisolon minskas dagsdosen med 5 mg var
eller varannan vecka.
2. I intervallet 15-12,5 mg prednisolon minskas dagsdosen med 2,5 mg varje
månad.
3. I intervallet 10-7,5 mg minskas dagsdosen med 1,25 mg var-varannan
månad.

Temporalisarterit
218B

ICD-kod: M31.6; i kombination med polymyalgia reumatika M31.5

Definition
104B

Temporalisarterit (jättecellsarterit) är en fläckvis inflammation i stora till

medelstora artärer. Cirka 20 % av patienterna har förändringar utanför a
temporalisgebitet och samtidiga symtom på PMR är vanligt. I typiska fall ses
jättecellsarterit men frånvaro av jätteceller i PAD utesluter inte diagnosen.

Kliniska fynd mm
1042B

• Huvudvärk och skalpömhet. Ofta palperas uppdrivna, ömma, ibland ej

pulserande temporalisartärer.
• Ont i käkmuskulaturen vid tuggning, ”tuggclaudicatio”.
• Synstörning av varierande typ är ett allvarligt varningstecken. Ge akt på
diplopi, dimsyn, övergående synfältsbortfall, ptos och amaurosis fugax,
Samtliga dessa kan föregå bestående synnedsättning. Ögonbottenstatus är
ofta normalt. Några patienter debuterar med smärtfri blindhet.
• Stroke förekommer sällsynt. Skyndsam handläggning tillsammans med
reumatolog och neurolog.
• Feber, subfebrilitet kan vara enda kliniska fyndet/symtomet.
• Muskelbesvär av ”PMR-typ” ses hos ca 50 %.
• Laboratoriefynd med hög SR, CRP, lätt anemi, lätt leukocytos och lätt till
måttlig trombocytos. Elfores visar akut inflammatorisk bild.

Utredning
1043B

Blodprover: SR, CRP, blodstatus, elfores.

Ofta önskvärt att utföra temporalisbiopsi. Normalt fynd utesluter inte
diagnosen. Biopsi beställes när steroidbehandlingen påbörjas och bör utföras
inom 7 dagar. Ingreppet är endast aktuellt vid motsägelsefulla fynd i anamnes,
klinik eller laborationer.
Ibland förekommer aortabågsarterit. Palpera radialispulsar (sidoskillnad).
Auskultera karotider, subklavia, brachialis, aorta och femoralis. Mät blodtryck
i båda armarna. Om blåsljud remittera patienten till ”duplex”.
Lungröntgen för att utesluta tbc med tanke på högdos kortison.
”Helkropps-PET” vid misstänkt extrakraniellt engagemang.

Behandling
104B

Symtom utan synnedsättning och ögonmuskelpareser eller CNS-symtom: Tabl

Prednisolon 1 mg/kg/dygn. Nedtrappning se PMR.
Symtom med synnedsätting/CNS-symtom kräver akut behandling med högdos
steroider – inf Metylprednisolon 500-1000 mg iv per dygn i minst 3 dagar.
Därefter tabl Prednisolon 1 mg/kg/dygn. Nedtrappning se PMR. Överväg även
trombocythämmare i strokedosering. Glöm inte skelett- och ulcusskydd!

Henoch-Schönleins purpura
20B

ICD-kod: D69.0

Definition
1049B

Småkärlsvaskulit som engagerar hud och njurar. Eventuellt överkänslighets-

reaktion mot virus eller bakterier (streptokocker). Vanligare hos barn men även
vuxna kan insjukna och då allvarligare förlopp och högre frekvens
njurengagemang.

Klinisk bild
105B

Palpabel purpura, framför allt på nedre extremiteterna. Buksmärtor och ibland

gastrointestinal blödning. Akut perifer symmetrisk polyartrit, framför allt i
knä- och fotleder. Glomerulonefrit hos ca 50 %.

Utredning
105B

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, kreatinin, SR, CRP. Urinstatus/ testremsa

och sediment. Vid behov njurbiopsi som visar IgA-deposition. Sådan kan ses
även i huden.

Behandling
1052B

Hos barn god prognos. Vid tecken på kronisk progressiv glomerulonefrit ges
högdos kortison och eventuellt cytostatika.
 REUMATOLOGI – REUMATISKA SYSTEMSJUKDOMAR
Reumatiska systemsjukdomar - allmänt
Gruppen omfattar ett antal autoimmuna systemsjukdomar.

Klinisk bild
Allmänna symtom: Trötthet, feber, viktnedgång.
Särskilda symtom i varierande grad: Artrit, led- och muskelsmärtor,
muntorrhet, torra ögon, hudutslag, fotosensibilitet, Raynauds fenomen.
Organpåverkan: Pleurit, perikardit, lunginfiltrat, sväljsvårigheter, neuropati,
CNS symtom (epilepsi, stroke, mental påverkan).
Laboratoriefynd: Anemi, Hög SR och CRP. Proteinuri, hematuri. ANA
positivitet (detta fynd är ofta ospecifikt om subfraktioner normala).

Enstaka patienter i tidigt skede kan vara svåra att klassificera och brukas
benämnas ”undifferentiated connective tissue disease”.

Akut antifosfolipidsyndrom
ICD-kod: D68.8
Primärt syndrom eller allvarlig komplikation vid SLE. Multiorganpåverkan
sekundärt till utbredd venös och/eller arteriell trombotisering (stroke mm).
Kan utlösas av infektion, trauma eller vid utsättning av antikoagulantia.
Notera graviditetskomplikationer.
Utredning. Koagulationsstatus, kardiolipin-ak (IgM och IgG), anti-beta-2-
glykoprotein I-ak, lupusantikoagulans.
Misstanke om läkemedelsutlöst SLE: Antihiston-ak.
Behandling. IVA-fall. Långtidsbehandling med antikoagulantia. Högdos
steroider. Samarbeta med reumatolog och koagulationsexpert.

Polymyosit
ICD-kod: Polymyosit M33.2
Uppträder isolerat eller som delfenomen till annan reumatisk sjukdom i detta
kapitel. Olika former av hudförändringar är typiskt liksom smygande
nedsättning av kraften i proximal muskulatur vilket kan leda till att patienten
behöver rullstol. Ett mera dramatiskt insjuknande förekommer med
andningssvikt och sväljsvårigheter. Muskelvärk är inte framträdande och kan
saknas helt. Lungförändringar med alveolit-fibrostecken ses hos en majoritet.
Hög SR, CRP och CK. Myositspecifika antikroppar: anti-Jo-1 m fl.
Utredningsfall.

Sjögrens syndrom
ICD-kod: M35.0
Primärt Sjögren syndom. Sjukdomen drabbar enbart tår- och salivkörtlar.
Sekundär form. Del i annan samtidig reumatisk sjukdom (SLE, RA m fl).
Klinisk bild
Allmänna symtom med trötthet, intermittent feber, ledsmärtor mm är vanliga.
Typiskt är muntorrhet och ögonbesvär på grund av nedsatt tårflöde.
Återkommande svullnad av spottkörtlarna är vanligt. Artriter i fingerleder och
Raynauds fenomen förekommer liksom småkärlsvaskulit med purpura-
förändringar. Lungengagemang med KOL-bild är vanligt även hos icke-rökare.
Interstitiell lungsjukdom är mindre vanligt liksom njurskada (renal tubulär
acidos) och neuropatier. Notera att muntorrhet mm ses vid flera andra
medicinska sjukdomar och är en vanlig läkemedelsbiverkan.

Utredning
Hög SR. Hypergammaglobulinemi. ANA pos i 80 % (anti-Ro/SSA och anti-
La/SSB). RA-faktor positiv hos 50 %.

Systemisk Lupus Erythematosus (SLE)

216B

ICD-kod: SLE M32.9

Klinisk bild
1035B

I anamnesen fotosensitivitet, diskoida utslag, fjärilsexantem, alopecia areata,

munsår, pleurit, perikardit, aseptisk endokardit (myokardit), artrit, nefrit,
epilepsi eller psykos.
Laboratoriefynd. Hög SR, ofta utan CRP-stegring, leukopeni, trombocytopeni,
hemolytisk anemi. Positiv ANA och anti-DNA-test.
SLE-nefrit. Kreatininökning. Urinprov: Albuminuri, hematuri och korniga
cylindrar.
SLE-alveolit. Ovanlig men allvarlig komplikation. Dyspné och feber. Hemoptys
kan förekomma. DT torax visar infiltrat.
Läkemedelsutlöst SLE: t ex antiepileptika, antipsykosmedel, fenytoin, sulfa,
minocyklin, TNF-α-hämmare.

Utredning
1036B

Blodprover: SR, CRP, blodstatus, kreatinin.

U-Status och U-Sediment.
Immunologiska prover: ANA-screening (antinukleära antikroppar) hög
sensitivitet men låg specificitet. Ökade dsDNA-ak har hög specificitet.
Kardiolipin-ak ses hos 30 %.
Läkemedelsutlöst: Antihiston-ak.

Behandling
Känd diagnos och akut sjuk patient. Utred grav anemi, cytopenier, nefrit,
perikardit, myokardit, pneumonit, vaskulit, epilepsi eller annan CNS-påverkan
samt infektion. Akut sjuk patient ska diskuteras med reumatologbakjour.
Basbehandling: Immunosupprimerande läkemedel inklusive högdos kortison.
Konsultera reumatolog.
 Systemisk skleros
ICD-kod: M34.0; orsakad av läkemedel D34.2
Sällsynt inflmmatorisk sjukdom med fibrosbildning som drabbar hudkärl och
inre organ. Vanligare hos kvinnor, debutålder 40-50 år.

Klinisk bild
Hudförändringar av lokal eller mera generell karaktär. Börjar i regel distalt med
ödem. I senare stadier hudförtjocknng och subkutana förkalkningar.
Raynauds fenomen på grund av kärlspasm ses hos nära 100 %.
Lungförändringar är vanligt. Fibrosen kan även drabba hjärtat.
Sväljsvårigheter och gastroesofagal reflux är vanligt.
Sällsynt ses akut njurinsufficiens i kombination med svår hypertoni.

Utredning
Blodprover: ANA med subklasser. Typiskt är förhöjda antikroppar mot
centromerer, Scl-70 och RNA-polymeras III.
DT torax visar ground glas bild och fibrostecken.
Spirometri. Restriktiva förändringar och sänkt diffusionskapacitet.
Ekokardiografi. Högerkammarpåverkan och pulmonell hypertension.

Behandling
Konsultera/remittera till reumatolog och vb lungläkare.
 TROMBOEMBOLISM - VENÖS
Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm
ICD-koder: DVT i nedre extremiteterna I80.2; DVT i vena femoralis I80.1;
Armtrombos I80.8

Orsaker
Bentrombos: Riskfaktorer är tidigare trombos, koagulations-rubbningar,
malignitet, nyligen genomgången allvarlig infektion eller kirurgi >30 min,
trauma, immobilisering gips, pareser, östrogenbehandling, graviditet, system-
sjukdom, övervikt, hög ålder, myeloproliferativa sjukdomar, varicer,
kärlanomalier.
Armtrombos: Samma riskfaktorer som bentrombos, dessutom intravenösa
katetrar och pacemakerelektroder. Kompression av vena subclavia mellan
nyckelben och första revbenet. Observans hos yngre vältränade individer med
smärta arm eller bröstkorg och subtila förändringar på DVT i arm.

Klinisk bild
Ensidig ben- eller armsvullnad, med eller utan smärta, rodnad, ömhet och
ökad venteckning. Vid armtrombos obehag, smärta, parestesi, svaghet,
svullnad, missfärgning och eventuellt ökad venteckning på bröstkorg.
Flegmasi (Flegmasia cerulea dolens). Tillstånd med massiv trombos proximalt
i ben med svår smärta, svullnad, cyanos, eventuellt venöst gangrän,
kompartmentsyndrom eller arteriell insufficiens.
Differentialdiagnoser: Muskelbristning, varicer, erysipelas, hematom, artros,
Bakercysta, tromboflebit, samt äldre posttrombotiska förändringar. Hjärtsvikt
med perifera ödem.

Utredning
Utredningen baseras på klinik, riskfaktorer, sannolikhetsbedömning enligt
Wells’ score, D-dimer och bilddiagnostik.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK.
D-dimer används tillsammans med Wells score vid låg misstanke på DVT.
Risk för falskt negativ D-dimer: Symtom >1 v och antikoagulantiabehandling.
Vanliga tillstånd associerade med förhöjd D-dimer: Sjukhusvård, cancer,
infektion, hög ålder, multisjuklighet, trauma eller graviditet inklusive 8
veckor post-partum.
Åldersrelaterad D-dimer används vid ålder över 50. Vid referensvärde <0,5 så
multipliceras ålder med 0,01 och nytt normalvärde blir 0,6 vid ålder 60 år.
Vid referensvärde <0,25 mg/l multipliceras ålder med 0,005.

Ultraljud med doppler/”duplex” helben: Är standardundersökning vid

misstanke om DVT. Om kliniken talar för trombos trots normal
ultraljudsundersökning rekommenderas ny bedömning och duplex efter några
dagar. Trombosbehandling ges beroende på klinisk bild. Duplex är även
förhandsmetod vid misstänkt armtrombos. Om central utbredning
(subclaviatrombos) rekommenderas DT med kontrast.
2-punktsultraljud: Bedside ultraljudsundersökning med kompression av v
femoralis communis i nivå med avgången för v saphena magna samt 5 cm
distalt och kompression av v poplitea proximalt i knävecket till kärlets
förgrening (bi-/trifurkation). En normal 2-punktsultraljuds-undersökning med
komprimerbara vener utesluter behandlingskrävande DVT hos patienter med
låg klinisk sannolikhet för DVT (Wells score <2) eller negativ D-dimer. Övriga
patienter ska vid negativ 2-punktsundersökning undersökas med ultraljud
doppler/”duplex” helben inom 7 dagar alternativt återkomma för ny 2-punkts-
underökning efter 7 dagar. Patienten behöver inte behandlas med
antikoagulantia i väntan på ny ultraljudsundersökning om första 2-
punktsundersökningen är negativ. Fynd av DVT vid bedside 2-punkts-
ultraljud bör verifieras med ultraljud med doppler/”duplex” helben för att
dokumentera och kartlägga trombosutbredning.
Wells score används vid låg misstanke om DVT ihop med lågt D-dimer för att utesluta
behandlingskrävande DVT.
Aktiv cancer senaste 6 månaderna 1p
Paralys, pares, nyligen gipsad (orthosbehandling) 1p
Immobilisering >3 d eller omfattande kirurgi senaste 4 v 1p
Lokaliserad ömhet längs djupa vensystemet 1p
Helbenssvullnad 1p
Vadomfång >3 cm större än på asymtomatiska sidan 1p
Pittingödem på symtomgivande sidan 1p
Kollateralflöde i ytliga vener (icke varikösa) 1p
Tidigare verifierad DVT 1p
Alternativ diagnos lika eller mer sannolik än DVT -2 p
Låg poäng, <2 + neg D-dimer= låg sannolikhet för DVT.
Hög poäng, ≥2, utred vidare. Undvik att ta D-dimer vid hög sannolikhet.

DT buk med kontrast: Övervägs vid iliacatrombos för att se övre begränsning
av tromben samt för att utesluta kompression av kärlet från tumörer i de fall
där trombektomi eller lokal trombolys kan komma ifråga. Används även vid
misstanke om portaventrombos eller andra buktromboser.
Ultraljudsundersökning eller DT thorax vid armvenstrombos: Vid
misstanke om trombos i v subclavia/axillaris görs ”duplex” arm med
frågeställning subclaviatrombos. Skriv på samma remiss en remiss för DT
thorax med kontrast i icke-symtomgivande arm. DT kan då utföras direkt om
undersökare anser att insynen i subclavia med ultraljud är dålig.
Flebografi: Vid svårtolkade ultraljudsundersökningar, vid tidigare DVT i
samma extremitet.

Behandling vid DVT (uppdaterat 2020-11-25)

Uttalad proximal DVT
Vid påtagliga fynd och symtom som varat <14 dagar bör man överväga
trombolys eller kärlkirurgi. Ge lågmolekylärt heparin (LMH) eller
heparininfusion i väntan på beslut. Proximal DVT bör handläggas på
akutsjukhus.
Armventrombos
Överväg lokal trombolys och eventuell costaresektion vid primär armvens-
trombos. Diskutera alltid med kärlkirurg och eventuellt med
koagulationskonsult. Trombolys och kirurgi ska göras inom 14 dagar från
symtomdebut men kirurgi kan övervägas vid kronisk trombos. Kateter som
anses ha orsakat trombosen tas bort om möjligt. Alla får initialt LMH.
Misstanke om DVT men ej möjligt med ultraljud samma dag
Vid klinisk misstanke på DVT ges LMH subkutant i fulldos enligt nedan i väntan
på bildundersökning.
Okomplicerad DVT eller muskelventrombos utan utlösande faktor
DVT utan särskilda risker kan behandlas direkt på akuten med nya orala
antikoagulantia (NOAK). Dessa patienter bör remitteras till
trombosmottagning.
Komplicerad DVT i extremitet
Högre risk vid DVT + samtidig lungemboli, njursvikt med GFR <30 ml/min,
blödningstendens, TPK <50 eller andra koagulations-rubbningar. Inläggning
och start LMH rekommenderas i dessa fall. Kontakta koagulationskonsult vid
osäkerhet.

Initial antikoagulantiabehandling med lågmolekylärt heparin (LMH)

Dalteparin (Fragmin) eller tinzaparin (Innohep) är ofta första behandling vid
trombembolisk sjukdom. Injektion ges subkutant vanligen en gång per dygn,
eventuellt halv dos två gånger per dygn vid stor blödningsrisk. Första
injektionen ges alltid i full dos. Dosminskning vid njursvikt och trombocytopeni
enligt nedan.

Dosering av dalteparin (Fragmin) 25 000 E/ml, 200 E/kg, ges subkutant.

Vid vikt över 96 kg ges två doser per dygn.
Vikt i kg Dos per dygn Endosspruta 25 000 E/ml
46-56 10 000 E 0,4 ml
57-68 12 500 E 0,5 ml
69-82 15 000 E 0,6 ml
83-96 18 000 E 0,72 ml
97-106 20 000 E 0,4 + 0,4 ml
107-118 22 500 E 0,5 + 0,4 ml
119-131 25 000 E 0,5 + 0,5 ml
132-143 27 500 E 0,6 + 0,5 ml
144-157 30 000 E 0,6 + 0,6 ml
158-172 33 000 E 0,72 + 0,6 ml
173-190 36 000 E 0,72 + 0,72 ml
Dosering av tinzaparin (Innohep), 20 000 E/ml, 175 E/kg och dygn, ges sub-
kutant. Vid vikt >105 kg ges två doser per dygn.
Vikt (kg) Dos per dygn Endosspruta 20 000 E/ml
38-48 8 000 E 0,4 ml
49-59 10 000 E 0,5 ml
60-70-110 12 000 E 0,6 ml
71-82 14 000 E 0,7 ml
83-93 16 000 E 0,8 ml
94-105 18 000 E 0,9 ml
106-120 20 000 E 0,5 + 0,5 ml
121-134 22 000 E 0,5 + 0,6 ml
135-150 24 000 E 0,6 + 0,6 ml

LMH vid njursvikt: Tinzaparin kan ges i fulldos till patienter med GFR ≥20
ml/min och dalteparin vid GFR ≥30. Första dosen bör dock ges i fulldos. Vid
GFR <20 rek heparininfusion med reducerad startdos.
Vid längre tids behandling kan bestämning av anti-FXa dalvärde styra
behandlingen. Terapeutiskt intervall av anti-FXa före injektion är 0,2-0,6 E/ml
och 3-4 tim efter injektion 0,6-1,0 E/ml.

LMH vid trombocytopeni. Vid TPK 50-100 rekommenderas ca 25 %

dosreduktion av LMH. Vid TPK 30-50 dosminskning med 50 %. Vid TPK <30
eller osäkerhet diskutera med koagulationskonsult.

Heparininfusion i stället för LMH. Kan ges vid DVT med hotad cirkulation
(flegmasi), nedsatt njurfunktion (GFR <15), BMI >35, ökad blödningsrisk eller
vid nedsatt leverfunktion (PK 1,4-1,8). Kontakta koagulationskonsult vb.
Dosering enligt lokalt vårdprogram eller FASS.
Långtidsbehandling med antikoagulantia
Efter initial behandling med LMH (eller heparinininfusion), ska man ta ställning
till långtidsbehandling. Flera alternativ finns. Beakta kontraindikationer,
interaktioner och blödningsrisker, se FASS.

1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK (välj ett preparat enligt lokal

rutin). Vid okomplicerad trombos kan behandling inledas med NOAK
- direkt eller efter kort tid med LMH.
• NOAK är kontraindicerade vid GFR <15 ml/min och ges med försiktighet
och tätare kontroll vid GFR 15-25 ml/min.
• NOAK är kontraindicerade vid leversjukdom med ökad blödnings-risk samt
vid graviditet och amning. FXa-hämmare kan användas vid trombos +
cancer. Samråd med koagulationskonsult vid behov.
• NOAK interagerar med flera läkemedel, särskilt med hämmare/ inducerare
av CYP3A4 och P-gp, kontrollera med FASS
• Vid blödning kan FXa-hämning motverkas av faktorkoncentrat (Ocplex m fl)
• Apixaban (Eliquis): FXa-hämmare. Doseras 10 mg x 2 i 7 dagar, sedan 5 mg
x 2. Efter 6 mån överväg minskning till 2,5 mg x 2.
Vid GFR 15-29 ml/min ska apixaban doseras med försiktighet (FASS). Vid
 GFR 25-29 ges i regel normaldos, se ovan. Vid GFR 15-24 diskutera med
koagulationskonsult.
• Edoxaban (Lixiana): FXa-hämmare. Doseras 60 mg x 1 efter 5 dagar med
LMH. Dosreduktion till 30 mg x 1 vid GFR 15-50 ml/min, vikt <60 kg eller
vid interagerande läkemedel, se FASS.
• Rivaroxaban (Xarelto): FXa-hämmare. Doseras 15 mg x 2 i 3 veckor, därefter
20 mg x 1. Efter 6 månader kan man ge sekundärpreventiv dos 10 mg x 1.
Vid GFR 15-49 ml/min överväg dosminskning efter 3 veckor till 15 mg x 1.
• Dabigatran (Pradaxa): Trombinhämmare. Dabigatran ges först efter LMH i
5 dagar. Doseras 150 mg x 2 efter behandling med LMH eller 110 mg x 2 till
patienter ≥80 år eller GFR 30-50 ml/min eller vikt <50 kg. Kontraindicerat
vid GFR <30. Dabigatraneffekten kan snabbt reverseras med en antidot,
Praxbind.

2. Warfarin. Rek vid trombos orsakad av antifosfolipidsyndrom. Ges ej under

graviditet, men kan ges under amning. Kan ges vid GFR <15 ml/min. Beakta
leversjukdom och läkemedelsinteraktioner. LMH och warfarin ges parallellt
under minst 5 dagar och tills PK nått terapeutisk nivå.

3. Lågmolekylärt heparin. Långtidsbehandling med enbart LMH kan ges i

speciella situationer.
Behandlingslängd för antikoagulationsbehandling
Individuell bedömning. Vid exogen orsak: 3 mån. Idiopatisk trombos eller
kvarstående orsak behandlas minst 6 mån. Recidiverande trombos eller
underliggande malignitet, minst 12 mån, ofta tills vidare.
Kompressionsbehandling vid DVT i nedre extremiteter
Rek vid proximal DVT med svullnad i benet. Stödstruma klass I i 4-6 veckor.
Därefter kompressionsstrumpa klass II. Knästrumpa i regel. Behandlingstid 6-
12 mån eller livslång vid kvarvarande svullnad. Remiss till sjukgymnast eller
distriktssköterska för utprovning av klass II strumpa.
Vena cava filter
Överväges vid proximal DVT med/utan lungemboli då antikoagulation inte
kan ges. Beakta kontraindikationer. Kontakta kärlkirurg.
Poliklinisk behandling
Behandling med LMH och NOAK sköts ofta i öppenvård. Slutenvård kan krävas
på grund komplicerad trombos, uttalad värk eller svullnad, sociala skäl eller
dålig compliance. Följ lokala rutiner angående uppföljning och fortsatt
behandling. Alltid skriftlig patientinformation.
Koagulationsutredning
Påverkar sällan behandlingstid eller skattning av recidivrisk. Indicerat vid
oprovocerad tromboembolism hos patient <50 år med trombos-sjukdom hos
nära släkting. Rutinmässig utredning är inte motiverad.
Malignitetsutredning
Övervägs efter anamnes, status eller prover som talar för malignitet. I labsvar
utgör anemi viktig markör. Malignitet ska misstänkas vid trombosrecidiv trots
adekvat behandling, vid stora spontana tromboser och vid migrerande
tromboflebiter. Ca 20 % av personer med idiopatisk trombos utvecklar senare
malignitet.
Covid-19. Behandling och profylax av trombossjukdom
Se särskilt vårdprogram.

Lungemboli (LE)
ICD-koder: Med akut cor pulmonale I26.0; utan akut cor pulmonale I26.9

Allmänt
De hemodynamiska konsekvenserna är direkt relaterade till storlek, antal
embolier och tidigare hjärt-lungstatus. Lunginfarkt är relativt ovanligt.
Obehandlad LE innebär hög risk för recidiv. Mortaliteten bestäms av
bakomliggande hjärtlungsjukdom eller malignitet.
Riskfaktorer är desamma som vid DVT, se ovan.

Klinisk bild
Symtom med takypné, andningskorrelerade bröstsmärtor, takykardi, feber,
torrhosta ibland med hemoptys, synkope förekommer. Ofta hypoxi och lätt
hyperventilation (lågt PCO 2). Ibland diffusa symtom som subakut nedsatt
R

kondition. Ibland finns tecken på samtidig DVT. I så fall kan ultraljud ben vara
första undersökningsmetod. Om DVT påvisas kan lungemboli diagnosticeras
kliniskt om DT-undersökning med kontrast bedöms kontraindicerad.
Indikation för ökad övervakning eller intensivvård: Klinisk bedömning som
baseras på en kombination av data, bland annat graden av andningspåverkan,
hemodynamik (systoliskt blodtryck <100 mmHg, puls>blodtryck,
blodtrycksfall >40 mmHg), stegrat troponin och/eller NT-proBNP, låg
syresaturation (<90% på luftandning) och tecken på högerkammar-påverkan
vid ekokardiografi.

Utredning
Svag lungembolimisstanke: PERC och Wells score med D-dimer i första hand.
CRP, lungröntgen, EKG i andra hand. (Oftast även övriga blodprover enligt
ovan).
PERC (Pulmonary Embolism Rule out Criteria)
Vid låg misstanke om lungemboli hos en patient med t ex dyspné som sökorsak
så kan lungemboli uteslutas med stor säkerhet utan mätning av D-dimer om
SAMTLIGA följande kriterier är uppfyllda. Risken för emboli <2 %.
Ålder <50
Hjärtfrekvens <100 per min
Syresaturation på rumsluft ≥95 %
Ej tidigare DVT eller lungemboli
Ej operation eller trauma med sjukhusvård inom 4 veckor
Ej hemoptys
Ej östrogenbehandling
Ej ensidig bensvullnad
Wells score
Används tillsammans med D-dimer för att utesluta behandlingskrävande
lungemboli då misstanken om lungemboli är låg.
Risk för falskt neg D-dimer: Symtom >1 vecka, antikoagulantiabehandling.
Tillstånd associerade med förhöjd D-dimer: Sjukhusvård, hög ålder, graviditet
i 3:e trimestern inklusive 8 veckor post partum.
Åldersrelaterad D-dimer används vid ålder över 50. Vid referensvärde <0,5
multipliceras ålder med 0,01 och nytt normalvärde blir 0,6 vid ålder 60 år. Vid
referensvärde <0,25 multipliceras ålder med 0,005.
Wells score vid lungemboli – kliniskt fynd eller symtom
Symtom/tecken på DVT 3 p
Puls >100/min 1,5 p
Immobilisering/sängläge >3 dygn eller kirurgi inom 4 veckor 1,5 p
Tidigare objektivt verifierad LE/DVT 1,5 p
Hemoptys 1 p
Malignitet (behandlad senaste 6 månaderna eller under palliation) 1 p
Lungemboli lika eller mer sannolik än andra diagnoser 3 p
≤4poäng + negativ D-dimer, LE är med stor sannolikhet uteslutet;
>4 poäng kräver mer utredning. Undvik att ta D-dimer vid hög
sannolikhet.

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, troponin, PK. EKG. Vikt. NT-proBNP,

troponin T, och blodgas vid tecken på instabilitet.

Bilddiagnostik: DT lungartärer är förstahandsmetod. DT har sämre

sensitivitet för små och distala embolier jämfört med lungscintigrafi.
Lungscintigrafi med föregående lungröntgen görs vid kontraindikation för
intravenösa kontrastmedel, njursjukdom, graviditet och hos unga kvinnor
under 40 år (på grund av strålningsrisk mot bröst). Lungscintigrafi (i
kombination med ekokardiografi) är att föredra vid misstanke om kronisk
lungembolism.
Vid tveksamt svar på DT lungartärer där det står ”misstänkt” lungemboli bör
svaret diskuteras med senior kollega innan behandling sätts in och om
behandling ges så måste patienten få information om att diagnosen är osäker.
MR-undersökning (utan kontrast) kan användas i utvalda fall med
kontraidikation för kontrastmedel; metoden har dock sämre upplösning vid
små embolier.

Behandling
• Lågmolekylärt heparin. Behandling vid DVT, se sid 313.
• Vid hög misstanke på LE ges inj Heparin iv som bolusdos före
röntgenundersökning: Vid vikt ≤90 kg 5000 E, vid vikt >90 kg 7500 E. Vid
påvisad lungemboli fortsätt med LMH/NOAK eller heparininfusion enligt
behandling av DVT, eller lokalt PM.
• Alla gravida ska handläggas i samråd med obstetriker.
• Syrgas: Målsaturation ≥92 %. Vid KOL med risk för koldioxid-retention ofta
 lägre målvärde.
• Vid chock eller påtaglig cirkulationspåverkan rekommenderas kontakt med
IVA/MIVA/IMA. Indikation för trombolys, se nedan.
Behandling av LE i öppen vård
Lungemboli utan allmänpåverkan eller allvarlig underliggande sjukdom
behandlas på vissa håll i öppenvård enligt lokalt vårdprogram. Faktor Xa-
hämmare kan insättas direkt på akuten, kontakta koagulationskonsult.

Riskstratifiering enligt sPESI bör göras av alla patienter med LE. Samtliga
frågor enligt sPESI bör vara negerade och uppföljning planerad inom 7 dagar
för att poliklinisk behandling ska anses vara säker.

sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)

Variabel Poäng
Ålder >80 år 1
Cancersjukdom 1
Kronisk hjärt- eller lungsjukdom 1
Hjärtfrekvens ≥110 per min 1
Systoliskt blodtryck <100 mmHg 1
Syremättnad <90 % 1
Om summan av alla poäng= 0 är risken för död inom 30 dagar 1,1 %. Högre
poängsumma innebär sämre prognos.

Lungemboli med hemodynamisk påverkan – trombolys

Överväg trombolys vid

• Hemodynamisk påverkan; systoliskt BT <90-100, alternativt BT-fall >40
mmHg under minst 15 minuter.
• Submassiv lungembolism, Individuell bedömnining, diskusssionsfall. Det
gäller påverkad patient med bevarat blodtryck, sänkt syremättnad
(oxygenbehov 5-10 l/min), förhöjt troponin och/eller NT-proBNP.
Ekokardiografi visar högerkammarbelastning.

Trombolys kan även ges under pågående LMH/UFH. Starta heparininfusion ca

1 timme efter avslutad trombolys förutsatt att APT-tiden är <80 s. Om APT-
tiden är >80 s startas heparin-infusionen 2 tim efter avslutad trombolys.
OBS! Om LMH givits innan trombolys påbörjas inte heparininfusion.

Kontraindikationer för trombolys: Behandling med NOAK eller warfarin med

PK >1,7; aktivt ulcus eller tarmblödning inom 4-12 veckor; intrakraniell
blödning; lumbalpunktion, punktion av icke komprimerbart kärl, förlossning
eller HLR inom 1 vecka; operation eller signifikant blödning inom 4 veckor;
stroke inom 3 mån med kvarstående bortfall; CNS-operation eller CNS-
blödning inom 1 år.
Relativa kontraindikationer: Hemostasrubbningar, graviditet; CNS-
malignitet (ej meningiom); pågående bakteriell endokardit eller perikardit;
avancerad tumörsjukdom; leversjukdom med PK >1,4; svår hypertoni.
Trombolytiskt medel: Inj alteplase (Actilyse) 10 mg iv under två minuter följt
av 90 mg under 2 timmar vid vikt ≥65 kg. Vid vikt <65 kg ska totaldosen 1,5
mg/kg ej överstigas.
Vid mycket kritiskt läge kan inf alteplase 0,6 mg/kg (max 50 mg) iv ges under
10 min följt av alteplase 50 mg på 60 minuter. Eventuell heparininfusion
stängs av under trombolysen.
Kirurgisk embolektomi
Vid kontraindikation mot trombolys eller fortsatt instabil hemodynamik trots
trombolys kan embolektomi eller ECMO blir aktuellt. Diskutera med bakjour
och thorax- eller kärlkirurg.

Graviditet
Lungemboli ses i 0,2 % av alla graviditeter och påvisas hos 4 % av alla gravida
som utreds på akuten med misstanke. Ett neg D-dimer har klinisk signifikans
men måste ställas mot klinisk bild. D-dimer stiger långsamt under graviditeten
och dess värde för att utesluta emboli avtar således.
Om kliniska tecken på DVT och positiv ”duplex” krävs inte DT, behandla direkt.
DT lungartärer rekommenderas som första metod på grund av högre
tillgänglighet jämfört med skintigrafi.
Samråd alltid med obstetriker.
Vid diagnos ges långtidsbehandling med LMH. Gravida får 25 % högre dos
LMH, t ex dalteparin 250 E/kg, uppdelat på två doser per dygn. Anti-FXa
aktiviteten kontrolleras efter en vecka. Terapeutiskt intervall 3-4 tim efter
injektion 0,6-1,0 E. Därefter kontrolleras anti-FXa efter två veckor och om
symtomen är förbättrade övergår man till högdosprofylax med anti-FXa-mål
0,1-0,2 som dalvärde. Orala antikoagulantia (NOAK och warfarin) är
kontraindicerade vid graviditet. Trombolys överväges vid livshotande emboli.
LMH stoppas 24-36 tim före partus om möjligt. Epiduralanestesi är kontra-
indicerad vid behandling med hepariner. Kontakta obstetriker vid behov.

Koagulationsutredning/Malignitetsutredning
Se under behandling av DVT, se sid 316.

Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom

ICD koder: Portavenstrombos I81.9; Budd-Chiaris syndrom I82.0; Mesenteri-
alvenstrombos K55.0
Trombos i porta-, mjält- eller mesenterialvenen kan uppträda akut eller
kroniskt.
Budd-Chiari är ett sällsynt syndrom med trombos i en eller flera levervener.
Ofta även trombos i vena cava inferior eller portavenen.

Orsak
Vanliga orsaker till portavens- mjältvens- eller mesenterialvens-tromboser är
levercirrhos och hyperkoagulabilitet. Andra orsaker kan vara bukkirurgi,
kompression av vener av tumör, levercancer, inflammatorisk tarmsjukdom,
pankreatit, trauma, sepsis utgången från buken, myeloproliferativa
sjukdomar, paroxysmal nattlig hemoglobinuri och portocaval shunt. Budd-
Chiari har liknande orsaker som ovan men är i 20 % idiopatisk.

Klinisk bild
Akut portavenstrombos kan vara symtomfri eller ge buksmärtor.
Varicerblödning ses vid levercirrhos. Trombos av mesenterialvenen kan leda
till kolikliknande smärtor och diarré, i svåra fall tarmischemi med
smärtutstrålning till ryggen, ascites och blodiga diarréer. Ileus och
muskelförsvar vid palpation förekommer.
Vid kronisk portavenstrombos ses kollateraler med varicer i esofagus eller
magsäck. Symtomen kan likna de vid akut portavenstrombos.
Budd-Chiaris syndrom leder ofta till buksmärta, ascites och hepatomegali.
Symtomen varierar från ringa till fulminant leversvikt. Leverförstoring och –
ömhet är typisk. Bilden vid kronisk Budd-Chiari syndrom liknar den som vid
levercirrhos.

Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CRP.
Bilddiagnostik: Ultraljud med iv kontrast och doppler i första hand. DT buk
med kontrast kommer i andra hand. MR buk görs ibland i ett något senare
skede. Gastroskopi: För att kartlägga eventuella varicer.

Behandling
Diskutera med gastroenterolog och koagulationskonsult. Asymtomatiska
patienter kräver inte alltid behandling. Budd-Chiaris syndrom och akut
portavenstrombos behandlas initialt med LMH i fulldos. Antikoagulantia per
os ges i lugnt skede.

Tromboflebit
ICD-kod: Tromboflebit i nedre extremiteterna I80.0; övre I80.8

Orsaker
Samma riskfaktorer som vid DVT. Varicer ökar risken för tromboflebit. Perifera
venkatetrar kan orsaka inflammation och tromboflebit.

Klinisk bild
Smärta vid palpation, erytem och induration över ytliga hudvener. Ibland
palpabel öm ven.

Utredning
Klinisk diagnos. Ultraljud (”duplex”) vid misstanke om DVT, t ex vid utbredd
tromboflebit utan synliga varicer. Proximala tromboflebiter i v saphena
magna eller parva, tromboflebit i ljumsken, tromboflebit utan varicer eller
oprovocerad tromboflebit i armen stärker misstanken om DVT.

Behandling
Distal okomplicerad tromboflebit (nedom knä) <5 cm behandlas med
NSAID-gel och följs upp hos husläkare efter1-2 veckor.
Tromboflebit >5 cm eller proximal tromboflebit i vena saphena magna
eller parva: Vv saphena magna och parva tömmer sig i djupa vensystemet och
utgör därmed potentiella källor för lungembolier vid tromboflebit. Överväg
ultraljud i dessa fall samt vid tromboflebit i överarm. Ge LMH i fulldos (se DVT
avsnittet) i 2 veckor, därefter uppföljning hos husläkare. Vid ofullständigt
resultat efter 2 veckor ges ytterligare 2-4 veckors behandling. LMH kan
kombineras med NSAID-gel och analgetika vid smärta. Fondaparinux (Arixtra)
är ett alternativ vid tromboflebit >5 cm, se FASS för dosering.
Recidiverande eller utbredda tromboflebiter oavsett lokalisation
LMH i fulldos och remiss till husläkare för uppföljning om 3–4 veckor,
inkluderande ställningstagande till malignitetsutredning.
Övrigt: Kompressionsstrumpa vid samtidig förekomst av varicer. Smärta kan
omöjliggöra detta initialt. Eventuellt remiss till kärlkirurg vid bakomliggande
varicer. Vid underliggande cancersjukdom alltid behandling med LMH – även
vid distala tromboflebiter. Uppföljning via remiss till ansvarig onkolog. Skriv
recept på 30 sprutor.

Profylaktisk antikoagulantiabehandling
Bakgrund
En del sjukhusvårdade patienter löper stor risk att utveckla venös
trombembolisk sjukdom (VTE).
Profylax med LMH eller NOAK (enligt lokala vårdprogram), bör ges till patienter
med följande riskfaktorer:
• Postoperativt vid ortopedisk kirurgi och vid större fraktur framför allt på
bäcken och nedre extremiteter
• Artroplastik på nedre extremiteter
• Laparotomi hos patient >40 år
• Reopererade patienter eller operationstid >90 minuter
• Östrogenbehandling inom en månad före inläggning på sjukhus
• Svårare hjärt- eller andningsinsufficiens
• Allvarlig infektion eller inflammatorisk systemsjukdom
• Neurologiska sjukdomar med pareser, t ex stroke (vid blödning, diskutera
med strokeläkare eller neurolog)
• Aktiv cancersjukdom
• Hyperosmolär diabeteskris
• Nefrotiskt syndrom
• Individuella riskfaktorer som tidigare VTE eller känd trombofili
• BMI >30
Enbart hög ålder och sängläge på grund av annan akut sjukdom är ej
indikation för profylax.
 Profylaxbehandling
Inj dalteparin (Fragmin) 5 000 E x 1 sc eller inj tinzaparin (Innohep) 4 500 E
x 1 sc tills patienten är fullt mobiliserad. Individuell bedömning får göras vad
gäller behandlingstid. Reducerad dos, t ex Fragmin 2 500 E eller Innohep
2 500, kan ges vid GFR <30 ml/min eller vikt <45 kg. Andra rekommendationer
gäller vid viss ortopedisk kirurgi, även direktverkande orala antikoagulantia
(NOAK) kan ges, se lokala rutiner.

PROCEDURER
26B

Alkalinisering av urin
27B

Indikationer
1069B

• Salicylatförgiftning. Det renala salicylatclearance ökar från ca 1,5 till 25

ml/min vid ändring av urin-pH från 6,1 till 8,1. Målet för behandlingen är
U-pH >7,5 så snabbt som möjligt.
• Massiv hemolys (ovanlig indikation).

Utförande
107B

1. Blodprover: Elektrolytstatus. Blodgasanalys. U-pH. KAD för timdiures.

2. Korrigera eventuell hypokalemi.
3. BE ska höjas till +8 motsvarande pH 7,55 (vid normalt PaCO 2 ). BeräknaR R

volym av hyperton natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) i ml, som

ska höja BE till +8 genom formeln:
U [(8 – (BE)] x kroppsvikt
0,6 x 3
och tillför denna volym på 20-60 min. (Exempel. En patient som väger 60
kg och har BE= -4 mmol/l behöver 400 ml).
4. Mät U-pH varannan timme, vid stabila nivåer över 6,5 mindre frekvent.
5. Om U-pH <7,5 ny blodgas och eventuellt mer natriumbikarbonat.
6. Om U-pH <7,5 trots artär-pH >7,55 så överväg inj acetazolamid (Diamox)
250 mg/ml, 0,5-1 ml x 1 iv. Diamox är licenspreparat.
7. Eftersträva en timdiures >100 ml.

Buktappning - laparocentes
28B

Operationskod: TJA10

Indikation
107B

• Diagnostisk för analys av ascites

• Terapeutisk för att lindra symtom som följd av stor ascitesmängd.

Inför buktappning bör PK vara <1,7 och trombocyter >50. Fasta är ej nödvändig.
Kontrollera vikt.
Steril uppdukning
146B

1. Steril tvätt och lokalbedövningsmedel.

2. Pigtail-kateter, t ex Nefrolen. Grov Venflon ger långsammare tömning och
ibland ej fullständig avtappning.
3. Buktappningen görs i nedre vänstra kvadranten inom ett dämpat område.
Beakta förstorad mjälte. Kontrollera gärna med ultraljud.
4. Tvätta med klorhexidinsprit, sätt på hålduk. Bedöva hud och peritoneum
med Xylocain 10 mg/ml. Aspirera då och då för att se hur långt inne
ascitesvätskan finns.
5. Ordinera inf albumin 200 mg/ml, 100 ml per 3 liter tappad ascites.
Provtagning efter klinisk värdering
• LPK, poly/mono i lila rör (Cr-EDTA), 5 ml.
• Anaerob/aerob odling i två blododlingsflaskor, 2 x 10 ml.
• Albumin i rör utan tillsats, 5-10 ml.
• Cytologi i plastdunk, 250 ml ascites med 2500 E heparin.
• TB-odling till baktlab.
Under pågående buktappning
148B

• Sängläge.
• Kontrollera mängden ascites och observera patienten. Om flödet är dåligt
ändra kroppsläget.
• Katetern bör sitta kvar maximalt i 8 timmar. Därefter dras katetern ut och
sterilt förband anlägges.

Blodtransfusion – stor eller massiv blödning

Utredning
Blodstatus, APT-tid, blodgruppering och bastest, PK, fibrinogen. Joniserat
calcium och pH via arteriell eller venös blodgas. Upprepa provtagning var 2-4:e
timme vid fortsatt stor blödning.
Transfusionsgränser
Blodtransfusion restriktivt vid stabil hemodynamik (cirkulation, kapillär
återfyllnad mm) eller övre GI blödning, mål Hb >70 g/l. Vid symtomgivande
hjärtsjukdom högre gräns, Hb 80-90 g/l och hos instabil patient mål >90 g/l.
Behandling
• Ge 4 enheter erytrocytkoncentrat (eventuellt blodgrupp 0 Rh negativt blod)
vid okänd blodgrupp plus 4 enheter plasma och 1 enhet trombocyter. Kan
beställas från blodcentral innan blodgruppering mm är klara.
• Cyklokapron 100 mg/ml ges 2 gram (sedan eventuellt 1 gram var 8:e
timme).
• Fibrinogenkoncentrat (Riastap) 2-3 gram i.v. initialt sedan 2 gram vid
fortsatt lågt fibrinogen.
• Korrigera joniserat calcium till >1,0 mmol/l med 10 ml Kalciumglukonat 10
% (2,25 mmol, licenspreparat), långsamt iv, kan upprepas.
• Korrigera pH<7,2 med vätska och eventuellt Tribonat eller bikarbonat.
• Motverka hypotermi - Ge varma vätskor. Eventuellt varma filtar.
• Om PK >1,5 ges Ocplex eller Confidex enligt FASS + Vitamin K (Konakion)
10 mg/ml 1 ml iv vid warfarinbehandling.
 • Om patienten står på dabigatran (Pradaxa) ge Praxbind 5 gram iv.
• Om patienten står på Faktor Xa-hämmare, kontakta
koagulationsspecialist för rådgivning. Detta gäller även om patienten står
på andra trombocythämmare än Trombyl, se även
https://www.ssth.se/lankar.

Elkonvertering och defibrillering

29B

Operationskoder: Defibrillering DF010; Elkonvertering av kammararytmi

DF025; Elkonvertering av förmaksflimmer, planerat DF026; Elkonvertering av
förmaksflimmer, akut DF027

Indikation
1072B

• Svår cirkulationspåverkan på grund av kammarflimmer (VF) eller snabb

persisterande ventrikeltakykardi (VT).
• Behandling av akut VT eller supraventrikulär takykardi (SVT) eller
förmaksflimmer med måttlig cirkulationspåverkan där farmakologisk terapi
inte fungerat eller bedöms olämplig.
• Elektiv elkonvertering av förmaksflimmer eller -fladder.

Förberedelser inför elkonvertering

1073B

Korrigera hypokalemi (<3,5 mmol/l) eller hyperkalemi (>5,5 mmol/l) samt

hypertoni (>180/110 mmHg) eller hypotoni (<90 mmHg). Fasta 4-6 timmar
före konvertering om möjligt.
Kontraindikationer för icke-akut elkonvertering
149B

Digitalisintoxikation. Akut infektion med feber. Alla tillstånd som innebär ökad
narkosrisk är relativ kontraindikation (hjärtsvikt, astma-KOL, njur-
insufficiens, kraftig övervikt mm). Kontraindikation mot antikoagulantia.
Indikationen/vinsten måste ställas mot narkosrisken.

Utredning
1074B

Vid akut elkonvertering hinner man inte ta några prover. Vid icke akut åtgärd
kontrolleras Hb, P-Kalium och P-Kreatinin. Digitalis behöver normalt inte
sättas ut. Om digitalistoxicitet misstänks kontrolleras P-Digoxin. Överväg
kontroll av koncentrationen av andra antiarytmika.

Utförande och handläggning

1075B

Informera patienten.
1. Hjärt-lungstatus. BT-mätning. Pulsoximetri kontinuerligt. EKG-
övervakning.
2. Oxygen rutinmässigt.
3. Vaken patient sövs med inj Propofol, 10 mg/ml, 1,0-1,5 mg/kg iv.
4. Assistera ventilationen vb.
5. Placera gelplattorna nedanför hö nyckelben och över medioaxillarlinjen
vänster sida alternativt antero-posterior position. I detta senare fall bör
man använda klisterelektroder som placeras något till vänster om
medellinjen i hjärthöjd.
6. Se till att ingen person har kontakt med patienten eller sängen under
strömchocken.
7. ”Osynkroniserad elchock” används vid VF eller polymorf VT, i övriga fall
används synkroniserad elstöt.
8. Följande energinivåer rekommenderas, ökas vid behov.
VF 150 joule, VT 25 joule, förmaksflimmer (elektivt) 150 joule. Maximalt
tre-fyra konverteringsförsök. Tryck hårt.
9. Överväg inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml 5+5(+5) ml iv före och under
konverteringen, alternativt inj amiodaron (Cordarone) 50 mg/ml, 6 ml
(300 mg) blandas med 14 ml Glukos 50 mg/ml och ges iv.
10. Uppföljning enligt lokala rutiner.

Risker
Patient med pacemaker. Defibrillera aldrig över dosan. Defibrillera/
elkonvertera med gelplattorna i antero-posterior position, i sådant fall behöver
pacemakerfunktionen inte kontrolleras i efterhand.
Narkosrisker. Se kontraindikationer ovan.
Embolisering. Risken ökar med högre CHA2DS2-VASc-poäng. Risken minskar
med konvertering kort efter debut (<12 h).
Arytmier. Bradyarytmier som kan vara behandlingskrävande (isoprenalin/
pacemaker) är sällsynt.
Hudirritation. Undvik >4 elchocker över samma hudområde.

Esofagus-EKG
230B

Operationskod: AF025
Indikation
1420B

Om arytmidiagnosen inte kan fastställas med 12-kanals-EKG så kan esofagus-

EKG vara av värde. Framför allt i följande fall:
• Smala QRS-takykardier utan P-våg,
• Breda QRS-takykardier där det råder osäkerhet rörande rytmursprunget.
1. VT (patient med känd hjärtsjukdom, oftast hjärtinfarkt) 2. SVT med
grenblock (komplexen har då grenblockskonfiguration), 3. WPW-syndrom
med antedrom överledning. Se arytmiavsnittet.
Utförande
142B

1. Informera patienten.
2. Se till att elektroden är hel och ren. Koppla elektroden enligt instruktion.
Om bipolär elektrod (vanligast) koppla elektroden till armavledningarna
(gul+röd). Om unipolär elektrod kopplas denna till VR1R eller VR2R.
3. Spraya halsen ett par gånger med Xylocain vb. För in elektroden via ena
näsborren tillsammans med Xylocaingel.
4. Ge patienten ett par klunkar vatten att svälja och mata samtidigt ned
elektrodspetsen långsamt i esofagus. Detta moment kan vara lite obehagligt
för patienten.
5. För ned elektrodspetsen ca 50 cm från näsborren. Registrera EKG, drag upp
elektroden med 5 cm åt gången och kontrollera EKG. På ca 35 cm brukar
man få maximalt utslag av P-vågorna, om sådana finns! Finjustera läget och
 registrera.
6. Överväg farmakologisk terapi beroende på preliminär rytmdiagnos under
pågående registrering av esofagus-EKG.

Hypotermibehandling efter hjärtstopp

23B

Åtgärdskod: DV034
Överlevnaden efter hjärtstopp utanför sjukhus är 5-10 %. Ofta får man igång
cirkulationen men patienten avlider på grund av ischemiska hjärnskador.
Hypotermibehandling anses minska hjärnskadan och sänka mortaliteten.
Vid hjärtstopp och akut ST-höjningsinfarkt bör man ge akut reperfusionsterapi
och hypotermibehandling parallellt. Antitrombotisk behandling ges enligt rutin
med beaktande av ökad blödningsrisk vid hypotermi. Måltemperatur 36 grader
eller enligt lokal rutin.

Inklusionskriterier för hypotermi (alla uppfyllda)

1076B

1. Bevittnat hjärtstopp eller inträffat på sjukhus med senaste observation av

vaken patient inom 15 min.
2. HLR påbörjad inom 15 min från hjärtstoppet.
3. Initial rytm VF/VT. Kan övervägas vid asystoli/PEA (pulslös elektrisk
aktivitet).
4. Kardiell genes och stabil cirkulation inom 30 min från hjärtstopp.
5. Medvetslös patient (GCS <8) fram till behandlingsstart.
6. Behandlingen ska startas inom 4 timmar efter hjärtstoppet.

Exklusionskriterier
107B

1. Annan terminal/svår sjukdom. Svår koagulationsrubbning.

2. Hjärtstopp sekundärt till aortadissektion, massiv blödning eller
intracerebral blödning.
3. Manifest chock (medelartärblodtryck <60 mmHg) trots adekvat blodvolym
och inotrop behandling.

Utförande
1078B

• Patienten transporteras till intensivvårdsavdelning.

• Intubation och ventilatorbehandling, vanligen 2-4 dygn
• Vid behov infusion av 0-gradig, NaCl 9 mg/ml, 2000-4000 ml. Särskild
kylmössa appliceras.
• Central kroppstemperatur följs, vanligen via särskild KAD.
• Patienten sövs (24-48 timmar) vid behov.

Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP, NIV, och högflödesgrimma

• Icke-invasivt andningsunderstöd kan ges i form av ”continuous positive
airway pressure” (CPAP) där huvudindikationen är hypoxisk andningssvikt
eller som non-invasiv ventilatorbehandling (NIV) där främsta indikationen
är grav ventilationssvikt med hypoventilation. Utrustning krävs i form av
oxygendrivet högflödessystem med tättslutande mask för CPAP och annan
 särskild apparatur för NIV.
• Högt nasalt flöde (20-50 l/min) kan användas i stället för syrgasmask.
Indikation är hypoxisk respirationsinsufficiens. Minskar risk för uttorkning
av övre luftvägar. FiO2 kan varieras mellan 0,21-1,0. Kan växelanvändas
med NIV. Skapar lätt CPAP-effekt.
• Dessa behandlingsformer kräver täta kontroller av kliniskt tillstånd och
monitorering av gasutbyte och cirkulation. Inställning av flödesnivåer,
oxygenkoncentration samt exspiratoriska och inspiratoriska tryck bör
omvärderas regelbundet.
• Icke-invasivt andningsunderstöd har effekt på mortalitet och behov av
intubation hos patienter med KOL. Vid pneumoni och ARDS noteras
förbättrat gasutbyte.

Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

234B

Operationskod: DG001

Definition
Trycket i luftvägen tillåts ej falla till atmosfärstryck under utandning. Detta
leder till ökad lungvolym (FRC). Sekundära gynnsamma effekter är förbättrade
ventilations-perfusionsförhållanden, minskad shunt och minskad lungstelhet,
vilket leder till ökad syresättning och minskat andningsarbete. CPAP-
behandling påverkar primärt inte ventilationen (till skillnad från NIV). Däremot
resulterar ofta det minskade andningsarbetet i att patienten förmår att öka sin
alveolära ventilation.

Indikationer
Huvudindikation är grav hypoxi där oxygentillförsel haft otillräcklig effekt, t ex
vid svår vänsterhjärtsvikt, akut exacerbation av KOL, pneumoni samt toxiskt
lungödem eller ARDS.
Kontraindikationer
Medvetslös eller icke-samarbetsvillig patient, manifest eller misstänkt
barotrauma (pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem), lågt
blodtryck på grund av hypovolemi (blodtrycket vid behandlingsstart bör vara
>100 mmHg) samt terminala tillstånd. CPAP är ej en palliativ
behandlingsmetod.

Behandling
Före behandlingsstart kontrolleras blodtryck, puls, blodgaser, andnings-
frekvens och vakenhetsgrad.

Inställningar
Oxygenkoncentration 30-60 % (KOL 30 %, pneumoni/ARDS 60 %). Högre
oxygenkoncentration är lungtoxisk och bör ej komma ifråga utom i särskilda
fall (koloxid- eller cyanidförgiftning).
Vid lungödem och pneumoni väljer man initialt motstånd 7,5-10 cm H 2 O, vid
R R

KOL 5-7,5 cm H 2 O. Därefter titreras motståndsnivån upp vid otillräcklig effekt

R R
på syresättning och ned vid tillfredsställande behandlingseffekt. Högre
motstånd än 20 cm H 2 O bör ej användas.
R R

Flödesinställningen är beroende av patientens tidalvolym. Initialt väljer man

maximalt flöde. Detta kan senare nedjusteras under kontroll av att maskens
backventil ej öppnar och av att det föreligger ett kontinuerligt flöde ur
motståndsventilen (även under inandning). Vanligaste orsakerna till
misslyckad CPAP-behandling är felaktig indikation, för lågt flöde, icke-
samarbetande patient, problem att få masken att passa och för lågt motstånd.

Behandlingens avslutande
9B

CPAP-fortsättes tills övrig terapi givit effekt. Vanligen kort behandlingstid vid
lungödem och KOL, längre vid pneumoni/ARDS.
Befuktningsapparatur bör användas om behandlingen utsträckes över 6
timmar.

Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV)

235B

Operationskoder: DG023; DG001

Definition
Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV, tidigare ”BIPAP”) är ett samlings-
begrepp för olika ventilationssätt där ventilatorbehandling ges via tättslutande
mask eller huva. Trycket i luftvägen varieras mellan en lägre nivå (EPAP -
expiratory positive airway pressure) motsvarande CPAP-nivån (se ovan) och en
övre nivå (IPAP - inspiratory positive airway pressure). Detta leder på samma
sätt som vid CPAP-behandling till ökad lungvolym (under förutsättning att
EPAP >0) och dessutom till en ökad ventilation då utrustningen vid inandning
växlar från EPAP- till IPAP-nivå med ökade tidalvolymer som följd. Observera
att NIV (till skillnad från CPAP) leder till såväl ökad ventilation som förbättrade
ventilations-perfusionsförhållanden och minskat andningsarbete.

Indikationer
Huvudindikation är grav ventilationssvikt (alveolär hypoventilation med
respiratorisk acidos), vanligen vid KOL men även neuromuskulära sjukdomar,
hypoventilation på grund av extrem övervikt (Pickwick) samt uttalad
vänsterhjärtsvikt med koldioxidretension.
Kontraindikationer
Medvetslös/inkooperabel patient, manifest eller misstänkt barotrauma
(pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem), lågt blodtryck på
grund av hypovolemi (systoliska blodtrycket vid behandlingsstart bör helst
vara >100 mmHg), terminala tillstånd. Icke-invasiv ventilatorbehandling är ej
en palliativ behandlingsmetod.

Behandling
Före behandlingsstart kontroll av blodtryck, puls, blodgaser, andnings-
frekvens och vakenhetsgrad. Lungröntgen utföres vid misstanke på
barotrauma.
Inställningar
Oxygenkoncentration (inställningsförfarande beroende på tillgänglig
utrustning) 30-60 % beroende på diagnos (KOL 30 %, svår vänsterhjärtsvikt
40-60 %). Högre oxygenkoncentrationer än 60 % är lungtoxiska och bör ej
komma ifråga.
Vid KOL väljes EPAP-nivå 4-6 cm H 2 O och IPAP nivå 6-10 cm H 2 O över denna.
R R R R

Därefter titreras EPAP uppåt vid låg saturation och IPAP uppåt vid
otillfredsställande effekt på ventilationen.
Behandlingens avslutande
NIV fortsättes tills övrig terapi givit effekt. Vid otillräcklig effekt eller
försämring rekommenderas intubation och ventilatorbehandling.
Befuktningsapparatur bör användas vid behandlingstid >6 tim.

Ledpunktioner
236B

Operationskod: Artrocentes TNX10

Indikationer
108B

Diagnos (septisk artrit, kristallartrit, intraartikulär blödning). Utredning av

övriga artriter. Lindring av symtomgivande hydrops. Akut artrit utan trauma
när diagnosen ej är klar.
Förberedelse
142B

1. Noggrant ledstatus.
2. Markera punktionsstället.
3. Tvätta med klorhexidinsprit, 3-4 "suddar".
4. Punktera med kanyl 0,7(-1,2) x 50 mm för stora leder, 0,4-0,6 x 25 för små.
Analyser
1425B

Volym, färg, klarhet, viskositet.

Laboratorieprover: 2-5 ml till sterila rör eller blododlingsflaskor för aerob +
anaerob odling, eventuellt tbc. Vid liten provvolym används droppe på
odlingspinne.
2-5 ml i EDTA-rör som vänds noggrant i 4 minuter för LPK, poly/mono,
kristaller. Vid mycket liten provvolym läggs droppen direkt på objektglas under
täckglas för polarisationsmikroskopi.
Riktvärden för ledvätskebedömning och handläggning, se under ”Akuta
artriter”.

Ledinjektioner
237B

Operationskod: Atrocentes TNX10

Indikationer
108B

• Akut skov i en eller några leder hos patient med kronisk artrit. Diagnosen
ska vara helt klarlagd. Septisk artrit utesluten! Andra åtgärder prövade och
otillräckliga.
• Akut kristallartrit med säkerställd diagnos. Septisk artrit utesluten!
 Indicerat då kontraindikation mot NSAID och steroider per os föreligger, då
effekten av injektion och NSAID-terapi är likvärdig.
• Reaktiv artrit, för att påskynda förloppet av en säkerställd reaktiv artrit.

OBS! Injicera högst två stora leder vid samma injektionstillfälle.

Kontraindikationer
1426B

1. Septisk artrit eller pågående annan (grav) infektionssjukdom.

2. Oklar diagnos.
3. Eksem eller hudinfektion i närheten av injektionsstället.
4. Svårstyrd diabetes.
5. Traumatisk artrit.
6. Kraftig leddestruktion eller uttalad osteopeni kring leden.
7. Då operation i leden är planerad.
Teknik
Konsultera informationskälla vb, lokala vårdprogram, reumatologkonsult eller
t ex ”Peri- och intraartikulär injektionsteknik i Akut reumatologi” utgiven
1992-2006 av Bernhard Grewin.
Teknik som vid diagnostisk punktion. Om leden ej ska tappas kan tunnare
kanyl väljas: 0,7 x 50 mm till knä, axel, armbåge, fotled, 0,4 x 20-30 till
handled, senskida, finger- och tåled.
Informera. Patienten kan eventuellt få flush, värmekänsla under några
timmar det närmaste dygnet. Detta är ofarligt. Injektionsstället får ej tvättas
på ett dygn. Viktbärande led ska avlastas helt under ett dygn.
Preparat
1429B

Injektion Depo-Medrol 40 mg/ml. Vattenlöslig, ger viss systemeffekt.

Injektion Lederspan 20 mg/ml. Fettlösliga kristaller. Mindre systemeffekt och
längre effektduration.
Lederspan bör reserveras för de största lederna. Vanligen ges 0,5-1(-2) ml av
de nämnda preparaten beroende på ledens storlek.

Lumbalpunktion (LP) och likvoranalyser

238B

Operationskod: TAB00

Indikationer
1082B

• Akut vid klinisk misstanke på meningit. (Hos medvetslös person med

meningit är nackstyvhet inte något obligatoriskt fynd).
• Oklar medvetslöshet och infektionsmisstanke/feber.
• Kramper utan känd etiologi efter föregående DT hjärna.
• Misstanke på subaraknoidalblödning trots negativ DT hjärna (tidigast 12
timmar efter insjuknandet).
• Snabbt påkommen mental förändring.
• Misstanke på akut neuroinflammatorisk sjukdom (t ex Guillain-Barré).
• Leukemi/lymfom med CNS-påverkan.
Kontraindikationer
1083B

Vid punkt 1-3, 7 nedan utföres DT hjärna före LP. DT hjärna får inte försena
antibiotikabehandling. Vid punkt 5 nedan åtgärdas koagulopatin först.
Absoluta kontraindikationer:
1. Tecken på hotande inklämning (medvetslöshet med sträckkramper).
2. Misstanke på fokal expansiv intrakraniell process (med eller utan
staspapiller).
3. Hemipares (oavsett vakenhetsgrad).
4. Hudinfektion eller annan infektion vid stickstället.
Relativa kontraindikationer (väg nytta mot risk):
1. Blödningsbenägenhet, t ex PK >1,5 eller TPK <30.
2. Fokala eller generella epileptiska kramper under de senaste 1–2
timmarna.
3. Misstänkt ryggmärgskompression.

Metod - utförande
1084B

Postpunktionell huvudvärk är vanligast hos kvinnor under 30 år ovanligt hos

personer över 50 år. På grund av risken för postpunktionell huvudvärk bör
atraumatisk, så kallad ”pencil point” nål, användas. Dessa nålar reducerar
risken betydligt. Helst används orange (25 Gauge) eller lila nål (24 Gauge) men
atraumatiska nålar finns även i andra storlekar, t.ex. svart nål (22 Gauge).
Dessa nålar måste användas med en introducer som används för att komma
igenom huden och ligament mellan spinalutskotten.
Lumbalpunktion med medial teknik
1. Vid misstanke om bakteriell meningit och om det är bråttom kan svart
nål (22 gauge) med skärande spets användas.
2. För tryckmätning måste patienten ligga horisontellt på höger eller vänster
sida.
3. Sedering är i regel ej nödvändig. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml,
1-2 ml iv vid behov.
4. Patienten ska ”kröka” rygg maximalt - knäna uppdragna mot buken.
5. Hudtvätt. Använd sterila handskar + steril duk i de flesta fall.
6. Hudanestesi ges till vaken patient. Använd tunn 25 mm lång nål och
injicera bedövningsmedel så långt som nålen räcker i samma riktning
som lumbalpunktionsnålen ska stickas + lägg en kvaddel i huden.
Alternativt används 50 mm nål. Man kan då ”palpera” spinalutskotten
och få en bättre uppfattning om anatomin.
7. Stick mellan L3-L4 dvs strax nedanför en linje mellan övre begränsningen
av crista iliaca på bägge sidor. Stick vinkelrät eller lätt kraniellt mot
hudytan mitt emellan två spinalutskott. Om atraumatisk nål används så
för först in introducern (för att komma igenom hud och ligamentum
supraspinale) och därefter den atraumatiska nålen. Om skärande nål
används ska skär-riktningen gå i kotligamentens längsriktning. 1430B

Klar – grumlig likvor, meningitmisstanke

1. 1-2 ml till baktlab i sterilt plaströr.
2. 0,5-1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör.
3. Eventuellt 1-2 ml som sparas i kylskåp (kastas efter 1 vecka).
Klar – likvor, encefalitmisstanke
1. 1-2 ml till viruslab för analys av herpesvirus med PCR-teknik. Plaströr.
2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör.
3. 1-2 ml för odling, bör alltid ske även vid virusmisstanke.
4. 1-2 ml (om möjligt) som sparas i kylskåp (vid oklar diagnos, PCR varicella-
zoster, EB-virus, cytomegalvirus, enterovirus).
Klar – grumlig likvor, misstanke på “kronisk meningit”
1. 1 ml till baktlab för Borreliaserologi.
2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör.
3. Eventuellt 1-2 ml som sparas i kylskåp (kastas efter 1 vecka).
Vid blödningsmisstanke (färsk eller gammal blödning) eller lätt missfärgad
likvor
1. 1-2 ml till kemlab för celler och spektrofotometri, ange tid för sjukdoms-
debut på remisen.
2. Sp-Bilirubin och P-Bilirubin vid gulaktig likvor.
3. Vid synlig stickblödning skicka rör nr 1 och 3 för “celler” och
spektrofotometri.

Likvoranalyser
1085B

Nedanstående provtagningar (1-6) görs på alla patienter med (stark)

misstanke på (bakteriell) meningit.
1. Likvortryck i liggande. Normalt <19 cm vatten. Lätt till måttligt förhöjda
värden, upp till 30 cm vatten, ses vid alla typer av meningeala och
parameningeala infektioner. Virusmeningit ger ej tryckstegring. Tryck >35
cm likvor innebär (hotande) hjärnödem.
2. Bakterieodling. Bakterieväxt kan ses upp till tre timmar efter påbörjad
antibiotikabehandling. PCR-metoder finns.
3. Sp-Celler. Vid "stickblödning" kan man räkna bort en leukocyt per 700
erytrocyter. Förhållandet ”poly/mono” är vanligen under 0,5 vid
virusmeningit samt vid sällsynta smittämnen som mykoplasma, listeria,
borrelia, mykobakterier, syfilis. Monocyter kan dominera vid meningeala
retningstillstånd orsakade av malignitet, parameningeala infektioner eller i
sällsynta fall vid bakteriell meningit i mycket tidigt skede. Vid icke-infektiös
CNS-påverkan, t ex diabeteskoma, hypoxisk hjärnskada, hjärninfarkt, efter
status epileptikus, finner man ofta lätt ökning av leukocyter i likvor (5-25
x 106 celler/l).
P
P

LPK x 106/l
P
P
Poly/mono
Normalt Klar <3
Bakteriell meningit (100-)1000-10000 >0,7
Opalescent >200
Grumlig >600
Serös meningit Klar 100-1000 <0,5

4. Sp-Laktat. Normalt <4 mmol/l. Värden >10 mmol/l talar för bakteriell
meningit. Sp-Laktat är högst under första dygnet från insjuknandet och
normaliseras med behandling på 4-7 dagar. Högt likvorlaktat korrelerar
med lågt Sp-Glukos och takypné. Sp-Laktat <5 mmol/l har beskrivits i
enstaka fall av meningokock- och hemofilusmeningit. Värden upp till 10
 mmol/l förekommer vid subaraknoidalblödning, diabeteskoma,
hjärnkontusion och efter hjärtstopp och måste bedömas med försiktighet
vid misstänkt meningit.
5. Sp-Albumin. Normalt <0,36 g/l. Förhöjt likvorvärde indikerar
barriärskada. Bakterieinfektion inklusive hjärnabscess kan ge värden över
3 g/l. Virusmeningit eller encefalit, sällan över 1 g/l. Diabetes-patienter har
ofta lätt förhöjd Sp-Albumin.
6. Sp-Glukos och glukoskvot. Sp-Glukos normalt >2,2 mmol/l. Kvoten Sp-
/P-Glukos är normalt >0,4. Kvoten är sänkt hos ca 50 % vid bakteriell
meningit. Vid okaraktäristiska likvorfynd kan en låg kvot indikera infektion
med sällsynt smittämne, t ex listeria, tbc, svamp mm. Låg kvot kan
förekomma vid tumör.
7. Direktmetoder. Kan ofta ej erhållas på jourtid. Gramfärgning och
mikroskopi ger sannolik etiologi i ca 80 % vid bakteriell meningit.
8. Spektrofotometri (absorptionskurva). Makroskopisk missfärgning
(xantokromi) orsakas av oxihemoglobin, bilirubin eller methemoglobin. Vid
mycket hög proteinkoncentration i likvor förekommer även gulfärgning. Vid
blödning direkt till likvorrummet omvandlas hemoglobinet efter 5-6 timmar
till bilirubinföreningar (gula). Vid avkapslad blödning (inklusive
subduralhematom) läcker methemoglobin (brun) in i likvor. Blandformer
uppträder vid cerebral hemorragi med genombrott till likvorrummet. Vid
subaraknoidalblödning når oxihemoglobinkoncentrationen maximum
inom ett halvt dygn och avklingar sedan. Bilirubinhalten är maximal efter
ca en vecka och noll efter tre veckor. Hyperbilirubinemi i plasma ger även
gulfärgning av likvor.
9. Cytologi. Vid malignitetsmisstanke.

Organdonation från avlidna

Åtgärdskod: Vård av avliden inför organdonation XV013

Bakgrund
Enligt en undersökning år 2010 vill nästan 85 procent av svenskarna donera
sina organ efter döden. Av de ungefär 90 000 personer som dör varje år i
Sverige, blir endast 170-180 stycken organdonatorer. För att organdonation
ska vara möjlig måste en patient med en nytillkommen hjärnskada vårdas
i ventilator på en intensivvårdsavdelning. Ungefär 800 personer står på
väntelista för transplantation och en person i veckan dör i väntan på organ.
Identifiering av möjliga organdonatorer är en nyckelfråga. En ökad
medvetenhet om detta redan på akutmottagningen innebär att fler möjliga
donatorer kan omhändertas på ett adekvat sätt.

Diagnos
Endast patienter där man konstaterat död med direkta kriterier (total
hjärninfarkt) kan bli organdonatorer. Död med direkta kriterier kan
konstateras antingen med cerebral angiografi eller med två på varandra
följande neurologiska undersökningar, sk kliniska protokoll.
Tillstånd som kan leda till total hjärninfarkt
• Cerebral blödning (intracerebral, subaraknoidal)
• Cerebral infarkt
• Anoxisk-ischemisk hjärnskada (hjärtstopp, drunkning, hängning)
• Förgiftning med hjärntoxiska medel (metanol, kolmonoxid)
• Hjärnödem (akut hyponatremi, extrem hypertermi m fl)

Klinisk bild
Korrekt omhändertagande av en medvetslös patient på akuten är
avgörande inte bara för patientens prognos, utan även som en del av en
eventuell donationsprocess. Vid medvetslöshet och nytillkommen
hjärnskada är en säkrad luftväg viktig för att minska risken för sekundära
hjärnskador till följd av hypoxi eller hyperkapni. Det minskar även risken
för aspiration. En medvetslös, intuberad patient bör initialt vårdas på en
intensivvårdsavdelning till dess väl underbyggda beslut om vidare
behandling kan tas.
Medicinjouren bör bedöma alla medvetslösa patienter på akuten och vid
GCS 8, ta kontakt med anestesi/IVA för ställningstagande till intubation och
intensivvårdsbehandling.

Handläggning
1. Övervakning av vitala funktioner. Kontrollera frekvent vakenhetsgrad,
andning, puls, blodtryck och kroppstemperatur. Om GCS ≤8 kontakt med
narkosen.
2. Försök att få fram en diagnos. Sök anhöriga, gamla journaler osv.
3. DT hjärna. Vid medvetslöshet alltid narkosövervakning. I regel intubation
före röntgen. Låt trakealtuben sitta kvar tills beslut om vårdnivå har tagits.
4. Om DT visar hjärnskada eller blödning ska man ta kontakt med
neurokirurg, dokumentera bedömningen.
5. Om indikation för neurokirurgisk vård saknas kontaktas IVA/MIVA.
Hjärnskada kan utgöra indikation för intensivvård under minst 1-2 dygn.
6. Även om prognosen kan bedömas dålig är det olämpligt att i tidigt skede
meddela anhöriga att situationen är ”hopplös”.
7. Om patienten inte är intuberad bör detta ske på akuten före transport till
IVA. Intuberad och komatös patient kopplas till ventilator på IVA.
8. Överväg tidig kontakt med transplantationskoordinator eller
donationsansvarig sköterska i SLL (DOSS).
http://ofomellansverige.se/donationsmanual/donationsmanualen.html
9. Undvik ”Ej HLR-beslut”. Ett sådant beslut kan innebära att sjuk-sköterska
inte larmar vid försämring, t ex kraftigt blodtrycksfall.

Den avlidnes inställning till organdonation efter sin död ska respekteras. Det
finns inga absoluta kontraindikationer mot organdonation. Det är alltid
transplantationskirurgen som bedömer huruvida en person är lämplig som
organdonator efter sin död. Kontakta gärna jourhavande transplantationsko-
ordinator 020 – 224 224, vid eventuella frågor
 Oxygenbehandling
241B

Åtgärdskod: DG015
Oxygen är ett läkemedel som ska ordineras på läkemedelslista. Av ordina-
tionen ska framgå administrationssätt (t ex näsgrimma, Hudsonmask,
ventimask, CPAP), flöde (l/min) eller koncentration (%) samt eventuella
inskränkningar i behandlingstiden (t ex 16 timmar/dygn).
Oxygen kan på delegation ordineras av sjuksköterska, t ex vid bröstsmärta
(näsgrimma, 4 l/min), vänsterhjärtsvikt (näsgrimma 4 l/min eller Hudson-
mask 6-10 l/min) samt vid chocktillstånd (Hudsonmask 10 l/min).
Indikationer
143B

Använd pulsoximetri som screening.

Syremättnad >90 %, oxygentillförsel behövs vanligen ej.
Syremättnad <90 %, artärblodgasanalys visar PaO 2 <7,5 kPa. Ofta lämpligt att
R R

ge oxygen. PaO 2 <6 kPa i regel absolut behandlingsindikation. Samtidig

R R

koldioxidretention får inte förhindra nödvändig oxygentillförsel, men skärper

kraven på övervakning av andning och vakenhetsgrad samt blodgas-kontroller.
Vid förhöjt eller stigande PaCO 2 ska ventilatorbehandling eller NIV
R R

övervägas.
Vid kronisk andningssvikt med risk för CO 2 -retention prövar man
R R

lågdostillförsel via näsgrimma. Starta med 0,5-1(-2) l/min. Ju högre PaCO 2 ,

R R

desto lägre startdos. Alternativt ges syre via ventimask eller

precisionsrotameter. Begynnelsedos är då vanligen 24 % oxygen (flöde enligt
markering på masken). Dosen höjs eventuellt efter blodgaskontroll till 28 %.
Högre koncentration kan ges men är sällan aktuellt vid detta tillstånd.
Normalisering av PaO 2 behöver ej eftersträvas primärt.
R R

Behandling - administrationssätt
109B

1. Näsgrimma. I regel lågflödessystem, vid behov av <5 liter oxygen/minut

som tillföres i flödesområdet 1-4 l/min doserad med vanlig flödesmätare.
Noggrannheten vid låga flöden är dålig. Är patienten känslig för oxygen med
tendens till koldioxidretention bör precisionsrotameter användas.
2. Oximask. ”Öppen Hudsonmask” som kan användas med låga och höga
oxygenflöden. Ger mindre instängdhetskänsla än tättslutande masker.
3. Hudsonmask. Kräver ett oxygenflöde >5 l/min (lägre flöden ökar risk för
koldioxidretension). Reservoirmask kan ge något högre syre-koncentration.
4. CPAP (se särskilt program). Högflödessystem. Minsta koncentration är 30
%. Upp till 100 % oxygen kan tillföras via CPAP. Om motstånd 2,5 cm vatten
väljs kan CPAP med 100 % oxygen användas för behandling av
kolmonoxidförgiftning.
5. Nasalt högflöde ("NHF"). Högflödessystem luft/syrgas 20-50 l/min. FiO2
kan varieras mellan 0,21-1,0. Svag övertryckseffekt. Minskar risken för
uttorkning av övre luftvägar på grund av aktiv befuktning.
6. Oxybox. Högflödessystem där tillförsel av 100 % oxygen är möjlig.

Perikardiocentes
24B

Operationskod: TFE00
Indikation
1092B

Hotande hjärttamponad med ökad andningsfrekvens, högt ventryck (fyllda

halsvener och leverstas), sänkt pulstryck och blodtryck samt pulsus
paradoxus (systoliska trycket minskar med >10 mmHg vid inspiration).
Ekokardiografi visar (rikligt) perikardvätska samt högerkammarkollabering
(tecken på försvårad fyllnad i diastole).

Utredning
1093B

Blodprover före ingreppet: Hb, TPK, PK. Koagulopati är relativ kontra-

indikation. PK bör vara <1,7.
Provtagning på perikardvätskan: Hb, albumin, LPK (i EDTA-rör),
bakterieodling (tbc-PCR vid misstanke). Vid malignitetsmisstanke cytologi.
Särskild virusisolering är i regel inte indicerad.

Utförande
1094B

Kateter: Pigtail eller Secalon T 2,0 mm. Lokalisera bästa stickställe, subcostalt
eller apex, och stickriktning med hjälp av ekokardiografi. Om vätskan ligger
svåråtkomlig för direktpunktion eller ingreppet bedömes svårt/riskabelt bör
man använda särskild adapter till proben med vars hjälp nålen kan styras,
alternativt genomföra punktionen under genomlysning.
Lokalanestesi med inj lidocain 10 mg/ml, 10 ml.
Vid subcostal teknik, punktera mellan proc. xiphoideus och vänstra sternal-
randen så högt upp som möjligt. Rikta nålen mot vänster axel i enlighet med
fynden på subkostal ekokardiografi. Perikardiet nås på 3–6 cm djup. Katetern
införes med Seldingerteknik alternativt införes över punktionsnålen.
Perikardiet dräneras passivt/långsamt genom plastslangen. Katetern
kvarlämnas vanligen minst ett dygn.
Är kateterläget rätt? Vid kraftigt hemorragiskt exudat kan tveksamhet
rörande kateterläget uppstå. Pulsativt flöde från katetern och Hb-värde som
venprov talar för att kateterspetsen ligger intrakardiellt. Tryckmätning kan
bekräfta detta. Blodgasbestämning på exudat visar uttalad hypoxi med PaO 2 R R

1-2 kPa. Mikrobubblor i hjärtsäcken på ekokardiografi vid injektion av isoton

NaCl eller särskild kontrastvätska i katetern talar för korrekt läge.

Pleuradränage vid pneumothorax

Operationskod: GAA10
Indikation
1432B

Evakuering av gas/luft från pleurahålan.

Utensilier
143B

Se lokala PM angående inläggning av pleuradränage. Lämplig kateterstorlek

12-14 F för evakuering av luft.
Utförande
143B

1. Premedicinera eventuellt med inj morfin 1 mg/ml, 3-10 ml iv.

2. Patienten sittande eller liggande, vrides lätt på sidan med sjuka sidan
uppåt, armen över huvudet. Lyssna på lungorna och perkutera
”lunggränsen”. Granska aktuell röntgenbild.
3. Markera var dränaget ska läggas. Vanligen i främre axillarlinjen i
mamillhöjd vid pneumothorax och bakre axillarlinjen vid samtidigt
förekomst av pleuravätska. Steriltvätta, och lägg på sterila dukar.
4. Lokalbedöva med lidocain (Xylocain) 10 mg/ml, 10-15 ml. Nålen vinkelrätt
mot thoraxväggen. Lägg en ordentlig kvaddel i huden. Bedöva hela vägen in,
gärna extra mycket vid pleuran. Sikta mot revbenets ovansida/ proximala
kant för att minimera risken för kärlskada. Luft/vätska ska aspireras
annars sannolikt olämpligt stickställe. Använd bedövningsnålen för att
bedöma thoraxväggens tjocklek.
5. Gör ett 6-8 mm långt snitt (beroende på kateterdiametern) i hudens
sprickriktning med skalpell. Det finns flera olika tekniker för
kateterinläggning. I normalfallet används ultraljud för att lokalisera
vätskan.
6. Idag används ofta Seldingerteknik för kateterinläggning. Efter bedövning
sticker man med lite grövre nål och för in en metalledare i pleurahålan. Över
ledaren träder man ”dilatatorer” och slutligen själva dränageslangen.
7. Alternativt kan man använda tunn eller grov plastkateter på mandräng som
införs vinkelrätt mot thoraxväggen. Grov kateter kräver debridering. Tryck
med säkerhetsfattning och rotera eventuellt tills pleura parietale forcerats.
Vänster/höger hand håller emot nära huden och förhindrar att mandrängen
införes för djupt. Vinkla uppåt mot lungspetsen vid pneumothorax, nedåt
bakåt om pleuravätska och mata in dränaget samtidig som man håller fast
mandrängen strax innanför pleura parietale. Plastslangen (ej mandrängen!)
matas in 15-20 cm, det går alltid att dra ut detta, men man kan inte mata
in det senare.
8. Sätt peangen på dränaget. Sy fast dränaget med 00-sutur. Sätt på Tegaderm
(eller motsvarande).
9. Opåverkad patient (definierad som andningsfrekvens <24/min;
hjärtfrekvens 60-100/min; normalt blodtryck, SaO2 >90 % (luftandning);
och normalt tal) utan totalpneumothorax kan behandlas med
Heimlichventil. Om kontrollröntgen efter ett par timmar visar minskad
pneumothorax kan patienten i regel vårdas hemma. Om pneumothorax inte
minskat krävs aktiv sugbehandling.
10. Om patienten har totalpneumothorax, pleuravätska eller är påverkad (se
ovan), ska aktiv sugbehandling användas. Koppla på sug. Börja med ett
undertryck på 5 cm vatten, öka till 10-15 cm vatten efter 30 min. Lyssna på
lungorna. Lungröntgen, frontal sittande/stående.
11. Smärtstillning. Tabl paracetamol (Alvedon) 500 mg 2 x 4 alternativt tabl
Citodon (paracetamol 500 mg + kodein 30 mg), 1 x 4, eventuellt extra morfin
iv första dygnet.
Sugbehandlingens längd
1435B

Behandla till dess luftläckaget upphört och lungan varit expanderad i 24-48
timmar. Som regel tar detta 2-4 dygn. Därefter kan slangen ockluderas, och
om lungröntgen 4-24 timmar senare visar expanderad lunga så avlägsnas
slangen. Om sugbehandling behövs >1 vecka kontakta lungkonsult.
Utöver Heimlichventil finns särskilda kateterset med ventil (“Tru-Close”) som
kan användas hos lungfriska patienter (dock ej vid pleuravätska eller
totalpnemothorax). Dimension 11-13F. Behandling med ventil medger
ambulant behandling. Röntgenkontroll efter kateterinläggning och vid
återbesök efter 3-4 dagar.
Komplikationer
1436B

• Expansionslungödem med hosta och andfåddhet kort tid efter det att
behandlingen påbörjats är sällsynt. Risken ökar då lungan varit kollaberad
i mer än tre dygn. Ge oxygen, eventuellt diuretika.
• Subkutant och/eller mediastinalt emfysem förutsätter kvarvarande
luftspalt/luftläckage. Kontrollera att sugdränaget fungerar samt eventuellt
lungröntgen.
• Bakteriell pleurit, vanligen stafylokocker. Risken ökar vid lång
behandlingstid.
Avbrytande av behandlingen
1437B

Gör rent med desinfektionslösning, klipp suturen. Dra ut dränaget under

utandning. Tejpa över såret. Kontrollera andningsljudet.
Recidivpneumothorax
1438B

Diskutera med lungkonsult. Remittera till thoraxkirurg.

Pleuratappning
Operationskoder. Pleurapunktion/-tappning: TGA30; Inläggning av dränage:
GAA10
Indikation
1439B

Evakuering av vätska från pleurahålan.

Utförande
140B

1. Lungröngen eller DT thorax har fastställt vätskans lokalisation.

Ultraljudsledd punktion rekommenderas.
2. Patienten sittande i lätt framåtlutad ställning med armarna sträckta över
huvudet med stöd mot ett högt bord (eller liggande som beskrivet under
pleuradränage).
3. Genom perkussion eller ultraljudsundersökning bekräftar man vätskans
utbredning. Punktionen sker lämpligen i 5-8:e revbensinterstitiet (i
mamillhöjd) i bakre axillarlinjen.
4. Steriltvätta, och lägg på sterila dukar.
5. Lokalbedöva med lidocain (Xylocain) 10 mg/ml, 10-15 ml. Nålen införes i
nedre begränsningen av revbensinterstitiet för att förhindra skador av
interkostalkärlen och vinkelrätt mot thoraxväggen. Lägg en ordentlig
kvaddel i huden. Bedöva hela vägen in. Använd bedövningsnålen för att
bedöma thoraxväggens tjocklek.
6. Pleuratappning utföres som enkel tappning eller inläggning av
tappningskateter
Enkel tappning. Punktionskanyl i slutet system användes. När kanylen gått
genom pleuran minskar motståndet. Pleuratappning ska göras med viss
försiktighet. Tappa max 500-700 ml/h. Hastiga stora tappningar kan leda
till blodtrycksfall, chock eller lungödem i den expanderande lungan. Avbryt
tappningen om patienten börjar hosta.
7. Inläggning av tappningskateter. Alternativ till punkt 6 vid stora
 vätskemängder, >500-700 ml. Katetern införes intrapleuralt över
mandräng eller via Seldingerteknik (se dränage vid pneumotorax, ovan) och
kopplas till ett slutet dränagesystem, se nedan. Tappa maximalt ut 700 ml
vid första tappningen och avbryt tappningen om patienten börjar hosta eller
får smärtor. Fortsatt tappning med 500 ml var 4:e timme, max 2000
ml/dygn. Fixera katetern noga. Passiv dränering sker tills flödet upphört
eller minskat påtagligt (<100 ml/dygn). Röntgenkontroll inom 24 timmar.
8. Kateterdimensioner: Mjuk sk pigtailkateter 6-8F kan användas vid
transudat. Vid exudat rekommenderas grövre kateter, 12-14F och vid
(misstanke på) empyem, grov kateter, 16-20F. Vid empyem spolas kateter
och pleura med NaCl 9 mg/ml, 250-500 ml x 3-4, i portioner om 50 ml.
9. Kvarliggande dränage ska kopplas till särskild sluten dränagepåse.
Använd inte KAD-påse som går att öppna nedtill vilket medför risk för
iatrogen pneumothorax.
Analyser på pleuravätskan
14B

Enligt klinisk bedömning. pH, glukos, albumin, Hb, vita blodkroppar (mono-
/poly). Bakterieodling vid infektionsmisstanke. Tbc (direktundersökning, PCR,
odling, eventuellt biopsi). Cytologi vid malignitetsmisstanke (överväg
östrogenreceptor-bestämning). Flödescytometri för lymfomdiagnostik.
Hyaluronsyra vid misstanke om mesoteliom. OBS. Tag glukos, albumin i
blodprov samtidigt med tappningen vb.
Makroskopiskt utseende (OBS! dokumentera i journaltext)
• Grumlig Empyem (illaluktande, förekomst av anaerober)
• Blodig Malignitet, trauma, lungemboli, asbestpleurit
• Klart Viros, hjärtsvikt, tbc, malignitet, ascites
• Mjölkig Chylothorax: Trauma, lymfom, efter thoraxkirurgi

Exudat: Proteinhalt >30 g/l alternativt albumin >20 g/l

Transudat: Proteinhalt <30 g/l. Förhöjd NT-proBNP i plasma talar starkt för
kardiell genes.

Analysresultat på pleuravätska (ökad= ”+”; minskad=”-”)

Celler Albuminkvot Glukoskvot pH
pleura/plasma pleura/plasma
Hjärtsvikt Lymfoc - <0,3 1,0 7,40
Malignitet Eosinof + >0,8 7,40
Lymfoc +
Erytroc +
Tbc Lymfoc + >0,8 <0,5 <7,20
Övriga bakterier Leukoc + >0,8 <0,5 <7,30

Empyem: Makroskopiskt grumlig vätska. I hälften av fallen är orsaken pneumoni.

Långsamt insjuknande och aspiration talar för blandinfektion med anaerober.
 Synachtentest
245B

Indikation
142B

Misstanke på primär, sekundär eller iatrogen binjurebarksvikt.

Septisk chock (inom intensivvård).
Utförande
143B

Endokrinologi: Tag P-Kortisol och P-ACTH vid tidpunkt 0. Nytt P-Kortisol 30

och 60 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv.
IVA-patient: Tag P-Kortisol vid tidpunkt 0 min och 30 min efter inj ACTH
(Synachten) 0,25 mg iv.
Normalt utfall: Ökning av P-Kortisol med minst 200 nmol/l till värden
överstigande 500 nmol/l. Patologiskt utfall, se ”Kortisolsvikt (Mb Addison)”.

Temporär icke-invasiv pacing

246B

Operationskod: DF013
Indikation
14B

Temporär icke-invasiv pacing används vid omedelbart pacingbehov i avvaktan

på temporär transvenös pacemaker eller permanent pacemaker när
isoprenalininfusion är ineffektiv eller kontraindicerad.
Utförande
Specialfunktion som finns inbyggd i vissa defibrillatorer. Särskilda
pacingelektroder placeras enligt instruktion prekordiellt samt över ryggsidan i
hjärthöjd. Apparatens EKG-elektroder ska vara inkopplade samtidigt.
Retningströmmen ökas successivt från 0-läge tills man får säker capture. Detta
kontrolleras med pulspalpation. Apparaten kan sedan ställas i “on demand-
läge” så att impulser endast levereras om pulsen understiger t ex 35/min.
Ryckningar i bröstkorgsmuskulaturen är inte liktydigt med hjärtpacing.
Metoden är relativt obehaglig och ofta krävs sedering och smärtstillning, t ex
inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1 ml samt inj Morfin 1 mg/ml, 3-5 ml
iv vb.

Edrofon-/Tensilontest
247B

Indikationer
1095B

1. Diagnostiskt vid misstanke på myastenia gravis. Blindprov med NaCl 9

mg/ml ska alltid utföras före testet.
2. Vid pågående kolinesterashämmarbehandling för att avgöra om dosökning
kan förbättra patienten.

Metod
1096B

1. Informera patienten. Fråga om utfall av tidigare test. Fråga om tidigare

kraftiga vagala reaktioner eller astma. Om positivt svar premedicinera med
0,5 mg atropin. Håll atropin i beredskap.
2. Testa muskelfunktioner, som går lätt att studera och är drabbade.
3. Ge inj Edrofon 10 mg/ml, 0,2 ml iv som testdos. (Licenspreparat).
4. Om ingen reaktion uppträtt inom 30 s , ge ytterligare 0,8 ml Edrofon, halv
dos vid positivt svar i 1 eller 3.
5. Testa muskelfunktionen enligt 2 med början 40 s efter sista injektionen.
6. Positivt utfall: Markant förbättring av muskelfunktionen, som går över efter
2-6 min. Negativt: Alla andra reaktioner.

Warfarinbehandling
248B

Tabl Waran och Warfarin Orion 2,5 mg är registrerade i Sverige.

Terapeutiskt intervall PK-INR= 2,0-3,0. För mekanisk mitralisklaffprotes eller
dubbelklaff 2,5-3,5.
Doseringschema för warfarin (Waran)
Dosering dag 1 Dosering dag 2 Dosering dag 3
5-10 mg (2-4 5-7,5 mg (2-3 Preliminär underhållsdos, vilken
tabl à 2,5 mg) tabl à 2,5 mg) bedöms med ledning av effekten på PK
av doseringen dag 1 och 2

Lägre dos vid ålder >75 år, vikt <60 kg, leverskada, samtidigt intag av vissa
läkemedel, tyreotoxikos, dåligt nutritionsstatus och förhöjt initialt PK. I regel
högre dos vid vissa läkemedel, K-vitaminrik diet.
När snabb behandlingseffekt inte är nödvändig, kan man starta dag 1 med 2
tabletter [5 mg] per dag och göra den första kontrollen av PK dag 4. Vid PK <1,5
ökas dosen till 10 mg/dag; om PK= 1,5-1,9 ges 7,5 mg/dag och vid PK= 2,0-
3,0 fortsätter man med 5 mg/dag. Nytt PK tas efter 3-4 dagar. Om PK >3,0 dag
4 efter behandlingsstart så avstår man från Warfarin närmaste dagarna och
minskar dosen därefter.
Warfarin interagerar med ett stort antal läkemedel, vissa naturläkemedel,
hälsokost- och vitaminpreparat.
Enstaka patienter reagerar mot färgämnet i Waran och bör då få Warfarin
Orion. Utomlands förekommer andra warfarin-preparat (Coumadin, Marevan
1, 4, 5, 10 mg). På licens finns accenocoumarol (Sintroma 1, 4 mg) samt
phenoprocoumon (Marcoumar 3 mg). Halveringstider: Marcoumar 70-200 tim,
Sintroma 10-30 tim, warfarin 35-45 tim. Sintroma påverkas av nedsatt
njurfunktion. Halveringstiden för K-vitamin är cirka 3 tim..

Åtgärder vid PK >4 utan blödning

1097B

Nedanstående råd gäller warfarin. Rådfråga koagulationsexpert rörande

behandling med Marcoumar eller Sintroma. Vid högre PK-värden än förväntat
analysera orsak! Tillfälligt? Interaktion? Dåligt födointag?
PK 4-6. Behandlingsuppehåll 1-2 dygn (längre uppehåll vid låg veckodos).
Därefter nytt PK. Justera dosen. Ny kontroll om 1 vecka.
PK >6. Behandlingsuppehåll med warfarin minst 2 dygn. Överväg K-vitamin
tillförsel till patienter med befarad blödningsrisk. Injektionsvätska Konakion
Novum 10 mg/ml, 1-2 mg po, eller iv. Höga doser K-vitamin skapar resistens
mot warfarin-preparat, varför upprepade mindre doser är att föredra.
Injektionsvätska Konakion Novum kan sprutas direkt i munnen och
nedsväljas. Effekten av K-vitamin ses först efter 6-12 timmar. Effekten är
maximal 24 timmar efter given dos. Kontroll av PK dagligen tills PK <6.
Uppehåll med Warfarin tills PK <4. Patient som inte klarar sin nutrition bör
läggas in.

Åtgärder vid PK >2 och samtidig mindre allvarlig blödning

1098B

PK 2-6. Se ovan.
Blod i avföring, oregelbunden menstruationsblödning eller hematuri ska
utredas med avseende på annan bakomliggande orsak än warfarin-
behandling.
PK >6. Överväg inläggning på sjukhus för observation. Ge Konakion Novum
enligt ovan och sätt ut warfarin tillfälligt, Undantagsvis vid behov av snabbare
blodstillning kan dessutom protrombinkomplex (se allvarlig blödning) ges.
Kontroll av PK tills värdet åter är terapeutiskt och blödningen har upphört.

Åtgärder vid allvarlig blödning, t ex cerebral blödning, gastrointestinal

109B

blödning, trauma med blödningschock etc

Reversera akut. Sänk PK till 1,2 eller lägre med inf protrombinkomplex-
koncentrat, Ocplex eller Confidex (500 E/ 20 ml).
Mål PK ≤1,2. Tabellen anger mängd koncentrat i enheter.
Vikt PK 2 PK 2,5 PK 3 PK ≥3,5
40 500 1 000 1 500 1 500
50 1 000 1 500 2 000 2 000
60 1 000 2 000 2 000 2 500
70 1 500 2 000 2 500 3 000
80 1 500 2 500 3 000 3 000
90 2 000 3 000 3 000 3 000
100 2 000 3 000 3 000 3 000
110 2 500 3 000 3 000 3 000

Kontrollera nytt PK 10 minuter efter infusionen och 4-5 timmar senare. Ge mer
enligt tabellen ovan och upprepa PK om otillräcklig effekt. Ge samtidigt inj K-
vitamin (Konakion) 10 mg iv. Konakion kan behöva upprepas efter 12-24
timmar.
Plasma rekommenderas inte eftersom stor volym snabbt behöver ges, men
används om Ocplex/Confidex inte finns tillgängligt i dosen 15-30 ml/kg
kroppsvikt.
Hemostasbehandling med andra läkemedel. Desmopressin (Octostim),
faktorkoncentrat, recombinant FVII (NovoSeven) etc. Konsultera koagulations-
jour.

Åtgärder vid trombosrisk och lågt PK

5

Ungefärligt jämförbara doser av lågmolekylärt heparin:

Dalteparin (Fragmin) 5000 E= enoxaparin (Klexane) 40 mg=
tinzaparinnatrium (Innohep) 4500 E.

Vid terapikontroller av PK vid profylaktisk warfarinbehandling, föreslås

nedanstående ätgärder förutom justering av warfarindosen. Det gäller
patienter med t ex mekanisk hjärtklaffprotes, förmaksflimmer med hög
embolirisk, patienter med venös trombos, lungemboli eller annan
trombembolisk episod inom närmaste månaden.

PK 1,8-2,0 Justera dosen.

PK 1,6-1,7 Vikt <60 kg: Inj Fragmin 5000 E x 1 sc eller

Inj Innohep 50 E/kg x 1 sc eller
Inj Klexane 40 mg x 1 sc.

Vikt >60 kg: Inj Fragmin 10 000 E x 1 sc eller

Inj Klexane 80 mg x 1 sc eller
Vikt 60-90 kg: Inj Innohep 4 500 E x 1 sc.

Vikt >90 kg: Inj Innohep 50 E/kg x 1 sc

Injektionsbehandling tills PK är terapeutiskt.

PK <1,6 Inj Fragmin 200 E/kg x 1 sc (max 18000 x 1) eller

Inj Klexane 1,5 mg/kg x 1 sc.
Inj Innohep 175 E/kg x 1 sc
Denna dos bibehålles tills PK åter är terapeutiskt.

Rekommenderade intervall för PK vid olika ingrepp

10B

Pacemakerbyte <3,0
Endoskopi utan biopsi ≤3,0
Kataraktoperation 2,0-3,0
Benmärgspunktion 2,0-2,5; benmärgsbiopsi 1,5-1,9
Pacemaker, nyimplantation <2,5
Tandextraktion: 2,0-2,5 om lokal hemostas, annars 1,8-2,0
Mindre operativa ingrepp <2,1
Buktappning, ledpunktion eller pleurapunktion ≤1,8
Endoskopi med biopsi eller lever-/njurbiopsi ≤1,5
Lumbalpunktion, spinal anestesi eller stora operationer <1,5
Regional anestesi bör undvikas

Elektiv justering av PK inför kirurgi eller ingrepp (Överbryggande

behandling). Warfarin utsätts 3 dagar före operationen. Vid låga veckodoser,
<10 mg/vecka, 5 dagar före operationen. PK tas dagen innan operation. För
högt PK dagen innan operation kan reverseras med Inj Konakion (10 mg/ml) 3
mg iv. Om PK <2 ges lågmolekylärt heparin (LMH) i profylaxdos kvällen före
operation till patient med hög eller mycket hög trombosrisk, se nedan.
Waran återinsätts om möjligt operationsdagens kväll med ca dubbel ordinarie
dagsdos och därefter underhållsdos. PK tas först dag 3 efter återinsättning.
LMH sätts ut då PK ≥2,0.
LMH (t ex inj Fragmin 5000/10000 E sc per dygn vid vikt <50/>50 kg) bör ges
postoperativt till patienter med hög trombosrisk:
• venös trombos eller emboli senaste 2 månaderna
• mekanisk hjärtklaffsprotes
• förmaksflimmer associerat med mitralisstenos, svår hjärtsvikt och/eller
tidigare arteriell emboli.
Halverad dos LMH, rekommenderas vid nedsatt njurfunktion (GFR <30
ml/min) eller trombocytopeni, TPK <30 x 109/l.
P
P

Om man avser att operera i spinal-/ epiduralanestesi så ska LMH inte ges på
operationsdagens morgon utan senast kvällen före operationsdagen.
Justering av PK inför akut operation eller annat ingrepp
Operation planeras efter mer än 8 timmar. Vid behov av PK-korrektion, ge
inj Konakion 3 mg iv på akuten. Ny kontroll av PK efter 8 timmar, ny
Konakiondos vid för högt PK.
Operation måste utföras inom 8 timmar. Vid behov av snabb PK-korrektion
ge i första hand inf protrombinkomplexkoncentrat (Ocplex eller Confidex) 500
E per 20 ml lösning. Eftersom effekten av koncentratet avtar efter 6-8 timmar,
ges samtidigt inj Konakion iv 3 mg till patienter som förväntas fortsätta med
warfarin efter operationen, övriga 10 mg iv.

Mål PK ≤1,5. Tabellen anger mängd koncentrat i enheter.

Vikt i kg PK 1,5-2 PK 2-3 PK >3
40-60 500 1 000 1 500
60-90 1 000 1 500 2 000
>90 1 500 2 000 2 500

Kontrollera nytt PK 10 minuter efter infusionen och efter 4-5 timmar. Ge mer
enligt ovan och aktuellt/nytaget PK om otillräcklig effekt. Även Konakion kan
behöva upprepas efter 12-24 timmar.

Om Ocplex/Confidex inte finns tillgängligt, ges plasmainfusion 10 ml/kg

kroppsvikt. Vid dosering 10 ml/kg kroppsvikt så minskar PK ca 25 %. Nytt PK
10 min efter avslutad behandling. Inj Konakion iv ges samtidigt med plasma.

Förgiftning eller kraftig överdos av warfarin

102B

Se särskilt vårdprogram under förgiftningskapitlet.

Blödning vid behandling med (lågmolekylärt) heparin, ASA, klopidogrel,

103B

ticagrelor, NOAK
Se särskilt vårdprogram under hematologikapitlet.
Hemostas vid allvarlig blödning. www.ssth.se
Orala antitrombotiska läkemedel vid blödning och inför kirurgi
www.janusinfo.se

Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang

Operationskod: DJ016
Indikation
146B

Individuell bedömning. Utföres i de flesta fall om

• Misstänkt potentiellt allvarlig peroral förgiftning, således ej vid förgiftning
 med enbart sederande preparat. Ventrikeltömningen bör utföras inom 1
timme för flytande beredningar och inom 2 timmar för tabletter. Observera
att indikation kan föreligga även senare i förloppet, exempelvis efter
överdosering av slow release preparat (t ex Theo-Dur) eller intag av
antikolinerga medel (t ex tricikliska antidepressiva, karbamazepin).
• Patienten har intuberats.
Utföres i regel ej vid intag av petroleumprodukter (t ex tändvätska, lacknafta)
eller frätande ämnen (t ex alkali, ammoniak, syror, fenol). Rådgör med
Giftinformationscentralen.
Utförande
147B

1. Vänster sidoläge. Vid medvetandepåverkan krävs intubation.

2. Vaken patient sväljer den grova ventrikelslangen via munnen. Hos
intuberad patient för man ned slangen i esofagus och bevakar att
trachealtuben och andningen inte påverkas negativt.
3. Använd kroppsvarmt kranvatten. Patienten har huvudändan lätt upplyftad.
Tillför vatten i ca 500 ml portioner via ”tratt”. Särskilt ”sköljset” underlättar.
Låt vattnet blanda sig med magsafterna under ca 10 s, massera övre delen
av buken lätt.
4. Sänkt huvudändan och fria änden av ventrikelslangen. Låt vattnet rinna ut
passivt. Proceduren upprepas flera gånger, tills magvätskan är helt klar och
fri från eventuella tablettrester.
5. Efter proceduren ges aktivt kol (suspension 50 g) på vid indikation via
slangen. (Se även under inledande avsnitt ”Förgiftningar”).

Venös access
250B

Perifer venkateter (PVK)

Alla perifera vener kan användas. ”Stora vener” föredras. Kateterbyte bör ske
inom 2 dygn annars ökad risk för tromboflebit.
PVK i vena jugularis
Om svårigheter föreligger att hitta en perifer ven kan man ofta placera
venkatetern i en ytlig halsven. Ingreppet underlättas om huvudänden sänks
något. Använd en 5-10 ml spruta med isoton koksalt kopplad till katetern för
att injicera/aspirera vid träff av venen. Fixera noga.
Vena femoraliskateter
I akutsituation (pågående HLR eller cirkulationschock) när man snabbt
behöver en intravenös kanal kan man i regel perkutant föra in en Secalon T
kateter (1,7 eller 2,2 mm diameter) i vena femoralis. Bedöva vid behov. Litet
hudsnitt underlättar. Stick med nål + 10 ml koksaltspruta 4-5 cm nedom
ligamentum inguinale, ca 1 cm medialt om artärpulsen, med en vinkel mot
huden omkring 60 grader och i venens ”längsriktning”. När venblod
(mörkfärgat) aspireras ändrar man hudvinkeln till ca 30 grader och för in
katetern över stålledaren/nålen. Katetern bör fixeras med hudsutur.
Central venkateter (CVK)
Vena subclavia eller vena jugularis interna används rutinmässigt inom
intensivvård för patienter med behov av längre tids infusionsbehandling,
parenteral nutrition, tillförsel av kärlretande läkemedel och/eller behov av
mätning av centralt ventryck (CVP). Tekniken utnyttjas ibland för parenteral
nutrition utanför IVA och ibland även utanför sjukhuset. Tekniken ska läras
in under handledning. Korrekt hanterad kateter kan sitta kvar flera veckor
men infektionsrisken ökar med tiden.
Intraosseös access
148B

Flera kommersiella system finns för snabb venaccess i akuta situationer (även
prehospitalt) via benmärgen. En specialnål borras in i benet proximalt-lateralt
i tibia. Proceduren är smärtsam och kräver noggrann lokalanestesi hos vaken
patient. Initial flush med 10 ml isoton NaCl ökar flödeskapaciteten vid
övertryck till maximalt 3-4 liter koksalt eller 1-2 blodenheter per timme.
 ADMINISTRATIVA PROGRAM

LVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall) (uppdaterat 2021-05-11)

253B

Bakgrund
1B

Vård enligt LVM är tillämplig när generalindikationen samt någon av

specialindikationerna i 4§ LVM är uppfyllda, Lagen är endast tillämplig för
vuxna missbrukare. För åldrarna 15-20 år tillämpas som regel LVU (Lagen om
vård av unga).

Generalindikationen innebär att missbrukaren till följd av ett fortgående

missbruk av alkohol, narkotika, eller flyktiga lösningsmedel är i behov av vård
för att komma ifrån sitt missbruk och att vårdbehovet inte kan tillgodoses
enligt socialtjänstlagen eller på annat sätt.

Specialindikationen innebär att missbrukaren som följd av missbruket

omfattas av:
1. Hälsoindikationen: Utsätter sin fysiska eller psykiska hälsa för allvarlig
fara.
2. Sociala indikationen: Löper uppenbar risk att förstöra sitt liv.
3. Våldsindikationen: Kan befaras komma att allvarligt skada sig själv eller
någon närstående.

Definitioner - typ av missbruk

12B

1. Alkohol (enligt alkohollagen) innebär alkoholdryck med >2,25

volymprocent alkohol.
2. Narkotika (enligt narkotikastrafflagen) innebär läkemedel eller
hälsofarliga varor med starkt vanebildande egenskaper samt preparat
som med lätthet kan omvandlas till sådana varor. Läkemedelsverket
kungör en förteckning över narkotika.
3. Flyktiga lösningsmedel avser preparat som inandas (”sniffas”) i
berusningssyfte, t ex toluen (thinner), trikloretylen, xylen och bensen.
De återfinns i fläck- och nagellacksborttagningsmedel. Vanligt är
toluen, men också olika sorters lim, bensin, butan och drivgaser i
sprayförpackningar.
4. Med missbruk av alkohol avses en konsumtion som leder till allvarliga
följder för den enskilde i form av medicinska och sociala problem.
5. Fortgående missbruk av alkohol innebär att det inte är tillfälligt utan
varaktigt.
6. Med missbruk av narkotika avses allt icke-ordinerat bruk av narkotika. I
princip allt injektionsmissbruk samt dagligt eller så gott som dagligt
missbruk, oberoende av intagningssätt och medel, är att betrakta som
fortgående missbruk av narkotika. Bedömningen av vad som är
missbruk är dock strängare när det gäller ungdomar.
 7. Ett vanemässigt bruk av flyktiga lösningsmedel är enligt Socialstyrelsen
att betrakta som ett fortgående missbruk.

Läkares anmälningsplikt
13B

En läkare som i sin verksamhet kommer i kontakt med en missbrukare som

kan antas vara i behov av vård eller omedelbart omhändertagande enligt LVM
ska anmäla detta till socialtjänsten. Anmälningsplikten gäller för läkare både
i privat och i offentlig tjänst. Anmälningsplikten gäller inte om missbrukaren
kan erbjudas tillfredsställande vård inom hälso- och sjukvården (t ex går med
på frivillig avgiftning). Om patienten avviker efter allvarligt missbrukstillbud så
ska en LVM-anmälan ske i efterhand. Det är viktigt att patientens identitet är
säkerställd före anmälan.
Omedelbart omhändertagande: Om läkaren bedömer att det föreligger ett
behov av snabbt omhändertagande, ”akut LVM”, t ex då missbruket är
omedelbart livshotande, så tar man kontakt med jourhavande tjänsteman på
socialnämnden. Vid behov ordnar denne polishandräckning.
Om patienten vårdas på grund av somatisk åkomma och har ett samtidigt
LVM-beslut och vill avvika så kontaktar man snarast jourhavande
socialtjänsteman. Verksamhetschefen är skyldig att kvarhålla patienter som
har LVM och befinner sig på sjukhus för vård kopplat till detta.

Vårdbehov
14B

En av förutsättningarna för vård enligt LVM är att möjligheterna att tillgodose

missbrukarens behov av vård i frivillig form är uttömda eller har befunnits
otillräckliga. Socialnämnden gör denna bedömning.

Orosanmälan
Om man misstänker att barn (eller vuxna) far illa på grund av sjukdom hos
vårdnadshavare eller annan person finns en anmälningplikt enligt
socialtjänstlagen. Anmälan kan göras till socialtjänsten eller polisen där
patienten/barnet är bosatt.

LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård)

254B

Bakgrund
15B

För att psykiatrisk tvångsvård ska komma ifråga ska tre förutsättningar vara
uppfyllda.
Tvångsvård får enligt 3§ LPT endast ges om patienten:
1. Lider av en allvarlig psykisk störning,
2. på grund av sitt psykiska tillstånd och sina personliga förhållanden i övrigt
har ett oundgängligt behov av psykiatrisk vård som inte kan tillgodoses på
annat sätt än genom att patienten är intagen på en sjukvårdsinrättning för
heldygnsvård, och
3. motsätter sig sådan vård som sägs i 2 eller till följd av sitt psykiska tillstånd
uppenbarligen saknar förmåga att ta ställning i frågan.

Hänsyn ska också tas till om patienten är farlig för andras hälsa eller
personliga säkerhet.
Till allvarlig psykiskt störning räknas psykotiska tillstånd av alla kategorier.
Däremot räknas inte missbruk som psykisk störning. Tvångsåtgärder får
vidtas innan intagningsbeslut är fattat om det är oundgängligen nödvändigt.
Depåinjektioner av antipsykotiska medel ska inte ges i sådan situation.

Tillstånd som orsakas av somatiskt utlösta mentala störningar eller demens

ingår.
Vårdintyget
1452B

Vårdintyget kan utfärdas av läkare med svensk legitimation eller läkare som
har Socialstyrelsens dispens att utfärda vårdintyg. Vårdintyget får inte vara
äldre än fyra dagar. Det måste vara rätt ifyllt, daterat och underskrivet.
Blanketten, SoSB 42023, finns på www.socialstyrelsen.se.
HTU UTH

Läkare utan specialistkompetens i psykiatri eller rättspsykiatri utfärdar

vårdintyget enligt 4§. Tvångsvård är ett undantag från huvudregeln att vård
bygger på frivillighet.
Polishandräckning – personligt skydd
1453B

Kan begäras av läkare som är offentliganställd eller har landstingsavtal.

Biträde av polismyndighet begärs för läkarens personliga skydd när
undersökningen ska genomgöras. Polishandräckning för personligt skydd
gäller också vid hembesök. Läkare på mottagande klinik kan också begära
handräckning för överflyttning.

Kvarhållning och intagning enligt LPT

16B

När patienten kommer till psykiatrisk klinik, noteras tiden och läkaren fattar
beslut om kvarhållning.
Själva beslutet om intagning enligt LPT ska sedan ske inom 24 timmar från
det att patienten anlände till sjukvårdsinrättningen.
 REGISTER
257B
A-B-C-D-E-konceptet, 12
Abdominellt kompartmentsyndrom,
104
Abstinens - opiater, 274
Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS), 227
Addisonkris, 60
Agiterad anhörig, 272
Agiterad patient, 272
Akustikusneurinom, 288
Akut hjärtinfarkt – definitioner, 190
Akut hjärtsvikt, 211
Akut hyponatremi, 40
Akut porfyri, 104
Akut ST-höjningsinfarkt, 193
Akut vestibulärt syndrom, 285
Akuta koronara syndrom –
hyperglykemi, 207
Akuta koronara syndrom – hypertoni,
206
Akuta koronara syndrom –
läkemedelsbehandling, 202
Alkalisering av urin, 323
Alkalos - metabolisk, 44
Alkoholabstinens, 274
Alkoholhepatit, 113
Alkoholintoxikation, 70
Alkoholketoacidos, 42
Allergisk alveolit, 231
Amaurosis fugax, 256
Amfetaminintoxikation, 74
Anafylaktisk chock, 13
Anafylaxi, 16
Anaplasma, 139
Andningsinsufficiens, 237
Anemi, 122
Angioödem (inklusive
läkemedelsutlöst), 18
Anjongap, 79
Anorexi, 110
Antedrom WPW-takykardi, 184
Antifosfolipidsyndrom, 309
Antikolinergikaförgiftning, 69
Aortaballongpump, 216
Aortadissektion, 22
Apixaban, 179, 315
Artralgi, 299
Artrit - allmänt, 299
Artrit – annan infektiös, 301
Artrit – hemartros, 304
Artrit - kristalltyp, 302
Artrit - Morbus Still, 303
Artrit - reaktiv, 303
Artrit - sarkoidos, 304
Artrit - septisk, 300
Artros, 299, 300
Artärocklusion i extremitet, 24
Arytmier - allmänt, 173
ASA (Trombyl), 203
Ascites, 114
Aspirationspneumoni, 138
Astma bronkiale, 228
Asymtomatisk bakteriuri, 170
Atypisk pneumoni, 159
Autoimmun hemolys, 123
AV-block, 173
AV-nodal reentrytakykardi, 176
Babesios, 139
Bakercysta - brusten, 304
Behçets syndrom, 305
Bells pares, 277
Benign paroxysmal positionell vertigo
(BPPV), 286
Bensodiazepinförgiftning, 71
Betablockad, 203
Betablockarförgiftning, 72
Bifascikulärt block, 174
Bistick, 80
Bivalirudin (Angiox), 205
Blåsljud, 217
Blödarsjuka, 125
Blödningskomplikationer vid
antitrombotisk behandling, 126
Blödningstid, 135
Borrelia, 139
Borreliaartrit, 301
Bradykardi, 173
Bronkialtoalett, 138
Brugada syndrom, 28, 185
Budd-Chiaris syndrom, 120, 320
Buktappning, 323
Bältros, 149
Central venkateter (CVK), 347
Cerebrovaskulära sjukdomar, 250
CHA2DS2-VASc-score, 178
Chock, 13
Churg-Strauss syndrom, 305
Chvosteks tecken, 36
Clostridium difficile, 105
Clostridium perfringens, 141
Cockroft-Gaults formel, 4
Continuous Positive Airway Pressure
(CPAP), 328
Coombs test, 122
Cyanidförgiftning, 75
Cystit, 170
Dabigatran, 179, 205, 316
Dehydrering, 44
Delirium tremens, 274
Dextropropoxifen, 92
Diabetes – akuta koronara syndrom,
207
Diabetes – fasta, 51
Diabetes - fotsår, 49
Diabetes - hyperglykemi, 50
Diabetes - läkemedel, 52
Diabetes - operation, 51
Diabetes insipidus, 34
Diabetesketoacidos (DKA), 46
Diabeteskoma - hyperosmolärt, 48
Diarré, 145
Diarré - antibiotikaassocierad, 105,
141
Differentialdiagnos vid bröstsmärtor,
189
Digitalisförgiftning, 76
Disseminerad intravasal koagulation
(DIC), 129, 134
Djup ventrombos, 312
Djupa mjukdelsinfektioner, 141, 168
Doll`s eye test, 280
Drunkningstillbud, 290
Dubbel trombocythämning (DAPT)
efter PCI, 196
Dykolyckor, 290
ECMO, 65
Edoxaban, 179
Edrofontest, 342
EHEC, 146
Elkonvertering, 180, 325
Elolyckor, 291
Encefalit, 148
Endokardit – icke-bakteriell, 144
Endokarditprofylax, 217
Entesopati, 299
Erlichios, 139
Erysipelas, 144
Erythema migrans, 140
Esofagus-EKG, 176, 326
Esofagusvaricer, 115
Etylenglykolförgiftning, 79
Facialispares - idiopatisk, 277
Facialispares, perifer, 277
Fasciit - nekrotiserande, 141, 168
Feokromocytom, 26
Follikulit, 151
Fondaparinux (Arixtra), 205
Furunkel, 151
Fästingburen encefalit, 166
Förgiftning - alkohol, 70
Förgiftning - allmän del, 63
Förgiftning - antidepressiva, 68
Förgiftning - antikolinergika, 69
Förgiftning - bensodiazepiner, 71
Förgiftning - betablockerare, 72
Förgiftning - brandrök, 73
Förgiftning - calciumantagonister, 75
Förgiftning - centralstimulantia, 74
Förgiftning - cyanid och cyanväte, 75
Förgiftning - digitalis, 76
Förgiftning – ecstasy, 78
Förgiftning - etylenglykol, 79
Förgiftning – geting- och bistick, 80
Förgiftning - GHB, 81
Förgiftning - huggormsbett, 82
Förgiftning - hypnotika/sedativa, 83
Förgiftning - insulin, 84
Förgiftning - isopropanol, 71
Förgiftning - järnföreningar, 84
Förgiftning - karbamazepin, 85
Förgiftning - klorokinfosfat, 86
Förgiftning - kolmonoxid, 86
Förgiftning - litium, 87
Förgiftning - lokalanestetika, 89
Förgiftning - metanol, 89
Förgiftning - metformin, 90
Förgiftning - metylfenidat, 74
Förgiftning - narkotiska medel,
symtom, 66
Förgiftning - NSAID, 91
Förgiftning - nätdroger, 91
Förgiftning - opioider, 92
Förgiftning - paracetamol, 93
Förgiftning - perorala
antidiabetesmedel, 95
Förgiftning - pregabalin, 96
Förgiftning - quetiapin, 96
Förgiftning - retande gaser, 97
Förgiftning - salicylat, 98
Förgiftning - spice, 99
Förgiftning - svamp, 100
Förgiftning - teofyllin, 101
Förgiftning - warfarin, 102
Förmaksfladder, 175
Förmaksflimmer, 177
Gastroenterit - infektiös, 145
Gastrointestinal blödning - nedre, 106
Gastrointestinal blödning - övre, 107
GFR (glomerulusfiltration), 4
GHB-förgiftning, 81
Giftinformationscentralen, 63
Giftstruma, 57
Glasgow Coma Scale, 280
Glomerulonefrit - akut, 246
Graves sjukdom, 57
Guillain-Barrés syndrom, 278
Harpest, 169
Hashimotos tyreodit, 53
Heimlichventil, 338
Hematemes, 107
Hemikranektomi, 256
Hemolys, 122, 123
Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS),
134
Henoch-Schönleins purpura, 308
Heparininducerad trombocytopeni,
129
Hepatit, 146
Hepatit, alkoholorsakad, 113
Hepatorenalt syndrom, 115
Hereditärt angioödem, 20
Herpes simplexencefalit, 148
Herpes zoster, 149
HFpEF, 211
HFrEF, 211
Hidroadenit, 151
His ablation, 181
Histaminförgiftning, 21
Hjärninfarkt, 251
Hjärninfarkt, basilarissyndrom, 251
Hjärninfarkt, cerebellär, 251
Hjärtinfarkt med normala kranskärl,
201 Högersvikt, 213
Hjärtstopp, 186 Iatrogen kortisolsvikt, 59
Hjärtstopp – akut angiografi, 186 ICD (Implanterbar defibrillator), 222
hjärtsvikt kronisk - behandling, 214 Icke-invasivt andningsunderstöd –
Hortons huvudvärk, 269 CPAP, NIV och högflödesgrimma, 327
Hudinfektioner, övriga, 150 Icke-Q-vågsinfarkt, 198
Huggormsbett, 82 Icke-ST-höjningsinfarkt, 198
Hundbett/kattbett - infekterade, 156 IgA-vaskulit, 305
Huvudvärk, 267 Ikterus, 117
Huvudvärk av spänningstyp, 270 ILR (inplanterbar loop recorder), 29
Huvudvärk utlöst av ansträngning, Impetigo, 150
269 Inflammatorisk tarmsjukdom, 108
Huvudvärk vid Influensa A och B, 151
subaraknoidalblödning, 270 Instabil angina pektoris, 198
Huvudvärk vid temporalisarterit, 270 Instabil kranskärlssjukdom, 198
Huvudvärk vid tumor cerebri, 270 Interstitiella lungsjukdomar, 231
Hyperglykemi, 50 Interstitiella pneumonier, 231
Hyperkalcemi, 31 Intracerebral blödning, 258
Hyperkalemi, 33 Jättecellsarterit, 305
Hypernatremi, 34 Kammarflimmer, 185
Hyperosmolärt koma, 48 Karbamazepinförgiftning, 85
Hyperparatyreoidism, 31 Karbunkel, 151
Hypertensiv kris, 25 Kardiogen chock, 13, 215
Hypertensiv kris på grund av Karotis-/Vertebralisdissektion, 257
feokromocytom, 26 Kattbett/hundbett - infekterade, 156
Hypertermi, 292 Ketoacidos, 42, 46
Hypertoni med mycket höga tryck utan Klaffel, 217
kristecken, 26 Klopidogrel (Plavix), 203
Hypoglykemi, 52 Kol, medicinskt, 64
Hypokalcemi, 35 Kolmonoxidförgiftning, 86
Hypokalemi, 36 Konfusion/Delirium hos äldre, akut,
Hypokloremisk alkalos, 44 279
Hypomagnesemi, 38 Konsumtionskoagulopati, 129
Hyponatremi - symtomgivande, 38 Kontrastmedelsorsakad nefropati, 247
Hypotermi, 293 Kortisolsvikt - iatrogen, 59
Hypotermibehandling efter hjärtstopp, Kortisolsvikt (Mb Addison), 60
327 Kritisk ischemi i extremitet, 24
Hypotyreos, 53 Kronisk hyponatremi, 40
Hypovolemi, 44 Kroniskt obstruktiv lungsjukdom
Hypovolemisk chock, 13 (KOL), 232
Högerkammarinfarkt, 201 Kryoglobulinemi, 305
Laktatacidos, 42 Myastenia gravis, 281
Laparocentes, 114, 323 Myokardit, 219
Ledinjektioner, 331 Myxödemkoma, 54
Ledpunktioner, 330 Nefrotiskt syndrom, 248
Leukocytoklastisk vaskulit, 305 Nekrotiserande fasciit, 141, 168
Leukocytos, 130 Nephropathia epidemica, 165
Leukopeni, 130 Neuroborrelios, 140, 277
Leverencefalopati, 118 Neutropeni, 130
Leversvikt - akut, 119 Neutropeni – cytostatikautlöst, 131
Litiumförgiftning, 87 NIHSS, 251
Long QT-syndrom, 183 Nitroglycerin, 203
LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård), Njursvikt, 241
349 Njurtransplanterade patienten, 245
Lumbalpunktion och likvoranalyser, NOAK - förmaksflimmer, 179
331 Non-invasiv ventilatorbehandling
Lungemboli, 317 (NIV), 329
Lungfibros, 231 NT-proBNP, 212
Lungvensablation, 180 Oftalmopati, 57
LVM (lagen om vård av missbrukare i Omhändertagande av kritiskt sjuk
vissa fall), 348 patient, 12
Löfgrens syndrom, 239 Opiatabstinens, 275
Malignt neuroleptikasyndrom, 294 Opiatförgiftning, 92
Malnutrition, 109 Oregelbunden takykardi med breda
Mastocytos - systemisk, 17 (≥120 ms) QRS, 184
Mb Crohn, 108 Oregelbunden takykardi med smala
Medvetanderubbningar, 279 (<120 ms) QRS, 177
Ménières sjukdom, 287 Organdonation, 334
Meningit - bakteriell, 154 Ormbett, 82
Meningit - serös, 156 Orosanmälan, 349
Mesenterialkärlsemboli, 111 Ortodrom WPW-takykardi, 176
Mesenterialvenstrombos, 120, 320 Osmolalitetsgap, 79
Metabolisk acidos, 42 Osmotisk diures, 34
Metabolisk alkalos, 44 Osteomyelit, 157
Metanolförgiftning, 89 Oxygenbehandling, 336
Metforminförgiftning, 90 Pacemaker, 221
Migrän, 271 Pancytopeni, 131
Migränassocierad yrsel, 288 Paracetamolförgiftning, 93
Mjölk-alkalisyndromet, 44 PCI – perkutan koronar intervention,
Morbus Still, 303 195
Morfin, 203 PEA, 186
Multipel skleros (MS), 281 Perifer venkateter (PVK), 346
Perikardiocentes, 337
Perikardit, 223
Pleuradränage vid pneumothorax, 338
Pleuratappning, 339
Pleuravätska, 234
Pleurit, 235
Pneumoni, 158
Pneumoni - interstitiell, 231
Pneumonit, 138
Pneumothorax, 236
Polyangit, 305
Polyarteritis nodosa, 305
Polycytemi, 132
Polycytemia vera, 132
Polymorf VT, 183
Polymyalgia reumatika (PMR), 306
Polymyosit, 309
Pontin myelinolys, 42
Porfyri, 104
Portavenstrombos, 120, 320
Postinfarktsyndrom (PMI), 208
Postkardiotomisyndrom, 208
Poststreptokockartrit, 301
POTS, 29
Prasugrel (Efient), 204
Prinzmetals variantangina, 209
Profylaktisk
antikoagulantiabehandling, 322
Proktit, 108
Pseudotrombocytopeni, 134
Pulmonell hypertension, 225
Pyelonefrit, 171
Pyrofosfatartrit, 302
Rabdomyolys, 248
Ramsay Hunts syndrom, 277
Refeedingsyndrom, 111
Regelbunden takykardi med breda
(≥120 ms) QRS, 181
Regelbunden takykardi med smala
(<120 ms) QRS, 175
Respiratorisk alkalos, 44
Respiratorisk insufficiens, 237
Respiratorpneumoni (VAP), 138
Resynkroniseringsterapi (CRT), 223
Reumatoid artrit, 300
Rivaroxaban, 179, 315
Rosfeber, 144
Rökskada, 73
Salicylatförgiftning, 98
Sarkoidos, 239
Scombroidförgiftning, 21
Sepsis, 162
Septisk artrit, 300
Septisk chock, 13, 162
Serotonergt syndrom, 68
Serös meningit, 156
Sinus karotikussyndrom, 28
Sinusknutedysfunktion, 173
Sinustrombos, 258
Sjögrens syndrom, 309
Sorkfeber, 165
Spasmangina, 209
Spondylartrit, 300
Spondylit, 157
Spontan bakteriell peritonit, 114
SSRI-förgiftning, 68
Status epileptikus, 263, 265
STEMI, 193
Stresskardiomyopati, 210
Stroke, 250, 251
Stroke - kryptogen, 250
Stroke – malign mediainfarkt, 256
Stroke - progressiv, 255
Subaraknoidalblödning, 259
Subduralhematom, 261
Svampförgiftning, 100
Svimning, 27
Svinkoppor, 150
Synachtentest, 341
Synkope, 27
Synovit, 299
Systemisk Lupus Erythematosus
(SLE), 310
Systemisk skleros, 311
Takayasus, 305
Takotsubokardiomyopati, 210
Takyarytmier, 175
Taky-brady-syndrom, 173
Tarmblödning, 106
Tarmischemi, 111
TBE-encefalit, 166
TCA-förgiftning, 68
Temporalisarterit, 307
Temporär icke-invasiv pacing, 341
Tensilontest, 342
Teofyllininförgiftning, 101
Terapeutisk hypotermi, 327
TIA, 256
Ticagrelor (Brilique), 204
Tietzes syndrom, 190
TILT-test, 29
Torsades de pointes VT, 183
Totalblock, 174
Toxidrom, 66
Toxiskt chock syndrom, 168
TRALI, 133
Transesofagal ekokardiografi, 181
Transfusionsorsakad lungskada, 133
Transfusionsreaktioner, 132
Transitorisk global amnesi, 282
Transitorisk ischemisk attack (TIA),
256
Trigeminusneuralgi, 271
Trombektomi, 253
Trombocytopeni, 133
Trombocytos, 135
Tromboflebit, 321
Trombolys - hjärtinfarkt, 198
Trombolys - lungemboli, 319
Trombolys - sinustrombos, 259
Trombolys – stroke, 251
Trombotisk trombocytopen purpura
(TTP), 134
TSS, 168
TTP/HUS, 135
Tuberkulos (tbc), 168
Tularemi, 169
Tyreoidit, subakut (de Quervain), 55
Tyreotoxikos, 57
Tyreotoxisk kris, 58
Ulcerös colit, 108
Urinvägsinfektion - nedre, 170
Urinvägsinfektion – övre, 171
Urosepsis, 171
Urtikaria, 18
Warfarin - förgiftning, 102
Warfarin - förmaksflimmer, 180
Warfarin och trombocythämmare, 197
Warfarinbehandling, 342
Varningsblödning, 261
Wegeners granulomatos, 305
Wells score vid lungemboli, 318
Wenchebach block, 174
Ventilatorassocierad pneumoni (VAP),
159
Ventrikelflimmer, 185
Ventrikelsköljning, 346
Ventrikeltakykardi, 182
Ventrikulära extrasystolier (VES), 184
Ventrombos i ben eller arm, 312
Venös access, 346
Wernicke-Korsakoffs syndrom, 275
Vestibulära schwannom, 288
Virushepatit, 146
Vit flugsvamp, 100
Wolff-Parkinson-White
(WPW)takykardi, 176
Våldsam patient, 272
Vänstersvikt, 213
Värmeslag, 34, 292
Vätskebalansrubbningar, 44
Yrsel - akut vestibulärt syndrom, 285
Yrsel - allmänt, 283
Yrsel - benign lägesyrsel, 286
Yrsel - cervikogen, 287 Yrsel – vestibulära schwannom, 288
Yrsel - fobisk postural, 287 Yrsel - ångestsyndrom, 287
Yrsel - hos äldre, 288 Åskknallshuvudvärk, 268
Yrsel - migränassocierad, 288