การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่

ที่มีภาวะช็อก

เอกสารประกอบการเรียนการสอน วิชา NU 112 201 ADULT HEALTH NURSING I

ผู้สอน อาจารย์อรทัย สืบกินร

สาขาวิชาการพยาบาลผู้ใหญ่ คณะพยาบาลศาสตร์ | มหาวิทยาลัยขอนแก่น

 สารบัญ

หัวเรื่อง หน้า

แนวคิด 1
1. ความหมายของภาวะช็อก 2
2. ระยะของภาวะช็อก (Stages of shock) 2
2.1 Initial stage 2
2.2 Non-progressive stage 3
2.3 Progressive stage 4
2.4 Refractory stage และ Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 4
3. ประเภทของภาวะช็อก (Categories of Shock) และพยาธิสรีรวิทยา 5
3.1 Hypovolemic shock 5
3.2 Cardiogenic shock 6
3.3 Distributive shock หรือ Vasogenic shock 7
3.4 Obstructive shock 9
4. แนวทางการประเมินเพื่อวินิจฉัยภาวะช็อก 10
5. แนวทางการรักษาและการพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อก 14
6. ตัวอย่างการพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อก 20
เอกสารอ้างอิง 23
 สารบัญรูปภาพ

หน้า

รูปภาพที่ 1 แผนภาพแสดงการเกิดภาวะ Hypovolemic shock 6

รูปภาพที่ 2 หน้าจอแสดงผล Hemodynamic monitoring 10
รูปภาพที่ 3 ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจ 14
รูปภาพที่ 4 แสดงการประเมิน Passive Leg Raising (PLR) test 15
 สารบัญตาราง

หน้า

ตารางที่ 1 อาการและอาการแสดงของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (Septic shock) 8

ตารางที่ 2 ยา Vasoactive drugs เพื่อแก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำ 16
ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อก
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 1

การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อก
อาจารย์จรี วรรณ เอกอุ
อาจารย์ อรทัย สืบกินร
ปรับปรุงล่าสุด : กันยายน 2563
วัตถุประสงค์การเรียนรู้ : เพื่อให้ผู้เรียนสามารถ:
1. อธิบายความหมายของภาวะช็อกได้
2. อธิบายการดำเนินของภาวะช็อกแต่ละระยะได้
3. อธิบายสาเหตุและพยาธิสรีรวิทยาของภาวะช็อกแต่ละประเภทได้
4. อธิบายการประเมินผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกได้
5. อธิบายแนวทางการรักษาและการพยาบาลผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกได้
6. วิเคราะห์และอธิบายการใช้กระบวนการพยาบาลในการดูแลผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกได้

สาระการเรียนรู้ :
1. ความหมายของภาวะช็อก
2. ระยะของภาวะช็อก (Stages of shock)
3. ประเภทของภาวะช็อก (Categories of Shock) และพยาธิสรีรวิทยา
4. แนวทางการประเมินเพื่อวินิจฉัยภาวะช็อก
5. แนวทางการรักษาและการพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อก
6. ตัวอย่างการพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อก

แนวคิด
ภาวะช็อก (Shock) เป็นภาวะที่คุกคามต่อชีวิต โดยเป็นผลมาจากการกำซาบของเนื้อเยื่ อที่ไม่มีประสิทธิภาพ
(Inadequate tissue perfusion) ทำให้เกิดความบกพร่องของการส่งออกซิเจนและสารอาหารไปสู่เซลล์ เป็น
สาเหตุให้เซลล์สูญเสียหน้าที่การทำงานและตายไปในที่สุดหากภาววะช็อกไม่ได้รับการแก้ไขอย่างทันท่วงที บทบาท
พยาบาลในการดูแลผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกและผู้ ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะช็อกนั้น พยาบาลจะต้องมีความรู้
ความเข้าใจถึงความหมาย สาเหตุ พยาธิสรีรวิทยา การประเมินอาการและอาการแสดง แนวทางการดูแลรักษา
ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกประเภทต่างๆ โดยเฉพาะความสามารถในการประเมินผู้ป่วยได้อย่างรวดเร็ว ตอบสนองต่อ
อาการที่เปลี่ยนแปลงของผู้ป่วยได้อย่างรวดเร็ว และปฏิบัติการพยาบาลร่วมกับแพทย์รวมทั้งสหสาขาวิชาชีพได้
อย่างมีประสิทธิภาพ เพื่อให้ผู้ป่วยได้รับการดูแลรักษาอย่างทันท่วงที
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 2

1. ความหมายของภาวะช็อก
ภาวะช็อก (Shock) เป็นกลุ่มอาการที่มีลักษณะของการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อต่างๆของ
ร่างกายไม่เพียงพอ (Decreased tissue perfusion) ก่อให้เกิดความบกพร่องในการนำออกซิเจนและสารอาหารที่
จำเป็นไปสู่เซลล์ และเกิดความบกพร่องในการกำจัดของเสียออกจากเซลล์ ทำให้เซลล์ไม่สามารถคงไว้ซึ่งหน้าที่การ
ทำงานของเซลล์ได้ ส่งผลให้เซลล์ สูญเสียหน้าที่ (cellular dysfunction) หากสาเหตุของภาวะช็อกไม่ได้รับการ
แก้ไขอย่างเหมาะสมและทันท่วงที จะทำให้เซลล์ขาดออกซิเจน เซลล์ ตาย และเกิดกลุ่มอาการอวัยวะทำงาน
ล้มเหลวหลายระบบ (Multiple organ dysfunction syndrome : MODS) ซึ่งเป็นสาเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิต
การคงไว้ซึ่งการทำหน้าที่ของเซลล์และอวัยวะต่างๆของร่างกายนั้น จะต้องมีการกำซาบของเนื้อเยื่ออย่าง
เพียงพอ (adequate tissue perfusion) กล่าวคือต้องมีออกซิเจนและสารอาหารที่จำเป็นมาเลี้ยงอย่างเพียงพอ
และมีการกำจัดของเสียออกจากเซลล์อย่างเหมาะสม ซึ่งสมดุลเหล่านี้เกิดจากการควบคุมของระบบหัวใจและ
หลอดเลือดเป็นหลัก และขึ้นอยู่กับ 4 องค์ประกอบได้แก่
1. ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจใน 1 นาที (Cardiac output : CO) ที่เพียงพอกับความต้องการของ
ร่างกาย
2. ขนาดและความตึง (vascular tone) ของหลอดเลือดที่เหมาะสม
3. ปริมาณเลือดในระบบไหลเวียนโลหิต
4. เนื้อเยื่อที่สามารถดึงออกซิเจนที่ถูกขนส่งมาทางหลอดเลือดฝอยมาใช้ได้
หากองค์ประกอบใดองค์ประกอบหนึ่งเกิดการเปลี่ยนแปลง จะทำให้เกิดการกำซาบของเนื้อเยื่อไม่มี
ประสิทธิภาพ (Inadequate tissue perfusion) เซลล์จึงเกิดการปรับตัวเพื่อคงไว้ซึ่งการทำหน้าที่ของเซลล์และ
คงไว้ซึ่งการทำหน้าที่ของอวัยวะที่สำคัญซึ่งได้แก่หัวใจและสมอง การตอบสนองนี้เองคือกลุ่มอาการของภาวะช็อก

2. ระยะของภาวะช็อก (Stages of shock)

ภาวะช็อกจะทำให้เ กิ ดการลดลงของความดันเลือ ดแดงเฉลี่ย (Mean arterial pressure : MAP) ซึ่ง
เกิดขึ้นหลังจากมีการลดลงของ CO หรือมีการลดลงของปริมาณเลือดในระบบไหลเวียน หรือมีการขยายของหลอด
เลือด (vasodilation) การดำเนินของภาวะช็อกสามารถแบ่งได้เป็น 4 ระยะดังนี้ (Perrin & MacLeod, 2018;
Timby & Smith, 2014)
2.1 Initial stage การกำซาบของเนื้อเยื่อที่ลดลง ส่งผลให้ออกซิเจนมาเลี้ยงเซลล์ลดลง ทำให้เซลล์ ต่างๆ
เริ่มมีการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobic metabolism) ซึ่งทำให้เกิดกรดแลคติก (lactic acid) ทีจ่ ะถูก
กำจัดออกทางตับ (Harding et al., 2020) ระยะนี้ค่า MAP ลดลงจากเดิมเล็กน้อย (ไม่เกิน 10 mmHg) ร่างกาย
จะมีการปรับตัวเพื่อคงไว้ซึ่งการกำซาบของอวัยวะที่สำคัญ ดังนี้
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 3

• ระบบประสาท sympathetic nervous system ตอบสนองโดยมีการเพิ่มขึ้นของ Heart rate

เล็กน้อย มีการบีบตัวของหัวใจแรงขึ้นเล็กน้อยเพื่อเพิ่ม CO
• หลอดเลือดหดตัว (vasoconstriction) ทำให้มีการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดทั่ว
ร่างกาย (systemic vascular resistance : SVR) เพื่อเพิ่มระดับความดันเลือด
• อัตราการหายใจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
ในระยะนี้หากสาเหตุของภาวะช็อกได้รับการแก้ไขอย่างเหมาะสมและทันท่วงที จะทำให้ภาวะช็อกไม่
ดำเนินเข้าสู่ระยะต่อไป เซลล์ต่างๆจะกลับมาทำหน้าที่ได้ตามปกติ (Lemone et al., 2017)
2.2 Non-progressive stage หากภาวะช็อกดำเนินต่อมาเข้าสู่ระยะนี้ ร่างกายจะมีการปรับชดเชยโดย
การกระตุ้นระบบประสาท ฮอร์โมน และสารเคมีต่างๆในร่างกาย เพื่อคงไว้ซึ่งการทำหน้าที่ของเซลล์ ในระยะนี้ค่า
MAP ลดลงจากเดิม 10 - 15 mmHg ซึง่ ร่างกายยังสามารถคงไว้ซึ่งระดับความดันเลือดและการกำซาบของอวัยวะ
ที่สำคัญได้แก่ สมอง หัวใจ และปอด การปรับชดเชยที่เกิดขึ้นมีดังนี้
• การกระตุ้นระบบประสาท sympathetic nervous system ให้มีการกระตุ้นต่อมหมวกไตส่วน
ใน (adrenal medulla) หลั่งสาร adrenaline และ noradrenaline ทำให้เกิดการกระตุ้นตัวรับ
alpha-adrenergic fibres ส่งผลให้หลอดเลือดที่ไหลเวียนไปเลี้ยงผิวหนังและอวัยวะภายในช่อง
ท้องหดตัวมีเลือดไหลเวียนไปเลี้ยงลดลง กระตุ้น beta-1 adrenergic fibres ทำให้หลอดเลือดที่
ไปเลี้ยงหัวใจขยายตัว กระตุ้น beta-2 adrenergic fibres ทำให้เกิด Tachycardia และการบีบ
ตัวของหัวใจที่แรงขึ้น หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงปอดขยายตัว อัตราการหายใจเพิ่มขึ้น การปรับตัวใน
ระยะนี้เพื่อเพิ่ม CO และออกซิเจนไปเลี้ยงอวัยวะที่สำคัญคือหัวใจและปอด
• การกระตุ ้ น ระบบ Renin- Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) เมื ่ อ มี ก ารไหลเวี ย น
เลือดไปที่ ไ ตลดลง จะมีการกระตุ้ นระบบ RAAS โดยไตจะหลั่ ง Renin ออกมาเพื ่ อเปลี ่ ย น
Angiotensinogen ไปเป็น Angiotensin-1 และเปลี่ยนต่อไปเป็น Angiotensin-2 ทำให้หลอด
เลือดหดตัว และกระตุ้นให้ต่อมหมวกไตส่วนนอก (Adrenal cortex) หลั่งฮอร์โมน Aldosterone
ซึ่งจะส่งผลให้ท่อไตมีการดูดน้ำและโซเดียมกลับ เพิ่มการขับ กรดและโพแทสเซียม เพื่อทำให้
ปริมาณน้ำในร่างกายเพิ่มขึ้น ซึ่งจะพบว่าผู้ป่วยจะรู้สึกกระหายน้ำและปัสสาวะออกน้อยลง
• Hypothalamus จะกระตุ้นให้ต่อมใต้สมองส่วนหน้า (Anterior pituitary) เพิ่มการหลั่งฮอร์โมน
(Adrenocorticotropic hormone: ACTH) ไ ป ก ร ะ ต ุ ้ น ใ ห ้ ต ่ อ ม ห ม ว ก ไ ต ส ่ ว นน อ กหลั่ ง
Aldosterone เพื่อเพิ่มการดูดน้ำและโซเดียมกลับที่ท่อไต เพิ่มการขับกรดและโพแทสเซียม ส่วน
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 4

ต่อมใต้สมองส่วนหลัง (Posterior pituitary) จะหลั่งฮอร์โมน Antidiuretic hormone (ADH)

ส่งผลให้ไตเพิ่มการดูดกลับน้ำ เพื่อเก็บรักษาน้ำไว่ในร่างกาย
การปรับชดเชยที่เกิดขึ้นในระยะนี้เพื่อคงไว้ซึ่งระดับความดันเลือดและการกำซาบของอวัยวะที่สำคัญ หาก
สาเหตุของภาวะช็อกได้รับการแก้ไขอย่างเหมาะสมและทันท่วงที จะทำให้ภาวะช็อกไม่ดำเนินเข้าสู่ระยะที่รุนแรง
ต่อไป (Lemone et al., 2017)
2.3 Progressive stage เป็นระยะก้าวหน้า เกิดขึ้นเมื่อกลไกการปรับชดเชยล้มเหลว ไม่สามารถคงไว้ซึ่ง
การกำซาบของอวัยวะที่สำคัญได้ เมื่อเข้าสู่ระยะนี้ค่า MAP ลดลงจากเดิม > 20 mmHg ผู้ป่วยมักจะมีอัตราการ
รอดชีวิตต่ำ พยาธิสรีรวิทยาเกิดขึ้นมีดังนี้

• การเผาผลาญของเซลล์เป็นแบบ anaerobic metabolism ซึ่งได้ผ ลิตภัณฑ์เป็นกรด Lactic

acid ทำให้ร่างกายมีภาวะเป็นกรดเพิ่มมากขึ้น เซลล์ผลิตพลังงาน (adenosine triphosphate :
ATP) ได้ ล ดลง จึ ง ทำให้ ก ระบวนการของ sodium–potassium pump ผิ ด ปกติ มี ก ารขั บ
Potassium (K) ออกนอกเซลล์ในขณะที่ Sodium (Na) และน้ำเข้าสู่เซลล์ ทำให้เซลล์บวม ผนัง
เซลล์ถูกทำลาย เกิดการตายของเซลล์และเซลล์ถูกย่อยสลาย เกิดภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง
(Hyperkalemia)
• เกิดการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือด ทำให้สารน้ำและโปรตีนรั่วออกนอกหลอดเลือดไปอยู่ที่
ช่องว่างระหว่างเซลล์ ส่งผลให้ผู้ป่วยเกิดอาการบวม
• อวัยวะต่างๆเกิดการขาดเลือดและออกซิเจน ได้แก่ ตับ ไต อวัยวะในช่องท้อง กล้ามเนื้อ ผิวหนัง
รวมอวัยวะสำคัญคือหัวใจ สมอง และปอด
2.4 Refractory stage และ multiple organ dysfunction syndrome (MODS) เป็นระยะสุดท้าย
ของภาวะช็อก เป็นระยะที่ร่างกายไม่สามารถปรับชดเชยเพื่อ คงไว้ซึ่งการทำหน้าที่ของอวัยวะต่างๆเอาไว้ ได้แล้ว
ระยะนี้จะมีการลดลงของ CO อย่างมาก ทำให้ความดันเลือดต่ำมาก และมีภาวะขาดออกซิเจนในเลือดแดง
(Hypoxemia) มีการสะสมของของเสียที่เกิด จากการเผาผลาญที่ร่างกายไม่สามารถกำจัดออกได้ ได้แก่ lactate,
urea, ammonia และ CO2 เกิดการล้มเหลวของอวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง แล้วส่งผลให้อวัยวะอื่นๆเกิดการล้มเหลว
ตามมา หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการการทำงานของอวัยวะล้มเหลวหลายระบบ (multiple organ dysfunction
syndrome : MODS) และผู้ป่วยจะเสียชีวิตในที่สุด
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 5

3. ประเภทของภาวะช็อก (Categories of Shock) และพยาธิสรีรวิทยา

ภาวะช็อกสามารถแบ่ง ตามสาเหตุ ออกเป็น 4 ประเภท ได้แก่ Hypovolemic shock, Cardiogenic
shock, Distributive shock และ Obstructive shock ซึ่งทั้ง 4 ประเภทมีระยะดำเนินของภาวะช็อก 4 ระยะ
และส่งผลกระทบต่อระบบต่างๆของร่างกายเช่นเดียวกัน ภาวะช็อก 4 ประเภทมีดังนี้
3.1 Hypovolemic shock เกิดจากการสูญเสียสารน้ำออกนอกร่างกาย มากกว่าหรือเท่ากับ 15% ของ
ปริมาณเลือดทั้งหมดในร่ายกาย (Lemone et al., 2017) ทำให้ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนในร่างกายลดลง ซึ่งจะทำ
ให้ Venous return ลดลง ส่งลให้ Stroke volume (SV), Cardiac output (CO), และ Blood pressure (BP)
ลดลง สาเหตุของ Hypovolemic shock (Wang et al., 2013) ได้แก่
3.1.1 การเสียเลือด (Hemorrhage) เป็นสาเหตุสำคัญและพบได้บ่อย ได้แก่ การผ่าตัด (Surgery)
เลือดออกในระบบทางเดินอาหาร (gastrointestinal bleeding) อุบัติเหตุ การขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
(blood coagulation disorders) เช่น โรคเลือดออกผิดปกติ (Hemophilia) โรคตับ (Liver disease) การได้รับ
ยาเคมีบำบัด และการได้รับยาต้านการแข็งตัวของเลือด เป็นต้น
3.1.2 การขาดน้ำ (Dehydration) เกิดจากมีการสูญเสีย สารน้ำออกจากร่างกาย เช่น อาเจียน
มาก ท้องเสียมาก การขับเหงื่อมากผิดปกติ (Heavy diaphoresis) ได้รับยาขับปัสสาวะ และโรคเบาจืด (Diabetes
insipidus) ท้องมาน (Ascites) มีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด (Pleural effusion) บาดแผลไฟไหม้น้ำร้อนลวก (Burns)
เป็นต้น
เมื ่ อ ความดั น เลื อ ดต่ ำ baroreceptors ที ่ อ ยู ่ บ ริ เ วณ carotid sinus และ aortic arch จะส่ ง
สัญญาณไปที่ส มองส่ว น Medulla oblongata เกิดการกระตุ้นการทำงานของระบบประสาท Sympathetic
nervous system ทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น หลอดเลือดเกิดการหดตัว เมื่อมีการสูญเสียเลือดและสูญเสียสารน้ำออก
นอกร่างกายดำเนินไปเรื่อยๆ โดยไม่ได้รับการแก้ไข จะทำให้เซลล์ขาดเลือดและออกซิเจนไปเลี้ยง จนเริ่มเกิดการ
เผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน จนในที่สุดเซลล์จะตายและส่งผลให้เกิด อวัยวะล้มเหลวหลายระบบ (Multiple
Organ Dysfunction Syndrome) ตามมา ดังแผนภาพที่ 1

Loss of Blood volume
CO = MAP
Compensatory Mechanisms
SV x HR = CO
Peripheral vasoconstriction = SVR
Continued loss of blood volume
Compensatory Mechanisms
Vasoconstriction: periphery, skin, abdominal organs
Vasodilation: heart, skeletal muscles, respiratory
retention of H2O and Na+
SV x HR = CO + SVR = MAP
Continued loss of blood volume
CO = MAP
Tissue perfusion and oxygenation
Cellular anaerobic metabolism
Cellular hypoxia and death
Irreversible shock
Multisystem organ failure
Death
รูปภาพที่ 1 แผนภาพแสดงการเกิดภาวะ
Hypovolemic shock
ที่มา : (Lemone et al., 2017) หน้า 265
3.2 Cardiogenic shock เกิดจากการบีบตัวของหัวใจไม่มีประสิทธิภาพ ซึ่งเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจ
ลิ้นหัวใจและการส่งกระแสไฟฟ้าของหัวใจ ส่งผลให้ CO ลดลง ทำให้เลือดที่ไหลเวียนไปที่ เนื้อเยื่อลดลงและเกิด
ภาวะเนื้อเยื่อพร่องออกซิเจน (Lemone et al., 2017) โรคและภาวะที่เป็นสาเหตุของ Cardiogenic shock ได้แก่
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infarction) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด (Lemone et al., 2017)
การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 6
อาการและอาการแสดงของ Hypovolemic shock
Initial stage
■ Blood pressure: ปกติหรือลดลงเล็กน้อย
■ Pulse: เพิ่มขึ้นจากปกติเล็กน้อย
■ Respirations: ปกติ
■ Skin: เย็น, ซีด, ชื้น
■ Mental status: รู้สึกตัว ถามตอบรู้เรื่อง
■ Urine output: ลดลงเล็กน้อย
■ Other: รู้สึกหิวน้ำ, capillary refill time นานขึ้น
Non- progressive and progressive stages
■ Blood pressure: ความดันเลือดต่ำ
■ Pulse: เร็วขึ้นมาก
■ Respirations: เร็วขึ้น
■ Skin: เย็น, ซีดทั่วตัว, poor turgor, บวม
■ Mental status: กระสับกระส่าย สับสน
■ Urine output: ลดลง (น้อยกว่า 0.5 mL/kg/hr )
■ Other: กระหายน้ำมาก, เลือดเป็นกรด,
hyperkalemia, capillary refill time นานขึ้น, ชีพจร
เบาจนแทบจะคลำไม่ได้
Refractory stage
■ Blood pressure: ต่ำมาก (SBP < 80 mmHg)
■ Pulse: เร็วมาก ชีพจรเบามาก
■ Respirations: หายใจเร็ว ตื้น เสียงหายใจผิดปกติ
■ Skin: เย็น ซีด ผิวหนังลาย เขียวคล้ำ (cyanosis)
■ Mental status: ไม่รสู้ ึกตัว (coma)
■ Urine output: ไม่มีปสั สาวะ (anuria)
■ Other: ไม่มี reflexes, คลำชีพจรไม่ได้
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 7

• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและหดตัว (restrictive pericarditis)

• ภาวะหัวใจหยุดเต้น (Cardiac arrest)
• หัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ (Ventricular dysrhythmias)
• โรคกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม (Cardiomyopathy) เป็นต้น
• ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดหัวใจ
• เกลือแร่ในร่างกายเสียสมดุล (electrolyte imbalances) โดยเฉพาะ K และ Ca
• ได้รับยาที่มีผลต่อการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
• บาดเจ็บที่สมองบริเวณที่เป็นศูนย์ควบคุมการบีบตัวของหัวใจ
เมื่อ CO ลดลง จึงมีการปรับชดเชยโดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ซึ่งจะส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจมี
ความต้ อ งการใช้ อ อกซิ เ จนเพิ ่ ม ขึ ้ น จะทำให้ ก ารกำซาบของของเนื ้ อ เยื ่ อ หั ว ใจลดลง (decrease coronary
perfusion) ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนและกล้ามเนื้อหัวใจตาย นอกจากนั้นภาวะ Cardiogenic shock
จะทำให้เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงส่วนต่างๆลดลง มีการดึงออกซิเจนออกจากฮีโมโกลบินที่บริเวณเส้นเลือดฝอย จึงทำ
ให้ผิวหนัง ริมฝีปากและเล็บมีสีเขียวคล้ำ (Cyanosis)
3.3 Distributive shock หรือ vasogenic shock เป็ น ภาวะช็อกที่ เกิดจากการขยายตัว ของหลอด
เลือดและการลดลงของความต้านทานของหลอดเลือด แบ่งออกเป็นหลายชนิด ได้แก่
3.3.1 Septic shock หรือภาวะช็อกจากการติดเชื้อ เป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในผู้ป่วย
วิกฤต เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียทั้งแกรมบวกและแกรมลบ ปรสิต เชื้อราและไวรัส ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิด
septic shock ได้แก่ ผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล มีการเจ็บป่วยเรื้อรัง มีภาวะพร่องโภชนาการ มีระบบ
ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ได้รับการผ่าตัด ได้รับการทำหัตถการที่รุกล้ำเข้าไปในร่างกาย เช่น การคาสายสวนปัสสาวะ การ
ใส่สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง เป็นต้น (Lemone et al., 2017)
การให้คำนิยามของภาวะ Septic shock ล่าสุดใช้คำนิยามของ Sepsis-3 ปี ค.ศ.2016 (Makic &
Bridges, 2018) ซึ่งนิยามเอาไว้ว่า Septic shock หมายถึงภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ส่งผลให้เกิดความผิดปกติ
ของระบบไหลเวียนโลหิตและระบบเมตาบอลิซึม โดยมีอาการแสดงคือมีระดับความดันโลหิตต่ำแม้ว่าจะได้รับสาร
น้ำเพียงพอแล้ว จึงจำเป็นต้องใช้ยากระตุ้นความดันโลหิตเพื่อให้ค่า MAP > 65 mmHg ร่วมกับมีการกำซาบของ
เนื้อเยื่อลดลง (Serum lactate > 2 mmol/L) ซึ่งสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้น
เมื่อมีการติดเชื้อในร่างกายแล้ว กระจายเข้าสู่กระแสเลือด (septicemia) เชื้อโรคจะปล่อย
endotoxins ออกมา ร่างกายจะมีการตอบสนองของเม็ดเลือดขาวเพื่อมาจับและทำลายเชื้อโรค ก่อให้เกิดการ
กระตุ้นกระบวนการอักเสบ กระบวนการยับยั้งการอักเสบและระบบการแข็งตัวของเลือด โดย endotoxins ของ
เชื ้ อ โรคจะกระตุ ้ น ให้ ร ่ า งกายมี ก ารหลั ่ ง inflammation cytokines เช่ น tumor necrosis factor (TNF),
Interleukin 1 และ Interleukin 2 ซึง่ จะไปทำลายผนังของหลอดเลือดขนาดเล็ก (endothelial cell) ทำให้เซลล์
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 8

ผนังหลอดเลือดเกิดการบาดเจ็บ มีการกระตุ้นให้หลอดเลือดขยายตัว (vasodilatation) และเพิ่มการซึมผ่านของ

สารน้ำและโปรตีนออกนอกหลอดเลือด (permeability) ไปอยู่ที่ช่องว่างระหว่างเซลล์ (interstitial space) ทำให้
ปริมาณสารน้ำในระบบไหลเวียนเลือดลดลง ส่งผลให้ความดันเลือดต่ำ (Harding et al., 2020; ณัฐธยาน์ บุญมาก,
2019)
ภาวะ Septic shock ทำให้ เ กิ ด ภาวะลิ ่ ม เลื อ ดแพร่ ก ระจายในหลอดเลื อ ด (Disseminated
Intravascular Coagulation หรือ DIC) ซึ่งเป็นภาวะที่ระบบการแข็งตัว ของเลือดผิดปกติทั่วร่างกาย (ณภัทร
นพรัตน์ไกรลาศ และเอกรัฐ รัฐฤทธิ์ธำรง, 2563) โดยมีกลไกคือเมื่อผนังหลอดเลือดเกิดการบาดเจ็บ จะเกิดการ
กระตุ้นให้มีการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดกลายเป็นลิ่มเลือดมาอุดกั้น เพื่อซ่อมแซมส่วนที่บาดเจ็บ ส่งผลให้จำนวน
เกล็ดเลือดมีปริมาณต่ำลงอย่างมาก ลิ่มเลือดเหล่านี้จะกระจายอยู่ในหลอดเลือดขนาดเล็ก (microcirculation) ทั่ว
ร่างกาย ซึ่งจะไปขัดขวางการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อต่างๆทำให้อวัยวะขาดเลือด ในขณะเดียวกันร่างกายก็
มีการกระตุ้นกระบวนการต่อต้านการเกิดลิ่มเลือดและกระบวนการสลายลิ่มเลือด (fibrinolysis) ทำให้มีการใช้
ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมาก ก่อให้เกิดระบบการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ (coagulopathy) ผู้ป่วยจะมี
ภาวะเลือดออกง่าย
ภาวะ septic shock แบ่งออกเป็น 2 ระยะคือ early phase และ late phase ในระยะแรก
ผู้ป่วยจะมีไข้จากการติดเชื้อ หลอดเลือดขยายตัว ทำให้ผิวหนังอุ่น ส่วนในระยะ late phase จะมีสารน้ำรั่วออก
นอกหลอดเลือดทำให้ปริมาณเลือดในระบบไหลเวียนลดลง จึงทำให้ผิวหนังเย็น ซีดและบวม ผู้ป่วยจะมีระดับความ
รู้สึกตัวลดลง ปริมาณปัสสาวะลดลง และมีอาการของอวัยวะต่างๆล้มเหลว ดังตารางที่ 1

ตารางที่ 1 อาการและอาการแสดงของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (Septic shock)

Early (warm) septic shock Late (cold) septic shock
BP normal หรือ hypotension hypotension
Pulse increased, thready tachycardia, arrhythmias
Respiration rapid and deep rapid, shallow, dyspneic
Skin warm, flushed cool, pale, edematous
Mental status alert, oriented, anxious lethargic หรือ comatose
Urine output normal oliguria to anuria
Others increased body temperature; chills; normal to decreased body temperature;
weakness; nausea, vomiting, diarrhea; decreased CVP
decreased CVP
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 9

3.3.2 Neurogenic Shock หรือภาวะช็อคที่เกิดจากความผิดปกติของระบบประสาท เกิดขึ้น

เมื่อมีการบาดเจ็บของไขสันหลัง (Spinal cord injury) ระดับคอและอกส่วนบน อาจจะเกิดภายใน 30 นาทีและมี
ระยะเวลายาวนานถึ ง 6 สัป ดาห์ ห ลังการบาดเจ็บ (Harding et al., 2020) เกิดจากระบบประสาทอั ตโนมั ติ
Sympathetic nervous system (SNS) ถูกขัดขวางการส่งสัญญาณกระแสประสาท ทำให้หลอดเลือดขยายตัว
ส่งผลให้ความดันเลือดต่ำ ผู้ป่วยไม่สามารถควบคุมอุณหภูมิกายได้ ดังนั้นในช่วงแรกที่หลอดเลือดขยายตัวอย่าง
มากจะทำให้ผิวหนังอุ่น ระยะต่อมาอุณหภูมิกายของผู้ป่วยจะสูงหรือต่ำขึ้นอยู่กับอุณหภูมิของสิ่งแวดล้อม และเกิด
การกระตุ้น การทำงานของระบบประสาท Parasympathetic nervous system (PNS) ส่งผลให้ห ัว ใจเต้นช้า
(Bradycardia) (Perrin & MacLeod, 2018) ซึ่งจะเป็นข้อแตกต่างจากช็อกประเภทอื่นที่เกิด Tachycardia
3.3.3 Anaphylactic shock หรือภาวะช็อกจากปฏิกิริยาการแพ้ชนิดรุนแรงและเฉียบพลัน
เกิดจากปฏิกิริยาการแพ้ชนิด Type 1 หรือ Rapid hypersensitivity หรือที่เรียกว่า “Anaphylaxis” เกิดขึ้นอย่าง
รวดเร็วหลังจากได้รับสารที่แพ้ (Allergen) โดยอาจเกิดภายใน 20 นาที (Lemone et al., 2017) สารที่แพ้ขึ้นอยู่
กับแต่ละบุคคล เช่น ยา โดยเฉพาะยาปฏิชีวนะ การได้รับเลือด อาหารบางชนิด ถูกงูหรือแมลงกัด เป็นต้น การแพ้
จะเกิดขึ้น เมื่อได้ร ับ allergen เข้าสู่ร่างกายเป็นครั้งที่ส อง เพราะครั้งแรกที่ได้รับ allergen ร่างกายจะผลิ ต
immunoglobulin E (IgE) เมื่อสัมผัส allergen อีกครั้ง IgE จะจับกับ allergen แล้วกระตุ้นให้ Basophils และ
Mast cells ปล่อยสาร Mediators ได้แก่ Histamines, Leukotrienes และสารอื่นๆ ที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการแพ้
อย่างรุนแรง พยาธิสภาพคือทำให้สารน้ำรั่วออกนอกหลอดเลือดไปอยู่ที่ช่องว่างระหว่างเซลล์ และหลอดเลือด
ขยายอย่างมาก (massive vasodilation) ทำให้เกิดความดันเลือดต่ำและช็อก นอกจากนี้สาร Histamines ยังทำ
ให้ เ กิ ด การหดรั ด ตั ว ของกล้ า มเนื ้ อ เรี ย บ โดยเฉพาะ บริ เ วณหลอดลม จึ ง ทำให้ ม ี อ าการหลอดลมตี บ
(bronchospasm) เมื่อฟังเสียงหายใจจะพบเสียงหวีด (Wheezing) ทำให้ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวและอาจ
เสียชีวิตได้ภายในระยะเวลาอันรวดเร็ว (Perrin & MacLeod, 2018)
3.4 Obstructive shock หรือภาวะช็อกจากการอุดกั้นนอกหัวใจ เกิดจากการอุดกั้นของระบบไหลเวียน
เลือดบริเวณหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่ ส่งผลให้ CO ลดลง แบ่งออกเป็น 2 ลักษณะ ได้แก่
3.4.1 Impaired ventricular filling คือการอุดกั้นที่ทำให้มีการลดลงของ Venous return
ต่อหัวใจห้องขวา เช่น มีลมในช่องเยื่อหุ้มปอด (Tension pneumothorax) หรือมีการสูญเสียการคลายตัวของ
หัวใจห้องขวา เช่น มีเลือดหรือน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ (Cardiac tamponade) ซึ่งทำให้หัวใจไม่สามารถคลายตัว
เพื่อรับเลือดได้เต็มที่ ส่งผลให้ cardiac output ลดลง
3.4.2 Impaired ventricular emptying คือการอุดกั้นที่ทำให้มีการเพิ่ม afterload ต่อหัวใจ
ห้องล่างขวา เช่น การเกิดลิ่มเลือดอุดกั้น ในปอด (pulmonary embolism: PE) โดยลิ่มเลือดไปอุดกั้นระบบ
ไหลเวียนที่ปอดทำให้ afterload ที่หัวใจห้องล่างขวาเพิ่มขึ้น จึงทำให้หัวใจห้องล่างขวาวาย แล้วส่งผลให้ Preload
ที่หัวห้องล่างซ้ายลดลงด้วย จึงทำให้ CO ลดลง
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 10

4. แนวทางการประเมินเพื่อวินิจฉัยภาวะช็อก
การประเมินผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกได้รวดเร็วจะทำให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาได้อย่างทันท่วงที และก่อให้เกิด
ผลลัพธ์ที่ดีต่อผู้ป่วย ควรเริ่มตั้งแต่การประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะช็อกแต่ละประเภท เช่น ผู้ป่วยที่ ได้รับ
อุบัติเหตุที่มีแผลขนาดใหญ่และมีภาวะเลือดออกย่อมเสี่ยงต่อการเกิด Hypovolemic shock หรือผู้ป่วยที่มีการติด
เชื้อในร่างกายหรือมีอาการไข้มาหลายวัน ย่อมเสี่ยงต่อการเกิด Septic shock เป็นต้น และประเมินให้ได้ว่าผู้ป่วย
มีภาวะช็อกหรือไม่ แต่อย่างไรก็ตามสาเหตุของภาวะช็อกที่ปรากฏในผู้ป่วยบางรายอาจจะไม่ชัดเจนนัก จึงต้อง
อาศัยการประเมินหลายด้านร่วมด้วย ได้แก่ อาการทางคลินิก การติดตามระบบไหลเวียนโลหิต การตรวจพิเศษ
และการส่งตรวจทางชีวเคมีต่างๆ (Biochemical parameters) (Prescott & Ruff, 2017) ดังนี้
4.1 การประเมินอาการและอาการแสดงทางคลินิก
เป็นการประเมินการกำซาบของเนื้อเยื่อที่ลดลง (tissue hypoperfusion) โดยอาการแสดงที่ปรากฏเกิด
จากการปรับชดเชยของร่างกายต่อภาวะช็อก ระบบต่างๆของร่ากายจะเกิดการเปลี่ยนแปลง ดังนี้
4.1.1 ระบบหัวใจและหลอดเลือด ในภาวะช็อกระยะ Initial และ Non-progressive stage
ร่างกายยังคงสามารถปรับชดเชยให้เลื อดและออกซิเจนมาเลี้ยงที่กล้ามเนื้อหัวใจได้เพียงพอ แต่ เมื่อภาวะช็อกมี
ความรุนแรงเพิ่มมากขึ้นจนเข้าสู่ระยะ Progressive และ Refractory stage ร่างกายไม่สามารถปรับชดเชยได้ จะ
ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนและกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งสามารถประเมินอาการและอาการแสดงได้ดังนี้
1) ความดันเลือดแดงเฉลี่ย (Mean arterial pressure : MAP) ในระยะแรกของภาวะช็อก
จะพบว่าค่า MAP ลดลง หากค่า MAP < 65 mmHg จะส่งผลให้เกิดการกำซาบของเนื้อเยื่อลดลง ทำให้เซลล์ขาด
ออกซิเจน ส่งผลให้อวัยวะต่างๆเริ่มสูญเสียหน้าที่
2) ความดันโลหิต (Blood pressure:
BP) จะพบว่าค่า BP < 90/60 mmHg เนื่องจาก Cardiac
output ลดลง (แต่ต้องระมัดระวัง เนื่องจากค่า 90/60
mmHg อาจเป็น ค่ าปกติ ใ นผู ้ป ่ว ยบางรายที ่ มี ความดั น
เลือดที่ต่ำเป็นปกติอยู่แล้ว เช่น ผู้ป่วยที่มีรูปร่างผอมหรือมี
มวลกล้ามเนื้อน้อย ในผู้ป่วยวิกฤตที่มีภาวะช็อกบางรายที่
ได้รับการใส่สายสวนหลอดเลือดแดง (Arterial catheter)
และใช้ เ ครื ่ อ งมื อ วั ด Cardiac output และ Stroke
volume ก็จะพบค่าต่ำกว่าปกติ (CO ปกติประมาณ 4-8
รูปภาพที่ 2 หน้าจอแสดงผล Hemodynamic
ลิตร/นาที, SV ปกติประมาณ 60-100 มล./ครั้ง)
monitoring
ที่มา : https://www.chimei.org.tw/main/cmh_department
/59012/magazin/vol129/05-6.html
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 11

3) Pulse pressure (PP) คื อ ผลต่ า งของ Systolic blood pressure (SBP) และ Diastolic
blood pressure (DBP) ค่าปกติอยู่ระหว่าง 30-40 mmHg (Hinkle & Cheever, 2014) ในระยะแรกของภาวะ
ช็อก ค่า Pulse pressure จะแคบลง เนื่องจากเกิด Vasoconstriction ทำให้ DBP เพิ่มขึ้น ในขณะที่ SBP คงยัง
เดิม ระยะต่อมา SBP จะค่อยๆลดลง ทำให้ PP ยิ่งแคบลง (Workman, 2014)
4) ชีพจร (Pulse rate) ควรประเมินทั้งอัตราการเต้นของชีพจร ความแรงและความสม่ำเสมอ
ชีพจร ผู้ที่มีภาวะช็อกระยะเริ่มต้นจะพบว่ามี Tachycardia (PR > 120 bpm) เพื่อพยายามรักษาระดับ ของ
Cardiac output และ MAP ให้ปกติ แต่ในผู้ป่วยที่มีภาวะ Neurogenic shock จะพบว่ามี Bradycardia (PR <
60 bpm) เมื่อผู้ป่วยมี Stroke volume ลดลงจะคลำชีพจรได้เบา และในผู้ป่วยที่มีการเต้นของหัวใจผิดจังหวะบาง
ชนิด เช่น Atrial fibrillation (AF) เมื่อคลำชีพจรจะพบว่าเต้นไม่สม่ำเสมอ เป็นต้น
5) ค่าความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลาง (Central venous pressure: CVP) เป็นค่าที่ใช้
ประเมินปริมาณสารน้ำในร่างกาย ค่าปกติอยู่ระหว่าง 8-12 mmHg (KDIGO, 2012) ในกรณีผู้ป่วยสูญเสียน้ำออก
จากร่างกายจนเกิดภาวะ Hypovolemic shock จะมีค่าต่ำกว่าปกติ ส่วนในผู้ป่วยที่มีภาวะ Cardiogenic shock
มักจะพบว่ามีค่าสูงกว่าปกติหากผู้ป่วยมีภาวะน้ำเกินร่วมด้วย (Perrin & MacLeod, 2018)
4.1.2 ระบบหายใจ
1) การหายใจ ประเมินอัตราการหายใจ (Respiratory rate) ความลึก ลักษณะการหายใจ ใน
ภาวะช็อกระยะ Progressive stage ผู้ป่วยจะมี RR เพิ่มขึ้น เพื่อปรับให้ร่างกายได้รับออกซิเจนเพิ่มขึ้น แต่เมื่อ
ภาวะช็อกดำเนินไปจนเกิดภาวะ Lactic acidosis จะทำให้ผู้ป่วยหายใจหอบลึก
ในผู้ป่วยที่มีภาวะ Anaphylactic Shock จะพบว่าผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงของปฏิกิริยา
การแพ้ อ ย่ า งรุ น แรง ได้ แ ก่ หายใจลำบาก เสี ย งหายใจมี เ สี ย ง wheezing จากหลอดลมตี บ แคบ (Perrin &
MacLeod, 2018)
2) ความอิ่มตัว ของออกซิเ จนในเลือดแดง (Oxygen saturation) ประเมินโดยใช้ Pulse
oximeter ค่ า ปกติ อ ยู ่ ร ะหว่ า ง 90-95% เมื ่ อ เข้ า สู ่ Progressive stage อาจลดลงมาที ่ 75-80% เมื ่ อ เข้ า สู่
Refractory stage จะมีค่าลดลงต่ำกว่า 70% ซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินที่คุกคามต่อชีวิต
4.1.3 ระบบไตและทางเดิน ปัส สาวะ ควรประเมินปัส สาวะทั้งปริมาณ (Urine output) สี
(Color) และความถ่วงจำเพาะ (Urine specific gravity) เมื่อ Cardiac output ลดลง จะส่งผลให้เลือดไหลเวียน
ไปที่ไตลดลง ทำให้ปัสสาวะเข้มข้นมากขึ้นและมีปัสสาวะออกน้อย (Oliguria) ซึ่งออกน้อยกว่า 0.5 ml/kg/hour
จึงควรตวงปัสสาวะทุก 1 ชั่วโมง เนื่องจากผู้ป่วยมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลัน (Acute
kidney injury) นอกจากนี้จะพบว่าปัสสาวะมีสีเข้ม และมีความถ่วงจำเพาะมากกว่า 1.020
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 12

4.1.4 ผิวหนัง
1) ประเมินอุณหภูมิ (Temperature) สีผิว (Color) และความชุ่มชื้น (Moisture) ในผู้ป่วย
ที่มี Hypovolemic shock เมื่อสัมผัสจะพบว่าผิวหนังซีด เย็น ชื้น Poor skin turgor ริมฝีปากและเยื่อบุช่องปาก
แห้ง สีผิวจะเริ่มเปลี่ยนแปลงที่บริเวณเยื่อบุช่องปากและรอบปากก่อน ต่อมาสีผิวบริเวณแขนขาและลำตัว จะเกิด
การเปลี่ยนแปลงตามลำดับ หากภาวะช็อกดำเนินต่ อไปจะพบอาการตัวลาย แต่ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกประเภท
Distributive shock ในระยะแรกจะตรวจพบมีผิวหนังอุ่นและแดง ผู้ป่วยที่มีภาวะ Anaphylactic Shock อาจจะ
พบว่ามีผื่นแพ้ (Urticaria) (Perrin & MacLeod, 2018)
2) Capillary refill time เป็นการประเมินการไหลเวียนของเลือดไปที่ส่วนปลาย ในภาวะช็อก
จะพบว่า Capillary refill time นานมากกว่า 2 วินาที อย่างไรก็ตามต้องระมัดระวังเมื่อประเมินในผู้สูงอายุ ผู้ที่มี
ภาวะซีด เป็นโรคเบาหวาน และผู้ที่เป็นโรคของหลอดเลือดส่วนปลาย เนื่องจากระบบไหลเวียนเลือดไปที่ส่วนปลาย
มีความผิดปกติตามพยาธิสภาพของโรคอยู่แล้ว และในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกประเภท Distributive shock จะตรวจ
พบ Capillary refill time น้อยกว่า 2 วินาที
4.1.5 ระบบประสาทส่วนกลาง
1) ความรู้สึกกระหาย (Thirst) เนื่องจากปริมาณสารน้ำในร่างกายที่ลดลงจะไปกระตุ้นศูนย์
ควบคุมความรู้สึกกระหายน้ำ (Thirst center) ในสมองส่วน Hypothalamus ทำให้รู้สึกกระหายน้ำซึ่งเป็นกลไก
เพื่อชดเชยสารน้ำที่สูญเสียไป
2) ระดับความรู้สึกตัว (Level of consciousness : LOC) และการรับรู้สถานที่ บุคคลและ
เวลา (Orientation) ซึ่งระดับความรู้สึกตัวที่เปลี่ยนแปลงไป จะเป็นอาการแสดงในระยะเริ่มแรกของจะภาวะ
ออกซิเจนไปเลี้ยงเนื้อเยื่อ สมองไม่เพียงพอ ในระยะแรกผู้ป่วยจะมีอาการวิตกกังวล (Anxiety) กระสับกระส่าย
(Restlessness) หรือกระวนกระวาย (Agitation) ต่อมาจะมีอาการสับสน (Confusion) ซึมลงและหมดสติ
4.1.6 ระบบทางเดินอาหาร จะพบว่าในระยะแรกลำไส้ทำงานลดลง ฟัง Bowel sound ได้ลดลง
อาหารไม่ย่อย เกิดแผลในกระเพาะอาหาร ระยะต่อมาจะพบว่ามีเลือดออกในระบบทางเดินอาหาร พบการติดเชื้อ
ในระบบทางเดินอาหาร อวัยวะต่างๆได้แก่ ลำไส้ ตับอ่อน ถุงน้ำดี เกิดการอักเสบ ขาดเลือดไปเลี้ยงและเกิดอวัยวะ
ล้มเหลว
4.1.7 ระบบกล้ามเนื้อ จะพบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะ Neurogenic shock จะมีอาการกล้ามเนื้ออ่อน
แรงแบบปวกเปี ย ก (Flaccid paralysis) สู ญ เสี ย การควบคุ ม การขั บ ถ่ า ยปั ส สาวะและอุ จ จาระ และพบการ
ตอบสนองของ Deep tendon reflex ลดลงหรือไม่มีการตอบสนอง นอกจากนั้นผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจะมีอาการ
กล้ามเนื้ อ อ่ อ นแรงและปวดกล้ า มเนื ้ อเนื่ อ งจากภาวะเนื ้ อเยื ่ อขาดออกซิเ จนและอาจเกิด จาก Electrolyte
imbalance
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 13

4.2 การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษ
1) Lactate level ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกทุกชนิดจะพบว่าค่า Lactate level สูงมากกว่า 2
mmol/L เนื่องจากเซลล์เกิดการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน จึงมีการผลิต Lactate ออกมามาก ทำให้เกิดภาวะ
Lactic acidosis ระดับของ Lactate level บ่งบอกถึงระดับความรุนแรงของภาวะช็อก และควรส่งตรวจตั้งแต่
ระยะเริ่มต้น และส่งตรวจประเมินอย่างต่อเนื่องเพื่อประเมินประสิทธิภาพของการดูแลรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะช็อก
(Teirney, Ahmed, & Nichol, 2017)
2) Mixed venous oxygen saturation (SvO2) เป็นตัวชี้วัดที่บอกถึงการขนส่งออกซิเจนไป
ที่เซลล์ การเปลี่ยนแปลงค่า SvO2 สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจใน 1 นาที ค่า
SvO2 ในคนที่ปกติคือ 75% ขณะที่ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกที่มีการไหลเวียนเลือดล้มเหลวค่าจะอยู่ที่ 70% (Hasanin,
Mukhtar et al., 2017)
3) ค่าก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas) จะพบว่าผู้ป่วยเกิดภาวะ Acidosis โดยการ
ตรวจพบค่า pH น้อยกว่า 7.35, ค่า Partial pressure of arterial carbon dioxide (PaCO2) เพิ่มขึ้นมากกว่า 45
mmHg (Workman, 2014)
4) Procalcitonin (PCT) levels เป็ น โปรฮอร์ โ มนที ่ ห ลั ่ งออกมาตอบสนองต่อ การติ ดเชื้อ
แบคทีเรีย จะตรวจพบว่ามีค่าสูงขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อมีการติดเชื้อแบคทีเรียในกระแสเลือด (Workman, 2014)
5) CBC โดยจะพบว่าผู้ป ่ว ยที่มี Hypovolemic shock จากการเสียเลือด ค่า Hematocrit,
Hemoglobin และ Platelet จะลดลง แต่ถ้าผู้ป่วยมีภาวะขาดน้ำจากการสูญเสียสารน้ำในร่างกาย เช่น อาเจียน
ปัสสาวะออกมาก เป็นต้น จะตรวจพบว่า Hematocrit และ Hemoglobin สูงกว่าปกติ ในผู้ป่วยที่มีภาวะ Septic
shock จะตรวจพบว่ามี WBC สูงหรือต่ำกว่าปกติ (Workman, 2014) ในระยะ Progressive stage จะตรวจพบว่า
ผู้ป่วยเกิดภาวะ DIC โดยมีเกล็ดเลือดต่ำและขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
6) Electrocardiogram (ECG) เป็นการประเมินความผิดปกติและโรคเกี่ยวกับหัวใจที่ เป็น
สาเหตุของ Cardiogenic shock เช่น โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เป็นต้น
7) การตรวจอั ล ตราซาวด์ ( Ultrasonography) เช่ น Focused assessment using
sonography in trauma (FAST) เป็นการประเมินที่มีความไวสูงในประเมินภาวะเลือดออกในช่องท้อง (Teirney
et al., 2017) ที่อาจเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะ Hypovolemic shock ได้
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 14

5. แนวทางการรักษาและการพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อก
การรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจะต้องกระทำอย่างเร่งด่วน เพราะหากภาวะช็อกดำเนินต่อไปและไม่ได้รับ
การแก้ไขหรือได้รับการแก้ไขช้า จะทำให้เกิดกลุ่มอาการทำหน้าที่ผิดปกติของหลายอวัยวะ ( Multiple organ
dysfunction syndrome : MODS) ซึ่งเป็นสาเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิต การรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกมีวัตถุประสงค์
เพื่อให้การกำซาบของเนื้อเยื่อเป็นปกติ (Normal tissue perfusion) ให้เซลล์ได้รับออกซิเจนและสารอาหารอย่าง
เพียงพอ และสิ่งสำคัญคือจะต้องค้นหาสาเหตุและจัดการแก้ไขสาเหตุของภาวะช็อกโดยเร็ว
แนวทางการรักษาและการให้การพยาบาลผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกอย่างมีประสิทธิภาพนั้นต้องอาศัยหลาย
ปัจจัย สิ่งสำคัญพยาบาลต้องคำนึงถึงคือการมีความตระหนักรู้และสามารถประเมินผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิด
ภาวะช็อกชนิดต่างๆได้ตั้งแต่ระยะเริ่มต้น เพื่อให้การพยาบาลอย่างเหมาะสมและทันท่วงทีตั้งแต่ระยะ Initial
stage หรื อ Non-progressive stage เพื ่ อ ป้ อ งกั น การดำเนิ น ของภาวะช็ อ กเข้ า สู ่ ร ะยะ Progressive และ
Refractory stage ซึ่งเป็นระยะที่มีความรุนแรง ในบทนี้แบ่งออกเป็นการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกโดยทั่วไปและ
การจัดการแบบเฉพาะเจาะจงในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกแต่ละชนิด
5.1 การจัดการโดยทั่วไป (General management)
ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกต้องได้รับการรักษาพยาบาลอย่างใกล้ชิด เพราะอาการมีการเปลี่ยนแปลงได้อย่าง
เฉียบพลัน ผู้ป่วยควรถูกย้ายเข้ารับการดูแลที่หอผู้ป่วยวิกฤต (Intensive care unit: ICU) หลักการดูแลผู้ป่วยที่มี
ภาวะช็อกโดยทั่วไป ใช้หลัก “VIP” โดย V=Ventilation and oxygenation, I=Infuse และ P=Pump (Teirney
et al., 2017)
V = Ventilation and oxygenation เป็นการช่วย
ให้เซลล์ได้รับออกซิเจนอย่างเพียงพอและมีการแลกเปลี่ยน
ก๊าซอย่างมีประสิทธิภาพ เพื่อคงไว้ซึ่งความดันในเลือดแดง
(PaO2) มากกว่า 80 mmHg หรือ O2 saturation > 95%
โดยการเพิ่มออกซิเจนให้แก่เซลล์ (oxygen supply) และลด
ความต้องการการใช้ออกซิเจนของเซลล์ (oxygen demand) รูปภาพที่ 3 ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจและใช้
(Harding et al., 2020) การให้ออกซิเจนอย่างเพียงพอ เช่น เครื่องช่วยหายใจ (mechanical ventilator)
ที่มา: https://myhealth.alberta.ca/Health/
O2 mask with bag หรือในรายที่ขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง aftercareinformation/pages/conditions.aspx?hwid=abs1873
จำเป็นต้องใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจ เป็นต้น
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 15

I = Infuse เป็นการให้สารละลายทางหลอดเลือดดำและส่วนประกอบของเลือด เพื่อให้เกิดการไหลเวียน

เลือดและนำออกซิเจนไปสู่เซลล์ได้อย่างเพียงพอ (ให้ได้ค่า MAP > 65 mmHg, ลด PR และเพิ่มปริมาณปัสสาวะ
ให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ) อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกและละประเภทมีความต้องการสารน้ำที่แตกต่างกัน ในผู้ป่วย
ที่มีภาวะ septic, hypovolemic, และ anaphylactic shock มีความต้องการสารน้ำปริมาณมาก แต่ในผู้ปว่ ยที่มี
cardiogenic shock ต้องระมัดระวังในการให้สารละลายทางหลอดเลือดดำ เพราะหากมีภาวะน้ำเกินจะทำให้
หัวใจต้องทำงานหนักมากยิ่งขึ้น ซึ่งจะส่งผลให้หัวใจล้มเหลวรุนแรงมากขึ้น ดังนั้นจะต้องมีการประเมินสมดุลของ
สารน้ำในร่างกายและการตอบสนองต่อการให้สารน้ำ อย่างต่อเนื่อง เช่น ประเมินจาก CVP หรือวิธีการ Passive
Leg Raising (PLR) หรือประเมินจากอาการและอาการแสดง เป็นต้น เพื่อป้องกันภาวะขาดน้ำและภาวะน้ำเกิน ซึง่
เป็นบทบาทสำคัญของพยาบาล รวมทั้งบทบาทในการเปิดเส้นเลือดดำส่วนปลายเพื่อให้สารน้ำ ควรเปิดเส้นเลือด
ด้วยเข็มขนาดใหญ่ อย่างน้อย 2 ตำแหน่ง (ใช้ venous catheter เบอร์ 14 หรือ 16) (Spahn et al., 2019) หรือ
ช่วยแพทย์ในการทำหัตถการใส่สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง (Central venous catheter) เพื่อใช้ในการให้
สารน้ำและใช้ประเมินแรงดันในหลอดเลือดดำส่วนกลาง (Central venous pressure : CVP)
การประเมิน PLR เป็นการเพิ่ม preload ชั่วคราวโดยเติมเลือดจากส่วนล่างของร่างกายเข้าสู่ right
atrium ทำได้โดยให้ผู้ป่วยนอนราบ (Supine) ยกขาทั้งสองข้างขึ้นทำมุม 45 องศา ค้างไว้ 60 วินาที จากนั้น
ประเมินค่า CO ถ้ามีค่าเพิ่มขึ้น 10-15% แสดงถึงผู้ป่วยตอบสนองต่อการให้สารน้ำ (Fluid responsiveness) ควร
ให้สารน้ำต่อได้ (Bentzer et al., 2016) แสดงการประเมินดังภาพที่ 4

รูปภาพที่ 4 แสดงการประเมิน Passive Leg Raising (PLR) test

ที่มา: JAMA 2016;316(12):1298-1309

P = Pump คือการให้ยา Vasoactive drugs เพื่อแก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อ

การให้ ส ารละลายทางหลอดเลื อ ดดำและส่ ว นประกอบของเลื อ ด เช่ น Dopamine, Dobutamine,
Norepinephrine (Levophed) และ Epinephrine (Adrenaline) เป็นต้น ซึ่งยาเหล่านี้เป็นยาที่มีความเสี่ ยงสูง
(High alert drugs) จะต้องให้ผ่านเครื่องควบคุมปริมาณและอัตราการไหล (Infusion pump) ต้องให้ทางหลอด
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 16

เลือดดำส่วนกลาง และจะต้องเฝ้าระวังการออกฤทธิ์ของยาเหล่านี้อย่างใกล้ชิดเนื่องจากยาออกฤทธิ์โดยตรงต่อการ
ทำงานของหัวใจและหลอดเลือด การออกฤทธิ์ของยามีดังนี้
(1) Inotropic effect ออกฤทธิ์เพิ่มประสิทธิภาพการบีบตัวของหัวใจ (Cardiac contractility)
(2) Chronotropic effect ออกฤทธิ์เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ (Heart rate)
(3) Vasopressor ออกฤทธิ์ทำให้หลอดเลือดกระชับ (Vasoconstriction) ส่งผลให้ Afterload เพิ่มขึ้น
ตัวอย่างยาเหล่านี้และการออกฤทธิ์ของยาแสดงดังตารางที่ 2
ตารางที่ 2 ยา Vasoactive drugs เพื่อแก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อก
Vasopressors / Receptor
Physiologic effect
Inotropes Alpha-1 Beta-1 Beta-2 Dopamine
Epinephrine +++ +++ ++ 0 CO, SVR (low dose)
SVR (high dose)
Norepinephrine +++ ++ 0 0 +/- CO, SVR
Dobutamine +/- +++ ++ 0 CO, SVR
Dopamine
1 – 3 mcg/kg/min 0 + 0 ++ CO
5 – 10 mcg/kg/min + ++ 0 ++ CO, SVR
>10 mcg/kg/min ++ ++ 0 ++ SVR
Phenylephrine +++ 0 0 0 SVR, +/- CO
หมายเหตุ : CO = Cardiac output, SVR = Systemic vascular resistance

5.2 การรักษาแบบเฉพาะเจาะจง (specific treatment) ขึ้นอยู่กับสาเหตุของภาวะช็อกแต่ละประเภท

ดังนี้
5.2.1 Hypovolemic shock ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกชนิดนี้ มีความต้องการสารน้ำปริมาณมาก
โดยเร็ว โดยชนิดของสารละลายทางหลอดเลือดดำที่เป็นตัวเลือกแรกที่ให้คือ crystalloid solution เช่น Ringer’s
lactate หรือ 0.9% Normal saline เป็นต้น ตัวอย่างแผนการรักษา เช่น ให้สารละลาย crystalloid 500-1000
ml ภายใน 15 นาทีหรือ 30 นาที หลังจากนั้นทำการประเมินความเพียงพอของสารน้ำในร่างกาย เป็นต้น หรือบาง
กรณี แ พทย์ อ าจจะพิ จ ารณาให้ ส ารละลายชนิ ด colloid solution เช่ น 5% albumin, 25% albumin,
Gelofusine, Haemaccel เป็นต้น อย่างไรก็ตามชนิดและปริมาณของสารน้ำที่เหมาะสมมากที่สุดยังต้องการการ
ศึกษาวิจัยเพิ่มเติม
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 17

กรณี Hemorrhagic shock เช่น ผู้ป่วยอุบัติเหตุ หรือมีเลือดออก เป็นต้น การให้ส่วนประกอบ

ของเลือดโดยเฉพาะเม็ดเลือดแดง มีความสำคัญและจำเป็นอย่างมาก เพื่อคงไว้ซึ่งระดับของ Hemoglobin 7-9
g/dl (Spahn et al., 2019) เพื่อให้มีตัวนำออกซิเจนไปสู่เซลล์อย่างเพียงพอ และสิ่งสำคัญคือต้องหาจุดที่ เป็น
สาเหตุของเลือดออก และทำการแก้ไข เช่น ทำการผ่าตัดเพื่อตัดม้ามเพื่อแก้ไขสาเหตุเมื่อพบว่ามีเลือดออกในช่อง
ท้องจากม้ามฉีกขาด เป็นต้น
กรณีที่ให้สารละลายทางหลอดเลือดดำอย่างเพียงพอแล้วแต่ภาวะช็อกยังไม่ดีขึ้น ควรดูแลให้
ได้รับยากระตุ้นความดันโลหิต เพื่อให้เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงอวัยวะต่างๆได้อย่างเพียงพอ
5.2.2 Cardiogenic shock สิ ่ ง สำคั ญ คื อ การประเมิ น ผู ้ ป ่ ว ยที ่ ม ี ค วามเสี ่ ย งต่ อ การเกิ ด
Cardiogenic shock และแก้ไขสาเหตุของภาวะช็อก เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการบีบตัวของหัวใจ เพิ่ม CO และ
ป้ อ งกั น ภาวะแทรกซ้ อ นคื อ pulmonary edema และ dysrhythmia เช่ น การทำหั ต ถการ percutaneous
coronary intervention (PCI) กรณีกล้ามเนื้อหัว ใจขาดเลือด, การให้ยา antiarrhythmic drugs กรณีที่ม ีหั ว
ใจเต้นผิดจังหวะ เป็นต้น (Perrin & MacLeod, 2018) ยาที่ใช้เพิ่มประสิทธิภาพการบีบตัวของหัวใจที่ ให้ในผู้ปว่ ย
cardiogenic shock คือยา Dobutamine ซึ่งเป็นยากลุ่ม Beta-agonist ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการบีบตัวของ
หัวใจ โดยทำให้เกิด tachycardia น้อยกว่ายากลุ่ม Dopamine
5.2.3 Distributive shock
Septic shock ตามแนวปฏิบัติของ The Surviving Sepsis Campaign ปี 2018 ได้
พัฒนาแนวทางการดูแลผู้ป่วยกลุ่มติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด ต้องได้รับ
การดูแลรักษาตามแนวทางภายใน 1 ชั่วโมง หรือที่เรียกว่า 1 hour bundle (Lehman, 2019 ; Makic and
Bridges, 2018) ดังนี้
1) ตรวจหาค่า Lactate level หากพบว่าค่า > 2 mmol/L ต้องมีการเจาะประเมินซ้ำ
เพื่อประเมินประสิทธิภาพของการรักษาภาวะช็อก
2) การเจาะเลือดเพื่อส่งเพาะเชื้อ (blood cultures) ก่อนการให้ยาปฏิชีวนะ
3) ให้ยาปฏิชีวนะแบบกว้าง (Broad spectrum antibiotics)
4) ให้สารน้ำชนิด crystalloid 30 ml/kg ในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตต่ำหรือค่า
lactate level ≥ 4 mmol/L
5) ให้ยากระตุ้นความดันโลหิตในกรณีที่ระดับความดันโลหิตต่ำของผู้ป่วยไม่ตอบสนอง
ต่อการให้สารน้ำเพื่อให้ MAP ≥ 65mmHg
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 18

Neurogenic shock ผู้ป่วยที่มีภาวะนี้ ส่วนใหญ่เกิดจากการได้รับบาดเจ็บที่ไขสันหลัง

สาเหตุอื่น ๆเกิดจากมะเร็งในไขสัน หลัง การติดเชื้อบริเวณไขสันหลัง กระดูกสันหลังหัก เป็นต้น (Perrin &
MacLeod, 2018) พยาบาลจึ ง ต้ อ งทราบสาเหตุ แ ละสามารถประเมิ น อาการและอาการแสดงของภาวะ
Neurogenic shock ได้ และให้การพยาบาลดังนี้
1) กรณีที่เกิดจากไขสันหลังได้รับบาดเจ็บสิ่งสำคัญคือต้องดูแลให้ไขสันหลังอยู่นิ่ง
(immobilization) เพื่อป้องกันการบาดเจ็บมากขึ้น
2) ดูแลทางเดินหายใจให้โล่งและดูแลให้ได้รับออกซิเจนอย่างเพียงพอ
3) ติดตาม BP, MAP ถ้า < 65 mmHg เนื่องจากหลอดเลือดขยายตัว ดูแลให้ได้รับ
สารละลายทางหลอดเลือดดำ หากยังพบว่าความดันเลือดยังต่ำอยู่แพทย์จะพิจารณาให้ยากระตุ้นความดัน
4) หากมี bradycardia รักษาโดยการให้ยา atropine 0.5 mg IV ซึ่งเป็นยาต้านฤทธิ์
การทำงานของระบบประสาท parasympathetic
Anaphylactic shock ภาวะช็อกประเภทนี้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและอาจทำให้ผู้ป่วย
เสียชีวิตได้ภายในเวลาไม่ถึงชั่วโมง จึงต้องวินิจฉัยภาวะ Anaphylactic shock ให้ได้อย่างรวดเร็วโดยประเมินจาก
ประวัติการแพ้และอาการแสดงของผู้ป่วย เป้าหมายของการดูแลคือเพื่อให้ทางเดินหายใจโล่งและมีการกำซาบของ
เนื้อเยื่ออย่างเพียงพอ ยาที่ใช้ในการรักษา Anaphylactic shock คือยา Epinephrine หรือ Adrenaline 1: 1000
(1mg:1ml) 0.01mg/kg ฉีดเข้าชั้นกล้ามเนื้อ ซึ่งจะออกฤทธิ์อย่างรวดเร็วในการยับยั้งปฏิกิริยาการแพ้ โดยจะไป
กระตุ้นทั้ง Alpha และ Beta adrenergic receptor ทำให้หลอดลมคลายตัวลดอาการหลอดลมตีบ หัวใจเต้นเร็ว
และเพิ่มการบีบตัวของหัวใจ ทำให้หลอดเลือดส่วนปลายหดตัว และลดการรั่วของสารน้ำออกนอกหลอดเลือดเพื่อ
เพิ่มระดับความดันโลหิต (คณะทำงานเพื่อการรักษาและป้องกันการแพ้ชนิดรุนแรงแห่งประเทศไทย, 2560)
5.2.4 Obstructive shock สาเหตุ ข องภาวะช็ อ กประเภทนี ้ ไ ด้ แ ก่ cardiac tamponade,
tension pneumothorax, และ pulmonary embolism ซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินเร่งด่วน จึงต้องได้รับวินิจฉัยให้ได้
อย่างรวดเร็วโดยประเมินจากประวัติการเจ็บป่วยและอาการแสดง และแก้ไขสาเหตุอย่างทันท่วงที เช่น ผู้ป่วยที่มี
cardiac tamponade ให้การรักษาโดยการเจาะถุงหุ้มหัวใจ (pericardiocentesis) เพื่อบรรเทาอาการบีบรัดหัวใจ
ผู้ป่วยที่มีลมในช่องเยื่อหุ้มปอด (tension pneumothorax) ให้การรักษาโดยใส่สายระบายทรวงอกเพื่อระบายลม
ออกเพื่อให้ปอดขยายตัวได้ตามปกติ และผู้ป่วย Pulmonary embolism จำเป็นต้องทำหัตถการเพื่อสลายเอาลิ่ม
เลือดออก (embolectomy หรือ percutaneous mechanical thrombectomy) บทบาทพยาบาลจึงเกี่ยวข้อง
กับการประเมินผู้ป่วยให้ได้อย่างรวดเร็ว เฝ้าระวังความรุนแรงของภาวะช็อก และช่วยเหลือแพทย์ในการทำหัตการ
เพื่อแก้ไขสาเหตุของภาวะช็อก
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 19

5.3 เป้าหมายของการกู้ภาวะช็อก (Target of shock resuscitation) เนื่องจากภาวะช็อกนั้นเป็น

ภาวะที่เนื้อเยื่อมีการกำซาบไม่มีประสิทธิภาพ (Ineffective tissue perfusion) ก่อให้เกิดความบกพร่องในการนำ
ออกซิเจนไปสู่เซลล์และทำให้เซลล์ตาย เป้าหมายของการรักษาภาวะช็อกที่สำคัญจึงเป็นการคงไว้ซึ่งการกำซาบ
ของเนื้อเยื่อ ให้มีการขนส่งออกซิ เจนไปยังเซลล์ต่างๆของร่างกายอย่างเพียงพอ เป้าหมายของการกู้ภาวะช็อกแบ่ง
ออกเป็น 3 ประเภท คือ 1) เป้าหมายทางพลศาสตร์การไหลเวียนโลหิต (Hemodynamic target) 2) เป้าหมาย
ทางเมตาบอลิก (Metabolic target) และ 3) เป้าหมายของการขนส่งออกซิเจนเฉพาะที่ (Regional perfusion
target) (เพชร วัชรสินธุ์, 2562) ดังนี้
1) เป้าหมายทางพลศาสตร์การไหลเวียนโลหิต (Hemodynamic target) ได้แก่
1.1) ความดันโลหิต (Blood pressure) เพื่อให้การกำซาบของเนื้อเยื่อเป็นปกติ (Normal
tissue perfusion) เซลล์ได้รับออกซิเจนอย่างเพียงพอ จะประเมินได้จากระดับความดันโลหิต MAP > 65 mmHg
หรือ Systolic BP > 90 mmHg อย่างไรก็ตามค่าความดันโลหิตเป้าหมายมีความแตกต่างกันในช็อกแต่ละประเภท
เช่น ในผู้ป่วย Septic shock เป้าหมายสำคัญคือการรักษา MAP ให้ > 65 mmHg (Makic & Bridges, 2018)
ผู้ป่วยอุบัติเหตุที่มีภาวะช็อกจากการเสียเลือด ที่ยังไม่ได้รับการหยุดเลือดอย่างเหมาะสม พบว่าการใช้ค่าความดัน
โลหิตค่อนข้างต่ำเป็น เป้าหมาย (Damage control resuscitation) โดยรักษา MAP ประมาณ 55-60 mmHg
หรือ SBP < 90 mmHg ผู้ป่วยจะได้รับเลือดและสารน้ำน้อยกว่า จะมีอัตราการรอดชีพมากกว่า (เพชร วัชรสินธุ์,
2562) เป็นต้น จากการศึกษาวิจัยพบว่าในภาวะช็อกแต่ละประเภทมีเป้าหมายของค่าความดันโลหิตที่แตกต่างกัน
และแตกต่ า งกั น ไปในแต่ ล ะบุ ค คลด้ ว ย จึ ง เกิ ด ทฤษฎี ข อง Individualized blood pressure target ซึ ่ ง มี
รายละเอียดมากจึงไม่ขอกล่าวถึงในที่นี้ แม้ว่าการกู้ภาวะช็อกควรใช้ค่าความดันโลหิตเป็นเป้าหมายแรก แต่ยังไม่
เพียงพอ ต้องอาศัยการประเมินอื่นๆเพิ่มเติม ที่บ่งบอกว่ามีเลือดไปเลี้ยงที่อวัยวะต่างๆอย่างเพียงพอ ได้แก่ การ
ประเมินอาการทางคลินิกหรือการประเมินทางเมตาบอลิก ร่วมด้วย เช่น CO 4-8 ลิตร/นาที, SV 60-100 ml/ครั้ง,
PR 60-100 ครั้ง/นาที, ปริมาณปัสสาวะ > 0.5 ml/kg/hour, ระดับความรู้สึกตัวดี เป็นต้น
1.2) ความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดดำใหญ่ และความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด
ดำผสม (Central venous oxygen saturation, ScvO2 และ Mixed vonous oxygen saturation, SvO2)
สามารถวัดได้จากการใส่สายสวนหลอดเลือดดำใหญ่ (Central venous catheter : CVC) แล้วนำเลือดดำจาก
บริเวณนั้นมาตรวจหาค่าความอิ่มตัวของออกซิเจนที่เหลืออยู่หลังจากการสกัดออกซิเจนไปใช้ในเซลล์ต่างๆ ซึ่ง
สามารถบ่งบอกถึงความเพียงพอของการขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและเซลล์ต่างๆ และอัตราการนำออกซิเจน
ไปใช้ ค่าปกติประมาณร้อยละ 70-75 (Harding et al., 2020)
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 20

2) เป้า หมายทางเมตาบอลิก (Metabolic target) ได้แก่ ระดับแลคเตทในเลือด (Serum

lactate) ซึ่งเป็น สารที่สร้างจากเซลล์ที่เกิดกระบวนการเผาผลาญโดยไม่ใช้ออกซิเจน ในภาวะที่มีการพร่อง
ออกซิเจนในเซลล์จะตรวจพบค่า Lactate > 2 mmol/L (Hyperlactatemia) หากสูงกว่า 4 mmol/L จะทำให้
เกิดภาวะเลือดเป็นกรด (Lactic acidosis) การลดลงของระดับ Lactate ในเลือดหลังการรักษาสัมพันธ์กับอัตรา
การรอดชีว ิตที่เพิ่ มขึ ้น นอกจากนี้ย ังพบว่า อั ตราการกำจั ด Lactate ในเลือด (Lactate clearance) > 10%
สัมพันธ์กบั โอกาสรอดชีวิตที่สูงขึ้น
3) เป้ า หมายของการขนส่ ง ออกซิ เ จนเฉพาะที ่ (Regional perfusion target) เป็ น การ
ประเมินที่จำเป็นต้องใช้เครื่องมือตรวจพิเศษต่างๆ เช่น Near-infrared spectroscopy (NIRS) ใช้ในการวัดความ
อิ่มตัวของออกซิเจนในเนื้อเยื่อ (Tissue oxygen saturation, StO2) เป็นต้น เครื่องมือเหล่านี้ยังมีความแปรปรวน
สูง มีความยุ่งยากในการใช้ ต้องอาศัยผู้เชี่ยวชาญในการประเมิน และยังไม่มีหลักฐานที่ดีพอในการนำมาใช้ในทาง
คลินิก (เพชร วัชรสินธุ์, 2562)

6. ตัวอย่างการพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อก
บทบาทสำคัญของพยาบาลในการดูแลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อกประกอบด้วยบทบาทที่ต้องกระทำร่วมกัน
กับแพทย์และบทบาทอิสระ โดยจะเน้นที่การประเมินผู้ป่วย การเฝ้าระวังและดูแลให้ผู้ป่วยมีการกำซาบของ
เนื้อเยื่อต่างๆอย่างเพียงพอ ทั้งนี้จะต้องให้การพยาบาลเพื่อสนับสนุนด้านจิตใจของผู้ป่วยและญาติอย่างเป็นองค์
รวมโดยใช้กระบวนการพยาบาล ข้อวินิจฉัยการพยาบาลที่พบในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะช็อกที่สำคัญ มีดังนี้
1. ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจใน 1 นาทีลดลง (Decreased cardiac output) / เสี่ยงต่อปริมาณเลือด
ที่ออกจากหัวใจใน 1 นาทีลดลง เนื่องจาก.......
- ปริมาณเลือดในระบบไหลเวียนลดลงจากภาวะเลือดออก
- ประสิทธิภาพการบีบตัวของหัวใจลดลงจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน
- ประสิทธิภาพการบีบตัวของหัวใจลดลงจากการมีเลือดออกในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ
- ความต้านทานของหลอดเลือดแดงทั่วร่างกายลดลงจากภาวะติดเชื้อ
2. การกำซาบของเนื้อเยื่อไม่มีประสิทธิภาพ (Ineffective tissue perfusion)
3. แบบแผนการหายใจไม่มีประสิทธิภาพ (Ineffective breathing pattern)
4. มีภาวะขาดน้ำ (Deficient fluid volume)
5. มีความวิตกกังวล (Anxiety)
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 21

ตัวอย่างการวางแผนการพยาบาลผู้ป่วยที่มีภาวะ Hemorrhagic shock (Ackley, Ladwig & Makic, 2017)

โดยตั้งของวินิจฉัยรูปแบบของ NANDA (North American Nursing Diagnosis Association)
ข้อวินิจฉัยการพยาบาล : ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจใน 1 นาทีลดลง (Decreased cardiac output)เนื่องจากปริมาณ
เลือดในระบบไหลเวียนลดลงจากภาวะเลือดออก
วัตถุประสงค์ : เพื่อคงไว้ซึ่ง Cardiac output ที่เพียงพอ
เกณฑ์การประเมินผลลัพธ์ทางการพยาบาล (Nursing outcomes classification : NOC) : มีความสมดุลของระบบ
ไหลเวียนในร่างกาย โดยมีเกณฑ์การประเมินดังนี้
1. Cardiac output (CO) 4-8 L/min, Stroke volume (SV) 60-100 mL/beat
2. MAP > 65 mmHg
3. PR 60-100 bpm, คลำชีพจรได้ชดั เจน
4. CVP 8-12 mmHg
5. Urine output > 0.5 ml/kg/hour
6. ระดับความรูส้ ึกตัวดี รับรู้บุคคล สถานที่ เวลา
7. Skin turgor ปกติ เยื่อบุช่องปาก ลิ้น และริมฝีปากมีความชุ่มชื้น
8. ไม่มีอาการและอาการแสดงของภาวะเลือดออก
9. PaO2 > 80 mmHg หรือ O2 saturation > 95%
10. Hemoglobin > 7 g/dl, Plt > 140,000 cell/mm2
11. Lactate level < 2 mmol/l
กิจกรรมการพยาบาล (Nursing interventions classification : NIC)
1. ประเมินสัญญาณชีพ (BP (MAP), PR, RR, BT), Central venous pressure (CVP), Capillary refill time, Skin
turgor, ระดับความรู้สึกตัว
2. เปิดเส้นเลือดดำเพื่อให้สารละลายทางหลอดเลือดดำและส่วนประกอบของเลือดอย่างน้อย 2 ตำแหน่งโดยใช้ IV
catheter ขนาดใหญ่ (No.14 หรือ 16)
3. ประเมินภาวะเลือดออกทางบาดแผล และสายระบายต่างๆ
4. จัดท่านอน Modified Trendelenburg ถ้าไม่มีข้อห้าม
5. บันทึก Intake/Output ทุก 1 ชั่วโมง
6. Hemodynamic monitoring ได้แก่ ประเมิน CVP, CO, SV, SVV, Arterial BP, SVR
7. ใส่สายสวนปัสสาวะและตวงปัสสาวะทุก 1 ชั่วโมง (National Clinical Guideline Centre, 2013) ถ้าปัสสาวะ
ออกน้อย < 0.5 ml/kg/hour รายงานแพทย์
8. ให้ออกซิเจนตามแผนการรักษา ติดตามอาการของภาวะเนื้อเยื่อพร่องออกซิเจน
9. ให้สารละลายทางหลอดเลือดดำตามแผนการรักษา บันทึกชนิดและปริมาณให้ถูกต้อง พร้อมทั้งประเมินการ
ตอบสนองต่อการให้สารน้ำ เช่น CVP, Passive leg raising test เป็นต้น
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 22

กิจกรรมการพยาบาล (ต่อ)
10. ให้รับส่วนประกอบของเลือดตามแผนการรักษา บันทึกชนิดและปริมาณให้ถูกต้อง และติดตามภาวะแทรกซ้อนที่
อาจเกิดจากการให้เลือด
11. ให้ยา Vasoactive drugs ตามแผนการรักษา ประเมินการตอบสนองต่อยาโดยประวัด BP, MAP หลังให้ยา 15
นาที ติดตามจนกว่าค่า MAP > 65 mmHg พร้อมทั้งเฝ้าระวังอาการข้างเคียงจากยา
12. ติดตามผลการตรวจทางห้องปฏิบัติก ารที ่เกี่ ย วข้ อ ง ได้แก่ ABG, CBC (Hct, Hb, Plt), Electrolytes, BUN,
Creatinine, Coagulogram (PT, PTT, INR), Lactate level เป็นต้น

ข้อวินิจฉัยการพยาบาล: เสีย่ งต่อการกำซาบที่ไตไม่มีประสิทธิภาพ (Risk for ineffective Renal perfusion) เนื่องจาก

hypovolemic shock
วัตถุประสงค์: เพื่อให้มีการกำซาบของเนื้อเยื่อไตอย่างมีประสิทธิภาพและมีการทำหน้าที่ของไตโดยปกติ
เกณฑ์การประเมินผลลัพธ์ทางการพยาบาล (Nursing outcomes classification: NOC):
1. Urine output > 0.5 ml/kg/hour
2. ปัสสาวะสีเหลืองใส
3. intake / output balance
4. ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการปกติ ได้แก่ blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine, Glomerular
filtration rate (GFR), serum electrolytes (K+, PO4, Na+)
กิจกรรมการพยาบาล (Nursing interventions classification: NIC):
1. ประเมินสัญญาณชีพ หากพบว่า Hypotension (MAP < 65 mmHg, BP < 90/60 mmHg) รายงานแพทย์ทันที
2. ประเมินอาการและอาการแสดงของภาวะขาดน้ำ ได้แก่ ความรูส้ ึกกระหายน้ำ, ริมฝีปากแห้ง, Poor skin turgor,
ปัสสาวะออกน้อย
3. ประเมินความสมดุลของสารน้ำ โดยประเมิน I/O 24 ชั่วโมง
4. ดูแลให้ได้รับสารละลายทางหลอดเลือดดำหรือส่วนประกอบของเลือดตามแผนการรักษา ประเมินการตอบสนองต่อ
สารน้ำ อาการและอาการแสดงของภาวะขาดน้ำและภาวะน้ำเกิน
5. ตวงปัสสาวะ หากพบว่า < 0.5 ml/kg/hour รายงานแพทย์
6. ประเมินสีของปัสสาวะ หากพบว่าสีเหลืองเข้มบ่งบอกว่าปัสสาวะเข้มข้น ผู้ป่วยอาจอยู่ในภาวะขาดน้ำ
7. ประเมินภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลัน (Acute kidney injury: AKI) โดยประเมินจากผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
และปริมาณปัสสาวะ (KDIGO, 2012) หากพบว่า serum creatinine เพิ่มขึ้น > 0.3 mg/dL ภายใน 48 ชม. / หรือ
เพิ่มขึ้นจากค่าเดิมมากกว่า 1.5 เท่าภายใน 7 วัน / หรือปัสสาวะออกน้อยกว่า < 0.5 ml/kg/hour ต่อกันเป็นเวลา
6 ชม. รายงานแพทย์ทันที เพื่อร่วมค้นหาสาเหตุและแก้ไขสาเหตุของ AKI
8. ประเมินการได้รับยาที่มีพิษต่อไต (nephrotoxic drugs) เช่น ยาปฏิชีวนะ โดยเฉพาะกลุ่ม aminoglycosides, ยาก
ลุ่ม NSAID, ยาขับปัสสาวะ เป็นต้น หากพบว่าผู้ป่วยได้รับยาเหล่านี้ รายงานแพทย์เพื่อพิจารณาปรับยาชนิดและ
ขนาดให้เหมาะสม
9. ติดตามผลการตรวจทางห้องปฏิบตั ิการที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ BUN, Creatinine, GFR, Electrolytes
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 23

เอกสารอ้างอิง
คณะทำงานเพื่อการรักษาและป้องกันการแพ้ชนิดรุนแรงแห่งประเทศไทย. (2560). แนวทางเวชปฏิบัติสำหรับการ
ดูแลผู้ป่วยที่การแพ้ชนิดรุนแรง: Clinical practice guideline for anaphylaxis. สืบค้น 18 สิงหาคม
2563, จาก http://allergy.or.th/2016/pdf/Thai_CPG_Anaphylaxis_2017_Full_version.pdf
ณัฐธยาน์ บุญมาก. (2562). การพยาบาลฉุกเฉินในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ. J Med Health Sci, 26(1), 65-73.
ณภัทร นพรัตน์ไกรลาศ และเอกรัฐ รัฐฤทธิ์ธำรง. (2563). ภาวะลิ่มเลือดแพร่กระจายในหลอดเลือด
(Disseminated intravascular coagulation: DIC). วารสารโลหิตวิทยาและเวชศาสตร์บริการโลหิต,
30(1), 75-83.
เพชร วัชรสินธุ,์ ครรชิต ปิยะเวชวิรัตน์, อรรณพ พิริยะแพทย์สม และสัณฐิติ โมรากุล. (บรรณาธิการ). (2562).
Comprehensive Hemodynamic Optimization in Critically ill patients (CHOC). กรุงเทพฯ:
บริษัท บียอนด์ เอ็นเทอร์ไพรซ์ จำกัด.
Ackley, B.J., Ladwig, G.B. & Makic, M.B.F. (2017). Nursing diagnosis handbook: An evidence-based
guide to planing care. (11th ed.). St. Louis: ELSEVIER.
Bentzer, P., Griesdale, D. E., Boyd, J., MacLean, K., Sirounis, D., & Ayas, N. T. (2016). Will this
hemodynamically unstable patient respond to a bolus of intravenous fluids? JAMA -
Journal of the American Medical Association, 316(12), 1298–1309.
https://doi.org/10.1001/jama.2016.12310
Harding, M. M., Kwong, J., Roberts, D., Hagler, D., & Reinisch, C. (2020). Lewis’s Medical-Surgical
Nursing Assessment and Management of Clinical Problems (11th ed.). Elsevier.
Hasanin, A., Mukhtar, A., & Nassar, H. (2017). Perfusion indices revisited. Journal of intensive care,
5(1), 24. https://jintensivecare.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s40560-017-0220-5
Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2014). Shock and multiple organ dysfunction syndrome. In
Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing (13th ed., pp. 285–309). China:
Lippincott Williams & Wilkins.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. (2012).
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney international
supplements (Suppl. 1). Retrieved from
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO AKI Guideline.pdf
Lehman, K. D. (2019). Update: Surviving Sepsis Campaign recommends Hour-1 bundle use. The
Nurse Practitioner, 44(4), 10. www.tnpj.com.
 การพยาบาลผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มภี าวะช็อก 24

Lemone, Burke, Levett-Jones, Dwyer, Moxham, Reid-Searl, Berry, Carville, Hales, Knox, Luxford, &
Raymond. (2017). Medical- surgical nursing:critical thinking for person-centred care (Vol. 1).
www.pearson.com.au
Makic, M. B. F., & Bridges, E. (2018). Managing Sepsis and Septic Shock: Current Guidelines and
Definitions. American Journal of Nursing, 118(2), 34–39.
https://doi.org/10.1097/01.NAJ.0000530223.33211.f5
Perrin, K. O., & MacLeod, C. E. (2018). Understanding the Essentials of Critical care nursing (3rd
ed.). Pearson. https://doi.org/10.7748/ns.13.48.59.s51
Prescott, C., & Ruff, S. (2017). The shocked patient. Medicine (United Kingdom), 45(2), 81–85.
https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.11.007
Spahn, D. R., Bouillon, B., Cerny, V., Duranteau, J., Filipescu, D., & Hunt, B. J. (2019). Guia
europea sangrado y coagulación. 1–74.
Teirney, P., Ahmed, B., & Nichol, A. (2017). Shock: causes, initial assessment and investigations.
Anaesthesia and Intensive Care Medicine, 18(3), 118–121.
https://doi.org/10.1016/j.mpaic.2016.12.003
Timby, B. K., & Smith, N. E. (2014). Introductory Medical-Surgical Nursing. (B. K. Timby & N. E.
Smith, Eds.) (11th ed.). China: LWW.
Workman, M. L. (2014). Care of patients with shock. In D. D. Ignatavicius & M. L. Workman (Eds.),
Medical-Surgical nursing Patient-centerd collaborative care (7th ed., pp. 808–827). USA:
Elsevier Ltd.
Wang, J., Liang, T., Louis, L., Nicolaou, S., & McLaughlin, P. D. (2013). Hypovolemic shock
complex in the trauma setting: a pictorial review. Canadian Association of Radiologists
Journal, 64(2), 156-163. https://www.carjonline.org/article/S0846-5371(13)00020-X/pdf