Oprocovoli:

Joonno HdKo
filoudyno Iwoszho
Piotr Sochol

i
 PYTANIA EGZAMINACYJNE Z FIZJOLOGII DLA WYDZIAŁU LEKARSKIEGO (2012)

1. Czynność mięśni poprzecznie prążkowanych.

2. Właściwości białek kurczliwych i regulacja ich aktywności.
3. Rodzaje skurczów mięśni. Cechy skurczu m. poprzecznie-prążkowanego w warunkach fizjologicznych.
4. Inicjowanie i kolejne etapy prowadzące do skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych.
5. Zjawiska biochemiczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych, energetyka skurczu, objawy i przyczyny
znużenia mięśni szkieletowych.
6. Zjawiska elektryczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych: potencjał spoczynkowy i czynnościowy.
Sprzężenie elektromechaniczne.
7. Różnice czynnościowe pomiędzy mięśniami szybko- i wolnokurczliwymi.
8. Unerwienie mięśni poprzecznie prążkowanych. Jednostki motoryczne.
9. Czynności synapsy nerwowo-mięśniowej.
10. Cechy wysiłku statycznego i dynamicznego. Reakcje krążeniowo-oddechowe. Znaczenie wysiłku fizycznego
dla człowieka
11. Rodzaje i cechy fizjologiczne mięśni gładkich.
12. Mechanizm skurczu mięśni gładkich. Czynniki pobudzające mięśnie gładkie. 1.3. Zjawiska elektryczne w
mięśniach gładkich. Automatyzm mięśni gładkich.
14. Unerwienie mięśni gładkich.
15. Czynność neuronu.
16. Obwody neuronalne. Zjawisko konwergencji i dywergencji. Sumowanie synaptyczne.
17. Właściwości włókien nerwowych, rodzaje i cechy przewodzenia w nerwach.
18. Degeneracja i regeneracja włókien nerwowych.
19. Zjawiska elektryczne we włóknie nerwowym: potencjał spoczynkowy i czynnościowy, zmiany pobudliwości na
tle potencjału czynnościowego we włóknach nerwowych
20. Odruch - definicja, łuk odruchowy. Podział odruchów. Cechy reakcji odruchowych.
21. Ośrodki rdzenia kręgowego.
22. Cechy odruchu na rozciąganie, pochodzenie i regulacja napięcia mięśniowego.
23. Podstawowe odruchy rdzeniowe.
24. Odruch zginania.
25. Rodzaje i czynność synaps, cechy przewodzenia synaptycznego.
26. Rodzaje hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym, hamowanie czynności neuronu; IPSP, LTD
27. Mediatory pobudzające; EPSP, LTP.
28. Nadwrażliwość poodnerwieniowa.
29. Transmittery i modulatory synaptyczne.
30. Sposoby komunikacji pomiędzy komórkami.
31. Neurogeneza postnatalna
32. Czynność receptorów: właściwości potencjału generującego, adaptacja receptorów.
33. Czucie dotyku, ucisku i temperatury.
34. Czucie bólu.
35. Modulacja dopływu impulsów bólowych do ośrodkowego układu nerwowego, receptory opioidowe, "opioidy
wewnętrzne".
36. Czucie smaku.
37. Czucie węchu.
38. Czynność rdzenia przedłużonego.
39. Obwody neuronalne móżdżku.
40. Czynność móżdżku w kontroli ruchów dowolnych, kolejności i synchronizacji ruchów.
41. Czynność błędnika.
42. Czynność części wstępującej i zstępującej tworu siatkowatego.
43. Czynność wzgórza, podział funkcjonalny jąder wzgórza i ich funkcja.
44. Czynność jąder podstawy w wykonywaniu i koordynacji ruchów.
45. Czynność jądra czerwiennego w kontroli ruchów.
46. Okolice ruchowe kory mózgowej, udział kory mózgowej w planowaniu i w wyzwalaniu ruchów.
47. Organizacja i czynność okolic czuciowych kory mózgowej.
48. Czynność kory wzrokowej.
49. Czynność kory słuchowej.
50. Ośrodki czuciowe i ruchowe mowy.
51. Okolice kojarzeniowe kory mózgu.
52. Rodzaje pamięci, hipotezy zapamiętywania.
2
53. Rola płatów czołowych.
54. Klasyczne i instrumentalne odruchy warunkowe.
55. Plastyczność mózgu.

56. Czynność bioelektryczna mózgu w czasie snu i czuwania.

57. Sen: obraz bioelektryczny i podstawowe procesy fizjologiczne we śnie, rola snu.
58. Ośrodkowa regulacja pobierania pokarmu.
59. Termoregulacja.
60. Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej przez podwzgórze.
61. Regulacja czynności seksualnych i rozrodczych przez podwzgórze.
62. Regulacja czynności hormonalnych przez podwzgórze, wpływ na przysadkę.
63. Czynności układu limbicznego.
64. Reakcje emocjonalne regulowane przez układ limbiczny.
65. Ośrodki motywacyjne mózgu.
66. Płyn mózgowo-rdzeniowy - rola, powstawanie i krążenie PMR.
67. Organizacja czynnościowa układu współczulnego.
68. Działanie układu współczulnego na poszczególne narządy
69. Receptory alfa- i beta-adrenergiczne. Synteza i rozkład amin katecholowych.
70. Organizacja czynnościowa układu przywspółczulnego.
71. Działanie układu przywspółczulnego na poszczególne narządy.
72. Część jelitowa układu autonomicznego
73. Cholinergiczne receptory muskarynowe i nikotynowe.
74. Odruchy autonomiczne.
75. Tonus współczulny i przywspółczulny.
76. Czynność rdzenia nadnerczy.
77. Szpik kostny -funkcja.
78. Homeostaza, rola płynu zewnątrz i wewnątrzkomórkowego.
79. Krew jako płynna tkanka. Rola krwi.
80. Osocze krwi: właściwości fizyko-chemiczne, rola poszczególnych składników.
81. Białka osocza i ich znaczenie.
82. Krwinki czerwone: czynność, erytropoeza.
83. Zjawisko sedymentacji krwinek czerwonych (OB) - znaczenie kliniczne.
84. Hemoliza krwinek czerwonych i czynniki hemolizujące.
85. Budowa i właściwości hemoglobiny. Podstawowe związki hemoglobiny.
86. Transport tlenu we krwi, dysocjacja oksyhemoglobiny. Czynniki wpływające na krzywą dysocjacji.
87. Transport dwutlenku węgla z tkanek do pęcherzyków płucnych.
88. Charakterystyka granulocytów obojętnochłonnych i monocytów.
89. Czynności granulocytów kwasochłonnych.
90. Czynności granulocytów zasadochłonnych.
91. Czynności granulocytów obojętnochłonnych.
92. Odporność wrodzona i nabyta.
93. Odporność komórkowa.
94. Budowa i mechanizm działania przeciwciał.
95. Rodzaje cytokin i ich czynności.
96. Rodzaje limfocytów T i ich czynności, odporność komórkowa.
97. Czynność limfocytów B, odporność humoralna.
98. Rola grasicy w dojrzewaniu limfocytów.
99. Funkcja monocytów.
100. Funkcje układu makrofagów tkankowych.
101. Płytki krwi i ich rola w procesie hemostazy.
102. Krzepnięcie krwi w układzie wewnątrz- i zewnątrzpochodnym, podział na fazy.
103. Osoczowe i płytkowe czynniki krzepnięcia krwi.
104. Aktywatory i inhibitory procesu krzepnięcia krwi.
105. Grupy krwi. Dziedziczenie grup krwi.
106. Czynnik Rh; konflikt serologiczny.
107. Właściwości mięśnia sercowego.
108. Potencjał spoczynkowy i czynnościowy pojedynczego włókna mięśnia sercowego.
109. Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu sercowym, cechy skurczu mięśnia sercowego.
110. Właściwości i funkcja układu bodźco-przewodzącego.
3
111. Kolejność i szybkość rozprzestrzeniania się stanu czynnego w sercu.
112. Cykl serca: podział na fazy, wartości ciśnień w jamach serca i rola zastawek serca.
113. Czynność przedsionków serca.
114. Czynność komory jako pompy.
115. Powrót żylny i jego wpływ na kurczliwość serca. Prawo Franka-Starlinga.
116. Pojemność wyrzutowa i minutowa serca - sposoby oznaczania.
117. Regulacja pojemności minutowej.
118. Adaptacja serca do zwiększonego wysiłku.
119. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Kurczliwość mięśnia sercowego.
120. Wpływ układu współczulnego i amin katecholowych na serce.
121. Wpływ układu przywspółczulnego i acetylocholiny na serce.
122. Wpływ jonów wapnia i potasu na serce.
123. Tony serca
124. Praca serca i jej regulacja.
125. Geneza odcinków i załamków EKG. Prawidłowy czas trwania odstępów i załamków EKG.
126. Określenie osi elektrycznej serca na podstawie EKG (normogram, sinistrogram, dekstrogram)
127. Określenie rytmu prowadzącego i częstości serca na podstawie EKG.
128. Krzywa EKG a potencjały czynnościowe mięśni przedsionków i komór oraz układu bodźcoprzewodzącego.
129. Krzywa EKG a czynność mechaniczna serca.
130. Tony serca na tle krzywej EKG.
131. Wpływ zaburzeń czynności układu bodźcoprzewodzącego na wygląd krzywej EKG.
132. Prąd uszkodzenia.
133. Czynniki wpływające na opór przepływu krwi.
134. Czynniki warunkujące lepkość krwi.
135. Przepływność i prawo Poiseuille"a.
136. Mikrokrążenie, rodzaje naczyń, funkcje.
137. Przepływ krwi w naczyniach włosowatych, ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych - siły Starlinga.
138. Czynniki warunkujące ciśnienie tętnicze.
139. Wartości ciśnienia w układzie krążenia; sposoby pomiaru.
140. Tętno i jego znaczenie dla układu krążenia.
141. Przepływ krwi laminarny i burzliwy. Czynniki warunkujące przepływ krwi.
142. Prędkość przepływu krwi w różnych odcinkach układu krążenia.
143. Żyły i ich czynności, czynniki wspomagające przepływ krwi w żyłach.
144. Magazyny krwi.
145. Cechy krążenia płucnego.
146. Cechy krążenia wieńcowego.
147. Cechy krążenia mózgowego
148. Cechy krążenia skórnego.
149. Krążenie chłonki i czynniki regulujące przepływ chłonki.
150. Szybka regulacja miejscowego przepływu krwi.
151. Powolna regulacja przepływu krwi.
152. Organizacja i funkcje ośrodka naczynioruchowego, wpływ OUN na regulację krążenia.
153. Nerwy naczynioruchowe.
154. Odruchowa regulacja krążenia - najważniejsze odruchy depresyjne i presyjne.
155. Odruch z baroreceptorów tętniczych, czynność " buforowa" odruchu z baroreceptorów tętniczych.
156. Odruchy krążeniowe z chemoreceptorów tętniczych.
157. Odruchy z receptorów serca i mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego.
158. Reakcja ischemiczna OUN i reakcja Cushinga.
159. Metody zapisu ciśnienia analiza krzywej ciśnienia; fale ciśnieniowe.
160. Humoralna regulacja krążenia. Układ RAA
161. Miejscowa regulacja krążenia.
162. Regulacja nerwowa czynności przewodu pokarmowego.
163. Typy motoryki w przewodzie pokarmowym.
164. Połykanie i mechanizmy zamykające wpust.
165. Czynność ruchowa żołądka.
166. Czynność ruchowa jelita cienkiego.
167. Motoryka jelita grubego.
168. Wydzielanie żołądkowe.
169. Fazy wydzielania soku żołądkowego.
4
170. Trawienie żołądkowe.
171. Regulacja opróżniania żołądka.
172. Czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki, regulacja.
173. Czynność wewnątrzwydzielnicza trzustki.
174. Wydzielanie i skład soku jelitowego.
175. Czynności jelita grubego.
176. Funkcje wątroby.
177. Skład i rola żółci
178. Regulacja wydzielania żółci.
179. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.
180. Trawienie i wchłanianie białek.
181. Trawienie i wchłanianie tłuszczów.
182. Hormony przewodu pokarmowego.
183. Schemat czynnościowy nefronu.
184. Cechy przepływu krwi przez nerki.
185. Czynność aparatu przykłębuszkowego
186. Mechanizm filtracji kłębuszkowej. Czynniki wpływające na wielkość filtracji
kłębuszkowej.
187. Klirens nerkowy.
188. Mechanizm resorpcji kanalikowej.
189. Resorpcja wody w różnych częściach kanalików nerkowych.
190. Udział nerki w homeostazie jonu sodu.
191. Udział nerki w homeostazie jonu potasu.
192. Udział nerki w homeostazie jonu wapnia i fosforu.
193. Udział nerki w homeostazie jonu wodorowego (pH).
194. Sekrecja kanalikowa.
195. Mechanizm rozcieńczania moczu i zagęszczania moczu.
196. Regulacja czynności pęcherza moczowego; odruch oddawania moczu.
197. Czynność wewnątrzwydzielnicza nerek.
198. Mechanika oddychania - mechanizm wdechu i wydechu
199. Podatność płuc.
200. Praca oddechowa.
201. Czynnik powierzchniowy płuc.
202. Pojemność płuc; spirometria.
203. Wentylacja płuc.
204. Wymiana gazowa w płucach, czynniki warunkujące dyfuzję gazów.
205. Organizacja czynnościowa kompleksu oddechowego pnia mózgu.
206. Odruchy z receptorów płuc i dróg oddechowych.
207. Regulacja oddychania przez chemoreceptory tętnicze.
208. Obszary chemowrażliwe mózgu.
209. Charakterystyka wydzielania wewnętrznego.
210. Regulacja wydzielania wewnętrznego przez podwzgórze.
211. Hormon wzrostu.
212. Prolaktyna.
213. Hormony tropowe przysadki.
214. Rola części pośredniej przysadki
215. Mineralokortykoidy.
216. Glikokortykoidy.
217. Androgeny kory nadnerczy.
218. Hormony gruczołu tarczowego, regulacja wydzielania.
219. Parathormon i kalcytonina.
220. Rola szyszynki.
221. Hormony grasicy.
222. Czynność hormonalna skóry.
223. Czynność jąder. Hormony płciowe męskie- regulacja wydzielania, spermatogeneza
224. Funkcje jajników. Hormony płciowe żeńskie - regulacja wydzielania, cykl miesiączkowy.
225. Tkanka tłuszczowa jako gruczoł wewnętrznego wydzielania.

5
1. Czynność mięśni poprzecznie prążkowanych.

Tytułem wstępu:
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana należy do grupy tkanek pobudliwych - reaguje skurczem na
pobudzenie. Charakteryzuje się uporządkowanym układem białek kurczliwych, co odróżnia ją od mięśni gładkich i
nadaje w obrazie mikroskopowym charakterystyczne poprzeczne prążkowanie.

Cechy charakterystyczne mięśni szkieletowych:

- brak połączeń między poszczególnymi komórkami
- wielojądrzaste, wrzecionowate
- unerwienie ośrodkowe-zależne od woli
- metabolizm tlenowy i beztlenowy
- możliwość skurczu tężcowego
- skurcz inicjowany impulsem nerwowym
- uwalnianie wapnia wewnątrzkomórkowego ze zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej (niezależne od wapnia
zewnątrzkomórkowego)

Czynność mięśni poprzecznie prążkowanych -Nie wiadomo w sumie co tu pisać ?

Głównym efektem działania mięśni szkieletowych jest utrzymanie pionowej postawy ciała i lokomocja.

Zasadniczą czynnością mięśni szkieletowych jest wywieranie siły w stosunku do dźwigni kostnych
utworzonych przez kości i odpowiednie stawy, lub w stosunku do narządów.
Ze względu na liczbę stawów uruchamianych przez mięśnie można je podzielić na jedno-, dwu-, lub
wielostawowe. Z kolei ze względu na kierunek siły przyłożonej do dźwigni stawowych mięśnie można
podzielić na: 1) protagonistyczne, 2) synergistyczne (agonistyczne), 3) antagonistyczne.
1) Są to mięśnie, których skurcz powoduje dany ruch w stawie.
2) Mięśnie te wzajemnie zwiększają skuteczność swych skurczów np. zgięcie grzbietowe w
stawie promieniowo-nadgarstkowym zwiększa siłę z jaką można zgiąć palec podczas uchwytu
3) Mięśnie te wywierają na daną dźwignię kostną siły przeciwne: inaczej mówiąc są to
prostowniki i zginacze.
Jednakowo silny skurcz mięśni protagonistycznych i antagonistycznych (razem) powoduje
stabilizację stawu. Przykładem mogą być mięśnie grzbietu utrzymujące nas w pozycji pionowej, albo
staw barkowy czy łokciowy. Napięcie tych stawów wykorzystywane jest na przykład przy wykonywaniu
precyzyjnej prący palcami, taka stabilizacja stawu określana jest iakofunkcia statyczna mięśni.
Płynność ruchu w stawie ze stopniowaniem siły i prędkości ruchu zależy od przewagi jednej z wymienionych grup
mięśni -funkcja dynamiczna.

2. Właściwości białek kurczliwych i regulacja ich aktywności.

Budowa sarkomeru:
Podstawową jednostkę anatomiczno-czynnościową komórki mięśniowej tworzy sarkomer. Sarkomer jest
ograniczony z obu stron liniami granicznymi Z utworzonymi przez cząsteczki białka a-aktyniny. Obszar pomiędzy
liniami Z widoczny jest jako prążki jasne - izotropowe zbudowane z F-aktyny i kompleksu troponinowo-
tropomiozynowego oraz prążki ciemne - anizotropowe zbudowane z cząsteczek miozyny.

Filamenty miozynowe są umieszczone w środku sarkomeru między filamentami aktynowymi rozmieszczonymi

obwodowo. Nici aktynowe są połączone bezpośrednio z liniami granicznymi Z, natomiast nici miozynowe są
połączone z nimi za pomocą białka tityny mającego postać „spężynki".
Część prążka A nie zawierająca filamentów aktynowych nosi nazwę prążka H.
Pionowa linia M stanowi centralny element podporowy sarkomeru dzielący go na połowę. W jej skład wchodzi
głównie miomezyna.

6
Rodzaje i właściwości białek kurczliwych:

Miozyna - Miozyna jest białkiem, które tworzy filamenty grube. Wyróżniamy kilka rodzajów miozyny, jednak w
komórkach mięśni szkieletowych występuje miozyna II. Makrocząsteczka tej miozyny ma długość ok. 200 nm i
średnicę 3 nm. Składa się z 2 łańcuchów polipeptydowych zwanych łańcuchami ciężkimi, które zawijają się wokół
siebie tworząc helisę. Każdy łańcuch ciężki kończy się strukturą globularną mającą postać główki. Jedna
makrocząsteczka ma więc 2 głowy wykazujące aktywność ATP-azową po związaniu z aktyną. Główki zawierają białka
o małej masie cząsteczkowej zwane łańcuchami lekkimi. Zawierają one także tzw. miejsca aktywne do wiązania z F-
aktyną.

7
Aktyna -jest białkiem globularnym (aktyna G), które tworzy filamenty cienkie. Aktyna G polimeryzuje, tworząc
fibrylarną aktynę F. Dwa łańcuchy polipeptydowe aktyny F okręcają się wokół siebie tworząc filament cienki o
średnicy 5 nm. Każda cząsteczka aktyny G ma swoje miejsce wiążące miozynę. Filamenty cienkie łączą się z liniami Z z
jednej strony, zaś z drugiej zakończone są czapeczkami Z i wsunięte między filamenty miozyny.
Aktyna zawiera tzw. miejsca aktywne, które są niczym innym jak miejscem związania F-aktyny z ADP, które mają
zdolność do łączenia z głowami miozyny. W stanie spoczynku miejsca aktywne są zakryte przez kompeksy
troponinowo-tropomiozynowe.
Tropomiozyna ma postać fibrylarnych „nitek" owijających się wzdłuż i dookoła filamentu aktynowego. Troponina zaś
jest kompleksem globularnym łączącym się z tropomiozyną i aktyną F co 40 nm.
Składa się z trzech części w postaci „kulek". Podjednostka C wiąże jony wapnia i powoduje odsłonięcie miejsc
aktywnych na aktynie, I - zapobiega wiązaniu aktyny z miozyną, T - łączy się z tropomiozyną.

troponina

tropomiozyna

Regulacja aktywności białek kurczliwych- czynność białek kurczliwych regulowana jest przez stężenie jonów Ca 2+
we wnętrzu komórki. Obecność tych jonów powoduje połączenie się ich z podjednostką C troponiny. Efektem tego są
zmiany konformacyjne w troponinie, które powodują odsłonięcie miejsc aktywnych na aktynie F.
Miozyna łączy się z aktyną i dochodzi do skurczu (opisane poniżej).

3. Rodzaje skurczów mięśni. Cechy skurczu m. poprzecznie-prążkowanego w warunkach fizjologicznych.

a. Ze względu na długość mięśnia

- skurcz izometryczny - niezmienna długość, wzrasta napięcie;
- skurcz izotoniczny- zmienia się długość, nie zmienia się napięcie;
- skurcz auksotoniczny- zmieniają się obydwa parametry. Skurcz fizjologiczny jest skurczem auksotonicznym.
Składa się z obu komponent: podczas podnoszenia ciężkiego przedmiotu na początku wzrasta tylko napięcie a długość
się nie zmienia, do momentu przezwyciężenia ciężaru. Następnie mięsień skraca się przy niezmiennym napięciu -
następuje podniesienie ciężkiego przedmiotu.

b. ze względu na długość trwania skurczu

-> skurcz pojedynczy - Pojedyncze pobudzenie błony komórki mięśniowej przejawia się potencjałem czynnościowym
trwającym kilka milisekund, który wyzwala pojedynczy skurcz mięśnia trwający u ssaków 7,5 -120ms (w
zależności od rodzaju mięśnia). Na wykresie możemy wyróżnić ramie wstępujące, szczyt, ramię
zstępujące. Ramię wstępujące nazywamy fazą skurczową, zaś zstępujące - rozkurczową (inaczej okres relaksacji).
Pobudzenie mięśnia i towarzysząca mu depolaryzacja wygasają w czasie powstania ramienia
wstępującego skurczu. Okres refrakcji (niepobudliwości) mięśnia szkieletowego jest zatem znacznie krótszy niż czas
trwania całego skurczu. Sugeruje to, że w czasie trwania większej części skurczu mięśnia możliwe jest jego ponowne
pobudzenie. Jeśli przerwa międzykolejnymi pobudzeniami jest dłuższa niż całkowity czas skurczu
następne pobudzenie wywoła skurcz pojedynczy.
Okres latencji - czas od rozpoczęcia działania bodźca do rozpoczęcia skurczu.

8
->skurcz tężcowy - powstaje wtedy, kiedy przerwy pomiędzy pobudzeniami są krótsze niż czas trwania skurczu
Pojedynczego. Każde następne pobudzenie podtrzyma aktywacje układów kurczliwych wywołaną
pobudzeniem poprzedzającym i sumuje się z tym pobudzeniem. W rezultacie skurcz zostaje podtrzymany tak długo,
jak długo występuje drażnienie.
• zupełny-w tym skurczu pobudzenia są tak częste, że okresy częściowej relaksacji nie występują wcale.
Mięsień jest stale w skurczu o takiej samej wartości. Spowodowane jest to tym, że kolejne skurcze są tak częste, iż
nie pozwalają nawet na częściowy rozkurcz.
Skurcz tężcowy zupełny jest 3-5 razy silniejszy od pojedynczego. Napięcie tężcowe stanowi największą siłę, jaką może
rozwinąć mięsień.
Na wykresie obserwuje się początkowe „schodkowe" narastanie napięcia (zwiększająca się częstotliwość bodźców,
skurcz tężcowy niezupełny), po czym osiąga ono fazę maksymalną widoczną jako linia ciągła (skurcz tężcowy
zupełny).

• niezupełny-występuje wtedy, kiedy kolejne pobudzenia następują w takich odstępach czasu, że mięsień
zdążył już częściowo rozkurczyć się. Pobudzenia występują z częstotliwością większą niż czas trwania fazy skurczowej,
ale mniejszą niż czas trwania całego skurczu (łącznie z rozkurczem). Wykres takiego skurczu wynosi drobne załamki i
wahania.

Cechy skurczu fizjologicznego:

- zależny od woli
- inicjowany przez OUN
- auksotoniczny
- tężcowy
- stopniowany (aktywacja poszczególnych jednostek motorycznych)

4. Inicjowanie i kolejne etapy prowadzące do skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych.

Bodźcem do zainicjowania skurczu jest wzrost stężenia jonów Ca2+ we wnętrzu komórki mięśniowej, co
wywołane jest depolaryzacją jej błony. Jony Ca2+ łączą się z podjednostką C troponiny, zmieniają jej kształt i
konformację przestrzenną powodując odsłonięcie miejsc aktywnych na aktynie F.
Odsłonięcie tych miejsc powoduje łączenie się z nimi głów miozyny. Poprzez to związanie, głowy miozyny uzyskują
aktywność ATP-azową (ATP w stanie spoczynku jest z nimi związane). Podczas hydrolizy ATP następuje zmiana
konformacji mostka i jego ruch o 45°pociągający nitkę aktyny do środka sarkomeru.W tym czasie zmienia się również
położenie główek miozyny wobec całej cząsteczki. Aby zainicjować rozkurcz, musi pojawić się wolne ATP. Ponieważ
mostek miozyny z aktyną ma słabe powinowactwo do niezdysocjowanego ATP, po jego przyłączeniu następuje
9
rozłączenie tego kompleksu. Główka miozyny może przyłączyć się do kolejnego miejsca aktywnego (przy czym
przesunięcie miozyny „o jedno miejsce" powoduje skurcz mięśnia o 1 %).

A B

5. Zjawiska biochemiczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych, energetyka skurczu, objawy i przyczyny

znużenia mięśni szkieletowych.

Energetyka skurczu
Bezpośrednim źródłem energii do skurczu mięśnia jest zawsze ATP. Jego zapasy są jednak bardzo
ograniczone i wystaraczają tylko na kilka sekund skurczu.
Organizm dysponuje więcrożnymi mechanizmami jego odnowy.
Głównym źródłem ATP jest (l)fosforylacja oksydacyjna .Jest ona bardzo wydajna, dostarcza aż 36-38 ATP. Spalana
jest głównie glukoza pochodząca z rozpadu glikogenu, glukoza pochodząca z pokarmu, WKT we krwi oraz w
niewielkim stopniu białka.
Drugim źródłem ATP, związanym z deficytem tlenu jest (2)glikoliza beztlenowa. Jest ona mało wydajna, ponieważ
dostarcza tylko 2 cząsteczek ATP, ponadto w jej przebiegu powstają mleczany, które powodują zakwaszenie mięśnia i
spadek jego wydajności.
Kolejnym mechanizmem odnowy ATP jest rozpad związku wysokoenergetycznego - (3)fosfokreatyny. W wyniku tego
procesu powstają wolne grupy fosforanowe, które łączą się z ADP i powstaje ATP, który ponownie może być zużyty do
skurczu. Fosfokreatyna jest syntetyzowana w mitochondriach z kreatyny i ATP w czasie spoczynku mięśnia. Jest ona
magazynem szybko dostępnej energii w mięśniach.
W przypadkach skrajnych możliwa jest także (4)resynteza ATP z 2 cząsteczek ADP. Przebiega wg równania:

ADP + ADP kinaza adenyłanowa Ąjp ^ Ą(^/]p

Zmęczenie mięśni - niezdolność elementów kurliczywych mięśnia do skurczu spowodowana zmianami

biochemicznymi.

Objawy zmęczenia mięśni:

- ból
- przykurcz
- wydłużenie okresu latencji
- zmniejszenie siły skurczu
- zmniejszenie stopnia skrócenia mięśnia podczas skurczu
- zmniejszenie pobudliwości mięśniowej

Przyczyny zmęczenia mięśni:

- nagromadzenie mleczanów (spadek pH) i innych produktów przemiany materii
- deficyt ATP, a także fosfokreatyny, glikogenu.
- wzrost temperatury w pracującymmięśniu
- wyczerpanie synaps nerwowo-mięśniowych (brak Ach)

10
6. Zjawiska elektryczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych: potencjał spoczynkowy i czynnościowy.
Sprzężenie elektromechaniczne.

Potencjał spoczynkowy miocytu poprzecznie prążkowanego wynosi -90 mV i jest wynikiem gradientu stężeń
Na+ i K+. W spoczynku na zewnątrz błony jest dużo jonów Na+, zaś mało K+. Równowaga ta utrzymywana jest przez
stale otwarte kanały jonowe, które są bardziej przepuszczalne dla potasu niż dla sodu.

Przepływ impulsu elektrycznego przez zakończenie nerwowe dochodzące do miocytu powoduje wzrost
przepuszczalności dla jonów Ca2+, które wnikają do wnętrza zakończenia. Jony te powodują egzocytozę pęcherzyków
synaptycznych.
Następuje uwolnienie Ach z pęcherzyków synaptycznych i dyfuzja przez szczelinę synaptyczną. W chwili połączenia
Ach z receptorem w płytce końcowej następuje otwarcie kanałów jonowych sprzężonych z tym receptorem i wzrost
przepuszczalności błony płytki dla jonów Na+ i K+. Powoduje to miejscową depolaryzację w obrębie płytki
motorycznej (zwaną inaczej E PP -En d Plate Potential, potencjał płytki końcowej). Aby depolaryzacja mogła szerzyć
się poza błonę złącza na pozostałą błonę miocytu do receptorów musi dostać się odpowiednio duża ilość Ach ->
potencjał progowy przez nią wywołany musi wynieść -45 mV.
Ponieważ złącze nerwowo-mięśniowe znajduje się w połowie długości włókna mięśniowego, utworzony potencjał
czynnościowy przesuwa się równocześnie w kierunku obu końców miocytu, wnikając po drodze kanalikami
poprzecznymi T do siateczki sarkoplazmatycznej. Tutaj pod wpływem potencjału czynnościowego zwiększa się
przepuszczalność dla jonów Ca2+(otwierane są kanały dla wapnia bramkowane napięciem) i dochodzi do wzrostu
stężenia tych jonów i skurczu.

Sprzężenie elektromechaniczne-polega na zintegrowaniu zjawisk elektrycznych zachodzących w miocycie z jego

skurczem. Wyżej opisane zjawiska elektryczne powodują wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia. Jony
wapnia łączą się z podjednostką C troponiny, wywołując w niej zmianę konformacyjną i odsłonięcie miejsc aktywnych
na aktynie F. Odsłonięte miejsca mają wysokie powinowactwo do głów miozyny, które mogą się z nimi łączyć tworząc
mostki poprzeczne. Aktywność ATP-azowa miozyny umożliwia rozłożenie związanego z nim ATP, co skutkuje
wygięciem główki miozyny i „wciągnięciem" jej między nitki aktyny. Bezpośrednim skutkiem tego ruchu jest skrócenie
sarkomeru i idący za tym skurcz mięśnia. Przyłącza się kolejna cząsteczka ATP, dzięki czemu mostek zostaje zerwany i
tworzy się kolejny mostek w następnym miejscu aktywnym - skurcz postępuje.

7. Różnice czynnościowe pomiędzy mięśniami szybko- i wolnokurczliwymi.

Mięśnie wolnokurczliwe (czerwone) - Mięśnie szybkokurczliwe (białe) - typ lla

typ 1
Dużo mitochondriów Mało mitochondriów
Dużo sarkoplazmy Mało sarkoplazmy
Dużo naczyń włosowatych Mało naczyń włosowatych
Skurcz wolny, długo utrzymujący się Skurcz szybki, krótko utrzymującysię
Przeważa metabolizm tlenowy Przeważa metabolizm beztlenowy
Odporne na zmęczenie Słabo odporne na zmęczenie
Długopracujące, mało precyzyjne (np. Krótkopracujące, precyzyjne (np. mm.
mm. grzbietu) oka, palców)

Istnieje także grupa pośrednia między mięśniami czerwonymi i białymi (typ llb).

8. Unerwienie mięśni poprzecznie prążkowanych. Jednostki motoryczne.

Mięśnie szkieletowe unerwione są przez część somatyczną obwodowego układu nerwowego. Posiadają
unerwienie zarówno ruchowe jak i czuciowe. Nerwy czuciowe odbierają informację z receptorów czuciowych mięśni
(wrzecionek nerwowo - mięśniowych) i przesyłają ją do rdzenia, dzięki czemu możliwe są odruchy mięśniowe.
W warunkach prawidłowych miocyty są unerwione przez motoneuronya ,a każdy neuron wraz z
unerwianymi przez siebie miocytami nosi nazwę jednostki motorycznej.Motoneurony a stanowią wypustki korzeni
przednich rdzenia kręgowego.Istnieją także motoneurony y, które unerwiają wrzecionka nerwowo-mięśniowe, czyli
receptory czułe na rozciąganie mięśnia. Receptory te zawierają nieco zmienioną komórkę mięśniową zwaną
miocytem wrzecionkowym (intrafuzalnym), w związku z czym pozostałe, „robocze" miocyty nazywamy
11
śródwrzecionkowymi lub ekstrafuzalnymi. Zajmijmy się jednak motoneuronami a, ponieważ pozostałe zostaną
omówione w rozdziale o odruchach rdzeniowych ;).
O ile pojedynczy sarkomer reagując na pobudzenie skurczem stosuje się do zasady „wszystko albo nic" (tzn.
że każde pobudzenie większe niż progowe powoduje taki sam skurcz), to cały mięsień może kurczyć się mocniej lub
słabiej. Odbywa się to poprzez rekrutację jednostek motorycznych. Słabszy skurcz to taki, w którym mniej jednostek
motorycznych jest pobudzonych. Wraz ze wzrostem ilości pobudzonych jednostek (czyli właśnie rekrutacji) wzrasta
siła mięśnia.
Jednostki motoryczne mogą być różnej wielkości. Im większe, tym mniej precyzyjne są ruchy danego mięśnia. Duże
jednostki motoryczne występują np. w mięśniach grzbietu, a małe np. w mięśniach palców i oczu. W mięśniach
grzbietu jeden motoneuron a unerwia kilkaset miocytów, zaś w mięśniach okoruchowych - najeden motoneuron a
przypada na zaledwie 10-15 włókien. Dzięki niewielkim jednostkom motorycznym możliwe jest duże stopniowanie
siły skurczu umożliwiające precyzję ruchu.

9. Czynności synapsy nerwowo-mięśniowej.

Synapsa nerwowo-mięśniowa zwana jest złączem nerwowo-mięśniowym.Błona postsynaptyczna nazywana

jest zaś płytką motoryczną lub płytką końcową.

Wypustka osiowa motoneuronu a rozpada się na szereg gałązek, które tracą osłonkę mielinową i z których każda
zaopatruje pojedyncze włókno mięśniowe łącząc się z nim w połowie długości. Właśnie to połączenie gałązki
motoneuronu a z miocytem nazywamy synapsą nerwowo-mięśniową.
Synapsa nerwowo- mięśniowa funkcjonuje na podobnej zasadzie jak złącze cholinergiczne w autonomicznym układzie
nerwowym.

Budowa złącza nerwowo-mięśniowego:

Na zakończeniu gałązki motoneuronu a dochodzącej do sarkolemmy znajduje się tzw. kolbka (stopka) końcowa.
Tworzy ona element presvnaptvcznv. który zawiera liczne mitochondria i pęcherzyki synaptyczne z kwantami
acetylocholiny. Pomiędzy elementem pre- i postsynaptycznym znajduje sie szczelina synaptyczna szerokości ok. 20
nm.
Błona miocytu tworząca element postsvnaptvcznv jest pogrubiona, tworzy zagłębienie z licznymi fałdami, pomiędzy
którymi wciśnięte są stopki końcowe. W obrębie tej błony znajdują się receptory cholinergiczne typu nikotynowego
(N), jest ich przeciętnie 15-40 min w jednej płytce końcowej. Receptory nikotynowe są sprzężone z białkowymi
kanałami dla jonów Na+ i K+.
W szczelinie synaptycznej znajduje się esteraza cholinowa, która rozkłada acetylocholinę.

Czynność synapsy nerwowo-mięśniowej:

Przepływ impulsu elektrycznego przez zakończenie nerwowe powoduje wzrost przepuszczalności dla jonów Ca2+,
które wnikają do wnętrza zakończenia. Jony te powodują egzocytozę pęcherzyków synaptycznych.
Następuje uwolnienie Ach z pęcherzyków synaptycznych i dyfuzja przez szczelinę synaptyczną. W chwili połączenia
Ach z receptorem w płytce końcowej następuje otwarcie kanałów jonowych sprzężonych z tym receptorem i wzrost
przepuszczalności błony płytki dla jonów Na+ i K+. Powoduje to miejscową depolaryzację w obrębie płytki motorycznej
(zwaną inaczej EPP-End Plate Potential, potencjał płytki końcowej). Aby depolaryzacja mogła szerzyć się poza błonę
złącza na pozostałą błonę miocytu do receptorów musi dostać się odpowiednio duża ilość Ach -> potencjał progowy
przez nią wywołany musi wynieść -45 mV.
12
Ponieważ złącze nerwowo-mięśniowe znajduje się w połowie długości włókna mięśniowego, utworzony potencjał
czynnościowy przesuwa się równocześnie w kierunku obu końców miocytu, wnikając po drodze kanalikami
poprzecznymi T do siateczki sarkoplazmatycznej. Tutaj pod wpływem potencjału czynnościowego zwiększa się
przepuszczalność dla jonów Ca2+ i dochodzi do wzrostu stężenia tych jonów i skurczu.

Potencjał EPP ma dużo wyższą amplitudę od EPSP, jest to spowodowane dużą powierzchnią zetknięcia
zakończenia nerwowego i płytki motorycznej.
Dzięki temu potencjał EPP niemal zawsze wywołuje pełen potencjał czynnościowy, w odróżnieniu od EPSP.

10. Cechy wysiłku statycznego i dynamicznego. Reakcje krążeniowo-oddechowe. Znaczenie wysiłku fizycznego
dla człowieka

Cechy wysiłku statycznego: Cechy wysiłku dynamicznego:

•Skurcze izometryczne
• Zahamowanie swobodnego przepływu krwi przez
kurczące się mięśnie
• Zakwaszenie mięśni mleczanami, utrudnienie usuwania
metabolitów (spowodowane zmniejszonym przepływem
krwi)
• Skurcz cały czas tego samego mięśnia/grupy
mięśniowej
• Stosunkowo niewielki wydatek energetyczny
• Zwiększanie się ciśnienia tętniczego
• Szybka męczliwość mięśni
• Skurcze izotoniczne
• Wzmocnienie przepływu krwi przez mięśnie
(naprzemienne skurcze i rozkurcze pompa mięśniowa)
• Ułatwione pozbywanie się metabolitów przez mięśnie
• Występujące na zmianę skurcze i rozkurcze mięśni
• Skurcz naprzemienny różnych grup mięśniowych, np.
zginaczy i prostowników
• Duży wydatek energetyczny
• Niewielkie zwiększanie się ciśnienia tętniczego
• Wolna męczliwość mięśni

Reakcje krążeniowo oddechowe -są to reakcje adaptacyjne układu krążenia i oddechowego na wysiłek fizyczny.
Różnią się nieco dla wysiłku statycznego i dynamicznego.

UKŁAD KRĄŻENIA
Reakcje układu krążenia na wysiłki dynamiczne:
o Wzrasta przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy i skórę,
o Maleje przepływ przez nerki, wątrobę i narządy trzewne.
o Ciśnienie skurczowe wzrasta podczas wysiłków proporcjonalnie do obciążenia, podczas gdy ciśnienie rozkurczowe
wykazuje niewielkie zmiany.
o Całkowityopór naczyniowy obwodowy zmniejsza sie.
o Duży wzrost częstości skurczów serca i objętości wyrzutowej

Reakcje układu krążenia na wysiłki statyczne:

W czasie wysiłku statycznego dochodzi do ucisku na naczynia krwionośne przez napięte mięśnie.

o Powoduje to zamkniecie odpływu krwi żylnei z mięśni nawet przy stosunkowo niewielkich obciążeniach (25-30%
siły maksymalnej), a przy zaangażowaniu dużej siły - zahamowanie lub nawet całkowite zamkniecie dopływu krwi
tętniczej (> 60-70% siły maksymalnej).
o Przy dużych obciążeniach zahamowanie dopływu krwi następuje pomimo znacznego wzrostu ciśnienia
tętniczego.
o Reakcja na wysiłki statyczne nie wykazuje zależności od zapotrzebowania na tlen.
o Charaktervzuiesiedużym wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego oraz umiarkowanym wzrostem
częstości skurczów serca i objętości minutowej serca.
oCałkowityopór obwodowy nie zmienia sie lub wzrasta
o Duży wzrost ciśnienia skurczowego jest charakterystyczny dla wysiłków statycznych. Przyczyną tego wzrostu jest
zwiększenie pojemności minutowej serca przy braku zmian lub zwiększeniu obwodowego oporu naczyniowego,
spowodowanym uciskiem napiętych mięśni na naczynia krwionośne.
o Zwiększenie pojemności minutowej serca w czasie wysiłków statycznych zależy wyłącznie od zwiększenia
częstotliwości pracy serca, ponieważ objętość wyrzutowa nie zmienia sie lub nawet zmniejsza.

13
 Reakcja układu krążenia na wysiłki fizyczne bezpośrednio kształtowana jest przez trzy mechanizmy:
1. Oddziaływanie mechaniczne na naczynia żylne tzw. pompy mięśniowej i pompy oddechowej powodujące
zwiększenie dopływu krwi do serca,
2. Zmiany aktywności unerwienia autonomicznego serca i naczyń krwionośnych oraz działanie hormonów, takich
jak krążące we krwi aminy katecholowe, angiotensyna II, kortyzol i wazopresyna,
3. Działanie czynników miejscowych na naczynia krwionośne w różnych narządach.

Podczas ciężkich wysiłków przepływ krwi przez mięśnie zwiększa się z 30-40 do ponad 1000 mL/min/kg.
Większy % krwi krążącej z jednego rzutu minutowego trafia do mięśni, ale bezwzględna wartość krwi która przepływa
np. przez mózg nie zmienia się. Zwiększa się tylko przepływ przez mięśnie, inne narządy „nie tracą na tym".

UKŁAD ODDECHOWY

Zadaniem reakcji układu oddechowego na wysiłek jest:

->Pokrycie zwiększonego zapotrzebowania na tlen
->Usunięcie nadmiaru dwutlenku węgla
-> Zapobieganie kwasicy

Podczas wysiłku następuje:

->Wzrost wentylacji minutowej

Wentylacja - proces wymiany i odświeżania powietrza w pęcherzykach płucnych zachodząca dzięki naprzemiennym
wdechom i wydechom.
Wentylacja minutowa = Objętość oddechowa (500 ml) x Liczba oddechów na minutę (12-15)
Podane wartości dotyczą spoczynku. W czasie wysiłku zwiększa się głębokość oddechów a więc objętość oddechowa.
Liczba oddechów na minutę również wzrasta.
Maksymalna wentylacja dowolna, czyli największa ilość powietrza, która zostaje wprowadzona do płuc w czasie
najczęstszych i najgłębszych wdechów wynosi 125-175 l/min.
Wentylacja minutowa osób niewytrenowanych w czasie wysiłku wynosi 80-100 l/min, osób wytrenowanych dochodzi
do wartości maksymalnej wentylacji dowolnej (wartości u kobiet są o 25% niższe).
Podczas wysiłku umiarkowanego (poniżej progu mleczanowego) wzrost wentylacji jest proporcjonalny do ilości tlenu
pobieranego przez organizm oraz wydalanego dwutlenku węgla. Ciśnienie parcjalne gazów we krwi nie zmienia się.
Gwałtowny wzrost wentylacji, który następuje po przekroczeniu progu mleczanowego nazywamy progiem
hiperwentylacyjnym.Po zakończeniu takiego wysiłku utrzymuje się podwyższona wentylacja spoczynkowa, która nie
ustaje aż do spadku stężenia mleczanu we krwi.

Wzrost wentylacji płuc otrzymywany jest na 2 sposoby:

- Zwiększenie głębokości oddechów - następuje w początkowej fazie wysiłku, jest to ekonomiczne dla organizmu,
ponieważ nie wzrasta opór oddechowy
- Zwiększenie częstotliwości wdechów - następuje wtedy, kiedy objętość oddechowa przekroczy 60% pojemności
życiowej płuc, dalszy wzrost wentylacji przez zwiększanie głębokości wdechów staje się nieekonomiczny.

Wzrost pojemności dyfuzyjnej

Dyfuzja - proces, podczas którego cząsteczki biernie przemieszczają się zgodnie z gradientem ciśnień parcjalnych.
Pojemność dyfuzyjna - objętość gazu dyfundująca przez barierę pęcherzykowko - włośniczkową w ciągu 1 minuty
przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1 mmHg
Dla tlenu w spoczynku = 21 ml/min/mmHg, podczas wysiłku : 30-40

Powody wzrostu pojemności dyfuzyjnej:

- Zwiększa się ciśnienie parcjalne gazów w pęcherzykach płucnych
- Zwiększa się powierzchnia dyfuzji (rozszerzenia zamkniętych kapilarów płucnych)
- Wyrównanie się stosunku wentylacja/perfuzja we wszystkich częściach płuc

ZNACZENIE WYSIŁKU FIZYCZNEGO DLA CZŁOWIEKA

Aktywność fizyczna pełni wiele funkcji regulacyjnych w organizmie człowieka.

Do najważniejszych z nich należą:
14
-> stymulacja biogenezy białek mięśniowych,
-> stymulacja erytropoezy,
-> usprawnienie metabolizmu substratów energetycznych (zmnieszenie przewagi insuliny, która pobudza lipogenezę)
-> usprawnienie funkcjonowania układu wydzielania wewnętrznego,
-> poprawa wydolności układu sercowo-naczyniowego,
-> poprawa funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego.
-> zmniejszenie skutków starzenia się (zwłaszcza u osób starszych)
-> ograniczenie stresu (długotrwały wysiłek fizyczny zmniejsza wydzialenie ACTH w czasie spoczynku). Zbyt
intensywny trening wyczynowy może doprowadzić jednak do nadmiernego wzrostu poziomu kortyzolu w czasie
samego wysiłku prowadzący do nadmiernego pobudzenia.
-> zmniejszenie bólu (wysiłek powoduje zwiększenie syntezy peptydów opioidowych).
->poprawa podstawowych cech motorycznych, takich jak: siła, szybkość, wytrzymałość
-> usprawnienie procesów oddychania i zaopatrzenia organizmu w tlen - zwolnienie rytmu oddechowego,
zwiększanie pojemności płuc, wzrost wykorzystania tlenu w powietrzu wdychanym

11. Rodzaje i cechy fizjologiczne mięśni gładkich.

Mięśnie gładkie składają się z jednojądrzastych komórek kształtu wrzecionowatego, które nie wykazują
poprzecznego prążkowania. Wynika on z braku regularnego ułożenia włókien kurczliwych. Jest ich również znacznie
mniej (o 90%) niż w mięśniach szkieletowych. Nitki kurczliwe przymocowane są do błony komórkowej za pomocy
ciałek gęstych. W miocytach gładkich brak jest troponiny, mają mniej ATP i fosfokreatyny w związku z czym skurcz
jest słabszy.

Wyróżniamy 2 rodzaje mięśni gładkich:

- mięśnie trzewne, jednostkowe (miogenne)-występują w ścianach układu pokarmowego, moczowodach i macicy.
Składają się ze ściśle przylegających do siebie komórek, wykazują miejsca połączenia czynnościowego, przez które
mogą szerzyć się prądy jonowe (syncytium czynnościowe). Stan pobudzenia powstaje w komórkach rozrusznikowych
(Cajala) i szerzy się z jednej komórki na drugą. Cechują się bardzo skąpym unerwieniem i dużymi odległościami
pomiędzy żylakowatościami a miocytami, wobec czego efekty drażnienia nerwów współczulnych są słabe, pojawiają
się z dużym opóźnieniem i wymagają dużej częstotliwości. W tego typu mięśniach skurcz utrzymuje się dłużej.
Mięśnie trzewne są słabo kontrolowane przez układ autonomiczny.
- mięśnie wielojednostkowe (neurogenne) -występują w tęczówce, ciele rzęskowym, mięśniach wyprostnych
włosów, ścianach naczyń krwionośnych. Nie tworzą syncytium. Kurczą się niezależnie i niemal wyłącznie pod
wpływem zaopatrujących je nerwów autonomicznych. Są bardzo obficie unerwione. Nerwy współczulne rozgałęziają
się w pobliżu
komórek mięśniowych tworząc tzw. splot podstawny z licznymi żylakowatościami, w których zmagazynowane są
transmitery (noradrenalina). Żylakowatosci pozostają tu w bardzo bliskim kontakcie z miocytami co sprawia, ze
odległości, które pokonuje transmiter są niewielkie i jego stężenie na receptorze komórkowym jest duże. Dlatego już
niewielka częstotliwość wyładowań we włóknie odśrodkowym powoduje silna odpowiedź. W takich mięśniach
pobudzenie trwa krótko i skurcz ustępuje szybko po ustaniu dopływu impulsów nerwowych.

Cechy fizjologiczne mięśni gładkich:

-> Zdolność do pozostania w skurczu przez długi czas
-> Stosunkowo rzadke skurcze
-> Skurcz nie słabnie nawet przy znacznym rozciągnięciu (pęcherz, żołądek silnie się rozciągają, lecz nie tracą tonusu)
-> Potencjał spoczynkowy mniej ujemny niż mm. szkieletowych
-> Zdolność automatyzmu
-> Wrażliwość na aminy katecholowe krążące we krwi, czynniki mechaniczne np. zmiany temperatury

12. Mechanizm skurczu mięśni gładkich. Czynniki pobudzające mięśnie gładkie.

Mechanizm skurczu mięśni gładkich jest podobny jak mięśni poprzecznie prążkowanych. Napięcie skurczowe
jest wynikiem ślizgania się nitek aktynowych między miozynowymi.
W mięśniach gładkich brak jest skomplikowanego układu siateczki sarkoplazmatycznej, zbiorników i kanalików T. Stąd
skurcz uzależniony jest głównie od napływu Ca2+ zewnątrzkomórkowego. W wyniku depolaryzacji błony miocytu
otwierają się kanały dla wapnia bramkowane napięciem. Jony Ca2+ dostają się do wnętrza miocytu, gdzie łączą się z

15
kalmoduliną. Aktywny kompleks kalmodulina-Ca2* aktywuje kinazę łańcuchów lekkich miozyny. Enzym ten
fosforyluje łańcuchy lekkie miozyny umożliwiając tworzenie mostków poprzecznych między aktyną a miozyną i skurcz.
Utrzymuje się on tak długo, jak długo jony wapnia znajdują się w komórce. W momencie spadku ich stężenia
odpowiednia fosfataza defosforyluje łańcuchy lekkie miozyny powodując ich inaktywację - następuje rozkurcz.

Czynniki pobudzające mięśnie gładkie:

- własne impulsy powstające w komórkach rozrusznikowych (podstawowy rytm elektryczny - BER)
- czynniki fizyczne: rozciąganie, zmiany temperatury, prężność dwutlenku węgla, pH
- transmitery układu autonomicznego: noradrenalina (współczulne) i acetylocholina (przywspółczulne)
- inne substancje specyficzne dla poszczególnych mięśni, np. prostaglandyna PGE2 kurczy m. macicy.

13. Zjawiska elektryczne w mięśniach gładkich. Automatyzm mięśni gładkich.

Potencjał spoczynkowy mięśni gładkich wynosi ok. |-50 mVj, jest więc znacznie wyższy niż w mięśniach
szkieletowych. Wzrost pobudliwości wyraża się powolnym spadkiem potencjału błonowego, który zależy nie tyle od
wnikania jonów Na+, ile raczej jonów Ca2+. Prąd jonowy w czasie depolaryzacji prowadzi do otwarcia kanałów dla
wapnia, co skutkuje powstaniem potencjału czynnościowego, który trwa dłużej (50-500 ms) i wolniej się
rozprzestrzenia, niż w przypadku mięśni szkieletowych. Skurcz, poprzedzony potencjałem czynnościowym
charakteryzuje się długim okresem utajonego pobudzenia.
Równowaga po okresie skurczu przywracana jest przez wymiennik Na+/Ca2+, który wypompowuje z komórki jony
wapnia, a wpompowuje jony sodu.

Automatyzm mięśni gładkich

Wśród miocytów trzewnych znajdują się komórki rozrusznikowe (Cajala), które wykazują rytmiczne wahania
potencjału błonowego, zwane falami wolnymi. Jeżeli fala wolna prowadzi do depolaryzacji sięgającej wartości
progowej, wyzwala skurcz. Komórki rozrusznikowe generują samoistne i rytmiczne pobudzenia, które następnie
szerząc się przez połączenia typu nexus narzucają innym miocytom swój rytm. Częstość fal wolnych wyznacza
częstość skurczów. Np. w żołądku wynosi 3 cykle/min, w dwunastnicy zaś - 12 cykli/min.
Na częstość fal wolnych wpływ ma układ autonomiczny, nie może jednak ich zahamować.

14. Unerwienie mięśni gładkich.

W większości mięśni trzewnych włókna autonomiczne nie mają bezpośrednich zakończeń we

włóknach mięśniowych. Tworzą one na powierzchni warstwy mięśniowej splot końcowy.
Na swoim przebiegu włókno autonomiczne wytwarza rozszerzenia zwane żylakowatościami. Całkowita
długość rozgałęzień może wynosić nawet do 10 cm. Sieć rozgałęzień zwana jest splotem podstawnym.
Żylakowatości zawierają transmiter, czyli substancję przekaźnikową. Wydzielanie transmitera odbywa się przez
żylakowatości do płynu śródtkankowego. Następnie transmiter dyfunduje do błony mięśnia i łączy się z odpowiednim
receptorem. Odległość, jaką musi pokonać transmiter wynosi w mm. trzewnych ok. 100 nm, w mm.
wielojednostkowych 10-30 nm. Tylko w niewielkiej ilości przypadków mm. wielojednostkowych żylakowatości
znajdują się bezpośrednio na błonie włókna mięśniowego. W takich przypadkach działają onesposób podobny do
synapsy nerwowo-mięśniowej.
Autonomiczne włókna nerwowe unerwiające mięśnie gładkie mogą wydzielać acetylocholinę (przywspółczulne) lub
noradrenalinę (współczulne). Acetylocholina jest transmiterem pobudzającym mm. gładkie w jednych narządach, w
drugich może je hamować, podobnie noradrenalina. Zależy to od charakteru receptora dla tych transmiterów. I tak
na przykład, działanie układu współczulnego, a więc noradrenaliny na mięśnie gładkie naczyń powoduje ich skurcz,
zaś w przypadku mięśni układu pokarmowego - rozluźnienie. O tym, jaki wpływ wywiera układ autonomiczny w
zależności od receptorów w rozdziale o układzie autonomicznym.

15. Czynność neuronu.

Ogólnie wstęp do neuronów: Neuron posiada dendryty, ciało komórki i neuryt lub akson (włókno osiowe).
Każdy neuron może mieć jeden lub wiele dendrytów, w których impulsy normalnie są przewodzone ortodromowo, a
więc do ciała komórki i dalej do aksonu. Szczególną cechą strukturalną dendrytów jest obecność „kolców" tworzących
tzw. aparat kolcowy, który znacznie powiększa powierzchnię zetknięcia neuronu z innymi neuronami. Ilość kolców
ściśle zależy do aktywności komórki - im komórka aktywniejsza tym więcej kolców w posiadają jej dendryty.
W odróżnieniu od dendrytów akson jest zawsze tylko jeden i przewodzi impulsy od ciała komórki na obwód. Akson
16
kończy się licznymi rozgałęzieniami tworzącymi tzw. drzewko końcowe, na którego zakończeniach występują
końcowe kolbki synaptyczne wchodzące w skład synaps.
Neuron otacza typowa błona komórkowa o strukturze płynnej mozaiki utworzonej z dwuwarstwy fosfolipidowej
zawierającej białka integralne i powierzchowne (peryferyjne). Te ostatnie wystają na zewnątrz i nierzadko
posiadają cząsteczkę węglowodanową, która pełni funkcje receptorowe (rozpoznawcze). Receptory błonowe mogą
być połączone z białkami tworzącymi osobne kanały dla rożnych jonów, np. dla Na+, K+, Cl- lub Ca2+. Kanały te
mogą być stale otwarte albo ulegać aktywacji (otwieraniu) lub inaktywacji (zamykaniu) pod wpływem bądź zmian
potencjału błonowego (bramkowanie elektryczne), bądź interakcji swoistej receptora z odpowiednią cząsteczką
przekaźnika-ligandu (bramkowanie chemiczne lub ligandowe). Kanały sodowe (dla Na+) występują liczniej w
obrębie wzgórka aksonu (odcinek początkowy) niż w pozostałych częściach neuronu i tu najczęściej neuron ulega
progowej depolaryzacji i wyładowaniu z utworzeniem potencjału czynnościowego. Kanały potasowe (dla K+) mają
znaczenie w procesach repolaryzacji.

Pod względem czynności neurony można podzielić na:

® czuciowe = aferentne (wzrokowe, słuchowe, przedsionkowe, węchowe, skórne i trzewne)
® eferentne somatyczne zaopatrujące mm. szkieletowe (motoneurony)
® eferentne autonomiczne unerwiające mm. gładkie i m. sercowy oraz gruczoły

W zależności od liczby wypustek odchodzących od ciała komórki wyróżnia się:

o neurony jednobiegunowe - mają tylko jedną wypustkę - akson
o neurony dwubiegunowe - mają dwie wypustki - dendryt i akson
o neurony rzekomo jednobiegunowe - ich dwie wypustki uległy połączeniu w jedną na kształt litery T
o neurony wielobiegunowe
Aksony niektórych neuronów posiadają osłonkę mielinową, złożoną z wielu koncentrycznie ułożonych warstw
zbudowanych z mieliny utworzonej z ciał tłuszczowych oraz neurolemy (osłonka Schwanna). Osłonka mielinowa
neuronów obwodowych układu nerwowego powstaje z owijania się błony komórkowejkomórek Schwanna wokół
aksonu. W CNS osłonka mielinowa jest wytwarzana przez oligodendrocyty, których wypustki otaczają warstwami
akson. Osłonka mielinowa wytwarza duży opór dla przepływu prądów jonowych i zapewnia ścisłą izolację elektryczną
włókna osiowego. Osłonka mielinowa nie pokrywa neuronu na całej powierzchni. Wolnymi od osłonki są: ciało
komórki i odcinek początkowy aksonu oraz cieśnie węzłów (przewężenia Ranviera) występujące regularnie wzdłuż
aksonu. Dzięki cieśniom węzłów proces pobudzenia towarzyszący przepływowi impulsów obejmuje naraz cały odcinek
włókna znajdujący się między cieśniami, co pozwala na „skokowe" przewodzenie stanu czynnego z dużą szybkością na
obwód aksonu i bez zmiany amplitudy potencjału czynnościowego, czyli bezstratnie („bez dekrementu").

W neuronie można wyróżnić strefy:

® wejścia - dendryty i ciało komórkowe
® generacji potencjałów - odcinek początkowy aksonu
® przewodzenia aksonu
® wyjścia - kolbki synaptyczne aksonu
Neurony posiadają najwięcej synaps w strefie wejścia (dendryty), ale ta okolica ma stosunkowo małą pobudliwość,
a więc wykazuje wysoki próg pobudliwości, rzadko generując potencjały czynnościowe. Najniższy próg, a więc
najwyższą pobudliwość ma strefa inicjacji, gdyż tu występuje najwięcej kanałów sodowych. Wprawdzie jest ona
wolna od synaps, ale zmiany elektryczne wokół synaps w strefie wejścia łatwo przenoszą się biernie na cały
neuron, a także na odcinek początkowy i mogą prowadzić do depolaryzacji progowej w strefie inicjacji, zanim
jeszcze nastąpi to w strefie wejścia w najbliższym rejonie synaps pobudzeniowych. Przyjmuje się, że próg
pobudliwości odcinka początkowego aksonu jest około 2x niższy niż dendrytów lub ciała komórkowego.
Najważniejszymi czynnościami neuronu są przewodzenie impulsów elektrycznych i transport aksonalny.
Przewodzenie impulsów ® patrz pytanie 17.
Transport aksonalny obejmuje transport białek i innych substancji wzdłuż aksonu. Gdy jest to transport od ciała
komórki nazywamy go postępującym a gdy do ciała komórki to wstecznym. Za białek postępujący odpowiedzialne jest
białko kinezyna a za transport wsteczny białko dyneina. Opisywany transport odbywa się wzdłuż mikrotubul, które
pełnią dla ww. białek funkcję tak jakby szyn. Najwolniej ruchem postępującym transportowane są elementy
cytoszkieletu, potem mitochondria a najszybciej pęcherzyki zawierające w swoim wnętrzu neuropeptydy.
Transportem wstecznym transportowane są opróżnione z neuropeptydów pęcherzyki oraz zużyte białka komórkowe,
neuropeptydy i hormony oraz zinternalizowane czynniki wzrostowe.

17
16. Obwody neuronalne. Zjawisko konwergencji i dywergencji. Sumowanie synaptyczne.

Obwody neuronalne:
Centralny układ nerwowy to nic innego jak odpowiednio ze sobą połączone neurony tworzące liczne układy i sieci
neuronalne. Czynność i rola tych układów najogólniej dzieli nam OUN na trzy części:
1) cześć czuciowa
Tworzą ją układy neuronów połączonych odpowiednio z receptorami czuciowymi, czyli zmysłowymi. Impulsy
nerwowe podążają od pobudzonego receptora dośrodkowo (aferentnie) dzięki czemu może być wywołana
określona reakcja OUN na dany impuls bądź nie. Doświadczenie czuciowe może więc wzbudzić reakcję lub
być przechowywane w mózgu przez określony czas.
2) cześć ruchowa
Tworzą ją układy neuronów powiązanych z narządami wykonawczymi, czyli efektorami. Dzięki tej części
istnieje kontrola ruchów i skurczów mięśni, napięcia mięśniowego, wydzielania gruczołowego.
3) cześć autonomiczna
Tworzą ją włókna przedzwojowe i zazwojowe, zwoje autonomiczne, neurony aferentne (czuciowe)
przewodzące impulsy czucia trzewnego z narządów wewnętrznych. Jest ona odpowiedzialna za czynności,
która nie zależą od naszej woli.

Te układy neuronów analizują, zbierają i opracowują czynności, które będą wykonane pod wpływem odpowiedniego
impulsu - najczęściej czuciowego. Około 99% informacji jest przez mózg odrzucana (np. nie odczuwamy informacji z
dużych obszarów ciała). Mózg dopiero wybiera ważną informację, która jest przekazywana do narządów
efektorowych. Jest to sedno integracji części ruchowej i czuciowej.

Konwergencja (zbieżność) - polega na tym, że pobudzenie z wielu włókien presynaptycznych dociera do jednego
neuronu postsynaptycznego. W ten sposób pojedynczy neuron koordynuje sygnały docierające z wielu źródeł.
Wygląda to tak, że na kolejnych neuronach drogi przekazywania impulsów kończą się aksony dwóch neuronów.
Szczególnie dużą zbieżność wykazuje neuron czuciowy. Kończą się na nim włókna dośrodkowe biegnące od
receptorów.

Dywergencja (rozbieżność) - polega na tym, że pobudzenie z pojedynczego neuronu presynaptycznego dociera do

szeregu neuronów postsynaptycznych. W ten sposób pojedynczy neuron komunikuje się z wieloma innymi. Akson
każdego neuronu w łańcuchu rozgałęzia się, powodując stopniowe zwiększanie liczby pobudzonych neuronów. Dużą
rozbieżność wykazuje łańcuch neuronalny od pola ruchowego kory mózgu przez rdzeń kręgowy do komórek
mięśniowych. Pobudzenie jednego neuronu piramidalnego w korze ruchowej mózgu może pobudzić do skurczu kilka
tysięcy miocytów.

<
B

Rys. dywergencja Rys. konwergencja

Sumowanie synaptyczne:
Jeżeli potencjały synaptyczne są zjawiskami podprogowymi (nie osiągającymi poziomu depolaryzacji krytycznej dla
wyzwolenia potencjału czynnościowego), to postsynaptyczny potencjał czynnościowy powstanie po sumowaniu w
czasie lub po torowaniu pobudzających potencjałów postsynaptycznych lub też po obydwu tych procesach. W
sumowaniu postsynaptyczne potencjały pobudzające dodają się, natomiast podczas torowania wielkość potencjałów
synaptycznych rośnie wraz z powtórzeniem bodźca. Tak może dziać się w bardzo prostym przypadku pojedynczej
18
synapsy. Kiedy neuron postsynaptyczny otrzymuje informację od większej liczby komórek, wtedy możliwości
integracji stają się większe. Oprócz sumowania w czasie może występować sumowanie przestrzenne. Występuje ono,
jeżeli np. kilka wejść synaptycznych na jednym neuronie podlega stymulacji w bardzo krótkich odstępach. Wtedy
powstające potencjały postsynaptyczne sumują się i depolaryzacja komórki postsynaptycznej jest dostateczna do
wyzwolenia potencjału czynnościowego.
Procesy integracyjne w obszarze synaptycznym stają się jeszcze bardziej złożone wówczas, gdy neuron ma wejście
zarówno pobudzające, jak i hamujące. Wtedy dochodzi do sumowania potencjałów postsynaptycznych zarówno
pobudzających, jak i hamujących.
Sumowanie czasowe - sumowanie pojedynczych EPSP (IPSP) powstających w tej samej synapsie w krótkich odstępach
czasu oraz wyładowanie potencjału czynnościowego poprzez obniżenie potencjału spoczynkowego błony segmentu
początkowego aksonu.
Sumowanie przestrzenne- sumowanie się dwóch lub więcej EPSP (IPSP) powstających w tym samym czasie w
synapsach różnych przestrzennie okolic neuronu.

17. Właściwości włókien nerwowych, rodzaje i cechy przewodzenia w nerwach.

Włókna dzielimy na :
• Włókna A - są to włókna w całości zmielinizowane, somatyczne, zarówno czuciowe jak i ruchowe. Dzielą się
na:
—> a - czucie proprioceptywne i ruchowe somatyczne; przewodzenie z prędkością 70-120m/s, włókna
grube,
—> P - czucie dotyku i ucisku; przewodzenie z prędkością 30-70m/s, włókna grube,
—» y-dowrzecionek nerwowo-mięśniowych; przewodzenie z prędkością 15-30m/s,włókna cienkie,
—> 6 - czucie bólu, zimna, dotyku; przewodzenie z prędkością 5-30m/s, włókna cienkie.
• Włókna B - są to włókna częściowo zmielinizowane, posiadające cienką osłonkę mielinową pokrywającą
część włókna, raczej cienkie, prędkość przewodzenia, 3-15 m/, włókna eferentne autonomiczne
przedzwojowe współczulne i przywspółczulne.
• Włókna C - s ą to włókna niezmielinizowane, bardzo cienkie, przewodzące wolno - 0,5-2 m/s, przewodzą
informacje o nieprecyzyjnym czuciu dotyku: czucie bólu „wolnego", czucie temperatury, głównie ciepła, część
z nich to włókna autonomiczne zazwojowe.
Wyróżniamy dwa rodzaje przewodzenia przez włókna nerwowe:
a) Ciągłe - jest to przewodzenie wolne, przesuwające się powoli wzdłuż włókna, charakterystyczne jest dla
włókien bezmielinowych, rozchodzące się ze stałą prędkością proporcjonalną do średnicy włókna
b) Skokowe-jest to przewodzenie szybkie, charakterystyczne dla włókien zmielinizowanych, polega na
przesuwaniu się prądu sodowego pomiędzy przewężeniami Ranviera wewnątrz włókna, co znacznie
przyspiesza przewodzenie, w przewężeniach pojawia się pobudzenia tak jakby przeskakiwało z jednego do
drugiego przewężenia Ranviera.

18. Degeneracja i regeneracja włókien nerwowych.

Przecięcie aksonu powoduje zmiany na całej jego długości (to znaczy: na całej drodze od ciała komórki w
rdzeniu kręgowym lub zwoju korzeni grzbietowych do odlegle położonego obszaru przyporządkowanego danej
komórce nerwowej) a procesy naprawcze dokonują się poprzez wzrost neurytów i ich wrastanie do narządu
docelowego, pokonując nawet bardzo duże odległości.
Degeneracja może zachodzić na 3 sposoby:
1. Wsteczna chromatoliza
2. Degeneracja Wallera
3. Transynaptyczna

1. Wsteczna chromatoliza:
Podlega jej odcinek włókna nerwowego powyżej miejsca uszkodzenia w kierunku ciała komórki. Następuje rozpad
ziarnistości Nissla (chromatoliza), dochodzi do obrzęku cytoplazmy, o przesunięcia jądra do części obwodowej ciała
komórki. Rozpoczyna się około 1-2 dni po uszkodzenia a największe nasilenie osiąga około 1-2 tygodni od
uszkodzenia. Zjawisko wstecznej chromatolizy jest związane z przeorganizowaniem szorstkiego retikulum
endoplazmatycznego, modyfikacjami w RNA i wzrostem intensywności metabolizmu białek-powoduje do wzrost
potencjału regeneracyjnego neuronu. Przyczyną chromatolizy jest przecięcie aksonu, które skutkuje brakiem
19
substancji neurotroficznych, produkowanych na obwodzie i wstecznie transportowanych wzdłuż aksonu w kierunku
ciała komórki.

2. Degeneracja Wallera
Podlega jej odcinek włókna nerwowego położony obwodowo od miejsca uszkodzenia. Jeżeli degeneracji podlega
włókno osiowe otoczone osłonką mielinową, następuje:
—> rozpad cylindra osiowego po 8-10 dniach od uszkodzenia i wchłonięcie jego fragmentów przez makrofagi
—» rozpad osłonki mielinowej w ciągu 8-12 dni i wchłonięcie jej pozostałości przy udziale makrofagów i komórek
Schwanna, które wydzielają enzymy powodujące rozpad składników lipidowych osłonki
Jeżeli obumiera samo ciało komórkowe, wówczas cały akson ulega zanikowi. Aksony niezmielinizowane również
ulegają degeneracji po przecięciu neuronu.
Rozpad neurofilamentów i mikrotubul zachodzi pod wpływem proteaz aktywowanych przez jony wapnia w
aksoplazmie. Pozostałości rozpadu aksonów są pochłaniane przez migrujące makrofagi. Następnie wzrasta aktywności
podziałowa (mitotyczna) komórek Schawanna. Dzielące się komórki Schwanna układają się w pasma Bugnera i
wytwarzają czynniki troficzne podtrzymujące funkcjonowanie i wzrost aksonu. Z obciętego kikuta aksonu wyrastają
wypustki, które posiadają rzęski - filopodia, które badając otoczenie określają kierunek wzrostu aksonu. Istotną rolę
w procesie regeneracji odgrywają semaforyny, efryty, netryny itd., które poprzez odpychanie aksonów z
niewłaściwych obszarów zapobiegają nieprawidłowej rei nerwacji.

3. Degeneracja transsynaptyczna
Zachodzi po uszkodzeniu niektórych neuronów CNS i neuronów ruchowych. Degeneracji ulega nie tylko neuron
uszkodzony, ale i neurony stykające się z nim bezpośrednio lub unerwiany przez niego mięsień.
Uszkodzony neuron może wrócić do poprzedniej struktury i funkcji, jeśli jego uszkodzenie nie jest zbyt rozległe.

Proces regeneracji polega na:

—> odwróceniu chromatolizy - ziarnistości tigroidu wracają do prawidłowego wyglądu w ciągu kilku miesięcy
—» regeneracji (odrośnięciu) włókna osiowego - z obwodowego końca zachowanego włókna osiowego zaczynają
odrastać wypustki, z których może zregenerować się całe włókno osiowe
—» gdy nerw uległ zwykłemu zmiażdżeniu i zachowana jest neurolema (osłonka Schwanna) ze starego aksonu,
wypustki łatwiej znajdują drogę na obwód, ponieważ osłonka tworzy kanał, który mechanicznie i na zasadzie
neurotropizmu wyznacza drogę odrastającemu aksonowi
—> po przecięciu nerwu odcinki uszkodzonego nerwu szybko oddalają się od siebie i odrastające wypustki
aksonowe biegną bezładnie w rożnych kierunkach, tworząc kłębek włókienek zwany nerwiakiem, który może być
przyczyną silnych bólów, jeśli dotyczy neuronu czuciowego (jego powstaniu zapobiega szybka
interwencja chirurgiczna, polegająca na zeszyciu przeciętego nerwu)
—» w przypadku zmiażdżenia regeneracja rozpoczyna się już po około 5 dniach z szybkością 5mm/dzień
—> po przecięciu i chirurgicznym zeszyciu nerwu regeneracja rozpoczyna się po około 7 dniach i postępuje z
szybkością 3-4mm/dzień
—> w przypadku mm. szkieletowych rei nerwacja trwa do około 20-24 miesięcy od odnerwienia i może być
nieskuteczna z powodu wcześniejszego zaniku mięśnia.

Reinerwacja w CNS jest bardzo ograniczona z powodu takich czynników, jak:

• brak neurolemmy
• tworzenie blizny przez tkankę glejową w miejscu uszkodzenia
• złożona struktura uniemożliwiająca odrastającym wypustkom aksonalnym znalezienie właściwej drogi
regeneracji.

19. Zjawiska elektryczne we włóknie nerwowym: potencjał spoczynkowy i czynnościowy, zmiany pobudliwości
na tle potencjału czynnościowego we włóknach nerwowych

Potencjał spoczynkowy
Warunkiem powstania potencjału czynnościowego jest istnienie potencjału spoczynkowego. W stanie spoczynku
zewnętrzna powierzchnia błony komórkowej ma pewną przewagę kationów, czyli jest naładowana dodatnio w
stosunku do jej powierzchni wewnętrznej. Nazywa się to poprzecznym spolaryzowaniem błony, potencjałem
błonowym lub bioelektrycznym potencjałem spoczynkowym. Za główne mechanizmy tej spoczynkowej różnicy
potencjałów uważa się:
1 . gradienty stężeń jonów po obydwu stronach błony komórkowej
20
2. przepuszczalność błony dla tych jonów,
3. działanie pompy Na.. / K

Gradienty stężeń jonów w poprzek błony komórkowej:

® we wnętrzu komórki podczas spoczynku przeważają aniony głownie białkowe oraz kationy potasu (30 razy
więcej K niż na zewnątrz)
® na zewnątrz komórki przeważają jony Na (10 razy więcej niż wewnątrz), oraz Cl (10 razy więcej niż wewnątrz).

Przyczyny przestrzennej separacji jonów:

® duże aniony białkowe są strukturalnie związane z protoplazmą komórkową i nie podlegają dyfuzji, nadają one
ujemny ładunek wnętrza komórki, który jest zbliżony do potencjału równowagi (Nernsta) dla jonów potasu (­
92 mV).
® Jony potasowe dążą do osiągnięcia wnętrza komórki.
® Potencjał równowagi dla jonów sodu wynosi +58 mV, co powoduje przewagę stężenia jonów sodu na
zewnątrz komórek.
® chlor- błona komórkowa jest dla niego przepuszczalna w dużym stopniu, ale wobec dużego stężenia anionów
organicznych wewnątrz komórki jest on od niej odpychany,
® sod i potas -asymetria dystrybucji tych jonów jest wynikiem aktywnego transportu tych jonów -system pomp
sodowo -potasowych (transportująca ATPaza), oraz rożnej przepuszczalności błon dla tych jonów.
Na skutek aktywności pompy dostające się do wnętrza jony sodowe są stale usuwane na zewnątrz komórki a do jej
wnętrza dostają się jony potasowe ( 2 jony K+ za 3 jony Na+ ). ATP- aza jest aktywowana przez jony sodowe dzia1ające
na wewnętrznej powierzchni błony komórkowej. Będąca w spoczynku błona komórkowa jest najbardziej
przepuszczalna dla jonów potasowych mniej dla chlorkowych i minimalne dla jonów sodowych. Jeśli przyjmiemy
przepuszczalność dla K za 2. to dla pozostałych wynosi ona 0,45 dla CI i 0.04 dla Na. Dzięki tejprzestrzennej separacji
wnętrze komórki jest naładowane ujemnie. A stan taki nazywany polaryzacją komórki. Wielkość tej polaryzacji
określa potencjał spoczynkowy, który jest różnicą pomiędzy wnętrzem komórki a jej powierzchnią. Wielkość
potencjału spoczynkowego jest głownie określona przez wielkość gradientu stężeń jonów potasowych i jest zbliżona
do potencjału równowagi dla tego jonu. W neuronach potencjał ten wynosi ok. -70 mV. Zmiana stanu
spolaryzowania komórek może iść w kierunku depolaryzacji (zmniejszenia spoczynkowej różnicy potencjałów) lub w
kierunku hyperpolaryzacji (zwiększenia spoczynkowej różnicy potencjałów). Bodziec depolaryzacyjny wywołuje
najpierw tzw. zmiany elektrotoniczne -bierne, na których szczycie pojawia się odpowiedź miejscowa -czynna, nie
mająca zdolności rozprzestrzeniania się. Dopiero po osiągnięciu poziomu depolaryzacji krytycznej -progowej dochodzi
do powstania potencjały czynnościowego tzw. iglicowego. Pojawia się on zgodnie z prawem wszystko albo nic i
posiada zdolność rozprzestrzeniania się.

Potencjał czynnościowy
Bodziec depolaryzacyjny powoduje wzrost przepuszczalności błony komórkowejdla sodu, który wnikając do wnętrza
komórki niweluje jej ujemny potencjał. Okres ten nosi nazwę aktywacji sodowej. Przepuszczalność dla sodu wzrasta
kilkaset razy w porównaniu do stanu spoczynkowego, aktywacja sodowa trwa ok. 0.5 ms. W wypadku niewstrzymania
dyfuzji sodu wnętrze komórki zgodnie z potencjałem równowagi sodu osiągnęłoby wartość + 58m V, a osiąga wartość
tylko ok. +20 m V. Ograniczenie to jest wynikiem inaktywacji sodowej przy potencjale wnętrza ok. -50 m V oraz
aktywacji potasowej, w wyniku którejjony potasowe wędrują do środowiska zewnątrzkomórkowego. Proces
inaktywacji sodowej i aktywacji potasowej odpowiedzialny jest za repolaryzację czyli powrót potencjału
ujemnego komórki. Repolaryzacja kończy potencjał czynnościowy. Z chwilą jej ukończenia w komórce znajduje się,
większa ilość sodu, a mniejsza potasu w stosunku do stanu spoczynkowego -wyjściowego. Normalne stosunki jonowe
przywraca pompa sodowo -potasowa. Repolaryzacja komórki odbywa się coraz wolniej i w miarę zbliżania się
potencjału do wartości wyjściowej. Tę powolną końcową fazę repolaryzacji nazywamy potencjałem następczym
dodatnim. Po nim wystąpić może faza nieznacznej hyperpolaryzacji - tzw. ujemny potencjał następczy będący
wynikiem dużej aktywności pompy sodowo -potasowej usuwającej więcej jonów sodowych na zewnątrz niż
dostających się do wewnątrz jonów potasowych.

21
Zmiany pobudliwości w trakcie trwania potencjału czynnościowego.
Zmiany depolaryzacyjne i hiperpolaryzacyjne pojawiające się w wyniku pobudzenia komórki powodują zmiany jej
pobudliwości. W czasie depolaryzacji i repolaryzacji, gdy potencjał wnętrza jest wyższy od potencjału inaktywacji
sodowej (ok. -55 mV), komórka jest niepobudliwa stan ten określamy mianem refrakcji bezwzględnej trwający około
lms.. Oznacza to, że w tym czasie żaden bodziec bez względu na siłę nie może wywołać pobudzenia. Poniżej tej
wartości (-55 m V) pobudliwość komórki stopniowo powraca, ale jest jeszcze obniżona. Silne bodźce mogą w tym
okresie wywołać pobudzenie. Jest to okres refrakcji względnej trwający 5-10 ms. W czasie, gdy w trakcie
repolaryzacji potencjał błonowy znajduje się w pobliżu wartości depolaryzacji krytycznej Występuje krotki okres
nadpobudliwości (nie we wszystkich
komórkach pobudliwych), inaczej -egzaltacji. W kolejnej fazie-potencjału następczego ujemnego komórka
przechodzi ponownie okres zmniejszonej pobudliwości, gdyż potencjał błonowy komórki oddala się od wartości
depolaryzacji krytycznej i trzeba użyć silniejszego bodźca niż w czasie całkowitego powrotu komórki do stanu
spoczynkowego. Po przeminięciu ujemnego potencjału następczego pobudliwość komórki powraca do wartości
wyjściowej. Zmiany pobudliwości komórki w trakcie pobudzenia tłumaczą wpływ częstości bodźców na skuteczność
ich działania. Jeśli przerwy między kolejnymi bodźcami przypadają na okres refrakcji względnej lub hyperpolaryzacji,
(czyli okresy zmniejszonej pobudliwości), to tylko niektóre będą w stanie pobudzić komórkę. Bodźce działające na
komórkę w fazie refrakcji bezwzględnej nie wywołują oczywiście pobudzenia. Rytm takich bodźców określamy
jako pessimum rytmu. Jeśli kolejne bodźce przypadają na fazę egzaltacji mówimy o optimum rytmu.

20. Odruch - definicja, łuk odruchowy. Podział odruchów. Cechy reakcji odruchowych.

Odruch jest najprostszą forma aktywności ruchowej i definiujemy go jako podświadomą reakcję ustroju na
działający bodziec przebiegającą za pomocą ośrodkowego układu nerwowego. Łuk odruchowy jest to droga jaką
przebywa bodziec od receptora do efektora. Wyróżnia się następujące części łuku odruchowego:
1 . receptor
2. drogą doprowadzającą impulsy nerwowe do ośrodka
3. ośrodek nerwowy
4. drogę odprowadzającą impulsy z ośrodka
5. efektor.
Najprostszy łuk odruchowy składa się z dwóch neuronów - czuciowego (dośrodkowego) i odprowadzającego
(odśrodkowego). Taki łuk odruchowy nazywa się tukiem dwuneuronowym lub też monosynaptycznym, gdyż
występuje w nim tylko jedna synapsa. Jest to też łuk odruchowy prosty. Nieco różni się od niego łuk odruchowy
złożony. W jego skład oprócz elementów wymienionych wyżej wchodzi jeden lub więcej neuronów pośredniczących -
wstawkowych, co wiąże się z obecnością większej liczby synaps. Taki łuk odruchowy nazywamy wielosynaptycznym
(polisynaptycznym) lub też wieloneuronowym (polineuronowym). Ilość synaps w łuku odruchowym determinuje tzw.
okres utajenia (latencji), który odpowiada czasowi upływającemu od zadziałania bodźca do pojawienia się odruchu.
W zależności od poziomu CNS, w którym znajduje się ośrodek łuku odruchowego, wyróżnia się odruchy:
• rdzeniowe
• mózgowe (dzielą się jeszcze na pod korowe i korowe)
Z uwagi na to, czy efektem jest zwiększenie, czy też zmniejszenie aktywności efektora, wyróżnia się odruchy:

22
 o pobudzeniowe
o hamulcowe
Wg sposobu powstawania odruchy dzielimy na:
■ bezwarunkowe (wrodzone, gatunkowe)
■ warunkowe (nabyte, osobnicze)
Odruchy bezwarunkowe dzielimy na:
® somatyczne - polegające na skurczu lub rozluźnieniu mięśni szkieletowych,
® autonomiczne - polegające na pobudzaniu lub hamowaniu czynności narządu wewnętrznego lub gruczołu, a
także skurczu bądź rozkurczu mięśniówki gładkiej.
Wg receptora:
• proprioceptywny
• eksteroceptywny
• interoceptywny
Wg znaczenia klinicznego:
o powierzchowne
o głębokie
o trzewne
Wg znaczenia biologicznego:
■ orientacyjne
■ lokomocyjne
■ obronne
■ trzewne
Odruchy bezwarunkowe są odruchami wrodzonymi, niezależnymi od naszej woli i niezanikającymi w warunkach
fizjologicznych. Są to podświadome reakcje organizmu na ogół na tle obronnym np. odruch kolanowy, odruch
zabierania ręki od gorącego przedmiotu tuż po jego dotknięciu itd.
Odruchy warunkowe są odruchami nabytymi, które człowiek wykształca w sobie w trakcie całego życia. W tych
odruchach, bodziec obojętny czyli taki, który nie wywoływał reakcji, ulega przekształceniu w bodziec kluczowy -
warunkowy, czyli wywołujący reakcję. Czyli zaczynamy reagować odruchowo na coś co przedtem nie wywoływało
takiej reakcji. Odruchy warunkowe muszą być cały czas powtarzane odświeżane, gdyż nieużywane zanikają.
Odruchy warunkowe ze względu na mechanizm ich powstawania dzielimy na klasyczne i warunkowe.
Odruchy klasyczne (badał je Pawłow) - ich powstawanie polega na jednoczesnym działaniu bodźca obojętnego i
bezwarunkowego, ujmując to innymi słowami: bodziec bezwarunkowy wzmacnia bodziec obojętny powodując jego
przekształcenie w bodziec warunkowy (wywołujący reakcję). Ważne jest aby bodziec obojętny minimalnie poprzedzał
bodziec bezwarunkowy w trakcie uczenia tego odruchu.
Odruchy instrumentalne - powstawanie tych odruchów polega na wzmacnianiu reakcji ruchowej nazywanej reakcją
instrumentalną. Reakcje instrumentalne powstają na bazie popędów apetytywnych (np. głód) i awersyjnych (np.
strach przed bólem). Jeśli reakcja bazuje na popędzie apetytywnym to mówimy o wzmocnieniu pozytywnym, a jeśli
na awersyjnym to o wzmocnieniu negatywnym.
Cechy reakcji odruchowej:
•latencja - opóźnienie reakcji w stosunku do działającego bodźca (skutek opóźnienia synaptycznego)
•czas odruchu - czas potrzebny na przejście impulsu przez wszystkie elementy łuku odruchowego (zależy od rodzaju
włókien i ilości synaps)
•konwergencja (zawężanie obszarów pobudzenia - zbieganie się pobudzeń w jednym ośrodku) i dywergencja
(rozbieżność pobudzeń - rozszerzanie obszaru pobudzenia).
•rekrutacja - pobudzenie rozchodzi się na inne neurony w obrębie jednego ośrodka, zjawisko oparte na
dywergencji, efektem może być zwiększenie reakcji
•promieniowanie odruchu - przekazywanie pobudzenia z jednego ośrodka na drugi po określonych drogach,
np. skrzyżowany odruch wyprostny
•wyładowanie następcze - utrzymywanie się reakcji po zakończeniu działania bodźca, gdy np. impulsacja krąży w
ośrodku po zamkniętych drogach neuronalnych, jej późniejsze uwolnienie powoduje powstanie wyładowania
następczego w neuronach polisynaptycznych co zaprzestaje pobudzać receptor, ale pobudzenie jest nadal
przekazywane na efektor.

23
21. Ośrodki rdzenia kręgowego.

W istocie szarej rdzenia wyróżnia się trzy rodzaje neuronów:

S neurony eferentne- w rogach przednich i pośrednich, wysyłają wypustki aksonalne do korzeni przednich
✓ neurony sznurowe - tworzą zgrupowania komórek, jak np. słupy Clarke'a, ich wypustki tworzą szlaki
rdzeniowo-możdżkowe grzbietowy i brzuszny, wchodząc w skład sznurów bocznych po tej samej lub po
przeciwnej stronie rdzenia
✓ neurony wstawkowe - stanowią około 90% wszystkich neuronów rdzenia, leżą w istocie szarej, łącząc drogi
doprowadzające i odprowadzające na poziomie jednego odcinka rdzenia, albo łącząc sąsiednie odcinki po tej
samej i po przeciwnej stronie rdzenia - służą do integrowania aktywności śród- i międzyodcinkowej rdzenia.
Rozkład neuronów w istocie szarej rdzenia nie jest jednolity. W niektórych okolicach neurony tworzą skupiska w
postaci jąder ciągnących się wzdłuż rdzenia. W obrębie istoty szarej wyróżnia się:
S rogi przednie-neurony ruchowe
—> a-motoneurony - w części bocznej rogów przednich; ich wypustki unerwiają włókna ekstrafuzalne
mięśni
—» y-motoneurony-w części przyśrodkowej rogów przednich; zaopatrują włókna intrafuzalne wrzecion
nerwowo-mięśniowych
—» neurony unerwiające mm. dystalne skupiają się w j. ruchowych bocznych
—» neurony unerwiające mm. proksymalne skupiają się w j. ruchowych przyśrodkowych
—» neurony unerwiające mm. zginacze zajmują położenie grzbietowe
—» neurony unerwiające mm. prostowniki zajmują położenie brzuszne
✓ rogi tylne
—» słup Clarke'a - u podstawy rogów tylnych C8-L2; ich wypustki biegną w sznurach bocznych, docierając
do móżdżku drogą rdzeniowo-możdżkową grzbietową
—» j. własne rogu tylnego - do tyłu od słupa Clarke'a; docierają do niego impulsy czucia bólu i temperatury
za pośrednictwem aferentnych nerwów czuciowych, których ciała komórkowe znajdują się w zwojach
rdzeniowych; wypustki neuronów tego jądra biegną po skrzyżowaniu do sznurów przednich i bocznych,
tworząc drogę rdzeniowo-wzgorzową przednią i boczną
—» istota galaretowata - leży bardziej powierzchownie w rogach tylnych; wypustki jej komórek pozostają w
obrębie istoty galaretowatej; komórki te spełniają ważną rolę w kontroli przepływu impulsów drogami
czuciowymi z receptorów bólowych, stanowiąc tzw. „układ bramkujący" dla tych impulsów
dopływających do rdzenia włóknami korzeni tylnych
—» pęczek Lissauera - nieco do tyłu od rogów tylnych; jest to pęczek własny rdzenia, łączący istotę
galaretowatą rdzenia na rożnych jego odcinkach
✓ rogi boczne
j. pośrednio-boczne C8-L2 - ich aksony przebiegają przez gałązki łączące białe, tworząc synapsy z komórkami
zwojów przykręgowych pnia współczulnego; w ośrodku tym znajdują się:
• ośrodki naczynioruchowe - odpowiedzialne są za skurcz mięśniówki gładkiej oraz za napięcie ścian
tętnic wraz z ich zwężeniem
• ośrodki włosoruchowe - odpowiedzialne są za skurcz mięśni przywłosowych (jeżenie się włosów)
• ośrodki wydzielnicze potu - odpowiedzialne za wydzielanie potu
• ośrodek rzęskowo-rdzeniowy - podlegają mu m.in. rozwieracz źrenicy, m. oczodołowy czyli ośrodek
ten odpowiada za sprawne funkcjonowanie oka
• ośrodki współczulne dla narządów wewnętrznych -tem u ośrodkowi podlegają prawie wszystkie
narządy wewnętrzne począwszy od klatki piersiowej, przez brzuch skończywszy na układzie moczo-
płciowym
j. pośrednio-przyśrodkowe S2-S4 stanowiące ośrodek układu przywspółczulnego w rdzeniu kręgowym.

22. Cechy odruchu na rozciąganie, pochodzenie i regulacja napięcia mięśniowego.

Cechy odruchu na rozciąganie:

S stereotypowy
^ miota tyczny
^ głęboki
^ dwuneuronowy

24
 S monosynaptyczny
S własny mięśnia
Dynamiczny odruch na rozciąganie wywołuje się przez nagłe rozciągnięcie mięśnia lub jego ścięgna w wyniku np.
uderzenia w ścięgno lub bezpośrednio w sam mięsień. Łuk odruchowy:
® receptor -zakończenia pierścieniowo-spiralne na ob. rodzajach włókien intrafuzalnych
® droga aferentna -włókna grupy la
® ośrodek - a-motoneurony w rogach przednich rdzenia
® droga eferentna - wypustki osiowe tych motoneuronów
® efektor -włókna ekstrafuzalne
Odruch statyczny (toniczny) rozciągania - powstaje w wyniku rozciągnięcia wrzecion, ale przy słabszym,
powolniejszym i stałym rozciąganiu mięśnia. Łuk odruchowy:
® receptor -zakończenia w kształcie wiązanki kwiatów na końcach włókien z łańcuszkiem jąder
® droga aferentna - włókna II
® ośrodek -a-motoneurony w rogach przednich rdzenia (pośredniczą interneurony!)
® droga eferentna - wypustki osiowe tych motoneuronów
® efektor -włókna ekstrafuzalne
Ujemny odruch na rozciąganie - włókna intrafuzalne kurczą się po dłuższej latencji niż właściwe włókna mięśniowe; w
skutek nagłego skurczu mięśnia dochodzi do natychmiastowego rozluźnienia wrzecion nerwowomięśniowych
i ustaje impulsacja z receptorów we wrzecionkach - zmniejsza się stan pobudzenia motoneuronow a. Odruch ten
przeciwdziała powstawaniu nadmiernej siły na początku skurczu mięśnia.
Odwrócony odruch na rozciąganie (odruch scyzorykowy) - gdy skurcz mięśni jest tak silny, że może spowodować
oderwanie ścięgna od kości, zostają pobudzone receptory we wrzecionach nerwowo-ścięgnowych (narządach
Golgiego). Łuk odruchowy:
® receptor - narządy ścięgniste Golgiego (ciałka buławkowate)
® droga aferentna -włokna Ib
® neurony wstawkowe w rdzeniu hamują a-motoneurony mięśnia rozciąganego i pobudzają a-motoneurony
mięśnia antagonistycznego
Pętla rdzeniowo-mięśniowa (pętla gamma) - krążenie impulsów w pętli zapewnia utrzymanie stałego napięcia
mięśniowego. Impulsy powstające asynchronicznie w zakończeniach wrzecion dopływają do a-motoneuronow, a te
z kolei przekazują je dalej do włókien zewnątrzwrzecionowych, które kurcząc się w swych odcinkach obwodowych,
modyfikują napięcie mięśniowe. Pobudzenia y-motoneuronow mogą być wynikiem impulsacji zstępującej z wyższych
pięter mózgowia albo z receptorów skórnych. Prowadzą one do skurczu zewnętrznych odcinków włókien
intrafuzalnych i rozciągnięcia ich niekurczliwej środkowej części, co zwiększa wrażliwość zakończeń pierścieniowo-
spiralnych i wzmaga wyładowania i częstotliwość impulsacji aferentnych z wrzecion, uruchamiając odruch toniczny
rozciągania i ostatecznie podtrzymując napięcie mięśniowe. Obejmuje:
• y-motoneurony
• włókna wewnątrzwrzecionowe
• zakończenia pierścieniowo-spiralne i w kształcie wiązanki kwiatów
• włókna dośrodkowe Ia i II
• a-motoneurony

Podstawowe znaczenie w regulacji napięcia mięśniowego mają:

S statyczny odruch rozciągania
S odruch scyzorykowy (odwrócony odruch na rozciąganie)
S pętla gamma (pętla rdzeniowo-mięśniowa)
Ponadto na napięcie mięśniowe wpływają struktury pnia mózgowego, jądra podkorowe i kora mózgowa za
pośrednictwem odpowiednich szlaków zstępujących z układu siatkowatego i jąder przedsionkowych unerwiających
a- i y-motoneurony rdzenia. Napięcie mięśniowe jest regulowane odruchowo, a zasadnicze znaczenie posiadają tu
wymienione powyżej odruchy wywołane rozciąganiem mięśni. Receptory mięśni i ścięgien wg malejącej
pobudliwości:
■ zakończenia pierścieniowo-spiralne - na włóknach intrafuzalnych z woreczkiem jąder i z torebką jąder;
włókna Ia
■ zakończenia typu „wiązanki kwiatów" - na końcach włókien z łańcuszkiem jąder; włókna II
■ ciałka buławkowate (receptory nerwowo-ścięgniste) - włókna Ib
25
23. Podstawowe odruchy rdzeniowe.

Odruch rozciągania
S dodatni —»(patrz pyt. 22)
S ujemny-hamowanie zwrotne. —»(patrz pyt. 22)
Odruch zginania - skrzyżowany odruch wyprostny- hamowanie antagonistyczne. —»(patrz pyt. 24)
Odwrócony odruch rozciągania (odruch scyzorykowy) - hamowanie autogenne. —»(patrz pyt. 22)

24. Odruch zginania.

Receptorami dla bodźców wywołujących ten odruch są zakończenia czuciowe w skórze, głównie receptory bólowe,
zimna, ciepła, dotyku i ucisku. Włókna aferentne posiadają osłonkę mielinową, należą do włókien grupy II i III,
przewodzących impulsy z szybkością 6-72 m/s. Po wniknięciu do rdzenia włókna aferentne dzielą się na gałęzie
wstępujące i zstępujące, oddając koraterale do sąsiednich odcinków rdzenia. Kończą się one synapsami na
interneuronach, które z kolei tworzą synapsy na a-motoneuronach rogów przednich. W ten sposób informacje
docierają do a-motoneuronów drogą wieloneuronową, co najmniej 3-4 neuronową. Charakter odruchu zginania
zależy od unerwienia a-motoneuronów przez neurony wstawkowe, zorganizowane w ten sposób, że te które mają
działanie pobudzające tworzą synapsy na a-motoneuronach zginaczy zaś te które hamująco tworzą synapsy
hamujące na a-motoneuronach prostowników. W wyniku odruchu zginania np. kończyny dolnej następuje skurcz jej
zginaczy jednocześnie rozkurcz prostowników. Odruch zginania jest odruchem polisynaptycznym i pojawia się po
dłuższym czasie latencji. Towarzyszą mu wyładowania następcze, warunkujące przedłużanie się reakcji odruchowej
poza czas działania bodźca, ponadto reakcja odruchowa nie ogranicza się zwykle do drażnionej kończyny. W
przypadku odpowiednio silnego bodźca w kończynie przeciwnej zachodzą odwrotne zmiany. Następuje pobudzenie a-
motoneuronów prostowników, a zatem skurcz prostowników i wyprostowanie kończyny oraz zahamowanie a-
motoneuronów zginaczy i rozkurcz tych mięśni. Ta komponenta odruchu zginania się pojawia się 0,2-0,55 ms od
zadziałania bodźca wywołującego ten odruch, prowadząc do wyprostowania kończyny kontra lateralnej i nosi nazwę
skrzyżowanego odruchu wyprostny.
Odruchy zginania mają znaczenie w reakcjach obronnych, są także podstawą ruchów lokomocyjnych.
Odruchy zgięcia podlegają kontroli przez szlak zstępujący z pnia mózgu, który podobnie jak w przypadku odruchu
rozciągania wywiera na nie toniczne działania hamujące.

25. Rodzaje i czynność synaps, cechy przewodzenia synaptycznego.

Synapsa - mikrostruktura w błonie komórkowej służąca do przekazywania stanu czynnościowego z jednego

neuronu na drugi lub z neuronu na narząd wykonawczy.

Rodzaje synaps:
(1) chemiczne - pobudzenie szerzy się dzięki tzw. neuroprzekaźnikom
(2) elektryczne - pobudzenie szerzy się dzięki ruchowi jonów tworzących tzw. prądy jonowe. U ssaków
synapsy elektryczne utrzymują się tylko w niektórych strukturach.

(1) Synapsa chemiczna składa się z błony pre- i postsynaptycznej oraz znajdującej się pomiędzy nimi szczeliny
synaptycznej.
Ze względu na rodzaj kontaktujących się części neuronu, synapsy chemiczne dzielimy na:
• akso-dendrytyczne
• akso-somatyczne (w obrębie ciała komórki)
• akso-aksonalne
• dendro-dendrytyczne (w opuszce węchowej)
Ze względu na rodzaj przekazywanego stanu czynnościowego, synapsy chemiczne dzielimy na:
• pobudzające (głównie w obrębie kolców dendrytycznych)
• hamujące (w innych częściach dendrytów i w błonie perykarionu)

W cytoplazmie kolbki synaptycznej znajdują się pęcherzyki synaptyczne; małe - zawierające neuroprzekaźnik i duże -
zawierające neuropeptyd. W błonie kolbki znajdują się kanały wapniowe, otwierane przez napięcie elektryczne, gdy
błona ta ulega depolaryzacji. Jony Ca2+ wchodzą wtedy do cytoplazmy kolbki uaktywniając enzym - zależną od

26
kalmoduliny kinazę białkową II, która z kolei powoduje fosforylację synapsyny I (białko przytwierdzające pęcherzyki
do filamentów aktynowych znajdujących się w kolbce). Ufosforylowana synapsyna nie wiąże pęcherzyków, które
ulegają oswobodzeniu, zlewają się z błoną presynaptyczną i uwalniają zawartość do szczeliny synaptycznej. Gdy
przekaźnik znajdzie się w szczelinie synaptycznej, działa na receptory zakotwiczone w błonie postsynaptycznej i
powoduje pobudzenie bądź hamowanie neuronu.
Mamy dwa rodzaje receptorów postsvnaptvcznvch:
• jonotropowe - kanały jonowe otwierające się, gdy neuroprzekaźnik zadziała na receptor w ścianie
kanału. Skutkuje to krótkotrwałym pobudzeniem bądź zahamowaniem neuronu (szybka
depolaryzacja lub hiperpolaryzacja błony)
• metabotropowe - efektem ich aktywacji jest synteza przekaźników wtórnych, uruchomienie kaskady
procesów biochemicznych i długotrwała modyfikacja metabolizmu komórki, niekiedy poprzez
pobudzanie ekspresji genów.
Cechy przewodzenia w synapsie chemicznej: powolne, jednokierunkowe.

(2) Synapsa elektryczna - tworzy ją tzw. złącze szczelinowe - kanał łączący cytoplazmę dwóch przylegających do siebie
komórek. Depolaryzacja jednego neuronu powoduje przepływ prądu elektrycznego do drugiego neuronu i
depolaryzację jego błony. Złącza są zazwyczaj przepuszczalne dla jonów w obu kierunkach. Przepuszczają również
przekaźniki wtórne, dzięki którym neuron może inicjować proces transdukcji sygnału w drugim neuronie.

Cechy przewodzenia w synapsie elektrycznej: szybkie, dwukierunkowe

26. Rodzaje hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym, hamowanie czynności neuronu; IPSP, LTD

Hamowanie:
S bezpośrednie - na skutek aktywacji synaps hamujących i sumowania IPSP w neuronie postsynaptycznym,
prowadzi do hyperpolaryzacji jego błony
IPSP (postsvnaptvcznv potencjał hamujący) - hyperpolaryzacja w błonie postsynaptycznej synapsy hamującej,
spowodowana otwarciem kanałów dla jonów Cl- lub otwarciem kanałów dla K+ czy też zamknięciem kanałów dla
Na+ lub Ca2+. IPSP obserwuje się rzadziej niż EPSP. Występuje on np. w motoneuronach rdzenia. W wyniku IPSP
zmniejsza się przejściowo pobudliwość motoneuronów. W synapsach hamujących istnieje zjawisko sumowania
czasowo-przestrzennego IPSP. Do neurotransmiterów uwalnianych w synapsach hamujących należą:
—> kwasy-aminomasłowy (GABA)
—» alanina
—» glicyna
—» somatostatyna
—» prostaglandyny
S pośrednie-jest następstwem refrakcji bezwzględnej po poprzednim wyładowaniu neuronu
postsynaptycznego. Powtarzające się, długotrwałe pobudzenie danego łańcucha neuronalnego może
doprowadzić do:
—> wyczerpania neurotransmitera w błonie presynaptycznej
—» zmniejszonej wrażliwości na ten mediator błony postsynaptycznej.
Hamowanie pośrednie może być realizowane za pośrednictwem neuronów wstawkowych (głownie za pośrednictwem
glicyny) i nosić charakter hamowania:
• zwrotnego - pochodzącego z ujemnego sprzężenia zwrotnego. Zachodzi, gdy neuron wstawkowy znajduje
się w obwodzie równoległym względem hamowanej komórki nerwowej np. aktywacja a-motoneuronow
prowadzi także do pobudzenia hamujących neuronów wstawkowych (przez kolaterale tych motoneuronów),
które z kolei zwrotnie hamują te motoneurony
• recyprokalnego (antagonistyczne) - wzajemnie zwrotnego. Występuje typowo w odruchu na rozciąganie,
kiedy to mięśnie agonistyczne kurczą się, a mięśnie antagonistyczne ulegają rozkurczowi.
• „podawanego naprzód" (autogenne) - występuje, gdy neuron wstawkowy łączy się szeregowo z neuronem
hamowanym. Dotyczy to również sieci neuronalnych rdzenia kręgowego.
• Hamowanie presvnaptvczne - rozwija się w obrębie włókien presynaptycznych i powoduje wydzielanie mniejszej
ilości neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej
—> powstaje w wyniku działania synaps akso-aksonalnych
—» gdy w synapsach neuroprzekaźnikiem jest GABA, w wyniku jego działania zostaje aktywowane białko G, które
zamyka kanały wapniowe, powoduje to obniżenie stężenia jonów wapniowych w cytoplazmie zakończeń

27
 synaptycznych, w wyniku czego pęcherzyki synaptyczne nie mogą odłączyć się od mikrofilamentów i nie są
uwalniane do szczeliny synaptycznej
—» gdy kolejny impuls trafi na neuron postsynaptyczny w okresie jego refrakcji bezwzględnej lub potencjałów
następczych
—» gdy dochodzi do wyczerpania neurotransmitera w błonie presynaptycznej
—> gdy dochodzi do zmniejszenia wrażliwości błony postsynaptycznej na dany mediator
• hamowanie zwrotne - neuron hamujący, na którym impulsacja przełącza się z motoneuronu, powoduje
hyperpolaryzację motoneuronu i zahamowanie przewodzenia

LTD - długotrwałe osłabienie synaptyczne:

> występuje w hipokampie, móżdżku i korze nowej
> w hipokampie jest wywołane aktywacją glutaminergicznych receptorów metabotropowych w błonie
presynaptycznej włókien kiciastych
> zmniejszenie przez dłuższy okres (od godzin do dni) wydajności przewodzenia synaptycznego
poszczególnych synaps w wyniku ich odpowiedniej aktywacji w wyniku LTD niektóre połączenia mogą
słabnąć

27. Mediatory pobudzające; EPSP, LTP.

Neurotransmiter uwolniony z elementu presynaptycznego dyfunduje w bardzo krótkim czasie (0,6 ms) do
błony postsynaptycznej, łączy się z jej receptorami i prowadzi do zmian konformacyjnych białek tej błony, co z kolei
warunkuje zmiany przepuszczalności jonowej błony. Interakcja neurotransmitera z receptorami może otwierać kanały
sodowe , prowadząc do wzrostu przepuszczalności i przewodności tylko dla Na+ i depolaryzacji błony
postsynaptycznej, warunkując powstawanie postsynaptycznego potencjału pobudzającego( Excitatory Postsynaptic
Potential = EPSP). Postsynaptycznym potencjałem pobudzającym przyjęto nazywać zmniejszenie się ujemnego
potencjału wewnątrzkomórkowego.
EPSP zależy od liczby cząsteczek wydzielanych na poszczególnych synapsach oraz od liczby synaps, na których
jednocześnie wydziela się transmiter. Im więcej synaps jest pobudzonych jednocześnie, tym wyższy jest potencjał
pobudzający. Wzrastanie EPSP w miarę zwiększania się liczby synaps przekazujących pobudzanie wskazuje na
zjawisko sumowania się przestrzennego impulsacji w obrębie neuronu. Impulsy nerwowe są przewodzone przez
komórki nerwowe nie pojedynczo, lecz zazwyczaj w postaci salw. W każdej salwie odstępy pomiędzy impulsami mogą
się zmniejszać, dochodzi wtedy do przyspieszenia częstotliwości przewodzonych impulsów, lub zwiększać-następuje
wówczas zwalnianie częstotliwości przewodzenia impulsów.
Impulsy nerwowe przewodzone przez synapsy w odstępach krótszych od 5 ms trafiają na resztki depolaryzacji
wywołanej poprzednim impulsem. Kolejne, występujące po sobie postsynaptyczne potencjały pobudzające częściowo
nakładają się na siebie i coraz bardziej depolaryzują błonę kom. W ten sposób w obrębie neuronu dochodzi do
sumowania się impulsów występujących w krótkich odstępach •czasu, czyli do sumowania się w czasie.
Przeciętny EPSP trwa 15 ms. Wielkość EPSP w pojedynczym zakończeniu wacha się od 1 do 0,5 mV
Transmitery pobudzające
Do tej grupy zw. zaliczamy transmitery chemiczne depolaryzujące błonę postsynaptyczną. Po ich związaniu z
receptorem w błonie postsynaptycznej dochodzi do tzw. aktywacji sodowej. Po 0,5 ms następuje inaktywacja sodowa
z jednoczesną aktywacją potasową.
Do transmiterów pobudzających zaliczamy:
S acetylocholina
^ dopamina
^ serotonina
^ noradrenalina
^ adenozyna
^ sole kw. asparaginowego i glutaminowego

Acetylocholina (Ach)
Jest głównym transmitterem w zazwojowych włóknach przywspółczulnych, dlatego układ przywspółczulny określa się
jako cholinergiczny. Receptory cholinergiczne występują w dwóch zasadniczych postaciach: jako receptory
cholinergiczne muskarynowe i receptory cholinergiczne nikotynowe. W obwodowym układzie nerwowym receptory
nikotynowe są obecne w synapsach nerwowo-mięśniowych iw błonie neuronów zwojów autonomicznych, zaś
receptory muskarynowe w synapsach między zakończeniami włókien cholinergicznych i komórkami narządów. W
ośrodkowym układzie nerwowym spotyka się oba rodzaje receptorów.Po wydzieleniu z zakończeń presynaptycznych

28
Ach działa na receptory znajdujące się w zakończeniach postsynaptycznych i jest bardzo szybko rozkładana przez
enzym acetylocholinoesterazę. Jest to jedyny mechanizm unieczynniania Ach.

Dopamina, Noradrenalina (NA), Adrenalina (A)

Powstawanie: Tyrozyna - DOPA (dihydroksyfenyloalanina) dopamina noradrenalina (norepinefryna)
adrenalina (epinefryna)

Dopamina i NA występują w ośrodkowym układzie nerwowym. Noradrenalina uwalnia się także na zakończeniach
włókien współczulnych unerwiających narządy wewnętrzne. Natomiast adrenalina powstaje w części rdzennej
nadnerczy, skąd jest wydzielana do krwi i jako hormon dociera do narządów wewnętrznych. Niewielkie ilości
adrenaliny powstają też w ośrodkowym układzie nerwowym. NA jest głównym transmitterem w zazwojowych
włóknach współczulnych, dlatego układ współczulny określa się jako noradrenergiczny lub adrenergiczny. Receptory
noradrenaliny i adrenaliny zazwyczaj nazywa się wspólnie receptorami adrenergicznymi. Występują one w
ośrodkowym układzie nerwowym i w narządach wewnętrznych. W ośrodkowym układzie nerwowym występują
receptory a 1 i a 2 oraz p 1 i p2. W narządach wewnętrznych rozmieszczenie receptorów jest zróżnicowane: p1są
obecne w sercu, p 2w płucach, p 3w brunatnej tkance tłuszczowej. Receptory a 2występują też w błonie
presynaptycznej. Ich pobudzenie przez noradrenalinę hamuje uwalnianie dalszych porcji tego neuroprzekaźnika z
zakończeń synaptycznych. Inaczej funkcjonują presynaptyczne receptory p - ich aktywacja nasila uwalnianie
neuroprzekaźnika z zakończeń synaptycznych.

Serotonina
Powstaje z tryptofanu. Jest obecna w największym stężeniu w płytkach krwi oraz w przewodzie pokarmowym.
Neurony serotoninergiczne uczestniczą w regulacji wielu funkcji fizjologicznych, takich jak pobieranie pokarmu, sen,
zachowania seksualne, czynność gruczołów wydzielania wewnętrznego oraz funkcje fizjologiczne w cyklu dobowym.
Upośledzenie uwalniania serotoniny stanowi przyczynę depresji.

Histamina
Ciała neuronów histaminergicznych znajdują się w jądrze guzowo-suteczkowym w tylnej części podwzgórza, a ich
aksony biegną do wszystkich części mózgu z korą mózgu włącznie, a także do rdzenia kręgowego. Układ
histaminergiczny przypomina zatem układy: noradrenergiczny, adrenergiczny, dopaminergiczny oraz
serotoninergiczny, tworząc połączenia względnie nielicznych komórek nerwowych ze wszystkimi częściami
ośrodkowego układu nerwowego. Histamina jest także obecna w komórkach błony śluzowej żołądka oraz w
zawierających heparynę komórkach określanych mianem komórek tucznych, które występują licznie w płatach
przednim i tylnym przysadki mózgowej. Histamina jest wiązana z reakcjami wzbudzenia, zachowaniami seksualnymi,
regulacją wydzielania niektórych hormonów przedniego płata przysadki mózgowej, regulacją ciśnienia tętniczego
krwi, pragnienia oraz progu czucia bólu. Bierze ona także udział w wywoływaniu swędzenia.

Asparaginian (Asp), Glutaminian (Glu)

Są to aminokwasy pobudzające. Obydwa działają na receptory glutaminergiczne jonotropowe i metabotropowe.
Glutaminian jest głównym przekaźnikiem pobudzającym w mózgu i rdzeniu kręgowym. Odpowiada za 75% całości
przekaźnictwa pobudzającego w mózgu. Asparaginian jest przekaźnikiem w komórkach piramidowych oraz w
kolczystych komórkach gwiaździstych w korze wzrokowej.

LTP - długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (długotrwała potetanizacyjna potencializacia)

S występuje w hipokampie, nowej korze mózgu i w ciele migdałowatym
S polega na trwającym do kilkudziesięciu godzin wzroście amplitudy postsynaptycznych potencjałów
pobudzających w wyniku drażnienia neuronu bodźcami elektrycznymi o dużej częstotliwości (około 100Hz),
naśladujących w pewnym stopniu impulsację w nerwach czuciowych wywołaną silnym pobudzeniem receptorów
S utrzymujące się podwyższenie amplitudy EPSP jest spowodowane zmianami strukturalnymi i biochemicznymi
neuronów:
® zwiększenie gęstości kolców dendrytycznych i tworzenie się nowych synaps
® uwalnianie aminokwasów pobudzających w postaci glutaminianów i asparaginianów, które po
związaniu z receptorami w błonie postsynaptycznej wywołują napływ jonów Ca2+ do neuronów
postsynaptycznych z płynu zewnątrzkomórkowego oraz ich uwalnianie ze struktur
wewnątrzkomórkowych.

29
 28. Nadwrażliwość poodnerwieniowa.

Prawo odnerwienia (nadwrażliwości poodnerwieniowej) Cannona i Rosenblutha: wszystkie odnerwione

struktury wykazują wzmożoną wrażliwość na transmitery uwalniane przez nerwy zaopatrujące te struktury - jest to
wynikiem wzrostu liczby receptorów na dany transmiter w błonie postsynaptycznej.
Po przecięciu i zwyrodnieniu neuronu ruchowego nerwu somatycznego w ciągu 8-14 dni zwiększa się gęstość
receptorów cholinergicznych typu N, ulegają one ekspresji w całej sarkolemie i - w rezultacie - rozwija się
nadwrażliwość mięśni szkieletowych na śladowe ilości Ach, manifestująca się częstymi, nieregularnymi drganiami
mięśniowymi. Przecięcie struny bębenkowej, przywspółczulnej gałązki n. IX unerwiającej ślinianki, powoduje
zwiększenie gęstości receptorów cholinergicznych typu M w śliniankach podjęzykowych i podżuchwowych i
nieprzerwany ślinotok. Po przecięciu włókien współczulnych nadwrażliwość poodnerwieniowa pojawia się wcześniej
niż po przerwaniu ciągłości włókien przywspółczulnych lub somatycznych ruchowych. W pierwszej fazie - NA nie jest
wychwytywana przez zakończenia i -wskutek dyfuzji z sąsiednich zakończeń lub z krwi - zwiększa się jej stężenie w
narządzie odnerwionym. Odpowiedź odnerwionego narządu wzmaga się już po 2-3 dniach. Dopiero druga faza
nadwrażliwości zależy od zwiększenia gęstości receptorów adrenergicznych. Nadwrażliwość poodnerwieniowa
pojawia się po długotrwałym stosowaniu lęków zmniejszających uwalnianie transmitera. Zwiększenie gęstości jego
receptorów (regulacja w gorę) powoduje niebezpieczną nadwrażliwość Komórek na transmiter po odstawieniu leku.
Mechanizm presynaptyczny.
W odnerwionym mięśniu szkieletowym zwiększa się powierzchnia błony komórkowej wrażliwej na
acetylocholinę. W warunkach prawidłowych tylko obszar płytki końcowej zawiera receptory dla acetylocholiny i mają
one budowę charakterystyczną dla osób dorosłych. Po odnerwieniu wrażliwość płytki końcowej nie wzrasta, lecz w
błonie komórkowej miocytów pojawiają się w dużych ilościach receptory dla acetylocholiny typu płodowego. Gdy
nerw regeneruje, receptory te zanikają i wrażliwość powraca do normy.
Mechanizm postsynaptyczny
Zakończenia nerwowe w warunkach prawidłowych wychwytują duże ilości noradrenaliny, natomiast po ich
degeneracji noradrenalina osiąga receptory dalej położone i wywiera przez to silniejszy wpływ. Np. niedostateczny
wychwyt zwrotny uwolnionych katecholamin

29. Transmitery i modulatory synaptyczne.

Neurotransmiterami (neuroprzekaźnikami) nazywamy związki syntetyzowane w neuronach i po uwolnieniu z

neuronów w synapsach chemicznych działające na specyficzne receptory w błonie innego neuronu lub w błonie
komórki narządu docelowego
o klasyczne:
^ acetylocholina (Ach)
^ katecholaminy - noradrenalina (NA), adrenalina (A) i dopamina
^ 5-hydroksytryptamina (serotonina)
^ histamina
^ aminokwasy hamujące - kwas y-aminomasłowy (GABA) i glicyna
^ aminokwasy pobudzające - kwas glutaminowy i asparaginowy
o neuropeptydy-często dany peptyd funkcjonuje jako hormon, a w niektórych synapsach pełni rolę
neuroprzekaźnika
o neuroprzekaźniki o innej budowie:
S adenozynotrifosforan (ATP)
^ endogenne kannabinoidy - anandamid (N-arachidonoiloetanoloamina) i 2-arachidonoiloglicerol (2-AG)
Neuromodulatory- neuropeptydy, których działanie powoduje zwiększenie lub zmniejszenie
wrażliwości neuronu na inne neuroprzekaźniki (niekiedy ten sam związek może być w rożnych synapsach
neuroprzekaźnikiem lub neuromodulatorem).
Reguła Dale'a -1 typ neuronu wyzwala tylko 1 typ transmitera drobnoczasteczkowego.

I. Acetylocholina (ACh)
■ związek choliny i kwasu octowego
■ jest magazynowana w pęcherzykach synaptycznych
■ powstaje w wyniku reakcji katalizowanej przez acetylocholinotransferazę:
cholina + acetylokoenzym A -> acetylocholina + koenzym A

30
 ■ wyróżniamy dwa rodzaje receptorów cholinergicznych:
1 ) nikotynowe
S receptory jonotropowe
S w synapsie nerwowo-mięśniowei (Ni)
o zbudowany z 5 transbłonowych domen białkowych, które otaczają otwór kanału: p, y, 5 oraz dwie
identyczne domeny a
o kanał jest przepuszczalny dla kationów (głównie Na+)
o w obrębie części zewnętrznej znajdują się dwa miejsca, do których jednocześnie musi się przyłączyć
ACh, aby kanał został otwarty (jedno- obie domeny a, drugie- domena y i 6 )
o bramka, która reguluje przepuszczalność kanału znajduje się w głębi kanału
S w zwojach autonomicznych i w OUN (N?)
o zbudowane z 2 podjednostek - a i p
S w rdzeniu kręgowym występują w synapsach między motoneuronami a i komórkami Renshawa
2) muskarynowe
S receptory metabotropowe - w ich działaniu na metabolizm neuronu postsynaptycznego pośredniczy
białko G
S istnieje 5 podtypów tych receptorów, których zróżnicowanie zależy od rodzaju sprzężonych z nimi białek
G
S receptory pobudzające
o Mi, M3 i M5
o aktywują fosfolipazę C - stymulują syntezę IP3 i DAG
o za ich pośrednictwem ACh wywiera działanie pobudzające na komórkę
S receptory hamujące
o M2 i M4
o hamują cyklazę adenylanową - zmniejszają syntezę cAMP
o hamują czynność komórki
o niektóre z tych receptorów działają na kanały potasowe zwane odwróconymi prostownikami
(przepuszczają jony K+ z zewnątrz do wnętrza komórki), stabilizując potencjał błonowy i
przeciwdziałając jego nadmiernemu obniżeniu przez hiperpolaryzującą działalność „typowych"
kanałów potasowych
S rozmieszczenie receptorów
o M1 - hipokamp
- kora nowa
o M2 -p ień mózgu
- móżdżek
- m. sercowy
o M3 -komórki gruczołów
- mm. gładkie
o M 4-ciało prążkowane

II. Katecholaminy
■ występowanie:
o dopamina-OUN
o noradrenalina - OUN i zakończenia włókien współczulnych unerwiających narządy wewnętrzne
o adrenalina - wydzielana do krwi (jako hormon dociera do narządów); niewielkie ilości powstają także w OUN
■ prekursorem jest L-tyrozyna, obecna w cytoplazmie neuronów
■ receptory:
a) adrenergiczne:
• receptory adrenaliny i noradrenaliny
• występują w OUN i narządach wewnętrznych
31
 • wyróżniamy dwie podgrupy:
1 ) a ii a2-kilka odmian:
• aktywacja a 1B ^ pobudza komórkę poprzez syntezę IP3, który uwalnia jony Ca2+ ze zbiorników SER
• aktywacja jonotropowych r. a 1D ^ otwarcie kanałów wapniowych
• aktywacja a 2 ^ hamuje komórkę wskutek hamowania cyklazy adenylanowej (uniemożliwia to
syntezę cAMP)
2) P(1-3)- ich aktywacja pobudza cyklazę adenylanową
S rozmieszczenie:
• OUN: a (1 i 2), Pi i p2
• w sercu: p1
• w płucach: p2
• w brunatnej tkance tłuszczowej: p3 ^ ich pobudzenie zwiększa wytwarzanie ciepła przez tkankę
• w bł. postsynaptycznej: a 2 ^ ich pobudzenie przez NA hamuje uwalnianie dalszych porcji tego
neuroprzekaźnika
• w bł. presynaptycznej: P ^ ich aktywacja nasila uwalnianie neuroprzekaźnika z zakończeń
synaptycznych

b) dopaminergiczne
S receptory metabotropowe
• rodzina D i pobudza cyklazę adenylanową
• rodzina D2 hamują cyklazę adenylanową
S do typu D i należą:
• Di
• D5
S do typu D2 należą:
• D2
• D3 otwierają kanały potasowe za pośrednictwem białek G
• D4

32
III. Serotonina (5-hydroksytryptamina, 5-HT).
■ prekursorem L-tryptofan
■ neuroprzekaźnik w synapsach serotoninergicznych
■ w szyszynce przekształca się w melatoninę
■ magazynowana w pęcherzykach synaptycznych
■ receptory:
a) metabotropowe
S 5-HT1 - hamują cyklazę adenylanową i powstawanie cAMP
o 5-HTa -dodatkowo powodują otwarcie kanałów potasowych ^ zwiększają hamowanie komórki
o 5-HTi B i 5-HTi D- obecne w bł. presynaptycznej; regulują uwalnianie serotoniny z zakończeń
synaptycznych
S 5-HT2- pobudzają komórkę, stymulując syntezę IP3 i DAG
o 5-HT2A- zamykają pobudzenie komórki, zamykając kanały potasowe
S 5-HT4
S 5-HT6
S 5-HT7
b) jonotropowe - 5-HT3
S ich aktywacja powoduje otwarcie kanału przepuszczającego jony Na+ i Ca2+do komórki, co prowadzi do
depolaryzacji
■ uczestniczą w regulacji wielu funkcji fizjologicznych
o pobieranie pokarmu
o sen
o zachowanie seksualne
o czynność gruczołów wydzielniczych
o funkcje fizjologiczne o cyklu dobowym
IV. Histamina.
■ wytwarzana w mózgu przez komórki tuczne (jak w innych narządach) oraz przez neurony histaminergiczne
(głównie w tylnej części podwzgórza na poziomie ciał suteczkowatych)
■ powstaje z L-histydyny
■ magazynowana w pęcherzykach synaptycznych
■ receptory histaminergiczne metabotropowe:
o zbudowane z 7 domen transbłonowych, sprzężone z białkami G
o H1 - aktywuje fosfolipazę C i powoduje pobudzenie komórki za pośrednictwem IP3 i DAG
o H2 - aktywuje cyklazę adenylanową
o H3 - hamują cyklazę adenylanową; znajdują się w bł. presynaptycznej, gdzie funkcjonują jako autoreceptor
^ za ich pośrednictwem His błony, na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, zmniejsza uwalnianie
dalszych porcji tego neuroprzekaźnika
o H4 - hamuje cyklazę adenylanową
■ funkcjonuje jako neuromodulator:
o może wspomagać hamujące działanie GABA i Gly poprzez aktywację kanałów chlorkowych
o może przyłączać się do receptora NMDA w miejscu wiązania poliamid
o może nasilać działanie glutaminianu i przyczyniać się do pobudzenia neuronu
■ współdziałając z innymi neuroprzekaźnikami
o uczestniczy w regulacji wydzielania hormonów przysadki
o hamuje pobieranie pokarmu
o nasila pobieranie wody
o wykazuje działanie przeciwbólowe
■ neurony histaminergiczne tylnej części podwzgórza odgrywają ważną rolę w mechanizmie czuwania

33
 Tabela U .3
Transmittery synaptyczne, ich receptory w błonie komórkowej neuronów postsynaptycznych, kanały dla prądów jonowych, stężenie
w neuronach postsynaptycznych wewnątrzkomórkowych przekaźników i cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP)

Otwieranie kanałów prądów

Transmitter Receptor w błonie jonowych Stężenie wewnątrzkomórkowe
postsynaptycznej II przekaźnika i cAMP
dokom orkowych odkomórkowych

Acetylocholina N N a+ K+
(ACh)
M[ Ca3+ zwiększa stężenie IP5 i DAG
M, zmniejsza stężenie cAMP
Ms zwiększa stężenie IP3 i DAG
Dopamina (DA) D| zwiększa stężenie cAMP
D; zamyka Ca: + K* zmniejsza stężenie cAMP
d. zmniejsza stężenie cAMP
Dj zmniejsza stężenie cAMP
D5 zwiększa stężenie cAMP
Noradrenalina (NA) cti zamyka K.+ zwiększa stężenie IP, i DAG
i adrenalina
zamyka Ca3+ K+ zmniejsza stężenie cAMP
Pi zwiększa stężenie cAMP
P: zwiększa stężenie cAMP
Pr zwiększa stężenie cAMP
Serotonina (5-HT) 5-HT ia K+ zmniejsza stężenie cAMP
5-HT ib zmniejsza stężenie cAMP
5-HT,c zwiększa stężenie IP, i DAG
5-HTn) zamyka K + zmniejsza stężenie cAMP
5-HT2 zamyka K + zwiększa stężenie IP3 i DAG
5-HT; N ał

5-HT4 zwiększa stężenie cAMP

Histamina H, zwiększa stężenie cAMP
zwiększa stężenie cAMP
Hi zwiększa stężenie cAMP

V. Aminokwasy pobudzające.
■ głównym - kwas L-glutaminowy, a w niektórych warunkach podobną rolę może odgrywać kwas L-asparaginowy
■ działają na receptory glutaminergiczne: jonotropowe i metabotropowe
■ do pobudzenia neuronu konieczna jest jednoczesna aktywacja receptorów AMPA i NMDA (więcej o ich budowie
^ Konturek str. 890, Traczyk duży str. 238)
■ synapsy glutaminergiczne znajdują się w obrębie dendrytów i kolców dendrytycznych
o uwolniony z zakończeń Glu działa równocześnie na receptory AMPA i NMDA w błonie postsynaptycznej
o Glu powoduje trwałe zmiany, ułatwiające przekazywanie informacji w synapsach i zwiększające wrażliwość
neuronów na Glu
■ receptory metabotropowe - w ich działaniu na metabolizm neuronu postsynaptycznego pośredniczy białko G
o ACPD - za pośrednictwem białka G i aktywacji fosfolipazy C zwiększają stężenie IP3 ^ rośnie aktywność
kinazy C
o L-AP4 - za pośrednictwem białka G zachodzi hamowanie dokomórkowego prądu Ca2+ poprzez kanał
wapniowy w błonie pre- i postsynaptycznej
■ receptory jonotropowe -związane z kanałami jonowymi
o AMPA
o NMDA
o kainianowe
34
 VI. Aminokwasy hamujące.
■ głównym jest kwas y-aminomasłowy (GABA), ale podobne działanie hamujące wywiera także glicyna
■ synteza GABA jest sprzężona z cyklem Krebsa, gdyż jego prekursorem jest a-ketoglutaran
■ receptory GABA-ergiczne jonotropowe (GABAa)
o jest kanałem chlorkowym
o gdy jest otwarty ^ jony Cl- wnikają zgodnie z gradientem stężeń do cytoplazmy i powodują hyperpolaryzację
błony, czyli hamowanie komórki
o wybiórczość kanału zależy od obecności dodatnich jonów po obu ujściach kanału
o kanał otwiera się pod wpływem GABA
o jest wrażliwy na inne związki: barbiturany, bezodiazepiny i steroidy, które nasilają działanie GABA
■ receptory GABA-ergiczne metabotropowe (GABAb)
o oddziałują na kanały jonowe za pośrednictwem białek G
o niektóre otwierają kanały potasowe ^ hiperpolaryzacja błony i hamowanie komórki
o inne zamykają kanały wapniowe ^ zapobiega do wniknięciu jonów Ca2+ ^ mechanizm stanowi podłoże
hamowania presynaptycznego
Tabela 11.2
Aminokwasy pobudzające (EAA) i hamująco, ich receptory w błonic komórkowej neuronów poslsynaptycznych. kanały dla prądów
jonowych, zmiany stężenia w neuronach poslsynaptycznych U wewnątrzkomórkowego przekaźnika i cyklicznego adenozynomonofos­
foran u (cAMP)

Otwieranie kanałów prądów jonowych II wewnątrzkomórkowy

Receptor w błonie
Aminokwas postsynapiycznej przekaźnik i stężenie cAMP
dok omórk owych od komórkowych

Glutaminian AM PA Na + K+

NMDA N a+ Ca2t łC +
Lub
kainianowy Na + K+

Asparaginian ACPD zwiększenie stężenia trifosforanu ino­

metabot ropowy zytolu (JP3)T diacyloglicerolu (DAG)
i zmniejszenie cAMP

L-AP4 zamyka Ca2+ (?)

Y-Aminomaśten GABA* Cl-

(GABA)
GABA b zamyka Ca' + Kł zwiększenie stężenia trifosforanu ino*
zyiolu (1P3) i diacyloglicerolu (DAG)

Glicyna Cl-

VII. Kannabinoidy.
■ endogenne kannabinoidy: anandamid i 2-arachidonoglicerol (2-AG)
o pobudzają struktury układu limbicznego, regulujące stan nastroju ^ euforyzujący efekt marihuany
■ niektórzy określają je jako „przekaźniki wsteczne" ^ są wytwarzane przez neurony postsynaptyczne i
przedostają się do zakończeń nerwowych włókien presynaptycznych (tam - receptory)
■ mózgowe receptory kannabinoidów (CB1) szczególnie liczne w zakończeniach włókien GABA-ergicznych i
glutaminergicznych
o jest z nim sprzężone białko Gi, które hamuje cyklazę adenylanową ^ niedobór jonów Ca2+ w zakończeniach
nerwowych ^ zmniejszenie uwalniania GABA ^ brak hamowania neuronu postsynaptycznego
• nie może on zostać pobudzony, gdy aktywacja receptorów CB1 w zakończeniach wł. glutaminergicznych
spowoduje zmniejszenie uwalniania z nich glutaminianu

VIII. Neuropeptydy (modulatory synaptyczne).

■ uwalniane z zakończeń nerwowych
■ związki chemiczne o większej cząsteczce od transmitterów
■ działają na swoiste receptory w błonie komórki ^ transmisja peptydergiczna

35
 Hormon a-mcianol ro­ podwzgórze, śródmózgowie
powy* (a -M S H )

Tabela 11.? Hormon fł-mdanol ro­ podwzgórze, śródmózgowie

powy* (P -M S H )
Modulatory i miejsce ich występowania w ośrodkowym układzie
nerwowym Hormon y-mclanolro- podwzgórze, śródmózgowie
powy' (f-M S H )
Modulatory Główne miejsce występowania Peptyd kortykotropo- podwzgórze, śródmózgowie
wopodobny* ( C L I P -
Wazopresyna podwzgórze, wzgórze, Śródmózgowie, - A C T H 18-39)
argininowa (AVP) rdzeń kręgowy, kora mózgu, układ
limbiczny Cbołecystok inina — ciało migdałowaIc, kora mózgu,
oktapeptyd (C C K -8) prążkowse, htpokamp, śród mózgo­
Oksytocyna (O X Y ) podwzgórze, wzgórze, iródmózgo- wie. wzgórze, podwzgórze
wic. rdzeń kręgowy
Wazoaklywny peptyd kora mózgu, układ limbiczny, pod­
Kortykoliberyna podwzgórze, śródmózgowie, rdzeń jelitowy (V IP ) wzgórze. wzgórze, prgżkowśe. rdzeń
(C R H ) przedłużony kręgowy
Tyreoliberyna podwzgórze, kora mózgu, układ lim ­ Gaslryna podwzgórze, rdzeń przedłużony
(T R H I biczny
Sckretyna kora mózgu, podwzgórze, wzgórze,
Somatokrynina podwzgórze rdzeń przedłużony, hipokamp, prą/-
(G R M ) kowic
Gonadoliberyna podwzgórze, układ limbiczny, śród- Glukagon podwzgórze
(G n R Il) mózgowic
M o tylim móżdżek, podwzgórze
Somatoslatyna podwzgórze, układ limbiczny, śród*
(S R IF ) mózgowie Galanina podwzgórze, kora mózgu

Substancja P (SP) istota czarna śródmózgowia. pod­

wzgórze, istota szara środkowa
śródmózgowia, prążkowie, układ cd. tab. 11.5
limbiczny, rdzeń przedłużony, rdzeń
kręgowy Mózgowy peptyd podwzgórze, rdzeń przedłużony
natriurctyczny (BNP)
Neurotcnsyna (N T ) śródmózgowie. pmżkowic. podwzgó­
rze. układ limbiczny Przedsionkowy peptyd podwzgórze, rdzeń przedłużony
natriuretyczny (ANP)
Angiotcnsyna II układ limbiczny, móżdżek, podwzgó­
(A N O 11) rze. rdzeń przedłużony, rdzeń krę­ [nbibiny podwzgórze
gowy
Aktyniny podwzgórze
Neuropepiyd Y podwzgórze, wzgórze, śródmózgo­
(N P Y )
Endoteliny podwzgórze
wie. układ limbiczny. rdzeń przedłu­
żony i kręgowy, kora mózgu
Peptyd pochodny genu neurony czuciowe
Bradykinina podwzgórze, wzgórze kalcytoninowego
(CGRP)
Peptyd uwalniający podwzgórze, śródmózgowie, rdzeń
gastrynę (GRP) przedłużony

Peptydy opioidowe:
p-endorfina* podwzgórze, śródmózgowie
EnkeJaLina me lion i- wzgórze, śródmózgowie, kora mózgu
nowa*
Enkefalina leucynowa™ kora mózgu, układ limbiczny
a-neoendorfina" kora mózgu, układ limbiczny
pmeoendorfina® kora mózgu, układ limbiczny
Dynorfina 1-8° kora mózgu, układ limbiczny
Dynorfina 1-17“ kora mózgu, układ limbiczny

+ peptydy pochodne pre-proopiomelanokortyny

' peplydy poc bodnę pre-proenkefaliny A
“ peplydy pochodne pre-proenkefaliny B

36
30. Sposoby komunikacji pomiędzy komórkami.

W regulacji miejscowej informacja w postaci substancji biologicznie czynnej, czyli przekaźnika, może być
przekazywana na sposób:
—» regulacji parakrynowej - przekaźnik trafia na drodze dyfuzji z komórki wydzielniczej do środowiska
międzykomórkowego i dociera tylko do położonych w sąsiedztwie komórek docelowych
—» regulacji autokrynowej - komórka wydzielnicza jest równocześnie komórką docelową dla tej informacji
—» regulacji intrakrynowej - niektóre czynniki nie opuszczając komórki wpływają bezpośrednio na jej czynność
Miejscowo wydzielane przekaźniki są określane mianem autakoidów (działających w miejscu, w którym powstały).
Do autakoidów zaliczamy trzy podstawowe grupy przekaźników:
pochodne kwasu arachidonowego pochodzące z lipidów błony komórkowej (prostaglandyny, tromboksany,
leukotrieny)
S cytokiny (interleukiny, limfokiny, monokiny) i czynniki wzrostu (czynnik wzrostu naskórka, fibroblastów,
insulinopodobny czynnik wzrostu, neutrofity, płytko pochodne czynniki wzrostu, hemopoetyczne czynniki
wzrostu)
^ tlenek azotu (NO), peptydy (endoteliny, bradykinina), aminy (histamina, serotonina) i czynnik aktywujący
S płytki (PAF)
Produkcja i uwalnianie tych przekaźników są kontrolowane przez układ nerwowy i układ dokrewny.
System połączeń ionowo-metabolicznvch:
• wyspecjalizowany typ porów w błonach komórkowych tworzący drogę komunikowania się komórek między
sobą
• tworzy warunki do dwukierunkowej wymiany informacji i kontroluje ten proces
• połączenia te są zbudowane z dwóch układów, każdy z 6 podjednostek białkowych - koneksyn (każda z
komórek sąsiadujących wytwarza ze swojej strony jeden taki układ)
• połączenie to tworzy kanał o średnicy około l,5nm, który przepuszcza cząsteczki o masie 1500-2500Da
• przez kanały zbudowane z koneksyn mogą przechodzić wszystkie cząsteczki jonów zawarte w komórkach
oraz metabolity, związki o małej cząsteczce
• czynność tych kanałów jest regulowana przez:
o napięcie
o pH
o jony wapnia
o metabolizm komórki
• kanały te:
o warunkują wspólną odpowiedź przylegających komórek
o wyrównują poziomy zmian stężenia jonów w granicach fizjologicznych
o zamykają drogi w sytuacjach nadmiernego gromadzenia jonów w komórkach
• przepływ przez połączenia jonowo-metaboliczne podlega kontroli hormonów oraz czynników wydzielanych
miejscowo

31. Neurogeneza postnatalna

Neurogeneza nie ustaje po urodzeniu - nowe neurony powstają nadal w opuszce węchowej i hipokampie, a być
może też w innych częściach mózgu. Proliferacja komórek macierzystych neuronów utrzymuje się w strefie
podziarnistej zakrętu zębatego hipokampa i
w strefie podkomorowej w pobliżu światła komór mózgu. Prekursory neuronów ze strefy podziarnistej wędrują
wzdłuż włókien astrocytow do pobliskiej warstwy ziarnistej, gdzie przekształcają się w neurony i włączają do
istniejących sieci nerwowych. Natomiast z komórek macierzystych w pobliżu komory bocznej mózgu powstają
neurony opuszki węchowej.
W wieku postnatalnym źródłem komórek nerwowych mogą być:
•komórki macierzyste
•komórki wyściółki
•astrocyty
•komórki szpiku
Komórki macierzyste posiadające zdolność do różnicowania to:
•neurony właściwe
•astrocyty
37
•oligodendrocyty
Neurony powstają w następujący sposob:
•proliferacja
•tworzenie proliferujących komórek progenitorowych
•różnicowanie się komórek niedojrzałych
•migracja do miejsca docelowego
•tworzenie aksonów i dendrytów
•połączenia
U dorosłego prekursory neuronów w hipokampie dzielą się i różnicują w neurony po:
•niedotlenieniu
•uszkodzeniu mózgu
•obumieraniu
Pozytywny wpływ na neurogenezę:
•ciąża - wzrost u matki
•elektrowstrząsy
•kwas glutaminowy
•aktywność umysłowa
•aktywność fizyczna
Negatywny wpływ:
•opioidy zewnętrzne
•alkohol
•stres
•strach chroniczny.

32. Czynność receptorów: właściwości potencjału generującego, adaptacja receptorów.

a. Potencjał generujący receptora - jest to zmiana potencjału w receptorze pod wpływem działającego bodźca.
W większości przypadków polega on na depolaryzacji zakończenia obwodowego (czasem hiperpolaryzacja - np. w
komórkach siatkówki). Potencjał generujący posiada cechy EPSP - jest zmianą miejscową, której amplituda jest
stopniowana i zależy od wielkości bodźca. Nie stosuje się też do prawa „wszystko albo nic". Po osiągnięciu pewnej
wielkości zwanej „potencjałem progowym" wyzwala impuls nerwowy, który stosuje się do prawa „wszystko albo
nic". Czas narastania tego potencjału zależy od intensywności bodźca, tak samo jak i jego siła: waha się w granicach
od kilku mV do 100 mV. Potencjał generujący powstaje zarówno przy początku, jak i przy końcu działania bodźca.
b. Kodowanie informacji w receptorach
• O sile działania bodźca - informacje o sile, intensywności działającego bodźca zakodowane są w częstotliwości
impulsów nerwowych. Zwiększenie intensywności bodźca prowadzi do zwiększenia częstotliwości impulsów
nerwowych. Zjawisko to występuje głównie w receptorach wolno adaptujących się, w których potencjały generujące
występują przez cały czas trwania bodźca. Natomiast w receptorach fazowych, w których potencjał generujący
występuje przez bardzo krótki czas, o intensywności działającego bodźca informuje liczba uczynnionych receptorów,
czyli rekrutacja receptorów. Bodziec o stopniowo wzrastającej sile pobudza coraz większą ilość receptorów.
• O miejscu działania bodźca - Kodowanie lokalizacji działającego bodźca odbywa się za pomocą połączenia pola
recepcyjnego (obszaru np. na skórze, który przewodzi impulsację do OUN za pomocą jednego nerwu czuciowego) z
odpowiednim polem kory mózgowej charakteryzującej się lokalizacją somatotopową w której następuje
interpretacja na temat lokalizacji. Im mniejsze pole recepcyjne, tym precyzyjniejsze jest kodowanie lokalizacji
bodźca - np. w plamce żółtej siatkówki, na opuszkach palców pola recepcyjne są małe, a na plecach i rękach duże -
ciężko wyczuć tam precyzyjnie miejsce działania bodźca.
• O rodzaju energii bodźca - Informacja ta zakodowana jest na 2 sposoby. Mechanizm oznaczonej linii - Bodziec
zakodowany jest przez określoną drogę neuronalną, która jest pobudzana. Dlatego drażnienie drogi w dowolnym
miejscu i dowolnym rodzajem energii powoduje wrażenie bodźca charakterystycznego dla danego receptora (Prawo
swoistej energii receptorów). Mechanizm wykorzystujący wzorzec pobudzenia drogi - 1. Wzorzec kodowania
czasowego- ten sam neuron może przewodzić dwa różne rodzaje informacji w zależności od tego, czy pobudzany
jest impulsem ciągłym, czy salwą impulsów. 2. Wzorzec kodowania przestrzennego - do wywołania jakiegoś
wrażenia potrzebne są np. 3 neurony- do wywołania smaku kwaśnego w kubkach smakowych, pobudzenie 2
neuronów powoduje wrażenie smaku słonego.
c. Adaptacja receptorów-je st to spadek wielkości potencjału generującego w czasie działania bodźca. Ze
względu na szybkość adaptacji receptory dzielimy na:

38
 • szybko adaptujące się - „fazowe" - czyli takie, w których długotrwale działający bodziec wywołuje potencjał
generujący szybko opadający do zera. Przykładem tego są receptory dotyku i ucisku, w których potencjał generujący
występuje na początku i na końcu działania bodźca.
•wolno adaptujące się - „toniczne" - długotrwale działający bodziec wywołuje potencjał generujący, który
początkowo jest duży, a potem w miarę upływu czasu utrzymuje się na stałym poziomie. Przykładem są
zakończenia pierścienno-spiralne, ciałka buławkowate, baroreceptory łuku aorty i zatoki szyjnej, niektóre receptory.

33. Czucie dotyku, ucisku i temperatury.

Czucie dotyku, ucisku i temperatury zaliczamy do czucia somatycznego.

•Czucie dotyku i ucisku - wywołane jest odkształceniem skóry, lecz nie wywołuje go równomierny ucisk
(przykład: wkładając palec do rtęci czujemy tylko „krawędź" między rtęcią a powietrzem gdzie nastąpiło odkształcenie
miejscowe, część palca zanurzona w rtęci nie wywołuje czucia, ponieważ działa na nią równomierny nacisk). Bodźce
działające na skórę wywołują odkształcenie receptorów. Impulsacja z receptorów czuciowych przewodzona jest do
rdzenia włóknami A z osłonką mielinową poprzez drogę rdzeniowo-wzgórzową boczną i przednią oraz w mniejszym
stopniu przez pęczek smukły i klinowaty.
Unerwienie czuciowe okolic ciała różni się. Na dłoniach, stopach, języku, sutkach pola recepcyjne są niewielkie -to
znaczy, że dużo jest receptorów czuciowych a impuls jest zbierany z mniejszej części skóry, dlatego czucie w tych
miejscach jest bardziej precyzyjne. Odwrotna sytuacja jest na łydkach, brzuchu a w szczególności na grzbiecie.
Wyróżniamy kilka rodzajów receptorów czucia, m.in. Ciałka Vatera-Paciniego reagujące na mocny ucisk i wibracje i
ciałka Meissnera reagujące na delikatny dotyk nieowłosionych części skóry.
• Czucie temperatury-oddzielne receptory w skórze odbierają wrażenie ciepła i zimna. Włókna
przewodzące czucie temperatury to włókna A. Impulsy są przewodzone drogą rdzeniowo-wzgórzową boczną.
Receptory ciepła to ciałka Ruffiniego.Reagują na zmiany temperatury w zakresie 3 0 -5 0 stopni Celsjusza.
Pobudzenie z nich pochodzące biegnie włóknami C.
Receptory zimna to kolbki Krausego. Reagują na zmiany temperatury w zakresie 12 - 35 stopni.

34. Czucie bólu.

Ból -jest podstawowym objawem wielu chorób i stanów zapalnych. - jest to wrażenie zmysłowe
wywołane przez działanie bodźców uszkadzających tkanki (nocyreceptywnych); W uszkodzonych tkankach dochodzi
do aktywacji enzymów proteolitycznych , zwanych kalikreinamitkankowymi. Enzymy te działają na białka tkankowe
- kininogeny odczepiając od nich aktywne polipeptydy - kininy które depolaryzują nagie zakończenia nerwowe i
wyzwalają we włóknach dośrodkowe salwy impulsów bólowych.

Bodziec nocyceptytony

Nieaktywne
kalikreiny tkankowe
i v
r
Aktywne kalikreiny
tkankowe

Kininogeny
tkankowe Kininy

^polaryzowane
nagie zakończenia
i Zdepoiaryzowane
nagie zakończenia
nerwowe nerwowe

Dzięki bólowi możliwa jest reakcja obronna.

Droga czucia bólu pokrywa się z drogą czucia dotyku i ucisku (rdzeniowo-wzgórzową boczna).

39
a. Receptory i mediatory bólowe
• Receptory bólowe - nazwane są inaczej nocyreceptorami lub nocyceptorami. Występują one głównie w skórze oraz
narządzie ruchu w torebkach stawowych oraz w okostnej, wiązadłach i stawach, a także w rogówce oka oraz w
miazdze zęba i w ścianach narządów trzewnych a także w błonach surowiczych takich jak opłucna i otrzewna.

• Budowa receptorów bólowych - receptory te nie odznaczają się skomplikowaną budową ponieważ są zwykłymi,
nagimi zakończeniami nerwowymi. Odróżniamy dwa rodzaje receptorów bólowych czyli receptory przekazujące
pobudzenia na włókna wolno przewodzące ból typu C i na włókna szybko przewodzące ból typu A. Receptory typu C
są nazwane receptorami polimodalnymi gdyż są one pobudzane przez różne rodzaje bodźców, zarówno przez kłucie
jak i ucisk i temperaturę powyżej 45 stopni. Natomiast receptory Typu A są pobudzane głównie przez bodźce
uciskowe. W narządach ruchu, w zębie i skórze głównie obydwa typy a w narządach wewnętrznych typu C. Z
istnieniem 2 rodzajów włókien przewodzących ból wiąże się również to ze po zadziałaniu bodźca bólowego najpierw
czujemy ostry ból miejscowy przewodzony włóknami typu A, natomiast później dopiero piekący, rozlany
przewodzony włóknami typu C.

• Mediatory bólowe - w synapsach pomiędzy lali neuronem drogi czucia bólu w rogach tylnych rdzenia kręgowego
uwalniane są specyficzne substancje zwane „czuciowymi neuropeptydami".
Należą do nich:
o Pobudzające: Substancja P, wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP)
o Hamujące: Galanina
o Hamujące i pobudzające: Somatostatyna
„Czuciowe neuropeptydy" uwalniają się także z zakończeń włókien czuciowych w unerwianych tkankach (są tam
transportowane). Pod ich wpływem naczynia krwionośne rozkurczają sięi zwiększają swoją przepuszczalność (obrzęk
zapalny) a także pobudzają one podziały komórek tucznych, fibroblastów i histiocytów, które produkują inne
mediatory zapalenia, takie jak histamina, cytokiny zapalne, prostaglandyny.

35. Modulacja dopływu impulsów bólowych do ośrodkowego układu nerwowego, receptory opioidowe,
"opioidy wewnętrzne".

• Hamowanie czucia bólu - kontrola czucia bólu w postaci hamowania występuje w rogach tylnych rdzenia
kręgowego oraz we wzgórzu.
Hamowanie w rogach tylnych rdzenia kręgowego - Występuje tam mechanizm „bramki kontrolnej". Pomiędzy lali
neuronem przewodzącym czucie bólu oraz dotyku znajduje się specyficzny interneuron, który spełnia funkcję „bramki
kontrolnej". Neuron ten działa hamująco na II neuron drogi bólowej i drogi czucia. Pobudzenie tego interneuronu
powoduje hamowanie przewodzenia bólu. Włókna bólowe, czyli cienkie włókna z grupy A i C powodują hamowanie
tego interneuronu, co w konsekwencji sprawia, że nie oddziałuje on hamująco na II neuron drogi czucia („hamowanie
hamowania") i impulsacja tą drogą jest przewodzona bez osłabienia. Natomiast włókna grube z grupy A, przewodzące
impulsację czuciową działają pobudzająco na interneuron bramki kontrolnej, który w konsekwencji hamuje
presynaptycznie impulsację pomiędzy I a II neuronem w synapsie. Dlatego jednoczesne przewodzenie informacji o
bólu i dotyku zamyka bramkę i powoduje całkowite lub częściowe zniesienie bólu.
Interneuron bramki kontrolnej może być także pobudzany przez włókna bólowe pochodzące z innego metameru. Na
tej zasadzie działa akupunktura - wywołanie czucia bólu spowodowanego wbiciem igły może spowodować
hamowanie czucia bólu w innym rejonie ciała.
Hamowanie na poziomie wzgórza -Jest to hamowanie pomiędzy II a III (wzgórzowym) neuronem drogi przewodzącej
impulsy bólowe. Modulacja występuje tu na poziomie hamowanie zarówno presynaptycznego jak i
postsynaptycznego. Ośrodki hamujące we wzgórzu znajdują się w jądrach jego tylnej części. Uszkodzenie tych struktur
znosi hamowanie bólu. Uzyskuje przewagę mechanizm torujący i chory odczuwa bóle, nawet jeśli bodźca
nocyceptywnego nie ma.

-^Ośrodkowe hamowanie bólu - w naszym organizmie istnieją 3 struktury, które poprzez wydzielanie odpowiednich
neuroprzekaźników wpływają na pobudzenie interneuronów bramki kontrolnej, które hamują presynaptycznie I
neuron drogi bólowej (w rdzeniu). Zaliczamy do nich:
1) istota szara wodociągowa
2) jądro wielkie szwu - zawiera włókna serotoninergiczne.
3) jądro przyolbrzymiokomórkowe- zawiera włókna noradrenergiczne.
Ośrodki te są pobudzane przez układ limbiczny oraz korę mózgu w trakcie stresu lub pobudzenia emocjonalnego (
walczący żołnierz, orgazm, zawody sportowe).

40
Ośrodki pobudzane przez bocznice odchodzące od neuronów przewodzących ból i dochodzących do tych 3 ośrodków.
Czyli np. żołnierz odczuwa ból tylko na początku a później coraz mniej. Jest to także 2 zasada działania akupunktury.

-> Receptory opioidowe i opioidy wewnętrzne

Receptory opioidowe są receptorami metabotropowymi zlokalizowanymi we wszystkich strukturach układu
tłumiącego ból (układ limbiczny, śródmózgowie, podwzgórze). Główne typy tych receptorów to: p (mi), k (kappa), 6
(delta). Aktywacja takiego receptora powoduje uczynnienie związanego z nim białka G typu hamującego i
zahamowanie enzymu -cyklazy adenylanowej. Powoduje to obniżenie procesów metabolicznych w neuronie.
Opioidami wewnętrznymi są:
-> P-endorfina - pobudza receptory p i 6
-> enkefaliny-pobudzają receptory p i 6
-> dynorfina - pobudza receptory k
-> morfina i endomorfiny - pobudzają niemal wyłącznie receptory p, a tylko w bardzo dużych dawkach
receptory 6 i k

Ból trzewny- teoria torowania i konwergencji

Ból trzewny jest to wynik procesów chorobowych toczących się w narządach wewnętrznych. Bodźcem wywołującym
go jest rozciągnięcie narządu, niedotlenienie, nagromadzenie metabolitów, bodźce mechaniczne itp. Są różne teorie
na jego powstawanie. 2 najpopularniejsze z nich:
• Teoria torowania impulsacji bólowej - mówi, że impulsacja przebiegająca od chorobowo zmienionego narządu
przez włókna aferentne zwiększa pobudliwość neuronów przewodzących czucie bólu ze skóry tego samego
metameru. W wyniku tego neurony te zaczynają wysyłać impulsy bólowe do mózgu.
• Teoria konwergencji - neurony czuciowe w rogach tylnych przewodzące impulsy bólowe ze skóry odbierają także
impulsację pochodzącą z intero recepto rów (konwergują je).

36. Czucie smaku.

Smak jest zmysłem potrzebnym do czuciowej analizy składników pokarmu.

Komórki receptorowe dla zmysłu smaku znajdują się w kubkach smakowych.
Kubki smakowe zlokalizowane są głównie w brodawkach smakowych języka: grzybowatych, liściastych i
okolonych. W niewielkiej ilości można odnaleźć je w
podniebieniu, krtani i gardle. Kubki smakowe odbierają
czucie czterech podstawowych smaków:słodkiego,
kwaśnego, słonego i gorzkiego.
Komórki smakowe nie odbierają poszczególnych
smaków oddzielnie, natomiast wysyłają impulsację
specyficzną dla każdego rodzaju smaku.Rejestracja
imoulsacii z poszczególnych włókien nerwowych
wykazała swoista częstotliwość dla różnych bodźców
smakowych.
W brodawkach smakowych, obok kubków znajdują się
również gruczoły
surowicze Ebnera, których wydzielina niezbędna jest aby ^ ^ ^ ^ poczuć smak
(rozpuścić substancję chemiczną).
Smak Substancja
Mono- i disacharydy
Słodki
Sole sodu i potasu,
Słony słony
głównie kationy
Alkaloidy i wiele soli
Gorzki
nieorganicznych
Kwasy organiczne i
Kwaśny
nieorganiczne (jony H+)
słodki
Kwas glutaminowy
Urnami kwaśny

41
Droga czucia smaku:
Do komórek zmysłowych kubków smakowych dochodzą włókna nerwowe, których ciała znajdują się w
zwojach czaszkowych nerwów VII, IX i X. Wypustki dośrodkowe z tych zwojów biegną dalej do jądra pasma
samotnego, skąd przez wstęgę przyśrodkową dostają się do jądra brzusznego tylno - przyśrodkowego wzgórza.
Stamtąd impuls kieruje się do zakrętu zaśrodkowego kory mózgu, gdzie znajduje się pierwszorzędowa reprezentacja
jamy ustnej.

37. Czucie węchu.

Człowiek wyczuwa ok. 2000-4000 zapachów. Najsilniej na narząd węchu działają lotne substancje organiczne
zawierające kilka - kilkanaście atomów C w cząsteczce. Związki te wykazują różny prób pobudliwości, ale generalnie
człowiek rozpoznaje koncentracje poszczególnych związków w powietrzu powyżej 30%. Do substancji, które człowiek
odczuwa w najmniejszym stężeniu należą feromony. Wydzielane są przez gruczoły potowe i łojowe, wpływają na
czynność podwzgórzowych neuronów sekrecyjnych i na zachowanie człowieka.
Niektóre zapachy drażnią zakończenia nerwu trójdzielnego w jamie nosowej, zjawisko jest to trudne do oddzielenia
od odbioru przez komórki węchowe.
Narządem węchu jest nabłonek węchowy znajdujący się w górnej części jamy nosowej. Jest on zbudowany z
komórek nerwowo-zmysłowych węchowych, komórek podstawnych i podporowych.

Komórki nerwowo-zmysłowe węchowes pełniają podwójną funkcję - są jednocześnie chemoreceptorami i

neuronami przekazującymi impuls elektryczny (jest to jedyne miejsce, gdzie komórki nerwowe stykają się
bezpośrednio ze środowiskiem zewnętrznym). Są to komórki posiadające dwie wypustki - dośrodkową i
odśrodkową. Wypustka odśrodkowa wystaje spomiędzy komórek podporowych na powierzchnię nabłonka,
zakończona jest pęcherzykiem pokrytym włoskami węchowymi. Wypustka dośrodkowa przewodzi odkomórkowo (od
ciała komórki).
Aksony ok. 20 komórek węchowych tworzą nić węchową, która wnika do jamy czaszki przez otwory w blaszce
sitowej. Nici węchowe tworzą w opuszce węchowej synapsy z komórkami mitralnymi (kłębuszki węchowe).Komórki
mitralne przewodzą impulsy przez pasmo węchowe do okolicy trójkąta węchowego i istoty dziurkowanej przedniej.
Trzecie neurony drogi czucia węchu znajdują się w okolicach mózgu zaliczanych do węchomózgowia: w zakręcie
hipokampa, guzku węchowym przednim i ciele migdałowatym.
Istnieje zjawisko sprzężenia zwrotnego ujemnego pomiędzy węchomózgowiem, a opuszką węchową. Impulsy
eferentne hamujące przebiegają od guzka węchowego przedniego i przegrody do kłębuszków nerwowych, gdzie
wywierają działanie hamujące na neurony pośredniczące. Dzięki temu zmysł węchu szybko adaptuje się, ponieważ
hamowanie to następuje automatycznie po pewnym czasie działania bodźca.
Depolaryzacja komórek węchowym zachodzi za pośrednictwem cAMP. Pobudzenie receptorów aktywuje cyklazę
adenylanową, co prowadzi do wzrostu ilości cAMP. Ten otwiera kanały dla jonów Na+ i Ca2+. Jony te wnikają do
komórki powodując jej depolaryzację.

38. Czynność rdzenia przedłużonego.

Pień mózgu pośredniczy w przekazywaniu impulsów na drodze kora-rdzeń lub rdzeń-kora i dzięki obecności
odpowiednich ośrodków poddaje je kontroli.
Pień mózgu dzieli się na:
3) rdzeń przedłużony
4) most
42
5) śródmózgowie

W rdzeniu przedłużonym znajdują się skupiska neuronów stanowiące ośrodki wegetatywnych funkcji
organizmu. Są to:
- Ośrodek oddechowy - reguluje i kontroluje odruchowe czynności mięśni klatki piersiowej
- Ośrodek naczyniowo-ruchowy- reguluje i kontroluje częstotliwość pracy serca, kurczenie i rozszerzanie naczyń
krwionośnych
- Ośrodek wymiotów
- Ośrodki regulujące pH płynu mózgowo-rdzeniowego
- Ośrodek wydzielania potu
- Ośrodek wydzielania śliny
- Ośrodek połykania
- Ośrodek czucia
- Ośrodek ssania
- Ośrodek kaszlu , kichania
Uszkodzenie rdzenia przedłużonego niesie ze sobą wielkie niebezpieczeństwo-w najlepszym wypadku powoduje
paraliż od oczu w dół.

39. Obwody neuronalne móżdżku. Najpojebańsze pytanie!

Kora móżdżku składa się z trzech warstw. Wymieniając od zewnątrz, wyróżnia się:
- warstwę drobinową, w której występują neurony gwiaździste i koszyczkowate
- warstwę neuronów gruszkowatych, czyli komórek Purkiniego
- warstwę ziarnistą zawierającą małe i duże neurony ziarniste

Impulsacja aferentna przewodzona jest do kory móżdżku przez:

- drogi szybko przewodzące, kończące się w postaci tzw. włókien kiciastvch (z jąder dolnych oliwki)
- drogi przewodzące z opóźnieniem, których zakończeniem są włókna pnące (z mostu i rdzenia kręgowego)
Włókna kiciasteza pośrednictwem synaps pobudzających przekazują pobudzenie do małych
neuronów ziarnistych. Aksony tych neuronów dochodzą do warstwy drobinowej, gdzie się rozwidlają
na dwie gałęzie biegnące w kierunkach przeciwnych, równolegle do powierzchni kory móżdżku. Jedna z tych z gałęzi
łączy się synapsą z dendrytem dużego neuronu ziarnistego, druga zaś z dendrytamineuronów gwiaździstych,
koszyczkowa tych i neuronów gruszkowatych. Mały neuron ziarnistypobudzony przez impulsy aferentne,
przewodzone przez włókna kiciaste, przekazują pobudzenie dopozostałych neuronów kory móżdżku i sam jest
zwrotnie hamowany przez duży neuron ziarnisty. Małe neurony ziarniste, dzięki swym rozwidlającym się aksonom,
bezpośrednio pobudzają neuronygruszkowate, działają zaś hamująco na te neurony za pośrednictwem neuronów
gwiaździstych ikoszyczkowatych. Neurony gruszkowate o dużych i rozgałęzionych dendrytach są jednocześnie
pobudzane i hamowane, gromadzą informację biegnącą do kory móżdżku.
Drugi rodzaj zakończeń dróg aferentnych, przewodzących impulsy od jąder dolnej oliwki do korymóżdżku, ma postać
włókien pnących. W korze móżdżku włókna pnące otaczają dendryty neuronówgruszkowatych. Dzięki nim występują
monosynaptyczne połączenia między włóknami pnącymi, przewodzącymi aferentną impulsacjędo kory móżdżku, a
neuronami gruszkowatymi wraz z ichaksonami, które przewodzą eferentną impulsację od kory móżdżku. Impulsacja
aferentna przewodzona zopóźnieniem przez włókna pnące wywiera silne pobudzające działanie i wyzwala
wyładowania neuronów gruszkowatych.
nai surtace

43
40. Czynność móżdżku w kontroli ruchów dowolnych, kolejności i synchronizacji ruchów.

Robak i sąsiadująca z nim strefa pośrednia współdziałają w regulacji napięcia mięśniowego.

W strefie tej znajduje się somatotopowa reprezentacja wszystkich części ciała.
Strefa boczna koryguje plan ruchu jeszcze przed jego wykonaniem.
Płat grudkowo-kłaczkowy wraz z jądrami przedsionka współdziała w utrzymaniu równowagi.

Do najważniejszych zadań móżdżku należą:

a. tłumienie ruchów oscylacyjnych
b. korekcja ruchu wykonywanego w danej chwili
c. korekcja planu czynności ruchowej.

Tłumienie ruchów oscylacyjnych -impulsy z okolicy ruchowej móżdżku dochodzą do jąder mostu i jąder ruchowych
rdzenia. Z mostu biegną dalej do jąder móżdżku. Tam „rozdzielają się". Część impulsów przebiega do rdzenia
kręgowego nasilając ruch. Druga część impulsów z jąder móżdżku biegnie do warstwy ziarnistej kory móżdżku, która
pobudza komórki Purkinjego, które z kolei hamują jądra móżdżku. Powoduje to nagłe zahamowanie impulsu
pobudzającego z tych jąder do rdzenia. Następuje zahamowanie ruchu. Mechanizm ten przeciwdziała powtarzaniu się
ruchów (oscylacji) oraz przekraczaniu przez nich niezbędnego zakresu.

Korekcja ruchu wykonywanego w danej chwili - polega na porównaniu bieżących skutków ruchu z programem tego
ruchu zakodowanym w korze mózgowej. W trakcie wykonywania ruchu móżdżek otrzymuje jednocześnie impulsy z
kory ruchowej oraz z rdzenia kręgowego oraz receptorów czuciowych mięśni. Za integrację tych impulsów odpowiada
część pośrednia móżdżku. Gdy wykonanie ruchu okaże się utrudnione (przeszkoda), móżdżek sygnalizuje korze
konieczność korekcji polecenia. Okolica ruchowa wysyła wtedy do rdzenia polecenie zwiększenia siły skurczu mięśni.

Korekcja planu czynności ruchowej - Odpowiada za nią część boczna móżdżku i jądro zębate.
Informacje o planie z okolicy przedruchowej-> jądra mostu -> jądro zębate - korekcja planu -> jądro brzuszne boczne
wzgórza -> okolica przed ruchowa - poprawiony plan

41. Czynność błędnika.

Błędnik błoniasty (położony w błędniku kostnym) jest właściwym narządem równowagi. Składa się z trzech
przewodów półkolistych (przedni, boczny, tylny) oraz z woreczka i łagiewki. Przewód ślimakowy nie należy już do
narządu równowagi. Wnętrze aparatu przedsionkowego wypełnia śródchłonka (endolimfa).

W łagiewce, woreczku oraz bańkach przewodów półkolistych znajdują się komórki receptorowe czucia równowagi. Są
wyposażone we włoski, skierowane do wnętrza błędnika błoniastego. Przeciwległy biegun komórek kontaktuje się z
zakończeniami nerwu przedsionkowego. Włoski komórek receptorowych zlepione są galaretowatą substancją-w
bańkach jest to osklepek, zaś w łagiewce i woreczku - błona kamyczkowa.

44
Woreczek i łagiewka - Woreczek reaguje na przyśpieszenia liniowe w płaszczyźnie pionowej (np. podczas skoków,
jazdy windą), łagiewka - na liniowe w płaszczyźnie poziomej (np. podczas jazdy samochodem).
Podczas ruchów związanych z bezwładnością otolity przemieszczając się uciskają na włoski receptorowe komórek.
Następuje przegięcie włosków co powoduje depolaryzację komórek receptorowych.

Przewody półkoliste - reagują na przyśpieszenia kątowe (ruchy obrotowe głowy) w różnych płaszczyznach -
przewody są ustawione do siebie pod kątem prostym. Receptory reagują na zmiany położenia głowy występujące
przed zmianami położenia ciała, dzięki czemu napięcie mięśniowe może być dostosowane do oczekiwanej sytuacji.
Miejsce rozszerzenia każdego przewodu nazywamy bańką błoniastą. W bańce znajduje się grzebień bańkowy, na
szczycie którego znajdują się komórki receptorowe z włoskami. Włoski sklejone są galaretowatą„kopułką", sięgającą
przeciwległego końca bańki (jest tam przytwierdzona). Ruch śródchłonki wywołany ruchem rotacyjnym głowy
wywiera ciśnienie na kopułkę, która powoduje zmianę jej kształtu i przygięcie włosków.
Mechanizm depolaryzacji-je st taki sam dla całego aparatu przedsionkowego. Każda komórka receptorowa ma jeden
dłuższy włosek - kinetocylium i ok. 70 krótszych stereocyliów. Wszystkie są połączone łącznikami. Przemieszczenie się
otolitów lub błony kamyczkowej powoduje odgięcie kinetocylium. Wraz z nim zginają się stereocylia pociągane przez
łączniki. Powoduje to rozciągnięcie błony stereocyliów i otwarcie w nich kanałów potasowych. Następuje wnikanie
jonów K+ do komórki a więc depolaryzacja. W dalszej kolejności otwierają się kanały dla Ca2+ który wnika do komórki.
Zwiększenie Ca2+ w komórce powoduje otwarcie innych, wrażliwych na niego kanałów dla K+ - następuje wyjście
pewnej ich liczby z komórki i zmniejszenie depolaryzacji. Powoduje to oscylacje regulujące powstawanie potencjałów
czynnościowych.

Informacje z błędnika docierają do jąder przedsionkowych. Stamtąd przesyłane są do mięśni gałek ocznych
(synchronizacja ruchów gałek ocznych ze zmianą położenia ciała), móżdżku, tworu siatkowatego i rdzenia kręgowego.
Drogi do rdzenia mają za zadanie korygować napięcie mięśni karku (dostosowanie położenia głowy do działających sił)
oraz mięśni uczestniczących w utrzymaniu pionowej postawy ciała.

42. Czynność części wstępującej i zstępującej tworu siatkowatego.

Układ siatkowaty wstępujący - dzieli się na 2 części: część pobudzającą i hamującą,

a) Część pobudzająca:
Układ aktywujący R A S -Jest to część układu siatkowatego wstępującego, która składa się z tworu siatkowatego
wstępującego oraz z niespecyficznych jąder wzgórza, w szczególności jest to jądro siatkowate.
Układ ten odbiera impulsację z receptorów całego ciała w tym samym czasie, kiedy są one
przekazywanedo OUN za pomocą dróg swoistych. Pobudzenia z układu siatkowatego są dalej przewodzone
powoli do rozległych obszarów kory i ośrodków podkorowych - tam wytwarzają stan gotowości czynnościowej
czyliston wzbudzenia.

Wzbudzeniu towarzyszy zmiana aktywności bioelektrycznej kory:

• Spadek amplitudy

• Wzrost częstotliwości potencjałów korowych, czyli desynchronizacja

Stan wzbudzenia kory za pomocą układu aktywującego RAS jest niezbędnym warunkiem wystąpienia
przytomności i świadomości, bez których nie jest możliwa percepcja i wytworzenie wrażeń zmysłowych.

Przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych można zablokować środkami narkotycznymi lub przez
zniszczenie aktywizującego układu siatkowatego - to samo zjawisko występuje podczas snu, kiedy to zachowane jest
przewodzenie impulsów w drogach swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych - zanika wtedy świadomość i
jednocześnie ustaje odbieranie wrażeń zmysłowych; trwałe uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty
przytomności i śpiączki.

Układ RAS jest obustronnie połączony z korą mózgową. Jedne z tych połączeń są bezpośrednie (bez udziału
wzgórza), w innych pośredniczy wzgórze.

Podsumowując, układ ten bierze udział w zjawiskach:

• Czucia
• Percepcji
45
 • Czuwania
• Zachowania świadomości

b) Część ham ująca-jego rolą jest hamowanie nadmiaru impulsów dochodzących do kory mózgowej z
receptorów czuciowych. Uszkodzenie nieswoistych jąder wzgórza powoduje tzw. „zespół wzgórzowy" - chory
odczuwa nadmierny ból spowodowany brakiem hamowania.

Układ siatkowaty zstępujący

Część zstępująca układu siatkowatego ma wpływ na czynność odruchową rdzenia oraz czynność ośrodków
autonomicznych pnia mózgu. Oddziałuje na neurony w rdzeniu za pomocą specyficznych interneuronów. Jego
działanie jest stale obecne - można to zauważyć po uszkodzeniu rdzenia kręgowego, kiedy połączenie tego
układu z rdzeniem zostanie przerwane. Występuje wtedy napięcie spastyczne spowodowane brakiem
hamującego działania układu siatkowatego zstępującego hamującego.
Dzielimy go również na 2 części: pobudzającą i hamującą.
a) Część pobudzająca - wywołuje odruchy rdzeniowe, wzmaga napięcie mięśniowe
b) Część hamująca- hamuje odruchy rdzeniowe, obniża napięcie mięśniowe

43. Czynność wzgórza, podział funkcjonalny jąder wzgórza i ich funkcja.

1. Funkcjonalny podział jąder wzgórza

• Jądra przekaźnikowe
oj. brzuszne tylno-boczne (dochodzą do niego informacje z tułowia i kończyn w taki sposób, że dolna część
ciała jest reprezentowana w bocznej a górna w przyśrodkowej części tego jądra)
oj. brzuszne tylno-przyśrodkowe (jądro to stanowi przedstawicielstwo obszaru głowy unerwianego przez nerw
trójdzielny a także czucia smaku)
oj. ciała kolankowatego bocznego (droga wzrokowa)
oj. ciała kolankowatego przyśrodkowego (droga słuchowa)
• Jądra nieswoiste-jądra projekcyjne, otrzymują impulsację z pobudzającego układu siatkowatego (RAS) i
dzięki nim utrzymywany jest stan pobudzenia kory
ojj. przyśrodkowe
ojj. śród blaszkowe
• Jądra związane z ośrodkową regulacją ruchów
ojj. przednie - otrzymują informacje z ciał migdałowatych, skąd biegnie ona do kory limbicznej
oj. przyśrodkowe grzbietowe
oj. brzuszne przednie
oj. brzuszne boczne - otrzymują impulsację z jąder podstawy i móżdżku, wysyłają ją do kory ruchowej
• Jądra złożonych czynności integracyjnych
oj. boczne grzbietowe - związane z czynnością mowy, wysyła impulsację do pól kojarzeniowych kory
oj. boczne tylne
ojj. poduszki - łączą ze sobą informacje wzrokowe, słuchowe oraz czuciowe

Znaczenie wzgórza w odbiorze czucia - zespół wzgórzowy

Wzgórze odgrywa ważną rolę w przekażnictwie i modulaciiimpulsów receptorów czuciowych. Jądra wzgórza
wchodzą w skład swoistych dróg czuciowych : receptor - wzgórze - kora. W procesach integracji i
przekażnictwa główną rolę odgrywają 4 jądra:
a) Jądro brzuszne tylno-boczne-odbiera i przekazuje impulsy z całego ciała pochodzonez nerwów
czuciowych rdzeniowych. Odznacza się lokalizacją somatotopową odwrotną, niż to ma miejsce w korze
mózgu: reprezentacja kończyn dolnych znajduje się najbardziej bocznie, zaś kończyn górnych -
najbardziej przyśrodkowo. Jądro to przewodzi włókna czucia bólu, dotyku i temperatury z drogi
rdzeniowo-wzgórzowej bocznej oraz włókna czucia głębokiego pęczka smukłego i klinowatego.
b) Jądro brzuszne tylno-przyśrodkowe - odbiera impulsy z receptorów skórnych twarzy unerwianych
przez nerw trójdzielny oraz z błon śluzowych jamy ustnej i nosowej unerwianych również przez tenże
nerw.
c) Jądro ciała kolankowatego bocznego - odbiera i moduluje impulsację z siatkówki przebiegającą doń
przez pasmo wzrokowe. Wysyła aksony do kory wzrokowej (pole 17) za pośrednictwem włókien

46
 promienistości wzrokowej
d) Jądro ciała kolankowatego przyśrodkowego - odbiera i moduluje impulsację ze ślimaka która przebiega
do niego ze wzgórków dolnych blaszki pokrywy za pośrednictwem lub bez pośrednictwa jąder ciała
czworobocznego.

Powyższe jądra otrzymują w większości (ale nie całkowicie!) informację z włókien przeciwnej, czyli
kontralateralnej strony ciała.

Zespół wzgórzowy - zespół talamiczny- zespół chorobowy związany z uszkodzeniem jąder wzgórza (zwłaszcza
brzusznych tylnych), głównie z powodu udaru niedokrwiennego lub krwotocznego.
• Upośledzenie lub zniesienie czucia po przeciwległej stronie ciała: najbardziej czucia głębokiego, mniej temperatury i
dotyku, najmniej czucia bólu.
• Silne, kłująco - piekące, samoistne napadowe bóle z hiperpatią czyli nadwrażliwością na dotyk. Bóle te związane są
z brakiem wzgórzowego mechanizmu bramkowego hamowania czucia bólu.
• Przemijający niedowład połowiczy
• Ośrodkowy niedowład nerwu twarzowego
• Mimowolne ruchy pląsawiczo - pseudoatetotyczne towarzyszące ruchom celowym.

• Ustawienie ręki typu „ręka położnika" - nadmierne zgięcie w stawie śródręczno - paliczkowym i wyprost w
stawach międzypaliczkowych
• Zaburzenia afektu przy uszkodzeniu jąder wchodzących w skład układu limbicznego

Znaczenie wzgórza w reakcjach ruchowych:

Jądro brzuszne przednie wchodzi w skład układu pozapiramidowego. Bierze udział w:

a) Pętli jądra ogoniastego - otrzymuje informacje zjądra ogoniastego poprzez gałkę bladą, a przekazuje do
okolicy przedczołowej i asocjacyjnych okolic czuciowo - ruchowych kory, gdzie powstają złożone plany
działań. W ten sposób wzgórze kontroluje poprawność sekwencji planowanych ruchów.

b) Pętli skorupy: otrzymuje połączenia ze skorupy za pośrednictwem gałki bladej (głównie), istoty czarnej
oraz niskowzgórza a przekazuje do pierwotnej okolicy ruchowej, okolicy przedruchowej oraz dodatkowej
okolicy ruchowej - w ten sposób wzgórze kontroluje szybkie czynności zautomatyzowane, precyzyjne
czynności typu pisanie, jazda samochodem.
c) Jądro brzuszne pośrednie otrzymuje również połączenia z jądra zębatego móżdżku, które przekazuje do
okolicy ruchowej i przedruchowej kory
Związek jądra brzuszno- bocznego z motoryką jest więc oczywisty. Jego drażnienie powoduje wzmożenie napięcia
mięśni i drżenia. Jego zniszczenie może skutecznie znosić drżenie patologiczne w zespole Parkinsona.
47
44. Czynność jąder podstawy w wykonywaniu i koordynacji ruchów.

Jądra podstawne leżą na podstawnej części kresomózgowia, wyróżniamy wśród nich:

1) Ciało prążkowane
a) Jądro ogoniaste
b) Skorupa
c) Gałka blada
2) Jądro niskowzgórzowe
3) Istota czarna

Jądra podstawne otrzymują impulsację z kory mózgowej i wysyłają ją do wzgórza oraz ośrodków ruchowych w pniu
mózgu. We wzgórzu zaczynają się natomiast połączenia do kory mózgu. Stąd wniosek, że jądra podstawne łączą się z
korą mózgu dwukierunkowo - raz bezpośrednio, drugim razem za pośrednictwem wzgórza. Dzięki temu jądra
podstawne mogą zarówno korygować impulsację z obszarów ruchowych kory jak i wpływać na wykonywanie
ruchów przez zmiany napięcia mięśniowego.Na zakończeniach nerwowych jąder podstawnych uwalniają się
neuroprzekażniki pobudzające: glutaminian i acetylocholina, oraz hamujące: GABA, enkefaliny i dynorfiny. Dopamina
może zarówno pobudzać jak i hamować.

Działanie jąder podstawnych:

Jądra podstawne za pośrednictwem włókien GABA-ergicznych oddziałują hamująco na wzgórze i niższe ośrodki pnia
mózgu. Włókna z gałki bladej dochodzą do wzgórza (jądra brzusznego przedniego i brzusznego bocznego) hamując je.
Natomiast te same jądra wzgórza wysyłają impulsację pobudzającą do kory ruchowej. W ten sposób jądra podstawy
wpływają pośrednio hamująco na korę obszarów ruchowych zapobiegając jej nadmiernemu pobudzeniu. Kontrola
czynności ruchowych odbywa się za pomocą:
a) Pętli skorupy:Skorupa otrzymuje połączenia z kory ruchowej o wzorcu rozkazu. Informacje te
zostają przekazane do gałki bladej, następnie do wzgórza, które przekazuje je do pierwotnej
okolicy ruchowej, okolicy przed ruchowej oraz dodatkowej okolicy ruchowej - w ten sposób
wzgórze kontroluje szybkie czynności zautomatyzowane, precyzyjne czynności typu pisanie,
jazda samochodem.
b) Pętli jądra ogoniastego: Informacja z wyższych ośrodków asocjacyjnych kory czuciowej
dochodzi do gałki bladej, stamtąd do wzgórza, a to przekazuje impuls do okolicy przedczołowej
i asocjacyjnych okolic czuciowo - ruchowych kory, gdzie powstają złożone plany działań. W ten
sposób wzgórze kontroluje poprawność sekwencji planowanych ruchów i celowość ich
wykonania w konkretnej sytuacji.

Świadectwem na udział jąder podstawnych w kontroli ruchów są objawy ich uszkodzenia. Prowadzą one do zubożenia
ruchów lub występowania ruchów mimowolnych (zespoły hipo- i hiperkinetyczne).

Choroba Parkinsona-zespół hipokinetyczny przebiegający ze wzmożonym napięciem mięśniowym, drżeniem mięśni

i niemożnością zapoczątkowania ruchu (akinezją). Jedną z przyczyn jest zaburzona interakcja pomiędzy istotą czarną a
prążkowiem. Prążkowie za pomocą neuronów GABA-ergicznych hamuje istotę czarną. Z kolei ta oddziałuje na nie
zwrotnie za pomocą neuronów dopaminergicznych hamując je lub pobudzając. Uszkodzenie tego mechanizmu
upośledza prawidłowa sekwencję pobudzania i hamowania obszarów ruchowych kory mózgu niezbędnej dla
płynności ruchu.

48
Choroba Huntingtona - występowanie nagłych, krótkich ruchów mimowolnych związanych z zanikiem neuronów
prążkowia. Spowodowane jest to gromadzeniem się patologicznego białka huntingtyny.
Hemibalizm - choroba charakteryzująca się gwałtownymi ruchami mimowolnymi kończyn przeciwległych. Za
przyczynę uważa się brak pobudzającego wpływu niskowzgórza na gałkę bladą, ta z kolei słabiej hamuje wzgórze.
Prowadzi to do nadczynności okolic ruchowych kory.

45. Czynność jądra czerwiennego w kontroli ruchów.

Jądro czerwienne umiejscowione w śródmózgowiu, otrzymuje impulsy nerwowe z okolicy ruchowej kory
mózgu i przekazuje je drogą czerwienno*rdzeniową do ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego. W ten sposób jądro
czerwienne współdziała z drogami korowo-rdzeniowymi w sterowaniu ruchami dowolnymi, a w przypadku
uszkodzenia tych powyższych może nawet przejmować ich funkcje. Pośredniczy również w przekazywaniu impulsu z
kory mózgu do móżdżku.
Neurony jądra czerwiennego wchodzą w skład ośrodka hamującego drżenie mięśniowe. W pobliżu tego
ośrodka znajduje się także ośrodek pobudzający drżenie mięśniowe. W stanie równowagi ośrodek hamujący drżenie
mięśniowe ma przewagę nad pobudzającym. Na ośrodek hamujący drżenie toniczny wpływ hamujący wywiera
wzgórze. Gwałtowne oziębienie ciała, podrażnienie podwzgórza przez toksyny bakteryjne powoduje zablokowanie
czynności ośrodka hamującego drżenie.
Uszkodzenie jądra czerwiennego prowadzi do ruchów pląsawiczych, atetotycznych i drżenia mięśniowego po stronie
przeciwnej do uszkodzonej.

46. Okolice ruchowe kory mózgowej, udział kory mózgowej w planowaniu i w wyzwalaniu ruchów.

Pola ruchowe kory mózgowej znajdują się do przodu od bruzdy środkowej mózgu (głównie w zakręcie
przedśrodkowym). Należy do nich pierwotna okolica ruchowa, okolica przedruchowa i dodatkowa okolica ruchowa.
a) Pierwotna okolica ruchowa (pierwszorzędowa) - obejmuje zakręt przedśrodkowy, pole 4 wg Brodmanna.
Okolica ta wykazuje ścisłą organizację somatotopową. Poczynając od strony przyśrodkowej (od zakrętu obręczy) do
strony bocznej znajduje się tutaj reprezentacja dla wszystkich części ciała od dołu do góry (czyli najbardziej
przyśrodkowo - dla stóp, pośrodku - np. dla barku, bocznie - dla twarzy, oka, języka itd...). Z obszarów tych
wydawane są rozkazy dla właściwych mięśni - w tej okolicy powstaje rozkaz ruchu, który wysyłany jest do różnych
struktur, np. do móżdżku, gdzie jest korygowany.
b) Okolica przedruchowa, „nadrzędne pole ruchowe" - znajduje się ku przodowi od pierwotnej okolicy
ruchowej, również w zakręcie przedśrodkowym, pole 6 wg Brodmanna. Sygnały tu wytwarzane powodują ruchy o
charakterze bardziej uogólnionym, nie skurcz pojedynczego mięśnia, ale całej grupy. Pole to wywołuje ruch celowy.
Aby wykonać taki ruch wysyła sygnały do pola 4. W okolicy przedruchowej przechowywane są wzorce ruchów.
c) Dodatkowa okolica ruchowa - znajduje się ku przodowi od okolicy przedruchowej, na przyśrodkowej stronie
płata czołowego. Częściowo pokrywa się z polem 6 wg Brodmanna. W tej okolicy powstaje decyzja o dokonaniu
ruchu. Obszar ten bierze również udział w ruchach postawnych i ustalaniu głowy.

47. Organizacja i czynność okolic czuciowych kory mózgowej.

Pola czuciowe kory mózgowej leżą do tyłu od bruzdy środkowej mózgu (głównie w zakręcie zaśrodkowym).
Należą do nich pierwotna (projekcyjna) okolica czuciowa oraz czuciowe okolice asocjacyjne.
a) Pierwotna okolica czuciowa (SI) - znajduje się w zakręcie zaśrodkowym, pole 1, 2, 3a i 3b wg Brodmanna.
Reprezentacja ma charakter somatotopowy, podobnie układający się jak w przypadku okolicy ruchowej. Okolica
czuciowa wykazuje też zróżnicowanie funkcjonalne:
Pole 1 - impulsacja z receptorów dotyku szybko adaptujących się (fazowych), interoreceptorów
Pole 2 i 3a —impulsacja z receptorów czucia głębokiego
Pole 3b - impulsacja z receptorów dotyku wolno adaptujących się (tonicznych), interoreceptorów
b) Czuciowe okolice asocjacyjne - znajdują się w płacie potylicznym, ku tyłowi od zakrętu zaśrodkowego, pole 5
i 7b wg Brodmanna .Jej główną rolą jest kojarzenie i powstawanie związków pomiędzy informacjami zmysłowymi, a
także między zmysłowymi a ruchowymi. Okolice te uczestniczą w sterowaniu ruchami - mają połączenia z korą
ruchową. Dzięki tym połączeniom występuje koordynacja wzrokowo ruchowa.
c) Dodatkowa okolica czuciowa (Sil) - niewielki obszar brzusznie i ku tyłowi od bruzdy bocznej. Dochodzą do
niej włókna z obu stron ciała. Odpowiada za różnicowanie i porównywanie złożonych wrażeń zmysłowych. Jest
powiązana z układem limbicznym (liczne związane ze zmysłem dotyku). Posiada połączenia z SI, korą słuchową i
wzrokową.
49
48. Czynność kory wzrokowej.

Pola wzrokowe kory mózgu obejmują:

a) Pierwszorzędowe pole wzrokowe - usytuowane wokół bruzdy ostrogowej w płacie potylicznym, pole 17 wg
Brodmanna. Większość tego obszaru zajmuje tzw. pole plamkowe, czyli korowa reprezentacja plamki żółtej. Pozostałą
część zajmuje pole obwodowe. Pole pierwszorzędowe stanowi stację pośrednią, do której wpływa impuls wzrokowy
na drodze do uświadomienia. Samo pole pierwszorzędowe nie wystarczy do widzenia, ponieważ impuls musi być
rozpoznany i uświadomiony, co jest zależne od dostarczenia impulsu do innych części mózgu. W pierwszorzędowym
polu wzrokowym następuje odbiór impulsów czuciowych oraz dekodowanie informacji o kształcie, barwie, głębi. W
korze wzrokowej następuje nakładanie na siebie obrazów z obu oczu, co warunkuje powstanie widzenia obuocznego.
Jeżeli z powodu jakichś zaburzeń, np. znacznej wady wzroku jeden obraz jest znacznie większy od drugiego (różnica
powyżej 15%), wtedy mózg nie nakłada takich obrazów na siebie i blokuje częściowo informację z jednego oka.
b) Wzrokowe okolice asocjacyjne - otaczają pierwotną korę wzrokową, w zakręcie językowatym, pole 18 i 19
wg Brodmanna.

49. Czynność kory słuchowej.

a) Pierwotne pole słuchowe - grzbietowa część zakrętu skroniowego górnego, pole 41 wg Brodmanna.
Występuje tutaj reprezentacja tonotopowa. Tony wysokie reprezentowane są w części przedniej, tony niskie - w
tylnej. Pole to odbiera i wstępnie analizuje impulsację pochodzącą głównie z ciała kolankowatego przyśrodkowego.
b) Słuchowe okolice asocjacyjne - W płacie skroniowym wokół pierwotnego pola słuchowego, pole 22,42, 52.
Impulsacja dochodzi tutaj z pola pierwotnego oraz z tych części wzgórza, które sąsiadują z ciałem kolankowatym
przyśrodkowym.

Kora słuchowa przewodzi impulsację z obu uszu, która nie dochodzi do niej jednocześnie: najpierw pojawia się sygnał
z ucha znajdującego się bliżej źródła dźwięku, potem z tego, które znajduje się dalej. Dzięki temu możemy odróżniać
kierunek, z jakiego dochodzi do nas dźwięk.

50. Ośrodki czuciowe i ruchowe mowy.

a) Ośrodek ruchowy mowy (Broca) - pole 44, zakręt czołowy dolny. Koordynuje ruchy mięśni biorące udział w
artykulacji dźwięków. Odpowiada również za analizę składni zdania, dlatego chorzy na afazję ruchową mają trudności
w rozumieniu zdań złożonych.
Uszkodzenie: Afazja ruchowa - niezdolność prawidłowej artykulacji dźwięków mowy, ale zachowana artykulacja
dźwięków dowolnych. Chory mówi wolno, bez płynności i właściwej intonacji. Skrótowość wypowiedzi (styl
telegraficzny), ubóstwo przymiotników, spójników, dopełnień. Dodatkowo występuje niecałkowite rozumienie mowy
- brak zrozumienia zdań złożonych ze względu na brak rozróżniania podmiotu, orzeczeń czy dopełnień.

b) Ośrodek słuchowy /czuciowy/ mowy (Wernickiego) - w sąsiedztwie pola 41, czyli pierwotnego pola
słuchowego. Jest najważniejszym ośrodkiem mowy, koduje ogólne (pierwotne) nazwy przedmiotów i pojęć.
Afazja słuchowa /czuciowa/ - upośledzenie odbioru mowy, nawet własnej, z czym wiąże się parafazja, czyli
zniekształcanie słów, np. zamiast objawy mówi obawy, zamiast góra - kura. Chory tworzy neologizmy, używają
określeń wieloznacznych „ten, tego" , ich wypowiedzi są treściowo puste. Płynność mowy jest tylko pozorna.
Amuzja - Upośledzenie rozpoznawania utworów muzycznych. Może, lecz nie musi być związana z wystąpieniem
afazji. Afazja może wystąpić bez amuzji, natomiast amuzja bez afazji występuje znacznie rzadziej.

c) Ośrodek wzrokowy m o w y -w sąsiedztwie pola 17,18 czyli kory wzrokowej, zakręt kątowy. Odpowiada za
odczytywanie znaków pisarskich, tyli po prostu za umiejętność czytania.
Aleksja - uszkodzenie oś. wzrokowego m ow y- utrata zdolności rozpoznawania znaków pisarskich i umiejętności
czytania przy zachowaniu percepcji wrażeń wzrokowych.

d) Ośrodek ruchów pisarskich ręki - w zakręcie przedśrodkowym

Agrafia - uszkodzenie ośrodka koordynującego ruchy ręki - utrata zdolności pisania mimo zachowania ruchów
dowolnych ręki.

e) Ośrodek rozpoznawania liczb - dolny zakręt nadbrzeżny na pograniczu płata potylicznego i skroniowego.
50
W powstawaniu mowy uczestniczą także inne struktury, takie jak wyspa, dodatkowa okolica ruchowa czy przednia
część zakrętu skroniowego dolnego niezbędna do posługiwania się częściami mowy.
Akalkulia - trudność rozpoznawania liczb.

Pozostałe rodzaje afazji:

- Afazja amnestyczna - niemożność nazwania przedmiotów. Polega na upośledzeniu formowania pojęć, jest
zaburzeniem związku mowy z myśleniem.
- Afazja przewodzenia* związana z brakiem połączenia pomiędzy ośrodkiem słuchowym i ruchowym mowy, choć oba
te ośrodki mogą pracować oddzielnie. Chory rozumie mowę, ale nie potrafi jej powtórzyć. Nie mają kontroli nad
własną mową - są świadomi błędów jakie popełniają, ale nie potrafią ich skorygować.
- Afazja móżdżkowa - podobna do ruchowej, spowodowana jest brakiem modulującego działania móżdżku na
dodatkową korę ruchową.

51. Okolice kojarzeniowe kory mózgu.

Okolice kojarzeniowe kory mózgu są to dosyć duże obszary kory mózgu, które otrzymują liczne
informacje z pól projekcyjnych kory wzrokowej, ruchowej, czuciowej słuchowej oraz z licznych
ośrodków podkorowych, ale przede wszystkim ze wzgórza. Pola te nie mają ściśle sprecyzowanej funkcji, jak np. pole
wzrokowe.
Tutaj zachodzi analiza, segregacja informacji, w oparciu o którą możliwa jest reakcja.
Pól kojarzeniowych w każdej półkuli jest 3. są to:
• kora przedczołowa (czołowo - oczodołowe pole kojarzeniowe)
• okolica skroniowa przednia
• okolica potyliczno - skroniowo - ciemieniowa
Kora przedczołowa - pole 9,10 i 11 - zajmuje przednią część płata czołowego oraz zakręty oczodołowe. Odgrywa
ważną rolę w procesach intelektualnych, myśleniu abstrakcyjnym oraz planowaniu złożonych działań i czynności.
Chorzy z uszkodzoną korą przedczołową mają trudności z myśleniem abstrakcyjnym, planowaniem działań. Występują
u nich zmiany osobowości, trudność skupienia uwagi, zobojętnienie i osłabienie więzi społecznych. Osłabiona jest
również pamięć krótkotrwała. Występuje tzw. zespół użytkownika - chory widząc jakieś przedmioty, np. długopis i
kartkę, bez zastanowienia siada i zaczyna coś pisać, widząc młotek i gwóźdź zaczyna wbijać go w ścianę, chociaż nie
istnieje taka potrzeba i nikt go o to nie prosi.
Okolica skroniowa przednia - pole 38 - przechowuje pamięć trwałą. Ma liczne połączenia z hipokampem, dzięki
któremu zachodzi tutaj proces magazynowania wrażeń zmysłowych.
Okolica potyliczno - skroniowo - ciemieniowa - tutaj znajduje się nadrzędny ośrodek czuciowy mowy (okolica pola
41). Obszar ten wykazuje liczne połączenia z poduszką. Z tą strukturą łączą się również korowe ośrodki wzroku,
słuchu, ruchowy mowy, ośrodki ruchów pisarskich. Za pośrednictwem poduszki okolica ta koordynuje czynność tych
ośrodków.

52. Rodzaje pamięci, hipotezy zapamiętywania.

a) Pamięć trwała-przechowywana od kilku dni do wielu lat. Wrażenia magazynowane są głównie w okolicy
skroniowej przedniej (pole 38)
• Pamięć nieopisowa - (niedeklaratywna) - pozwala człowiekowi w sposób nieświadomy dostosować się do
otoczenia. W niej znajduje się także znajomość procedur i sposobów postępowania. Na pamięć nieopisową składają
się takie procesy jak: warunkowanie, habituacja i uwrażliwienie, ułatwienie oraz usprawnienie czynności ruchowych
(np. jazda rowerem). Związana z tym pamięć asocjacyjna - pamięć skojarzenia między bodźcem a konsekwencją.
• Pamięć opisowa - (deklaratywna) - dzieli się na pamięć semantyczną (możliwość słownego opisu zapamiętanych
słów i twierdzeń) oraz pamięć epizodyczną (umożliwia opisanie słowne przeżytych zdarzeń).
- semantyczna - słowa, opisy
- epizodyczna - wydarzenia
- przestrzenna - orientacja w przestrzeni
- autobiograficzna - pamięć własnego życia
- proceduralna - pamięć kolejności występujących w procedurach, np. w uruchamianiu pralki
- prospektywna -dotycząca planowanych działań

b) Pamięć świeża (któtkotrwała) - przechowywana tylko na okres krążenia impulsu w sieciach neuronalnych
pól kojarzeniowych kory mózgu. Jej powstawanie jest związane z krążeniem impulsu po neuronach kory i jąder

51
podkorowych. Powoduje to powstanie zmian w obrębie synaps i całych neuronów. Pamięć świeża jest
przechowywana głównie w korze przedczołowej.
c) Pamięć robocza - często utożsamiania z krótkotrwałą. Wykorzystywana w życiu codziennym do
wykonywania bieżących zadań, pełni rolę podręcznego magazynu w którym przechowywane są informacje niezbędne
do wykonania tego zadania. Różni się tym od pamięci krótkotrwałej, że zawiera nie tylko świeże informacje działające
w tej chwili na organizm, lecz przywołane z pamięci długotrwałej, np. informacje o sposobie wykonania danego
działania w przeszłości. Pamięć tę angażują procesy takie jak liczenie, czytanie tekstów i rozumienie mowy,
naprawianie urządzeń, prace domowe itd.

Teorie zapamiętywania:
a) Teoria Lashleya - obecnie odrzucona - w procesie zapamiętywania, jak i w innych procesach bierze udział
cała kora mózgowa, a nie tylko jedno jej pole. Teoria ta zakłada równorzędność funkcji pól kory.
b) Teoria Hebba - uczenie się i pamięć związane są ze zmianami strukturalnymi w sieci neuronów. Krążące
impulsy powodują zmiany, w zakończeniach synaptycznych, o charakterze śladów trwałych i nietrwałych. Do
wytworzenia śladu potrzebna jest odpowiedź typu „wzbudzenie" układu siatkowatego. Im dłużej krąży impuls tym
większe zmiany w synapsach.
c) Teoria Eccles - uczenie związane jest ze zmianami strukturalnymi w elementach przed- i postsynaptycznych
w korze i hipokampie. Licznie przechodzące impulsy zwiększają liczbę mediatora chemicznego uwalnianego z
zakończeń i przyczyniają się do zwiększenia liczby synaps.

Hipotezy dotyczące powstawania pamięci trwałej zakładają wystąpienie następujących mechanizmów:

a) Zwiększenie ilości neurotransmittera zmagazynowanego w synapsach przewodzących krążące impulsy
b) Powstawanie nowych połączeń między neuronami
c) Powstawanie zmian molekularnych w obrębie błon pre- i postsynaptycznych, dotyczące np. aktywności
enzymów rozkładających transmitery
d) Zmiany metabolizmu wewnątrzkomórkowego neuronów, np. przyśpieszona synteza niektórych białek
e) Gromadzenie wokół synaps modulatorów synaptycznych
f) Przyspieszenie syntezy mRNA i białek receptorów błon postsynaptycznych.

53. Rola płatów czołowych.

Płat czołowy położony jest najbardziej z przodu, do przodu od bruzdy środkowej mózgu. Płat czołow y-a w
szczególności kora przedczołowa znajdująca się w polu 9,10 i 11 jest najważniejszą okolicą kojarzeniową mózgu.
Odgrywa główną rolę w kształtowaniu osobowości, inteligencji, myśleniu abstrakcyjnym, planowaniu złożonych
działań, zachowanie w społeczeństwie, ocenę sytuacji, pamięć krótkotrwałą. Oprócz tego znajdują się tutaj różne inne
ośrodki, np.: ośrodek ruchowy (pole 4), okolica przedruchowa i dodatkowa okolica ruchowa (pole 6), ośrodek
ruchowy mowy Broca (pole 44) i inne.
Uszkodzenie płata czołowego prowadzi do zespołu płata czołowego. Jest najczęściej spowodowany guzem, a
towarzyszące mu objawy psychopatologiczne najczęściej wyprzedzają objawy typowe dla guza.
Rozwój objawów zespołu zależy od jego umiejscowienia. Wyróżniamy 2 odmiany tej choroby.
a) Zespół czołowy ze sklepistości - ognisko znajduje się w górnej części płata
- apatia
- abulia (brak woli, umiejętności podjęcia decyzji)
- mrukliwość, nastrój tępy i zamknięty
- utrata więzi społecznych, ambicji
- deficyty uwagi, pamięci, abstrakcyjnego myślenia
Osobę tę cechuje brak zaangażowania, inicjatywy, chory nagle „ucicha" i przestaje się interesować życiem.
Jednocześnie staje się bardziej drażliwy i zmienny.
b) Zespół czołowy z części nadoczodołowej- ognisko znajduje się w dolnej części płata
- zanik uczuć wyższych
-brak krytycyzmu
- niedostosowany afekt (czyli reakcje nieadekwatne do sytuacji)
- niestosowne zachowanie, np. opowiadanie sprośnych żartów o treści erotycznej, zaczepianie.
Osobę tę cechuje brak taktu, nagłe zmiany nastroju, częsty gniew, niewybredne żarty. Z cichej myszki może stać się
nagle osobą, która zachowuje się w sposób zwracający na siebie uwagę. Dodatkowo, co odróżnia od zespołu ze
sklepistości, osoba taka nie traci umiejętności poznawczych, zwykle nie ma problemu z pamięcią i myśleniem.

52
54. Klasyczne i instrumentalne odruchy warunkowe.

Odruch warunkowy jest to nabyta i zależna od naszej woli reakcja na bodziec powstająca na bazie odruchu
bezwarunkowego.
Odruchy warunkowe powstają wtedy, kiedy bodziec bezwarunkowy (czyli taki, który zawsze wywoła reakcję)
poprzedzony jest bodźcem obojętnym, który samodzielnie nie wyzwala danej reakcji. Następuje stopniowe
przekształcenie bodźca obojętnego w warunkowy, np. pokazywanie zwierzęciu jednakowego obrazka zawsze przed
podaniem pokarmu powoduje ślinienie się na widok samego obrazka.
1) Bodziec warunkowy zawsze poprzedza bodziec bezwarunkowy
2) Po pewnym czasie bodziec warunkowy wyzwala tą samą reakcję co bodziec bezwarunkowy (w większości
przypadków)
3) Powstanie bodźca warunkowego musi poprzedzać analiza sygnału w korze mózgowej, dlatego jest on bardziej
skomplikowany od bezwarunkowego
4) Siła odruchu warunkowego i jego czas latencji zależy od siły bodźca warunkowego, tzn. bardzo głośny
dzwonek przed podaniem pokarmu wywoła większą reakcję niż dzwonek bardzo cichy.
Znaczenie biologiczne odruchów warunkowych - Dzięki odruchom warunkowym człowiek uczy się odpowiedniego
zachowania niezbędnego w danych sytuacjach w życiu i chroniących go przed niebezpieczeństwem. Dzięki nim już
sam dźwięk rozkładanych sztućców ( bodziec warunkowy) powoduje wydzielanie śliny i enzymów trawiennych
przygotowując nas do rozłożenia pokarmu jeszcze przed jego przyjęciem. Innym przykładem jest wyuczone
zachowanie przestrzegania pewnych zasad. W miarę dorastania uczymy się, że bodziec warunkowy na przejściu dla
pieszych (czerwone światło) jest znakiem ostrzegającym nas przed niebezpieczeństwem. Jednym z pierwszych
odruchów warunkowych jest odruch ssania piersi matki przy odpowiednim położeniu dziecka.
Klasyczne odruchy warunkowe - są to odruchy warunkowe wytworzone na bazie odruchów
bezwarunkowych z intero recepto rów (np. pobudzenie wydzielania soków żołądkowych po podrażnieniu receptorów
ścian żołądka). Odpowiednio dobrany bodziec warunkowy (np. światło), może wywołać taką samą reakcję jak odruch
z interoreceptorów. Aby wytworzyć taki odruch niezbędne jest poprzedzenie odruchu bezwarunkowego bodźcem
obojętnym (potem warunkowym) oraz odpowiednia mobilizacja organizmu - na przykład u zwierzęcia sytego nie
wywołamy bezwarunkowego odruchu wydzielania śliny, niemożliwe będzie więc i wywołanie odruchu warunkowego.
W trakcie działania bodźca nie mogą także zadziałać żadne podniety rozpraszające, tzw. detraktory. Łuk odruchu
warunkowego przebiega w połączeniu ośrodka dla bodźca warunkowego z ośrodkiem dla bodźca bezwarunkowego.
Na przykład dzwonek przed podaniem pokarmu : receptor (ucho)-> kora słuchowa-> kora asocjacyjna-> ośrodek
przyjmowania pokarmu-> ośrodek wydzielania śliny-> wydzielanie śliny przez śliniankę (efektor)
Klasyczny odruch zanika bez wzmacniania.
Odruchy instrumentalne - są to odruchy bazujące na stanie motywacyjnym zwierzęcia, w których następuje
wzmocnienie lub osłabienie danego zachowania. W tym odruchu, w przeciwieństwie do odruchu klasycznego,
wzmacniana jest reakcja a nie sam bodziec warunkowy. Pies, który został nauczony, że po podaniu łapy dostaje
pokarm nauczy się tą łapę podawać. Szczury, które drogą eksperymentalną odkryją, że po naciśnięciu przycisku mogą
uniknąć porażenia prądem, naciskają ten przycisk. Z bodźcem awersyjnym (opartym na strachu) związane są
mechanizmy ucieczki lub unikania. Na mechanizmach unikania bazuje nasze funkcjonowanie w społeczeństwie -
unikanie czynne związane z koniecznością wykonania jakiegoś zadania (np. ruchu) by uniknąć kary związane jest z
formą respektowania nakazu, natomiast unikanie bierne, czyli powstrzymywanie się od wykonania jakiejś czynności
aby uniknąć kary związane jest z formą respektowania zakazu. Z bodźcem apetytywnym (opartym na nagrodzie) jest
związany nasz mechanizm zdobywania.

55. Plastyczność mózgu.

Plastyczność mózgu jest to możliwość tworzenia nowych połączeń oraz regeneracji mózgu.Przejawem
plastyczności mózgu jest powstawanie śladów pamięciowych. Odpowiada za to głównie zjawisko długotrwałego
pobudzenia synaptycznego (LTP - longterm potentation). Wieloktrotne pobudzanie pierwszego i drugiego neuronu
powoduje zwiększoną aktywność synaps w miejscach kontaktu tych dwóch neuronów.
W długotrwale pobudzanych komórkach zachodzą zmiany metaboliczne i morfologiczne. Dochodzi do pogrubienia
błony postsynaptycznej i uczynnienia nieaktywnych receptorów postsynaptycznych. W efekcie dochodzi do
usprawnienia transmisji synaptycznej. Na tej samej zasadzie (tyle, że odwrotnie) może zachodzić zanik połączeń
synaptycznych, które są „nieużywane". Za plastyczność może odpowiadać również neurogeneza.

Plastyczność wOUN odnosi się nie tylko do neuronów, ale również całych ośrodków w korze mózgowej.
Świadczą o tym wyniki hemisferektomii, czyli usunięcia całej półkuli mózgu. Po pewnym czasie pacjentom powracały
53
funkcje, za które odpowiadała usunięta półkola: zarówno ruchowe jak i intelektualne. Całe ośrodki, np.
odpowiadające za liczenie „przenosiły się" do sąsiedniej półkuli. Jedynym wyjątkiem jest kora wzrokowa.

56. Czynność bioelektryczna mózgu w czasie snu i czuwania.

Mózg wykazuje własna czynność bioelektryczna, która charakteryzuje sie występowaniem spontanicznych
wahań potencjałów elektrycznych o okresowo zmniejszającej i zwiększającej sie amplitudzie. Spowodowane jest to
przesuwaniem się stanu czynnego neuronów ku powierzchni kory. Potencjały kory są sumą potencjałów pobudzonych
neuronów. Fale mózgowe ogólnie dzielą się na fale zsynchronizowane i zdesynchronizowane.
Fale zsynchronizowane- neurony pobudzane są rytmicznie w pewnych odstępach czasu, ich wypadkowa
potencjałów jest wysoka - fale mają dużą amptlitudę a małą częstotliwość. Należą do nich:
a) Fale alfa - Są to fale o zmiennej amplitudzie i częstotliwości ok. 8-13 Hz. Charakterystyczne są dla człowieka
w stanie czuwania podczas odprężenia (zamknięte oczy). Pojawiają się w okolicy ciemieniowej i potylicznej mózgu -
nie pojawiają się natomiast w okolicy czołowej. Nie występują podczas snu.
b) Fale theta - rzadkie u człowieka, występują w hipokampie w czasie snu REM. Są to fale o częstotliwości 5-9
Hz.
c) Fale delta - Są to najwolniejsze fale o dużej amplitudzie, bardzo niskiej częstotliwości 0,5-4 Hz, występują u
człowieka wi l l i IV fazie snu NREM, czyli w fazie snu głębokiego.
Fale zdesynchronizowane - neurony pobudzane są nierytmicznie, w różnym czasie. Poszczególne potencjały znoszą
się wzajemnie - fale mają dużą częstotliwość, ale małą amplitudę.
a) Fale beta - Są to fale o wysokiej częstotliwości i niskiej amplitudzie. Występują u człowieka w czasie czuwania
podczas wzbudzenia oraz z czasie snu REM.

Obraz EEG w czasie snu

W czasie snu występuje zwykle pięć sekwencji fazy NREM i następującej po niej fazy REM.
a) Faza NREM - ok 75% całego snu. Podczas tego snu obserwujemy przewagę układu przywspółczulnego:
obniżone napięcie mięśniowe, mniejsze ciśnienie krwi i częstość oddechów, obniżona temperatura ciała, zmniejszona
przemiana materii.
Sen ten podzielić możemy na 4 fazy:
I - Faza fal zdesynchronizowanych. Zanikają fale alfa i ich miejsce zajmują fale beta. Jest to sen płytki, człowiek budzi
się na swoje imię.
II - Faza zespołów K - występują nieliczne wyładowania w postaci iglic, po których następuje fala wolna. Człowiek w
tej fazie poprawia swoją pozycję do snu
III - Faza wrzecion i sporadycznych fal delta - jest to sen głęboki, kiedy człowiek obudzony nie pamięta tego zdarzenia
IV - Faza fal delta - sen bardzo głęboki. Pojawiają się marzenia senne.
b) Faza REM - ok. 15-20% snu. Podczas tego snu fale wolne znikają, w ich miejsce pojawiają się fale
zdesynchronizowane. Obserwuje się znaczne obniżenie napięcia mięśniowego, szybkie ruchy gałek ocznych,
przyspieszoną czynność serca, wzrost ciśnienia krwi. Pojawiają się marzenia senne o dziwacznej treści.
RefawJwafcełiiness Alpha waves

Iheu waves
Stage i

54
Mechanizm powstawania fal EEG - Główną rolę w powstawaniu potencjałów odgrywa jądro siatkowate wzgórza,
które oddziałuje na jego część środkową, która z kolei oddziałuje na całą korę. Hiperpolaryzacja neuronów jądra
siatkowatego powoduje powstawania fal wolnych delta. Do desynchronizacji dochodzi na skutek depolaryzacji
neuronów jądra siatkowatego. Depolaryzację i związany z nią stan czuwania prowokują neurony noradrenergiczne,
serotoninergiczne oraz cholinergiczne. Przeciwstawną rolę mają włókna pochodzące z jądra pasma samotnego, które
powodują hiperpolaryzację i powstawanie fal wolnych. Do jądra pasma samotnego dochodzą włókna nerwów IX i X.
Poprzez te włókna mogą działać czynniki snu obecne we krwi do których należy somatostatyna, hormon alfa-
melanotropowy, adenozyna, insulina, cholecystokinina.

57. Sen: obraz bioelektryczny i podstawowe procesy fizjologiczne we śnie, rola snu.

Obraz bioelektryczny: wszystko powyżej;)

Podczas fizjologicznego, 8-godzinnego snu u człowieka występuje pięć sekwencji fazy REM i NREM trwających razem
po 90-110 minut. Ok. 75% snu przypada na sen NREM, z którego najdłużej trwa okres II (ok. 50%).
Sen zależy od dwóch odrębnych mechanizmów: biologicznej potrzeby do snu i skłonności do snu. Biologiczna
potrzeba zależy od tego ile godzin jesteśmy już w stanie czuwania i jak bardzo snu potrzebujemy, natomiast skłonność
do snu zależy od pory dnia.
Do czynników powodujących senność należą:
- somatostatyna
- a-melanotropina
- serotonina
- adenozyna (to jej receptory blokowane są przez kofeinę)
-insulina "1
-cholecystokinina J Dlatego po obfitym posiłku chce nam się spać;)
-prostaglandyna E2- wydzielana podczas gorączki. To wyjaśnia, dlaczego w czasie choroby występuje senność.
Fizjologiczna rola snu: Sen jest uważany za formę odpoczynku tych neuronów i sieci nerwowych, które są podłożem
czynności psychicznych. Podczas snu REM następuje nasilona praca mózgu, który odcięty od bodźców zewnętrznych
przetwarza nabyte doświadczenia. Kształtuje się wtedy stosunek człowieka do przebytych doznań, zwłaszcza o
charakterze stresowym. Sen łagodzi skutki negatywnych przeżyć i poprawia nastrój człowieka.
Inne teorie uwzględniają:
- oszczędność energii
- konsolidację pamięci
- regulację gospodarki hormonalnej i układu immunologicznego

Wskutek braku snu powyżej 48h pojawiają się halucynacje, utrata poczucia rzeczywistości, depersonalizacja. Możliwa
jest zapaść.
w zględny czas trw ania ła z i okresów snu
w ciągu nocy

obudzenia
sen płytki w czasie snu
y
budzi się ^ X
/
na swoje imię X szybkie ruchy
gałek ocznych
\ 1
\ / / i - ' zanik napięcia
m ięśniowego
\
hipoterm ia
V - i7ti SN.- - 1
m arzenia senne
o dziw acznej treści
\ 11

W
W
iv / ^
erekcja prącia

i ♦y ' N.

sen pogłębia się sen głęboki sen bardzo głęboki

Śpiący poprawia człowiek obudzony marzenia senne
pozycję snu telefonem nie pamięta o realistycznej treści
tego zdarzenia

55
58. Ośrodkowa regulacja pobierania pokarmu.

Regulacja pobierania pokarmu jest możliwa dzięki ośrodkom głodu i sytości. Ośrodek głodu zlokalizowany jest
w bocznej części podwzgórza. Jego drażnienie powoduje zwiększenie łaknienia a jego uszkodzenie powoduje brak
łaknienia. Ośrodek sytości jest zlokalizowany w brzuszno- przyśrodkowym jądrze części środkowej podwzgórza. Jego
drażnienie powoduje zahamowanie uczucia głodu a jego uszkodzenie wiąże się z nieustającym poczuciem głodu.

Pobudzenie ośrodka głodu - Związane jest z działaniem peptydów oreksygenicznych takich jak grelina. Działają one
na jądro łukowate, co skutkuje wydzielaniem w ośrodku łaknienia przez specjalne neurony wrażliwe na stan
energetyczny komórki takich substancji jak AGRP czy NPY, które pobudzają uczucie głodu i prowokują szukanie
pokarmu.

Pobudzenie ośrodka sytości - Związane jest z działaniem peptydów anoreksygenicznych takich jak cholecystokinina i
PYY (neuropeptyd YY powstający w ścianie przewodu pokarmowego w odpowiedzi na wypełnienie), leptyna. Działają
one na jądro łukowate co skutkuje wydzielaniem w ośrodku sytości takich substancji jak CART czy POMC prowadząc
do uczucia sytości.

CZYNNIKI POWODUJĄCE WYDZIELANIE PEPTYDÓW OREKSYGENICZNYCH (czynniki pobudzające głód):

1 ) niska temperatura
2) niedobór glukozy we krwi
3) brak pokarmu w narządach wewnętrznych - brak rozciągnięcia ścian cewy pokarmowej i pobudzenia
mechanoreceptorów.
4) Nawet w przypadku hiperglikemii odczuwamy głód w momencie niewykorzystywania glukozy. Np. cukrzyca
insulinowrażliwa - wysoki poziom insuliny lecz brak możliwości wykorzystania glukozy.
5) Niektóre substancje takie jak peptydy opioidowe

CZYNNIKI POWODUJĄCE WYDZIELANIE PEPTYDÓW ANOREKSYGENICZNYCH (pobudzających uczucie sytości):

1 ) wysoka temperatura
2) nadmiar glukozy we krwi - pobudzenie chemoreceptorów
3) obecność hormonów takich jak GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide), CCK (cholecystokinina), GRP (Gastrin-releasing
peptide - hormon uwalniający gastrynę) - pobudzenie chemoreceptorów
4) rozciągnięcie ściany narządów- pobudzenie mechanoreceptorów.
5) wydzielanie związków pochodzenia tłuszczowego np. leptyna - leptyna wydzielana jest w tkance tłuszczowej
wprost proporcjonalnie do ilości odłożonego tłuszczu w adipocytach. Dzięki temu za pomocą sprzężenia zwrotnego
ujemnego hamuje apetyt i w związku z tym - odkładanie tłuszczu. Jej produkcja jest pobudzana także bezpośrednio
przez spożyty pokarm oraz pośrednio poprzez insulinę. Leptyna pobudza ośrodek sytości bezpośrednio, natomiast
hamuje ośrodek głodu za pośrednictwem hamowania neuronów NPY - nergicznych, które pobudzają ośrodek głodu.
Wydzielanie leptynyjest (w przeciwieństwie do stężenie glukozy) mechanizmem długotrwałej kontroli łaknienia,
utrzymania należnej masy ciała i odpowiedniego zapasu tłuszczu w orgaznizmie.
6) stałe wykorzystywanie glukozy sygnalizujące jej dużą ilość w organizmie (np. w cukrzycy pomimo dużego stężenia
glukozy we krwi, nie jest ona wykorzystywana i pobudzany jest ośrodek głodu).

59. Termoregulacja.

Regulacja temperatury ciała zachodzi przy udziale ośrodka termostatycznego ( „termostatu biologicznego"),
który składa się z dwóch części: przednia część podwzgórza odpowiada za utratę ciepła i zmniejszenie jego produkcji
(reakcja na przegrzanie), natomiast tylna część odpowiada za produkcję ciepła i zmniejszenie jego utraty (reakcja na
wyziębienie).
Ośrodki te otrzymują impulsację z:
1) Termoreceptorów OUN znajdujących się w tętnicach i reagujących na oziębienie krwi,
2) Termoreceptorów skóry
3) Termoreceptorów układu siatkowatego aktywującego RAS.

Podwyższenie temperatury sygnalizowane przez ww. receptory powoduje:

• Rozszerzenie naczyń
• Zwiększenie pocenia się
• Pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mięśniowe
56
• Przyspieszenie akcji serca i przyspieszenie oddechu
• Obniżenie metabolizmu

Obniżenie temperatury powoduje:

• Zwężenie naczyń
• Zmniejszenie potliwości
• Pobudzenie ośrodka drżenia mięśniowego
• Przyspieszenie metabolizmu spowodowane pobudzeniem układu współczulnego i zwiększonym wydzielaniem
noradrenaliny, amin katecholowych rdzenia nadnerczy oraz T3 i T4. Hormony te modyfikują gospodarkę energetyczną
organizmu - zwiększają wykorzystanie węglowodanów i kwasów tłuszczowych, pobudzają rozkład glikogenu.

60. Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej przez podwzgórze.

Regulacja równowagi wodno - elektrolitowej zachodzi przy udziale ośrodka pragnienia położonego w bocznej części
podwzgórza oraz ośrodka „gaszenia pragnienia" położonego w środkowej części podwzgórza. Drażnienie tego
pierwszego powoduje pragnienie i picie wody, natomiast tego drugiego - zaprzestanie przyjmowania wody. Ośrodek
pragnienia pozostaje w ścisłej łączności z ośrodkiem termoregulacyjnym. Wzrost temperatury pobudza ośrodek
pragnienia.
CZYNNIKI POBUDZAJĄCE OŚRODEK PRAGNIENIA:
1) Wzrost stężenia jonów Na+ oraz osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego
2) Wzrost stężenia we krwi angiotensyny II (powstaje z reniny wydzielanej pod wpływem
pobudzenia receptorów w nerkach reagujących na zmniejszone ciśnienie osmotyczne
przepływającej przezeń krwi). Angiotensyna II pobudza także wydzielanie wazopresyny, która
jest hormonem antydiuretycznym - zapobiegającym wydalaniu wody z moczem. Podobne
działanie do angiotensyny II wykazują peptydy opioidowe.
3) Suchość błoń śluzowych gardła i jamy ustnej
4) Zmniejszenie ilości krwi w krążeniu wrotnym i wątrobie
5) Zmniejszenie wypełnienia jelit
6) Wzrost temperatury

61. Regulacja czynności seksualnych i rozrodczych przez podwzgórze.

Regulacja czynności seksualnych i rozrodczych ściśle wiąże się z wytwarzaniem przez podwzgórze czynników
uwalniających hormony tropowe przysadki FSH i LH. Tym czynnikiem uwalniającym jest GnRH, czyli gonadoliberyna
(lub inaczej LH-RH). Hormon ten dostaje się drogą krążenia wrotnego podwzgórzowo-przysadkowego do przysadki,
gdzie pobudza wydzielanie FSH i LH. Te z kolei pobudzają wydzielanie innych hormonów przez narządy efektorowe,
np. estrogenów przez jajniki. GnRH wydzielane jest zarówno przez mężczyzn jak i przez kobiety, jednakże wydzielanie
tego czynnika u mężczyzn nie wykazuje cykliczności, wydzielany jest on stale, natomiast u kobiet wykazuje cykliczność
- największe wydzielanie występuje w fazie owulacji. Wysokie stężenie hormonów produkowanych przez narządy
efektorowe działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego, hamując wydzielanie czynnika uwalniającego
podwzgórza. Wysokie stężenie LH działa także zwrotnie na podwzgórze pobudzając ośrodek odpowiedzialny za popęd
seksualny, dlatego u kobiet największy popęd seksualny występuje w fazie owulacji, kiedy stężenie LH jest najwyższe.
Ponadto hamująco na GnRH u mężczyzn oprócz testosteronu działa również inhibina, produkowana przez komórki
Sertolego.

Działanie hormonów tropowych na organizm:

Mężczyzna:LH - pobudza komórki Leydiga do produkcji testosteronu, który pobudza produkcję plemników i
odpowiada za wykształcenie drugorzędowych cech płciowych.
FSH - pobudza transkrypcję DNA w kanalikach nasiennych, pobudza spermatogenezę.
Kobieta: LH- pobudza pękanie pęcherzyka jajnikowego i owulację, rozwój ciałka żółtego, wydzielanie progesteronu
przez ciałko żółte.
FSH - pobudza dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego, wydzielanie estrogenów przez jajnik.

57
62. Regulacja czynności hormonalnych przez podwzgórze, wpływ na przysadkę.

Regulacja czynności hormonalnych przez podwzgórze zachodzi przy udziale podwzgórzowych czynników
uwalniających, które działają na przedni płat przysadki oraz za pomocą neurosekrecji w jądrach przedniej części
podwzgórza, skąd transportem aksonalnym hormony są transportowane do tylnego płata przysadki.

Przedni płat przysadki

Wytwarzania odpowiednich hormonów przedniego płata przysadki pobudzane jest przez opowiadające im liberyny, a
hamowane przez odpowiednie statyny (w tabelce tylko liberyny, statyny mają odpowiadające im nazwy). Ostateczny
produkt łańcucha reakcji, czyli hormon produkowany przez narząd efektorowy, np. T3, może działać hamująco na
wydzielanie czynników uwalniających poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego ujemnego.

Czynnik uwalniający Hormon przysadki

CRH - kortykoliberyna ACTH - kortykotropina, hormon
adrenokortykotropowy
TSH -RH - tyreoliberyna TSH - tyreotropina
Gn-RH - gonadoliberyna FSH - folikulotropina, LH - lutropina
GH-RH, GRH - somatoliberyna STH - somatotropina, hormon wzrostu
PRH - prolaktoliberyna PRL - prolaktyna
MRH - melanoliberyna MSH - melanotropina

Tylny płat przysadki

Hormony tylnego płata przysadki wydzielane są na drodze neurosekrecji - produkowane są w
odpowiednich jądrach części przedniej podwzgórza i poprzez transport aksonalny przenoszone a następnie
wydzielane w tylnym płacie przysadki.
a) Wazopresyna - Hormon antydiuretyczny, odciągający wodę z moczu, powodujący obniżenie ciśnienia
osmotycznego krwi. Jego prekursor (preprowazopresynoneurofizyna zawierająca oprócz wazopresyny peptyd
sygnałowy i neurofizynę) produkowany jest w jądrze nadwzrokowym podwzgórza, skąd drogą nadwzrokowo -
przysadkową transportowany jest do przysadki i tam wydzielany oraz przekształcany do wazopresyny. Wydzielanie
wazopresyny jest regulowane za pomocą 2 mechanizmów:
• Pobudzenie osmoreceptorów podwzgórza. Podwyższone ciśnienie osmotyczne krwi pobudza receptory, powoduje
zmianę ich konformacji co w wyniku złożonych reakcji skutkuje wytworzeniem i przetransportowaniem wazopresyny
do przysadki, gdzie jest wydzielana do krwi. Z krwią trafia do nerek, gdzie w kanalikach pobudza resorpcję wtórną
wody.
• Pobudzenie baroreceptorów zatoki szyjnej, łuku aorty i przedsionka prawego serca . Impulsacja z tych receptorów
biegnie drogą nerwu 9 i 10 do ich jąder czuciowych w pniu mózgu, stamtąd jest przekazywana do wzgórza, a stąd z
kolei do jądra nadwzrokowego.

b) Oksytocyna - jest hormonem powodującym skurcz macicy w czasie porodu, skurcz mięśniówki gruczołu
mlekowego powodujący wydzielanie mleka oraz skurcze mięśni podczas orgazmu. Produkowana jest przez jądro
przykomorowe podwzgórza jako prekursor i wydzielana w tylnym płacie przysadki. Pobudzenie wydzielania tego
hormonu zachodzi na drodze odruchowej, poprzez pobudzenie szyjki macicy, pochwy lub gruczołu piersiowego, skąd
impulsacja przez rdzeń kręgowy biegnie do śródmózgowia, wzgórza a stamtąd do jądra przykomorowego.

63. Czynności układu limbicznego.

Struktury wchodzące w skład układu limbicznego dzielimy na struktury korowe i pod korowe. Struktury części
korowej układu limbicznego cechuje pierwotna architektonika kory zwana korą starą (allocortex) w przeciwieństwie
do 6-warstwowej kory nowej (isocortex). Niektóre okolice (np. zakręt obręczy) obejmuje także kora przejściowa
między obiema wspomnianymi -juxtallocortex.

Korowe struktury układu limbicznego:

1) Zakręt obręczy
2) Zakręty oczodołowe
3) Biegun przedni płata skroniowego
58
 4) Kora wyspy
5) Hipokamp
6) Hak hipokampa
7) Zakręt hipokampa
8) Sklepienie
9) Zakręt zębaty
10) Pole gruszkowate (zakręt gruszkowaty)
11) Opuszka węchowa
12) Guzek węchowy

Podkorowe struktury układu limbicznego:

1) Przegroda przezroczysta
2) Ciało migdałowate
3) Niektóre jądra wzgórza i podwzgórza

Układ limbiczny wykazuje różnorodny wpływ na zachowania pokarmowe, seksualne, emocjonalne.

Wpływ na zachowania seksualne:

Czynności i zachowania seksualne ludzi zależą od takich czynników jak:
1) Stężenie odpowiednich hormonów, np. testosteronu u mężczyzn
2) Pamięć, np. poprzednich przeżyć seksualnych
3) Aspekty społeczne, np. presja rodziny, zachowania kreowane w społeczeństwie.

Układ limbiczny ma wpływ na jakość zachowań seksualnych poprzez modulowanie stężenia hormonów płciowych
oraz poprzez działanie pośrednie - wpływanie na korę nową analizującą emocje związane z daną sytuacją, może
także wpływać hamująco na podwzgórze (krąg iimbiczno-śródmózgowiowy), w związku z tym hamować funkcje
układu autonomicznego (np. wzwód).

Modulowanie stężenia hormonów płciowych

Ciało migdałowate hamuje wydzielanie GnRH przez podwzgórze, tym samym wpływa na stężenie „podległych" mu
hormonów - produktów narządów efektorowych.
Hipokamp ma zdolność wychwytywania krążących we krwi steroidowych hormonów płciowych, dlatego jest jednym z
elementów pośrednich sprzężeń zwrotnych wpływającym bezpośrednio na ośrodek rozrodczy podwzgórza.

Wpływ na zachowania pokarmowe:

Impulsacja z ośrodków głodu i sytości w podwzgórzu pobudzonych odpowiednimi czynnikami dociera do zakrętu
obręczy i ciała migdałowatego. Tam pragnienie pokarmu lub „niechęć" do jedzenia zamieniana jest na konkretne
zachowania. Poprzez jądro grzbietowe n. błędnego uruchamiane są czynności wegetatywne, np. skurcze żołądka,
natomiast poprzez korę - czynności somatyczne, typu żucie, gryzienie, ssanie.
Dodatkowo ciało migdałowate wpływa zwrotnie na ośrodek głodu i sytości w podwzgórzu. Jądra przyśrodkowe ciała
migdałowatego wywierają odmienny wpływ na podwzgórze, niż jądra boczne. Jądra przyśrodkowe hamują ośrodek
głodu i pobudzają ośrodek sytości. Obustronne zniszczenie ciała migdałowatego powoduje hiperfagię.

64. Reakcje emocjonalne regulowane przez układ limbiczny.

Potrzeby organizmu takie jak konieczność dostarczenia glukozy czy wody do organizmu zaspokajane są za pomocą
popędów czyli reakcji somatycznych służących zaspokojeniu potrzeb. Popędem jest głód, pragnienie, popęd
seksualny. Popędy (pobudki) dzielą się na apetytywne, które aktywują mechanizm zdobywania i awersyjne, które
aktywują mechanizm unikania. Zaspokajaniu potrzeb towarzyszą reakcje emocjonalne.

Zaspokajaniu popędów apetytywnych towarzyszą emocje pozytywne, którymi kieruje układ nagrody. Natomiast
zaspokajaniu popędów awersyjnych towarzyszą reakcje negatywne, którymi kieruje układ kary.

Układ nagrody i kary są to złożone sieci neuronalne wielosynaptyczne przekazujące pobudzenie do wielu struktur
mózgowia. Biegną one wścianach komory III oraz w pęczku przyśrodkowym przodomózgowia iw istocie szarej
o koło ko morowej. W układzie nagrody znajdują się neurony katecholaminergiczne i dopaminergiczne, natomiast w
układzie kary-cholinergiczne.
59
Emocje możemy podzielić w różny sposób. Podstawowy podział zależy od tego jakim popędom towarzyszy dana
emocja - czy apetytywnym (pozytywne) czy awersyjnym (negatywne). Są to inaczej pierwotne emocje.
1) Pozytywne - radość, euforia, zaskoczenia
2) Negatywne - gniew, strach, lęk

Inaczej dzielimy emocje na:

1) Podstawowe (pierwotne) - należą do nich emocje pozytywne i negatywne - gniew, lęk, wstręt, radość,
zaskoczenie. Emocjami tego typu kieruje głównie ciało migdałowate i inne struktury podkorowe układu
limbicznego. Wpływ kory mózgowej na emocje pierwotne jest niewielki. Dowodem na to jest drażnienie ciała
migdałowatego za pomocą prądu elektrycznego. Powoduje ono zwiększenie agresji, strachu i towarzyszącym
im reakcjom wegetatywnym i somatycznym (np. wzmożenie ruchów).
2) Społeczne („uczucia wyższe")- kieruje nimi głównie kora przedczołowa - miłość, przyjaźń, duma, litość,
zazdrość.

Emocjom towarzysza różne reakcje rozpatrywane w dwóch aspektach:

1) Aspekt obiektywny - reakcja organizmu np. na strach: pobudzenie, rozszerzenie źrenic, przyspieszenie
oddechu, podwyższenie ciśnienia (reakcje wegetatywne)
Aspekt subiektywny - uczucie jakie towarzyszy danej emocji

65. Ośrodki motywacyjne mózgu.

W podwzgórzu znajdują się ośrodki wyzwalające reakcje somatyczne, takie jak ośrodek zdobywania i
ośrodek unikania. Elementy nerwowe, z których składają się te ośrodki są rozsiane po całym podwzgórzu i nie mają
ścisłej lokalizacji. Ośrodki te są równorzędne z ośrodkami głodu, pragnienia etc., jednakże ich pobudzenie nie zależy
od tak prostych czynników somatycznych jak np. stężenie glukozy we krwi, lecz od tego jak układ limbiczny i kora
zanalizują daną sytuację, np. widok ognia nie zawsze jest niebezpieczny i prowokuje pobudzenie mechanizmu
unikania i ucieczkę.
W organizmie ludzkim w normalnych warunkach panuje równowaga pomiędzy tymi dwoma mechanizmami
neuronalnymi, wpływającymi na nasze zachowanie w danym momencie. Zachwianie tej równowagi poprzez bodziec
środowiskowy powoduje uruchomienie jednego z tych mechanizmów mające na celu przywrócenie równowagi.
Mechanizm zdobywania tak kieruje aktywnością somatyczną wdanym momencie, aby zaspokoić nasze aktualne
potrzeby. Z pobudzeniem ośrodka zdobywania często wiąże się agresja.
Mechanizm unikania kieruje aktywnością somatyczną tak, by uniknąć czynnika który stwarza potencjalne
niebezpieczeństwo. Najsilniejszą formą unikania jest ucieczka.

Krąg limbiczno-śródmózgowiowy
Pobudliwość neuronów układu limbicznego jest regulowana poprzez impulsację z układu siatkowatego
pobudzającego, który konwerguje impulsy z obwodowych receptorów ciała. Strukturą pośredniczącą w dojściu
sygnałów ze śródmózgowia do układu limbicznego jest podwzgórze. Podwzgórze jest więc aktywowane przez
śród mózgowie. Po dojściu sygnału do układu limbicznego jest on analizowany pod względem emocjonalnym -
analizowane jest zabarwienie sytuacji, np. to czy zagraża ona życiu. Następnie zgodnie z tym, jak dana sytuacja
została zaklasyfikowana następuje pobudzenie lub hamowanie czynności podwzgórza, które z kolei hamuje lub
pobudza reakcje wegetatywne, np. pobudza organizm do działania.

66. Płyn mózgowo-rdzeniowy - rola, powstawanie i krążenie PMR.

Płyn mózgowo-rdzeniowy wypełnia komory mózgowe (ventriculi cerebri), zbiorniki podpajęczynówkowe

(cisternae subarachnoideales) i jamę podpajęczynówkową (cavitas subarachnoidealis).
Jest on wytwarzany przez:
1) splot naczyniówkowy (plexus choroideus) znajdujący się w bocznych komorach mózgowych, w komorze trzeciej i
w komorze czwartej
2) przez wszystkie naczynia włosowate mózgu jako płyn międzykomórkowy.
Płyn mózgowo-rdzeniowy, wytwarzany w wyniku filtracji i częściowo czynnego transportu przez sploty
naczyniówkowe w bocznych komorach mózgu, odpływa przez otwory międzykomorowe (foramen interventriculare)
do komory trzeciej i stąd przez wodociąg mózgu (aquaeductus cerebri) do komory czwartej. Do zbiorników
podpajęczynówkowych i do jamy podpajęczynówkowej płyn ten odpływa przez otwór pośrodkowy i dwa otwory
60
boczne komory czwartej. Płyn mózgowo-rdzeniowy wypełniający jamę podpajęczynówkową jest wchłaniany do krwi
zatok żylnych opony twardej w obrębie kosmków i ziarnistości pajęczynówki (granulationes arachnoideae).
W warunkach prawidłowych u ludzi dorosłych jest około 200 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Tworzy się on stale w
ilości około 0,3 ml na minutę|. Wstrzyknięcie dożylne roztworu hipotonicznego wzmaga jego wytwarzanie.
Wprowadzone dożylnie roztwory hipertoniczne powodują natomiast wchłanianie płynu do krwi nie tylko w obrębie
kosmków i ziarnistości pajęczynówki, ale także przez wszystkie naczynia włosowate wraz z naczyniami włosowatymi
splotów naczyniówkowych. Nabłonek pokrywający sploty naczyniówkowe ma właściwości aktywnego transportu
składników w obu kierunkach, to jest z krwi do płynu i z płynu do krwi.
Znaczenie płynu międzykomórkowego wypełniającego przestrzeń zewnątrzkomórkową mózgowia polega na
utrzymaniu otoczenia neuronów w stałych warunkach. Płyn międzykomórkowy powstający wokół naczyń
włosowatych w wyniku filtracji odpływa przez przestrzenie okołonaczyniowe do płynu mózgowo-rdzeniowego i wraz z
nim do zatok żylnych opony twardej. Płyn międzykomórkowy stanowi około 15% objętości mózgowia i pod lega stałej
wymianie.
Płyn mózgowo-rdzeniowy stanowi ważną ochronę ośrodkowego układu nerwowego przed mechanicznymi
uszkodzeniarm. Mózgowie i rdzeń kręgowy są nim otoczone ze wszystkich stron i jak gdyby pływają w nim. Dzięki
temu, że mózgowie i rdzeń kręgowy wypierają płyn mózgowo-rdzeniowy i są nim otoczone, ich względna masa w
organizmie wynosi około 50 g. Masa mózgowia i rdzenia kręgowego poza organizmem wynosi około 1500 g.
Płyn mózgowo-rdzeniowy stanowi również drogę przenoszenia informacji humoralnej między poszczególnymi
ośrodkami mózgowia.

67. Organizacja czynnościowa układu współczulnego.

Układ współczulny-sympatyczny jest pod względem funkcji układem antagonistycznym w stosunku do

układu przywspółczulnego
Ciała komórkowe neuronów przedzwojowych-w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, gdzie tworzy
symetryczne j.pośrednio*boczne w odcinkach rdzenia C8-L3. Neurony przedzwojowe są wrzecionowate, znacznie
mniejsze od a-motoneuronów. Włókna przedzwojowe układu współczulnego należą w większości do włókien typu B
(70%) posiadających cienką osłonkę mielinową, pozostałe to włókna bezmielinowe typu C.
Aksony opuszczają rdzeń kręgowy korzeniami brzusznymi (od pierwszego piersiowego nerwu rdzeniowego, do 3-4
lędźwiowego) przez gałązki łączące białe do pnia współczulnego
1. Większość kończy się w zwojach pnia sympatycznego na ciałach neuronów zwojowych, następnie aksony
neuronów zwojowych biegną do trzewi w różnych nerwach współczulnych.
Część włókien przedzwojowch, po wejściu do pnia współczulnego może również wstępować lub zstępować w
pniu jako włókna międzyzwojowe, tworząc synapsy z neuronami dalszych zwojów.
Niektóre neurony zazwojowe poprzez gałązki łączące szare wracają do pnia współczulnego i łączą się z
nerwami rdzeniowymi unerwiając efektory autonomiczne w obszarach zaopatrywanych przez te nerwy.

2. Część włókien przedzwojowych nie kończy się pniu współczulnym, a jedynie przechodzi przez zwoje i dociera
do samodzielnych zwojów układu współczulnego:
- zwoju szyjno-piersiowego
- szyjno-środkowego
- szyjno-górnego
- trzewnego
- krezkowego górnego
- krezkowego dolnego
Z nich w postaci włókien zazwojowych kierują się do narządów wykonawczych.

Współczulne włókna zazwojowe należą do włókien typu C, bezmielinowych, które rozgałęziają się, tworząc gęstą sieć
włókienekz licznymi zgrubieniami-tzw.żylakowatościami.

Zwoje pnia współczulnego ciągną się wzdłuż kręgosłupa od części szyjnej po kość krzyżową. Pień sympatyczny składa
się z części:
• Szyjnej (3 zwoje)
• Piersiowej (11-12 zwojów)
• Lędźwiowej (3-4 zwoje)
• Krzyżowej (4-5 zwojów)
61
 68. Działanie układu współczulnego na poszczególne narządy

Oko: • rozkurcz pęcherzyka i dróg żółciowych

• skurcz m. rozwieracza źrenicy Nerka:
• skurcz m. rzęskowego (akomodacja) • wzrost wchłaniania zwrotnego w nerce
Serce: • wzrost wydzielania reniny
• przyspieszenie akcji serca (węzeł zatokowo- Pęcherz moczowy:
przedsionkowy) • rozkurcz m. wypieracza moczu
• wzrost kurczliwości m. przedsionków i prędkości • skurcz m. zwieracza wewnętrznego cewki
przewodzenia moczowej
• przyspieszenie akcji serca (węzeł • wzrost perystaltyki i tonusu moczowodu
przedsionkowo-komorowy) i wzrost
przewodnictwa Macica:
• wzrost kurczliwości i wzrost przewodnictwa m. • skurcz ciężarnej, rozkurcz nie ciężarnej macicy
komór Narządy płciowe:
• ogniska ektopiczne w sercu • wytrysk nasienia
Naczynia Skóra:
• zwężenie lub rozszerzenie tt. wieńcowych • skurcz mm. napinających włosów
• zwężenie tt. skórnych • słaby wzrost pocenia
• zwężenie lub rozszerzenie tt. mięśniowych Śledziona:
• zwężenie tt. mózgowych • skurcz lub rozkurcz torebki śledziony
• zwężenie lub rozszerzenie tt. płucnych Wątroba:
• zwężenie lub rozszerzenie tt. trzewnych • glikogenoliza
• zwężenie lub rozszerzenie tt. Nerkowych • glikogenogeneza
Oskrzela: Adipocyty:
• rozszerzenie oskrzeli • lipoliza
• zahamowanie lub pobudzenie wydzielania Trzustka:
gruczołów oskrzelowych • zmniejszenie wydzielania zewnętrznego trzustki
• zwężenie lub rozszerzenie żył • zmniejszenie lub zwiększenie wydzielania
Żołądek: insuliny i glukagonu przez trzustkę
• zmniejszenie perystaltyki i tonusu żołądka Ślinianki:
• skurcz zwieraczy żołądka • wydzielanie gęstej śliny
• hamowanie wydzielania soku żołądkowego • wydzielanie amylazy
Jelita: Gruczoły łzowe:
• zmniejszenie perystaltyki i tonusu jelita • wydzielanie gruczołów łzowych
• skurcz zwieraczy jelita Szyszynka
• hamowanie wydzielania soku jelitowego • wzrost syntezy i wydzielania melatoniny

69. Receptory alfa- i beta-adrenergiczne. Synteza i rozkład amin katecholowych.

NEURON PRZEDZWOJOWY:

S Włókna przedzwojowe (zarówno typu B jak i C) wydzielają acetylocholinę (Ach) działającą na receptory
cholinergiczne typu N (nikotynowe) w neuronach pozazwojowych.
Receptory te można pobudzać nikotyna, a blokowaćheksametonium (czwartorzędowymi aminami metylowymi)
S Neurony pośredniczące (występujące w zwojach) uwalniają dopaminę, o działaniu aktywującym receptory
dopaminergiczne neuronów zwojowych i hamującym wyładowania w tych neuronach.

NEURON ZAZWOJOWY:

S Zawierają liczne zgrubienia -żylakowatości, o obrębie których widoczne są liczne małe pęcherzyki zawierające
noradrenalinę związaną z cząsteczkami ATP i dopaminą, oraz większe pęcherzyki spichrzające neuropeptydy
np.neuropeptyd Y (NPY). Te pęcherzyki powstają w ciele neuronu pozazwojowego a następnie są transportowane
wzdłuż aksonu do zakończeń, gdzie zostają uwalniane na drodze egzocytozy.
62
 W czasie depolaryzacji, jony Ca2+ wnikają do żylakowatości ->połączenie Ca z kalmoduliną ->aktywacja
fosfokinazy białkowej ->fosforylacja białek błony kom ->uwalnianie noradrenaliny i ATP z małych , a NPY z dużych
pęcherzyków.
Noradrenalina łączy się z receptorami adrenergicznymi Pi, P2.

Receptory a l i P2 znajdują się w błonie miocytów naczyń krwionośnych, oskrzeli i przewodu pokarmowego, a efekty zależą
od tego które receptory przeważają.

Receptory a

1) Reagują silniej z noradrenaliną niż z adrenaliną

2) Są blokowane farmakologicznie przez FENTOLAMINĘ i FENOKSYBENZAMINĘ

Receptory p

1) Pi działają jednakowo na noradrenalinę i adrenalinę, blokowane przez PRAKTOLOL; występują tylko w sercu(?)
2) p2 wykazują większe powinowactwo do adrenaliny, blokowane przez ATENOLOL
Obydwa można zahamować poprzez PROPRANOLOL

Pi Receptory adrenergiczne mogą być hamowane przez niedostatek adrenaliny lub noradrenaliny. Dzieje się tak, ponieważ
w błonie presynaptycznej znajdują się receptory alfa 1, które zwrotnie wychwytują te aminy. Dzieje się tak zarówno w
układzie współczulnym jak i przywspółczulnym. Wychwycenie przez receptor alfa 2 noradrenaliny powoduje zaprzestanie
fuzji pęcherzyków z noradrenaliną do błony presynaptycznej.

Synteza i rozkład amin katecholowych

Do głównych katecholamin należą:

* Adrenalina
* Noradrenalina
* Dopamina

SYNTEZA

Powstają one w wyniku hydroksylacji i dekarboksylacji aminokwasów: fenyloalaniny i tyrozyny. Tyrozyna jest
transportowana do wnętrza neuronów wydzielających katecholaminy i do komórek rdzenia nadnerczy, następnie zostaje
przekształcona w DOPA i ostatecznie w dopaminę.

Dopamina wypełnia pęcherzyki ziarniste, wewnątrz których zostaje przekształcona w noradrenalinę (o konfiguracji D, gdyż
prawoskrętna jest znacznie mniej aktywna).
Noradrenalina prawdopodobnie opuszcza pęcherzyki, ulega przemianie w adrenalinę w neuronach i komórkach rdzenia
nadnerczy zawierających enzym PNMT, katalizujący tą przemianę, a następnie zostaje zmagazynowana w innych
pęcherzykach.

Hydro ksylaza Hydro ksylaza

fenyloalaninowa tyrozynowa

Fenyloalanina p-Tyrozyna DOPA

PNMT

Adrenalina .=*L______ ~ Noradrenalina

63
Katecholaminy są uwalniane na zasadzie egzocytozy. Wraz z noradrenaliną i adrenaliną uwalniają się: ATP, chromograniny,
P-hydroksylaza dopaminy, które znajdują się w pęcherzykach ziarnistych i nie są związane z ich błoną.

Część noradrenaliny pochodzi ze zwrotnego wychwytu przez neurony noradrenergiczne do ich wnętrza.

KATABOLIZM, unieczvnnianie_____

Adrenalina i noradrenalina są metabolizowane do nieaktywnych biologicznie związków na drodze:

> utleniania (za pomocą enzymu: oksydazy monoaminowej <MAO>); MAO znajduje się na wewnętrznej
powierzchni mitochondriów; szczególnie obficie występuje w zakończeniach nerwowych wydzielających
katecholaminy, a następnie:
> metylowania (katalizowanego przez O-metylotransferaze katecholową <COMT>); szczególnie duże stężenie
COMT występuje w wątrobie i nerkach, ale BRAK jej w zakończeniach nerwowych

> usuwanie mediatora odbywa się poprzez:

* wychwyt zwrotny przez zakończenia neuralne,
* wychwyt przez inne tkanki (np. tkankę łączną),
* wydalanie z moczem,
* wypłukiwanie z krwią z następowym rozkładem przez enzymy MAO i COMT.

70. Organizacja czynnościowa układu przywspółczulnego.

Czynność układu przywspółczulnego jest antagonistyczna do układu współczulnego.

Jego ośrodki znajdują się w rdzeniu kręgowym (rogi boczne istoty szarej rdzenia, segmenty krzyżowe S2-S4) oraz w pniu
mózgu, wchodząc w skład jąder niektórych nerwów czaszkowych (III, VII, IX, X).

Najważniejszym nerwem przywspółczulnym jest nerw błędny, zaopatrujący narządy klatki piersiowej i jamy brzucha z
wyjątkiem obwodowego odcinka okrężnicy, pęcherza moczowego i macicy.

Odcinek głowowy - składa się z jąder w pniu mózgowym

S Jądro Westphala-Edingera - leżące w śródmózgowiu; z jego górnej części wychodzą włókna zaopatrujące mięsień
zwieracz źrenicy, a z dolnej - włókna biegnące do mięśnia rzęskowego. Aksony neuronów tego jądra opuszczają
pień mózgowy z nerwami okoruchowymi (III) i tworzą synapsy z neuronami pozazwojowymi zwoju rzęskowego
S Jądro ślinowe górne- Jest to jądro przywspółczulne nerwu twarzowego, położone w moście. Włókna biegną jako
nerw skalisty większy i dochodzą do zwoju skrzydłowo-podniebiennego oraz jako struna bębenkowa i dochodzą
do zwoju podżuchwowego. Biorą udział w unerwieniu mięśni, gruczołów , błony śluzowej podniebienia i jamy
nosowej oraz gruczoł łzowy i ślinianki podjęzykową i podżuchwową
S Jądro ślinowe dolne - włókna przedzwojowe biegną razem z nerwem językowo-gardłowym (IX), następnie
oddzielają się od niego w postaci nerwu skalistego mniejszego i kończą się synapsami na neuronach zazwojowych
w zwoju usznym, a stąd docierają do ślinianki przyusznej
S Jadro grzbietowe nerwu błędnego - leży pod dnem komory IV; Ma największe znaczenie ponieważ unerwia
przywspółczulnie niemal całą okolicę klatki i brzucha. Włókna przedzwojowe biegną wspólnie z nerwem błędnym i
rozgałęziają się z jego gałęziami. Włókna zazwojowe pochodzą od zwojów zlokalizowanych w ścianach
unerwianych narządów. Nerw błędny zaopatruje przewód pokarmowy od przełyku do zgięcia śledzionowego
okrężnicy wraz z żołądkiem jelitami wątrobą trzustką śledzioną nerkami oskrzelami płucami tchawicą krtanią
sercem i ich naczyniami

Odcinek krzyżowy

Jądro pośrednio-przyśrodkowe - zlokalizowane w obrębie rogów bocznych istoty szarej segmentów krzyżowych rdzenia;
aksony tych neuronów tworzą nerwy trzewne miedniczne, kończące się w zwojach splotu miednicznego; neurony
pozazwojowe zaopatrują błonę mięśniową pęcherza moczowego, zwieracz wewnętrzny pęcherza moczowego, okrężnicę
zstępującą, esicę i prostnicę, naczynia krwionośne miednicy i wewnętrznych narządów płciowych.
64
71. Działanie układu przywspółczulnego na poszczególne narządy.

Oko: Pęcherz moczowy:

• skurcz m. zwieracza źrenicy • skurcz m. wypieracza moczu
• rozkurcz m. rzęskowego (akomodacja) • rozkurcz m. zwieracza wewnętrznego cewki
Serce: moczowej
• zwolnienie rytmu serca (węzeł zatokowo- • zwykle wzrost perystaltyki i tonusu
przedsionkowy) moczowodów
• zmniejszenie kurczliwości m. przedsionków i Macica:
zwykle spadek prędkości przewodzenia • zmienny wpływ na macicę
Naczynia Narządy płciowe:
• zwężenie tt. wieńcowych • erekcja narządów płciowych zewnętrznych
• rozszerzenie tt. skórnych Skóra:
• rozszerzenie tt. mięśniowych • uogólnione pocenie
• rozszerzenie tt. mózgowych
• rozszerzenie tt. płucnych
Śledziona:
Oskrzela: • skurcz lub rozkurcz torebki śledziony
• zwężenie oskrzeli Wątroba:
• pobudzenie gruczołów oskrzelowych • wzrost syntezy glikogenu w wątrobie
Trzustka:
Żołądek: • zwiększenie wydzielania zewnętrznego trzustki
• wz rost perysta Ityki i ton us u żołąd ka • zwiększenie wydzielania insuliny i glukagonu
• zwykle rozkurcz zwieraczy żołądka Ślinianki:
• pobudzenie wydzielania soku żołądkowego • obfite wydzielanie wody przez ślinian ki
Gruczoły łzowe:
Jelita:
• wydzielanie gruczołów łzowych
• zwiększenie perystaltyki i tonusu jelita
wydzielanie gruczołów błony śluzowej jamy nosowo-
• rozkurcz zwieraczy jelit
gardłowej
• pobudzenie wydzielania soku jelitowego
• skurcz pęcherzyka i dróg żółciowych

72. Część jelitowa układu autonomicznego

Autonomiczny układ nerwowy zwany jest inaczej układem wegetatywnym. Dzieli się często na część współczułną,
przywspółczulną i enteryczną (jelitową).
Neurony części jelitowej wbrew swej nazwie rozmieszczone są w całej ścianie przewodu pokarmowego od przełyku aż po
odbyt. Skupiają się one w dwóch splotach śródściennych:
1) podśluzówkowym, regulującym czynność wydzielniczą komórek błony śluzowej, resorpcję i śluzówkowy przepływ krwi
oraz
2) śródmięśniowym, kierującym motoryką mięśni gładkich
Neurony splotów jelitowych, podobnie jak neurony mózgu, otoczone są komórkami glejowymi. Działają one jako
ośrodki lokalnych odruchów, integrując wzorce ruchowe przewodu pokarmowego, wydzielanie gruczołów trawiennych,
lokalne zmiany przepływu krwi, wchłanianie, a także wydzielanie śluzu i soku jelitowego. Nerwy autonomiczne, nerw
błędny i trzewne nerwy współczulne, modulują czynność splotów jelitowych na drodze postsynaptycznej i presynaptycz-
nej. Zależność ta jest obukierunkowa. Komórki zwojów trzewnych działają bowiem na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez
aksony wstępujące, oddające synapsy we współczulnych zwojach przed-kręgowych: krezkowych. Rozciąganie pobudza
mechanoreceptory przewodu pokarmowego. Pobudzenie przekazywane jest do neuronów czuciowych, które z kolei
aktywują interneurony. Intemeurony hamują eferentne neurony hamujące mięśnie gładkie okrężne i pobudzające mięśnie
podłużne położone powyżej rozciągnięcia, a jednocześnie, przez drugą kolateralę, hamują eferentne neurony pobudzające
mięśnie okrężne i poprzez dodatkowy interneuron hamujący, pobudzają (odhamowują) mięśnie podłużne poniżej
rozciągnięcia. W wyniku tego lokalnego odruchu kurczy się warstwa okrężna mięśni powyżej miejsca rozciągniętego, a
rozkurcza w odcinku

65
 Powolna spoczynkowa depolaryzacja

Ryc. 14.25. Schemat rytmu własnego aktywności elektrycznej i motorycznej dwunastnicy. Schemat przedstawia trzy
kolejne fale podstawowego rytmu elektrycznego (BER). Na szczycie dwu pierwszych fal a i b pojawiają się potencjały
czynnościowe, powodując falę skurczu perystaltycznego w postaci wędrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC).
Trzecia fala CBER (c) nie wywołała potencjałów czynnościowych i dlatego nie doszło do skurczu perystaltycznego
(MMC).

obwodowym, podczas gdy mięśnie podłużne rozluźniają się w odcinku proksymalnym, tam gdzie następuje skurcz warstwy
okrężnej, a kurczą się w odcinku dystalnym. W rezultacie powstaje propulsywna fala perystaltyczna przesuwająca treść
pokarmową wzdłuż przewodu pokarmowego. W splotach śródmięśniowych znajdują się szczególne neurony - komórki
Cajala, które działają jak komórki rozrusznikowe — wykazują powolną spoczynkową depolaryzację, niezależną od
pobudzeń synaptycznych. Są one rodzajem oscylatorów wytwarzających, na podobieństwo zegara, rytmiczne i regularne
wyładowania przekazywane następnie lokalnej populacji neuronalnej splotów śródmięśniowych. Rytmiczna aktywność
neuronów splotu śródmięśniowego powoduje depolaryzację mięśni gładkich żołądka i jelit, generując podstawowy rytm
elektryczny (BER — basie electrical rhytm). Jeśli depolaryzacja osiągnie wartość progową dla wyzwolenia potencjałów
czynnościowych miocytów, wówczas na szczycie fali BER aktywują się kanały wapniowe błony komórkowej i do wnętrza
miocytów napływa Ca2+ zapoczątkowujący skurcz. Takim falom BER towarzyszą zsynchronizowane fale skurczów mięś­
niowych, tworząc łącznie wędrujące kompleksy mioelektryczne (MMC). Wędrujące kompleksy mioelektryczne tworzą fale
perystaltyczne, przebiegające od dna żołądka, gdzie znajduje się strefa rozrusznikowa aż do odźwiernika. Spoczynkowa
częstotliwość podstawowego rytmu elektrycznego BER w żołądku (normogastria) wynosi 2-4/min (0,5—0,07 Hz).
Odźwiernik stanowi barierę dla fal BER żołądka. W dwunastnicy znajduje się druga strefa rozrusznikowa generująca
jelitowy rytm BER. Jest on szybszy niż w żołądku, wynosi około 12/min (0,2 Hz) i zwalnia się stopniowo w miarę propagacji
fali BER do jelita grubego. Podobnie jak w żołądku, tylko te fale BER, w których pojawiają się potencjały czynnościowe na
szczycie (ryc. 14.25), wywołują falę skurczu perystaltycznego. Wtedy do wędrującej fali elektrycznej dołącza się fala
skurczu i powstaje jelitowy wędrujący kompleks mioelektryczny (MMC). Zorganizowana aktywność splotów
śródmięśniowych powoduje także niepropulsywne skurcze odcinkowe (ruchy mieszające).
Synapsy splotu mięśniowego uwalniają liczne transmittery i neuromodulatory. Główną rolę pobudzającą odgrywa
acetylocholina. Towarzyszą jej liczne neuropeptydy pobudzające: motylina, VIP, peptyd uwalniający gastrynę (GRP),
substancja P, oraz hamujące: peptyd pochodny genu kal-cytoniny (cGRP), somatostatyna, enkefaliny, gala-nina, NPY.
66
Prawdopodobnymi neuromodulatora-mi są także oktapeptyd cholecystokinina (CCK-8), a z amin biogennych serotonina i
dopamina. Pobudzenie lub hamowanie perystaltyki zależy od tego czy neuromodulator uwalnia się w wewnętrznych
synapsach splotu śródmięśniowego, czy też z zakończeń eferentnych neuronów ruchowych w samych mięśniach gładkich.
Włókna pozazwojowe nerwów współczulnych ze zwojów kręgowych i przedkręgowych, trzewnego i krezkowego górnego,
hamują neurony zwojowe przez noradrenalinę i receptor a (częściowo także P), na poziomie synaptycznym i presy nap
tycznym. Włókna współczulne za pośrednictwem receptora adrenergicznego typu a hamują także bezpośrednio napięcie i
ruchy samych komórek mięśni gładkich, z wyjątkiem mięśni zwieraczy pobudzanych do skurczu. Natomiast nerw błędny
przez swe cholinergiczne włókna przedzwojowe i receptor typu N wzmaga aktywność splotów jelitowych i przyspiesza
częstość rytmu komórek Cajala i, za ich pośrednictwem, częstość rytmu podstawowego BER i wędrujących kompleksów
mioelektrycznych (MMC). Pozazwojowe włókna cholinergiczne z przywspółczulnych obwodowych zwojów w splotach
jelitowych pobudzają bezpośrednio mięśnie przewodu pokarmowego przez receptor typu M.
Neurony splotu podśluzówkowego pobudzane są przez chemoreceptory i mechanoreceptory błony śluzowej przewodu
pokarmowego. Krótki zwojowy łuk odruchowy pobudza młode, dzielące się enterocyty położone w głębi krypt jelitowych.
Acetylocholina przez receptor M2 aktywuje czynny transport jonów chlorkowych z wnętrza niedojrzałych enterocytów
do światła jelit, wbrew gradientowi stężeń. Za Cl- podąża woda i inne składniki soku jelitowego. Również eferentne
zakończenia SP-ergiczne pobudzają młode enterocyty. Niektóre z substancji pobudzających czynny transport chlorków do
światła jelit uwalniają się w jelicie pod wpływem zwiększenia lokalnego przepływu krwi i działania różnorodnych
czynników. Obok transmitterów, takich jak acetylocholina, VIP, substancja P czy ATP, wydzielanie soku jelitowego
pobudzają prawdopodobnie także inne neuromodulatory. Jako aminy biogenne działają sokopędnie w jelitach histamina i
serotonina, a także prostaglandyny typu E. Sokopędnie działa wiele peptydów: neurotensyna, peptyd uwalniający gastrynę
(GRP — gastrin releasing peptide), zwany dawniej bombezyną, bradykinina, wazopresyna i kalcytonina. Dojrzałe
enterocyty migrują z krypt na szczyt kosmków jelitowych i zmieniają wtedy kierunek czynnego transportu, z komórek
wydzielniczych przekształcają się w komórki absorpcyjne. W dojrzałych enterocytach eferenty splotu podśluzówkowego
pobudzają absorpcję, a nie wydzielanie soku jelitowego. Prawdopodobnymi transmitterami peptydowymi zwiększającymi
absorpcję jelitową są: somatostatyna, NPY, CCK-8 oraz enkefaliny. Spośród amin biogennych absorpcję jelitową wzmaga
noradrenalina, adrenalina i dopamina.
Błona śluzowa dwunastnicy i jelit unerwiona jest obficie przez bezmielinowe czuciowe włókna nocyceptywne typu C oraz
mielinowe A 8, pobudzane uszkadzającymi bodźcami chemicznymi, takimi jak HC1, sole kwasów żółciowych, wysokie
stężenia alkoholu, kwas acetylosalicylowy czy aspiryna blokujące cyklogenazę (COX-l) syntetyzującą ochronnie
(cytoprotekcyjnie) działające prostaglandyny. Odruchy nocyceptywne z błony śluzowej jelita działają jak sygnalizacja
alarmowa chroniąca błonę śluzową żołądka, dwunastnicy i jelita przed uszkodzeniem. Eliminacja tych obronnych
odruchów przez doświadczalne neurotoksyczne zniszczenie włókien i neuronów C dużymi stężeniami kapsaicyny, żywicy
zawartej w papryce, pieprzu i chili, nadającej tym przyprawom ostry smak, powoduje nadżerki i owrzodzenia żołądka i
dwunastnicy. Natomiast niewielkie dawki tych przypraw stosowane stale z pożywieniem pobudzają chemoreceptory błony
śluzowej i wyzwalają odruchy ochronne zmniejszając ryzyko owrzodzeń i nadżerek. Głównym transmitterem ochronnym
uwalnianym na drodze krótkich, zwojowych i długich, rdzeniowych i ponadrdzeniowych odruchów z chemoreceptorów
błony śluzowej żołądka i jelit jest peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP). CGRP uwalniany jest w przewodzie
pokarmowym z zakończeń zawracających kolaterali włókien czuciowych neuronów zwojów grzbietowych rdzenia krę­
gowego. Dużo CGRP uwalnia się odruchowo pod
błoną śluzową i w podśluzówkowych naczyniach krwionośnych. Inaktywacja receptora CGRP przez swoistych antagonistów
znosi ochronne działanie odruchów z nocyceptorów błony śluzowej przewodu pokarmowego. Pewien udział w ochronnym
działaniu ma także tachykinina A uwalniana odruchowo z zakończeń eferentnych w warstwie podśluzówkowej i działająca
przez receptor NK2. Działanie ochronne CGRP i NKA polega na uwalnianiu tlenku azotu. W rezultacie NO, rozszerzając
naczynia błony śluzowej, zwiększa dostawę tlenu i substancji odżywczych, chroniąc przed uszkodzeniem komórki błony
śluzowej.
Do naczyń błony śluzowej przewodu pokarmowego kieruje się aż 70% całkowitego przepływu jelitowego.
Unerwiają je cholinergiczne i nitrergiczne eferenty neuronów splotu podśluzówkowego. Acetylocholina działając na
receptor M3w naczyniach jelitowych powoduje uwolnienie tlenku azotu ze śródbłonka naczyń jelitowych. W rezultacie NO
jest czynnikiem rozszerzającym lokalnie naczynia błony śluzowej przewodu pokarmowego. Podobną rolę odgrywają
także prostaglandyny (PGE) uwalniane nie tylko ze śródbłonka naczyń, ale prawdopodobnie także w zakończeniach
eferentnych splotów podśluzówkowych. Prostaglandyny zapewniają odżywianie błony śluzowej i działają bezpośrednio
cytoprotekcyjnie, przeciwdziałając nadżerkom i owrzodzeniom. Noradrenalina, uwalniana z pozazwojowych zakończeń
noradrenergicznych, działa na receptor adrenergiczny zwężając naczynia żołądka i jelit, przeciwdziała naczyniowym
efektom tlenku azotu i prostaglandyn i upośledza odżywianie błony śluzowej, ułatwiając powstanie nadżerek i owrzodzeń.
Neurony części jelitowej charakteryzują się dużą liczbą i różnorodnością transmitterów i neuromodulatorów, zarówno
peptydowych, jak i aminowych. Na przykład u świnki morskiej około 45% eferentnych neuronów zwojów jelitowych ma
charakter niecholinergiczny i nieadrenergiczny (NANC), pobudza wydzielanie gruczołów błony śluzowej i rozszerza jej
naczynia, uwalniając VIP, substancję P, galaninę, dynorfinę i neuromedynę U. Zakończenia te hamują lub pobudzają inne
67
neurony splotów. 30% neuronów ma charakter cholinergiczny, ale jako komodulatory wydzielają także cholecystokininę
(CCK-8), peptyd pochodny genu kalcytoniny (CGRP), NPY, somatostatynę, neuromedynę U, dynorfinę, galaninę i
substancję P. Zakończenia peptydergiczne pobudzają zarówno komórki błony śluzowej, jak i neurony splotów trzewnych.
Około 10% neuronów cholinergicznych, jako neuromodulatory wytwarza peptyd obecny głównie w mózgu i siatkówce —
kalretininę. Neurony te rozszerzają naczynia krwionośne błony śluzowej i pobudzają niektóre neurony splotów jelitowych.
Około 10% neuronów splotów jelitowych ma charakter czuciowy. Uwalniają one jako swe transmittery substancję P i
acetylocholinę. Ponadto neurony zwojów jelitowych wydzielają: ATP, peptyd uwalniający gastrynę (GRP — gastrin
releasing peptide), bradykininę, enkefaliny, wazopresynę, kalcytoninę, angiotensynę II oraz liczne aminy biogenne —
noradrenalinę, adrenalinę, dopaminę, serotoninę. Różnorodność transmitterów powoduje, że transmisję synaptyczną w
autonomicznych splotach jelitowych określamy jako wielochemiczną.

73. Cholinergiczne receptory muskarynowe i nikotynowe.

* Neurotransmiterem na poziomie zwojów w układzie współczulnym i przywspółczulnym jest acetylocholina (ACh),

oraz wydzielane z nią kotransmitery, głównie wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) oraz CGRP (peptyd pochodny
genu kalcytoninowego), ATP, NO
* W zwojach autonomicznych ACh działa przez receptor nikotynowy (N) - niespecyficzny kanał kationowy,
blokowany przez heksametonium

Receptory muskarynowe:

S Należą do grupy receptorów metabotropowych

S Zlokalizowane na błonach komórkowych
S Pobudzane przez:
— Acetylocholinę (w zwojach współczulnych niewielkie ilości Ach pobudzają neurony zwojowe, a duże
blokują transmisję pomiędzy ośrodkowymi neuronami autonomicznymi i neuronami zwojowymi)
— Muskarynę (naśladuje pobudzające działanie Ach na mięsień gładki i gruczoły)
S Blokowane przez atropinę i prezerpinę

Typy receptorów muskarynowych:

* M l - znajduje sie w OUN. a także w neuronach obwodowego układu nerwowego i komórkach okładzinowych
żołądka
* M2 - występuje w tkance mięśniowej typu sercowego, a także w zakończeniach presvnaptvcznvch układu
nerwowego obwodowego i ośrodkowego
* M3 - na komórkach gruczołowych, mięśniówce gładkiej narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych
* M4 - w ośrodkowym układzie nerwowym; odpowiada czynnościowo receptorom M2; receptory M4
odnaleziono również w części zewnątrzwydzielniczej trzustki i wyspach trzustkowych, gdzie odpowiada za
zwiększone wydzielanie enzymów trzustkowych i insuliny; receptory M2 i M4 występują w mięśniu gładkim
* M5 - w ośrodkowym układzie nerwowym; odpowiada czynnościowo receptorom M3<"nie zostały jeszcze
poznane>

B u d o w a r e c e p to r a
m e ta b o tr o p o w e g o

Efekt działania:
S Mi - depolaryzacja w zwojach układu autonomicznego i pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego
(przypuszczalny wpływ na procesy zapamiętywania), skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego oraz wzrost
wydzielania soku żołądkowego
S M2 - skrócenie trwania potencjału czynnościowego oraz ujemny efekt dromotropowy (zwolnienie przewodzenia)

68
 S M3 - zwiększenie wydzielania gruczołów takich jak ślinianki, gruczoły potowe czy oskrzelowe; skurcz mięśni
gładkich przy równoczesnym wzroście wydzielania tlenku azotu(ll), który w efekcie powoduje rozszerzenie naczyń.
Rola receptorów M4 i M5 jest niepewna
Receptory nikotynowe: (receptory w motorycznym
płytkach końcowych w mięśniach szkieletowych też
należą do receptorów nikotynowych, ale nie są takie Receptory nikotynowe znajdują się w zakończeniach przedzwojowych
same jak te w zwojach współczulnych ponieważ układu cholinergicznego i adrenergicznego oraz w zakończeniach
inaczej reagują na pewne leki)
neuronów ruchowych mięśni prążkowanych.
✓ Należy do receptorów jonotropowych W pozostałych narządach znajdują się receptory muskarynowe
Receptor nikotynowy w mięśniach
szkieletowych: zbudowany z 5
podjednostek: dwóch identycznych
podjednostek a i po jednej podjednostce p, y, 6 (na każdej podjednostce a znajduje się miejsce wiązania Ach;
związanie Ach z podjednostkami indukuje zmianę konformacji białka i otwarcie kanału ->napływ jonów Na+do
wnętrza komórki)
Receptor nikotynowy w OUN różnią się budową podjednostek (do budowy neuronalnych receptorów typu N
może być wykorzystane, w różnych kombinacjach, 5 zróżnicowanych podjednostek a i 3 podjednostki P)
Pobudzane przez:
— Ach m icftcc

— Nikotynę (w małych dawkach) C

Blokowane przez:
— Nikotynę (w dużych dawkach) „ S tru k tu ra receptora nikotynowego
— Heksametonium [ Sl 2x«3xp
Kurarynę
Miejsce wiązania
neurotransmittera

Podjednostka

Bramka Cytozol

Na+, Ca2+

74. Odruchy autonomiczne.

Odruchy trzewno-trzewne:
• ich łuki odruchowe zamykają się poza OUN w zwojach autonomicznych, lub obejmują tylko jeden neuron
aferentny i poprzez jego kolaterale unerwiają efektory

• np. odruch nerkowo-nerkowy (Wywołuje go pobudzenie chemoreceptorów i osmoreceptorów

wewnątrznerkowych wysokim stężeniem mocznika, adenozyny oraz jonów Na+. Pobudzenie przekazywane jest
niezmielinizowanymi włóknami trzewnoczuciowymi do rdzenia kręgowego i dochodzi do odruchowego zahamowania
aktywności ipsilateralnych i kontralateralnych eferentnych włókien współczulnych unerwiających kanaliki nerkowe.
Włókna współczulne przez noradrenalinę i receptor a, zwiększają resorpcję zwrotną sodu. Odruchowe zmniejszenie ich
aktywności zmniejsza wchłanianie zwrotne sodu i powoduje natriurezę. Jest to korzystny mechanizm trzewno-odruchowy
podtrzymujący homeostazę wodno-elektrolitową w warunkach obciążenia sodowego organizmu);
wątrobowo-nerkowy; wątrobowo-jelitowy; żołądkowo-nerkowy;

Odruchy trzewno-somatyczne:
ich receptory i droga dośrodkowa znajdują się w układzie trzewnym,
droga odśrodkowa i efektory znajdują się w układzie somatycznym;

69
• jego przykładem jest patologiczny odruch obrony somatycznej - wzmożone napięcie mięśni szkieletowych pod
wpływem podrażnień bólowych otrzewnej;

• można też tu przyporządkować zjawisko bólu odniesionego (Jego mechanizm polega na tym, że patologiczne
pobudzenie nocyceptorów narządów wewnętrznych przekazywane jest do rdzenia kręgowego i przez rdzeniowe
interneurony dociera do neuronów rdzeniowych somatycznej wstępującej drogi czucia bólu powierzchownego. Neurony
te kierują aksony do neuronów wzgórza i do czuciowej kory mózgowej. Pobudzenie docierające do kory czuciowej
odbierane jest jako ból z powierzchni ciała i kończyn. Powstaje subiektywne wrażenie bólu odniesionego, np. ból
wieńcowy przy zawale mięśnia sercowego może obejmować lewe ramię, obojczyk czy nawet podbrzusze, imitując ból
żołądka).

Odruchy somatyczno-trzewne:
• rozpoczynają się w receptorach somatycznych (np. mięśniowych lub eksteroreceptorach),
• droga dośrodkowa obejmuje nerwy trzewne (np. błędne lub współczulne);
• towarzyszą jako komponenta autonomiczna ruchom dowolnym
• umożliwiają przystosowanie narządów wewnętrznych do aktualnych zmian w środowisku wewnętrznym
organizmu
• jego przykładem jest odruch somatyczno-współczulny (Odruchy te wywołuje pobudzenie receptorów skórnych lub
mięśni szkieletowych. Polegają one z reguły na pobudzeniu aktywności współczulnej i reakcji presyjnej. W odruchach
somatyczno-współczulnych, badanych eksperymentalnie drażnieniem włókien czuciowych w nerwach somatycznych,
wyróżnia się odpowiedź wczesną — odruch rdzeniowy (segmentalny), odpowiedź późną — odruch nadrdzeniowy
zamykający się przez obszar RVLM rdzenia przedłużonego, oraz odpowiedź bardzo późną, wielosynaptyczną z udziałem
podwzgórza. Drażnienie czuciowych włókien somatycznych bodźcami o wolnej częstotliwości może wywoływać
hamowanie aktywności współczulnej i spadek ciśnienia tętniczego. Przykładem odruchu somatyczno-współczulnego jest
przyspieszenie rytmu serca i presyjna reakcja bólowa na podrażnienie nocyceptorów skórnych)
• Do tej kategorii odruchów należą także presyjne odruchy z ergo recepto rów lub metaboreceptorów mięśni
szkieletowych pobudzanych podczas wysiłku fizycznego, zwłaszcza statycznego.

75. Tonus współczulny i przywspółczulny.

Tonus jest podstawowym poziomem działania układu autonomicznego. Jest on uwarunkowany stałym pobudzeniem
układu współczulnego (tonus współczulny) i przywspółczulnego (tonus przywspółczulny), dzięki czemu nie widać przewagi
działania żadnej części układu autonomicznego. Utrzymywanie tonusu danego narządu pozwala na zwiększenie bądź
zmniejszenie czynności tego narządu (obniżenie napięcia jednej z części układu autonomicznego powoduje przewagę
napięcia drugiej).

Stan zwiększonego tonusu współczulnego nazywany jest sympatykotonią, a przywspółczulnego - wagotonią.

Przykładowo: średnia szerokość źrenicy będzie występować w chwili działania z taką samą 'siłą' części współczulnej jak i
przywspółczulne. Jednak gdyby wykluczyć działanie części przywspółczulnej a pozostawić tylko współczulną wtedy
nastąpiłoby rozszerzenie źrenicy(brak było by działa zwężającego źrenic przez część przywspółczulną układu
autonomicznego), oczywiście gdyby usunąć część współczulną, wystąpiłby efekt odwrotny.

Prawo odnerwienia - Gdy usuniemy unerwienie wegetatywne danego narządu, to utraci on swój tonus.
W przypadku odnerwienia współczulnego. np. naczyń krwionośnych - wywołane zostanie ich maksymalne rozszerzenie.
Będzie to jednak stan krótkotrwały, gdyż odnerwienie to będzie rekompensowane przez hormony rdzenia nadnerczy -
adrenalinę i noradrenalinę, które wpłyną na receptory adrenergiczne mięśniówki naczyń i spowodują ich skurcz identyczny
z wyjściowym.

W przypadku odnerwienia przywspółczulnego rozwój kompensacji jest bardzo powolny i może prowadzić do uszkodzenia.
Szczególną cechą odnerwienia wegetatywnego jest nadwrażliwość poodnerwieniowa, czyli zwiększona pobudliwość w
wyniku działania mediatorów, np. amin katecholowych.

70
76. Czynność rdzenia nadnerczy.

Rdzeń nadnerczy wydziela:

• Adrenalinę
• Noradrenalinę
• Dopaminę
• Chromograniny
• Peptydy opioidowe ( z pre-proenkefaliny)

Rdzeń nadnerczy jest w rzeczywistości zwojem współczulnym. w którym neurony zazwojowe utraciły aksony i stały się
komórkami wydzielniczymi. Hormony rdzenia nie są niezbędne do życia, ale pomagają się przygotować do przetrwania w
stanach nagłego zagrożenia ( w przeciwieństwie do hormonów wydzielanych przez korę: glikokortykoidów i
mineralokortykoidów będących niezbędnymi dla życia).

Jego czynność jest ściśle skorelowana z układem współczulnym. Wskutek pobudzenia rdzenia nadnerczy przez
przedzwojowe włókna cholinergiczne uogólnia się działanie układu współczulnego.
Komórki chromochłonne rdzenia nadnerczy syntetyzują, magazynują i wydzielają do krwi aminy katecholowe, głównie
adrenalinę (70-80%) i noradrenalinę (20-30%), a także dopaminę.
Wydzielanie amin katecholowych jest związane z działaniem łańcuchów odruchowych układu autonomicznego.
Bodźce wewnętrzne lub emocjonalne są analizowane przez korę mózgu i układ limbiczny.
Dają one sygnały pobudzające bądź hamujące do podwzgórza będącego naczelnym zwojem autonomicznym.
Odpowiednio wzbudzone podwzgórze pobudza komórki jądra pośrednio bocznego rdzenia kręgowego w wyniku czego
mobilizuje neuronyprzedzwojowe. Następuje wydzielanie acetylocholiny do komórek rdzenia nadnerczy. W wyniku
pobudzenia acetylocholiną na drodze egzocytozy do krwi wydzielane są pęcherzyki z aminami, które trafiają bezpośrednio
do narządów dzięki odpowiednim receptorom.

Uwalnianie amin katecholowych jest regulowane na drodze:

• bezpośredniej (nerwowej) - pętla podwzgórzowo- nadnerczowa (bodziec-podwzgórze-j. pośrednio-boczne
rdzenia kręgowego - rdzeń nadnerczy)
• pośredniej (hormonalnej) - w wyniku działania hormonów przysadkowych

77. Szpik kostny - funkcja.

Szpik kostny jest miękką, gąbczastą, mocno unaczynioną tkanką obecną w jamach szpikowych kości długich oraz
pomiędzy beleczkami kości gąbczastych. U noworodków i małych dzieci wszystkie kości są wypełnione szpikiem kostnym
czerwonym. Z wiekiem jego ilość zanika zamieniając się w szpik kostny żółty, niewielka ilość szpiku czerwonego pozostaje
tylko w nasadach kości długich oraz w niektórych kościach płaskich, zwłaszcza w czaszce, żebrach, trzonach kręgów,
mostku, kościach biodrowych. Szpik kostny stanowi 5% masy ciała, czyli około 3 kg.
Zrąb szpiku stanowi siateczkowata tkanka łączna, w której zawieszone są komórki i naczynia.
Zawiera on adipocyty, histiocyty, makrofagi i różne inne komórki tkanki łącznej oraz najważniejsze komórki
hematopoetyczne, a wśród nich komórki macierzyste pnia.
Główną funkcją szpiku jest hematopoeza (funkcja krwiotwórcza), czyli wytwarzanie elementów morfotycznych krwi.
Składa się ona z różnych procesów:
- mielopoeza- należy do niej erytropoeza i granulocytopoeza
- limfopoeza.
Wiele wskazuje również na to, że szpik kostny funkcjonuje także jakonarząd limfatyczny, w którym możliwe jest
inicjowanie odpowiedzi immunologicznej (limfocyty B - szpikozależne).
W obrazie histologicznym szpiku kostnego obecne są różne komórki poszczególnych etapów hematopoezy.
Szpik kostny żółty (nieaktywny hematopoetycznie) posiada również funkcję termoregulacyjną.

71
78. Homeostaza, rola płynu zewnątrz i wewnątrzkomórkowego.

Homeostaza oznacza względną stałość parametrów fizjologicznych, a także mechanizmy, które ją podtrzymują.

❖ Przeciwdziałanie zakłóceniom i zachowanie dynamicznej równowagi dotyczy:

■ zawartości elektrolitów
■ składu chemicznego środowiska wewnętrznego organizmu
■ temperatury ciała
■ st. we krwi i wydzielania hormonów
■ stałości prężności gazów oddechowych
■ ciśnienia tętniczego krwi
■ stałości spoczynkowego napięcia i długości mm. szkieletowych (przeciwdziałają grawitacji)
■ i innych parametrów
❖ regulacja działa poprzez ujemne sprzężenie zwrotne, co powoduje reakcje przeciwdziałające odchyleniom
❖ sterowanie/serwomechanizm to taka regulacja, która dotyczy wartości zmieniających się, dzięki czemu zmiany te
przebiegają odpowiednio do celów realizowanych przez organizm
❖ prawa regulacji i sprzężeń zwrotnych ujemnych są uniwersalne i działają na wszystkich szczeblach organizacji materii
❖ regulacja zapewnia przeciwstawianie się dezorganizującemu działaniu prawa zwiększania entropii
❖ dzięki długookresowym regulacjom organizm adaptuje się do zmiennych warunków otaczającego środowiska
❖ rola płynu zewnątrzkomórkowego
■ stanowi 20% masy ciała
■ wyróżnia się w nim dwie przestrzenie:
S pozanaczyniowq przestrzeń zewnqtrzkomorkowq (ECF)
o między komórkami
o obejmuje płyn tkankowy i limfę
S wewnqtrznaczyniowq przestrzeń zewnqtrzkomorkowq (IVF)
o pomiędzy komórkami
o osocze
■ cały płyn ma względnie jednolity skład
■ głównym kationem jest Na+
■ główne aniony to Cl' i HC03'
❖ rola płynu wewnątrzkomórkowego
■ znajduje się w przestrzeni wewnqtrzkomorkowej (ICF)
■ jego skład wykazuje pewne różnice, zależne od rodzaju i typu komórek i tkanek
■ głównym kationem jest K+(w mniejszym stopniu Mg2+)
■ główne aniony to fosforany i proteiny
❖ różnice w składzie jonowym są uwarunkowane obecnością:
■ bariery-selektywnie przepuszczalnej błony komórkowej
■ działaniem układu czynnego transportu jonów
potencjałów błonowych

79. Krew jako płynna tkanka. Rola krwi.

Krew jest płynną tkanką stanowiącą ok. 1/13 (7%) masy ciała - u dorosłego mężczyzny ok. 5,5 I.
Krew jest transporterem elementów morfotycznych, które stanowią 45-50% jej objętości (hematokryt) oraz elementów
nieupostaciowionych w postaci osocza, w którym zawieszone są różne cząsteczki.

Rola krwi:
- transport gazów oddechowych z płuc i do płuc
- transport metabolitów rozpuszczonych w osoczu (bilirubina, mocznik)
- transport lipidów w postaci kompleksów lipoproteinowych
- transport homornów, białek enzymatycznych, glukozy
- transport leków
-funkcja hemostatyczna
-funkcja immunologiczna (zawiera leukocyty, przeciwciała)

72
- utrzymanie stałej temperatury ciała („roznoszenie" ciepła z narządów produkujących go dużo do tych, które produkują go
mniej)
- utrzymanie równowagi jonowej ustroju

80. Osocze krwi: właściwości fizyko-chemiczne, rola poszczególnych składników.

Osocze jest komponentą nieupostaciowaną krwi, stanowiącą nieco ponad 50% objętości pełnej krwi - 5% masy ciała. W
91-92% składa się z wody, a pozostałe 8-9% to ciała stałe z których najwięcej stanowią białka bo aż 7-8g%. Występuje w
nim glukoza (3,9-6,2 mmol/l czyli 70-100mg%), lipidy (4,5-10g/l czyli 400-1000 mg%), a także cholesterol (62-133 pmol/l
czyli 0,7-1,5 mg%). Oprócz nich spotkać możemy liczne jony (sodu, potasu, wapnia, chloru, magnezu, żelaza , miedzi,
wodorowęglanowe i jeszcze wiele innych jonów, bilirubinę (od 0.5 do 1,7 pmol /I czyli do lmg%), kwas mlekowy, mocznik
(2,5-6,7 mmol/l czyli 15-40 mg%), kreatyninę (20-40 mg%), a także witaminy, hormony i inne substancje. Ciężar właściwy
osocza wynosi 1,022 - 1,026 czyli jest niższy do ciężary właściwego krwi całkowitej i ciężary erytrocytów. Ciśnienie
osmotyczne osocza zależy w największej mierze od stężeń jonów sodowych i potasowych, czyli ogólnie ujmując
elektrolitów, a w dużo mniejszej mierze od stężenia białek. Dla surowicy ciśnienie osmotyczne wynosi 300 miliOsmów/l
Podobny skład do składu osocza i podobne ciśnienie osmotyczne wykazują płyny krwiozastępcze, które powszechnie się
stosuje - roztwór fizjologiczny soli kuchennej, płyn Ringiera, płyn Locke'a i płyn Tyrode'a. Osocze jest elektrolitem, czyli
przewodzi prąd elektryczny-jest jednym z najlepszych przewodników w naszym organizmie. pH krwi (zależne tylko od
osocza) zawiera się w granicach 7,35 - 7,45. Osocze transportuje ciepło z miejsce gdzie jest wytwarzane w nadmiarze do
miejsc, gdzie jego produkcja jest zbyt mała. W osoczu występują 3 ważne bufory, które utrzymują równowagę kasowo-
zasadową ustroju: wodorowęglanowy, białczanowy i fosforanowy. Czwarty - hemoglobinianowy jest zlokalizowany w
erytrocytach.

Elektrolity osocza
Osocze jest bogate w jony sodowe i wapniowe, a stosunkowo ubogie w potas i magnez. Bardzo wysokie jest również
stężenie jonów wodorowęglanowych w osoczu, powstałych w wyniku dysocjacji kwasu węglowego wytworzonego z wody i
dwutlenku węgla. Oprócz tych występują w osoczy również jony chlorkowe, siarczanowe, fosforanowe i białczanowi.
Stężenie jonów zależy głównie od hormonów (zwłaszcza w przypadku sodu, potasu czy wapnia) ale także od czynności
nerek. Najważniejszą funkcją zawartych w osoczu jonów jest utrzymanie stałego ciśnienia osmotycznego krwi. Niektóre z
nich pełnią również inne funkcje np. jony wapniowe uczestniczą w procesie krzepnięcia krwi, chlor z sodem i potasem
uczestniczą w utrzymaniu właściwych potencjałów na powierzchni błon komórkowych, a sam potas jest wyjątkowo ważny
dla układu sercowo-naczyniowego.

Jon Stężenie
N a+ 135-142 mmol/l
Ca2+ 1 ,6- 2,7 mmol/l
K+ 4-5 mmol/l
HCO 3 21-27 mmol/l
Lipidy osocza
Zawartość lipidów w osoczu Substancja Poziom
wynosi 5-9g/L Tłuszcze w Cholesterol całkowity 120-200 mg/dl (3,5-6,5 mmol/l)
osoczu występują głownie w HDL mniej niż 139 mg/dl (3,4 mmol/l)
postaci lipoprotein, powstałych
LDL powyżej 35 mg/dl (0,92 mmol/l)
z chylomikronów wchłanianych z
Trójglicerydy poniżej 200 mg/dl (2,3 mmol/l), najlepiej 50-180 mg%
jelit. W ich skład wchodzą
głównie triglicerydy, cholesterol, fosfolipidy i białka. W tabelce obok przedstawiony jest prawidłowy poziom badanych w
celach diagnostycznych związków lipidowych - lipidogram. Do lipoprotein osocza zaliczamy lipoproteiny: o bardzo niskiej
gęstości (VLDL) -zawierają dużo triglicerydów i umiarkowaną ilość cholesterolu i fosfolipidów, o pośredniej gęstości (IDL),
o niskiej gęstości (LDL) - zwierają stosunkowo mało tri glicerydów ale bardzo dużo cholesterolu i o wysokiej gęstości (HDL)
- zawierające ok. 50% białek i tylko niewiele lipidów. Oprócz tego w skład lipoprotein osocza wchodzą witaminy
rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E, K), hormony steroidowe oraz wolne kwasy tłuszczowe. Tłuszcze występują we krwi
również w postaci chylomikronów syntetyzowanych w enterocytach, ale dość szybko ulegają hydrolizie lub wchłonięciu
przez komórki wątroby lub tkanki tłuszczowej. Główną funkcją lipoprotein jest transport cholesterolu, fosfolipidów,
triacylogliceroli, Witami i hormonów sterydowych. Lipoproteiny są rozkładane i uwalniają swoje składniki pod wpływem
lipazy lipoproteinowej. Cholesterol występuje w 30% w postaci wolnej we krwi i w 70% w postaci zestryfikowanej z
kwasami tłuszczowymi. Łączysię ona z a i (3 globulinami, które wchodzą w skład praktycznie wszystkich lipoprotein.

73
Pozabiałkowe składniki osocza

Substancja Poziom
Glukoza 70-120 mg/dl; 3,9-6,2 mmol/L
Do tych składników należą: 1) węglowodany i produkty ich
Mocznik 20*40 mg/dl; l,3-3,3mmol/L
przemian, 2) produkty przemian białek, 3)produkty przemiany
Kwas moczowy 2-4 mg/dl
hemu oraz 4) inne produkty organiczne przemiany
Aminokwasy 30-55 mg/L
wewnątrzkomórkowej. Do ciał azotowych zaliczamy mocznik,
Kreatynina <1 mg/dl; 62-133pmol/L ( 0,7-
kwas moczowy, aminokwasy, amoniak, kreatyninę. Pochodzą
l,5mg%)
one częściowo z pokarmów a częściowo z przemian
wewnątrzkomórkowych. Glukoza to najważniejszy węglowodan Bilirubina <1 mg/dl; 0,5-0,7pmol/L
występujący we krwi, a jej stężenie powinno wynosić 3,9-6,2 mmol/L (70-100 mg/dL na czczo, do 120 po posiłku). Jej
źródłem są pokarmy, a poziom wzrasta po posiłku. Jest ona materiałem energetycznym dla pracujących komórek. Gdy
mięśnie pracują beztlenowo to końcowym produktem glikolizy jest kwas mlekowy (0,4-1,7 mmol/Losocza). Oprócz tego w
osoczu występują aminokwasy, wchłonięte z przewodu pokarmowego i jako produkty transaminacji. W wyniku ich
przemian powstaje amoniak i mocznik. Bilirubina jest produktem przemiany hemu i również występuje we krwi. Powstaje
w komórkach wątroby i śledziony z erytrocytów, może ulegać dalszej przemianie do urobilinogenu pod wpływem bakterii
jelitowych. We krwi występuje jeszcze kwas moczowy (produkt przemian kwasów nukleinowych) i kreatynina (z kreatyny
w komórkach mięśniowych). Substancje będące produktami przemian azotowych świadczą o wydolności nerek, więc
podwyższenie np. kreatyniny czy mocznika świadczy o niewydolności tego narządu, co może być spowodowane np.
wzmożonym katabolizmem białkowym, nadczynnością tarczycy, stanami długotrwałego głodu, krwotokami żołądkowo-
jelitowymi. Tabelka przedstawia poziom niebiałkowych składników osocza.

Grupa Nazwa składników Znaczenie diagnostyczne

Węglowodany i produkty ich przemian Glukoza Cukrzyca
Kwas mlekowy Po nadmiernym wysiłku
Białkowe produkty przemian Aminokwasy Nadmierny rozpad tkanek
Amoniak Niewydolność wątroby
Mocznik Niewydolnność nerek
Produkty przemian hemu Bilirubina Żółtaczka mechaniczna
Urobilinogen Żółtaczka hemolityczna
Produkty przemiany Kwas moczowy Dna moczanowa, nadmierna
wewnątrzkomórkowej Kreatynina produkcja puryn, np. przy
nadczynności tarczycy
Niewydolność nerek

Białka osocza - patrz niżej

81. Białka osocza i ich znaczenie.

Białko w osoczy stanowi 7-8g% czyli 70-80 g na litr. W Białko/grupa białek Poziom (udział procentowy)
tabelce obok przedstawiono poziomy najważniejszych fibrynogen 0,3-0,5g% (6,5%)
grup białek. Rozdziału białek na poszczególne frakcje albuminy 4-5 g% (59,2%)
można dokonać za pomocą elektroforezy - metoda Globuliny 2,6-3,0 g% (34,3%)
rozdziały na żelu, cząsteczek posiadających ładunek Otl 3,9%
polegająca na ich wędrówce w polu elektrycznym. a2 7,5%
Źródłem fibrynogenu, albumin i około połowy globulin 12 ,1 %
P
(głownie a l i a2) jest wątroba, a pozostałej części 17,3%
V
globulin plazmocyty, limfocyty i inne komórki układu
makrofagów. Ważny z punktu widzenia jest stosunek albumin do globulin zwany współczynnikiem albuminowe*
globulinowym i wynosi od 1,5:1 do 2:1. Fibrynogen jest białkiem o dużym ciężarze, produkowanym przez układ
makrofagów wątroby, które jest niezbędne w procesie krzepnięcia krwi i do powstania czopu trombocytarnego. Wszystkie
frakcje białek biorą udział w utrzymaniu ciśnienia onkotycznego na poziomie około 25 mmHg, a ich udział w jego
tworzeniu jest odwrotnie proporcjonalny do ilości tej frakcji w osoczu. Ciśnienie onkotyczne warunkuje utrzymanie
74
objętości osocza w łożysku naczyniowym na stałym poziomie i zapobiega przesiąkaniu osocza z naczyń jako płyn tkankowy
(zapobiega obrzękom). Za utrzymanie ciśnienia onkotycznego odpowiadają głównie albuminy. Białka osocza odpowiadają
również za utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej, ponieważ posiadają właściwości buforowe. Wpływają na zlepianie
się płytek krwi i tworzenie rulonów przez erytrocyty. Globuliny zwłaszcza gamma tworzą immunoglobuliny- przeciwciała.
Podwyższone IgG świadczą o przebytej chorobie zakaźnej czy też szczepieniu - ogólnie rzecz biorąc obrazują ogólny stan
odporności organizmu w danym momencie, a i (3 globuliny są transporterami a-globulina - ceruloplazmina przenosi
miedź, (3-globulina -transferryna przenosi żelazo, inne zaś przenoszą hormony sterydowe, cholesterol i inne składniki.
Izoaglutyniny należące do (3-globulin reagują z antygenami grupowymi krwi. Białkowe czynniki krzepnięcia krwi
odpowiadają za proces krzepnięcia, inne są prekursorami dla nowych białek np. angiotensynogen dla angiotensyny,
kininogen dla bradykininy itd. Białka osocza stanowią rezerwę białkową organizmu na wypadek długotrwałego głodzenia
bez dostępności innych substratów oddechowych i niedoborów białkowych. Poziom białek w osoczu zależy od diety,
rodzaju wykonywanych wysiłków, czy rytmu dobowego naszego organizmu. Spada drastycznie po rozległych oparzeniach,
nagłych krwotokach.

Nazwa frakcji Niektóre składniki Znaczenie

Utrzymują ciśnienie onkotyczne
zapobiegając obrzękom, transportują
Albuminy
- kwasy tłuszczowe, bilirubinę, leki,
metale, jony, hormony.
Insulina, ar antytrypsyna, czynniki Zwiększenie stężenia obserwuje się w
krzepnięcia VII, VIII i IX ostrych stanach zapalnych,
Globuliny cti
nowotworowych, w końcowym
okresie ciąży.
Protrombina, ceruloplazmina, ASPAT, Zwiększenie stężenia obserwuje się w
LDH, fosfatazy, FSH cukrzycy, kolagenozach, zespole
Globuliny a 2
nerczycowym 1zapaleniu nerek,
nowotworach, marskości wątroby
Transferryna, ALAT, białka dopełniacza Zwiększenie stężenia w miażdżycy,
Globuliny (3 przewlekłych zapaleniach, końcowym
okresie ciąży
IgG, IgA, IgM, IgD, IgE Zwiększenie stężenia tylko 1 klasy-w
Globuliny y nowotworach, różnych klas-w
stanach zapalnych.

82. Krwinki czerwone: czynność, erytropoeza.

Ogólne właściwości erytrocytów

Poziom erytrocytów we krwi kobiety wynosi: od 3,5 do 5,0 milionów/pl a u mężczyzn od 4,3 do 5,9 mln/pl. Erytrocyty są
bezjądrzastymi komórkami krwi, które mają charakterystyczny kształt dwuwklęsłych biszkoptów. W wyniku erytropoezy
wtórnie utraciły ona oprócz jądra większość organelli komórkowych. Ich średnia średnica wynosi 7,2 pm ( 6 - 9 pm) a
grubość 2pm przy brzegu i 1 w środku - są to normocyty. Mniejsze od nich nazywamy mikrocytami, większe makrocytami.
Na swojej powierzchni posiadają one ładunek ujemny, który pozwala im na wzajemne odpychanie się, co zapobiega
agregacji. W ich wnętrzu występuje bardzo wysokie stężenie jonów potasowych, dla których nieprzepuszczalna jest ich
błona komórkowa. Erytrocyty żyją około 120 dni, a pod koniec ich cyklu komórkowego ustają procesy komórkowe i tracą
one swój kształt i zdolność przenoszenia tlenu i wtedy są utylizowane przez komórki wątroby i śledziony. Sygnałem do
wychwytu jest sztywność błony komórkowej i sferocytoza charakterystyczna dla starzejących się komórek. 90%
erytrocytów ulega rozpadowi w śledzionie, pozostałe 10% ulega hemolizie we krwi obwodowej. Powstawanie i
dojrzewanie erytrocytów zachodzi w szpiku kostnym czerwonym i trwa około 120 godzin. Głównym źródłem energii dla
erytrocytów jest glikoliza i cykl monopentozofosforanowy.

Parametry erytrocytów:

M C V - średnia objętość erytrocytu-75-96 femtolitrów

MCH - średnia zawartość hemoglobiny w erytrocycie - 27-32 pg.
MCHC średnie stężeni hemoglobiny w erytrocycie - 31-35,6 g% (g/dl)

75
Erytrocyty pełnią swoją najważniejszą funkcję dzięki hemoglobinie z nich zawartej - transportują tlen z płuc do tkanek i w
mniejszej mierze dwutlenek węgla z tkanek do płuc. Oraz druga bardzo ważna funkcja - hemoglobina tworzy bufor
hemoglobinianowy odpowiedzialny za utrzymanie właściwego pH krwi.

Erytropoeza

Do narządów krwiotwórczych należy szpik kostny czerwony, który jest zasadniczym w życiu pozapłodowym spośród nich.
Stanowi on 5% masy ciała, czyli około 3kg. Znajduje się w istocie gąbczastej kości i składa się z siateczki będącej
wytworem komórek czynnej mezenchymy i histiocytów. Wypełnia istotę gąbczastą kości płaskich (żebra, mostek, kości
biodrowe), trzony kręgów i jamy szpikowe w sąsiedztwie nasad kości. Najpierw hemopoeza zachodzi w szpiku wszystkich
kości, ale potem stopniowo maleje, gdyż przechodzi on (szpik) w szpik kostny żółty (tłuszczowy) w trzonach kości długich.
Okres szpikowy hematopoezy rozpoczyna się około 5 miesiąca życia płodowego. Na samym początku hematopoeza
zachodzi w pęcherzyku żółtkowym w wysepkach krwiotwórczych (2-6 tydzień) - okres mezoblastyczny. Od 1 do 5
miesiąca głównym miejscem hematopoezy są wątroba i śledziona (okres wątrobowo-śledzionowy). Przed porodem ten
etap zanika i największe znaczenie uzyskuje szpik kostny. Po 20 roku życia hematopoeza zachodzi wyłącznie w szpiku
czerwonym kości płaskich (zwłaszcza czaszki, kręgosłupa, klatki piersiowej) a w kościach długich stopniowo zanika z
wiekiem. W późnym wieku wydolność krwiotwórcza szpiku spada co jest przyczyną niedokrwistości wieku starczego. Szpik
kostny jest bardzo dynamiczną tkanką zbudowaną z siateczki pełniącej rolę podporową dla komórek hematopoetycznych,
adipocytów, komórek zrębu, komórek śródbłonka tworzących zatoki szpikowe oraz komórek bariery. Komórki żerne tam
znajdujące się pochłaniają jądra wydalane przez dojrzewające erytrocyty. Komórki bariery ochraniają komórki
hamatopoetyczne otaczając je i posiadając zdolność do kurczenia się, a także regulują przepływ krwi w różnych miejscach
jam szpikowych. Zgodnie z teorią unitarystyczną wszystkie elementy morfotyczne krwi wywodzą się z komórek
macierzystych szpiku, czyli pluripotencjalnych komórek hematopoetycznych pnia. Te komórki stanowią 0,5-1%
wszystkich komórek szpiku.

Z hematopoetycznej komórki multipotencjalnej (komórki pnia) powstają: 1) komórki macierzyste

nieukierunkowane (CFU-GEMM)i 2) komórki macierzyste limfoidalne (lymphoid progenitor)

Komórki tej pierwszej grupy przekształcają się w komórki ukierunkowane: a) linii erytrocytów, b) granulocytów i
makrofagów (CFU-GM), c) megakariocytów , d) komórki macierzyste linii eozynofilów (CFU-Eos) oraz e) komórki
macierzyste lini bazofilów (CFU-Baso).

76
 Z komórek macierzystych erytrocytów powstają proerytroblasty, które pod wpływem erytropoetyny ulegają
dalszej przemianie w kierunku erytrocytów. Kolejnym etapem rozwoju jest erytroblast zasadochłonny. Zdolność do
wybarwiania się barwnikami o charakterze zasadowym wynika z dużej ilości mRNA, które służy za matrycę do syntezy
hemoglobiny. Kolejnym stadium jest erytroblast wielobarwliwy (ortochromatyczny), który ze względu na spadającą ilość
mRNA barwi się nadal barwnikami zasadowymi, a ze względu na rosnące stężenie hemoglobiny wybarwia się również
barwnikami kwasowymi. Gdy stężenie hemoglobiny osiąga około 20% ustaje cykl komórkowy, mamy już do czynienia z
erytroblastem kwasochłonnym, ze względu na dużą ilość hemoglobiny i praktyczny brak mRNA. W tym momencie
erytroblast pozbywa się jądra i przechodzi w retikulocyt. Jądro jest fagocytowane przez komórki żerne w szpiku kostnym.
Retikulocyt dojrzewa w szpiku lub we krwi obwodowej i przekształca się w dojrzały erytrocyt. Ilość retikulocytów we krwi
nie powinna przekraczać 0.5% puli erytrocytów.

77
Erytropoetyna jest syntetyzowana w wątrobie jako erytropoetynogen i dopiero po uwolnieniu erytrogeniny z nerek jest
przekształcana w postać aktywną. Pobudza ona komórki pnia do produkcji proerytroblastów. Erytrogenina jest uwalniana
z nerek pod wpływem hipoksji, spadku ilość erytrocytów, chorób serca, płuc, redukcji ilość hemoglobiny itd.
Równieżaminy katecholowe pobudzają wydzielanie EPO poprzez receptory P-adrenergiczne. Erytropoezę pobudzają
również hormony tarczycy (tyroksyna i trójjodotyronina), somatotropina, prolaktyna, androgeny, a estrogeny działają
HAMUJĄCO! Również angiotensyna, serotonina i prosytaglnadyny wzmagają erytropoezę.
78
Witamina B12 jest niezbędna w procesie erytropoezy, gdyż jest niezbędna do zmiany nukleotydów rybozowych w
deoksyrybozowe, a bez tego nie jest możliwa synteza DNA, a więc podziały komórkowe ustają bez niej. Gdy jej brak
pojawia się anemia megaloblastyczna. W jej wchałanianiu w jelicie krętym pomaga czynnik wewnętrzny. Jest on
wytwarzany przez komórki okładzinowe ściany żoładka i tworzy z kobalaminą kompleks, który jest wchłaniany w jelicie
krętym i stamtąd krążeniem wrotnym transportowany do wątroby. Niezbędna jest również witamina B i l czyli kwas
foliowy. W komórkach szpiku odpowiada ona za metylację dezoksyurydylanu do dezoksytymidylanu przez co jest
niezbędna w syntezie DNA w komórkach tego narządu.

HipoKsja Ner Ka Wątrobą

i
Erytrogenina
I
Erytropoetynogen

Erytropoetyna

Komórka pnia Proerytroblast

83. Zjawisko sedymentacji krwinek czerwonych (OB) - znaczenie kliniczne.

OB - Jest to badanie polegające na umieszczeniu krwi żylnej w szklanej wykalibrowanej razem z 3,8% roztworem
cytrynianu sodu w odpowiednich ilościach - 0.4ml cytrynianu sodu i uzupełnić do objętości 2 ml krwią. Opadanie
rozpoczyna się, gdy krążenie ustaje, a krzepnięcie zostaje zahamowane. Zasadnicze znaczenie mają tu:
• Skład i ilość białek osocza, (wskaźnik albuminowo-globulinowy),
• Kształt, liczba i ładunek elektryczny erytrocytów,
• Temperatura,
• Stosunek zawartości lecytyny do cholesterolu.
W stanach chorobowych, a zwłaszcza zapaleniach te parametry krwi ulegają zaburzeniu zmieniając szybkość opadania
erytrocytów w czasie. Dlatego też OB jest wskaźnikiem rozległości i nasilenia zakażenia oraz aktywności procesu
zapalnego. Zaburzenia kształtu (sferocytoza) erytrocytów, zbyt mały ładunek ujemny na ich powierzchni, niemożność
zwijania się w rulony, zbyt duże zagęszczenie przyspieszają opadanie. Zbyt duży ładunek, podwyższenie temperatury i
spadek stosunku zawartości lecytyny do cholesterolu prowadzą do zmniejszenia i zahamowania opadania.
OB może być zafałszowane w stanach takich jak: ciąża, po obfitym posiłku, po intensywnym wysiłku fizycznym, i w silnych
stanach emocjonalnych, w trakcie okresu,
Podwyższone OB może świadczyć o: gruźlicy, stanie zapalnym, chorobie reumatycznej, nowotworach złośliwych,
niedokrwistości itd. Jest wskaźnikiem niespecyficznym, ale o dużym znaczeniu klinicznym.
Tabela prawidłowych wartości OB w zależności od płci:
Czas Kobieta Mężczyzna
1 godzina 8-10 mm 3-5 mm
2 godziny 16-20 mm 6-10 mm

79
84. Hemoliza krwinek czerwonych i czynniki hemolizujące.

Hemoliza krwinek -zjawisko pękania krwinek czerwonych z wydostawaniem się hemoglobiny do osocza. Do
czynników hemolitycznych in vivo zaliczamy: jady żmij i owadów, zbyt niskie ciśnienie osmotyczne osocza, niewłaściwe pH
krwi, działanie czynników fizycznych - promieniowania jonizującego, pola elektromagnetycznego i prądu elektrycznego,
czynników chemicznych - trucizn i innych substancji hemolizujących - benzen, toluen, alkohol itd., oprócz tego czynniki
biologiczne takie jak pasożyty krwi m.in. plasmodium, bakterie i wirusy.

Czynnikiem hemolizującym in vitro jest oprócz powyższych jest hipotoniczność środowiska, w którym umieścimy
erytrocyty.

Erytrocyty wykazują oporność na hipotoniczność roztworu, w którym się znajdą. Pierwsze przejawy hemolizy obserwujemy
przy stężeniu NaCI równym 0.42% - oporność minimalna, a całkowita hemoliza zachodzi przy stężeniu 0.35% - oporność
maksymalna.

85. Budowa i właściwości hemoglobiny. Podstawowe związki hemoglobiny.

Hemoglobina jest białkiem o strukturze czwartorzędowej zbudowanym zawsze z 4 łańcuchów polipeptydowych

połączynych z 4 cząsteczkami barwnika zwanego hemem. Hem ma postać porfiryny (protoporfiryna IX) zbudowanej z 4
pierścieni pirolowych z centralnie w niej położonym kationem żelaza Fe2+. Tworzy bufor hemoglobinianowy. Miejscem
nietrwałego wiązania cząsteczki tlenu jest kation żelaza i reszta histydyny. Rysunek: hem

Prawidłowa zawartość hemoglobiny we krwi wynosi 14-16 g na 100 ml krwi.

Stosunek zawartości Hb do krwinek czerwonych nazywamy wskaźnikiem barwnym. Wynosi on przeciętnie 1,0.

U dorosłego człowieka 97% stanowi HbAi, 2,5% - HbA^ 0,5% HbF.

Rodzaj hemoglobiny Rodzaje łańcuchów Częstość występowania

HbAi a 2p2 97%
HbA2 a 2ó2 2,5%
HbF a 2y2 0,5%

Jak wynika z tabelki prawidłowe rodzaje hemoglobiny posiadają identyczną parę łańcuchów a, różnice występują w
obrębie drugiej pary. Wyróżniamy inne rodzaje hemoglobiny, które są wynikiem mutacji, np. HbS występująca w anemii
sierpowatej. Krwinki zawierające takie rodzaje hemoglobiny wykazują zwykle cechy nietrwałości i łatwo ulegają hemolizie.
HbF - jest to hemoglobina płodowa, której zawartość spada do 6 miesiąca życia, kiedy osiąga wartość taką jak u
dorosłego. U noworodka jeszcze 70% hemoglobiny stanowi HbF.

80
Związki i pochodne hemoglobiny o znaczeniu fizjologicznym i klinicznym.

• Oksyhemoglobina -jest to połączenie cząsteczki tlenu z hemoglobiną, która ma charakter nietrwały i ulega
rozerwaniu w tkankach, uwalniając tlen. Połączenie występuje pomiędzy kationem Fe2+i resztą histydyny a
cząsteczką tlenu. Służy przenoszeniu tlenu.
• Karbaminohemoglobina - jest to nietrwałe połączenie hemoglobiny z C02. Powstaje w tkankach i rozrywane jest
w płucach. Przenosi tylko około 10% dwutlenku węgla. Połączenie występuje pomiędzy tlenem a grupami
aminowymi łańcuchów polipeptydowych, czyli główną rolę w tworzeniu tego wiązania odgrywa białko - globina.
• Karboksyhemoglobina - jest to połączenie pomiędzy CO a hemoglobiną. Jest ono 300 razy trwalsze niż w
oksyhemoglobinie. W jego utworzeniu bierze udział, podobnie jak w oksyhemoglobinie, kation żelaza Fe2+.
Połączenie to trudno dysocjuje ze względu na większe powinowactwo CO do hemoglobiny, niż powinowactwo
tlenu do hemoglobiny. Taka sytuacja uniemożliwia ponowne wykorzystanie tej hemoglobiny do transportu tlenu.
• Methemoglobina - jest to związek hemoglobiny, w którym kation żelaza Fe2+ został utleniony do Fe3+. Skutkiem
takiej sytuacji jest brak możliwości przenoszenia tlenu przez taką cząsteczkę. Takiemu utlenieniu zapobiega
obecny w krwinkach enzym - reduktaza MetHb.

86. Transport tlenu we krwi, dysocjacja oksyhemoglobiny. Czynniki wpływające na krzywą dysocjacji.

Tlen transportowany jest we krwi dwoma drogami:

- tlen związany z hemoglobiną (97%)
- tlen rozpuszczony fizycznie w osoczu (3%) <- pod ciśnieniem 3 atm tlen rozpuszczony w osoczu wystarczy aby zaspokoić
podstawowe potrzeby metaboliczne tkanek, co zostało wykorzystane w komorach hiperbarycznych u pacjentów z
zatruciem CO.
Tlen, który wdychamy ma ciśnienie parcjalne ok. 760 mmHg - po dojściu do płuc miesza się z tzw. „pojemnością zalegającą
czynnościową" i jego ciśnienie przez to się zmniejsza do 100 mmHg. Tlen następnie dyfunduje przez nabłonek pęcherzyka
oraz śródbłonek naczynia oplatającego pęcherzyk. Stamtąd trafia do osocza, skąd początkowo rozpuszczony w osoczu
natychmiast wędruje do erytrocytu. Spowodowane jest to tym, że w erytrocycie prężność tlenu jest niższa (ok. 35 mmHg)
- występuje on tam w postaci związanej z hemoglobiną. Tlen związany z hemoglobiną trafia następnie do krążenia
dużego, gdzie w naczyniach włosowatych jest oddawany do tkanek. Spowodowane to jest głównie zmniejszaniem
powinowactwa hemoglobinydo tlenu pod wpływem określonych czynników, np. niższe pH, wyższa temperatura (opisane
poniżej przy krzywej dysocjacji).
• Przystosowanie krwinek i hemoglobinydo transportu tlenu
Krwinki wykazują specyficzną budowę i cechy metaboliczne, które ułatwiają im transport tlenu. Są to:
- Brak jądra komórkowego - dzięki czemu we wnętrzu komórki jest więcej miejsca na hemoglobinę wiążącą się z tlenem
- Oddychanie beztlenowe - krwinka nie zużywa tlenu na własne potrzeby metaboliczne (porównanie Sagana: krwinka
oddychająca tlenem to tak jakbyśmy lisowi kazali transportować kury ;p)
-Kształt dwuwklęsły- dzięki niemu zmniejszają się średnie odległości najgłębiej położonych cząsteczek hemoglobiny od
błony komórkowej
-Obecność 2,3-difosfoglicerynianu w cytoplazmie - związek reguluje oddawanie tlenu w tkankach - zmniejsza
powinowactwo do tlenu

Przystosowania hemoglobiny do transportu tlenu:

- Obecność kationu Fe2+ w każdej z 4 cząsteczek hemu - kation ten umożliwia odwracalne wiązanie 1 cząsteczki tlenu => 1
cząsteczka hemoglobiny wiąże 4 cząsteczki tlenu/
- Możliwość zmiany konformacji przestrzennej - konformacja R (relaxed) zwiększa powinowactwo hemoglobinydo tlenu i
ułatwia jego wiązanie, konformacja T (tense) - zmniejsza je i ułatwia odłączanie tlenu. Konformacja T występuje przy
niższym pH, wyższej temperaturze i większej zawartości 2,3-difosfoglicerynianu. Dlatego te czynniki decydują o odłączaniu
tlenu od hemoglobiny. Dodatkowo podczas wysycania hemoglobiny tlenem każda kolejna przyłączona cząsteczka zwiększa
coraz bardziej odległości między łańcuchami globiny- następuje stopniowe przejście do konfiguracji maksymalnie
rozluźnionej (R), co pozwala wysunąć wniosek, że im większe wysycenie tlenem, tym łatwiejsze jego wiązanie.•

• Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny

Krzywa dysocjacji hemoglobiny jest to wykres pokazujący zależność stopnia wysycenia hemoglobiny tlenem (saturacji) od
jego ciśnienia parcjalnego. Ogólna zasada jest taka, że ciśnienie parcjalne tlenu spada wraz z oddawaniem go w tkankach.
Im bardziej spadnie to ciśnienie parcjalne, tym łatwiej hemoglobina oddaje tlen tkankom, następuje więc coś w rodzaju
„samoczynnego przyspieszania". Tempo tego procesu zależy od wielorakich czynników. Pokazuje to wykres:

81
Przesunięcie w lewo i do góry - czyli wzrost powinowactwa Hb do tlenu, utrudnione jego oddawanie (przy tym samym
ciśnieniu parcjalnym więcej cząsteczek Hb jest wysyconych tlenem) :
- wzrost pH
- spadek temperatury
- spadek prężności C02
- spadek stężenia 2,3-DPG
Mówiąc najogólniej-są to warunki panujące w naczyniach płuc.

Przesunięcie w prawo i do dołu - czyli zmniejszenie powinowactwa Hb do tlenu, ułatwione jego oddawanie:
- spadek pH (Efekt Bohra: zmniejszenie powinowactwa do tlenu spowodowane wzrostem ilości jonów H+. Pojawiają się
one w wyniku rozpadu kwasu węglowego i w reakcji białek i hemoglobiny z C02. W związku z tym zjawiskiem hemoglobina
efektywniej oddaje krew w tkankach)
- wzrost temeratury
- wzrost prężności C02
- wzrost stężenia 2,3-DPG
Są to w przybliżeniu warunki panujące w tkankach.

87. Transport dwutlenku węgla z tkanek do pęcherzyków płucnych.

Cząsteczki dwutlenku węgla transportowane są przez krew żylną zarówno w formie rozpuszczonej fizycznie jak i związanej
chemicznie.

82
Dwutlenek węgla z łatwością dyfunduje z tkanek do osocza krwi (dzięki różnicy ciśnien parcjalnych). Tam częściowo
rozpuszcza się w osoczu (zawartość CO2we krwi żylnej to ok. 52 ml/100 ml krwi), a częściowo przenika do erytrocytów.
Tam reaguje z wodą i powstaje kwas węglowy <- za ten proces odpowiedzialna jest anhydraza węglanowa, której nie ma
w osoczu. Kwas węglowy samorzutnie dysocjucje na jon H+ i jon HCO3-, który w większości (70%) wędruje do osocza,
pozostałe 30% zostaje w erytrocytach. Zgodnie z równowagą Gibbsona - Donnana , na miejsce jonu HCO3- do erytrocytu
wnika inny jon: Cl-. W związku z jego większą aktywnością osmotyczną krwinki zwiększają nieco swoją objętość.
Część dwutlenku węgla jest wiązana z hemoglobiną i z innymi białkami osocza w postaci karbaminianów. Na zasadzie
reakcji słabego kwasu, jakim jest CO2 z zasadą, jaką jest grupa aminowa N-końca globiny i białek osocza powstaje
karbaminohemoglobina i inne karbaminiany. Reakcja ta przebiega następująco:

CO2 + R-NH2 ^ R=NH-COO- + H+

Po dotarciu do płuc w przypadku HCO3- następuje proces odwrotny do opisanego: z powrotem dyfunduje on do
erytrocytów, gdzie anhydraza węglanowa łączy do z jonami H+, a powstający kwas węglowy rozpada się do wody i CO2,
który dyfunduje do pęcherzyka płucnego skąd zostaje wydalony. Następuje to dzięki różnicy ciśnień parcjalnych - w
komórkach jest to 46 mmHg, w pęcherzykach płucnych 40 mmHg.
W przypadku karbaminianów w płucach następuje łatwo uwolnienie CO2.
Efekt Haldane'a - zwiększenie dysocjacji CO2 pod wpływem zwiększonego ciśnienia parcjalnego tlenu i odwrotnie:
zwiększenie dysocjacji tlenu pod wpływem zwiększonego ciśnienia parcjalnego CO2.
Jest to zjawisko polegające na ułatwianiu dysocjacji gazów oddechowych przez hemoglobinę. Zachodzi ono w płucach i w
tkankach. Wzrost ciśnienia parcjalnego w płucach powoduje szybkie wiązanie tlenu i tworzenie oksyhemoglobiny. Ta z
kolei mając charakter kwasowy wiąże jon potasowy, a jon chlorkowy jest usuwany z wnętrza erytrocytu w wyniku czego do
krwinki wnika jon wodorowęglanowy. Ten szybko rozpada się do wody i dwutlenku węgla szybko dyfundującego do osocza
a stamtąd do pęcherzyków płucnych.
W tkankach wysokie ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla powoduje jego dyfuzję do wnętrza erytrocytu, a
oksyhemoglobina oddaje tlen i związany z nią jon potasowy. Jon ten łączy się z napływającymi do erytrocytu jonami
chlorkowymi. Nie wiąże potasu hemoglobina, ponieważ po oddaniu tlenu praktycznie traci ona właściwości kwasowe.
Sprzyja to szybkiej reakcji katalizowanej przez anhydrazę węglanową, w wyniku której z wody i dwutlenku węgla powstaje
kwas węglowy szybko dysocjujący na jon wodorowęglanowy i jan wodorowy wiązany przez hemoglobinę. Jon
wodorowęglanowy przenika zgodnie z gradientem stężeń z erytrocytu do osocza.
Krzywa dysocjacji karbaminohemoglobiny
Określa się ją jako zależność stężenia CO2we krwi od jego ciśnienia parcjalnego.

83
Karboksyhemoglobina - HbCO - jest to związek hemoglobiny z tlenkiem węgla (II) potocznie zwanym czadem. Połączenie
to jest ok. 300 razy trwalsze niż połączenie hemoglobiny z tlenem , a szybkość reakcji jego powstawania jest 200 razy
większa. Dlatego też „zerwanie" tego połączenia jest praktycznie niemożliwe, nawet przy znacznym zwiększeniu ciśnienia
parcjalnego tlenu (brak wypierania przez tlen, które następuje w przypadku karbaminohemoglobiny). Oznacza to również,
że już w przypadku bardzo niewielkiego stężenia CO w powietrzu, rzędu 0,16% uzyskuje on „przewagę" nad tlenem w
łączeniu się z hemoglobiną, przy stężeniu 20% występuje niedotlenienie, a przy 60% - zwykle śmierć. Rozłożenie
karboksyhemoglobiny jest procesem bardzo długim albo też niemożliwym. Najczęściej sprowadza się do wytworzenia
nowych erytrocytów, co jest jednak zbyt długim procesem aby zatruta czadem osoba mogła „poczekać". Dlatego też
stosuje się tzw. Komory hiperbaryczne, które wykorzystują tę właściwość, że tlen pod ciśnieniem 3 atm wystarczająco
rozpuszcza się w osoczu, aby zaspokoić podstawowe potrzeby organizmu.

88. Charakterystyka granulocytów obojętnochłonnych i monocytów.

• Granulocyty obojętnochłonne - neutrofile - stanowiące 60-75% wszystkich leukocytów, posiadające w swojej

cytoplazmie ziarnistości obojętnochłonne. Posiadają one jądro segmentowane (1-5 segmentów). Im więcej
segmentów tym starsza jest komórka. Najmłodsze spośród nich mają z kolei jądro pałeczkowate. Jeśli jakiś
leukocyt posiada jądro z 3 lub więcej segmentami to na pewno jest to neutrofil. Neutrofile mogą przenikać przez
ścianę naczyń krwionośnych - (diapedeza) i z prędkością ok 40 pm poruszać się w tkankach. Ich ruch pobudzany
przez specjalne substancje chemiczne zwane chemotaksynami, powstające w ognisku uszkodzenia lub zapalenia.
Gdy taki neutrofil dotrze do ognisk zapalnego uwalnia ze swoich ziarnistości enzymy i liczne substancje aktywne
na za sadzie egzocytozy - to jest degranulacji. Neutrofile wykazują również zdolność do fagocytozy, czyli
pochłaniania obumarłych tkanek i komórek. Są one następnie trawione przez enzymy hydrolityczne w lizosomach.
Adsorpcję białek i fragmentów komórek na powierzchni neutrofilów ułatwiają opsoniny, czyli specjalne
przeciwciała, które opłaszczają bakterie, białka i fragmenty komórek. Powstają fagosomy, które fuzują z
lizosomami. Neutrofil może sfagocytować od 5 do 30 bakterii zanim obumrze. Dodatkowo neutrofile mogą
niszczyć mikroorganizmy wytwarzając aktywne metabolity tlenu w procesie rodnikogenezy- rodnik
ponadtlenkowy, wodorotlenowy (bierze udział w wybuchu tlenowym). Wydzielają również tlenek azotu NO, który
przechodzi w formę rodnikową działającą silnie bakteriobójczo. Neutrofile zawierają również mieloperoksydazę,
która utlenia jony chlorkowe do podchlorynu wykazującego silne działanie bakteriobójcze, gdyż zaburza on
czynność błony bakterii.

• Monocyty- powstają w szpiku kostnym czerwonym, stanowią 4-8% wszystkich leukocytów. Tworzą pule
przyścienną i krążącą, gdy przejdą do tkanek stają się makrofagami. Biorą one udział w: regulacji biosyntezy
immunoglobulin, reakcjach przeciwbakteryjnych, przeciwgrzybiczych i przeciwwirusowych, usuwaniu,
uszkodzonych tkanek, kierowaniu czynnością fibroblastów, angiogenezie i wytwarzaniu czynników wzrostowych.•

89. Czynności granulocytów kwasochłonnych.

• Granulocyty kwasochłonne- eozynofile - stanowią 1-4% wszystkich leukocytów. Posiadają w swojej cytoplazmie
ziarnistości kwasochłonne i jądro o 2 rzadziej 3 segmentach.
Granulocyty kwasochłonne podobnie jak obojętnochłonne wykazują zdolności do fagocytozy,chemotaksji i diapedezy.
Do czynników chemotaktycznych należą głównie produkty zapalenia: histamina, leukotrieny, interleukiny oraz
produkty wydzielnicze pasożytów. Główną funkcją granulocytów kwasochłonnych jest przeciwdziałanie odczynowi
zapalnemu i hamowanie mediatorów zapalenia. W stanach patologicznych dochodzi niekiedy jednak do nasilania
tych reakcji. Eozynofile potrafią usuwać czynniki powstające w toku reakcji immunologicznych, np. histaminę
(zawierają enzym histaminazę), serotoninę, bradykininę oraz kompleksy antygen przeciwciało (poprzez fagocytowania
ich). Proces fagocytozy jest w nich jednak mniej aktywny, niż w granulocytach obojętnochłonnych.
Eozynofilia jest charakterystyczna dla procesów alergicznych, ponieważ w ich przebiegu gromadzi się dużo histaminy,
której rozkładaniem zajmują się właśnie eozynofile.
Granulocyty kwasochłonne posiadają też zdolność cytotoksycznego wpływu na larwy i dojrzałe formy pasożytów.
Związane jest to z obecnością w ziarnistościach silnie zasadowego białka działającego toksycznie na pasożyty, oraz
reakcją chlorowcowania i obecnością anionu ponadtlenkowego.
Dodatkową ich funkcją jest gromadzenie się wokół skrzepów i aktywacja profibrynolizyny do fibrynolizyny
rozpuszczającej skrzepy.
Eozynofilia występuje w: białaczce, zakażeniach pasożytniczych, alergiach, niedoczynności kory nadnerczy.
Niedobór eozynofili jest reakcją na działanie kortykoidów nadnerczowych.

84
90. Czynności granulocytówzasadochłonnych.

• Granulocyty zasadochłonne - bazofile - stanowią 0,1-1% wszystkich leukocytów. Nie posiadają w swoim jądrze
segmentów, ale pojedyncze przewężenie. Ziarnistości w ich cytoplazmie wykazują charakter zasadochłonny.
Bazofile zawierają ziarnistości spichrzające heparynę, która hamuje krzepnięcie i zwiększa aktywność lipazy
lipoproteinowej („oczyszcza" krew z tłuszczy). Bazofile ze swoich ziarnistości uwalniają dodatkowo histaminę,
serotoninę i bradykinię oraz gromadzą na swojej powierzchni |lgEj, które powodują degranulację bazofilów i
uwalnianie ww. substancji. W czasie degranulacji z ich błony komórkowej uwalniają się również leukotrieny. Obecność
IgE na błonach bazofilów powoduje, że biorą one udział w reakcjach alergicznych bezpośredniej nadwrażliwości i
anafilaksji. Uwolnienie ww. substancji daje objawy tkankowe alergii.

91. Czynności granulocytów obojętnochłonnych.

Patrz 2 pytania wyżej

92. Odporność wrodzona i nabyta.

Odporność wrodzona ma postać odporności nieswoistej. Należą do niej głównie „wydzieliny barierowe" takie jak
łzy, pot, ślina. Zawierają one substancje bakteriobójcze takie jak lizozym czy defensyny.
W odporności nieswoistej biorą udział także granulocyty i makrofagi. Mają one zdolność do przenikania przez ścianę
naczyń, rodnikogenezy i fagocytozy obcych ciał (wszystko opisane powyżej).
Odporność nabyta zależna jest od wcześniejszego kontaktu z antygenem. Jest ona zależna od limfocytów, które
ulegają pobudzeniu pod wpływem prezentacji antygenów, informują inne limfocyty o zakażeniu oraz produkują
przeciwciała. Wśród limfocytów T i B można wyróżnić tzw. komórki pamięci, które należą do limfocytów długo żyjących
(mogą krążyć we krwi nawet całe życie). Zawierają one informacje o przebytej chorobie i noszą w sobie wzór przeciwciał.
Produkcja przeciwciał po pierwszym kontakcie z antygenem (odpowiedź pierwotna) jest znacznie wolniejsza od produkcji
po ponownym kontakcie (odpowiedź wtórna).
Na tej zasadzie opierają się szczepienia ochronne -wprowadza się sztucznie osłabiony antygen, aby organizm wytworzył
komórki pamięci skierowane przeciwko niemu i mógł szybko się obronić.

93. Odporność komórkowa.

Odporność komórkowa zaczyna się w momencie przedstawienia antygenu przez makrofagi limfocytom Th. Uczulone
limfocyty produkują mediatory pobudzające makrofagi do większej aktywności żernej, niszcząc antygeny. Produkują także
limfokiny pobudzające transformację blastyczną limfocytów B. Pobudzają również limfocyty Tc do aktywności
cytotoksycznej. Sprowadza się ona zwykle do wytworzenia perforyny która „dziurawi" błony komórkowe bakterii.

94. Budowa i mechanizm działania przeciwciał.

Immunoglobuliny, czyli przeciwciała składają się z jednostek podstawowych. Może być ona jedna (np. w IgG) i wtedy takie
przeciwciało jest monomerem, lub może być ich wiele, np. IgM ma ich 5 i jest pentamerem (rys.).

85
 Każda z jednostek podstawowych składa się z 2 łańcuchów lekkich (L) składających się z ok. 215 aminokwasów i z 2
ciężkich - ok. 450 aminokwasów. Są one połączone między sobą mostkami siarczkowymi.
Każdy z łańcuchów posiada część stałą, wspólną dla wszystkich aminokwasów oraz część zmienną, której sekwencja
aminokwasów wykazuje swoisty układ dla każdego antygenu. Część zmienna ma taką konformację, że pasuje do antygenu
jak odbicie lustrzane warunkując szybkie i ścisłe wiązanie się z nim.

fragmenty Fab

fragment Fc

Poszczególne klasy przeciwciał różnią się budową łańcuchów ciężkich.

Wyróżniamy 5 głównych klas przeciwciał od najbardziej licznych:
1) IgG - stanowią 80% wszystkich. Jako jedyne mogą przechodzić przez łożysko. Wysokie miano tych przeciwciał
występuje w przewlekłych procesach zapalnych. Stanowią główny typ przeciwciał. Wyróżniamy w nich 4
podklasy: IgGl, 2, 3,4.
2) IgA - 10 % - występuje w 2 wariantach: w podstaci monomeru wewnątrz naczyń lub jako tzw. IgA sekrecyjne
związane z polipeptydem. W tej wersji występuje w wydzielinach sekrecyjnych dróg oddechowych,
pokarmowych i układu moczowo-płciowego. IgA sekrecyjne chronią przed inwazją drobnoustrojów przez
błony śluzowe.
3) IgM - 5-10% - występuje w naczyniach jako główne przeciwciało na powierzchni limfocytów B. Są to
przeciwciała, które w odpowiedz immunologicznej pojawiają się jako pierwsze.
4) IgD - znikome ilości w płynie pozakomórkowym, na powierzchni limfocytów B
5) IgE - znikome ilości w osoczu. Ważna rola w procesach alergicznych. Wiążą się z powierzchnią bazofilów i
komórek tucznych powodując ich degranulację i uwolnienie mediatorów proza palnych.
Działanie przeciwciał polega na łączeniu się części zmiennej z antygenem i utworzeniu kompleksu antygen-przeciwciało.
Kompleks taki jest sygnałem do fagocytozy przez makrofagi, antygen może być też wcześniej unieczynniany (jeśli np.
przeciwciało łączy się z otoczką bakteryjną) . Powstałe kompleksy mogą tworzyć duże agregaty i wytrącać się z roztworów.
Przeciwciała mają również zdolność bezpośredniego neutralizowania niektórych toksyn bakteryjnych, np. tężcowych.
A więc przeciwciała spełniają swoją rolę na drodze:
> Neutralizacji
> Precypitacji
> Aglutynacji
> Lizy (poprzez dopełniacz)
> Opsonizacji

95. Rodzaje cytokin i ich czynności.

Cvtokinv -białkowe lub polipeptydowe regulatory metabolizmu powstające w wielu tkankach i narządach w
odpowiedzi na różne bodźce. Oddziałują zwykle na komórki sąsiednie (działanie parakrynne) lub te same (działanie
autokrynne). Niekiedy mogą działać drogą endokrynną na komórki odległe. Na ogół cytokiny działają na komórki na kilka
sposobów. Okres półtrwania cytokin jest bardzo krótki, co umożliwia precyzyjną regulację ich stężenia. Oddziałują na
komórkę za pomocą specyficznego receptora błonowego.
Cytokiny dzielą się na 4 zasadnicze grupy. Są to:
• Peptydowe czynniki wzrostu
• Interleukiny
• Interferony
• Czynniki martwicy nowotworów

86
Peptydowe czynniki wzrostu- ich wspólną cechą jest pobudzanie wzrostu, lecz mają też liczne inne funkcje. Ogólnym
efektem ich działania jest hipertrofia (powiększenie wymiarów komórki) i hiperplazja (powiększenie liczby komórek) oraz
pobudzenie procesów anabolicznych. Wśród nich najczęściej wymienia się:
o EGF - czynnik wzrostu naskórka -pobudza proliferację i różnicowanie nabłonków głównie pęcherzyków płucnych,
rogówki, a także hamuje sekrecję soku żołądkowego
o Insulinopodobne czynniki wzrostu IGF-I i IGF-II - podobne w budowie do proinsuliny. Ich biosynteza jest
pobudzana hormonem wzrostu. Wywierają ogólne działanie mitogenne - GH za ich pomocą właśnie wywiera
działanie anaboliczne. Niedobór prowadzi do karłowatości
o PDGF - płytkowy czynnik wzrostu - znajduje się w płytkach krwi, lecz synstetyzowany jest w makrofagach,
śródbłonku i mięśniach gładkich. Jest ważnym czynnikiem pobudzającym angiogenezę.
o FGF - czynnik wzrostu fibroblastów-Uwalniany z uszkodzonych komórek; pobudza mitogenezę, chemotaksję,
różnicowanie, wzrost neurytów, jest ważnym czynnikiem pobudzającym angiogenezę.

Interleukiny-są polipeptydami wytwarzanymi przez układ immunologiczny lub działającymi na te komórki. Mają
różne właściwości, w większościm modulują procesy immunologiczne, przyciągają do miejsca zapalenia, aktywują
limfocyty itd., mają jednak znaczenie także w innych procesach, np. hamują lub pobudzają angiogenezę. Najważniejsze
interleukiny:
o IL-1 - pobudza biosyntezę przeciwciał, prostaglandyn i innych interleukin
o IL-2 - wytwarzana tylko przez limfocyty T, pobudza ich podziały
o IL-3 - wytwarzana tylko przez limfocyty T, pobudza podziały wielu komórek niebędących limfocytami, np.
prekursorów erytrocytów, megakariocytów, neutrofilów, eozynofilów.
o IL-4 - wytwarzana przez limfocyty T, pobudza podziały limfocytów B, w mniejszym stopniu innych komórek,
o IL-5 - wytwarzana przez limfocyty T (zaktywowane), pobudza podziały prekursorów eozynofilów.
o IL-6 - pobudza limfocyty B do produkcji przeciwciał i hepatocyty do produkcji białek ostrej fazy.
o IL-7 - wytwarzana przez komórki zrębu szpiku kostnego, nasila podziały limfocytów B
o IL-8 - wytwarzana przez makrofagi, przyciąga neutrofile do zmienionej zapalnie tkanki

Interferony - stanowią ochronę komórek przed zakażeniami wirusowymi, hamują podziały komórkowe, ale
przyspieszają różnicowanie komórek, hamują biosyntezę kolagenu. Dzielą się na 3 typy:
o IN F -a
o INF-P
o INF -y - o najwyższej aktywności przeciwwirusowej

Czynniki martwicy nowotworów-wbrew nazwie ich główną funkcją nie jest uśmiercanie nowotworów.
Regulują morfogenezę narządów limfoidalnych, pobudzają przemianę prekursorów limfocytów T i B w postaci dojrzałe.

96. Rodzaje limfocytów T i ich czynności, odporność komórkowa.

Limfocyty T dzielimy na 3 grupy. Każda grupa ma inną funkcję. Przynależność do danej grupy jest determinowana przez
obecność odpowiednich cząsteczek różnicujących CD.

Rodzaj limfocytu CD Funkcje

Pobudzają wzrost i różnicowanie Tc, Ts i limfocytów B poprzez limfokiny. Bez tych

Th (pomocniczy) CD4 limfocytów odpowiedź humoralna i komórkowa na antygen miałaby znikomą
wartość. Limfocyty Th przyciągają także makrofagi do miejsca zapalenia.

Wiążą specyficznie antygen, powodują perforację błony bakterii i „wstrzykują" im

Tc (cytotoksyczny) CD8 substancje cytotoksyczne które powodują bezpośrednie niszczenie komórek
(także własnych komórek organizmu zainfekowanych wirusami).

Odgrywają rolę regulacyjną względem pozostałych limfocytów T. Mają zdolność

Ts (supresorowy) CD3, CD45 hamowania ich aktywności, a zatem hamowania reakcji immunologicznej. Ich
niedobór może być przyczyną alergii i chorób autoimmunologicznych.

87
97. Czynność limfocytów B, odporność humoralna.

Limfocyty B - są to limfocyty, które kompetencji immunologicznej nabierają w układzie limfatycznym przewodu

pokarmowego (grudki chłonne samotne, kępki Peyera, wyrostek robaczkowy). Ich cechą charakterystyczną jest obfita
siateczka śródplazmatyczna szorstka niezbędna do tworzenia przeciwciał.
Limfocyty B, w odróżnieniu od T opuszczając szpik kostny mają już na swojej powierzchni antygen MHC i CD. Limfocyty
wykazujące ekspresję CD 19 są odpowiedzialne za reakcję humoralną. Limfocyty B opuszczają szpik jako limfocyty pre-B, a
niejako limfocyty multipotencjalne.
Ostatecznie osiedlają się głównie w częściach zewnętrznych kory węzłów chłonnych i w miazdze czerwonej śledziony. Po
aktywacji przez antygen przekształcają się w plazmocyty, które produkują przeciwciała lub komórki pamięci.

Do pobudzenia limfocytów B dochodzi bezpośrednio po kontakcie z antygenem lub poprzez pobudzenie pochodzące od
limfocytów Th za pośrednictwem odpowiednich interleukin. Ulegają one wtedy transformacji w plazmoblasty i zaczynają
szybko się dzielić, tak, że po 8-9 podziałach powstaje z nich ok. 500 komórek plazmatycznych („klon", czyli populacja
plazmocytów powstała z jednego pobudzonego limfocytu B, „przeciwciała monoklonalne" czyli produkowane przez jeden
klon). Plazmocyty dojrzewają, silnie rozwija się u nich siateczka śródplazmatyczna szorstka. W niej właśnie wytwarzane są
immunoglobuliny. Pierwsze immunoglobuliny pojawiają sięok. 12-14 h po kontakcie z antygenem (IgM). Szczyt osiągają po
ok. 10 dniach.
Limfocyty B mogą także: pobudzać limfocyty NK poprzez produkcję IL-2, stymulować makrofagi do wzrostu.
Teoria selekcji klonalnej (teoria „jedna komórka - jedno przeciwciało") zakłada, że każdy limfocyt B jest zdolny do
wytworzenia tylko jednego rodzaju przeciwciała. Wtargnięcie antygenu do organizmu pobudza odpowiedni limfocyt, który
posiada przeciwciała skierowane przeciwko temu antygenowi. Ten limfocyt B mnoży się wielokrotnie tworząc swoje
„kopie" czyli klony, które mogą wytwarzać odpowiednie przeciwciało.

98. Rola grasicy w dojrzewaniu limfocytów.

Grasica odpowiedzialna jest za dojrzewanie limfocytów T. Limfocyty T powstają z limfocytów multipotencjalnych, które
wykształciły się w szpiku i zawędrowały z krwią do grasicy. Tam zatrzymują się i tworzą pulę limfocytów pre-T. W grasicy
następuje proces nabywania immunologicznej kompetentności, czyli zdolności rozpoznawania antygenów (a także
odróżniania ich od własnych cząsteczek) oraz reagowania na nie. Początkowo limfocyty osiadają w korze grasicy, gdzie
przekształcają się i różnicują początkowo w niedojrzałe, potem w dojrzałe tymocyty. Następnie wędrują wgłąb na
pogranicze kory z rdzeniem i w czasie tego przemieszczania następuje ich ostateczne dojrzewanie. Pomaga w tym bariera
krew-grasica stworzona przez komórki zrębu tego narządu, dzięki czemu dojrzewające limfocyty T są odizolowane od
wpływu cząsteczek zawartych we krwi. W komórkach grasicy dochodzi do ekspresji cząsteczek różnicujących CD na
powierzchni tymocytów, m.in. CD4, CD8, CD7.. oraz własnych antygenów układu zgodności tkankowej MHC. Pojawienie
się tej cząsteczki w ich błonie pozwala im odróżnić własne komórki od obcych.
Większość tymocytów (95%) ginie w grasicy zanim zacznie pracować. Zwykle są to takie, które potencjalnie mogą
reagować na własne antygeny, lub wykształciły na swojej powierzchni CD4 i CD8 jednocześnie.
Różnicowanie tymocytów pobudzają czynniki wytwarzane w grasicy, m.in. tymozyna.
Ok. 5% limfocytów T opuszcza grasicę jako immunologicznie kompetentne, zasiedla narządy limfatyczne, część z nich
wraca do układu krążenia.

99. Funkcja monocytów.

Monocyty są wytwarzane w szpiku kostnym z komórki linii neutrofilów i monocytów CFU-GM. Komórka ta różnicuje się
kolejno na komórkę linii monocytów CFU-M, monoblast, promonocyt i monocyt. Dojrzały monocyt przechodzi do krwi,
krąży tam ok. 40-50 godzin, następnie przechodzi do tkanek i odtąd nazywany jest makrofagiem. Makrofagi są swoiste dla
każdego narządu. Wędrująca komórka może osiąść w narządzie (makrofag osiadły) bądź wędrować z powrotem do krwi,
znowu do tkanek itd. (makrofag wolny).
Dalszy ciąg: patrz pytanie niżej

100. Funkcje układu makrofagów tkankowych.

Układ makrofagów (siateczkowo - śródbłonkowy) obejmuje wiele różnych pod względem morfologicznych komórek o
średnicy 15-20 pm, znaczej ruchliwości i zdolności do fagocytozy. W układzie tym wyróżniamy:
> Makrofagi śledziony
88
 > Makrofagi węzłów chłonnych
> Makrofagi wątroby (komórki Browicza - Kupfera)
> Makrofagi wędrujące przez tkanki
> Monocyty we krwi
> Makrofagi innych tkanek i narządów

Monocyty są wytwarzane w szpiku kostnym z komórki linii neutrofilów i monocytów CFU-GM. Komórka ta różnicuje się
kolejno na komórkę linii monocytów CFU-M, monoblast, promonocyt i monocyt. Dojrzały monocyt przechodzi do krwi,
krąży tam ok. 40-50 godzin, następnie przechodzi do tkanek i odtąd nazywany jest makrofagiem. Makrofagi są swoiste dla
każdego narządu. Wędrująca komórka może osiąść w narządzie (makrofag osiadły) bądź wędrować z powrotem do krwi,
znowu do tkanek itd. (makrofag wolny).
Szczególne nagromadzenie makrofagów występuje w narządach szczególnie narażonych na zakażenia, czyli w płucach i
przewodzie pokarmowym. W płucach makrofagi stanowią integralną część ściany pęcherzyków płucnych, w wątrobie
występują w jej zatokach (komórki Browicza - Kupfera).
Duże znaczenie mają makrofagi zlokalizowane w śledzionie: jest to bardzo obfite skupisko tych komórek, dodatkowo
zwolniony przepływ krwi w tym narządzie sprzyja fagocytowaniu zużytych krwinek czerwonych, płytek krwi, bakterii i
pasożytów.

Cechy charakterystyczne makrofagów:

- zdolność do fagocytozy- znacznie intensywniejsza, niż u granulocytów. Możliwe jest pochłanianie dużych cząstek, całych
komórek. Pochłaniają ciała obce, drobnoustroje, uszkodzone tkanki.
- możliwość fuzji z innymi makrofagami - tworzą się wtedy tzw. „komórki olbrzymie", które mogą pochłaniać duże cząstki
materialne, np. węgiel. Mogą także tworzyć nieprzepuszczalną otoczkę wokół ogniska zapalnego zapobiegając jego
rozprzestrzenianiu.
- rozpoznawanie obcych antygenów MHC - antygeny te prezentowane są na powierzchni zakażonych komórek, makrofagi
mają zdolność rozpoznawania obcych antygenów MHC i jest to sygnałem do fagocytozy.
- wydzielanie interferonu i substancji białkowej hamującej rozwój wirusów

Aktywność makrofagów pozostaje pod wpływem hormonów. Hormony tarczycy, hormon wzrostu, estrogeny, małe dawki
glikokortykoidów hamują aktywność makrofagów.

101. Płytki krwi i ich rola w procesie hemostazy.

Płytki krwi są to fragmenty cytoplazmy megakariocytów. Występują we krwi w stężeniu 200 - 300 tysięcy w mm3.
Są to owalne, niewielkie twory wielkości l-3pm, ich otoczka bogata jest w glikoproteiny. Postać krążąca różni się od
postaci czynnej - postać czynna posiada wypustki ułatwiające agregację.
Główną funkcją płytek krwi jest udział w krzepliwości. Sprowadza się on do:
> Tworzenia czopa
> Uwalniania substancji powodujących skurcz naczyń (serotonina, aminy katecholowe)
> Uwalniania fosfolipidu będącego kofaktorem do krzepnięcia
> Przylegania do włóknika i jego skurczu (retrakcji)

Wytwarzanie czopa i degranulacja

1) Adhezja - w wyniku uszkodzenia naczynia dochodzi do odsłonięcia kolagenu i innych składników błony
podstawnej śródbłonka takich jak: laminina, fibronektyna, fibrynogen tkankowy, witronektyna, czynnik von
Willebranda. Substancje te są ligandami dla receptorów płytek krwi - powodują ich adhezję do ściany naczynia.
Adhezja powoduje uszczelnienie naczyń i wypełnienie ubytków. Wynikiem adhezji jest aktywacja (stymulacja)
płytek krwi, które uwalniają zawartość ziarnistości i wytrwarzają wypustki.
2) Sekrecja - w wyniku aktywacji trombocyty zaczynają uwalniać zawartość:
• Ziarnistości gęstych:
- ADP -> zapoczątkowuje agregację
- serotoninę -> czynnik krzepnięcia, powoduje skurcz naczyń
- wapń -> czynnik krzepnięcia
- katecholaminy -> powoduje skurcz naczyń•

• Ziarnistości a:

89
 - Fibrynogen
- Fibronektyna
- Czynnik płytkowy 4
-Czynniki krzepnięcia V i XI
- Białko S -> hamuje krzepnięcie

• Cytoplazmy:
-Czynnik XIII
- Czynnik wzrostu śródbłonka
3) Agregacja odwracalna - zachodzi głównie z udziałem fibrynogenu i wapnia, biorą w niej udział również czynniki
uwalniane przez trombocyt w czasie sekrecji, np. ADP, serotonina, aminy katecholowe. Pobudzają one tworzenie
wypustek przez trombocyty i przyleganie do siebie i do ściany naczynia.
4) Agregacja nieodwracalna - jest niebezpośrednim skutkiem uwolnienia substancji z trombocytu i śródbłonka: następuje
w wyniku syntezy tromboksanu i trombiny.

102. Krzepnięcie krwi w układzie wewnątrz- i zewnątrzpochodnym, podział na fazy.

Mechanizm krzepnięcia krwi w układzie zewnątrzpochodnym.

Jest to mechanizm, w którym proces krzepnięcia krwi uzależniony jest od uwolnienia z uszkodzonej tkanki lipoproteiny-
tromboplastyny tkankowej (w procesie krzepnięcia biorą udział zarówno czynniki osoczowe, jak i tkankowe). Proces ten
przebiega szybciej (kilka sekund) niż mechanizm wewnątrzpochodny (kilka minut).
Tromboplastyna tkankowa (czynnik III) wraz z jonami wapnia (czynnik IV) pełni rolę kofaktora w aktywacji czynnika VII.
Aktywny czynnik Vila jest proteazą aktywującą czynnik IX do IXa oraz X do Xa. Dalej następuje wspólna droga krzepnięcia.

Mechanizm krzepnięcia krwi w układzie wewnątrzpochodnym.

Jest to mechanizm, w którym biorą udział tylko czynniki osoczowe - nie jest zależny od czynników wewnętrznym.
Zapłonem do rozpoczęcia jest odsłonięcie ujemnie naładowanego kolagenu w naczyniu. Kolagen wpływa aktywująco na
czynnik XII. Czynnik Xlla przy udziane kininogenu HK oddziałuje na prekalikreinę zamieniając ją w kalikreinę. Ta z kolei na
zasadzie mechanizmu sprzężenia zwrotnego dodatniego jeszcze bardziej wzmaga aktywację czynnika XII.
Aktywny czynnik XII powoduje zamianę czynnika XI na Xla, zaś czynnik Xla przy udziale jonów wapnia zamienia czynnik IX
na IXa. Czynniki Xlla i IXa aktywują reakcję zamiany VII na Vila - w tym miejscu następuje wzajemny wpływ mechanizmu
wewnątrzpochodnego na zewnątrzpochnodny, które de facto często zachodzą jednocześnie.
Aktywny czynnik XII przy udziale VIII ma także zdolność aktywowania czynnika X.

Wspólna droga krzepnięcia: Rozpoczyna się od aktywacji czynnika X do Xa w mechanizmie zewnątrzpochodnym przez
czynnik Vila, w wewnątrzpochodnym przez Xlla. Czynnik Xa jest enzymem proteolitycznym, który zamienia nieaktywną
protrombinę (czynnik II) w trombinę (lla) przy udziale jonów wapnia i płytkowego czynnika 3 (PF3).
Aktywna trombina działa na 2 etapach: w pierwszym etapie aktywuje nieczynny fibrynogen (czynnik I) do włóknika
rozpuszczalnego, natomiast w drugim etapie przyczynia się do aktywacji czynnika XIII do XIIla, a ten z kolei zamienia
włóknik rozpuszczalny we włóknik stabilny.

103. Osoczowe i płytkowe czynniki krzepnięcia krwi.

Czynniki krzepnięcia są to substancje biorące udział w krzepnięciu krwi. Wyróżniamy wśród nich czynniki
osoczowe oraz płytkowe, tkankowe i naczyniowe. Większość z nich ma charakter enzymów proteolitycznych (proteaz
serynowych) zamieniających inne czynniki z niekatywnych zymogenów w aktywne postaci. Należą do nich czynniki
osoczowe: Xlla, Xla, IXa, Xa, lla. Pozostałe czynniki są kofaktorami przemian: IV,V, VIII. Czynnikiem tkankowym jest
tromboplastyna tkankowa.

Czynniki osoczowe dzielimy na:

a) Czynniki zespołu protrombiny-ll, X, IX, VII - czyli sama protrombina (II), czynnik bezpośrednio ją aktywujący (X) i
czynniki aktywujące czynnik X (VII, IX). Czynniki te sa produkowane w wątrobie przy udziale witaminy K! Witamina
K niezbędna jest w ostatnim etapie ich biosyntezy jako kofaktor karboksylacji kwasu glutaminowego do GABA,
którego obecność determinuje wiązanie wapnia przez te czynniki, co jest nieodzowne do ich prawidłowej
aktywności.
b) Czynniki wrażliwe na trombinę -I, V, VIII, XIII
c) Czynniki kontaktu-XII, XI, prekalikreina (PK) i wielkocząsteczkowy kininogen (HK)
90
Właściwe nazwy czynników krzepnięcia:

• czynnik I-fibrynogen
• czynnik II - protrombina
• czynnik III -tromboplastyna tkankowa
• czynnik IV-zjonizowany wapń (Ca2+)
• czynnik V - proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
• czynnik VI - akceleryna (aktywny czynnik V)
• czynnik VII - prokonwertyna (czynnik stabilny)
• czynnik VIII-globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik przeciwhemofilowy A, AHG)
• czynnik IX - zwany czynnikiem Christmasa (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC)
• czynnik X - czynnik Stuarta-Prowera
• czynnik XI - PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala)
• czynnik XII - czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
• czynnik XIII - stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki-Loranda, transglutamidaza osoczowa)
• prekalikreina - czynnik Fletchera
• kininogen - czynnik Fitzgeralda

Płytkowe czynniki krzepnięcia :

1- zewnątrzpłytkowy - zaadsorbowany czynnik V
2- wewnątrzpłytkowy - proteolitycznie działa na fibrynogen uczulając na działanie trombiny
3- wewnątrzpłytkowy-fosfolipid uczestniczący aktywnie w wielu procesach krzepnięcia
4- wewnątrzpłytkowy - posiada działanie przeciwheparynowe i ułatwia agregację płytek
5- wewnątrzpłytkowy - identyczny z serotoniną - wzmaga napięcie i skurcz naczyń

104. Aktywatory i inhibitory procesu krzepnięcia krwi.

Czynniki:
AKTYWUJĄCE HAMUJĄCE
In vivo: In vivo:
> Czynniki osoczowe (wcześniej wymienione) > Heparyna - hamuje działanie trombiny na
> Czynniki tkankowe (III) fibrynogen
> Czynniki płytkowe > a3-Antytrombina - pobudza działanie heparyny
> Białka adhezyjne -> kolagen, fibronektyna, > Białko C-aktywuje przejście plazminogenu w
witronektyna, czynnik von Willebranda. plazminę, hamuje V i VIII czynnik
> Kalikreina > Białko S - j a k białko C
> Kininogen HK > Trombomodulina - wiąże trombinę
> TromboksanA 2 > Dikumarol i inne antymetabolity wit. K - wypiera
witaminę K i uniemożliwia wytwarzanie czynników
zespołu protrombiny
> Prostacyklina C i D
> cti-makroglobulina
> cti-antytrypsyna
> Gładkość śródbłonka
> Wysoka temperatura
In vitro: In vitro:
> Kontakt z ujemnie naładowaną ścianką naczynia, > Cytryniany i szczawiany-wiążą wapń
np. probówki. > Aspiryna - jest inhibitorem cyklooksygenazy,
hamuje wytwarzanie tromboksanu A2 w płytkach,
który aktywuje krzepnięcie.
> Hirudyna

91
105. Grupy krwi. Dziedziczenie grup krwi.

Występowanie danej grupy krwi zależne jest od obecności antygenów na powierzchni krwinek.
i Antygeny są to substancje zdolne do wywoływania odpowiedzi immunologicznej i do swoistego reagowania z
I produktami tej reakcji - uczulonymi na nie limfocytami oraz przeciwciałami.
Wszystkie rodzaje krwinek posiadają w swojej błonie antygeny zdolne do reagowania po przetoczeniu do innego
organizmu z jego układem odpornościowym, np. erytrocyty.
Wykryto ok. 30 rodzajów różnych antygenów krwinkowych. Występują zwykle w postaci struktur
polisacharydowych wchodzących w skład ich błony zewnętrznej. Występowanie tych antygenów jest
uwarunkowane genetycznie.
Przykładowo erytrocyty posiadają na swojej powierzchni antygeny grupowe należące do wielu układów: ABO, Rh,
kell, lewis, kidd, MNS, lecz tylko niektóre z nich mają znaczenie (tzn. wykazują dużą immunogenność): są to układy
ABO i Rh.

ABO jest układem antygenów o znacznej immunogenności - powodują aglutynację w przypadku niezgodnego
przetoczenia, dlatego zwane są aglutynogenami. Zasadniczo wyróżnia się grupy krwi: A, AB, B, 0. Wśród grupy A
można także wyróżnić podgrupę Ai i A2. Przynależność do określonej grupy jest uwarunkowana genetycznie i
zależy od występowania antygenów na powierzchni erytrocytów (tabelka).

Grupa krwi Antygen

0(H) H
A H + A (N-acetyloglukozoamina)
B H + B (galaktoza)
H + A + B (N-acetylogalaktozoamina i
AB
galaktoza)

Jak przedstawiono w tabelce, grupa krwi 0 mimo nazwy posiada antygen H - jest to antygen „podstawowy", który
wykazuje słabą immunogenność. Grupa krwi A powstaje przez dodanie do antygenu H n-acetylogalaktozoaminy,
natomiast B - przez dodanie galaktozy. Grupa AB posiada oba te cukry połączone z antygenem H. Jako forma
zmutowana występuje także grupa krwi „0 Bombay" która nie posiada żadnego antygenu - nawet H. W zasadzie
dziedziczenie grup krwi sprowadza się do dziedziczenia enzymu - odpowiedniej glikozylotransferazy, która ma
zdolność „doczepiania" cukru do antygenu H. I tak: grupa 0 nie posiada genu na żaden z tych enzymów, grupa AB
- posiada geny kodujące oba te enzymy. Grupa Bombay występuje nawet wtedy, kiedy organizm posiada któryś z
tych enzymów - nie ma po prostu do czego tych cukrów „przyczepić" ;)

Częstość występowania grup krwi

92
 Osocze poszczególnych grup układu AB0 wykazuje obecność aglutynin zawsze skierowanych przeciwko
aglutynogenom nieobecnym w krwinkach danej grupy. Większość z nich to IgG i IgM. Obecność tych przeciwciał
jest wrodzona. Ich miano podnosi się po urodzeniu, szczyt osiąga w 10 r.ż., po czym nieznacznie spada. Obok
aglutynin występują inne przeciwciała - hemolizyny (w mniejszej ilości). Jak sama nazwa mówi powodują one
bezpośrednio rozpad krwinek czerwonych.

Grupa krwi Obecne przeciwciała

0 Anty-A i anty-B

A Anty-B

B Anty-A

AB Nie stwierdzono

Dziedziczenie antygenów grupowych krwi

Każdy z nas jest nosicielem dwóch alleli grup krwi - jeden dziedziczy po matce, drugi po ojcu. Należy pamiętać, że
obecność grupy A i B są cechami dominującymi, 0 - jest cechą recesywną. Oznacza to np. że osobnik o genotypie
A0 będzie miał grupę krwi A, ale nie 0.

Grupa krwi Możliwe genotypy

0 00

A AA, A0

B BB, B0

AB AB

D z ie d z ic z e n ie g ru p krw i (u kład A B 0)

R o d zic
R o d zic
0 A B AB

0 0 0 lub A O lu b B A lub B

A 0 lub A fi lub A fi, A , B lub AB A , B lub AB

B 0 lub B 0, A , B lu b AB O lu b B A , B lub AB

AB A lu b B A , B lu b AB A . B lub AB A, B lub AB

D z ie d z ic z e n ie u k ład u Rh (D - o z n a c z a w y s tę p o w a n ie a n ty g e n u D, d - o z n a c z a
je g o brak)

R o d zic
R o d zic
DD (R h + ) Dd (R h -) dd (R h )

DD (R h + ) DD (R h+) DD lub Dd (R h -) Dd (R h + )

D d (R h+) DD lub Dd (R h -) DD lub Dd (R h -) lub dd (Rh-) Dd (R h -) lu b d d (Rh-)

dd (Rh ) Dd (R h -) Dd (R h -) lu b dd (Rh ) dd (R h )

Na podstawie znajomości dziedziczenia grup krwi można wykluczyć ojcostwo. Np. mężczyzna o grupie krwi AB nie
będzie mógł posiadać dziecka o grupie 0, ponieważ grupa krwi 0 może występować tylko w przypadku obecności u
dziecka dwóch alleli 0, przy czym jeden z nich musiał być odziedziczony po ojcu. W tym przypadku zaś ojciec nie
posiada allelu 0 w swoim genotypie, nie mógł więc przekazać go potomstwu. Dziedziczenie grup układu Rh jest na
podobnej zasadzie (tabelka powyżej).
93
106. Czynnik Rh; konflikt serologiczny.

Układ Rh:
W skład układu Rh wchodzi kilka antygenów: a, A, b,B, c,C, d, D, e,E. Jednakże największe znaczenie ma obecność antygenu
D - jest on silnie immunogenny. Osoby posiadające na powierzchni krwinek antygen D określa się jako Rh dodatnie,
natomiast osoby nie posiadające go - Rh ujemne. 85% populacji ludzkiej wykazuje obecność czynnika Rh.
Cechą charakterystyczną, odróżniającą od układu ABO jest to, że:

Przeciwciała anty-D (anty-Rh) pojawiają się dopiero po kontakcie Rh ujemnego biorcy z antygenem Rh. Ich obecność nie
jest wrodzona tak jak w przypadku układu ABO.

Po pierwszym przetoczeniu krwi dawcy Rh+ dla dawcy Rh- zaczynają się pojawiać przeciwciała anty-D i dopiero po drugim
przetoczeniu miano przeciwciał jest na tyle wysokie (szczyt osiąga 2-4 miesięcy po pierwszym kontakcie), że jest wstanie
niszczyć erytrocyty dawcy z czynnikiem Rh.
Przeciwciała anty-D są wyłącznie aglutyninami, nie są hemolizynami. Powodują wyłącznie aglutynację, hemoliza zaś
występuje w jej następstwie, a nie bezpośrednio.

Konflikt serologiczny:
Konflikt serologiczny występuje w przypadku, kiedy Rh ujemna matka nosi Rh dodatni płód. Podczas ciąży niewielkie ilości
krwi płodu mogą przedostawać się przez łożysko. Zwykle jednak pierwszy kontakt krwi dziecka z czynnikiem Rh z krwią
matki następuje podczas porodu. Wtedy to organizm matki po raz pierwszy styka się z czynnikiem Rh i zaczyna
produkować przeciwciała anty-D. Jeśli kolejne dziecko kobiety także jest Rh dodatnie, przeciwciała anty-D wytworzone po
pierwszym porodzie przedostają się przez łożysko do płodu i powodują aglutynację i hemolizę krwinek dziecka. Powoduje
to głęboką niedokrwistość, zahamowanie rozwoju płodu i w konsekwencji poronienie. Aby zapobiec konfliktowi,
natychmiast po kontakcie Rh ujemnej matki z krwią dziecka (np. po porodzie) podaje się przeciwciała anty-D które niszczą
antygen Rh zanim jeszcze organizm matki zacznie na nie reagować.

107. Właściwości mięśnia sercowego.

Mięsień sercowy wykazuje się pewnym podobieństwem, ale również i różnicami w stosunku do mięśnia
poprzecznie prążkowanego. Tak samo jak i on, posiada regularne ułożenie włókien kurczliwych w postaci sarkomerów.
Mechanizm skurczu jest również taki sam. Jego komórki charakteryzują się pobudliwością i kurczliwością.
Kardiomiocyty wykazują zróżnicowanie czynnościowe na komórki robocze i komórki układu bodźco - przewodzącego,
które posiadają mniej białek kurczliwych i są mniejsze.
Komórki mięśnia sercowego mają wiele jąder- s ą polikariocytami. Ich siateczka śródplazmatyczna jest zbudowana nieco
inaczej niż mięśnia szkieletowego - zbiorniki sarkoplazmatyczne i kanaliki T tworzą tzw. diady, a nie triady jak w przypadku
poprzednio wspomnianego.
Komórki mięśniowe posiadają tzw. wstawki, czyli miejsca czynnościowego i anatomicznego połączenia poszczególnych
komórek kardiomiocytów. We wstawkach znajdują się połączenia typu neksus- czyli tzw. synapsy elektryczne, przez które
mogą przepływać prądy jonowe. Warunkuje to rozprzestrzenianie się potencjałów na wszystkie komórki mięśnia.
Mięsień sercowy tworzy więc zespólnię czynnościową (syncytium czynnościowe), dzięki której kurczy się objętościowo, a
nie liniowo tak jak mięsień szkieletowy.
Kolejną cechą mięśnia sercowego jest nieuleganie zmęczeniu - komórki te posiadają odmianę LDH bardzo wrażliwą na
hamujące działanie mleczanu - już bardzo niewielkie jego ilości działają na nie hamująco. Mięsień sercowy korzysta
głównie z WKT oraz glukozy w okresie poposiłkowym. W mięśniu sercowym niemożliwe jest uzyskanieskurczu tężcowego.

108. Potencjał spoczynkowy i czynnościowy pojedynczego włókna mięśnia sercowego.

Potencjał spoczynkowy komórek roboczych serca wynosi -90 mV, natomiast komórek układu bodżco
przewodzącego -60 mV.
Na potencjał spoczynkowy wpływ mają takie czynniki jak:
- gradient sodowy i potasowy
- przepuszczalność błony dla jonów sodu i potasu.

94
W stanie spoczynku przepuszczalność błony dla jonów potasu jest znacznie wyższa niż dla jonów sodu. W wyniku tego
znacznie więcej jonów potasu wypływa z komórki niż wpływa do niej jonów sodu. Dyfuzja odkomórkowa jonów potasu jest
jednak ograniczona - nie może być bowiem kompensowana przez napływ innych jonów do komórki, dodatkowo jony
potasu ulegają przyciąganiu przez aniony organiczne zawarte w sarkoplazmie, które de facto nie mogą dyfundować przez
błony.
Dokomórkowy prąd sodowy również występuje, jest jednak niższy niż odkomórkowy prąd potasowy.
W utrzymywaniu potencjału spoczynkowego na odpowiednim poziomie udział bierze również pompa sodowo -
potasowa. Gdybyśmy zostawili komórkę „w spokoju", nadmiar jonów sodowych wpłynąłby do niej a wypłynęłoby za dużo
jonów potasu. Zapobiega temu Na+/ K+ ATP-aza, która transportuje 2 jony potasu do komórki i 3 jony sodu poza
komórkę. Aktywuje się ona między innymi w fazie repolaryzacji.
Inhibitorem pompy są glikozydy naparstnicy. Poprzez zmniejszenie jej działalności uniemożliwiają one całkowity powrót
kardiomiocytów do stanu potencjału spoczynkowego - ich potencjał jest wyższy, łatwiej jest je pobudzić, w związku z czym
wzrasta siła skurczów.

Potencjał czynnościowy
Potencjał w komórce roboczej - czas trwania: 150 - 300 ms (w przedsionku krócej, w komorze dłużej)

Potencjał ten składa się z 4 faz.

Faza 0 - szybka depolaryzacja, mechanizm jej jest taki sam jak w innych komórkach. Następuje nagły szybki napływ jonów
sodu do komórki w wyniku otwarcia kanałów sodowych. Charakterystyczne jest pojawienie się nadstrzału do ok. 35 mV.

Faza 1 - wstępna szybka repolaryzacja. Jest inaktywacji sodowej, której towarzyszy przejściowa aktywacja kanałów dla Cl- i
ich wpływ do komórki. Występuje równocześnie odkomórkowy prąd potasowy.

95
Faza 2 -faza plateau -jej utrzymanie jest wynikiem dwóch mechanizmów.

Ważniejszy mechanizm: w komórkach tych znajdują się specjalne kanały potasowe, które na duży „napór" jonów
potasowych reagują zamknięciem (sprzężenie ujemne) i zatrzymaniem tych jonów. Jednocześnie wraz z powolnym
zmniejszeniem stężenia tych jonów kanały te bardziej się otwierają. Stąd tak słaby odkomórkowy prąd potasowy, który
pod koniec fazy plateau (kiedy po długim czasie jony te w dużej ilości wypłyną poza komórkę) zamienia się w bardzo silny
prąd repolaryzacyjny.

Mniej ważny mechanizm: Przy osiągnięciu przez potencjał wartości -40 mV następuje otwarcie kanałów wapniowych i
rozpoczyna się wymiana jonów -> następuje równoczesny powolny wypływ jonów potasu i wpływ jonów wapnia i w
niewielkiej ilości także sodu. Wypływ jonów potasu występuje w małym stopniu, bo większość kanałów niego jest
zamknięta. Ładunki równoważą się i na krzywej można zaobserwować, że faza plateau znajduje się mniej więcej na
wysokości 0 mV. Wpływ jonów wapnia do komórki powoduje otwieranie kanałów wapniowych siateczki
sarkoplazmatycznej i napływ do sarkoplazmy tych jonów. Jest to mechanizm zwany „wydzielaniem wapnia przez wapń"
(calcium induced calcium release)

Podsumowując: utrzymanie potencjału w fazie plateau na wyrównanym poziomie jest wynikiem równoważenia się
dokomórkowego prądu wapniowego i sodowego z odkomórkowym prądem potasowym.

Nał GTK*

Faza 2

Faza 3 - szybka repolaryzacja - kanały potasowe reagują na znaczne zmniejszenie ilości potasu w komórce i otwierają się,
w wyniku czego potas nagle zaczyna wypływać z komórki i następuje szybka repolaryzacja.

Faza 4 - faza potencjału spoczynkowego - równowaga ustalona m.in. przez pompę sodowo-potasową.

Potencjał w komórce rozrusznikowej

W potencjale tym brak jest potencjału spoczynkowego i zamiast niego występuje tzw. Powolna spoczynkowa
depolaryzacja.

96
 S A N ode
+30-1
iK

Faza 4 - powolna spoczynkowa depolaryzacja - mechanizm tego zjawiska tłumaczy się głównie przez wzrastające
stopniowo stężenie jonów wapnia w komórce. Początkowo jest to spowodowane otwarciem przejściowych (T - transient)
kanałów dla tego jonu.
Faza 0 - końcowy, bardziej stromy odcinek krzywej tłumaczy się otwarciem długotrwałych kanałów wapniowych ( L - long
lasting). Brak jest typowego dokomórkowego prądu sodowego.
Faza 1 + 2 - „szczyt" krzywej, niemalże brak nadstrzału (często nie przekracza 0 mV)
Faza 3 - repolaryzacja - spowodowana otwarciem kanałów potasowych i odkomórkowym prądem potasowym.... ltd. Aż
do ponownego otwarcia kanałów wapniowych w fazie 4.

109. Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu sercowym, cechy skurczu mięśnia sercowego.

Sprzężenie elekromechaniczne:

Mięsień sercowy zbudowany jest z miofilamentów podobnych jak w przypadku mięśnia szkieletowego. Składa się więc z
sarkomerów utworzonych z prążków anizotropowych(miozynowych) i izotropowych(aktyna + kompleks troponinowo-
tropomiozynowy). Granice sarkomeru stanowią linie graniczne Z. Część prążka anizotropowego nie zawierająca
filamentu aktynowego nosi nazwę prążka H.

Do powstania skurczu mięśnia sercowego niezbędne są jony Ca2+' . 75% z nich pochodzi z cystern brzeżnych siateczki
sarkoplazmatycznej, natomiast 25% jest pochodzenia zewnątrzkomórkowego (co odróżnia ten mięsień od szkieletowego
- tam jony wapnia były wewnątrzkomórkowe)

Stężenie jonów Ca2+ na zewnątrz mięśnia sercowego jest większe (10 4 mol/l) niż w siateczce (10'7mol/l).

W wyniku powstania impulsu elektrycznego w układzie bodżco-przewodzącym dochodzi do otwarcia kanałów

wapniowych w sarkolemie miocytu.

Rozpoczyna się napływ jonów Ca2+ do wnętrza miocytu zgodnie z gradientem elektrycznym i chemicznym. Skutkiem tego
jest uwalnianie jonów Ca2+z m.in. cystern brzeżnych siateczki.

Również depolaryzacja kanałów T przyczynia się do uwalniania Ca2+z cystern brzeżnych.

W następstwie jony Ca2+łączą się z troponiną C powodując zmiany konformacji kompleksu troponina-
tropomiozyna i odblokowanie miejsc wiązania aktyny z miozyną. Prowadzi to do skracania sarkomeru i skurczu mięśnia.
ATP jest źródłem energii do ruchu ślizgowego miofilamentów aktynowych względem miozynowych. Pochodzi ono
głównie z utleniania wolnych kwasów tłuszczowych, w niewielkiej zaś części z utleniania glukozy (tylko w okresie
poposiłkowym).

Cechy skurczu mięśnia sercowego:

Mięsień sercowy jako całość odpowiada na impulsy skurczem zawsze pojedynczym i zawsze maksymalnym, co odróżnia
go od mięśnia poprzecznie prążkowanego (ten jako całość może kurczyć się z różną „mocą", pojedynczo i maksymalnie
kurczą się tylko pojedyncze miocyty). Skurcz jest pojedynczy- nie można wywołać w sercu skurczu tężcowego, ponieważ
- w przeciwieństwie do mięśnia szkieletowego - okres pobudzenia elektrycznego miocytu przypada na okres skurczu.
Dlatego też skurcz mięśnia sercowego pokrywa się w większej części z okresem jego refrakcji względnej i bezwzględnej -
97
odpowiada za to długa faza plateau. Stąd w trakcie jednego skurczu nie można wywołać następnego. W mięśniu
szkieletowym zaś depolaryzacja i okres refrakcji trwa krótko - kilkanaśnie milisekund, a skurcz nawet 100 milisekund.

Dopiero w okresie refrakcji względnej można pewnymi bodźcami wywołać skurcz dodatkowy (leki, trucizny, zaburzenia
elektrolitowe). Stąd, kiedy naturalna depolaryzacja pochodząca z węzła SA „napotyka" na skurcz dodatkowy w okresie
refrakcji nie może się dalej szerzyć - następuje tzw. przerwa wyrównawcza.

Skurcz mięśnia sercowego jest zależny od napływu Ca 2+ z płynu zewnątrzkomórkowego.

Dodatkowo skurcz mięśnia sercowego jest objętościowy - „trójwymiarowy" - serce jako syncytium fizjologiczne może
rozszerzać się we wszystkich kierunkach. Może być także izowolumetryczny- bez zmiany objętości.

110. Właściwości i funkcja układu bodźco-przewodzącego.

Układ bodźco-przewodzący serca składa się z:

- węzła zatokowo-przedsionkowego
- węzła przedsionkowo-komorowego
- pęczka Hissa i jego odnóg
- włókien Purkinjego

Jego główną funkcją jest generowanie pobudzeń w mięśniu sercowym oraz ich przewodzenie, co doprowadza do skurczu
poszczególnych elementów serca.

•Właściwości i czynność węzła zatokowo - przedsionkowego

Węzeł zatokowo przedsionkowy (czyli węzeł Keith-Flacka lub nodus sinuatrialis w skrócie SA) położony jest w ścianie
prawego przedsionka, pomiędzy ujściem żyły głównej górnej a grzebieniem granicznym, pod nasierdziem. Węzeł ten
nazywany jest „rozrusznikiem serca" ponieważ tworzy nadrzędny ośrodek układu bodźco-przewodzącego. Posiada
zdolność generowania impulsów elektrycznych o częstotliwości 60-lOOx/min- jest ona największa spośród
wszystkich elementów układu. Jeżeli węzeł ten prawidłowo pracuje rytm serca nazywamy jest rytmem zatokowym i
miarowym. Dokładnie analizując komórki SA stwierdza się występowanie grupy komórek o szybszym przebiegu
spoczynkowej depolaryzacji niż reszta komórek SA. Tę grupę nazywamy „właściwym rozrusznikiem". Wysyłają one impuls
do reszty komórek rozrusznikowych jeszcze przed tym, zanim same osiągną wartość progową dla „własnego" potencjału
rozrusznikowego. Dlatego też mówimy, że węzeł SA narzuca swój rytm innym elementom układu bodźco-
przewodzącego. Komórki SA posiadają małą ilość ścisłych połączeń z komórkami roboczymi przedsionka.
Impulsy z rozrusznika są dalej przekazane na węzeł przedsionkowo-komorowy. Zostaje to wykonane przez pęczki
międzywęzłowe które są komórkami roboczymi przedsionków mogącymi jednak przewodzić impulsy szybciej niż
standardowe komórki robocze. Rozróżniamy 3 pęczki międzywęzłowe:
• Przegrodowy - środkowy(Weckenbacha, najkrótsza droga między SA a AV)
• Tylny (Thorela)
• Przedni (Bachmanna)•

• Właściwości i czynność poszczególnych stref węzła przedsionkowo - komorowego

Węzeł przedsionkowo-komorowy(Aschoffa-Tawary'a , nodus atrioventricularis - AV) położony jest w prawym
przedsionku, w tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Jego główną funkcją jest spowalnianie impulsów
pochodzących z SA, tak aby skurcz komór nie nastąpił razem ze skurczem przedsionków. W przypadku uszkodzenia SA , AV

98
może pełnić rolę rozrusznika serca. Potencjał będzie się szerzyć zarówno na komory jak i wstecznie na przedsionki, z tym,
że częstotliwość nie wyniesie 60-90 impulsów/min a ~45 impulsów/min (tzw. rytm zastępczy).
W skład węzła przedsionkowo - komorowego wchodzą 3 strefy różniące się morfologicznie i czynnościowo:

I. Strefa przedsionkowo-węzłowa- komórki tej strefy mają stały potencjał spoczynkowy, nie mniejszy niż -65mV
(nie są więc komórkami rozrusznikowymi). Szybkość przewodzenia impulsu to 'v0,05m/s. Niska szybkość przewodzenia
tych komórek powoduje spowolnienie impulsu pochodzącego z SA, dzięki temu komory kurczą się po przedsionkach, a nie
w tym samym czasie.
Komórki strefy przedsionkowo-węzłowej mają zdolność do sumowania potencjałów czynnościowych. Musi do tego
dochodzić ponieważ pojedynczy impuls dochodzący z pojedynczej komórki roboczej, nie byłby w stanie wywołać
depolaryzacji w komórkach strefy I przez co nastąpiłoby zahamowanie przewodzenia.
I. Strefa węzłowa (węzeł właściwy)- komórki są podobne do komórek SA. W tej strefie występuje już potencjał
rozrusznikowy, jego częstotliwość wynosi ~45 impulsów/min , a więc wolniej niż w SA. Strefa ta jest rozrusznikiem
drugorzędowym.

III. Strefa węzłowo-pęczkowa - jest to przejście pomiędzy strefą II (właściwym węzłem), a Pęczkiem Hisa. Ich budowa
jest podobna do budowy komórek Purkinjego.

• Pęczek Hisa
Jest to struktura położona dystalnie od węzła przedsionkowo - komorowego. Przebija w tylnej części przegrodę
międzykomorową i dzieli się na dwie odnogi: prawą i lewą, które biegną podwsierdziowo. Odnoga lewa dzieli się dalej we
wsierdziu na 3 wiązki: przednią, tylną i przegrodową. Prawa pozostaje pojedyncza. Biegną one dalej po ścianie przegrody
międzykomorowej przechodząc z niej na mięśniówkę komór (czasem „skracają" sobie drogę biegnąc przez światło komór i
tworząc struny rzekome). Następnie przechodzą w warstwie podwsierdziowej we włókna Purkinjego.
Tylko pęczek Hisa ma zdolność przewodzenia pobudzenia miedzy przedsionkami a komorami.
W przypadku uszkodzenia PH komory kurczą się „na własną rękę" rytmem komorowym 30-45x/min. Natomiast
przedsionki są pod działaniem SA. Rozwija się wtedy całkowity blok przedsionkowo-komorowy.
Szybkość przewodzenia impulsów w PH wynosi 4m/s.

• Włókna Purkinjego
Włókna Purkinjego powstają z rozgałęzienia odnóg pęczka Hisa. Są to cienkie włókna, które bezpośrednio przekazują
pobudzenie z układu bodżco- przewodzącego na kardiomiocyty robocze komór.
Komórki włókien Purkinjego posiadają zdolność powolnej spoczynkowej depolaryzacji, jednakże częstotliwość impulsów
generowanych przez te włókna jest bardzo niska (30 -40x/min). Potencjał spoczynkowy komórek Purkinjego wynosi od -
70 do -85 mV, czyli jest on niższy niż pozostałych komórek rozrusznikowych (-60 mV). Dzięki temu możliwa jest aktywacja
kanałów sodowych i szybka depolaryzacja. Stąd znacznie szybsze przewodzenie we włóknach Purkinjego. Włókna
Purkinjego razem z węzłem przedsionkowo - komorowym mają zdolność chronienia komór przed zbyt wczesnym
skurczem w stosunku do przedsionków oraz przez zbyt częstym pobudzeniem. We włóknach tych okres refrakcji jest
stosunkowo długi, dlatego niemożliwe jest zbyt częste ich pobudzanie.

111. Kolejność i szybkość rozprzestrzeniania się stanu czynnego w sercu.

Szerzenie się impulsów zarówno w układzie bodżco-przewodzącym, jak i w mięśniach roboczych komór i
przedsionków odbywa się na tej samej zasadzie. Wyróżniamy jedynie odrębne mechanizmy depolaryzacji i różne szybkości
przewodzenia. W obrębie jednej komórki impuls przewodzony jest od miejsca pobudzonego do jeszcze nie
pobudzonego, natomiast miedzy komórkami potencjał czynnościowy posiada możliwość rozprzestrzeniania sie za
pomocą złączy typu nexus, czyli niskooporowych koneksonów zwanych także synapsami elektrycznymi. Poprzez te złącza
istnieje możliwość przemieszczania się prądów jonowych między komórkami. Szybkość przewodzenia zależy w dużej
mierze właśnie od ilości tych złączy, w przypadku ich dużego zmniejszenia bądź braku występują tzw. bloki przewodzenia.
Szybkość przewodzenia zależy również od stanu tych złączy, czyli ich oporności.
Dzięki istnieniu takich połączeń możemy mówić o mięśniu sercowym jako syncytium fizjologicznym (zespólni).
W przypadku mięśni roboczych zespólnię tą możemy podzielić na 2 części:
• zespólnia przedsionkowa
• zespólnia komorowa
Stanowią one dwie odrębne części oddzielone od siebie włóknistym szkieletem serca, który stanowi izolator. Jedynym
połączeniem pomiędzy nimi jest pęczek Hisa.

99
 Szybkość, czas i kierunek przewodzenia impulsów w poszczególnych częściach serca.

Szybkość przewodzenia
Struktura
(m/s)
Węzeł zatokowo - przedsionkowy 0,05

Mięsień przedsionka 0,3 - 0,5

Węzeł przedsionkowo - komorowy 0,02 - 0,05

Włókna Purkinjego 2 -4

Mięsień komór <1

Czas przewodzenia pomiędzy poszczególnymi częściami układu:

- SA -> początkowa część AV : 0,03 s
- AV (zatrzymanie impulsu): 0,1 s
Stąd:
- SA-> końcowa część AV: 0,13 - 0,16 s
- AV -> końcowe części włókien Purkinjego: 0,03 s
W obrębie samego mięśnia impuls szerzy się od części podwsierdziowych do części zewnętrznych leżących pod
nasierdziem.

112. Cykl serca: podział na fazy, wartości ciśnień w jamach serca i rola zastawek serca.

Cykl hemodynamiczny serca dzieli się na następujące fazy:

1) Pauza spoczynkowa - Pauzą w cyklu sercowym nazywamy moment, kiedy nie dochodzi ani do skurczu komór, ani
do skurczu przedsionków. Jest ona uznawana za pierwszą fazę cyklu sercowego.
Podczas pauzy dochodzi do wlewania się krwi żylnej do przedsionków oraz swobodnego jej przepływu do komór
(zastawka przedsionkowo - komorowa jest otwarta). Pauza spoczynkowa jest odpowiedzialna za prawidłowe napełnienie
serca krwią. Bez tej fazy napełniania skurcz przedsionków nie byłby sam w sobie w stanie napełnić komór - pełni on tylko
funkcję „dopełniającą". W momencie pauzy ciśnienie panujące w przedsionkach jest wyższe od tego w komorach. Zastawki
półksiężycowate są zamknięte, w związku z czym można wnioskować, że ciśnienie w aorcie i w pniu płucnym jest wyższe
od komorowego. Pauza trwa ok. 400 ms, co stanowi połowę cyklu sercowego.
2) Skurcz przedsionków - Skurcz spowodowany jest układem bodźcotwórczym serca. W wyniku skurczu
przedsionków dodatkowa ilość krwi ulega przesunięciu z przedsionków do komór (wcześniej pewna ilość biernie „przelała
się" do komór w czasie pauzy). W czasie skurczu przedsionków krew żylna przestaje do nich dopływać (dochodzi nawet do
nieznacznego cofnięcia się krwi w kierunku żył). Skurcz przedsionków trwa około 0,11 s. Skurcz przedsionków skutkuje
maksymalnym wypełnieniem komór do tzw. Objętości późnorozkurczowej (ok. 150-200 ml) i powstania w nich ciśnienia
późnorozkurczowego - obciążenia wstępnego (5 -12 mmHg).
3) Skurcz komór
•izowolumetryczny - Skurcz przedsionków płynnie przechodzi w skurcz komór. Pierwszą jego fazą jest właśnie skurcz
izowolumetryczny. Dochodzi do wzrostu ciśnienia w komorach, jednocześnie nie chodzi jednak do zmiany ich objętości
(stąd nazwa). W początkowej fazie tego skurczu, kiedy ciśnienie w komorach przewyższy ciśnienie w przedsionkach
następuje zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych (I ton serca). Przez pewien czas komory są całkowicie
zamknięte. Ciśnienie w nich wzrasta stopniowo, a kiedy przewyższy ciśnienie w pniach naczyniowych (wynoszące ok. 80
mmHg) następuje otwarcie zastawek półksiężycowatych i rozpoczyna się faza wyrzutu. Podsumowując:
-> W trakcie skurczu izowolumetrycznego nie dochodzi do zmiany objętości komory, a dochodzi do zwiększenia ciśnienia
w niej panującego poprzez nacisk mięśniówki.Ciśnienie nie przekracza jednak wartości 80mmHg!
-> Przeciętny czas trwania skurczu izowolumetrycznego prawej komory to 5 ms
-> Celem tego skurczu jest osiągnięcie progowego ciśnienia, które umożliwi wyrzut krwi do naczyń - wobec tego cel
możemy określić jako otworzenie zastawki półksiężycowatej, ponieważ sam proces wyrzutu dotyczy drugiego etapu
skurczu komór.

100
•izotoniczny (wyrzut krwi) - Występuje wtedy, gdy ciśnienie w obrębie komór wzrasta na tyle, aby przewyższyć ciśnienie
panujące w obrębie naczyń. Dochodzi wtedy do otwarcia zastawki półksiężycowatej i do wyrzutu krwi do tych naczyń w
wyniku czego zwiększa się panujące w nich ciśnienie. Skoro skurcz ten wiąże się z wyrzutem krwi z komory logiczne jest, że
objętość komory się zmniejsza. Zastawka przedsionkowo- komorowa jest dalej zamknięta, ponieważ ciśnienie w
komorach mimo wyrzutu krwi dalej przewyższa ciśnienie przedsionkowe. Krew z serca wyrzucana jest w postaci dwóch
frakcji. Frakcja pierwsza to tzw. (frakcja wyrzutu maksymalnego!, podczas, której wyrzucane jest około |85%|krwi
wyrzutowej(nie mylić z krwią póznorozkurczową) - właśnie w tym czasie dochodzi do gwałtownej zmiany objętości
komory. Druga frakcja (to frakcja wyrzutu zredukowanego), podczas, którego dochodzi do wyrzutu mniejszej ilości krwi, a
objętość osiąga wartość najmniejszą. Należy zaznaczyć, że nie cała objętość póznorozkurczową zostaje wyrzucona. Mniej
więcej 35% krwi pozostaje w komorze|(objętość zalegająca bądź późnoskurczowa: ok. 50 - 60 ml). Silny spadek objętości
komory oraz wąskie światło tętnicy np. aorty powoduje dalsze zwiększenie ciśnienia panującego w komorze a jego
maksymalna wartość wynosi mniej więcej 120 mmHg. Skurcz izotoniczny kończy się w momencie relaksacji mięśniówki
komór, co powoduje zdecydowany spadek ciśnienia komorowego względem ciśnienia w dużych naczyniach, co skutkuje
zamknięciem zastawki półksiężycowatej.

4) Rozkurcz komór - częściowo pokrywa się z pauzą spoczynkową

• izowolumetryczny -Rozkurcz izowolumetryczny następuje bezpośrednio po fazie wyrzutu. Trwa ok 10 ms. W wyniku
zmniejszenia się ciśnienia w komorze po oddaniu krwi następuje zamknięcie zastawki półksiężycowatej. Jednocześnie
zamknięta jest również zastawka przedsionkowo-komorowa, ponieważ ciśnienie w komorze nie osiąga jeszcze wartości
niższej niż ciśnienie w przedsionku
(a jest to warunkiem otwarcia tej zastawki). Dlatego też komora nie zmienia swojej objętości, ale rozkurcza się. W tym
samym czasie krew zaczyna wlewać się do przedsionków.
W momencie, kiedy ciśnienie w przedsionku przewyższy ciśnienie w komorze zastawka przedsionkowo-komorowa otwiera
się i krew zaczyna się wlewać do komory (faza napełniania komór krwią).

• izotoniczny - Rozkurcz izotoniczny następuje bezpośrednio po rozkurczu izowolumetrycznym, w momencie otwarcia

zastawki przedsionkowo-komorowej. Po otworzeniu zastawki następuje swobodny przepływ krwi z przedsionków do
komór. Skutkuje to zwiększeniem ciśnienia komorowego powyżej ciśnienia z fazy rozkurczu izowolumetrycznego. Co
więcej ciśnienie panujące w aorcie spada do 80mm/Hg czyli do ciśnienia rozkurczowego naczyń tętniczych. Pod koniec
tego rozkurczu dochodzi do gwałtownego skurczu przedsionków, co dopełnia krwią komory. Rozkurcz izotoniczny pokrywa
się z pauzą spoczynkową. Właściwie zaryzykować można stwierdzenie, że pauza jest momentem, w, którym nie dochodzi
do skurczów zarówno przedsionków jak i komór. Czasowo można, więc umiejscowić ją od momentu rozkurczu
izowolumetrycznego do etapu rozrczu izotonicznego poprzedzającego skurcz przedsionków. Fazy wypełnienia komór
krwią to:
a) faza swobodnego przepływu krwi z przedsionków po otworzeniu zastawki przedsionkowo- komorowe
b) faza dopełnienia krwią komór po skurczu przedsionków.

Czynność zastawek serca:

Zastawka przedsionkowo - komorowa : Jest to zastawka, która zamyka ujście przedsionkowo-komorowe serca. Jej stan
otwarcia zależy od gradientu ciśnień pomiędzy przedsionkiem a komorą - otwarta jest w momencie, gdy ciśnienie
przedsionka przewyższa ciśnienie komory. Stan taki ma miejsce podczas pauzy pokrywającej się z fazą rozkurczu
izotonicznego (fazą napełniania krwią) oraz skurczu przedsionków. Kiedy krew z przedsionków przedostanie się do komór,
następuje w nich wzrost ciśnienia i jednocześnie stan czynny dochodzi błyskawicznie do mięśni brodawkowatych,
ponieważ przecinające światło komór ścięgna rzekome (dochodzące do mięsni brodawkowatych) skracają drogę impulsu
nerwowego, więc kurczą się one nieco wcześniej niż cała mięśniówka komór.Napinające się mięśnie brodawkowate komór
powodują zamknięcie zastawki. Jednocześnie napierająca na nią krew z komory powoduje jeszcze ściślejsze dociśnięcie
płatków zastawki.
Kolejne otwarcie zastawki następuje po okresie rozkurczu izowolemicznego komory, kiedy jej ciśnienie spada poniżej
ciśnienia w przedsionku.
Podsumowując, do zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych przyczynia się:
-> Napięcie pobudzonych mięśni brodawkowatych
-> Napór krwi komorowej

Zastawki półksiężycowate - Podobnie do zastawek przedsionkowo komorowych te zastawki również zależne są od

gradientu ciśnień pomiędzy komorami a tętnicą płucną lub aortą. Zastawki te otwierają sie tylko w kierunku naczyń, więc
umożliwiają wypompowanie krwi z serca na obwód. Podczas pauzy, skurczu przedsionków oraz skurczu
izowolumetrycznego komór ciśnienie rozkurczowe naczyń (80 mmHg) przewyższa ciśnienie panujące w komorach.
101
Uniemożliwia to otworzenie zastawek. Pod koniec skurczu izowolumetrycznego ( początek fazy wyrzutu) ciśnienie komór
stopniowo zaczyna przewyższać ciśnienie rozkurczowe naczyń i zastawki się otwierają. Następnie w momencie relaksacji
mięśniówki komór gwałtownie spada panujące w nich ciśnienie a skurczowe ciśnienie naczyń jest o wiele wyższe (120
mmHg). Krew napierająca na zastawki ( cofająca się w kierunku serca) powoduje ich zamknięcie aż do powtórnego
momentu wyrzutu krwi z serca.
Do zamknięcia tych zastawek przyczynia się tylko 1 czynnik:
-> napór cofającej się krwi z aorty lub pnia płucnego.

113. Czynność przedsionków serca.

Przedsionki serca są to cienkościenne, parzyste jamy serca położone ponad komorami i połączone z nimi ujściami
przedsionkowo - komorowymi w których położone są zastawki - trójdzielna między PP i PK oraz dwudzielna między LP i
LK. W ich ścianach znadują się ujścia żylne.
Przedsionki charakteryzują się znacznie cieńszą warstwą śródsierdzia (myocardium), a grubszą warstwą wsierdzia
(endocardium) w stosunku do komór. Stosunek ten można porównać do budowy żył i tętnic. Główną funkcją komór jest
pompowanie krwi pod dużym ciśnieniem, natomiast przedsionki stanowią głównie zbiornik krwi żylnej.
Pomiędzy przedsionkami znajduje się przegroda międzyprzedsionkowa. Na ich przedniej ścianie znajdują się
charakterystyczne uwypuklenia - uszka, które stanowią dodatkową przestrzeń magazynującą krew.

Przedsionek prawy -110 -1 8 5 cm3

W jego górnej ścianie znajduje się ujście żyły głównej górnej, a w ścianie tylnej - żyły głównej dolnej. W bocznej ścianie
znajduje się pierwotne ujście żylne, do którego wpada zatoka wieńcowa oraz żyły najmniejsze. Oddzielone jest ono od
pozostałej części przedsionka poprzez grzebień graniczny.
Przedsionek prawy w pobliżu ujścia żyły głównej górnej zawiera węzeł zatokowo-przedsionkowy, natomiast w przegrodzie
międzyprzedsionkowej w pobliżu ujścia przedsionkowo-komorowego znajduje się węzeł przedsionkowo-komorowy. W
ścianach znajdują się drogi ułatwionego przewodzenia - szlaki międzywęzłowe.

Przedsionek lewy -1 0 0 -1 5 0 cm3

Ma mniej charakterystyczną budową od lewego. Uchodzą do niego żyły płucne: lewe dolna i górna oraz prawe dolna i
górna. Na dnie znajduje się ujście przedsionkowo-komorowe lewe zawierające zastawkę dwudzielną. Przedsionek lewy
posiada większe uszko niż prawy. Uchodzą do niego niekiedy niektóre żyły najmniejsze.

Czynność przedsionków
Przedsionki serca stanowią zbiornik krwi żylnej spływającej do nich z ujść żylnych. W czasie pauzy w cyklu sercowym
przedsionki są rozkurczone. Przez ok. 400 ms krew z żył swobodnie przelewa się do nich i przez otwarte zastawki
przedsionkowo-komorowe od razu do komór. W ten sposób do komór dostaje się większa część krwi. Po okresie pauzy
następuje skurcz przedsionków, który dopełnia komory krwią. W momencie skurczu przedsionków krew z żył przestaje
wlewać się do przedsionków, a wręcz nieco się cofa.
Kiedy przedsionki wpompują krew do komór, ciśnienie w tych ostatnich zaczyna przewyższać ciśnienie w przedsionkach i
zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się.Zaczyna się skurcz komór, opóźniony w czasie w stosunku do skurczu
przedsionków (odpowiadają za to specyficzne właściwości układu bodźco-przewodzącego).

114. Czynność komory jako pompy.

Komory są parzystymi jamami serca, które znajdują się poniżej przedsionków. Mają grubszą mięśniówkę od
przedsionków, ze względu na wyższe ciśnienie w nich panujące. Wnętrze komór dzieli się na 2 części przedzielone
grzebieniem międzykomorowym. Oddziela on drogę dopływu i drogę odpływu krwi. Drogę odpływu tworzy stożek
tętniczy, przez który krew jest pompowana z komory prawej do pnia płucnego, a z lewej do aorty. Droga dopływu
wyścielona jest beleczkami ścięgnistymi. Znajdują się tam również mięśnie brodawkowate, na których szczycie znajdują się
struny ścięgniste, których funkcją jest napinanie płatków zastawek.
Jedyną funkcją komór jest pompowanie krwi do tętnic. Prawa komora pompuje pod znacznie mniejszym ciśnieniem,
dlatego jej grubość wynosi 5mm, podczas gdy lewej komory 15 mm.
Skurcz przedsionków kończy się zamknięciem zastawek przedsionkowo-komorowych i łagodnie przechodzi w skurcz
komór. Pierwsza faza skurczu to skurcz izowolumetryczny- w trakcie tego skurczu następuje wzrost napięcia mięśniówki
bez zmiany objętości. W tym momencie wszystkie zastawki w komorach są zamknięte. Dopiero, kiedy ciśnienie w
komorach przewyższy ciśnienie w pniach naczyniowych, zastawki półksiężycowate otwierają się i następuje wyrzut krwi. O
wyrzucie krwi powyżej;)
102
115. Powrót żylny i jego wpływ na kurczliwość serca. Prawo Franka-Starlinga.

W fazie pauzy spoczynkowej, która trwa ok. 400 ms następuje bierne wlewanie krwi z żył do przedsionków.
Następnie krew ta w wyniku przelewania, a następnie skurczu przedsionków dostaje się do komór. Ilość i ciśnienie krwi
wlewającej się z serca do żył wpływa na siłę skurczu komory w czasie wyrzutu. Jest to mechanizm dostosowujący serce do
zwiększonego przeciążenia.
Prawo Franka Starlinga mówi, że wraz ze wzrostem objętości póżnorozkurczowej (150 - 200 ml) wzrasta siła skurczu.
Jest to związane z tym, że większa objętość krwi w komorze powoduje zwiększenie wstępnego rozciągnięcia
kardiomiocytów, co powoduje zwiększenie siły skurczu.
Podobny mechanizm zachodzi wtedy, kiedy ciśnienie dopływającej do serca żył jest zwiększone, np. podczas nadciśnienia
tętniczego. Może w takim przypadku dojść do patologicznego przerostu, w szczególności komory lewej.

116. Pojemność wyrzutowa i minutowa serca - sposoby oznaczania.

Objętość wyrzutowa kom ór- Definiujemy ją jako objętość krwi wyrzuconą z komory w czasie skurczu. Jest to różnica
między objętością póżnorozkurczową a póżnoskurczową. Wynosi ok. 70-80ml, u niektórych nawet do 120. Objętość
wyrzutowa jest ściśle zależna od objętości póżnorozkurczowej (prawo Franka-Starlinga) - rośnie do niej wprost
proporcjonalnie.
Objętość wyrzutowa stanowi ok. 65 % objętości póżnorozkurczowej. Resztę stanowi objętość zalegająca, czyli
póżnoskurczową.
Pojemność minutowa serca-objętość krwi, jaką serce pompuje do naczyń w czasie jednej minuty. Liczymy ją ze wzoru:
objętość wyrzutowa serca x ilość skurczów na minutę. Zazwyczaj wynosi ok. 5,5 - 6 l/min, a w czasie wysiłku może
dochodzić do 22 l/min.
Pojemność minutowa jest bardzo ważnym wskaźnikiem diagnostycznym i wykorzystywana jest między innymi do
diagnozowania chorób powodujących niewydolność badż przerost mięśnia sercowego. Należy zaznaczyć, że pojemność
minutowa serca jest osobniczo zmienna. Zależy ona (w odniesieniu osobniczym a nie metabolicznym) między innymi od
wzrostu, masy ciała i tym podobnych(łatwo to zrozumieć, ponieważ człowiek większy będzie potrzebował zdecydowanie
więcej tlenu. Serce będzie wtedy zwiększało objętość wyrzutową w stosunku do serca osoby niskiej i dlatego, że będzie
pracowało szybciej i dlatego że ostatecznie będzie większe i będzie miało większą objętość). Aby znormalizować wartość
pojemności minutowej serca podaje się ją w postaci wskaźnika sercowego, czyli w przeliczeniu na powierzchnię ciała.
Kiedy przyjmiemy, że przeciętna powierzchnia ciała to l,7mkw a pojemność minutowa to 5.41/min to wartość wskaźnika
sercowego wyniesie 3,2 l/min/mkw.

117. Regulacja pojemności minutowej.

Główne czynniki wpływające na pojemność minutową:

-> Wpływy neurohormonalne- najciekawszym przykładem jest stan pobudzenia emocjonalnego, kiedy to dochodzi do
mobilizacji układu współczulnego. Wydzielone neuroprzekaźniki(adrenalina i noradrenalina) mają bezkompromisowy
wpływ na przyspieszenie akcji mięśnia sercowego, co prowadzi do zwiększenia zarówno pojemności wyrzutowej jak i
pojemności minutowej serca. Z drugiej strony w momencie odpoczynku, relaksu czy snu, kiedy to nie towarzyszą nam
skrajne emocje pobudzany jest układ przywspółczulny, który działa antagonistycznie - zwalniając pracę serca i
zmniejszając pojemność minutową serca.
-^Zapotrzebowanie metaboliczne-ciekawym przykładem wydaje się praca serca w momencie uprawiania sportu. Mięśnie
szybko zużywają swoje zapasy energetyczne i potrzebują szybkich i obfitych dostaw tlenu. Powoduje to uruchomienie
mechanizmów, które ostatecznie mobilizują układ hormonalny oraz nerwowy do zwiększenia intensywności pracy mięśnia
sercowego. Jednocześnie należy wspomnieć, że odpoczynek jest stanem, w, którym sytuacja staje się zupełnie odwrotna.
Co więcej choroby powodujące niewydolność sercową również przyczyniają się do zmniejszenia pojemności minutowej.
->Wielkość (masa ciała, wzrostj-opisane powyżej

118. Adaptacja serca do zwiększonego wysiłku.

Adaptacja układu krążenia do wysiłku fizycznego obejmuje przyspieszenie czynności serca (HR), wzrost objętości
wyrzutowej i pojemności minutowej, zwiększenie różnicy tętniczo-żylnej wysycenia krwi tlenem oraz ciśnienia tętniczego.
Zmiany te mają na celu zaopatrzenie pracujących mięśni w odpowiednią ilość tlenu.

103
Zmiany częstotliwości pracy serca
Czynność serca przyspiesza się wraz z trwaniem wysiłku fizycznego aż po kilku minutach dochodzi do ustalenia stanu
równowagi ze stałą wartością HR, która zmienia się przy dalszym zwiększeniu intensywności wysiłku, by znów po 2-4
minutach ustabilizować się na określonym poziomie. Z reakcją tą, określaną w piśmiennictwie anglojęzycznym mianem
steady state, mamy do czynienia podczas wysiłków dynamicznych submaksymalnych (chód, bieg, jazda na rowerze). Gdy
wysiłek wykonywany jest w wysokich temperaturach wzrost częstości skurczów serca zwiększa się stale, co stanowi jeden
z mechanizmów termoregulacyjnych. Oba mechanizmy mogą doprowadzić do osiągnięcia maksymalnej wartości HR, która
określana jest w przybliżeniu wg prostego wzoru: 220 - wiek.

Zmiany ciśnienia tętniczego

Zmiany ciśnienia tętniczego podczas wysiłku fizycznego dotyczą wyraźnego wzrostu ciśnienia skurczowego do wartości
powyżej 200 mmHg proporcjonalnego do wzrostu intensywności wysiłku oraz w mniejszym stopniu wzrostu ciśnienia
rozkurczowego - w warunkach prawidłowych max o 12 % w stosunku do wartości w spoczynku.

Zmiany objętości wyrzutowej

Kolejnym parametrem ulegającym zwiększeniu w trakcie wysiłku jest objętość wyrzutowa. Na jej wartość ma
wpływ współdziałanie pompy sercowej (warunkującej przepływ krwi przez pracujące mięśnie) i pompy obwodowej
(utrzymanie powrotu żylnego, zapewniającego rozkurczowe wypełnienie serca), co ma szczególne znaczenie w wysiłku
wykonywanym w pozycji wyprostnej. Objętość wyrzutowa wynosi u dorosłego człowieka średnio 80 ml w pozycji siedzącej
lub stojącej i 110 ml w pozycji leżącej. Na stopień wzrostu rozkurczowego wypełnienia komór serca mają wpływ:
- wyjściowe napięcie włókien mięśnia serca;
- zwiększony dopływ krwi żylnej (skurcz pracujących mięśni szkieletowych);
- „efekt ssący" LK (różnica ciśnień między LK a LP we wczesnej fazie rozkurczu);
- redystrybucja krwi.
Kluczowe znaczenie w adaptacji układu krążenia do wysiłku odgrywa pompa obwodowa. Opisane czynniki decydujące o
wartości objętości wyrzutowej stanowią też ograniczenie możliwości jej zwiększania, co oznacza, że wraz ze zwiększaniem
intensywności wysiłku, początkowo dochodzi do stopniowego wzrostu objętości wyrzutowej, a następnie do jej ustalenia
na stałym poziomie.

Zmiany przepływu naczyniowego

Kolejnym zjawiskiem, które wpływa na adaptację organizmu do wysiłku fizycznego jest redystrybucja przepływu
krwi przez różne obszary naczyniowe, w wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych w pracujących mięśniach szkieletowych
i zwężenia łożyska naczyniowego w narządach wewnętrznych. Decydujące o tym mechanizmy to: aktywacja układu
współczulnego oraz wzrost tempa lokalnego metabolizmu z gromadzeniem produktów przemiany materii (mleczanów,
adenozyny, jonów wodorowych, jonów potasu, C02), wzrostem temperatury mięśni, hipoksją i zwiększeniem ciśnienia
osmotycznego. Podczas wysiłku fizycznego 80-85% pojemności minutowej trafia do mięśni szkieletowych, 4-5-krotnie
wzrasta przepływ wieńcowy oraz o 30% wzrasta przepływ mózgowy.

119. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Kurczliwość mięśnia sercowego.

Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego zachodzi poprzez wpływ na:

• Na rozkurczową długość mięśnia - jak wyżej, zgodnie z prawem Franka - Starlinga siła skurczu wzrasta wraz ze
zwiększeniem długości sarkomerów do pewnej optymalnej wielkości, powyżej której znowu maleje.

Obciążeniem wstępnym nazywamy ciśnienie, pod jakim komory wypełniają się do objętości późnorozkurczowej. Wynosi
ok. 5 mmHg, a nazywamy go wstępnym, ponieważ obciąża serce jeszcze przed jego skurczem.

W przypadku zwiększonej objętości krwi dopływającej do komór z przedsionków większe jest również jej ciśnienie
(ponieważ komory mają niewielką rozciągliwość). Może zdarzyć się również sytuacja, że objętość krwi nie jest zwiększona,
za to zwiększa się samo ciśnienie krwi (np. w przypadku nadciśnienia tętniczego). Na zwiększenie tego ciśnienia
(zwiększenie obciążenia wstępnego) mięsień sercowy reaguje zwiększeniem siły skurczu, a więc i zwiększeniem objętości
wyrzutowej proporcjonalnie do zwiększenia objętości krwi. Wynika to z większego wstępnego rozciągnięcia
kardiomiocytów, co zwiększa siłę skurczu (prawo Franka - Starlinga). Siła skurczu wzrasta wraz ze zwiększeniem długości
sarkomerów do pewnej optymalnej wielkości, powyżej której znowu maleje (ze względu na zniszczenie miocytów).
Regularne przeciążanie serca przy nadciśnieniu tętniczym może przez to skutkować przerostem komór (szczególnie lewej).

104
Obciążeniem następczym nazywamy ciśnienie w komorach w momencie wyrzutu krwi do aorty lub pnia płucnego. Zależy
ono ściśle od objętości póżnorozkurczowej, a więc i od obciążenia wstępnego. Jest ono zwiększone przez wcześniej
wymienione czynniki, czyli przez zwiększenie siły skurczu.

• Na kurczliwość mięśnia - zmiany kurczliwości mięśnia sercowego są wynikiem zmian siły i prędkości skurczów oraz
stopnia skracania się włókien mięśnia sercowego bez zmiany ich długości wyjściowej i czasu trwania skurczu. U podłoża
zmian kurczliwości zawsze leży wzrost stężenia jonów Ca2ł w sarkomplazmie w wyniku ich dokomórkowego prądu
jonowego z zewnątrz i/lub uwalniania ich z siateczki sarkoplazmatvcznei.
Działanie czynników inotropowych dodatnich może skracać czas od początku do szczytu skurczu zwiększając siłę skurczu.
Należą do nich:aminy katecholowe, glikozydy nasercowe, glukagon,glikokortykoidy nadnerczowe, ksantyny i papaweryna.
Mogą one działać bezpośrednio poprzez zwiększanie potencjału spoczynkowego kardiomiocytów, lub pośrednio - przez
przekaźniki takie jak cAMP.

120. Wpływ układu współczulnego i amin katecholowych na serce.

W warunkach prawidłowych węzeł SA pozostaje pod tonicznym wpływem obu części autonomicznego układu
nerwowego, tj. współczulnej i przywspółczulnej - przeważa jednak część przywspółczulna (wagotonia). Część współczulna
przyspiesza aktywność węzła SA poprzez szybsze narastanie potencjału rozrusznika (efekt dromotropowy dodatni),
natomiast przywspółczulna ją hamuje, przez zwolnienie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Impulsy te jednak nie
zmieniają amplitudy potencjałów rozrusznikowych. Węzeł SA jest unerwiony przez nerwy współczulne prawe - stąd ich
pobudzenie powoduje głównie przyspieszenie akcji serca (efekt chronotropowy dodatni). Natomiast nerwy współczulne
lewe unerwiają sam mięsień roboczy serca, stąd drażnienie lewych nerwów współczulnych powoduje głównie zwiększenie
kurczliwości serca (efekt inotropowy dodatni).

121. Wpływ układu przywspółczulnego i acetylocholiny na serce.

Nerw błędny prawy unerwia głównie węzeł SA, stąd jego pobudzenie może wywołuje efekt chronotropowy
ujemny a nawet ustanie akcji serca, która powraca po krótkim czasie ze względu na wytwarzanie rytmu przez węzeł AV
unerwiony przez nerw błędny lewy. Efektem pobudzenia przywspółczulnego jest zmniejszenie częstotliwości potencjałów
rozrusznikowych (efekt dromotropowy ujemny) i tendencja do hiperpolaryzacji komórek rozrusznika. Acetylocholina
wydzielana na zakończeniach nerwów błędnych działa na receptory muskarynowe M2. Skutkiem tego pobudzenia jest
zwiększenie przepuszczalności błony dla jonów potasu - zaczynają one wypływać z komórki zwiększając ładunek dodatni
przestrzeni poza komórkowej. Powoduje to nie tylko hiperpolaryzację komórek serca unerwionych przywspółczulnie, ale
także działa na same włókna współczulne hamując wydzielanie przez nie noradrenaliny. Nerwy błędne nie mają większego
wpływu na kurczliwość komór.

122. Wpływ jonów wapnia i potasu na serce.

Wpływ jonów Kł :
Hiperkaliemia (wzrost stężenia potasu powyżej 10'5 M w płynie pozakomórkowym) - występuje w przebiegu
niewydolności nerek (zmniejszone wydalanie), dużej hemolizy, zespołu zmiażdżenia.
Zbyt duże stężenie potasu w płynie pozakomórkowym powoduje spadek gradientu stężeń dla tego pierwiastka - potas
„nie chce" wypływać poza komórkę (maleje siła jego dyfuzji).
Powoduje to spadek wartości potencjału spoczynkowego. Dochodzi do zwolnienia przewodnictwa impulsów (efekt
dromotropowy ujemny) i spadku kurczliwości mięśnia (efekt inotropowy ujemny).
Hiperkaliemia grozi porażeniem mięśnia przedsionków i zatrzymaniem serca w rozkurczu.
Hipokaliemia - występuje na skutek dużej utraty płynów (biegunki, wymioty, leki diuretyczne).
Powoduje wydłużenie czasu przewodnictwa. Występuje wzrost wartości potencjału spoczynkowego - częściowa
depolaryzacja. W wyniku braku jonów K+, które aktywują pompę sodowo - potasową następuje jej inaktywacja i brak
możliwości powrotu do stanu spoczynkowego.

Wpływ jonów Ca2ł:

Hiperkalcemia - obecność zwiększonej ilości jonów wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym powoduje zwiększone ich
wnikanie do miocytu. Jak wiadomo, im więcej wapnia, tym silniejszy skurcz. Zwiększa się potencjał czynnościowy i
kurczliwość serca. Prowadzi to nawet do zatrzymania serca w skurczu (calcium rigor).
Hipokalcemia - obniża potencjał spoczynowy i zmniejsza kurczliwość serca. Powoduje bradykardię.
105
123. Tony serca

Tony serca - zjawiska akustyczne towarzyszące zmianom mechanicznym w toku cyklu hemodynamicznego. Wyróżniamy
także szmery serca - są to zjawiska patologiczne.
Fizjologicznie słyszalny jest za pomocą stetoskopu ton I (skurczowy) i ton II (rozkurczowy). Do usłyszenia tonów III i IV
potrzebne są specjalne przyrządy.

Ton I (skurczowy) - powstaje w momencie zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowvch (czyli w momencie

rozpoczęcia skurczu komory). Jest wynikiem drgania zastawek p-k (uderzaniem krwi komorowej o zamknięte już zastawki),
drgania strun ścięgnistych powodujących ich zamknięcie oraz drżenia napinającego się mięśnia sercowego (komponent
mięśniowy I tonu). Trwa około 150 msi jego częstotliwość to około 24-45 Hz.Głośność tego tonu zależy głownie od
szybkości zmian ciśnienia w komorach i intensywności tych zmian (szybszy wzrost ciśnienia w komorze = szybsze
zamykanie zastawki p-k = większe uderzanie krwi komorowej o zastawkę = intensywniejszy ton) oraz od sztywności mięśni
i zastawek.
Ton II (rozkurczowy) - powstaje w wyniku zamykania zastawek półksieżycowatych aorty i pnia płucnego. Zamknięcie tych
zastawek zapoczątkowuje rozkurcz komór, ponieważ zamykają się one w momencie obniżenia ciśnienia w komorach w
stosunku do pni do których pompują krew. Trwa ok. 120 msi ma wyższą częstotliwość od Igo - 50 Hz. Ton II jest wynikiem
uderzania cofającej się z aorty i pnia płucnego krwi o płatki zamkniętej już zastawki półksiężycowatej. Cofanie krwi w tych
naczyniach spowodowane jest zmniejszonym w tym czasie ciśnieniem w komorach.
Ton lll-miękki i niski ton słyszalny u ludzi młodych poniżej 30 roku życia. Występuje wkrótce po tonie II i wynika z
emitowania wibracji przez ściany komór po otworzeniu zastawki przedsionkowo- komorowej (przejście z fazy rozkurczu
izowolumetrycznego do fazy napełniania komór), co wiąże się z napływem krwi z przedsionków bezpośrednio do komór.
Uderzająca krew emituje wibracje.
Ton IV -słyszalny u ludzi starszych, jest wynikiem skurczu przedsionków.

124. Praca serca i jej regulacja.

Przy wyrzucie krwi na obwód serce wykonuje pracę, którą można obliczyć mnożąc objętość
wyrzutową SV i średnie ciśnienie krwi w aorcie podczas wyrzutu. Praca całego serca jest równa
sumie pracy lewej i prawej komory. Pracę serca wykonywaną w czasie wyrzutu nazywamy pracą
zewnętrzną serca. Do tego dochodzi mały komponent, czyli nieznaczna ilość energii, która jest zużywana
do przyspieszenia krwi do prędkości wyrzutu przez zastawki aorty i tętnicy płucnej.
Energia kinetyczna przepływu krwi dla komory lewej wynosi 1% całej pracy komory. Często ta
wartość nie jest brana przy obliczaniu pracy zewnętrznej serca.
Drugą część pracy stanowi praca wewnętrzna serca, czyli wytwarzanie napięcia mięśnia w fazie
izowolumetrvcznei. Praca zewnętrzna pochłania ok. 20-30% całkowitego zużycia tlenu przez serce,
pozostałe70-80% zużycia tlenu pochłaniane jest przez pracę wewnętrzną.
Mięsień sercowy podobnie jak mięsień szkieletowy zużywa energię chemiczną do wytworzenia pracy.
Energia ta pochodzi z:
1 . kwasów tłuszczowych - w większej części, 2 pozostałe tylko w okresie poposiłkowym
2. mleczanów
3. glukozy
Wielkość zużycia tlenu przez serce jest bardzo dobrym miernikiem energii chemicznej, która jest
wyzwalana podczas jego pracy. Zużycie tlenu przez serce jest na ogół wprost proporcjonalne do pracy
zewnętrznej serca. Podczas skurczu mięśnia sercowego większość energii chemicznej jest przekształcana
w ciepło, a znacznie mniejsza część w pracę. Stosunek pracy do wydatku energii chemicznej nazywamy
wydajnością skurczu mięśnia sercowego. Maksymalna wydajność prawidłowego serca wynosi 20-25%.
Przy niewydolności serca wartość ta obniża się o 5-10%.

Regulacja pracy serca:

-^Poprzez zwiększenie objętości późnorozkurczowej w komorach (prawo Franka-Starlinga, opisane powyżej)
-> Przyśpieszenie pracy serca o 10-20% poprzez zwiększenie objętości krwi w przedsionku
->Wpływ układu autonomicznego:W warunkach prawidłowych węzeł SA pozostaje pod tonicznym wpływem obu części
autonomicznego układu nerwowego, tj. współczulnej i przywspółczulnej - przeważa jednak część przywspółczulna
(wagotonia). Część współczulna przyspiesza aktywność węzła SA poprzez szybsze narastanie potencjału rozrusznika,
106
natomiast przywspółczulna ją hamuje, przez zwolnienie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Impulsy te jednak nie
zmieniają amplitudy potencjałów rozrusznikowych. Węzeł SA jest unerwiony przez nerwy współczulne prawe - stąd ich
pobudzenie powoduje głównie przyspieszenie akcji serca (efekt chronotropowy dodatni). Natomiast nerwy współczulne
lewe unerwiają sam mięsień roboczy serca, stąd drażnienie lewych nerwów współczulnych powoduje głównie zwiększenie
kurczliwości serca (efekt inotropowy dodatni).

Nerw błędny prawy unerwia głównie węzeł SA, stąd jego pobudzenie może wywołuje efekt chronotropowy ujemny a
nawet ustanie akcji serca, która powraca po krótkim czasie ze względu na wytwarzanie rytmu przez węzeł AV unerwiony
przez nerw błędny lewy. Efektem pobudzenia przywspółczulnego jest zmniejszenie częstotliwości potencjałów
rozrusznikowych i tendencja do hiperpolaryzacji komórek rozrusznika. Acetylocholina wydzielana na zakończeniach
nerwów błędnych działa na receptory muskarynowe M2. Skutkiem tego pobudzenia jest zwiększenie przepuszczalności
błony dla jonów potasu - zaczynają one wypływać z komórki zwiększając ładunek dodatni przestrzeni pozakomórkowej.
Powoduje to nie tylko hiperpolaryzację komórek serca unerwionych przywspółczulnie, ale także działa na same włókna
współczulne hamując wydzielanie przez nie noradrenaliny. Nerwy błędne nie mają większego wpływu na kurczliwość
komór.

Hormony:

- T 3 i T4 pobudzają częstość skurczów (charakterystyczny objaw nadczynności tarczycy);

- Glukagon zwiększa pobudliwość i siłę skurczów poprzez pobudzanie cyklazy adenylanowej, co prowadzi do wzrostu
stężenia wapnia;

- Aminy katecholowe pobudzają receptory adrenergiczne (3 powodzując przyśpieszenie pracy serca za pośrednictwem
cAMP (podobnie jak glukagon);

- Glikokortykoidy nadnerczowe, a także substancje egzogenne, takie jak ksantyny(kofeina, teofilina) i papaweryna -
hamuiafosfodiesteraze. rozkładającą cAMP do 5'AMP i prowadzą do wzrostu ilości wapnia w komórce;

-> Jony potasu i wapnia

Wpływ jonów Kł :
Hiperkaliemia (wzrost stężenia potasu powyżej 10'5 M w płynie pozakomórkowym) - występuje w przebiegu
niewydolności nerek (zmniejszone wydalanie), dużej hemolizy, zespołu zmiażdżenia.
Zbyt duże stężenie potasu w płynie pozakomórkowym powoduje spadek gradientu stężeń dla tego pierwiastka - potas
„nie chce" wypływać poza komórkę (maleje siła jego dyfuzji).
Powoduje to spadek wartości potencjału spoczynkowego. Dochodzi do zwolnienia przewodnictwa impulsów (efekt
dromotropowy ujemny) i spadku kurczliwości mięśnia (efekt inotropowy ujemny).
Hiperkaliemia grozi porażeniem mięśnia przedsionków i zatrzymaniem serca w rozkurczu.
Hipokaliemia - występuje na skutek dużej utraty płynów (biegunki, wymioty, leki diuretyczne).
Powoduje wydłużenie czasu przewodnictwa. Występuje wzrost wartości potencjału spoczynkowego - częściowa
depolaryzacja. W wyniku braku jonów K+, które aktywują pompę sodowo - potasową następuje jej inaktywacja i brak
możliwości powrotu do stanu spoczynkowego.

Wpływ jonów Ca2ł:

Hiperkalcemia - obecność zwiększonej ilości jonów wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym powoduje zwiększone ich
wnikanie do miocytu. Jak wiadomo, im więcej wapnia, tym silniejszy skurcz. Zwiększa się potencjał czynnościowy i
kurczliwość serca. Prowadzi to nawet do zatrzymania serca w skurczu (calcium rigor).
Hipokalcemia - obniża potencjał spoczynowy i zmniejsza kurczliwość serca. Powoduje bradykardię.

125. Geneza odcinków i załamków EKG. Prawidłowy czas trwania odstępów i załamków EKG.

Załamek P -odpowiada depolaryzacji przedsionków. Część wstępująca załamka odpowiada depolaryzacji prawego
przedsionka a część zstępująca depolaryzacji prawego przedsionka.
Odcinek PQ- odpowiada repolaryzacji przedsionków.
Odstęp PQ - oznacza czas przechodzenia pobudzenia od SA przez przedsionki i AV oraz Pęczek Hissa do mięśni roboczych
komór (przez cały układ przewodzący).

107
Zespół QRS - zwany również zespołem komorowym - odpowiada depolaryzacji komór. W obrębie zespołu komorowego
wyróżniamy czas istotnego pobudzenia komór-zwrot ujemny komór-odpowiada czasowi potrzebnemu na przebycie
przez pobudzenie drogi od wsierdzia do nasierdzia. Czas trwania tego pobudzenia powinien wynosić odpowiednio:
- w odprowadzeniach prawokomorowych - Vi-V2 - <0,035s
- w odprowadzeniach lewo komorowych - V5-V6 - <0,045s.

czas istotnego pobudzenia komór

Odcinek ST - odpowiada wstępnej repolaryzacji komór.

Załamek T - odpowiada końcowej repolaryzacji.
Odstęp ST - wyznacza czas całkowitej repolaryzacji komór.
Odstęp Q T - jest too odcinek od początku zespołu komorowego do końca załamka T - prezentuje on czas trwania
potencjału czynnościowego miocytów serca.
Odstęp R R - odstęp pomiędzy wierzchołkami sąsiednich załamków R. Odpowiada czasowi trwania pełnego cyklu pracy
serca.
Załamek U - prawdopodobnie:
1) Oznacza repolaryzację włókien Purkinjego - większość badań tego dowodzi
2) (mało prawdopodobne) - powstaje, gdy komory szybko wypełniają się krwią.

Prawidłowy czas trwania i wartości napięcia poszczególnych elementów EKG.

Amplituda
Zalarack |P cx«« przewodzenia depolaryzacji w a io in lu
przednonków <0.12s 0.1 - 0.25 mV
r u i prze tir la depolaryzacji przez w<zcł pizcd-
Odcinek fO sronkowo-kotaorowy 1 p estek przedsionkowo- 0.4 - 0.1 S
•komoro w y

O d«<p PO rŁA* ptlew odłtfaU < kpo!«ryucJ| od ł ».

toko« o * p n ed sio ak o w rg o do n ię d n u k o n ^ r 0.12 -0.2 S 0.7-1.8 mV

Zc*p6t OftS cz a j izcrzao'.a jlq depolaryzacji w m e ta lu ko- 1____

rnftr ^ 0.08- 0.1 S
O dcinek o k le j depolaryzacji crlętaia k o n d r |0.05 - 0.15 S
IZ4J szybkiej repolaryzacji m rg ta u komór Pa- « i-> n i c c
Z a lia r k T z i 3 rapoiaryzacp) U .lZ -U .lb S 0.25-0.6 mV

O dstęp ST czet w r tie j i jzy b k la| lopolaryzacjl m ę t n u L 1(- n , r c

k o o u r (2 i 3 laza rejrolaryzacji) jO .lS - 0 .2 S S

Odstęp OT polm cjal czynootcrow y mkgtaie komór (depo- ł) . n dd c

laryzacja i rcpolaryzacja) r u .w s
OdMęp MA czat trwania Jednego cyklu pracy ic rc e jo k . 0.81 S

126. Określenie osi elektrycznej serca na podstawie EKG (normogram, sinistrogram, dekstrogram)

Oś elektryczną serca określa się badając położenie zespołu QRS w I i III odprowadzeniu kończynowym
dwubiegunowym. Kierunek osi serca w dużej mierze zależy od położenia serca oraz masy komór. Kąt, pod jakim nachylona
jest oś serca powinien się zawierać w zakresie od -30 do +90 stopni od pionu (dla normogramu 60-70 stopni).

108
 normogram dekstrogram sinistrogram oś niezidentyfikowana

1 — V ^ V"
-----^ V-----
127. Określenie rytmu prowadzącego i częstości serca na podstawie EKG.

Aby zbadać pochodzenie rytmu prowadzącego określamy parametry załamka P:

W I, II - załamek P jest dodatni.
W aVR - załamek P jest ujemny.
Załamek P zawsze występuje przez zespołem komorowym (QRS).
Mówimy wtedy, że rytm ma pochodzenie zatokowe (rytm zatokowy).
Oznaczając częstość pracy serca obliczamy długość Odstępu RR i dzielimy 60 sekund przez czas trwania jednego odstępu
RR. Np. długość RR wynosi 0.81 s, a zatem 60s/0.81 s = 74.
Miarowość serca określamy obliczając czas trwania kilku następujących po sobie odstępów RR. Jeśli różnica ich trwania nie
przekracza 0.04s czyli lmm na zapisie graficznym przy prędkości przesuwu taśmy 25mm/s rytm nazywamy miarowym.

128. Krzywa EKG a potencjały czynnościowe mięśni przedsionków i komór oraz układu bodźcoprzewodzącego.

Krzywa EKG a potencjały czynnościowe przedsionków i komór:

Odpowiednie elementy wykresu EKG odpowiadają potencjałom czynnościowym mięśni komór i przedsionków w
następujący sposób:
Załamek P- szybka depolaryzacja przedsionków (faza 0 potencjału czynnościowego)
odcinek PQ- powolna repolaryzacja miocytów przedsionków (faza 1 i 2 potencjału czynnościowego)
zespół QRS- szybka depolaryzacja mięśni komór (faza 0); szybka repolaryzacja mięśni przedsionków (faza 3)
odcinek ST- okres depolaryzacji mięśnia komór w fazie 2 potencjału czynnościowego,
załamek T- okres szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (faza 3)
odcinek TP- potencjał spoczynkowy (faza 4)

Krzywa EKG a potencjały układu bodźco-przewodzącego:

Załamek P- przewodzenie fali depolaryzacji powstałej w węźle zatokowo-przedsionkowym drogami międzywęzłowymi
(przednią, środkową i tylną) do węzła przedsionkowo-komorowego (<0.12s).
Odcinek PQ (okres od końca załamka P do początku zespołu QRS)- wyraża przewodzenie bodźca przez węzeł
przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa i włókien Purkinjego (0.04 - 0.1 s).
Odstęp PR (lub PQ) (obejmuje załamek P i odcinek PR). - reprezentuje czas depolaryzacji węzła AV, pęczka Hisa i włókien
Purkinjego (0.12 - 0.2s)
Załamek U- (przypuszczalnie) jest wyrazem repolaryzacji włókien Purkinjego.

109
129. Krzywa EKG a czynność mechaniczna serca.

Skurcz
•Załamek P i odstęp PR- skurcz przedsionków (ok. O.lls),
•załamek S, odcinek ST- skurcz izowolumetryczny (0.05s),
•odcinek ST (dalszy ciąg)- szybki wyrzut,
•załamek T- zredukowany wyrzut (0.13s),
Rozkurcz
•odcinek TP (kolejno)- faza protodiastoliczna (0.04s), rozkurcz izowolumetryczny (O.ls), zredukowane napełnianie

RO ZKURCZ SKURCZ R O Z K U R C Z P R Z E D S IO N K A
SKURCZ KOMORY ROZKURCZ KOMORY
ROZKURCZ KOMORY IZOMETRY- IS2YBKA FAZA: ZREDUKOWANA KM- FAZA SZW KGO jfiAZA POWOLNEGO
CZN Y IW YRZUTU : FAZA W YRZUTU THYCZNY w w o n p m lw v m N e « A

ZESPÓŁ
------------ ■» - Q « » -----------------------S 1 ODSTĘPY
H---PQ ---- M OOCINKI M---- ST — -M

130. Tony serca na tle krzywej EKG.

• Pierwszy ton serca - skurczowy S I - trwa od wierzchołka załamka R do końca zespołu QRS. Trwa ok 150 ms, jest niski,
częstotliwość: 25-45 Hz. Odpowiada zamknięciu zastawek przedsionkowo-komorowych na początku skurczu komór.
• Drugi ton serca - rozkurczowy S2 - występuje wraz z zakończeniem załamka T. Jest spowodowany zamknięciem zastawek
półksiężycowatych na początku rozkurczu komór. Trwa ok. 120 ms, częstotliwość wynosi ok. 50 Hz.
• Trzeci ton serca - u ludzi młodych poniżej 30 roku życia - występuje na początku odcinka TP (czasami wraz z początkiem
załamka U)
• Czwarty ton se rc a -jest wynikiem skurczu przedsionków - słyszalny w drugiej połowie załamka P.

131. Wpływ zaburzeń czynności układu bodźcoprzewodzącego na wygląd krzywej EKG.

Patrz: „Elektrokardiografia dla lekarza praktyka" - bardzo dobrze opracowane w drugiej części książki (można znaleźć w
internecie).

132. Prąd uszkodzenia.

Fala Pardeego (tzw. prąd uszkodzenia) uniesienie odcinka STelektrokardiogramu

wypukłością skierowane ku górze występujące w świeżym zawale serca (STEMI).
Fala występuje zazwyczaj w ciągu kilku godzin od momentu rozpoczęcia bólu
wieńcowego. Czasami współistnieje lustrzane obniżenie odcinków ST w
odprowadzeniach przeciwstawnych. Odcinki ST normalizują się (obniżają do linii
izoelektrycznej) w różnym czasie od wystąpienia zawału (od kilku godzin do kilku
tygodni).
110
133. Czynniki wpływające na opór przepływu krwi.

Opór przepływu (opór naczyniowy) - jest wynikiem wew. tarcia pomiędzy poszczególnymi warstewkami cieczy.
Jest on:
Wprost proporcjonalny do:
• Lepkości przepływającej krwi (o lepkość zależy od hematokrytu, jednak dopiero bardzo znaczne jego zmiany
wpfywajq na wartość oporu - w znacznej policytemii < tzn. zwiększonej liczbie krwinek czerwonych>, zwiększenie
oporu powoduje zwiększenie pracy serca; w anemii - opór się zmniejsza)
• Długości naczynia
• Różnicy ciśnień pomiędzy zbiornikami tętniczymi i żylnymi (tzw. ciśnienia napędowego)

Odwrotnie proporcjonalny do:

• Czwartej potęgi promienia naczynia (tzw. przeszkoda naczyniowa)
• Pojemności minutowej serca

Czynniki decydujące o wielkości tarcia zostały ujęte przez prawo Poiseuille'a (opisuje ono zależność między przepływem w
długiej, wqskiej rurze, lepkościq cieczy i promieniem rury). Ze wzrostem oporu przy tym samym ciśnieniu napędowym -
przepływ maleje. Ponieważ opór przepływu jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia, to
właśnie promień naczynia, a nie jego długość decyduje głównie o wartości oporu.
Głównym elementem oporu przepływowego są arteriole kontrolujące aktualny napływ krwi do określonych obszarów
narządów u tkanek. To na nie przypada największy opór i stanowi blisko połowę całkowitego oporu krążenia
systemowego.
Opór naczyniowy wyrażany jest w jednostkach obwodowego oporu naczyniowego (PRU).
Całkowity obwodowy opór naczyniowy (TPR) w warunkach przeciętnych wynosi jedną jednostkę oporu naczyniowego:
1PRU=1TPR. Całkowity płucny opór naczyniowy jest ok. 10 razy niższy od TPR, ponieważ różnica ciśnień pomiędzy
zbiornikami płucnymi tętniczym i żylnym jest niewielka.

134. Czynniki warunkujące lepkość krwi.

• Obecność białek
• Wartość hematokrytu
• Zdolność do odkształcania się krwinek i ich objętość
• Temperatura (Lepkość cieczy zwiększa się ze spadkiem temperatury)
• Zjawisko zbierania osocza
• Efekt Fahraeusa-Lindquista (efekt sumy)
• Prędkość przepływu krwi (W miarę zwiększania liniowej prędkości przepływu lepkość krwi maleje na skutek
przybierania przez krwinki kształtu dzwonu)
• Tlenek azotu i prostacykliny (wytwarzane przez kom. śródbłonka zapobiegają agregacji przyściennej płytek krwi i
tym samym zmniejszają lepkość krwi)

Lepkość cieczy w jednostkach bezwzględnych układy SI wyrażamy jako siłę przeliczona na jednostkę powierzchni (tzn.
ciśnienie wyrażone w Pascalach działające w czasie 1 sekundy). Lepkość krwi mierzy się w jednostkach zwanych Pauzami
(P), porównując ją z lepkością wody (lepkość względna) i wynosi ona 0,023 - 0,028 P.
Lepkość krwi wiąże się z obecnością w osoczu białek, zwłaszcza fibrynogenu i globulin, oraz krwinek- pomiędzy którymi
zachodzi tarcie podczas ruchu krwi. Tarcie to jest znacznie zmniejszone dzięki zdolności krwinek do dostosowywania
kształtu do przekroju naczynia przez które płyną. Dlatego zesztywnienie błony erytrocytu (spotykane np. w niedokrwistości
sierpowatej) zwiększa efektywną lepkość krwi i utrudnia krążenie. Również zmniejszenie objętości krwinek (obecne w
przypadku oparzeń lub wstrząsu krwotocznego) zmniejsza ich zdolność do odkształceń i zwiększa lepkość krwi.
Lepkość dynamiczna krwi zmniejsza się dzięki zjawisku osiowej akumulacji krwinek (erytrocyty skupiają się w środku
strumienia krwi, podczas gdy warstwy obwodowe zawierają wyłącznie osocze). W chorobach przebiegających z
nadmiarem erytrocytów (policytemiia) ze wzrostem wskaźnika hematokrytu wzrasta lepkość dynamiczna krwi, ponieważ
tak duża liczba krwinek nie może zmieścić się w środkowej części strumienia. Odwrotna sytuacja ma miejsce w
niedokrwistości.

111
Zjawisko zbierania osocza występuje w naczyniach odgałęziających się pod kątem prostym. Krew wpływająca do takiego
naczynia pochodzi z obwodowej części strumienia krwi naczynia macierzystego i przez to zawiera więcej osocza niż
erytrocytów. W efekcie wskaźnik hematokrytu we krwi pobranej z naczyń włosowatych jest o około 25% niższy niż we krwi
pobranej z dużego naczynia. Zbieranie osocza zmniejsza lepkość krwi w naczyniach mikrokrążenia.
Efekt Fahraeusa*Lindquista obniża efektywną lepkość krwi w małych naczyniach. W wąskich naczyniach krew przepływa w
formie pakietów krwinek, pomiędzy którymi uwięzione jest osocze - powoduje to zmniejszenie tarcia.

135. Przepływność i prawo Poiseuille"a.

Przepływność - jest to odwrotność oporu. Oznacza objętość krwi, która przepływa w ciągu minuty pod wpływem różnicy
ciśnień ImmHg. Suma przepływności naczyń we wszystkich narządach jest równa przepływności aorty.

Prawo Poiseuille'a określa czynniki decydujące o oporze przepływu. Głosi ono, że objętość cieczy przepływającej w
jednostce czasu, czyli natężenie przepływu jest wprost proporcjonalne do różnicy ciśnień podtrzymującej ruch cieczy oraz
do czwartej potęgi promienia rurki, natomiast odwrotnie proporcjonalne do jej długości i lepkości cieczy.
Z prawa Poiseuille'a wynika, że opór przepływu jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia.
Prawo Poiseuille'a przestaje działać po przekształceniu się przepływu warstwowego krwi w przepływ burzliwy. Natężenie
przepływu nie jest już wówczas proporcjonalne do gradientu ciśnień, lecz w przybliżeniu do jego pierwiastka
kwadratowego.
Prawo to odnosi sie do rur sztywnych, których promień ma wartość stałą, niezależną od ciśnienia wewnątrznaczyniowego.

Q-przepływ objętościowy
TT A b , r P-różnica ciśnień
O | r-promień rurki
o 1 P l-długość naczynia
p-lepkość

136. Mikrokrążenie, rodzaje naczyń, funkcje.

W skład mikrokrążenia wchodzą najmniejsze naczynia ułożone szeregowo lub równolegle tworzące jednostki
mikrokrążenia:
• Arteriole (tętniczki)
• Metaarteriole (będące bezpośrednim połączeniem pomiędzy arteriolami a wenulami)
• Zwieracze prekapilarne (znajdujące się w miejscu odejścia kapilar od arteriole i metaarterioli; kontrolują przepływ
krwi przez naczynia włosowate)
• Kapilary
• Wenule
• Zespolenia tętniczo-żylne

Czynnościowo naczynia mikrokrążenia dzielą się na:

• Oporowe - sa to małe tętniczki, arteriole, metarteriole i zwieracze prekapilarne, z których pierwsze trzy są
odpowiedzialne za opór przedwłosowaty, a ostatnie regulują liczbę otwartych kapilar i przepływ przez nie krwi.
Naczynia pozawłosowate, a więc wenule i małe żyły, tworzą opór pozawłosowaty, regulujący odpływ krwi z kapilar
oraz decydujący o kapilarnym ciśnieniu hydrostatycznym
• Naczynia wymiany-s a to głównie kapilary, a w mniejszym stopniu początkowe odcinki wenuli, przez ściany
których przechodzą składniki rozpuszczone w osoczu krwi i płynie tkankowym, głównie na zasadzie dyfuzji,
określonej przez prawo Ficka
• Pojemnościowe - obejmują wenule i małe żyłki, które dzięki znacznej rozciągliwości swych ścian mogą zgromadzić
większe ilości krwi
• Przeciekowe- tworzące zespolenia tętniczo-żylne, obejmują metarteriole, obecne są w znacznej liczbie w
niektórych tkankach, gdzie umożliwiają przepływ dużej ilości krwi bezpośrednio z tętnic do wenuli, z pominięciem
sieci kapilarnej, a więc z wykluczeniem wymiany składników odżywczych pomiędzy krwią a zewnątrznaczyniowym
płynem tkankowym (ma to duże znaczenie w skórze, w procesie termoregulacji)

112
 Zasadnicze funkcje układu krążenia spełniające się na poziomie kapilar:
• Stałe zaopatrzenie w tlen i środki odżywcze
• Usuwanie końcowych produktów przemiany materii (zwłaszcza C 02)
• Regulacja temperatury poszczególnych narządów ciała

137. Przepływ krwi w naczyniach włosowatych, ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych - siły Starlinga.

Przepływ krwi przez naczynia włosowate jest bardzo wolny i wynosi około i0,5mm/si. Ponieważ jednak naczynia
włosowate są bardzo krótkie, krew przypływa przez nie w ciągu kilku sekund (1-2 s). W każdym momencie tylko około 5-
7% całkowitej objętości krwi krążącej znajduje się w naczyniach włosowatych, jednak stanowi ona najważniejszą część
całej objętości krwi, ponieważ przez ściany naczyń włosowatych zachodzi wymiana substancji, co jest podstawowym
warunkiem przeżycia wszystkich tkanek organizmu.

W naczyniach włosowatych zachodzą 3 główne procesy:

I. Dyfuzja
• Jest dwukierunkową wymianą wody wraz z rozpuszczalnymi cząsteczkami.
• Objętość wody pozostaje ta sama po obu stronach ściany naczyń włosowatych.
• Do przesunięć objętościowych wody niezbędna jest siła ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych oraz
działająca w przeciwnym kierunku, niejako ssąca, siła ciśnienia onkotycznego białek osocza.
• Mechanizm ten stanowi główny czynnik odnowy środowiska zewnątrznaczyniowego
• Jej kierunek i szybkość dla danej substancji zależy od gradientu stężeń. Niezbędnym warunkiem do
utrzymania gradientu pomiędzy środowiskiem zewnętrznym a krwią jest ruch krwi
• Dyfuzja substancji rozpuszczalnych w lipidach, (C0 2 i 0 2) zachodzi całą powierzchnia naczyń śródbłonka
naczyń włosowatych (szybka dyfuzja). Dyfuzja substancji rozpuszczalnych tylko w wodzie (Na+, Cl',
glukoza) odbywa się przez pory (wolna dyfuzja)
II. Filtracja
• polega na przedostawaniu się przez błonę wody i substancji w niej rozpuszczonych, których średnica jest
mniejsza od średnicy porów w błonie
• zachodzi dzięki różnicy ciśnień hydrostatycznych występujących po obu stronach błony
III. Reabsorpcja
• Jest to powrót wody z tkanek do naczynia
• Gdy jest zaburzona, powstają obrzęki

Zgodnie z hipotezą Starlinga, wielkość i kierunek przesunięć wody wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami, z wyjątkiem
białek, zależy od różnicy pomiędzy dwoma ciśnieniami działającymi w przeciwnych kierunkach: ciśnieniem filtracyjnym w
naczyniach włosowatych oraz efektywnym ciśnieniem onkotycznym. Różnica ta stanowi efektywne ciśnienie filtracyjne
(EFP) i decyduje o objętości płynu przechodzącej przez ścianę naczynia włosowatego.
Efektywne ciśnienie filtracyjne obniża się wzdłuż przebiegu naczynia włosowatego.

->Jeżeli efektywne ciśnienie filtracyjne przewyższy efektywne ciśnienie onkotyczne, to nastąpi ruch płynu z kapilary na
j zewnątrz ściany kapilarnej (FILTRACJA)
I ->Jeżeli będzie przeważać efektywne ciśnienie onkotyczne - wówczas dominuje resorpcja płynu tkankowego do naczyń
I (REABSORPCJA)

Współczynnik filtracji włośniczkowej (CFC) oznacza objętość płynu przechodzącego w ciągu minuty przez ścianę naczyń
włosowatych na każdy 1 mm Hg różnicy ciśnień w przeliczeniu na 100 g tkanki. Zależy zarówno od liczby, jak i od przepusz­
czalności otwartych naczyń włosowatych.
Filtracja i reabsorpcja nie mają większego znaczenia dla wymiany odżywczej, natomiast odgrywają dużą rolę w regulacji
rozmieszczenia objętości krążącej krwi.
Niemniej mechaniczna filtracja płynu z naczyń włosowatych do macierzy zewnątrzkomórkowej wspomaga fizykochemiczny
proces dyfuzji.

Czynniki decydujące o filtracji i reabsorpcii płynu przez ścianę naczyń włosowatych:

• Ciśnienie filtracyjne,

113
 • Ciśnienia onkotyczne białek
• Przepuszczalność ściany naczyń włosowatych

138. Czynniki warunkujące ciśnienie tętnicze.

Ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym waha się w zależności od okresu cyklu pracy serca. Najwyższe ciśnienie
występuje w okresie maksymalnego wyrzutu izotonicznego skurczu komory i wynosi około 120 mmHg (ciśnienie
skurczowe) po czym spada do wartości minimalnej, która wynosi około 80 mmHg występującej tuż przed otwarciem
zastawek półksiężycowatych czyli w fazie skurczu izowolumetrycznego, (ciśnienie rozkurczowe).
Średnie ciśnienie tętnicze krwi jest to średnia wartość ciśnienia podczas trwania całego cyklu pracy serca. Ponieważ skurcz
trwa około 2 razy krócej niż rozkurcz, średnie ciśnienie krwi nie jest zwykłą średnią arytmetyczną ciśnienia skurczowego i
rozkurczowego. W przybliżeniu dość dokładnie można obliczyć wartość ciśnienia średniego dodając do ciśnienia
rozkurczowego 1/3 wartości ciśnienia tętna.

Czynniki wpływające na ciśnienie średnie:

• Pojemność minutowa serca (CO) - wzrost CO zwiększa dopływ krwi do zbiornika tętniczego i wzmaga napięcie
sprężyste rozciągniętych w fazie skurczowej ścian zbiornika tętniczego, a zatem i średnie ciśnienie
• Całkowity obwodowy opór naczynia (TPR) - przy spadku TPR zwiększa się dopływ krwi do zbiornika.

Wszystkie czynniki, które wpływają na pojemność minutową serca, lub na opór obwodowy będą odpowiednio zmieniały
średnie ciśnienie tętnicze. W zdrowym organizmie układy regulacyjne przeciwdziałają tym zmianom i utrzymują ciśnienie
tętnicze na poziomie optymalnym dla danej sytuacji czynnościowej.

Czynniki wpływające na pojemność minutową serca m.in.:

• objętość krążącej krwi,
• powrót żylny,
• rytm serca,
• pobudzenie dosercowych włókien układu współczulnego,

Czynniki wpływające na opór obwodowy m.in.:

• zwężenie lub rozszerzenie naczyń oporowych pod wpływem miejscowych czynników uwalnianych ze śródbłonka
naczyniowego,
• pobudzenie lub zahamowanie aktywności współczulnych włókien naczyniowych,
• zmiany lepkości krwi i wskaźnika hematokrytu

Dodatkowo wartość ciśnienia tętniczego zależy od:

• Sił ciężkości (Ciśnienie w jakimkolwiek naczyniu krwionośnym poniżej poziomu serca jest większe niż ciśnienie w
naczyniu powyżej tego poziomu, co wynika z wpływu siły ciężkości. Wielkość wpływu ciężkości uzależniona jest od
gęstości krwi, przyspieszenia ziemskiego i odległości powyżej lub poniżej serca w linii pionowej)
• Wieku (u noworodka ciśnienie skurczowe wynosi 40 mmHg, pod koniec drugiego tygodnia życia wzrasta do 70
mmHg. Od okresu dojrzałości odnotowuje się przeciętny wzrost o 1 mmHg w ciągu 1 roku życia. Związane jest to
ze spadkiem rozciągliwości tętnic)
• Płci (zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe jest nieco niższe u kobiet niż u mężczyzn poniżej 40-50 roku
życia, a wyższe powyżej 50 roku życia, związane jest to z menopauzą)
• Pory dnia - Ciśnienie tętnicze waha się w rytmie okołodobowym, podobnie jak okołodobowy rytm częstości
skurczów serca. W ciągu dnia ciśnienie zwiększa się w godzinach popołudniowych, w nocy- kiedy nie działają
bodźce otaczającego środowiska, ciśnienie tętnicze obniża się co najmniej o 10%. Wahania te nie są jednak stałe,
zależą bowiem od aktywności człowieka.
• Masy ciała osobnika
• Sposobu odżywiania
• Czynników środowiskowych (głównie czynników stresowych)
• Ciśnienie podnosi się podczas każdego wysiłku fizycznego, napiętej pracy umysłowej, aktywności seksualnej.
Obniża się z reguły w okresach odprężenia i wypoczynku.

114
139. Wartości ciśnienia w układzie krążenia; sposoby pomiaru.

Ciśnienie tętnicze jest wypadkową pojemności minutowej serca i oporu obwodowego.

Prawidłowe ciśnienie skurczowo-rozkurczowe w tętnicy ramiennej u młodych dorosłych w pozycji siedzącej, w spoczynku
wynosi ok. 120/70 mm Hg. Za maksymalne, jeszcze prawidłowe wartości przyjmuje się ciśnienie rozkurczowe nie
przekraczające 90 mm Hg, a ciśnienie skurczowe — 140 mm Hg.

Kaskada ciśnień • Średnie ciśnienie w aorcie i tętnicach o

przekroju wew. 3-5 mm - 90 mm Hg
Tętnica Tętnica o
np.: piszczelowa średnicy 3mm • W małych tętnicach - 70-80 mm Hg
• W najmniejszych tętnicach - ok. 35 mm
Hg
• W żyłach - ok. 15-20 mm Hg (podobna
wartość jest w małych żyłach)
• W prawym przedsionku - 5 mm Hg
• W lewym przedsionku - 7-8 mm Hg

Standardowy pomiar ciśnienia tętniczego powinien być dokonywany rano, w pozycji siedzącej lub leżącej, na czczo, w
stanie całkowitego spokoju i komfortu psychicznego, bez napięcia emocjonalnego wywołanego widokiem lekarza. U wielu
osób widok lekarza działa emocjonalnie i pobudza układ współczulny i podnosi ciśnienie tętnicze krwi (tzw. efekt białego
fartucha)

Metody pomiaru:
• Metoda bezpośrednia - polega na otwarciu tętnicy i połączeniu jej za pomocą kaniuli z manometrem rtęciowym
lub elektrycznym (ma zastosowanie głównie u zwierząt)
• Metoda osłuchowa pomiaru ciśnienia tętniczego krwi (metoda Korotkowa) - mankiet połączony ze
sfigmomanometrem zakłada się wokół ramienia i układa stetoskop w okolicy zgięcia łokciowego nad tętnicą
ramienną. Następnie napełnia się mankiet ciśnieniem nieco wyższym od spodziewanej wartości ciśnienia
skurczowego. Światło tętnicy zostaje zamknięte - w stetoskopie nie wysłuchuje się żadnych tonów. Następnie
zmniejsza się ciśnienie w mankiecie. Ciśnienie jakie panuje w mankiecie w momencie gdy usłyszy się pierwszy ton
jest nazywane skurczowym. Ciśnienie rozkurczowe odpowiada ciśnieniu, przy którym ton zanika. Tony te są
nazywane tonami Korotkowa i są spowodowane przepływem burzliwym krwi w tętnicy ramiennej.
• Metoda palpacyjna - polega na obmacywaniu tętnicy poniżej mankietu. Ciśnienie w napełnionym powietrzem
mankiecie obniżamy aż do momentu, w którym będzie można wyczuć falę tętna na tętnicy ramieniowej. Pomiar
uzyskany tą metodą jest zwykle o 2-5 mm Hg niższy niż pomiar metodą osłuchową. Metoda ta nie pozwala na
badanie ciśnienia rozkurczowego.
• Metoda Holtera - bardziej zaawansowana od metody Korotkowa, umożliwia wielokrotne
automatyczne pomiary ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w regularnych odstępach czasu i zapis
ich na taśmie magnetycznej w ciągu całej doby u osób swobodnie się poruszających.
• Metoda Penaza - wykorzystuje mankiety napalcowe; jest nieinwazyjną foto-elektryczną
izowolumetryczną metoda ciągłej rejestracji chwilowego ciśnienia w tętnicy palca u człowieka.
Zasada tej metody polega na skierowaniu strumienia świetlnego w poprzek palca. Natężenie światła
przenikającego przez tkanki odbierane jest przez fotokomórkę umieszczoną po drugiej stronie palca. W
miarę narastania fali krwi wraz z krwinkami, więcej energii świetlnej ulega absorpcji i mniej dociera do
fotokomórki.

Rejestracja EKG
metodq Holtera
115
140. Tętno i jego znaczenie dla układu krążenia.

Tętno - jest to promieniste rozciągnięcie aorty wstępującej przez wtłaczaną do niej krew z lewej komory.
Fala tętna jest to przesuwające się ku obwodowi odkształcenie tętnicy.

Powstawanie:
Fala tętna powstaje w skutek wtłoczenia do aorty krwi z lewej komory. Następuje to, gdy ciśnienie w komorze przewyższy
ciśnienie panujące w aorcie. Wówczas pod wpływem dużej objętości krwi wpływającej do aorty dochodzi do gwałtownego
rozciągnięcia ścian tętnicy. Nagromadzona porcja krwi mocno napiera na ścianę wywierając na niątzw. ciśnienie
transmuralne (o kierunku prostopadłym do kierunku przepływu krwi). Elementy sprężyste ściany tętnicy chcąc
zrównoważyć tą siłę napinają się, co powoduje nagły silny wzrost ciśnienia w tętnicy. Ciśnienie to przesuwa porcję krwi
dalej ku obwodowi w postaci tak zwanej fali tętna.
Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od rodzaju naczyń (elastyczności i przebiegu) i wynosi ona w aorcie od 3 do 5
m/s, w dużych tętnicach- 7-10 m/s, w tetniczkach 35 m/s.
Wartość ciśnienia tętniczego w określonym momencie nosi nazwę ciśnienia chwilowego.
MAP (ciśnienie średnie) = (ciśnienie rozkurczowe + różnica ciśnień między skurczowym a rozkurczowym)/podzielona na 3.

Rodzaje tętna:
• Tętno objętościowe - jest to samo rozciągnięcie aorty, zwiększenie jej przekroju
• Tętno ciśnieniowe - zwiększenie napięcia sprężystego ściany aorty i wzrost ciśnienia w jej świetle
• Tętno przepływu - rytmiczne zwiększenie liniowej prędkości ruchu krwi

Własności tętna:
• Miarowość - tzn. między poszczególnymi falami tętna występują te same odstępy
• Napięcie tętna albo twardość-jest związana z wielkością ciśnienia tętniczego i sprężystością ścian tętnicy (tętno
twarde występ, w miażdżycy i nadciśnieniu tętniczym, tętno miękkie - w niedociśnieniu tętniczym)
• Wypełnienie albo wysokość tętna - zależy od wielkości ciśnienia pulsowego (różnica między ciśnieniem
skurczowym a rozkurczowym). Tętno wysokie występuje w niewydolności zastawki aorty, tętno małe - w
niedomodze lewej komory, a tętno nitkowate - w zapaści i wstrząsie
• Chybkość tętna - oznacza stopień sztywności napełnienia i opróżniania tętnicy. Tętno chybkie występuje w
niedomykalności zastawki aorty i nadczynności tarczycy, tętno leniwe - w zwężeniu ujścia aorty i w miażdżycy
naczyń obwodowych

Krzywa tętna- bezpośredni zapis fali tętna, czyli sfigmogram - daje charakterystyczną krzywą. Tętno na każdym odcinku
łożyska naczyniowego da się przedstawić w postaci sfigmogramu.
W aorcie krzywa ta składa się ze stromo pnącego się ramienia wstępującego zwanego ramieniem A bądź ramieniem
anakrotycznym, zaokrąglonego nieco u szczytu i powoli opadającego ku dołowo ramienia zstępującego -
katakrotycznego.

Ramię wstępujące (A) - charakteryzuje właściwą falę ciśnieniową. Jest ono tym wyższe i bardziej strome im mniej
rozciągliwe jest naczynie. W górnej części tego ramienia występuje wcięcie B
• Wcięcie B (wcięcie anakrotyczne) - jest odbiciem wibracji wywołanych nagłym otwarciem zastawek
półksiężycowatych. Powoduje to chwilowe zmniejszenie wzrostu ciśnienia, co do wartości w Ramieniu A.
Ramię zstępujące - charakteryzuje się zmniejszeniem ciśnienia. Na tym ramieniu rejestruje się wyraźne wcięcie D.
• Wcięcie D - wcięcie dykrotyczne - odpowiada cofaniu się krwi w naczyniu spowodowane rozkurczem komory
lewej. Cofanie zmniejsza ciśnienie aorty jednakże tylko chwilowo gdyż po odbiciu się fali krwi od zastawki
następuje kilka od 1 - do 3 fal dykrotycznych, czyli Fal E - odpowiadających wzrostowi ciśnienia poprzez krew
odbitą od zastawki. Następnie ramie spada aż do wartości odpowiadającej ciśnieniu rozkurczowemu i przy
kolejnym skurczu krzywa się powtarza.

141. Przepływ krwi laminarny i burzliwy. Czynniki warunkujące przepływ krwi.

Przepływ krwi w naczyniach krwionośnych w warunkach prawidłowych ma charakter laminarny (warstwowy), tzn.
można w nim wyróżnić szereg warstw cylindrycznych włożonych jak rulony jedna w drugą i przesuwających się względem
siebie. Profil prędkości liniowej krwi w naczyniu ma kształt paraboli ze szczytem zwróconym w kierunku przepływu.

116
Prędkość liniowa warstw płynących w osi strumienia jest wyższa niż na jego obwodzie, a warstwa przyścienna nie porusza
się w ogóle. Ta różnica prędkości spowodowana jest niejednakową siłą tarcia, opóźniającą ruch cieczy.
Przepływ laminarny pojawia się w naczyniach przy prędkościach mniejszych niż tzw. prędkość krytyczna. Przy
przekroczeniu prędkości krytycznej następuje zmiana charakteru przepływu z warstwowego na burzliwy (turbulentny).
Dochodzi wtedy do zderzania i mieszania poszczególnych warstewek, w strumieniu cieczy pojawiają się wiry,
pochłaniające bezużyteczną część energii i prowadząc do redukcji średniej prędkości liniowej.
Przepływ laminarny jest cichy, natomiast przepływ burzliwy powoduje powstawanie dźwięków.
W przepływie burzliwym przestaje działać prawo Poiseuille'a. Natężenie przepływu nie jest już proporcjonalne do
gradientu ciśnień, lecz w przybliżeniu do jego pierwiastka kwadratowego.
Zmianę charakteru przepływu można przewidzieć na podstawie wartości liczby Reynoldsa (Re). Jeżeli Re>1000 - pojawiają
się wiry.
Umiwf Fkm Turbulent flow

W warunkach prawidłowych przepływ

burzliwy występuje:
• W jamach serca
• Przy otwieraniu i zamykaniu
zastawek
• W aorcie
• W rozwidleniach

Czynniki prowadzące do przepływu

burzliwego (poza wzrostem
przepływu):
• Spadek lepkości krwi (np. w niedokrwistościach)
• Zmniejszenie promienia wewnętrznego naczynia (np. z powodu ucisku od
zewnątrz lub patologicznego zwężenia <np. koarktacja aorty> czy
rozszerzenia aorty <np. tętniak aorty>; Tendencja do przekształcenia
przepływu krwi w burzliwy jest proporcjonalna do promienia naczynia)
• Przepływ nad powierzchnią szorstką (np. w miażdżycy)
Pressure Difference (AIM

142. Prędkość przepływu krwi w różnych odcinkach układu krążenia.

W naszym organizmie krew krąży w tzw. układzie zamkniętym obejmującym dwa typy krążenia: krążenie duże
nazwane również układowym, oraz krążenie małe - płucne. Działa tu zasada ciągłości przepływu. Suma objętości krwi,
które przesuwają się w jednostce czasu (natężenia przepływów) we wszystkich równoległych odgałęzieniach głównego
naczynia, jest równa natężeniu przepływu w tym naczyniu głównym.
Przepływ krwi w układzie krążenia uwarunkowany jest obecnością tzw. ciśnienia napędowego, będącego różnicą ciśnień
na początku i końcu naczynia.
Ciśnienie napędowe dużego krążenia wynosi około jlOOmm Hgj natomiast małego około jl5mm Hgj. Można by było stąd
wywnioskować, że w jednostce czasu przez krążenie duże przepływa większa ilość krwi niż przez krążenie małe, jednak w
przypadku obu układów przepływ krwi jest taki sam, ponieważ na wielkość przepływu ma również wpływ oporność naczyń
krwionośnych, która w przypadku naczyń płucnych jest zdecydowanie niższa.
Wielkość przepływu krwi jest wyrażona w prawie Poiseuille'a.
Objętość całkowita krwi przepływająca przez układ krążenia w ciągu minuty jest równa pojemności minutowej serca (CO)
określamy ją natężeniem przepływu (wielkością przepływu).

Prędkość przepływu krwi:

Z zasady ciągłości przepływu wynika, że średnia prędkość liniowa ruchu krążącej krwi jest odwrotnie proporcjonalna do
całkowitej powierzchni przekroju łożyska naczyniowego.

117
Średnia liniowa prędkość przepływu krwi w aorcie przy spoczynkowej pojemności minutowej serca 5400 ml wynosi
V=90ml/4 cm2 = 22,5 cm/s
W naczyniach włosowatych przepływ krwi jest znacznie zmniejszony ze względu na dużą powierzchnię przekroju (4500
cm V=|0,02 cm/s, co sprzyja procesom dyfuzji i wzajemnego wyrównywania składu chemicznego krwi ze składem
przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
W miarę łączenia się żył mniejszych w coraz większe sumaryczna powierzchnia przekroju ich łożyska ponownie maleje i
średnia prędkość krwi odpowiednio zwiększa się osiągając 16 cm/s w żyle głównej dolnej

Każde zwiększenie pojemności minutowej serca oznacza proporcjonalne zwiększenie średniej prędkości liniowej
przepływu. (Wysiłek fizyczny- aorta - V=100 cm/s)
Prędkość chwilowa przepływu zmienia się rytmicznie w cyklu sercowym. Chwilową prędkość liniową przepływu krwi w
aorcie, tętnicy płucnej i dużych tętnicach rejestruje się u człowieka za pomocą ultrasonografów dopplerowskich,
wykorzystujących zasadę Dopplera.

143. Żyły i ich czynności, czynniki wspomagające przepływ krwi w żyłach.

Żyłami nazywamy wszelkie naczynia krwionośne, które transportują krew do serca.

Ściany żył są cienkie i w przeciwieństwie do tętnic mają łatwo rozciągliwą ścianę (dzięki bardzo niskiemu stosunkowi
grubości ścian do promienia wew.), dzięki czemu mogą pomieścić dużą objętość krwi przy niedużej zmianie ciśnienia. W
tętnicach nawet niewielkie zwiększenie objętości powoduje duże zwiększenie ciśnienia wewnątrz naczynia. Jedynie tętnice
płucne mają dużą podatność, zaledwie 2 razy mniejszą od podatności żył. Gromadzą one znaczne objętości krwi bez
dużego zwiększenia ciśnienia wewnątrznaczyniowego. Dlatego tętnice płucne, podobnie jak żyły, zaliczamy do naczyń
pojemnościowych
Żyły zawierają stosunkowo niewiele mięśni gładkich, pomimo to możliwy jest skurcz naczyń żylnych na skutek pobudzenia
dochodzących do nich z nerwów noradrenergicznych lub też przez działanie takich czynników chemicznych jak
noradrenalina.
Ściana ich zawiera w przydance dużo włókien kolagenowych, tworzących rodzaj luźnej sieci. Oczka tej sieci mogą się
bardzo łatwo rozsuwać w miarę wypełniania żyły. Dopiero maksymalne rozsunięcie oczek powoduje zatrzymanie dalszego
rozciągania żyły. Włókna kolagenowe chronią ścianę naczyń przed nadmiernym rozciągnięciem, grożącym rozerwaniem.
Pole przekroju słabo wypełnionych żył jest owalne lub elipsowate; w miarę wypełniania żyły krwią przekrój upodabnia się
do koła.
żyła zdrowa

Błona wewnętrzna naczyń żylnych biegnących w kończynach jest pofałdowana w

pewnych odstępach, tworząc zastawki żylny, zapobiegające wstecznemu
przepływowi krwi.
Bardzo małe i wielkie żyły, oraz żyły mózgowe - nie mają zastawek.

- śródbłonek

Czynno
ści żył:
• Stanowią magazyn krwi (krążenie duże
v błona zewnętrzna zawiera 84% krwi, z czego 64% znajduje się w
(przydanka)
żyłach)
• Transportują krew z tkanek do serca
• Regulują ciśnienie żylne - Żyły posiadają unerwienie współczulne i są zaopatrzone w liczne nerwy adrenergiczne,
które podczas pobudzenia powodują skurcz i usztywnienie ścian żył, warunkując wzrost ciśnienia żylnego. Wzrost
ciśnienia ułatwia z kolei powrót krwi do prawego przedsionka

Warunki przepływu krwi w zbiorniku żylnym różnią się całkowicie od warunków przepływu w zbiorniku tętniczym.
118
Krew napływa do prawego przedsionka dzięki:
• Sile do przodu czyli ssącemu działaniu serca; podstawa serca w czasie skurczu komór obniża się, działając
zasysająco na krew żylną
• Sile od tyłu czyli resztkowemu gradientowi ciśnienia (wynoszącemu około 10 mm Hg) od małych żył aż do prawego
przedsionka, wytworzonemu dzięki skurczom lewej komory serca;
• Sile z boku czyli
> pompie mięśniowej - skurczom mięśni szkieletowych, uciskającym żyły i wyciskającym krew z żył w
kierunku serca, ponieważ zastawki żylne nie pozwalają się cofnąć krwi na obwód. Pompa mięśniowa jest
efektywna, jeśli prawidłowo otwierają się i zamykają zastawki żylne. Nadmierne rozszerzenie żył
zwiększonym ciśnieniem transmuralnym przy długotrwałym, częstym przebywaniu bez ruchu w pozycji
stojącej lub siedzącej prowadzi do niedomykalności zastawek żylnych. Jeśli nie domykają się zastawki
pomiędzy żyłami głębokimi a powierzchownymi kończyn dolnych, to pompa mięśniowa wyciska krew z żył
głębokich mięśni w stronę żył powierzchownych skóry. Powstają wtedy warunki hemodynamiczne dla
tworzenia się żylaków goleni.
> pompie piersiowo-brzusznej - jest związana z oddychaniem; Ruchy oddechowe działają na
podobieństwo pompy ssąco-tłoczącej, wspomagając ruch krwi żylnej do serca. Różnica ciśnień na krótkim
odcinku przy przejściu przez przeponę powoduje tzw. efekt wodospadu, tzn. ostry spadek ciśnienia
żylnego i przyspieszenie prądu krwi w żyle głównej dolnej; w czasie wdechu ciśnienie śródpiersiowe
obniża się, a ciśnienie śródbrzuszne wzrasta. Obniżone ciśnienie śródpiersiowe przenosi się na żyły
centralne i prawy przedsionek, powodując ich rozciąganie i wzrost gradientu ciśnienia w układzie żylnym,
z następowym wzrostem powrotu żylnego krwi do serca. Równocześnie zwiększone ciśnienie
śródbrzuszne zwiększa ciśnienie w żyłach jamy brzusznej, ułatwiając w ten sposób powrót krwi żylnej do
serca, na zasadzie pompy brzusznej.
> pompie jelitowej - powrót żylny z krążenia trzewnego ułatwiają skurcze żołądka i jelit, analogicznie do
pompy mięśniowej
• działaniu układu współczulnego - żyły mają bogate unerwienie współczulne, które zostaje pobudzone na drodze
odruchowej, gdy zmniejsza się wyrzut sercowy i spada ciśnienie tętnicze. Pobudzenie ukł. współczulnego
powoduje obkurczenie mięśni gładkich ścian naczyń żylnych i przepychanie części krwi zmagazynowanej w żyłach
w kierunku serca, zwiększając powrót żylny.

Wysokość ciśnienia na początku układu żylnego zależy od oporu w mikrokrążeniu, zwłaszcza wtętniczkach.
Rozszerzenie ich zwiększa gradient ciśnienia w układzie żylnym i przyspiesza ruch krwi żylnej. Siła do przodu działa wtedy,
kiedy centralne ciśnienie żylne obniża się w następstwie nasilonych wdechów oraz przy zwiększonym odpływie krwi żylnej
do krążenia płucnego wskutek przyspieszenia rytmu serca i zwiększenia objętości minutowej serca.
Przez zbiornik żylny przepływa około 5 ,41krwi na minutę, a średnia prędkość przepływu krwi w żyłach głównych w
pobliżu serca wynosi do 0,4 m/s.

144. Magazyny krwi.

Część krwi zalega w dużych żyłach oraz w rozciągliwych naczyniach płucnych i stanowi rezerwę włączającą się do
krążenia wtedy, kiedy szybkość krążenia zwiększa się lub gdy muszą być wyrównane ubytki w krwi krążącej. Tę funkcję
pojemnościową pełnią:
• żyły i zatoki żylne wątroby oraz śledziony
• sploty żylne głębokich podbrodawkowych warstw skóry
• duże żyły jamy brzusznej

Za magazyny krwi uznaje się:

> śledzionę - zbudowana jest z miazgi białej i czerwonej, oddzielonych od siebie strefa brzeżną. Strefa ta jest
miejscem niszczenia uszkodzonych erytrocytów i innych krwinek. Tutaj tez odbywa się dojrzewanie trombocytów,
różnicowanie monocytów w makrofagi a także zatrzymanie trombocytów i granulocytów. Ponadto strefa brzeżna
posiada zatoki(marginalne) przez których ściany przechodzą pierwotne limfocyty do śledziony. Miazga czerwona
stanowi filtr dla patologicznych krwinek, bowiem dzięki swojej budowie gąbczastej zatrzymuje krwinki, które nie są
zdolne do zmiany swojego kształtu. W miazdze białej znajdują się limfocyty, plazmocyty, makrofagi oraz komórki
dendrytyczne.
119
 > Wątrobę - jej krążenie wrotne jest ważnym rezerwuarem krwi, który może stanowić ok. 20% masy wątroby. Może
dodatkowo pomieścić znaczne ilości krwi przy nieznacznym zwiększeniu ciśnienia w żyle wątrobowej. Natomiast
podczas wstrząsu krążeniowego wątroba może dostarczyć ok II krwi z krążenia wrotnego do obwodowego.
Ponadto wątroba jest magazynem żelaza związanego z apoferrytyną w postaci ferrytyny gdy występuje nadmiar
tego pierwiastka w płynach krążących oraz uwalnia go gdy jest jego niedobór w tych płynach. Działa w ten sposób
jako bufor żelaza osoczowego.

Poza tym za zbiorniki krwi uważa się również naczynia płucne. Duża podatność naczyń płucnych upodabnia całe krążenie
płucne do zbiornika żylnego. Naczynia płucne nie posiadają zdolności do autoregulacji: rozciąganie nie wywołuje tu
skurczu mięśni gładkich. W pozycji leżącej w spoczynku rozciągnięte naczynia płucne zawierają 500—600 ml krwi, czyli
10% całkowitej jej objętości. Z tego 75 ml przypada na naczynia włosowate, a pozostała objętość w równych ilościach
rozkłada się na tętnice i żyły płucne. Podczas wysiłku fizycznego objętość krwi w naczyniach włosowatych zwiększa się do
150 ml dzięki otwarciu oraz rozciągnięciu naczyń włosowatych, co przyspiesza dyfuzję gazów i ułatwia wymianę gazową.
Żyły i tętnice płucne pełnią skutecznie funkcje zbiornika krwi. Po zmianie pozycji ciała ze stojącej na leżącą, naczynia
płucne magazynują objętość krwi napływającej z kończyn dolnych. Po przejściu z pozycji leżącej do stojącej krew przesuwa
się ponownie, ale w stronę przeciwną. Podczas wysiłku fizycznego pogłębienie wdechów i bardziej ujemne ciśnienie
wdechowe w klatce piersiowej zwiększa powrót żylny i objętość krwi w naczyniach płucnych. W czasie wydechu ta
dodatkowa objętość krwi wyciskana jest z żył płucnych do lewego przedsionka i komory, zwiększając objętość
póżnorozkurczową i w efekcie objętość wyrzutową lewej komory. Podczas wysiłku pogłębionym i przyspieszonym ruchom
oddechowym towarzyszy pobudzenie współczulne. Lepsze wypełnienie lewej komory wraz z przyspieszeniem częstości
skurczów serca i zwiększeniem kurczliwości mięśnia sercowego zwiększa korzystnie wysiłkową pojemność minutową serca.

145. Cechy krążenia płucnego.

Łożysko naczyniowe płuc przypomina ogólny układ krążenia. Główna rola krążenia płucnego (małego) polega na
doprowadzeniu krwi żylnej do pęcherzyków płucnych, gdzie zachodzi wymiana gazowa pomiędzy krwią a powietrzem
pęcherzykowym.
Przez naczynia płucne przepływa cała krew krążąca organizmu z wyjątkiem anatomicznego przecieku płucnego. Jest to ta
część pojemności minutowej serca, w której krew nie zostaje utlenowana. Miarą przecieku płucnego jest gradienttleno-
wy pęcherzykowo-tętniczy. W prawidłowych warunkach u młodych osób nie przekracza on 5 mm Hg. Zwiększa się z
wiekiem u ludzi starszych, ponieważ zwiększają się nierównomierności w poszczególnych częściach płuc. Powodują go
zespolenia żył oskrzelowych należących do dużego krążenia i odprowadzających krew żylną z żyłkami płucnymi
zawierającymi krew tętniczą. Również w samym sercu drobne żyłki wprowadzają krew żylną odpływającą z mięśnia
sercowego do krwi tętniczej lewej komory. U zdrowego człowieka w spoczynku tylko 5% pojemności minutowej serca nie
ulega utlenowaniu, stanowiąc łącznie przeciek płucny anatomiczny i fizjologiczny

Cechy:
• Grubość ściany tętnic płucnych i ich dużych odgałęzień wynosi 1/3 grubości ściany aorty,
• Brak naczyń oporowych - Małe tętniczki, w przeciwieństwie do krążenia dużego mają słabo rozwiniętą błonę
mięśniową. W związku z dużą podatnością naczyń płucnych krążenie płucne upodabnia się do zbiornika żylnego
• W naczyniach włosowatych płuc w warunkach prawidłowych nie dochodzi do filtracji osocza. Ciśnienie onkotyczne
białek osocza jest stale wyższe od ciśnienia hydrostatycznego krwi i może zachodzić wyłącznie resorpcja płynu
tkankowego
• Płucne naczynia włosowate są duże, z licznymi anastomozami, więc każdy z pęcherzyków otoczony jest
„koszyczkiem" naczyń. Ciśnienie w tętnicach przenosi się na mikrokrążenie i powoduje pulsacyjny charakter
przepływu krwi w naczyniach włosowatych oplatających pęcherzyki płucne.
• Objętość krwi, która wypełnia krążenie płucne jest mniejsza niż w krążeniu dużym; w zbiorniku płucnym (żylnym,
tętniczym i w sieci naczyń włosowatych) - znajduje się tylko około 12 % całkowitej objętości krwi krążącej w
organizmie
• Hipoksja jest najsilniejszym czynnikiem kurczącym mięśnie gładkie tętnic i tętniczek. Długo utrzymująca się
hipoksja powoduje proliferację miocytów, zgrubienie ściany tętnic i przyrost mięśnia prawej komory serca (tzw.
serce płucne)
• Ciśnienie w klatce piersiowej zmienia się wraz z ruchami oddechowymi
• Różnica ciśnień pomiędzy obu zbiornikami płucnymi jest niewielka - średnio około 1,0 kPa; Średnie ciśnienie w
tętnicy płucnej nie przekracza 20% średniego ciśnienia tętniczego w dużym krążeniu

120
 • Prawidłowy opór tętniczy w krążeniu płucnym waha się w granicach 0,7—1,4 jednostki Wooda i jest wielokrotnie
mniejszy od oporu przepływu dużego krążenia (jednostka Wooda jest rozumiana jako stosunek ciśnienia napędo­
wego w mm Hg do pojemności krwi przesuniętej pod tym ciśnieniem przez krążenie płucne w litrach na minutę,
czyli do pojemności minutowej serca).
• Brak zdolności do autoregulacji miogennej
• Regulacja nerwowa:
S Pobudzenie ba ro recepto rów rozszerza naczynia płucne
^ Odruch z mechanoreceptorów sercowo-płucnych zwęża naczynia płucne, zwiększa w nich opór i
ogranicza dopływ do lewej komory

146. Cechy krążenia wieńcowego.

Podstawowym zadaniem krążenia wieńcowego jest zaopatrzenie serca w krew proporcjonalnie do jego
zapotrzebowania na 0 2.
Krew tętnicza dopływa do mięśnia sercowego przez dwie tętnice wieńcowe: lewą i prawą. W przypadku zaczopowania
jednej z tętnic wieńcowych -druga nie może jej zastąpić.

Cechy:
• Wykazuje pełną autonomię
• Niezależnie od warunków 10% krwi trafia do naczyń wieńcowych
• Skurcz miocytów powoduje zaciskanie naczyń
• W czasie skurczu przepływ przez naczynia wieńcowe warstwy podwsierdziowej i środkowej zostaje całkowicie
przerwany a w warstwie podnasierdziowej-ograniczony
• Odżywianie serca następuje podczas rozkurczu
• Autoregulacja miogenna dolna granica 40 mmHg
• Najważniejszym czynnikiem wpływającym na zwiększenie przepływu jest ciśnienie tlenu
• Na sprawną regulację składa się:
Rozszerzenie obwodowych tętniczek oporowych przez lokalne czynniki metaboliczne. Powoduje to spadek
oporu obwodowego
^ Czynniki rozszerzające: Spadek ciśnienia parcjalnego tlenu, spadek pH (powoduje to rozkurcz
miocytów; podczas intensywnej pracy serca w mitochondriach produkowana jest ogromna ilość
jonów wodorowych, przedostają się one do przestrzeni pozamiocytarnej i zakwaszają ją co zmniejsza
wrażliwość układów kurczliwych w mięśniach naczyń na wapń), wzrost C 02, wzrost K+ (podczas
każdego pobudzenia skurczu miocytów mięśnia sercowego wypuszczane są do przestrzeni
poza komórkowej i powracają do wnętrza miocytów, dzięki pracy pompy sodowo-potasowej; jednak
przy intensywnej pracy pompa nie nadąża i stężenie jonów K+w płynie zewnątrzkomórkowym rośnie
co pobudza rozkurcz naczynia)
Odpowiedź większych tętnic na zmianę warunków spowodowanych tym spadkiem
■ Rozkurczenie tętniczek oporowych powoduje szybszy dopływ krwi do żył i spadek ciśnienia w
większych tętnicach
■ Pod wpływem spadku ciśnienia większe tętnice również się rozszerzają co powoduje
zwiększenie przepływu i lepsze dotlenienie serca
■ Wydzielany jest również NO, który powoduje jeszcze większy wzrost rozszerzenia tętnic

Regulacja nerwowa:

Acetylocholina
• Wydzielana przez włókna przywspółczulne
• Powoduje bezpośrednio skurcz miocytów naczyń
• Wzrost stężenia NO
Noradrenalina
• Rozszerza naczynia wieńcowe

Inne rozszerzające: adenozyna, adenozynofosforany, prostaglandyny, histamina, cholina

Inne zwężające: wazopresyna (w dawkach farmakologicznych)

121
147. Cechy krążenia mózgowego

Dopływ krwi do mózgu odbywa się niemal w całości przez dwie tętnice szyjne wewnętrzne i dwie tętnice kręgowe,
które wspólnie tworzą koło tętnicze mózgu. Mózg, podobnie jak serce, wymaga stałego przepływu krwi dla zapewnienia
niezakłóconej aktywności OUN.
Naczynia mózgowe są obficie unerwione zarówno przez czuciowe włókna mielinowe i bezmielinowe, jak i autonomiczne
włókna bezmielinowe, tak adrenergiczne, jak i cholinergiczne.
Wymiana wodno-elektrolitowa i substancji odżywczych, pomiędzy przepływającą przez mózg krwią, a mózgowym płynem
zewnętrznym zachodzi na poziomie kapilar
Cechy:
• Kapilary cechują się względnie małą przepuszczalnością dla składników osocza
• Neurony pozbawione są zapasów energetycznych i tylko w małym zakresie zdolne są do przemian beztlenowych
• Ich aktywność uzależniona jest od nieprzerwanych dostaw tlenu i glukozy
• Autoregulacja w zakresie (50/60 mm Hg - 150/170 mm Hg)
• Mechanizm metaboliczny autoregulacji:
o Obniżenie prężności C02 zwężenie naczyń
o Obniżenie prężności 02 rozszerzenie naczyń
o Wzrost adenozyny rozszerzenie naczyń
• Baroreceptory tętnicze regulują ciśnienie; jeżeli ciśnienie spadnie poniżej 40 mm Hg następuje aktywacja
ostatniego mechanizmu ratunkowego homeostazy
• Niedokrwienie obszaru RVLM powoduje pobudzenie neuronów przedwspółczulnych, a następnie wzrost ciśnienia
tętniczego krwi
• Niedokrwienie spowodowane wzrostem ciśnienia śródczaszkowego powoduje ucisk na RVLM, co skutkuje
zwolnieniem rytmu serca (objaw Cushinga)
• Regulacja nerwowa:
o Jądro podstawne brzuszne przodomózgowia P rozszerzenie naczyń kory mózgowej
o Jądro miejsca sinawego P zwiększenie przepływu krwi
o Jądro wierzchu móżdżku P rozszerzenie naczyń
o RVLM P rozszerzenie naczyń
• NO, prostacyklina rozszerzają naczynia
• Endotelina I zwęża naczynia
• Hormony i czynniki humoralne - nieznaczny wpływ ze względu na barierę krew mózg
• Bariera krew-mózg
o Szczelny śródbłonek i komórki astrocytów
o Jony przechodzą tylko na zasadzie transportu czynnego

148. Cechy krążenia skórnego.

Skórny przepływ krwi podporządkowany jest mechanizmom termoregulacji organizmu.

Krew przepływa przez dwa sploty naczyniowe skóry:
• głęboki
• powierzchowny
Przepływ skórny powiększa się, kiedy organizm oddaje ciepło, broniąc się przed przegrzaniem, a zmniejsza się w zimnym
otoczeniu, przeciwstawiając się utracie ciepła. Jest on zróżnicowany w poszczególnych okolicach powierzchni ciała, ale
zależy przede wszystkim od otaczającej temperatury — w temperaturze obojętnej waha się od 3 do 8 ml/100 g/min. Pod
wpływem wysokiej temperatury może zwiększyć się nawet 10-krotnie do 3 l/min (około 5% pojemności minutowej serca).
Dla termoregulacji decydujący jest przepływ przez niskooporowe zespolenia tętniczo-żylne powierzchownego splotu
naczyniowego.
Naczynia włosowate umiejscowione w tkance podskórnej i sploty żylne odgrywają istotną rolę jako zbiorniki krwi.

Otwarcie zespoleń tętniczo-żylnych działa na zasadzie krótkiego, niskooporowego zwarcia. Duża objętość krwi kieruje się
do powierzchownych warstw skóry. Tam styka się z chłodniejszą powierzchnią ciała i oddaje ciepło, nie tracąc tlenu na
odżywianie komórek i nie zużywając energii napędowego ciśnienia tętniczego, ponieważ nie natrafia na większy opór
naczyniowy w szeroko otwartych zespoleniach tętniczo-żylnych. Ochłodzenie skóry jest bodźcem do odruchowego zwęże­
nia naczyń skórnych i zmniejszenia dopływu ciepłej krwi do powierzchni ciała.

122
Zachowanie ciepła ułatwia wymiana cieplna na zasadzie wzmacniacza przeciwprądowego: ciepła krew w tętniczkach
zdążających z głębi ciała do skóry jest schładzana, zanim osiągnie bardzo zimną powierzchnię skóry, ponieważ oddaje swe
ciepło chłodnej krwi wracającej ze skóry żyłami towarzyszącymi, przebiegającymi równolegle do tętnic skórnych.
Natomiast w wysokiej temperaturze otoczenia żyły towarzyszące kurczą się odruchowo, przepływ krwi przez nie maleje i
gorąca krew tętnicza z wnętrza ciała może pozbyć się nadmiaru ciepła dopiero na powierzchni spoconej i parującej skóry.
Pod wpływem silnego zimna temperatura mięśni gładkich obniża się w powierzchownym splocie naczyniowym skóry tak
dalece, że wrażliwość receptorów a-adrenergicznych znacznie się zmniejsza - naczynia nie reagują na wzmożone
pobudzenie współczulne, rozszerzają się i przepływ krwi zwiększa się, ocieplając skórę.
Pod wpływem długotrwale działającego mrozu zwężenie naczyń może ograniczyć zaopatrzenie skóry w krew do tego
stopnia, że dochodzi do odmrożenia. Niedokrwione komórki uwalniają czynniki miejscowo rozszerzające naczynia,
zwiększające przepuszczalność naczyń włosowatych i drażniące zakończenia bólowe, głównie kininy (bradykinina) i
cytotoksyczny leukotrien LT4. Rozwija się trwałe przekrwienie skóry. Końcowym efektem jest martwica odmrożeniowa.
Termoregulacyjna „gra naczyniowa" ma charakter neurogenny i uruchamiana jest na drodze odruchowej przez
pobudzenie receptorów skórnych zimna lub ciepła lub ośrodkowo przez działanie temperatury krwi na ośrodek
termoregulacyjny podwzgórza. Zazwyczaj oba te mechanizmy działają łącznie. Zespolenia tętniczo-żylne są gęsto
unerwione przez włókna współczulne, które zwężają tonicznie naczynia skórne za pośrednictwem noradrenaliny i
receptora cti.
Wydzielanie potu powoduje rozszerzenie naczyń na drodze humoralnej. Pot zawiera kinazę, kalikreinę, która przedostaje
się miejscowo do krwi w naczyniach skórnych i odszczepia z kininogenu, peptyd kalidynę, przekształcany w bradykininę.
Bradykinina rozszerza naczynia krwionośne za pośrednictwem receptora (32 i NO, a także zwiększa przepuszczalność
skórnych naczyń włosowatych, co ułatwia powstawanie potu.

Odpowiedź potrójna (Jest częścią prawidłowej reakcji na uszkodzenie):

• Dermografizm czerwony (zaczerwienienie, a nawet lekki obrzęk skóry po pociągnięciu tępym przedmiotem po jej
powierzchni), spowodowany rozszerzeniem naczyń włosowatych, które w ten sposób odpowiadają na ucisk
• Miejscowy obrzęk -wywołany zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, co powoduje wyjście płynu
poza naczynie krwionośne
• Zaczerwienienie rozchodzące się poza miejsce uszkodzenia, spowodowane rozszerzaniem się tętniczek

149. Krążenie chłonki i czynniki regulujące przepływ chłonki.

Chłonka stanowi 2—4-litrową nadwyżkę dobową niezresorbowanego płynu tkankowego, powstającą wskutek
przewagi filtracji w mikrokrążeniu.
Naczynia chłonne rozpoczynają się w obrębie mikrokrążenia, jako chłonne naczynia włosowate o średnicy 10—40 pm, o
nieciągłej, łatwo przepuszczalnej dla białek ściance. Następnie łączą się w większe pnie i doprowadzają chłonkę do prawej i
lewej żyły podobojczykowej. Największym naczyniem chłonnym jest przewód piersiowy, w którym płynie chłonka z
przewodu pokarmowego, z wątroby i z kończyn dolnych.
Objętość płynu wypływającego przez ścianki naczyń włosowatych przewyższa zazwyczaj objętość płynu powracającego do
światła naczyń. Nadmiar płynu przedostaje się do naczyń chłonnych i tą drogą wraca z powrotem do krwi. Mechanizm ten
zapobiega nadmiernemu wzrostowi ciśnienia płynu tkankowego i przyczynia się do jego ciągłej wymiany.
Chłonka i naczynia chłonne odgrywają istotną rolę w procesie wchłaniania jako droga, którą tłuszcze obojętne w postaci
chylomikronów przechodzą z przewodu pokarmowego do krwiobiegu, omijając wątrobę. Tłuszcze nierozpuszczalne w
wodzie są wchłaniane w jelitach do naczyń chłonnych, co sprawia, że chłonka w przewodzie piersiowym jest mleczna ze
względu na wysokie stężenie tłuszczów.
Ruch chłonki odbywa się pod działaniem minimalnej różnicy ciśnień. Ciśnienie w początkowej części układu chłonnego w
najmniejszych naczyniach jest tylko nieznacznie wyższe niż ciśnienie w przestrzeni zewnątrznaczyniowej. Wskutek tego
ruch chłonki jest bardzo wolny.
Około 2-4 I chłonki przepływającej w ciągu doby odpowiada średnia wartość przepływu 2—3 ml/min.
Chłonka pośredniczy w odpowiedzi immunologicznej organizmu odprowadzając limfocyty T z węzłów chłonnych i śledziony
i włączając je do krwiobiegu. Limfocyty wchodzą do krążenia głównie drogą naczyń chłonnych.
Zawartość białka w chłonce, głównie albumin, jest różna w różnych narządach i zależy od przepuszczalności ściany
miejscowych naczyń włosowatych, ale zazwyczaj jest niższa niż w osoczu. Krążenie chłonki umożliwia powrót do krwi
białka przechodzącego z naczyń mikrokrążenia do przestrzeni zewnątrznaczyniowej i zewnątrzkomórkowej.
Chłonka zawiera czynniki krzepnięcia, co warunkuje jej krzepnięcie poza naczyniami.

123
Wyróżniamy dwa typy naczyń chłonnych:
• Początkowe (nie mają zastawek ani mięśni gładkich, znajdują się w takich miejscach jak jelita czy mięśnie
szkieletowe), płyn znajdujący się w tych naczyniach jest mieszany przez skurcze mięśni otaczających narządów,
tętniczek i żył, z którymi te naczynia są związane. Uchodzą do naczyń zbierających.
• Zbierające - mają zastawki, w ich ścianie obecne są mięśnie gładkie, które kurcząc się pulsacyjnie, zapewniają
przepływ chłonki.

Przepływ chłonki wspomagają te same czynniki, które podtrzymują przepływ żylny:

• ruchy oddechowe i ujemne ciśnienie w klatce piersiowej,

• pompa mięśniowa,
• rytmiczny ucisk ze strony otaczających tkanek, takich jak mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, pulsujące
tętnice oraz kurczące się kosmki jelitowe
• siła ssąca szybkiego przepływu krwi w naczyniach, do których uchodzą naczynia chłonne,
• skurcze samych mięśni naczyń chłonnych, co stanowi główną siłę przepływu

Wszystkie te czynniki działają na podobieństwo pompy, wyciskając chłonkę tylko w kierunku dosercowym, dzięki
obecności zastawek uniemożliwiających ruch wsteczny chłonki ku obwodowi.
Objętość chłonki zależy od wielkości filtracji. Wszystkie czynniki, które zwiększają filtrację, zwiększają również objętość
chłonki. Także zwiększenie przepuszczalności ściany naczyń włosowatych, np. pod działaniem kinin, histaminy czy
hialuronidazy - zwiększa ilość chłonki.

150. Szybka regulacja miejscowego przepływu krwi.

> zachodzi przez szybko zachodzące zmiany-zwężanie i rozszerzanie tętniczek, metarteriol, zwieraczy
przed włoś nicz kowych
> zmiany zachodzą w ciągu kilku sekund/minut, zapewniając zmiany, które utrzymują odpowiedni przepływ krwi w
tkankach
> szybka regulacja przepływu zależy od metabolizmu tkankowego
• początkowo wzrost przepływu jest mniejszy niż wzrost metabolizmu
• gdy metabolizm wzrośnie do takich wartości, że usunie z krwi większość składników odżywczych, dalszy jego wzrost
może następować tylko przy jednoczesnym wzroście przepływu krwi
• im większy metabolizm lub im mniejszy przepływ krwi i dopływ tlenu i składników odżywczych
tym większa będzie szybkość tworzenia się substancji rozszerzających naczynia, które dyfundują do zwieraczy
przedwłośniczkowych, metarterioli i tętniczek
> gdy ilość 0 2, którą dostarczymy do tkanek zmniejszy się, przepływ krwi przez tkanki bardzo znacznie wzrośnie

151. Powolna regulacja przepływu krwi.

Za powolną regulację przepływu krwi odpowiedzialne są hormony.

Wiele krążących hormonów wpływa na układ naczyniowy:
• hormony rozkurczające naczynia to: kininy, VIP i ANP
• hormony działające naczynioskurczowo to: wazopresyna, noradrenalina, adrenalina i angiotensyna II.

Hormony rozkurczające naczynia:

KININY
• brandykinina
• lizobrandykinina - może być przekształcana w brandykininę przez aminopeptydazę
> Brandykinina i lizobrandykinina są wytwarzane z dwóch białkowych prekursorów: kininogenu o dużej masie
cząsteczkowej i kininogenu o małej masie cząsteczkowej.
> Działanie kinin przypomina działanie histaminy
> Są one głównie hormonami tkankowymi
> Za pośrednictwem NO rozkurczają mięśnie gładkie w ścianach naczyń

124
 ADRENOMEDULINA (AM)

> Obniża ciśnienie krwi wskutek zwiększonego wytwarzania NO

> Hamuje wydzielanie aldosteronu
> Jest źródłem proadrenomeduliny (PAMP), która wydaje się działać, przez hamowanie aktywności obwodowych
nerwów współczulnych
> Zarówno AM jak i PAMP występują w rdzeniu nadnerczy oraz w osoczu i wielu innych tkankach, włączając nerki i
mózg

HORMONY NATRIURETYCZNE

> Najważniejsza rola peptydów natriuretycznych w nerkach polega na zwiększaniu przepływu krwi. Wzrost ten jest
spowodowany:
- Zwężeniem naczynia odprowadzającego i rozszerzeniem naczynia doprowadzającego - wzrost filtracji
kłębuszkowej
- Zwiększeniem przepływu krwi przez naczynia proste towarzyszące nefronom o długiej pętli - wzrost
wydalania sodu i wody z organizmu
- Osłabieniem zwężającego działania wazopresyny, angiotensyny II, noradrenaliny i endoteliny na naczynia
proste nerek
> Zaliczyć tu możemy :
- przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP), mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) - wytwarzane
głównie w sercu
- peptyd natriuretyczny C, urodylatyna i urotensyna - powstają miejscowo w nerkach, jako związki
działające parakrynnie
- uroguanilina - wytwarzana przez komórki ściany jelit, pod wpływem zwiększenia stężenia sodu w treści
pokarmowej

PRZEDSIONKOWY PEPTYD NATRIURETYCZNY (ANP) - uwalniany jest z miocytów przedsionków sercowych w wyniku ich
rozciągnięcia przez zwiększony powrót krwi żylnej do prawego serca.
ANP powoduje:
• zahamowanie działania aldosteronu na dystalne kanaliki nerkowe - wzmaga uwalnianie Na+ do moczu
• rozszerza tętniczki doprowadzające, a kurczy odprowadzające - wzmaga ciśnienie filtracyjne i wytwarzanie moczu
• hamuje uwalnianie nerkowej reniny - obniża wytwarzanie naczynioskurczowej angiotensyny
• hamuje uwalnianie wazopresyny
• wzmożenie diurezy
• zmniejszenie objętości płynów ustrojowych
• zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi

WAZOAKTYWNY PEPTYD JELITOWY (VIP)

> powoduje rozszerzanie naczyń obwodowych i dodatni wpływ inotropowy na serce

Krążące substancje naczynioskurczowe:
WAZOPRESYNA
> zmniejsza przepływ krwi przez naczynia proste nerek
> dodatkowo powoduje resorpcję wody głównie w cewce zbiorczej i końcowym odcinku kanalika dalszego
> neurony wydzielające wazopresynę są pod stałą kontrolą receptorów sercowo-naczyniowych i chemoreceptorów:
® przy prawidłowym wypełnieniu łożyska naczyniowego krwią i prawidłowym ciśnieniu tętniczym aktywność
neuronów wazopresynergicznych jest tonicznie hamowana
® odbarczenie receptorów sercowo-naczyniowych spowodowane zmniejszeniem objętości krwi w
centralnej części układu krążenia lub spadkiem ciśnienia tętniczego znosi hamowanie neuronów
wydzielających wazopresynę
® neurony wydzielające wazopresynę są też pobudzane przez hipoksję, którą odbierają chemoreceptory
kłębków szyjnych i aortalnych i następnie przekazują do neuronów wazopresynergicznych
> silnymi aktywatorami wydzielania wazopresyny są ponadto: angiotensyna II, endotelina, mineralokortykosteriody,
estrogeny i cytokiny.
125
 > Inhibitorami wydzielania ADH są: glikokortykosteroidy, NO, ANP, adrenomedulina

HORMONY RDZENIA NADNERCZY:

❖ Noradrenalina (około 20%) - działanie ogólnoskurczowe

❖ Adrenalina (około 80%) powoduje rozszerzenie naczyń mięśni szkieletowych i wątroby, pozostałe naczynia -
skurcz

❖ Działanie:
• wzrost częstości skurczów serca i kurczliwości mm. sercowego z następowym zwiększeniem objętości wyrzutowej
i pojemności minutowej serca
• skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewiowego z równoczesnym rozkurczem tętniczek
mięśniowych i wieńcowych oraz następowym wzrostem ciśnienia skurczowego, obniżeniem ciśnienia
rozkurczowego i zwiększeniem amplitudy skurczowo-rozkurczowej - w efekcie tych zmian wzrasta przepływ krwi
przez mięśnie oraz utrzymuje się niezmieniony przepływ sercowy i mózgowy, co zapewnia sprawność organizmu
w czasie wysiłku fizycznego lub w stresie

ANGIOTENSYNA II

> Posiada uogólnione działanie wazokonstrykcyjne

> Wytwarzanie Angll ulega zwiększeniu pod wpływem wzrostu wydzielania reniny, wywołanego spadkiem ciśnienia
tętniczego lub zmniejszeniem objętości płynu zewnątrzkomórkowego
> Hormon ten zwiększa też zatrzymywanie wody, poprzez obniżenie filtracji kłębuszkowej i zwiększenie wchłaniania
sodu w kanalikach nerkowych za pośrednictwem receptorów A TI zwiększa także wydzielanie aldosteronu, dzięki
czemu możemy mówić o układzie renina*angiotensyna*aldosteron
> zwiększone wydzielanie aldosteronu powoduje:
* zwiększoną resorpcję zwrotną Na+
* zwiększone wydzielanie H+ i K+
* zwiększone wydzielanie ADH, który: zwiększa resorpcję zwrotną H20, powoduje skurcz tętniczek
odprowadzających - zwolnienie przepływu krwi w nerce, aktywuje układ współczulny, hamuje odruch z
ba ro recepto rów
> obniżenie ciśnienia w tętnicy nerkowej, np. w następstwie obniżenia ogólnego ciśnienia tętniczego krwi, prowadzi
do rozszerzenia tętniczki doprowadzającej kłębuszków nerkowych. Tętniczka ta spełnia rolę baroreceptora
nerkowego, którego pobudzenie prowadzi do zwiększenia uwalniania reniny i ostatecznie powstania Angll

UROTENSYNA II

> Polipeptyd występujący w ludzkiej tkance sercowej i naczyniowej

> Jedna z najsilniej działających substancji naczynioskurczowych u ssaków, ale jego fizjologia nadal nie jest znana

Diureza ciśnieniowa - zmiany ciśnienia tętniczego w zakresie od 60 do 200 mmHg wywołują proporcjonalne zwiększenie
wydalania sodu i moczu. Mechanizm wzrostu ilości moczu spowodowany zwiększeniem ciśnienia tętniczego jest dwojaki:
• wzrost ciśnienia tętniczego zwiększa ciśnienie filtracyjne, a to z kolei produkcję ultra przesączu
wzrost ciśnienia tętniczego wzmaga ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach około kanalikowych, co hamuje zwrotną
resorpcję w kanalikach i prowadzi do zmniejszenia zwrotnej re absorpcji kanalikowej i zwiększenia ilości moczu
ostatecznego

152. Organizacja i funkcje ośrodka naczynioruchowego, wpływ OUN na regulację krążenia.

W rdzeniu przedłużonym wyróżnia się ośrodek sercowy i ośrodek naczynioruchowy, tworzące razem
funkcjonalną całość, zwaną ośrodkiem sercowo-naczyniowym.

Ośrodek naczynioruchowy
Główny mechanizm ośrodkowej kontroli przepływu krwi przez tkanki wiąże się z wyładowaniami współczulnych włókien
naczyniozwężających. Wywołują one skurcze mięśni gładkich naczyń tętniczych. Włókna te podlegają kontroli ośrodka

126
naczynioruchowego w RP i pozostają w stanie tonicznego pobudzenia, zapewniając stałe napięcie neurogenne komórek
mięśni gładkich naczyń krwionośnych.
Rozkurcz naczyń jest wynikiem zahamowania tej tonicznej aktywności współczulnych nerwów naczyniozwężających i
zmniejszenia ich odśrodkowej impulsacji.
Impulsy docierające nerwami współczulnymi do układu sercowo-naczyniowego powodują uwalnianie z nich noradrenaliny,
która pobudza receptory adrenergiczne alfa 1, znajdujące się w błonie postsynaptycznej. Istnieją również receptory alfa2na
zakończeniach presynaptycznych (autoregulacja przez ujemne sprzężenie zwrotne). Pobudzenie receptorów a lfa 1 przez
noradrenalinę powoduje skurcz naczyń. Najobfitsze unerwienie naczynioruchowe przez włókna adrenergiczne znajduje się
w małych tętniczkach i zwieraczach przedwłośniczkowych (naczynia oporowe), znacznie słabsze jest w żyłach, zaś naczynia
włosowate w ogóle nie są unerwione. W następstwie silnego pobudzenia współczulnego dochodzi do skurczu
somatycznych i trzewnych naczyń oporowych oraz naczyń żylnych. Jest to przyczyną zwiększonego powrotu żylnego do
serca, wyrzutu sercowego i ciśnienia tętniczego. Oprócz tego pobudzenie współczulne powoduje zmniejszenie objętości
krwi w tkance (na skutek skurczu naczyń pojemnościowych) oraz objętości tkanek w ogóle (z powodu zmniejszenia
ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach i przesunięcia części płynu tkankowego do naczyń krwionośnych).

Ośrodek naczynioruchowy, podtrzymujący pobudzenie włókien naczynioruchowych, znajduje się w RP, gdzie tworzy w
obrębie tworu siatkowatego dwa skupiska neuronów:
- strefa presyjna (RVLM) - obszar przedni brzuszno-boczny RP
- strefa depresyjna (CVLM) - obszar tylny brzuszno-bocznej części RP

Aktywność włókien naczynioruchowych jest stale podtrzymywana przez pobudzenia ze strefy presyjnej, która wysyła
impulsacje, zstępujące nerwami do ośrodków współczulnych w słupach pośrednio-bocznych istoty szarej RK. Głównym
transmiterem pobudzającym współczulne neurony przedzwojowe jest glutaminian, działający depolaryzująco i otwierający
kanały wapniowe przez receptory AMPA i NMDA. Dodatkowo rolę kotransmittera pełni adrenalina, syntetyzowana i
uwalniana przez wiele neuronów obszaru RVLM.

Obszar RVLM stanowi najważniejszą wspólną nardzeniową drogę końcową, przez którą przekazywane są do układu
współczulnego i następnie do układu krążenia zarówno wpływy odruchowe, jak i złożone wzorce zróżnicowanej
aktywności z wyższych struktur mózgu.

Strefa presyjna ośrodka naczynioruchowego pobudzana jest przez:

a) ośrodki z wyższych pięter mózgowia - z kory mózgowej i układu limbicznego, za pośrednictwem podwzgórza i
układu siatkowatego pnia mózgu
b) obszar chemowrażliwy u podstawy RP, aktywowany przez lokalne działanie jonów H+, obniżenie prężności O2 i
wzrost prężności CO2, w tkance mózgowej i płynie mózgowo-rdzeniowym
c) ośrodek oddechowy w RP
d) impulsację aferentną, zwłaszcza z obwodowych chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych oraz z
baroreceptorów łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej

Strefa depresyjna (CVLM) hamuje aktywność neuronów w części pośrednio-bocznej RK i tym samym zmniejsza impulsacje
i aktywność współczulnych nerwów naczynioruchowych. Możliwe jest to dzięki obecnym w tej strefie neuronom GABA-
ergicznym, których aksony biegną do RVLM i kontaktują się z jego neuronami za pośrednictwem synaps hamujących
GABAA-ergicznych.
Małe tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe poszerzają się, opór naczyniowy maleje, obniża się ciśnienie i wzmaga
przepływ krwi z układu tętniczego do żylnego. Naczynia krwionośne nie mają zatem specjalnych nerwów
naczyniorozszerzających, a ich rozszerzanie jest wyłącznie wynikiem zmniejszenia aktywności współczulnych
(adrenergicznych) nerwów naczyniozwężających.
Wyjątek stanowią tu nerwy współczulne zaopatrujące naczynia krwionośne mięśni, które pełnią podwójną funkcję. Jedne z
nich należą do zwykłych współczulnych nerwów adrenergicznych, wywołujących skurcz naczyń mięśniowych, a inne zalicza
się do współczulnych nerwów cholinergicznych, których pobudzenie ma swoje źródło w ośrodkach kory ruchowej i
podwzgórza. Stąd impulsacje zdążają poprzez współczulne pozazwojowe nerwy cholinergiczne, docierające do naczyń mm.
szkieletowych, co obserwuje się na początku wysiłku fizycznego oraz w stanach pobudzenia emocjonalnego (np. strach,
wzruszenie).
Neurony CVLM są pobudzane przez neurony glutaminergiczne jądra pasma samotnego, zaś do jądra pasma samotnego
dochodzą połączenia z baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorów sercowo-płucnych. Każdy kolejny wzrost ciśnienia
tętniczego powoduje zatem na drodze odruchowej hamowanie neuronów przedwspółczulnych RVLM i zmniejszenie
ciśnienia.

127
OŚRODKI KRĄŻENIOWE PODWZGÓRZA - Struktury w podwzgórzu, które mają zdolność wywoływania zmian w układzie
krążenia, zmieniają aktywność ośrodków RP albo wywierają bezpośredni wpływ na przedzwojowe neurony RK. Tylne i
tylno-boczne obszary podwzgórza są odpowiedzialne za krążeniowe reakcje towarzyszące stanom emocjonalno-
obronnym. Neurony zaangażowane w reakcję emocjonalno-obronną znajdują się oprócz tego w jądrach korowo-
przyśrodkowych ciała migdałowatego, w nakrywce śródmózgowia i w substancji szarej o koło wodociągowej oraz jako
neurony przedwspółczulne w RVLM i jako neurony przedzwojowe przywspółczulne w jądrach sercowych nerwu błędnego.
Pobudzenie tych struktur powoduje przyspieszenie akcji serca, skurcz naczyń oporowych, wzrost ciśnienia tętniczego i
zwiększony powrót żylny krwi z równoczesnym rozszerzeniem naczyń w mm. szkieletowych (ad reno lityczny efekt
metabolitów i śródbłonkowego NO uwalniających się podczas pracy mięśniowej ogranicza wpływ układu współczulnego
zwężający naczynia i sprzyja przekrwieniu czynnościowemu w mięśniach szkieletowych).
W przedniej części podwzgórza znajdują się obszary, których pobudzenie prowadzi do rozszerzenia naczyń, zwłaszcza w
obszarze krążenia skórnego, co ma pewne znaczenie w reakcjach termoregulacyjnych.
Jeszcze inne obszary podwzgórza odpowiadają za zmiany w układzie krążenia podczas wysiłku fizycznego.
W obrębie układu limbicznego znajdują się również struktury wywołujące złożone zmiany, które zachodzą w układzie
krążenia przy różnych reakcjach motywacyjno-popędowych.

OŚRODKI W KORZE MÓZGOWEJ - W okolicy ruchowej kory mózgowej bierze początek współczulny cholinergiczny układ
naczyniorozszerzający zaopatrujący naczynia mm. szkieletowych. Neurony tego układu przebiegają przez podwzgórze i
pień mózgowy, docierając do przędzwojowych neuronów RK. Pobudzenia tego układu prowadzą do rozszerzenia naczyń
mięśniowych za pośrednictwem pozazwojowych neuronów współczulnych (Ach uwalnianej z zakończeń tych nerwów).
Włókna tego układu podlegają pobudzeniu w początkowej fazie wysiłku fizycznego, a także w stanach pobudzenia
emocjonalnego (strach), co prowadzi do rozszerzenia drobnych tętnic i otwierania połączeń tętniczo-żylnych w obrębie
mięśni szkieletowych. Może to powodować znaczne obniżenie obwodowego oporu naczyniowego, a nawet omdlenie.

153. Nerwy naczynioruchowe.

Wszystkie naczynia krwionośne z wyjątkiem naczyń włosowatych oraz naczyń łożyska, unerwione są przez
zazwoiowe włókna współczulne zwężające naczynia. W większości naczyń włókna te wykazują spoczynkową aktywność
toniczną i zapewniają neurogenne napięcie zwężające naczynia.
Najobficiej są unerwione tętniczki, w mniejszym stopniu większe tętnice oraz żyłki. Naczynia oporowe przedwłośniczkowe
mają znacznie silniejszą toniczną współczulną kontrolę nerwową niż naczynia oporowe pozawłośniczkowe. Duże żyły są
słabo unerwione, ale znaczna objętość krwi w nich zawartej powoduje, że minimalne neurogenne zmiany promienia
powodują znaczne przesunięcia objętości krwi.
Do zwieraczy przedwłośniczkowych docierają bardzo nieliczne zakończenia współczulne. Ta część mikrokrążenia zależy
głównie od miejscowej regulacji metabolicznej
Neurogenne rozszerzenie większości naczyń krwionośnych odbywa się przez zahamowanie fonicznej aktywności
współczulnej. Tylko nieliczne naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez włókna układu autonomicznego rozluźniające
mięśnie gładkie. Włókna nerwowe rozszerzające naczynia nie wykazują aktywności spoczynkowej.

Rozróżniamy przywspółczulne i współczulne włókna rozszerzające naczynia.

Włókna przywspółczulne rozszerzające:

• Naczynia ślinianek (poprzez strunę bębenkową n. VII oraz n. VIII), transmiterem VIP
• Naczynia opon mózgowych i mózgu (n. VII), transmiterem ACTH
• Naczynia wieńcowe serca (n. X)
• Naczynia przewodu pokarmowego (n. X)
• Naczynia miednicy mniejszej oraz narządów płciowych zewnętrznych przez włókna nerwów miednicznych
uwalniające ATP i za jego pośrednictwem przez receptor P2y tlenek azotu (NO) i tlenek węgla (CO) - (rozszerzenie
naczyń miednicy mniejszej i narządów płciowych zewnętrznych, zwiększenie dopływu krwi do ciał jamistych prącia
i łechtaczki. Podczas wzwodu naczynia oporowe żylne, przez które odpływa krew, nie ulegają rozszerzeniu, lecz
zostają uciśnięte i dlatego dochodzi do wypełnienia ciał jamistych pod ciśnieniem równym ciśnieniu tętniczemu
krwi.)

Włókna współczulne rozszerzające:

• Na swoich zakończeniach wydzielają acetylocholinę, histaminę lub dopaminę
• Cholinergiczne pozazwojowe włókna współczulne unerwiają naczynia tętnicze mięśni szkieletowych, ale ich
obecność u człowieka nie została udowodniona
128
154. Odruchowa regulacja krążenia - najważniejsze odruchy depresyjne i presyjne.

Ośrodki integrujące reakcje sercowo-naczyniowe znajdują się w ośrodku naczynioruchowym, który składa się ze
strefy presyjnej i depresyjnej. Te strefy ściśle się ze sobą komunikują i mają także łączność z ośrodkiem sercowo
hamującym.
Pobudzenie strefy presyjnej powoduje: skurcz naczyń, wzrost ciśnienia krwi, zmniejszenie przepływu krwi ze zbiornika
tętniczego do żylnego.
Strefa depresyjna hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego i tym samym zmniejsza aktywność
współczulnych adrenergicznych nerwów naczynioskurczowych. Prowadzi to do poszerzenia małych tętniczek i zwieraczy
prekapilarnych, obniżenia ciśnienia, wzrostu przepływu krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego, zwolnienia akcji serca i
zmniejszenia jego kurczliwości (przez pobudzenie nn. błędnych).

Odruchy depresyjne i presyjne są to odruchy z receptorów serca i mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego

Impulsacja z serca do OUN dociera dwiema drogami: dośrodkowymi włóknami nerwów błędnych oraz dośrodkowymi
włókna współczulnymi. Ich receptory znajdują się w komorach serca, we wsierdziu, nasierdziu oraz osierdziu.
Odruchy depresyjne, to odruchy pobudzające część depresyjną ośrodka naczynioruchowego, natomiast presyjne -t o te,
które powodują pobudzenie części presyjnej ośrodka.

Odruchy presyjne:
Zachodzą, gdy do ośrodka dochodzi sygnał o zmniejszeniu ciśnienia krwi lub jej objętości bądź o niekorzystnym składzie
gazów oddechowych, prowadzi to do odruchowych zabiegów zaradczych w narządach wykonawczych, wynikiem czego jest
wzrost ciśnienia tętniczego lub objętości krwi, skurcz naczyń, przyspieszenie akcji serca, poprawa gospodarki tlenowej
Jak w każdej reakcji odruchowej występują tu wszystkie odcinki łuku odruchowego (receptory/drogi
dośrod kowe/ośrod ki/d rogi odśrod kowe/efektory)

Odruch Bainbridge'a
Występuje on pod wpływem nagłego zwiększenia powrotu żylnego, np. przy szybkim wprowadzeniu dożylnym większej
objętości krwi lub fizjologicznego roztworu NaCI. Dzięki niemu ułatwione jest przesunięcie zwiększonej objętości krwi z
komory prawej przez krążenie płucne do komory lewej i dostosowanie pojemności minutowej serca do zwiększonego
powrotu żylnego. W rezultacie utrzymywana jest równowaga w układzie krążenia — odpływ krwi z serca dostosowuje się
do powrotu żylnego.
Odruch ten współdziała w adaptacji serca do wysiłku fizycznego.
W warstwie podwsierdziowej przedsionków serca oraz przy ujściu dużych żył znajdują się zakończenia czuciowe nerwów
błędnych, w których rozpoczynają się grubsze, zmielinizowane włókna aferentne. Znane są dwa typy, A i B, takich
receptorów w przedsionkach. Receptory przedsionkowe typu A są pobudzane w okresie skurczu przedsionków
synchronicznie z falą a ciśnienia żylnego. Receptory typu B są pobudzane rozciąganiem ścian przedsionków w okresie ich
wypełnienia, synchronicznie z falą v ciśnienia żylnego.
Pobudzenie receptorów typu B powoduje odruchowe zwięk­
szenie aktywności włókien współczulnych dosercowych i
przyspieszenie rytmu serca, a także odruchowe zwężenie Odruch Bainbridge'a
naczyń krwionośnych.
Impulsacje aferentne z receptorów objętościowych A i B T powrót żylny rozciągnięcie
docierają do OUN poprzez nerwy błędne, a eferentne - biegną przedsionków
przez sercowe nerwy współczulne i prowadzą do wybiórczego
przyspieszenia akcji serca, bez większych zmian na naczynia
krwionośne.
Działanie odruchu zależy od wyjściowej aktywności
skurczowej serca - przy niższej niż 100- 110/min - wywołuje
przyspieszenie aktywności skurczowej serca, przy wyższej niż
110 /min - może prowadzić do jej zwolnienia.
T aktywności
współczulnej
dosercowej

129
Odruchy depresyjne:
Odruchy depresyjne występują gdy do ośrodka dochodzą sygnały o wzroście ciśnienia krwi lub jej objętości, wtedy
skutkiem tych odruchów jest obniżenie ciśnienia lub zmniejszenie objętości krwi w naczyniach tętniczych

Odruch Bezolda-Jarischa

Mechanoreceptory znajdują się w ścianie lewej komory serca i przedsionków, na powierzchni nasierdzia, w osierdziu, a
także w naczyniach wieńcowych. Rozpoczynają się w nich cienkie, bezmielinowe włókna aferentne (typ C) wchodzące w
skład nerwów błędnych.
Pobudza je rozciągnięcie ścian lewej komory serca
Odruch ten jest podobny do odruchu z ba ro recepto rów tętniczych. Zwiększa odruchowo aktywność eferentnych włókien
dosercowych nerwu błędnego oraz hamuje aktywność włókien współczulnych skierowanych do serca i do naczyń
krwionośnych.
Efekt - zwolnienie rytmu serca (składowa sercowa) oraz rozszerzenie naczyń krwionośnych (składowa naczyniowa), co
łącznie powoduje spadek ciśnienia tętniczego.
Składowa sercowa zaznacza się silniej niż w odruchu z ba ro recepto rów tętniczych.
Odruch z mechanoreceptorów lewej komory serca stanowi rodzaj hamującego odruchu sercowo-sercowego,
zmniejszającego pracę serca i odciążającego je w sytuacjach nadmiernego przeciążenia.
W odróżnieniu od odruchu z baroreceptorów tętniczych, pobudzenie mechanoreceptorów lewej komory, a także
przedsionków serca, powoduje odruchowe rozszerzenie naczyń nerkowych, a odbarczenie mechanoreceptorów serca
pociąga za sobą skurcz naczyń nerkowych i spadek nerkowego przepływu krwi.

Odruchy z receptorów obszaru sercowo-płucnego

Mechanoreceptory w naczyniach klatki piersiowej, dużych żył i tętnic płucnych oraz samych płuc, dające początek
włóknom aferentnym n. błędnego.
Pobudzenie receptorów poprzez rozciągnięcie ścian zwiększoną objętością tzw. krwi centralnej, zawartej w sercu i
naczyniach klatki piersiowej
Efektem pobudzenia: spadek częstości skurczów serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych, spadek ciśnienia tętniczego
krwi, zwiększenie diurezy
Mechanoreceptory te są stale pobudzane prawidłową objętością krwi centralnej, a jej zmniejszenie wywołuje odbarczenie
receptorów i odwrotną reakcję odruchową - wzrost akcji serca, skurcz naczyń oporowych i dużych żył, zwężenie naczyń
nerkowych i spadek diurezy.

155. Odruch z baroreceptorów tętniczych, czynność " buforowa" odruchu z baroreceptorów tętniczych.

Główny mechanizm regulujący aktywność współczulną skierowaną do układu Carotid

Sinus N erve
sercowo-naczyniowego ma charakter odruchowy. Receptory tego odruchu, to Nerve IX
odruchu z baroreceptorów tętniczych, są mechanoreceptorami. R. Int.
Carotid
R. Ext. L. Ext.
Umiejscowienie receptorów: Carotid Carotid
• ponad sercem,
• w zatokach szyjnych
• włukuaorty

Dodatkowo
• w prawym przedsionku
• w lewym przedsionku
Ascending
• w żyłach głównych Aorta
• w żyłach płucnych A ortic
Arch
R eceptors

Figure 1. Location and innervation of

arterial baroreceptors.

bodziec progowy - 60mmHg

największy przyrost częstości impulsacji w zakresie - 80-120mmHg
szczyt impulsacji - 160mmHg

130
*Odruch ten nabrał szczególnego znaczenia u człowieka, pod wpływem przybrania pozycji spionizowanej. Stanowiło to
wyzwanie dla układu krążenia, ponieważ około 70% objętości krwi znalazło się wówczas poniżej serca i płaszczyzny hydro­
statycznie obojętnej. Aby sprostać zapotrzebowaniu na dostawę krwi do mózgu i kończyn górnych rozwinął się
neurogenny system monitorowania ciśnienia tętniczego i natychmiastowego przeciwdziałania jego obniżeniu w tętnicach
górnej połowy ciała.

Odruch z baroreceptorów tętniczych jest odruchem własnym krążenia krwi, ponieważ receptory i główne jego efektory
— serce i naczynia krwionośne — znajdują się w obrębie tego samego układu.
Odruch ma charakter hamujący i pracuje tonicznie przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym na zasadzie typowego ujemnego
sprzężenia zwrotnego.
Sygnał w postaci zwiększenia ciśnienia tętniczego (a właściwie mechanicznego rozciągnięcia tętnicy pod wpływem
ciśnienia transmuralnego) hamuje odruchowo aktywność współczulną skierowaną do układu sercowo-naczyniowego i
pobudza aktywność przywspółczulną skierowaną do serca, obniżając ciśnienie do wartości regulowanej.
Jeśli ciśnienie tętnicze zmniejsza się, baroreceptory ulegają odbarczeniu i następuje odruchowe odhamowanie tonicznej
aktywności współczulnej.
Odruch z baroreceptorów charakteryzuje się pewną asymetrią. Wzmocnienie zamkniętej pętli odruchowej przy
odbarczeniu baroreceptorów (spadek ciśnienia) jest większe niż wzmocnienie odpowiedzi odruchowej na pobudzenie
baroreceptorów (powiększenie ciśnienia tętniczego). Odruch z baroreceptorów tętniczych chroni skuteczniej przed
zmniejszeniem niż przed nadmiernym zwiększeniem ciśnienia tętniczego.

• W zakończeniach baroreceptorów zatok szyjnych zaczynają się włókna czuciowe nerwu zatokowego, gałązki
nerwu językowo-gardłowego. ^ zwój górny - skalisty (n. IX) ^ rdzeń przedłużony ^ jądro pasma samotnego
(synapsa glutaminergiczna i purynergiczna)
• W zakończeniach baroreceptorów aorty ^ gałązka nerwu błędnego -> zwój górny (węzłowy n. X) ^ jądro pasma
samotnego (synapsa glutaminergiczna i purynergiczna)

Mechanizm pobudzenia:
W błonie zakończeń baroreceptorowych znajduje się mechanowrażliwy kanał sodowy otwierający się pod działaniem
odkształcenia mechanicznego zakończenia nerwowego. Nie zależy on od potencjału elektrycznego. Kanał zawiera
podjednostkę białkową wrażliwą na bodźce dotykowe.
Baroreceptory zatoki szyjnej są zbudowane podobnie do ciałek czuciowych (Paciniego), receptorów wrażliwych na ucisk.
Jeśli zatoka szyjna lub łuk aorty nie są odpowiednio rozciągane zwiększonym ciśnieniem, np. wskutek przebudowy ściany
tętniczej i zmniejszenia jej podatności w miażdżycy lub w zaawansowanym nadciśnieniu tętniczym, wówczas pobudzenie
baroreceptorów jest osłabione.

Baroreceptory, podobnie jak wszystkie inne mechanoreceptory można pobudzić jakimkolwiek bodźcem mechanicznym
np. uciskiem lub pociągnięciem tętnicy szyjnej w okolicy zatoki szyjnej.
Siła bodźca kodowana jest liczbą aktywowanych kanałów kationowych. Od ich liczby zależy narastanie amplitudy i czas
trwania zbiorczego potencjału generatorowego w postaci depolaryzacji pojedynczego baroreceptora, która po osiągnięciu
potencjału progowego aktywuje szybkie kanały sodowe i wyzwala serie potencjałów czynnościowych.
Informacje o zmianach ciśnienia tętniczego są przekazywane do OUN z baroreceptorów całkowicie poza naszą
świadomością.

Baroreceptory dają początek dwóm rodzajom włókien czuciowych:

• grubym, zmielinizowanym typu A, szybko się adaptującym,
• cienkim, bezrdzennym włóknom typu C, utrzymującym swą aktywność mimo długotrwałego pobudzenia i in­
formującym układ nerwowy o poziomie średniego ciśnienia tętniczego.
Prostacykliny pobudzają baroreceptory (hamuje kanały potasowe).
Tlenek azotu hamuje aktywność baroreceptorów (hyperpolaryzacja zakończeń).

Odruch z baroreceptorów tętniczych jest jednym z najważniejszych sprzężeń zwrotnych w neuroregulacji ciśnienia
tętniczego krwi. Jeśli ciśnienie tętnicze krwi zwiększy się chwilowo ponad poziom określony regulacją, to odruch z
baroreceptorów tętniczych sprowadza je do poziomu prawidłowego przez rozszerzenie naczyń oporowych, zmniejszenie
obwodowego oporu naczyniowego oraz objętości minutowej serca. Spadki ciśnienia tętniczego, odbarczając

131
baroreceptory, powodują odruchowe zwężenie naczyń oporowych, zwiększenie naczyniowego oporu obwodowego,
zwężenie dużych żył i zwiększenie powrotu żylnego oraz przyspieszenie rytmu serca i zwiększenie pojemności minutowej
serca, co przywraca ciśnienie tętnicze do wartości prawidłowej.
Odruch z baroreceptorów stabilizuje ciśnienie tętnicze i wyrównuje jego wahania przy zmianach pozycji ciała czy
rozszerzeniu roboczym naczyń w narządach pracujących. Sprzyja temu wysoka wrażliwość baroreceptorów na dynamiczne
wahania ciśnienia tętniczego.

156. Odruchy krążeniowe z chemoreceptorów tętniczych.

Chemoreceptory tętnicze zlokalizowane są w kłębkach szyjnych i aortalnych.

Są one czujnikami składu gazowego krwi, przede wszystkim:

• prężności tlenu we krwi tętniczej (hipoksja i hipoksemia)
• prężności C0 2 (hiperkapnia)
• stężenia jonów wodorowych (kwasica metaboliczna).

Odruchy wychodzące z chemoreceptorów tętniczych stanowią główną neurogenną formę obrony organizmu przed
niedotlenieniem. Nie ulegają one adaptacji.

Główną cechą odruchu krążeniowego z chemoreceptorów tętniczych jest silne pobudzenie układu współczulnego i
zwężenie naczyń krwionośnych.
Pobudzenie chemoreceptorów wywołuje silne pobudzenie n. współczulnego co daje zwężenie naczyń obwodowych oraz
zmniejszenie dopływu krwi do wielu tkanek (zmniejsza się zużycie tlenu). Następuje zwiększenie całkowitego
naczyniowego oporu obwodowego. Jednocześnie wzrasta dopływ krwi do narządów warunkujących przeżycie (mózg,
serce). W narządach tych nie tylko nie dochodzi do zwężenia naczyń, lecz wręcz odwrotnie, rozszerzają się one i przepływ
krwi przez mózg i serce znacznie zwiększa się, kompensując tym zmniejszoną zawartość tlenu we krwi. Rozszerzenie
naczyń w mózgu i w sercu pod wpływem niedotlenienia zachodzi na drodze mechanizmów miejscowych, metabolicznych,
m.in. adenozyny i tlenku azotu.
Ponadto zwiększa się skórny przepływ krwi przez zespolenia tętniczo-żylne, dzięki zahamowaniu tonicznej aktywności
unerwiających je włókien współczulnych. Chroni to przed zbytnim wzrostem ciśnienia tętniczego krwi obciążającego serce i
zwiększającego zapotrzebowanie tlenowe.

Gdy możliwa jest wentylacja - następuje przyspieszenie rytmu i zwiększenie pojemności minutowej serca ( a tym samym
przepływu płucnego). Zwiększony przepływ krwi kompensuje mniejszą zawartość tlenu.
Jeśli przy niedoborze tlenu nie ma możliwości hiperwentylacji zwiększa się pobudzenie ośrodków sercowych nerwu X i w
efekcie następuje zwolnienie akcji serca.
Dodatkowo silne pobudzenie chemoreceptorów tętniczych aktywuje podwzgórze i zwiększa wydzielanie wazopresyny
Chemoreceptory tętnicze są stale pobudzane prawidłową prężnością tlenu we krwi.

157. Odruchy z receptorów serca i mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego.

• mechanoreceptory znajdują się:

o w ścianie lewej komory serca i przedsionków
o na powierzchni nasierdzia
o w osierdziu
o w naczyniach wieńcowych
• w warstwie podwsierdziowej przedsionków serca oraz przy ujściu dużych żył znajdują się zakończenia czuciowe
nn. X:
o receptory typu A - są pobudzane w okresie skurczu przedsionków
o receptory typu B -s ą pobudzane rozciąganiem ścian przedsionków w okresie ich wypełniania krwią
o receptory C - w lewym sercu

odruch Bezolda-Jarischa: (patrz pyt. 154)

o podobny do odruchu z baroreceptorów tętniczych
o receptory w ścianie lewej komory serca

132
 o rozciągnięcie ścian lewej komory - pobudzenie eferentnych włókien dosercowych n. X, zahamowanie
dosercowych włókien współczulnych
o efekt - zwolnienie rytmu serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych - spadek ciśnienia
o składowa sercowa zaznacza się silniej niż w odruchu z baroreceptorów tętniczych
o rodzaj hamującego odruchu sercowo-sercowego, zmniejszającego pracę serca i odciążającego je w sytuacji
nadmiernego przeciążenia
odruch Ganera-Henriego:
o mechanoreceptory w lewym przedsionku
o rozciągnięcie ścian lewego przedsionka - pobudzenie podwzgórza - spadek wydzielania ADH - wzrost diurezy
o przy zmniejszonej objętości krwi w lewym przedsionku - reakcja odwrotna
odruch Bainbridge'a: (patrz pyt. 154)
o receptory typu B w prawym przedsionku
o szybkie wprowadzenie dożylne większej ilości krwi lub soli fizjologicznej - pobudzenie włókien współczulnych
dosercowych
o efekt - przyspieszenie rytmu serca oraz zwężenie naczyń krwionośnych
o ułatwione jest przesunięcie zwiększonej objętości krwi i dostosowanie pojemności minutowej do
zwiększonego powrotu żylnego
o odruch ten udaje się wywołać tylko w warunkach wyjściowo zwolnionej częstości skurczów - gdy przekracza
110 /min - odruch ten może prowadzić do zwolnienia akcji serca
Odruch z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego: (patrz pyt. 154)
o odruch z mechanoreceptorów naczyń klatki piersiowej, dużych żył, tętnic płucnych, a także samych płuc
o rozciągnięcie ścian zwiększoną objętością krwi centralnej, zawartej w sercu i naczyniach klatki piersiowej -
pobudzenie przywspółczulnych włókien dosercowych n. X
o efekt - rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwolnienie rytmu serca, spadek ciśnienia krwi, rozszerzenie
naczyń nerek (odruchowe zahamowanie wydzielania ADH)

158. Reakcja ischemiczna OUN i reakcja Cushinga.

Reakcja Cushinga
Hipoksja i hiperkapnia pobudzają bezpośrednio pole naczynioruchowe, działają też na RVLM. Fizjologiczna wartość
ciśnienia śródczaszkowego wynosi 'v100mm H20 (7,4 mmHg). Gdy dochodzi do zwiększenia ciśnienia
wewnątrzczaszkowego powyżej wartości granicznej, wynoszącej 450 mmH20 (33mmHg), napływ krwi do pola
naczynioruchowego jest zmniejszony, a miejscowa hipoksja i hiperkapnia powodują zwiększenie wyładowań tego pola.
Wynikające z tego zwiększenie ciśnienia tętniczego, które powoduje przywrócenie przepływu krwi w rdzeniu
przedłużonym jest nazywane reakcją Cushinga. Wzrost ciśnienia tętniczego jest spowodowany przez zwężenie naczyń
obwodowych i zwolnienie akcji serca.
Odruch ten ma na celu choćby częściowe przywrócenie przepływu mózgowego do normy.

Reakcja ischemiczna OUN

Przy spadku ciśnienia tętniczego do wartości krytycznej około 40 mmHg, tzn. poniżej dolnej granicy autoregulacji, która
jest także wartością progową dla baroreceptorów tętniczych, włącza się ostatni mechanizm ratunkowy homeostazy -
niedokrwienie RVLM pobudza bezpośrednio neurony przedwspółczulne i zwiększa ciśnienie tętnicze krwi.
Reakcja ischemiczna jest odpowiedzią na bardzo duże obniżenie ciśnienia wywołane silnym niedokrwieniem mózgu.

159. Metody zapisu ciśnienia, analiza krzywej ciśnienia; fale ciśnieniowe.

Metody zapisu ciśnienia -aortogram (tętno ciśnieniowe), flebogram (tętno żylne);

Krzywa tętna- bezpośredni zapis fali tętna, czyli- daje charakterystyczną krzywą. (O p a trz pyt. 1 4 0 - tętno i jego
znaczenie)

Tętno żylne:
Właściwe tętno tętnicze, wywołane akcją skurczowo-rozkurczową serca ulega prawie zupełnemu wygaszeniu na wysokości
tętniczek, a w kapilarach brak go zupełnie. Wahania ciśnienia związane z akcją serca pojawiają się ponownie dopiero w
dużych żyłach, ale mają one zupełnie inny charakter. Pochodzą one od wahań ciśnienia w prawym przedsionku i związane
są z ruchami zastawek przedsionkowo-komorowych i skurczami przedsionków, które przenoszą się biernie na żyły
centralne. Tętno żylne jest widoczne w żyłach szyjnych u osób w pozycji leżącej; w pozycji pionowej żyły szyjne są
częściowo zapadnięte i tętno żylne nie zawsze jest widoczne.
133
W warunkach prawidłowych nie stwierdza się tętna żylnego w żyłach obwodowych, gdyż następuje jego stłumienie w
dużych żyłach przez otaczające tkanki w momencie ich wejścia do klatki piersiowej. Tętno żylne staje się wyraźne przy
wzroście ciśnienia w prawym przedsionku.

Krzywa tętna żylnego - flebogram - składa się z 3 załamków dodatnich (fala a, c, v) i 3 ujemnych (fala x, Xi, y).
• Fala a - odpowiada zwiększeniu ciśnienia pod wpływem skurczu prawego przedsionka
• Fala x - odpowiada początkowi rozkurczu przedsionka
• Fala c - odpowiada skurczowi izowolumetrycznemu komór (I ton serca), kiedy zastawki przedsionkowo-komorowe
zamykają się i pod wpływem przewagi ciśnienia w komorze uwypuklają się nieco w stronę prawego przedsionka,
podnosząc w nim ciśnienie. Bezpośrednio potem następuje głęboki spadek ciśnienia żylnego (fala Xi),
• Fala Xi - wywołana rozciąganiem prawego przedsionka i pociąganiem w dół podstawy serca wskutek skracania się
mięśnia komory podczas wyrzutu krwi.
• Fala v - spowodowana napływem krwi do przedsionka, co podnosi w nim ponownie ciśnienie, które znów osiąga
wysoką wartość przenoszącą się na ciśnienie żylne i przypadającą na początek izowolumetrycznego rozkurczu
komór.
• Fala y - otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych i nagły odpływ krwi z przedsionka do komory powodują
kolejny przejściowy spadek ciśnienia przedsionkowego po fali v. Ciśnienie w prawym przedsionku i w żyłach
szyjnych powoli zwiększa się w okresie pauzy, w miarę narastania powrotu żylnego w fazie rozkurczu
przedsionków i komór.

Fala tętna żylnego biegnąca od prawego przedsionka zanika w żyle głównej dolnej poniżej przepony wskutek dodatniego
ciśnienia w jamie brzusznej, zmniejszającego ciśnienie transmuralne w żyłach tego obszaru.

Fale ciśnieniowe:
• fale l-rzędowe-sercowe
• fale ll-rzędowe - oddechowe
• fale lll-rzędowe (Mayera) - zależne od ośrodka naczynioruchowego
• fale IV-rzędowe - patologiczne, powstające przy operacjach na otwartej klatce

160. Humoralna regulacja krążenia. Układ RAA

A. Hormony rdzenia nadnerczy: adrenalina i noradrenalina

1) przyspieszenie i wzrost siły skurczu serca, zwiększenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej
2) skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewnego maleje przepływ krwi przez narządy, które nie mają
znaczenia dla przetrwania stresu lub ciężkiego wysiłku fizycznego
3) rozkurcz tętniczek mięśniowych i wieńcowych zwiększa się przepływ krwi
4) wzrost ciśnienia skurczowego, obniżenie ciśnienia rozkurczowego, zwiększenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej

B. Wazopresvna
1) zwężanie naczyń (zwłaszcza macicy i przewodu pokarmowego) - poprzez receptory V I
2) zwiększenie objętości krwi wzrost ciśnienia tętniczego
3) potęgowanie działania noradrenaliny i angiotensyny II na naczynia
4) wazodylaktacja (receptory V2)

Czynniki pobudzające jej uwalnianie:

zmniejszenie objętości i ciśnienia krwi
zwiększenie ciśnienia onkotycznego osocza i płynu mózgowo-rdzeniowego
działanie angiotensyny II
stres, emocje
noradrenalina, NPY, ATP
estrogeny

Czynniki hamujące jej uwalnianie:

hiperwolemia
- GABA
- NO
Etanol

134
C. Angiotensyna i układ RAA
RAA- układ renina-angiotensyna-aldosteron
Rola tego układu:
- utrzymanie odpowiedniego stosunku pomiędzy filtracją a zwrotnym wchłanianiem kanalikowym
- zapewnienie równowagi kłębuszkowo - kanalikowej
- utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego poprzez wpływ na aktywność skurczową mięśni tętniczek i
wypełnienia łożyska naczyniowego poprzez wydzielanie aldosteronu i zapewnienie zwrotnego wchłaniania Na+w
kanalikach nerkowych
Renina:
Czynniki pobudzające jej uwalnianie:
- spadek ciśnienia transmuralnego w tętniczce doprowadzającej ( a więc odbarczenie baroreceptorów nerkowych)
- pobudzenie receptorów p 1 w aparacie przykłębuszkowym
- odbarczenie baroreceptorów i receptorów sercowo-płucnych
- aktywacja neuronów przedwspółczulnych w sytuacjach stresowych
Najważniejszym źródłem reniny są nerki. Działa ona na wytworzony w wątrobie angiotensynogen, odłączając od niego
angiotensynę I.

Angiotensyna I, krążąc dalej we krwi, natrafia w płucach na konwertazę angiotensynową (ACE), która przekształca ją w
aktywną angiotensynę II.

Angiotensyna II:
zapoczątkowuje trzecią hormonalną linię obrony przed spadkiem ciśnienia tętniczego
- zmniejsza filtrację w kłębuszkach nerkowych przez zwężenie tętniczki doprowadzającej
- zwiększa wydzielanie aldosteronu
- nasila resorpcję zwrotną jonów Na+
- działa na podwzgórze pobudzając ośrodek pragnienia
- zwiększa wydzielanie przez podwzgórze wazopresyny
W wyniku tych zmian dochodzi do podwyższenia ciśnienia tętniczego krwi.

Aldosteron:
Czynnikiem pobudzającym jego wydzielanie jest obniżenie stężenia jonów Na+ w osoczu.
Aldosteron zwiększa wydalanie jonów K+ z moczem, a zmniejsza wydalanie jonów Na+, dzięki ich zwiększonej resorpcji
zwrotnej w kanalikach nerkowych, śliniankach i gruczołach potowych -> zwiększa stężenie Na+ we krwi -> następuje
przechodzenie wody do krwi ^ wzrost objętości krwi i wzrost ciśnienia tętniczego

135
D. ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny
Jest on uwalniany z ziarnistości niektórych miocytów przedsionków serca pod wpływem ich rozciągania.
Działanie:
- rozszerza naczynia krwionośne, głównie tętniczki doprowadzające nerek i duże żyły, zmniejsza powrót żylny i
objętość krwi centralnej, powoduje spadek ciśnienia tętniczego
- zwiększa on filtrację w kłębuszku nerkowym poprzez rozszerzenie tętniczki doprowadzającej i rozluźnienie
komórek mezangialnych oraz zwiększenie przepuszczalności naczyń oraz hamuje resorpcję zwrotną sodu w
kanalikach nerkowych -> mocz staje się bardziej hipertoniczny, dyfunduje do niego więcej wody -> w rezultacie
więcej sodu zostaje wydalone z moczem, a razem z nim wody
- działa antagonistycznie do układu RAA, hamuje uwalnianie reniny i aldosteronu
- zwiększa pobudliwość mechanoreceptorów przedsionków serca i potęguje w ten sposób ich odruchowy wpływ
zwiększający wydalanie wody poprzez zahamowanie wydzielania wazopresyny

ft wzrost ciśnienia: ftspadek ciśnienia:

noradrenalina i adrenalina ANP
wazopresyna
RAA

136
161. Miejscowa regulacja krążenia

Do głównych czynników regulujących miejscowy przepływ krwi należą:

• autonomiczny układ nerwowy i hormony pozostające pod wpływem układu nerwowego
• lokalne czynniki metaboliczne uwalniane w tkankach
• napięcie mięśniowe ściany naczynia

AUTOREGULACJA MIOGENIMA-jest to niezależna od nakładających się wpływów hormonalnych lub humoralnych

zdolność mięśni gładkich ścian naczyń do zmiany napięcia w zależności od mechanicznej siły rozciągającej ścianę naczyń.
Wzrost ciśnienia transmuralnego powoduje zwiększenie napięcia ściany naczyniowej i wtórne zwężenie naczynia.
Natomiast obniżenie ciśnienia transmuralnego prowadzi do zmniejszenia napięcia ściany i rozszerzenia naczynia.
Miogenna regulacja pozwala utrzymać przepływ krwi na niezmienionym poziomie, pomimo znacznych nieraz wahań
ciśnienia napędowego. Autoregulacja miogenna jest jednak w stanie utrzymać niezmieniony przepływ krwi przez dane
łożysko naczyniowe tylko w zakresie wahań ciśnień 50-100mmHg.

Rozciągnięcie naczynia otworzenie nieswoistych mechanowrażliwych kanałów jonowych napływ dodatnich

ładunków depolaryzacja otworzenie kanałów wapniowych L (potencjałozależnych) zwiększenie liczby aktywnych
miocytów

Głównym obszar autoregulacji są tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe . Szczególnie wrażliwe są tętniczki krążenia
nerkowego, mózgowego i wieńcowego serca.
W przypadku obniżenia ciśnienia tętniczego powstaje odwrotna sytuacja:

zmniejszone rozciągnięcie mięśni gładkich zmniejszenie biogennego napięcia podstawowego rozszerzenie naczynia
• Brak zależności prostoliniowej w wykresie zależności (między ciśnieniem tętniczym a przepływem krwi) niezachowane
prawo Poiseuille'a
• Autoregulacja przepływu jest przykładem sprzężenia zwrotnego ujemnego, w którym wielkością regulowaną jest
przepływ krwi, utrzymywany na względnie stałym poziomie, mimo czynnika zakłócającego, którym są zmiany ciśnienia
tętniczego
• Autoregulacja zapobiega zwiększaniu przepływu krwi w naczyniach włosowatych pod wpływem zwiększenia ciśnienia
(np. naczynia stóp), chroni także przed spadkiem przepływu w przypadku zmniejszonego ciśnienia
• Skurcz naczyń prowadzi do zwiększonego przepływu to z kolei wpływa na powstanie napięcia ścinającego
pobudzenie do powstania NO i innych związków rozszerzających naczynia krwionośne (por. dalej); zapobiega to
nadmiernemu skurczowi, który doprowadzić może nawet do zamknięcia naczynia

AUTOREGULACJA METABOUCZNA-zwiększanie aktywności metabolicznej tkanek i narządów poprawia przepływ przez

nie krwi, mimo że efektywne ciśnienie perfuzyjne w tym obszarze naczyniowym się nie zmienia. Zmiany przepływu krwi
obserwowane w pracującym narządzie nazywane są przekrwieniem czynnym. Zależą one od bezpośredniego
oddziaływania na mm. gładkie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych takich produktów lokalnego metabolizmu jak:
• obniżenie p02
• wzrost pC02
• wzrost stężenia jonów H+
• wzrost stężenia ATP, ADP, adenozyny
• wzrost stężenia kwasu mlekowego
• wzrost stężenia kwasu pirogronowego
• wzrost stężenia jonów K+ (w wyniku częstych depolaryzacji)
• hiperosmia
W naczyniach krwionośnych obszaru, w którym dopływ krwi był przez pewien czas upośledzony, a więc obszaru objętego
niedokrwieniem - powstają metabolity, np. mleczany, C 02, które gromadzą się w nadmiarze i wywołują wtórnie silne
rozszerzenie naczyń. Po przywróceniu przerwanego przepływu krwi następuje jego znaczący wzrost, nazywany
przekrwieniem reaktywnym.
• Mięśnie gładkie oporowych naczyń krwionośnych dużego krążenia są rozluźniane stosunkowo niską prężnością tlenu
w tkankach
• Wzrost ciśnienia tętniczego prowadzi do zwiększającego się przepływu krwi i miejscowej prężności tlenu

137
• Powoduje to wypłukiwanie substancji rozszerzających naczynia -> autoregulacyjny skurcz mięśni gładkich naczyń ^
przeciwdziałanie nadmiernemu przepływowi krwi
• Zmniejszony przepływ krwi ^ zmniejszenie prężności tlenu (większe zużycie tlenu) ^ rozszerzenie naczynia ->
zmniejszenie oporu obwodowego -> powrót przepływu do wartości początkowych (mimo obniżonego ciśnienia
napędowego)
• Wielkością homeostatycznie regulowaną jest prężność tlenu w tkankach
• W mechanizmie autoregulacji metabolicznej pośredniczy metabolit kwasu arachidonowego 20-HETE (20-kwas
hydroksyeikozatetraenowy)

Miejscowe czynniki naczyniozwężające

• Miejscowe obniżenie temperatury
• Zmniejszenie prężności CO2
• Zmniejszenie wartości pH
• Zmniejszenie stężenia mleczanów, histaminy, adenozyny, jonów potasu, prostaglandyny typ F, prostacyklin, AMP,
• Zwiększenie prężności tlenu
• Zwiększenie stężenia serotoniny
• EDCF
• 20 -H ETE
• Tromboksan A2- działa antagonistycznie względem prostacykliny: agreguje przyścienne płytki krwi i ułatwia
powstawanie zakrzepów wewnątrznaczyniowych oraz zwęża naczynia krwionośne. Powstaje w wyniku działania
cyklooksygenazy 1 (COX-1) w płytkach krwi na kwas arachidonowy -> białko regulatorowe G ^ IP3
• Wolne rodniki nadtlenkowe (z powodu niestabilności swojej cząsteczki łatwo utleniają i niszczą elementy komórkowe;
Wolne rodniki nadtlenkowe syntetyzowane w nadmiernych ilościach powodują stres oksydacyjny)
• Ostre niedotlenienie powoduje przejściowy skurcz - wazospazm (reakcja zależy od wolnych rodników nadtlenkowych
oraz EDCF2)
• Leukotrieny (Silnie kurczą mięśnie gładkie; Zwiększają przepuszczalność śródbłonka naczyniowego; Zwężają naczynia
krwionośne; Niektóre (LTC4 i LTC2) rozszerzają tętniczki skórne -miejscowe zaczerwienienie i obrzęk)
• hormony:
S adrenalina (A) - poza naczyniami mm. szkieletowych i wątroby
S noradrenalina (NA)
S wazopresyna (ADH, VP)
S angiotensyna II
S neuropeptydY

Naczyniorozszerzające:
• Wzrost temperatury
• Zwiększenie prężności CO2
• Zwiększenie pH
• Zmniejszenie prężności tlenu
• Wzrost ciśnienia osmotycznego
• Miejscowe zwiększenie stężenie mleczanów, histaminy, adenozyny, jonów potasów
• Endoteliny poprzez receptory ETB
• Tlenek azotu (NO aktywuje cyklozę guanylanową w miocytach naczyń krwionośnych. cGMP otwiera kanały potasowe,
hiperpolaryzując miocyty, a także zwiększa wychwyt Ca2+ do zbiorników komórkowych, zmniejszzając jego stężenie w
cytosolu, defosforyluje łańcuchy lekkie miozyny, co powoduje rozkurcz i rozszerzenie naczyń)
• Prostaglandyny PGE2
• Prostacykliny PGI2
• Śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący EDRF
• Wzrost cGMP wewnątrz miocytów
• ATP po połączeniu z receptorem purynergicznym
• kininy - regulacja przepływu w skórze, gruczołach ślinowych, PP
• hormony:
S adrenalina (A) - w mm. szkieletowych i wątrobie (rec. B2)
S histamina
S przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)
S wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)
S substancja P

138
162. Regulacja nerwowa czynności przewodu pokarmowego.

Układ pokarmowy jest unerwiony zewnętrznie przez układ autonomiczny. Stanowi ono unerwienie zarówno
wegetatywne jak i czuciowe.

Nerw błędny
Unerwienie przywspółczulne stanowi nerw błędny. Jego odgałężenia unerwiają całą cewę pokarmową, od
przełyku do odbytnicy. Wykazuje on zasadniczo działanie pobudzające na czynność układu pokarmowego - pobudza
perystaltykę, procesy trawienne, wydzielanie żołądkowe, trzustkowe, jelitowe...
Ponadto bierze on udział w regulacji odruchowej - w przypadku odruchów długich wagowagalnych zarówno droga
dośrodkowa jak i odśrodkowa znajduje się w obrębie nerwu błędnego. Bierze również udział w odruchach krótkich
śródściennych. Moduluje działanie splotów śródściennych (hamuje lub pobudza krótkie odruchy śródścienne).
Włókna przywspółczulne w układzie pokarmowym mają głównie charakter cholinergiczny, występują także włókna
peptydergiczne.
• działa przez receptory typu N przez Ach i peptydy
• wzmaga aktywność splotów jelitowych, przyśpiesza rytm komórek Cajala oraz BER i MMC

Nerwy współczulne
Nerwy współczulne zaopatrujące przewód pokarmowy wywierają na niego działanie hamujące. W okresie ich
pobudzenia następuje zahamowanie perystaltyki i czynności wydzielniczych.
• włókna pochodzą ze zwojów kręgowych i przedkręgowych, trzewnego i krezkowego górnego
• hamują neurony zwojowe przez noradrenalinę i receptor a
• hamują napięcie mięśni gładkich z wyjątkiem mięśni zwieraczy

Część jelitowa układu autonominczego

W ścianie układu pokarmowego znajdują się sploty autonomiczne, w skład których wchodzą krótkie neurony
wielobiegunowe, neurony jednobiegunowe, interneurony łączące się z nerwem błędnym i nerwami współczulnymi. Sploty
te tworzą między sobą połączenia, dzięki którym mogą zachodzić krótkie odruchy śródścienne. Dzielimy te sploty na 2
części:
- splot mięśniowy Auerbacha - znajduje się w błonie mięśniowej
- splot podśluzuwkowy Meissnera - znajduje się w błonie podśluzowej

163. Typy motoryki w przewodzie pokarmowym.

Aktywność motoryczna w układzie pokarmowym jest zależna od napięcia mięśniówki okrężnej i podłużnej, która
wchodzi w skład każdego z odcinków przewodu pokarmowego (w żołądku także skośna).

Wyróżniamy zasadniczo 2 rodzaje skurczów w układzie pokarmowym:

-> Toniczne - jest to długotrwale utrzymujący się wzrost napięcia; przykurcz. Toniczny skurcz obserwowany jest w
przypadku zwieraczy, czyli miejsc, w których mięśniówka okrężna występuje szczególnie obficie. Przykładowo, dolny
zwieracz przełyku w okresie trawiennym jest w stanie tonicznego skurczu warunkowanego pobudzeniem przez nerw
błędny; Zapobiega to zarzucaniu treści pokarmowej z żołądka do przełyku.
-> Fazowe - są to szybkie, naprzemienne skurcze i rozkurcze. Obserwowane są w obwodowych częściach
przełyku, żołądka, jelita cienkiego i grubego. Służą głównie do przesuwania treści pokarmowej do dalszych odcinków
przewodu pokarmowego, ale także do mieszania pokarmu z sokiem żołądkowym/trzustkowym i jego rozdrabniania.
Ruchy fazowe mogą mieć charakter:
• Odcinkowy-ruch ten polega na naprzemiennym pojawianiu się zwężeń mięśniówki okrężnej w różnych miejscach
jelita; zwężenia te nie przesuwają się jak w przypadku perystaltycznych, dlatego odgrywają większą rolę w
miejscowym mieszaniu pokarmu, niż w jego przesuwaniu.
• Wahadłowy - polegają na biernym skracaniu i wydłużaniu poszczególnych odcinków jelita; pokarm porusza się do
przodu, a następnie do tyłu (na wzór wahadła) i ulega głównie przemieszaniu; w tym rodzaju ruchu bierze udział
mięśniówka podłużna
• Perystaltyczny (robaczkowy) - polega na okrężnym zwężeniu części jelita, które to przesuwa się dalej w postaci
fali perystaltycznej; Pokarm jest w ten sposób przesuwany w dalsze części układu pokarmowego; ten rodzaj ruchu
występuje jako jedyny w przełyku i żołądku
• Masowy-jest charakterystyczny dla jelita grubego; Ruchy te rozpoczynają się od nagłego zaniku uwypukleń
okrężnicy poprzecznej i zstępującej. Obkurczeniu ulega cały segment długości 30-40 cm, przesuwając zawartość
okrężnicy na obwód i warunkując przesuwanie mas kałowych do bańki odbytnicy.

139
164. Połykanie i mechanizmy zamykające wpust.

W połykaniu bierze udział jama ustna, gardło i przełyk. Stąd wyróżniamy 3 fazy połykania:
a. Ustną - ma charakter dowolnyO,3 s
b. Gardłową|l,5s|
c. Przełykową } Mają charakter odruchowy

Faza ustna
Pokarm, odpowiednio rozdrobniony i zmieszany ze śliną w procesie żucia, zostaje uformowany w postaci
jajowatego tworu i ułożony na języku, który na skutek skurczu mięśnia poprzecznego języka i mięśnia bródkowo-
językowego przyjmuje kształt łyżeczkowaty. Dzięki ruchom języka i policzków, kęs pokarmowy zostaje przesunięty ku
tyłowi, a następnie wciśnięty przez unoszącą się podstawę języka do cieśni gardła i dalej do ustnej części gardła. W tym
czasie szczęki są zamknięte, podniebienie miękkie uniesione, a język działa jak tłok przesuwając kolejne porcje pokarmu z
jamy ustnej do gardła. W momencie przechodzenia pokarmu przez cieśń gardła zostają podrażnione receptory w błonie
śluzowej podniebienia miękkiego, łuków podniebiennych, migdałków i podstawy języka, prowadzącdo odruchowego
skurczu mięśni gardła i krtani.
I tak odruchowo następuje:
1 ) podniesienie i napięcie podniebienia miękkiego, zamykające drogę powrotną do jamy nosowej,
2) zbliżenie do siebie łuków podniebiennych i oddzielenie gardła od jamy ustnej
3) uniesienie krtani, przykrycie jej przez nagłośnię i zamknięcie szpary głosowej. W ten sposób przesunięcie kęsa z jamy
ustnej do gardła prowadzi do zamknięcia wszystkich trzech dróg odchodzących od gardła, a mianowicie drogi powrotnej
do jamy ustnej, do jamy nosowej i dróg oddechowych. Faza ustna połykania trwa 0,3 s, jest aktem dowolnym i pozostaje
pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej.

Faza gardłowa
Podczas fazy gardłowej oddychanie zostaje chwilowo wstrzymane. Pokarm przesuwa się przez gardło dzięki
skurczom okrężnych mięśni gardła, czyli zwieraczy górnych, środkowych i dolnych i równoczesnemu rozluźnieniu
zwieracza gardłowo-przełykowego, oddzielający gardło od przełyku. Zwieracz ten utworzony jest z pęczka mięśni
pierścieńno-gardłowych (szkieletowych), wykazujących toniczny skurcz. W fazie gardłowej kolejne skurcze zwieraczy
górnych, środkowych i dolnych składają się na falę perystaltyczną, połączoną ze wzrostem ciśnienia w gardle do ~ 10 kPa i
wędrującą ku dołowi z szybkością około :5—10 cm/s. Fala przesuwa kęs pokarmowy przez gardło, a po przejściu kęsa do
przełyku, ponownie zamyka się zwieracz gardłowo-przełykowy. Pokarmy stałe przesuwają się przez gardło stosunkowo
wolno, natomiast płyny zostają jakby „wstrzyknięte" przez kurczące się zwieracze gardła wprost do dolnej części przełyku.
Po zakończeniu fazy gardłowej, trwającej około 1,5 s, krtań przesuwa się ku dołowi, rozszerza się szpara głośni i
otwierają się drogi do jamy nosowej na skutek obniżenia i zwiotczenia podniebienia miękkiego i do jamy ustnej w wyniku
oddalenia się łuków podniebiennych. Zostaje przywrócone oddychanie chwilowo wstrzymane na początku fazy gardłowej.

Faza przełykowa
Kęs pokarmowy przechodzi przez przełyk dzięki fali perystaltycznej, będącej kontynuacją fali zapoczątkowanej w
gardle i mającej charakter odruchu, wywołanego podrażnieniem receptorów w błonie śluzowej jamy ustnej, gardła i
przełyku. Impulsy aferentne z tych receptorów podążają przez nerwy czaszkowe V, IX i X do ośrodka połykania
umiejscowionego w tworze siatkowatym pnia mózgu. Ośrodek połykania może być pobudzany lub hamowany przez
wyższe ośrodki nerwowe, co sprawia wrażenie, że połykanie jest aktem dowolnym. Impulsy eferentne zdążają z ośrodka
połykania do mięśni gardła i przełyku poprzez nerwy V, VII, IX, X i XII.

Funkcjonalnie w przełyku wyróżnia się trzy części:

1 ) górna, tuż poniżej górnego zwieracza przełyku (stanowi go mięsień pierścienno-gardłowy)
2) środkowa— trzon przełyku
3) dolna — zwieracz wpustu, zwany także dolnym zwieraczem przełyku (nie stanowi anatomicznie wyodrębnionego
mięśnia, jednak w czasie spoczynku utrzymywany jest w stanie tonicznego napięcia)

Ściana przełyku składa się z warstwy mięśniowej:zewnętrznej podłużnej i wewnętrznej okrężnej oraz z błony
śluzowej i podśluzowej. Mięśnie górnej trzeciej jego części są poprzecznie prążkowane, a pozostałe gładkie. Błona śluzowa
tworzy liczne podłużne fałdy zamykające światło przełyku. Górna, poprzecznie prążkowana jego część unerwiona jest
przez gałązki somatyczne nerwu błędnego, a środkowa i dolna część utworzona z mięśni gładkich przez gałązki
140
autonomiczne nerwów błędnych. Przełyk i dolny jego zwieracz są także unerwione przez współczulne nerwy pochodzące
ze splotu aortalnego i górnego zwoju szyjnego.
Po dotarciu do przełyku kęs pokarmowy jest przesuwany do żołądka dzięki skurczom perystaltycznym, których siła
jest proporcjonalna do wielkości kęsa pokarmowego. Fala perystaltyczna przechodzi w postaci okrężnego zwężenia, które
popycha przed sobą kęs pokarmu. Po dotarciu fali perystaltycznej do zwieracza dolnego przełyku, następuje odruchowe
jego rozluźnienie.
Niektóre pokarmy nie potrzebują fali perystaltycznej, żeby dostać się do żołądka, np. płyny w pozycji pionowej ciała.
Podczas spokojnego oddychania różnica ciśnień między przełykiem (o ciśnieniu ujemnym) a żołądkiem (o ciśnieniu
dodatnim) wynosi :2,0-2,5 kPaiprzy wdechu i nieco mniej i0,7-2,0 kPa przy wydechu.Podczas głębokiego oddychania różnice
te mogą być wielokrotnie większe i sięgać ok. 8,0-10,0 kPa. Przy tak dużej różnicy ciśnień łatwo dochodziłoby do
wyrzucania treści żołądkowej do przełyku, gdyby nie mechanizmy zamykające wpust.

Zalicza się do nich:

-> toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku;
-> mechanizm zastawkowy-ostry kąt pomiędzy przełykiem a częścią wpustową żołądka (kąt Hisa);
->ucisk przełyku przez odnogi mięśnia przepony (zwieracz zewnętrzny przełyku)
->bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek przełyku.

Z tego najważniejsze znaczenie ma toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku, tworzącego „barierę" fizjologiczną
pomiędzy przełykiem a żołądkiem i rozkurczającego się tylko chwilowo w czasie połykania.
Napięcie zwieracza dolnego przełyku może być regulowane przez różne czynniki, np. hormony układu pokarmowego i
inne, z których część kurczy (gastryna, motylina, PP) a część rozkurcza go (sekretyna, CCK, progesteron).
Nerwy błędne rozkurczają zwieracz dolny za pomocą Ach działającej przez receptory muskarynowe, natomiast nerwy
współczulne kurczą go za pomocą noradrenaliny i receptorów a-adrenergicznych.

165. Czynność ruchowa żołądka.

Unerwienie żołądka wpływające na jego motorykę

Żołądek jest narządem mogącym zmieniać kształt, wielkość i położenie w zależności od stopnia wypełniania.
Zmiana tonusu żołądka jest uwarunkowana impulsami nerwowymi. W błonie podśluzowej i mięśniowej żołądka znajdują
się sploty: odpowiednio podśluzówkowy Meissnera i mięśniowy Auerbacha. Sploty te są źródłem krótkich odruchów
żołądkowo-żołądkowych. Do splotów tych dochodzą również włókna przedzwojowe przywspółczulne nerwu błędnego,
których zakończenia wydzielają nie tylko Ach, ale również VIP, gastrynę, ATP i NO. Żołądek jest unerwiony współczulnie
przez włókna współczulne adrenergiczne z Th 6-Thi0.
Nerwy współczulne i przywspółczulne stanowią drogi zarówno odśrodkowe jak i dośrodkowe dla długich odruchów wago-
wagalnych i żołądkowo-jelitwych.
Drażnienie nerwów błędnych powoduje pobudzenie albo zahamowanie motoryki żołądka, sugerując istnienie dwóch
rodzajów eferentnych włókien wagalnych: pobudzających i hamujących. Włókna pobudzające, o niższym progu
pobudliwości, działają przede wszystkim na dalsze części żołądka, natomiast hamujące, utworzone głównie przez włókna
peptydergiczne, purynergiczne i nitroergiczne, wykazują wyższy próg pobudliwości i wywierają wpływ hamujący głównie
na motorykę początkowej części żołądka. Włókna współczulne hamują motorykę żołądka.

Aktywność elektryczna mięśni gładkich żołądka

Wyróżniamy 2 typy aktywności elektrycznej żołądka:
-> Podstawowy rytm elektryczny BER
-> Potencjały czynnościowe
Rytmiczna aktywność neuronów splotu śródmięśniowego powoduje depolaryzację mięśni gładkich żołądka i jelit,
generując podstawowy rytm elektryczny (BER - basic electrical rhytmj.Jeśli depolaryzacja osiągnie wartość progową dla
wyzwolenia potencjałów czynnościowych miocytów, wówczas na szczycie fali BER aktywują się kanały wapniowe błony
komórkowej i do wnętrza miocytów napływa Ca2+(w niewielkim stopniu także Na+) zapoczątkowujący skurcz. Takim falom
BER towarzyszą zsynchronizowane fale skurczów mięśniowych, tworząc w okresie międzytrawiennymwędrujące
kompleksy mioelektryczne (MMC). Po spożyciu pokarmów zanikają regularne cykle MMC i pojawiają się nieregularne
potencjały czynnościowe i skurcze („pokarmowe")
Za wytwarzanie impulsów elektrycznych w żołądku odpowiedzialny jest tzw. „rozrusznik żołądka", który znajduje się w
odległości 1/3 od górnej części trzonu, na krzywiźnie większej.

141
 Czynność skurczowa żołądka

•Aktywność spoczynkowa
W czasie aktywności motorycznej MMC żołądka (spoczynkowej) można zarejestrować zmiany ciśnieniowe, które
dzieli się na fazy I, II i III. Całość cyklu MMC wynosi;90-110 minut.

->Faza I -faza spoczynkowa, trwa 45-60 minut, nie wykazuje potencjałów czynnościowych;
->Faza II - pojedyncze potencjały czynnościowe, trwa 10-15 minut;
-»Faza III - zwana inaczej „frontem aktywności", wykazuje największą częstość potencjałów i najsilniejsze skurcze,
tak, że na każdą falę BER przypada przynajmniej jeden potencjał czynnościowy. Fazie III odpowiada silny skurcz
perystaltyczny, usuwający z żołądka i jelit złuszczony nabłonek, zawarty w nich płyn i resztki pokarmowe;

Kiedy jeden cykl, po przejściu przez całe jelito cienkie, obejmuje jelito grube, w żołądku rozpoczyna się nowy cykl.
Dodatkowo, silne skurcze występują w czasie głodu - są to skurcze głodowe. Są one pobudzane silnie przez grelinę
wydzielającą się w pustym żołądku.

• Aktywność poposiłkowa
Cześć wpustowa żołądka stanowi rezerwuar dla pokarmów, w tej okolicy brak jest wyraźnych skurczów. Cześć
obwodowa kurczy się częściej, pod wpływem tych skurczów następuje mieszanie pokarmów i rozdrabnianie ich. Cześć
odżwiernikowa wykazuje skurcze szybko po sobie, są to tzw. systole odźwiernikowe, które przesuwają małe porcje
pokarmu do dwunastnicy (propulsja). Część pokarmu podczas tego wtłaczania zostaje odrzucona do tyłu (retropulsja).
Dzięki temu pokarm zostaje dokładnie wymieszany.
Skurcze poposiłkowe występują w postaci 3 rodzajów fal.
->Fale I i II odgrywają rolę w mieszaniu i przesuwaniu zawartości żołądkowej w kierunku odźwiernika i z powrotem.
->Fale typu III są złożonymi skurczami tonicznymi, obejmującymi szeroki, najczęściej proksymalny segment żołądka i
trwającymi około 1 minutę. Na nie nakładają się bardziej regularne i częstsze fale ciśnieniowe I i II.

166. Czynność ruchowa jelita cienkiego.

Unerwienie jelita wpływające na jego motorykę

Jelito cienkie - podobnie jak żołądek - unerwione jest zewnętrznie i wewnętrznie. Unerwienie wewnętrzne
stanowią sploty śródścienne: splot błony mięśniowej Auerbacha i splot podśluzówkowy Meissnera. Sploty te tworzą liczne
zespolenia między sobą oraz z zakończeniami nerwów autonomicznych, a także synapsy z neuronami czuciowymi, które
mają połączenia z receptorami w błonie śluzowej i mięśniowej i stanowią ramię dośrodkowe odruchów
śródściennych.Unerwienie zewnętrzne - stanowią je wypustki nerwów autonomicznych: nerwu błędnego i nerwów
współczulnych tworzących synapsy ze splotami śródściennymi. Obok klasycznych włókien adrenergicznych i
cholinergicznych zakończenia autonomiczne uwalniają także VIP, somatostatynę, CGRP, opioidy, ATP, NO i inne.

Aktywność elektryczna jelita cienkiego

Wykazuje znaczne podobieństwo do tej w żołądku. Spoczynkowy potencjał miocytów jelit wykazuje
charakterystyczne wahania, rytmiczne zmiany, które rozpoczynają się w komórkach Cajala i roznoszą się na wszystkie
miocyty warstwy mięśniowej w postaci BER. BER ma największą częstotliwość w opuszce dwunastnicy (12 cykli/min) i w
górnym odcinku jelita cienkiego (10 cykli/min). W miarę oddalania się od dwunastnicy, częstotliwość impulsów BER, a więc
i częstotliwość skurczów, która jest nimi wyznaczana spada.
Opuszka dwunastnicy, która wykazuje największą częstotliwość BER, narzuca innym częściom jelita swój rytm elektryczny i
skurczowy, dlatego stanowi strefę rozrusznikową.

Czynność skurczowa jelita cienkiego

•Aktywność spoczynkowa
W okresie międzytrawiennym, podobnie jak w żołądku występują cykliczne skurcze jelit w postaci MMC. W
jelitach składa się on na IV fazy.
-> Faza I - spoczynkowa, brak potencjałów czynnościowych
Faza II - narastająca częstość potencjałów
-> Faza III - najwyższa częstość potencjałów, przyjmuje postać fali perystaltycznej, która przesuwa się powoli na
obwód jelita w postaci okrężnego zwężenia i opróżnia je z resztek pokarmowych, płynów i złuszczonego nabłonka.
-> Faza IV- przejściowa pomiędzy fazą III a fazą I kolejnego cyklu.
142
 • Aktywność poposiłkowa
W okresie po spożyciu pokarmu, zanikają regularne cykle MMC, a w ich miejsce pojawiają się nieregularne potencjały
czynnościowe jelit i skurcze segmentowe, czyli tzw. „aktywność pokarmowa".

Błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje 2 rodzaje skurczów fazowych:

> Skurcze odcinkowe (segmentowe, niepropulsywne,) - Są to okrężne skurcze dzielące jelito na wiele fragmentów;
Pojedynczy skurcz obejmuje 1-2 cm jelita i trwa ok. 5 s. Skurcze odcinkowe są to skurcze stacjonarne, to znaczy, że
nie przesuwają się, tylko pojawiają się w innym miejscu. Ich główną funkcją jest mieszanie treści pokarmowej i w
niewielkim stopniu jej przesuwanie na wzór wahadła: do przodu i do tyłu.
> Skurcze perystaltyczne (robaczkowe, propulsywne) -Są to okrężne skurcze wędrujące wzdłuż jelita w postaci fali
zwężenia obejmującego 2-3 cm. Obwodowo od tego zwężenia uwidaczniają się rozszerzenia jelita zwane
relaksacją receptywną lub relaksacją przyjęcia. Spowodowane jest to tym, że podrażnienie jelit pokarmem w
jakimś punkcie powoduje odruchowy skurcz powyżej i rozkurcz poniżej tego punktu (odruch perystaltyczny
Baylissa).
Fala perystaltyczna przesuwa się z prędkością 2 cm/s, niekiedy 10-20 cm/s (tzw. ruchy błyskawiczne).

Aktywność motoryczna jelit jest regulowana przez takie czynniki jak:

-> Zewnętrzne nerwy autonomiczne - nerwy błędne pobudzają aktywność motoryczną jelita, współczulne ją hamują. Nie
dotyczy to zwieraczy, które reagują odwrotnie. Zewnętrzne nerwy autonomiczne biorą udział także w długich odruchach
trzewnych, takich jak odruch żołądkowo-krętniczy (rozciąganie żołądka-> pobudzenie perystaltyki j. krętego), odruch
krętniczo-żołądkowy (rozciąganie jelita krętego -> hamowanie motoryki żołądka), czy jelitowo-jelitowy (ucisk, uszkodzenie
jelita-> zahamowanie motoryki). Zarówno droga dośrodkowa jak i odśrodkowa dla tych odruchów biegnie w nerwach
autonomicznych.
Sploty śródścienne
-> Hormony żołądkowo-jelitowe - Różne hormony oddziałują na motorykę jelita, na przykład serotonina uwalniana pod
wpływem drażnienia śluzówki pokarmem wywołuje pobudzenie wydzielania Ach z zakończeń przywspółczulnych oraz
skurcz.
Gastryna i CCK - wzmagają częstość potencjałów czynnościowych i skurcze jelita, brak wpływu na BER
Sekretyna, glukagon, VIP - zmniejszają częstość potencjałów czynnościowych i skurcze jelita, brak wpływu na BER
Motylina i grelina - wzmagają aktywność elektryczną i skurcze jelit, odpowiedzialne za powstawanie MMC
PGF - wzmaga skurcze, PGE, PGI - hamują skurcze.

167. Motoryka jelita grubego.

Unerwienie jelita grubego mające wpływ na motorykę

Unerwienie to jest podobne, jak w przypadku jelita cienkiego. Składa się z części zewnętrznej w postaci nerwów
autonomicznych i wewnętrznej w postaci splotów śródściennych. Jedyną różnicę stanowi pochodzenie nerwów
przywspółczulnych - w 1/3 dalszej okrężnicy poprzecznej, w okrężnicy zstępującej i odbytnicy unerwienie przywspółczulne
pochodzi z nerwów miednicznych. W poprzedzającej części jelito jest unerwione przez n. błędny.

Aktywność elektryczna jelita grubego

Podobnie, jak w jelicie cienkim aktywność elektryczna występuje pod postacią BER. Fale te wykazują w części
proksymalnej częstotliwość 2-3 cykli/min, a w części dystalnej wyższą, 6-9 cykli/min. (patrz: jelito cienkie, wszystko tak
samo)

Czynność skurczowa jelita grubego

Jelito grube wykazuje kilka rodzajów aktywności skurczowej:
> Skurcze odcinkowe - (mechanizm: patrz przy jelicie cienkim) Warunkują powstawanie
charakterystycznych przewężeń w okrężnicy, powodują jej podział na segmenty. Trwają ok. 2 min.
Widoczne są głównie w części poprzecznej i zstępującej.
> Skurcze perystaltyczne - obejmują krótsze segmenty, niż w jelicie cienkim. Dotyczą uwypukleń okrężnicy.
Występują głównie w kątnicy i okrężnicy wstępującej. Powodują ruchy wahadłowe, a nie przesuwają się
tak jak w jelicie cienkim w postaci fali przez całą długość jelita. Ruchy te obejmują mniejsze części jelita.
> Skurcze masowe -najbardziej typowy rodzaj motoryki dla jelita grubego, obejmuje dłuższe odcinki
okrężnicy i występuje kilka razy dziennie, głównie rano. Ruchy te rozpoczynają się od nagłego zaniku

143
 uwypukleń okrężnicy poprzecznej i zstępującej. Obkurczeniu ulega cały segment długości 30-40 cm,
przesuwając zawartość okrężnicy na obwód i warunkując przesuwanie mas kałowych do bańki odbytnicy.

Czynność skurczowa jelita grubego jest regulowana na drodze:

- działania nerwów autonomicznych na drodze odruchowej (odruch żołądkowo-kątniczy -> rozciągnięcie żołądka
powoduje wzrost motoryki j. grubego, odruch jelitowo-jelitowy -> podrażenienie jelita-> zahamowanie aktywności
skurczowej)
- działania hormonów żołądkowo-jelitowych
CCK, gastryna - pobudzają skurcze
Sekretyna - hamuje skurcze

168. Wydzielanie żołądkowe.

Żołądek wydziela sok żołądkowy, który składa się z dwóch frakcji występujących w różnych proporcjach: kwaśnej
wydzieliny okładzinowej i alkalicznej wydzieliny nieokładzinowej.W skład wydzielin żołądka wchodzi również śluz,
wydzielany przez komórki śluzowe.
• Jony H+ w kanalikach śród komórkowych występują w stężeniu 170 mmol/l i o pH=0,87, lecz po wydzieleniu
mogą mieć różną objętość (a więc zmienia się stężenie jonów), która jest regulowana nerwowo.
• Wydzielina nieokładzinowa ma zaś względnie stały skład i objętość, nie podlega ścisłej regulacji.

Sok żołądkowy jest wydzielany w ilości ok. 31 na dobę, jego pH * 1,0

•Wydzielina okładzinowa
Zawiera:
- jony H+
- jony K+, Cl'
- wodę
- czynnik wewnętrzny Castle'a

Wytwarzanie i wydzielanie jonów H+

W tym procesie bierze udział enzym anhydraza węglanowa, która syntetyzuje jony H+ z rozpadu H2C 0 3 (istnieją także jony
H+ powstałe z hydrolizy wody). Powstałe jony HCO3' zostają wypompowane do przestrzeni międzykomórkowej i dalej do
osocza. Obecność ich we krwi odpływającej z żołądka nosi nazwę „odpływu alkalicznego".
Jony H+
Jony H+ są dalej aktywnie transportowane do światła żołądka za pomocą pompy protonowej, ATP-azy zależnej od jonów
K+. Podczas wydzielania jednego jonu wodorowego na jego miejsce wpływa jeden jon potasu.
Pompę protonową można zablokować nieodwracalnie za pomocą środków farmakologicznych:omeprazolu, pantaprazolu i
innych. Leki te łączą się z cysteiną podjednostki a pompy protonowej, która działa dopiero po zsyntetyzowaniu nowych
podjednostek.

Regulacja wydzielania jonów H+ _____________________________________

Pobudzanie Hamowanie
gastryna somatostatyna
Histamina(receptory sekretyna
H2)
acetylocholina VIP
grelina
GRP

Wydzielanie jonów Cl’

Jony Cl' wydzielane są przez pompę chlorkową, sprzężoną z pompą protonową. Stężenie jonów w kanalikach
wydzielniczych wynosi 170 mmol/l, jest więc zasadniczo równe stężeniu jonów H+.

• Wydzielina nieokładzinowa
Wydzielina nieokładzinowa jest wytwarzana przez komórki główne.

144
Zawiera:
- pepsynę
- lipazę żołądkową
- podpuszczkę (u niemowląt)

Pepsyna jest wydzielana do światła żołądka w postaci nieaktywnego proenzymu, zymogenu - pepsynogenu (z komórek
głównych i śluzowych gruczołów właściwych - pepsynogeny gr. I oraz z komórek śluzowych nabłonka pokrywającego
antrum i dwunastnicę- pepsynogeny gr. II; różnią się optimum pH, aktywnością i siłą trawienną)Dopiero pod wpływem HCI
pepsynogen zostaje przekształcony w aktywną pepsynę, która jest enzymem proteolitycznym trawiącym białka.

Bodźce pobudzające wydzielanie pepsynogenów:

-> faza głodowa (rzekome karmienie i hipoglikemia insulinowa)
-> obecność pokarmu w żołądku
-> pobudzenie cholinergiczne (rozciąganie żołądka)
-> zakwaszenie błony śluzowej
-> sekretyna w dwunastnicy
-> uszkodzenie bariery śluzówkowej

• Wydzielina śluzowa
Poza śluzem, który zawiera silnie uwodnione mukopolisacharydy, komórki śluzowe żołądka wydzielają również
histon H2, który cięty jest następnie do buforyny II stanowiącej rodzaj antybiotyka peptydowego. Wydzielają również O-
glikany, które także należą do defensyn.
Śluz żołądkowy stanowi barierę ochronną dla błony śluzowej żołądka.

169. Fazy wydzielania soku żołądkowego.

Wydzielanie soku żołądkowego w okresie trawiennym można podzielić na 3 fazy:

1. Faza głowowa (nerwowa);10-15% wydzielania żołądkowego;

• Powstaje w wyniku pobudzenia przez bodźce pokarmowe receptorów okolicy głowy (widok, smak, zapach, żucie i
połykanie pokarmu)
• Bodźce te uruchamiają warunkowe i bezwarunkowe odruchy pokarmowe pobudzające wydzielanie żołądkowe
• Odruchy te zachodzą za pośrednictwem nerwów błędnych, których zakończenia uwalniają Ach pobudzającą
wydzielanie żołądkowe [jonów H*za pośrednictwem histaminy i receptorów H2 w kom. okładzinowych i gastryny
poprzez peptyd uwalniający gastrynę GRP działający na receptory komórek G)
• Może również powstać w wyniku hipoglikemii
• Wiąże się z pobudzeniem ośrodków pokarmowych w mózgu

2. Faza żołądkowaj70-80%j
• Rozpoczyna się w momencie dostania się pokarmu do żołądka
• Utrzymuje się przez okres :3-5 godzin;
• Obserwuje się obfite wydzielanie soku żołądkowego o dużej zawartości jonów H+.
• Wydzielanie w fazie żołądkowej to głównie efekt uwalniania gastrvnv. w którym pośredniczą 3 mechanizmy:
o Rozciąganie przez pokarm części odźwiernikowej i trzonu żołądka aktywujące odpowiednie odruchy
śródścienne i wagowagalne, które stymulują komórki G do wydzielania gastryny poprzez GRP
o Alkalizacja przez pokarm błony śluzowej części odźwiernikowej
o Swoiste substancje pokarmowe (produkty trawienia białka, wyciągi mięsne, alkohol, kofeina)3

3. Faza jelitowa|5%
• Rozpoczyna się w momencie przejścia pokarmu z żołądka do dwunastnicy i jelita cienkiego
• W fazie jelitowej na drodze nerwowej i humoralnej, zachodzi zarówno pobudzanie, jak i hamowanie czynności
żołądka.
• Rozciąganie dwunastnicy przez pokarm powoduje zwiększenie wydzielania żołądkowego za pośrednictwem
odruchów śródściennych i długich wagowagalnych
• Aminokwasy uwalniane z pokarmu również pobudzają wydzielanie żołądkowe
• Pokarm w dwunastnicy i w jelicie pobudza również komórki G do niewielkiego wydzielania gastryny
• Wydzielana sekretyna hamuje wydzielanie żołądkowe
• Za pośrednictwem odruchu jelitowo-żołądkowego następuje zahamowanie opróżniania żołądka.
145
170. Trawienie żołądkowe.

W żołądku zachodzi trawienie głównie białek, a w niewielkiej ilości także tłuszczu. Nie zachodzi jednak trawienie
węglowodanów.

Białka
Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku. Występuje tam enzym - pepsyna - produkowana przez komórki
główne gruczołów żołądkowych. Pepsyna jest produkowana w postaci nieaktywnego zymogenu - pepsynogenu, który
występuje w 2 postaciach. Ok 15% białek zostaje w żołądku strawionych przez pepsynę. Produkty trawienia przez pepsynę
- polipeptydy - pobudzają wydzielanie soku trzustkowego. Obecny w żołądku kwas solny umożliwia również denaturację
białek, w szczególności tych ciężkostrawnych, wysokocząsteczkowych, np. kolagenu.
W żołądku noworodków i niemowląt występuje również podpuszczka, która ścina białko mleka - kazeinę.
Konkretnie katalizuje rozkład kazeinianu wapnia do parakazeinianu, który jest następnie trawiony przez pepsynę.

Tłuszcze
Trawienie tłuszczów poprzedzone jest ich rozdrabnianiem w procesie emulsyfikacji, która rozpoczyna się już w
żołądku pod wpływem jego skurczów oraz obecności białek pokarmowych, ale jest hamowana przez niskie pH.
Dodatkowo w żołądku w niewielkiej ilości występuje enzym lipaza żołądkowa, która ma niewielkie znaczenie,
ponieważ jest mało aktywna w kwaśnym pH. Ma ona znaczenie u noworodków, ponieważ pH w ich żołądku jest wyższe.

171. Regulacja opróżniania żołądka.

Opróżnianie żołądka zależy od wielu właściwości fizycznych, mechanicznych i chemicznych pokarmu, jednak
niezależnie od tego dynamika tego procesu zależy głównie od zawartości żołądka. Wzrost zawartości żołądka przyspiesza
jego opróżnianie.
I tak na przykład płyny opuszczają żołądek szybciej, niż pokarmy stałe. Najszybciej wydalane są płyny izotoniczne, wolniej
hipo- i hipertoniczne. Tłuszcze i węglowodany dłużej przebywają w żołądku niż białka. Dobrze rozdrobniony pokarm
również szybciej dostaje się do dwunastnicy, niż ten o dużych cząstkach.
Warunkiem przechodzenia treści żołądkowej do dwunastnicy jest gradient ciśnień pomiędzy żołądkiem, a
dwunastnicą, a czynnikiem bezpośrednio kontrolującym tą czynność jest zwieracz odźwiernika.

Regulacja opróżniania żołądka

Czynnikiem hamującym opróżnianie żołądka jest obecność pokarmu w dwunastnicy. Zahamowanie opróżniania
żołądka następuje po dostaniu się jego treści do dwunastnicy.
Za ten mechanizm odpowiadają odruchy dwunastniczo-żołądkowe.

W dwunastnicy wyróżnia się receptory wrażliwe na:

- jony H+- reagują na spadek pH w dwunastnicy do poziomu 2,0 - 5,0
- kwasy tłuszczowe - reagują na KT o ilości atomów węgla powyżej 8-10
- roztwory hiperosmolarne - reagują na wzrost osmolarności spowodowany obecnością cukrów prostych z rozpadu
skrobi

Mechanizmy odpowiedzialne za zwolnienie opróżniania żołądka pod wpływem tłuszczu, kwasu i substancji
hiperosmolarnych obejmują:
1) Odruchy nerwowe z udziałem nerwów błędnych I T ^
2) Odruchy śródścienne Z ośrodkiem W splotach śródściennych J wyniku podrażnienia receptorów dwunastnicy
3) Oddziaływanie hormonów żołądkowo-jelitowych - kontakt składników pokarmowych z błoną śluzową
dwunastnicy powoduje uwalnianie hormonów, które oddziałują bezpośrednio na żołądek, bez udziału drogi
nerwowej. Najsilniejszy wpływ hamujący na opróżnianie powoduje CCK uwalniana przez produkty hydrolizy
tłuszczów i białek. Działa ona na żołądek poprzez swoiste receptory CCKi.
Działanie hamujące wykazują również: sekretyna (wydzielająca się po pokarmie bogatym w H+), GIP, glukagon
(wydzielają się po pokarmie hiperosmolarnym), gastryna.*

*We wrzodzie dwunastnicy występuje przyśpieszone opróżnianie żołądka; powoduje to dostawanie się w krótkich
odstępach czasu dużej ilości kwaśnej treści do dwunastnicy, która nie może być tak szybko zneutralizowana. Zwolnienie
opróżniania występuje w neuropatii cukrzycowej i po przecięciu nerwów błędnych (wagotomii).

146
172. Czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki, regulacja.

Część zewnątrzwydzielnicza trzustki składa się z pęcherzyków wydzielniczych i ich przewodów

wyprowadzających. Komórki pęcherzykowe stanowią |80%| masy trzustki. W świetle pęcherzyków znajdują się mniej licznie
komórki śród pęcherzykowe. Pęcherzyki kończą się wstawkami, które przedłużają się w przewody wyprowadzające, które
łączą się z sąsiednimi w coraz większe, aż w końcu tworzą przewód trzustkowy główny i niekiedy przewód trzustkowy
dodatkowy.
Unerwienie przywspółczulne trzustki pochodzi z nerwu błędnego, w którego zakończeniach wydzielana jest Ach, NO, ATP,
GRP, VIP, somatostatyna... Unerwienie współczulne pochodzi z nerwów współczulnych segmentów Thi-Th3.
Główną funkcją części zewnątrzwydzielniczej trzustki jest produkcja soku trzustkowego, który przez przewód
trzustkowy dostaje się do brodawki trzustkowo-dwunastniczej, gdzie wypływa do światła trzustki.

Sok trzustkowy-jest to płynna wydzielina części zewnątrzwydzielniczej trzustki; Wydzielany jest w ilości ok. ;2I/
jdobęUego jpH = 7,l-8,4JMa działanie ochronno-trawienne. Neutralizuje kwaśną treść żołądka poprzez jony HCO1 *3' i trawi ją
dzięki enzymom.
Podobnie do soku żołądkowego, sok trzustkowy składa się z dwóch komponent:
-> o dużej objętości i stężeniu jonów HCO3'. wytwarzany przez komórki śród pęcherzykowe, wstawkowe i
wyyściełające przewody trzustkowe
-> o małej objętości, zawiera jony Na* i Cl' oraz enzymy wytwarzane przez komórki pęcherzykowe.
Stężenia jonów HCO3' i Na* w ostatecznym soku trzustkowym zależą od stosunku ilościowego obu frakcji.

Sok trzustkowy zawiera:

a. enzymy
• trypsynogen i chymotrypsynogen — nieaktywne enzymy proteolityczne; aktywują się pod wpływem enzymu
enterokinazy, trypsyny i wysokiego pH w dwunastnicy:
Trypsynogen aktywowany jest do trypsyny przez enterokinaze. następnie przez samą trypsynę (autokataliza).
Trypsyna aktywuje również chymotrypsynogen do chymotrypsyny;
• rybonukleazę i deoksyrybonukleazę— enzymy trawiące kwasy rybonukleinowy i deoksyrybonukleinowy;
• a-amylazę trzustkową — enzym rozkładający wielocukry do dwucukrów. Rozkłada wiązania a-l,4-glikozydowe
skrobii do maltozy, maltotriozy i a-dekstryn.
• lipazę — enzym hydrolizujący tłuszcze roślinne i zwierzęce do kwasów tłuszczowych i glicerolu;
• fosfolipazę A i B - rozszczepia fosfolipidy. Odmiana A prowadzi do powstania lizolecytyny, bez kwasu
tłuszczowego w pozycji 2 glicerolu. Odmiana B odłącza kwas z pozycji 1;
• Esterazy - rozszczepiają estry karboksylowe cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach;
• Elastazę

b. Jony
• HCO3'
• Na*
• Cl

Fazy wydzielania trzuskowego

Podobnie jak wydzielanie żołądkowe, wydzielanie trzustkowe podzielone jest na 3 fazy:

1. Faza głowowa |20% odpowiedzi wydzielniczejj

• Powstaje w wyniku pobudzenia przez bodźce pokarmowe receptorów okolicy głowy (widok, smak, zapach, żucie i
połykanie pokarmu);
• Bodźce te uruchamiają warunkowe i bezwarunkowe odruchy pokarmowe pobudzające wydzielanie trzustki
• Odruchy te zachodzą za pośrednictwem nerwów błędnych, których zakończenia uwalniają Ach pobudzającą
pęcherzyki trzustkowe do wydzielania lub pobudzającą komórki okładzinowe żołądka i komórki G wytwarzające
gastrynę. Wzrost jonów H* transportowanych do dwunastnicy uwalnia sekretynę, która pobudza wydzielanie
trzustkowe. Ach działa wiec bezpośrednio na trzustkę, lub za pośrednictwem żołądka:
• Może również powstać w wyniku hipoglikemii;
• Wiąże się z pobudzeniem ośrodków pokarmowych w mózgu;
• Sok wydzielany w tej fazie jest bogaty w enzymy, a ubogi w HCO3', podobnie w fazie żołądkowej;

147
 2. Faza żołądkowa ;10%j
• Wydzielanie trzustkowe jest pobudzane na drodze odruchów żołądkowo-trzustkowych wagowagalnych
wywołanych przez rozciąganie żołądka i wydzielanie gastryny.

3. Faza jelitowa 70%

• Faza o największym znaczeniu czynnościowym;
• Produkty trawienia żołądkowego oraz jony H+ pobudzają wydzielanie z błony śluzowej dwunastnicy sekretyny,
CCK, VIP, neurotensyny i GRP. Hormony te bezpośrednio pobudzają komórki wydzielnicze trzustki, działają także
pośrednio przez pobudzanie czuciowych neuronów aferentnych wywołując wydzielanie trzustkowe na drodze
odruchów: krótkich jelitowo-trzustkowych i długich wagowagalnych.
• Największe znaczenie w tej fazie mają sekretvna i CCK. Ilość sekretyny wydzielana pod wpływem jonów H+ z
żołądka jest niewielka, ale CCK potęguje pobudzane przez nią wydzielanie jonów HCO3' i na odwrót - sekretyna
wzmaga wydzielanie enzymów trzustkowych pobudzane przez CCK.

Regulacja wydzielania trzustkowego

1. Wydzielanie podstawowe - warunkowane jest toniczną aktywnością nerwu błędnego, z którego stale uwalniają
się niewielkie ilości Ach; szczyt tej aktywności przypada na III fazę MMC.
2. Wydzielanie indukowane - pobudzane przez różne czynniki w okresie trawiennym

Czynniki pobudzające Czynniki hamujące

Polipeptyd trzustkowy (PP) działa

Pośrednio Bezpośrednio centralnie na ośrodki n. błędnego

Bodźce czuciowe np. widok, zapach Somatostatyna ma działanie

Pobudzenie nerwu błędnego miejscowe
pokarmu
Sekretyna, CCK i inne
hormony(mogą działać na 2
Sekretyna, CCK i inne hormony
sposoby! Mają swoiste receptory,
ale pobudzają także odruchy)
Stymulacja wydzialania
żołądkowego(jony H+ z żołądka->
Insulina
wydzianie hormonów w
dwunastnicy)
Rozciąganie żołądka(odruchy
żołądkowo-trzustkowe)

173. Czynność wewnątrzwydzielnicza trzustki.

Część wewnątrzwydzielniczą trzustki tworzą wyspy trzustkowe (Langerhansa) rozsiane w miąższu tego narządu w
liczbie 1-2 min, najwięcej jest ich w ogonie trzustki. Stanowią 1-2% jej masy. Składają się z 4 głównych typów kom órek-A
(a), B (P), D i PP. Pomiędzy komórkami wysp istnieją liczne połączenia umożliwiające między nimi sygnalizację parakrynną.
Dzięki krążeniu wrotnemu trzustki hormony wysp mogą dostawać się do części zewnątrzwydzielniczej regulując jej
wydzielanie.
Hormony wysp trzustkowych są syntetyzowane w siateczce śródplazmatycznej szorstkiej, następnie transportowane są do
aparatu Golgiego, a stamtąd w drodze egzocytozy wydzielane do naczyń włosowatych.

-^komórki A - stanowią 20% wszystkich komórek wyspowych, odpowiedzialne są za wytwarzanie i uwalnianie glukagonu.

Glukagon - polipeptyd złożony z 29 aminokwasów, podobny strukturalnie do sekretyny. Syntetyzowany jako

preproglukagon ulega obróbce do proglukagonu i następnie do glukagonu. Stężenie glukagonu w osoczu wykazuje
niewielkie wahania, wzrost zaznacza się w czasie stresu. Jego działanie polega na regulacji stężenia glukozy, wolnych
kwasów tłuszczowych i aminokwasów we krwi. Jest czynnikiem mobilizującym uruchamianie zapasów energetycznych.
Biologiczne działanie glukagonu:
148
 • Pobudza glikogenolizę (aktywuje fosforylazę glikogenową)
• Wzmaga glukoneogezenę
• Wzmaga lipolizę
• Pobudza wytwarzanie ciał ketonowych
• W dużych dawkach działa na serce inotropowo dodatnio
• Hamuje czynności motoryczne żołądka oraz wydzielanie żołądkowe i trzustkowe

^ komórki B - stanowią 60-75% komórek wyspowych, odpowiadają za wytwarzanie i wydzielanie insuliny.

Insulina - polipeptyd składający się z 2 łańcuchów: A (21 a.) i B (30a.) które połączone są mostkami siarczkowymi.
Podobnie jak glukagon jest syntetyzowana z preproinsuliny -> proinsuliny -> insulina. Proinsulina zawiera jeszcze jeden
łańcuch - łańcuch łączący C (33a.). Proinsulina w niewielkiej ilości razem z właściwą insuliną dostaje się do krążenia.
Insulina w krążeniu może występować w postaci polimerów. Jej biologiczny okres półtrwania wynosi 5 minut.
Niewielkie wydzielanie podstawowe insuliny zachodzi stale, mimo braku pobudzania komórek B. Insulina wydzielana jest
w rytmie dobowym, szczyt jest w godzinach rannych, a spadek w wieczornych.
Najsilniejszym bodźcem do wydzielenia insuliny jest wzrost stężenia glukozy we krwi (także w treści jelitowej). Można go
podzielić na 3 fazy:
Faza I - szczyt wydzielania insuliny pojawia się po 3-5 minutach od rozpoczęcia jej wydzielania. Następnie jest szybki
spadek stężenia insuliny we krwi, który po 5-10 minutach wraca do normy.
Faza II - Jeśli podwyższone stężenie glukozy utrzymuje się, poziom insuliny ponownie się podnosi osiągając szczyt po 2-3
godzinach.
Faza III - przewlekła hiperglikemia prowadząca do utrzymywania na wysokim poziomie insuliny i hiperstymulacji i rozrostu
komórek B.

Biologiczne działanie insuliny:

1. Efekty szybkie- w ciągu kilku sekund
• Wzrost transportu błonowego glukozy, aminokwasów i jonów K+
2. Efekty w olne- w ciągu kilku minut
• Stymulacja syntezy białka
• Zahamowanie jego rozpadu
• Aktywacja syntezy glikogenu
• Aktywacja glikolizy
• Zahamowanie glukoneogenezy
3. Efekty opóźnione-w ciągu kilku godzin
• Wzmożenie transkrypcji selektywnych odcinków DNA i wzrost mRNA dla enzymów indukowanych przez
insulinę

Skutki działania insuliny:

> Hipoglikemia - osiągana przez przyspieszenie transportu glukozy do tkanek insulinozależnych, tj. mięśni
szkieletowych, tkanki tłuszczowej (GLUT-4). Zwiększa ilość transporterów glukozy na powierzchni błony.
> Zwiększone zużycie glukozy = wzmożona glikoliza - na skutek aktywacji glukokinazy, fosfofruktokinazy oraz
kinazy pirogronianowej.
> Zmniejszona glukoneogeneza - poprzez hamowanie karboksylazy pirogronianowej, karboksylazy
fosfoenolopirogronianowej, fruktozo-1 ,6-bisfosfatazy, glukozo-6-fosfatazy
> Zwiększone odkładanie glikogenu - zwiększenie aktywności glukokinazy i syntazy glikogenu.
> Zwiększenie wychwytu aminokwasów przez komórki
> Wzmożenie syntezy białka - działanie synergistyczne z hormonem wzrostu
> Zahamowanie lipolizy - działanie na lipazę hormonowrażliwą adipocytów
> Wzmożenie lipogenezy

^Komórki D - stanowią ok. 5% komórek wysp; wytwarzają somatostatynę (SRIH) czyli hormon hamujący wytwarzanie
hormonu wzrostu (GHIH). Somatostatyna hamuje ponadto uwalnianie innych hormonów wysp i wydzielanie zewnętrzne
trzustki.

^ Komórki PP - stanowią 5-10% komórek wysp; wytwarzają polipeptyd trzustkowy (PP), głównie pod wpływem
pobudzenia nerwami błędnymi i działania CCK. PP hamuje czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki.

149
174. Wydzielanie i skład soku jelitowego.

Sok jelitowy - izotoniczny płyn ustrojowy wydzielany przez komórki jelita cienkiego. Jego skład elektrolitowy
przypomina osocze krwi. Jest wydzielany w ilości «=l,5l/dobę, jednakże większa jego część jest wchłaniania w jelicie. Sok
jelitowy składa się z wydzieliny dwunastnicy oraz właściwego jelita cienkiego.

Mechanizm wydzielania jelitowego wiąże się ze stymulacją pokarmem poprzez:

- rozciąganie jelita
- stymulację składnikami chemicznymi pokarmu;

Bodziec pokarmowy może działać na 3 sposoby:

-> poprzez śródścienne odruchy trzewne
-> za pośrednictwem hormonu zwanego enterokrvnina
-> za pośrednictwem innych hormonów układu pokarmowego: VIP, glukagonu, CCK, gastryny, PGE...

•Właściwy sok jelitowy

Sok jelitowy zawiera enzymy pochodzące ze złuszczonych nabłonków błony śluzowej jelita, takie jak a-amylaza, lipaza,
disacharydazy, nukleazy, dipeptydazy, aminopeptydazy.
Czynnie wydzielana jest jedynie enterokinaza, fosfataza alkaliczna i sacharoza. Wydzielanie to wzmagają sekretyna i CCK.

•Sok dwunastniczy
Sok dwunastniczy składa się głównie z alkalicznej wydzieliny gruczołów Brunnera.Gruczoły Brunnera są to
rozgałęzione, cewkowate gruczoły położone w błonie podśluzowej górnego odcinka dwunastnicy. Leżą w kryptach
jelitowych, gdzie uchodzą ich przewody wyprowadzające.
Wydzielina tych gruczołów jest skąpa, śluzowata dzięki dużemu stężeniu mukoproteidów i alkaliczna (pH 8,2-9,1) na skutek
podwyższonej zawartości jonów HCO3'.
Sok dwunastniczy zawiera wiele enzymów trawiennych, z których większość jest uwalniana ze złuszczanych nabłonków,
aktywnie wydzielane są jedynie pepsynogen II, mucynaza i enterokinaza.
Wydzielina gruczołów dwunastniczych osłania błonę śluzową dwunastnicy, chroni ją przed uszkadzającym wpływem
kwaśnego soku żołądkowego, a także niektórych składników pokarmowych, leków, bakterii.

175. Czynności jelita grubego.

Jelito grubejest to część jelita, która rozpoczyna się od zwieracza krętniczo-kątniczego a kończy odbytem. Składa
się z jelita ślepego z wyrostkiem robaczkowym, okrężnicy wstępującej, poprzecznej i zstępującej oraz odbytnicy. Ma
długość 1,3-1,5 m

Funkcje jelita grubego:

W jelicie grubym zasadniczo nie zachodzi trawienie składników pokarmowych (z niewielkimi wyjątkami); Służy ono
głównie do formowania kałuż niestrawionych resztek pokarmowych oraz do odzyskiwania z nich pewnych składników, np.
wody.
> Gromadzenie, formowanie i wydalanie kału
Skład kału:
Woda - 70%
Składniki stałe - 25%
Z nich:
30% to bakterie
15% substancje nieorganiczne ( Ca2+, fosforany)
5% ciała tłuszczowe
40% niestrawione cząsteczki pokarmów (celuloza)
10% białko roślinne i złuszczonego nabłonka jelitowego
> Wchłanianie w o d y -odbywa się biernie, głównie w początkowych odcinku jelita grubego; Jelito może
wchłonąć 2-3 l/dzień, po przekroczeniu tej ilości występują biegunki;
> Wchłanianie amoniaku, kwasów tłuszczowych, niektórych witamin
> Wchłanianie elektrolitów
150
 * zachodzi głównie na drodze aktywnego transportu jonów sodu wbrew gradientowi stężeń w bliższym
odcinku jelita;
*następuje bierne wydzielanie jonów potasu zgodnie z gradientem stężeń, skierowane do światła jelita;
*procesy te są wspomagane przez aldosteron (zwiększa wchłanianie Na+ i wydalanie K+)
> Stanowi duże skupisko tkanki limfatycznej (liczne grudki chłonne, wyrostek robaczkowy -> „migdałek
jelitowy"), która pełni funkcję odpornościową
> Jest środowiskiem mnożenia się bakterii jelitowych - mogą one stanowić 30% masy stałych składników
jelita;
Dzięki bakteriom zachodzą:
o Procesy gnilne i fermentacyjne resztek pokarmowych - głównie dzięki Streptococcus faecalis i
Clostridium welchii.
o Synteza niektórych witamin, głównie B12, K, a w mniejszym stopniu także witamin z grupy B,
głównie witaminy PP i B6
o Częściowe trawienie celulozy (bakterie mają zdolność rozkładania zawartych w niej wiązań a -l,6-
glikozydowych)
o Rozkład niestrawionych białek, które ulegają następnie dekarboksylacji i deaminacji
o Rozkład niestawionych węglowodanów do kwasów organicznych

176. Funkcje wątroby.

4. Rola w metabolizmie węglowodanów

> Synteza, magazynowanie i rozpad glikogenu - glikogenogeneza i glikogenoliza
> Synteza glukozy z różnych składników organicznych - glukoneogeneza
> Zamiana fruktozy i galaktozy na glukozę
> Buforowanie stężenia glukozy we krwi, czyli zapobieganie większym odchyleniom stężenia glukozy w okresie
trawiennym i międzytrawiennym (zapobieganie hipo- i hiperglikemii). Wątrobowy wychwyt glukozy jest niezależny od
działania bodźców nerwowych i hormonalnych i zachodzi zawsze, gdy jej stężenie w płynie zewnątrzkomórkowym
przewyższa to w hepatocytach.
> Synteza wielu substancji ze związków pośrednich metabolizmu węglowodanów

5. Rola w metabolizmie tłuszczów

> p-oksydacja, czyli utlenianie kwasów tłuszczowych
> synteza ciał ketonowych z acetylo-CoA
> synteza lipoprotein osocza, głównie LDL i HDL
> synteza cholesterolu z acetylo-CoA
> synteza fosfolipidów z kwasów tłuszczowych i glicerolu
> biosynteza kwasów tłuszczowych ze składników nietłuszczowych
> synteza kwasów żółciowych z cholesterolu
> synteza innych składników żółci

6. Rola w metabolizmie białek

> Przeprowadzanie oksydacyjnej deaminacji aminokwasów z wytworzeniem a-ketokwasów i amoniaku
> Przeprowadzanie reakcji transaminacji - umożliwia przekazanie grupy aminowej z różnych aminokwasów na
takie, które łatwo ją odłączają w cyklu mocznikowym, czyli asparaginian lub glutaminian. Reakcje te przeprowadzają
transaminazy wątrobowe, glutaminianowa i asparaginianowa - ASPAT i ALAT. Pomiar aktywności tych enzymów we krwi
jest pomocny w ocenie uszkodzeń wątroby. Ich podwyższone stężenie oznacza uwolnienie tych enzymów do krwi na
skutek uszkodzenia tego narządu.
> Detoksykacja grup aminowych aminokwasów - przeprowadzanie cyklu mocznikowego
> Synteza białek osocza - albuminy, globulin a i P, fibrynogenu.
> Synteza pochodnych aminokwasów, np. tauryny
> Reakcje przemian jednych aminokwasów w drugie, np. seryny w glicynę, metioniny w cysteinę...

7. Inne funkcje wątroby

> Magazynowanie witamin: A, D i Bi 2.
> Synteza czynników krzepnięcia krwi: fibrynogenu, protrombiny, czynników VII, IX i X.

151
> Spichrzanie żelaza związanego w postaci ferrytyny i buforowanie jego stężenia we krwi (uwalnianie lub
magazynowanie w zależności od stężenia).
> Unieczynnianie toksyn pochodzenia endo- i egzogennego. Odbywa się to na drodze sprzężania z substancjami
łatwo rozpuszczalnymi w wodzie (kwas glukuronowy, siarczany, cysteina) lub na drodze metabolicznej detoksykacji-
hydroksylacji, utleniania i redukcji (leki) oraz proteolizy i deaminacji (hormony)
> Inaktywacja hormonów sterydowych (kortykosteroidy, estrogeny) i peptydowych (insulina, glukagon)
> Rola w termoregulacji - wątroba „podgrzewa" krew o 1,5 °C w stosunku do tej w krążeniu wrotnym
> Regulacja objętości krwi krążącej

177. Skład i rola żółci

Żółć (łac. bilis lub chole lub fel) - płynna wydzielina wątroby, jedna z substancji wspomagających soki trawienne.
Jest to zielonkawo-brunatny, lepki i kleisty płyn o odczynie obojętnym. Zawiera barwniki żółciowe, kwasy żółciowe i ich
sole, cholesterol, lecytynę, mocznik, sole mineralne, sole kwasów tłuszczowych. Żółć jest niezbędna w procesie
emulgowania tłuszczów, czyli rozbijania ich na drobną zawiesinę umożliwiającą trawienie.
Wydzielana jest przez wątrobę, a magazynowana w pęcherzyku żółciowym, z którego spływa do dwunastnicy po
zadziałaniu cholecystokininy, która ma właściwość powodowania skurczów pęcherzyka i dróg żółciowych.
Żółć wspomaga trawienie i wchłanianie tłuszczów oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach: A, D, E, K i F.
Wydzielone do jelita kwasy żółciowe po zakończeniu swego udziału w trawieniu podlegają reabsorpcji w procesie krążenia
wątrobowo-jelitowego. 90% kwasów żółciowych zostaje wchłonięte z powrotem, 10% zostaje wydalone z kałem.

Zawartość procentowa poszczególnych składników żółci pęcherzykowej i żółci wątrobowej różni się. Jest to spowodowane
głównie tym, że pęcherzyk zagęszcza żółć 5-20 razy. Dodatkowo zwiększa się jej lepkość ze wzglęgu na wydzielanie śluzu
przez pęcherzyk żółciowy.

Żółć
Żółć wątrobowa
pęcherzykowa
97% woda 89% woda
1 1 % składniki
3% składniki stałe
stałe

Wśród składników stałych wyróżniamy:

64% kwasy żółciowe i ich sole glicynowe lub taurynowe (cholowy, chenodeoksycholowy, deoksycholowy, litocholowy w
stosunku 4:2:1:0). Kwas litocholowy i deoksycholowy są to kwasy żółciowe wtórne - powstałe w jelicie grubym przy
udziale bakterii jelitowych w wyniku przemiany kwasów pierwotnych. Zostają wchłonięte przez krążenie wrotne i dalej są
wydzielane przez pęcherzyk.
18% fosfolipidy, głównie w postaci lecytyny
17% elektrolity, głównie jony Na+ K+ Cl' HCO3'
8% cholesterol
2% bilirubina
1% białko

Rola żółci:
->emulsyfikacja tłuszczu, rozbijanie go na kropelki w celu zwiększenia powierzchni kontaktu tłuszczu z enzymami
lipolitycznymi i w ten sposób ułatwienie trawienia
^zapewnienie optymalnego środowiska dla działania enzymów lipolitycznych ( pH ok.8 głównie dzięki obecności anionów
HCO3').
-> zwiększenie wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

178. Regulacja wydzielania żółci.

Wydzielanie żółci (choloreza) wynoszące u człowieka] 250—1100 ml]na dobę regulowane jest przez różne czynniki, z
których najważniejsze to sole żółciowe, krążenie wątrobowe, unerwienie autonomiczne i czynniki hormonalne.
Wydzialenie żółci przez hepatocyty zależy głównie od kwasów żółciowych aktywnie wydzielanych przez te komórki do
kanalików żółciowych i wytwarzających tam wysoki gradient osmotvcznv. pociągający za sobą filtrację osmotyczną wody i
152
elektrolitów. Nabłonek wyściełający przewody żółciowe wydziela tzw. frakcję alkaliczną żółci, co regulowane jest przez
hormony.Prawidłowe krążenie nie wpływa na wvdzialenie żółci. W przypadku zahamowania dopływu krwi utlenowanej i
hipoksji następuje zahamowanie wydzielania żółci. Przerwanie krążenia wątrobowo-jelitowego i brak zwrotnego
wchłaniania powoduje wzmożenie syntezy kwasów żółciowych i żółci, natomiast zwiększenie wchłaniania wyżej
wymienionych w jelicie powoduje zmniejszenie syntezy żółci.
Czynniki oddziałujące na wydzielanie żółci nazywamy czynnikami choloretycznymi (choloretykami).

Bodźcem fizjologicznym opróżniającym pęcherzyk żółciowy jest obecność w jelitach pokarmu, zwłaszcza o dużej
zawartości tłuszczów.

Wydzielanie i wydalanie żółci po pokarmie jest wynikiem działania:

->cholecystokininysilnie obkurczającej pęcherzyk żółciowy i rozluźniającej zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej,
^pobudzenia nerwu błędnego obkurczającego pęcherzyk i ułatwiającego jego opróżnianie z żółci
^okresowych skurczów perystaltycznych dwunastnicy (MMC), które powodują chwilowy rozkurcz zwieracza bańki
wątrobowo-trzustkowej, ułatwiający przepływ niewielkiej ilości żółci z przewodów żółciowych do dwunastnicy. Następuje
to co ok. 90 minut.
->innych hormonów układu trawiennego: VIP, gastryna, glukagon, sekretyna, histamina. Cechą charakterystyczną
stymulacji wydzielania żółci wywołanej hormonami sekretynopodobnymi, jest zwiększenie objętości żółci i stężenia w niej
HCO3' i Cl' przy równoczesnym spadku stężenia kwasów żółciowych.

179. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

Węglowodany są podstawowym składnikiem pokarmowym. W przeciętnej diecie znajduje się ich 300—500 g, co
stanowi 60—70% zapotrzebowania kalorycznego. Głównym węglowodanem pokarmowym jest skrobia mieszanina
amylozy (20%) i amylopektyny (80%), złożonych z łańcuchów reszt glukozowych. Spośród prostych węglowodanów
spożywane są disacharydy: sacharoza (glukoza+fruktoza) obecna w trzcinie cukrowej i burakach cukrowych, laktoza
(glukoza+galaktoza) w mleku, fruktoza w miodzie i owocach oraz pentozy w owocach.

Trawienie węglowodanów
8. Jama ustna
Trawienie skrobi zaczyna się w jamie ustnej. Znajduje się tam enzym amylaza ślinowa czyliptialina,
Dla której optymalne pH = 7,0, czyli odpowiada temu w jamie ustnej. Aktywność amylazy ślinowej utrzymuje się jednak w
mniejszym stopniu także w żołądku, dzięki ochronnemu działaniu substratu.
Najpierw ptialina rozkłada skrobię do poli- i oligosacharydów. Jeżeli pokarm zostanie zbyt szybko połknięty dalsze
trawienie przez nią nie zachodzi. Jeżeli pokarm pozostaje wystarczająco długo w jamie ustnej, ptialina rozkłada skrobię do
maltozy (disacharyd złożony z 2 reszt glukozy) i dekstryn (12-14 reszt glukozy).
Ok. 30-40% cukrów może być przez nią strawione, nie jest ona jednak niezbędna do trawienia węglowodanów.
Pokarm zawierający cukry trafia do żołądka, tam jednak nie następuje jego trawienie (jedynie to spowodowane amylazą
ślinową, która dostała się tam z pokarmem).

9. Jelito cienkie - trawienie

Trawienie w jelicie cienkim zachodzi na 2 sposoby.
-> trawienie w soku jelitowym pod wpływem amylazy trzustkowej - Amylaza trzustkowa hydrolizuje tylko wewnętrzne
wiązania 1,4-a-glikozydowe amylozy prowadząc do jej rozkładu na maltozę, maltotriozę i a-dekstryny, które zawierają
wiązania 1,6-a-glikozydowe. Wolna glukoza nie jest końcowym produktem amylazy ani ślinowej, ani trzustkowej. Hydroliza
wiązań 1 ,6-a-glikozydowych a-dekstryn zachodzi głównie pod działaniem izomaltazy.
W rezultacie końcowym produktem trawienie amylazy trzustkowej sa dwucukry. Amylaza trzustkowa działa w pH lekko
zasadowym, jakie panuje w dwunastnicy dzięki jonom HCO3'.

Disacharydy docierające do jelita z pokarmem „omijają" powyższe etapy i trawione są dopiero w następnym.

-> trawienie kontaktowe na powierzchni rąbka szczoteczkowego - w błonie enterocytów znajdują się enzymy
specyficzne dla powstałych w świetle jelita lub dostarczonych bezpośrednio z pokarmem disacharydów. Rozkładają one:
sacharozę do glukozy i fruktozy (sacharoza), maltozę do dwóch reszt glukozy (maltaza), laktozę do glukozy i galaktozy
(laktoza).
Końcowym produktem trawienia tych enzymów, są więc monosacharydy, które następnie wchłaniają się przez nabłonek
jelita.
153
 10. Jelito cienkie - wchłanianie
•Glukoza i galaktoza wchłaniane są przez przenośniki zależne od jonów Na*. Kanał ten przenosi 2 jony Na+z zewnętrznej
strony komórki i przy okazji jedną cząsteczkę cukru.Jony Na+ są transportowane zgodnie z gradientem elektrochemicznym,
przez co system dysponuje znaczną ilością energii. W związku z tym możliwe jest wchłonięcie prawie całej ilości glukozy i
galaktozy obecnej w jelicie cienkim.
Pompa sodowo-potasowanasila wchłanianie glukozy i galaktozy, ponieważ to ona wypompowuje jony Na+ przeciwko
gradientowi stężeń na zewnątrz błony. Dokonuje tego w sposób aktywny, przy udziale ATP. Można więc powiedzieć, że
transport glukozy i galaktozy jest pośrednio aktywny, ponieważ aby zaszedł musi zadziałać pompa sodowa - potasowa
wymagająca zużycia energii.
• Fruktoza - jest wchłaniana za pomocą transportu ułatwionego. Fruktoza w komórkach nabłonka jelit ulega szybkiemu
przekształceniu w glukozę i kwas mlekowy, co zapewnia duży gradient stężenia przyspieszający dyfuzję.

Wchłanianie cukrów prostych nie podlega regulacji.Po wchłonięciu do enterocytów cukry proste dyfundują przez błonę
podstawno-boczną do płynu śródmiąższowego, a stamtąd do naczyń włosowatych kosmków.

180. Trawienie i wchłanianie białek.

Białko stanowi podstawowy składnik pokarmowy niezbędny do życia i prawidłowego rozwoju. Dzienna podaż
białka powinna wynosić 0,5—0,75 g/kg mc, gdyż tyle właśnie rozpada się go w ustroju. W okresie wzrostu, ciąży i
rekonwalescencji zapotrzebowanie na białko zwiększa się do 4 g/kg mc. Dzienny obrót białka wynosi ok. 400g, jednak tylko
niewielka część białka jest tracona bezpowrotnie i to właśnie ta część musi być uzupełniona z pokarmem. Białko
pokarmowe może być pochodzenia zwierzęcego (mięso, nabiał) lub roślinnego (groch, soja). Jego właściwości odżywcze
zależą od składu aminokwasowego, a zwłaszcza od zawartości niezbędnych aminokwasów. Do przewodu pokarmowego
dostają się też białka endogenne (10—30 g/dzień) wraz z sokami trawiennymi, a także i w złuszczonym nabłonku jelit (25
g/dzień). Stanowią one około 70% całości białka jelitowego i wchłaniają się równie łatwo jak białka egzogenne.
Białko nie strawione w zasadzie nie wchłania się z przewodu pokarmowego (z wyjątkiem immunoglobulin u noworodków
wchłanianych na drodze pinocytozy), zanim nie ulegnie hydrolizie przez różne proteazy, do peptydów i aminokwasów.

Trawienie białek
W trawieniu białka biorą udział proteazy żołądkowe, trzustkowe i jelitowe, a cały proces kończy sie w zasadzie iuż w
początkowym odcinku jelita czczego. Wszystkie białka z wyjątkiem protamin i keratyny są trawione.

a. Żołądek
Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku. Występuje tam enzym - pepsyna - produkowana przez komórki główne
gruczołów żołądkowych. Ok 15% białek zostaje w żołądku strawionych przez pepsynę. Produkty trawienia przez pepsynę -
polipeptydy - pobudzają wydzielanie soku trzustkowego. Obecny w żołądku kwas solny umożliwia również denaturację
białek, w szczególności tych ciężkostrawnych, wysokocząsteczkowych, np. kolagenu.

b. Jelito cienkie - trawienie

Produkty trawienia białek trafiają z żołądka do dwunastnicy. Tam polipeptydy ulegają dalszej obróbce przez proteazy.
Proces ten zachodzi pod wpływem trzustkowych endopeptydaz (trypsyna, chymotrypsyna i elastaza) i egzopeptydaz
(karboksypeptydaza A i B, aminopeptydaza) oraz peptydaz obecnych w brzeżku szczoteczkowym błony śluzowej jelita.
Endopeptydazy dostarczają substratów do działania egzopeptydaz, które odcinają aminokwasy C-końcowe lub N-końcowe.
Należy zaznaczyć, że proteazy trzustkowe same są białkami i trawią się nawzajem, co warunkuje ich krótki czas działania w
jelicie.

c. Jelito cienkie - wchłanianie

Produkty hydrolizy białka wchłaniają się w jelitach, częściowo w postaci wolnych aminokwasów, a częściowo jako
składowe małych peptydów, głównie dipeptydów i tripeptydów.
Wchłanianie aminokwasów i oligopeptydów do enterocytów zachodzi na drodze czynnego transportu zachodzącego
przeciwko gradientowi chemicznemu i prowadzącego do nagromadzenia tych aminokwasów w enterocytach, skąd już na
drodze dyfuzji ułatwionej zgodnie z gradientem stężeń przedostają się one do płynu zewnątrzkomórkowego i dalej do
krwi. Wchłanianie zachodzi sprawnie pod warunkiem, że aminokwasy są L-izomerami. D-izomery wchłaniają się bardzo
powoli.

154
Aminokwasy obojętne, kwaśne, zasadowe i ich pochodne takie jak prolina i hydroksyprolina, w końcu oligopeptydy
korzystają z oddzielnych transporterów. Są one zależne od jonów Na+. Pompa sodowo-potasowa pompuje aktywnie jony
Na+ na zewnątrz komórki. Energia potencjalna zgromadzona w jonach sodu, które wypompowane zostają przeciwko
gradientowi stężeń zostaje potem wykorzystana do transportu aminokwasów. Wnikanie ich przez transportery wymaga
wniknięcia jednocześnie jonu Na+ do enterocytu.

181. Trawienie i wchłanianie tłuszczów.

Tłuszcze są ważnym składnikiem pokarmowym występującym w przeciętnej diecie w ilościach od 15 do 150 g/dzieńi.
Stanowi to 10—50%: dziennego zapotrzebowania energetycznego. Główną postacią są tłuszcze obojętne, czyli estry
glicerolu z kwasami tłuszczowymi. Niewielką ilość stanowią fosfolipidy i cholesterol oraz jego estry z kwasami
tłuszczowymi. W diecie człowieka przeważają długołańcuchowe kwasy tłuszczowe.

Trawienie tłuszczów
Cały proces trawienia i wchłaniania tłuszczów zachodzi głównie w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego,
gdzie ulegają one niemal zupełnej resorpcji. Nieznaczną ich ilość stwierdza się w kale, ale pochodzą one głównie ze
złuszczonych komórek nabłonka jelit i bakterii jelitowych.

Jama ustna
Niewielka ilość tłuszczów (głównie zawarte w mleku) zostaje strawiona w jamie ustnej przez lipazę ślinową produkowaną
przez ślinianki.

Żołądek
Trawienie tłuszczów poprzedzone jest ich rozdrabnianiem w procesie emulsyfikacji, która rozpoczyna się już w żołądku
pod wpływem jego skurczów oraz obecności białek pokarmowych, ale jest hamowana przez niskie pH.
Dodatkowo w żołądku w niewielkiej ilości występuje enzym lipaza żołądkowa, która ma niewielkie znaczenie, ponieważ
jest mało aktywna w kwaśnym pH. Ma ona znaczenie u noworodków, ponieważ pH w ich żołądku jest wyższe.

Jelito cienkie
W jelicie cienkim trawienie tłuszczów przebiega pod wpływem lipazy trzustkowej. Jest to najważniejszy enzym biorący
udział w tym procesie. Lipaza trzustkowa działa tylko na granicy faz między kropelkami tłuszczu w fazą wodną. Aby
zwiększyć efektywną powierzchnię styku tych faz (przez co przyspieszyć proces trawienia) w jelicie zachodzi emulsyfikacja
tłuszczu (dyspersja), czyli rozbijanie go na drobne kropelki. Zachodzi to przy udziale żółci, a dokładnie zawartych w niej soli
kwasów żółciowych i fosfolipidów, które ze względu na swój amfipatyczny charakter stanowią organiczny rodzaj związków
powierzchniowo czynnych (detergentów).
Lipaza trzustkowa rozkłada tłuszcze do monoacylogliceroli, ponieważ odłącza kwasy tłuszczowe w pozycji 1 i 3.
Następnie monoacyloglicerole w postaci miceli utworzonych z udziałem kwasów żółciowych są transportowane do
enterocytów. Tam, dzięki micelom mogą przeniknąć przez hydrofilną, cienką warstewkę wody utworzoną na powierzchni
enterocytu.
Monoacyloglicerole i wolne kwasy tłuszczowe sa transportowane do enterocytu za pomocą dyfuzji prostej.
Tam zachodzi resynteza tłuszczów obojętnych. Utworzone tłuszcze „pakowane" są do chylomikronów, czyli rodzaju
dużych lipoprotein, które oprócz kwasów tłuszczowych zawierają w niewielkiej ilości fosfolipidy, cholesterol i jego estry
oraz białka. Chylomikrony uwalniane są następnie do naczyń chłonnych.
Dzięki wspomagającemu działaniu skurczów kosmków i ruchów jelitowych („pompy limfatycznej"), chłonka przeładowana
lipoproteinami przepływa układem chłonnym i wlewa się do krwi naczyń żylnych, uchodząc do lewego kąta żylnego i
powodując przejściowe zwiększenie zawartości chylomikronów we krwi i zmleczenie osocza. W ten sposób
transportowane jest około 95% tłuszczów zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe.
Triacyloglicerole zawierające krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe również ulegają hydrolizie w świetle jelita pod
wpływem lipazy trzustkowej, ale uwolnione kwasy tłuszczowe są rozpuszczalne w wodzie i łatwo wchłaniają się z jelit bez
udziału miceli żółciowych wprost do krążenia wrotnego. Triacyloglicerole zawierające krótko- i średniołańcuchowe kwasy
tłuszczowe znalazły zastosowanie jako źródło kalorii w leczeniu upośledzonego wchłaniania jelitowego zwykłych tłuszczów.
155
182. Hormony przewodu pokarmowego.

Hormony przewodu pokarmowego są wydzielane przez komórki dokrewne jelit należące do układu APUD i
rozrzucone po całej błonie śluzowej przewodu pokarmowego i trzustki między komórkami egzokrynnymi. Regulują
czynności trawienne, takie jak motoryka wchłanianie, ukrwienie, metabolizm, regeneracja komórek gruczołowych.Mają
budowę peptydową, krążą we krwi lub działają miejscowo.
Możemy je podzielić na dwie grupy:

-> gr. I: gastryna, cholecystokinina (CCK)

->gr. II: sekretyna, glukagon, glicentyna (GLI), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)

DGastrvna - wydzielana przez komórki G błony śluzowej. Wyróżniamy kilka odmian gastryny, różniących się ilością
aminokwasów. Wszystkie mają taką samą sekwencję aminokwasową przy końcu karboksylowym:
•G34-gastryna „duża" z 34 aminokwasów; T i /2=15 minut, przeważa na czczo

• G17 - gastryna „mała"; T i /2=2-3 minut, jest główną komponentą uwalnianą przez błonę śluzową części odżwiernikowej;
przeważa po pobudzeniu

• G14-gastryna „mini"; T i /2=2-3 minut

•G-4, T i /2=1,75 minut

Gastryna jest wydzielana głównie w fazie żołądkowej wydzielania soku żołądkowego. Jej wydzielanie jest
pobudzane przez:
• GRP - gastrin releasing peptide - peptyd uwalniający gastrynę
• Rozciągnięcie żołądka
• Obecność w żołądku produktów trawienia białek
• Jony Ca2+

Hamowane jest natomiast przez:

• Niskie pH poniżej 3,0 (mechanizm sprzężenia zwrotnego ujemnego, gastryna pobudza wydzielanie H+, a kiedy
zostaną już wydzielone i pH spada, hamuje to wydzielanie samej gastryny)
• Sekretyna
• Somatostatyna

Funkcje gastryny:
> pobudza wydzielanie kwasu solnego i pepsyny
> wywiera wpływ troficzny na proliferację komórek błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz jelita grubego

> wzmaga aktywność motoryczną przewodu pokarmowego

> zwiększa skurcz dolnego zwieracza przełyku i odżwiernika
> hamuje skurcz m. zwieracza krętniczo-kątniczego i m. zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej
> w mniejszym stopniu pobudza wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i żółci

2) Cholecystokinina - Wytwarzana przez komórki I wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początku

jelita cienkiego pod wpływem produktów trawienia białek i tłuszczy oraz H+ i soli żółciowych .Wyróżnia my kilka jej
ostaci, które różnią się ilością aminokwasów: 8,12,33,39 i 54. Ostatnie 5 aminokwasów C-końcowych gastryny jest
takie samo, jak CCK. Cholecystokinina działa zarówno lokalnie, jak i humoralnie. Oddziałuje na swoiste receptory
CCK1, które znajdują się w zakończeniach nerwów czuciowych żołądka i jelit, warunkując powstawanie odruchów
wagowagalnych, które stymulują czynności motoryczne i wydzielnicze układu trawiennego.

Funkcje cholecystokininy:
> Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i w mniejszym stopniu: żołądkowego, jelitowego i żółci
> Silnie kurczy ścianę pęcherzyka żółciowego i rozkurcza m. zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej
156
> Zwiększa przepływ krwi i metabolizm w trzustce
> Wzmaga perystaltykę jelit i hamuje żołądka
> Kurczy m. zwieracz przełyku i m. odźwiernika
> Potęguje wydzielanie jonów HCO3- trzustki pobudzonej przez sekretynę
> Pobudza uwalnianie glukagonu

3) Sekretyna -Wydzielana przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pod
wpływem bardzo kwaśnej zawartości żołądka a także długołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Składa się z 27
aminokwasów, nie ma centrum aktywnego. Jest zasadowa; T 1/2=2-3 minuty

Funkcje sekretyny:
> Silnie pobudza wydzielanie trzustkowe oraz żółci (potęguje wydzielanie przez CCK)
> Zwiększa przepływ krwi i metabolizm w trzustce
> Hamuje perystaltykę żołądka i jelit
> Hamuje wydzielanie HCl i gastryny, ale pobudza wydzielanie pepsyny
> Pobudza wydzielanie HCO3- przez trzustkę, wątrobę i gruczoły dwunastnicze
> Pobudza uwalnianie innych hormonów zwłaszcza insuliny

4) VIP - wazoaktywny peptyd jelitowy - Jest to 28-aminokwasowy peptyd o składzie zbliżonym do sekretyny.
Występuje w błonie śluzowej jelita cienkiego i grubego, uwalniany jest przez zakończenia neuronów jelitowych. Nie
zostały wyjaśnione czynniki uwalniające VIP, z wyjątkiem CGRP w czasie przechodzenia fali perystaltycznej przez
jelita.
Funkcje VIP:
> rozszerza naczynia krwionośne w przewodzie pokarmowym
> działa inotropowo dodatnio na serce
> pobudza ruchy oddechowe
> hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i żółci
> słabe pobudzenie wydzielania jelitowego
> pobudzenie procesów lipolizy i glikogenolizy wątrobowej

5) GIP (glukozozależny peptyd insulinotropowy lub żołądkowy peptyd hamujący) -Uwalniany z błony śluzowej
dwunastnicy i jelita czczego pod wpływem tłuszczów, glukozy i aminokwasów stosowanych doustnie.
Funkcje GIP:
> hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego
> pobudza wydzielanie jelitowe
> wzmaga uwalnianie insuliny przy podwyższony stężeniu glukozy we krwi

6 ) Motylina -p eptyd złożony z 22 aminokwasów; uwalnia się spontanicznie z komórek EC błony śluzowej
dwunastnicy pod wpływem alkalizacji

Funkcje motyliny:
> Wzmaga motorykę żołądka i jelit
> Hamuje opróżnianie żołądka (kurczy m. zwieracz odźwiernika)
> wyzwala w żołądku i jelitach MMC (co 90 - 110 minut)

7) Somatostatyna - wytwarzana jest w błonie śluzowej żołądka i jelit oraz w trzustce przez komórki D. Działanie SOM
jest typowo parakrynne.
Funkcje somatostatyny:
> Hamuje motorykę i wydzielanie soków trawiennych
> Hamuje działanie gastryny, CCK i insuliny na gruczoły trawienne

8 ) Polipeptyd trzustkowy (PP) -p eptyd 36-aminokwasowy uwalniany przez komórki dokrewne PP wysp
trzustkowych. Wydzielany jest na drodze pobudzenia cholinergicznego oraz pod wpływem produktów trawienia
białek i tłuszczów w jelitach.
157
 Funkcje PP:
> Hamuje wydzielanie enzymów i HCO3' przez trzustkę - działa zarówno lokalnie jak i centralnie hamując ośrodki
nn. Błędnych
> Hamuje apetyt i przyjmowanie pokarmów

9) Enkefalinv -neuropeptvdv obecne w neuronach peptydergicznych splotów przewodu pokarmowego. Działają za

pomocą receptorówopioidowych.
Funkcje enkefalin:
> Wzmagają skucze zwieraczy przewodu pokarmowego
> Hamuje motorykę i wydzielanie jelitowe

10) Neurotensvna - peptvd uwalniany z komórek N w błonie śluzowej jelita czczego i krętego pod wpływem
produktów trawienia tłuszczów i białek.
Funkcje neurotensyny:
> Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i jelitowego
> Hamuje wydzielanie żołądkowe
> Pobudza motorykę jelitową
> Zwiększa przepływ krwi przez krążenie trzewiowe

11) GRP (peptvd uwalniający gastrvne) - Uwalniany z neuronów peptydergicznych żołądka, jelit i trzustki pod
wpływem pobudzenia nn. Błędnych
Funkcje GRP:
> Pobudza wydzielanie gastryny, CCK

1 2 ) Peptyd YY(PYY) - peptyd podobny strukturalnie do PP, uwalnia się z komórek Lśluzówki jelita krętego.
Funkcje PYY:
> Hamuje przyjmowanie pokarmów (działa na ośrodki podwzgórzowe)
> Hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe (hamulec krętniczy- ileal brake)
> Zwa Inia op róż nia nie żołąd ka
> Zwalnia motorykę jelitową
> Zwalnia przyswajanie tłuszczów w jelitach

183. Schemat czynnościowy nefronu.

Nefron - podstawowa jednostka funkcjonalna nerki. Wyóżniamy 2 podstawowe rodzaje nefronów:

> Nefrony korowe - 80-85% - krótkie pętle Henlego zstępujące tylko do zewnętrznej warstwy rdzenia, kłębuszki w
korze zewnętrznej
> Nefrony przvrdzeniowe - 15-20% - długie pętle Henlego zstępujące głęboko do rdzenia, kłębuszki w warstwie
wewnętrznej kory

Składa się z kilku stałych elementów:

• Ciałko nerkowe (Malpighiego) - jego zasadniczą częścią jest kłębuszek naczyniowy i torebka kłębuszka
(Bowmana).Między nimi znajduje się przestrzeń filtracyjna, która przechodzi w światło kanalika bliższego.
Kłębuszek zbudowany jest z 20-40 pętli naczyń włosowatych, między którymi znajdują się komórki mezangialne i
macierz. Komórki mezangialne mają funkcję kurczliwą i wydzielniczą (substancje regulujące przepływ). Naczynia
włosowate kłębuszka bezpośrednio otoczone są przez podocyty, które sąsiadują z błoną podstawną ich
śródbłonka, współtworzą pory w naczyniach i uczestniczą w procesie filtracji. Podocyty tworzą wypustki 1- i 2-
rzędowe, które przylegają do błony podstawnej. Między wypustkami znajdują się przestrzenie filtracyjne (dobrze
opisane w Sawickim). W kłębuszku dochodzi do filtracji osocza i powstania moczu pierwotnego.
• Kanalik nerkowy bliższy (proksymalny) - jest najdłuższą częścią nefronu; długość dochodzi do 1,5 cm. Składa się z
części korowej - krętej i rdzennej - prostej. W tej części nefronu następuje resorpcja 67% jonów sodu i potasu
oraz całkowita resorpcja aminokwasów i glukozy oraz białek.
• Pętla Nefronu (Henlego) - składa się z ramienia zstępującego i wstępującego. Ramię zstępujące jest cienkie, zaś
wstępujące początkowo cienkie, następnie grube. Pętla Henlego odgrywa ważną rolę w procesie zagęszczania i
rozcieńczania moczu.
• Kanalik dalszy (dystalny) - Tu odbywa się resorpcja 7% pozostałego NaCI. Tutaj następuje także wydalanie jonów
K+oraz wchłanianie mocznika i wody.
• Kanalik łączący - uchodzący do cewki zbiorczej - odgrywa podobną rolę jak kanalik dalszy.
158
184. Cechy przepływu krwi przez nerki.

Krew dopływa do nerki tętnicami nerkowymi, których światło i kąt odejścia od aorty umożliwiają utrzymanie
wewnątrz nerek wysokiego ciśnienia tętniczego. Tętnica nerkowa dzieli się na tętnice międzypłatowe, te zaginają się w
tętnice łukow atej tętnice międzypłacikowe -> tętniczki doprowadzające (krew do kłębuszków nerkowych) dzielą się na
pętle naczyń włosowatych (o cechach innych niż normalne - sieć dziwna tętniczo - tętnicza) kłębuszka nerkowego, przez
ich ścianę zachodzi filtracja osocza, zbierają się one w tętniczkę odprowadzającą -> sieć naczyniowa oplatająca kanaliki
nerkowe -> naczynia wymiany kapilarnej ->część żylna, równoległa do części tętniczej. Naczynia tętnicze i żylne proste
biegną równolegle do kanalików nefronu. Cała krew docierająca w okolice kanalików nerkowych najpierw przepływa przez
kłębuszki.
W krążeniu nerkowym wyróżnia się dwa łożyska naczyń włosowatych zaopatrujących nefrony:
• wysokociśnieniowe łożysko naczyń kapilarnych kłębuszków
• niskociśnieniowełożysko kapilarokołokanalikowych
Oba łożyska połączone są tętniczkami odprowadzającymi, wytwarzającymi znaczny opór dla przepływu krwi. Ze
względu na wysokie ciśnienie, łożysko kapilar kłębuszkowych spełnia rolę tętniczego odcinka zwykłych naczyń
włosowatych, a więc zachodzi w nich wyłącznie proces filtracji płynu do torebki kłębuszka, jednak w odróżnieniu od innych
kapilarbrak w nich zwrotnego wchłaniania. Łożysko naczyń kapilarnych okołokanalikowych wykazuje niskie ciśnienie
hydrostatyczne, ale wysokie ciśnienie onkotyczne osocza krwi (z powodu odsączenia w kłębuszkach około 20% wody).
Wobec zwiększonego ciśnienia onkotycznego krwi przepływającej przez kapilary oplatające kanaliki, zachodzi w nich
wyłącznie proces reabsorpcji płynu tkankowego. Specjalną część łożyska kapilar okołokanalikowych tworzą naczynia
proste, zstępujące razem z pętlami Henlego do rdzenia - przechodzi przez nie zaledwie 1-2% całkowitego przepływu
nerkowego. To ubogie ukrwienie rdzenia nerek zapobiega rozcieńczaniu lub wypłukiwaniu nagromadzonych w miąższu
rdzenia substancji osmotycznie czynnych.
Przepływ krwi przez nefrony napotyka trzy opory:
• w tętniczkach doprowadzających - ciśnienie spada ze 100 do 60 mmHg
• w tętniczkach odprowadzających - dalszy spadek do 45 mmHg i do 13mmHg w kapilarach okołokanalikowych
• w żyłkach nerkowych - do 8 mmHg
W ciągu doby przez obie nerki przepływa 1700 ml krwi, co odpowiada 400ml/min/100g masy nerki. W spoczynku
przez naczynia obu nerek przepływa przeciętnie 1200 ml krwi na min, co stanowi około 20% wyrzutu sercowego. Ta część
wyrzutu sercowego krwi (wyrażona w procentach), która przepływa przez nerki nosi nazwę frakcji nerkowej i może wahać
się od 12 do 30%. Z wyjątkiem stosunkowo niewielkiej ilości krwi (około 2%) przepływającej przez zespolenia tętniczo-
żylne (tzw. zespolenia Trueta), a więc z pominięciem kłębuszków i okołokanalikowych splotów kapilarnych, cały główny
strumień krwi przepływa przez kłębuszki. Część krwi przepływająca przez kłębuszki ulega filtracji i nosi nazwę frakcji
filtracyjnej. Stanowi ona około 20% przepływu minutowego osocza przez nerkę, czyli około :120ml/mini.
Z całości przepływu nerkowego krwi na korę przypada około 88%, na część zewnętrzną rdzenia 10%, a na część
wewnętrzną rdzenia (naczynia proste) tylko 1 - 2%.

Frakcja nerkowa - odsetek pojemności minutowej serca, przypadający na przepływ nerkowy, wyrażony procentowo lub
ułamkowo.
RBF (przepływ nerkowy) - przepływ krwi przez nerkę, jest on dostosowany do funkcji oczyszczającej nerki i nieadekwatny
do jej metabolizmu.
Frakcja nerkowa = RBF/Q

Zużycie tlenu przez nerki wynosi 18 ml/min. Utylizacja jest niewielka. Nefron pobiera ok. 14 ml 0 2 z jednego litra
krwi, kiedy w przeciętnej tkance organizmu utylizacja (pobór) wynosi 40 - 50 ml z litra krwi. Współczynnik utylizacji jest to
stosunek zawartości tlenu we krwi tętniczej do jego zawartości we krwi żylnej.
Istnieją różnice przepływu między korą a rdzeniem nerki. Natężenie przepływu w korze wynosi 4 - 5 ml/min/g, w
zewnętrznej warstwie rdzenia 0,2 ml/min/g, w wewnętrznej warstwie rdzenia 0,03 ml/g/min, przy miedniczkach jest
jeszcze mniejszy. Takie ukrwienie jest dobre dla mechanizmu wzmacniacza przeciwprądowego - nie mógłby on działać,
gdyby był za duży przepływ w pętli nefronu.
159
185. Czynność aparatu przykłębuszkowego

W skład aparatu przykłębuszkowego wchodzą trzy rodzaje komórek, które współdziałają w uwalnianiu reniny, a zatem
w aktywowaniu układu renina-angiotensyna:
• nabłonkowe komórki ziarniste (przykłębuszkowe) - przekształcone komórki mięśniowe gładkie tętniczki
doprowadzającej, zawierające, obok dobrze rozwiniętej szorstkiej siateczki śródplazmatycznej i aparatu Golgiego,
liczne ziarnistości, a w nich reninę - enzym proteolityczny odszczepiający dekapeptyd angiotensynę I z a 2-
globuliny osocza zwanej angiotensynogenem; funkcjonują jako baroreceptory, są wrażliwe na rozciąganie przez
przepływającą przez tętniczkę doprowadzającą krew;
• komórki plamki gęstej - znajdują się w ścianie kanalika dalszego, w miejscu, w którym przylega ona do bieguna
naczyniowego ciałka nerkowego; służą jako receptory rejestrujące stężenie sodu w pramoczu i szybkość jego
przepływu przez dalszą część nefronu.
• komórki mezangialne zewnętrzne (pozakłębuszkowe) - wypełniają przestrzeń pomiędzy plamką gęstą a
obydwiema tętniczkami bieguna naczyniowego; posiadają liczne wypustki do połączeń pomiędzy sobą oraz
komórkami mięśniowymi tętniczki doprowadzającej, przez co regulują lokalnie przepływ krwi przez ciałko
nerkowe

Do czynników pobudzających układ renina-angiotensyna należą:

• pobudzenie baroreceptorów w obrębie komórek ziarnistych (przykłębuszkowych) w wyniku mniejszego
rozciągania ścian tętniczki doprowadzającej na skutek spadku ciśnienia perfuzyjnego.
• pobudzenie chemoreceptorów plamki gęstej na skutek spadku stężenia jonów Na+ i Cl' w moczu w części dalszej
kanalików nerkowych.
• pobudzenie Pi-receptorów adrenergicznych komórek ziarnistych (przykłębuszkowych) w wyniku stymulacji
układu współczulnego lub działania noradrenaliny
• działanie prostaglandyn, szczególnie prostacykliny oraz tlenku azotu (NO)
• spadek ciśnienia krwi, odwodnienie, krwotok, stany utraty sodu, marskość wątroby, niewydolność układu
krążenia, nagła zmiana pozycji z poziomej na pionową i różne stresorodne czynniki.

Zakres działania angiotensyny II obejmuje:

• silny skurcz tętniczek
• pobudzenie pozazwojowych neuronów współczulnych
• pobudzenie neuronów podwzgórza do uwalniania wazopresyny (ADH), ACTH i wzrost pragnienia
• bezpośrednie pobudzenie komórek kory nadnerczy do uwalniania aldosteronu

186. Mechanizm filtracji kłębuszkowej. Czynniki wpływające na wielkość filtracji kłębuszkowej.

Filtracja kłębuszkowa zachodzi w kłębuszkach nerkowych. Przez nerki przepływa 20% krwistanowiącej pojemność
minutową serca.Do kłębuszków krew dopływa przez tętniczki doprowadzające a odpływa przez odprowadzające. Tętniczki
doprowadzające są szersze, natomiast odprowadzające - węższe (po to, aby w kłębuszku tworzyć wysokie ciśnienie
ułatwiające filtrację).
Dzięki ciśnieniu filtracyjnemu 20% osocza zostaje przefi Itrowa na.
W ciągu jednej minuty filtruje się u mężczyzn przeciętnej budowy ciała 125ml/min ultrafiltratu, u kobietzaś o 10% mniej
Mocz pierwotny zawiera wszystkie składniki osocza w takim samym stężeniu, poza białkami

Szybkość filtracji w kłębuszkach |GFR zależy od ciśnienia filtracyjnego (FP). Ciśnienie filtracyjne stanowi różnicę między
sumą ciśnień wywołujących filtrację i ciśnień przeciwstawiających się jej. W kłębuszkach jest to różnica między sumą
ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych kłębuszków (59 mmHg) i ciśnienia onkotycznego w torebce
Bowmana (0 mmHg), a sumą ciśnienia onkotycznego osocza(32 mmHg) i ciśnienia hydrostatycznego w torebce Bowmana
(15 mmHg).

FP = (59 + 0) - (32 + 15) = 12

Efektywne ciśnienie filtracyjne wynosi 12-15 mmHg

Czynniki decydujące o wielkości filtracji kłębuszkowej

Wielkość filtracji w kłębuszkach zależy od:
160
•efektywnego ciśnienia filtracji - stanowi różnicę między sumą ciśnień wywołujących filtrację i ciśnień
przeciwstawiających się jej.
->ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszków
->ciśnienie onkotyczne białek osocza
->ciśnienie hydrostatyczne w torebce Bowmana
•współczynnika filtracji, zależnego od:
^przepuszczalności błony filtracyjnej
^powierzchni błony filtracyjnej

Czynniki wpływające na współczynnik filtracji:

Zwiększanie filtracji:
> ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny
> Dopamina
> Prostaglandyny PGE2

Zmniejszanie filtracji:
> Wazopresyna
> Adrenalina
> TromboksanA2
> Angiotensyna II

Czynniki wpływające na efektywne ciśnienie filtracji:

1) Autoregulacja nerkowa -miogenny mechanizm powodujący wzrost kurczliwości naczyń krwionośnych po

przekroczeniu progu 90mmHg. Skutkuje to wzrostem oporu naczyniowego. Przepływ krwi wraz ze wzrostem ciśnienia nie
zmienia się w wyniku czego dalsze podwyższenie ciśnienia nie będzie miało wpływu na wzrost ciśnienia hydrostatycznego
kłębuszków i zwiększenia filtracji.
2) Pod wpływem zmniejszonego ciśnienia dochodzi do zmniejszenia filtracji a co za tym idzie zmniejszenia przepływu
moczu przez kanaliki. Mniejsza prędkość przepływu powoduje większe wychwytywanie sodu i co za tym idzie pobudzenie
receptorów ciałka przynerkowego. Zwiększa się wydzielanie reniny i angiotensyny,która kurczy tętniczki odprowadzające
zwiększając przez to ciśnienie hydrostatyczne i wzmagając filtrację.
3) Taki sam skutek podczas pobudzenia wydzielanie, reniny poprzez zaangażowanie ba ro recepto rów.
4) Zwiększenie GFR powoduje zwiększenie resorpcji oraz jednocześnie zmniejszenie wchłaniania, Na więc dochodzi do
pobudzenia plamki gęstej, która wydziela substancję kurczącą naczynia doprowadzające w celu zmniejszenia G FR-jest to
kłębuszkowo kanalikowe sprzężenie zwrotne - nie mylić z ich równowagą.
5) Po przekroczeniu ciśnienie o wartości 90mmHg renina przestaje być wydzielana, więc naczynia się nie kurczą.
Zwiększony przepływ krwi zostaje zahamowany poprzez działanie NO rozszerzającego naczynia odprowadzające, co
zmniejsza ciśnienie hydrostatyczne i chroni naczynia włosowate przed uszkodzeniem i nadmiarem filtracji.
6) Przy małym ciśnieniu NO rozszerza naczynia doprowadzające zmniejszając opór i powodując zwiększenie dopływu krwi.
7) Peptydy natriuretyczne powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych doprowadzających oraz skurcz naczyń
odprowadzających, przez co zwiększają filtrację.
8) W momencie pobudzenia układu współczulnego dochodzi do zwiększenia wydzielania noradrenaliny, która zwęża
naczynia krwionośne doprowadzające powodując hamowanie przepływu krwi i filtrację po to żeby zwiększyć przepływ
krwi przez mięśnie.

187. Klirens nerkowy.

Klirens stanowi miarę objętości osocza całkowicie oczyszczonego przez nerki z danej substancji w ciągu 1 minuty.
Jest więc miarą sprawności, z jaką osocze zostaje oczyszczone z danej substancji.
Jednostką klirensu jest: ml/ min lub ml/min/m2.
Nerki usuwają substancje z osocza podczas filtracji i wydzielania kanalikowego (sekrecji) lub w obu tych procesach łącznie.
Wielkość klirensu kanalikowego zależy od stężenia danej substancji w osoczu, oraz od sprawności transportu kanalikowego
dla reabsorpcji lub wydzielania.
Pojęcie klirensu może być stosowane do oceny czynności kanalików.

161
Klirens inuliny
Inulina - polimer fruktozy niewystępujący w organizmie - jest stosowana w badaniach czynności nerek do pomiaru filtracji
kłębuszkowej (GFR).
Klirens inuliny jest miarą GFR, ponieważ objętość osocza całkowicie oczyszczonego z inuliny w jednostce czasu jest równa
objętości osocza przesączonego w tym czasie.
Inulina jako wskaźnik mechanizmów klirensowych
Porównanie klirensu danej substancji (Cx) z klirensem inuliny (Cin) dostarcza informacji o mechanizmach nerkowych
oczyszczających osocze z tej substancji x.
• jeżeli Cx = Cin to wydalanie następuje wyłącznie przez filtrację;
• Cx < Cin to wydalanienastępuje przez filtrację i reabsorpcję;
• Cx > Cin to wydalanie następuje przez filtrację i wydzielanie;

Klirens PAH (kwas parahipurnowy)

Przy pomocy PAHu badamy sprawność kanalików nerkowych. W ciągu minuty nerki zdolne są do oczyszczenia z
PAH(podanego pacjentowi) 650 ml osocza. Na podstawie klirensu PAH można określić objętość osocza przepływającego
przez nerkę, a przy znajomości hematokrytu przepływ nerkowy krwi.

Klirens kreatyniny
Jest to najczęściej stosowany i najłatwiej uzyskiwany parametr służący do pomiaru GFR. Dzieje się tak, ponieważ
kreatynina swobodnie przesącza się w kłębuszkach nerkowych, nie ulega reabsorpcji i nie wydziela się w nefronie. Całość
przesączona trafia do moczu.

Przykłady klirensów różnych substancji:

• glukoza - Oml/min
• mocznik-75ml/min
• inulina - 125ml/min
• kreatynina - 140ml/min
• kwas para-aminohipurowy- 650ml/min

188. Mechanizm resorpcji kanalikowej.

Resorpcją kanalikowąnazywamy zwrotne wchłanianie płynów i substancji przez ścianę kanalika do krwi. Około
67% objętości przesączu (u dorosłego człowieka ok. 84 ml w ciągu minuty) ulega resorpcji w kanalikach bliższych. Tak
znaczna redukcja objętości płynu kanalikowego zachodzi bez zmiany jego osmolarności, a więc resorbowany płyn jest
izotoniczny względem osocza. Nie ulega zmianie stężenie w płynie kanalikowym jonów sodu, potasu i wapnia, podczas gdy
stężenie chlorków nieco się zwiększa a wodorowęglanów zmniejsza.

Wyróżniamy kilka mechanizmów resorpcji kanalikowej:

• endocytoza (pinocytoza) - substancje wielkocząsteczkowe, jak albumina lub hemoglobina
• dyfuzja prosta -dotyczy jonów zgodnie z gradientem chemicznym (od większego do mniejszego stężenia) przez
kanały jonowe; woda zgodnie z gradientem osmotycznym (do większego stężenia os molarnego) przez
przestrzenie międzykomórkowe lub porzez kanały wodne;
• dyfuzja ułatwiona -zgodnie z gradientem elektrochemicznym, ale przy wykorzystaniu białkowych przenośników;
np. transport Na+, K+, glukozy i aminokwasów;
• transport pierwotnie czynny - przeciwko gradientowi elektrochemicznemu, energię czerpie z hydrolizy ATP
(pompa sodowo-potasowa, protonowa, protonowo-potasowa, wapniowa o aktywności ATP-azy)
• transport wtórnie czynny-kotransport (symport) lub antysport; np. ruch jonu Na+zgodnie z gradientem
elektrochemicznym napędza ruch innego jonu przeciwko jego gradientowi stężeń (w tym samym lub przeciwnym
kierunku co jon Na+); energia pochodzi wtórnie od ATP-azy Na+-K+, która wytworzyła gradient dla Na+;

> Mechanizm resorpcji w kanaliku proksymalnym

Resorpcją proksymalna, dotycząca w ogromnej większości sodu i towarzyszących mu anionów i wody, jest procesem
bardzo złożonym. Składają się na nią różne formy transportu czynnego i biernego. Transport sodu ze światła kanalika do
jego komórek zachodzi dzięki niskiemu stężeniu Na+w cytoplazmie, co zapewnia umiejscowiona w błonie podstawno-
162
bocznej ATP-aza Na+/K+, przenosząca jony sodowe z komórki do śródmiąższu (a jony potasu w kierunku przeciwnym). Ta
pompa utrzymuje jednocześnie elektroujemność cytoplazmy w stosunku do światła kanalika i do śródmiąższu. Niewielka
nadwyżka osmolarności otaczającego kanalik płynu śródmiąższowego w stosunku do światła kanalika, powoduje bierną
resorpcję wody przez komórkę, dzięki obecności kanałów wodnych (akwaporyna 1 ), jak i przez przestrzenie
międzykomórkowe. Wysokie ciśnienie onkotyczne osocza krwi w naczyniach włosowatych okołokanalikowych ułatwia
resorpcję wchłanianego w kanaliach płynu przez te naczynia.

W kanaliku bliższym bliższym ulega wchłonięciu ok. % przesączonego ładunku jonów sodu, chloru oraz wody, niemal cały
przesączony potas, wapń, wodorowęglany i fosforany, a także glukoza, aminokwasy i liczne związki organiczne. Mocznik
resorbowany jest w 50%.

Regulacja resorpcji proksymalnej:

Resporpcja w kanaliku proksymalnym regulowana w sposób autonomiczny (równowaga kłębuszkowo-

kanalikowa), jak i przez czynniki pozanerkowe. Zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi hamuje resorpcję proksymalną.
Dochodzi do zwiększenia wydalania sodu i wody, zmniejsza się stężenie NaCl w ustroju, objętości płynu
zewnątrzkomórkowego i ostatecznie prowadzi to do normalizacji pierwotnie podwyższonego ciśnienia. Mechanizmowi
temu przypisuje się kluczową rolę w długotrwałej regulacji ciśnienia krwi.

Stymulacja współczulna receptorów a-adrenergicznych położonych w błonie podstawno-bocznej komórek kanalika

bliższego, a także angiotensyna II zwiększają resorpcję proksymalną.

Resorpcja proksymalna fosforanów, a więc praca kotransportera Na/fosforan regulowana jest przez hormony:
parathormon hamuje, a czynna postać witaminy D3w pewnym stopniu pobudza transport.

Podsumowując, w kanaliku proksymalnym działa:

o ATP-aza Na+-K+w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)

o kanał potasowy (wchłanianie potasu z komórki)
o kotransporter K+-Cl" (wchłanianie z komórki)
o w początkowym odcinku kanalika bliższego Na+ wchodzi do komórki na zasadzie kotransportu z glukozą,
aminokwasami, mleczanami i innymi anionami organicznymi (wchłanianie ze światła kanalika)
o w dalszym odcinku wtórnie czynny transport Na+ napędzany przez ruch HCO3- (wchłanianie z komórki)
o kanał Na+ (wchłanianie ze światła kanalika)
o antyporter H+-Na+ (wchłanianie Na+ ze światła kanalika)
o antyporter CPanion" (wchłanianie Cl" ze światła kanalika)
o resorpcja przez przestrzeń międzykomórkową Na+, K+, Ca2+, Cl-, H2O

> Mechanizm resorpcji w pętli nefronu:

Izotoniczny płyn kanalikowy ulega zagęszczaniu wzdłuż ramienia zstępującego pętli. Jest to wynikiem resorpcji wody
dyfundującej do hipertonicznej przestrzeni śródmiąższowej nerki; dyfuzję ułatwia obecność w ścianie tego odcinka
akwaporyny 1. Zwiększenie osmolarności płynu w świetle kanalika następuje także dzięki dyfuzji ze śródmiąższu jonów
sodu i chloru, a także mocznika.

Ramię wstępujące pętli nefronu jest nieprzepuszczalne dla wody. W cienkim wstępującym odcinku zachodzi bierna
resorpcja sodu przez przestrzenie międzykomórkowe (napędzana ruchem jonów Cl- przez kanały chlorkowe) tak, że płyn
kanalikowy ulega stopniowemu rozcieńczaniu. Rozcieńczanie jest kontynuowane w grubym ramieniu wstępującym pętli,
które już aktywnie transportuje jony. Łącznie w pętli wchłania się ok. 10% przesączonej wody (ramię zstępujące) i ok. 25%
przesączonego NaCl (ramię wstępujące), co podnosi osmolarność miąższu rdzenia i prowadzi do wtórnego zagęszczania
moczu.

Podsumowując, w pętli nefronu działa:

• ramię wstępujące pętli Henlego

o dyfuzja wody przez kanały wodne - akwaporyny 1
o dyfuzja Na+, Cl- i mocznika
• część cienka ramienia wstępującego pętli Henlego

163
 o bierna resorpcja Na+ przez przestrzenie międzykomórkowe napędzana ruchem jonów Cl- przez błonowe
kanały chlorkowe
• gruby odcinek ramienia wstępującego pętli Henlego
o ATP-aza Na+-K+w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)
o kanał potasowy (wchłanianie potasu z komórki)
o kotransporter K+-Cl- (wchłanianie z komórki)
o kanał Cl- (wchłanianie z komórki)
o wtórnie czynny transport Na+ napędzany przez ruch HCO3- (wchłanianie z komórki)
o kotransporter Na+-K+-2Cl- (wchłanianie ze światła kanalika)
o antyporter H+-Na+ (wchłanianie Na+ ze światła kanalika)
o kanał potasowy (wydzielanie potasu do światła kanalika)

> Mechanizm resorpcji w kanaliku krętym dalszym:

Zachodzi tutaj czynna resorpcja jonów (Na, Cl, Ca). Wydalane są tutaj jony potasu. Woda nie jest resorbowana, a więc
rozcieńczenie postępuje i pod koniec tego odcinka osmolarność moczu jest trzykrotnie niższa niż w świetle kanalika
bliższego.

W kanaliku dalszym występuje:

o ATP-aza Na+-K+w błonie podstawno-bocznej (postas do komórki)

o kanał potasowy (wchłanianie potasu z komórki)
o kanał Cl- (wchłanianie z komórki)
o kotransporter Na+-Cl- (wchłanianie ze światła kanalika)
o kanał potasowy (wydzielanie do światła kanalika)
o kanał Na+ (wchłanianie ze światła kanalika)

> Transport w kanaliku zbiorczym:

Przedstawia się on różnie w różnych jego odcinkach i komórkach. Komórki główne resorbują sód, a wydzielają do światła
potas. Stymulatorem i regulatorem tych procesów jest aldosteron. Spadek objętości płynu zewnątrzkomórkowego i
niedobór sodu pobudzają wydzielanie aldosteronu przez stymulację układu renina-angiotensyna-aldosteron. Z kolei
przedsionkowy peptyd natriuretyczny hamuje resorpcję NaCl, głównie w kanaliku zbiorczym; ponieważ hormon ten może
jednocześnie rozszerzać tętniczki doprowadzające kłębuszków i zwiększać filtrację, obserwuje się znaczne zwiększenie
wydalania sodu (natriurezę).

Komórki główne w obecności ADH stają się przepuszczalne dla wody, dzięki wbudowaniu do ich błony luminalnej cząstek
akwaporyny 2, co umożliwia resorpcję wody i zagęszczanie moczu.

Komórki wstawkowe transportują jony potasu; w warunkach prawidłowych transportują je do światła kanalika, ale w
stanach niedoboru resorbują go, a także wydzielają do światła jon wodorowy.

Odcinek kanalika zbiorczego położony w rdzeniu wewnętrznym zbudowany jest wyłącznie z komórek zbliżonych do
komórek głównych - ma tu miejsce resorpcja wody i czynna resorpcja NaCl, a w końcowym odcinku kanalika resorpcja
mocznika (ma charakter dyfuzji; gradient dla niej powstaje w wyniku wcześniejszej resorpcji wody) . Przepuszczalność
ściany kanalika dla mocznika związana jest w dużej mierze z obecnością przenośników typu UT-2 (obecne w końcowym
odcinku kanalika zbiorczego i uczynniane przez wazopresynę). W tym odcinku resorbuje się ok. 10% przesączonego
ładunku mocznika. W kanaliku bliższym resorbuje się go ok. 50%.

Podsumowując, w kanaliku zbiorczym występuje:

• komórki główne kanalika zbiorczego

o ATP-aza Na+-K+w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)
o kanał potasowy (wchłanianie potasu z komórki)
o kanał potasowy (wydzielanie do światła kanalika)
164
 o kanał Na+ (wchłanianie ze światła kanalika)
• komórkiwstawkowe kanalika zbiorczego
o antyporter H+-Cf (wchłanianie H+ z komórki)
o ATP-aza Na+-K+ w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)
o kanał chlorkowy (wchłanianie chloru z komórki)
o antyporter HC0 3'-CI' (wchłanianie Cl' ze światła kanalika)
o kanał potasowy (wydzielanie do światła kanalika)

189. Resorpcja wody w różnych częściach kanalików nerkowych.

Resorpcja wody zachodzi na kilku odcinkach nefronu, głównie w kanaliku bliższym, gdzie pod wpływem ADH podąża przez
swoiste kanały za jonami Na+, które są tam reabsorbowane.
2
• kanalik bliższy-resorpcji ulega ok. - przesączonej wody, która przenika przez przestrzenie międzykomórkowe
oraz kanały wodne (tzw. akwaporyny 1 ).
• ramię zstępujące pętli Henlego - resorpcji ulega około 10% wody; przenika ona przez kanały wodne, tzw.
akwaporyny 1
• ramię wstępujące Henlego - nieprzepuszczalne dla wody; brak kanałów wodnych i nieprzepuszczalne złącza
międzykomórkowe;
• kanalik dalszy i zbiorczy- w obecności ADH stają się przepuszczalne dla wody, zachodzi wbudowanie do błony
komórek głównych kanałów wodnych - akwaporyny 2

190. Udział nerki w homeostazie jonu sodu.

S Zwiększenie filtracji kłębuszkowej oraz zwiększony przepływ krwi przez nerkę działa natriuretycznie
S Również pod wpływem wielu peptydów natriuretycznych(ANP, BNP, CNP, urodilatyny, inhibitora pompy sodowo-
potasowej, dopaminy, medulliny, prostaglandyn) wzrasta filtracja kłębuszkowa, a co za tym idzie- wydalanie sodu
S Pomiędzy GFR a reabsorpcją składników ultra przesącz u utrzymuje się stan równowagi - równowaga kłębuszkowo-
kanalikowa. ilekroć zwiększa się objętość przesączu kanalikowego i zawartość w nim Na+ - automatycznie wzmaga się
wchłanianie zwrotne wody i Na+ w kanalikach- zjawisko do odbywa się w początkowej części nefronu do pętli Henlego
włącznie.
S Rolę odgrywa tu także ciśnienie onkotyczne; gdy GFR się podnosi wzrasta też ciśnienie onkotyczne osocza krwi
odpływającego z kłębuszka do kapilar okołokanalikowych, warunkując wzrost reabsorpcji Na+ i wody
S W utrzymaniu stałego stężenia jonów sodu poprzez wpływ na filtrację nerkową biorą udział
♦ Stopień pobudzenia układu współczulnego
♦ Peptydy natriuretyczne
♦ Ciśnienie tętniczne krwi
♦ Działanie ADH na kanaliki
♦ Oksytocyna (hamują działanie ADH)
♦ PGE (silnie hamują działanie ADH)
♦ Aminy katecholowe (pobudzają działanie ADH)
♦ Teofilina, kofeina, teobromina (wzmagają efekt działania ADH)

191. Udział nerki w homeostazie jonu potasu.

Potas jest jednym z najważniejszych jonów w homeostazie organizmu. Ze 100 mmol potasu, jakie zwykle dziennie
spożywa człowiek, około 90% jest wydalane przez nerki, 5-10% ze stolcem, a do 5% z potem. Zasoby potasu w organizmie
utrzymywane są na stałym poziomie dzięki regulacji wydalania tego jonu z moczem. 80% całkowitej ilości potasu
przefiltrowanego w kłębuszkach nerkowych ulega resorpcji, a 20% wydaleniu. Proporcje te mogą się zmieniać w zależności
od zawartości potasu w diecie. Reabsorpcja potasu zachodzi głównie w kanalikach bliższych dzięki działaniu pompy Na+/K+,
tak że w początkowym odcinku pętli Henlego pozostaje około 30% przefiltrowanego wyjściowo potasu. W ramieniu
zstępującym pętli Henlego potas (resorbowany aktywnie w kanalikach zbiorczych znajduje się w dużym stężeniu w płynie
śródmiąższowym w okolicy przyrdzeniowej nerki) jest wydzielany do światła cewki, po czym w ramieniu wstępującym jest
wchłaniany ponownie (przy udziale kotransportera Na-K-2CI).
Wydzielanie potasu w kanalikach dalszych i zbiorczych zwiększa się przy:

165
• wzroście ilości K+ w diecie
• wzroście ilości K+ w płynie pozakomórkowym
• zwiększonej sekrecji aldosteronu
• zwiększonej sekrecji wazopresyny
• w stanach alkalozy metabolicznej (zasadowicy)
• przy zwiększonej zawartości Na+ i objętości moczu kanalikowego

192. Udział nerki w homeostazie jonu wapnia i fosforu.

Wapń i fosforany wydalane są przez przewód pokarmowy oraz przez nerki.

Fosforany:
• w 35% wydalane są wraz z moczem;
• Ich wydalanie regulowane jest przez parathormon i kalcytoninę (w mniejszym stopniu)
> PTH hamuje resorpcję zwrotną fosforanów w nerce, w kanaliku proksymalnym, co umożliwia usunięcie
nadmiaru fosforanów uwolnionych z kości pod wpływem PTH.
Wapń:
• mocz pierwotny: lOg, z czego:
S 65% - wchłonięcie w kanaliku bliższym;
S 20% - wchłonięcie w grubej części pętli Henlego;
S 10% - wchłonięcie w kanaliku dalszym;
S 2% - wydalanie z moczem;
• wzrost wydalania wapnia przy:
S wzroście filtracji kłębuszkowej, z jednoczesnym zahamowaniem resorpcji Na+ i Ca2+ w kanaliku bliższym;
S kwasicy metabolicznej;
S wzroście stężenia Mg2+ i zmniejszeniu stężenia fosforanów.

W homeostazie wapnia i fosforu ważną rolę odgrywają:

• witamina D3
o wzrost wchłaniania wapnia i fosforanów z jelita
o wzrost uwalniania wapnia i fosforanów z tkanki kostnej
o wzrost resorpcji zwrotnej wapnia i fosforanów w nerce
• parathormon
o wzrost wchłaniania wapnia i fosforanów z jelita
o wzrost uwalniania wapnia i fosforanów z tkanki kostnej
o wzrost resorpcji zwrotnej wapnia w nerce, ale spadek resorpcji zwrotnej fosforanów
• kalcytonina
o nie wpływa na wchłanianie wapnia i fosforanów z jelita
o spadek uwalniania wapnia i fosforanów z kości
o spadek resorpcji zwrotnej wapnia i fosforanów w nerce

Wydalanie wapnia wzrasta przy:

• zwiększeniu objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej - następuje wzrost filtracji kłębuszkowej przy
jednoczesnym zahamowaniu resorpcji zwrotnej sodu i wapnia w kanaliku bliższym
• kwasicy metabolicznej - hamowanie transportu wapnia w kanaliku dalszym
• spożyciu pokarmu zawierającego dużą ilość wapnia, sodu, glukozy lub białek
• zwiększeniu stężenia magnezu i zmniejszeniu stężenia fosforanów we krwi

193. Udział nerki w homeostazie jonu wodorowego (pH).

Komórki i tkanki organizmu są bardzo wrażliwe na zmianę środowiska wewnętrznego w kierunku kwaśnym lub
zasadowym. Kwasica i alkaloza stanowią istotne zagrożenie dla prawidłowego funkcjonowania ustroju. Ze względu na
przemiany metaboliczne ustrój ma tendencję do stałego ulegania zakwaszaniu. Utrzymanie wyżej wymienionej równowagi
możliwe jest m.in. dzięki prawidłowej czynności nerek.
166
 Udział nerek w gospodarce kwasowo-zasadowej polega na wchłanianiu zwrotnym wodorowęglanów (ich
oszczędzaniu) oraz wydzielaniu jonu wodorowego.
•Wchłanianie zwrotne wodorowęglanów odbywa się, pod wpływem enzymu - anhydrazy węglanowej, w cewce
bliższej (około 90%) oraz w ramieniu wstępującym pętli Henlego (około 10%). Umożliwia to ich odzyskiwanie (regenerację)
i utrzymywanie na stałym poziomie zasobów buforu węglanowego w organizmie.
• Jon wodorowy jest wydalany w postaci wolnej oraz tzw. kwaśności miareczkowej i amoniaku.
•Kwaśność miareczkowa stanowi 25-40% wydalonego jonu wodorowego, pozostała część zaś wydala się w
powiązaniu z amoniakiem. Wielkość wydalania H+ w postaci wolnej jest niewielka i nie odgrywa praktycznie żadnej roli
•Jony H+są czynnie wydzielane na całej długości kanalików nerkowych z wyjątkiem częściej pętli cienkiej nefronu.

Regulacja pH moczu
Nadmierne obniżenie pH moczu mogłoby powodować poważne zaburzenia funkcji nerek, dlatego też przeciwdziałają mu
bufory: fosforanowy i amonowy.
Bufor fosforanowy
> w jego skład wchodzą Na2HP04 i NaH2P0 4
> etapy funkcjonowania:
1. Przesączanie fosforanów do moczu pierwotnego
2. Powstawanie jonów H+ i HC03' z H2C 0 3 w komórkach kanalika
3. Przenikanie wodorowęglanów do płynu śródmiąższowego przez błonę podstawno-boczną, a jonów H+
do światła kanalika na drodze wymiany Na+-H+ i transportu aktywnego przez ATP-azę aktywowaną
przez H+ lub przez K+ i H+. Jednoczesne odłączenie od Na2HP04jonu Na+, który uczestniczy w wymianie
Na+-H+, wnikając do komórki. Na jego miejsce jon NaHP04' wiąże usunięty z komórki do światła
kanalika jon H+, tworząc NaH2P04.
4. Wydalenie z moczem NaH2P0 4 (tzw. kwasota miareczkowa)
Bufor amonowy
> w jego skład wchodzi amoniak i jon amonowy (NH4+), który powstaje w sposób ciągły z glutaminy w komórkach
kanalika bliższego, pętli Henlego i cewki zbiorczej
> zasada działania:
1. Usuwanie NH4+z komórki do światła kanalika proksymalnego z wymianą na jon H+, na zasadzie
przeciwtransportu Na+-H+
2. Wchłanianie zwrotne części jonów NH4+ w grubej części pętli Henlego (jon NH4+ zajmuje miejsce jonu
K+ we współtransporcie Na+-K+-2Cf)
3. Przenikanie zwrotnie zresorbowanych jonów NH4+ do płynu śródmiąższowego, gdzie pozostają w
równowadze z cząsteczkami amoniaku
4. Łączenie jonów H+ z amoniakiem z wytworzeniem NH4+w świetle cewki zbiorczej. Łączenie
powstałych jonów NH4+ z jonami Cl' z wytworzeniem NH4CI (związek o niskiej kwaśności)

194. Sekrecja kanalikowa.

Sekrecja kanalikowa -czyli wydzielanie kanalikowe, jest to aktywny lub bierny proces przedostawania się cząsteczek
do światła kanalików nerkowych. Przez komórki nabłonka wydzielanych jest do światła kanalików wiele związków.
Wydzielanie ich odbywa się na zasadzie trzech mechanizmów:•

• wydzielanie bierne - dyfuzja zgodna z gradientem stężeń. Dotyczy słabych zasad, np. soli mineralnych i słabych
kwasów, np. kwasu salicylowego. Jeżeli mocz osiąga pH ok. 5, wówczas słabe zasady dyfundują z przestrzeni
okołokanalikowych przez nabłonek do światła kanalików. Alkalizacja moczu powoduje dyfuzję słabych kwasów do
światła kanalików;
• wydzielanie aktywne o bezwzględnie ograniczonej pojemności wydzielniczej. Do światła kanalików wydzielane
są związki egzogenne, np. kwas paraaminohipurowy (PAH), penicylina, sulfonamidy, uroselectan i związki
endogenne, np. kreatynina i hormony steroidowe w postaci siarczanów i glukuronianów;
• wydzielanie aktywne o pojemności zależnej od gradientu stężeń i czynnika czasu. Ten mechanizm odnosi się do
wydzielania jonów \C i H+ przez części dalsze kanalików nerkowych i kanaliki nerkowe zbiorcze. Jony K+ i H+ są
wydzielane do światła kanalików nerkowych z równoczesnym wchłanianiem jonów Na+ do komórek nabłonka;

167
Przykłady substacji jakie są wydzielane do światła kanalika:

> organiczne kwasy i zasady-szczawiany, moczany

> aminykatecholowe
> sole żółciowe
> sterydy
> słabe kwasy i zasady organiczne
> kwas 5-hydroksyindolooctowy (metabolit seryny)
> kreatynina
> guanina
> piperydyna
> prokaina
> tiamina
> histamina
> cholina
> amoniak

195. Mechanizm rozcieńczania moczu i zagęszczania moczu.

Średnio dobowa objętość moczu wynosi 1 ,0- 1 ,5 I, natomiast górny pułap diurezy dobowej, trudny do uchwycenia,
znacznie przekracza 10 I. Stan zagęszczenia moczu, mierzony jako ciśnienie osmotyczne może wahać się w granicach 70-
1400 mOsm/kg H20 (mmol/kg H20). Całkowita ilość substancji osmotycznie czynnych (mocznik, siarczany, fosforany i inne
produkty metaboliczne), które powstają w organizmie i muszą być usunięte z moczem, wynosi około 600 mOsm/doba. W
stanach odwodnienia nerka dąży do maksymalnego zagęszczenia moczu i wówczas toksyczne substancje są usuwane w
postaci obligatoryjnego moczu (jest to najmniejsza ilość moczu, w jakiej się one „zmieszczą" i wynosi ona ok. 0,4 l/doba).

Koniecznym etapem poprzedzającym rozcieńczanie lub zagęszczanie moczu jest znaczna izoosmotyczna redukcja (ok.
70%) objętości przesączu w kanalikach bliższych, co zapobiega zalaniu kanalików dalszych i umożliwia ich sprawne
działanie w zakresie rozcieńczania lub zagęszczania moczu.
Mechanizmy zagęszczania i rozcieńczania moczu zależą od:
mechanizmu wzmacniaczy przeciwprądowych
działania ADH
przepuszczalności kanalików zbiorczych dla mocznika
gradientu osmotycznego wzdłuż rdzenia nerki (hiperosmolarność istoty rdzennej nerek)
Przyczyny tego gradientu:
o nagromadzenie jonów Na+ i Cf czynnie resorbowanych z płynu kanalikowego przez nabłonek grubszego
ramienia wstępującego długiej pętli Henlego oraz kanalików przewodów zbiorczych

168
 o niezwykle mały przepływ krwi przez naczynia proste, zapobiegający rozproszeniu tej hiperosmolarności
o przechodzenie mocznika przy udziale ADH do płynu istoty rdzennej w obrębie końcowego odcinka
kanalików zbiorczych nerek
Wzmocnienie przeciwprądowe:
Mechanizm ten prowadzi do nagromadzenia substancji osmotyczne czynnych w świetle kanalików, naczyń nerkowych i w
płynie śródmiąższowym rdzenia w stężeniach wzrastających w kierunku od kory do brodawek nerkowych.
Charakterystyczne gromadzenie się substancji osmotycznie aktywnych w rdzeniu zależy przede wszystkim od usuwania
NaCl z ramienia wstępującego długich pętli nefronu. Ponieważ ramię to jest nieprzepuszczalne dla wody, proces ten
wywołuje następstwa dwojakiego rodzaju:
- stałe usuwanie substancji z ramienia wstępującego pętli powoduje postępujące rozcieńczenie płynącego tym
ramieniem moczu kanalikowego
- transportowane ze światła ramienia wstępującego substancje podwyższają znacznie osmolarność otaczającego
śródmiąższu, a także dyfundując do przepuszczalnego ramienia zstępującego pętli, powodują zwiększanie
osmolarności płynu w jego świetle w miarę zbliżania się do zagięcia pętli
Transport NaCl z ramienia wstępującego pętli wytwarza na każdym poziomie rdzenia różnicę stężeń między jego światłem
a otaczającym śródmiąższem, wynoszącą ok. 200 mOsm/l (jest to tzw. efekt pojedynczy).
Ta różnica w ciśnieniu osmotycznym pomiędzy moczem kanalikowym a płynem śródmiąższowym (okołokanalikowym) jest
stosunkowo niewielka w dowolnym punkcie pętli, ale w warunkach przeciwkierunkowego przepływu płynu w obu
ramionach pętli, ciągłe usuwanie substancji z ramienia wstępującego i ich dodawanie do ramienia zstępującego prowadzi
do zwielokrotnienia efektu pojedynczego (wzmocnienie przeciwprądowe) i wytworzenia wzdłuż długiej osi pętli bardzo
znacznej różnicy stężeń rzędu 1000 mOsm/l.
Ze względu na znaczną przepuszczalność (dla substancji i dla wody) naczyń prostych towarzyszących kanalikom,
charakterystyczne uwarstwienie stężeń (a więc i osmolarności) w rdzeniu nerki dotyczy także krwi płynącej tymi
naczyniami. Wobec braku większej różnicy stężeń substancji między światłem naczyń prostych a otaczającym
śródmiąższem, a także w związku z powolnym przepływem krwi tymi naczyniami nagromadzone substancje nie ulegają
wypłukaniu i rozproszeniu (tzw. wymiennik przeciwprądowy naczyń prostych).
W miarę zagłębiania się ramienia zstępującego naczynia prostego, płynąca w nim krew staje się coraz bardziej
hiperosmotyczna, gdyż NaCl z łatwością przedostaje się z płynu tkankowego do wnętrza naczynia a woda w kierunku
przeciwnym. Wzrost ciśnienia osmotycznego krwi w naczyniach prostych osiąga największe stężenie w obrębie ich zagięcia
tj. na szczycie piramid. W czasie odpływu krwi z rdzenia w kierunku kory nerek, osmolarność krwi w naczyniu wstępującym
stopniowo wraca do wartości prawidłowej, gdyż substancje w niej rozpuszczone dyfundują z powrotem do płynu
śródmiąższowego. W ten sposób naczynia proste istoty rdzennej działają jako wymienniki przeciwprądowe ułatwiające
recyrkulację substancji rozpuszczonych w obrębie rdzenia i zapobiegają rozproszeniu hiperosmolarności płynu
okołokanalikowego istoty rdzennej nerek. Naczynia proste zachowują się w tym układzie zupełnie biernie, gdyż same nie
wytwarzają gradientu osmolarności, a tylko go podtrzymują, gdyż odprowadzają nadmiar wody z substancji rdzennej.
Kanaliki zbiorcze w obrębie swejczęści (obwodowej) bliskiej ujścia do miedniczki nerkowej, wykazują dużą
przepuszczalność dla mocznika, który z łatwością dyfunduje do płynu śródmiąższowego rdzenia i gromadząc się tutaj,
uczestniczy w hiperosmolarności. Przypuszczalnie około 30% całkowitej osmolarności płynu śródmiąższowego istoty
rdzennej pochodzi od mocznika, który tu wnika głównie przez obwodowe (bliższe miedniczki nerkowej) części kanalików
zbiorczych przy udziale ADH, ułatwiającego ten transport mocznikowy. Wzrost ilości mocznika dostarczanego do nerki i w
efekcie do kanalików zbiorczych, powoduje wyraźny wzrost osmolarności substancji rdzennej (pod warunkiem obecności
ADH) i tym samym moczu ostatecznego.
Rozcieńczanie moczu:
Ramię wstępujące pętli Henlego jest nieprzepuszczalne dla wody i jednocześnie aktywnie wypompowuje Na+ i Cl- z moczu
kanalikowego do płynu śródmiąższowego. W związku z tym płyn kanalikowy przepływający z ramienia wstępującego pętli
do dalszej części kanalika nerkowego jest hipotoniczny. Jego ciśnienie spada do około 100 mOsm/l. Jeżeli chodzi o
rozcieńczanie moczu, to wystarczy aby płyn dopływający do kanalików dalszych i zbiorczych, a więc o niskim ciśnieniu
osmotycznym, dostał się w stanie niezmienionym do miedniczki nerkowej na skutek niewielkiej tylko resorpcji zwrotnej w
kanalikach zbiorczych. Kanaliki zbiorcze wykazują zmienną przepuszczalność dla wody, w zależności od obecności ADH i
liczby wbudowanych białek akwaporynowych i kanałów wodnych, zwiększających ich przepuszczalność dla wody. Przy
zmniejszeniu lub braku tego hormonu mocz jest znacznie rozcieńczony, gdyż niewielka zdolność do jego zagęszczania, a
tylko niewielka ilość wody podlega zwrotnemu wchłanianiu w kanalikach dalszych i zbiorczych.

169
Układ kanalików w rdzeniu nerki umożliwiający zagęszczanie moczu (tzw. wzmacniacz przeciwprądowy). Czarne strzałki
symbolizują transport substancji rozpuszczonych, głównie NaCI i mocznika, a białe strzałki - dyfuzję wody. Ściana ramienia
zstępującego pętli nefronu jest przepuszczalna dla substancji rozpuszczonych i dla wody (cienka linia), ściana ramienia
wstępującego i kanalika krętego dalszego jest nieprzepuszczalna dla wody (gruba linia), a ściana kanalika zbiorczego jest
przepuszczalna dla wody tylko w obecności hormonu antydiuretycznego (linia gruba przerywana). Kanaliki są zanurzone w
„zbiorniku" płynu śródmiąższowego nerki; powolną wymianę płynu w tym zbiorniku zapewniają naczynia proste. Z
wyjątkiem ramienia wstępującego pętli osmolalność płynu w różnych odcinkach kanalika, wśródmiąższu i w naczyniach
prostych jest jednakowa na danym poziomie rdzenia nerki.

196. Regulacja czynności pęcherza moczowego; odruch oddawania moczu.

Pęcherz moczowy jest zbiornikiem opróżnianym w miarę potrzeby i zależnie od naszej woli. Mięsień gładki
pęcherza, zwany mięśniem wypieraczem moczu jest odpowiedzialny za opróżnianie pęcherza podczas oddawania moczu
(mikcji). Jego skurcz pod wpływem pobudzenia przywspółczulnych nn. miednicznych, przy równoczesnym rozluźnieniu
zwieracza wewnętrznego i zewnętrznego (unerwionego przez n. sromowy), umożliwia opróżnianie pęcherza z moczu.
Oddawanie moczu jest w zasadzie czynnością odruchową z ośrodkiem koordynującym w rdzeniu krzyżowym, pobudzaną
lub hamowaną przez wyższeośrodki mieszczące się w pniu mózgowym, podwzgórzu i ruchowej korze mózgowej.
Podrażnienie wrażliwych na rozciągnięcie mechanoreceptorów pęcherza przez gromadzący się mocz prowadzi do
odruchowego skurczu pęcherza w wyniku impulsacji aferentnej w trzewnych włóknach czuciowych (przebiegających w n.
miednicznym) do rdzenia kręgowego i impulsacji eferentnej we włóknach parasympatycznych, biegnących do pęcherza w
tym samym nerwie.
Poprzez ośrodek oddawania moczu w części krzyżowej rdzenia kręgowego występuje jednoczesny skurcz mięśnia
gładkiego w ścianie pęcherza moczowego, zwanego mięśniem wypierającym (musculus detrusor), rozkurcz mięśnia
gładkiego zwieracza wewnętrznego cewki moczowej (musculus sphincter urethrae internus) i rozkurcz mięśnia
poprzecznie prążkowanego stanowiącego zwieracz zewnętrzny cewki moczowej (musculus sphincter urethrae externus).
W części krzyżowej rdzenia kręgowego (S2-S4) dochodzi do integracji tego odruchu, przy czym próg pobudliwości dla
odruchu oddawania moczu jest modulowany dzięki czynności ośrodka torującego w moście i hamującego w
śródmózgowiu. Przy pobudzeniu ośrodka w rdzeniu krzyżowym impulsacje są przekazywane drogami wstępującymi do
ośrodka torującego odruch oddawania moczu w moście. Z tego ośrodka impulsacje wyzwalające mikcję biegną w dół z
powrotem do segmentów S2-S4. Część impulsów dociera drogami wstępującymi do kory mózgowej, dzięki czemu
występuje uczucie parcia na mocz.
170
Odruch oddawania moczu ma stosunkowo długi okres utajenia ze względu na swój wielosynaptyczny charakter i wysokie
położenie ośrodka torującego oddawanie moczu w moście.

Czynności przy oddawaniu moczu:

^rozluźnienie mm. dna miednicy małej, które ma wystarczyć do pociągnięcia wypieracza moczu ku dołowi i rozpoczęcia
jego skurczu
->skurcz m. wypieracza moczu pociąga ku górze włókna zwieracza wewnętrznego cewki i powoduje otwarcie ujścia cewki
->zwieracz zewnętrzny cewki i mm. krocza mogą dowolnie rozluźniać się i kurczyć, umożliwiając albo swobodne
przechodzenie moczu przez cewkę, albo też zatrzymanie przepływu moczu zależne od woli.
->dowolne skurcze mm. tłoczni brzusznej pomagają w opróżnianiu pęcherza przez wzrost ciśnienia w jamie brzusznej.

U ludzi dorosłych wydalanie moczu z pęcherza moczowego jest czynnością dowolną. Wypełnienie pęcherza
moczowego 250 - 300 ml moczu pobudza receptory w ścianie pęcherza moczowego, wywołuje impulsację aferentną
przewodzoną przez drogi rdzeniowo-wzgórzowe i następnie ze wzgórza do pól czuciowych w korze mózgu. Czucie to nasila
się po dalszym zwiększeniu objętości moczu.

197. Czynność wewnątrzwydzielnicza nerek.

Nerki są miejscem wytwarzania związków odgrywających ważną rolę w miejscowej i ogólnoustrojowej regulacji
hormonalnej.
Należą do nich:
• renina - wydzielana przez komórki przy kłęb uszkowe tętniczki doprowadzającej
• peptydy natriuretyczne
• czynna postać witaminy D3- hydroksylacja do 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, który działa na:
o błonę śluzową jelita - wzrost wchłaniania Ca2+
o kości - wzrost uwalniania Ca2+ z tkanki kostnej - remodeling kości
• erytropoetyna - jej wydzielanie wzrasta w stanach hipoksji
•kininy
•endotelina
•tlenek azotu
• eikozanoidy:PGE2,PGI2

Erytropoetyna (EPO)
Jest hormonem glikoproteinowym, wytwarzanym głównie (około 90%) w komórkach śródmiąższowych naczyń
włosowatych okołocewkowych kory nerek oraz prawdopodobnie w kłębuszkowych komórkach nabłonkowych i w cewkach
nerkowych.
> Głównym bodźcem do wytwarzania EPO jest niedobór tlenu w tkance nerkowej.
> Hormon ten pobudza erytropoezę (produkcję szeregu czerwonokrwinkowego) w szpiku, nasila syntezę
hemoglobiny oraz przyspiesza uwalnianie retikulocytów ze szpiku.
> Względny niedobór erytropoetyny jest główną przyczyną niedokrwistości występującej w schyłkowej
niewydolności nerek, bowiem w tych przypadkach wielkość syntezy erytropoetyny w wątrobie, która wynosi
około 10% całej puli erytropoetyny, jest niewystarczająca
> powoduje zwiększenie liczby krążących erytrocytów poprzez hamowanie apoptozyerytroidalnych komórek
progenitorowych
> cytoprotekcyjne w innych narządach (serce, mózg, nerki)
> w nerkach:
> ogranicza uszkodzenie komórek wywołane niedokrwieniem
> zapobiega zmniejszeniu liczby akwaporyn i transporterów sodu podczas reperfuzji po niedokrwieniu
> swoiście pobudza komórki pnia do tworzenia proerytroblastów i erytroblastów za pośrednictwem swoistego
receptora komórkowego
> androgeny uczulają komórki pnia na to działanie i być może wzmagają wytwarzanie receptorów dla EPO
> po związaniu EPO z receptorem dochodzi do represji genu operatorowego dla syntezy mRNA i do
wzmożonego wytwarzania Hb
> nie wpływa na biosyntezę hemu
> wzmaga syntezę komponentu globinowego
> pobudza podziały komórkowe, zwiększając pulę komórek mnożących się cyklu erytroblastycznego

171
 Powstaje z udziałem:
> erytrogeniny - nerkowego czynnika erytropoetycznego
• powstaje w okolicy aparatu przykłębuszkowego nerek
• wytwarzana jest stale, ale pod wpływem hipoksji różnego pochodzenia zwiększa się jej st. we krwi, co
prowadzi do powstania EPO
• działa jako enzym proteolityczny
> erytropoetynogenu
• a2-globulina osocza
• wytwarzany przez wątrobę

Aktywna witamina D3
> Najbardziej aktywną formą witaminy D3jest 1,25-dihydroksycholekalcyferol -1,25(OH)2D3.
> Nerka, gdzie zachodzi hydroksylacja mniej aktywnej postaci witaminy D3tj. 25(OH)D3, jest głównym miejscem
wytwarzania tej postaci witaminy D3.
> Niedobór aktywnej witaminy D3, do którego dochodzi np. u osób z przewlekłą niewydolnością nerek, prowadzi
m.in. do wtórnej nadczynności przytarczyc, zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i ciężkich zmian
kostnych (tzw. osteodystrofia nerkowa).
> Jak wiadomo, witamina D3 odgrywa również podstawową rolę w zapobieganiu i leczeniu krzywicy u dzieci oraz
rozmiękania kości u dorosłych (osteomalacji).

Układ renina-angiotensyna-aldosteron

> Renina jest enzymem proteolitycznym syntetyzowanym w komórkach układu przykłębuszkowego nerek.
> Wydzielanie reniny jest pobudzane przez hiponatremię, hipowolemię, spadek ciśnienia tętniczego w dużym
krążeniu i tętniczkach nerkowych.
> Renina odszczepia od białkowego substratu osocza -angiotensynogenu- mało aktywny dekapeptyd (angiotensynę
I), z którego następnie (w tkance płucnej) pod wpływem konwertyny (konwertazy angiotensyny, ACE) powstaje
angiotensyna II.
> Angiotensyna II jest substancją o potężnym działaniu naczyniokurczącym.
> Powoduje również pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu wytwarzanego w korze nadnerczy, który
zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w cewkach nerkowych. Angiotensyna II pobudza także wydzielanie
ACTH i ośrodek pragnienia w podwzgórzu.

172
198. Mechanika oddychania - mechanizm wdechu i wydechu

W spoczynku młody człowiek oddycha 8-16 razy/min, przeciętnie 12 razy/min, wymieniając pomiędzy otaczającym
powietrzem a gazem pęcherzykowym każdorazowo około 500 ml powietrza, czyli 6-81/min. W cyklu oddechowym
wyróżnia się fazę wdechu, w której następuje zwiększenie wielkości klatki piersiowej na skutek skurczu mm. wdechowych i
odpowiednio wzrasta objętość płuc, oraz fazę wydechu, w której rozciągnięte poprzednio elementy sprężyste kip i płuc
wracają biernie do pozycji wyjściowej i maleje objętość płuc. Zmiana wielkości kip i objętości płuc wywołuje zmiany ciśnień
w pęcherzykach płucnych w stosunku do stałego ciśnienia atmosferycznego. Podczas wdechu ciśnienie w pęcherzykach
spada poniżej ciśnienia atmosferycznego i to warunkuje wypełnianie pęcherzyków powietrzem atmosferycznym, a
podczas wydechu odwrotnie - ciśnienie w pęcherzykach jest wyższe niż ciśnienie atmosferyczne i dla wyrównania różnicy
ciśnień gaz pęcherzykowy biernie przesuwa się na zewnątrz.
Wdech oznacza zwiększenie wszystkich wymiarów kip i zmianę kształtu zawartych w niej płuc. Wzrastają:
• wymiar pionowy - na skutek skurczu przepony (obniżenie przepony o 2- 10cm)
• wymiar przednio-tylny-w wyniku przesunięcia górnych 6 żeber i mostka do przodu i ku górze
• wymiar poprzeczny-na skutek skrętu i uniesienia do boku łuków żebrowych i żeber VI-X, wywołanych skurczami
mm. międzyżebrowych i m. przepony przyczepionego do dolnych żeber
Tor oddychania brzusznv/przeponowv - polega głównie na ruchach przepony i powoduje rozciągnięcie głównie partii
przypodstawnych płuc; przeważa u mężczyzn, zwłaszcza u pracowników fizycznych, pływaków, wspinaczy i śpiewaków.
Tor oddychania piersiowy/górno żebrowy-wywołany głównie skurczami mm. międzyżebrowych zewnętrznych, powoduje
bardziej równomierne rozwinięcie płuc; występuje głównie u kobiet, zwłaszcza w późniejszym okresie ciąży i u osób
otyłych.
W torze oddychania mieszanym ruchy przepony warunkują około 70%, a ruchy żeber pozostałych 30% zmian objętości
oddechowej płuc.
Wdechowe przesuniecie:
• liii żebra - zwiększa wymiar przednio-tylny kip
• III-VI żebra - zwiększa wymiar przednio-tylny i poprzeczny kip
• VII-X żebra - zwiększa wymiar poprzeczny kip
W czasie zwiększonej wentylacji płuc-skurcze dodatkowych mm. oddechowych (uaktywniają się, gdy objętość
przepływającego przez płuca powietrza przekracza 50-1001/min):
• m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy
• m. piersiowy mniejszy
• m. najszerszy grzbietu
• mm. pochyłe
• m. zębaty brzuszny
• mm. dźwigacze łopatki
• mm. czworoboczne
• mm. równoległoboczne mały i duży
• mm. prostowniki kręgosłupa
• mm. rozszerzające górne drogi oddechowe:
o mm. skrzydełek nosowych
o mm. dźwigacze podniebienia miękkiego i języka
o m. bródkowo-językowy
o mm. otwierające jamę ustną
Wydech jest w zasadzie zjawiskiem biernym i polega na zmniejszeniu wszystkich wymiarów kip; jest wynikiem działania
energii potencjalnej zgromadzonej w czasie wdechu w strukturach sprężystych płuc i kip. Przyczyną jest:
• ustanie aktywności mm. wdechowych
• działanie siły ciężkości kip
• powrót odkształconych w czasie wdechu sprężystych struktur kip, zwłaszcza skręconych żeber, do stanu
wyjściowego
• bierne zapadanie się rozciągniętej w czasie wdechu sieci włókien sprężystych i kolagenowych zrębu płuc
• działanie sił napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych
Utrzymujący się, jeszcze w początkowej fazie wydechu, skurcz przepony zwalnia fazę wydechu i przeciwdziała zbytniej
retrakcji płuc, zapewniając łagodne przejście z fazy wdechu w fazę wydechu. Dopiero w drugiej fazie wydechu, zwłaszcza
gdy wydech jest wzmożony i odbywa się z pokonywaniem oporów oddechowych, włączają się mm. wydechowe (skurcze
tych mm. zmniejszają poprzeczny wymiar kip na skutek obniżenia dolnych żeber oraz jej wymiar pionowy na skutek

173
przesunięcia przepony ku górze w wyniku wzrostu ciśnienia śródbrzusznego; stają się aktywne, gdy wentylacja płuc
przekroczy 401/min):
• mm. międzyżebrowe wewnętrzne i skośne
• m. czworoboczny lędźwi
• m. biodrowo-żebrowy
• m. zębaty dolny
• mm. tłoczni brzusznej:
o m. zewnętrzny skośny
o m. prosty brzucha
o m. wewnętrzny skośny
o m. poprzeczny brzucha

199. Podatność płuc.

Miarą podatności płuc jest stosunek przyrostu objętości do odpowiadającego mu wzrostu ciśnienia rozciągającego
(transpulmonalnego) płuc (AV/AP). Odwrotnością podatności jest elastancja (AP/AV). Struktury o wysokiej elastyczności
(sztywności) wykazują małą podatność na rozciągsnie i odwrotnie, obiekty o niskiej elastancji mają dużą podatność i łatwo
dają się rozciągać. Podatność oznacza więcprzyrost objętości płuc w litrach pod działaniem ciśnienia 1 cm słupa wody
rozciągającego płuca i klatkę piersiową. Im wyższy współczynnik podatności badanego narządu, tym mniejszy opór
sprężysty stawia przy rozciąganiu. Średnia podatność płuc: u kobiet-0,161/cm H20, u mężczyzn - 0,261/cm H20.

Wyróżniamy 2 rodzaje podatności::

- dynamiczna - określa się mierząc zmiany (wzrost, spadek) objętości płuc i odpowiadające im wartości ciśnienia
wewnątrzpłucnowego w czasie od początku do końca wdechu lub od zakończenia wdechu do końca wydechu
- statyczna - oznacza się mierząc kolejne objętości powietrza wdychanego (spirometria) i odpowiadające im wartości
ciśnienia wewnątrzpłucnowego po zatrzymanym wdechu

Podatność płuc jest zmniejszona w przypadkach:

- bardzo płytkiego oddychania (nie otwierają się wszystkie pęcherzyki, ziewnięcie- jednorazowy płytki wdech powoduje
upowietrznienie pęcherzyków i przywrócenie prawidłowej podatności)
- zmiany patologiczne(zwłóknienia, obrzęki)
- u starszych ludzi
- przy zmianie pozycji ciała z pionowej na leżącą
- u ludzi nieprzytomnych
- w czasie znieczulenia ogólnego
- przy ograniczeniu ruchów kip

Podatność jest zwiększona w wypadkach:

- uszkodzenia włókien sprężystych i kolagenowych (rozedma płuc) (zmiana niekorzystna, bo pęcherzyki mają skłonność
do zapadania się podczas wydechu, zwiększa się pojemność powietrza zalegającego)

200. Praca oddechowa.

Podczas zwykłego oddychania praca zostaje wykonana tylko podczas wdechu. Energia potencjalna zgromadzona w
odkształconych strukturach sprężystych płuc i ścian kip w czasie poprzedniego wdechu, wystarcza w czasie wydechu do
zapewnienia przepływu powietrza płuc na zewnątrz. W czasie natężonych ruchów wydechowych zostaje wykonana
dodatkowa praca przez dodatkowe mm. wydechowe.
Pracę wyraża się jako iloczyn ciśnienia rozciągającego kip w wyniku skurczu mm. wdechowych (ciśnienie
wewnątrzopłucnowe) i zmiany objętości płuc, czyli objętości przesuwanego powietrza:

praca oddechowa = APpi x AV

APP|- ciśnienie wewnątrzopłucnowe

A V - objętość płuc

174
Prace oddechowa rozważa sie w trzech aspektach:
1) Całkowitej pracy mechanicznej wykonywanej podczas oddychania
2) Stosunku między ilością pracy wykonanej a porcją całkowitej wentylacji, która bierze udział w wymianie gazowej,
czyli wentylacji pęcherzykowej
3) Ilości tlenu zużytego przez pracujące mięśnie oddechowe

Pracę mechaniczną obliczamy jako iloczyn siły przez przebytą drogę. W układzie oddechowym siłę wyraża ciśnienie
rozszerzające klatkę piersiową w wyniku skurczu mięśni wdechowych. Droga oznacza zmianę objętości układu
oddechowego, tzn. objętość przesuniętego powietrza. Całkowitą pracę oddechową mierzy się jako pracę pompy
oddechowej, wentylującej sztucznie badaną osobę przy wyłączeniu czynności mięśni oddechowych. Wynosi ona w
spoczynku 294-687 J/mini (0,3-0,7 kg/min).
Koszt tlenowy pracy wynosi około 1 ml tlenu na II wentylacji płuc i stanowi około 1,5% całkowitej objętości tlenu
zużywanego przez organizm w spoczynku. Koszt tlenowy wynosi|0,3 do l,9m l02na II wentylacji.

Wydajność energetyczna mięśni oddechowych , czyli stosunek pracy mechanicznej do kosztu tlenowego, to ok. 5-
10%. Podczas maksymalnego wysiłku fizycznego i w stanach zwężenia oskrzeli praca oddechowa może sięgać do 250 J/min
i pochłaniać do 20% całkowitego zużycia tlenu. Podczas spokojnego oddychania ok. 70% pracy wdechowej zostaje zużyte
na pokonanie oporów sprężystych płuc, a 30% na pokonanie oporów niesprężystych, z czego ok. 70% jest wydatkowane na
pokonywanie oporów w drogach oddechowych, a 30% na przezwyciężanie oporu biernego ruchów klatki piersiowej i płuc
podczas wentylacji.
Głębokie i wolne oddechy zwiększają pracę przy pokonywaniu oporów sprężystych płuc i ścian klatki piersiowej, natomiast
oddechy częste i płytkie wymagają większej pracy na pokonanie oporu dróg oddechowych. Dla określonej podatności płuc,
wentylacji minutowej i dla określonego oporu dróg oddechowych istnieje optymalna częstość oddychania, przy której
praca jest najmniejsza. Częstość i głębokość oddechów ustala się tak, że praca oddechowa i siła skurczu mięśni
oddechowych są optymalne dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu oddechowego. Ten
oszczędzający mechanizm homeostatyczny ma charakter odruchowy, współdziała z nim odruch Heringa-Breuera (odruch
ten polega na zahamowaniu wdechu w odpowiedzi na rozciągnięcie płuc; występuje u noworodków i niemowląt, zanika
stopniowo po 12 mieś. życia). Przy zmniejszeniu podatności płuc zmniejsza się głębokość wdechów, a przy zwiększeniu
oporu dróg oddechowych, zmniejsza się częstość oddychania.
Zmęczenie mięśni oddechowych zdarza się rzadko, tylko w przypadkach dużego i długotrwałego zwężenia dróg
oddechowych (zmiany obstrukcyjne). Zmiany takie zwiększają opór przepływu powietrza i obciążają mięśnie oddechowe,
zmuszając je do rozwinięcia dużej siły do jego pokonania.

201. Czynnik powierzchniowy płuc.

Czynnik powierzchniowy (surfaktant) - substancja wytwarzana jest przez pneumocyty typu II (w ich cytoplazmie
występują ciałka lamelarne/blaszkowate zawierające materiał fosfolipidowy, który po połączeniu z białkiem w aparacie
Golgiego jest wydalany do światła pęcherzykowego na drodze egzocytozyj.Tworzy w świetle pęcherzyków tzw. „mielinę
tubularną", złożoną z rurkowato ułożonych kompleksów białkowo-fosfolipidowych. Komponenty białkowe (SP - surfactant
protein) są białkami złożonymi, głównie glikoproteidami, regulującymi funkcje m.in. pneumocytów II w zakresie zwrotnego
wychwytu i degradacji, a następnie resyntezy i recyrkulacji surfaktantu. Fosfolipidy (dipalmitynolecytyna lub
dipalmitynofosfatydylocholina) są połączone z tymi białkami nośnymi i w pęcherzykach tworzą na ich powierzchni
warstewkę o grubości :5-6pmi. Surfaktant płucny zachowuje się jak typowy detergent, w którym można wyróżnić 2
warstwy: ( 1 ) hydrofilną -złozoną z fosfatydylocholiny skierowanej do zwilżającego nabłonek pęcherzyka płynu, (2)
hydrofobową -złożoną z łańcuchów reszt palmitynowych i zwróconą do fazy gazowej. Półokres trwania surfaktantu wynosi
około 14h. Jego wytwarzanie rozpoczyna się w 28-32 tyg. życia płodowego.
Do jego produkcji w pneumocytach II niezbędne są:
glukoza
glicerol
cholina
kwasy tłuszczowe
aminokwasy
działanie pobudzające i troficzne ze strony nerwów układu autonomicznego (zarówno współczulnego, jak
i przywspółczulnego) i niektórych hormonów, jak: glikokortykoidy nadnerczowe i hormony gruczołu
tarczowego.

175
Surfaktant płucny odgrywa ważną rolę, ponieważ:
■ pozwala na współistnienie pęcherzyków o zróżnicowanej średnicy i zapobiega wytwarzani gradientu ciśnień
pomiędzy komunikującymi się ze sobą pęcherzykami o różnej wielkości;
■ obniża napięcie powierzchniowe pęcherzyków (20-30-krotnie), przez co ułatwia ich wypełnianie gazem i tym samym
zmniejsza wysiłek mm. oddechowych niezbędny do pokonania oporów sprężystych płuc w czasie wdechu;
■ obniża siłę retrakcji i ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe (z 41 do 5 mmHg)
■ zwiększa podatność płuc na rozciąganie
■ bierze udział w utrzymaniu suchości pęcherzyków, gdyż zmniejsza działanie ssące sił napięcia powierzchniowego na
osocze w kapilarach płucnych i zapobiega jego przechodzeniu do światła pęcherzyków płucnych

Skład surfaktantu:
> fosfatydylocholina - 62%
> fosfatydyloglicyna - 5%
> inne fosfolipidy- 10%
> lipidy o bojętne-13%
> białka - 8%
> węglowodany- 2%

202. Pojemność płuc; spirometria.

Pojemność płuc to suma dwóch lub więcej objętości (objętość - ilość powietrza stanowiąca niepodzielną całość).
Pojemności i objętości mierzy się podczas badania spirometrycznego.
Całkowita pojemność płuc (TLC) przeciętnie u mężczyzn wynosi 6 I, a u kobiet 4,2 I. Jej składowe to:
1. objętość oddechowa (TV) -objętość powietrza wdychanego/wydychanego podczas pojedynczego spokojnego
oddechu
2. wdechowa objętość zapasowa (IRV) - ilość powietrza, która może być wciągnięta do płuc po zakończeniu
spokojnego wdechu
3. wydechowa objętość zapasowa (ERV) -największa objętość, która może być wydmuchana z płuc po zakończeniu
spokojnego wdechu
4. pojemność wdechowa (1C) = TV + IRV
5. pojemność wydechowa (EC) = TV + ERV
6. czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) = ERV + RV - ilość powietrza znajdująca się w płucach po zakończeniu
zwykłego wydechu; zapobiega wyrównaniu składu powietrza pęcherzykowego z powietrzem atmosferycznym.
7. objętość zalegająca (RV) - objętość powietrza pozostająca w płucach po wykonaniu natężonego wydechu
• objętość zapadowa- część powietrza, która opuszcza płuca dopiero po otwarciu jam opłucnych i
zapadnięciu płuc
• objętość minimalna (resztkowa) - niewielka objętość powietrza zalegającego w płucach nawet po ich
zupełnym zapadnięciu
8. pojemność życiowa płuc (VC) = IRV + TV + ERV - objętość gazu, którą można usunąć z płuc w czasie maksymalnego
wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem

Statyczne oaramatry spirometryczne

• Pojemność życiowa płuc (VC) = IRV + TV + ERV, wynosi średnio 4,8 I. Oznaczana jest poprzez mierzenie objętości gazu,
którą badany jest w stanie usunąć w czasie maksymalnego wydechu, poprzedzonego maksymalnym wdechem -
pojemność życiowa wydechowa (VCE). Równa jest pojemności życiowej wdechowej (VCI) - objętości powietrza jaką
badany jest wstanie wprowadzić do płuc od chwili najgłębszego wydechu do końca najgłębszego wdechu.
• VC dla mężczyzn: iloczyn wzrostu w metrach x 2,5; dla kobiet o ok. 25% mniejsze.
• VC zależy od:
> siły skurczowej mięśni oddechowych
> budowy kip i całego organizmu
> podatności płuc i kip
> drożności dróg oddechowych
> pozycji ciała i płci
• T V -600 ml
• E R V - 1 1(0,7 I u kobiet)

176
Dynamiczne parametry testu spirometrycznego
• natężona pojemność życiowa (FVC) - pojemność najszybszego i najgłębszego wydechu poprzedzona maksymalnie
głębokim wdechem; nieco mniejsza od VC (część powietrza zostaje w płucach z powodu zapadania się oskrzeli)
^ 3,7 I u mężczyzny
• natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (FEVi) - ilość powietrza usuwanego z płuc w czasie pierwszej
sekundy maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem
-> 75% FVC
• wskaźnik FEVi/ FVC (%) - test Tiffeneau
wartość prawidłowa 70-75% FVC
• szczytowy przepływ wydechowy (PEF) - maksymalny prędkość wypływu powietrza w czasie forsownego wydechu
przeciętnie wynosi 500-600 l/min
• maksymalne przepływy wydechowe w punktach 25%, 50%, 75% nasilonej pojemności życiowej FVC- M E F ^ ,
MEFso%, MEF75%

203. Wentylacja płuc.

Wentylacją nazywamy proces przepływu powietrza przez płuca. Dzięki niemu stale odnawiany jest skład
powietrza pęcherzykowego przez wymianę ze świeżym powietrzem atmosferycznym. Dzięki wentylacji świeże powietrze
dostarczone do płuc uzupełnia zawartość 0 2 zużywanego przez organizm i usuwa nadmiar zgromadzonego C 02.
Wyróżniamy 3 główne rodzaje wentylacji:
> wentylację minutową (całkowitą)-odpowiada całkowitej objętości powietrza przepływającej przez płuca
w ciągu 1 minuty. Człowiek oddycha 10-15 razy/min. Objętość oddechowa wynosi 500 ml, stąd wentylacja
= 15 x 500 m l: 6000 - 7500 ml/min
VE = TV x f
TV - objętość oddechowa, ok. 500 ml
f- częstość wdechów, 10-15 w stanie spoczynku
wentylację pęcherzykową minutową-jest to minutowy przepływ powietrza przez przestrzeń oddechową
płuc; Z każdych 500 ml wdychanego TV ok. 150 ml wypełnia najpierw przestrzeń martwą, a reszta tj. 350
ml (czyli ok. 70%) dopływa do pęcherzyków płucnych biorąc udział w wymianie gazowej. Tak więc
minutowy przepływ powietrza przez przestrzeń oddechową wynosi ok. 4200 ml/min.
VA = VE- V D
VE-wentylacja całkowita
VD- wentylacja przestrzeni martwej
> wentylację przestrzeni martwej - Przestrzenią martwą nazywamy objętość przewodzących dróg
oddechowych, tj. tchawicy, oskrzeli i oskrzelików. Odgrywa ważną rolę w nawilżaniu i ogrzewaniu
przepływającego powietrza. Objętość przestrzeni anatomicznej nieużytecznej wynosi około 150 ml, zatem
wielkość jej wentylacji minutowej w przybliżeniu równa się 2250 ml/mim.

204. Wymiana gazowa w płucach, czynniki warunkujące dyfuzję gazów.

Wymiana gazowa O2 i CO? w płucach zachodzi na zasadzie dyfuzji przez błonę dyfuzyjna, w której skład wchodzą:
1 . płyn wyścielający wnętrze pęcherzyków płucnych;
2. nabłonek płucny;
3. błona podstawna pęcherzyka płucnego;
4. tkanka łączna;
5. błona podstawna naczynia włosowatego;
6. kom. śródbłonka naczyń włosowatych;
7. osocze;
8. błona erytrocytów.
6 pierwszych elementów stanowi barierę dyfuzyjną (btonę pęcherzykowo-wtośniczkową).
—» wymiana gazowa jest utrzymywana dzięki wentylacji płuc;
—» Czynniki warunkujące dyfuzję O? i CCh
1 . gradient ciśnień parcjalnych;
2. grubość błony pęcherzykowo-kapilarnej;
3. powierzchnia wymiany gazowej;
4. odległość między ścianą kapilary a krwinką czerwoną;
177
 5. prędkość przepływu krwi (jej wzrost powoduje włączenie większej liczby kapilar, przez co rośnie powierzchnia
wymiany dyfuzyjnej).
—» pojemność dyfuzyjna:
• miernik sprawności dyfuzji;
• jt. objętość gazu, dyfundująca przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w ciągu 1 min przy różnicy ciśnień
parcjalnych równej lmm Hg;
• zależy od:
- dyfuzji przez błonę pęcherzykowo-kapilarną;
- szybkości wiązania 0 2 z Hb i oddysocjowywania C 0 2od postaci wodorowęglanów osocza i karbaminianów
globiny;
—» współczynnik dyfuzji:
• liczbowo równy ilości składnika dyfundującego przez jednostkową powierzchnię w jednostce czasu, przy
jednostkowym gradiencie ciśnienia;
—> dyfuzja jest procesem znacznie szybszym niż przepływ krwi w kapilarach i dlatego równowaga dyfuzyjna
zostaje osiągnięta zanim jeszcze krew żylna dotrze do końca kapilar; 2/3 czasu kontaktu krwi z pęcherzykami
płucnymi nie zostaje wykorzystana dla dyfuzji; czas ten stanowi margines bezpieczeństwa i rezerwę która
umożliwia wzrost poj. dyfuzyjnej dla 0 2, gdy prędkość ruchu krwi w krążeniu płucnym wzrośnie.

—> pojemność dyfuzyjna dla:

• 0 2:21ml/min/mmHg;
• C02: 450 ml/min/mm Hg.

205. Organizacja czynnościowa kompleksu oddechowego pnia mózgu.

Kompleks oddechowy pnia mózgu nosi także nazwę ośrodkowego generatora wzorca oddechowego. Składa się z
sieci neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mózgu, które obejmują:
grzbietowe neurony wdechowe (I) - wykazują aktywność rytmiczną i synchroniczną z fazą wdechu, wytwarzają serie
potencjałów czynnościowych, przekazywanych za pośrednictwem aksonów zstępujących do motoneuronów mm.
wdechowych w rdzeniu kręgowym;
-^brzuszne neurony wydechowe (E) - wykazują aktywność rytmiczną synchroniczną z fazą wydechu, wytwarzają serie
potencjałów czynnościowych podczas wydechu, przekazywanych dalej aksonami zstępującymi do motoneuronów mm.
wydechowych;

W wydechu można wyróżnić:

•fazę I - występuje w niej niewielka tylko aktywność wydechowa obejmująca nerwy przeponowe, podtrzymujące
skurcze przepony na początku wydechu; Na początku tej fazy (kiedy nie działają jeszcze mięśnie wydechowe) przez krótki
czas pojawia się aktywność mięśni wdechowych. Jest to tzw. powdechowa aktywność wdechowa (PIIA). Służy ona
równoważeniu początkowo dużych sił retrakcji i zmniejszeniu początkowej szybkości wydechu;
• fazę II - stają się w niej aktywne motoneurony mm. wydechowych; Może być także „cicha" - czyli nie
wykazywać pobudzenia mięśni wydechowych. Jest to wydech bierny.

Budowa kompleksu oddechowego pnia mózgu:

Kompleks oddechowy pnia mózgu obejmuje trzy główne grupy neuronów oddechowych:
(1) pierwsza - położona dogrzbietowo (DRG), grupa grzbietowa w rdzeniu kręgowym w obrębie i na granicy j.
pasma samotnego (NTS), która zawiera głównie neurony wdechowe (I) i jest źródłem napędu dla przeciwstronnych
motoneuronów przeponowych w segmentach C3-C6rdzenia oraz mięśni międzyżebrowych zewnętrznych; W obrębie tej
grupy znajdują się 3 rodzaje neuronów:
-> neurony typu la -g łó w n e , niepobudzane przez mechanoreceptory płucne
-> neurony typu 1(3 - pobudzane przez mechanoreceptory płucne wrażliwe na rozciąganie
-> neurony typu P - nie oddają aksonów do rdzenia, ale mają działanie pobudzające na neurony wyłączające
wdech przez hamowanie aktywności wdechowej z wolno adaptujących się receptorów płuc w odruchu
Heringa-Breuera (receptory SAR)

(2) druga - położona dobrzusznie (VRG), tworzy trzy skupiska. (1) Pierwsze z nich(związane z wydechem) w
obrębie części przedniej i. tylno - dwuznacznego nerwu X. której neurony oddają długie krzyżujące się aksony do
motoneuronów przeponowych, brzusznych i międzyżebrowych wydechowych Thi-Thi2 rdzenia za pośrednictwem
interneuronów w rdzeniu kręgowym;(2) Drugie skupisko - jadro przvdwuznaczne zawiera głównie neurony związane z
178
wdechem. (3) Trzecie skupisko jest położone w moście, dogłowowo ku tyłowi od i. zatwarzowego (NRF). jako tzw.
kompleks Bótzingera (B) zawiera głównie neurony rozrusznikowe wyładowujące się rytmicznie i prawdopodobnie
stanowiące zespół neuronów generujących rytm oddechowy.
Grupa DRG jest odpowiedzialna za kontrolę czasu trwania cyklu oddechowego, zaś grupa VRG - za amplitudę
oddechów.

Ośrodek pneumotaksyczny- w moście, hamuje wdech, wpływa na częstość oddychania.

Ośrodek apneustyczny- w dolnej części mostu, wydłuża i zwiększa głębokość wdechu.

Aktywność i funkcjekompleksu oddechowego

Kompleks oddechowy ma podstawowe znaczenie w automatycznej genezie rytmu oddechowego (rytmogeneza).

Aktywność podczas wdechu:Sieć neuronów wdechowych wykazuje na początku wdechu narastającą aktywność,
przekazując pobudzenie do motoneuronów mięśni wdechowych i ośrodka pneumotaksycznego mostu oraz działając
hamująco na sieć neuronów wydechowych. Pod koniec wdechu zanikają wyładowania grzbietowych neuronów
oddechowych.
Aktywność podczas wydechu: W pierwszej fazie zaktywowane zostają neurony wdechowe (PIIA), następnie pobudzona
zostaje sieć brzusznych neuronów wydechowych (VRG).

206. Odruchy z receptorów płuc i dróg oddechowych.

Pobudzenia z receptorów płucnych są przekazywane włóknami aferentnymi nerwów błędnych do pnia mózgu i
modyfikują ruchy oddechowe.
Wyróżnia się 4 rodzaje tych receptorów:
1. receptory powoli adaptujące (SAR):
> mechanoreceptory
> znajdują się w mięśniach gładkich tchawicy i większych oskrzeli
> wrażliwe na rozciąganie drzewa oskrzelowego w czasie wdechu
> przekazują impulsy włóknami czuciowymi nerwów błędnych typu A
> utrzymują wysoką częstość wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc (=receptory inflacyjne)
> wynikiem ich pobudzenia jest odruchowe spłycenie i skrócenie wdechu, zwiotczenie mięśni
wdechowych oraz przyspieszenie rytmu oddechowego (=odruch Heringa-Breuera, odruch
inflacyjny)
Odruch Heringa*Breuera bierze udział w ujemnym sprzężeniu zwrotnym, które ogranicza czas trwania wdechu przez
pobudzenie neuronów P w grupie neuronów grzbietowych DRG-NST, wyłączających wdech. Odruch ten odgrywa
największą rolę u noworodków i niemowląt
2. receptory szybko adaptujące (RAR), tzw. podnabłonkowe
> wrażliwe na bodźce chemiczne w drogach oddechowych (np. zanieczyszczenia, niektóre
substancje takie jak: S02, N02), czyli receptory I
> wrażliwe na deformacje płuc i szybkie zapadanie się tkanki płucnej
> ich pobudzenie wywołuje odruch pobudzający aktywność oddechową, z pogłębieniem i
przyspieszeniem ruchów oddechowych (czyli hiperwentylację), a także odruch kaszlu i skurcz
oskrzeli
> wrażliwe na autokoidy
> u dorosłych odruchowo przeciwdziałają spadkowi podatności płuc i gorszemu upowietrznianiu
pęcherzyków płucnych (np. głębokie ziewnięcie lub westchnienie)
3. receptory okołokapilarne (receptory J)
> zlokalizowane w przegrodach pomiędzy kapilarami pęcherzykowymi a pneumocytami
> ulegają pobudzeniu w wyniku odkształcenia śródmiąższowego, wywołanego poprzez
nagromadzenie się płynu w przestrzeni o koło kapilarnej płuc i obrzęk płuc, mikrozatory płuc i
niektóre substancje drażniące (HCI, serotonina, halotan)
> efektem ich działania jest krótkotrwały bezdech, a następnie płytkie i częste ruchy oddechowe
oraz towarzyszące im zwężenie oskrzeli i skurcz mięśni zamykających głośnię oraz pobudzenie nn.
błędnych, zwolnienie akcji serca, zmniejszenie napięcia naczynioruchowych nerwów
adrenergicznych i rozszerzenie naczyń krwionośnych
4. receptory oskrzelowe włókien aferentnych typu C
> obecne w całym drzewie oskrzelowym
> wrażliwe na autokoidy płucne, np. histaminę, leukotrieny, tachykininy i kapsaicynę
179
207. Regulacja oddychania przez chemoreceptory tętnicze.

Chemoreceptory tętnicze-są to specjalistyczne receptory reagujące głównie na prężność tleu i dwutlenku węgla
we krwi tętniczej. Zgrupowania ich znajdują się w obrębie kłębków umiejscowionych symetrycznie w pobliżu:
^rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej (kłębki szyjne)
-> łuku aorty w liczbie 3-4 (kłębki aortalne)
->w rozgałęzieniach tętnicy płucnej (kłębki płucne)
Wszystkie one zbudowane są z tzw. kłębuszków, z których każdy zaopatrzony jest w tętniczkę dzielącą się na liczne
naczynia włosowate i sinusoidalne, otoczone zewsząd komórkami kłębkowymi typu nabłonkowego (komórki typu I).

Komórki typu I:
• posiadają wypustki stykające się ze ścianami pobliskich naczyń kapilarnych i z sąsiednimi komórkami typu II
• zawierają liczne ziarnistości, w których gromadzą aminy katecholowe, głównie dopaminę, noradrenalinę, serotoninę oraz
substancję P, VIP i enkefaliny
• na ich powierzchni znajdują się zakończenia nerwowe włókien nn. X (kłębki aortalne) i nn. IX (kłębki szyjne)
Komórki typu II w kłębkach pełnią funkcje podporowe o charakterze komórek glejowych.
Właściwymi chemoreceptorami są swobodne zakończenia czuciowe, dające początek włóknom aferentnym.
Zakończenia te pozbawione są osłonki mielinowej i tworzą bezpośrednie zespolenia synaptyczne z komórkami kłębkowymi
I typu. Odśrodkowe włókna współczulne, zaopatrujące kłębki, mogą zmniejszać ich pobudliwość i aktywność, nie
dopuszczając do ich hiperstymulacji.
Kłębki szyjne cechuje najwyższe w organizmie zużycie tlenu (około 9 mlO2/ 100gtkanki/min), który komórki
kłębkowe i chemoreceptory czerpią z jego postaci rozpuszczalnej fizycznie w osoczu krwi przepływającej tu w dużych
ilościach, bo około 2000ml/100gtkanki/min (40-krotnie więcej niż w mózgu).

Czynniki pobudzające chemoreceptory:

•obniżenie p0 2(hipoksemia)
•niskie pH (kwasica)
•podwyższenie C0 2 (hiperkapnia)
• zmniejszony przepływ krwi przez kłębki
• niektóre leki, np. cyjanki uniemożliwiają użytkowanie tlenu przez receptory, a inne, np. lobelina i nikotyna silnie
pobudzają te receptory
• wzrost stężenia K+ w osoczu w czasie intensywnego wysiłku
•podrażnienie zwężających naczynia kłębkowe włókien współczulnych zaopatrujących kłębki

Kłębki aortalne reagują głównie na niedokrwienie, a szyjne na hipoksję - to właśnie one decydują o chemicznej regulacji
oddychania i o zaopatrzeniu mózgu w tlen.
Pod wpływem hipoksji, hiperkapnii, spadku pH - zwiększa się częstość wyładowań w poszczególnych włóknach
aferentnych zaopatrujących komórki kłębkowe.
Komórki typu I mają wrażliwe na tlen kanały K+:
Hipoksja spadek przewodności kanałów K+wrażliwych na tlen-^ otwieranie kanałów Ca2+typu L -^wnikające do
komórki jony Ca2+ wywołują zmiany potencjału i uwalnianie neurotransmitera (dopaminy?)pobudzającego zakończenia
aferentne nn. X i IX, unerwiających komórki typu 1-^ impuls idzie do ośrodka oddechowego włóna eferentne
hiperwentylacja

Wpływ chemoreceptorów tętniczych na regulację oddychania

Niezależnie od ośrodkowej strefy chemowrażliwej w pobliżu samego ośrodka oddechowego, istnieją tętnicze
chemoreceptory obwodowe. Reagują one na zmiany ciśnień parcjalnych 0 2 i C0 2 a także stężenie jonów H+ we krwi
tętniczej. Ich pobudzenie przez 'h pC02, 4/pH lub ^ p 0 2 przekazywane jest do ośrodka oddechowego włóknami nerwów
IX i X. Tam rozpoczynają się włókna eferentne, którymi biegnie impulsacja do mięśni oddechowych powodując
hiperwentylację.
Nerwy zatokowe (IX) i aortalne (X) zawierają także włókna eferentne, które tonicznie hamują aktywność
chemoreceptorów kłębkowych. Pobudzenie tych włókien zachodzi pod wpływem tych samych czynników, które stymulują
chemoreceptory, a więc hipoksji, hiperkapni, kwasicy. Włókna te stanowią ważny mechanizm hamowania
chemoreceptorów oparty na sprzężeniu zwrotnym ujemnym.
Zaledwie 30% napędu oddechowego jest pochodzenia obwodowego. 70% stanowi wynik pobudzenia strefy
chemowrażliwej pnia mózgu.

180
208. Obszary chemowrażliwe mózgu.

Obszary strefy chemowrażliwej mózgu (CSA) znajdują się na brzusznej powierzchni opuszki: bardziej dogłowowo -
strefa R i doogonowo - strefa C. Strefy te rozciągają się:
• dogłowowo do mostu
• bocznie do korzeni nn. VII-X
• przyśrodkowo do szlaków piramidowych
• doogonowo do korzeni n. XII
Składają się z neuronów przekazujących pobudzenia z chemowrażliwych receptorów do kompleksu oddechowego pnia
mózgu (generatora wzorca oddechowego).
Strefa chemowrażliwa rejestruje nie tyle zmiany pC02, ile raczej zmiany stężenia H+w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) i
płynie tkankowym mózgu. Ponieważ jony H+ nie przechodzą przez barierę krew-mózg (BBB), przyjmuje się, że zmiany pH
płynu mózgowo-rdzeniowego powstają w wyniku szybkiej dyfuzji C0 2 z krwi tętniczej do tych płynów. C0 2 dyfunduje z
łatwością przez barierę krew-mózg i po uwodnieniu w płynie mózgowo-rdzeniowym tworzy H2C 03. Ten z kolei ulega
szybko dysocjacji, a uwolnione jony H+drażnią miejscowo receptory obszaru chemowrażliwego. Zdolności buforujące
płynu mózgowo-rdzeniowego są niewielkie z powodu niskiego w nim stężenia białka i to powoduje, że już niewielki wzrost
pC0 2 podnosi także stężenie H+ i działa pobudzająco na strefę chemowrażliwą.

Strefie chemowrażliwej przypisuje się około 70% udziału w regulacji oddychania (napędu oddechowego).
Spadek p0 2 we krwi tętniczej nie pobudza bezpośrednio strefy chemowrażliwej, a na same neurony ośrodka
oddechowego, podobnie jak na wszystkie inne neurony, działa depresyjnie.

209. Charakterystyka wydzielania wewnętrznego.

Układ hormonalny reguluje podstawowe procesy życiowe organizmu, a w szczególności wpływa na prędkość
reakcji biochemicznych, kontroluje aktywność enzymów i wywołuje w następstwie tego morfologiczne, biochemiczne i
czynnościowe zmiany w tkankach docelowych.

W odróżnieniu od układu nerwowego, posługującego się impulsami nerwowymi jako sygnałami kontrolującymi aktywność
narządów docelowych, układ dokrewny wywiera wpływ na funkcje organizmu przez przekaźniki chemiczne — hormony,
które wymagają dłuższego niż impulsy nerwowe czasu dla rozwinięcia swojego działania na komórki docelowe. Ponadto
skutki tego działania trwają dłużej, niekiedy nawet wiele dni lub tygodni już po zniknięciu bodźca hormonalnego.
Układ hormonalny nie rozpoczyna nowych czynności komórek, a jedynie modyfikuje (wzmaga lub hamuje) już istniejące.

Hormon jest to związek chemiczny wytwarzany przez gruczoły zbudowane z komórek dokrewnych, przenoszony przez
krew i wpływający na czynności innych narządów oraz tkanek.
Ta definicja powinna być poszerzona, o neurohormony (które są pod działaniem układu nerwowego) oraz o hormony
hipofizjotropowe (które hamują i powodują wydzielanie hormonów przysadki).

Definicję hormonów należałoby poszerzyć przyjmując, że:

❖ hormon jest to substancja wydzielana przez komórki gruczołowe do otaczającego je środowiska (płyn
zewnątrzkomórkowy, krew, chłonka itp.),
❖ z otaczającego komórkę środowiska hormon jest transportowany do komórek docelowych,
❖ z komórkami docelowymi hormon reaguje za pośrednictwem swoistych receptorów,
❖ działanie hormonu na komórki docelowe wywołuje reakcje fizjologiczną, morfologiczną i biochemiczną,
❖ działając na komórki docelowe, hormon nie podlega zużyciu ani jako źródło energii, ani jako produkt
metabolizmu.

Przekaźniki chemiczne regulują oraz scalają czynności różnych tkanek i narządów, zapewniając stałość środowiska
wewnętrznego organizmu przy stale zmieniającym się środowisku zewnętrznym, czyli homeostazę.

W zależności od umiejscowienia komórek, na które wpływają można ich działanie podzielić na:
❖ działanie parakrynne- działają na sąsiednie komórki, dyfundując do nich przez przestrzeń międzykomórkową,
❖ działanie autokrynne - regulują aktywność komórek, przez które są wydzielane,
❖ działanie endokrynne-oddziałują na komórki odległych tkanek lub narządów docierając do nich z krwią,
181
 * działanie neurokrynne - uwalnianie neuroprzekaźników z zakończeń nerwowych i ich dyfuzja do komórek
docelowych.

Podział hormonów uwzględniający zakres działania:

* hormony miejscowe - są to związki chemiczne wytwarzane przez różne komórki i działające w najbliższym
sąsiedztwie miejsca uwalniania, przykłady: serotonina, histamina, acetylocholina, prostaglandyny,
* hormony tkankowe - s ą to związki chemiczne wytwarzane przez komórki nie skupione w oddzielnych gruczołach
dokrewnych i działające na czynność innych narządów w pobliżu uwalniania, przykłady: hormony układu
pokarmowego (gastryna, sekretyna, motylina, itp.), nerek (erytropoetyna, renina, itp.), serca,
* hormony o działaniu ogólnym - wydzielane przez swoiste gruczoły dokrewne i docierające do narządów
docelowych dzięki prądowi krwi, przykłady: hormony przysadki, tarczycy, grasicy, trzustki, nadnerczy, jąder,
jajników, przytarczyc i łożyska.

Podział hormonów uwzględniający ich budowę chemiczną:

* hormony aminokwasowe - rozpuszczalne w wodzie, z trudnością przenikają przez bariery lipidowe (wyjątek
trójjodotyronina, tyroksyna), po podaniu doustnym mogą być skuteczne bądź nie, przykłady: tyroksyna,
trójjodotyronina, adrenalina, noradrenalina, melatonina,
* hormony polipeptydowe - w ich skład wchodzą aminokwasy, których liczba może wahać się od 3 do 191, są
rozpuszczalne w wodzie, nie przenikają przez błonę białkowo-lipidową, dlatego działają przez przekaźniki wtórne,
w osoczu nie wymagają żadnych białek transportowych, po podaniu doustnym są nie skuteczne, przykłady:
hormony przysadki, przytarczyc, kalcytonina, trzustki,
* hormony steroidowe - swą budową podobne są do cholesterolu, z łatwością przenikają przez błonę białkowo-
lipidową, dlatego nie wymagają przekaźników wtórnych, w osoczu przenoszone są dzięki specjalnym białkom
transportowym, po podaniu doustnym są skuteczne, przykłady: hormony jajników, jąder, kory nadnerczy, łożysko
i aktywna hormonalna postać witaminy D3.

Czynności gruczołów dokrewnych są regulowane dzięki różnym mechanizmom, które można podzielić na:

• kontrolę typu nerwowego - związana z regulacją wydzielania hormonów przez układ autonomiczny, niemal
wszystkie gruczoły dokrewne są unerwione przez ten układ, który wpływa na ich aktywność hormonalną.
Uwalnianie hormonów może być bezpo-średnio związane z autonomicznym układem nerwowym, przykład
uwalnianie hormonów podwzgórzowych bądź insuliny przez nerwy cholinergiczne,
• kontrolę typu hormonalnego - polega na bezpośrednim działaniu pobudzającym hormonów na wydzielanie tych
gruczołów i ich wpływie troficznym, przykładem mogą być hormony tropowe przysadki działające na podległe im
gruczoły - ACTH działający na korę nadnerczy, dzięki czemu wzrasta uwalnianie kortyzolu,
• kontrola typu metabolicznego - bezpośredni wpływ produktów lub substratów przemiany materii na uwalnianie
hormonów, przykładem może być wpływ jonów Ca2+ na wydzielanie parathormonu, podwyższenie poziomu
glukozy pobudzające wydzielanie insuliny.

Cały układ dokrewny działa za pośrednictwem zamkniętych pętli sprzężeń zwrotnych (ujemnych bądź dodatnich).
Ujemne działają w warunkach fizjologicznych, dodatnie natomiast w patologii.
W sprzężeniach tych występują pętle krótkie i długie. Biorą w nich udział hormony podwzgórza (liberyny i statyny),
hormony tropowe przysadki oraz właściwe hormony gruczołowe. Wydzielanie tych trzech rodzajów hormonów, jest ze
sobą powiązane i nawzajem regulowane.
Liberyny powodują uwolnienie hormonów tropowych przysadki, a one działają na sobie podległe gruczoły uwalniające
właściwe hormony. Gdy stężenie tych właściwych hormonów osiągnie zbyt wysoki poziom wtedy wpłyną one na
podwzgórze i przysadkę hamując wydzielanie hormonów przez te gruczoły (jest to tak zwana długa pętla sprzężenia
zwrotnego). Istnieje także pętla krótka, która umiejscowiona jest między przysadką i podwzgórzem, która nawzajem
kontroluje uwalnianie hormonów przez te gruczoły.

Hormony wykazują pewne analogie w działaniu, do których należą:

■ okres utajonego pobudzenia (latencji) jest zwykle dłuższy od latencji układu nerwowego może wynosić od kilku
sekund, do kilku dni,

182
 ■ hormony zapewniają homeostazę organizmu dzięki, temu że są ich wydzielanie jest regulowane za pomocą
sprzężeń zwrotnych,
■ kontrolują reakcję o kluczowym znaczeniu dla metabolizmu komórkowego, np. stężenie glukozy we krwi i jej
dostawa do komórek,
■ występują w bardzo małych stężeniach, około 10-4 -10-7 mol/l
■ mogą wywierać działanie na kilka tkanek bądź wiele hormon może działać na jedną tkankę,

W warunkach prawidłowych istnieje równowaga hormonalna, wytwarzanie hormonu jest ściśle połączone z jego
metabolizmem.

210. Regulacja wydzielania wewnętrznego przez podwzgórze.

Podwzgórze koordynuje złożone mechanizmy homeostatyczne organizmu. Łączy się z przednim płatem przysadki
mózgowej (jej częścią gruczołową) za pośrednictwem naczyń krwionośnych , a z tylnym płatem przysadki (częścią
nerwową) poprzez aksony neuronów, których ciała komórkowe znajdują się w podwzgórzu.
Hormony wytwarzane przez podwzgórze można podzielić na dwie grupy:
■ Hormony wydzielane do naczyń wrotnych szypuły przysadki i regulujące czynności endokrynne jej płata
przedniego
■ Hormony (wazopresyna i oksytocyna) transportowane przez aksony do tylnego płata przysadki, gdzie są
magazynowane a następnie uwalniane do krwioobiegu.

WAZOPRESYNA (VP)
* zwana także hormonem antydiuretycznym ,
* powstaje jako preprohormon w neuronach jądra nadwzrokowego oraz jądra przy ko morowego podwzgórza.
* Ostatecznie VP zostaje zmagazynowana w zakończeniach aksonów w tylnym płacie w połączeniu z neurofizyną II.
* główne czynniki pobudzające uwalnianie VP:
> wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego o 1 —2% ponad wartość
prawidłową,
> zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego o 5—10%,
> działanie angiotensyny II -odgrywa ona dużą role w regulacji wydzielania VP; pobudza ona uwalnianie
hormonu nawet przy obniżonym ciśnieniu osmotycznym. Współzależność miedzy wazopresyna a
angiotensyna II opiera się na ujemnym sprzężeniu zwrotnym, gdyż VP hamuje uwalnianie reniny i w
konsekwencji wytwarzanie angiotensyny II.
> pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego w stanach „stresowych" w wyniku urazu fizycznego lub
bodźców emocjonalnych,
> działanie prostaglandyn,
> działanie nikotyny.
* uwalnianie VP hamują:
> zwiększenie objętości krwi
> wzrost ciśnienia tętniczego
> alkohol
> kortyzol,
> hormony gruczołu tarczowego,
> ANP
* Najważniejsze znaczenie z tych czynników ma zwiększenie osmolarności osocza, które powoduje bezpośrednie
„obkurczanie" neuronów jądra nadwzrokowego, pełniących funkcje osmodetektorów. Wywołuje to zwiększenie
impulsacji we włóknach tych neuronów i wzmożone uwalnianie hormonu z zakończeń neuronów w przysadce.
Odwrotnie, zmniejszenie osmolarności hamuje aktywność osmodetektorów i zmniejsza uwalnianie hormonu.
Układ osmodetektory-wazopresyna ma podstawowe znaczenie w regulacji osmolarności płynów ustrojowych i
działa na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego.
* Zmniejszenie objętości krwi, objętości wyrzutowej serca i spadek ciśnienia tętniczego poniżej 6,65 kPa (50 mm
Hg) wzmaga uwalnianie VP na drodze odruchowej, w czym pośredniczą receptory „objętościowe"
niskociśnieniowej części układu krążenia (prawy i lewy przedsionek) oraz baroreceptory aortalne i zatokowe.
* Zasadniczą czynnością VP działanie hamujące wydzielanie wody (antydiuretyczne). Działając za pośrednictwem
receptorów błonowych i cAMP (jako drugi przekaźnik) w komórkach kanalików dystalnych nerek, VP prowadzi do
zwiększenia reabsorpcji wody w wyniku wbudowywania do błony komórkowej wodnych kanałów obecnych w

183
 cytoplazmie. Zwiększa tym samym objętość płynu zewnątrzkomórkowego, równocześnie podnosząc osmoląrność
moczu i zmniejszając jego objętość.
* W stężeniach farmakologicznych powoduje obkurczanie mięśni gładkich naczyń, przez co podnosi ciśnienie krwi
* Niedobór VP powoduje powstanie moczówki prostej,

OKSYTOCYNA (OXY)
* uwalnia się okresowo z części nerwowej przysadki na drodze odruchowej w wyniku podrażnienia receptorów
brodawek sutkowych lub receptorów szyjki macicy i pochwy (w przeciwieństwie do wazopresyny, która uwalnia
się stale chociaż w małych porcjach)
* poprzez wywoływanie skurczów mięśni gładkich macicy umożliwia bierze udział w akcji porodowej (wydzielanie
OXY nasila się w miarę rozciągania szyjki macicy przez przesuwający się płód. Rozciąganie to drażni receptory
szyjki i wywołuje odruchowe zwiększenie sekrecji tego hormonu)
* Strukturalnie przypomina wazopresynę,
* estrogeny wzmagają jej wytwarzanie, a progesteron je hamuje
* Wzmożone wydzielanie OXY odgrywa ważną rolę w okresie laktacji, ułatwiając wypływ mleka z przewodów
mlecznych
* Uwalnianie oksytocyny często łączy się ze wzmożonym wydzielaniem prolaktyny przez część gruczołową
przysadki.
* w okresie ciąży zwiększa się stężenie we krwi oksytocynazy rozkładającej OXY, ale tuż przed porodem następuje
nagły spadek stężenia tego enzymu, co może służyć do wyznaczania terminu porodu
* przypisuje się jej także udział w akcie płciowym i zapłodnieniu
Kolejna grupa substancji wytwarzanych przez neurony podwzgórza są hormony regulujące (hamujące lub pobudzające)
czynności dokrewne przedniego płata przysadki mózgowej.
— hormon uwalniający tyreotropinę (TRH),
— hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH),
— hormon uwalniający hormon wzrostu (GH-RH), zwany też somatoliberyną,
— hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH),
— hormon uwalniający prolaktynę (PRH), zwanego też prolaktoliberyną,
— hormon uwalniający hormon melanotropowy (MSH-RH),

— hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu (SRIF), zwany także somatostatyną,

— hormon hamujący uwalnianie prolaktyny (PIH),
— hormon hamujący uwalnianie hormonu melanotropowego (MRIH)

Oś podwzgórzowo-przysadkowa działa zwykle na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Hormony podwzgórza kontrolują funkcje przedniego Plata przysadki poprzez działanie na receptory błonowe.

211. Hormon wzrostu.

Hormon wzrostu (GH), zwany inaczej somatotropiną (STH):

• Pobudza proliferację komórek różnych tkanek, prowadząc do zwiększenia liczby i wielkości komórek tych tkanek.
• Stanowi główny hormonalny pozagenetyczny czynnik pobudzający wzrost organizmu.
• Struktura: prosty łańcuch polipeptydowy, złożony ze 191 aminokwasów. Zawiera dwa wewnętrzne wiązania
dwusiarczkowe.
• GH ma dużą swoistość gatunkową, jedynie hormony wzrostu człowieka i małpy mają zbliżoną strukturę i podobne
centrum aktywne, warunkujące działanie pobudzające GH człowieka na wzrost małpy i odwrotnie.
• Prekursorem GH jest tzw. duży GH, o większej masie cząsteczkowej. Po odszczepieniu od niej odpowiedniego
peptydu powstaje zwykły GH
• Stężenie GH we krwi u dorosłych mężczyzn i kobiet wynosi od 0 do 5 ng/ml osocza i zmienia się zarówno w okresie
wzrastania, jak i okresowo u dorosłych; duże stężenie występuje we krwi płodów i noworodków, później
zmniejsza się, ale u dzieci jest znacznie większe niż u dorosłych i wykazuje rytm okołodobowy (osiąga szczyt w
nocy w stadium 3 i 4snu wolnofalowego (NREM), a zmniejsza się w ciągu dziennego czuwania)
• Wydziela się w większych ilościach w stanie stresu wywołanego bólem, zimnem, urazami, zabiegiem
chirurgicznym, strachem, wysiłkiem fizycznym, stanami hipoglikemii, długotrwałego głodu po wstrzyknięciu
insuliny, glukagonu, wazopresyny, L-DOPY, dopaminy, środków a-adrenergicznych i innych
184
 • Środki (agoniści) działające przez receptory a-adrenergiczne pobudzają, natomiast działające przez receptory B-
adrenergiczne hamują uwalnianie GH.
Pobudzająco na uwalnianie GH działają: L-Arginina, zwiększone stężenie aminokwasów w płynach ustrojowych,
małe stężenie kwasów tłuszczowych, enkefaliny; Szczególnie silne działanie pobudzające uwalnianie GH ma
hipoglikemia, która działa prawdopodobnie za pośrednictwem glukoreceptorów podwzgórza.
Wydzielanie GH ulega zahamowaniu w razie zwiększenia stężenia glukozy, kwasów tłuszczowych (np. w otyłości)
oraz pod wpływem takich hormonów, jak glikokortykosteroidy, estrogeny, progesteron i somatostatyny.
Somatomedyny działają hamująco na wydzielanie GH zarówno pośrednio (przez zmniejszenie uwalniania z
podwzgórza GH-RH), jak i bezpośrednio (wpływając na komórki kwasochłonne przysadki wytwarzające GH)
• W stanach nadczynności przysadki - gigantyzm, akromegalia
• Podwzgórze reguluje wydzielanie GH za pomocą dwóch hormonów o przeciwstawnym działaniu; hormonu
uwalniającego hormon wzrostu — GH-RH i hormonu hamującego uwalnianie hormonu wzrostu — SRIF, czyli
somatostatyny. Somatostatyna (SRIF) jest tetradekapeptydem o budowie cyklicznej i hamuje wydzielanie GH,
prolaktyny (PRL), hormonu tyreotropowego (TSH), insuliny, glukagonu i gastryny.
• GH działa bezpośrednio na wątrobę i pośrednio na mięśnie i tkankę tłuszczową.
• Bierze udział w syntezie białek, metabolizmie tłuszczów i węglowodanów oraz gospodarce minerałami. Pobudza
syntezę białek, prowadząc do dodatniego bilansu azotowego i fosforowego; Pod wpływem GH poszerzają się
chrząstki przynasadowe kości długich i następuje ich wydłużenie, warunkujące liniowy wzrost ciała. GH wykazuje
działanie antyinsulinowe (hamuje transport glukozy do wnętrza komórek i procesy glikolizy), natomiast
somatomedyny typu IGF-1 wywołują typowe reakcje insulinopodobne,
• Działanie GH na metabolizm białkowy i na wzrost odbywa się za pośrednictwem insulinopodobnych czynników
wzrostu (IGF-1 i IGF-2); Utrata zdolności wątroby do syntezy somatomedyn, a szczególnie IGF-2, prowadzi do
karłowatości typu Larona polegającej na zahamowaniu wzrostu mimo jednocześnie dużego stężenia GH we krwi.
U Pigmejów stężenie GH i IGF-2 jest prawidłowe, ale stężenie we krwi IGF-1 jest małe w okresie pokwitania.
• Działanie GH na gospodarkę minerałami polega na wzmożeniu wchłaniania wapnia z jelit oraz na zatrzymaniu w
organizmie innych elektrolitów, takich jak sód, potas i fosforany.
• Ma możliwość wiązania się z receptorem prolaktynowym i tym samym wykazuje działanie troficzne na sutek.

212. Prolaktyna.

Prolaktyna (PRL)
• Jest polipeptydem złożonym ze 198 aminokwasów, zawiera 2—3 wiązania dwusiarczkowe
• Wpływa na metabolizm podobnie jak hormon wzrostu (GH). Ma zbliżoną do niego budowę chemiczną i podobne
centrum aktywne.
• Wydzielana jest przez kwasochłonne komórki laktotropowe przysadki gruczołowej (w czasie ciąży liczba tych
komórek gwałtownie zwiększa się).
• Podwzgórze reguluje wydzielanie PRL za pomocą prolaktostatyny (PIH), która hamuje wydzielanie PRL i
prolaktoliberyny (PRH), która pobudza jej uwalnianie.
• Prolaktyna działa sama tonicznie, hamująco na podwzgórze i własne wydzielanie, zapobiegając mlekotokowi.
• L-DOPA podawana w okresie laktacji hamuje wydzielanie PRL; Estrogeny wzmagają wydzielanie PRL, działając
zarówno bezpośrednio na przysadkę, jak i za pośrednictwem podwzgórza; progesteron działa przeciwnie - w ciąży
hamuje uwalnianie.
• Wydzielanie PRL rozpoczyna podrażnienie receptorów szyjki macicy podczas porodu oraz receptorów brodawki
sutka podczas ssania. Wydzielana wówczas przez przysadkę pod wpływem PRH (TRH) i oksytocyny prolaktyna
działa na gruczoł sutkowy przygotowany uprzednio do wydzielania mleka przez takie hormony, jak
kortykosteroidy, estrogeny i progesteron, głównie pochodzenia łożyskowego.
• Duże stężenie prolaktyny hamuje uwalnianie hormonu folikulotropowego (FSH) i luteinizującego (LH), wpływając
tym samym na owulację.

213. Hormony tropowe przysadki.

Najbardziej charakterystyczną funkcją części gruczołowej przysadki jest wytwarzanie i wydzielanie do krwiobiegu
hormonów tropowych pobudzających aktywność podległych przysadce gruczołów dokrewnych.
Do hormonów tych należą:
• hormon adrenokortykotropowy (ACTH), zwany też kortykotropiną (pobudza aktywność kory nadnerczy)
• hormon tyreotropowy (TSH), zwany też tyreotropiną (pobudza aktywność gruczołu tarczowego)

185
 • gonadotropiny: hormon folikulotropowy (FSH), zwany też folikulotropiną, i hormon luteinizujący (LH), zwany też
lutropiną (pobudzają aktywność jajników i jąder).
• hormon melanotropowy (MSH)
• hormon somatotropowy (GH)
• prolaktyna (PRL)

Pod względem struktury chemicznej TSH jest mukoproteiną, gonadotropiny glikoproteinami, a ACTH polipeptydem
pochodzącym z proopiomelanokortyny (POMC). Po rozpadzie POMC, obok ACTH, powstaje hormon B-lipotropowy (pobu­
dzający uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej), (3-endorfina (o działaniu przeciwbólowym), i intermedyna
(głównym jej źródłem jest część pośrednia przysadki), oraz MSH
Wydzielanie hormonów tropowych przysadki zależy od działania na przysadkę gruczołową hormonów hipofizjotropowych
podwzgórza, uwalniających lub hamujących wydzielanie tych hormonów, oraz od działania zwrotnie hamującego przez
hormony obwodowe wydzielane pod wpływem hormonów tropowych.

214. Rola części pośredniej przysadki

Komórki zasadochłonnetypu R części pośredniej przysadki wydzielają hormon - intermedynę. Składa się on z dwu
peptydów:
• hormonu a-melanotropowego (a-MSH) - zawiera 13 aminokwasów o identycznej sekwencji jak pierwszych 13
aminokwasów przy N-końcu ACTH, z tą różnicą, że seryna przy tym N-końcu jest acetylowana, a walina przy C-
końcu ma postać amidu
• hormonu P-melanotropowego ((3-MSH) - składa się z 18 aminokwasów, przy czym sekwencja 7 aminokwasów
środkowego odcinka łańcucha tego hormonu jest taka sama jak sekwencja ACTH między 4 a 10 aminokwasem
cząsteczki
Z uwagi na to podobieństwo strukturalne ACTH wykazuje nieznaczną aktywność melanotropową, a a-MSH słabe działanie
kortykotropowe.

Komórki zasadochłonne typu R syntetyzują również polipeptyd proopiomelanokortvne(POMC) z której powstają:

• ACTH,
• a-MSH,
• (J-MSH,
• y-MSH,
• CUP
• Endorfina (zawiera metioninoenkefalinę przy swoim N-końcu cząsteczki)

Hormon melanotropowy pobudza melanocyty skóry do większej syntezy i odkładania melaniny. W warunkach
prawidłowych hormony kory (kortyzol) i rdzenia nadnerczy (adrenalina i noradrenalina) silnie hamują wydzielanie MSH. W
stanach niedoczynności kory nadnerczy lub jej braku (adrenalektomia, choroba Addisona), wzmaga się wydzielanie MSH i
ACTH, co prowadzi do brunatnego przebarwienia skóry i błon śluzowych (cisawica). Przebarwienie może wystąpić także w
nadczynności przysadki i przy rozwoju guzów wydzielających duże ilości ACTH, który wykazuje nieznaczne działanie
melanotropowe.
W chorobach przebiegających z niedoczynnością przysadki gruczołowej nigdy nie obserwuje się przebarwień skóry, gdyż
tylko nie zmieniona chorobowo przysadka jest zdolna do wytwarzania MSH.

215. Mineralokortykoidy.

Kora nadnerczy jest niezbędna do życia człowieka, po jej całkowitym wycięciu w ciągu 3—5 dni następuje śmierć.
Mineralokortykoidy, są to hormony wytwarzane w organizmie człowieka przez korę nadnerczy. Wpływają na
nieorganiczną przemianę materii. Głównym przedstawicielem mineralokortykoidów jestaldosteron. Okres biologicznego
półtrwania aldosteronu wynosi 20 min.

Brak mineralokortykoidów -> bardzo duża utrata jonów Na+ i Cl' z moczem -> zwiększenie stężenia jonów K+ w płynach
zewnątrzkomórkowych -> zmniejszenie się objętość płynu zewnątrzkomórkowego i osocza -> spadek objętość wyrzutowa
serca -> śmierć wśród objawów wstrząsu krążeniowego.

186
Ten ciąg zmian może rozwinąć się w następstwie usunięcia obu gruczołów nadnerczowych, po nagłym przerwaniu
długotrwałego stosowania kortykosteroidów nadnerczowych powodującego zanik gruczołu nadnerczowego, oraz w
wyniku ostrych schorzeń nadnerczy prowadzących do ustania wydzielania hormonów.
Ponieważ podawaniealdosteronu lub innych mineralokortykoidówzapobiega rozwojowi tych zmian, uważa się jeża
hormony niezbędne do życia.
Aldosteron i inne mineralokortykoidy wytwarzane są w warstwie kłębkowatej kory, która zawiera specjalny enzym
mitochondrialny — 18-hydroksylazę, niezbędną do syntezy aldosteronu i 18-deoksykortykosteronu. Enzymu tego nie ma w
warstwie pasmowatej.
Około 95% całkowitej aktywności mineralokortykoidowej nadnerczy przypada na aldosteron, a pozostałe 5% na
deoksykortykosteron (DOC), 18-hydroksy-DOC, kortykosteron i kortyzol. Udział tych ostatnich jest niewielki, gdyż wykazują
one wielokrotnie mniejszą aktywność mineralokortykoidową niż sam aldosteron.

216. Glikokortykoidy.

Glikokortykoidy są to hormony kory nadnerczy, syntetyzowane w komórkach warstwy siatkowatej i pasmowatej,

zalicza się do nich: kortyzol (syntetyzowany w największej ilości -o k . 95%), kortykosteron i kortyzon.
Kortyzol - wiąże się we krwi głównie z transkortyną i częściowo z albuminą. W postaci związanej z białkiem jest biologicznie
nieczynny i stanowi rezerwuar czynnego wolnego hormonu. Niewielkie ilości hormonalnych steroidów ulegają
zmagazynowaniu w komórkach nadnerczy.
Tylko wolna postać kortyzolu jest biologicznie aktywna.
Zawartość wolnego kortyzolu we krwi zależy od ilości hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) wydzielanego przez
przysadkę, oraz od transkortyny wytwarzanej przez wątrobę. W warunkach podstawowych osocze zawiera około 50—150
pg/l (137—413 nmol/l) kortyzzolu.

Inaktvwacia i wydalanie:
Głównym miejscem inaktywacji glikokortykoidów jest wątroba. Jej komórki wychwytują hormony z przepływającej krwi i
redukują je do tetrahydropochodnych, które zostają następnie sprzężone głównie z kwasem glukuronowym, a w
mniejszym stopniu z kwasem siarkowym i fosforanowym.
Zarówno wolne, jak i sprzężone glikokortykoidy zostają potem wydalone do jelit wraz z żółcią i po częściowej absorpcji
włączone do krążenia jelitowo-wątrobowego. Wydalanie wolnych i sprzężonych glikokortykoidów odbywa się również
przez nerkę.

Działanie:

Glikokortykoidy wywołują zmiany metaboliczne i narządowe.

Zmiany w metabolizmie węglowodanów:

• Wzrost glukoneogenezy - w jej wyniku zawartość glikogenu w hepatocytach znacznie zwiększa się, podczas gdy w
komórkach innych tkanek ulega zmniejszeniu
• Zmniejszone zużycie glukozy przez komórki kosztem kwasów tłuszczowych
• Zmniejszony transport glukozy przez błonę komórkową.
• Zwiększenie glikogenolizy w tkankach pozawątrobowych,

Ostatecznym skutkiem wymienionych zmian jest zwiększenie stężenia glukozy we krwi, prowadzące do cukrzycy
pochodzenia nadnerczowego.

Zmiany w metabolizmie białek:

• zwiększenie katabolizmu białek
• Zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi
• Zwiększenie transportu błonowego aminokwasów w komórkach wątroby połączone ze zwiększoną syntezą w niej
białek z równoczesnym zmniejszeniem tej syntezy w innych tkankach,
• Zwiększenie przemian aminokwasów w komórkach wątroby (deaminacja, transaminacja, glukoneogeneza),
• Zwiększenie syntezy białka w tkankach przewodu pokarmowego.

Zmiany w metabolizmie tłuszczy:

• Powodują mobilizację kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej (działanie lipolityczne)
• Wzmagają spalanie kwasów tłuszczowych (działanie ketogenne)
187
 • Zwiększają stężenie frakcji wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu krwi.
• Wzmagają transport kwasów tłuszczowych do komórek i ich zużycie do celów energetycznych

Charakterystyczną cechą działania glikokortykosteroidów jest zwiększone zużywanie do wytwarzania energii kwasów
tłuszczowych zamiast glukozy. Może to prowadzić do zwiększenia stężenia ciał ketonowych w płynach ustrojowych
(działanie ketogenne).

Pod wpływem glikokortykoidów zwiększa się całkowita zawartość tłuszczów w organizmie kosztem białek i zmienia się
rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, która gromadzi się na twarzy, karku i tułowiu, nadając chorym charakterystyczny
wygląd.

Działanie glikokortykoidów na czynności narządów:

• Zwiększają filtrację kłębuszkową i wzmagają diurezę,
• Zwiększają reaktywność skurczową miocytów naczyń krwionośnych, potęgując działanie adrenaliny i
noradrenaliny na naczynia krwionośne,
• Wpływają pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie).
• Zmniejszają syntezę DNA i RNA
• W OUN - wywołują zmiany zapisu EEG oraz euforię, depresję, bezsenność
• W przewodzie pokarmowym - pobudzają wydzielanie HCI w żołądku przez wzmożone uwalnianie gastryny.
• W obrębie układu kostnego - wywołują demineralizację i osteoporozę, (hamowanie syntezy kolagenu I, wywołują
powstawanie aktywnych osteoblastów, zmniejszają wchłanianie jonów Ca2+ i fosforanów w jelicie, hamują
syntezę wit. D, pobudzają resorpcję kości)
• W układzie krążenia - wzmagają działanie katecholamin i w przypadku
• Ścińczenie skóry i rozstępy (hamują syntezę kolagenu)

Pozostałe efekty działania glikokortykoidów:

• Mają działanie przeciwzapalne.
• Zmniejszają liczbę eozynofilów, limfocytów i bazofilów, a zwiększają liczbę granulocytówobojętnochłonnych,
krwinek czerwonych i płytek we krwi. Kortyzol znalazł zastosowanie w hamowaniu reakcji odpornościowych
organizmu związanych z odrzucaniem przeszczepów.
• Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie alergenów, gdyż hamują uwalnianie histaminy
• Zwiększają apetyt poprzez aktywacje neuropeptydu Y

Nadmierna aktywność kory nadnerczy wywołana gruczolakiem lub jej przerostem prowadzi do zespołu Cushinga, który
cechuje się: charakterystycznym otłuszczeniem ciała, rozstępami skóry na powłokach brzucha i pośladkach, tworzącymi się
z powodu zaniku białka, cukrzycą i zmniejszoną odpornością.
(Niedoczynność kory nadnerczy powoduje chorobę Addisona - cisawicę)

Wszystkie glikokortykoidy wywierają silny wpływ hamujący na wydzielanie hormonu uwalniającego hormon
adrenokortykotropowy (CRH) z podwzgórza i samego hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przysadki na zasadzie
sprzężenia zwrotnego ujemnego

Regulacja wydzielania glikokortykosteroidów:

Wytwarzanie i wydzielanie hormonów kory nadnerczy jest regulowane wyłącznie przez (ACTH), wytwarzany stale w
niedużych ilościach przez przedni płat przysadki. Pod wpływem różnych czynników stresowych (uraz, krwotok, zimno,
strach itp.) wzmaga się wydzielanie CRH (hormonu uwalniającego ACTH), a tym samym również ACTH.
Wydzielanie CRH jest hamowane wskutek ujemnego sprzężenia zwrotnego przez glikokortykosteroidy (długa pętla
sprzężenia zwrotnego) i ACTH (krótka pętla sprzężenia zwrotnego)

217. Androgeny kory nadnerczy.

Androgenami nadnerczowymi są zwane męskie hormony płciowe, które kora nadnerczy stale wydziela.
Należą do nich:
• dehydroepiandrosteron (DHEA) - jest naturalnym hormonem sterydowym produkowanym z cholesterolu przez
warstwę siateczkowatą kory nadnerczy. Jest on chemicznie podobny do testosteronu i estradiolu i może łatwo być
w nie przekształcony.
• androstendion - jest najważniejszym prekursorem testosteronu i estronu.
188
 • testosteron (kora syntetyzuje niewielkie ilości tego hormonu, jednak jest on najsilniejszym z androgenów)

Poza tym kora nadnerczy wytwarza nieznaczne ilości żeńskich hormonów płciowych: estrogenów i progesteronu.

Wydzielanie androgenów z nadnerczy wzmaga się podczas silnego pobudzenia kory przez ACTH.
Głównym etapem syntezy jest przemiana cholesterolu w pregnenolon.
Androstendion jest wspólnym końcowym prekursorem w procesie syntezy testosteronu.

Działanie:
• pobudzają proliferację komórek,
• pobudzają dojrzewanie tkanek i biosyntezę białka w tych tkankach (dlatego określane są jako hormony ana­
boliczne),
• pobudzają wzrost ciała na długość
• zwiększają masę mięśniową

Działanie androgenów u mężczyzn odpowiada za:

• Regulację spermatogenezy,
• Utrzymanie drugorzędowych męskich cech płciowych
• Utrzymanie czynności dodatkowych narządów płciowych (gruczoł krokowy i pęcherzyki nasienne),
• Pobudzenie rozwoju narządów w obszarze zatoki moczowo-płciowej (gruczołu krokowego, prącia, cewki
moczowej i moszny),
• Obniżenie brzmienia głosu,
• Powstanie typowego owłosienia klatki piersiowej, pach, wzgórka łonowego,
• Zanikania włosów na głowie.
• Testosteron jest odpowiedzialny za libido

W warunkach fizjologicznych hormony płciowe pochodzenia nadnerczowego nieznacznie wpływają na organizm, z

wyjątkiem wczesnego rozwoju męskich narządów płciowych w życiu płodowym, w dzieciństwie oraz w okresie pokwitania.
U kobiet androgeny wydzielają się przez całe życie i mają niewielkie działanie.

Nadmierne wydzielanie androgenów:

• u chłopców prowadzi do rzekomego przedwczesnego dojrzewania płciowego z nadmiernym rozwojem wtórnych
cech płciowych męskich (zespół nadnerczowo-płciowy).
u kobiet prowadzi do objawów wirylizmu (zarost na brodzie, pogrubienie głosu, łysienie, rozwój łechtaczki).

218. Hormony gruczołu tarczowego, regulacja wydzielania.

Gruczoł tarczowy - jeden z największych gruczołów dokrewnych (o masie 25—60 g), jest jednym z najlepiej
ukrwionych w organizmie narządów. Przy nadczynności gruczołu przepływ krwi może powodować pojawienie się szmeru
słyszalnego nad nim. Składa się z pęcherzyków zbudowanych z komórek gruczołowych wypełnionych tyreoglobuliną —
glikoproteinę obfitującą w tyrozynę i stanowiącą magazyn hormonów gruczołu tarczowego: tyroksyny (T4) i
trijodotyroniny (T3).

Do wytwarzania hormonów tarczycy niezbędny jest jod. Dobowa podaż jodu w pokarmach wynosi przeciętnie 500 ug/d
(3,39 umol/dobę). Minimalne zapotrzebowanie na jod wynosi 75 ug/dobę.

Synteza:
Aktywne hormony gruczołu tarczowego, tj. T 3 i T4, są jodowanymi pochodnymi tyrozyny. Ich biosynteza jest ściśle
związana z wytwarzaniem tyreoglobuliny — głównego magazynu jodu hormonalnego.
• Gromadzenie jodków - odbywa się przy udziale pompy jodkowej. Działanie tej pompy wymaga energii i prowadzi
w warunkach prawidłowych do 25—50-krotnego zagęszczenia jodków w komórkach gruczołu w stosunku do
stężenia w osoczu.
Najsilniejszym bodźcem pobudzającym wychwytywanie jodków jest hormon tyreotropowy (TSH).
• Utlenianie jonów jodkowych przez tyreoperoksydazę - jest niezbędnym procesem do powstania MIT i DIT i etap
ten może być hamowany przez wiele leków, w tym pochodnych tiomocznika, które znalazły zastosowanie jako
„leki przeciwtarczycowe"
189
 • Jodowanie tyrozyny w tyreoglobulinie - powstaje w ten sposób MIT oraz DIT. Jodowanie tyrozyn odbywa się z
udziałem specjalnego enzymu — tyreoperoksydazy, pobudzanego przez TSH.
• Sprzężenie dwóch cząsteczek jodowanych tyrozyn z jednoczesnym odszczepieniem bocznego łańcucha
alaninowego - prowadzi to do powstania tetrajodotyroniny (T4) utworzonej z dwóch reszt DIT i trijodotyroniny (T3)
utworzonej z połączenia jednej cząsteczki MIT i jednej DIT. W procesie tym powstaje około 7 razy więcej
cząsteczek T 4 niż T 3.

Uwalnianie trijodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) z tarczycy jest pobudzane przez TSH i zachodzi w wyniku endocytozy
koloidu przez komórki pęcherzykowe.

Czynność hormonów tarczycy:

• T 3 i T 4 spełniają funkcję katalizatora reakcji utleniania i głównego regulatora przemian metabolicznych w
organizmie.
• Duże ilości T 4 wywołują zwiększenie podstawowej przemiany materii.
• Wzmożenia syntezy mRNA oraz białka enzymatycznego większości komórek. Zwiększają aktywność enzymów
oksydacyjnych i łańcucha oddechowego oraz liczbę i wielkość mitochondriów.
• Powodują wzmożone zużycie tlenu i zwiększenie wytwarzania energii w komórkach, zarówno w postaci ATP, jak i
ciepła
• Wpływają na przemianę węglowodanów (często działają synergicznie początkowo z insuliną, a następnie z ad­
renaliną)
• Wzmagają wchłanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zużycie przez komórki.
• Przyspieszają rozpad glikogenu w wątrobie, prowadząc okresowo do hiperglikemii.
• Wzmagają metabolizm tłuszczów (zwiększają lipolizę, zmniejszają ilość tłuszczów krążących we krwi oraz
zawartość tłuszczów w wątrobie) Zmniejszają stężenie cholesterolu
• Fizjologiczne stężenia T 3 i T 4 w tkankach wzmagają syntezę białka i u młodych osób pobudzają wydzielanie
hormonu wzrostu i przyspieszają wzrost
• Wzmagają zużycie witamin, zwłaszcza B|5 B2, B12, C, D
• Wywierają duży wpływ na metabolizm wapnia i fosforanów w kościach. Nasilają zarówno procesy tworzenia, jak
i resorpcji kości, zwiększają stężenie wapnia w osoczu i moczu, zwiększają stężenie fosforanów w osoczu i
zmniejszają w moczu, zwalniają resorpcję wapnia z jelit. Ogólnie - zmniejsza się masa kości, gdyż resorpcja
przeważa nad jej tworzeniem.
• przyspieszają degradację hormonów (tj. kortyzolu, aldosteronu i hormonu wzrostu), co spowodowane jest nasile­
niem przemian metabolicznych w ogóle
• wpływają na wzrost szkieletu i rozwój ośrodkowego układu nerwowego u płodu,
• pobudzają erytropoezę
• zwiększają stężenie insuliny w surowicy krwi
• ich prawidłowe stężenie warunkuje normalne dojrzewanie narządów płciowych i czynności płciowe oraz
wydzielanie hormonów płciowych
• są niezbędne do prawidłowego rozwoju i dojrzewania układu nerwowego.

Zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy w organizmie lub ich brak prowadzi do upośledzenia metabolizmu lipidów i
zwiększenia we krwi stężenia cholesterolu, fosfolipidów i triacylogliceroli oraz większego odkładania tłuszczów w wątrobie
i tkankach (usposabia to do rozwoju miażdżycy sercowo-naczyniowej).
Pod wpływem dużych stężeń T 3 i T4, np. w stanach nadczynności tarczycy, następuje zahamowanie syntezy i pobudzenie
rozpadu białek, głównie mięśniowych, prowadząc do ujemnego bilansu azotowego, zwiększonego wydalania kreatyniny z
moczem i osłabienia siły mięśniowej. Nadmiar T, i T 4 w młodym wieku hamuje wzrost.
Podobny jest skutek niedoboru tych hormonów, prowadzący także do upośledzonego rozwoju układu nerwowego, co
wskazuje na ich rolę w prawidłowym rozwoju ośrodkowego układu nerwowego.

190
Brak T4 upośledza zamianę karotenu w witaminę A w wątrobie i z tej przyczyny w niedoczynności tarczycy stężenie
karotenu we krwi zwiększa się, co nadaje skórze żółtawe zabarwienie. Poza tym rozwijają się objawy awitaminozy A, takie
jak „kurza ślepota" i rogowacenie rogówek.

Regulacja wydzielania hormonów

Czynność wydzielniczą gruczołu tarczowego reguluje głównie hormon tyreotropowy przysadki (TSH).
Wydzielanie TSH przez komórki zasadochłonne przysadki jest stale kontrolowane przez TRH — hormon uwalniający TSH,
który jest wytwarzany przez neurony podwzgórza i transportowany z krwią naczyń przysadkowego krążenia wrotnego do
przedniego płata przysadki.

Czynniki pobudzające wydzielanie TRH przez podwzgórze:

• zimno,
• długotrwałe stany emocjonalne
• sen
Czynniki hamujące:
• ciepło
• działanie stresu
• hormony gruczołu tarczowego

Działanie hamujące czynników stresowych wiąże się z ich wpływem na układ nerwowy, szczególnie na układ lim bieżny,
oraz z pobudzeniem wydzielania hormonów: adrenokortykotropowego i glikokortykosteroidów, które także hamują wy­
dzielanie TRH. Działanie zimna zależy od aktywacji detektorów ośrodkowych i receptorów obwodowych i pobudzenia
wydzielania TRH.
Zmniejszenie stężenia wolnych T 3 i T4 we krwi wzmaga wydzielanie TRH i TSH, a jego zwiększenie hamuje to wydzielanie na
zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Hormon tyreotropowy (TSH) pobudza wszystkie znane funkcje komórek gruczołu tarczowego, a w szczególności:
• wzmaga proteolizę tyreoglobuliny w pęcherzykach tarczycy, zwiększając uwalnianie T 3 i T4do krwi krążącej i
zmniejszając ilości koloidu w tarczycy
• zwiększa aktywność pompy jodkowęj komórek gruczołowych tarczycy,
• zwiększa wielkość i aktywność komórek tarczycy,
• zwiększa liczbę komórek gruczołowych tarczycy i pofałdowanie nabłonka pęcherzyków.

219. Parathormon i kalcytonina.

Parathormon (PTH)
Syntetyzowany jest przez gruczoły przytarczyczne stanowiące dwie pary gruczołów znajdujących się bezpośrednio pod
górnymi i dolnymi biegunami tarczycy.
Gruczoły przytarczyczne są nieodzowne do życia. Ich całkowite wycięcie objawia się tężyczką.
Tężyczka objawia się:
• drżeniem włókienkowym mięśni z następczymi skurczami klonicznymi lub tonicznymi,
• zwiększeniem pobudliwości skurczowej mięśni szkieletowych,
• przyspieszeniem oddechu,
• tachykardią,
• wzrostem temperatury,
• niekiedy skurczem mięśni krtani i klatki piersiowej grożącym uduszeniem.
Objawom tym towarzyszy zmniejszenie stężenia jonów Ca2+ w płynach zewnątrz-komórkowych i osoczu, zwiększenie
zawartości fosforanów w płynach pozakomórkowych i osoczu oraz upośledzenie wydalania fosforanów i wapnia z
moczem.
Bezpośrednią przyczyną występowania tych objawów jest zmniejszenia stężenia jonów Ca2+ we krwi z powodu braku, lub
niedoboru parathormonu (PTH).
Z kolei nadmierne wydzielania PTH prowadzi do hiperkalcemii i zwapnień, zwłaszcza w nerkach, z tworzeniem złogów
(kamieni) wapniowych oraz do nadmiernej demineralizacji kości i ich osłabienia ze skłonnością do złamań.

191
Synteza:
Komórki gruczołowe wytwarzają najpierw preprohormon, który następnie przekształca się po odszczepieniu 25 peptydów
w prohormon, a ten w czasie przechodzenia do aparatu Golgiego traci dalsze 6 aminokwasów, tworząc hormon właściwy
— PTH, gromadzący się w ziarnistościach hormonalnych komórek głównych gruczołów przytarczycznych.
Poza zmniejszeniem stężenia jonów Ca2+, wydzielanie PTH ulega pobudzeniu pod wpływem nagłego zmniejszenia stężenia
magnezu we krwi i w wyniku działania cAMP i prostaglandyn E.

Im stężenie jonów Ca2+ w płynie zewnątrzkomórkowym jest większe, tym słabsze jest uwalnianie i mniejsze stężenie PTH
we krwi, głównie na skutek zwiększenia rozpadu w komórkach głównych.
Uwolniony do krwiobiegu PTH ulega degradacji głównie w wątrobie.

Działanie:
Głównym działaniem fizjologicznym parathormonu (PTH) jest regulowanie stężenia wapnia w płynach
zewnątrzkomórkowych. Hormon ten zwiększa stężenie jonów Ca2+, a zmniejsza stężenie fosforanów we krwi, działając
bezpośrednio lub pośrednio na kości, jelita i nerki. Gdy go nie ma, w ciągu kilku godzin następuje zmniejszenie stężenia
wapnia i zwiększenie stężenia fosforanów we krwi.

Po podaniu parathormonu (PTH) dochodzi do:

• zwiększenia stężenia jonów Ca2+ i zmniejszenia stężenia fosforanów w osoczu krwi,
• zmniejszenia wydalania jonów Ca2+ i wzmożenia wydalania fosforanów z moczem,
• zwiększenia resorpcji wapnia z kości, zwłaszcza gdy zawartość wapnia w diecie nie jest wystarczająca,
• zwiększenia stężenia fosfatazy alkalicznej we krwi.

Działanie PTH na nerki polega na hamowaniu zwrotnej resorpcji fosforanów w kanalikach proksymalnych i wzmaganiu
ich wydalania z moczem oraz na nasileniu resorpcji jonów Ca2+, głównie w kanalikach dystalnych i zmniejszaniu wydalania
jonów Ca z moczem.
Parathormon odgrywa ważną rolę w kontrolowaniu wytwarzania hormonalnej postaci witaminy D3 w nerkach.
Wpływ PTH na wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego odbywa się głównie w wyniku działania aktywnej postaci
witaminy D3. Wzmaga ona wchłanianie wapnia z jelita cienkiego. Rola fizjologiczna PTH w zakresie utrzymania homeostazy
wapniowej przez nerki wynika z działania pośredniego, czyli pobudzania wytwarzania w nerkach hormonalnej postaci
witaminy D3wzmagającego wchłanianie wapnia z jelit i pobudzania zwrotnej resorpcji wapnia z moczu.

Kalcytonina
Kalcytonina jest hormonem wydzielanym przez komórki przypęcherzykowe C gruczołu tarczowego, należące do serii
APUD.
Kalcytonina wytwarza się początkowo w postaci prepropeptydu, a następnie właściwego peptydu spichrzanego w
ziarnistościach związanych z błoną komórkową i uwalniających hormon pod wpływem zwiększonego stężenia jonów Ca2+.
U człowieka występują cztery typy kalcytoniny: alfa, beta, gamma i sigma, różniące się składem i liczbą aminokwasów.

Wydzielanie kalcytoniny jest regulowane przez stężenie jonów Ca2+ na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego.
Zwiększenie stężenia jonów Ca2+w osoczu wzmaga jej uwalnianie proporcjonalnie do przyrostu ponad wartość
prawidłową, a zmniejszenie tego stężenia - hamuje.
Jony Ca2+w osoczu działają bezpośrednio na komórki C.
Ponadto działanie pobudzające na wydzielanie kalcytoniny ma gastryna i przyjmowanie pokarmu.

Kalcytonina wpływa na zmniejszenie stężenia wapnia i fosforanów w osoczu, głównie na skutek zahamowania
aktywności osteoblastycznej w kościach. Działanie to jest wynikiem interakcji kalcytoniny z receptorami osteoklastów i
zwiększenia stężenia cAMP w komórce. Następuje wówczas zahamowanie syntezy i wydzielania enzymów lizosomalnych
wytwarzanych przez osteoklasty i zmniejszenie resorpcji kości.
Kalcytonina wywiera pewien przejściowy i niewielki wpływ na nerki, prowadząc do zwiększenia stężenia fosforanów
nieorganicznych, wapnia, magnezu, sodu i chlorków w moczu. Ponadto hamuje wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D3
w nerkach, działając antagonistycznie w stosunku do PTH.

192
220. Rola szyszynki.

Szyszynka jest niewielkim tworem stanowiącym część nadwzgórza objętą oponą miękką mózgu.
Utrzymuje się w okresie pozapłodowym i stopniowo zanika w okresie przekwitania. Ostatecznie zamienia się w twór
złożony z dwu typów komórek, tj. z pinealocytów, tworzących liczne wypustki i ułożonych w sznury, oraz z komórek
śródmiąższowych, podobnych do komórek glejowych.
Czynności wydzielnicze szyszynki zmieniają się wyraźnie zależnie od okresów działania światła i ciemności na organizm.
W ciemności - wzmaga się synteza i wydzielanie hormonów szyszynki:
• melatoniny
• serotoniny (prekursora melatoniny), jest wydzielana w mniejszym stopniu
Poza tym szyszynka wytwarza i wydziela indole, jak 5-hydroksytryptofan czy 5-metoksytryptofan, a także wydziela
wazopresynę (VP), która jest wytwarzana głównie przez podwzgórze.

Uwolniona do krwi melatonina jest wychwytywana przez wszystkie tkanki.

Melatonina powstaje prawie wyłącznie w ciemności, głównie w czasie snu REM, i zachodzi przy udziale Ca2+ pod wpływem
pobudzenia włókien współczulnych. Działanie światła na receptory siatkówki oka przenosi się za pośrednictwem drogi
siatkowo-podwzgórzowej do podwzgórza i stąd dalej drogami zstępującymi do obwodowego układu współczulnego
zaopatrującego szyszynkę.
Wydzielanie jej jest hamowane przez światło i glutaminę.

Stężenie melatoniny w surowicy krwi różni się znacznie w zależności od wieku:

• w 1—3 rż. wynosi w nocy 250 pg/ml,
• 8—15 rż — 180 pg/ml,
• u dorosłych — 80 pg/ml,
• po 80 rż. 20 pg/ml.

Czynności melatoniny:
• nastawianie „zegara biologicznego", w tym szczególnie rytmu sen-czuwanie,
• wpływ na rozproszenie melaniny w skórze.
• działa jako „zmiatacz" wolnych rodników, co chroni tkanki przed uszkodzeniem, a tym samym przed
przedwczesnym ich starzeniem.
• jest czynnikiem poprawiającym sen fizjologiczny
• wpływa na układ hormonalny, głównie na hormony gonadotropowe

Melatonina jest wytwarzana w błonie śluzowej żołądka i trzustki, gdzie pełni takie funkcje jak:
• działanie ochronne przeciw jej uszkodzeniu
• przyspiesza gojenie nadżerek i wrzodów

221. Hormony grasicy.

Grasica jest drugim po szpiku narządem centralnym układu limfoidalnego.

Spełnia ogromną rolę w wytwarzaniu i dojrzewaniu limfocytów linii T i poprzez uwalniane czynniki reguluje procesy
namnażania i dojrzewania komórek tej linii, nie tylko w szpiku, ale w obrębie całego układu limfoidalnego.
Charakterystycznymi cechami grasicy są: zjawisko inwolucji, czyli gromadzeniu się w narządzie tkanki tłuszczowej żółtej,
oraz występowanie w części rdzennej tzw. ciałek Hassala.

Zrąb grasicy zbudowanny jest głównie z komórek nabłonkowych o różnych kształtach i rozmiarach. Wydzielają one
hormony grasicy:
• tymozynę pobudza limfocytopoezę i przyspiesza dojrzewanie limfocytowi
• tymulina - stymuluje produkcję limfocytów T,
• tymopoetynę - hamuje przewodnictwo w synapsach nerwowo-mięśniowych
• grasiczy czynnik humoralny i grasiczy czynnik surowiczy - uczestniczą w mechanizmach odpornościowych
organizmu. Działają zarówno na narząd limfoidalny centralny (grasicę), jak na narządy limfoidalne obwodowe czyli
węzły chłonne i grudki chłonne śledziony
Hormony te pobudzają przekształcanie prekursorów limfocytów T w komórki immunologicznie kompetentne, czyli
zróżnicowane limfocyty T, oraz znoszą objawy po usunięciu grasicy.
193
222. Czynność hormonalna skóry.

> Skóra odpowiada za wydzielanie dokrewne i reakcje odpornościowe (zawiera komórki Langerhansa należące do
APC są one istotne w procesach alergicznych oraz odrzucaniu przeszczepu).
> Skóra syntetyzuje witaminę D3 (cholekalcyferol). Jest ona syntetyzowana pod wpływem naświetlania promieniami
nadfioletowymi z 7-dehydrocholesterolu.
> Znajdujące się w skórze gruczoły potowe zawierają kalikreinę tkankową, która działa na kininogen o dużej masie
cząsteczkowej, tworząc bradykininy oraz na kininogen o małej masie cząsteczkowej, tworząc lizylobradykininę.
Działanie kinin przypomina działanie histaminy. Są one głównie hormonami tkankowymi, chociaż niewielkie ich
ilości znajdują się również we krwi krążącej. Powodują skurcze mięśni gładkich trzewnych, natomiast rozkurczają,
za pośrednictwem NO, mięśnie gładkie w ścianach naczyń krwionośnych, obniżając ciśnienie tętnicze krwi.
Zwiększają one również przepuszczalność naczyń włosowatych, powodując gromadzenie się krwinek białych i
wywołują ból po wstrzyknięciu pod skórę.

223. Czynność jąder. Hormony płciowe męskie- regulacja wydzielania, spermatogeneza

Czynność jąder

Czynność germinalna - Gamety męskie powstają wyniku spermatogenezy, która obejmuje proces spermatocytogenezy i
spermiogenezy. Spermatogonie wielokrotnie dzielą się mitotycznie, w wyniku czego powstają spermatocyty I rzędu. Te
przechodzą podział redukcyjny-przekształcają się w haploidalne spermatocyty II rzędu. Spermatocyty II rzędu przechodzą
podział wyrównawczy - powstają spermatydy, które w wyniku spermiogenezy przekształcają się w dojrzałe plemniki.
Transportowane są one z cewek krętych w których są wytwarzane do cewek prostych, sieci jądra, przewodów
wyprowadzających najądrza, nasieniowodu. Tam łączą się z przewodem wyprowadzającym z pęcherzyków nasiennych i
tworzą przewód wytryskowy uchodzący do cewki moczowej.

- czynność hormonalna - jądra uwalniają głównie testosteron oraz androstedion o działaniu podobnym do testosteronu,
lecz znacznie słabszym. Testosteron w tkankach zamieniany jest w 10% na dihydrotestosteron o mocniejszym działaniu
biologicznym. W okresie płodowym testosteron powoduje powstanie męskich narządów płciowych. Funkcje testosteronu
w dorosłości:
- powoduje wykształcenie wtórnych cech płciowych
- odpowiada za proces spermatogenezy
- warunkuje erekcję
- podwyższa libido
- silnie stymuluje syntezę białek, zwiększa liczbę mitochondriów <- działanie metaboliczne
- zwiększa resorpcję sodu, potasu w nerkach
- zwiększa liczbę erytrocytów
- zwiększa ilość LDL w osoczu
Jądra produkują także niewielką ilość estradiolu.
194
224. Funkcje jajników. Hormony płciowe żeńskie - regulacja wydzielania, cykl miesiączkowy.

Czynność jajników

Czynność germinalna - Gamety żeńskie - komórki jajowe produkowane są w pęcherzykach pierwotnych, których u
noworodka znajduje się ok. 800 tys., dojrzewa ok 800 z nich, a wydalonych w czasie owulacji - ok. 400. Pierwsze podziały
oogonii, czyli prekursorów komórek jajowych zaczynają się już w życiu płodowym - podział mejotyczny zatrzymuje się w
profazie I w której tkwi aż do pierwszej owulacji w okresie pokwitania. Komórka zatrzymana w tym stanie zwana jest
oocytem I rzędu (jest nadal diploidalny). Dokończenie tego podziału mejotycznego dokonuje się przed każdą owulacją. Po
tym podziale powstaje oocyt II rzędu {haploidaIny) i pierwsze ciałko kierunkowe. Podział wyrównawczy oocytu II rzędu
również zostaje zahamowany, w stadium metafazy II. Kontynuowanie tego podziału jest zależne od zapłodnienia -
uwolniona „komórka jajowa" nie jest więc ostateczna - prawdziwą „komórką jajową" staje się dopiero po zapłodnieniu.
Wtedy podział oocytu II rzędu zostaje dokończony- powstaje właściwa komórka jajowa i drugie ciałko kierunkowe. Oocyt I
rzędu znajduje się w pęcherzyku pierwotnym. W czasie cyklu w każdym jajniku dojrzewa kilka pęcherzyków przechodząc
przez stadia pęcherzyka wzrastającego i ostatecznego. Dochodzi wtedy do dokończenia podziału redukcyjnego. Tylko
jeden pęcherzyk zostaje wydalony do jajowodu. Reszta zanika - ulega atrezji.

- hormonalna - jajniki wydzielają estrogeny, progesteron i relaksynę.

Estrogeny - hormony sterydowe wydzielane są przez warstwę ziarnistą jajnika (część warstwy korowej w której są
pęcherzyki jajnikowe), ciałko żółte oraz w czasie ciąży przez łożysko. Niewielka ich ilość także przez korę nadnerczy.
Wyróżniamy 3 główne rodzaje estrogenów: estradiol, estron i estriol (w kolejności malejącej aktywności). Główna
czynnością estrogenów jest:
- pobudzanie proliferacji komórek błony śluzowej macicy (odnawianie po złuszczeniu)
- pobudzanie wzrostu pęcherzyka jajnikowego
- pobudzanie wzrostu narządów płciowych i innych tkanek związanych z rozrodem
- pojawienie się wtórnych cech płciowych
Funkcje w czasie ciąży:
- zahamowanie wydzielania LH i FSH -> zahamowanie miesiączki
- rozluźnienie więzadeł macicy
- zwiększenie ilości receptorów oksytocynowych w macicy proporcjonalnie do czasu ciąży
195
 Progesteron - wytwarzany przez pęcherzyki jajnikowe, ciałko żółte i łożysko.
W czasie cyklu progesteron wydzielany przez ciałko żółte w fazie lutealnej odpowiada za:
- zapoczątkowanie reakcji doczesnowej i wzrost wydzielania błony śluzowej (glikogen, lipidy, wydzielina gruczołów) co
przygotowuje do przyjęcia zarodka
- pobudza wydzielanie gruczołów jajnika
- pobudzanie wzrostu pęcherzyków gruczołu mlecznego
- wykazuje działanie termogeniczne - w związku z czym temperatura w fazie lutealnej jest wyższa niż w innych.
- ma działanie immunosupresyjne.
- powoduje wzrost libido.
W czasie ciąży:
- obniża kurczliwość macicy -zapobiega poronieniom
- pobudza dalsze wydzielanie gruczołów endometrium i zamianę jej w doczesną.
- przygotowuje w dalszym ciągu gruczoł piersiowy do laktacji.

Relaksyna -hormon polipeptydowy produkowany przez komórki luteinowe pęcherzyka oraz przez łożysko.
Funkcje:
- rozluźnia spojenie łonowe i połączenia miednicy mniejszej
- rozszerza szyjkę macicy w czasie ciąży
- zmniejsza kurczliwość macicy
- zwiększa syntezę glikogenu przez endometrium

Cykl płciowy kobiety:

Cykl jajnikowy (28 dni)składa się z 3 faz:

1) Faza folikularna 1-14 dzień
2) Owulacja 14 dzień
3) Faza lutealna 14 -28 dzień

Cykl miesiączkowy(28 dni) zaś składa się z 4 faz:

1) Faza miesiączkowa - złuszczania - 1-5 dzień
2) Faza wzrostu - 6-14 dzień
3) Faza wydzielania - 12-27 dzień
4) Faza niedokrwienia - 27-28 dzień•

• Cykliczne zmiany stężenia hormonów

FSH: W pierwszym okresie fazy folikularnej stężenie FSH jest na stosunkowo niskim poziomie, lecz wystarczającym do
inicjowania wzrostu pęcherzyka i błony śluzowej macicy po złuszczeniu. W połowie cyklu (przed samą owulacją, ok. 13 dnia)
wzrasta nagle stężenie FSH, co jest wynikiem dużego wzrostu wydzielania GnRH w podwzgórzu. Razem z LH powoduje to
owulację. W fazie lutealnej FSH utrzymuje się na niskim poziomie, ponieważ hamowane jest przez wysokie stężenie
estrogenów i progesteronu wydzielanych przez ciałko żółte. Kiedy pod koniec fazy lutealnej ciałko to zaniknie, stężenie
estrogenów i progesteronu zmniejsza się i następuje ponowny wzrost wydzielania FSH i LH, czego skutkiem jest martwica
błony śluzowej macicy i miesiączka.
LH: Podobnie jak w przypadku FSH, poziom LH w fazie folikularnej jest stosunkowo niski. Wydzielanie tego hormonu jest
zwrotnie hamowane przez estrogeny i progesteron. Na kilka godzin przed owulacją poziom LH wzrasta znacznie, ponieważ z
bliżej nieznanych powodów sprzężenie zwrotne ujemne zamienia się na dodatnie. Następuje to tylko na okres ok. 24 h w
trakcie owulacji. W fazie lutealnej, podobnie jak FSH, LH utrzymuje się na niskim poziomie z powodu hamowania przez
hormony ciałka żółtego, a po ustaniu jego działalności ponownie wzrasta (co skutkuje miesiączką).
Estrogeny: W fazie folikularnej utrzymują się na stosunkowo niskim poziomie, by przed owulacją ich poziom wzrósł -
powoduje to wzrost LH przez sprzężenie zwrotne dodatnie. Wzrost poziomu estrogenów przed owulacją spowodowany jest
znacznym wzrostem ich produkcji przez pęcherzyk jajnikowy. Następnie poziom ich na krótko spada, by ponownie wzrosnąć
z powodu uruchomienia ich produkcji przez ciałko żółte. Po zakończeniu jego działalności ich poziom ponownie spada.
Progesteron: W fazie folikularnej - niski poziom progesteronu, niewielki wzrost obserwujemy przed owulacją. Wzrost
poziomu progesteronu w fazie lutealnej, spowodowany działalnością ciałka żółtego. Potem po zaniku ciałka żółtego poziom
progesteronu spada.

196
197
 Okresowe zmiany w jajnikach, jajowodach, macicy, pochwie.
Jajniki i Pochwa, Temperatura
Macica Płodność
jajowody zmiany śluzu ciała
Błona złuszcza się, Pęcherzyki
warstwa czynnościowa jajnikowe są
robi się cienka, mało w uśpione w stanie
0)
*E niej glikogenu, lipidów, pierwotnym. W Niepłodność
brak Normalna
fibroblastów, komórek jajowodach zmiany względna
>
rtj napływowych. takie jak w
5
u Występuje martwica endometrium z
tętnic spiralnych. całym cyklu.
Pod wpływem FSH i
LH niektóre
pęcherzyki
Warstwa czynnościowa
zaczynają
błony śluzowej pogrubia
dojrzewać. Na początku: Na początku:
się z 1 mm na 2-3 mm,
Przechodzą wtedy brak Niepłodność
rc wzmożone podziały
cu w stadium oocytu II W połowie: śluz Normalna względna
komórkowe, zwiększa
rzędu. Pojawia się gęsty i lepki, Na końcu:
J2 się ilość gruczołów,
3 jamka w nie rozciągliwy płodność
£ przybywa naczyń
“o pęcherzykach,
krwionośnych
intensywnie
N
(TJ
wydzielają
U.
hormony.
Jeden pęcherzyk
opróżnia swoją
zawartość-
Śluz Normalna lub
powstaje dałko
(Q Jak wyżej przejrzysty, lekko Płodność
‘u* żółte w jajniku.
lepki i dągliwy. podwyższonej
J2 Zwiększona
3 ruchliwość rzęsek
o w jajowodzie.
Gruczoły powiększają
się, błona ulega
dalszemu pogrubieniu.
Pojawiają się liczne
limfocyty, komórki
W jajniku
tuczne fibroblasty z
funkcjonuje ciałko Na początku:
glikogenem i tłuszczem Na początku:
żółte. Pęcherzyki, Podwyższona płodność
(komórki doczesnowe). śluz gęsty i
które dojrzały ale (ok. 37 - 37,5 Na końcu:
Te zmiany nazywane są lepki
nie pękły ulegają stopnia) niepłodność
przemianą Na końcu: brak
atrezji, czyli bezwzględna
(TJ
c paradoczesnową. Pod
bliznowaceniu.
(TJ koniec tej fazy następuje
0)
1-2 dniowy okres
niedokrwienia
N
(TJ poprzedzający
u. miesiączkę.

225. Tkanka tłuszczowa jako gruczoł wewnętrznego wydzielania.

Tkanka tłuszczowa
• jest odmianą tkanki łącznej, w której główną masę stanowią komórki, a istota międzykomórkowa jest skąpa.
• zawiera znaczne ilości tłuszczu, dzięki czemu jest głównym rezerwuarem energii dla potrzeb organizmu
• jej komórki prowadzą żywy metabolizm i podlegają regulacji nerwowej i hormonalnej
• wyróżniamy 2 rodzaje tej tkanki: tk. Tł. Żółta (nazywana też białą) i tk. Tł. Brunatna

Tkanka tłuszczowa jako gruczoł wydziela:

• adipokiny - są to cytokiny peptydowe, odgrywają ważną rolę w regulowaniu czułości komórek na insulinę, dlatego
ich nieprawidłowości przyczyniają się do powstania cukrzycy typu 2 - tj. oporności komórek na działanie insuliny.
198
 Adipokiny biorą także udział w regulacji metabolizmu tłuszczów w komórkach, przyczyniając się do powstawania
miażdżycy. Poza tym regulują masę tkanki tłuszczowej, przyczyniając się do powstawania otyłości.
❖ estron - żeński hormon płciowy, wydzielany szczególnie u osób otyłych
Rolę wewnętrznego wydzielania pełni na ogół tkanka tłuszczowa żółta wewnętrzna, otaczająca narządy wewnętrzne, a w
mniejszym stopniu tkanka tłuszczowa żółta podskórna.

LEPTYNA
❖ nazywana też hormonem sytości,
❖ jest produktem genu obese.
❖ Uważana za hormon przeciwdziałający otyłości. Wpływa ona na rozkład tłuszczu w komórkach tłuszczowych oraz
na odkładanie się glikogenu.
❖ Produkowana jest w niewielkich ilościach przez tkankę tłuszczową brunatną, która odpowiada głównie za
produkcję ciepła.
❖ Wytwarzana jest permanentnie, ale jej synteza może być też stymulowana przez hormony (gł. Insulinę i
glikokortykosteroidy).
❖ Ilość leptyny w adipocytach jest proporcjonalna do wielkości komórek. Tkanka tłuszczowa podskórna uwalnia jej
znacznie więcej niż tk. Tł. Wewnątrz ciała.
❖ wzrost masy ciała tkanki tłuszczowej zwiększa jej wydzielanie, natomiast przyjmowanie pokarmu -hamuje je.
❖ silnie pobudza angiogenezę; receptory dla niej znajdują się na powierzchni śródbłoka naczyń
❖ początkuje proces pokwitaniaoraz pojawienie się drugorzędowych cech płciowych (związane jest to z tym, że
rozpoczęcie życia reprodukcyjnego może nastąpić wówczas, gdy w organizmie istnieje wystarczająca ilość tkanki
tłuszczowej, będącej źródłem energii)
❖ działanie na poziomie komórkowym: silnie hamuje syntezę kwasów tłuszczowych i triglicerydów, w komórkach
tłuszczowych pobudza rozkład tłuszczu
❖ na poziomie układowym: działa za pośrednictwem neuronów jądra łukowatego podwzgórza. Po związaniu leptyny
jeden rodzaj neuronów tego jądra jest aktywowany i wytwarza proopiomelanokortynę (POMC), która znosi
łaknienie. Związanie leptyny do drugiego rodzaju neuronów zapobiega wytwarzaniu neuropeptydu Y (NPY) silnie
pobudzającego apetyt. Jest to tzw. oś czynnościowa tkanka tłuszczowa (leptyna)-mózg

ADIPONEKTYNA
❖ stanowi rodzaj rozpuszczalnego kolagenu,
❖ ma działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe
❖ zapobiega oporności na insulinę
❖ pobudza proces P-oksydacji (szczególnie w mięśniach)

CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW (TNFa)

❖ jest cytokiną
❖ wytwarzany przez wiele rodzajów komórek, ale w szczególnie dużych ilościach przez adipocyty osób otyłych
❖ upośledza receptory dla insuliny
❖ zmniejsza produkcję białek - pomp GLUT, odpowiedzialnych za transport glukozy do komórek tłuszczowych i
mięśniowych - wywołuje w ten sposób cukrzycę typu 2

199
INTERLEUKINA 6
❖ ok. 30% interleukiny 6 jest wytwarzana przez adipocyty
❖ wywołuje oporność na insulinę hamując syntezę pomp GLUT
❖ hamuje glikogenezę w komórkach wątroby

BIAŁKO STYMULUJĄCE ACYLACJĘ (ASP)

❖ pobudza acylację związków organicznych w procesie powstawania z kwasów tłuszczowych acylo-CoA
❖ pobudza pobieranie przez komórki kwasów tłuszczowych i ich estryfikację do triglicerydów
❖ zwiększa liczbę GLUT w błonach komórkowych

ADIPSYNA
❖ jest proteazą
❖ bierze udział w wytwarzaniu ASP
❖ jej stężenie spada w przypadku anoreksji

INHIBITOR AKTYWATORA PLAZMINOGENU

❖ wytwarzany w adipocytach i hepatpcytach
❖ hamuje aktywator plazminogenu - przez co wpływa na wewnątrznaczyniowe powstawanie skrzepów
❖ jego stężenie wzrasta w chorobie wieńcowej i po zawale serca

SYSTEM RENINA-ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON ADIPOCYTÓW

❖ białka wchodzące w skład systemu RAS są produkowane przez komórki przykłębuszkowe nerek, komórki
śródbłonka, hepatocyty, a także przez adipocyty

METALOTIONEINA
❖ jest drobnocząsteczkowym białkiem wiążącym metale
❖ pełni funkcję ochronną kwasów tłuszczowych

ESTROGENY
❖ adipocyty produkują estron
ilość produkowanego estronu zwiększa się wraz ze wzrostem masy tkanki tłuszczowej wewnątrz ciała, oraz z wiekiem

200