Slide Bệnh Học

- Nguyên nhân?
- Yếu tố nguy cơ?

- Triệu chứng?
- Hội chứng?
- Bệnh?
- Chẩn đoán bệnh?
Nguyên nhân
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh.
Nguyên nhân quyết định, điều kiện phát huy tác
dụng của nguyên nhân: không có nguyên nhân
thì bệnh không thể phát sinh nhưng thiếu điều
kiện thì bệnh không phát sinh được.
Vd: bệnh lao
Nguyên nhân có thể trở thành điều kiện.
Vd: ăn uống kém chất bổ dưỡng, thiếu vệ sinh là
nguyên nhân dẫn đến suy dinh dưỡng nhưng lại
là điều kiện làm dễ cho các bệnh nhiễm khuẩn
xảy ra
Yếu tố nguy cơ
Yếu tố nguy cơ là bất kỳ thuộc tính, đặc trưng

hoặc sự tiếp xúc của 1 cá thể làm tăng khả năng
phát triển bệnh hoặc chấn thương.
Vd: hút thuốc lá – đột quỵ
Khám lâm sàng
Triệu chứng cơ năng, triệu chứng thực thể
- Triệu chứng cơ năng (symptoms): là những triệu
chứng mang tính chủ quan mà bệnh nhân cảm
nhận được và kể lại với thầy thuốc hoặc thầy
thuốc khai thác được bằng cách hỏi bệnh.
- Triệu chứng thực thể (signs): là những triệu
chứng mang tính khách quan mà thầy thuốc
phát hiện được bằng các động tác thăm khám
trên lâm sàng.
Vd: ngứa, đau đầu, đau bụng, hồi hộp, nhịp tim
nhanh, ban đỏ ở da, phổi trong, âm thổi tâm thu.
Cận lâm sàng
Cận lâm sàng (subclinical, paraclinical): bao gồm

các xét nghiệm, chiếu, chụp XQ, điện tim,… trợ
giúp cho việc thăm khám lâm sàng.
Hội chứng
Là một tập hợp các triệu chứng kết hợp với nhau
trong những bệnh nhất định.
Vd: Hội chứng đông đặc trong bệnh phổi, là tập hợp
của 3 triệu chứng: rung thanh tăng, gõ đục, rì rào
phế nang giảm.
Bệnh
Bệnh là bất kỳ sự sai lệch hoặc tổn thương về
cấu trúc hoặc chức năng của bất kỳ bộ phận,
cơ quan, hệ thống nào của cơ thể, biểu hiện
bằng một tập hợp triệu chứng đặc trưng, giúp
cho thầy thuốc có thể chẩn đoán xác định và chẩn
đoán phân biệt bệnh, mặc dù nhiều khi ta chưa rõ
về nguyên nhân, bệnh lý học và hiện tượng.
Chẩn đoán bệnh
Chẩn đoán là quá trình phát hiện các triệu
chứng và tập hợp các triệu chứng để tìm ra
bệnh.
- Chẩn đoán sơ bộ: dựa trên những triệu chứng
lâm sàng có được bằng hỏi bệnh, khám bệnh
ban đầu để thầy thuốc tập hợp thành những hội
chứng; dựa vào đó đề ra những xét nghiệm,
thăm dò cần thiết để chẩn đoán xác định bệnh
và chẩn đoán nguyên nhân.
- Chẩn đoán phân biệt: là quá trình loại trừ một số
bệnh khác cũng có những triệu chứng tương tự.
?
?
MIỄN DỊCH
Định nghĩa
- Miễn dịch: khả năng cơ thể nhận biết, đáp

ứng và loại bỏ các yếu tố lạ gây hại.
+ Miễn dịch không đặc hiệu (miễn dịch tự
nhiên, miễn dịch bẩm sinh)
+ Miễn dịch đặc hiệu (miễn dịch thu được)
Định nghĩa
• Miễn dịch không đặc hiệu (miễn dịch tự
nhiên, miễn dịch bẩm sinh): miễn dịch sẵn
có của cơ thể từ lúc mới sinh, mang tính
di truyền, không đòi hỏi phải có sự tiếp
xúc trước của cơ thể với kháng nguyên
xâm nhập lần đầu hay các lần sau.
Đại thực bào, bạch cầu trung tính, tế bào
diệt tự nhiên, bạch cầu ái kiềm, ái toan, tế
bào mast,…
Đáp ứng tức thời.
Định nghĩa
• Miễn dịch đặc hiệu: khi kháng thể đặc hiệu

(hoặc lympho bào mẫn cảm) tương ứng với
từng kháng nguyên được tạo ra sau khi cơ
thể tiếp xúc với kháng nguyên.
Miễn dịch dịch thể: lympho B
Miễn dịch qua trung gian tế bào: lympho T
Đáp ứng sau vài ngày với đặc điểm là “ghi
nhớ”.
Miễn dịch đặc hiệu
Định nghĩa
Miễn dịch không đặc hiệu Eyes
Ears
(Miễn dịch tự nhiên, bẩm

sinh)
Respiratory tract Blood
MIỄN
DỊCH Alimentary tract
Urinogenital tract
Skin
Miễn dịch đặc hiệu

Genital tract
(Miễn dịch thu được)
Lông: cản trở vi sinh vật tiếp xúc.
Vi sinh vật thường trú: cạnh

tranh sử dụng chất dinh dưỡng;
tiết acid béo và ion H+.
Tuyến mồ hôi: tiết chất béo
Mạch máu: bổ thể, đại thực bào,

bạch cầu trung tính, tế bào diệt tự
nhiên (NK), IFN, bạch cầu ái kiềm,
ái toan, tế bào mast; Th, Tc, Ts,
TDTH, IgM, IgG, lympho B nhớ; C-
reactive protein (CRP-chẩn đoán
sớm bệnh nhiễm trùng-hoạt hóa
bổ thể theo con đường cổ điển);
IFN
Phản xạ ho, hắt hơi
Màng nhầy: cản trở vi sinh vật

tiếp xúc.
Lysozym (chất nhầy phế quản):
phá vỡ peptidoglycan vi khuẩn
gram (+).
Surfactans: ngăn ngừa sự bám
dính và loại trừ vi sinh vật.
IFN.
Lysozym (nước bọt): phá vỡ
peptidoglycan vi khuẩn gram (+).
Acid dịch vị
Vi sinh vật thường trú: cạnh

tranh sử dụng chất dinh dưỡng;
tiết acid béo và ion H+.
tiếp xúc.
IFN
Dòng chảy nước tiểu
Màng nhầy
pH acid ở âm đạo

IFN
Miễn dịch không Miễn dịch đặc
đặc hiệu hiệu
Đều là cơ chế miễn dịch của cơ thể chống tác nhân
GIỐNG gây bệnh.
-Miễn dịch tự nhiên, miễn - Miễn dịch hình thành khi

dịch bẩm sinh. đã tiếp xúc với kháng
nguyên.
- Không phân biệt kháng - Phản ứng đặc hiệu với

nguyên (kháng nguyên loại kháng nguyên đã
nào cũng có thể chống kích thích tạo ra miễn
KHÁC được). dịch đó.
- Hiệu quả thấp hơn miễn - Hiệu quả cao, nhưng

dịch đặc hiệu, nhưng có cần có thời gian hình
sẵn nên tác dụng thường thành nên chậm.
xuyên, liên tục, kịp thời.
Hệ thống miễn dịch có gây những đáp ứng bất
thường trở thành có hại cho cơ thể không?
- Hệ thống miễn dịch đáp ứng quá mức: gây các
tình trạng quá mẫn.
- Hệ thống miễn dịch đáp ứng chưa đủ hoặc
không đáp ứng: gây ra tình trạng suy giảm miễn
dịch.
- Hệ thống miễn dịch đáp ứng sai lệch (sinh ra tự
kháng thể chống lại chính cơ thể) gây ra các
bệnh tự miễn.
?????????
?????????
CHƯƠNG 1. CÁC BỆNH DỊ
ỨNG – MIỄN DỊCH
GV. La Hồng Ngọc

CHƯƠNG 1. CÁC BỆNH DỊ ỨNG –
MIỄN DỊCH
Bài 1: CÁC BỆNH DỊ ỨNG

Bài 2: VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
CÁC BỆNH DỊ ỨNG
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân của các bệnh

dị ứng.
2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của các
bệnh dị ứng.
3. Nêu được các biểu hiện lâm sàng của bệnh
dị ứng.
4. Nêu được nguyên tắc điều trị của các bệnh
dị ứng.
Định nghĩa
- Các bệnh dị ứng: do phản ứng dị ứng gây

ra. Toàn thân hay khu trú.
- Phản ứng dị ứng: là phản ứng miễn dịch
với dị nguyên, gây ra tổn thương tổ chức
và rối loạn chức năng các cơ quan. Dị ứng
là thể bệnh lý miễn dịch hay gặp nhất của
quá mẫn.
Định nghĩa
- Quá mẫn: do đáp ứng quá mức cần thiết của
hệ thống miễn dịch đối với các kháng nguyên
khác nhau.
Quá mẫn biểu hiện các phản ứng bệnh lý khi
cơ thể tiếp xúc với kháng nguyên đặc hiệu từ
lần thứ 2 trở đi.
Kháng nguyên gây quá mẫn thường là
những chất gây miễn dịch yếu, chỉ có những
bệnh nhân có cơ địa dị ứng mới có tăng sản
xuất IgE hoặc cytokin cao hơn mức bình
thường.
Quá mẫn
Type I Type II Type III Type IV
Quá mẫn tức thời Quá mẫn độc tế Quá mẫn phức Quá mẫn muộn
Tên gọi qua trung gian bào qua trung hợp miễn dịch qua trung gian tế
IgE gian kháng thể bào
Yếu tố miễn
dịch có vai trò IgE IgG IgG, IgM TCD4, TCD8
chính
Những tế bào Tế bào mast
Bạch cầu trung
miễn dịch Bạch cầu ưa Đại thực bào Đại thực bào
tính
tham gia chính base
Các chất trung Histamin Ly giải tế bào qua Enzym của
Cytokin
gian hóa học Leucotrien trung gian bổ thể lysosom
Thời gian khởi 0 – 30’ Nhanh nhưng 2h – 24h 24h – 72h
phát ở cơ địa triệu chứng biểu
nhạy cảm hiện chậm
- Sốc phản vệ - Giảm tế bào - Viêm mao - Viêm da tiếp
- Viêm mũi dị ứng máu do thuốc mạch dị ứng xúc
- Mề đay - Truyền nhầm - Bệnh huyết - Viêm phổi quá
Biểu hiện - Hen phế quản nhóm máu ABO thanh mẫn
dị ứng - Tan máu do bất - Viêm cầu thận
- Dị ứng dạ dày đồng Rh mẹ - con sau nhiễm khuẩn
ruột
Phân loại
Theo nhiều cách khác nhau:

- Theo cơ chế các type quá mẫn.
- Theo hệ thống cơ quan bị tổn thương.
Nguyên nhân gây bệnh dị ứng
- Do các loại dị nguyên.

Dị nguyên là những chất có tính kháng
nguyên, khi xâm nhập vào cơ thể → cơ
thể có cơ địa dị ứng sinh ra kháng thể và
các phản ứng quá mẫn → biểu hiện bệnh
lý tại chỗ hay nhiều cơ quan.
DỊ NGUYÊN
Các yếu tố tham gia vào cơ chế các bệnh
dị ứng gồm:
- Dị nguyên
- Kháng thể (trong bệnh dị ứng atopy thì
kháng thể chủ yếu là IgE)
- Các cytokin: đóng vai trò cơ bản biểu hiện
các triệu chứng bệnh.
Cơ chế bệnh sinh
Dựa trên 4 type quá mẫn
Cơ chế bệnh sinh các bệnh dị ứng Atopy
(bệnh dị ứng liên quan yếu tố cơ địa và di
truyền) (thuộc type I).
Cơ chế bệnh sinh các bệnh dị
ứng Atopy
Yếu tố cơ địa dị
ứng là quan trọng
nhất, tăng sản
xuất IgE cao hơn
mức bình thường
khi có sự xâm
nhập dị nguyên.
Yếu tố
Tế bào miễn Các chất
Cơ chế miễn dịch
dịch tham trung gian Bệnh
quá mẫn có vai trò
gia chính hóa học
chính
Mast, Histamin, Chàm thể tạng,

Type I IgE
Basophil Leucotrien Mề đay
Enzym của
Type III IgG, IgM Neutrophil Phản ứng Arthus
lysosom
TCD4,
Type IV Đại thực bào Cytokin Viêm da tiếp xúc
TCD8
Đỏ da toàn thân do
thuốc,
Không rõ
Hồng ban cố định
nhiễm sắc
Mề
đay
Yếu tố
chính
Mast, Histamin, Viêm mũi dị ứng,

Type I IgE
Basophil Leucotrien Hen phế quản.
Enzym của Viêm phế nang dị

Type III IgG, IgM Neutrophil
lysosom ứng cấp tính.
TCD4, Viêm phế nang dị

Type IV Đại thực bào Cytokin
TCD8 ứng mạn tính.
Yếu tố
chính
Dị ứng dạ dày – ruột

Mast, Histamin, Hen
Type I IgE
Basophil Leucotrien Phản vệ
Mề đay
Các giai đoạn trong cơ chế dị
1 ứng Atopy
- Giai đoạn mẫn cảm (giai
1 đoạn 1).
- Giai đoạn sinh hóa bệnh
(giai đoạn 2).
- Giai đoạn sinh lý bệnh
(giai đoạn 3).
Rối loạn chức năng hoặc tổn thương tổ chức hệ cơ quan, biểu hiện thành bệnh lý trên
lâm sàng. (Rối loạn vận mạch, co thắt cơ trơn các tạng, giãn mạch, tăng tính thấm mao
mạch, kích thích thần kinh, tiết nhầy,…)
Đặc điểm chung của bệnh dị ứng:
- Biểu hiện đa dạng ở nhiều cơ quan khác
nhau, tùy từng cá thể.
- Xuất hiện theo đợt và cơn, xen kẽ khoảng
thời gian hoàn toàn bình thường.
- Cơn xuất hiện và thoái lui đột ngột, hay tái
phát.
- Liên quan tiền sử dị ứng gia đình.
- Khi có triệu chứng lâm sàng: bạch cầu ái
toan và IgE tăng trong máu.
Mề đay
Định nghĩa:
Mề đay là phản ứng của mao mạch trên da với
các yếu tố khác nhau gây phù cấp hoặc mạn tính
ở trung bình.
Mề đay
- Nguyên nhân: hóa chất, thuốc, thời tiết lạnh,…

- Thời gian xuất hiện từ khi tiếp xúc kháng nguyên:
vài phút hoặc vài giờ.
- Triệu chứng:
+ Ngứa từng mảng trên da, lan rộng nhanh nếu
gãi nhiều,
+ Sẩn màu hồng, xung quanh có viền đỏ, hình
tròn hoặc bầu dục, to nhỏ khác nhau, có thể liên
kết thành từng mảng.
+ Mề đay mất đi nhanh nhưng hay tái phát khi
tiếp xúc lại với dị nguyên.
Chàm
Định nghĩa:
Chàm (eczema) là tình trạng viêm da sẩn mụn
nước do phản ứng với các tác nhân nội và ngoại
sinh.
Eczema là một trạng thái viêm lớp nông của da cấp
tính hay mạn tính, tiến triển từng đợt hay tái phát,
lâm sàng biểu hiện bằng đám mảng đỏ da, mụn
nước và ngứa. Nguyên nhân gây bệnh rất phức
tạp, do: nội giới, ngoại giới nhưng bao giờ cũng có
vai trò thể địa dị ứng. Về mô học có hiện tượng xốp
bào (Spongiosis). Eczema là bệnh ngoài da phổ
biến, là bệnh da ngứa điển hình, mạn tính hay tái
phát, điều trị còn khó khăn.
Chàm Đối tượng thường gặp
Nguyên nhân
Triệu chứng
Viêm mũi, xoang dị ứng
Viêm mũi dị ứng
Hen phế quản
Rối loạn tiêu hóa do dị ứng thức
ăn
Sẩn đỏ Đau bụng Phù mặt Phù lưỡi Phù môi
Buồn nôn, Ngứa Chóng Khó thở Tiêu chảy

nôn quanh mặt
miệng
Chẩn đoán
Dựa vào:
- Bước 1 - Hỏi bệnh sử: khai thác các triệu chứng
lâm sàng. Triệu chứng chính (triệu chứng chính
để bệnh nhân nhập viện) với 7 tính chất:
1. Hoàn cảnh khởi phát,
2. Vị trí,
3. Hướng lan,
4. Cường độ,
5. Tần số,
6. Yếu tố làm tăng, giảm,
7. Triệu chứng khác kèm theo.
Chẩn đoán (tiếp theo)
- Bước 2: Hỏi tiền căn: dị ứng
- Bước 3: Khám lâm sàng: khám tất cả các cơ quan.
Nếu có ban da, mô tả hình dạng, kích thước, màu
sắc, vị trí.
- Bước 4: Đặt vấn đề
- Bước 5: Chẩn đoán sơ bộ
Và, chẩn đoán phân biệt
- Bước 6: Đề nghị xét nghiệm: phân tích huyết đồ,
test da với dị nguyên (interdermal test)
- Bước 7: Chẩn đoán xác định (dựa vào tiêu chuẩn –
nếu có)
Điều trị
Nguyên tắc điều trị: điều trị triệu chứng và

loại trừ dị nguyên đặc hiệu.
Điều trị (tt)
Điều trị (tt)
1. Loại trừ tác động của dị nguyên:

- Tránh tiếp xúc dị nguyên.
- Giải mẫn cảm đặc biệt: đưa dị nguyên
vào cơ thể nhiều lần với liều nhỏ tăng
dần → hình thành kháng thể IgG bao vây
ngăn cản dị nguyên kết hợp với IgE.
Điều trị (tt)
2. Điều trị bằng thuốc:
Điều trị triệu chứng.
- Thuốc chống dị ứng: thuốc kháng histamin
có tác dụng vô hiệu các chất trung gian
hóa học và làm bền vững tế bào mast.
- Corticoid: dùng trong hầu hết các loại dị
ứng, tác dụng giảm viêm.
- Theophylin hoặc thuốc kích thích β giao
cảm: giảm khó thở, co thắt phế quản.
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
MỤC TIÊU
1. Nêu được định nghĩa, nguyên nhân và cơ
chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp
(RA).
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận
lâm sàng của RA.
3. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán RA.
4. Nêu các nguyên tắc điều trị RA, và liệt kê
các nhóm thuốc điều trị cơ bản bệnh RA.
Định nghĩa viêm khớp dạng thấp
Rheumatoid Arthritis (RA) là bệnh tự miễn
hệ thống gây viêm khớp mạn tính ở người
lớn, biểu hiện bằng viêm không đặc hiệu
màng hoạt dịch của nhiều khớp, diễn biến
kéo dài, tăng dần → dính và biến dạng
khớp.
Nguyên nhân
Do nhiều yếu tố gây bệnh:

- Tác nhân khởi phát chưa được xác định
- Yếu tố cơ địa: thường gặp ở nữ, khởi phát
ở tuổi 25 – 55.
- Yếu tố di truyền: HLA-DRB1, HLA-DR1,
HLA-DR4.
Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh (tt)
Triệu chứng lâm sàng
Tại khớp
Ngoài khớp và toàn thân
Triệu chứng lâm sàng tại khớp
- Khởi phát: bằng viêm 1 khớp (khớp ngón tay,

khớp bàn tay, khớp cổ tay, khớp gối, khớp cổ
chân,….)
Triệu chứng lâm sàng tại khớp(tt)
- Giai đoạn toàn phát: viêm đa khớp, chủ yếu là các
khớp vừa và nhỏ.
+ Vị trí khớp viêm: khớp ngón tay, khớp bàn tay,
khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân,
khớp bàn chân, khớp ngón chân.
+ Tính chất khớp viêm:
Đối xứng
Sưng đau, ít khi nóng đỏ
Đau tăng nhiều về đêm và gần sáng
Vận động khó, cứng khớp buổi sáng.
+ Diễn biến: tiến triển tăng và nặng dần → dính và
biến dạng khớp.
Triệu chứng lâm sàng ngoài khớp
và toàn thân
Có thể có một trong số các triệu chứng sau:
- Gầy, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da và niêm xanh
nhợt.
- Hạt dưới da ở trên xương trụ (gần khớp khuỷu),
trên xương chày (gần khớp gối), quanh khớp cổ
tay. Đường kính hạt 5 – 15mm, nổi lên mặt da,
chắc, không đau, không di động.
- Ban đỏ gan bàn chân và lòng bàn tay do viêm
mao mạch.
- Loét vô khuẩn hoặc hoại tử vô khuẩn do tắc
mạch lớn hoặc rối loạn dinh dưỡng và vận
mạch.
Triệu chứng lâm sàng ngoài khớp
và toàn thân (tt)
- Teo cơ liên quan đến khớp tổn thương do giảm vận
động.
- Viêm gân và bao gân quanh khớp.
- Lỏng lẻo khớp do dây chằng khớp viêm co kéo
hoặc giãn.
- Kén hoạt dịch do bao khớp phình ra
- Biểu hiện nội tạng (hiếm gặp): tràn dịch màng phổi,
tràn dịch màng tim, lách to, xương mất chất vôi và
gãy tự nhiên.
- Triệu chứng khác: thiếu máu nhược sắc, rối loạn
thần kinh thực vật, viêm giác mạc, viêm mống mắt.
Cận lâm sàng
1. Xét nghiệm miễn dịch:
Giúp chẩn đoán.
Tìm yếu tố dạng thấp: phản ứng Waaler Rose (+) và
test Latex (+)
2. Hội chứng viêm:
Đánh giá mức độ và tiến triển của bệnh.
- Tốc độ máu lắng tăng, lượng sợi huyết tăng.
- Điện di huyết thanh: albumin giảm, globulin tăng
- Protein C phản ứng (+)
3. Dịch khớp:
Cận lâm sàng (tt)
- Tăng khối lượng, giảm độ nhớt, vàng nhạt, hơi đục.
- Chất nhầy giảm.
- Tăng số lượng tế bào (đặc biệt là neutrophil)
- Lượng bổ thể trong dịch khớp giảm
- Phản ứng Waaler Rose và test Latex cao và sớm
hơn trong huyết tương.
4. X-quang:
- Loãng xương ở đầu xương cạnh khớp.
- Hình ảnh bào mòn xương.
- Hình hốc trong xương
- Khe khớp hẹp
- Dính và biến dạng khớp.
5. Sinh thiết màng hoạt dịch:
Chỉ làm ở khớp gối trong những trường hợp khó
chẩn đoán.
- Tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch
- Tăng sinh liên bào phủ hình lông
- Hoại tử dạng tơ huyết
- Nhiều mạch máu tân tạo
- Nhiều tế bào viêm
Tiêu chuẩn chẩn đoán RA
1. Cứng khớp buổi sáng > 1 giờ
2. Viêm từ 3 khớp trở lên có phù nề các mô mềm
3. Viêm các khớp bàn tay (khớp ngón gần, khớp bàn
ngón tay, khớp cổ tay)
4. Viêm khớp có tính chất đối xứng
5. Có hạt dạng thấp dưới da
6. Yếu tố dạng thấp (+)
7. Tổn thương trên XQ điển hình (bào mòn xương,
mất chất khoáng thành dải)
Các triệu chứng từ 1 đến 4 hiện diện liên tục ≥ 6 tuần.
Chẩn đoán xác định khi có từ 4 tiêu chuẩn trở lên.
Tiến triển
Bệnh kéo dài trong nhiều năm, từ từ, nặng dần
hoặc thành từng đợt. Bệnh nặng lên khi bị nhiễm
khuẩn, chấn thương, lạnh, phẫu thuật.
Khớp bị hạn chế vận động mức độ nhẹ → mức độ
mất hết chức năng vận động.
XQ: Sưng khớp đơn thuần → loãng xương, bào
mòn đầu xương, hẹp khe khớp, dính khớp 1 phần
→ biến dạng khớp, dính khớp hoàn toàn.
Biến chứng
Có thể gặp:
• Nhiễm khuẩn.
• Xơ dính dây thần kinh ngoại biên do viêm
xơ dính phần mềm quanh khớp.
• Tai biến do dùng các thuốc điều trị.
• Tổn thương nội tạng.
Điều trị RA
Nguyên tắc điều trị:
- Ngăn chặn ngay từ đầu để tránh trường hợp
hủy xương, sụn.
- Điều trị triệu chứng kết hợp điều trị cơ bản
- Các thuốc điều trị cơ bản: dùng kéo dài và có
thể phối hợp nhiều nhóm thuốc khác nhau.
- Kết hợp điều trị nội trú – ngoại trú, điều dưỡng
và tại nhà.
- Bệnh nhân và thầy thuốc thường xuyên theo dõi
và kiểm tra.
Điều trị RA (tt)
1. Điều trị bằng thuốc:
1.1. Thuốc điều trị bệnh cơ bản (thuốc chống thấp tác
dụng chậm – Slow acting anti rheumatic drugs –
SAARDs)
Theo ACR 2015 (7):
- Bệnh nhân RA giai đoạn đầu (<6 tháng), chưa sử
dụng DMARDs: điều trị bằng đơn trị DMARDs
Bệnh nhân có bệnh hoạt động thể vừa và cao
mặc dù đã điều trị với DMARDs (có hoặc không
có glucocorticoid): điều trị với sự kết hợp
DMARDs với một chất ức chế hoại tử khối u
(TNF) hay một chất sinh học non-TNF, có hoặc
không có MTX.
- Bệnh nhân giai đoạn sau (≥6 tháng), chưa sử
dụng DMARDs và hoạt động bệnh thấp: đơn trị
DMARDs.
Bệnh nhân có hoạt động bệnh vừa hoặc cao mặc
dù đã điều trị bằng một DMARD bao gồm MTX:
kết hợp nhiều DMARD hoặc dùng thêm 1 chất ức
chế TNF, hay thuốc sinh học non-TNF, hoặc
tofaccitinib.
- Ngoài ra, đã có nghiên cứu việc sử dụng
glucocorticoid liều thấp vào ban đêm sẽ làm bệnh
nhân giảm cứng khớp vào buổi sáng và cũng
giảm được liều glucocorticoid dùng ban ngày (2).
1. Điều trị bằng thuốc (tt):

1.2. Thuốc chống viêm, giảm đau:
- NSAID
- Corticoid
- Thuốc giảm đau: giảm đau ngoại biên hoặc
giảm đau trung ương.
2. Điều trị không dùng thuốc:

2.1. Phục hồi chức năng:
- Vận động liệu pháp: tăng cường vận động
chống dính khớp và biến dạng khớp, tăng
cường dinh dưỡng khớp, phục hồi và duy trì
chức năng vận động khớp.
- Vật lý trị liệu.
2. Điều trị không dùng thuốc (tt)

2.2. Ngoại khoa:
- Mổ cắt bỏ màng hoạt dịch
- Cắt xương, gọt đầu xương tạo hõm khớp, bóc
tách xơ dính.
- Dính khớp chủ động ở tư thế chức năng
- Thay khớp nhân tạo
2. Điều trị không dùng thuốc (tt)

2.3. Những phương pháp đang được thử nghiệm:
- Lọc huyết tương để loại trừ miễn dịch trong
máu.
- Lọc lympho trong máu, chiếu xạ TCD4
- Tái tạo màng hoạt dịch nội khoa bằng tiêm acid
osmic và đồng vị phóng xạ vào ổ khớp.
Tài liệu tham khảo
1. GS.TS. Nguyễn Năng An (2013), ĐẠI CƯƠNG VỀ CÁC PHẢN

ỨNG VÀ BỆNH DỊ Ứng, http://www.benhhoc.com/bai/3245-Dai-
cuong-ve-cac-phan-ung-va-benh-di-ung.html
2. Bộ Y tế (2010), BỆNH HỌC, NXB Y học, Hà Nội, (1), tr: 3-49.
3. Arthritis & Rheumatology (2017), 2017 American College of
Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of
Glucocorticoid-Induced Osteoporosis,
https://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/Guideline-for-the-
Prevention-and-Treatment-of-GIOP.pdf
4. American College of Rheumatology (2015), 2015 American College
of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid
Arthritis, https://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/Guideline-
for-the-Prevention-and-Treatment-of-GIOP.pdf
Các vai trò của bổ thể
Khởi phát quá
trình viêm khớp
dạng thấp
CHƯƠNG 2. CÁC BỆNH HÔ
HẤP
CẤU TRÚC BỘ MÁY HÔ HẤP
• Lồng ngực
• Đường dẫn khí
• Phổi
• Hệ mạch của phổi
– phế quản
CHỨC NĂNG HÔ HẤP
1
2
3
Các triệu chứng lâm sàng của đường hô
hấp
Một số triệu chứng đặc trưng của đường hô hấp:
- Ho
- Khó thở
- Chảy mũi
- Hắt hơi
Một số triệu chứng khác:
- Đau ngực
Khám:
- Ran nổ, ran ẩm
- Ran rít, ran ngáy
- Rì rào phế nang
- Rung thanh
- Phổi trong hay đục (gõ)
Ho
Là động tác thở mạnh đột ngột, gồm 3 thời kỳ:
- Hít vào sâu và nhanh.
- Bắt đầu thở ra nhanh và mạnh, cơ gắng sức và
đóng nắp thanh môn → áp suất lồng ngực tăng
cao.
- Thanh môn mở ra đột ngột, khí tống ra ngoài.
Cơ chế: Thụ thể cảm giác → sợi cảm giác → trung
tâm ho ở hành tủy → sợi thần kinh vận động
dây X → các cơ thở ra gây co → ho.
Nguyên nhân: bệnh đường hô hấp, bệnh tim
mạch, tác dụng phụ của thuốc.
Khó thở
Là cảm giác khó khăn, bị trở ngại trong khi hít

thở. Tất cả các rối loạn ở các cơ quan và bộ phận
có liên quan động tác thở và cảm nhận về hô hấp
đều có thể gây khó thở. Đây là cảm giác chủ
quan, một triệu chứng cơ năng thường gặp do
nhiều nguyên nhân khác nhau.
1
2
3
ĐIỀU HÒA HÔ HẤP
Não
Dịch não tủy

Trung tâm kiểm soát nhịp
thở bị kích thích bởi:
Tăng CO2 máu, giảm pH máu
Tính hiệu thần kinh cho

biết mức CO2 và O2 máu
Tính hiệu thần
kinh kích hoạt
các cơ co
Thụ thể CO2

và O2 ở động
Cơ hoành mạch chủ
Đau ngực
Thường do tổn thương màng phổi, tim, thực quản

hoặc thành ngực.
Nhu mô phổi có rất ít receptor đau nên những
tổn thương ở nhu mô phổi ít khi gây đau ngực.
Đau ngực trong bệnh viêm phổi và nhồi máu phổi
là do phản ứng của màng phổi.
Ran ẩm, ran nổ
- Ran ẩm: không khí trong phổi khuấy động các
chất dịch lỏng trong phế quản hoặc phế nang.
Ran ẩm: gồm nhiều tiếng lép bép hoặc lọc xọc.
Nghe được trong thì hít vào và thở ra. Có thể mất
sau 1 cơn ho.
- Ran nổ: âm thanh do khí đi vào bốc tách phế quản
nhỏ và phế nang đã bị một lớp dịch quánh đặc
làm dính lại. Nghe rõ thì hít vào.
Ran nổ: tiếng lạo xạo, đều, nghe ở thì hít vào. Vẫn
nghe rõ sau khi ho.
Ran rít, ran ngáy
Âm thanh do luồng khí lưu thông trong phế quản

qua nơi hẹp.
- Ran ngáy: tiếng trầm như ngáy ngủ, phát sinh ở
các nhánh phế quản lớn.
- Ran rít: tiếng cao như tiếng gió thổi mạnh qua
khe cửa hẹp, phát sinh ở các phế quản nhỏ.
1. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP
2. VIÊM PHỔI
3. HEN PHẾ QUẢN
4. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
BÀI 1. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP
MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân và triệu chứng
của viêm phế quản cấp.
2. Trình bày được nguyên tắc điều trị của
viêm phế quản cấp.
Định nghĩa
Viêm phế quản cấp (Acute Bronchitis) là tình

trạng viêm cấp tính niêm mạc cây phế quản.
Bệnh lành tính, có thể khỏi và phục hồi chức
năng hoàn toàn không để lại di chứng.
Nguyên nhân VPQC
- Nhiễm trùng đường hô hấp trên: viêm mũi, viêm

VA, viêm amydan, viêm xoang, viêm họng,…. Vi
khuẩn thường gặp: phế cầu, liên cầu,
M.Catarrhalis, H.influenzae, hoặc các virus:
Adenovirus, Parainfluenzae virus, Respiratory
syncytial virus,…
- Sau khi mắc các bệnh: cúm, sởi, ho gà.
- Hít phải khí độc: clor, amoniac, dung môi công
nghiệp, khói thuốc lá.
Các yếu tố bảo vệ của đường hô hấp bình thường

tiếp xúc.
gram (+).
→ Điều kiện thuận lợi nào có thể bổ thể theo con đường cổ điển);
IFN.
gây bệnh?
Điều kiện thuận lợi
• Thay đổi thời tiết, nhiễm lạnh đột ngột.

• Môi trường ẩm thấp, nhiều khói bụi.
• Thể trạng suy kiệt, còi xương, suy dinh dưỡng,
suy giảm miễn dịch.
• Ứ đọng phổi do suy tim
Triệu chứng lâm sàng VPQC
- Thời kỳ khởi phát: viêm đường hô hấp trên: sổ

mũi, hắt hơi, ho khan, rát bỏng vùng họng. Viêm
lan xuống đường hô hấp dưới là bắt đầu thời kỳ
toàn phát.
(tt)
- Thời kỳ toàn phát: 2 giai đoạn
+ Giai đoạn khô: kéo dài 3 – 4 ngày (sau đó
chuyển sang giai đoạn ướt)
▪ Sốt vừa hoặc cao 39 – 40oC, mệt mỏi, nhức
đầu, kém ăn.
▪ Cảm giác rát bỏng sau xương ức, tăng lên
khi ho.
▪ Ho khan từng cơn
▪ Khám phổi có ran rít, ran ngáy rải rác.
(tt)
- Thời kỳ toàn phát: 2 giai đoạn (tt)
+ Giai đoạn ướt: kéo dài 5 – 7 ngày
▪ Sốt cao.
▪ Ho nhiều, có đờm, số lượng đờm tăng dần,
đờm nhầy hoặc mủ xanh, vàng.
▪ Cảm giác rát bỏng sau xương ức giảm dần
rồi mất hẳn.
▪ Khám phổi có nhiều ran ngáy và ran ẩm.
Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu: số lượng bạch cầu tăng,

neutrophil ưu thế; tốc độ máu lắng tăng vừa
phải.
- XQ phổi: không đặc trưng
- Soi tươi và cấy đờm có thể tìm thấy vi khuẩn
gây bệnh.
Chẩn đoán xác định VPQC
VPQC? Nguyên nhân? (± bệnh kèm theo)

Điều trị VPQC
1. Điều trị triệu chứng:

- Hạ sốt, giảm đau, giảm ho.
- Nếu có khó thở: dùng thuốc giãn phế quản và
thở oxy nếu cần.
- Làm thông thoáng đường thở bằng thuốc long
đờm.
Điều trị VPQC (tt)
2. Điều trị nguyên nhân:

- Nếu do nhiễm khuẩn: cấy đờm lựa chọn kháng
sinh.

Nghỉ ngơi, giữ ấm cổ và ngực, tránh lạnh đột
ngột, tránh gió lùa. Uống đủ nước giúp hạ sốt và
giảm triệu chứng.
4. Dự phòng VPQ tái phát:

- Ăn uống – nghỉ ngơi – tập thể dục hợp lý.
- Giữ gìn nơi ở thông thoáng, tránh môi trường khói
bụi.
- Không hút thuốc lá, thuốc lào
- Điều trị tích cực và triệt để nhiễm khuẩn tai-mũi-
họng, hô hấp trên.
BÀI 2. VIÊM PHỔI
MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân và điều kiện
thuận lợi gây viêm phổi.
2. Nêu được đặc điểm viêm phổi không điển
hình và viêm phổi mắc phải bệnh viện.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và
cận lâm sàng của viêm phổi điển hình.
4. Trình bày được nguyên tắc điều trị viêm
phổi.
Định nghĩa
Viêm phổi (Pneumonia) là bệnh nhiễm trùng nhu
mô phổi (bao gồm: phế nang, túi phế nang, ống
phế nang, tổ chức liên kết và tiểu phế quản tận).
Định nghĩa khác VP
Dựa trên tổn thương giải phẫu:
Định nghĩa khác VP (tt)
Dựa trên tổn thương giải phẫu bệnh:
Viêm phổi thùy: viêm phổi tổn thương đồng nhất
ở 1 thùy và trải qua 3 giai đoạn; sung huyết, can
hóa đỏ, can hóa xám.
Phế quản phế viêm (viêm phế quản – phổi) viêm
phổi tổn thương rải rác 2 phổi
Nguyên nhân
Loại Nguyên nhân vi sinh thường gặp
Streptococcus pneumoniae
Viêm phổi mắc Haemophilus influenzae
phải tại cộng Mycoplasma pneumonia
đồng Legionella pneumophila
Virus: cúm A/H5N1, H1N1, H3N2
Vi khuẩn Gram âm (E.coli, Klebsiella,
Viêm phổi mắc Pseudomonas, Proteus spp.)
phải tại bệnh viện S. Aureus
Vi khuẩn yếm khí tại miệng
Viêm phổi do Pneumocytis carinii (gặp trong AIDS)
nhiễm trùng cơ Aspergillus fumigatus
hội Candida
Con đường xâm nhập của tác
nhân gây viêm phổi
Các yếu tố bảo vệ của đường hô hấp bình thường

tiếp xúc.
gram (+).
→ Điều kiện thuận lợi nào có thể bổ thể theo con đường cổ điển);
IFN.
gây bệnh?
Điều kiện thuận lợi gây bệnh
• Thời tiết lạnh, nhiễm lạnh đột ngột,
• Sau khi bị cúm, sởi, viêm xoang,
• Cơ thể suy yếu: còi xương, suy dinh dưỡng,
người già,
• Ứ đọng phổi do nằm lâu: tai biến mạch máu
não, hôn mê,
• Biến dạng lồng ngực: gù, vẹo cột sống,
• Tắc nghẽn đường hô hấp.
Phân loại viêm phổi
Có nhiều cách:
- Theo tổn thương giải phẫu bệnh: viêm phổi thùy
và viêm phế quản phổi.
- Theo nguyên nhân gây bệnh: viêm phổi do phế
cầu, viêm phổi do tụ cầu,...
- Theo biểu hiện lâm sàng: viêm phổi điển hình và
không điển hình.
- Theo nơi mắc bệnh: viêm phổi mắc phải tại cộng
đồng, viêm phổi mắc phải tại bệnh viện, viêm
phổi do nhiễm trùng cơ hội.
Sinh lý bệnh viêm phổi
Cơ chế bảo vệ của đường hô hấp:

- Hệ thống cơ học: lông chuyển, phản xạ đóng
nắp thanh quản, phản xạ ho, phản xạ hắt hơi.
- Tiết dịch nhầy: tế bào tiết dịch nhầy ở niêm mạc
đường hô hấp.
- Đại thực bào phế nang.
Khi một hoặc nhiều cơ chế bảo vệ của đường hô
hấp bị tổn thương → tăng nguy cơ viêm phổi.
- Khói thuốc lá, Tấn công
- Tuổi già, Sinh lý bệnh
- Nhiễm virus đường hô hấp, viêm phổi
- Rượu,...
Tế bào lông chuyển bị tổn thương → giảm ngăn cản vi khuẩn

xâm nhập và giảm vận chuyển chất nhầy → ứ động.
Kết Mạch máu bị tổn thương và giảm hoạt động của đại thực bào.
quả
Tế bào niêm mạc mũi bị tổn thương → giảm tiết nhầy, giảm
lysozym trong dịch nhầy.
- Nghiện rượu,
Tấn công
- Chấn thương sọ não,
- Bệnh mạch máu não, (-)
- Ngộ độc thuốc,...
- Rối loạn đóng nắp thanh

quản → các vật chất lạ dễ
Hậu xâm nhập vào đường hô hấp,
quả - Giảm phản xạ ho → không
tống được các vật chất lạ ra
khỏi đưởng hô hấp.
Giảm phản xạ ho và rối loạn phản

xạ đóng nắp thanh quản.
- Gù vẹo Tấn công
cột sống,
- Khối u,...
Kết quả: gây tắc nghẽn

đường thở cơ học.
- Khói thuốc lá,
Tấn công - Thiếu oxy trong
không khí thở,
- Phù phổi,
- Dinh dưỡng
kém,...
Kết quả: giảm hoạt động

của đại thực bào phế nang.
Hình ảnh phù phổi

Tấn công
- Suy giảm miễn
dịch,
- Nhiễm toan,...
Kết quả: giảm số lượng và

khả năng thực bào của
bạch cầu toàn hệ thống.
Sinh lý bệnh viêm phổi (tt)
Tổn thương chủ yếu trong viêm phổi: ở phế nang
có nhiều dịch tiết, nhiều tế bào viêm xâm nhập. Tổn
thương trên dẫn đến rối loạn trao đổi khí.
Biểu hiện của viêm phổi
Triệu chứng lâm sàng?

Cận lâm sàng?
Triệu chứng lâm sàng của viêm
phổi
Viêm phổi thể điển hình có các triệu chứng:

- Sốt
- Ho
- Khó thở
- Đau ngực
phổi (tt)
Các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp khác cũng

có sốt, ho, khó thở, đau ngực.
→ Làm sao nhận biết đây là triệu chứng của

viêm phổi để chẩn đoán đúng bệnh viêm
phổi?
phổi thể điển hình
Lượng dịch viêm
trong phế nang
G
F - Sốt cao đột ngột 39 –

40oC,
E - Hoặc, sốt vừa tăng dần,
- Ho khan, khó khạc đàm, - Sốt cao
D
- Đau ngực khu trú 1 vùng - Ho khạc nhiều
C nhất định, đau tăng khi ho, đờm mủ xanh, vàng,
- Khó thở nhẹ hoặc vừa. - Đau ngực khu trú 1
B
vùng nhất định, đau
A tăng khi ho,
- Khó thở tăng.
Khởi aphát b c d Toàn

e phát f
Thời
gian
phổi thể điển hình (tt)
Khám lâm sàng:

- Viêm phổi thùy: có hội chứng đông đặc (rung
thanh tăng, gõ đục, rì rào phế nang giảm), ±
tiếng thổi ống; ran nổ, ran ẩm rải rác 2 bên phổi.
± kèm nhịp tim nhanh, huyết áp hạ.
phổi thể điển hình (tt)
Cận lâm sàng của viêm phổi
1. XQ phổi:
- Giúp chẩn đoán và xác định vị trí tổn thương,
đánh giá mức độ lan rộng, phát hiện biến chứng
và đánh giá mức độ điều trị.
- Viêm phổi thùy: tổn thương là đám mờ đậm, đồng
đều, hình tam giác, đỉnh quay về phía trung thất.
- Phế quản phế viêm: nhiều nốt mờ rải rác 2 phổi,
tập trung nhiều ở vùng cạnh tim và phía dưới;
mật độ và kích thước các nốt mờ không đều.
Cận lâm sàng của viêm phổi (tt)
2. Công thức máu:
Số lượng bạch cầu tăng cao, ưu thế là neutrophil.
3. Một số xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân
viêm phổi:
- Soi và cấy đờm tìm vi khuẩn gây bệnh.
- Chọc hút qua phế quản để lấy dịch phế quản nuôi
cấy tìm vi khuẩn.
- Nuôi cấy dịch phế quản qua soi, chải rửa dịch phế
quản.
- Cấy máu hoặc dịch màng phổi (nếu có kèm theo)
tìm vi khuẩn gây bệnh.
Một số thể lâm sàng
1. Viêm phổi không điển hình

2. Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện
3. Viêm phổi do virus cúm A
Viêm phổi không điển hình
- Đối tượng: hay gặp ở trẻ > 5 tuổi và thanh thiếu
niên.
- Nguyên nhân: thường do virus, Mycoplasma
pneumonia, Legionella pneumophila.
- Triệu chứng: đau đầu, mệt mỏi, sốt < 39oC, ho
khan hoặc có đờm nhầy, không có khó thở, phổi
có ít ran nổ và ran rít rải rác. (30% bệnh nhân có
kèm viêm đường hô hấp trên: chảy nước mũi,
đau họng).
- Cận lâm sàng: CTM (bạch cầu không tăng), XQ
phổi (có những đường mờ ở thùy dưới).
Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện
Là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong
các bệnh mắc phải trong bệnh viện.
- Nguyên nhân: vi khuẩn Gram (-), S. aureus
- Các yếu tố nguy cơ: hôn mê; có bệnh nền cơ
bản là bệnh phổi hoặc suy tim; bệnh nhân đặt
nội khí quản hay máy thở.
- Điều trị: khó khăn do các kháng sinh thường
kém hiệu quả → việc dự phòng là quan trọng.
Viêm phổi do virus cúm A
Sốt cao
Ho 80% suy hô hấp nặng.
Khó thở Kèm suy đa tạng.
Tấn công
Ngày thứ 7
Thời kỳ ủ bệnh Thời kỳ toàn phát
Khởi phát
Tấn công
Chủ yếu Tỷ lệ bệnh nhân bị

tổn thương viêm phổi gây suy
đường hô hô hấp thấp hơn.
hấp trên.
H1N1
Viêm phổi do virus cúm A (tt)
- Một số ít triệu chứng khởi phát là sốt kèm rối
loạn tiêu hóa (tiêu chảy) trước khi có các triệu
chứng về hô hấp.
- Chẩn đoán: dịch tễ, lâm sàng và test phát hiện
virus trong bệnh phẩm lấy từ đường hô hấp
bằng kỹ thuật PCR.
PCR phát hiện kháng thể kháng virus cúm A
trong huyết thanh ở thời điểm muộn (10 – 14
ngày sau khi bị nhiễm virus) → không dùng
PCR để chẩn đoán sớm nhiễm virus.
Tiến triển và biến chứng của viêm phổi
Chẩn đoán
Sớm Muộn
Điều trị Điều trị

Sai.
Đúng Sai Hoặc, cơ Đúng
thể quá suy
kiệt.
Bệnh khỏi Bệnh kéo dài Hoặc
hoàn toàn
Bệnh khỏi nhưng
Biến chứng thường để lại di chứng
Tổn thương phổi lan Áp xe phổi Tràn dịch hoặc tràn

rộng → suy hô hấp mủ màng phổi, viêm
hoặc sốc nhiễm màng ngoài tim mủ.
trùng → tử vong.
Tiến triển và biến chứng của viêm
phổi (tt)
Tìm tài liệu tham khảo thêm:
- Suy hô hấp là gì (định nghĩa)? Các triệu chứng của
suy hô hấp? Các tiêu chí chẩn đoán suy hô hấp?
- Áp xe phổi là gì (định nghĩa)? Các triệu chứng hay
biểu hiện của áp xe phổi lâm sàng và cận lâm
sàng?
- Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng giúp nhận biết
tràn dịch màng phổi?
- Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng giúp nhận biết
tràn dịch màng tim?
phổi (tt)
- Suy hô hấp: khó thở, tần số thở/phút, mạch, tím,
khí máu động mạch.
- Áp xe phổi: ho khạc đờm hôi hoặc ọc mủ; XQ:
tổn thương khu trú với hình ảnh mức nước hơi.
- Tràn dịch màng phổi: dịch ít: đau nhưng không
khó thở, nằm nghiên bên lành; dịch nhiều: đau
ngực, khó thở, nằm nghiêng bên bệnh; khám:
hội chứng 3 giảm (rung thanh giảm, gõ đục, rì
rào phế nang giảm). XQ: tràn dịch màng phổi.
- Tràn dịch màng tim: khó thở, đau ngực, khó thở
và đau ngực tăng khi nằm hoặc hít vào, ngất.
phổi (tt)
phổi (tt)
phổi (tt)
Chẩn đoán xác định
Viêm phổi? Thuộc thể lâm sàng gì? Mức độ

nặng nhẹ? Nguyên nhân gây bệnh? Có
biến chứng hay chưa? (± bệnh kèm theo?)
Điều trị viêm phổi
1. THUỐC ĐIỀU TRỊ:
1.1. Kháng sinh:
- Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng: lựa chọn
kháng sinh theo kinh nghiệm; dùng đường
uống; thời gian sử dụng: 7 – 10 ngày.
- Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng nặng hoặc
viêm phổi mắc phải tại bệnh viện: nhập viện;
kháng sinh theo vi khuẩn gây bệnh (cấy vi
khuẩn và kháng sinh đồ); chưa có kết quả xét
nghiệm thì theo độ nặng, tuổi và yếu tố nguy
cơ; dùng đường tiêm bắp hoặc tĩnh mạch.
Điều trị viêm phổi (tt)
1.2. Thuốc kháng virus điều trị viêm phổi do

virus cúm A:
Oseltamivir cho trẻ > 1 tuổi và người lớn, dùng
ngay trong vòng 48h từ khi khởi phát triệu
chứng hoặc chỉ định cho người có nguy cơ cao
(tiếp xúc mầm bệnh trong vòng 48h).
Zanamivir dùng khi không sử dụng được
Oseltamivir. Chỉ định: người > 12 tuổi.
1.3. Thuốc điều trị triệu chứng:

- Thuốc giảm đau, hạ sốt
- Thuốc làm loãng đàm
2. CHẾ ĐỘ CHĂM SÓC:

- Khó thở vừa và nặng → thở oxy. Nếu, suy hô hấp
→ thở máy.
- Dinh dưỡng: ăn nhẹ, đủ dinh dưỡng, nghỉ ngơi tại
giường.
- Chỉ định nhập viện đối với viêm phổi mắc phải tại
cộng đồng thuộc nhóm sau:
+ BN > 65 tuổi
+ Có bệnh khác phối hợp
+ Số lượng bạch cầu tăng nhiều hoặc giảm
+ Suy hô hấp: nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh
(>140 lần/phút), PaO2 < 60 mmHg
+ Có biến chứng.
+ Nghi ngờ viêm phổi do tụ cầu vàng hoặc vi
khuẩn kỵ khí
+ Không thể uống được kháng sinh.
BÀI 3. HEN PHẾ QUẢN
MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân và yếu tố nguy
cơ biểu hiện bệnh hen phế quản (HPQ).
2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh và triệu
chứng của HPQ.
3. Nêu nguyên tắc điều trị HPQ.
Định nghĩa
Hen phế quản (Asthma) là bệnh lý:
- Viêm mạn tính đường hô hấp, làm đường thở bị
hẹp lại gây tắc nghẽn lan tỏa do thành đường
thở dày lên và co thắt.
- Triệu chứng hen bao gồm nhiều đợt khò khè,
khó thở, nặng ngực và ho đặc biệt là ban đêm
và lúc trời gần sáng.
- Những đợt tái phát thường phối hợp với tắc
nghẽn đường hô hấp lan tỏa, thay đổi và có thể tự
hồi phục hoặc do điều trị.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Nguyên nhân; chưa biết rõ.

Yếu tố tiền đề: cơ địa dị ứng.
Sau tiếp xúc dị nguyên, cơ thể sản xuất IgE quá
nhiều, vượt mức bình thường → tăng tính phản
ứng của phế quản.
Phân loại: 2 loại
- Yếu tố nguyên nhân gây ra bệnh HPQ
- Yếu tố kích thích xuất hiện các triệu chứng HPQ
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ (tt)
1. Yếu tố cá thể:
- Gen: có nhiều gen liên quan quá trình sinh bệnh
học HPQ. 4 vùng gen chính:
+ Gen quyết định cơ địa dị ứng; gen quyết định
tính tăng phản ứng đường hô hấp; gen liên quan
đến các chất trung gian hóa học trong quá trình
viêm và gen xác định tỷ lệ Th1/Th2 trong đáp ứng
miễn dịch.
- Béo phì: người béo có tăng leptin (chất trung gian
hóa học tác động đường hô hấp, làm tăng nguy
cơ phát triển thành HPQ)
- Giới: trẻ < 14 tuổi: nam > nữ; trưởng thành: nam <
nữ.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ (tt)
2. Yếu tố môi trường:
- Dị nguyên.
- Nhiễm vi khuẩn, virus đường hô hấp trên.
(Trẻ nhỏ nhiễm Respiratory synticial và
Parainfluenza virus làm khởi phát cơn hen và làm
bệnh hen nặng lên)
- Môi trường làm việc: các chất xung quanh, stress.
- Khói thuốc lá
- Môi trường ô nhiễm
- Thức ăn
- Thuốc
Sinh lý bệnh HPQ
HPQ do tăng quá mức IgE trong huyết thanh,

bệnh xảy ra khi kháng nguyên-kháng thể → dị
ứng trong HPQ thuộc type mấy của quá mẫn?
Quá mẫn
Type I Type II Type III Type IV
Quá mẫn tức thời Quá mẫn độc tế Quá mẫn phức Quá mẫn muộn
Tên gọi qua trung gian bào qua trung hợp miễn dịch qua trung gian tế
IgE gian kháng thể bào
Yếu tố miễn
dịch có vai trò IgE IgG IgG, IgM TCD4, TCD8
chính
Những tế bào Tế bào mast
Bạch cầu trung
miễn dịch Bạch cầu ưa Đại thực bào Đại thực bào
tính
tham gia chính base
Các chất trung Histamin Ly giải tế bào qua Enzym của
Cytokin
gian hóa học Leucotrien trung gian bổ thể lysosom
Thời gian khởi 0 – 30’ Nhanh nhưng 2h – 24h 24h – 72h
phát ở cơ địa triệu chứng biểu
nhạy cảm hiện chậm
- Sốc phản vệ - Giảm tế bào - Viêm mao - Viêm da tiếp
- Viêm mũi dị ứng máu do thuốc mạch dị ứng xúc
- Mề đay - Truyền nhầm - Bệnh huyết - Viêm phổi quá
Biểu hiện - Hen phế quản nhóm máu ABO thanh mẫn
dị ứng - Tan máu do bất - Viêm cầu thận
- Dị ứng dạ dày đồng Rh mẹ - con sau nhiễm khuẩn
ruột
Sinh lý bệnh HPQ (tt)
Cơ chế chính của HPQ là viêm đường hô hấp

mạn tính do nhiều loại tế bào và hóa chất trung
gian hóa học → tăng tính phản ứng của phế
quản, thay đổi cấu trúc đường dẫn khí, đường
dẫn khí bị hẹp lại.
Hitamin (tác động trên receptor H1)
làm co cơ trơn khí phế quản, gây cơn
hen.
Histamin (tác động trên receptor H1
của mạch máu) gây co tế bào nội mô
mạch máu làm thoát dịch và protein ra
ngoại bào gây xuất tiết niêm mạc khí
phế quản, phù nề niêm mạc và tăng
tính thấm mao mạch phổi.
LTC4 và LTD4: gây co thắt phế quản.
LTE4: lôi kéo và kéo dài thời gian
sống của eosinophil.
LTB4: hóa hướng động và hoạt hóa
neutrophil.
IL4, IL5, IL9, IL13: làm tập trung
eosinophil tại phế quản và kích thích
lympho B tiết IgE.
PAF: ngưng kết tiểu cầu, hóa hướng
động neutrophil, hoạt hóa
macrophage và tác động trên tế bào
xơ non và tế bào sợi cơ.
Prostaglandin (PG): PGE2 và PGI2
gây giãn mạch và phù; gây đau, do
làm giảm thiểu mức ngưỡng của các
điểm cảm nhận.
GF: tham gia vào quá trình thay đổi
cấu trúc đường dẫn khí.
MBP: làm tổn thương tế bào niêm
mạc phế quản.
Kinin (như bradykinin): giãn tiểu động
mạch, co tiểu tĩnh mạch, tăng tính
thấm vách mạch và biến dạng tế bào
nội mô, đau.
ECP: eosinophil cationic protein; LT: leukotrienes; MBP: major basic protein;
PAF: platelet activating factor; PG: prostaglandins
Các tế bào viêm được vận dụng và hoạt hóa trong đường hô hấp. Chúng giải phóng các cytokine và các hóa chất
viêm gây co thắt phế quản, giãn mạch, phù, tăng tiết nhầy và hoạt hóa thần kinh cảm giác. Kéo dài, thay đổi cấu
trúc đường hô hấp: bong tróc tế bào biểu mô, xơ hóa lớp dưới biểu mô, tạo mạch, tế bào tiết nhầy tăng sinh, tế
bào cơ trơn phì đại và tăng sinh. Giai đoạn muộn: eosinophil, neutrophil và tế bào lympho T nhớ. Trong những
trường hợp nặng của hen, sự phóng thích các chất viêm có thể gây tăng hoạt động của hệ cholinergic làm tăng
tiết nhầy và co thắt phế quản, hậu quả có thể được giảm bớt bằng cách sử dụng thuốc đối kháng tại thụ thể
muscarinic đường hít.
ECP: eosinophil cationic protein; LT: leukotrienes; MBP: major basic protein; PAF: platelet activating factor; PG:
prostaglandins
Co thắt cơ
trơn phế quản
Phù nề niêm
mạc phế quản
Thành phế
quản dầy lên
Tăng tiết nhầy
Hẹp đường dẫn khí trong hen phế quản

Tình trạng viêm kéo dài: thay đổi cấu
trúc đường dẫn khí → tăng mức độ tắc
nghẽn và tăng tính phản ứng của phế
quản.
- Dầy lớp màng đáy niêm mạc phế quản
Khởi đầu của bệnh: hẹp và tế bào xơ dưới niêm mạc,
đường dẫn khí. - Tăng sinh và phì đại cơ trơn phế quản.
- Co thắt cơ trơn phế quản, - Mạch máu tăng sinh và giãn mạch.
- Phù nề đường dẫn khí, - Các tuyến nhầy phì đại và tăng tiết.
- Thành khí quản dầy,
- Tăng tiết chất nhầy.
Thay đổi cấu trúc làm hẹp
đường dẫn khí.
Khả năng đáp ứng với điều trị. Thời gian

Điều trị:
Đáp ứng tốt
Triệu chứng lâm sàng HPQ
- Triệu chứng cơ năng

- Triệu chứng thực thể
Triệu chứng cơ năng
Khi có một trong các triệu chứng sau cần hướng
tới bệnh HPQ:
- Thở rít (thở có tiếng rít), nhất là ở trẻ em.
- Ho nhiều về đêm, kéo dài.
- Hay có các cơn khó thở.
- Thỉnh thoảng có cảm giác bóp nghẹt lồng
ngực.
Xuất hiện thường đột ngột hoặc nặng lên khi tiếp
xúc dị nguyên, thường nhiều về đêm làm bệnh
nhân thức giấc hoặc thay đổi thời tiết.
Hay tái phát và giảm khi dùng thuốc điều trị HPQ.
Triệu chứng thực thể HPQ
- Cơn HPQ điển hình:
+ Rung thanh còn bình thường hay giảm nhẹ.
+ Gõ vang.
+ Ran rít, ran ngáy khắp 2 phế trường.
+ Nhịp tim nhanh, huyết áp có thể bình thường
hoặc tăng nhẹ.
+ Tri giác còn tỉnh.
Về sau: Cơn khó thở dịu lại sau khi bệnh nhân ho
khạc đờm nhiều bọt, lợn cợn, trong và quánh.
Triệu chứng thực thể HPQ (tt)
- Cơn HPQ ác tính: thường sau đợt nhiễm trùng
+ Xanh, tím, co kéo cơ hô hấp phụ, nhịp thở tăng
> 30 lần/phút.
+ Khoảng liên sườn giãn rộng.
+ Ran rít, ran ngáy khắp 2 phế trường.
+ Nhịp tim nhanh, huyết áp tăng.
+ Tri giác còn tỉnh nhưng bứt rứt, kích thích la hét
Về sau: giảm hô hấp, lồng ngực bất động, ± thở
bụng ngực đảo ngược, tiếng ran to, ± ngưng thở,
huyết áp giảm, suy hô hấp, mạch nghịch, lơ mơ,
hôn mê.
Cận lâm sàng
1. Đo chức năng hô hấp:
Giá trị chẩn đoán HPQ, thường có biểu hiện sau:
- FEV1/FVC < 75% → tắc nghẽn đường dẫn khí.
- Sau khi hít 1 liều thuốc giãn phế quản chỉ số
FEV1 tăng ≥ 12% (hoặc 200ml) so với trước khi
dùng thuốc.
- Sau khi hít 1 liều thuốc giãn phế quản chỉ số
PEF tăng ≥ 60 lít/phút (hoặc 20%) so với trước
khi dùng thuốc.
1. Đo chức năng hô hấp: (tt)
Giá trị theo dõi điều trị và đánh giá mức độ tắc
nghẽn đường dẫn khí:
- Theo dõi điều trị: dùng máy Peak Flow Meter
đo PEF tại nhà. PEF giảm, thường nguy cơ
xuất hiện triệu chứng hoặc cơn hen cấp.
- Mức độ tắc nghẽn đường dẫn khí: % PEF tại
thời điểm đo so với % PEF lúc bình thường.
Khi đo chức năng hô hấp cho kết quả bình

thường nhưng dựa trên các triệu chứng vẫn
nghi ngờ HPQ → dùng test kích thích phế quản
2. Một số xét nghiệm khác:
- XQ phổi: giá trị chẩn đoán phân biệt với các
bệnh đường hô hấp khác.
- Test kích thích phế quản: dựa vào tính tăng
phản ứng phế quản. Đo chức năng hô hấp trước
và sau khi hít methacholin, histamin hoặc chạy
trong vòng 8, đánh giá bằng trị số FEV1 giảm đi
≥ 20% so với trước khi hít thuốc hoặc chạy.
- Test da với dị nguyên hoặc định lượng IgE đặc
hiệu trong huyết thanh: xác định yếu tố nguy cơ
gây cơn hen của từng bệnh nhân.
Biến chứng của HPQ
Biến chứng cấp:

- Tràn khí màng phổi do vỡ phế nang
- Tràn khí trung thất và tràn khí dưới da
- Suy tim cấp hoặc hội chứng tim – phổi cấp
- Xẹp phân thùy phổi do lấp tắc khu trú một đoạn
phế quản.
- Tử vong là hậu quả của các biến chứng trên.
Biến chứng của HPQ (tt)
Biến chứng mạn:

- Biến dạng lồng ngực: xương ức tụt xuống hoặc
nhô lên (ở trẻ em), lồng ngực hình thùng (ở
người lớn).
- Suy hô hấp mạn tính
- Tâm – phế mạn.
Phân loại bệnh hen theo mức độ
kiểm soát
Chẩn đoán xác định HPQ
HPQ? Phân loại hen theo mức độ kiểm soát?

Nguyên nhân? Có biến chứng hay chưa? (± bệnh
kèm theo?)
Điều trị HPQ
1. Mục tiêu điều trị:

- Kịp thời các cơn hen cấp và đợt hen cấp.
- Dự phòng cơn hen.
- Duy trì chức năng hô hấp tối ưu.
- Đảm bảo chất lượng cuộc sống.
- Dự phòng tắc nghẽn phổi không hồi phục và
hạn chế tử vong.
Điều trị HPQ (tt)
2. Nguyên tắc điều trị HPQ:

- Ưu tiên sử dụng dạng hít để hạn chế tác dụng
phụ của thuốc khi phải điều trị lâu dài.
- Hướng dẫn bệnh nhân cách hít thuốc đúng, giáo
dục về hen.
- Kiểm soát môi trường tránh tái phát.
3. Các thuốc điều trị HPQ: 2 loại

Thuốc kiểm soát bệnh HPQ lâu dài: tác dụng
chống viêm, dùng lâu dài.
Thuốc điều trị giảm triệu chứng: dùng khi cần
giảm nhanh các triệu chứng.
3. Các thuốc điều trị HPQ: 2 loại (tt)
Các thuốc kiểm soát HPQ Các thuốc giảm triệu chứng
1. Glucocorticoid dạng hít 1. β2-agonist tác dụng nhanh
2. Thuốc đối kháng dạng hít.
leukotriene 2. Glucocorticoid dạng uống
3. β2-agonist tác dụng kéo dài hoặc tiêm
dạng hít 3. Thuốc kháng cholinergic
4. Theophylin dạng viên giải 4. Theophylin (dạng uống giải
phóng chậm phóng nhanh hoặc tiêm)
5. Cromones: cromoglycate 5. β2-agonist tác dụng nhanh
natri và nedocromil natri dạng uống.
6. β2-agonist tác dụng kéo dài
dạng uống
7. Thuốc kháng IgE
Thuốc kiểm soát HPQ thường dùng nhất:

glucocorticoid dạng hít.
Cơn hen nặng hoặc trong đợt cấp: glucocorticoid
dạng uống (prednisolon) và tiêm tĩnh mạch
(hydrocortison).
Có cơn hen hoặc dấu hiệu báo trước: ho khan, tức
ngực cần sử dụng ngay thuốc giảm triệu chứng.
Xử trí dựa trên mức độ kiểm soát và phân bậc nặng nhẹ (đối với trẻ trên 5 tuổi và
người lớn)
* ICS - glucocorticosteroid hít;

** Kháng thụ thể hoặc ức chế tổng hợp
BÀI 4. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MÃN TÍNH
MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân và sinh lý bệnh học
của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
2. Nêu các triệu chứng của bệnh phổi tắc nghẽn
mãn tính.
3. Nêu được phân loại và nguyên tắc điều trị bệnh
phổi tắc nghẽn mãn tính.
1
2
3
Định nghĩa 1
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Chronic

Obstructive Pulmonary Diseases – COPD) là
bệnh tắc nghẽn đường dẫn khí không hồi
phục hoàn toàn, một số biểu hiện ngoài phổi thể
hiện mức độ nặng của bệnh. Tắc nghẽn đường
dẫn khí thường tiến triển nặng lên và phối hợp
với đáp ứng viêm bất thường ở phổi đối với các
phần tử hoặc khí độc hại.
Định nghĩa 2
COPD là
Bệnh đường hô hấp nhỏ đặc trưng bởi tắc nghẽn
thông khí (do viêm phế quản mạn hay khí phế
thũng).
Sự tắc nghẽn thường tiến triển, có thể tăng đáp
ứng của đường hô hấp và có phục hồi 1 phần.
Biều hiện bằngho khạc đàm kéo dài, khó thở khi
gắng sức và tắc nghẽn thông khí (giảm FEV1).
Có 2 dạng:
- Khí phế thũng là chủ yếu.
- Viêm phế quản mạn là chủ yếu.
COPD
Khí phế thủng
Viêm phế Hen

quản mạn
Định nghĩa
- Viêm phế quản mạn: ho khạc ít nhất 3 tháng
mỗi năm trong 2 năm liên tiếp, mà triệu chứng
ho khạc này không do bệnh tim phổi nào khác
gây ra.
VPQM đơn thuần tăng tiết thường do tổn
thương đường thở lớn, không nhất thiết có tắc
nghẽn lưu lượng khí thở. Còn COPD thường bắt
nguồn từ đường thở nhỏ và phế nang.
Định nghĩa
- Khí phế thũng: giãn nở khoang chứa khí thường

xuyên, thành phế nang bị phá hủy, không có
xơ hóa phổi và phổi mất độ co giãn, đàn hồi,
dẫn tới tắc nghẽn đường thở nhỏ.
- Hen phế quản: tắc nghẽn đường hô hấp có hồi
phục. Chỉ những HPQ nặng, ít hồi phục mới
được gọi là COPD.
1. Nguyên nhân COPD
Nguyên nhân
Di truyền Ngoại cảnh
Thuốc lá, khói bụi,

Thiếu alpha Phế quản nhạy ô nhiễm, nghề
1-antitrypsin đáp ứng kích nghiệp, stress oxy
thích hóa, yếu tố giới,
nhiễm trùng,...
Giải phẫu bệnh COPD
Tổn thương cơ bản: viêm mạn và thay đổi cấu

trúc phế quản, phổi
Phế quản lớn: tăng đại thực bào và TCD8, tế
bào tuyến; tế bào tuyến tiết nhầy và tế bào
niêm mạc phì đại.
Phế quản ngoại biên (các phế quản có đường
kính < 2mm): đại thực bào, lympho T (TCD8
> TCD4), lympho B, nguyên bào xơ đều tăng
→ thành phế quản dầy, xơ hóa, tăng tiết dịch
viêm, hẹp các tiểu phế quản
Nhu mô phổi (tiểu phế quản hô hấp và phế

nang): tăng đại thực bào và TCD8 → phá hủy
thành phế nang, niêm mạc và tế bào nội
mạc chết theo chương trình.
Thuốc lá chủ yếu làm giãn và phá hủy tiểu phế
quản hô hấp.
Thiếu α1-antitrypsin chủ yếu gây tổn thương
tiểu phế quản và phế nang.
Mạch máu phổi: tăng đại thực bào, lympho T,

thành mạch máu dầy, tế bào nội mạc giảm
chức năng, tăng số lượng cơ trơn phế quản
gây tăng áp lực mạch máu phổi.
Cơ chế bệnh sinh COPD
1. CXC và CC thuộc
chemokine (chemokine là
các cytokine có phân tử
lượng thấp, có tính hóa
hướng động mạnh và rõ ràng
với các tế bào miễn dịch) →
Tế bào biểu mô Đại thực bào khuếch đại phản ứng viêm
(do CXCL8, còn gọi là IL8).
2. Tham gia các tế bào

viêm:
- Bạch cầu trung tính gây
tăng tiết nhầy, giải phóng
Nguyên bào sợi protease ở phổi. Liên quan
TH 1 TC 1 Đơn bào mức độ nặng của bệnh.
- Đại thực bào: phóng thích
Tế bào biểu mô chất trung gian hóa học gây
đường hô hấp viêm và protease.
- Lympho T: tiết IFNγ, bộc lộ
CXCR3, gây độc tế bào phế
nang → phá hủy cấu trúc
phổi.
- Lympho B: ở phế quản
ngoại vi và hạch lympho, tác
Tuyến nhầy
dụng trong viêm và nhiễm
Xơ hóa Phá vỡ vách phế nang Tăng tiết nhầy trùng mạn tính.
(đường thông khí nhỏ) (khí phế thũng)
Cơ chế bệnh sinh COPD (tt)
3.Chất oxy hóa được
sinh ra từ khói thuốc lá và
các phần tử độc hại được hít
vào, từ các tế bào viêm được
hoạt hóa + giảm chất
Tế bào biểu mô Đại thực bào chống oxy hóa nội
sinh (ở bệnh nhân COPD)
→ Stress oxy hóa →
khuếch đại phản ứng viêm,
hoạt hóa gen liên quan viêm,
bất hoạt antiprotease, kích
thích tiết nhầy, kích thích
Nguyên bào sợi Đơn bào huyết tương thoát mạch, giảm
TH 1 TC 1
tác dụng glucocorticoid.
Tế bào biểu mô
đường hô hấp 4. Mất cân bằng protease và
antiprotease ở COPD:
- Tăng: neutrophil elastase,
cathepsin G, B, K, L, S;
proteinase3.
- Giảm: α1-antitrypsin, α1-
antichymotrypsin, chất ức chế
Tuyến nhầy leukoprotease, elafin, cystatin.
Xơ hóa Phá vỡ vách phế nang Tăng tiết nhầy → giãn phế nang.
(đường thông khí nhỏ) (khí phế thũng)
Sinh lý bệnh Đường dẫn khí trung tâm: viêm, tăng tiết
nhầy, tăng sinh cơ trơn và mô đệm ở vách.
COPD
Hạn chế
dòng khí
thở ra và ứ
khí phổi
• Rối loạn
trao đổi khí.
Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu
trúc (tăng sợi collagen và mô xơ) ở
• Tăng áp
vách → tắt, hẹp không phục hồi. động mạch
phổi, tâm
phế mạn. Nhu mô: phình, dãn và phá hủy phế nang.
Thành động mạch phổi dầy hơn; mao
mạch ít hơn.
Sinh lý bệnh COPD (tt)
- Ngoài phổi ở COPD mức độ nặng: suy kiệt (do
giảm khối lượng mỡ tự do), yếu cơ xương (do
giảm khối cơ xương), loãng xương, trầm cảm,
thiếu máu đẳng sắc, tăng nguy cơ bệnh cơ tim
(do protein C)
- Đợt kịch phát: nhiễm trùng, virus hoặc ô nhiễm
môi trường → tăng bạch cầu trung tính → tăng
hóa chất trung gian:TNFα, LTB4, IL-8, các chất
stress oxy hóa → khuếch đại viêm → tăng ứ khí
phổi, giảm lượng khí thở ra → khó thở tăng →
đợt cấp COPD.
Bệnh khởi phát ở tuổi 50 – 60.
Tiền sử: hút thuốc lá.
- Ho khạc đờm nhiều năm, hay có những đợt
viêm phế quản cấp tính vào mùa lạnh.
- Khó thở tăng dần, khả năng lao động giảm sút.
- Khám phổi: ran rít, ran ngáy, ran ẩm hoặc có hội
chứng giãn phế nang (lồng ngực gõ vang, hình
thùng, rì rào phế nang giảm).
Phân biệt lâm sàng giữa VPQM và KPT
Lâm sàng Viêm phế quản mạn Khí phế thủng
Tổng trạng Sậm da, chi ấm Gầy, thở chu môi, lo lắng, chi
bình thường hay lạnh.
Tuổi 40 – 50 50 – 70
Khởi phát Ho Khó thở
Tím Nhiều Nhẹ - không có
Ho Nhiều hơn khó thở Ít rõ ràng hơn khó thở
Đàm Nhầy Ít
Nhiễm trùng hô hấp Thường Đôi khi
Rì rào PN Giảm vừa Giảm rõ
Tâm phế Thường Chỉ trong đợt nhiễm trùng và
giai đoạn cuối
XQ ngực Cơ hoành bình thường, tim Tim hình giọt nước, cơ hoành
to hay bờ m/m PQ rõ dẹt, thấp, sáng.
Diễn tiến Suy tim phải, hôn mê. Diễn tiến kéo dài và kết thúc
với suy tim phải và hôn mê.
Biểu hiện của đợt cấp COPD (tt)
- Những triệu chứng COPD nặng hơn kết hợp

biểu hiện nhiễm khuẩn phổi – phế quản, suy hô
hấp cấp, suy tim phải cấp.
Cận lâm sàng
- Đo chức năng hô hấp: giúp chẩn đoán, theo dõi diễn
tiến, kiểm tra điều trị và tiên lượng.
- XQ ngực: giúp loại trừ các bệnh gây ho kéo dài khác,
các bệnh đi kèm (ung thư phế quản) và biến chứng
(động mạch phổi to, tim to).
- Siêu âm tim: giúp phát hiện thất phải to, tăng áp động
mạch phổi.
- CT-scan: xác định vị trí, độ rộng, mức độ của khí phế
thũng.
- XN sinh hóa: đo α1-antitrypsin
- Khí máu động mạch: giúp theo dõi diễn tiến và mức độ
suy hô hấp.
- Xét nghiệm đờm: tìm vi khuẩn để lựa chọn kháng sinh.
Kết quả đo chức năng hô hấp trong bệnh COPD:

- FEV1 < 70% và ngày càng giảm nhiều hơn, không
hồi phục (test giãn phế quản (-)).
- Chỉ số FEV1/FVC giảm.
- FVC giảm ở giai đoạn nặng.
- FEF25-75%: giảm > 40%
Chẩn đoán và điều trị COPD theo GOLD.
G lobal Initiative for Chronic

O bstructive
L ung
D isease
Phân loại theo giai đoạn (theo
GOLD, 2007)
• FEV1/FVC < 70%
1 • và, FEV1 ≥ 80% số lý thuyết
• FEV1/FVC < 70%

2 • và, 50% ≤ FEV1 < 80% số lý thuyết.
• FEV1/FVC < 70%

3 • và, 30% ≤ FEV1 < 50% số lý thuyết
• FEV1/FVC < 70%

• và, FEV1 < 30% số lý thuyết hoặc FEV1 < 50% số lý
4 thuyết kèm theo suy hô hấp mạn.
Tiến triển và tiên lượng COPD
1. Tiên lượng: dựa vào FEV1 và PaCO2
Nguy cơ tử vong cao khi có: FEV1 < 1L, PaO2 <
60 mmHg, PaCO2 > 46 mmHg, triệu chứng tâm
phế mạn.
2. Tiến triển:
- Từ lúc khó thở đến khi xuất hiện tâm phế mạn: 6 –
10 năm.
- Sau đợt cấp COPD đầu tiên, 70% bn tử vong trong
vòng 2 năm.
- Sau đợt cấp tái diễn, có suy hô hấp cấp, 50% bệnh
nhân tử vong trong vòng 1 năm.
Chẩn đoán xác định COPD
COPD (thuộc dạng nào ưu thế)? Mức độ?

Nguyên nhân? Có biến chứng hay chưa? (±
bệnh kèm theo?)
Điều trị COPD
1. Mục tiêu điều trị

2. Các thuốc điều trị
3. Điều trị không dùng thuốc
1. Mục tiêu điều trị COPD
- Hạn chế đợt cấp và biến chứng của COPD.

- Giảm triệu chứng ở mức tốt nhất có thể đạt.
- Giáo dục cho bệnh nhân về kiến thức bệnh.
- Đảm bảo chất lượng cuộc sống.
2. Các thuốc điều trị COPD
Chủ yếu là thuốc giãn phế quản và corticoid.

Các thuốc giãn phế quản: tác dụng kéo dài dạng
hít có hiệu quả và tiện dụng hơn
Các thuốc giãn phế quản thường dùng: β2-
agonists, anticholinergic, methylxanthine.
Corticoid: ưu tiên sử dụng đường hít, hạn chế sử
dụng đường toàn thân.
2. Các thuốc điều trị COPD (tt)
Kháng sinh: dùng khi bệnh nhân khạc nhiều đờm

mủ hoặc sốt cao.
Thuốc thay đổi độ nhầy của đờm: (ambroxol,
bromhexin,...).
Các chất antioxidants (N-acetylcystein): làm giảm
các đợt cấp COPD.
Vaccin phòng cúm: giảm mức độ nặng của bệnh
và nguy cơ tử vong.
3. Điều trị không dùng thuốc
- Bỏ hút thuốc lá.

- Oxy trị liệu dài hạn: liều thấp qua xông mũi.
- Phục hồi chức năng hô hấp: tập thể dục và thở.
- Ăn nhiều bữa, mỗi bữa lượng ít và nhiều năng
lượng.
Tình huống 1:
BN nữ, 23 tuổi, nhập viện vì ho, khò khè.
Tiền căn: cách 2 năm bị ho, khò khè, tự
uống thuốc hết.
Gia đình: không hen, có bệnh dị ứng.
Khám: tỉnh, tiếp xúc tốt, thở 23 lần/phút, T:
37,8oC, spO2 96%
Khám phổi: ran ngáy, ran rít 2 phế trường
XQ ngực thẳng: bình thường.
Tài liệu tham khảo
1. Bộ Y tế (2010), BỆNH HỌC, NXB Y học, Hà Nội, (1), tr: 50-96.
2. Bệnh học nội khoa (2009), NXB Y học, TP. HCM, (1), tr: 279-316.
3. PGS.TS. Trần Văn Ngọc (2017), Cập nhật chẩn đoán và điều trị
COPD theo GOLD 2017,
http://www.iph.org.vn/attachments/article/567/COPD-YTCC-2013.pdf
4. GS.TS. Ngô Quý Châu (2017), COPD,
https://www.slideshare.net/ssusere03103/cp-nht-copdgold-2017
CHƯƠNG 3. CÁC BỆNH TIM
MẠCH
GV. La Hồng Ngọc

Một số triệu chứng cơ năng của
bệnh lý tim mạch
- Khó thở
- Đau ngực
- Ngất
- Đánh trống ngực
- Phù
- Tím
- Đau chi dưới do thiếu máu cấp
- Cơn đau cách hồi
- Hội chứng Raynaud
- Một số triệu chứng khác: mệt, tiểu ít.
Một số triệu chứng cơ năng của
bệnh lý tim mạch
- Tiếng T1, T2 bất thường
- Tiếng thổi.
+ Tiếng thổi tâm thu loại tống máu
+ Tiếng thổi tâm thu loại trào ngược
+ Tiếng thổi tâm trương
+ Tiếng rung tâm trương
+ Tiếng thổi liên tục
- Tiếng cọ màng ngoài tim.
Khó thở
Trong bệnh tim: xuất hiện từ từ, tăng lên khi gắng
sức, khi nằm khó thở hơn khi ngồi.
Phân mức độ khó thở trong bệnh tim:
- Độ 1: khó thở khi gắng sức.
- Độ 2: khó thở khi hoạt động bình thường so với lứa
tuổi.
- Độ 3: khó thở khi hoạt động nhẹ
- Độ 4: khó thở khi cả nghỉ ngơi và hoạt động rất
nhẹ.
Đau ngực
Thường gặp đau ngực trong bệnh tim là do thiếu máu
cơ tim cục bộ biểu hiện bằng cơn đau thắt ngực.
- Cơn đau thắt ngực: đau do co thắt động mạch vành,
có hoặc không có nhồi máu cơ tim. Tính chất đau:
+ Hoàn cảnh khởi phát: sau một gắng sức, nhiễm lạnh,
xúc cảm mạnh hoặc khi nghỉ ngơi.
+ Vị trí: bên ngực trái hoặc sau xương ức
+ Hướng lan: lên cổ, lan lên vai xuống cánh tay, cẳng
tay, mô út bàn tay, ngón út tay trái.
+ Cường độ: đau như bóp chặt hay xé ngực.
+ Tần suất: cơn đau kéo dài 2 – 10 phút, nếu nhồi máu
cơ tim thì cơn đau kéo dài hơn.
+ Yếu tố tăng, giảm: giảm khi ngưng mọi hoạt động
hoặc ngậm nitroglycerine.
+ Triệu chứng kèm theo: mệt, khó thở, vã mồ hôi, buồn
nôn, nôn.
Ngất
- Ngất: hiện tượng mất tri giác trong một thời gian
ngắn, đồng thời cũng làm giảm rõ rệt hoạt động
tuần hoàn và hô hấp trong thời gian đó.
- Xỉu: tình trạng mất tri giác nhẹ hơn ngất.
Nguyên nhân: do tạm thời giảm cung lượng máu
tới não hoặc thay đổi thành phần máu tới não.
Đánh trống ngực
Là do thay đổi nhịp tim: nhanh hoặc chậm đột

ngột, ngoại tâm thu. Cảm giác trống ngực mất đi
khi nhịp trở về bình thường.
Nguyên nhân: rối loạn nhịp tim, bệnh van tim,
gắng sức, nhiễm độc giáp, thiếu máu, lo lắng.
Phù
Là hiện tượng ứ nước trong khoảng gian bào.

Nguyên nhân: bệnh thận, bệnh tim, suy gan, suy
dinh dưỡng,…
Tím
Xuất hiện khi lượng hemoglobin khử trong máu
mao mạch > 3 mmol/l. Tím thấy rõ ở môi, niêm
mạc miệng, móng và da.
Phân loại:
- Tím trung ương
- Tím ngoại biên
Tím
trung
ương
Móng tay khum

Tím
ngoại
biên
Đau chi dưới do thiếu máu cấp
Tắc nhánh lớn động mạch chi
Nguyên nhân: dưới gây triệu chứng:
thường do các - Cơ năng: đau đột ngột, dữ dội,
bệnh tim mạch: liên tục ở bàn chân, cẳng chân,
huyết khối từ ± đùi.
trung tâm (tim - Thực thể: chân lạnh, tê bì, mất
trái) hoặc từ vận động, mất phản xạ gân
ngoại biên (xơ xương, mất mạch.
vữa các mạch
máu lớn) tới Tắc nhánh động mạch đầu chi
gây tắc mạch. gây triệu chứng:
- Cơ năng: đau dữ dội ngón
chân, đỡ đau khi đặt chân xuống
thấp. Ngón chân, gan bàn chân
tím đỏ.
- Thực thể: phản xạ gân xương,
mạch vẫn còn.
Cơn đau cách hồi
Vị trí: đau vùng bắp chân và không lan.

Đặc điểm: đau khi hoạt động, đi lại và hết khi nghỉ
ngơi.
Nguyên nhân: thường do viêm tắc động mạch chi
dưới.
Hội chứng Raynaud
Là cơn rối loạn vận mạch khi bệnh nhân tiếp xúc lạnh.
Biểu hiện các mạch máu ngoại biên: ngón tay, bàn tay,
ngón chân, bàn chân, mũi. Đối xứng hoặc không đối
xứng: chỉ ở 1 chi hoặc 2 chi cùng bên.
Diễn tiến qua 3 giai đoạn:
- Giai đoạn trắng nhợt: các đầu ngón tay trắng và tê bì
(do co thắt tiểu động mạch và co thắt cơ tròn tiền mao
mạch).
- Giai đoạn xanh tím: các đầu ngón tay xanh tím, đau tức
(do các tiểu tĩnh mạch bị ứ trệ vì không có lực đẩy máu
từ mao mạch)
- Giai đoạn đỏ: các đầu ngón tay nóng đỏ dần (do mở
các cơ tròn tiền mao mạch và giãn các tiểu động mạch)
Vị trí nghe tim
Im lặng
Đóng van ĐMC và van ĐMP: tiếng T2 Tâm thu

Mở van 2 lá và van 3 lá: không tạo tiếng.
Đóng van 2 lá và van 3 lá: tiếng T1

Tâm trương Mở van ĐMC và van ĐMP: không tạo tiếng
Im lặng
CÁC BỆNH TIM MẠCH
BÀI 1. SUY TIM

BÀI 2. TĂNG HUYẾT ÁP
BÀI 3. THẤP TIM
BÀI 1. SUY TIM
MỤC TIÊU
1. Trình bày được sinh lý bệnh của suy tim
và hậu quả của suy tim.
2. Nêu được các nguyên nhân và phân loại
của suy tim.
3. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng
của suy tim.
Định nghĩa suy tim
Suy tim (Heart Failure) là trạng thái cung lượng

tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về
mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh
nhân.
Suy tim là hội chứng bệnh lý biểu hiện trong nhiều
bệnh tim mạch: bệnh van tim, bệnh mạch vành,
bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh
hưởng đến tim.
Sinh lý cung lượng tim
Cung lượng tim là lượng máu được tim tống ra

trong 1 phút.
Các yếu tố ảnh hưởng cung lượng tim:
Cung lượng tim = Thể tích nhát bóp x Tần số tim
→ Suy tim là khi thể tích nhát bóp giảm và/hoặc tần
số tim giảm.
Sinh lý cung lượng tim (tt)
Thể tích nhát bóp
(thể tích máu được đẩy ra khỏi
tim trong một tâm thu)
→ Thể tích nhát bóp

bị ảnh hưởng bởi yếu
tố nào?
- Lượng máu về tim
- Sức co cơ tim
- Sức cản của các
động mạch.
Luật Frank – Starling: trong giới hạn nhất định,
sợi cơ tim càng bị căng thì sức co bóp của tim
càng mạnh. Khi sợi cơ tim căng giãn vượt giới
hạn thì khả năng co của cơ tim giảm
Qui luật Frank-Starling có mục đích chủ yếu giữ
cân bằng đồng thời thể tích tống máu tâm thu của
hai tâm thất nhằm tránh, trong tuần hoàn phổi,
mọi sự ứ trệ (phù phổi) hoặc bơm máu không hữu
ích, có thể dẫn đến tử vong
Đầu tâm
trương
Cuối tâm
trương
Tâm thu
Tiền gánh: là thể tích máu đổ đầy thất cuối tâm

trương.
Sức co bóp cơ tim
Hậu gánh: là sức cản của các động mạch đối với
sự co bóp của tâm thất.
Tiền gánh:
Máu về thất càng nhiều → sợi cơ tim càng kéo
căng → đáp ứng co càng mạnh → tăng thể tích
nhát bóp.
Tuy nhiên, khi thể tích máu ở thất cuối tâm trương
tăng quá mức thì thể tích nhát bóp không tăng
tương ứng, thậm chí còn giảm đi → giảm cung
lượng tim.
Hậu gánh:
Sức cản càng cao → sự co bóp cơ tim càng mạnh.
Nếu sức cản tăng cao kéo dài → tăng công cơ tim,
tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim → giảm sức co
bóp của cơ tim → giảm cung lượng tim.
Tiền gánh
Thể tích nhát bóp x Tần số tim = Cung lượng tim
Sức co
cơ tim Hậu gánh
Tần số tim:
Khi nghỉ ngơi, ở người khỏe, tần số tim ít ảnh
hưởng cung lượng tim.
Khi gắng sức, tăng nhu cầu oxy → đòi hỏi tăng
cung lượng tim → tăng nhịp tim.
Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng để duy trì
cung lượng tim. Lâu dài → nhịp tim tăng nhiều
→ tăng nhu cầu oxy của cơ tim → tăng công
của cơ tim → tim suy yếu.
Đóng vai trò quan trọng
Tần số tim trong điều hòa cấp thời
cung lượng tim.
Yếu tố đóng vai trò nổi bậc
nhất điều hòa tần số tim là
hệ thần kinh thực vật và
hormon tủy thượng thận.
Thần kinh giao cảm: gây

tăng nhịp tim.
Thần kinh phó giao cảm:
gây giảm nhịp tim.
Epinephrin và norepinephrin:
gây tăng nhịp tim.
Tiền gánh
Thể tích nhát bóp x Tần số tim = Cung lượng tim
Sức co
cơ tim Hậu gánh
Suy tim xảy ra khi:
- Tiền gánh giảm hoặc tăng vượt ngưỡng co cơ.
- Hoặc, hậu gánh tăng.
- Hoặc, sức co bóp cơ tim giảm.
- Hoặc, tần số tim giảm.
Cơ chế bù trừ trong suy tim
Cơ chế bù trừ tại tim:
- Giãn tâm thất: để tránh tăng quá mức áp lực
cuối tâm trương của thất. Tâm thất giãn → kéo
dài sợi cơ tim → tăng sức co bóp của cơ tim
(khi còn trong ngưỡng dự trữ co cơ).
- Phì đại tâm thất: tăng bề dày các thành tim
(theo định luật Laplace thì làm giảm gánh huyết
động – hậu gánh).
- Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm: suy tim
→ hệ giao cảm được kích thích tăng tiết
cathecholamin → tăng tần số tim và sức co bóp
cơ tim.
Cơ chế bù trừ trong suy tim (tt)
Cơ chế bù trừ ngoài tim:
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm → co mạch
thận, da, cơ và các cơ quan khác (tưới máu các
cơ quan sống còn: não, động mạch vành).
- Tăng hoạt tính hệ renin–angiotensin–aldosteron
(RAA) gây co mạch mạnh, kích thích giải phóng
noradrenalin và adrenalin, tăng tái hấp thu natri
và nước gây ứ muối, nước → tăng sức cản
ngoại biên và tăng hậu gánh thất trái.
Cơ chế bù trừ ngoài tim (tt):

- Tăng giải phóng arginin-vasopressin → tăng tác
dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II và
tăng tái hấp thu nước ở ống thận.
- Huy động hệ thống giãn mạch: bradykinin,
prostaglandin (PGI2, PGE2) và yếu tố nhĩ làm
tăng đào thải natri ANP.
Cơ chế bù trừ trong suy tim giúp duy trì cung

lượng tim.
Các bất lợi trong cơ chế bù trừ:
Lâu ngày, làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ
nước và natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy →
càng thêm suy tim.
Nhịp tim nhanh và tăng co bóp → thúc đẩy thiếu
máu cục bộ tại cơ tim
Tăng tiền gánh → ứ máu ở phổi.
Nguyên nhân
Cung lượng Thiếu oxy các cơ quan Kích thích trung tâm điều
tim giảm hòa nhịp tim tại hành tủy
Lâu ngày
Tăng tần số tim và Bù trừ tại tim
sức co bóp cơ tim Kích thích hệ giao cảm
Tăng công và mức tiêu Co động mạch đến các cơ

thụ oxy của cơ tim quan ngoại vi (ngoại trừ
não và mạch vành)
Cung lượng Do co động mạch thận →

Phì đại tế bào cơ tim
tim tăng giảm tưới máu thận
Bù trừ tại tim
Tăng sức cản ngoại
Kích thích các tế bào
biên → tăng hậu gánh
cận cầu thận tiết renin
Giãn tế bào cơ tim để đáp Co mạch ngoại vi
ứng co cơ tim mạnh Sản xuất hệ renin-
Bù trừ tại tim angiotensin-aldosteron
Tăng giữ muối nước để
Tăng tiền gánh tăng độ lọc cầu thận.
Hậu quả của suy tim
Giảm cung lượng tim
Tăng áp lực cuối tâm

trương của thất
Hậu quả của suy tim (tt)
Giảm cung lượng tim:
- Giảm vận chuyển oxy trong máu, giảm cung cấp
oxy cho các tổ chức.
- Ưu tiên máu cho não và động mạch vành và
giảm máu tới các cơ quan khác.
- Lưu lượng lọc cầu thận thấp: tiểu ít, phù,…
- Tốc độ máu di chuyển chậm dễ tạo huyết khối.
Hậu quả của suy tim (tt)
Tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất:

- Tăng áp lực cuối tâm trương thất phải → tăng
áp lực nhĩ phải → tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
và ứ máu ngoại vi.
- Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái → tăng áp
lực nhĩ trái → tăng áp lực tĩnh mạch phổi và
mao mạch phổi.
Nguyên nhân suy tim trái
Thể tích nhát bóp x Tần số tim - Tăng huyết áp động mạch.
= Cung lượng tim - Bệnh van tim: hở van 2 lá, hở
hoặc hẹp van động mạch chủ.
- Tổn thương cơ tim: nhồi máu
cơ tim, viêm cơ tim, bệnh cơ
tim.
- Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp
nhanh kịch phát trên thất, cơn
nhịp nhanh thất, block nhĩ thất
hoàn toàn.
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo
động mạch chủ, còn ống động
mạch.
Nguyên nhân suy tim phải
Thể tích nhát bóp x Tần số tim
= Cung lượng tim - Bệnh phổi mạn tính, nhồi
máu phổi, tăng huyết áp động
mạch phổi tiên phát
- Gù, vẹo cột sống, dị dạng

lồng ngực.
- Hẹp van 2 lá.
- Bệnh van 3 lá và động mạch

phổi.
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp động

mạch phổi, thông liên nhĩ,
thông liên thất.
Nguyên nhân suy tim toàn bộ
Thể tích nhát bóp x Tần số tim
= Cung lượng tim
- Suy tim trái tiến triển thành

suy tim toàn bộ.
- Viêm tim toàn bộ (do thấp

tim, viêm cơ tim).
- Bệnh cơ tim giãn.
- Nguyên nhân khác: cường

giáp trạng, thiếu vitamin B1,
thiếu máu nặng, dò động-tĩnh
mạch.
Suy tim trái
Điều kiện để khuếch tán phế nang diễn ra:
pO2 phế nang

Máu
> pO2 máu;
quanh phế
và pCO2 phế
nang luôn
nang < pCO2
đổi mới.
máu
Màng khuếch
tán rộng và
mỏng
Suy tim trái (tt)
Lâm sàng:
- Triệu chứng cơ năng:
+ Khó thở thường gặp, mức độ khó thở tăng dần.
+ Ho khan hoặc có đờm lẫn máu, ho nhiều vào
đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức.
- Triệu chứng thực thể:
+ Nhìn và sờ: mỏm tim lệch sang trái.
+ Nghe tim: nhịp tim nhanh, ± tiếng ngựa phi,
tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm do hở van 2 lá cơ
năng.
+ Nghe phổi: ran ẩm rải rác ở 2 đáy phổi.
Suy tim trái (tt)
Lâm sàng: (tt)
Cơn hen tim: xảy ra ở bệnh nhân có suy tim, khó
thở đột ngột về đêm, nghe phổi; ran ẩm và ran rít
rải rác 2 phổi.
Cơn phù phổi cấp: khó thở đột ngột bất kỳ thời
điểm nào, nghe phổi: ran ẩm to, nhỏ hạt, dâng từ 2
đáy phổi lên khắp 2 phổi như thủy triều; ho khạc
đàm nhiều bọt.
Suy tim trái (tt)
Cận lâm sàng:

- XQ: tim to các buồng bên trái, mờ 2 vùng rốn phổi.
- ECG: tăng gánh thất trái: trục trái, dày nhĩ trái, dày
thất trái.
- Siêu âm tim: kích thước các buồng tim trái dãn to,
có thể tìm một số nguyên nhân.
Suy tim phải
Suy tim phải (tt)
Lâm sàng:
- Triệu chứng cơ năng:
+ Khó thở thường xuyên, ngày càng nặng dần,
không có cơn khó thở kịch phát.
+ Gan to: đau tức hạ sườn phải.
+ Phù, 2 chi dưới hoặc toàn thân. Tiểu ít, nước tiểu
sẫm màu.
Suy tim phải (tt)
+ Tĩnh mạch cổ nổi to.
+ Tím da và niêm mạc.
+ Phù mềm, 2 chi dưới hoặc toàn thân, ± tràn dịch các
màng.
+ Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau. Lúc đầu, gan đàn
xếp. Phản hồi gan-tĩnh mạch cảnh (+).
+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm và tĩnh mạch ngoại biên
tăng.
+ Dấu Harzer (mỏm tim đập ở vùng mũi ức)
+ Nghe tim: tiếng ngựa phi phải, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở
ổ van 3 lá do hở van 3 lá cơ năng.
+ Huyết áp động mạch tối đa bình thường, huyết áp
động mạch tối thiểu tăng.
Suy tim phải (tt)
Cận lâm sàng:
- XQ: cung dưới phải giãn, mỏm tim nâng cao
trên vòm hoành trái, cung động mạch phổi giãn,
phổi mờ nhiều do ứ máu phổi.
- ECG: trục tim lệch phải, dày nhĩ phải, dày thất
phải.
- Siêu âm tim: thất phải giãn to.
Suy tim toàn bộ
Triệu chứng suy tim phải mức độ nặng.
Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở thường xuyên.
- Phù toàn thân, thường kèm theo tràn dịch màng
phổi, màng tim hoặc cổ chướng.
Triệu chứng thực thể:
- Gan to nhiều, tĩnh mạch cổ nổi to.
- Huyết áp kẹt: huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu
tăng.
Cận lâm sàng:
- XQ: tim to toàn bộ
- ECG: dày 2 thất
Phân loại suy tim
Có nhiều cách phân loại suy tim:
- Phân loại mức độ suy tim.
- Phân loại theo vị trí suy tim: suy tim trái, suy tim
phải, suy tim toàn bộ.
- Phân loại theo sinh lý bệnh: suy tim do quá tải,
suy tim do bệnh lý của tim và mạch, suy tim do
bệnh ngoài tim.
- Phân loại theo diễn biến: suy tim cấp và suy tim
mạn tính.
Phân loại theo mức độ suy tim
Có 2 cách:
- Phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim Mạch
Học New York (NYHA): dựa trên hoạt động thể
lực và triệu chứng cơ năng của bệnh nhân.
- Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng: dựa
vào mức độ khó thở và mức độ gan to, áp dụng
chủ yếu cho suy tim phải và suy tim toàn bộ.
Phân loại mức độ suy tim theo
NYHA
Mức
độ suy Biểu hiện
tim
Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào.
I
Sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.
Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều.
II
Bệnh nhân có giảm nhẹ hoạt động thể lực.
Các triệu chứng cơ năng xuất hiện khi gắng sức ít

III
Hạn chế nhiều các hoạt động thể lực
Các triệu chứng cơ năng tồn tại thường xuyên, ngay cả lúc nghỉ
IV
ngơi
Phân loại mức độ suy tim trên
lâm sàng
Mức
độ suy Biểu hiện
tim
I Khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy trên lâm sàng.
II Khó thở nhẹ, gan to dưới bờ sườn vài cm.
Khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi điều trị gan có thể
III
nhỏ lại.
Khó thở thường xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù đã được điều
IV
trị.
Phân loại khác
- Theo vị trí: suy tim trái, suy tim phải, suy tim toàn
bộ.
- Theo sinh lý bệnh: suy tim do quá tải, suy tim do
bệnh lý của tim và mạch, suy tim do bệnh ngoài
tim mạch.
- Theo diễn biến; suy tim cấp và suy tim mạn.
Chẩn đoán xác định suy tim
Suy tim trái Suy tim phải Suy tim toàn bộ
(Suy tim phải mức
độ nặng)
Triệu Khó thở: Khó thở thường gặp. Có Khó thở thường xuyên. Khó thở thường
chứng cơn khó thở đột ngột: Không có cơn kịch phát xuyên.
cơ cơn hen tim hoặc phù đột ngột.
năng: phổi cấp.
Ứ máu Ho thường ban đêm Ho thường ban đêm
tĩnh mạch hoặc gắng sức, ho khan hoặc gắng sức.
phổi: hoặc có đờm lẫn máu.
Ứ máu Gan to, lúc đầu đàn Gan to nhiều, tĩnh
tĩnh mạch xếp, về sau to và cứng. mạch cổ nổi nhiều.
ngoại Tĩnh mạch cổ nổi. Phù toàn thân,
biên: Phản hồi gan-tĩnh mạch thường kèm tràn
cảnh (+). dịch màng phổi,
Tím màng tim, cổ
Áp lực tĩnh mạch trung chướng.
tâm và ngoại biên tăng
cao.
Phù mềm, có thể kèm
tràn dịch màng phổi,
màng tim.
Chẩn đoán xác định suy tim (tt)
Suy tim trái Suy tim phải Suy tim toàn
bộ
(Suy tim phải
mức độ nặng)
Triệu Huyết áp: HATT hạ, HATT bình thường, HATT hạ,
chứng HATTr bình thường. HATTr tăng. HATTr tăng
thực → HA kẹp
thể: Khám tim:
- Nhìn và Mỏm tim lệch sang trái. Mỏm tim đập ở mũi Mỏm tim lệch
sờ: ức (dấu Harzer (+)). sang trái.
- Nghe: Nhịp tim nhanh, ± tiếng ngựa Nhịp tim nhanh, ± Nhịp tim nhanh,
phi, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở tiếng ngựa phi, tiếng ± tiếng ngựa
mỏm do hở van 2 lá cơ năng. thổi tâm thu nhẹ ở ổ phi.
van 3 lá do hở 3 lá
cơ năng.
Khám phổi:
- Nghe: Ran ẩm rải rác 2 đáy phổi. Ran ẩm rải rác
Cơn hen tim: ran ẩm và ran 2 đáy phổi.
rít rải rác 2 phổi.
Cơn phù phổi cấp: ran ẩm to,
nhỏ hạt dâng nhanh từ 2 đáy
phổi lên khắp 2 phổi.
Chẩn đoán xác định suy tim (tt)
Suy tim trái Suy tim phải Suy tim toàn bộ
(Suy tim phải mức
độ nặng)
Cận XQ Cung dưới trái phồng Cung dưới phải giãn, Tim to toàn bộ.
lâm lên và kéo dài ra → các mỏm tim nâng cao trên
sàng: buồng tim bên trái to. vòm hoành trái, cung
Mờ 2 phổi, nhất là vùng động mạch phổi giãn,
rốn phổi. phổi mờ nhiều do ứ máu
phổi.
ECG Trục lệch trái, dày nhĩ Trục lệch phải, dày nhĩ Dày 2 thất.
trái, dày thất trái → tăng phải, dày thất phải →
gánh thất trái. tăng gánh thất phải.
Siêu âm Kích thước buồng tim Kích thước buồng tim Kích thước 2 buồng
tim trái giãn to. phải giãn to. tim giãn to.
Có thể tìm ra một số Có thể tìm ra một số Có thể tìm ra một số
nguyên nhân gây suy nguyên nhân gây suy nguyên nhân gây
tim trái. tim phải. suy tim.
Điều trị suy tim
Điều trị Điều trị tình Loại trừ yếu Phòng ngừa
nguyên nhân trạng suy tim tố thúc đẩy biến chứng
Giảm tiền gánh Giảm hậu gánh Tăng sức co

(tăng đào thải muối và (giãn mạch) bóp cơ tim
nước; giãn tĩnh mạch)
- Tăng đào thải muối - Ức chế men chuyển: - Glycosid trợ tim
và nước: các thuốc lợi captopril, enalapril,… (digoxin): ức chế men Na+-
tiểu. - Đối kháng thụ thể K+-ATPase, làm tăng nồng
- Giãn tĩnh mạch: angiotensin II: độ Ca++ trong tế bào cơ tim.
nhóm nitrat (còn làm benazepril, captopril,… - Thuốc ức chế men
giảm áp lực đổ đầy tim - Chẹn kênh calci: phosphodiesterase
và giãn động mạch nifedipin, amlodipin,… (amrinon)
vành → giảm thiếu - Hydralazin. - Vesnarinon (dẫn xuất
máu cơ tim) quinolinon)
- Thuốc giống giao cảm
(dopamin, dobutamin)
- Giảm hoạt động thể lực.

- Chế độ ăn hạn chế muối
< 0,5 g Na/ngày.
- Giảm lượng nước và
dịch đưa vào cơ thể.
-Thở oxy khi có suy tim
nặng.
- Bỏ rượu, thuốc lá, café,
tránh stress, giảm cân ở
người béo.
Điều trị và dự phòng

huyết khối:
-Thuốc chống đông máu
(heparin, kháng vitamin K):
điều trị và dự phòng khi suy
tim có tim to hoặc rung nhĩ.
- Thuốc chống kết tập
tiểu cầu để dự phòng
huyết khối: aspirin 75 – 325
mg/ngày; clopidogrel 75
mg/ngày.
BÀI 2. TĂNG HUYẾT ÁP
MỤC TIÊU
1. Phân tích được các yếu tố gây tăng huyết
áp và nêu được hậu quả của tăng huyết
áp.
2. Trình bày được các bước chẩn đoán tăng
huyết áp.
3. Trình bày được mục tiêu, nguyên tắc và
các biện pháp điều trị tăng huyết áp.
Định nghĩa THA
Huyết áp động mạch là áp lực của máu lên thành
động mạch.
Tăng huyết áp (Hypertension) là tình trạng tăng
huyết áp tâm thu và/hoặc huyết áp tâm trương có
hoặc không có nguyên nhân.
THA theo WHO và ISH (1999) là:
HA tâm thu ≥ 140 mmHg
và/hoặc HA tâm trương ≥ 90 mmHG
hoặc, đang sử dụng thuốc chống THA
Nguyên nhân THA
90 – 95% THA không có nguyên nhân; 5% có

nguyên nhân.
Nguyên nhân THA có thể: thuốc (cam thảo, thuốc
ngừa thai, corticoid,…), hẹp động mạch thận, hẹp
eo động mạch chủ,…
Cơ chế bệnh sinh THA
Huyết áp động mạch:
Huyết áp = Cung lượng tim x Sức cản ngoại vi
Huyết áp = Thể tích nhát bóp x Tần số tim x Sức cản ngoại biên
Hậu quả của THA
Tăng sức cản ngoại vi, co mạch →
tăng hậu gánh gây:
- Giảm cung cấp máu tới các nội tạng
→ dễ dẫn tới tắc động mạch khi xơ
vữa phát triển: suy thận, hẹp động
mạch võng mạc, phù gai thị, nhồi máu
não, nhồi máu cơ tim.
- Phì đại thất trái, lâu dài →
Suy tim trái với các triệu chứng:
+ Hở van động mạch chủ cơ năng,
loạn nhịp tim, phù phổi, thiếu máu
mạch vành, suy tim phải,…
Chẩn đoán THA
THA (dựa vào số đo HA nhiều lần ở nhiều thời
điểm khác nhau)?
Chuẩn bị bệnh nhân, chuẩn bị dụng cụ.
Số lần đo ≥ 2 lần, khoảng thời gian nghỉ giữa 2
lần đo liên tiếp ≥ 5 phút. Nếu chênh nhau ≥ 5
mmHg → đo lần 3 và lấy giá trị trung bình.
Đo 2 tay. Chênh lệch khi HA tâm thu ≥ 20 mmHg,
HA tâm trương ≥ 10 mmHg
Đo thêm HA tư thế đứng ở người lớn tuổi và đái
tháo đường.
Phân loại mức độ THA theo khuyến
cáo của Hội Tim mạch Việt Nam
Phân loại mức độ THA theo JNC
VII
LƯU Ý KHI PHÂN LOẠI THA ĐỂ
ĐIỀU TRỊ
Trong bệnh THA, nguy cơ tim mạch là yếu tố

chính dẫn đến các biến chứng tim mạch, tử vong
ở bệnh nhân THA. Chiến lược điều trị phụ thuộc
rất nhiều vào yếu tố nguy cơ tim mạch. Đánh giá
yếu tố nguy cơ tim mạch dựa trên các yếu tố
nguy cơ khác và tổn thương cơ quan đích.
Yếu tố nguy cơ khác
Các yếu tố nguy cơ dùng phân độ yếu tố nguy cơ
tim mạch gồm:
- Mức độ huyết áp tâm thu và tâm trương (độ 1-3)
- Tuổi: nam > 55 tuổi, nữ > 65 tuổi.
- Hút thuốc lá
- Rối loạn lipid máu: Cholesterol toàn phần > 5
mmol/l; LDL > 3,4 mmol/l; HDL: nam < 1 mmol/l,
nữ < 1,2 mmol/l; triglycerid > 1,7 mmol/l.
- Đường huyết đói: 5,6 – 6,9 mmol/l
- Rối loạn dung nạp glucose.
- Béo bụng: nam > 102 cm, nữ > 88 cm
Yếu tố nguy cơ khác (tt)
- Tiền sử gia đình chết sớm do bệnh tim mạch: nam
< 55 tuổi, nữ < 65 tuổi.
- Hội chứng chuyển hóa: khi bệnh nhân có ≥ 3/5
triệu chứng sau:
+ Béo bụng: nam > 102 cm, nữ > 88 cm
+ Đường huyết đói: 5,6 – 6,9 mmol/l
+ Huyết áp ≥ 130/85 mmHg
+ HDL: nam < 1 mmol/l, nữ < 1,2 mmol/l
+ Triglycerid > 1,7 mmol/l
Xác định tổn thương cơ quan đích
Tổn thương cơ quan đích tiền lâm sàng:
- Dày thất trái (phát hiện trên điện tâm đồ hoặc
siêu âm tim).
- Mảng xơ vữa (Siêu âm hoặc XQ)
- Tăng nồng độ creatinin huyết tương (nam:
115 – 133 Mmol/l; nữ: 107 – 124 Mmol/l)
- Giảm mức lọc cầu thận (độ thanh thải creatinin
< 60 ml/phút)
- Microalbumin niệu: 30 – 300 mg/24h
- Hẹp lan tỏa hoặc khu trú các động mạch võng
mạc.
Xác định tổn thương cơ quan đích (tt)
Tình trạng lâm sàng khi tổn thương cơ quan đích có triệu
chứng:
- Bệnh đái tháo đường
- Bệnh mạch máu não: nhồi máu não, xuất huyết não,
cơn thiếu máu não thoáng qua.
- Bệnh tim: nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực, tái tưới
máu mạch vành, suy tim sung huyết.
- Bệnh thận: bệnh thận do đái tháo đường, suy thận
(creatinin huyết tương nam > 133 mmol/l, nữ > 124
mmol/l; protein niệu > 300 mg/24h).
- Bệnh mạch máu: túi phình bóc tách, bệnh động mạch
có triệu chứng.
- Bệnh võng mạc do THA tiến triển: xuất huyết hoặc xuất
tiết, phù gai thị.
Phân loại THA theo nguy cơ tim mạch
Huyết áp (mmHg)
Yếu tố
nguy cơ Bình thường Bình thường cao Tăng độ I Tăng độ II Tăng độ III
HATT 120-129 HATT 130-139 HATT 140-159 HATT 160-179 HATT > 180
HATTr 80-84 HATTr 84-89 HATTr 90-99 HATTr 100-109 HATTr > 110
Không
Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng
có YTNC Nguy cơ thấp Nguy cơ TB
thêm thấp thêm TB thêm cao
khác
1-2 Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng
YTNC thêm thấp thêm thấp thêm TB thêm TB thêm rất cao
≥ 3 YTNC
hoặc tổn
thương
cơ quan Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng
đích thêm TB thêm cao thêm cao thêm cao thêm rất cao
hoặc đái
tháo
đường
Tình
trạng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng Nguy cơ cộng
lâm sàng thêm cao thêm rất cao thêm rất cao thêm rất cao thêm rất cao
đi kèm
Phân loại THA theo nguy cơ tim
mạch (tt)
Chia thành 4 mức độ tương ứng với tiên
lượng bệnh nhân sẽ có nguy cơ gặp các sự
cố tim mạch nặng trong vòng 10 năm là:
- Nguy cơ cộng thêm thấp: < 15%

- Nguy cơ cộng thêm trung bình: 15 – 20%
- Nguy cơ cộng thêm cao: 20 – 30%
- Nguy cơ cộng thêm rất cao: > 30%
Cận lâm sàng
Xét nghiệm thường quy:
- ECG (điện tâm đồ)
- Phân tích nước tiểu
- Đường huyết và hematocrit (Hct)
- Điện giải đồ; K+, Ca++
- Creatinin huyết thanh, đánh giá độ lọc cầu thận.
- Định lượng lipid máu.
Xét nghiệm bổ sung:

- Định lượng albumin niệu hoặc chỉ số
albumin/creatinin.
Xét nghiệm chuyên sâu tìm nguyên nhân:
Chỉ được chỉ định khi không thể kiểm soát được HA.
Điều trị THA
1. Mục tiêu điều trị:
- Mức HA mục tiêu: HA < 140/90 mmHg. Bệnh
nhân đái tháo đường và bệnh thận mạn tính,
mức HA mục tiêu < 130/80 mmHg.
- Giảm tối đa các biến chứng và tử vong do THA.
- Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ và bệnh mắc
kèm (nếu có).
Điều trị THA (tt)
2. Nguyên tắc điều trị:

- Điều trị sớm và lâu dài.
- Kết hợp điều trị thuốc với chế độ sinh hoạt hợp
lý.
- Từ từ đưa huyết áp về mức mục tiêu.
- Chọn ít tác dụng phụ, phù hợp đối tượng bệnh.
- Ngừng hút thuốc lá
- Giảm cân (nếu thừa cân)
- Tiết chế rượu (nam < 20-30g ethanol/ngày, nữ <
10-20g ethanol/ngày)
- Hạn chế ăn mặn (2,4-6 g NaCl/ngày), ăn nhiều rau
quả.
- Tăng cường hoạt động thể lực (30-45 phút/ngày)
Phân loại THA theo nguy cơ tim mạch
Huyết áp (mmHg)
Yếu tố Bình thường Bình thường cao Tăng độ I Tăng độ II Tăng độ III
nguy cơ HATT 120-129 HATT 130-139 HATT 140-159 HATT 160-179 HATT > 180
HATTr 80-84 HATTr 84-89 HATTr 90-99 HATTr 100-109 HATTr > 110
Không Thay đổi lối sống Thay đổi lối sống vài
Thay đổi lối sống +
vài tháng, nếu tuần, nếu không
có YTNC Thay đổi lối sống Thay đổi lối sống
không kiểm soát kiểm soát HA →
điều trị thuốc ngay
lập tức
khác HA → thuốc thuốc
1-2 Thay đổi lối sống Thay đổi lối sống vài
vài tuần, nếu tuần, nếu không
YTNC Thay đổi lối sống Thay đổi lối sống
không kiểm soát kiểm soát HA →
điều trị thuốc ngay
lập tức
HA → thuốc thuốc
≥ 3 YTNC
hoặc tổn
Thay đổi lối sống và
thương Thay đổi lối sống
xem xét điều trị thuốc
cơ quan Thay đổi lối sống + Thay đổi lối sống + Thay đổi lối sống +
thuốc thuốc thuốc ngay lập tức
đích
Đái tháo Thay đổi lối sống
đường thuốc
Tình
trạng Thay đổi lối sống + Thay đổi lối sống + Thay đổi lối sống + Thay đổi lối sống + Thay đổi lối sống +
lâm sàng thuốc ngay lập tức thuốc ngay lập tức thuốc ngay lập tức thuốc ngay lập tức thuốc ngay lập tức
đi kèm
4. Điều trị dùng thuốc:
Thuốc hạ áp tác động vào cơ chế gây tăng huyết áp.
Ức chế giao cảm
ngoại biên. (-) Chẹn kênh calci.
(-) (-)
Ức chế giao cảm Ức chế men chuyển.
trung ương. Đối kháng thụ thể
Lợi tiểu. Chẹn α. angiotensin II.
Chẹn β. Giãn mạch trực tiếp.
4. Điều trị dùng thuốc: (tt)
ARB: chẹn thụ thể angiotensin II
ACEi: ức chế men chuyển
CCC: chẹn kênh calci
Phối hợp 2 thuốc:

- Lợi tiểu thiazid + ARB/ACEi
- ARB/ACEi + CCC
Phối hợp 3 thuốc:
- Lợi tiểu thiazid + ARB/ACEi + CCC
BÀI 3. THẤP TIM
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế
của bệnh thấp tim
2. Mô tả được các triệu chứng của bệnh
thấp tim.
3. Trình bày được các tiêu chuẩn chẩn đoán
của bệnh thấp tim.
4. Trình bày được các phương pháp điều trị
và dự phòng bệnh thấp tim.
Định nghĩa thấp tim
Thấp tim (Rheumatic Fever) là một bệnh viêm lan
tỏa của tổ chức liên kết khớp nhưng có thể biểu
hiện ở các cơ quan khác, đặc biệt nghiêm trọng ở
tim, tổ chức dưới da và thần kinh trung ương.
Bệnh có thể diễn tiến cấp, bán cấp hay tái phát.
Bệnh có liên quan quá trình nhiễm trùng đường hô
hấp trên do liên cầu β tan huyết nhóm A.
Dịch tễ học thấp tim
Bệnh thấp cấp và các di chứng van tim hậu thấp.
Di chứng van tim hậu thấp gây hàng chục triệu trẻ
tàn tật.
Bệnh gặp ở mọi chủng tộc.
Yếu tố di truyền, gia đình không được công nhận.
Bệnh thường gặp ở lứa tuổi: 5 – 20; nam, nữ
ngang nhau.
Điều kiện dễ phát sinh bệnh: điều kiện sinh sống
và khí hậu.
Nguyên nhân
Liên cầu khuẩn β tan huyết nhóm A
(Streptococcus pyogenes), dựa vào các bằng
chứng:
- Lâm sàng: 50 – 70% bệnh nhân có đợt thấp khớp
cấp sau 2-3 tuần bị viêm họng do liên cầu khuẩn.
- Vi khuẩn học: 65 – 90% bệnh nhân thấp khớp cấp
có kháng thể kháng liên cầu trong huyết thanh
tăng cao.
- Điều trị: điều trị và dự phòng bằng penicillin, tỷ lệ
mắc bệnh và tái phát giảm.
Cơ chế bệnh sinh thấp tim
Liên cầu khuẩn gây bệnh gián tiếp. Bệnh thấp ở

các cơ quan khác do:
Cơ chế miễn dịch. Tổn thương các
cơ quan, hệ thống
Cơ chế tự miễn.
và gây các triệu
Cơ chế nhiễm độc miễn dịch. chứng.
Kháng nguyên: các độc tố của liên cầu khuẩn:

Streptolysin O, Streptokinase,….
Kháng thể: Antistreptolysin O (ASLO).
→ tạo phức hợp miễn dịch khi kháng nguyên xâm
nhập vào cơ thể qua các lần sau → viêm nhiễm
tại chỗ.
Cơ chế tự miễn
Hàng rào niêm

mạc bảo vệ
Tế báo trình diện Kháng thể

kháng nguyên kháng liên
(kháng nguyên: độc cầu tự phản
tố Streptolysin O, ứng chéo
Streptokinase,… )
Tế bào T
được hoạt
hóa tự phản
ứng chéo
Cơ chế nhiễm độc miễn dịch
- Protein M ở màng tế bào liên cầu: làm dính và

tiêu tiểu cầu, kết tủa fibrinogen, ức chế hồng cầu
vật chủ.
- Peptioglycan gây thoái hóa u hạt.
- Streptoglysin O: tiêu hồng cầu, ức chế đại thực
bào, độc với cơ tim.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Tổn thương tại:
- Họng
- Khớp
- Tim
- Da
- Thần kinh trung ương
- Phổi, màng phổi
- Một số biểu hiện khác.
Họng
Nhiễm liên cầu khuẩn ban đầu gây viêm họng.
Biểu hiện của viêm họng:
- Sốt cao (39 - 40oC) hoặc sốt vừa (37o5 – 38oC)
- Ho
- Nuốt đau
- Hạch dưới hàm sưng đau
Có thể viêm nhẹ thoáng qua hoặc viêm họng nặng
có kèm sưng amydan.
Các triệu chứng có thể tự thuyên giảm và tự khỏi
→ nên dễ bị bỏ qua.
Viêm đa khớp
Chiếm tỷ lệ 57% - 85%.
- Vị trí: thường là các khớp nhỡ: khớp gối, khớp
cổ tay, khớp cổ chân, khuỷu,…
- Tính chất viêm:
+ Sưng, nóng, đỏ, đau và hạn chế vận động.
+ Viêm di chuyển: mỗi khớp chỉ sưng đau 3-5
ngày hoặc 1-2 tuần, sau đó tự khỏi. Khi khỏi
không để lại di chứng. Kèm sốt.
+ Đáp ứng tốt với: aspirin và corticoid trong
vòng 48h.
Một số trường hợp không điển hình: đau mỏi hoặc
viêm kéo dài, ít di chuyển hoặc viêm ở một số vị
trí hiếm gặp.
Viêm tim
- Vị trí tổn thương: màng trong tim, màng ngoài tim,
viêm cơ tim hoặc viêm tim toàn bộ.
- Triệu chứng cơ năng: không triệu chứng hoặc suy
tim cấp nặng hoặc tử vong.
+ Tiếng tim mờ: nhất là T1.
+ Tiếng thổi tâm thu ở mỏm: nhẹ và không lan.
+ Tiếng cọ màng tim gặp trong viêm màng ngoài
tim.
+ Loạn nhịp tim: nhịp nhanh, có ngoại tâm thu.
Viêm tim (tt)
Viêm tim nhẹ: hồi hộp, tim đập nhanh, nhịp thở
nhanh, đau ngực.
Viêm tim nặng: khó thở, phù mặt và 2 chân, diện
tim to, nhịp tim nhanh, ± rối loạn dẫn truyền, có
các tiếng thổi, gan to và đau.
Hạt Meynet (hạt thấp dưới da)
20% gặp trên lâm sàng.

Vị trí: thường xuất hiện ngay trên các khớp lớn
hoặc quanh các khớp và tim.
Đặc điểm: 0,5-2 cm, cứng, không đau, di động
được, mất đi sau vài ngày, không để lại dấu vết.
Ban vòng Besnier
Tỷ lệ 5%
Ban mọc trên da: thường thân mình: ngực, lưng.
Đặc điểm: màu hồng và có khoảng nhạt màu ở
giữa tạo thành ban vòng. Ban xuất hiện nhanh,
mất đi nhanh sau vài ngày, không để lại dấu vết.
Múa giật Sydenham
Tỷ lệ 5-20%
Vị trí tổn thương: ngoại tháp của hệ thần kinh
trung ương → rối loạn vận động quá mức, thiếu
phối hợp, thường xuất hiện muộn.
Triệu chứng: lúc đầu lo âu, kích thích, bồn chồn,
yếu các cơ, sau đó xuất hiện các động tác dị
thường, vô ý thức ở một chi hay nửa người.
Những động tác múa giật tăng khi vận động, gắng
sức, cảm động; giảm hoặc hết khi nghỉ, ngủ.
Phổi, màng phổi
Tràn dịch màng phổi, hội chứng động đặc từng

vùng của phổi, ± cơn phù phổi cấp.
Những biểu hiện hiếm gặp khác
- Viêm cầu thận cấp, tiểu máu, nước tiểu có
protein.
- Hội chứng đau bụng giả ngoại khoa giống viêm
phúc mạc, viêm ruột thừa.
- Viêm động mạch, viêm tĩnh mạch, viêm mạch
vành.
- Lách, hạch to, viêm tuyến giáp.
- Chảy máu dưới da, nổi mày đay, ban đỏ hình nút.
CẬN LÂM SÀNG
1. Xét nghiệm máu và sinh hóa:
- Hồng cầu giảm, bạch cầu tăng với đa nhân
trung tính ưu thế.
- Tốc độ máu lắng tăng nhiều và kéo dài suốt
quá trình bệnh, giảm và trở về bình thường khi
khỏi.
- Fibrinogen tăng
- Điện di protein: tăng α và γ globulin.
- CRP (+) xuất hiện sớm và nhanh, mất đi khi
bệnh giảm.
CẬN LÂM SÀNG (tt)
2. Các xét nghiệm phát hiện nhiễm liên cầu
khuẩn:
- Tìm liên cầu khuẩn ở họng.
- Định lượng antistreptolysin O (ASLO): tăng cao
hoặc hiệu giá kháng thể > 310 Todd.
3. Điện tâm đồ (ECG):
- Nhịp nhanh xoang, đoạn PQ hoặc PR kéo dài.
- Đánh giá các tổn thương của tim.
- Phát hiện rối loạn của: viêm màng ngoài tim, rối
loạn nhịp tim, nghẽn dẫn truyền,…
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thấp tim
Theo tiêu chuẩn Jones, 1992:
1. Viêm tim
2. Viêm khớp (cấp, có di chuyển)
Tiêu chuẩn chính 3. Múa giật
4. Hạt Meynet
5. Ban vòng Besnier
1. Sốt
2. Đau khớp (không có biểu hiện viêm)
Tiêu chuẩn phụ 3. Protein C-reactive (CRP)
4. Tốc độ máu lắng tăng
5. Đoạn PQ kéo dài trên điện tâm đồ
Bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn β tán huyết nhóm A.
Cấy dịch ngoáy họng tìm thấy liên cầu hoặc test nhanh tìm kháng nguyên
liên cầu (+).
Tăng nồng độ kháng thể liên cầu trong máu (phản ứng ASLO > 310 đơn vị
Todd.).
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thấp
tim theo WHO
Nhiễm lần đầu:
- 2 tiêu chuẩn chính + bằng chứng nhiễm liên cầu
khuẩn β tán huyết nhóm A.
- Hoặc, 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ +
Bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn β tán huyết
nhóm A.
- Múa giật và viêm tim thầm lặng, không cần bằng
chứng nhiễm liên cầu khuẩn β tan huyết nhóm
A.
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thấp
tim theo WHO (tt)
Tái phát: Xuất hiện viêm mới trên lâm
Nhiễm lần đầu + sàng (viêm khớp, viêm màng
- Có bệnh tim do thấp ngoài tim, viêm van tim,…) + ≥ 2
- Hoặc không có bệnh tiêu chuẩn phụ + bằng chứng
tim do thấp. nhiễm liên cầu trong huyết thanh.
Tái phát
Tiến triển và biến chứng
Tái phát Tái phát Tái phát

Đợt cấp Giảm Giảm
0 Tuần 2-3 Tháng 2 Tuần 2-3 Tháng 2 Năm 2

Nhiễm
lần đầu
Sau mỗi lần tái phát, các thương tổn ở van tim nặng
hơn. Sau 5 năm khả năng tái phát trở nên hiếm.
Điều trị
Mục tiêu điều trị:
- Loại bỏ các triệu chứng.
- Chống viêm, điều trị các tổn thương tim nghiêm
trọng.
- Loại ngay nhiễm liên cầu trong mũi họng bằng
penicillin.
- Phối hợp các biện pháp điều trị và dự phòng.
Điều trị (tt)
Chế độ chăm sóc:
- Nghỉ ngơi triệt để cho đến khi mạch, tốc độ máu
lắng trở về bình thường.
- Theo dõi: mạch, nhiệt độ, tim, cân nặng, công
thức máu, tốc độ lắng máu và điện tim hàng
tuần
- Ngừng vận động thể dục trong 6 tháng.
Điều trị (tt)
Thuốc:
- Điều trị liên cầu: Penicillin G trong 10 ngày. Thay
thế: erythromycin.
- Chống viêm: aspirin và corticoid
+ Viêm tim nhẹ chưa có tổn thương tim: aspirin 100
mg/kg/ngày trẻ, 8 g/ngày người lớn.
+ Viêm tim nhẹ: prednisolon 2 mg/kg/ngày trong 14
ngày, sau đó giảm dần liều khi lâm sàng và cận lâm
sàng tốt lên.
- Múa giật: diazepam, chlopromazin
- Suy tim cấp: trợ tim, lợi tiểu.
- Thay van tim
Dự phòng
- Nhiễm liên cầu: tăng cường thể lực, kiểm soát bệnh
tai-mũi-họng
- Phòng tái phát:
+ Phòng thấp cấp 1 (phòng bệnh tiên phát)
Viêm họng do liên cầu
Benzathin penicillin G, tiêm bắp 1 liều duy nhất.
+ Phòng thấp cấp 2 (phòng tái phát)
Có tiền sử hoặc đang bệnh thấp tim.
Benzathin penicillin G, tiêm 1 lần/tháng, liên tục
trong 5 năm hoặc đến năm 21 tuổi nếu không có
biểu hiện bệnh tim. Nếu có viêm thì 10 năm hoặc
đến 35-40 tuổi. Hoặc uống penicillin V 1000000 đơn
vị/ngày, uống hằng ngày, thời gian như trên.
CHƢƠNG 4. CÁC BỆNH
TIÊU HÓA
GV: La Hồng Ngọc

Ống tiêu hóa và tuyến tiêu hóa
Tuyến
nước bọt
Tuyến tiêu hóa

Túi mật
trong ống: dạ dày
Tuyến tiêu hóa

trong ống: ruột non
Tụy
Ống tiêu hóa
• Cấu tạo về cấu trúc: 4 lớp
1. Niêm mạc
2. Dưới niêm mạc
3. Cơ trơn 2
4. Thanh mạc 4
• Cấu tạo về chức năng: 5
6
1. Co bóp 8
2. Tiết dịch
3. Hấp thu 1. Mạc treo ruột; 2. Lớp thanh mạc;
3. Tấm dưới thanh mạc; 4. Lớp cơ dọc;
4. Bài tiết 5. Lớp cơ vòng; 6. Lớp dưới niêm mạc;
7. Nang bạch huyết đơn độc; 8. Niêm mạc.
Tế bào Tế bào
D.E.C.T.(Go) G.D.(E)
(D.ECL.Chính. Thành.(Gốc)) (G.D.(ECL))
Tế bào nhầy Tế bào nhầy

bề mặt bề mặt
Tế bào thành Tế bào cổ

tuyến
Tế bào cổ tuyến
Tế bào ECL
(histamin)
Tế bào D
(somatostatin) Tế bào G
(gastrin)
Tế bào chính
(pepsinogen) Tế bào D
(somatosta
-tin)
Ruột non
- Tiêu hóa và hấp thu.
- Miễn dịch ở ruột non: tế bào plasma,
đại thực bào, tế bào mast, hạch lympho
và mảng Payer đảm nhiệm, tiết Ig.
- Vận động: vận chuyển thức ăn xuống
phần thấp hơn.
- Tiêu hóa và hấp
thu: nước, các chất
điện giải, glucid, lipid,
protid, acid folic.
- Hấp thu vitamin - Bài tiết dịch ruột.
tan trong dầu: A,
D, E, K.
- Bài tiết một số
nội tiết tố: gastrin,
secretin.
- Hấp thu: 1 phần nước

còn lại, vitamin B12.
Ruột già
- Tiêu hóa thức ăn dƣ bởi
vi khuẩn lên men
hydratcarbon, chuyển acid
amin thành indol và skatol
và bilirubin thành
stercobilinogen, sản xuất
vitamin B và vitamin K.
- Tiết nhầy bôi trơn phan
và bảo vệ niêm mạc.
- Hấp thu: nước, điện
giải, vitamin.
- Tích trữ phân cho đến
khi bài tiết.
Gan
Chức năng Cụ thể
Chuyển glucose thành glycogen và mỡ
Sản xuất protein: albumin, transferin, lipoprotein (VLDL, HDL)
Tổng hợp các yếu tố đông máu: prothrombin, fibrinogen, yếu
Đồng hóa
tố V, VII, IX, X, XIII
và tổng
Tạo heparin
hợp
25-hydroxy vitamin D3
Năng lượng (glycogen, mỡ)
Vitamin B12, A, D, E, K
Chất khoáng: Fe, Cu
Dự trữ
Chất độc không có khả năng chuyển hóa: DDT
Giáng hóa hormon: insulin, glucagon, glucocorticoid, estrogen,
GH
Dị hóa Chuyển nitrogen thừa thành ure
Glycogen, mỡ, protein chuyển thành glucose
Chuyển Hem thành bilirubin
Bilirubin (liên hợp acid glucuronic), thuốc, rượu, kháng
Khử độc
nguyên.
Triệu chứng cơ năng tiêu hóa
thƣờng gặp
- Buồn nôn và nôn
- Đau bụng
- Tiêu chảy
- Táo bón
- Vàng da
- Xuất huyết tiêu hóa
Buồn nôn và nôn
Cơ hoành và cơ thành bụng
cùng co → tăng áp lực ổ
bụng đột ngột + cơ tròn thực
quản mở + môn vị đóng, nhu
động thực quản đi từ dưới
lên.
Hậu quả: mất nước và điện
giải, có thể gây sặc và ho khi
dịch nôn vào đường hô hấp.
Buồn nôn và nôn
Xuất huyết tiêu hóa
Nôn ra máu:
- Máu đỏ tươi: nôn ra ngay sau khi xuất huyết
- Máu đen: máu chảy ra khỏi mạch và đọng lại
trong đường tiêu hóa, tiếp xúc dịch tiêu hóa và
vi khuẩn tạo màu đen.
Tiêu ra máu:
- Máu đỏ tươi: thời gian máu lưu trong đường tiêu
hóa ngắn.
- Máu đen: thời gian máu lưu trong đường tiêu
hóa lâu.
Đau bụng
Khi bệnh nhân đau bụng, cần khai thác:
- Vị trí đau
- Hướng lan
- Thời điểm đau
- Thời gian kéo dài của cơn đau
- Mức độ đau
- Cảm giác đau
- Yếu tố khởi phát
- Triệu chứng kèm theo.
Đau bụng
Cơ chế gây đau bụng
- Màng bụng bị kích thích: các chất trong ống tiêu

hóa hoặc các tạng ổ bụng tràn vào khoang
màng bụng.
- Tắc các tạng rỗng: đau quặn từng cơn.
- Đau do rối loạn vận mạch trong ổ bụng: đột ngột
đau dữ dội.
Phân loại đau bụng
- Đau bụng cấp tính: cần can thiệp ngay ngoại

khoa
- Đau bụng cấp tính cần xử trí ngay bằng nội
khoa.
- Đau bụng mạn tính có thể can thiệp nội khoa
hay ngoại khoa nhưng không cần cấp cứu.
Vàng da
Vàng da là hội chứng biểu hiện da và niêm mạc có

bilirubin trong máu tăng cao.
Chẩn đoán nguyên nhân gây vàng da là quan
trọng.
Vàng da
Triệu chứng:
- Da và niêm mạc, củng mạc mắt có màu vàng.
- Nước tiểu vàng nghệ hoặc vàng nâu.
- Bilirubin tăng trong máu.
Nguyên nhân:
- Trước gan – tại gan – sau gan.
MÁU TẾ BÀO GAN
Tủy xƣơng Tuần hoàn Lách
Cytochrome
Đƣợc tế
Myoglobin Phá hủy các hồng cầu
bào gan
bắt giữ
Globin Sắt Heme

Kết hợp với acid
Haptoglobin Transferrin Bilirubin Glucuronic
Bilirubin gắn Bilirubin liên hợp

với protein (trực tiếp)
(gián tiếp)
Bilirubin không Bài xuất bilirubin
20% liên hợp
gắn với protein
(trực tiếp) 80% MẬT
Urobilinogen Urobilinogen
Stercobilinogen
THẬN NƢỚC TIỂU PHÂN RUỘT

Cận lâm sàng
- XQ ổ bụng: ít có giá trị; chủ yếu trong các bệnh

đường tiêu hóa hoặc ổ bụng có chứa khí, dịch,
sự co thắt, giãn ra của ruột.
- CT Scan: biết kích thước gan, tụy và thấy được
tổn thương bên trong, thấy dòng chảy của máu
động, tĩnh mạch cửa và huyết khối tĩnh mạch
cửa.
- Nội soi: thấy cơ quan trực tiếp.
- Siêu âm: cho thấy hình ảnh và kích thước tạng.
- Xét nghiệm chức năng gan:

+ Điện di protein, định lượng albumin, globulin,
tỷ lệ A/G
+ Tỷ lệ prothrombin
+ Transaminase (ALT, AST)
+ Phosphatase kiềm (ALP)
+ Bilirubin toàn phần, trực tiếp, gián tiếp
+ Cholesterol ester.
- Các xét nghiệm khác:

Xét nghiệm phân:
+ Máu trong phân trong xuất huyết tiêu hóa
+ Mỡ trong phân, phân sống trong hội chứng
kém hấp thu
+ Tác nhân gây bệnh: ký sinh trùng sốt rét, sán,
amip, giun,…
Các xét nghiệm khác: máu, nước tiểu,…
BỆNH ĐƢỜNG TIÊU HÓA
XƠ GAN
LOÉT DẠ DÀY
SỎI MẬT – TÁ TRÀNG
TIÊU CHẢY
TÁO BÓN
LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG
MỤC TIÊU
1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của loét dạ
dày – tá tràng.
2. Mô tả được các triệu chứng lâm sàng và các
xét nghiệm có giá trị chẩn đoán bệnh loét dạ
dày – tá tràng
3. Nêu được 4 biến chứng chính của bệnh
4. Nêu được mục đích điều trị, tên các nhóm
thuốc chính và hướng dẫn điều trị loét dạ dày –
tá tràng.
Định nghĩa loét dạ dày – tá tràng
Loét dạ dày tá tràng (Peptic ulcer) là một bệnh

mạn tính, diễn biến có tính chu kỳ. Tổn thương là
những ổ loét ở niêm mạc dạ dày tá tràng, ổ loét
này có thể xâm lấn sâu hơn qua lớp dưới niêm
mạc; vị trí ổ loét ở dạ dày (loét dạ dày) hoặc ở
hành tá tràng (loét hành tá tràng)
Định nghĩa loét dạ dày – tá tràng
(tt)
Loét là sự phá vỡ bề mặt niêm mạc với kích thích >
5 mm và sâu đến lớp dưới niêm mạc, ảnh hưởng từ
các quá trình viêm. Loét dạ dày thường mạn tính
[2].
Loét dạ dày là hệ quả cuối cùng của quá trình viêm
do mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo
vệ niêm mạc dạ dày tá tràng. Khi tổn thương ăn sâu
qua lớp cơ niêm mạc dạ dày sẽ dẫn đến loét [1].
Vị trí hay gặp: bờ cong
nhỏ, hang vị, môn vị,
hành tá tràng.
Yếu tố bảo vệ dạ dày:
1. Lớp nhầy.
2. Tế bào
biểu mô niêm
mạc.
3. Sự tưới
máu phong
phú
Yếu tố bảo vệ dạ dày:
4. Prostaglandin
Màng tế bào niêm + + +

mạc dạ dày tái +
tạo, phát triển.
+
Rối loạn tiết dịch trong bệnh
sinh loét dạ dày tá tràng
Loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự mất cân
bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố phá hủy.
Lớp nhầy, HCO3-,

prostaglandin,
HCl, pepsin, TB biểu mô niêm mạc, sự tƣới
H.Pylori, NSAIDs, Stress máu phong phú,
Thuốc lá, rƣợu, cà phê, Yếu tố tăng trƣởng EGF.
di truyền
Yếu tố bảo vệ
Yếu tố phá hủy
Hình thành loét dạ dày

Vai trò của acid và pepsin dịch vị:
- Pepsinogen: chỉ là yếu tố hỗ trợ acid trong loét.

pH = 1,7, thích hợp cho pepsin hoạt
động.
Pepsin tạo điều kiện cho H+ khuếch
tán sâu vào lớp gel, tiếp cận lớp biểu mô niêm
mạc.
Vai trò của acid và pepsin dịch vị
(tt):
tăng tiết
[H+]
Lớp
dƣới
niêm
- Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh.

- Xâm nhập thành phần máu → hỗn hợp peptic, acid amin.
- Hoạt hóa tế bào viêm.
Vai trò của Helicobacter pylori
Vai trò của Helicobacter pylori (tt)
Yếu tố tinh thần
Căng thẳng kéo dài → co mạch và tăng tiết acid

→ loét
Vai trò của thuốc
Tổn thƣơng Tác động gián tiếp
biểu mô Prostaglandin
NSAID
↓ Nhầy
↓ phospholipid hoạt động bề mặt
Tác động
↓ tiết HCO3-
trực tiếp
↓ sản xuất chất nhầy
Tổn thƣơng vi mạch
Gia tăng sự bám dính phân tử
Bạch cầu đa nhân trung tính bám dính
ứ đọng
Xói mòn
Thiếu máu vi mạch
Hình thành gốc tự do LOÉT

Vai trò của hút thuốc lá
Thuốc lá ức chế quá trình tổng hợp prostaglandin
- Giảm chất nhầy bề mặt niêm mạc

- Giảm tế bào tiết nhầy
- Ngăn cản sự tái tạo và phát triển của tế bào
niêm mạc dạ dày.
- Giảm tưới máu dạ dày

Yếu tố di truyền
Di truyền:
- Máu O, máu A. Máu O tỷ lệ gây loét gấp 1,4 lần
các nhóm máu khác.
- HLA: B5, DQ-A1
- Sự nhạy cảm với yếu tố nguy cơ của ngoại
cảnh.
- Tăng tiết bẩm sinh HCl và pepsinogen.
Yếu tố ăn uống
Các chất kích thích: rượu, thức ăn quá nóng

hoặc quá lạnh, vận động mạnh sau khi ăn no →
tác động niêm mạc dạ dày, thúc đẩy loét nặng
hơn.
Đọc thêm: Sự điều hòa tiết dịch dạ
dày
Cơ chế thần kinh:

- Phản xạ không điều kiện,
- Phản xạ có điều kiện.
Cơ chế nội tiết.
dày (tt)
Cơ chế thần kinh: dây phế vị
Trung tâm phế vị
ở hành tủy
Tiết Acetylcholin kích thích:

1. Tế bào thành tiết acid.
Thần kinh 2. Tế bào G, D, ECL → gián tiếp
phế vị thúc đẩy hoặc kìm hãm tế bào
thành tiết acid.
3. Tế bào chính tiết pepsinogen.
Hệ thống tuần hoàn

dày (tt)
Cơ chế thần kinh: dây phế vị (tt)
Thần kinh phế vị
Hành tủy
Kích thích tiết
Phản xạ tại dạ dày

được kích thích bởi
tình trạng căng thành
dạ dày.
dày (tt)
Cơ chế thần kinh: dây phế vị (tt)
- Giác quan
Thần kinh phế vị
- Sự căng thành dạ dày
Tiết acetylcholin
Tăng tiết dịch vị D.E.C.T.G

Cơ chế nội tiết:
dày (tt)
SST cell: tế bào D tiết somatostatin
Tiết dịch vị khi đói (ngoài bữa ăn): histamin tiết tại chỗ
và trương lực thường trực của thần kinh X (đám rối
Meissner).
dày (tt)
Triệu chứng loét dạ dày tá tràng
1. Thể điển hình:
- Đau vùng thƣợng vị là triệu chứng chính.
+ Đau âm ỉ, hoặc bỏng rát, hoặc đau quặn.
+ Đau khi đói, ăn vào đỡ đau (loét hành tá
tràng); trường hợp đau sau ăn vài giờ (loét dạ
dày). Đau có tính chu kỳ.
+ Về sau đau mất tính chu kỳ, đau tăng dần và
liên tục.
- Kèm ợ hơi, ợ chua, đầy bụng.
- Nếu có nôn hoặc tiêu ra máu là có biến chứng.
Triệu chứng loét dạ dày tá tràng
(tt)
1. Thể điển hình (tt):
- Nhìn: bình thường
- Nghe: nhu động ruột bình thường.
- Sờ: co cứng vùng thƣợng vị trong cơn đau;
ngoài cơn bụng mềm không có dấu hiệu.
- Gõ: bình thường.
Triệu chứng loét dạ dày tá tràng (tt)
2. Thể không điển hình:
- Thường không có hoặc không rõ ràng.
- Đôi khi biểu hiện đau đột ngột hoặc nôn-tiêu
máu (biểu hiện biến chứng của bệnh: xuất huyết
tiêu hóa, thủng ổ loét,…)
- Thường gặp ở trẻ em, người già, người suy kiệt.
- Thường không có.
- Hoặc có triệu chứng của biến chứng loét dạ dày
tá tràng.
Cận lâm sàng
1. Nội soi dạ dày – tá tràng:
Ống soi mềm.
Nội soi có giá trị: chẩn đoán loét; đánh giá kích
thước, vị trí của ổ loét và phát hiện các tổn
thương khác kèm theo; lấy mẫu dịch và sinh
thiết dạ dày làm mô bệnh học và tìm H.pylori.
2. XQ dạ dày:
Xác định loét bằng chụp XQ có cản quang. Độ
tin cậy không cao.
3. Xét nghiệm tìm H.pylori:
- Xét nghiệm xâm lấn (qua nội soi sinh thiết niêm mạc
vùng rìa hoặc ngoài ổ loét): test urease nhanh, xét
nghiệm mô học, nuôi cấy vi khuẩn, PCR mẫu sinh
thiết.
- Xét nghiệm không xâm lấn: test thở urea, định lượng
kháng nguyên trong phân, miễn dịch huyết thanh.
4. Xét nghiệm khác:
- Thăm dò chức năng bài tiết dịch vị của dạ dày:
nghiệm pháp hút dịch vị lúc đói, nghiệm pháp bài tiết
dịch vị.
- Xét nghiệm máu để chẩn đoán phân biệt: thiếu máu
khi chảy máu dạ dày cấp, bạch cầu tăng trong thủng
dạ dày,…
Biến chứng của loét dạ dày tá
tràng
- Xuất huyết tiêu hóa. Biểu hiện: nôn hoặc tiêu

ra máu, kèm triệu chứng giảm thể tích nhát bóp
(trụy tim mạch, hạ huyết áp). Cấp cứu.
- Thủng dạ dày. Biểu hiện: đau bụng dữ dội và
co cứng thành bụng. Cấp cứu.
- Hẹp môn vị. Biểu hiện: ăn không tiêu, đầy
chướng, nôn nhiều.
- Ung thƣ hóa dạ dày từ ổ loét.
Chẩn đoán xác định loét dạ dày tá
tràng
Thể điển hình:

Loét dạ dày tá tràng? Nguyên nhân? Nhiễm Hp?
Biến chứng? (± bệnh kèm theo?)
Thể không điển hình:
Loét dạ dày tá tràng? Nguyên nhân? Nhiễm Hp?
Biến chứng? (± bệnh kèm theo?)
Điều trị loét dạ dày tá tràng

1. Giảm yếu tố gây loét (dựa trên bệnh căn của
bệnh nhân)
2. Tăng cường yếu tố bảo vệ và tái tạo niêm mạc.
3. Diệt trừ Helicobacter pylori.
Điều trị loét dạ dày tá tràng (tt)
Chế độ ăn uống và sinh hoạt làm giảm tiết dịch vị:

- Ăn nhiều bữa, nhai kỹ.
- Khi đau nên ăn nhẹ, ăn lỏng, uống nhiều nước.
- Không ăn những chất dễ gây kích thích.
- Không hút thuốc lá.
Thuốc điều trị loét dạ dày tá tràng:
Thuốc tác động lên
(-)
thần kinh trung ƣơng:
tác dụng an thần:
diazepam, sulpirid,
meprobamat,…
Thần kinh (-)
phế vị Thuốc tác động lên
thần kinh thực vật làm
giảm đau do co thắt ,
giảm tiết dịch: atropin,
pirenzepin,…
Thuốc trung hòa Thuốc diệt Thuốc bảo vệ Thuốc chống bài
acid dịch vị H. pylori niêm mạc và tiết HCl
băng bó ổ loét
(-) (-) (-)
(-)
Lớp acid Lớp nhầy

dịch vị ↑ ↓
- Nhóm sucralfate: băng ổ Cimetidin (yếu nhất),
loét, làm mất hoạt tính Omeprazol, ranitidin, famotidin,
pepsin, acid mật, kích thích lanzoprazol, nizatidin.
Al(OH)3 + Mg(OH)2 giải phóng prostaglandin. pantoprazol Cần H+ để hoạt hóa
- Nhóm bismuth: tính dính nên uống cách
(-) cao, tăng tính kháng khuẩn antacid 2 – 3 giờ.
của kháng sinh. (-)
(-)
Lớp acid Lớp nhầy
dịch vị ↑ ↓
Thuốc điều trị Helicobacter pylori:
- Các hợp chất bismuth hữu cơ.
- Kháng sinh
- Dẫn chất 5 nitro-imidazol.
Một số phác đồ thường sử dụng hiện nay:
- Phác đồ 3:
+ Omeprazol + Amoxicilin + Clarithromycin
+ Omeprazol + Clarithromycin + Metronidazol
- Phác đồ 4:
+ Omeprazol + hợp chất bismuth + tetracyclin +
metronidazol.
+ Omeprazol + hợp chất bismuth + tetracyclin +
amoxicilin.
Điều trị tấn công 1 – 2 tuần và duy trì 4 – 6 tuần.
Định nghĩa xơ gan
Xơ gan (Cirrhosis) là một tổn thương có tính
chất lan tỏa, kéo dài ở gan, biểu hiện bằng:
- Viêm, hoại tử tế bào nhu mô gan.
- Sự tăng sinh xơ của tổ chức liên kết tạo sẹo
xơ hóa.
- Sự hình thành các hạt tái tạo từ tế bào gan
còn nguyên vẹn làm đảo lộn cấu trúc bình
thường dẫn tới hình thành các u cục trong nhu
mô gan.
Định nghĩa xơ gan 2
Xơ gan là một bệnh gan mạn tính trong đó tế bào

gan bị thoái hóa hoại tử và được thay thế bởi
các tế bào gan tân sinh và các dải xơ làm cho cấu
trúc tiểu thùy gan bị thay đổi thành những nốt
tân sinh không có chức năng.
NGUYÊN NHÂN
Yếu tố bên ngoài:
+ Nhiễm vi khuẩn.
+ Nhiễm virus: thường gặp là virus viêm gan B
+ Nhiễm ký sinh trùng: sán máng, sán lá gan,…
+ Nhiễm độc: rượu, hóa chất, thuốc,…
Yếu tố bên trong:
+ Ứ mật: nguyên phát (viêm đường mật trong
gan mạn tính), thứ phát (sỏi, giun, nhiễm trùng đường
mật)
+ Ứ trệ tuần hoàn (ứ máu ở gan): suy tim phải,
suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài tim do dày dính,
hội chứng Budd-chiari (viêm tắc tĩnh mạch trên gan).
+ Rối loạn chuyển hóa: RLCH đồng, RLCH
porphyrin, nhiễm sắc tố sắt.
ĐƯỜNG XÂM NHẬP CỦA CÁC YẾU
TỐ GÂY BỆNH
Yếu tố bên trong gây rối loạn
chức năng gan
Ứ trệ tuần hoàn:
Tim
Tĩnh mạch trên gan
(do chèn ép từ bên ngoài: khối u ác
tính, áp xe gan do amip, ổ tụ máu,
các kén gây hội chứng Budd-Chiari)
Tĩnh mạch gan

(tổn thương nhu mô gan và tiến
triển thành xơ gan tương tự Budd-
Chiari: thuốc chống ung thư, thuốc
giảm miễn dịch, sau tia xạ)
Quá trình hình thành xơ gan
Xơ gan hình thành do sự phát triển đồng thời

của 3 tổn thương:
1. Tổn thương tế bào gan.
2. Tăng sinh mô liên kết.
3. Tái tạo tế bào gan
Quá trình hình thành xơ gan (tt)
Nguyên nhân
tấn công
Viêm
tại gan
Tế bào gan bị
tổn thương
Mô liên kết tăng sinh lan tỏa
Viêm tại gan mạn toàn gan (bắt đầu từ khoảng cửa
tính lan dần vào tiểu thùy gan).
Hậu quả: chèn ép mạch máu, đường mật của tiểu thùy gan và các khoảng
cửa → các tế bào gan bị hoại tử, các bè tế bào gan biệt hóa thành sợi tạo
keo, hình thành các nhánh nối gan - cửa: mạch máu đi trực tiếp từ động
mạch gan và tĩnh mạch cửa vào tĩnh mạch trên gan mà không qua các
xoang huyết quản → giảm tưới máu tế bào gan → thoái hóa và hoại tử.
Tế bào gan bị thoái Tế bào gan tái tạo và
hóa và hoại tử quá sản nhanh nhưng
không có chức năng.
+
Các mô liên kết bị Gây mất trật tự trong
thay đổi các tiểu thùy gan
Các tiểu thùy giả: bè

mới xếp lộn xộn,
không có huyết quản
trung tâm, xung quanh
là vành đai xơ
Hình thành các hạt

hoặc cục trong nhu mô
gan. Gan thay đổi cấu
trúc và mất chức năng
không hồi phục
Hậu quả của xơ gan
Gan và tuần hoàn
Gan:
- Hội chứng suy tế bào gan
Tuần hoàn:
- Hội chứng tăng áp lực
tĩnh mạch cửa
CHỨC NĂNG GAN
Gan là cơ quan quan trọng:
- Chuyển hóa: glucid, lipid, protid và muối nước
- Chống độc: cố định và thải trừ (một số hormon:
hormon sinh dục, hormon vỏ thượng thận,
ADH,…), chuyển chất độc thành không độc.
- Tuần hoàn và chức phận tạo máu.
- Cấu tạo và bài tiết mật.
TUẦN HOÀN
Theo bệnh cảnh lâm sàng, xơ gan chia ra làm 2
loại:
- Xơ gan giai đoạn còn bù
- Xơ gan giai đoạn mất bù
Xơ gan giai đoạn còn bù
Triệu chứng nghèo nàn, bệnh nhân vẫn làm việc
bình thường:
- Mệt mỏi, chán ăn, khó tiêu.
- Rối loạn tiêu hóa, chướng bụng, phân lỏng.
- Đau nhẹ vùng hạ sườn phải.
- Có các nốt sao mạch ở da mặt, cổ, ngực và lòng
bàn tay son.
- Có thể có gan to (mặt nhẵn, mật độ mềm); lách to.
- Chảy máu cam, chảy máu chân răng.
Chẩn đoán xác định: cần phải làm thêm các xét
nghiệm sinh hóa thăm dò chức năng gan, soi ổ
bụng, sinh thiết gan.
Sao mạch
Lòng bàn tay son

Xơ gan giai đoạn mất bù
Biểu hiện rõ bằng 2 hội chứng:
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
- Cổ chướng toàn thể, dịch thấm, số lượng nhiều

chọc hút dịch màu vàng chanh.
- Tuần hoàn bàng hệ cửa - chủ.
- Lách to.
Xơ gan giai đoạn mất bù (tt)
Hội chứng suy tế bào gan:
- Thể trạng gầy sút, suy sụp mất khả năng làm việc
- Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng chướng hơi, ăn uống kém.
- Phù trắng mềm, ấn lõm, chủ yếu 2 chi dưới.
- Cổ chướng tái phát nhanh biểu hiện của suy tế bào gan.
- ± xuất huyết dưới da, niêm mạc, chảy máu cam, chảy máu
chân răng.
- ± sốt nhẹ do hoại tử tế bào gan, xơ gan ung thư hóa
- ± vàng da trong đợt tiến triển, lòng bàn tay son, sao mạch
- Rối loạn nội tiết: da sậm do lắng đọng sắc tố melanin, trứng
cá, vú to ở nam.
- Khám gan: gan thường nhỏ; ± to, mật độ chắc, bờ sắc, không
đau.
Cận lâm sàng
1. Xét nghiệm máu ngoại vi:
Thường có thiếu máu.
Nếu có xuất huyết tiêu hóa: thiếu máu nhược sắc,
huyết sắc tố giảm, số lượng tiểu cầu thường giảm.
2. Xét nghiệm chức năng gan:
Chức năng gan bị suy giảm rõ rệt:
- Điện di protein: albumin huyết tương giảm < 40%,
gamma globulin tăng, A/G <1.
- Tỷ lệ prothrombin giảm.
- AST, ALT tăng, rõ nhất trong đợt tiến triển xơ gan.
- Ứ mật: bilirubin máu tăng cao, cả bilirubin liên hợp và
tự do.
- Phosphatase kiềm (ALP) trong huyết thanh tăng.
3. Siêu âm gan:
Nhu mô gan không đồng nhất. Đường kính tĩnh
mạch lách – cửa giãn rộng. Lách to, cổ
chướng,…
4. Soi ổ bụng:
Mặt gan mất tính chất nhẵn bóng; lần sần, u cục.
Màu từ đỏ nhạt đến vàng nhạt. Bờ gan mấp mô.
Có thể sinh thiết gan qua soi ổ bụng.
Tiên lượng
Khi có những biểu hiện sau đây là hiện tượng
nặng:
- Cổ chướng dai dẳng, tái phát nhanh, đáp ứng với
lợi tiểu kém.
- Vàng da nặng, kéo dài.
- Tinh thần lơ mơ, đáp ứng chậm hoặc kích động
nhưng lú lẫn.
- Albumin huyết tương < 0,3 g/l
- Bilirubin huyết tương > 51 mmol/l
Biến chứng
- Xuất huyết tiêu hóa: vỡ giãn tĩnh mạch thực
quản hoặc chảy máu nhiều nơi.
- Xơ gan ung thư hóa: 70 – 80% ung thư trên nền
xơ gan.
- Bội nhiễm: viêm phổi, lao phổi, nhiễm khuẩn
đường ruột. Nhiễm khuẩn làm cho xơ gan nặng
thêm.
- Hôn mê gan thường sau các yếu tố thuận lợi:
nhiễm khuẩn, nhiễm độc, xuất huyết tiêu hóa.
- Hội chứng gan thận: suy chức năng thận ở bệnh
nhân xơ gan tiến triển
Biến chứng (tt)
- Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát
(VPMNKNP) (phải có báng bụng, dịch protein
màng bụng < 1 g/dl), nghĩ đến trên bệnh nhân xơ
gan có báng bụng khi có một trong các triệu chứng
sau:
+ Đau bụng
+ Sốt
+ Bệnh não gan
+ Tiêu chảy
+ Choáng nhiễm trùng
+ Xuất huyết tiêu hóa
+ Nôn
Chẩn đoán xác định xơ gan
Xơ gan giai đoạn còn bù Xơ gan giai đoạn mất bù
- Hội chứng tăng áp lực tĩnh

mạch cửa: cổ chướng.
- Hội chứng suy tế bào gan:
+ RL chuyển hóa các chất và bài
- Mệt mỏi, chán ăn, khó tiêu. tiết mật: gầy, rối loạn tiêu hóa, ±
Triệu
- Rối loạn tiêu hóa, chướng vàng da.
chứng
bụng, phân lỏng. + RL chuyển hóa các chất và thải
cơ
- Đau nhẹ vùng hạ sườn phải hormon: cổ chướng tái phát
năng:
- Chảy máu chân răng, mũi. nhanh, phù.
+ RL yếu tố đông máu và yếu tố
chống chảy máu: xuất huyết dưới
da, chảy máu răng, chảy máu mũi.
+ ± sốt nhẹ.
Chẩn đoán xác định xơ gan (tt)
- Hội chứng tăng áp lực tĩnh

mạch cửa: cổ chướng, tuần hoàn
bàng hệ cửa-chủ, lách to.
- Hội chứng suy tế bào gan:
+ RL chuyển hóa các chất và bài
Triệu - Dấu sao mạch ở mặt, cổ, tiết mật: gầy, ± vàng da
chứng ngực. + RL chuyển hóa các chất và thải
thực - Lòng bàn tay son. hormon: cổ chướng, phù, lòng bàn
thể: - ± gan to, lách to. tay son, sao mạch, vú to, da sạm.
+ RL yếu tố đông máu và yếu tố
chống chảy máu: xuất huyết dưới
da, chảy máu răng, chảy máu mũi.
+ ± sốt nhẹ.
- Gan thường nhỏ, bề mặt u cục.
- Xét nghiệm máu: thường thiếu máu. Xuất huyết: hồng cầu
giảm, nhược sắc, HGB giảm, tiểu cầu giảm, bạch cầu giảm.
Cận lâm - Xét nghiệm chức năng gan:
sàng + Albumin huyết tương giảm < 40%.
chẩn + A/G < 1
đoán xơ + Tỷ lệ prothrombin giảm.
gan + AST, ALT tăng.
+ Bilirubin tự do và liên hợp đều tăng.
+ Phosphatase kiềm (ALP) tăng.
Cận lâm
sàng
chẩn
đoán
biến
chứng
xơ gan
Điều trị xơ gan
1. Điều trị nguyên nhân (nếu được)

2. Tránh làm tổn thương gan
3. Điều trị nâng đỡ
4. Điều trị biến chứng
5. Ghép gan
Điều trị xơ gan (tt)
2. Tránh các yếu tố làm tổn thương gan:

- Không uống rượu.
- Chủng ngừa viêm gan virus A, B
- Tránh các thuốc độc cho gan
- Siêu âm bụng và kiểm tra AFP định kỳ.
2. Tránh các yếu tố làm tổn thương gan:

- Không uống rượu.
- Tránh lao động nặng, trong giai đoạn xơ gan
tiến triển: nghỉ ngơi tuyệt đối.
- Chủng ngừa viêm gan virus A, B
- Tránh các thuốc độc cho gan
- Siêu âm bụng và kiểm tra AFP định kỳ.
3. Điều trị nâng đỡ:
Nhu cầu dinh dưỡng:
Bệnh gan Năng lượng cơ bản
Đạm Năng lượng
(g/kg cân (calo/kg cân %CHO % Béo
nặng) nặng)
XG không biến
1 – 1,5 30 - 40 67 – 80% 20 – 33%
chứng
XG có biến chứng
a. Suy dinh dưỡng 1 – 1,8 40 – 50 72% 28%
b. Ứ mật 1 – 1,5 30 – 40 73 – 80% 20 – 27%
c. Bệnh não gan
Độ 1 – 2 0,4 – 1,2 25 – 40 75% 25%
Độ 3 – 4 0,4 20 – 35 75 – 86% 14 – 25%
3. Điều trị nâng đỡ: (tt)

Nhu cầu dinh dưỡng: (tt)
Đủ vitamin; hạn chế muối, mỡ.
Nếu có cổ chướng, phù thì ăn nhạt tuyệt đối.
4. Thuốc điều trị:
- Nhóm cải thiện chuyển hóa tế bào gan: glucose
uống, tiêm; vitamin B, C; Actiso.
- Testosteron tiêm: tăng cường đồng hóa đạm
- Glucocorticoid: trong giai đoạn tiến triển của xơ
gan do rượu và xơ gan ứ mật. Chống chỉ định: cổ
chướng, phù to, vàng da nặng, viêm loét ống tiêu
hóa.
- Điều trị cổ chướng: lợi tiểu (spironolactone: 50 –
100 mg/ngày; spironolactone/furosemide = 100 :
40 (100mg : 40mg/ngày)); chọc hút dịch khi cổ
chướng quá to.
4. Thuốc điều trị: (tt)
- Truyền albumin: khi albumin huyết tương < 40g/l.
Khi có rối loạn não gan, chọn ornicetin, arginin,
coenzym A.
- Truyền máu khi có rối loạn đông máu.
- Phòng ngừa xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực
quản:
+ Nội soi: chích xơ hoặc thắt tĩnh mạch thực quản
giãn.
+ Thuốc ức chế β và nitrate (chức năng gan tốt:
child A, B; tuân thủ điều trị; không có chống chỉ
định của thuốc)
4. Thuốc điều trị: (tt)
- Điều trị xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch
thực quản:
+ Cầm máu: vasopressin, somatostatin làm giảm
áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Truyền máu truyền dịch để đảm bảo khối lượng
tuần hoàn.
+ Cầm máu qua nội soi: tiêm thuốc gây xơ qua
ống nội soi mềm bằng polydocanol.
Định nghĩa
Sỏi mật (Gallstones – Choleslithiasis) là hình

thành và hiện diện của sỏi ở đường dẫn mật
trong, ngoài gan.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh
sinh
- Hầu hết sỏi mật là hỗn hợp của cholesterol và

sắc tố mật.
- Thành phần sỏi mật gồm các loại;
+ Sỏi sắc tố mật và calci.
+ Hỗn hợp cholesterol – calci – sắc tố mật.
+ Chỉ có cholesterol.
sinh (tt)
Muối mật là Natri Glycocholate và Natri
Taurocholate có vai trò phân hủy các chất béo,
thúc đẩy cho hoạt động của các men lipase.
Thành phần của mật trong gan: acid mật,
cholesterol và các thành phần hữu cơ khác.
Thành phần của mật trong túi mật: muối mật
chiếm đa số, bilirubin, cholesterol, lecithin và
các chất điện giải. Niêm mạc túi mật hấp thu
nước và các chất điện giải (ngoại trừ Ca++) → cô
đặc muối mật, cholesterol, bilirubin.
1. Cơ chế hình thành sỏi cholesterol:
- Béo phì; ít vận động; đái tháo đường.
- Tăng lipoprotein/máu.
-Tuổi càng cao. - Khiếm khuyết gen MDR3
- Chế độ ăn nhiều cholesterol.
- Khiếm khuyết gen CYP 7A1
- Thuốc: estrogen, clofibrate,…
↓ MDR3
↑ HMG Co AR ↓ 7α Hydroxylase
Cholesterol tăng Cholesterol bình thường Cholesterol bình thường

Acid mật bình thường Acid mật giảm Acid mật bình thường
Lecithin bình thường Lecithin bình thường Lecithin giảm
Tăng tỷ số
Cholesterol/Acid mật và Lecithin
Siêu bão hòa của mật với

SỎI VIÊN Cholesterol
- Mucin và glycoprotein - Apolipoprotein
- Protein dễ bị hủy bởi nhiệt - Lecithin
Tạo vi sỏi hay SỎI BÙN Tạo nhân sỏi
Giảm động túi mật
2. Cơ chế hình thành sỏi sắc tố mật:
Giun đũa Hẹp đường mật
Nhiễm trùng đường Ứ đọng mật Thiếu đạm

mật E.coli, VK kỵ khí
pH mật giảm Glucaro-1,4-lactone

giảm
Tăng β Glucuronidase
Bilirubin kết hợp Bilirubin tự do

Ca ++
Bilirubin calcium
SỎI VIÊN Sỏi vụn, sỏi bùn

Triệu chứng cơ năng
Tùy thuộc vị trí, số lượng hay tính chất của sỏi.
Trường hợp điển hình biểu hiện bởi 3 triệu chứng:
(tam chứng Charcot):
- Cơn đau quặn gan: đau đột ngột, dữ dội dưới
sườn phải, lan lên vai hoặc bả vai phải.
- Sốt: 12 giờ sau cơn đau có sốt rét run do viêm
đường mật hoặc viêm túi mật.
- Vàng da: sau cơn đau 24 giờ, mức độ vàng da
tùy thuộc mức độ tắc nghẽn. Kèm phân bạc màu,
ngứa (kéo dài và mất chậm).
Ngoài ra, có thể có rối loạn tiêu hóa, cơn Migrain
Triệu chứng thực thể
- Túi mật to và đau, nghiệm pháp Murphy (+)
- Gan to đều, mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ tù, mức
độ gan to phụ thuộc mức độ tắc mật.
Cận lâm sàng
- Siêu âm: số lượng, vị trí, kích thước sỏi, những
tổn thương kèm theo.
- Chụp đường mật cản quang.
- CT Scan
- Xét nghiệm chức năng gan: bilirubin kết hợp
tăng, AST, ALT tăng.
Các thể lâm sàng
Thể điển hình:
- Đột ngột đau dưới hạ sườn phải, đau tăng khi thở
mạnh, cử động (Cơn đau quặn gan), vàng da, ±
sốt.
Thể không điển hình:
- Cơn đau quặn gan không điển hình: đau âm ỉ,
thượng vị, lan sang hạ sườn phải.
- Có cơn đau quặn gan nhưng không vàng da.
- Thể triệu chứng nghèo nàn: đau âm ỉ hạ sườn phải
hoặc chỉ có rối loạn tiêu hóa, phát hiện tình cờ.
Biến chứng của sỏi mật
- Viêm túi mật cấp.

- Viêm màng bụng mật (viêm phúc mạc mật)
- Viêm đường mật do nhiễm trùng nặng có thể
gây áp xe đường mật.
- Dò mật vào dạ dày, tá tràng.
- Xơ gan ứ mật.
Điều trị sỏi mật
Điều trị triệu Điều trị sỏi Loại trừ yếu Phòng ngừa
chứng tố thúc đẩy biến chứng
- Giảm đau bằng các

thuốc chống co thắt:
atropin, papaverin.
- Chống nhiễm khuẩn:
kháng sinh liều cao,
mạnh: cephalosporin
thế hệ 3, quinolon,
aminosid.
Điều trị triệu Điều trị sỏi Loại trừ yếu Phòng ngừa
chứng tố thúc đẩy biến chứng
- Thuốc tan sỏi: chenodesoxycholic,

ursodesoxycholic: 6 tháng đến 1
năm. Chỉ định: sỏi túi mật, sỏi < 1
cm, túi mật còn tốt, đề phòng sỏi tái
phát sau mổ.
- Nội soi: lấy sỏi ống mật chủ, sỏi
đường mật trong gan qua đường tá
tràng.
- Phá sỏi bằng siêu âm, laser và cơ
học.
Điều trị triệu Điều trị sỏi Loại trừ yếu Điều trị biến
chứng tố thúc đẩy chứng
Phẫu thuật.
Mổ cấp cứu:
- Viêm túi mật hoại tử
- Viêm phúc mạc mật
- Chảy máu đường mật.
- Áp xe đường mật dọa vỡ.
Mổ theo chương trình:
- Viêm đường mật kéo dài.
- Tắc mật kéo dài
- Dò mật vào nội tạng
- Tái phát nhiều lần hoặc tái
phát ít nhưng đau nhiều.
BÀI 4. TIÊU CHẢY VÀ TÁO BÓN
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh
và hướng xử trí tiêu chảy cấp.
2. Trình bày được nguyên nhân, cơ chế bệnh
sinh và hướng xử trí tiêu chảy cấp.
TIÊU CHẢY
Tiêu chảy (Diarrhea) là hiện tượng đi ngoài nhiều

lần trong ngày, sự tống phân nhanh và phân
nhiều nước.
Phân loại: tiêu chảy cấp và tiêu chảy mạn.
Sinh lý sự hấp thu dịch trong ống tiêu hóa
Ăn uống, nước bọt: 3,5 l
Dịch dạ dày:
2,5 l
Dịch tụy: 2 l
Dịch mật: 1 l
Tái hấp thu

ở hồi tràng:
4l
Tái hấp thu

ở hỗng Tái hấp thu
tràng: 4 l ở đại tràng:
800ml
Lượng dịch bài tiết theo phân
100 – 200ml
Chất
lỏng
khoảng Mao
Khoang mạch
ruột non kẽ
Các chất điện giải (và nước)
được hấp thu thụ động vào
niêm mạc ruột nhờ chênh lệch
áp suất thẩm thấu.
- Hỗng tràng: Na+ vận
chuyển cùng glucose và acid
amin; Cl-, K+ hấp thu thụ
động; HCO- hấp thu trao đổi
với H+.
- Hồi tràng: Na+ hấp thu trao
đổi qua Na+/H+; Cl- hấp thu
trao đổi với HCO3-; K+ hấp
thu thụ động; HCO- hấp thu
trao đổi với H+.
- Đại tràng: Na+ hấp thu trao
đổi qua Na+/H+; Cl- hấp thu
trao đổi với HCO3-; K+ hấp
thu thụ động; HCO- hấp thu
trao đổi với H+.
Điều hòa co bóp và tiết dịch ruột
của thần kinh thực vật
Nguyên nhân gây tiêu chảy cấp
- Nhiễm khuẩn:
+ Vi khuẩn đường ruột xâm nhập tế bào niêm mạc
ruột → tổn thương niêm mạc ruột → tăng bài tiết
và giảm hấp thu.
+ Vi khuẩn đường ruột không xâm nhập tế bào
niêm mạc ruột, phát triển trên niêm mạc ruột →
tiết độc tố → kích thích ruột tăng bài tiết.
- Nhiễm virus.
- Ký sinh trùng đường ruột
- Nhiễm độc.
- Dị ứng dạ dày ruột.
- Lạm dụng thuốc nhuận tràng.
- Dùng kháng sinh kéo dài.
Nguyên nhân gây tiêu chảy mạn
1.Tổn thương thực thể đặc hiệu ở thành ruột:
- Khối u đại tràng, khối u lympho ruột non.
- Viêm ruột
- Nhiễm ký sinh trùng.
2.Tổn thương ở ruột gây rối loạn quá trình tiêu
hóa và hấp thu:
- Bị cắt đoạn dạ dày, ruột non, viêm tụy, tắc mật.
- Bẩm sinh: thiếu men tiêu hóa 1 loại thức ăn nào
đó, phổ biến nhất là thiếu men tiêu hóa sữa
(lactase).
Nguyên nhân gây tiêu chảy mạn
(tt)
3. Bệnh ở cơ quan khác:

- Suy dinh dưỡng, nhiễm độc giáp, suy thượng
thận, toan máu, urê máu cao,....
- Do rối loạn hoạt động thần kinh.
4. Loạn khuẩn đường ruột.
Cơ chế bệnh sinh tiêu chảy
4 cơ chế chính:
1. Tiêu chảy do tăng áp lực thẩm thấu trong
lòng ruột:
Chất trong lòng ruột, không hấp thu được qua
niêm mạc ruột → làm giảm hấp thu nước ở
ruột đồng thời làm tăng khả năng thẩm thấu →
kéo nước vào ruột → tiêu chảy.
Nguyên nhân: thiếu men lactase, lạm dụng
nhuận tràng, thuốc chứa magnesium,…
Cơ chế bệnh sinh tiêu chảy (tt)
4 cơ chế chính: (tt)
2. Tiêu chảy do tăng tiết dịch:
Tăng tiết dịch nhiều, vượt ngưỡng tái hấp thu
→ tiêu chảy.
Yếu tố kích thích: nhiễm khuẩn, nhiễm độc,…
3. Tiêu chảy do rối loạn nhu động ruột:
Tăng nhu động → thức ăn qua ruột nhanh quá,
không kịp tiêu hòa và hấp thu.
Yếu tố kích thích: các chất lạ, độc tố vi khuẩn.
Cơ chế bệnh sinh tiêu chảy (tt)
4 cơ chế chính: (tt)
4. Tiêu chảy do tổn thương niêm mạc ruột:
Tác dụng dịch tiêu hóa, các men tiêu hóa và vi
khuẩn đại tràng giảm → thức ăn hấp thu ít
hoặc không được hấp thu → tiêu chảy.
Nguyên nhân: tổn thương niêm mạc ruột (viêm,
ung thư,…) hoặc hậu quả của quá trình trên
(tăng tiết dịch, tăng nhu động).
Triệu chứng
- Đại tiện nhiều lần trong ngày, tống phân nhanh,

phân lỏng không thành khuôn hoặc toàn nước,
tính chất phân phụ thuộc nguyên nhân (nhầy,
máu, phân sống).
- ± đau bụng, nôn và buồn nôn.
- Hội chứng suy dinh dưỡng (hậu quả của tiêu
chảy mạn): gầy nhiều, thiếu máu, da khô; lông
tóc móng khô dễ gãy.
Triệu chứng (tt)
- Hội chứng mất nước và điện giải: khát, khô

miệng, tiểu ít; mắt trũng sâu, da khô nhăn nheo,
mạch nhanh, huyết áp hạ.
- Khám: khám bụng, trực tràng, phân để tìm
nguyên nhân.
Phân độ mất nước
Độ 1: mất nước nhẹ
- Số lần đi ngoài > 3 lần/ngày
- Khát ít, mắt chưa trũng, da đầu ngón tay chưa nhăn nheo.
- Mạch, huyết áp bình thường hoặc dao động nhẹ.
Độ 2: mất nước vừa
- Số lần đi ngoài 7 – 10 lần/ngày
- Khát nhiều, môi khô, mắt trũng sâu, da nhăn nheo.
- Mạch > 100 lần/phút, huyết áp tối đa < 90 mmHg.
Độ 3: mất nước nặng.
- Số lần đi ngoài > 10 lần/ngày
- Không còn cảm giác khát, mệt mỏi, lờ đờ, mắt trũng sâu, da
khô nhăn nheo, bụng lõm lòng thuyền.
- Mạch > 120 lần/phút, huyết áp tối đa < 60 mmHg hoặc
không đo được.
Cận lâm sàng
- Hct (hematocrit), điện giải đồ
- Tìm vi khuẩn, virus, ký sinh trùng trong phân.
- Thăm dò chức năng dạ dày, ruột.
- Thăm dò hình thái: XQ, CT, siêu âm, soi trực
tràng,….
Điều trị tiêu chảy
1. Bù nước và điện giải:
Tiêu chảy cấp là cần thiết và cấp bách.
Dung dịch bù nước:
- Dung dịch ORS uống.
- Dung dịch truyền tĩnh mạch: glucose 5%, NaCl
0,9%, NaHCO3 1,4%, Ringer lactat,…
Mất nước nhẹ và vừa: bù nước bằng đường
uống.
Mất nước nặng hoặc mất nước vừa nhưng sau
4 giờ bù nước bằng đường uống không hiệu
quả hoặc tiếp tục nôn nhiều không uống được
→ truyền tĩnh mạch.
Điều trị tiêu chảy (tt)
2. Kháng sinh:
Chỉ định kháng sinh khi:
- Tiêu chảy kèm sốt, phân có máu, mủ,…
- Tiêu chảy nặng (đi ngoài > 6 lần/ngày, phân
không thành khuôn)
- Tiêu chảy đã điều trị tích cực nhưng kéo dài
trên 48h không có kết quả.
- Bệnh nhân là trẻ em, người già, suy dinh
dưỡng, suy giảm miễn dịch.
TÁO BÓN
Táo bón (Constipation) là sự chậm vận chuyển

phân, thể hiện bằng > 2 ngày mới đi ngoài 1 lần,
phân khô hoặc cứng lổn nhổn, lượng phân ít (<
35 g/ngày).
Sinh lý sự hấp thu dịch trong ống tiêu hóa
Ăn uống, nước bọt: 3,5 l
Dịch dạ dày:
2,5 l
Dịch tụy: 2 l
Dịch mật: 1 l
Tái hấp thu

ở hồi tràng:
4l
Tái hấp thu

ở hỗng Tái hấp thu
tràng: 4 l ở đại tràng:
800ml
Lượng dịch bài tiết theo phân
100 – 200ml
Thức ăn được tiêu hóa và hấp thu ở ruột non →
đại tràng: nước được hấp thu lại, phân đóng
khuôn → tích lại tại đại tràng sigma. Khi lượng
phân nhiều → đi xuống trực tràng và kích thích
niêm mạc trực tràng gây phản xạ mót rặn: co cơ
nâng hậu môn, mở cơ vòng hậu môn, đại tràng
co bóp mạnh, đồng thời cơ hoành và các cơ
thành bụng co làm tăng áp suất ổ bụng.
Cơ chế gây táo bón
- Rối loạn vận động tại đại tràng: nhu động đại
tràng giảm hoặc bị cản trở bởi 1 khối u.
- Rối loạn vận động ở trực tràng và hậu môn: giảm
vận động ở trực tràng và tăng vận động ở hậu
môn.
Nguyên nhân
Có 2 loại chính:
1.Táo bón chức năng:
- Táo bón trong thời gian ngắn:
+ Bệnh toàn thân: các bệnh nhiễm khuẩn, sốt
nhiều → mất nước.
+ Do thuốc: giảm nhu động ruột hoặc làm phân
khô: thuốc phiện, tanin, thuốc an thần, thuốc có
chất sắt,…
+ Do phản xạ: cơn đau dữ dội ở bụng làm mất
đại tiện: cơn đau quặn thận, cơn đau quặn gan.
Nguyên nhân (tt)
1.Táo bón chức năng: (tt)
- Táo bón mạn tính:
+ Do chế độ ăn uống: ít rau, uống ít nước, thiếu
vitamin B1.
+ Do nghề nghiệp và thói quen: làm rối loạn phản
xạ mót rặn.
+ Do suy nhược: người già, suy nhược, mắc bệnh
mạn tính → giảm nhu động và trương lực các cơ
thành bụng.
+ Rối loạn tâm thần: quên đại tiện, mất phản xạ
mót rặn.
Nguyên nhân (tt)
2.Táo bón do tổn thương thực thể:
- Tổn thương ở trong ống tiêu hóa:
+ Khối u đại trực tràng gây cản trở.
+ Tổn thương bẩm sinh của đại tràng (bệnh đại
tràng dài, bệnh to đại tràng bẩm sinh) → phân
chứa trong đại tràng nhiều và lâu → nước bị hấp
thu lại nhiều.
+ Viêm đại tràng mạn tính, viêm đại tràng chức
năng: táo bón xen kẽ tiêu chảy.
+ Tổn thương hậu môn (trĩ hay nứt hậu môn): do
đại tiện đau nên nhịn, lâu ngày → táo bón.
Nguyên nhân (tt)
2.Táo bón do tổn thương thực thể: (tt)
- Tổn thương ở ngoài ống tiêu hóa, trong ổ bụng:
+ Phụ nữ có thai.
+ Khối u tử cung, khối u tiền liệt tuyến, khối u phần
tiểu khung.
+ Các dây chằng dính sau mổ, hay sau viêm xung
quanh đại trực tràng làm co hẹp đại trực tràng.
- Tổn thương ở não và màng não:
+ Hội chứng màng não, tăng áp lực nội sọ: rối loạn
thần kinh thực vật → táo bón.
+ Tổn thương ở tủy: táo bón do mất phản xạ mót
rặn.
Giảm nhu động đại tràng để đẩy
phân xuống: thuốc, người suy
nhược, hội chứng màng não
Giảm nước trong

phân: sốt, uống
nước ít, thuốc.
Cản trở trong ruột:
u đại tràng, bệnh
đại tràng dài,
Giảm khối lượng
phân: ăn ít rau
Cản trở từ ngoài ruột:
thai, u tiền liệt tuyến, u tử
cung, dây chằng dính sau
mổ, viêm xung quanh đại
trực tràng.
Giảm hay mất phản xạ mót
rặn: nghề nghiệp, rối loạn
tâm thần, tổn thương hậu
môn, tổn thương ở tủy
Triệu chứng táo bón
- Đại tiện khó khăn, đau hoặc đi ngoài không hết.
- Nhiều ngày đi 1 lần, mỗi lần rặn nhiều, vận dụng
cơ hoành, cơ thành bụng.
- Phân rắn thành cục, mật độ cứng.
- Táo bón kéo dài gây nhức đầu, đánh trống
ngực, thay đổi tính nết (hay cáu gắt,…)
- Khám bụng: lổn nhổn vùng đại tràng xuống và
đại tràng sigma. Thăm trực tràng, hậu môn: trĩ,
nứt hậu môn.
Điều trị táo bón
Luôn bắt đầu bằng: thay đổi lối sống và chế độ ăn:
Chế độ ăn: Ăn nhiều chất xơ, uống 1,5 lít/ngày;
tránh các chất có nguy cơ gây táo bón.
Luyện tập: xoa bụng kết hợp tập đi ngoài đúng giờ.
Thay đổi thói quen: Năng vận động, tránh nằm hay
ngồi nhiều.
Không đỡ → dùng thuốc.
Điều trị táo bón (tt)
Dùng thuốc:
- Thuốc nhuận tràng kích thích; gây tăng bài tiết
nước và co bóp.
- Thuốc nhuận tràng thẩm thấu (sorbitol, Mg sulfat,
Mg phosphat)
- Thuốc làm mềm phân (sợi xơ và mucilage): ngấm
nước làm phân mềm và tăng khối lượng phân.
- Thuốc làm trơn: vaselin, parafin
- Nếu nguyên nhân do trực tràng thì dùng thuốc qua
hậu môn – trực tràng; nếu do đại tràng thì dùng
đường uống.
CHƢƠNG 5. CÁC BỆNH LÝ
HỆ TIẾT NIỆU
CHỨC NĂNG THẬN
2 chức năng:
- Chức năng nội tiết.
- Chức năng ngoại tiết.
Chức năng nội tiết
Duy trì số lượng hồng cầu và huyết áp.
- Tiết renin (do bộ máy cận cầu thận tiết): duy trì
ổn định huyết áp.
- Tiết erythropoietin: duy trì số lượng hồng cầu.

Chức năng ngoại tiết
Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC:
- Sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa các chất trong
cơ thể.
- Chất độc nội sinh, ngoại sinh.
- Sản phẩm thừa (so với nhu cầu).
- Lọc hoàn toàn các chất có kích thước < 4 nm và
ngăn chặn hoàn toàn các chất có kích thước > 8 nm
Tiết các chất tạo
màng cơ bản, trên
màng cơ bản tích
điện âm.
Kích thƣớc 4 nm
LỌC:
Khi giảm số cầu thận, các cầu thận còn lại sẽ
tăng cường hoạt động bằng cách phì đại, trong
khi chức năng ống thận vẫn bình thường → sự
ứ đọng các chất không như nhau.
Cơ thể sẽ chết nếu: tổng số cầu thận còn hoạt
động là 10% (= lọc 12 ml/phút).
Bài tiết và tái hấp thu:

- Cơ chế sinh học, hóa lý (enzym, năng lượng hóa
học) và yếu tố vật lý (các lực).
Bài tiết và tái hấp thu (tt):
Cơ chế sinh học và hóa học của quá trình vận
chuyển:
- Khuếch tán thụ động: do chênh lệch nồng độ
điện – hóa học.
- Vận chuyển tích cực: xuyên tế bào hay qua khe
nối:
+ Vận chuyển tích cực nguyên phát: liên quan
enzym ATPase.
+ Vận chuyển tích cực thứ phát: một chất vận
chuyển tích cực nguyên phát, các chất còn lại lợi
dụng năng lượng của chất đầu để vận chuyển.
Tái hấp thu và bài tiết: (tt)
Tái hấp thu và bài tiết:
Một số định nghĩa trong hệ tiết
niệu
- Thiểu niệu: lượng nước tiểu < 400ml/24h

- Vô niệu: lượng nước tiểu < 100ml/24h
- Đa niệu: lượng nước tiểu > 2,5l/24h trong
điều kiện nghỉ ngơi.
HỘI CHỨNG THẬN HƢ
MỤC TIÊU
1. Nêu được định nghĩa và cơ chế bệnh
sinh của hội chứng thận hư (HCTH)
2. Trình bày được triệu chứng và tiêu chuẩn
chẩn đoán hội chứng thận hư.
3. Trình bày được phương pháp điều trị và
tiên lượng hội chứng thận hư.
Định nghĩa
Hội chứng thận hư (Nephrotic Syndrome) là một
hội chứng lâm sàng và sinh hóa khi tổn thương
tại cầu thận, được đặc trưng bởi: phù, protein
niệu cao, protein máu giảm.
Diễn tiến HCTH → suy thận mạn hoặc nhiễm
khuẩn do phải điều trị bằng corticoid và thuốc ức
chế miễn dịch.
Nguyên nhân
- Nguyên nhân nguyên phát:
+ HCTH do tổn thương tối thiểu
+ HCTH do viêm cầu thận
- Nguyên nhân thứ phát:
+ Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống, đái
tháo đường.
+ Nhiễm độc thuốc: lithium, muối vàng, NSAIDs
+ Nhiễm khuẩn: sốt rét, giang mai,…
Sinh lý bệnh HCTH
- Tổn thương ở màng lọc cầu thận là chủ yếu.
PHMD
PHMD
PHMD
Tính chất lỗ lọc cầu thận: mang điện tích âm và kích cỡ ≤ 7nm.
Trong HCTH: lỗ lọc mất điện tích âm và kích cỡ lỗ lọc rộng
hơn → protein từ máu lọt qua màng lọc cầu thận với số lượng
lớn.
Phù
Tổn thƣơng màng
lọc cầu thận
Protein niệu cao

Tăng tái hấp
Tăng tái hấp thu nước và Tăng tái hấp
thu Na+ và Na+ ở ống thu nước ở Bù trừ
nước ở ống lƣợn xa và ống lƣợn xa Giảm protein máu Tăng lipid máu
lƣợn gần. ống góp. và ống góp.
Giảm áp lực keo

huyết tương
Bù trừ Mất dịch từ mạch

Aldosteron ADH Phù
vào gian bào
Bù trừ
Angiotensin II Renin Giảm thể tích máu Giảm huyết áp
Thiểu niệu Giảm mức lọc cầu thận

Sinh lý bệnh HCTH (tt)
Hậu quả:
- Tăng lipid máu.
- Phù.
- Tiểu ít.
- Thay đổi huyết áp.
- Tế bào ống thận tăng tái
hấp thu → các thành phần
protein ứ lại trong các tế
bào ống thận → thoái hóa
mỡ các tế bào ống thận.
- Có trụ hạt trong nước tiểu
Muốn chứng minh bệnh nhân đang có hội chứng
thận hư thì cần có điều gì?
→ Phù và có protein niệu cao, giảm protein máu

(giảm chủ yếu là albumin).
- Triệu chứng có protein niệu và triệu chứng giảm
protein máu.
1. Đặc điểm chính của Hội chứng thận hư?
→ Tăng protein nước tiểu và giảm protein máu.
2. Tăng protein nước tiểu gây?
→ Tăng tái hấp thu protein tại ống thận → tế bào
ống thận thoái hóa mỡ.
→ Nước tiểu có bọt.
→ Trụ trong.
3. Giảm protein máu thay đổi yếu tố chính nào trong
cơ thể?
→ Thay đổi thể tích cơ thể.
→ Tăng lipid máu.
4. Thể tích dịch cơ thể chứa ở đâu?
→ Thể tích dịch gian bào và thể tích dịch tuần
hoàn. ( và thể tích dịch trong tế bào).
5. Thay đổi thể tích dịch gian bào như thế nào?
→ Tăng → phù.
6. Thay đổi thể tích dịch tuần hoàn như thế nào?
→ Giảm → huyết áp hạ, tiểu ít, ± vô niệu.
Triệu chứng HCTH
Điển hình:
- Phù to toàn thân, phù trắng, mềm, ấn lõm. ± tràn
dịch đa màng.
- Tiểu ít, nước tiểu có bọt (do chứa nhiều protein);
da xanh, mệt mỏi, kém ăn.
- Huyết áp giảm, bình thường hoặc tăng tùy mức độ
tăng tiết angiotensin.
- Vô niệu hoặc suy thận cấp có thể xảy ra do giảm
thể tích máu.
Xét nghiệm: protein niệu cao, trụ trong, hạt mỡ.
Nếu có hồng cầu niệu → nguyên nhân thường là
HCTH do viêm cầu thận.
Triệu chứng HCTH (tt)
Tiến triển: tùy thuộc từng nguyên nhân
- HCTH nguyên phát đơn thuần tổn thương tối
thiểu: có thể tự khỏi, không cần điều trị (10%),
hoặc đáp ứng nhanh với điều trị bằng corticoid.
- HCTH do viêm cầu thận: thường hay tái phát và
nhanh dẫn đến suy thận.
- HCTH thứ phát do bệnh khác: tiến triển và biến
chứng tùy thuộc bệnh chính.
Điều trị HCTH
Kháng viêm corticoid và
thuốc ức chế miễn dịch
(-)
(-)
PHMD
(-)
PHMD
PHMD
Điều trị HCTH (tt)
Prednisolon: 1 mg/kg/ngày (ngƣời lớn) (kéo dài 8 – 16
tuần, không quá 80 mg/ngày), 2 mg/kg/ngày (trẻ em);
sau đó giảm liều dần (không giảm đột ngột).
(-)
(-)
PHMD
(-)
PHMD
PHMD
Lợi (-)
Phù Tổn thƣơng màng
tiểu lọc cầu thận
Bù protein
Protein niệu cao
(-)
Tăng tái hấp
Tăng tái hấp thu nước và Tăng tái hấp
thu Na+ và Na+ ở ống thu nước ở Giảm protein Bù trừ Tăng lipid
nước ở ống lượn xa và ống lượn xa máu máu
lượn gần. ống góp. và ống góp.
Giảm áp lực keo

huyết tương
Bù trừ Mất dịch từ mạch

Aldosteron ADH vào gian bào Phù
Bù trừ
Angiotensin II Renin Giảm thể tích máu Giảm huyết áp
Thiểu niệu Giảm mức lọc cầu thận

Điều trị HCTH (tt)
Theo dõi điều trị:
Đánh giá tiến triển, tiên lượng và đáp ứng điều
trị.
Các chỉ số theo dõi:
- Protein niệu/24h
- Hồng cầu niệu
- Huyết áp
- Tình trạng phù
- Công thức máu
Tiên lƣợng
Chủ yếu dựa vào protein niệu:
- Protein niệu âm tính > 1 năm: hồi phục hoàn toàn.
- Protein niệu < 3,5 g/24h: hồi phục 1 phần.
- Protein niệu âm tính lâu dài: khỏi hoàn toàn.
Nếu có: hồng cầu niệu, THA và ure máu cao: tiên
lượng xấu.
Đọc thêm: điều trị triệu chứng và biến chứng
của HCTH
Biến chứng Cơ chế bệnh sinh Điều trị Liều
Tiểu đạm Thay đổi tính thấm màng Tiết chế đạm trung bình
đáy cầu thận Thuốc ức chế men chuyển
Thuốc ức chế thụ thể
Kháng viêm NSAIDs
Giảm Albumin mất qua nước tiểu Điều trị giảm tiểu đạm
albumin Tăng thoái hóa albumin
máu Gan giảm tổng hợp albumin
Bất thường Gan tăng tổng hợp để duy Thuốc ức chế men CoA-
lipid máu trì áp lực keo reductase (nhóm statin)
Giảm thoái biến
Phù Giảm albumin máu Tiết chế muối
Đề kháng với ANP Giảm vận động nặng
Cường aldosterol thứ phát Lợi tiểu (thiazide, kháng
Tăng ADH tăng giữ nước aldosterol, quai)
Tăng đông Tăng các yếu tố tăng đông Điều trị giảm tiểu đạm
máu Thuốc kháng đông bằng
Giảm yếu tố kháng đông đường uống.
BÀI 2. SUY THẬN CẤP
MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
của suy thận cấp.
2. Trình bày được triệu chứng và phương pháp
điều trị suy thận cấp.
Định nghĩa
Suy thận cấp (Acute Renal Failure) là tình trạng
suy giảm chức năng thận nhanh chóng do
nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên, dẫn tới tăng
nồng độ ure, creatinin và một số chất khác trong
huyết tương.
STC là tình trạng cấp cứu.
Điều trị kịp thời và chính xác → chức năng thận
có thể phục hồi hoàn toàn.
Định nghĩa STC
Suy thận cấp (STC) đặc trưng bởi giảm nhanh
độ lọc cầu thận trong vài giờ đến vài ngày.
STC có thể xảy ra ở người trước đó có chức
năng thận bình thường hay có bệnh thận mạn.
STC thường không có triệu chứng, được chẩn
đoán nhờ theo dõi xét nghiệm chức năng thận ở
bệnh nhân nằm viện.
Nguyên nhân và phân loại STC
Nguyên nhân và phân loại STC (tt)
STC TRƢỚC THẬN: (75%)
- Giảm lượng máu đến thận (bỏng,
mất nước, mất máu,…)
- Bệnh tim (suy tim cấp, nhồi máu
cơ tim)
- Nhiễm trùng huyết/sốc nhiễm
trùng.
STC TẠI THẬN: (20%)

1. Cầu thận:
- Miễn dịch (viêm cầu thận cấp)
- Bệnh hệ thống (Lupus ban đỏ hệ
thống,..)
- Bệnh thận đái tháo đường.
- Nhiễm độc.
2. Ống thận:
- Hoại tử do thuốc, hóa chất, do
mật cá trắm,…
- Thiếu máu: do phẫu thuật,
NSAIDs, thuốc ức chế men
chuyển, cyclosporin.
3. Mạch thận:
- Nhồi máu thận, viêm tắc mạch
thận.
- Tăng huyết áp.
- Bệnh hệ thống (viêm đa động
mạch).
4. Kẽ thận:
- Viêm kẽ thận cấp (penicillin,
NSAIDs).
4. Nhiễm khuẩn:
- Viêm thận – bể thận, sốt rét
5. Chuyển hóa:
- Tăng calci máu, hạ kali máu.
6. Bẩm sinh:
- U nang thận.
STC SAU THẬN: (5%)

1. Chích hẹp đƣờng dẫn niệu:
- Sỏi (oxalat). Khối u, viêm tuyến tiền liệt, u buồng
trứng.
2. Nhiễm độc thận:
- Thuốc (phenacetin, sulfonamid, allopurinol,…).
- Lắng động urat (gout, độc tế bào).
Cơ chế gây suy thận cấp
1 trong 5 cơ chế sau: gây giảm chức năng thận.
1. Giảm lƣợng
máu đến cầu 1 2. Giảm tính
thận → giảm thấm màng đáy
mức lọc cầu mao mạch cầu
thận cấp tính. thận → giảm
mức lọc cầu
thận.
2
3. Màng tế bào
ống thận bị hủy 3
4. Tắc ống thận do xác tế
hoại → khuếch bào, do sắc tố, hoặc sản
tán trở lại của dịch 4 4
phẩm của protein.
lọc cầu thận khi đi
qua ống thận. 5 5
5. Tăng áp lực tổ chức kẽ
thận do phù nề.
Triệu chứng STC
Nếu được điều trị kịp thời sẽ diễn tiến theo trình
tự sau:
- Giai đoạn tiểu ít, vô niệu.
- Giai đoạn tiểu nhiều trở lại.
- Giai đoạn hồi phục.
24h
STC trước ↓ mức lọc Hoại tử GĐ 10 – 30 GĐ GĐ hồi
thận cầu thận ống thận tiểu tiểu phục
cấp ít ngày nhiều (6 tháng)
Điều trị
Giảm chức Giảm chức
tích cực
năng cầu thận năng ống thận
Khả năng + ống thận
sống cao
Giai đoạn tiểu ít, vô niệu: Giai đoạn tiểu nhiều: Giai đoạn phục hồi:
Lượng nước tiểu giảm dần rồi vô Lượng nước tiểu tăng Lượng nước tiểu về
niệu, hoặc có thể xuất hiện vô niệu dần > 2 lít/ngày, có khi bình thường.
đột ngột. 4 – 5 lít/ngày. Ure, creatinin máu
Rối loạn cân bằng nước và điện giải: - Mất nước. giảm; ure, creatinin
- Phù. - Mất điện giải: K+ nước tiểu tăng.
- K+ máu tăng → rối loạn dẫn truyền máu, Na+ máu hạ.
và tăng trương lực. Triệu chứng lâm
- Na+, Ca++ máu có thể bình thường Kéo dài 5 – 10 ngày. sàng tốt lên.
hoặc giảm do pha loãng. Thường kéo dài 6
Nitơ phi protein máu tăng (ure máu, tháng – 1 năm.
creatinin máu và acid uric máu tăng
cao). Nếu tăng quá cao → Hội
chứng ure máu cao trên lâm sàng:
khó thở, buồn nôn, nôn, tiêu chảy,
có thể hôn mê.
Toan máu chuyển hóa (pH máu
giảm) do tích tụ các acid cố định.
± Tăng huyết áp mức độ vừa.
± hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt trong
nước tiểu.
Điều trị suy thận cấp
1. Điều trị nguyên nhân.
2. Cân bằng dịch và điện giải
3. Giảm các biến chứng của suy thận như hoại tử
ống thận.
4. Hỗ trợ bệnh nhân trong giai đoạn vô niệu.
5. Tránh sử dụng các thuốc độc với thận.
Điều trị STC
Điều trị Điều trị các Loại trừ yếu Phòng ngừa
nguyên nhân rối loạn tố thúc đẩy biến chứng
Điều trị STC
Rối loạn nƣớc Hạn chế tăng K+

(tùy giai đoạn) máu
- Giai đoạn tiểu ít hoặc - Hạn chế đƣa K+ vào: (thức ăn nhiều K+)
vô niệu: lượng nước rau quả, thuốc, dịch truyền có K+,…
đưa vào < lượng nước - Giải quyết các ổ hoại tử, chống nhiễm
thải ra. khuẩn.
Lượng nước đưa vào: - Lợi tiểu mạnh thải K+: furosemid (nếu bệnh
500 ml/ngày. nhân không mất nước, huyết áp tối đa > 80
Vô niệu > 4 ngày → mmHg, STC không do nguyên nhân cơ giới.
lọc máu. - Đƣa K+ vào tế bào: truyền glucose 30%
- Giai đoạn tiểu nhiều: 50ml + insulin 10 UI.
truyền dịch hoặc uống - Tăng thải K+ qua ruột: Kayexalat,
ORS → chống mất nước Resonium A (nhựa trao đổi ion).
và điện giải. - K+ máu tăng > 6,5 mmol/L → lọc máu
ngoài thận.
Điều trị STC
Hạn chế tăng Chống toan máu

ure máu
- Chế độ ăn giảm đạm: - Truyền NaHCO3 1,4% hoặc
đạm 0,4 g/kg/ngày. 4,2% hoặc tiêm NaHCO3 8,4%
- Bổ sung thêm viêm lượng nước đưa vào < lượng
Ketosteril. nước thải ra.
- Loại bỏ các ổ nhiễm Lượng nước đưa vào: 500
khuẩn. ml/ngày.
- Ure máu > 35 mmol/l Vô niệu > 4 ngày → lọc máu.
và/hoặc creatinin máu > - Lọc máu (khi có biểu hiện toan
600 µmol/l → lọc máu. máu).
BÀI 3. SUY THẬN MẠN
MỤC TIÊU
của suy thận mạn.
2. Trình bày được triệu chứng và phương pháp
điều trị suy thận mạn.
Định nghĩa suy thận mạn
Suy thận mạn (Chronic Renal Failure) là hội

chứng biểu hiện hậu quả của các bệnh thận mạn
tính, gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức
năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận.
STM tiến triển từ từ, không thể đảo ngược.
sinh STM
Hầu hết các bệnh thận mạn tính đều có thể dẫn
đến suy thận mạn.
Tổn thương cầu thận và/hoặc hệ mạch thận
và/hoặc kẽ thận → nephron bị tổn thương và mất
chức năng sinh lý.
Số nephron bị tổn thương quá nhiều, số còn lại
không đủ duy trì hằng định nội môi → rối loạn
nước, điện giải, tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa, thần
kinh → hội chứng suy thận mạn.
Cơ chế bệnh sinh:
Tổn thương cầu thận kéo dài → cầu thận bị xơ hóa → mất
dần cấu trúc, 1 số hyalin-hóa → toàn bộ nephron đó bị thoái
hóa → số nephron tiếp tục giảm, các nephron còn lại hoạt
động phì đại để thích nghi → lâu dài các cầu thận phì đại sẽ
xơ hóa.
Vòng bệnh lý tự duy trì.
Mất trên 70% nephron mới có một số biểu hiện lâm sàng.
Thận bị tổn thƣơng
Giảm số lượng Tăng huyết áp

protein toàn thân
Hoạt hóa các
yếu tố GF và Tăng áp lực cầu Mất dần diện
cytokine thận tích lọc cầu thận
Tăng biệt hóa tế bào Tăng mất protein Giảm GFR

ống thận thành qua cầu thận
nguyên bào sợi Tiểu đạm
Tăng tái hấp thu

Xơ hóa thận protein tại ống thận Tăng lipid
tiến triển máu
Thận xơ teo
Phì đại và
tăng lọc cầu
thận bù trừ
Tăng huyết
áp toàn thân Phá hủy màng lọc
cầu thận với protein
Angiotensin II
Xơ chai cầu Xuất hiện hóa chất

thận khu trú trung gian gây tăng
từng vùng sinh/viêm/xơ hóa
Giả thuyết tăng lọc của Brenner

sinh STM (tt)
Suy giảm chức năng ngoại tiết:
Ở cầu thận:
- Mức lọc cầu thận giảm → tích tụ và tăng nitơ phi
protein trong máu → ± hôn mê.
Ở ống thận:
- Rối loạn cân bằng nước và điện giải do rối loạn tái
hấp thu và bài tiết.
- Giảm sản xuất 1,25 dihydrocholecalciferol → hạ
calci máu, tăng phospho máu hoặc cường cận
giáp thứ phát.
sinh STM (tt)
Suy giảm chức năng nội tiết:

- Giảm erythropoietin → thiếu máu khó phục hồi.
- Hoạt hóa hệ renin-angiotensin → tăng huyết áp.
Triệu chứng suy thận mạn
1. Giảm mức lọc cầu thận → tăng các sản phẩm
chuyển hóa chứa nitơ (creatinin, urê,…), các sản
phẩm chuyển hóa khác (acid guanido-succinic,
acid uric, các amin,…) trong máu → tạo phức hệ
có tên “độc tố urê-huyết” → rối loạn nhiều cơ quan:
- Thần kinh: nhức đầu, vật vã, thờ ơ, mệt mỏi, cuối
cùng co giật và hôn mê.
- Tiêu hóa: ăn không tiêu, buồn nôn, nôn, tiêu
chảy, táo bón, xuất huyết tiêu hóa.
- Hô hấp: khó thở, nhịp thở Kussmal, hơi thở có mùi
khai.
- Mạch nhanh, huyết áp cao, có thể có viêm màng
ngoài tim.
Triệu chứng suy thận mạn (tt)
2. Rối loạn bài tiết và hấp thu → rối loạn cân
bằng nƣớc và điện giải.
- Giai đoạn đầu: tiểu nhiều, thường về đêm →
mất nước, Na+ máu giảm, K+ máu giảm.
- Giai đoạn cuối:
+ Rối loạn lượng nước tiểu: nước tiểu ít dần. Khi
thiểu niệu hoặc vô niệu → đợt STC hoặc STM
giai đoạn cuối.
+ Rối loạn điện giải: xảy ra khi có đợt STC hoặc
STM nặng, K+ máu tăng, Na+ máu tăng, Ca++
máu giảm, phospho máu tăng.
2. Rối loạn bài tiết và hấp thu → rối loạn cân
bằng nƣớc và điện giải. (tt)
- Giai đoạn cuối: (tt)
+ Phù: tùy thuộc nguyên nhân. STM do viêm
cầu thận thường có phù. Các nguyên nhân khác
chỉ khi gây tình trạng nặng → phù.
+ Tăng huyết áp do giữ muối nước và hoạt hóa
hệ renin-angiotensin.
+ Suy tim (thường giai đoạn muộn): THA, ứ
muối, thiếu máu → suy tim.
+ Toan máu thường gặp khi Cl < 25 ml/phút.
3. Hội chứng ure huyết cao: ure máu, creatinin
máu và acid uric máu tăng cao.
- Thần kinh: nhức đầu, mệt mỏi, vật vã, thờ ơ,
cuối cùng là co giật và hôn mê.
- Tiêu hóa: ăn không tiêu, buồn nôn, nôn, tiêu
chảy hoặc táo bón, xuất huyết tiêu hóa.
- Hô hấp: khó thở, nhịp thở Kussmal, hơi thở có
mùi khai.
- Mạch nhanh, huyết áp cao, ± viêm màng ngoài
tim.
4. Thiếu máu:
Thường gặp trong STM và không hồi phục. Số
lượng HC giảm, huyết sắc tố giảm.
5. Loạn dƣỡng xƣơng:
Do rối loạn chuyển hóa calci-phospho và thiếu
vitamin D. Xuất hiện từ giai đoạn đầu của STM,
2 dạng: viêm xơ xương và nhuyễn xương.
- Đau ở xương, gây xương, viêm khớp và viêm
quanh khớp, bệnh cơ ít gặp, xơ cứng động
mạch gây thiếu máu cục bộ.
- Ngứa, thiếu máu, chán ăn, cơn tetani, co cứng
cơ và bệnh thần kinh ngoại biên.
Tiến triển
Đánh giá các giai đoạn của STM dựa trên mức
lọc cầu thận.
Giai đoạn suy thận Mức lọc cầu Lượng nước Mức độ biểu hiện
thận tiểu triệu chứng lâm sàng
(ml/phút)
BT Giảm chức năng 120 – 90 BT/tiểu nhiều Không rõ
thận có hồi phục mức độ nhẹ
GĐ 1 STM giai đoạn 90 – 60 Tiểu nhiều +
đầu
GĐ 2 STM mức độ 60 – 30 Tiểu ít ++
trung bình
GĐ 3 STM mức độ 30 – 15 Tiểu ít +++
nặng
GĐ 4 STM giai đoạn < 15 Tiểu ít/vô ++++
cuối niệu
Tiến triển (tt)
Những yếu tố làm STM tiến triển nặng hơn:
- Tăng huyết áp hoặc cơn tăng huyết áp ác tính.
- Nhiễm khuẩn hô hấp hoặc viêm thận – bể thận
cấp.
- Rối loạn nước và điện giải do dùng nhiều lợi tiểu
hoặc tiêu chảy, nôn.
- Dùng thuốc độc cho thận.
Điều trị STM

- Phát hiện bệnh nhân suy thận mạn từ giai đoạn
còn sớm.
- Xác định và loại bỏ nguyên nhân có thể.
- Tích cực điều trị nhằm làm chậm tiến triển của
STM.
- Điều trị và theo dõi các biến chứng.
- Chuẩn bị bệnh nhân cho liệu pháp thay thế thận.
Điều trị STM
Điều trị Điều trị bảo Loại trừ yếu Phòng ngừa
nguyên nhân tồn tố thúc đẩy biến chứng
Điều trị STM
Điều
chỉnh Khi có
Hạn chế Hạn chế
lƣợng phù và Chống
tăng K+ tăng ure
nƣớc tăng thiếu máu
máu máu
đƣa vào huyết áp
- Lƣợng - Lợi tiểu Erythropoietin - Hạn chế K+ - Đạm 0,4

nƣớc furosemid , sắt, vitamin lấy vào cơ thể. g/kg/ngày
đƣa vào (STM mức B12, ± truyền - Thải K+ qua - Bổ sung thêm
cơ thể = độ trung hồng cầu thận hoặc ruột viêm Ketosteril.
lƣợng bình) lắng. - Tăng lấy K+ - Ure máu > 35
nƣớc vào tế bào. mmol/l và/hoặc
tiểu + - Lọc máu: K+ creatinin máu >
300 – 500 máu > 6,5 600 µmol/l → lọc
ml. mmol/l máu.
Điều trị STM
Chống các yếu

tố làm bệnh Chế độ ăn
trầm trọng thêm
- Điều chỉnh nƣớc và - Ăn nhạt khi có phù,

điện giải. THA. Không ăn nhạt kéo
- Chống nhiễm khuẩn. dài.
- Không dùng thuốc - Protein 40 – 50 g/ngày.
độc với thận.
Điều trị STM
- Lọc thận chỉ định cho

bệnh nhân mức lọc cầu
thận trung bình hoặc nặng.
- Ghép thận: chỉ định cho
bệnh nhân mức lọc cầu
thận nặng hoặc giai đoạn
cuối.
Yếu tố tiên lƣợng suy thận mạn
nặng
- Cơn tăng huyết áp ác tinh

- Rối loạn nước điện giải
- Nhiễm khuẩn
- Dùng thuốc độc cho thận
BÀI 4. SỎI TIẾT NIỆU
MỤC TIÊU
của sỏi tiết niệu.
2. Trình bày được triệu chứng va phương pháp
điều trị, dự phòng sỏi tiết niệu.
Định nghĩa
Sỏi tiết niệu (Urinary Calculi, Urolithiasis,

Nephrolithiasis) là sự hình thành và hiện diện sỏi
trong đường tiết niệu. Khi sỏi ở vị trí nào thì có tên
gọi theo vị trí giải phẫu (sỏi thận, sỏi niệu quản,
sỏi bàng quang).
Nguyên nhân và bệnh sinh
Khi có rối loạn về sinh lý bệnh học và kết hợp với

điều kiện thuận lợi: muối khoáng hòa tan trong
nước tiểu → kết tinh thành nhân nhỏ → lớn dần
thành sỏi.
Sỏi calcium:
Chiếm tỷ lệ từ 80 - 90 % các trường hợp. Những
nguyên nhân làm tăng nồng độ calci trong nước
tiểu là:
- Cường tuyến giáp cận giáp.
- Gãy xương lớn và bất động lâu ngày.
- Dùng nhiều Vitamin D và Corticoid.
- Di căn của ung thư qua xương, gây phá hủy
xương.
Sỏi calcium: (tt)
40 – 60% trường hợp calci máu cao nhưng
không tìm được nguyên nhân. Ngoài ra, còn có
trường hợp calci nước tiểu cao nhưng máu bình
thường.
Giảm citrat niệu gây giảm ức chế kết tinh muối
calci
Sỏi oxalat:
Chiếm tỷ lệ cao ở các nước nhiệt đới như nước ta,
oxalat thường kết hợp với calci để tạo thành sỏi
oxalat calci.
Sỏi phosphat:
Loại sỏi phosphat thường gặp là loại amoni-magné-
phosphat, chiếm khoảng 5-15% trường hợp, có
kích thước to, hình san hô, cản quang, hình thành
do nhiễm khuẩn, đặc biệt là do lọai vi khuẩn
proteus.
Vi khuẩn protéus có men uréase làm phân hủy urée
thành amoniaque, do đó nước tiểu sẽ bị kiềm hóa,
nếu pH nước tiểu trên 7,0 thì phosphat sẽ kết tủa.
Sỏi acid uric:
Acid uric dễ tan trong môi trường kiềm và dễ kết
tinh trong môi trường acid, khi pH nước tiểu
dưới 6. Nguyên nhân của nó thường là:
- Lượng acid uric được bài tiết quá nhiều trong
nước tiểu.
- Nước tiểu bị cô đặc quá nhiều trong trường hợp
mất nước do đổ mồ hôi khi làm việc ở môi
trường nóng bức.
- Sỏi acid uric dễ xuất hiện khi chuyển hóa chất
purine tăng trong cơ thể
Sỏi Cystin:
- Được hình thành do một khuyết tật của việc tái
hấp thu ở ống thận của chất.
- Cystin tương đối ít gặp ở nước ta. Sỏi cystin
không cản quang.
Điều kiện thuận lợi tạo sỏi tiết
niệu
- Giảm lưu lượng nước tiểu.
- Nhiễm khuẩn tiết niệu.
- Dị dạng đường tiết niệu.
- Có yếu tố di truyền.
Triệu chứng sỏi tiết niệu
Nhiều trường hợp bệnh nhân có sỏi tiết niệu không có
triệu chứng.
Lâm sàng:
- Tiền sử tiểu ra sỏi hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát
nhiều lần, tiểu buốt, rắt, đục.
- Cơn đau quặn thận: đau dữ dội hông sườn, cơn, có thể
kèm đau âm ỉ.
- Đau điểm niệu quản.
- Sốt cao, rét run có thể kèm theo viêm thận – bể thận
cấp.
- Tiểu máu đại thể.
- Tiểu buốt, rắt, đục: do viêm bàng quang hoặc thận, bể
thận.
Triệu chứng sỏi tiết niệu (tt)
Cận lâm sàng:
- Xét nghiệm nước tiểu: định lượng calci, acid uric
niệu, cặn oxalat, cặn phosphat; protein niệu,
bạch cầu đa nhân thoái hóa.
- XQ: chụp UIV, chụp thận ngược dòng (tìm sỏi
không cản quang).
- Siêu âm.
- Phân tích sỏi.
Điều trị và dự phòng
Nguyên tắc chung:
- Uống nhiều nước, tăng vận động → sỏi nhỏ và
vừa có thể ra theo đường tiểu.
- Các biện pháp can thiệp lấy sỏi: nội soi, mổ lấy
sỏi, phá sỏi bằng sóng cao tần.
- Đề phòng sỏi tái phát: sau điều trị uống nhiều
nước (> 2 lít/ngày), áp dụng chế độ ăn và dùng
thuốc tùy loại sỏi.
Điều trị và dự phòng (tt)
Sỏi calci phosphat:
- Do cường tuyến cận giáp → phẫu thuật cắt bớt
tuyến cận giáp.
- Calci niệu cao không rõ nguyên nhân → dùng lợi
tiểu thiazid.
- Thuốc giảm hấp thu calci ở ruột được sử dụng cho
bệnh nhân có calci niệu và calci máu cao.
Sỏi urat:
- Hạn chế thức ăn có nhiều purin.
- Giảm acid uric máu và urat niệu bằng uống
allopurinol.
Điều trị và dự phòng (tt)
Sỏi calci oxalat:
- Hạn chế thức ăn nhiều oxalate.
- Không uống vitamin C liều cao (> 500 mg/ngày)
kéo dài.
- Dùng lợi tiểu nhóm thiazid để làm giảm calci niệu.
- Uống citrat kali để ức chế quá trình kết tinh calci
oxalat thành sỏi.
Sỏi cystin:
- Uống citrat kali để hạn chế kết tinh sỏi.
- Uống D-penicillamine để tăng hòa tan sỏi.
Sỏi struvit: chống nhiễm khuẩn tiết niệu.
BÀI 5. NHIỄM TRÙNG TIẾT NIỆU
MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân, điều kiện thuận
lợi và bệnh sinh của nhiễm khuẩn tiết
niệu.
2. Trình bày được triệu chứng của nhiễm
khuẩn tiết niệu dưới và viêm thận – bể
thận cấp
3. Trình bày phương pháp điều trị nhiễm
khuẩn tiết niệu
Định nghĩa
Nhiễm khuẩn tiết niệu (Urinary Tract Infection) là
tình trạng nhiễm khuẩn các thành phần của
đường tiết niệu, đặc trưng bởi sự hiện diện của vi
khuẩn trong nước tiểu hoặc các triệu chứng biểu
hiện sự xâm nhập của vi khuẩn ở 1 hoặc nhiều
phần của đường tiết niệu. Tùy theo vị trí giải phẫu
bị nhiễm trùng mà có tên gọi riêng.
LƢU Ý: tiểu vi khuẩn có ý nghĩa: là tiểu ra số
lượng vi khuẩn đủ để xác định có nhiễm trùng tiểu
và loại trừ khả năng dây nhiễm. Nếu dùng
phương pháp cấy nước tiểu giữa dòng thì
ngưỡng chẩn đoán tiểu vi khuẩn có ý nghĩa là >
10^5 khúm vi khuẩn/ml nước tiểu, với chỉ duy nhất
1 loại vi khuẩn.
Nguyên nhân và điều kiện thuận lợi
Nguyên nhân thường gặp: vi khuẩn Gram (-),
nhất là E.coli.
Điều kiện thuận lợi:
- Tắc nghẽn: u, sỏi, dị dạng đường
niệu hoặc phì đại tiền liệt tuyến.
- Rối loạn chức năng bàng quang:
do thần kinh
- Hồi lưu bàng quang – niệu quản.
- Hoạt động tình dục, thai nghén.
- Bệnh mắc kèm: ĐTĐ, SGMDịch.
- Đặt sonde bàng quang.
Bệnh sinh nhiễm trùng tiết niệu
Tổn thương thận cấp
Viêm thận – bể thận
Di chuyển lên
Xuyên qua lớp

biểu mô chuyển
tiếp của bàng
quang
Xâm nhập
Triệu chứng nhiễm trùng tiết niệu
Viêm thận – bể thận: đột ngột,
nhanh.
- Đau hông lưng
- Sốt cao, rét run
- Buồn nôn, nôn
- Khám: ± thận to, chạm thận (+)
- XN: bạch cầu và vi khuẩn trong
nước tiểu
- Kèm một số triệu chứng của
viêm bàng quang.
Viêm bàng quang:

- Đau hạ vị.
- Tiểu buốt, tiểu lắt nhắt, tiểu
nhiều lần, tiểu khó.
- XN: bạch cầu và vi khuẩn trong
nước tiểu, ± hồng cầu.
Điều trị kháng sinh đúng và đủ liều → triệu chứng
lâm sàng mất nhanh.
Điều trị không đúng, không đủ liều → bệnh hay tái
phát và có thể biến chứng:
- Sốc nhiễm trùng và nhiễm khuẩn
huyết: hay xảy ra ở bệnh nhân viêm
thận – bể thận, người già.
- Viêm thận – bể thận mạn: hay xảy
ra ở nhiễm khuẩn tái phát nhiều lần,
có yếu tố thuận lợi (u, sỏi,…).
- Suy thận mạn: là diễn biến cuối
của viêm thận – bể thận.
Điều trị
- Cần cấy nước tiểu và làm kháng sinh đồ.
- Loại bỏ yếu tố thuận lợi gây nhiễm trùng tiết
niệu.
- Triệu chứng lâm sàng mất không đồng nghĩa với
khỏi bệnh.
- Nhiễm khuẩn tiết niệu dƣới thường điều trị
kháng sinh liều thấp và thời gian ngắn.
- Viêm thận – bể thận thường điều trị liều cao
và thời gian dài.
- Khi có nhiễm trùng tái phát cần tìm nguyên nhân
là một chủng hay nhiều chủng khác nhau.
Điều trị
Điều trị kháng Loại trừ yếu
sinh tố thúc đẩy
Nhiễm khuẩn tiết Nhiễm khuẩn tiết Viêm thận Nhiễm khuẩn tiết
niệu dƣới không niệu dƣới có biến – bể thận niệu do đặt sonde
biến chứng chứng và viêm thận cấp
- Kháng sinh 5 - Kháng sinh 14 Bệnh viện - Rút sonde + kháng

ngày ngày. sinh.
+ Amoxicillin, + Trimethoprim-
hoặc sulfamethaxazol,
+ Trimethoprim- hoặc
sulfamethaxazol. + Aminoglycoside,
hoặc
+ Cephalosporin
Tình huống lâm sàng
Bà M. 29 tuổi, nhập viện vì sốt và đau hông lưng (P).

Bà khai bị sốt + đau hông lưng (P) 24 giờ qua.
Trước đó vài ngày bị tiểu gắt, lắt nhắt.
Tình huống lâm sàng
Công thức máu:
• Hb 129g/L BC 20.8 X 10 9/L TC 344 X 10
9/L Neutrophil 18.0 X 10 9/L Lymphocytes 2,0 X 10 9/L
Sinh hóa máu:

• Na 135 K 3.5 Cl 105 HCO3 25 creatinin
95µmol/L ANION GAP 0 mmol/L
phân tích nƣớc tiểu:
• Dipstick
• nitrite (+) leucocyte esterase (+) protein (+) blood
(+++)
• Cặn lắng
• leucocytes: 50 - 100/McL erythrocytes: 0 epithelial:
10-50/µL Bacteria: ít nấm men: ít trụ: 0
• cấy nước tiểu < 104 CFU (KHÚM VK)/mL
CHƢƠNG 6. CÁC BỆNH NỘI
TIẾT
La Hồng Ngọc
Email: lhngoc@ntt.edu.vn
BÀI 1. ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
BÀI 2. BỆNH LÝ TUYẾN GIÁP
BÀI 3. BỆNH LÝ VỎ THƢỢNG THẬN
BÀI 1. ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh
sinh của bệnh đái tháo đường (ĐTĐ)
2. Nêu được tiêu chuẩn chẩn đoán và những đặc
điểm khác nhau giữa ĐTĐ type 1 và ĐTĐ type
2
3. Kể tên được các biến chứng của ĐTĐ
4. Trình bày được phương pháp điều trị ĐTĐ
Định nghĩa ĐTĐ
Đái tháo đường (Diabetes mellitus) là một bệnh

mạn tính gây ra bởi sự thiếu hụt tương đối hoặc
tuyệt đối insulin, dẫn đến các rối loạn chuyển hóa
hydrat carbon. Bệnh được đặc trưng bởi tình
trạng tăng đường huyết mạn tính và các rối loạn
chuyển hóa.
Định nghĩa thứ 2: ĐTĐ
ĐTĐ “Là một rối loạn mạn tính, có những thuộc

tính sau: (1) tăng glucose máu, (2) kết hợp với
những bất thường về chuyển hóa carbohydrat,
lipid và protein, (3) bệnh luôn gắn liền với xu
hướng phát triển các bệnh lý về thận, đáy mắt,
thần kinh và các bệnh tim mạch do hậu quả của
xơ vữa động mạch”
Phân loại ĐTĐ
ĐTĐ nguyên phát:
- ĐTĐ type 1: ĐTĐ phụ thuộc insulin
- ĐTĐ type 2: ĐTĐ không phụ thuộc insulin
ĐTĐ thứ phát:
- Bệnh lý tụy ngoại tiết, bệnh nội tiết, do dùng
thuốc và hóa chất, một số hội chứng rối loạn
gen.
INSULIN
- Được bài tiết ở mức cơ sở liên tục trong vòng
24h, không phụ thuộc lượng thức ăn đưa vào.
Sau bữa ăn có thêm 1 lượng được bài tiết (pha
2)
- Thời gian bán hủy: 5 phút
- Được điều chỉnh lượng bởi nồng độ glucose
máu
- Giúp chuyển acid amin và glucose từ máu vào
tế bào
Nguyên nhân ĐTĐ
Các nguyên nhân ĐTĐ type 1 ĐTĐ type 2
Kháng nguyên HLA-DR3, Tiền sử gia đình
HLA-DR4 Ăn nhiều, ít vận động thể
Yếu tố nguy cơ lực
Nhiễm độc
Nhiễm virus Béo phì

Stress chuyển hóa/yêu Stress chuyển hóa/yêu
Yếu tố khởi phát cầu quá mức cầu quá mức
Phá hủy đảo tụy theo cơ Các tế bào tụy thoái

chế tự miễn hóa/suy yếu dần dần
Giảm receptor insulin
Yếu tố bệnh sinh ngoại biên
Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ type 1
Hầu hết các tế bào β
của Langerhans bị hủy
II
Triệu chứng Hậu quả
Giảm tiết
lâm sàng
insulin
xuất hiện Vài tháng
hoặc năm.
Yếu tố môi
trƣờng: virus,
Tấn công
thức ăn và
điều kiện sống.
Tấn công Bạch cầu đơn nhân,
Hoạt hóa hệ miễn dịch
đại thực bào, lympho
T, lympho B.
Kháng nguyên nhạy
cảm HLA-DR3 và
HLA-DR4
Cơ chế Rối loạn tiết insulin:
- Tăng insulin máu bù
bệnh sinh trừ.
ĐTĐ type 2 - Tăng tiền chất không
có hoạt tính proinsulin
- Mất tính chất tiết
insulin theo từng đợt
- Béo phì Thiếu glucose tế

- Stress chuyển bào → kích thích
hóa/yêu cầu tụy tiết insulin theo
quá mức. cơ chế thần kinh
và nội tiết.
Tác động
Thay đổi tính chất

Tiền sử gia đình receptor insulin
Ăn nhiều, ít vận động trên các tế bào
Yếu tố chủng tộc
Nhiễm độc
Kết quả của insulin mất tác dụng
Trong máu: Trong tế bào:

Tăng glucose Không có glucose
Triệu chứng ĐTĐ
Hậu quả trực tiếp của
tăng glucose máu Tăng áp lực thẩm thấu
trong lòng ống thận, gây:
- Tiểu nhiều.
- Số lượng nước tiểu tăng.
- Tiểu đêm.
- Khát.
Tăng glucose nƣớc tiểu →
nhiễm trùng tiết niệu, sinh
dục:
- Viêm âm hộ, âm đạo; viêm
niệu đạo, bao quy đầu.
Triệu chứng ĐTĐ (tt)
Hậu quả trực tiếp của Thay đổi áp lực thẩm thấu
tăng glucose máu (tt) trong nhãn cầu:
- Rối loạn thị giác.
Hậu quả của rối loạn
chuyển hóa glucose
Thiếu glucose trong tế

bào:
- Ngủ lịm, yếu mệt
- Giảm cân.
Tăng chuyển hóa mỡ:
- Nhiễm toan ceton.
Biến chứng mãn tính của
tăng glucose máu và tăng
lipid máu - Biến chứng mạch máu lớn.
- Biến chứng mạch máu nhỏ.
Đặc điểm ĐTĐ type 1 ĐTĐ type 2
Thiếu hụt insulin Tuyệt đối Tương đối hay 1 phần
Kháng insulin Không Có thể có
Tổn thƣơng đảo tụy Nghiêm trọng Nhẹ/trung bình
Tuổi khởi phát < 40 > 40
Thể trạng Gầy Béo hoặc bình thường
Insulin máu Thấp hoặc không đo được Bình thường hoặc cao
Kết hợp với HLA đặc
Có Không
hiệu
Tiền sử ĐTĐ trong gia
Không Thường có
đình
Khởi phát đột ngột Tiến triển và khởi phát âm
Hội chứng tăng đường thầm.
Triệu chứng
huyết rầm rộ.
Ceton niệu (+) Ceton niệu (-)
Hôn mê do tăng áp lực
Biến chứng cấp tính Nhiễm toan ceton
thẩm thấu
Điều trị Phụ thuộc insulin Không phụ thuộc insulin
Chẩn đoán xác định ĐTĐ
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh ĐTĐ – WHO; IDF
– 2012, dựa vào một trong các tiêu chí:
- Glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (≥ 126
mg/dl). Hoặc,
- Glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200
mg/dl) ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp dung
nạp glucose bằng đường uống. Hoặc,
- HbA1c ≥ 6,5% (đánh giá kiểm soát đường huyết
trong 2 – 3 tháng). Hoặc,
- Glucose huyết tương thời điểm bất kỳ ≥ 11,1
mmol/l (≥ 200 mg/dl) + triệu chứng của đái tháo
đường.
Lưu ý:
- Đo đường huyết glucose lúc đói và/hoặc nghiệm
pháp dung nạp glucose bằng đường uống, thì
cần làm 2 lần vào 2 ngày khác nhau.
Chẩn đoán tiền ĐTĐ
(prediabetes)
Rối loạn Glucose lúc
glucose lúc đói đói (sau ăn ≥
mmol/l 5,6 6,9 8 giờ):
Rối loạn
mg/dl
glucose 100 125
máu lúc
đói (IFG): mmol/l 7,8
mg/dl Glucose sau

140 2 giờ làm
Rối loạn dung nghiệm
nạp glucose pháp dung
nạp
Chẩn đoán tiền ĐTĐ
(prediabetes)
Glucose lúc
đói (sau ăn ≥
Rối loạn 7,8 8 giờ):
mmol/l 11
dung nạp
glucose mg/dl
(IGT): 140 199
mmol/l 5,6% 6,4%

HbA1c
mg/dl
Đối tƣợng có yếu tố nguy cơ
sàng lọc bệnh ĐTĐ type 2
- Tuổi > 45
- BMI > 23
- Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp
tâm trương ≥ 85 mmHg
- Trong gia đình có người mắc bệnh đái tháo đường.
- Phụ nữ có tiền sử thai sản đặc biệt (đái tháo
đường thai kỳ, sinh con to nặng trên 4 kg, xảy thai
tự nhiên nhiều lần, thai chết lưu,…).
- Rối loạn lipid máu; HDL-c < 0,9 mmol/l và
triglycerid > 2,2 mmol/l
XN lần đầu
ĐHLĐ < 5,5 mmol/l 5,5 – 6,9 mmol/l ≥ 7,0 mmol/l

ĐHBK < 5,5 mmol/l 5,5 – 11,0 mmol/l ≥ 11,0 mmol/l
Làm lại ĐH lúc đói
< 7 mmol/l ≥ 7,0 mmol/l
OGTT
ĐHLĐ < 6,1 6,1 – 6,9 6,1 – 6,9 ≥ 7,0

hoặc
và và và
ĐH2H < 7,8 < 7,8 7,8 - 11 ≥ 11,0
Không ĐTĐ RLĐHLĐ RLDNG ĐTĐ
Xét nghiệm lại 3 năm/lần Xét nghiệm lại 1 năm/lần

Xuất hiện biến chứng
cấp tính
Triệu chứng:
- Ăn nhiều, uống Nhiễm ceton máu: thƣờng gặp type 1

nhiều, tiểu nhiều, - Thở Kussmal
gầy, mau đói, khát. - Hơi thở mùi ceton
- Da khô
- Yếu mệt.
- ± hôn mê, huyết áp hạ, nhịp tim nhanh.
- Dễ nhiễm trùng tiết Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu:
niệu, sinh dục. thƣờng gặp type 2
- Vết thương chậm - Mất nước nặng.
lành. - Huyết áp tụt và hôn mê.
Hạ đƣờng huyết: do dùng thuốc quá
liều
- Vã mồ hôi
- Choáng váng, hoa mắt
- Lơ mơ, co giật hoặc hôn mê.
Triệu chứng
Hoặc, biến chứng kéo dài
Triệu chứng: của biến
chứng mãn
- Ăn nhiều, uống Triệu chứng cơ năng không rõ. tính.
nhiều, tiểu nhiều, Phát hiện biến chứng bằng khám thực
gầy, mau đói, khát. thể và cận lâm sàng.
- Yếu mệt. Bệnh lý mạch máu lớn: thƣờng gặp
ĐTĐ2
- Dễ nhiễm trùng
- Bệnh mạch vành
tiết niệu, sinh dục.
- THA
- Vết thương chậm - Rối loạn lipid máu
lành. Bệnh lý mạch máu nhỏ: thƣờng gặp
ĐTĐ1: mao mạch dày màng đáy, tăng
tính thấm và mao mạch dễ vỡ.
- Bệnh võng mạc
- Bệnh lý thận do dày màng đáy mao
mạch cầu thận
- Bệnh lý thần kinh do tắc nghẽn các vi
mạch
Hoặc, biến
chứng kéo dài Triệu chứng của biến chứng
Triệu chứng:
mãn tính.
- Ăn nhiều, uống Bệnh lý mạch máu lớn: thƣờng gặp ĐTĐ2
nhiều, tiểu nhiều, - Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim hoặc
gầy, mau đói, khát. đột tử (Xơ vữa động mạch + tăng lipid máu
- Yếu mệt. THA → thành động mạch dày + huyết khối)
- Dễ nhiễm trùng Bệnh lý mạch máu nhỏ: thƣờng gặp ĐTĐ1:
tiết niệu, sinh dục. mao mạch dày màng đáy, tăng tính thấm và
mao mạch dễ vỡ.
- Vết thương chậm
- Xuất tiết võng mạc, đục thủy tinh thể,
lành.
tăng áp nhãn cầu, thoái hóa võng mạc, cận
thị
- Giảm mức lọc cầu thận và suy thận.
- Viêm đa dây TK hay viêm một dây TK.
- Liệt dây III, IV, VI, VII.
- Hạ huyết áp tƣ thế, nhịp tim nhanh lúc nghỉ.
Các biến chứng khác của bệnh
ĐTĐ
Da:
Ngứa, tê, mất cảm giác, mụn nhọt.
Nhiễm khuẩn:
Do thần kinh cảm giác suy giảm, máu kém cung cấp
và xơ vữa mạch máu, giảm chức năng của đại thực
bào và bạch cầu đa nhân trung tính, mắt kém.
Bệnh lý bàn chân:
Loét bàn chân và cẳng chân.
Tổn thƣơng khớp:
Khô và cứng khớp → hạn chế vận động.
Hình ảnh biến chứng đái tháo
đƣờng
Điều trị ĐTĐ
- Kiểm soát đường huyết đạt mục tiêu và bền vững,
không bị hạ đường huyết .
- Mục tiêu điều trị: phải nhanh chóng đưa lượng
glucose máu về mức tốt nhất, đạt mục tiêu đưa
HbA1c về dưới 7,0% trong vòng 3 tháng. Có thể
xem xét dùng thuốc phối hợp sớm trong các
trường hợp glucose huyết tăng cao
- Điều trị và ngăn ngừa các biến chứng, các yếu tố
nguy cơ tim mạch, các thành phần của hội chứng
chuyển hóa.
Điều trị ĐTĐ (tt)
- Thuốc phải kết hợp với chế độ ăn và luyện tập.
Đây là bộ ba điều trị bệnh đái tháo đường.
- Phải phối hợp điều trị hạ glucose máu, điều chỉnh
các rối loạn lipid, duy trì số đo huyết áp hợp lý,
phòng, chống các rối loạn đông máu...
- Khi cần phải dùng insulin (ví dụ trong các đợt cấp
của bệnh mạn tính, bệnh nhiễm trùng, nhồi máu
cơ tim, ung thư, phẫu thuật...).
Chế độ ăn:
- ĐTĐ type 1: ăn đầy đủ chất dinh dưỡng.
- ĐTĐ type 2: ăn ít calo (< 1200 Kcal/ngày) để giảm
20 – 25% so với nhu cầu năng lượng.
- 50-60% glucid, 30-35% lipid, 10% protid; vitamin,
chất điện giải, hạn chế đường hấp thu nhanh, kiêng
rượu.
- Chia thành nhiều bữa nhỏ và giờ ăn đều.
Vận động thể lực: giúp giảm cân, giảm kháng
insulin, cải thiện sự dung nạp glucose, cải thiện
lipid máu.
Kiểm soát đƣờng huyết
Giáo dục bệnh nhân
Khám định kỳ.
** Hiện nay hầu hết các hiệp hội chuyên khoa đã thay đổi mức mục tiêu: Huyết áp
<140/80 mmHg khi không có bệnh thận đái tháo đường và <130/80 mmHg cho
người có bệnh thận đái tháo đường.
*** Người có tổn thương tim mạch, LDL-c nên dưới 1,7 mmol/ (dưới 70 mg/dl).
Điều trị ĐTĐ 1
Tổng liều Insulin ban đầu hàng ngày ở người
lớn có thể từ 0,2 đến 0,4 đơn vị/kg/ngày. Ở trẻ
em, liều hàng ngày ban đầu là 0,5 đến 1 đơn
vị/kg/ngày, và trong giai đoạn dậy thì yêu cầu có
thể tăng lên 1,5 đơn vị/kg/ngày.
Một nửa tổng liều được cung cấp dưới dạng
Insulin cơ bản và một nửa theo liều nhanh. Liều
nhanh được chia ra và cho dùng trước bữa ăn.
Điều trị ĐTĐ 1 (tt)
Bệnh nhân cần phải tự theo dõi nồng độ
Glucose trong máu. Liều Insulin có thể được
điều chỉnh 2 đến 3 ngày một lần để duy trì nồng
độ đường huyết mục tiêu. Để đạt được mức
HbA1C <53 mmol/mol (<7%), mục tiêu Glucose
trong máu trước bữa ăn là 4,4 đến 7,2 mmol/L
(80 đến 130 mg/dL) và mục tiêu Glucose sau
bữa ăn (1-2 giờ sau khi bắt đầu bữa ăn) dưới
10,0 mmol/L (180 mg/dL)
Biến chứng có thể gặp do dùng insulin: hôn mê
do hạ đường huyết.
Cơ chế tác động của thuốc trị
ĐTĐ 2
Cơ chế tác động của thuốc trị
ĐTĐ 2
- Biguanides: tăng tác dụng insulin; giảm

tân tạo glucose. Vị trí tác dụng: receptor
ngoại vi gan. Thuốc: metformin
- Sulphonylurea: kích thích bài tiết insulin.
Vị trí tác dụng: tụy
- Glitazones: giảm kháng insulin. Vị trí tác
dụng: receptor ngoại vi (mô mỡ)
Tham khảo hướng dẫn lựa chọn, phối hợp thuốc của IDF 2012
Những điều cần lƣu ý khi sử dụng phác đồ trên:
Lựa chọn ban đầu- với chế độ đơn trị liệu, nên dùng
Metformin với những ngƣời có chỉ số khối cơ thể
(Body Mass Index-BMI) trên 23,0 và/hoặc vòng eo
lớn – xem tiêu chuẩn IDF cho người châu Á, người
có BMI dƣới 23 nên chọn nhóm sulfonylurea.
Lưu ý những quy định của Bộ Y tế Việt Nam về sử
dụng nhóm thuốc Thiazolidinedione.
Với những người có mức glucose máu cao (glucose
lúc đói trên 13,0 mmol/l; HbA1c trên 9,0% phải theo
hướng dẫn trên)
Chỉ định sử dụng insulin phối hợp thuốc viên:
- Có thể chỉ định insulin ngay từ lần khám đầu tiên

nếu HbA1C > 9,0% và glucose máu lúc đói trên
15,0 mmol/l (270mg/dL).
- Người bệnh đái tháo đường typ 2 đang mắc một
bệnh cấp tính khác; ví dụ nhiễm trùng nặng, nhồi
máu cơ tim, đột quỵ…
- Người bệnh đái tháo đường suy thận có chống chỉ
định dùng thuốc viên hạ glucose máu; người bệnh
có tổn thương gan…
Chỉ định sử dụng insulin phối hợp thuốc viên: (tt)
- Người đái tháo đường mang thai hoặc đái tháo

đường thai kỳ.
- Người điều trị các thuốc hạ glucose máu bằng
thuốc viên không hiệu quả; người bị dị ứng với các
thuốc viên hạ glucose máu…
Bắt đầu dùng insulin: Thường liều sulfonylurea
được giảm đi 50% và chỉ uống vào buổi sáng.
- Liều insulin thường bắt đầu với liều 0,1 đơn vị/kg
cân nặng (0,1 UI/kg) loại NPH, tiêm dưới da trước
lúc đi ngủ hoặc
- Ngày hai mũi tiêm với insulin hỗn hợp (insulin
premixed) tùy thuộc vào mức glucose huyết tương
và/hoặc HbA1c.
CHÚ Ý: liều insulin tính bằng đơn vị quốc tế (UI),
không tính bằng ml
Điều chỉnh liều insulin:

- Khi tăng liều insulin tới 0,3U/kg mà vẫn không
làm hạ được đường máu.
- Điều chỉnh mức liều insulin cứ 3-4 ngày/lần
hoặc 2 lần/ tuần.
Chỉ định sử dụng insulin
BÀI 2. BỆNH LÝ TUYẾN GIÁP
MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân của cường giáp,
suy giáp và bướu giáp đơn thuần.
2. Trình bày được triệu chứng của cường
giáp và suy giáp
3. Trình bày được đặc điểm bệnh sinh và
lâm sàng của bệnh Basedow.
4. Nêu được phương pháp điều trị các bệnh
lý tuyến giáp.
Khi tổng hợp ở tế bào nang, T3 nhiều gấp 5 lần T4,
Sau đó T3 chuyển thành T4 để dự trữ,
Ra ngoại vi, T4 chuyển thành T3, dạng hoạt động.
Enzym
peroxydase:
xúc tác oxy
hóa ion iodua
thành dạng oxy
hóa của iod
nguyên tử.
Chất keo với
thành phần
chủ yếu là:
Thyroglobulin.
Điều hòa bài tiết hormon tuyến
giáp
- Cơ chế tự điều hòa (hiệu ứng Wolff –
Chaikoff): iod vô cơ trong máu hoặc trong
tuyến giáp cao → ức chế bài tiết T3, T4
bằng cách giảm thu nhận iod. Hiệu ứng
này chỉ xảy ra tạm thời.
CƢỜNG GIÁP
Cường giáp (Hyperthydroidism) là tình trạng tăng
hormon tuyến giáp trong máu do hoạt động quá
mức của tuyến giáp → những tổn hại về mô và
chuyển hóa hay còn gọi là nhiễm độc giáp.
Cơ chế bệnh sinh bệnh Basedow
Bệnh Basedow là bệnh cường giáp, biểu hiện
bướu giáp lan tỏa và lồi mắt. (Còn gọi là bệnh
GRAVES, bệnh Parry, bướu giáp độc lan tỏa)
Bệnh tự miễn, liên quan rối loạn lympho T ức chế
(Ts): thiếu Ts → Th kích thích lympho B tăng tổng
hợp tự kháng thể.
Bệnh có yếu tố di truyền: tiền sử gia đình
Basedow, liên quan HLA B8, HLA DR3; dùng
nhiều iod, lithium, giai đoạn thai nghén. Thường
gặp ở tuổi 20 – 40.
Có thể kèm theo các bệnh tự miễn khác.
Nguyên nhân gây cƣờng giáp
Bệnh Nguyên nhân
Nguyên phát
Bệnh Basedow (75%) Bệnh tự miễn (kích thích
kháng thể kháng thụ thể TSH)
Bướu giáp đơn độc/đa nhân
U lành tính (Adenoma)
Viêm tuyến giáp Tự miễn, virus, sau sinh đẻ
Do dùng thuốc Amiodaron, quá liều
levothyroxin (điều trị suy giáp)
Chế độ ăn Quá nhiều iod
Thứ phát Tăng tiết TSH do u tuyến yên
Bất thường các tuyến nội tiết
khác
Cơ chế bệnh sinh bệnh Basedow (tt)
Cơ chế bệnh sinh bệnh Basedow (tt)
Cơ chế bệnh sinh bƣớu giáp độc
đơn hoặc đa nhân
Tuyến giáp có nhân: một nhân hay vài nhân, nhân

này là nang giáp tăng cường tổng hợp các
hormon tuyến giáp và ức chế các mô lành xung
quanh và ức chế tuyến yên giảm tiết TSH.
Cơ chế bệnh sinh viêm tuyến
giáp tự miễn Hashimoto
Cơ chế bệnh sinh cƣờng giáp do
iod (bệnh Iod-Basedow)
Iod không phải nguyên nhân gây bệnh.
Do quá tải iod: ăn nhiều iod, thuốc điều trị có iod,
thuốc cản quang có iod.
Có bệnh lý tuyến giáp trƣớc đó + dùng quá tải
iod → thúc đẩy xuất hiện triệu chứng cƣờng
giáp trên lâm sàng.
Triệu chứng của cƣờng giáp (nhiễm độc giáp)
Mắt lồi Nói nhiều
Thở vội không kịp thở Rụng tóc
Lo lắng, nóng nảy
Buồn nôn, nôn
Khó ngủ/mất
Bướu giáp
ngủ
Nhịp tim nhanh
Mệt mỏi Run tay

Ngứa khắp cơ thể
Nhịp tim tăng
Hồi hộp
Yếu đuối Đỏ da
Tăng huyết áp
Tiêu chảy Mạch đập liên tục
Sụt cân
Rối loạn Yếu cơ
kinh nguyệt
Phát triển vú ở nam
Cơ chế gây triệu chứng bệnh cƣờng giáp
Cận lâm sàng chẩn đoán cƣờng giáp
- Định lượng hormon: T3, T4 tự do trong máu tăng.
TSH giảm.
- Bilan lipid máu: giảm cholesterol máu
- CTM: đa hồng cầu, hồng cầu nhỏ
- Chuyển hóa cơ bản tăng > 20%
- Thời gian phản xạ gân gót ngắn < 0,24s (bình
thường 0,26 – 0,30s)
- Độ tập trung 131I: tăng cao, nhanh.
- Xạ hình tuyến giáp: biết kích thước, mật độ tập
trung iod trong các nhân tuyến, số lượng và kích
thước nhân.
Cận lâm sàng chẩn đoán cƣờng giáp
- Xạ hình tuyến giáp: biết kích thước, mật độ tập

trung iod trong các nhân tuyến, số lượng và kích
thước nhân.
- Siêu âm, CT scan, MRI tuyến giáp
- Sinh thiết: khi có u để xác định u lành hay ác.
Tiến triển và biến chứng của
cƣờng giáp
- Cơn cƣờng giáp cấp (Bão tố giáp):
+ Mệt mỏi, sốt cao, gầy nhanh, vã mồ hôi, kèm
theo vật vã kích động.
+ Nhịp tim rất nhanh hoặc loạn nhịp nhanh →
suy tim tiến triển hoặc trụy tim mạch.
+ Teo cơ nhanh, có thể giả liệt cơ.
- Biến chứng tim: loạn nhịp nhanh có ngoại tâm
thu hoặc suy tim toàn bộ.
Điều trị cƣờng giáp

- Kiểm soát các triệu chứng
- Giảm hormon tuyến giáp
Điều trị cƣờng giáp (tt)
Dựa vào: nguyên nhân, tuổi, tiền sử bệnh, mức
độ bệnh → lựa chọn phương pháp điều trị
Điều trị Điều trị Điều trị bằng đồng vị Điều trị biến
nội khoa ngoại khoa phóng xạ 131I chứng
Thuốc chẹn Ức chế sự tổng

β giao cảm: hợp hormon
propranolol
Kháng giáp trạng Iod vô cơ
tổng hợp
- Ngăn cản sự gắn iod vào tyrosin. Ức chế bắt iod

- Ngăn hình thành và kết hợp MIT, và ức chế giải
DIT. phóng T3, T4 ra
- Ngăn cản sự chuyển T4 thành T3 khỏi tuyến giáp.
ở ngoại vi.
Cần điều trị nội khoa

trước phẫu thuật
Bướu giáp độc đơn Basedow: cắt tuyến giáp bán phần khi
hoặc đa nhân: phẫu bệnh nhân trẻ, điều trị nội khoa (thuốc
thuật lấy nhân giáp kháng giáp trạng) thất bại hay có biến
chứng khi điều trị quá sớm (giảm bạch
cầu); bƣớu giáp quá to, có nhân
Nguy cơ có thể gặp sau phẫu thuật: suy giáp và suy cận giáp, có
thể cắt phải dây thần kinh quặt ngược.
Chỉ định: lớn tuổi, không

còn chỉ định phẫu thuật
Nguy cơ có thể gặp sau phẫu thuật: suy

giáp vĩnh viễn hoặc cơn cường giáp cấp.
SUY GIÁP
Suy giáp (Hypothyroidism) là tình trạng giảm
chức năng tuyến giáp, dẫn đến hormon tuyến
giáp được sản xuất dưới mức bình thường làm
cho nồng độ hormon tuyến giáp trong máu
giảm → tổn thương ở mô và rối loạn chuyển hóa.
Nguyên nhân suy giáp
Bệnh vùng dưới đồi
- Teo tuyến giáp (tự phát)

- Viêm tuyến giáp tự miễn
Hashimoto.
- Thứ phát sau điều trị
cường giáp.
Bệnh vùng
tuyến yên
- Ăn thiếu iod, xuất hiện bướu giáp.

- Bẩm sinh
- Lithium, benzodiarone, amiodarone.
Triệu chứng lâm sàng suy giáp
Hội chứng chuyển hóa:

+ Mệt mỏi, chậm chạp. Có thể tăng
cân.
+ Sợ lạnh, thân nhiệt giảm, chân
tay lạnh và khô.
+ Uống ít, tiểu ít, bài tiết nước tiểu
chậm.
+ Bướu giáp.
Triệu chứng lâm sàng suy giáp (tt)
Hội chứng da và niêm mạc:
+ Phù niêm: do xâm nhiễm chất nhầy
dưới da, ấn không lõm, mặt xanh, ít
biểu lộ cảm xúc, da dầy tím tái, trán
nhiều nếp nhăn, mi mắt dưới phù nhiều.
+ Bàn tay, bàn chân dày, ngón to,
đầu chi lạnh và tím, nhiễm sắc tố
caroten ở lòng bàn tay, chân.
+ Da dầy, khô. Lông, tóc khô
mỏng, dễ gãy, rụng. Móng có sọc
và dễ gãy.
+ Lưỡi to bè 2 bên.
+ Thanh hầu to, giọng nói khàn, ồn
và trầm.
+ Ù tai, nghe kém.
Tim mạch:
+ Nhịp tim chậm, huyết áp thấp,
tốc độ tuần hoàn giảm, hay, đau
vùng trước tim.
Tâm thần kinh:
+ Rối loạn tâm thần kinh: thờ ơ, vô
cảm, nói chậm, hay quên, giảm
năng lực hoạt động trí óc. Nặng
hơn: trầm cảm, sa sút trí tuệ, rối
loạn tâm thần.
Tiêu hóa:
+ Chán ăn, hay táo bón.
Cơ xƣơng:
+ Giảm, mất phản xạ gân xương.
+ Yếu cơ, hay đau cơ, chuột rút.
Sinh dục:
+ Rong kinh, kinh thưa hoặc vô
kinh, giảm hoạt động tình dục. Vô
sinh, chậm dậy thì.
Phát triển:
+ Chậm phát triển về thể chất và trí
tuệ, đần độn.
Cận lâm sàng suy giáp
- Chuyển hóa cơ bản giảm.
- Thời gian phản xạ gân gót kéo
dài > 0,32s.
- Cholesterol máu cao, triglycerid
máu tăng.
- Thiếu máu nhược sắc hoặc đẳng
sắc.
- Định lượng hormon: T3 và/hoặc
T4 giảm, TSH tăng.
- Xạ hình tuyến giáp: tuyến giáp
bắt ít iod.
Triệu chứng suy giáp thứ phát
- Không có phù niêm → hội chứng da, niêm mạc

không rõ.
- Chủ yếu là triệu chứng giảm chuyển hóa.
- Thường kèm theo triệu chứng suy các tuyến nội
tiết khác.
- Cận lâm sàng: nồng độ T3, T4 trong máu giảm,
TSH giảm.
Biến chứng suy giáp
Chấn thương, nhiễm khuẩn hoặc hạ nhiệt độ →

cần nhanh năng lượng → cần tăng nhanh hormon
tuyền giáp → hôn mê do suy giáp, suy tim, suy
mạch vành.
Điều trị suy giáp
Duy trì nồng độ hormon T3, T4 và TSH trong
giới hạn bình thường.
Đa số các trường hợp suy giáp là điều trị bằng
hormon tuyến giáp suốt đời.
Điều trị suy giáp (tt)
độ bệnh → biện pháp điều trị phù hợp
Điều trị duy Theo dõi Điều trị

trì T3, T4 bệnh nhân nguyên nhân
Hormon giáp tổng - Lâm sàng: đánh giá mức

hợp: levothyroxin độ cải thiện triệu chứng.
(T4), liothyroxin (T3) - Định lượng T3, T4 và/hoặc
TSH: để điều chỉnh lượng
thuốc cho phù hợp.
Điều trị suy giáp (tt)
độ bệnh → biện pháp điều trị phù hợp
Điều trị duy Điều trị
trì T3, T4 nguyên nhân
- Suy giáp vĩnh viễn → điều trị suốt đời.
- Suy giáp thoáng qua:
+ Viêm tuyến giáp bán cấp → không cần điều trị.
+ Do dùng kháng giáp trạng tổng hợp → giảm liều
kháng giáp trạng hoặc tiêm thêm hormon giáp.
+ Do quá tải iod hoặc do dùng thuốc: ngừng thuốc và
theo dõi, sau ngừng thuốc không giảm → thêm
hormon giáp.
- Suy giáp thứ phát do suy tuyến yên hoặc vùng dưới
đồi gây giảm TSH:
+ Hormon giáp + hormon thượng thận, hormon GH
(trẻ em), hormon sinh dục (tuổi, giới)
+ U tuyến yên: phẫu thuật hoặc chiếu xạ tuyến yên.
BƢỚU GIÁP ĐƠN THUẦN
[1] Bướu giáp đơn thuần (Nontoxic Nodular

Goiter) (thường được gọi là bướu cổ đơn thuần) là
sự tăng khối lượng tuyến giáp do phì đại và quá
sản tuyến sinh ra.
[2] Bướu giáp đơn thuần hoặc bướu giáp không
độc còn được gọi là bướu giáp bình giáp, được
định nghĩa là tình trạng tuyến giáp lớn nhưng
không kèm suy giáp hay cường giáp, không bị
viêm hoặc u.
Đặc điểm bƣớu giáp đơn thuần
Bệnh thường kín đáo, không có triệu chứng cơ

năng. Bướu giáp có thể do người bệnh hoặc
người xung quanh phát hiện, hoặc được phát
hiện khi khám sức khỏe tổng quát.
Bệnh thường gặp ở nữ giới, tỷ lệ có cao hơn
trong các giai đoạn dậy thì, thai kỳ, tuổi mãn kinh.
Nguyên nhân và bệnh sinh bƣớu giáp đơn
thuần Thiếu hụt iod là
nguyên nhân quan
trọng
1. Tuyến giáp không
tiếp nhận được iod:
do có chất cản trở
quá trình tổng hợp
hormon tuyến giáp.
2. Thiếu men
peroxylase,
dehalogenase.
3. Tăng nhu cầu
của cơ thể (dây thì,
Kết quả: thiếu hụt hormon tuyến giáp có thai)
trong máu → chuyện gì xảy ra tiếp theo?
(+)
(+)
Kéo dài
(+)
Phì đại không hồi phục

Nguyên nhân và bệnh sinh bƣớu
giáp đơn thuần (tt)
Các chất làm phì đại tuyến giáp:
- Sắn, kê làm tăng kích thước tuyến giáp.
- Miễn dịch: kháng thể TGI (thyroid
growth immunoglobulin) → kích thích tế
bào nang giáp phát triển, không làm thay
đổi khả năng tổng hợp hormon.
Triệu chứng lâm sàng bƣớu giáp
đơn thuần
Chủ yếu ngay tại tuyến giáp, khám tuyến giáp: tuyến
giáp lớn, ở giữa cổ, giới hạn rõ, không dính da, di
động theo nhịp nuốt, không đau, không nóng, không
có rung miu, không có tiếng thổi.
Có 2 loại bướu:
- Bướu lan tỏa: bướu to đều, toàn thể, mật độ chắc
hoặc mềm.
- Bướu nhân: có 1 hoặc nhiều nhân, các nhân có mật
độ chắc, giới hạn rõ so với nhu mô xung quanh.
Cận lâm sàng bƣớu giáp đơn
thuần
- Định lượng TSH huyết thanh: có giá trị cao
- Kết hợp định lượng hormon giáp tự do
→ Là xét nghiệm sàng lọc đầu tiên.
Kết quả: TSH, T3, T4 bình thường.
- Siêu âm tuyến giáp: đánh giá hình thái và độ lớn
tuyến giáp và theo dõi sau điều trị.
- Siêu âm bướu giáp nốt: số lượng, hình dạng nốt,
giúp hướng dẫn chọc hút bằng kim nhỏ để chẩn
đoán tế bào học.
Cận lâm sàng bƣớu giáp đơn
thuần (tt)
- Chụp phim X quang quy ước vùng cổ và vùng
trung thất trên nên thực hiện, có thể thấy hình
ảnh chèn ép khí quản nếu có.
- Chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ và xạ
hình tuyến giáp cần được chỉ định trong trường
hợp bướu giáp lạc chỗ khu trú trong ngực.
Bướu giáp đơn thuần
Mới Điều trị có
Điều trị
hoặc không
Có thể Khỏi sau Biến chứng có thể có:

tự khỏi điều trị
- Chèn ép cơ học: do bướu to hoặc
chìm chèn ép tĩnh mạch lớn, khí quản,
thực quản, dây thần kinh quặt ngược.
- Nhiễm khuẩn gây viêm bướu giáp.
- Loạn dưỡng làm chảy máu tại bướu
giáp.
- Thoái hóa ác tính → ung thư tuyến
giáp.
- Rối loạn chức năng: ở bướu giáp lan
tỏa hoặc bướu giáp nhân.
Điều trị bƣớu giáp đơn thuần
Dựa vào: Loại bƣớu và thời gian có bƣớu → lựa
chọn phương pháp điều trị phù hợp
Bướu lan Bướu lan tỏa đã lâu Phòng bệnh

tỏa mới và bướu có nhân
Hormon giáp tổng - Điều trị nội khoa bằng Chủ yếu cho
hợp: levothyroxin hormon giáp → ổn định bướu giáp địa
(T4), liothyroxin (T3) bướu giáp. phương do
→ để ức chế quá - Bướu lặn, bướu khổng lồ thiếu iod: ăn
trình tiết TSH, điều gây chèn ép, có nhân → bổ sung iod.
trị ít nhất 6 tháng. phẫu thuật cắt bớt nhu mô
giáp.
BÀI 3. BỆNH LÝ VỎ THƢỢNG THẬN
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân và bệnh
sinh của cường vỏ thượng thận và suy vỏ
thượng thận.
2. Trình bày được triệu chứng của cường vỏ
thượng thận và suy vỏ thượng thận.
3. Nêu được phương pháp điều trị cường vỏ
thượng thận, suy vỏ thượng thận.
Lớp cầu – bài tiết
mineralocorticoid (aldosteron)
Lớp bó – bài tiết
glucocorticoid (cortisol),
androgen.
Lớp lưới
Tủy – bài tiết catecholamine
(epinephrin, norepinephrin và
dopamin)
1. Nhóm mineralocorticoid (hormon aldosteron,
desoxycorticosterone).
- Aldosteron:
+ Tăng tái hấp thu Na+, tăng bài tiết K+ và H+ ở
tế bào ống thận do hoạt hóa nhân tế bào ống thận
→ tăng tổng hợp Na+/K+ - ATPase.
+ Tăng thể tích dịch ngoại bào và [Na+] trong máu
không đổi nhiều.
+ Tăng tái hấp thu Na+ và bài xuất K+ qua tế bào
ống tuyến mồ hôi và tuyến nước bọt.
1. Nhóm mineralocorticoid (hormon aldosteron,
desoxycorticosterone) (tt)
- Điều hòa bài tiết aldosteron:
+ [K+] dịch ngoại bào tăng → tăng tiết aldosteron.
+ [Na+] dịch ngoại bào giảm → tăng tiết aldosteron.
+ Tăng hoạt động hệ renin-angiotensin → tăng tiết
aldosteron.
2. Nhóm glucocorticoid (hormon cortisol,…).
Tác dụng Cơ chế
Glucose máu ↑ glucose máu:
tăng - ↑ tân tạo đường ở gan (từ protein)
Glucose tế bào ↓ - ↓ sử dụng glucose ở tế bào.
Protid máu tăng ↑ phân giải protein:
Protein cơ giảm - Gan: ↑ nhập acid amin vào TB, ↑ tổng hợp
protein.
- TB khác: ↑ thoái hóa protein, ↓ tổng hợp
1. protein.
Chuyển
hóa Lipid máu tăng ↑ thoái hóa lipid:
Lipid mô giảm - ↑ thoái hóa lipid ở mô mỡ, ↑ acid béo tự do
- ↑ lắng đọng và phân bố lại mỡ trong cơ thể
(ứ đọng mỡ ở mặt, ngực, bụng)
Nước và điện Na+: ↑ tái hấp thu nước và Na+ ở ống
giải: nƣớc, Na+ thận
máu tăng; Ca++ K+, Ca++: ↑ thải trừ ở ống thận
và K+ máu giảm
2. Nhóm glucocorticoid (hormon cortisol,…).
Tác dụng Cơ chế
2. Chống viêm Ức chế di chuyển bạch cầu về ổ viêm
Ức chế phospholipase A2 làm giảm phản ứng viêm
Bền vững màng lysosome, ức chế các men tiêu thể.
3. Chống dị ứng Ức chế giải phóng histamin
4. Tế bào máu ↑ số lượng HC, BC, TC; ↑ đông máu
và hệ thống ↓ số lượng BC ái toan, lympho
miễn dịch ↓ kích thước các mô lympho
Ức chế chức năng thực bào, sản sinh kháng thể.
- Điều hòa bài tiết cortisol theo chu kỳ ngày đêm,

phụ thuộc nồng độ ACTH của tuyến yên. Cortisol
được bài tiết cao nhất lúc 7 – 8h, thấp nhất lúc 23h.
3. Nhóm androgen (hormon testosteron,
dihydrotestosteron). Cường androgen gây nam hóa
ở nữ và phát triển các đặc tính sinh dục nam trước
tuổi dậy thì.
CƢỜNG VỎ THƢỢNG THẬN
Cường vỏ thượng thận (Adrenal Cortical

Hyperfunction) (hay Hội chứng Cushing) là hội
chứng tăng tiết cortisol với biểu hiện lâm sàng là
tăng glucocorticoid trong máu do nguồn gốc nội
sinh hay ngoại sinh.
Lớp cầu – bài tiết
mineralocorticoid (aldosteron)
Lớp bó – bài tiết
glucocorticoid (cortisol),
androgen.
Lớp lưới
Tủy – bài tiết catecholamine
(epinephrin, norepinephrin và
dopamin)
Nguyên nhân gây cƣờng vỏ
thƣợng thận
- Bệnh Cushing: thường do khối u tuyến yên →
tăng tiết ACTH → tuyến thượng thận tăng tiết
cortisol. Bệnh sinh: do tình trạng kém nhạy cảm
của các tế bào tuyến yên tiết ACTH hay các tế
bào vùng dưới đồi tiết CRF → rối loạn kiểm soát
cortisol.
- Hội chứng Cushing: u lành tính hay ác tính của
vỏ thƣợng thận gây tăng tiết cortisol.
- Hội chứng cận ung thư: tổ chức u tiết ra ACTH-
like → tăng tiết hormon vỏ thượng thận.
- Do điều trị corticoid kéo dài, cơ chế chưa rõ.
Triệu chứng cƣờng vỏ thƣợng thận
Béo phì: mặt, gáy, bụng.
Teo cơ toàn bộ, yếu cơ: do tăng
quá trình dị hóa, giảm tổng hợp
protein, hạ kali máu
Tổn thương da:
+ Da mặt đỏ hồng: teo da làm da
mỏng + giãn mạch dưới da.
+ Nếp răn đỏ, dài ở bụng, đùi,
lưng, vú có khi ở cả ngực, vai,
nách, bẹn.
+ Da dễ bầm tím, xuất huyết, dễ
nứt da.
+ Vết thương khó lành và sẹo xấu.
+ Da dễ nhiễm trùng, tăng tiết bã
nhờn và nhiều trứng cá, rậm lông ở
phụ nữ.
Triệu chứng cƣờng vỏ thƣợng thận
HA tâm thu tăng, HA tâm trương

tăng.
Rối loạn tâm thần: lúc hưng phấn,

khi có cơn hoang tưởng, hoặc lo
âu, trầm cảm.
Rối loạn sinh dục: kinh ít hoặc vô

kinh, vô sinh ở nữ. Bất lực ở nam
giới.
Loãng xương: đau và xẹp đốt sống
hoặc gãy xương bệnh lý..
Cận lâm sàng
Định lượng hormon:

- Cortisol máu tăng, mất chu kỳ ngày đêm (cao
nhất 6-8h: 15µg/100 ml, thấp nhất 20-24h:
10µg/100 ml. Aldosteron máu tăng.
- Cortisol nước tiểu (17-OH steroid) tăng,
aldosteron niệu tăng.
Nghiệm pháp ức chế với dexamathason: để phân
biệt hội chứng Cushing hay bệnh Cushing.
Dexamethason ức chế tuyến yên tiết ACTH theo
cơ chế ngược → giảm tiết cortisol vỏ thượng
thận.
Cứ 6 giờ cho bệnh nhân uống 2 mg
dexamethaxol, trong 2 – 3 ngày liên tiếp → làm
giảm tiết 17-hydroxycorticosteroid trong nước
tiểu > 50% so với nồng độ ban đầu → bệnh
Cushing.
Xét nghiệm máu:
- CTM: HC tăng, neutrophil tăng, eosinophil giảm,
lympho giảm.
- Ion đồ: K+ giảm, Ca++ bình thường.
- Glucose máu: tăng
- Lipid máu: cholesterol tăng, ± triglycerid tăng.
Xét nghiệm nước tiểu:
- Calci niệu tăng.
Nghiệm pháp thăm dò khác giúp xác định nguyên
nhân:
XQ, CT scan, siêu âm.
Điều trị cƣờng vỏ thƣợng thận
Dựa vào: nguyên nhân→ lựa chọn phương pháp

điều trị

nội khoa ngoại khoa
Thuốc chẹn Chiếu xạ tuyến yên hoặc

ức chế tiết tuyến thượng thận
cortisol
Điều trị cƣờng vỏ thƣợng thận (tt)
Dựa vào: nguyên nhân→ lựa chọn phương pháp

điều trị

nội khoa ngoại khoa
- U thượng thận: cắt bỏ

tuyến thượng thận.
- U tuyến yên: cắt bỏ
tuyến yên.
- Hội chứng Cushing do
hội chứng cận ung thư:
cắt bỏ khối u nguyên
phát.
SUY VỎ THƢỢNG THẬN
Suy vỏ thượng thận (Adrenal Cortical

Hypofunction) là tình trạng giảm sản xuất
hormon corticosteroid, có thể giảm cả 3
hormon hoặc giảm riêng rẽ từng loại tùy
theo nguyên nhân.
Nguyên nhân
Suy vỏ thượng thận nguyên phát: tổn thương
giải phẫu vỏ thượng thận:
- Teo vỏ thượng thận nguyên phát tự miễn, tủy
thượng thận bình thường.
- Lao tuyến thượng thận.
- Loạn dưỡng chất trắng - thượng thận: bệnh bẩm
sinh.
- Nhiễm trùng thượng thận.
- Xuất huyết tuyến thượng thận.
- Xâm lấn tuyến thượng thận.
- Thoái biến dạng bột (Amylose) tuyến thượng thận.
Nguyên nhân (tt)
Suy vỏ thượng thận nguyên phát: rối loạn sản

xuất hormon:
- Tăng sinh bẩm sinh tuyến thượng thận.
- Do điều trị: do cắt u tuyến thượng thận hoặc dùng
thuốc hủy mô thượng thận: ketonazol,
aminogluthetimid.
Nguyên nhân (tt)
Suy vỏ thượng thận thứ phát: thường do thiếu
hormon ACTH tuyến yên → giảm sản xuất cortisol,
nhưng aldosteron không bị ảnh hưởng.
- Điều trị corticoid tổng hợp kéo dài: liều càng cao,
càng kéo dài → suy càng nặng.
- Tổn thương trục dưới đồi – tuyến yên: do u tuyến
yên, lao, viêm; cắt bỏ tuyến thượng thận 1 bên do
khối u.
Sinh lý bệnh suy vỏ thƣợng thận
Biểu hiện lâm sàng khi tổn thương trên 90% vỏ
thượng thận.
Thiếu cortisol:
- Giảm tạo mỡ → teo các mô
- Gan giảm tạo glucose → nguy cơ hạ đường
huyết.
- Giảm thải nước tự do, chậm bài niệu và hạ Na+
máu do pha loãng.
- Huyết áp thấp.
- ACTH tăng cao → sạm da.
Sinh lý bệnh suy vỏ thƣợng thận (tt)
Thiếu aldosteron:
Giảm hấp thu Na+ ống thận, giảm bài tiết K+, H+
nước tiểu, gây:
- Giảm thể tích tuần hoàn → giảm huyết áp và sút
cân.
- Na+ máu giảm, Na+ niệu tăng, K+ máu tăng, toan
chuyển hóa, cô đặc máu và suy thận chức năng.
Thiếu androgen: nam gây thiểu niệu sinh dục, nữ
rối loạn kinh nguyệt.
Mệt mỏi, chán ăn, đau khớp, sốt,…
Suy vỏ thượng thận nguyên phát mạn tính
(bệnh Addision) mất nước nặng và sạm da :
cortisol máu thấp, ACTH máu cao.
Triệu chứng lâm sàng (tt)
Suy vỏ thượng thận cấp: thường là giai đoạn
cuối của suy vỏ thượng thận mạn, hoặc ở bệnh
nhân suy vỏ thượng thận mạn có tăng nhu cầu
cortisol (như nhiễm trùng) hoặc ngưng điều trị
cortisol đột ngột.
Điển hình:
- Trụy mạch.
- Mất nước
- Rối loạn tiêu hóa
- Mệt mỏi hoặc kích động, có thể hôn mê.
- Đau cơ và chuột rút.
- Hạ đường huyết.
Suy vỏ thượng thận thứ phát: thường nhẹ hơn
suy thượng thận nguyên phát.
- Mệt mỏi, đau cơ, đau khớp.
- Tụt huyết áp tư thế
- Na+ máu giảm, K+ máu bình thường
- ACTH máu bình thường hoặc giảm.
- Không có dấu hiệu sạm da và mất nƣớc.
- Có thể kèm theo dấu hiệu suy các hormon tiền
yên khác.
Cận lâm sàng suy vỏ thƣợng thận
Các rối loạn sinh hóa:
Trong suy thượng thận cấp:
- Na+ máu giảm, Na+ niệu tăng cao
- K+ máu tăng, Cl- máu giảm, glucose máu giảm.
- Toan máu
- Cô đặc máu: protein máu tăng, thể tích hồng cầu
tăng.
Trong suy thượng thận thứ phát:
- Na+ máu giảm
- K+ máu bình thường.
Trong suy thượng thận mạn:
- Rối loạn sinh hóa không rõ.
Cận lâm sàng suy vỏ thƣợng thận (tt)
Định lượng hormon:
Thiếu glucocorticoid:
- Cortisol máu thấp, ACTH máu cao
- Cortisol (17-OH steroid)/nước tiểu 24h giảm (bình
thường 3 – 6 µg/24h).
- Test synacthene (-): tiêm 0,25 mg ACTH tổng hợp,
sau 30 phút định lượng lại cortisol (bình thường
cortisol máu tăng > 18 µg/dl).
Thiếu mineralocorticoid:
- Aldosteron/máu và aldosteron/nước tiểu giảm.
- Renin máu cao.
Điều trị suy vỏ thƣợng thận
Suy vỏ thượng Suy vỏ Suy vỏ
thận mạn thượng thận thượng thận
nguyên phát cấp thứ phát
Dùng hormon thay thế: Cấp cứu:

- Chỉ dùng
- Hydrocortison (thay cho - Bồi thể tích tuần
hydrocortison,
cortisol) hoàn.
không dùng
- Fludrocortisol (thay cho - Bổ sung hormon.
mineralocorticoid.
mineralocorticoid) - Điều trị nguyên
- Giáo dục bệnh
Đánh giá hiệu quả bằng: nhân
nhân.
lâm sàng, điện giải máu, - Theo dõi diễn
renin huyết tương. biến điều trị bằng
Dự phòng nguy cơ suy điện giải đồ.
thận cấp:
-Giáo dục bệnh nhân.
- Hiệu chỉnh liều khi stress.
LƢỢNG GIÁ
Cường giáp, bệnh Basedow (GRAVES)
Hội chứng Cushing?
Hội chứng Cushing
Rụng tóc Thần kinh:
- Lo lắng
Lòi mắt - Mất ngủ
- Tăng động, bồn chồn
Bƣớu cổ - Nóng nảy, dễ kích
Tim:
Nhịp nhanh, thích
đánh trống Cơ:
ngực - Yếu cơ
Tiêu chảy
Tay:
- Run
- Ấm
- Mồ hôi
Loãng xương
Da:
- Mồ hôi tăng
- Chịu nhiệt kém
- Sụt cân
Cƣờng giáp
Addision (suy vỏ thượng thận nguyên phát mạn tính)
Suy giáp
Basedow (GRAVES)
Tình cờ phát hiện, bệnh nhân không triệu chứng
cơ năng
Bướu giáp đơn thuần
Bướu giáp lan tỏa
Hội chứng Cushing
Yếu cơ
Tóc khô, dễ gãy
Rụng đuôi lông mày
Giảm trí nhớ

Phù quanh mắt,
sưng mặt.
Da tái.
Lưỡi to
Giọng khàn
Tim to
Teo dạ dày
Táo bón
Rong kinh
Phù ngoại vi
Đọc thêm
CHƢƠNG 7. CÁC BỆNH VỀ
MÁU VÀ CƠ QUAN TẠO MÁU
La Hồng Ngọc
Email: lhngoc@ntt.edu.vn
BÀI 1. THIẾU MÁU
BÀI 2. XUẤT HUYẾT
BÀI 1. THIẾU MÁU
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân của bệnh lý
thiếu máu thường gặp.
2. Trình bày được triệu chứng một số bệnh
lý thiếu máu thường gặp.
3. Trình bày được hướng điều trị một số
bệnh lý thiếu máu thường gặp.
Định nghĩa
Thiếu máu (Anemia) là sự giảm số lượng hồng
cầu hoặc giảm nồng độ huyết sắc tố ở máu
ngoại vi dẫn đến máu thiếu oxy để cung cấp cho
các mô tế bào trong cơ thể.
Hemoglobin hay huyết sắc tố là một bazo protein
trong hồng cầu người và động vật.
→ Để khẳng định bệnh nhân đang thiếu máu thì
cần làm gì?
1. Thiếu nguyên liệu: Sắt, 3. Do tan máu: vỡ hồng cầu do bản thân
vit B12, acid folic, globin. hồng cầu (nhƣ: HC hình tròn, bệnh
thalassemia (HbF), thiếu hụt G6PD)
2. Tủy
xƣơng
giảm
sinh
(nhƣ:
suy tủy,
suy thận
mạn)
5. Do chảy máu
(nhƣ: xuất
4. Do tan máu: vỡ hồng cầu do nguyên nhân ngoài
huyết nội, trĩ,
hồng cầu (nhƣ: nhiễm độc phenol, benzen,…)
loét dạ dày)
Phân loại thiếu máu
- Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân.

- Phân loại thiếu máu theo thể tích trung bình
hồng cầu: thiếu máu hồng cầu nhỏ, thiếu máu
hồng cầu bình thường, thiếu máu hồng cầu to.
- Phân loại thiếu máu theo cơ chế bệnh sinh: tủy
xương giảm sinh hồng cầu và tăng hủy hồng
cầu.
Triệu chứng thiếu máu
- Triệu chứng của thiếu máu cấp

- Triệu chứng của thiếu máu mạn
- Triệu chứng của thiếu máu của cơn tan máu cấp.
Triệu chứng thiếu máu cấp
Thần kinh:
- Đau đầu
Mắt: - Hoa mắt
- Lờ đờ, mệt mỏi - ± cơn thoáng ngất
Da: Huyết áp động mạch giảm,
- Xanh (mất > 1,5 lít có trụy mạch).
- Niêm mạc nhợt
- Lòng bàn tay trắng Tim:
- Nhịp tim nhanh
Hô hấp: - ± có tiếng thổi
- Khó thở, tâm thu
- Nhịp thở nhanh. - Đau ngực
Cơ và khớp: - Đau thắt ngực
- Mỏi cơ, đi lại - Nhồi máu cơ tim
khó khăn.
Lách:
- Bình thường
Triệu chứng thiếu máu mạn tính
Thần kinh:
Mắt: - Đau đầu, ù tai
- Lờ đờ, mệt mỏi - Hoa mắt, chóng mặt
Da:
- Xanh - ± cơn thoáng ngất, ngất
- Niêm mạc môi, mắt,
dưới lưỡi nhợt nhạt
Móng tay:
- Khô, mất bóng, dễ gãy,
± móng khum. Tim:
- Nhịp tim nhanh
Hô hấp:
- Khó thở khi gắng sức. - ± có tiếng thổi
- Nhịp thở nhanh. tâm thu
- ± Suy tim
Tiêu hóa:
- Ăn kém. - ± Đau thắt ngực
- Tiêu chảy hoặc táo bón.
SinhCơdục:
và khớp:
-Rối loạn kinh nguyệt ở nữ. Lách:
- Mỏi cơ, đi lại
- Giảm hoặc mất khả năng - Bình thường
khó khăn.
tình dục ở nam.
Triệu chứng thiếu máu do tan
máu cấp Toàn thân:
Mắt: - Thiếu máu đột ngột
- Vàng tăng nhanh, rõ. - Sốt cao có rét run.
Da, niêm:
- Vàng tăng
nhanh, rõ.
Bụng:
- Đau.
Lách to trong
Trong cơn tan máu cơn tan máu.
cấp có thể suy thận Nƣớc tiểu sẫm màu,
và suy tim cấp. phân vàng.
Xét nghiệm máu
Được gọi là thiếu máu khi có 2 trong 3 dấu hiệu sau:

- Hematocrit (Hct) giảm dưới mức bình thường.
- Nồng độ hemoglobin (Hb) giảm dưới mức bình
thường.
- Số lượng hồng cầu (RBC) giảm dưới mức bình
thường.
1. Thiếu máu do thiếu sắt
Thiếu máu do thiếu sắt (Iron-Deficiency Anemia)
là tình trạng thiếu máu mạn tính được đặc trưng
bởi các hồng cầu nhạt màu, nhỏ và không đủ
sắt.
Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu
sắt
1. Ăn thiếu
2. Giảm
hấp thu
3. Tăng nhu cầu
4. Mất máu:
- Cho máu
- Qua đường sinh dục
- Qua đường dạ dày – ruột
- Giun móc, giun lươn.
5. Tiểu huyết sắc tố.
Triệu chứng thiếu máu do thiếu sắt
Dấu hiệu thiếu máu mức độ nhẹ và vừa:
Thần kinh:
Da: - Lờ đờ, mệt mỏi - Hoa mắt, chóng mặt
- Xanh
- ± cơn thoáng ngất, ngất
Móng tay:
± móng khum. Tim:
Hô hấp: - Nhịp tim nhanh
Tiêu hóa: - ± Suy tim
Sinh dục:
- Rối loạn kinh nguyệt ở nữ.
- Giảm hoặc mất khả năng
Xét nghiệm máu trong thiếu máu
do thiếu sắt
Giai đoạn đầu Giai đoạn sau

Sắt ăn vào thiếu Sắt dự trữ thiếu
→ tăng cường sử trầm trọng.
dụng ferritin
→ Ferritin huyết → Ferritin huyết thanh
thanh giảm; khả giảm thấp (< 30 µg/dL); sắt
năng gắn sắt toàn huyết thanh thấp, MCV
phần của huyết giảm; MCH giảm; MCHC
thanh tăng; MCV giảm: hồng cầu nhỏ, nhạt
bình thƣờng. màu.
Điều trị thiếu máu do thiếu sắt

nguyên nhân thiếu sắt
Điều trị thiếu máu do thiếu sắt

nguyên nhân thiếu sắt
Bổ sung sắt Uống bổ sung:

trong chế độ ăn sulfat sắt 200 –
300 mg/ngày
trong 3 – 6 tháng
2. Thiếu máu do thiếu vitamin B12
Nguồn gốc
động vật
Vitamin B12 đƣợc vận

chuyển trong máu nhờ
transcobalamin II
Hấp thu: 5 µg/ngày

Nguyên nhân thiếu máu do thiếu
vitamin B12
Nguồn gốc
động vật
1. Ăn chay
hoàn toàn 2. Giảm yếu tố
nội tại: phẫu thuật
5. Vitamin B12 không đƣợc
cắt dạ dày hoặc
vận chuyển trong máu:
thiếu máu ác tính.
thiếu transcobalamin II
3. Sử dụng vitamin B12

trong ruột: sán dây cá
4. Giảm hấp thu vitamin B12 ở ruột:
phẫu thuật cắt hồi tràng; bệnh Crohn.
Triệu chứng thiếu máu do thiếu
vitamin B12 Thần kinh:
Da:
Móng tay:
± móng khum. Tim:
- Nhịp tim nhanh
Hô hấp:
- ± Suy tim
Tiêu hóa:
SinhCơdục:
và khớp:
khó khăn.
vitamin B12
- Tiêu hóa: chán ăn, tiêu chảy.
- Tổn thƣơng thần kinh ngoại biên: dị cảm
- Khi nặng → tổn thương tủy sống hoặc suy chức
năng não.
Cận lâm sàng: xét nghiệm máu: thiếu máu nặng;
MCV tăng; vitamin B12 huyết thanh thấp < 100
pg/ml.
+ Phân tích máu ngoại biên: hồng cầu lớn; màu
sắc không đều và đa hình thái.
+ Tủy đồ: tăng sinh dòng hồng cầu, tế bào dòng
hồng cầu kích thước lớn.
Điều trị thiếu máu do thiếu
vitamin B12
Điều trị Điều trị thiếu

nguyên nhân vitamin B12
vitamin B12

nguyên nhân vitamin B12
Bổ sung vitamin Tiêm bổ sung:

B12 trong chế vitamin B12 suốt
độ ăn đời nếu là thiếu
máu ác tính
3. Thiếu máu do thiếu acid folic
Acid folic là nguyên liệu quan trọng để tạo hồng

cầu có trong hầu hết các loại quả và rau, nhu cầu
thường ngày 50 – 100 µg/ngày.
3. Tăng thải trừ: 5. Tác dụng của
- Lọc máu ngoài acid folic bị ức
thận. chế:
- Dùng thuốc
methotrexat,
trimethoprim,....
1. Chế độ ăn 2. Hấp thu giảm:

thiếu: - Tiêu chảy. 4. Nhu cầu tăng:
- Rau quả tươi. - Dùng thuốc - Thiếu máu tan máu mạn tính.
- Thực phẩm nấu sulfamethoxazol/ - Có thai.
quá chín trimethoprim,… - Bệnh chóc da.
acid folic Thần kinh:
Da:
Móng tay:
± móng khum. Tim:
- Nhịp tim nhanh
Hô hấp:
- ± Suy tim
Tiêu hóa:
SinhCơdục:
và khớp:
khó khăn.
Triệu chứng của thiếu máu do
thiếu acid folic
- Tiêu hóa: chán ăn, tiêu chảy.

Xét nghiệm máu: Thiếu máu, hồng cầu to,
vitamin B12 huyết thanh bình thường, acid folic
huyết thanh giảm < 9 nmol/L.
acid folic

nguyên nhân acid folic: uống
bổ sung
4. Thiếu máu tan máu tự miễn
IgG
Nguyên nhân thiếu máu do tan
máu
- Đa số không rõ nguyên nhân.
- Một số trường hợp trong một số bệnh: Lupus
ban đỏ hệ thống, bệnh bạch cầu mạn tính, khối
u lympho toàn thân.
Triệu chứng thiếu máu tan máu
tự miễn
- Thiếu máu xuất hiện nhanh, đột ngột, có thể
đe dọa tính mạn bệnh nhân.
- Kèm vàng da, lách to.
Xét nghiệm máu:
- Thiếu máu mức độ vừa hoặc nặng.
- Phân tích huyết đồ: tăng số hồng cầu lưới, hồng
cầu bi. Tan máu nặng: tăng số hồng cầu có
nhân.
- Bilirubin gián tiếp tăng
- Test Combs (tìm tự kháng thể IgG trên màng
hồng cầu) (+).
Điều trị thiếu máu tan máu tự
miễn
không hiệu quả, không hiệu quả,

Điều trịHoặc bệnh tái phát Hoặc bệnh tái phát
prednisolon Cắt lách Thuốc ức
chế miễn
dịch
Thiếu máu trầm trọng → truyền máu.

5. Suy tủy
Suy tủy (Bone marrow failure) là tổn thương
những tế bào gốc, dẫn đến sự giảm toàn bộ các
dòng tế bào trong máu ngoại biên: dòng hồng
cầu, dòng bạch cầu, dòng tiểu cầu.
Nguyên nhân suy tủy
- Chiếu tia, hóa trị, một số thuốc

(chloramphenicol, methotrexat,…) hay độc chất
gây tổn thương trực tiếp tế bào gốc.
- Tự kháng thể IgG trực tiếp chống lại tế bào gốc.
Bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh tự miễn,…
Triệu chứng suy tủy
Lâm sàng biểu hiện 3 hội chứng:
- Thiếu máu (do giảm hồng cầu)
- Nhiễm khuẩn (do giảm bạch cầu)
- Xuất huyết dƣới da và niêm mạc (do giảm tiểu
cầu).
Xét nghiệm máu ngoại biên: RBC giảm, WBC
giảm, PLT giảm
Thiếu máu nặng, MCV bình thƣờng, PLT giảm,
Neu giảm.
Sinh thiết tủy: tủy nghèo tế bào, không thấy các tế
bào bất thường.
Điều trị thiếu máu do suy tủy
Điều trị Điều trị Điều trị Điều trị

nguyên thiếu máu, thiếu ghép tủy,
nhân lupus tiểu cầu Neutrophil ghép tế
Prednisolon Truyền hồng GM-CSF bào gốc.
cầu, tiểu cầu
6. Thiếu máu trong các bệnh
mạn tính
Nguyên nhân:
- Viêm hoặc nhiễm khuẩn mạn tính, ung thư,
bệnh gan,… → làm giảm nhẹ đời sống hồng cầu
> mức bù của tủy xương → thiếu máu.
- Bệnh thận mạn tính: thiếu erythropoietin và ứ
các chất độc.
Triệu chứng thiếu máu trong các bệnh
mạn tính
Triệu chứng các bệnh mạn tính kèm:
Thần kinh:
Da: - Lờ đờ, mệt mỏi - Hoa mắt, chóng mặt
- Xanh
- ± cơn thoáng ngất, ngất
Móng tay:
± móng khum. Tim:
Hô hấp: - Nhịp tim nhanh
Tiêu hóa: - ± Suy tim
Sinh dục:
- Rối loạn kinh nguyệt ở nữ.
- Giảm hoặc mất khả năng
Cận lâm sàng thiếu máu trong
các bệnh mạn tính
- Định lượng sắt huyết thanh thấp.

- Khả năng gắn sắt toàn phần của huyết thanh
thấp.
- Ferritin huyết thanh bình thường hoặc tăng.
- Hematocrit giảm (rõ nhất trong suy thận)
- MCV bình thường.
Điều trị thiếu máu trong các
bệnh mạn tính
Truyền khối Erythropoietin

hồng cầu khi tổng hợp tiêm
có thiếu máu dƣới da
nặng
Thần kinh:
- Mệt mỏi
- Chóng mặt, hoa mắt
- Choáng ngất
Da, niêm:
- Tái xanh hoặc nhợt
- Lạnh
Tim:
Hô hấp: - Trống ngực
- Thở nông - Nhịp tim nhanh
- Đau ngực
Cơ: - Đau thắt ngực
- Yếu cơ - Cơn đau tim
Lách:
- To
Hội chứng
chân không
Mệt mỏi yên
Đau đầu
Thở
thường
nông
xuyên
Trầm cảm Sợ lạnh
Rụng tóc Móng giòn,

dễ gãy
Tê
Trầm cảm
Giảm nhận thức

Mất năng lượng
Vô sinh Suy giáp

Mệt mỏi Tóc bạc Loét miệng Lưỡi sưng Hay quên
Khuyết tật Kém phát

Trầm cảm Giảm thèm ăn Mất tập trung bẩm sinh triển
→ Vậy muốn chứng minh bệnh nhân đang
thiếu máu cần làm gì?
Tìm nguyên nhân gây thiếu máu? (+)
Một số xét nghiệm khác

Tình huống 2
Bệnh nhân nữ; 35 tuổi; 55kg; 1,62m

Lý do nhập viện: Đau thượng vị, yếu mệt, chóng mặt.
Tiền sử bệnh: • 5 năm loét dạ dày tá tràng • 10 năm
chảy máu kinh nguyệt nặng • 20 năm triệu chứng đau
nửa đầu mạn tính • có 2 con nhỏ.
Tiền sử dùng thuốc: trước đây có dùng esomeprazol
40 mg để trị loét dạ dày
Sinh hiệu:
- Mạch: 100 nhịp/phút
- Huyết áp: 120/80 mmHg
- Thân nhiệt: 37 C
- Nhịp thở: 18 nhịp/phút
Khám tổng quát:
- Thể trạng xanh xao, lơ mơ.
- Giảm khả năng vận động
- Giường móng tay, chân nhợt nhạt và lách to
Cận lâm sàng:
- Hgb: 8g/dL (14-18)
- Hct : 27% (40-44%)
- Tiểu cầu: 800.000/mm3 (130.000 – 400.000)
- Hồng cầu lưới: 0.2% (0.5 – 1.5%)
- MCV: 75 μm3 (80-94)
- MCH: 23 pg (27-31) • MCHC: 30% (33-37%)
- Sắt huyết thanh: 40 μg/dL (50-160)
- Ferritin: 9 ng/mL (15 – 200)
- TIBC: 450g/dL (250 – 400)
- Guaiac phân 4+ (bình thường phải âm tính)
- Các chỉ số dinh hoá khác trong giới hạn bình thường
BÀI 2. XUẤT HUYẾT
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân.
2. Trình bày được triệu chứng.
3. Trình bày được hướng điều trị một số
bệnh lý xuất huyết.
Định nghĩa
Xuất huyết (Bleeding Disorders) là hội chứng biểu

hiện tình trạng máu thoát ra khỏi thành mạch do
vỡ mạch hoặc không do vỡ mạch.
Cầm máu
Tổn thƣơng
mạch máu
Yếu tố
mô
Thần kinh
Hoạt hóa
Co thắt Hoạt hóa
đông máu
mạch máu tiểu cầu
huyết tƣơng
Nút cầm máu chính
Dòng máu Tập hợp
chảy chậm Cục máu
tiểu cầu
đông fibrin
Nút cầm máu ổn định

Nguyên nhân gây xuất huyết
1. Do thành mạch kém bền:

- Thiếu vit C, PP
- Nhiễm khuẩn, một số bệnh mạn tính
- Bệnh Scholein-Henoch dị ứng gây tổn thương
thành mạch.
Nguyên nhân gây xuất huyết (tt)
2. Do tiểu cầu:
Bệnh tiểu cầu bẩm sinh:
- Bệnh tiểu cầu suy nhược.
- Bệnh Willebrand
Giảm tiểu cầu thứ phát:
- Suy tủy
- Tủy bị lấn át
- Dị ứng
- Tăng tiêu hủy tiểu cầu do cường lách
- Nhiễm khuẩn: sốt xuất huyết, nhiễm trùng huyết
Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn.
Nguyên nhân gây xuất huyết (tt)
3. Do bệnh huyết tƣơng:
- Thiếu hụt yếu tố tạo thành throboplastin: bệnh
Hemophylia, bệnh lý liên quan đến sự thiếu yếu
tố VIII, IX.
- Thiếu prothrombin và proconvertin: tổn thương
gan, ứ mật,…
- Bệnh tiêu sợi huyết (tiêu fibrinogen và fibrin).
Triệu chứng xuất huyết
Có nhiều dạng:
1. Xuất huyết dƣới da: đỏ - tím – vàng – xanh →
mất đi.
- Chấm xuất huyết: nhỏ < 1mm
- Nốt xuất huyết: 1 – 10 mm
- Mảng xuất huyết: 1 – 10 cm
- Đám xuất huyết: tập trung nhiều chấm, nốt, mảng
hợp lại,…
- Khối tụ máu: thành cục dưới da.
Triệu chứng xuất huyết (tt)
2. Xuất huyết niêm mạc:
- Niêm mạc miệng, lưỡi, răng, lợi có chấm xuất
huyết hoặc khối tụ máu hoặc chảy máu.
3. Xuất huyết các tạng:
- Xuất huyết dạ dày, rong kinh, xuất huyết thận-
tiết niệu, chảy máu trong tạng: gan, lách, phổi,…
Khám và cận lâm sàng
- Nghiệm pháp dây thắt: (+) → sức bền thành
mạch giảm.
- Đánh giá tiểu cầu: thời gian chảy máu, thời gian
co cục máu, thời gian tiêu thụ prothrombin, đếm
số lượng tiểu cầu.
- Đánh giá các yếu tố đông máu: thời gian đông
máu, thời gian Howell, thời gian Quick và tỷ lệ
phức hệ prothrombin, định lượng fibrinogen.
Nghiệm pháp dây thắt (+)
1. Xuất huyết giảm tiểu cầu tự
miễn
Triệu chứng xuất huyết giảm tiểu
cầu tự miễn
Thường gặp người trẻ, 2nữ : 1nam
- Hay chảy máu cam, chảy máu miệng, rong kinh,
có những vết bầm tím hoặc chấm xuất huyết
dưới da. ± lách to.
- PLT < 100.000/mm3, các dòng tế bào khác bình
thường. ± thiếu máu do xuất huyết. Huyết đồ
máu ngoại biên bình thường, tiểu cầu hơi to.
Điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu
tự miễn
- Đầu tiên, prednisolon liều cao, sau đó giảm dần

liều.
- Cắt lách.
- Không đáp ứng prednisolon và cắt lách → thuốc
ức chế miễn dịch.
- Truyền gammaglobulin.
2. Bệnh ƣa chảy máu
Triệu chứng
Bệnh càng nặng thì xuất hiện càng sớm.
Xuất huyết thường sau chấn thương, ít khả năng
tự cầm máu.
Vị trí: da, các hốc tự nhiên (mũi, răng, lợi), hoặc
khối máu tụ dưới da, vòm họng, hố mắt, cơ
mông. ± tràn máu ổ khớp.
Chống chỉ định: tiêm bắp, chọc dò ổ khớp,…
Cận lâm sàng
- Thời gian đông máu bị kéo dài (bình thường 8 –

10’)
- Thời gian Howell kéo dài (bình thường 1’30’’ –
2’15’’)
- Thời gian tiêu thụ prothrombin bị rút ngắn.
Điều trị
Truyền yếu tố VIII với bệnh nhân Hemophilia

A và yếu tố IX với bệnh nhân Hemophilia B.
3. Thiếu vitamin K
Tác động thúc đẩy quá trình hoạt hóa yếu tố X và
II.
Cung cấp từ thức ăn và nội sinh từ quá trình tổng
hợp của vi khuẩn trong ruột.
→ nguyên nhân gây thiếu vitamin K: ăn thiếu,
dùng kháng sinh.
Triệu chứng
Không có lâm sàng đặc trưng.

Xuất huyết bất kỳ nơi nào.
Xét nghiệm: thời gian prothrombin kéo dài, các trị
số huyết học bình thường.
Điều trị
Đáp ứng nhanh với vitamin K tiêm dưới da.
4. Bệnh Scholein Henoch
Xuất huyết do có hiện tượng dị ứng tổn thương

thành mạch.
Triệu chứng
Thường gặp ở trẻ em, nữ > nam
Xuất huyết dưới da là chủ yếu:
dạng chấm màu đỏ tươi,
không dính vào nhau, ở các
chi. Vết xuất huyết hay gặp
mặt trước cẳng chân, gần các
khớp, thường đối xứng 2 bên,
± ban đỏ hoặc mề đay.
± kèm theo đau lưng, rối loạn
tiêu hóa, đau cơ, đau khớp,
sốt nhẹ.
Cận lâm sàng và điều trị
Xét nghiệm máu: các trị số bình thường. Thăm dò
thành mạch: sức bền thành mạch giảm, tăng
tính thấm và có tổn thương mao mạch.
Prednisolon là chỉ định ban đầu.
Tình huống 1
BN nam, 8 tuổi.
NV: xuất huyết dưới da + sốt nhẹ
Khám:
- Xuất huyết dưới da đủ mọi dạng, màu sắc đồng
đều, chi dưới > chi trên.
- Không xuất huyết thân mình
- Không chảy máu niêm mạc
- Sốt 38oC, họng đỏ.
Tình huống 1 (tt)
Tiền căn:
- Nhiễm siêu vi trước 2 – 3 ngày
- Không có chảy máu bất thường ở bệnh nhân và
gia đình.
→ Định hƣớng lâm sàng và đề nghị xét nghiệm

gì?
Cận lâm sàng:

- TS: 4 phút
- PLT: 345.000/mm3.
- TQ: 12’’ (T=12’’)
- TCK: 36’’ (T=38’’)
- Fibrinogen: 240 mg/dl
- NP co cục máu: (+++)
Biện luận:
- Bất thường TM
- Tiểu cầu bình thường
- ĐMHT: bình thường
Hƣớng lâm sàng:
- Bệnh thành mạch
Chẩn đoán: Hội chứng Schonlein Henoch
Tình huống 2
BN nữ, 24 tuổi.
NV: xuất huyết dưới da + rong kinh, chảy máu
mũi, đau đầu.
Khám:
- Xuất huyết dưới da đủ mọi dạng, khắp cơ thể.
- Chảy máu mũi, rong kinh
- Thiếu máu nặng
- Gan, lách không to
Tiền căn:
- Sốt, đau họng 2 – 3 ngày
gia đình.

gì?
Cận lâm sàng:

- TS: 7 phút
- PLT: 14.000/mm3.
- TQ: 12’’ (T=12’’)
- TCK: 36’’ (T=38’’)
- NP co cục máu: (-)
Biện luận:
- TM: bình thường
- Tiểu cầu: giảm nặng
- Bệnh tiểu cầu
Chẩn đoán: Xuất huyết giảm tiểu cầu
Tình huống 3
BN nữ, 15 tuổi.
mũi.
Khám:
- Xuất huyết dưới da đủ mọi dạng.
- Thiếu máu trung bình
Tiền căn:
- Dễ bầm tự nhiên hoặc va chạm
- Kinh kéo dài từ lúc có kinh lần đầu
gia đình.

gì?
Cận lâm sàng:

- TS: 9 phút
- PLT: 274.000/mm3.
- Độ tập trung tiểu cầu: giảm
- TQ: 12’’ (T=12’’)
- TCK: 36’’ (T=38’’)
- NP co cục máu: (-)
Biện luận:
- Tiểu cầu: số lượng bình thường, giảm chất
lượng tiểu cầu
- Bệnh von-Willebrand
- Bệnh tiểu cầu
Chẩn đoán: Xuất huyết do giảm chất lượng tiểu
cầu
Tình huống 4
BN nữ, 25 tuổi.
mũi.
Khám:
- Xuất huyết dưới da đủ mọi dạng.
- Thiếu máu nhẹ
Tiền căn:
- Anh trai bị chảy máu bất thường từ nhỏ.
- Dễ bầm tự nhiên hoặc va chạm
- Kinh kéo dài từ lúc có kinh lần đầu

gì?
Cận lâm sàng:

- TS: 8 phút
- PLT: 174.000/mm3.
- Độ tập trung tiểu cầu: bình thường
- TQ: 12’’ (T=12’’)
- TCK: 56’’ (T=38’’)
- NP co cục máu: (++)
Biện luận:
- TS dài
- Tiểu cầu: bình thường, giảm chất lượng tiểu cầu
- Bệnh VIII, von Willebrand
- TQ: bình thường; TCK tăng, Fg: bình thường
- XII, XI, IX, VIII
Chẩn đoán: von - Willebrand
NHIỄM TRÙNG
BÀI 1. HIV/AIDS
BÀI 2. CÁC BỆNH LÂY QUA ĐƢỜNG TÌNH DỤC
BÀI 3. VIÊM GAN VIRUS
BÀI 4. SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
BÀI 1. HIV/AIDS
MỤC TIÊU
1. Trình bày được cơ chế gây suy giảm miễn dịch
của HIV
2. Trình bày được các giai đoạn nhiễm HIV
3. Trình bày được biểu hiện lâm sàng và cận lâm
sàng của AIDS
4. Nêu được các phương pháp điều trị HIV/AIDS
Định nghĩa
AIDS (Acquired Immuno – Deficiency
Syndrome) là hội chứng suy giảm miễn dịch
mắc phải gây ra bởi HIV (Human Immuno –
Deficiency Virus).
Lịch sử phát hiện
- Montagner (Pháp) và
- Viêm phổi do Gallo (Mỹ) phân lập
Pneumocytis carrinii. được virus có liên hạch
- Hoặc, u hạch ở ung thư tế bào lympho
nam giới đồng tính T: HTLV (Human T
luyến ái. Lymphotropic Virus) Hiện nay
1981 8/1984
Dựa vào đặc tính
AIDS được mô
HIV → nghiên cứu
tả đầu tiên
các thuốc điều trị
nhiễm HIV.
Việt Nam, lần đầu tiên phát hiện HIV vào năm 1990.
1. Ái tính với
Đặc điểm HIV

lympho T-CD4,
2. Giúp HIV
monocyte và đại
hòa màng tế
thực bào.
bào đích →
xâm nhập và
tạo vỏ sau
khi xâm nhập
tế bào đích.
3. Giúp HIV sao

chép ngƣợc từ
RNA thành DNA.
4. HIV có khả năng biến dị tạo

nhiều kháng nguyên khác
nhau và có cấu tử đƣờng che 5. Cơ thể nhiễm virus, vi khuẩn →
đậy cấu trúc kháng nguyên → HIV tự kích sinh miễn dịch → HIV
né tránh miễn dịch. tăng khả năng hoạt động.
Đƣờng lây nhiễm HIV?
HIV qua HIV qua HIV qua HIV qua HIV qua máu khi
quan hệ. nhau thai và máu khi máu do truyền máu hoặc
HIV có trong quá tiêm tiếp xúc ghép tạng.
nhiều trình chuyển chích. cơ hội.
trong tinh dạ.
dịch, dịch
âm đạo.
Cơ chế bệnh sinh rối loạn miễn dịch do HIV
Cơ thể ngƣời có mấy loại miễn dịch?
- Miễn dịch không đặc hiệu và miễn dịch đặc hiệu.
HIV tấn công tế bào cơ thể vật chủ (T-CD4, đại thực
bào, monocyte) gây suy giảm hệ miễn dịch nào?
- Cả 2.
Cơ chế bệnh sinh rối loạn miễn
dịch do HIV (tt)
HIV tấn công cơ thể người gây tổn thương tế bào
nào đầu tiên và trầm trọng nhất (T-CD4, đại thực
bào, monocyte) ?
- T-CD4.
Cơ chế bệnh sinh rối loạn miễn
dịch do HIV (tt)
HIV xâm nhập T-CD4, phá hủy T-CD4 bằng

cách:
- Trực tiếp: tăng thẩm thấu màng tế bào,
gây độc tế bào.
- Gián tiếp: hình thành kháng thể kháng
lympho, phản ứng chéo giữa kháng thể
kháng HIV với kháng nguyên tế bào đích.
Vai trò của T-CD4
Rối loạn miễn dịch qua trung
gian tế bào
- Giảm số lượng, tỷ
lệ và chức năng T-
CD4 , lympho T toàn
phần, tế bào NK.
- Giảm tế bào T gây
độc đặc hiệu (Tc).
→ Dễ mắc các bệnh
liên quan đến loại
đáp ứng miễn dịch
này: lao, viêm phổi
do Pneumocytis
carrinii, nhiễm nấm.
Rối loạn miễn dịch dịch thể
- Rối loạn sản xuất các
globulin miễn dịch →
bệnh nhân nhạy cảm với
Tấn công các loại nhiễm trùng.
- Tạo tự kháng thể
chống tiểu cầu, bạch cầu
trung tính, lympho
- Kháng thể kháng HIV
tạo ra không có vai trò
bảo vệ mà tạo phức hợp
miễn dịch tuần hoàn.
- Giảm hoặc mất khả
năng tạo kháng thể
chống kháng nguyên
mới.
Rối loạn chức năng của đại thực
bào và bạch cầu mono
- HIV xâm nhập đại thực bào và mono bào, cùng di
chuyển khắp cơ thể và duy trì tình trạng nhiễm HIV.
- Giảm chức năng trình diện kháng nguyên.
- Giảm tiết IL-I → giảm kích thích tế bào máu và tế
bào miễn dịch thuộc tủy xương.
- Giảm khả năng chống khuẩn, giảm phản ứng viêm.
Tổn thƣơng các cơ quan tạo
lympho
- Suy tủy xƣơng: giảm toàn bộ hoặc từng dòng

hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, lympho.
- Bệnh lý hệ thống hạch lympho chia làm 2 giai
đoạn:
+ Giai đoạn sưng hạch: tăng sản và phì đại các
trung tâm mầm của hạch lympho.
+ Giai đoạn teo hạch: do các trung tâm của
lympho T và lympho B teo lại.
CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV VÀ
HỘI CHỨNG AIDS
3 giai đoạn:
1. Giai đoạn nhiễm trùng khởi phát.
2. Giai đoạn nhiễm trùng tiềm tàng.
3. Giai đoạn hình thành hội chứng AIDS.
Dựa vào:
- Triệu chứng lâm sàng
- Xét nghiệm máu, tìm:
+ Kháng nguyên HIV
+ Các kháng thể đặc hiệu với từng kháng
nguyên
+ T-CD4
+ T-CD8
CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV VÀ
HỘI CHỨNG AIDS (tt)
CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV
3 – 8 tuần
VÀ
Giai đoanj nhiễm trùng khởi HỘI CHỨNG AIDS (tt)
phát (giai đoạn cửa sổ)
3 tháng – (≥ 10) năm AIDS
Xét nghiệm máu: Xét nghiệm máu: Xét nghiệm máu:

Trong 1 – 2 tuần đầu: (-) - Kháng thể đặc hiệu với - Kháng nguyên (+)
Từ tuần thứ 3: từng kháng nguyên của HIV: - Kháng thể kháng
- Kháng nguyên p24 (+) IgG, dễ phát hiện. HIV đặc hiệu cho
- Kháng thể kháng HIV: IgM Không có triệu chứng lâm từng kháng nguyên.
Mức độ thấp → dễ lây truyền: sàng. - Phức hợp miễn dịch
GIAI ĐOẠN CỬA SỔ AIDS trên lâm sàng.
Hội chứng AIDS
1. Những nhóm bệnh thƣờng gặp
của hội chứng AIDS:
- Nhiễm trùng cơ hội (bệnh ít xảy ra
ở người có miễn dịch bình thường):
viêm phổi do Pneumocytis carinii
hoặc Cytomegalovirus.
- Nhiễm trùng do căn nguyên thông
thường (bệnh nhẹ xảy ra ở người có
miễn dịch bình thường) bệnh nặng,
tần suất cao và triệu chứng thường
không điển hình: Herpes simplex
virus, lao.
- Ung thư hóa.
- Biểu hiện trực tiếp của HIV: bệnh
não do HIV, bệnh tủy do HIV.
Hội chứng AIDS (tt)
2. Phức hợp liên quan AIDS (AIDS – Related
Complex – ARC):
Sốt kéo dài Đổ mồ hôi đêm Mệt mỏi Bầm tím trên da
Sụt cân > 10% Ngứa, ban đỏ Tiêu chảy

trọng lượng cơ thể
2. Phức hợp liên quan AIDS (AIDS – Related
Complex – ARC) (tt)
3. Hội chứng AIDS đầy đủ: gồm
các triệu chứng trên, kèm theo
1 hay nhiều biểu hiện sau:
- Hạch to dạng Kaposi sarcome.
- Nhiễm trùng phổi: viêm phổi do
Pneumocytis carinii, lao phổi,
nấm phổi.
- Thần kinh: liệt, rối loạn tâm
thần, sa sút trí tuệ, rối loạn cảm
giác nóng, lạnh.
Cận lâm sàng
Xét nghiệm máu:
- Kháng thể đặc hiệu kháng HIV (+).
- Kháng nguyên của HIV (+).
- Số lượng T-CD4 giảm (bình thường 500 –
1500/mm3).
- Số lượng lympho toàn phần giảm.
- Tỷ lệ T-CD4/T-CD8 < 1 (bình thường: 1,5 – 2,5).
- Giai đoạn muộn, số lượng hồng cầu, tiểu cầu,
bạch cầu giảm.
Điều trị và dự phòng HIV/AIDS
Các thuốc kháng HIV có tác dụng kiềm hãm sự

phát triển của virus, làm kéo dài thời gian nhiễm,
chậm lại thời điểm xuất hiện AIDS.
Điều trị và dự phòng HIV/AIDS (tt)
Điều trị HIV/AIDS (tt)
- Điều trị ARV ngay khi bệnh nhân được chẩn
đoán nhiễm HIV;
- Phối hợp thuốc: dùng phối hợp ít nhất 3 loại
thuốc ARV;
- Điều trị hàng ngày, liên tục, suốt đời;
- Tuân thủ điều trị ARV: uống đúng thuốc, đúng
liều, đúng giờ, đúng cách theo chỉ định.
Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị ARV:
- Tất cả ngƣời nhiễm HIV không phụ thuộc giai đoạn
lâm sàng và số lượng T-CD4.
- Trẻ dƣới 18 tháng tuổi ngay sau khi có kết quả xét
nghiệm PCR lần 1 dƣơng tính; và/hoặc có kháng thể
kháng HIV dương tính đồng thời có các biểu hiện sau:
nấm miệng, viêm phổi nặng, nhiễm trùng nặng hoặc bất
kỳ giai đoạn bệnh lý nào của giai đoạn AIDS. Ngừng
điều trị ARV khi trẻ được xác định không nhiễm HIV.
- Mẹ có kết quả xét nghiệm sàng lọc kháng thể kháng
HIV dƣơng tính khi chuyển dạ: tư vấn và bắt đầu điều
trị ARV ngay cho mẹ đồng thời làm xét nghiệm khẳng
định nhiễm HIV. Nếu kết quả xét nghiệm khẳng định
nhiễm HIV của mẹ âm tính thì ngừng điều trị ARV.
Dự phòng lây nhiễm HIV
Phơi nhiễm với HIV trong môi trường nghề

nghiệp được xác định khi tiếp xúc trực tiếp với
máu hoặc các dịch cơ thể của ngƣời nhiễm
hoặc nghi ngờ nhiễm HIV dẫn đến nguy cơ lây
nhiễm HIV trong quá trình tác nghiệp.
Dự phòng lây nhiễm HIV (tt)
Xử lý vết thƣơng tại chỗ:
- Tổn thương da chảy máu: Rửa ngay vết thương
dưới vòi nước. Để vết thương tự chảy máu trong
một thời gian ngắn, không nặn bóp vết thương.
Rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch.
- Phơi nhiễm qua niêm mạc mắt: Rửa mắt bằng
nước cất hoặc nước muối NaCl 0,9% liên tục
trong 5 phút. Dùng vòi rửa mắt khẩn cấp nếu có
(thường được trang bị trong các phòng xét
nghiệm khẳng định)
- Phơi nhiễm qua niêm mạc miệng, mũi: Rửa mũi
bằng nước cất hoặc dung dịch NaCl 0,9 %, súc
miệng bằng dung dịch NaCl 0,9 % nhiều lần.
Dự phòng lây nhiễm HIV (tt)
Chỉ định điều trị dự phòng bằng AVR cho ngƣời
bị phơi nhiễm:
- Phơi nhiễm đường niêm mạc hoặc đường máu
(phơi nhiễm đường tình dục, bắn vào mắt, mũi hoặc
miệng) với các dịch cơ thể có nguy cơ gây lây
nhiễm HIV.
- Dự phòng sau phơi nhiễm nên được bắt đầu càng
sớm càng tốt cho tất cả đối tượng có nguy cơ lây
nhiễm HIV tối ưu nhất trong vòng 24 giờ và không
quá 72 giờ.
Điều trị HIV/AIDS
Điều trị Điều trị và dự Điều trị miễn Dự phòng
nguyên nhân phòng các bệnh dịch
nhiễm trùng cơ hội
Điều trị đặc - Dƣ phòng lao - Phục hồi chức - Điều trị dự
hiệu HIV: phối bằng isoniazid. năng tạo lympho phòng khi có
hợp ít nhất 3 - Dự phòng viêm bằng interleukin I, II. phơi nhiễm:
thuốc. phổi do - Hỗ trợ miễn dịch ARV, phối
Pneumocitis thể dịch bằng γ hợp ít nhất 3
carinii bằng globulin. thuốc trong 4
cotrimoxazol. - Kích thích sinh tế tuần.
bào máu bằng GM- - Cắt đứt
CSF, interleukin III. đƣờng lây
truyền HIV.
- Mẹ nhiễm HIV muốn sinh con thì dự phòng bằng zidovudine hoặc
nevirapine.
BÀI 2. CÁC BỆNH LÂY QUA
ĐƢỜNG TÌNH DỤC
MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân thường gặp lây
qua đường tình dục.
2. Trình bày được triệu chứng và phương
pháp điều trị bệnh lậu.
3. Trình bày được triệu chứng và phương
pháp điều trị bệnh giang mai.
Định nghĩa
Các bệnh lây qua đường tình dục (Sexually

Transmitted Diseases – STDs) không chỉ một
bệnh cụ thể nào mà chỉ 1 nhóm các bệnh mắc
phải qua con đường hoạt động tình dục.
Các bệnh STDs thƣờng gặp nhất
Bệnh Nguyên nhân
Lậu Neisseria gonorrhoeae
Giang mai Treponema pallidum
Viêm niệu đạo Chlamydia trachomatis
HIV/AIDS HIV
Herpes sinh dục Herpes Simplex Virus (HSV)
Viêm gan B Hepatitis B Virus (HBV)
Viêm niệu đạo/âm đạo Giardia lamblia
Viêm niệu đạo/âm đạo Trichomonas vaginalis
Carcinoma cổ tử cung Pappilomavirus
Tăng bạch cầu đơn nhân Cytomegalovirus
1. BỆNH LẬU
Bệnh lậu (Gonorrhea) là một bệnh lây truyền qua
đường tình dục thường gặp, gây ra bởi lậu cầu.
Vị trí tổn thương:
- Trực tiếp: niệu đạo, trực tràng, kết mạc, họng và
trong cổ tử cung. Biến chứng tại chỗ: viêm tử
cung, viêm vòi trứng, viêm phúc mạc ở nữ, viêm
mào tinh hoàn và áp xe quanh niệu đạo ở nam.
- Nhiễm lậu cầu huyết: viêm khớp, viêm da, viêm
màng trong tim, viêm màng não,…
Lậu cầu (Neisseria gonorrhoeae): cầu khuẩn Gram
(-). Sống vài giây sau khi ra khỏi cơ thể nhưng
sống tốt trong cơ thể.
Viêm niệu đạo do lậu ở
nam:
Thời kỳ ủ bệnh 2 – 7 ngày.
- Miệng sáo đỏ và sưng nề.
- Mủ chảy ra nhiều từ niệu
đạo, số lượng mủ nhiều,
màu vàng đặc hoặc xanh.
- Tiểu buốt, tiểu gắt.
Biến chứng: viêm mào tinh
hoàn, viêm tuyến tiền liệt →
vô sinh.
Viêm cổ tử cung và viêm
niệu đạo do lậu ở nữ:
Triệu chứng không rõ ràng.
- Tiểu khó, tiểu buốt.
- Mủ chảy ra nhiều từ niệu
đạo, cổ tử cung, màu vàng
đặc, số lượng nhiều, hôi.
Biến chứng: viêm vòi trứng,
buồng trứng, viêm tử cung →
thai ngoài tử cung, vô sinh.
Nhiễm lậu cầu phát tán: biểu hiện của nhiễm
lậu cầu huyết:
- Sốt, nổi nốt sẩn ở da, đốm xuất huyết, mụn mủ.
- Đau nhiều khớp, không đối xứng biểu hiện bằng
viêm bao khớp: thường khớp cổ tay, khớp cổ
chân, khớp gối.
Không điều trị cũng tự khỏi sau 1 tuần hoặc diễn
tiến thành viêm mủ khớp.
± viêm màng trong tim, viêm màng ngoài tim, viêm
não.
Viêm kết mạc mắt do lậu cầu
ở trẻ sơ sinh:
Do quá trình chuyển dạ, lậu
cầu từ âm đạo người mẹ lây
sang kết mạc mắt trẻ. Xuất
hiện sau sinh 1 – 3 ngày.
- Kết mạc mắt đỏ, có mủ vàng
đặc, mi mắt sưng nề, dính vào
nhau không mở ra được.
Biến chứng: mù vĩnh viễn.
Xét nghiệm
- Soi tươi nhuộm Gram các dịch mủ: có song cầu
khuẩn Gram âm.
- Nuôi cấy và làm kháng sinh đồ trong môi trường
Thayer – Martin (có chứa kháng sinh để ức chế
chọn lọc các vi khuẩn khác).
- ELISA giúp phát hiện kháng nguyên lậu cầu.
Điều trị lậu cầu
1. Bệnh lậu cầu chƣa có biến chứng:
Nguyên tắc:
- Tránh quan hệ tình dục và uống rượu trong
thời gian điều trị.
- Điều trị cho cả vợ/chồng hoặc bạn tình bệnh
nhân.
Phác đồ điều trị:
- Phác đồ đơn độc: cephalosporin thế hệ 3 hoặc
aminosid hoặc quinolon.
- Phác đồ phối hợp (khi phác đồ đơn độc không
đáp ứng): phác đồ đơn độc bổ sung 1 trong
các thuốc: doxycyclin, tetracyclin, azithromycin.
Điều trị lậu cầu (tt)
2. Bệnh lậu cầu có biến chứng hoặc nhiễm lậu
cầu phát tán:
- Điều trị tại bệnh viện, làm kháng sinh đồ.
- Có viêm khớp mủ → cần bất động khớp tạm
thời.
- Viêm màng não hoặc viêm màng trong tim: lựa
chọn kháng sinh nhạy cảm cao và thấm tốt vào
tổ chức nhiễm khuẩn. Cephalosporin, thời gian
2 – 4 tuần.
Điều trị lậu cầu (tt)
3. Điều trị viêm kết mạc mắt do lậu cầu cho trẻ
sơ sinh:
- Chọn kháng sinh phù hợp với trẻ sơ sinh.
- Kết hợp đường toàn thân và nhỏ tại chỗ.
- Rửa mắt bằng dung dịch NaCl 0,9% nhiều
lần/ngày.
2. BỆNH GIANG MAI
Giang mai (Syphilis) là một bệnh lây qua đường
tình dục do xoắn khuẩn giang mai gây ra
Bệnh diễn tiến có chu kỳ: cấp xen kẽ thời kỳ
bệnh ẩn. Diễn biến qua các thời kỳ 1, 2, 3 qua
hàng chục năm.
Nguyên nhân: Treponema pallidum
Thời kỳ ủ bệnh: 3 – 4 tuần sau khi tiếp xúc
nguồn bệnh.
1. Giang mai thời kỳ 1 (săng giang mai)
2. Giang mai thời kỳ 2 (nhiễm xoắn khuẩn huyết)
3. Giang mai thời kỳ 3
(săng giang mai)
Tổn thương tại nơi xoắn
khuẩn xâm nhập: vết loét
nông, nền cứng, không đau,
không ngứa. Không điều trị
vết cũng tự mất.
Kèm sưng hạch bẹn, hạch to
nhưng không đau, không hóa
mủ.
(nhiễm xoắn khuẩn huyết)
Sau thời kỳ 1 khoảng 45
ngày, do giang mai laon tỏa
toàn thân nên tổn thương da,
niêm mạc và toàn thân.
- Đào ban giang mai: phẳng
mặt da, bầu dục hoặc tròn,
hồng; thường ở bụng, mạn
sườn, bả vai.
- Sẩn giang mai: sẩn nổi cao
hơn mặt da, rắn chắc, hồng
(nhiễm xoắn khuẩn huyết)
(tt)
- Mụn lở loét ở miệng, họng.
- Rụng tóc lốm đốm từng
mảng.
- Sưng hạch bạch huyết
nhiều chỗ nhưng không đau.
- Sốt nhẹ, mệt mỏi, nhức
đầu, đau khớp,…
Thời kỳ này bệnh lây nhiều
và dễ dàng, thường xảy ra
trong 2 năm đầu.
2. Giang mai thời kỳ 3:
Biểu hiện tổn thương cơ quan:
- Củ giang mai: nổi gồ lên mặt
da.
- Gôm giang mai: 4 giai đoạn:
cứng, mềm, loét, lành sẹo.
- Giang mai thần kinh: tổn
thương tủy sống, não → liệt
dây thần kinh, rối loạn tâm
thần.
- Giang mai tim mạch: viêm nội
mạc tắc nghẽn, phình động
mạch.
- Giang mai kín.
Xét nghiệm
- Tìm thấy xoắn khuẩn tại các tổn thương.
- Tìm kháng thể kháng giang mai trong huyết
thanh bằng phản ứng:
+ RPR (Rapid Plasma Reagin Card test): phản
ứng kết bông đại thể.
+ VDRL (Veneral Disease Research Laboratory
test) – phản ứng kết bông vi thể.
Điều trị
Nguyên tắc:
- Điều trị sớm, đủ liều để phòng tái phát và di
chứng.
- Điều trị đồng thời cho cả vợ/chồng hoặc bạn
tình.
Phác đồ điều trị:
- Tùy thuộc thời kỳ giang mai, thuốc thường dùng
penicilin G dạng chậm (benzathin penicilin G,
procain penicilin G). Nếu giang mai thần kinh:
cephalsporin thế hệ 3.
BÀI 3. VIÊM GAN DO VIRUS
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế
bệnh sinh của bệnh viêm gan do virus.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và
xét nghiệm của bệnh viêm gan do virus
điển hình.
3. Nêu được hướng điều trị và cách phòng
bệnh viêm gan do virus.
Định nghĩa
Viêm gan do virus (Viral Hepatitis) là bệnh

truyền nhiễm do nhiều loại virus gây ra với 2
biểu hiện chính là viêm nhiễm lan tỏa và hoại tử
tế bào.
Nguyên nhân virus khác nhau nhưng bệnh cảnh
lâm sàng giống nhau.
Nguyên nhân
10 – 15%
4 – 10 ngày
Thời Thời kỳ khởi bệnh: (tiền vàng da)

kỳ ủ Có hoặc không triệu chứng.
bệnh - Dấu hiệu nhiễm trùng: sốt nhẹ 37,5oC – 38oC hoặc không sốt.
- Dấu hiệu toàn thân: rất mệt mỏi.
- Giả cúm: nhức đầu, đau mình, đau xương khớp.
- Rối loạn tiêu hóa ở mức tiêu hóa vừa phải: chán ăn, đắng
miệng, buồn nôn, nôn, đau âm ỉ thượng vị, hạ sườn (P), tiêu
chảy hoặc táo bón.
4 tuần (thể nhẹ 7 – 8 ngày) Kéo dài vài tháng
Thời kỳ toàn phát: (vàng da) Thời kỳ hồi phục:

- Vàng da xuất hiện từ từ, tăng dần: niêm - Vàng da nhạt dần.
mạc mắt → toàn thân, vàng tăng dần, vàng - Nước tiểu nhiều (2-3
da cực đại sau 4 – 8 ngày. lít/ngày), màu trong trở lại.
- Nước tiểu ít, sẫm màu; phân bình thường - Bệnh nhân ăn, có sức.
hoặc nhạt màu. - Khám: gan bình thường.
- Khi có dấu hiệu vàng da thì các triệu
chứng thời kỳ khởi phát giảm.
- Đau tức hạ sườn (P), nặng nề, khó chịu.
Khám: gan to, mật độ mềm, ấn đau tức.
Xét nghiệm viêm gan
do virus A
1. Gan đang bị viêm; đánh giá 2. Có virus trong gan
chức năng gan. viêm.
- Men gan AST, ALT. Chẩn đoán viêm gan A:
Giai đoạn tiền vàng da: AST, ALT tăng
gấp 5 – 10 lần so với bình thường (xét - Giai đoạn cấp: IgM anti
nghiệm lúc này giúp chẩn đoán bệnh). HAV (+).
Giai đoạn vàng da: AST, ALT tăng - Giai đoạn hồi phục: IgG
gấp 10 – 100 lần so với bình thường anti HAV (+).
(xét nghiệm lúc này giúp theo dõi diễn
biến, đánh giá và tiên lƣợng bệnh).
- Bilirubin máu: tăng khi vàng da (ưu
thế bilirubin trực tiếp).
- Nƣớc tiểu có sắc tố mật, muối mật.
do virus B
1. Gan đang bị viêm; đánh giá
chức năng gan.
- Men gan AST, ALT.
gấp 5 – 10 lần so với bình thường (xét
nghiệm lúc này giúp chẩn đoán bệnh).
Giai đoạn vàng da: AST, ALT tăng gấp
10 – 100 lần so với bình thường (xét
nghiệm lúc này giúp theo dõi diễn biến,
đánh giá và tiên lƣợng bệnh).
2. Có virus trong gan
- Bilirubin máu: tăng khi vàng da (ưu viêm.
Xét nghiệm viêm
gan do virus B
Thời kỳ Viêm Thời kỳ hồi Thời kỳ Viêm Viêm gan
ủ bệnh gan cấp phục và ủ bệnh gan cấp mạn
khỏi bệnh
Vàng da Vàng da
10 tuần 4 – 6 tháng 10 tuần ≥ 6 tháng

do virus C
1. Gan đang bị viêm; đánh giá 2. Có virus trong gan
chức năng gan. viêm.
- Men gan AST, ALT. Chẩn đoán viêm gan C:
gấp 5 – 10 lần so với bình thường (xét - Xét nghiệm loại trừ các
nghiệm lúc này giúp chẩn đoán bệnh). nguyên nhân do HAV và HBV.
Giai đoạn vàng da: AST, ALT tăng gấp - Anti HCV (+).
10 – 100 lần so với bình thường (xét
nghiệm lúc này giúp theo dõi diễn biến,
đánh giá và tiên lƣợng bệnh).
- Bilirubin máu: tăng khi vàng da (ưu
Điều trị
Nguyên tắc chung:
- Điều trị nguyên nhân, điều trị triệu chứng, nâng
cao thể trạng, tránh biến chứng.
- Nghỉ ngơi, dinh dưỡng đầy đủ.
- Tránh thuốc, hóa chất có hại cho gan. Kiêng
rượu bia.
- Theo dõi dấu hiệu suy gan.
- Phòng bệnh: phòng đường lây và tiêm vaccin.
Điều trị và dự phòng viêm gan A, E
- Điều trị triệu chứng và hỗ trợ. Tránh rượu.

- Phòng ngừa: giữ vệ sinh tốt và nhất là sau đại
tiện.
- Phòng HAV: immunoglobulin kéo dài 2 – 6 tháng
- Vaccin dự phòng, tạo miễn dịch chủ động kéo
dài. Liều nhắc lại sau 12 tháng.
Điều trị viêm gan B
Chỉ định điều trị khi:

- ALT tăng trên 2 lần giá trị bình thường hoặc có
bằng chứng xác nhận có xơ hóa gan tiến
triển/xơ gan bất kể ALT ở mức nào. và
- HBV-DNA ≥ 10^5 copies/ml (200.000 IU/ml) nếu
HBeAg (+) hoặc HBVDNA ≥ 10^4 copies/ml
(20.000 IU/ml) nếu HBeAg (-).
Điều trị viêm gan B (tt)
Điều trị cụ thể:
- Thuốc điều trị:
+ Tenofovir (300mg/ngày) hoặc entecavir (0,5
mg/ngày).
+ Lamivudine (100mg/ngày) sử dụng cho người bệnh
xơ gan mất bù, phụ nữ mang thai.
+ Adefovir dùng phối hợp với lamivudine khi có kháng
thuốc.
+ Peg–IFNα, IFNα (Peg-IFNα-2a liều 180mcg/tuần;
Peg-IFNα-2b liều 1,5mcg/kg/tuần; IFNα liều 5 triệu
IU/ngày hoặc 10 triệu IU/lần -3 lần/tuần, tiêm dưới da
từ 6-12 tháng. Cần theo dõi tác dụng không mong
muốn của thuốc để xử trí kịp thời) ưu tiên sử dụng
trong trường hợp phụ nữ muốn sinh con, đồng nhiễm
viêm gan vi rút D, không dung nạp hoặc thất bại điều
trị với thuốc ức chế sao chép HBV đường uống.
Điều trị cụ thể: (tt)
- Xem xét ngừng thuốc ức chế sao chép HBV
uống khi:
+ Trường hợp HBeAg (+): sau 6-12 tháng có
chuyển đổi huyết thanh HBeAg và HBV-DNA dưới
ngưỡng phát hiện.
+ Trường hợp HBeAg (-): HBV-DNA dưới ngưỡng
phát hiện trong 3 lần xét nghiệm liên tiếp cách nhau
mỗi 6 tháng.
- Chú ý: Cần theo dõi tái phát sau khi ngừng thuốc
để điều trị lại.
Phòng bệnh:
Vaccin viêm gan B được sản xuất từ công nghệ
tái tổ hợp DNA.
Điều trị viêm gan C
Có hai loại thuốc được chấp thuận để điều trị
viêm gan C mãn: interferon và ribavirin.
Có 2 dạng interferon hiện đang được sử dụng:
- Interferon thông thƣờng - bị cơ thể phân hủy
nhanh chóng và phải chích ít nhất 3 lần mỗi tuần.
- “Pegylated” interferon (interferon được kết hợp
với PEG: Poly Ethylene Glycol) dạng thuốc được
điều chỉnh để có thời gian tác dụng trong cơ thể
dài hơn để diệt virus. Chích 1 tuần 1 lần.
Điều trị viêm gan C (tt)
Ribavirin: Thuốc có dạng viên nén hay viên nang

dùng để uống 2 lần một ngày. Ribavirin có thể tăng
cường tác dụng điều trị của interferon (dạng qui
ước hay dạng được pegylate hóa) khi sử dụng kết
hợp. Thuốc làm tăng hiệu quả của interferon, và
làm giảm khả năng tái phát. Sử dụng ribavirin đơn
thuần không diệt được virus.
Điều trị viêm gan C (tt)
Phòng bệnh?
Điều trị và dự phòng viêm
gan B, C?
Tình huống 1
Bệnh nhân nữ, 26 tuổi, làm ruộng
Lí do nhập viện: mệt mỏi, vàng da
Bệnh sử: Bệnh diễn biến 1 tháng nay, khởi đầu mệt
mỏi, chán ăn, chướng bụng, đau mỏi cơ, đầy hơi sau
ăn, kèm nôn, buồn nôn, bn sợ thức ăn có mỡ, không
ợ hơi, ợ chua.
- Tiểu vàng sẫm, số lượng 1 lít/ngày, đại tiện phân
bạc màu, vàng mắt, vàng da tăng dần, kèm ngứa da
và tăng về đêm.
- Không ho, không đau đầu, trước đó không sử dụng
thuốc → Khám bệnh viện 103, HBsAg (+). Điều trị
ngoại trú, không rõ thuốc; bệnh không giảm, mệt mỏi
và vàng da tăng dần → nhập viện.
Tiền căn:
- BN đẻ thường 2 lần, chưa truyền máu lần nào.
- Chưa có đợt vàng da, bệnh viêm gan B trước đó.
- Không sử dụng thuốc nam, không rượu bia.
- Chồng có một đợt vàng da, vàng mắt từ nhỏ.
Khám:
- BN tỉnh, thể trạng trung bình.
- NĐ: 37oC; M: 80 l/ph; HA: 100/60 mmHg.
- Da vàng, niêm mạc mắt vàng.
- Hạch ngoại biên không sờ chạm
- Không phù, không xuất huyết dưới da.
Khám các cơ quan:
1. Bụng:
- Bụng cân đối, không biến dạng, không sẹo mổ cũ,
không tuần hoàn bàng hệ, di động đều theo nhịp thở,
rốn lõm; bụng mềm, gan không sờ chạm, lách không
to.
- Phân bạc màu.
2. Thận, tiết niệu:
- Nước tiểu vàng sậm.
- Chạm thận (-), bập bềnh thận (+)
3. Các cơ quan khác chƣa phát hiện bất thƣờng.
Tóm tắt bệnh án:

- BN nữ, 26 tuổi, nhập viện vì: mệt mỏi, vàng da ngày
thứ 30. Mệt mỏi, chán ăn buồn nôn, vàng da niêm,
ngứa, nước tiểu sẫm màu, phân bạc màu.
- HBsAg (+)
Chẩn đoán sơ bộ:

Viêm gan cấp do virus viêm gan B
Đề nghị cận lâm sàng:
- CTM
- Sinh hóa máu: AST, ALT, GGT, ure, creatinin,
albumin, glucose, bilirubin, ion đồ, lipid máu, tỷ lệ
prothrombin. PT, APPT.
- HBsAg, HBeAg, anti HbeAg, IgM anti HBV, IgG
anti HBV.
- Định lượng virus.
- ĐGĐ
- Tổng phân tích nước tiểu.
- Siêu âm bụng.
Kết quả cận lâm sàng: CTM
CTM
RBC 4,35
HGB 134
HCT 0,4
MCV 92,6
MCHC 333
PLT 194
WBC 5,22
NEU 61,2
EOS 1,1
BASO 0,2
LYM 26,1
MONO 11,4
Kết quả cận lâm sàng: SINH HÓA MÁU
SINH HÓA
Glucose 5,4
AST 932
ALT 1327
GGT 45
Bilirubin TP 171
Bilirubin GT 70,6
Na+ 138
K+ 3,2
Cl- 105
Ure 1,9
Creatinin 74
AFP 3,16
Kết quả cận lâm sàng: (tt) MARKER VIRUS B VÀ

ĐỊNH LƢỢNG HBV
Các marker:
- HBsAg (+)
- Hbe Ag (+)
- Anti HBe (+)
- Anti HBc total (+)
- Anti HBc IgM (+) yếu.
Định lƣợng virus:
1,09 x 10^4 IU/ml
Kết quả cận lâm sàng: ĐÔNG MÁU
ĐÔNG MÁU
Prothrombin (s) 11,7
PT% 94,8
PT INR 1.03
aPPT s 29,4
aPPT (b/c) 1.07
ĐL fibrinogen 2,702
Siêu âm:
Gan to
Chẩn đoán xác định:

Viêm gan cấp do virus VG B
BÀI 4. SỐT XUẤT HUYẾT
DENGUE
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân và phân độ
của SXH Dengue.
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng
và xét nghiệm của bệnh.
3. Nêu được hướng điều trị và cách phòng
bệnh.
Định nghĩa
SXH Dengue (Dengue Hemorrhagic Fever) là

một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus
Dengue gây ra, bệnh có đặc điểm là xuất huyết
và trụy mạch, bệnh nhân nếu không được điều
trị kịp thời và đúng mức sẽ đi đến tử vong.
Dịch tễ SXH ở Việt Nam
Chu kỳ 3 – 5 năm SXH Dengue phát hành thành

dịch lớn, khoảng tháng 6 – 10 trong năm.
Bệnh khu đông dân cư, vệ sinh kém.
Trẻ bệnh thường ở lứa tuổi 2 – 9.
Nguyên nhân và nguồn lây nhiễm
Xâm nhập
Trung gian truyền bệnh: Nguyên nhân gây SXH

muỗi Aedes aegypti cái Dengue: virus Dengue,
họ Arbovirus
Virus
Dengue,
họ:
Arbovirus
Muỗi: Aedes
aegypti cái
Cơ chế bệnh sinh (tt)
Hai biến đổi chính:
1. Tăng tính thấm mao mạch:
Phức hợp KN – KT → kích hoạt bổ thể → tăng tính
thấm thành mạch → Hậu quả: máu bị cô đặc (Hct
tăng), huyết áp kẹp. Nếu thể tích huyết tương
giảm đến mức nguy hiểm → các dấu hiệu choáng.
2. Rối loạn quá trình cầm máu – đông máu:
Tác động cả 3 yếu tố chính của quá trình này: biến

đổi thành mạch, giảm tiểu cầu và đông máu nội
quản.
Triệu chứng
Thời gian ủ bệnh 5 – 7 ngày, sau đó xuất hiện các
hội chứng:
Hội chứng nhiễm virus:
- Sốt cao đột ngột hoặc thành 2 pha, kéo dài 2 – 7
ngày.
- Rối loạn tiêu hóa: nôn, đau bụng, táo bón,…
- Gan to, đau tức hạ sườn phải.
- Sưng hạch ngoại vi.
- Da và niêm mạc mắt sung huyết hoặc phát ban
trên da.
Hội chứng xuất huyết: vào ngày thứ 2 – 3 của
bệnh.
- Lacet (+).
- Xuất huyết dưới da, niêm mạc, nội tạng.
Hội chứng suy tuần hoàn: từ ngày thứ 3 đến
ngày thứ 6, dễ xảy ra sốc, hạ nhiệt độ.
- Nhẹ: huyết áp giao động hoặc giảm nhẹ, mạch
nhanh.
- Nặng: dấu hiệu tiền sốc, sốc.
Chẩn đoán sơ bộ
Lâm sàng:
- Sốt cao đột ngột, liên tục từ 2 – 7 ngày kèm
một trong các dấu hiệu sau:
+ Dấu hiệu xuất huyết da hoặc niêm: nghiệm
pháp dây thắt dương tính, chấm xuất huyết ở
dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu
cam, xuất huyết tiêu hóa.
+ Dấu hiệu thất thoát huyết tương.
+ Dấu hiệu tổn thương hoặc suy tạng.
- Các biểu hiện khác có thể gặp: nhức đầu, chán
ăn, buồn nôn, da sung huyết, phát ban, đau cơ,
đa khớp, nhức 2 hố mắt.
Chẩn đoán sơ bộ (tt)
Cận lâm sàng:

- Thể tích khối hồng cầu (Hct) bình thường hoặc
tăng.
- Số lượng tiểu cầu giảm.
- Số lượng bạch cầu thường giảm.
Chẩn đoán xác định
Một trong các xét nghiệm sau dƣơng tính: (xét
nghiệm huyết thanh)
Xét nghiệm nhanh:
- Trong 5 ngày đầu: tìm NS1.
- Từ ngày thứ 5 trở đi: tìm IgM
Xét nghiệm ELISA:
- Từ ngày thứ 5 trở đi: tìm IgM.
- Lấy máu 2 lần cách nhau 1 tuần: tìm hiệu giá kháng
thể IgG (tăng gấp 4 lần).
Xét nghiệm PCR, phân lập virus: lấy máu trong giai
đoạn sốt.
Phân độ lâm sàng
Phân độ SXH Dengue: 3 mức độ

- Sốt xuất huyết Dengue
- Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo
- Sốt xuất huyết Dengue nặng
Phân độ SXH Dengue (theo WHO): trụy mạch,
xuất huyết vừa, tiền sốc  độ mấy?
Điều trị

- Điều trị triệu chứng.
- Phát hiện sớm và điều trị biến chứng kịp thời.
Điều trị theo phân độ lâm sàng.
Điều trị SXH Dengue
Điều trị HẠ Điều trị BÙ DỊCH Dặn dò
SỐT bằng đƣờng uống
Sốt cao ≥ 38,5oC: Uống nhiều nƣớc - Cách chăm sóc
thuốc hạ sốt chín, nƣớc trái tại nhà: hạ sốt, ăn
paracetamol 10 – 15 cây (dừa, cam, thức ăn lỏng dễ
mg/kg/lần mỗi 4 – 6 chanh); Oresol; tiêu, uống nhiều
giờ (Không quá 60 tránh ăn uống nƣớc.
mg/kg/24h); nới lỏng thực phẩm màu - Tái khám mỗi
quần áo. đỏ, đen, nâu. ngày hoặc sáng
Lau mát = nƣớc ấm. chiều từ ngày 4, 5.
Không dùng: - Tái khám ngay
aspirin, analgin, khi phát hiện sớm
ibuprofen. các dấu hiệu cảnh
báo nặng.
Điều trị SXH Dengue có dấu hiệu
cảnh báo (điều trị nội trú)
Điều trị HẠ Điều trị BÙ DỊCH Theo dõi
SỐT bằng đƣờng uống
Sốt cao ≥ 38,5oC: - Mạch, huyết áp,
thuốc hạ sốt nhịp thở, nhiệt độ,
paracetamol 10 – 15 tri giác, tƣới máu
mg/kg/lần mỗi 4 – 6 da, CRT mỗi 2 giờ
giờ (Không quá 60 trong 6 giờ đầu, sau
mg/kg/24h); nới lỏng đó mỗi 4- 6 giờ.
quần áo. - Nƣớc tiểu mỗi 8 –
Lau mát = nƣớc ấm. 12 giờ.
Không dùng: - Hct mỗi 2 – 4 giờ,
aspirin, analgin, sau đó mỗi 4 – 6 giờ
ibuprofen.
Điều trị SXH Dengue nặng (điều
trị cấp cứu)
Điều trị Điều trị sốc SXH Điều trị xuất
sốc SXHD nặng huyết nặng
Ringer lactat hoặc Thở oxy. Truyền máu và
NaCl 0,9%: 15- Ringer lactat hoặc NaCl các chế phẩm
20ml/kg/giờ TTM. 0,9%: 20ml/kg/giờ TTM. máu.
Đánh giá lại sau 1 Đánh giá lại. Truyền tiểu cầu.
giờ; phải kiểm tra Thực hiện kỹ thuật đánh
lại Hematocrit sau giá tiền tải và chức năng
1 giờ truyền dịch. co bóp cơ tim (CVP
Theo dõi: dấu và/hoặc siêu âm tim).
hiệu sinh tồn, Chăm sóc và theo dõi
nước tiểu và Hct. bệnh nhân sốc SXHD
Chú thích:
- Hai lần dùng CPT
điều trị tái sốc có thể
liền nhau hoặc cách
nhau bởi các giai
đoạn truyền LR (1),
(2), (3).
- (*) Tương đương độ
III, IV theo hướng dẫn
sốt xuất huyết dengue
năm 2009
- (**) Truyền máu khi
M tăng, HA kẹt hoặc
thấp, chi mát, mặc dù
Hct ≥ 35%, xuất huyết
hoặc chưa xuất huyết
trên lâm sàng.
Triệu chứng
Giai đoạn sốt
Sốt cao đột ngột Giai đoạn nguy hiểm
Đau đầu Huyết áp thấp

Tràn dịch màng phổi
Xuất huyết Cổ chướng
miệng, mũi
Xuất huyết tiêu hóa
Đau cơ
và khớp Giai đoạn hồi phục
Nôn Ý thức thay đổi tốt.
Cơ linh động.
Phát ban
Ban phục hồi ở tay
Tiêu chân, ± kèm ngứa.
chảy
Nhịp tim chậm.
Tình huống
BN nữ, 23 tuổi, Bình Tân, buôn bán.
Lý do nhập viện: SỐT (Ngày nhập viện: 21h25 15/09/2014)
Bệnh sử: Bệnh sử 3 ngày , bệnh nhân trực tiếp khai bệnh
N1 : Bệnh nhân đột ngột sốt cao, sốt liên tục khoảng 38,5oC ,
uống thuốc hạ sốt (Paracetamol ) hạ sốt 1-2 giờ sau đó sốt
lại, sốt kèm lạnh run, không vã mồ hôi, kèm mệt mỏi nhiều,
uể oải, nhức đầu âm ỉ, nhức 2 hố mắt và ăn uống kém. Bệnh
nhân cảm giác buồn nôn và nôn ói 2 lần, lượng vừa, ngoài
ra bệnh nhân không ho, không đau họng, không đau bụng,
không chảy máu chân răng, không chảy máu mũi, không
xuất huyết âm đạo, tiểu không gắt buốt, nước tiểu vàng
trong, đi cầu phân vàng, thành khuôn. Không thấy xuất hiện
ban, tay chân không yếu liệt.
N2-N3: bệnh nhân vãn còn tiếp tục sốt với các tính chất tương
tự như trên kèm có uống thêm thuốc hạ sốt nhưng vẫn
không giảm sốt. BN sốt không giảm > Nhập viện BV Bệnh
Nhiệt Đới.
Dịch tễ:
Bệnh cấp tính đang lưu hành tại TPHCM: Sốt xuất
huyết.
Bệnh nhân sinh sống ở Quận Bình Tân từ nhỏ, 6
tháng nay không đi đâu chơi xa. Gần nhà bệnh
nhân có 1 người vừa bị mắc sốt xuất huyết.
Chẩn đoán sơ bộ?
Đề nghị cận lâm sàng gì?
→ Chẩn đoán xác định?
→ Hƣớng điều trị?
THẦN KINH
BÀI 1. ĐỘNG KINH
BÀI 2. PARKINSON
BÀI 3. TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
BÀI 1. ĐỘNG KINH
MỤC TIÊU
1. Trình bày được các nguyên nhân, phân
loại và bệnh sinh của bệnh động kinh.
2. Trình bày được các triệu chứng bệnh
động kinh.
3. Trình bày được các phương pháp trị
bệnh động kinh.
Định nghĩa
Động kinh (Epilepsy) là sự rối loạn từng cơn chức

năng của thần kinh trung ương do sự phóng điện
đột ngột, quá mức, đồng thời của các neuron.
Đặc tính cụ thể: xuất hiện từng cơn ngắn, kéo dài
khoảng vài giây đến 1 phút; cơn sau giống cơn
trước; xảy ra đột ngột; rối loạn chức năng thần kinh
trung ương.
Mất ý thức là biểu hiện thường thấy trong cơn động
kinh.
Nguyên nhân
- Hội chứng động kinh: cơn động kinh đơn độc
có thể xuất hiện trên bất cứ ai nếu não bị kích
thích.
Nguyên nhân: thuốc, viêm não, tăng áp lực nội
sọ, chấn thương sọ não, ánh sáng mạnh, hạ
calci máu, rối loạn pH hoặc tăng áp suất thẩm
thấu của máu, mất cân bằng đường huyết, thiếu
pyridoxin.
Nguyên nhân (tt)
- Bệnh động kinh:
Dị tật bẩm sinh và các sang chấn thời kỳ.
Các bất thường về cấu trúc não: u não, dị dạng
mạch máu não,…
Chấn thương sọ não
Nhiễm khuẩn tổn thương não
Người nghiện rượu khi bỏ rượu.
Nhiều trường hợp không rõ nguyên nhân hoặc
bất thường thần kinh nào được tìm thấy: gọi là
động kinh nguyên phát.
Phân loại động kinh
Phân loại động kinh (tt)
- Động kinh cục bộ: nhiều cơn tại 1 vùng
đặc biệt, tại 1 vị trí trong não gọi là ổ động
kinh.
- Động kinh toàn bộ tiên phát: phóng lực
quá mức và lan rộng của các tế bào TK ở
vỏ não hoặc vùng dưới vỏ của 2 bán cầu
đại não
- Động kinh toàn bộ hóa thứ phát: phóng
lực lúc đầu khu trú 1 vùng, sau lan tỏa
toàn não 2 bên.
GABA tác dụng ức chế dẫn truyền.
Glutamte tác dụng kích thích dẫn
truyền thần kinh.
Triệu chứng
1. Động kinh cơn lớn: thường gặp, 5 giai đoạn theo thứ tự
lần lượt:
- Giai đoạn tiền triệu: đau đầu, thay đổi khí sắc, tâm trạng
thờ ơ,… có thể gặp trước khi lên cơn vài giờ.
- Một số có dấu hiệu báo trước: ngứa, ngửi mùi lạ, đau
vùng thượng vị, xuất hiện vài giây hay vài phút trước
cơn. Là 1 phần của cơn động kinh.
- Giai đoạn co cứng: cơ vân, cơ trơn co thắt → bn mất
thăng bằng và ngã; tím tái; khó thở; la hét. Kéo dài 30
giây đến 1 phút.
- Giai đoạn co giật: nhiều cơn giật kéo dài 2-3 phút → hôn
mê sâu, mất ý thức. Sùi bọt mép, cắn vào môi, lưỡi, đại
tiểu tiện không tự chủ.
- Giai đoạn sau cơn: liệt mềm, ngơ ngác, đi dần vào giấc
ngủ. Tỉnh dậy sau vài giờ và không nhớ.
2. Cơn động kinh vắng ý thức (Động kinh cơn

nhỏ): rối loạn ý thức; cơn tăng hoặc mất trương lực
cơ, cơn thực vật. Khởi phát và kết thúc đột ngột.
Thường xuất hiện ở trẻ, dễ nhầm lẫn với “ngủ gật”.
Cơn vắng ý thức thường bắt đầu lúc trẻ và hết vào
khoảng 20 tuổi, cơn vắng ý thức chuyển sang cơn
toàn thể khác.
3. Cơn động kinh cục bộ: mỗi cơn kéo dài chừng vài
phút. Thường gặp động kinh thùy thái dương. Triệu
chứng đa dạng: tâm thần, mất ngôn ngữ, choáng,
ngất,…
4. Cơn động kinh liên tục (trạng thái động kinh):
cơn động kinh kéo dài không tự kết thúc hoặc xảy
ra liên tiếp trong những khoảng cách ngắn dẫn đến
không dứt cơn động kinh.
Xét nghiệm
Điện não đồ (EEG): chẩn đoán xác định, chẩn đoán

phân biệt, chẩn đoán dạng động kinh, xác định
hình thái động kinh, xác định vị trí tổn thương,
đánh giá hiệu quả điều trị.
CT-Scan; MRI: xác định tổn thương nội sọ và tìm ra
nguyên nhân có thể phẫu thuật được.
CTM, sinh hóa máu, vi sinh.
- Thường không có xu hướng xấu; có thể tự khỏi.
- Động kinh có các cơn co giật liên tiếp → ± thiếu
máu não → tổn hại não.
- Ngoài cơn, bn gặp khó khăn về tâm lý – xã hội,
nghề nghiệp, sinh hoạt → dễ trầm cảm. Bệnh
động kinh thùy thái dương thường phối hợp với
các bệnh tâm thần.
Điều trị
Điều trị không dùng thuốc:
- Chế độ sinh hoạt.
- Sinh hoạt đều độ, tránh căng thẳng, đảm bảo
giấc ngủ.
- Tránh những công việc có thể gây nguy hiểm
cho bn khi lên cơn.
Điều trị (tt)
Điều trị bằng thuốc:
- Thuốc phù hợp tình trạng bệnh.
- Liều tùy thuộc cá thể bệnh, loại cơn, thể trạng
bệnh nhân, đo nồng độ thuốc trong máu để hiệu
chỉnh liều.
- Dùng đều đặn, đúng và đủ liều hằng ngày.
- Theo dõi diễn biến lâm sàng và tác dụng phụ.
Điều trị (tt)
Điều trị ngoại khoa:

- Động kinh cục bộ do tổn thương cục bộ ở vỏ
não.
- Vị trí ổ động kinh ở vị trí có thể dùng ngoại khoa.
- Nguyên nhân gây động kinh có thể giải quyết
bằng phẫu thuật.
BÀI 2. BỆNH PARKINSON
MỤC TIÊU
1. Trình bày được các nguyên nhân và
bệnh sinh của bệnh Parkinson.
2. Trình bày được các triệu chứng bệnh
Parkinson.
3. Trình bày được các phương pháp điều trị
bệnh Parkinson.
Định nghĩa
Bệnh Parkinson (Parkinson’s Disease) là một rối
loạn thần kinh mạn tính, tiến triển chậm, do thoái
hóa tế bào thần kinh ở chất đen gây thiếu hụt
dopamin, làm mất cân bằng trong hoạt động của
các chất dẫn truyền thần kinh, đưa đến rối loạn
chức năng vận động.
Tuổi khởi phát trung bình
là 60 tuổi, bệnh nặng
dần theo thời gian và dẫn
đến tàn phế.
Nguyên nhân
Thoái hóa thần kinh tiến triển, phá hủy các tế bào
dopamin sắc tố → giảm sút lượng dopamin trong
não.
- Sau viêm não
- Teo hệ nhân xám của hệ thần kinh trung ương
- Chấn thương sọ não và tổn thương choán chỗ ở
não.
- Tiếp xúc trong thời gian dài với chất độc và ngộ
độc CO.
- Dùng thuốc kích thích MPTP → phá hủy các tế
bào thần kinh của hệ tiết dopamin ở liềm đen.
- Dùng thuốc an thần liều cao kéo dài.
Bệnh sinh
Các chất dẫn truyền thần kinh có tác dụng kích
thích và ức chế: dopamin được sản xuất trong hạch
nền và hệ ngoại tháp), acetylcholin, GABA và
glutamate. Khi lưu hành trong máu điều chỉnh vận
động hữu ý, trương lực cơ lúc nghỉ và tư thế.
Thoái hóa hệ thống tiết dopamin ở liềm đen – thể
vân → giảm dopamin trong máu → mất cân bằng
giữa kích thích và ức chế trong hệ thần kinh trung
ương, biểu hiện ưu thế của hoạt lực cholin.
Hội chứng ngoại tháp: tập hợp các rối loạn về vận
động và trương lực cơ.
(Chú thích: Sự tăng hoạt trình bày bằng các mũi tên đậm. Hai loại thụ thể
dopamine D1 và D2 trong nhân bèo sẫm. CNpn: cầu nhạt phần ngoài.
CNpt: cầu nhạt phần trong. CÐpl: chất đen phần lưới. CÐpđ: chất đen phần
đặc. NDÐ: nhân dưới đồi thị. BB: nhân bụng bên đồi thị).
Vỏ não
4 triệu điển hình của bệnh Parkinson: run khi nghỉ,
cứng cơ (tăng trương lực), bất động, rối loạn tư
thế.
- Run: run khi nghỉ ngơi và tăng khi stress, lo
âu; hết khi vận động chủ ý; thường thấy rõ ở
đầu ngón tay, bàn tay, bàn chân.
- Tăng trƣơng lực cơ quá mức: thường thấy ở
các cơ chống lại trọng lực → BN tư thế nửa gấp;
sờ nắn bắp cơ cứng và căng, mức độ co duỗi
của bắp cơ giảm; giảm vung vẩy tay khi đi lại.
- Bất động: khởi động động tác chậm, giảm tốc
độ thực hiện động tác, giảm biên độ động tác →
vẻ mặt bất động như mặt nạ, mọi hoạt động đều
rất chậm.
- Bất thƣờng về dáng đi và tƣ thế: tư thế điển
hình là tư thế gấp.
Khi bắt đầu, chân bước đi chậm, ngắn, chúi
người ra trước, sau đó người bệnh đi bước nhỏ
kéo lê nhanh và không thể ngừng lại nhanh hay
xoay về một bên theo ý muốn, có khuynh hướng
tăng dần như chạy.
- Vẻ mặt: bất động nhƣ mặt nạ, ít nháy mắt, cử
động môi lƣỡi chậm, ít nuốt, lời nói chậm
chạp, mất âm điệu.
- Khi viết: khởi đầu chậm chạp, ngập ngừng,
chữ viết ngày càng nhỏ đi.
Các xét nghiệm thăm dò
CT scan, MRI hạt nhân não cho thấy dấu hiệu

không đặc trưng: teo não lan tỏa, vài nốt calci
hóa, các não thất dãn nhẹ.
Tiến triển
Thường Parkinson diễn tiến âm thầm; khi có triệu
chứng thì > 80% dopamin trong não đã bị mất đi.
5 giai đoạn trong tiến triển của Parkinson:
- Giai đoạn tiền triệu (không triệu chứng) có thể 5
năm.
- Giai đoạn triệu chứng sớm – các rối loạn nhỏ; có
thể không dùng thuốc.
- Giai đoạn điều trị chủ yếu (5-7 năm) – levodopa.
- Giai đoạn muộn – hiệu quả levodopa giảm.
- Giai đoạn cuối cùng – bệnh khó kiểm soát.
Nếu không điều trị, từ khi xuất hiện triệu chứng
đến chết: 10 năm. Tỷ lệ tử vong gấp 3 lần người
thường.
Tiến triển (tt)
Biểu hiện tiến triển nặng:
- Rối loạn vận động kháng thuốc
- Suy giảm trí tuệ
- Mất trí tuệ
- Rối loạn tâm thần
Điều trị
- Làm giảm triệu chứng bằng thuốc và chế độ
dinh dưỡng.
- Phòng ngừa biến chứng xa.
- Phục hồi chức năng.
Điều trị (tt)
- Điều trị nội khoa.
- Phẫu thuật: cắt bỏ đồi thị hoặc cắt bỏ nhân đậu
với những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị
nội khoa.
- Phục hồi chức năng thực hiện đồng thời với
điều trị nội khoa.
- Dinh dưỡng: bn thường táo bón do triệu chứng
hoặc sử dụng thuốc kháng cholin hay levodopa
nên ăn nhiều rau, chất xơ.
Điều trị (tt)
Điều trị bằng thuốc:
- Levodopa (dạng tiền thân của dopamin) phối hợp
benséraside hoặc carbidopa (để ngăn ngừa
levodopa chuyển hóa ngoại vi).
- Các chất đồng vận dopamin: tác động trực tiếp thụ
thể dopamin sau synap.
- Amantadin: dùng cho bệnh nhẹ. Tác dụng chủ yếu
lên vô động.
- Selegillin: thuốc ức chế chọn lọc monoaminôxydate
(IMAO) làm giảm quá trình oxy hóa ở nơron tác
dụng kiểu dopamine. Làm tăng tác dụng của L-
dopa.
- Các thuốc kháng cholin: tác dụng chủ yếu trên run,
chống chỉ định khi bị thiên đầu thống, u xơ tiền liệt
tuyến, rối lọan trí tuệ.
ĐỘT QUỴ
MỤC TIÊU
1. Trình bày được phân loại đột quỵ.
2. Trình bày được các yếu tố nguy cơ gây
đột quỵ.
3. Trình bày được các triệu chứng đột quỵ.
4. Nêu được nguyên tắc điều trị đột quỵ.
Định nghĩa 1
Đột quỵ (Stroke) là các thiếu sót chức năng thần

kinh xảy ra một cách đột ngột do mạch máu bị
tắc hoặc vỡ.
Nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 3 sau ung
thư và bệnh lý tim mạch.
Định nghĩa 2
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO): đột quỵ là

một tình trạng bệnh lý của não, khởi phát đột
ngột với các triệu chứng thần kinh khu trú
hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vong
trong vòng 24 giờ mà không có nguyên nhân
rõ ràng nào ngoài nguyên nhân mạch máu
(loại trừ nguyên nhân chấn thương sọ não).
Định nghĩa cơn thiếu máu não
thoáng qua (T.I.A)
CTMNTQ là cơn rối loạn chức năng thần kinh
thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não, tủy sống
hay võng mạc mắt, không có nhồi máu não cấp,
thời gian tham khảo trước một giờ không giúp ích
vì không phân biệt được ranh giới có hay không
nhồi máu ở mô. Nguy cơ tổn thương mô lâu dài
(nhồi máu) ngay cả khi triệu chứng thiếu máu chỉ
thoáng qua ít hơn một giờ
VẬY KHI NÀO LÀ ĐỘT QUỴ (CẦN YẾU TỐ GÌ
ĐỂ XÁC ĐỊNH ĐỘT QUỴ)?
Giải phẫu và
Đột ngột có triệu chứng = chức năng
thần kinh khu trú. của thần kinh.
Tổn thƣơng thần kinh do Sự phân bố

mạch máu não (ngoại trừ = của các
chấn thƣơng sọ não). nhánh mạch
máu não.
CẤU TẠO SƠ LƢỢC HỆ THẦN
Hệ thần kinh
trung ƣơng
KINH
Hệ thần kinh
ngoại biên
(CNS) (PNS)
CẤU TẠO CỦA NÃO
CON ĐƢỜNG HƢỚNG TÂM
VÙNG CẢM
GIÁC
Vùng cảm giác liên hợp (5; 7):

nhận tín hiệu tới từ vùng cảm
giác I, nhân của đồi thị, vỏ não
thị giác và vỏ não thính giác. Vai
trò: giải thích tính hiệu cảm giác
đi vào vùng cảm giác I, nhận biết
những vật phức tạp bằng
phương pháp cảm giác.
VÙNG VẬN
ĐỘNG
VẬN ĐỘNG VÀ CẢM GIÁC
CÁC VÙNG GIÁC QUAN
VỎ NÃO ƢU THẾ
CHỨC NĂNG VỎ NÃO (tt)
12 DÂY THẦN KINH SỌ
CON ĐƢỜNG LY TÂM
ĐM não trƣớc ĐM thông trước
ĐM não giữa
ĐM thông
sau
ĐM não
sau
ĐM não
giữa
ĐM não ĐM não
trƣớc sau
Tổn thƣơng mạch máu não nhƣ thế nào gây đột
quỵ?
Phân loại đột quỵ
Đột quỵ thiếu máu não Đột quỵ xuất huyết não
(chiếm 75 – 80% số bệnh (chiếm 20 – 25% số bệnh
nhân đột quỵ não) nhân đột quỵ não)
Huyết Tắc mạch Giảm Hội Chảy Chảy máu Dị dạng

khối động não tưới máu chứng máu não dưới nhện động tĩnh
mạch toàn lỗ mạch
não thân khuyết
Đột quỵ thiếu máu não
(chiếm 75 – 80% số bệnh
nhân đột quỵ não)
Huyết khối Tắc mạch Giảm tưới Hội chứng

động mạch não máu toàn lỗ khuyết
não thân
- Tăng huyết áp. Huyết khối từ: - Suy tim. Tắc một nhánh xuyên
- Xơ vữa động - Tim trong bệnh: - Giảm thể tích nhỏ do:
mạch. rung nhĩ, nhồi máu tuần hoàn. - Xơ vữa động mạch.
- Viêm động mạch. cơ tim, sa van 2 - Thoái hóa thành
- Nguyên nhân lá,…. mạch do: THA, ĐTĐ,
khác: bệnh hồng - Mạch máu: cục rối loạn mỡ máu.
cầu lưỡi liềm, tắc là mảng xơ - Hậu quả của ổ chảy
đông máu rải rác, vữa hoặc tổ chức máu hoặc ổ phù não
tăng độ nhớt của bệnh lý các mạch nhỏ.
máu,… máu lớn bong ra.
Đột quỵ xuất huyết não
(chiếm 20 – 25% số bệnh
nhân đột quỵ não)
Chảy Chảy máu Dị dạng động

máu não dưới nhện tĩnh mạch
Chảy máu vào Chảy máu trong não
trong nhu mô vào khoang dưới nhện
não và vào não tủy.
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY ĐỘT
QUỴ
Những nguy cơ không thể thay đổi:
- Tuổi cao ( > 55 tuổi)
- Giới: nam > nữ, sau 65 tuổi thì nam < nữ.
- Chủng tộc: Mỹ da đen cao gấp 2 lần người da
trắng.
- Tiền sử đột quỵ
- Di truyền.
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY ĐỘT
QUỴ (tt)
Những nguy cơ có thể thay đổi:
- THA.
- Hút thuốc lá.
- Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua.
- Bệnh tim: rung nhĩ, van tim, nhồi máu cơ tim,
suy tim ứ huyết.
- ĐTĐ.
- Bệnh lý tăng đông: thiếu protein S và C,…
- Thiếu máu tế bào hình liềm.
- Tiếng thổi động mạch cảnh (hẹp động mạch
cảnh do xơ vữa).
CƠ CHẾ BỆNH SINH
0 giờ 24 giờ
Chức năng não

phục hồi hoàn
toàn: thiếu máu
cục bộ thoáng
qua – TIA.
Dấu thần
RL Chức năng kinh định
chuyển não ngừng
Nhồi vị:
hóa não hoạt động. máu não Đột quỵ
0 giờ 30 giây 1 phút 5 phút 24 giờ

CƠ CHẾ BỆNH SINH (tt)
Động mạch cảnh hẹp trên

80% mới có biểu hiện lâm
sàng.
Vùng trung tâm: lưu lượng
máu 10 – 15 ml/100g não/1
phút, các tế bào vùng này
chết, không cứu vãn được
gọi là vùng hoại tử.
Vùng ngoại vi: lưu lượng máu 23 – 30

ml/100g não/1 phút, các tế bào vùng này
không chết, nhưng không hoạt động gọi là
vùng tranh tối tranh sáng. Tồn tại trong 3 –
72 giờ nhờ chất dinh dưỡng thần kinh tại
chỗ, gỏi là “”cửa sổ thời gian điều trị””, sau
đó trở thành hoại tử.
Vị trí xuất huyết não thƣờng gặp
Thiếu máu cục bộ não
Ngừng cung cấp Hoạt hóa Giải phóng Không tổng hợp
O2 và glucose phospholipase glutamate DNA và protein
Ngưng phosphorin Giải phóng Tác động vào

hóa và ngưng tổng acid arachidonic thụ thể NMDA
hợp ATP và AMPA
Phân hủy Tăng Tăng hoạt Tăng Ca++

glucose yếm prostaglandin động men trong tế bào và
khí oxy hóa hoạt hóa NO
Tạo acid lactic Co mạch Tăng tổng

huyết khối hợp gốc tự do
Giảm pH trong Thiếu máu

tế bào
Tăng Ca++ vào tế bào Tổn thƣơng và hủy hoại tế bào

Triệu chứng nhồi máu não
1. Động mạch não giữa: 80%
Tổn thƣơng nhánh

nông.
Tổn thƣơng bán

cầu ƣu thế và bán
cầu không ƣu thế.

sâu.
Triệu chứng nhồi máu não (tt)
- Liệt nửa người nặng ở
tay hoặc mặt (do rối loạn
Tổn thƣơng nhánh hồi trán lên) đối bên.
nông.
- Rối loạn cảm giác nửa
người đối bên (do tổn
thương thùy đỉnh lên).
- Rối loạn cảm giác tinh

vi (tư thế, vị trí, nhận
thức đồ vật).
- Bán manh hay góc

manh đồng danh.
- Rối loạn ngôn ngữ kiểu
Tổn thƣơng bán
cầu ƣu thế: có thể Broca (mất vận ngôn,
có mất thực dụng, ngôn ngữ
đơn giản hoặc rời rạc).
- Thất ngôn kiểu Wernick,

hội chứng Gerstmann: rối
loạn xác định phải – trái.
- Mất nhận thức ngón tay.
- Mất khả năng viết và

làm toán.
- Mất nhận thức cơ thể,
Tổn thƣơng bán
cầu không ƣu thế, bệnh nhân phủ nhận
có thể có: những rối loạn cơ thể.
- Mất phân biệt nửa

người, người bệnh phủ
nhận nửa người bị liệt.
- Lú lẫn tâm thần.
Hội chứng Anton –

Babinski: mất nhận thức
½ người, không nhận
thức bệnh của ½ bên liệt.
- Liệt nửa người toàn bộ

và đồng đều (mặt, tay,
sâu. chân).
- Không rối loạn cảm
giác.
- Rối loạn ngôn ngữ có

thể xảy ra nếu là bán cầu
ưu thế.
2. Động mạch não trƣớc:

- Liệt một chân hoặc tổn
thương lan rộng gây liệt
½ người, giảm trương
lực cơ, xuất hiện phản xạ
cầm nắm.
- Hội chứng thùy trán:

Grasping một hay hai
bên, thờ ơ, rối loạn hành
vi, ± bệnh cảnh bất động.
3. Động mạch não sau:
- Bán manh đồng danh.
- Mất khả năng đọc khi nhồi
máu não bán cầu ưu thế.
- Tâm thần lú lẫn, quên (Hội
chứng Korsakoff).
- Mất nhận dạng (không nhận

được mặt người) khi nhồi máu
não 2 bên: mù vỏ não.
- Có thể mất cảm giác ½ người

khác bên các loại cảm giác (do
bó đồi thị gối).
Triệu chứng xuất huyết não
1. Xuất huyết bao trong – nhân đậu:
- Người lớn hơn 50 tuổi,
THA.
- Khởi đầu đột ngột và hôn
mê nhanh.
- Liệt nửa người, quay
đầu và quay mắt về bên
tổn thương (tránh nhìn về
bên liệt).
- Diễn tiến nặng lên nhanh
chóng từng giờ → tụt não;
lụt não thất (duỗi cứng
mất não, mất vỏ).
Triệu chứng xuất huyết não (tt)
2. Xuất huyết đồi thị:
- Triệu chứng sớm: mất ý
thức, hôn mê sâu.
- Liệt ½ người đối bên tổn
thương.
- Mất cảm giác nửa người
đối bên tổn thương.
- Bất thường động tác mắt

và đồng tử kèm mất phản
xạ ánh sánh hoặc co nhỏ,
± múa giật, múa vờn ở
ngọn chi.
3. Xuất huyết vùng chất trắng:- Ổ xuất huyết ở vùng hồi
lưu đỉnh – thái dương –
chẩm: thường tăng áp lực
nội sọ (đau đầu, buồn
nôn, nôn,…), thiếu sót vận
động và cảm giác, bán
manh đồng danh, mất
nhận thức ½ người.
- Ổ xuất huyết vùng trán:
liệt nhẹ ½ người, triệu
chứng tâm thần, động
kinh, phản xạ nắm.
- Ổ xuất huyết vùng chẩm:
bán manh đồng danh, mất
nhận thức thị giác.
4. Xuất huyết cầu não: Tổn thương toàn bộ: khởi
đầu đột ngột bằng hôn mê,
liệt tứ chi, co đồng tử 2 bên,
tiến triển tử vong.
Khu trú:
- Hội chứng Millard –
Gubler: liệt nửa người đối
bên tổn thương; liệt dây VII
cùng bên tổn thương.
- Hội chứng Foville: liệt nửa
người đối bên tổn thương;
liệt vận nhãn ngang (VI);
quay mắt, quay mặt đối bên
tổn thương; nhìn về bên liệt.
Cận lâm sàng
Nhồi máu não Xuất huyết não
CT scan Rõ sau 12 – 48 giờ đến Rõ ngay ngày đầu.
ngày thứ 8. Ổ tăng tỷ trọng trong: não
Vùng giảm tỷ trọng trên thất, khoang dưới nhện, có
não. phù nề xung quanh, có hiệu
ứng đè não thất, đường giữa.
Xét nghiệm Dịch não tuỷ trong suốt, Dịch não tuỷ có máu, đỏ đều
dịch não tủy không màu, vi thể không 3 ống, không đông, vi thể thấy
có hồng cầu hồng cầu dày đặc vi trường,
áp lực DNT có thể tăng
MRI, MRA,
PWI, DWI
Các xét EEG, chụp động mạch não, siêu âm doppler, ion đồ,
nghiệm khác CTM, ure máu, creatinin máu, lipid máu, glucose máu.
Các dấu hiệu báo động đột quỵ
não (một hoặc các dấu hiệu)
- Đột ngột tê dại, yếu hoặc liệt ở mặt, tay hoặc chân,
thường ở một bên của cơ thể.
- Nói hoặc lĩnh hội khó khăn.
- Đột nhiên nhìn mờ, giảm, hoặc mất thị lực một hoặc
cả hai mắt
- Chóng mặt, mất thăng bằng hoặc mất phối hợp động
tác
- Đột nhiên đau đầu nặng nề không giải thích được
nguyên nhân.
Đột quỵ là một cấp cứu y tế khẩn cấp. Vì vậy khi phát
hiện các dấu hiệu báo động đột quỵ, cần chuyển
ngay tới các cơ sở y tế gần nhất sẽ giúp giảm tỷ lệ
tử vong và tàn phế.
Các bƣớc thứ tự chẩn đoán đột
quỵ
1. Xác định đây là đột quỵ? (Bệnh xảy ra đột ngột

với các triệu chứng thần kinh cục bộ, tiến triển
trên 24h hoặc tử vong trong 24h (không thoái
lui)).
2. Xuất huyết não hay nhồi máu não?
3. Nếu là XHN: vị trí, nguyên nhân.
4. Nếu là TMNCB: động mạch nào và cơ chế là gì?
Điều trị
- Giảm bớt các hậu quả trên người bệnh.
- Thúc đầy sự hồi phục.
- Kiểm soát các yếu tố nguy cơ.
- Dự phòng các biến cố xảy ra.
- Bất động, đảm bảo chức năng sống, điều trị
triệu chứng, các bệnh kèm theo, phẫu thuật khi
cần.
- Tái lập tuần hoàn, bảo vệ tế bào thần kinh,
tốt nhất trong 3 giờ đầu.
Điều trị (tt)
Điều trị nội khoa: hồi sức tích cực + phục hồi
chức năng + hạn chế biến chứng và di chứng.
Điều trị do thiếu máu cục bộ:
1. Bảo tồn với heparin.
2. Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch.
3. Tiêu sợi huyết đường mạch trong não tại chỗ.
4. Tái tưới máu cơ học.
5. Thuốc bảo vệ thần kinh.
6. Kháng tiểu cầu: aspirin hoặc clopidogren.
Điều trị ngoại khoa:
- Chọc tháo máu tụ hay dẫn lưu não thất.
Dự phòng
- Dự phòng cấp 1: phòng tránh đột quỵ. Kiểm soát
các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được.
- Dự phòng cấp 2: phòng tránh tái phát đột quỵ.
Điều trị các yếu tố nguy cơ và điều trị dự phòng
cơ thiếu máu não thoáng qua.
3 hội chứng trong xuất huyết não?
Hội chứng màng não?

Slide Bệnh Học

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Slide Bệnh Học

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

- Nguyên nhân?

- Yếu tố nguy cơ?

Yếu tố nguy cơ là bất kỳ thuộc tính, đặc trưng

Cận lâm sàng (subclinical, paraclinical): bao gồm

- Miễn dịch: khả năng cơ thể nhận biết, đáp

• Miễn dịch đặc hiệu: khi kháng thể đặc hiệu

(Miễn dịch tự nhiên, bẩm

Respiratory tract Blood

Miễn dịch đặc hiệu

Vi sinh vật thường trú: cạnh

Tuyến mồ hôi: tiết chất béo

Mạch máu: bổ thể, đại thực bào,

Màng nhầy: cản trở vi sinh vật

Vi sinh vật thường trú: cạnh

Mạch máu: bổ thể, đại thực bào,

-Miễn dịch tự nhiên, miễn - Miễn dịch hình thành khi

- Không phân biệt kháng - Phản ứng đặc hiệu với

- Hiệu quả thấp hơn miễn - Hiệu quả cao, nhưng

GV. La Hồng Ngọc

Bài 1: CÁC BỆNH DỊ ỨNG

1. Trình bày được nguyên nhân của các bệnh

- Các bệnh dị ứng: do phản ứng dị ứng gây

Theo nhiều cách khác nhau:

- Do các loại dị nguyên.

Mast, Histamin, Chàm thể tạng,

Mast, Histamin, Viêm mũi dị ứng,

Enzym của Viêm phế nang dị

TCD4, Viêm phế nang dị

Dị ứng dạ dày – ruột

- Nguyên nhân: hóa chất, thuốc, thời tiết lạnh,…

Sẩn đỏ Đau bụng Phù mặt Phù lưỡi Phù môi

Buồn nôn, Ngứa Chóng Khó thở Tiêu chảy

Nguyên tắc điều trị: điều trị triệu chứng và

1. Loại trừ tác động của dị nguyên:

Do nhiều yếu tố gây bệnh:

- Khởi phát: bằng viêm 1 khớp (khớp ngón tay,

1. Điều trị bằng thuốc (tt):

2. Điều trị không dùng thuốc:

2. Điều trị không dùng thuốc (tt)

2. Điều trị không dùng thuốc (tt)

1. GS.TS. Nguyễn Năng An (2013), ĐẠI CƯƠNG VỀ CÁC PHẢN

Là cảm giác khó khăn, bị trở ngại trong khi hít

Dịch não tủy

Tính hiệu thần kinh cho

Thụ thể CO2

Thường do tổn thương màng phổi, tim, thực quản

Âm thanh do luồng khí lưu thông trong phế quản

Viêm phế quản cấp (Acute Bronchitis) là tình

- Nhiễm trùng đường hô hấp trên: viêm mũi, viêm

Màng nhầy: cản trở vi sinh vật

• Thay đổi thời tiết, nhiễm lạnh đột ngột.

- Thời kỳ khởi phát: viêm đường hô hấp trên: sổ

- Xét nghiệm máu: số lượng bạch cầu tăng,

VPQC? Nguyên nhân? (± bệnh kèm theo)

1. Điều trị triệu chứng:

2. Điều trị nguyên nhân:

3. Điều trị không dùng thuốc:

4. Dự phòng VPQ tái phát:

Màng nhầy: cản trở vi sinh vật

Cơ chế bảo vệ của đường hô hấp:

Tế bào lông chuyển bị tổn thương → giảm ngăn cản vi khuẩn

- Rối loạn đóng nắp thanh

Giảm phản xạ ho và rối loạn phản

Kết quả: gây tắc nghẽn