TUGAS KELOMPOK

Keparawatan Gawat Darurat II

(Emergency Nursing II)

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DAN PENATALAKSANAAN PADA PASIEN DENGAN ARDS

Dosen Pengampu

Ns. Lukmanulhakim, S.Kep.,M.Kep

Disusun Oleh :

Kelompok 2 PSIK 4A

Ainun Nurseha 1018031007

Dias Aziza Nugraha 1018031031
Feby Wahyuningrum 1018031039
Lisa Dewi Oktaria 1018031068
M. Surya Adi Kusuma 1018031081
Putri Febriani 1018031091
Ratu Rini Nurhayati 1018031094
Shelli Istifajar 1018031109
Sri Rizki Evitasari 1018031121
Windi Sriasih 1018031130

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS FALETEHAN
2021
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang,
kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya yang telah melimpahkan
rahmat, hidayah, dan inayah Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah
ini dengan baik. Makalah ini berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT
DARURAT DAN PENATALAKSANAAN PADA PASIEN DENGAN ARDS”.
Adapun maksud dan tujuan makalah ini selain untuk menyelesaikan tugas yang
diberikan oleh dosen pengajar, juga untuk memperluas pengetahuan dan
menambah wawasan.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak sekali menemukan hambatan dan
kesulitan, namun berkat motivasi dan bantuan dari berbagai pihak, maka
hambatan tersebut dapat diatasi dengan baik. Penulis mengucapkan terimakasih
kepada Allah SWT, orangtua, dan bapak Ns. Lukmanulhakim, S.Kep.,M.Kep
selaku dosen yang telah membimbing kami.
Pada kesempatan ini penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini
masih banyak kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Penulis berharap semoga
makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua, khususnya bagi penulis
dan umumnya bagi pembaca. Kritik dan saran penulis harapkan untuk
menyempurnakan makalah ini.

Serang, 4 Oktober 2021

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I...................................................................................................................1
PENDAHULUAN...............................................................................................1
A. Latar Belakang..............................................................................................1
B. Rumusan Masalah.........................................................................................2
C. Tujuan Penulisan...........................................................................................2
BAB II......................................................................................................................4
REVIEW ANATAMOI FISIOLOGI.......................................................................4
A. Review Anatomi Fisiologi............................................................................4
B. Konsep Penyakit...........................................................................................5
1. Definisi......................................................................................................5
2. Klasifikasi dan Etiologi.............................................................................5
3. Manifestasi Klinik.....................................................................................6
4. Patofisiologi...............................................................................................6
5. Pathway........................................................................................................7
6. Pemeriksaan Dignostik / Penunjang..........................................................9
7. Penatalaksanaan.........................................................................................9
BAB III..................................................................................................................10
ASUHAN KEPERAWATAN................................................................................10
A. Ilustrasi Kasus.............................................................................................10
B. Analisa Data................................................................................................12
C. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul..........................................13
D. Rencana Keperawatan.................................................................................14
BAB IV..................................................................................................................17
KESIMPULAN......................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................18

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh proses akut yang
berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru.
(Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru
yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat,
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar di kedua paru.
ARDS (juga disebut syok paru) akibat ceera paru dimana sebelumnya paru-
paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000
pasien tiap tahunn dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang
mengalami ARDS. Faktor risiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus
lain termasuk trauma mayor, KID, transfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi
asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreasitis, eklamsia, dan
kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan
kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217).
Data epidemiologi ARDS pada tahun 2016 dari 50 negara menunjukkan
bahwa prevalensi ARDS sebesar 10,4% dari total pasien rawat di unit
perawatan intensif (intensive care unit/ICU). ARDS dapat terjadi pada seluruh
usia, tetapi lebih sering terjadi pada pasien dewasa. Di Amerika Serikat,
insidensi ARDS pada pasien pediatrik tercatat sebanyak 9.5 kasus per 100,000
populasi per tahun, 16 kasus per 100.000 populasi per tahun pada usia 15-19
tahun dan 306 kasus per 100.000 populasi per tahun pada usia 75-84 tahun.
Kasus ARDS juga semakin meningkat, di Taiwan, terdapat kenaikan kasus
ARDS sebanyak 50% dari tahun 1997 hingga 2015 (The ARDS Nerwork,
2016).
Dampak yang ditimbulkan dari ARDS jika tidak di tangani secara tepat dan
cepat maka akan terjadi kerusakan pada membran alveolar-kapiler yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas membran, dan aliran cairan yang
kaya akan protein masuk ke ruang alveolar sehingga cairan dan protein
tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus, dan terjadi kerusakan multi

1
 organ yang lebih jauh dan berakhir pada kematian (Ilmu penyakit dalam,
2017).
Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari
perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut
dikarenakan klien yangmengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat
mengancam jiwa klien.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi ARDS?
2. Apa klasifikasi dan etiologi ARDS?
3. Apa manifestasi klinis ARDS?
4. Bagaimana patofisiologi ARDS?
5. Bagaimana pathway ARDS?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostik/penunjang ARDS?
7. Apa saja penatalaksanaan ARDS?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan pembaca mengetahui dan
memahami tentang ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ARDS?
b. Mengetahui klasifikasi dan etiologi ARDS?
c. Mengetahui manifestasi klinis ARDS?
d. Mengetahui patofisiologi ARDS?
e. Mengetahui pathway ARDS?
f. Mengetahui pemeriksaan diagnostik/penunjang ARDS?
g. Mengetahui penatalaksanaan ARDS?

2
 BAB II
REVIEW ANATAMOI FISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN
PADA DALAM KONSEP KASUS ARDS (Acute Respiratory
Distress Syndrome).

A. Review Anatomi Fisiologi

Fungsi system Pernafasan adalah mengambil oksigen dari atmosfer kedalam
sel-sel tubuh dan untuk mentraspor karbondioksida yang dihasilkan oleh sel-
sel tubuh kembali ke atmosfer ( (Syaifuddin, 2011).
Respirasi melibatkan proses – proses berikut ini :
1. Ventilasi pulmonal adalah jalan masuk dan keluar udara dari saluran
pernafasan.
2. Respirasi eksternal adalah difusi oksigen dan karbondioksida antara udara
dalam paru dan kapiler pulmonary.
3. Respirasi internal adalah difusi oksigen dan karbondioksida antara sel
darah dan sel jaringan.
4. Respirasi seeluler adalah penggunaan oksigen oleh sel-sel tubuh untuk
produksi energy dan pelepasan produk oksidasi Co2 dan air oleh sel-sel
tubuh.
Mekanisme Pernafasan
Inspirasi adalah proses aktif kontraksi otot-otot inspirasi menaikan volume
intrathoraks. Pada saat inspirasi pengaliran udara ke pleura kapitis dan paru-
paru berhenti sebentar ketika tekanan dalam paru-paru bersamaan bergerak
mengelilingi atmosfer.
Ekspirasi
Selama pernafasan tenang, otot berada dalam keadaan pasif yang berarti
bahwa tidak ada otot-otot menurunkan volume untuk thoraks saat
berkontraksi.
Kapasitas Paru
1. Kapisitas inspirasi
Sama dengan volume tidal ditambah dengan volume cadangan inspirasi
jumlahnya kurang lebih 3500 ml.

3
 2. Kapisitas sisa fungsional
Sama dengan volume cadangan ekspirasi ditambah volume sisa, jumlah
udara yang tersisa didalam paru-paru pada akhir ekspirasi kurang lebih
2300 ml.
3. Kapasitas vital
Sama dengan volume cadangan ditambah dengan volume tidal dan volume
cadangan ekspirasi. Kapasitas vital merupakan jumlah udara maksimum
yang dapat dikeluarkan setelah mengisi sampai batas maksimum kurang
lebih 4600 ml.
4. Kapasitas total paru
Volume maksimum pengembangan paru-paru dengan usaha inspirasi yang
sebesar-besarnya kurang lebih 5800 ml.

B. Konsep Penyakit
1. Definisi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru
total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal,
misalnya sepsis, pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung,
trauma dada, syok berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam,
transfusi darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2, perdarahan
pankreasitis akut, inhalasi gas beracun, seta konsumsi obat-obatan tertentu.
ARDS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses
akut yang berhubungan langsung dengan kerusakan paru (Aryanto
Suwondo, 2006).

2. Klasifikasi dan Etiologi

Etiologi ARDS :
ARDS disebabkan oleh kerusakan paru yang terjadi akibat insflamasi,
kerusakan ini terjadi pada alveoli dan endotel kapiler paru karena produksi
mediator insflamasi lokal.
Kriteria ARDS berdasarkan kriteria Berlin :

4
 a. Ringan ( Mild ) Yaitu PaO2 atau FiO2 lebih dari 200 mmHg tetapi
kurang dari sama dengan 300 mmHg dengan positive End Expiratory
Pressure ( PEEP ) atau continuous positive airway pressure ( CPAP )
≥5cmH2O.
b. Sedang yaitu PaO2/FiO2 >100mmHg tetaoi kurang ≤ 200mmHg
dengan PEEP ≥5cmH2O.
c. Berat yaitu jika PaO2/FiO2 ≤100mmHg dengan PEEP ≥5cmH20
(Ina, 2016).

3. Manifestasi Klinik
Manifestasi ARDS bervariasi tergantung pada penyakit predisposisi,
derajat injury paru, dan ada tidaknya disfungsi organ lain selain paru.
Gejala yang dikeluhkan berupa sesak napas, membuthkan usaha lebih
untuk menarik napas, dan hipoksemia. Infiltrate bilateral pada foto polos
thoraks menggambarkan edema pulmonal. Multiple organ dysfunction
syndrome (MODS) dapat terjadi karena abnormalitas biokimia sistemik.
Adult respiratory distress syndrome terjadi dalam hitungan jam-hari
setelah onset kondisi predisposisi. Batasan waktu ARDS ini adalah satu
minggu dari munculnya onset baru atau dari memburuknya suatu gejala
pernafasan.
4. Patofisiologi
Kerusakan karena inflamasi terjadi di alveoli dan endotel kapiler paru
karena mediator inflamasi lokal atau yang terdistribusi melalui arteri
pulmonal. Hal ini menyebakan hilangnya integritas barrier alveolar-kapiler
sehingga terjadi trasudasi cairan edema yang kaya protein.
Sel tipe 1 (menyusun 90% epitel alveolar) merupakan jenis sel yang paling
mudah rusak, menyebabkan masuknya cairan kedalam alveoli dan
penurunan pembersihan cairan dari rongga alveolus. Sedangkan sel tipe 2
tidak mudah rusak namun memiliki peran multiple seperti produksi
surfaktan, transport ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel tipe 1
setelah trauma. Kerusakan pada kedua sel ini menyebabkan penurunan
produksi surfaktan dan penurunan komplians.

5
Disfungsi seluler dan kerusakan yang terjadi berdampak pada terjadi
perburukan hipoksia arterial, hipertensi pulmonal, penurunan komplians
paru (stiff lungs) dan hiperinflasi alveoli yang tersisa, serta gangguan pada
proses normal perbaikan paru yang berkembang menjadi fibrosis paru
pada stadium lanjut

6
5. Pathway
Berisikan diagram atau Bagan dengan kasus yang diambi
WOC ARDS ( ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME )

LANGSUNG TIDAK LANGSUNG

Aspirasi Pneumonia Trauma Tenggelam Keracunan Inhalasi gas Sepsis Transfuse darah
lambung ke (bakteri & virus dada Oksigen toksik masif
paru
Syok dalam Luka bakar luas

Keracunan obat

Tahap eksudatif ARDS Invasi bakteri PK : Infeksi

(pneumonia
Pembentukan Permeabilita kronik )
Peningkatan Resiko infeksi
cairan berlebih, s dinding Tindakan
kapiles usaha nafas
protein, dan sel intubasi
Tahap
inflamantory dari alveolus Penggunaan (pemasangan
fibroproliferatif Kerusakan
kapiler tidak otot bantu ventilator)
Cairan menumpuk adekuat integritas
nafas
di alveoli jaringan
Peradangan RR
interstisium & meningkat Tdk mampu Deficit
bronkoalveolar Kelebihan volume ADL
perawatan diri
cairan
Kolagenasi Jar. Paru Jalan nafas Gg. Ventilasi
padat tdk adekuat (hiperkarbia)
Fibrosis Ekspirasi &
Atelectasis inspirasi tdk
adekuat Ronkhi & Gagal nafas
Perubahan struktur Pertukaran gas di mengi
Abnormalitas
paru alveolar menurun pertukaran gas
Ketidakefektifa Gangguan
Ketidakefektifan pola ventilasi 7
n bersihan jalan
nafas spontan
nafas
Oksigenasi & Gangguan Pertukaran
eliminasi CO2 Gas
tidak adekuat

8
6. Pemeriksaan Dignostik / Penunjang
Pemeriksaan diagnostik
a. Analisa Gas Darah : PaO2 kurang dari 60 mmHg tidak berespon
terhadap terapi oksigen
b. Radiografi dada : mungkin normal 12 sampai 24 jam pertama setelah
distress pernapasan terjadi. Abnormalitas yang paling awal terlihat
antara lain infiltrate sebagian, bilateral, intrestisial, dan alveolar. Jika
pasien membaik, tampilan radiografi mungkin kembali normal.
c. Fungsi paru : komplians <50ml/cm H2O, Penurunan kapasitas residu
fungsional (functional residual capacity, FRC), Fraksi pirau (Qs/Qt)
>5%, ventilasi ruang hampa (Vd/Vt)>0,45. Gradient alveolar-arteral
(P[A-a]o2)>15mmHg pada suhu kamar atau >50mmHg pada O2
100%. PaO2/FiO2 ≤200mmHg. PAWP ≤18mmHg.

7. Penatalaksanaan
Tujuan terapi umumnya bersifat suportif, hanya berfokus untuk
memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat.
a) Farmakologi / Medis
 Inhalasi NO2 dan fasodilator lain
 Kortikostroid ( masih konrofersial kecuali bagi yang inflamasi
eosinofilik )
 Ketoconazole, inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan
menghambat biosintesis leukotriens
b) Non Farmakologi / Keperawatan
 Ventilasi mekanis : ventilator, mengatur PEEP.
 Pembatasan cairan.
 Pemberian surfaktan, tidak dianjurkan rutin.

9
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Ilustrasi Kasus
PENGKAJIAN
1. Biodata Klien
Nama : Ny. R
Usia : 67 tahun
Suku : jawa
Tanggal masuk RS : 27 september 2021
2. Pengkajian Primary dan Secondary
1. Keadaan Umum
1) Tingkat Kesadaran
Composmentis
2) Tanda-tanda vital
- Tekanan darah : 110/70mmHg
- Nadi : 106x/menit
- Respirasi : 32x/menit
- Suhu : 37,9°C
2. Pengkajian Primer
1) Airway
Pada auskultasi didapatkan bronkovesikuler di kedua lapangan
paru disertai ronki di 2/3 bawah lapang paru.
Pada palpasi didapatkan fremitus raba sedikit meningkat di kedua
lapang paru. Pada perkusi didapatkan sonor di kedua lapangan
paru
2) Breathing
- Frekuensi nafas : 32 x/menit
- Suara nafas : ronchi
- Perkusi dada : sonor
3) Circulation
- Nadi : 106 x/menit

10
 - Akral : hangat
- Kesadaran : composmentis
4) Disability
5) Eksposure
6) Folley Chateter
7) Gastric Tube
3. Pengkajian Sekunder
1) Tanda – Tanda Vital
- Tekanan darah : 110/70mmHg
- Nadi : 106x/menit
- Respirasi : 32x/menit
- Suhu : 37,9°C
2) Pemeriksaan Fisik head to toe / Fokus
Pada pemeriksaan kepala dan leher penderita tampak anemis dan
dispnea, tidak didapatkan tanda-tanda ikterus maupun sianosis,
tidak tampak pembesaran kelenjar getah bening leher serta tidak
didapatkan adanya peningkatan tekanan vena jugularis
Pada inspeksi toraks didapatkan simetris baik pada konsisi statis
dan dinamis, tidak tampak adanya abnormalitas bentuk dada. Pada
palpasi didapatkan fremitus raba sedikit meningkat di kedua
lapang paru. Pada perkusi didapatkan sonor di kedua lapangan
paru. Pada auskultasi didapatkan bronkovesikuler di kedua
lapangan paru disertai ronki di 2/3 bawah lapang paru dan tidak
terdengar adanya wheezing.
Pada pemeriksaan jantung, abdomen, didapatkan dalam batas
normal.
Pemeriksaan anggota gerak didapatkan hangat dan kering. Tidak
didapatkan pembesaran kelenjar getah bening di ketiak maupun
pelipatan paha
3) Anamnesik K-O-M-P-A-K

11
 8. Data Penunjang / Diagnostik
- RO : foto toraks ditemukan adanya gambaran retikulogranuler
pattern pada kedua lapang paru yang dapat merupakan gambaran
suatu interstitial pneumonia ec Covid-19
- LAB : Pemeriksaan darah lengkap dengan hasil leukosit 10,5 x
103/uL; Hb 10,5 g/dL;; BUN 9,1mg/dL; Serum Creatinine 0,51
mg/dL; Glukosa 97 mg/dL; SGOT 33 U/L; SGPT 19 U/L; Albumin
2,95 mg/dL; Natrium 135 mmol/L; Kalium 3,0 mmol/L; Klorida 91
mmol/L. Analisis gas darah memberikan hasil pH 7,51; pCO2 43
mmHg; pO2 160 mmHg; HCO3 34,3 mmol/L; BE 11,3 mmol/L;
SO2 100%

9. Terapy
............................................ ( Nama Obat, Dosis mg/gr, dan Waktu
Pemberian)

B. Analisa Data

Sign & Symptom Etiologi Masalah

DS : Virus Covid -19 Gangguan

↓ Pertukaran Gas
- Klien mengeluh
Sel epitel saluran napas
sesak ↓
Virus replikasi ( virulensi
- Sesak napas sejak 1
sangat tinggi)
minggu SMRS yang ↓
Menekan replikasi virus
memberat 1 hari
↓
SMRS. Kerusakan jaringan paru luas
dan berat serta virus terus
- Sesak napas terasa
bereplikasi
lebih berat saat ↓
Pneumonia intertisial
aktivitas dan
↓
membaik dengan Edema dan eksudasi intra
alveolar, mobilisasi sel radang
istirahat
dan eritrosit dari kapiler,

12
DO : pembentukan membrane hialin
dan fibroblast
- pH 7,51
↓
- pO2 160 mmHg ARDS (Acute Respiratory
Distress Syndrom)
- HCO3 34,3 mmol/L;
↓
- BE 11,3 mmol/L Difusi oksigen terganggu :
sesak nafas
↓
Hipoksia/anoksia
↓
Gangguan pertukaran gas
DS : Virus Covid -19 Bersihan Jalan Napas
↓ Tidak Efektif
- Klien mengeluh batuk
Sel epitel saluran napas
tanpa dahak sejak 1 ↓
minggu SMRS Virus replikasi ( virulensi
sangat tinggi)
- Klien mengeluh sesak ↓
DO : Vasodilatasi, edema dan
proses peradangan sekresi
- Bunyi nafas tambahan mucus
ronchi ↓
Batuk
- Frekuensi nafas 32 ↓
x/menit Bersihan jalan nafas tidak
efektif
- Pola nafas berubah

C. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi d.d
Klien mengeluh sesak, Sesak napas sejak 1 minggu SMRS yang
memberat 1 hari SMRS, Sesak napas terasa lebih berat saat aktivitas
dan membaik dengan istirahat serta hasil pemeriksaan AGD pH 7,51,
pO2 160 mmHg, HCO3 34,3 mmol/L dan BE 11,3 mmol/L
2. Bersihan jalan nafas b.d proses infeksi d.d Klien mengeluh batuk tanpa
dahak sejak 1 minggu SMRS, Klien mengeluh sesak serta hasil
pemeriksaan Bunyi nafas tambahan ronchi, Frekuensi nafas 32
x/menit, Pola nafas berubah.

13
D. Rencana Keperawatan
Dx. Kep Tujuan Intervensi Rasional
Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan
pertukaran gas b.d intervensi selama 8 Respirasi
ketidakseimbangan jam maka
ventilasi-perfusi diharapkan Observasi
d.d Klien pertukaran gas - monitor

mengeluh sesak, meningkat dengan frekuensi

Sesak napas sejak kriteria hasil : irama,

1 minggu SMRS - Dispnea kedalaman,

yang memberat 1 menurun dan upaya

hari SMRS, Sesak - Bunyi nafas nafas

tambahan - monitor pola

napas terasa lebih
menurun nafas
berat saat aktivitas
- Pco2 - monitor
dan membaik
membaik kemampuan
dengan istirahat
- Po2 batuk efektif
serta hasil
membaik - monitor
pemeriksaan AGD
- Takikardi adanya
pH 7,51,
membaik produksi

- pH arteri sputum

membaik - monitor

- pola nafas adanya

membaik sumbatan
jalan nafas
- palpasi
kesimetrisan
ekspansi paru
- auskultasi
bunyi nafas
- monitor
saturasi
oksigen

14
 - monitor nilai
AGD
- monitor hasil
x-ray thorax
terapeutik
- atur interval
pemantauan
respirasi
sesuai kondisi
pasien
Bersihan jalan Setelah dilakukan Manajemen jalan
nafas b.d proses intervensi selama 8 nafas
infeksi d.d Klien jam maka
mengeluh batuk diharapkan Observasi
tanpa dahak sejak bersihan jalan nafas - monitor pola

1 minggu SMRS, meningkat dengan nafas

Klien mengeluh kriteria hasil : - monitor bunyi

sesak serta hasil - ronchi nafas

pemeriksaan menurun - posisikan semi

Bunyi nafas - dispnea fowler/fowler

menurun - berikan
tambahan ronchi,
- frekuensi minum hangat
Frekuensi nafas 32
nafas - berikan
x/menit, Pola nafas
membaik oksigen
berubah.
- pola nafas
membaik

E. Evidance Based Practice ( EBP ) terkait

Dibawah ini adalah Evidance based Practice yang ditemukan terkait dalam
menunjang penanganan dan pengelolaan pada kasus pneumonia :

15
No SUB EBP Deskripsi

16
 BAB IV
KESIMPULAN

ARDS adalah sebuah sindrom yang disebabkan oleh sekelompok penyebab

heterogen dan bukan diagnosis yang spesifik. ARDS adalah kelainan yang
progresif secara cepat dan awalnya bermanifestasi klinis sebagai sesak napas
(dyspneu and tachypneu) yang kemudian dengan cepat berubah menjadi gagal
napas. penatalaksanaan ARDS meliputi terapi oksigen, terapi suportif seperti
hemodinamik, farmakoterapi, dan nutrisi. Masih banyak studi yang dilakukan
untuk mendapatkan outcome yang baik untuk pasien ARDS.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Hartini, K., Amin, Z., Pitoyo, C. W., & Rumende, C. M. (2014). Faktor-Faktor
yang Mempengaruhi Mortalitas Pasien ARDS di Rumah Sakit Cipto
mengunkusumo Jakarta. Indonesian Journal of Chest Critical and
Emergency Medicine, 22.

PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator

Diagnostik. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan

Keperawatan, Edisi I. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan Kriteria

Hasil Keperawatan, Edisi I. Jakarta: DPP PPNI.

18
 TANDA BUKTI KONSULTASI BIMBINGAN MAKALAH
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT TK. IV SEMESTER VIII
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS FALETEHAN
TAHUN AKADEMIK 2021 -2022

KONSULTASI MAKALAH / TEORI

NAMA :

NIK :

JUDUL KASUS :

Serang……………..2021

Pembimbing Makalah

(......................................................)

19
 PRESENTASI MAKALAH / KASUS

NAMA :

NIK :

JUDUL MAKALAH : Serang, ……………………20…….

Serang……………..2021
Ketua Prodi PSIK STIKes Fa,
Pembimbing Makalah

Deni Suwardiman, S.Kp.,M.Kep

(......................................................)
NIK.07.03.082

20