Clases Todo Oftalmo

ANATOMÍA OCULAR
DR. CARLOS CISNEROS GÓMEZ

Indicaciones generales
• Agradeceré se sirvan mantener los micrófonos desactivados.

• Sírvanse mantener el orden y participar en el momento en que se les
indique.
• Agradeceré que las consultas o dudas las planteen al final de la
reunión.
• Médico Oftalmólogo.
• Magister en Educación con Mención en Didáctica de la Educación
Superior.
• Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Regional Docente de
Trujillo.
• Docente de Cirugía II, de la Universidad Privada Antenor Orrego.
Mehu_108_U3_T1_Anatomía y fisiología ocular .
• Al término de la clase, los alumnos serán capaces de:

• Reconocer la anatomía ocular y su función.
Órbitas:
• Cavidades óseas, constituidas
por 7 huesos.
• Cuatro paredes: techo, piso,
paredes medial y lateral.
• Volumen 30 cc., profundidad de
abertura a vértice entre 40 y 45
mm.
Corte sagital del ojo:
• Globo ocular consta de 3 capas:
Externa: Córnea y esclera.
Media: Úvea (iris, cuerpo ciliar y
coroides).
Interna: Retina.
• 3 cavidades:
Cámara anterior.
Cámara posterior.
Cavidad vítrea.
Película lagrimal:
• Constituida por 3 capas: Lipídica,
acuosa y mucinosa.
• Funciones: Lubricación, defensa
antibacteriana (lisozima), arrastre
de cuerpo extraños.
• Secreción refleja: Glándula
principal (parte superoexterna de
órbita).
• Secreción basal: Glándulas
accesorias de Krause y Wolfring, en
conjuntiva palpebral (cerca de
fórnix).
Vía lagrimal:
Párpados:
• Bloquean ingreso de cuerpo
extraños, evitan estímulos
visuales que perturban sueño,
parpadeo reconstituye película
lagrimal.
• Están separados por hendidura
palpebral y se unen en cantos
lateral y medial.
Conjuntiva:
• Conjuntiva:
Mucosa transparente.
Tapiza superficie interna de
párpados (tarsal) y superficie
anterior del globo, excepto
córnea (bulbar).
Función: Secreción de porción
mucosa de lágrima.
Esclera y músculos extraoculares:
• Función de protección y soporte.
• Blanca, formada por fibras de
colágeno y elásticas.
• Su transición con la córnea es el
limbo
Córnea:
• Transparente, avascular.
• Cinco capas: Estroma mayor
espesor.
• Funciones: Óptica (+43.00
dioptrías), protección y soporte.
Iris, cuerpo ciliar:
• Iris:
Función de diafragma; separa
cámaras anterior y posterior,
comunicadas por pupila.
Dos músculos: Esfínter: Anular
(parasimpático) y dilatador: Radial
(simpático).
• Cuerpo ciliar;
Procesos ciliares: Producción
acuoso.
Músculo ciliar: Acomodación.
Humor acuoso y flujo:
• Producido por epitelio no
pigmentado de procesos ciliares
y drenado por estructuras del
ángulo iridocorneal.
• Función: Óptica, nutrición
(córnea y cristalino), tono ocular.
Coroides:
• Esencialmente vascular.
• Dos capas: Grandes vasos y
coriocapilar.
• Separada de retina por
membrana de Bruch.
• Función de nutrición.
Cristalino:
• Suspendido por zónula.
• Tres estructuras: Cápsula,
epitelio subcapsular y fibras
(núcleo y corteza).
• Función: Óptica y acomodación.
Cristalino y acomodación:
Vítreo:
• Gel transparente y avascular,
formado por 99% de agua y 1% por
colágeno y hialuronato; localizado
en cavidad entre cristalino, retina y
nervio óptico; 2/3 del volumen y
peso del globo.
• Superficie externa: Hialoides.
• Base: Adherida firmemente a pars
plana y retina detrás de ora
serrata. No muy firme a cápsula de
cristalino y cabeza de nervio
óptico.
Retina:
Función de fotorreceptores:
Ruta de proyección visual:
Referencias bibliográficas:
• Vaughan & Asbury’s, General Ophthalmology, 19 th., chapter 1. Ed.
Mc Graw Hill. 2018
• https://www.amazon.com/reader/0071843531?_encoding=UTF8&pa
ge=39&returnFromLogin=1
• Wakeel M, Nadeem A, Atlas of Ocular Anatomy. Springer. 2016.
• file:///D:/ATLAS%20DE%20ANATOMIA%20OCULAR.pdf
• Saladin K, Anatomía y Fisiología, Ed. Mc Graw Hill Interamericana de
España. 2013
HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN
OFTALMOLÓGICO
DR. CARLOS CISNEROS GÓMEZ
• Agradeceré se sirvan mantener los micrófonos desactivados.

• Sírvanse mantener el orden y participar en el momento en que se les
indique.
• Agradeceré se sirvan plantear sus consultas y dudas al final de la
reunión.
• Médico Oftalmólogo.
• Magister en Educación con mención en Didáctica de la Educación
Superior.
• Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Regional Docente de
Trujillo.
• Docente de Cirugía II, de la Universidad Privada Antenor Orrego.
Mehu_108_U3_T2_Historia clínica y examen oftalmológico.
• Al término de la clase, los alumnos serán capaces de:

• Elaborar una historia clínica oftalmológica básica, teniendo en cuenta
los síntomas y signos visuales e identificar si corresponde a una
consulta electiva o de urgencia.
• Ejecutar la exploración oftalmológica básica: Agudeza visual, examen
ocular externo, evaluar alineamiento y movimientos oculares, las
pupilas y sus reflejos, conocer el manejo de un oftalmoscopio directo
y reconocer los aspectos generales del fondo de ojo.
Objetivos de la evaluación oftalmológica:
• Obtener anamnesis ocular.
• Determinar el estado óptico y de salud: del ojo, del sistema visual y
de las estructuras relacionadas.
• Identificar los factores de riesgo de enfermedades oculares y
sistémicas.
• Detectar alteraciones y diagnosticar enfermedades oculares.
• Establecer la presencia de síntomas y signos oculares
Anamnesis:
• Debe incluir:
• Síntoma principal.
• Historia de enfermedad actual: describir el o los síntomas principales.
• El estado actual de visión: Agudeza visual actual.
• Antecedentes oculares: Diagnóstico y tratamiento de patologías
oculares previas, cirugías, accidentes, uso de fármacos oculares y de
lentes.
Motivos de consulta oftalmológica:
• Disminución o alteración de la agudeza visual.
• Alteraciones en aspecto de los ojos.
• Alteraciones en la sensibilidad de los ojos.
Disminución o alteración de la visión:
• Disminución de la visión central o periférica.
• Alteración en la percepción del tamaño de las imágenes.
• Visión doble (diplopía: Binocular o monocular).
• Visión de “moscas volantes” (miodesopsias).
• Visión de destellos de luz (fotopsias).
• Visión de halos coloreados o arco iris (visión iridiscente).
• Problemas de adaptación a la oscuridad (nictalopía), de percepción de
colores (discromatopsia).
• Pérdida de visión (ceguera ocular, cortical, perceptiva).
• Visión de imágenes con movimiento aparente o temblor (oscilopsia).
Alteraciones en el aspecto de los ojos:
• Blefaroptosis.
• Proptosis o exoftalmos.
• Enoftalmos.
• Desviación de los ojos.
• Tumoraciones palpebrales.
• Enrojecimiento ocular.
• Desigualdad en tamaño de pupilas (anisocoria).
Alteraciones en la sensibilidad ocular:
• Sensación de cuerpo extraño.
• Dolor.
• Ardor.
• Fotofobia.
• Prurito.
• Sequedad.
• Astenopía (fatiga visual).
Fotos tomadas por Carlos Cisneros Gómez
Exploración:
• Examen de agudeza visual.
• Motilidad ocular.
• Examen del alineamiento ocular y de movimientos oculares.
• Exploración pupilar.
• Examen externo del ojo y anexos.
• Biomicroscopía.
• Tonometría.
• Oftalmoscopía.
Agudeza visual:
Examen externo:
• Antes de realizar el examen ocular con magnificación, se evalúan los
párpados y área periocular, en busca de:
• Lesiones de piel, signos inflamatorios como edema, eritema, dolor y
calor local que examinaremos observando y palpando.
• También debemos buscar alteraciones como: Blefaroptosis, retracción
palpebral, función motora anormal de párpados, proptosis
Pupilas:
• Son más pequeñas en neonatos y ancianos, más grandes en niños y
adultos jóvenes.
• Anisocoria menor a 1 mm es fisiológica
• Sus alteraciones se presentan en relación a: Tamaño, forma,
localización, respuesta a luz y acomodación.
• Ocasionadas por: Disfunción de vías pupilares aferentes o eferentes,
lesiones del iris, patologías de nervio óptico, retina y lesiones del
mesencéfalo dorsal.
Examen general de pupilas:
• En ambiente con luz ambiental, observar su forma y tamaño.
• Para eliminar miosis por acomodación fijar mirada en objeto lejano .
• Para evaluar tamaño pupilar iluminarlas difusamente, con luz tenue,
desde debajo de nariz.
• En caso de anisocoria evaluar con luz tenue e intensa.
• Al iluminar un ojo, se contraen ambas pupilas, por semidecusación
de fibras pupilomotoras en quiasma y mesencéfalo.
• Reacción pupilar en ojo iluminado: reflejo directo.
• Reacción pupilar en ojo no iluminado: reflejo consensuado.
Defecto pupilar aferente relativo:
• Detectarlo con iluminación alternante, al iluminar el ojo sano se
contraen ambas pupilas y al iluminar el ojo enfermo se dilatan ambas
pupilas.
• Causado por lesión unilateral de vías visuales anteriores (ej.
Neuropatía óptica o lesión extensa de retina). Nunca es bilateral.
• Es proporcional al grado de pérdida de visión.
• No causa anisocoria y no es producido por cataratas o hemovítreos.
Defecto pupilar aferente izquierdo (pupila de
Marcus Gun):
Motilidad ocular:
Evaluación del alineamiento ocular, prueba de
Hirschberg:
Evaluación del alineamiento ocular, prueba de
cover-uncover (cubrir-descubrir):
Biomicroscopía y tonometría:
Oftalmoscopía:
Imágenes del simulador de fondo de ojo, de
marca Kyoto Kagaku:
Referir al oftalmólogo con cierta urgencia:
• Pérdidas agudas de visión: mono o binoculares.
• Lesiones corneales.
• Anisocorias de aparición brusca.
• Paciente con inyección ciliar (hiperemia alrededor de córnea).
• Paciente con dolor ocular acompañado de enrojecimiento con o sin
fotofobia.
• Paciente que refiera sombra en campo visual de aparición brusca.
• Diplopías de aparición brusca.
• Papilas sospechosas de presentar bordes borrosos y sobreelevados.
Referencias bibliográficas:
• Salmon J, Kanski’s, Clinical Ophthalmology A Systematic Approach,
chapter 1, ed. Elsevier, ninth ed., 2020
• American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science
Course, Fundamental and y Principles of Ophthalmology, section 02,
2018-2019.
• Vaughan & Asbury’s, General Ophthalmology, 19 th., chapter 2. Ed.
Mc Graw Hill. 2018
• https://www.amazon.com/reader/0071843531?_encoding=UTF8&pa
ge=39&returnFromLogin=1
PARPADOS Y CONJUNTIVA
BIENVENIDOS!!!!
Dr. Carlos E. Barba

• Mantenga su micrófono desactivado.
• Participe solo en el momento que el capacitador indique. Se debe

mantener el orden.
• Las consultas sobre aspectos no contemplados en esta reunión deben

formularse al final.
- Médico oftalmólogo
- Subespecialidad: Glaucoma
- Asistente del Instituto Regional de
Oftalmología
- Profesor de la Universidad privada Antenor
Orrego
- Miembros de diversas sociedades
oftalmológicas nacionales e internacionales
#YO ME QUEDO EN CASA

MeHu-108 Cirugía II
Oftalmología
Capítulo: parpados y conjuntiva
• Syllabus
- Reconocer anatomía y fisiología de parpados y conjuntiva.
- Describir aspectos clínicos, diagnostico y tratamiento de las
conjuntivitis, pterigión, pinguécula, blefaritis, anomalías del párpado,
chalazión y orzuelo.
- Seminario de casos clínicos de la historia clínica oftalmológica con
patología de párpados y conjuntiva.
Bibliografía
- Brad Bowling, Kansky Oftalmología clínica 2016, ed Elsevier

- American Academy of Ophthalmology, curso de ciencias básicas y
clínicas en oftalmología 2018; sección 02, sección 06, sección 07 y
sección08.
- Bagheri N, et al, Manual de oftalmología, Wills eye Hospital,
Lippincott, Williams and Wilkins, 2017
ACTIVIDADES
• Clase virtual
• Pretest
• Desarrollo de casos clínicos
• Lectura de artículos
1. PARPADOS
Anatomía
• Repliegues mucocutáneos
• Irrigación: arterias palpebrales(arcadas)
• Drenaje venoso: venas temporales
• Drenaje linfático: ganglios pre auriculares
y submandibulares
• Inervación: V par trigémino (rama oftálmica
y maxilar
Función
• Protección
• Distribución y excreción de la lagrima
• Forma parte de la película lagrimal
Músculos retractotres
-M. elevador del parpado
-M. retractor del parpado inferior
-M. de Müller
Músculos protactores
-M orbicular
Estructura
• 1.- Piel: Glándulas de Zeiss y Meibomio
Glándulas de Moll
• 2.- Músculo orbicular
• 3.- Aponeurosis del elevador
• 4.- Tarso
• 5.- Conjuntiva
Tumoraciones Benignas
CHALAZION ORZUELO
• Lipogranuloma estéril de las
glándulas de Meibomio ó Zeis • Infección de las glándulas
palpebrales
• Signos y síntomas: Nódulo, • Etiología: Staphylococcus aureus
dolor, edema, cellulitis localizada • Signos y síntomas: dolor,
• Tratamiento: enrojecimiento e inflamación
• Tratamiento:
- antibióticos tópicos
- Antibiótico tópico y/o VO
- Compresas de agua tibia - Compresas de agua tibia
- Cirugía: drenaje o escisión - Drenaje quirúrgico
Neoplasias malignas
CA. BASOCELULAR CA. CELULAS ESCAMOSAS
• Nódulo ulcerativo, frecuente • Nódulo hiperquerático ulcerativo
• Crecimiento lento, no invasivo • Crecimiento lento, invasivo
• Histología capa basal de • Histología capa células
epidermis, 90% escamosas e la epidermis, 5-10%
• Produce entropión, ectropión
• Tratamiento:
- Biopsia, escisión quirúrgica
- Radioterapia, crioterapia
Anomalías de las pestañas
• Triquiasis
• Distriquiasis
• Madarosis
• Poliosis
Anomalías Anatómicas
ENTROPION ECTROPION
• Inversión del • Eversión el parpado
parpado inferior
inferior
• Tipos: a) Involutivo • Tipos : a) Involutivo
b) Cicatrizal b) Involutivo
c) Paralitico
d) Mecánico
Anomalías anatómicas
• Telecanto
• Coloboma
• Anquiloblefaron
• Epiblefaron
• Epicanto
• Euryblefaron
Ptosis
• Posición anómala del parpado superior
• Tipos: 1. Congénita
2. Adquirida: - Neurogénica
- Miogénica
- Aponeurótica
- Mecánica
• Seudoptosis : dermatochalazia, blefarochalazia
• Tratamiento: quirúrgico
Blefaritis
• Frecuente
• Asociada a enfermedades de la piel
• Etiología: a) estafilocócica b) seborreica
c) posterior (Disfunción g. Meibomio)
d) Demódex folliculorum
• Síntomas: ardor, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia,
enrojecimiento palpebral
• Signos: detritos palpebrales, anomalías pestañas, inestabilidad de la
película lagrimal, meibomitos, telagentacsias palpebrales
• Tratamiento: a) aseo palpebral b) antibióticos
c) corticoides d) lubricantes e) Permetrina al 1%
2.- CONJUNTIVA
Anatomía
• Membrana mucosa
• Parte interna de los párpados
• Segmento anterior de globo ocular hasta el limbo
• Irrigación: arteria ciliar anterior y arterias palpebrales
• Drenaje linfático: ganglios maxilares y submaxilares
• Histología: - Epitelio
- Estroma
- Tejido linfoide
Función
• Permite movimiento del globo ocular
• Función de defensa:
a. barrera de defensa
b. produce inmunoglobulinas
c. produce enzimas fagocíticas
Produce componentes de la película lagrimal:
a) Secretoras de mucina: Células Caliciformes
Criptas de Henle, Glándulas de Manz
b) Glándulas lagrimales accesorias: Krause y Recuperado: t.ly/SQ2y
Wolfring
Conjuntivitis
• Inflamación de la conjuntiva
• Es una de las enfermedades mas frecuentes en el mundo
• Presentación clínica variada, leve a severa
Alérgicas Bacterianas Clamidia Víricas Químicas Sistémicas Otras

Hiperagudas: Tracoma Adenovirus Cloro, Tetracloruro Sx Sjögren, Cuerpos
N. gonorrhoeae Herpesvirus de carbono Lupus, etc extraños
Agudas: S. aureus Conjuntivitis de

S. pneumoniae, inclusión
H. aegyptus
Subagudas: Linfogranuloma
H. influenzae Venéreo
Crónicas: S. aureus, M.lacunata,
proteus
SINTOMAS SIGNOS
• Sensación de cuerpo • Lagrimeo/ exudado
extraño • Hiperemia
• Ardor • Hemorragia
• Prurito • Quemosis
• Fotofobia • Membranas o
pseudomembranas
• Cicatrices conjuntivales
• Papilas
• Folículos
• Linfadenopatías
Datos clínicos Bacteriana Viral Alérgica
Prurito Mínimo Mínimo Intenso
Lagrimeo Moderado Abundante Moderado
Dolor No Moderado No
Secreción Purulenta Serosa Mucosa
Hiperemia Generalizada Generalizada Generalizada
Ganglios No Si No
Síntomas No Fiebre, faringitis, Rinitis y asma

generales malestar general Pseudotosis
Conjuntivitis alérgica
• Conjuntivitis alérgica aguda
• Conjuntivitis estacional
• Queratoconjuntivitis vernal
• Queratoconjuntivitis atópica
• Conjuntivitis papilar gigante

C. Trachomatis
• Frecuencia de 5 – 20%
• Formas : - Conjuntivitis de inclusión
- Tracoma
- Conjuntivitis neonatal
• Asociada a enfermedad de transmisión
sexual y de tracto genitourinario
• Tinción Giemsa y cultivo Mckoy
Tratamiento C. Trachomatis
CONJUNTIVITIS: a. AB Sistémicos x 1 semana

(Azitromicina, Doxiciclina,
Eritromicina, Ciprofloxacina)
b. AB Tópicos (tetraciclinas y
eritromicina)
TRACOMA: a. AB sistémico 1 dosis Eritromicina
b. Eritromicina 500 mg bid x 14 d
c. Cirugía de Triquiasis y entropión
Conjuntivitis Neonatal
N. Gonorrhoeae C. Trachomatis
• Grave • Frecuente
• 2-5 días • 3-10 días de presentación
• Riesgo perforación, septicemia, • Riesgo de septicemia: neumonía
meningitis • Cultivo
• Cultivo • Tratamiento: - Azitromicina
• Tratamiento: Ceftriazona 25- 20mg/kg cada 24 horas x 3 días
50mg/Kg dosis única EV - Eritromicina
50mg/kg/dosis en 4 dosis, 14 días
Tratamiento
• Medidas generales: • Antibióticos

1.- Compresas de agua tibia o fría 1.- Sistémicos
2.- Aseo de manos 2.- Tópicos:
3.- Medidas de higiene - COLIRIOS: Cloranfenicol, aminoglucosidos
(gentamicina, neomicina, tobramicina),
quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina,
levofloxacina, lomefloxacina, gatifloxacina,
moxifloxacina, besifloxacina), macrólidos
(azitromicina) polymyxin B, acido fusidico y
bacitracina.
- UNGÜENTO : Cloranfenicol, Tobramicina,
Polimixina B, Neomicina, Ciprofloxacina,
Eritromicina, Tetraciclinas
Tratamiento
• Antiinflamatorios: • Antihistamínicos:
1.- Corticoides : prednisolona, 1.- Estabilizadores de mastocitos:
fluorometolona, dexametasona, Cromoglicato de sodio, lodoxamida
loteprednol 2.- Antihistamínicos: epinastina,
2.- No esteroideos: ketorolaco, levocabastina,
diclofenaco 3.- Combinación de estabilizadores
y antihistaminicos:
Azelastina, Ketotifeno, olopatadina
4.- Inmunosupresores :
ciclosporina, tacrolimus
Enfermedades degenerativas
PINGUECULA PTERIGION
• Degeneración elastósica de la - Degeneración elastósica de la
conjuntiva conjuntiva, nasal temporal,
• Pingueculitis forma triangular, vascularizada
• Tratamiento: lubricantes, - Tiende a invadir la cornea
vasoconstrictores, - Etiología radiación UV
antinflamatorios ( corticoides,
aines tópicos) - Tratamiento: a) lubricantes
b) Cirugía
Síndrome del ojo rojo
Conjuntiva Hiperemia Hiperemia ciliar Hiperemia ciliar Hiperemia ciliar

conjuntival, Normal Normal
Folículos o papilas
secreción Legaña, blanca, Lagrimas Lagrimas Lagrimas
verde o amarilla
Cámara anterior Normal Normal o estrecha Estrecha
Iris Normal Hiporeflectico Zonas de atrofia,

Abombado
Gracias por su atención
sesión de preguntas
CIRUGIA II
OFTALMOLOGIA
CASOS CLINICOS : HISTORIA CLINICA Y
CONJUNTIVITIS
Dr. Jorge Pomatanta Plasencia

- Maestría en Salud Publica y Desarrollo Humano
- Doctorado en Ciencias de la Salud
- Coordinador del Curso de Cirugía II-UPAO
- Presidente de la Sociedad Peruana de
Oftalmología Filial- Norte
MEHU-108 Cirugía II
Oftalmología
Capítulo: Párpados y Conjuntiva
• Syllabus
Casos clínicos: Historia clínica oftalmológica y patología de
párpados y conjuntiva.
OBJETIVOS
• Indicar y describir los principales ayudas diagnósticas en oftalmología.

• Describir los cuadros clínicos de las principales conjuntivitis
infecciosas.
• Elegir el tratamiento correcto para el manejo de las principales
conjuntivitis infecciosas.
CASO CLINICO
Mujer de 78 años refiere disminución de visión en ojo izquierdo desde

hace 5 años, no otras molestias. Antecedentes : negativos. Al examen :
Agudeza visual izquierdo: percepción de luz, segmento anterior :
opacidad del cristalino 4/4, tonometría 19 mmHg, fondo de ojo no
evaluable por opacidad de medios
¿Qué estudio diagnóstico es más útil?
a. Ecografía ocular AV : Percepción de luz

PIO : 19 mmHg
b. OCT de retina
c. Campo visual
d. Angiografía retinal
Academia Americana de Oftalmología. ¿Qué son las cataratas?.

[Internet].2019[Citado el 16 de mayo 2020].Disponible en
:https://www.aao.org/salud-ocular/enfermedades/que-son-las-cataratas
CAMPO VISUAL COMPUTARIZADO
Evalúa el campo visual periférico de forma automatizada,

especialmente la vía visual y nervio óptico. Actualmente
los perímetros disponen de software modernos que
analizan los resultados automáticamente.
Clinica Key.Visual fields Ophthalmic Assistant, The.[Internet]2013. [citado el 16 de

mayo 2020] Disponible en
https://www.clinicalkey.es/#!/search/campo%2520visual/%7B%22facetquery%22:
%5B%22+contenttype:IM%22%5D%7D?page=2
TOMOGRAFIA COHERENCIA OPTICA
Es una técnica de imagen tomográfica (imagen

por secciones) no invasiva que se utiliza para
la exploración en detalle de la mácula, y el
nervio óptico, los medios oculares deben estar
transparentes para evitar errores de
Clinical Key :Optical Coherence
interpretación.
Tomography for the Radiologist Clinical Key. Optical Coherence
2015. [Internet].[citado el 16 de mayo Tomography Ryan's
2020]. Disponible en Retina.[Internet]2018.[citado el 16 de
:https://www.clinicalkey.es/#!/search/to mayo de 2020]. Disponible en
mografia%2520coherencia%2520optic https://www.clinicalkey.es/#!/search/to
a/%7B%22facetquery%22:%5B%22+c mografia%2520coherencia%2520optic
ontenttype:IM%22%5D%7D?page=8 a/%7B%22facetquery%22:%5B%22+c
ontenttype:IM%22%5D%7D?page=5
ECOGRAFIA OCULAR
Utiliza ondas sonoras de alta

frecuencia que se desplazan a
través del globo ocular y los
reflejos (ecos) de dichas ondas
forman una imagen de la
estructura ocular.
Se solicita en caso de opacidad
de medios: edema de córnea,
hipema, catarata avanzada,
Clinical Key :Bedside Ocular Ultrasound Critical Care Clinics.[Internet]. 2014. [Citado el 16 de
mayo del 2020]. Disponible en : membranas inflamatorias y/o
https://www.clinicalkey.es/#!/search/ecografia%2520ocular/%7B%22facetquery%22:%5B%22
+contenttype:IM%22%5D%7D?page=4 hemorragias vítreas que
impiden la visualización del
segmento posterior.
ANGIOGRAFIA RETINAL
Examen ocular que sirve para

evaluar el flujo de sangre a nivel
de la retina y coroides. Consiste
en inyectar vía endovenosa una
sustancia de contraste llamada
fluoresceína y captar imágenes
mediante cámaras fotográficas
especiales las fases de este flujo
a nivel del polo posterior del
globo ocular.
Clinicalkey.American Journal of Ophthalmology.[Internet].2012.[Citado el 18 de mayo del 2020].
Disponible en
https://www.clinicalkey.es/#!/search/angiografia%2520retina/%7B%22facetquery%22:%5B%22+
contenttype:IM%22%5D%7D?page=2
CASO CLINICO
Varon de 22 años , refiere desde hace 15 días ojo rojo, secreción

acuosa y edema palpebral que ha empeorado. Al examen: folículos en
fondo de saco conjuntival, infiltrados subepiteliales corneales.
El agente etiológico característico es:
a) Neumococo
b) Herpes simple
c) Adenovirus
d) Clamidea
e) Tracoma
foliculos Infitrados subepiteliales
Carlo Benetti. Queratoconjuntivitis
epidemia.[Internet] 2019.[citado el 16 de mayo del Instituto de Oftalmologia Avanzada: Infiltrados
2020]. Disponible en : numurales post-conjuntivitis vírica. [Internet]. 2013.
https://www.carlobenedetti.it/es/la- [citado el 16 de mayo de 2020].Disponible en
cheratocongiuntivite-da-adenovirus-ekc http://oftalmologia--
vanzada.blogspot.com/2013/05/infiltrados-numulares-
post.html
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
• Frecuentes: neumococo, stafilococo, haemophilus inflaenza y

moraxella.
• Síntomas: inicio agudo, ojo rojo, secreción purulenta, ojos pegados al
despertar.
• Signos: inyección conjuntival, secreción purulenta, ausencia
linfadenopatía, papilas conjuntivales.
• Exámenes auxiliares: no es necesario.
• Tratamiento: antibióticos tópicos 1 gota cada 4-6 horas por 7 días
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Hiperemia conjuntival
papilas
Secreción
purulenta
Clinical Key : Cornea. Bacterial conjunctivitis.[Internet]2017.[citado el 16 de mayo del 2020]. Citado

en
:https://www.clinicalkey.es/#!/search/conjuntivitis%2520bacteriana/%7B%22facetquery%22:%5B%2
2+contenttype:IM%22%5D%7D
CONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE
• Ocurre frecuentemente en infancia.
• Signos generales: febrícula, signos de tracto respiratorio alto,

vesículas a nivel de párpado.
• Signos oculares: blefaritis, folículos conjuntivales.
• Tratamiento: aciclovir unguento oftálmico 5 veces al día por 7 días.

CONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE
Folículos
conjuntivales
Clinical Key: Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Clinical Key : Cornea.Herpes simplex keratitis.[Internet].2017. [citado el 16 de mayo
Ophthalmology.[Internet]. 2021.[citado el 16 de mayo 2020]. Disponible 2020]. Disponible en :
en : ttps://www.clinicalkey.es/#!/search/conjuntivitis%2520herpes%2520simple/%7B"f
https://www.clinicalkey.es/#!/search/conjuntivitis%2520herpes%2520sim acetquery":%5B"+contenttype:IM"%5D%7D
ple/%7B%22facetquery%22:%5B%22+contenttype:IM%22%5D%7D
CONJUNTIVITIS POR CLAMIDEA
• Causado por los serotipos d, k y c.

• Síntomas: inicio subagudo, secreción mucopurulenta.
• Indagar sobre exposición sexual.
• Signos: secreción mucopurulenta, linfadenopatía, folículos grandes en
saco conjuntival inferior, infiltrados corneales subepiteliales y
perilimbares.
• Exámenes auxiliares: frotis de conjuntiva tarsal
• Tratamiento: azitromicina 1g, luego repetir a los 7 días o doxiciclina
100 mg 2xd por 10 días.
CONJUNTIVITIS POR CLAMIDEA
Inicio subagudo
Secreción mucopurulenta
Folículos conjuntivales
Clinical Key: Microbiology.Ophthalmic Assistant, The.Ward

[Internet].2013.[citado el 16 de mayo del 2020].Disponible en
https://www.clinicalkey.es/#!/search/conjuntivitis%2520por%2520cla
midea/%7B%22facetquery%22:%5B%22+contenttype:IM%22%5D%7D
CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS
• Causada por adenovirus 8.19.37

• Queratitis desarrolla en 80% de casos.
• Signos: edema palpebral, linfadenopatía preauricular, inyección
conjuntival y folículos, hemorragia conjuntiva, quemosis.
• Compromiso corneal: queratitis puntata infiltrados subepiteliales.
• Exámenes auxiliares : no son necesarios.
• Tratamiento: no es necesario, corticoides tópicos?
Medical Microbiology.
Murray, Patrick
Medical R., PhD, F(AAM), F(IDSA);… Publicado January 1, 2021. Páginas 421-427.e1. © 2021.
Microbiology.
Murray, Patrick R., PhD, F(AAM), F(IDSA);… Publicado January 1, 2021. Páginas 421-427.e1. © 2021.
CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS
Hemorragia
conjuntival
Folículos conjuntivales
Clinical Key. Medical Microbiology:Adenoviruses. [Internet].2021. [citado el 16 de mayo del

2020].Disponible en :
https://www.clinicalkey.es/#!/search/conjuntivitis%2520adenovirus/%7B%22facetquery%22:%
5B%22+contenttype:IM%22%5D%7D?page=2
.
GRACIAS
Referencias bibliográficas
• Clinicalkey. Kanski’s Clinical Ophthalmology: Examination techniques.[Internet].2020[citado el 16 de mayo
del 2020].Disponible en: https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9780702077111000017
• Clinicalkey.Clinical overview: Conjunctivitis.[Internet].2019.[citado el 16 de mayo del 2020]. Disponible en :
https://www.clinicalkey.es/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-be8a9902-3054-479d-b339-90f00cb35485
• Clinicalkey. Kanski’s Clinical Ophthalmology: Conjuctiva.[Internet].2020[citado el 16 de mayo del
2020].Disponible en : https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9780702077111000066
• David F. Chang. Ophthalmologic examination. En :Vaughan & Asbury´s General ophthalmology 19va Ed New
York. Mac Graw-Hill .2018. p.
CONJUNTIVITIS
Dra. Patricia Chirinos Saldaña

Universidad Privada Antenor Orrego
CONJUNTIVITS BACTERIANA
• Infección conjuntival por bacterias
• Naturaleza autolimitada
• Tratamiento ATB: reducción duración
• Flora normal:
• Bacterias aeróbicas y anaeróbicas
similares a las del margen palpebral.
• Varía con edad y enfermedades
coexistente.
• Staphylococcus epidermidis (≥ 60%)
• Diphteroides (≥ 35%)
• Propionibacterium acnes
DEFENSA NATURAL ESPECÍFICA Y NO
ESPECÍFICA
• Las defensas naturales específicas y
no específicas actúan sinérgicamente.
• Primera línea de defensa:
• Barreras anatómicas: párpados,
pestañas, película lagrimal
• Toll-like receptors (TLRs): proteínas
transmembrana en células inflamatorias
e inmunoreguladoras locales.
• Lágrima: Ig A, lysozyme, b-lysina,
lactoferrina.
• Tejido linfoide asociado a conjuntiva
(CALT): defensa celular inmune.
FACTORES DE RIESGO
• Disrupción de mecanismos de defensa del huésped
• Ojo seco
• Exposición
• Retracción palpebral
• Exoftalmos
• Lagoftalmos
• Deficiencia nutricional/malabsorción: Avitaminosis A
• Inmunodeficiencia local o sistémica
• Uso sistémico o tópico de corticosteroides
• Obstrucción e infección del conducto nasolagrimal
• Daño por radiación
• Trauma
• Cirugía
• Inflamación o infección conjuntival previa: Sindrome de Stevens Johnson, conjuntivitis vernal y atópica.
• Infección sistémica
• Inoculación exógena
PATOFISIOLOGÍA
• Bacterias virulentas capaces de romper la barrera epitelial conjuntival por
sí mismas.
• N. gonorrhoeae
• Listeria monocytogenes
• Corynebacterium diphtheriae
• Haemophilus species
• Adhesión por pilli bacteriano: N. gonorrhoeae
• Adhesión al glicocalix: Pseudomonas
• Invasión intracelular para evitar fagocitosis (Listeria)
• Producción IgA proteasa (Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, N gonorrhoeae y meningitidis)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• > Bilateral, alteración ocular
localizada puede dar cuadros
unilaterales.
• Puede coexistir
blefaroconjuntivitis
• Secreción:
• Mucopurulenta (>)
• Purulenta (gonococo y
meningococo).
• Membrana: inflamación severa y
coagulación en el tejido
conjuntival.
• Sangran al ser retiradas por su
adhesión epitelial.
• Pseudomembrana: Coagulación
de un exudados sobre la
superficie epitelial. No sangran al
retirarlas
• Bacterias: C. diphtheriae y
Streptococcus pyogenes.
• Papilas: más frecuente en
conjuntiva palpebral, apariencia
aterciopelada, común en
conjuntivitis bacteriana.
• Folículos: más grandes (1-2 mm

diámetro) que papilas. Asociados
con infecciones por Chlamydias,
Moraxella y Neisseria meningitidis.
CLASIFICACIÓN
• Duración de la enfermedad
• Hiperaguda (N gonorrhoeae), tiene complicaciones sistémicas.
• Aguda
• Crónica
• Grado de severidad
• Por exudado: purulenta o mucupurulenta
• Presencia de membranas.
BACTERIAS PATÓGENAS CAUSANTES
CONJUNTIVITIS
• Hiperaguda • Aguda (niños)
• Neisseria gonorrhoeae • H influenzae
• N meningitidis • S pneumoniae
• Aguda (adultos) • Peptostreptococcus
• Staphylococcus aureus • S aureus
• S pneumoniae • Moraxella spp
• Anaerobios gram + • Crónica
(Peptostreptococcus spp) • S aureus
• Haemophilus spp • Moraxela
• H influenzae • S pyogenes
• S pyogenes • Klebsiella pneumoniae
• Gram - (raro) • Serratia marcescens
• Escherichia coli
CONJUNTIVITIS AGUDA
• Frecuentemente bilateral
• Secreción mucupurulenta, mucoide o
purulenta.
• La conjuntiva bulbar + inflamada que la
palpebral.
• Reacción papilar.
• Síntomas disminuyen en 10 -14 días
inclusive sin tratamiento.
• Bacterias más frecuentes: Gram + (S
aureus > frecuente)
• Variaciones estacionales: invierno y
primavera. Clima frío (S pneumoniae),
meses cálidos (H influenzae).
BACTERIAS PATÓGENAS
• Streptococcus pneumoniae: hemorragias
subconjuntivales (conjuntiva tarsal superior o
fórnix), quemosis, infección respiratoria.
• S pyogenes (𝛽- hemolítico): purulenta,
quemosis, membranas o pseudomembranas >
en conjuntiva bulbar, puede asociarse a
impétigo, fiebre escarlata.
• H influenzae (no encapsulado): causa más
común de conjuntivitis bacteriana niños
pequeños, asociado a infección respiratoria.
• C diphtheriae: conjuntivitis aguda membranosa
o pseudomembranosa altamente contagiosa,
linfadenopatías, cicatrices conjuntival.
DIAGNÓSTICO
• Clínico, dificultad para
diferenciar otras causas.
• Laboratorio: costo alto,
consumen tiempo.
Reservar para casos
hiperagudos.
TRATAMIENTO
• Antibióticos tópicos: acelera la cura, reduce la morbilidad.
• Gotas en adultos, ungüentos en niños, adultos (noche).
• No parece haber superioridad entre antibióticos de amplio espectro
• Frecuencia: cada 2-6 horas, unguentos hasta 4 veces al día.
• Aminoglucósidos: tobramicina, gentamicina. Menos efectivos en
infecciones por estreptococos.
• Polimixina B-Bacitracina ungüento, no se ha observado incremento de la
resistencia a lo largo de los años.
• Fluoroquinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino, efectivos, incremento de la
resistencia de bacterias Gram +
• Resistencia: besifloxacino.
CONJUNTIVITIS CRÓNICA
• Curso más prolongado.
• Sintomatología leve.
• S aureus más común, BLEFAROCONJUNTIVITIS.
Exotoxinas: ulceración de la piel de los cantos
lateral y medial.
• Moraxella: conjuntivitis con ulceración de los
cantos, alcohólicos
• Enterobacterias: edad avanzada, enfermedad
superficie crónica, radiación previa, pobre higiene.
• Unilateral: canaliculitis o dacryocistitis asociada
(reservorio de S pneumoniae). Patógeno
canalicular más común: Actinomyces israelii.
• Bacterias anaeróbicas en enfermedad periodontal
TRATAMIENTO
• Terapia corta tópica es inefectiva.
• Adicionar a tratamiento, higiene de párpados, aplicación de ungüento
con cobertura Gram +
• Doxiciclina 100 mg una o dos veces al día por muchos meses.
CONJUNTIVITIS VIRAL
CONJUNTIVITIS VIRAL
• Virus DNA, RNA
• Signo característico: reacción
folicular.
• Montículo oval, blanco-
amarillento, con vasos sangúineos
dilatados en la periferia.
• Agregados linfocitarios rodeados
de células plasmáticas y
mascocitos en el estroma de
conjuntiva.
ADENOVIRUS
• Causa más común de conjuntivitis viral.
• 52 serotipos clasificados en 7 subgéneros (A-G). Más frecuente
subgénero D.
• Presentaciones:
• Fiebre faringoconjuntival
• Queratoconjuntivitis epidémica
• Conjuntivitis aguda folicular no específica
• Queratoconjuntivitis crónica.
FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL
• Faringitis, conjuntivitis folicular, fiebre y
adenopatía (preauricular y cervical). Otros:
Diarrea, rinitis.
• Adenovirus 3,4, 7.
• Ocurre en pequeños brotes, usualmente niños
• Trasmisión: contacto personal, fomites, piscinas.
• Bilateral.
• Síntomas: prurito e irritación abrupta
• Secreción serosa abundante, forma costra entre
las pestañas dificultando la apertura palpebral.
• Hiperemia conjuntival generalizada, prominente
en inferior fórnix.
• Queratitis punctata leve.
QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA
• Enfermedad causada por adenovirus más
severa.
• Adenovirus 8, 19, 37.
• Alta transmisibilidad, epidemias
hospitalarias.
• Transmisión: contacto dedos contaminados,
objetos, sexual, agua de piscinas,
tonómetros.
• Signos y síntomas más severos que fiebre
faringoconjuntival.
• Ausencia de manifestaciones extraoculares
• Infiltrados estromales severos.
• 50% unilateral.
• Hiperemia difusa
• Reacción folicular y papilar (más
intensa fórnix inferior)
• Hemorragias subconjuntivales e
inflamación intensa
• Pseudomembranas y membranas.
Pueden lesionar córnea.
• Lesiones epiteliales similares a
vesículas, elevadas, progresión a
infiltrados subepiteliales
• Fotofobia, lagrimeo intenso.
• Infiltrados subepiteliales: segunda
semana, pueden durar meses y
coalescer.
• Generalmente centrales
• Infiltrados linfocitarios en estroma
superficial y epitelio profundo.
• Reacción inmune antígenos Ad
• Reducción AV, sensibilidad al
contraste, halos y deslumbramiento.
CONJUNTIVITIS AGUDA FOLICULAR NO
ESPECÍFICA
• Causado por varios serotipos de adenovirus.
• Involucro conjuntival leve, queratitis ausente, edema palpebral leve.
• Adenopatía preauricular
• Curso más benigno, cura al comienzo de la tercera semana.
• Pueden contagiarse de Queratoconjuntivitis epidémica.
• Pacientes sirven de reservorio del virus.
QUERATOCONJUNTIVITIS CRÓNICA
• Infrecuente.
• Adenovirus 2, 3, 4 y 5.
• Duración de los síntomas prolongado, aislamiento viral meses o años
después del inicio de los síntomas. Recaídas.
• Resolución espontánea.
DIAGNÓSTICO
• Identificación del virus no es siempre necesario.
• Propósitos de salud pública
• Cultivo celular y tinción de inmunofluorescencia.
• Citología: no sensible
• PCR: sensible y específica.
• Pruebas rápidas, inmunocromatografía de flujo lateral.
TRATAMIENTO
• Alivio sintomático
• Compresas frías
• Evitar goteros multidosis (vector)
• Lentes de sol
• Remoción de membranas y
pseudomembranas
• Evitar el contacto personal
• Lavado de manos luego de tocarse los
ojos
• Evitar compartir toallas, almohadas y
otros objetos contaminados.
• Desinfección de equipamiento en
consultorio.
TRATAMIENTO
• Antinflamatorios: controversial
• Corticoides: fomentan la replicación y propagación viral
• Justificado: membranas o pseudomembranas, iridociclitis, queratitis severa e
infiltrados subepiteiales con reducción de visión.
• Riesgo de progresión a infiltrados subepiteliales (incremento carga Ag)
• Mal diagnóstico: Herpes y superinfección
• AINES
• Ciclosporina-A (espaciador corticoides): infiltrados subepiteliales.
• Ganciclovir, trifluridina tópica.
• Antibióticos no necesarios, excepción: defectos epiteliales corneales, luego de
retirar membranas o pseudomembranas.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
CLASIFICACIÓN
• Estacional y Perenne
• Atópica
• Vernal
• Papilar gigante
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ESTACIONAL Y
PERENNE
• Estacional: respuesta a alergenos externos
(polen), pico en ciertos momentos del año.
• Perenne: alergenos internos (casa).
• Afecta más a niños y adultos jóvenes.
• No predilección por género.
• Otras alergias: congestión nasal, atopía,
asma.
• Historia familiar
• Patofisiología: Hipersensibilidad tipo I
• Prurito, enrojecimiento,
hinchazón de párpados.
• Secreción acuosa.
• Bilateral, asimétrico.
• Signos: párpados edematosos,
hiperemia leve a moderada,
quemosis.
• Conjuntiva tarsal: reacción
papilar leve
• Sin compromiso corneal
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Estacional: primavera y verano. Alergeno: polen
• Perenne: alergenos (ácaros, cucaracha, gato)
• Laboratorio:
• Búsqueda de alergenos en piel, cuando no se consigue un adecuado control.
• IgE en lágrima y sistémica
• Citología (eosinófilos, basófilos y mastocitos.)
TRATAMIENTO
• Evitar el alergeno si es identificable.
• Si el alergeno no puede ser evitado:
• Lágrimas artificiales: reduce la cantidad de alergenos
• Compresas frias. Evitar frotar los ojos
• Antihistamínicos: acción dual (azelastina, epinastina, olopatadina, ketotifeno),
estabilizadores de mastocitos (cromolin sódico, nedocromil)
• Corticosteroides: loteprednol, Fluorometolona.
• Antihistamínicos sistémicos: loratadina, cetirizina, levocetirizina.
• Inmunoterapia (desensibilización)
QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
• Crónica y bilateral.
• Pacientes con historia de atopía
(eczema, asma), 40-75%.
• Inicio antes de los 10 años.
• Duración 2-10 años, se resuelve
durante la pubertad.
• Mayormente en varones a edades
tempranas, se iguala a mayor edad.
• Clima cálidos.
• Síntomas todo el año. Exacerbación
estacional.
• Hipersensibilidad I y IV
• SÍNTOMAS: Prurito severo,
fotofobia, sensación de cuerpo
extraño, ptosis, secreción mucoide y
pegajosa, blefaroespasmo.
• SIGNOS: Confinados a conjuntiva y
córnea.
• Reaccción papilar limbo y tarso
superior.
• Papilas tarsales > 1 mm (Cobblestone),
cúspide plana, tiñe con fluoresceína.
Se asocia formación de filamenost
mucosos.
• Papilas limbares: gelatinosos y
confluentes
• Puntos de Horner-Trantas:
colecciones de células epiteliales y
eosinófilos.
• No compromiso de fórnix
• Queratitis epitelial, erosión, placa
de fibrina y depósitos de fibrina.
• Úlcera en escudo llega a la parte
superior eje visual.
• Pseudogerontoxon
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA.
QC VERNAL QC ATÓPTICA
Edad Niños Jóvenes
Sexo Hombres > mujeres No predilección
Duración Limitado, resuelve pubertad Crónica
Estación año Primavera Perenne

Involucro conjuntival Raro Común
Córnea Úlcera en escudo Defectos epiteliales
persistntes
Cicatriz corneal Común, Común, compromete visión
Vascularización corneal Raro Común
TRATAMIENTO
• Evitar el alergeno
• Esteroides tópicos en pulsos altos (exacerbaciones).
• Estabilizadores de mastocitos
• Antihistamínicos: olopatadina, ketotifeno, epinastina, azelastina.
• Esteroides, antihistamínicos orales.
• Ciclosporina A, tacrolimus.
• Úlcera en escudo: Antibióticos, oclusión, debridamiento, inyección
corticoides supratarsal, trasplante de membrana amniótica.
QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA
• Bilateral y crónica
• Asocia dermatitis atópica
• Inicio de enfermedad: después
de los 50 años (7-76 años)
• Hipersensibilidad tipo I y IV
• Prurito (persistente), lagrimeo,
secreción acuosa y mucoide,
enrojecimiento, visión borrosa,
fotofobia y dolor.
• Piel periocular descamativa, base
enrojecida, piel palpebral
apariencia cuero, ectropion
cicatrizal y lagoftalmos.
• Ulceración del canto lateral,
madarosis.
• Meibomitis, queratinización margen
palpebral
• Reacción papilar tarsal, edema pálido.
Hipertrofia papilar > inferior
• Fibrosis subepiteial, acortamiento de
fondos de saco, simblefaron
• Conjuntiva bulbar eritematosa y
quemosis.
• Puntos de Horner Trantas
• Queratopatía punteada, defectos
epiteliales, cicatrices, úlceras
microbianas, neovascularaización.
• Queratitis por herpes simplex
(14-17.8%).
• Queratocono (6.7-16.2%)
• Engrosamiento y malposición
palpebral, ojo seco y deficiencia
de células limbares.
• Catarata (esteroides).
• Desprendimiento de retina.
DIAGNÓSTICO
• Clínico.
• HC cuidadosa: prurito severo y
persistente periocular y
dermatitis.
• Historia familiar atopía.
• Exacerbaciones estacionales o
por exposición.
TRATAMIENTO
• Retirar alergenos
• Corticoides tópicos
• AINES
• Antihistamínicos, estabilizadores de mastocitos
• Ciclosporina A, tacrolimus
• Corticoides sistémicos: dermatitis no controlada y complicaciones que
afectan a la visión.
• Desensibilización alergénica.
• Plasmaféresis
• Tratar triquiasis y malposición palpebral.
• Lubricantes sin preservantes.
CRISTALINO Y CATARATA
Dr. Carlos E. Barba
• Mantenga su micrófono desactivado.
• Participe solo en el momento que el capacitador indique. Se debe

mantener el orden.
• Las consultas sobre aspectos no contemplados en esta reunión deben

formularse al final.
- Subespecialidad: Glaucoma
- Asistente del Instituto Regional de
Oftalmología
Orrego
- Miembros de diversas sociedades
oftalmológicas nacionales e internacionales
#YO ME QUEDO EN CASA

Oftalmología
Capítulo: parpados y conjuntiva
• Syllabus
- Reconocer anatomía y fisiología del cristalino.
- Describir las anomalías del cristalino.
- Describir aspectos clínicos, diagnóstico y tratamiento de la catarata,
así como la importancia como causa de ceguera.
- Seminario de casos clínicos de la historia clínica oftalmológica con
patología de párpados y conjuntiva.
Bibliografía

clínicas en oftalmología 2018; sección 02, sección 06 y sección11
Lippincott, Williams and Wilkins, 2017
Actividades
• Clase virtual
• Pretest
• Desarrollo de casos clínicos
• Lectura de artículos
CRISTALINO
Dr. Carlos E. Barba
Anatomía 9-10 mm
• Lente biconvexa
4 mm
• Soportado por las fibras zonulares del cuerpo ciliar.
• Transparente, avascular y no tiene inervación.
• 65% H2O, 35% proteínas y minerales
• Metabolismo anaerobio
Anatomía
• Composición:
- Proteínas solubles
(α, β, γ cristalina)
- Proteínas insolubles
(citoesqueleto)
ACADEMIA AMERICANA DE
OFTALMOLOGIA-CAPITULO 11
Fisiología
acomodación
20D
Anomalías del cristalino
• Afaquia congénita
• Lenticono
• Lentiglobo
• Coloboma del cristalino
• Microesferofaquia
• Ectopia lentis
CATARATA
Dr. Carlos E. Barba
Catarata
DEFINICIÓN:
Opacidad del cristalino, producida por degeneración de la cápsula y/o

fibras.
Catarata
- La catarata es la principal causa de ceguera a nivel
mundial según la OMS.
- 25 millones de personas padecen esta enfermedad

y para el 2020 la cifra se incrementara al 32 40
millones. 30
20
- Es responsable del 48% de los casos de ceguera. 10

0
2012 2020
1. Resnikoff S, et al. Global data on visual impairment in the year 2002. Bull World Health Organ 2004;82:844-51
2. Moncef Khairallah, et al. Number of people blind or visually impaired by cataract worldwide and in world regions,
1990 to 2010. invest ophthalmol vis Sci 2015; 56:6762-6769.
Manifestaciones clínicas
• Disminución de la A.V En ocasiones:

• Mejora con poca luz • Fotofobia
• Empeora con la iluminación • Visión de halos de colores
• Diplopía monocular
Recuperado: is.gd/nFMe79
Diagnóstico
• Diagnóstico es clínico
• Lámpara de hendidura
• Oftalmoscopia
• Leucocoria
Ceguera legal AV <20/200 en el mejor ojo y con su mejor corrección
Clasificación O.M.S
Categoría de Impedimento Visión Condición visual

Visual
0 20/70 a 20/60 Deterioro visual leve
1 20/70 a 20/200 Deterioro visual (baja visión)
2 20/200 a 20/400 Deterioro visual severo
3 20/400 a 5/300
Campo Visual 10-5⁰
4 5/300 a Percepción de luz Ceguera
Campo visual < 5⁰
5 No percepción de luz
Ceguera total
Tipos de catarata
Congénita Causas hereditarias, radiaciones, metabólicas (galactosemia
e hipotiroidismo), tóxicos, cromosómicas (Sx Down, Sx
Edwards), infecciones intrauterinas (rubeola, toxosplamosis,
CMV, varicela)
Senil Nuclear, cortical, subcapsular anterior y posterior
Presenil Catarata diabética (hidratación osmótica), distrofia miotónica,

dermatitis atópica y NFM II
Secundaria Uveitis anterior crónica, GAC agudo, miopía, distrofia
hereditaria ( retinosis pigmentaria, amaurosis congénita,
atrofia Gyrata, Sx Wagner
Otros Traumática (directa, contusión, radiación)
Fármacos (corticoides, clopromazina, amiodarona, alopurinol,
etc)
Tipos: según zona (senil)
Nuclear Subcap post Cortical
En la corteza
En núcleo
En diabéticos, (cambio de
(pigmento
corticoesteroides o hidratación).
urocrómico)
trauma ocular. Asociada a edad
Asociada a edad
Afecta visión de avanzada,
avanzada y miopía.
cerca > lejos, radiación UV y
“Segunda visión”.
deslumbramiento y diabetes. Destellos
Afecta visión
borrosidad de luz. Muy
lejana
discapacitante
Tipos: según desarrollo
Inmadura Madura Hipermadura Morgagni
Proteinas
Tipo de
corticales licuadas
hipermadura:
Parcialmente y pérdida de agua
Opacidad total cristalino flota
opaco (contracción +
libremente en la
pliegues en cápsula
bolsa capsular.
anterior)
Tratamiento
Exámenes:
• H. clínica
• R. quirúrgico
• Examen oftalmológico
• Microscopia especular
• Queratometría
• Eco biometría
• Cálculo LIO formulas SRK-T,
Hoffer Q, Haigis
Cirugía Extracapsular Cirugía
técnica Facoemulsificación
Complicaciones
• Ruptura de la capsula posterior • Endoftalmitis
• Descompensación corneal - Aguda S. epidermidis
• Astigmatismo - Crónica P. acnes
• Herniación iris • Opacidad de capsula posterior
• Desprendimiento de retina
• Síndrome de Irving Gass
Gracias
Trauma Ocular
Dr. William Becerra S.
- Médico Asistente del Hospital Víctor Lazarte
Echegaray – EsSalud.
Orrego
- Miembro SPO, AAO.
- Ex tutor residentado médico en oftalmología
UPAO, sede Chocope.
Oftalmología
Capítulo: Trauma ocular
• Objetivos educacionales:
- Reconocer anatomía y fisiología del globo ocular.
- Describir aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnóstico y
tratamiento de las fracturas de la órbita.
- Describir los aspectos clínicos, diagnóstico y tratamiento de los
cuerpos extraños en el globo ocular.
- Elaborar el diagnóstico de las enfermedades que son emergencia en
oftalmología.
Varón de 82 años, c/antecedente cx catarata técnica manual
extracapsular, que sufre trauma contuso en OD al caer y golpear el ojo
en el borde de la acera mientras caminaba por la calle.
Refiere no ver con el ojo afectado, dolor y le “cae agüita” del mismo.
Imagen tomada de: Brad Bowling, Kansky Oftalmología clínica 2016, ed Elsevier.
Anatomía de órbita y globo ocular:
• Basada en estudios post morten y en vivo a partir de estudios de
imágenes: RMN, TC, ecografía, OCT.
• Órbita:
• Volumen en adulto aproximadamente 30 ml. Globo ocular ocupa aprox 1/5
parte del volumen, contenido adicional grasa y músculo.
• Suelo de órbita muy delgado y se lesiona fácilmente por trauma directo al
globo.
• Huesos: Frontal, malar (cigomático), lagrimal, maxilar superior, esfenoides,
etmoides, palatino.
Tomado de: https://mhmedical.com/data/books/1495/riodan_c01_fig-01-001.png
Globo ocular:
• Forma cuasi esférico
• Diámetro A-P promedio 24 mm
• Estructura:
• Pared posterior: Cápsula de tenon, esclera, coroides, retina.
• Espesor más delgado de la esclera a nivel de los músculos (0.3mm), resto de
esclera 0.6mm.
• Segmento anterior: cornea y conjuntiva (bulbar y palpebral).
• Esclera, región mas delgada, a nivel de inserción de músculos rectos.
Tomado de: https://docplayer.es/docs-images/78/77532077/images/118-1.jpg
Fractura orbitaria :
Fx del suelo de la órbita
Fx del techo
Fx de la pared medial
Fx de la pared lateral.
Hemorragia orbitaria.
Imagen tomada de Brad Bowling, Kansky Oftalmología clínica 2016, ed Elsevier

Fractura de Suelo de la órbita
• Por estallido
• Mecanismo: Aumento súbito de presión orbitaria por objeto contuso
(puño, pelota tenis, etc).
• Además del suelo orbitario puede afectarse la pared medial.
• Manifestaciones clínicas:
• En función de severidad e intervalo de tiempo entre accidente y examen.
• Dolor al intentar el movimiento ocular, dolor local en la palpación, edema
palpebral, diplopía binocular, crepitación (particularmente después de
sonarse la nariz), adormecimiento de la mejilla, el labio superior o los dientes,
antecedentes recientes de traumatismo. Un lagrimeo agudo suele deberse a
compromiso del globo ocular.
Fx suelo de órbita. Signos:
• Restricción del movimiento ocular (especialmente en la mirada hacia
arriba, lateral o ambas)
• Enfisema subcutáneo o conjuntival
• Hipoestesia en la zona de distribución del nervio infraorbitario
(mejilla y labio superior ipsolaterales)
• Dolor en la palpación puntual
• Enoftalmos (inicialmente puede estar enmascarado por edema
• orbitario).
Fx orbitaria: Examen y manejo
• Examen general completo: orbita, globo
ocular y de la cabeza, exámenes auxiliares TC
(sin contraste axial, frontal y parasagital).
• Manejo Inicial:
• Observación, prescripción de antibióticos orales;
bolsas de hielo, los descongestionantes nasales.
Pedirse al paciente que no se suene la nariz. En
ocasiones se requieren corticoides sistémicos
(por gran edema orbitario).
• Derivar al especialista.
Traumatismo del globo ocular
• Lesiones cerradas (por trauma contuso)
• Lesión abierta: implica una herida de todo el
espesor de la cubierta esclerocorneal.
• Contusión (lesión puede ocurrir en el sitio del
impacto o a distancia)
• Rotura: herida de espesor total, en punto más
débil, por trauma contuso. (puede no coincidir con
el sitio del impacto) Imagen tomada de: https://www.pediatriaintegral.es/wp-
• Laceración: defecto de espesor total en la pared

content/uploads/2013/xvii07/05/imgPie4.jpg
ocular por desgarramiento, normalmente por

impacto directo.
• Laceración laminar: laceración de espesor
parcial.
• Herida incisa (por objetos afilados: cristal,
cuchillo)
• Herida penetrante herida única de
espesor total, sin herida de salida (puede
asociarse a retención de un cuerpo
extraño intraocular)
• Perforación : dos heridas de espesor total
(de entrada y de salida)
frecuentementepor un proyectil.
• Estudio:
• General.
• Rx simple, US, TC, RMN: D/cuerpo extraño intraocular, estructura
órbita o globo.
• Manejo:
• Derivar al especialista
CUERPO EXTRAÑO (CE)
• CUERPO EXTRAÑO SUPERFICIAL :
Partículas frecuentes : metálicas (esquirla
esmeril), arena, ceniza, partículas
vegetales, insectos.
• CE subtarsal
• CE corneal
• CE conjuntival
• Cuadro clínico:
• En córnea sensación persistente de roce,
lagrimeo, fotofobia. Fuente imagen: archivo personal
• CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR
• Fragmentos de roca, vegetal, metales, cristal, plásticos.
• Localización cualquier área del trayecto: cámara anterior, iris, cristalino,
cámara vítrea.
Mecanismo de lesión: impacto a velocidad ( proyectil).
Complicaciones:
Mecánicas: Catarata secundaria, licuefacción vítrea, hemorragia vítrea,
retinal, desprendimiento de retina.
Infección : endoftalmitis
Toxicidad intraocular: calcosis (cobre), siderosis (hierro).
QUEMADURAS OCULARES
(Causticaciones)
Dr. William Becerra
Las manifestaciones pueden ser de leve a muy graves
que lleven a ceguera.
Por accidentes la mayoría; también por agresión. https://m.eltiempo.com/files/image_640_428/uploads/2020/04/22/5ea068c
946c70.jpeg
La mayoría ocurren en el trabajo, pero también en el
hogar.
Dos tercios de las quemaduras son por álcalis tanto en el
trabajo como en el hogar.
Imagen tomada de: https://encrypted-

tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcQfvPHYNeAoeTZAI0dPewatRz6JViQYqjGLP1z9Bs758ChE-O-4&usqp=CAU
Quemaduras químicas
• La gravedad está relación a:
• Propiedades de la sustancia (álcalis penetran más profundamente que los
ácidos).l
• Area de superficie ocular expuesta.
• Tiempo entre exposición y manejo inicial.
Sustancias más frecuentes:
Álcalis: lejía, cementos, yesos, cal, polvo de airbag, productos
blanqueadores, amoníaco, el hidróxido de sodio (los 02 últimos
producen lesión grave)
Ácidos: ácido de pilas, limpiador de piscinas, vinagre, ácido sulfúrico
(baterías de autos). El ácido fluorhídrico (usado para perfilar y limpiar
vidrios) tiende a penetrar con rapidez en los tejidos oculares.
Disolventes, detergentes e irritantes (p. ej., aerosoles para defensa
personal).
Imagen tomada de: https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcQBAeNLHVHT-

LiGbbfqqxzLk8HvkEn0REei51lqdqeuEj0yzcX7&usqp=CAU
Fisiopatología
• Las lesiones graves:
• Necrosis del epitelio conjuntival y corneal con destrucción y oclusión de los
vasos límbicos.
• La penetración más profunda causa rotura y precipitación de los
glucosaminoglucanos y opacificación del estroma corneal.
• La penetración en la cámara anterior produce lesión del iris y el cristalino.
• El daño del epitelio ciliar disminuye la secreción de ascorbato, necesario para
la producción de colágeno y la reparación corneal.
• En casos graves puede sobrevenir hipotonía y tisis del globo ocular.
• Curación:
• El epitelio regenera x migración cel madre del limbo
• El colágeno estromal dañado es fagocitado por queratocitos y se sintetiza.
Se basa en la transparencia corneal y la gravedad de la
isquemia límbica (sistema de Roper-Hall).
• Grado 1: córnea transparente (solo lesión epitelial)
Clasificación de la
sin isquemia límbica (pronóstico excelente).

• Grado 2: córnea turbia, pero detalles del iris visibles
y menos de un tercio del limbo isquémico (buen
pronóstico).
gravedad
• Grado 3: pérdida total del epitelio corneal, turbidez

estromal que oculta los detalles del iris, y entre un
tercio y la mitad de isquemia del limbo (pronóstico
reservado).
• Grado 4: córnea opaca y más del 50% del limbo con
isquemia (mal pronóstico)
Tratamiento
• U R G E N T E, iniciar tto., inmediato incluso antes de valorar
extensión. ¿Cómo?
• Irrigación copiosa pero suave, con solución salina o solución de
lactato de Ringer durante al menos 30 min (incluso agua del grifo).
• Debe realizarse una doble eversión del párpado superior para
identificar y eliminar cualquier partícula retenida en los fondos de
saco.
• Desbridamiento de las áreas necróticas de epitelio corneal en la
lámpara de hendidura.
• REFERENCIA AL ESPECIALISTA.
Tratamiento
• TRATAMIENTO MEDICO:
• Lesiones Leves (Grados 1 y 2)
• Ungüento antibiótico, corticoides tópicos y ciclopléjicos.
• Lesiones Moderadas a graves

• Objetivos: reducir la inflamación, favorecer la regeneración epitelial y
prevenir la ulceración corneal.
• De preferencia usar colirios libre de preservantes.
• Corticoides primeros 7-10 días, luego aine´s.
• Antibióticos, ciclopléjicos, ácido ascórbico tópico y vo, ácido cítrico,
tetraciclina o acetilcisteina.
Tratamiento Qx.
• Tratamiento Qx precoz para promover la revascularización del limbo,
restaurar la población de células madre límbicas y restablecer los fondos de
saco.
• Avance de cápsula de tenon
• Transplante de células madre limbales del mismo px (autoinjerto) o de donante
(aloinjerto).
• Injerto de membrana amniótica
• Pegamento o queratoplastia.
• Tratamiento Qx tardío.
• División de bandas conjuntivales y simblefaron, injerto conjuntival o membrana
mucosa, queratoplastia, queratoprótesis.
Bibliografía

Lippincott, Williams and Wilkins, 2017.
- Riordan P, Cunningham E. Vaugha y Asbury Oftalmología general. 18
ed, Mc Graw Hill 2012.
Gracias
DEFECTOS DE REFRACCION Y
PREVENCION DE LA CEGUERA
LUIS ALBERTO SULCA ADRIANZEN
Médico - Oftalmólogo
Jefe de Servicio de Segmento anterior del Instituto Peruano de
Oftalmologia
CIRUGIA II
Desarrollar competencias respecto a la elaboración de historias
clínicas, evaluación semiológica, diagnostico y tratamiento en las
principales patologías de neurocirugía, oftalmología,
otorrinolaringología y urologia.
Unidades:
1. Neurocirugía.
2. Oftalmología.
3. Otorrinolaringología.
4. Urología.
MEHU-108
CIRUGIA II SYLLABUS : OBJETIVOS
Unidad 7 Reconoce los defectos de refracción y describe los aspectos
Capitulo de Oftalmologia clínicos, diagnóstico y tratamiento.
Describe el cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de la
afaquia, pseudoafaquia.
Ejecuta los procedimientos manuales e instrumentales para
verificar el diagnóstico de los defectos de refracción.
Reconoce las principales causas de ceguera. Reconoce y
SEMANA 13: participa en la prevención de la ceguera.
Reconoce y describe la importancia del examen pre- escolar
DEFECTOS DE REFRACCION Y ocular para el despistaje de los defectos de refracción.
PREVENCION DE LA CEGUERA Ejecuta los procedimientos manuales e instrumentales para
verificar el diagnóstico de ceguera.
Una estudiante de Medicina de UPAO de 23
años se queja de dolor de cabeza y fatiga
visual durante el año pasado. Ella dice que su
visión siempre ha sido buena, pero hace unos
años le recetaron un par de anteojos para
leer. Le ayudaron solo un poco, así que ella los
usó ocasionalmente pero los perdió después
de un año. Su historia ocular pasada no tiene
nada de notable.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial y cómo
determinaría el diagnóstico?
Optica
HISTORIA
La optica se desarrollo a partir de la geometria
Pitagoras (560 -480ac) hipotesis erronea que la luz salia de los ojos para ver el
mundo.
Aristoteles y Epicuro (320AC) demostraron que la luz viaja en linea recta desde su
fuente al ojo.
DEFINICION
Parte de la física que se encarga de estudiar la luz, su naturaleza y los fenómenos que
experimenta.
Se divide en : - Teórica
- Aplicada
OPTICA TEORICA
OPTICA GEOMETRICA
Estudia la propagación rectilínea de la luz y los fenómenos de reflexión
y refracción.
OPTICA FISICA
Trata de la naturaleza de la luz y los fenómenos de interferencia,
difracción y polarización.
OPTICA CUANTICA
Establece la relación entre la luz y las partículas elementales y los
fenómenos de efecto fotoeléctrico.
Optica aplicada
OPTICA OFTALMICA
Ciencia que se ocupa del estudio del ojo, como sistema dióptrico y de
ciertos medios que interpuestos en el campo de la visión modifican las
características de los rayos luminosos.
OPTICA INDUSTRIAL
Aplicación de la óptica en diversos campos de la actividad humana.
OPTICA INSTRUMENTAL
Aplicación en diseños y fabricación de instrumentos ópticos
FISIOLOGIA DE LA OPTICA Y REFRACCION
Longitud axial: 17mm neonato
EMETROPIZACION: potencia cornea, cristalino y longitud axial: imagen retiniana bien definida.
Receptores de la retina.
Procesamiento neural.
Paul L. Kaufman y Albert Lam; ADLER FISIOLOGIA DEL OJO: APLICACION CLINICA, Saunders, el Sevier, 2011
LA IMAGEN DEL OJO HUMANO ADULTO
Ajusta a la ondas de luz visible.
Función de la córnea : transparencia, mayor capacidad de enfoque.
Función del cristalino: cristalina
Acomodación: disminuye con la edad
Función de la retina: rodopsina; tamaño y separación de receptores.
Determinación de la agudeza visual.
Contraste en la tabla de agudeza visual.
DETERMINACION DE LA AGUDEZA VISUAL
Separación mínima entre dos puntos
de luz (1 minuto de arco.)
1863, Hermann Snellen: cartilla con
letras de 5 minutos de altura.
Luminancia de la tabla: condiciones
fotópicas.
Agudeza visual en forma de logaritmo
de MAR.
Contraste en la tabla de agudeza
visual.
DESLUMBRAMIENTO, DISPERSION TISULAR DE LA LUZ Y
SENSIBILIDAD AL CONTRASTE
PERDIDA DE TRANSPARENCIA PRODUCE
DISPERSION DE LA LUZ.
PRUEBAS DE DESLUMBRAMIENTO: MIDE
EL EFECTO DE LA DISPERSION DE LA LUZ.
EDEMA CORNEAL
CATARATAS.
Uso de LC
Queratocono.
QPP.
Cirugia refractiva.
OPTICA OFTALMICA
Tiene como objeto estudiar el ojo como sistema óptico relativamente
perfecto (ojo normal) y también el ojo anormal, donde las imágenes
de los objetos no se forman en la retina.
Estudia aquellos medios de los cuales se vale el hombre para lograr la

perfecta formación de imágenes retinianas, en el ojo que
denominamos anormal
PROPAGACION DE LA LUZ
INDICE DE REFRACCION (n) : Refracción de la luz en las interfaces.
n = velocidad de la luz en el vacío n>1
velocidad de la luz en el medio
El frente de onda se hace mas lento y cambia de dirección al entrar en
un medio de refracción en cualquier ángulo que no sea 90º
H. Jay Wisnicki David L. Guyton, Constance E. West, Joseph M. Miller ,OPHTHALMIC OPTICS AND CLINCAL REFRACTION,1 enero 1999
PROPAGACION DE LA LUZ
Ley de la propagación en línea recta : rayo /haz de luz (no explica la difracción)
Superficie óptica de contacto.
Ley de la reflexión
Ley de la refracción (Snell)
Incidencia normal.
Reflexión interna total (RIT)
Dispersión: n varia en función de la longitud de onda. Numero de Abbe (V : 20
-70)
VERGENCIA
DEFINICION : Es una medida de la propagación de un haz de rayos de luz
procedentes de un solo punto ( van a un punto).
La convergencia de la luz es rara en la naturaleza, requiere un sistema
óptico.
La vergencia es inversamente
proporcional a la distancia que haya
desde un punto en el objeto o hasta un
punto en la imagen. ( m-1).
DIOPTRIA
PODER DEL LENTE DEFINIDO EN TERMINOS DE
VERGENCIA (U+D =V)
Los lentes adicionan vergencia a la luz
AMPLIACION TRANSVERSAL PARA UNA SUPERFICIE DE REFRACCION

ESFERICA AISLADA:
Ampliación transversal = U/V
EJEMPLOS DE VERGENCIA
PODER DE UNA UNA SUPERFICE
REFRACTIVA ESFERICA EN FLUIDOS
PODER DE UN LENTE INMERSO EN FLUIDO
El poder refractivo de un lente es

proporcional a la diferencia del
índice de refracción entre el lente
y el medio
IMÁGENES Y OBJETOS REALES VS VIRTUALES
Si el objeto o la imagen se encuentra en el lado de sus rayos se llama

REAL. Si están en el lado opuesto de sus respectivos rayos se denomina
VIRTUAL.
Los objetos e imágenes virtuales se ubican en la extensiones imaginarias
de los respectivos rayos a través de la lente
PUNTOS Y DISTANCIAS FOCALES
PUNTO FOCAL PRIMARIO: se
encuentra en el eje óptico y la luz
procedente de este sale colimada por
el lente y tiene su foco en el infinito
óptico positivo.
Igual desde cualquier punto del plano
focal anterior.
PUNTO FOCAL SECUNDARIO.: es el

punto en el eje óptico en el los rayos
incidentes paralelos son centrados en
un punto
La distancia focal es la distancia del

lente al punto focal, es igual a la
inversa del poder del lente.
TRAZADO DE RAYOS
RAYO CENTRAL
Las imágenes formadas por lentes pueden ser localizadas en el eje óptico por la formula de vergencia (U+D =
V) o por trazado de rayos
Kevin M. Miller, Darren L. Albert y otros; OPTICA CLINICA, Curso de Ciencias Básicas y Clínica, American Academy of Ophthalmology, sección 3 2007-2008. El sevier, 2007.
LENTES ESFERICAS CONVEXAS
SISTEMA MULTIPLE DE LENTES
El rayo central se dibuja para cada par objeto – imagen.
REDUCION GAUSSIANA
Cualquier sistema óptico que implica múltiples lentes, espejos o medios
de refracción, se reduce a un sistema único que tiene dos puntos
nodales, dos planos principales y dos puntos focales. (lente correctora +
ojo).
IMPORTANCIA CLINICA:
Corrección de la ametropía
Cálculo de potencia de LIO a implantar.
LEY DE KNAPP, PRINCIPIO DE BADAL Y EL LENTIMETRO.
El cerebro es capaz de fusionar imágenes cuyo tamaño difiere hasta en
un 8%.
Ley de Knapp : el tamaño de la imagen retiniana no varia si la lente
correctora tiene un punto nodal posterior situado en el punto focal
anterior del ojo (17mm).
EL OJO ESQUEMATICO
EJES DEL OJO
EJE VISUAL
EJE PUPILAR
EJE OPTICO
ANGULO KAPPA
ANGULO ALFA
H. Jay Wisnicki David L. Guyton, Constance E. West, Joseph M. Miller Kevin M. Miller, Darren L. Albert y otros; OPTICA CLINICA, Curso de Ciencias
,OPHTHALMIC OPTICS AND CLINCAL REFRACTION,1 enero 1999 Básicas y Clínica, American Academy of Ophthalmology, sección 3 2007-2008. El
sevier, 2007.
TAMAÑO DE LA PUPILA Y SU EFECTO SOBRE LA
RESOLUCION VISUAL
Mayor tamaño pupilar: > circulo borroso.
Agujero estenopeico: circulo borroso.
AE : util errores de -5D a +5D. Diametro de 1,2mm.
ERRORES REFRACTIVOS
Definido por la posición del punto focal secundario (F’ )
o líneas focales con respecto a la retina, con la
acomodación en reposo.
AMETROPIA ASTIGMATISMO
EMETROPIA
PUNTO Y LINEAS FOCALES LEJANAS
Los puntos y líneas focales se encuentran a milímetros de la retina
(1/3 mm. Por cada dioptría).
Los puntos y líneas focales lejanas se encuentran a cm. ,metros, Km.
de distancia a la retina; incluso en el infinito.
Representan la distancia mas lejana posible que el ojo puede ver
claramente con la acomodación completamente relajada.
PUNTOS Y LINEAS FOCALES LEJANAS
Se localizan siguiendo el trazado de
rayos de luz que salen de un punto de la
retina a través de la óptica del ojo hasta
el punto o líneas donde se concentran
(foco)
PUNTOS Y PLANOS CONJUGADOS
Cada par de puntos de objeto-imagen
de un sistema optico esta constituido
por un par de puntos conjugados.
La luz retorna exactamente a lugares del
objeto e imagen.
Existen infinitos pares de puntos y
planos conjugados
PUNTOS Y PLANOS CONJUGADOS
EJEMPLOS:
Pantalla de proyección y la retina
Oftalmoscopio directo.
Oftalmoscopio indirecto.
Punto lejano en el ojo sin acomodación.
CORRECCION DE LA AMETROPIA USANDO EL CONCEPTO DE PUNTO LEJANO
1. Localizar el punto
lejano del ojo
2. Elegir un lente cuyo
punto focal secundario
coincide con el punto
lejano.
CONVERSION DE LA DISTANCIA AL VERTICE
1. Localizar el punto focal del
lente; es el punto lejano del
ojo.
2. Determine la distancia del
nuevo lente al punto lejano;
esta es la distancia focal del
nuevo lente.
3. El numero reciproco de la
distancia focal es el nuevo
poder del lente.
EFECTIVIDAD DE LA LENTE
1. LENTES POSITIVOS
ACERCA: disminuye poder
ALEJA : aumenta poder
EFECTIVIDAD DEL LENTE
2. LENTES NEGATIVOS
Moviendo el lente hacia adelante
disminuye su poder efectivo.
La distancia focal debe ser acortada.
Lo contrario sucede al llevar el lente
hacia atrás.
ACOMODACION
ACOMODACION: Incremento de la convexidad del cristalino, aumentando su
poder positivo. Generalmente se toma como referencia la cornea para fines de
calculo.
AMPLITUD DE ACOMODACION: numero tota de dioptrías que un ojo puede
acomodar.
PUNTO LEJANO: Punto en la línea de visión conjugado con la retina cuando la
acomodación esta completamente relajada.
PUNTO CERCANO: punto cercano en la línea de visión conjugado con la retina
cuando la acomodación esta plenamente activa.
RANGO DE ACOMODACION: la extensión lineal de la visión clara obtenible a
través de la acomodación. El punto lejano puede existir mas allá del infinito
como u punto lejano virtual detrás del ojo, pero el rango de acomodación no
puede.
Ejemplo:
1. Ojo con 4D de miopía y amplitud de acomodación
de 8D.
2. Ojo con 4D de hipermetropía y amplitud de
acomodación de 8D.
NIVELDE REPOSO DE LA ACOMODACION
Se produce en ausencia de estimulo visual, el ojo asume
postura acomodativa de 1D en relación al punto lejano.
Sistema nervioso simpático dirige el proceso.
PRESBICIA: Pérdida de amplitud acomodativa con la edad.

Factores: endurecimiento del cristalino, perdida de elasticidad de
fibras del musculo ciliar y coroides, aumento progresivo diámetro
del cristalino con la edad.
ASTIGMATISMO
Los rayos lumínicos no quedan enfocados en un solo punto; si no en dos
líneas focales. Imagen no puntual.
ASTIGMATISMO
Lentes astigmáticas no forman una imagen puntual; si
no dos perpendiculares entre si y separadas en el
espacio.
El astigmatismo del ojo se puede corregir con lentes
astigmáticas si este es regular.
Una lente astigmática puede tener superficies
cilíndricas o toricas.
Formación de imagen astigmática
LENTES PLANOCILINDRICAS: tienen una superficie cilíndrica
con un eje de rotación, se pueden obtener
concavocilindricas y convexocilindricas.
El eje del cilindro es el eje de rotación; su potencia
dióptrica es cero; su dirección se indica según el arco
graduado TABO
LENTE PLANO CILINDRICA
• EJE OPTICO: transcurre perpendicular al eje del cilindro y a la superficie plana.
• SECCIONES PRINCIPALES Y POTENCIA DIOPTRICA: 01 En dirección del eje (poder cero); 01
perpendicular (poder dióptrico).
CRUZ DE POTENCIA EN LENTE ASTIGMATICA
+3.0 x -2.0 x 45º
+1.0 x +2.0 x 135
COMBINACIONES EQUIVALENTES
TRANSPOSICION
1. SUME LAS POTENCIAS DE LA ESFERA Y DEL

CILINDRO PARA CONSEGUIR LA NUEVA ESFERA.
2. CAMBIE EL SIGNO DEL CILINDRO PARA LOGRAR
EL NUEVO CILINDRO.
3. ROTE EL EJE 90º PARA OBTENER EL NUEVO EJE.
TIPOS DE ASTIGMATISMO
EQUIVALENTE ESFERICO
Potencia esférica promedio de un lente esferocilindrico:
Equivalente esférico (EE) = esfera + 1/2cilindro
El EE de una corrección refractiva coloca el circulo de menor confusión

sobre la retina
LENTES DE CONTACTO: CALCULO DEL PODER
1. LENTES DE CONTACTO BLANDAS:

Convertir el EE de la refracción a cero distancia al vertice: poder del LCB
2. LENTES DE CONTACTO RIGIDAS:
a. Obtener la keratometria y refracción.
b. Elegir la base de la curva: k menor y agregar +0.50D.
c. Convertir refracción a :
Forma de cilindro negativo.
Cero distancia al vértice.
d. Restar +0.50D de la lente esférica del menisco lagrimal, del valor de la esfera de la
refracción : se obtiene el valor final de la esfera del LCR
LENTES DE CONTACTO: CALCULO DEL PODER
LENTES INTRAOCULARES : CALCULO DEL PODER
1. FORMULA TEORICA: derivada de principios opticos. (Hoffer,

Holladay).
2. FORMULA EMPIRICA: derivada de análisis de regresiòn de
resultados clinicos. (SRK, SRK II)
3. COMBINACION DE FORMULA (SRKT)
ERROR DE MEDIDA:
LA: 0,1mm error = 0.25D error.
Keratometria: 0,25D(0.05mm) error = 0.25D error
2 200 millones de personas con discapacidad visual.
1000 millones se pudo haber prevenido o aun no han sido abordados.
La discapacidad visual reproduce cuando una afección ocular, afecta
el sistema de la visión y una mas de sus funciones.
La “discapacidad” se refiere a los impedimentos, limitaciones y
restricciones que enfrenta una persona con una afección ocular en el
curso de la interacción con su entorno, físico, social o actitudinal.
World report on vision,World Health Organization 2019 . Disponible https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/328717/9789241516570-eng.pdf

Discapacidad visual y condiciones oculares
Grado de afectación personal y financiera, según gravedad de

patología.
196 millones DMAE: 10,4 millones (5,3%) tienen discapacidad
moderada a severa o ceguera.
64 millones de glaucoma: 6,9 millones (10,9%) discapacidad
moderada a severa o ceguera

CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA DISCAPACIDAD VISUAL
AGUDEZA VISUAL DEL MEJOR OJO
CATEGORIA La discapacidad visual severa y la
PEOR QUE IGUAL O MEJOR QUE
ceguera también se clasifican de
DISCAPACIDAD VISUAL
LEVE 6/12 6/18 acuerdo con el grado de
constricción del campo visual
DISCAPACIDAD VISUAL
MODERADA 6/18 6/60 central en el mejor ojo a menos de
20 o 10 grados, respectivamente.
DISCAPACIDAD VISUAL
SEVERA 6/60 3/60
CEGUERA 3/60
DISCAPACIDAD VISUAL N6 o M 0.8 a
DE CERCA 40cm.

80% de causas de discapacidad visual son prevenibles o curables.
2010: 285 millones padecían discapacidad visual, de las cuales 39 millones eran
ciegas.
Principales causas: errores de refracción no corregidos (42%) y catarata (33%).
Prioridad: servicios de corrección de los errores de refracción y operaciones de
catarata a las personas necesitadas.
2/3 partes de quienes sufren discapacidad visual podrían volver a tener una
buena visión.
IMPORTANTE: SERVICIOS DE SALUD OFTALMICA EFICIENTES Y ACCESIBLES.
Salud ocular universal: un plan de acción mundial 2014-2019. World Health Organization, 2014. Disponible en: http://www.who.int/blindness/actionplan/en
Salud ocular universal: un plan de acción mundial 2014-2019. World Health Organization, 2014. Disponible en: http://www.who.int/blindness/actionplan/en
LA HUMANIDAD SE HACE MIOPE
• La presencia de los 2 padres miopes y una

hipermetropía menor de +0,75 dioptrías a los 6
años son factores de riesgo que garantizan la
aparición de la miopía durante la adolescencia.
• 2050 la mitad de la población será miope.
M. Díaz Llopis y A. Cisneros Lanuza; MIOPIA, EL RETO DE LA OFTALMOLOGIA Y SU “EXPLOSIVA EPIDEMIA” MUNDIAL, Archivos de la Sociedad española de Oftalmología,
2018, 93(8); 365-367.
Gracias
El poder del hombre de transformarse a sí mismo, es decir, aprender, es tal
vez lo más impresionante de él.
Human Learning, Edward Thorndike, 1931
OJO ROJO - UVEITIS
DR. EDWIN CELIZ ALARCON
OFTALMOLOGO-RETINOLOGO
 Inflamación del tracto uveal, que no solo afecta a la
úvea sino también a la retina y sus vasos; de inicio
súbito o insidioso, con una duración limitada o
persistente
DEFINICION Y
ESTRUCTURA  ESTRUCTURA :
 IRIS
 CUERPO CILIAR
 COROIDES
EPIDEMIOLOGIA
American Academy of Ophthalmology titulada Basic and

Clinical Science Course publicada en 2011-2012.
Epidemiología. Frecuencia real de los distintos tipos de uveítis

Cristina marín lambíes, pablo hernández-martínez, isabel pascual-camps, rosa dolz-marco,
Roberto gallego-pinazo, lihteh wu, j. Fernando arévalo, manuel díaz-llopis
CLASIFICACION
ANTERIOR, INTERMEDIA,
ANATOMICOS POSTERIOR, PANUVEITIS,
ENDOFTALMITIS, PANOFTALMITIS
UVEITIS
AGUDA, CRONICA,
EVOLUCION CLINICA
RECURRENTE
ETIOLOGIA
INFECCIOSA Y NO
INFECCIOSA
HISTOPATOLOGICOS
GRANULOMATOSA Y
NO GRANULOMATOSA
SARCOIDOIS, VKH,
AUTOINMUNE OS,GW, EM, CEIO,
IND.CRISTALINO
GRANULOMATOSA INFECCION
TBC, VHS, SIFILIS, LYME,
UVEITIS ANATOMICA HONGOS, HELMINTOS
NEOPLASIAS
ANTERIOR
ENMASCARAMIENTO
LES, GW, PN, REITER, VHS,

VHZ,SIFILIS,TB, TX,
CON ESCLERITIS
SARCOIDOSIS, LEPRA,
CROHN, BEHCET, AP, COGAN
VHS, VVZ, LYME,

SARCOIDOSIS, TB, S. COGAN,
CON QUERATITIS
LES, LEPRA,
COLAGENOSIS,EII, VS
NO GRANULOMATOSA
CON ATROFIA DE IRIS IHF, VHS, VVZ, SIFILIS.
ENMASCARAMIENTO TRAUMA, CEIO.

CELULAS
UVEITIS ANATOMICA
INFALAMATORIAS EN
VITREO (SNOW BALLS)
 Idiopatica (PARS
INTERMEDIA
CELULAS PLANITIS)
INFLAMATORIAS EN PARS  Sarcoidosis
PLANA (SNOW BANKS)
 Lyme
 Arañazo de Gato
RETINA PERIFERICA  Esclerosis
(FLEBITIS)
Multiple
 Toxocariasis
CAMARA ANTERIOR  Enmascaramiento
(FLARE)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
DIARREA INTESTINAL
POSTERIOR (POR APARATOS)

WHIPPLE
UVEITIS ANATOMICA
DEFICIT AUDITIVO VKH
ENDOFTALMITIS ENDOGENA
ENDOCARDITIS BACTERIAL SUBAGUDA
FIEBRE TBC
PAN
TOXOPLASMOSIS,TBC, CICLITIS
HETEROCROMICA FUCH, ESCLEROSIS
MULTIPLE, ENMASCARAMIENTO
CUERPOS FLOTANTES (LINFOMA), COROIDOPATIA
PERDIGONADA, NECORISIS RETINIANA
AGUDA, ENDOFTALMITIS
EPITELIPATIA PIGMENTARIA
PLACOIDE MULTIFOCAL POSTERIOR,
CEFALEA/ALTERACION AGUDA, PANENCEFALITIS
NEUROLOGICAS ESCLEROSANTE SUBAGUDA, BEHCET,
PAN, ESCLEROSIS MULTIPLE, VKH,
VHS,ENF,. LYME, ENMASCARAMIENTO
HALLAGOS EN EXPLORACION
ULCERAS
BEHCET
UVEITIS POSTERIOR
GEMITALES
LES
ENFERMEDAD
LYME
ERUPCION
DERMICA
ONCOCERQUIASIS
SARCOIDOSIS
LES
UVEITIS POSTERIRO
PAN
SIFILIS
ARTERITIS
VHS (ARN/BARN)
SARCOIDOSIS
VHZ (PORN)
TOXOPLASMOSIS
CHURG-STRAUSS
C.
FLEBITIS
EMPERDIGONADA
VIH
ENF . EALES ESCLEROSIS

MULTIPLE
ARTERITIS Y FLEBITIS BEHCET
G. WEGENER
UVEITIS POSTERIOR
HEMORRAGIAS RETINIANAS EDEMA DE PAPILA

SARCOIDOSIS SARCOIDOSIS, BEHCET
LES PAN, CHURG -STRAUS
BEHCET TOXOPLASMOSIS, SIFILIS, LYME
PAN VKH, OFTALMIA SIMPATICA
G.WEGENER ENF. ARAÑAZO DE GATO
SIFILIS APMPPE
CMV ENMASCARAMIENTO
ENF WHIPPLE
DUSN
UVEITIS DE EVOLUCION
 HLA-B27
 ESPONDOLOARTROPATIAS
AGUDA  ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
 SINDROME DE REITER
3 Meses o menos  ARTRITIS PSORIASICA
CLINICA
 ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL

CRONICA  SINDROME DE GRANULOMATOSIS
SISTEMATICA JUVENILFAMILAR
Recurre en menos de 3  COLITIS ULCEROSA
meses  ENFERMEDAD DE CROHN
 ENFERMEDAD DE WHIPPLE
RECURRENTE  NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL
 GLOMERULONEFRITIS POR IGA
Episodios repetidos de  SARCOIDOSIS
uveítis  SINDROME DE BEHCET
 TOXOPLASMOSIS
 TOXOCARIASIS
 Es Aguda o Crónica?
 Es Unilateral o Bilateral?
 Es Granulomatosa o no granulomatosa?
 En que lugar del ojo esta la inflamación?
Diagnostico :  Antecedentes demográficos del paciente…
uveítis  Que síntomas asociados tiene?
 Que signos asociados tiene en el examen físico?
 Terapias previas, como respondió?
 EXAMENES OCULARES
 Angiografía fluroseinica.
 OCT/Campo Visual
 Potenciales visuales
 Ecografía ocular
 Muestra vítrea.
PRUEBAS  PRUEBAS CUTANEAS
DIGNOSTICAS  Mantoux Heaf
 Prueba de Patergia.
 Prueba e Lepromina
 ECA y LISOCIMA
TRATAMIENTO DE UVEITIS
INYECCIÓN
CORTICOIDES CORTICOIDES
MIDRIÁTICOS PERIOCULAR CORTICOIDES
TÓPICOS SISTÉMICOS
CORTICOIDES INTRAOCULARES
• Tropicamida 0.5 % y • Prednisolona 1 • Acetato de • Acetato • Prednisona 1 mg

1% (6h) gota c 1h a dosis Triansinolona 1.5 Triansinolona 4 kg peso dosis
reductiva de 5 a 6 ml mg en 0.1 ml reductiva.
• Ciclopentolato
0.5% y 1%(24h)
semanas.
• Metilprednisolon
• Fenilefrina a 1 g día / de 2 a
2.5%y10% (3h) 3 días
• Homatropina
2%(48h)
• Atropina 1% (15
días)
TRATAMIENTO DE UVEITIS
INHIBIDORES DE LA BLOQUEADORES TERAPIA
ANTI METABOLITOS
CALCINEURINA BIOLÓGICOS INMUNONODULATORIA
• Azatioprina 1-3 mg /kg 1 • Ciclosporina 2.5 a 7 • Antagonistas del receptor

vez diaria (dupilcar dosis mg/kg día VO de Interleucina
1 a 2 semans , SUSPENDER (Daclizumab y Anakinra
cuando al uveítis esta • Tacrolimús 1 a 0.25 mg/kg
inactiva durante 1 año, y la VO • Antagononistas del factor
dosis de corticoide es tumotal alfa (Infliximab,
infrior de 7.5 mg. Adalimumab
• Metotrexate 10 a 25 mg
semanal VO o IM adultos
Niños 30mg semanal
(Administrar acido fólico
2.5 a 5 mg día ).
• Mecofenolato de Mofetilo
1 a 2 g día VO
Gracias
GLAUCOMA
DR. EDUARDO KU LU
DR. EDUARDO KU LU
Médico Oftalmólogo
Sub especialista en Retina y Vítreo
Instituto Peruano de Oftalmología
Docente Cirugía II - Oftalmología
OBJETIVOS EDUCACIONALES
• Describir la Anatomía y funciones de los líquidos intraoculares.

• Describir la etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento del
Glaucoma primario de ángulo abierto, cerrado y congénito.
• Analizar casos clínicos sobre el tema.
• Discutir diagnósticos diferenciales.
• Plantear alternativas de manejo.
INTRODUCCIÓN
“Es difícil definir el Glaucoma con precisión debido a que el término

describe un grupo diverso de desórdenes que tienen en común una
neuropatía óptica progresiva que se asocia con pérdida del campo
visual mientras progresa el daño del nervio óptico, donde la presión
intraocular es un factor modificable”
Segunda causa de ceguera en el mundo
American Academy of Ophthalmology. Sec6on 10 Glaucoma. Chapter 1. Basic and Clinical Science Course 2019-2020.
ANATOMÍA DEL HUMOR
ANATOMÍA ACUOSO
Cámar anterior tiene:

• Profundidad: 3mm y Volumen: 200 ul
Humor acuoso se produce en procesos ciliares
Stamper R, Lieberman M. Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 8th Edi6on. Chapter 4.
Bowling B. Kanski `s Clinical Ophthalmology: A systema6c approach. 8th Edi6on. Chapter 10.
DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO
1. Vía Trabecular o convencional (90%)
Canal de Venas
Trabéculo
Schlemm epiesclerales
2. Vía Uveoescleral o no convencional (10%)
Venas del cuerpo

Espacio
Cuerpo ciliar ciliar, coroides,
supraoroideo
esclerótica e iris.
FUNCIONES DEL HUMOR ACUOSO
• Brinda oxígeno y nutrientes al cristalino,

córnea, iris.
• Remueve productos del metabolismo y
sustancias tóxicas.
• Provee transparencia óptica.
• Mantiene la presión ocular.
• Facilita respuesta inmunológica.
GONIOSCOPÍA
Línea de Schwalbe
Malla trabecular
Espolón escleral
Cuerpo ciliar
Iris
Bowling B. Kanski `s Clinical Ophthalmology: A systematic approach. 8th Edition. Chapter 10.
CLASIFICACIÓN DE SHAFFER
Grado 4: Ángulo más ancho. Se ve todas las
estructuras.
Grado 3: Ángulo abierto en el que al menos puede

identificarse el espolón.
Grado 2: Ángulo moderadamente estrecho en el que

solo puede identificarse el trabéculo.
Grado 1: Ángulo muy estrecho en el que solo puede

identificarse la línea de Schwalbe y, quizás, también la
parte superior del trabéculo.
Grado 0: Ángulo cerrado. No se puede identificar

estructuras.
Stamper R, Lieberman M. Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 8th Edition. Chapter 4.
LA PRESIÓN INTRAOCULAR
Presión intraocular normal:

12+8 mmHg
American Academy of Ophthalmology. Sec6on 10 Glaucoma. Chapter 2. Basic and Clinical Science Course 2019-2020.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR
Mide la fuerza necesaria para aplanar un área
especÍfica de la cornea.
ALTERACIONES EN EL DISCO ÓPTICO
1. Disco con áreas isquémicas localizadas

2. Disco miópico con glaucoma
3. Disco esclerótico
4. Disco concéntrico alargado
CLASIFICACIÓN
American Academy of Ophthalmology. Sec6on 10 Glaucoma. Chapter 1 . Basic and Clinical Science Course 2019-2020.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
45 Millones
personas con
Glaucoma
2.2 Millones
U.S.A.
Primario de
ángulo Abierto
2 da. Causa de
CEGUERA
2020
3.3 millones
American Academy of Ophthalmology. Sec@on 10 Glaucoma. Chapter 2. Basic and Clinical Science Course 2019-2020.
RAZA
MIOPIA
FACTORES DE RIESGO
American Academy of Ophthalmology. Section 10 Glaucoma. Chapter 4. Basic and Clinical Science Course 2019-2020.
DIABETES
HERENCIA
FAMILIAR
HIPERTENSIÓN OCULAR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO:
PIO elevada
Disco óptico excavado
PACIENTE : ASINTOMÁTICO
Alteración en campo visual
“Los exámenes auxiliares puede ayudar al diagnós4co y seguimiento del
glaucoma, sin embargo no sus4tuyen a una cuidadosa evaluación clínica”.
TRATAMIENTO
LÁSER
TÓPICO
TRABECULECTOMÍA
American Academy of Ophthalmology. Section 10 Glaucoma Chapter 4. Basic and Clinical Science Course 2019-2020.
FARMACOS
Análogos de
Prostaglandinas
Agentes B-bloqueantes
hiperosmó@cos
Combinaciones
farmacológicas
Agonistas
adrenérgicos Parasimpaticomiméticos
IAC (orales y tópicos)
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
16 Millones personas con

Glaucoma Primario de
ángulo Cerrado
90% Asiáticos
Prevalencia 1 :1000 1 : 2-4
FACTORES DE RIESGO
Profunidad Cámara anterior <2.5
• Mayores de 40 años
• Sexo femenino
• Población asiática
• Cámara anterior estrecha
• Profundidad de cámara anterior <2.5
• Hipermétropes
Bowling B. Kanski `s Clinical Ophthalmology: A systematic approach. 8th Edition. Chapter 10. Pg 360 - 366
FISIOPATOLOGÍA
American Academy of Ophthalmology. Sec@on 10 Glaucoma. Chapter 1. Basic and Clinical Science Course 2019-2020. Pg 19
CLASIFICACIÓN
BLOQUEO PUPILAR
SÍNTOMAS
Dolor ocular muy intenso y
disminución de la agudeza visual Síntomas vegetativos
Vómitos
Náuseas
Cefalea hemicraneal
DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO
MIDRIASIS MEDIA HIPEREMIA EDEMA CÁMARA DISCO ÓPTICO

ARREACTIVA MIXTA CORNEAL ESTRECHA PÁLIDO
TRATAMIENTO
Médico Quirúrgico
Bowling B. Kanski `s Clinical Ophthalmology: A systema@c approach. 8th Edi@on. Chapter 10.
GLAUCOMA PRIMARIO CONGÉNITO
• 1 de c/ 10,000 – 15,000 nacidos vivos.

• Ceguera en 2%-15%.
• Puede ser bilateral 65%- 80%
• Mayor en varones (65%)
• Causa: Persistencia de membrana de Barkan
Badawi A, Al-Muhaylib A, Al Owaifeer A, Al-Essa R, Al-Shahwan S. Primary congenital glaucoma: An updated review. Saudi J Ophthalmol. 2019;33(4):382-388.
• Fotofobia
• Blefaroespasmo
• Epífora
• Haze corneal
• Edema corneal Haze corneal Buftalmos
• Estrías corneales
• Buftalmos
• Cicatriz corneal
• Presión intraocular:
30 – 40 mm Cicatriz corneal y
Edema corneal vascularización
TRATAMIENTO
1. Tratamiento Quirúrgico:
• Goniotomía
• Trabeculotomía
• Implante de válvula
2. Tratamiento tópico:
• Se indica luego de cirugía,
de ser necesario.
Bowling B. Kanski `s Clinical Ophthalmology: A systema@c approach. 8th Edi@on. Chapter 10.
CONCLUSIONES
1. El Glaucoma es una enjdad muljfactorial.

2. EL Glaucoma de ángulo abierto es indoloro y debe detectarse oportunamente.
3. EL Glaucoma de ángulo cerrado consituye una emergencia okalmológica.
4. El glaucoma congénito no es una patología muy frecuente, pero produce ceguera en
aproximadamente el 50% de pacientes diagnosjcados.
5. El tratamiento actual del glaucoma permite brindar una mejor calidad de vida en algunas
patologías, pero en otras, como el glaucoma congénito, aún se encuentran en estudio nuevas
tecnologías.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bowling B. Kanski `s Clinical Ophthalmology: A systematic approach. 8th Edition.

Chapter 10.
2. Stamper R, Lieberman M. Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 8th Edition.
Chapter 4.
3. American Academy of Ophthalmology. Section 10 Glaucoma. Basic and Clinical
Science Course 2019-2020.
4. Badawi A, Al-Muhaylib A, Al Owaifeer A, Al-Essa R, Al-Shahwan S. Primary
congenital glaucoma: An updated review. Saudi J Ophthalmol.
2019;33(4):382-388. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6950954/
ENFERMEDADES DE LA
CÓRNEA
Patricia Chirinos-Saldaña MD
Especialista en Córnea y Cirugía Refractiva
Instituto Regional de Oftalmología JSU
Curso: CIRUGÍA II - UPAO
CÓRNEA
o Tejido transparente y
avascular.
o Límites:
• Anterior: película lacrimal
• Posterior: Humor acuoso
• Limbo esclerocorneal
o Principal estructura
refractante del ojo: 43D
CÓRNEA
Diámetro vertical: 11 mm
Díametro horizontal: 12 mm
Espesor corneal central: 540 micras
Inervación: trigémino, sensibilidad 300 v > piel
ASTIGMATISMO FISIOLÓGICO
HISTOPATOLOGÍA
Estratificado escamoso, no queratinizado.

Interdigitación firme.Permite reparación
total sin opacificación residual Epitelio 50 um
Colágeno I y V. Su lesión provoca 12 um
opacificación corneal.
Capa de Bowman
Colágeno tipo I en disposición
paralela. Proporciona
elasticidad y resistencia. 400-
Estroma 500
Aumenta su grosor con la edad um
Membrana de Descement
Su número decrece con 10 um
La edad 5 um
Endotelio
Queratitis infecciosas
QUERATITIS INFECCIOSAS
{Presentación típica: OJO

ROJO SEVERO
{Tríada:
o Dolor ocular
o Ojo rojo
o Pérdida de la visión
{Afectación de epitelio
o Úlcera corneal
Acantha
moeba
Micótica QUERATITIS – ETIOLOGÍA
Herpética
Bacteriana
FACTORES PREDISPONENTES
Factores exógenos: Factores endógenos:

§ Traumatismo Alteraciones palpebrales:
ocular, . ectropion, entropion, triquiasis, tumoraciones, parálisis facial,
causticación y
Alteraciones de la vía lagrimal:
cirugía ocular.
. Ojo seco, Dacriocistitis
§ Lentes de
contacto Alteraciones de la conjuntiva
§ Uso de . Tracoma, Penfigoide ocular, Síndrome de Stevens-Johnson
corticoides, Alteraciones corneales
anestésicos, . Úlcera herpética, Queratopatía bulosa, Anestesia trigeminal
antivíricos e
inmunosupresión Factores sistémicos
§ Quemaduras . Alcoholismo, Coma, Diabetes, Afecciones inmunes,
Desnutrición
QUERATITIS BACTERIANA
Secreción
conjuntival
Síntomas
§ Dolor ocular
§ Fotofobia
Absceso
Inyección § Disminución de
Hiperemia corneal
ciliar agudeza visual
conjuntival
Edema
Hipopión palpebral
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Staphylococcus PENETRAN EPITELIO INTACTO

Streptococcus Neisseria gonorrhoeae
P. aeruginosa N. meningitidis
Moraxella Listeria
Clostridium Corynebacterium diphtheriae
Nocardia Haemophilus
RASPADO CULTIVO/
TINCIÓN
ANTIBIOGRAMA
TRATAMIENTO
Suprimir FR HOSPITALIZACIÓN
No oclusión Ocular ATB EV

Úlcera perforante
Afectación escleral
Infecciones por Neisseria
ATB tópico y Haemophilus.
Moxifloxacino 0,5% ATB Subconjuntival

Ciprofloxacino 0.3 % Úlceras profundas
Reforzados: Vancomicina Infiltración limbal o escleral
Ceftazidima Perforación corneal
Endoftalmitis
QUERATITIS VIRAL
VIRUS HERPES SIMPLE [VHS 1 y 2]
• Latencia [V nervio, trigémino]
• Factores Desencadenantes: luz solar, calor, fiebre,
traumatismo, menstruación, infección quirúrgica y estrés.
• Inmunocompetentes: Unilateral
• Formas Clínicas
• Herpes ocular congénito y neonatal.
• Herpes ocular primario.
• Herpes ocular recurrente
ÚLCERA HERPÉTICA DENDRÍTICA
Lagrimeo
Fotofobia
Visión borrosa
DENDRITA CON BULBOS TERMINALES
QUERATITIS HERPÉTICA GEOGRÁFICA
COMPLICACIÓN DE CORTICOIDES TÓPICOS
HIPOESTESIA CORNEAL
INCREMENTO DEL ÁREA DE
ULCERACIÓN
TRATAMIENTO
• Herpes ocular primario y recurrente

epitelial por Herpes simple.
1. Antivírico tópico: aciclovir 3% (5v/d), 2
semanas
3. Considerar: debridamiento mecánico
ENDOTELITIS DISCIFORME
SIGNOS CLÍNICOS:
• Edema Estromal
• Forma Disco Central
• Reacción en cámara
anterior
TRATAMIENTO
•Corticoides y antivirales
sistémicos
•Derivación al oftalmólogo
REQUIEREN PROFILAXIS 6-12 MESES: ACICLOVIR 400 MG BID
QUERATITIS POR VARICELA
ZOSTER
• Niños: Varicela: Queratitis punteada y

disciforme
• Adultos: Herpes zoster

• Edad avanzada, inmunosupresión
PSEUDODENDRITA
HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO
Afectación cutánea: nervio nasociliar

Afectación corneal:
Queratitis Punteada (51%),
Pseudodendritas (51%)
Infiltrados Estromales (41%)
Queratouveítis-endotelitis (34%)
Afección N. nasociliar
TRATAMIENTO QUERATITIS X HERPES ZÓSTER
• Antivírico sistémico: Aciclovir por

vía oral 800 mg 5v/d por 2
semanas
• Manejo queratitis según sea su
presentación
QUERATITIS MICÓTICA
o Antecedente: TRAUMA
VEGETAL
o Etiología:
• Fusarium sp
• Aspergillus sp
• Candida sp
o Clínica:
• Curso lento, tórpido
• Infiltrado corneal
aplumillado, seco y
sobreelevado
Úlcera Lesiones
corneal satélites
Hipopión
Anillo
inmune
TRATAMIENTO
Antifúngicos tópicos: 6-8 semanas

1. Hongos filamentosos (Fusarium y Aspergillus):
Natamicina tópica al 5%, aplicada cada hora.
Úlceras profundas: miconazol o anfotericina B (0,15%).
2. Levaduras (Candida): anfotericina B, miconazol y flucitosina.
3. Atropina 1% 3 v/d (ciclopléjico)
4. Tratamiento quirúrgico: trasplante de córnea (queratoplastia) terapéutico.
La respuesta clínica a la terapia es lenta

QUERATITIS MICÓTICA SEVERA
Compromiso de limbo a limbo

Mal pronóstico visual
PERFORACIÓN CORNEAL
Protrusión uveal
Obliteración de cámara anterior.
Riesgo de evisceración
QUERATOPLASTÍA
PENETRANTE
TERAPÉTUCIA
TRASPLANTE DE CÓRNEA EN
CASOS REFRACTARIOS A
TRATAMIENTO MÉDICO
RECURRENCIA DE INFECCIÓN
POST TRASPLANTE
Éxito del tratamiento de la queratitis
• Detección temprana, evaluación oftalmológica oportuna
• No parchar el ojo
• Evitar corticoides hasta conocer el agente causal
• Controles cada 24 a 48 horas
• Decisión de tratamiento quirúrgico temprano

ENFERMEDAD DE OJO SECO
OJO SECO
"Enfermedad multifactorial de la superficie ocular,

caracterizada por la pérdida de la homeostasis de la película
lagrimal que se acompañada de síntomas oculares, en la que
la inestabilidad e hiperosmolaridad de la película lagrimal,
inflamación, el daño de la superficie ocular, y anormalidades
neurosensoriales desempeñan papeles etiológicos” - DEWS II
Película Lagrimal
• Origen: glándula lagrimal, glándulas Meibomio,
células caliciformes y glándulas accesorias.
• Función:
• Lubricación
• Protección
• Nutrición de la córnea
• Papel en refracción
• Volumen 6 μl, producción 1.2 μl/min, recambio
16% por minuto.
Película Lagrimal
Capas:
• Lipídica
• Acuosa
• Mucinosa
Película Lagrimal
• Capa Lipídica:
• Capa más anterior
• Secretada por G. Meibomio
• Evita evaporación
• Barrera hidrofóbica
• Previene daño por piel

Película Lagrimal
Capa Acuosa:
• Glándulas principales y accesorias
• Agua, electrolitos y proteínas
• Trasmite oxigeno al epitelio corneal

• Inmunoglobulinas, enzimas
• Limpieza de cuerpos extraños

Película Lagrimal
Capa Mucinosa:
• Reviste superficie corneal y conjuntival.
• Células caliciformes
• Disminuye tensión superficial

• De hidrofóbico a hidrofílico.
Película Lagrimal
• Proteínas 6-10 mg/ml: Cloro, potasio, glucosa
• Lisozima, Osmolaridad 300-305 mOsm/l
• Lactoferrina,
• IgA secretora,
• Albúmina sérica
• Lipocalina
Ojo Seco: Clasificación
Tipo Mecanismo
Sindrome de Primario
Sjögren Secundario
Deficiencia lagrimal
Deficiencia Acuosa Obstrucción de glándula lagrimal
No Sjögren Bloqueo reflejo
Fármacos sistémicos
Enfermedades cicatrizales
Deficiencia de meibum
Alteraciones del párpado
Intrínseco Disminución en la frecuencia del
parpadeo.
Evaporativo Acción farmacológica
Deficiencia de Vitamina A
Conservantes tópicos
Extrínseco
Uso de lentes de contacto
Enfermedad de la superficie ocular
Síndrome de Sjögren
CONJUNTIVITIS CICATRIZAL
• Tracoma
• Penfigoide
• Queratoconjuntivitis
atópica
• Síndrome Stevens Johnson

Ojo Seco: Diagnóstico
• Evaluación Glándulas de
Meibomio
• Borde palpebral: hiperemia,
engrosamiento,
telangiectasias,
obstrucción,
queratinización
Circulo Vicioso
Hiperosmolaridad
de la película
lagrimal
OJO SECO
Inestabilidad de la
película
Tiempo de Ruptura de la Película Lagrimal (TBUT)
• Tiempo de
ruptura no
invasivo
(NIBUT)
• Examen
objetivo
TEST DE SCHIRMER
Anormal < 5 mm
Revela acuodeficiencia
TINCIONES
Revela daño en la superficie ocular
Rosa de bengala Fluoresceína Verde de lisamina

DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Deficiencia prolongada: xerosis conjuntival y corneal,

queratinización conjuntival (manchas de Bitot)
Úlcera y cicatrización corneal, necrosis corneal difusa (queratomalacia)
NIVEL TFOS DEWS II Pasos recomendados para el manejo y tratamiento de la Enfermedad de Ojo Seco.
• Educación de esta condición (manejo y tratamiento • Identificación y potencial modificación de medicaciones

y pronóstico) tópicas y/o sistémicas perjudiciales.
1 • Modificación medioambiente local. • Lubricantes de varios tipos (en caso de DGM: considerar
• Educación de posibles cambios dietéticos (incluyendo el uso de lubricantes con suplemento lipídico)
suplemento de ácidos grasos esenciales). • Higiene Palpebral y compresas tibias
Si no es suficiente:
Ojo Seco:
• Lubricantes sin conservantes. • En consultorio: Terapias con luz pulsada intensa para DGM
• Tratamiento Demódex con aceite de árbol de té • Tratamiento Tópico:
(tea tree oil) (si está presente). o Antibióticos solos o combinados en el borde palpebral
• Conservación de lágrimas: (blefaritis anteriores)
Tratamiento 2
o Tapones lagrimales
o Anteojos
o Cámaras húmedas
• Tratamiento nocturno (ungüentos, anteojos / cámaras
o Corticoesteroides tópicos (periodos cortos)
o Secretagogos tópicos
o Inmunomoduladores
o AINES
húmedas). o Antagonista del antígeno-1 asociado a la función
• En consultorio: Tratamientos físico y térmicos. (calor + linfocítica.
expresión de glándulas de Meibomio) incluyendo las • Tratamiento Oral: Macrólidos, tetraciclinas
terapias asistidas por dispositivos.
3 • Secretagogos orales • Lentes de contacto terapéuticas (Lentes de contacto
• Colirio de suero autólogo/ alogénico. blandas, lentes rígidas esclerales)
4 • Corticoesteroides tópicos (tratamiento prolongado) • Oclusión quirúrgica de puntos lagrimales.
• Injerto de Membrana amniótica. • Otras Cirugías: ej. tarsorrafia, trasplante glándulas
salivales.
Tapones de punto
lagrimal
Queratocono
DEFINICIÓN
• El Queratocono es una ectasia de la córnea que evoluciona de

forma progresiva.
• Se caracteriza por incurvamiento, irregular y adelgazamiento
debido a la alteración en el colágeno corneal.
ETIOLOGÍA
• Causa desconocida, predisposición genética
• No hay criterio en su herencia
• Probabilidad de queratocono en consanguinidad es de 1/10
personas
• Incidencia es de 1/2000 individuos
• Frotamiento ocular empeora el queratocono (no lo produce) en
pacientes que lo poseen.
CUADRO CLÍNICO
• Visión borrosa progresiva
• Asimetría entre ojos
• Fotofobia , fatiga ocular, prurito
• Incremento de miopía y astigmatismo
• La visión borrosa y distorsión de las imágenes son el primer síntoma
• Hacia la cuarta década se detiene el progreso de la enfermedad
• Cada ojo puede estar afectado pero con un grado evolutivo diferente
• La córnea se va adelgazando y deformando hasta alcanzar un
astigmatismo incorregible por lentes
TRATAMIENTO
• Lentes de contacto (queratocono leve)
• Anillos intra estromales (anillos de ferrara o keraring): alivian el incurvamiento, mejoría
en la agudeza visual
• Cross linking: detiene la progresión de la enfermedad
• Trasplante de córnea (queratocono avanzado)
LENTES DE CONTACTO
• De gran utilidad en queratocono leves
• Corrige la visión significativamente
• Se utilizan lentes rígidos o permeables al gas
• Funcionan como molde simulando una cornea esférica con una capa de
lagrimas entre el lente y el ojo (sistema córnea-lente-lagrima).
CROSSLINKING
• Refuerza la estructura corneal entrecruzando fibras colágenas.
• Aplicación de radiación ultravioleta UV-A con sustancias
fotosensibilizantes (Riboflavina)
• Aumenta la biomecánica corneal: rigidez
• Detiene la progresión de la enfermedad
ANILLOS INTRAESTROMALES
• Se utiliza cuando no se toleran los lentes de contacto
• Se insertan 1 o 2 segmentos de espesor variable de 5- 7 mm
• Mejoran la visión y permiten que el lente de contacto se
apoye con mayor comodidad
TRASPLANTE DE CÓRNEA
• Se realiza en
queratocono avanzados
• Penetrante profunda o
lamelar anterior
• Existe riesgo de rechazo,
infección, glaucoma, falla
mchirinoss2@upao.edu.pe
ESTRABISMO Y
NEUROFTALMOLOGIA
Dr. Edwin. A Celiz Alarcón
ESTRABIMO
DEFINICIÓN
Posición ocular anormal o cuando los ejes visuales no intersectan en el objeto
de atención.
CONSECUENCIA DE
VISIÓN
ALTERACIONES
BINOCULAR
CONTROL
NEUROMUSCULAR DE LOS
MOVIMIENTOS OCULARES
EPIDEMIOLOGIA
2%
2A4%
POBLACION EN
INFANCIA
GENERAL
FUNCION DE LOS MUSCULOS
MOVIMIENTOS DEL OJO
ETIOLOGIAD DEL ESTRABISMO
Alteración • 60 a 65%
Neuromusculares • Alteraciones en los sistemas supranucleares que
idiopáticas controlan el paralelismo de los ojos
• 15-20%
Acomodativas • Basados en la acomodación -convergencia
• Lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual,

Inferencia sensorial como foco de corioretinitis, retinobalstoma.
• Anomalías en los músculos o vainas

Mecánicos • Parálisis musculares pueden curar dejando como secuela
un estrabismo no paralitico.
ESTRABISMO TERMINOLOGIA
ORTO- ORTOFORIA O Situación ideal de alineación

ocular en condiciones
ORTOTROPIA binoculares
Desviación ocular que se mantiene

FORIA-HETEROFORIA latente por el mecanismo de
fusión (estrabismo latente )
TROPIA- Es una desviación manifiesta

no controlada por el
HETEROTROPIA mecanismo de fusión
Evaluación del estrabismo
Test Conver on bielschowsky

hirschberg cover test
ENDOTROPIA CONGENITA
• 55% de los pacientes.
• Inicio durante los 6 primeros meses.
• Desviación constante hacia adentro en un ojo o alternantemente en ambos
• Genera baja visual y

Monocular ambliopía
• Supresión intermitente,
Alternante sin ambliopía
ENDOTROPIA ACOMODATIVA
• Relacionada con el exceso (convergencia-endodesviación ) o insuficiencia de la
acomodación (exodesviación)
Tardías (2años)
Intermitente al
principio
Movimientos
oculares
normales
Estrabismo divergente o exotropia
Por escasa
Disociación a nivel convergencia por la
supranuclear nula acomodación
EXOTROPIA cercana del miope
Causas
Menos frecuente
Aparece en la juventud o
adulto
Aparece con estrés o

cambios en el iluminación
ESTRABISMO HORIZONTALES 90%
La causa es sobre la
Desviaciones pueden ser acción del musculo recto
Casi es intermitente en
puras o asociarse a una superior oblicuo inferior, Sindromes en A y V
niños
desviación horizontal o recto inferior y oblicuo
superior
DESVIACIONES VERTICALES 10%
Hiperfunción del musculo oblicuo

inferior
Desalineación verticales de los ejes
La mayoría son incomitantes hiperfunción del musculo oblicuo
visuales
superior
Desviación vertical disoviada(DVD
ESTRABISMOS PARALITICO Alteración en la inervación de la
anatomía de los músculos extra
oculares o problemas mecánicos
Puede ser endotropia y exotropia

Sindrome de Parinaud: lesión de la lamina
cuadrigemia, parálisis de la mirada
conjugada hacia arriba, signo de Argyll R,
Hemianopsia
Considerar como un complejo
sindromico neurológico,vascular,
tumoral , metabolico
Sindrome de Wernicke: Causado por
vasculopatías que afectan a las sustancia
gris o por déficit de vitamina B1, Ptosis,
Aparece con diplopía súbdita mas oftalmopejia, diplopía s. Agryll R.
síntomas neurovegetativos
FORMAS ESPECIALES DE ESTRABISMOS CONGENITOS
• Ausencia de la abducción • Paráisis bilateral congénita de
• Ausencia de la elevación del los pares
ojo en con un
• enoftalmos y • VI y VII.
• aducción en la mirada • •Los rectos laterales son bandas
conjugada. estrechamiento de la
• fibrosas y hay una contracción
• Debida a un acortamiento de • hendidura palpebral.
• secundaria de rectos internos.
la vaina • Debida a una fibrosis del m.
• Aspecto del paciente: cara de
• del m. oblicuo sup. recto mascara
• •Tx. quirúrgico • externo. • con la boca entreabierta y
• •Tx. quirúrgico lagoftamos.
Sx.BRONW Sx. DUANE Sx. Mobius

Tratamiento Tratamiento Tratamiento
Medico Óptico Ortoptico
Corregir la posición de los
Busca equilibrar la Corregir la desproporción
ojos y compensar la perdida
convergencia- acomodación
perdida del balance del balance muscular
mediante la corrección
entre la acomodación y enseñando al paciente
óptica del problema
la convergencia usando los dos ojos para
refractivo
restaurar la visión binocular
Pilocarpina : Reduce el
esfuerzo de la acomodación.
Atropina : Bloquea la
Parches diarios
acomodación y disminuye el
esfuerzo de convergencia
TRATAMIENTO QUIMIODENERVACION
QUIRÚRGICO TOXINA BOTULINICA
Reforzantes: (Recortamiento, Anteroinserción Produce la parálisis temporal del músculo

plegamiento). Para aumentar la actividad del extraocular, el efecto tarda de 1 a 2 semanas y
musculo cuyo antagonista esta dominado. desaparece a los 3 meses
Debilitante : llevar de la inserción original hacia

el ecuador del globo ocular, disminuyendo la
fuerza del musculo (Retro inserción del RI)
Miomectomia o Tenotomia : Se libera de la

inserción del musculo para anular su acción
NEUROFTALMOLOGIA
NEUROFTALMOLOGÍA
• EL estudio anatomofisiológico y
patológico de la estrecha relación que
existe entre el ojo y el sistema nervioso
central y en particular el nervio óptico y
la vía visual.
Vía sensorial visual
Henry R. Anatomía funcional del sistema nervioso central. III. Encéfalo.

En: Anatomía humana descriptiva, topográfica y funcional. 4. 11. aed.
Barcelona: Elsevier Masson; 2005. p.297---304. Kline LB. Anatomía neuroftalmológica. En: American Academy of Ophthalmology,
editor. Neuroftalmologia 2007-2008. Madrid: Elsevier; 2018-
VÍA PARASIMPÁTICA
Responsable de la miosis.
Es un circuito cerrado de 4 tractos de fibras nerviosas:
Tracto II: conecta los núcleos

• Tracto I: conecta la retina con los núcleos
preceptales en el colículo superior a nivel preceptales con los dos núcleos
del cerebro medio. El reflejo es mediado de Edhinger-Westphal (gracias a
por los fotorreceptores de la retina y sigue esta conexión homo e ipsilateral
la vía óptica decusándose en el quiasma
hacia el cuerpo geniculado lateral, se produce una reacción bilateral
sinaptando únicamente el 1% de las fibras pupilar aunque el estímulo
en los núcleos preceptales. luminoso sea
Tracto IV: conecta el ganglio

Tracto III: aquí se inicia la vía
ciliar con el esfínter pupilar (3%
eferente parasimpática. Estas
de fibras) y el cuerpo ciliar (97%
fibras conectan el núcleo de
de fibras) a través de los nervios
Edhinger-Westphal con el
ciliares cortos, atravesando la
ganglio ciliar a través del III par.
esclera.
Stalcup ST, Tuan AS, Hesselink JR. Intracranial causes of

ophthalmoplegia: the visual réflex pathways. Radiographics. 2013;
33: E 153---69.
VÍA SIMPÁTICA
Induce midriasis.
Esta vía está formada por tres tractos de fibras nerviosas
y no se decusa en ningún nivel:
Tracto I o central: comienza en el

hipotálamo posterior (núcleo de Karplus- Tracto II o preganglionar: estas fibras
Kreidl) y baja por el tallo cerebral hasta abandonan la médula para buscar al cadena
sinaptar en el centro cilioespinal de Budge, cervical ganglionar, subiendo hasta el ganglio
localizado entre las vértebras C8 y D2, en la cervical superior en el cuello.
médula espinal.
Tracto III o posganglionar: este tracto de

fibras nerviosas sale del ganglio cervical
superior y asciende por el plexo neural de la
arteria carótida interna (dentro del seno
cavernoso) hasta penetrar en el cráneo,
donde se une a la rama oftálmica nasociliar
del trigémino. Las fibras simpáticas
eferentes inervan el cuerpo ciliar y los
músculos dilatadores de la pupila a través
de esta rama nasociliar y de los nervios
ciliares largos.
Jacobs DA, Galetta SL. Neuro-ophthalmology for neuroradiologists. AJNR Am J Neuroradiol. 2007; 28:3---8.
SINTOMAS MAS FRECUENTES EN LAS
ENFERMEDADES NEUROFTALMICAS
• Pérdida visual súbita o • Diplopia

progresiva
• Pupilas asimétricas
• Pérdida del campo visual
• Espasmos de párpados y faciales
• Alteraciones visuales
inespecíficas
ENFERMEDADES NEUROFTÁLMICAS
• Neuritis óptica
• Neuropatía óptica isquémica
(incluyendo la arteria temporal)
• Neuropatía óptica traumática
• Fistulas carotídea cavernosa
• Neuropatía óptica compresiva
• Papiledema (Incluyendo
pseudotumor Cerebri)
• Neuropatías ópticas infecciosas e
inflamatorias (TB, sífilis, VIH)
• Trastornos cerebrovasculares que
involucran al ojo
ENFERMEDADES NEUROFTÁLMICAS
• Tumores que involucran los ojos o
el cerebro
• Blefaroespasmo (incluyendo
aplicación de toxina botulinica)
• Enfermedad distiroidea
• Trastornos oculomotores
(incluyendo parálisis de los pares
craneales)
• Miastenias Gravis
• Anomalidades pupilares
• Trastornos paraneoplasicas
(incluyendo retinopatía y
neuropatías ópticas
paraneoplasicas)
• Neuropatías ópticas hereditarias
ANÁLISIS DE CAMPOS VISUALES EN
LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
Defectos unilaterales en campo visual Lesiones posteriores al quiasma óptico (defectos

homónimos contralaterales)
Defectos del quiasma (defectos bitemporales)

ANÁLISIS DE CAMPOS VISUALES EN LOCALIZACIÓN DE
LAS LESIONES DE LA VÍA VISUAL
Balcer LJ. Anatomic review and topographic diagnosis. Ophthalmol Clin

North Am. 2001; 14:1---21.
Balcer LJ. Anatomic review and topographic diagnosis.

Ophthalmol Clin North Am. 2001; 14:1---21.
Reflejo de acercamiento:
Al mirar un objeto cercano se producen tres reacciones:
PUPILA Acomodación
Convergencia
Constricción de la pupila
DEFECTO PUPILAR AFERENTE

DEFECTO PUPILAR
AFERENTE RELATIVO: DEFECTO PUPILAR A
FERENTE ABSOLUTO:
Si existe lesión del nervio
óptico, la respuesta directa Si se estimula un ojo ciego,
a la luz en el ojo afectado no hay respuesta directa a
es menos intensa que la la luz ni consensual, sin
respuesta consensual en el embargo si se estimula el
ojo afectado, que cuando ojo normal hay respuesta
se estimula el ojo normal. directa y consensual
NERVIO OPTICO
ESTUDIOS Y DIAGNÓSTICOS EN
NEUROFTÁLMICAS
• Campos visuales
• Fotografía del fondo del ojo
• Ultrasonido (ecografía) orbitaria
y del nervio óptico
• Tomografía de coherencia óptica
(OCT)
• Pruebas de electrofisiología
(ERG, PVE, EOG, ERG multifocal,
electronistagmografía,
electromiografia)
ESTUDIOS Y DIAGNÓSTICOS EN
NEUROFTÁLMICAS
• Tomografía de cráneo
• Resonancia magnética y
angioresonancia magnética de
cráneo
• Angiografía cerebral
• Doppler carotídeo y con ventana
ósea para arteria oftálmica
• Pruebas hemológicas
TRATAMIENTO PARA AFECCIONES
NEUROFTÁLMICAS
• Admisión hospitalaria del
paciente para tratamiento
médico
• Tratamiento con prismas para
alteraciones oculomotoras
• Fenestración de la vaina del
nervio óptico
• Descompresión orbitaria
(incluyendo orbitopatia
distiroidea)
TRATAMIENTO PARA AFECCIONES
NEUROFTÁLMICAS
• Tratamiento con Toxina
Botulínica para blefaroespasmo,
espasmo hemifacial y parálisis
oculomotoras
• Biopsia de la arteria temporal
• Por medio del trabajo
interdisciplinario con el
neurocirujano y el
neuroradiólogo intervencionista,
se manejan cirugía neurológica y
para lesiones cerebrovasculares.
Bibliografía
- Brad Bowling, Kansky Oftalmología clínica 2016, 9Th ed Elsevier

clínicas en oftalmología 2018; sección 05, sección 06y sección09
Gracias
RETINA
DR. EDUARDO KU LU
DR. EDUARDO KU LU
Médico Oftalmólogo
Sub especialista en Retina y Vítreo
Instituto Peruano de Oftalmología
Docente del curso Cirugía II - UPAO
OBJETIVOS EDUCACIONALES
• Describir la Anatomía y funciones de la Re5na.

• Describir la e5opatogenia, clínica, diagnós5co y tratamiento de las
diferente alteraciones en la Re5na, como: enfermedades y oclusiones
vasculares re5nales, desprendimiento de Re5na, degeneración macular,
toxoplasmosis ocular, microagiopa>as por VIH y re5noblastoma.
• Analizar casos clínicos sobre el tema.
• Discu5r diagnós5cos diferenciales.
• Plantear alterna5vas de manejo en cada caso.
INTRODUCCIÓN
Re)na periférica
Porción Neurosensorial del Recoge, elabora y transmite el

Globo ocular es8mulo visual
Disco óp)co
Mácula
Su vascularización depende en
Está formada por 10 capas. su mayoría de la arteria central
de la retina.
Retina periférica
American Academy of Ophthalmology. Sec6on 12 Re6na and Vitreous. Chapter 1. Basic and Clinical Science Course 2018-2019. Pg 29-47
Bowling B. Kanski's Clinical Ophthalmology: A systema6c approach. 8th Edi6on. Chapter 13.
ANATOMÍA
Tiene: 6.5 millones de conos y 120 millones de bastones
1. Epitelio pigmentario.
2. Fotorreceptores.
3. Membrana limitante externa.
4. Nuclear externa.
5. Plexiforme externa.
6. Nuclear interna.
7. Plexiiforme interna
8. Capa de células ganglionares.
9. Capa de fibras nerviosas.
10. Membrana limitante interna.
American Academy of Ophthalmology. Section 12 Retina and Vitreous. Chapter 1. Basic and Clinical Science Course 2018-2019. Pg 29-47
Bowling B. Kanski's Clinical Ophthalmology: A systematic approach. 8th Edition. Chapter 13.
¿CÓMO SE EVALÚA?
Se realiza fundoscopía directa o indirecta
American Academy of Ophthalmology. Sec6on 12 Re6na and Vitreous. Chapter 2. Basic and Clinical Science Course 2018-2019. PG 29-47
Liu Y, Wu F, Lu L, Lin D. Examina6on of the re6na. N Engl J Med 2015;373:8.
EXÁMENES AUXILIARES
- Ecografía ocular
(US)
- TomograPa de coherencia óp)ca - Re)nograPa ocular

(OCT) - AngiofluoresceinograPa ocular
(AFG)
American Academy of Ophthalmology. Section 12 Retina and Vitreous. Chapter 2. Basic and Clinical Science Course 2018-2019. PG 29-47
Liu Y, Wu F, Lu L, Lin D. Examination of the retina. N Engl J Med 2015;373:8.
ALTERACIONES DE LA RETINA
1. ALTERACIONES VASCULARES RETINALES
• RETINOPATÍA DIABÉTICA
• RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
2. OCLUSIONES VASCULARES DE LA RETINA

• DE LA VENA CENTRAL
• DE LA ARTERIA CENTRAL
3. RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
4. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD
5. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
6. TOXOPLASMOSIS OCULAR
7. RETINOBLASTOMA
8. MICROANGIOPATÍA POR VIH
American Academy of Ophthalmology. Sec6on 12 Re6na and Vitreous. Chapter 2. Basic and Clinical Science Course 2019-2020. PG 29-47
RETINOPATÍA DIABÉTICA
93
Millones personas con RD
28
Millones personas con
probabilidad de padecer RD
ICO Guías clínicas para el manejo de la patología ocular del diabé6co. 2017, 1-50
CLASIFICACIÓN
RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA
ICO Guías clínicas para el manejo de la patología ocular del diabé6co. 2017, 1-50
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
Re,nopa1a diabé,ca no prolifera,va
American Academy of Ophthalmology. Section 12 Retina and Vitreous. Chapter 6. Basic and Clinical Science Course 2018-2019.
TRATAMIENTO
ICO Guías clínicas para el manejo de la patología ocular del diabético. 2017, 1-50
CAUSAS DE PÉRDIDA DE VISIÓN EN DIABÉTICOS
PATOLOGÍA
American Academy of Ophthalmology. Sec6on 12 Re6na and Vitreous. Chapter 6. Basic and Clinical Science Course 2018-2019.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
72 Millones personas con HTA (USA)
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive re6nopathy. N Engl J Med. 2004;351(22):2310-2317.

CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER
MANEJO
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive re6nopathy. N Engl J Med. 2004;351(22):2310-2317.

OCLUSIONES VASCULARES
RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
• Afectación vascular prolifera)va de la re)na
periférica asociada al empleo de oxigenación
mecánica de los prematuros.
Bowling B. Kanski's Clinical Ophthalmology: A systematic approach. 8th Edition. Chapter 13. FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO
• Odalmoscopía indirecta
• Retcam
CLASIFICACIÓN
• Estadío 1: presencia de línea de demarcación entre retina
vascularizada y no vascularizada.
ESTADIO 1 ESTADIO 2 • Estadío 2: presencia de línea de demarcación que tiene altura,

ancho y volumen (CRESTA).
• Estadío 3: presencia de cresta con proliferación fibrovascular

extrarretiniana que puede ser leve, moderada o severa.
ESTADIO 3 ESTADIO 4A
• Estadío 4: desprendimiento de retina parcial.
A: extrafoveal, B: foveal.
• Estadío 5: Desprendimiento de retina total.

PLUS
TRATAMIENTO
ANTIANGIOGÉNICOS .
FOTOCOAGULACIÓN LÁSER.
VITRECTOMÍA.
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA
EDAD
SECA (80%)
• Se caracteriza por la presencia de depósitos amarillentos y redondeados (drusas)
aislados y/o de placas que generan una atrofia geográfica.
• Pueden ser blandas o duras, confluyentes.
• Esta forma produce pérdidas de agudeza visual más progresiva, que suele
evolucionar a lo largo de unos años.
• Clínica: disminución de la agudeza visual progresiva, metamorfopsias.
• Tratamiento: Aún no hay un tratamiento eficaz. Se uLliza vitaminas con luteína,
variación de dieta, evitar tabaco.
HÚMEDA (20%)
• Es menos frecuente que la anterior.
• Se caracteriza por la presencia de membranas fibrovasculares subreLnianas que dan
lugar a exudación, hemorragias subreLnianas, y desprendimientos de reLna
exudaLvos.
• Es de peor pronósLco que la forma seca, con una grave y rápida disminución de la
agudeza visual.
• Tratamiento: Fotocoagulación láser, terapia fotodinámica, terapia anLangiogénica.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
• Ocurre cuando fluido SI TIENE SINTOMAS …..

ocupa el espacio
potencial entre el
epitelio pigmentario de
la re)na y la Re)na
Neurosensorial.
• Puede ser regmatógeno

o no regmatógeno.
American Academy of Ophthalmology. Section 12 Retina and Vitreous. Chapter 2. Basic and Clinical Science Course 2018-2029. PG 29-47
FACTORES DE RIESGO
l Lattice
l Miopía alta
l Extracción de Cataratas
l Trauma Contuso
l Trauma Penetrante
l Retinopatía Proliferativa
l Infección
l Hereditaria
l Desprendimiento de vítreo posterior
Baker P, Chirag, Shah William. Degenera6ve Diseases of the Peripheral Re6na. Duane 2013.
• Visión de:
§ “Luces”.
§ “Moscas volantes”.
§ “Rayitas”.
• Pérdida de visión central.

• Disminución brusca de la
agudeza visual.
• Defecto en el campo visual.
TRATAMIENTO
RETINOPEXIA NEUMÁTICA CRIOTERAPIA VITRECTOMIA
TOXOPLASMOSIS OCULAR
La toxoplasmosis es una zoonosis común causada por la

infección por Toxoplasma gondii Proporción de individuos
infectados que desarrollan
afectación ocular:
ü Países
desarrollados: 2%
La toxoplasmosis puede causar una enfermedad grave, que ü Sur de Brasil: 17,7%
amenaza la vida, especialmente en recién nacidos y pacientes
inmunodeprimidos, pero la mayoría de las infecciones en
pacientes inmunocompetentes permanecen asintomáticos.
Se pueden presentar:
• Vitrei)s
• Uvei)s
• Papili)s
• Visión borrosa.
Exudados blanquecinos o amarillentos (Lesión activa)
• Escotoma o pérdida de visión.
• Miodesopsias.
Afecta 75% de personas entre 10-35 años.
• Ojo rojo.
• Dolor. 79% )enen recurrencia a los 5 años
TRATAMIENTO
Aliviar los
síntomas y
signos
Controlar el
Rehabilitar
proceso
la visión
Los principales infeccioso
objetivos del
tratamiento de
la toxoplasmosis
incluyen:
Evitar daños
Prevenir las por el
recurrencias proceso
inflamatorio
RETINOBLASTOMA
Glaucoma Secundario
• Tumor intraorbitario más frecuente, Leucocoria Buftalmos

originado a parKr de células reKnianas
indiferenciadas. Hiperemia mixta
• ConsKtuye el 3% de los tumores.
• Aparece en uno de cada 18 -20.000 nacidos
Pseudohipopion
vivos.
• Bilateral en 20% de los casos.
• Primera manifestación (50-60%): Leucocoria.
Inflamación orbitaria Invasión orbitaria
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Clínico. • Quimioterapia.
• Sistémica
• Se puede ayudar de:
• Localizada
• TomograZa ocular.
• EcograZa ocular. • Crioterapia.
• Resonancia magnéKca. • Radioterapia.
• Láser.
• Enucleación.
MICROANGIOPATÍA POR VIH
Re#nopa(a más frecuente en pacientes

con VIH (70%)
Asociada con disminución del conteo de

CD4+ y niveles altos en plasma de HIV-RNA.
El tratamiento es sistémico y el cuadro se

resuelve espontánemente luego de algunas
semanas.
CONCLUSIONES
1. El mejor tratamiento para la reKnopa]a de la prematuridad y la reKnopa]a

diabéKca es la prevención.
2. Las obstrucciones vasculares (de vena y arteria central) podrían evitarse
eliminando los factores de riesgo.
3. La degeneración maculare relacionada con la edad húmeda requiere de un
diagnósKco precoz y un tratamiento oportuno.
4. El desprendimiento de reKna es una urgencia.
5. El reKnoblastoma es el tumor intraocular maligno más frecuente en niños.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology: A systemaKc approach. 8th EdiKon.

519-730.
2. American Academy of Ophthalmology. SecKon 12 ReKna and Vitreous. Basic
and Clinical Science Course 2018-2019.
3. Liu Y, Wu F, Lu L, Lin D. ExaminaKon of the reKna. N Engl J Med 2015;373:8.
4. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive reKnopathy. N Engl J Med.
2004;351(22):2310-2317
5. ICO Guías clínicas para el manejo de la patología ocular del diabéKco. 2017, 1-50

Clases Todo Oftalmo

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Clases Todo Oftalmo

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ANATOMÍA OCULAR

DR. CARLOS CISNEROS GÓMEZ

• Agradeceré se sirvan mantener los micrófonos desactivados.

• Al término de la clase, los alumnos serán capaces de:

• Agradeceré se sirvan mantener los micrófonos desactivados.

• Al término de la clase, los alumnos serán capaces de:

Dr. Carlos E. Barba

• Mantenga su micrófono desactivado.

• Participe solo en el momento que el capacitador indique. Se debe

• Las consultas sobre aspectos no contemplados en esta reunión deben

#YO ME QUEDO EN CASA

- Brad Bowling, Kansky Oftalmología clínica 2016, ed Elsevier

Alérgicas Bacterianas Clamidia Víricas Químicas Sistémicas Otras

Agudas: S. aureus Conjuntivitis de

Síntomas No Fiebre, faringitis, Rinitis y asma

• Conjuntivitis alérgica aguda

• Conjuntivitis papilar gigante

CONJUNTIVITIS: a. AB Sistémicos x 1 semana

• Medidas generales: • Antibióticos

Conjuntiva Hiperemia Hiperemia ciliar Hiperemia ciliar Hiperemia ciliar

Iris Normal Hiporeflectico Zonas de atrofia,

Dr. Jorge Pomatanta Plasencia

• Indicar y describir los principales ayudas diagnósticas en oftalmología.

Mujer de 78 años refiere disminución de visión en ojo izquierdo desde

a. Ecografía ocular AV : Percepción de luz

Academia Americana de Oftalmología. ¿Qué son las cataratas?.

Evalúa el campo visual periférico de forma automatizada,

Clinica Key.Visual fields Ophthalmic Assistant, The.[Internet]2013. [citado el 16 de

Es una técnica de imagen tomográfica (imagen

Utiliza ondas sonoras de alta

Examen ocular que sirve para

Varon de 22 años , refiere desde hace 15 días ojo rojo, secreción

• Frecuentes: neumococo, stafilococo, haemophilus inflaenza y

Clinical Key : Cornea. Bacterial conjunctivitis.[Internet]2017.[citado el 16 de mayo del 2020]. Citado

• Ocurre frecuentemente en infancia.

• Signos generales: febrícula, signos de tracto respiratorio alto,

• Signos oculares: blefaritis, folículos conjuntivales.

• Tratamiento: aciclovir unguento oftálmico 5 veces al día por 7 días.

• Causado por los serotipos d, k y c.

Clinical Key: Microbiology.Ophthalmic Assistant, The.Ward

• Causada por adenovirus 8.19.37

CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS

Clinical Key. Medical Microbiology:Adenoviruses. [Internet].2021. [citado el 16 de mayo del

Dra. Patricia Chirinos Saldaña

• Folículos: más grandes (1-2 mm

Estación año Primavera Perenne

• Mantenga su micrófono desactivado.

• Participe solo en el momento que el capacitador indique. Se debe

• Las consultas sobre aspectos no contemplados en esta reunión deben

#YO ME QUEDO EN CASA

- Brad Bowling, Kansky Oftalmología clínica 2016, ed Elsevier

Opacidad del cristalino, producida por degeneración de la cápsula y/o

- 25 millones de personas padecen esta enfermedad

- Es responsable del 48% de los casos de ceguera. 10

• Disminución de la A.V En ocasiones:

Categoría de Impedimento Visión Condición visual

Senil Nuclear, cortical, subcapsular anterior y posterior

Presenil Catarata diabética (hidratación osmótica), distrofia miotónica,

Nuclear Subcap post Cortical

Inmadura Madura Hipermadura Morgagni

Imagen tomada de Brad Bowling, Kansky Oftalmología clínica 2016, ed Elsevier

• Laceración: defecto de espesor total en la pared

ocular por desgarramiento, normalmente por

Mecanismo de lesión: impacto a velocidad ( proyectil).