Función: Neutralizar y eliminar el antígeno que indujo su

formación
Inflamación Opsonizan y favorecen la citólisis
“La inflamación no solo es manifestación de enfermedad, Mediadores derivados de proteínas plasmáticas
más bien en un método de curación” Sistema de complemento
John Hunter Factores de la coagulación
Introducción Cininas
Del latín “inflammatio” (encender o hacer fuego) Sistema de complemento
Dr. Ruy Pérez Tamayo: Anafilotoxinas ➡ C3a, C4a y C5a estimulan la liberación
“Reacción tisular local del tejido conjuntivo vascularizado de histamina por los mastocitos
a la agresión; es inespecífica y confiere protección al C5a activa a la lipooxigenasa para la producción de
organismo” leucotrienos
Historia Factores de la coagulación
Roma. Siglo I d.C. Se activa por el proceso inflamatorio convirtiendo el
Aulo Cornelio Celso en su obra “De Re Medica”: endotelio en una superficie trombogénica depositándose
1) RUBOR trombina y activando receptores que desencadenan:
2) CALOR Movilización de Selectina P
3) TUMOR Producción de citocinas
4) DOLOR Expresión de receptores para integrinas
Rudolph Virchow y John Hunter agregaron: Activación de COX-2
“Afectación de la función del órgano de acuerdo a la Producción de óxido nítrico
intensidad y duración de la respuesta” Factor activador de plaquetas
Los mediadores inflamatorios también son llamados Cininas
“Reactantes de fase aguda” Liberadas de las alfa globulinas en el plasma:
Bradicinina y lisilbradicinina
COMUNICACIÓN
CELULAR
Vasodilatación, ⬆ permeabilidad vascular y dolor
MIGRACION
CELULAR
SECRECION
CELULAR DE Actúan ligado a la coagulación
MEDIADORES
INFLAMATORTIOS
Calicreína activa a C5 (ambos con efecto quimiotáctico) y
LESION
convierte el plasminógeno en plasmina
AUMENTO DEL CAMBIOS
Metabolitos del ácido araquidónico (AA)-eicosanoides
FLUJO PROINFLAMATORIOS
Se liberan de la membrana celular por acción de las
VASODILATACION fosfolipasas
Prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos
Reactantes de fase aguda Actúan de manera enérgica sobra el musculo liso de
paredes vasculares y bronquiales
Citocinas Se liberan en las células sometidas a estrés o riesgo de
F. de Crecim.

Histamina
Interleucinas
muerte por necrosis
Serotonina
Prostaglandinas
Leucotrienos
Tromboxanos

Estos compuestos se originan en el hígado y células

locales.
Inmunoglobulinas
Anticuerpos de la respuesta inmunitaria Ciclo-oxigenasa COX-1 y COX-2
5 Tipos: TIPOS
Ig G, Ig M, Ig A, Ig D, Ig E PGD 2 (mastocitos)
Síntesis por los linfocitos B PGE2 (macrófagos y células endoteliales)
Tromboxano A2 (plaquetas)
PGI 2 (endotelio vascular)
ACCIONES
PGE 2 Y PGD 2: Vasodilatación, dolor y fiebre
PGI 2: Vasodilatación e inhibición de la agregación
plaquetaria
TXA 2: Vasoconstricción y agregación plaquetaria
Eicosanoides
ACCIONES
PGE 2 Y PGD 2: Vasodilatación, dolor y fiebre
PGI 2: Vasodilatación e inhibición de la agregación
plaquetaria
TXA 2: Vasoconstricción y agregación plaquetaria
Lipooxigenasa
Lipoxinas (Neutrófilos y plaquetas)
Vasodilatación, inhiben adherencia de PMN
Disminuyen la inflamación
Leucotrienos
LTB4: quimiotáctico y activa a neutrófilos aumentando su
adherencia al endotelio
Vasoconstrictores (LTC4, LTD4 Y LTE4) y Promoción de la maduración de los eritrocitos
broncoconstrictores.
Aumentan la permeabilidad + que histamina
Prostaglandinas (PG)
PGE1 y PGE2 tiene propiedades vasodilatadoras e
incrementan la permeabilidad vascular
Actúan después de las Cininas y aminas y tienden a
prolongar la respuesta inflamatoria
Su síntesis es inhibida por ácido acetilsalicílico o
indometacina
⬆ la adenilato ciclasa en los linfocitos T para acelerar la
mitosis
Prostaglandinas de clase F y A son antiinflamatorias
Aminas vasoactivas
Histamina (Liberada por traumatismo o alergia)
Mastocitos, basófilos y plaquetas
Aumentan la permeabilidad vascular a través de los
receptores H1
Estímulos: Trauma, anticuerpos, C3a, C5a, Sustancia P, IL-
1, IL-8, etc.)
Serotonina
Efectos similares
Plaquetas y células neuroendocrinas
Estímulos: Plaquetas al entrar en contacto con el
colágeno, trombina, ADP y Ag-Ac
Factor de actividad plaquetaria
Plaquetas, mastocitos, basófilos. PMN, monocitos,
macrófagos y células endoteliales
Activa el quimiotactismo de las células migratorias y
promueve la adherencia al endotelio vascular
Citocinas
Mediadores inflamatorios producidos en el sitio de lesión
Su acción incluye acciones inmunológicas, metabólicas,
cardiovasculares actuando como hormonas con acción
autocrina, paracrina o endocrina
Las citocinas crean una respuesta en aquellas células que
tengan receptores específicos para esa citocina
-Interleucinas
-Interferones
-TNF
Liberadas por los leucocitos
Mensajes:
Proliferación (Factores de crecimiento)
Diferenciación, migración y apoptosis (Familia FNT)
Acción proinflamatoria (IL-1 y FNT-a) Fiebre
IL-10 acción aintiinflamatoria por inhibición de la síntesis
de citocinas.
Eritropoyetina y factores de crecimiento mieloide
Factores estimulantes de colonias
Estos controlados por factores humorales
Radicales de oxígeno
Se liberan al medio extracelular en la respuesta
inflamatoria y amplifican la respuesta inflamatoria
Radical libre superoxido (A2V)
Peróxido de hidrogeno (H2O2)
Radical hidroxilo (OH)
Enzimas eliminadoras: Peroxidasas, catalasas y la
superoxido dismutasa
Alimentos antioxidantes
Vitamina C, Vitamina E y carotenoides
Factores derivados del endotelio
Prostaciclina
Óxido Nítrico
Factor relajante de endotelio
Selectina E (adhesión)
IL-8 (quimiotáctico)
Actualmente se sabe que el endotelio tiene gran
importancia en los procesos inflamatorios y participa de
forma activa mediante producción de agentes
vasodilatadores