Download as docx, pdf, or txt
Download as docx, pdf, or txt
You are on page 1of 9

Artrita reumatoidă

Definiţie. Artrita reumatoida (AR) este o afectiune inflamatorie


autoimuna, sistemică a ţesutului conjunctiv de etiologie necunoscuta, cu
evoluţie cronică şi progresivă, caracterizată prin afectarea
preponderentă a articulaţiilor periferice cu apariţia unor schimbări
eroziv-distructive şi anchilozare ulterioară, fapt ce reduce considerabil calitatea vietii
pacienţilor. Deopotrivă cu sindromul articular, evoluţia AR se complica frecvent prin
asocierea manifestarilor sistemice care, in functie de severitatea lor, pot influenţa
semnificativ speranţa de viaţă a pacienţilor.
Epidemiologie. Conform datelor OMS, prevalenta artritei reumatoide în populaţia
generală reprezintă 0,6-1,3%, incidenţa anuală fiind de 0,02%. Artrita reumatoidă este
considerată cel mai frecvent reumatism inflamator, constituind o pondere de 10% în
structura patologiilor reumatice. Artrita reumatoidă este o patologie care manifestă o
predilecţie sporită pentru sexul feminin, acestea fiind afectate de aproximativ trei ori mai
frecvent decât barbaţii.
Debutul bolii se poate produce la orice vârsta, fiind mai frecvent în a patra şi a
cincea decada de viaţă, 80% dintre toţi bolnavii dezvoltând boala între 35 şi 50 de
ani.Severitatea artritei reumatoide este determinată de faptul că mai mult de 50% dintre
pacienţi sunt nevoiţi să-şi întrerupă prematur activitatea profesională în primii 5 ani de
boală, iar pâna la 10% din pacienţi dezvoltă un handicap motor sever în primii 2 ani de
boală.
Etiologia. Nu este definitiv elucidată. Se presupune că această afecţiune se
dezvoltă ca rezultat al interacţiunii factorilor genetici şi factorilor de mediu. S-a
demonstrat că nu există un agent patogen (viral sau bacterian) în etiologia acestei
afecţiuni.În urma numeroaselor cercetări s-au obţinut noi date în patogenia acestei
afecţiuni, care au stabilit o legătură între debutul artritei reumatoide şi divesre situaţii
patologice ca: infecţii, suprarăceli, intervenţii chirurgicale, traume, stres psihic, vaccinări
etc. Aceşti factori nespecifici doar favorizează sau grăbesc apariţia manifestărilor clinice
ale procesului autoimun deja existent, care se află la baza artritei reumatoide.
Factorii de risc:
 Predispoziţia genetică – prezenţa artritei reumatoide sau a altor boli de sistem la
rudele, gr I si II. Studiile familiale indica o predispoziţie genetică. De exemplu, artrita
reumatoidă severa este întâlnită cu o frecvenţă de aproximativ patru ori mai mare
decat cea prevazută, la rudele de gradul întâi ale bolnavilor ce prezintă autoanticorpul
factor reumatoid; aproximativ 10% dintre bolnavii cu artrită reumatoidă vor avea o
rudă de gradul întâi suferindă.Unul dintre factorii genetici majori ai etiologiei artritei
reumatoide este produsul genei HLA-DR4a complexului major de
histocompatibilitate. 70% dintre bolnavii cu artrită reumatoidă clasică sau definită
exprimă HLA-DR4 în comparaţie cu 25% dintre indivizii de control.
 Sexul feminin.
 Perturbarile hormonale (risc sporit de îmbolnăvire primele trei luni după nasteri,
avorturi), menopauza.
 Fumatul.
 Infectiile intercurente, focarele de infectii cronice (posibil).
 Stresul psihic cronic, stresul fizic intens indelungat.
Patogenie. Artrita reumatoidă este o boală autoimună, în procesul patologic
putând fi implicate practic toate componentele sistemului imun. În general în bolile
autoimune sunt dereglate profund procesele imunologice. Astfel, sub influienţa unor
factori necunoscuţi, organismul uman începe a elabora anticorpi împotriva ţesuturilor
proprii. În artrita reumatoidă, din cauza factorului etiologic neidentificat şi în prezenţa
factorilor predispozanţi, componentele normale ale ţesuturilor articulare sânt percepute
drept străine, organismul dezvoltând împotriva lor un răspuns imun inadecvat şi
exageratelaborând diverse tipuri de anticorpi, cât şi autoanticorpi – Factorul Reumatoid.
Reţineţi! Factorul reumatoid (FR) este un anticorp (autoanticorp) de clasă IgM,
elaborat de celulele plasmatice ale membranei sinoviale şi se poate găsi atât în
serul cât şi în lichidul sinovial al bolnavului cu artrită reumatoidă.
Procesul inflamator se înregistează la debutul maladiei în membrana sinovială
articulară din care cauză are lor îngroşarea ei şi mărirea rapidă a cantităţii de ţesut sinovial
(panus). Mărirea concentraţiei substanţelor active cu proprietăţi autoantigenice în cavitatea
articulară accentuiază şi mai mult reacţia imunoinflamatorie, inducând afectarea ulterioară
a ţesutului articular cu distrugerea cartilajului articular şi a osului subcondral.În urma
progresării dereglărilor imune, în afară de afectarea articulară,pot fi implicateîn procesul
patologic mai multe organe şi sisteme inflamator –panus.
Clasificarea artritei reumatoide
1. Dupa caracterul evolutiei bolii:
 Evolutie intermitentă: puseuri inflamatoare articulare întrerupte de perioade de
remisiune (completă sau parţială).
 Evolutie persistentă: puseuri de acutizare ce survin pe fundalul unei evoluţii practic
continue, care conduce în timp la distrucţiuni articulare şi la deficit funcţional.
 Evolutie rapid-progresivă(malignă): evolutia bolii extrem de severă şi continuă, fără
perioade de remisiune, care prezintă un raspuns nesatisfăcător la tratament.
 Evolutie autolimitantă (exceptional).
2. In funcţie de detectarea FR în serul pacienţilor: seropozitivă, seronegativă.
3. Clasificarea functională
 Clasa I: activitate fizică normală.
 Clasa II: activitaţi zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi reducerea mobilitaţii
articulare.
 Clasa III: capacitate de autoingrijire deficitară.
 Clasa IV: imobilizare la pat sau in scaun cu rotile, incapacitate de autoîngrijire.
4. Stadializarea radiologică a afectării structurale a articulaţiilor (Steinbrocker
O.)
Stadiul I (precoce):nici un semn radiologic de distrucţiune. Aspectul de osteoporoză
poate fi prezent.
Stadiul II (moderat):Osteoporoza cu sau fără leziuni uşoare cartilaginoase sau
osoase; Absenţa a deformaţiilor (limitarea mobilitaţii poate fi prezentă); Atrofie musculară
de vecinatate; Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei.
Stadiul III (sever):distrucţiuni cartilaginoase sau osoase, deformări axiale, fără
anchiloza fibroasă sau osoasă, atrofie musculară extinsă, leziuni periarticulare, prezenţa
posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei
Stadiul IV (terminal): anchiloza fibroasă sau osoasă şi criteriile stadiului III.
Manifestari clinice. În mod caracteristic artrita reumatoidă este o poliartrită
cronica. Tabloul clinic este variat şi depinde de severitatea şi progresarea procesului
patologic în articulaţii cât şi de afectarea sistemică. La aproximativ doua treimi dintre
bolnavi, debutul începe insidios cu oboseală, anorexie, slabiciune generalizată şi simptome
vagi musculoscheletice până la apariţia evidentă a sinovitei. Acest prodrom poate persista
săptămâni sau luni şi intârzie diagnosticul. Simptomele specifice ale bolii apar când începe
afectarea articulară, de obicei gradat. Pentru stadiul iniţial al bolii este caracteristică
afectarea articulaţiilor mici ale mâinii: metacarpofalangiene, interfalangiene proximale şi
carpiene.
La aproximativ 10 – 15 % dintre indivizi, debutul este acut cu o dezvoltare rapidă a
poliartritei, deseori însoţită de semne generale care includ febra 38 oC şi variate manifestări
sistemice:polineuropatii, afecţiuni de organe, infarcte digitale, limfadenopatie,
splenomegalie, pleurezii etc. În artrită reumatoidă se poate dezvolta inflamaţia oricărei
articulaţii care are membrană sinovială. La pacienţii cu artrită reumatoidă este
caracteristică afectarea simetrică a articulaţiilor, dar tiparul implicării articulare poate
ramâne asimetric la unii bolnavi.
Artrită reumatoidă este o poliartrită (afectarea mai mult de 5 articulaţii), dar la
începutul afecţiunii la unii bolnavi poate evolua ca oligoartrită (inflamarea a 2 - 4
articulaţii). Redoarea matinală este o manifestare clinică importantă în artrita reumatoidă.
Aceasta se caracterizează ca o rigiditate, mobilitate dificilă sau redusă în articulaţii şi în
grupurile de muşchi din vecinătatea articulaţiilor afectate, fiind evidentă dimineaţa dupa
trezire sau după un repaus funcţional îndelungat. Redoarea matinală diminuează
concomitent cu reducerea activităţii bolii, iar în remisiuni – dispare. Redoarea matinală
are o durată de la 30 minute până la câteva ore sau, în evoluţia severă, chiar pe parcursul
întregii zile. În artrita reumatoidă redoarea matinală are valoare diagnostică dacă durează
cel puţin 1 oră.
Semnele clinice generale ale inflamaţiei articulare sunt nespecifice: tumefiere,
creşterea locală a temperaturii, dureri atât în timpul mişcărilor cât şi în repaus, limitarea
mişcărilor în articulaţiile afectate. Tegumentele în
regiunea articulaţiilor afectate nu-şi schimbă culoarea.
În continuare, în procesul patologic sunt
implicate articulaţiile radiocarpiene, a genunchilor, a
umerilor, coxofemurale, a cotului, talocrurale, tarsiene, a
regiunii cervicale a coloanei vertebrale şi articulaţiile
temporo-mandibulare. Iniţial durerile apar doar la
mişcare, însă pe măsura evoluţiei bolii şi în repaus. De
regulă, în proces sunt implicate tendoanele, bursele,
muşchii şi oasele. Se dezvoltă atrofia musculară pa partaea dorsală a mâinii.
Topografia afectării articulare. Articulaţiile palmare: cel mai frecvent sunt
afectate articulatiile metacarpofalangiene, interfalangiene proximale (91%), radiocarpiene
(RC - 78%). Mobilitatea articulaţiilor este limitată din cauza durerilor. Dezvoltarea
deformaţiilor caracteristice artritei reumatoide în mare parte sânt condiţionate de afectarea
tendoanelor.
Deformările tipice pentru artrita reumatoidă sunt:
• tumefacţia articulaţiilor interfalangiene proximale duce la aparitia degetelor
fuziforme.
• se dezvolta devierea ulnara a mâinii (fig.1). Fig. 1. Deviaţia ulnară a mâinii
• tenosinovita flexorilor degetelor determina modificari în gât de lebada şi în butonieră.
• distrucţiile cartilaginoase şi osoase severe duc la deformări severe şi la resorbţii
osoase cu dezvoltarea anchilozelor în articulaţiile metacarpocarpiene (vezi fig.50, album
color).
Articulaţiile cotului sunt afectate destul de frecvent, primele semne fiind durerea şi
limitarea mişcărilor. Articulaţiile umărului sunt rar afectate. Limitarea mişcărilor din
cauza durerii duce la atrofia muşchilor. Articulaţiile plantare sunt afectate la peste 1/3
dintre pacienţi. Cel mai frecvent implicate sunt articulaţiile metatarsofalangiene.
Modificările pot fi: deviatia laterala a degetelor şi fixarea în flexie a articulaţiilor
interfalangiene proximale (deget în ciocan), repartiţia patologică a sarcinilor pe suprafaţa
tălpii duce la formarea calozităţilor
(întărire şi îngroşare a pielii).
Genunchii sunt frecvent afectati în
stadiile iniţiale şi se manifestă prin durere,
dezvoltă tumefacţie, ulterior se pot
dezvolta limitarea extensiei şi fixarea în
flexie. Articulaţiile coxofemurale sunt rar
afectate. Implicarea în proces a articulaţiei şoldullui cauzează tulburări funcţionale severe
şi invalidizare. Coloana cervicală este singura regiune interesată a coloanei vertebrale şi
se întâlneşte rar, potenţial determinând subluxaţii în articulaţia atlantoaxială. Articulaţia
temporomandibulară: este mai frecvent afectată. Se manifestă prin dureri la masticatie,
dificultate la inchiderea gurii, crepitatii.
La examinarea pacientului, medicul va examina articulaţiile afectate, va aprecia
intensitatea durerii după scara vizuală analoagă (fig.2), existenţa şi durata redorii matinale.
De asemenea va
aprecia statusul mecanic articular
(mobilitatea articulara, stabilitatea articulara şi deformare articulară), va aprecia statusul
funcţional utilizând testele funcţionale. Va evalua prezenţa manifestarilor Fig. 2. Scara
vizuală analoagă
extraarticulare.
Afectarile extraarticulare apar de obicei în cazurile severe de boală.
1. Nodulii reumatoizi sunt cele mai frecvente şi specifice manifestări extraarticulare ale
AR. Apar la 20-35% dintre pacientii cu AR. Cel mai des se localizeaza pe suprafetele
de presiune, burse, tendoane (cot, occiput, sacru). Sunt situaţi subcutanat, mobili sau
aderenţi la periost sau tendon. Consistenţa şi dimensiunile sunt variabile (între 3-4
cm). De obicei sunt nedureroşi, numărul variază de la 1 la câteva zeci. Aproape
intotdeauna asociaza FR in ser. Rareori se poate întâlni localizarea lor
extrategumentară – viscerală pe: miocard , valve, pericard, creier, retină, plămâni,
rinichi.
2. Muşchii sunt afectaţi frecvent prin dezvoltarea slăbiciunii şi atrofiilor musculare la
aproximativ 75% din pacienţi. Acestea apar ca rezultat al reducerii activităţii
musculare din cauza durerilor şi contracturilor musculare.
3. Vasculita reprezintă afectarea arterelor mici şi medii şi poate duce la ulceraţii cutanate
sau chiar gangrene; infarcte viscerale, neuropatie periferică.
4. Afectarea pulmonarăse poate manifesta prin: pleurezie exsudativă moderată cu factor
reumatoid prezent în lichidul pleural; noduli pulmonari unici sau multipli; arterita
vaselor pulmonare cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare; fibroză interstiţială difuză
în stadiile avansate de boală; frecvent se asociază infecţii ale căilor respiratorii
superioare şi inferioare.
5. Afectarea cardiacă se poate manifesta prin: pericardită, mai frecvent exsudativă –
50%, miocardită, noduli reumatoizi la nivel miocardic, pot genera tulburari de ritm sau
conducere, endocardită – consecinţa localizării nodulilor reumatoizi la nivelul
valvelor, vasculita coronariană poate genera clinica de angor pectoral sau chiar infarct
miocardic (foarte rar).
6. Afectarea renală poate fi determinată de: vasculita renala, noduli reumatoizi la nivelul
parenchimului renal, nefropatie secundara tratamentului (antiinflamatoare
nesteroidiene, Saruri de Au, Ciclosporina ş.a.).
7. Afectarea neurologică se poate manifesta prin: polineurite senzitive, motorii exprimate
prin parestezii, paralizii, areflexie; procese compresive – sindrom de canal carpian,
sindrom de canal tarsian.
8. Afectarea oculară: episclerita, sclerita,cheratoconjunctivita, irita sau iridociclita.
9. Afectarea digestivă cel mai frecvent este rezultatul medicaţiei cu antiinflamatoare
nesteroidiene, glucocorticosteroizi şi citostatice.
10. Sindromul Felty reprezintă o asocierea obligatorie dintre: artrita reumatoidă,
splenomegalie, neutropenie (plus/- anemie, trombocitopenie, hepatomegalie,
adenopatie).
Reţineţi! Depistarea afectărilor sau a complicaţiilor sistemice este de
importanţă majoră, deoarece anume acestea influenţează speranţa de viaţă a
pacienţilor cu artrita reumatoidăşi determină mortalitatea.

Investigaţiile paraclinice. Hemoleucograma:VSH majorat este un indicator


important al activităţii artritei reumatoide, anemie normocromă. Rar – trombocitoză,
leucocitoză, eozinofilie. Leucopenia poate aparea în sindromul Felty sau drept consecinţă
a tratamentului imunosupresor.
Teste biochimice sânge: majorarea proteinei C-reactive (PCR), Fibrinogenuluicresc
gama-globulinele şi α2-globulinele. Modificarile imunologice: autoanticorpul factorului
reumatoid este pozitiv la 65-80%Ac-CCP (anticorpi antipeptid ciclic citrulinat) – cu cea
mai mare specificitate în artrita reumatoidă(aproximativ 95%); anticorpi antinucleari
prezenti in 10-15%.
Examenul lichidului sinovial: exsudat serocitrin sau usor opalescent; celularitate
bogată cu predominarea polimorfonuclearelor, ragocite - polimorfonucleare care au
fagocitat complexe imune (formate din FR, complement, IgG); factorul reumatoid este
întotdeauna prezent, concentraţia complementului este scazută. Biopsia sinovială:este
necesară în cazul formelor mono- sau oligoarticulare pentru precizarea diagnosticului.
Examenul radiologic articular evidenţiază:osteoporoza juxtaarticulară, epifizară şi,
ulterior, difuză; îngustarea spaţiilor interarticulare (consecinţa distrugerii cartilajului
articular); eroziunile marginale, deformarile articulare, anchilozele.
Ecografia articulara poate evidenţia:acumularea de lichid sinovial, prezenta
panusului reumatoid la nivelul articulatiilor mici, sinovita şi tenosinovita, prezenţa
chisturilor şi a eroziunilor sinoviale precoce faţă de examenul radiologic. Rezonanţa
magneticănuclearăarticularăvizualizarea directă a cartilajului articular, depistarea precoce
a sinovitei şi a panusului, a eroziunilor marginale şi chisturilor subcondrale, evidenţiază
exsudatul sinovial, modificarile ce apar la nivelul coloanei cervicale. Examinare
clinicăcomplexă (pentru evidenţierea atingerilor extraarticulare, a comorbidităţilor sau
complicaţiilor sistemice):
• ECG, ecocardiografia, ultrasonografia organelor interne
• fibroesofagogastroduodenoscopia
• radiografia pulmonară, spirometria
• tomografia computerizată pulmonară
• densitometria DXA/ecografică
• examenul fundului de ochi
Criteriile de diagnostic
Sunt elaborate de American Rheumatism Association (ARA) 1987 (varianta
revizuită)
1. Redoare matinală – articulară sau periarticulară cu durata de minim 1 ora.
2. Artrita a 3 sau a mai multe arii articulare, cu tumefiere din contul ţesuturilor moi,
detectată prin observaţie de medic.
3. Artrita a articulaţiilor mâinii: artrita care ar include articulaţiile interfalangiene
proximale, metacarpofalangiene sau radiocarpiene.
4. Artrita simetrică: includerea simultană a ariilor articulare similare, bilateral.
5. Noduli reumatoizi: noduli subcutanaţi localizaţi în regiunea proeminenţelor osoase
pe suprafaţa extensoare sau în aproprierea articulaţiilor.
6. Factorul reumatoid în serul sanguin.
7. Modificari radiologice: osteoporoza juxtaarticulară şi /sau eroziuni la nivelul
articulaţiilor afectate.
Reţineţi! Diagnosticul de artrită reumatoidă este considerat veritabil la
prezenţa a cel putin 4 dintre cele 7 criterii sus-numite. Criteriile 1-4 trebuie să
persiste cel putin 6 săptamâni.
Diagnosticul diferenţial este important mai ales în stadiile iniţiale ale bolii. Se va
face cu:lupusul eritematos sistemic, febra reumatismală acută, spondilartropatiile
seronegative, artroza, guta, artrita psoriazica, artrite reactive.
Prognostic. Artrită reumatoidă face parte din grupul de patologii cu prognostic
nefavorabil. Pierderea capacităţii de muncă survine din cauza afectării progresive a
articulaţiilor mari şi mici, ceea ce duce la invaliditate. Prognosticul nefavorabil este
datorat şi posibilelor afectări ale organelor interne (manifestări extraarticulare), cât şi
toxicităţii terapiei de fond. Astfel, conform cercetărilor unor savanţi, durata vieţii
pacienţilor cu artrită reumatoidă este aproximativ cu 5 – 10 ani mai mică, comparativ cu
restul populaţiei.
Tratament. Recunoasterea semnelor precoce de debut ale artritei reumatoide,
stabilirea corectă a diagnosticului, în special la debut, este extrem de importantă pentru
iniţierea tratamentului de fond în termen şi prevenirea deformărilor articulare
majore.Diagnosticul cert de artrită reumatoidă în perioada deja manifestă, va obliga
iniţierea tratamentului defond, singurul capabil să stopeze progresia bolii, dezvoltarea
manifestărilor sistemice şi să prevină instalarea handicapului funcţional. Scopul
tratamentului prevede atingerea remisiunii clinice, prevenirea deformărilor şi a
distrucţiunilor articulare, menţinerea functiei articulare adecvate, evitarea complicaţiilor şi
a manifestărilor sistemice, ameliorarea calitaţii vieţii bolnavului cu artrită reumatoidă.
Reţineţi! Odata fiind diagnosticat pacientul cu artrită reumatoidă, tratamentul
recomandat trebuie să fie agresiv şi instituit în termene precoce pentru a reuşi
prevenirea sau, cel puţin, stoparea evoluţiei distructive articulare.
Metodele de tratament recomandate. Masuri generale: încurajarea unui mod
sănatos de viaţă, abandonarea fumatului, abandonarea consumului sporit de alcool,
reeducarea funcţională, menţinerea unui tonus muscular, kinetoterapia,ergoterapia,
masajul, balneoterapia (în afara perioadei de acutizare), purtarea protezelor (statice şi
dinamice), folosirea metodelor sigure de contraceptie (în perioada administrării
tratamentului de fond), evitarea suprainfecţiilor (risc sporit din cauza tratamentului
imunosupresor). Nu sunt argumentări referitoare la influieţa considerabilă a dietei în
evoluţia AR. Totuşi se recomandă o alimentaţie cu conţinut suficient de proteine, limitarea
consumului săriii de bucătărie. Medicamente modificatoare de simptome (SMARD -
Symptoms-ModifyingAntirheumatic Drugs). Sunt preparate care au efect pur simptomatic,
reduc durerea şi inflamaţia şi nu influenţează progresia bolii. Acest grup include:
 Antiinflamatorii nesteroidiene (AINS): Diclofenac (Dicloberl, Voltaren,
Diclofen, Naclofen), Aceclofenac (airtal), Indometacina, Piroxicam, Naproxen, Ibuprofen,
Nimesulid, Meloxicam. Aspirina în prezent este folosită destul de rar, datorită toleranţei
scăzute a preparatului. În caz de sindrom algic pronunţat se administrează preparate
antiinflamatorii nesteroidiene intramuscular, ulterior se trece la administrarea per os.
Preparatele antiinflamatorii nesteroidiene se administrează obligator după alimentaţie (din
cauza efectelor adverse gastrointestinale). Formele de antiinflamatorii nesteroidiene
pentru aplicare locală (naclofen gel, fastum gel, unguient indometacină ş.a.) au importanţă
auxiliară. Pot fi utile în tratamentul artritei reumatoidă cu evoluţie uşoară.
Datorită unei acţiuni evidente antiinflamatorii şi analgetice cât şi existenţei
preparatului sub diferite forme (pastile, supozitoare, fiole, gel) Diclofenacul este
preparatul practic cel mai utilizat şi de primă linie în tratamentul antiinflamator
nesteroidian în artrita reumatoidă. Dacă acesta nu este tolerat sau eficient, se administrează
alt preparat antiinflamator nesteroidien.
Preparatele antiinflamatorii nesteroidiene reduc artralgiile şi inflamaţia, nu
modifică progresia eroziunilor articulare şi nu influenţeaza apariţia manifestărilor
extraarticulare. Au efect simptomatic şi se manifestă numai pe durata tratamentului. Totuşi
sânt preparate de importanţă majoră, deoarece la începutul tratamentuluiartritei
reumatoide, când încă nu s-a manifestat efectul curativ al preparatelor de fond, anume ele
au acţiune curativă în termen scurt, iar apoi au acţiune sinergică cu preparatele de fond
micşorând procesul inflamator reumatoid.
 Corticoterapia: Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon, Dexametazona,
Betametazona. În caz de absenţă a efectului curativ la preparatele antiinflamatoare
nesteroidiene, la pacienţii cu febră şi la cei cu manifestări extraarticulare, se aplică
tratamentul antiinflamator cu glucocorticoizi per os. Nu se recomandă administrarea
parenterală a glucocorticoizilor. Poate fi utilizată forma medicamentoasă sub formă de
supozitoare. Preparatele cortizonice sunt eficiente în ameliorarea simptomelor.
 Preparatele de fond (DMARD) - disease-modifying antirheumatic drugs - sunt
preparate cu potential remisiv asupra evolutiei sindromului articular reumatoid şi
manifestarilor sistemice): clasici (nonbiologici): Metotrexat – se consideră preparatul de
elecţie; Antimalaricele de sinteza (Delaghil – clorochina, Plaquenil – hidroxiclorochina),
Azatioprina, D-penicillamina, Ciclosporina-A, Ciclofosfamida. Au potenţial de a influenţa
pentru termen lung evoluţia bolii, pot încetini progresia leziunilor osteoarticulare.
Administrate în termene adecvate pot preveni apariţia leziunilor articulare, împiedică
pierderea funcţiilor articulare. Efectul se instaleaza lent, timp de 2-4 luni. Sunt potential
toxice, de aceea necesită monitorizare riguroasa. Metotrexatul, Azatioprina,
Ciclofosfamida, Ciclosporina-A, D-penicillamina sânt preparate citostatice utilizate pentru
efectul imunosupresor al acestora, dar şi efectul antiinflamator. Mecanismul de acţiune
constă în frânarea reacţiilor autoimune, inhibarea producţiei anticorpilor şi complexelor
imune. Biologici. Agenţii biologici au fost obţinuţi datorită progreselor remarcabile în
dezlegarea verigilor patogenice ale artritei reumatoide. Agenţii biologici sînt substanţe
care posedă capacitatea de a interacţiona cu componentele specifice inflamaţiei, ţinta
acestor preparate fiind citokinele proinflamatorii. Terapia biologică include:tratamentul cu
anticorpi monoclonali (Infliximab, Rituximab) şitratamentul cu receptori solubili de TNFα
(Etanercept). Aceste preparate poseda actiune ţintită asupra unui anumit component al
sistemului imun, au potenţial remisiv sporit, demonstrat pe studii clinice. Ele prezinta
alternativa de linia a doua in cazul lipsei efectului la tratamentul cu DMARD nonbiologic.
Cel mai redutabil efect advers – complicatii infectioase primare sau exacerbarea celor
latente.
Tratamentul local: pe lângă administrarea intraarticulară a glucocorticosteroizilor
şi folosirea unguientelor AINS, mai sunt metode de tratament local. Tratamentul local mai
include şi metode fozioterapeutice: aplicarea termofoarelor calde, galvanonămolului,
parafinei, ozocheritei, razelor infraroşii, ultrasunetului, diatermiei. Aceste proceduri reduc
durerea articulară şi musculară, redoarea matinală şi măresc volumul mişcărilor. Aceste
metode au o importanţă doar secundară.
Kinetoterapia - se recomandă gimnastică medicală uşoară pentru menţinerea
volumului necesar al mişcărilor, menţinerea tonusului muscular şi preîntâmpinarea
osteoporozei. Poate fi recomandată ergoterapia – tratamentul prin anumite îndeletniciri –
croşetatul ş. a. Totuşi suprasolicitarea articulaţiilor inflamate şi dureroase poate fi
dăunătoare, deaceea aceste activităţi se vor recomanda cu atenţie. Masajul muşchilor este
util pentru prevenirea hipotoniei musculare şi hipotrofiilor muşchilor la membrele cu
limitarea mişcărilor
Tratamentul chirurgical este rezervat situatiilor refractare la tratamentul
medicamentos, stadiilor tardive de boala sauunor complicatii mecanice ale aparatului
osteomuscular. Presupune: sinovectomie, artroplastie, subluxatia atlantoaxiala, rupturi
tendinoase ş.a. procedee.

You might also like