Professional Documents
Culture Documents
LBM 1 Saya Tak Sakit FIX
LBM 1 Saya Tak Sakit FIX
LBM 1 Saya Tak Sakit FIX
PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang tidak menular yang menjadi
masalah kesehatan penting diseluruh dunia karena prevalensinya yang tinggi dan
terus menerus meningkat serta hubungannya dengan berbagai macam penyakit.
2.3.6 Referensi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140
mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran
dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang). Hipertensi
dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab, bentuk, dan berdasarkan gejalanya.
(Kemenkes RI, 2013)
Berdasarkan penyebabnya, ada hipertensi primer dan hipertensi sekunder.
Hipertensi primer atau esensial yaitu hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui
(idiopatik), walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti
Menurut Koplon tekanan darah tinggi adalah hasil interaksi anlara cordiac
output (CO) atau curah jantung (CJ) dan TPR (fofol peripherol resistance,
tahanan total perifer) yang masing-masing dipengaruhi oleh beberapa faktor.
Volume intravaskular merupakan determinan utama untuk kestabilan tekanan
darah dari waktu ke waktu. Tergantung keadaan TPR apakah dalam posisi
vasodilatasi atau vasokontriksi. Bila asupan NaCl meningkat, maka ginjal
akan merespons agar ekskresi garam keluar bersama urine inijuga akan
meningkat. Tetapi bila upaya mengeksresi NaCl ini melebihi ambang
kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi H2O sehingga volume intra
vaskular meningkat. Pada gilirannya CO atau CJ juga akan meningkat.
Akibatnya terjadi ekspansi volume intra vaskular, sehingga tekanan darah
akan meningkat. Seiring dengan perjalanan waktu TPR juga akan meningkat,
lalu secara berangsur CO atau Ci akan turun menjadi normal lagi akibat
autoregulasi. Bila TPR vasodilatasi tekanan darah akan menurun, sebaliknya
bila TPR vasokonstriksi tekanan darah akan meningkat.
Persarafan autonom ada dua macam, yang pertama ialah sistem saraf simpatis,
yang mana saraf ini yang akan menstimulasi saraf viseral (termasuk ginjal)
melalui neurotransmiter : katekolamin, epinefrin, maupun dopamin.e,lo Sedang
saraf parasimpatis adalah yang menghambat stimulasi saraf simpatis. Regulasi
simpatis dan parasimpatis berlangsung independen tidak dipengaruhi oleh
kesadaran otak, akan tetapi terjadi secara automatis mengikuti siklus sirkardian.
Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di jantung, ginjal, otak, serta
dinding vaskular pembuluh darah ialah reseptor a1 , a2, B1 dan B2. Belakangan
ditemukan reseptor 83 di aorta yang ternyata kalau dihambat dengan beta bloker
B1 selektif yang baru (nebivolol) maka akan memicu terjadinya vasodilatasi
melalui peningkatan nitrit oksida (NO). Karena pengaruh-pengaruh lingkungan
misalnya genetik. stres kejiwaan, rokok, dan sebagainya, akan terjadi aktivasi
sistem saraf simpatis berupa kenaikan katekolamin, nor epinefrin dan
sebagainya.s,lo Selanjutnya neurotransmiter ini aka n meningkat denyut jantung
(Heort Rofe) lalu diikuti kenaikan CO atau CJ, sehingga tekanan darah akan
meningkat dr akhirnya akan mengalami agregrasi platelet. Peningkah
nerotransmiter NE ini mempunyai efek negatif terhadry jantung, sebab di jantung
ada reseptor a1, B1, yaq akan memicu terjadinya keruSakan miokard, hipertnil
dan aritmia dengan akibat progresivitas dari hipertend, aterosklerosis. e,lo Karena
pada dinding pembuluh darah juga ada reseptor q1, maka bila NE meningkat hal
tersebutaka memicu vasokonstriksi (melalui reseptor a1) sehingga hpertensi
aterosklerosis juga makin progresif. Pada ginjal NEjuga berefek negatif, sebab di
ginjalade reseptor B1 dan o1 yang akan memicu terjadinya retemi natrium,
Bila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu refleks baroreseptor.
Berikutnya secara fisiologis sistem RAA akan dipicu mengikuti kaskade seperti
yang tampak pada gambar di bawah ini, yang mana pada akhirnya renin akan
disekresi, lalu angiotensin I (A l), angiotensin ll (A ll), dan seterusnya sampai
tekanan darah meningkat kembali. Begitulah secara fisiologis autoregulasi
tekanan darah terjadi melalui aktifasi dari sistem MA. Adapun proses
pembentukan renin dimulai dari pembentukan angiotensinogen yang dibuat di
hati. Selanjutnya angiotensinogen akan dirubah menjadi angiotensin I oleh renin
yang dihasilkan oleh makula densa apparat juxta glomerulus ginjal. Lalu
angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin ll oleh enzim ACE (angiotensin
converting enzyme). Akhirnya angiotensin ll ini akan bekerja pada reseptor-
reseptor yang terkait dengan tugas proses fisiologinya ialah di reseptor AT1, AT2,
AT3, AT4. Faktor risiko yang tidak dikelola akan memicu sistem RAA. Tekanan
3.1 Kesimpulan
Hipertensi merupakan suatu keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik
lebih dari 140 mmHg dandiastolik 90 mmHg. Berdasarkan penyebabnya, ada
hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Klasifikasi tekanan darah oleh JNC VII
untuk pasien dewasa berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau
lebih pada dua atau lebih kunjungan klinis. Krisis hipertensi merupakan suatu
keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang
kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target.
Penyebab dari hipertensi ini sangat kompleks, dimana patogeneis nya
didominasi dari empat faktor, yaitu peran volume intravaskular, peran kendali
saraf autonom, peran Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), peran dinding
vaskular pembuluh darah dan dari patogenesis hipertensi diatas, dapat kita
tentukan proses management atau tatalaksana dari hipertensi tersebut setelah
dilakukan diagnosis, dimana tatalaksana dari hipertensi itu ada beberapa tahapan
yaitu melalui non farmakologis serta melalui terapi farmakologis.
Abbas, A. K., Aster, J. C., Kumar, V., & Robbins, S. L. 1. 2013. Robbins
basic pathology (Ninth edition.). Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders.
Hoeymans N et al, 1999, Cardiovascular Risk Factors in Netherlands, Eur
Heart ; 520
Anggraeni, A.D., Waren, A., Situmorang, E., Asputra, H., Siahaan, S.S.,
2009, Faktor-Faktor yang berhubungan dengan Kejadian Hipertensi
PadaPasien yang Berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas
Bangkinang Periode Januari-Juni 2008, Laporan Penelitian:
Fakultas Kedokteran, Universitas Riau, 358.
American Heart Association, 2014. Heart Disease and Stroke Statistics. AHA
Statistical Update, p. 205.
Depkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan
pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.
James PA, Ortiz E, et al. 2014 evidence-based guideline for the management
JNC VII. 2003. The seventh report of the Joint National Committee on
prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood
pressure. Hypertension, 42: 1206-52.)
KBBI