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Fact Sheets 1. VITAMINS - Chinese Simplified
Fact Sheets 1. VITAMINS - Chinese Simplified
Fact Sheets 1. VITAMINS - Chinese Simplified
维生素 A-----------P1
维生素 B6-P34
维生素 B12-----------P41
维生素 C----------P47
维生素 D----------P55
维生素 E----------P64
维生素 K----------P71
维生素 H——P78
叶酸/叶酸含量测定方法 P79
多种维生素方法 P88
维生素说明书维生素
维生素 A
卫生专业人员的工作概况
产品简介
参见消费者关于维生素 A 的事实。
产品目录
各种形式的维生素 A 溶解在肠腔的胶束中,并被十二指肠粘膜细胞[5]吸收。视黄酰酯和类胡萝卜素都转化为视黄醇,被氧化为视网膜,然后氧化为视黄酸
[2]。身体的大部分维生素 A 以视甲酯的形式储存在肝脏中。
推荐的取水口
维生素说明书维生素 1
维生素 A 和其他营养物质的摄入建议在美国国家科学院医学研究所(FNB)开发的膳食参考维生素 A(DRIs)中提供。DRI 是用于计划和评估健康人营养摄入量的
一套参考值的一般术语。这些因年龄和性别而异的价值观包括:
推荐饮食津贴(RDA):每日平均摄入量足以满足几乎所有(97%-98%)健康个体的营养需求。
充足摄入量(AI):在证据不足而形成 RDA 时确定,并达到确保营养充足的水平。
估计平均需求(EAR):估计每日平均摄入量以满足 50%健康个体的摄入量要求。它通常用于评估人群中的营养摄入量是否充足,但不适而不是个体。
可承受的上摄入量(UL):每日最大摄入量不太可能造成不良健康影响。
1 个 IU 视黄醇=0.3 麦克 Rae
1 膳食补充剂-胡萝卜素=0.15 微克 Rae
1 食物-胡萝卜素=0.05 麦克 Rae
1 个 IU-胡萝卜素或-隐虾青素=0.025mcgRae
维生素说明书维生素 3
日饮食维生素 A 摄入量为 607mcgRae[10]。成年男性的摄入量(649 微克)略高于成年女性(580 微克)。虽然这些摄入量低于个体男性和女性的 RDA,但这
些摄入量水平被认为对人群是足够的。
维生素 A 的缺乏
维生素 A 不足的人群
以下一组是最有可能摄入维生素 A 不足的人之一。
早产儿
发展中国家的婴幼儿问题
发展中国家的孕妇和哺乳期妇女
维生素说明书维生素 4
孕妇需要额外的维生素 A 来维持胎儿生长和组织维护以及支持自己的新陈代谢[17]。世界卫生组织估计,由于维生素 A 缺乏[11],全世界有 980 万孕妇患有
干眼炎症。维生素 A 缺乏对孕妇和哺乳期妇女的其他影响包括孕产妇和婴儿发病率和死亡率增加、贫血风险增加以及婴儿生长发育较慢。
囊性纤维化症患者
大多数囊性纤维化患者有胰腺功能不全,由于吸收脂肪[18,19]难以增加维生素 A 缺乏的风险。几项横断面研究发现,15%-40%的囊性纤维化患者患有维生素
A 缺乏[20]。然而,改善的胰腺替代治疗,更好的营养,和热量补充剂已经帮助大多数囊性纤维化患者成为维生素 A 足够的[19]。几项研究表明,口服补充
剂可以纠正囊性纤维化患者的低血清-胡萝卜素水平,但没有对照研究检查补充维生素 A 对囊性纤维化患者临床结果的影响[19-21]。
维生素 A 和健康
本节主要讨论维生素 A 可能发挥作用的三种疾病和疾病:癌症、年龄相关性黄斑变性(AMD)和麻疹。
癌症患者
几项针对当前和前吸烟者以及从未吸烟过的人的前瞻性和回顾性观察性研究发现,类胡萝卜素、水果和蔬菜的摄入量较高,或两者都与患肺癌[1,22]的风险
较低有关。然而,临床试验并没有表明补充-胡萝卜素和/或维生素 A 有助于预防肺癌。在卡罗坦和雷丁诺疗效试验(护理剂)中,18,314 名当前和前吸烟者
(包括一些职业接触石棉的男性)每天服用含有 30 毫克-胡萝卜素和 25,000IU 视黄酰基棕榈酸的补充剂,平均 4 年[23]。在阿尔法-生育酚(ATBC)癌症预防研
究中,29,133 名男性吸烟者服用 50mg/day-生育酚,20mg/day-胡萝卜素,50mg/day-生育酚和 20mg/day-胡萝卜素,或安慰剂 5-8 年[24]。在医生健康研究
的-胡萝卜素成分中,22071 名男性医生服用 325 毫克阿司匹林加 50 毫克-胡萝卜素,50 毫克-胡萝卜素加阿司匹林安慰剂,325 毫克阿司匹林加-胡萝卜素安
慰剂,或同时服用安慰剂,为期 12 年[25]。在所有这三项研究中,服用非常高剂量的-胡萝卜素,无论有或没有 25,000IU 视甲基棕榈酸酯或 325 毫克阿司匹
林,都不能预防肺癌。事实上,护理剂和 ATBC 的研究都表明,服用-胡萝卜素补充剂或-胡萝卜素和视黄酰棕榈酸补充剂的研究参与者的肺癌风险显著增加。
医生的健康研究并没有发现,服用-胡萝卜素补充剂的参与者的肺癌风险会增加,可能是因为研究中只有 11%的医生是现在或以前的吸烟者。
关于-胡萝卜素和前列腺癌之间关系的证据是复杂的。每天服用-胡萝卜素和棕榈酸视黄酯的护理人员研究参与者患非侵袭性前列腺癌的风险比不服用补充剂
[26]的男性低 35%。然而,ATBC 的研究发现,基线血清-胡萝卜素和视黄醇水平和补充-胡萝卜素对生存[27]没有影响。此外,基线血清视黄醇水平最高五分
之一的男性患前列腺癌的可能性比[28]最低的男性高 20%。
ATBC 和钙质剂的研究结果表明,大剂量的-胡萝卜素加或不含棕榈酸视甲酯对目前或以前的吸烟者和接触石棉的工人有有害影响。这些结果与从未吸烟的人
的相关性,或与食物或多种维生素(多种维生素通常含有少量-胡萝卜素)的影响尚不清楚。需要更多的研究来确定维生素 A 对前列腺、肺和其他类型癌症的
影响。
与年龄相关的黄斑变性
维生素说明书维生素 5
年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人中视力显著丧失的主要原因。AMD 的病因通常尚不清楚,但氧化应激的累积效应被认为起了作用。如果是这样,含有具有
抗氧化功能的类胡萝卜素的补充剂,如-胡萝卜素、叶黄素和玉米黄质,可能有利于预防或治疗这种情况。特别是叶黄素和玉米黄质,在视网膜中积累,即
眼睛中被 AMD 损伤的组织。
测量
麻疹是发展中国家儿童发病率和死亡率的主要原因。大约有一半的麻疹死亡病例发生在非洲,但这种疾病并不限于低收入国家。维生素 A 缺乏是严重麻疹的
一个已知危险因素。世界卫生组织建议,对生活在维生素 A 缺乏[31]高流行地区的 1 岁以上麻疹儿童进行高口服两天(20 万国际单位)的维生素 A。
过量的维生素 A 造成的健康风险
维生素说明书维生素 6
素 a[3,5]的维生素 A 的结果。当人们摄入过多的维生素 A 时,在他们停止摄入后,他们的组织水平需要很长很长时间才能下降,由此导致的肝损伤并不总是
可逆的。
超过 UL 的预成型维生素 A 的总摄入量和一些用作局部治疗的合成类视黄醇(如异维甲酸和外视黄酸)可导致先天性出生缺陷[2-4]。这些出生缺陷可能包括
眼睛、颅骨、肺和心脏[4]的畸形。可能怀孕的妇女不应该服用高剂量的维生素 A 补充剂[2]。
与预形成的维生素 A 不同,-胡萝卜素并不知道会致畸或导致生殖毒性[1]。即使是大剂量的补充剂(20-30mg/day)的-胡萝卜素或长期食用高水平富含类胡萝
卜素的食物的饮食,也与毒性无关。长期过量的-胡萝卜素最显著的影响是皮胡萝卜素,这是一种无害的皮肤变成黄橙色[1,22]的情况。这种情况可以通过
停止摄入-胡萝卜素来逆转。
与药物的相互作用
奥利司他股份有限公司
奥利司他(Alli®,赛尼可®)是一种减肥疗法,可以减少对维生素 A、其他脂溶性维生素和-胡萝卜素的吸收,导致一些患者[39]的血浆水平较低。阿利和赛尼
可的制造商建议鼓励服用奥利司他的患者服用含有维生素 A 和-胡萝卜素的多种维生素补充剂,以及其他脂溶性维生素[40,41]。
类黄素
维生素 A 和健康饮食
针对美国人的饮食指南将健康饮食描述为:
强调各种水果、蔬菜、全谷物、无脂或低脂牛奶和奶制品。
许多水果、蔬菜和乳制品都是维生素的好来源 A. 一些即食的早餐麦片食品富含维生素 A.
包括瘦肉、家禽、海鲜、豆类和豌豆、鸡蛋、坚果和种子。
牛肉肝中含有大量的维生素 A。其他的营养来源包括一些鱼、豆类和坚果。
限制固体脂肪(饱和脂肪和反式脂肪)、胆固醇、盐(钠)、添加的糖和精制谷物。
你能满足你的卡路里需求。
有关建立健康饮食的更多信息,请参阅美国农业部和美国农业部食品指导系统的饮食指南,MyPlate。
维生素说明书维生素 8
维生素 B1/硫胺素
卫生专业人员的工作概况
产品简介
从食物和膳食补充剂中摄入的硫胺素通过营养剂量的主动运输和药理学剂量的[1]的被动扩散被小肠吸收。大多数饮食中的硫胺素是磷酸化形式的,肠道磷
酸酶在维生素被吸收[1]之前水解它们以释放硫胺素。其余的膳食硫胺素以游离(可吸收)形式为[1,2]。人类主要将硫胺素储存在肝脏中,但含有非常少量
的[3]。维生素的半衰期很短,所以人们需要从饮食中持续供应维生素。
产品目录
血液中含硫胺素的水平并不是硫胺素状态的可靠指标。硫胺素状态通常通过测定红细胞溶血剂中转酮酶的活性来间接测量。这个结果被称为“TDP 效应”,
反映了转酮醇酶与 TDP 的不饱和程度。其结果通常是健康人群为 0%-15%,边缘不足者为 15%-25%,不足人群超过 25%。另一种常用的硫胺素状态是尿硫胺素
排泄,它提供饮食摄入的数据,但不提供组织储存[5]。对于成年人,尿液中硫胺素排泄少于 100mcg/日表明摄入量不足,40mcg/日表明[6]摄入量极低。
推荐的取水口
维生素说明书维生素 9
硫胺素和其他营养物质的摄入建议在美国国家科学院医学研究所(FNB)开发的膳食和其他营养物质)中提供。DRI 是用于计划和评估健康人营养摄入量的一套
参考值的一般术语。这些因年龄和性别而不同的价值观包括:
推荐饮食津贴(RDA):每日平均摄入量足以满足几乎所有(97%-98%)健康个体的营养需求。
估计平均需求(EAR):估计每日平均摄入量以满足 50%健康个体的摄入量要求。它通常用于评估种群中营养摄入量的充足性,但而不是个体。
可承受的上摄入量(UL):每日最大摄入量不太可能造成不良健康影响。
*ai 语
表 1:硫胺素[7]的推荐膳食津贴(RDA)
男性 女性 硫胺素的来源
使用年龄 的 的 怀孕 催伤
出生至 6 个月* 0.2 毫 0.2 毫 食物:
克 克
7-12 个月* 0.3 毫 0.3 毫 硫胺素的食物来源包括全谷物、肉和鱼[2]。美国和许多国家的面包、谷物和婴儿配方奶粉都
克 克 含有硫胺素[2]。在美国,最常见的硫胺素饮食来源是谷物和面包[8]。猪肉是维生素的另一
1-3 年 0.5 毫 0.5 毫 个主要来源。乳制品和大多数水果中都含有少量的硫胺素[3]。在美国,大约一半的硫胺素来
克 克 自天然含有硫胺素的食物;其余的来自硫胺素加入[9]的食物。
维生素说明书维生素 10
表 2:硫胺素[10]的精选食物来源 表 2 中列出了几种硫胺素的食物来源。
百
毫米图 分 *DV=日值。DVs 是由美国食品和药物管理局(FDA)开发的,旨在帮助
(mg)每个 比 消费者在全面饮食的背景下比较产品的营养含量。硫胺素对成人和 4
食物: 服务 dv* 岁及以上儿童的 DV 为 1.5 毫克。提供 20%或更多 DV 的食物被认为是
早餐麦片,强化 100%的 DV 作为硫胺素,1 份 1.5 100 一种营养物质的高来源。
米饭,白色,长粒,浓缩,蒸煮,½ 杯 1.4 73
美国农业部(美国农业部)营养数据库网站[10]列出了许多食物的
鸡蛋面,浓熟,1 杯 0.5 33
营养含量,并提供了含有硫胺素和硫胺素的综合列表。
猪排,骨装好,烤熟,3 盎司 0.4 27
鳟鱼,煮熟了,干热了,3 盎司 0.4 27 膳食补充剂
黑豆,煮熟的,½ 杯 0.4 27
英国松饼,普通的,丰富的,一个松饼 0.3 20 硫胺素存在于许多膳食补充剂中。多种维生素/多维生素补充剂通常
贻贝,蓝色的,煮熟的,湿热的,3 盎司 0.3 20 提供大约 1.5 毫克硫胺素(100%的 DV),有时提供更多的[11]。也只
金枪鱼,蓝鳍金枪鱼,煮熟,干热,3 盎司 0.2 13 提供含有 b-复合维生素(包括硫胺素)或硫胺素的补充剂。补充剂
通心粉,全麦粉,煮熟的,一杯 0.2 13 中最常用的硫胺素形式是单酸硫胺素和盐酸盐硫胺素,它们是稳定
的水溶性[1,11]。
橡子南瓜,圆杯,烤的,½ 杯 0.2 13
米饭,棕色,长粒,不丰富,煮熟,½ 杯 0.1 7
苯酚硫胺是一种合成的硫胺素衍生物,用于一些膳食补充剂。苯福
面包,全麦面包,1 片 0.1 7
硫胺不是水溶性的,在体内转化为硫胺素[12]。
橙汁,由浓缩液配制而成,一杯 0.1 7
葵花籽,烤过的,1 盎司 0.1 7 硫胺素的摄入量和状态
牛排,下圆,修剪脂肪,炖,3 盎司 0.1 7
酸奶,原味,低脂,1 杯 0.1 7 大多数美国人摄入推荐量的硫胺素。对 2003-2006 年国家健康和营
燕麦片,普通而快速,不浓缩,用水煮,½ 杯 0.1 7 养检查调查的数据的分析显示,只有 6%的美国人口的正常摄入量通
玉米,黄色,煮熟,1 只中耳 0.1 7 常低于 EAR[9]。
牛奶,2%,1 杯 0.1 7
在儿童和青少年中,2-5 岁的食物中平均每天摄入的硫胺素为 1.27
大麦,珍珠色,煮熟,1 杯 0.1 7
毫克,6-11 岁摄入 1.54 毫克,12-19 岁摄入 1.68 毫克[13]。在 20
切达奶酪,1½ 盎司 0 0 岁及以上的成年人中,男性平均每天从食物中摄入的硫胺素为 1.95
鸡肉,鸡皮,肉和鸡皮,烤过,3 盎司 0 0 毫克,女性为 1.39 毫克。儿童和青少年食物和补充剂平均摄入量为
苹果汁,切片,1 杯 0 0 1.51 毫克,6-11 岁平均摄入 1.76 毫克,12-19 岁平均为 1.95 毫克。
在 20 岁及以上的成年人中,男性平均每天从食物和补充剂中摄入的硫胺素为 4.89 毫克,女性为 4.90 毫克。
目前还没有关于美国人口中硫胺素缺乏率的数据。
维生素说明书维生素 11
硫胺素缺乏症
除了从饮食中摄入不足的硫胺素外,硫胺素缺乏的原因还包括比正常情况下的吸收率更低或排泄率更高,例如,由于某些情况(如酒精依赖或艾滋病毒/艾
滋病)或使用一些药物[3]。
在早期,硫胺素缺乏会导致体重减轻、厌食、精神混乱、短期记忆丧失和其他精神症状和症状;肌肉无力;和心血管症状(如心脏肿大)[7]。
硫胺素缺乏最常见的作用是脚气病,主要特征是周围神经病和消瘦[1-3]。患有这种情况的人的感觉、运动和反射功能受损。在极少数情况下,脚气病会导
致充血性心力衰竭,并导致下肢水肿,偶尔还会导致死亡[1,3]。虽然脚气病在美国和其他发达国家很少见,但这些国家的人们偶尔也会出现这种疾病[14-
17]。使用补充硫胺素,通常是肠外,迅速治疗脚气病[2,3]。
硫胺素不足风险组
以下一组是最有可能具有硫胺素状态不足的一组。
酒精依赖者
在高度工业化国家,慢性饮酒障碍似乎是硫胺素缺乏[1]最常见的原因。高达 80%的慢性酒精中毒患者会出现硫胺素缺乏,因为乙醇可以减少对硫胺素的胃肠
道吸收,肝脏中的硫胺素储存和硫胺素磷酸化[3,18]。此外,酗酒者往往会摄入不足的基本营养素,包括硫胺素。
老年人
高达 20%-30%的老年人有实验室指标,表明有某种程度的硫胺素缺乏[2,7]。可能的原因包括饮食摄入量低,慢性疾病的结合,同时使用多种药物,以及作为
[23,24]老化的自然结果的硫胺素的低吸收率。一些小型研究发现,居住在[25,26]机构的老年人患缺乏的风险特别高。
艾滋病毒/艾滋病患者
维生素说明书维生素 12
艾滋病毒感染者感染硫胺素缺乏及其后遗症的风险增加,包括脚气病和韦尼克-科萨科夫综合征[1,27]。对 380 名艾滋病患者的尸检发现,近 10%的人患有韦
尼克脑病[28],一些专家认为硫胺素缺乏在[29]中诊断不足。硫胺素缺乏和艾滋病毒/艾滋病之间的联系可能是由于与艾滋病相关的分解代谢状态导致的营
养不良。
糖尿病患者
那些接受过减肥手术的人
硫胺素和健康状况
本节主要讨论硫胺明参与或可能发挥作用的四种疾病:韦尼克-科萨科夫综合征、糖尿病、心力衰竭和阿尔茨海默病。
韦尼克-科氏综合征
韦尼克-科萨科夫综合征是酗酒[36]最严重的神经精神病学后遗症之一。2013 年科克伦对硫胺素治疗或预防韦尼克-科萨科夫综合征的综述的作者只发现有两
项研究符合其纳入标准,其中一项研究尚未发表在[36]上。这些随机、双盲、安慰剂对照试验比较了 177 名有慢性饮酒史的患者口服 5mg/day,或连续 2 天
服用 5-200mg/day 硫胺素。科克伦综述的作者得出结论,随机临床试验的证据不足以指导医疗保健提供者选择适当的剂量、频率、持续时间或补充途径,以
治疗或预防酗酒患者的韦尼克-科萨科夫综合征。
欧洲神经学会联合会诊断、预防和治疗韦尼克脑病指南的作者指出,即使是高剂量的口服硫胺素补充剂也可能对提高血液硫胺素水平或治疗韦尼克脑病[37]
并不有效。他们建议 200 毫克硫胺素,最好是静脉注射三次(总共 600mg/day),直到症状停止,均衡饮食。在急诊科管理韦尼克脑病的指南中,伦敦皇家医
师学院支持在饮食中摄入硫胺素和[38]的患者口服盐酸硫胺素(每天 100 毫克)。然而,作者建议对高危患者补充肠外硫胺素,如那些有共济失调、精神混
乱和慢性酒精滥用史的患者,因为口服补充不太可能产生足够的血液水平。
糖尿病患者
一些小的随机研究已经评估了苯酚硫胺补充剂对糖尿病神经病变的影响。三项研究发现,与安慰剂相比,120-900mg/day 苯福替胺有无其他维生素可降低神
经病变症状的严重程度,降低尿白蛋白排泄(早期糖尿病肾病的标志)[42-44]。然而,另一项研究发现 900mg/day 苯酚硫胺对尿白蛋白或肾损伤分子[45]标
记-1 的排泄没有影响。
需要设计好、样本量大、持续时间长的研究,以确定硫胺素补充剂是否能降低糖尿病患者的葡萄糖水平或减少糖尿病压实。
心力衰竭
系统文献回顾和荟萃分析的作者发现了两项随机、双盲、安慰剂对照试验,即补充硫胺素的心力衰竭患者符合他们的资格标准[49]。在这些试验中,硫胺素
补充剂显著改善了左心室射血分数的净变化。然而,作者并没有评估这一发现的临床意义。
需要更多的研究来确定硫胺素补充剂是否可能对心力衰竭患者有益,即使他们有正常的硫胺素状态。
阿尔茨海默氏病
根据动物模型研究,硫胺素缺乏可能在阿尔茨海默病[50]的发展中发挥作用。例如,硫胺素缺乏会对神经元产生氧化应激、神经元死亡、记忆丧失、斑块形
成和葡萄糖代谢的变化——这些都是阿尔茨海默病的标记。尸检研究表明,转酮酶和其他硫胺素依赖酶降低了阿尔茨海默病[51,52]患者的大脑活性。
过量的硫胺素造成的健康风险
与药物的相互作用
虽然不知道硫胺素会与任何药物相互作用,但某些药物会对硫胺素水平有不利影响。下面提供了一些例子。定期服用这些药物和其他药物的个人应该与他们
的医疗保健提供者讨论他们的硫胺素状况。
呋胺
呋喃(Lasix®)是一种环利尿剂,用于通过增加尿尿量来治疗水肿和高血压。研究表明,使用呋胺降低硫胺素浓度,可能与尿硫胺素丢失[48,57,58]导致的水
平不足有关。硫胺素补充剂是否有效预防环利尿剂患者硫胺素缺乏需要在临床研究中确定。
氟尿嘧啶的化疗
氟尿嘧啶(也称为 5-氟尿嘧啶;®)是一种化疗药物,常用于治疗结直肠结肠癌和其他固体癌。已发表的文献包括几例由该药物治疗引起的脚气病或韦尼克
脑病,可能是因为该药物可能增加硫胺素代谢并阻止 TDP 的形成,硫胺素的活性形式[59-62]。硫胺素补充剂可能会逆转其中的一些影响。
硫胺素和健康的饮食
针对美国人的饮食指南将健康饮食描述为:
强调各种水果、蔬菜、全谷物、无脂或低脂牛奶和奶制品。
许多全谷物都是硫胺素的好来源,而酸奶中含有硫胺素。
包括瘦肉、家禽、海鲜、豆类和豌豆、鸡蛋、坚果和种子。
维生素说明书维生素 15
猪肉、鱼和海鲜是硫胺素。牛肉、豆类和种子都含有硫胺素。
限制固体脂肪(饱和脂肪和反式脂肪)、胆固醇、盐(钠)、添加的糖和精制谷物。
满足你每天的卡路里需求。
有关建立健康饮食的更多信息,请参阅美国农业部和美国农业部的食品指导系统的饮食指导方针,ChooseMyPlate.gov。
维生素 B2/核黄素
卫生专业人员的工作概况
产品简介
大肠中的细菌产生游离核黄素,可以被大肠吸收,其数量依赖于饮食。食用蔬菜后产生的核黄素比肉类食品[2]要多。
产品目录
核黄素是黄色的,在紫外线[1]下自然荧光。此外,紫外线和可见光可以迅速停用核黄素及其衍生物。由于这种敏感性,长时间的光疗法治疗新生儿黄疸或
皮肤疾病会导致核黄素缺乏。暴露在光照下导致核黄素损失的风险是牛奶通常不储存在玻璃容器[3,5]中的原因。
维生素说明书维生素 16
核黄素的状态在健康人群中并不能被常规地测量。核黄素缺乏的一个稳定和敏感的指标是红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数(EGRAC),它是基于 FAD 存在时的体
外活性与不添加 FAD[1,6,7]的体外活性之比。指示正常核黄素状态或异常的 EGRAC 阈值是不确定的[6]。EGRAC 为 1.2 或更少,通常用于表示足够的核黄素状
态,1.2-1.4 表示边缘缺乏,大于 1.4 表示核黄素缺乏[1,6]。然而,较高的 EGRAC 并不一定与核黄素缺乏的程度相关。此外,EGRAC 不能用于葡萄糖-6-磷酸
脱氢酶缺乏患者,大约 10%的非裔美国人[8]。
另一个广泛使用的测量核黄素状态的方法是对 24 小时内尿排泄的氟测量(表示为核黄素排泄的总量或与肌酐排泄的数量有关)[2]。因为身体只能储存少量
的核黄素,尿排泄反映饮食摄入,直到组织[6]饱和。健康、核黄素丰富的成年人的核黄素排泄总量至少为 120mcg/天;低于 40mcg/天的速率表明[1,6]缺乏
[1,6]。这种技术对反映长期核黄素状态的准确性不如 EGRAC[1,6]。此外,尿的排泄水平会随着年龄的增长而降低,并随着压力和某些药物的暴露而增加,
而排泄量强烈地反映了最近的摄入量[1]。
推荐的取水口
核黄素和其他营养物质的摄入量建议在由[3]国家科学院医学研究所的食品和营养委员会(FNB)制定的膳食参考摄入量(DRIs)中提供。DRI 是用于计划和评估
健康人营养摄入量的一套参考值的一般术语。这些因年龄和性别而不同的价值观包括:
推荐饮食津贴(RDA):每日平均摄入量足以满足几乎所有(97%-98%)健康个体的营养需求。
充足的摄入量(AI):在证据不足而形成 RDA 时确定;假设该水平的摄入量可确保营养充足。
估计平均需求(EAR):估计每日平均摄入量以满足 50%健康个体的摄入量要求。它通常用于评估种群中营养摄入量的充足性,但而不是个体。
表 1:核黄素[3]的推荐饮食津贴(RDA)
可承受的上摄入量(UL):每日最大摄入量不太可能造成不良健康影响。
使用年龄 男性的 女性的 怀孕 催伤
出生至 6 个月* 0.3 毫 0.3 毫 表 1 列出了核黄素[3]的当前 RDA。对于从出生到 12 个月的婴儿,FNB 建立了一种核黄素的人
克 克 工智能,相当于健康、母乳喂养的婴儿中核黄素的平均摄入量。
7-12 个月* 0.4 毫 0.4 毫
克 克 *ai 语
1-3 年 0.5 毫 0.5 毫
克 克 核黄素的来源
4-8 年 0.6 毫 0.6 毫
克 克 食物:
9-13 年 0.9 毫 0.9 毫 特别富含核黄素的食物包括鸡蛋、器官(肾脏和肝脏)、瘦肉和牛奶[2,4]。绿色蔬菜也含有
克 克 核黄素。谷物和谷物在美国和许多其他国家强化核黄素[4]。美国男性和女性总核黄素摄入量
的最大饮食贡献者是牛奶和牛奶饮料、面包和面包产品、主要成分是肉类的混合食品、即食
14-18 年 1.3 毫 1.0 毫 1.4 毫克 1.6 毫克
谷物和主要成分是谷物[3]的混合食品。大多数食物中的核黄素是 FAD 的形式,尽管鸡蛋和牛
克 克
奶的主要形式是游离核黄素[9]。
19-50 年 1.3 毫 1.1 毫 1.4 毫克 1.6 毫克
克 克
51+年
维生素说明书维生素 1.3 毫 1.1 毫 17
克 克
食物中约 95%的 FAD 或 FMN 形式的核黄素具有生物可利用性,每餐最多可达约 27 毫克的核黄素或剂量[3]。游离核黄素的生物利用度与 FAD 和 FMN[9,10]相似。
因为核黄素可溶于水,所以当食物被煮熟时,核黄素的损失大约是其他方法制备的两倍,比如蒸或微波的[11]。
表 2 中列出了几种核黄素的食物来源。
表 2:核黄素[12]的精选食物来源
毫米图
(mg)每个 百分比
食物: 服务 dv*
*DV=日值。DVs 是由美国食品和药物管理局(FDA)开发的,旨
牛肉肝,煎锅,3 盎司 2.9 171
在帮助消费者在全面饮食的背景下比较产品的营养含量。核
早餐麦片,100%DV 核黄素,1 份 1.7 100
黄素的 DV 对成人和 4 岁及以上的儿童均为 1.7 毫克。提供
燕麦,速食,强化,用水煮,一杯 1.1 65
20%或更多 DV 的食物被认为是一种营养物质的高来源。
酸奶,原味,无脂肪,1 杯 0.6 35
牛奶,2%的脂肪,1 杯 0.5 29 美国农业部(美国农业部)的标准参考国家营养数据库网站
牛肉,里脊牛排,去骨,修剪脂肪,烤,3 盎司 0.4 24 [12]列出了许多食物的营养含量,并提供了一份按营养含量
蛤蜊,混合品种,煮熟,湿热,3 盎司 0.4 24 和食物名称排列的含有核黄素的食物的综合列表。
蘑菇,土豆沙拉,薄片的,烤的,½ 杯 0.3 18
干烤的杏仁,1 盎司 0.3 18 膳食补充剂
奶酪,瑞士奶酪,3 盎司 0.3 18
核黄素适用于许多膳食补充剂。核黄素的多维生素/多维生素
烤鸡,纯胸肉,3 盎司 0.2 12 补充剂通常提供 1.7mg 核黄素(100%的 DV)[13]。只含有核黄
鸡蛋,全块,炒,一个大 0.2 12 素或 b 复合维生素(包括核黄素)的补充剂。在大多数补充
奎诺亚,煮熟,1 杯 0.2 12 剂中,核黄素是游离的,但一些补充剂含有 5‘-磷酸核黄素。
普通百吉饼,1 个中等(直径 3½-4 英寸) 0.2 12
鲑鱼,粉红色,罐装,3 盎司 0.2 12 核黄素的摄入量和状态
生过的菠菜,1 杯 0.1 6
大多数美国人摄入推荐量的核黄素。对 2003-2006 年国家健
苹果,有皮肤,1 个大的 0.1 6
康和营养检查调查(NHANES)的数据的分析显示,不到 6%的美
肾豆,罐装的,1 杯 0.1 6
国人口从 EAR[14]以下的食物和补充剂中摄入了核黄素。对
通心粉,肘形,全麦,煮熟,1 杯 0.1 6
1999-2004 年 NHANES 的自我数据的分析发现,乳蛋素食者
面包,全麦面包,1 片 0.1 6 (2.3mg/day)的核黄素摄入量高于非素食者(2.1mg/day)
鳕鱼,大西洋,煮熟,干热,3 盎司 0.1 6 [15]。
葵花籽,烤过的,1 盎司 0.1 6
维生素说明书维生素
西红柿,压碎,罐装,½ 杯 18 0.1 6
米饭,白色,丰富,长粒,煮熟,½ 杯 0.1 6
米饭,棕色,长粒,煮熟,½ 杯 0 0
在儿童和青少年中,2-5 岁的食物平均摄入量为 1.8 毫克,6-11 岁的平均摄入量为 1.9 毫克,12-19 岁的平均摄入量为 2.1 毫克[16]。在成人中,男性平均每
天从食物中摄入的核黄素为 2.5 毫克,女性为 1.8 毫克。儿童和青少年的食物和补充剂平均摄入量为 2.1 毫克,6-11 岁平均平均摄入量为 2.2 毫克,12-19
岁平均摄入量为 2.3 毫克。在 20 岁及以上的成年人中,男性平均每天从食物和补充剂中摄入的核黄素为 4.5 毫克,女性为 4.7 毫克。
核黄素缺乏
核黄素缺乏症在美国非常罕见。除了摄入不足外,核黄素缺乏的原因还包括内分泌异常(如甲状腺激素功能不全)和一些疾病[1]。核黄素缺乏(也称为阿
里黄素病)的体征和症状包括皮肤疾病、充血(血过多)和口腔水肿)、唇裂(嘴唇肿胀、破裂)、脱发、生殖问题、喉咙痛、发痒和红眼以及肝脏和神经
系统变性[1-3,8]。核黄素缺乏的人通常缺乏其他营养,所以这些一些迹象和症状可能反映了这些其他缺陷。严重的核黄素缺乏会通过降低黄素辅酶[3]的水
平而损害其他营养物质,特别是其他维生素 B 的代谢。如果核黄素缺乏严重且延长[1],就会出现贫血和白内障。
与核黄素缺乏相关的早期变化很容易逆转。然而,核黄素补充剂很少逆转后来的解剖学变化(如白内障的形成)[1]。
核黄素不足风险组
以下一组是最有可能具有核黄素状态不足的一组之一。
素食主义运动员
运动会在使用核黄素[17]的代谢途径中产生压力。营养和营养学学院的营养师,加拿大,和美国运动医学学院表示,素食运动员面临核黄素缺乏的风险,因
为他们增加需要这种营养,因为一些素食者排除所有动物产品(包括牛奶、酸奶、奶酪和鸡蛋),往往是良好的核黄素,从他们的饮食[18]。这些协会建议
素食运动员咨询体育营养师,以避免这个潜在的问题。
孕妇和哺乳期妇女及其婴儿
很少食用肉类或乳制品的孕妇或哺乳期妇女(如生活在发展中国家的妇女和美国的一些素食者)有核黄素缺乏的风险,这可能会对母亲和婴儿的健康产生不
利影响[2]。例如,怀孕期间核黄素缺乏会增加子痫前期[19]的风险。在发达国家和发展中国家,关于核黄素补充剂在怀孕期间的好处的有限证据是混合的。
怀孕期间核黄素摄入与婴儿出生体重和长度[23]呈正相关。怀孕期间核黄素缺乏或饮食摄入量低(小于 1.2mg/day)的母亲的婴儿患营养缺陷和某些出生缺陷
(如心脏流出道缺陷)[21,24]的风险较高。然而,母体核黄素的摄入与婴儿[25]眶面裂的风险无关。
纯素食主义者和/或少吃牛奶的人
维生素说明书维生素 19
对于吃肉类和乳制品的人来说,这些食物在饮食中占了相当大比例的核黄素。因此,生活在发展中国家并摄入肉类和乳制品有限的人患核黄素缺乏[28,29]
的风险增加。在发达国家,纯素食者和那些很少喝牛奶的人也面临着核黄素不足的风险。
婴儿褐裂膜综合征患者
婴儿棕色-维亚莱托-范雷尔综合征是一种非常罕见的神经系统疾病,可以开始于任何年龄,与耳聋、球部麻痹(一种运动神经元疾病)和呼吸困难[35]有关。
该疾病是由编码肠核黄素转运体的 SLC52A3 基因的突变引起的。因此,这些患者缺乏核黄素。补充核黄素可以是这个人群中一种救命的治疗方法。
核黄素和健康状况
本节主要讨论核黄素可能发挥作用的两种情况:偏头痛和癌症。
偏头痛
偏头痛通常会在头部[36]的一个区域产生剧烈的脉动或悸动的疼痛。这些头痛有时之前或伴有先兆(头痛前或期间有短暂的局灶性神经症状)。线粒体功能
障碍被认为在某些类型的偏头痛[37]中起着因果作用。由于核黄素是线粒体功能所必需的,研究人员正在研究核黄素预防或治疗偏头痛的潜在用途[38]。
迄今为止进行的少数几项小型研究中,有一些,但不是全部,都发现了核黄素补充剂对成人和儿童偏头痛有有益影响的证据。在一项针对 55 名成人偏头痛患
者的随机试验中,与安慰剂[39]相比,400mg/day 核黄素每月降低偏头痛发作的频率 2 次。在意大利一项回顾性对 41 名儿童(平均 13 岁)的回顾性研究中,
200 或 400mg/day 核黄素 3-6 个月显著降低了频率(从 21.7±13.713.7 到 13 个月的 13.2±11.8 偏头痛发作)和治疗[40]期间偏头痛的强度。这些有益的效
果在治疗结束后持续了整个 1.5 年的随访期。然而,两项对儿童的小型随机研究发现,与安慰剂[41,42]相比,50 到 200mg/day 核黄素并没有减少偏头痛或
头痛的严重程度。
美国神经病学学会和美国头痛学会的质量标准小组委员会得出结论,核黄素可能对预防偏头痛有效,并建议为此目的提供[43]。加拿大头痛协会建议
400mg/day 核黄素预防偏头痛,指出尽管支持这一建议的证据质量很低,但有一些证据表明好处和副作用(如尿液变色)是最小的[44]。
癌症预防
未来的研究,包括临床试验,需要澄清核黄素的摄入量与各种类型的癌症之间的关系,并确定核黄素补充剂是否可能降低癌症的风险。
过量的核黄素造成的健康风险
与药物的相互作用
核黄素与药物没有任何临床相关的相互作用。
核黄素和健康的饮食
针对美国人的饮食指南将健康饮食描述为:
强调各种水果、蔬菜、全谷物、无脂或低脂牛奶和奶制品。
牛奶和酸奶富含核黄素。丰富的谷物是核黄素的良好来源。喹诺亚和一些水果和蔬菜都含有核黄素。
包括瘦肉、家禽、海鲜、豆类和豌豆、鸡蛋、坚果和种子。
牛肉富含核黄素。鸡肉、鱼、坚果和鸡蛋是核黄素的好来源。
限制固体脂肪(饱和脂肪和反式脂肪)、胆固醇、盐(钠)、添加的糖和精制谷物。
你能满足你的卡路里需求。
有关建立健康饮食的更多信息,请参阅美国农业部和美国农业部食品指导系统的饮食指南,MyPlate。
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维生素 B3/烟酸和烟酰胺
维生素说明书维生素 21
烟酸和烟酰胺是维生素 B3 的形式。维生素 B3 存在于许多食物中,包括酵母菌、肉、鱼、牛奶、鸡蛋、绿色蔬菜、豆类和谷物。烟酸和烟酰胺也存在于许多
维生素 B 复合维生素 B 补充剂中。
烟酸是用于治疗高胆固醇的。它还与其他治疗方法一起用于治疗血液循环问题、偏头痛、头晕,并减少与霍乱相关的腹泻。烟酸也被用于防止服用非法药物
的人的尿液药物筛选呈阳性。
烟酰胺用于治疗糖尿病和两种皮肤疾病,分别称为大疱性天疱疮和恶性肉芽肿瘤。
有些人使用烟酸或烟酰胺治疗痤疮、麻风病、注意力缺陷多动障碍(ADHD)、记忆丧失、关节炎、预防经前头痛、改善消化、预防毒素和污染物、减少衰老、
降低血压、改善循环、促进放松、改善高潮和预防白内障。
烟酰胺用于皮肤治疗一种称为炎症性痤疮。
它是如何工作的?
烟酰胺可以由体内的烟酸制成。当烟酸的摄入量大于人体所需要的摄入量时,烟酸就会转化为烟酰胺。烟酸和烟酰胺很容易溶解在水中,当被口服时会被充
分吸收。
烟酸和烟酰胺是体内脂肪和糖的正常功能和维持健康细胞所必需的。在高剂量时,烟酸和烟酰胺会有不同的作用。烟酸可能对心脏病患者有益,因为它对凝
血的效果有益。它还可以提高血液中一种叫做甘油三酯的脂肪的水平。烟酰胺对脂肪没有有益的影响,也不应用于治疗血液中的高胆固醇或高脂肪水平。
烟酸缺乏会导致一种叫做玻璃胶的疾病,会导致皮肤刺激、腹泻和痴呆。百拉哥在 20 世纪早期很常见,但现在不太常见了,因为食物现在强化了烟酸。佩拉
格拉在西方文化中几乎已经被淘汰了。
饮食不良、酗酒和一些生长缓慢的类癌肿瘤的人可能有患烟酸缺乏的风险。
有效于:
烟酸缺乏的治疗和预防,以及某些与烟酸缺乏有关的情况,如玻璃胶。
高胆固醇水平。似乎只有烟酸能降低胆固醇,而不是烟酰胺。
可能适用于:
高胆固醇水平。似乎只有烟酸能降低胆固醇,而不是烟酰胺。一些烟酸产品是 FDA 批准的治疗高胆固醇的处方产品。这些处方烟酸产品通常具有高强度的
500mg 或更高的强度。膳食补充剂形式的烟酸的强度通常为 250 毫克或更少。由于高胆固醇需要非常高剂量的烟酸,因此膳食补充剂烟酸通常不合适。
烟酸缺乏的治疗和预防,以及某些与烟酸缺乏有关的情况,如玻璃胶。烟酸和烟酰胺都被美国食品和药物管理局(FDA)批准的这些用途。烟酰胺有时是首选,
因为它不会引起“潮红”(发红、瘙痒和刺痛),这是烟酸治疗的副作用。
可能适用于:
骨关节炎。服用烟酰胺似乎可以改善关节的柔韧性,减轻疼痛和肿胀。一些服用烟酰胺的人可能可以减少标准的止痛药。
维生素说明书维生素 22
阿尔茨海默病。从食物和多种维生素中摄入大量烟酸的人似乎比服用少量烟酸的人患阿尔茨海默病的风险更低。但没有证据表明,服用独立的烟酸补充剂
有助于预防阿尔茨海默病。
动脉硬化(动脉粥样硬化)。
降低心脏或循环系统障碍男性第二次心脏病发作的风险。
一种叫做霍乱的感染引起的腹泻。
1 型和 2 型糖尿病。
白内障的预防和治疗,一种眼科疾病。
有不足的证据可证明:
注意力缺陷多动障碍(ADHD)。关于烟酰胺与其他维生素一起治疗多动症的有效性,有相互矛盾的证据。
偏头痛。 运动性病。 痤疮。
头晕。 对酒精的依赖性。 其他条件。
抑郁状态。 改善性高潮。
需要更多的证据来评价烟酸和烟酰胺的这些用途。
烟酸和烟酰胺对大多数人来说,在口服时很可能是安全的。烟酸的一个常见的次要副作用是冲洗反应。这可能会导致脸、手臂、胸部的烧伤、刺痛、瘙痒和
发红,以及头痛。从小剂量的烟酸开始,在每一剂量的烟酸前服用 325 毫克的阿司匹林将有助于减少冲洗反应。通常,这种反应会随着身体习惯药物而消失。
酒精会使冲红反应更糟。服用烟酸时避免大量酒精。
烟酸和烟酰胺的其他小副作用是胃不适、肠道气体、头晕、口腔疼痛和其他问题。
当每天服用超过 3 克的烟酸时,可能会发生更严重的副作用。这些问题包括肝脏问题、痛风、消化道溃疡、视力丧失、高血糖、心跳不规则和其他严重的问
题。大剂量的烟酰胺也会发生类似的副作用。
人们对服用烟酸的患者的中风风险提出了一些担忧。在一项大型研究中,服用高剂量烟酸的人中风的风险比不服用烟酸的人高出两倍。但目前尚不清楚这一
结果是由于烟酸还是其他一些未知因素。之前的研究还没有确定任何与服用烟酸有关的中风风险。大多数专家认为,现在要得出任何关于烟酸和中风的结论
还为时过早。
当烟酰胺在儿童身上适当使用时,可能是安全的。
特殊注意事项和警告:
怀孕和母乳喂养:烟酸和烟酰胺对孕妇和哺乳期妇女服用推荐剂量很可能是安全的。孕妇或哺乳妇女的烟酸建议量为 18 岁以下女性为每天 30 毫克,18 岁以
上女性为 35 毫克。
过敏:烟酸和烟酰胺会使过敏更严重,因为它们会导致导致过敏症状的化学物质组胺被释放。。
心脏病/不稳定型心绞痛:大量的烟酸和烟酰胺会增加心跳不律的风险。请小心使用。
糖尿病:烟酸和烟酰胺可能会增加血糖。服用烟酸或烟酰胺的糖尿病患者应该仔细检查血糖。
维生素说明书维生素 23
胆囊疾病:烟酸和烟酰胺可能会使胆囊疾病恶化。
痛风:大量的烟酸或烟酰胺可能会引起痛风。
低血压:如果血压低,不要服用烟酸或烟酰胺。你的血压可能会下降得过大。
肝病:烟酸或烟酰胺可能会增加肝损伤。如果你患有肝病,就不要使用它们。
肾病:烟酸可能会在肾病患者中积聚并造成伤害。如果你患有肾病,就不要使用它们。
胃或肠道溃疡:烟酸或烟酰胺可能会使溃疡恶化。如果你有溃疡,就不要使用它们。
手术:烟酸和烟酰胺可能干扰手术期间和后的血糖控制。在预定的手术前至少两周停止服用烟酸或烟酰胺。
适度的互动要谨慎对待这种组合
酒精(乙醇)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
烟酸会引起潮红和瘙痒。饮酒和烟酸可能会使冲洗和瘙痒更严重。还有一些人担心,服用含有烟酸的酒精可能会增加患肝损伤的几率。
别嘌呤醇(苄氨苄啶)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
别嘌呤醇(苄氧苄啶)用于治疗痛风。服用大剂量烟酸可能使痛风恶化,降低别嘌呤醇(苄啶)的有效性。
卡巴西平(特格雷托)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
卡巴西平(特格雷托尔)被身体分解。有人担心烟酰胺可能会降低身体分解卡马西平(茶茶素)的速度。但没有足够的信息来知道这是否重要。
可乐碱(碱)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
可乐碱和烟酸都能降低血压。同时用烟酸服用可乐定可能会导致血压太低。
糖尿病药物(抗糖尿病药物)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
长期使用烟酸和烟酰胺可能会增加血糖。通过增加血糖,烟酸和烟酰胺可能会降低糖尿病药物的有效性。密切监测你的血糖。你的糖尿病药物的剂量可能
需要改变。
一些用于糖尿病的药物包括格列美脲(阿玛丽)、格列本脲(糖尿病、玻璃酶、微糖酶)、胰岛素、吡格列酮(阿)、罗格列酮(文迪雅)、二甲双胍
(葡糖酚)、那格列胺(星)、雷格列胺(普兰丁)、氯丙咪胺(二苯)、格列吡嗪(葡糖醇)、托布丁胺(奥里宁酶)等。
维生素说明书维生素 24
用于降低胆固醇的药物(胆碱酸分离剂)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
一些降低胆固醇的药物被称为胆汁酸隔离剂,可以减少人体吸收的烟酸或烟酰胺。这可能会降低烟酸或烟酰胺的有效性。服用烟酸或烟酰胺和药物,间隔
至少 4 小时。
其中一些用于高胆固醇的药物包括胆固醇胺(奎斯斯坦)和科勒斯替波尔(科勒斯替德)。
用于降低胆固醇(他汀类)的药物与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
烟酸会对肌肉产生不利影响。一些用于降低胆固醇的药物被称为他汀类药物,也会影响肌肉。服用烟酸和这些降胆固醇的药物可能会增加出现肌肉问题的
风险。
其中一些用于高胆固醇的药物包括瑞舒伐他汀(克雷斯托)、阿托伐他汀(立普妥)、洛伐他汀(梅伐克)、普伐他汀(普拉伐霍尔)和辛伐他汀
(Zocor)。
普里米酮(肌溶氨酸)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
朊病毒(肌碱)被身体分解。有人担心,烟酰胺可能会降低身体分解朊病毒(肌碱)的速度。但没有足够的信息来知道这是否重要。
丙烯类与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
丙酮用于治疗痛风。服用大剂量的烟酸可能会加重痛风,降低抗生素的有效性。
磺胺吡区(安图拉烷)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
磺胺吡区(安图兰)用于治疗痛风。服用大剂量的烟酸可能会加重痛风,降低磺胺吡区(安图兰)的有效性。
次要的互动要注意这种组合
阿司匹林与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
阿司匹林常与烟酸一起使用,以减少由烟酸引起的冲洗。服用高剂量的阿司匹林可能会降低身体摆脱烟酸的速度。这可能会导致体内有过多的烟酸,并可
能导致副作用。但最常用的低剂量阿司匹林似乎不是问题。
尼古丁贴片(经皮尼古丁)与烟酸和烟酰胺(维生素 B3)相互作用
烟酸有时会导致潮红和头晕。尼古丁贴片也会导致潮红和头晕。服用烟酸和/或烟酰胺(维生素 B3),使用尼古丁贴剂会增加发红和头晕的可能性。
在科学研究中已经研究了以下剂量:
逐口输入:
对于高胆固醇:烟酸的作用是剂量依赖性的。高密度脂蛋白增加最大,甘油三酯下降最大,发生在 1200-1500mg/day。烟酸对 LDL 的最大影响发生在 2000-
3000mg/day 之间。
维生素说明书维生素 25
预防高胆固醇患者的心脏病:烟酸,每天 4 克。
预防和治疗维生素 B3 缺乏:烟酸和烟酰胺剂量为当量。对于轻度维生素 B3 缺乏症,使用烟酸或烟酰胺,每天 50-100 毫克。对于成人的玻璃胶伟哥,烟酸
或烟酰胺每天分别服用 300-500 毫克。对于儿童玻璃胶,烟酸或烟酰胺每天 100-300 毫克。对于哈特努普病,烟酸或烟酰胺,每天 50-200 毫克。
为减少霍乱毒素引起的液体损失:烟酸每日 2 克。
预防高危儿童的 1 型糖尿病:每天持续释放的烟酰胺 1.2 克/m²(体表面积)。
为了减缓新诊断的 1 型糖尿病的疾病进展:烟酰胺每天 25mg/kg。
治疗骨关节炎:烟酰胺每天 3 克。
为了降低患白内障的风险:每日在饮食中摄入约 44 毫克的烟酸。
用于预防阿尔茨海默病:来自食物和多种维生素中的 17-45 毫克烟酸。富含烟酸的食物来源包括肉、鱼、豆类、坚果、咖啡、强化谷物和谷物。请注意,
没有可靠的证据表明服用独立的烟酸补充剂将有助于预防阿尔茨海默病。
烟酸每日推荐膳食免税量(RDA)为:0-6 个月婴儿,2mg;婴儿 7-12 个月,4mg;1-3 岁儿童,6mg;4-8 岁儿童,8mg;9-13 岁儿童,12mg;14 岁以上男子,
16mg;14 岁以上妇女,14mg;孕妇,18mg;哺乳妇女,17mg。烟酸每日最大剂量为:1-3 岁儿童,10mg;4-8 岁儿童,15mg;9-13 岁儿童,20mg;成人,包
括孕妇和哺乳妇女,14-18 岁,30mg;成人,包括孕妇和哺乳妇女,18 岁以上,35mg。
它是什么东西呢?
泛酸是一种维生素,也被称为维生素 B5。它广泛存在于植物和动物中,包括肉类、蔬菜、谷物、豆类、鸡蛋和牛奶。
泛酸有大量的用途,尽管没有足够的科学证据来确定它是否对大多数这些用途有效。人们服用泛酸用于治疗饮食缺陷、痤疮、酗酒、过敏、秃顶、哮喘、注
意力缺陷多动障碍(多动症)、自闭症、烧脚综合症、酵母菌感染、心力衰竭、腕管综合症、呼吸系统障碍、乳糜泻、结肠炎、结膜炎、惊厥和膀胱炎。它
还被用于头皮屑、抑郁、糖尿病神经疼痛、增强免疫功能、改善运动表现、舌头感染、灰头发、头痛、多动、低血糖、睡眠困难(失眠)、易怒、低血压、
多发性硬化症、肌肉萎缩、与怀孕或酒精中毒相关的腿部肌肉痛、神经痛和肥胖。
泛酸也口服用于骨关节炎、类风湿性关节炎、帕金森病、神经疼痛、经前综合征(PMS)、前列腺肥大、预防精神和身体压力和焦虑,减少甲状腺治疗对先天
维生素说明书维生素 26
性甲状腺功能减退的副作用,减少衰老症状、减少对感冒和其他感染的易感性、生长迟缓、木带、皮肤紊乱、刺激肾上腺、慢性疲劳综合征、水杨酸毒性、
链霉素神经毒性、头晕和伤口愈合。
人们将由泛酸制成的扩张醇用于皮肤瘙痒,促进轻度湿疹和其他皮肤状况的愈合、昆虫叮咬、叮咬、毒葛、尿布疹和痤疮。它也局部应用于预防和治疗皮肤
放射反应。
其效果如何?
天然药物综合数据库评价的有效性基于科学证据根据以下规模:有效,可能有效,可能有效,可能无效,可能无效,无效,和不足的证据来评价。
泛酸(维生素 B5)的有效性等级如下:
有效于。
泛酸缺乏症。口服泛酸可以预防和治疗泛酸缺乏症。
可能是无效的。。。。。。。。。
辐射治疗引起的皮肤反应。将双膨胀酚,一种类似于泛酸的化学物质,应用于皮肤刺激的区域,似乎并不能帮助治疗放射治疗中的皮肤反应。
没有足够的证据来评价它的有效性。
运动表现。一些研究表明,服用泛酸与泛氨酸和硫胺素相结合并不能提高训练有素的运动员的肌肉力量或耐力。
注意力缺陷多动障碍(ADHD)。关于泛酸与大剂量的其他维生素联合治疗多动症的有效性,有相互矛盾的证据。
便秘。早期的研究表明,每天服用一种类似泛酸的化学物质,口服或服用扩张酚注射有助于治疗便秘。
眼睛干燥。早期的研究表明,使用含有膨胀酚的特殊滴眼水(西西卡保护剂),一种类似于泛酸的化学物质,并不能改善眼睛干的大多数症状。
眼睛外伤。一些证据表明,使用含有膨胀醇的凝胶或液滴剂,一种类似于泛酸的化学物质,可以减少眼睛创伤的一些症状。然而,并不是所有的研究都是一
致的。
骨关节炎。早期的研究表明,泛酸(被称为泛酸钙)并不能减少骨关节炎的症状。
手术后的恢复。关于手术后服用泛酸的潜在好处的证据并不一致。服用泛烷酸或膨胀醇,一种类似于泛烷酸的化学物质,似乎并不能在胃手术后改善肠道功
能。然而,口服强力扩张醇可以减少手术后的其他症状,如喉咙痛。
类风湿性关节炎。研究中的发展表明,泛酸(即泛酸钙)并不能减少类风湿性关节炎患者的关节炎症状。
鼻塞很大。早期的研究表明,使用一种含有膨胀醇的特殊喷雾剂(纳西库尔),一种类似于泛酸的化学物质,有助于缓解鼻塞。
鼻窦感染。早期的研究表明,在鼻窦手术后,使用含有类似泛酸的鼻喷雾剂可以减少鼻部的分泌物,但不能减少其他症状。
对皮肤刺激。对泛酸预防皮肤刺激的作用的研究并不一致。一些早期的研究表明,含有泛酸的特殊产品(手香脂),一种类似泛酸的化学物质,在皮肤上不
会防止皮肤刺激。然而,其他研究表明,膨胀醇软膏可以防止皮肤刺激。
弹簧。早期的研究表明,使用一种含有扩张酚的软膏(七红素-5 万),一种类似泛酸的化学物质,以及肝素和肝素可以减少与踝关节扭伤相关的肿胀。
酗酒症。 肺脏疾病。 抑郁状态。
过敏症。 结肠炎。 糖尿病患者的问题。
脱发。 眼部感染(结膜炎)。 增强免疫功能。
哮喘发作。 抽搐。 头痛。
心脏问题。 肾脏疾病。 过度活动性。
腕管综合征。 头皮屑。 低血压。
维生素说明书维生素 27
无法入睡(失眠)。 多发性硬化症。 肌肉痉挛。
刺激性。 肌肉营养不良。 其他条件。
需要更多的证据来评估泛烷酸对这些用途的有效性。
它是如何工作的?
泛酸对我们的身体正确地使用碳水化合物、蛋白质和脂质以及健康的皮肤都很重要。
是否存在安全问题?
泛酸对大多数人来说,用适量的口服很可能是安全的。对成人的推荐量为每天 5 毫克。对一些人来说,大量服用的药物似乎是安全的,但服用大量的药物会
增加出现腹泻等副作用的几率。
扩张醇是泛酸的衍生物,在应用于皮肤,用作鼻喷雾剂,或短期注射到肌肉时可能是安全的。
特殊注意措施和警告:
怀孕和母乳喂养:怀孕期间建议每天服用 6 毫克,母乳喂养期间每天服用 7 毫克,泛酸可能是安全的。然而,目前还不知道服用超过这个数量是否安全。避
免使用大量的泛酸。
儿童:泛酸对儿童适当口服可能是安全的。
嗜血素:如果你有嗜血素,就不要服用泛酸的衍生物膨胀醇。可能延长出血停止的时间。
胃阻塞:如果你有胃肠道阻塞,请不要服用泛酸的衍生物双扩张醇。
与药物有相互作用吗?
目前尚不清楚该产品是否与任何药物相互作用。
在服用此产品之前,如果您服用了任何药物,请与您的健康专业人员交谈。
与草药和补充剂有相互作用吗?
蜂王果冻
蜂王果冻含有大量的泛酸。同时服用蜂王果冻和泛酸补充剂的效果尚不清楚。
和食物有互动吗?
它们与食物之间并没有已知的相互作用。
使用了什么剂量?
在科学研究中已经研究了以下剂量:
口口:
作为膳食补充剂:5-10mg 泛酸(维生素 B5)。
泛酸(维生素 B5)的建议每日摄入量为:0-6 个月婴儿 1.7mg;7-12 个月婴儿 1.8mg;1-3 岁儿童 2mg;4-8 岁儿童 3mg;9-13 岁儿童 4mg;14 岁及以上男女,
5mg;孕妇 6mg;母乳喂养妇女 7mg。
维生素说明书维生素 28
其他名称
泛酸,泛酸、泛酸、D、泛酸,泛酸,泛酸,B、D、D、D、D、D、D、D、D、苯醇、苯醇、苯酸、苯醇、苯酸、泛酸、维生素 B5、维生素 B5,维生素 B-5,维
生素 B5,维生素 B5。
计算方法
要了解更多关于本文是如何写的,请参阅天然药物综合数据库方法.
维生素 B6
膳食补充情况说明书
产品简介
有关维生素 B6 的简单阅读事实,请参见消费者。
维生素 B6 是一种水溶性维生素,天然存在于许多食物中,添加到其他食物中,可作为膳食补充剂获得。它是六种具有维生素 B6 活性的化合物(维生素)的
通名:吡哆醇醇;吡哆醛;和含有氨基的吡哆胺;以及它们各自的 5‘-磷酸盐酯。5‘磷酸吡哆醇(PLP)和 5’硫酸吡哆胺(PMP)是维生素 B6[1,2]的活性辅酶
形式。水果、蔬菜和谷物中天然产生的吡哆醇主要以糖基化的形式存在,其生物利用度[3]降低。
产品目录
产品简介 维生素 B6 缺乏 与药物的相互作用
推荐的取水口 维生素 B6 缺乏风险组 维生素 B6 和健康饮食
维生素 B6 的来源 维生素 B6 和健康状况 参考文献
维生素 B6 的摄入量和状态 过量的维生素 B6 造成的健康风险 免责声明
维生素说明书维生素 29
充足摄入量(AI):在证据不足而形成 RDA 时确定,并达到确保营养充足的水平。
可承受的上摄入量(UL):每日最大摄入量不太可能造成不良健康影响。
维生素 B12
膳食补充情况说明书
产品简介
维生素 B12 是一种水溶性维生素,天然存在于一些食物中,添加到其他食物中,可作为膳食补充剂和处方药使用。维生素 B12 有几种形式存在,并含有矿物
钴[1-4],因此具有维生素 B12 活性的化合物被统称为“钴胺类”。甲基钴胺和 5-脱氧腺苷钴胺是在人类代谢[5]中具有活性的维生素 B12 的形式。
维生素 B12 是正常的红细胞形成、神经功能和 DNA 合成所必需的[1-5]。维生素 B12 是蛋氨酸合酶和 l-甲基丙二酰辅酶 a 突变酶的辅因子。蛋氨酸合酶催化同
型半胱氨酸转化为蛋氨酸[5,6]。甲硫氨酸是形成 s-腺苷甲硫氨酸所必需的,s-腺苷甲硫氨酸是一种针对近 100 种不同基质的通用甲基供体,包括
DNA、RNA、激素、蛋白质和脂质。l-甲基丙二酰辅酶 a 诱变酶将 l-甲基丙二酰辅酶 a 转化为丙酸[3,5,6]降解中的琥珀酰辅酶 a,丙酸[3,5,6]是脂肪和蛋白
质代谢中一种重要的生化反应。血红蛋白的合成也需要琥珀酰辅酶 A。
产品目录
产品简介 维生素 B12 缺乏 与药物的相互作用
推荐的取水口 有维生素 B12 缺乏的风险的一组 维生素 B12 和健康饮食
维生素 B12 的来源 维生素 B12 和健康 参考文献
维生素 B12 的摄入量和状态 过量的维生素 B12 造成的健康风险 免责声明
维生素 B12 缺乏
维生素 B12 缺乏以巨长细胞贫血、疲劳、虚弱、便秘、食欲不振和减肥[1,3,27]为特征。神经系统的变化,如手脚的麻木和刺痛,也可能发生[5,28]。维生
素 B12 缺乏的其他症状包括难以维持平衡、抑郁、精神错乱、痴呆、记忆力差和口腔或舌头疼痛[29]。维生素 B12 缺乏的神经系统症状可以没有贫血,因此
早期诊断和干预对避免不可逆转的损伤[6]很重要。在婴儿期,维生素 B12 缺乏的迹象包括发育不良、运动障碍、发育迟缓和巨长细胞贫血[30]。这些症状中
有许多是普遍的,可能是由维生素 B12 缺乏以外的各种疾病引起的。
通常,维生素 B12 缺乏症是用注射维生素 B12 来治疗的,因为这种方法绕过了潜在的吸收障碍。然而,高剂量的口服维生素 B12 也可能有效。随机对照试验
比较口服肌肉维生素 B12 的作者得出结论,每天 2000 微克口服维生素 B12,然后减少每日剂量 1000 微克,然后 1000 微克,最后,每月可能与肌肉注射
[24,25]一样有效。总而来说,个别患者吸收维生素 B12 的能力是决定维生素 B12 是口服还是注射[8]的最重要因素。在大多数国家,使用肌肉维生素 B12 治
疗维生素 B12 缺乏的做法[24]不变。
叶酸和维生素 B12
大量的叶酸可以通过纠正维生素 B12 缺乏[3,5]引起的巨长细胞贫血来弥补维生素 B12 缺乏的破坏作用,而不纠正也发生在[1,31]上的神经损伤。此外,初步
证据表明,高血清叶酸水平不仅可能会掩盖维生素 B12 的缺乏,而且还会加剧贫血,并恶化与维生素 B12 缺乏[6,11]相关的认知症状。如果维生素 B12 缺乏
症没有得到治疗,就可能会发生永久性的神经损伤。由于这些原因,健康成人[5]每天从强化食品和补充剂中获得的叶酸摄入量不应超过 1000 微克。
有维生素 B12 缺乏的风险的一组
维生素 B12 缺乏的主要原因包括维生素 B12 从食物中吸收不良、恶性贫血、手术后吸收不良和膳食缺乏[12]。然而,在许多情况下,维生素 B12 缺乏的原因
尚不清楚。以下一组是最有可能缺乏维生素 B12 的一组之一。
老年人
营养性性胃炎影响 10%-30%的老年人,导致胃中盐酸分泌减少,导致维生素 B12 的吸收下降[5、11、32-36]。盐酸水平的降低也可能增加使用维生素 B12 的
正常肠道细菌的生长,进一步减少身体[37]可用的维生素 B12 的量。
萎缩性胃炎患者无法吸收食物中自然存在的维生素 B12。然而,大多数人都可以吸收添加到强化食品和膳食补充剂中的合成维生素 B12。因此,IOM 建议 50
岁以上的成年人从维生素补充剂或强化食品[5]中获得大部分的维生素 B12。然而,一些老年萎缩性胃炎患者需要的剂量远远高于 RDA 的剂量,以避免亚临床
缺乏[38]。
恶性贫血患者
有害贫血是一种影响 1%-2%的老年人[11]的疾病,其特点是缺乏内在因素。恶性贫血患者不能正确吸收胃肠道[3,5,9,10]中的维生素 B12。有害贫血通常用肌
维生素说明书维生素 36
肉内维生素 B12 来治疗。然而,在缺乏内在因子[11]的情况下,大约 1%的口服维生素 B12 可以被被动地吸收,这表明高剂量的口服维生素 B12 也可能是一种
有效的治疗方法。
胃肠道疾病患者
患有胃肠和小肠疾病的人,如腹腔疾病和克罗恩病,可能无法从食物中吸收足够的维生素 B12 来维持健康的身体储存[12,23]。早期维生素 B12 缺乏导致的认
知功能轻度降低可能是这些肠道疾病的唯一最初症状,随后是巨长细胞性贫血和痴呆。
做过胃肠道手术的人
胃肠道中的外科手术,如减肥手术或切除全部或部分胃的手术,通常会导致分泌盐酸和内在因子[5,39,40]的细胞丢失。这减少了身体释放和吸收的维生素
B12 的数量,特别是被食物吸收的结合的维生素 B12[41]。手术切除远肠也可导致无法吸收维生素 B12。接受这些手术的个体应在手术前和手术后监测几种营
养缺乏,包括维生素 B12 缺乏[42]。
纯素食者
严格的素食者和纯素食者比乳蛋素食者和非素食者患缺乏维生素 B12 的风险更大,因为维生素 B12 的天然食品来源局限于动物性食品[5]。强化早餐麦片是植
物中少数的维生素 B12 来源之一,可以作为严格的素食者和纯素食者的维生素 B12 的饮食来源。
严格吃素食的孕妇和哺乳期妇女及其婴儿
维生素 B12 在怀孕期间穿过胎盘,并存在于母乳中。不食用动物产品的女性的母乳喂养婴儿的维生素 B12 储备非常有限,可能在出生[5,43]几个月内出现维
生素 B12 缺乏。婴儿未被检测到和未经治疗的维生素 B12 缺乏可能会导致严重和永久性的神经损伤。
美国饮食协会建议在怀孕和哺乳期间为纯素食者和乳蛋素食者补充维生素 B12,以确保有足够的维生素 B12 转移到胎儿和婴儿[44]身上。遵循严格的素食或
素食饮食的孕妇和哺乳期妇女应该咨询儿科医生关于其婴儿和儿童的维生素 B12 补充剂[5]。
维生素 B12 和健康
心血管疾病
心血管疾病是美国等工业化国家最常见的死亡原因,而且在发展中国家中正在上升。心血管疾病的危险因素包括低密度脂蛋白(LDL)水平升高、高血压、低
高密度脂蛋白(HDL)水平、肥胖和糖尿病[45]。
同型半胱氨酸水平升高也被认为为心血管疾病的独立危险因素。同型半胱氨酸是一种来自甲硫氨酸的含硫氨基酸,通常存在于血液中。同型半胱氨酸水平升
高被认为可以促进血栓发生,损害内皮血管运动功能,促进脂质过氧化,并诱导血管平滑肌增殖[46,47,49]。来自回顾性、横断面和前瞻性研究的证据表明,
同型半胱氨酸水平的升高与冠心病和中风有关[46,49-58]。
维生素 B12、叶酸和维生素 B6 参与同型半胱氨酸代谢。在维生素 B12 不足的情况下,同型半胱氨酸合酶[6]功能不足,同型半胱氨酸水平可能会升高。几项
随机对照试验的结果表明,维生素 B12 和叶酸补充剂中有无维生素 B6 可以降低血管疾病或糖尿病患者和年轻女性的同型半胱氨酸水平[59-67]。在另一项研
究中,服用多种维生素/多院内补充剂 8 周的老年男性和女性的同型半胱氨酸[68]水平显著下降。
有证据支持叶酸和维生素 B12 补充剂在降低同型半胱氨酸水平方面的作用,但几项大型前瞻性研究的结果并没有表明这些补充剂可以降低患心血管疾病的风
险[48,62-67]。在女性抗氧化剂和叶酸心血管研究中,每天服用含有 1 毫克维生素 B12、2.5 毫克叶酸和 50 毫克维生素 B6 的高危女性,尽管同性半胱氨酸
[65]水平有所降低,但并没有降低发生重大心血管事件的风险。心脏结果预防评估(HOPE) 2 试验,包括 5522 例 54 岁以上的血管疾病或糖尿病患者,发现每
天治疗 2.5 毫克叶酸,50 毫克维生素 B6 和 1 毫克维生素 B12 平均 5 年降低同型半胱氨酸水平和中风的风险,但没有降低主要心血管事件的风险[63]。在挪威
西部 B 维生素干预试验,包括 3096 例冠状动脉造影患者,每天补充 0.4 毫克维生素 B12 和 0.8 毫克叶酸有或没有 40 毫克维生素 B61 年降低同型半胱氨酸水平
30%,但不影响总死亡率或在 38 个月的随访[66]主要心血管事件的风险。挪威的维生素(NORVIT)试验[62]和维生素干预预防中风的试验也有类似的结果,
[67]。
美国心脏协会得出结论,现有证据不足以支持 B 族维生素在降低心血管风险[48]方面的作用。
痴呆症和认知功能
研究人员长期以来一直对维生素 B12 缺乏和痴呆[47,69]之间的潜在联系很感兴趣。维生素 B12 的缺乏会导致血液[6]中同型半胱氨酸的积累,并可能降低代
谢神经递质[70]所需物质的水平。观察研究表明,同型半胱氨酸水平升高与阿尔茨海默病和痴呆[6,47,71]的发病率呈正相关。低维生素 B12 状态也与认知能
力下降[72]呈正相关。
维生素说明书维生素 37
尽管有证据表明维生素 B12 降低同型半胱氨酸水平,低维生素 B12 水平和认知下降相关,但研究没有表明维生素 B12 对认知有独立影响[73-77]。在一项随机、
双盲、安慰剂对照试验中,195 名 70 岁或以上无或中度认知障碍的受试者接受 1000mcg 维生素 B12、1000mcg 维生素 B12 加 400mcg 叶酸或安慰剂 24 周[73]。
用维生素 B12 加叶酸治疗可降低同型半胱氨酸浓度的 36%,但维生素 B12 治疗和维生素 B12 加叶酸治疗都不能改善认知功能。
参与女性抗氧化剂和叶酸心血管研究的心血管疾病高危女性被随机分配接受每日补充剂,其中含有 1mg 维生素 B12、2.5mg 叶酸和 50mg 维生素 B6 或安慰剂
[76]。平均与安慰剂组相比 1.2 年后,补充维生素并不影响基线的平均认知变化。然而,在基线维生素 B 摄入量较低的女性中,补充可以显著降低认知能力
下降率。在阿尔茨海默病合作研究联盟进行的一项试验中,包括轻度到中度阿尔茨海默病患者,18 个月每天补充 1 毫克维生素 B12、5 毫克叶酸和 25 毫克维
生素 B6 与安慰剂[77]相比并没有减缓认知能力下降。另一项研究发现,对于 142 名有痴呆风险的患者,他们接受了 2 毫克叶酸和 1 毫克维生素 B12 的补充剂,
为期 12 周的[75]。
两个科克伦回顾和维生素 B 影响认知功能的随机试验的作者得出结论,没有足够的证据表明维生素 B12 单独或结合维生素 B6 或叶酸对认知功能或痴呆有影响
[78-80]。还需要进行补充维生素 B12 的大型临床试验,以评估维生素 B12 是否对认知功能和痴呆[6]有直接影响。
能量和耐力
由于维生素 B12 在能量代谢中的作用,维生素 B12 经常被推广为一种能量增强剂和一种运动表现和耐力增强剂。这些主张是基于这样一个事实,即纠正由维
生素 B12 缺乏引起的巨长细胞贫血应改善疲劳和虚弱的相关症状。然而,补充维生素 B12 在缺乏营养缺陷[81]时似乎对性能没有有益的影响。
过量的维生素 B12 造成的健康风险
IOM 没有建立维生素 B12 的 UL,因为它的毒性潜力很低。在饮食参考摄入量:硫胺明、核黄素、烟酸、维生素 B6、叶酸、维生素 B12、泛酸、生物素和胆碱
中,IOM 指出“健康个体从食物和补充剂中过量的维生素 B12 摄入没有副作用”[5]。
来自干预试验的研究结果支持了这些结论。在 NORVIT 和 HOPE2 试验中,补充维生素 B12(结合叶酸和维生素 B6)在 40 个月服用 0.4mg(NORVIT 试验)和 5 年
服用 1.0mg(HOPE2 试验)[62,63]时不会引起任何严重的不良事件。
与药物的相互作用
维生素 B12 有可能与某些药物相互作用。此外,有几种药物可能会对维生素 B12 的水平产生不利影响。下面提供了几个示例。定期服用这些药物和其他药物
的个人应该与其医疗保健提供者讨论他们的维生素 B12 状况。
氯霉酚
氯霉素(氯菌素®)是一种抑菌抗生素。来自病例报告的有限证据表明,氯霉素会干扰一些患者[82]的红细胞对补充维生素 B12 的反应。
质子泵抑制剂
质子泵抑制剂,如奥美拉唑(奥美拉唑®)和兰索拉唑(预防®),被用于治疗胃食管反流病和消化性溃疡病。这些药物可以通过减缓释放到胃酸来干扰食物中
维生素 B12 的吸收[83-85]。然而,关于质子泵抑制剂是否影响维生素 B12 状态的证据相互矛盾[86-89]。作为预防措施,卫生保健提供者应监测长期服用质
子泵抑制剂[82]的患者的维生素 B12 的状态。
H2 受体拮抗剂
用于治疗消化性溃疡的组胺 H2 受体拮抗剂包括西咪替丁(Tagamet®)、法莫替丁(肽酸®)和雷尼替丁(Zantac®)。这些药物可以通过减缓盐酸向胃中的释放来
干扰食物中维生素 B12 的吸收。虽然 H2 受体拮抗剂有可能导致维生素 B12 的缺乏[90],但没有证据表明它们会促进维生素 B12 的缺乏,即使是在长期使用
[89]之后。对维生素 B12 储存不足的患者更有可能有临床显著影响,特别是那些使用 H2 受体拮抗剂连续 2 年以上[90]的患者。
二甲双胍
二甲双胍是一种用于治疗糖尿病的降血糖药,可能会减少维生素 B12[91-93]的吸收,可能是通过改变肠道流动性、增加细菌过度生长或改变维生素 B12 内在
因子复合物[92,93]对钙依赖性的吸收。小的研究和病例报告表明,10%-30%的服用二甲双胍的患者降低了维生素 B12 的吸收[92,93]。在一项针对 2 型糖尿病
患者的随机、安慰剂对照试验中,二甲双胍治疗 4.3 年的维生素 B12 水平显著降低了 19%,并使维生素 B12 缺乏的风险提高了 7.2%。一些研究表明,补充钙
可能有助于改善由二甲双胍[92,93]引起的维生素 B12 吸收不良,但并不是所有的研究人员都同意[95]。
维生素 B12 和健康饮食
联邦政府 2010 年美国人饮食指南指出,“营养物质应该主要来自食物。”营养密集、基本完好无损的食物不仅含有营养补充剂中经常含有的必需维生素和矿
物质,还含有膳食纤维和其他可能对健康有积极影响的天然物质。…饮食 supplements...may 在特定情况下有利于增加特定维生素或矿物质的摄入量。”
维生素说明书维生素 38
有关建立健康饮食的更多信息,请参阅美国农业部和美国农业部食品指导系统的饮食指南,MyPlate。
针对美国人的饮食指南将健康饮食描述为:
强调各种水果、蔬菜、全谷物、无脂或低脂牛奶和奶制品:
牛奶和牛奶制品是维生素 B12 的好来源。许多即食早餐麦片都强化了维生素 B12。
包括瘦肉、家禽、鱼、豆类、鸡蛋和坚果。
鱼和红肉是维生素 B12 的绝佳来源。家禽和鸡蛋也含有维生素 B12。
低饱和脂肪、反式脂肪、胆固醇、盐(钠)和添加糖。
满足你每天的卡路里需求。
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维生素 C
卫生专业人员的工作概况
产品简介
参见消费者关于维生素 C 的事实。
维生素 C,也被称为 l-抗坏血酸,是一种水溶性维生素,天然存在于一些食物中,添加到其他食物中,可作为膳食补充剂。与大多数动物不同,人类无法内
源地合成维生素 C,所以它是一种重要的膳食成分[1]。
维生素 C 是胶原蛋白、l-肉碱和某些神经递质的生物合成所必需的;维生素 C 也参与蛋白质代谢[1,2]。胶原蛋白是结缔组织的重要组成部分,在伤口愈合中
起着重要作用。维生素 C 也是一种重要的生理抗氧化剂[3],并已被证明可以在体内再生其他抗氧化剂,包括-生育酚(维生素 E)[4]。正在进行的研究正在研
究维生素 C 通过其抗氧化活性限制自由基的破坏作用,是否有助于预防或延缓某些癌症、心血管疾病和其他氧化应激起因果作用的疾病的发展。维生素 C 除
了具有生物合成和抗氧化功能外,维生素 C 还在免疫功能[4]中发挥重要作用,改善非血红素铁[5]的吸收,铁是存在于植物性食品中的铁的形式。维生素 C
摄入不足会导致坏血病,其特征是疲劳或疲劳、广泛的结缔组织无力和毛细血管脆性[1、2、4、6-9]。
产品目录
产品简介 维生素 C 缺乏 与药物的相互作用
推荐的取水口 维生素 C 不足风险组 维生素 C 和健康饮食
维生素 C 的来源 维生素 C 和健康 参考文献
维生素 C 的摄入量和状态 过量的维生素 C 造成的健康风险 免责声明
维生素说明书维生素 生番茄,1 中度 17 28
40
菠菜,煮熟的,½ 杯 9 15
绿豌豆,冷冻,煮熟,½ 杯 8 13
一些人类研究研究了各种形式的维生素 C 的生物利用度是否不同。在一项研究中,Ester-C®和抗坏血酸产生相同的维生素 C 血浆浓度,但 Ester-C®在摄入
[17]24 小时后,在白细胞中产生明显更高的维生素 C 浓度。另一项研究发现,在三种不同的维生素 C 来源:抗坏血酸、C-®中,血浆维生素 C 水平或维生素 C
的抗坏血酸没有差异。这些发现,加上抗坏血酸的成本相对较低,使作者得出结论,简单的抗坏血酸是补充维生素 C[16]的首选来源。
维生素 C 的摄入量和状态
根据 2001-2002 年全国健康和营养检查调查(NHANES),成年男性维生素 C 的平均摄入量为 105.2mg/day,成年女性的平均摄入量为 83.6mg/day,符合目前大
多数非吸烟成年人的 RDA[18]。1-18 岁儿童和青少年的平均摄入量从 75.6mg/day 到 100mg/day,也符合这些年龄组的 RDA[18]。尽管 2001-2002 年的 NHANES
分析没有包括母乳喂养婴幼儿的数据,但母乳被认为是维生素 C[8,13]的充分来源。使用含维生素 c 的补充剂也相对较常见,这增加了食物和饮料中维生素 C
的总摄入量。1999-2000 年的 NHANES 数据表明,大约 35%的成年人服用多种维生素补充剂(通常含有维生素 C),12%的成年人服用单独的维生素 C 补充剂
[19]。根据 1999-2002 年 NHANES 的数据,大约 29%的儿童服用了某种形式的含有维生素 C[20]的膳食补充剂。
维生素 C 的状态通常通过测量血浆维生素 C 水平[4,13]来评估。其他措施,如白细胞维生素 C 的浓度,可能是更准确的组织维生素 C 水平的指标,但它们更
难以评估,而且结果并不总是可靠的[4,9,13]。
维生素 C 缺乏
急性维生素 C 缺乏可导致坏血病[7,8,11]。坏血病发生的时间有所不同,根据维生素 C 储存的不同,但在不摄入维生素 C 的[6,7,21,22]的 1 个月内就会出现
迹象。最初的症状可能包括疲劳(可能是肉碱生物合成受损的结果)、不适和牙龈[4,11]的炎症。随着维生素 C 缺乏的进展,胶原合成受损,结缔组织减弱,
导致瘙痒、瘙痒、紫癜、关节疼痛、伤口愈合不良、角化过多和螺旋毛[1、2、4、6-8]。坏血病的其他症状包括抑郁、牙龈肿胀、出血,以及由于组织和毛
细血管脆弱性[6,8,9]而导致的牙齿松动或脱落。缺铁性贫血也可能由于低维生素 C 摄入[6,11]增加的非血红素铁吸收减少而发生缺铁性贫血。儿童的骨病可
为[6]。如果不经治疗,坏血病是致命的[6,9]。
直到 18 世纪末,许多冒险进行长途海洋航行的水手,很少或没有摄入维生素 C,都感染或死于坏血病。在 18 世纪中期,英国海军外科医生詹姆斯·林德爵
士进行了实验,确定吃柑橘类水果或果汁可以治愈坏血病,尽管科学家直到 1932 年才证明抗坏血酸是活性成分[23-25]。
今天,维生素 C 缺乏和坏血病在发达国家很少见。只有当维生素 C 的摄入量低于约 10mg/day,持续数周时才会出现明显的缺陷症状[5-8、21、22]。维生素 C
缺乏在发达国家并不常见,但仍然可能发生在食物种类有限的人身上。
维生素 C 不足风险组
维生素 C 不足的摄入量可能低于 RDA,但却高于防止明显不足所需的摄入量(约 10mg/day)。以下组比其他组更有可能有获得的维生素 C 不足的风险。
吸烟者和被动的“吸烟者”
研究一致表明,吸烟者的血浆和白细胞维生素 C 水平比不吸烟者要低,部分原因是氧化应激[8]的增加。因此,IOM 得出结论,吸烟者每天比不吸烟的[8]多
需要 35 毫克的维生素 C。暴露于二手烟中也会降低维生素 C 的水平。虽然 IOM 无法为经常暴露于二手烟的非吸烟者确定特定的维生素 C 需求,但这些人应该
确保他们满足维生素 C[4,8]的 RDA。
喂养蒸发牛奶或煮牛奶的婴儿
发达国家的大多数婴儿喂养母乳和/或婴儿配方奶粉,两者都提供足够数量的维生素 C[8,13]。由于许多原因,不建议喂养婴儿蒸发或煮牛奶。这种做法会导
致维生素 C 缺乏,因为牛奶天然没有维生素 C,热量会破坏维生素 C[6,12]。
食物种类有限的个体
虽然水果和蔬菜是维生素 C 的最佳来源,但许多其他食物都含有少量的这种营养素。因此,通过多样化的饮食,大多数人应该能够满足维生素 CRDA,或者至
少获得足够的食物来防止坏血病。食物种类有限的人,包括一些自己准备食物的老年人、穷人;酗酒或吸毒的人;食品添加剂;患有精神疾病的人;偶尔还
有儿童,可能无法获得足够的维生素 C[4、6-9、11]。
吸收不良患者和某些慢性病患者
一些疾病会减少对维生素 C 的吸收和/或增加身体所需的量。严重的肠道吸收不良或恶病质患者和一些癌症患者患维生素 C[26]不足的风险可能会增加。在慢
性血液透析中也可发生在终末期肾病患者的低维生素 C 浓度[27]。
维生素 C 和健康
维生素说明书维生素 41
由于维生素 C 作为一种抗氧化剂的功能和它在免疫功能中的作用,维生素 C 已被促进为一种帮助预防和/或治疗许多健康状况的手段。本节重点讨论维生素 C
可能发挥作用的四种疾病和疾病:癌症(包括预防和治疗)、心血管疾病、年龄相关性黄斑变性(AMD)和白内障,以及普通感冒。
癌症预防
流行病学证据表明,高食用水果和蔬菜与降低大多数类型癌症的风险有关,部分原因可能是它们的高维生素 C 含量[1,2]。维生素 C 可以限制体内致癌物的形
成,如亚硝胺[2,28];调节免疫反应[2,4];通过其抗氧化功能,可能会减弱导致癌症[1]的氧化损伤。
大多数病例对照研究发现,饮食中维生素 C 的摄入与肺癌、乳腺癌、结肠癌或直肠癌、胃癌、口腔癌、喉癌或咽癌以及食道[2,4]癌之间存在反相关。癌症患
者的血浆维生素 C 浓度也低于对照组[2]。
然而,来自前瞻性队列研究的证据并不一致,可能是由于研究中维生素 C 的摄入量不同。在 82234 名 33-60 岁的女性的护士健康研究中,从食物中平均摄入
205mg/day 维生素 C(摄入量最高的五分之一),平均 70mg/day(摄入量最低的五分之一)与绝经前乳腺癌[29]家族史女性乳腺癌的风险降低 63%有关。相反,
Kushi 和他的同事并没有观察到绝经后妇女摄入至少 198mg/day(摄入量的最高五分之一)比低于 87mg/day(摄入量的最低五分之一)[30]患乳腺癌的风险
明显更低。卡尔和 Frei 的一项综述得出结论,在大多数没有显著降低癌症风险的前瞻性队列研究中,大多数参与者的维生素 C 摄入量相对较高,最低的五分
之一[2]的摄入量高于 86mg/day。研究报告显著降低癌症风险的研究发现,维生素 C 摄入量至少为 80-110mg/day,这一范围与接近维生素 C 组织饱和度
[2,21,31]相关。
来自大多数随机临床试验的证据表明,补充维生素 C,通常与其他微量营养素结合使用,不会影响癌症的风险。在补充维生素和抗氧剂(SU.VI.MAX)研究中,
一项随机、双盲、安慰剂对照临床试验中,13017 名健康的法国成人服用抗坏血酸、30 毫克维生素 E、6 毫克-胡萝卜素、100 毫克硒和 20 毫克锌或安慰剂
[32]。平均随访 7.5 年后,补充抗氧化剂降低男性癌症发病率,但女性没有。此外,基线抗氧化状态与男性的癌症风险有关,但与女性的[33]无关。在参加
医生健康研究 II[34]的中年和老年男性中,每隔 8 天补充 500mg/day 维生素 C 和 400IU 维生素 E 比安慰剂未能降低前列腺或总癌症的风险。在参与女性抗氧
化剂心血管研究[35]的女性中也报告了类似的发现。与安慰剂相比,平均补充维生素 C(500mg/day)对癌症总发病率或癌症死亡率没有显著影响。在中国临县
进行的一项大型干预试验中,5-6 年每天补充维生素 C(120mg)和钼(30mcg)对发生食管或胃癌[36]的风险无显著影响。此外,在 10 年的随访中,这种补
充方案未能显著影响食管、胃或其他癌症[37]的总发病率或死亡率。2008 年,一项关于维生素 C 和其他预防胃肠道癌症的抗氧化剂补充剂的综述并没有发现
令人信服的证据表明维生素 C(或-胡萝卜素、维生素 A 或维生素 E)可以预防胃肠癌症[38]。库尔特和同事的一项类似回顾发现,补充维生素 C 和维生素 E 对
健康个体[39]因癌症导致的死亡风险没有显著影响。
此时,关于饮食中维生素 C 的摄入是否会影响癌症风险的证据并不一致。大多数临床试验的结果表明,单独或单独补充维生素 C 对预防癌症没有任何好处。
解释许多这些研究的一个实质性限制是,研究人员在补充之前或之后没有测量维生素 C 的浓度。人体内血浆和组织维生素 C 浓度受到严格控制。每天摄入
100mg 或更高时,细胞似乎已饱和,摄入至少摄入 200mg 时,血浆浓度仅略微增加[2,10,21,30,36]。如果受试者的维生素 C 水平已经接近饱和,补充将对测
量的结果[21,22,40,41]几乎没有或没有影响。
对癌症的治疗
在 20 世纪 70 年代,卡梅伦、坎贝尔和鲍林的研究表明,高剂量的维生素 C 对晚期癌症[42,43]患者的生活质量和生存时间有有益的影响。然而,随后的一些
研究——包括 Moertel 和[44]诊所同事的随机、双盲、安慰剂对照临床试验——并不支持这些发现。在莫特尔的研究中,接受 10g/day 维生素 C 的晚期结肠
直肠癌患者的表现并不比接受安慰剂的患者好。2003 年一项评估维生素 C 对晚期癌症患者的影响的综述的作者得出结论,维生素 C 没有显著的死亡率益处
[39]。
新出现的研究表明,注射维生素 C 的途径(静脉注射与口服)可以解释相互矛盾的发现[1,45,46]。大多数干预试验,包括莫尔特和同事进行的,只使用口服,
而卡梅伦和同事使用口服和静脉(静脉)。口服维生素 C,即使是非常大剂量,也能将血浆维生素 C 浓度提高到最大只有 220 微 mol/L,而静脉注射可产生高
达 26,000 微 mol/L[46,47]。这种大小的浓度在体外[1,66]中对肿瘤细胞有选择性的细胞毒性。对小鼠的研究表明,静脉注射维生素 C 可能在治疗难以治疗
的肿瘤[48]方面显示出前景。高浓度的维生素 C 可作为促氧化剂,并产生对癌细胞有选择性毒性的过氧化氢[48-50]。基于这些发现和一些关于晚期癌症患者
在服用高剂量 IV 维生素 C 后存活时间非常长的病例报告,一些研究人员支持重新评估高剂量 IV 维生素 C 作为治疗癌症[3,46,48,51]的药物的使用。
如下所述,尚不确定补充维生素 C 和其他抗氧化剂是否可能与化疗和/或辐射[52]相互作用。因此,接受这些手术的个体在服用维生素 C 或其他抗氧化补充剂
之前,特别是高剂量的[53]。
心血管疾病
许多流行病学研究的证据表明,水果和蔬菜摄入量高与降低心血管疾病[1,54,55]的风险有关。这种联系可能部分归因于这些食物的抗氧化含量,因为氧化
维生素说明书维生素 42
损害,包括低密度脂蛋白的氧化修饰,是导致心血管疾病[1,4,55]的主要原因。除了其抗氧化特性外,维生素 C 还被证明可以减少单核细胞对内皮的粘附,
改善内皮依赖的一氧化氮的产生和血管舒张,并减少血管平滑肌细胞凋亡,从而防止动脉粥样硬化[2,56]的斑块不稳定性。
检查维生素 C 摄入量与心血管疾病风险之间相关性的前瞻性研究结果是相互矛盾的[55]。在一项涉及 85118 名女护士的护士健康研究的 16 年前瞻性研究中,
从膳食和补充来源中获得的维生素 C 的总摄入量与冠心病风险[57]呈反相关。然而,仅从饮食中摄入维生素 C 并没有显著的相关性,这表明使用维生素 C 补
充剂者可能患冠心病的风险较低。一项规模小得多的研究表明,服用至少 300 份 mg/day 维生素 C 补充剂的绝经后糖尿病妇女增加了心血管疾病的死亡率
[58]。
一项对 20649 名英国成年人的前瞻性研究发现,血浆维生素 C 浓度最高四分之一的中风风险比最低四分之一[59]的低 42%。在参加医生健康研究的男性医生
中,平均 5.5 年使用维生素 C 补充剂与心血管疾病总死亡率或冠心病死亡率[60]的显著降低无关。对 9 项前瞻性研究包括 293172 例无冠心病患者的综合分析
发现,服用≥700mg/day 补充维生素 C 的人患冠心病的风险比没有补充维生素 C[61]的人低 25%。2008 年前瞻性队列研究荟萃分析的作者,包括 14 项报告维
生素 C 平均 10 年随访的研究,得出结论,饮食中摄入维生素 C 而不是补充摄入维生素 C 与冠心病风险[54]呈反相关。
大多数临床干预试验的结果都没有显示出补充维生素 C 对心血管疾病的初级或二级预防的有益影响。在妇女抗氧化心血管研究中,一项涉及 8171 名 40 岁或
以上有心血管病史的妇女的二级预防试验,平均补充 500mg/day 维生素 C 显示对心血管事件[62]没有总体影响。同样,平均 8 年平均随访补充维生素
C(500mg/day)对参加医生健康研究 II[63]的男性医生的主要心血管事件没有影响。
其他临床试验一般研究了将维生素 C 和其他抗氧化剂如维生素 E 和-胡萝卜素相结合的补充剂对心血管疾病的影响,更难以分离维生素 C 的潜在贡献。MAX 研
究研究了 13017 名法国成年人中维生素 C(120mg/day)、维生素 E(30mg/day)、-胡萝卜素(6mg/day)、硒(100 微克/天)和锌(20mg/day)的影响。在中位数随
访 7.5 年随访后,联合补充剂对男性或女性的缺血性心血管疾病都没有影响。在女性血管造影维生素和雌激素(WAWE)研究中,涉及 423 名绝经后妇女至少一
次冠状动脉狭窄 15%-75%,每天补充 500 毫克维生素 C 和 400IU 维生素 E 不仅没有心血管益处,而且比安慰剂[64]显著增加了全因死亡率。
2006 年一项随机对照试验荟萃分析的作者得出结论,抗氧化剂补充剂(维生素 C 和 E 以及-胡萝卜素或硒)不会影响动脉粥样硬化[65]的进展。同样,对维生
素 C 对心血管疾病预防和治疗的影响的系统回顾发现,维生素 C 对心血管疾病的预防[66]没有良好的影响。从那时起,研究人员公布了在中国[37]进行的人
口营养干预试验临县试验的后续数据。在本试验中,在主动干预结束后的 10 年随访中,每日补充维生素 C(120mg)加钼(30mcg)显著地将脑血管死亡的风
险降低了 8%。
虽然临县的试验数据表明有可能的好处,但总体来说,大多数干预试验的结果并没有提供令人信服的证据,证明维生素 C 补充剂可以预防心血管疾病或降低
其发病率或死亡率。然而,正如在癌症预防部分所讨论的那样,维生素 C 的临床试验数据受到人类血浆和维生素 C 的组织浓度被严格控制的限制。如果受试
者的维生素 C 水平已经接近饱和,补充将对测量的结果[21,22,40,41]几乎没有或没有影响。
年龄相关性黄斑变性(AMD)和白内障
AMD 和白内障是导致老年人视力丧失的两个主要原因。氧化应激可能会导致这两种情况的病因学。因此,研究人员假设维生素 C 和其他抗氧化剂在这些疾病
的发展和/或治疗中发挥了作用。
荷兰一项基于人口的队列研究发现,55 岁以上饮食中摄入维生素 C 和维生素 E 的成年人患 AMD[67]的风险较低。然而,大多数前瞻性研究并不支持这些发现,
[68]。2007 年对前瞻性队列研究和随机临床试验的系统回顾和荟萃分析的作者得出结论,目前的证据并不支持维生素 C 和其他抗氧化剂,包括抗氧化剂补充
剂,在早期 AMD[69]的初级预防中的作用。
虽然研究还没有表明抗氧化剂在 AMD 的发展中发挥作用,但一些证据表明它们可能有助于减缓 AMD[70]的进展。年龄相关眼病研究(AREDS)是一项大型随机的
安慰剂对照临床试验,评估了高剂量选择的抗氧化剂(500 毫克维生素 C、400IU 维生素 E、15 毫克-胡萝卜素、80 毫克锌和 2 毫克铜)对 3597 名不同程度
AMD[71]老年人晚期 AMD 发展的影响。平均随访 6.3 年后,接受抗氧化剂补充剂的参与者(即中级 AMD 或眼睛高级 AMD 的参与者)进展为晚期 AMD 的风险比接
受安慰剂的参与者低 28%。随访研究证实了该和类似补充配方在 5 年随访期[72]减少 AMD 进展方面的价值。
在一些研究[2,4]中,高饮食摄入维生素 C 和高血浆抗坏血酸浓度与降低白内障形成的风险有关。在日本进行的一项 5 年的前瞻性队列研究中,3 万多名 45-
64 岁[73]成年人增加饮食维生素 C 与降低患白内障的风险有关。两例病例对照研究的结果表明,维生素 C 的摄入量超过 300mg/day,可使白内障形成的风险
降低 70%-75%[2,4]。另一方面,在 24,593 名 49-83 岁[74]的瑞典女性中,使用维生素 C 补充剂与年龄相关白内障摘除的风险高出 25%。这些发现适用于研究
服用相对高剂量维生素 C 补充剂(约 1000mg/day)的参与者,而不适用于服用含维生素 C 的复合维生素(约 60mg/day)的参与者。
维生素说明书维生素 43
来自临床试验的数据很有限。在一项研究中,每天服用 120 毫克维生素 C 和 30mcg 钼 5 年的中国成年人的白内障风险[75]并没有显著降低。然而,65-74 岁的
成年人,服用 180 毫克维生素 C 和 30 毫克钼和其他多种维生素/矿物质补充剂的成年人,患核性白内障的风险明显比服用安慰剂[75]的成年人低 43%。在
AREDS 的研究中,接受 500 毫克维生素 C、400IU 维生素 E 和 15 毫克-胡萝卜素平均 6.3 年的老年人患白内障或白内障进展的风险并没有显著低于接受安慰剂
[76]的老年人。AREDS2 的研究也测试了含有 500 毫克维生素 C 的配方,证实了这些发现[77]。
总的来说,目前现有的证据并没有表明单独服用或使用其他抗氧化剂的维生素 C 会影响发展 AMD 的风险,尽管一些证据表明,AREDS 配方可能会降低晚期 AMD
高危患者 AMD 的进展。
常感冒
在 20 世纪 70 年代,莱纳斯·鲍林认为维生素 C 可以成功地治疗和/或预防普通感冒[78]。随后的对照研究的结果不一致,导致混淆和争议,尽管公众对该研
究的兴趣仍然很高。
2007 年科克伦的一项综述检查了安慰剂对照试验,涉及使用至少 200mg/day 维生素 C 连续作为预防治疗或在感冒症状[80]开始后。预防性使用维生素 C 并不
能显著降低普通人群患感冒的风险。然而,在涉及马拉松运动员、滑雪者和士兵暴露在极端体育运动和/或寒冷环境下的试验中,250mg/day 到 1g/day 预防
使用维生素 C 使寒冷的发病率降低了 50%。在一般人群中,成人预防性维生素 C 的使用适度减少了 8%,儿童减少了 14%。在感冒症状开始后服用时,维生素 C
并不影响感冒的持续时间或症状的严重程度。
总的来说,迄今为止的证据表明,定期摄入至少 200mg/day 的维生素 C 并不能降低普通感冒的发病率,但这种摄入可能有助于暴露于极端体育运动或寒冷环
境的人和那些处于边缘维生素 C 状态的人,如老年人和慢性吸烟者[80-82]。使用维生素 C 补充剂可能会缩短普通感冒的持续时间,并改善普通人群[79,82]
的症状严重程度,这可能是由于高剂量维生素 C[83]的抗组胺作用。然而,在感冒症状出现后服用维生素 C 似乎对[80]并不有益。
过量的维生素 C 造成的健康风险
维生素 C 具有低毒性,并被认为在高摄入量[8]时不会造成严重的副作用。最常见的抱怨是腹泻、恶心、腹部绞痛和其他由于胃肠道[4,8]中未被吸收的维生
素 C 的渗透作用而引起的胃肠道紊乱。
在参加爱荷华州妇女健康研究的绝经后糖尿病妇女中,补充(但不是膳食)维生素 C 摄入(至少 300mg/day)与心血管疾病死亡率[58]的风险增加显著相关。
这种效应的机制,如果是真的,还不清楚,这一发现来自流行病学研究中的一个亚群。在任何其他流行病学研究中都没有观察到这种关联,因此这一发现的
意义尚不确定。高维生素 C 的摄入量也有可能增加尿草酸盐和尿酸的排泄,这可能会导致肾结石的形成,特别是在肾疾病[8]患者中。然而,评估维生素 C 摄
入量从 30 毫克到 10g/day 对尿草酸盐排泄的影响的研究结果相互矛盾,因此不清楚维生素 C 是否真的在肾结石的发育中发挥了作用[8,84-86]。维生素 C 导
致肾结石形成的最佳证据是针对先前存在的高草酸尿[22]的患者。
由于维生素 C 增强了非血红素对铁的吸收,一个理论上的担忧是,高维生素 C 的摄入量可能会导致过量的铁吸收。在健康的个人中,这似乎并不关心[8]。然
而,在遗传性血色素沉着病患者中,长期服用高剂量的维生素 C 可能会加剧铁超载,并导致组织损伤[4,8]。
在某些条件下,维生素 C 可以作为一种促氧化剂,有可能导致氧化损伤[8]。一些体外研究表明,作为一种促氧化剂,补充口服维生素 C 可能会导致染色体和
/或 DNA 损伤,并可能导致癌症[8,87,88]的发展。然而,其他研究并没有表明,高摄入维生素 C[8,89]会增加氧化损伤或增加癌症风险。
其他被报道的高摄入维生素 C 的影响包括维生素 B12 和铜水平的降低,加速抗坏血酸的代谢或排泄,牙釉质的侵蚀,和过敏反应[8]。然而,至少其中一些结
论是分析伪影的结果,而额外的研究还没有证实这些观察结果,[8]。
FNB 已经建立了适用于食物和补充剂摄入量的维生素 C 的 ULs(表 3)[8]。长期摄入维生素 C 可能会增加对不良健康影响的风险。这些 ULs 并不适用于接受维
生素 C 治疗的人,但这些人应该由医生[8]来照顾。*配方奶粉和食物应该是婴儿维
表 3:维生素 C[8]的可容忍的上摄入水平(ULs)
生素 C 的唯一来源。
使用年龄 男性的 女性的 怀孕 催伤 与药物的相互作用
0-12 个月 无法建立的* 无法建立的* 维生素 C 补充剂有可能与几种药物相互作用。下面提供了几个示例。定期服用这些
药物的个人应该与其医疗保健提供者讨论其维生素 C 的摄入量。
1-3 年 400 毫克 400 毫克
化疗和辐射治疗
4-8 年 650 毫克 650 毫克 在癌症治疗过程中使用维生素 C 和其他抗氧化剂的安全性和有效性是有争议的
9-13 年 1200 毫克 1200 毫克 [52,90,91]。一些数据表明,抗氧化剂可能保护肿瘤细胞免受放疗和化疗药物的作
维生素说明书维生素
14-18 年 1800 毫克 1800 毫克 1800 毫克 180044毫克
19+年 2000 毫克 2000 毫克 2000 毫克 2000 毫克
用,如环磷酰胺、氯胺、卡斯丁、布磺胺、硫帕和阿霉素[53,90,92,93]。至少其中一些数据由于[51]的研究设计不佳而受到批评。其他数据表明,抗氧化
剂可能会保护正常组织免受化疗和辐射诱导的损伤,[90,92]和/或提高传统癌症治疗[94]的有效性。然而,由于生理上对维生素 C 的严格控制,目前尚不清
楚口服维生素 C 补充剂是否能足以改变维生素 C 的浓度,从而产生建议的效果。接受化疗或放疗的个体在服用维生素 C 或其他抗氧化补充剂之前应咨询肿瘤
医生,特别是高剂量的[53]。
3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A 还原酶抑制剂(他汀类)
维生素 C 与其他抗氧化剂结合,可能会减弱烟酸-辛伐他汀(Zocor®)联合治疗[95,96]所导致的高密度脂蛋白水平的增加。目前还不清楚这种相互作用是否与
其他换脂方案[53]一起发生。卫生保健提供者应该监测同时服用他汀类药物和抗氧化剂补充剂[53]的个体的脂质水平。
维生素 C 和健康饮食
联邦政府 2010 年美国人饮食指南指出,“营养物质应该主要来自食物。”营养密集、基本完好无损的食物不仅含有营养补充剂中经常含有的必需维生素和矿
物质,还含有膳食纤维和其他可能对健康有积极影响的天然物质。…饮食 supplements...may 在特定情况下有利于增加特定维生素或矿物质的摄入量。”
有关建立健康饮食的更多信息,请参阅美国农业部和美国农业部食品指导系统的饮食指南,MyPlate。
针对美国人的饮食指南将健康的饮食描述为:
强调各种水果、蔬菜、全谷物、无脂或低脂牛奶和奶制品。
水果,特别是柑橘类水果、果汁和许多蔬菜都是维生素的绝佳来源 C. 一些即食的早餐麦片食品富含维生素 C.
包括瘦肉、家禽、鱼、豆类、鸡蛋和坚果。
低饱和脂肪、反式脂肪、胆固醇、盐(钠)和添加糖。
满足你每天的卡路里需求。
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维生素 D
卫生专业人员的工作概况
产品简介
参见消费者关于维生素 D 的事实。
维生素 D 是一种脂溶性维生素,天然存在于很少的食物中,添加到其他食物中,可以作为膳食补充剂获得。当阳光紫外线照射皮肤并触发维生素 D 合成时,
它也会内生产生。从阳光照射、食物和补充剂中获得的维生素 D 在生物学上是惰性的,必须在体内进行两次羟化才能被激活。首先发生在肝脏中,并将维生
素 D 转化为 25-羟基维生素 D[25(OH)D],也被称为钙二醇。第二种情况主要发生在肾脏中,形成具有生理活性的 1,25-二羟基维生素 D[1,25(OH)2D],也被称
为骨化三醇[1]。
维生素 D 促进肠道钙吸收,并保持足够的血清钙和磷酸盐浓度,使骨骼正常矿化,防止低钙茶。成骨细胞和成骨细胞[1,2]的骨生长也需要重塑。如果没有足
够的维生素 D,骨头就会变得变薄、变脆或畸形。维生素 D 充足可预防儿童佝偻病和成人[1]骨软化。维生素 D 和钙一起,还有助于保护老年人免受骨质疏松
症的伤害。
产品目录
产品简介 维生素 D 缺乏 与药物的相互作用
参考信息 维生素 D 不足的人群 维生素 D 和健康饮食
维生素 D 的来源 维生素 D 和健康 参考文献
维生素 D 的摄入量和状态 过量的维生素 D 造成的健康风险 免责声明
维生素说明书维生素 45
维生素 D 在体内还有其他作用,包括调节细胞生长、神经肌肉和免疫功能,以及减少炎症[1,3,4]。许多编码调节细胞增殖、分化和凋亡的基因部分由维生素
D[1]调节。许多细胞含有维生素 D 受体,有些细胞会将 25(OH)D 转化为 1,25(OH)2D。
血清浓度为 25(OH)D 是维生素 D 状态的最佳指标。它反映了皮下产生的维生素 D,以及从食物和补充剂[1]中获得的维生素 D,有相当长的循环半衰期为 15 天
[5]。25(OH)D 作为暴露的生物标志物发挥作用,但不清楚 25(OH)D 水平在多大程度上也起到作用的生物标志物(即与健康状况或结果有关)[1]。血清
25(OH)D 水平并不表示身体组织中储存的维生素 D 量。
与 25(OH)D 相比,循环 1,25(OH)2D 通常不是维生素 D 状态的良好指标,因为它的半衰期为 15 小时,血清浓度受甲状旁腺激素、钙和磷酸盐[5]的密切调节。
1,25(OH)2D 水平通常在维生素 D 缺乏严重[2,6]之前不会下降。
表 1:血清 25-羟基维生素 D[25(OH)D]浓度和健康*[1]
n 摩尔
尔 ng/mL* 健康状况
<30 <12 与维生素 D 缺乏有关,导致婴儿和儿童的佝偻病和成人的骨软化
30–50 12–20 一般被认为不足以影响健康个人的骨骼和整体健康
≥50 ≥20 一般被认为适合健康个人的骨骼和整体健康
>125 >50 新出现的证据将潜在的副作用与如此高水平的不良反应有关,特别是
>150nmol/L(>60ng/mL)
关于血清 25(OH)D 的浓度与缺乏(例如,佝偻病)、骨骼健康的充分性,以及切点是没有通过科学共识过程提出的。根据对维生素 D 需求数据的审查,医学
研究所的一个委员会得出结论,根据血清 25(OH)D 浓度<30nmol/L(<12ng/mL),人们有维生素 D 缺乏的风险。有些在 30-50nmol/L(12-20ng/mL)水平可能存
在不足的风险。实际上,≥50nmol/L(≥20ng/mL)都足够了;委员会表示,50nmol/L 是血清 25(OH)D 水平,满足了 97.5%人口的需求。血清浓度
>125nmol/L(>50ng/mL)与潜在的副作用[1]相关(表 1)。
*血清浓度为每升(nmol/L)和每毫升(ng/mL)的 25(OH)D。
**1nmol/L=0.4ng/mL
评估维生素 D 状态的另一个并发症是实际测量血清 25(OH)D 浓度。在各种可用的分析方法(最常见的两种方法是基于抗体法和基于液相色谱法)和进行
[1,7,8]分析的实验室中,存在着相当大的变异性。这意味着,与血清样本中 25(OH)D 的实际浓度相比,可以根据所使用的化验或实验室[9]来获得错误的低
值或错误的高值。2009 年 7 月,一种关于 25(OH)D 的标准参考材料问世,允许跨实验室的值进行标准化,并可能提高与方法相关的变异性[1,10]。
参考信息
维生素 D 和其他营养物质的参考摄入量值在[1]国家科学院医学研究所(前国家科学院)的食品和营养委员会(FNB)开发的膳食参考摄入量(DRIs)中提供。DRI
是用于计划和评估健康人营养摄入量的一套参考值的一般术语。这些因年龄和性别而异的价值观包括:
推荐饮食津贴(RDA):每日平均摄入量足以满足几乎所有(97%-98%)健康人的营养需求。
充足摄入量(AI):在证据不足而形成 RDA 时确定,并达到确保营养充足的水平。
可承受的上摄入量(UL):每日最大摄入量不太可能造成不良健康影响[1]。
维生素说明书维生素 46
FNB 为维生素 D 建立了一个 RDA,代表了每天的摄入量,足以维持健康人的骨骼健康和正常的钙代谢。维生素 D 的 RDA 列于国际单位(IU)和微克(mcg);40IU
的生物活性等于 1mcg(表 2)。尽管阳光对一些人来说可能是维生素 D 的主要来源,但维生素 DRDA 是在最小的阳光照射[1]的基础上设置的。
*充足的进气口(AI)
表 2:维生素 D[1]的推荐饮食津贴(RDA) 维生素 D 的来源
使用年龄 男性的 女性的 怀孕 催伤 食物:
自然界很少有食物含有维生素 d。高脂肪鱼的肉(如鲑鱼、金枪鱼和鲭鱼)和鱼肝油
0 至 12 个月* 400 国际单 400 国际单
是[1,11]最好的来源之一。在牛肉肝、奶酪和蛋黄中含有少量的维生素 D。这些食物
位 位
中的维生素 D 主要是维生素 D3 及其代谢物 25(OH)D3[12]。一些蘑菇提供不同数量的
(10 微 (10 微克)
[13,14]的维生素 D2。在可控条件下暴露在紫外线下可以增强维生素 D2 的蘑菇。
克)
强化食品提供了美国饮食[1,14]中的大部分维生素 D。例如,几乎所有美国的牛奶供
1-13 年 600 国际单 600 国际单 应都自愿增加了 100IU/cup[1]。(在加拿大,牛奶强化 35-40IU/100 毫升,≥530IU/
位 位 100g 也是如此。)20 世纪 30 年代,美国实施了牛奶防御计划,以对抗佝偻病,佝偻病
(15 微 (15 微克) 是一个主要的公共卫生问题[1]。其他由牛奶制成的乳制品,如奶酪和冰淇淋,通常不
克) 强化。即食早餐麦片通常含有添加的维生素 D,一些品牌的橙汁、酸奶、人造黄油和
14-18 年 600 国际单 600 国际单 600 国际单 600 国际单 其他食品也是如此。
位 位 位 位 美国和加拿大都要求用维生素 D 强化婴儿配方奶粉:美国 40-100IU/100kcal,加拿大
(15 微 (15 微克) (15 微克) (15 微 40-80IU/100kcal[1]。
克) 克)
表 3 中列出了几种维生素 D 的食物来源。
19-50 年 600 国际单 600 国际单 600 国际单 600 国际单
位 位 位 位
(15 微 (15 微克) (15 微克) (15 微
克) 克)
51-70 年 600 国际单 600 国际单
位 位
(15 微 (15 微克)
克)
>70 年款 800 国际单 800 国际单
位 位
(20 微 (20 微克)
克)
表 3:维生素 D[11]的精选食物来源
每份 I DV 值的百分
食物: 单位* 比**
鳕鱼肝油,1 汤匙 1,360 340
剑鱼,煮熟了,3 盎司 566 142
鲑鱼(梭麦),煮熟,3 盎司 447 112
金枪鱼,罐装在水里,排干,3 盎司 154 39
维生素说明书维生素 47
表 3:维生素 D[11]的精选食物来源
每份 I DV 值的百分
食物: 单位* 比**
强化维生素 D 的橙汁,1 杯(检查产品标签,因添加的维生素 D 量不同) 137 34
牛奶,非脂,减脂,全,维生素 d 强化,1 杯 115-124 29-31
酸奶,强化 20%的 DV 来补充维生素 D,6 盎司(更强化的酸奶提供更多的 DV) 80 20
人造黄油,强化品,1 汤匙 60 15
沙丁鱼,罐装在油,排干,2 条沙丁鱼 46 12
肝脏,牛肉,煮熟的,3 盎司 42 11
鸡蛋,1 个大鸡蛋(蛋黄中含有维生素 D) 41 10
即食谷物,强化 10%的 DV 作为维生素 D,0.75-1 杯(更强化的谷物可以提供更多的 DV) 40 10
奶酪,瑞士奶酪,1 盎司 6 2
*IUs=国际单位。
**DV=每日值。DVs 是由美国食品和药物管理局开发的,旨在帮助消费者在全日常饮食的背景下比较产品之间的营养含量。维生素 D 的 DV 目前规定,成人和 4
岁及以上儿童的 DV 为 400IU。然而,食品标签不需要列出维生素 D 的含量,除非食品中强化了维生素 D 的营养物质。提供 20%或更多 DV 的食物被认为是高营
养来源,但提供较低 DV 比例的食物也有助于健康的饮食。
美国农业部(美国农业部)的营养数据库网站列出了许多食物的营养含量,并提供了一份按营养含量和食物名称排列的包含维生素 D 的食物的综合清单。越
来越多的食物正在被分析维生素 D 的含量。需要更简单、更快的方法来测量食品中的维生素 D,以及具有维生素 D 认证值的食品标准参考材料,以确保准确
地测量[15]。
动物性食物可以提供一些 25(OH)D 形式的维生素 D,这在提高血清 25(OH)D 浓度[16]方面的效力似乎是母族维生素的大约 5 倍。一项研究发现,考虑到牛肉、
猪肉、鸡肉、火鸡和鸡蛋的血清 25(OH)D 含量,可以将食物中估计的维生素 D 水平从 2 倍增加到 18 倍,这取决于食物[16]。目前,美国农业部的营养数据库
在报告食品中的维生素 D 含量时并不包括 25(OH)D。因此,美国人口中维生素 D 的实际摄入量可能是被低估了。
太阳照射
大多数人至少通过阳光[1,2]来满足维生素 D 需求。波长为 290-320 纳米的紫外线(UV)B 辐射穿透未覆盖的皮肤,将皮肤 7-脱氢胆固醇转化为维生素 D3,维生
素 D3 又变成维生素 D3[1]。季节、时间、一天的长度、云层、烟雾、皮肤黑色素含量和防晒霜是影响紫外线暴露和维生素 D 合成[1]的因素之一。也许令人
惊讶的是,地理纬度并不能持续预测一个人口的平均血清 25(OH)D 水平。即使在遥远的北纬地区,在[1]也有可能暴露在阳光下形成维生素 D(并储存在肝脏
和脂肪中)。
完整的云层覆盖可减少 50%的紫外线能量;阴影(包括严重污染产生的阴影)可减少 60%的[17]。UVB 辐射不会穿透玻璃,所以通过窗户暴露在室内的阳光下
并不会产生维生素 D[18]。防晒系数(SPF)为 8 或以上的防晒霜似乎可以阻挡产生维生素 d 的紫外线,尽管在实际实践中人们通常没有涂抹足够的紫外线,覆
盖所有暴露在阳光下的皮肤,或者定期重新涂抹防晒霜[1,19]。因此,皮肤可能会合成一些维生素 D,即使它通常使用防晒霜。
影响紫外线辐射暴露的因素,以及到目前为止对保持足够的维生素 D 水平所需的阳光照射量的研究,使得很难提供一般的指导方针。例如,一些维生素 D 研
究人员认为,大约上午 10 到下午 3 点 5-30 分钟每周至少两次脸、手臂、腿或背部没有防晒霜通常导致足够的维生素 D 合成,适度使用商业日光浴床,释放
2%-6%的 UVB 辐射也是有效的[6,20]。阳光暴露有限的人需要在饮食中加入良好的维生素 D 来源,或服用补充剂以达到推荐的摄入量。
尽管太阳对合成维生素 D 的重要性,但谨慎的是限制皮肤暴露在阳光[19]和晒黑床[21]的紫外线辐射下。紫外线辐射是一种致癌物质,负责估计每年发生的
150 万种皮肤癌和 8000 人死亡的美国[19]。终生累积紫外线损伤也在很大程度上是一些与年龄相关的干燥和其他美容变化的主要原因。美国皮肤病学会建议,
维生素说明书维生素 48
只要暴露在防晒霜[22]下,就应该采取光保护措施,包括使用防晒霜。由于这些对皮肤癌的公众健康担忧,对维生素 D 需求的评估不能解决太阳暴露的水平,
也没有研究来确定 UVB 诱导的维生素 D 的合成是否可能不会增加患皮肤癌[1]的风险。
膳食补充剂
在补充剂和强化食品中,维生素 D 有两种形式,D2(高钙醇)和 D3(胆钙醇),它们的化学上只在侧链结构上不同。维生素 D2 是由酵母中麦角甾醇的紫外
线照射产生的,维生素 D3 是由羊毛脂照射的 7-脱氢胆固醇和胆固醇[6]的化学转化产生的。传统上,基于它们治疗佝偻病的能力,这两种形式被认为是同等
的,事实上,参与维生素 D2 和维生素 D3 的代谢和作用的大多数步骤都是相同的。这两种形式(以及食物中的维生素 D 和皮肤合成中的维生素 D)都有效地提高
了血清 25(OH)D 的[2]水平。对于这两种维生素 D 的任何不同影响,都不能得出明确的结论。然而,营养剂量的维生素 D2 和 D3 似乎是同等的,但高剂量的维
生素 D2 的效力较弱。
美国儿科学会(AAP)建议,独家和部分母乳喂养的婴儿在出生后不久接受 400IU/天的维生素 D 补充剂,并继续接受这些补充剂,直到他们断奶并食用
≥1000mL/day 的维生素 D 强化配方奶粉或全脂奶[23]。同样地,所有摄入<1,000mL/day 维生素 D 强化配方奶粉或牛奶的非母乳喂养婴儿都应获得 400IU/天的
维生素 D 补充剂[23]。AAP 还建议,没有通过维生素 d 强化牛奶和食物获得 400 单位/天的年长儿童和青少年应每天服用 400 单位单位维生素 D 补充剂。然而,
后一项建议(2008 年 11 月发布)需要根据食品和营养委员会对儿童和青少年的维生素 DRDA 为 600 单位单位/天(2010 年 11 月发布,之前的人工智能为 200
单位单位/天)进行重新评估。
维生素 D 的摄入量和状态
2005-2006 年的国家健康和营养检查调查(NHANES)估计了食物和膳食补充剂[4,24]中的维生素 D 摄入量。根据生命阶段的不同,男性的平均摄入水平为 204
至 288 单位单位/天;女性的范围为 144 至 276 单位单位/天。当考虑使用膳食补充剂时,这些平均值大幅增加(37%的美国人口使用含有维生素 D 的膳食补充
剂)。最显著增加的是老年女性。对于 51-70 岁的女性来说,仅从食物中摄入维生素 D 为 156 单位/天,但补充剂为 404 单位/天。对于>70 年的女性,相应的
数字为 180IU/天到 400IU/天[1]。
比较食物和膳食补充剂中的维生素 D 摄入量与血清 25(OH)D 浓度是有问题的。其中一个原因是,只能对群体手段进行比较,而不能对与个人相关的数据进行
比较。另一个事实是阳光照射会影响维生素 D 状态;血清 25(OH)D 水平通常高于仅根据维生素 D 摄入量[1]的预测。NHANES2005-2006 年的调查发现,美国所
有人口的年龄性别群体平均 25(OH)D 水平超过 56nmol/L(22.4ng/mL)。(1-3 岁女孩的最高平均为 71.4nmol/L[28.6ng/mL],71 岁及以上女性的最低平均平
均值为 56.5nmol/L[22.6ng/mL]。一般来说,年轻人的水平要高于老年人,而男性的水平也略高于女性。)25(OH)D 水平约 50nmol/L(20ng/mL)与相当于
RDA[1]的食物和膳食补充剂中摄入的维生素 D 一致。
在过去的 20 年里,美国男性的平均血清 25(OH)D 浓度略有下降,但女性却没有略有下降。这种下降可能是由于体重同时增加,牛奶摄入量减少,以及在[25]
之外更多地使用防晒霜。
维生素 D 缺乏
营养缺乏通常是由于饮食不足、吸收和使用受损、需求增加或排泄量增加的结果。随着时间的推移,当通常摄入量低于推荐水平,暴露在阳光下有限,肾脏
不能将 25(OH)D 转化为活性形式,或从消化道吸收维生素 D 不足时,维生素 D 缺乏。维生素 d 缺乏饮食与牛奶过敏、乳糖不耐受、蛋素食主义和纯素食主义
[1]有关。
佝偻病和骨软化症是典型的维生素 D 缺乏症疾病。在儿童中,维生素 D 缺乏会导致佝偻病,这是一种疾病的特征是骨组织未能正常矿化,导致软骨骼和骨骼
畸形[17]。17 世纪中期,英国研究人员[17,26]首次描述了裂缝。在 19 世纪末和 20 世纪初,德国医生指出,每天食用 1-3 茶匙的鱼肝油可以逆转佝偻病
[26]。从 20 世纪 30 年代开始,用维生素 D 强化牛奶已经使佝偻病在美国成为一种罕见的疾病,尽管仍有定期报道,特别是在非洲裔美国婴儿和儿童
[3,17,22]中。
长期没有 AAP 推荐的补充维生素 D 的独家母乳喂养是导致佝偻病的一个重要原因,特别是在由没有维生素 D 补充[27]的母亲母乳喂养的深皮肤婴儿中。佝偻
病的其他原因包括广泛使用防晒霜和安置儿童参加日托项目,在那里他们通常很少有户外活动和阳光暴露的[17,26]。佝在来自亚洲、非洲和中东的移民中
也更普遍,可能是因为维生素 D 代谢的基因差异和导致阳光照射减少的行为差异。
在成年人中,维生素 D 缺乏会导致骨软化,导致骨骼[1,5]较弱。骨疼痛和肌肉无力的症状可能表明维生素 D 水平不足,但这些症状可能是微妙的,在最初阶
段没有被发现。
维生素 D 不足的人群
维生素说明书维生素 49
仅从天然食物来源中获得足够的维生素 D 是很困难的。对许多人来说,食用维生素 d 强化的食物,也可以说,暴露在一些阳光下对保持健康的维生素 D 状态
至关重要。在一些群体中,可能需要提供膳食补充剂,以满足日常对维生素 D 的需求。
用母乳喂养的婴儿
母乳[1,28]通常不能单独满足维生素 D 的要求,它提供了<25IU/L 到 78IU/L[23]。(母乳中维生素 D 含量与母亲的维生素 D 状态有关,因此补充高剂量维生素
D 的母亲可能在牛奶[23]中含有相应的这种营养素。)对营养性佝偻病报告的回顾发现,大多数病例发生在年轻的、母乳喂养的非洲裔美国人[29]中。一项对
加拿大儿科医生的调查发现,佝偻病的发病率为每 10 万中有 2.9;几乎所有的佝偻病患者都是母乳喂养的[30]。虽然太阳是维生素 D 的潜在来源,但 AAP 建
议让婴儿远离阳光直射,并让他们穿防护服和防晒霜[31]。如前所述,AAP 建议纯母乳和部分母乳喂养的婴儿每天补充 400IU 的维生素 D[23],这是婴儿期这
种营养物质的 RDA。
老年人
老年人患维生素 D 缺乏的风险增加,部分原因是,随着年龄的增长,皮肤不能如此有效地合成维生素 D,他们可能会花更多的时间呆在室内,而且维生素[1]
的摄入量可能不足。在美国,多达一半的髋关节骨折老年人的血清 25(OH)D 水平为<30nmol/L(<12ng/mL)[2]。
受到阳光照射有限的人
离家出走的人,由于宗教原因而穿长袍和头巾的女性,以及职业限制阳光暴露的人,不太可能从阳光[32,33]中获得足够的维生素 D。由于防晒霜的使用程度
和频率尚不清楚,防晒霜在减少维生素 D 合成中的作用意义[1]尚不清楚。从食物和/或补充剂中摄入 RDA 的维生素 D 水平将为这些人提供足够数量的这种营
养素。
黑皮肤患者
表皮层大量的黑色素会导致皮肤变黑,降低皮肤从阳光[1]产生维生素 D 的能力。各种报告一致显示,与黑人和白人相比,血清 25(OH)D 水平较低。目前尚不
清楚 25(OH)D 是否对健康有重大影响。例如,与白种人相比,那些非裔美国人血统的骨折和骨质疏松率降低了(见下面的骨质疏松症部分)。从食物和/或补
充剂中摄入 RDA 的维生素 D 水平将为这些人提供足够数量的这种营养素。
患有炎症性肠病和其他疾病而导致脂肪吸收不良的患者
因为维生素 D 是一种脂溶性维生素,所以它的吸收取决于肠道吸收膳食脂肪的能力。吸收膳食脂肪能力降低的人可能需要维生素 D 补充[34]。脂肪吸收不良
与各种疾病有关,包括某些形式的肝病、囊性纤维化、乳糜泻病和克罗恩病,以及回肠末[1,3,34]炎时的溃疡性结肠炎。此外,患有这些情况的人对某些食
物的摄入量可能较低,比如强化维生素 D 的乳制品。
肥胖者或接受过胃旁路手术的人
与非肥胖个体相比,体重指数≥30 与血清 25(OH)D 水平的降低有关;肥胖者可能需要比通常摄入量更大的维生素 D,才能达到与正常体重[1]相当的 25(OH)D
水平。肥胖不会影响皮肤合成维生素 D 的能力,但更多的皮下脂肪分离更多的维生素并改变其在循环中的释放。肥胖个体接受胃旁路手术可能成为维生素 D
缺乏没有足够的摄入这种营养从食物或补充剂,因为上小肠维生素 D 被绕过和维生素 D 动员到血清从脂肪存储可能不会补偿随着时间的推移[35,36]。
维生素 D 和健康
对于骨骼和一般健康状况的最佳血清浓度为 25(OH)D,目前尚未确定;它们在生命的每个阶段都可能有所不同,这取决于[1,2,6]所选择的生理措施。此外,
如前所述,虽然血清 25(OH)D 作为接触维生素 D(来自阳光、食物和膳食补充剂)的生物标志物,但这些水平作为作用的生物标志物(即健康结果)的程度还
没有明确的[1]。
此外,虽然血清 25(OH)D 水平随着维生素 D 摄入量的增加而增加,但由于非线性的原因,这种关系是不完全清楚的[1]。例如,增加因基线血清水平和补充时
间而不同。将血清 25(OH)D 增加到>50nmol/L 比增加基线<50nmol/L 需要更多的维生素 D。当维生素 D 的剂量为<1000IU/天时,血清 25(OH)D 的上升更大;在
较高的每日剂量下可以看到更低、更平坦的反应。当剂量为≥1,000IU/d 时,每 40IU 摄入量的血清 25(OH)D 的增加约为 1nmol/L。在剂量为≤600IU/d 的研究
中,每摄入 40IU 维生素 D,血清 25(OH)D 升高约为 2.3nmol/L。
2011 年,内分泌学会发布了维生素 D 的临床实践指南,指出 25(OH)D 的理想血清浓度为>75nmol/L(>30ng/ml),以最大限度地提高该维生素对钙、骨骼和肌
肉代谢[37]的影响。还报告称,要将血清 25(OH)D 水平持续提高到 75nmol/L(30ng/ml)以上,成人可能需要至少 1500-2000 个 IU/天补充维生素 D,儿童和青
少年至少需要 1000IU/日。
维生素说明书维生素 50
然而,建立了维生素 D 的 DRIs 的 FNB 委员会广泛审查了一长串潜在的健康关系,其中对维生素 D 摄入的建议可能基于[1]。这些健康关系包括对慢性疾病
(如癌症和心血管疾病)的耐药性、生理参数(如免疫反应或甲状旁腺激素水平)和功能措施(如骨骼健康和身体表现和下降)。除了与骨骼健康有关的措施外,
所检查的健康关系要么没有足够的证据来确定因果关系,要么现有证据的冲突性质不能用于将健康益处与特定水平的维生素 D 或 25(OH)D 的任何信心水平的
摄入量联系起来。医疗保健研究与质量机构最近的一份关于维生素 D 和钙的报告证实了这一总体结论,该报告审查了 2009 年至 2013 年[38]发表的近 250 项
新研究的数据。该报告的结论是,除了骨骼健康之外,仍然不能具体说明维生素 D 和健康结果之间的关系。
骨质疏松症
在美国,超过 4000 万成年人有患骨质疏松症的风险,这是一种以低骨量和骨组织结构恶化为特征的疾病,增加骨脆性,显著增加骨折[39]的风险。骨质疏松
症通常与钙摄入不足有关,但维生素 D 不足可通过减少钙吸收[40]导致骨质疏松症。虽然佝偻病和骨软化是维生素 D 缺乏的影响的极端例子,但骨质疏松症
是钙和维生素 D 缺乏的长期影响的一个例子。充足的维生素 D 储存水平可以保持骨骼强度,并可能有助于预防老年人骨质疏松症、运动困难的门诊患者、绝
经后妇女和慢性类固醇治疗患者的骨质疏松症[41]。
正常的骨骼正在不断地被重塑。在绝经期,这些过程之间的平衡发生了改变,导致更多的骨头被吸收而不是重建。雌激素和孕激素治疗可能会延缓骨质疏松
症的发生。一些医疗团体和专业协会支持使用激素替代疗法作为患骨质疏松症或骨折风险增加的妇女的一种选择,[42,43,44]。这些妇女应该与她们的卫生
保健提供者讨论这个问题。
大多数关于维生素 D 对骨骼健康影响的补充试验也包括钙,因此很难分离出每种营养物质的影响。在绝经后妇女和老年男性中,补充维生素 D 和钙会导致整
个骨骼中骨骼矿物质密度的少量增加。它们也有助于减少制度化的老年人口的骨折,尽管这对社区居民[1,2,45]的好处并不一致。单独补充维生素 D 似乎对
降低骨折风险没有影响,也不能减少老年[1,2,45]的跌倒;一项广泛引用的荟萃分析表明,补充维生素 D 对跌倒[46]的保护作用受到严重批评[1]。然而,一
项对≥69 岁的女性进行了平均 4.5 年的大型研究发现,基线时较低(<50nmol/L[<20ng/mL])和较高(≥75nmol/L[≥30ng/mL])25(OH)D 水平与脆弱[47]的更大
风险相关。对于维生素 D(和钙)的需求,女性应该咨询医疗保健提供者,作为预防或治疗骨质疏松症整体计划的一部分。
癌症患者
实验室和动物的证据以及流行病学数据表明,维生素 D 的状态可能会影响癌症的风险。强大的生物和机械基础表明,维生素 D 在预防结肠癌、前列腺癌和乳
腺癌方面起着作用。新出现的流行病学数据表明,维生素 D 可能对结肠癌有保护作用,但这些数据对前列腺癌和乳腺癌的保护作用没有那么强,而且在其他
部位[1,48,49]上的癌症是可变的。然而,研究并不始终显示出保护作用或没有效果。例如,一项对芬兰吸烟者的研究发现,基线维生素 D 状态五分之一最高
的受试者患胰腺癌[50]的风险要高出三倍。最近的一项综述发现,与高水平的血清 25(OH)D(≥100nmol/L 或≥40ng/mL)[51]相关的胰腺癌的风险增加。
在一项前瞻性的、针对 3121 例接受结肠镜检查的≥成年人(96%男性)的研究中,维生素 D 是一个保护因素。研究发现,10%的人至少有一个晚期癌变病变。
那些维生素 D 摄入量最高的患者(>645IU/天)的患者患这些病变[52]的风险明显较低。然而,妇女健康倡议,其中 36282 名不同种族和种族的绝经后妇女被随
机分配接受 400IU 维生素 D+1000 毫克钙或安慰剂,发现两组结直肠癌发病率[53]没有显著差异。最近,一项临床试验集中在内布拉斯加州农村的 1179 名绝
经后妇女的骨骼健康,结果发现,每天服用钙(1400-1500 毫克)和维生素 D3(1100IU)的受试者比服用安慰剂[54]的妇女的癌症发病率要低得多。少量的癌
症(50)排除了对任何一种或两种营养物质或不同部位的癌症的保护作用。对 NHANESIII(1988-1994)的 16618 名参与者的分析支持了这一警告,在该分析
中,癌症总死亡率与基线维生素 D 状态[55]无关。然而,结直肠癌死亡率与血清 25(OH)D 浓度呈反比。一项对来自 10 个西欧国家的参与者进行的大型观察性
研究还发现,诊断前的 25(OH)D 浓度与结直肠癌[56]的风险之间存在很强的反关系。
需要进一步的研究来确定维生素 D 不足是否会增加癌症风险,更多地接触这种营养物质是否具有保护性,以及一些人是否会因为接触维生素 D[48,57]而增加
癌症风险。然而,综上所述,迄今为止的研究并不支持维生素 D,无论有无钙,在降低患癌症[1]的风险方面的作用。
其他条件
越来越多的研究表明,维生素 D 可能在预防和治疗 1 型[58]和 2 型糖尿病[59]、高血压[60]、葡萄糖不耐受[61]、多发性硬化症[62]和其他疾病[63,64]中发
挥一定作用。然而,证明这些作用的大多数证据来自体外、动物和流行病学研究,而不是被认为是更确定的[1]的随机临床试验。在进行此类试验之前,将
对现有证据对公共卫生和病人护理的影响进行辩论。一项荟萃分析发现,维生素 D 补充剂的使用与任何原因[65,66]的总死亡率的统计学显著降低相关,但对
数据的重新分析没有发现[45]不相关。2009 年 8 月,[45]发表了一篇关于与单独和联合使用的维生素 D 和钙摄入量相关的这些和其他健康结果的系统综述。
过量的维生素 D 造成的健康风险
维生素 D 毒性可引起非特异性症状,如厌食、减肥、多尿和心律失常。更严重的是,它还可以提高血液中的钙水平,导致血管和组织钙化,随后损害心脏、
血管和肾脏[1]。绝经后妇女使用钙(1000mg/day)和维生素 D(400IU)的补充剂与妇女健康倡议[67]在 7 年内患肾结石的风险增加了 17%有关。血清 25(OH)D 浓
维生素说明书维生素 51
度一致的>500nmol/L(>200ng/mL)被认为是潜在的毒性[5]。
过度暴露在阳光下不会导致维生素 D 的毒性,因为皮肤上的持续热量被认为会使前维生素 D3 和维生素 D3 形成光降解。此外,皮肤中前维生素 D3 的热激活会
导致各种非维生素 D 形式,限制维生素 D3 本身的形成。一些维生素 D3 也被转化为非活性形式[1]。从食物中摄入的维生素 D 不太可能引起毒性。毒性更有可
能发生在高摄入量的含有维生素 D 的膳食补充剂中。
UL 以上的长期摄入会增加[1]对不良健康影响的风险(表 4)。大多数报告表明,维生素 D 的毒性阈值为 10,000 至 40,000IU/天,血清 25(OH)D 水平为 500-
600nmol/L(200-240ng/mL)。虽然每天摄入 10000IU/天以下不太可能出现毒性症状,但 FNB 指出,国家调查数据、观察性研究和临床试验中的新兴科学表
明,维生素 D 摄入量和血清 25(OH)D 水平可能会对健康产生不利影响。 FNB 得出的结论是,应避免血清 25(OH)D 水平超过约 125-
150nmol/L(50-60ng/mL),因为更低的血清水平(约 75-120nmol/L 或 30-48ng/mL)与全因死亡率增加,胰腺等部位患癌风险更大,心血管事件风险更大,
以及老年人中更多的跌倒和骨折有关。FNB 委员会引用了一项研究,发现摄入 5000IU/天的维生素 D 的血清 25(OH)D 浓度在 100-150nmol/L(40-60ng/mL)之间,
但没有更大。应用该摄入值 20%的不确定性因素,FNB 将 4000IU 应用于 9 岁及以上的儿童,年龄较小的儿童相应较低。
表 4:维生素 D[1]的可容忍的上摄入水平(ULs) 与药物的相互作用
维生素 D 补充剂有可能与几种药物相互作用。下面提供了几个示例。定期服用这些药物的
使用年龄 男性的 女性的 怀孕 催伤
个人应该与他们的医疗保健提供者讨论维生素 D 的摄入量。
0-6 个月 1000 牛牛 1000 牛牛 类固醇
(25 微 (25 微 皮质类固醇药物,如强的松,通常被用来减少炎症,可以减少钙的吸收[68,69,70]和损害
克) 克) 维生素 D 的代谢。这些影响可以进一步导致骨流失和与长期使用[69,70]相关的骨质疏松症。
7-12 个月 1500 牛单 1500 牛单 其他药物
位 位 减肥药物奥利司他(品牌赛尼可®和 alliTM)和降胆固醇药物胆固醇胺(品牌®、®和普缬草
(38 微 (38 微 酸®)都能降低维生素 D 和其他脂溶性维生素[71,72]的吸收。苯巴比妥和苯妥因(品牌名
克) 克) 称迪兰丁®),用于预防和控制癫痫发作,增加维生素 D 对非活性化合物的肝脏代谢,并减
1-3 年 2500 牛牛 2500 牛牛 少钙吸收[73]。
(63 微 (63 微 维生素 D 和健康饮食
克) 克) 联邦政府 2010 年美国人饮食指南指出,“营养物质应该主要来自食物。”营养密集、基本
4-8 年 3000 牛牛 3000 牛牛 完好无损的食物不仅含有营养补充剂中经常含有的必需维生素和矿物质,还含有膳食纤维
(75 微 (75 微 和其他可能对健康有积极影响的天然物质。…膳食补充剂……在特定情况下可能有利于增
克) 克) 加特定维生素或矿物质的摄入量。”
≥,9 年 4000 牛牛 4000 牛牛 4000 牛牛 4000 牛牛 有关建立健康饮食的更多信息,请参阅美国农业部和美国农业部食品指导系统的饮食指南,
(100 微 (100 微 (100 微 (100 微 MyPlate。
克) 克) 克) 克) 针对美国人的饮食指南将健康饮食描述为:
强调各种水果、蔬菜、全谷物、无脂或低脂牛奶和奶制品。
牛奶中含有维生素 D,还有许多即食谷物和一些品牌的酸奶和橙汁。奶酪中天然含有少量的维生素 D。
包括瘦肉、家禽、鱼、豆类、鸡蛋和坚果。
鲑鱼、鲑鱼和鲭鱼等脂肪酸是维生素 D 的良好来源。牛肉肝脏和蛋黄中也含有少量的维生素 D。
低饱和脂肪、反式脂肪、胆固醇、盐(钠)和添加糖。
在一些人造黄油中添加了维生素 D。
满足你每天的卡路里需求。
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维生素说明书维生素 52
维生素 E
卫生专业人员的工作概况
参见消费者,了解容易阅读的关于维生素 E 的事实。
产品简介
维生素 E 在一些食物中天然发现,添加到其他食物中,可以作为膳食补充剂获得。“维生素 E”是一组具有独特抗氧化活性[1]的脂溶性化合物的集体名称。
天然存在的维生素 E 以 8 种化学形式(、、生育酚、、和生育三醇)具有不同的生物活性[1]水平。阿尔法(或 α)生育酚是唯一被公认的满足人类需求的
形式。
血清维生素 E(生育酚)的浓度取决于肝脏,肝脏在各种形式被小肠吸收后吸收营养物质。肝脏优先通过肝生育酚转移蛋白[1]重新分泌生育酚;肝脏代谢和
排泄其他维生素 E 形成[2]。因此,血液和其他形式的维生素 E 的细胞浓度低于阿尔法生育酚,并且是[3,4]研究较少的对象。
产品目录
产品简介 维生素 E 的缺乏 维生素 E 和健康饮食
推荐的取水口 维生素 E 和健康 参考文献
维生素 E 的来源 过量的维生素 E 造成的健康风险 免责声明
维生素 E 的摄入量和状态 与药物的相互作用
抗氧化剂保护细胞免受自由基的破坏作用,自由基是一种含有未共享电子的分子。自由基破坏细胞,并可能导致心血管疾病和癌症[5]的发展。未共享的电
子能量很高,与氧反应迅速,形成活性氧(ROS)。当身体将食物转化为能量时,它会内生地形成 ROS,抗氧化剂可以保护细胞免受 ROS 的破坏性影响。身体还
暴露在环境暴露下的自由基中,如香烟烟雾、空气污染和来自太阳的紫外线辐射。ROS 是细胞间信号传导机制的一部分。
维生素 E 是一种脂溶性抗氧化剂,它可以在脂肪被氧化时停止 ROS 的产生。科学家们正在研究,通过限制自由基的产生,以及可能通过其他机制,维生素 E
是否可能有助于预防或延缓与自由基相关的慢性疾病。
除了维生素 E 作为抗氧化剂的活性外,维生素 E 还参与免疫功能,主要通过对细胞、细胞信号、基因表达调节和其他代谢过程的体外研究可以看出[1]。阿尔
法生育酚抑制蛋白激酶 C 的活性,这是一种参与平滑肌细胞、血小板和单核细胞[6]的细胞增殖和分化的酶。血管内表面的维生素 e 内皮细胞能够更好地抵抗
粘在该表面的血细胞成分。维生素 E 还增加了两种抑制花生四烯酸代谢的两种酶的表达,从而增加了内皮的释放,反过来扩张血管,抑制血小板聚集[6]。
推荐的取水口
维生素 E 和其他营养物质的摄入量建议在美国国家科学院医学研究所(前国家科学院)[6]的食品和营养委员会(FNB)开发的膳食参考摄入量(DRIs)中提供。
DRI 是用于计划和评估健康人营养摄入量的一套参考值的一般术语。这些因年龄和性别而异的价值观包括:
推荐饮食津贴(RDA):每日平均摄入量足以满足几乎所有(97%-98%)健康人的营养需求。
充足摄入量(AI):在证据不足而形成 RDA 时确定,并达到确保营养充足的水平。
可承受的上摄入量(UL):每日最大摄入量不太可能造成不良健康影响[6]。
FNB 推荐的维生素 E 仅用于阿尔法生育酚,这是血浆中唯一维持的形式。FNB 的这些建议主要是基于血清中的营养水平,这在测量红细胞暴露于过氧氢[6]时
生存率的测试中提供了足够的保护。FNB 承认这些数据中存在“巨大的不确定性”,并呼吁研究确定其他评估维生素 E 需求的生物标志物。
维生素 E 的 RDA,单位为毫克(mg),见表 1。由于没有足够的数据为婴儿开发 RDA,AI 是根据健康母乳喂养婴儿摄入的维生素 E 数量开发的。
目前,食品和膳食补充剂中的维生素 E 含量被列在国际单位(IUs)的标签上,这是一种衡量生物活性而不是数量的方法。天然来源的维生素 E 被称为 d-生育
酚;合成的形式是 dl-生育酚。转换规则如下:
从 mg 转化为 IU:1mg 的阿尔法生育酚相当于天然形式的 1.49IU 或合成形式的 2.22IU。
从 IU 转化为 mg:1IU 的阿尔法生育酚相当于 0.67 毫克的天然形式或 0.45 毫克的合成形式。
维生素说明书维生素 53
表 1 列出了天然形式的 mg 和 IU 的 RDA;例如,15mgx1.49IU/mg=22.4IU。合成阿尔法生育酚的相应值将为 33.3IU(15mgx2.22IU/mg)。
表 1:维生素 E(阿尔法-钙酚)[6]的推荐膳食津贴(RDA) *充足的进气口(AI)
使用年龄 雄性的 雌性的 怀孕 催伤 维生素 E 的来源
食物:
0-6 个月* 4 毫克 4 毫克 许多食物提供维生素 e。坚果、种子和植物油是阿尔法生育酚的最佳来源之一,大量的绿叶
(6i 单 (6i 单 蔬菜和强化谷物(详见表 2)[7]。美国饮食中的大多数维生素 E 都是来自大豆、油菜籽、玉
位) 位) 米和其他植物油和食品[4]中的生育酚。
7-12 个月* 5 毫克 5 毫克
(7.5i 单 (7.5i 单
表 2:维生素 E(阿尔法-钙酚)[7]的精选食物来源 *DV=日值。DVs 是由美国食品和药物管理局(FDA)开发的,旨在帮助消费者在总饮食的背景下
位) 位)
比较不同食物的营养含量。成人和 4 岁及以上儿童的维生素 E 的 DV 为 30IU(约 20mg 天然生育
毫克(mg) 百分比
1-3 年 6 毫克 6 毫克 酚)。然而,FDA 不要求食品标签上列出维生素 E 的含量,除非食品中添加了维生素 E 营养物
食物: 每份 DV*
(9i 单 (9i 单 质。提供 20%或更多 DV 的食物被认为是高营养来源,但提供较低 DV 比例的食物也有助于健
小麦胚芽油,1 汤匙位) 位)20.3 100 康的饮食。
4-8 年
葵花籽,干烤,1 7盎司
毫克 7 毫克7.4 37 美国农业部(美国农业部)的营养数据库网站列出了许多食物的营养含量,包括在某些情况
(10.4i 单 (10.4i 单 下,生育酚、生育酚、生育酚和生育酚的含量。美国农业部还提供了一份包含维生素 E 的食
干烤的杏仁,1 盎司 6.8 34 物的综合清单,它们按营养含量和食物名称排列。
位) 位)
葵花籽油,1 汤匙 5.6 28 膳食补充剂
9-13 年 11 毫克 11 毫克
浅渣油,1 汤匙 (16.4i 单 4.6单
(16.4i 25 维生素 E 的补充剂通常只提供阿尔法生育酚,尽管有含有其他生育酚甚至生育三酚的“混
位) 位)4.3 合”产品。自然产生的阿尔法生育酚以一种立体异构体的形式存在。相比之下,合成产生的
榛子,干烤,1 盎司 22 生育酚含有等量的八个立体异构体;血清和组织只保留四个立体异构体[6]。因此,给定数
14+年
花生酱,2 汤匙 15 毫克 15 毫克
2.9 15 毫克
15 19 毫克 量的合成阿尔法生育酚(标签上列为“DL”或“dl”)的活性仅是天然形式(“D”或“d”)
(22.4i 单 (22.4i 单 (22.4i 单 (28.4i 单 (重量计算)的一半。人们需要从膳食补充剂和强化食物中获得大约 50%的合成生育酚,以
干烤的花生,1 盎司
位) 位)2.2 位) 11 位) 获得与天然形式相同数量的营养物质。
玉米油,1 汤匙 1.9 10 大多数仅含维生素 e 的补充剂提供了≥100IU 的营养物质。这些金额大大高于 RDAs。1999-2000 年全国
菠菜,煮熟的,½ 杯 1.9 10 健康和营养检查调查(NHANES)发现,11.3%的成年人服用了含有至少 400 个 IU[8]的维生素 E 补充剂。
西兰花,切碎,煮熟,½ 杯 1.2 6 膳食补充剂和强化食品中的阿尔法生育酚通常被酯化以延长其保质期,同时保护其抗氧化性能。身体
水解和吸收这些酯(乙酸和琥珀酸)。
大豆油,1 汤匙 1.1 6
维生素 E 的摄入量和状态
猕猴桃,1 个培养基 1.1 6
三项全国调查——2001-2002 年 NHANES[9]、NHANESIII(1988-1994)[9]和个人食物摄入持续调查
芒果,切片,½ 杯 0.7 4 (1994-1996 年)[10]——发现,大多数美国人的饮食低于维生素 E 水平。然而,这些摄入量估计可能
生番茄,1 中度 0.7 4 很低,因为在烹饪过程中添加的脂肪的数量和类型通常不清楚,也不包括[6]。
生过的菠菜,1 杯 0.6 3 FNB 认为,健康成年人的平均维生素 E 摄入量可能高于 RDA,但他们警告说,低脂饮食可能提供的食物
不足,比如增加坚果、种子、水果和蔬菜[6,9]的摄入量。
维生素 E 的缺乏
弗兰克维生素 E 缺乏是罕见的,在从饮食[6]中获得少量维生素 E 的健康人中还没有发现明显的缺乏症状。出生体重非常低(<1500 克)的早产儿可能缺乏维
生素 E。在这些婴儿中补充维生素 E 可能会降低一些并发症的风险,如影响视网膜的并发症,但它们也会增加感染[11]的风险。
由于消化道需要脂肪来吸收维生素 E,患有脂肪吸收不良障碍的人比没有这类障碍的人更容易缺乏脂肪。缺乏症状包括周围神经病变、共济失调、骨骼肌病、
视网膜病变和免疫反应[6,12]的损伤。例如,患有克罗恩病、囊性纤维化或无法从肝脏分泌胆汁进入消化道的人,通常会有油腻的大便或慢性腹泻;因此,
维生素说明书维生素 54
他们有时需要水溶性的维生素 E,如聚乙二醇-1000 琥珀酸[1]。
一些患有优他脂蛋白血症的人是一种罕见的遗传性疾病,导致饮食脂肪吸收不良,需要大量剂量的补充维生素 E(约 100mg/kg 或 5-10g/day)[1]。继发于优倍
他脂蛋白血症的维生素 E 缺乏会导致神经冲动传导不良、肌肉无力和视网膜变性导致失明[13]。共济失调和维生素 E 缺乏症(AVED)是另一种罕见的遗传性疾
病,其中肝脏的阿尔法生育酚转移蛋白有缺陷或缺失。AVED 患者有如此严重的维生素 E 缺乏,他们发展出神经损伤,失去行走能力,除非他们服用大剂量的
补充维生素 E[14]。
维生素 E 和健康
许多人声称维生素 E 对促进健康、预防和治疗疾病的潜力。维生素 E 提供这种保护的机制包括它作为抗氧化剂的功能及其在抗炎过程、抑制血小板聚集和免
疫增强中的作用。
描述维生素 E 在健康中的作用的一个主要障碍是缺乏关于维生素 E 摄入量和状态的有效生物标志物,以帮助将摄入量与临床结果[6]的有效预测因子联系起来。
本节主要讨论维生素 E 可能涉及的四种疾病和障碍:心脏病、癌症、眼部障碍和认知能力下降。
冠心病
维生素 E 可以帮助预防或延缓冠心病(CHD)的证据来自多个来源。体外研究发现,这种营养物质可以抑制低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的氧化,这被认为是动脉
粥样硬化[6]的重要起始步骤。维生素 E 也可能有助于防止血栓的形成,这可能导致心脏病发作或静脉血栓栓塞[15]。
一些观察性研究将低心脏病发病率与维生素 E 摄入量有关。一项对大约 9 万名护士的研究发现,在主要摄入维生素 E[16]的患者中,心脏病的发病率低了
30%-40%。在 5133 名芬兰男性和女性的平均随访 14 年中,从食物中摄入的维生素 E 升高与冠心病[17]的死亡率降低有关。
然而,随机临床试验对维生素 E 补充剂预防冠心病[18]的有效性产生了怀疑。例如,心脏结果预防评估(HOPE)研究针对近 10000 例心脏病发作或中风高危患
者 4.5 年[19],发现服用 400IU/天天然维生素 E 的参与者经历的心血管事件或心衰或胸痛住院人数于安慰剂。在希望后续研究中,近 4000 名原始参与者继续
服用维生素 E 或安慰剂,再服用 2.5 年的[20]。维生素 E 发现在 7 年治疗后对心脏病、中风、不稳定心绞痛或死于心血管疾病或其他原因没有显著的保护。
然而,服用维生素 E 的参与者经历的可能性高 13%,因心力衰竭住院的可能性高 21%,这一发现具有统计学意义,但意想不到的发现在其他大型研究中没有报
道。
希望和希望都试验提供了令人信服的证据,表明中等高剂量的维生素 E 补充剂并不能降低 50 岁>患有心脏病或糖尿病[21]的男性和女性发生严重心血管事件
的风险。这些发现得到了女性血管造影维生素和雌激素研究的证据支持,其中 423 名绝经后有一定程度冠状动脉狭窄的妇女每天服用 400IU 维生素 E(未指
明类型)和 500 毫克维生素 C,或安慰剂>4 年[22]。这些补充剂不仅对心血管疾病没有任何好处,而且服用这些补充剂的妇女的全因死亡率也明显更高。
最新发表的维生素 E 的临床试验对女性心脏和血管的影响包括近 40000 健康女性≥45 岁随机分配接受 600IU 的天然维生素 E 交替天或安慰剂,紧随其后的平
均 10 年[23]。研究人员发现,两组之间整体心血管事件(非致命心脏病、中风和心血管死亡)或全因死亡率没有显著差异。然而,研究确实发现,服用维生
素 E 的女性有两个积极和显著的结果:心血管死亡率降低了 24%,65 岁的≥非致命性心脏病发作下降了 26%,心血管死亡率下降了 49%。
最近发表的维生素 E 和男性心血管健康临床试验包括近 15000 名 50 岁的健康医生≥,他们被随机分配每隔一天接受 400IU 合成生育酚,每天 500 毫克维生素
C,包括维生素,或安慰剂[24]。在 8 年的平均随访期间,摄入维生素 E(和/或维生素 C)对主要心血管事件、心肌梗死、中风或心血管道德的发生率没有影响。
此外,使用维生素 E 与出血性中风的风险显著增加相关。
一般来说,临床试验并没有提供证据证明常规使用维生素 E 补充剂可以预防心血管疾病或降低其发病率和死亡率。然而,这些研究的参与者大多是患有心脏
病或心脏病危险因素的中年或老年人。一些研究人员认为,要了解维生素 E 在预防冠心病方面的潜在效用,可能需要对服用更长剂量的补充剂[25]的年轻参
与者进行更长时间的研究。需要进一步的研究,以确定补充维生素 E 是否对年轻、健康的人没有明显的冠心病风险。
癌症患者
维生素 E 等抗氧化营养物质可以保护细胞成分免受自由基的破坏性影响,如果未加以检查,可能会导致癌症的发展[7]。维生素 E 还可能阻止食物中亚硝酸盐
在胃中形成的致癌亚硝胺的形成,并通过增强免疫功能[26]来预防癌症。不幸的是,试图将维生素 E 的摄入量与癌症发病率联系起来的人类试验和调查发现,
维生素 E 在大多数情况下都是无效的。
希望拓试验和妇女健康研究都评估了维生素 E 补充剂是否可以保护人们免受癌症的侵袭。HOPE-TOO 随访 55 岁≥心脏病或糖尿病 7 年,发现随机服用 400IU/
天维生素 E 或安慰剂[20]的个体之间的新癌症或癌症死亡数量没有显著差异。在妇女健康研究中,45 岁的健康妇女≥每隔一天服用 600IU 维生素 E 或安慰剂,
该补充剂并没有降低患任何形式的癌症[23]的风险。
维生素说明书维生素 55
几项研究研究了维生素 E 的摄入和/或补充维生素 E 是否影响患前列腺癌的风险。一项对 29,000 名男性>的前瞻性队列研究发现,饮食或补充维生素 E 的摄入
与前列腺癌风险[27]之间没有关联。然而,在目前的吸烟者和已经戒烟的男性中,每天摄入超过 400IU/天的维生素 E 与患晚期前列腺癌的风险在统计学上显
著降低了 71%相关。在一项涉及 29133 名男性吸烟者的临床试验中,随机分配每天服用 5-8 年 50IU 合成维生素 E 的男性比不服用[28]的受试者的前列腺癌少
32%。基于本研究的良好结果,一项叫做 2001 年的大型随机临床试验,开始于 2001 年,以确定每天 7-12 年补充合成维生素 E(400IU,dl-甲基乙酸),有无
硒(200 微克)是否能减少 35533 名 50 岁以上健康男性的新前列腺癌的数量。这项试验于 2008 年 10 月停止,当时一项分析发现,单独或一起服用约 5.5 年,
并不能预防前列腺癌[29]。结果从额外的 1.5 年的后续试验(期间受试者不再接受维生素 E 或硒),显示男性服用维生素 E 前列腺癌的风险增加 17%相比男性只
服用安慰剂,一个统计学显著差异[30]。仅服用维生素 E 加硒或硒的受试者患前列腺癌的风险也略有增加,但这些差异并没有统计学意义。各组间肺癌或结
直肠癌或所有癌症的发生率无差异。研究工作人员将继续监测参与者的健康长 5 年。美国国家癌症研究所的网站提供了关于选定试验的额外信息。
一项对爱荷华州女性的研究表明,从食物和补充剂中摄入维生素 E 会降低结肠癌的风险,尤其是 65 岁的女性<[31]。与最低五分之一(<5.7IU/天)相比,最
高五分之一摄入量(>35.7IU/天)的总相对风险为 0.32。然而,对护士健康研究中的 87,998 名妇女和健康专业人员后续研究中的 47,344 名男性进行的前瞻
性队列研究未能复制这些结果[32]。尽管一些研究表明维生素 E 的摄入量的增加与乳腺癌发病率的降低有关,但对饮食因素对>绝经后乳腺癌发病率的影响
18000 名妇女的检查发现维生素[33]没有好处。
美国癌症协会进行了一项流行病学研究,研究了使用维生素 C 和维生素 E 补充剂与膀胱癌死亡率之间的关系。在 1982 年至 1998 年的近 100 万成年人中,服
用补充维生素 E10 年或更长时间的成年人患膀胱癌[34]的风险降低;补充维生素 C 没有提供任何保护。
到目前为止,有证据不足以支持服用维生素 E 来预防癌症。事实上,每天使用大剂量的维生素 E 补充剂(400IU)可能会增加患前列腺癌的风险。
眼障碍
老年相关性黄斑变性(AMD)和白内障是老年人显著视力丧失的最常见原因之一。它们的病因通常是未知的,但氧化应激的累积效应被假设起了作用。如果是
这样,具有抗氧化功能的营养物质,如维生素 E,可以用来预防或治疗这些情况。
前瞻性队列研究发现,饮食中摄入维生素 E 相对较高的人(例如 30IU/天)患 AMD 的风险较低(例如<15IU/天)[35,36]的人低约 20%。然而,在两个随机对照试
验中,参与者补充维生素 E(500IU/天 d-生育酚[37]和 111IU/天 dl-乙酸生育酚酯和其他[38]中 20mg/day-胡萝卜素)或安慰剂未能表现出维生素 E 对 AMD 的保
护作用。年龄相关眼科疾病研究(AREDS)是一项大型随机临床试验,发现每天服用安慰剂(400Il)晚期 AMD 的参与者通过服用维生素 E(400Il-左-乙酸酯)、-
胡萝卜素(15mg)、维生素 C(500 毫克)、锌(80mg)和铜(2 毫克),使晚期 AMD 的风险降低了 25%。一项随访的 AREDS2 研究证实了这个和类似的补充配方在
平均 5 年的[40]随访期内减少 AMD 进展方面的价值。
一些观察性研究揭示了维生素 E 补充剂与白内障形成风险之间的潜在关系。一项前瞻性队列研究发现,服用维生素 E 补充剂的参与者和血液中维生素[41]的
参与者的透镜清晰度更好。在另一项研究中,长期使用维生素 E 补充剂与年龄相关的晶状体暴露[42]进展缓慢有关。然而,在 AREDS 试验中,使用含维生素
e 的配方对平均 6.3 年[43]内白内障的发展或进展没有明显影响。AREDS2 的研究也测试了含有 400 个 IU 维生素 E 的配方,证实了这些发现“[44]”。
总的来说,关于维生素 E 补充剂或与其他抗氧化剂联合服用维生素 E 是否能降低患 AMD 或白内障的风险不一致。然而,在 AREDS 中使用的维生素 E、其他抗氧
化剂、锌和铜的配方有望减缓晚期 AMD 高危患者的 AMD 的进展。
认知能力的下降
大脑的耗氧率很高,在神经元细胞膜中有丰富的多不饱和脂肪酸。研究人员假设,如果随着时间的推移,对神经元的累积自由基损伤会导致认知能力下降和
神经退行性疾病,如阿尔茨海默病氏症,那么摄入足够的或补充的抗氧化剂(如维生素 E)可能会提供一些保护[45]。这一假设得到了对 341 例中度阿尔茨海
默病患者的临床试验结果的支持,他们被随机分配接受安慰剂、维生素 E(2000IU/天 dl-阿尔法-生育酚)、单胺氧化酶抑制剂(硒胺)或维生素 E 和硒胺
[45]。与安慰剂相比,维生素 E 和塞利胺单独或联合治疗显著延缓功能恶化和制度化的需要。然而,服用维生素 E 的参与者经历了更多的下降。
在一项针对 65-102 岁[46]老年人的前瞻性队列研究中,食物或补充剂中的维生素 E 摄入与 3 年认知能力下降下降有关。然而,一项对主要健康的老年妇女被
随机分配服用 600 例 d-生育酚或≤安慰剂的临床试验,发现这些补充剂没有明显的认知益处[47]。在另一项试验中,769 名轻度认知障碍的男性和女性被随
机分配接受 2000IU/天维生素 E(类型未指定)、胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐)或安慰剂发现维生素 E 和安慰剂[48]组之间阿尔茨海默病的进展率没有显著差异
总之,大多数研究结果并不支持健康或轻度受损的个体使用维生素 E 补充剂来维持认知能力,或随着正常老化的[49]而减缓其下降。需要更多的研究来确定
维生素 E 在认知障碍[50]管理中的作用,如果有的话。
过量的维生素 E 造成的健康风险
维生素说明书维生素 56
研究还没有发现食用食物[6]中的维生素 E 有任何副作用。然而,高剂量的生育酚补充剂会导致动物出血和中断凝血,体外数据表明,高剂量会抑制血小板聚
集。两项临床试验发现,服用阿尔法生育酚的参与者出血性中风的风险增加;一项试验包括芬兰男性吸烟者,平均服用 50mg/day[51],另一项试验涉及美国
一大群男性医生,他们每隔一天服用 400IU,持续 8 年[24]。由于后一项研究中的大多数医生也在服用阿司匹林,这一发现可能表明维生素 E 有引起出血的
倾向。
FNB 根据出血效应的可能性建立了维生素 E 的 ULs(见表 3)。ULs 适用于所有形式的补充生育酚,包括合成维生素 e 中的 8 个立体异构体。剂量高达
1000mg/day(自然形式的 1500IU/天或 1100IU/天的合成形式)似乎是安全的,尽管数据有限,基于少数群体服用至少 2000IU 几个月。长期超过 UL 的摄入会增
加[6]对不良健康影响的风险。针对婴儿的维生素 E 网址尚未确定。
维生素 K
卫生专业人员的工作概况
产品简介
“维生素 K”是一种常见化学结构为 2-甲基-1、4-萘醌的化合物的通称,是一种脂溶性维生素,自然存在于一些食物中,可作为膳食补充剂[1]获得。这些化
合物包括叶状醌(维生素 K1)和一系列甲喹酮(维生素 K2)[2]。美那喹酮类具有不饱和异戊烯基侧链,根据其侧链[1,2]的长度,被指定为 MK-4 至 MK-13。MK-
4、MK-7 和 MK-9 是研究最多的甲喹酮。
叶口醌主要存在于绿叶蔬菜中,是维生素 K[3]的主要饮食形式。美那喹酮主要起源于细菌,在各种动物类和发酵食品[1,4]中均有少量的存在。几乎所有的
甲喹,特别是长链甲喹,也是由人类肠道[5,6]中的细菌产生的。MK-4 的独特之处在于,它是由身体通过一个不涉及细菌作用[7]的转化过程产生的。
维生素 K 作为维生素 k 依赖性羧化酶的辅酶,该酶是合成参与止血(凝血)和骨代谢的蛋白质以及其他不同生理功能[3,5]所需的酶。凝血酶原(凝血因子
II)是血浆中的一种维生素 k 依赖性蛋白,直接参与凝血。华法林(香豆素®)和一些主要在欧洲使用的抗凝剂拮抗维生素 K 的活性,进而拮凝血酶原[8]。因
此,服用这些抗凝剂的人需要保持一致的维生素 K 摄入量。
产品目录
产品简介 维生素 K 缺乏 与药物的相互作用
推荐的取水口 维生素 K 缺乏风险组 维生素 K 和健康饮食
维生素 K 的来源 维生素 K 和健康状况 参考文献
维生素 K 的摄入量和状态 过量的维生素 K 造成的健康风险
基质 Gla 蛋白是一种存在于血管平滑肌、骨骼和软骨中的维生素 k 依赖性蛋白,是大量科学研究的重点,因为它可能有助于减少异常钙化[9]。骨钙素是另一
种维生素 k 依赖的蛋白质,存在于骨骼中,可能参与骨矿化或周转[5]。
与饮食脂质和其他脂溶性维生素一样,摄入的维生素 K 通过胆汁和胰酶的作用并入混合胶束,并被小肠[10]的肠细胞吸收。从那里,维生素 K 被并入乳糜微
粒,分泌到淋巴毛细血管,运输到肝脏,并重新包装成非常低密度的脂蛋白[2,10]。维生素 K 存在于肝脏和其他身体组织中,包括大脑、心脏、胰腺和骨
[2,3,11]。
在循环中,维生素 K 主要在脂蛋白[2]中携带。与其他脂溶性维生素相比,在血液中循环的维生素 K 非常少。维生素 K 被迅速代谢和排泄。根据叶状醌的测量,
身体只保留口服生理剂量的约 30%到 40%,而约 20%通过尿液排出,40%到 50%通过胆汁[2,11]通过粪便排出。与其他脂溶性维生素[11]相比,这种快速的新陈
代谢导致维生素 K 的血液水平和组织储存量相对较低。
人们对肠道细菌产生的维生素 K 的吸收和运输知之甚少,但研究表明,大肠[7]中存在大量的长链甲喹酮。虽然身体以这种方式获得的维生素 K 的数量尚不清
楚,但专家认为这些甲喹酮至少满足了身体对维生素 K[6,7]的一些需求。
维生素说明书维生素 58
在大多数情况下,维生素 K 状态不进行常规评估,除了服用抗凝剂或有出血疾病的患者。维生素 K 状态的唯一的临床重要指标是凝血酶原时间(血液到凝块
所需的时间),而维生素 K 摄入量的普通变化很少被证明会改变凝血酶原时间[5]。据报道,在健康人群中,血浆中叶状喹酚的空腹浓度在 0.29 到
2.64nmol/L[12]之间。然而,目前尚不清楚这种措施是否可以用来定量评估维生素 K 的状态。血浆叶状醌浓度略低于正常范围的人没有维生素 K 缺乏的临床
迹象,可能是因为血浆叶状醌浓度不能测量饮食和大肠[12]中甲甲喹酮的贡献。[2]没有关于正常范围的甲喹酮的数据。
推荐的取水口
关于维生素 K 和其他营养物质的摄入量建议已在由[3]国家科学院医学研究所的食品和营养委员会(FNB)开发的膳食参考摄入量(DRIs)中提供。DRI 是用于计
划和评估健康人营养摄入量的一套参考值的一般术语。这些因年龄和性别而异的价值观包括:
推荐饮食津贴(RDA):每日平均摄入量足以满足几乎所有(97%-98%)健康个体的营养需求。
充足的摄入量(AI):在证据不足而形成 RDA 时确定;假设该水平的摄入量可确保营养充足。
估计平均需求(EAR):估计每日平均摄入量以满足 50%健康个体的摄入量要求。它通常用于评估种群中营养摄入量的充足性,但而不是个体。
可承受的上摄入量(UL):每日最大摄入量不太可能造成不良健康影响。
没有足够的数据来建立维生素 K 的 EAR,所以 FNB 建立了基于健康人群群体[3]中维生素 K 摄入量的所有年龄段的 AIs。表 1 列出了维生素 K 以微克(微克)的
当前 A 指标。婴儿的 A 指标是基于健康母乳喂养婴儿的平均维生素 K 摄入量以及婴儿出生时按照美国和加拿大儿科协会[3]的建议接受预防性维生素 K 的假设。
表 1:维生素 K[3]的充足摄入量(AI) 维生素 K 的来源
使用年龄 男性的 女性的 怀孕 催伤 食物:
出生至 6 个月 2.0 微克 2.0 微克 叶状醌的食物来源包括蔬菜,特别是绿叶蔬菜、植物油和一些水果。肉类、乳制品和鸡蛋
含有低水平的叶状醌,但含有少量的甲喹醌[4]。Natto(一种由发酵大豆制成的日本传统
7-12 个月 2.5 微克 2.5 微克 食物)含有大量的甲喹酮[1,13]。其他发酵食品,如奶酪,也含有甲喹酮。然而,这些食
1-3 年 30 微克 30 微克 物中维生素 K 的形式和数量可能取决于用来制作这些食物的菌株及其发酵条件[14]的不同。
动物从美那二酮(一种合成形式的维生素 K,可用于家禽和猪饲料)[15]中合成 MK-4。因此,
4-8 年 55 微克 55 微克 如果在动物饲料[1,4,14]中加入二苯二酮,家禽和猪肉产品含有 MK-4。
9-13 年 60 微克 60 微克 在美国的饮食中,最常见的维生素 K 来源是菠菜;西兰花;冰山莴苣;还有脂肪和油,尤
14-18 年 75 微克 75 微克 75 微克其是大豆和菜籽油[5,7]。很少有食物含有维生素 K[5];早餐谷物通常不含维生素 K,尽管
75 微克
一些膳食替代奶昔和巧克力棒。
19+年 120 微克 90 微克 90 微克 90 微克
关于食物中不同形式的维生素 K 的生物利用度的数据,[1]非常有限。叶状喹啉的自由形式
的吸收率约为 80%,但其从食物中的吸收率明显低于[2]。植物性食品中的叶口醌与叶绿体紧密结合,因此它的生物利用性比[1]的油或膳食补充剂要少。例
如,身体从菠菜中吸收的叶状醌只有片[2]的 4%到 17%。在食用一些脂肪的同时食用蔬菜可以改善蔬菜对叶状醌的吸收,但吸收量仍然低于对油的吸收。有限
的研究表明,长链 MKs 可能比绿色蔬菜[7]的叶状醌具有更高的吸收率。
表 2 中列出了几种维生素 K 的食物来源。本表中的所有值均为叶状喹酮含量,除非另有说明,因为甲喹酮的食物成分数据[1]有限。
表 2:维生素 K 精选食物来源(叶口酚,说明除外)[4,13,16]
微克
(mcg)每 百分比
食物: 服务 dv*
Natto,3 盎司(如 MK-7) 850 1,062
羽叶,冷冻,煮,½ 杯 530 662
萝卜是绿色的,冷冻的,煮熟的 ½ 杯 426 532
维生素说明书维生素 59
表 2:维生素 K 精选食物来源(叶口酚,说明除外)[4,13,16]
微克
(mcg)每 百分比
食物: 服务 dv*
生过的菠菜,1 杯 145 181
羽衣甘蓝,生的,1 杯 113 141
西兰花,切碎,煮熟,½ 杯 110 138
烤大豆,½ 咖啡杯 43 54
胡萝卜汁,¾ 杯 28 34
大豆油,1 汤匙 25 31
艾豆,冷冻,准备,½ 杯 21 26
南瓜,罐装的,½ 杯 20 25
石榴汁,¾ 杯 19 24
冈马,生,½ 杯 16 20
沙拉酱,凯撒,1 汤匙 15 19
松母,干的,1 盎司 15 19
蓝莓,生的,½ 杯 14 18
冰山莴苣,生的,一杯 14 18
鸡肉、胸肉、烤盘,3 盎司(如 MK-4) 13 17
葡萄杯,½ 杯 11 14
蔬菜汁鸡尾酒,¾ 杯 10 13
菜籽油,1 汤匙 10 13
腰果,干烤,1 盎司 10 13
胡萝卜,生的,1 中度的 8 10
橄榄油,1 汤匙 8 10
碎牛肉,3 盎司(如 MK-4) 6 8
小雕像,干的,¼ 杯 6 8
炖鸡肝,3 盎司(如 MK-4) 6 8
火腿,烤或锅烤,3 盎司(如 MK-4) 4 5
切达奶酪,1½ 盎司(如 MK-4) 4 5
维生素说明书维生素 60
表 2:维生素 K 精选食物来源(叶口酚,说明除外)[4,13,16]
微克
(mcg)每 百分比
食物: 服务 dv*
混合坚果,干烤,1 盎司 4 5
煮熟的鸡蛋,1 个大鸡蛋(如 MK-4) 4 5
马苏里拉奶酪,1½ 盎司(如 MK-4) 2 3
牛奶,2%,1 杯(如 MK-4) 1 1
鲑鱼,梭麦,煮熟,3 盎司(如 MK-4) 0.3 0
虾,煮熟,3 盎司(如 MK-4) 0.3 0
*DV=日值。DVs 是由美国食品和药物管理局(FDA)开发的,旨在帮助消费者在全面饮食的背景下比较产品的营养含量。维生素 K 的 DV 对成人和 4 岁及以上儿童
的 DV 为 80 微克。然而,FDA 并不要求食品标签上列出维生素 K 的含量,除非食品中添加了维生素 K 的营养物质。提供 20%或更多 DV 的食物被认为是一种营养
物质的高来源。
美国农业部(美国农业部)营养数据库网站[16]列出了许多食物的营养含量,并提供了按营养含量和食物名称排列的含有维生素 K(叶状醌)的食物的综合
列表,以及含有维生素 K(MK-4)的食物含量和食物名称。
膳食补充剂
维生素 K 存在于大多数多维生素/多维生素补充剂中,通常低于 DV[17]的 75%。它还适用于只含有维生素 K 或维生素 K 和其他营养的膳食补充剂,通常是钙、
镁和/或维生素 D。这些补充剂往往超过多种维生素 K 剂量,有些提供 4050mcg(DV 的 5063%)或其他非常高的[17]。
几种形式的维生素 K 被用于膳食补充剂,包括维生素 K1 作为叶状醌或植物性羟苯二酮(维生素 K1 的合成形式)和维生素 K2 作为 MK-4 或 MK-7[17]。关于各种
形式的维生素 K 补充剂的相对生物利用度的数据很少。一项研究发现,植物性二酮和 MK-7 补充剂都吸收良好,但 MK-7 的半衰期[18]更长。
美那二酮有时被称为“维生素 K3”,是维生素 K 的另一种合成形式。在 20 世纪 80 年代和 90 年代的实验室研究中,它会损害肝细胞,因此不再用于膳食补充
剂或强化食品[3]。
维生素 K 的摄入量和状态
Most U.美国的饮食中含有足够量的维生素 K[7].来自 2011-2012 年全国健康和营养检查调查(NHANES)的数据显示,在 2-19 岁的儿童和青少年中,平均每天从
食物中摄入的维生素 K 摄入量为 66mcg[19].在 20 岁及以上的成年人中,女性平均每天摄入的维生素 K 为 122 毫克,男性为 138 微克.当考虑到食物和补充剂时,
女性平均每日的维生素 K 摄入量增加到 164 微克,男性增加到 182 微克.
对 2003 年至 2006 年和 2007-2010 年 NHANES 数据集的一些分析引起了人们对维生素 K 平均摄入量的担忧,因为只有大约三分之一的美国人口的维生素 K 摄入
量高于 AI[20,21]。这些发现的意义尚不清楚,因为人工智能只是对需求的估计,特别是对内基因合成的维生素(如维生素 K)。此外,关于成人维生素 K 缺乏
的报告是非常罕见的[3,7]。最后,食物组成数据库主要提供关于叶状醌的信息;甲喹酮的饮食或肠道细菌的产生,也有可能导致维生素 K 状态[1,6,7]。
维生素 K 缺乏
只有当凝血酶[3,7]凝血酶原活性降低而凝血酶原时间显著增加时,维生素 K 缺乏才被认为与临床相关。因此,出血和出血是维生素 K 缺乏的典型症状,尽管
这些影响只发生在严重的病例中。由于维生素 K 是骨中骨钙素羧化所必需的,维生素 K 缺乏也可以减少骨矿化,并导致骨质疏松症[22]。
由于叶状醌的胎盘转移低、凝血因子水平低和母乳[7]的低的维生素 K 含量,在婴儿期的头几周可能会发生维生素 K 缺乏。成人临床上显著的维生素 K 缺乏非
常罕见,通常仅限于吸收障碍患者或服用干扰维生素 K 代谢[3,7]的药物。在食用不同饮食的健康人中,维生素 K 摄入量足以改变凝血的标准临床措施几乎是
维生素说明书维生素 61
不可能的[3]。
维生素 K 缺乏风险组
以下一组是最有可能有维生素 K 状态不足的一组之一。
出生时未服用维生素 K 的新生儿
穿越胎盘的维生素 K 运输较差,增加了新生儿[3]缺乏维生素 K 的风险。在生命的最初几周,维生素 K 缺乏症会导致维生素 K 缺乏症出血(VKDB),这种情况以
前被称为“新生儿的典型出血性疾病”。VKDB 与脐带、胃肠道、皮肤、鼻子或其他[7,23,24]部位的出血有关。VKDB 被称为“早期 VKDB”,当它发生在生命
的第一周。“晚 VKDB”发生在 2-12 周时,特别是由于母乳维生素 K 含量低的纯母乳喂养婴儿,或有吸收不良问题(如胆汁性黄疸或囊性纤维化)的婴儿
[7]。VKDB,特别是晚期 VKDB,也可表现为突然性颅内出血,[7,24]死亡率较高。为了预防 VKDB,美国儿科学会建议在[23]出生时一次性服用 0.5 至 1 毫克
(mg)的维生素 K1。
吸收功能障碍患者
患有吸收不良综合征和其他胃肠疾病的人,如囊性纤维化、乳糜泻、溃疡性结肠炎和短肠综合征,可能不能正确地吸收维生素 K[3,5,22]。接受过减肥手术
的患者的维生素 K 状态也可能很低,尽管临床症状可能不存在[25]。这些人可能需要监测维生素 K 的状态,在某些情况下,还需要补充维生素 K。
维生素 K 和健康状况
本节主要介绍维生素 K 可能发挥作用的两种条件:骨质疏松症和冠心病。
骨质疏松症
骨质疏松症是一种以多孔和脆弱为特征的疾病,是一个严重的公共健康问题,影响着 1000 多万美国成年人,其中 80%是女性。摄入足够量的钙和维生素 D,
特别是在整个儿童、青春期和成年早期,对最大限度地增加骨量和降低骨质疏松症[26]的风险很重要。维生素 K 的摄入和地位对骨骼健康和骨质疏松症的影
响一直是科学研究的焦点。
维生素 K 是许多蛋白质羧化的辅因子,包括骨[27]中的主要蛋白之一骨钙素。一些研究表明,血清低羧骨钙素与低骨密度[5,27]有关。一些但并非全部的研
究还将维生素 K 摄入量与骨密度和/或低髋关节骨折发生率有关[28-33]。
虽然维生素 K 参与了骨钙素的羧化,但目前尚不清楚补充任何形式的维生素 K 是否能降低骨质疏松症的风险。2006 年,科凯恩和他的同事们对随机对照试验
进行了系统的回顾和荟萃分析,检查了补充维生素 K 对骨矿物质密度和骨折[34]的影响。大多数试验在日本进行,涉及绝经后妇女;试验时间从 6 到 36 个月。
系统综述包括了 13 项试验,12 项表明补充植物性二酮或 MK-4 可以提高骨密度。13 个试验中的 7 个也有与荟萃分析相结合的骨折数据。所有这些试验均在
15mg/day(1 试验)或 45mg/day(6 试验)中使用 MK-4。补充 MK-4 可显著降低了髋关节骨折、椎体骨折和所有非椎体骨折的发生率。
随后的一项临床试验发现,补充 MK-7(180 微克/天三年)改善了骨强度,并减少了绝经后女性下胸椎区域椎体高度的损失[35]。自科凯恩等人 2006 年综述
以来的其他随机临床试验。发现补充维生素 K 对老年男性或女性的骨密度没有影响[36,37]。在其中一项研究中,381 名绝经后妇女服用 1 毫克根状醌、45 毫
克 MK-4 或安慰剂,每天 12 个月[37]。所有参与者还每天接受含有 630 毫克钙和 400IU 维生素 D3 的补充剂。在研究结束时,与接受安慰剂的参与者相比,接
受叶状醌或 MK-4 的参与者羧化骨钙素水平明显较低。然而,任何治疗组的腰椎或股骨近端骨密度均无显著差异。作者指出,在比较维生素 K 补充研究的结果
时,必须考虑维生素 D 对骨骼健康的影响,特别是如果维生素 K 和维生素 D(和/或钙)都给给治疗组,而不是安慰剂组[37]。服用维生素 D 和/或钙以及维生
素 K 可以部分解释为什么一些研究发现补充维生素 K 可以改善骨骼健康,而另一些研究则没有改善骨骼健康。
在日本和亚洲其他地区,一种药理学剂量的 MK-4 (45 mg)被用于治疗骨质疏松症的[5]。欧洲食品安全管理局批准了一项关于维生素 K 的健康索赔,并指出
“维生素 K 的饮食摄入和维持正常骨骼[38]之间已经建立了因果关系”。FDA 还没有授权在美国对维生素 K 的健康索赔。
冠心病
血管钙化是冠心病的危险因素之一,因为它可以降低主动脉弹性和动脉弹性[39]。基质 Gla 蛋白(MGP)是一种维生素 k 依赖性蛋白,可能在预防血管钙化
[5,40]中发挥作用。虽然 MGP 的全部生物学功能尚不清楚,但基于动物数据的假设表明,维生素 K 状态不足会导致 MGP 羧化不足,这可能会增加血管钙化和
患冠心病的风险。这些发现可能对慢性肾病患者特别相关,因为他们的血管钙化率远高于普通人群的[9]。
在荷兰的一项对 564 名绝经后妇女进行的观察性研究中,饮食中美甲喹酮(但不是叶状醌)的摄入与冠状动脉钙化[41]呈反相关。在一项前瞻性的、基于人
群的队列研究中,涉及 4807 名来自荷兰[40]的 55 岁及以上的男女,美纳喹酮的摄入也与严重的主动脉钙化呈负相关。本研究中期(21.6-32.7mcg/天)和上
维生素说明书维生素 62
学期(>32.7mcg/天)摄入量的参与者,比较低摄入期(<21.6mcg/天)的冠心病死亡率分别低 27%和 57%。叶口醌的摄入对任何结果都没有影响。
尽管有这些数据,但很少有试验研究过补充维生素 K 对动脉钙化或冠心病风险的影响。一项随机、双盲临床试验研究了补充叶状醌对 388 名 60-80 岁的健康
男性和绝经后女性[42]的影响。参与者接受多种维生素(含乙族维生素 B、维生素 C 和维生素 E)+500IU 维生素 D3600 毫克钙和 500 个麦克叶环酚(治疗)或多
种维生素加钙和维生素 D3(对照(对照)3 年。治疗组和对照组之间的冠状动脉钙化发生率无显著差异。然而,在 200 遵守补充方案的 295 名参与者中,治疗
组的冠状动脉钙化进展明显低于对照组。此外,在基线时患有冠状动脉钙化的患者中,与对照组相比,叶状醌治疗使钙化进展减少了 6%。基于这些发现,作
者没有提出任何临床建议,他们呼吁在其他人群中进行更大的研究。
目前,不同形式的维生素 K 对动脉钙化和冠心病风险的作用尚不清楚,但它仍然是普通人群和慢性肾病[5,9,43]患者中一个活跃的研究领域。
过量的维生素 K 造成的健康风险
FNB 没有建立维生素 K 的 ULs,因为它的毒性[3]的潜力很低。FNB 在其报告中指出,“在人类或动物中,还没有报告过与摄入食物或补充剂中的维生素 K 相关
的不良影响。”
与药物的相互作用
维生素 K 与一些药物相互作用。此外,某些药物也会对维生素 K 水平产生不利影响。下面提供了一些例子。定期服用这些药物和其他药物的个人应该与他们
的医疗保健提供者讨论他们的维生素 K 状况。
华法林(香豆素®)和类似的抗凝剂
维生素 K 可与华法林(香豆素®)等抗凝剂有严重和潜在危险的相互作用,以及酚鲁蒙、阿诺马洛和替克洛马洛,在一些欧洲国家[7,8]。这些药物拮抗维生
素 K 的活性,导致维生素 K 依赖性凝血因子的耗尽。服用华法林和类似抗凝剂的人需要保持从食物和补充剂中对维生素 K 的持续摄入,因为维生素 K 摄入量
的突然变化会增加或减少抗凝效果[44]。有关华法林和维生素 K 之间相互作用的其他信息可从美国国家卫生研究院临床中心获得。
抗生素类药物
抗生素可以破坏肠道中产生维生素 K 的细菌,并有可能降低维生素 K 的状态。这种效应在头孢菌素抗生素如头孢哌酮(头孢体®中更明显),因为这些抗生素
也可能抑制维生素 K 在体内[6,45]的作用。维生素 K 补充剂通常不需要,除非抗生素使用延长(超过几周),以及维生素 K 摄入[45]。
胆汁酸分离剂
胆汁酸分离剂,如胆固醇胺(奎斯特兰®)和胆汁酚(®),通过防止胆汁酸的再吸收来降低胆固醇水平。它们还可以减少对维生素 K 和其他脂溶性维生素的吸
收,尽管这种效应的临床意义对[45,46]尚不清楚。服用这些药物的人应该监测维生素 K 的状态,特别是当这些药物使用多年时,[46]。
奥利司他股份有限公司
奥利司他是一种减肥药,既可以作为非处方药(Alli®)和处方药(赛尼可®)使用。它可以减少身体对膳食脂肪的吸收,这样做,它还可以减少对可溶性维生
素的吸收,如维生素 K。结合奥利司他和华法林治疗可能会导致凝血酶原时间[47]的显著增加。否则,奥利司他通常对维生素 K 的状态没有任何临床显著影
响,尽管临床医生通常建议服用奥利司他的患者服用含有维生素 K 的复合维生素补充剂[48-50]。
维生素 K 和健康饮食
联邦政府 2010 年美国人饮食指南指出,“营养物质应该主要来自食物。”营养密集、基本完好无损的食物不仅含有营养补充剂中经常含有的必需维生素和矿
物质,还含有膳食纤维和其他可能对健康有积极影响的天然物质。膳食补充剂在特定情况下可能有利于增加特定维生素或矿物质“[51]”的摄入量。
针对美国人的饮食指南将健康饮食描述为:
强调各种水果、蔬菜、全谷物、无脂或低脂牛奶和奶制品。
许多蔬菜是维生素 K 的极好来源,一些水果和果汁含有维生素 K。奶酪含有维生素 K。
包括瘦肉、家禽、海鲜、豆类和豌豆、鸡蛋、坚果和种子。
大豆和坚果中含有维生素 K。
维生素说明书维生素 63
限制固体脂肪(饱和脂肪和反式脂肪)、胆固醇、盐(钠)、添加的糖和精制谷物。
你能满足你的卡路里需求。
有关建立健康饮食的更多信息,请参阅美国人和美国农业部的食品指导系统的饮食指南,选择我的盘子。
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维生素 H/生物素
生物素是一种维生素,在许多食物中都是少量发现的。
生物素用于预防和治疗与怀孕、长期输管喂养、营养不良和快速减肥相关的生物素缺乏。它也被口服用于脱发、指甲脆、婴儿皮疹(脂溢性皮炎)、糖尿病
和轻度抑郁症。
它是如何工作的?
生物素是体内酶的一个重要组成部分,可以分解某些物质,如脂肪、碳水化合物和其他物质。
没有一个好的实验室测试来检测生物素缺乏,所以这种情况通常通过其症状来识别,包括头发稀疏(通常是头发颜色脱落)和眼睛、鼻子和嘴周围的红色鳞
片疹。神经系统的症状包括抑郁、疲惫、幻觉和手臂和腿的刺痛。有一些证据表明,糖尿病可能会导致生物素缺乏。
可能适用于:
治疗和预防生物素缺乏。缺乏的症状包括头发稀疏(通常是脱发),以及眼睛、鼻子和嘴巴周围的红色鳞片皮疹。其他症状包括抑郁、无精打采、幻觉和手
臂和腿部的刺痛。有一些证据表明,吸烟可能会导致轻微的生物素缺乏。
可能对以下情况造成的无效影响:
婴儿的皮疹(脂溢性皮炎)。
有不足的证据可证明:
脱发。有一些初步证据表明,当口服生物素与锌结合服用,而含有丙酸氯倍他醇(口服,钛酸酯)的乳霜应用于皮肤时,可以减少脱发。
糖尿病。仅生物素似乎不会影响 2 型糖尿病患者的血糖水平。然而,有一些证据表明,生物素和铬(染色体,营养 21)的结合可能会降低糖尿病患者的血糖,
这些糖尿病被处方药控制得很差。其他早期证据表明,同样的组合也降低了 2 型糖尿病患者的总胆固醇水平与“好”高密度脂蛋白(HDL)胆固醇、“坏”低密
度脂蛋白(LDL)胆固醇与 HDL 胆固醇以及非高密度脂蛋白与 HDL 胆固醇的比率。
糖尿病性神经疼痛。有一些证据表明,生物素可以减轻糖尿病患者的神经疼痛。
松脆的指甲和脚趾甲。生物素可能会增加指甲变脆的人的指甲和脚趾甲的厚度。
其他条件。
需要更多的证据来评价这些用途的生物素。
生物素对大多数人来说,对他们来说可能是安全的。生物素在推荐剂量下使用时,耐受性良好。当它被注射到肌肉中并被适当地使用时,它可能是安全的。
特殊注意事项和警告:
维生素说明书维生素 64
怀孕和母乳喂养:在怀孕和哺乳喂养期间使用可能是安全的。
肾透析:接受肾透析的人可能需要额外的生物素。请咨询你的医疗保健提供者。
我们目前没有关于生物素相互作用的信息
适当的生物素剂量取决于几个因素,如用户的年龄、健康状况和其他一些情况。目前还没有足够的科学信息来确定生物素的适当剂量范围。请记住,天然产
品并不一定总是安全的,剂量也很重要。在使用前,请务必遵循产品标签上的相关说明,并咨询药剂师或医生或其他医疗保健专业人员。
没有建立关于生物素的推荐膳食津贴(RDA)。生物素的适当摄入量(AI)为 0-12 个月婴儿 7 微克,1-3 岁儿童 8 微克,4-8 岁儿童 12 微克,9-13 岁儿童 20 微克,
14-18 岁青少年 25 微克,18 岁以上成人和孕妇 30 微克,母乳喂养妇女摄入量 35 微克。
叶酸
膳食补充情况说明书
产品简介
叶酸是一种水溶性维生素 B,自然存在于一些食物中,添加到其他食物中,可作为膳食补充剂获得。叶酸,以前被称为叶酸,是天然食物叶酸和叶酸的通称,
叶酸是完全氧化的一夫甘胺形式的维生素,用于膳食补充剂和强化食品。叶酸由一个与翼氨嘧啶环相连的对氨基苯甲酸分子和一个谷氨酸分子组成。各种形
式的食物叶酸含有额外的谷氨酸残基,使它们成为聚谷氨酸[1]。
叶酸在核酸(DNA 和 RNA)和氨基酸合成代谢中作为辅酶或辅底物的作用[1-3]。最重要的叶酸依赖性反应之一是合成同型半胱氨酸为蛋氨酸,一种重要的甲
基供体[1-3]。另一种叶酸依赖性反应,在 DNA 形成过程中脱氧尿苷酸到胸苷酸的甲基化,是正常细胞分裂所必需的。这种反应的损伤引发了一个可能导致巨
长细胞贫血的过程,这是叶酸缺乏症[3]的特征之一。
食用时,食物叶酸在通过主动通过肠道粘膜[2]吸收之前,在肠道中水解为一夫甘胺。当服用药理剂量的叶酸为[2]时,也会发生被动扩散。在进入血液之前,
一聚甘酸形式还原为四氢叶酸(THF)并转化为甲基或甲基形式[1]。血浆中叶酸的主要形式是 5-甲基-THF。叶酸也可以在未改变的血液中找到(被称为未代谢
的叶酸),但这种形式是否有任何生物活性或可以作为状态的生物标志物还不清楚[4]。
产品目录
产品简介 叶酸缺乏症 与药物的相互作用
推荐的取水口 有叶酸不足风险的各组 遵循和健康的饮食
叶酸的来源 叶酸和健康状况 参考文献
折叠进气和状态 过度叶酸的健康风险 免责声明
叶酸的总量估计为 10 到 30 毫克;其中大约一半储存在肝脏[1,3]中,其余的储存在血液和身体组织中。血清叶酸浓度通常用于评估叶酸状态,其值大于 3 纳
米克(ng)/mL 表示充分性[1,2]。然而,这一指标对最近的饮食摄入量很敏感,因此它可能不能反映出长期的状况。红细胞叶酸浓度提供了更长期的叶酸摄入
量,所以当每天的叶酸摄入量可变时——例如,叶酸摄入量最近下降的人——它可能比血清叶酸浓度[2,4]更好地指示组织叶酸的储存。红细胞叶酸浓度超
过 140ng/mL 表明有足够的叶酸状态[2,4],尽管一些研究人员认为,更高的值是预防神经管缺陷的最佳值[5]。
维生素说明书维生素 65
血清或红细胞浓度和代谢功能指标的组合也可以用来评估叶酸状态。血浆同型半胱氨酸浓度是叶酸状态的常用功能指标,因为当身体由于 5-甲基-THF 缺乏而
不能将同型半胱氨酸转化为蛋氨酸时,同型半胱氨酸水平就会上升。然而,同型半胱氨酸水平并不是叶酸状态的高度特异性指标,因为它们可能受到其他因
素的影响,包括肾功能障碍和维生素 B12 和其他微量营养素[1,3,6]。同型半胱氨酸升高最常用的截止值是 16 微摩尔/L,尽管 12 至 14 微摩尔/L 也是[2]。
推荐的取水口
叶酸和其他营养委员会(FNB)在国家科学院(前国家科学院)医学研究所(IOM)制定的膳食参考摄入(DRIs)中提供了叶酸和其他营养的摄入建议。DRI 是用于
计划和评估健康人营养摄入量的一套参考值的一般术语。这些因年龄和性别而异的价值观包括:
推荐饮食津贴(RDA):每日平均摄入量足以满足几乎所有(97%-98%)健康个体的营养需求。
充足摄入量(AI):在证据不足而形成 RDA 时确定,并达到确保营养充足的水平。
估计平均需求(EAR):估计每日平均摄入量以满足 50%健康个体的摄入量要求。它通常用于评估种群中营养摄入量的充足性,但而不是个体。
可承受的上摄入量(UL):每日最大摄入量不太可能造成不良健康影响。
表 1 列出了当前叶酸的 RDA,分别为微克(mcg)膳食叶酸等效物(DFE)。FNB 开发了 DFEs,以反映叶酸比食物叶酸更高的生物利用度。据估计,至少 85%的叶酸
在与食物一起服用时是生物可利用的,而食物中天然存在的只有大约 50%的叶酸是生物可利用的[2,3]。基于这些值,FNB 对 DFE 的定义如下:
1 微克 DFE=1 微克食物叶酸
1 微克 DFE=0.6 毫克叶酸来自强化食品或膳食补充剂
1 微克 DFE=0.5 毫克叶酸从膳食补充剂中空腹服用
对于从出生到 12 个月的婴儿,FNB 建立了一种叶酸人工智能,相当于美国健康母乳喂养婴儿的平均叶酸摄入量。
表 1:折叠[2]的推荐饮食津贴(RDA) *充足的进气口(AI)
使用年龄 男性的 女性的 怀孕的人 乳乳 叶酸的来源
食物:
出生至 6 个月* 65 麦克仑,DFE* 65 麦克仑,DFE* 叶酸天然存在于各种各样的食物中,包括蔬菜(尤其是深绿
7-12 个月* 80 麦克仑,DFE* 80 麦克仑,DFE* 色的绿叶蔬菜)、水果和果汁、坚果、豆类、豌豆、乳制品、
家禽和肉类、鸡蛋、海鲜和谷物(表 2)[3,7]。菠菜、肝脏、
1-3 年 150 微克 DFE 150 微克 DFE
酵母、芦笋和球芽甘蓝是叶酸含量最高的食物之一。
4-8 年 200 微克 DFE 200 微克 DFE 1998 年 1 月,美国食品和药物管理局(FDA)开始要求制造商
9-13 年 300 微克 DFE 300 微克 DFE 向富含面包、谷物、面粉、玉米粉、意大利面、大米和其他
谷物产品[8]中添加叶酸。由于谷物和谷物在美国被广泛消
14-18 年 400 微克 DFE 400 微克 DFE 600 微克 DFE 500 微克 DFE
费,这些产品已经成为美国饮食中叶酸的重要贡献者。该防
19+年 400 微克 DFE 400 微克 DFE 600 微克 DFE 500 微克 DFE 御计划预计将增加叶酸摄入量约 100mcg/天[9,10],但该计
划实际上将使美国的平均叶酸摄入量增加约 190mcg/天
[10]。
自 1998 年 11 月 1 日起,加拿大政府还要求在许多谷物中添加叶酸,包括白面粉、浓稠的意大利面和玉米粉。其他国家,包括哥斯达黎加、智利和南非,也
建立了强制性的叶酸强化项目[14]。
表 2:叶酸和叶酸[7]的精选食物来源
mcgDFE
食物: 每份 百分比 DV*
炖牛肝,3 盎司 215 54
维生素说明书维生素 66
表 2:叶酸和叶酸[7]的精选食物来源
mcgDFE
食物: 每份 百分比 DV*
菠菜,煮熟的,½ 杯 131 33
黑眼豌豆(牛仔豆),煮熟,½ 杯 105 26
早餐麦片,强化了 25%的 DV 100 25
米饭,白色,中粒,煮熟,½ 杯 90 23
芦笋,煮熟的,4 支长矛 89 22
意大利面,煮熟的,丰富的,½ 杯 83 21
球芽甘蓝,冷冻,煮熟,½ 杯 78 20
生菜,莴苣,切丝,1 杯 64 16
鳄梨,生的,切片,½ 杯 59 15
生过的菠菜,1 杯 58 15
西兰花,切碎,冷冻,煮熟,½ 杯 52 13
芥末绿色,切碎,冷冻,煮,½ 杯 52 13
绿豌豆,冷冻,煮熟,½ 杯 47 12
肾豆,罐头,½ 杯 46 12
白色面包,1 片 43 11
干烤的花生,1 盎司 41 10
小麦胚芽,2 汤匙 40 10
番茄汁,罐装的,¾ 杯的 36 9
螃蟹,邓杰内斯,3 盎司 36 9
橙汁,¾ 杯 35 9
萝卜绿色,冷冻,煮,½ 杯 32 8
橙色的,新鲜的,1 个小的 29 7
木瓜,生,立杯,½ 杯 27 7
香蕉,1 个中号 24 6
酵母的,面包师的,¼ 茶匙的 23 6
鸡蛋,整块的,煮熟的,一个大的 22 6
素食烤豆,罐装的,½ 杯 15 4
维生素说明书维生素 67
表 2:叶酸和叶酸[7]的精选食物来源
mcgDFE
食物: 每份 百分比 DV*
哈密瓜,生的,1 个楔形的 14 4
鱼,大比目鱼,煮熟,3 盎司 12 3
牛奶,1%的脂肪,1 杯 12 3
碎牛肉,85%的瘦肉,煮熟,3 盎司 7 2
鸡胸肉,烤的,½ 胸肉 3 1
*DV=日值。FDA 开发了 DV,帮助消费者在总饮食背景下比较产品的营养含量。成人和 4 岁及以上儿童的叶酸 DV 值为 400 微克。然而,FDA 并不要求食品标签
上列出叶酸含量,除非食品已经强化了这种营养物质。提供 20%或更多 DV 的食物被认为是一种营养物质的高来源。
用叶酸进行强化,作为叶酸强化计划的一部分。
美国农业部的营养数据库网站[7]列出了许多食物的营养含量,并提供了按营养成分和食物名称排列的含有叶酸的食物的综合列表。
膳食补充剂
叶酸可于多种维生素(通常剂量为 400 微克)和产前维生素,含有其他 b 复合维生素的补充剂,并作为一种独立的补充剂。儿童的多种维生素通常含有 200
至 400 微克叶酸[15]。大约 85%的补充叶酸服用食物时是生物利用的[2,3]。当没有食物食用时,近 100%的补充叶酸都是可生物利用的[2,3]。
在美国,大约 35%的成年人和 28%的 1 到 13 岁的儿童使用含有叶酸[16,17]的补充剂。51 至 70 岁的成年人比其他年龄组的成员更有可能服用含有叶酸的补充
剂。非西班牙裔白人的使用量也高于非西班牙裔黑人或墨西哥裔美国人[16,17]。
折叠进气和状态
根据对 2003-2006 年国家健康和营养检查调查(NHANES)数据的分析,美国大多数人获得了足够的叶酸,尽管一些群体仍然有获得足够叶酸量的风险。不同年
龄的美国成年人平均摄入叶酸(包括食物叶酸和叶酸)每天摄入 454 至 652mcgDFE,1 至 18 岁儿童每天摄入 385 至 674mcgDFE[16,17]。
对红细胞叶酸水平的测量也表明,美国的大多数人都有足够的叶酸状态。根据对 NHANES2003-2006 年数据的分析,1 至 18 岁儿童中不到 0.5%的红细胞叶酸浓
度[15]缺乏。在该年龄段中,根据年龄、饮食习惯和补充剂的使用情况,其平均浓度取决于 211ng/mL 和 294ng/mL。在成人中,平均红细胞叶酸浓度为 216
至 398ng/mL,也表明有足够的叶酸状态[18]。
然而,某些群体,包括育龄妇女和非西班牙裔黑人妇女,都有叶酸摄入不足的风险。即使包括从膳食补充剂中摄入叶酸,19%的 14-18 岁女性青少年和 17%的
19-30 岁女性没有符合 EAR[16]。同样地,23%的非西班牙裔黑人女性的总摄入量不足,而非西班牙裔白人女性则为 13%。
一些人群有获得过度叶酸的风险。50 岁及以上的人总叶酸摄入量最高,约 5%的摄入量超过每天 1000 毫升,主要是因为来自膳食补充剂[16]的叶酸。许多儿
童的摄入量也超过了 UL。当考虑到食物和膳食补充剂中的叶酸时,1 至 13 岁的儿童每天 30%-66%的叶酸摄入量超过 300-600 微克,这取决于年龄[17]。几乎
所有 1-8 岁的儿童每天从膳食补充剂中摄入至少 200 微克叶酸的 1 到 8 岁的儿童的叶酸摄入量都超过了 UL[15]。然而,目前还不清楚这是否令人担忧,因为
人们对高剂量叶酸对儿童[4]的长期影响知之甚少。
叶酸缺乏症
孤立性叶酸缺乏并不常见;它通常与其他营养缺乏共存,因为它与不良饮食、酗酒,有时还有吸收不良障碍[3]有强烈的联系。巨母细胞贫血以大的异常成
核红细胞为特征,是叶酸或维生素 B12[1,3]缺乏的主要临床标志。巨长细胞性贫血的症状包括虚弱、疲劳、注意力不集中、易怒、头痛、心悸和呼吸急促
[2]。
叶酸缺乏也会导致舌头和口腔粘膜出现疼痛和浅层溃疡;皮肤、头发或指甲色素沉着的变化;以及血液中同型半胱氨酸浓度的升高[1-3,19]。
叶酸摄入量不足的女性生育神经管缺陷婴儿(NTDs)婴儿的风险增加,尽管造成这种影响的机制[2]尚不清楚。母亲叶酸状况不足也与婴儿出生体重低、早产
和胎儿生长迟缓[20]有关。
维生素说明书维生素 68
有叶酸不足风险的各组
弗兰克叶酸缺乏症在美国很少见,但有些人可能具有边缘叶酸状态。以下是最有可能有叶酸不足的群体。
酒精依赖者
有酒精依赖的人通常饮食质量很差,叶酸含量不足。此外,酒精会干扰叶酸的吸收和代谢,并加速其分解[1,3]。对葡萄牙慢性酒精中毒患者的营养状况的
评估发现,超过 60%的[21]研究人员的食物供应中没有强化叶酸。即使是每天适度饮酒 240 毫升(8 液盎司)红酒或每天 80 毫升(2.7 液盎司)伏特加,也能显
著降低健康男性的血清叶酸浓度,尽管不低于 3ng/ml[22]的截止水平。
育龄妇女
所有有能力怀孕的妇女都应获得足够的叶酸,以降低新生儿缺陷和其他出生缺陷的风险。不幸的是,一些育龄妇女即使摄入食物和膳食补充剂包括[16]。育
龄妇女除了各种饮食[2]外,还应从膳食补充剂和/或强化食品中获得 400 微克的叶酸。
孕妇
在怀孕期间,由于叶酸在核酸合成[20]中的作用,对叶酸的需求增加。为了满足这一需求,FNB 将非孕妇的叶酸 RDA 从 400 微克/天增加到 600 微克/天[2]。
这种摄入水平,许多女性可能很难仅仅通过饮食来实现。美国妇产科医师学会建议为大多数孕妇提供产前维生素补充剂,以确保她们获得足够数量的叶酸和
其他营养物质[23]。
吸收不良障碍患者
一些疾病会增加叶酸缺乏的风险。患有吸收不良疾病的人——包括热带喷雾剂、乳糜泻和炎症性肠病——可能比叶酸吸收比没有这些疾病[3]的人更低。与
萎缩性胃炎、胃手术和其他情况相关的胃酸分泌减少也可降低叶酸吸收[3]。
叶酸和健康状况
癌症患者
一些流行病学研究表明,叶酸状态与结直肠、肺、胰腺、食管、胃、宫颈、卵巢、乳腺癌和其他癌症的风险呈反相关[1,24]。叶酸可能通过其在单碳代谢中
的作用以及随后对 DNA 复制和细胞分裂[24,25]的影响来影响癌症的发展。然而,研究还没有确定叶酸对致癌作用的确切性质。
补充叶酸的临床试验结果好坏不一。例如,在法国进行的补充叶酸、维生素 B6 和 B12 和/或欧米茄-3 脂肪酸试验,2501 例心血管疾病患者每天接受补充 560
毫克叶酸,3 毫克维生素 B6 和 20 毫克维生素 B125 年,研究人员发现补充维生素补充和癌症结果[26]之间没有关联。结合挪威进行的两个试验(食品未强化
叶酸),补充维生素 B12(400 微克/天)为 39 个月,3411 例缺血性心脏病患者使癌症发病率增加了 21%,癌症死亡率增加了 38%。挪威这些试验的结果引起
了人们对补充叶酸可能增加癌症风险的担忧。
最彻底的研究集中在叶酸对结直肠癌及其前体腺瘤[1,24]发展的影响上。一些流行病学研究发现,高饮食叶酸摄入与结直肠腺瘤和结直肠癌风险之间的反相
关[28-30]。例如,在美国国立卫生研究院-美国退休人员协会饮食与健康研究中,一项超过 525000 名 50 至 71 岁的队列研究中,总叶酸摄入 900 微克/天或
更高的人比摄入少于 200 微克/天的人患结直肠癌的风险低 30%。
几项临床试验已经检查了补充叶酸是否能降低有无患腺瘤病史的个体患结直肠腺瘤的风险。在妇女抗氧化剂和叶酸心血管研究中,包括 1470 名心血管疾病高
危老年患者,每天补充 2500 微克叶酸,50mg 维生素 B6 和 1000 微克维生素 B12 并不影响结直肠腺瘤的发生。汇集分析三个大型临床试验(一个在加拿大,一
个在美国和加拿大,一个在英国和丹麦)发现叶酸补充 3.5 年既没有增加或减少腺瘤的复发在腺瘤[32]的历史。补充叶酸对所有癌症的风险也没有影响。然
而,在分析中包括的一项研究中,补充叶酸(1000 微克/天)显著增加了患三个或多个腺瘤的风险和患非结直肠癌的风险(尽管它对患结直肠癌的风险没有影
响)[33]。本研究的二次分析发现,补充叶酸显著增加前列腺癌[34]的风险。随后的研究表明,前列腺癌[35]患者的癌细胞增殖增加和血清叶酸浓度升高之
间存在关联。
这些发现,加上来自实验室和动物研究的证据,表明高叶酸状态可以促进肿瘤的进展,表明叶酸可能在患结直肠癌和其他癌症的风险中发挥双重作用,这取
决于暴露的剂量和时间。在肿瘤前病变建立前服用适度剂量的叶酸可能会抑制正常组织中癌症的发展,而在肿瘤前病变建立后服用高剂量的叶酸可能会促进
癌症的发展和进展[36-38]。这一假设得到了 2011 年的一项前瞻性研究的支持,该研究发现只有在[39]早期叶酸摄入和结直肠癌风险之间存在反相关。
需要进一步的研究,以充分了解饮食叶酸和补充叶酸在结直肠、前列腺和其他癌症中的作用。迄今为止的证据表明,充分摄入叶酸可以降低患某些形式的癌
症的风险。然而,高剂量的补充叶酸应该谨慎使用,特别是那些有结直肠腺瘤病史的人。
维生素说明书维生素 69
心血管疾病和中风
同型半胱氨酸水平的升高与患心血管疾病[1,2]的风险的增加相关。叶酸和其他维生素 B 参与同型半胱氨酸代谢,研究人员假设它们通过降低同型半胱氨酸
[40]水平[40]来降低心血管疾病的风险。
虽然叶酸(和维生素 B12)补充了较低的同型半胱氨酸水平,但研究表明,这些补充剂实际上并不能降低患心血管疾病的风险,尽管它们可能会提供预防中风
[40-46]。例如,预防心脏结果评估(HOPE) 2 研究招募了 5522 名年龄在 55 岁或以上的血管疾病或糖尿病患者,其中 5522 名有叶酸强化项目的患者和一些没
有[43]的患者。患者接受 2500 微克叶酸加 50 毫克维生素 B6 和 1 毫克维生素 B12 或安慰剂,平均 5 年。与安慰剂相比,维生素 B 治疗显著降低同型半胱氨酸
水平,但没有降低心血管或心肌梗死的风险。然而,补充药物确实显著降低了患中风的风险。在女性抗氧化剂和叶酸心血管研究,美国女性每天补充含有
2500 微克叶酸,1 毫克维生素 B12 和 50 毫克维生素 B67.3 年没有降低重大心血管事件的风险,尽管补充剂降低同型半胱氨酸的水平[44]。
2012 年对 19 项随机对照试验的荟萃分析,其中包括 47921 名参与者,作者得出结论,补充维生素对心血管疾病、心血管梗死、冠心病或心血管死亡的风险
没有影响,尽管它确实降低了中风 12%[41]的风险。从这些试验中无法单独评估叶酸的影响,但几乎没有证据表明补充有无维生素 B12 和维生素 B6 的叶酸可
以帮助降低心血管疾病[41,47]的风险或严重程度。然而,补充维生素似乎对中风[41]有保护作用。
痴呆、认知功能和阿尔茨海默病
大多数观察性研究表明,同型半胱氨酸水平升高与阿尔茨海默病和痴呆症的发病率呈正相关[19,48-50]。一些,但并非全部,观察性研究也发现,低血清叶
酸浓度和低认知功能和高痴呆和阿尔茨海默氏症[48,49,51]的风险之间存在相关性。
尽管有这些证据,但大多数研究并没有表明,补充叶酸会影响认知功能或痴呆症或阿尔茨海默氏症的发展。在荷兰进行的一项随机、双盲、安慰剂对照试验
中,195 名 70 岁或以上无或中度认知障碍的人接受了三种治疗之一:400 毫克叶酸加 1 毫克维生素 B12;1mg 维生素 B12;或安慰剂[52]。叶酸加维生素 B12
治疗可将同型半胱氨酸浓度降低 36%,但不能改善认知功能。
作为女性抗氧化剂和叶酸心血管研究的一部分,2009 名 65 岁或以上的心血管疾病高危妇女被随机分配接受每日补充剂,其中含有 2500 毫克叶酸和 1 毫克维
生素 B12 和 50mg 维生素 B6 或安慰剂[53]。平均 1.2 年后,与安慰剂相比,补充维生素并不影响基线的平均认知变化。然而,在基线维生素 B 摄入量较低的
女性中,补充可以显著降低认知能力下降率。在一项包括美国 340 名中中度阿尔茨海默病患者的试验中,与安慰剂[54]相比,每天补充 5000 微克叶酸加 1 毫
克维生素 B12 和 25 毫克维生素 B6 并没有减缓认知能力下降。
一项研究的二级分析在澳大利亚(没有强制叶酸强化)发现,每天补充 400 微克叶酸加上 100 微克维生素 B122 年改善一些认知功能,特别是记忆,在 900 年
60 到 74 岁的成年人有抑郁症状[55]。
几篇大型综述已经评估了 B 族维生素对认知功能的影响。虽然仍需要进一步的研究,但迄今为止有证据表明,单独补充叶酸或结合维生素 B12 或维生素 B6 似
乎并不能改善是否有认知障碍的个体的认知功能[56-59]。
萧条
低叶酸状态与抑郁和对抗抑郁药的不良反应有关。在美国一项对 2948 名 1 至 39 岁人群进行的种族多元化人口研究中,重度抑郁症患者的血清和红细胞叶酸
浓度明显低于从未抑郁过的[61]患者。一项对 52 名重度抑郁症男性和女性的研究结果显示,14 名低血清叶酸水平低的受试者中只有 1 名对抗抑郁治疗有反
应,而 38 名[63]叶酸水平正常的受试者中只有 17 名。
虽然补充叶酸还没有被提出作为传统抗抑郁疗法的替代品,但它可能作为一种辅助治疗[62,64]很有用。在英国进行的一项试验中,127 名重度抑郁症患者被
随机分配接受 500 毫克叶酸或安慰剂,以及每天 20 毫克氟西汀(一种抗抑郁剂),为期 10 周的[60]。虽然对男性的影响没有统计学意义,但接受氟西汀加
叶酸的女性抑郁症状的显著改善要高于接受氟西汀加安慰剂的女性。科克伦一项关于抑郁症叶酸综述的作者得出结论,叶酸“可能具有作为其他抑郁症治疗
方法的补充剂的潜在作用”,尽管这是否适用于正常叶酸水平和叶酸缺乏的人,[64]尚不清楚。需要进一步的研究来充分了解叶酸状态和抑郁之间的联系,
以及补充叶酸是否可能是一种有益的辅助治疗。
神经管的缺陷
NTDs 会导致脊柱(脊柱裂)、颅骨和脑(无脑畸形)的畸形。它们是中枢神经系统最常见的最大的先天性畸形,是由于在受孕[13,65]后的第 21 至 28 天,
神经管未能在上端或下端关闭而造成的。在北美的[13],NTDs 的发病率从每 1000 人出生的 0.5 到 4.0 不等。脊柱裂和无脑畸形(最常见的两种 NTDs 类型)在
西班牙裔女性中最高,在非裔美国人和亚洲女性中最低。[12]。
维生素说明书维生素 70
由于叶酸在 DNA 和其他关键细胞成分合成中的作用,在细胞快速生长[66]阶段尤为重要。明确的临床试验证据表明,当女性连续服用叶酸时,很大一部分的
NTDs 被预防了[13,37,65,67,68]。科学家估计,使用异脑叶酸可以使 NTDs 减少 50%到 60%的[65]。
自 1998 年强制性叶酸强化计划在美国生效以来,NTD 率下降了 25%,[65]下降到 30%。然而,存在明显的种族和种族差异。在美国,西班牙裔和非西班牙裔
白人出生时,脊柱裂和无脑畸形率显著下降,但在非西班牙裔黑人出生时,[69]中却没有下降。饮食习惯和补充习惯的差异可能是这些差异的一个因素。此
外,除了叶酸状态之外的其他因素——如母亲的糖尿病、肥胖和摄入其他营养物质,如维生素 B12——被认为会影响患 NTDs[12,13,68,70,71]的风险。
因为在美国,大约 50%的怀孕是没有计划外的,在女性意识到自己怀孕之前,足够的叶酸状态尤为重要。FNB 建议有能力怀孕的女性“每天摄入 400 微克的补
充剂、强化食物,以及摄入不同饮食中的叶酸”[2]。美国公共卫生服务中心和疾病控制和预防中心也发布了类似的建议[72]。
FNB 还没有为那些曾经患过 NTD 并计划再次怀孕的女性发布建议。然而,其他专家建议,妇女至少从怀孕前 1 到 3 个月开始,每天获得 4000 至 5000 微克的补
充叶酸,并持续到 2½ 到怀孕[13,73]后 3 个月。这些剂量超过了 UL,只能在医生[73]的监督下服用。
早产、先天性心脏缺陷和其他先天性异常
补充叶酸已被证明可以延长平均胎龄,降低早产[74]的风险。研究还表明,叶酸与多种维生素补充剂相结合,有助于尽量降低患先天性心脏缺陷[1,2,13]的
风险。在亚特兰大的一项基于人口的病例对照研究中,妊娠期服用多种维生素的女性婴儿的先天性心脏缺陷比未服用多种维生素[75]的婴儿低 24%。在加州
进行的一项病例对照研究也有了类似的结果,[76]。然而,无法确定这些研究的发现是否可以归因于叶酸以外的多种维生素的成分。
研究还发现,使用叶酸与多种维生素补充剂与减少出生时尿路异常、口腔面部裂缝、肢体缺陷和脑积水[2,13]的发生率之间的联系。然而,这些研究的结果
与[2]并不一致。
需要进一步的研究,以充分了解母亲摄入叶酸的程度可能影响这些不良出生后果的风险。然而,叶酸在预防 NTDs 以及可能还有其他出生缺陷方面的既定作用
强调了叶酸在围产期的重要性。
过度叶酸的健康风险
大量的叶酸可以纠正巨长细胞性贫血,但不能纠正维生素 B12 缺乏可能造成的神经损伤。因此,一些专家担心,高叶酸摄入量可能会“掩盖”维生素 B12 的
缺乏,直到其神经系统后果变得不可逆转。但贫血不再是诊断维生素 B12 缺乏的基础,因此关注的焦点已经转移到大量叶酸可能沉淀或加剧与维生素 B12 缺
乏相关的贫血和认知症状,可能通过增加同型半胱氨酸或甲基丙来酸浓度[2,40,77-80]。然而,在低维生素 B12 和高叶酸浓度的人中,高同型半胱氨酸和甲
基马来酸浓度可能是由于严重的吸收不良条件或有害贫血,而不是高叶酸的摄入[81,82]。高浓度的叶酸似乎不会加剧健康的年轻人[83]的维生素 B12 缺乏。
人们还担心,高补充叶酸可能会加速癌前病变的进展,从而增加某些个体患结肠直肠癌和其他形式的癌症的风险[36-38]。
基于叶酸和维生素 B12 之间的代谢相互作用,FNB 为膳食补充剂和强化食品中的合成叶酸(即叶酸)建立了 UL(表 3)[2]。FNB 没有确定食物中叶酸的 UL,
因为食物来源的高摄入叶酸没有报道对[2]造成不良影响。ULs 不适用于在医疗监督下服用高剂量叶酸的个人[2]。
表 3:叶酸[2]的可接受的上进气水平(ULs) *母乳、配方奶粉和食物应该是婴儿叶酸的唯一来源。
使用年龄 男性的 女性的 怀孕 催伤 与药物的相互作用
叶酸补充剂可以与几种药物相互作用。下面提供了几个示例。定期服
出生至 6 个月 无法建立的* 无法建立的* 用这些药物的个人应该与他们的医疗保健提供者讨论他们的叶酸摄入
7-12 个月 无法建立的* 无法建立的* 量。
1-3 年 300 微克 300 微克 甲氨蝶呤
甲氨蝶呤(风湿性药物®,Trexall®)是一种用于治疗癌症和自身免疫性
4-8 年 400 微克 400 微克 疾病的药物,是一种叶酸拮抗剂。服用甲氨蝶呤治疗癌症的患者在服
9-13 年 600 微克 600 微克 用叶酸补充剂之前应该咨询肿瘤医生,因为叶酸可能会干扰甲氨蝶呤
的抗癌作用[84]。然而,对于服用低剂量甲氨蝶呤治疗类风湿性关节
14-18 年 800 微克 800 微克 800 微克 800 微克 炎或牛皮癣的患者,叶酸补充剂可能会降低这种药物[85,86]的胃肠道
19+年 1000 微克 1000 微克 1000 微克 1000 微克 副作用。
维生素说明书维生素 71
抗癫痫药物治疗
抗癫痫药物,如苯妥英(迪兰丁®)、卡马西平(卡巴特罗®、®、Memmetro®、®)和丙戊酸酯(®),用于治疗癫痫、精神病疾病和其他疾病。这些药物可以降
低血清叶酸水平[87]。此外,叶酸补充剂可能会降低这些药物的血清水平,因此服用抗癫痫药物的患者在服用叶酸补充剂[84]之前应该向医疗保健提供者进
行检查。
磺胺法沙拉嗪
磺胺法沙拉嗪(阿唑嘧啶®)主要用于治疗溃疡性结肠炎。它可抑制肠道对叶酸的吸收,并可导致叶酸缺乏症[88]。服用磺胺法拉嗪的患者应该与他们的医
疗保健提供者检查是否增加饮食叶酸摄入量,服用叶酸补充剂,或者同时服用[84]。
遵循和健康的饮食
联邦政府 2010 年美国人饮食指南指出,“营养应该主要来自食物。营养密集、基本完好无损的食物不仅含有营养补充剂中经常含有的必需维生素和矿物质,
还含有膳食纤维和其他可能对健康有积极影响的天然物质。膳食补充剂在特定情况下可能有利于增加特定维生素或矿物质的摄入量。”
针对美国人的饮食指南将健康饮食描述为:
强调各种水果、蔬菜、全谷物、无脂或低脂牛奶和奶制品。
许多水果和蔬菜都是叶酸的好来源。在美国,面包、谷物、面粉、玉米粉、意大利面、大米和其他谷物产品都含有叶酸。
包括瘦肉、家禽、海鲜、豆类和豌豆、鸡蛋、坚果和种子。
牛肉肝中含有大量的叶酸。豌豆、豆类、坚果和鸡蛋也有叶酸。
限制固体脂肪(饱和脂肪和反式脂肪)、胆固醇、盐(钠)、添加的糖和精制谷物。
满足你每天的卡路里需求。
有关建立健康饮食的更多信息,请参阅美国农业部和美国农业部食品指导系统的饮食指南 MyPlate。
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多种维生素/矿物质补充剂
卫生专业人员的工作概况
产品简介
要了解易于阅读的关于 MVM 补充剂的事实,请参见快速事实。
自 20 世纪 40 年代初以来,美国人就开始服用多种维生素/矿物质(MVM)补充剂,即第一个[1]。MV 机仍然是很受欢迎的膳食补充剂,据估计,超过三分之一
的美国人服用这些补充剂[1,2]。MV 机几乎占所有膳食补充剂购买的六分之一,占维生素和矿物质补充剂销售额的 40%。(2014 年,美国所有膳食补充剂的销
售额估计为 367 亿$。这一数额包括所有含维生素和矿物质补充剂的 143 亿$,其中 57 亿$是 MVMs[3]。)
MVM 补充剂没有标准或法规定义,例如它必须含什么营养物质和水平。因此,该术语可以指具有广泛不同的成分和特征[4]的产品。这些产品有不同的名称,
包括倍数、倍数和 MV 机。制造商确定其万向量机中维生素、矿物质和其他成分的类型和水平。因此,市场上有很多类型的移动虚拟机。
对它们进行分组的一种方法如下:
许多是每日一次的多向量器,含有所有或大多数公认的维生素和矿物质,通常水平接近每日值(DVs)或建议饮食津贴(RDA)或适当摄入量(AIs)。1 本事实说明
书主要侧重于这些基本的“广谱”万向量机。儿童、成人、男性、妇女、孕妇和老年人的配方通常根据这些人口的具体需求提供不同数量相同的维生素和矿
物质。
MVM 的使用范围
根据对 2003 年(NHANES)国家健康和营养检查调查-2006 年收集的数据的分析,33%的美国 1 岁及以上人口在给定月服用了 MVM(见图 1)[2]。该分析的作者将
微向量机定义为含有至少三种维生素和至少一种矿物质的产品。总的来说,女性(36%)比男性(31%)更有可能服用 MVM。MVM 的使用率在 1-3 岁时为 25%-
27%,在 14-18 岁时为 14%-19%。18 岁后,使用率随着年龄而增加,到 71 岁或以上,48%的女性和 43%的男性服用 ῠ。
1 国家科学院医学研究所(前国家科学院)食品和营养委员会(FNB)建立药物和药物机构。RDAs 是每日必需营养素的平均摄入水平,足以满足几乎所有(97%-
98%)健康人的营养需求。这些价值观因年龄、性别和营养物质而异。FNB 为证据不足以开发 RDA 的营养建立 AI;FNB 将 AI 设定在委员会专家认为将确保营养
充足的水平,并且足够高,足以满足或超过大多数“明显健康”的人[7]的需求。美国食品和药物管理局(FDA)开发药物,帮助消费者在总饮食背景下比较产
品的营养含量。FDA 为成人和 4 岁儿童的每种营养物质建立了一个单一的 DV,而 DV 通常在该营养物质方面与 RDA 或 AI 相似。[背
2ULs 是 FNB 确定许多营养物质,是不太可能造成不良健康影响的最大每日摄入量。当摄入量高于 UL 时,产生不良影响的潜在风险就会增加。[背
文件源:
U.S.卫生与人类服务部
美国国家卫生研究院(NIH)
维生素说明书维生素 76