SIVI ELEKTROLİT DENGESİ

VE
DENGESİZLİKLERİ
Hayat su içinde başlar!
• Besin öğeleri ve O2 ’ini taşıma
• Metabolik artıkların atılması (CO2, üre)
• Transportu sağlama
• Metabolik reaksiyonlar
• Vücut ısısının düzenlenmesi
• İyi bir eriticidir
Embriyo % 90

Total Vücut Ağırlığının

Süt çocuğu % 80
(TVA)

Yetişkin % 60-70

SUDUR!!
 Vücut Sıvılarının Dağılımı
60kg’lık yetişkin birey
İntraselüler Ekstraselüler Sıvı TVA=%20
Sıvı
İnterstisiyel Plazma (%5)
Sıvı +
Transselüler
sıvı
15 lt 5lt
25 lt %15 %5
TVA = %40 %20
Vücuda sıvı alımı ve atılımı
Atılan sıvı miktarı Alınan sıvı miktarı

• Deri 500 ml (ter) • Yiyeceklerle su alımı 1000ml

• Akciğerler 400 ml (sol.) • Oksidasyonla 300ml
• Bağırsaklar 100 ml (feçes)
• Gıdalarla 1200ml
• Böbrekler 1500 ml (idrar)

TOPLAM = 2500 ml TOPLAM = 2500 ml

 • Sıvı dengesinin sürdürülmesi
• Asit/Baz dengesinin sürdürülmesi
• Enzim reaksiyonlarına katkı
• Temel olarak nöromüsküler aktiviteyi sürdürme
Sıvı Elektrolit Hareketlerinin Mekanizması
Diffüzyon konsantrasyondan konsantrasyona moleküllerin hareketi
(gaz ve moleküller)

• Basit difüzyon: Moleküllerin hücre membranından kolayca hücre içine

girmesi
• Kolaylaştırılmış difüzyon: Bazı moleküllerin özel taşıyıcı proteinlerle geçiş
yapması
ÖRNEĞİN
Glikozun insülin aracılığı ile
hücre ve doku içine girmesi
• Aktif transport; diffüzyon gradientine karşın moleküllerin düşük
konsantrasyondan yüksek konsantrasyona enerji (ATP) kullanılarak
geçmesidir.
• Örn; Na+ / K+ Pompası ; Enerji ile hücre içinden 1 Na+ dışarı 2 K+ içeri
girer.
• Osmoz; İki bölme arasında düşük konsantrasyondan yüksek
konsantrasyona eşitleninceye kadar suyun hareketidir.
Hipotonik
Hücre şişer ve parçalanır
Vücut sıvıları hücre içi izotoniktir
sıvı

Hipertonik Hücre büzülür ve

sıvı fonksiyon yapamaz.
Ödem mekanizması Hastamın
ödeminde
hangileri rol
• Hidrostatik basınçta artma oynuyor?
• Onkotik basınçta azalma
(Kolloid osmotik basınçta
azalma)
• Kapiller permiabilitede artma
• Lenfatik drenajda tıkanma
Sıvı ve Elektrolitlerin Regülasyonu
Hipotalamik regülasyon
Hipofiz regülasyonu
Adrenakortikal regülasyon
Renal regülasyon
GİS regülasyonu
SIVI DENGESİZLİKLERİ
1. Ozmolar dengesizlikler
• Hipoosmolar
• Hiperosmolar

2. Volüm dengesizlikleri
• ESS volüm fazlalığı (İzotonik artma-Overhidrasyon)
• ESS volüm azalması (İzotonik azalma-Hipovolemi)
 Dengesizlik tipi Su dengesizliği Na dengesizliği
.
Hiperosmolar Su (Na) Na (Su)

Hipoosmolar Su (Na) Na (su)

İzotonik volüm Su Na ile birlikte Na su ile birlikte

fazlalığı  
İzotonik volüm Su Na ile birlikte Na su ile birlikte
eksikliği  
 Elektrolit Dengesizlikleri

Hipo / hipernatremi ( N= 135-145 mEq/L)

Hipo / hiperkalemi (potasemi) ( N= 3.5-5mEq/L)
Hipo / hiperkalsemi (N= 8.5 -10mg/dl
4.3-5.3 mEq/L )
Hipo/Hipermagnezemi (N= 1.5-2.5 mEq/L)
Hiponatremi
Etiyoloji Belirtileri
GI sekresyonun kaybı Baş ağrısı
Ekstraselüler Kas zayıflığı
sıvınınorganizma dışına Apati
(yanık) / içine (peritonit) Postural hipotansiyon
kaybı
Bulantı-kusma
Diüretik tedavi
Diyare
Adrenal yetmezlik
Abdominal kramplar
Tuz
alımınınkısıtlanması ve Oligüri
Na+’un aşırı atımı
Hipernatremi
Etiyoloji Belirtileri
Su kaybı Susuzluk
Yetersiz su alımı Ödem
Fazla miktarda tuz alımı Taşikardi
İdrar çıkışında azalma
Uykusuzluk
 Hipokalemi (Hipopotasemi)
Etiyoloji
Gıdalarla alımın azalması
Kaybın artması
(yanıklar,cerrahi girişimler,
uzun
süren kusma ve diare)
K atıcı diüretik tedavi
Total vücut
potasyumundadeğişim
olmaksızın potasyumun
hücre içine yer
değiştirmesi(diabetik asidoz
ve metabolik alkoloz
tedavisinde)
Belirtileri
İdrar çıkışında azalma
(Böbrek hasarı ve fonksiyon
kaybı)
Disritim ve kardiyak arrest
(Miyokard hasarı)
Letarji, konfüzyon ve
mentaldepresyon
GIS’de anoreksia, bulantı-
kusma, abdominal
distansiyon ve paralitik ileus
Kas zayıflığı
Hiperkalemi
Etiyoloji Belirtileri
Diyetle ve K infüzyonu ile Anüri
aşırıalımı
EKG’de pik yapmış T dalgası,
Böbreklerden genişQRS kompleksi ve bastırılmış ST
atılımındayetersizlik (ağır segmenti
dehidratasyon
ya da oligüri)
Ventriküler fibrilasyon, kardiyak arrest
Adrenal yetmezlik
Uyuşukluk, parestezi
Potasyumun hücre dışına Bulantı-kusma, diare
çıkması (travma, crush
yaralanmaları, metabolik asidoz)
 Hipokalsemi
Etiyoloji Belirtileri
Aşırı miktarda sitratlı Disritim, kardiyak arrest
kantransfüzyonu
Kas spazmı, tetani
Diyetle alımında yetersizlikve
Traseu ve chovestek bulgusu
böbrek hastalıkları
Peristaltizm , bulantı-kusma,diare
GI alanda ve
kemikabsorbsiyonunda ,VitD Kulaklarda çınlama,
paratroid hormon parmakuçlarında karıncalanma ve
magnezyum kalsitonin konvülsiyon
Osteoporoza bağlı fraktür
 Hiperkalsemi
Etiyoloji Belirtileri
İmmobilizasyon,multipl Kalp aktivitesi deprese
e myeloma olur, kardiyak arrest
Kalsiyum alımında Kas zayıflığı,
aşırı artış hipotoni,GIS’de hareketsizlik,
Kemiklerden Kemiklerde ağrı,
aşırımiktarda kalsiyum osteoporoz ve fraktür
emilimi Derin tendon
(hiperparatiriodizm, vit refleksindeazalma, letarji,
D steroid tedavisi) koma
Böbreklerde
kalsifikasyon,böbrek hasarı
 Hipomagnezemi
Etiyoloji Belirtileri
Uzun süren malnütrisyon, Taşikardi,
beslenme yetersizliği hipotansiyon,disritmi
GİS ve böbreklerden fazla Kaslarda kramp,
atılımı(Malabsorbsiyon S., diare, GI spatisite,tetani
fistül, HiperAldesteron) Konvülsiyonlar,
Uzun süre diüretik tedavi parestezi,tremor, ataksi
Oral almayan hastaların Ajitasyon,
IVtedavisine Mg eklenmemesi depresyon,konfüzyon
Hipoparatiroidizm ve hipokalsemi
 Hipomagnezemide Hemşirelik Yönetimi
• Riskli hastayı belirleme ve
izleme
• Akut durumlarda EKG izlemi
ile IV Mg sulfat
• Hipermagnezemi belirtilerinin
izlemi
• Sıcaklık hissi
• Kızarıklık ya da terleme
• Kan basıncında düşme
• DTR azalma
• Aşırı sedasyon ve koma
• Tedavi sonrası şiddetli
Hipermagnesemi
gelişirse 10-20ml
%10’luk kalsiyum
glikonat verilebilir.
Kardiorespiratuar
kollapsta Kardiak Pace
maker ve respiratör
tedavisi gerekebilir.
Hipermagnezemi
Etiyoloji Belirtileri
Böbrek yetmezliği Bedende sıcaklıkhissi
Tedavide fazla Mgverme DTR azalma
Hipotansiyon
Mg içeren antiasitlerfazla
Koma
verildiğinde
Solunum depresyonu
Mg sulfatlı
Kardiyak aritmiler
lavmanlarfazla
Serum Mg++ 3mEq/L
verildiğinde üzerindedir.
 Biz hastalarımızın
hangi değerlerini
izlemeli ve
değerlendirmeliyiz?
KB
NB
CVP
Saatlik İdrar
Plazma osmolaritesi
İdrar osmolaritesi
Albumin değeri
Elektrolit değerleri
İlaçların sıvı ve elektrolitlere
etkisi
 Cerrahi Travmaya Vücudun Yanıtı
Stres Hipotalamus Arka Hipofiz ADH
Ön Hipofiz ACTH
Adrenal korteks
Mineralokortikoid Glukokortikoid
* Desoxycorticosterone-DOCA * Hidrokortizon
* Aldesteron
Katabolizma
Elektrolit Protein yıkımı
* Na ve Cl retansiyonu Kan şekerinin
* K kaybı Hücreden K alınımı
Yağ mobilizasyonu
 ASİT BAZ DENGESİ,
DENGESİZLİKLERİ VE KAN GAZLARI
 ASİT BAZ DENGESİ

Asit baz dengesi H+ iyonu yoğunluğu ile ilgilidir.

H+ İyonu

• Vücut sıvılarında bulunan elektrolitlerden birisi de H + iyonudur.

• H+ iyonu hem hücre içi hem hücre dışı sıvıda yer alır.
 H+ İYONU

• H+ iyonunun yoğunluğu solüsyonun asit ya da alkali

oluşunu belirler.

• H+ iyonu sayısı arttıkça solüsyon asitleşir.

• H+ iyonu sayısı azaldıkça solüsyon alkali olur.

ASİT NEDİR?

• Asit; Çözeltilerine H+ iyonu veren maddelere denir.

(Hidroklorik asit) HCL H+ + CL
(Karbonik asit) H2CO3 H+ + HCO

• Asitler (H+ iyonu) vücut sıvılarında kaç şekilde bulunur.

Bunlar Nelerdir?
H+ İYONU

1- Uçucu Asitler (Volatil); CO2 dönüşebilen asitlerdir. Yağların,

karbonhidratların ve proteinlerin oksijenli ortamda yanması
sonucu açığa çıkarlar.
Uçucu H+ iyonu Akciğerlerden solunum yoluyla atılır.
Uçucu bir asit olan (CO2) hücre dışı sıvıda çözünerek
H2CO3(karbonik asit) olarak yer alır.
H+ İYONU

2-Uçucu olmayan asitler (Nonvolatil); CO2 ‘ye dönüşemeyen

asitlerdir.
Yağların, karbonhidratların ve proteinlerin oksijensiz ortamda
yanması sonucunda oluşurlar.
Laktik asit, pürivik asit, fosforik asit ve sülfirik asittir.
Uçucu olmayan H + iyonu böbrekler yoluyla atılmaktadır.
BAZ NEDİR?

_
• Baz; Çözeltilerinde H+ iyonu bağlayan veya hidroksil (OH )
iyonu bırakan maddelere denir.
• HCO-3+ H+ H2CO3 (Bikarbonat)

• NaOH Na + OH (Sodyum Hidroksit)

 ASİT BAZ DENGESİ

• Solüsyonların H + yoğunluğu pH (power of hydrogen) ile ölçülür.

• p, negatif logaritmayı,
• H+, H+ yoğunluğunu gösterir.
• H+ pH Asidoz
• H+ pH Alkaloz
ASİT BAZ DENGESİ

• Hücre dışı sıvının pH’ını dengede tutmada esas olan; hücre dışı
sıvıda bulunan karbonik asit’in bikarbonata oranının sabit
tutulmasıdır.
H2CO3 1.37mEq/L
HCO-3 27mEq/L

H2CO-3 = 1.37 = 1
HCO-3 27 20
ASİT BAZ DENGESİNİ DÜZENLEYEN SİSTEMLER

• Fazla H+ iyonlarının dilüe olması

• Kimyasal tampon sistemleri
• Solunum sistemi
• Renal sistemdir.
• Asit – baz sisteminin dengelenmesinde tamponlar ilk
savunma sistemidir ama başka sistemlerle desteklenmezse
çabucak tükenirler.
 HİPERVENTİLASYON

Medulla Oblangatadaki CO2 atılımı

solunum mer. uyarılır

Kan pH Kan pH
Kan p CO2 Kan p CO2
H+
YOĞUNLUĞUNUN
SOLUNUM
SİSTEMİ CO2 birikimi Sol. Mer.
TARAFINDAN baskılanması
KONTROL
EDİLMESİ
HİPOVENTİLASYON
KAN GAZLARI ANALİZİ

• Akciğerlerde gaz alışverişinin ve asit baz dengesinin

değerlendirilmesinde kullanılır.

• Solunumsal ve metabolik hastalıklarda tanı, takip ve tedavinin

yönlendirilmesinde en önemli laboratuar incelemesidir.
KAN GAZI PARAMETRELERİNİN NORMAL
DEĞERLERİ
• pH: 7.35- 7.45
• PaCO2: 35-45mmHg
• HCO3: 22-26mE/L
• Baz Fazlalığı (BE): -3 - +3mmol/L
• PaO2: 80-100mmHg
• SaO2: % 95-100
KAN GAZLARI ANALİZİNDE İNCELENEN
PARAMETRELER
pH: H+konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.

H+ PH Asidoz

H+ PH Alkaloz
Kan PH = 7.35- 7.45 dir.
PH 6.80 ve 7.80 ölüm görülür.
KAN GAZLARI ANALİZİNDE İNCELENEN
PARAMETRELER

Parsiyel Arteriyel Oksijen Basıncı (PaO2);

• Plazmada çözünmüş O2 tarafından oluşturulan basınçtır.
Plazmada çözünmüş O2 arttığında bu değer yükselir,
azaldığında ise düşer.
Toplam oksijen içeriğinin %2-3’ünü oluşturur.
KAN GAZLARI ANALİZİNDE İNCELENEN
PARAMETRELER

Oksijen Satürasyonu (SaO2)

• Hemoglobinin oksijenle birleşme yüzdesidir.

• Total oksijen içeriğinin %97-98’ini oluşturur.

 KAN GAZLARI ANALİZİNDE İNCELENEN PARAMETRELER

Parsiyel Arterial Karbondiaoksit Basıncı (PaCO2);

• Plazmada çözünmüş CO2 tarafından oluşturulan basınçtır.

• Plazmada çözünmüş CO2 arttığında bu değer yükselir, azaldığında

ise düşer.
PARSİYELARTERİAL KARBONDİOKSİT BASINCI
(PACO2);

Alveolar ventilasyonun göstergesidir.

Akciğerler tarafından kontrol edilir.
Değişikliği solunumsal bir olayı gösterir.
PaCO2 Solunum asidozu

PaCO2 Solunum alkalozunu gösterir.

TOTAL PLAZMA CO2 KAPSAMI;(HCO3)

• HCO3 böbrekler tarafından kontrol edilir. Kanın en önemli bazıdır.

Değişikliği metabolik bir olayı gösterir.

HCO3 Metabolik Asidoz

HCO3 Metabolik Alkaloz

KAN GAZLARI ANALİZİNDE İNCELENEN
PARAMETRELER

Baz Fazlalığı (Base excess) (BE);

BE metabolik olayların göstergesidir.
• Negatif baz fazlalığı (BE) metabolik asidozu,
• Pozitif baz fazlalığı (BE) metabolik alkalozu, gösterir.
 ASİT- BAZ DENGESİZLİKLERİ

• Solunum Asidozu
• Solunum Alkalozu
• Metabolik Asidoz
• Metabolik Alkaloz
SOLUNUM ASİDOZUNDA TEDAVİ VE BAKIM

• Altta yatan nedeni bulup nedene göre tedavi uygulanır,

• Hastanın derin nefes alıp vermesi için desteklenir,
• Sodyum Bikarbonat oral ya da İV yolla verilir.
• Oksijen verilir,
• Gerekliyse CO2 düzeyini azaltmak için karbonhidrattan fakir
yağdan zengin diyet (Pulmocare)
SOLUNUM ASİDOZUNDA TEDAVİ VE BAKIM
• Sedatiflerden kaçınılır,
• Akut durumlarda entübasyon ve ventilatör desteği sağlanır,
• Ventilatöre bağlı ise ventilatörün tidal volümünü ve solunum
frekansını artırılır,
• Sekresyon varsa aspire edilir,
• Nörolojik durum izlenir (bilinç düzeyi, konfüzyon)
• Kan gazları izlemi yapılır.
SOLUNUM ALKALOZUNDA TEDAVİ VE BAKIM

• Nedene yönelik uygulanır,

• Korku ve anksiyete giderilir,

• Anksiyete ve emosyonel bozukluklarda sedatifler verilebilir,
• Solunum alkolozunun kadiopulmoner belirtileri izlenir
(aritmi, CO azalma, hiperventilasyon)
SOLUNUM ALKALOZUNDA TEDAVİ VE BAKIM

• Hasta kese kağıdı içine solutulabilir,

• Mekanik ventilasyon uygulanabilir.
• Mekanik ventilasyonda ise tidal volüm ve solunum frekansı
azaltılabilir,
• Ölü boşluk artırılabilir.
 METABOLİK ASİDOZDA TEDAVİ VE BAKIM

• Nedene yöneliktir.
• İ.V. HCO3 verilmesi
• AÇT izlemi yapılır
• Gİ sistemden alkali kaybı (diare, pankreas fistülü, ince bağırsak fistilü)
önlenir
• Önerildiyse insülin ve sıvı (İzotonik ve hipotonik) verilir.
• Alkali kaybının düzeltilmesi
METABOLİK ALKALOZDA TEDAVİ VE BAKIM
• Nedene yöneliktir.
• Potasyum kayıpları yerine konur,
• AÇT izlemi yapılır
• Sıvı elektrolit dengesi (dehitratasyon) düzeltilir,
• Alkali maddelerin verilmesinden kaçınılır (İV sodyum bikarbonat, Oral
veya NG ‘den antiasit)
• Böbreklerden asit kaybı izlenir (diüretik terapi)
• Sodyum klorür infüzyonları verilir,
• Kusmada HCL kaybını azaltmak için antiemetik verilir.
ASİDOZ VE ALKALOZ’DA BELİRTİ VE BULGULAR

Asidoz;
SSS’nin depresyonuna bağlı;
• Mental kapasite azalır, sersemlik, yorgunluk, bilinç bulanıklığı
• Baş ağrısı, bulantı kusma, hiperkalemi
• Deliryum, koma, ölüm gelişebilir
ASİDOZ VE ALKALOZ’DA BELİRTİ VE BULGULAR
Alkaloz;

SSS’nin aşırı uyarılmasına bağlı;

• Aşırı sinirlilik, aşırı uyarılabilirlik, tetani
• Baş dönmesi, bayılma, hipokalemi
• Ölüm (solunum kaslarında tetani nedeniyle)
ASİDOZ VE ALKALOZ’DA KOMPANZASYON

• Metabolik olay solunumsal, solunumsal bir

olay metabolik olarak kompanse edilir.
Teşekkürler