Практикум з

нормальної фізіології
та нейрофізіології
Зміст
1.Фізіологія як наука. Поняття про функції. Методи фізіологічних досліджень..................................................13
2. Становлення й розвиток фізіології у 19 ст.............................................................................................................15
3. Внесок робіт І.М.Сеченова, І.П.Павлова, П.К.Анохіна, П.Г.Костюка в розвиток світової фізіології...........17
4. Українська фізіологічна школа..................................................................................................................................21
5.Наукові проблеми, які розробили І.П.Павлов та І.М.Сєченов. Вкажіть їх значення для розвитку фізіології
та медицини......................................................................................................................................................................25

6. Сучасні уявлення про будову та функції мембран клітин. Активний та

пасивний транспорт. Канали та насоси...............................................................26
7. Мембранний потенціал та його параметри. Охарактеризуйте іонні
процеси, які його обумовлюють............................................................................33
8. Потенціал дії. Охарактеризуйте головні іонні процеси, які забезпечують
його фази. Тривалість, амплітуда потенціалу дії нервового волокна............36
9. Фази збудливості, які відповідають фазам потенціалу дії............................39
10. Дія постійного струму на збудливі тканини. Фізичний і фізіологічний
електрони. Катодична депресія. Застосування в клініці..................................41
11. Механізм м’язового скорочення.........................................................................47
12.Види м’язових скорочень. Одиночне м’язове скорочення................................51
13.Тетанус. Види, умови утворення. Вчення М.Є.Введенського про оптимум та
песимум частоти сили подразнення. Лабільність...................................................53
14.Намалюйте синхронно в часі потенціал дії і фази збудливості для нервового
волокна........................................................................................................................56
15.Сила та робота м’язів. Поняття про працездатність..........................................57
16.Втома та її механізми. Активний відпочинок( Сєченов)...................................60
17.Енергетика м’язового скорочення.......................................................................64
18.Роль фактору часу в здійсненні збуджень. Фази збудливості. Лабільність.
Корисний час, хронаксія. Клінічне значення...........................................................65
19. Дайте визначення функціональної системи за П.К.Анохіним. Намалюйте
схему. Перерахуйте стадії, дайте пояснення...........................................................68
20.Рефлекс. Рефлекторна дуга. Поняття про безумовні рефлекси та інстинкти..71
21. Закони та особливості розповсюдження збудження по нервових волокнах. .74
22. Механізм передачі збудження в синапсах.........................................................77
23. Будова збуджувального синапса, механізм проведення збудження через
нього.............................................................................................................................80
24. Особливості проведення збудження через синапси..........................................82
25.Сучасні уявлення про нейронні механізми центрального гальмування. Пре- і
постсинаптичне гальмування, охарактеризуйте їх мембранно-іонні механізми, їх
виникнення..................................................................................................................85
26.Принципи координації рефлекторної діяльності (дивергенція, конвергенція,
ірадіація і генералізація збудження;)........................................................................88
27.Структурні основи координації рефлекторної діяльності (дивергенція,
конвергенція). Ірадіація та генералізація збудження..............................................91
28.Принципи координації рефлекторної діяльності (рефлекси синергічні,
алійовані, антагоністичні, ланцюгові)......................................................................93
29.Принцип загального кінцевого шляху. Полегшення, оклюзія..........................94
30. Домінанта, її властивості і значення...................................................................95
41. Лімбічна система мозку, її значення...............................................................97
42. Структурно-функціональні відмінності вегетативної нервової системи від
соматичної.................................................................................................................103
43. Метасимпатична НС. Структурно-функціональна оцінка. Схема
рефлекторної дуги метасимпатичної НС кишки...................................................106
44. Порівняльна характеристика симпатичного і парасимпатичного відділів
ВНС, відносний антагонізм їх впливів на функції різних органів.......................107
45. Тонус ВНС. Методи його визначення у людини.............................................108
46. Методи вивчення функцій залоз внутрішньої секреції..................................110
47. Властивості і функціональне значення гормонів. Особливості у дітей........112
48. Гормони передньої частки гіпофізу. Функціональні зв’язки з гіпоталамусом,
участь у регуляції органів та ендокринних залоз. Особливості у дітей..............117
49. Перерахуйте і охарактеризуйте властивості і значення гормонів задньої
частки гіпофізу..........................................................................................................120
50. Роль гормонів мозкової речовини надниркових залоз...................................122
51. Гормони кори надниркових залоз. Значення мінералокортикоїдів...............124
52. Фізіологічна роль глюкокортикоїдів, їх значення. Роль глюкокортикоїдів в
організації адаптивних реакцій; стрес(Г.Сельє)....................................................129
54. Функції прищитиподібних залоз.......................................................................138
55. Роль гормонів підшлункової залози( інсуліна)................................................139
56. Роль гормонів підшлункової залози( глюкагона )...........................................141
57. Фізіологічна роль чоловічих та жіночих статевих гормонів, їх роль у дітей.
....................................................................................................................................142
58. Фізіологічна роль підгрудинної залози............................................................145
59. Епіфіз, його роль.................................................................................................147
60. Гематокритне число. Його нормальна величина. Методика
визначення...............................................................................................................148
61. Охарактеризуйте функції крові та лімфи..................................................150
62. Властивості та функції еритроцитів. Особливості у дітей.....................151
63. Метод визначення кількості еритроцитів. Укажіть формулу
розрахунку................................................................................................................153
64. Охарактеризуйте форми і сполуки гемоглобіну. Форми гемоглобіну в
ранньому онтогенезі...............................................................................................154
65. Методика визначення кількості гемоглобіну за Салі.............................158
66. Напишіть рівняння для визначення колірного показника. Вкажіть цю
величину в нормі, її значення..............................................................................159
67. Принцип методики підрахунку лейкоцитів. Формула розрахунку......160
68. Лейкоцитарна формула; охарактеризуйте призначенння різних форм
лейкоцитів, в тому числі Т- і В-лімфоцитів......................................................162
69. Плазма крові та її склад, функціональна характеристика окремих
частин........................................................................................................................166
70. Осмотичний тиск крові. Функціональна система, що забезпечує
постійність осмотичного тиску............................................................................168
71. Розчини ізо-, гіпо-, та гіпертонічні. Сформулюйте поняття про
мінімальну і максимальну осмотичну резистентність еритроцитів, вкажіть
їх нормальні величини. Методика визначення................................................169
72. Визначення швидкості осідання еритроцитів, її нормальні величини у
дорослих і дітей.......................................................................................................171
73. Білки плазми крові, їх характеристика та функціональне значення.
Онкотичний тиск плазми крові і його роль......................................................173
74. Активна реакція крові. Функціональна система, яка підтримує
постійність кислотно-лужної рівноваги крові (рН).........................................176
75. Система, яка регулює агрегатний стан крові (РАСК). Фактори, що
попереджують зсідання крові. Фібриноліз........................................................178
76. Тромбоцити, їх роль в організмі людини. Принцип підрахунку..........181
77. Судинно-тромбоцитарний гемостаз............................................................184
78. Коагуляційний гемостаз, його стадії та їх характеристика...................185
79. Охарактеризуйте фактори, що забезпечують зсідання крові................187
80. Принцип поділу крові на групи за системою АВО та методика їх
визначення...............................................................................................................190
81. Резус-фактор, його значення в клініці. Метод визначення....................193
82. Принцип методу визначення резус-належності крові. Значення при
вагітності..................................................................................................................195
83. Регуляція кровотворення.............................................................................197
84. Дайте поняття кисневої ємності крові; вкажіть її величину та принцип
розрахунку................................................................................................................200
85. Константи системи крові людини: 1) нормальна кількість еритроцитів,
лейкоцитів, тромбоцитів, гемоглобіну, час зсідання крові; 2) величини
осмотичного тиску, активної реакції (рН), ШОЕ, КП, буферних основ,
стандартного бікарбонату. Особливості у дітей...............................................201
86. Біомеханіка вдиху та видиху……..................................................................204
86. Біомеханіка вдиху та видиху. Намалюйте схему, яка пояснює умови і
взаємодію сил, що забезпечують вдих і видих..................................................207
87. Намалюйте схему реєстрації тиску в плевральній порожнині. Вкажіть
величини внутрішньоплеврального тиску в різні фази дихального циклу.
....................................................................................................................................208
88. Перерахуйте і охарактеризуйте фактори, що зумовлюють (в межах
норми) еластичну тягу легенів.............................................................................209
89. Сурфактанти, їх значення. Особливості у дітей.........................................210
90. Об'єми, що входять до складу ЖЄЛ, та їх визначення за допомогою
спірометра................................................................................................................212
91. Динамічні показники легеневої вентиляції. Методи їх визначення......214
92. Об'єми, що входять до складу ЖЄЛ та їх визначення за спірограмою. 215
93. Залишкове повітря, значення і принцип визначення. Особливості у
дітей...........................................................................................................................217
94. Коефіцієнт легеневої вентиляції, значення, визначення. Його зміни при
фізичному навантаженні.......................................................................................218
95. Газовий склад повітря вдихуваного, видихуваного та альвеолярного.
Значення їх визначення.........................................................................................219
96. Методи визначення споживання кисню за хвилину.................................220
97. Шкідливий простір, принцип визначення. Особливості у дітей.............221
98. Фактори, що забезпечують газообмін. Намалюйте таблицю з
позначенням парціальних тисків СО2 та О2 в альвеолярному повітрі, та
напруги в крові, тканинах; підрахуйте каскади напруг, що мають значення
в газообміні та охарактеризуйте їх значення....................................................222
99. Перерахуйте фактори, що впливають на утворення і розпад
оксигемоглобіну. Охарактеризуйте їх вплив. Намалюйте криву дисоціації
оксигемоглобіну......................................................................................................224
100. Кількість кисню та напруга кисню в артеріальній та венозній крові та
коефіцієнт утилізації кисню, метод його визначення, значення...................227
101. Перерахуйте форми транспорту СО2 кров'ю. Значення карбангідрази.
Вкажіть кількість СО2 в артеріальній та венозній крові..............................229
102. Сучасні уявлення про морфо-функціональну організацію бульбо-
понтинного дихального центру............................................................................231
103. Рефлекторна саморегуляція дихання (Герінг і Брейєр). Механізм зміни
дихальних фаз..........................................................................................................233
104. Нейро-гуморальна регуляція дихання. Роль СО2. Механізм першого
вдиху новонародженого.........................................................................................234
105. Охарактеризуйте зміни в організмі, що виникають в умовах
підвищеного барометричного тиску...................................................................238
*106. Охарактеризуйте зміни в організмі, що виникають в умовах
зниженого барометричного тиску.......................................................................240
*107. Дихання при фізичному навантаженні....................................................242
108.Аналіз оксиспірограми. Визначення показників......................................243
109. Серцевий цикл та його фазова структура.................................................244
110. Клапанний апарат серця, його робота.......................................................245
111. Зміни тиску та об’єму крові в порожнинах серця в різні фази
кардіоциклу.............................................................................................................247
112. Послідовність та тривалість періодів та фаз серцевого циклу при ЧСС
75 за хвилину...........................................................................................................248
113. Тони серця. Дайте характеристику першого і другого тонів (їх
походження, компоненти, тривалість). Методи дослідження........................254
114. Механічні прояви діяльності серця: серцевий поштовх (його
властивості та особливості у дітей), пульс (його властивості)......................257
115. Електрокардіографія. Методика реєстрації електрокардіограми. Види
відведень ЕКГ (стандартні, підсилені, грудні)..................................................260
116. ЕКГ, генез та параметри компонентів.......................................................261
117. Аналіз ЕКГ. Механізм виникнення компонентів та їх параметрів......264
118. Дайте визначення електричної осі серця та оцінку її положення.
Намалюйте схему її визначення..........................................................................268
119. Скоротливість серцевого м’язу порівняно зі скелетними м’язами......269
? 120. Провідність, збудливість і збудження у серцевому м’язі і провідній
системі серця. Їх значення для нормальної роботи серця..............................271
121. Автоматія серця. Докази її наявності.........................................................274
? 122. ПД кардіоміоциту та клітин синусного та атріовентрикулярного
вузлів серця, механізм їх виникнення................................................................277
? 123. Співвідношення ПД кардіоміоциту, скорочення кардіоміоциту і фаз
збудливості серця, механізм їх виникнення......................................................279
124. Величина систолічного та хвилинного об’ємів серця. Принцип їх
визначення. Величини у дітей..............................................................................281
125. Характеристика впливів парасимпатичних і симпатичних нервових
волокон та їх медіаторів на діяльність серця....................................................283
126.Регуляція діяльності серця (внутрішньоклітинна, міжклітинна).
Місцеві рефлекси. Механізм регуляції серцевої діяльності пересадженого
серця..........................................................................................................................285
127. Гетеро- і гемеометрична саморегуляція діяльності серця. Закон серця
(Франка Старлінга), сучасні доповнення до нього..........................................287
128. Рефлекторна регуляція діяльності серця. Рефлекси Ціона-Людвіга,
Герінга-Іванова, Бейнбріджа, Даніні-Ашнера, Гольца...................................289
129. Гуморальна регуляція діяльності серця....................................................292
130. Намалюйте класичну схему кровообігу за Гарвеєм, вкажiть сучасні
доповнення до неї....................................................................................................294
131. Фактори, що забезпечують рух крові по венах до серця. Депо крові.
296
132. Класична схема кровообігу за Гарвеєм. Сучасні доповнення до неї.
Функціональна класифікація частин кровоносного русла за Б.Фолковим.
298
133. Кров’яний тиск у різних відділах кровоносного русла........................301
134. Артеріальний кров’яний тиск, його компоненти. Фактори, які
обумовлюють величину артеріального кров’яного тиску.............................303
135. Методи визначення артеріального тиску у людини. (Ріва-Рочі,
Коротков). Особливості визначення у дітей......................................................306
136. Крива запису артеріального тиску, зареєстрованої в експерименті
прямим методом. Механізм виникнення хвиль...............................................308
137. Артеріальний пульс, його значення, властивості і походження. Аналіз
сфігмограми.............................................................................................................310
138. Венний пульс. Намалюйте флебограму, позначте компоненти,
поясніть їх походження..........................................................................................313
139. Капілярний кровотік і його особливості. Мікроциркуляція і її роль в
механізмі обміну рідини і різних речовин між кров’ю і тканинами.
Співвідношення сил, які забезпечують мікроциркуляцію............................315
140. Лінійна швидкість крові у різних частинах кровоносного русла.
Фактори, від яких вона залежить. Методи визначення лінійної швидкості
крові.318
142. Об’ємна швидкість, її оцінка у різних судинах. Принцип імпедансної
реографії...................................................................................................................321
143. Кардіоваскулярний центр, локалізація, значення його частин.........324
144. Функціональна роль судиннорухових нервів........................................326
145. Рефлекторна регуляція кров’яного тиску. Рефлекси Паріна-Швігка,
Гауера-Генрі,...........................................................................................................329
146. Гуморальні впливи на судинний тонус...................................................330
147. Травлення – головна передумова для організації функціональної
системи, яка підтримує постійний рівень поживних речовин в організмі.
Харчова мотивація. Фізіологічні основи голоду та насичення. Харчовий
центр..........................................................................................................................332
148. Функції шлунково-кишкового тракту. Типи травлення в залежності
від локалізації гідролізу. Принципи регуляції функцій шлунково-
кишкового тракту. Роль гормонів ДЕС.............................................................334
149. Травлення в ротовій порожнині. Склад і фізіологічна роль слини.
Механізм утворення та виділення слини. Значення симпатичних і
парасимпатичних нервів в діяльності слинних залоз.....................................339
150. Методи отримання чистої слини у тварин та людини............................343
151. Методи дослідження секреторної функції шлунку в експерименті і
клініці........................................................................................................................344
152. Функції шлунку. Ферменти шлункового соку. Особливості у дітей....346
153. Роль соляної кислоти в процесі травлення харчових речовин.............348
154. Регуляція шлункової секреції. Мозкова фаза виділення шлункового
соку (І. П. Павлов)..................................................................................................349
155. Шлункова та кишкова фази секреції шлункового соку.........................350
156. Роль слизу, утворюваного в шлунку. Фактори, що попереджують
перетравлення стінки шлунку.............................................................................352
157. Речовини збуджуючі, гальмуючі та індиферентні відносно секреції
щлункового соку. Гормони системи ДЕС..........................................................353
158. Види скорочень шлунку. Методи вивчення в експерименті і клініці.
Евакуація хімусу в 12-палу кишку.....................................................................356
159. Травлення в 12-палій кишці. Зовнішньосекреторна діяльність
підшлункової залози. Склад і властивості соку підшлункової залози.........358
160. Фази секреції панкреатичного соку, пристосувальний характер
ферментативного складу до видів їжі.................................................................360
?161. Метод одержання активного панкреатичного соку за Павловим......361
162. Охарактеризуйте основні складові частини жовчі. Роль жовчі у
травленні..................................................................................................................362
163. Регуляція утворення жовчі та виділення в 12-палу кишку...................363
164. Печінка як поліфункціональний орган......................................................364
165. Функціональна характеристика секреторних процесів у тонкому
кишечнику...............................................................................................................365
166. Гідроліз харчових речовин в різних відділах тонкої кишки. Значення у
дітей...........................................................................................................................366
167. Склад і властивості кишкового соку, його роль у травленні. Регуляція
секреції кишкового соку. Методи вивчення секреторної функції
кишківника..............................................................................................................368
168. Порожнинний і мембранний гідроліз харчових речовин у різних
відділах тонкої кишки...........................................................................................370
169. Функції товстої кишки..................................................................................371
170. Всмоктування у різних відділах шлунково-кишкового тракту.
Механізми всмоктування......................................................................................372
171. Всмоктування білків, води, солей у ШКТ.................................................375
172. Всмоктування вуглеводів, жирів у ШКТ...................................................376
173. Моторна діяльність тонкого та товстого кишечника. Методи вивчення.
....................................................................................................................................378
174.1. Обмін речовин (Пара Коновалова)..........................................................383
174. 2 Основний обмін. Перерахуйте фактори, що його обумовлюють.
Принципи визначення. Умови необхідні для визначення основного обміну.
....................................................................................................................................389
175. Загальний енергетичний обмін. Фактори, що його обумовлюють.......392
176. Принцип прямої колориметрії, його значення.........................................394
177. Непряма калориметрія. Принцип визначення.........................................396
178. Принцип визначення основного обміну за методом неповного газового
аналізу. Особливості основного обміну у дітей.................................................400
179. Добова потреба людини у білках, вуглеводах, жирах. Нормальний вміст
глюкози, білків, ліпідів у крові людини.............................................................401
180. Добова потреба в білках. Особливості у дітей. Дайте характеристику
видам азотистого балансу. Напишіть рівняння...............................................402
181. Принципи складання харчового раціону...................................................405
182. Фізіологічні норми харчування залежно від віку, характеру праці і
стану організму. Закон ізодинамії поживних речовин і його недоліки........407
183. Дихальний коефіцієнт, його значення. Принцип визначення. Вплив на
дихальний коефіцієнт фізичного навантаження..............................................409
184. Теплоутворення. Роль окремих органів у теплоутворенні....................411
185. Тепловіддача. Способи віддачі тепла з поверхні тіла. Роль потових
залоз...........................................................................................................................413
186. Механізми терморегуляції. Функціональна система, що забезпечує
підтримання сталості температури тіла. Особливості у дітей.......................416
187. Терморегуляція при високих та низьких температурах навколишнього
середовища. Особливості у дітей.........................................................................419
188. Температура різних ділянок шкіри і внутрішніх органів. Вкажіть
величини та добові коливання температури тіла. Методи визначення......421
189. Виділення як один з компонентів функціональних систем, що
забезпечують сталість внутрішнього середовища організму. Органи
виділення, їх участь у підтриманні найважливіших параметрів
внутрішнього середовища....................................................................................424
190. Функції нирок.................................................................................................425
191. Перерахуйте складові компоненти сечі і їх походження. Особливості у
дітей...........................................................................................................................427
192. Нефрон як структурно-функціональна одиниця нирок. Особливості
кровообігу нирок....................................................................................................432
193. Фільтраційний тиск, його величини, принцип розрахунку, значення
для утворення первинної сечі..............................................................................435
194. Коефіцієнт очищення, значення, метод визначення...............................438
195. Оцінка процесів реабсорбції в канальцевому апараті нирок.
Поворотно-протипотокова система....................................................................440
196. Процеси секреції та екскреції в канальцях нирок...................................445
197. Нервово-гуморальна регуляція сечоутворення. Місце і характер
впливу гормональних факторів на діяльність нирок.....................................447
198. Вчення І.П.Павлова про аналізатори. Відділи аналізатора та їх
призначення.............................................................................................................450
199. Характеристика зорової сенсорної системи...........................................455
200. Фотохімічні та електричні процеси в сітківці при дії світла.
Адаптація зорової сенсорної системи.................................................................461
201. Характеристика заломлюючих середовищ ока людини. Особливості у
дітей. 463
202. Рефлекс акомодації. Причина його виникнення та механізм. Вікові
зміни. Пресбіопія.....................................................................................................465
203. Зіничний рефлекс, його значення.............................................................467
204. Метод визначення точки найближчого бачення...................................469
205. Подвійність сітківки. Роль колбочок і паличок....................................470
206. Гострота зору. Метод визначення гостроти зору, особливості
методики у дітей дошкільного віку.....................................................................471
207. Сучасні уявлення про механізми сприйняття кольорів (Ломоносов,
Гельмгольц, Герінг, Граніт).................................................................................473
208. Головні типи кольороаномалій. Методи їх визначення......................475
209. Поле зору. Метод визначення поля зору.................................................477
210. Функції зовнішнього, середнього та внутрішнього вуха.....................479
211. Характеристика провідникового і коркового відділів слухового
аналізатора...............................................................................................................484
212. Сучасні уявлення про механізми сприйняття звуків різної частоти.
486
213. Біль та його значення. Характеристика видів болю (протопатичного
та епікритичного), їх механізм. Роль нейропептидів в організації ноціцепції
та антиноціцепції....................................................................................................490
214. Функціональна характеристика вестибулярної сенсорної системи..497
215. Умовні рефлекси. Їх біологічне значення. Класифікація. Особливості у
дітей...........................................................................................................................506
216. Умовні рефлекси, відмінності від безумовних..........................................508
217. Умови та принципи методики утворення умовних рефлексів..............510
218. Безумовні рефлекси. Інстинкти, їх біологічне значення........................513
219. Зовнішнє гальмування умовних рефлексів, його види...........................515
220. Внутрішнє гальмування умовних рефлексів, його види. Особливості у
дітей...........................................................................................................................516
221. Вчення І.П. Павлова про типи вищої нервової діяльності, їх
класифікація, порівняння з темпераментами у людини................................518
222. Пам'ять та її значення в формуванні цілісних пристосувальних
реакцій. Сучасні уявлення про механізми короткострокової і
довгострокової пам'яті. Роль мозкових структур, причетних до організації
пам'яті (коло Пейпеца)..........................................................................................520
223. Закон силових відношень у вищій нервовій діяльності. Фазові явища
(гіпноїдні фази) в корі великих півкуль.............................................................523
224. Сучасні уявлення про механізми сну. Фази сну. Снобачення.....................524
225. Вчення І.П.Павлова про 1 і 2 сигнальні системи. Значення 2 сигнальної
системи. Розвиток 2 сигнальної системи. Особливості у дітей...........................527
226.Функціональна асиметрія кори великих півкуль; зв’язок з розвитком мови у
людини.......................................................................................................................529
227. Методи оцінки функціональної асиметрії кори великих півкуль................530
228. Сучасні уявлення про локалізацію функцій в корі великих півкуль...........534
229. Електроенцефалографія( ЕЕГ). Методи реєстрації ЕЕГ...............................536
230. Дайте визначення електроенцефалограми. Проаналізуйте зразок ЕЕГ.
Назвіть хвилі, їх параметри( амлітуду, частоту). Охарактеризуйте особливості
ЕЕГ в стані спокою, активного неспання та сну. Особливості ЕЕГ у дітей......538
231. Фізіологічні основи трудової діяльності людини.........................................540
232. Особливості фізичної і розумової праці. Оптимальні режими праці..........542
233. Фізіологічні механізми втоми. Активний відпочинок і його механізми.. . .546
234. Вікові зміни працездатності людини..............................................................549
235. Фізіологічні основи спорту. Принципи побудови оптимальних режимів
тренувань...................................................................................................................551
236. Сон, його види, фази, електрична активність кори, фізіологічні механізми.
....................................................................................................................................554
237. Мотивації, їх роль. Емоції і їх значення, класифікація, біологічна роль.
Компоненти емоцій. Центри, причетні до організації емоцій.............................557
1.Фізіологія як наука. Поняття про функції. Методи фізіологічних досліджень.

Фізіологія – медико – біологічна наука, що вивчає функції, та процеси в цілісному організмі та його
частинах у взаємодії з навколишні середовищем у динаміці життєвих процесів.
2. Становлення й розвиток фізіології у 19 ст.
3. Внесок робіт І.М.Сеченова, І.П.Павлова, П.К.Анохіна, П.Г.Костюка в розвиток
світової фізіології
4. Українська фізіологічна школа.
5.Наукові проблеми, які розробили І.П.Павлов та І.М.Сєченов. Вкажіть їх значення
для розвитку фізіології та медицини.

Павлов Іван Петрович – відомий вчений-фізіолог, лауреат Нобелівської премії, творець науки про вищу
нервову діяльність і уявлень про процеси регуляції травлення. Його праці внесли неоціненний вклад в
розвиток медицини, психології та фізіології.

Майбутній вчений познайомився з роботою І. Сєченова про рефлекси головного мозку. Ця книга справила
на Павлова величезне враження, і під її впливом він вирішив присвятити своє подальше життя науці.
Павлов спеціалізується на фізіології, проводить експериментальні досліди на тваринах.

Велику увагу вчений приділяв вивченню фізіології вищої нервової діяльності. Він вважав, що умовні
рефлекси, які набуваються в процесі життя, є вищою нервовою діяльністю. Він також ототожнював цей
термін з поняттям «психічна діяльність». Працюючи в ветеринарному відділенні Медико-хірургічної
академії, Павлов займається дослідженням фізіології кровообігу.. Іван Петрович працює над докторською
дисертацією з вивчення відцентрових серцевих нервів, яку успішно захистив. В 1884 році вчений їде в
Німеччину для стажування в провідних фізіологічних лабораторіях. За успішні праці в області фізіології
травлення Павлов отримав Нобелівську премію в 1904 році. Він став найпершим російським вченим –
лауреатом цієї премії.

Проте найбільшу славу він здобув за створення нового оригінального і перспективного вчення про вищу
нервову діяльність і розробку методів дослідження ВНД – методу умовних рефлексів. Ним було
встановлено, що у вищих тварин утворення умовних рефлексів є функцією великих півкуль головного
мозку, в основі яких лежать процеси збудження структур кори, а в основі ослаблення умовних рефлексів
мають місце процеси гальмування цих структур. Метод умовних рефлексів дозволив вивчати
закономірності функцій кори головного мозку.

Сєченов Іван Михайлович

Всесвітню славу Іван Михайлович отримав завдяки його класичній праці "Рефлекси головного мозку"
(1863), в якій аналізує розумову діяльність, мислення людини, зводячи їх до найпростішого акту –
рефлексу. Його ствердження, що всі акти свідомого і підсвідомого життя за своїм походженням суть
рефлекси, залишається і до сьогодні актуальним.

І. М. Сєченов був першим серед фізіологів, який пояснював поведінку на основі принципу рефлексу,
тобто на основі відомих фізіологічних механізмів нервової діяльності. Він показав, що яким би
складним не здавався нам зовнішній прояв психічної діяльності людини, він рано чи пізно зводиться
лише до одного – м'язового руху.

Він відкрив явище центрального гальмування, яке ввійшло у світову науку під назвою сєченівського
гальмування, описав сумацію збудження і післядію в нервовій системі, встановив наявність ритмічних
біоелектричних процесів у центральній нервовій системі, обґрунтував значення процесів обміну
речовин у розвитку процесу збудження.

І. М. Сєченов заклав основи фізіології праці, вікової, порівняльної та еволюційної фізіології. Йому
належать дослідження з фізіології дихання і крові, розчинності газів у крові, газообміну й обміну
енергії, впливу алкоголю на організм. Запропонував основи еволюційного підходу в тлумаченні
фізіологічних функцій. Праці науковця здійснили величезний вплив на розвиток природознавства й
теорії пізнання.

І. М. Сєченову належить честь створення першої фізіологічної школи в Росії, найпочеснішим

представником якої був всесвітньо відомий І. П. Павлов.
 6. Сучасні уявлення про будову та функції мембран клітин. Активний та
пасивний транспорт. Канали та насоси
Клітина - це обмежена активною мембраною, структурно впорядкована система
біополімерів, які утворюють ядро і цитоплазму, беруть участь у єдиній сукупності процесів
метаболізму і забезпечують підтримання і відтворення системи в цілому.
Основні структури клітини: ядро, цитоплазма та клітинна мембрана.
Показник життя – метаболізм.
Більшість фізіологічних процесів у клітині відбуваються за участі мембран.
Мембрани у клітині виконують такі функції :
1. Структурну. Створюють структуру клітини та її органоїдів.
2. Ізолюючу. Забезпечують вибіркову проникність клітини до речовин.
3. Створюють градієнти концентрації речовин між відповідними структурами та
середовищем, що їх оточує.
4. Регулюють активність процесів, що відбуваються у певних структурах і клітині в
цілому.
Клітинна мембрана (плазмалема) – це мембрана, що відділяє вміст клітини від
позаклітинної рідини. Її товщина 7,5 - 10 мкм.

Сучасною моделлю клітинної мембрани є рідинно-мозаїчна модель, запропонована у 1972

році Зінгером і Ніколсоном. Автори моделі називали мембрану «ліпідним морем, в якому
плавають білкові айсберги».
Отже, відповідно до мозаїчної моделі мембрана складається з таких компонентів :
 o ліпідного компонента (42%);
o білкового компонента (55%);
o вуглеводного компонента (3%).
Мембрана клітини складається з біліпідного шару. Головка – фосфорильований гліцерин, а
хвостик – жирні кислоти.
Ліпідний компонент складає основу мембрани.
Він виконує дві основні функції :
1. бар’єрну функцію (розмежування внутрішньоклітинного вмісту клітини від її
мікрооточення, транспорт речовин);
2. матричну функцію (служить матрицею, в якій перебувають численні мембранні
білки).
Фосфоліпіди у складі клітинної
мембрани не закріплені жорстко. Вони
рухаються або у межах одного
моношару (латеральна дифузія), або із
одного моношару в інший (фліп-флоп).
Рис. 1 Транспорт фосфоліпідів фліп-
флоп

Види білків клітинної мембрани:

 Поверхневі (оточені вуглеводом для захисту) – знаходяться на поверхні мембрани та
не проникають в неї, виконують рецепторну та ферментативну функції
(ендоферментами, які діють на внутрішній поверхні мембрани, і ектоферментами, які
діють на зовнішній її поверхні);
 Напівінтегральні, якірні – проникають в мембрану наполовину та виконують
рецепторну, ферментативну та антигенну функції;
 Інтегральні (переважно глікопротеїни) – повністю пронизують біліпідний шар (йонні
канали), виконують структурну та транспортну функції.
Вуглеводний компонент клітинної мембрани представлений глікокаліксом, який
складається з вуглеводних залишків мембранних глікопротеїдів і гліколіпідів, а також
позаклітинними протеогліканами. Товщина глікокаліксу становить приблизно 50 нм.
Вуглеводи глікокаліксу мають велику кількість аніонних груп, що і обумовлює їх основні
функції.
Функції глікокаліксу :
 1. створює назовні клітини негативний заряд. Завдяки такому заряду між клітинами, що
перебувають у рідині (наприклад, у крові), діють сили відштовхування, і вони не
прилипають одна до одної;
2. забезпечує міжклітинні взаємодії. У тканинах глікокалікс однієї клітини може
зливатися з глікокаліксом іншої, утворюючи міжклітинні контакти;
3. депонування позаклітинних катіонів, зокрема, Са2+. Завдяки поліаніонному
характеру глікокаліксу, він може зв’язувати великі кількості Са2+ і, таким чином,
служити його депо.
Мембранний транспорт — це транспорт речовини крізь мембрану через всі її шари.
Транспорт
Пасивний транспорт – це енергонезалежний вид транспорту, який здійснюється
відповідно до градієнтів, що існують в клітині.
Види пасивного транспорту:
Дифузія – переміщення розчиненої речовини з більшої концентрації в меншу (за градієнтом
концентрації).
Осмос – рух розчинника через напівпроникну мембрану в бік більшої концентрації (за
градієнтом осмотичного тиску). Осмотичний тиск – сила, що забезпечує рух розчинника
через напівпроникну мембрану в бік більшої концентрації.
Фільтрація – рух розчинника та розчиненої речовини через мембрану за градієнтом
концентрації за різницею гідростатичного тиску.
Проста дифузія – це дифузія без використання переносників. Вона може здійснюватися
через ліпідний бішар і через білки-канали.
Через ліпідний бішар добре дифундують жиророзчинні сполуки (спирти, кисень,
вуглекислий газ, азот) і вода. Вода не є жиророзчинною сполукою, але вона добре дифундує
через ліпідну плівку, оскільки її молекула має малий розмір і високу кінетичну енергію.
Інтенсивність дифузії води через клітинні мембрани дуже велика. Наприклад, через
мембрану еритроцита кожну секунду дифундує в обидва боки об’єм води, який у 100 разів
перевищує об’єм самого еритроцита. Транспорт води через ліпідний бішар пояснюється
«теорією тимчасових пустот». Згідно з нею через постійний рух хвостів фосфоліпідів в
мембрані утворюються тимчасові пустоти, через які й проходять молекули води.
Погано дифундують через ліпідний бішар жиронерозчинні сполуки, діаметр яких більший
за діаметр молекули води, та іони. При збільшенні розміру молекули дифузійна здатність
речовини різко зменшується. Так, діаметр молекули глюкози більший за діаметр молекули
води у 3 рази, а швидкість дифузії глюкози менша порівняно з водою у 100 тисяч разів. Іони
практично не дифундують через ліпідний бішар, оскільки у водному середовищі мають
гідратну оболонку, що суттєво збільшує їх діаметр. Дифузії запобігає й наявність заряду
іонів, який взаємодіє з електричним зарядом полярних головок фосфоліпідів.
Для транспорту іонів у мембрані служать білки-канали (інтегральні білки, що вмонтовані у
мембрану).
Білок-канал (іонний канал) – це білкова молекула, яка вмонтована у бішар фосфоліпідів
клітинної мембрани і пронизує його наскрізь.
Іонний канал – пора та ворота каналу.
Білки-канали мають такі властивості:
1. Селективність – здатність вибірково пропускати через себе ті чи інші сполуки.
Залежно від цієї характеристики білки-канали бувають неселективні (можуть
пропускати різні речовини) і селективні (пропускають переважно один тип молекул).
Селективність каналу може бути абсолютною, коли через канал проходить один тип
молекул, і відносною, коли через канал можуть проходити й деякі інші види молекул.
Селективними є натрієві, калієві, кальцієві, хлорні та деякі інші канали.
2. Наявність та стан ворітних механізмів. Ворота каналу – це структури, від стану яких
залежить стан каналу (ворота зачинені – канал закритий, ворота відчинені – канал
відкритий). Основу відкривання і закривання каналу складають конформаційні зміни
білкової молекули. Причиною цих змін можуть бути 2 типи регуляторних впливів
(електричний потенціал та хімічні речовини). Відповідно до цього розрізняють 2 типи
контролю стану воріт.

1 Потенціалозалежний механізм. Стан ворітного механізму каналу контролюється

мембранним електричним потенціалом. Наприклад, коли мембрана нервового
волокна має заряд -90 мВ, натрієві і калієві канали закриті, коли ж цей заряд починає
зменшуватись, названі канали відкриваються.
Канали, в яких стан воріт залежить від потенціалу на мембрані, називаються
потенціалозалежними

2 Лігандозалежний механізм. Стан ворітного механізму каналу контролюється

певними хімічними сполуками – лігандами.
Канали, в яких стан воріт залежить від наявності певних хімічних речовин,
називаються лігандозалежними (хемочутливими). Ліганд підходить до рецептора, як
ключ до замка.

При взаємодії каналу з хімічними речовинами змінюється конформація білка, і канал

відкривається. Наприклад, при взаємодії ацетилхоліну з натрієвими каналами
м’язового волокна ці канали відкриваються.
3. Кінетика каналів, яка характеризується швидкістю проходження речовин через канал.
Залежно від цієї характеристики канали поділяють на швидкі і повільні.
Полегшена дифузія – це рух речовин за градієнтом їх концентрації за участі білків-
переносників. Інтенсивність полегшеної дифузії лімітується кількістю молекул білків-
переносників та кінетикою їх зв’язування із речовинами, що переносяться.
Етапи полегшеної дифузії :
· специфічне зв’язування молекули речовини з білком-переносником;.
· конформаційні зміни білка-переносника;
· внаслідок цих змін порушується зв'язок молекули речовини з місцем її зв’язування і
вона вільно переходить на інший бік мембрани.
Механізмом полегшеної дифузії транспортуються глюкоза і більшість амінокислот.
Активний транспорт - це енергозалежний вид транспорту, який здійснюється проти
існуючих градієнтів (концентрації, електричного заряду, тисків).
Залежно від джерела енергії, що використовується на здійснення активного транспорту,
його поділяють на первинний і вторинний.
Первинний активний транспорт – рух речовин через напівпроникну мебрану з затратами
енергії проти градієнта концентрації.
Він здійснюється за допомогою білків-насосів.
Кожен білок-насос складається з двох компонентів :
білка-переносника, що зв’язує речовину і переносить її через мембрану;
білка-фермента – АТФ-ази, що здатна вивільнювати енергію АТФ і використовувати
її для конформаційних змін білка-переносника.
Прикладами первинного активного транспорту є Na+-K+-насос, Ca2+-насос; Н+-насос.
Розглянемо принцип роботи насоса на прикладі Na+-K+-насоса.
Натрій-калієвий насос – білок, що здійснює транспорт
Na+ із клітини назовні і транспорт K+ у клітину. Цей
механізм працює в усіх клітинах організму.
Na+-K+- насос складається з двох субодиниць:
великої (100 000) і малої (55 000). Велика субодиниця
має 3 рецепторні місця для зв’язування іонів Na+ на
внутрішній поверхні мембрани, 2 рецепторні місця
зв’язування іонів К+ на зовнішній поверхні мембрани
і АТФ-азу на внутрішній поверхні. Як тільки
відбувається зв’язування 3 іонів Na+ і 2 іонів К+ ,
внутрішня частина набуває АТФ-азної активності.
Енергія, яка вивільнюється при розщепленні АТФ,
іде на конформаційні зміни білка-переносника, і Na+
виноситься з клітини, а К+ йде у клітину.
Значення Na+-K+- насоса :
 1. Забезпечує різницю концентрацій іонів Na+ і К+ в клітині і позаклітинному
середовищі.
2. Створює електричний потенціал на клітинній мембрані. Електрогенність насоса
пов’язана з нееквівалентним перенесенням зарядів під час його роботи (із клітини
виносяться 3 позитивні заряди (3 Na+) , а вносяться 2 (2 К+)). За один цикл роботи
насоса клітина втрачає один позитивний заряд.
3. Дотримання сталості об’єму клітини. Як би цей насос не працював, то більшість
клітин набрякла б.
Вторинний активний транспорт – відбувається завдяки енергії, яка утворилась при
первинному активному транспорті, що призвів до різної концентрації речовин по обидві
сторони мембрани – електрохімічному градієнту.
Вторинний активний транспорт поділяється на два види:
 Симпорт - транспорт двох речовин в одному напрямку за допомогою одного
енергозалежного білка-переносника (транспорт а/к);
 Антипорт - транспорт речовин у протилежних напрямках за допомогою одного
енергозалежного білка-переносника.
Вторинний активний транспорт здійснюється за допомогою специфічних білків-
переносників.
Симпорт
Розглянемо механізм симпорту на прикладі натрієвого котранспорту глюкози. Білок-
переносник, який здійснює цей транспорт, має два специфічних місця зв’язування – для
Na+ і для глюкози. При приєднанні одного іона Na+ і однієї молекули глюкози білок зазнає
конфірмаційних змін, у результаті чого і Na+, і глюкоза опиняються у клітині.
За аналогічним механізмом відбувається і
натрієвий котранспорт амінокислот. Існує
5 типів білків-переносників для
транспорту амінокислот. Натрієвий
котранспорт глюкози і амінокислот
особливо інтенсивно відбувається в
епітеліальних клітинах кишок і
тубулярному епітелії нирок.
Крім названих механізмів котранспорту, у
клітинах поширені й інші форми
симпорту. Наприклад, Na+-K+-Cl-
котранспорт, K+-Cl - котранспорт. У деяких клітинах існує симпорт іонів йоду, заліза, урат-
іонів.
Антипорт ( іонообмінний механізм)
Розглянемо механізм антипорту на прикладі Na+-Са2+-обмінного механізму, який
 здійснюється майже в усіх клітинах. Білок-переносник,
який здійснює цей транспорт, має два специфічних місця
зв’язування – на зовнішній поверхні для Na+, на
внутрішній - для Са2+. При приєднанні цих іонів білок
зазнає конформаційних змін, у результаті яких Na+
опиняється у клітині, а Са2+ - поза клітиною.
За аналогічним механізмом відбувається Na+-Н+-
обмінний механізм, який здійснюється в епітеліальних
клітинах ниркових канальців, а також Na+-K+, Са2+-
Mg2+,Cl--HCO3-, Cl--SO42- - обмінні механізми.
Везикулярний механізм транспортування – це
транспорт речовин крізь клітинну мембрану методом
ендоцитозу та екзоцитозу.
Ендоцитоз – транспорт речовин всередину клітини
шляхом інвагінації мембрани, яка утворює везикулу і переносить речовину у цій везикулі в
клітину.
Фагоцитоз – тверді речовини, Піноцитоз – рідина.
Екзоцитоз – транспорт речовини, що знаходиться у везикулі, з клітини назовні.
Приклад: виділення нейромедіаторів крізь пресинаптичну мембрану при деполяризації.

7. Мембранний потенціал та його параметри. Охарактеризуйте іонні

процеси, які його обумовлюють.
Мембранний потенціал спокою (МПС) – це різниця потенціалів між зовнішньою і
внутрішньою поверхнями клітинної мембрани.
У стані спокою поверхня збудливих клітин електропозитивна (+) стосовно цитоплазми (-)
Ця різниця потенціалів – величина постійна і для різних клітин коливається від -60 до -
90мВ (-120 мВ).
МПС забезпечує збудливість, тобто готовність до відповідної реакції на подразнення.
МПС:
1. Постійність в часі (поки не подіє подразник; поки клітина жива);
2. Полярність;
3. Величина (Амплітуда)
Механізм виникнення МПС
1. Різна концентрація іонів Са2+, Сl-, Na+, K+ усередині і зовні клітини.
Іони Внутрішньоклітинна концентрація у Позаклітинна концентрація у
ммоль/л ммоль/л
Na+ 10-15 140-150
K+ 135-150 4-5,5
Ca2+ 0,00001 2,1-2,6
Cl- 3,8-9 105-125
Таким чином, концентрація К+ усередині клітини в 30-40 разів більша, ніж у міжклітинній
рідині, а концентрація Na+ та Ca2+ більша в позаклітинному середовищі.
2. Різна проникність мембрани для цих іонів.
У стані спокою мембрана проникна для іонів K+ (K+ - канали відкриті), слабопроникна для
Na+ ( практично всі Na+ - канали закриті) і непроникна для Cl- ( усі канали закриті) і
органічних аніонів.
Вихід K+ із клітини створює відносний дефіцит позитивних зарядів на внутрішній поверхні
мембрани та їх надлишок на зовнішній поверхні.
Негативно заряджені іони цитоплазми (насамперед органічні аніони, білки, карбонат- і
фосфат-іони, Cl-) концентруються біля внутрішньої поверхні мембрани, створюючи
негативний потенціал. Відбувається поляризація мембрани, надмірний вихід К+ призводить
до гіперполяризації.
Різниця концентрації Na+ та К+ по обидва боки мембрани підтримується механізмами
активного транспорту іонів Na+ із клітини на зовнішню поверхню мембрани, а К+ - ззовні
всередину клітини (проти градієнта концентрації з витратою енергії АТФ).
Натрій-калієвий насос – білок, що здійснює транспорт Na+ із клітини назовні і транспорт
K+ у клітину. Цей механізм працює в усіх клітинах організму.
Na+-K+- насос складається з двох субодиниць: великої (100 000) і малої (55 000). Велика
субодиниця має 3 рецепторні місця для зв’язування іонів Na+ на внутрішній поверхні
мембрани, 2 рецепторні місця зв’язування іонів К+ на зовнішній поверхні мембрани і Na+-
K+- АТФ-азу на внутрішній поверхні. Як тільки відбувається зв’язування 3 іонів Na+ і 2
іонів К+ , внутрішня частина набуває АТФ-азної активності. Енергія, яка вивільнюється при
розщепленні АТФ, іде на конформаційні зміни білка-переносника, і Na+ виноситься з
клітини, а К+ йде у клітину.
Мембранно-іонна теорія – походження біопотенціалів базується на особливостях будови й
функціонування клітинних мембран.
Вони мають вибіркову проникність і здатні змінювати проникність залежно від
функціонального стану. На внутрішній і зовнішній поверхні мембрани можуть
утримуватися іони завдяки електричним силам протилежно заряджених часток.
Клітинна мембрана пронизана іонними керованими каналами для Na+, K+, Ca2+, Cl-, які
можуть відкриватись і закриватися у відповідь на подразнення.
Іонний канал – це білкова молекула, яка вмонтована у бішар фосфоліпідів клітинної
мембрани і пронизує його наскрізь.
Усередині молекули є отвір, перекритий воротами – своєрідним випинанням частини
молекули – або закритий іншим чином. Саме відкриття і закриття іонних каналів забезпечує
переміщення іонів і, відповідно, виникнення електричних явищ, а отже – функціонування
збудливих тканин і життєдіяльність організму.
Згідно чинників, які зумовлюють відкриття іонних каналів, їх поділяють на:
1. Потенціалозалежний механізм. Стан ворітного механізму каналу контролюється
мембранним електричним потенціалом. Наприклад, коли мембрана нервового
волокна має заряд -90 мВ, натрієві і калієві канали закриті, коли ж цей заряд починає
зменшуватись, названі канали відкриваються. Канали, в яких стан воріт залежить від
потенціалу на мембрані, називаються потенціалозалежними

2. Лігандозалежний механізм. Стан ворітного механізму каналу контролюється

певними хімічними сполуками – лігандами.
Канали, в яких стан воріт залежить від наявності певних хімічних речовин,
називаються лігандозалежними (хемочутливими). Ліганд підходить до рецептора, як
ключ до замка. При взаємодії каналу з хімічними речовинами змінюється
конформація білка, і канал відкривається. Наприклад, при взаємодії ацетилхоліну з
натрієвими каналами м’язового волокна ці канали відкриваються
Відкриття іонного каналу називають активацією, закриття – деактивацією.
Неможливість відкриття каналу у відповідь на адекватний подразник називається станом
інактивації – для потенціалзалежних каналів та станом десенсинтизації – для
лігандзалежних.
Перекриття просвіту каналу великою молекулою чи невідповідними іонами називається
блоком.
 8. Потенціал дії. Охарактеризуйте головні іонні процеси, які забезпечують
його фази. Тривалість, амплітуда потенціалу дії нервового волокна.
Потенціал дії (ПД) – це швидке високоамплітудне і короткочасне коливання МПС при
збудженні клітин подразником порогової сили.
ПД підпорядковується закону «все або нічого» - на допорогову силу струму ПД не
виникає, а на порогову і вищу – відповідає однаковою амплітудою. Його параметри
залежать від властивостей мембрани.
У стані спокою клітини МПС підтримують m-ворота і n-ворота частини відповідних каналів
закритими, а h-ворота – відкритими.
При величині МПС від -70 до -90 мВ К +-каналів відкрито в 10 разів більше, ніж Na+-каналів,
що свідчить про наближення МПС до ЕК+ - калієвого рівноважного потенціалу.
В основі розвитку ПД – зміни іонної проникності мембрани. Потенціал дії складається з 2-х
фаз.
1. Фаза деполяризації, або 1 фаза (фаза наростання) – в позитивному напрямку (з-90
до +30 мВ), триває 0,2-0,5 с
Деполяризація – зменшення МПС до -40 внаслідок входу Na+ і Ca2+.
Критичний рівень деполяризації – заряд мембрани, при якому виникає ПД (в нормі -40
мВ). При цьому відбувається активація Na+-каналів і Na+ надходить у клітину.
Під дією подразника змінюється конформація білкових каналі: Na+-канали відкриваються і
Na+ лавиноподібно надходить у клітину. Надходження позитивних зарядів у клітину
викликає зменшення позитивного заряду на зовнішній поверхні мембрани й збільшення
його в цитоплазмі. Спочатку різниця потенціалів зникає, а потім відбувається
перезарядження мембрани (овершут). Зовнішня поверхня стає електронегативною відносно
цитоплазми (Цей процес інверсії заряду – деполяризація). Вказані події супроводжуються
зростанням виходу іонів К+ із клітини.
Na+ - канали мають потенціалзалежні ворота, які відкриваються чи закриваються залежно
від зміни МП. Вони діляться:
1. Активаційні m-ворота – розташовані на зовнішній поверхні
мембрани;
2. Інактиваційні h-ворота – знаходяться на внутрішній поверхні
мембрани.
Для проходження Na+ через канали за градієнтом концентрації m- і h-ворота повинні
бути одночасно відкриті.
Коли m-ворота відкриті, канали називаються активованими.
Коли h-ворота закриті – канали інактивовані.
У момент відкриття активаційних воріт проникність мембрани для іонів Na+ перевищує
проникність для іонів К+.
Тетродотоксин блокує потенціалзалежні активаційні ворота (т) Na+-каналів і
попереджує виникнення ПД.
2. Овершут (перезарядка, реверсія) потенціалу – є часткою фази деполяризації ПД,
коли МП стає позитивним «+», але він не досягає Na+-рівноважного потенціалу, який
становить: Е Na+ = - 60*log(14/140) приблизно= +60 мВ
3. Фаза реполяризації, або 2 фаза (фаза відновлення)
Реполяризація – процес відновлення МПС за рахунок виходу К+..
Фаза реполяризації ПД розвивається протягом кількох часток мілісекунд і зумовлена
інактивацією Na+ каналів, закриттям їх h-ворота і активацією К +-каналів. Кількість
активованих К+-каналів починає збільшуватись ще під час деполяризації. Це призводить до
значно більшого виходу К+ з клітини, ніж у стані спокою.
К+-канали мають тільки одні – активаційні n-ворота, які розташовані в каналі ближче до
внутрішньої поверхні мембрани. Інактиваційні – відсутні.
Коли n-ворота відкриті, активуються К+-канали і через них виходять іони К+ за градієнтом
концентрації з клітини.
Саме комбінований ефект інактивації активаційних m-воріт Na+-каналів і активації більшої
кількості n-воріт К+-каналів призводить до збільшення виходу іонів К + і реполяризації
мембрани.
За піком ПД мембрана 15-30 мс залишається частково деполяризованою. Такий стан –
Негативний слідовий потенціал, або слідова деполяризація – це пов’язано з залишковим
током Na+ у клітину й накопиченням К+ у міжклітинних щілинах.
Надмірний вихід К+, робота Na+-К+-насосів призводять до короткочасного (50-300 мс)
зростання заряду мембрани до -93 мВ. Це слідова гіперполяризація, або позитивний
слідовий потенціал.
 9. Фази збудливості, які відповідають фазам потенціалу дії.
Збудливість – це фізіологічна властивість клітини, що здатна на дію подразника
відповідати генеруванням на її мембрану ПД.
Подразник – будь-які зовнішні та внутрішні фактори, що здатні викликати збудження.
Зовнішні: фізичні, хімічні, біологічні тощо.
Внутрішні: фізіологічно активні речовини, що утворюються в організмі та змінюють
діяльність його органів (гормони, медіатори, продукти обміну речовин).
За силою: допорогові, порогові та надпорогові.
Збудження – це фізико-хімічний процес, який виникає на мембрані збудливої клітини при
подразнені і супроводжується зміною її МП.
Поріг подразнення (ПП) – мінімальна сила подразника, що здатна викликати збудження.
Між порогом подразнення і збудливістю існує обернена залежність:
Чим нижчий ПП, тим вища збудливість.
Чим вищій ПП, тим нижча збудливість.
Рівень збудливості в умовах спокою 100%.
Під час розвитку одиночного циклу збудження можна спостерігати її коливання.
На початку деполяризації збудливість підвищується на короткий час.
Під час деполяризації збудливість падає до 0.
Період абсолютної рефрактерності – час, протягом якого відсутня збудливість (сильний
подразник не виникає збудження).
 Абсолютний рефрактерний період (2/3 від загального часу) – це час від початку
виникнення фази деполяризації до початку виникнення фази реполяризації (на рівні –
40 мВ), протягом якого другий ПД не може виникнути навіть при стимулі великої
сили, що обумовлено:
o На початку фази деполяризації ПД – відкриттям активаційних воріт усіх Na+-
каналів.
o На вершині – інактивацією (закриттям Na+-каналів).
ПД не може виникнути доти, доки не відкриються h-ворота Na+-каналів.
 Відносний рефрактерний період (1/3 від загального часу) – повторний надпороговий
стимул може викликати генерацію 2-го ПД, внаслідок відкриття поодиноких h-ворота
Na+-каналів, тому що більшість ще інактивовані, а К + провідність перевищує ту, яка
характерна для МПС.
ПД у цей період має меншу амплітуду і швидкість виникнення, тобто неповноцінний.
  Фаза екзальтації (фаза супернормальності) – фаза підвищенної (вище норми)
збудливості, яка співпадає у часі з останніми 2/3 слідової деполяризації.
Na+-канали можуть активуватися унаслідок зменшення порогового потенціалу.
 Заключний етап (фаза субнормальності) – повторне зниження збудливості але не
до 0. Відповідає гіперполяризації мембрани.
Рис. 1
ПД Збудливість
1, 7 – потенціал спокою 1, 7 – початкова збудливість
2 – локальна відповідь 2 – фаза підвищеної збудливості
3 – деполяризація і початок 3 – абсолютна рефрактерність
реполяризації
4 – кінцева реполяризація 4 – відносна рефрактерність
5 – слідова деполяризація 5 – фаза супернормальності
6 – слідова гіперполяризація 6 – фаза субнормальності
 10. Дія постійного струму на збудливі тканини. Фізичний і фізіологічний
електрони. Катодична депресія. Застосування в клініці.
Залежність ПД від дії різної сили та тривалості постійного струму: а) при дії
катоду, що по силі складає 40%, 60% порогової величини; б) при дії катоду
та надпорогової сили; в) при тривалій дії катоду порогової сили.
Фізичний електрон (менше 50 % порогу) - це підвищення або зниження величини
мембранного потенціалу спокою без активації іонних каналів, без зміни швидкості іонних
потоків в клітину і з клітини. Фізичний електрон, що виражається в зниженні ПП,
спостерігається, наприклад, при дії катода і деполяризації мембрани збудливою клітини, яка
не досягає 50% До початку активації Na + -каналів.
Фізіологічний електрон (більше 50% порогу) - це підвищення збудливості тканини в
області короткочасної дії катода і зниження збудливості тканини в області короткочасної дії
анода (в першому випадку - часткова деполяризація, у другому - гіперполяризація).
Катодичной депресією є зниження збудливості тканини під катодом при тривалій дії на неї
постійного електричного струму.

При тривалій дії постійного струму електротонічні зміни збудливості спотворюються: під
катодом початкове підвищення збудливості змінюється зниженням (катодична депресія), а
під анодом знижена збудливість поступово підвищується.
Катодична депресія пояснюється тим, що при тривалій дії катода розвивається натрієва
інактивація та підвищується проникність мембрани для іонів калію. Усе це призводить до
того, що мембрана клітини втрачає здатність відповідати на подразнюючі стимули .
Такі ж зміни мембрани розвиваються під катодом при повільному зростанні сили струму –
явище акомодації .
Застосування катодичної депресії в клініці:
 Хронаксометрія – застосовується для оцінки функціонального стану нервово-
м’язового апарату в людини. У стоматології – з діагностичною метою
електроодонтдіагностики.
 Для зниження больових відчутів – бо позитивний потенціал анод блокує
деполяризацію попереджуючи виникнення збудження.
При дії подразника, сила якого менша 50 % порогу, зміни потенціалу мембрани біля
полюсів постійного струму отримали назву електротонічних: під катодом – кателектротон,
під анодом – анелектротон . Такі зміни потенціалів не пов’язані зі змінами іонної
проникності мембрани, тобто з активною відповіддю збудливої тканини на дію струму.
Тому вони отримали назву пасивних зрушень потенціалу (фізічний електротон).
При дії подразника силою 50–75 % порогу виникають активні допорогові зміни
мембранного потенціалу – локальна відповідь (локальний потенціал). При збільшенні
подразнюючого струму локальна відповідь збільшується і при досягненні критичного рівня
виникає потенціал дії
 11. Механізм м’язового скорочення

Смугастість м’яза пов’язана з існуванням поперечних смуг. Світлу І-смугу перетинає темна
Z-лінія, а темна А-смуга в центрі містить світлу H-смугу. Посередині H-смуги міститься
поперечна М-лінія. Ділянку між Z-лініями називаються саркомером.

Структурною одиницею м’яза є м’язове волокно.

Кожне волокно оточене мембраною - сарколемою (за будовою - звичайна мембрана). У
м'язових волокнах міститься велика кількість міофибрил, що створюють поперечну
посмугованість. Кожна міофібрила складається з білкових ниток двох типів - актинових і
міозинових. Між міофібрилами знаходиться безліч мітохондрій. Цитоплазма м'язового
волокна називається саркоплазмою, яка містить саркоплазматичний матрикс – рідка
частина та саркоплазматичну сітку – систему Т-трубочок. Цистерни ретикулума беруть
участь у захопленні й вивільненні йонів Са2+.
Miозинові нитки будують товсті міозинові філаменти діаметром, які складаються із 150
молекул білка міозину, що розташований у центрі саркомера між тонкими філаментами.
Утримує міозинові волокна сітка опорних білків, що утворюють М-лінію. Mioзинові
волокна мають подовжену форму і складаються із головки, шийки і хвоста, направленого
до М-лінії. Кожна молекула міозину має дві головки, які володіють ферментативною АТФ-
азною активністю. Під час скорочення головки приєднуються до актинових ниток і
утворюють поперечні містки. Актинові нитки утворюють тонкі актинові філаменти
діаметром, які складаються із 300 молекул білка актину (молекулярна маса 190кДа), що в
центральній частині перетинаються лінією Z, і тому ця структура нагадує щітку, щетинки
якої направлені в протилежні сторони. Ділянки міофібрили, що розташовані між двома
лініями Z, називаються саркомером. Кожен міозиновий філамент оточений 3-ма
актиновими волокнами. Утримування поряд міозинових і актинових волокон забезпечує
пружна молекула білка тайтину, що виконує роль каркаса.
Актинові міофіламенти є полімерами, що складаються з двох довгих ланцюгів актину: F-
актин- це фібрилярний білок, скручений у подвійну спіраль, як дві нитки намиста. До його
складу входять глобулярні мономери актину (G-актин, молекулярна маса 42-45 кДа), що
нагадують нитку намиста і мають активні ділянки, які можуть з'єднуватись з головками
міозину.
Тропоміозин- це фібрилярний білок, розміщений між двома сусідніми ланцюгами актину.
Тропонін — це регуляторний глобулярний білок, що складається із 3 субодиниць: 1)
тропонін С (18 кДа), який взаємодіє з Са2+, внаслідок чого змінюється конфігурація
тропоміозину і відкриваються активні центри актину; 2) тропонін І (22 кДа), який зв'язаний
з тропоніном T і актином 3) тропонін Т (22 кДа), що прикріплюється до С-кінця
тропоміозину і зв'язує тропонін І та тропонін С з тропоміозином. Тропоміозин молекули
тропоніну розташовані у жолобах подвійної спіралі, що утворена скрученими молекулами
F-актину. Між активними центрами актину і головками міозину утворюються поперечні
містки. Тонкі філаменти приєднуються до Z-ліній а-актином.
T-mрубочки- це заглиблення мембрани у м'язове волокно, завдяки яким поширюється ПД
по мембрані в глибину клітини. Т-трубочки розташовані на межі анізотропних та
ізотропних дисків, а у жаби на рівні Z-ліній.
Саркоплазматичний ретикулум (СПР) -це структури повздовжніх трубочок у м'язовому
волокні, які закінчуються розширеннями (цистернами), що містять Са2+. Мембрана
саркоплазматичного ретикулуму містить Ca2+-АТФ-азу (кальцієві насоси), завдяки чому
здійснюсться транспорт Са2+ у СПР і підтримується низька концентрація іонів кальцію у
міоплазмі. У СПР Са2+ зв'язується з кальсеквестрином, а вивільнюється при деполяризації
мембрани клітини, що поширюється до Т-трубочок.
Спряження збудження і скорочення м’язового волокна – це процес, у якому ПД, що
виникає на мембрані м’язового волокна і досягає Т-трубочок, викликає скорочення
м’язового волокна.
Скорочення
1. Виникнення збудження в аксонному горбку. По аксону до пресинаптичної мемрани
проходить хвиля деполяризації, тобто енергія.
2. Активація потенціалзалежних Na- каналів -> Na заходить в клітину -> деполяризація
3. Синаптобревін приєднується до везикул і спричиняє їх опусканню до пресинаптичної
мембрани.
4. Активація потенціалзалежних Ca- каналів -> Ca заходить в клітину.
5. Ca продовжує деполяризацію з реверсією і йде на активацію везикул.
6. Активовані везикули з медіатором АХ наближаються до пресинаптичної мембрани, Са
з’єднується з білком синаптотагміном, що спричиняє злиття везикули з мемраною та
виділення квантів АХ(екзоцитоз) у синаптичну щілину. АХ під дією
ацетилхолінестерази розщеплюється до холіну та оцтової кислоти, з яких потім
знову утв. АХ, що надходить у везикули вторинним активним транспортом.
7. АХ дифундує до постсинаптичної мемрани, зв’язується з H-холінорецепторами ->
відкриття хемозалежних Na-каналів.
8. Na надходить в постсинаптичну мембрану, викликає деполяризацію з виникненням
ЗПКП(збуджувальний потенціал кінцевої пластинки).
9. Поширення деполяризації у Т-трубочках
10.Вивільнення Са2+ з термінальних цистерн саркоплазматичної сітки і дифузія його в
ділянку актину й міозину
11.Зв’язування Са2+ з тропоніном С, оголення ділянок зв’язування міозину з актином
12.Утворення зв’язків міозину з актином і ковзання їх, що спричиняє до скорочення м’язу:
 Стан активації – в присутності йонів Са, головка міозину приєднується до активного
центра актину під кутом 90°, починається утворення поперечних містків. АТФ-аза
головки міозину, яка володіє ферментною активністю, в присутності іонів Са
гідролізує молекулу АТФ на АДФ і Фн, що призводить до вивільнення енергії.
 Утворена енергія змінює положення головки міозину від кута 90 до кута 45°,
виникає гребок(Таких «гребків» для повного скорочення здійснюється 50, при цьому
м’яз скорочується на 50% своєї початкової довжини) з наступним втягуванням
філаментів актину в міозинову вилку, починається скорочення м'яза. Інтенсивнiсть
ковзання актинових ниток залежить від кількості утворених актино-
міозинових поперечних містків, гребних рухів та енергії, що йде на нахил головки.
 Відокремлення головки міозину від актину. АДФ, що утворилась під час гідролізу
першої молекули АТФ, починає гальмувати АТФ-азу мiозину. Утворюється (із АДФ
+ Фн) нова молекула АТФ, яка стимулює роботу Са-насоcів, що розташовані на
мембрані СПР, які від- качують Са в його цистерни. Коли концентрація Ca стає
нижче 0,1 мкмоль/л, втрачається зв'язок тропоніну з іонами кальцію. Тропоміозин
займає своє початкове розташування. Припиняється утворення поперечних актино-
міозинових містків, м'яз починає розслаблюватись.
 Поперечний місток з молекулою АДФ і Фн на головці міозину займає своє початкове
положення під кутом 90° відносно активного центру актину, розвивається
повноцінне розслаблення, за яким розпочинається новий цикл.
М’яз скорочується при розпаді жирних кислот.
Розслаблення
1. Са2+ повертається в саркоплазматичну сітку
2. Вивільнення Са2+, що був зв’язаний з тропоніном
3. Припинення взаємодії міозину з актином
 12.Види м’язових скорочень. Одиночне м’язове скорочення.

У відповідь на стимуляцію м'яз виконує механічну роботу (скорочується). Це призводить

або до укорочення м'яза, або, якщо обидва кінці нерухомо закріплені - до розвитку
напруги без зміни довжини.
Якщо м'яз лише коротшає без змін тонусу - це ізотонічні скорочення, а якщо при
скороченні не відбувається змін довжини - це ізометричні скорочення. При зміні тонусу і
довжини - ауксотонічні скорочення.
Залежно від частоти подразнення розвиваються одиночні чи тетанічні скорочення.
Якщо на один нервовий імпульс порогової величини розвивається швидке скорочення, за
яким настає швидке розслаблення м’яза, то це одиночне скорочення.
Під дією одиночного стимулу м'яз починає скорочуватися через дуже короткий час (0,0025-
0,01 с) - латентний період. Потім м'яз швидко коротшає, у ньому розвивається напруга
(0,04 с). Потім - більш довгий період розслаблення (0,05 с). Такий цикл зветься
одиночним скороченням.

1 – латентна фаза;

2 – фаза скорочення;

3 – фаза розслаблення

Амплітуда одиночного скорочення ізольованого волокна підпорядковується закону « все

або нічого». Однак, якщо буде скорочуватись увесь м’яз, що складається з багатьох
м’язових волокон з різною збудливістю, залежить від сили подразнення. Якщо порогова
сила, то скорочується незначна кількість волокон. Із збільшенням сили подразнення
збільшується к-сть збуджених волокон, що призводить до максимального скорочення. Цей
ефект називається сумацією скорочення.
Якщо під час ритмічного подразнення інтервал між першим і другим (та кожними
наступними) стимулами значний (більше тривалості одиночного скорочення), то
реєструють одиночні відповіді (скорочення).
 13.Тетанус. Види, умови утворення. Вчення М.Є.Введенського про оптимум та
песимум частоти сили подразнення. Лабільність

Якщо при збільшенні частоти подразнення час між стимулами зменшується так, що другий
стимул (та кожен наступний) подається в той момент, коли м'яз ще скорочується, то друге
скорочення накладається на перше. Напруга другого скорочення більше першого. Зі
збільшенням частоти стимуляції окремі скорочення зливаються, графік має вигляд плавної
лінії, що досягає певного рівня і довго на ньому зйалишається. Це стан тетанусу.
Розрізняють зубчастий і гладкий тетанус. Якщо наступні подразнення наносяться в
період початкового розслаблення м'яза, виникає зубчастий тетануҫ, у пеpiод
максимального скорочення-гладкий тетанус. Тетаннні скорочення не можуть тривати
довго, оскільки м'яз втомлюється.
Тетанічні скорочення являють собою сумацію одиночних скорочень.
Якщо другий подразник виникає, коли м’яз почав розслаблятись після першого подразника,
то виникають окремі скорочення.
Якщо другий подразник діє, коли 1 не досяг своєї вершини, то відбувається
злитття(сумація):повна (менше 0.05с), неповна(більше 0.05)
Мала частота -> зубчатий тетанус
Більша частота -> гладкий тетанус
Якщо наступні подразнення наносяться в період найбільшої збудливості (екзальтаційна
фаза), виникає оптимум. Якщо наступні подразнення наносяться в період зниженої
збудливості (фаза відносної рефрактерності), виникає песимум.

Амплітуда тетанічних скорочень значно вища, ніж

одиночного, оскільки відбувається
накладання(суперпозиція), так вважав Гельмгольц,
однак Введенський вважав по-іншому, амплітуда
наступних скорочень не дорівнює арифметичній сумі
одиничних скорочень. Він пояснив це тим, що якщо
друге подразнення діє, коли збудження м’язу висока, то
амплітуда другого буде більше, ніж одиничного.
Бабський -> АТФ (збудження та скоротливість)
Лабільність – це максимальна частота відповідей,
яку здійснює жива структура у відповідь на часте
порогове подразнення.
L = 1/АДФ
Лабільність м’язу = 330 імпульсів/сек
Лабільність нерву = 550 імпульсів/сек
Лабільність слухового нерву = 1000 імпульсів/сек

Лабільність — величина непостійна. Її можна підвищити тренуваннями. Здатність

збудливої тканини підвищувати свою лабільність О. О. Ухтомський назвав засвоєнням
ритму. За несприятливих умов лабільність тканини знижується, зменшується кількість
відтворюваних імпульсів, порушується ритм збуджень. Цей стан зниження функціональної
рухливості (лабільності) отримав назву парабіозу.
М. Є. Введенський відкрив у нервових структурах під час подразнення дві фази зрушень:
 продромічну, що характеризується зниженням збудливості, підвищенням лабільності
й працездатності;
 парабіотичну, що характеризується підвищенням збудливості, зниженням
лабільності й працездатності.
Він експериментально довів, що подразнення надмірної сили і частоти викликають у
нервово-м’язовому з’єднанні особливий вид збудження, яке не здатне поширюватися і з
подальшим поглибленням переходить у гальмування. Скорочення м’яза при цьому спочатку
зменшується, а зі збільшенням сили і частоти дії подразника м’яз починає розслаблятися.
Це означає, за висловом М. Є. Введенського, що існують оптимум і песимум частоти і сили
подразника. Оптимальними (найкращими) є такі частота і сила подразнення, які викликають
максимальне скорочення м’яза. Оптимальний ритм збудження у 2—3 рази менший за
максимальний.
Коли для сідничного нерва жаби максимальний ритм збудження становить 300–350, то
оптимальний — 100–150 імпульсів в секунду, а для скелетного м’яза відповідно 120–200 та
30–50.
Частота і сила подразнення, які призводять до послаблення відповідної реакції тканини,
називаються песимальними (найгіршими).
Песимум виникає в синапсах, оскільки нерв проводить значно більшу кількість імпульсів,
ніж дозволяє лабільність нервово-м’язового з’єднання. Внаслідок цього змінюється
провідність ділянки нерва, тобто виникає парабіоз.
Парабіоз — це особливий стан стійкого збудження в певній ділянці збудливої тканини,
який змінює її провідність. Виявляється як гальмування.
Перехід збудження в гальмування під час дії подразнень надмірної сили і частоти є
загальним законом життєдіяльності збудливих клітин і тканин, законом парабіозу.
Парабіоз має три фази:
 рівноважну, яка характеризується тим, що і сильні і слабкі подразники викликають
однакову реакцію (наприклад, м’язове скорочення однакової сили);
 парадоксальну, коли сильні подразники викликають слабку реакцію, а слабкі,
навпаки, — сильне збудження;
 гальмівну (ультрапарадоксальну), коли немає чіткої реакції ні на слабкі, ні на сильні
подразнення.
Виникнення і розвиток усіх фаз парабіозу характеризує зниження лабільності і
працездатності. У процесі роботи парабіоз виявляється в неадекватних діях працівника або
у їх відсутності тоді, коли особливо необхідні активні дії. Отже, парабіоз може призводити
до помилок та аварій на виробництві.
14.Намалюйте синхронно в часі потенціал дії і фази збудливості для нервового
волокна.
 15.Сила та робота м’язів. Поняття про працездатність

Максимальна сила - визначається за максимальним вантажем, який м'яз може

підняти при максимальному, ритмічному, тетанізуючому надпороговому подразненні.
Сила, що розвивається м'язом чи пучком м'язових волокон, є сумою сил окремих волокон.
Максимальна сила залежить від кількості волокон, їх розташування, співвідношення
міофібрил та саркоплазми. Максимальна сила розвивається під час ізометричного
скорочення, яке розпочалося зі стану спокою при розвитку в усіх рухових одиницях м'яза
гладкого тетанусу.
Абсолютна (питома) сила визначається за максимальною силою відносно площі
фізіологічного поперечного перетину м'яза. Фізіологічний поперечний перетин – площа
поперечного перетину всіх волокон м'яза. У м'язів з косим напрямком волокон
(одноперистих, двоперистих) фізіологічний поперечний перетин більший, ніж анатомічний,
тому за однакового анатомічного поперечного перетину в таких м'язів сила більша.
В організмі людини величина скорочення м'яза залежить від його довжини. Кістки, що
рухаються в суглобах під впливом м'язів, утворюють у механічному сенсі важелі, тобто
прості "машини" для переміщення вантажів. Чим далі від точки опори будуть фіксовані
м'язи, тим вигідніше, оскільки завдяки збільшенню плеча важеля краще може бути
використана їх сила.
Сила скорочення м'язового волокна залежить від кількості поперечних актино-
міозинових містків, що утворюються під час скорочення, а їх кількість обумовлена: а)
концентрацією іонів кальцію у міоплазмі; б) енергетичним забезпеченням скорочення; в)
початковою довжиною м'язового волокна – ступеня його розтягнення.
Робота м'яза, що виконується при тетанічному скороченні, визначається як добуток
відстані (величини скорочення) на масу вантажу (динамічна робота): A=m•h, де m –
маса піднятого вантажу, h – висота, на яку піднятий вантаж. Робота м'яза зростає при
зростанні маси вантажу. Але після досягнення певної величини вантажу робота починає
зменшуватися. Коли м'яз не може підіймати вантаж, робота дорівнює нулю. Найбільша
робота виконується під час підняття середнього для цього м'яза вантажу – закон середніх
навантажень.
Розрізняють внутрішню (пов'язана з процесами в самому м'язовому волокні) і зовнішню
(виконується при переміщенні вантажу) роботу. Важливим показником ефективності
роботи м'язів є ККД, що визначається відношенням механічної роботи (А) до загальної
енергії витрат (Q): ККД = A/Q. ККД м'язів людини становить 0,25-0,30, тобто на механічну
роботу використовується 25-30% енергії, тоді як 70% її розсіюється у вигляді тепла;
• роботу м'язів поділяють на види: 1) статична робота – робота, при якій м'язи
напружуються, але не скорочуються (при утриманні вантажу);
2) динамічна робота – робота, при якій м'язи почергово скорочуються і розслаблюються
(біг, ходіння);
• у здійсненні кожного руху бере участь зазвичай кілька груп м'язів; синергісти – м'язи, які
виконують одну і ту ж роботу; антагоністи – м'язи, які діють у протилежних напрямках;
• узгоджена робота м'язів здійснюється нервовою системою;
• основними умовами ефективної роботи м'язів є: середній темп, середнє навантаження,
оптимальний стан нервової системи.
Потужність м'яза N визначається як добуток сили Р на швидкість скорочення v за
формулою N = Р- U або як відношення роботи до одиниці часу (N = А/Т). Вимірюють
потужність у кг • м/с, кг • м/хв тощо.
Здатність людини до виконання максимальної роботи за одиницю часу без втоми
називається працездатністю.
1)Фаза впрацювання, або стадія зростаючої працездатності, — це період, протягом
якого відбувається перехід від стану оперативного спокою до робочого стану. Вона
характеризується переходом функцій на новий, більш високий рівень інтенсивності. По мірі
переборення нейрофізіологічного конфлікту в результаті координаційної функції мозку
працездатність людини підвищується, покращується якість роботи, а трудовий акт стає
домінантною реакцією. Тривалість фази впрацювання може бути різною, оскільки залежить
від багатьох чинників. Так, чим інтенсивніша робота, тим швидше завершується фаза
впрацювання. На важких ручних роботах період впрацювання складає 20…25 хв; при
виконанні легких точних робіт — 1…1,5 год, а при розумовій праці — 1,5…2,5 год.
2) Фаза стійкої працездатності, або стійкого стану, характеризується найвищою для
конкретного працівника продуктивністю праці. На цій фазі встановлюється оптимальний
режим роботи організму, який виявляється в певній стабілізації показників фізіологічних і
психічних функцій, рівновазі між утворенням і виведенням продуктів розпаду, між
кисневим запитом і кисневим споживанням. Для фази стійкої працездатності характерні
високі виробничі показники при оптимальному напруженні фізіологічних функцій. Основна
функціональна система є стійкою домінантою. Тривалість її становить 2…3 год у першій
половині робочого дня і залежить від важкості роботи, характеру м’язових навантажень,
вихідного функціонального стану працівника, віку, особистісних властивостей.
3) Фаза розвитку втоми починається через 3…4 год від початку роботи і характеризується
зниженням виробничих показників при наростанні напруженості фізіологічних функцій
організму. Людина відчуває стомлення, яке посилюється відчуттям голоду.
За своєю суттю стадія розвитку втоми являє собою загострення нейрофізіологічного
конфлікту між функціональними системами, зокрема основною і відновлювальною.
Залежно від рівня загострення нейрофізіологічного конфлікту у працівника може
сформуватися граничний або патологічний функціональний стан. Функціональні затрати на
одиницю роботи зростають. Ознаками нейрофізіологічного конфлікту є нестійкість уваги,
нерішучі, неточні і зайві рухи, реакції на побічні подразники, посилення нервово-
емоційного напруження тощо.
Слід відмітити, що перехід організму з стійкого стану до фази втоми відбувається стадійно.
Вирізняють три стадії такого переходу:
● стадія повної компенсації, яка близька до фази стійкої працездатності. Характерними
рисами її є виникнення початкових ознак втоми, які повністю компенсуються вольовими
зусиллями працівника;
● стадія нестійкої компенсації — характеризується зниженням працездатності, яке
вольовими зусиллями працівника сповільнюється, але не виключається. Виникає відчуття
стомлення, змінюються психічні функції;
● стадія прогресивного зниження працездатності, яка характеризується швидким
наростанням втоми, зниженням виробничих показників, великими функціональними
зрушеннями в організмі (сповільнення реакції, порушення координації рухових
компонентів діяльності тощо).
 16.Втома та її механізми. Активний відпочинок( Сєченов)

Втома – зниження працездатності м'язів, яке зумовлене тривалою безперервною

роботою. Механізми розвитку втоми пояснювали з точки зору різних теорій втоми. Існує
дві основні групи теорій втоми, які поділяють механізми розвитку втоми на центральні і
периферичні.
У першій групі теорій виникнення втоми пов’язували із діяльністю центральної нервової
системи, зокрема кори великих півкуль головного мозку.
У групі периферичних теорій основними механізмами розвитку втоми вважали процеси, що
відбуваються у працюючих м’язах: 1. теорія “виснаження” енергетичних субстратів; 2.
теорія “засмічення” м’язів продуктами неповного окислення енергетичних субстратів; 3.
теорія “отруєння” в результаті накопичення “кенотоксинів” – продуктів розщеплення
білків; 4. гіпоксична теорія “задушення” у результаті нестачі кисню у працюючих м’язах.
Фізіологічними причинами втоми є стомлення нервових центрів і нервово-м'язових
синапсів (порушення синтезу медіаторів); накопичення молочної кислоти (С3Н6O3)
внаслідок недостачі кисню. Втома є корисним явищем, оскільки забезпечує відпочинок і
відновлення можливостей м'язів. У період відпочинку відбувається не тільки відновлення
працездатності, а навіть її збільшення – понадвідновлення, завдяки чому м'язи можуть
виконувати ще більшу роботу, ніж до розвитку втоми.
В процесі розвитку втоми прийнято виділяти кілька періодів (або фаз):
- прихована або компенсована втома;
- виражена (явна), декомпенсована втома;
- відмова від роботи;
- смерть від втоми.
У період компенсованої втоми немає повної компенсації діяльності функціональних
систем організму, проте завдяки зміни характеру їх функціонування цей період не
супроводжується зниженням працездатності. Така компенсація короткочасна, після чого
працездатність знижується, втома стає явною. У фазі явної або декомпенсованої втоми
можемо спостерігати зниження працездатності спортсмена. У разі настання значних змін у
працюючому організмі спостерігається відмова від роботи. У випадку, коли роботу з тих
чи інших причин неможливо зупинити на передній стадії розвитку втоми, зміни в організмі
можуть перевищити критичний рівень, результатом чого стає смерть від втоми.
Роль ЦНС у розвитку втоми
При інтенсивній розумовій діяльності, при емоційних навантаженнях, у випадку страху
перед суперником чи змаганнями зміни у ЦНС є первинними механізмами розвитку втоми.
Проявами втоми ЦНС є порушення у координації функцій організму (рухових та
вегетативних), виникнення відчуття втоми. Згідно теорії І.П.Павлова, втома нервових
центів є наслідком позамежного, охоронного гальмування, що виникає внаслідок
інтенсивної чи тривалої активності.
У той же час діяльність нервових центрів може погіршуватись вторинно при збільшенні
концентрації у крові продуктів метаболізму (молочна кислота, сечова кислота, аміак і ін.),
зменшенні концентрації глюкози, виникненні гіпоксії, зміні концентрації гормонів і ін.
Результатом такого погіршення функціонування ЦНС є погіршення програмування і
координування рухових і вегетативних функцій, що веде до зниження ефективності роботи
і виникнення відчуття втоми.
Усі органи, тканини і системи організму здатні протистояти втомі. Проте особлива роль у
цьому відношенні належить нервовій системі, яка, програмуючи рухові і вегетативні
функції, може змінювати форми координації, замінюючи втомлені органи (м’язові волокна),
підвищуючи ступінь мобілізації ресурсів у працюючих органах і тканинах і т. д. Внаслідок
цього значно віддаляється момент виникнення втоми і зниження працездатності.
Роль нервово-м’язового апарату у розвитку втоми
Втома може бути пов’язана і із змінами у виконавчому апараті – м’язах. Втома м’язів також
може розвиватись первинно і вторинно. Первинна (периферична) втома може бути
наслідком змін у власне скоротливому апараті м’яза, або у нервово-м’язових синапсах, чи
у системі електромеханічного спряження м’язових волокон. Вторинно функціонування
м’яза може погіршуватись внаслідок погіршення регуляції її діяльності з боку ЦНС.
У випадку анаеробних вправ важливу роль у розвитку втоми відіграє зменшення запасів
високоенергетичних фосфатів у м’язах. Так, у вправах максимальної потужності на момент
відмови від роботи вміст АТФ у м’язах зменшується на 30-50%, а креатинфосфату – на 80-
90%. Під час вправ у зоні субмаксимальної та частково великої потужності, внаслідок
анаеробного гліколізу спостерігається накопичення значної кількості лактату, зміни рН.
Це призводить до зменшення швидкості енергопродукції. У вправах помірної потужності
одним із провідних механізмів розвитку периферичної втоми є вичерпування запасів
глікогену у м’язах (на 80%), що погіршує енергопостачання м’язів.
При виникненні втоми знижуються сила і швидкість скорочення м’язів, затягується фаза
розслаблення, зростають пороги збудливості, знижується коефіцієнт корисної дії м’язів. Під
час втомі зменшуються амплітуда тонусу м’язів, збільшується тонус спокою. При сильній
втомі може розвинутись неповне розслаблення м’язів – контрактура. Може спостерігатись
зниження збудливості, лабільності, швидкості розслаблення м’язів.
Ефект Сєченова
Критерієм для оцінки рівня мобілізації працездатності служить ефект Сєченова. Ознакою
цього ефекту є те, що при переході від однієї діяльності до другої мають місце більш високі
результати саме в другій діяльності. Суть ефекту Сєченова полягає в тому, що зі зміною
виду діяльності до стану збудження приходять інші нервові клітини, а в тих, що раніше
регулювали роботу, збудження змінюється процесом гальмування, яке забезпечує більш
ефективний відпочинок цим клітинам, ніж за умови пасивного відпочинку працівника.
Випробування на ефект Сєченова проводять так. Після припинення професійної роботи
працівникові пропонують іншу роботу у вигляді тестів і завдань, за якими можна судити
про стан працездатності. Якщо у працівника мають місце підвищення ефективності і
покращення результатів випробування порівняно з тими їх величинами, які були до
виконання професійної роботи, то функціональний стан його оцінюється як нормальний. Це
означає, що працездатність організму людини, зайнятої інтенсивною трудовою
діяльністю, перебуває на рівні максимальної мобілізації, а фізіологічні обмеження при
цьому не порушені.
Якщо у процесі праці людина мимовільно змінює позу, швидкість рухів, переключається з
однієї операції на іншу, то це є не що інше, як намагання відновити працездатність за
рахунок активного відпочинку. У цьому разі ефект Сєченова є початковою стадією
нейрофізіологічного конфлікту і передвісником його загострення між функціональними
системами. Відсутність позитивного ефекту Сєченова при переході на іншу діяльність
характерна для граничного функціонального стану, а від’ємний ефект, що
супроводжується парадоксальними і ультрапарадоксальними реакціями, — для
патологічного.
Види активного відпочинку та його організація
В деяких видах трудової діяльності застосовуються нестандартні режими праці і
відпочинку. Одним з таких режимів є 12-годинна робоча зміна при нормальній тривалості
робочого тижня. Він застосовується переважно в операторських і диспетчерських
професіях, якщо робота триває цілодобово. В цьому випадку після 12-годинної денної зміни
працівникові надається добовий, а після такої ж нічної зміни — дводобовий відпочинок. У
чотиридобовому циклі має місце одна денна і одна нічна зміна.
Ще одним різновидом нестандартних режимів є добові чергування з правом сну при
обслуговуванні автоматичних систем за умови, що воно не вимагає постійної участі
працівника.

Для працівників сфери мистецтва застосовуються особливі режими, за якими робочий день
складається з двох періодів: основного у вечірні години і підготовчого з 11…12 год до 14…
15 год.
Працівники управління мають так званий ненормований робочий день, тривалість якого
може перевищувати 8 год.
Незначна частина працівників зайнята виключно в нічні години (ремонтні робітники
міських видів транспорту).
При фізіологічному обґрунтуванні всіх цих режимів праці і відпочинку необхідно
враховувати загальну тривалість робочого тижня, робочої зміни, перерви на відпочинок (їх
тривалість, частоту і умови), оптимальне чергування змін.
Річний режим праці і відпочинку передбачає раціональне чергування роботи з періодами
тривалого відпочинку. Тривалість щорічної відпустки для зняття у працівників
накопиченої втоми встановлюється в законодавчому порядку, регулюється колективним
договором і враховує важкість, складність та особливості умов роботи.
 17.Енергетика м’язового скорочення

Відбулась деполяризація, що поширилась по Т-трубочкам, далі відбувається вивільнення

Са2+ з термінальних цистерн саркоплазматичної сітки і дифузія його в ділянку актину й
міозину -> Зв’язування Са2+ з тропоніном С, оголення ділянок зв’язування міозину з
актином -> Утворення зв’язків міозину з актином і ковзання їх, що спричиняє до
скорочення м’язу:
 Стан активації – в присутності йонів Са, головка міозину приєднується до активного
центра актину під кутом 90°, починається утворення поперечних містків. АТФ-аза
головки міозину, яка володіє ферментною активністю, в присутності іонів Са
гідролізує молекулу АТФ на АДФ і Фн, що призводить до вивільнення енергії.
 Утворена енергія змінює положення головки міозину від кута 90 до кута 45°,
виникає гребок(Таких «гребків» для повного скорочення здійснюється 50, при цьому
м’яз скорочується на 50% своєї початкової довжини) з наступним втягуванням
філаментів актину в міозинову вилку, починається скорочення м'яза. Інтенсивнiсть
ковзання актинових ниток залежить від кількості утворених актино-
міозинових поперечних містків, гребних рухів та енергії, що йде на нахил головки.
 Відокремлення головки міозину від актину. АДФ, що утворилась під час гідролізу
першої молекули АТФ, починає гальмувати АТФ-азу мiозину. Утворюється (із АДФ
+ Фн) нова молекула АТФ, яка стимулює роботу Са-насоcів, що розташовані на
мембрані СПР, які від- качують Са в його цистерни. Коли концентрація Ca стає
нижче 0,1 мкмоль/л, втрачається зв'язок тропоніну з іонами кальцію. Тропоміозин
займає своє початкове розташування. Припиняється утворення поперечних актино-
міозинових містків, м'яз починає розслаблюватись.
 Поперечний місток з молекулою АДФ і Фн на головці міозину займає своє початкове
положення під кутом 90° відносно активного центру актину, розвивається
повноцінне розслаблення, за яким розпочинається новий цикл.
 18.Роль фактору часу в здійсненні збуджень. Фази збудливості. Лабільність.
Корисний час, хронаксія. Клінічне значення.

Збудження – це фізико-хімічний процес, який виникає на мембрані збудливої клітини при

подразненні і супроводжується зміною її мемранного потенцііалу.
Здатність клітин до збудження має назву збудливість.

У процесі виникнення й розвитку одинокого імпульсу збудження мають місце фазові зміни
збудливості тканини. Спочатку після нанесення подразнення спостерігається
короткотривале, незначне місцеве підвищення збудливості. Потім настає різке зниження
збудливості. Ця тимчасова незбудливість отримала назву абсолютної рефрактерної фази.
Вона відповідає розвитку потенціалу дії.
Тривалість фази абсолютної рефрактерності дорівнює: для нерва — 0,002 с, скелетного
м’яза — 0,005 і серцевого м’яза — 0,3–0,4 с.
Після закінчення періоду абсолютної рефрактерності збудливість тканини поступово
відновлюється, досягаючи початкового рівня. Цей період зниженої збудливості називається
фазою відносної незбудливості (рефрактерності). Ця фаза в часі збігається з переходом
піку потенціалу у слідову електронегативність. У фазі відносної рефрактерності подразники
великої сили можуть викликати відповідь. Тривалість її для нервових волокон становить
0,001–0,01, а для м’язів — 0,03 с.
Далі настає фаза підвищеної збудливості, яку М. Є. Введенський назвав екзальтаційною.
Ця фаза збігається з слідовою електронегативністю. У нерві вона триває 0,02, а у м’язі 0,05
с і більше.
Після фази екзальтації настає тривала фаза субнормальності, протягом якої збудливість
тканини дещо знижується порівняно з початковою збудливістю. За часом дана фаза
збігається з електропозитивністю. Потім збудливість тканини приходить до норми. Знання
фазових змін збудливості важливе для розуміння характеру скорочення м’язів залежно від
частоти подразнення.
Лабільність – це максимальна частота відповідей, яку здійснює жива структура у
відповідь на часте порогове подразнення.
L = 1/АДФ
Лабільність м’язу = 330 імпульсів/сек
Лабільність соматичного нерву = 550 імпульсів/сек
Лабільність слухового нерву = 1000 імпульсів/сек
Лабільність — величина непостійна. Її можна підвищити тренуваннями. Здатність
збудливої тканини підвищувати свою лабільність О. О. Ухтомський назвав засвоєнням
ритму. За несприятливих умов лабільність тканини знижується, зменшується кількість
відтворюваних імпульсів, порушується ритм збуджень. Цей стан зниження функціональної
рухливості (лабільності) отримав назву парабіозу.
Згідно з вченням М. Є. Введенського (1892), швидкість процесу збудження визначає
функціональну рухливість, або лабільність, тканини. Іншими словами, лабільність — це
властивість живої тканини синхронно відповідати ритмом збудження на ритм подразнення.
Тканини з малою тривалістю рефрактерної фази мають, високу функціональну рухливість і
здатні за короткий проміжок часу відтворити велику кількість окремих імпульсів
збудження. Сучасні методи дослідження підтверджують, що максимальний ритм збудження
для нерва становить 500, а для м’яза — 200 імпульсів у секунду.
У процесі еволюції функціональна рухливість тканин зростає. Найбільш високу лабільність
мають соматичні нерви та скелетні м’язи вищих хребетних тварин і людини, що виконують
термінові рефлекторні акти. Найнижча функціональна рухливість у безм’якотних
вегетативних нервах і гладеньких м’язах, здатних до повільних тонічних скорочень.
Підвищення лабільності спостерігається при діяльності. Учень М. Є. Введенського О. О.
Ухтомський (1928) установив, що тканина, перебуваючи в активному стані, здатна
сприймати і засвоювати більш високу, раніше недоступну їй частоту подразнень.
Підвищення або зниження функціональної рухливості порівняно з вихідним рівнем,
викликане діяльним станом тканини, називається засвоєнням ритму.

Мінімальний час, протягом якого електричний струм повинен діяти на тканину, щоб
викликати її розповсюджуване збудження, перебуває в оберненій залежності від сили
струму. Співвідношення між силою і тривалістю подразнення має вигляд гіперболи, яку
називають кривою Лапіка, де реобаза — мінімальна (порогова) сила подразнення, яка
при дії протягом мінімального (корисного) часу, викликає порогову реакцію тканини.
Значення корисного часу різне для різних тканин і є показником їх функціональної
лабільності .
У зв’язку з тим, що величина реобази в природних умовах змінюється і це може призводити
до похибок у визначенні порогу часу, Лапік запропонував поняття хронаксії.
Хронаксія – час дії подразника, сила якого дорівнює двом реобазам, що викликають
збудження. Використання цього критерію дозволяє точно вимірювати часові
характеристики збудливих структур.
Хронаксиметрію застосовують для оцінки функціонального стану нервово-м’язового
апарату в людини. У стоматології хронаксиметрію використовують з діагностичною метою
– електроодонтодіагностики, що дозволяє оцінити ступінь пошкодження пульпи,
контролювати ефективність лікування.
Ефекти акомодації та катодичної депресії (зниження збудливості) використовують для
зменшення больових відчуттів завдяки тому, що позитивний потенціал (анод) блокує
деполяризацію мембран ноцицепторів, попереджуючи цим виникнення збудження, яке
призводить до больового ефекту.
 19. Дайте визначення функціональної системи за П.К.Анохіним. Намалюйте
схему. Перерахуйте стадії, дайте пояснення.

Функціональна система – це саморегулююча організація, що динамічно й вибірково

об’єднує ЦНС і периферичні органи на основі нервових і гуморальних регуляцій для
досягнення корисних пристосувальних результатів.
1) саморегулююча – дiє помимо волi i свiдомостi, автоматично;
2) динамiчно – регуляцiя мiнлива;
3) вибiрково – залучаються то однi, то iншi органи.
Організація ФС складається з 5 етапiв:
1. Аферентний синтез (АС) – опрацювання iнформацiї, тобто сигналiв, що виникають в
організмі й надходять іззовні. На основi цiєї iнформацiї змiнюється регуляцiя, отже
створюється ФС. Багатоплановий потiк iнформацiї можна роздiлити на декiлька видiв

аферентації.
 Пускова аферентацiя – зумовлена подразником, який спричиняє змiну регуляцiї i
появу певної вiдповiдi.
 Обстановочна аферентацiя – комплексна iнформацiя з навколишнього середовища.
 Зворотна аферентацiя – сигнали iз внутрiшнього середовища для комплексної оцiнки
стану органiзму, а також iз зон пам'ятi для виявлення аналогiчних завдань в минулому
й досвiду їх вирiшення.
На етапi аферентного синтезу здiйснюється комплексна оцiнка всiх потокiв iнформацiї.
Пiсля цього починається наступний етап.
2. Прийняття рiшення. Стадія прийняття рішення – найбільш загальне планування
напрямку дії. Перш за все, вирішується питання, «діяти чи ні». Програмуються
головні параметри результатів, яких необхідно досягти. Усе це вiдбувається у вищих
мозкових структурах – здебільшого на рівні асоціативних та проекційних полів кори.
3. Передбачення майбутнього результату (акцептор результату дiї). Створюється
модель результату, до якого повинна привести дана дiя. Для досягнення належного
результату вiдбувається зпiвставлення головних параметрiв, що програмуються з
параметрами в минулому, котрi виникали в подiбнiй ситуацiї. Отже, по-перше, тут
задiяно пам'ять, а, по-друге, – здiйснюється прогнозування, тобто створюються умови
для програмування дiяльностi на майбутнє.
4. Еферентне збудження – певна послiдовнiсть нервових команд, якi формуються в
нижчих нервових центрах i досягають виконавчих органiв – ефекторiв (м'язiв, залоз,
внутрiшнiх органiв).
 5. Зворотна аферентацiя. Здiйснення програми дiї призводить до результату, який
оцiнюється органiзмом за допомогою зворотного зв'язку. Iнформацiя про реально
одержаний результат порiвнюється з прогнозом, який закодовано в акцепторi
результату дiї. У тому випадку, коли одержаний результат вiдповiдає очікуваному,
наявна ФС припиняє своє iснування: мети, яку було поставлено перед органiзмом,
досягнуто.
Зворотна аферентацiя завдяки рецепторам робочих органiв виконує важливу роль в
оцiнці їх стану: рiвня обмiнних процесiв, напрямку його корекцiї, потреб в поживних
речовинах, кисню i т.п. ФС являє собою тимчасове об'єднання рiзних елементiв нервової
системи – вiд рецепторiв до виконавчих структур, яке виникає для виконання
конкретного завдання. Якщо корисний результат досягнено, дана ФС більше не
потрібна.

У тому випадку, коли одержаний результат вiдповiдає очікуваному, наявна ФС припиняє

своє iснування: мети, яку було поставлено перед органiзмом, досягнуто.
Зворотна аферентацiя завдяки рецепторам робочих органiв виконує важливу роль в оцiнці
їх стану: рiвня обмiнних процесiв, напрямку його корекцiї, потреб в поживних
речовинах, кисню i т.п.
ФС являє собою тимчасове об'єднання рiзних елементiв нервової системи – вiд рецепторiв
до виконавчих структур, яке виникає для виконання конкретного завдання. Якщо корисний
результат досягнено, дана ФС більше не потрібна.
20.Рефлекс. Рефлекторна дуга. Поняття про безумовні рефлекси та інстинкти.

• Головною регулюючою (керуючою) в органiзмi вищих тварин i людини є нервова

система. Елементарний механiзм її дiяльностi – РЕФЛЕКС.
• Рефлекс (лат. reflexus – повернутий назад, вiдбитий) – виникнення, зміна або
прикорочення функціональної активності органів, тканин чи цілісного органiзму у
вiдповiдь на чутливе подразнення його рецепторів за участю ЦНС.
• Поняття про рефлекс було введено в серединi 16 столiття французським вченим Рене
Декартом.
• При здiйсненнi рефлексу в реакцiю залучається рефлекторна дуга (шлях
збудження), яка має 5 функціональних ланок:
1. Рецепторне поле – чутливi нервовi закiнчення, що сприймають подразнення i
генерують потенціали дії (ПД).
2. Чутливий, аферентний, доцентровий нерв (шлях), центропетальний, висхідний.
3. Центр, де збудження перемикається з чутливого шляху на руховий.(отримання,
аналіз, запам’ятоування, формування адекватної реакції, передача на еферентний
нейрон)
4. Еферентний, руховий, вiдцентровий нерв (шлях), центрофугальний, низхідний.
Рефлекторнi дуги вегетативних рефлексiв вiдрiзняються вiд соматичних тим, що в
периферiйнiй ланцi пiсля виходу з ЦНС є ще додатковий синапс у вегетативних
гангліях.
5. Ефектор, робочий орган, де під впливом iмпульсів збудження генерується
специфiчний вид енергiї.
 21. Закони та особливості розповсюдження збудження по нервових волокнах

Нервові волокна - аксони та дендрити разом з оболонками, що входять до складу

периферичних нервiв. Нервовi волокна, що мають мiєлiнову оболонку, називають
мiєлiновими волокнами, а тi, що не мають її, – безмiєлiновими. Всерединi волокна
мiститься осьовий цилiндр з нейрофiбрилами. Нейрофiбрили складаються з
мiкротрубочок (дiаметр до 30 нм) i нейрофiламентiв (до 10 нм). Вони забезпечують
аксотранспорт.
Порушення аксотранспорту викликає важку неврологічну патологію, наприклад,
поліомієліт, герпес, авітаміноз (хворобу бері-бері), алкогольний поліневрит. При
захворюванні правцем мікробні токсини прямують аксонами до ЦНС . Саме
аксотранспорт уражується при отруєнні деякими речовинами, наприклад, акрилами.
Важливо, що аксотранспорт забезпечує передачу регуляторів синтезу білка в сомі
нейрона. Порушення цього процесу призводить до хроматолізу. Патологічне порушення
процесу, пов’язаного з демієлінізацією волокон, призводить до розсіяного склерозу.
Нервовi волокна входять до складу нервiв, якi іннервують органи чуття i скелетнi м’язи,
внутрiшнi органи та судини .
Мiєлiнiзоване нервове волокно складається з осьового цилiндра i мiєлiнової оболонки,
яка його покриває. Мiєлiнова оболонка створюється внаслiдок того, що мiєлоцит
(шваннiвська клiтина) багаторазово обгортає осьовий цилiндр, шари її зливаються i
створюють щiльний жировий футляр.
Мiєлiнова оболонка через промiжки рiвної довжини розривається i залишає вiдкритими
дiлянки мембрани шириною близько 1 мкм . Цi дiлянки називаються перехвати Ранв’є.
Довжина мiжперехватних дiлянок пропорцiйна дiаметру волокна. При дiаметрi 10–20 мкм
довжина промiжку мiж перехватами становить 1–2 мм. У найтонших волокнах (дiаметром
1–2 мкм) цi дiлянки мають довжину близько 0,2 мм.
Безмiєлiновi волокна вiдокремлюються одне вiд одного тiльки шваннiвськими клiтинами.
У процесах виникнення i проведення нервових iмпульсiв головну роль вiдiграє поверхнева
мембрана осьового цилiндра. Мiєлiнова оболонка виконує трофiчну функцiю, а також є
електричним iзолятором. Завдяки iснуванню мiєлiнової оболонки потенціал дії, тобто
збудження, виникає тiльки в перехватах Ранв’є, що має важливе значення для
розповсюдження нервового iмпульсу вздовж волокна.
Нервовi волокна не можуть iснувати без зв’язку з тiлом нервової клiтини: перерiзування
нерва призводить до загибелi волокон. Регенерацiя нервiв відбувається повiльно – зі
швидкістю 0,5–4,5 мм за добу.
Нейротрофіни - забезпечують ріст нейронів та підтримують їх життєдіяльность.
До них належать фактор росту нервів (NGF), що виділений із головного мозку (BDNF),
нейротрофін-3 (NT-3), нейротрофін-4/5 (NT-4/5), нейротрофін-6 (NT-6) та нейротрофін-7
(NT-7) .
Нейротрофіни володіють нейропротективними, репаративними та проліферативними
властивос- тями. Вони запускають процеси білкового синтезу, росту, розвитку, відновлення
функцій, регулюють синаптичну передачу, забезпечують пластичність нервової системи.
Сьогодні встановленим є той факт, що не тільки без кисню та глюкози, а й без
нейротрофінів нейрони існувати не можуть.
При вивченні проведення збудження нервовими волокнами було встановлено
декiлька необхiдних умов i правил (ЗАКОНIВ) перебiгу цього процесу.
1. Анатомiчна й фiзiологiчна цiлiснiсть волокна. Проведення iмпульсiв порушується не
тiльки при механічному руйнуваннi волокна, але й при блокуваннi натрiєвих каналiв
збудливої мембра ни тетродотоксином чи мiсцевими анестетиками, при рiзкому
охолодженнi, стiйкiй деполяризацiї iонами калiю, якi можуть накопичуватись при iшемiї в
мiжклiтинних щiлинах .
Першою речовиною, в якої були виявлені анестезуючі властивості, став кокаїн. У 1860 р.
Альберт Німанн, який досліджував його хімічний склад, відзначив, що після жування листя
коки зникає чут- ливість язика. У клініці для місцевої анестезії кокаїн уперше використав
Карл Коллер у 1886 р. під час операції на оці. Токсичні ефекти та залежність, яка
розвивалася при застосуванні кокаїну, стали поштовхом для пошуку нових синтетичних
анестетиків. Механізм дії знеболюючих засобів полягає у блокуванні потенціалзалежних
натрієвих каналів, що унеможливлює розвиток деполяризації та поширення збудження
нервовим волокном. Найчутливішими до дії анестетиків є немієлінізовані волокна типу С, а
найбільш резистентними волокнами – моторні.
2. Закон двобiчного проведення збудження. При подразненнi нервового волокна
збудження розповсюджується по ньому як у вiдцентровому, так i в доцентровому
напрямках. Двобiчне проведення не є тiльки лабораторним феноменом . У природних
умовах потенцiал дiї нервової клiтини виникає в тiй її частинi, де тiло переходить в аксон
(початковий сегмент, аксонний горбик, бо тут багато натрієвих каналів). Із початкового
сегмента потенцiал дiї розповсюджується у два боки: аксоном у напрямку нервових
закiнчень i в тiлi клiтини в напрямку її дендритiв.
3. Закон iзольованого проведення збудження. У нервi iмпульси розповсюджуються
вздовж кожного волокна iзольовано, тобто не переходять з одного волокна на iнше i
впливають тiльки на тi клiтини ефектора, з якими контактують закiнчення цього нервового
волокна. Це має важливе значення з огляду на те, що руховi, чутливi та вегетативнi волокна
периферичного нервового стовбура iннервують рiзнi, розташованi далеко одна вiд одної,
клiтини, тканини та органи.
4. Проведення збудження немiєлiнiзованими та мiєлiнiзованими нервовими
волокнами. Збудження (ПД) розповсюджується нервовими волокнами без зниження
амплiтуди ПД i без зниження швидкостi, тобто бездекрементно.
Механiзм проведення збудження має два компоненти: виникнення ПД в дiлянцi мембрани,
що подразнюється, та подразлива дiя на сусiдню дiлянку кателектротонiчного сигналу, який
викликається ПД . Проведення ПД – це щось подiбне до естафети, у якiй кожна дiлянка
вздовж волокна виступає спочатку як подразнювана, а потiм як подразнююча.
Швидкiсть проведення ПД по безмiєлiнових волокнах тим бiльша, чим товстiше волокно i
чим нижчий опiр зовнiшнього середовища. У мiєлiнових волокнах проводиться електричний
струм i генеруються ПД лише в перехватах Ранв’є. Розповсюдження ПД тут здiйснюється
стрибкоподiбно – сальтаторно (вiд лат. salto – стрибок) – вiд перехвату до перехвату.

Оскiльки мiєлiновi сегменти значно довшi за перехвати (1000–2000 мкм проти 1 мкм), то
такий спосiб функцiонування провiдника значно економнiший у планi використання
iонiв (навантаження на iонний насос зменшується) i забезпечує значно бiльшi швидкостi
проведення збудження. Стрибки ПД через мiжперехватну дiлянку здiйснюються завдяки
тому, що амплiтуда ПД в 5–6 разiв перевищує порогову величину, яка необхiдна для
збудження сусiднього перехвату.
Час, необхiдний для передачi збудження вiд одного перехвату до iншого, приблизно
однаковий у волокон рiзного дiаметра (0,07 мс). Оскільки довжина мiжперехватних
дiлянок пропорцiйна дiаметру нервового волокна, у мiєлiнiзованих волокнах швидкiсть
проведення iмпульсiв пропорцiйна їх дiаметру .
5. Вiдносна невтомлюванiсть нервового волокна. Нервове волокно проводить ПД значно
довший промiжок часу, нiж може вiдповiдати на них орган, який iннервується цим
волокном.
6. Закон функцiональної неспецифiчностi нервових волокон. Результат збудження
залежить не вiд того, по якому волокну прийшли ПД, а вiд того, який ефектор збуджується
або до якого центру вони прямують. Це є підставою для проведення нейропластики в
нейрохірургічній практиці.
7. Полярний закон. Постійний струм подразнює тканину в момент замикання або
розмикання електриччного ланцюга. Тканина подразнюється не на всьому її протягу між
електродами, а в місці входу та виходу.
 22. Механізм передачі збудження в синапсах

Синапс (гр. synapsis – з'єднання, дотикання) – структурно i функцiонально органiзований

контакт мiж двома нейронами, або нейроном i робочим органом.
За анатомічним розташуванням розрізняють синапси органні (нервово-м’язові, нервово-
епітеліальні – тобто залозисті), а також нервові. За способами передачi нервового iмпульсу
виділяють хiмiчнi та електричнi синапси. За кiнцевим ефектом розрiзняють збуджувальнi
та гальмiвнi синапси.
Механізм передачі збудження в хімічних синапсах
Ідея гуморальної передачі нервового імпульсу є порівняно давньою. Перша згадка про
хімічну медіацію належить Дю Буа Раймону (1877).
У 1921 році віденським фармакологом Отто Льові проведено знаменитий дослід, яким
остаточно було стверджено хімічну передачу збудження в синапсі. О.Льовi подразнював
блукаючий нерв iзольованого серця жаби. Серце уповiльнювало свою роботу. Потiм
омиваючий розчин переносився з цього серця до iншого, також iзольованого, яке не
стимулювалось: друге серце давало таку ж реакцiю. Було зроблено висновок, що при
подразненнi блукаючого нерва першого серця в поживну рiдину переходить певний
медiатор.
Було доведено, що хімічним передатчиком збудження з блукаючого нерва на серце є
ацетилхолін.
Хiмiчний механiзм передачi збудження в верхньому шийному симпатичному ганглiї
продемонстрував О.В.Кiбяков (1933). Дж. Екклс довів хiмiчну природу передачi
збудження в синапсах спинного мозку.
Серед медіаторів є різні хiмiчнi речовини. До них належать: ацетилхолiн, катехоламiни
(адреналiн, норадреналiн, дофамiн), серотонiн, нейтральнi амiнокислоти (глутамiнова,
аспарагiнова), кислi амiнокислоти (глiцин, γ-амiномасляна кислота – ГАМК),
полiпептиди (речовина Р, енкефалiн, соматостатин та iн.), iншi речовини (АТФ,
гiстамiн, простагландини). Вiдповiдно синапси класифiкують за типом медiатора як
холiнергiчнi, адренергiчнi та iн.
Медiатор синтезується в тiлi нейрона. Звiдси вiн транспортується по аксону до синаптичних
закiнчень – кiнцевих бляшок, де i накопичується у везикулах. Видiлення може вiдбуватись
як спонтанно, без зовнiшньої стимуляцiї у станi вiдносного спокою, так i при збудженнi.
 Механізм

1.Надходження потенціалу дії до пресинаптичної частини синапсу.

2.Вхід iонiв кальцiю у кiнцеву бляшку.

3.Видiлення у синаптичну щiлину кванта медіатора (ацетилхоліна) і

його дифузія через внутрiшньощiлинну речовину до
постсинаптичної частини.

4.Ацетилхолiн дiє на особливо чутливi до нього дiлянки –

рецептивну субстанцію каналу.

5.Постсинаптична мембрана на короткий час стає проникною для

iонiв, насамперед для натрiю (дещо й для кальцію) і у
постсинаптичнiй мембранi виникає деполяризацiя.

Виникнення на постсинаптичнiй мембранi деполяризацiйного

потенцiалу – збуджувальний постсинаптичний потенцiал
(ЗПСП).

6.Руйнування ацетилхолiну холiнестеразою; рецептори

повертаються у вихiдний стан.

7,8. Всмоктування продуктів розщеплення медіатора в

пресинаптичну мембрану.

ЗПСП досягає максимальної амплiтуди – критичного рiвня деполяризацiї (КРД), що

складає 15 мВ. Це і є передумовою виникнення ПД (тобто збудження), який
розповсюджується по всiй поверхнi нейрона. Для виникнення ПД необхiдно, щоб ЗПСП
виник не менш нiж у 50 синапсах. У цьому випадку ЗПСП досягне критичного рiвня.
Тривалість ЗПСП в периферичних і більшості нервових синапсів майже однакова: фаза
зростання – 2 мс, спаду – 10-15 мс. Найбiльша збудливiсть у мембрани початкового
сегмента аксона (аксонного горбика) завдяки найвищій щільності Na+-каналів на 1 мм2
клітинної мембрани та його оголеності – відсутності мієлінової оболонки, отже й
зменшеному опору. Саме тут започатковується ПД, який потiм розповсюджується по
аксону й охоплює тiло клiтини.
У фармакологічній практиці відомий ряд речовин, котрі запобігають виникненню
збудження в синапсах. Це можна здійснити різними шляхами:
• заблокувати проведення збудження до пресинаптичної мембрани (місцеві
анестетики);
• заблокувати виділення медіатора (зменшити концентрацію Са2+, ввести Мn2+, Mg2+, які
блокують проникливість Са2+ через пресинаптичну мембрану, отже й ініціацію
виділення медіатора);
• порушити синтез ацетилхоліну в синапсах (геміхоліній);
• заблокувати холінорецептори постсинаптичної мембрани (атропін; зміїна отрута
(бунгаротоксин); кураре - конкурент ацетилхоліну, який зв’язує холінорецептори в
нервово-м’язових синапсах; декаметоній, сукцинілхолін - викликають деполяризацію
пост-синаптичної мембрани і таким чином інактивують Na+);
• загальмувати дію холінестерази (медіатор діє довго й викликає стійку
деполяризацію).
23. Будова збуджувального синапса, механізм проведення збудження через нього.

Будова хімічних синапсів досить складна. Синапс має пресинаптичну i постсинаптичну

частини, мiж якими знаходиться синаптична щiлина. До пресинаптичної частини
вiдноситься кiнцева гiлочка аксона, яка поблизу мiсця контакту втрачає оболонку. Вона
може розширюватись у кiнцеву бляшку, утворюючи численнi послiдовнi контакти з рiзними
дiлянками постсинаптичного нейрона, так званi перехiднi синапси. У пресинаптичному
вiддiлi знаходиться велика кiлькiсть мiтохондрiй i везикул кулястої або овальної форми,
розмiр яких дорiвнює 0,02-0,05 нм. У везикулах мiститься речовина, яка здiйснює передачу
збудження, тобто виконує роль посередника мiж двома нервовими клiтинами. Тому цю
хiмiчну речовину називають медiатором (лат. mediator – посередник). Везикули
концентруються уздовж поверхнi пресинаптичної мембрани, яка розмiщена навпроти
синаптичної щiлини. Ця частина пресинаптичної мембрани має потовщення – активну зону.
Постсинаптичний (субсинаптичний) вiддiл утворений мембраною тiла нервової клiтини,
її паростками або мембраною робочого органу. Вiн теж має потовщення – суцiльнi або
переривчасті. Постсинаптична мембрана у деяких синапсiв складчаста, що збiльшує
поверхню стикання з медiатором. Мiж пресинаптичною i постсинаптичною мембранами є
промiжок шириною 20-50 нм, заповнений мiжклiтинною желеподібною масою. Це
синаптична щiлина.
Залежно вiд мiсця контакту аксона з частинами нервової клiтини розрiзняють
аксосоматичнi, аксодендритнi й аксоаксональнi синапси. Iснують також дендродендритнi,
соматодендритнi i дендросоматичнi синапси.

Механізм проведення збудження

 24. Особливості проведення збудження через синапси

Головні властивості проведення збудження через синапси

1. Однобiчнiсть проведення збудження. В аксонi збудження проходить в обох напрямках
вiд мiсця його виникнення, у нервовому центрi – тiльки в одному напрямку: вiд рецептора
до ефектора (тобто на рівні синапса від пресинаптичної мембрани до постсинаптичної), що
пояснюється структурно-функціональною органiзацiєю синапса.
2. Синаптична затримка проведення збудження. Збудження у нервовому центрi
проводиться з меншою швидкiстю, нiж в iнших частинах рефлекторної дуги. Це пов'язано з
часом, що витрачається на процеси видiлення медiатора, з фізико- хiмiчними процесами, якi
вiдбуваються в синапсi, з виникненням ЗПСП i генерацiєю ПД. На все це в одному синапсi
витрачається 1,5-2 мс. Таке явище дiстало назву синаптичної затримки проведення
збудження. Чим складнiша рефлекторна дуга, тим бiльше синапсiв i, вiдповiдно, бiльша
синаптична затримка.
Сума синаптичних затримок у рефлекторній дузі отримала назву справжнього часу
рефлексу.
Час вiд початку дiї подразника до прояви рефлекторної вiдповiдi називається прихованим,
або латентним перiодом (ЛП) рефлексу. Тривалiсть цього перiоду залежить вiд кiлькостi
нейронiв, а отже й синапсів, якi беруть участь у рефлексi. Наприклад, сухожильний
колiнний рефлекс, рефлекторна дуга якого моносинаптична, має ЛП 24 мс, зорова або
слухова реакцiя – 200 мс.
3. Сумацiя збуджень – явище виникнення збудження при певних умовах нанесення
пiдпорогових подразнень. Сумацiю описано I.М.Сєченовим. Є два види сумацiї.
А – часова сумацiя. Частота стимулiв повинна бути
такою, щоб iнтервал мiж ними був не бiльше 15 мс,
тобто коротшим за тривалiсть ЗПСП. При таких
умовах ЗПСП на черговий стимул розвивається до
того, як завершиться ЗПСП на попереднiй стимул.

ЗПСП сумуються, їх амплiтуда зростає i, нарешті, при

досягненнi критичного рівня деполяризації, виникає
ПД.

Б – просторова сумацiя. ЗПСП виникають одночасно

в декiлькох синапсах нейрона (не менше 50),
мембрана нейрона деполяризується до критичних
значень i, як наслідок, виникає ПД.

4. Трансформацiя ритму збудження – невiдповiднiсть частоти ПД в аферентній та

еферентній ланках рефлекторної дуги.
 Трансформацiя понижуючого типу
відтворюється при високочастотному
чутливому подразненні та обумовлена
тривалiстю в синапсах абсолютної
рефрактерної фази, пiд час якої блокується
частина ПД, що надходять по аферентнiй
частинi рефлекторної дуги.

Трансформацiя пiдвищуючого типу

пояснюється порівняно великою
тривалiстю ЗПСП критичного рiвня, пiд час
якого генерується декiлька ПД. У розвитку
цього виду трансформацiї вiдiграють також
роль структури, в яких збудження
циркулює по колу, або розповсюджується
по декiлькох ланцюгах з рiзною кiлькiстю
синаптичних перемикань. У першому i
другому випадках на еферентну частину
рефлекторної дуги виходить декiлька ПД у
вiдповiдь на один аферентний стимул.

5. Пiслядiя збудження – явище продовження збудження в ЦНС пiсля припинення

подразнення. Спричиняється механізмами, аналогічними таким при трансформації
підвищуючого типу. Пiслядiя може бути короткочасною (десятки i сотнi мілісекунд) i
тривалою (секунди i значно бiльше). Короткочасна пiслядiя пов'язана з великою тривалiстю
ЗПСП критичного рiвня. Тривала пiслядiя зумовлена циркуляцiєю збудження по замкнених
нервових ланцюгах. Таке явище зветься реверберацiєю. Закономірності розвитку
реверберації на рівні цілісного організму важливі при організації пам’яті.
6. Посттетанiчна потенцiацiя – явище появи або пiдсилення вiдповiдi на поодинокi
тестуючi сенсорнi стимули протягом деякого часу пiсля попереднього слабкого частого
(100-200 iмп/с) ритмiчного подразнення. Потенцiацiя обумовлена процесами на рівні
пресинаптичної мембрани й виражається збiльшенням виділення медіатора. В основу
потенцiацiї покладено, перш за все, підсилення надходження Са2+ через пресинаптичну
мембрану. Це явище прогресивно зростає з кожним імпульсом. І коли кількість Са 2+ стає
більшою ніж мітохондрії та ендоплазматичний ретикулюм здатні абсорбувати, настає
пролонговане звільнення медіатора в синапс. Отже, має місце мобілізація готовності до
виділення медіатора більшою кількістю везикул і як наслідок – збільшення кількості
квантів медіатора. Потенціація має значення при організації пам’яті, зокрема,
короткочасної. За рахунок підсилюючих ланцюгів організується навчання.
7. Стомлюванiсть нервових центрiв.
Пiд втомою розумiють зниження працездатностi, викликане працею.
Втома першочергово розвивається у нервовому центрi. Втома пов'язана з порушенням
передачi в синапсах, виснаженням ресурсiв медiатора у пресинаптичних везикулах,
зниженням чутливостi рецепторiв субсинаптичної мембрани до медiаторiв, а також
послабленням дiї ферментних систем. Однiєю з причин є «звикання» постсинаптичної
мембрани до дiї медiатора – габiтуацiя.
Процеси працездатності, втоми та здатності до відновлення вивчав І.М.Сєченов. Він
встановив, що втомлена кінцівка відновлює працездатність швидше, якщо в період
відпочинку друга кінцівка працює. Це так званий «активний відпочинок». І.П.Павлов
запропонував для відновлення працездатності чередувати фізичну й розумову діяльність.
8. Чутливiсть нервових центрiв до нестачi кисню та хiмiчних речовин.
Нервовi центри дуже чутливi до змін хiмiчного складу кровi, тканинної рiдини, дефiциту
кисню. Тому навiть короткочасна зупинка мозкового кровообiгу веде до розладу в ЦНС.
Особливо страждають нейрони кори великих півкуль. Через 5-6 хвилин у них
розвиваються незворотні процеси, що призводять до загибелi. Центри мозкового стовбура
менш чутливi, вони гинуть через 15-20 хвилин, спинного мозку – через 20-30 хвилин. Усе
це обмежує граничні строки доцільної реанімації людини в стані клінічної смерті.
Деякi хiмiчнi речовини специфiчно впливають на вiдповiднi нервовi центри, що пов'язано зі
структурами цих хiмiчних речовин, якi можуть бути спорідненими із вiдповiдними
медiаторами нервових центрiв.
Особливу групу складають нейротропні речовини. Серед них:
1) наркотизуючі – такі, що використовуються в хірургічній практиці для наркозу (хлоретил,
кетамін, барбітурати та ін.);
2) транквілізатори – заспокійливі засоби (реланіум, аміназин, триоксазин, амізіл, оксилідин;
серед рослинних препаратів – настій собачої кропиви, півонії та ін.);
3) нейротропні речовини вибіркової дії (лобелін, цитітон – збуджувачі дихального центру;
апоморфін – збуджувач центру блювоти; мескалін – зоровий галюциноген та ін.).
Досить складне i важливе питання про дiю наркотикiв на ЦНС та їх небезпечність.
 25.Сучасні уявлення про нейронні механізми центрального гальмування. Пре- і
постсинаптичне гальмування, охарактеризуйте їх мембранно-іонні механізми, їх
виникнення.
Гальмування – активний процес в ЦНС, який проявляється пригнiченням збудження або
повним його припиненням у вiдповiдь на подразнення.
Гальмування — це активний нервовий процес, який викликається збудженням і виявляється
пригніченням іншого збудження. На відміну від процесу збудження, гальмування може
розвиватися тільки у вигляді локального процесу і тому завжди пов'язане з існуванням
спеціальних гальмівних синапсів.
Вiдкриття процесу гальмування як
фiзiологiчного феномена було зроблене при
дослiдженнi впливу блукаючого нерва на
скорочення серця (брати Вебер, 1845).
Явище центрального гальмування вiдкрив
I.М.Сєченов у 1863 році. Завдаючи хімічної
або слабкого електричного подразнення
на середній мозок жаби, він спостерігав
гальмування її згинального рефлексу,
що виявляється у зростанні часу цього
рефлексу — часу від початку
подразнення рецептора з виникнення
відповідної реакції.

Він довiв, що подразнення структур стовбура

мозку (низхідний відділ ретикулярної
формації) викликає пригнiчення
спинномозкових центрiв жаби.
А – пресинаптичне гальмування: пригнiчується видiлення медiатора в збуджувальних
синапсах. Структурною основою такого процесу гальмування є аксо-аксональнi синапси,
якiутворюються аксонами гальмiвних вставних нейронiв iаксональними закiнченнями
збуджувальних нейронiв.
Активацiя аксо-аксонального синапса супроводжується деполяризацiєю пресинаптичної
мембрани за типом катодичної депресiї, тобто натрiєвої iнактивацiї, до чого причетна
кальцiєва проникнiсть. При надходженнi до такої деполяризованої дiлянки ПД затримується
або зменшується його амплітуда у порівнянні з нормальною i тому у відповідному синапсi
не видiляється медiатор. Але через iншi синапси цей нейрон може збуджуватись, тобто
пресинаптичне гальмування є фрагментарним. Медiатором пресинаптичного гальмування є
ГАМК.
Б – постсинаптичне гальмування: ПД закiнчення аксона, що належить до гальмiвного
нейрона, викликає видiлення медiатора, який активує калiєвi канали, і як наслідок виникає
гiперполяризацiя постсинаптичної мембрани – гальмiвний постсинаптичний потенцiал
(ГПСП).
Прикладом гальмiвних нейронiв у спинному мозку є нейрони Реншоу, у головному мозку –
нейрони Пуркiн'є кори мозочка.
При розвитку ГПСП підвищується критичний рівень деполяризації (КРД), у зв’язку з чим
пригнiчується дiяльнiсть натрiєвих каналiв i зменшується можливiсть розвитку процесу
деполяризацiї, тобто ЗПСП. Такий механізм гальмування
властивий здебільшого аксо-дендритним синапсам. У
розвитковi ГПСП аксо-соматичних синапсів провідну роль
вiдiграють iони хлору, якi, проникаючи всередину нейрона,
також призводять до гiперполяризації мембрани. У спинному
мозку гальмiвним медiатором може бути глiцин. Його
блокатором (конкурентом на субсинаптичній мембрані) є
стрихнін.
Існує ще песимальне (лат. - найгірший) гальмування. М. Є.
Введенський вважав, що песимальне гальмування виникає
внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої
структури в разі надмірних за силою або частих подразнень і виявляється пригнічена
рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування відіграє важливу роль у механізм
координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією
спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження
збудливості, і ті самі імпульси, що раніше викликали рефлекторний акт, тепер його
гальмують.
 26.Принципи координації рефлекторної діяльності (дивергенція, конвергенція,
ірадіація і генералізація збудження;).

Координацiя рефлекторної дiяльностi – взаємодiя нейронiв, нервових центрiв i

нервових процесiв (збудження i гальмування) в них, що забезпечує узгоджену
дiяльнiсть при здiйсненнi рефлексiв. (Ч.Шеррінгтон)
Взаємоузгодженiсть забезпечується багатьма вiдiбраними еволюцiєю механiзмами. Усi
вони базуються на двох групах принципiв – морфологiчних i функцiональних.
Морфологiчнi принципи пов'язанi з особливостями будови нервової системи. Вони
включають дивергенцiю i конвергенцiю.
До функцiональних принципiв належать iррадiацiя i генералiзацiя збудження, центральне
гальмування, взаємодiя рефлексiв, полегшення, оклюзiя, домiнанта та iн.

Дивергенція і конвергенція

Прикладом конвергенцiї є принцип загального кiнцевого шляху. Збудження, яке

потрапляє до ЦНС будь-якими аферентними шляхами, надходить до еферентних нейронiв.
Кiлькiсть чутливих нейронiв приблизно у 5 разiв перевищує кiлькiсть рухових, а на рівні
спинного мозку – у 20 разів. Якщо врахувати ще й промiжнi нейрони, то стане зрозумiлим,
що до одного рухового нейрона надходить безлiч iмпульсiв вiд рiзних рецепторiв.
Руховий нейрон опрацьовує (iнтегрує) збуджуючi й гальмiвнi процеси, якi утворюються на
його мембранi. Саме у виборi iмпульсу, який має вирiшальне значення в даному випадку, i
полягає iнтегративна роль рухового нейрона.
Наступним структурним принципом координації є утворення зворотного зв'язку. Роль
зворотного зв'язку в широкому розумiннi цього поняття обговорювалась при розглядi
функцiональної системи.

Схеми зв’язків клітин Реншоу з

мотонейронами.

Колатералі аксона мотонейрона

(1) збуджують клітину Реншоу (2),
яка при збудженні забезпечує
розвиток зворотного
гальмування мотонейрона 1 і
латерального гальмування
мотонейрона 3.

Iррадiацiя i генералiзацiя збудження

Iррадiацiя – розповсюдження збудження з одного нервового центру на навколишнi.
Iррадiацiя вiдбувається завдяки дивергенцiї. Максимальний ступiнь iррадiацiї –
генералiзацiя, тобто охоплення збудженням практично всiєї ЦНС.
Для виникнення iррадiацiї необхiднi певнi причини та умови.
• Подразнення повинне бути досить сильним.
• Виникненню iррадiацiї сприяє попереднє пiдвищення збудливостi нервових
центрiв.
• Iррадiацiї сприяє дiя хiмiчних сполук, якi блокують гальмiвнi синапси, що усуває
перешкоди для розповсюдження збудження. До таких сполук належать стрихнiн,
правцевий токсин та iн. При дiї цих речовин найменше подразнення викликає
 генералiзовану збудливу реакцiю, яка виявляє себе судомними мимовiльними
скороченнями м'язiв.
• Iррадiацiя виникає при функцiональнiй незрiлостi нервової системи, особливо у
дiтей перших мiсяцiв життя. У них нервовi волокна ще не мiєлiнiзованi, синапси
незрiлi (із запізненням дозрiвають гальмiвнi синапси). Усi цi фактори сприяють
розповсюдженню збудження в ЦНС. У новонародженого можна спостерiгати
генералiзовану рухову реакцiю – одночаснi рухи ручок, нiжок, голівки.
Розвитку iррадiацiї перешкоджає гальмування.
 27.Структурні основи координації рефлекторної діяльності (дивергенція,
конвергенція). Ірадіація та генералізація збудження.

Координацiя рефлекторної дiяльностi – взаємодiя нейронiв, нервових центрiв i

нервових процесiв (збудження i гальмування) в них, що забезпечує узгоджену
дiяльнiсть при здiйсненнi рефлексiв. (Ч.Шеррінгтон)
Взаємоузгодженiсть забезпечується багатьма вiдiбраними еволюцiєю механiзмами. Усi
вони базуються на двох групах принципiв – морфологiчних i функцiональних.
Морфологiчнi принципи пов'язанi з особливостями будови нервової системи. Вони
включають дивергенцiю i конвергенцiю.
До функцiональних принципiв належать iррадiацiя i генералiзацiя збудження, центральне
гальмування, взаємодiя рефлексiв, полегшення, оклюзiя, домiнанта та iн.

Дивергенція і конвергенція

Прикладом конвергенцiї є принцип загального кiнцевого шляху. Збудження, яке

потрапляє до ЦНС будь-якими аферентними шляхами, надходить до еферентних нейронiв.
Кiлькiсть чутливих нейронiв приблизно у 5 разiв перевищує кiлькiсть рухових, а на рівні
спинного мозку – у 20 разів. Якщо врахувати ще й промiжнi нейрони, то стане зрозумiлим,
що до одного рухового нейрона надходить безлiч iмпульсiв вiд рiзних рецепторiв.
Руховий нейрон опрацьовує (iнтегрує) збуджуючi й гальмiвнi процеси, якi утворюються на
його мембранi. Саме у виборi iмпульсу, який має вирiшальне значення в даному випадку, i
полягає iнтегративна роль рухового нейрона.
Наступним структурним принципом координації є утворення зворотного зв'язку. Роль
зворотного зв'язку в широкому розумiннi цього поняття обговорювалась при розглядi
функцiональної системи.
 Схеми зв’язків клітин Реншоу з
мотонейронами.

Колатералі аксона мотонейрона

(1) збуджують клітину Реншоу (2),
Iррадiацiя i генералiзацiя
яка при збудженні забезпечує
розвиток зворотного збудження
гальмування мотонейрона 1 і
Iррадiацiя –
латерального гальмування
мотонейрона 3.
розповсюдження збудження
з одного нервового центру
на навколишнi. Iррадiацiя
вiдбувається завдяки
дивергенцiї. Максимальний
ступiнь iррадiацiї – генералiзацiя, тобто охоплення збудженням практично всiєї ЦНС.
Для виникнення iррадiацiї необхiднi певнi причини та умови.
• Подразнення повинне бути досить сильним.
• Виникненню iррадiацiї сприяє попереднє пiдвищення збудливостi нервових
центрiв.
• Iррадiацiї сприяє дiя хiмiчних сполук, якi блокують гальмiвнi синапси, що усуває
перешкоди для розповсюдження збудження. До таких сполук належать стрихнiн,
правцевий токсин та iн. При дiї цих речовин найменше подразнення викликає
генералiзовану збудливу реакцiю, яка виявляє себе судомними мимовiльними
скороченнями м'язiв.
• Iррадiацiя виникає при функцiональнiй незрiлостi нервової системи, особливо у
дiтей перших мiсяцiв життя. У них нервовi волокна ще не мiєлiнiзованi, синапси
незрiлi (із запізненням дозрiвають гальмiвнi синапси). Усi цi фактори сприяють
розповсюдженню збудження в ЦНС. У новонародженого можна спостерiгати
генералiзовану рухову реакцiю – одночаснi рухи ручок, нiжок, голівки.
Розвитку iррадiацiї перешкоджає гальмування.
 28.Принципи координації рефлекторної діяльності (рефлекси синергічні,
алійовані, антагоністичні, ланцюгові).

Координацiя рефлекторної дiяльностi – взаємодiя нейронiв, нервових центрiв i

нервових процесiв (збудження i гальмування) в них, що забезпечує узгоджену
дiяльнiсть при здiйсненнi рефлексiв. (Ч.Шеррінгтон)
Взаємоузгодженiсть забезпечується багатьма вiдiбраними еволюцiєю механiзмами. Усi
вони базуються на двох групах принципiв – морфологiчних i функцiональних.
Морфологiчнi принципи пов'язанi з особливостями будови нервової системи. Вони
включають дивергенцiю i конвергенцiю.
До функцiональних принципiв належать iррадiацiя i генералiзацiя збудження, центральне
гальмування, взаємодiя рефлексiв, полегшення, оклюзiя, домiнанта та iн.
 Антагонiстичнi рефлекси.
Рефлекторні скорочення м'язiв-антагонiстiв покладено в основу локомоторних актiв i
характеризуються, наприклад, тим, що при збудженнi мотонейронiв згиначiв одночасно
вiдбувається гальмування мотонейронiв м'язiв-розгиначiв. При цьому в центрах кiнцiвок
iншої сторони спостерiгаються протилежнi нервові процеси. У цiлому це створює
правильне чергування протилежних за функцiональним значенням м'язових скорочень.
У вегетативній сфері антагонізм прослідковується в почерговій зміні актів вдиху та видиху.
Антагонізм між центрами та рефлексами різного функціонального значення можна
проілюструвати на прикладі вдиху й ковтання, захисного й травного рефлексів.

 Синергiчнi рефлекси здійснюються завдяки залученню додаткових м’язів,

однозначних за функцією (наприклад, цілої групи згиначів).
 Союзнi або алійовані рефлекси – такі, що сприяють здійсненню даного
рефлекторного акту. Наприклад, зручна поза для виконання певної робочої операції,
передстартовий стан, розминка.
 Ланцюговi рефлекси – складнi рефлекторнi акти, в яких завершення одного
рефлекса зумовлює виникнення наступного. Наприклад, при актi жування
координується дiяльнiсть жувальних м'зiв, язика, щiк, пiднебiння i дна ротової
порожнини. Коли їжа торкається пiднебiння, кореня язика, задньої стiнки глотки,
м'яке пiднебiння пiдiймається i закриває носову частину глотки, надгортанник
опускається i закриває вхiд до дихальних шляхів, дихання припиняється i їжа
 коренем язика проштовхується до глотки. Особливістю ланцюгових рефлексів є те,
що наступний з них може здійснитись лише після попереднього.
29.Принцип загального кінцевого шляху. Полегшення, оклюзія.

Прикладом конвергенцiї є принцип загального кiнцевого шляху. Збудження, яке

потрапляє до ЦНС будь-якими аферентними шляхами, надходить до еферентних нейронiв.
Кiлькiсть чутливих нейронiв приблизно у 5 разiв перевищує кiлькiсть рухових, а на рівні
спинного мозку – у 20 разів. Якщо врахувати ще й промiжнi нейрони, то стане зрозумiлим,
що до одного рухового нейрона надходить безлiч iмпульсiв вiд рiзних рецепторiв.
Руховий нейрон опрацьовує (iнтегрує) збуджуючi й гальмiвнi процеси, якi утворюються на
його мембранi. Саме у виборi iмпульсу, який має вирiшальне значення в даному випадку, i
полягає iнтегративна роль рухового нейрона.

Полегшення – перевищення ефекта одночасної дiї двох вiдносно слабких аферентних

збуджуючих входiв у ЦНС над сумою їх роздiльних ефектiв. Пояснюється це сумацiєю
ЗПСП зі збільшенням амплітуди до КРД у групi мотонейронiв, в яких ЗПСП досягають
лише значень пiдпорогових при роздiльнiй активацiї входiв.
Оклюзiя – зменшення ефекту одночасного збудження двох сильних аферентних входiв,
порівняно з сумою ефектів при роздільному їх подразненні.
Причина оклюзiї полягає в тому, що цi аферентнi входи внаслiдок конвергенцiї адресуються
до спiльних «порогових» мотонейронiв i кожен може створити в них таке ж надпорогове
збудження, як i обидва входи разом.
 30. Домінанта, її властивості і значення.

Домінанта - панiвний осередок збудження, який пiдсилюється пiд впливом iмпульсiв,

що надходять з iнших центрiв, гальмуючи при цьому останні.
Це визначення зформульоване О.О.Ухтомським на підставі експерименту, який він зробив
ще будучи студентом. При подразненні у собаки ділянки кори головного мозку, збудження
якої звичайно викликало згинання кінцівки, замість очікуваного ефекту відбувся акт
дефекації. Після тривалих роздумів вчений дійшов висновку, що отриманий результат слід
пояснювати високою збудливістю центру моторики кишківника. У відповідному
вегетативному центрі, в якому вже була підвищена збудливість, під впливом подразнення
соматичного центру виникло підсилене, домінуюче збудження, а як наслідок,
подразнюваний центр загальмувався.
Домінанта – це панівний осередок збудження в ЦНС, який підпорядковує собі діяльність
інших центрів, загальмовуючи їх.

Домінанта формується під впливом адекватних стимулів ззовні чи з внутрішнього

середовища, а також під впливом гуморальних агентів, наприклад, гормонів. Домінантними
стають ті центри, які забезпечують задоволення життєво необхідних потреб. Домінантою
може бути харчова, статева, захисна потреба, що визначає поведінку в певний
момент.

Для домінантного центру характерними є такі особливості: підвищена збудливість,

інертність збудження, просторова сумація, стійкість і тривалість збудження,
загальмовування інших центрів. Домінанта у своєму формуванні проходить
декілька стадій:

• початкова – іррадіація (генералізація) збудження, котра характеризується

розповсюдженням збудження на багато інших центрів;

• концентрація збудження – відбувається в центрі біологічно вагомої на цей час

реакції.

Негативна сторона домінанти – її консервативність. Зруйнувати домінанту важко: для

цього необхідно створити нову, ще сильнішу домінанту.

Відкриттям явища домінанти продемонстровано умовність існування в класичній фізіології

уявлень про рефлекторні дуги як чітко локалізовані, ізольовані один від одного шляхи
проведення нервових імпульсів та стабільність координаційних відносин між нервовими
центрами. У дійсності координаційні відносини між центрами можуть змінюватись під
впливом "функціонального фону”, який створюється аферентними імпульсами, що
попередньо надходять у нервові центри.
Відхилення від принципу структурності в ЦНС пов'язане з пластичністю нервової системи.

Пластичність – здатність змінювати реактивність під впливом послідовних

подразнень. Ця властивість є необхідною передумовою для забезпечення нервових
механізмів навчання.

Процеси навчання супроводжуються мікроструктурними змінами в нервових синапсах,

особливо в ділянці аксонного горбика та на дендритах. Відбуваються й медіаторні
зрушення.

Проявом пластичності є також здатність нервових центрів приймати на себе функцію

втраченого або пошкодженого центру. Саме завдяки цій властивості при пошкодженні або
виключенні частин мозку виконання функцій втрачених центрів забезпечують інші центри.

Структурною основою пластичності після виключення центру, по-перше, може бути

відновлення нервових зв'язків (на заміну втраченим) завдяки формуванню спраутингу –
розгалуження аксонних колатералей, котрі відходять від протилежної сторони (від іншої,
неушкодженої півкулі). По-друге, певне значення має перенавчання нейронів, зокрема
синапсів з явищами "проторения" нервового шляху за типом посттетанічної потенціації
шляхом змін у пресинаптичних мембранах і мобілізації більшої кількості медіатору, а
також змін аксотранспорту, а отже, й трофічних процесів. Нейрофізіологічні експерименти
озброюють сучасну відновну неврологію і нейрохірургію новими підходами до реабілітації
(перенавчання після протезування, навчання мові після ураження певних мозкових ділянок).

31. Спинний мозок

Спинний мозок містить такі типи нейронів:
1. Мотонейрони – альфа та гама в передніх рогах спинного мозку
2. Вставні, пропріоспінальні нейрони
3. Нейрони висхідних трактів та інтраспінальних волокон
4. Нейрони чутливих аферентних волокон
Чутливих нейронів нема – вони винесені на периферію в гангліон спіналіс.
Метамер – частина тіла, що інервується волокнами одного сегмента.
На нашому тілі – в грудному відділі (передні міжреберні нерви – рухові, а ззаду чутлива
інервація шкіри)
Дерматом -
 41. Лімбічна система мозку, її значення
Лімбічна система – морфо-функціональне об’єднання складається з філогенетично різних
кіркових та підкіркових стурктур, а саме: древньої, старої та проміжної кори та підкіркових
структур, які регулюють функції внутрішніх органів, забезпечують емоційне забарвлення
поведінки та її відповідність наявному суб’єктивному досліду, а також процеси навчання і
пам’яті.
 До древньої кори відносять: препіріформну кору,
нюхові структури (горбик, цибулина, нюховий
трикутник та нюховий тракт) та прозору перетинку;
 До старої кори відносять: закрутку пояса, гіпокамп,
зубчасту фасцію;
 До мезокортексу відносять: острівцеву кору та
парагіпокампальну звивину;
 До підкіркових структур відносять: мигдалину,
гіпоталамус, переднє таламічне ядро, мамілярні тіла,
ядро перетинки.
 Рис. 1. Схема лімбічної системи (А, Б) (за
Л.О.Бадаляном, 1975).
 1 – нюхова цибулина; 2 – мигдалина; 3 – нога
морського коня; 4 – мамiлярнi тiла; 5 – переднє
 таламiчне ядро; 6 – склепіння; 7 – епіфіз; 8 – повідець; 9 – мозолисте тіло; 10 –
прозора перетинка.
Вплив лімбічної системи на вегетативні функції:
Через гіпоталамус лімбічна система впливає на вегетативні функції.
Вищий підкірковий центр Автономної нервової системи – гіпоталамус.
До регуляцiї вегетативних реакцiй за участю гіпоталамуса залучається цiла система центрiв,
якi представлено на всiх рiвнях головного мозку. Гіпоталамус є одним з рiвнiв даної
системи, i це багато в чому визначає складнiсть й адаптивний характер вегетативних
реакцiй, якi вiн регулює.
Гіпоталамус – філогенетично старий відділ проміжного мозку, який відіграє важливу роль
у підтриманні сталості внутрішнього середовища й забезпеченні інтеграції функцій
вегетативної, ендокринної та соматичної систем.
У гіпоталамусі виділяють декілька десятків ядер, які топографічно поділяють на 5 груп:
 Преоптична
 Передня
 Середня
 Зовнішня
 Задня
Гіпоталамус рясно кровозабезпечується (2600 капiлярiв/мм 2, при тому що для кори тiльки
400).
Бiльшiсть ядер Г мають нечітко видiленi межi й, за малим виключенням (супраоптичне й
паравентрикулярне ядра), їх не можна розглядати як центри з вузькою локалiзацiєю
специфiчних функцiй.
Бiльш перспективним є подiл Г на дiлянки, якi володiють певною функцiональною
специфiкою.
Наприклад:
1. Гiпофiзотропна дiлянка – утворена об’днанням деяких ядер преоптичної й передньої
груп. Нейрони цієї ділянки продукують рилiзiнгфактори (лiберiни) й iнгiбiруючi
фактори (статини), котрi регулюють дiяльнiсть передньої частки гiпофіза –
аденогiпофiза. (У медiальному гіпоталамусі (гіпофізотропній ділянці) видiляються
гормони, котрi є нiби-то гормонами гормонiв. Їх подiляють на стимулюючi (рилiзiнг-
фактори – лiберини) i гальмуючi секрецiю (iнгiбiруючi фактори – статини).
Звiльнившись із нервових закiнчень, гiпофiзотропнi гормони через судини
гiпоталамо-гiпофiзарної портальної системи попадають в аденогiпофiз (передню
 частку) i там впливають на клiтини, що секретують тропнi гормони – кортикотропiн,
тiреотропiн, фолiкулостимулюючий (ФСГ), лютеiнiзуючий (ЛГ). Тропнi гормони, у
свою чергу, впливають на периферичнi ендокриннi залози – наднирковi, щитоподiбну,
яєчник. Завдяки такій інтеграції ефективно функціонує ряд нервово-гормональних
систем, наприклад, гіпоталамо-гіпофізо-наднирникова.)
2. Медiальний гіпоталамус - формує середня група ядер, де є своєрiднi нейрони-датчики
(хемо-, термо-, осморецептори), якi реагують на змiни внутрiшнього середовища
органiзму (температуру кровi, водно-електролiтний склад плазми, вмiст гормонiв у
кровi). Через нервовi й гуморальнi механiзми медiальний гіпоталамус керує
дiяльнiстю гiпофiза.
3. Латеральний гіпоталамус - нервовi клiтини розташованi дифузно, без органiзацiї
ядер. Через латеральний гіпоталамус проходять провiдниковi шляхи (медiальний
пучок переднього мозку) до верхнього й нижнього вiддiлiв стовбура мозку.
! Супраоптичне та паравентрикулярне ядра формують трансдуктори, нервові клітини, які
отримують інформацію нервовим шляхом через рефлекторну дугу, але їх відповідь буде не
в генерації імпульсів, а у вигляді виділення БАР.
Ці речовини аксональним транспортом потрапляють в задню частку гіпофіза (нейрогіпофіз)
і виділяють окситоцин і вазопресин. (реципрокний вплив)
Окситоцин – пептидний гормон, впливає на:
 викликає материнський інстинкт;
 скорочення м’язів матки при пологовій діяльності;
 регулює протоки молочних залоз, стимулює лактацію;
 впливає на ділянку мозку, яка викликає довіру, зменшує страх.
Материнський інстинкт є лише у жінок, які народжували! Цей інстинкт запускається не
одномоментно, в деяких випадках запускається через тиждень, або місяць.
У чоловіків викликає почуття піклування та турботи за потомством і зменшує агресію. (У
чоловіків дуже високий рівень тестостерону, який викликає агресію).
Вазопресин (Антидіуретичний гормон, аргінін вазопресин, аргіпресин) –
нейрогіпофізарний пептидний гормон, який виконує такі функції:
 звужує судини, як наслідок підвищується АТ;
 запускає факультативну реабсорбцію в дистальному відділі нефрона ( ця реабсорбція
енергозатратна і пов’язана зі специфічним епітелієм, на який діє вазопресин і як
наслідок відбувається захоплення тільки молекул води по принципу піноцитоза) –
організм добирає той об’єм води, який необхідний для ізоволемії.
При недостатності (при нецукровому діабеті) – зменшення реабсорбції води в нирках,
виділення великої кількості неконцентрованої сечі, що призводить до дефіциту
внутрішньоклітинної та внутрішньосудинної рідини, розвитку гіперосмолярності плазми
крові, активації осморецепторів гіпоталамуса, виникнення спраги.
В гіпоталамусі також знаходиться центр голоду та центр насичення.
Центр голоду – латеральний гіпоталамус. Пошкодження: виникає відмова від їжі (афагія) та
від води (адипсія). У анорексичок виникає дуже сильне загальмовування даного центру,
тому лікують в психіатричних лікарнях, тому що психіатри лікують ВНД.
Центр насичення – медіальний гіпоталамус. Нейронам цього центру властива пряма хiмiчна
чутливiсть до складу кровi. При споживаннi їжi вони активуються й гальмують центр
голоду, що викликає усунення комплексу реакцiй їжодобувної поведiнки. Пошкодження:
виникає надмірне споживання їжі (гіперфагія) і ожиріння.
! Гіпоталамус чинить вплив на дихальний та серцево-судинний центр, що розташовані в
довгастому мозку, тому що: а) об’єднання нервової і гуморальної регуляції; б) гіпоталамус
наша лабораторія, де знаходиться купа різних рецепторів( осмо-, термо- і тд.), він проводить
аналіз крові; в) економія енергії.
 Гіпоталамус причетний до організації біологічних «циркадійних» ритмів (періодики
змін стану сну й неспання). Цьому сприяє регуляція гіпоталамусом вироблення
кортикотропіну, діяльність гормонів епіфізу. Зміна цих станів супроводжується
змінами соматичних (м’язовий тонус) і вегетативних (частота серцевих скорочень,
перистальтика кишечника) процесів, інтеграція яких здійснюється гіпоталамусом.
 За рахунок впливів гіпоталамуса на вироблення статевих гормонів забезпечується
певна тривалість менструального циклу. Крім того, у складі медіального пучка
переднього мозку й заднього гіпоталамуса виявлено ділянки, подразнення яких
впливає на статеву поведінку. Гіпоталамус визначає вірну періодичність процесів
розмноження.
 Причетність гіпоталамуса до організації стресу обумовлена впливом на вироблення
глікокортикоідів. Через утворення в гіпоталамусі й гіпофізі нейрорегуляторних
енкефалінів й ендорфінів забезпечується зниження стресу.
 Велике значення має гіпоталамус в організації емоцій за рахунок формування
мотивацій при зрушеннях у внутрішньому середовищі й вироблення надлишку
адреналіну та норадреналіну. Гіпоталамус приймає участь у регуляції агресивної
поведінки тварин.
Аферентнi й еферентнi зв'язки лімбічної системи
Між лімбічними структурами утворені двобічні зв’язки та кола. Звідси забезпечення
можливості для довготривалої циркуляції збудження, отже підтримання єдиного стану й
нав’язування такого іншим системам мозку.
Для ЛС характернi численнi ланцюги збудження .
Коло Папеса – замкнутий шлях, який складається з парагiпокампальної закрутки,
гiпокампа, склепiння, мамiлярного тiла, переднього вiддiлу таламусу, закрутки пояса. Коло
Папеса є важливим нервовим утворенням, яке вiдповiдає за емоцiї i формування слiдiв
пам'ятi, отже й навчання.

Рис. 2 «Коло Папеса»

Друге коло (мигдалина– гіпоталамус - мезенцефальні структури –мигдалина) має
відношення до організації захисно-агресивної поведінки, а також статевих форм поведінки.
Ці кола пов’язані з іншими відділами ЦНС, додатковими, що надає певної специфіки
поведінці.
Лiмбiчна система зв'язана з новою корою: лобовою i скроневою дiлянками.
Лобовi дiлянки є головними вiддiлами нової кори, якi регулюють дiяльнiсть ЛС. Крiм того, з
усiєї нової кори тiльки цi дiлянки мають безпосереднi зв'язки з гiпоталамусом.
Функції лімбічної системи
Гіпокамп. Цій структурі властива поліфункціональність. Будова його модульна –
складається з пов’язаних між собою мікросіток, які стереотипно повторюються. Серед
функцій – створення настороженості, підвищення уваги й забезпечення орієнтовних реакцій
(стартл-рефлексів), участь в організації емоційної напруги (страху, агресії, голоду, спраги),
пам’яті та навчання. Нейрони гіпокампа поліфункціональні; звідси здатність реагувати на
різні сенсорні стимули довготривалими реакціями (до 12 с) при значній поширеності
збудження, з охопленням до 60% нейронів.
Мигдалина – забезпечення захисної поведінки, вегетативних реакцій. Цій структурі теж
властива полісенсорність нейронів. Мигдалина причетна до організації рухових, емоційних
реакцій, мотивацій, умовнорефлекторної поведінки. Завдяки зв’язкам із гіпоталамусом
виражений вплив на вегетативні функції, переважно парасимпатикотропний. Подразнення
мигдалини спричиняє облизування, жування, ковтання, салівацію, зміну перистальтики
кишечника. Визначено вплив на діяльність нирок та сечового міхура.
У цілому, ЛС контролює емоцiйну поведiнку, керуючи тим самим усiєю сукупнiстю
внутрiшнiх факторiв, котрi мотивують дiяльнiсть людини й тварини. Вона забезпечує
загальне полiпшення пристосування органiзму до умов навколишнього середовища, що
постiйно змiнюються. Якщо внаслiдок пошкодження ЛС це пристосування порушується,
поведiнка втрачає адекватнiсть: порушується їжодобувна поведiнка, страждає дiяльнiсть,
спрямована на збереження iндивiда й вида, порушується соцiально–статева поведiнка. Усi
цi акти, нервовий субстрат яких закладено в гiпоталамусi та верхнiх вiддiлах середнього
мозку, керуються ЛС. У тварин вони складають видоспецифiчну поведiнку. Емоцiйна
поведiнка людини, яка мабуть є аналогом видоспецифiчної поведiнки тварини, при
пошкодженнi ЛС порушується.
Завдяки ЛС інформація з внутрішнього середовища організму та навколишнього
середовища набуває домінуючого значення й прирікає цілеспрямовану діяльність на
подолання та зміну жорстких видоспецифічних програм. Тобто в такій ситуації
усвідомлюються потреби, спрямовані на об’єкт, який забезпечує їх задоволення. Таким
чином забезпечується адекватність поведінки.
Регулюючий вплив ЛС здiйснюється через посередництво розташованих нижче
вегетативних центрiв. Скорiш за все, змiнюючи в той чи iнший бiк збудливiсть
гiпоталамiчних центрiв, ЛС визначає знак вiдповiдної вегетативної реакцiї.
Емоцiйне забарвлення поведiнкових реакцiй визначається не тiльки вегетативними
компонентами, але й вiдповiдними ендокринними зрушеннями. У цьому планi iстотним є
вплив ЛС на дiяльнiсть залоз внутрiшньої секрецiї. Змiнюючи гормональний фон, ЛС в
природних умовах може приймати участь у формуваннi спонукань до дiї (мотивацiй) та
регулювати реалiзацiю самих дiй, спрямованих на усунення спонукань, пiдсилюючи або
послаблюючи емоцiйнi фактори поведiнки.
 42. Структурно-функціональні відмінності вегетативної нервової системи від
соматичної.
Автономна нервова система - це комплекс центральних та периферичних нервових
структур, які регулюють, необхідний для адекватної реакції організму, гомеостаз за рахунок
впливу на гладенькі м'язи, поперечно-посмуговану м'язову тканину серця, залози.
У 1801 році Ф.Біша розділив життєві процеси в організмі на тваринні( соматичні або
спінальні) і органічні (рослинні або вісцеральні).
Гален дав назву симпатичному нервовому стовбуру, розташованому вздовж хребетного
стовпа, розшифрував будову блукаючого нерва.
Соматична нервова система залежить від спинного мозку, забезпечує довільні рухи. що
здійснюються за рахунок скорочення поперечно-посмугованої м'язової тканини + всі
сенсорні системи(контрольована)
Вісцеральне нервова система забезпечує мимовільні рухи, що підтримують гомеостаз та
репродукцію.(неконтрольвана)
Нервова система

Центральна Периферична
 Симпатична Парасимпатична

1807 рік Рейл для визначення нервових структур, що регулюють внутрішнє відправлення
ввів поняття ВНС.
1898 рік важливий крок Джоан Ленглін, дав нову назву – АНС, розробив і застосував на
практиці нікотиновий метод при високих концентраціях нікотин блокує передачу
збудження у вегетативній нервовій системі. Ввів поняття і пре- і пост- гангліонарні волокна,
вперше дав достатньо повний опис морфології ВНС. Він розділив вегетативну нервову
систему на два основні відділи парасимпатична і симпатична. Окремо виділена, так звана
«Ентеринова система» (Мейснерівське сплетення та сплетення Ауербаха в кишечнику).
Запропонував ВНС назвати АНС ,що здатна до відомих меж самостійно здійснювати
процеси регуляції внутрішніх органів.
Конгрес морфологів - 1997 рік Ріо-де-Женейро автономна нервова система змінює термін
вегетативна нервова система( за діючою міжнародною анатомічною номенклатурою)
АНС є частиною центральної нервової системи підпорядковується рефлекторному
принципу.
Відмінності соматичної нервовової системи від АНС має морфологічні та
функціональні особливості
1)Нервові центри розташовані локально в мезенцефальному(середній мозок) - непарне
вегетативне ядро Якубовича - Едінгера, 3 пара ч.н. - окоруховий нерв (парасимпатична
нервова система). Пов'язано 2 рефлекса - зіничний рефлекс, рефлекс акомодації;
бульбарному ( довгастий мозок) - представлений верхнім слиновидільний ядром (7),
нижнім (9), 10 пара - nervus vagus (парасимпатична нс); торако-люмбальному - бокові
роги, інтернейрони (симпатична нервова система) сакральному (парасимпатична нс)
відділах.
Акомодація - властивість ока чітко бачити на різній відстані завдяки зміни кривизни
кришталика при скороченні m. cilliaris. При скороченні м' язу - капсула кришталика
розслабляється, кришталик опускається - чітке бачення на близькій відстані. При
розслабленні м'яза - кришталик стає плоским - чітке бачення на далекій відстані.
Зіничний рефлекс - зміна діаметру зіниці під дією різних подразників. Розширення
(мідріаз) -в темряві, далекі предмети, при болях, страхах, речовина атропін. (симпатична
нервова система).Звуження - при яскравому світлі, близьких предметах(парасимпатична
нервова система)
2) Еферентний шлях автономної рефлекторної дуги двохнейронний і складається з пре- та
пост- гангліонарного нейрона.
Еферентний шлях соматичного рефлексу однонейронний.
3) АНС має ганглії на відміну від соматичної (ганглії - це скупчення нейронів, що винесені
на периферію і приймають участь в обробці інформації, виконують функції властиві
нервовим центрам).
4) Характер виходу нервових волокон з ЦНС у соматичних нейронів - сегментарний , а у
автономних - змішаний.
5) Іннервація ефекторів соматичними волокнами базується на сегментарному принципу.
Для автономних нейронів така закономірність відсутня. При цьому внутрішні органи
можуть отримувати парасимпатичну, симпатичну і метасимпатичну іннервацію(ентеринна).
6) Медіатором еферентної ланки дуги соматичного рефлексу є ацетилхолін, а автономного
рефлексу медіаторами можуть бути АТФ, адреналін, серетонін, речовина П, ацетилхолін,
гістамін, норадреналін.
7) Соматична нс забезпечує реакції скелетної мускулатури та сприйняття зовнішніх
подразників. Автономна нс відповідає за процеси розмноження, діяльність внутрішніх
органів, забезпечення гомеостазу.
8) Регуляція функції АНС відбувається автономно, на відміну від свідомого керування
соматичною НС.
9) Ефект впливу соматичних волокон завжди стимулюючий, автономних - гальмівний та
стимулюючий.

43. Метасимпатична НС. Структурно-функціональна оцінка. Схема

рефлекторної дуги метасимпатичної НС кишки.
Багато внутрішніх органів після перетинання симпатичних і парасимпатичних шляхів
продовжують здійснювати властиві їм функції без особливих змін. Ця функціональна
автономія пояснюється наявністю в стінках органів системи, котра здійснює регуляторний
вплив на них. Для здійснення автономної рефлекторної та інтегративної діяльності є всі
ланцюги - чутливі, вставні рухові, а також медіатори. Цю систему виділено в
метасимпатичну частину АНС.
Ознаки.
 1. Іннервує тільки внутрішні органи, які володіють власною моторною активністю, у
тобто автоматією; у сфері іннервації знаходяться гладкі м'язи, всмоктувальний і
секретуюючий епітелій, локальний кровообіг, місцеві ендокринні елементи.
2. Одержує синаптичні ходи від симпатичної та парасимпатичної нервової системи і
немає прямих синаптичних контактів з еферентною частиною соматичної
рефлекторної дуги.
3. Поряд із загальним і спеціальним аферентним шляхом має власний сенсорний
ланцюг.
4. Не знаходяться в антагоністичних відносинах з іншими частинами нервової системи ,
але являючи собою істинно базову іннервацію володіє значно більшою незалежністю
від ЦНС.
5. Органи з пошкодженим або з вимкненим за допомогою гангліоблокаторів
метасимпатичними шляхами втрачають властиву їм здатність до координованої
ритмічної моторної функції.
6. Метасимпатична нервова система володіє власними медіаторним ланцюгом.
Метасимпатична НС - це
комплекс
мікрогангліонарних
утворень, що розташовані
у стінках внутрішніх
органів, які володіють
моторною
активністю( кардіо-,
ентеро-, уретро-, везикуло
- метасимпатична
нервова система, в матці -
навколо її шийки).
(Ноздрачов)

44. Порівняльна характеристика симпатичного і парасимпатичного відділів

ВНС, відносний антагонізм їх впливів на функції різних органів.
Слинні залози, фактори згортання крові - синергісти, для всього іншого - антагоністи.
1) Симпатична викликає мобілізацію діяльності життєво важливих органів, підвищує
Енергоформування за рахунок активації процесів глікогенолізу, глюконеогенезу,
ліполізу (ерготропний вплив, катаболічний, холінергічний). Парасимпатична -
має трофотропну дію(анаболічна, адренергічна) сприяє відновленню порушеного
 під час активності гомеостазу. Метасимпатична - регулює м'язові структури в ШКТ і
скорочення серця.
2) Симп.->адаптація ->витрачається Е<-парасимп. Найбільший тонус у денний час,
парасимпатичний з 12-4 ранку(інсульт,інфаркт)
3) Розташування центрів: симпат.- тораколюмбальний(Т1-Т12,L1-L3);парасимпат.-
сакральний, стовбур мозку (S2-S4).
4) Розташування вегетативних ганглій: симпат.нс – превертебрально( черевне(сонячне
сплетення), верхнє і нижнє брижове); парасимп.нс – паравертебрально(truncus
symphaticus). Постгангліонарні волокна – довгі, прегангліонарні – короткі.
Парасимп. нс – біля органів чи в самих органів(інтрамурально)(сакральний).
Прегангліонарні – довгі, постгангліонарні – короткі.
5) Нейромедіатор( трансмітер).
6) Симп.нс іннервує весь організм, бо вона мобілізує весь організм для пристосування.
Парасимп.нс іннервує весь, окрім 7 органів: скелетні м’язи, потові залози, ЦНС,
більшість судин(окрім судин, що кровопостачають слинні залози, зовн.статеві
залози), сечоводи, мозк.шар наднирників, матку.

Око розширення звуження

45. Тонус ВНС. Методи його визначення у людини.
Багато симпатичних і парасимпатичних еферентних волокон, а також еферентні клітини
метасимпатичної нервової системи знаходяться в стані безперервного збудження, що
отримало назву тонусу. Тонус — один із проявів гомеостазу організму, і одночасно один з
механізмів його стабілізації.
Тонічні вплив симпатичної нервової системи, також як і блукаючого нерва, найбільш
детально досліджено на серці. Переважання симпатичного тонусу звичайно оцінюють на
основі таких показників, як збільшення серцевих скорочень. Симпатичній нервовій системі
належить провідна роль створення загального судинного тонусу. (скорочення гладеньких
м’язів артеріол). Симпатичний тонус підтримує тривалу секрецію адреналіну і
норадреналіну наднирниками, яка значно збільшується при екстремальних впливах на
організм і зменшується у стані спокою. У стані спокою переважає тонус парасимпатичних
волокон вагуса на серце. При фізичних навантаженнях рефлекторне зменшення
парасимпатичного тонусу призводить до збільшення частоти і сили скорочення серця.
Важливу роль відіграє парасимпатичний базовий тонус у травному каналі для підтримання
стану гладеньких м'язів шлунка, його рефлекторного розслаблення, коли надходить їжа та
пропульсивних моторних рухів під час її евакуації. Зазвичай тонус симпатичних і
парасимпатичних центрів урівноважений, хоча в стані спокою тонус деяких
парасимпатичних центрів дещо більший.
Іннервуючі серце парасимпатичні волокна також знаходяться в стані безперервного
збудження і інформація, що передається по них направлена на зниження частоти серцевих
скорочень. Роль тонусу блукаючих нервів полягає в створенні в серці значних резервів, які
використовуються організмом у ситуаціях, що супроводжуються підвищенням серцевої
діяльності. Створення тонічної активності в симпатичних і парасимпатичних еферентних
волокнах обумовлено постійною імпульсацією в центральну нервову систему від
рецепторів рефлексогенних зон вісцеральних органів, а також соматичних рецепторів.
Прямим свідчення цього є зникнення розрядів в серцевих гілках блукаючих нервів при
зниженні артеріального тиску. Тонус симпатичних і парасимпатичних еферентних волокон
обумовлений також і спонтанною деполяризацією нейронів пейсмекерів, локалізованих в
центральній нервовій системі.
У метасимпатичній нервовій системі основними елементами, що задають ритм і постійно
підтримують тонус є спеціальні клітини. Ці нейрони характеризуються розрядами
вибухового типу.
Спочатку переважає тонус симпатичного відділу. Тонус парасимпатичної системи особливо
вагуса, - відсутній. Через 2-3 місяці життя підвищується тонус парасимпатичної системи і
волокна вагуса вже беруть участь в рефлекторній регуляції функції травного каналу. Вплив
симпатичних нервів на ці структури з'являється, лише після того, як немовля віднімають
від грудей. У діяльності серця спочатку переважає симпатична регуляція, яка з'являється ще
до народження. При старінні симпатичні і парасимпатичні впливи на вісцеральні функції
слабшають.
Методи дослідження функціонального стану АНС поділяють на клінічні, інструментальні
та біологічні (хімічні). Клінічні проби досить поширені й легко виконуються в будь-яких
умовах.
Вивчення вагальних рефлексів базується на подразненнях різних рецептивних зон, що
призводить до підвищення парасимпатичного тонусу (окоруховий рефлекс Ашнера,
ортостатичний, епігастральний та інші рефлекси).
Інструментальні проби включають: дослідження електричного опору шкіри, терморегуляції;
капіляроскопію, реографію та ін.
Біологічні (хімічні) – дослідження в організмі вмісту біологічно активних речовин. Про
вегетативний тонус можна говорити на основі аналізу великої кількості проб і методів. За
результатами тільки одного з методів не можна судити про стан АНС загалом, оскільки її
функції різноманітні і кожна проба свідчить про рівень функціонування окремої системи чи
органа. Як правило, спостерігають реакції-відповіді, що вказують на переважання одного
відділу АНС над іншим.
Одним із класичних методів є визначення вегетативного індексу Кердо . Автором була
запропонована формула для оцінки переважання тонусу АНС: ВІ=(1 – АД/ЧСС) × 100, де:
ВІ – вегетативний індекс (од.); АД – артеріальний діастолічний тиск (мм.рт.ст.), ЧСС –
частота серцевих скорочень (уд/хв.). Перевагою використання вегетативного індексу Кердо
є простота отримання результату, без залучення складної апаратури. Проте даний метод не
дає змоги об’єктивно визначити вегетативний тонус у людей, які приймають гіпотензивні й
антиритмічні препарати, а також у осіб похилого віку.
Р. М. Баєвським була запропонована двоконтурна модель регуляції серцевого ритму, яка
представлена у вигляді двох взаємопов’язаних рівнів: автономного і центрального з прямим
і зворотним зв’язком.

46. Методи вивчення функцій залоз внутрішньої секреції.

 Хірургічний.
 Введення екстрактів ендокринних залоз, гормонів.
 Трансплантація ендокринних залоз.
 Метод експлантації ендокринних залоз.
 Введення радіоактивної мітки. Ауторадіографія.
  Визначення вмісту гормонів і їх метаболітів в біологічних рідинах.
Для вивчення значення ендокринних залоз застосовуються такі методи.
1. Анатомо-гістологічний, за допомогою якого можна вивчити морфологічний аспект
залози в цілому та будову секреторних клітин зокрема. Цей метод дозволяє шляхом
порівняння довідатись про зміну будови ендокринної залози, вирізаної з трупа тварини, яка
мала патологію цієї залози.
2.Метод екстирпації, тобто видалення залози з організму, та спостереження за змінами, що
виникають після операції. Виключити функцію залози можна введенням в організм
специфічних хімічних речовин, які руйнують секреторні клітини. Так, алоксан руйнує
острівці Лангерганса підшлункової залози, внаслідок чого виникає алоксановий діабет.
3.Метод трансплантації залоз, тобто їх пересадки. Аутотрансплантація полягає в тому, що
після видалення залоза знову повертається в той же організм, наприклад під шкіру. При
цьому розлади, що мали місце після видалення залози, зникають. Гомотрансплантація
полягає у пересадці залоз тваринам одного виду, гетеротрансплантація — різних видів.
Гетеротрансплантація можлива, тому що більшість гормонів, як виявилось,
видовонеспецифічні, тобто гормони коня діють в організмі корови, як її власні гормони.
Однак залоза при такій пересадці надовго не приживається, відбувається відторгнення
внаслідок імунобіологічної несумісності тканини.
4.Метод очищення екстрактів ендокринних залоз та введення їх в організм дослідних
тварин з метою аналізу їх дії на різні органи та системи. Ці екстракти, або чисті гормони,
вводять здоровій тварині або тварині з відповідно видаленою залозою.
5.Метод дослідження вмісту крові, що відтікає від залоз, і порівняння його з складом
крові, яка надходить до залози. Гормони виводяться з організму в основному через печінку
та нирки, тому їх можна досліджувати у жовчі та сечі.
6.Метод кількісного дослідження гормонів у крові та спостереження за змінами при
гіпер- чи гіпофункції залози.
7.Метод штучного та природного парабіозу, тобто сумісного життя двох організмів.
Штучний парабіоз здійснюють зрощуванням двох мишей, кролів або пацюків. Під час
операції черевні стінки двох тварин зшивають докупи. Згодом у них встановлюється
загальний кровообіг, що забезпечує перехід гормонів дорослої статевозрілої тварини до
молодої, статевонезрілої. Як наслідок молода швидко стає статевозрілою. Якщо у однієї з
цих тварин видалити якусь залозу, то відхилень від норми не спостерігається, бо відсутність
залози компенсується гормонами іншої тварини. Прикладом природного парабіозу є
сіамські близнята , а також самки, хворі на цукровий діабет, у яких під час вагітності
хвороба зникає, оскільки інсулін, який виробляється у плода, задовольняє потреби матері.
8. Метод клінічних спостережень за хворими на ендокринні залози. Цей метод
суб’єктивний і має значення у комплексі з іншими методами дослідження.
9. Метод дослідження активності гормонів та стандартизації з метою визначення їх
терапевтичної дії в міжнародних одиницях.
10. Метод вироблення умовних рефлексів у тварин, позбавлених тієї чи іншої залози,
дозволяє вивчити вплив гормонів на ВНД.

47. Властивості і функціональне значення гормонів. Особливості у дітей

Продукти діяльності ендокринних залоз називаються ГОРМОНАМИ – біологічно активні

речовини, які в невеликих кількостях здатні чинити на організм значний вплив.
Гормони – це біологічно високоактивні речовини, які синтезуються та виділяються у
внутрішнє середовище організму ендокринними залозами, здійснюють регулюючий вплив
на функції органів та систем організму.
Шляхи гуморальної регуляції
 Гормональна дія або власне ендокринна: гормон виділяється з клітини-продуцента,
надходить у кров і з кров’ю підходить до органу-мішені, діючи на відстані від місця
продукції гормону.
 Паракринна дія – з місця синтеза гормон надходить у міжклітинний простір, а з
нього – діє на клітини-мішені, які розташовані поряд.
 Ізокринна дія – аналогічно паракринній, але в даному випадку контакт клітини-
продуцента та клітини-мішені дуже тісний.
 Нейроендокринна дія - це дія гормону, подібна до дії медіаторів.
 Аутокринна дія - клітина продукує гормон, який сам і діє на цю ж клітину-
продуцент, тобто клітина-мішень є клітиною продуцентом.

За принципом дії на організм розрізняють 4 типи гормонів:

• Метаболічні гормони, що впливають на обмін речовин.
• Морфогенетичні впливають на ріст, розвиток і зміни в організмі.
• Кінетичні (пускові) – впливають на діяльність виконавчих органів.
• Корегуючі – змінюють активність органів і тканин (адреналін).
За хімічною природою всі гормони можна поділити на 4 групи:
• похідні амінів (гормони щитоподібної залози);
• пептиди й білки (гормони гіпоталамуса, гіпофіза, підшлункової залози);
• стероїди (кора надниркових залоз, статеві залози);
• жирові кислоти (тканинні гормони).
Існує 4 механізми дії гормонів, пов’язаних з рецептором:
• дія на плазматичну мембрану (зміна проникливості);
• дія на ферментні системи мембрани – вивільнення посередників (цАМФ, ДАГ), які
починають ланцюг перетворень і призводять до змін метаболізму в клітині;
• дія на клітинні органели – утворення АТФ в мітохондріях під дією тироксину;
 • дія на геном – стероїдні гормони проходять через мембрану, зв’язуються з
рецепторами цитоплазми; цей комплекс проходить в ядро, де діє безпосередньо на
ДНК.
Дія гормонів
1)метаболічна – обмін речовин
2) морфологічна – офрмування, диференціація ріст(соматотропний)
3)кінетична – діяльність сфінктерів(окситоцин, вазопресин)
4)коригуюча – зміна діяльності органів( адреналін, норадреналін – серцеві
скорочення)->гомеостатична(глюкокортикоїди -> білки)
5)реактогенна -> чутливість тканин до іншого гормону(тиреоїдні -> АДФ, НА,
фолікулін->прогестерон) -> пермісивна (інулін-> гормон росту)

У регуляції секреції гормонів приймають участь наступні механізми:

• Стимуляція з боку вегетативної нервової системи (наприклад, при стресі клітини
мозкового шару наднирків починають виділяти адреналін і норадреналін).
• Присутність специфічного метаболіта в крові (наприклад, підвищення рівня глюкози
викликає секрецію інсуліну підшлунковою залозою, який понижує рівень глюкози в
крові).
• Присутність у крові іншого гормона (наприклад, гормони передньої частини гіпофіза
стимулюють секрецію гормонів іншими залозами).
• Механізм прямого позитивного і зворотнього негативного звязку
Властивості гормонів
 висока специфічність фізіологічної дії - здатні взаємодіяти з певними клітинами-
мішенями завдяки наявності у них молекул-рецепторів, забезпечується через
рецептори на клітини-мішені
 висока біологічна активність (діють в дуже маленьких кількостях (нано- і
пікограмах);
 дистантний характер, що можливо завдяки руху крові, в якій вони знаходяться -
переносяться до від місця синтезу до клітин-мішеней, де взаємодіють з певним
рецептором на мембранах клітин (білково-пептидні гормони) або проникають
усередину клітини і далі в ядро (стероїдні гормони);
 генералізованість дії;
 пролонгованість дії;
  багато гормонів не мають видової специфічності - крім гормону росту, серед них
немає таких, які були б властиві лише даному виду організмів, наприклад, гормони
щитоподібної залози ссавців є і в найдавніших організмів на Землі – ціанобактерій
 гормони мають різну хімічну будову
 короткочасність дії– у процесі дії швидко розпадаються в печінці, нирках, травній
системі тощо або виводяться з організму
 різноманітність механізмів дії – свою дію на обмін речовин проявляють різними
шляхами: а) підвищують проникність мембран; б) регулюють активність ферментів як
ефектори та інгібітори; в) діють на генетичний апарат клітини і регулюють процеси
транскрипції
Функції
 Кінетична (пускова) - яка викликає відповідну діяльність виконавчих органів
 Метаболічна (впливають на обмінні процеси);
 Морфогенетична (диференціація тканин та органів, вплив на ріст тощо);
 Коригуюча (зміна інтенсивності функцій органів та тканин
 Адаптаційна (забезпечує пристосування до різних дій).
 Реактогенна – змінюють чутливість клітин до інших гормонів при сумісній дії.
Гіпофіз. Вікові особливості
Диференціація аденоцитів гіпофіза починається на 9-ій тижні внутрішньоутробного
розвитку і закінчується до моменту народження.
• У постнатальному періоді активуються ацидофільні соматотропи, що пояснюється
підвищеною потребою і продукцією соматотропного гормону.
• В пубертатний період збільшується кількість базофільних клітин. Середня маса гіпофіза у
новонароджених становить 0,12 м
• Маса органу подвоюється до 10 і потроюється до 15 років. До 20- річного віку, маса
гіпофіза досягає максимуму і складає в середньому 530-560 г, в наступні вікові періоди маса
органу практично не змінюється.
Епіфіз. Вікові особливості
• Після 60 років спостерігається незначне зменшення маси залози. До 3,5 місяців
ембріогенезу епіфіз структурно сформований, але клітини остаточно не диференційовані
навіть до народження - переважають темні пінеалоціти (у дорослих - світлі клітини). До 1
році життя диференціювання закінчується. З 6 місяців життя посилено розростається
нейроглії, потім збільшується кількість сполучної тканини, починає відкладатися мозковий
пісок.
• Максимального розвитку залоза досягає до 5-6 років, а після 7 років починається
зворотний розвиток.
• Середня маса залози протягом першого року життя збільшується від 7 до 100 мг. До 10-
річного віку, маса майже подвоюється і в подальшому майже не змінюється.
• У зрілому і особливо часто в літньому віці, в епіфізі можуть з'являтися, крім відкладень
мозкового піску, кісти, в зв'язку з чим, розміри і маса залози можуть бути значно більше
зазначених середніх цифр.
Щитоподібна залоза . Вікові особливості
У новонароджених в 20% випадків заліза має фолікулярний тип будови. У 60% - фолікули
спавші , епітелій злущенний – залоза десквамативного типу. У 18% новонароджених - заліза
має
змішаний тип будови, фолікули дрібні.
• Протягом перших 2-х тижнів після народження в залозах десквамативного типу будови
з'являються фолікули з колоїдом, і залоза поступово перебудовується в нормальний
фолікулярний тип.
• До 2-х років вага залози подвоюється. Особливо бурхливе зростання і посилення
кровопостачання спостерігаються в залозі в період статевого дозрівання.
• До 15-16 років з'являються фолікули з плоским епітелієм (тироцити) і будова залози
наближається до будови у дорослих.
• У період від 20 до 60 років маса органу (25-30 г - 0,05% загальної маси тіла) істотно не
змінюється.
• Деяке зменшення маси і розмірів (поздовжній - близько 50 мм, поперечний - 50-60 мм,
висота перешийка - 5-15 мм) органу в старечому віці обумовлена вікової атрофією, однак
функція залози не порушується.
Паращитоподібна залоза . Вікові особливості
• Сумарна маса залоз у новонароджених складає в середньому 6-9 мг.
• Протягом першого року життя їх загальна маса збільшується в 3-4 рази, до 5-ти років - ще
подвоюється, а до 10-ти років - потроюється.
• Після 11 років в стромі з'являється велика кількість жирових клітин.
• Після 20 років загальна маса залоз досягає 0,13-0,36 г і залишається постійною в
подальшому.
• У всі вікові періоди маса залоз у жінок дещо більше, ніж у чоловіків.
Наднирники. Вікові особливості
• У новонароджених в корі надниркових залоз розрізняють 2 частини: 1 - під капсулою в
вигляді вузької смужки розташована дефінітивних кора; 2 - становить близько 80% всій
кори - фетальна кора, в якій диференціюється клубочкова і пучково-сітчаста зони. Ліпідів в
клітинах практично немає, багато клітин з явищами цитолізу, внаслідок чого до 7 днях
після народження вага надниркової вдвічі менше, ніж при народженні. Це наслідки
родового стресу!
•Поступово дефінітивних кора відновлюється і розростається, а фетальна - редукується. До
2-3 років пучкова зона починає переважати, а сітчаста сформована повністю. Мозкової
речовини у новонароджених мало, переважають малодиференційовані клітини. Групи цих
клітин у вигляді мозкових куль зустрічаються і в кірковій речовині. Диференціація
хромафінних клітин починається після 4 місяців ембріогенезу та закінчується до 3 років
життя. До 7-8 років формування мозкової речовини закінчується.
• Остаточне формування коркового речовини наднирника завершується в період другого
дитинства (8-12 років). До 20 років маса кожного наднирника збільшується в 1,5 рази, в
порівнянні до маси у новонародженого і досягає своїх максимальних розмірів (12-13 г). У
наступні вікові періоди розміри і маса органу майже не змінюється. Наднирники у жінок в
середньому мають дещо більші розміри, ніж у чоловіків. Під час вагітності маса кожного
наднирника збільшується. У пізні вікові періоди (Після 70 років) відзначається невелике
зменшення маси і розмірів органу.

48. Гормони передньої частки гіпофізу. Функціональні зв’язки з гіпоталамусом,

участь у регуляції органів та ендокринних залоз. Особливості у дітей.
Центральними органами ендокринної системи є гіпоталамус і гіпофіз.
Однiєю з найважливiших функцiй гіпоталамуса є регуляцiя дiяльностi гіпофіза.
 У медiальному гіпоталамусі (гiпофiзотропна зона гiпоталамусу) видiляються
гормони, котрi є нiби-то гормонами гормонiв. Їх подiляють на стимулюючi (рилiзiнг-
фактори – лiберини) i гальмуючi секрецiю (пригнічуючi фактори – статини). У
гіпоталамусі синтезується 5 ліберинів (тіреоліберин, соматоліберин,
пролактоліберин, гонадоліберин, кортиколіберин) і 2 статини (соматостатин,
пролактостатин).
 Звiльнившись із нервових закiнчень, гiпофiзотропнi гормони через судини
гiпоталамо-гiпофiзарної портальної системи потрапляють в аденогiпофiз (передню
частку) i там впливають на клiтини, що секретують тропнi гормони – кортикотропiн,
тiреотропiн, фолiкулостимулюючий (ФСГ), лютеiнiзуючий (ЛГ).
Секрецiя гiпофiзотропних гормонiв гіпоталамусом регулюється за принципом негативного
зворотного зв'язку. При збiльшеннi в плазмi кровi гормонiв периферичних залоз
зменшується надходження вiдповiдних рилiзiнг-факторiв у портальну гiпоталамо-
гiпофiзарну систему й тим самим знижується секрецiя того чи iншого тропного гормона
аденогiпофiза.
Розрізняють три частки гіпофіза: передню – аденогіпофіз, проміжну і задню –
нейрогіпофіз. Аденогіпофіз має епітеліальне походження, нейрогіпофіз – нейрогенне.
Гіпофіз добре постачається кров’ю.
Передня частка гіпофіза пов’язана з гіпоталамусом кровоносними судинами. Виділяє:
соматотропний гормон, тиреотропний гормон, гонадотропні гормони
(фолікулостимулюючий і лютеінізуючий), пролактин, кортикотропін
(адренокортикотропний гормон – АКТГ).
 Соматотропний гормон (гормон росту) стимулює синтез білка в органах і тканинах,
підвищує синтез РНК, підсилює транспорт амінокислот із крові до клітини, підвищує
метаболізм жирів. Під час сну збільшується екскреція як соматотропного гормону,
так і пролактину.
Біологічна функція:
1. Ростостимулююча активність: стимулює ріст кісток переважно в довжину,
хрящів
2. Метаболічна активність: стимулює біосинтез білків, активуючи транспорт
амінокислот в клітини та процеси трансляції в м’язах, хрящах, кістках, печінці;
викликає гіперглікемію, гальмує транспорт глюкози в клітини, стимулює
глюконеогенез; активує ліполіз і вихід жирних кислот в кров.
3. Лактогенна активність: стимулює синтез та секрецію молока. (інсуліноподібні
фактори
 росту 1 та 2).
• У дітей раннього віку при дефіциті гормону розвивається гіпофізарний нанізм
(пропорційна карликовість), людина залишається карликом, але статура
пропорційне. При цьому кисті і стопи маленькі, окостеніння запізніле, статеві органи
недорозвинені. У чоловіків відзначається імпотенція, у жінок - безпліддя.
• Причиною гіперфункції частіше є пухлина аденогіпофізу.
При надлишку гормону росту в дитинстві, розвивається гігантизм, а у дорослих
людей, акромегалія.
Зростання тіла в цілому не збільшується, але при цьому спостерігається збільшення
частин тіла, які ще зберігають здатність до зростання: пальці рук і ніг, кисті і стопи,
нижня щелепа, язик, органи грудної та черевної порожнин.
 Тиреотропний гормон стимулює виділення гормонів щитоподібної залози –
тироксину та трийодтироніну в кров, накопичення йоду в щитоподібній залозі,
підвищує активність секреторних клітин і збільшує їх кількість.(непропорційна
карликовість)
 Кортикотропін – стимулює синтез гормонів кори наднирників: викликає збільшення
вироблення глюкокортикоїдів і сприяє виробленню мінералокортикоїдів.
 Гонадотропні гормони – ефекти цих гормонів обумовлені їх дією на статеві залози.
Розрізняють:
1. Фолітропін (ФСГ–фолікулостимулюючий гормон) стимулює дозрівання фолікулів в
яєчниках у жінок і сперматогенез у чоловіків.
2. Лютропін (ЛГ– лютеїнізуючий гормон). Стимулює у жінок овуляцію та утворення
жовтого тіла, а у вагітних - розвиток жовтого тіла та продукцію прогестерону. У
чоловіків стимулює синтез тестостерону в клітинах Лейдіга.
3. Хоріонічний гонадотропін (ХГ) синтезується трофобластами плаценти, яка є
тимчасовим ендокринним органом, має властивості подібні ЛГ.
 Лютеінізуючий гормон необхідний для росту фолікула й овуляції у жінок і сприяє
утворенню чоловічих і жіночих статевих гормонів.
 Фолікулостимулюючий гормон стимулює сперматогенез у чоловіків і ріст яйцевого
фолікула у жінок. Стимулює ріст фолікулів і вироблення естрогену в яєчнику,
сперматогенез і вироблення інгібіну в сім'яниках.
 Лютеотропний – стимулює функції жовтого тіла й утворення прогестерону.
 Пролактин – підсилює вироблення і секрецію молока у жінок. Рецептори пролактина
виявлені у всіх інших органах тіла, але характер дії пролактина на них поки що
невідомий. У чоловічому організмі підсилює дію альдостерону і вазопресину, бере
участь в регуляції еритропоезу, стимулює зростання внутрішніх органів, виявляє
стимулюючу дію.
Проміжна частка гіпофіза виділяє гормон інтермедин або меланоцитостимулюючий
гормон. Він є регулятором пігментного обміну.( збільшує пігментацію шкіри)
 Особливість розвитку гіпофізу у дітей
Диференціація аденоцитів гіпофіза починається на 9-ій тижні внутрішньоутробного
розвитку і закінчується до моменту народження.
• У постнатальному періоді активуються ацидофільні соматотропи, що пояснюється
підвищеною потребою і продукцією соматотропного гормону.
• В пубертатний період збільшується кількість базофільних клітин. Середня маса гіпофіза у
новонароджених становить 0,12 м
• Маса органу подвоюється до 10 і потроюється до 15 років. До 20- річного віку, маса
гіпофіза досягає максимуму і складає в середньому 530-560 г, в наступні вікові періоди маса
органу практично не змінюється.
49. Перерахуйте і охарактеризуйте властивості і значення гормонів задньої
частки гіпофізу.

 В передній області гіпоталамуса розташовані холінергічні супраоптичні та

паравентрикулярні ядра, що продукують вазопресин та окситоцин відповідно.
 Аксони цих нейросекреторних клітин проходять через серединне піднесення і ніжку
гіпофіза (В складі гіпоталамогіпофізарного тракту) в нейрогіпофіз, де утворюють
аксо-вазальні синапси.
 Конец аксона в області аксовазального синапсу утворює потовщення –
накопичувальні тільця Херінга (Герінга).
 АДГ(вазопресин)
Біологічні ефекти АДГ:
 ниркові - зменшує діурез, адже стимулює реабсорбцію води в ниркових
канальцях. АДГ
активує гіалуронідазу, яка викликає деполімеризацію гіалуронової кислоти, що
призводить
до підвищення проникнвості канальців нирок для води. Затримуючи воду в організмі,
АДГ
зменшує осмотичний тиск в крові і тканинах.
В дистальному віддалі нефрона збільшує реабсорбцію води, зменшує діурез, ( при
порушенні синтезу АДГ зменшується реабсорбція, збільшується діурез, втрата ОЦК,
спрага.-> нецукровий діабет (збільшення діурезу, без підвищення цукру)).
Гіперсекреція вазопресину призводить до дилюційної гіпонатріємії, а також,
зменшуючи секрецію альдостерону – до втрати солей з сечею.

 позаниркові -, стимулює скорочення гладеньких м’язів судин і підвищує

артеріальний тиск,
прискорює агрегацію тромбоцитів, стимулює глікогеноліз, сприяє запам’ятовуванню
та
відтворенню інформації (мнестичний гормон);
При знижені синтезу вазопресину або зменшені чутливості рецепторів на клітинах-
мішенях
до гормону виникає нецукровий діабет (diabetes insipidus), при якому діурез може
сягати 20 л/добу,
а питома вага сечі низька. Лікується витяжкою гормонів задньої долі гіпофіза
(пітуітрином) або
вазопресином.
 Окситоцин стимулює скорочення м'язiв матки й молочних залоз(стимулює виділення
молока) – гормон материнства(у чоловіків забезпечує піддатливість,–стимулює
скорочення гладеньких м’язів сім’явиносних протоків ).Окситоцин є амнестичним
 гормоном - погіршує запам’ятовування та відтворення інформації), впливає на
сексуальну поведінку(еякуляція).
Задню групу ядер гіпоталамуса утворює заднє гіпоталамічне ядро і комплекс ядер
маміллярних (сосковидних) тіл (медіальне, проміжне, латеральне).
 50. Роль гормонів мозкової речовини надниркових залоз.

Наднирники - це парні ендокринні залози, які мають життєво важливе значення.

 Виділяють два шари - кірковий і мозковий
 Гормони мозкової речовини - це катехоламіни: адреналін і норадреналін, дофамін.
Норадреналін в більшій мірі нейромедіатор, ніж гормон: основне місце синтезу –
нейрони ЦНС. Адреналін більше гормон, ніж нейромедіатор: основне місце синтезу
– мозковий шар наднирників.Секреція їх здійснюється хроматофільними клітинами з
амінокислоти тирозину (тірозин-ДОФА-дофамін-норадреналін-адреналін).
 Інактивація здійснюється моноаміноксидазою (МАО) і катехолметилтрансферазою.
Фізіологічні ефекти адреналіну і норадреналіну аналогічні активації симпатичної
нервової системи, але гормональний ефект є більш тривалим. продукція цих гормонів також
посилюється при порушенні симпатичного відділу вегетативної нервової системи.
 адреналін стимулює діяльність серця, звужує судини, крім коронарних, судин
легенів, головного мозку, працюючих м'язів, на які він має судинорозширювальну дію.
 адреналін розслаблює м'язи бронхів, гальмує перистальтику і секрецію
кишечника і підвищує тонус сфінктерів, розширює зіницю, зменшує
потовиділення, посилює процеси катаболізму і обмін енергії.
 адреналін виражено впливає на вуглеводний обмін, посилюючи розщеплення
глікогену в печінці і м'язах, внаслідок чого підвищується вміст глюкози в плазмі
крові.
 адреналін активує ліполіз.
 Катехоламіни беруть участь в активації термогенеза.
Біологічні ефекти адреналіну (норадреналіну):
1. Кардіотонічна дія: збільшення сили, частоти серцевих скорочень, збудливості та
провідності
2. Пресорна дія: скорочення гладеньких м’язів судин і підвищення артеріального тиску.
3. Метаболічна дія:
 мобілізація глюкози і гіперглікемія (стимулює розпад і гальмує синтез глікогену)
 мобілізація жирів (стимулює розпад тригліцеридів, підвищує вміст в крові жирних
кислот).
Ефекти дофаміну - має близьку до адреналіну дію, але на відміну від нього розширює
судини нирок, збільшує діурез та натрійурез
 • Дофамін - нейромедіатор, що виробляється в мозку людей і тварин. Також гормон,
виробляється мозковою речовиною надниркових залоз і іншими тканинами (наприклад,
нирками), але в підкірку мозку з крові цей гормон майже не проникає. за хімічною
структурою дофамін відносять до катехоламінів. Дофамін є біохімічним попередником
норадреналіну (і адреналіну). Потрібно врахувати, що значення гормону дофамін полягає в
тому, що він бере участь у важливих процесах. Це регуляція циклів неспання, сну, а також
при мисленні, запам'ятовуванні. Причиною появи депресії може стати недолік дофаміну.
При цьому зростає ризик, пов'язаний з появою хвороби Паркінсона, шизофренії. Також
відзначається підвищення ризиків, пов'язаних з хронічною втомою, ожирінням у людини.
•Адреналін (близько 80%) - виробляється адреноцитам (світлі клітини)
• Норадреналін (близько 20%) - виробляється норадреноцитами (темні клітини). Надмірна
секреція катехоламінів відзначається при пухлини хромафинної речовини надниркових
залоз - феохромоцитомі. До основних її проявів відносяться: пароксизмальні підвищення
артеріального тиску, напади тахікардії, задишка.
 51. Гормони кори надниркових залоз. Значення мінералокортикоїдів.

 Виділяють два шари - кірковий і мозковий

 У корі надниркових залоз виділяють 3 зони: зовнішню - клубочкову, середню -
пучкову і внутрішню - сітчасту.
 В клубочковій зоні продукуються в основному мінералокортикоїди, в пучковій -
глюкокортикоїди, в сітчастій - статеві гормони (переважно андрогени).
 За хімічною будовою гормони кори надниркових залоз є стероїдами.
 Механізм дії всіх стероїдних гормонів полягає в прямому впливу на генетичний
апарат ядра клітин, стимуляції синтезу відповідних РНК, активації синтезу
транспортних білків і ферментів, а також підвищенні проникності мембран для
амінокислот.
Клубочкова зона - Мінералокортикоїди
 До цієї групи належать альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксікортікостерон,
18-оксідезоксікортикостерон.Ці гормони беруть участь у регуляції мінерального
обміну.
 Альдостерон посилює реабсорбцію іонів натрію і хлору в дистальних ниркових
канальцях і зменшує зворотне всмоктування іонів калію. В процесі реабсорбції
натрію пасивно зростає і реабсорбція води. За рахунок затримки води в організмі
збільшується ОЦК, підвищується АТ, зменшується діурез. Аналогічний вплив на
обмін натрію і калію в слинних і потових залозах.
Біологічні ефекти мінералокортикоїдів
 Ниркові ефекти: затримують Na + в організмі, стимулюючи його реабсорбцію в
дистальних відділах канальців нефрону (активують експресію білків, що
транспортують натрій), але виводять К+ і Н+ з сечею. Підвищують осмотичний
тиск в крові і в тканинах, затримуючи натрій та воду в організмі.
 Позаниркові ефекти: впливають на слинні, потові залози, дистальні відділи
товстої кишки і викликають затримку натрію в організмі та виведення калію.
Ренін-ангіотензин альдостеронової система
 Синтез альдостерону регулюється двома білками, реніном і ангіотензином.
Ангіотензин - альдостерон, який активується при зниженні ниркового кровотоку і
зменшення надходження натрію в ниркові канальці. Ренін вивільняється з нирок, коли
падає кров'яний тиск, зменшується концентрація натрію в крові або підвищується
концентрація калію. Він розщеплює білок ангіотензиноген, що міститься в крові, з
утворенням ангіотензину I, який далі під впливом ферменту перетворюється в
ангіотензин II. Ангіотензин II, в свою чергу, сприяє скороченню кровоносних судин і
стимулює утворення альдостерону. У підсумку піднімається кров'яний тиск і вміст
натрію і калію підтримується на необхідному організму рівні.
 Підвищення рівня альдостерону
 Надлишок альдостерону викликає гіпокаліємію, метаболічний алкалоз, помітну
затримку натрію і збільшену втрату калію з сечею, що клінічно проявляється
артеріальною гіпертензією, м'язовою слабкістю, судомами і парестезіями, серцевою
аритмією.
Найчастіша причина підвищення альдостерону - первинний альдостеронізм (синдром
Кона) - автономне підвищення секреції альдостерону, причиною якого найчастіше є
аденома клубочкової зони кори надниркових залоз (до 62% всіх спостережень). Вторинний
гіперальдостеронізм, що представляє найбільш часто зустрічається тип
гіперальдостеронізму - підвищення рівня альдостерону, що викликається підвищенням
активності реніну. Найчастіше це стан пов'язаний із застійною серцевою недостатністю,
цирозом печінки з утворенням асциту, певними захворюваннями нирок, надлишком калію,
низьконатрієвою дієтою, токсикозом вагітних. Однією з важливих причин є стеноз ниркової
артерії, відповідальний за 2-3% всіх випадків гіпертензії. Гіперфункція –
гіперальдостеронізм, який проявляється затримкою натрію і води в організмі,
підвищенням тиску та набряками.

Зменшення рівня альдостерону

 Гіпоальдостеронізм зазвичай супроводжується гіпонатріємією, гіперкаліємією,
зниженням виведення калію з сечею і підвищенням виведення натрію, метаболічний
ацидоз і гіпотензією. Найбільш частою причиною цього стану є знижена продукція
реніну внаслідок пошкодження нирок (гіпоренінеміческій гіпоальдостеронізм),
особливо у діабетиків. Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба
Аддісона) внаслідок її первинного ушкодження при туберкульозі, аутоімунної
патології наднирників, амілоїдозі та ін. Супроводжується зниженням рівня
альдостерону і підвищенням рівня реніну плазми.
 У звичайних умовах рівень альдостерону в крові залежить, в основному, від кількості
що надходить з їжею натрію, а також положення тіла (горизонтальне або
вертикальне).
 Альдостерон сприяє розвитку запальної реакції. Його прозапальну дію пов'язано з
посиленням ексудації рідини з просвіту судин в тканину і набряку тканин.
 Антагоністом альдостерону є натрійуретичний гормон передсердь.
Пучкова зона - Глюкокортикоїди
 кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксікортізол
 Ці гормони впливають на обмін вуглеводів, білків і жирів:
1. Глюкокортикоїди викликають підвищення вмісту глюкози в плазмі крові (гіперглікемія).
стимулюють процеси глюконеогенезу в печінці, пригнічують активність ферменту
гексокінази, - зменшення утилізації глюкози тканинами. (контрінсулярні гормони).
2. Мають катаболічний вплив на білковий обмін. Та виражену антианаболічну дію,
(зниженням синтезу особливо м'язових білків) бо пригнічують транспорт амінокислот з
плазми крові в м'язові клітини. Внаслідок цього знижується м'язова маса, можуть
розвинутися остеопорози, зменшується швидкість загоєння ран.
3. Дія глюкокортикоїдів на жировий обмін полягає в активації ліполізу, що призводить до
збільшення концентрації жирних кислот у плазмі крові.
4. Глюкокортикоїди пригнічують всі компоненти запальної реакції:
 зменшують проникність капілярів, гальмують ексудацію і знижують набряклість
тканин,
 стабілізують мембрани лізосом, що запобігає викиду протеолітичних ферментів, які
сприяють розвитку запальної реакції,
 пригнічують фагоцитоз у вогнищі запалення.
 зменшують лихоманку (Т тіла). Це пов'язано зі зменшенням викиду інтерлейкіну-1 з
лейкоцитів, який стимулює центр теплопродукції в гіпоталамусі.
5.Ліпокортинові ефекти (пов’язані з індукцією синтезу ліпокортину під впливом
глюкокортикоїдів), являютьсявисокодозовими, тобто виникають при високих
концентраціях гормонів у крові. Ліпокортин інгібує фосфоліпазу А2 і тому пригнічує
синтез арахідонової кислоти, внаслідок чого не утворюються простагландини,
простацикліни і тромбоксани. Дані ефекти включають:
 протизапальну дію;
 протиалергічну дію;
 жарознижувальну дію;
 антиагрегантну дію;
 підвищення шлункової секреції;
 гіпертензивну дію

5. Глюкокортикоїди мають
протиалергічну дію. Ця дія обумовлена
ефектами, що лежать в основі
протизапальної дії: пригнічення
утворення факторів, що підсилюють
алергічну реакцію, зниження ексудації,
стабілізація лізосом.
  Підвищення вмісту глюкокортикоїдів в крові призводить до зменшення числа
еозинофілів, концентрація яких зазвичай збільшена при алергічних реакціях та
виділення з них гістаміну і гепарину.
6. Пригнічують як клітинний, так і гуморальний імунітет. Вони знижують продукцію Т-і
В-лімфоцитів, зменшують утворення антитіл, знижують імунологічну відповідь.
 При тривалому прийомі глюкокортикоїдів може виникнути інволюція тимуса і
лімфоїдної тканини. ослаблення захисних імунних реакцій організму, що є серйозним
побічним ефектом при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, так як зростає
ймовірність приєднання вторинної інфекції. Крім того, посилюється і небезпека
розвитку пухлинних процесів.
 З іншого боку, ці ефекти глюкокортикоїдів дозволяють розглядати їх як активних
імунодепресантів.
7. Глюкокортикоїди підвищують чутливість гладких м'язів судин до катехоламінів, що
може привести до зростання АТ. Цьому сприяє і їх невелика мінералокортикоїдна дія:
затримка натрію і води в організмі. Гіпофункція кори надниркових залоз
8. Глюкокортикоїди стимулюють секрецію соляної кислоти кислоти.
Виділення глюкокортикоїдів корою наднирників стимулюється АКТГ аденогіпофіза.
Таким чином, гіпоталамус, аденогіпофіз і кора надниркових залоз об'єднані функціонально
- виділяють єдину гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему.
При гострих стресових ситуаціях швидко підвищується рівень глюкокортикоїдів в крові. У
зв'язку з метаболічними ефектами вони швидко забезпечують організм енергетичним
матеріалом.
Вміст глюкокортикоїдів в крові найвища в 6-8 годині ранку.
Гіпофункція кори надниркових залоз
 Проявляється зниженням змісту кортикоїдних гормонів і носить назву Аддісонова
(бронзової) хвороба.
 Головними симптомами цього захворювання є: адинамія, зниження об'єму
циркулюючої крові, артеріальна гіпотензія, гіпоглікемія, посилена пігментація шкіри,
запаморочення, невизначені болі в області живота, проноси.
Гіперфункція кори надниркових залоз
 При пухлинах надниркових залоз розвивається гіперфункція кори надниркових залоз
з надмірною виробленням глюкокортикоїдів. Це так званий первинний
гіперкортицизм, або синдром Іценко - Кушинга.
 Клінічні прояви цього синдрому аналогічні хворобі Іценко – Кушинга, надмірному
вироблені АКТГ аденогіпофізом.
Сітчаста зона
 52. Фізіологічна роль глюкокортикоїдів, їх значення. Роль глюкокортикоїдів в
організації адаптивних реакцій; стрес(Г.Сельє)
Пучкова зона - Глюкокортикоїди
 кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксікортізол
 Ці гормони впливають на обмін вуглеводів, білків і жирів:
1. Глюкокортикоїди викликають підвищення вмісту глюкози в плазмі крові (гіперглікемія).
стимулюють процеси глюконеогенезу в печінці, пригнічують активність ферменту
гексокінази, - зменшення утилізації глюкози тканинами. (контрінсулярні гормони).
2. Мають катаболічний вплив на білковий обмін. Та виражену антианаболічну дію,
(зниженням синтезу особливо м'язових білків) бо пригнічують транспорт амінокислот з
плазми крові в м'язові клітини. Внаслідок цього знижується м'язова маса, можуть
розвинутися остеопорози, зменшується швидкість загоєння ран.
3. Дія глюкокортикоїдів на жировий обмін полягає в активації ліполізу, що призводить до
збільшення концентрації жирних кислот у плазмі крові.
4. Глюкокортикоїди пригнічують всі компоненти запальної реакції:
 зменшують проникність капілярів, гальмують ексудацію і знижують набряклість
тканин,
 стабілізують мембрани лізосом, що запобігає викиду протеолітичних ферментів, які
сприяють розвитку запальної реакції,
 пригнічують фагоцитоз у вогнищі запалення.
 зменшують лихоманку (Т
тіла). Це пов'язано зі
зменшенням викиду
інтерлейкіну-1 з лейкоцитів,
який стимулює центр
теплопродукції в гіпоталамусі.

5. Глюкокортикоїди мають
протиалергічну дію. Ця дія
обумовлена ефектами, що лежать в
основі протизапальної дії:
пригнічення утворення факторів, що
підсилюють алергічну реакцію,
зниження ексудації, стабілізація
лізосом.
  Підвищення вмісту глюкокортикоїдів в крові призводить до зменшення числа
еозинофілів, концентрація яких зазвичай збільшена при алергічних реакціях та
виділення з них гістаміну і гепарину.
6. Пригнічують як клітинний, так і гуморальний імунітет. Вони знижують продукцію Т-і
В-лімфоцитів, зменшують утворення антитіл, знижують імунологічну відповідь.
 При тривалому прийомі глюкокортикоїдів може виникнути інволюція тимуса і
лімфоїдної тканини. ослаблення захисних імунних реакцій організму, що є серйозним
побічним ефектом при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, так як зростає
ймовірність приєднання вторинної інфекції. Крім того, посилюється і небезпека
розвитку пухлинних процесів.
 З іншого боку, ці ефекти глюкокортикоїдів дозволяють розглядати їх як активних
імунодепресантів.
7. Глюкокортикоїди підвищують чутливість гладких м'язів судин до катехоламінів, що
може привести до зростання АТ. Цьому сприяє і їх невелика мінералокортикоїдна дія:
затримка натрію і води в організмі. Гіпофункція кори надниркових залоз
8. Глюкокортикоїди стимулюють секрецію соляної кислоти кислоти.
Виділення глюкокортикоїдів корою наднирників стимулюється АКТГ аденогіпофіза.
Таким чином, гіпоталамус, аденогіпофіз і кора надниркових залоз об'єднані функціонально
- виділяють єдину гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему.
При гострих стресових ситуаціях швидко підвищується рівень глюкокортикоїдів в крові. У
зв'язку з метаболічними ефектами вони швидко забезпечують організм енергетичним
матеріалом.
 Вміст глюкокортикоїдів в крові найвища в 6-8 годині ранку.
Гіпофункція кори надниркових залоз
 Проявляється зниженням змісту кортикоідних гормонів і носить назву Аддісонова
(бронзової) хвороба.
 Головними симптомами цього захворювання є: адинамія, зниження об'єму
циркулюючої крові, артеріальна гіпотензія, гіпоглікемія, посилена пігментація шкіри,
запаморочення, невизначені болі в області живота, проноси.
Гіперфункція кори надниркових залоз
 При пухлинах надниркових залоз розвивається гіперфункція кори надниркових залоз
з надмірною виробленням глюкокортикоїдів. Це так званий первинний
гіперкортицизм, або синдром Іценко - Кушинга.
 Клінічні прояви цього синдрому аналогічні хворобі Іценко – Кушинга, надмірному
вироблені АКТГ аденогіпофізом.
Глюкокортикоїди разом з адреналіном приймають участь у формуванні стресового
синдрому.

Гіпофізарно-наднирникова система виділяє такі гормони, що забезпечують тривалу

адаптацію організму до дії стресових чинників:

- гормони гіпофіза соматотропін, вазопресин;

- гормони кіркової речовини наднирників глюкокортикоїди та мінералокортикоїди.

Основу цієї системи складають кортиколіберин гіпоталамуса,

кортикотропін аденогіпофіза, глюкокортикоїди кори
наднирників.

Активація цієї системи відбувається за допомогою двох механізмів:

- за рахунок отримання нейросекреторними клітинами гіпоталамуса

інформації про дію стресора (за механізмом безумовних та умовних
рефлексів);

- за рахунок дії на ці клітини високих концентрацій катехоламінів – активація САС.

Основні впливи глюкокортикоїдів на організм:

- потенціюють вплив катехоламінів;

- впливають на обмін речовин, а саме:

а) вплив на білковий обмін – пригнічують біосинтез у багатьох тканинах (сполучна,

м’язова), а у лімфоїдній тканині вони посилюють розпад білка; результатом таких впливів
на білковий обмін є підвищення рівня амінокислот у плазмі крові;

б) вплив на вуглеводний обмін – стимулюють процеси глюконеогенезу в печінці

(утворення глюкози з амінокислот, котрі посилено надходять до печінки за рахунок впливу
глюкокортикоїдів ни білковий обмін), утворена глюкоза витрачається у двох напрямках:

- частина йде у кров – підтримання гіперглікемії;

- частина йде на синтез глікогену – підтримання достатніх його запасів у організмі;

в) посилюють ліполіз, який зумовлений дією катехоламінів;

Таким чином, глюкокортикоїди підтримують гіперглікемію на фоні збереження

запасів глікогену в організмі, що і є причиною тривалої адаптації, яка розвивається за
рахунок активації гіпоталамо-наднирникової системи. Проте адаптація, що при цьому
розвивається, потребує тривалого часу для своєї реалізації (система повільно активізується);
механізм впливу глюкокортикоїдів на клітини мішені – через цитоплазматичні рецептори,
за участю хроматину ядра, через зміну процесів біосинтезу білка у клітинах. Тому вплив
цієї системи є довготривалим, але повільно розвивається.

Роль мінералокортикоїдів в адаптації полягає в тому, що вони впливають на роботу нирок,

внаслідок чого відбувається затримка Nа+ і води в організмі (збільшення ОЦК - посилення
пресорної реакції.) Окрім того, при збільшенні ОЦК, організм краще зможе перенести
крововтрату, яка може виникнути в стресових ситуаціях.

Стрес (від англ. stress — тиск, напруження) — неспецифічна відповідь організму на будь-
яку зміну умов, які потребують пристосування. У цьому стані людина робить помилки у
розподілі й переключенні уваги; порушується перебіг пізнавальних процесів,
спостерігаються порушення координації рухів, неадекватні емоційні реакції, дезорганізація
і гальмування всієї діяльності. Стрес може бути як корисним, так і руйнівним. Він може
сприяти мобілізації людини, підвищити її адаптаційні можливості в умовах дискомфорту й
небезпеки (еустрес, конструктивний, корисний), а може й руйнувати людину, різко знизити
ефективність її роботи і якість життя (дистрес, деструктивний, руйнівний).
Стреси поділяють:
- за тривалістю: гострий та хронічний.
- за впливом на організм: деструктивний (дистрес) та конструктивний (еустрес).

— за об'єктом впливу: фізіологічний або психологічний (емоційний). Фізіологічний стрес

виникає від фізичного перевантаження організму і (чи) впливу на нього шкідливих
чинників навколишнього середовища (зависока чи занизька температура в робочому
приміщенні, сильні запахи, недостатнє освітлення, підвищений рівень шуму).
Психологічний стрес є наслідком порушення психологічної стійкості особистості з низки
причин: ображеного самолюбства, образи, роботи, що не відповідає кваліфікації.
Стресори — це чинники навколишнього середовища або особисті, дія яких виводить з
рівноваги фізіологічні й психічні функції людини, що позначаються на нервовій системі
організму та спричиняють виникнення стресу.
Стрес-подразники бувають 3 типів: а) стрес-подразники І категорії нам практично не
підвласні: ціни, податки, погода, характер людей, які нас оточують; б) стресори ІІ
категорії — це стресори, на які ми можемо і повинні впливати: необдумані наші дії,
нездатність керувати своїм часом. Тобто це те, на що ми повинні звертати увагу і при
правильності дій, ми можемо змінити ситуацію; в) до ІІІ групи стресорів належать події та
явища, які ми самі перетворюємо на проблеми. Для того, щоб позбутися стресора ІІІ групи,
нам лише.
Ознаки стресового напруження (за Шеффером): — неможливість зосередитись на чомусь;
— надто часті помилки в роботі; — погіршення пам'яті; — часте виникнення відчуття
втоми; — дуже швидке мовлення; — часті болі (спина, голова, ділянка шлунка); —
підвищена збудливість; — робота не приносить попереднього задоволення; — втрата
почуття гумору; — різко збільшена кількість викурених сигарет; — потяг до вживання
алкогольних напоїв; — постійне відчуття недоїдання або втрата апетиту; — неможливість
вчасно завершити роботу.
Причини стресового напруження: — набагато частіше вам доводиться робити не те, що б
хотілося; — вам постійно бракує часу — не встигаєте нічого зробити; — ви постійно хочете
спати; — ви бачите надто багато кольорових снів, особливо коли дуже втомилися за день;
— ви дуже багато курите або споживаєте більше ніж звичайно алкогольних напоїв; — вам
майже нічого не подобається; — у вас постійні конфлікти як вдома, так і на роботі; —
відчуваєте незадоволеність життям і жити взагалі не хочеться; — з'являється комплекс
неповноцінності; — вам немає з ким поговорити про свою проблему, ніхто вас не розуміє;
— ви не відчуваєте поваги до себе; — у вас є якесь хронічне захворювання або постійно
турбує біль; — ви не задоволені своїм особистим та сексуальним життям.
У ході розвитку стресу спостерігають три стадії:
— стадія тривоги (напруження, чекання) — це стадія мобілізації захисних сил, у межах
якої Сельє розрізняє шок і протишок. Під час шоку знижується артеріальний тиск,
зменшується частота дихальних рухів і скорочень міокарда, знижується температура тіла,
тонус скелетних м'язів, рівень глюкози в крові, підвищується проникність стінок капілярів,
згущується кров, що супроводжується руйнуванням білків, інволюцією лімф оїдної
тканини, появою геморагічних висипань і виразок на слизовій оболонці шлунка та
дванадцятипалої кишки. Шок змінюється протишоком — включенням механізмів протидії
пошкодженню. Збільшується частота скорочень серця, дихання, підвищується температура
тіла, рівень глюкози і ненасичених жирних кислот у крові, зменшується вміст глікогену в
печінці. Завдяки згаданим змінам покращується кровозабезпечення мозку, серця, скелетних
м'язів.
 — стадія опору (резистентності, адаптивна, власне стрес) — настає тоді, коли стрес-
фактор сягає найвищого значення. Рівень опірності організму знижується. Якщо стресор
достатньо сильний, то опірність може впасти до нуля. Стадія тривоги змінюється стадією
резистентності. Ключовий процес цієї стадії — гіпертрофія кори наднирників, збільшення
їх функціональних резервів, перехід системи «гіпофіз — кора наднирників» у стабільний
режим функціонування з нормалізацією глюкокортикоїдів у крові. Ці гормони протидіють
запаленню, зменшують судинну проникність, стимулюють глюконеогенез, гальмують
реакції гуморального та клітинного імунітету.
— стадія виснаження (дезадаптації, дистресу) — настає тоді, коли подразник продовжує
діяти і знижуються можливості протистояння стресу внаслідок виснаження резервів
людини. Критично знижується загальна опірність організму. Стрес «захоплює» людину і
може призвести до розвитку будь-якої психосоматичної хвороби.
Крім того, стрес має фізіологічні, психологічні, особистісні та медичні ознаки.
Фізіологічні ознаки стресу: «хекання», частий пульс, почервоніння або збліднення шкіри
особи, збільшення адреналіну в крові, потіння.
Психологічні ознаки стресу: зміна динаміки психічних функцій, найчастіше уповільнення
розумових операцій, розсіювання уваги, ослаблення функції пам'яті, зменшення сенсорної
чутливості, гальмування процесу ухвалення рішення.
Особистісні ознаки стресу: повне придушення волі, зниження самоконтролю, пасивність і
стереотипність поводження, нездатність до творчих рішень, підвищена сугестивність, страх,
тривожність, невмотивоване занепокоєння.
Медичні ознаки стресу: підвищена нервозність, наявність істеричних реакцій,
непритомність, афекти, головний біль, безсоння.
 53. Фізіологія гормонів щитоподібної залози. Особливості у дітей.

Щитоподібна залоза - складається з 2-х часток, розташованих по обидва боки трахеї. Має
часточкову будову.
Тканина кожної часточки складається з закритих пухирців – фолікулів.
Порожнина фолікула заповнена колоїдом.
У колоїді знаходиться йод, який входить до складу гормонів цієї залози: тироксин і
трийодтиронін.
Ці гормони утворюються з амінокислоти тирозину шляхом її йодування.
Інактивація відбувається в печінці за допомогою конюгації з глюкуроновою кислотою.
Тиреоїдні гормони (йодтироніни) представлені похідними тирозину- дийодтироніном,
трийодтироніном (Т3), тетрайодтироніном (Т4 або тироксин). В щитовидній залозі
йодтироніни знаходяться в комплексі з глікопротеїном (йодтиреоглобуліном або
колоїдом).
Біосинтез:
1 етап - поглинання тироцитами йодидів з крові та окислення йодпероксидазою до
молекулярного йоду (2І- → І2);
2 етап - синтез білку тиреоглобуліну (глікопротеїн);
3 етап - йодування тирозинових залишків в тиреоглобуліні. Спочатку утворюється
монойодтирозин, далі дийодтирозин. Якщо конденсуються монойодтирозину та
дийодтирозин, то утворюється трийодтиронін (Т3), а якщо два залишки дийодтирозину -
тироксин (тетрайодтиронін, Т4);
4 етап - секреція йодтиреоглобуліну в просвіт фолікула і зберігання у складі колоїду;
5 етап - секреція Т3 та Т4 в кров після гідролізу йодтиреоглобуліну катепсинами.
Інактивація: здійснюється шляхом дейодування і дезамінування Т3 та Т4.
Біологічні ефекти
 Підвищують основний обмін, посилюючи поглинання кисню і роз’єднують
окислювальне фосфорилювання, гальмуючи генерацію ∆μН+ і синтез АТФ.
 Стимулюють катаболізм білків, жирів, вуглеводів (підвищують вміст глюкози,
жирних кислот і амінокислот в крові).
 Стимулюють морфогенез - ріст тіла, розвиток і диференціацію мозку (в перші три
роки життя).
  Активують серцево-судинну діяльність, оскільки підвищують чутливість рецепторів
до катехоламінів.
Йодвмісні гормони виконують в організмі такі функції:
1) посилення всіх видів обміну (білкового, ліпідного, вуглеводного), підвищення основного
обміну і посилення енергоутворення в організмі;
2) підвищення температури тіла за рахунок посилення теплопродукції;
3) збільшення частоти серцевих скорочень;
4) вплив на процеси росту, фізичний і розумовий розвиток;
5) стимуляція діяльності травного тракту: підвищення апетиту, посилення перистальтики
кишечника, збільшення секреції травних соків;
6) підвищення збудливості симпатичної нервової системи.
Порушення функції щитовидної залози виявляються її гипофункцією і гіперфункцією.
Якщо недостатність функції розвивається в дитячому віці, то це призводить до затримки
росту, порушення пропорцій тіла, статевого і розумового розвитку. Такий патологічний
стан називається кретинізмом.
У дорослих гіпофункція щитовидної залози призводить до розвитку патологічного стану -
мікседеми. При цьому захворюванні спостерігається гальмування нервово-психічної
активності, що проявляється в млявості, сонливості, апатії, зниження інтелекту,
зменшенні збудливості симпатичного відділу вегетативної нервової системи, порушення
статевих функцій, пригніченні всіх видів обміну речовин і зниження основного обміну. У
таких хворих збільшена маса тіла.
Гіперфункція
Розвивається захворювання тиреотоксикоз (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба,
хвороба Грейвса). Характерними ознаками цього захворювання є збільшення щитовидної
залози (зоб), екзофтальм, тахікардія, підвищення обміну речовин, особливо основного,
втрата маси тіла, збільшення апетиту, порушення теплового балансу організму,
підвищення збудливості і дратівливості.
Ендемічний зоб – компенсаторне розростання щитовидної залози при недостатньому
надходженні йоду з водою та їжею (частіше в гірських місцевостях). Лікують препаратами
йоду, для профілактики вживається йодована сіль.
Нехватка йоду у продуктах -> дефіцит в організмі -> зменшується утворення та сеекреція
гормонів щитоподібної залози -> гіпоталамус починає виділяти тиреоліберини, ті в свою
чергу впливають на тиреотропний гормон -> стимуляція розвитку щитоподібної залози.
Кальцитонін, або тиреокальцитонин, разом з паратгормоном бере участь в регуляції
кальцієвого обміну. Під його впливом знижується рівень кальцію в крові (Гіпокальціємія).
Це відбувається в результаті дії гормону на кісткову тканину, де він
1)активує функцію остеобластів і підсилює процеси мінералізації.
2)Функція остеокластів, руйнування кісткової тканини, навпаки, пригнічується.
3)У нирках і кишечнику кальцитонін пригнічує реабсорбцію кальцію і підсилює зворотне
всмоктування фосфатів. Продукція тиреокальцітоніна регулюється рівнем кальцію в плазмі
крові за типом зворотнього зв'язку.
Особливості у дітей
У новонароджених в 20% випадків заліза має фолікулярний тип будови. У 60% - фолікули
спавші , епітелій злущенний – залоза десквамативного типу. У 18% новонароджених - заліза
має
змішаний тип будови, фолікули дрібні.
• Протягом перших 2-х тижнів після народження в залозах десквамативного типу будови
з'являються фолікули з колоїдом, і залоза поступово перебудовується в нормальний
фолікулярний тип.
• До 2-х років вага залози подвоюється. Особливо бурхливе зростання і посилення
кровопостачання спостерігаються в залозі в період статевого дозрівання.
• До 15-16 років з'являються фолікули з плоским епітелієм (тироцити) і будова залози
наближається до будови у дорослих.
• У період від 20 до 60 років маса органу (25-30 г - 0,05% загальної маси тіла) істотно не
змінюється.
• Деяке зменшення маси і розмірів (поздовжній - близько 50 мм, поперечний - 50-60 мм,
висота перешийка - 5-15 мм) органу в старечому віці обумовлена вікової атрофією, однак
функція залози не порушується.
 54. Функції прищитиподібних залоз

Дві пари розташованих на задній поверхні щитоподібної залози. Продукують паратгормон

(паратирин), який
1) стимулює вихід Са2+ із кісткової тканини, (посилює функцію остеокластів)
2) реабсорбцію з дистальних канальців нефрона
3) всмоктування з кишок і підвищує таким чином вміст Са2+ в плазмі крові.
4) Крім того, паратгормон зменшує рівень РО43- в плазмі, підсилюючи його виведення з
сечею.
5) Під впливом паратгормону відбувається активація кальцитріолу в печінці та нирках
Діяльність залози регулюється рівнем Са2+ і фосфатів у плазмі крові.
Кальцитріол – зменшує рівень Са в крові( мінералізація)-> остеобласти
Паратгормон – зб. Рівень Са( демінералізація)-> остеокласти
Видалення прищитовидних залоз у тварин або їх гіпофункція у людини призводить до
посилення нервово-м'язової збудливості, що проявляється фібрилярними
посмикуваннями одиночних м'язів, які переходять в спастичні скорочення груп
м'язів, головним чином кінцівок, обличчя і потилиці. Тварина згодом гине від
тетанічних судом.
 55. Роль гормонів підшлункової залози( інсуліна)

Ендокринну функцію виконує острівкова частина (острівці Лангерганса) підшлункової

залози. Це – скупчення ендокринних клітин A (α), В (β), D (δ) і F серед екзокринної
тканини, яка складає основну масу підшлункової залози. Клітини В(β) виробляють інсулін,
клітини A(α) – глюкагон, клітини D (δ) – соматостатин, клітини F – панкреатичний
поліпептид.
В екстрактах залози знайдені ще 3 гормони – ліпокаїн, центропнеін і ваготонін.
Інсулін
 знижує рівень глюкози в крові, підвищує поглинання і використання клітинами
глюкози й амінокислот, підвищує проникливість мембран клітин для глюкози,
сприяє переходу глюкози в глікоген у печінці та в м’язах.
 Регулює жировий обмін. Сприяє утворенню жирових кислот, гальмує мобілізацію
жиру з жирової тканини.
 Сукупність аномалій, спричинених нестачею інсуліну, називають цукровим
діабетом. Діабет супроводжується поліурією, полідипсією, втратою маси
тіла за поліфагії (збільшеного апетиту), гіперглікемією, глюкозурією,
кетонемією, ацидозом та комою. Пусковим провідним патогенетичним
фактором розвитку коми є метаболічний ацидоз.
Біологічна дія
1. Гіпоглікемічна дія - єдиний гормон, що знижує рівень глюкози в крові
шляхом:
 посиленого транспорту, засвоєння та окислення глюкози інсулінчутливими
тканинами,
 посилюючи проникливість клітинних мембран, активуючи транспортер глюкози-
4 та
 активність ферментів гліколіза (гексокінази, фосфофруктокінази, піруваткінази)
та
 пентозофосфатного циклу в печінці та м'язах;
 посиленого синтезу глікогену, активуючи глікогенсинтазу;
 гальмуванням глюконеогенезу за рахунок репресії
фосфоенолпіруваткарбоксикінази;
 гальмуванням розпаду глікогену, викликаючи гідроліз цАМФ фосфодіестеразою,
що
 пригнічує активність глікогенфосфорилази;
2. Анаболічна дія на білковий обмін – стимулює біосинтез білків в м'язах, нирках
в сполучній
тканині, гальмуючи катаболізм амінокислот та їх перехід в глюкозу
3. Ліпогенна дія інсуліну: стимулює синтез жирних кислот з глюкози та синтез
тригліцеридів,
гальмуючи ліполіз в адипоцитах та використання продуктів метаболізма ліпідів в
синтезі глюкози.38
4. Опосередкований вплив на водно-мінеральний обмін – інсулін затримує
натрій і воду в організмі,
а також виводить калій.
5. Інсулін має ростостимулюючу дію і підсилює ефекти інших ростових факторів
в культурах клітин
(фактори росту епідермісу, фібробластів)
Патологія. Гіпофункція інсуліну проявляється цукровим діабетом (гіперглікемія,
глюкозурія, кетонемія, кетонурія та ін.), а гіперфункція – явищами гіперінсулінізму
(різко виражена гіпоглікемія). Інсулінзалежний діабет (1 тип), вимагає введення
інсуліну для компенсації порушень обміну. Інсуліннезалежний діабет (2тип) -
виникає після 40 років і не потребує введення інсуліну. Є клітини транспорт глюкози
в які не контролюється інсуліном - клітини мозку, нервових закінчень, кришталика
ока, хрящя, кісткової тканини. Тому при цукровому діабеті більшість клітин
потерпають від недостатності глюкози, а інсуліннечутливі тканини, навпаки від
перевантаження глюкозою, що проявляється нервовими розладами та помутнінням
кришталика ока.
 56. Роль гормонів підшлункової залози( глюкагона )
Контрінсулярні гормони:
1) Глюкагон
2) АКТГ
3) Соматотропін
4) Глюкокортікоїди,
5) Адреналін
6) Тироксин.
7) Симпатична нервова система
Введення цих гормонів викликає гіперглікемію.
Глюкагон – підвищує рівень глюкози в крові, підсилює розщеплення глікогену до глюкози
в печінці, тобто діє як антагоніст інсуліну. Крім того, глюкагон стимулює розщеплення
жиру в жировій тканині.
 Біологічна дія глюкагону пов’язана з регуляцією вуглеводного та ліпідного
обміну, поскільки він є антагоністом інсуліну.
 Головна мішень - гепатоцити і адипоцити. Введення глюкагону збільшує рівень
глюкози і вільних жирних кислот в крові, внаслідок стимулювання розпаду
глікогену та ліполізу жирів.
Біологічні ефекти
 стимуляція глікогенолізу та гальмування синтезу глікогену, через ц-АМФ-
залежну активацію глікогенфосфорилази та інгібування глікогенсинтетази;
 активація глюконеогенезу з амінокислот через стимуляцію синтезу
фосфоенолпіруваткарбоксикінази;
 посилення ліполізу в жировій тканині, що призводить до виходу жирних кислот в
кров.
Ліпокаїн - сприяє розщепленню жирів.
Соматостатин - пригнічує секрецію інсуліну й глюкагону, знижує секрецію травних соків,
пригнічує перистальтику, внаслідок чого пригнічується травна активність, і, отже,
запобігається велике коливання рівня цукру.
 57. Фізіологічна роль чоловічих та жіночих статевих гормонів, їх роль у дітей.

Статеві залози – залози змішаної секреції. Зовнішньосекреторна функція – утворення

чоловічих і жіночих статевих клітин. Внутрішньосекреторна функція – продукування
статевих гормонів, які надходять в кров. Андрогени – стероїдні статеві гормони, які мають
маскулінізуючу дію, тоді як естрогени – фемінізуючу.
Андрогени формуються також у корі наднирників і можуть перетворюватись в естрогени в
жировій та інших тканинах
Жіночі статеві залози (яєчники) виробляють велику кількість естрогенів і невелику
кількість андрогенів. Естрогени (17β-естрадіол, естрон і естріол) контролюють розвиток
вторинних жіночих статевих ознак, регулюють статевий цикл (передовуляцiйний перiод -
овуляцiя - пiсляовуляцiйний перiод - перiод спокою), підтримують ріст фолікулів,
зумовлюють вплив на формування емоційної сфери. Яєчники також утворюють
прогестерон, який забезпечує нормальний перебіг вагітності, знижуючи чутливість матки
до окситоцину.
Біологічні ефекти естрогенів
1. Диференціація та підтримання функції репродуктивної системи, формування вторинних
статевих ознак
2. Регуляція змін в слизовій оболонці матки і піхви під час менструального циклу.
3. Забезпечують інтенсивний ріст м’язів матки та систем протоків молочної залози під час
вагітності.
4. Екстрагенітальні ефекти:
 затримують солі кальцію і фосфору в кістках, тому при дефіциті естрогенів
розвивається остеопороз;
 володіють антиоксидантною дією і підвищують стійкість жінок до судинних
захворювань, поскільки підвищують концентрацію в крові ліпопротеїнів високої
щільності (ЛПВЩ).
Патологія. При гіпофункції яєчників у жінок виникають явища маскулінізації (борода,
вуса, грубий голос). Надмірний синтез естрогенів в матці та молочній залозі є фактором
ризику пухлин в цих органів. Інгібітори ароматази (тамоксифен) є засобами для лікування
раку молочної залози.
Прогестагени
Основним гормоном є прогестерон, який синтезується в другій половині менструального
циклу жовтим тілом (під впливом ЛГ) і під час вагітності плацентою. Прогестерон є
проміжним продуктом в синтезі, як кортикостеродів так і статевих стероїдів і утворюється у
всіх стероїдогенних тканинах.
Інактивується через перетворення в 17-кетостероїди, які екскретуються з сечею.
Біологічні ефекти прогестагенів
1. Прогестерон готує матку та інші статеві органи до імплантації заплідненої яйцеклітини та
розвитку вагітності.
2. Блокує скорочувальну активність матки під час вагітності та стимулює ріст залозистого
епітелію молочних залоз.
Мінорні жіночі статеві гормони
Утворюються в яєчниках. До них належать:
1. Інгібін – пригнічує утворення ФСГ в аденогіпофізі.
2. Релаксин – розм’якшує лобкове зрощення, тазові зв’язки, шийку матки, гладкі м’язи
матки

Чоловічі статеві залози (яєчка) виробляють велику кількість андрогенів, найбільше

тестостерону, а також естрогени. Біологічна роль андрогенів – розвиток чоловічих
вторинних статевих ознак, розвиток статевого апарата, стимуляція росту, підтримка
сперматогенезу. Їх синтез регулюють гонадотропні гормони гіпофіза. Андрогени
пригнічують виділення ЛГ гіпофізом.
Головним з них є тестостерон.
Синтезуються в клітинах Лейдіга (поодинокі ендокриноцити) яєчок і частково в сітчастій
зоні кори наднирників з холестерину.
За хімічною природою є похідними андростану (С19-стероїди).
Інактивуються до 17-кетостеродів, які екскретуються з сечею. Секреція регулюється через
гонадотропні гормони – ФСГ та ЛГ. Максимум продукції 7-9 година ранку.
В клітинах-мішенях тестостерон відновлюється 5-альфа-редуктазою до активної форми –
дигідротестостерону.
Біологічна роль
1. диференціація і функціонування репродуктивної системи, формування вторинних
статевих ознак;
2. контроль сперматогенезу;
3. анаболічна дія: стимуляція синтезу білків в м’язах і збільшення їх маси. Деякі синтетичні
стероїди (ретаболіл, нерабол) мають переважно анаболічну дію і мінімальну статеву
активність.
Патологія – гіпофункція або євнухоїдизм супроводжується фемінізацією, оскільки
посилюється продукція жіночих статевих гормонів. Інгібітори 5-альфа-редуктази
застосовуються для лікування гіпертрофії та раку простати. В організмі чоловіків крім
тестостерону є також і естрогени. Мішенями естрогенів у чоловіків є сім’яники (регуляція
функції клітин Лейдіга), мозок, серцевосудинна система (вазодилятація).
Роль статевих гормонів у дітей
Яєчники та яєчка – парні органи. В ранньому дитячому віці статеві залози відіграють
порівняно незначну роль, посилення їхньої функції спостерігається в період статевого
дозрівання. За структурою яєчники новонародженої дівчинки нагадують яєчники дорослої
жінки, однак розміщені вони вище над входом у малий таз. У віці 2-5 років вони
опускаються в малий таз, займаючи звичайне положення.
Крім продукування яйцеклітин, яєчники виробляють статеві гормони-естрогени, що
впливають на ріст, розвиток жіночих статевих органів і вторинних статевих ознак.
Вони беруть участь в активації проферментів, необхідних для побудови білків і
стимуляції багатьох процесів обміну.
Протягом перших 6-7-ми років життя статеві гормони не впливають на ріст і розвиток
дитини. В пре пубертатному періоді (з 8 -12 до першої менструації) відбувається помітна
статева диференціація організму, зумовлена інкреторною діяльністю залоз. В пубертатному
віці (до 18 років) посилюється і завершуються процеси статевого дозрівання.
В яєчках виробляються чоловічі статеві гормони – тестостерон і андростерон. Під впливом
тестостерону формуються і розвиваються зовнішні статеві органи, простата і
сім'яні міхурці, він має виражену анаболічну дію.
Гіперфункція статевих залоз призводить до передчасної появи точок окостеніння,
швидшого темпу статевого дозрівання, до раннього встановлення сперматогенезу у
хлопчиків та овуляції у дівчаток.
Знижена функція статевих залоз проявляється розвитком гіпогонадизму, що включає
ожиріння, недорозвиток статевих органів, затримку фізичного та статевого розвитку.
Гіпофункція статевих залоз спостерігається і при деяких хромосомних захворюваннях:
синдромах Шерешевського-Тернера, Клайнфельтера.
 58. Фізіологічна роль підгрудинної залози.

Тимус (вилочкова залоза)

Належить до центральних залоз імунного захисту, кровотворення, в якому відбувається
диференціація Т-лімфоцитів, які проникли з током крові з кісткового мозку.
Гормони тимусу – тимозин, гомеостатичний тимусний гормон, тимопоетин І, ІІ,
тимусний
гуморальний чинник (тимулін), які за хімічною природою є пептидами. Вони
забезпечують розмноження й дозрівання Т-лімфоцитів у центральних і периферичних
органах кровотворення.
Тимозин виконує в організмі наступні функції: регулює розвиток опорно-рухового апарату;
включається в вуглеводний обмін; контролює обмін кальцію в організмі; збільшує
інтенсивність секреції гонадотропінів гіпофізом. Крім цього, тимозин бере активну участь у
формуванні імунної системи до досягнення 15-річного віку. У цей період під впливом цього
гормону відбувається посилений синтез лімфоцитів. Недостатня секреція тимозина
вилочкової залозою призводить до розвитку у людини Т-клітинної недостатності.
Тимопоетин також є пептидом. Він представлений двома формами. Обидва види гормону
містять в складі по 49 амінокислот і розрізняються між собою тільки двома з них.
Тимопоетин бере безпосередню участь в диференціюванні Т-ліфмоцітов. Інший функцією
тимопоетина є блокування нервово-м`язової провідності. Цей гормон пригнічує передачу
імпульсів від нервових волокон до м`язових тканин. Зниження рівня тимопоетина у людини
відбувається природним чином при старінні. Іншими факторами, що провокують
зменшення його концентрації, є: видалення вилочкової залози; вроджені патології
організму; несприятливий вплив навколишнього середовища. У всіх цих ситуаціях
знижується активність Т-лімфоцитів. У важких випадках можливий розвиток
імунодефіцитних станів. Тимопоетин - гормон-імуномодулятор. Саме він здатний як
стимулювати роботу Т-лімфоцитів, так і пригнічувати їх активність при необхідності.
Тимулін - білкове з`єднання, що представляє собою ланцюжок з амінокислот. Інша його
назва - тимусний гуморальний чинник. Ця речовина стає активним в комплексі з катіоном
цинку. У такому вигляді тімулін взаємодіє з Т-лімфоцитами.кількість тимуліну, що
секретується вилочкової залозою, контролюється мозковий структурою гіпофізом.
Максимальна концентрація цього гормону спостерігається в дитячому віці, близько 10
років. Після цього даний показник починає поступово знижуватися. У віці 35 років
кількість тимуліну стає максимально низьким і зберігається таким до кінця життя.
Посилену секрецію тимуліну можуть спровокувати глюкокортикоїди, нейропептиди, а
також статеві гормони. Тімулін впливає на кінцеві стадії диференціювання Т-лімфоцитів.
Основними функціями цього гормону є: стимуляція дозрівання захисних клітин крові;
розпізнавання антигенів; активація Т-кілерів і Т-хелперів; прискорення вироблення
інтерферонів; збільшення інтенсивності фагоцитозу; прискорення процесу регенерації
тканин. Також тимус синтезує і сикретує низку біологічних активних речовин:
інсуліноподібний фактор, що зменшує рівень глюкози в крові, кальцитоніноподібний
фактор, що знижує рівень кальцію в крові, та фактор росту, що забезпечує ріст тіла.
Захворювання тимуса. Дефекти в розвитку і дозріванні тимуса можуть призвести до
порушення дозрівання Т-клітин, що приводить до імунодефіцитів, як наприклад при повній
аплазії вилочкової залози – синдромі Ді Джорджа і її дисплазії – синдромі Незелоффа. При
аплазії тимуса розвивається дефіцит Т-клітинних цитокінів, що порушує імунні відповіді,
причому як гуморальні, так і клітинні. Гіперплазія тимуса пов’язана зі своєрідною зміною
реактивності організму – status thymicolymphaticus. З імунологічної точки зору вкрай
важливо, що при гіперплазії тимусу у ньому з’являються відсутні в нормі В-лімфоцитарні
фолікули. У таких індивідів завжди є порушення аутотолерантності. Прикладом служить
важка міастенія з гіперплазією тимуса або злоякісною пухлиною з епітелію тимуса –
тимомою.
 59. Епіфіз, його роль
Епіфіз виділяє в кров і цереброспінальну рідину гормон мелатонін. Висока освітленість
гальмує його утворення. На нічні години у людини припадає 70% добової секреції. Епіфіз –
біологічний годинник.
Гормони епіфіза – “третє око”.
Ці гормони синтезуються пінеалоцитами (нейроендокриноцитами) разом з
нейромедіаторами. До них належать:
 регуляторні олігопептиди (біля 40) – аналоги ліберинів гіпоталамуса і тропних
гормонів гіпофіза, доповнюючі дію останніх;
 серотонін (продукт декарбоксилування 5-окситриптофану)
 мелатонін (продукт ацетилування і метилування серотоніну).
Серотонін переважно синтезується в світлу частини доби, а мелатонін - в темну частину.
Мелатонін є синхронізатором циркадних ритмів, регулятором сну та функції статевих
залоз, потужний антиоксидант. Він пригнічує синтез гонадоліберинів, кортиколіберинів та
тиреоліберинів. Мелатонін гальмує секрецію гонадотропінів (на рівні нейросекреції
ліберинів гіпоталамуса й на рівні аденогіпофіза), морфіноподібна дія, пригнічує статеві
гормони - запобігає передчасному статевому дозріванню, регулює рвень Са, біоритми,
інсуліноподібна дія. Мелатонін задає ритмічність статевих функцій (у т. ч. – тривалість
менструального циклу).
Серотонін є нейромедіатором ЦНС, але синтезується і апудоцитами 12-палої кишки,
тромбоцитами, мастоцитами сполучної тканини. Викликає скорочення гладеньких м’язів
судин та бронхів; є медіатором запальних та алергічних реакцій, покращує настрій,
модулює пізнання, навчання, пам’ять, блювання.
Дефіцит призводить до неврозів, шизореній, алкоголізму, наркоманії, суїцидальних актів.
(застосовують антидепресанти)
 60.Гематокритне число. Його нормальна величина. Методика
визначення.
Об'ємне співвідношення між форменними елементами крові та плазмою визначається
шляхом центрифугування й зветься ГЕМАТОКРИТНИМ ЧИСЛОМ чи ПОКАЗНИКОМ
ГЕМАТОКРИТУ. В нормі він складає 42 - 45 % еритроцитів і 58 – 55% плазми (за Гайтоном
40 - 45% та 60 - 55% відповідно.) Допустимі коливання у чоловіків 0,40 – 0,54, у жінок 0,37
– 0,47).
Кров складається з рідкої частини – плазми та формених елементів.
Система крові складається з периферійної крові, що циркулює судинами, органів
кровотворення (червоний кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), органів
кроворуйнування(печінка, селезінка), нейрогуморальної системи регуляції
Серед методів визначення загальної кількості крові є прямі, які вже не
використовують. Використовуються виключно непрямі, індикаторні.
За індикатор для визначення кількості плазми можуть бути використані колоїдні фарби
(синька Еванса (Т1824)), альбумін мічений 131I. Певну кількість індикаторної речовини
вводять внутрішньовенно, а тоді колориметрично визначають її концентрацію в плазмі
крові:

Р (загальна кількість введеної фарби)

V пл. = --------------------------------------------------- х V проби
С (концентрація фарби у плазмі)
Визначивши гематокритний показник досліджуваної крові, розраховують й загальну

кількість крові.
Використовуються як індикатори й радіоактивні ізотопи (51Cr, 59 Fe, 32P та ін.) з
врахуванням, що вони мають здатність надходити до еритроцитів. Стандартну радіоактивну
суміш готують з еритроцитарної донорської маси, її вводять у кровоносне русло
досліджуваного. Розрахунок виконується за рівнянням.

R (радіоактивність еритроцитарної проби)

V Крові = -------------------------------------------------- х V проб.
R1 (радіоактивність крові)
 Безкровне визначення загального об'єму крові здійснюється за допомогою
плетизмографа з вимірюванням імпедансу – загального опору тіла при пропусканні
змінного струму до і після кровопускання у тварини або людини, наприклад донора.
Також з цією метою можна використати методику вимірювання теплопровідності
тканин, оскільки вона напряму залежить від рівня кровонаповнення тканин.
61.Охарактеризуйте функції крові та лімфи.
Головне призначення крові – ТРАНСПОРТНЕ. При цьому виділяють наступні
функції (в залежності від того, що і в якому напрямку транспортується):
 ДИХАЛЬНА ФУНКЦІЯ;
 ТРОФІЧНА (харчова, аліментарна);
 ВИДІЛЬНА (екскреторна);
 РЕГУЛЯТОРНА;
 ЗАХИСНА (імунітет, зсідання крові);
 ПІДТРИМАННЯ ПОСТІЙНОСТІ ВНУТРІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
(терморегуляція, константа осмотичного тиску, іонний склад, рН);
 ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ КРЕАТОРНИХ ЗВ’ЯЗКІВ
Це інформаційні зв'язки, які забезпечують регуляцію внутрішньоклітинних процесів
синтезу білка, диференціювання клітин, підтримання структури тканин в цілісному
організмі. Здійснюються макромолекулами, які переносяться, клітинами крові і плазмою
( Кейлони - глікопротеїни: поділ клітин, синтез ДНК ).

ЛІМФА (грец. lympha — чиста вода) — особлива тканина чи тканинна рідина, зібрана
спеціальними судинами, що впадають у праву та ліву лімфатичні протоки, які, у свою
чергу, відкриваються у великі центральні вени.
Лімфа бере участь у підтримуванні гомеостазу, внаслідок чого виконує такі функції:
1) транспортує білки з міжклітинних і тканинних просторів у кров;
2) бере участь у перерозподілі води в організмі;
3) бере участь в імунних реакціях організму за рахунок транспорту з лімфоїдних
органів макрофагів, лімфоцитів, антитіл;
4) забезпечує всмоктування і транспортування жирів і жиророзчинних речовин у
кишечнику;
5) видаляє з міжклітинного простору речовини, що нереабсорбуються у кровоносних
капілярах;
6) видаляє рідину з тканинного простору.
За добу утворюється 2–4 л
 62.Властивості та функції еритроцитів. Особливості у дітей.
Зрілий еритроцит людини – це без'ядерна клітина, отже нездатна до синтезу білків
(гемоглобіну) і нуклеїнових кислот, з низьким рівнем обміну – потребує О2 в 200 разів
менше, ніж ядерні форми. Основний процес – гліколіз (білок мембрани-глікофорин-
транспорт глюкози), тому необхідна глюкоза і утворення АТФ забезпечує еластичність
оболонки.
КІЛЬКІСТЬ ЕРИТРОЦИТІВ – У ЧОЛОВІКІВ 4,5 – 5,5 × 10¹²/Л, У ЖІНОК 3,8 – 4,5 ×
10¹²/Л.
Функції:
1. Дихальна функція, завдяки переносу О2 й СО2;
2. Участь в підтриманні гомеостазу (рН), завдяки буферним
3. властивостям гемоглобіну;
4. Забезпечення креаторних зв'язків;
5. Участь в зсіданні крові (тромбопластини утворюються при
6. руйнуванні еритроцитів).
7. Еритроцити є носіями групових властивостей крові (як і всі
8. тканини організму), будучи антигеном.

Форма двоувігнутого диску забезпечує максимальну площу поверхні (при Д=7,2 мкм і
товщині 1 - 2,4 – 3,2 мкм) відповідно всередині і по краях. За рахунок цього всередині
клітини немає точки, яка б відстояла від поверхні на відстані, більшій ніж 0,85 мкм. Це
дозволяє здійснювати зв'язок з О2 не тільки поверхневим шаром Нв, але й кожною його
молекулою. Площа поверхні еритроциту 150 мкм; всіх еритроцитів – 3000 м² у 1500 разів
більше за поверхню тіла людини).

Близько
98 % (29 пг – (26 - 31 пг)) цитоплазми еритроцита
займає гемоглобін (Нв), молекула якого зв'язує й
транспортує кисень.

Оболонка еритроцита представлена бляшками у вигляді лусочок з білків,

ліпоглікопротеїнів. Через неї легко проходять (в 1 млн разів краще ніж катіони) Н2О, ОН -,
Сl-, НСО3- H+ ; але практично не проходять Na + і К+, глюкоза, сечовина. Речовини проходять
шляхом дифузії через водні проміжки або через ліпіди, а також активно, за допомогою
перенощиків.
 Еритроцит легко деформується. Його форма може стати еліпсоподібною, що
забезпечить проштовхування еритроцита через капіляр діаметром меншим за розмір
еритроцита. Білок спектрин – зв’язує білки та ліпіди внутрішньої поверхні мембрани та
мікрофіламенти актину – формується каркас.
В циркулюючій крові поверхня еритроцита має від'ємний заряд завдяки
карбоксильній групі карбамінової кислоти (дзета-потенціал дорівнює 90 mV). Це відіграє
роль електророзпору – певна зона безклітинного простору (важливо для здійснення
функціонального призначення кожним еритроцитом окремо.
При народженні Нt(гематокрит) у дитини ~ 55 %, т. б. вище, ніж у дорослих. В
подальшому Нt поступово зменшується і до кінця 1-го місяця складає 42 %. У дитини
грудного віку Нt = 35 %, а до 15 років встановлюється нормальна для дорослих величина.
Високе Нt число при народжені дитини зумовлене високою концентрацією еритроцитів і
великим середнім об’ємом окремих еритроцитів. Кількість еритроцитів при народженні
складає 5-7·1012/л, згодом зменшується до 4-4,5·1012/л протягом 3-6 місяців.
 63.Метод визначення кількості еритроцитів. Укажіть формулу
розрахунку.
Принципи визначення кількості еритроцитів:
Все ще широко розповсюджений метод мікроскопічного підрахунку еритроцитів за
формулою:

До непрямих методів слід віднести фотометричний метод, який заснований на оцінці

ступеню розсіювання світлового променю, що проходить через суспензію з еритроцитами.
Кількість еритроцитів розраховується за фотоефектом, тобто змінною електропровідності
фотоелемента, встановленого на шляху світлового променя, який проходить через
розбавлену кров розташовану в кюветі.
Також використовуються електронні прилади “ЦЕЛОСКОПИ“, в яких кров
всмоктується через отвір з шириною, близькою до діаметра еритроцита. Це змінює опір
датчика і формує сигнал, який підлягає підрахунку.
Сучасні автоаналізатори дозволяють проводити до 120 аналізів за годину. Наприклад
експрес-аналізатори крові, так звані “РЕФЛОТРОНИ“ використовують тестові полоски
(стрічки з нанесеним тест-реагентом), за допомогою яких одержують до 13 параметрів крові
за принципом «сухої хімії» на це витрачається лише декілька секунд.
 64.Охарактеризуйте форми і сполуки гемоглобіну. Форми гемоглобіну в
ранньому онтогенезі.
Гемоглобін – гемпротеїд, відноситься до глобулінової фракції білків.
На частку Нв припадає 32 % маси еритроцитів, 90 % їх сухого залишку, він міститься в
еритроцитах, та забезпечує транспорті О2 і СО2.
Функції:
 Дихальна;
 підтримання рН крові(буфер);
 підтримання онкотичного тиску;
 підтримання в'язкості крові.
Складається гемоглобін із білкової і небілкової частин: глобіна і гема. Починає
синтезуватися в еритробластах, а потім в ретикулоцитах. Гем утримує атом Fе2+ ( саме
воно утворює ковалентний зв*язок з киснем і вуглекислим газом, дає крові червоне
забарвлення), синтезується з оцтової кислоти і гліцину в мітохондріях, спочатку оцтова
кислота перетворюється на сукциніл-КоА в циклі Кребса, а потім утворюються пірольні
компоненти
Вміст Нв у чоловіків: 13 - 16 г/% або 140 - 160 г/л; у жінок: 12-15 г/% або 120-140 г/л,
160 - 180 г/л в новонароджених. У жінок менший показник, бо естрогени пригнічують
синтез гемоглобіну.
Загальна його кількість в крові складає 600-800 г.
Нормальним вважається не менш як 80 умовних одиниць.
Основними видами гемоглобіну є:
Примітивний PНв плода (пубертальний, від лат. Pubertus), має епсилон-
амінокислотні ланцюги. Спорідненість до кисню дуже висока, але й розпад НвО2
утруднений (в чому й полягає примітивність РНв). З'являється в ембріона в 6 - 12 тижнів,
зникає до 30 тижня.
З 12 - го тижня внутрішньоутробного життя й, до 6 місяців позаутробного з'являється
зародкова форма – FНb (α2γ2) (фетальний, від лат. fetus - плід). Спорідненість до кисню
менша ніж у примітивного.
Пізніше накопичується АНв (основний А, від англ. Аdult - дорослий) - складається із
двох α - і двох β - ланцюгів (α2β2). Він становить 95 - 98 % від загальної кількості
гемоглобінів. Спорідненість до кисню найнижча.
Така висока спорідненість примітивного гемоглобіну до кисню зумовлена тим, що плід
живиться вільним молекулярним киснем, розчиненим у крові матері, який наявний в дуже
малій кількості, тому потрібно максимально захопити О2.
 А2 - гемоглобін (мінорний) - утворюється із двох α - і двох δ - ланцюгів, його лише 1,5
- 3,5 %.
МіоНв (м'язевий Нв, глобула – 1 ланцюг).
Включає 151 амінокислоту (в АНв – 500). Його гем ідентичний молекулі гемоглобіну, а
глобін відрізняється меншою молекулярною масою, ніж білок гемоглобіну.
Зв'язує до 14% кисню. Міститься в м'язах, особливо нижніх кінцівок, у міокарді, є й в
жувальних м’язах.
Дуже багато його у тварин, які довгий час перебувають у воді (тюлені, дельфіни, кити).
Міоглобін депонує кисень при розслабленні м'язів і віддає його при скороченнях. Під час
систоли кожний грам м'яза серця звільняє два мілілітри кисню.
Отже міоглобін забезпечує резерв кисню під час систоли серця та інших скорочень
м'язів, а також надає м*язам забарвлення. Кисень відщеплюється при погіршенні
кровопостачання, при стисканні судин м'язів під час їх скорочень. Після інфаркту міокарда
кількість міоглобіну в серці зростає в 10 разів, (компенсаторний фактор).

ФІЗІОЛОГІЧНІ ФОРМИ ГЕМОГЛОБІНУ:

Оксигемоглобін – це хімічна сполука гемоглобіну з киснем, хоча й не стійка. Кров з
оксигемоглобіном червона. Одна молекула гемоглобіну здатна приєднати чотири молекули
кисню, це забезпечуэться ферментом каталазою.

Фактори, від яких залежить утворення і дисоціація оксигемоглобіну:

1. Парціальний тиск кисню. Залежність пряма. При напрузі кисню 100 мм. рт. ст.,
практично весь гемоглобін перетворюється на оксигемоглобін. Оскільки в атмосферному та
альвеолярному повітрі, тиск кисню перевищує 100 мм рт.ст., то в крові, яка відтікає від
легень, а також в крові, яка контактує з атмосферним повітрям весь гемоглобін
знаходиться в формі оксигемоглобіну.
КИСНЕВА ЄМНІСТЬ КРОВІ (КЄК), показник, що визначається кількістю кисню, яка
може зв'язатись з 100 мл крові при максимальному насиченні її киснем.
Якщо гемоглобіну в крові 160 г/л, а кожний грам приєднує 1,34 мл кисню , то КЄК
буде складати 21 мл О2 у чоловіків і 19 мл О2 у жінок (на 100 мл крові). Це близько до
вмісту кисню в артеріальній крові (20 мл /100 мл крові). У крові, яка відтікає від тканин,
напруга О2 біля 40 мм рт. ст.
2. Напруга вуглекислого газу. Залежність зворотня. У тканинах, де напруга
вуглекислого газу велика (60 - 80 мм рт. ст.) реакція зрушується праворуч – підсилюється
розпад оксигемоглобіну. А в легенях, де РСО2 низькі (43 мм рт. ст), розклад НвО2 не
відбувається. Фактор РСО2 виявляє себе тільки при низькій величині напруги O2.

3. Концентрація Н+ - йонів. Її підвищення незалежно від 2-го фактора сприяє

дисоціації НвО2. Тому при інтенсивному обміні в тканинах, де накопичується залишок
кислих метаболітів, дисоціація НвО2 посилюється. Це сприяє більшій віддачі О2 тканинам.

4. Температура. Підвищення її підсилює дисоціацію НвО2, що характерно для

підвищеної функціональної активності тканини. Підвищення температури знижує
спорідненість Нв до О2.
5. Спорідненість Нв до О2 залежить від вікових властивостей (форм) Нв.
6. Концентрації 2,3 – дифосфогліцерату (утворюється під час гліколізу – фермент
дифосфогліцератмутаза) - спорідненість Нв до О2
Карбгемоглобін (НвСО2) через карбамідний зв'язок, за участю аміногрупи.
Відкрита сполука Сєченовим. В артеріальній крові його 3%, у венозній -7,5%. Кількість
перебуває в прямій залежності від PCО2.

Відновлений Hb – не містить кисню; утворюється шляхом дезоксигенації

оксигемоглобіну

ПАТОЛОГІЧНІ ФОРМИ ГЕМОГЛОБІНУ:

Карбоксигемоглобін – НвСО. Дуже стійка сполука. Утворення відбувається в 300
разів швидше ніж НвО2, а розпад - в 10000 разів повільніше, спорідненість Нв до CO в 300
разів більша ніж до О2. Тому коли концентрація СО буде в 300 разів в повітрі меншою ніж
концентрація О2 (0,07%), половина Нв перетвориться на НвСО і тільки половина – на
НвО2. Це рівнозначно втраті половини крові, тобто абсолютно смертельно. При
концентрації CO в повітрі 1% смертельний стан настає вже через декілька хвилин.
Обов'язковою умовою ліквідації отруєння є виведення потерпілого на ''свіже" повітря, де
РСО дорівнює нулю.
Метгемоглобін - сполука атомарного О2 з Нв у складі ОН-групи, з переходом
закисного заліза в окисне (трьохвалентне). Сполука надто стійка. Тому її утворення при
отруєнні окисниками може бути небезпечним для життя.
Метгемоглобіноутворювачами є будь-які окисники – червона кров'яна сіль, нітрити,
фенацетин, анілін, бертолетова сіль, КMnO4 та ін. Невелика кількість метгемоглобіну може
утворюватись завдяки надходженню оксидантів до крові з кишківника, головним чином
нітритів (харчового походження), проте завдяки ферментним системам еритроцита (НАДН-
метгемоглобінредуктаза) метгемоглобін знову відновлюється до гемоглобіну.
 Відновлення Нв потребує переходу Fe³ в Fе².
Це забезпечується дегідрогеназами – відновниками. Одночасно глюкоза окислюється
до молочної кислоти. Ось чому, вводячи антидоти (унітол), потрібно разом збагачувати
кров глюкозою, а також доцільно вводити метиленову синьку.
Позитивним утворення мет-Нв є при отруєнні організму цианідами. Мет-Нв блокує
ціаногрупу (історичний факт "невдалого" отруєння Г. Распутіна, фаворита Миколи ІІ,
Юсуповим і його прибічниками).

Сульфгемоглобін (сульфметгемоглобін) – утворюється у випадках передозування

при лікуванні сульфаніламідними препаратами або при вдиханні високих концентрацій
сірководню. У наслідок цього гемоглобін з’єднується з SH групою та утворюється власне
сульфгемоглобін HbSН (має зелений колір). HbSН не здатний транспортувати кисень, один
з симптомів – виражений ціаноз. Найбільш клінічно значимою патологічною формою
гемоглобіну є S-Hb (кристалічний), при його наявності еритроцит набуває серповидної
форми. Ця форма Hb частіше зустрічається у мешканців Африки (10 % – 20 %). Це
зумовлено заміною в його молекулі валіну на глютамінову кислоту. Якщо S-Hb міститься у
30 % – 60 % еритроцитів організм припиняє своє існування.

Глікогемоглобін (глікольований гемоглобін, HbА1С) - гемоглобін сполучений з

глюкозою, утворюється у хворих цукровим діабетом, є показником тривалого
нескомпенсованого підвищення рівня глюкози (норма 5 – 7 %).
 65.Методика визначення кількості гемоглобіну за Салі.
Визначення кількості гемоглобіну  колориметричним методом (за Салі).
Обладнання: дистильована вода, 0,1N розчин HCl, гемометр Салі, скарифікатор,
96% спирт, вата, 2% спиртовий розчин йоду, скляна паличка, гумова груша для забору
крові.
Порядок виконання роботи. У пробірку гемометра (пробірка градуйована в г %)
наливають 0,1 N розчин  HCL  до мітки «2» (0,2 мл), і встановлюють її  між двома
стандартами (солянокислий гематин або гемін). Кров набирають за допомогою мікропіпетки
(0,02 мл) та гумової груші. Кінець піпетки  обережно витирають ватою, кров випускають у
реактив на дно пробірки, а піпетку 2-3 рази промивають верхнім шаром рідини так, щоб не
утворювалося піни. Пробірку зтрушують і встановлюють у штатив гемометра. Рідина стає
прозорою і набуває бурого кольору. Через 5 хвилин до рідини в пробірку додають
дистильовану воду, помішуючи скляною паличкою рідину, після кожного додавання води.
Коли колір рідини буде наближатися до кольору стандартів, воду додають окремими
краплями. Розведення закінчується, коли колір рідини в пробірці не буде відрізнятися від
кольору стандартів. Відраховують поділки шкали гемометра  по нижньому меніску рідини,
яку розводили (ціна поділки  гемометра – 0,2 г %). 
Результати досліджень занести в протокол. Одержаний результат в г % помножити
на 10. Тоді кількість гемоглобіну буде в одиницях системи СІ- тіл.
При роботі необхідно дотримуватися часу від моменту розведення до оцінки
результату (5 хв.), оскільки колір гемоглобіну непостійний.

Рис. 6.4
А – гемометр Салі з мірною пробіркою
            Б – капіляр на 20 мкл для забору крові
            В – піпетка для дистильованої води
            Г – скляна паличка для розмішування.
 66.Напишіть рівняння для визначення колірного показника. Вкажіть цю
величину в нормі, її значення.

Колірний показник- насиченість еритроцитів гемоглобіном.

Оцінка інтенсивності насичення еритроцитів Нв здійснюється на основі розрахунку
колірного показника за співвідношенням кількості Нв і числа еритроцитів.
В 1 мкл крові міститься 166,10 мкг Нв, отже вміст Нв в одному еритроциті дорівнює
"166 ∙ 10" /"5,0" = 33,20 пг(пікограм), тобто приблизно 33 пг. (норма 27 – 33 пг)
Тобто близько 98 % цитоплазми еритроцита займає гемоглобін (Нв), молекула якого
зв'язує й транспортує кисень. Еритроцити, які мають нормальну кількість гемоглобіну,
називають нормохромними, зі зниженою - гіпохромними, зі збільшеним вмістом -
гіперхромними.
Зміни в насиченні еритроцита гемоглобіном свідчать про порушення еритропоезу з
якихось причин, зокрема при нестачі компонентів для його синтезу.
Дефіцит заліза викликає, як правило, утворення гіпохромних еритроцитів із різним
діаметром.
Недостатність вітаміну В12 (кобаламіну) й фолієвої кислоти призводить до продукції
гіперхромних еритроцитів і появи мегалоцитів - еритроцитів із більшим, ніж у нормі,
діаметром.
Практично КП розраховують діленням показника концентрації Нв (в г/л) помноженого
на 3, на число перших трьох цифр кількості еритроцитів в 1 мкл крові. В нормі КП складає
0,8 – 1,15. КП < 0,8 – ознака гіпохромії, вище за 1 – теж патологічний стан – гіперхромія.
У новонароджених віком 8 – 9 днів КП = 0.9 – 1.3; до року – 0.75 – 0.8;

Нв (г/л) ×3
КП = число еритроцитів в 1 мкл (перші три цифри)
 67.Принцип методики підрахунку лейкоцитів. Формула розрахунку.

ЛЕЙКОЦИТИ (у крові їх 4 - 9 x 109 на літр)

У дітей перших днів життя 10 - 11 x 10 9 на літр. (У новонародженого в периферійній
крові знаходиться до 12 - 18 х 109 /л лейкоцитів. Максимум спостерігається протягом
перших 7 днів після народження: 10 – 30 х 10 9 /л. Після 2 – 3 місяця кількість лейкоцитів
коливається в межах від 4 х 109 /л до 9 х 109 /л.)
Збільшення кількості лейкоцитів - ЛЕЙКОЦИТОЗ
 Фізіологічні (перерозподільчі лейкоцитози) (після прийому їжі - особливо
жирної, після фізичного навантаження, у вагітних, при психо-емоційному
напруженні, при больових подразненнях).
 Реактогенний (реактивний, пристосувально-захисний лейкоцитоз), патологічний.
Реактивні істинні лейкоцитози характеризуються змінами в лейкоцитарній
формулі.
Зменшеннякількості лейкоцитів - ЛЕЙКОПЕНІЯ
Подібне явище може розвинутися при деяких захворюваннях (інфекційних та не
інфекційної природи), під впливом іонізуючого випромінювання (у наслідок ураження
червоного кісткового мозку), та під впливом деяких лікарських речовин.
Слід зауважити, що приблизно 50 % усіх лейкоцитів може знаходитись у
міжклітинному просторі, 30 % у кістковому мозку та лише 20 % циркулює в крові.

ЛЕЙКЕМІЯ (лейкоз) – розвивається при захворюваннях системи крові, ураженнях

червоного кісткового мозку (променева хвороба), у даному випадку в крові переважають
молоді форми лейкоцитів.
підрахунок лейкоцитів
Перед проведенням роботи до верхньої поверхні камери притерти чисте покривне скло
так, щоб воно покривало середній і обидва бокові бруски. Притиснути великими пальцями
краї скла, притираючи його до бокових брусків до появи н'ютонових кілець.
Дезинфікувати шкіру м'якуша IV пальця спиртом, проколоти його скарифікатором.
Першу краплю крові зняти ватою. Набрати кров у змішувач до мітки 0,5 (розведення у 20
разів), або до мітки 1 (розведення у 10 разів). Потім у змішувач до мітки 11 набрати 3%
розчин оцтової кислоти, підфарбований метиленовим синім. Вміст змішувача перемішати:
струшувати протягом двох хвилин. 2-3 краплі рідини зі змішувача випустити на вату.
Краплю суміші нанести під покривне скло на камеру.
Встановити камеру на предметному столику мікроскопа, фокусувати сітку камери в
окулярі та встановити верхній лівий її кут у полі зору. Пересувати камеру послідовно та
підрахувати лейкоцити в 25 великих квадратах, що відповідає 400 маленьким. Оскільки
клітини крові розташовуються в сітці нерівномірно, то необхідно рахувати всі клітини, які
лежать або стикаються з верхньою і лівою лініями квадрата, а також ті, що знаходяться в
середині його. Підрахунок числа лейкоцитів проводити за формулою:
Х=А х 4000х 20/400, 
де X- число формених елементів в 1мм3 (1 мкл); 
А- кількість лейкоцитів в 25 великих квадратах; 
20 - розведення крові;
1/4000 мм3 - об'єм камери над малим квадратом; 
400 - кількість мёаленьких квадратів у 25 великих.
Кількість лейкоцитів помножити на 106. Це забезпечує одержання результату в
одиницях системи СІ - 109 в 1л.
 68.Лейкоцитарна формула; охарактеризуйте призначенння різних форм
лейкоцитів, в тому числі Т- і В-лімфоцитів

Загальна кількість усіх форм лекоцитів у сумі складає 100 % !!!

НЕЙТРОФІЛИ (45 – 70%). Їх найбільше, тому що вони анаероби і для їх утримання
організму треба лише 2 АТФ,а інші види лейкоцитів аероби ,тому для їх утримання йде
більше АТФ. І організму це не вигідно. Вони забезпечують захист від мікроорганізмів та
токсинів (ендо- та екзо-), їх вважають ешелоном захисту першого порядку, оскільки вони
першими надходять до вогнища чи зони пошкодження завдяки активному пересуванню й
міграції.
Фагоцитують живі й мертві бактерії, чужорідні часточки й власні зруйновані тканини в
лужному середовищі, а далі руйнують їх своїми ферментами і бактерицидними речовинами,
при цьому частина їх гине. На своїй поверхні адсорбують антитіла проти патогена.
Крім фагоцитозу, нейтрофілам властиві елементи гуморального імунітету – виділення
лізосомних катіонних білків та гістонів. Також нейтрофіли синтезують ІНТЕРФЕРОН, який
забезпечує антивірусний та частково протипухлинний захист.
Порушення нормального співвідношення нейтрофілів бувають декількох видів.

Ядерний зсув нейтрофілів вліво — стан, коли в крові з'являється багато молодих, а
саме юних і паличкоядерних нейтрофілів, а також з'являються дегенеративні форми
нейтрофілів. Таке зазвичай характерно для:

 Інфекційних захворювань;
 Інтоксикації;
 Запальних процесів;
 Злоякісних пухлин.
 При цьому розрізняють два види зсуву нейтрофілів вліво — регенеративний і
дегенеративний.
Регенеративний зсув нейтрофілів — це означає, що збільшується кількість
паличкоядерних та юних нейтрофілів на тлі загального лейкоцитозу. Це говорить про
підвищену діяльності кісткового мозку, який, як відомо, є органом кровотворення. Такий
стан організму характерний для гнійно-септичних і запальних процесів (пневмонія,
апендицит, тощо).
Дегенеративний зсув — збільшується кількість тільки паличкоядерних нейтрофілів;
при цьому з'являються дегенеративні зміни в клітинах. Це говорить про те, що функція
кровотворення (кісткового мозку) пригнічена.
Зсув вправо – збільшення частки сегменточядерних нейтрофілів спостерігається при
спадковій гіперсегментації, мегалобастних анеміях, захворюваннях нирок та печінки.
БАЗОФІЛИ (до 1 %) забезпечують регенеративні процеси в заключній фазі запалення й
усунення пошкоджень завдяки синтезу гістаміну – вазодилятатора, гепарину –
антикоагулянта у вогнищі запалення. На поверхні базофілів, на певних рецепторних
ділянках мембрани адсорбуються глобуліни крові (зокрема γ – глобулінова фракція:
антитіла). Разом з тим, базофіли сприяють розвитку алергічних реакцій, викликають спазм
бронхів, сверблячі висипи на шкірі.
ЕОЗИНОФІЛИ (1 – 5 %). Є антагоністами базофілів. Їм належить протизапальна та
антиалергічна дія, їх кількість збільшується при алергічних й аутоімунних захворюваннях.
Еозинофіли знешкоджують і руйнують токсини білкового походження, чужорідні білки,
комплекси антиген-антитіло. Фагоцитують і руйнують гістамін-утримуючі структури,
виробляють гістаміназу. Їх вміст у крові пов'язаний із вмістом глюкокортикоїдів.
Залежність зворотня: при збільшенні концентрації глюкокортикоїдів, їх кількість
зменшується на 20 % (вранці, ввечері), при зниженні концентрації глюкокортикоїдів
кількість еозинофілів збільшується на 30% (опівночі).
МОНОЦИТИ – другий ешелон захисту (2 – 10 %). Фагоцитують у кислому середовищі
(до 100 бактерій кожний) здатні до піноцитозу, а також забезпечують бактерицидну дію.
Фагоцитують мертві лейкоцити, пошкоджені клітини запаленої тканини. Очищують
вогнище запалення, готують його до регенерації, забезпечують загоєння. Беруть участь
поряд з лімфоцитами в специфічному імунітеті. Утворюють мононуклеарну фагоцитарну
систему (за старою класифікацією РЕС) – утворюють гістіоцити сполучної тканини,
Купферівські клітин печінки, є в селезінці, кісткового мозку.

ЛІМФОЦИТИ (20 – 40 %) загальна маса в дорослої людини складає до 1,5 кг.

Диференціювання лімфоцитів у тканинах тимусу відбувається до Т-лімфоцитів (50 – 60 %),
у лімфоїдній тканині кишківника (Пеєрових бляшках), мигдаликів, апендиксу до В-
лімфоцитів (20 - 30%). Решта 0-лімфоцити (нульові) – їх 10 -20 %, вони є попередниками Т-
і В- лімфоцитів.
Лімфоцити забезпечують специфічний імунітет, захищаючи організм від усього
чужорідного й зберігаючи генетичну сталість внутрішнього середовища. Для розпізнавання
"свого" й "чужого" існують рецептори, які активуються при контакті з чужорідними
білками.
Функції
 Синтезують антитіла
 Забезпечують лізис чужорідних клітин
 Формують реакцію відторгнення трансплантату
 Володіють здатністю запам’ятовувати «патоген» (імуннна пам'ять)
 Забезпечують реагування на повторну зустріч з чужорідними антигенами
 Знищують власні мутантні клітини (протипухлинний імунітет)
Тривалість життя – місяці й роки
Т-ЛІМФОЦИТИ знаходяться в селезінці, лімфатичних вузлах, у крові
Т-ХЕЛПЕРИ (помічники) – 3/4 всіх Т-лімфоцитів.
Функціонально:
 Забезпечують диференціювання В-лімфоцитів, та їх трансформацію в
плазматичні клітини
 Забезпечують розпізнавання чужорідних клітин
 Забезпечують резистентність організму проти бактеріальних інфекцій
(туберкульоз, проказа), протозойних (малярія), вірусу СНІД
Т-СУПРЕСОРИ – Т- лімфоцити регулятори. Захищають від надмірних реакцій
імуннної системи, гальмують утворення Т- хелперів.
Функціонально:
 Гальмують активність В- лімфоцитів
 Затримують розвиток антитіло-продуцентів
 Блокують вироблення ауто-антитіл
 Забезпечують стійкість організму до аутоантитіл

Т-КЛІТИНИ КІЛЕРИ. Функціонально:

 Забезпечують клітинний імунітет
 Забезпечують відторгнення трансплантату
 Забезпечують лізис клітин-мішеней
Функціональна неспроможність саме Т- кілерів є безпосередньою причиною СНІДУ та
злоякісного пухлинного росту.
Т-АМПЛІФАЄРИ (підсилювачі).
Функціонально:
 Підсилюють функції кілерів та супресорів
 Є клітинами імунної пам'яті
 Регулюють реактивність організму

В-ЛІМФОЦИТИ.
Функціонально:
 Відповідають за гуморальний імунітет
 Трансфориуються в плазматичні клітини, які виробляють імуноглобуліни
 Мають супресорні функції
 Частина їх є клітинами пам'яті
 69. Плазма крові та її склад, функціональна характеристика окремих частин
Плазма крові – рідка частина крові, що містить основні та додаткові компоненти. Це
колоїдний розчин різних речовин, що перебувають у динамічній рівновазі з тканинною і
внутрішньоклітинною рідинами. У нормі концентрації одних речовин залишаються
постійними, а вміст інших може коливатися у вузьких межах. Плазма становить 55-60% від
ОЦК, 4-5% від маси тіла, 7,5% від рідини(3-3,5 л).
Вона складається з:
 Води(90-92%)
 Сухого залишку(8-10%):
o Неорганічні речовини( бл. 1%)
Катіони( Na, Fe, Ca, Zn, K, Cu)
Аніони( Cl, HCO3, HPO4, I)
o Органічні речовини( 7-9%)
Білки(7%)
Амінокислоти
Вуглеводи (4,44- 6,66), глюкоза 3,33-5,55)
Ліпіди
Сечовина, сечова кислота, креатинін

Вода виконує функцію розчинника і допомагає у створенні осмотичного тиску, у ній

проходять майже всі хімічні реакції. Неорганічні речовини входять до складу буферних
систем, які підтримують гомеостаз. Вуглеводи є основним джерелом енергії. Ліпіди крові
використовуються в організмі для пластичних потреб, як джерело хімічної енергії і
сировина для синтезу багатьох біологічно важливих речовин. Сечовина , сечова кислота і
креатинін є продуктами обміну, які виводяться із сечею.
Більша частина білків плазми крові представлена низькомолекулярними альбумінами
(близько 38-60 г/л), менша – високомолекулярними глобулінами (близько 20-30г/л). Окрім
того, в плазмі знаходиться близько 3г/л фібриногена. Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт
складає 1,2 – 2,0. Джерелом білків плазми крові є перш за все печінка.
Білки плазми крові виконують в організмі наступні функції:
1. Транспортна – зв’язуючись з білками, кров’ю транспортуються багато речовин (йони,
ліпіди, жиророзчинні гормони, багато лікарських препаратів).
2. Створюють онкотичний тиск, який впливає на обмін води між кров’ю та
інтерстиційною рідиною.
3. Приймають участь в підтриманні постійності рН крові (складають білкову буферну
систему).
4. Фібриноген та інші білкові плазменні фактори згортання приймають участь в
процесах згортання крові, чим забезпечують захист організму від крововтрати.
5. Багато білків плазми крові виконують функцію захисту організму від чужорідних
речовин та мікроорганізмів. Частина з них забезпечують
неспецифічний захист (система комплементу, інтерферони, інтерлейкіни і т.д.). Різні
класи антитіл (білки-глобуліни) забезпечують специфічний захист.
6. Трофічну функцію білки плазми виконують при різкому або тривалому обмеженні
надходження білків в організм. Білки плазми крові в таких умовах розпадаються з
утворенням амінокислот, які використовуються клітинами для проходження
пластичних процесів (побудова структур).
 70.Осмотичний тиск крові. Функціональна система, що забезпечує
постійність осмотичного тиску.
Якщо прийняти в'язксть води за 1, то в 'язксть кров будо 5, відноста густина 1,050-
1,060.
Осмотичний тиск крові забезпечує обмін води між кров*ю і тканинами. Осмотичним
тиском називається сила, що забезпечує рух розчинника через напiвпроникну мембрану в
бік більшої концентрацї .
Для крові ця величина-7,6 атм, або 300 мосмоль, біля 5500 мм рт. ст., 72,82·104 Па,
770,07 кПа. Осмоль - осмотичний тиск розчину одномалярної концентрації( 0,28 осмоль).
Осмотичний тиск забезпечується головним чином неорганічними речовинами плазми,
гідростатичним тиском, онкотичним тиском(4%), кристалоїдно-осмотичним тиском(1%).
Осмотичний тиск визначають кріоскопічним методом, тобто вимірюванням
температури замерзання. Точка замерзання крові -0,56о С.
Частина осмотичного тиску, що створюється білками, має назву «онкотичний
тиск»( 0,03-0,04 атм., 25-30 мм.рт.ст.). Забезпечується він головним чином альбумінами.
Онкотичний тиск плазми крові більший, ніж міжклітинної рідини, оскільки в останній
значно нижчий вміст білків. Завдяки більшому онкотичному тиску плазмі крові вода з
міжклітинної рідини повертається в кров.
За добу із кровоносної системи виділяється до 20 л рідини. 2-4 л у вигляді лімфи
повертаються лімфатичними судинами в кровоносну систему. Разом з pідиною з крові в
інтерстицій потрапляють циркулюючі в плазмі білки. Частина з них розщеплюється
клітинами тканин, лише частина потрапляє у лімфу, Тому в лімфі білків менше, ніж у
плазмі крові. Лімфа, що відтікає від різних органів, містить різну кількість білків: від 20 г/л
у лімфі, що відтікає від м'язів до 62 г/л від печінки (у плазмі крові білків міститься 60-80
г/л). У лімфі міститься велика кількість ліпідів, лімфоцитів, практично немає еритроцитів і
не буває тромбоцитів. При зменшені онкотичного тиску розвиваються набряки. Це, перш за
все, зумовлено тим, що вода не утримується в кров'яному руслі.
Регулювання осмотичного тиску відбувається переважно за допомогою механізмів
спраги та секреції вазопресину (АДГ). При підвищенні ефективного осмотичного тиску
плазми крові збуджуються осморецептори переднього гіпоталамусу посилюється секреція
вазопресину, який стимулює механізми виникнення спраги. Збільшується приймання
рідини. Вода затримується в організмі і розбавляє гіпертонічну плазму крові. Провідна роль
у регуляції осмотичного тиску крові належить ниркам.
В'язкість крові -це фізико-хімічна властивість крові, обумовлена силами
внутрішнього тертя між форменими елементами і плазмою. В'язкість крові залежить від
віку: у новонароджених вона у 1,5 рази більша від норми, у жінок – дещо менша, ніж у
чоловіків. В'язкість крові людини в нормі - 4·10−3 … 5·10−3 Па·с, а за патологій вона
коливається від 1,7··10−7 до 22,9·10−3 Па·с.
 71.Розчини ізо-, гіпо-, та гіпертонічні. Сформулюйте поняття про
мінімальну і максимальну осмотичну резистентність еритроцитів,
вкажіть їх нормальні величини. Методика визначення.
Розчини, які мають однаковий з кров'ю осмотичний тиск, називаються, ізотонічними,
Таким розчином с 0,9% розчин NaСl. Bін називається фізіологічним розчином. Розчини, як
мають більший осмотичний тиск називаються гіпертонічними, менший гiпотонічними.
Якщо клітини крові помістити в гiпертончний розчин, із них виходить вода, вони
зменшуються в об*ємі. Це явище називається плазмоліз. Якщо ж клітини крові помістити в
гiпотонічний розчин, вода в надмірній кількості надходить в них. Клітини (перш за все
еритроцити) збільшуються обє*мі й руйнуються. Це явище мас назву гемоліз
(осмотичний).
Здатність еритроцитів зберігати цілісність мембрани в гіпотонічному розчині мас назву
осмотична резистентнiсть еритроцитів. Для її визначення еритроцити вносять у ряд
пробірок з 0,2-0,8% розчинами NaCl.
Визначення осмотичної резистентності еритроцитів крові людини.
Обладнання: штатив з пробірками, 1% розчин NaCl, дистильована вода, дві
градуйовані пробірки, 96% спирт, скарифікатор, стерильна вата, 5% спиртовий розчин
йоду, гумова груша, капіляр з приладу Панченкова.
Порядок виконання роботи.
Приготувати з 1% розчину NaCl та дистильованої води розчини наступних
концентрацій: 0,8%; 0,6%; 0,5%; 0,3%; 0,2%. Для цього потрібно:
1. пробірка: до 4 мл 1% розчину NaCl додати 1 мл дистильованої води. Одержуємо 5 мл
0,8% розчину;
2.пробірка: до 3 мл 1% розчину NaCl додати 2 мл дистильованої води. Одержуємо 5 мл
0,6% розчину;
3. пробірка: до 2,5 мл 1% розчину NaCl додати 2,5 мл дистильованої води. Одержуємо 5
мл 0,5% розчину;
4. пробірка: до 2 мл 1% розчину NaCl додати 3 мл дистильованої води. Одержуємо 5 мл
0,4% розчину;
5. пробірка: до 1,5 мл 1% розчину NaCl додати 3,5 мл дистильованої води. Одержуємо 5
мл 0,3% розчину;
6. пробірка: до 1 мл 1% розчину NaCl додати 4 мл дистильованої води. Одержуємо 5 мл
0,2% розчину;
7. пробірка: налити 5 мл дистильованої води.
 Отримані розчини розмістити в порядку зменшення концентрації. За допомогою
капіляра та гумової груші взяти з м’якуша IV пальця кров (70 мм3). В кожну пробірку
додати 10 мм3 крові. Залишити пробірки в штативі на 30 хвилин. Відмітити концентрації
розчину, де відбувся гемоліз усіх еритроцитів (на дні пробірки немає осаду еритроцитів,
розчин прозорий, червоний - «лакова кров»). Максимальна концентрація гіпотонічного
розчину, у якій відбувся гемоліз усіх еритроцитів, відповідає максимальній
резистентності еритроцитів(0,40-0,42%). Відмітити максимальну концентрацію
гіпотонічного розчину, в якій почався гемоліз еритроцитів (є осад еритроцитів, розчин має
рожевий колір). Максимальна концентрація гіпотонічного розчину, у якій почався гемоліз
менш стійких еритроцитів, відповідає мінімальній осмотичній резистентності
еритроцитів(0,45-0,52%).
 72. Визначення швидкості осідання еритроцитів, її нормальні величини
у дорослих і дітей.
Значення ШОЕ залежить від статі і віку. Норма ШОЕ залежить від віку і статі: у жінок
нормальний рівень ШОЕ вище, ніж у чоловіків, а у літніх - вище, ніж у молодих. Крім того,
існує ще індивідуальна варіабельність норми ШОЕ.
Нормальні величини ШОЕ:
 у новонароджених ШОЕ дуже повільна - близько 2 мм/год, що
пов’язано з високою величиною гематокриту і низьким вмістом глобулінів;
до 4 тижнів ШОЕ злегка прискорюється;
 для дітей старших 1 року і дорослих чоловіків - 2-12 мм/год;
 для дорослих жінок - 4-15 мм/год, що може бути пояснено різним
рівнем андрогенних стероїдів;
 у літніх людей нормальний рівень ШОЕ коливається в межах від 2 до
38 мм/год.
Залежить ШОЕ від вмісту в плазмі білків глобулінів і фібриногена. Кількість глобулінів
збільшується при запальних процесах. Кількусть фібриногена збільшується у вагітних
жінок у 2 рази.
Прискорення ШОЕ
 Анемія
 Вагітність
 Прийом пероральних
контрацептивів
 Підвищений вміст ліпідів у
крові( холестерин)
 Алкалоз
 Температура зовнішнього
середовища, в якій знаходився
капіляр вище 27оС

Уповільнення ШОЕ
 Поліцитемія
 Зміна розмірів(спадковий
мікросфероцитоз) і форми
еритроцитів(серпоподібна анемія)
 Прийом нестероїдних анальгетиків
  Підвищений вміст жовчних кислот у
крові
 Ацидоз
 Температура зовнішнього
середовища, в якій знаходився
капіляр, нижче 22оС

Визначення швидкості осідання еритроцитів за методом Т.П. Панченкова.

Обладнання: прилад Панченкова, капіляри, годинникове скло, 96% спирт,
скарифікатор, стерильна вата, 2% спиртовий розчин йоду, гумова груша для забору крові,
5% розчин цитрату натрію (лимоннокислий натрій).
Порядок виконання роботи.
Капіляр промити 5% розчином цитрату натрію. За допомогою гумової груші в капіляр
набрати розчин цитрату натрію до мітки «Р». Видути його на годинникове скло. Потім
зробити прокол м’якуша IV пальця і в той же капіляр послідовно двічі набрати кров до
мітки «К». Кожен раз видувати кров на годинникове скло і змішувати з розчином цитрату
натрію. Одержану суміш набрати в капіляр до мітки «О» і зафіксувати капіляр у штатив.
Через 1 годину подивитися, яка висота в мм утвореного вертикального стовпчика плазми
крові в капілярі. Число мм плазми є мірою швидкості осідання еритроцитів.
 73. Білки плазми крові, їх характеристика та функціональне значення.
Онкотичний тиск плазми крові і його роль.
Вміст білків у плазмі 7%( 65-85 г/л).
Виділяють такі фракції білків плазми крові:
 Альбуміни( 60%, 38-60 г/л)
 Глобуліни( 40%, 20-30г/л)
o α1-глобуліни(2-4 г/л, 4,2-7,2 %)
o α2-глобуліни(5,6-9,1 г/л, 6,8-12%)
o β-глобуліни(5,4-9,1г/л, 9,3-15%)
o γ-глобуліни(9,1-14,7 г/л, 15-19%)
 Фібриноген( 2-4 г/л, 0,2-0,4%)
Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт(співвідношення) складає 1,2 – 2,0.
Альбуміни (сироваткові альбуміни) синтезуються в печінці. Завдяки наявності в
складі молекули великої кількості дикарбонових амінокислот, ці білки можуть утримувати
катіони Са2+, Сu2+, Zn2+.
Альбуміни виконують також важливу фізіологічну функцію як транспортери багатьох
метаболітів та інших низькомолекулярних сполук. вони переносять вільні жирні кислоти,
некон’югований білірубін, триптофан, тироксин, аспірин, дикумарол, сульфаніламіди тощо.
Транстиретин (преальбумін) називають ще тироксинзв’язувальним преальбуміном.
Це білок гострої фази, має тетрамірну молекулу. Він може приєднувати в одному центрі
зв’язування ретинолзв’язувальний білок, а в другому – до двох молекул тироксину та
трийодтироніну.

Глобуліни – гетерогенна фракція глікопротеїнів крові, які виконують транспортні та

захисні функції
α1-Антитрипсин (α1-протеїназний інгібітор) - глікопротеїн з молекулярною масою 55
кД, належить до α1-глобулінів, його концентрація в плазмі крові становить 2 – 3 г/л.
Основною біологічною властивістю цього інгібітора є його здатність утворювати комплекси
з протеїназами, пригнічуючи при цьому протеолітичну активність таких ферментів, як
трипсин, хімотрипсин, плазмін, тромбін та протеаз, які вивільняються при руйнуванні
лейкоцитів або чужорідних клітин у вогнищах запалення.. В умовах запального процесу
вміст α1-антитрипсину в крові значно збільшується за рахунок стимуляції його синтезу в
гепатоцитах. оскільки за умов норми цей білок інгібує еластазу, яка руйнує еластин альвеол
легенів, то при його недостатності може виникнути емфізема легенів, а також гепатит.
а2-Макроглобулін – глікопротеїн а2-глобулінової фракції з молекулярною масою 725
кДа. Універсальний сироватковий інгібітор протеїназ, вміст якого в крові найвищий
порівняно з іншими протеїназними інгібіторами, і становить в середньому 2,5 г/л. α 2-
Макроглобулін знижує активність загортальної, фібринолітичної та калікреїнової системи
крові, слугує також транспортером цинку в плазмі крові, а також може руйнувати
низькомолекулярні токсичні пептиди бактеріального походження.
Церулоплазмін – глікопротеїн а2-глобулінової фракції, який зв'язує в плазмі крові іони
міді. Молекула церулоплазміну містить 8 іонів Сu + та 8 іонів Сu2+, його молекулярна маса -
біля 150 кДа.
До складу церулоплазміну входить до 3 % всього вмісту міді в організмі та більше 90
% міді плазми. Церулоплазмін має властивості мідьвмісної фероксидази, окиснюючи залізо
з феро- (Fe2+) до фери- (Fe3+) форми. Ця реакція є необхідною для перетворення заліза на
іонну форму, яка може зв'язуватися феритином і використовуватися для синтезу
залізовмісних білків (гемоглобіну, цитохромів).
Зниження вмісту церулоплазміну в плазмі крові (хвороба Вільсона) (норма 0,15 – 0,5
г/л) призводить до виходу іонів міді з судинного русла і його накопичення протеогліканами
сполучної тканини, що проявляється патологічними змінами в печінці, головному мозку
(гепатоцеребральна дегенерація), рогівці тощо. Підвищений рівень цього протеїну
спостерігається у вагітних і жінок, що вживають оральні контрацептивні препарати.
Гаптоглобін — білок а2-глобулінової фракції плазми крові. Він має здатність
зв'язувати вільний гемоглобін, утворюючи комплекс, що входить до електрофоретичної
фракції β-глобулінів. Нормальна концентрація в плазмі крові — 0,10-0,35 г/л.
У складі гаптоглобін-гемоглобінового комплексу гемоглобін поглинається клітинами
ретикулоендотеліальної системи, зокрема в печінці, та підлягає окисненню до жовчних
пігментів. Така функція гаптоглобіну сприяє збереженню в організмі за умов фізіологічного
та патологічного розпаду еритроцитів іонів заліза, що входять до складу гемоглобіну.
Цей білок належить до білків гострої фази, його концентрація зростає при гострих
запальних процесах.
Трансферин (сидерофілін) — глікопротеїн β-глобулінової фракції, його молекулярна
маса — 80 кДа. Білок має на своїй поверхні два центри зв'язування заліза, яке вступає в
комплекс із трансферином разом з аніоном гідрокарбонату. Трансферин акцептує іони Fe 3+,
що надходять у кров після їх всмоктування в кишці, передає його на тканинний феритин, у
складі якого залізо депонується в печінці, селезінці, кістковому мозку та інших органах.
Концентрація трансферину в плазмі крові - близько 4 г/л.
Фібронектин — глікопротеїн β-глобулінової фракції, який синтезується та
секретується в міжклітинний простір багатьма клітинами (у нормі його концентрація не
перевищує 4 г/л). Фібронектин присутній на поверхні клітин, на базальних мембранах, у
сполучній тканині та в крові. Він має властивості "липкого" білка, що зв'язується з
вуглеводними компонентами сіалогліколіпідів (гангліозидів) на поверхні плазматичних
мембран, виконуючи інтегруючу функцію у міжклітинній взаємодії. Крім цього, за рахунок
утворення комплексів з колагеновими фібрилами, фібронектин відіграє значну роль в
організації перицелюлярного матриксу. Фібронектин - білок зсідання крові, індикатор
запальних станів.
С-реактивний білок (С-реактивний протеїн, СРП) – білок, що отримав свою назву
внаслідок здатності реагувати з С-полісахаридом пневмокока, утворюючи при цьому
преципітати. За хімічною природою є глікопротеїном. У сироватці крові здорової людини
С-реактивний білок відсутній, та з'являється при патологічних станах, що супроводжуються
запаленням і некрозом тканин, активуючи систему комплементу. Наявність СРП характерна
для гострого періоду захворювань - "білок гострої фази". Визначення СРП має особливе
діагностичне значення в гострій фазі ревматизму, при інфаркті міокарда, пневмококових,
стрептококових, стафілококових інфекціях.
Імуноглобуліни крові (ІgА, IgG, IgE, IgM, ІgD) - білки γ-глобулінової фракції плазми
крові, які виконують функцію антитіл, основних ефекторів гуморального імунітету.
 IgG проникають через плацентарний бар’єр і беруть участь у формуванні
вродженого імунітету. Відноситься до пізніх антитіл і відповідають за розвиток
вторинної імунної відповіді.
 ІgМ мають властивості опсонінів, тобто сприяють фагоцитозу бактерій.
Відносяться до ранніх антитіл і відповідають за розвиток первинної імунної
відповіді.101
 IgА забезпечують розвиток місцевого імунітету.
 IgD виконують роль рецептора В-лімфоцитів.
 ІgЕ належать до "реагінів”, які відповідають за розвиток алергічних реакцій
негайного типу.

Патологічні білки
Кріоглобулін — білок γ-глобулінової фракції, який, подібно до С-реактивного
протеїну, відсутній у плазмі крові здорових людей і з'являється в ній при лейкозах,
лімфосаркомі, мієломі, ревматизмі, цирозі печінки, нефрозах. Характерною фізико-
хімічною ознакою кріоглобуліну є його розчинність при нормальній температурі тіла (37
°С) та здатність утворювати желеподібні осади при охолодженні плазми крові до 4 °С
Альфа-фетопротеїн - ембріональний білок, у дорослих з’являється тільки при
виникненні злоякісних пухлин, особливо часто при раку печінки (діагностична цінність -
більше 90%).
Частина осмотичного тиску, що створюється білками, має назву «онкотичний
тиск»( 0,03-0,04 атм., 25-30 мм.рт.ст.). Забезпечується він головним чином альбумінами.
Онкотичний тиск плазми крові більший, ніж міжклітинної рідини, оскільки в останній
значно нижчий вміст білків. Завдяки більшому онкотичному тиску плазмі крові вода з
міжклітинної рідини повертається в кров. При зменшенні онкотичного тиску внаслідок
білкового голодування виникають голодні набряки.
 74. Активна реакція крові. Функціональна система, яка підтримує
постійність кислотно-лужної рівноваги крові (рН).

Активна реакція крові (pH) обумовлена співвідношенням в ній Н+ і OН- іонів. Кров

має слаболужну реакцію. pH артеріальної крові – 7,4, венозної – 7,36. Крайні межі зміни pH,
що сумісні з життям – 7,0-7,8.
Зрушення pH крові в кислу сторону – ацидоз, у лужну – алкалоз. Як ацидоз, так і
алкалоз можуть бути дихальними, метаболічними, компенсованими й некомпенсованими.

Кров має 4 буферні системи, які підтримують сталість pH.

  Буферна система гемоглобіну. Ця система представлена відновленим гемоглобіном
(ННb) і його калієвою сіллю (КНb). У тканинах Нb виконує функцію лугу, приєднуючи Н+,
а в легенях функціонує як кислота, віддаючи Н+.
  Карбонат-бікарбонатна буферна система – представлена вугільною кислотою в
недисоційованому й дисоційованому станах: Н2СO3 ↔ Н+ + НСO3-. Якщо в крові
збільшується кількість Н+, реакція іде вліво. Іони Н+ зв'язуються з аніоном НСO3- з
утворенням додаткової кількості недисоційованої вугільної кислоти (Н2СO3). При
виникненні дефіциту Н+ реакція іде вправо. Потужність цієї системи визначається тим, що
Н2СO3 в організмі перебуває в стані рівноваги з СO2: Н2СO3 ↔ СO2 + Н2O (реакція
відбувається за участю карбоангідрази еритроцитів). При зростанні в крові напруги СO2
одночасно зростає концентрація Н+. Надлишок
СО, виділяється легенями під час дихання, a H+ – нирками. При зменшенні напруги
СO2 його виділення легенями під час дихання зменшується. У кінцевому вигляді
функціонування карбонат-бікарбонатної буферної системи можна представити таким
чином:

  Фосфатна буферна система утворена:

o • а) дигідрофосфатом NaH2PO4 – функціонує як слабка кислота;
o • б) гідрофосфатом Na2HPO4 – функціонує як луг.
Функціонування фосфатної буферної системи можна представити наступним чином:

Концентрація фосфатів у плазмі крові мала для того, щоб ця система відігравала
значну роль, однак вона має важливе значення для підтримання внутріклітинного pH та pH
сечі.
 Буферна ситема білків плазми крові. Білки є ефективними буферними
системами, оскільки здатність до дисоціації мають як карбоксилові, так і амінні
вільні групи:

Значно більший внесок у створення буферної ємності білків вносять бокові групи, що
здатні іонізуватися, особливо імідазольне кільце гістидину.
При клінічній оцінці кислотно-лужної рівноваги у комплексі показників важливе
значення мають pH артеріальної крові, напруга СО2, стандартний бікарбонат плазми
крові (standart bicarbonate – SB; складає 22-26 ммоль/л; являє собою вміст бікарбонатів у
плазмі крові, повністю насиченій киснем при напрузі вуглекислого газу 40 мм рт.ст, та
температурі 37°С) та вміст у плазмі аніонів усіх слабких кислот (передусім бікарбонати
та аніонні групи білків). Усі ці разом взяті аніони називаються буферними
основами (buffer bases – ВВ). Вміст ВВ в артеріальній крові становить 48 ммоль/л.
 75. Система, яка регулює агрегатний стан крові (РАСК). Фактори, що
попереджують зсідання крові. Фібриноліз.

ЗГОРТАЛЬНА СИСТЕМА КРОВІ (син.: система коагуляції, система гемостазу,

гемокоагуляція) — ферментативна система, що забезпечує зупинку кровотечі шляхом
формування фібринових тромбів, підтримання цілісності кровоносних судин і рідкого стану
крові.
Функціонально-структурними компонентами системи гемостазу є:
 стінка кровоносних судин;
 клітини крові (в основному – тромбоцити);
 ферментні і неферментні системи плазми.

З клінічної точки зору прийнято розрізняти так званий судинно-тромбоцитарний гемостаз

(первинний) і коагуляційний гемостаз (вторинний) або процес зсідання крові. У першому
випадку мова йде про зупинку кровотечі з дрібних кровоносних судин із низьким кров’яним
тиском, у другому - про боротьбу з крововтратою при ушкодженні артерій і вен. Такий
розподіл, звичайно має умовний характер адже при пошкодженні дрібних та великих судин
завжди має місце той та інший процес. Однак, при проколі шкіри пальця, наприклад,
відбувається кровотеча, що може бути й досить тривалою , а процес зсідання крові може
бути в нормі. При патології зсідання крові час кровотечі при проколі шкіри пальця може не
змінюватись, хоча утворення фібринового згустку може не наставати навіть годинами
(наприклад, це характерно для гемофілії А і В).
СУДИННО-ТРОМБОЦИТАРНИЙ ГЕМОСТАЗ зводиться до утворення
тромбоцитарної пробки чи тромбоцитарного тромбу. Умовно він підрозділяється на три
стадії.
1. Тимчасовий (первинний та вторинний) спазм судин.
2. Адгезія тромбоцитів
3. Агрегація тромбоцитів
4. Ретракція (ущільнення, скорочення) тромбоцитарної пробки
КОАГУЛЯЦІЙНИЙ ГЕМОСТАЗ
При ушкодженні великих кровоносних судин (артерій, вен, артеріол) також
відбувається утворення тромбоцитарної пробки, але вона не спроможна зупинити
кровотечу, оскільки легко вимивається течією крові.
Процес зсідання крові поділяється на 4 фази.
І. Перша фаза - це комплекс послідовних реакцій, які призводять до утворення
протромбінази (тромбопластину).
 ІІ. У другу фазу відбувається перехід протромбіну в тромбін
ІІІ. В третю - із фібриногену утворюється фібрин.
IV. Четверта фаза- ретракція згустка

Фібриноліз — це процес, який запобігає збільшенню тромбів щоб не трапились

проблеми. При фібринолізі розщеплюється згусток фібрину (руйнуються фібринові нитки у
складі тромбу), продукт згортання.

У протіканні фібринолізу розрізняють три фази:

1 фаза – утворення активаторів профібринолізу
2 фаза – перетворення плазміногену в фібринолізин
3 фаза – розщеплення фібрину фібринолізином до пептидів та амінокислот

Рідкий стан крові забезпечується такими механізмами:

1. Згортанню перешкоджає гладенька поверхня ендотелію судин, що попереджає
активацію фактора Хаґемана та аґреґацію тромбоцитів.
2. Стінки судин та форменні елементи крові мають негативний заряд, що відштовхує
клітини крові від судин.
3. Стінки крові вкриті тонким шаром розчинного фібрину, який адсорбує активні
фактори згортання, особливо тромбін.
4. Згортанню заважає велика швидкість течії крові, що не дає факторам коагуляції
досягнути необхідної концентрації в одному місці.
5. Рідкий стан крові підтримується наявними в крові природніми антикоагулянтами

Загальна характеристика антикоагулянтів

У підтриманні крові в рідкому стані відіграють важливу роль протизсідальні речовини
або антикоагулянти. Всі протизсідальні речовини, що утворюються в організмі можна
розділити на дві групи:
1) первинні, тобто ті, що існують незалежно від зсідання крові і синтезуються
самостійно;
2) вторинні, тобто ті, що утворюються в процесі зсідання крові і фібринолізу.
 Первинні антикоагулянти.
Найбільш активним у цій групі є антитромбін ІІІ. Він інактивує тромбін (ІІа), ІХа, Ха,
ХІа. Він є плазмовим кофактором гепарину, антикоагулянта цієї ж групи.
Альфа-2-макроглобулін також є інгібітором тромбіну. Виражену інгібуючу дію на
тромбін і активовані фактори зсідання: ІХа, ХІа, ХІІа – має альфа-1-антитрипсин.
Вторинні антикоагулянти.
Багато прокоагулянтів і їх метаболітів у процесі зсідання крові і фібринолізу
набувають антикоагулянтних властивостей. Фібрин адсорбує та інактивує тромбін, що
утворюється при зсіданні крові, внаслідок чого фібрин позначається як антитромбін І. Крім
того слід пам’ятати про можливість утворення в крові вторинних патологічних
антикоагулянтів (антитіла до факторів VIII і V).
 76.Тромбоцити, їх роль в організмі людини. Принцип підрахунку
ТРОМБОЦИТИ (в нормі 200 - 400 х 10 9/л)
Кров'яні пластинки (тромбоцити) – це круглі або овальні диски з діаметром 1,5 – 4
мкм, товщиною 0,5 - 0,75 мкм.
На утворення витрачається 8 діб, в крові циркулюють 5 – 11 діб, а потім руйнуються в
печінці, селезінці, легенях або прикріплюються до ендотелію судин, виконуючи трофічну
функцію, "виливаючи" в клітини свій вміст, у тому числі й фактор росту. Завдяки цьому
стінка судин, особливо капілярів, стає більш стійкою до пошкодження.
При недостатній кількості тромбоцитів ендотелій стінки судин втрачає тромбоцитарне
живлення, зазнає дистрофії. Такі судини пропускають через свою стінку навіть цілі
еритроцити, утворюються точкові крововиливи у всіх органах і тканинах
(тромбоцитопенічна пурпура).
Тромбоцити без'ядерні, але завдяки ядерним залишкам ендоплазматичного ретикулуму
й апарату Гольджі здатні утворювати ферменти, синтезувати простагландини, АТФ, АДФ,
депонують велику кількість кальцію.
У стані спокою тромбоцити мають цитоплазматичну мембрану, яка місцями інвагінує й
з'єднується з сіткою канальців, що мають назву відкритої канальцевої системи (ВКС)
всередині тромбоцита.
Друга система внутрішньої оболонки (щільна тубулярна система) утворюється з
ендоплазматичної сітки мегакаріоцита й не з'єднується з позаклітинним простором.
У цитоплазмі неактивованих тромбоцитів знаходяться гранули, серед яких α-гранули,
щільні β-гранули, гранули лізосоми та пероксисоми. Найбільше в тромбоциті α-гранул, які
містять різні пептиди, що беруть участь у механізмах коагуляції, запалення, імунітету,
репарації та модуляції цих процесів. Щільні гранули (β) містять небілкові речовини: АДФ і
серотонін; чинники, що сприяють агрегації тромбоцитів, а також АТФ і Са 2+.
Лізосомальні гранули містять гідролітичні ферменти.
Пероксисоми – містять каталазу.
Зовнішня оболонка тромбоцита та ВКС вкриті глікопротеїнами, що сприяють адгезії
й агрегації тромбоцитів.
На мембрані тромбоцитів є рецептори для фізіологічних активаторів тромбоцитів
(АТФ, адреналін, серотонін, тромбоксан А2).
Ендотелій судин синтезує Фактор Віллебранда (VWF) - плазменний глікопротеїн,
утворює зв'язок між субендотеліальними волокнами колагену й рецептором тромбоцитів -
глікопротеїном Ib/IX.
Фактор Віллебранда виконує дві функції:
 1. Забеспечує прикріплення кров'яних пластинок до ушкоджених місць кровоносних
судин;
2. Є носієм антигемофільного фактору VIII (Berkowitz S.D.,1989).
Також тромбоцити синтезують фактор росту, який забезпечує утворення судинних
ендотеліальних, а також гладеньком’язових клітин, утворення фібробластів, що сприяє
репарації пошкоджених судинних стінок.
Важлива й оболонка тромбоцитів.
На її поверхні розташовані глікопротеїни, які запобігають склеюванню тромбоцитів з
нормальним (не пошкодженим) ендотелієм, але спричиняють адгезію з пошкодженими
ділянками судинної стінки й колагеном більш глибоких шарів.
Функції тромбоцитів
1. Тромбоцити швидко запускають систему гемостазу. Завдяки адгезії (прилипанню) й
агрегації (скупченню) тромбоцитів утворюється білий тромб у судинах
мікроциркуляторного русла.
2. Місцево в пошкодженій ділянці виділяють речовини, що звужують судини.
3. Активують початок коагуляційного гемостазу з утворенням фібринового тромбу.
4. Регулюють місцеві запальні реакції.
Активація тромбоцитів здійснюється лише після пошкодження судинного ендотелію
та їх контакту з субендотеліальним матриксом, коли рецептори мембрани тромбоцитів
зв'язуються з фактором Віллебранда (ФВ), колагеном, іншими білками. Після активації та
адгезії тромбоцитів відбувається зміна їх форми, незворотня секреція α- та β-гранул. Зміна
форми тромбоцита зумовлена внутрішньоклітинною системою скоротливих
мікрофіламентів, що призводить до збільшення поверхні їх мембрани та виділення через
відкриті її канальці речовин, що беруть участь у коагуляційному гемостазі. До поверхні
мембрани прикріплюється фібриноген завдяки зміні стану її глікопротеїнів, що сприяє
агрегації тромбоцитів.
У тромбоцитах відбувається синтез тромбоксану А2 з арахідонової кислоти (звуження
судини), тромбоцитактивуючого фактора (ТАФ), який підсилює агрегацію тромбоцитів і
активує нейтрофіли.
Утворення тромбіну також підсилює агрегацію тромбоцитів.

Визначення кількості тромбоцитів у крові людини за методом Джавадяна.

Обладнання: мікроскоп, освітлювач, рахувальна камера, покривне скло, розчин для
розведення крові (на 100 мл дистильованої води беруть 3,8 г цитрату натрію, 0,57 г хлориду
натрію, 0,15 г метиленової синьки; після кип‘ятіння та фільтрації до розчину додають 2-3
краплі міцного формаліну), еритроцитарний меланжер, гумова груша для взяття крові.
 Порядок виконання роботи. Ознайомитися з камерою, в якій підраховують
тромбоцити під об’єктивом мікроскопу. Камеру щільно покрити покривним склом,
притираючи його до появи н’ютонових кілець. За допомогою гумової груші в меланжер
набирають кров до мітки 0,5 і відразу розводять попередньо приготовленим розчином до
мітки 101 (у 200 разів). Затиснувши меланжер між пальцями, вміст його ретельно
перемішують. Залишають меланжер на 10-15 хвилин для достатнього забарвлення
тромбоцитів метиленовою синькою. Після повторного розмішування краплю з меланжера
наносять в попередньо приготовлену камеру Горяєва.
Підрахунок ведуть у 25 великих квадратах, тобто в 400 маленьких.
Знаючи об‘єм камери над маленьким квадратиком (1/4000 мм3) і ступінь розведення
крові, визначити кількість тромбоцитів в 1мм3 крові за формулою: X=А х 4000х 200 /400 ,
де:
Х – загальна кількість тромбоцитів в 1 мм3 (1мкл),
А – кількість тромбоцитів в 25 великих квадратах,
200 – розведення крові,
1/ 4000 мм3 – об’єм камери над маленьким квадратиком,
400 – кількість маленьких квадратиків у 25 великих.
Примітка: тромбоцити швидко руйнуються поза межами кровоносного русла, тому кров
необхідно набирати якомога швидше, а змішувач повинен бути вологим.
 77. Судинно-тромбоцитарний гемостаз.

СУДИННО-ТРОМБОЦИТАРНИЙ ГЕМОСТАЗ зводиться до утворення

тромбоцитарної пробки чи тромбоцитарного тромбу. Умовно він підрозділяється на три
стадії.
1. Тимчасовий (первинний та вторинний) спазм судин. Уже через частки секунд
пісдя травми спостерігається первинний спазм кровоносних судин, завдяки чому кровотеча
у перший момент може й не виникнути чи має обмежений характер. Первинний спазм
зумовлений викидом у відповідь на больове подразнення адреналіну та норадреналіну і
триває не більше 10-15 сек. Потім настає вторинний спазм, зумовлений активацією
тромбоцитів і віддачею у кров судинозвужувальних агентів із тромбоцитів - серотоніну,
ТхАг, адреналіну та інших.
2.Адгезія тромбоцитів. Ушкодження судин супроводжується негайною активацією
тромбоцитів, що пов’язане з появою високих концентрацій АДФ ( із тромбоцитів та судин,
що руйнуються), а також оголенням субендотелію, колагенових та фібрилярних структур.
Після травми судини настає адгезія тромбоцитів до колагену та інших адгезивних білків
субендбтелію. Це зумовлено наявністю в плазмі й тромбоцитах, а також звільненням з
ендотелію особливого білка фактора Вілебранда (ФВ), крім того, з адгезуючих тромбоцитів
та ендотелію звільняється АДФ. Під впливом цих речовин тромбоцити прилипають до
приєднаних до ендотелію кров’яних пластинок, а також склеюються між собою, утворюючи
агрегати, що є основою тромбоцитарної пробки.
3. Незворотня агрегація тромбоцитів(скупчування). Посиленню агрегації сприяють:
фактор активації тромбоцитів (ФАТ), тромбін, адреналін, фібронектин, вітронектин, АДФ.
Нарешті настає експресія рецепторів на мембрані тромбоцитів до фібриногену, завдяки
чому за наявнності іонів Са2+ , тромбоцити склеюються один з одним. На цьому етапі
агрегації тромбоцитів може мати зворотний характер - дезагрегації. Така агрегація
називається первинною, або зворотною. Вона не здатна зупинити кровотечу навіть із дуже
дрібних судин. Більш складний механізм вторинної агрегації, що супроводжується
тромбоцитарною секрецією (арахідонової кислоти, що перетворюється на простациклін,
тромбоксан А2, та інші). Крім того, з тромбоцитів посилено секретується АДФ, адреналін,
норадреналін, фібриноген, ФВ, фібронектин, вітронектин і багато інших, закріплюючи
тромбоцитарний тромб у місці поранення. Одночасно відбувається утворення тромбіну, що
різко посилює агрегацію тромбоцитів і призводить до появи сітки фібрину, в якій застряють
еритроцити та лейкоцити. Однак через такий тромбоцитарний тромб кров продовжує
просочуватись. Комплекс перерахованих реакцій призводить до скорочення актоміозину
(тромбостеніну), і настає третій період судинно-тромбоцитарного гемостазу.
4. Ретракція (ущільнення, скорочення) тромбоцитарної пробки - тромбостенін,
скорочуючись підвищує внутрішньоклітинний тиск, що призводить до секреторних реакцій
та скорочення тромбоцитарної пробки. Так настає ретракція тромбоцитарного тромбу(2-5
хв).
 78.Коагуляційний гемостаз, його стадії та їх характеристика
КОАГУЛЯЦІЙНИЙ ГЕМОСТАЗ
При ушкодженні великих кровоносних судин (артерій, вен, артеріол) також
відбувається утворення тромбоцитарної пробки, але вона не спроможна зупинити
кровотечу, оскільки легко вимивається течією крові.
Основне значення у цьому процесі належить зсіданню крові, яке супроводжується
утворенням густого фібринового згустку. Але призначення цього процесу не лише в захисті
від крововтрати. Від активності реакції зсідання крові залежить загоювання ран, перебіг
реакцій запального характеру.
У процесі зсідання крові беруть участь фактори, які знаходяться в плазмі (плазмові),
тромбоцитах (тромбоцитарні), еритроцитах (еритроцитарні), лейкоцитах (лейкоцитарні), і
тканинах (тканинні).

Процес зсідання крові поділяється на 4 фази.

І. Перша фаза - це комплекс послідовних реакцій, які призводять до утворення
протромбінази (тромбопластину).
ІІ. У другу фазу відбувається перехід протромбіну в тромбін
ІІІ. В третю - із фібриногену утворюється фібрин.
IV. Четверта фаза- ретракція згустка

І. Перша фаза. Утворення протромбінази( тромбопластину) може відбуватися за

зовнішнім і внутрішнім механізмом. Зовнішній механізм передбачає обов'язкову наявність
тромбопластину (фактор III), внутрішній же пов'язаний з участю тромбоцитів (фактор III)
або зруйнованих еритроцитів. Разом з тим, внутрішній і зовнішній шляхи утворення
протромбінази мають багато спільного або активуються одними й тими ж факторами
(фактор ХІІа, Калікреїн , ВМК та ін.), а також приводять у кінцевому результаті до появи
одного і того ж активного ферменту - фактора Хагемана, який виконує функції
протромбінази. При цьому, як повний, так і частковий протромбопластин служать.
матрицями, на яких розвивається цикл ферментативних реакцій. Формування
протромбіиази по зовнішньому шляху починається з активації фактора VII при його
взаємодії тромбопластином і фактором ХІІа не тільки переводить фактор Х в Хагемана
(веде до появи протробінази), але й активу фактор IX, який бере участь в утворенні
протромбінази по внутрішньому шляху. Утворення протромбінази по внутрішньому шляху
відбувається дуже швидко (20-30 сек), веде до появи найбільших порцій тромбіну (ІІа),
який сприяє незворотній агрегації тромбоцитів, активації факторів VIII і V і значно
прискорює формування протромбінази за внутрішнім механізмом. 81 Ініціатором
внутрішнього шляху утворення протромбінази є фактор XII, який ін активується
ушкодженою поверхнею, шкірою, колагеном, адреналіном,ском після чого переводить
фактор XI в ХІа. У цій реакції може брати участь калікреїн (активується фактором ХІІа) і
ВМК (активується каікрином). Фактор ХІІа безпосередньо впливає на фактор IX,
переводячи його в присутності іонів кальцію у фактор ІХа. Специфічна дія останнього.
спрянмована на протеоліз фактора XI і відбувається за обов'язкової участі фактора VIII (або
VІІІа).
II.Друга фаза процесу зсідання крові (перехід фактора ІІ в фактор ІІа) здійснюється
під вливом протромбінази (фактор Ха) у присутності фактора V (VII) та зводиться до
протеолітичного розпаду протромбіну, завдяки чому звільняється фермент тромбін, який
має здатність до зсідання.
III.Третя стадія процесу зсідання крові - перехід фібриногену в фібрин -має етапний
характер. Під впливом фактора ІІа від фібриногену відокремюються фібрин пептиди і
утворюється фібрин (фактор Ім.). З нього, завдяки процесу полімеризації, формуються
олігомери і димери фібрину (фактор Іо і Іа), з яких за рахунок поздовжнього і поперечного
зв’язування утворюються протофібрини - легко розчинного фібрину або фібрину S
(Soluble), який швидко лізирується під дією протеаз (плазміну, трипсину) У подальший
процес утворення фібрину втручається фактор ХII (фібриназа, фібринстабілізуючий
фактор), який після активації тромбіном у присутності іонів кальцію прошиває
фібринполімери додатковими перехресними зв'язками, внаслідок чого з'являється майже
нерозчинний фібрин або фібрин I (insoluble). У результаті цієї реакції згусток стає
резистентним до фібринолітичних (протеолітичних) агентів і погано піддається
руйнуванню. Утворений фібриновий згусток, завдяки тромбоцитам, які входять у його
структуру, скорочується і стає більш густим (настає ретракція) і міцно закупорює
ушкоджену судину.
 79.Охарактеризуйте фактори, що забезпечують зсідання крові
Фактори ІІ, VII, ІХ, Х є вітамін К-залежними, оскільки для їх синтезу необхідним є цей
вітамін.
Фактори ІІ, VII, ІХ, Х, ХІ, ХІІ і ХІІІ мають ферментну природу, а І, ІІІ, ІV, V і VІІІ – не
ферменти.

ФАКТОРИ ЗСІДАННЯ КРОВІ

I, Фібриноген Глікопротеїн з молекулярною масою 340 000 Дальтон,
складається з 2 946 послідовних амінокислот, і являє собою
димер, у кожній одиниці якого містяться три поліпептидні
ланцюги, з'єднані дисульфідними містками. Фактор I у тому
вигляді, у якому він виробляється паренхіматозними клітками
печінки й надходить у кров, називається фібриногеном А, на
відміну від фібриногену В, що осаджується із плазми
вітаміном К. Під дією тромбіну фібриноген перетворюється на
нерозчинний у крові фібрилярний білок — фібрин

II, Протромбін належить до еуглобулінів, cинтезуєтся в печінці при участі

вітаміну К. Під дією протромбінази утворюються -, - і  -
тромбіни. -тромбін має потужну згортальну активність
відносно фібриногену, але швидко нейтралізується
антитромбіном III. -тромбін резистентний до гепарину й
антитромбіну III. -тромбін не має згортальної активності, але
йому властива естеразна й фібринолітична дія.

III, Тканинний Ліпопротеїн, бере участь в зовнішньому шляху активації

тромбопластин фактора X. З формених елементів тканинний тромбопластин
можуть синтезувати тільки моноцити.

IV, Іони Кальцію Мають першорядне значення для активації протромбінази й

перетворення протромбіну на тромбін. Прискорюють
утворення фібрину. Необхідні для взаємодії факторів
згортання з фосфоліпідною поверхнею клітин. Кальцій
здатний зв'язувати гепарин, завдяки чому згортання крові
прискорюється. Без кальцію порушується агрегація
тромбоцитів і ретракція кров'яного згустку. Іони кальцію
інгібуть фібриноліз.

V, β-глобулін, синтезується в печінці, не залежить від вітаміну К.

Проакселерин (Ас- перетворюється автокаталітично за наявності тромбіну.
глобулін плазми) Необхідний для утворення внутрішньої протромбінази і для
перетворення протромбіну на тромбін, коли в комплекс
включаються фактор Ха, Са2+і фосфоліпіди. Під час згортання
крові фактор повністю використовується, як і фактор II, тому в
сироватці не виявляється.

VI, Акселерин β-глобулін, активна форма фактора V.

(Ас-глобулін
сироватки)

VII, Серинова протеїназа з аргінін-естеразною активністю, бере

участь в активації фактора X, синтезується в печінці за участі
Проконвертин
вітаміну К. Фактори ХII, Ха, каллікреїн можуть
перетворювати фактор VII на VIIa. Сприяє утворенню
тканинної протромбінази й перетворенню протромбіну на
тромбін. Фактор VII у циркулюючій крові активує фактор X.
Ця дія підсилюється після активації проконвертину тканинним
тромбопластином.

VIII, Антигемофільний Складний глікопротеїн, синтезується в печінці, селезінці,

глобулін А клітинах ендотелію, лейкоцитах, нирках.У крові циркулює у
вигляді комплексу із трьох субодиниць, позначуваних
VIIIK(коагулююча одиниця), VIII-АГ (основний антигенний
маркер) і VIII-фВ (фактор Віллебранда, пов'язаний з VIII-АГ).
VIII-фВ регулює синтез коагулянтної частини
антигемофільного глобуліну—VIIIK.

IX, Антигемофільний Серинова протеїназа, бере участь в утворенні активного

глобулін В тромбопластину; синтезується в печінці за участі вітаміну К. У
процесі згортання крові не використовується повністю й
(автопротромбін,
залишається в сироватці в більш активному стані, ніж у
фактор Крістмаса)
плазмі.

X, Тромботропін Глікопротеїн з масою молекули 54 200-56 000 Да, складається

(автопротромбін С, із двох поліпептидних ланцюгів: тяжкого (з молекулярною
фактор Стюарта - масою 38 000), на якому перебуває активний центр, і легкого
Прауера) — із залишком карбоксиглютамінової кислоти, необхідної для
приєднання до фосфоліпідів.. Серинова протеїназа,
синтезується в печінці за участі вітаміну К бере участь в
утворенні тромбіну. Активується трипсином і ферментом з
отрути гадюки Рассела.
XI, Попередник Глікопротеїн з масою молекули 160 000 Да. У процесі
плазмового згортання крові повністю не використовується, тому
тромбопластину виявляється у великій кількості в сироватці. Активна форма
(фактор Розенталя) утворюється за участі факторів ХIIа, Флетчера й
Фітцжеральда-Фложе.

XII, Фактор контактної Сполука з масою молекули 80 000 Да. Місце синтезу невідомо.
активації (Хагемана) У лабораторних умовах активується при зіткненні з поверхнею
кварцу й скла, каоліну, целіту, азбесту, вуглекислого барію; а в
організмі - при контакті зі шкірою, волокнами колагену,
хондроїтинсірчаною кислотою, міцелами насичених жирних
кислот, бактеріальними ліпополісахаридами, що містять
радикали жирних кислот, ендотоксинами, адреналіном і
норадреналіном. “Ініціатор” внутрішньосудинної коагуляції,
активує прекалікреїни плазми, служить активатором
фібринолізу. відіграє роль передавального механізму від
системи згортання до калікреїн-кінінової системи, системи
комплементу та фібринолізу.

XIII, α2-Глікопротеїд з масою молекули 300 000 — 340 000 Да.

Виявляють в судинній стінці, тромбоцитах, еритроцитах,
Фібринстабілізувальни
нирках, легенях, м'язах, плаценті. У плазмі перебуває у вигляді
й фактор
проферменту, з'єднаного з фібриногеном. Під впливом
(трансглутаміназа)
тромбіну перетворюється на активну форму (XIIIa). 10%
фібринази забезпечують повноцінний гемостаз, 2% цього
фактора достатні для зупинки кровотечі.Тромби, що
утворилися в присутності фібринази, дуже повільно
піддаються лізису.

Фактор Фітцжеральда Бере участь в активації фактора XI. У процесі згортання крові
(кініноген) повністю не використовується. Його активність не знижується
під впливом непрямих антикоагулянтів.При його відсутності
порушується активація внутрішньої системи каоліном.

Фактор Флетчера Бере участь у реакціях коагуляції в контактній фазі. При його
(прекалікреїн) відсутності порушується загальний час згортання. Активує
фактори VII й IX, зв'язуючи внутрішню й зовнішню системи
активації фактора X.
 80. Принцип поділу крові на групи за системою АВО та методика їх
визначення.

Поняття групи крові - це фізіологічні особливості крові, зумовлені ізоантигенною

струкутурою еритроцитів (груповими антигенами або ізоантигенами) і специфічністю
природних протиеритроцитарних антитіл, які влавстиів певній групі людей.
У мембрані еритроцитів є спеціальні олігосахаридноамінокислотні комплекси, 31 що
мають антигенні властивості. Дані комплекси називають агглютиногенами
(гемаглютиногенами). З аглютиногенами реагують специфічні аглютиніни
(ізогемаглютиніни), тобто антитіла, що є у плазмі. У крові кожної людини міститься
індивідуальний набір специфічних еритроцитарних аглютиногенів. Відомо понад 100
групових аглютиногенів. Проте антигенні властивості більшості з них виражені слабо. Тому
найбільше значення для клінічної практики мають групи системи АВО (Н) та резус-системи
(С, Д, Е).
Еритроцити людини системи АВО (Н) поділені на чотири різні за антигенним складом
групи. Відкриття К.Ландштейнером антигенів АВО на еритроцитах з використанням
природних анти-А і анти-В антитіл сироватки крові дало змогу визначити їх як групи крові.
У нашій країні принято подвійне (груповочислове) позначення групи крові груповим
антигеном О, А, В, АВ - 0(I), A(II), B(III), AB(IV).

Група крові Наявність аглютиногенів Наявність аглютинінів

І - αβ
ІІ А β
ІІІ В α
ІV АВ -

Визначення груп крові за допомогою цоліклонів анти-А і анти-В.

Обладнання: біла пластинка з заглибинами, 7 маркерованих піпеток, 2 предметних
скла, склограф, кров і плазма досліджуваного, розчини цоліклонів анти-А и анти-В,
стандартні еритроцити II (A) и III (В), ізотонічний розчин хлориду натрію.
Порядок виконання роботи 
Визначення антигенів досліджуваної крові.
На білій пластинці над двома заглибинами написати “анти-А” і “анти-В”. За допомогою
двох різних позначених піпеток внести по одній краплі (0,1 мл): в заглибину, де написано
“анти-А” – цоліклон анти-А, в заглину, де написано “анти-В” – цоліклон анти-В.
Відповідними піпетками краплі зробити плоскими. Краплю досліджуваної крові помістити
в окреме заглиблення окремою піпеткою. Куточком предметного скла перенести частину
крові в краплю з цоліклоном анти-А. Кров швидко розмішати з краплею цоліклона
(забарвлення краплі – слабко-рожеве). Другим кутом предметного скла перенести частину
крові з цоліклоном анти-В. Теж одразу розмішати. Співвідношення крові й цоліклона
повинно бути 1:10. Обережно погойдувати пластинку протягом декількох хвилин, але не
більше ніж 2,5 хв. 
- Контроль на присутність антитіл в плазмі досліджуваної крові.
За допомогою двох різних позначених піпеток нанести у відповідні заглибини “стандарт А”
та “стандарт В” по одній краплі плазми досліджуваного. Краплю крові зі стандартними
еритроцитами групи II (А) помістити в окрему заглибину окремою піпеткою. Надписати.
Краплю крові зі стандартними еритроцитами групи III (В) також помістити в окрему
заглибину окремою піпеткою. Надписати. Куточком предметного скла перенести частину
крові зі стандартними еритроцитами групи II(А) у плазму, що міститься в заглибині
“стандарт А”. Співвідношення крові повинно бути 1:10. Так само другим куточком скла
змішати стандартні еритроцити III(В) з плазмою, що міститься в заглибині “стандарт В”,
перемішати.
Примітка: несправжня аглютинація може бути тоді, коли еритроцити збираються у монетні
стовпчики. Якщо додати до краплі крові 1-2 краплі ізотонічного розчину хлориду натрію,
тоді несправжня аглютинація зникає. Цю додаткову реакцію проводять також, коли
досліджувана кров належить до групи АВ(0). На основі таблиці (яка додається нижче)
зробити висновок відносно групи крові досліджуваного.
Примітка: цоліклони анти-А і анти-В є розведеною рідиною мишей-носіїв відповідної
гібридоми, у якій знаходяться специфічні імуноглобуліни класу М (спрямовані проти
групоспецифічних антигенів А та В людини);
моноклональні анти-А и анти-В антитіла утворюються двома різними гібридомами;
цоліклони не містять антитіл другої специфічності і тому не викликають неспецифічної
поліаглютинації еритроцитів;
цоліклони не є продукти клітин людини і тому можливість зараження препаратів вірусами
гепатиту та ВІЛ виключена.
Помилки при визначенні груп крові
Відсутність аглютинації може спостерігатись унаслідок:
1) Неправильного кількісного співвідношення між досліджуваною кров'ю і стандартною
сироваткою;
2) Слабкого титру стандартних сироваток;
3) Гемолізу еритроцитів досліджуваного;
4) Визначення при високій температурі навколишнього повітря (вищий 25° С) і протягом
часу менше 5 хв.
Разом з відсутністю аглютинації у ряді випадків може спостерігатися помилкова
аглютинація. Краєва аглютинація спостерігається при підсиханні крапель, якщо визначення
груп крові ведеться більше встановленого часу. Холодова аглютинація наступає, якщо
визначення проводити при температурі нижче 15° С. При додаванні підігрітого до кімнатної
температури фізіологічного розчину холодова аглютинація усувається. Бактеріальна
аглютинація - скупчення еритроцитів навколо бактерій, може спостерігатися при роботі з
недоброякісною стандартною сироваткою.
 81. Резус-фактор, його значення в клініці. Метод визначення
Другою за своїм значенням у клінічній медицині після груп крові системи АВО є система
CDE (Rh-належність). Вони складніші за будовою і кількістю антигенів від інших систем
крові. Прийняте подвійне позначення цієї системи - символами Ландштейнера - Вінера
(знайшли у 1940р. у крові макаки резус антиген, який отримав назву резус-фактор) (r, R, Rº,
R’, R’’) і символами Рейеса-Фішера (D,C,E, d,c,e). Антигени системи CDE різняться від
АВО-системи тим. Що природні антитіла до відсутнього резус-фактора в крові не
циркулюють. Резус-антигени, як і інші групові ознаки крові людини, успадковуються від
бітьків, загалом не змінюються упродовж життя і розміщуються тільки на еритроцитах.
Гени, що забезпечують утворення аглютиногенів, є домінантними, а резус приналежність -
рецесивною. Тому в резус-негативних батьків народжуються тільки резус-негативні діти.
Еритроцити кожної людини містять комплекс резус-антигенів, з яких найлегше визначати
три незалежних один від одного антигени - Rh0(D), Rh’(C), Rh”(E). Кожному з цих
антигенів відповідає інший, пов’язаний з ним, тобто система складається з трьох пар
антигенів, що контролюються трьома парами алельних генів: Rh0(D) – Hr(d), Rh’(C) –
Hr’(c), Rh”(E) – Hr” (e). 35 Можливі 8 комбінацій генів: CDE, cDe, cde, Cde, cDe, CdE, cdE,
Cde. Із них найважливішими для клінічної медицини є Rh0(D), rh’(C) і rh”(E), оскільки їм
властива висока імунна активність. Однак найбільшу активність має антиген Rh0(D), тому
особи, в еритроцитах яких наявний антиген Rh0(D), є резус-позитивними (85% населення),
а особи, еритроцити яких не мають цього антигену - резус-негативними (15% населення).
Особливістю резус-фактора є відсутність у сироватці крові відповідних аглютининів, які
можуть утворюватися у крові за певних умов, наприклад, після того, як резус-негативному
реципієнтові перелити резус-позитивну донорську кров. При повторному переливанні
сумісної, але резус-позитивної крові у попередньо імунізованого реципієнта можливий
гемотрансфузійний шок внаслідок реакції між резус-позитивними еритроцитами донора та
утвореними резус-аглютинінами реципієнта

Визначення резус-належності крові людини з використанням тест-реагента анти-D

супер.
Обладнання: реагент анти-D супер, біла пластинка з заглибинами, 2 піпетки,
предметне скло, кров досліджуваного, еритроцити досліджуваної крові, стандартні D-
позитивні і D-негативні еритроцити, 96% спирт, скарифікатор, стерильна вата, 2%
спиртовий розчин йоду.
Порядок виконання роботи.
Визначення резус-належності крові людини. На пластинку нанести велику краплю реагента
(0,1 мл). В окрему заглибину помісти краплю досліджуваної крові. Куточком предметного
скла перенести частину крові в краплю з реагентом і відразу розмішати. Співвідношення
крові й реагента повинно бути 1:10. Пластинку треба погойдати через 20-30 с після
змішування крові з реагентом (за цей час розвивається реакція аглютинації у вигляді
великих пелюстків). Чітка аглютинація відбувається через 30-60 с, але результат необхідно
врахувати через 3 хв.
Якщо виникає реакція аглютинації, тоді кров є резус-позитивною.
Контроль специфічності реакції аглютинації.
У 2 заглибини пластини піпеткою внести еритроцити досліджуваної крові. У кожну
заглибину з еритроцитами досліджуваної крові додати стандартні D-позитивні і D-
негативні еритроцити.
Примітка: моноклональні антитіла анти-D СУПЕР це нерозведена або розведена сольовим
розчином культуральна рідина, кондиціонована клітинами-продуцентами антитіл. Повні
моноклональні антитіла відносять до імуноглобулінів класу М;
- діючим початком моноклональних антитіл анти –D СУПЕР є моноклональні анти-D
антитіла людини, які продуковані гетерогібридомою. Гетерогібридома отримана при
злитті лімфобластоїдної лінії людини з мієломною клітинною лінією мишей;
- моноклональні антитіла належать до одного класу імуноглобулінів, повністю ідентичних
за структурою та біологічною активністю;
- оскільки лінія клітин людини, яку використали для злиття з мієломою миші, була
отримана з лімфоцитів здорового донора, виключена контамінація реагента патогенними
вірусами (гепатит, ВІЛ та ін.). При цьому зі зразками, які досліджують, необхідно
працювати в рукавичках, для того, щоб не було зараження патогенними вірусами, які
передаються через кров;
- Моноклональні антитіла анти-D СУПЕР не містять антитіл іншої специфічності й тому
можуть бути використані для визначення D-антигена в еритроцитах будь-якої групи крові.
 82. Принцип методу визначення резус-належності крові. Значення при
вагітності.
Пд час вагітності можлива подібна ситуація, яка носить назву резус-конфлікт. Якщо дінка
резус-негативна, а чоловік резус-позитивний, то плід може успадкувати резус-фактор від
бітька, і тоді мати й плід будуть несумісними за резус-фактором. Встановлено, що за таких
умов вагітності плацента володіє підвищеною проникненістю до еритроцитів плоду. Слід,
однак, відмітити, що, навіть за умов норми приблизно у 15% жінок у кров під час вагітності
проникає до 1 мл еритроцитів плоду, у3% жінок ця кількість сягає 3 мл і у 0,5% - до 100 мл і
більше. Але навіть при незначному проникненні еритроцитів плоду в кров вагітної жінки
(до 1 мл) може розвинутися резус-конфлікт. Цікаво відмітити, що у вагітних з другою
групою крові, у порівнянні з жінками, які мають пергу групу крові, у два рази частіше
виникає конфлікт на почві несумісності резус-фактору у матері та плоду. Більш того,
встановлено, що титр антирезусних антитіл у новонароджених, сумісних з матір’ю по
групах АВО, значно більший, ніж у несумісних. Тому, опасатися резус-конфлікту в
більшом ступені мають жінки з другою. Третьою та четвертою групами крові, у котрих
можуть бути загальні аглютиногени по системі АВО з аглютиногенами плоду.
Механізм резус-конфлікту полягає в наступному.
Еритроцити плоду, потрапляючи у кров матері, призводять до утворення антитіл
(антирезусаглютининів). Проникаючи у кров плода перед пологами, антитіла викликають
аглютинацію й гемоліз його еритроцитів з усіма неприєними наслідками, починаючи з
гемолітичної хвороби новонародженого й закінчуючи внутрішньоутробною загибеллю
плоду. Слід пам’ятати, що при наступних вагітностях ризик і тяжкість резус-конфлікту
будуть посиленими (при першій вагітності титр антирезусних антитіл може бути низький і
не викликати конфлікту).
Визначення резус-належності крові людини з використанням тест-реагента анти-D
супер.
Обладнання: реагент анти-D супер, біла пластинка з заглибинами, 2 піпетки,
предметне скло, кров досліджуваного, еритроцити досліджуваної крові, стандартні D-
позитивні і D-негативні еритроцити, 96% спирт, скарифікатор, стерильна вата, 2%
спиртовий розчин йоду.
Порядок виконання роботи.
Визначення резус-належності крові людини. На пластинку нанести велику краплю реагента
(0,1 мл). В окрему заглибину помісти краплю досліджуваної крові. Куточком предметного
скла перенести частину крові в краплю з реагентом і відразу розмішати. Співвідношення
крові й реагента повинно бути 1:10. Пластинку треба погойдати через 20-30 с після
змішування крові з реагентом (за цей час розвивається реакція аглютинації у вигляді
великих пелюстків). Чітка аглютинація відбувається через 30-60 с, але результат необхідно
врахувати через 3 хв.
Якщо виникає реакція аглютинації, тоді кров є резус-позитивною.
 Контроль специфічності реакції аглютинації.
У 2 заглибини пластини піпеткою внести еритроцити досліджуваної крові. У кожну
заглибину з еритроцитами досліджуваної крові додати стандартні D-позитивні і D-
негативні еритроцити.
Примітка: моноклональні антитіла анти-D СУПЕР це нерозведена або розведена сольовим
розчином культуральна рідина, кондиціонована клітинами-продуцентами антитіл. Повні
моноклональні антитіла відносять до імуноглобулінів класу М;
- діючим початком моноклональних антитіл анти –D СУПЕР є моноклональні анти-D
антитіла людини, які продуковані гетерогібридомою. Гетерогібридома отримана при
злитті лімфобластоїдної лінії людини з мієломною клітинною лінією мишей;
- моноклональні антитіла належать до одного класу імуноглобулінів, повністю ідентичних
за структурою та біологічною активністю;
- оскільки лінія клітин людини, яку використали для злиття з мієломою миші, була
отримана з лімфоцитів здорового донора, виключена контамінація реагента патогенними
вірусами (гепатит, ВІЛ та ін.). При цьому зі зразками, які досліджують, необхідно
працювати в рукавичках, для того, щоб не було зараження патогенними вірусами, які
передаються через кров;
- Моноклональні антитіла анти-D СУПЕР не містять антитіл іншої специфічності й тому
можуть бути використані для визначення D-антигена в еритроцитах будь-якої групи крові.
 83.Регуляція кровотворення
Гемопоез —утворення клітин крові (кровотворення), яке відбувається в кровотворних
органах. Згідно унітарної теорії кровотворення родоначальниця всіх форменних елементів
крові — стовбурова кровотворна клітина (СКК). Вона повільно і регулярно розмножується;
її нащадки (поліпотентні стовбурові клітини) також пролиферують і дають початок
декільком різним типам уніпотентних комітованих клітин. У дорослої людини
кровотворення обмежується кістковим мозком і лімфоїдною тканиною. Коли кістковий
мозок не в змозі задовольнити підвищений і тривалий запит на утворення клітин крові,
гемопоетична активність печінки, селезінки і лімфатичних вузлів може
відновитися(екстрамедулярний гемопоез).

По мірі дозрівання, утворенні в кістковому мозку клітини, рівномірно поступают в

кровоносне русло. У регуляції кровотворення беруть участь нервові і гуморальні механізмі.
Крім прямого контролю, за діяльністю кісткового мозку ЦНС впливає на кровотворення
через гуморальні чинники. Під впливом нервових імпульсів в тканинах деяких органів
утворюються гемопоетини— гормони білкової природи. Роль гсмопоетинів полягає в
тому, що вони впливаючи на мікрооточення СПК, визначають їх диференціацію.
Розрізняють декілька видів гсмопоетинів -еритропоетини, лейкопоетини і
тромбоцигопоетини. За своїми функціями гемопоетини відносяться до цитомединів -
речовин, що здійснюють контакт між клітинами.

Окрім гсмопоетинів в регуляції гемопоеза беруть участь і інші біологічно активні

речовини: ендогенні, що утворюються в організмі і екзогенні, які поступають в організм із
зовнішнього середовища. 

Регуляція еритроноезу. Еритропоез регулюється зовнішніми і внутрішніми

факторами. До зовнішніх відноситься, перш за все, корм. З ним до організму потрапляють
білки, амінокисло-тит-вітаміни Вг Вг, В, фолієва, аскорбінова кислоти, мікроелементи -
кобальт, мідь, марганець, миш'як, нікель, цинк, германій, ванадій, титан, хром. Ці речовини
входять в склад гемоглобіну або ферментів, що беруть участь в їх синтезі.

Внутрішні факторі регулюють гемопоез через кров. До них відноситься

гастромукопротеїд і еритропоетин. Гастромукопротеїд виробляється додатковими
клітинами фундальних залоз шлунка У шлунковому соці утримується 40 %
гастромукопротеїду, який в пілоричній частині шлунка і верхніх відділах тонких кишок
утворює з вітаміном Вп нестійкий В1,-протеїновій комплекс, який під час абсорбції і
всмоктування активізується, вітамін В  и звільняється від зв'язку з гастрому-копроіеїдом і в
капілярах, головним чином, клубової кишки вступає в стійкий зв'язок з альфа-глобулінами
плазми крові. В печінці вітамін В переводить фолієву кислоту і створює печінковий
фолієво-Я/7-вітамінний комплекс.

Фолієва кислота і весь комплекс діють на кістковий мозок. Перетворення фолієвої

кислоти в метаболічно активну форму - фолінову кислоту - відбувається в кістковому мозку
і нирках. Фолі-нова кислота з вітаміном В регулює ерітропоез і приймає участь в синтезі
ДНК.

Еритропоетин є постійно діючим фізіологічним регулятором еритропоезу. Він

утворюється в нирках клітинами юкстагломерулярного комплексу з використанням
кобальту, активізується при взаємодії з глобуліном крові, який утворюється в печінці.
Зменшення вмісту кисню в тканинах стимулює утворення еритропоетину, що буває при
крововтраті, при тривалому знаходженні тварин в умовах зниженого тиску, при
систематичних тренуваннях спортивних коней, при захворюваннях, пов'язаних з
порушенням газообміну та інших. Так, наприклад, якщо здоровій тварині ввести плазму
крові від тварини, що перенесла крововтрату, то у неї зростає в крові число еритроцитів. Це
пояснюється тим, що після крововтрати зменшується киснева місткість крові і зростає
синтез еритропоетина, який і активізує еритропоез в кістковому мозку. Еритропоез
активізують також продукти розпаду еритроцитів, кобальт, чоловічі статеві гормони.

В організмі є також інгібітори еритропоезу - речовини, що пригнічують його

вироблення. Вони активізуються при підвищеному вмісту кисню в тканинах. Наприклад, у
високогірних жителів, де парціальний тиск кисню низький, число еритроцитів в крові вище
норми, але коли вони спускаються в долини, де парціальний тиск кисню значно вищий, у
них число еритроцитів знижується внаслідок активації інгібіторів еритропоетину. Інгібітор
еритропоетину знайдений у новонароджених в перші дні життя, унаслідок чого число
еритроцитів у них зніжується до рівня дорослої тварини.

Таким чином, вироблення еритроцитів регулюється за допомогою коливання вмісту

кисню в тканинах шляхом зворотного зв'язку, а реалізується цей процес через активацію
або інгібіювання утворення еритропоетину.

Регуляція лейкопоезу. Проліферацію і диференціювання лейкоцитів індукують

лейкопоетини. Це тканинні гормони, які утворюються в печінці, селезінці, нирках. У
чистому вигляді вони поки що не виявлені, хоча відомо, що вони неоднорідні. Серед них
вирізняють базофіло-, еозіно-філо-, нейтрофіло- і моноцитопоетини. Кожний вид
лейконоетинів стимулює лейкопоез специфічно, тобто у напрямку збільшення утворення
відповідно базофілів, еозинофілів, нейтрофілів або моноцитів.

Головним регулятором утворення і диференціювання Т-лімфоцитів є гормон тимусу -

тимопоетин.

В організмі утворюються як стимулятори, так і інгібітори лейкопоетинів. Вони

знаходяться між собою в певних взаємостосунках, що забезпечує підтримку балансу між
окремими видами лейкоцитів, наприклад, між нейтрофілами і лімфоцитами, Т- і В-
лімфоцитами тощо. Продукти розпаду лейкоцитів стимулюють утворення нових клітин того
ж виду. Тому, чим більше клітин руйнується з тих чи інших причин, тим більше нових
клітин цього виду створюється і надходить з кровотворних органів в кров. Так при гнійному
запаленні (абсцесі) в вогнищі запалення накопичується велика кількість нейтрофілів, які
здійснюють фагоцитоз мікроорганізмів. Значна кількість їх гине, при цьому вивільняються
біологічно активні речовини, в тому числі і ті, що стимулюють утворення нових
нейтрофілів. Це захисна реакція організму спрямована на ліквідацію (елімінацію) із
макроорганізму патогенних мікроорганізмів.

Залози внутрішньої секреції - гіпофіз, тимус, надниркові, статеві залози, щитоподібна

теж беруть участь в регуляції лейкопоезу. Наприклад, адренокортикотропний гормон
гіпофізу викликає зниження вмісту еозинофілів в крові аж до повного їх зникнення і
збільшує кількість нейтрофілів. Таке явище спостерігають у тварин в умовах тривалого
стресу.

Регуляція тромбоцитопоезу. Число тромбоцитів, так само як і інших формених

елементів крові, регулюються нейрогуморальними механізмами. Гуморальні стимулятори
називаються тромбоцитопоетинами. Вони прискорюють утворення мегакаріоцитів в
кістковому мозку з їх попередників і потім їх проліферацію і дозрівання. Експериментально
доведено, що є і інгібітори утворення тромбоцитів. Очевидно, що тільки при урівноваженій
дії стимуляторів і інгібіторів підтримується оптимальний рівень тромбоцитів в
периферичній крові.

Отже, у здорових тварин підтримується постійні число та співвідношення усіх

формених елементів крові. Але при різних фізіологічних станах (вік, вагітність), або при дії
ушкоджуючих чинників в крові може змінюватися концентрація клітин або їх
співвідношення. Ці зміни відбуваються або швидко, шляхом перерозподілу наявного запасу
клітин між органами, тканинами і депо крові, або повільно, більш тривало в часі, змінюючи
швидкість кровотворення.
 84. Дайте поняття кисневої ємності крові; вкажіть її величину та
принцип розрахунку.
КИСНЕВА ЄМНІСТЬ КРОВІ (КЄК), показник, що визначається кількістю кисню, яка може
зв'язатись з 100 мл крові при максимальному насиченні її киснем і становить 20 мл в
артеріальній крові, 12-16 мл у венозній.
Кисень транспортується кров’ю у двох формах:

1. Розчинений у плазмі крові. При РСО2 =100 мм.рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.

2. В хімічно зв’язаному з гемоглобіном стані – у вигляді оксигемоглобіну. Це основна

форма транспорту кисню – 1г гемоглобіну за оптимальних умов може зв’язати 1,34 мл
кисню. КЄК при концентрації гемоглобіну 150 г/л складає 200мл/л, або 20% об’ємних.

КЄК  залежить від кількості гемоглобіну в крові та його властивостей приєднувати і

віддавати кисень.
1 г НЬ максимально може приєднати 1,34 мл кисню (число Хюфнера). В 1 л крові міститься
в середньому 140 г НЬ, який може зв'язати: 140 • 1,34 = 187,6 мл кисню.
У плазмі крові при Ро2 100 мм рт. ст. у 1 л розчиняється лише 3 мл кисню. Отже, основна
роль у транспортуванні кисню належить гемоглобіну еритроцитів.
 85. Константи системи крові людини: 1) нормальна кількість
еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, гемоглобіну, час зсідання крові;
2) величини осмотичного тиску, активної реакції (рН), ШОЕ, КП,
буферних основ, стандартного бікарбонату. Особливості у дітей.

Нормальна кількість еритроцитів:

У ЧОЛОВІКІВ 4,5 – 5,5 × 10¹²/Л, У ЖІНОК 3,8 – 4,5 × 10¹²/Л., у дітей:
a. З народження до 2 міс. – 3,9-6,2×1012/л
b. З 2 до 4 міс. -3,1-4,5×1012/л
c. З 4 міс. до 4 років – 3,0-5,4×1012/л
d. З 5 років – 3,5- 5,0×1012/л
Нормальна кількість лейкоцитів: У крові їх 4 - 9 x 109 на літр.
У дітей перших днів життя 10 - 11 x 109 на літр.
(У новонародженого в периферійній крові знаходиться до 12 - 18 х 10 9 /л лейкоцитів.
Максимум спостерігається протягом перших 7 днів після народження: 10 – 30 х 10 9 /л. Після
2 – 3 місяця кількість лейкоцитів коливається в межах від 4 х 109 /л до 9 х 109 /л.)
Нормальна кількість тромбоцитів: ТРОМБОЦИТИ (в нормі 200 - 400 х 10 9/л)
a. До 7 років – 150- 400×109/л
b. Від 8 до 14 років – 150-380×109/л
Нормальна кількість гемоглобіну: Вміст Нв у чоловіків: 13 - 16 г/% або 130 - 160 г/л; у
жінок: 12-15 г/% або 120-150 г/л, 160 - 180 г/л в новонароджених.
Час зсідання крові- 5-8 хв.
Осмотичний тиск- сила, що забезпечує рух розчинника через напівпроникну мембрану в
бік більшої концентрації.
Для крові ця величина-7,6 атм, або 300 мосмоль, біля 5500 мм рт. ст., 72,82·104 Па, 770,07
кПа.
Осмоль - осмотичний тиск розчину одномалярної концентрації( 0,28 осмоль).

Активна реакція крові - кров має слаболужну реакцію. pH артеріальної крові – 7,4,
венозної – 7,36. Крайні межі зміни pH, що сумісні з життям – 7,0-7,8.

Нормальні величини ШОЕ:

 у новонароджених ШОЕ дуже повільна - близько 2 мм/год, що
 пов’язано з високою величиною гематокриту і низьким вмістом глобулінів;
до 4 тижнів ШОЕ злегка прискорюється;
 для дітей старших 1 року і дорослих чоловіків - 2-12 мм/год;
 для дорослих жінок - 4-15 мм/год, що може бути пояснено різним
рівнем андрогенних стероїдів;
 у літніх людей нормальний рівень ШОЕ коливається в межах від 2 до
38 мм/год.

Практично КП розраховують діленням показника концентрації Нв (в г/л)

помноженого на 3, на число перших трьох цифр кількості еритроцитів в 1 мкл крові. В
нормі КП складає 0,8 – 1,15. КП < 0,8 – ознака гіпохромії, вище за 1 – теж патологічний
стан – гіперхромія.
У новонароджених віком 8 – 9 днів КП = 0.9 – 1.3;
до року – 0.75 – 0.8;

Нв (г/л) ×3
КП = число еритроцитів в 1 мкл (перші три цифри)

Усі ці разом взяті аніони називаються буферними основами (buffer bases – ВВ). Вміст

ВВ в артеріальній крові становить 48 ммоль/л.
Стандартний бікарбонат плазми крові (standart bicarbonate – SB; складає 22-26
ммоль/л; являє собою вміст бікарбонатів у плазмі крові, повністю насиченій киснем при
напрузі вуглекислого газу 40 мм рт.ст, та температурі 37°С)
 86. Біомеханіка вдиху та видиху…….
Дихання – це сукупність виконавчих структур і апарату регуляції, який здійснює обмін
газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем, і забезпечує кожну клітину
киснем, в залежності від її потреби.
Виконавчі органи: дихальні шляхи (носова порожнина, ротова порожнина, носоглотка,
ротоглотка, гортаноглотка, гортані, трахея, головні бронхи, діляться на 23-26 генерацій,
термінальні бронхи; респіраторний орган –легені (альвеоли).
Допоміжний аппарат: грудна клітка, міжреберні м'язи, діафрагма, м'язи верхнього поясу,
передньої черевної стінки, дихальні центри.
Етапи дихання
 Зовнішнє дихання:
o Легенева вентиляція – обмін газів між альвеолярним та атмосферним повітрям;
o Дифузія газів з альвеол у кров легеневих капілярів;
o Транспорт газів кров'ю;
o Дифузія газів із крові в тканини
 Внутрішнє або тканинне дихання (біологічне окиснення, яке відбувається в
мітохондріях – Цикл Кребса).
Фактори, від яких залежить легенева вентиляція
 Прохідність дихальних шляхів;
значення: при реанімації спочатку відновлюють прохідність; при народженні немовля,
відсмоктують навколоплідні води і слиз з носової і ротової порожнини.
 Герметичність плевральної порожнини;
Пневмоторакс – порушення цілісності плевральної порожнини. Є відкритий і закритий.
Найнебезпечніший напружений пневмоторакс, який виникає при ножових пораненнях в
основному, при пошкодженні вісцерального листка плеври. Також таке пошкодження
відбувається при туберкульозі. Небезпека в тому, що відбувається спадання легень під
впливом тиску і внаслідок легені втрачають можливість розкритись. Також небезпека в
тому що буде тиск на органи середостіння, які бдуть зміщуватись і можуть зачепити
судинно-нервовий пучок. Внутрішньоплевральний тиск перевищує атмосферний і
постійно збільшується.
 Від'ємний тиск в плевральній порожнині;
 Наявність сурфактанту;
 Нормальне функціонування допоміжного апарату а саме :
1. Цілісність грудної клітки;
2. Нормальне функціонування м'язів;
3. Нормальна іннервація м'язів.
 Функції дихальних шляхів
Фізіологічно дихання відбувається через носову порожнину, оскільки тоді повітря доходить
до 16 генерації бронхів, а при диханні ротом повітря доходить тільки до 14 генерації
бронхів (утворюються вихрі).
Дихальні:
1. Видільна (виділення СО2, Н2О, С2Н5ОН тощо леткі речовини);
2. Газообмін (окислення органічних речовин в ЦТК);
3. Терморегуляторна;
4. Синтез БАР;
5. Захисна;
6. Легені – депо крові;
7. Гомеостатична – підтримання: ізоволемії, ізоосмії, ізолемії.
8. Формування імунітету;
Недихальні:
 Фонація;
 Нюхова рецепція;
 Приймає участь в водно-сольовому обміні, за рахунок перспірації;
 Терморегулююча;
 Імунний захист (кільце Пирогова-Вальдеєра);
 Захист (іритантні рецептори, які реагують на їдючі речовини, пил, холод, тютюновий
дим).
Функції легень
Дихальні:
 Газообмін.
Недихальні:
 Захисна;
 Депо крові і ліпідів;
 Видільна (аміак, сечовина, сечова кислота, креатинін, ацетон, летючі речовини, які
надійшли з навколишнього середовища, наприклад пари алкоголю);
 Синтезуються такі речовини як гепарин (згортання крові), простагланлини, частоково
активуються простагландини, серотонін;
 Знаходяться рецептори ангіотензину 2;
 На слизовій оболонці знаходяться імуноглобуліни А, які слугують місцевим
імунітетом;
 Терморегуляційна;
  Гомеостатична (водно-сольовий баланс, осмотичний тиск, рН). З диханням пов'язано
функціонування двох буферних систем: гемоглобіновий і бікарбонатний, тому може
виникати дихальний алкалоз і ацидоз;
 Вироблення БАР: гістаміну, серотоніну;
 Фонація (створює потік повітря).

 Транспорт газів кров'ю.

Залежить від:
 Від кількості гемоглобіну.
 Спорідненість гемоглобіну до кисню. Киснева ємність крові – максимальна
кількість кисню, яка може бути транспортовання 100 мл крові (20-21 мл). 1 грам
гемоглобіна зв'язує максимально 1,39 мл (ін вітро) кисню (число Х'юфнера). 1,34 – в
умовах ін віво. (пряма залежність)
 Від форми еритроцитів (пряма залежність)
 Пов'язано з кривою дисоціації оксигемоглобіну, яка залежить від рН, напруги СО2
та О2 в артеріальній крові та температури.
 86. Біомеханіка вдиху та видиху. Намалюйте схему, яка пояснює умови і
взаємодію сил, що забезпечують вдих і видих.

Вдих: Вдих починається з генерування імпульсу в 1-альфа-інспіраторному нейроні

(генератор центрального інспіраторного збудження). Частота: 1 імпульс в 4 секунди. Далі
збудження по ретикулоспінальному шляху поступає в альфа-мотонейрони інспіраторних
м'язів (діафрагма, зовн. Косі міжреберні м'язи, вн міжхрящові). Збудження, яке надходить
призводить до їх скорочення. Діафрагма (купол) в результаті скорочення сплющується і
опускається. Грудна клітка підніметься до верху за рахунок скорочення зовнішніх косих
м'язів. Збільшується об'єм плевральної порожнини внаслідок розтягнення парієтального
листка плеври. Тиск зменшується на 9-6 мм.рт.ст. по відношенню до атмосферногог (751-
754). В результаті внутрішньоплевральний тиск і еластична тяга стають меншими, ніж
атмосферний і відбувається надходження повітря в легені, легені розправляються.
Відбувається вплив на рецептори розтягнення легень (мономодальні, механорецертори,
мовчазні), які розташовуються в термінальних бронхіолах. Далі збудження іде на 1-бета-
інспіраторні нейрони, які в свою чергу збуджують гальмівні нейрони експіраторного центра
(вплив на пневмотаксичний центр). Вдих припиняється внаслідок загальмовування 1-альфа-
інспіраторний нейрон.
Видих: перестають надходити імпульси до мотонейронів а від них до інспіаторних м'язів. В
результаті м'язи не скорочуються, діафрагма розслабляється. Під час вдиху, коли діафрагма
змістилася донизу, вона зменшила об'єм черевної порожнини, при цьому збільшується
внутрішньочеревний тиск. Потім тиск починає тиснути на діафрагму, повертаючи
діафрагму в початкове положення. Грудна клітка опускається під дією гравітації (м'язи
розслабленні). Об'єм плевральної порожнини зменшується. Внутрішньоплевральний тиск
зростає, стає меншим ніж атмосферний на 5,5-3,5 мм.рт.ст. Це призводить до того, що разом
з еластичною тягою він стає більшим ніж атмосферний. Легені починають спадатись,
відбувається видих. Рецептори розтягнення легень перестають збуджуватись. Збудження
надходить до 1-бета-інспіраторних нейронів, відбувається розгальмовування 1-альфа-
інспіраторних нейронів, далі вони знову генерують імпульси. Знову вдих.
 87. Намалюйте схему реєстрації тиску в плевральній порожнині. Вкажіть
величини внутрішньоплеврального тиску в різні фази дихального циклу.
Виникнення від'ємного внутрішньоплеврального тиску
Коли відбувається перший (найбільший) вдох після народження (перший вдих – гіпоксія,
гіперкапнія) після пережимання пуповини, відбувається подразнення центральних
хеморецепторів, запускається бульбарний дихальний центр, збудження надходить до
мотонейронів інспіраторних м'язів (діафрагма, зовнішні косі реберні м'язи). В результаті
цього збільшується об'єм грудної порожнини і це призводить до того що тиск там падає і
стає меншим ніж атмосферний. Далі повітря з навколишнього середовища заходить в
легені, легені починають розправлятись. Потім вісцеральний листок по відношенню до
парієтального починає рухатись (до першого вдоху ці листки знаходяться разом, між ними
немає порожнини), відбувається вдих. Далі відбувається видих, вісцеральний листок
рухається вниз і від'єднується від парієтального і формується плевральна порожнина. І
більше вже ніколи вісцеральний листок не наблизиться до парієтального, таким чином
об'єм буде меншим, тиск відповідно буде меншим від атмосферного. Цей тиск підтримує
еластична тяга і герметичність.
Еластична тяга не дає вісцеральному листку досягати парієтільного.

Виникнення від’ємного внутрішньоплеврального тиску забезпечує:

1. Еластична тяга;
2. Герметичність плевральної порожнини.
Величини внутрішньоплеврального тиску
При спокійному вдосі внутрішньоплевральний тиск, по відношенню до атмосферного буде
на 6-9 менший мм.рт.ст. – 751-754 мм.рт.ст.
При глибокому (форсованому) вдосі – на 30-10 менший мм.рт.ст. – 730-750 мм.рт.ст
При спокійному видосі – на 5,5-3,5 менший мм.рт.ст. – 754,5-756,5 мм.рт.ст
При глибокому видосі – на 3-1,5 менший мм.рт.ст. – 757-758,5 мм.рт.ст

88. Перерахуйте і охарактеризуйте фактори, що зумовлюють (в межах

норми) еластичну тягу легенів.
Еластична тяга – розтягування альвеол, не дає вісцеральному листку досягати
парієтального.
Еластична тяга легень є сумою трьох сил:
1) сила поверхневого натягу шару рідини (води), яка вистеляє альвеоли зсередини. Це
основна сила, яка примушує альвеоли зменшувати свій розмір (а легені спадатися); вона
складає 2/3 від всієї еластичної тяги легень.
2) сила напруження еластичних волокон, що входять до складу легеневої тканини.
3) тонус бронхіальної мускулатури – чим він вищий, тим вужчі дихальні шляхи і тим
більший аеродинамічний опір, який дихальні шляхи надають руху повітря. При цьому
еластична тяга легень збільшується.
 89. Сурфактанти, їх значення. Особливості у дітей.
Сурфактанти виробляються пневмоцитами 2 типу. Чим менше діаметр альвеол і більша
сила поверхневого натягу, тим активніше сульфактанти. У присутності їх поверхневий
натяг знижується майже в 10 разів. Якщо змити водою сурфактанти, які покривають тонким
шаром епітелій альвеол, то останні спадуться.
Головним елементом сурфактанту є дипальмітилфосфатидилхолін (ДПФХ), який
синтезується із жирних кислот. Вважають, що поверхневий натяг знижується завдяки
особливостям молекул ДПФХ, яка є з одного боку гідрофобна, а з другого - гідрофільна,
завдяки цьому молекула розтікається по поверхні води тонким шаром. За рахунок
відштовхування сурфактанти протидіють притяганню молекул води, які забезпечують
поверхневий натяг.
Товщина шару сурфактанта у альвеол не є однаковою в різні фази дихання. Так під час
вдиху її величина мінімальна – близько 10 нм. Під час видиху шар сурфактанту близько 200
нм. При зменшенні площі поверхні альвеол, зростання активності сурфактантів
забезпечується тісним приляганням молекул ДПФХ одна до одної. Це збільшує силу
взаємного відштовхування.
Гістерезис легень (від грецького hysteresis - відставання, запізнення). Збільшена
концентрація сурфактантів під час видиху сприяє початковій затримці спадання альвеол.
Незважаючи на зменшення сили внутрішнього розтягування альвеол, діаметр їх
залишається порівняно більшим ніж при вдиху. Маємо відповідність об'єму зовнішньому
тиску. При нормальному диханні об'єм альвеол змінюється мало і гістерезис не має
істотного значення. При глибокому диханні гістерезис полегшує дихальні рухи. Затримка
спадання альвеол сприяє тривалішому зберіганню повітря в альвеолах, що полегшує умови
газообміну.
Сурфактанти беруть участь в періодичному виключенні частини альвеол із дихання.
Зникаючи з поверхні деяких альвеол вони можуть на деякий час оголити поверхню альвеол.
Збільшення поверхневого натягу зумовлює зменшення входу до альвеол.
Очищення альвеол. На місці секреції сурфактантів поверхневий натяг найменший, а де
немає секреторних клітин - вищий. Тому сюди і рухаються сурфактанти. З поверхні
альвеол разом із сурфактантами можуть виводитися пилові частинки, зруйнований епітелій.
При запиленій атмосфері ці процеси посилюються, отже активізується і синтез
сурфактантів.
Сприяють збереженню сухості поверхні альвеол і десь на 50 % знижують випаровування
води через легені. Але найважливіша функція сурфактантів - збереження стабільності
альвеол.
Регулювання вироблення сурфактантів здійснює ваґус та гормони кори наднирників.
Природним стимулом вироблення сурфактантів є легенева вентиляція. Тому приблизно 1
раз на годину ми робимо глибоке зітхання (вдих та видих). Харчові продукти, багаті
арахідоновою кислотою також позитивно впливають на утворення сурфактантів. Важливо
відмітити, що інтенсивність вироблення сурфактантів має сезонний характер. Так на
початку весни та наприкінці літа сурфактантів виробляється менше, що впливає на
сезонність легеневих захворювань.
Сурфактанти починають синтезуватися в кінці внутрішньоутробного періоду. Їх
присутність полегшує здійснення 1-го вдиху. При передчасних пологах легені можуть бути
не підготовленими для дихання, що може бути причиною виникнення ділянок ателектазу.
Є ряд факторів, що гальмують вироблення сурфактантів:
1. Тютюнопаління порушує вироблення сурфактантів.
2. Детергенти, до яких відносяться синтетичні миючі засоби. Вони являють собою
гідрофобні речовини і небезпечні тим, що відривають сурфактанти від поверхні альвеол і
витісняють їх.
3. Інфекції.
4. Сурфактант легко порушується високими концентраціями кисню і тому вживання
чистого кисню при недостатності дихання може інколи зробити його більш важким.
 90. Об'єми, що входять до складу ЖЄЛ, та їх визначення за допомогою
спірометра.
Життєва ємність легень- максимальний об'єм повітря, який можна видихнути після
максимально глибокого вдиху.
ЖЕЛ1 4200мл-одномоментна - фактична у чол- 3,5-4,8л, у жін-3-4,5л.
ЖЕЛ2 за 1 сек- форсована-об'єм повітря, який людина може видихнути після
максимального вдиху і з максимальною швидкістю- 3800мл (визначаємо, щоб перевірити
прохідність дих.шл. Проба Тіфно- відсоткове співвідношення форсованої ЖЕЛ до
одномоментної ЖЕЛ. 3800х:4200=100% х=90% в нормі 80 і більше. Якщо менше 80, то
обструкція дих.шл)
ЖЕЛ3-сумарна- сума Дихальний об'єм+ резервний об'єм вдиху+ резервний об'єм
видиху - 500+2500+900=3900мл (треба, щоб оцінити стан еластичності легеневої тканини
(проба Крісті)-рестриктивний тип дихання) Проба Вотчала- для оцінки ширини просвіту
малих бронхів=тонусу бронхіальної мускулатури.
ЖЕЛ4- належна-у кожної людини вона своя, яку визначають на основі росту і статі. для
чоловіків зріст множимо на 25, у жінок на 20

До складу ЖЕЛ входять:

 Дихальний об'єм – об'єм повітря, що надходить в легені за 1 спокійний вдих або
виходить за 1 спокійний видих. 500мл (300-700мл). Складається з об'єму мертвого
простору+ альвеолярний об'єм.
  Мертвий простір – кількість повітря, яка наявна в дихальних шляхах і не бере
участі в газообміні (анатомічний-носова
порожнина+трахея+бронхи+бронхіоли=об'єм повітря, який міститься в
дихальних шляхах до 16 генерації, фізіологічний-анатомічний+неперфузовані
альвеоли (вентилюються, але не беруть участь в газообміні). 140-150мл
 Альвеолярний об'єм – об'єм, який бере участь в газообміні. 350мл.
 Резервний об'єм вдоху – максимальний об'єм повітря, який людина може вдихнути
після спокійного вдоху. (1,9-3,3л). Щоб визначити, треба спокійно вдихнути з
атмосфери і ще раз вдихаємо з спірометра (але спочатку треба набрати 5л повітря)
 Резервний об'єм видоху- максимальна кількість повітря, яку людина може видихнути
після спокійного видоху. 700-1000мл (у тренованих людей-оперних співаків- до 1,5л).
Щоб визначити, треба спокійно вдихнути, спокійно видихнути в атм і далі
максимально видихнути в спірометр.
 91. Динамічні показники легеневої вентиляції. Методи їх визначення.
Спірографія – графічне зображення статичних і динамічних показників легеневої
вентиляції.
Динамічні показники – це об’єми за хвилину.
Статичні показники – це якийсь один об’єм.
Динамічні показники
 Частота дихальних рухів за 1 хв - ЧДР. 16-18 за хвилину. На спірограмі рахуємо або
вдохи або видохи за хвилину;
 Хвилинний об'єм дихання (ХОД) - хвилинний об’єм дихання. Його розраховують за
формулою: ХОД = ДО  ЧДР. Він показує, який об’єм повітря проходить
(вентилюється) через легені та дихальні шляхи за одну хвилину;
 Альвеолярна вентиляція легень (АВЛ) дорівнює ДО мінус об'єм мертвого простору
(МП), помножені на частоту дихальних рухів ( АВЛ = (ДО – МП) х ЧДР). АВЛ
характеризує вентиляцію атмосферним повітрям альвеол (без врахування вентиляції
дихальних шляхів). Цей показник більш інформативний, ніж ХОД;
 Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - максимальна частота дихальних рухів,
помножена на максимально можливу глибину дихання ( МВЛ = МЧДР х МГД).
Максимальний дихальний об’єм і максимальну частоту дихальних рухів
розраховують по спірограмі, яка записана в умовах форсованого дихання (кінцева
частина спірограми).
 КВЛ – коефіцієнт вентиляції легень. Він розраховується за формулою: КВЛ = (ДО –
МП)  ФЗЄ, де (ДО – МП) – кількість (об’єм) атмосферного повітря, який потрапляє в
альвеоли. Із ДО виключається МП, тому що спочатку, при вдосі, в альвеоли
потрапляє повітря із дихальних шляхів (МП), який по складу не відрізняється від
альвеолярного. КВЛ показує, яка частина альвеолярного повітря поновлюється при
кожному вдосі. Виражається показник звичайним дробом і в нормі складає приблизно
1/7 – 1/8 (тобто, в нормі альвеолярне повітря при спокійному вдосі поновлюється на
1/7 – 1/8 частину).
 92. Об'єми, що входять до складу ЖЄЛ та їх визначення за спірограмою.

Життєва ємність легень- максимальний об'єм повітря, який можна видихнути після
максимально глибокого вдиху.
ЖЕЛ1 4200мл-одномоментна - фактична у чол- 3,5-4,8л, у жін-3-4,5л.
ЖЕЛ2 за 1 сек- форсована-об'єм повітря, який людина може видихнути після
максимального вдиху і з максимальною швидкістю- 3800мл (визначаємо, щоб перевірити
прохідність дих.шл. Проба Тіхно- відсоткове співвідношення форсованої ЖЕЛ до
одномоментної ЖЕЛ. 3800х:4200=100% х=90% в нормі 80 і більше. Якщо менше 80, то
обструкція дих.шл)
ЖЕЛ3-сумарна- сума Дихальний об'єм+ резервний об'єм вдиху+ резервний об'єм видиху -
500+2500+900=3900мл (треба, щоб оцінити стан еластичності легеневої тканини (проба
Крісті)-рестриктивний тип дихання) Проба Вотчала- для оцінки ширини просвіту малих
бронхів – тонусу бронхіальної мускулатури.
ЖЕЛ4- належна-у кожної людини вона своя, яку визначають на основі росту і статі. для чол
зріст множимо на 25, у жін-на 20

До складу ЖЕЛ входять:

 Дихальний об'єм – об'єм повітря, що надходить в легені за 1 спокійний вдих або
виходить за 1 спокійний видих. 500мл (300-700мл). Складається з об'єму мертвого
простору+ альвеолярний об'єм.
 Мертвий простір – кількість повітря, яка наявна в дихальних шляхах і не бере
участі в газообміні (анатомічний-носова
 порожнина+трахея+бронхи+бронхіоли=об'єм повітря,який міститься в
дихальних шляхах до 16 генерації,фізіологічний-анатомічний+неперфузовані
альвеоли (вентилюються,але не беруть участь в газообміні). 140-150мл
 Альвеолярний об'єм – об'єм, який бере участь в газообміні. 350мл.
 Резервний об'єм вдоху – максимальний об'єм повітря, який людина може вдихнути
після спокійного вдоху. (1,9-3,3л). Щоб визначити, треба спокійно вдихнути з
атмосфери і ще раз вдихаємо з спірометра (але спочатку треба набрати 5л повітря)
 Резервний об'єм видоху- максимальна кількість повітря, яку людина може видихнути
після спокійного видоху. 700-1000мл (у тренованих людей-оперних співаків- до 1,5л).
Щоб визначити, треба спокійно вдихнути, спокійно видихнути в атм і далі
максимально видихнути в спірометр.

Спірографія – графічне зображення статичних і динамічних показників легеневої

вентиляції.

 Дихальний об'єм дорівнює – 2,5 клітинки (1 кл. -200мл) – 500мл (маленькі початкові
зубчики.
 Резервний об'єм вдоху – від кінця малого зубця до кінця великого зубця позитивного
першого – 12,5 клітинок – 2500мл.
 Резервний об'єм видоху – від нижнього кінця малого зубця до кінця великого
від'ємного зубця – 4,5 клітинки– 900мл.
 ЖЕЛ одномоментна – від вершини другого позитивного зубця до низу негативного
зубця – 20,5 клітинок – 4100 мл.
  ЖЕЛ форсована – від початку спуску третього великого зубця до місця закінчення
однієї секунди – 19 клітинок – 3800 мл.

93. Залишкове повітря, значення і принцип визначення. Особливості у

дітей.
Залишковий об'єм-об'єм повітря, який залишається в легенях після максимального видоху.
1л- підтримує форму альвеол і не дає їм зімкнутися+резерв кисню (особливо важливо для
людей, які затримують кисень) + плавальна проба- якщо дитина народилася мертвою, їй
відрізають кусочок легені і кидають в воду. якщо воно вспливе, то дитина зробила перший
вдих і в неї є залишковий дихальний об'єм і легені залишаються на поверхні, якщо не
зробила і легеня потонула,то лікар не винен.
94. Коефіцієнт легеневої вентиляції, значення, визначення. Його зміни при
фізичному навантаженні.

КВЛ – коефіцієнт вентиляції легень. Він розраховується за формулою: КВЛ = (ДО – МП) 
ФЗЄ, де (ДО – МП) – кількість (об’єм) атмосферного повітря, який потрапляє в альвеоли. Із
ДО виключається МП, тому що спочатку, при вдосі, в альвеоли потрапляє повітря із
дихальних шляхів (МП), який по складу не відрізняється від альвеолярного. КВЛ показує,
яка частина альвеолярного повітря поновлюється при кожному вдосі. Виражається
показник звичайним дробом і в нормі складає приблизно 1/7 – 1/8 (тобто, в нормі
альвеолярне повітря при спокійному вдосі поновлюється на 1/7 – 1/8 частину).
95. Газовий склад повітря вдихуваного, видихуваного та альвеолярного.
Значення їх визначення.
96. Методи визначення споживання кисню за хвилину.
 97. Шкідливий простір, принцип визначення. Особливості у дітей.

Існує анатомічний і фізіологічний мертвий простір.

Фізіологічний МП більше анатомічного, так як включає в себе ще ті альвеоли, що
приймають участь в даний момент в газообміні. МП можемо визначити непрямим способом
за даними газового аналізу. Газовий аналіз проводиться за допомогою газоаналізатора
Холдена. В основі роботи приладу - поглинання газів. Прилад являє собою систему скляних
трубок та кранів, є бюретка для взяття повітря, ртутний насос. Трубки забезпечують
контакт газів з поглиначем. В залежності від положення кранів відбувається контакт
повітря з поглиначем 02 (пірогалол) і СО2 (луговий розчин).

МП можна визначити за допомогою приладу нітрометра (азотоміра).

Людина робить спочатку спокійний видих у атмосферу, а тоді спокійний вдих чистим
киснем, після чого знову робить спокійний видих в нітрометр. При видиху спочатку буде
видихатися чистий кисень, а потім піде альвеолярне повітря, яке буде складатися із чистого
кисню + азоту. Визначають вміст азоту в альвеолярному повітрі. На графіку спочатку буде
пряма лінія, що співпадає з віссю абсцис – азот відсутній. Поява азоту у видихуваному
повітрі дає відхилення кривої доверху, яка потім знову переходить у пряму - це вже
виключно альвеолярне повітря із сталим газом. Комп'ютером визначається площа, яку
займає азот в суміші повітря на графіку.
МП = ДО х % видихнутого чистого О2.
Як бачимо, для визначення МП необхідно знати газовий склад повітря. Розглянемо
таблицю, де показано концентрацію певного газу, в різних об'ємах повітря.
 98. Фактори, що забезпечують газообмін. Намалюйте таблицю з
позначенням парціальних тисків СО2 та О2 в альвеолярному повітрі, та
напруги в крові, тканинах; підрахуйте каскади напруг, що мають значення
в газообміні та охарактеризуйте їх значення.

 Від парціального тиску газів в альвеолярному повітрі і від напруги газів в крові (між
ними повинен бути градієнт)

Парціальний тиск – та частину тиску, яка діє на певний газ із суміші газів.
В альвеолярному повітрі парціальний:
 тиск кисню – 102-107 мм.рт.ст. (14 об'ємних%). Знаходимо: 760-47(водяна пара)
=713, від цього числа знаходимо відсоток
 тиск вуглекислого газу – 40 мм.рт.ст. (5,5 об'ємних%)
у вдихуваному повітрі:
 вуглекислий газ 4,5%
 в кисні 16,4% (пов'язано з мертвим простором, там знаходиться атмосферне
повітря, яке має 21об'ємних% кисню, а вуглекислого газу 0,03 об'ємних%,
видихуєме повітря змішується з повітрям мертвого простору, внаслідок
призводить до підвищення кисню і зниження вуглекислого газу)
Водяна пара – 47 мм.рт.ст.
Напруга – сила з якою буде виштовхуватись даний газ з розчину
В плазмі крові напруга (венозній):
 кисню -40 мм.рт.ст.
 вуглекислого газу -46 мм.рт.ст.
каскад для кисню: 102-107 – 40=62-67 мм.рт.ст. (рух з альвеолярного повітря в
кров)
каскад для вуглекислого газу – 6 мм.рт.ст.
 Площа дифузії на якій відбувається газообмін. Пряма залежність.
Значення: при емфіземі відбувається руйнування перетинок між альвеолами,
внаслідок змешується площа дифузії. При пневмонії зменшується плоша дифузії, що
призводить до дихальної недостатності. Даєм дихати кисневою сумішшю аби
поліпшити газообмін. При резекції легень.
 Товщина дифузної мембрани – 0,4-1,5 мкм.
Шари мембрани (від альвеолярного повітря):
 Мономолекулярний шар сурфактанту;
 Альвеоцити 1,2 порядку;
 Базальна мембрана альвеоцита;
 Інтерстиціальний простір;
 Базальна мембрана ендотеліальних клітин;
 Ендотелій капілярів.
 При набряках, при фіброзі легень відбувається потовщення мембрани. Ззовні може
з'являтись ще один шар при курінні, з'являється сажа. Також потовщення
мембрани виникає у працівників шахт і кар'єрів. При добуванні кристалів
(алмазів), графіт осідає в легеннях.
 Коефіцієнту дифузії
 Від наявності сурфактанту. Газообмін відбувається між рідинами, тому спочатку газ
розчиняється в сурфактанті, а потім вже обмін з плазмою.
Сурфактанта буде недостатньо при палінні (дим впливає на альвеоцити 2 порядку,
сурфактант виробляється раз в годину). Також при вдиханні парві аерозолів,
внаслідок руйнування сурфактанту.

Напруга вуглекислого газу:

 В артеріальній крові 43 мм.рт.ст.
 В міжклітинній рідині 48 мм.рт.ст.
Каскад 5 мм.рт.ст.
Напруга кисню:
 В артеріальній крові 96-98 мм.рт.ст. Є шунтуючі клітини, через які кров з
великого кола кровообігу переходить у мале, бо більший тиск. Визначаємо
напругу в крові з лівого передсердя.
 В міжклітинній рідині 40 мм.рт.ст.
Каскад близько 60 (іде в тканину)
Чому різні цифри для кисню і вуглекислого газу. Вуглекислого газу стане більше бо він є
спорідненим більше до гемоглобіну. Бо коли велика кількість в організмі вуглекислого газу,
то його треба швидше вивести. Чому не кисень? Бо з навколишнього середовища
парціальний тиск вищий, тому проблем з надходженням кисню не має. Це важливо, коли
людина потрапляє в приміщення, яке герметично закрите, тоді ми дивимся на відсоток
вуглекислого газу, а не кисню. Буде отруєння організму, якщо не буде виводитись
вуглекислий газ. Потрібно постійно робити провітрювання кімнати, бо збільшеється
концентрація вуглекислого газу.
 99. Перерахуйте фактори, що впливають на утворення і розпад
оксигемоглобіну. Охарактеризуйте їх вплив. Намалюйте криву дисоціації
оксигемоглобіну.
В якому ж вигляді переноситься кисень? Частково він здатний розчинятися (в 100 мл крові
до 0,3 мл кисню, тобто у всій крові це буде близько 15 мл). Це, природно, не може
вирішувати проблеми транспорту кисню. Головне з'єднання, за допомогою якого
переноситься кисень, це оксигемоглобін.
Підраховано, що 1 г гемоглобіну може переносити близько 1,34 мл кисню. Якщо врахувати,
що 100 мл крові містять близько 14-16 г гемоглобіну, то вони зможуть перенести 18-21 мл
кисню. Цей показник називається кисневою ємністю крові (КЄК). КЄК - це кількість кисню,
що переноситься 100 мл крові до її повного насичення. Цей показник може змінюватися.
Він збільшується при фізичній роботі, при поліцитемії. Зменшується при захворюваннях
крові, зокрема, анеміях [2]. Між кількістю оксигемоглобіну в крові і напругою в ній кисню
існує певна залежність. Встановлено, що коли в крові немає кисню (РО2 = 0), то немає і
оксигемоглобіну, він міститься в формі відновленого гемоглобіну. Якщо РO2 = 10 мм рт. ст.
то 5,5% гемоглобіну перейде в форму НbО2, коли ж вміст РО2 досягне 20 мм рт. ст. то
оксигемоглобіну буде вже 25%, при рівні 40 мм рт. ст. буде 74%, а при рівні 100 мм рт. ст. у
формі НbО2 буде близько 92% О2. Таким чином, чим більша напруга кисню в крові, тим
більше буде оксигемоглобіну. Крива, що відображає залежність між напругою кисню в
крові і кількістю оксигемоглобіну, що утворюється, отримала назву кривої дисоціації
оксигемоглобіну (рис.19.). Але ця залежність не лінійна, вона виражається S-подібною
кривою. Верхня частина кривої, яка за формою наближається до горизонтальної, має
значення для утворення оксигемоглобіну в капілярах легень. Сюди надходить венозна кров,
в якій РО2 = 40 мм рт.ст. (в альвеолярному повітрі РО2 = 100 мм рт.ст.) і кисень дуже
швидко переходить в кров, а рівень НbО2 зростає до 92%. Але не завжди РО2 в
альвеолярному повітрі становитиме 100 мм рт. ст. При підйомі на висоту, зниженні
альвеолярної вентиляції він зменшиться. Однак, незважаючи на це, кількість гемоглобіну у
формі НbО2 буде тривалий період (до певної межі) досить високим і гемоглобін буде
виконувати функцію транспорту кисню (цю частину кривої порівнюють з графічним
зображенням процесу зарядки акумулятора). Середня частина кривої, яка за формою
наближається до вертикальної, має значення для процесів, що відбуваються в капілярах
тканин. При РО2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) тільки 72% припадає на НbО2. Але чим
інтенсивніше працює орган, тим менше буде в крові РO2 і тим більше буде дисоціація його
на гемоглобін і кисень. Отже, оксигенація клітин, які працювали, буде рости (цю частину
кривої можна порівняти з графічним зображенням процесу розрядки акумулятора).
Показником, що характеризує інтенсивність використання О2 тканинами, буде різниця
кількості НbО2 в крові, яка притікає і відтікає. Це - артеріовенозна різниця. Вона
збільшується при фізичному навантаженні, поліцетемії і зменшується - при анеміях,
захворюваннях серця. Споживання кисню - кількість кисню, що поглинається організмом
протягом одиниці часу (у спокої 200- 400 мл/хв).
 Нахил кривої
дисоціації
оксигемоглобіну в
крові людини не
постійний і при
деяких умовах
може змінюватися.
Характер кривої
дисоціації
відображає
показник, який
називається
«напруга
напівнасичення»
(Р50). Р50 – це
така напруга О2, при якому насичення гемоглобіну киснем становить 50%. У нормі P50
артеріальної крові становить близько 26 мм рт. ст. (3,5 кПа). Конфігурація кривої дисоціації
НbO2 обумовлена хімічною спорідненістю гемоглобіну до О2 і іншими зовнішніми
факторами, що змінюють характер кривої. До таких факторів належать температура, рН,
СО2, концентрація в еритроциті 2,3- ДФГ( 2,3-дифосфогліцерат). Форма кривої дисоціації
оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації в крові Н+ . При зниженні рН
крива зміщується
вправо, що свідчить
про зменшення
спорідненості Нb до
O2. При підвищенні
рН збільшується
спорідненість Нb до
O2 і крива
зміщується вліво
(рис.20а). Вплив рН
на спорідненість Нb
до О2 називається
ефектом Бора
(рис.20б). Ефект
Бора грає певну роль
в газотранспортній
функції крові:
утворення великої кількості СО2 в тканинах сприяє збільшенню віддачі кисню за рахунок
зниження спорідненості Нb до нього. При виділенні СO2 в легенях зменшується рН крові і
поліпшується оксигенація. СО2 також впливає на дисоціацію НbO2. Причому КИСНЕВА
ЄМНІСТЬ КРОВІ Насичення Віддача ФІЗИЧНО РОЗЧИНЕНИЙ ГАЗ 33 згаданий ефект
обумовлений не тільки Н2СО3, але і прямим впливом рівня РCO2 на гемоглобін.

При зниженні температури віддача О2 оксигемоглобіном сповільнюється, а при її

збільшенні прискорюється цей процес. Зміщенню кривої вправо сприяє також збільшення
вмісту в еритроцитах 2,3- ДФГ(рис.20в). Вміст цієї речовини в еритроциті збільшується при
анемії, сприяє надходженню О2 до тканин і частково компенсує зниження рівня КЄК. 2,3-
ДФГ утворюється в еритроцитах з 1,3-дифосфогліцерату, проміжного метаболіту гліколіза,
в реакціях, що отримали назву шунт Раппопорта. Функція 2,3- дифосфогліцерату полягає в
зниженні спорідненості гемоглобіна до кисню, що ВЛІВО ВПРАВО (Ефект Бора) рН крові t
0 крові Зрушення вліво – легше насичення киснем: Зрушення вправо – легше віддача
кисню: Тканини Легені Площина гема Глобіновий ланцюг Глобіновий ланцюг 34 має
особливе значення при підйомі на висоту та при недостатності кисню в повітрі, що
вдихаємо. У цих умовах зв, язування кисню з гемоглобіном у легенях не порушується, так
як концентрація його відносно висока. Однак, в тканинах за рахунок 2,3-ДФГ віддача кисню
зростає в 2 рази.
Таким чином, відсутність в організмі запасів О2 компенсується за рахунок різкого
збільшення використання його з крові, підвищення артеріовенозної різниці. При
інтенсивній роботі тканин, коли утворюється більше СО2, Н+ і підвищується температура,
створюються умови для поліпшення доставки кисню клітинам [14]. Отже, крива дисоціації
оксигемоглобіну в природних фізіологічних умовах має зрушення вліво (і вгору) і вправо (і
вниз) (рис.20а). Зрушення кривої вліво - спостерігається при зниженні температури,
збільшення рН, зменшенні вмісту вуглекислоти в крові. Така реакція спостерігається в той
момент, коли кров підтікає до легень. Цей зсув виражений у новонароджених, у жителів
гірських районів і професіоналів, що працюють на висоті (льотчики, космонавти,
альпіністи). Сенс цього зсуву полягає в тому, щоб при меншому парціальному тиску кисню
в атмосфері більше утворювати оксигемоглобіну в крові. Зрушення кривої вправо -
спостерігається при підвищенні температури, зменшенні рН, збільшенні вмісту
вуглекислоти. Це має місце тоді, коли кров підтікає до тканин (наприклад, працюючих
м'язів, де вище температура, більше вуглекислоти або при лихоманці). Сенс цього зсуву
зводиться до того, що при тій же парціальній напрузі кисню менше утворюється
оксигемоглобіну і вільний кисень йде в тканини. При цих станах він там дуже необхідний
для здійснення окислювально-відновних реакцій в тканинах
100. Кількість кисню та напруга кисню в артеріальній та венозній крові та
коефіцієнт утилізації кисню, метод його визначення, значення.

Напруга кисню:
 В артеріальній крові 96-98 мм.рт.ст. Є шунтуючі клітини, через які кров з
великого кола кровообігу переходить у мале, бо більший тиск. Визначаємо
напругу в крові з лівого передсердя.
 В міжклітинній рідині 40 мм.рт.ст.
Каскад близько 60 (іде в тканину)
В плазмі крові напруга (венозній):
 кисню -40 мм.рт.ст.
 вуглекислого газу -46 мм.рт.ст.
каскад для кисню: 102-107 – 40=62-67 мм.рт.ст. (рух з альвеолярного повітря в
кров)
каскад для вуглекислого газу – 6 мм.рт.ст.
101. Перерахуйте форми транспорту СО2 кров'ю. Значення карбангідрази.
Вкажіть кількість СО2 в артеріальній та венозній крові.

Транспортні форми вуглекислого газу

 4. Розчинений у плазмі – в артеріальній крові –2,4 мл в ста мл крові, в венозній крові
– 3.6мл в ста мл крові.
 1. Зв'язаний з гемоглобіном – близько 23%
 2. У вигляді гідрокарбонату натрію і калію
 3. У вигляді вугільної кислоти.
Перехід і перенесення вуглекислого газу здійснюється за тими ж механізмами. Відомо, що в
тканинах напруга вуглекислого газу найвища (воно досягає рівня 60 мм рт.ст.). У венозній
крові, що відтікає від тканин, воно менша і дорівнює 46 мм рт.ст. В альвеолах, куди підтікає
венозна кров, вона ще менша і становить 38 мм рт.ст. В атмосфері його величина зовсім
маленька - близько 0,2 35 мм рт.ст. Природно, що такий градієнт тиску і напруги в різних
середовищах і ділянках організму забезпечує перехід вуглекислого газу з тканин в кров, з
крові в альвеоли і з альвеол в навколишній простір. Як же вуглекислий газ транспортується
кров'ю? Частково, також як і кисень, він може в невеликих кількостях розчинятися (близько
3-6%). Інша частина вступає в хімічні сполуки. Це відбувається як в плазмі, так і в
еритроцитах. У плазмі з'являються з'єднання вуглекислого газу з водою - Н2СО3.
Це відбувається внаслідок того, що парціальна напруга цього газу в тканинах більша, ніж в
крові, він переходить в плазму крові і там з'єднується з водою. Частина вуглекислоти в
плазмі вступає у з'єднання з хлоридом натрію, в результаті чого утворюється бікарбонат
натрію (NaНСО3). У вигляді цих двох з'єднань плазма і переносить вуглекислий газ. Інша
його частина надходить в еритроцити, де під впливом особливого ферменту еритроцитів
карбоангідрази різко зростає можливість його сполучення з водою з утворенням
вуглекислоти. Деяка кількість цієї вуглекислоти з'єднується з хлоридом калію, в результаті
чого утворюється бікарбонат калію (КНСО3). Нарешті, частина вуглекислого газу
з'єднується з амінною групою гемоглобіну, в результаті чого утворюється карбогемоглобін
(рис.22,23). Таким чином, в еритроцитах вуглекислий газ переноситься у вигляді
вуглекислоти, бікарбонату калію і карбогемоглобіну. Коли кров підтікає до альвеол, то той
же фермент карбоангідраза діє протилежно тій реакції, яку вона викликала раніше. Вона
посилено сприяє дисоціації вуглекислоти і вуглекислий газ, в результаті цих процесів
переходить в альвеоли. Так, як в альвеолах парціальний тиск кисню вище, ніж в крові, він
переходить у кров, в еритроцити з утворенням у них оксигемоглобіну. Будучи більш
сильною кислотою, ніж вугільна, вона забирає у бікарбонатів основи і, тим 36 самим,
сприяє звільненню вуглекислого газу. Вуглекислий газ, в результаті цього, переходить в
альвеоли. У тканинах же оксигемоглобін, переходячи в гемоглобін, віддає зв'язані з ним
основи, збільшуючи з'єднання вуглекислого газу кров'ю. Ці приклади свідчать про те, що в
утворенні і звільненні вуглекислого газу істотна роль відводиться кисню.
Однак, при всіх цих реакціях напруга вуглекислого газу у венозній крові залишається
великою (близько 46 мм рт.ст.) і вона суттєво не відрізняється від напруги його в
артеріальній крові (40 мм рт.ст.). Але ці цифри свідчать про те, що існує і артеріо-венозна
різниця у вмісті вуглекислого газу. Вона, як видно з наведених цифр, не настільки вже й
велика. Природно виникає питання, а навіщо в організмі залишається так багато
вуглекислого газу?
Така велика кількість вуглекислого газу в артеріальній крові необхідна для його
використання як основного регулятора дихання.
 102. Сучасні уявлення про морфо-функціональну організацію бульбо-
понтинного дихального центру.

Регуляція дихання - це пристосування зовнішнього дихання до потреб організму вцілому,

тобто вона насичує киснем кожну клітину в залежності від її потреб.
Нервова (найголовніша і найшвидша, тому що акт дихання залежить від скорочення
скелетних м'язів) вона багаторівнева.
 Спінальний дихальний центр, який складається з мотонейронів, які розташовані в
грудному і шийному відділах. В грудному іннервують мужреберні м'язи, а в шийному
мотонейрони в 3-5 сегментах іннервують діафрагму.
Значення цього центра: при пошкодженні провідних шляхів між спинним мозком і
головним мозком, якщо пошкодження буде знаходитись на рівні діафрагмального
дихального центра або вище. Відбувається зупинка дихання (мотонейрони мають
низьку збудливість і виникає стан повної арефлексії і відбувається зупишка дихання).

 Бульбарний дихальний центр в довгастому мозку. Нейрони поділяються на 2 частини:

 Дорзальна респіраторна група (інспіраторний), розташовуються на дні 4
шлуночка в бічній частині ядра поодинокого шляху. Мають прямі звязки з
мотонейронами спинного мозку і вони іннервують інспіраторні нейрони.
Інспіраторні нейрони володіють автоматією, з генерацією імпульсу – 1 імпульс
в 4 секунди. Відповідає за акт вдиху, відбувається генерація імпульсу, далі по
ретикулоспіналному шляху імпульс рухається до спинного мозку і відбувається
збудження мотонейронів і потім скорочення м'язів.
 Вентральна респіраторна група (експіраторна) розташовуються біля (формують)
подвійного ядра і ядра ретикулярної формації. Містить інспіраторні та
експіраторні нейрони. Є малоактивною, гальмують інспіраторні (реципрокний
вид гальмування).
 Центр на рівні мосту:
 Пневмотаксичний, розташований у дзьобоподібній частині Варолієвого мосту,
відповідає за частоту дихання, впливає на припинення вдоху, таким чином
змінюючи фазу.
 Апнаїстичний, розташовується у нижній частині Варолієвого мосту і впливає на
глибину дихання. Забезпечує глибокий і триваоий вдих.
Це було встановленно методом перерізок. Це вивчав Миславський. При
перерізанні вище мосту, характер дихання не змінюється при оптимальних
умовах зовнішнього середовища і в стані фізіологічного спокою.
Коли відділяти довгастий мозок від спинного – повна зупинка дихання.
Якщо перерізку проводили між верхньою і середнбою третиною мозку і
одночасно перерізати обидва блукаючі нерви, то дихання зупиниться у фазі
вдиху, лише інколи відбувається видих. Такий тип дихання називається
 Апнейзіс. Мабудь після такої перерізки змінюються гальмівні впливи верхніх
відділів моста, тобто пневмотаксичного центру.
Після перерізки стовбура мозку нижче моста, дихальні рухи зберігаються, але
ритм їх стає неправильним, інколи виникає дихання типу Гаспінга, при якому
тривалий видих періодично змінюється короткими судомними вдихами. Ця дія
виключно бульбарного відділу.
 Гіпоталамус. (проміжний мозок) Він отримує і обробляє інформацію, яка надходить з
екстерорецептивних і інтерорецептивних нейронів. Він працює разом з лімбічною
системою: приймає участь в регуляції дихання в результаті зміни емоційного стану та
поведінкової реакції.
 Кортикальний. Кора здійснює свідомий вплив і він в основному гальмівний. Приклад:
затримати дихання при пірнанні, коли співаємо, розмовляємо, коли надуваємо кульку,
у спортсменів.
103. Рефлекторна саморегуляція дихання (Герінг і Брейєр). Механізм зміни
дихальних фаз.

Рецептори розтягнення легень знаходяться переважно в гладких м'язах повітроносних

шляхів (трахеї, бронхах). Таких рецепторів у кожній легені близько 1000 і пов'язані вони з
дихальним центром великими мієліновими аферентними волокнами блукаючого нерва з
високою швидкістю проведення. Безпосереднім подразником цього типу механорецепторов
є внутрішнє напруження в тканинах стінок повітроносних шляхів. При розтягуванні легень
під час вдиху частота цих імпульсів зростає. Роздування легень викликає рефлекторне
гальмування вдиху і перехід до видиху. При перерізці блукаючих нервів ці реакції
припиняються і дихання стає уповільненим і глибоким. Зазначені реакції називають
рефлексом Герінга-Брейера
Вдих: Вдих починається з генерування імпульсу в альфа-інспіраторному нейроні. Частота:
1 імпульс в 4 секунди. Далі збудження поступає в альфа-мотонейрони інспіраторних м'язів (
діафрагма, зовн. Косі міжреберні м'язи, вн міжхрящові). Збудження, яке надходить
призводить до їх скорочення. Діафрагма (купол) в результаті скорочення сплющується і
опускається. Грудна клітка підніметься до верху за рахунок скорочення зовнішніх косих
м'язів. Збільшується об'єм. плевральної порожнини. Тиск зменшується на 9-6 мм.рт.ст. по
відношенню до атмосферногог (751-754). В результаті внутрішньоплевральний тиск і
еластична тяга стають меншими, ніж атмосферний і відбувається надходження повітря в
легені, легені розправляються. Відбувається вплив на рецептори розтягнення легень
(мономодальні, механорецертори, мовчазні), які розташовуються в термінальних
бронхіолах. Далі збудження іде на бета-інспіраторні нейрони і вплив на пневмотаксичний
центр. Вдих припиняється внаслідок загальмовування 1-альфа-інспіраторний нейрон.
Видих: перестають надходити імпульси до мотонейронів а від них до інспіаторних м'язів. В
результаті м'язи не скорочуються, діафрагма розслабляється. Під час вдиху, коли діафрагма
змістилася донизу, вона зменшила об'єм черевної порожнини, при цьому збільшується
внутрішньочеревний тиск. Потім тиск починає тиснути на діафрагму, повертаючи
діафрагму в початкове положення. Грудна клітка опускається під дією гравітації (м'язи
розслабленні). Об'єм плевральної порожнини зменшується. Внутрішньоплевральний тиск
зростає, стає меншим ніж атмосферний на 5,5-3,5 мм.рт.ст. Це призводить до того, що разом
з еластичною тягою він стає більшим ніж атмосферний. Легені починають спадатись,
відбувається видих. Рецептори розтягнення легень перестають збуджуватись. Збудження
надходить до 1-бета-інспіраторних нейронів, відбувається розгальмовування 1-альфа-
інспіраторних нейронів, далі вони знову генерують імпульси. Знову вдих.
 104. Нейро-гуморальна регуляція дихання. Роль СО2. Механізм першого
вдиху новонародженого.

Регуляція дихання - це пристосування зовнішнього дихання до потреб організму вцілому,

тобто вона насичує киснем кожну клітину в залежності від її потреб.
Нервова (найголовніша і найшвидша, тому що акт дихання залежить від скорочення
скелетних м'язів) вона багаторівнева.
 Спінальний дихальний центр, який складається з мотонейронів, які розташовані в
грудному і шийному відділах. В грудному іннервують мужреберні м'язи, а в шийному
мотонейрони в 3-5 сегментах іннервують діафрагму.
Значення цього центра: при пошкодженні провідних шляхів між спинним мозком і
головним мозком, якщо пошкодження буде знаходитись на рівні діафрагмального
дихального центра або вище. Відбувається зупинка дихання (мотонейрони мають
низьку збудливість і виникає стан повної арефлексії і відбувається зупишка дихання).

 Бульбарний дихальний центр в довгастому мозку. Нейрони поділяються на 2 частини:

 Дорзальна респіраторна група (інспіраторний), розташовуються на дні 4
шлуночка в бічній частині ядра поодинокого шляху. Мають прямі звязки з
мотонейронами спинного мозку і вони іннервують інспіраторні нейрони.
Інспіраторні нейрони володіють автоматією, з генерацією імпульсу – 1 імпульс
в 4 секунди. Відповідає за акт вдиху, відбувається генерація імпульсу, далі по
ретикулоспіналному шляху імпульс рухається до спинного мозку і відбувається
збудження мотонейронів і потім скорочення м'язів.
 Вентральна респіраторна група (експіраторна) розташовуються біля (формують)
подвійного ядра і ядра ретикулярної формації. Містить інспіраторні та
експіраторні нейрони. Є малоактивною, гальмують інспіраторні (реципрокний
вид гальмування).
 Центр на рівні мосту:
 Пневмотаксичний, розташований у дзьобоподібній частині Варолієвого мосту,
відповідає за частоту дихання, впливає на припинення вдоху, таким чином
змінюючи фазу.
 Апнаїстичний, розташовується у нижній частині Варолієвого мосту і впливає на
глибину дихання. Забезпечує глибокий і триваоий вдих.
Це було встановленно методом перерізок. Це вивчав Миславський. При
перерізанні вище мосту, характер дихання не змінюється при оптимальних
умовах зовнішнього середовища і в стані фізіологічного спокою.
Коли відділяти довгастий мозок від спинного – повна зупинка дихання.
Якщо перерізку проводили між верхньою і середнбою третиною мозку і
одночасно перерізати обидва блукаючі нерви, то дихання зупиниться у фазі
вдиху, лише інколи відбувається видих. Такий тип дихання називається
 Апнейзіс. Мабудь після такої перерізки змінюються гальмівні впливи верхніх
відділів моста, тобто пневмотаксичного центру.
Після перерізки стовбура мозку нижче моста, дихальні рухи зберігаються, але
ритм їх стає неправильним, інколи виникає дихання типу Гаспінга, при якому
тривалий видих періодично змінюється короткими судомними вдихами. Ця дія
виключно бульбарного відділу.
 Гіпоталамус. (проміжний мозок) Він отримує і обробляє інформацію, яка надходить з
екстерорецептивних і інтерорецептивних нейронів. Він працює разом з лімбічною
системою: приймає участь в регуляції дихання в результаті зміни емоційного стану та
поведінкової реакції.
 Кортикальний. Кора здійснює свідомий вплив і він в основному гальмівний. Приклад:
затримати дихання при пірнанні, коли співаємо, розмовляємо, коли надуваємо кульку,
у спортсменів.

Рецептори:
 Хеморецептори:
 Центральні. Розташовуються в дихальному центрі довгастого мозку
(монномодальні) реагують на протони водню; це пов'язано зі зміною рН ліквора
(відсутній гемоглобіновий буфер), тому активна реакція ліквора значно нижча, тому
він дуже чутливий до протонів. Один із видів транспорту вуглекислого газу це
вугольна кислота. Значення: це потрібно для реанімації, дихати чистим киснем не
можна, бо це призведе до затримки дихання. Важливо при народженні, механізм
першого вдоху. Це доводить дослід Фредеріка: 2 собаки, артерії від одної собаки
перкладають до голови іншої і навпаки (перехресне кровопостачання). Судини з
протележного боку треба закліпсувати і хребтову артерію тоже. На грудну клітку
накладають манжети, який через шлангочку приєднаний до пісчика, який записує
екскурсію грудної клітки. При перетисканні трахеї в одної собаки 2, в її крові
збільшується концентрація СО2, з тіла другої собаки кров попадає в голову першої
собаки, що призводить стимуляцію центральних хеморецепторів і це призводить до
збільшення і частоти і глибини дихання у першої собаки. Кров (бідна на вуглекислий
газ) з тіла першої собаки поступає до голови другої собаки і впливає на центральні
хеморецептори другої собаки і призводить до зменшення частоти і глибини дихання,
вплоть до зупинки дихання.
 Периферичні. Розташованні в каротидних і аортальниї тільцях біфуркації сонних
артерій і дузі аорти. Реагують на зниження напруги О2 і рН і на зріст СО2.
(полімодальні, фоноактивні). В основному вони реагують саме на зниження кисню.
Тому що ці клітини (рецепторні клітини першого типу) чутливі до кисню, бо вних
проходять біологічні реакції. При напрузі меньше 60 мм.рт.ст. вони реагують.
Чому при напрузі 60? Основною транспортною формою кисню є гемоглобін. Це
пов'язано з кривою дисоціації оксигемоглобіну. Якщо напруга кисню від 60і дальше,
 то кількість оксигемоглобіну іде дуже повільний зріст. Якщо нижче 60, то крива
швидко іде вниз.
 Рецептори розтягнення легень. Вони мономодальні, реагують на розтягування і вони
разом з еластичною тягою запобігають перерозтягуванню легень і розриву альвеоли.
Дослід Герінга-Брейєра. Коли легені розтягуються при вдиху, це подразнює
механорецептори і імпульси ідуть в дихальний центр і гальмують активність
нейронів\ ( через пневмотаксичний центр). Цей механізм потрібен для того, щоб
запобігти перерозтягування легень.
Дослід Герінга-Брейєра. Брали собачку і під час вдиху вдували повітря, це призводить
до при пинення вдоху і включення видоху, під час видоху вдували і це подовжило
видох. Фізіологічне значення в тому, що він обм ежує дихальні укскурсії. Завдяки
цьому досягається відповідність глибини дихання умовам функції організму в даний
час.
 Іритантні рецептори. Розталшовуються в епітеліальному і субепітеліальному шарах
повітроносних шляхів ( більше в ділянці коренів легень). Імпульси рецепторів ідуть
по мієлінових волокнах блукаючих нервів (мають властивості хем орецепторів і
механорецепторів –полімодальні). Здатні до адаптації. Подразни ком є холодне
повітря, пил, тютюновий дим, їдючі речовини і гази, аерозолі, гістамін, який
утворюється в легенях. Пр и подразненні відбувається вплив на гладку мускулатуру
бронхів, вони звужуються. Запобігають потрапляння речовин в легені. При цьому
погіршується видих. Використовуються ці знання в реанімації та при втраті
свідомості (нашатирний спирт).
 Юкстакапілярні пецептори (джі рецептори). Розташовуються в альвеолярни х
стінках. Зіставленні також з легеневими капілярами легень. Іннервація відбувається
блукаючим нервом. Вони реагують на збільшення тиску в інтерстиційній рідині,
виконує захисну функцію. Вони є дуже чутливі до інтерстиціальної рідині. Це
відбувається при підвищенні тиску в м алому колі кровообігу (недостатність лівого
шлуночка). Небезпека в тому, що вони в складі 9 пари впливають на дихальний
центр, приводячи до апноє, зупинки дихання.
 Рецептори шкіри. Розташованні біля носа і рота. Вони сприяють тому, що ми
вдихнули і затримали вдих. Реагують на холод. При вмиванні робимо рефлекторний
глибокий вдох і затримку дихання, при реанімації, при втраті свідомості бризкаєм
водою, при пірнанні, у людей з проблемами серцево-судинної системи в туманну
погоду їм стає зле.

Перший вдих дитини, причини його виникнення

У внутрішньоутробному періоді розвитку легені не є органом зовнішнього дихання плода,
цю функцію виконує плацента. Але задовго до народження з'являються дихальні рухи, які
необхідні для нормального розвитку легенів. Легені до початку вентиляції заповнені
рідиною (близько 100 мл). Народження викликає різкі зміни стану дихального центру, що
призводять до початку вентиляції. Перший вдих настає через 15-70 сек після народження,
зазвичай після стискання пуповини, іноді - до нього, тобто відразу після народження.
Фактори, що стимулюють перший вдих:  наявність в крові гуморальних подразників
дихання: СО2, Н+ і недолік О2. У процесі пологів, особливо після перев'язки пуповини,
напруга СО2 і концентрація Н+ зростають, посилюється гіпоксія. Але самі по собі
гіперкапнія, ацидоз і гіпоксія не пояснюють настання першого вдиху. Можливо, що у
новонароджених невеликі рівні гіпоксії можуть збуджувати дихальний центр, діючи
безпосередньо на тканину мозку. 54  Не менш важливий фактор, що стимулює перший
вдих, - різке посилення потоку аферентних імпульсів від рецепторів шкіри (холодових,
тактильних), пропріорецепторів, вестибулорецепторів наступає в процесі пологів і відразу
після народження. Ці імпульси активують ретикулярну формацію стовбура мозку, яка
підвищує збудливість нейронів дихального центру.  Стимулюючим фактором є усунення
джерел гальмування дихального центру. Подразнення рідиною рецепторів, що розташовані
в області ніздрів, сильно гальмує дихання (рефлекс «водолаза»). Тому, відразу при
народженні голівки плоду з родових шляхів, акушери видаляють слиз і навколоплідні води
з повітроносних шляхів. Таким чином, виникнення першого вдиху - результат одночасної
дії ряду факторів. Перший вдих новонародженого характеризується сильним збудженням
інспіратор них м'язів, перш за все діафрагми. У 85% випадків перший вдих більш глибокий,
ніж наступні, перший дихальний цикл більш тривалий. Відбувається сильне зниження
внутрішньоплеврального тиску. Це необхідно для подолання сили тертя між рідиною, що
знаходиться в повітроносних шляхах, і їх стінкою, а також для подолання сили
поверхневого натягу альвеол на межі «рідина – повітря» після попадання в них повітря.
Тривалість першого вдиху 0,1-0,4 сек., а видиху в середньому 3,8 сек. Видих відбувається
на тлі звуженої голосової щілини і супроводжується криком. Об, єм повітря, що
видихається, менший за той, що вдихається. Це забезпечує початок формування ФЗЄ. ФЗЄ
збільшується від вдиху до вдиху. Аерація легень зазвичай закінчується до 2-4 дня після
народження. ФЗЄ у цьому віці становить близько 100 мл. З початком аерації починається
функціонувати мале коло кровообігу. Рідина, що залишилася в альвеолах, всмоктується в
кровоносне русло і лімфу. У новонароджених ребра розташовані з меншим нахилом, ніж у
дорослих, тому скорочення міжреберних м'язів менш ефективно змінюють обсяг грудної
порожнини. Спокійне дихання у новонароджених є діафрагмовим, інсіраторні м'язи
працюють тільки при крику і задишці. Новонароджені завжди дихають носом. Частота
дихання незабаром після народження в середньому близько 40 за хвилину. Повітроносні
шляхи у новонароджених вузькі, їх аеродинамічний опір у 8 разів вище, ніж у дорослих.
Легені погано розтягуются, але податливість стінок грудної порожнини висока, результатом
цього є низькі величини еластичної тяги легень. Для новонароджених характерний відносно
невеликий резервний обсяг вдиху і відносно великий 55 резервний обсяг видиху. Дихання
новонароджених нерегулярне, серії частих подихів чергуються більш рідкими, 1-2 рази на 1
хвилину виникають глибокі зітхання. Можуть наступати затримки дихання на видиху
(апное) до 3 і більше секунд. У недоношених може спостерігатися дихання типу Чейн-
Стокса. Діяльність дихального центру координується з активністю центрів смоктання і
ковтання. При годуванні частота дихання зазвичай відповідає частоті смоктальних рухів.
 105. Охарактеризуйте зміни в організмі, що виникають в умовах
підвищеного барометричного тиску.

По мірі зниження барометричного тиску, наприклад при підйомі на висоту 5000-7000 м над
рівнем моря, з'являються ознаки некомпенсуємого кисневого голодування, розвиваються
тяжкі патологічні явища серцевої діяльності; на великих гірських висотах іноді,виникає
набряк легенів.
При важкій гіпоксії спостерігається ейфорія, галюцинації, судоми, потьмарення, а іноді і
повна втрата свідомості. Одночасно виявляють розлади дихання і кровообігу: поверхневе
дихання, застійні явища в судинах, зниження артеріального тиску, ціаноз та набряк
кінцівок. Розлади функції дихання і кровообігу ще більше погіршують стан ЦНС, що тягне
за собою швидку смерть.
При дослідженні трупів осіб, які загинули від гострої гіпоксії, виявляють лише загальні
ознаки асфиксической або швидко настала смерть. Зазвичай спостерігаються ціаноз
шкірних покривів, рясні трупні плями, крововиливи в шкіру повік і кон'юнктиви, темна
рідка кров, повнокров'я внутрішніх органів, переповнення кров'ю правої половини серця і
синусів мозкових оболонок, недокрів'я селезінки, крововиливи під вісцеральну плевру,
епікардом і ін.
Крім кисневого голодування, відзначаються декомпрессійне розлади, перші ознаки яких
з'являються починаючи з висоти в 6000-8000 м. Декомпрессійне розлади пов'язані
насамперед з механічним дією змінився барометричного тиску на повітряутримуючі
порожнини - середнє вухо, придаткові пазухи кісток черепа, кишечник, легені.
При швидких зниження атмосферного тиску виникають болі в придаткових порожнинах
носа та середнього вуха, крововиливи в ці порожнини, розриви барабанних перетинок та ін.
Розширення газів у кишечнику і внутрилегочного повітря призводить до розриву
кишечника і легень.
При разрежениях повітря, переважаючих 6 кПа (підйом на висоту понад 18-19 км), тканинні
рідини організму «закипають», що виражається в накопиченні парів води в підшкірній
клітковині, відшаруванні податливих ділянок шкіри від підлягаючих тканин. В
утворюються порожнини спрямовуються розчинені в тканинних рідинах гази, в основному
вуглекислий газ і азот, створюючи виражену картину підшкірної емфіземи.
У випадках миттєвого падіння барометричного тиску (вибухова декомпресія)
декомпрессійне явища проявляються найбільш гостро і виразно, виникають розриви
барабанних перетинок, крововиливи в порожнину середнього вуха і ін
При дослідженні трупів осіб, загиблих у результаті значного зниження барометричного
тиску, крім ознак гіпоксії, виявляються декомпрессійне пошкодження, аналогічні тим, які
виникають при перепадах тиску від високого до нормального: газова емболія, кров'яні
згортки, містять пухирці повітря, підшкірна емфізема, крововиливи.
При дослідженні трупів, виявлених у горах, слід мати на увазі настання раптової смерті у
осіб, що страждають серцево-судинними захворюваннями, а також можливість ураження
блискавкою, падіння з висоти, виникнення сонячного або теплового удару.
Комбіноване дію підвищеного та зниженого барометричного тиску може спостерігатися
при вибухах великої сили (ємностей з газом, танкерів та ін). У цих випадках зона значного
підвищення тиску чергується з зоною різкого розрідження повітря, що обумовлює
різноманіття ушкоджень, переважно механічного характеру.
 *106. Охарактеризуйте зміни в організмі, що виникають в умовах
зниженого барометричного тиску.

Атмосферне повітря має значну вагу, яка визначає барометричний тиск. Воно стискується
під власною вагою, тому його тиск і щільність найбільші на поверхні землі і зменшуються з
висотою. Зниження барометричного тиску з висотою створює гіпобаричні умови. По мірі
підйому на висоту пропорційно падінню барометричного тиску знижується парціальний
тиск газів, які складають атмосферне повітря. Головне значення для людини має зниження
парціального тиску кисню. Фізіологічна працездатність людини знижується по мірі підйому
на висоту. Перш за все і головним чином це стосується аеробної працездатності
(витривалості), зниження якої відмічається вже на висоті 1200 м. В цьому відношенні не
має ніяких різниць між тренованими і не тренованими людьми. На значній висоті симптоми
гірської хвороби досить часто і навіть в більш виразній формі спостерігаються у
спортсменів. М'язова сила і міцність, а також координація рухів при короткочасних
максимальних зусиллях практично не змінюються при підйомі в гори, або при диханні
газовою сумішшю з низьким вмістом кисню. Більш того, на висоті внаслідок зниженої 5
ємності повітря результати на спринтерських дистанціях можуть бути навіть вищі, ніж на
рівні моря. Слід мати на увазі, що відновлювальні процеси в організмі протікають на висоті
повільно. Тому повторне виконання навіть короткочасних вправ в цих умовах викликає
більш швидке настання втоми, ніж на рівні моря. Одразу по прибуттю на висоту
виявляється зниження МСК в прямій залежності від барометричного тиску або
парціального тиску кисню в вдихуваному повітрі. Помітне зниження МСК проходить лише
починаючи з висоти 1500 м. Після цього рівня МСК зменшується приблизно на 1% через
кожні 100 м висоти. Зниження МСК на висоті визначається зменшенням вмісту О2 в
артеріальній крові. Чим довший період перебування на висоті, тим досконаліша адаптація
до неї, тим вища працездатність на даній висоті. Але при будь-якому перебуванні в горах
рівень працездатності, характерний для даної людини на рівні моря, не досягається. У
мешканців рівнини, які знаходяться на висоті, не може бути такого ж рівня економічності в
транспорті і утилізації кисню, який характерний постійним жителям гір. Деякі люди взагалі
ніколи не акліматизуються до висоти і хворіють гірською хворобою. Дифузійна можливість
легень змінюється в процесі гірської акліматизації дуже повільно. В людей, які довго
живуть на висоті, загальна поверхня легень для дифузії газів може трохи збільшуватись,
перш за все, за рахунок збільшення площі альвеол і об'єму легеневих капілярів завдяки
постійному їх розтягненню - дилатації. В перші дні перебування в горах серцевий викид
при виконанні субмаксимальної аеробної роботи більше, ніж на рівні моря. Потім він
поступово знижується і на протязі кілька тижнів досягає величини, характерної для
рівнинних умов. Основні зміни в тканинах містяться в наступному: 1. посилення
капіляризації тканин; 2. посилення концентрації міоглобіну в скелетних м'язах; 3.
підвищення вмісту мітохондрій; 4. підвищення вмісту і активності окислювальних
ферментів. Безперечно, що люди, які постійно проживають в гірських умовах, мають певну
перевагу в змаганнях на витривалість, якщо вони проводяться в тих же умовах, перед
спортсменами, які постійно проживають на рівні моря. 6 В процесі тривалого перебування в
гірських умовах в організмі виникають адаптаційні зміни, які сприяють підвищенню
працездатності в цих специфічних умовах. Разом з цим ці зміни не дають помітної переваги
при виконанні роботи в інших специфічних умовах, зокрема на рівні моря. Все це означає,
що спортивне тренування повинно проводитись переважно в тих же умовах, в яких
проводяться змагання.
 *107. Дихання при фізичному навантаженні.

Важке фізичне навантаження на організм супроводжується підвищеним (у 15-20 разів)

споживанням кисню, що може становити 5 л/хв проти 300 мл/хв у спокійному стані. Така
істотно напружена реакція організму повинна б супроводжуватися зростанням концентрації
і напруги Рсо2 в крові. І, дійсно, у венозній крові Рсо2 підвищується досить значно. Проте в
артеріальній крові (а саме вона забезпечує дихальний центр головного мозку кров'ю) P CO2 не
тільки не підвищується, а й знижується. Виникає запитання, хто ж активує систему дихання
під час виконання фізичної роботи? Висловлюється думка, що перед фізичною роботою
кора і гіпоталамус запускають передстартовий стан, що проявляється збудженням
дихального центру, розвитком гіпервентиляції, насиченням крові і м'язів великою кількістю
кисню, тобто підготовкою їх до очікуваної роботи. Це припущення підтверджується
терміновим і суттєвим приростом вентиляції на початку роботи м'язів, ще до появи зміни
хімічного складу крові.
Важливу роль у регуляції дихання при фізичній роботі відіграють моторні центри кори і
стовбура мозку, які надсилають інформацію не тільки до спінальних мотонейронів, а й
одночасно до дихального і гемодинамічного центрів. З початком роботи інформація від
пропріорецепторів м'язів, суглобів, яка надходить до моторних центрів, також активує
дихальний центр. І значно пізніше починає напрацьовуватись молочна кислота, яка
призведе до накопичення іонів Н+, що впливають на центральні та периферичні механізми
регуляції дихання. Швидкість повернення показників до рівня спокою в період відновлення
залежить від хімічних факторів крові.
 108.Аналіз оксиспірограми. Визначення показників.

 Дихальний об'єм дорівнює – 2,5 клітинки (1 кл. -200мл) – 500мл (маленькі початкові
зубчики.
 Резервний об'єм вдоху – від кінця малого зубця до кінця великого зубця позитивного
першого – 12,5 клітинок – 2500мл.
 Резервний об'єм видоху – від нижнього кінця малого зубця до кінця великого
від'ємного зубця – 4,5 клітинки– 900мл.
 ЖЕЛ одномоментна – від вершини другого позитивного зубця до низу негативного
зубця – 20,5 клітинок – 4100 мл.
 ЖЕЛ форсована – від початку спуску третього великого зубця до місця закінчення
однієї секунди – 19 клітинок – 3800 мл.
109. Серцевий цикл та його фазова структура.
 110. Клапанний апарат серця, його робота.
Клапан - частина серця, утворена складками його внутрішньої оболонки (ендокард),
забезпечує односпрямований потік крові шляхом перекривання венозних і артеріальних
проходів.
В серці виділяють дві різновидності клапанів: – передсердно-шлуночкові або атріо-
вентрикулярні, розміщені між передсердями і шлуночками: в лівій половині –
двухстулковий, мітральний клапан, в правій – 3-х стулковий.
Атріо-вентрикулярні клапани утворені стулками, вільні кінці яких з допомогою
сухожильних ниток прикріплюються до сосочкових м’язів. Це важливо, так як при закритті
клапанів під час систоли шлуночків, вони не вивертаються в сторону передсердь.
Поверхня стулок значно більша від атріо-вентрикулярного отвору, що забезпечує щільне
закриття його під час систоли шлуночків і перешкоджає зворотному рухові крові в
передсердя навіть при зміні об'ємів шлуночків.
Між шлуночками і судинами розміщені кишенькові або півмісяцеві клапани, що являють
собою три кишеньки у вигляді півмісяця.
Основи правильної роботи клапанного апарату:
 Клапани правильно сформовані та гнучкі;
 Клапани повністю відкриваються, що дозволяє необхідній кількості крові вільно
пройти через отвір;
 Клапани щільно закриваються, тоді кров не витікає назад.
Аортальний клапан
Аортальний клапан у нормі має 3 стулки: праву коронарну (передню), ліву коронарну (ліву
задню), некоронарну (праву задню). Їх також називають півмісяцевими стулками — тому
що вони мають характерний вигляд раннього місяця. На кожній стулці мається характерне
потовщення у вигляді вузелка (вузелок Аранція), завдяки чому аорта витримує великі
коливання артеріального тиску. Дещо розширена частина стінки аорти над клапанами має
назву синуса аортального клапана, або синус Вальсальви. Кожній із трьох стулок відповідає
свій синус. Від правого коронарного та лівого коронарного синусу відповідно відходять
Права та Ліва коронарні артерії.
Під час систоли шлуночків (скорочення шлуночків) аортальний клапан відкривається і кров
із лівого шлуночку потрапляє в аорту. Під час діастоли шлуночків (розслаблення
шлуночків) аортальний клапан пасивно закривається внаслідок різниці тиску в аорті та
лівому шлуночку.
Мітральний клапан
Цей клапан розташований на стику лівого передсердя і лівого шлуночка. Мітральний
клапан в нормі має 2 стулки: передню (аортальну) та задню (муральну).Стулки
сухожилковими струнами прикріплюються до сосочкових м'язі. Закривається під час
систоли шлуночків.
Клапан легеневого стовбура
Це півмісяцевий клапан серця, що знаходиться між правим шлуночком і легеневим
стовбуром, куди виштовхується кров під час систоли. Функцією клапана легеневого
стовбура є запобігання зворотному кровоплину під час діастоли шлуночків.
Складається із трьох стулок волокнистої тканини, прикріплених до стінок серця, ці стулки
мають форму, що нагадує серпок молодого місяця (звідси назва півмісяцевий клапан).
Клапан легеневого стовбура закривається/відкривається під впливом зміни тиску по дві
його сторони: під час скорочення шлуночків тиск крові у них стає більшим, ніж у
легеневому стовбурі, внаслідок чого стулки клапана притискаються до стінок артерії і
пропускають кров. По завершенню систоли шлуночків кров рине назад у серце, заповнює
кишенькоподібні стулки клапана легеневого стовбуру, внаслідок чого клапан закривається.
Трьохстулковий клапан
Він лежить між правим передсердям та правим шлуночком та регулює потік крові з правого
передсердя серця в правий шлуночок. Трикуспідальний клапан складається з трьох стулок,
до яких кріпляться сухожилкові струни, а до струн сосочкові м'язи.
Під час систоли клапан щільно замкнений.
Робота клапанного апарату
У нормальному стані клапани функціонують з суворою впорядкованістю, що дає
можливість камерам серця правильно скорочуватися і викидати кров в потрібному обсязі.
Існує чотири основні етапи дії клапанного апарату:
1. Відкриваються атріовентрикулярні клапани (мітральний і трикуспідальний), в
результаті чого кров спрямовується з верхніх відділів серця в нижні.
2. При заповненні шлуночків в їх порожнині підвищується тиск, внаслідок чого
атріовентрикулярні клапани закриваються.
3. Аортальний і легеневий клапан відкриваються. Це також відбувається під тиском,
коли шлуночки скорочуються і кров проштовхується в великі судини і йде або в
легені (з правого шлуночка), або до всіх органів і тканин (з лівого шлуночка).
4. Під час розслаблення шлуночків легеневий і аортальний клапани закриваються. У цей
час відкриваються атріовентрикулярні клапани і кров знову надходить у шлуночки з
передсердь для наступного викиду в кровоносне русло.
Відкриття та закриття клапанів серця забезпечується різницею тиску на них з двох сторін.
Стулкові клапани відкриваються, якщо тиск з боку передсердь буде більшим, ніж в
шлуночках. Закриваються клапани при зворотному співвідношенні величин тиску.
Півмісяцеві клапани відкриваються при умові, що тиск в шлуночках буде більшим, ніж в
аорті та легеневій артерії. При зворотному співвідношенні тиску вони закриваються.
При закриванні атріо-вентрикулярних клапанів сосочкові м’язи скорочуються і натягують
сухожильні хорди, клапани надуваються кров'ю і забезпечують спрямовану течію крові і
заважають протитечії .
УМОВИ НАПРАВЛЕНОГО РУХУ КРОВІ.
- Відповідна послідовність скорочення відділів серця;
- Наявність клапанів і відповідна послідовність їх відкриття та закриття;
- Наявність різниці тисків у відділеннях серця та великих судин;

111. Зміни тиску та об’єму крові в порожнинах серця в різні фази

кардіоциклу.
112. Послідовність та тривалість періодів та фаз серцевого циклу при ЧСС
75 за хвилину.
Серцевий цикл – це одне послідовне скорочення і розслаблення відділів серця. (це час від
одного періода чи фази до такого ж періода чи фази наступного циклу)
Серцевий цикл – це час і він залежить від ЧСС, а так як ЧСС у нас змінюється і у кожного
різна, то і серцевий цикл також різний.
Тривалість серцевого циклу: 60/ЧСС=60/75= 0,8 с (ЧСС = 75 уд/хв при вимірюванні СЦ)
Систола - скорочення
Діастола – розслаблення
Рушійна сила гемодинаміки – ТИКС
План:
1. Назва періоду чи фази;
2. Її тривалість;
3. Стан міокарду;
4. Тиск в камерах серця;
5. Рух крові;
6. Стан клапанного апарату;
7. Зовнішні прояви серцевої діяльності.
Серцевий цикл
 Систола передсердь 0,1 с
 Систола шлуночків 0,33 с
 Загальна діастола 0,37 с
 Діастола передсердь 0,7 с ( не є основним етапом, адже основних етапів 3)
Передсердя
0,1 с 0,7 с 0,1 с
0,33 с 0,37 с
Шлуночки
Поки передсердя в діастолі, шлуночки в систолі.
 Систола передсердь 0,1 с
Скорочення циркулярних м’язових волокон у місці впадіння вен у передсердя.
У гирлі верхньої порожнистої вени знаходиться синоатріальний вузол, який генерує
збудження.
Скорочення від верхівки до основи.
Рух крові до шлуночків.
Передсердя – об’єм 10-15 мл.
Знаходиться 2 отвори:
1. Гирла вен (циркулярній м’язи збуджуються і скорочуються, як наслідок отвір
закривається)
2. Атріовентрикулярний отвір
Об’єм передсердь зменшується, а тиск в передсердях зростає.
 Тиск у правому передсерді – від 0 до 2-4 мм.рт.ст
 Тиск у лівому передсерді – від 0 до 5-8 мм.рт.ст
 Тиск у шлуночках 0 мм.рт.ст.
Різний тиск в правому та лівому передсерді для розтягування стінки міокарду шлуночків.
Формується 4 тон серця
Систола шлуночків 0,33 с
Виникає після систоли передсердь і складається з 2-х періодів та 4-х фаз.
Періоди:
1) Період напруги 0,08 с
2) Період вигнання 0,25 с
Чому в кожному періоді 2 фази? (кожна фаза передує закриття або відкриття клапанів)
1) Період напруги 0,08с
Складається з 2-х фаз:
1) Асинхронного скорочення 0,05 с
2) Ізоволюметричного скорочення, або 1 фаза закритих клапанів 0,03 с
Ізоволюметричне скорочення = 1 фаза закриття клапанів.
А) Фаза асинхронного скорочення 0,05 с
Закриття атріовентрикулярних клапанів – значення даної фази.
! Назва пов’язана з тим, що не всі волокна міокарду одночасно скорочуються (спочатку ті,
що біля провідної системи, а далі периферичні) !
Передсердя в цей час розслаблені і наповнюються кров’ю.
Об’єм шлуночків зменшується, тиск у шлуночках зростає і під кінець фази стає більшим за
тиск у передсердях.
 Тиск у правому шлуночку – від 0 до 2-4 мм.рт.ст.
 Тиск у лівому шлуночку – від 0 до 5-8 мм.рт.ст.
Кров рухається назад в передсердя і заповнює комірки клапанів і це призводить до закриття
атріовентрикулярних клапанів. Одночасно з волокнами міокарду скорочуються сосочкові
м’язи, що натягують сухожилкові нитки, які прикріплюються до вільного краю клапанів і не
дають їм вивертатись в порожнину передсердь. (Регургітація – потрапляння крові назад до
передсердь)
Б) Фаза ізоволюметричного скорочення, або 1 фаза закритих клапанів 0,03 с
Атріовентрикулярні клапани закрились під кінець фази асинхронного скороченння, а
півмісяцеві ще не відкрились, тому фаза має назву 1 фаза закриття клапанів.
Замкнена порожнина шлуночків заповнена кров’ю (кров це рідина і вона не підлягає
стисканню), що не може змінити свого об’єму, а довжина волокон міокарду не може
зменшитися – звідси назва фаза ізоволюметричного скорочення.
Значення фази – відкриття півмісяцевих клапанів.
Як тільки тиск у шлуночках стане більшим, ніж у судинах, відкриваються півмісяцеві
клапани.
Тиск у шлуночках зростає.
Тиск у правому шлуночку – від 2-4 мм.рт.ст до 10-15 мм.рт.ст (дорівнює
діастолічному тиску в легеневій артерії).
Тиск у лівому шлуночку – від 5-8 мм.рт.ст. до 60-89 мм.рт.ст. (дорівнює
діастолічному тиску в аорті).
Гіпертонія в малому колі небезпечна, бо рідина в альвеолах піде в інтерстиційний простір і
буде набряк легень (якщо в правому шлуночку 70 мм.рт.ст, то в капілярі 50-60мм.рт.ст, бо
мале коло кровообігу коротке).
Період напруги закінчується, під час нього формується м’язовий і клапанний компоненти 1
тону і серцевий поштовх. Далі починається період вигнання.
Клапанний компонент – в нормі закривається беззвучно.
М’язовий компонент – виникає внаслідок вібрації м’язів (утворюється звук).
2) Період вигнання 0,25 с
Складається з 2-х фаз:
1) Швидке, або максимальне вигнання 0,12 с
2) Повільного, остаточного, або редукованого вигнання 0,13 с
А. Фаза швидкого, або максимального вигнання 0,12 с
Об’єм шлуночків перевищує об’єм судин.
Швидке зростання тиску в аорті та легеневій артерії за рахунок крові, що в них поступає і
не встигає відтікати на периферію.
Шлуночки змушені підвищувати силу скорочення (ауксотонічне скорочення), щоб
півмісяцеві клапани залишались відкритими і кров поступала в судини.
Тиск у шлуночках зростає.
o Тиск у правому шлуночку – від 5-12 до 25-30 мм.рт.ст. (систолічний тиск в легеневій
артерії).
o Тиск у лівому шлуночку – від 60-89 до 110-139 мм.рт.ст. (систолічний тиск в аорті).
Формується судинний компонент 1 тону.
Б. Фаза повільного, остаточного, або редукованого вигнання 0,13 с
Тиск в аорті та легеневій артерії дещо знижується внаслідок відтікання крові на периферію.
Завдяки цьому шлуночки зменшують силу скорочення, а півмісяцеві клапани залишаються
відкритими і кров продовжує поступати з шлуночків у аорту і легеневу артерію.
Після періоду вигнання починається загальна пауза.
Загальна пауза 0,37 с
Складається з 2-х періодів та 4 фаз.
Періоди:
1) Період розслаблення 0,12 с
2) Період наповнення 0,25 с
 I. Період розслаблення 0,12 с
Складається з 2-х фаз:
1. Протодіастола 0,04 с
2. Фаза ізоволюметричного розслаблення, або 2 фаза закритих клапанів 0,08 с
А. Протодіастола 0,04 с
Значення фази – закриття півмісяцевих клапанів.
Тиск у шлуночках, що розслаблюються, знижується і стає меншим, ніж в аорті і легеневій
артерії.
Кров внаслідок ваги намагається повернутись назад до шлуночків і заповнює кишеньки
півмісяцевих клапанів, що викликає їх стулювання.
При цьому шлуночки ізолюються від судин, що з них виходять, і кров не може потрапляти
назад до шлуночків.
Формується 2 діастолічний тон.
Б. Фаза ізоволюметричного розслаблення, або 2 фаза закритих клапанів 0,08 с
Значення даної фази – відкриття атріовентрикулярних клапанів.
Півмісяцеві клапани закрилися в кінці протодіастоли, а атріовентрикулярні були закриті
більшу частину систоли шлуночків і весь період розслаблення – тому ця фаза має назву 2
фаза закритих клапанів.
Тиск у шлуночках швидко знижується до 0, може стати від’ємним, і меншим, ніж у
передсердях.
Це викликає відкриття атріовентрикулярних клапанів, і починається період наповнення.
II. Період наповнення 0,25 с
Складається з 2-х фаз:
 Фаза швидкого наповнення 0,08 с
 Фаза повільного наповнення 0,17 с
А. Фаза швидкого наповнення 0,08 с
Швидке наповнення шлуночків обумовлене тим, що кров, яка накопичувалася у
передсердях під час систоли шлуночків і періоду їх розслаблення при закритих
атріовентрикулярних клапанах, як тільки вони відкрились, під силою ваги прямує до
шлуночків.
Цьому сприяє ефект піпетки, який полягає в тому, що від’ємний тиск у шлуночках має
присмоктуючу дію.
Формується 3 тон.
Б. Фаза повільного наповнення 0,17 с
В цю фазу крові вільно стікає з вен у передсердя, а з них до шлуночків через відкриті
атріовентрикулярні клапани.
Тиск у передсердях під час систоли значно нижче, ніж у шлуночках під час систоли.
Це пояснюється наступними факторами:
Передсердя виганяють до шлуночків приблизно 10-15 мл крові і на меншу відстань у
порівнянні з шлуночками, що викидають в стані спокою 50-70 мл крові.
Більшість крові поступає до шлуночків під час періоду наповнення.
Шлуночки викидають кров проти значно вищого тиску в судинах, особливо в аорті,
поштовхуючи кров по великому і малому колам кровообігу на значну відстань.
Більш низький тиск у малому колі запобігає виникненню набряку легень.
 113. Тони серця. Дайте характеристику першого і другого тонів (їх
походження, компоненти, тривалість). Методи дослідження.
Тони серця – це звукові зовнішні прояви серцевої діяльності. Їх може бути 5.
Найбільш важливими є перших 2 – систолічний та діастолічний.
ПЕРШИЙ ТОН – систолічний (обумовлений систолою шлуночків), триває 0,12 с.
 Глухий;
 Низький;
 Тривалий;
 Багатокомпонентний.
Складається з 3-х компонентів:
1. М’язовий компонент
2. Клапанний компонент
3. Судинний компонент
М’язовий компонент – обумовлений коливанням міокарду шлуночків починається під час
фази асинхронного скорочення внаслідок швидкого зростання тиску в замкненій порожнині
– підсилюється в першій фазі закритих клапанів (фаза ізоволюметричного скорочення).
Під час м’язового компоненту утворюється звук.
М’язовий компонент краще вислуховується на верхівці серця.
Клапанний компонент – виникає внаслідок передачі коливань міокарду шлуночків на
сосочкові м’язи, сухожилкові нитки, атріовентрикулярні клапани і кров поряд з ними –
виникає під час фази ізоволюметричного скорочення.
Шлуночки заповнені кров’ю – кров в замкненому просторі рухається турбулентно.
Клапани закриваються беззвучно. Сосочкові м’язи натягують хорди, внаслідок цього буде
виникати звук.
Клапанний компонент є головним, бо має найбільшу амплітуду (чим більша амплітуда, тим
більший звуковий феномен).
Мітральний клапанний компонент краще вислуховується зліва біля краю груднини в 4
міжребер’ї, у так званій 5 точці Боткіна.
Трьостулковий клапанний компонент краще вислуховується в місці прикріплення
мечоподібного відростка до тіла груднини справа, тому що груднина це кістка і там звук не
прослуховується. (Слухаємо звук справа, тому що серце набуваючи округлої форми
виходить за межі груднини саме в цій точці).
Судинний компонент – виникає на початку фази швидкого вигнання за рахунок коливання
стінок аорти і легеневої артерії під впливом крові, що вдаряє в них при викиді крові з
шлуночків.
Судинний компонент краще вислуховується на верхівці серця, тому що звук краще
розповсюджується у бік більшої порожнини, якою є шлуночки.
ДРУГИЙ ТОН – діастолічний (обумовлений коливанням півмісяцевих клапанів аорти і
легеневої артерії на початку загальної паузи), триває 0,08 с.
Високий;
Дзвінкий;
Короткий;
Однокомпонентний.
Кров у силу тяжіння намагається повернутися до шлуночків і заповнює кишеньки клапанів.
Коливання півмісяцевих клапанів аорти краще вислуховується в 2-му міжребер’ї біля
правого краю груднини.

Коливання півмісяцевих клапанів легеневої артерії – в 2-му міжребер’ї біля лівого краю
груднини.
Перших 2 тони вислуховуються аускультативно і реєструються у вигляді
фонокардіограми, а разом з ЕКГ як фоноелектрокардіограма.
Важливо розрізняти перший і другий тони одне від одного під час діагностики
захворювань серця.
Вони відрізняються за звуковою характеристикою, тривалістю, інтервалом між ними,
місцем кращого вислуховування та збігом з іншими зовнішніми проявами діяльності серця.
Перший тон Другий тон
Низький Високий
Глухий (бо багатокомпонентний) Дзвінкий (бо однокомпонентний)
0,12 с (триває) 0,08 с (триває)
Звукова характеристика
Перший тон краще вислуховується на верхівці, а другий – на основі.
Інтервал між 1 та 2 тонами коротший, ніж між 2 і наступним 1.
Перший тон збігається в часі з серцевим поштовхом, пульсацією сонної артерії та зубцем
R на ЕКГ.
Другий тон збігається в часі з кінцем Т зубця на ЕКГ та нисхідною частиною –
катакротою на сфігмограмі.
ТРЕТІЙ ТОН – виникає під час фази швидкого наповнення шлуночків.
Кров, що назбиралась у передсердях під час систоли шлуночків та періоду їх розслаблення,
швидко стікає у порожнину шлуночків через атріовентрикулярні клапани, що тільки
відкрилися, і може викликати коливання міокарду шлуночків.
Цей тон може вислуховуватись у маленьких дітей та худих людей, а також реєструватись.
ЧЕТВЕРТИЙ ТОН – передсердний, може реєструватись під час систоли передсердь.
П’ЯТИЙ ТОН – може реєструватись під кінець фази повільного наповнення шлуночків
внаслідок спливання атріовентрикулярних клапанів. Четвертий і п’ятий тони вислухати
неможливо.
 114. Механічні прояви діяльності серця: серцевий поштовх (його
властивості та особливості у дітей), пульс (його властивості).
Серцевий поштовх – це ритмічне випинання грудної клітки в певній ділянці.
Виникає внаслідок дотикання верхівки серця до внутрішньої поверхні грудної стінки під
час фази ізоволюметричного скорочення.
В 5-му міжребер’ї медіально до груднини від лівої linea mediaclavicularis на 1-1,5 см.
Серце обертається зліва направо навколо своєї осі і м’язи його скорочуються, внаслідок
чого верхівка серця впирається в грудну стінку в місці проекції верхівки серця.
В нормі серцевий поштовх визначається на площі 0,5-1 см2.
Особливості у дітей:
У новонароджених і дітей перших двох років життя верхівковий поштовх пальпується в 4
міжребер’ї на 1-2 см назовні від лівої linea mediaclavicularis.
У віці 7-12 років – у 5 міжребер’ї на 0,5 см у середину від лівої linea mediaclavicularis.
Артеріальний пульс – ритмічні коливання стінок артерій тиском, що змінюється внаслідок
надходженням крові в аорту при систолі лівого шлуночка.
Артеріальний пульс свідчить про нагнітальну функцію серця.
Існує два методи визначення властивостей артеріального пульсу: пальпаторне дослідження
і графічний запис - сфігмограма.
Пальпаторно артеріальний пульс визначають, як правило, на променевій артерії,
притиснувши її до променевої кістки. Шляхом пальпації можна виявити пульсацію будь-
якої артерії, що лежить поверхнево: скроневої, пахвинної, сонної.
Пульс характеризується рядом ознак, які визначаються шляхом пальпації.
А саме:
 частота – це кількість пульсових коливань стінки артерії за 1 хвилину. В нормі вона
звичайно співпадає з частотою серцевих скорочень. У дорослої людини в стані
спокою це становить 60-80 ударів/хв(7 0±10).
 ритмічність – правильне чергування пульсових ударів;
 наповнення – ступінь зміни об’єму артерії, яка встановлюється за силою пульсового
удару;
 напруження – характеризується силою, яку потрібно прикласти, щоб перетиснути
артерію до повного зникнення пульсу (Напруженість пульсу відтворює такий
гемодинамічний показник, як артеріальний тиск).
Дефіцит пульсу - може бути при екстрасистолі, коли ПД є, а скорочення немає, що може
бути при відсутності іонів "Са".
Амплітуда пульсу - може бути "великою" – р. magnus, або “малою” – р.parvus, що залежить
від діяльності серця – величини ударного об'єму і об'ємної швидкості кровотоку в діастолі.
На неї впливає також еластичність амортизуючих судин (котла), при однаковому ударному
об'ємі амплітуда пульсу тим менше, чим більша еластичність цих судин і навпаки. На
основі цього амплітуду пульсу оцінюють як висоту – ВИСОКИЙ – р. altus, або НИЗЬКИЙ –
р. humilis.
Пульсова хвиля, що виникає, розповсюджується артеріями. По мірі її розповсюдження вона
слабшає і затухає в артеріолах. Швидкість пульсової хвилі в аорті складає 4-8 м/с, у
променевій артерії – 8-12 м/с. В крупних венах з малою товщиною стінки і великою
еластичністю – 1-2 м/с. З віком швидкість поширення пульсової хвилі збільшується у
зв’язку зі зміною еластичності артерій. Росте швидкість і при підвищенні кров’яного тиску.
Між швидкістю поширення пульсової хвилі й швидкістю кровотоку прямої залежності
немає (швидкість кровотоку в декілька разів менша). Значення пульсових хвиль в
забезпеченні безперервного кровотоку, а також в збереженні енергії, її економії і тим самим
забезпечення економної діяльності серця.

Отже, на початку кров'яного русла (в аорті) пульс обумовлений безпосередньо кров'ю,

викинутою серцем, в артерії – відбитою
хвилею еластичної стінки. Зникає пульс в
артеріолах і прекапілярних сфінктерах.
Сфігмограма – запис артеріального пульсу
для об’єктивної оцінки властивостей пульсу.
На сфігмограмі периферичних артерій
виділяють складові: аb – анакрота
(підіймання), зумовлена систолою лівого
шлуночка; сf – катакрота (спадання),
обумовлена діастолою; і – інцизура, швидке зменшення тиску під час протодіастолічного
інтервалу; d – дикротичний зубець, зумовлений повторним зростанням тиску внаслідок
закриття півмісяцевих клапанів.
Венозний пульс - виявляється у великих венах, розташованих у грудній порожнині або
недалеко від серця (яремні вени).
Флебограма - крива реєстрації венного пульсу, яка характеризується хвилею з декількома
компонентами: а – зубець, обумовлений систолою передсердь, кров із порожнистих вен не
заходить в передсердя, С – напругою
шлуночків (ізоволюметричне
скорочення з випинанням
атріовентрикулярних клапанів в
сторону передсердь), більшою
частиною справа, а також поштовх
сонних артерій, V – переповнення
передсердь кров'ю в період діастоли,
коли кров не може більше поступати в
передсердя.
Усі ці зубці, повернуті доверху, рахуються позитивними. Після зубця “а” є впадина “х” за
рахунок зміщення атріовентрикулярних клапанів до вершини під час періоду виганяння.
Друга впадина “у” після зубця “V” в зв'язку з направленням крові із передсердь в шлуночок
на початку періоду наповнення.
 115. Електрокардіографія. Методика реєстрації електрокардіограми. Види
відведень ЕКГ (стандартні, підсилені, грудні)
ЕКГ – це запис зміни сумарних електричних потенціалів з поверхні тіла людини.
ЕКГ – електричний зовнішній прояв діяльності серця.
Це крива запису виникнення і розповсюдження деполяризації провідною системою серця і
міокарду в часі і просторі. Її реєструють від різних місць на грудній клітці та верхніх і
нижніх кінцівок.
1887 рік – уперше була зареєстрована ЕКГ англійськими вченими У. Шарпі та А. Уоллером.
1903 рік - В. Ейнтховен запропонував для реєстрації 3-х стандартних або класичних
біполярних відведень, відведення із розташуванням електродів:
 Для 1-го відведення – на обох руках;
 Для 2-го відведення – на правій руці та лівій нозі;
 Для 3-го відведення – на лівій руці та лівій нозі.
1924 рік – В. Ейнтховен отримав Нобелівську премію за створення методу ЕКГ.
Крім біполярних існують уніполярні відведення 3 підсилених за Гольдбергом (коли
об’єднані електроди накладають на праву і ліву руки та ліву ногу):
 AVR (augmented voltage);
 AVL (augmented left);
 AVF (augmented foot).
В клініці застосовують 6 уніполярних відведень за Вільсоном – V1-V6 (розглядав серце в
горизонтальній площині).
Гольдбергер та Ейнтховен розглядали серце в фронтальній площині.
Існують також грудні відведення для реєстрації ЕКГ:
У 1-му грудному відведенні – електрод накладається у 4-те міжребер’ї поряд з правим
краєм груднини;
У 2-му грудному відведенні – у 4-му міжребер’ї біля лівого краю груднини;
У 3-му грудному відведенні – на 3 см ліворуч груднини на 5 ребрі;
У 4-му грудному відведенні – у 5-му міжребер’ї на лівій середньоключичній лінії;
У 5-му грудному відведенні – по лівій передній пахвовій лінії в 5 міжребер’ї;
У 6-му грудному відведенні – по лівій середній пахвовій лінії у 5-му міжребер’ї.
Можливе застосування 12 грудних відведень і в деяких випадках стравохідного.
 116. ЕКГ, генез та параметри компонентів.
ЕКГ – це запис зміни сумарних електричних потенціалів з поверхні тіла людини.
Для запису ЕКГ використовують звичайний міліметровий папір (термо).
По вісі абсцис (х) – час (секунди), по вісі ординат (у) –амплітуда зубців в мV.
На ЕКГ розрізняють прості і складні компоненти.
Прості – зубці і сегменти, складні – комплекси та інтервали.

Ізоелектрична лінія (сегмент ТР) – це лінія, яка показує відсутність різниці потенціалів.
Зубець – це будь-яке відхилення від ізоелектричної лінії.
Зубці мають умовне літерне найменування, введене Ейнтховеном -P, Q, R, S, T.
Існують позитивні – P, R, T та негативні – Q, S.
Сумарний вектор, який проектується на дану вісь, зумовлює позитивність і негативність
зубців.
Величина зубців визначається в міліметрах, суворо по вертикалі від вершини зубця до
верхньої частини ізолінії для позитивних зубців і до нижньої частини ізолінії для
негативних, товщина ізолінії не включається у вимірювану величину.
Зубець Р – характеризує збудження в передсердях.
Амплітуда – до 0,2 мV.
Тривалість - 0,06 – 0,1 с.
Виникає внаслідок розповсюдження деполяризації передсердями. Висхідна частина зубця
віддзеркалює деполяризацію правого передсердя, тому що імпульси автоматії виникають у
синоатріальному вузлі, що розташований біля гирла верхньої порожнистої вени, яка
входить до правого передсердя. Низхідна частина обумовлена деполяризацією лівого
передсердя, до якого вона надходить пучком Бахмана від синоатріального вузла.
Реполяризацію передсердь не бачимо бо нашаровується шлуночковий комплекс.
Збудження охопило передсердя – різниця потенціалів відсутня.
Коли настає збудження заряд на поверхні клітини стає негативним і утворюється диполь
між збудженою та незбудженою клітинами. Виникає електрорушійна сила (довід дослід
Матеучі). Вектор направлений від «-» до «+», бо так рухаються електрони.
Сегмент – це ділянка ізолінії між двома зубцями, яка показує відсутність різниці
потенціалів.
Всього: 3 сегменти (PQ, ST, TP).
Сегмент PQ – характеризує затримку проходження збудження від передсердь до шлуночків
через атріовентрикулярний вузол (через фіброзне кільце).
Тривалість – 0,06-0,1 с.
Віддзеркалює повну деполяризацію обох передсердь і атріовентрикулярного вузла.
Різниця потенціалів відсутня.
Зубець Q – негативний, бо сумарний вектор направлений від верхівки до основи шлуночків.
Характеризує початок деполяризації міжшлуночкової перегородки і субендокардіального
шару зліва і правого сосочкового м’яза.
Тривалість – до 0,03 с.
Амплітуда – 1/6 R мV.
Зубець R – позитивний, збудження розповсюджується від основи до верхівки по стінках
шлуночків. Основний зубець для ЕКГ
Збудження йде не тільки субендокардіально, але й на всю площину. При цьому правий
шлуночок збуджується повністю, а лівий не встигає (збуджується від пучка Гіса).
Амплітуда – 0,6-2,4 мV.
Різниця потенціалів відсутня.
Зубець S – негативний, бо сумарний вектор направлений від верхівки до основи шлуночків.
Амплітуда – 1/4 R мV.
Сегмент ST – характеризує повну деполяризацію шлуночків.
Значення – сегмент ST повинен завжди знаходитись на ізолінії.
Якщо Сегмент ST збільшився – елівація, якщо зменшився – депресія.
Вказує на ішемію міокарда.
Зубець Т – позитивний (бо сумарний вектор рухається від основи до верхівки), відображає
реполяризацію шлуночків, що починається від верхівки.
Амплітуда – 1/2-1/3 R мV.
Тривалість – 0,06-0,25 с.
Судять про ішемію міокарда.
NB! Зубець Т називають трофічним, тому що коли порушується живлення тривалість
зубця Т буде довша, а амплітуда нижче. Відновлення градієнта концентрації іонів
(первинно-активний транспорт з затратами енергії АТФ (енергія АТФ береться в результаті
окисних процесів (аеробне окиснення жирних кислот))). Найбільша кількість енергії
витрачається на роботу м’язів, тому потрібно більше кисню, якщо недостатність кисню
менше АТФ, менше АТФ менше відкритих каналів, менше відкритих каналів менше іонів
буде виходити внаслідок чого сповільнюється процес відновлення градієнта концентрації.
Сегмент ТР – електрична діастола.
Комплекс – це складний компонент електрокардіограми, який показує або деполяризацію
шлуночків, або деполяризацію передсердь.
Всього: 2 комплекси (передсердний зубець P та шлуночковий QRS)
Шлуночковий QRS – характеризує деполяризацію шлуночків і швидкість її розповсюдження
в шлуночках.
Тривалість – 0,06-0,09 с.
Судимо про поздовжню блокаду, тобто розповсюдження збудження по шлуночках, є
блокада однієї із ніжок також може бути блокада 2-х ніжок, може бути блокада 3-х
фасцікулярних ніжок.
Збудження рухається безпосередньо по міокарду, швидкість менша, а час більший.
Інтервали – це зубець із сусіднім сегментом.
Всього: 3 інтервали (Інтервал РQ, Інтервал QТ, Інтервал RR)
Інтервал РQ – відстань від початку зубця Р до початку зубця Q.
Тривалість – 0,12-0,21 с.
Показує час проходження хвилі деполяризації по провідній системі серця.
Свідчить про патологію – порушення проведення збудження (поперечна блокада).
Інтервал QТ – відстань від початку зубця Q до кінця зубця Т. Називають також
електричною систолою.
Характеризує деполяризацію та реполяризацію шлуночків.
Тривалість – 0,35-0,42 с
Значення – при збільшенні цього інтервалу спостерігається трігерна активність серця
(небезпека появи порушень ритму високих градацій).
Інтервал RR – відстань між верхівками зубців R. Тривалість серцевого циклу.
Тривалість залежить від частоти генерації імпульсів: ЧСС=60/RR (при ЧСС 75 уд/хв
складає 0,8 с).
Беруть для визначення серцевого циклу, тому що зубець R гострокінцевий і має велику
амплітуду, внаслідок чого набагато легше визначити відстань.
117. Аналіз ЕКГ. Механізм виникнення компонентів та їх параметрів.
Ізоелектрична лінія (сегмент ТР) – це лінія, яка показує відсутність різниці потенціалів.
Зубець – це будь-яке відхилення від ізоелектричної лінії.
Зубці мають умовне літерне найменування, введене Ейнтховеном -P, Q, R, S, T.
Існують позитивні – P, R, T та негативні – Q, S.
Сумарний вектор, який проектується на дану вісь, зумовлює позитивність і негативність
зубців.
Величина зубців визначається в міліметрах, суворо по вертикалі від вершини зубця до
верхньої частини ізолінії для позитивних зубців і до нижньої частини ізолінії для
негативних, товщина ізолінії не включається у вимірювану величину.
Зубець Р – характеризує збудження в передсердях.
Амплітуда – до 0,2 мV.
Тривалість - 0,06 – 0,1 с.
Виникає внаслідок розповсюдження деполяризації передсердями. Висхідна частина зубця
віддзеркалює деполяризацію правого передсердя, тому що імпульси автоматії виникають у
синоатріальному вузлі, що розташований біля гирла верхньої порожнистої вени, яка
входить до правого передсердя. Низхідна частина обумовлена деполяризацією лівого
передсердя, до якого вона надходить пучком Бахмана від синоатріального вузла.
Реполяризацію передсердь не бачимо бо нашаровується шлуночковий комплекс.
Збудження охопило передсердя – різниця потенціалів відсутня.
Коли настає збудження заряд на поверхні клітини стає негативним і утворюється диполь
між збудженою та незбудженою клітинами. Виникає електрорушійна сила (довід дослід
Матеучі). Вектор направлений від «-» до «+», бо так рухаються електрони.
Сегмент – це ділянка ізолінії між двома зубцями, яка показує відсутність різниці
потенціалів.
Всього: 3 сегменти (PQ, ST, TP).
Сегмент PQ – характеризує затримку проходження збудження від передсердь до шлуночків
через атріовентрикулярний вузол (через фіброзне кільце).
Тривалість – 0,06-0,1 с.
Віддзеркалює повну деполяризацію обох передсердь і атріовентрикулярного вузла.
Різниця потенціалів відсутня.
Зубець Q – негативний, бо сумарний вектор направлений від верхівки до основи шлуночків.
Характеризує початок деполяризації міжшлуночкової перегородки і субендокардіального
шару зліва і правого сосочкового м’яза.
Тривалість – до 0,03 с.
Амплітуда – 1/6 R мV.
Зубець R – позитивний, збудження розповсюджується від основи до верхівки по стінках
шлуночків. Основний зубець для ЕКГ
Збудження йде не тільки субендокардіально, але й на всю площину. При цьому правий
шлуночок збуджується повністю, а лівий не встигає (збуджується від пучка Гіса).
Амплітуда – 0,6-2,4 мV.
Різниця потенціалів відсутня.
Зубець S – негативний, бо сумарний вектор направлений від верхівки до основи шлуночків.
Амплітуда – 1/4 R мV.
Сегмент ST – характеризує повну деполяризацію шлуночків.
Значення – сегмент ST повинен завжди знаходитись на ізолінії.
Якщо Сегмент ST збільшився – елівація, якщо зменшився – депресія.
Вказує на ішемію міокарда.
Зубець Т – позитивний (бо сумарний вектор рухається від основи до верхівки), відображає
реполяризацію шлуночків, що починається від верхівки.
Амплітуда – 1/2-1/3 R мV.
NB! Зубець Т називають трофічним, тому що коли порушується живлення тривалість
зубця Т буде довша, а амплітуда нижче. Відновлення градієнта концентрації іонів
(первинно-активний транспорт з затратами енергії АТФ (енергія АТФ береться в результаті
окисних процесів (аеробне окиснення жирних кислот))). Найбільша кількість енергії
витрачається на роботу м’язів, тому потрібно більше кисню, якщо недостатність кисню
менше АТФ, менше АТФ менше відкритих каналів, менше відкритих каналів менше іонів
буде виходити внаслідок чого сповільнюється процес відновлення градієнта концентрації.
Сегмент ТР – електрична діастола.
Комплекс – це складний компонент електрокардіограми, який показує або деполяризацію
шлуночків, або деполяризацію передсердь.
Всього: 2 комплекси (передсердний зубець P та шлуночковий QRS)
Шлуночковий QRS – характеризує деполяризацію шлуночків і швидкість її розповсюдження
в шлуночках.
Тривалість – 0,06-0,09 с.
Судимо про поздовжню блокаду, тобто розповсюдження збудження по шлуночках, є
блокада однієї із ніжок також може бути блокада 2-х ніжок, може бути блокада 3-х
фасцікулярних ніжок.
Збудження рухається безпосередньо по міокарду, швидкість менша, а час більший.
Інтервали – це зубець із сусіднім сегментом.
Всього: 3 інтервали (Інтервал РQ, Інтервал QТ, Інтервал RR)
Інтервал РQ – відстань від початку зубця Р до початку зубця Q.
Тривалість – 0,12-0,21 с.
Показує час проходження хвилі деполяризації по провідній системі серця.
Свідчить про патологію – порушення проведення збудження (поперечна блокада) – при
збільшенні.
При зниженні – появляються пучки Вольфа Пркенсона Вайта.
Інтервал QТ – відстань від початку зубця Q до кінця зубця Т. Називають також
електричною систолою.
Характеризує деполяризацію та реполяризацію шлуночків.
Тривалість – 0,36-0,42 с
Значення – при збільшенні цього інтервалу спостерігається трігерна активність серця
(небезпека появи порушень ритму високих градацій).
Інтервал RR – відстань між верхівками зубців R. Тривалість серцевого циклу.
Тривалість залежить від частоти генерації імпульсів: ЧСС=60/RR (при ЧСС 75 уд/хв
складає 0,8 с).
Повинен різнитись не більше ніж на 10%.
Беруть для визначення серцевого циклу, тому що зубець R гострокінцевий і має велику
амплітуду, внаслідок чого набагато легше визначити відстань.
 118. Дайте визначення електричної осі серця та оцінку її положення.
Намалюйте схему її визначення.
Щоб записати ЕКГ необхідно, щоб електроди були прикладені до двох точок, які мають
різні потенціали при збудженні серця. Максимальна різниця потенціалів є на двох полюсах
анатомічної вісі серця.
Анатомічна вісь серця одноразово являється і електричною віссю його.
Електрична вісь серця - це лінія, що з'єднує дві точки з найбільшою різницею потенціалів.
На лінії, яка перетинає середину цієї осі і перпендикулярна їй, потенціал дорівнює "0".
Визначення положення електричної вісі серця:
1. За допомогою трикутника Ейнтховена.
Положення електричної вісі визначають за кутом альфа. Для цього вимірюється амплітуда
зубців Rу 1 та 3 стандартних відведеннях. Малюється рівнобічний трикутник Ейнтховена,
визначається його центр, через який проводяться лінії, паралельні осям 1 та 3 відведень. На
лінії, паралельній осі 1 відведення, праворуч від центру трикутника відкладається величина
зубця R у 1 стандартному відведенні, а на лінії, паралельній осі 3 стандартного відведення,
донизу від центру – величина зубця R у 3 стандартному відведенні. З отриманих точок на
обох лініях опустити перпендикуляри до їх перехресту, який з’єднати з центром
трикутника. Ця лінія вказує напрямок електричної осі серця, а кут між нею та віссю 1
відведення є кутом альфа, який у нормі дорівнює 30 - 70 °, при відхиленні вправо - 90 ° і
більше, при відхиленні вліво кут менше 0 °.

2. Визначення положення електричної осі серця за таблицями Письменного.

З даною метою розраховують алгебраїчну суму зубців R і S в 1 стандартному відведенні і в
3 стандартному відведенні. Після цього у таблицях Письменного на перехресті величин
алгебраїчних сум зубців у 1 та 3 відведеннях знаходять величину кута альфа.
119. Скоротливість серцевого м’язу порівняно зі скелетними м’язами.
У м'язів серця є такі ж скорочення як і у скелетних м'язів.
 Ізометричне - в період напруги систоли шлуночків.
 Ізотонічне - в період повільного виганяння крові.
 Ауксотонічне - період швидкого виганяння крові.
У нормі м'язам серця характерні лише одиночні скорочення. Тривалість ПД скелетних
м'язів триває лише декілька сек. і скорочення їх починається тоді, коли збудження уже
майже закінчилось. В міокарді же збудження і скорочення в значній мірі перекривається в
часі. ПД кардіоміоцитів закінчується після початку фази розслаблення.
Наступне скорочення може виникнути після наступного збудження. Серцеві м'язи на
відміну від скелетних не зможуть відповідати на часті подразнення тетанічними
скороченнями. Це має важливе значення для нагнітальної функції серця. Тетанічні
скорочення, які тривали б довше періоду виганяння крові, мішали б наповненню серця
кров'ю із вен.
Величина скорочення міокарду не може змінюватися на відміну від скелетних, оскільки
являє собою функціональний синцитій, в кожному скороченні приймають участь всі
волокна по закону "все або нічого".
У міокарда значно більші можливості регуляції скоротливості шляхом зміни процесів
збудження, а також внаслідок прямого втручання на електромеханічне поєднання.
В розчинах солей кобальту, марганцю порушується проникливість «Са», пригнічується
діяльність серця. Адреналін, норадреналін, кофеїн активують проникнення «Са» і серце
скорочується підсилено.
Розглянемо одиноке скорочення і проаналізуємо його.
Латентний період = 0,1 сек., для скорочення м'язів - 0,025.
Період скорочення для передсердь дорівнює 0,1", шлуночків - 0,47".
Тривалість одного серцевого циклу дорівнює в середньому 0,8". Іноді (в патології) серце
скорочується у вигляді зубчатого тетанусу - це екстрасистола.
Екстрасистола - позачергове скорочення серця у відповідь на позачергове подразнення.
Умови: - подразнення за силою повинно бути надпороговим.

Якщо подивитись на міограму серця, то при предсердній екстрасистолі пауза

після позачергового скорочення нормальна, не відрізняється від інших пауз. Позачергові
фази рефракторності виникають одночасно у великому серці і синусі. Виникає у синусі
черговий імпульс, який запускає нове скорочення.
При шлуночковій екстрасистолі пауза після екстрасистоли подовжена, а наступне
скорочення є підсиленим, так як серце переповнене кров'ю. Подовжена пауза називається
компенсаційною, вона компенсує одне нормальне скорочення. Позачергові фази
рефракторності будуть тільки у шлуночку. В цей час із передсердь йдуть нормальні чергові
імпульси, які в шлуночку застають позачергові рефракторні фази і не дають нової хвилі
збудження , одне скорочення випадає. Коли у шлуночку закінчуються позачергові вази
рефракторності і м'язи готові до збудження, так в цей час у водія ритму – синусі,
закінчуються чергові рефракторні фази. Виникає новий імпульс і все серце скорочується
дальше однаково.
Розпізнається екстрасистола шлуночків хворим - випадає один удар серця. Неодночасне
скорочення різних відділів серця - асинхронне скорочення. Загальна частота скорочення
може бути до 400 на хвилину і носить назву тріпотіння. А якщо скорочення до 600 разів на
хвилину - мерехтіння.
 ? 120. Провідність, збудливість і збудження у серцевому м’язі і провідній
системі серця. Їх значення для нормальної роботи серця.
Міокард має ряд фізіологічних властивостей, що забезпечують безперервну ритмічну
активність серця.
До важливіших із них відносяться:
 ритмічне збудження,
 збудливість,
 автоматія,
 проведення,
 скоротливість,
 здатність до розслаблення,
 рефрактерність.
Збудливість виявляється подразненням.
Збудливість – здатність відповідати збудженням на подразнення.
Провідність – здатність проводити збудження.
Збудливість серцевого м'язу, як і м'язів взагалі, оцінюється порогом подразнення.
Для серцевого м'язу він вище, ніж для скелетних, тобто збудливість менша. Критичний
рівень деполяризації 30 – 50 мВ.
Міокард має низьку збудливість і тривалі рефрактерні фази, що захищає серце від дії
сторонніх подразників в організмі.
Серцевий м'яз можна збудити:
1. Електричні подразники використовують при зупинці серця, коли необхідно його
запустити, при порушеннях ритму.
2. Механічне подразнення також використовується в умовах реанімації, коли роблять
масаж серця через грудну клітку руками або кардіо - масажерами, які діють механічно
і певний час. Сама кров також діє як механічний подразник.
3. Температурний фактор - при зміні температури тіла ритм скорочення міняється.
4. Хімічні подразнення - це лікарська терапія, коли призначають серцеві препарати. Це
можна побачити в досліді, коли зупинити серце і подіяти на нього яким-небудь
хімічним препаратом.
Проявом збудливості є збудження, яке визначається появою потенціалу дії (ПД). ПД для
волокон кожного відділу серця характеризується деякими особливостями форми та
тривалості. До виникнення ПД мембранний потенціал складає 80-90 мВ.
При деполяризації до 60 мВ відбувається Na-активація. Деполяризація триває 1-2 мс,
амплітуда ПД волокон шлуночків складає 100 - 120 мВ.
При деполяризації до 40 мВ розвивається Na-інактивація.
При деполяризації до 30 мВ розвивається Сa-активація.
Початкова швидка реполяризація зумовлена К-активацією.
Повільна реполяризація (плато) – взаємодією К- і Са-струмів.
При реполяризації до 30 мВ розвивається Са-інактивація і К-струм забезпечує швидку
кінцеву реполяризацію.
При реполяризації до 40 мВ відновлюється Na-провідність.
Загальна тривалість ПД для м’язу шлуночка складає 0,3 с (300 мс) при частоті скорочення
70 за хвилину. Тривалість ПД не стала величина, між нею та тривалістю скорочення
м'язових волокон є пряма залежність.
Доказати значення різних каналів можна фармакологічно. Швидкі «Nа»- канали блокуються
тетродотоксином. ПД не виникає. «Са – Na» повільні канали блокують: кобальтом,
марганцем, нікелем; органічними антагоністами «Са» можуть бути веропоміл, ізоптил
(югославський препарат).
Якщо серце помістити в розчин без «Са», то ПД виникає, але скорочення не буде Це ми
можемо спостерігати і в клініці, коли реєструють ЕКГ, а скорочення серця немає.
ПД кардіоміоцитів триває 0,3 сек., але спочатку виникає ПД, а потім уже скорочення.
Тривалість ПД буде малою при частих скороченнях серцях.
Прискорення або подовження ПД може бути під впливом:
- симпатичної нервової системи;
- катехоламінів;
- кофеїну.
Із ліків мають значення серцеві глікозиди (наперстянка, валеріана), які мають вплив на
механізм зв'язку «Са» з каналами, із структурами клітин.
Провідна система – утворена атиповими кардіоміоцитами, які втратили здатність до
скорочення, але здатні проводити збудження.
Серцеві скорочення зумовлені електричними імпульсами, які виникають у спеціалізованій
провідній системі серця й поширюються до всіх відділів міокарда. Провідна система серця
складається з атипових кардіоміоцитів.
У порівнянні з робочими кардіоміоцитами клітини провідної системи товстіші, у них мало
міофібрил, багато мітохондрій, у них відсутній справжній потенціал дії, вони впорядковані
(певні скупчення на базальній мембрані у вигляді вузлів, пучків та волокон). Волокна
провідної системи оточені густим сплетенням нервових волокон від блукаючого й
симпатичних нервів.
Провідна система утворена синоатріальним вузлом (СА-вузлом), який розташований біля
впадіння верхньої порожнистої вени у праве передсердя .
У нормі СА-вузол генерує імпульси з найбільшою частотою (60-80 за хвилину). Ці імпульси
досягають інших відділів серця раніше, ніж там виникає власне збудження. Усі відділи
серця підпорядковуються ритму збудження, який задається СА-вузлом. Таким чином, СА-
вузол є водієм ритму (пейсмекером). Від СА-вузла відходять три пучки передсердних
волокон: передній міжвузловий пучок Бахмана, середній міжвузловий пучок Венкебаха та
задній міжвузловий пучок Тореля, які проводять збудження по передсердях та до
наступного вузла - атріовентрикулярного (АВ-вузол). АВ-вузол розташований у
міжпередсердній перегородці (у задній частині знизу праворуч). У нормі АВ-вузол – єдиний
шлях проведення збудження від передсердь до шлуночків. АВ-вузол продовжується в пучок
Гіса. У верхній частині міжшлуночкової перегородки пучок Гіса розділяється на праву й
ліву ніжки. Ліва ніжка має передню й задню гілки. Ніжки та гілки проходять
субендокардіально з обох боків перегородки й переходять у волокна Пуркін’є, які
передають збудження до робочих кардіоміоцитів усіх ділянок шлуночків.
Провідна система відповідає за: ритм скорочення серця, координацію і послідовне
скорочення перед-сердь та шлуночків.
Існує закон градієнта серця, згідно з яким ступінь автоматії тим вище, чим ближче
розміщена ділянка до СА-вузла. У СА-вузла частота імпульсів автоматії складає 60-80/хв., у
АВ-вузла – 40-50/хв., у пучка Гіса – 30-40/хв., волокон Пуркін’є – 20/хв.
 121. Автоматія серця. Докази її наявності.
Серце має таку властивість , як автоматія, тобто здатність скорочуватись під впливом
імпульсів, що виникають в ньому самому.
СА-вузол має найбільшу ступіть автоматії. У ньому виникає збудження, яке відповідає
частоті скорочення серця. Він являється водієм ритму серця першого порядку. Про
наявність синусового ритму свідчить частота 60-80 за хвилину, що визначається за
тривалістю інтервалів RR у другому стандартному відведенні. Інтервали RR не повинні
відрізнятись більше, ніж на 10%. Зубець P має бути позитивним і реєструватися раніше
шлуночкового комплексу QRS. Інші відділи провідної системи також мають авоматію, але
ступінь автоматії цих ділянок менший, ніж у СА-вузла.
Існує закон градієнта серця, згідно з яким ступінь автоматії тим вище, чим ближче
розміщена ділянка до СА-вузла. У СА-вузла частота імпульсів автоматії складає 60-80/хв., у
АВ-вузла – 40-50/хв., у пучка Гіса – 30-40/хв., волокон Пуркін’є – 20/хв.
Імпульси автоматії виникають завдяки мимовільній повільній діастолічній деполяризації
внаслідок активації повільних (Т-канали) кальцієвих каналів.
Рис. 1. Потенціал дії атипового кардіоміоцита
(клітини водія ритму).
1 – фаза спонтанної повільної діастолічної
деполяризації (СПДД); 2 – фаза деполяризації; 3 –
фаза реполярізаціі.
Коли деполяризація досягає критичного рівня (-50
мВ), активуються швидкі кальцієві канали (L-
канали) і виникає імпульс. Швидкість повільної
деполяризації найбільша в клітинах АВ-вузла. Це й
пояснює найбільшу частоту його збудження.
Збудження, що виникає у водія ритму (СА-вузол),
прискорює деполяризацію нижче розташованого
відділу провідної системи і таким чином нав’язує
йому свою частоту збудження.
Збудження, яке виникло в синусному вузлі, проводиться передсердями зі швидкістю 0,8-1,0
м/с. При передачі збудження з передсердь на шлуночки відбувається його затримка
(приблизно на 0,1 с внаслідок зменшення швидкості проведення до 0,02 м/с) в
атріовентрикулярному вузлі, що має суттєве значення для послідовного скорочення
передсердь і шлуночків. Швидкість розповсюдження збудження волокнами пучка Гіса й
волокнами Пуркін’є різко збільшується, досягаючи 4,5-5 м/с, що в 5 разів більше швидкості
розповсюдження збудження безпосередньо міокардом передсердь та шлуночків. Це
забезпечує максимально одночасний початок збудження і скорочення кардіоміоцитів.
Ектопічні водії ритму. За умов патології АВ-вузол та інші ділянки провідної системи
можуть ставати водіями ритму серця. Коли проходження імпульсів від передсердь до
шлуночків припиняється, виникає повна поперечна блокада серця, і шлуночки
скорочуються в повільному ритмі (40-50/хв.) (ідіовентрикулярному) незалежно від
передсердь. Роль водія ритму відіграє збережена тканина провідної системи.
Докази наявності автоматії серця:
1. Ізольоване серце;
2. Лігатура Станіуса;
3. Досліди Гаскаела.
Ізольоване серце
Умови для життєдіяльності ізольованого серця:
1) Для теплокровних канюля вводиться в аорту (тому що потрібно, щоб кров пішла в
вінцеві артерії), а для холоднокровних – в шлуночок;
2) У теплокровних розчин підігрівають до 37оС, розчин Рінгера-Тіроде, у
холоднокровних – достатньо 22,2оС ;
3) Розчин має подаватись під тиском, для цього ємність піднімають на 60-70 см на
серцем (для того, щоб утворився гідростатичний тиск);
4) Розчин має бути багатий на поживні речовини (глюкоза) та кисень.
Ізольоване серце може використовуватись для дослідження дії гормонів , біологічно
активних речовин, іонів та лікарських препаратів.
Лігатура Станіуса
Дослід з лігатурами Станіус провів на серці жаби з розкритою грудною порожниною.
Перша лігатура – ізолююча накладалась між венозним синусом (вузол Ремака) і
передсердями. Після цього венозний синус продовжує скорочуватись з тією ж частотою, що
і до накладання, а передсердя і шлуночок зупиняються, тому що імпульси від вузла Ремака,
розташованого у венозному синусі не надходять до передсердь і шлуночка. Друга лігатура –
подразнююча накладалась вільно між передсердям і шлуночком, механічно подразнювала
вузол між ними і викликала скорочення передсердь і шлуночка у більш рідкому ритмі у
порівнянні з венозним синусом . Без накладання другої лігатури через деякий час можуть
самостійно відновитись скорочення передсердь і шлуночка. Цей час названо
преавтоматичною паузою. Третя лігатура – ізолююча накладалась на верхівку серця, яка
після цього переставала скорочуватись, тому що імпульси до неї не надходили.
Вузол Ремака – венозний синус;
Вузол Бідера – вузол передсердношлуночковий.
На підставі отриманих даних Станіус зробив слідуючі висновки:
1. Серце має здатність до автоматії.
2. Водієм ритму або пейсмекером є вузол розташований у венозному синусі.
3. Менша ступінь автоматії притаманна вузлу розташованому на межі між передсердям і
шлуночком.
4. Верхівка не має здатності до автоматії
5. Серцю притаманний убуваючий градієнт автоматії.
Досліди Гаскаела
Лідуючим доказом автоматії і наявності водія ритму є дослід У.Х.Гаскаела з впливом тепла
і холоду на різні ділянки серця жаби. Прикладання пробірки з теплою водою до основи
серця викликає збільшення частоти серцевих скорочень, а – з холодною водою зменшення
частоти серцевих скорочень. Аналогічний вплив тепла і холоду на верхівку серця не
викликає зміни частоти серцевих скорочень.
Висновки:
1) Серце має здатність до автоматії;
2) Водієм ритму або пейсмекером є вузол розташований у венозному синусі;
3) Верхівка не має здатності до автоматії.
 ? 122. ПД кардіоміоциту та клітин синусного та атріовентрикулярного
вузлів серця, механізм їх виникнення.
Мембрана кардіоміоцитів має ряд особливостей. Хоча, як і в інших збудливих тканинах, її
інтегративні білки-канали в разі відкриття воріт пропускають за градієнтом концентрації
Nа+, К+, Са2+, Сl-.
Мембранний потенціал спокою кардіоміоцитів становить -90 мВ. Підтримується головним
чином за рахунок виходу К+.
В основі розвитку ПД кардіоміоцитів, як і клітин скелетних м’язів - зміни йонної
проникності мембрани (рис. 7.1). Під дією подразника змінюється конформація білкових
каналів: Nа+-канали відкриваються і Nа+ лавиноподібно надходить у клітину. Надходження
позитивних зарядів у клітину викликає зменшення пози-тивного заряду на зовнішній
поверхні мембрани й збільшення його в цитоплазмі. Спочатку різниця потен-ціалів зникає,
а потім відбувається перезаряджання мембрани. Зовнішня поверхня стає
електронегативною відносно цитоплазми.
Цей процес інверсії заряду зветься – деполяризація і триває 2 мс. При досягненні
максимального значення потенціалу дії (20 мВ) Nа+-канали закриваються. Рух Nа+
всередину клітини припиняється, але продовжує зростати вихід К+. Це призводить до
зупинки деполяризації. Закінчується пік ПД і починається відновлення поляризації
мембрани – початкова швидка реполяризація.
Рис. 1. Потенціал дії типового кардіоміоцита
1 - фаза спокою; 2 - фаза деполяризації; 3 - фаза
початкової швидкої реполяризації; 4 - фаза
повільної реполяризації (плато); 5 - фаза кінцевої
швидкої реполяризації.
Але, на відміну від скелетних м’язів, у
кардіоміоцитах у цей час активуються
потенціалзалежні повільні Са2+-канали (через
них може проходити частково також Nа+), що
призводить до повільної реполяризації, тобто до
тривалого (200 мс і більше) утримування
мембрани в деполяризованому стані - формування фази плато. Остаточна реполяризація
мембрани (відновлення потенціалу спокою) відбувається внаслі-док закриття Са2+-каналів
та виходу К+ через різноманітні К+-канали. Далі починають працювати Nа+-К+ насоси,
викачуючи Nа+ і повертаючи К+ у клітину.
Як і в інших збудливих тканинах, зміни концентрації К+ в позаклітинному середовищі
впливають на мембранний потенціал спокою серцевого м’яза, тоді як зміни концентрації
Nа+ впливають на потенціал дії.
Сила серцевих скорочень не залежить від сили збудника, тобто серце або скорочується
максимально або взагалі не відповідає скороченням на подразнення малої сили. Це закон
«все або нічого».
Рефрактерність серця – це процес, при якому серцевий м’яз втрачає здатність відповідати
новим збудженням на додаткове подразнення.
Абсолютна рефрактерність триває 0,27 с. Вона практично співпадає з фазою плато й
зумовлена інактивацією Nа+-каналів при одночасній активації потенціалзалежних Са2+-
каналів. Завдяки тривалій рефрактерності серцевий м’яз працює в режимі одиночних
скорочень, а не тетанічних, як скелетний м’яз. Відносна рефрактерність триває 0,03 с. Під
час відносної рефрактерної фази серцевий м’яз здатний відповісти збудженням тільки на
дуже сильне надпорогове подразнення.
 ? 123. Співвідношення ПД кардіоміоциту, скорочення кардіоміоциту і фаз
збудливості серця, механізм їх виникнення.
Фази збудливості серцевих м'язів відрізняються великою тривалістю. Гальванометрично, на
окремих волокнах абсолютна рефрактерна фаза триває 0,27 с, відносна - 0,03 с. Міографічно
період рефрактерності серцевих м'язів продовжується стільки, скільки триває їх скорочення
у відповідь на одиноке подразнення (Е.Бабський).
 Фаза абсолютної рефлектерності –«Na» -інактивація, збудливість = "0", має місце
проникнення «Са».
 Відносна рефрактерна фаза - у цей час продовжується К-струм і з’являється Na-
проникність, з'являється збудливість, але необхідно брати надпороговий подразник,
щоб викликати нове подразнення.
 Фаза супернормальності (екзальтаційна фаза) - підвищена «Na» проникливість,
збудливість вище норми, подразник може бути пороговий і навіть допороговий.
Отже, «Са» подовжує процес збудження у серці, сприяє Nа-інактивації, а тому затримує
абсолютну рефрактерну фазу (тобто подовжує її), затримує наступне скорочення серцевого
м'язу. Наступне збудження і скорочення зможе наступити тільки після закінчення ПД. Це
важливо, так як ПД продовжується стільки, скільки триває систола (У людини 0,33 сек.).
Поки триває даний ПД, наступна систола виникнути не зможе.
Довгий рефракторний період оберігає міокард від надто швидкого повторного збудження.
Таке збудження могло би порушити нагнітальну функцію серця. Разом з тим фаза
рефракторності перешкоджає рухові збудження по колу в міокарді, яке привело би до
порушення ритмічного чергування скорочення і розслаблення.
«Са» забезпечує електромеханічне поєднання в серці. Всяка міофібрила являє собою пучок
ниток актину і міозину. Скорочення міофібрил - актинові нитки втягуються всередину
міозинових. Ковзання актинових ниток по каналах уздовж міозинових ниток відбувається за
рахунок реакцій, що запускаються «Са». Актинові нитки складаються із ланцюжка молекул
білка актину, на поверхні яких находяться тонкі нитки молекул білка-тропоміозина,
увінчані головкою із молекул білка-тропоніна. Між товстою міозиновою і тонкою
актиновою нитками є поперечні місточки, заповнені АТФ.
Іони «Са» вступають в закінчення тропоміозинових ниток, активують тропонін і його
здатність формувати контакти актину і міозину. Це викликає втягування актину всередину
міозину. Для ковзання необхідна енергія, яка утворюється за рахунок АТФ.
Іони «Са» мобілізуються із цистерн саркоплазматичного ретикулуму під впливом ПД.
Частина іонів «Са» проникає в клітини із міжклітинної рідини під час збудження.
Існують механізми зворотнього зв'язку, які регулюють кількість виділених іонів «Са» в
залежності від початкової довжини міофібрил, співвідношення концентрації «Са» зовні і
всередині клітин, співвідношення між іонами «Са» зв'язаними і виділиними.
Розслаблення міокарда виникає як результат зв'язування іонів «Са» і їх відправка в депо
кальцієвими помпами.
 124. Величина систолічного та хвилинного об’ємів серця. Принцип їх
визначення. Величини у дітей.
Систолічний, або ударний об’єм крові (СО) – об'єм крові, що нагнітається кожним
шлуночком у магістральну судину (аорту або легеневу артерію) при одному скороченні
серця.
Розмір систолічного об’єму залежить від статі, віку, функціонального стана організму. У
спокійному стані систолічний об'єм дорівнює у чоловіків 65-70 мл, у жінок 50-60 мл.
Систолічний об'єм обох шлуночків приблизно однаковий.
Принцип розрахунків систолічного об'єму крові.
У людини це можливо зробити під час операції на серці.
Взагалі розрахунки проводять непрямим методом ( Старра).
СО = 100 + 0,5 х ПТ - 0,6 х ДТ - 0,6 х В,
ПТ – пульсовий тиск мм.рт.ст., ДТ – діастолічний тиск мм.рт.ст., В- вік.
Можна оцінити СО через хвилинний об'єм крові (ХОК):
В нормі ХОК = 5000 мл
ХОК
 СО
ЧСС
Також повинний бути однаковий і хвилинний об'єм кровообігу (ХОК), що ще називається
серцевим викидом.
ХОК є покажчиком роботи серця, СО - покажчик сили.
ХОК і СО є одним із головних показників гемодинаміки. З їх допомогою можна кількісно
оцінювати продуктивність серця і його здатність збільшувати насосну функцію при потребі
організму.
Хвилинний об’єм крові, або серцевий викид (ХОК) - характеризує загальну кількість крові,
що перекачується правим або лівим шлуночком серця протягом однієї хвилини в серцево-
судинній системі.
У стані спокою ХОК дорівнює 4,5-5,0 л/хв. Під час фізичного навантаження хвилинний
об'єм кровообігу може збільшуватися до 20-30 л.
Величину хвилинного об’єму кровообігу можна знайти за формулою СО х ЧСС = ХОК.
Прямі методи:
ХОК можна визначити методом Фіка. Насичення артеріальної крові киснем однакове в
будь-якій частині артеріального дерева. Вміст же О 2 в різних частинах венозної системи
неоднаковий. Тому кров потрібно брати із легеневої артерії, де найбільш повне змішування
венозної крові. Кров беруть зондом, який вводиться в праве серце через вени руки.
Наприклад: За 1 хв. через легені в кров надійшло 400 мл О 2. В артеріальній крові вміст О2
20 об. %, венозній - 12 об. %. Артеріо-венозна різниця складає 8 об. %.
Отже, кожні 100 мл крові поглинають в легенях 8 мл О2.
Складаємо пропорцію:

400 * 100 8 - 100

х  5000 мл.
8 400 - х Ця кількість крові і є ХОК
Непрямі методи:
1. Ультразвукова флуометрія
2. Тетраполярна грудна реографія
3. Метод розведення індикаторів
МОК=ХОК – хвилинний об’єм крові, J — кількість введеної речовини, мг;
С — средня концентрація речовини, вирахована за кривою розведення,
мг/л; Т-тривалість першої хвилі циркуляції, с.
 125. Характеристика впливів парасимпатичних і симпатичних нервових
волокон та їх медіаторів на діяльність серця.
Інервація серця.
Серце отримує парасимпатичну і симпатичну іннервацію.
Блукаючий нерв забезпечує парасимпатичну інервацію. Його волокна закінчуються на
провідній системі серця.
Волокна правого блукаючого нерва – у синоатріальному вузлі, він зменшує частоту
серцевих скорочень.
Волокна лівого блукаючого нерва - у атріовентрикулярному вузлі, він знижує провідність і
збільшує атріовентрикулярну затримку.
Симпатичні серцеві нерви починаються у верхніх 5 сегментах бокових рогів грудного
відділу спинного мозку.
Правий закінчується у синоатріального вузлі, він збільшує частоту серцевих скорочень,
лівий - у атріовентрикулярному вузлі, він збільшує провідність.
Парасимпатична і симпатична системи мають на серце тропні впливи:
 хронотропний – на частоту,
 батмотропний – на збудливість,
 інотропний – на силу,
 дромотропний – на провідність,
 тонотропний – на тонус.
Блукаючий нерв пригнічує всі властивості, зменшує частоту і силу серцевих скорочень І.П.
Павлов назвав його нервом відпочинку. Зменшення частоти серцевих скорочень пов’язано
із виділенням ацетилхоліну, який підсилює вихід "К" викликає гіперполяризацію,
збільшення тривалості повільної діастолічної деполяризації внаслідок зниження
проникності для іонів Са або закриття кальцієвих каналів. Завдяки цьому пізніше
досягається критичний рівень деполяризації і виникає менша кількість імпульсів автоматії.
Це полегшує роботу серця. При тривалому подразненні блукаючого нерва гальмуючий
ефект може зникнути, серце виходить з під його впливу. Ця захисна реакція попереджає
зупинку серця. Зменшення частоти серцевих скорочень приводить до збільшення
тривалості діастоли, збільшенню кількості крові у шлуночках, що викликає до прояву закон
серця Франка – Старлінга і збільшує силу скорочень міокарда.
Симпатичний нерв збільшує частоту серцевих скорочень внаслідок виділення адреналіну,
який впливає через бета-адренорецептори у серцевому м'язі на пейсмейкерну активність
сино-атріального вузла, скорочуючи тривалість повільної діастоличної деполяризації,
збільшує провідність в передсердно-шлуночковому вузлі та волокнах Пуркін'є, підвищує
проникність "Са"-каналів, через аденілциклазу. Швидше досягається критичний рівень
деполяризації, з більшою частотою виникають імпульси автоматії. Підвищена проникність
для кальцію супроводжується збільшенням сили скорочень міокарду. Остання
підвищується внаслідок трофічного впливу на міокард. Це пов’язано з активацією
ферментних систем у кардіоміоцитах, тому що волокна симпатичних нервів закінчуються
на скоротливому міокарді і поліпшують в ньому обмін речовин. Вплив симпатичного нерву
І.П. Павлов назвав трофічним.
В стані спокою вплив блукаючого нерва на серце переважає.
Це доказується одночасним перерізуванням обох симпатичних і парасимпатичних нервів,
що викликає значне прискорення скорочень серця – до 100 за хвилину в стані спокою.
Симпатичний І блукаючий нерви постійно впливають на серце, тобто центри серцевих
нервів знаходяться в постійному тонусі, без розвитку втоми збудженню. Доказом існування
постійного тонусу є досліди Самаана з перерізками. До денервації серце скорочувалося 90
раз на хвилину, після симпатексомії - 70 раз, після вагатомії - 180 раз. Якщо одночасно
викликати денервацію серця, то серце скорочуватиметься 120 раз на хвилину. Ці дані
свідчать про те, що тонус вагуса здійснюється сильніше ніж симпатикуса.
Ще одним доказом є тимчасове виключення нервів фармакологічними засобами
(атропін./ерготамін) та холодом.
Про тонус нервів свідчить реєстрація ПД.
Між центрами парасимпатичної та симпатичної іннервації існують сполучні відносини:
посилення збудження одного викликає гальмування іншого.
Тонус центрів серцевих нервів залежить від подразнень, постійно діючих на ці центри.
Насамперед, цей тонус рефлекторний. Здавна відомо, що при підвищенні кров'яного тиску в
артеріальній системі частота серцевих скорочень зменшується. Це явище відомо під назвою
мареєвського закону серця.
 126.Регуляція діяльності серця (внутрішньоклітинна, міжклітинна).
Місцеві рефлекси. Механізм регуляції серцевої діяльності пересадженого
серця.
Регуляція серцевої діяльності тісно пов’язана з регуляцією гемодинаміки у всьому
організмі: станом кровоносних судин, внутрішніх органів та скелетних м’язів.
Серце реагує на всі потреби організму та зміни в навколишньому середовищі, підтримуючи
необхідний рівень кровопостачання органів. Це відбувається завдяки регуляторним
механізмам, що доповнюють і дублюють один одного і забезпечують надійність регуляції
серця.
Існують нервова (рефлекторна) та гуморальна регуляція, а також внутрішньосерцеві та
позасерцеві механізми регуляції.
Нейрорегулярні механізми розподіляються на внутрішньосерцеві та зовнішньосерцеві.
Перші мають місце в ізольованому та пересадженому серцях і в свою чергу розподіляються
на внутрішньоклітинні, міжклітинні механізми регуляції та внутрішньо серцеві
периферичні рефлекси.
Внутрішньоклітинні рефлекси забезпечують саморегуляцію серця і пов'язані з різними
умовами, що виникають у серці. Внутрішньоклітинний механізм пов’язаний з синтезом
білків у кардіоміоцитах, в тому числі актину і міозину. Кардіоміоцити можуть
збільшуватися в розмірах, що приводить до гіпертрофії міокарду при зростанні
навантаження на серце.
До внутрішньоклітинних механізмів регуляції діяльності серця відносять гетерометричну
регуляцію – "закон серця" (закон Франка – Старлінга) – сила скорочення міокарда прямо
пропорційна вихідній довжині м'язового волокна, тобто, чим більше розтягнуті
кардіоміоцити під час діастоли, тим сильніше вони можуть скоротитися під час систоли.
Розтягнення міокарда здійснюється кров'ю, що заповнює шлуночки під час діастоли.
Збільшення сили серцевих скорочень можливе також і без зростання кінцево-діастолічного
об'єму (тобто довжини кардіоміоцитів шлуночків) при підвищенні тиску в аорті чи
легеневому стовбурі. Це прояв гомеометричного механізму регуляції серцевої діяльності –
ефект Анрепа.
Міжклітинні взаємодії у міокарді пов'язані з функцією нексусів, що здійснюють
проведення збудження з клітин на клітину та об'єднують більшу або меншу кількість клітин
міокарду у функціональний синцитій, іонними каналами та насосами, від чого також
залежить сила скорочень міокарду. Зв’язки кардіоміоцитів із сполучнотканинними
клітинами необхідні для підтримання структури і функцій кардіоміоцитів. Сполучна
тканина є джерелом складних сполук для кардіоміоцитів. Існують також трофічні нексуси.
Якщо швидко збільшується тиск крові у венах або артеріях, то цього механізму
недостатньо. Тоді включаються внутрішньосерцеві рефлекси. Це вже нижчий рівень
нервової регуляції.
Внутрішньосерцеві периферійні рефлекси (місцеві рефлекси). Це вищий рівень регуляції
роботи серця, пов'язаний з наявністю в серці інтрамуральних гангліїв, куди включаються
аферентні нейрони (утворюють на волокнах міокарда й вінцевих судинах рецептори
розтягнення), вставні нейрони та еферентні нейрони. Ці 3 типи нейронів взаємопов'язані
між собою, утворюючи внутрішньосерцеві рефлекторні дуги. Вони забезпечують нормальне
нагнітання крові в систему артерій.
Кардіо – кардіальні рефлекси з центрами у метасимпатичній системі включаються при
розтягненні передсердь. В передсердях є рецептори, що реагують на переповнення
передсердь кров’ю. Збільшення притоку крові до правого передсердя підсилює скорочення
лівого шлуночка, а до лівого передсердя – правого шлуночка. Це необхідно для узгодження
скорочень правої і лівої половин серця, щоб була однаковою величина хвилинного об’єму
серця для обох шлуночків. Зменшення притоку крові до серця викликає прискорення
серцевої діяльності (розвантажують мале коло кровообігу).
 127. Гетеро- і гемеометрична саморегуляція діяльності серця. Закон серця
(Франка Старлінга), сучасні доповнення до нього.
До внутрішньосерцевих механізмів відносяться гетеро – і гомеометрична регуляція.
Гетеро – і гомеомеометрична регуляція та кардіокардіальні рефлекси базуються на
міогенних механізмах.
Гетерометрична регуляція, що має назву закону серця Франка – Старлінга, складається: з
підсилення скорочень міокарду шлуночків при збільшенні довжини їх волокон. Вони
розтягуються кров’ю під час діастоли. Чим довше триває діастола, тим більше крові буде
у шлуночках, тим більше розтягуються волокна міокарду, тим з більшою силою вони
скорочуються, тим більше крові поступить в судини, тобто збільшиться систолічний
об’єм серця.
Закон Франка-Старлінга
Старлінг удосконалив конструкцію препарату Павлова - Чистовича і дослідним шляхом
вивів "закон серця". Цю ж закономірність на серці жаби показав Франк.
Закон читається так:
"Сила серцевих скорочень є функцією початкової довжини м'язових волокон серця", тобто
прямо залежить від ступеня їх розтягування під час діастоли притікаючою кров'ю. Чим
більше наповнюється серце кров'ю під час діастоли, тим сильніше під час систоли серце
скоротиться і тим більше крові викине в аорту і легеневу артерію.
Закон "серця Стерлінга" спростував закон Боудіча "все або нічого".
Цей закон має обмеження:
1.Розтягування волокон не повинно приводити до виходу акти нових ниток з проміжків між
міозиновими, тому що не можуть утворюватися актоміозинові містки і сила скорочень
зменшиться. В кардіологічній клініці спостерігається ділятація шлуночків, що зменшує
силу їх скорочень. Тому кінцеводіастолічний об’єм не повинен в нормі перевищувати 180
мл.
2. Гіпоксія міокарду погіршує обмін речовин у серці.
3. Накопичення метаболітів пригнічує діяльність серця, стискує кровоносні судини і нервові
волокна, що погіршує кровопостачання і регуляцію процесів у міокарді.
4. Підвищення температури в серці знижує активність ферментів і погіршує обмін речовин
у міокарді.
5. Прискорення серцевої діяльності приводить до скорочення діастоли і зменшення крові у
шлуночках.
Гомеометрична регуляція або ефект Анрепа складається з підсилення скорочень міокарду
лівого шлуночка при підвищенні тиску в аорті без збільшення систолічного об’єму серця.
Підсилення скорочення необхідне для відкриття півмісяцевих клапанів і викиду крові в
аорту при наявності високого діастолічного тиску в ній. Кардіо – кардіальні рефлекси з
центрами у метасимпатичній системі включаються при розтягненні передсердь. В
передсердях є рецептори, що реагують на переповнення передсердь кров’ю. Збільшення
притоку крові до правого передсердя підсилює скорочення лівого шлуночка, а до лівого
передсердя – правого шлуночка. Це необхідно для узгодження скорочень правої і лівої
половин серця, щоб була однаковою величина хвилинного об’єму серця для обох
шлуночків. Зменшення притоку крові до серця викликає прискорення серцевої діяльності.
 128. Рефлекторна регуляція діяльності серця. Рефлекси Ціона-Людвіга,
Герінга-Іванова, Бейнбріджа, Даніні-Ашнера, Гольца.
Зовнішньосерцеві рефлекси пов'язані з вегетативною інервацією серця (симпатичним
та блукаючим нервами) і забезпечують більш рухоме пристосування серцево-судинної
системи до вимог організму.
Вазокардіальні рефлекси виникають при подразненні пресорецепторів великих судин, що
розташовані в дузі аорти, каротидному синусі, легеневій артерії і порожнистих венах,
підвищеним кров’яним тиском. Чутливість пресорецепторів може підвищуватися
простацикліном, знижуватися ендотеліальним фактором розслаблення, змінюватись на
протилежне при гіпертонічній хворобі.
Вазокардіальні рефлекси поділяють на депресорні та пресорні.
Пресорні – збільшують АТ, депресорні – знижують АТ.
До депресорних належать рефлекси:
 з дуги аорти;
 каротидного синусу;
 легеневої артерії.
До пресорних належить:
o рефлекс з порожнистих вен.
o дуги сонної артерії;
Вони попереджають розвиток гіпертонічної хвороби, тому що базуються на дії блукаючого
нерва на серце.
1. Рефлекс Ціона-Людвіга (рефлекс з дуги аорти)
В 1866 році Ціон і Людвіг встановили, що подразнення блукаючого нерва від дуги аорти
викликає зменшення частоти серцевих скорочень, а також розширення кровоносних судин і
в наслідок цього зниження кров'яного тиску. Тому цю гілочку називали депресорним
нервом Ціона. При кожній систолі лівого шлуночка, виникає розтягування стінок аорти,
подразнюються пресорецептори, по аферентних волокнах нерву Ціона , гілочки блукаючого
нерва імпульси приходять в довгастий мозок, у ядра вагуса. Звідси по еферентних волокнах
вагуcу йдуть імпульси до серця і викликають зменшення частоти та сили серцевих
скорочень Таким чином підтримується постійний тонус кардіоваскулярного центру у
довгастому мозку. Після перерізки - тиск підвищується. Якщо центральну гілочку
подразнювати - тиск падає.
2. Рефлекс з каротидного синусу
Починається пресорецепторами, що розташовані у каротидному синусі. Подразником для
них є підвищений тиск у сонній артерії. Аферентним нервом є гілка 9 пари – синусний нерв
Герінга. Імпульси по ньому ідуть у довгастий мозок і переключаються на ядра блукаючого
нерва, який пригнічує серцеву діяльність і таким чином знижується артеріальний тиск у
сонній артерії.
3. Рефлекс з легеневої артерії (Паріна-Швігка)
Починається пресорецепторами, що розташовані біля виходу легеневої артерії з правого
шлуночку, подразником для них є підвищений тиск у легеневій артерії. Аферентними і
еферентними шляхами є волокна блукаючого нерва з центром у довгастому мозку.
Блукаючий нерв пригнічує діяльність серця і знижує артеріальний тиск у легеневій артерії.
4. Рефлекс з порожнистих вен – пресорний.
Він підсилює і прискорює діяльність серця. Пресорецептори розташовані у гирлі
порожнистих вен і правому передсерді. Вони подразнюються при переповненні кров’ю
порожнистих вен і правого передсердя. Аферентні волокна представлені блукаючим
нервом. Імпульси гальмують еферентні нейрони блукаючого нерва у довгастому мозку і
активують нейрони бокових рогів грудного відділу спинного мозку. Збудження
симпатичних центрів прискорює і підсилює діяльність серця. Кров з венозної системи
перекачується у артеріальну, що ліквідує венозний застій у великому колі кровообігу.
5. РЕФЛЕКС ГЕРИНГА-ІВАНОВА.
Рецептори знаходяться в дузі сонної артерії. Це теж пресорні рецептори. Аферентний нерв -
нерв ІХ пари - язиково-глотковий, який ще називається синусний нерв. Чутливі нейрони ІХ
пари і імпульси переключаються на рухове ядро X пари черепних нервів. По еферентних
волокнах вагусу імпульси йдуть до серця - послаблення серцевих скорочень і зменшення
частоти.
6. РЕФЛЕКС БЕЙН-БРІДЖА.
Пресорецептори знаходяться в порожнистих венах. При затримці крові у венах за рахунок
збільшення тиску збуджуються пресорецептори. Підвищується тонус симпатичних нервів.
В результаті збільшується частота та сила серцевих скорочень. Кров швидко переганяється
в артеріальну частину кров'яного русла. Тиск крові в артеріальному руслі підвищується,
тому ефект називається пресорним.
Спряжені рефлекси узгоджують діяльність серця з іншими органами і системами.
Рецепторні поля цих рефлексів розташовані за межами системи кровообігу. Так
узгоджується діяльність серця з дихальною системою. В стані спокою на 1 дихальний акт
приходиться 4 серцевих цикли. Під час занурення у воду спостерігається зменшення
частоти дихання і серцевих скорочень, а також зниження артеріального тиску. Цей
пульмокардіальний рефлекс належить до вісцерокардіальних.
1. Рефлекс Гольця – вісцерокардіальний, полягає в тому, що подразнення очеревини
викликає пригнічення серцевої діяльності. Аферентним нервом є черевний нерв,
еферентним – блукаючий. (Подразнення нутрощів викликає зменшення серцебиття і
серце навіть може зупинитись)
 2. Рефлекс Даніні – Ашнера полягає у пригніченні діяльності серця при підвищенні
внутрішньоочного тиску. Аферентними волокнами є гілки трійчастого нерву,
еферентними – блукаючого. (При надавлені на обидва ока, зменшується частота
серцебиття)
Змінюють діяльність серця больові подразнення, а також температурні з екстерорецепторів
шкіри та пропріорецепторів м’язів. На діяльність серця впливають гіпоталамус, лімбічна
система і кора головного мозку при зміні гомеостазу під час фізичного навантаження,
емоційних реакцій, зміні умов навколишнього середовища. Існує умовнорефлекторна
регуляція діяльності серця. Це необхідно враховувати при спілкуванні лікаря з хворим.
 129. Гуморальна регуляція діяльності серця.
Класичним доказом є дослід Отто Леві, який полягає в тому, що ізолюються два серця
жаби, одно із них з блукаючим нервом. Подразнення блукаючого нерва викликає зупинку
серця. Рідина, перенесена з порожнини першого серця в друге ізольоване серце, викликає
зменшення сили та частоти скорочень і цього серця. Пізніше було виявлено, що ефект
залежить від виділення нервовими закінченнями ацетилхоліну (А/х). А/х підсилює вихід
"К" викликає гіперполяризацію, збільшується тривалість повільної діастолічної
деполяризації.
Самойлов спостерігав ефект збільшення сили та частоти серцевих скорочень на 2-х
ізольованих серцях при подразненні симпатичного нерва серця, в нервових закінченнях
якого виробляється адреналін. Останній впливає через бета-адренорецептори у серцевому
м'язі на пейсмейкерну активність сино-атріального вузла, скорочуючи тривалість повільної
діастоличної деполяризації, збільшує провідність в передсердно-шлуночковому вузлі та
волокнах Пуркін'є, підвищує проникність "Са"-каналів, через аденілциклазу.
Першим проявом порушення серцевої діяльності є зменшення вмісту норадреналіну у
серцевому м'язі. Аналогічний ефект викликають катехоламіни, які діють через В-рецептори
міокарду та ферментні системи, проникність Са. Тироксин тільки прискорює діяльність
серця викликаючи виснаження серцевого м'язу за рахунок звільнення іонів "Са" із
ретикулума.
Глюкагон та інсулін збільшують утворення АТФ у міокарді (підвищується скорочення),
поліпшують синтез норадреналіну і адреналіну у нервових закінченнях, підсилюють їх
вплив на серце.
Регулюючий вплив на скорочення серця чинять іони. Надлишок іонів "К" і натрію впливає
як блукаючий нерв, гальмує діяльність серця, викликає зупинку серця в діастолі. У плазмі
крові склад іонів такий, що зрівноважує вплив на серце. Недостатній вміст одного із
названих іонів діє як надлишок іншого. Відсутність обох іонів викликає швидку зупинку
серця. Кальцій діє як симпатичний нерв із зупинкою в систолі.
Концентрація метаболітів має значення для роботи серця. Надлишок їх гальмує серцеву
діяльність, а невелика кількість – стимулює. Недостача кисню, надлишок вуглекислого газу
збуджує хеморецептори, розташовані в тих же рефлексогенних зонах, що і пресорецептори.
Подразнення больових та холодових рецепторів - брадікардія.
Гуморальна регуляція здійснюється за рахунок фізіологічно активних речовин організму,
виділюваних у кров. Особливо важливе значення має гормон мозкової речовини наднирников
- адреналін. Він викликає симпатоподібні ефекти. Адреналін виділяється в кров при
емоційних навантаженнях, фізичній напрузі й ін. станах.
Гормони щитовидної залози тироксин і трийодтіронін підсилюють серцеву діяльність за
рахунок збільшення ЧСС і збільшують чутливість серцевого м'яза до впливу норадреналіну
й адреналіну.
Гормон підшлункової залози глюкагон робить «+» инотропний ефект шляхом стимуляції
аденілатциклази.
Крім того збільшують силу скорочень міокарда кортикостероіди, серотонін, ангиотензін.
Іони Са збільшують силу й частоту скорочень кардіоміоцитов, активуючи процеси
спряження збудження й скорочення. При зменшенні концентрації Са ПД генерується, але
скорочення не відбувається, тому що не може утворитися актино-міозиновий комплекс.
Однак, надлишок іонів Са блокує ПД і приводить до зупинки серця в стадії систоли.
Іони К знижують величину МПС, за рахунок чого збільшується збудливість і провідність
серця.
Підвищення концентрації метаболітів (креатинфосфата, вільних жирних кислот,
молочної кислоти) підсилюють діяльність серця.
Ацетилхолін викликає ваготонічні ефекти, тобто пригнічують діяльність серця.
Надлишок іонів К пригнітчує діяльність серця за рахунок зменшення збудливості,
швидкості проведення збудження й тривалості ПД. Надлишок К у міжклітинному
середовищі викликає зменшення або навіть зникнення різниці концентрацій його усередині
й поза клітиною, тому зменшується або припиняється калієвий відтік із клітини й зникає
МПС.
Особливо чутливі до змісту іонів калію клітини СА-вузла. Кардіоплєгчними розчинами з
підвищеним змістом калію користуються в кардіохірургії для тимчасової зупинки серця під
час операції на ньому.
Розвиток внутрішньоклітинного ацидозу гнітить скорочувальну функцію міокарда, тому
що викликає блокаду каналів Са.
 130. Намалюйте класичну схему кровообігу за Гарвеєм, вкажiть сучасні
доповнення до неї.
Велике коло кровообігу починається від лівого шлуночка серця і переходить в аорту (рис.
47). Аорта розгалужується на вінцеві артерії, які, утворюючи коронарне або серцеве коло
кровообігу,

постачають кров ю серцевин м яз. Аорта утворює поблизу серця дугу (ліву) і йде вниз по
грудній, а потім черевній порожнині. Від дуги аорти відходять три артерії — плечоголовий
стовбур, який поділяється на праву підключичну артерію і праву спільну сонну артерію;
ліва спільна сонна артерія і ліва підключична артерія. Ці судини несуть кров до голови,
шиї і

верхніх кінцівок.

Угрудній і черевній порожнинах від аорти відходять дрібніші артерії

до м'язів і шкіри тулуба, до внутрішніх органів. На рівні 4-го
поперекового хребця аорта розпадається на 2 великі артерії
(права і ліва клубові спільні), що йдуть до нижніх кінцівок. У
кожному органі вони поділяються на дедалі менші судини, які
переходять у густу капілярну сітку. Проходячи по капілярах, кров
омиває всі тканини, віддає їм кисень і при цьому перетворюється на
венозну, насичується вуглекислим газом і продуктами розпаду. З
капілярів кров збирається у дрібні вени, потім у більші, і у 2 великі.
Вени голови, шиї, верхніх кінцівок утворюють верхню порожнисту
вену, а вени усіх інших частин тіла впадають. у нижню порожнисту
вену. Обидві вони впадають у праве передсердя. Сюди ж
відкриваються своїми отворами і вінцеві вени , що несуть кров від
стінки серця.

Мале коло кровообігу починається в правому шлуночку, куш венозна кров надходить із

правого передсердя (рис. 48) З правого шлуночка венозна кров потрапляє через венозний
стовбур, який поділяється на дві легеневі артерії — праву і ліву — в легені. Легеневі
артерії розпадаються на дедалі дрібніші артерії і переходять у капіляри, які густо оплітають
альвеолярні пухирці, куди надходить атмосферне повітря. У капілярах легенів венозна кров
перетворюється на артеріальну. Від капілярів починаються дрібні вени, які зливаються і
утворюють 4 легеневі вени, що впадають у ліве передсердя, а звідси — у лівий шлуночок.

Існують сучасні доповнення до класичної схеми кровообігу В.Гарвея:

1. Було відкрито органні або місцеві кола кровообігу – мозкове, серцеве, шлункове,
ниркове та інші.

2. У 1661 році італійським вченим М. Мальпігі були відкриті капіляри , про наявність
яких здогадувався В Гарвей.
3. Кровоносна система є відносно замкненою внаслідок обміну між кров ,ю і
тканинами у капілярах.

4. Встановлено, що більша частина крові міститься у венах, менша – в артеріях.

Цьому сприяє супроводження кожної артерії двома венами .

5. Були відкриті депо крові – печінка , селезінка, шкіра, легені.Вперше професор С.П.
Боткін, пальпуючи селезінку у хворого , звернув увагу на те, що вона при цьому
зменшується в розмірах. Хворий хвилювався при огляді професором, і кров з
селезінки надходила в загальне русло. Експерементально це було доведено Дж.
Баркрафтом у досліді на селезінці собаки. До капсули селезінки прикріпляли срібні
кнопки для рентгенологічного визначення контурів селезінки і відповідно розмірів
органу в стані спокою, після крововиливу, фізичного та емоційного навантаження.
Фізичне навантаження створювали за допомогою біжучої доріжки, а емоційне ,
показуючи кішку. Пізніше було встановлено, що депонування крові обумовлене
особливостями капілярів і кровообігу в органах, що функціонують , як депо.

6. Фолков запропонував функціональну класифікацію кровоносних судин: аорту і

великі артерії було названо компресійними або амортизуючими судинами. Вони
завдяки еластичним волокнам зменшують різкі коливання артеріального тиску ,
пов,язані із скороченнями і розслабленнями серця. Ці судини забезпечують
безперервну течію крові.. Кінцеві артерії і артеріоли віднесено до резистивних судин.
І.М.Сєченов назвав їх кранами судинної системи. Завдяки наявності гладенького
м,язового шару вони здатні змінювати свій діаметр і тиск в кровоносній системі.
Тривалий спазм артеріол є однією з причин розвитку гіпертонічної хвороби..
Капіляри є обмінними судинами, про що йшлося вище ( газами, поживними
речовинами та метаболітами). До ємкістних судин відносять вени, які здатні
розтягуватись і накопичувати велику кількість крові. Були відкриті пре- і
посткапілярні сфінктери, артеріо-венозні анастомози або шунти, що забезпечують
перерозподіл крові між робочими органами, викликаючи при необхідності кровоток
по капілярам. Було введено поняття про мікроциркуляторний або регіональний
кровообіг.

7. Також було відкрито клапани у венах.

 131. Фактори, що забезпечують рух крові по венах до серця. Депо
крові.
1. Рух крові обумовлений різницею тиску у венозній системі. Кров тече з області
високого тиску, що створюється роботою серця, енергією серцевого викиду, в
область більш низького тиску.
2. Велика роль у забезпеченні руху крові у венах належить негативному тиску в
грудній клітці. При вдиху збільшується об'єм грудної клітки і розширюються
порожнисті вени. Цим самим полегшується приток венозної крові до серця. Вплив
дихальних рухів на венозний кровообіг називається дихальною помпою.
3. Певний вплив на кровотік у венах мають скорочення скелетних м'язів, що
стискають вени. При цьому тиск в них підвищується і завдяки наявності клапанів, які
попереджують відтік крові до капілярів, кровотік має напрямок до серця. Це явище
отримало назву м'язової венозної помпи.
3.     Діафрагмальна помпа. Під час вдиху діафрагма скорочується і тисне на
внутрішні органи. З них витискається кров у ворітну вену і далі тече в
порожнисту вену.
5. У русі крові у венах відіграють певну роль і перистальтичні скорочення стінок
деяких вен. У венах печінки такі скорочення виникають з частотою 2-3 за хвилину.

Кров'яні́ депо́ (депо крові) — венозні судини деяких органів і тканин, які за спільністю

функцій об'єднуються в окрему систему.
Вени здатні до значного розтягування і вмісту великої кількості крові без значної зміни
параметрів кровоточу (тиску в них). Крім цього, в венах кров депонується – усі кров'яні
депо у нашому організмі венозні.
В стані відносного спокою в кров'яному руслі протікає біля 2 л крові. Остання частина
крові виклю-чається із кровообігу завдяки переходу в кров'яні депо. Основними депо є:
печінка (20%), селезінка (15%), шкіра (10%), легені (10% ).
Депонування крові в кожному із цих органів проходить за різними механізмами, але суть
затримки одна - притікає крові значно більше ніж відтікає.
Селезінку, як депо, вивчали САБІНСЬККЙ (в експериментах на собаках після штучної
асфіксії), Б0ТКІН – клінічними методами –
пальпація у студентів при емоціональних збудженнях. У селезінки є ряд інших функцій
(відноситься до системи крові, як учасниця гемопоезу, впливає на ендокринну систему
організму, в організації захисних механізмів, зокрема, при радіаційних впливах). Але в
цілому селезінка не життєво необхідний орган.
Найбільш докладно роль селезінки як депо крові вивчав БАРКРОФТ (1926-1930 рр.).
Після кровопускання у кішок (до 60 мл крові) об'єм селезінки зменшувався у 6 разів.
Класичними є його хронічні досліди на собаках, у яких попередньо в капсулу селезінки
фіксували металеві кнопки. Розміри селезінки оцінювали рентгено-логічно – за контурами
кнопок. Пізніше він проводив безпосередні спостереження за станом селезінки через
“вікно” в черевній стінці із прозорого матеріалу. Було виявлено, що у всіх випадках, коли
організму необхідна інтенсивна мобілізація енергетичних ресурсів, селезінка зменшувалася
(до половини об'єму). Це мало місце при фізичних навантаженнях, емоційних збудженнях.

Зараз відомо, що селезінка може депонувати крім крові, біля 25% еритроцитів, тоді як
кількість лейкоцитів залишається незмінною. Це переважно венозне кров'яне депо
співвідношення артеріальної і венозної крові в ній як 1:11. Поступаючи із артеріальної
частини русла, кров через капіляри заходить у венозні синуси де і затримується, а тільки
потім частково переходить у вени. Просвіт синусів може змінюватися від 12 до 14 мкм (в
діаметрі). Після довгого перебування на свіжому повітрі (6-8 годин) у селезінці все ще
можливо визначити (що надійшов до організму) вуглекислий газ (як індикатор).
Таким чином, в селезінці кров практично відключається із кровообігу. Але у людини, на
відміну від тварини, селезінка не є абсолютним депо.
ПЕЧІНКА не виключається повністю із кровообігу. Звуження вен печінки призводить до
того, що на протязі певного часу до печінки припливає крові біліше, ніж відтікає. Залишки
розміщуються в розширених судинах печінки. По такому ж принципу кров може
затримуватися і в легенях.
У шкірі кров депонується по принципу бічного замикання в судинах підсосочкового шару
шкіри, а також підшкірній жировій основі. Існуючі в шкірі артеріо-венозні анастомози
розширяючись, забезпечують затримку тут крові. При цьому капілярний кровотік
зменшується або зникає. В цьому відношенні велике значення мають нижні кінцівки. При
довгому лежанні скорочувальна здатність цих анастомозів зменшується, проходить
перерозподіл крові за рахунок затримки її в судинах нижніх кінцівок. Ось чому в перші дні
після постільного режиму можуть виникати запаморочення, непритомність через
недостатній приплив крові до голови і мозку. Короткочасне депонування може бути
забезпечене легеневими венами, за рахунок чого або зменшується приплив до серця, або
зменшується викидання лівим шлуночком. Ідеальних депо у людини немає.
Отже, чим більше циркулюючої крові, тим вище показники АТ. З другого боку,
зменшення об'єму циркулюючої крові за рахунок депонування, по інших причинах, веде до
зменшення АТ. Кількість крові знаходиться в залежності від її утворення та руйнування.
 132.Класична схема кровообігу за Гарвеєм. Сучасні доповнення до неї.
Функціональна класифікація частин кровоносного русла за
Б.Фолковим.

Велике коло кровообігу починається від лівого шлуночка серця і переходить в аорту (рис.
47). Аорта розгалужується на вінцеві артерії, які, утворюючи коронарне або серцеве коло
кровообігу, постачають кров ю серцевин м яз. Аорта утворює поблизу серця дугу (ліву) і
йде вниз по грудній, а потім черевній порожнині. Від дуги аорти відходять три артерії
— плечоголовий стовбур, який поділяється на праву підключичну
артерію і праву спільну сонну артерію; ліва спільна сонна
артерія і ліва підключична артерія. Ці судини несуть кров до
голови, шиї і верхніх кінцівок.

Угрудній і черевній порожнинах від аорти відходять дрібніші артерії

до м'язів і шкіри тулуба, до внутрішніх органів. На рівні 4-го
поперекового хребця аорта розпадається на 2 великі артерії
(права і ліва клубові спільні), що йдуть до нижніх кінцівок. У
кожному органі вони поділяються на дедалі менші судини, які
переходять у густу капілярну сітку. Проходячи по капілярах, кров
омиває всі тканини, віддає їм кисень і при цьому перетворюється на
венозну, насичується вуглекислим газом і продуктами розпаду. З
капілярів кров збирається у дрібні вени, потім у більші, і у 2 великі.
Вени голови, шиї, верхніх кінцівок утворюють верхню порожнисту
вену, а вени усіх інших частин тіла впадають. у нижню порожнисту вену. Обидві вони
впадають у праве передсердя. Сюди ж відкриваються своїми отворами і вінцеві вени , що
несуть кров від стінки серця.

Мале коло кровообігу починається в правому шлуночку, куш венозна кров надходить із

правого передсердя (рис. 48) З правого шлуночка венозна кров потрапляє через венозний
стовбур, який поділяється на дві легеневі артерії — праву і ліву — в легені. Легеневі
артерії розпадаються на дедалі дрібніші артерії і переходять у капіляри, які густо оплітають
альвеолярні пухирці, куди надходить атмосферне повітря. У капілярах легенів венозна кров
перетворюється на артеріальну. Від капілярів починаються дрібні вени, які зливаються і
утворюють 4 легеневі вени, що впадають у ліве передсердя, а звідси — у лівий шлуночок.

Існують сучасні доповнення до класичної схеми кровообігу В.Гарвея:

1. Було відкрито органні або місцеві кола кровообігу – мозкове, серцеве, шлункове,
ниркове та інші.

2. У 1661 році італійським вченим М. Мальпігі були відкриті капіляри , про наявність
яких здогадувався В Гарвей.
3. Кровоносна система є відносно замкненою внаслідок обміну між кров ,ю і
тканинами у капілярах.

4. Встановлено, що більша частина крові міститься у венах, менша – в артеріях.

Цьому сприяє супроводження кожної артерії двома венами .

5. Були відкриті депо крові – печінка , селезінка, шкіра, легені.Вперше професор С.П.
Боткін, пальпуючи селезінку у хворого , звернув увагу на те, що вона при цьому
зменшується в розмірах. Хворий хвилювався при огляді професором, і кров з
селезінки надходила в загальне русло. Експерементально це було доведено Дж.
Баркрафтом у досліді на селезінці собаки. До капсули селезінки прикріпляли срібні
кнопки для рентгенологічного визначення контурів селезінки і відповідно розмірів
органу в стані спокою, після крововиливу, фізичного та емоційного навантаження.
Фізичне навантаження створювали за допомогою біжучої доріжки, а емоційне ,
показуючи кішку. Пізніше було встановлено, що депонування крові обумовлене
особливостями капілярів і кровообігу в органах, що функціонують , як депо.

6. Також було відкрито клапани у венах.

Значення Велізієвого кола:

1. Перерозподіл крові;

2. Декомпресійна камера;

3. Температурна;

4. Травми.

Розглянемо функціональну характеристику кровоносних судин за

ФОЛКОВИМ:

1. СУДИНИ КОТЛА – амортизуючі судини , магістральні,(компресійна камера):

аорта, легенева артерія і великі гілки. Особливістю їх є те, що в їх стінці є значна

кількість еластичних волокон (до 25-ЗО%). Амортизуючими їх назвали бо вони гасять
гідродинамічний удар хвилі крові під час викиду її з серця. Їх називають ще
еластичними судинами. За рахунок цього виду судин відбувається згладжування
пульсових коливань тиску, які створюються боковим тиском під час систоли, в
результаті чого кінетична енергія перетворюється в потенційну і коли викид крові
припиняється в артеріальних судинах рівномірний рух крові, а не поштовховий..
Боковий тиск тисне на судину і розтягує її.

Пульсова хвиля- це збільшення тиску що розповсюджується по судині і викликане

викидом крові. Тільки в магістральних судинах, бо в інших розвинений м*язовий шар
і стінка жорстка, не коливається. Вона потрібна для переміщення крові від серця до
периферії порціями. Вона гаситься в
 2. РЕЗИСТИВНІ СУДИНИ(опору) – термінальні гілки артерій і особливо артеріол.
В стінці судини знаходиться велика кількість гладко-м'язових волокон. При
підвищенні їх тонусу просвіт судин звужується, що впливає на процеси обміну.
Найважливіша їх функція полягає у забезпеченні постійного руху крові

3. СУДИНИ-СФІНКТЕРИ – знаходяться в дистальному відділі артеріол і

регулюють ступінь кровопостачання капілярів.

4. ОБМІННІ СУДИНИ або КАПІЛЯРИ – їх дуже багато і поверхня їх велика. Кінцева

мета – доставити кров до робочого органу.

5. ЄМКІСНІ СУДИНИ – венули і вени від мілких до великих. Стінка їх податлива і

вони можуть вміщувати значну кількість крові.

6. ШУНТУЮЧІ СУДИНИ – артеріо-венозні анастомози. Їх більше всього в шкірі,

легенях, забезпечують зв'язок артеріоли з венулою. Якщо вони відкриті, то це впливає
на кровопостачання капілярної сітки.

Серце є джерелом енергії, що забезпечує рух крові по судинах. При скороченні серце
надає крові запас потенціальної енергії, яка використовується, перетворюючись в
кінетичну для:

- надання швидкості руху крові;

- створення енергії напруги еластичної артеріальної стінки в зв'язку з

розтягуванням;

- подолання опору руху крові, зумовленого її в'язкістю і тертям об стінку

кровоносних судин. Ця частина енергії перетвориться в ентропійне тепло, яке буде
розсіяне.

Отже, по мірі руху крові по кров'яному руслу, запас потенціальної енергії буде
прогресивно зменшуватися.

На початку аорти кров має найбільший запас енергії, тому тиск крові тут самий
високий, як і в артеріях великого калібру, функціонально створюючи у сукупності
"судини Котла або компресорну камеру" (амортизуючі судини еластичного типу). В
цій частині кров'яного русла витрачається до 20% енергії на подолання опору.

При русі крові по малих артеріях і артеріолах, створюючих разом з прекапілярними

сфінктерами "резистивні судини", відбувається найбільша затрата енергії – до 50 %.
Це все судини м'язового типу, названі Сєченовим м'язовими кранами системи судин.
Вони складають найбільший опір руху крові, особливо при підвищенні тонусу.
Завдяки їх великій кількості і великій поверхні, що вони складають, тертя тут дуже
велике. ПРИЗНАЧЕННЯ їх: забезпечують перерозподіл серцевого викиду крові в
різні органи, від стану прекапілярних сфінктерів залежить кількість відкритих
 капілярів. Крім цього вони забезпечують рівень артеріального тиску, а також його
перепад.

В капілярах, обмінних судинах, знаходиться кров, що затратила уже більшу

частику енергії, тут витрачається ще – 25% її. Тому у венах, "ємкісних судинах," в їх
числі в післякапілярах, тиск крові низький. Вени здатні до значного розтягування і
вмісту великої кількості крові без значної зміни параметрів кровоточу (тиску в них).
Крім цього, в венах кров депонується – усі кров'яні депо у нашому організмі венозні.
Як правило, вони сплюснуті у поперечнику у вигляді овалу. Добавочна затримка
крові у них приближає їх поперечник до форми циліндра, загальний об'єм крові при
цьому може збільшитися ще на 1л.

В венулах витрачається 4% енергії, в венах – З%.

133.Кров’яний тиск у різних відділах кровоносного русла.

Це тиск крові, що рухається по судинах. У різних частинах кров'яного русла тиск крові
відрізняється своєю величиною.
 Серце- у лівому шлуночку від 0 до 110-139, у правому 0- 25-30 мм рт ст., пульсовий тиск
110-139мм рт ст
Аорта 110-130 мм рт ст
Артеріальний кінеець капіляра- 13,3 мм рт ст
Венозний кінець капіляра- 6,7 мм рт ст
У венулах 10-15 мм рт ст
 134.Артеріальний кров’яний тиск, його компоненти. Фактори, які
обумовлюють величину артеріального кров’яного тиску.
Артеріальний тиск – це сила, з якою кров тисне на стінки артерій.
В ЛШ – 100-139 мм.рт.ст
В ПШ – 25-30 мм.рт.ст
Систолічний, або максимальний тиск - під час періоду вигнання в систолу шлуночків,
коли частина крові викидається в аорту, кров’яний тиск в аорті та артеріях досягає
максимальної веичини.
Ця величина складається з двох сил: бокового та ударного тиску.
БОКОВИЙ – це тиск, діючий на стінку артерії в період систоли шлуночків – 80-90
мм.рт.ст./см.
УДАРНИЙ – це сила, яка створюється при виникненні перешкоди перед потоком крові,
що рухається в артерії (наприклад, при стиснутій артерії манжетою).
Діастолічний, або мінімальний тиск.
В ЛШ – 65-89 мм.рт.ст
В ПШ – 10-15 мм.рт.ст.
В період діастоли кров в артеріальні судини не поступає, але в той же час частково встигає
перейти в інші судини. В результаті, артеріальний тиск падає (але не до "0" через спадання
еластичних стінок артерій і стисканні ними крові). Найбільш низький тиск в артеріях
називається мінімальним, а так як виникає під час діастоли серця, то називається ще
діастолічним. Рівень його порівняно високий, який підтримується значним периферійним
опором руху крові в резистивних судинах і випрямляючим ефектом аортальних клапанів.
Пульсовий тиск - різниця між систолічним і діастолічним тиском.
СЕРЕДНІЙ ТИСК – це рівнодіюча систолічного та діастолічного тиску, яка забезпечує
такий же динамічний ефект, але при умові відсутності пульсових коливань тиску. Це тиск,
що приблизно дорівнює сумі діастолічного тиску і 1/2-1/3 пульсового.
Тиск складає не менше 60 мм.рт.ст. (ближче до діастолічного)
Середній тиск – це рушійна сила.
Однак треба мати на увазі, що у віддалених від серця артеріях СТ і ПТ може збільшитись
при зменшенні ДТ. Це має місце у стегновій артерії, тильній артерії стопи. Під час діастоли
розвивається антероградний кровоток і в результаті виникає сумація розповсю-джуваної та
відбитих пульсових хвиль. Допустимі коливання артеріального тиску в плечовій артерії: не
нижче 100/60. мм.рт.ст. і не вище 150/95 мм.рт.ст. Велике відхилення в бік ЗАНИЖЕННЯ –
показник ГІПОТЕНЗІЇ, в бік ПІДВИЩЕННЯ – ГІПЕРТЕНЗІЇ (як прояв спеціального
захворювання або симптому). При фізичному навантаженні СТ може підвищитися до 180-
200 мм.рт.ст. навіть у здорових.
З віком проявляється тенденція до підвищення АТ. У дітей АТ значно нижчий, ніж у
дорослих. Це пояснюється меншою нагнітальною силою дитячого серця, відносно більш
широкими артеріями, більшою еластичністю судин. У новонародженого СТ – 59-71
мм.рт.ст, ДТ – 30-40. Приблизний підрахунок АТ (систолічного) до 1 року – 70+П (вік у
місяцях), після 1-го року – 80+2П (вік у роках).
На початку артеріол тиск складає 100/70 мм.рт.ст. з пульсовим – ЗО мм.рт.ст. В
результаті руху крові через артеріоли тиск падає до ЗО мм.рт.ст, пульсові коливання
зникають. На кінці артеріол в капілярах тиск складає 15-20 мм.рт.ст. Це вже середній тиск.
Такі ж явища у венулах – 15-20 мм.рт.ст., у – венах середнього калібру – 10-15 мм.рт.ст.,
у венах грудної порожнини тиск дорівнює +5 мм.рт.ст.
У малому колі кровообігу загальний опір току крові в 3-4. рази менше, ніж у великому колі.
Правий шлуночок, скорочуючись, надає менший запас енергії. Тому тиск крові в легеневій
артерії менший, ніж в аорті – СТ не більше 25-30 мм.рт.ст., ДТ не більше 13 мм.рт.ст. Але і
в легеневому колі найбільший опір току крові створюють артеріоли (резистивні судини,
обплітаючи легені).
З однієї сторони фактори пов'язані з діяльністю серця, а з другої – із станом судинного
русла, а також від кількості і властивостей самої крові.
РОБОТА СЕРЦЯ і як покажчик її – хвилинний об'єм крові
(ХОК). Залежність пряма, але в залежності від того, за рахунок чого - сили чи частоти
серцевих скорочень робота змінюється. В першому випадку, при збільшенні систолічного
об'єму, істотно збільшується СТ. Через збільшений тиск крові в аорті, кров достатньо
швидко відтікає із артеріального русла, а тому діастолічний тиск, якщо і збільшується, то
незначно. Отже, пульсовий тиск збільшується.
Якщо робота (ХОК) збільшується за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень, то в
силу скороченого серцевого циклу, скорочується діастола. Це погіршує можливості для
повноцінного відтоку крові із артеріального русла і достатнього притоку крові до серця.
Згідно закону серця, сила серцевих скорочень не може бути достатньо великою і
аналогічно, систолічний тиск. А от діастолічний тиск при цьому буде збільшуватися.
Пульсовий тиск падатиме.
Кращим є перший варіант зміни роботи серця, що вказує на хорошу фізичну
тренованість організму (серця), найбільш раціональну затрату його енергії. Другий варіант
не є кращим, як для кровопостачання так і для самого серця.
 СТАН СУДИННОГО РУСЛА, і перш за все, тієї його частини, ємність якої здатна
змінюватися. Це резистивні судини, судини м'язового типу, тобто артеріоли. їх тонус
менший ніж в легеневому колі. Через це в артерії легеневій тиск менший, ніж в аорті. При
їх скороченні зменшується ємність кров'яного русла і при інших рівних умовах це викликає
підвищення АТ. Росте СТ, але ще більше ДТ.
Отже, ПТ падає. Надмірно вираженим цей механізм є при патологічних станах, які ведуть
до підвищення тонусу артеріол (при гіпертонічній хворобі). В даному випадку АТ
підвищений. Для прогнозу важливо, за рахунок якого покажчика це має місце. Належну
увагу потрібно приділити якраз ДТ.
В капілярах кров не відчуває великого опору, тут її рух уповільнений. Але на АТ може
відбитися розширення великої кількості капілярів при сильних подразненнях, що
викликають біль, вироблення великої кількості гістаміну. В таких випадках відбувається
“крововилив у власні капіляри” (їх об'єм може досягнути 10 л ). Природно, що АТ буде
катастрофічно падати.
КІЛЬКІСТЬ ПРОТІКАЮЧОЇ КРОВІ. Залежність пряма. При збіль-
шенні об'єму крові в артеріальному руслі на 1 мл, тиск в ньому підвищується в середньому
на 1 мм.рт.ст. В стані відносного спокою в кров'яному руслі протікає біля 2 л крові. Остання
частина крові виклю-чається із кровообігу завдяки переходу в кров'яні депо. Основними
депо є: печінка (20%), селезінка (15%), шкіра (10%), легені (10% ).
Депонування крові в кожному із цих органів проходить за різними механізмами, але суть
затримки одна - притікає крові значно більше ніж відтікає.
Базальний тонус судин:
 Запобігає виникненню ортостатичного колапсу
 Тримає сталий діаметр
 Збільшує опір
 Кровотік не залежить від АТ
Створює нам діастолічний тиск
Інервація судин
Вазоконстрікція:
Вальтер (1842) – на жабах.
Бернар (1852) – використовуючи як модель вухо кролика.
Вазодилятація:
Подразнення барабанної струни (chorda timpani) – розширення судин підщелепної залози та
язика.
- Вазодилятація виникає також при активації бета-адренорецепторів
 - Симпатичні холінергічні закінчення в м’язах
- Аксон рефлекс – виділення речовини Р.
135. Методи визначення артеріального тиску у людини. (Ріва-Рочі, Коротков).
Особливості визначення у дітей.
НЕПРЯМІ МЕТОДИ. Для людей основними є непрямі методи виміру АТ. Тиск при цьому
вимірюється не в судинах, а в манжеті, що здавлює судину і по зовнішніх ознаках
співставляють і прирівнюють до тиску в судині. Найбільш поширеним прибором для
вимірювання АТ є сфігмоманометр Ріва-Роччі (1890 р. італійський лікар – педіатр). Апарат
складається з ртутного манометра, манжети і груші.
ПРИНЦИП ВИЗНАЧЕННЯ. Манжета фіксується навкруги плеча, в неї при допомозі
груші нагнітається повітря під тиском, який вище тиску в артерії.
МЕТОД РІВА-РОЧЧІ. Подальше дослідження проводять по пульсу. Коли перетиснули
плечову артерію – пульс пропадає над променевою артерією. Потім повітря з манжети
випускають і продовжують стискувати пальцями ділянку над променевою артерією –
тримати руку на пульсі. Коли з'явиться перший пульсовий поштовх, то тиск в манжеті
практично такий же, як і в плечовій артерії (може трошки менше) – це буде СТ. На вершині
систоли перша порція крові пройшла через звужене манжетою місце судини. Пульсова
хвиля, яка появилася, поширюється по стінці артерії і приходить до місця пальпації.
МЕТОД КОРОТКОВА – 1905 р. більш поширений, при допомозі якого вимірюється як
систолічний, так і діастолічний тиск. Принцип заснований на вислуховуванні тонів,
описаних Коротковим. Крім сфігмоманометру необхідний стетоскоп або фонендоскоп для
їх вислуховування в ліктьовій ямці, над ліктьовою артерією. Поведінка із
сфігмоманометром така ж, як і по методу Ріва-Роччі.
Потрібно врахувати, що тони не прослуховуються не тільки при перетиснутих судинах,
але й при вільних, коли ширина просвіту артерії нормальна на протязі усього серцевого
циклу.
По мірі випускання повітря із манжети тони з'являються, коли кров зможе
проштовхнутися через звужену частину артерії. Спочатку вони короткі, слабкі і високі. При
подальшому випусканні повітря із манжети тони стають все довшими, сильнішими і
низькими, оскільки при більшому протязі часу кров рухається через звужене місце (поки
тиск крові більший такого в манжеті). Коли тиск в манжеті стане таким же, як діастолічний
(практично трохи нижчим) кров без перешкод буде проходити через плечову артерію на
протязі усього серцевого циклу. Тони при цьому, як правило, пропадають, рідше різко
ослабляються.
Таким чином, тони створюються вібрацією еластичної стінки артерії в її периферійній по
відношенню до манжети частині. Стимулом до вібрації є частка крові, що проштовхнулася
через звужену частину судини і вдарилася об стінку артерії.
 Вимірювання АТ з допомогою артеріального осцилографа засновано на тому, що
пульсові поштовхи передаються на важіль з пером, записуючи їх на папір зі шкалою.
Момент появи коливань – “зубців” відповідає систолічному тиску, момент їх максимальної
амплітуди – середньому тиску, а різке зменшення їх –діастолічному.
Сучасна апаратна техніка вимірювання АТ з механодатчиками, які перетворюють
механічні коливання у електричні, звукові, світлові.
ОСОБЛИВОСТІ У ДІТЕЙ
Рутинне вимірювання АТ не рекомендується у дітей до 3-х років. Автоматичні
тонометри найчастіше використовуються у дітей до року.
У малюків також можна вимірювати АТ на нижніх кінцівках (стегно), при цьому
систолічний тиск буде вище, ніж на руках. Цей підхід корисний для виявлення деяких вад
серця (коарктація аорти).
 підберіть оптимальний розмір манжети виходячи з того, що надувний балон повинен
повністю охоплювати руку. Ширина становить не менше 40% окружності плеча. Не
використовуйте манжети, які покривають поверхню ліктьової ямки, не затягуйте дуже
щільно (між балоном і шкірою повинен вільно проходити палець);
 заспокойте дитину, після чого переходите безпосередньо до вимірювання;
 переконайтеся, що рука вільна від одягу (закатування рукава небажано, таким чином
пережимає судини);
 посадіть дитину, руку покладіть на стіл або іншу опору, щоб кінцівка не була
напружена, знаходилася на рівні серця;
 накладіть манжету так, щоб вона займала середню третину плеча, її нижня межа
повинна знаходитися на 2,5 см вище ліктьової ямки;
 визначте тиск у манжетці, шляхом пальпирования променевої артерії вказівним і
середнім пальцями вільної руки одночасно з нагнітанням повітря в балон. Коли пульсація
зникне, запам’ятайте це тиск на манометрі і додайте ще 30 мм. рт.ст.;
 помістіть мембрану стетоскопа безпосередньо над плечовою артерією (приблизно
середина ліктьової ямки);
 спускайте тиск в манжеті повільно, приблизно протягом 30 секунд;
 запам’ятайте, на якому рівні ви почули перші удари (мінімум два послідовних). Це
систолічний тиск;
 продовжуйте випускати повітря з манжети, поки не перестанете чути удари. Це
діастолічний тиск;
 136.Крива запису артеріального тиску, зареєстрованої в експерименті
прямим методом. Механізм виникнення хвиль.

ПРЯМІ МЕТОДИ. Вперше СТЕФАН ГЕЛС зміряв тиск в кровоносних судинах коня. В
сонну артерію і яремну вену були вставлені скляні трубки. При цьому кров в артеріальній
трубці піднялася на висоту 150-200 см, у венозній – значно нижче. Скляні трубки
виконували роль водяних манометрів.
 К. ЛЮДВІГ в 19 сторіччі використав для запису АТ ртутний
манометр. За допомогою поплавка з писчиком на кімографі було проведено запис
сфігмограми. На ній видно хвилі трьох порядків:

1-го – за рахунок пульсових коливань тиску;

2-го – дихальні;
3-го – пояснюються періодичними коливаннями збудливості
судинно-рухливого центру (хвилі Траубе-Герінга).
В клінічній практиці прямими, кровавими методами вимірювання АТ користуються рідко
(в спеціальних клініках під час операцій на судинах і серці); В космічних дослідженнях у
собак “Уголек” та“Ветеран”, що літали в космічному просторі, тиск вимірювали і
автоматично реєстрували зондовими методами, але вже в хронічному експерименті.
Венозний тиск вимірюють прямим методом за допомогою апарату ВАЛЬДМАНА (по
принципу водяного манометра).
 137.Артеріальний пульс, його значення, властивості і походження. Аналіз
сфігмограми
Артеріальний пульс – це коливання еластичних стінок кровоносних судин, обумовлене
діяльністю серця – систолічним підвищенням тиску крові в артеріях. Це найважливіший
зовнішній прояв серцевої діяльності, що дозволяє оцінювати наявність або відсутність
серцевих скорочень і використовується в діагностичних цілях.
Пульсова хвиля, що виникла на початку аорти, поширюється потім по артеріальних
судинах, їх еластичній стінці з певною швидкістю. В аорті вона складає 4-8 м/с, в
променевій артерії – 8-12 м/с. В крупних венах з малою товщиною стінки і великою
еластичністю – 1-2 м/с. З віком швидкість поширення пульсової хвилі збільшується в
зв'язку із зміною еластичності і розтягу судини. Росте вона і при підвищенні кров'яного
тиску. На швидкість впливає відношення товщини судинної стінки до радіуса судини. Між
швидкістю поширення пульсової хвилі і швидкістю кровотоку прямого зв'язку немає
(швидкість кровотоку в декілька разів менша). Значення пульсових хвиль в забезпеченні
безперервного кровотоку, а також в збереженні енергії, її економії і тим самим забезпечення
економної діяльності серця.
Отже, на початку кров'яного русла (в аорті) пульс обумовлений безпосередньо кров'ю,
викинутою серцем, в артерії – відбитою хвилею еластичної стінки. Зникає пульс в
артеріолах і прекапілярних сфінктерах.
ВЛАСТИВОСТІ ПУЛЬСУ. Вони залежать від двох факторі – від роботи серця і тиску, що
створює серце, а також від властивостей стінки кровоносної судини, її еластичності і
розтягування.
1. Еластичність забезпечує змогу звуження просвіту судин після того, як вони були
розширені пульсовою хвилею. Це полегшує роботу серця, зменшує на нього навантаження.
Серцю потрібно переборювати навантаження тільки в початковій частині русла. Дальше
йде розвиток пульсових хвиль.

2. Завдяки еластичності створюється непреривність руху крові.

3. Тиск під час діастоли не встигає впасти дуже низько (залишається в межах 70-80
мм.рт.ст.). Це створює постійність кровопостачання органів і тканин організму, зокрема,
мозку.
Кожна із властивостей пульсу відображає стан серця, стінок артерій, або і те і друге.
 1. АМПЛІТУДА пульсу може бути "великою" – р. magnus, або “малою” – р.parvus, що
залежить від діяльності серця – величини ударного об'єму і об'ємної швидкості кровотоку в
діастолі. На неї впливає також еластичність амортизуючих судин (котла), при однаковому
ударному об'ємі амплітуда пульсу тим менше, чим більша еластичність цих судин і
навпаки. На основі цього амплітуду пульсу оцінюють як висоту – ВИСОКИЙ – р. altus, або
НИЗЬКИЙ – р. humilis.
2. ЧАСТОТА пульсу – нормальний, рідкий – p. rarus або частий p. feqvens відображає
частоту серцевих циклів. У дітей пульс в спокої частіше, ніж у дорослих. У спортсменів –
рідшає. Частішає пульс при емоційних збудженнях і фізичній
праці, при підвищенні температури тіла. Максимальна частота може бути до 200 ударiв/хв.

3. ШВИДКІСТЬ. Швидкий – р. сеller, або повільний – р. tardus показує крутизну

підіймання і спадання пульсової хвилі. Це залежить від швидкості зміни тиску. При
однаковій частоті скорочень серця швидкі зміни тиску супроводжуються високим пульсом,
а менш швидкі – низьким.
4. НАПРУГА – твердий – р. durus, або м'ягкий – p. molis. Напруга пульсу залежить
головним чином від середнього артеріального тиску, так як цю характеристику пульсу
визначають по величині зусилля, яке потрібно прикласти для того, щоб пульс нижче місця
натискання пропав, а це зусилля змінюється при коливаннях середнього артеріального
тиску. По напрузі пульсу можна приблизно судити про систолічний тиск.
5. РИТМ – ритмічний або аритмічний пульс. Частота пульсу може коливатися у
відповідності з ритмом дихання: при вдиху зменшується вона, а при видиху збільшується.
"Дихальна аритмія" стає більш вираженою при глибокому диханні, більше зустрічається у
молодих людей з лабільною вегетативною системою. Точна діагностика інших видів
аритмії вимагає аналізу ЕКГ.
6. ДЕФІЦИТ ПУЛЬСУ – р. defiens може бути при екстрасистолі, коли ПД є, а
скорочення немає, що може бути при
відсутності іонів "Са".
Аналіз сфігмограми
В лікарській практиці пульс вивчається пальпаторним методом, об'єктивна оцінка
властивостей пульсу забезпечується записом артеріа-льного пульсу – реєстрація
сфігмограми. Кожна пульсова хвиля тим складніше, чим ближче артеріальна судина
розташована біля серця – найбільш складна у аорти. Пульсова хвиля периферійних артерій
характеризується:
а - анакрота (підіймання), обумовлена систолою лівого шлуночка;
с - катакрота (спадання), обумовлена діастолою;
 д - дикротичне підіймання за рахунок зворотного руху крові і удар її в кишенькові
клапани аорти при їх змиканні.
Сфігмографія - це реєстрація руху артеріальної стінки, що виникає під впливом хвилі тиску
крові при кожному скороченні серця. Ступінь деформацій артеріальної стінки при
просуванні пульсової хвилі залежить від властивостей судини і рівня тиску крові.
Сфігмографія дозволяє розраховувати швидкість поширення пульсової хвилі, інші
показники, а також вона може бути використана при фазовому аналізі серцевого циклу
(полікардіографія).
Техніка реєстрації досить проста: на місце пульсації судини, наприклад, променевої артерії,
накладається датчик, в якості якого використовуються пьезокристалличних, тензометричні
або ємкісні датчики, сигнал від якого йде на реєструючий пристрій (наприклад,
електрокардіограф) . При сфігмографії безпосередньо реєструються коливання артеріальної
стінки, викликані проходженням по судині пульсової хвилі.
Сфігмограма периферичних артерій відрізняється від центральної сфігмограми відсутністю
вираженої інцизури. На ній добре виражена основна хвиля (анакрота - катакрота) і вторинна
хвиля - як окрема хвиля.
Для реєстрації швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного типу
проводять синхронну реєстрацію пульсу на сонній артерії і на стегнової артерії (в області
паху).
За різницею між началами сфігмограмою (час) і на підставі вимірів довжини судин
розраховують швидкість поширення. У нормі вона дорівнює 4-8 м / с. Для реєстрації
швидкості поширення пульсу по артеріях м'язового типу реєструють синхронно пульс на
сонній артерії і на променевій.
Розрахунок такий же. Швидкість, в нормі від 6 до 12 м / с - значно вище, ніж для артерій
еластичного типу. Реально за допомогою механокардіографа реєструють одночасно пульс
на сонній, стегновій і променевої артеріях і розраховують обидва показники.
Ці дані мають важливе значення для діагностики патологій судинної стінки і для оцінки
ефективності лікування цієї патології. Наприклад, при склерозуванні судин швидкість
пульсової хвилі через зростання жорсткості судинної стінки зростає. При занятті фізичною
культурою інтенсивність склерозування знижується, і це відбивається на зменшенні
швидкості поширення пульсової хвилі.
МЕТОДИКА ЗАПИСУ: Випробуваний ліву руку кладе на край столу в положенні супінації.
Відшукують місце, де найкраще пульсує променева артерія, відзначають його кольоровим
олівцем і встановлюють на ньому пелотту сфігмографа. Як тільки буде помітний рух
пишучого важільця, сфігмограф закріплюють на руці за допомогою стрічок або спеціальної
манжетки. Потім між валиками вставляють закопчений папір і просувають його вперед
настільки, щоб пишучий важілець виявився на його поверхні. Якщо рух важільця добре
помітно, то пускають у хід годинниковий механізм і записують криву.
Сфігмограма променевої артерії. 1. Анакротичний підйом. 2. Катакротичний спуск. 3.
Дикротичний підйом.
Анакротичний підйом - результат розширення стінок аорти під час систоли серця.
Катакротичний спуск - відповідає закінченню систоли; зниженню тиску в аорті при діастолі
серця. Дикротичний підйом - відповідає моментові діастоли серця і рухові крові з аорти в
серце, де зупиняється напівмісячними клапанами. Тиск в аорті в цей час піднімається. У
молодому віці, при гарній еластичності кровоносних судин, на катакроті відзначається не
один, а кілька зубців – полікротія.
138.Венний пульс. Намалюйте флебограму, позначте компоненти, поясніть
їх походження.
ВЕННИЙ ПУЛЬС виявляється у великих венах, розташованих у грудній порожнині або
недалеко від серця (яремні вени). Крива реєстрації венного пульсу називається
ФЛЕБОГРАМОЮ і характеризується хвилею з декількома компонентами:
а – зубець, обумовлений систолою передсердь, кров із порожнистих вен не заходить в
передсердя,
С – напругою шлуночків (ізоволюметричне скорочення з випинанням атріо-
вентрикулярних клапанів в сторону передсердь), більшою частиною справа, а також
поштовх сонних артерій,
V – переповнення передсердь кров'ю в період діастоли, коли кров не може більше
поступати в передсердя.
Усі ці зубці, повернуті доверху, рахуються позитивними. Після зубця “а” є впадина “х” за
рахунок зміщення атріо-вентрикулярних клапанів до вершини під час періоду виганяння.
Друга впадина “у” після зубця “V” в зв'язку з направленням крові із передсердь в шлуночок
на початку періоду наповнення.
 Повернення крові до серця
1. Робота м’язового насосу, який має важливе значення для вен нижніх кінцівок. При
скороченні скелетних м'язів кров виштов-хується доверху завдяки клапанам, які не дають
змоги поверненню крові назад.

2. а) під час вдиху тиск в грудній порожнині знижується і трансмуральний тиск

підвищується, діаметр вен збільшується і приплив крові по них теж збільшується.
б) під час вдиху діафрагма опускається униз, підвищується внутрішньочеревний
тиск і кров видавлюється в грудну порожнину і відбувається присмоктування (стискаючий
ефект вдиху). Під час вдиху в правому шлуночку крові буде більше і він буде скоро-
чуватися з більшою силою, об'єм легеневих судин збільшується, а тиск в них зменшується і
буде менший приплив крові до лівої половини серця. Під час видиху усе відбувається в
зворотному порядку.
3. а) присмоктуюча роль серця – під час діастоли передсердь кров всмоктується в них.
б) при виганянні крові із шлуночків в період систоли атріо-вентрикулярна
перегородка змішується до верхівки і об'єм правого передсердя збільшується, що полегшує
приплив крові до нього.
в) при виганянні крові тиск падає і це також буде присмоктуючий ефект.
 139.Капілярний кровотік і його особливості. Мікроциркуляція і її роль в
механізмі обміну рідини і різних речовин між кров’ю і тканинами.
Співвідношення сил, які забезпечують мікроциркуляцію.
Мікроциркуляція – рух крові через термінальні артеріоли, прекапілярні сфінктери,
капіляри і посткапілярні венули. Особлива увага приділяється капілярам, так як вони
грають головну роль у всієї судинної системи і забезпечують одну із важливих функцій,
завдяки чому існує судинна система – функція обміну.

Загальна поверхня поперечного перерізу усіх капілярів великого кола – 11000 см.
Загальна поверхня обміну капілярів і венул – 1000 м, але вона змінюється. Загальне число
капілярів – 40 млрд. На 100 грам тканини приходиться в середньому 600 капілярів. Довжина
і ширина капілярів неоднакова в різних органах, довжина в середньому – 0,5-1 мм.
Найменша ширина в легенях (до 2мкм), найбільша – 100 мкм в селезінці.
Стінка капіляра складається із шару ендотеліальних клітин, базальної мембрани і
перицитів або клітин Руже. По особливостях проникності виділяють три типи капілярів:
1. Суцільні – у них тільки функціональні пори в 4-5 нм. Вони спостерігаються у м'язах,
жировій, сполучній тканинах.

2. Віконні – мають у ендотелії отвори до 100 нм (0,1мкм). Знаходяться в ниркових

клубочках, слизовій оболонці кишечника.

3. Не суцільні – мають проміжки в базальній мембрані, не скрізь є перицити. Пори тут до

1000 нм. Спостерігаються в синусах печінки, селезінці, кістковому мозку.

Через стінку капілярів проходять СО2 і О2, Н2О і речовини, розчинені в ліпідах. Через
пори можуть проходити і макромолекули. Так, в капілярах селезінки, червоного кісткового
мозку, печінки через великі пори можуть проходити також формені елементи крові
(капіляри 3-го типу).
Переходу речовин із капіляра або в нього сприяють слідуючі механізми: ФІЛЬТРАЦІЯ (по
градієнту гідростатичного тиску), ДИФУЗІЯ (різниця осмотичного тиску, в тому числі за
рахунок ефективного онкотичного), ПІНОЦИТОЗ і зворотній процес на протилежному
кінці клітини – ЕМОЦИДОЗ. Речовини, що сприяють переносу – ферменти пермеази.
Припускають причетність до переносу і відростки перицитів.
Швидкість дифузії в капілярах – 60 мл/хв. – 85000 л за добу. При проходженні крові
через капіляри плазма встигає обмінятися
40 разів.
За добу через велике коло кровообігу проходить 8000 л крові. Із них тільки 20 л
фільтрується, 18 реабсорбується у дистальному кінці капілярів (венозному), а 2 л
повертається через лімфу в кров. Разом з ними повертається 1 та невелика частина білка,
яка пройшла із крові в інтерстиціальну рідину. Не розшифрований генез різного напрямку
проникності капілярів (в залозах – назовні, з ШКТ – усередину, в легенях – двосторонній).
Не однакове зображення капілярів. В печінці, нирках подвійна капілярна сітка.
Відповідно капіляри однієї і другої сітки мають різне призначення (одні – фільтраційні,
другі – обмінні).
Тиск крові в капілярах середній: в артеріальному кінці – 30-35 мм.рт.ст., у венозному –
20-15 мм.рт.ст. однак і тут є різні варіанти. В легенях – 10 мм.рт.ст., в печінці – 6-7
мм.рт.ст., в нирках – 70 мм.рт.ст.
Вимірювання тиску основане на підбиранні ваги найменшої маси, яка визиває побіління
нігтьового ложа, куди покладений був тягар. Це непрямий метод. Зараз використовується і
прямий – мікроін’єкційна голка, з'єднана з електроманометром.
Скорочення капілярів здійснюється за рахунок прекапілярних сфінктерів, при скороченні
яких в капіляр не поступає кров. Має значення набухання ендотелію (в лужному
середовищі) або відбухання (в кислому середовищі). Це забезпечує "гру" капілярів, завдяки
якій в одному і тому ж місці шкіри можна побачити то побіління, то почервоніння шкіри
(закриття або відкриття капілярів відповідно).
Завдяки "грі" капілярів відбувається постійний перерозподіл крові між різними ділянками
тканини, органу і організму. В робочих органах число відкритих капілярів збільшується.

Лінійна швидкість руху крові в капілярах низька і це важливо для забезпечення

повноцінного обміну. В середньому вона в 700-1000 разів менше ніж в аорті і складає біля
0,5 мм/с. Визначають її велоцитометром візуально: використовують сильні світловоди,
направлені на нігтьове ложе пальця і під збільшенням простежують відстань, пройдену
еритроцитом за 1 с.
Деякі капіляри мають специфічні функції. Наприклад, в кишечнику забезпечується функція
всмоктування поживних речовин, в шкірі – обмін тепла, в легенях – газообмін, в нирках –
виведення деяких речовин із крові.

Механізм обміну рідини

в капілярі та утворення
лімфи( теорія Старлінга).
Усі величини у мм рт ст.
Скорочення: Ргк-
гідродинамічний тиск в
капілярі, Ргт-
гідродинамічний тиск
тканинної рідини, Рок-
онкотичний тиск плазми
в капілярі, Рот- онкотичний тиск міжклітинної рідини, Рефт- ефективний фільтраційний
тиск, Рерт- ефективний реабсорбційний тиск
В артеріальному кінці: Рефт= Ргк+Рот+Ргт- Рок= 30=5,3=6-28= 13,3
У венозному кінці капіляра: Рерт= Рок- Ргт-Ргк-Рот= 28-5,3- 10-6=6,7
У кінцевій частині венозного русла тиск крові наближається до нуля і в залежності від
вдиху чи видиху може складати +-5 мм рт. ст. Руху крові венам сприяє ряд факторів: робота
серця, клапанний апарат вен, скорочення скелетних м'язiв, присмоктуюча функція грудної
порожнини. Робота серця створює різницю тиску крові між артеріальною системою та
правим передсердям. Це забезпечує повернення крові до серця. У фазу швидкого вигнання,
закриті атріовентрикулярні клапани втягуються в бік шлуночків, Це збільшує об'єм
передсердь і присмоктує до них кров. Наявність у венах клапанів забезпечує рух крові в
одному напрямку-до серця. При скороченні м'язів тонкі стінки вен стискуються, кров
рухається у напрямку до серця. Розслаблення скелетних м'язів сприяє надходженню крові з
артеріальної системи у вени. Негативний внутрішній грудний тиск сприяє венозному
поверненню крові до серця: пд час вдиху тиск в грудній порожнині зменшується,
центральні вени розширюються, тиск у венах знижується, що полегшує рух крові до серця.
Швидкість току крові в периферійних венах складає 5- 14 см/с, порожнистих венах- 20 см/с.
 140.Лінійна швидкість крові у різних частинах кровоносного русла.
Фактори, від яких вона залежить. Методи визначення лінійної
швидкості крові.
Разом з тиском крові, важливою характеристикою гемодинаміки є стан кровотоку, його
швидкість. Оцінюється як лінійна швидкість, так і об'ємна. ОБ'ЄМНА швидкість – це
кількість крові, що протікає через поперечний переріз судини за одиницю часу. ЛІНІЙНА
швидкість – це шлях, який проходить частка крові в судині за одиницю часу.
ЛІНІЙНА швидкість руху крові в різних частинах кров'яного русла різна. Вона залежить від
ширини просвіту кров'яного русла – чим вужче просвіт кров'яного русла, тим вище лінійна
швидкість (ЛШ).

В аорті ЛШ 0,5-0,7 м/с. Подальші зміни цієї швидкості закономірно пов'язані з шириною
просвіту кровоносного русла. Оскільки ширина просвіту артерій (сумарна) у 2 рази більше
аорти, ЛШ тут у 2 рази менша – 0,25 м/с ніж у аорті. Якщо прийняти, що ширина просвіту в
капілярах в 700-1000 разів більше ніж в аорті, то у відповідну кількість разів ЛШ кровотоку
в капілярах повинна бути меншою і складає
0,5 мм/с. Сумарний просвіт вен у 2 рази більше ніж артерій і 4 рази більше ніж у аорти,
тому ЛШ кровотоку буде – 0,125 м/с
Динаміка зміни ЛШ кровотоку не залежить від кров'яного тиску (у венах тиск мінімальний,
а швидкість вища ніж у венулах, капілярах). Під час серцевого циклу, ЛШ зазнає коливань в
тих частинах кров'яного русла, де є ПТ – в аорті, артеріях, на початку артеріол.

Не однакова ЛШ для частинок крові, що знаходиться в різних частинах поперечника

течії. Вона мінімальна біля стінок і максимальна в центі через різний опір з врахуванням
ламінарного руху вздовж осі. В області кінцевих розгалужень артерій в артеріолах кровоток
стає постійним.
Серед сучасних вимірювань ЛШ кровотоку значиться ТЕРМОЛЕКТРИЧНИЙ він оснований
на зміні теплопровідності тканин в залежності від кровопостачання. Для цього
використовують два термоелектричних елемента, що представляють собою біполярні
електроди. Один із них при допомозі електричного струму (УВЧ) підігрівається до
постійної температури, трошки більшої, ніж температура навколишніх тканин. Про зміни
кровотоку судять по різниці температур між нагрітим і не нагрітим елементами
(температура останнього така як і тканин). При збільшенні кровотоку ця різниця
зменшується, так як тепло бистріше проводиться від нагрітого елемента.
Обидва елементи можна вмонтувати в голчатий “термощуп”, що дозволяє вимірювати
шкіряний і м'язовий кровоток у людини.
Існує через шкіряний (не потребує пошкодження шкіри) ультра-звуковий метод
вимірювання ЛШ в поверхневих судинах.
Ультразвукові хвилі посилають у діагональному напрямку одним кристалом, а відбиті
хвилі вловлюють другим. У відповідності з ефектом Допплера, частота відбитих хвиль
вище, ніж випромінюваних передавачем, і навпаки. Різниця між вихідними і відбитими
частотами пропорційна швидкості руху частинок крові.
В клінічній практиці про ЛШ кровотоку судять по часі кровообігу або кровотоку в певній
частині судинної системи.
 141.Принципи визначення часу кровообігу крові (повного та часткового).
Час повного кровообігу – це час, за який частина крові (індикатора) встигає пройти велике і
мале коло. Він складає 23-25 с. (27 серцевих циклів). Методи визначення індикаторні по
принципу розбавлення при допомозі фарби або радіоактивного ізотопу.
Використання внутрішньосудинних катетерів дозволяє виміряти час часткового кровообігу
майже в любих відділах кров'яного русла. В клінічній практиці для визначення часу
часткового кругообігу вводять різні індикатори. Час кровообігу у малому колі можна
визначити після внутрішньовенного введення ефіру (по часу появи запаху ефіру у
видихуваному повітрі), по сахарину – відчуття солодкого у роті. Визначають магнезіальний
час при відчутті жару на кінці язика і розширенні судин на шкірі обличчя. Лобеліновии час
– виникає глибокий вдих після введення внутрішньовенно лобеліну (цитітону). Нормальні
величини часу для латентного періоду реакцій:
Рука – вухо – 8-12 с.;
Легені – вухо – 3-5 с.;
Рука – легені – 5-7 с.
Середній час циркуляції (по методу розбавлення) рука – вухо – 14-26 с.
Істинний час кругообігу по малому колі – 1/5 загального кровобігу (5-8 с). Мозковий
кровоток оцінюють методом реографії, по зміні електропровідності.
!
 142.Об’ємна швидкість, її оцінка у різних судинах. Принцип імпедансної
реографії.

ОБ'ЄМНА швидкість – це кількість крові, що протікає через поперечний переріз судини за

одиницю часу.
Об'ємну швидкість визначають із формули: Q = V x S. Звідси лінійна швидкість дорівнює V
= Q/S
S – поперечний розріз судини;
V – лінійна швидкість.

Об'ємна швидкість у всіх частинах кров'яного русла однакова

6-9 р. – 2-6 л.; 13-16 р. – 3,8 л. і дорівнює хвилинному об'єму крові (ХОК). Щоб судити про
об'ємну швидкість (ОШ) в кров'яному руслі, роблять розрахунок ХОК за методом ФІКА або
методом розведення по СТЮАРТУ-ГАМІЛЬТОНУ. Метод ФІКА заключається в тому, що
він визначав артеріо-венозну різницю кисню 20 - 15 = 5. Це значить, що артеріальна кров
віддала тканинам 5 мл кисню. Але при цьому важливо вірно взяти кров для аналізу.
Артеріальна кров у всіх частинах русла має однакову кількість кисню. Тому можна брати в
любій судині.
Венозну кров беруть з легеневої артерії, де кров повністю змішалась від верхньої та
нижньої порожнистої вени. Потім визначають кількість кисню, що затрималась організмом
за 1 хв. Це приблизно 250 мл. Складаємо пропорцію:
5 мл – 100 мл
250 – Х
Х = 5000 мл
Тобто це величина хвилинного об'єму серця.
МЕТОД СТЮАРТА-ГАМІЛЬТОНА заснований на визначенні часу і середньої
концентрації індикатора, який вводиться в кров (Т-1824 – синька Еванса). Вводять певну
кількість індикатора в кров і визначають зміну концентрації речовини в артеріальній крові,
беручи її частими порціями. Необхідно визначити середню концентрацію під час циркуляції
індикатора і час, за який це відбувається. Це визнача-ється з появою хвилі рециркуляції.
Знаючи середню концентрацію, час циркуляції і кількість індикатора що ввели визначають
ОШ
I × 60
Q=
C ×t
I – кількість індикатора;

С – середня концентрація;
t – час рециркуляції.
В різних частинах кров'яного русла кровоток, забезпечуючий окремі органи, не однаковий.
В мл/хв на 100 гр. тканини:

Щитовидна залоза 560 Тут є залежність від діаметру

судин, градієнта тиску,
Нирки 420 в'язкості, опору. Найбільш
постійна ОШ в нирках, вона не
Печінка 150 змінюється при коливаннях
тиску від 120-200 мм.рт.ст.
Серце 85

Селезінка 70

Шлунок 35

Мозок 65

Серед методів вимірювання кровотоку практикуються і такі, що основані на різних

фізичних закономірностях. Відповідні прибори називаються флоуметрами.
1. Електромагнітна флоуметрія. Судини розташовуються між полюсами електричного
магніту так, щоб силові лінії пересікали довгасту вісь судини. Коли кров проходить через
електромагнітне поле, виникає напруга, направлена перпендикулярно силовим лініям і
кровотоку. В кожний момент часу воно пропорціонально витратам крові. При допомозі
вживлених датчиків можна проводити тривалу реєстрацію пульсуючого кровотоку в
судинах діаметром від 1 мм і вище.
2. Ультразвукова флоуметрія. Основана на вимірюванні часу проходження
ультразвукових хвиль. Судину розміщують між двома половинами циліндричної трубки, з
обох кінців якої на протилежних сторонах знаходяться кристали. Вони діють поперемінно
як джерело і приймаючі ультразвукового сигналу, що проходить через судину по діагоналі.
Час проходження сигналу в напрямку кровотоку менший, ніж у зворотному напрямку. По
різниці витраченого часу і вираховують ОШ кровотоку в судині. Проводять реєстрацію
збільшеного об'єму кінцівки за деякий час. Знаючи площу і час, за який збільшується об'єм,
визначають ОШ.
Суть методу реографії (інша назва – імпедансна плетизмографія) полягає у реєстрації та
обробленні пульсових коливань кровонаповнення досліджуваного органу за допомогою
вимірювання девіації електричного імпедансу цього органу. Отже, фізичним носієм
корисної біомедичної інформації є характер зміни опору (форма реограми). На доволі
високому рівні узагальнення в структурах відомих засобів імпедансної плетизмографії
можна виділити генератор тестового гармонічного сигналу, вимірювальну схему, що разом
із контрольованим імпедансом біооб’єкта виконує роль амплітудного модулятора,
пристроїв оброблення для виділення реосигналу, першої його похідної та визначення на
основі опрацювання перебігу реограм біомедичних показників, таких, як ударний об’єм
крові, загальний периферійний опір, швидкість руху крові та інших. У сучасних цифрових
реографах значна частина функцій із оброблення сигналів виконується у програмному
вигляді, а апаратна частина максимально спрощена . Достовірність результатів біомедичних
досліджень значною мірою залежить від метрологічного контролю діагностичної
апаратури, що передбачає використання відповідних імітаторів тестових і
випробовувальних сигналів. Такий підхід вже віддавна застосовується для перевірки
основних характеристик електрокардіографів, причому розроблені як міжнародні , так і
національні стандарти, які регламентують параметри сигналів, зокрема їх форму,
амплітудні, часочастотні показники, а також методику випробовувань. Істотною
відмінністю реографічних сигналів є їх пасивна природа (імпеданс, а не електричні
потенціали). Ця обставина, а також багатоелементна схема заміщення імпедансу біооб’єкта
із вираженими дисперсійними властивостями окремих її компонентів ускладнюють
завдання створення імітатора реосигналів
 143.Кардіоваскулярний центр, локалізація, значення його частин.
В.Ф. Овсянников (1871). Знайдений шляхом перерізки між довгастим і спинним мозком –
прицьому артеріальний систолічний тиск падає на рівень 60 – 70 мм.рт. ст.

У нервовій регуляції тонусу судин беруть участь спинний, довгастий, середній та

проміжний мозок, кора великих півкуль. Власне судиноруховий центр – це парне
утворення, яке знаходиться в довгастому мозку на дні IV шлуночка. Судиноруховий центр
складається з 2 ділянок – пресорної та депресорної. Збудження нейронів пресорної ділянки
призводить до підвищення тонусу судин, зменшення їх просвіту і, як наслідок, зростання
AT. Збудження нейронів депресорної ділянки призводить до зниження тонусу судин,
збільшення їх просвіту й зменшення AT. Бульбарний судиноруховий центр регулює б,
діючи на спінальні центри. Кора великого мозку та гіпоталамус здійснюють вплив на тонус
судин, змінюючи збудливість нейронів довгастого та спинного мозку.

Центральна ланка. Центральні механізми, що регулюють взаємодію між

величиною серцевого викиду і тонусом судин, здійснюються за рахунок
сукупності нервових структур, які прийнято називати вазомоторним центром. Це
поняття має об'єднуюче функціональне значення, що включає різні рівні
центральної регуляції кровообігу з їх ієрархічною підпорядкованістю.
Структури, які відносяться до вазомоторного центру, локалізуються в спинному,
довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.
Спинальний рівень регуляції. Нервові клітини, аксони яких
утворюють судиннозвужуючі волокна, розміщуються в бокових рогах грудних і
перших поперекових сегментах спинного мозку. Ці нейрони підтримують свій
рівень збудливості в основному за рахунок імпульсів
від вищерозміщених структур нервової системи.
Бульбарний рівень регуляції. Судинноруховий центр довгастого мозку є
основним центром регуляції кровообігу. Розміщений він на дні четвертого
шлуночка в його верхній частині. Судинноруховий центр поділяється
на пресорну і депресорну зони.
Пресорна зона забезпечує підвищення артеріального тиску. Це пов'язано із
збільшенням тонусу резистивних судин. Паралельно зростають частота і сила
серцевих скорочень і відповідно хвилинний об'єм кровотоку. У ростральній
 (передній) вентролатеральній зоні (РВ/13) стовбура мозку (зони S і М)
знаходяться скупчення симпатичних нейронів (що мають вихід до спинного
мозку та синтезують і виділяють адреналін), електричне чи хімічне (глютамат)
подразнення яких викликає звуження кровоносних судин і підвищення
артеріального тиску. Після руйнування цих зон чи аплікації до них гальмівного
медіатору – ГАМК, тиск різко і тривало знижується.
Регуляторний вплив нейронів пресорної зони, здійснюється шляхом
підвищення тонусу симпатичної нервової системи на судини та серце.
Депресорна зона сприяє зниженню артеріального тиску, зменшенню
діяльності серця. Вона є місцем перемикання імпульсів, які поступають сюди з
механорецепторів рефлексогенних зон і викликають центральне гальмування
тонічних розрядів вазоконстрикторів. Паралельно інформація із цієї зони
парасимпатичними нервами надходить до серця, що супроводжується
зменшенням його діяльності та зниженням серцевого викиду крові. Крім цього,
депресорна зона викликає рефлекторне пригнічення пресорної зони. У
каудальній (задній) вентролатеральній зоні (КВЛЗ) (зона L) спостерігаються
скупчення нейронів (не мають виходів до спинного мозку), електричне чи
хімічне (глютамат) подразнення яких призводить до зниження артеріального
тиску. їх руйнування чи аплікація ГАМК викликають підвищення артеріального
тиску.
Поділ судиннорухового центру на зони доволі умовний, так як через
взаємне перекриття зон, визначити їх границі неможливо.
Стан тонічного збудження судиннорухового центра регулюється
імпульсами, що йдуть від судинних рефлексогенних зон. Крім того, цей центр
входить у склад ретикулярної формації довгастого мозку, звідки також
отримує багаточисельні коллатеральні збудження від всіх провідних шляхів.
Гіпоталамічний рівень регуляції. Центри гіпоталамуса чинять низхідні
впливи на судинноруховий центр довгастого мозку. У гіпоталамусі розрізняють
депресорну і пресорну зони. Тому це дає підстави
розглядати гіпоталамічний рівень як дублера основного бульварного центру.
Кірковий рівень регуляції. Вплив подразнення кори головного мозку на
функції кровообігу вперше було встановлено українським фізіологом
В.Я.Данилевським. Зараз відомо, що певні зони кори головного мозку
проявляють низхідні впливи на основний центр довгастого мозку. Ці впливи
формуються в результаті співставлення інформації, яка надійшла у вищі відділи
нервової системи від різних рецепторних зон. Вони забезпечують реалізацію
серцево-судинного компоненту емоцій, поведінкових реакцій.

Нейрони судинорухового центру здійснюють регуляцію тонусу судин, підтримують

нормальний кров'яний тиск, забезпечують рух крові судинною системою та її перерозподіл
в організмі по окремих органах і тканинах, впливають на процеси терморегуляції.

Важлива роль у регуляції активності нейронів судинорухового центру належить аортальній

і каротидній рефлексогенним зонам.
Рецепторна зона дуги аорти представлена чутливими нервовими закінченнями
депресорного нерва (гілочка блукаючого нерва – X пара черепних нервів). У ділянці синусів
сонних артерій розташовані механорецептори, пов'язані з язикоглотковим (IX пара
черепних нервів) та симпатичними нервами. Звичайним їх збуджувачем являється
механічне розтягнення при зміні величини артеріального тиску. Механорецептори чутливі
до коливань тиску. Від цих рецепторів збудження надходить у довгастий мозок. А далі
зменшення тиску досягається двома шляхами. Перший – пригнічення пресорного відділу
судинорухового центру. Другий шлях полягає в тому, що від довгастого мозку збудження
через блукаючий нерв (X пара) надходить до серця, діяльність серця пригнічується, AT
зменшується.

144.Функціональна роль судиннорухових нервів.

А. Симпатичні волокна, що закінчуються в судинах альфа-
адренорецепторах. При їх збудженні медіатором норадреналіном відбувається
зменшення вмісту циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) і збільшення
концентрації іонів Са 2+. Така різновидність рецептивної субстанції є в судинах
шкіри, черевної порожнини, оболонках мозку. Ефект вазоконстрікторний.
Б. Симпатичні волокна, що закінчуються в судинах на бета-
адренорецепторах. Медіатори (адреналін та норадреналін) викликають при їх
активуванні збільшення концентрації цАМФ, але зменшення концентрації іонів
Са 2+. Містяться бета-адренорецептори у вінцевих судинах серця, в артеріях
м’язів, судинах мозку. Ефект – вазоділятація.
В. Симпатичні холінергічні волокна. Медіатором є ацетилхолін, а
рецептивною субстанцією М-холінорецептивна (мускарінорецептивна
субстанція). Присутні в скелетних м’язах та серці. Тонус цих волокон
регулюється не тільки стовбуровими центрами, а й вищими: гіпоталамусом,
корою великих півкуль при організації емоційних реакцій у зв’язку з больовими
впливами, захистно-оборонною поведінкою. Формується так званий стан
готовності. Ефект- вазодилятація.
Г. Симпатичні гістамінергічні волокна. Медіатор гістамін впливає на Н-
рецептори.
Парасимпатичні волокна, що мають властивості вазодилятаторів виявлені
в складі нерва барабанної струни (К. Бернар) і язикового нерва, а також
соромітного і тазового нервів.
Медіатор – ацетилхолін.
Під впливом парасимпатичних волокон в клітинах залоз виробляється
своєрідний фермент – калікреїн. Він впливає на альфа-глобуліни, так звані
кініногени, відщеплює від білка пептид брадикінін, який є сильним
вазодилятатором.
Задньокорінцеві спинномозкові волокна.
Їх відносять до С-волокон. При подразненні больвих рецепторів шкіри
імпульси по них ідуть не тільки до ЦНС, але по колатералях приходять до судин
шкіри. Тіло нейрона в спинальному ганглії володіє двохсторонньою
провідністю. Це так званий аксон-рефлекс.
Чутлива інервація серця і судин представлена нервовими закінченнями.
Рецептори за своєю функцією поділяють на механорецептори, реагуючі на зміну
артеріального тиску і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові.
Подразником механорецепторів є власне не тиск, а швидкість і ступінь
розтягнення тканин, наростаючими або пульсовими коливаннями кров'яного
тиску.
Ангіорецептори розміщені у всій судинній системі і складають єдине
рецепторне поле, їх набільше скупчення знаходиться в основних
рефлексогенних зонах: аортальній, синокаротидній, в судинах легеневого кола
кровообігу. У відповідь на кожне систолічне підвищення артеріального тиску
механорецептори цих зон генерують залп імпульсів, які зникають
при діастолічному зниженні тиску. Мінімальний поріг збудження
механорецепторів – 40 мм рт.ст., максимальний – 200 мм рт.ст. Підвищення
тиску вище цього рівня не веде до додаткового почащення імпульсації.
Аортальна рефлексогенна зона. Існування цієї зони було відкрито
І.Ціоном і К.Людвігом у 1866 році. Від механорецепторів дуги аорти чутлива
інформація передається лівим депресорним (аортальним) нервом, гілкою
блукаючого нерва до довгастого мозку.
Ділянка каротидного синуса. Ця ділянка місце розгалуження загальної
сонної артерії на внутрішню і зовнішню. Вона була описана в 1923 р.
Г.Герінгом. Збудження від механорецепторів зони каротидного синуса
йде синокаротидним нервом (гілкою язикоглоткового нерва) до довгастого
мозку.
Судини легеневого кола кровообігу. У судинах малого кола кровообігу
також є механорецептори. Виділяють три основні рецепторні зони: стовбур
легеневої артерії і її біфуркація, позачасткові ділянки легеневих вен, найдрібніші
судини. Основна регуляторна роль належить рецепторній зоні стовбура
легеневої артерії, звідки аферентна інформація блукаючим нервом поступає до
довгастого мозку.
Важливе значення в регуляції системного кровообігу, крім
механорецепторів відіграють і хеморецептори. Особливе регуляторне значення
належить хеморецепторам в аортальній і каротидній рефлексогенних зонах, їх
скупчення названі відповідно аортальними і каротидними клубочками.
Хеморецептори виявлено також в судинах серця, селезінки, нирок,
кісткового мозку, органів травлення та ін. Їх фізіологічна роль полягає в
сприйнятті концентрації поживних речовин, гормонів, осмотичного тиску крові і
передачі сигналу про їх зміни в ЦНС. Механо- і хеморецептори розміщені також
у стінках венозного русла.
Нервова еферентна ланка. Нервовий механізм еферентної регуляції
кровообігу здійснюється, по-перше, за участю прегангліонарних симпатичних
нейронів, тіла яких розміщені в передніх рогах грудного і поперекового відділів
спинного мозку, а також постгангліонарних нейронів, що лежать
в пара- і превертебральних симпатичних гангліях.
 Другим компонентом є прегангліонарні парасимпатичні нейрони ядра
блукаючого нерва, розміщеного в довгастому мозку, і ядра тазового нерва, яке
розташоване в крижовому відділі спинного мозку, і їх постгангліонарні нейрони.
Третю частину для порожнистих вісцеральних органів складають
еферентні нейрони метасимпатичної нервової системи, що локалізуються
в інтрамуральних гангліях їх стінок.
Названі нейрони являють собою загальний кінцевий шлях від еферентних і
центральних впливів, які через адренергічні, холінергічні та інші механізми
регуляції діють на серце і судини.

Симпатичні нерви для судин є вазоконстрикторами (звужують судини).

В умовах повного спокою вазоконстрикторними волокнами до судин безперервно

надходять нервові імпульси, які підтримують їх тонус. Перерізка симпатичних волокон
супроводжується розширенням судин.

Судинозвужуючий вплив симпатичних нервів не розповсюджується на судини головного

мозку, легень, серця та працюючих м'язів. При збудженні симпатичних нервів судини
головного мозку, легень, серця та працюючих м'язів розширюються.

Стінки капілярів не утворюють синаптичних контактів із нервовими клітинами. Біологічно

активні речовини, медіатори потрапляють до капілярів шляхом дифузії. Найбільшою
активністю у регуляції просвіту капілярів володіють гістамін та брадикінін, які зумовлюють
їх дилатацію, підвищують проникність ендотелію для води, та серотонін і ангіотензин II –
зумовлюють їх констрикцію.
 145.Рефлекторна регуляція кров’яного тиску. Рефлекси Паріна-Швігка,
Гауера-Генрі,
 До рефлексів, що замикаються в судиноруховому центрі довгастого мозку і
супроводжуються зміною артеріального тиску та роботи серця, відносяться рефлекси з
рефлекторних зон серцево-судинної системи (синокаротидної, аортальної, судин малого
кола кровообігу – легеневих артерій та порожнистих вен), що мають назву власних.
Рефлекси, які виникають з інших ділянок тіла, називаються спряженими.

Власні рефлекси виникають з баро- і хеморецепторів рефлексогенних зон внаслідок різкого

підвищення чи зниження в них кров'яного тиску, або зміни концентрації хімічних речовин у
крові.

Найбільш дослідженим механізмом регуляції артеріального тиску є барорецепторні

рефлекси. Барорецептори – це рецептори, подразнення яких відбувається під час
розтягування стінок кровоносних судин та серця. Головну роль в регуляції артеріаль-

Рефлекс Паріна- Швігка (В. В.Парін, 1903-1971, рад. Фізіолог) - виникнення брадикардії і
збільшення обсягу селезінки при подразненні барорецепторів легеневого стовбура.
Цим рефлексом досягається розвантаження малого кола кровообігу. Рефлекс спрацьовує
при тиску в легеневій артерії понад 30 мм рт. ст. Нервова регуляція тонусу судин малого
кола здійснюється блукаючим і симпатичним нервами. У регуляції легеневого кровообігу
істотне місце займає гуморальний вплив. Ще цей рефлекс називають розвантажувальним,
так як кров в більшій мірі перерозподіляється по кровяних депо, а кількість крові, що
рухається по судинах (об’єм циркулюючої крові) зменшується.
Рефлекс Генрі - Гауера (J.Henry, суч. амер. лікар; О.Gauer, рід. в 1909р.) - фізіологічний
рефлекс: затримка виділення антидіуретичного гормону при підвищенні припливу крові до
правих відділів серця в умовах тривалого перебування людини в горизонтальному
положенні; проявляється підвищенням діурезу.
Механізм: у зв'язку зі збільшенням припливу венозної крові до серця, викликаного
зниженням гравітації, порушуються механорецептори розташовані в передсердях і
інформація по аферентні шляхах надходить у гіпоталамус і гальмує інтенсивність освіти в
гіпоталамусі антидіуретичного гормона. Це викликає зниження процесу реабсорбції сечі і
підвищення діурезу від 2-х до 5-ти разів, що мормалізует ОЦК, веде до зниження
системного АТ і зменшення навантаження на серце.

146. Гуморальні впливи на судинний тонус.

До судинозвужуючих (вазоконстриктори) відносяться наступні речовини:

  адреналін, норадреналін (гормони мозкової речовини наднирників; при активації α-

адренорецепторів кровоносні судини звужуються, β-адренорецепторів –
розширюються); у фізіологічній концентрації адреналін взаємодіє з чутливішими до
нього β-рецепторами й судини розширюються; при високій концентрації
адреналін взаємодіє з α-рецепторами й звужує судини; норадреналін здебільшого
впливає на α-рецептори й у малій концентрації звужує судини;
 Вазопресин(антидіуретичний гормон) (гормон задньої частки гіпофізу); ідвищує
тиск крові, стимулює реабсорбцію води в дистальних ниркових канальцях, зменшує
діурез (антидіуретична дія). Крім того, В. сприяє скороченню гладких м’язових
волокон внутрішніх органів і кровоносних судин. Основою механізму дії В. є
активація аденілатциклазою протеїнкіназ, які забезпечують каталітичну активність
ферменту гіалуронатліази (КФ 4.2.99.1), внаслідок чого посилюється розщеплення
гіалуронової кислоти, що сприяє підвищенню проникності клітинних мембран та
посиленню процесів реабсорбції. При нестачі В. розвивається нецукровий діабет, що
характеризується надмірним виділенням сечі (поліурія) та спрагою.
  ренін-ангіотензиноген-альдостеронова система (ренін синтезується
юкстагломерулярним апаратом нирок при зниженні тиску крові, діє у комплексі з
ангіотензинперетворювальним ензимом, утворюючи ангіотензин II; перетворення
відбувається переважно під час проходження крові через легені);
  серотонін (біологічно активна речовина тромбоцитів).
 Ендотелін(Ендотелін звужує судини і підвищує артеріальний тиск)
 Тромбоксан а2(викликає скорочення гладких м’язів судин та сприяє агрегації
тромбоцитів за рахунок мобілізації з внутрішньоклітинних депо іонів Са 2+, які
спричиняють активацію скорочувальних білків тромбоцитів та їх адгезію на поверхні
ендотелію)
  Глюкокортикостероїди( дексаметазон) За рахунок збільшення кількості β-
адренорецепторів та спорідненості з β-адренорецепторами, які передають позитивний
інотропний ефект катехоламінів, дексаметазон безпосередньо підвищує скоротливу
функцію серця та тонус периферичних судин.
 Тиреоїдні гормони

До судинорозширюючих (вазодилятатори) речовин відносяться гістамін, ацетилхолін,

тканинні гормони – кініни, простогландини, метаболіти.

  Гістамін – утворюється в базофілах, у стінці шлунка, кишечника. Гістамін є

активним вазодилататором. Він розширює найменші судини – артеріоли.
  Ацетилхолін через М-холінорецептори діє місцево, розширює дрібні артерії.
 Головним представником кінінів є брадикінін. Він розширює дрібні артеріальні
судини й прекапілярні сфінктери. Це сприяє збільшенню кровотоку в органах.
  Простагландини знаходяться в усіх органах і тканинах людини. Деякі з
простагландинів мають виражений судинорозширюючий ефект, який проявляється
місцево.
 Пурген
 Медулін ( синтезується в нирках)
 147. Травлення – головна передумова для організації функціональної
системи, яка підтримує постійний рівень поживних речовин в організмі.
Харчова мотивація. Фізіологічні основи голоду та насичення. Харчовий
центр.
Травлення - сукупність фізичних, хімічних і фізіологічних процесів, що забезпечують
обробку і перетворення харчових продуктів в прості хімічні сполуки, які здатні
засвоюватися клітинами організму.
Система травлення – це сукупність виконавчих структур і апарату регуляції, які своїми
функціями забезпечують гідроліз білків, жирів і вуглеводів до мономерів, які здатні
всмоктуватися і транспортуватися до клітин та використовуватися ними в залежності від
потреб.
Травний конвеєр - послідовний ланцюг процесів, що приводить до розщеплення харчових
речовин до мономерів, здатних всмоктуватися.
Потреба в поживних речовинах виражається в стані голоду і створює мотивацію пошуку і
поїдання їжі.
Харчовий центр - сукупність нейронів різних відділів центральної нервової системи, які
визначають харчову поведінку і регулюють травні функції людини і тварини.
 Ці нейрони знаходяться в корі великих півкуль, в лімбічній системі, ретикулярній
формації, латеральному гіпоталамусі, де локалізується центр голоду. При збудженні
цих ядер у тварини розвивається гіперфагія - посилене споживання їжі. Руйнування
цих ядер приводить тварину до відмови від їжі - афагії.
 У вентромедіальних ядрах гіпоталамуса знаходиться центр насичення. При
стимуляції цих нейронів у тварини виникає афагія, при їх руйнуванні - гіперфагія.
 Між центром голоду і центром насичення існує реципрокне відношення, тобто якщо
один центр збуджений, то інший загальмований. Збудження або гальмування цих ядер
відбувається залежно від вмісту поживних речовин в крові, а також сигналів, що
поступають від різних рецепторів.
Види насичення
1. Первинне або сенсорне - пов'язане з гальмуванням латеральних ядер гіпоталамуса
імпульсами від рецепторів роту, шлунку, збуджуваних їжею, що приймається. В той
же час збудження нейронів вентромедіальних ядер гіпоталамуса імпульсами від
рецепторів роту, шлунку, збуджуваних їжею, що приймається.
2. Вторинне, обмінне або істинне - наступає через 1,5-2 години з моменту прийому їжі,
коли в кров поступають продукти гідролізу поживних речовин. Гормони шлунково-
кишкового тракту також грають важливу роль у виникненні відчуття голоду і
насичення. Холецистокинін, соматостатин, бомбезин та інші знижують споживання
їжі. Пентагастрін, окситоцин та інші сприяють формуванню відчуття голоду.
Теорії голоду
 Глюкостатична теорія - відчуття голоду пов'язане із зниженням рівня глюкози в
крові.
 Аміноацидостатична - відчуття голоду створюється пониженням вмісту в крові
амінокислот.
 Ліпостатична - нейрони харчового центру збуджуються недоліком жирних кислот
і тригліцеридів в крові.
 Метаболічна - подразником нейронів харчового центру є продукти метаболізму
циклу Кребса.
 148. Функції шлунково-кишкового тракту. Типи травлення в залежності
від локалізації гідролізу. Принципи регуляції функцій шлунково-
кишкового тракту. Роль гормонів ДЕС.
Типи травлення в залежності від локалізації гідролізу:
 Внутрішньоклітинне – процес гідролізу речовин усередині клітин клітинними
ферментами (в лейкоцитах і клітинах лімфоретикуло-гістіоцитарної системи).
 Позаклітинне:
o Дистантне (порожнинне) - здійснюється за допомогою ферментів травних
секретів в порожнинах шлунково-кишкового тракту на відстані від місця
утворення цих ферментів.
o Контактне (пристінкове, мембранне) вивчав УГОЛЕВ А. М. - відбувається в
тонкій кишці в зоні глікокалікса, на поверхні мікроворсинок за участю
ферментів, фіксованих на клітинній мембрані і закінчується всмоктуванням.
Типи травлення в залежності від походження гідролітичних ферментів:
 Власне - травлення здійснюється ферментами, синтезованими залозами людини
(ротова порожнина, шлунок, тонка кишка);
 Симбіотичне – травлення відбувається під впливом ферментів, синтезованих
симбіонтами травного тракту (товста кишка);
 Аутолітичне – травлення здійснюється під впливом ферментів, що містяться у складі
їжі, що приймається (материнське молоко, лізосомальні ферменти, приклад: м’ясо
відбивають, після залишають полежати – виділяються лізосомальні ферменти, в
результаті м’ясо стає м’яким).

Функції шлунково-кишкового тракту

Травні:
o Захоплення і утримування їжі;
o Механічна обробка їжі;
o Секреторна;
o Гідроліз;
o Всмоктування;
o Рухова або моторна ( просування хімусу по ШКТ);
o Регуляторна.
Нетравні:
o Смакова рецепція;
o Участь в мовотворенні;
o Екскреторна;
 o Захисна ( від чужорідних мікроорганізмів – лізоцим, кільце Пирогова- Вальдейєра,
пеєрові бляшки, апендикс; від потрапляння неїстівного – тактильні рецептори ( !! в
розпізнаванні предмета приймає участь зорова сенсорна система, коли ми підносимо
предмет до рота, то ми втрачаємо його зображення, оскільки найближча точка
бачення становить 10-15см, тому нам потрібні тактильні рецептори аби розпізнати
предмет; діти постійно тягнуть все до рота аби розпізнати, вивчити і запам’ятати
предмет; при поцілунках: оскільки на губах велике рецепторне поле виникає
просторова сумація, внаслідок до ЦНС передається більше сигналів і як результат
збудження виникає набагато швидше), від отрут – рецептори до гіркого);
o Входить до складу дихальних шляхів;
o Гомеостатична (за рахунок випаровування вплив на осмотичний тиск, водно-сольовий
обмін, рН);
o Терморегулююча;
o Гемопоез.
Значення для лікарів: знати місця введення препаратів з хорошим кровопостачанням,
для забезпечення швидкого всмоктування, для максимальної дії при мінімальній
концентрації ( під язиком) – кардіологічна група препаратів; використання
наркотичних речовин у вигляді льодяників з метою знеболення.

Загальні принципи регуляції процесів травлення

1. Центральний (складнорефлекторний, мозкова фаза);
2. Гуморальний механізм;
3. Місцевий механізм.
Центральні рефлекторні впливи (умовно-рефлекторні і безумовно-рефлекторні) більшою
мірою виражені у верхній частині травного тракту. У міру віддалення від ротової
порожнини їх участь знижується, проте зростає роль гуморальних механізмів. Особливо
виражений цей вплив на діяльність шлунку, дванадцятипалої кишки, підшлункової залози,
жовчеутворення і жовчевиведення. У тонкій і особливо товстій кишці виявляються
переважно локальні механізми регуляції (механічні і хімічні роздратування).
Їжа надає активуючу дію на секрецію і моторику травного апарату безпосередньо в місці дії
і в каудальному напрямі. У краніальному напрямі вона, навпаки, викликає гальмування.
Аферентная імпульсація поступає від механо-, хемо-, осмо- і терморецепторів, що
знаходяться в стінці травного тракту до нейронів інтра- і екстрамуральных гангліїв,
спинного головного мозку. З цих нейронів по еферентним вегетативним волокнам імпульси
надходять в органи травної системи по клітинам-еффекторам: гландулоцитам, міоцитам,
ентероцитам. Регуляція процесів травлення здійснюється симпатичним, парасимпатичним і
внутрішньоорганним відділами вегетативної нервової системи. Внутрішньоорганний відділ
представлений рядом нервових сплетень, з яких найбільше значення регуляції функцій
шлунково-кишкового тракту мають міжм'язове (ауербахівске) і підслизове (мейснеровське)
сплетення. З їх допомогою здійснюються місцеві рефлекси, що замикаються на рівні
інтрамуральних гангліїв.
У симпатичних прегангліонарных нейронах виділяються ацетілхолін, енкефалін,
нейротензин; у постсинаптичних - норадреналін, ацетилхолін, ВІП, в парасимпатичних
преганглионарных нейронах - ацетілхолін і энкефалин; постганглионарных - ацетілхолін,
энкефалин, ВІП. Як медіатори в шлунку і кишечнику виступають також гастрин,
соматостатин, субстанція P, холецистокінін. Основними,що збуджують моторику і секрецію
шлунково-кишкового тракту, нейронами є холінергічні, гальмівними – адренергічні.
Велику роль в гуморальній регуляції травних функцій грають гастроінтестинальні гормони.
Ці речовини продукуються ендокринними клітинами слизової оболонки шлунку,
дванадцятипалої кишки, підшлункової залози і є пептидами і амінами. По загальній для всіх
цих клітин властивості поглинати амінний попередник і карбоксилювати його ці клітки
об'єднані в АПУД-систему. Гастроінтестінальні гормони впливають регуляторно на
клітини-мішені різними способами: ендокринним (доставляються до органів-мішеней
загальним і регіональним кровотоком) і паракринним (диффундують через інтерстиціальну
тканину до поряд чи близько розташованій клітині).
Деякі з цих речовин продукуються нервовими клітинами і грають роль нейротрансмітерів.
Гастроінтестінальні гормони беруть участь в регуляції секреції, моторики, всмоктування,
трофіки, вивільнення інших регуляторних пептидів, а також надають загальні ефекти: зміни
в обміні речовин, діяльності серцево-судинної і ендокринної систем, харчовій поведінці.
 149. Травлення в ротовій порожнині. Склад і фізіологічна роль слини.
Механізм утворення та виділення слини. Значення симпатичних і
парасимпатичних нервів в діяльності слинних залоз.
Функції ротової порожнини:
Травні:
o Захоплення і утримання їжі;
o Механічна обробка;
o Гідроліз;
o Первинний аналіз;
o Сигнальна.
Нетравні:
o Захисна;
o Екскреторна;
o Терморегуляторна;
o Мовотворна;
o Дихальна.
Ротова рідина це вміст ротової порожнини, який складається з слини, залишків їжі,
мікроорганізмів, епітелію, факторів згортання крові, імуноглобулінів та формених
елементів крові.
Склад слини:
Ферменти амілаза і мальтаза є амінолітичнимим.
Доказ що в ротовій порожнині наявні ці ферменти: кладемо в рот крохмаль або скоринку
хліба і ми відчуваємо солодкий смак, оскільки відбувається розщеплення до глюкози.
Види слини
 Первинна – продукт слинних залоз.
 Вторинна – утворюється при проходженні через протоки слинних залоз. Відбувається
реабсорбція натрію активним транспортом, в замін на калій.
Функції слини
Травні:
o зволоження ротової порожнини;
o утворення харчової грудки;
o гідроліз вуглеводів;
o сигнальна (допомагає в рецепції);
o регуляторна;
o забезпечує проходження харчової грудки далі по ШКТ;
o утворення слабо-лужного середовища;
o утворення слинного валика при сані молока (вакуум).
Значення: знаючи це змінили підходи до пологів (дитина стерильна, тому не лізуть в
ротову порожнину і взагалі стараються лишній раз не чіпати, а одразу класти на матір),
створили прилад для доїння молока у корів, а також відсмоктувачі для людського
молока.
Нетравні:
o екскреторна ( водорозчинні продукти обміну: сечовина, аміак, креатинін, лікарські
речовини, алкоголь, ацетонові тіла; знати при введенні ліків: при надмірному
утворенні водонерозчинних речовин, виникатиме інтоксикація і загибель клітини –
результат пришвидшене старіння);
o захисна (лізоцим, імуноглобуліни, фактори зсідання і протизсідання крові в ротовій
рідині);
o трофічна (живлення емалі зубів);
 o терморегуляторна;
o гомеостатична,
o Підтримання рН.
Регуляція слиновиділення
Мезанізми регуляції:
 Центральний складнорефлекторний (їжа в ротовій порожнині знаходиться малий
проміжок часу і інші механізми прореагувати не встигають, тому цей механізм
відіграє головну роль):
 умовно-рефлекторний (вигляд і запах їжі, розмова і спогад про їжу);
 безумовно-рефлекторний;
 Гуморальний;
 Локальний
Безумовно-рефлекторний

Аферентна ланка Рецепторне поле представлене смаковими рецепторами,

механорецепторами, терморецепторами слизової оболонки. Збудження від цих рецепторів
по чутливих волокнах язикового (гілка трійчастого нерва) і язикоглоткового , лицевого,
верхньогортанного (гілка блукаючого нерва) нервів, надходить в центр слиновиділення в
довгастому мозку. Відбувається переключення в чутливих нейронах:
 передні 2/3 язика – язиковий нерв – переключення в колінчатому ганглії;
 корінь язика – язико-глотковий нерв – переключення в верхньому кам’янистому
ганглії.
Далі збудження прямує до центру травлення, який представлений верхнім (7 пара) і нижнім
слиновидільний ядром (9пара).
Еферентна ланка парасимпатична нервова система:
  від верхнього слиновидільного ядра – хорда тімпані – інтрамуральні ганглії
(під’язикова, піднижньощелепна,) – потім ідуть до відповідних залоз;
 від нижнього слиновидільного ядра – нижній кам’янистий нерв – привушний вузол –
привушна слинна і слізна залоза, залози носової порожнини.
При подразненні виділяється велика кількість рідкої слини ( багата на бікарбонати і бідна
на ферменти). Це пов’язано з постгангліонарними синапсами, виділяється ацетилхолін,
який впливає на М-холінорецептори, які розташовані в постсинаптичній мембрані слинних
залоз і в гладкій мускулатурі судин, які кровопостачають слинні залози. Гладка
мускулатура іннервується симпатичною нервовою системою, окрім судин, які
кровопостачають слинні залози і зовнішні статеві органи. Парасимпатична система
розширює судини, збільшується кровопостачання слинних залоз і внаслідок виділяється
більша кількість рідкої слини.
Еферентна ланка симпатична нервова система:
Від травного центру іде по ретикуло-спінальному шляху до центру який знаходиться в
бічних рогах 2-6 сенментів грудного відділу. Далі прегангліонарні волокна ідуть до
верхнього шийного вузла трункус сімпатікус. Постгангліонарні волокна ідуть у складі
судинно-нервового пучка до залоз і іннервують їх.
При подразненні виділяється густа слина багата на органічні речовини.
 150. Методи отримання чистої слини у тварин та людини.
Для дослідження слини у тварин вирізають слизову разом з протоком привушної залози й
виводять її на зовнішню поверхню щоки. Коли рана загоїться, з цього протоку буде капати
слина. Через цей свищ (фістула) збирають слину й досліджують її якість та склад при дії
різних подразників. У людини слину збирають за допомогою капсули Лешлі-
Красногорського. Її прикріплюють всередині щоки, де відкривається проток та збирають
слину.
 151. Методи дослідження секреторної функції шлунку в експерименті і
клініці.
Для вивчення секреторної активності застосовують виведення на шкіру вивідних проток
залоз, або фістульний метод, фістула - це штучно створене сполучення між порожниною
органу і зовнішнім середовищем. Фістульні методи дослідження дають можливість
отримувати чисті травні соки з подальшим вивченням їх складу і травних властивостей
натщесерце, після годування або іншої стимуляції секреції; вивчати моторну, секреторну і
всмоктувальну функції органів травлення; вивчати механізми регуляції діяльності травних
залоз.
В.О. Басовим (1842 р.) була вперше проведена операція накладення фістули шлунку. Проте
за допомогою цього методу не можна було отримати чистий шлунковий сік.
І.П. Павловим і Е.0. Шумовою-Симаковською (1889 р.) був розроблений метод "уявного
годування", коли тварині з фістулою шлунку одночасно робилася езофаготомія (перерізання
стравоходу). Коли собака їв, їжа випадала з отвору стравоходу, а в шлунку виділявся чистий
шлунковий сік, який збирався з фістули. Цей метод дає можливість вивчати рефлекторну
діяльність залоз шлунку при подразненні рецепторів порожнини рота. Проте він не
дозволяє досліджувати вплив самої їжі і продуктів розщеплювання, що знаходяться в
шлунку, на секрецію шлункових залоз.
Р. Гейденгайном була розроблена операція ізольованого шлуночку, яка давала можливість
отримати чистий шлунковий сік. Але ця операція не враховувала топографію нервів, що
іннервують шлунок. При формуванні ізольованого шлуночку нерви перерізувалися, а
шлуночок виявлявся денервованим. Цим методом можна було вивчати тільки гуморальну
фазу шлункової секреції. І.П. Павлов, врахувавши недоліки методики Р. Гейденгайна,
запропонував спосіб операції ізольованого шлуночку без перерізання нервів, що іннервують
шлунок, що дало можливість вивчати шлункову секрецію впродовж всього періоду
травлення.
Для вивчення секреторної і моторної функцій шлунково-кишкового тракту у людини
використовуються зондові і беззондові методи. Зондові методи (зондування шлунку, 12-
палої кишки) дозволяють визначити об'єм і склад секрету як натщесерце, так і після
стимуляції травних залоз їжею і різними фармакологічними препаратами (гістаміном,
пентагастрином при оцінці шлункової секреції і сірчано-кислою магнезією при дослідженні
жовчевиділення). Останніми роками широко використовуються ендоскопічні методи
дослідження шлунку і кишечника, які дозволяють разом з візуальним спостереженням за
слизовою оболонкою отримувати матеріал біопсії.
При беззондових методах враховують вміст в крові і виділення з сечею речовин, що
виділилися з прийнятих препаратів під дією на них травних секретів.
Про функціональний стан травних залоз також можна судити по активності їх ферментів в
крові і сечі.
Розроблений також метод ендорадіозондування. Радіокапсула, проковтнута всередину,
може передавати інформацію у вигляді радіосигналів про параметри вмісту різних відділів
шлунково-кишкового тракту, наприклад рН та ін. Радіокапсула з датчиком тиску
використовується для вивчення моторної активності травного тракту.
 152. Функції шлунку. Ферменти шлункового соку. Особливості у дітей.
Функції шлунка
Травні:
o депонуюча (2.0-2.5л);
o порційне наповнення тонкої кишки (тонка кишка є кладовкою поживних речовин для
організму і по всій її площі відбувається всмоктування і тому потрібно аби вона була
постійно наповнена);
o механічно обробка за рахунок скорочення;
o секреторна ( кардіальні, власні, пілоричні залози; головні – пепсиноген, парієтальні –
соляна кислота, додаткові – мукоїдний секрет);
o гідроліз;
o всмоктування (вода, і ті ж речовини, які всмоктуються в ротовій порожнині, казеїн і
імуноглобуліни у немовлят (низькомолекулярні білки).
Імуноглобуліни передаються від матері в незмінному вигляді, тобто не витрачається
енергія на розщеплення. Виникнення харчової алергії у груднічків, у дорослих людей
її бути не може, бо формується власний білок.
o Регуляторна ( ваго-вагальний рефлекс і метасимпатична нервова система).
Нетравні:
o захисна;
o екскреторна;
o інкреторна;
o гомеостатична;
o участь в гемопоезі ( фактор Касла).
Склад шлункового соку
У дорослої людини протягом доби утворюється та виділяється близько 2-2,5 л шлункового
соку. Шлунковий сік має кислу реакцію (рН 1,8- 2,2). У його склад входять вода - 99% і
сухий залишок - 1%. Сухий залишок представлений органічними і неорганічними
речовинами. До органічних входять ферменти: пепсиноген (протеолітичний), шлункова
ліпаза (ліполітичний).
Класифікація пепсиногенів
1. За місцем секреції та оптимальному рН:
o перша група (5 пепсиногенів) – утворюється головними залозами шлунка в
ділянці тіла, руйнуються в лужному середовищі (рН 1,8-2,2);
o друга група ( 2 пепсиногена) – утворюється в пілоричному відділі на в
початковому відділі 12-палої кишки, діють дистантно в тонкому кишечнику (рН
3,5-5,5).
2. По протеолітичній дії:
o пепсин А (головний пепсин) – діє на всі білки, мають дуже високу активність;
o пепсин В (желатиназа) – розщеплює желатин;
o пепсин С (гастриксин) – гідролізує білки м’язів і гемоглобіну;
o пепсин D (хімозин, ренін, сечужний фермент). Викликає зсідання молока у
присутності іонів кальцію, оскільки переводить розчинний білок казеїноген в
нерозчинну форму - казеїн.
Утворюється при грудному вигодовуванні з протеолітичних ферментів і тому
дитина пристосована тільки до грудного молока. Зникає після припинення
годування груддю.
У дорослих спостерігається непереносимість сирого молока. У них молоко
створожується за рахунок соляної кислоти. Проте у народів, які займаються
скотарством і які продовжують вживати сире молоко цей фермент залишається.
 153. Роль соляної кислоти в процесі травлення харчових речовин.
Функції соляної кислоти
 денатурації і набряканню білків;
 активує пепсиногени;
 створює кисле середовище;
 антибактеріальну дію;
 забезпечує моторику і евакуацію їжі з шлунка в 12-палу кишку
(забирательный рефлекс Сердюкова);
 стимулює секрецію ентерокінази;
 сприяє зсіданню молока;
 покращення рухової активності шлунку;
 саморегуляція;
значення: по-перше, для культури прийому їжі, починати треба з закусок. По-друге,
коли при хворобі людина не хоче їсти, то їй дають лимонну кислоту або оселедець
(оцтова кислоти, якщо не має гіпертонічної хвороби). У стані спокою організм на
підтримання життєдіяльності використовує 70% енергії, на перетравлення – 10%, на
рух – 20%. При хворобах відбувається перебудова і для того аби впоратись з
хворобою потрібна енергія, яка забирається з того запасу що виділена на травлення –
10%. Кора впливає на центр насичення, який загальмовує центр голоду тому і людина
не хоче їсти, внаслідок не отримує елементи для відновлення і не буде відбуватися
регенерація.
Стимулюють шлункову секрецію слабкі розчини алкоголю.
 регулює виділення шлункового соку;
 стимулює активацію прогастрину і просекретину;
 збуджує панкреатичну секрецію.
 154. Регуляція шлункової секреції. Мозкова фаза виділення шлункового
соку (І. П. Павлов).
Фази шлункового соковиділення :
1) складно-рефлекторна (мозкова),
2) шлункова
3) кишкова.
Мозкова пов’язана з умовними і безумовними рефлексами.
o Умовні (запах, вигляд, спогад, звуки)
o Безумовні ( все те, що починається від губ)
Безумовні пов’язані з збудженням механо-, термо- і хеморецепторів слизової оболонки
ротової порожнини, глотки, стравоходу. Імпульси по аферентних волокнах волокнах
язикового (гілка трійчастого) і язикоглоткового , лицевого, верхньогортанного (гілка
блукаючого) нервів надходять у центр шлункового соковиділення в довгастому мозку.
Переключається на дорзальне ядро блукаючого нерва. Від центру імпульси по еферентних
волокнах блукаючого нерва передаються до залоз шлунку, що приводить до посилення
секреції.
Має безпосередній вплив з вагусовим нервом. Це було доведено в досліді з вдаваним
голуванням І. П. Павлов (перед собакою ставили миску з їжею на 3 хвилини, потім
забирали, через 10-15 хвилин починав виділятись шлунковий сік, його зливали і
повторювали процес). Потім зробили ваготомію і виявили, що шлунковий сік не
виділяється.
 155. Шлункова та кишкова фази секреції шлункового соку.
Шлункова фаза
Наступає з моменту потрапляння їжі в шлунок. Це ваговагальний вплив: відбувається
подразнення хімусом рецепторів слизової оболонки шлунку. Потім виникають імпульси, які
ідуть по аферентним волокнам блукаючого нерва в довгастий мозок, а потім по
еферентним волокнам до секреторних клітин. Також приймають участь місцеві периферійні
рефлекси за рахунок метасимпатичної нервової системи ( підслизове сплетення) і
гуморальні механізми. Дослід як доказ – Геденгайна (маленький шлуночок, перерізання
вагуса), отримав шлунковий сік через 40-хвилин у шлункову фазу.
Гуморальні механізми
Виділяються БАР в G клітинах пілоричної частини шлунку виділяється
 Гастрин – підвищує активність головних і обкладних клітин. Регуляці виділення
гастрину залежить від їжі, яку вживає людина, а виділення гастрину стимулюється
самою їжею.
Значення для лікарів: це має значення при призначенні дієт за Певзнером. Стимулюють
шлункову секрецію: жарене, жирне, гриби. Пригнічує: молочно-рослинна їжа.
 Гістамін – секретуються ІС клітинами шлунку. Взаємодіє тільки з Н2-гістаміновими
рецепторами обкладних клітин шлунку і підвищується секреція обкладових і
парієтальних клітин з виділенням соляної кислоти.
 Глюкагон (гальмує);
 Гастроінгібуючий пептид (гальмує);
 Соматостатин (гальмує);
 Серотонін (гальмує);
 Холецистокінін, панкреозимін (тільки соляної кислоти);
 Продукти гідролізу жиру.
Кишкова фаза
Починається під час переходу хімусу з шлунку в кишечник. Хімус впливає на хемо-, осмо-,
механорецептори кишечника і рефлекторно змінює інтенсивність шлункової секреції.
Залежно від ступеня гідролізу харчових речовин, в шлунок поступають сигнали, що
підвищують шлункову секрецію або, навпаки, гальмують.
Стимуляція здійснюється за рахунок місцевих і центральних рефлексів і реалізується через
блукаючий нерв, внутрішньоорганну нервову систему і гуморальні чинники (виділення
гастрину G-клітинами дванадцятипалої кишки). Ця фаза характеризується тривалим
прихованим періодом, великою тривалістю. Кислотність шлункового соку в цей період
низька. Гальмування шлункової секреції відбувається за рахунок виділення секретину,
ХЦК-ПЗ, які пригнічуюють секрецію соляної кислоти, але підсилюють секрецію
пепсиногенів. Зменшують продукцію соляної кислоти також глюкагон, ШІП, ВІП,
нейротензин, соматостатин, серотонін, бульбогастрон, продукти гідролізу жиру.
 156. Роль слизу, утворюваного в шлунку. Фактори, що попереджують
перетравлення стінки шлунку.
Слиз (муцин) утворюється покривним епітелієм мукоцитів в кардіальних і пілоричних
залозах. Має слабо-лужний рівень рН.
Функції слизу
 захист від самоперетравлення;
 захист від механічних пошкоджень;
 вплив на тонус судин;
 протипухлинна дія;
 противірусна дія;
 регуляція еритропоезу (фактор Касла);
 гальмує виділення шлункового соку;
 сприяє всмоктуванню;
 гомеостатична;
 сприяє процесам моторики;
 слиз є в двох формах: в рідкому і з’єднана з протеогліканами і утворює холодець –
холандер. Він з’єднаний з слизовою оболонкою і захищає від механічних подразнень і
дії ферментів, нейтралізуючи протони водню.
 зменшує тертя (слина по відношенню до слизу).

Фактори, що попереджують перетравлення стінки шлунку

 муцин;
 клітини епітелію;
 тонус кровоносних судин і нормальне кровопостачання;
 їжа;
 виділення проферментів.
 157. Речовини збуджуючі, гальмуючі та індиферентні відносно секреції
щлункового соку. Гормони системи ДЕС.

Стимулятори шлункової секреції:

 ацетилхолін;
 гастрин;
 гістамін;
 бомбезин;
 інсулін;
Блокатори шлункової секреції:
 вагогастрон (виділяється вагусними закінченнями);
 секретин;
 глюкагон - альфа-клітини pancreas;
 вазоактивний інтестинальний пептид – ВІП – метасимпатична нервова
 система;
 гастроінгібуючий пептид – ГІП – D-клітини ШКТ;
 нейротензин – N-клітини тонкого кишківника;
 соматостатин – дельта-клітини pancreas;
 вазопрасин, окситицин;10
 простагландини;
 катехоламіни.
 158. Види скорочень шлунку. Методи вивчення в експерименті і клініці.
Евакуація хімусу в 12-палу кишку.
Види скорочень шлунку
 Тонічні скорочення. Вони потрібні для створення тиску, який потрібний для
створення різниці тисків і просування грудки по ШКТ. Щоб збільшити зону
контакту і для пасивного виду транспорту – фільтрації (для всмоктування). За
рахунок цього скорочення ми запобігаємо перерозтягненню шлунку, їжа долає ці
скорочення за рахунок сили гравітації і відбувається перерозтягнення, внаслідок
зайва вага.
Приклад: даємо сольові слабітелі, і рідина переходить з крові в кишківник, виникає пронос.
 Перистальтичні:
 Малі (часті, 3 за хв)– потрібні для меремішування хімусу і він переміщується з
середини до стінки шлунку;
 Середні (1 за хв) – переміщуються по малій кривизні до килиуса??;
 Великі – переміщування з шлунку в 12-палу кишку, тоді скорочується весь
шлунок, тиск зростає до 100 мм.рт.ст.

Евакуація хімусу ( забіратєльний рефлекс Сердюкова)

Вміст шлунку поступає в дванадцятипалу кишку окремими порціями завдяки скороченню
мускулатури шлунку і відкриттю сфінктера приворітника. Відкриття пілоричного сфінктера
відбувається унаслідок подразнення рецепторів слизової оболонки пілоричної частини
шлунку соляною кислотою. Перейшовши в дванадцятипалу кишку, НСl, що знаходиться в
хімусі, впливає на хеморецептори слизової оболонки кишки, що приводить до
рефлекторного закриття пілоричного сфінктера (замикальний пілоричний рефлекс
Сердюкова).
Після нейтралізації кислоти в дванадцятипалій кишці лужним дуоденальним соком
пілоричний сфінктер знову відкривається. Швидкість переходу вмісту шлунку в
дванадцятипалу кишку залежить від складу, об'єму, консистенції, осмотичного тиску,
температури і рН шлункового вмісту, ступеня наповнення дванадцятипалої кишки, стану
сфінктера приворітника. Рідина переходить в дванадцятипалу кишку відразу після
надходження в шлунок.
Вміст шлунку переходить в дванадцятипалу кишку тільки тоді, коли його консистенція стає
рідкою або напіврідкою. Вуглеводна їжа евакуювалася швидше, ніж їжа, багата білками.
Жирна їжа переходить в дванадцятипалу кишку з найменшою швидкістю. Час повної
евакуації змішаної їжі з шлунку складає 6- 10 годин.

На тваринах секреторну функцію шлунка досліджують такими методами:

1. Свищ (fistula) шлунка – трубка, що вставляється в порожнину шлунка. З зовнішнього
боку свищ закривають пробкою і під час того, коли досліди не проводяться, тварина
нормально живе і в її шлунку проходить \нормальний процес травлення. Під час
проведення досліду свищ відкривають, завдяки чому можна отримати шлунковий сік.
2. Даний метод полягає в тому, що у піддослідної тварини вирізають шматок тканини
шлунка, з’єднують її із зовнішнім середовищем і пророблюють фістулу, утворюючи
цим самим так званий “маленький шлуночок”. Є дві методики даних операцій:
а) За Гейденгайном, вирізаючи частину шлунка та утворюючи з нього “маленький
шлуночок”, перерізають при цьому гілки блукаючого нерва, залишаючи нормальним
його кровопостачання (шлуночок стає денервованим). За допомогою цього методу
можливо дослідити тільки гуморальну регуляцію шлункової секреції.
б) За Павловим, утворюючи “маленький шлуночок”, залишали нормальним як його
кровопостачання, так і інервацію. Саме завдяки цьому можна досліджувати і
гуморальну, і нервову регуляцію шлункової секреції.

У людини для дослідження шлункової секреції проводять такі

дослідження:
1. Метод шлункового зондування полягає в введенні в порожнину
шлунка зонд через який ми і отримуємо шлунковий сік для досліджень його
якісного та кількісного складу. Найчастіше отримують 9 порцій шлункового
соку через 15 хв. кожна. 1-у порцію отримують одразу ж після введення зонда 6
в шлунок (ця порція береться вранці та натще). Потім, через одну годину
збирають 4 порції соку в умовах базальної секреції. Потім, ще 4 порції в
умовах стимуляції секреції шлунка. При цьому натщесерце отримують
невелику кількість лужного соку; в умовах базальної секреції – багато
кислого соку. В кожній порції визначають показники кислотності шлункового
соку, його лужний компонент (наявність слизу), кількість і активність
ферментів й на основі цих даних роблять висновок про секреторну діяльність
шлунку.
2. Внутрішньошлункова ендоскопія – за допомогою введення в
порожнину шлунка спеціальної оптичної техніки (ендоскопа), лікар наочно
може вивчати стан слизової оболонки шлунка.
3. Метод ацидотеста на кислотність шлункового соку. Людині дають
проковтнути спеціальну розчинну капсулу всередині якої знаходиться
барвник, який при розчиненні капсули потрапляє на слизову шлунка, а потім
в кров і виділяється з сечею. Далі збирають 3 порції сечі через 2-4-8 годин і
визначають, яка порція буде більше зафарбована барвником.
4. Визначення активності пепсину в крові та сечі. Через те, що
основна маса пепсину, виділяючись через апікальний полюс секреторної
клітини, іде в просвіт залози, а її менша частина іде через базальний полюс в
кров, то визначивши кількість пепсину в крові чи в сечі, можна дати оцінку
ферментовидільній функції головних залоз шлунка.
 159. Травлення в 12-палій кишці. Зовнішньосекреторна діяльність
підшлункової залози. Склад і властивості соку підшлункової залози.
12-пала кишка є «гіпофізом травної системи», тому що тут знаходяться клітини, які
стимулюють процеси травлення шлунку. Підшлункової залози, жовчного міхура,
знаходиться пейсмекер, який впливає на моторику всієї тонкої кишки. А також регулює
евакуацію хімусу з шлунку.
Підшлункова залоза – «королева травлення», тому що її ферменти найсильніші. Виконує
ендокринну – гормони – острівці Лангергаса, які розташовані переважно в хвості і
неендокринну функції – панкреатичний сік – ацинуси, які розташовані біля протоки
підшлункової залози (тіло і головка). При резекціях варто зберегти хвостову частину
залози.
Склад панкреатичного соку
Безбарвна, прозора речовина, яка виділяється підшлунковою залозою. Об’єм 1,5-2,0л. рН
– 7,8-8,5. До складу підшлункового соку входять вода і сухий залишок (0,12%), який
представлений неорганічними і органічними речовинами. Неорганічні речовини
представлені аніонами та катіонами і великою кількістю бікарбонатів. Органічні
предаставлені ферментами, які активні в слабколужному середовищі. Ферменти
поділяються на:
o протеолітичні – синтезуються у вигляді проензимів (трипсиноген, хімотрипсиноген,
прокарбоксипептидази А і В, проеластази) виділяються в неактивному вигляді, аби не
руйнувати залозу. Ще в неактивному вигляді фосфоліпаза. Активація відбувається в
просвіті 12-палій кишці під впливом ентерокінази. Спочатку ентерокіназа активує
трипсиноген, а потім він активує решту ферментів;
o ліполітичні – амілаза;
o амілолітичні - ліпаза, холестеролаза, фсфоліпаза.
При вживанні алкоголю і жирної жареної їжі виникає панкреонекроз. За рахунок алкоголю
відбувається зменшення сфінктера Одді, а жирна їжа стимулює перистальтику, що в свою
чергу збільшує тиск в 12-палій кишці. Вміст 12-палої кишки потрапляє в підшлункову
залозу, що викликає активацію ферментів і в результаті відбувається руйнування
підшлункової залози.
Регуляція секреції підшлункової залози
Здійснюється за рахунок механізмів:
o гуморальні переважають;
o нервові;
o місцеві.
На підшлунковій залозі було доведено роль гормонів Бейлісом і Старліном.
Гормони, що стимулюють підшлункову секрецію:
 секретин;
 холецистокінін- панкреозимін;
 гастрин;
 бомбезин;
 серотонін;
 інсулін.
Гормони, що гальмують підшлункову секрецію:
 соматостатин;
 глюкагон;
 нейротензин;
 кальцитонін;
 енкефаліни;
 гастроінгібуючий пептид.
Симпатична і парасимпатична нервова система стимулює панкреатичні секрецію
 160. Фази секреції панкреатичного соку, пристосувальний характер
ферментативного складу до видів їжі.
Фази панкреатичної секреції:
o складнорефлекторну;
o шлункову;
o кишкову.
Сік починає виділятися через 3 хвилини!
На виділення соку підшлункової залози впливає характер прийнятої їжі. Ці впливи
опосередковані через відповідні гастроінтестинальні гормони. Так, харчові продукти, що
підсилюють секрецію соляної кислоти в шлунку (екстрактні речовини м'яса, овочів,
продукти перетравлення білків), стимулюють вироблення секретину, а значить, приводять
до виділення підшлункового соку, багатого бікарбонатами. Продукти початкового гідролізу
білків і жирів стимулюють секрецію ХЦК-ПЗ, який, у свою чергу, сприяє виділенню соку з
великою кількістю ферментів. Таким чином, при тривалому переважанні в харчовому
раціоні тільки вуглеводів, або білків, або жирів відбувається і відповідна зміна ферментного
складу панкреатичного соку.
Підшлункова залоза володіє і внутрішньосекреторною активністю, продукуючи інсулін,
глюкагон, соматостатин, панкреатичний поліпептид, серотонін, ВІП, гастрин, енкефалін,
каллікреїн, ліпоксин і ваготонін.
 ?161. Метод одержання активного панкреатичного соку за Павловим.
Для вивчення секреторної активності підшлункової залози проводяться операції накладання
фістули. Фістула - це штучно створене сполучення між порожниною органу і зовнішнім
середовищем.
Серед методів дослідження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози виділяють
гострі та хронічні.
У людини цю функцію досліджують такими методами:
- зондування;
- УЗД;
- томографія;
- визначення ферментів у крові та сечі;
- копрографія.
 162. Охарактеризуйте основні складові частини жовчі. Роль жовчі у
травленні.
Види і склад жовчі
 Печінкова жовч має золотисто-жовтий колір, рН печінкової жовчі - 7,3-8,0, відносна
щільність - 1,008-1,015;
 Міхурова жовч має темно-коричневий колір; рН жовчі міхура - 6.0-7,0 за рахунок
всмоктування гідрокарбонатів, а відносна щільність - 1,026-1,048.
Жовч складається з 98% води і 2% сухого залишку, куди входять органічні речовини: солі
жовчних кислот, жовчні пігменти - білірубін і білівердин, холестерин, жирні кислоти,
лецитин, муцин, сечовина, сечова кислота, вітаміни А, В, С; незначна кількість ферментів:
амілаза, фосфатаза, протеаза, каталаза, оксидаза, а також амінокислоти і глюкокортикоїди;
неорганічні речовини: Nа+, К+, Са2+, Fe2+, Сl-, HCO3-, SO42-, Р043-.
У жовчному міхурі концентрація всіх цих речовин в 5-6 разів більша, ніж в печінковій
жовчі.
Жовчний міхур може накопичувати до 0,41 л жовчі, котра надходить в дванадцятипалу
кишку, як тільки із шлунка надходить жирна їжа.
Функції жовчі
 Емульгує жири, роблячи водорозчинними жирні кислоти;
 Сприяє всмоктуванню тригліцеридів і утворенню міцел і хіломікронів;
 Активує ліпазу;
 Стимулює моторику тонкої кишки;
 Інактивує пепсин в дванадцятипалій кишці;
 Діє бактерицидно і бактеріостатистично на кишкову флору;
 Стимулює проліферацію і злущення ентероцитів;
 Підсилює гідроліз і всмоктування білків і вуглеводів;
 Стимулює жовчоутворення і жовчовиділення.
 163. Регуляція утворення жовчі та виділення в 12-палу кишку.
Секреція жовчі і жовчовиділення посилюються при стимуляції парасимпатичних волокон і
знижуються - при подразненні симпатичних.
Слабка активність блукаючого нерва – тіло міхура скорочується, сфінктери Міріцці,
Люткенса і Одді розслаблені, в результаті жовч виділяється в дванадцятипалу кишку.
Велика активність блукаючого нерва – тіло міхура розслаблюється, сфінктери Міріцці,
Люткенса розслабленіі а Одді закритий, в результаті жовч не виділяється в дванадцятипалу
кишку а накопичується в міхурі.
Активація симпатичних нервів призводить до гальмування секреції жовчі, скорочення
сфінктерів і розслаблення тіла жовчного міхура - жовчний міхур не спорожняється.
Рефлекторні зміни жовчоутворення і жовчовиділення спостерігаються при подразненні
інтерорецепторів травного тракту, а також при умовно-рефлекторних діях.
Підсилюють секрецію жовчі гастрин, ХЦК-ПЗ, секретин, простагландини
До гуморальних жовчогінних чинників відноситься сама жовч. Тому до складу таких добре
відомих препаратів, як аллохол, холензим, входить жовч. Стимулюють жовчоутворення і
жовчовиділення жовтки, молоко, жирна їжа, хліб, м'ясо, безсмертник, кукурудзяні рильця,
сірчанокисла магнезія.
Гальмують жовчовиділення глюкагон, кальцитонін, ВІП, ПП.
Вигляд, запах їжі, розмови про їжу, підготовка до її прийому викликають відповідні зміни в
діяльності жовчного міхура і всього жовчовидільного апарату. У перших 7-10 хвилин
жовчний міхур спочатку розслабляється, а потім скорочується і невелика порція жовчі
через сфінктер Одді виходить в дванадцятипалу кишку. Після цього наступає основний
період спорожнення жовчного міхура. В результаті його періодичних скорочень, що
чергуються з розслабленням, в дванадцятипалу кишку виходить жовч спочатку із загальної
жовчної протоки, потім міхурова і в останню чергу - печінкова.
 164. Печінка як поліфункціональний орган.
Функції печінки
Травні:
 екскреторна або жовчовиділення (холекінез) стимулітором є парасимпатична нервова
система, холецистокінін, гастрин, секретин, яйця, молоко, жирна їжа, кукурудзяні
рильця і березові бруньки, 33% магнезія, ксиліт, сорбіт, мед.
 секреторна або секреція жовчі (холерез) стимулятором є сама жовч (жовчні кислоти).
Нетравні:
 кровотворна (внутрішньоутробний період);
 утилізація еритроцитів;
 захисна;
 білковий обмін;
 бар’єрно-очисна;
 синтез білків плазми;
 пігментний обмін;
 депо жиророзчинних вітамінів, міді, заліза, глюкози;
 інактивація і активація лікарських препаратів;
 детоксикуююча (знезараження продуктів утворених в організмі і які потрапили з
зовнішнього середовища);
 гомеостатична;
 в печінці найвища температура;
 забезпечує імунітет;
 орган виділення (допомога ниркам).
 165. Функціональна характеристика секреторних процесів у тонкому
кишечнику.
В основному процеси травлення відбуваються в порожній кишці.
Функції тонкої кишки
 остаточний гідроліз поживних речовин;
 моторна;
 проштовхування хімуса далі по ШКТ;
 всмоктування білків, жирів, вуглеводів, жовчних кислот;
 перемішування хімуса з секретами підшлункової залози, печінки та слизової
кишечника;
 секреція гормонів;
 участь в імунному захисті (пеєрові бляшки);
 нейтралізація кислого середовища;
 видільна;
 знезараження їжі;
 ворсинки синтезують власні жири.
В тонкому кишечнику відбувається секреція кишкового соку. Функції:
 кінцевий гідроліз харчових продуктів;
 захист слизової оболонки кишки від механічних та хімічних пошкоджень;
 підтримання рідкого стану хімусу;
 участь в олужненні кислого хімусу.
166. Гідроліз харчових речовин в різних відділах тонкої кишки. Значення у
дітей.
У тонкій кишці розрізняють два види травлення: порожнинне і пристінкове.
Порожнинне травлення відбувається за допомогою ферментів травних секретів, що
поступають в порожнину тонкої кишки (підшлунковий сік, жовч, кишковий сік). У
результаті порожнинного травлення великомолекулярні речовини (полімери)
гідролізуються в основному до стадії олігомерів. Подальший їх гідроліз йде в зоні,
прилеглій до слизової оболонки і безпосередньо на ній.
Пристінкове травлення відбувається в глікокаліксі й на поверхні мікроворсинок. Шар
слизистих накладень складається із слизу, продукованого слизистою оболонкою тонкої
кишки і кишкового епітелію, що злущується. У цьому шарі знаходиться багато ферментів
підшлункової залози і кишкового соку. Цей вид травлення є стерильним, тому що
мікроворсинки розташовуються дуже щільно і мікроорганізми потрапити не можуть.
При інфекційних процесах відбувається запалення і це призводить до пошкодження
епітелію ворсинок (мікроворсинок), внаслідок порушується всмоктування.
В ШКТ необхідна велика кількість соків для того, щоб хімус став максимально рідким і
максимально подібним по консистенції до плазми, щоб відбувся обмін і всмоктування.
Поживні речовини, проходячи через шар слизу, піддаються дії ферментів підшлункової
залози і кишкового соку. Глікокалікс адсорбує з порожнини тонкої кишки ферменти
травних соків, які здійснюють проміжні стадії гідролізу всіх основних поживних речовин.
Продукти гідролізу поступають на апікальні мембрани ентероцитів, в яких вбудовані
кишкові ферменти, що здійснюють власне мембранне травлення, в результаті якого
утворюються мономери, здатні всмоктуватися. Завдяки близькому розташуванню
вбудованих в мембрану власних кишкових ферментів і транспортних систем, що
забезпечують всмоктування, створюються умови для сполучення процесів кінцевого
гідролізу поживних речовин і початку їх всмоктування.
Для мембранного травлення характерна наступна залежність: секреторна активність
епітеліоцитів зменшується від крипти до вершини кишкової ворсинки. У верхній частині
ворсинки відбувається в основному гідроліз дипептидів, в основі - дисахаридів.
Пристінкове травлення залежить від ферментного складу мембран ентероцитів, сорбційних
властивостей мембрани, моторики тонкої кишки, від інтенсивності порожнинного
травлення, дієти. На мембранне травлення впливають гормони наднирників (синтез і
транслокація ферментів).
Тарвлення в кишечнику у дітей
У новонароджених має місце висока ферментативна активність, що компенсує низьку
активність ферментів шлунку та підшлункової залози. У грудних дітей висока активність
лактази; при харчуванні дефінітивно істотно зростає активність сахарази (інвертази) і
мальтази, тоді як активність лактази знижується. Прикорм підсилює секреторну діяльність
тонкого кишечника. Наприклад, раннє (з 1,5 міс.) включення в раціон протертих фруктів і
овочів підвищує активність ентерокінази і лужної фосфатази, збільшує апетит і сприяє
затримці в організмі кальцію та магнію.
167. Склад і властивості кишкового соку, його роль у травленні. Регуляція
секреції кишкового соку. Методи вивчення секреторної функції
кишківника.
Склад кишкового соку
Кишковий сік представляє собою секрет залоз, розташованих в слизовій оболонці уздовж
всієї тонкої кишки (дуоденальних, або бруннерових залоз, кишкових крипт, або
ліберкюнових залоз, кишкових епітеліоцитів, келихоподібних клітин, клітин Панета).
У дорослої людини за добу відділяється 2 - 3 л кишкового соку, рН від 7,2 до 9,0. Сік
складається з води (98-99%) і сухого залишку, який представлений неорганічними і
органічними речовинами. З неорганічних речовин в соку міститься катіони і аніони, багато
бікарбонатів, хлоридів, фосфатів натрію, кальцію, калію. До складу органічних речовин
входять білки, амінокислоти, слиз. У кишковому соку знаходиться більше 20 ферментів, що
забезпечують кінцеві стадії перетравлення всіх харчових речовин. Це ентерокіназа,
пептидази, лужна фосфатаза, нуклеаза, ліпаза, фосфоліпаза, амілаза, лактаза, сахараза.
Діляться на 3 групи:
o протеолітичні (ендо- і екзопептидази, катапсин-1 ( подібний до пепсиногену),
катапсин-2 (до трипсину), катапсин-3 (до хемотрипсину), ферменти шлункового і
панкреатичного соку і жовчі, 2-га група пепсиногенів. Виділяються в неактивному
вигляді, активуються ентерокіназою.
o амілолітичні: лактаза, амілаза, мальтаза, сахараза, інвертаза;
o Ліполітичні: лужна фосфатаза, ліпаза, фосфоліпаза, холестеролестераза.
Функцій кишкового соку
 кінцевий гідроліз харчових продуктів;
 захист слизової оболонки кишки від механічних та хімічних пошкоджень;
 підтримання рідкого стану хімусу;
 участь в олужненні кислого хімусу.

Регуляція секреції кишкового соку

1. Місцеві механізми регуляції здійснюються за допомогою метасимпатичної нервової
системи, яка реагує на тактильні та хімічні стимули, що ідуть від хімусу, який і подразнює
слизову оболонку кишки вмикаючи цим метасимпатичні рефлекси підсилення секреції КС.
2. Нервові механізми регуляції здійснюються за посередництвом парасимпатичних
(стимулюють) та симпатичних (гальмують) нервів.
3. Гуморальні механізми регуляції здійснюються за допомогою стимулюючих (секретин,
ентерокіназа, ВІП, ентерокінін) та пригнічуючих (серотонін) секрецію КС гормонів.
Методи вивчення секреції кишкового соку
Сік тонкого відділу кишечника продукується брюнеровими та ліберкюновими залозами,
Для одержання чистого кишкового соку і вивчення самої секреції є різні методи ізоляції
кишкових петель. За методом Тірі, вирізають ділянку кишки довжиною 20–30 см,
краніальний кінець його зашивають кисетним швом, а каудальний вшивають у шкіру
черевної стінки, кінці перерізаного кишечника зшивають, щоб відновити цілість травного
каналу (рис. 69, а). При цьому методі живлення ізольованої петлі кишки відбувається через
судини брижі. За методом Тірі–Велла обидва кінці ізольованого відрізка кишки вшивають у
шкіру черевної стінки (рис. 69, б). Через фістульні отвори з цього відрізка кишки можна
зібрати сік. При даних методах неминуча втрата кишкового соку і виключається дія хімусу
на ізольовану петлю кишки. Від вказаних недоліків позбавляються, ізолюючи кишечник
накладанням зовнішніх кишкових анастомозів. Суть операції полягає в тому, що
дванадцятипалу кишку перерізують нижче місця впадання протоки підшлункової залози.
Кінці кишки зшивають і в них вставляють фістульні трубки, які через розрізи в черевній
стінці виводять назовні і з’єднують між собою гумовою грубкою (рис. 69, в). Під час
досліду для одержання вмісту дванадцятипалої кишки гумову трубку знімають. Методика
зовнішніх анастомозів дозволяє розчленувати кишечник на окремі частини і вивчати
процеси травлення у кожному відділі.
 168. Порожнинний і мембранний гідроліз харчових речовин у різних
відділах тонкої кишки.
У тонкій кишці розрізняють два види травлення: порожнинне і пристінкове.
Порожнинне травлення відбувається за допомогою ферментів травних секретів, що
поступають в порожнину тонкої кишки (підшлунковий сік, жовч, кишковий сік). У
результаті порожнинного травлення великомолекулярні речовини (полімери)
гідролізуються в основному до стадії олігомерів. Подальший їх гідроліз йде в зоні,
прилеглій до слизової оболонки і безпосередньо на ній.
Пристінкове травлення відбувається в глікокаліксі й на поверхні мікроворсинок. Шар
слизистих накладень складається із слизу, продукованого слизистою оболонкою тонкої
кишки і кишкового епітелію, що злущується. У цьому шарі знаходиться багато ферментів
підшлункової залози і кишкового соку. Цей вид травлення є стерильним, тому що
мікроворсинки розташовуються дуже щільно і мікроорганізми потрапити не можуть.
При інфекційних процесах відбувається запалення і це призводить до пошкодження
епітелію ворсинок (мікроворсинок), внаслідок порушується всмоктування.
В ШКТ необхідна велика кількість соків для того, щоб хімус став максимально рідким і
максимально подібним по консистенції до плазми, щоб відбувся обмін і всмоктування.
Поживні речовини, проходячи через шар слизу, піддаються дії ферментів підшлункової
залози і кишкового соку. Глікокалікс адсорбує з порожнини тонкої кишки ферменти
травних соків, які здійснюють проміжні стадії гідролізу всіх основних поживних речовин.
Продукти гідролізу поступають на апікальні мембрани ентероцитів, в яких вбудовані
кишкові ферменти, що здійснюють власне мембранне травлення, в результаті якого
утворюються мономери, здатні всмоктуватися. Завдяки близькому розташуванню
вбудованих в мембрану власних кишкових ферментів і транспортних систем, що
забезпечують всмоктування, створюються умови для сполучення процесів кінцевого
гідролізу поживних речовин і початку їх всмоктування.
Для мембранного травлення характерна наступна залежність: секреторна активність
епітеліоцитів зменшується від крипти до вершини кишкової ворсинки. У верхній частині
ворсинки відбувається в основному гідроліз дипептидів, в основі - дисахаридів.
Пристінкове травлення залежить від ферментного складу мембран ентероцитів, сорбційних
властивостей мембрани, моторики тонкої кишки, від інтенсивності порожнинного
травлення, дієти. На мембранне травлення впливають гормони наднирників (синтез і
транслокація ферментів).
 169. Функції товстої кишки.
 Всмоктування води;
 Всмоктування електролітів, водорозчинних вітамінів, жирних кислот, вуглеводів;
 Наявна мікрофлора, яка забезпечує перетравлення залишків їжі
(Кишкового соку в товстій кишці виділяється близько 50мл), гальмує розвиток
патогенних мікроорганізмів, приймає участь в обміні речовин організму, в оновленні
епітелію;
 Синтез вітамінів В і К;
 Формування калових мас за рахунок мікрофлори.
Хімус в товстій кишці перебуває до 48 годин, тому що треба реабсорбувати воду.
Дуже важлива є мікрофлора, адже вона виконую ряд важливих функцій. Роблять пересадку
мікрофлори.
 170. Всмоктування у різних відділах шлунково-кишкового тракту.
Механізми всмоктування.
Всмоктування - це процес транспорту переварених харчових речовин з порожнини
шлунково-кишкового тракту в кров, лімфу і міжклітинний простір.
Воно здійснюється впродовж всього травного тракту, але в кожному відділі є свої
особливості.
 У порожнині рота всмоктування незначне, оскільки їжа там не затримується, але деякі
речовини, наприклад, ціаністий калій, а також лікарські препарати (ефірні масла,
валідол, нітрогліцерин і ін.) всмоктуються в ротовій порожнині і дуже швидко
потрапляють в кровоносну систему, минувши кишечник і печінку. Це знаходить
застосування як спосіб введення лікарських речовин.
 У шлунку всмоктуються деякі амінокислоти, трохи глюкози, води з розчиненими в
ній мінеральними солями і досить істотне всмоктування алкоголю.
 Основне всмоктування продуктів гідролізу білків, жирів і вуглеводів відбувається в
тонкому кишечнику. Білки всмоктуються у вигляді амінокислот, вуглеводи - у вигляді
моносахаридів, жири - у вигляді гліцерину і жирних кислот. Всмоктуванню
нерозчинних у воді жирних кислот допомагають водорозчинні солі жовчних кислот.
 Всмоктування поживних речовин в товстій кишці незначне, там всмоктується багато
води, що необхідно для формування калу, в невеликій кількості глюкоза,
амінокислоти, хлориди, мінеральні солі, жирні кислоти і жиророзчинні вітаміни A, D,
Е, К. Речовини з прямої кишки всмоктуються так само, як і з ротової порожнини,
тобто безпосередньо в кров, минувши портальну кровоносну систему. На цьому
заснована дія так званих поживних клізм.
Що стосується інших відділів шлунково-кишкового тракту (шлунку, тонкого і товстого
кишечника), то речовини, що всмокталися в них, спочатку поступають по портальних венах
в печінку, а потім в загальний кровотік. Лімфовідтікання від кишечника здійснюється по
кишкових лімфатичних судинах в молочну цистерну. Наявність клапанів в лімфатичних
судинах перешкоджає поверненню лімфи в судини, яка по грудній протоці поступає у
верхню порожнисту вену.
Всмоктування залежить від величини всмоктувальної поверхні. Особливо вона велика в
тонкій кишці і створюється за рахунок складок, ворсинок і мікроворсинок. Так, на 1 мм2
слизової оболонки кишки припадає 30 - 40 ворсинок, а на кожен ентероцит - 1700 - 4000
мікроворсинок. Кожна ворсинка - це мікроорган, що містить м'язові скоротливі елементи,
кровоносну і лімфатичну мікросудини і нервове закінчення.
Мікроворсинки покриті шаром глікоколікса, що складається з мукополісахаридних ниток,
зв'язаних між собою кальцієвими містками, і створюючого шар товщиною 0,1 мкм. Це
молекулярне сито або мережа, яка завдяки негативному заряду і гідрофільності пропускає
до мембрани мікроворсинок низькомолекулярні речовини і перешкоджає переходу через неї
високомолекулярних речовин і ксенобіотиків. Глікокалікс разом з покриваючим кишковий
епітелій слизом адсорбує з порожнини кишки гідролітичні ферменти, необхідні для
порожнинного гідролізу живильних речовин, які потім транспортуються на мембрану
мікроворсинок.
Велику роль у всмоктуванні грають скорочення ворсинок, які натщесерце скорочуються
слабо, а за наявності в кишці хімуса - до 6 скорочень в 1 хвилину. У регуляції скорочення
ворсинок бере участь інтрамуральна нервова система (підслизове, мейснеровське
сплетення).
Екстрактні речовини їжі, глюкоза, пептиди, деякі амінокислоти підсилюють скорочення
ворсинок. Кислий вміст шлунку сприяє утворенню в тонкій кишці спеціального гормону -
віллікініна, стимулюючого через кровотік скорочення ворсинок.
Механізми всмоктування
Для всмоктування мікромолекул - продуктів гідролізу поживних речовин, електролітів,
лікарських препаратів використовуються декілька видів транспортних механізмів.
 Пасивний транспорт, що включає дифузію, фільтрацію і осмос.
 Полегшена дифузія.
 Активний транспорт.
Дифузія заснована на градієнті концентрації речовин в порожнині кишечника, в крові або
лімфі. Шляхом дифузії через слизисту оболонку кишечника переносяться вода, аскорбінова
кислота, пиридоксин, рибофлавін і багато лікарських препаратів.
Фільтрація заснована на градієнті гідростатичного тиску. Так, підвищення
внутрішньокишкового тиску до 8-10 мм рт.ст. збільшує в 2 рази швидкість всмоктування з
тонкої кишки розчину кухонної солі. Сприяє всмоктуванню збільшення моторики
кишечника.
Переходу речовин через напівпроникну мембрану ентероцитів допомагають осмотичні
сили. Якщо в шлунково-кишковий тракт ввести гіпертонічний розчин якої-небудь солі
(кухонної, англійською і так далі), то по законах осмосу рідина з крові і навколишніх
тканин, тобто з ізотонічного середовища, всмоктуватиметься у бік гіпертонічного розчину,
тобто в кишечник, і надаватиме очищаючу дію. На цьому заснована дія сольових
послаблюючих. По осмотичному градієнту всмоктуються вода, електроліти.
Полегшена дифузія здійснюється також по градієнту концентрації речовин, але за
допомогою особливих мембранних переносників, без витрати енергії і швидше, ніж проста
дифузія. Так, за допомогою полегшеної дифузії переноситься фруктоза.
Активний транспорт здійснюється проти електрохімічного градієнта навіть при низькій
концентрації цієї речовини в просвіті кишечника, за участю переносника і вимагає витрати
енергії. Як переносник - транспортер найчастіше використовується Na+, за допомогою
якого всмоктуються такі речовини, як глюкоза, галактоза, вільні амінокислоти, солі
жовчних кислот, білірубін, деякі ди- і трипептиды.
Шляхом активного транспорту всмоктуються також вітамін В12, іони кальцію. Активний
транспорт украй специфічний і може пригноблюватися речовинами, що мають хімічну
схожість з субстратом.
Гальмується активний транспорт при низькій температурі і недоліку кисню. На процес
всмоктування впливає рН середовища. Оптимальна рН для всмоктування - нейтральна.
Багато речовин можуть всмоктуватися за участю як активного, так і пасивного транспорту.
Все залежить від концентрації речовини. При низькій концентрації переважає активний
транспорт, а при високій - пасивний.
Деякі високомолекулярні речовини транспортуються шляхом ендоцитозу (піноцитозу і
фагоцитозу). Цей механізм полягає в тому, що мембрана ентероцита оточує всмоктувану
речовину з утворенням бульбашки, яка занурюється в цитоплазму, а потім переходить до
базальної поверхні клітки, де укладена в бульбашку речовина викидається з ентероцита.
Цей вид транспорту має значення при перенесенні у новонародженого білків,
імуноглобулінів, вітамінів, ферментів грудного молока.
Деякі речовини, наприклад, вода, електроліти, антитіла, алергени можуть проходити через
міжклітинні простори. Такий вид транспорту називається персорбцією.
 171. Всмоктування білків, води, солей у ШКТ.
Всмоктування білків
Всмоктування - це процес транспорту переварених харчових речовин з порожнини
шлунково-кишкового тракту в кров, лімфу і міжклітинний простір.
Воно здійснюється впродовж всього травного тракту, але в кожному відділі є свої
особливості.
Білки розпадаються до амінокислот. Вторинним активним транспортом всмоктуються в
ентероцит (через апікальну поверхню). Далі потрапляють в кров. Незамінні амінокислоти
всмоктуються також активним транспортом і для кожної амінокислоти існує своя
транспортна система. Всмоктування амінокислот в основному відбувається в порожній
кишці.
При резекціях потрібно відноситись максимально органозберігаюче, інакше певні речовини
не зможуть всмоктуватись.
Дослід, який доводить, що в певному відділі всмоктується певна речовина: поліфістульна
методика за Лондоном. Було зроблено фістули на всьому протязі тонкої кишки, брали
хімус з кожної фістули і досліджували його хімічно і було помічено, що на початку
кишківника були амінокислоти, а при проходженні певного відрізка вони зникали. Тобто
вони вже всмоктались.
Сам склад що всмоктується – дифузія за Абельом
Всмоктування мінеральних речовин
Для заліза і кальцію потрібні спеціальні переносники. Залізо переноситься разом з
аскорбіновою кислотою і вітаміном В12 і всмоктується тільки в тонкій кишці. Кальцій з
кальційзв’язуючим білком і вітаміном D3 і всмоктується тільки в тонкому кишечнику.
Решта мінеральних речовин всмоктуються пасивним транспортом на всьому протязі ШКТ.
Всмоктування води
Вода всмоктується тільки пасивно за допомогою 2-ох основних механізмів. Головний із них
– осмос, який являє собою рух по градієнту осмотичного тиску, тобто разом з осмотично
активними речовинами (йони солей Na+, K+, Cl-, Ca2+).Можливе всмоктування води і за
механізмом ультрафільтрації, тобто рух по градієнту гідростатичного тиску рідини між
травним каналом та кров’ю.За механізмами осмосу та ультрафільтрації вода може
проходити не тільки з кишківника в кров, а й з крові в кишківник. Наприклад, якщо людина
приймає розчини солей (напр. MgSo4), які добре розчиняються в воді, але погано
всмоктуються, це може призвести до підвищення в кишківнику осмотичного тиску. При
цьому вода за механізмом осмосу надходить із крові в кишківник. Так діють сольові
послаблюючі засоби. За добу всмоктується близько 10 л води, переважно в тонкому
кишківнику. Завершується всмоктування води в товстому кишківнику. За деяких умов
всмоктування води може досягти 20 л за добу і більше.
 172. Всмоктування вуглеводів, жирів у ШКТ.
Всмоктування - це процес транспорту переварених харчових речовин з порожнини
шлунково-кишкового тракту в кров, лімфу і міжклітинний простір.
Воно здійснюється впродовж всього травного тракту, але в кожному відділі є свої
особливості.
Всмоктування вуглеводів
Вуглеводи розщеплюються до моносахаридів. Далі вони будуть всмоктуватись в комплексі
з натрієм. Глюкоза і галактоза будуть транспортуватись через апікальну мембрану шляхом
вторинного активного транспорту (з натрієм). Решта вуглеводів всмоктуються пасивним
видом транспорту.
Значення: при діабетах, відбувається контроль гормонами всмоктування глюкози. Людям з
цукровим діабетом заміняють глюкозу на фруктозу ( транспортується пасивним чином –
дифузія). Це робиться для того аби енергія не витрачалась на цей процес.
Всмоктування жирів
Жири розпадаються на жирні кислоти і на гліцерин. Гліцерин всмоктується шляхом
персобції або ендоцитозу (пасивний транспорт). Жирні кислоти (є гідрофобними, а
холандер проникний для водорозчинних речовин, тому вони всмоктатись не можуть як і
жиророзчинні вітаміни) з’єднуються з жовчними кислотами ( має одну гідрофобну –
з’єднується з вільною жирною кислотою і одну гідрофільну частину) і утворюють
комплекси (міцели) і далі міцели адсорбуються на глікокаліксі, на поверхні ворсинок
жовчні кислоти від’єднуються від жирних і повертаються знову в кишечник, далі
всмоктується в кров в клубовій кишці.
Подальше всмоктування жирних кислот відбувається двома шляхами.
Високомолекулярні жирні кислоти в ентероцитах з’єднуються з гліцерином і утворюються
хіломікрони. Далі хіломікрони всмоктуються в лімфу, грудною лімфатичною протокою
відносяться в правий венозний кут, потім в верхню порожнисту вену, праве передсердя,
правий шлуночок, мале коло кровообігу, легені ( через капіляри легень хіломікрони пройти
не можуть), з хіломікронів утворюється сурфактант.
У людей які займаються оперним співом відбувається перерозтягнення легеневої тканини і
відповідно судин, внаслідок хіломікрони проходять через просвіт судин. Такі люди мають
надлишкову вагу.
Низькомолекулярні жирні кислоти (з вуглецевим ланцюжком до 8) від ентероцитів
надходять через базальну мембрану і потрапляють в кровоносні капіляри. Далі
транспортуються ворітною веною в печінку.
Природня емульсія – молоко.
Необхідно знати як всмоктуються жири як лікарю: виходячи з того що ми розібрали
необхідно аби в раціоні були низькомолекулярні жири рослинні аби вони могли
всмоктатись в кров. А смалець, сало високомолекулярні.
Введення супозиторію (свічок), в них використовують какаову олію, бо це єдина рослинна
олія, яка є в твердому вигляді. Рослинна всмоктується в кров, а потім в печінку, так як нам і
потрібно.
173. Моторна діяльність тонкого та товстого кишечника. Методи вивчення.
Моторна функція шлунково-кишкового тракту здійснюється у всіх його відділах і полягає в
подрібненні їжі в ході жування, перемішуванні і просуванні їжі по травному тракту,
скороченні і розслабленні сфінктерів, русі ворсинок і мікроворсинок тонкої кишки,
видаленні неперетравлених залишків їжі.
У травному тракті налічується близько 35 сфінктерів. Моторика відбувається за рахунок
скорочення поперечно-посмугованої мускулатури. Процес контролюється тільки в ротовій
порожнині, в нижчих відділах регуляція відбувається автономною нервовою системою.
Жування
Цей процес полягає в механічній обробці їжі між верхніми й нижніми рядами зубів за
рахунок рухів нижньої щелепи по відношенню до верхньої нерухомої. Жувальні рухи
здійснюються спеціальними жувальними м'язами, мімічними та ін. м'язами. У процесі
жування відбувається подрібнення їжі, змішування її зі слиною і формування харчової
грудки, створюються умови для виникнення смакових відчуттів. Їжа, поступаючи в ротову
порожнину, подразнює механо-, термо- і хеморецептори її слизової оболонки.
Контролюється свідомістю. Іннервація: рефлекторні дуги замикаються на рівні стовбура
мозку, аферентна ланка представлена сенсорними волокнами 5 пари черепних нервів,
еферентна – це рухові волокна 5 пари черепних нервів; до м’язів, які кріпляться до
під’язикової кістки ідуть рухові волокна 7 пари черепних нервів. Центр рухових рефлексів.
Методи дослідження жування: мастікаціограма – графічний метод реєстрації рефлекторних
рухів нижньої щелепи. Для цього нам потрібні уздечка, під низом якої закріплена повітряна
резинова кулька, вона приєднана через шланг до піщіка, який пише на барабані кімографа.
Коли відкриваємо рот – опускаєм нижню щелепу – стискаєм кульку, і при цьому графік іде
догори, закриваєте рот, тиск падає, графік падає.
Фази:
 1-а - фаза спокою, фіксується ізолінія;
 2-а - введення їжі в рот. Їй відповідає перший підйом кімограми, висота якої залежить
від ступеня відкриття рота, а крутизна - від тривалості введення їжі в порожнину
рота;
 3-а - орієнтування (фаза адаптації). Вона характеризується низхідною частиною
кривої (іде визначення чи їстівне чи неїстівне);
 4-а - основна, спостерігаються рівномірні підйоми і зниження кривої, амплітуда і
частота яких залежить від консистенції їжі і повноцінності жувального апарату;
 5-а - формування харчової грудки і проковтування їжі. Графічно це виражається
хвилеподібною кривою з деяким зменшенням розмаху хвиль.
У нормі час одного жувального акту рівний 16,0+0,1 с, кількість жувальних рухів в ньому -
18+8.
 Акт ковтання
Це рефлекторний процес. Сприяє переходу харчової грудки з ротової порожнини в
шлунок. Складається акт ковтання з фаз:
 Ротова (довільна);
Акт ковтання подається на корінь язика, це призводить до подразнення механорецепторів.
Збудження іде по чутливим волокнам язико-глоткового нерва (9), далі іде у центр ковтання,
далі іде по руховим волокнам язико-глоткового, під’язикового і блукаючого. Рушійною
силою є тиск (10 мм.рт.ст.). Акт ковтання починається з закриття ротової порожнини. Потім
закривається носоглотка. Далі відбувається скорочення м’язів глотки, для того що
розширитись і випрямитись(лійка). Далі надгортанник падає і закриває вхід в гортань. Далі
язик висувається в ротову порожнину, заповнюючи її простір аби збільшити тиск і далі
проштовхує грудку в глотку.
 Глоткова (мимовільна);
Механорецептори на задній стінці глотки, викликаючи рефлекторне скорочення верхнього
констриктора (середній і нижній розслабленні). Скорочення призводить до підвищення
тиску. Грудка починає рухатись на верх, але там закрито, тому вона іде в середню частину
глотки, подразнюючи механорецептори на задній стінці, скорочується середній
констриктор. Далі рухається ще нижче, подразнюються механорецептори, скорочується
нижній м’яз констриктор, а верхній в цей час розслабляється і все що є в ротовій
порожнині, чекаючи на поступлення нової грудки. Далі грудка іде в стравохід.
 Стравохідна (мимовільна).
Тут грудка рухається перестальтичними скороченнями.
При даванні таблеток;
При годуванні хворих і немовлят;
Реанімаційні міроприємства – зондуванні;
Є порушення іннервації констрикторів, що приведе до порушення акту ковтання (стовбура
мозку);
При СЛР;
В отолярингології, при огляді глотки не можна доторкатись до рецепторів.

Моторика шлунку
Види скорочення шлунку
 Тонічні скорочення. Вони потрібні для створення тиску, який потрібний для
створення різниці тисків і просування грудки по ШКТ. Щоб збільшити зону
контакту і для пасивного виду транспорту – фільтрації (для всмоктування). За
рахунок цього скорочення ми запобігаємо перерозтягненню шлунку, їжа долає ці
скорочення за рахунок сили гравітації і відбувається перерозтягнення, внаслідок
зайва вага.
Приклад: даємо сольові слабітелі, і рідина переходить з крові в кишківник, виникає пронос.
 Перистальтичні:
 Малі (часті, 3 за хв)– потрібні для меремішування хімусу і він переміщується з
середини до стінки шлунку;
 Середні (1 за хв) – переміщуються по малій кривизні до пілоруса;
 Великі – переміщування з шлунку в 12-палу кишку, тоді скорочується весь
шлунок, тиск зростає до 100 мм.рт.ст.
Забіратєльний рефлекс Сердюкова. пов’язаний з переходом хімуса в 12-палу кишку.
Натще серце рН шлунку слабо-кисле і пілоричний відділ розслаблений, харчова грудочка
проходить по малій кривизні через відкритий пілорус у 12-палу кишку, далі подразнюються
хеморецептори і рефлекторно закривається сфінктер. Далі відбувається нейтралізація
кислого вмісту панкреатичним соком, розбавлення грудочки за рахунок панкреатичного
соку і перетворення в хімус. Далі осмотичний тиск харчової грудки повинен стати таким же
як осмотичний тиск плазмі крові. (При поїданні солоного відбувається порушення
транспорту і вода рухається з капілярів в просвіт кишки, відповідно збільшується об’єм
вмісту кишки, це призводить до швидшої моторики і швидкого випорожнення (пронос)).
Також грудка повинна зігрітися. Тоді вже відбувається просовування грудки далі по ШКТ,
сфінктер розслабляється, відбувається заходження нової порції.
Тонкий кишківник
 Тонічні скорочення – забезпечують контакту з слизовою оболокою, забезпечують
всмоктування;
 Ритмічна сегментація – скорочення циркулярних м’язів, там є перетяжка, яка
відтісняє вміст кишки на дві сторони, забезпечує перемішування (для кращого
всмоктування), переміщення і підвищення кишкового тиску;
 Маятникоподібні (захоплюють близько 20 см, частота 6-20 на хв) – скорочення
повздовжніх м’язів, відбувається зміна довжини і просвіту і відбувається
перемішування і переміщення;
 Великі перистальтичні – скорочення циркулярних і повздовжніх м’язів, збільшується
тиск і стає більшим ніж в каудальному відділі переміщення хімусу в каудальному
напрямку.
Чим відрізняється моторика товстого кишечника від тонкого
В товстому з’являється антиперистальтичні скорочення – пересування хімусу в
зворотньому напрямку, до сліпої кишки, бо вода не встигає всмоктатись. В сигмоподібній
кишці є датчики, які контролюють густоту хімусу. При непрохідності буде і в тонкій.
Види скорочень товстої кишки
 Перистальтичні:
 Малі:
o Маятникоподібні;
o Ритмічносегментарні.
 Середні;
 Великі:
o Пропульсивні.
 Антиперистальтичні.

Моторну активність кишечника можна досліджувати за допомогою ізольованих відрізків

кишки, один або обидва кінці яких виводять назовні.
Для вивчення секреторної і моторної функцій шлунково-кишкового тракту у людини
використовуються зондові і беззондові методи. Зондові методи (зондування шлунку, 12-
палої кишки) дозволяють визначити об'єм і склад секрету як натщесерце, так і після
стимуляції травних залоз їжею і різними фармакологічними препаратами (гістаміном,
пентагастрином при оцінці шлункової секреції і сірчано-кислою магнезією при дослідженні
жовчевиділення). Останніми роками широко використовуються ендоскопічні методи
дослідження шлунку і кишечника, які дозволяють разом з візуальним спостереженням за
слизовою оболонкою отримувати матеріал біопсії.
Для вивчення моторної функції травного апарату застосовуються також методи
мастикаціографії (графічна реєстрація жувальних рухів нижньої щелепи) і
електрогастрографії (реєстрація з поверхні передньої черевної стінки біострумів шлунку,
що виникають при його скороченні).
 174.1. Обмін речовин (Пара Коновалова)
Обмін речовин (метаболізм) – сукупність хімічних та фізичних перетворень речовин і
енергії, які відбуваються в живому організмі і забезпечують його життєдіяльність.
! Обмін речовин – ознака всього живого !
Енергія, яка звільняється в процесі метаболізму необхідна для здійснення роботи, росту,
розвитку і забезпечення структури і функцій всіх клітинних елементів. Обмін речовин і
енергії складає єдине місце.

Рис. 1 Схема обміну речовин та енергії в організмі: Q1 – первинна теплота; Q2 – вторинна

теплота; А – робота.
Обмін речовин складається з процесів дисиміляції і асиміляції.
Дисиміляція (катаболізм) - процес розкладу складних органічних сполук, який протікає
виділенням енергії. Єдиним джерелом енергії для організму людини являється окислення
органічних речовин, які поступають з їжею. При розщепленні харчових продуктів до
кінцевих елементів - вуглекислого газу і води, - виділяється енергія.
Асиміляція (анаболізм) - процес засвоєння організмом речовин, при якому затрачається
енергія.
Спочатку відбувається дисиміляція, тому що утворюється енергія, яка необхідна для
процесу асиміляції.
Процеси асиміляції та дисиміляції нерозривно пов’язані між собою. У період росту
переважає асиміляція. У дорослому організмі встановлюється відносна рівновага між
процесами обміну речовин. У похилому віці асиміляція відстає від дисиміляції. Порушення
нормальних співвідношень між процесами катаболізму та анаболізму спостерігаються при
захворюваннях.
В організмі людини відбувається обмін: білків, жирів та вуглеводів.
ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ МЕТАБОЛІЗМ – обмін жирів і вуглеводів, який головним чином
служить для енергетичного забезпечення фізіологічних функцій.
СТРУКТУРНИЙ МЕТАБОЛІЗМ – білковий обмін, який підтримує і реконструює
структури організму.
Обмін речовин включає 3 етапи:
1 - Переробка їжі (травлення із засвоєнням мономерів при всмоктуванні). На цей процес
не потрібно великої затрати енергії - до 1 %.
2 - Проміжний обмін. Відбувається синтез речовин необхідних для обновлення клітин.
Утворюється енергія обмінних процесів. Частина енергії - до ЗО % виділяється з організму,
а 60 % затримується в організмі завдяки креатинфосфату і іншим фосфатам, які утримують
енергію про запас.
З - Утворення кінцевих продуктів обміну і їх виділення з організму (вода, СО2, азот,
сірка, залізо і т. п.).
Обмін білків
Білки́ — складні високомолекулярні природні органічні речовини, що складаються з
амінокислот, сполучених пептидними зв'язками.
Функції білків:
1. Основна функція білків в організмі – структурна, або пластична, тобто вони є
головною складовою частиною всіх клітин та міжклітинних структур (будівельний
матеріал);
2. Обумовлюють онкотичний тиск;
3. Резерв для побудови тканинних білків;
4. Підтримують рН крові;
5. Забезпечують в’язкість плазми крові;
6. Перешкоджають зсіданню еритроцитів;
7. Учасники зсідання крові;
8. Необхідні фактори імунітету. Утворення імунних тіл (антитіл) при надходженні до
організму чужорідного білка (наприклад, бактерії);
9. Здатні прискорювати біохімічні реакції в організмі. Усі відомі ферменти білки;
10.Транспортна функція – перенесення багатьох речовин. Постачання клітин киснем та
видалення вуглекислого газу з організму забезпечується білком – гемоглобіном,
ліпопротеїди забезпечують транспорт жирів тощо;
11.Забезпечують креаторні зв’язки, тобто передачу інформації, впливаючи на
генетичний апарат клітин;
12.Енергетична функція.
Енергетична цінність – 4,1 ккал з 1 г білка; 17,16 кДж
При згоранні 1 г білка виділяється 22,6 кДж (5,4 ккал) енергії (Бомба Бертло).
Окиснення білків у людини відбувається не до кінцевих продуктів, а саме до проміжних:
сечовини, сечової кислоти та креатиніну (саме ці речовини в бомбі Бертло дають ще 1,3
ккал енергії).
Потреба білків – 80-100г (1 г на 1 кг ваги)
! Назначаємо на 20 г білка більше (1.4 г на 1 кг), тому що білки в нашому організмі не
розщеплюються, а проходять транзитом !
У зв’язку з тим, що не весь білок їжі завоюється і не всі білки містять необхідни набір неза-
мінних амінокислот, то білка необхідно споживати більше, ніж білковий мінімум. Добовий
раціон дорослої людини повинен містити білковий оптимум, який становить 1 г білка на
кілограм маси тіла (у серед-ньому 80-100 г). При цьому білки тваринного походження
повинні становити не менше 30%.
В бакалії – неповноцінні білки, там де м’ясо, риба та молочка – повноцінні.
Найбільш збалансовані та повноцінні – куряче яйце (вкруту зварене), тому що все, що
необхідно для розвитку організму є в яйці, риб’яча ікра.
БІОЛОГІЧНО ПОВНОЦІННІ - білки, які мають необхідний набір усіх амінокислот в
такому співвідношенні, що забезпечує нормальні процеси синтезу.
Якщо білки не мають тих або інших незамінних амінокислот (немає хоча б однієї), або
мають в дуже малій кількості, називаються БІОЛОГІЧНО НЕПОВНОЦІННИМИ.
"Закон мінімуму" - синтез білка в організмі обмежується тією незамінною амінокислотою,
яка поступає в організм в мінімальній кількості.
Кишківник завжди має бути наповнений.
Коли необхідно оцінити білковий обмін, то збирають сечу за добу і визначають там вміст
азоту. Всякий білок містить 16% азоту. На цьому заснований розрахунок
БІЛКОВОГО КОЕФІЦІЕНТА - це кількість грам білка, що містить 1,0 азоту.
БК = 100 : 16 = 6,25
Отже, 1,0 азоту міститься у 6,25 г білка.
! Потрібно для азотистого балансу !
Азотний баланс — різниця між кількістю засвоєного азоту й кількістю азоту, виведеного з
організму.
! Азот потрапляє в організм тільки з білком їжі !
Азот найбільше виділяється з сечею, далі з калом і найменше з потом.
Позитивний азотний баланс — кількість виведеного азоту значно менше, ніж засвоєного
(затримка азоту в організмі). Позитивний азотний баланс відмічається в дітей (підсилений
ріст), у жінок під час вагітності, при інтенсивній спортивній підготовці (збільшення
м’язової тканини), при загоюванні ран чи видужуванні після важкого захворювання
(реконвалісцентні), після виснажливої роботи і після голодування, або споживання
небілкової їжі.
N сечі < N їжі - N кала
! В морепродуктах є все незамінне, тому що там багато білків і вона для нас засвоювана
(вона наш предок, адже життя пішло з океану) !
Негативний азотний баланс (азотний дефіцит) – кількість виділеного азоту більша
засвоєного. Негативний азотний баланс спостерігається при білковому голодуванні,
порушенні регуляції білкового обміну, старіння, при важкій фізичній роботі.
N сечі > N їжі - N кала
Білковий мінімум – мінімальна кількість спожитого білка, за якої підтримується азотна
рівновага (60 г на добу).
! Якщо організм людини не буде отримувати достатню кількість білка, то спочатку буде
втрата м’язової ваги (буде використовувати власний білок м’язів) !
Ознака термінальної стадії голодування – голодні набряки.
Коефіцієнт виснаження - показує ту найменшу кількість білка, що розпадається в
організмі при безбілковому харчуванні- 13,5 - 28 гр.
Коефіцієнт показує, скільки необхідно білка для підтримування життєдіяльності важливих
органів - печінка, серце і ін.
Обмін вуглеводів
Добова потреба в вуглеводах – 400 - 450 г
Основна частина їх (біля 70%) окислюється в організмі до води та вуглекислого газу.
Біля 25-28% харчової глюкози перетворюється в жир, а з 2-5% синтезується глікоген.
Енергетична цінність - при згорянні 1,0 виділяється 17,1 кДк (4,1 ккал) енергії.
Глюкоза джерело миттєвої енергії.
Використовуємо це в спорті, стресових ситуаціях, на олімпіадах, на здачі кроку, на здачі
крові, при важкій фізичній роботі та туризмі.
Функції вуглеводів:
- Пластична функція – будова мембрани клітин.
- Оберігають інші речовини від надлишкового розпаду (білки).
- Забезпечують сталість глюкози у крові – 3,33 – 5,55 ммоль/л, для мозку це єдине
джерело енергії.
- Регулююча функція - відчуття голоду при малій кількості глюкози в крові.
Соматотропні гормони, гормони кори наднирників, щитовидної залози сприяють розпаду
глікогену і підвищенню рівня глюкози в крові, а інсулін сприяє синтезу глікогену.
Проміжний обмін вуглеводів відбувається в аеробних і анаеробних умовах:
1 молекула глікогену в анаеробних умовах дає 2 молекули АТФ, в аеробних - 38 молекул
АТФ.
За добу 75 кг глікогену утворюється і розпадається.
Вуглеводи можуть в організмі депонуватися. Загальним депо є печінка, де може
депонуватися 200-150 гр глікогену. Глікоген, який депонується в інших органах,
використовується тільки цими органами, тоді як депо печінки використовується усім
організмом. Кінцевими продуктами обміну вуглеводів є вода і вуглекислий газ.
При без вуглеводному харчуванні вони утворюються в організмі із продуктів розпаду білків
і жирів. Утворюється глікоген дуже швидко. Після введення невеликої кількості вуглеводів
підвищення глюкози в крові (гіперглікемія) не відмічається. Якщо вводити їх в організм -
легко розпадаються і швидко всмоктуються вміст глюкози в крові збільшується –
АЛІМЕНТАРНА гіперглікемія.
Глюкоза може появитися і в сечі, коли концентрація її в крові підвищується до 8,9 - 10,0
ммоль/л. Ця концентрація є порогом, коли реабсорбція глюкози із первинної сечі повністю
не проводиться.
Різні органи по-різному забирають глюкозу із крові, що приходить до них: мозок затримує
12 %, глюкози, кишечник – 9%, м'язи -7 %, нирки - 5%.
Обмін ліпідів
Добова потреба в нейтральному жирі - 70-90 г (з них, як мінімум, 15% таких, що містять
ненасичені жирні кислоти – жири рослинного походження).
Роль жирів:
- Енергетична - при згорянні 1,0 виділяється 38,9 кДж (9,3 ккал) енергії.
- Пластична, входять до складу клітинних мембран і в значній мірі визначають їх
властивості.
- Вітаміноносії – жиро розчинні вітаміни - Д, Е, К, А.
- Захисна - жир виступає як буфер для органів при механічних впливах (нирки), підтримує
температуру тіла.
Розщеплювання жирів відбувається завдяки ферментам - ліпазам до жирних кислот і
гліцерину, які всмоктуються завдяки ворсинкам тонкого кишечника. Жир поступає
переважно у лімфу і в меншій кількості - безпосередньо в кров.
Жири відкладаються в жирових депо. Депонуванню жиру сприяє акт їжі, а також збільшена
кількість інсуліну в крові. Який же жир відкладається в депо ? Жир їжі чи специфічний для
даного організму ?
Специфічність жиру кожної тварини визначається складом і вмістом ненасичених жирних
кислот і певною температурою плавлення. Як правило, цей жир синтезується з вуглеводів і
білків. Якщо ж кормити тварин певним жиром (після голодування), то відкладається в
депо жир, що відповідає по складу харчовому (льняне масло або жир барсука).
У полінезійців, що харчуються кокосовим маслом, жир рідкий, а
у людей, що харчуються жиром тюленя – жир твердий.
Деякі ненасичені жирні кислоти, (лінолева, ліноленова і арахідонова) в організмі не
синтезуються, є незамінними і повинні бути в раціоні.
Мобілізація жиру із депо підсилена при зниженні концентрації глюкози в крові, зменшенні
кількості інсуліну, голодуванні, введенні адреналіну. Кінцевим продуктом гідролізу жиру є
СО2 і вода. Нормальному розщепленню жирів сприяє нормальний обмін вуглеводів.
При діабеті, коли порушується вуглеводний обмін, відбувається отруєння організму
продуктами жирового обміну - кетоновими і ацетоновими тілами.
Утворення жирів з вуглеводів. Нейтральні жири в енергетичному відношенні можуть бути
замінені вуглеводами. Надлишкове споживання вуглеводів з їжею призводить до
відкладання жиру в організмі. У нормі в людини 25-30% вуглеводів їжі перетворюється в
жири.
Утворення жирів із білків. Білки є пластичним матеріалом. Тільки при надзвичайних
обставинах білки використовуються для енергетичних цілей. Перетворення білка в жирні
кислоти проходить через утворення вуглеводів.
 174. 2 Основний обмін. Перерахуйте фактори, що його обумовлюють.
Принципи визначення. Умови необхідні для визначення основного обміну.
Основний обмін — це мінімальна кількість енергії, яка необхідна для підтримки
нормальної життєдіяльності організму при певних умовах.
Основний обмін (ОО) - це енергетичний обмін, визначений при суворо стандартних
умовах.
Енергетичні затрати зв'язані з підтримкою мінімально необхідного рівня окислювальних
процесів для життя клітин і з діяльністю постійно працюючих органів - легені, серце,
нирки, печінка, м'язовий тонус.
Для діагностики захворювань щитоподібної залози
На величину основного обміну (ОО) впливають:
- індивідуальні особливості;
- стать, вік, ріст, маса тіла;
-умови харчування і праці;
-стан нервової системи і залоз внутрішньої секреції;
-вплив навколишнього середовища (температура, тиск, волога повітря і його склад,
променева енергія).
Середня величина основного обміну дорослого дорівнює 1 ккал за 1 год на 1 кг маси тіла.
Під час сну при мінімальному тонусі скелетних м’язів обмін речовин стає нижчим від рівня
основного обміну.
Належний основний обмін (такий, що повинен бути в нормі в конкретної людини)
визначається за таблицями Гаріса-Бенедикта.
Реальний основний обмін (визначається шляхом прямої чи непрямої калориметрії) не
повинен у нормі відрізнятися від належного більше, ніж на 10-15%.
ОСНОВНИЙ ОБМІН ВИЗНАЧАЮТЬ
Умови:
1. в стані м'язового спокою, при максимально розслаблених м'язах в лежачому
положенні. За 2 доби до цього потрібний зберігаючий м'язовий режим.
2. Визначення потрібно проводити вранці, після сну, до приймання їжі (через 16-19
годин після цього).
3. Температура навколишнього середовища - 18-20 С.
4. Сечовий міхур, пряма кишка повинні бути пустими, щоб не було домінанти.
5. Людина повинна знаходитися в спокійному стані, не дрімати і психічно спокійна.
Енергія тратиться: 4 - 6 % - нирки
 10 -15 % - дихальні м'язи
20 -30% - ШКТ і печінка
2 - 4 % - мозок
біля 50% - скелетні м'язи
Величину ОО виражають кількістю тепла на 1 кг маси тіла або на 1 м2 поверхні тіла за
певний час (година, доба). Має значення і маса тіла. На кожний кг маси тіла за 1 годину
виробляється 4,19 кДж енергії, при меншій масі 00 буде приблизно нижчим на 10 %.
Має значення і поверхня тіла. Рубнер вивів закон поверхні, у різних представників
тваринного світу ОО різний. ОО тим більший, чим більша поверхня тіла.

Найбільш високий обмін у дитячого організму, особливо у новонароджених 0,5 до 3 років

період найбільш інтенсивного росту. Потім 00 зменшується. Відносно постійним він є у віці
22 - 40 років. З 55 років на кожні 10 років 00 знижується на 3,5 %, після 55 на кожні 10
років зменшується на 7,5 %. Якщо людина харчувалася висококалорійною їжею то 00
підвищений до 35 % Якщо за рахунок фізичного навантаження організм тратить енергію,
то 00 збільшений на 7 %.
Як бачимо оцінювати ОО по поверхні, або іншим побічним методам не вірно.
Його можна вірно оцінити тільки методом непрямої калориметрії. Після розрахунку ОО
можна визначити належний основний обмін:
Формула Дрейера
W
W- маса в грамах
H
А - вік людини KA
К - константа:
чоловікам - 0,1015
жінкам - 0,1129
За таблицями ГАРРІСА-БЕНЕДІКТА - за даними ваги, статі, віку і росту визначаємо
належний ОО. Формула РІДА дає змогу оцінити % відхилення
Н = 0,75 (ЧП + ПТ х 0,74) - 72
Відхилення, що складає + 10 - 15 % є нормальним.

У стані максимального спокою енергетичний обмін

змінюється під дією температурних факторів. При
температурі 20о С обмін збільшується із-за збільшення
тепловіддачі. При температурі вище 20оС організм
вмикає додаткові механізми: збільшується тепловіддача, а
теплоутворення стає меншим. Для роздягнутої людини
температура комфорту складає 28о С.
 175. Загальний енергетичний обмін. Фактори, що його обумовлюють.
Усі процеси життєдіяльності здійснюються з використанням енергії. У процесі утворення
макроергів частина енергії виділяється у вигляді тепла – первинне тепло. Після
використання АТФ частина енергії трансформується в тепло – вторинне тепло. Витрачені
енергетичні ресурси постійно відновлюються за рахунок їжі.
Енергетична цінність: вуглеводів - 4,1 ккал/г (17,16 кДж/г), білків - 4,1 ккал/г (17,16 кДж/г),
жирів - 9,3 ккал/г (38,94 кДж/г).
Одиниці вимірювання енергії
• калорія (1 кал) = 4,2 джоуля (Дж);
• джоуль (1 Дж) = 0,24 кал.
Одиниці вимірювання інтенсивності обміну: 1 Вт = 0,014 ккал/хв = 0,84 ккал/год. = 20,16
ккал/добу.
Загальний обмін – уся енергія, яку виробляє організм за одиницю часу для виконання
роботи, на теплоутворення й для створення запасів енергії.
За півгодини тіло виділяє стільки енергії, скільки буде потрібно, щоб закип'ятити півтора
літра води. Протягом доби ваше тіло може виділити стільки тепла, скільки вистачить для
того, щоб довести до кипіння 30 л холодної води.
На інтенсивність енергетичного обміну індивідуума впливає ряд факторів: вживання їжі,
фізичні навантаження, температура оточуючого середовища та власного тіла, емоційне
збудження, нервова і гормональна системи, антропометричні дані.
Специфічно-динамічний вплив їжі – підвищення обміну після прийому їжі (до 10-12
годин). Так, при вживанні вуглеводів і жирів інтенсивність енергетичного обміну
підвищується на 10 %, білків – на 30 %, змішаної їжі – на 15 %, що свідчить про головну
роль білків у специфічній дії їжі. Збільшення енергетичного обміну розпочинається через
годину і через 3-4 години досягає максимуму. Загальна тривалість динамічної дії їжі
становить 12-17 годин. Вона направлена на заміщення відпрацьованих молекул новими, що
синтезуються із засвоєних харчових речовин. Під час трудової діяльності відбувається
найбільший приріст енерговитрат.
Доросле населення за рівнем загального обміну може бути поділено на 5 груп:
1-ша – зайняті переважно розумовою працею, 2 200-2 800 ккал;
2-га – зайняті легкою фізичною роботою, 2 350-3 000 ккал;
3-тя – зайняті фізичною роботою середньої важкості, 2 500-3 200 ккал;
4-та – зайняті важкою фізичною роботою, 2 900-3 700 ккал;
5-та – зайняті дуже важкою фізичною роботою, 3 900-4 300 ккал.
Потреба організму жінок в енергії приблизно на 15 % нижча, ніж у чоловіків.
Енергетичний обмін під час фізичного навантаження.
Фізична активність значно підвищує інтенсивність метаболізму, що супроводжується
виділенням тепла. Навіть при піднятті руки в стандартних умовах дослідження
енергетичний об'єм значно підвищується.
Затрати енергії залежать від інтенсивності виконаної роботи. Найбільші енерговитрати
обумовлюються скороченням скелетних м'язів.
Енергетичний обмін під час розумового навантаження значно менший порівняно з
фізичним. Він залежить від розумової й емоційної компоненти розумової діяльності. При
розв'язуванні задач, читанні і запам'ятовуванні тексту переважає розумова компонента, яка
підвищує енерговитрати на 2-4 %. Якщо розумова діяльність поєднується з руховою
активністю та емоційною компонентою (читання лекції, виступ актора, викладацька
робота), її енергетичний обмін зростає більше ніж на 20 %. Коли до розумової роботи
додаються вегетативні реакції (підвищення артеріального тиску, частоти пульсу,
потовиділення), то енергетичний обмін зростає ще більше.
При вагітності та лактації внаслідок додаткових потреб плода та годування грудним
молоком основний обмін значно збільшується (на 30-40 %). Під час тривалого голодування
рівень основного обміну знижується на 40 %.
 176. Принцип прямої колориметрії, його значення.
Одиницею виміру теплової енергії є калорія (кал).
1 кал – це кількість теплової енергії, що потрібна для нагрівання 1 г води на 1 °С.
У зв'язку з тим, що калорія – маленька величина, фізіологи та медики для визначення
енергетичних процесів використовують термін ккал (кілокалорія), що в 1000 разів більша за
калорію, або кДж чи Ват: 1 ккал = 4,19 кДж, а 1 кДж відповідає 0,28 Вт.
Пряма калориметрія – це безпосереднє вимірювання тепла, яке витрачає організм, за
допомогою калориметра – ізольованої термодинамічної системи, що не обмінюється
енергією із зовнішнім середовищем.
За допомогою спеціальних приборів -
калориметрів, де вловлюється віддане
організмом тепло.
Один з перших калориметрів був
запропонований ЛАПЛАСОМ і ЛАВУАЗ'Є
в 1780 році.
Калориметр являє собою герметичну
камеру з подвійними стінками, між якими
циркулює вода. За кількістю води в
калориметрі, ступенем її нагрівання і
теплоємністю розраховують кількість виділеної теплоти.
Пряма калориметрія застосовується переважно в експериментах, бо потребує тривалого
часу перебування об'єкта в калориметрі.
ПАШУТІН в 1883 році запропонував калориметр для тварин, також на принципі водяного
калориметра. Дві стінки ящика, зовнішня стінка ящика виготовлена із термоізоляційного
матеріалу. Між двома стінками протікала вода. Виділене тепло визначали по формулі Q =
СМ (t2 – t1). С - питома теплоємність, М - вага тварини, t2 - кінцева і –t1 - початкова
температура.
ЛІХАЧОВ побудував перший
калориметр для людини.
ЕТУОТЕР і БЕНЕДІКТ
удосконалили калориметр для
людини. Була автоматична подача
їжі, забиралися екскременти для
хімічного аналізу, забиралося
повітря для визначення в ньому
СО2 і О2.
Тепло, вироблене організмом, відносилося водою, яка була в трубках на стелі. По масі води
і різниці її температур до і після перебування людини в камері судили про
теплопродукцію.
Прикладом калориметра для хімічних речовин: є калориметрична бомба, яка
заповнюється поживними речовинами (вуглеводами, білками або жирами), що спалюються
електричною іскрою. Бомба, занурена у воду, викликає зміну температури води – що є
мірою утворення тепла. Таким чином вимірювали енергетичну цінність основних харчових
речовин.
Вона становить для вуглеводів – 4,1 ккал/г (17,16 кДж/г), для білків з поправкою на
окиснення до сечовини – 5,3 ккал/г (22,17 кДж/г); для жирів – 9,3/ккал/г (38,94 кДж/г)
енергії.
 177. Непряма калориметрія. Принцип визначення.
Найбільш вживаними завдяки точності і простоті, є метод визначення енергозатрат
організму за даними газообміну - метод НЕПРЯМОЇ КАЛОРИМЕТРІЇ.
В основу методу покладені дані ШАТЕРНІКОВА про наявність відповідності між
газообміном і теплопродукцією організму. Тому, врахувавши експериментально
газообмін, можна по таблиці розрахувати вироблену організмом енергію. Метод
визначення газообміну зводиться до розрахунку кількості 02, що вживається і СО2, що
виділяється за 1 хв. По цих величинах вираховується дихальний коефіцієнт (ДК) -
відношення кількості виділеного по об'єму СО2 до об'єму спожитого О2 за 1 хв.
Для_визначення газообміну існує закритий (камерний) і відкритий методи. Для закритого
методу ШАТЕРНІКОВ запропонував респіраційну камеру. Це герметично закритий ящик,
куди подається кисень із балона завдяки різниці тисків. Видихуване повітря забирається і
пропускається через охолоджуючий змійовик, поглинач парів, вуглекислий газ - луг.
Непряма калориметрія базується на вимірюванні кількості кисню, спожитого організмом
за певний час, який є необхідним для процесів метаболізму.

Вироблення енергії в процесі метаболізму залежить

від того, які речовини переважно окиснюються, бо
при цьому утворюється різна кількість енергії.
Про те, окиснення яких речовин здійснюється в
організмі, свідчить величина дихального коефіцієнта
(ДК).
ДК – це співвідношення об'єму вуглекислого газу
(Vco2), що виділяється з організму, до об'єму
спожитого кисню (Vo2) за той самий час:

Наприклад, оскільки в реакції окиснення глюкози:

кількість молекул утвореного СО2, дорівнює кількості

молекул поглинутого 02, то й об'єми цих газів
однакові, а отже, ДК дорівнює 1. ДК при окисненні
білків – 0,801, при окисненні жирів – 0,703.
Рис. Залежність між величиною калоричного
еквіваленту кисню та дихальним коефіцієнтом
Визначеному дихальному коефіцієнту відповідає певний калоричний еквівалент кисню
(КЕК).
КЕК – це кількість енергії, що виділяється при споживанні 1л кисню при окисненні певних
поживних речовин.
Наприклад, маса моля глюкози – 180 г, при окисненні 1 г глюкози утворюється 4,1 ккал, а
при окисненні 180 г: 180 • 4,1 = 738 ккал при споживанні кисню 134,4 л. Таким чином, КЕК
= 738 ккал / 134,4 л = 5,49 ккал/л. Цей метод дозволяє обчислити енергетичні витрати за
певний час, якщо визначити кількість спожитого кисню.
Методом непрямої калориметрії у людини визначають найчастіше такі величини:
1. Загальні добові енергетичні витрати. Щоб підтримати енергетичний баланс організму
- розраховують. скільки енергії має поступати в організм з поживними речовинами
відповідно до енергетичних витрат організму, бо організм як відкрита
термодинамічна система підпорядковується законам термодинаміки.
2. Добові енергетичні витрати в умовах основного обміну (ОО). який характеризує
інтенсивність метаболізму.
Короткочасні дослідження газообміну в умовах лікувальних закладів і на підприємствах
проводяться з допомогою відкритих непрямих способів - калориметрії по ДУГЛАС-
ХОЛДЕНУ. Метод включає декілька етапів. Спочатку потрібно видихувати повітря у
мішок Дугласа за певний час - 5-10 хв. Із цього повітря беруть 10 мл для аналізу в апараті
Холдена, а останнє повітря пропускають через газовий лічильник для визначення
хвилинної легеневої вентиляції.
В апараті Холдена видихуване повітря пропускають через луг для поглинання СО2, а потім
через пірогалол - для поглинання О2.По початковому і кінцевому об'ємах повітря
розраховують кількість СО2 і О2 у видихуваному - повітрі. Знаючи загальний склад
вдихуваного повітря, визначають кількість спожитого 02 і виділеного СО2 із кожних 100 мл
повітря, і за 1 хв при даній температурі і барометричному тиску.

178. Принцип визначення основного обміну за методом неповного газового

аналізу. Особливості основного обміну у дітей.
Основний обмін - це енергетичний обмін, визначений при суворо стандартних умовах.
Енергетичні затрати зв'язані з підтримкою мінімально необхідного рівня окислювальних
процесів для життя клітин і з діяльністю постійно працюючих органів - легені, серце,
нирки, печінка, м'язовий тонус.
В клініці користуються методом неповної калориметрії, але з модифікацією - прибор
спірограф.
Прибор заповнюється киснем і ми визначаємо кількість спожитого кисню досліджуваним.
ДК приймаємо за 0,85. Маємо на увазі, що людина не мала важкої фізичної праці і
нормально харчувалася. Калоричний еквівалент 1л кисню при даному ДК 0,85 дорівнює
20,356 кДж.
Методом непрямої калориметрії ми можемо визначити які речовини в організмі
розщеплюються при виділенні тепла. Це так званий ВАЛОВИЙ ОБМІН. Це визначення
проводиться тривалий час (на протязі доби).
Наприклад: Людина за добу використала 650л кисню і виділила 580 л вуглекислого газу. З
сечею за добу виділилося 17,0 азоту і 9,0 вуглеводу. Кількість білка, що розпався в
організмі, визначаємо по азоту сечі: 17,0 х 6,25 = 106,25 г.
При змішаному харчуванні дихальний коефіцієнт
дорівнює 0,85-0,9 . При гіпервентиляції
виділяється багато СО2 і дихальний коефіцієнт
більше одиниці. ДК буває більше одиниці коли в
організмі накопичується надлишок молочної
кислоти, яка із буферу витісняє СО2 . pH
залишається в нормі, а кількість СО2
збільшується (фізичне навантаження).

Найбільш високий обмін у дитячого організму,

особливо у новонароджених 0,5 до 3 років
період найбільш інтенсивного росту. Потім 00 зменшується. Відносно постійним він є у віці
22 - 40 років. З 55 років на кожні 10 років 00 знижується на 3,5 %, після 55 на кожні 10
років зменшується на 7,5 %. Якщо людина харчувалася висококалорійною їжею то 00
підвищений до 35 % Якщо за рахунок фізичного навантаження організм тратить енергію,
то 00 збільшений на 7 %.
179. Добова потреба людини у білках, вуглеводах, жирах. Нормальний вміст
глюкози, білків, ліпідів у крові людини.
Добова потреба білків – 80-100г (1 г на 1 кг ваги)
! Назначаємо на 20 г білка більше, тому що білки в нашому організмі не розщеплюються, а
проходять транзитом !
В організмі постійно відбувається синтез та розпад білків. Джерелом синтезу нового білка є
білки їжі. У травному тракті білки розщеплюються ферментами до амінокислот і в тонкій
кишці відбувається їх всмоктування. Одночасно з амінокислотами можуть всмоктуватись і
пептиди. З амінокислот і пептидів клітини синтезують білок, який характерний для даного
організму.
Білки не можуть бути замінені іншими харчовими продуктами, їх синтез в організмі
можливий лише з амінокислот.
Білок може замінювати жири та вуглеводи, оскільки використовується для синтезу цих
сполук.
Добова потреба в вуглеводах – 400 - 450 г
Основна частина їх (біля 70%) окислюється в організмі до води та вуглекислого газу.
Біля 25-28% харчової глюкози перетворюється в жир, а з 2-5% синтезується глікоген.
Глюкоза джерело миттєвої енергії.
Використовуємо це в спорті, стресових ситуаціях, на олімпіадах, на здачі кроку, на здачі
крові, при важкій фізичній роботі та туризмі.
Добова потреба в нейтральному жирі - 70-90 г (з них, як мінімум, 15% таких, що містять
ненасичені жирні кислоти – жири рослинного походження).
Утворення жирів з вуглеводів. Нейтральні жири в енергетичному відношенні можуть бути
замінені вуглеводами. Надлишкове споживання вуглеводів з їжею призводить до
відкладання жиру в організмі. У нормі в людини 25-30% вуглеводів їжі перетворюється в
жири.
Утворення жирів із білків. Білки є пластичним матеріалом. Тільки при надзвичайних
обставинах білки використовуються для енергетичних цілей. Перетворення білка в жирні
кислоти проходить через утво-рення вуглеводів.
Нормальний вміст в крові
Глюкози – 3.33-5.55 ммоль/л
Загальний білок – 65-85 г/л
Холестерину - 3,6-5,2 ммоль/л.
 180. Добова потреба в білках. Особливості у дітей. Дайте характеристику
видам азотистого балансу. Напишіть рівняння.
Потреба білків – 80-100г (1 г на 1 кг ваги)
! Назначаємо на 20 г білка більше, тому що білки в нашому організмі не розщеплюються, а
проходять транзитом !
В організмі постійно відбувається синтез та розпад білків. Джерелом синтезу нового білка є
білки їжі. У травному тракті білки розщеплюються ферментами до амінокислот і в тонкій
кишці відбувається їх всмоктування. Одночасно з амінокислотами можуть всмоктуватись і
пептиди. З амінокислот і пептидів клітини синтезують білок, який характерний для даного
організму.
Білки не можуть бути замінені іншими харчовими продуктами, їх синтез в організмі
можливий лише з амінокислот.
Білок може замінювати жири та вуглеводи, оскільки використовується для синтезу цих
сполук.
Особливості білкового обміну в дітей.
В організмі дитини інтенсивно відбуваються процеси росту і формування нових клітин і
тканин. Це вимагає надходження в дитячий організм відносно більшої кількості білка, ніж у
дорослої людини. Чим інтенсивніші процеси росту, тим більша потреба в білку.
Показником рівня обміну білків у організмі є співвідношення між кількістю азоту, який
вводиться в організм із білковою їжею, і кількістю азоту, що виводиться із організму з
сечею. Із всіх поживних речовин тільки білки мають у своєму складі азот і тільки з ними він
надходить в організм.
У дітей буває позитивний азотистий баланс, тоді кількість азоту, який надходить з білковою
їжею, перевищує кількість азоту, що виводиться із сечею. Тільки тоді в організмі, що росте,
задовольнятимуться потреби в білку.
Добова потреба в білку на 1 кг маси тіла у дитини:
 на першому році життя становить 4-5 г;
 від 1 до 3 років — 4-4,5 г;
 від 6 до 10 років — 2,5-З г;
 старше 12 років — 2-2,5 г;
 у дорослих— 1,5-1,8 г.
Отже, залежно від віку і маси діти:
o від 1 до 4 років повинні одержувати на добу білка — 30-50 г;
o від 4 до 7 років — близько 70 г;
o з 7 років — 75-80 г.
При цих показниках азот максимально затримується в організмі.
У зв’язку з тим, що не весь білок їжі завоюється і не всі білки містять необхідни набір неза-
мінних амінокислот, то білка необхідно споживати більше, ніж білковий мінімум. Добовий
раціон дорослої людини повинен містити білковий оптимум, який становить 1 г білка на
кілограм маси тіла (у серед-ньому 80-100 г). При цьому білки тваринного походження
повинні становити не менше 30%.
Є незамінні амінокислоти - ВАЛІН, ЛЕЙЦИН, ІЗОЛЕЙЦИН, ТРИПТОФАН,
МЕТІОНІН, ТРЕОНІН, ФЕНІЛАЛАНІН та ін.
Для цього існує "закон мінімуму" - синтез білка в організмі обмежується тією незамінною
амінокислотою, яка поступає в організм в мінімальній кількості.
ТРИПТОФАН - забезпечує нормальний склад плазми, з неї мобілізуються білки
тканинами. При відсутності її порушується синтез білка, зменшується вміст серотоніну в
мозку і інших тканинах, що може привести до розвитку подагри.
ВАЛІН - при недостачі порушується рівновага, нервові розлади.
ФЕНІЛАЛАНІН - необхідна для нормальної життєдіяльності людини, входить до складу
молекул усіх білків і ферментів тваринного і рослинного походження і являється
попередником тирозину і інших азотовміщуючих з'єднань. Генетично обумовлені або
вторинні порушення обміну фенілаланіну у людини призводять до розвитку тяжких
захворювань.
ІЗОЛЕЙЦИН - у дітей відсутність її після народження викликає появу неврологічних
захворювань з дегенерацією мозку, у важких випадках - смерть.
ЛЕЙЦИН- при відсутності є причиною тяжких спадкових захворювань, стимулятор b-
клітин підшлункової залози.
Недостача однієї амінокислоти погіршує використання інших для будови білків організму.
Білки високої біологічної цінності відрізняються збалансованістю амінокислот, легким
перетравлюванням і добрим засвоєнням. До таких білків відносяться білки яєць і молочних
продуктів, а також м'яса і риби, включаючи сполучну тканину.
Тривале життя тварин і нормальний їх стан неможливі при відсутності в їжі хоч би однієї з
незамінних амінокислот.
В бакалії – неповноцінні білки, там де м’ясо, риба та молочка – повноцінні.
Найбільш збалансовані та повноцінні – куряче яйце (вкруту зварене), тому що все, що
необхідно для розвитку організму є в яйці, риб’яча ікра.
БІОЛОГІЧНО ПОВНОЦІННІ - білки, які мають необхідний набір усіх амінокислот в
такому співвідношенні, що забезпечує нормальні процеси синтезу.
Якщо білки не мають тих або інших амінокислот, або мають в дуже малій кількості,
називаються БІОЛОГІЧНО НЕПОВНОЦІННИМИ.
Кращими є тваринні білки, там багато незамінних амінокислот. В процесі обміну
утворюються речовини, що містять азот і виділяються з сечею_- сечовина, сечова кислота,
креатинін, аміак.
Коли необхідно оцінити білковий обмін, то збирають сечу за добу і визначають там вміст
азоту. Всякий білок містить 16% азоту. На цьому заснований розрахунок БІЛКОВОГО
КОЕФІЦІЕНТА - це кількість грам білка, що містить 1,0 азоту.
БК = 100 : 16 = 6,25
Отже, 1,0 азоту міститься у 6,25 г білка,
Азотний баланс — різниця між кількістю засвоєного азоту й кількістю азоту, виведеного з
організму.
Розрізняють азотну рівновагу, позитивний і негативний азотний баланс.
Азотна рівновага — кількість виділеного азоту дорівнює кількості азоту, що надійшов в
організм. Азотна рівновага спостерігається у здорової дорослої людини.
Для визначення кількості білка, що розпався в організмі знаходять кількість азоту в сечі і
множать на білковий коефіцієнт - 6,25.
N сечі = N їжі - N кала
Кількість N, що виводиться з каловими масами не бере участі в обміні речовин і не
враховується при підрахунку.
Позитивний азотний баланс — кількість виведеного азоту значно менше, ніж засвоєного
(затримка азоту в організмі). Позитивний азотний баланс відмічається в дітей (підсилений
ріст), у жінок під час вагітності, при інтенсивній спортивній підготовці (збільшення
м’язової тканини), при загоюванні ран чи видужуванні після важкого захворювання.
N сечі < N їжі - N кала
Негативний азотний баланс (азотний дефіцит) – кількість виділеного азоту більша
засвоєного. Негативний азотний баланс спостерігається при білковому голодуванні,
порушенні регуляції білкового обміну.
N сечі > N їжі - N кала
Білковий мінімум – мінімальна кількість спожитого білка, за якої підтримується азотна
рівновага (25-35 г на добу).
Коефіцієнт виснаження - показує ту найменшу кількість білка, що розпадається в
організмі при безбілковому харчуванні- 13,5 - 28 гр.
Коефіцієнт показує, скільки необхідно білка для підтримування життєдіяльності важливих
органів - печінка, серце і ін.
 181. Принципи складання харчового раціону.
ХАРЧОВИЙ РАЦІОН - це кількісний і якісний склад харчових продуктів, що
використовується на протязі дня.
Складаючи харчовий раціон, необхідно враховувати функціональні потреби організму.
Основні принципи раціонального збалансованого харчування:
 енергетична цінність добового раціону повинна відповідати енерговитратам
організму;
 оптимальне співвідношення між білками, жи-рами та вуглеводами;
 наявність в їжі вітамінів, макро- та мікроелементів;
 наявність в їжі незамінних та захисних компонентів;
 дотримання режиму харчування;
 добра засвоюваність їжі (залежить від її складу та способу приготування);
 високі органолептичні властивості їжі;
 санітарно-епідемічна нешкідливість їжі
Сніданок – 15-20%
Обід – 65-75%
Вечеря – 10-15%
Ураховуючи названі вимоги, добовий раціон людини, яка належить до першої категорії
населення за енергозатратами, повинен включати:
білків 90-100 г (у тому числі не менше ніж 30 г тваринних),
жирів 80-90 г (з них, як мінімум, 15% таких, що містять ненасичені жирні кислоти),
вуглеводів -400-450 г.
На сьогодні у зв'язку зі зменшенням частки фізичної праці в більшості людей знизилися
енергетичні затрати і часто калорійність харчового раціону перевищує необхідну для
відновлення енергетичних затрат, що призводить до відкладання жиру. Ожиріння є одним із
чинників ризику, які призводять до розвитку патологічних процесів, що знижують три-
валість життя. Ожиріння часто поєднується з іншими порушеннями обміну.
Належний основний обмін (такий, що повинен бути в нормі в конкретної людини)
визначається за таблицями Гаріса-Бенедикта.
Наприклад:
Стать – жіноча
Вага – 54 кг - 1172 калорії (за таблицею)
Зріст – 169 см - 246 (за таблицею зріст + вік)
Вік – 19 років
Сума – 1172 + 246 = 1418 калорій – належний основний обмін
 182. Фізіологічні норми харчування залежно від віку, характеру праці і
стану організму. Закон ізодинамії поживних речовин і його недоліки.
РЕЖИМ ХАРЧУВАННЯ включає час і кількість прийнятої їжі, інтервал між ними,
розподіл харчового раціону по енергетичному значенні, хімічний склад, набір продуктів,
масу по прийомах, певні умови приймання, що сприятиме гарному апетиту, кращому
травленню і засвоєнню їжі.
Закон ізодинамії – харчові речовини можуть взаїмозамінюватись за своєю енергетичною
цінністю. (сформував Рубнер)
Недоліки: Однак він має відносне значення, так як білки, що виконують пластичну роль, не
можуть синтезуватися з інших речовин. Це ж стосується незамінних жирних кислот. Тому
потрібне харчування збалансоване по всім речовинам.
При оцінюванні раціонів враховується їх збалансованість по багатьох показниках.
Співвідношення між білками, жирами і вуглеводами
в нормі прийнято за 1:0,8:4 для чоловіків і жінок молодого віку, зайнятих розумовою
працею;
при важкому фізичному навантаженні це співвідношення буде більшим у бік жирів і
вуглеводів 1:1,3:5;
при ожирінні співвідношення буде таким 1:0,5:1,5
На білки тваринного походження повинно приходитись 55 % загальної кількості білка.
Жири рослинні (джерело незамінних жирних кислот) складають до 30 %.

Одна інтернаціональна одиниця (іо) дорівнює 0,000025мг чистого вітаміну D.

При складанні харчового раціону для дорослого населення необхідно виходити із норм
харчування в залежності від статі, віку, клімату, характеру праці, фізіологічного стану
організму.
У дітей є свої розподіли по затраченій енергії:
1 - 3 роки - 1540 ккал - 6452,6 кДж
4 - 6 - 1970 ккал - 8254 кДж
7 - 10 - 2300 ккал - 9637 кДж
хлопчики 11 - 13 - 2700 ккал - 11313 кДж
дівчатка 11 – 13 - 2450 ккал - 10265 кДж
юнаки 14 - 17 - 2900 ккал - 12151 кДж
Дівчатка 14 – 17 - 2600 ккал - 10894 кДж

Після 17 років людей поділяють на 3 вікові категорії:

18 - 29 років, 30 – 39 років, 40 - 59 років.
Виділені також групи літніх (60-74р) і старих (75 років і більше) - людей. Істотне зниження
процесів обміну і обмежена фізична активність, обумовлюють зменшення у них потреби в
харчових речовинах і енергії. Але для працюючих літніх людей норми в раціоні повинні
виходити з врахуванням характеру праці.
Потреба в енергії населення північної зони переважає таку для центральної зони на 10-15 %.
Потреба в білках і вуглеводах у відносному виразі приблизно однакова. Кількість жирів для
населення північної зони підвищена
Для південної зони порівняно з центральною потреба в енергії знижена на 5 % за рахунок
зменшення долі жирів, що замінюється вуглеводами.
Для здорових людей бажане 3 - 4 разове_харчування з 4 – 5 годинними перервами. При 4
разовому харчуванні потрібно на сніданок 25-30 % добового раціону, обід - 35-40 %,
вечерю 20 - 25 %, друга вечеря - 5-10 %. На вечерю не повинно бути продуктів
обтяжуючих секреторну і рухову функції травних, органів (жарених блюд, жирних, груба
клітковина, екстрактивні речовини, сіль). Останній прийом їжі повинен бути не пізніше,
ніж за 1,5-2 години до сну. Приймання великої кількості їжі перед сном сприяє
виникненню інфаркта міокарду, гострого панкреатиту, загострення виразкової хвороби і ін.
В розглянутих вимогах до режиму харчування можна вносити зміни з врахуванням
характеру, часу роботи (нічні зміни), клімату, індивідуальних особливостей.
183. Дихальний коефіцієнт, його значення. Принцип визначення. Вплив на
дихальний коефіцієнт фізичного навантаження.
ДК – це співвідношення об'єму вуглекислого газу (Vco2), що виділяється з організму, до
об'єму спожитого кисню (Vo2) за той самий час:

Значення: Про те, окиснення яких речовин здійснюється в організмі, свідчить величина
дихального коефіцієнта (ДК) – метод непрямої калориметрії.
Наприклад, оскільки в реакції окиснення глюкози:

кількість молекул утвореного СО2, дорівнює кількості молекул поглинутого 02, то й об'єми
цих газів однакові, а отже, ДК дорівнює 1.
Величина ДК різна при окисленні білків (0,8), вуглеводів (1,0) чи жирів (0,7). При
змішаному харчуванні ДК коливається в межах 0,85-0,90.
Визначеному дихальному коефіцієнту відповідає певний калоричний еквівалент кисню
(КЕК).
КЕК – це кількість енергії, що виділяється при
споживанні 1л кисню при окисненні певних
поживних речовин.
Наприклад:
За 1 хв видихнуто 8л повітря. По вмісту 02 у
видихуваному повітрі визначають вживання О2 за
хв. Нехай О2 у вдихуваному повітрі було 20,93 %,
у видихуваному - 16,23 Тоді :
20,93 - 16,23 = 4,7 4,7 - 100 мл
х - 8000 мл
х = 376 мл О2, /хв.
Подібним чином вираховуємо і СО2, за хв у
видихуваному повітрі:
4,13 - 0,03 = 4,1 4,1 - 100 мл
х - 8000 мл
х = 328 мл С02/хв
За даними газообміну можемо визначити ДК = 0,87. По таблиці відшукаємо калоричний
коефіцієнт при даному ДК, тобто скільки калорій буде виділятися на кожний літр
спожитого О2. В даному випадку нехай він складе 4,88 ккал (20,4 кДж). Отже, стільки
енергії буде виділено при споживанні 1л 02. Але в нашому випадку за 1 хв
спожито не 1л 02, а 376 мл. Згідно складеної пропорції

1000 мл 02 - 4,88
376 мл 02 - х х = 1,835 кал або 7,5 кДж.
За 1 годину виділиться енергії в 60 разів більше: 7,5 x 60 = 450 кДж, а за добу у 24 рази
більше - 10800 кДж.
Вплив фізичного навантаження:
ДК зростає, внаслідок того, що збільшується виділення СО2.
 184. Теплоутворення. Роль окремих органів у теплоутворенні.
Енергія в організмі утворюється в двох випадках:
1. енергія основного обміну
2. енергія, що утворюється при виконанні роботи.
В організмі теплоутворення необхідне для :
 підтримки в нормі температури тіла - 36,5-36,9 С,
 створює оптимум для усіх фізіологічних функцій організму,
 створює оптимум для ферментативних процесів. Людський організм - удосконалений
термостат.
Температура тіла людини підтримується на відносно постійному рівні, незалежно від
коливання температури зовнішнього середовища. Ця постійність температури називається
ізотермією.
Ізотермія необхідна для нормального функціонування організму. При зміні температури
змінюються структура та функції білків, нуклеїнових кислот, швидкість ферментативних
рeакцій, проникність клітинних мембран.
Ізотермія властива лише теплокровним, або гомойотермним, тваринам.
В залежності від характеру теплообміну усіх тварин поділяють на 2 групи:
-ГОМОЙОТЕРМНІ - тварини, що мають постійну температуру організму незалежно
від температури навколишнього середовища.
-ПОЙКІЛОТЕРМНІ - тварини, що не мають постійної температури тіла, температура
тіла залежить від температури навколишнього середовища.
Існують і проміжні групи тварин у яких температура може змінюватися на протязі доби.
Температура тіла людини залежить від двох основних факторів:
— теплопродукції,
— тепловіддачі.
Ізотермія у людини може зберігатися лише завдяки рівновазі між теплоутворенням і
тепловіддачею всього організму.
Температура не є сталою, тому що:
1. є добові, тижневі та місячні коливання температури.
2. при фізичному навантаженні температура зростає.
3. у новонароджених нема ізотермії, їм підтримують температуру мами.(нормальна
температура новонародженого 37,2-37,4)
4. температура різна в різних ділянках.
Це досягається за допомогою механізмів терморегуляції, які прийнято поділяти на хімічні і
фізичні.
Хімічна терморегуляція відбувається за рахунок змін рівня теплоутворення під дією
зовнішнього середовища.
Ендогенна енергія(первинне тепло) – в кожній клітині, найбільше в ядрі при біохімічних
процесах.
Вторинне тепло – в м’язах при розщепленні АТФ.
Денатурація білка – 42°С
Найбільше виділяється тепла:
1. При хімічних реакціях;
2. При скороченні м’язів: терморегуляційний тонус, тремтіння, довільні скорочення.
Найбільше тепла при довільних скороченнях, далі тремор і тоді терморегуляційний тонус.
Основним джерелом теплоутворення в організмі є клітинний метаболізм.
У клітинах і органах проходять окисні процеси, які супроводжуються вивільненням енергії.
Роль різних органів у теплопродукції різна.
У стані спокою на печінку припадає близько 20% загальної теплопродукції, на інші
внутрішні органи-56%, на скелетні м'язи-20%, при фізичному навантаженні на
скелетні м'язи-до 90%, тобто найбільш інтенсивне теплоутворення відбувається в м'язах
при їх скороченні.
Розрізняють кілька етапів участі м'язів у теплопродукції:
3.Терморегуляційний тонус ( при цьому м'язи безумовнорефлекторно скорочуються,
підвищується лише їх тонус та метаболізм. Цей тонус виникає загалом у м'язах шиї, тулуба
– бо життєвоважливі органи. Унаслідок цього теплопродукція підвищується на 50-100%.
2.Тремтіння. Виникає несвідомо, починається часто з м'язів шиї, обличчя. Це пояснюється
тим, що передусім має підвищитись температура крові, яка тече до головного мозку. При
тремтінні вся енергія направлена на теплоутворення. Теплопродукція підвищується у 2-3
рази.
1.Довільні скорочення полягають у свідомому підвищенні скорочення м'язів. Це
спостерігається в умовах низької зовнішньої температури, коли перших двох етапів не
досить. Теплопродукція може збільшитись у 10-20разів.
4.Не скоротливий термогенез, який забезпечується бурим жиром, який знаходиться між
лопатками, навкруги магістральних судин та симпатичного ланцюжка. (зігріває мозок)
! У хімічній терморегуляції значну роль відіграють печінка і нирки.
В стані спокою на частку печінки припадає близько 20% загальної теплопродукції. При
охолодженні тіла теплопродукція в печінці зростає.
У дітей в хімічній терморегуляції приймає участь бурий жир
Локомоторні м'язи вмикаються тільки при дуже сильному охолодженні, або у організмів з
малими розмірами тіла !
 185. Тепловіддача. Способи віддачі тепла з поверхні тіла. Роль потових
залоз.
Фізична терморегуляція відбувається шляхом зміни тепловіддачі організмом.
Тепловіддача є найбільш інтенсивною в тих органах, які
найбільш поверхово розміщені і обумовлена фізичними процесами:
 теплопровідності,
 конвекції,
 радіації,
 випаровування.
У людини в стані спокою при t=18-20°С (у воді величина комфорту вище, так як вода
охолоджує тіло у 14 разів сильніше повітря) біля 60% тепла віддається за рахунок
випромінювання (радіації), близько 12-15% - конвекцією повітря, 2-5% - проведенням і
близько 20% тепла втрачається шляхом випаровування поту.
1)Теплове випромінювання (промениста тепловіддача, радіація) – теплообмін між
оболонкою і оточуючими предметами, а потім з повітрям.(забезпечується інфрачервоним
випромінюванням, що використовується у тепловізорах, у термометрії та пряма
колорометрія).(припадає 60%)
Найбільш ефективний при зміні температурного градієнта.
Залежить від часу, градієнту температури, від теплопровідності, від площі контакту
2) Випаровування - це механізм віддачі теплової Е з тіла, в результаті переходу води в
інший агрегатний стан.(знання необхідні при мандруванні та в саунах)(припадає 20%)
Охолодженню шкіри сприяє те, що для випаровування 1 мл поту витрачається 0,62ккал
(води – 0,58ккал).
Стає неефективним коли температура тіла менше навколишнього середовища і вологість
100%.
Якщо ж температура зовнішнього середовища вища та низька вологість , ніж температура
тіла, то тепловіддача випаровуванням складає 100%.
3)Конвекція. Повітря, яке контактує з поверхнею тіла при наявності градієнта температур
нагрівається. Нагріте повітря стає легше, піднімається, вивільнюючи місце іншим порціям
повітря і тим самим, забираючи частину тепла. (припадає 15 % (12 % - віддача через
повітря і 3 % через предмети))Збільшує конвекцію вітер
Ефективно: лише при збереженні позитивного температурного градієнта (коли
температура поверхні тіла більша за температуру навколишнього середовища).
Також ефективність підвищує вологість, тому що більша щільність
Найбільша конвекція у воді.
Неефективно: при рівній температурі чи при більш високій температурі навколишнього
середовища та при низькій вологості.
4)Теплопровідність. Відбувається шляхом нагрівання навколишніх предметів, при
безпосередньому контакті тіла з більш холодним предметом (стілець, ліжко). Віддача тепла
цим шляхом значно (у 14 разів) збільшується при перебуванні людини у воді. (припадає 2-
5%).
Залежить:
1. Площа контакту;
2. Теплопровідність контактуючого тіла;
3. Час контакту;
4. Ефективні лише при збереженні позитивного температурного градієнта (коли
температура поверхні тіла більша за температуру навколишнього середовища)
Теплопровідність, конвекція, та радіація являють собою пасивні шляхи тепловіддачі,
основані чисто на фізичних законах. Вони ефективні лише при збереженні позитивного
температурного градієнта (коли температура поверхні тіла більша за температуру
навколишнього середовища). При рівній температурі чи при більш високій температурі
навколишнього середовища та при низькій вологості вказані шляхи не тільки неефективні,
але і тіло може нагріватися.
В цих умовах є тільки один механізм віддачі тепла, пов'язаний з процесами потовиділення
та потовипаровування.
Випаровування поту. При кімнатній температурі у роздягненої людини біля 20% тепла
віддається за допомогою випаровування. Якщо ж температура зовнішнього середовища
вища та низька вологість , ніж температура тіла, то тепловіддача випаровуванням складає
100%. Випаровування води залежить від вологості повітря. Чим вища вологість повітря, тим
менше випаровується води. Тому при високій вологості атмосфери висока температура
переноситься важче, ніж при низькій вологості.
Стає неефективним коли температура тіла менше навколишнього середовища і вологість
100%.
Випаровування має два механізми:
а) перспірація - без участі потових залоз (випаровування води з поверхні легень, слизових
оболонок, шкіри). Чим вища вологість, тим менш ефективний цей вид випаровування. Його
величина становить 600 мл/добу, перспірація не регулюється, вона залежить від градієнта
температур і вологості навколишнього повітря;
б) випаровування при активній участі потових залоз. На активність впливає симпатична
нервова система, проте медіатором є ацетилхолін. Секреторні клітини, крім м-
холінорецепторів, мають також адренорецептори, які реагують на катехоламіни крові.
Кількість виділеного поту може досягати 1,5 л/год.
Велику роль у регуляції процесів тепловіддачі відіграють зміни кровопостачання шкіри.
Звуження судин шкіри сприяє меншому припливу тепла від ядра до оболонки і збереженню
його в організмі. При розширенні судин шкіри ї температура може збільшуватися на 7-8°С.
Тонус судин шкіри контролюється симпатичною нервовою системою.
Тепловіддачу гальмує підшкірний жир
У тепловіддачі бере участь дихання. Тепло використовується на випаровування води
легенями і на зігрівання повітря, яке вдихається. Холод сприяє рефлекторному
сповільненню дихання, а при високій температурі дихання стає частим.
 186. Механізми терморегуляції. Функціональна система, що забезпечує
підтримання сталості температури тіла. Особливості у дітей.
Температура тіла-це баланс між теплопродукцією та тепловіддачею.
Коли теплопродукція переважає - температура тіла підвищується, коли переважає
тепловіддача, температура - зменшується.
Постійність температури тіла та рівновага між теплопродукцією та тепловіддачею
підтримується фізіологічними процесами — терморегуляцією.
Розрізняють хімічну та фізичну терморегуляцію.
Хімічна терморегуляція — зміна рівня обміну речовин, що підвищує чи понижує рівень
утворення тепла в організмі. У стані спокою на печінку припадає близько 20% загальної
теплопродукції, на інші внутрішні органи – 56%, на скелетні м’язи – 20%; при фізичному
навантаженні на скелетні м’язи – до 90%, на внутрішні органи – лише 8%.
Фізична терморегуляція — фізіологічні процеси, за рахунок яких змінюється рівень
тепловіддачі. При підвищені температури навколишнього середовища тепловіддача
збільшується, при понижені — зменшується. У людини в стані спокою при t=20°С біля 60%
тепла віддається за рахунок випромінювання (радіації), близько 12-15% - конвекцією
повітря, 2-5% - проведенням і близько 20% тепла втрачається шляхом випаровування поту.
В основі хімічної та фізичної терморегуляції лежать рефлекторні реакції.
Терморецептори: периферичні та центральні.
Периферичні розташовані: в шкірі, підшкірній основі та кровоносних судинах цих ділянок.
Вони бувають теплові та холодові (переважно холодові). Крім того, в шкірі є рецептори, які
збуджуються при температурі 45°С. Але вони належать до проміжного типу між термо-та
ноцицепторами.
Центральні рецептори містяться в гіпоталамусі. У ретикулярній формації середнього мозку
й у спинному мозку є центральні терморецептори, які сприймають коливання температури
тіла. Деяка їх кількість розташована в шийно-грудному відділі спинного мозку, у м'язах
абдомінальної зони. Тут також містяться обидва типи рецепторів (переважно теплові) Ці
рецептори відіграють основну роль у регулюванні теплообміну, тому що вони контролюють
температуру ядра.
Частота виникнення нервових імпульсів у рецепторах залежить від температури.
Центр терморегуляції.
Міститься в гіпоталамусі. Якщо довгою голкою зробити укол у задні відділи гiпоталамуса,
то спостерігається підвищення температури. Такий укол був названий тепловим. Центр
теплопродукції розташований у гіпоталамусу. При зниженні температури сюди надходить
інформація від холодових рецепторів. Потім через симпатичну нервову систему ідуть
імпульси, що підвищують метаболізм, звужують судини шкіри, активізують
терморегуляцію скелетних м'язів. У цих реакціях беруть участь і гормони- адреналін,
норадреналін, ядрах заднього відділу тироксин.
Центр тепловіддачі міститься в ядрах переднього відділу гіпоталамуса. При підвищенні
температури інформація до цього центру надходить від теплових рецепторів. Звідси ідуть
імпульси, які розширюють судини шкіри, підвищують виділення поту, знижують
теплопродукцію.
Для створення відчуття температурного комфорту у легко одягненої дорослої людини, яка
спокійно сидить, треба, щоб температура стін і повітря була на рівні 25-26°C, відносна
вологість - 50%.
Процес теплоутворення і тепловіддачі знаходиться під впливом кори головного мозку.
Гуморальна регуляція забезпечується гормонами гіпофізу, щитоподібної залози й
наднирників.
Головну роль у регуляції процесів тепловіддачі відіграють зміни кровопостачання шкіри.
Звуження судин сприяє меншому надходженню тепла від ядра до оболонки й збереженню
його в організмі. При розширенні судин шкіри її температура може збільшуватися на 7-8ºС,
при цьому збільшується й тепловіддача.
При низьких температурах відбувається збудження холодових рецепторів шкіри і судин,
у яких збудливість підвищена. Імпульси по спино-таламічному тракту йдуть до
гіпоталамуса в його задню ділянку, що викликає адренергічний (симпатергічний) ефект.
Адреналін викликає звуження судин шкіри, зменшується тепловіддача за рахунок_
конвекції та радіації. Підключається також гормональна регуляція: адреналін, тироксин,
простагландіни групи Е, які викликають звуження судин. Людина приймає позу, при якій
зменшується поверхня тепловіддачі, Відбувається_перерозподіл крові. Вона
депонується у органах черевної порожнини, в артеріо-венозних анастомозах.
Випаровування поту стає мінімальним завдяки зменшеному утворенню поту. Велика роль і
підшкірної жирової клітковини. Допомагає людині і одежа, де t до + 300 С.
При сп'янінні судини розширюються, створюється відчуття тепла, а в дійсності людина в
цей час замерзає.
Якщо ж температура навколишнього середовища вище оптимальної, то по
аферентних волокнах спино таламічного тракту імпульси йдуть в передню ділянку
гіпоталамусу, середній мозок (ядра ретикулярної формації, ось чому при децеребрації
порушується у тварин теплорегуляція), спинний мозок (вегетативні нейрони бокових рогів).
Збудження пре оптичної ділянки гіпоталамусу сприяє розширенню кровоносних
судин, підвищення температури шкіри і збільшення тепловіддачі. Преоптичні ядра
через симпатичні і холінергічні волокна впливають на потові залози, виділяється більше
поту і збільшується випаровування. Все це приводить до збільшення фізичної і
зменшення хімічної терморегуляції. Менше виробляється тепла. Змінюється поведінка:
зменшується рухливість, розслаблена поза.
У новонароджених дітей терморегуляційний механізм іще не відрегульований, особливо
у недоношених дітей (тому таких дітей тримають у кювезах). У дитини лише один крик
може визвати підвищення температури.
Нервовий механізм терморегуляції
Н- гіпоталамус
С- шийний відділ спинного мозку
Th-грудний відділ спинного мозку
І- перша перерізка, зберігається терморегуляція
ІІ- терморегуляція порушена
ІІІ- терморегуляція повністю втрачена
ІV-хімічна терморегуляція збережена, а фізична – втрачена.
187. Терморегуляція при високих та низьких температурах навколишнього
середовища. Особливості у дітей
ВИСОКІ ТЕМПЕРАТУРИ мають два варіанти терморегуляції в залежності від того, чи
вище температура тіла від навколишнього середовища, чи нижче.
Якщо температура навколишнього середовища нижче ( 35 0 С), то виникають умови для
максимальної тепловіддачі.
ШКІРА червоніє, стає гарячою, що веде до збільшення різниці температур тіла і
навколишнього середовища, підсилюється конвекція і радіація. Особливо збільшується
потовиділення і його випаровування. Людина приймає позу, що збільшує поверхню
тепловіддачі. Рухова активність зводиться до мінімуму. Це приводить до деякого
зниження теплоутворення.
У робітників гарячих цехів повинна бути відповідна одежа – бавовняно-паперова, яка б
всмоктувала піт і збільшувала поверхню випаровування. Повинен бути відповідний водний
режим: вода для пиття повинна бути мінералізованою, так як з потом виділяються
мінеральні солі, газованою, щоб скоріше всмоктувалася в ШКТ. Необхідно у воду
добавляти вітаміни (пивні дріжджі), напитки із хлібного квасу. Робітники гарячих цехів
мажуть виділяти 5-10 л поту за зміну.
Для покращення випаровування поту необхідний рух повітря (вентиляція) і сухе повітря.
Ось чому у гарячих цехах повинно бути розпилювання води, щоб шляхом конвекції
навколишнє повітря охолоджувалося.
Можуть бути умови, коли температура навколишнього середовища вище температури
тіла. Віддача тепла буде лише єдиним шляхом - через випаровування.
Можна виділити пустинну - АРІДНУ і субтропікову - ЮМІДНУ зони. АРІДНІ умови
характеризуються тим, що вдень температура може досягати 50-600 С, а вночі може бути
холодно. Одежа повинна бути ватною, хутряна шапка, чоботи. Відбувається відокремлення
організму від навколишнього середовища. Між оболонкою організму і одягом буде
постійна температура, яка буде меншою температури навколишнього середовища,
утворюється свій мікроклімат. Необхідно приймати гарячий чай, хімічна терморегуляція
буде мінімальною.
ЮМІДНА зона має температуру високу як вдень так і вночі, підвищена і волога.
Адаптація жителя північної зони відбувається від 1 місяця до 1 року. Етапи адаптації:
1-Надлишкова компенсація: збільшується частота серцевих скорочень, легенева
вентиляція, виділення поту, спрага, зменшується маса води організму на 2 %.
2-Привикання із зміною температури тіла в сторону підвищення (37,2-37,3). Рівень
роботи органів зменшується.
3-Енергетична адаптація зменшується основний обмін і потреба у воді.
 4-Нервова і гуморальна регуляція забезпечує зменшення затрати води через піт
(відбувається виснаження потових залоз),
менше губиться солей.
У аборигенів повинен бути режим праці - відпочинок через кожні 90 хв, обов'язкове
м'язове навантаження, співвідношення оболонки і ядра на користь оболонці: довгі тонкі
кінцівки і малий тулуб.
При скороченні м'язів ніколи не скорочуються усі рухові одиниці. Виробляється менше
енергії і тепла.
Кровоносні судини працюють по принципу аксон рефлексу. Сповільнені мембранно-іонні
процеси, сповільнена робота насосів. Мало виділяється поту. Віддається перевага
вуглеводній дієті.
НИЗЬКІ ТЕМПЕРАТУРИ.
Загроза переохолодження в збільшеній тепловіддачі. Збільшується конвекція, яка залежить
від величини охолоджуваної поверхні і різниці температур між поверхнею тіла та
навколишніми предметами (повітрям). Має значення також швидкість руху повітря.
Радіація збільшується. Вона залежить від величини поверхні і від різниці температур тіла
та стін. Лише випаровування не збільшується, але менше певного мінімуму воно не
знижується, існує невідчутне випаровування, perspiratio insensibilis при цьому
виділяється із організму - 300 ккал тепла.
При випаровуванні 1 гр води виділяється 0,58 ккал тепла, а при випаровуванні 1 гр
поту - 0,62 ккал.
В середовищі з низькими температурами затрачене тепло компенсується за рахунок
збільшення теплоутворення в зв’язку з підвищенням обміну речовин і енергії (це має місце
у печінці, нирках). Але особливо збільшується обмін у скелетних м'язах при руховій
активності. Має місце рефлекторне скорочення окремих груп м'язів, так звані мимовільні
рухи (тремтіння), постійний м’язовий тонус, специфічно-динамічна дія їжі.
Людина збільшує свою рухову активність. Коли рухові імпульси з еферентних волокон на
м'язи передаватися не будуть, обмін в них все одно буде підвищеним. ЦЕ не
скорочувальний термогенез на відміну від терморегуляційного тонусу і мікровібрації, не
скоротливий термогенез, який забезпечується бурим жиром, який знаходиться між
лопатками, навкруги магістральних судин та симпатичного ланцюжка.
Таким чином, дійсно терморегуляційними м'язами є позно тонічні, анти гравітаційні
м'язи. Локомоторні м'язи вмикаються тільки при дуже сильному охолодженні, або у
організмів з малими розмірами тіла
До низьких температур адаптація організму дуже погана. Спочатку відбувається
підвищення теплопродукції, звуження судин і зменшення тепловіддачі. Але повністю
перекрити тепловіддачу неможливо. Людина гине в прекрасному настрої: відбувається
розширення судин, обличчя тепліє і в такому стані ейфорії людина замерзає.
 188. Температура різних ділянок шкіри і внутрішніх органів. Вкажіть
величини та добові коливання температури тіла. Методи визначення
Температура тіла людини підтримується на відносно постійному рівні, незалежно від
коливання температури зовнішнього середовища. Ця постійність температури називається
ізотермією.
Температура тіла-це баланс між теплопродукцією та тепловіддачею.
Коли теплопродукція переважає - температура тіла підвищується, коли переважає
тепловіддача, температура - зменшується.
Температура не є сталою, тому що:
1. є добові, тижневі та місячні коливання температури.
2. при фізичному навантаженні температура зростає.
3. у новонароджених нема ізотермії, їм підтримують температуру мами. (нормальна
температура новонародженого 37,2-37,4)
4. різна температура в різних ділянках тіла.
Ізотермія властива тільки теплокровним, або гомойотермним, тваринам. Вона відсутня у
холоднокровних, або пойкілотермних тварин, температура тіла яких залежить від зміни
температури зовнішнього середовища.
Ізотермія необхідна для нормального функціонування організму. При зміні температури
змінюються структура та функції білків, нуклеїнових кислот, швидкість ферментативних
реакцій, проникність клітинних мембран.
Найбільш удосконалений теплообмін у людини. Людина найбільш стійка до перегріву.
На протязі двох годин людина може знаходитися при температурі 50о С і сухому повітрі
без зміни своєї температури. У собаки при цьому температура досягає 40о С уже через
годину.
Перегрівання організму, коли температура тіла стає вищою 37°С називається
Гiпeртермією, а охолодження, коли температура стає нижчою 35°С.
Для людини поріг верхньої, вже смертельної, температури складає 43°С. Нижньою межею є
температура 26°C, при якій зупиняється серце.
У гомойотермних організмах температура різних частин тіла с різною.
Розрізняють температуру оболонки і температуру ядра.
Температура оболонки - це температура шкіри, яка залежить від температури зовнішнього
середовища і коливається від 28°С в дистальних відділах кінцівок до 33-34°С на шкірі
тулуба і голови.
На шкірі лоба - 33,5°С ніг - 24,4°С мочці вуха - 28.0°С. На закритих частинах тіла - 29 -
33,9°С.
Поверхня шкіри під одягом має вищу температуру, оскільки одяг зменшує тепловіддачу.
Температура ядра (внутрішніх органів, м'язів), навпаки, характеризується постійністю.
Найвища температура зафіксована в печінці- 38°С.
Найнижча температура – кінцівки 24,4°С.
Температура крові, що відтікає від легенів, має низьку температуру.
Значення середніх температур тіла
Вушна раковина 28° - 32°С
Підошви 30° - 32°С
Середина гомілки 32,2° - 33°С
Тил руки 31,5° - 32,5°С
Долоні 33,4° - 34,6°С
Спина, груди, живіт 34,2° - 34,6°С
Пахова впадина 36,2° - 37,4°С
Порожнина роту 37,2° - 37,6°С
Пряма кишка 36,6° - 37,9°С
Колінна ямка 35°С
Середина стегна 34,4°С
Кінчик носу 22,2°С
Рис. 1 Температура різних ділянок (поверхні та
ядра) тіла людини при температурі повітря 20ºС
(А) та 35 ºС (Б).
Для встановлення температури ядра на практиці
температуру визначають у пахвовій ямці (35,5-
36,9°C) – найбільш постійна температура.
У прямій кишці вона на 0,5°C вище - 37,2-37,5°C.
Оральна температура нижче ректальної на 0,2-
0,5°C (36,7-37°C).
Вимірюють іще так звану тимпанічну
температуру. По температурі в зовнішньому
слуховому проході судять про температурний
комфорт організму. Коли організму холодно, то
ця температура складає 28о С, прохолода - 28,9о
С, комфорт - 31,0о С, жарко - 32,0оС.
Температура може змінюватися від фізичного
навантаження. У марафонця ректальна температура може складати 41 оС. Спортсмени
знають такий термін, як розігрівання м'язів для того, щоб можна було виконати певне
навантаження.
Таким чином, температура тіла як правило, вище температури навколишнього середовища.
Температура тіла коливається протягом доби. Причому, ці коливання протікають в такому
ж напрямку, як і зміни витрат енергії і обміну речовин.
Рис. 2 Періодичний характер зміни температури
тіла протягом доби .
Найнижча температура спостерігається о 3-4
годині ночі, потім вона поступово підіймається,
доходячи найвищого рівня о 16-17 годині, і
знову починає знижуватися. Температура тіла
може різко підвищуватися до 38-39°С при
м'язовій роботі, залежно від інтенсивності
навантажень. Після закінчення роботи
температура тіла швидко падає і доходить до нормальних величин.
Температура тіла жінки залежить від ритму гормональної активності, менструального
циклу. У першу половину циклу температура приблизно на 0,5°С нижча, ніж у другій
(пiсляовуляційний період).
 189. Виділення як один з компонентів функціональних систем, що
забезпечують сталість внутрішнього середовища організму. Органи
виділення, їх участь у підтриманні найважливіших параметрів
внутрішнього середовища.
Виділення – кінцевий етап обміну речовин. Виділення із організму продуктів розпаду, які
вже не можуть бути використані.
Екскрети – продукти виділення. Це: СО2; продукти білкового розпаду (сечовина, сечова
кислота, креатини); продукти неповного окислення органічних речовин; неорганічні
з’єднання (солі); чужорідні речовини, вода.
Виділення виконує важливу роль в підтриманні гомеостазу, звільняючи організм від
кінцевих і проміжних продуктів обміну, чужорідних і токсичних речовин, надлишку води,
солей і органічних сполук, що поступили з їжею або утворилися в результаті метаболізму.
При катаболізмі білків утворюється аміак, який виводиться у вигляді нетоксичних сечовини
та солей амонію. Кінцевим продуктом обміну нуклеїнових кислот є сечова кислота.
Видільна система організму – нирки, легені, шкіра та слизові оболонки, потові залози,
слинні залози, шлунково-кишковий тракт, печінка та молочні залози.
Видільна функція кишечника полягає в екскреції ряду солей. У товстій кишці відбувається
виділення Са2+, Мg2+, важких металів (Fe, Mn, кадмій). Крім того, ШКТ виділяє невелику
кількість Н2О, жовчних кислот, пігментів, деяких лікарських речовин, неперетравлених
залишків їжі.
Видільна функція шкіри зумовлена наявністю потових та сальних залоз. У секреті потових
залоз міститься сечова кислота, креатин, жири, леткі жирні кислоти, NaCl. За якісним
складом піт майже не відрізняється від сечі, різниця лише у відношенні складових речовин:
концентрація токсичних метаболітів у поті трохи нижча, ніж у сечі. Потові залози
виділяють також густий та в’язкий секрет — вушну сірку.
Потовими залозами виділяється ряд пігментів, які відкладаються у волоссі.
Секрет молочних залоз містить велику кількість жиру та білків (казеїну, молочного
глобуліну, альбуміну), а також молочного цукру (лактози). Крім того, у молоці міститься
велика кількість фосфорно-кислих та сіркокислих сполук кальцію, калію та магнію. У
період лактації через молочні залози виділяються лікарські засоби.
Через легені виводиться з організму вуглекислий газ, пара води (400 мл/добу), леткі та
газоподібні речовини, засоби для інгаляційного наркозу, пари етанолу.
Центральним, найбільш важливим органом, який забезпечує процеси виділення, є нирки
та пов’язані з ними органи сечовиділення.
 190. Функції нирок
Будова нирок
Нирка, (ren) — парний орган, бобоподібної форми масою 120-200 г, розташовані нирки в
поперековій ділянці, по обидва боки від хребта на внутрішній поверхні задньої черевної
стінки. Нирка має декілька оболонок. Зовні вона покрита тонкою сполучнотканинною
пластинкою — фіброзною капсулою.
Нирка складається з внутрішньої мозкової речовини (2,5 см) і поверхневої — кіркової
речовини (0,7 см), які відрізняються щільністю і кольором. Мозкова речовина утворена 10-
15 конусоподібними пірамідами. Кожна піраміда має основу, яка направлена до кіркової
речовини, і верхівку у вигляді сосочка. Кіркова речовина розміщена на периферії нирки,
однак проникає в мозкову речовину у вигляді ниркових стовпів. Мозкова речовина тонкими
відростками вростає в кіркову, утворюючи промені. Через сосочки пірамід утворена сеча
потрапляє в початкові шляхи сечових шляхів — малі чашечки, котрі впадають в верхні чи
нижні великі чашечки. Вони зливаються, у свою чергу, в одну ниркову миску, яка
переходить у сечівник.
Сечівник — трубка, довжиною 30-50 см, сполучає ниркову миску та сечовий міхур.
У сечовому міхурі, об’ємом 700-800 см3, накопичується сеча. Дно міхура, звужуючись,
переходить у сечовипускний канал, через який сеча виводиться назовні.
Функції нирок
1. Сечоутворення;
2. Основна функція нирок – екскреторна. Вона включає:
 Екскреція продуктів азотистого обміну (сечовина);
 Екскреція надлишку органічних речовин, які потрапили з їжею чи утворилися в
процесі метаболізму (глюкоза (при підвищенні концентрації в плазмі 10
ммоль/л або 1,8 г/л), амінокислоти тощо.);
 Екскреція чужорідних речовин, наприклад, лікарських засобів синтетичного і
рослинного походження, харчових і косметичних барвників, нікотину,
отрутохімікатів, нітратів;
 Екскреція жовчних пігментів – уробіліну та урохрому.
3. Підтримання сталості внутрішнього середовища організму (підтримання гомеостазу);
o 3. підтримка рН; здійснюється завдяки виведенню іонів водню, нелетких кислот
(виключення нирок при гострій серцевій недостатності, болі, ураження самих
нирок приводить до уремічного ацидозу; при рН=7,0 людина може існувати
протягом 1-2 тижнів; для продовження життя потрібно підключати штучну
нирку - пропускати кров через активні біологічні мембрани для очищення: це
називається діалізом); ізолемія
o 2. підтримка осмотичного тиску шляхом виведення води і солей; ізоосмія
o підтримка іонної рівноваги;
o 1. регуляція всередині і позаклітинного об'єму рідини в організмі (нирка є
універсальним опріснювачем води в організмі, виводить зайві солі з малою
кількістю води); ізоволемія
 o підтримка концентрації порогових речовин в крові (глюкози, амінокислот).
o Виділення токсичних водорозчинних продуктів, що утворились в організмі або
потрапили в організм ззовні.
4. Регуляторна функція:
 об’ємів рідин організму — за рахунок зменшення чи збільшення діурезу;
 сталості осмотичного тиску;
 йонного складу рідин внутрішнього середовища;
 кислотно-основної рівноваги (рН);
 артеріального тиску (ренін, простогландини, к-ть рідини);
 фібринолізу (урокіназа);
 еритропоезу (синтез еритропоетину).
5. Ендокринна, або інкреторна функція – секреція біологічно активних речовин:
 судинних, регулюючих АТ і впливаючих на просвіт судин (ренін,
простагландини, медулін, брадикінін); ці речовини регулюють артеріальний
тиск в цілому організмі і в самій нирці, що необхідно для забезпечення процесу
фільтрації;
 стимуляторів (еритропоетини) і інгібіторів гемопоеза;
 речовин, які пр иймають участь в згортанні крові - тромбопластін і тромбоксан,
а також речовин, що підтримують кров в рідкому стані -урокіназа, плазміноген
(фібринолізин).
6. Нирки беруть участь в різних видах обміну:
білковому - в нирці синтезуються аміак і сечовина, з амінокислот утворюються
білки, необхідні організму і самим ниркам,
вуглеводному - з глюкопластичних амінокислот (глутамат, аспартат)
утворюється глюкоза, відбувається так званий глюконеогенез,
жировому - з вільних жирних кислот утворюються фосфоліпіди, що входять до
складу клітинних мембран;
кальцієвому обміні - в нирці утворюється вітамін ДЗ, що забезпечує
всмоктування і перенесення Са.
У нирках руйнуються деякі гормони, ферменти, продукти розпаду гемоглобіну.
Оцінка функції нирок здійснюється на ізольованій нирці, виведенням сечоводів на передню
черевну стінку, використовуванням методу мікро піпеток Річардса, накладенням фістули
сечового міхура. У клініці проводиться аналіз сечі, УЗД, визначення коефіцієнта очищення
(кліренсу) по Сміту, рентгенографія нирок з використанням рентгенконтрастних речовин,
визначення плазмотоку.
 191. Перерахуйте складові компоненти сечі і їх походження. Особливості у
дітей.
Сечоутворення – складається із трьох основних процесів:
а) Клубочкової фільтрації з плазми крові води та низькомолекулярних компонентів з
утворенням первинної сечі;
б) Канальцевої реабсорбції води та необхідних для організму речовин із первинної сечі;
в) Канальцевої секреції іонів, органічних речовин ендогенної та екзогенної природи та
утворення вторинної сечі.
Сеча - біологічна рідина, у складі якої з організму виводяться кінцеві продукти обміну
речовин.
Води до 95% з щільним залишком 4-5%, що складається з органічних і неорганічних
речовин.
Особливості у дітей:
У дітей на 1 м2 площі утворюється в 2-3 рази більше сечі, ніж у дорослого. У
новонароджених діурез складає 220-260 мл. До 1 місяця він збільшується до 330 мл. В 1 рік
складає 750 мл. У 10 роки 1,5 літра. Питома вага сечі у новонародженого - 1005. Коефіцієнт
низький, що пояснюється тим, що у них не функціонує секреція і недостатньою є
реабсорбція.
Фізико-хімічні властивості сечі
Об'єм сечі. Об'єм добової сечі в нормі коливається від 500 мл до 2000 мл і прямо залежить
від кількості прийнятої води, їжі та втрат з диханням, потом і калом. При прийомі їжі з
високим вмістом азоту об'єм сечі зростає, оскільки для виведення азотовмісних метаболітів
необхідно більше рідини.
Співвідношення між денним і нічним діурезом складає 4:1 – 3:1.
Ніктурія - переважання нічного діурезу над денним, спостерігається при хворобах нирок і
серця.
Збільшення діурезу (поліурія) - спостерігається при багатьох захворюваннях, особливо
цукровому і нецукровому діабеті, при застосуванні сечогінних засобів.
Зниження добової кількості сечі (олігурія) - спостерігається при дегідратації (лихоманка,
проноси, блювання), гострих нефритах, серцевій недостатності та ін.
Повна зупинка виділення сечі (анурія) - буває при гострій нирковій недостатності різної
етіології. Тривала анурія призводить до уремії.
Густина (питома вага, щільність) сечі - в нормі складає 1,005-1,030 г/мл. Протягом доби
вона коливається в широких межах і залежить від об'єму сечі (чим він більший, тим менша
густина).
Гіпостенурія – це зниження густини сечі, причиною якої є зниження концентраційної
функції нирок. Зустрічається частіше при нецукровому діабеті і пов'язана з порушенням
реабсорбції води в канальцях та захворюваннях, які супроводжуються олігурією (хронічні
нефрити).
Ізостенурія - стан, при якому виділяється сеча з низькою та однаковою протягом доби
питомою вагою. Вказує на втрату концентраційної функції нирок, що буває при важкій
нирковій недостатності.
Гіперстенурія – це підвищення густини сечі. Відмічається при цукровому діабеті (не
дивлячись на великий об'єм сечі, вона має високу питому вагу, так як в ній присутня
глюкоза).
Колір сечі. У нормі колір сечі має різні відтінки жовтого завдяки присутності пігментів
урохрому (продукт розпаду триптофану), уробіліну (продукт розпаду гемоглобіну),
уроеритрину та ін.
Колір сечі може значно змінюватися залежно від наявності в ній тих або інших барвників:
 рожево-червоний колір спостерігається при гематурії і гемоглобінурії, після
прийому амідопірину, антипірину, інших препаратів;
 яскраво-жовтий – після прийому рибофлавіну;
 коричневий або червоно-бурий – при високій концентрації уробіліну та білірубіну;
 зелений або синій – при введенні метиленового синього, а також при посиленні
процесів гниття білків в кишечнику.
Прозорість сечі. У нормі сеча прозора, при стоянні утворюється легкий осад. Каламутність
сечі може бути обумовлена присутністю мікроорганізмів, великою кількістю лейкоцитів,
епітеліальними клітинами та слизом при запальних процесах в нирках і сечовивідних
шляхах, а також посиленим виведенням солей при сечокам’яній хворобі.
Реакція сечі. В нормі у людини, що харчується змішаною їжою, сеча має кислий характер
(рН= 5,3-6,5).
Переважання в раціоні м'ясних продуктів приводить до зниження рН, а молочно-рослинних
- підвищення рН.
Кисла реакція сечі зумовлена головним чином однозаміщеними фосфатами калію і натрію.
У лужній сечі переважають двозаміщені фосфати та бікарбонати.
Зниження рН сечі спостерігається при ацетонемії (цукровий діабет, голодування).
Лужна реакція сечі відмічається при запальних процесах в сечовивідних шляхах (через
розкладання сечовини мікроорганізмами з утворенням аміаку), прийомі лужних
мінеральних вод, питної соди і деяких лікарських препаратів.
Запах сечі. Свіжа сеча має специфічний запах, зумовлений, головним чином, наявністю в
ній летких кислот.
Сеча здорових людей може мати різний запах, залежно від харчування. Споживання
часнику, хрону, цибулі надає специфічного запаху сечі. Вживання ліків, а також деякі
захворювання теж можуть надавати їй специфічного запаху.
Хімічний склад сечі
Неорганічні компоненти.
З мінеральних солей понад усе з сечею виділяється хлористого натрію - 8-15 г в добу.
Хлориди натрію і калію.
Вміст калію зростає при харчуванні здебільшого рослинною їжею, а вміст натрію – при
надлишку кухонної солі в продуктах. На виведення з організму натрію і калію впливають
лікарські препарати (саліцилати і кортикостероїди затримують натрій і сприяють
виведенню калію). КС1 - 3-3,5 г
Кальцій. Його виділення знижується при зменшенні концентрації нижче 8 мг%
(гіпофункція паращитовидних залоз, вагітність).
Залізо. В підвищених кількостях виділяється при гемолітичних анеміях.
Фосфор виділяється із сечею переважно у вигляді однозаміщених фосфатів калію чи
натрію. Фосфати – 2,5 г
При ацидозі (підвищенні кислотності) двохзаміщені фосфати, наприклад Na2HPО4,
реагують із кислотами і перетворюються в однозаміщені (NaH2PО4), які виводяться із
сечею.
При алкалозі однозаміщені фосфати реагують з основами і перетворюються у двохзаміщені,
які виводяться з сечею. Посилена екскреція фосфатів буває при гіперфункції
паращитоподібної залози.
Сірка виділяється із сечею у вигляді сульфатів і парних сполук. Кількість у сечі залежить
від надходження сірковмісних амінокислот. Сульфати – 2,5 г
Аміак міститься у вигляді сульфату, фосфату і хлориду амонію. Споживання білкової їжі
веде до зростання вмісту солей амонію в сечі, а рослинної – до зменшення. Концентрація
амонійних солей у сечі зростає при посиленні утворення кислот (голодування, цукровий
діабет та ін.), на нейтралізацію яких використовується аміак.
Органічні компоненти сечі
Сечовина. Синтезується печінкою і є кінцевим продуктом знешкодження аміаку, який
утворюється при розпаді амінокислот, нуклеотидів та інших азотовмісних речовин. Її
кількість визначається інтенсивністю обміну білків: 70 г білка забезпечують утворенню 30
г сечовини.
Кількість сечовини, що виділяється, збільшується при споживанні багатої на білки їжі, при
посиленні катаболізму білків в організмі (інфекційні хвороби, інтоксикації, травми,
злоякісні пухлини, гіпертиреоз та ін.).
Зниження її рівню спостерігається при порушенні азотовидільної функції нирок, а також
при захворюваннях печінки.
За добу з сечею виводиться 25-30 г сечовини.
Сечова кислота 8-10 г є кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеотидів.
За добу в нормі виділяється до 0,7 г уратів.
Їх кількість зростає при споживанні продуктів з високим вмістом пуринів (шоколад, бобові,
ікра, м’ясо, печінка та ін.), при прийомі аспірину, стероїдних гормонів та захворюваннях,
що супроводжуються гіперурикемією (хвороби Леша-Ніхана, Гірке, подагра).
Креатинін. У нормі з сечею доросла людина виділяє 1-2 г за добу.
Його вміст в сечі відображає метаболізм м'язової тканини. Кількість креатиніну, який
щодня виділяється, є постійною величиною для кожної людини (прямопропорційною його
м’язовій масі).
Креатинін не реабсорбується з первинної сечі в канальцях нефронів, тому кліренс
креатиніну відображає величину клубочкової фільтрації.
Захворювання, які ведуть до руйнування білків (інфекційні хвороби, інтоксикації, травми,
злоякісні пухлини, гіпертиреоз та ін.), проявляються підвищенням вмісту креатиніну в сечі.
При втраті білкової маси тіла внаслідок тривалого негативного азотного балансу виділення
креатиніну зменшується, а креатину зростає, але їх сумарне виділення лишається сталим.
Це спостерігається при цукровому діабеті, гіпертиреозі, лихоманці, голодуванні.
При порушенні функції нирок екскреція креатиніну з сечею падає, а вміст його в крові
зростає.
Креатин в сечі дорослої людини практично відсутній. У немовлят він виявляється
унаслідок надмірної продукції його в м'язовій тканині, що росте, а у людей похилого віку –
як результат атрофії м'язів.
Важливе діагностичне значення креатинурія має при міопатіях (прогресуючій м'язовій
дистрофії), а також захворюваннях печінки.
Уробілін присутній в сечі в незначній кількості.
При гемолітичній та печінковій жовтяницях вміст його значно зростає, що пов'язано з
пригніченням функції печінки розкладати мезобіліноген (уробіліноген), який потрапляє з
кишечника.
Порушення надходження жовчі в кишечник при закупорці жовчних шляхів веде до
зникнення з сечі уробіліногену та появу в ній білірубіну.
Амінокислоти. За добу здорова людина виділяє із сечею до 23 г амінокислот.
Виділяються як вільні амінокислоти, так і ті, що входять до складу низькомолекулярних
пептидів та парних сполук.
Вміст амінокислот у сечі зростає при патологічних станах, що супроводжуються розпадом
тканинних білків: інфекційні хвороби, інтоксикації, травми, злоякісні пухлини, гіпертиреоз
та ін.
Існують спадкові порушення обміну окремих амінокислот.
 1. Фенілпіровиноградна олігофренія, яка зумовлена спадковою нестачею в печінці
фенілаланінгідроксилази супроводжується виділенням з сечею фенілаланіну та
фенілкетонів;
2. Алкаптонурія, при якій у сечі різко зростає вміст гомогентизинової кислоти -
проміжного продукту обміну тирозину.
Парні сполуки.
Гіпурова кислота утворюється при взаємодії в печінці бензойної кислоти з гліцином.
В добовій сечі її 0,6-1,5 г.
Споживання продуктів рослинного походження, зокрема ягід і фруктів, де багато бензойної
кислоти, приводить до підвищеного виділення гіпурової кислоти.
Екскреція гіпурової кислоти зростає і за умов посилення гниття білків у кишечнику.
Для оцінки детоксикаційної функції печінки проводять пробу Квіка-Пителя, в ході якої
визначають вміст гіпурової кислоти в сечі після введення стандартної дози бензоату натрію.
Індикан (калієва сіль індоксилсірчаної кислоти). За добу виділяється 10-25 мг індикану.
Його екскреція зростає при посиленні процесів гниття в кишечнику .
Органічні кислоти. У сечі здорової людини завжди виявляють у невеликих кількостях
органічні кислоти: мурашину, оцтову, піровиноградну, масляну, β-оксимасляну,
ацетооцтову та ін.
Вітаміни. Із сечею виділяються майже всі вітаміни, найбільше водорозчинні вітаміни.
Гормони. У сечу потрапляють гормони та продукти їх обміну. Вміст їх змінюється залежно
від функціонального стану організму, зокрема печінки та ендокринних залоз.
В сечі визначають 17-кетостероїди, які є продуктами перетворень кортикостероїдів та
чоловічих статевих гормонів (андрогенів).
При посиленні функції кори наднирків їх екскреція зростає в декілька разів.
 192. Нефрон як структурно-функціональна одиниця нирок. Особливості
кровообігу нирок.
Структурно-функціональною одиницею нирки являється нефрон.
Кількість нефронів в одній нирці 1-1,5 млн. У нефроні відбуваються всі основні процеси,
які забезпечують утворення сечі.
Біля 80% нефронів розміщено в товщі кіркової речовини — це кіркові нефрони. Невелика
кількість нефронів локалізована в мозковому шарі нирки. Такі нефрони називаються
юкстамедулярними (білямозковими). За їх допомогою в нирках здійснюється саморегуляція
ниркового кровопостачання, завдяки якій кровотік у нирках і кров’яний тиск у клубочкових
капілярах не змінюється навіть при значних коливаннях системного АТ (від 90 до 190 мм
рт. ст.). Крім того, у них здійснюється синтез багатьох БАР.
Нефрон складається з капілярного клубочка (гломерули) — мальпігієвого тільця, який
знаходиться у двостінковій капсулі (Шумлянського-Боумена) і системи звивистих
канальців. Порожнина капсули переходить у просвіт проксимального канальця нефрона.
Каналець опускається в мозковий шар нирки, згинається, утворює петлю (Генле) і
повертається в кіркову речовину до рівня клубочка нефрона, де починається дистальний
каналець. Кожні 8 дистальних канальців об'єднуються в сполучні трубки, а вони — в збірні.
Кожна збірна трубочка приймає сечу від 4 тис. нефронів і відкривається в миску.
Дистальний і проксимальний відділи — це звивисті канальці нефрона, його петля (Генле) —
прямі канальці. У петлі Генле, у свою чергу, виділяють низхідну та висхідну частини.
Таким чином, кожен нефрон включає 6 послідовних відділів:
1) ниркове тільце (Мальпігієве тільце), яке складається із капсули Шумлянського-Боумена й
клубочка;
2) проксимальний звивистий каналець;
3) низхідна частина петлі Генле;
4) висхідна частина петлі Генле;
5) дистальний звивистий каналець;
6) збиральна трубочка.
Клубочок складається з 50 переплетених,
анастомозуючих артеріальних капілярів (це не
дійсна капілярна сітка - чудова мережа).
Проникність їх в 100-500 разів більше, ніж у
звичайних капілярів. Клубочок упакований в
двохстінну капсулу Боумена-Шумлянського у
вигляді лійки.
До неї з капілярів клубочка фільтрується плазма
крові і утворюється первинна сеча (провізорна) або
клубочковий фільтрат, по складу і осмотичному тиску ближче до плазми крові. У ній немає
тільки високомолекулярних білків.
Клубочки, проксимальні і дистальні канальці, розташовуються в кірковій речовині;
Петля Генле і збірні трубки в мозковій речовині.
Канальцевий апарат 3 рази робить повороти в нирці, при цьому міняється напрям руху
клубочкового фільтрату. Це виконує дуже важливу роль в концентрації сечі в результаті
всмоктування води. Спускаються відділи канальцьового апарату з кіркової речовини в
мозкову, потім підіймаються знову в кіркову і знову опускаються до вершини сосочка.
У всіх частинах нефрона відбуваються певні процеси, необхідні для утворення сечі, які
складаються з 3 механізмів:

Їм сприяють різні види епітелію в різних частинах нефрона. У капсулі Боумена-

Шумлянського він плоский, в проксимальному і дистальному канальцях- циліндричний, в
петлі Генле - кубічний.
Механізми утворення сечі залежать від особливостей кровопостачання і кровообігу в нирці.
Нирка забезпечується кров'ю краще за мозок. Вона отримує 25% всього об’єму крові, який
серце викидає в аорту. 90 % цієї кількості одержує кіркова речовина. За добу через
клубочки проходить 1200- 1800 л крові або 600-900 л плазми залежно від росту і маси тіла.
Величина плазмотоку у чоловіків складає 650 мл/хв. У жінок -600 мл/хв, у новонароджених
- близько 10 мл/хв. До 5- 6 місяців досягає 40-60 мл за хвилину. До періоду статевого
дозрівання досягає величин дорослої людини. Для процесу фільтрації важливо, що нирка
одержує кров з art. renalis, яка відходить від черевної аорти, тиск в art. renalis складає 100
мм.рт.ст., в судині vas.afferens і капілярах клубочка зберігається постійний тиск - 70-90
мм.рт.ст. Це найвищий тиск в капілярах організму. Він необхідний для фільтрації.
Особливості кровообігу нирок
1. Приносна і виносна судини мають різну довжину і діаметр. vas.afferens - широка і
коротка приносить кров до клубочка, vas.efferens - довга і вузька відходить від нього.
Через це приток крові до клубочка більший відтоку.
2. Vas.afferens і vas.efferens здатні змінювати свій просвіт завдяки місцевим,
гуморальним і нервовим впливам. Це підтримує постійну швидкість кровотоку і
плазмотоку в клубочку і отже швидкість клубочкової фільтрації, що необхідне для
постійного утворення сечі. При підвищенні тиску в vas.afferens вона звужується,
зменшується приток крові, а об'єм клубочкового фільтрату залишається постійним.
При зниженні AT в приносній судині звужується vas.efferens, в результаті збільшення
чутливості до ангіотензину, при цьому збільшується опір кровотоку, кров
затримується в клубочку і фільтрується в цьому випадку таж кількість плазми. У
клубочку весь час залишається постійною швидкість клубочкової фільтрації і
постійна кількість первинної сечі (клубочкового фільтрату).
3. Судинні речовини виробляються в самій нирці і змінюють просвіт судин як в самій
нирці, так і в цілому організмі, регулюючи AT і рівень фільтрації і реабсорбції.
4. У нирці є 2 капілярні мережі: недійсна (артеріальна) (Клубочок складається з 50
переплетених, анастомозуючих артеріальних капілярів), що створює клубочок і
істинна (венозна), що обплітає канальцевий апарат з різним кров'яним тиском і
швидкістю кровотоку в них, високою проникністю в обох мережах. Це сприяє
фільтрації в клубочку і реабсорбції в канальцях. Обидві вони розташовані в кірковій
речовині.
5. У нирці існують довгі капілярні петлі, розташовані паралельно петлям Генле і
збірним трубкам в мозковій речовині. Це важливо для реабсорбції води, натрію і
сечовини.
 193. Фільтраційний тиск, його величини, принцип розрахунку, значення
для утворення первинної сечі.
Сечоутворення – складається із трьох основних процесів:
а) Клубочкової фільтрації з плазми крові води та низькомолекулярних компонентів з
утворенням первинної сечі;
б) Канальцевої реабсорбції води та необхідних для організму речовин із первинної сечі;
в) Канальцевої секреції іонів, органічних речовин ендогенної та екзогенної природи та
утворення вторинної сечі.
Теорія утворення сечі, з урахуванням 3 процесів, необхідних для цього, називається
фильтраційно- реабсорбційно-секреторною.
І процес - фільтрація відбувається в нирковому тільці.
Фільтрація – пасивний процес, що проходить в клубочках нефрону через фільтраційне
сито, утворене негативно зарядженими отворами ендотелія, проміжками між подоцитами та
щілинами в базальній мембрані.
Плазма крові фільтрується з клубочка в капсулу Боумена- Шумлянського.
Цей процес вивчав Людвіг на початку 19 сторіччя. Фільтрується 1/5 об'єму плазми. У
проксимальний каналець поступає 180 л клубочкового фільтрату (первинної сечі),
виділяється за добу 1,5 л, тобто повинно реабсорбуватись в канальцевому апараті 178,5 л.
На фільтрацію впливають поза ниркові і внутрішньо ниркові чинники.
Устимович подразнював n.vagus, робив кровопускання тваринам. При цьому тиск в
клубочках знижувався, а тиск фільтрації міг впасти до 0 і виділення сечі припинялося,
оскільки фільтрація була неможлива.
Фільтруюча мембрана являє собою 3 шари:
1) ендотелій капілярів, які мають пори;
2) базальна мембрана;
3) епітелій внутрішнього листа капсули, котрий складається з особливих клітин —
подоцитів, між відростками яких є пори.
З 3-х шарів ниркової мембрани тільки базальна мембрана являє собою напівпроникний
ультрафільтр, у той час як два інших шари не перешкоджають проходженню плазми й лише
здатні затримувати формені елементи крові та білки з молекулярною масою більше 68000.
Поява в сечі крові й білка може бути викликана пошкодженням цих шарів, наприклад при
запаленні (гломерулонефріт).
Фільтрується 1/5 об'єму плазми. У проксимальний каналець поступає 180 л клубочкового
фільтрату (первинної сечі), виділяється за добу 1,5 л, тобто повинно реабсорбуватись в
канальцевому апараті 178,5 л.
На фільтрацію впливають позаниркові і внутрішньониркові чинники.
До позаниркових чинників відносяться:
1. робота серця, створююча гідростатичний тиск в капілярах клубочка - 70 мм.рт.ст;
2. онкотичний тиск плазми крові, рівний 30 мм.рт.ст.. що утримує воду в кровоносному
руслі (капілярах клубочка);
3. швидкість кровотоку;
4. об'єм води в організмі;
5. функціональний стан інших систем виділення.
Внутрішньо ниркові чинники:
1. фізичні властивості фільтру, його проникність (ендотелій капілярів клубочка,
базальна мембрана і епітелій капсули Боумена-Шумлянського з щілиновидними
отворами). Діаметр щілин достатньо великий, він більший за розміри білкових
молекул, але вони не проходять, оскільки цьому заважають різні форми щілин і білка.
Він застряває в щілинах. Крім того діють електростатичні сили - однаковий
негативний заряд у білка, ендотелію стінки капілярів і щілиновидних отворів
базальної мембрани. Відбувається відштовхування білкових молекул від цих
утворень. Проникність фільтру може змінюватися при стресах, важкому фізичному
навантаженні. У старості змінюється форма білків і він з'являється в сечі. Разом з
високою проникністю фільтр володіє ще і вибірковістю для різних речовин.
2. Кількість функціонуючих нефронів – в нормі 60%
3. Фільтраційний тиск
Фільтраційний тиск - обумовлений різницею між величиною гідростатичного тиску крові
в капілярах клубочка (ГТКК) і сумою онкотичного тиску плазми (ОТП) та гідростатичного
тиску фільтрата (ГТФ):
ФТ = ГТКК - (ОТП+ГТФ) = 70 - (30 + 20) = 20 мм рт.ст.
Фільтраційний тиск залежить від:
1) гідростатичного тиску крові в капілярах клубочка (сприяє фільтрації);
2) онкотичного тиску плазми крові (складає 30 мм рт.ст., протидіє фільтрації); за рахунок
білків плазми (70-80 г/л),
3) гідростатичного тиску ультрафільтрату в порожнині капсули Шумлянського-Боумена
(протидіє фільтрації).
Механізм регуляції клубочкової фільтрації пов’язаний зі змінами фільтраційного тиску.
Чим вищий рівень тиску крові в клубочку, тим інтенсивніша фільтрація. Великий тиск у
капілярах клубочків створюється завдяки різниці в діаметрі приносних і виносних артеріол і
становить біля 70 мм рт. ст.
При зменшенні тиску в капілярах клубочка до 30-40 мм рт.ст. фільтрація (утворення
первинної сечі) припиняється. Фільтраційний тиск при цьому зменшується до нуля (ФТ =
ГТКК - (ОТП+ГТФ) = 40 - (30 + 10) = 0 мм рт.ст.).
Онкотичний тиск плазми (30 мм рт. ст.), який утримує рідину в кровоносних судинах,
перешкоджає фільтрації, як і гідростатичний тиск фільтрату всередині порожнини капсули
(20 мм рт. ст.). При зменшенні онкотичного тиску (внаслідок зменшення кількості білка в
плазмі крові при голодуванні, крововтраті, втраті білка при захворюванні нирок) зростає
клубочкова фільтрація.
У результаті фільтрації крові утворюється 180 л ультрафільтрата тобто первинної сечі. Її
склад подібний до складу плазми крові за загальною концентрацією осмотично активних
речовин: Na+, Ca2+,Cl-, сечовини, глюкози. Відсутні лише практично всі
високомолекулярні білки.
В утвореному ультрафільтраті містяться речовини, необхідні організму для підтримання
гомеостазу. Тому вони разом з водою піддаються реабсорбції, або зворотному
всмоктуванню.
 194. Коефіцієнт очищення, значення, метод визначення.
Кліренс, очищення, або коефіцієнт ниркової фільтрації – швидкість очищення плазми від
речовин за 1 хв при проходженні її через нирки.
Метод запропонований Смітом для оцінки процесу фільтрації в нирках.
Завдяки кліренсу визначають швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ).
Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) (утворення первинної сечі) визначають за
об’ємом фільтрату, що надходить у початковий відділ нефронів обох нирок за 1 хв.
Метод заснований на тому, що речовина, від якої очищається кров, тільки фільтрується, не
всмоктується назад і не секретується нирковим епітелієм, його концентрація в крові
повинна бути постійною. Ця речовина повинна бути індиферентною для організму, не
зв'язуватися з білками плазми, не впливати на функціональний стан організму і повинна
легко вимірюватися в плазмі і кінцевій сечі. Вона не має порогу виведення, тобто легко
виводиться при будь-якому вмісту крові.
Речовинами, за якими найчастіше визначають клубочкову фільтрацію, є інулін (полімер
фруктози), манітол, креатинін.
Раніше в кров вводили інулін, тепер використовують креатинін, оскільки його не потрібно
вводити в кров. Він утворюється в скелетних м'язах і його вміст в крові достатньо
постійний, концентрація його визначається одноразово. Це зручніше для визначення
кліренсу. Іноді використовують для цього сульфати або сечовину.
ШКФ вимірюють у мілілітрах за 1 хв, і кількісно вона відповідає кліренсу речовини, від
якої плазма очищається лише шляхом фільтрації. Отже, можна застосовувати таку формулу:
Cin = Uin/Pin× V,
де Cin – кліренс інуліну, або ШКФ; Pin – концентрація інуліну у плазмі крові; Uin -
концентрація інуліну в сечі; V – кількість сечі (мл/хв).
Визначають концентрацію креатиніна в плазмі і в кінцевій сечі, а також діурез за певний
час і складають рівняння, з якого визначають кількість плазми, що звільнилася від
креатиніна.
Тобто кількість первинної сечі Ркр х Скр=U кр х V
При перетворенні Скр= Uкр /Ркр х V
Концентрація креатиніна в плазмі дорівює концентрації креатиніна в первинній сечі.
За 1 хвилину в стані спокою через нирки проходить 1200-1300 мл крові, у тому числі 700 мл
плазми. За 1 добу в нирках утворюється близько 180 л первинної сечі, тобто в середньому за
1 хв. 125 мл.
Кліренс 125 мл/хв (у жінок 110 мл/хв) можливий для речовин, які лише фільтруються
(наприклад для креатиніну, манітолу, інуліну) на 1,73 м2 поверхні тіла.
Кліренс менший 125 мл/хв (у жінок менший 110 мл/хв) для речовин, які не лише
фільтруються, але й частково реабсорбуються (наприклад, для сечовини він складає 70
мл/хв, тобто за 1 хв від цього кінцевого продукту азотистого обміну звільняється 70 мл
плазми, а зворотно всмоктується в канальцях кількість сечовини, що міститься в 55 мл
ультрафільтрату).
Кліренс 0 характерний для речовин, які фільтруються та повністю реабсорбуються
(глюкоза).
Кліренс більший 125 мл/хв (у жінок більший 110 мл/хв) характерний для речовин, які не
тільки фільтруються, але і секретуються.
Вночі утворюється на 25 % менше сечі, ніж вдень. Швидкість клубочкової фільтрації
залишається постійною при значних коливаннях AT від 70 до 160-180 мм рт ст в нирці і
різній швидкості кровотоку і руху первинної сечі в канальцевому апараті завдяки місцевим
і гуморальним механізмам, які діють тільки тут.
У жаб коркова речовина нирок кровопостачається нирковою артерією, а мозкова –
ворітною веною. Тому після перев’язування ниркової артерії сечі мало, вона
концентрована, оскільки виключається механізм фільтрації і діє лише секреторний
механізм сечоутворення. 
 195. Оцінка процесів реабсорбції в канальцевому апараті нирок.
Поворотно-протипотокова система.
Канальцева реабсорбція — це процес всмоктування клітинами канальців і транспорт в
міжклітину рідину й капіляри нирок необхідних для організму речовин із первинної сечі.
Наступним етапом утворення сечі є реабсорбція. Вона складається зі всмоктування води,
органічних речовин і солей, (необхідних організму), з канальцевого апарату в
інтерстиціальний простір і кров. Це необхідно для утворення концентрованої кінцевої сечі.
Для реабсорбції має значення загальна довжина канальців 70-10 км з площею всмоктування
50 м2 за наявності мікроворсинок щіткової облямівки. З 180 л первинної сечі 178,5 л з
більшою частиною розчинених в ній речовин всмоктується з канальцевого апарату в кров і
залишається в організмі.
Облігатна реабсорбція – в проксимальному канальці.
Факультативна реабсорбція – в дистальному канальці.
Поріг виведення — це концентрація речовини в крові, при якій вона не може бути
реабсорбована повністю. Практично всі біологічно важливі для організму речовини мають
поріг виведення. Наприклад, виділення з сечею глюкози (глюкозурія) наступає тоді, коли її
концентрація в крові перевищує 10 ммоль/л. При глюкозурії зростає осмотичний тиск сечі,
що призводить до збільшення кількості сечі (поліурії). Існують також непорогові речовини,
які виділяються при будь-якій концентрації їх у плазмі та ультрафільтраті.
РІЧАРДС досліджував склад плазми в клубочку і сечі в різних частинах нефрона і знайшов
відсутність глюкози і амінокислот, а також зменшення деяких речовин в дистальному
канальці порівняно з проксимальним. Він встановив, що в проксимальному канальці
всмоктується від 50 до 70 % води по осмотичному градієнту, який створюється повним
всмоктуванням глюкози, амінокислот, низькомолекулярних білків, вітамінів і частково
мікроелементів і сечовини. На початку проксимального канальця 2/3 натрію всмоктується з
бікарбонатами, оскільки тут погано всмоктується хлор, з яким натрій реабсорбіруєтся в
кінці проксимального канальця. У стінці канальців є рецептори, іонні канали, що
забезпечують відбір речовин, необхідних організму. Вони переносяться клітинами стінок
канальців на їх зовнішню поверхню в інтерстиціальний простір і далі в кров.
На реабсорбцію витрачається 7-10 % всієї енергії, що утворюється в організмі.
Мембрана клітин стінки канальців володіє вибірковою односторонньою проникністю з
внутрішньої і зовнішньої поверхні.
Залежно від ступеня реабсорбції, усі речовини поділяться на 3 групи:
1. Речовини, що повністю реабсорбуються (глюкоза та інші моносахариди, білки) або
реабсорбуються в значній кількості (іони натрію, хлору, магнію, кальцію, вода, ,
амінокислоти,
неорганічні фосфати, гідрокарбонати).
2. Речовини, що мало реабсорбуються (сечовина й сечова кислота).
3. Речовини, що не реабсорбуються (креатинін, манітол, інулін, парні сполуки).
На реабсорбцію впливають позаниркові і ниркові чинники.
До позаниркових чинників відносяться:
 стан ендокринної системи,
 водно-сольовий баланс в організмі,
 концентрація порогових і не порогових речовин в крові.
До внутрішньо ниркових відносяться:
1. Швидкість протікання первинної сечі. При оптимальній швидкості всмоктується те,
що необхідно організму і виводяться шкідливі речовини. При великій швидкості не
встигають всмоктатися корисні речовини.
При малій швидкості - всмоктуються і шкідливі речовини, які необхідно вивести з
організму.
2. Реабсорбційна здатність визначається проникністю ниркового епітелію, яка здатна
змінюватися під впливом гормонів (АДГ, альдостерону і натрійуретичного гормону
для води, натрію; кальцитоніну і паратгормону для кальцію і фосфору).
3. Має значення стан транспортних систем, швидкість включення, кількість
переносників, наявність специфічних ферментів.
4. Низький тиск і низька швидкість руху крові в капілярах, що обплітають канальцевий
апарат, сприяє реабсорбції з канальців.
5. Концентрація порогових і непорогових речовин в сечі. Значення ниркових і поза
ниркових чинників в реабсорбції виявляється при охолодженні нирки, отруєнні
цианідами.
Існує декілька механізмів реабсорбції:
 Пасивний транспорт - по концентраційному, електрохімічному і осмотичному
градієнтах;
 Активний транспорт - первинно-активний - проти електрохімічного градієнта за
рахунок енергії клітинного метаболізму;
 Вторинно-активний - проти концентраційного градієнта за допомогою переносника
без витрати енергії клітин.
 Зв'язаний транспорт - реабсорбція глюкози і амінокислот з Nа і білком переносником.
Активна реабсорбція відбувається за участі спеціальних ферментативних систем із
затратою енергії проти електрохімічного градієнта. Активно реабсорбуються фофати, Na+.
За рахунок активної реабсорб-ції можливе повторне всмоктування з сечі в кров речовин,
навіть у тому випадку, коли їх концентрація в крові дорівнює концентрації в рідині
канальців чи вища.
Спряжене транспортування глюкози та амінокислот. З порожнини канальців у клітини
речовини тран-спортуються за допомогою переносника, який обов’язково додатково
приєднує Na+. Всередині клітини комплекс дисоціює. Концентрація глюкози зростає і за
концентраційним градієнтом вона покидає клітину.
Пасивна реабсорбція відбувається без затрат енергії за рахунок дифузії та осмосу. Велика
роль у цьому процесі належить різниці гідростатичного тиску в капілярах канальців. За
рахунок пасивної реабсорбції здійснюється повторне всмоктування Н2О, хлоридів,
сечовини.
Ще один механізм реабсорбції — піноцитоз. Таким чином відбувається всмоктування
білків.
У нирці у всмоктуванні води велику роль відіграє натрій. Існує декілька механізмів
реабсорбції натрію. Натрій з просвіту канальця поступає в епітеліальну клітину стінки
канальця по концентраційному градієнту через натрієві канали. Цьому сприяє негативний
заряд клітини -72 мВ, який притягає натрій всередину клітини. З неї натрій виштовхується в
інтерстиціальний простір нирки калій-натрієвим насосом. Може бути полегшена дифузія
натрію з глюкозою і амінокислотами.
На початку проксимального канальця один іон натрію переноситься з однією молекулою
глюкози. Нижче, при зменшенні глюкози може приєднуватися 3 або 4 іони натрію до
молекули глюкози. У просвіт канальця в обмін на іон натрію поступає іон водню. На
початку проксимального канальця , натрій всмоктується з бікарбонатами, а в кінці з хлором.
Деяка кількість натрію може проходити назад в каналець через міжклітинний простір. При
недостатній кількості переносників для амінокислот може виникнути цистинурія.
Реабсорбція води здійснюється по осмотичному градієнту. Вода скрізь слідує за натрієм. Її
називають рабинею натрію. Один іон натрію здатний зв'язувати 4 молекули води. На
реабсорбцію води може впливати всмоктування сечовини.
Для реабсорбції води в нирці існує поворотно-противопоточний множувальний механізм.
Він описаний Куном і забезпечує виведення солей і шлаків з організму з малою кількістю
води при створенні високого осмотичного тиску в мозковій речовині нирки, яка відсмоктує
воду з канальцевого апарату в інтерстиціальний простір і кров довгих капілярних петель.
Поворотно-противопоточний механізм пов'язаний з потрійною зміною напряму руху сечі
завдяки паралельному розташуванню відділів петлі Генле і збірних трубок.
Концентрування сечі відбувається наступним чином. У висхідній частині петлі нефрона, яка
проходить у мозковій речовині, активно реабсорбуються Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-
сечовина. Потрапляючи в міжклітинну рідину, вони підвищують там осмотичний тиск.
Низхідна частина петлі Генлє проходить у ділянці високого осмотичного тиску, тому з цієї
частини петлі виходить вода в міжклітинний простір за законами осмосу. Вихід Н2О з
низхідної частини петлі призводить до того, що сеча стає більш концентрованою відносно
плазми крові. Це сприяє реабсорбції Na+ у висхідній частині петлі, що, у свою чергу,
викликає вихід Н2О в низхідній частині. Ці два процеси спряжені, у результаті сеча втрачає
в петлі Генле велику кількість Н2О і Na+, і на виході з петлі сеча знову стає ізотонічною.
Таким чином, роль петлі Генле як протипоточного концентруючого механізму визначають
наступні фактори:
1) близьке розташування висхідного та низхідного коліна;
2) поникність низхідного коліна для Н2О;
3) непроникність низхідного коліна для розчинених речовин;
4) поникність висхідного сегмента для Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-;
5) наявність механізмів активного транспорту у висхідному коліні.
У дистальній частині канальця відбувається подальша реабсорбція Na+, K+, Ca2+, Mg2+,
Н2О, яка залежить від концентрації цих речовин в крові — факультативна реабсорбція.
Якщо їх багато, то вони не реабсорбуються, якщо мало, то вони повертаються в кров.
Дистальний відділ регулює та підтримує постійність концентрації йонів Na+ і K+ в
організмі. Проникність стінок дистальної частини канальця для Н2О регулюється
антидіуретичним гормоном (АДГ) гіпофіза (секреція якого залежить від осмотичного тиску
крові). При підвищені осмотичного тиску (тобто зменшені кількості Н2О), збуджуються
осморецептори гіпоталамусу, секреція АДГ збільшується, збільшується проникність стінок
канальця для Н2О і вона реабсорбується в кров, тобто затримується в організмі й
осмотичний тиск зменшується.
Аналогічно регулюється реабсорбція води в збиральній трубочці, яка також приймає участь
в утворені гіпертонічної чи гіпотонічної сечі в залежності від потреби організму у воді. У
збиральних трубочках, останьому відділі нефрона, відбувається подальша реабсорбція води.
Це пов’язано з тим, що збиральні трубочки проходять через мозковий шар нирки, в якому
тканинна рідина має високий осмотичний тиск і тому притягує до себе воду.
Кругообіг натрію і сечовини в мозковій речовині можливий при оптимальній швидкості
руху первинної сечі. Це забезпечує всмоктування від 20 до 50 % води з петлі Генле,
дистальних канальців і збірних трубках, тобто від 20 до 90 л.
Між кірковою і мозковою речовиною і в самій мозковій речовині у напрямку до мисок
виникає повздовжній наростаючий концентраційний градієнт іонів і сечовини. Він полягає
в збільшенні осмотичного тиску від 300 мосмоль до 1200, що сприяє багаторівневому
всмоктуванню води і концентрації сечі.
У проксимальних канальцях і петлі Генле здійснюється облігатна реабсорбція води. У
дистальних канальцях і збірних трубках відбувається факультативна реабсорбція води. Тут
діють всі чинники регуляції.
Величину канальцевої реабсорбції речовин визначають за різницею між кількістю їх у
первинній і кінцевій сечі. Величину канальцевої реабсорбції води (RH2O) визначають за
різницею між швидкістю клубоч-ової фільтрації (Cin) і кількістю кінцевої сечі й виражають
у відсотках по відношенню до ШКФ: RH2O = Cin – V/ Cin х 100%
У звичайних умовах величина реабсорбції становить 98-99%.
Для оцінки функції проксимальних канальців визначають величину максимальної
реабсорбції глюкози (Tmg), збільшуючи її концентрацію в плазмі крові до межі, що значно
перевищує порогову.
Tmg = Cin х Рg – Ug х V,
де Cin – ШКФ; Рg – концентрація глюкози в крові; Ug– концентрація глюкози в сечі; V –
кількість виділе-ної за 1 хв сечі. Середня величина Tmg у чоловіків становить 34,7 ммоль/л.
У віці після 40 років Tmg зменшується на 7% на кожні 10 років життя.
Реабсорбція оцінюється введенням глюкози в кров і створенням концентрації вище
порогової (більше 10 ммоль/л). При цьому глюкоза з'являється в сечі. Визначається
реабсорбція по різниці між вмістом глюкози в плазмі і в кінцевій сечі. Остання
реабсорбується. У нормі швидкість реабсорбції глюкози для чоловіків складає -375 мг/хв.
або 2.08 ммоль/хв., у жінок - 303 мг/хв. або 1,68 ммоль за хв. При цукровому діабеті
виникає глюкозурія через нестачу інсуліну. Буває нирковий діабет, коли при нормальному
вмісті глюкози в крові її реабсорбція порушується через нестачу транспортних систем. Це
так званий синдром Фанконі.
 196. Процеси секреції та екскреції в канальцях нирок.
3-й процес, необхідний для утворення сечі, секреція, відкрита Річардом. Він знайшов в
дистальному канальці і кінцевій сечі речовини, яких не було в клубочковому фільтраті.
Секреція - це активне виведення з крові секреторним епітелієм канальців колоїдних фарб,
діодраста, який використовується при рентгенографічному дослідженні нирки, пеніциліну,
органічних кислот (частково ПАГК – парааміногіпурова кислота), калію і іонів водню, NН4,
-НСО3.
Людям з ураженою мозковою речовиною не можна призначати пеніцилін, проводити
дослідження за допомогою діодраста. Шляхом секреції із крові видаляються продукти
білкового обміну, які не фільтруються в клубочку: креатинін, сечова кислота, сечовина
Канальцева секреція — це активний перехід речовин з крові через клітини канальців у
сечу.
В просвіт канальців секретуються іони К+, NH4+, H+ (відмітимо, що К+, на відміну від
Na+, може не тільким реабсорбуватися, але й секретуватися). В процесі секреції калій з
міжклітинної рідини проходить через базальну плазматичну мембрану в клітину канальця
за рахунок Na+-К+-насосу, а потім пасивно, шляхом дифузії, виділяється в просвіт канальця
через апікальну клітинну мембрану.
Для речовин, що частково секретуються і фільтруються це відбувається з використанням
транспортних систем і енергії секреторних епітеліальних клітин, оскільки секреція
відбувається проти концентраційного і електрохімічного градієнтів. При утворенні в
організмі великої кількості сечовини, вона теж може секретуватися.
У проксимальній та дистальній частинах канальця активно секретуються йони Н+, а йони
К+ — у дистальній частині.
Для оцінки очисної екскреторної функції нирок використовується поняття “кліренс” —
очищення. Вели-чина кліренса визначається відношенням кількості речовини, віділеної з
сечею за 1 хв., до її вмісту в 1 мл плазми крові.
Утворення NH3 (аміаку) відбувається в клітинах канальця за рахунок дезамінування АТФ і
деяких амінокислот.
Секреція йонів аміаку і Н+ сприяє підтриманю рН крові.
Внаслідок зворотного всмоктування, а також додаткової секреції, первинна сеча
перетворюється на вторинну (кінцеву) сечу, об’єм якої становить 1,5-2,0 л.
Клітинами канальців кіркових та юкстамедулярних нефронів синтезується ряд біологічно
активних речовин, які надходять в кров (ендокринна функція нирок).
До них відносяться:
1) ренін — його виділення збільшується при зниженні тиску крові в ниркових клубочках;
ренін переводить ангіотензіноген в ангіотензин I, який під впливом
дипептидкарбоксипептидази перетворюється в ангіотензин IІ, який звужує кровоносні
судини, що призводить до підвищення артеріального тиску; крім того, ангіотензин IІ
стимулює виділення корою наднирників альдостерону, який підвищує реабсорбцію Na+ в
нирках, за натрієм всмоктується вода, об’єм крові збільшується, що також підвищує
артеріальний тиск;
2) кініноген — стимулює утворення кінінів;
3) урокіназа — активатор плазміногена й перетворення його в плазмін, який здійснює
фібриноліз;
4) серотонін — судинозвужувальна дія.
Величину максимальної канальцевої секреції визначають за різницею між кількістю
речовини у пер-винній та вторинній сечі:
Tm = V х U – C х P х α,
де α – 0,8, Tm – показник максимальної канальцевої секреції речовини; V – кількість сечі; C
– швидкість клубочкової фільтрації; U - концентрація речовини в сечі; P – концентрація
речовини у плазмі; α – частина не зв’язаної з білками речовини, що міститься в плазмі.
Для оцінки очисної екскреторної функції нирок використовується поняття “кліренс” —
очищення. Величина кліренса визначається відношенням кількості речовини, виділеної з
сечею за 1 хв., до її вмісту в 1 мл плазми крові.
Секреторна здатність нирки оцінюється по виділенню ПАГК або діодраста, або
препаратів групи пеніциліну та ін., оскільки вони повністю виводяться з крові, що
проходить через нирки шляхом фільтрації і секреції.
У кров вводять ПАГ або діодраст. Протягом ЗО хвилин збирають сечу, визначають
хвилинний діурез. Одночасно визначають коефіцієнт очищення по креатініну для
визначення кількості речовини, що профільтрувалася. Кількість ПАГ або діодраста в
кінцевій сечі рівна сумі профільтрованої і секретованої речовини.
Tm ПАГК = UПАГК х V – Cin х PПАГК х α,
де α – 0,8, Tm – показник максимальної канальцевої секреції речовини; V – кількість сечі; C
– швидкість клубочкової фільтрації; U - концентрація речовини в сечі; P – концентрація
речовини у плазмі; α – частина не зв’язаної з білками речовини, що міститься в плазмі.
Середня величина максимальної канальцевої секреції ПАГК становить 6,78±1,37 ммоль/с,
або 79,9±16,7 мл/хв на 1,73 м2 поверхні тіла.
Шляхом визначення кліренсу ПАГК можна визначити ефективний кровообіг і плазмообіг.
Грунтується метод на тому, що при низькій концентрації ПАГК в крові плазма практично
повністю звільняється від ПАГК за один етап проходження через нирки:
СПАГК= UПАГК× V/ PПАГК,
де V – кількість сечі; P – концентрація речовини у плазмі; U - концентрація речовини в сечі.
Середня швидкість ефективного ниркового плазмообігу для чоловіків -650 мл/хв., для жінок
– 600 мл/хв на 1,73 м2 поверхні тіла.
Після визначення плазмотоку за величиною гематокриту можна розрахувати кровотік через
нирки (1700-1800 л/добу).
197. Нервово-гуморальна регуляція сечоутворення. Місце і характер
впливу гормональних факторів на діяльність нирок.
Довгий час вважали, що в нирці існує тільки гуморальна регуляція. Пізніше відкрили
нервову і місцеву регуляцію.
В стані спокою переважають місцеві і гуморальні механізми регуляції ниркового кровотока.
Нервова або рефлекторна регуляція в більшості випадків включається в екстреній ситуації.
Рефлекторну регуляцію утворення сечі вивчав Орбелі.
У пересадженій нирці не функціонують нервові механізми регуляції, оскільки порушено
проведення збудження аферентними й еферентними волокнами, але регуляція
здійснюється завдяки гуморальнiй та внутрiшньонирковiй ауторегуляцiї.
Нервова регуляція — включає в себе перш за все судинорухові реакції, які змінюють
системний артеріальний тиск, тим самим змінюючи рівень фільтрації, а отже й рівень
діурезу.
На утворення сечі впливає регуляція артеріального тиску в цілому організмі і в нирці. Від
цього залежить тиск в art. renalis і vas afferens і процес фільтрації.
Симпатична нервова система регулює кількість функціонуючих нефронів (у нормі це 60
%), збільшує вироблення реніну, фільтрацію, реабсорбцію натрію (зменшується виведення
води) в проксимальних і дистальних канальцях.
Парасимпатична система збільшує реабсорбцію глюкози, води, фосфатів, збільшує
виведення з сечею хлоридів (за рахунок зменшення їх реабсорбції в канальцях нирок) в
проксимальних і дистальних канальцях і секрецію органічних кислот (ПАГК –
парааміногіпурової кислоти).
Кровоносні судини нирки реагують рефлекторно на дію холоду, як судини шкіри. При
цьому збільшується фільтрація і діурез.
Рефлекторна регуляція здійснюється з екстеро- та
інтерорецепторів. При больових подразненнях
виникає різке зменшення діурезу (олігурія) аж до
повного його припинення (анурія). Анурія
(відсутність виділення сечі) може виникати
рефлекторно при больовому подразненні. Це
пов’язано з сильним звуженням приносних артеріол і
зменшенням фільтраційного тиску. Можуть
вироблятися умовні рефлекси, пов'язані з
формуванням і виділенням сечі. Кора мозку викликає
зміну роботи нирок або безпосередньо через
вегетативні нерви, або через нейрони гіпоталамуса.
Нейрогуморальна регуляція пов'язана із зміною артеріального і осмотичного тиску і об'єму
рідини в організмі. При зменшенні артеріального тиску погіршується кровопостачання
нирок і виробляється ренін. Вмикається ренін-ангіотензин-альдостеронова система, яка
підвищує артеріальний тиск, збільшує об'єм рідини в організмі, поліпшує кровопостачання
нирок, нирковий кровоток і фільтрація, підвищується проникність для натрію і його
реабсорбція, а з ним і води по поворотно-протипоточному множувальному механізму. Ренін
діє на ангіотензиноген. Утворюється активний ангіотензин, який викликає звуження
артеріол. При цьому підвищується артеріальний тиск.
Якщо цей механізм виявляється недостатнім, то ангіотензин викликає збільшення
вироблення альдостерону кірковою речовиною наднирників. Альдостерон є натрій-
зберігаючим гормоном. З натрієм реабсорбуєтся
вода.
При цьому збільшується об'єм рідини в організмі
і отже кількість циркулюючої крові і величина
артеріального тиску.
Альдостерон збільшує реабсорбцію натрію,
підвищуючи для нього проникність в дистальних
канальцях і збірних трубках, збільшує секрецію
калія і водню.
Існують волюм-рецептори в передсердях,
реагуючі на збільшення їх об'єму, розтягування
стінок передсердь. При цьому збільшується
виділення натрійуретичного гормону, що
підвищує виведення натрію і збільшує просвіт
vas afferens, внаслідок чого підвищується
фільтрація, збільшуеться діурез.
Натрійуретичний пептид знижує реабсорбцію натрію й води та стимулює їхнє
виведення.
При розтягуванні стінок передсердь включається рефлекс Гауера-Генрі із зменшенням
виділення вазопресину. При цьому знижується AT, зменшується фільтрація. АДГ збільшує
реабсорбцію води, сечовини, кальцію і магнію. Вазопресин (антидіуретичний гормон)
стимулює реабсорбцію води у дистальних канальцях нефрону.
Існують натрієві рецептори в гіпоталамусі, каротидному синусі і щільній плямі. Вони
впливають на вироблення натрійуретичного гормону, альдостерону, паратгормону і в
нирках - реніна. Альдостерон виробляється не тільки під впливом ангіотензину, але і при
зменшенні натрію в щільній плямі і зменшенні об'єму циркулюючої крові. При зниженні
натрію в щільній плямі звужується виносна судина, збільшується фільтрація.
Паратгормон посилює реабсорбцію кальцію в проксимальних та дистальних канальцях
нефрону і екскрецію фосфатів з організму, гальмує реабсорбцію натрію, фосфору, НСОз.
Кальцитонін підвищує екскрецію з організму кальцію та фосфатів.
Кальцитріол стимулює реабсорбцію кальцію та фосфатів в канальцях нефрону.
Простагландіни Е збільшують виведення натрію і зменшують реакцію канальцевого
апарату на АДГ.
АЛЬДОСТЕРОН-РЕНІН-АНГІОТЕНЗИВНа система.
В юкстамедулярному апараті нирок виділяється ренін. Кількість його збільшується при
поганому кровозабезпеченні нирок. Він впливає на А-глобуліни плазми крові, активуючи
ангіотензиноген, перетворюючи його в ангіотензин-1, який має слабо виражені пресорні
властивості. Але в плазмі є ферменти, які сприяють переходу ангютензина-1 в ангіотензин-
2, який має ВИСОКУ активність і різкий судиннозвужуючий ефект, внаслідок чого
підвищується АТ. Якщо його мало, то він руйнується ангіотензиназою. Кора
наднирників виділяє гормон альдостерон, який різко збільшує реабсорбцію Na в канальцях
нирки, а тоді Nа тягне за собою воду, внаслідок чого збільшується кількість циркулюючої
рідини в судинах і АТ збільшується.
Крім цього альдостерон підвищує чутливість вазоконстрикторів до впливу ангіотензинів. В
свою чергу ангіотензин-2 є сильнішим стимулятором виділення альдостерона. Отже
утворюється замкнине коло.
Місцеві механізми регуляції пов'язані з вмістом натрію в проксимальному і дистальному
канальцях і в щільній плямі між приносною і виносною судинами. Зменшення вмісту
натрію викликає збільшене виділення активного реніну, а також збільшення просвіту
приносної судини, що збільшує приток крові до клубочка. Збільшене виділення реніну і
утворення ангіотензину-2 приводить до підвищення артеріального тиску в цілому організмі,
що збільшує фільтрацію.
Ангіотензин-2 вибірково звужує виносну судину. При цьому кров затримується в клубочку
і таким чином розширення приносної судини і звуження виносної збільшує фільтрацію і
підвищує швидкість клубочкової фільтрації.
Ендотеліальний чинник розслаблення (N0) збільшує судинорозширювальний ефект
ацетілхоліну, дофаміну, гістаміну. Знімає судинозвужувальний ефект ангіотензину-2 на
виносну судину.
Інсулін і глюкокортикоїди збільшують фільтрацію і діурез.
Соматотропін і андрогени збільшують секрецію в проксимальних канальцях.
Тироксин збільшує фільтрацію і секрецію в проксимальних канальцях.
Вітамін Д-3 збільшує реабсорбцію кальцію, секрецію водневих іонів і виведення фосфатів.
 198. Вчення І.П.Павлова про аналізатори. Відділи аналізатора та їх
призначення.
Аналізатор - це комплекс нервових утворень, призначений для аналізу подразнень, тобто
інформації, яка надходить до організму ззовні або з внутрішнього середовища.( за
Павловим)
Функціонально це чутлива половина рефлекторної дуги: складається з трьох відділів. 1.
Периферичний відділ (рецепторний); 2 - провідниковий; 3- мозковий кінець аналізатора.

Головною частиною периферичного відділу сенсорних систем є рецептори – „вікна”

ЦНС. Рецептор – це спеціалізована клітина чи її частина, яка сприймає подразнення і
перетворює його в код. Таке визначення зумовлене тим, що в ряді випадків подразнення
сприймає вся клітина (хеморецептори каротидного синуса), в інших – лише її частини –
мікроворсинки (смакові, нюхові), або вільні нервові закінчення (больові, температурні).
Рецептори утворюють рецепторні ділянки – сукупність точок периферії,
подразнення яких викликає подразнення однієї і тієї ж клітини.
Функції рецептора: сприйняття подразнення, первинне розрізнення, формування коду.
Особливостями рецепторів є, по-перше, те, що джерелом енергії для їх діяльності служить
потенційна енергія, яка накопичена в них у результаті обмінних процесів. По-друге, вони
вибірково чутливі до адекватних подразників, тобто володіють специфічністю. По-третє, на
виході з них чи з рецепторної клітини виникає електрична активність у вигляді локального
потенціалу, який, у результаті, перетворюється в потенціал дії (ПД).
Класифікація рецепторів
1. За місцем розташування їх поділяють на: екстерорецептори, які забезпечують
зв’язок із зовнішнім середовищем і вісцерорецептори, які сприймають сигнали від
внутрішніх органів. Різновидністю останніх є пропріорецептори, які сприймають зміни
положення частин тіла.
 2. За типом модальності подразнення рецептори поділяють на механо-, термо-, хемо-,
фоно-, фоторецептори.
3. За якістю відчуття виділяють: слухові, зорові, смакові, нюхові, больові.
4. За віддаленістю від подразника їх поділяють на дистантні (фоно-, фоторецептори) і
контактні (тактильні, смакові).
5. За способом реагувати на один чи більше число подразників: моносенсорні
(фоторецептори) і полісенсорні (механотермоноцицептори).
6. За наявністю чи відсутністю їх активності без дії подразнення їх поділяють на
фоновоактивні, які мають постійно той чи інший рівень активності (вестибуло- і
пропріорецептори) і „мовчазні”- ті, які відповідають активністю лише на подразнення
(больові рецептори).
7. За здатністю до адаптації виділяють: рецептори, що швидко адаптуються (тільця
Пачіні), погано адаптуються (вестибулярні, пропріоцептивні) і такі, що майже не
адаптуються (больові).
8. За величиною порогу поділять на низькопорогові (фоно-, фоторецептори) і
високопорогові (деякі механорецептори легень).
9. За особливостями їх активації - на первинночутливі чи первинні і вторинночутливі
чи вторинні. Первинні – такі, у яких подразнення діє безпосередньо на відросток нервової
сенсорної клітини (нюхові, больові, температурні, тактильні, пропріоцептивні). Вторинні -
такі, у яких між подразником і нервовою клітиною знаходиться спеціалізована (не нервова)
рецепторна клітина (смакові, слухові, вестибулярні, зорові), тому дія подразника є
опосередкованою.

Механізм збудження первинних і вторинних рецепторів

У первинних рецепторах при дії подразника відбувається його взаємодія з білком-
рецептором мембрани закінчень нервової сенсорної клітини. У результаті в клітині виникає
рецепторний потенціал (РП), який володіє всіма властивостями локального потенціалу. Він
одночасно є генераторним потенціалом (ГП), оскільки на його базі виникає ПД.
У вторинних рецепторах цей процес дещо складніший. Подразник взаємодіє з
мембраною спеціалізованої (не нервової) рецепторної клітині. У відповідь на це виникає
РП, що призводить до виділення із пресинаптичної мембрани рецепторної клітини
медіатора. Медіатор впливає на закінчення нервової клітини, деполяризуючи її. Це
призводить до виникнення в нервовій клітині ГП, який при досягненні критичного рівня
деполяризації перетворюється в ПД. Слід відмітити, що в людини немає рецепторів на деякі
види енергії, наприклад, на рентгенівське та ультрафіолетове випромінювання.
Провідниковий відділ сенсорних систем
 ПД, який виник, поширюється по нервових волокнах сенсорними шляхами в ділянки, що
розташовані вище. Розрізняють наступні типи шляхів.
1. Специфічні шляхи – несуть інформацію від рецепторів через різні рівні ЦНС до
специфічних ядер таламуса, а від них до специфічних центрів кори – проекційних ділянок.
Виключення - нюховий шлях, волокна якого не проходять через таламус. Ці шляхи
забезпечують інформацію про фізичні параметри подразників.
2. Асоціативні таламо-кортикальні шляхи - не мають прямих зв’язків з рецепторами,
отримують інформацію від асоціативних ядер таламуса. Ці шляхи забезпечують
інформованість про біологічне значення подразників.
3. Неспецифічні шляхи - утворені ретикулярною формацією (РФ), впливають на
збудливість нервових центрів.
Важливо підкреслити, що в сенсорних системах є також еферентні шляхи, які впливають
на збудження різних рівнів сенсорних систем. При проходженні імпульсів сенсорними
шляхами відбувається не тільки збудження, але й гальмування різних рівнів ЦНС.
Провідниковий відділ забезпечує не тільки проведення імпульсів, але й також їх переробку
з виділенням корисної інформації та гальмуванням менш важливої. Це можливо тому, що
провідниковий відділ включає не тільки нервові волокна, але й нервові клітини різних
рівнів ЦНС.
Кірковий відділ сенсорних систем
У сучасному уявленні кірковий відділ сенсорних систем представлений проекційними
(первинними чи специфічними) і асоціативними (вторинними, третинними) ділянками.
Проекційна ділянка кожної сенсорної системи є центром певного виду чутливості, де
формується відчуття. Воно складається переважно з моносенсорних клітин, які отримують
інформацію від специфічних ядер таламуса певного типу по специфічному шляху.
Проекційна ділянка забезпечує сприйняття фізичних параметрів подразника. У проекційних
ділянках виявлена топічна організація (topos – місце), тобто, впорядковане розташування
проекцій від рецепторів.
Асоціативні ділянки складаються переважно з полісенсорних клітин, які отримують
інформацію не від рецепторів, а від асоціативних ядер таламуса. Завдяки цьому асоціативні
ділянки забезпечують оцінювання біологічного значення подразника, оцінку джерела
виникнення стимулу.
У кірковому відділі кожної сенсорної системи відбуваються процеси аналізу та синтезу,
розпізнання образів, формування уявлень, детекція (виділення) ознак й організація процесів
запам’ятовування важливої інформації.
Властивості сенсорних систем
Постійність настроювання – це властивість основана на тому, що як для людини, так і
для тварин існують певні діапазони сприйняття тих чи інших подразнень. Наприклад,
сприйняття звукових коливань у людини здійснюється в діапазоні частот від 20 до 30000
Гц, сприйняття світлових променів у діапазоні довжини хвиль від 400 до 750 нм (нм – 10 -9
м).
Специфічність органів чуття полягає в тому, що кожен рецептор у процесі еволюції
пристосувався до сприйняття певного виду подразнення, специфічного (адекватного) для
нього. До таких подразників органи чуття найбільш чутливі.
Неадекватні подразники діють лише при дуже великій силі й збуджують не рецептори, а
нервові волокна, які не володіють специфічністю, тому подразнення не буде відображати
всі якості подразника.
Висока чутливість до дії адекватних подразників.
Формування відчуттів відбувається при дії подразника достатньої сили – не менше
порогової. Розрізняють два види порогів відчуття: абсолютний та диференційний
(розрізнення).
Абсолютний поріг – та найменша сила подразнення, яка здатна викликати
відчуття. Пороги для адекватних подразників дуже малі. Так, для світлового подразнення
він складає 1-5 квантів світла, для слухового – дорівнює величині енергії, необхідної для
коливання атому Н+, для нюхового – однієї чи декількох молекул пахучої речовини.
Диференційний поріг відчуття - та мінімальна прибавка до подразнення, яка
викликає зміну інтенсивності відчуття.
Вивчав це питання проводив. Він встановив, що існує залежність між силою подразнення
та інтенсивністю відчуття. Приріст подразнення повинен, на його думку, складати 1/17-1/34
від вихідного значення. Пізніше було показано, що таке підтверджується лише при середніх
величинах сили, а при дуже малих чи великих цієї закономірності немає. У зв’язку з цим
Фехнер вніс поправку та сформулював психо-фізіологічний закон, у відповідності з яким
інтенсивність відчуття пропорційна логарифму інтенсивності подразнення. Цей закон
він виразив формулою: S=KlgI/Io; де I0 – порогова сила, I – надпорогова сила, S –
інтенсивність відчуття, K – постійна величина, специфічна для кожної сенсорної системи.
Адаптація сенсорних систем
Адаптація – зниження інтенсивності відчуття, яке виникло при довготривалій чи
постійній дії подразника.
Фактори, які впливають на швидкість адаптації.
1. Зовнішній фактор. Обумовлений особливостями допоміжних структур рецепторного
апарата. Наприклад, у тілець Пачіні це капсули рецептора, які не пропускають до нервового
закінчення статичний компонент подразнюючої дії. Завдяки цьому в першому перехваті
Ранв’є генерується лише 1-2 ПД.
 Внутрішній фактор пов’язують з фізико-хімічними процесами, які відбуваються в
рецепторах. У результаті чого зменшуються амплітуди РП і внаслідок цього й частота
генерованих ПД, що призводить до послаблення відчуття.
2. Еферентні впливи РФ і симпатичної нервової системи на різні рівні сенсорної
системи, що змінює їх збудливість.
У процесі довготривалої дії подразника пороги відчуття як абсолютний, так і
диференційний - зростають.
Адаптація має велике значення для сприйняття подразнення. Послаблення реакції на
попереднє подразнення забезпечує сприйняття знову утвореного подразника
 199. Характеристика зорової сенсорної системи.
Значення зорової сенсорної системи
Зорова сенсорна система дозволяє орієнтуватися в просторі, вивчати оточуючий світ,
навчатися, брати участь у творчій діяльності. Це можливо тому, що зорова сенсорна
система забезпечує отримання до 90% усієї інформації про навколишній світ.
Чітке бачення забезпечує мозок, а в оці колбочки завдяки відтінкам та різній
кольоровій інтенсивності.
Характеристика параметрів світла
Подразником для зорової системи є світло. Світло, що надходить на сітківку ока, являє
собою суміш променів, що мають різну довжину хвилі. Це світло називають білим світлом.
Воно складається з фотонів (квантів). Фотон – пакет електромагнітних коливань,
енергія яких дорівнює 4–7 х 10 -10 ерг/с.
Око людини сприймає світлові промені частотою від 4х1014 до 7х1014 Гц, довжина хвиль,
відповідно складає від 400 до 700 нм (1 нм = 10-9м).
Поріг сприйняття зорової сенсорної системи дуже малий і складає 1–6 квантів світла
для паличок. Це відповідає 1кд (кендел – свічка), тобто світло однієї свічки на відстані 100
км. Часові параметри зору
залежать від двох показників: часової
сумації та критичної частоти
миготіння. Якщо стимул триває
менше 20 мс, то потрібно
посилення його інтенсивності. Слідові
процеси в зоровій системі
зберігаються 150–200 мс. Тому
переривчасте світло
сприймається як безперервне (світло
електричної лампочки).
Критична частота світлових
миготінь – частота, при якій світлові
імпульси сприймаються не
роздільно, а разом. Для
паличкового зору вона складає 22–25/с,
а для колбочкового – 80/с. На цьому базується частота кадрів, потрібних для сприйняття
кінофільму.
Світлові хвилі, що мають довжину меншу за 400 нм, ультрафіолетові, у значній частині
не проходять крізь атмосферу. Частина променів, що пройшли атмосферу, затримується
деякими структурами ока – кришталиком, склоподібним тілом. Кришталик у результаті
цього поступово жовтіє. Світлові хвилі, що мають довжину хвилі більшу ніж 700 нм,
інфрачервоні, не сприймаються сітківкою, вона до них не чутлива, Це дуже добре, оскільки
в іншому разі око сприймало б лише власне випромінювання.
Функції зорової сенсорної системи:
- розрізнення світла й темряви;
- визначення кольору предметів і явищ оточуючого світу;
- оцінка інтенсивності світла й кольору;
- оцінка віддаленості видимих предметів;
- оцінка об’ємності й глибини розташування предметів;
- оцінка знаходження джерела світла;
- формування відчуттів, уявлень, образів.
Зорова сенсорна система включає три функціональних частини:
1) світлопровідну й заломлюючу частини ока;
2) руховий апарат ока;
3) власну сенсорну частину, що включає, рецепторний, провідниковий і корковий
відділи, які забезпечують сприйняття та аналіз світлових сигналів.
Гістологічно в сітківці розрізняють десять шарів, але функціональних, задіяних у
сприйнятті світлових подразнень та їх переробці, менше. Найбільш віддаленим від світла є
шар пігментного епітелію. Наступний,
ближчий до світла, шар фоторецепторів -
колбочок і паличок. Ще ближче до світла
розташований шар біполярних,
горизонтальних та амакринових клітин.
Найближчий до світла - шар гангліозних
клітин, аксони яких утворюють зоровий
нерв.
Пігментний шар є зовнішнім шаром
сітківки (рис. 12.9). Його назва
пов’язана з тим, що він містить чорний
пігмент меланін.
Функції:
 Трофіка (доставка поживних
речовин)
 Депо вітаміну А
  Забезпечує поглинання світла – через наявність меланіну. (Альбінізм – нема
меланіну – поганий зір (світло відбивається)
 Оновлення фоторецепторів
Завдяки наявності меланіну промені світла не відбиваються, а поглинаються. Значення
пігментного шару пов’язане також з наявністю в ньому вітаміну А, який надходить із нього
в зовнішні сегменти фоторецепторів. Там вітамін А використовується для ресинтезу
зорових пігментів. У випадку недостатньої кількості вітаміну А розвивається захворювання
– куряча сліпота – гемералопія (або нікталопія). Зір у таких людей різко понижується в
сутінках.
Важливість пігментного шару полягає також у тому, що він забезпечує (завдяки тісному
зв’язку з судинною оболонкою) перенесення О2 і поживних речовин до рецепторних клітин.
Функціональні шари сітківки
В сітківці розрізняють 3 функціональних шари:
шар фоторецепторних клітин;
шар біполярних, горизонтальних і амакринових клітин;
шар гангліозних клітин.
Рис. 12.9. Будова сітківки ока.

Роль фоторецепторних клітин

Розрізняють 2 типи фоторецепторних клітин: колбочки й палички. Вони мають загальний
план будови. Як колбочки, так і палички складаються з наступних частин: зовнішнього
сегмента, сполучної ніжки, внутрішнього сегмента та ядерної частини з синаптичним
закінченням (рис. 12.10).
У зовнішніх сегментах паличок знаходиться родопсин, а у колбочок – йодопсин. Паличок
налічується до 123 млн., а колбочок лише 6–7 млн. У ділянці центральної ямки знаходяться
лише колбочки, на периферії їх мало й у крайніх ділянках сітківки вони відсутні. Палички в
більшій мірі знаходяться на периферії, особливо у віддалених від центральної ямки
ділянках.

Біполярні клітини, як і рецепторні (палички й колбочки) і горизонтальні, не генерують

потенціали дії, а лише локальні потенціали. Синапси між рецепторними й біполярними
клітинами є двох типів – збуджувальні та гальмівні, тому локальні потенціали, які
продукуються ними, можуть бути як деполяризаційними – збуджувальними, так і
гіперполяризаційними – гальмівними. Біполярні клітини отримують гальмівні синапси від
амакринових клітин (рис. 12.13).
Роль клітин другого функціонального шару
 Горизонтальні клітини збуджуються під дією рецепторних клітин, але самі гальмують
біполярні клітини. Цей тип гальмування називається латеральним (див. рис. 12.13).
Рис. 12.13. Схема
функціональних зв’язків клітин
сітківки.
1 – шар фоторецепторів
2 – шар біполярних,
горизонтальних, амакринових
клітин
3 – шар гангліозних клітин
Чорні стрілки – гальмівний
ефект, білі –збуджуючий.
Амакринові клітини – третій
вид клітин другого функціонального шару сітківки. Їх активують біполярні клітини, а вони
гальмують гангліозні клітини (див. рис. 12.13). Вважають, що амакринових клітин більше
20 видів і, відповідно, вони виділяють велику кількість різних медіаторів (ГАМК, гліцин,
дофамін, індоламін, ацетилхолін та ін.). Реакції цих клітин також різноманітні. Одні
реагують на вмикання світла, інші – на вимикання, треті – на рух плями по сітківці тощо.
Роль третього функціонального шару сітківки
Гангліозні клітини – єдині класичні нейрони сітківки, які завжди генерують потенціали
дії, вони розташовані в останньому функціональному шарі сітківки. Вони мають постійну
фонову активність частотою від 5 до 40 за 1 хвилину (Гайтон). Усе, що відбувається в
сітківці між різними клітинами, впливає на гангліозні клітини. Вони отримують сигнали від
біполярних клітин, крім того, на них чинять гальмівний вплив амакринові клітини. Вплив
від біполярних клітин є двояким у залежності від того, який локальний потенціал виникає в
біполярних клітинах. Якщо деполяризаційний, то така клітина буде активувати гангліозну й
у ній буде збільшуватися частота потенціалів дії. Якщо локальний потенціал у біполярній
клітині буде гіперполяризаційним, тоді ефект на гангліозну клітину буде протилежним,
тобто зменшення частоти її фонової активності.
Таким чином, у зв’язку з тим, що більшість клітин сітківки продукують тільки локальні
потенціали й проведення до гангліозних клітин є електротонічним, це забезпечує
можливість оцінки інтенсивності освітлення. Потенціали дії, які здійснюються за
принципом „все або нічого” не змогли б це забезпечити.
У гангліозних, як і в біполярних і горизонтальних клітинах, є рецепторні ділянки.
Рецепторна ділянка - сукупність рецепторів, які надсилають сигнали до даної клітини
через один або більшу кількість синапсів. Рецепторні ділянки цих клітин мають
концентричну форму. У них розрізняють центр і периферію з антагоністичною взаємодією.
Клітини, які активуються при освітленні центру називають “оn”-клітинами, а клітини, які
гальмуються при освітленні периферії – “off”-клітинами. Розміри рецепторних ділянок
гангліозних клітин можуть бути різними в залежності від того, яка ділянка сітківки посилає
до них сигнали; вони будуть менші від рецепторів центральної ямки, у порівнянні з
сигналами від периферії сітківки.
Гангліозні клітини з “оn”-центром при освітленні центру активуються, а при освітленні
периферії гальмуються. Навпаки, гангліозні клітини з “off”-центром при освітленні центру
гальмуються, а при освітленні периферії – активуються.
За рахунок зміни частоти імпульсів гангліозних клітин буде змінюватися вплив на
наступний рівень зорової сенсорної системи.

Провідниковий та кірковий відділи зорової сенсорної системи

Специфічний шлях
Аксони гангліозних клітин утворюють зоровий
нерв. У складі зорового нерва 1250000 волокон,
хоча рецепторних клітин 130 млн. Це свідчить про
значну конвергенцію на рівні сітківки. Зоровий
нерв у ділянці турецького сідла робить перехрест
медіальних ділянок й утворює зоровий тракт, 2/3
волокон якого надходять до наступного нейрона,
який знаходиться в латеральних колінчастих тілах
таламуса. Від латеральних колінчастих тіл шлях
прямує до проекційної ділянки кори, яка
розташована на медіальній поверхні півкуль у
потиличній ділянці краями борозни пташиної
шпори (ділянка 17 за Бродманом) – стріарна кора
(рис. 12.15).

Рис. 12.15. Схема зорових шляхів у головному мозку людини.

Носова частина (а) і темпоральна частина (б) поля зору.
1 – праве око; 2 – зоровий нерв; 3 – хіазма; 4 – правий зоровий тракт; 5 – латеральне
колінчасте тіло; 6 – зорова кора (ділянка 17 за Бродманом).
A B C D - місця, пошкодження яких може викликати випадіння поля зору.
 Проекція сітківки в стріарній корі організована фототопічно, більша її частина (у 35
разів) отримує сигнали від центральної ямки, менша – від інших ділянок сітківки.
Асоціативний шлях
Частина волокон зорового шляху на рівні таламуса переключається від латеральних
колінчастих тіл до подушки – асоціативного ядра таламуса. Від нього імпульси йдуть в
асоціативні ділянки кори півкуль (18 і 19 ділянки за Бродманом), які розташовані навколо
проекційної ділянки. Крім того, до асоціативних ділянок зорової кори надходить
інформація від проекційної ділянки. Частина волокон йде до претектальної ділянки,
покрівлі середнього мозку, до верхніх горбиків чотирьохгорбикової пластинки й у рухову
ділянку кори (ділянка 8 за Бродманом). Ці зв’язки мають значення для здійснення рефлексу
акомодації, звуження зіниці, саккадичних рухів очей.
Певна частина волокон зорового шляху надходить до гіпоталамусу, в якому знаходяться
ядра (супрахіазматичне), які беруть участь у регуляції циркадного (добового) ритму.
Особливості обробки інформації зорових сигналів у корі великих півкуль
Інформація від правих половин обох очей надходить у праву півкулю, а від лівих
половин – у ліву.
У проекційній ділянці зорової кори також знаходяться нейрони з концентричними
рецепторними ділянками з “on” і “of”-зонами. У цю ділянку надходять сигнали від усіх
ділянок сітківки. Сюди надходить інформація про колір, світло, контраст і рухи. У зоровій
корі, як і в інших сенсорних і моторних ділянках кори, нейрони організовані в колонки,
переважно окодомінантні. Одні колонки відповідають за просторову орієнтацію, інші - за
сприйняття кольору.
В асоціативних ділянках рецепторні ділянки в нейронів складного типу. Вони реагують
на межі між світлими й темними смугами певної орієнтації, на розриви меж, на однорідні
межі предметів, на точковий контур, як ахроматичний, так і кольоровий.
Проекційні ділянки кори великих півкуль містять мономодальні клітини й забезпечують
інформацію про фізичні параметри видимих предметів. Асоціативні ділянки забезпечують
різносторонню інформацію про видимі предмети, оскільки в них переважно полісенсорні
нейрони.
При ураженні зорових проекційних ділянок відбувається порушення сприйняття
світлових сигналів від предметів за типом геміанопсії, оскільки кожна проекційна ділянка
отримує інформацію від половин сітківки свого боку (протилежної половини поля зору).
При ураженні асоціативних ділянок порушується впізнавання предметів, хоча хворий їх
бачить. Це зорова агнозія (gnosis - знання).
 Між висковою і потиличною частинами кори в людини є зона, яка відповідає за
сприйняття обличь, деталей обличчя. Ураження цієї ділянки викликає прозопагнозію
(prosop - обличчя).

200. Фотохімічні та електричні процеси в сітківці при дії світла.

Адаптація зорової сенсорної системи.
Роль фоторецепторних клітин
Розрізняють 2 типи фоторецепторних клітин: колбочки й палички. Вони мають загальний
план будови. Як колбочки, так і палички складаються з наступних частин: зовнішнього
сегмента, сполучної ніжки, внутрішнього сегмента та ядерної частини з синаптичним
закінченням (рис. 12.10).
У зовнішніх сегментах паличок знаходиться родопсин, а у колбочок – йодопсин. Паличок
налічується до 123 млн., а колбочок лише 6–7 млн. У ділянці центральної ямки знаходяться
лише колбочки, на периферії їх мало й у крайніх ділянках сітківки вони відсутні. Палички в
більшій мірі знаходяться на периферії, особливо у віддалених від центральної ямки
ділянках.
Фотохімічні та електричні процеси в сітківці
Фотохімічні процеси, які відбуваються в сітківці, пов’язанні з перетворенням ряду
речовин, які відбуваються на світлі або в темряві. У зовнішніх сегментах рецепторних
клітин містяться пігменти – речовини, які поглинають певну частину променів світла, які
падають на них, і відбивають інші промені. Поглинання променів світла відбувається
групою хромофорів, які містяться в зорових пігментах. Таку роль виконують альдегіди
спиртів вітаміну А.
 Зоровий пігмент колбочок, йодопсин (jоdos - фіолетовий) складається з білка фотопсина
(photos – світло) і 11-цис-ретиналя, пігмент паличок – родопсин (rodos – пурпуровий) – із
білка скотопсину (scotоs – темрява) і також 11-цис-ретиналя. Таким чином, відмінність
пігментів рецепторних клітин полягає в особливостях білкової частини. Більш детально
вивчені процеси, які відбуваються в паличках, тому наступний аналіз буде стосуватись саме
них.
Фотохімічні процеси, які відбуваються в паличках на світлі
Під впливом кванта світла, поглинутого родопсином, відбувається фотоізомеризація
хромофорної частини родопсину. Цей процес полягає в зміні форми молекули – зігнута
молекула 11-цис-ретиналя перетворюється у випрямлену молекулу повністю-транс-
ретиналя. Починається процес від’єднання скотопсину. Молекула пігменту знебарвлюється.
На цій стадії закінчується знебарвлення пігменту родопсину. Знебарвлення однієї молекули
сприяє закриттю 1 000 000 пор (Na+-каналів) (Хьюбел).
Фотохімічні процеси в паличках у темряві
Перша стадія – ресинтез родопсину – перехід повністю-транс-ретиналя в 11-цис-
ретиналь. Для здійснення цього процесу необхідна метаболічна енергія і фермент
ретинальізомераза. Як тільки утворюється 11-цис-ретиналь, він з’єднується з білком
скотопсином, що призводить до утворення родопсину. Ця форма родопсину стабільна до дії
наступного кванта світла (рис. 12.11). Частина родопсину підлягає прямій регенерації,
частина ретиналю1 за наявності НАДН відновлюється ензимом алкогольдегідрогеназою до
вітаміну А1, який, відповідно, взаємодіє зі скотопсином для формування родопсину.

Рис. 12.11. Фотохімічні та електричні

процеси в сітківці.
Якщо людина тривалий час (місяці) не
отримувала вітаміну А, розвивається куряча
сліпота або гемералопія. Її можна лікувати - вже
через годину після внутрішньом’язової ін’єкції
вітаміну А вона зникає. Молекули ретиналя є
альдегідами, тому їх називають ретиналями, а
вітаміни групи А – спірти, тому їх називають
ретинолами. Для утворення родопсину за участю вітаміну А необхідно, щоб 11-цис-
ретиналь перетворився в 11-транс-ретиноль.
 201. Характеристика заломлюючих середовищ ока людини.
Особливості у дітей.
Рефрвкація ока
Рефракційний (заломлюючий) апарат ока представлений прозорими середовищами
ока, через які заломлюючись проходять світлові промені. Заломлюючий апарат ока включає
рогівку, вологу передньої та задньої камер ока, кришталик, склоподібне тіло (рис. 12. 4).
Заломлююча здатність середовищ різна й кожне з них має свій рефракційний індекс.
Рефракційний індекс – відношення швидкості світла в повітряному середовищі
(300000 км/с) до швидкості світла у відповідному середовищі. В оці швидкість
знижується до 200000 км/с. Рефракційний індекс рогівки становить 1,38, водянистої вологи
– 1,33, кришталика – 1,4, склоподібного тіла – 1,34. Найсильнiше заломлення свiтлових
променiв вiдбувається на межi контакту оптичних середовищ з найбільшою різницею
між рефракційними індексами, тобто на межі повітря-рогівка. Заломлюючу здатність ока
вимірюють в діоптріях. Діоптрія – оптична сила лінзи з фокусною відстанню в 1 метр.
Вона є величиною, оберненою фокусній відстані. Таким чином, враховуючи, що задня
фокусна відстань ока складає майже 17 мм, оптична сила ока складає 58,6 діоптрій.
 Для спрощення аналізу заломлення світлових променів використовується модель
“редукованого ока”, в якому всі
середовища мають один і той же
показник заломлення та єдину
сферичну поверхню. Після того як
світлові промені заломились, вони
попадають на сітківку, де формується
точкове зображення, перевернуте
(зверху вниз, справа ліворуч),
зменшене й дійсне (рис. 12.5).

Рис. 12.5. Фокусування зображення на сітківці у нормальному

(еметропічному), міопічному та гіперметропічному оці
(з корекцією для двох останніх).
Око, що має нормальну довжину (24,4 мм) і нормальну оптичну силу називають
еметропічним. У такому оці зображення створюється на сітківці.
Аномалії рефракції ока
1. Гіперметропія чи далекозорість. Причини її виникнення дві: вкорочення очного
яблука при нормальній оптичній силі чи зменшення оптичної сили ока при нормальній
його довжині. Створення чіткого зображення в таких людей можливе поза сітківкою. (див.
рис. 12.5). Корекція здійснюється з допомогою окулярів зі збиральними, двоопуклими
лінзами, що збільшують кут заломлення і, як наслідок, додають оптичну силу, за що їх
називають плюсовими лінзами.
2. Міопія – короткозорість. Міопією може хворіти 40% населення. Близорукість часто
зустрічається у школярів і студентів. Причиною близорукості частіше за все є деформація
ока в дитинстві. При читанні на близькій відстані в дитинстві очне яблуко видовжується,
що може вплинути на здатність кришталика змінювати свою кривизну. Таким чином,
міопія виникає при збільшеній довжині ока й нормальній оптичній силі чи при
збільшеній оптичній силі й нормальній довжині ока. Внаслідок цього промені в міопів
фокусуються перед сітківкою (див. рис. 12.5). Отже, для чіткого бачення фокус необхідно,
„відсунути” назад, щоб чітке зображення створилося на сітківці. Для корекції зору міопам
рекомендують двоввігнуті, розсіюючі лінзи, що зменшують кут заломлення та оптичну
силу, тому їх називають мінусовими. Міопам необхідні окуляри для чіткого бачення
віддалених предметів.
3. Астигматизм – неможливість бачити чітко точкові зображення (stigma – точка).
Він обумовлений тим, що заломлююча здатність за різними меридіанами в рогівки або
кришталика чи обох поверхонь різна. Частіше за все спостерігається вертикальний
астигматизм. При цьому вертикальна площина має велику заломлюючу здатність,
порівняно з горизонтальною і промені від цих площин заломлюються по різному.
Вертикальний астигматизм частіше є вродженим. Якщо його величина не більше 0,5
діоптрії, тоді такий астигматизм називають фізіологічним, а при великих значеннях –
патологічним. Патологічний астигматизм можливо виявити за допомогою таблиці Сівцева.
У таких людей порушено сприйняття великих букв при нормальному сприйнятті мілких.
Таке не спостерігається ні при міопії, ні при гіперметропії. Для корекції астигматизму
використовують циліндричні лінзи, оскільки при астигматизмі значного ступеня поверхня
заломлюючого середовища стає в деяких місцях майже циліндричною.
4. Сферична аберація – наслідок різної заломлюючої сили прозорих середовищ ока на
периферичних і в центральних ділянках. Цей вид аномалії корегується природним шляхом -
при звужені зіниці. Звуження зіниці відсікає периферійні ділянки, що мають більшу
заломлюючу здатність.
5. Хроматична аберація – характеризується різною заломлюючою здатністю середовищ
ока для світлових хвиль різної довжини. «Сині» (короткі) хвилі заломлюються сильніше,
ніж «червоні» (довгі) хвилі. Усунення хроматичної аберації здійснюється жовтим
кришталиком, який затримує короткі ультрафіолетові промені й жовтою плямою сітківки,
що поглинає промені синьо-фіолетової частини спектру.

Око приводять до руху 6 зовнішніх м’язів. Виділяють такі рухові програми:

1)Співдружні рухи очей – вверх, донизу, праворуч, ліворуч - очи рухаються однаково.

2)Вергентні рухи – рухи одного ока віддзеркалюють рухи іншого: при наближенні зорового
подразника – конвергентні; при віддаленні – дивергентні, при розгляді об’єкту на великій відстані –
дивергенція виражена до такого ступеню, що вісі очей стають паралельними.

3)Циклоторсионні рухи – доступні спостереженню при нахилі голови у бік – обидва ока рухаються
в одному напрямі в фронто-паралельній площині. Значні конвергентні рухи супроводжуються
симетричними циклоторсионними (до 10E).

4)Саккади – швидкі скачки очних яблук між точками їх послідовної фіксації (тривалість 10-80 мсек).
При довільних переходах зору амплітуда саккад може досягати більш 90E, і великі кути зміщення
(наприклад, від 60E ліворуч до 40E праворуч) під час саккад завжди супроводжуються поворотами
голови (якщо вона штучно не фіксована). Оскільки голова більше важить, то при одночасній
імпульсації у нервах, що запускають рухи голови і очей, голова відстає від очей. Коли ж вона
починає свій рух, очі, відносно голови рухаються назад, що підтримує сталим напрямок зору.
Кутова швидкість рухів очей під час саккад пропорційна їх амплітуді, й досягає при великих
саккадах (більш 60E) приблизно 500E/с.

Мікросаккади – амплітуда саккад складає лише декілька кутових хвилин.

Саккади можуть розділятися періодами фіксації тривалістю 0,2-0,6 с, якщо людина оглядає
навколишню обстановку з чіткою структурою. Вони можуть на декілька секунд подолатися
довільно (особливо після тренування). Але все одно точка фіксації зору у періоді між саккадами
буде декілька зміщатися за рахунок мікросаккад та тремору ока.

85)Дрейф – тремор ока – повільне тремтіння ока, таке ж за амплітудою, як і мікросаккади. Частота
дрібних рухів (мікросаккад і тремору) – 20-150 Гц

*При стеженні очні рухи можуть бути плавні, якщо об’єкт фіксований, а голова і тіло того, хто
спостерігає – рухаються, а також при слідкуючих рухах очей, що супроводжують рухові об’єкти.
Якщо швидкість рухового об’єкту, за яким стежить людина більш 80E/с, око відстає і слідкуючи
рухи супроводжуються корекційними саккадами та поворотами голови.

+*Точки фіксації зору при розгляді добре структурованого візуально об’єкту розташовані
переважно поздовж контурів, їх розривів та пересічень. На частоту фіксації зору впливає інтерес
людини до конкретної візуальної структури (наприклад, зір частіше фіксує очі і рот /при розгляді
обличчя/ і вдвічі частіше прямує на праву половину обличчя). Тобто очно-моторне керування
зазначається не тільки формальними особливостями візуального об’єкту, але й особистісним
значенням зорових сигналів для людини.

*Слідкуючи рухи можуть викликати звукові і тактильні подразнення у темряві, але вони не мають
зворотного зв’язку, тому менш точні і частіше перериваються саккадами.
 202. Рефлекс акомодації. Причина його виникнення та механізм.
Вікові зміни. Пресбіопія.
Акомодація – пристосування ока для чіткого бачення предметів на близьких
відстанях (до 6 м). Максимальна акомодація забезпечує добавку 14 діоптрій, тому при
розгляданні близьких предметів око молодої людини вже використовує не 59 діоптрій, а 73
діоптрій (59+14=73). Апарат акомодації представлений кришталиком, його зв’язкою і
війковим м’язом (рис. 12.6).

Рис. 12.6. Апарат акомодації у стані спокою (А)

та в активному стані (Б).
1 – рогівка, 2 – кришталик, 3 – війковий м‘яз,4 – цинова
зв‘язка кришталика.
Нормальне око здатне чітко бачити віддалені великі
предмети (наприклад багатоповерховий будинок), а також
через секунду вже не менш чітко розрізняти букви
друкованого тексту. Така здатність ока має велике
значення, наприклад, при управлінні швидким
транспортом.
При розгляданні віддалених предметів в око надходять паралельні світлові промені, тому
для їх сприйняття достатньо оптичної сили ока без акомодації (рис. 12.7).
При розгляданні близьких предметів (тексту книжки) в око надходять промені, що
розходяться. Їх необхідно зібрати, щоб вони створили чітке зображення на сітківці. Для
цього необхідна додаткова оптична сила, яку забезпечує кришталик, який стає більш
випуклим. При розгляданні віддалених предметів, близькі предмети видно розмито,
оскільки фокусування променів, що йдуть від них, можливе за сітківкою, саме тому не
можна одночасно чітко бачити предмети, які розташовані на різних відстанях.
Рис. 12.7. Хід променів від близько та далеко розташованих предметів.
А – далеко розташовані предмети,
Б – близько розташовані предмети

Кришталик – еластична структура, поміщена в капсулу, в якій він підвішений, як в

гамаці. Зв‘язка кришталика - поясок з 70 нееластичних волокон, прикріплений з однієї
сторони до капсули кришталика радіально, а з іншої – до війкового тіла, в якому
знаходиться війковий м’яз. Війковий м’яз містить волокна, які розташовані по колу навколо
кришталика. При скороченні війкового м’яза припиняється напруження волокон зв’язки
кришталика, і таким чином зменшується натяг капсули кришталика. Кришталик стає більш
опуклим. Це й призводить до збільшення заломлення, а як наслідок, і оптичної сили.

Механізм акомодації. Рецептори знаходяться в сітківці ока. Подразнення виникає в

результаті Рис. 12.8. Рефлекторні дуги рефлексів нечіткого зображення на
сітківці, що створюється акомодації та зіничного. променями, які
розсіюються і
надходять від близько розташованих предметів. Імпульси надходять від сітківки у складі
зорового нерва (n. opticus) у середній мозок до чутливих ядер
(ІІІ пара), від яких імпульс переключається на непарне
вегетативне ядро окорухового нерва (n.оculomotorius, ІІІ пара)
(рис. 12.8).
Еферентні прегангліонарні парасимпатичні волокна в складі
окорухового нерва надходять до ціліарного ганглія (g. ciliare),
а постгангліонарні – до ціліарного м’яза, діючи на його М-
холінорецептори. Ступінь акомодації залежить від ступеня
скорочення ціліарного м’яза.
Апарат акомодації починає функціонувати при відстані до
об’єкта ближче 5 – 6 метрів. Його дія завершується на різній
відстані від ока у людей різного віку. Наприклад, у дитини вона складає 7 см, у студента –
10 см, а в людини у віці 70 років – 100 см.
Найближча відстань від ока, при якій ще чітко розрізняються предмети (літери),
називається точкою найближчого чіткого бачення (punctum proximum). Відстань, з якої
включається апарат акомодації (6 м) називається точкою дальнього чіткого бачення
(punctum remotum).
Відстань між точками найближчого й дальнього чіткого бачення називається діапазоном
акомодації. У нашому прикладі діапазон акомодації у дитини буде 593 см, у студента – 590
см, а у похилої людини 70 років – 500 см, тобто з віком діапазон акомодації зменшується. У
людей похилого віку кришталик піддається дегідратації, що зменшує його еластичність і
погіршує можливості акомодації. Цей стан отримав назву пресбіопії (presbys - старий).
Корекція пресбіопії здійснюється, як і при гіперметропії, збиральними лінзами, що додають
оптичну силу замість кришталика.
 203. Зіничний рефлекс, його значення.
Зіниця - отвір в райдужній оболонці ока. У нормі діаметр зіниці коливається від 1,5 мм -
при яскравому світлі й до 8 мм у темряві.
Зіничний рефлекс – зміна діаметру зіниці під дією різноманітних подразнень. За
рахунок збільшення його діаметра надходження світлових променів до сітківки може
збільшуватися в 30 разів.
Розширення зіниці (мідріаз) – спостерігається в темряві, при розгляданні віддалених
предметів, при збудженні симпатичної системи, при болю, страху, асфіксії, блокаді
парасимпатичної системи, під впливом хімічних речовин, наприклад атропіну, який блокує
М-холінорецептори. Атропін використовується в клініці очних хвороб для розширення
зіниці з метою ретельного дослідження очного дна.
Звуження зіниці (міоз) – спостерігається при дії яскравого світла, при розгляді близьких
предметів (при читанні), при збудженні парасимпатичної системи, при блокаді симпатичної
системи.
Механізм зіничного рефлексу рефлекторний і має різну рефлекторну дугу в залежності
від освітлення. При дії яскравого світла збудження виникає в сітківці ока. Імпульси від неї
надходять у складі зорового нерва до чутливих ядер (III пара) середнього мозку. Звідси до
парного вегетативного ядра окорухового нерва (Якубовича-Едінгера-Вестфаля). У складі
його гілок імпульси прямують до ціліарного ганглія, а постгангліонарні волокна - до м’яза,
що звужує зіницю (m. sphincter pupillae) (див. рис. 12.8).
У темряві, навпаки, збуджуються симпатичні центри, закладені в бокових рогах С 8 і Т1,2
сегментів спинного мозку. Звідси імпульси прямують до верхнього шийного симпатичного
ганглія. Постгангліонарні волокна в складі симпатичних нервів надходять до м’яза, що
розширює зіницю (m. dilatator pupillae). Слід підкреслити, що робота м’язів, які звужують
чи розширюють зіницю обох очей, узгоджена; при розширенні чи звуженні зіниці одного
ока виникає співдружня реакція в іншому.

Значення зіничного рефлексу.

 Забезпечує усунення сферичної аберації. При звуженні зіниці відсікаються
периферичні промені.
 Зіниця приймає участь в адаптації зорової системи до змін освітлення. У
темряві зіниця розширюється, а при дії світла звужується.
 Приймає участь у забезпеченні чіткого бачення предметів, що розташовані на
різних відстанях. При розгляданні близьких предметів (при читанні) зіниця звужується, а
при розгляданні віддалених предметів – розширюється.
 Захисна функція. Звужуючись при дії яскравого світла зіниця забезпечує
збереження пігментів сітківки від надлишкового руйнування.
  Клінічне значення. Стан зіниці свідчить про рівень збудливості стовбурових
центрів головного мозку. У зв’язку з цим зіничним рефлексом користуються для контролю
глибини наркозу. Він дозволяє діагностувати пошкодження центрів, в яких знаходяться
ядра, що регулюють ширину зіниці, больові впливи тощо.
 204. Метод визначення точки найближчого бачення.
Найближча відстань від ока, при якій ще чітко розрізняються предмети (літери),
називається точкою найближчого чіткого бачення (punctum proximum). Відстань, з якої
включається апарат акомодації (6 м) називається точкою дальнього чіткого бачення
(punctum remotum).
Визначення точки найближчого бачення (punctum proximum). Відкриту книжку
поступово наближайте до очей доки розрізняєте літери. Виміряйте відстань від очей до
книжки – це й буде точка найближчого бачення. Якщо ви в окулярах, зробіть дослідження з
окулярами й без них. Порівняйте результати.
Доказ неможливості одночасної акомодацій на різних відстанях. Обстежуваному
пропонують читати текст книжки через марлеву сітку. Якщо ретельно роздивлятися сітку,
літери тексту прочитати неможливо. Якщо ретельно зосередитися на літерах – нитки сітки
здаються плямою.
 205. Подвійність сітківки. Роль колбочок і паличок.
Подвійність обумовлена наявністю в сітківці фоторецепторних клітин двох типів
(колбочок і паличок), які відрізняються не лише структурно, але й функціонально.
1. Колбочки забезпечують центральний, а палички периферійний зір.
2. Колбочки є рецепторами денного або фотопічного зору, а палички – нічного або
скотопічного зору. Це зумовлено відмінністю білкової частини зорових пігментів у
колбочок і паличок. У колбочках білок фотопсин, а в паличках – скотопсин.
3. Колбочки забезпечують хроматичний, а палички – ахроматичний (безбарвний) зір.
Увечері, коли працюють палички, ми погано розрізняємо кольори. Тому, мабуть, виникло
прислів’я: ”Увечері всі коти сірі”.
4. Колбочки забезпечують чіткий, а палички нечіткий зір. Це зумовлено тим, що
рецепторні ділянки гангліозних клітин від колбочок значно менші (не більше 50 мкм), ніж
від паличок (до 250 мкм). Крім того, від центральної ямки йдуть від колбочок шляхи, які
забезпечують зв’язки за принципом 1:1, тобто одна рецепторна клітина контактує з однією
біполярною, а одна біполярна з однією гангліозною. Таке співвідношення зберігається між
клітинами до кори великих півкуль.
5. Чутливість паличок до світла в 30-300 разів більша, ніж у колбочок, тому при
ураженні колбочок розвивається світлобоязнь; людина бачить при слабкому світлі, але
сліпне при яскравому освітленні.
 206. Гострота зору. Метод визначення гостроти зору, особливості
методики у дітей дошкільного віку.
Гострота зору - здатність очей бачити дві максимально зближені точки окремо. Це
відбувається в тому випадку, коли зображення потрапляє на 2 колбочки, які розділені
однією не збудженою колбочкою. Така можливість здійснюється за умови, якщо точки
знаходяться під кутом в 1 хвилину (кут альфа) (рис. 12.14). При цьому зображення точок на
сітківці знаходиться на відстані 4-4,5 мкм.

Рис. 12.14. Схема напрямку променів в оці від

деталі (штриха) букви.
Штрих людина бачить з відстані 5 м під кутом в 1
хвилину, а всю букву – під кутом в 5 хвилин.
Гострота зору (візус) оцінюється у відносних
величинах і в нормі дорівнює одиниці. Пониженою гострота вважається у тому випадку,
якщо вона менша 0,9, збільшеною - при 1,4-2,0.
Для визначення гостроти зору використовуються чорно-білі таблиці, освітлені світлом не
менше 100 люкс. За кордоном використовуються таблиці Снеллена, на Україні – таблиці
Головина, які складені з таблиць Сивцева та кіл Ландольта (для неосвічених). Для
визначення гостроти зору в дітей Гетьманом розроблена таблиця з зображенням фігурок.
Усі таблиці побудовані за таким принципом, що деталі знаків (літер, кіл) або штрихи
помітні під кутом у 1 хвилину, (кут альфа), а весь знак – у 5 хвилин (див. рис. 12.14). Під
деталлю знаку розуміють і проміжки між штрихами.
Таблиця Сивцева являє собою зображення літер різного розміру, які розташовані в 12
рядах. Ліворуч від кожного ряду вказана відстань, з якої людина, яка проходить
обстеження, має бачити букви цього ряду при гостроті зору 1.0. Праворуч – гострота (візус)
для відповідного ряду, при обстеженні на відстані 5 м (за кордоном 6 м). Таблиці
розміщують на рівні очей людини, яка проходить обстеження. Відстань 5-6 м наближається
до точки безкінечності, тому світлові промені при цьому йдуть паралельно й око не
акомодує. Якщо відстань зменшується, то світлові промені розходяться, що потребує участі
апарата акомодації. У діапазоні від найвіддаленішої і найближчої точок чіткого бачення
гострота зору постійна.
Дослідження кожного ряду обов’язкове, оскільки при астигматизмі людина, яка
проходить обстеження, може робити помилки у верхніх рядках, а в нижніх читати літери
правильно. Обстежується кожне око окремо, інше в цей час повинне бути повністю закрите
щитком. Якщо приміщення не забезпечує відстань у 5 м, можна використовувати формулу
Снеллена: V = d/D, де V – візус, d – відстань, з якої людина бачить, D – відстань, з якої вона
повинна бачити літери цього ряду.
 Дослідження центрального зору (гостроти зору) у людини за допомогою таблиць
Сівцева-Ландольта.
Обладнання: стандартна таблиця Сівцева-Ландольта, указка, джерело світла (100
Люкс).
Порядок виконання роботи
Таблиця Сівцева-Ландольта знаходиться на відстані 5 м до обстежуваного в добре
освітленому місці на рівні очей пацієнта. На таблиці 12 рядків літер або кілець. Ширину
кожного штриха літери або кільця видно з відстані 5 м під кутом зору 1хв., а цілу літеру або
кільце – під кутом 5 хв. Обстежуваний сідає і закриває одне око наочником, або щитком.
Починають дослідження з літер верхнього рядка й до останнього, в якому літери названі
вірно. Те ж саме повторюють для другого ока. Гостроту зору розраховують за формулою
Снеллена:
V= d/D, де V - гострота зору (visus), d – відстань, з якої обстежуваний бачить літери
рядка, D – відстань, з якої він повинен бачити літери цього рядка.
-61-
На таблиці Сівцева зліва від кожного рядка вказано відстань, з якої обстежуваний
повинен бачити літери цього рядка: справа – цифри гостроти зору цього рядка (visus).
 207. Сучасні уявлення про механізми сприйняття кольорів
(Ломоносов, Гельмгольц, Герінг, Граніт).
Теорії сприйняття кольору, їх докази
Кольоровий зір – здатність по-різному реагувати на випромінювання різної
довжини світлових хвиль незалежно від їхньої інтенсивності. Ще в 1702 р. Ньютон,
використовуючи дві призми, показав, що за їхньою допомогою можна розкласти біле світло
на його складові частини й знову отримати біле світло. Видатний російський вчений
Ломоносов, вивчаючи виробництво кольорового скла, дійшов висновку, що в очах
міститься 3 системи, які забезпечують сприйняття кольору. Юнг в 1802 р. сформулював
трьохкомпонентну теорію сприйняття кольорів, з якою пізніше погоджувався Гельмгольц.
Тому трьохкомпонентну теорію ще називають теорією Ломоносова–Юнга–Гельмгольца.
Трьохкомпонентна теорія сприйняття кольору
Згідно трьохкомпонентної теорії в сітківці ока є 3 типи колбочок, чутливих до різних
довжин хвиль: перші – до довжини хвиль 570 нм, другі до – довжини хвиль 535 нм, треті –
до довжини хвиль 445 нм. Відповідно перші називають умовно „червоними”, другі –
„зеленими”, треті – „синіми” колбочками. Таким чином, суть цієї теорії полягає в різній
спектральній чутливості трьох типів колбочок. Яким же чином у відповідності з цією
теорією виникає відчуття різних кольорів? Білий колір ми сприймаємо в тому випадку,
коли активуються три типи колбочок, тому що у складі білого кольору містяться всі вище
згадані довжини хвиль. Чорний колір, як відомо, усі промені поглинає і в сітківку ока від
нього не потрапляє жодних променів. Такі кольори як оранжевий, жовтий, бузковий та інші
сприймаються завдяки різному ступеню активації різних типів колбочок у комбінації по два
або три типи.
Докази трьохкомпонентної теорії
1. У трьох типах колбочок встановлено різні пігменти. У “червоних” колбочках -
еритролаб, у „зелених” – хроролаб, у „синіх” – ціанолаб, які чутливі до світлових променів
різної довжини хвиль.
2. За допомогою мікроелектродної техніки було встановлено, що різні колбочки
продукують рецепторні потенціали при дії світлових хвиль різної довжини. Одні – при дії
хвиль довжиною 570 нм, другі – 535 нм, треті – 445 нм.
3. Спектрофотометрично було виявлено колбочки, які поглинають світлові промені
різної довжини (570 нм, 535 нм, 445 нм відповідно).
4. У клініці виявлено 3 види кольорової сліпоти. Люди, які мають всі 3 типи колбочок
сприймають кольори нормально й називаються трихроматами, які мають 2 типи колбочок –
дихроматами, один тип колбочок – монохроматами. Люди, які не розрізняють кольори –
ахромати.
Серед дихроматів виділяють 3 групи.
1. Протанопи, які не мають в сітківці “червоних” колбочок і, відповідно, не сприймають
червоний колір. Даних дихроматів інколи називають дальтоніками, оскільки вперше такий
різновид патології виявив у себе Дальтон.
 2. Дейтеранопи, які не мають в сітківці “зелених” колбочок, не сприймають зелений
колір і плутають його з червоним.
3. Тританопи, які не мають в сітківці “синіх” колбочок, не сприймають синій колір.
Якщо функція сприйняття лише послаблена за рахунок недостатності відповідних
колбочок, то, відповідно, таких людей називають протаномалами, дейтераномалами і
тританомалами.
Патологія сприйняття кольорів є спадковою хворобою передається жінкою через х–
хромосому, а виявляють її переважно в чоловіків (до 8%). Для виявлення патології
сприйняття кольорів використовуються кольорові нитки або поліхроматичні таблиці
Рабкіна (Україна) або Ішігара (за кордоном). У першому випадку людині, яка проходить
обстеження, пропонують із набору ниток різного кольору вибрати нитки певних кольорів.
У другому – принцип визначення полягає в тому, що серед таблиць є такі, в яких цифри та
літери, що складають із кружків одного кольору, які намальовані на фоні кружків іншого
кольору, але такої ж інтенсивності. Люди, які мають патологію сприйняття кольорів
орієнтуються не за кольором, а за інтенсивністю забарвлення і, відповідно, не бачать цих
цифр.
Трьохкомпонентна теорія, однак, не може пояснити деякі моменти. Наприклад, вона не
пояснює, як виникає сприйняття коричневого кольору. У зв’язку з цим була запропонована
інша теорія.
Опонентна теорія сприйняття кольорів (контрасту)
Вона була висунута Герінгом. На основі психологічних досліджень з явищами
одночасного й послідовного контрасту, він дійшов висновку про існування в сітківці трьох
кольороспецифічних механізмів, які пов‘язані парами: «червоно–зеленого», «жовто–
синього”, «біло–чорного». Кожна система реагує так, що при дії одного кольору клітина
деполяризується, а при дії іншого – гіперполяризується. Наприклад, при дії червоного,
жовтого та білого кольорів виникає деполяризація, а при дії опонентних зеленого, синього
й чорного кольрів – гіперполяризація. Теорія Герінга дозволяє пояснити й кольори, які не
входять до складу райдуги. Наприклад, коричневий колір у відповідності до теорії Герінга –
суміш чорного й жовтого або оранжевого. При цьому, як він вважає, працюють хоча б дві
опонентні системи – «чорно–біла» і «жовто–синя».
Зонна теорія сприйняття кольорів була запропонована Крісом і полягає в тому, що, на
його думку, обидві теорії – трьохкомпонентна й опонентна мають право на існування з
певним виправленням. Перша має більше застосування до процесів, які відбуваються в
сітківці, а друга – до тих процесів, які забезпечує ЦНС.
Роботи Граніта. За допомогою мікроелектродів він відводив імпульси від окремих
гангліозних клітин при дії різними довжинами світлових хвиль. У більшості з цих нейронів
спостерігав активацію при дії будь-якої довжини хвилі видимого спектру. Їх Граніт назвав
домінаторами. В інших гангліозних клітинах імпульси виникали лише при освітленні
хвилями певної довжини. Їх він виявив 7 видів і назвав модуляторами.
208. Головні типи кольороаномалій. Методи їх визначення
5. У клініці виявлено 3 види кольорової сліпоти. Люди, які мають всі 3 типи колбочок
сприймають кольори нормально й називаються трихроматами, які мають 2 типи колбочок –
дихроматами, один тип колбочок – монохроматами. Люди, які не розрізняють кольори –
ахромати.
Серед дихроматів виділяють 3 групи.
1. Протанопи, які не мають в сітківці “червоних” колбочок і, відповідно, не сприймають
червоний колір. Даних дихроматів інколи називають дальтоніками, оскільки вперше такий
різновид патології виявив у себе Дальтон.
2. Дейтеранопи, які не мають в сітківці “зелених” колбочок, не сприймають зелений
колір і плутають його з червоним.
3. Тританопи, які не мають в сітківці “синіх” колбочок, не сприймають синій колір.
Якщо функція сприйняття лише послаблена за рахунок недостатності відповідних
колбочок, то, відповідно, таких людей називають протаномалами, дейтераномалами і
тританомалами.
Патологія сприйняття кольорів є спадковою хворобою передається жінкою через х–
хромосому, а виявляють її переважно в чоловіків (до 8%). Для виявлення патології
сприйняття кольорів використовуються кольорові нитки або поліхроматичні таблиці
Рабкіна (Україна) або Ішігара (за кордоном). У першому випадку людині, яка проходить
обстеження, пропонують із набору ниток різного кольору вибрати нитки певних кольорів.
У другому – принцип визначення полягає в тому, що серед таблиць є такі, в яких цифри та
літери, що складають із кружків одного кольору, які намальовані на фоні кружків іншого
кольору, але такої ж інтенсивності. Люди, які мають патологію сприйняття кольорів
орієнтуються не за кольором, а за інтенсивністю забарвлення і, відповідно, не бачать цих
цифр.
Дослідження кольоросприйняття людини за допомогою поліхроматичних таблиць
Рабкіна (демонстраційна робота). 
Обладнання: поліхроматичні таблиці Рабкіна.
Порядок виконання роботи
Обстежуваного садять спиною до світла на відстані 1 метра від таблиці. Експозиція
однієї таблиці повинна бути не більше 5 сек., послідовно показують 25 таблиць та
запитують, що на них зображено.
Таблиці Рабкіна створені за принципом зображення цифр та фігур із кружків різного
кольору та інтенсивності їх фарбування. Обстежуваний повинен читати таблиці,
орієнтуючись тільки на колір. Фарбування та інтенсивність у деяких таблицях різна для
цифр та геометричних фігур і фону, на якому вони зображені. Ці таблиці читають вірно
трихромати й дихромати (протанопи, дейтеранопи, тританопи). З 25 таблиць протанопи
читають вірно 7 таблиць (1, 2, 17, 22, 23, 24, 25). Дейтеранопи читають вірно 9 таблиць (1, 2,
8, 11, 12, 22, 23, 24, 25). Тританопія – явище рідке.
Для розрізняння кольороаномалії зору особливе значення мають таблиці 9 та 13. У
таблиці 9 дейтераномали бачать цифру “9”, а протаномали – цифру “6”. У таблиці “13”
дейтераномали бачать трикутник, а протаномали – коло. Після встановлення норми чи
відхилення кольоросприйняття, обстежувач демонструє додані до таблиць Рабкіна копії
картин художників-дихроматів із запитанням, які види дихроматії у цих художників.
 209. Поле зору. Метод визначення поля зору.
Поле зору. Метод визначення. Бінокулярний зір
Монокулярне поле зору – простір, який видно нерухомим оком. Воно відрізняється за
розмірами у різних напрямках. Найбільше воно в латеральному напрямку (90 0), менше – у
нижньому напрямку (700 ) і ще менше – в медіальному й верхньому напрямках (600).
Поле зору для кольорових тест-об’єктів менше, ніж для чорно-білих. Ця функціональна
кольорова „сліпота” зумовлена тим, що на периферії сітківки дуже мало колбочок, а в її
крайніх межах вони відсутні.
Бінокулярне поле зору – простір, який видно двома нерухомими очима. При
розгляданні предмета двома очима в центральній частині є загальне поле зору для обох
очей. Разом з цим, у кожному оці, при цьому, є ділянка поля зору яку видно одним оком і,
все-таки, людина бачить один предмет. Це зумовлено тим, що зображення від предмета
попадає на ідентичні (кореспондуючі) точки сітківки. Якщо легким натисканням змістити
одне око, то в ньому зображення буде вже на неідентичних (диспарантних) точках сітківки.
Це призводить до роздвоєння предмета або дипіопії.
У клініці визначення поля зору проводять окремо для кожного ока за допомогою
периметра Форстера. Принцип визначення зводиться до того, що при фіксованому погляді
на білій точці периметра, людина, яка проходить обстеження, повинна бачити тест-об’єкт,
який зміщується по дуговій поверхні периметра. Важливо відмітити, що зміщення тест-
об’єкта проводиться повільно й у напрямку від периферії до центра дуги. За мітками, які
знаходяться на дузі периметра визначають величину в градусах. За отриманими даними
визначають межі поля зору в різних меридіанах (8-12) з інтервалом в 30º.
Визначення поля зору дуже важливе, оскільки дозволяє виявити ділянку сітківки, яка не
сприймає світлові сигнали. Таку ділянку називають скотомою. Її наявність може бути
зумовлена ураженням певної ділянки сітківки та й інших ділянок зорової сенсорної
системи.
Бінокулярний зір, тобто зір двома очима, сприяє сприйняттю глибини простору й
пропорцій предметів. Забезпечення бінокулярного зору пов’язано з центральними
ділянками зорової сенсорної системи. Відомо, що в зорових ділянках кори, поряд з
окодомінантними, є нейрони, які активуються одночасно від двох очей, що сприяє злиттю
зображень в одну картину.
Визначення меж поля зору.
Обладнання: периметр Форстера. 
Порядок виконаня роботи
Периметр Форстера встановлюють у добре освітленому місці, дугу периметра
розташовують у горизонтальній площині увігнутою поверхнею до світла. Нижній край ока
обстежуваного повинен бути на рівні фіксаційної плями, розташованої в центрі дуги. Друге
око закривають наочником.
Білу тест-марку діаметром 3 мм просувають по внутрішній поверхні дуги від периферії до
центру (від 900 до 00) до того моменту, коли біла тест-марка вперше буде побачена
нерухомо фіксованим оком. 
Визначити число градусів й нанести відмітку на бланк-схему. Аналогічні виміри
проводять, повертаючи дугу периметра на 45 0 в усіх напрямках. Відмітки на бланк-схемі
з’єднати. Отриманий багатокутник відображає межі поля зору для білого кольору. Усе
повторити з тест-марками зеленого та червоного кольорів.
 210. Функції зовнішнього, середнього та внутрішнього вуха.
Значення зорової сенсорної системи. Характеристика параметрів слуху.
Функції слухової сенсорної системи мають велике значення для:
 більш повного пізнання оточуючого світу;
 зв’язку з оточуючим середовищем і для орієнтування в ньому, що особливо важливо
для позбавлених зору людей.
Подразником слухової сенсорної системи є звук. Відповідно ця система є
екстероцептивною, механорецептивною, дистантною. Вона знаходиться в постійному
збудженні.
Звуки, які сприймаються людиною, мають фізичні й психологічні параметри. До
фізичних параметрів відносять частоту й амплітуду (інтенсивність) звукових коливань.
Частота вимірюється в герцах (Гц). Вухо людини сприймає звукові коливання з частотою
від 20 до 20 000 Гц у дорослих, та до 30 000 Гц у новонароджених. З віком верхня
границя частоти звуків, що сприймаються, поступово знижується й люди похилого віку
часто не чують високих тонів. Частота нижче 20 Гц – інфразвуки, а вище 30 000 Гц –
ультразвуки, їх людина не сприймає. Інфразвуки, наприклад, сприймають слони, а
ультразвуки - дельфіни.
Найнижчі пороги сприйняття звукових коливань знаходяться для людини в діапазоні від
1000 до 4000 Гц - за даними одних авторів, і від 2000 до 6000 Гц – за даними інших.
Частотний поріг в оптимальному діапазоні (1000 Гц) складає приблизно 3 Гц.
Тембр (якість звуку) визначається тим, що на основну частоту звукових коливань
накладаються низка гармонійних коливань (обертонів).
Фізичний параметр амплітуди або інтенсивності звукових коливань – бел (б). Бел рівний
відношенню десяткового логарифму діючої сили звуку до її порогової сили (1б = 10 lg
(I:I0)). Сила звуку – це кількість енергії, що приходиться на одиницю поверхні за одиницю
часу. Весь діапазон звуків від порогової сили до больового відчуття у вухах, складає 12
белів. Відповідно бел має значну величину. У практиці використовується її десята частина
– децибел (дб). Пороги сприйняття інтенсивності звукових коливань відрізняються в
залежності від частоти, тривалості дії та навіть від методу їх дослідження. Так, при звуку
1000 Гц поріг коливається в межах 6,5 – 7 дб.
Психологічною одиницею частоти звуку є фон - звук частотою 1000 Гц при рівній
інтенсивності, тобто звук 1000 Гц і 70 дб – викликає відчуття гучності рівне 70 фонам.
Психологічна одиниця інтенсивності звуку – сон. Один сон рівний тону 1000 Гц
інтенсивністю 40 дб.
 Для того, щоб уявити гучність різних звуків, необхідно навести наступні приклади:
 робота годинника – 20 дб;
 неголосна розмова – 40 дб;
 крик – 80 дб;
 телевізор – 95 дб;
 робота відбійного молотка шахтаря – 120 дб;
 старт космічного корабля - 200 дб.
Больовий поріг сприйняття звуків великої сили становить 130-140 дб.
Периферійний відділ слухової сенсорної системи.
Периферичний відділ слухової сенсорної системи включає зовнішнє, середнє і внутрішнє
вухо (рис. 12.16).
Зовнішнє вухо - представлено вушною раковиною і зовнішнім слуховим проходом, який
закінчується барабанною перетинкою. Вона має еліпсоподібну форму й увігнута в
середину. Її верхівка отримала назву пупка.

Рис. 12.16. Слуховий апарат.

1 - вушна раковина, 2 - зовнішній слуховий
прохід, 3 - барабанна перетинка, 4 – молоточок, 5 –
коваделко, 6 – стремінце, 7 - овальне вікно, 8 -
кругле вікно, 9 - півколові канали, 10 - євстахієва
труба.

Функції зовнішнього вуха:

 вловлювання звуків, особливо у тварин з рухомою вушною раковиною, яка
обертається в напрямку звуку;
 збільшення інтенсивності звуку приблизно на 15 дб (Гельфанд – за рахунок резонансу
стінок);
 забезпечення оцінки напрямку на джерело звуку за рахунок сприйняття звуку двома
вухами (бінаурально).
Середнє вухо– повітряна порожнина, яка відокремлена від зовнішнього вуха барабанною
перетинкою. Від внутрішнього вуха вона відмежована овальним і круглим вікнами. У
середині внутрішнього вуха знаходиться система слухових кісточок: молоточок (malleus),
коваделко (incus), стремінце (stapes). У середнє вухо відкривається отвір євстахієвої труби
(див. рис. 12.14). Євстахієві труби виконують наступні функції: вентиляційну, дренажну
(відтік рідини з порожнини середнього вуха), захисну тощо.
Молоточок зрощений з барабанною перетинкою в ділянці її пупка. Рукоять молоточка
постійно натягується м’язом (m. tensor tympani), що зумовлює можливість передачі
звукових коливань молоточку. Молоточок іншим кінцем зв’язаний з коваделком за
допомогою суглоба й зв’язок. Коваделко, у свою чергу, зв’язане зі стремінцем також за
допомогою суглоба, зв’язок і стремінцевого м’яза (m. stapedius).
Функціональна роль слухових кісточок полягає в тому, що вони проводять звукові
коливання від зовнішнього вуха до внутрішнього. Крім того, вони змінюють їх; амплітуда
звукових коливань зменшується, а їх інтенсивність збільшується. Це зумовлено двома
причинами:
1) поверхня барабанної перетинки має більшу в 17 разів площу, ніж площа овального
вікна; при проведенні звукових коливань з більшої площі на меншу їх інтенсивність
збільшується;
2) звукові коливання з довгого важеля рукояті передаються на короткий важіль
стремінця; це збільшує інтенсивність звуку в 1,3 рази.
Вцілому інтенсивність звуку в середньому вусі збільшується в 22 рази або на 39,7 дб.
При відсутності слухових кісточок проведення звуку зберігається, але чутливість до
звуку зменшується на 15–20 дб. У цьому випадку звукові коливання проходять через
повітря середнього вуха й діють безпосередньо на мембрану круглого вікна.
Функціональна роль м’язів середнього вуха
1. Забезпечують захист завитка від пошкоджуючої дії звуків великої інтенсивності й
низької частоти. Скорочення стремінцевого м’яза й м’яза, що натягує барабанну перетинку,
послаблюють звукові коливання. Послаблюючий рефлекс може знижувати інтенсивність
звуку на 30–40 дб, тобто забезпечує таку різницю в сприйнятті, як між голосним звуком і
звуком шепоту. За рахунок скорочення цих м’язів забезпечується максимальне пригнічення
низькочастотних звуків навколишнього середовища (менше 1000 Гц) що, дозволяє
зосередитися на звуках, які відповідають частоті людської мови.
2. Ці м’язи забезпечують зменшення чутливості до власної мови. Суть полягає в тому, що
під час розмови людина чує не лише себе але й інших. Коли людина розмовляє, то
рефлекторно виникає скорочення м’яза стремінця, який обмежує його рух. Це виникає в ту
мить, коли мозок активує голосовий механізм. При відсутності цього механізму людина не
могла б чути іншу людину при розмові з нею.
Функціональна роль отворів євстахієвих труб
Забезпечують сполучення середнього вуха з навколишнім середовищем через
носоглотку, що дозволяє вирівняти тиск на барабанну перетинку із зовні та з боку
середнього вуха. Отвори євстахієвих труб відкриваються при ковтанні, жуванні, позіханні.
Саме тому на літаках при підйомі на велику висоту радять пити воду невеликими ковтками,
або смоктати кислі цукерки, які викликають виділення слини. При її ковтанні виникає
вирівнювання тисків, виключаючи больові подразнення в ділянці барабанних перетинок.
Структурно-функціональна характеристика внутрішнього вуха
 Внутрішнє вухо представлене завиткою, яка складається з трьох спірально закручених
трубок. На поперечному розрізі видно три драбини розташовані одна над другою. Перша
(верхня) вестибулярна (scalа vestibule), середня драбина (scalа media) і нижня – барабанна
драбина (scalа tympani) (рис. 12.17).
Драбини мають кістковий і перетинчастий лабіринти. Вестибулярна й барабанна драбини
сполучаються між собою на верхівці завитки через отвір, який називається гелікотремою
(helikotrema). Вестибулярна й барабанна драбини в середині містять перилімфу, а середня
драбина – ендолімфу. Перилімфа являється продуктом плазми крові й містить менше в 100
разів К+ і більше в 10 разів Na+, ніж ендолімфа. Ендолімфа є продуктом клітин судинного
сплетення завитки. Завдяки різниці концентрації йонів між середньою драбиною – з одного
боку, та вестибулярною і барабанною - з іншого, забезпечується різниця потенціалів у 85
мВ, що важливо для покращення сприйняття звуків.
Рис. 12.17. Схема будови поперечного зрізу
завитки. 1 - вестибулярна драбина, 2 -
барабанна драбина, 3 - середні сходи, 4 -
мембрана Рейснера, 5 - покривна мембрана, 6 -
базальна мембрана, 7 - орган Корті, 8 -
спіральний ганглій, 9 - судинна смужка, 10 -
зовнішні волоскові клітини, 11 - внутрішні
волоскові клітини, 12 – тунель, 13 - нервові
волокна.
Вестибулярна й середня драбини відокремлені
одна від іншої тонкою рейснеровою мембраною
і функціонують як одна при коливанні рідини.
Середня драбина від барабанної відокремлена
основною або базальною мембраною, на якій
розташовується орган Корті. Над кортієвим органом розташована покривна мембрана (m.
tectoria).
Проведення звукових хвиль до внутрішнього вуха
Розрізняють три типи проведення звукових коливань:
1. Кісточкове
2. Повітряне
3. Кісткове
Кісточкова провідність – передача звукових коливань від зовнішнього вуха через
барабанну перетинку, систему слухових кісточок на овальне віконце й на перилімфу
вестибулярної драбини, а також ендолімфу середньої драбини. Рух овального віконця в
середину викликає коливання рідини. При русі стремінця всередину рідина вестибулярної і
середньої драбини також коливається в середину, при коливанні стремінця до зовні –
рідина коливається до зовні. Коливання рідини викликає коливання базальної мембрани.
 Повітряна провідність – передача звукових коливань через повітря середнього вуха
на мембрану круглого вікна. Цей різновид передачі в нормі не відіграє суттєвої ролі. Роль
повітряної провідності збільшується при відсутності проведення через кісточки середнього
вуха.
Кісткова провідність звуків – передача звукових коливань із зовнішнього
середовища до рідин внутрішнього вуха через кістки черепа. Це можливо завдяки тому,
що завиток знаходиться в скроневій кістці черепа. Наявність кісткової провідності
ілюструється дослідженням з камертоном. Якщо ніжку камертона, що вібрує, помістити на
ділянку соскоподібного відростка на черепі, то людина почує його звук. Все ж таки,
кісткова провідність значно гірша кісточкової. Це доводить дослід Рінне. Якщо
камертон, що вібрує, розмістити на соскоподібний відросток й дочекатися коли
припиниться сприйняття звуку через кістки черепа, а потім піднести камертон до вуха, то
ще протягом якогось часу буде чутний його звук.
Дослід Вебера – ніжку камертона, що звучить, приставляють до середини тім’я;
визначають чутність звуку в обох вухах; затуляють зовнішній слуховий прохід одного вуха
ватним тампоном; в закритому вусі звук голосніший. Це пов’язано з тим, що маскувальний
ефект навколишніх шумів не діє на затулене вухо. За допомогою досліда Вебера можна
встановити, що причиною глухоти на одне вухо є порушення кісточкового проведення.
Слід відмітити, що в нормі людина сприймає свій голос як через кісточки, так і через
кістки черепа. Саме тому вона не впізнає свій голос, записаний на магнітофон. У випадку з
магнітофоном сприйняття звуку іде лише через повітря на слухові кісточки, а кісткова
провідність виключається.
 211. Характеристика провідникового і коркового відділів слухового
аналізатора.
Провідникові та кіркові відділи слухової сенсорної системи
Волокна слухового нерва (30-40 тисяч) від кортієвого органа ідуть до тіла 1-го нейрона,
розташованого в спіральному ганглії завитки. Звідки слуховий шлях іде в довгастий мозок
– до тіла 2–го нейрона, який знаходиться в дорсальному й вентральному ядрах. Тут усі
волокна утворюють синапси. Волокна другого рівня ідуть, головним чином, на
протилежний бік (контралатерально). Невелика частина з них іде в ядра верхнього
оливарного комплексу. Більша частина потрапляє в середній мозок до тіла 3-го нейрона,
який розташований у нижніх горбиках чотирьохгорбикової пластинки. Тіло 4-го нейрона
розташоване в медіальних колінчастих тілах таламусу. Звідки слухові шляхи ідуть у
стріарну кору або в верхню скроневу звивину Гешля, у ділянку 41 за Бродманом, тобто
проекційну ділянку слухової кори (рис. 12.22).
Первинна або проекційна слухова кора має достатньо велику територію. Вона
охоплює надскроневу ділянку верхньої скроневої звивини й навіть латеральну частину
тім’яної кори. Усе це ділянка 41. До первинної стріарної кори імпульси потрапляють від
перемикаючих ядер таламусу – медіальних колінчастих тіл. Вважають, що в цій ділянці
кори нараховують 6 зон локалізації нейронів, що мають специфічну функцію. Одна зона
забезпечує сприйняття звуків високої частоти, друга - звуків низької частоти, третя
забезпечує визначення напрямку, з якого потрапляє звук, четверта - реагує на появу звуку
тощо. Вторинна або асоціативна кора займає ділянку 42 - (за деякими даними й 52) поряд з
проекційною ділянкою 41.

Рис. 12.22. Спрощена схема головного

слухового шляху.
1 - оліварний комплекс, 2 - латеральна верхня
олива, 3 - медіальна верхня олива, 4 - вентральне
кохлеарне ядро, 5 - дорсальне кохлеарне ядро, 6 -
ядро латерального лемніска, 7 - нижній горбик, 8 -
медіальне колінчасте тіло, 9 - первинна слухова
кора (ділянка 41 за Бродманом).
У більшості випадків асоціативна кора не
відповідає на специфічні звукові частоти, які
сприймає вухо, а її нейрони забезпечують зв’язок
звукової інформації з інформацією від інших сенсорних систем, наприклад, від
соматосенсорної системи.
Деструкція обох ділянок первинної слухової кори в людини знижує чутливість слуху, але
глухота не виникає. При уражені асоціативної кори людина не розуміє кому належить звук,
хоча його добре чує. Не в змозі пояснити значення слів, хоча їх добре чує. Останнє
спостерігається при уражені зони Верніке, яка розташована позаду від первинної
проекційної ділянки слухової кори у верхній скроневій звивині. Таким чином, ураження
скроневих часток утруднює сприйняття мови, просторову локалізацію звуку, ідентифікацію
часових характеристик звуку, але не впливають на здатність розрізняти частоту й
інтенсивність звуку.
Встановлено асиметрію сприйняття звукових сигналів. У сприйнятті мовних сигналів
провідним є ліве вухо, для решти сигналів провідним є праве вухо. Це пов‘язано з
домінуванням лівої півкулі для мови, а правої – для інших звукових сигналів.
 212. Сучасні уявлення про механізми сприйняття звуків різної
частоти.
Теорії сприйняття звуків різної частоти
Теорія просторового кодування Бекеші. Її ще називають теорією гідродинамічною,
пересувної хвилі, місця. Теорією місця її називають тому, що сприйняття звуку певної
частоти пов’язують з певною ділянкою базальної мембрани. Гідродинамічну назву вона
отримала в зв’язку з тим, що збудження рецепторних клітин пов’язане з рухом рідини.
Нарешті, теорією пересувної хвилі її називають у зв’язку з формуванням хвиль рідини, які
поширюються вздовж ендокохлеарного каналу на різні
відстані в залежності від частоти звукових коливань. Суть
теорії полягає в тому, що зміщення ендолімфи
викликає формування хвилі, яка розповсюджується
вздовж ендолімфатичного каналу. Оскільки стремінце весь час
коливається, тому постійно виникають пересувні
хвилі. Кожна хвиля спочатку слабка, згодом досягає
максимуму й зникає. Максимум пересувної хвилі для
різних частот знаходиться в різних ділянках базальної
мембрани завитки. Для хвиль, що викликані звуками високих частот –
поблизу основи завитки, для середніх частот – у середній частині й для низьких
частот – на верхівці завитки. Таким чином, при дії звуків високої частоти, пересувна
хвиля коротка, при дії середніх частот – більш довша та найдовша хвиля буде при дії звуків
низьких частот – вона поширюється на протязі всього ендокохлеарного каналу (рис. 12.19).

Рис. 12.19. Розповсюдження пересувної хвилі.

А - огинаюча показує максимальну амплітуду хвилі, викликану дією постійної частоти, у
різних ділянках завитки.
Б - тривимірна реконструкція хвилі.
1 – стремінце, 2 - базальна мембрана, 3 - вестибулярні cходи, 4 - барабанні сходи, 5 –
гелікотрема, 6 - максимальна амплітуда хвилі, 7 - огинаюча хвиля, 8 - напрямок пересувної
хвилі.
 Причина цього - жорсткість базальної мембрани. Вона найбільша для основи завитки й
поступово знижується в напрямку до гелікотреми. Відому роль відіграють і пружні сили
каналу, заповненого рідиною (рис. 12.20).

Рис. 12.20. Розташування пересувної хвилі

(хвиля, що біжить) при дії звуків різної
частоти.
А – хід завитки в горизонтальному плані: 1 –
базальна частина розвернутої завитки; 2 –
апікальна частина розвернутої завитки.
Б – ділянки розташування максимуму
пересувної хвилі на базальній мембрані завитки
при різних частотах: 1 – 500 Гц, 2 – 4000 Гц, 3 – 24000 Гц.
Теорія часового кодування (теорія залпів Вевера)
Лабільність волокон слухового нерва складає 1000/с. Тому, у відповідності з принципом
залпів Вевера, передача звукового сигналу високої частоти забезпечується групою
слухових волокон. Разом вони здатні передавати
такий сигнал (рис. 12.21).
Волокна реагують групами, тому в сумарній відповіді
групи знаходиться спайк, що відповідає кожному
циклу стимула. Відповідь кожного нейрона розділена
певним інтервалом. На малюнку інтервал кожного
нейрона складає 5 циклів, тому волокно „2” реагує на
цикли 1 і 6; волокно „3” – на 2 і 7 і так решта волокон.

Рис. 12.21. Схематичне зображення принципу

частотного кодування згідно теорії залпів Вевера (Wever).
1 – звуковий сигнал, 2-6 – реакції різних волокон, 7 – сумарна відповідь волокон
слухового нерва, що повторює частоту звуку.
У сумарній відповіді цих волокон буде відповідність ПД кожному циклу слухового
сигналу високої частоти, оскільки нейрони збуджуються з відповідними інтервалами. На
наведеному малюнку це проходить через кожні 5 циклів звукової синусоїди у відповідній
послідовності; частина з них збуджується при дії першого і шостого звукових коливань,
інші – при дії другого і сьомого, треті – при дії третього і восьмого, четверті при дії
четвертого і дев‘ятого тощо. Таким чином, завдяки збудженню багатьох волокон можуть
сприйматися звуки високих частот.
 “Телефонна” теорія Резерфорда
Теорія Резерфорда може бути використана для пояснення сприйняття звуків низьких
частот (до 1000 Гц). У відповідності з цією теорією, звукові коливання меншої частоти ніж
1000 Гц можуть проводитись одним волокном, оскільки його лабільність становить 1000/с.
При цьому частота ПД буде відповідати частоті звукових коливань, якщо вони не
перевищують 1000 Гц.
Підсумовуючи важливо підкреслити, що для пояснення сприйняття людиною
звукових коливань низьких частот більш суттєве значення має частотний механізм
кодування. У той же час для пояснення сприйняття звукових коливань високих
частот головну роль відіграє механізм просторового кодування. Сприйняття звуків
нижчих за 200 Гц частот не може пояснити теорія просторового кодування. Отже
для сприйняття всіх діапазонів звукових коливань, що сприймає людина важлива
взаємодія цих механізмів.
Кодування інтенсивності частоти звуку
Інтенсивність звуку кодується, по-перше, кількістю збуджених нейронів. При малій силі
звуку збуджуються лише низькопорогові нейрони, а при наростанні сили звуку
збуджуються і високопорогові нейрони. Пороги подразнення внутрішніх волоскових клітин
більші ніж зовнішніх. При великій силі звуку збуджується більша кількість внутрішніх
волоскових клітин.
По-друге, кодування інтенсивності звуку залежить від частоти ПД слухового нерва; чим
більша інтенсивність звуку, тим більша частота ПД.
Бінауральний слух
Бінауральний слух – сприйняття звукових сигналів двома вухами. Він має ряд
переваг у порівнянні з моноауральним сприйняттям:
o забезпечує сприйняття звуків меншої інтенсивності, оскільки поріг подразнення при
цьому нижчий;
o забезпечує просторову локалізацію звуку.
Бінауральний слух у людини забезпечує просторове сприйняття звуків з точністю до 1
кутового градуса. Просторове сприйняття звуків стає можливим завдяки тому, що в одне
вухо звукові хвилі, як правило, приходять раніше ніж в інше й мають більшу інтенсивність.
При сприйняті звуків низьких частот (до 1500 Гц) розрізнення забезпечується, головним
чином, за рахунок різниці в часі потрапляння сигналів до вух. При низьких частотах хвиля
може огинати голову (довжина хвилі більша ніж відстань між правим і лівим вухами). При
цьому звук надходить в одне вухо раніше. Хвиля, що огинає голову, прийде пізніше в
друге вухо завдяки чому й буде встановлено напрям на джерело звуку. Джерело звуку на
боці того вуха, до якого раніше надійшов сигнал.
 Для сприйняття напрямку на джерело звуку високої частоти використовується, головним
чином, інший механізм – розрізнення за інтенсивністю сигналу в одному вусі в порівнянні з
іншим. Це пов’язано з тим, що при дії звуків високої частоти звукові хвилі
віддзеркалюються від голови, оскільки довжина їх хвиль надто мала й вони не здатні
огинати таку перешкоду, якою є голова. І у вусі, що знаходиться на протилежному від
джерела звуку боці, сила звуку менша.
У бінауральному сприйняті звуків суттєва роль належить ЦНС, оскільки на різних рівнях
слухового шляху наявні перехрестя. Є нейрони, які сприймають розбіжності в часі
надходження сигналів в обидва вуха. Крім того, у слуховій корі є нейрони, які активуються
при відповідному розташуванні звукового джерела.
 213. Біль та його значення. Характеристика видів болю
(протопатичного та епікритичного), їх механізм. Роль нейропептидів
в організації ноціцепції та антиноціцепції.

Ноцицептивна система (nocens – пошкодити, лат.), на відміну від інших сенсорних

систем, не надає інформацію про навколишній світ. Проте вона має не менш важливе
значення, оскільки інформує людину про майбутню небезпеку, а отже, відіграє захисну
роль. Термін “ноцицептивна” вперше був запропонований Шеррінгтоном.
Біль – це системна реакція організму, спрямована на захист від пошкоджуючої дії. Її
стародавні греки називали “сторожовим псом здоров’я”. Для людини біль означає сигнал,
що нагадує про необхідність звернення до лікаря.
Класифікація болю
Існують різні види класифікацій болю з урахуванням місця його виникнення, тривалості,
характеру, часу настання тощо.
Перш за все, біль поділяється на психогенний, не пов’язанний з дією зовнішнього
подразника й фізичний, що виникає в результаті пошкоджуючої дії зовнішнього
подразника. Фізичний біль поділяється на соматичний і вісцеральний.
Соматичний біль, у свою чергу, поділяють на поверхневий, викликаний дією на шкіру й
глибокий. Як правило, поверхневий біль добре локалізується, виникає при порізах,
забиттях, при дії високих температур. Глибокий біль виникає при дії пошкоджуючих
подразників на суглоби, зв’язки, м’язи, сухожилки – структури, розташовані глибше, ніж
шкіра. Цей біль менш чітко локалізований.
Вісцеральний біль – завжди глибокий, дуже погано локалізується, виникає у внутрішніх
органах. Умови, за яких він виникає, завжди різні. По-перше, він може виникнути при
сильному розтягненні гладенької мускулатури порожнистих внутрішніх органів.
Наприклад, якщо вихід із сечоводів чи сечового міхура закупорений каменем, тоді виникає
надзвичайно сильний біль (коліки). По-друге, вісцеральний біль може виникати при
сильному скороченні мускулатури внутрішніх органів, особливо якщо при цьому виникає
порушення кровопостачання органів. Наприклад, сильний біль виникає при ішемії
міокарда, при приступах мігрені тощо. Вважають, що однією з основних причин болю при
цьому є порушення надходження кисню до тканин. Вісцеральний біль часто буває
дифузним, тупим, але може бути й гострим. Для цього виду болю характерно
супроводження багаточисельними автономними реакціями (посилення потовиділення,
підвищення частоти серцевих скорочень, артеріального тиску та ін.). Особливо сильний
біль виникає при натягах кореня брижі, паріетальної очеревини. Біль за своїм характером
може бути: ниючим, ріжучим, колючим, тиснучим; за тривалістю – хронічний (тривало
діючий) чи гострий (миттєвий).
Існує ще поділ болю на епікритичний (первинний, ранній, швидкий, локалізований), а
також на протопатичний (вторинний, повільний, тупий, нелокалізований). Терміни були
запропоновані Гедом (epi – після, protos – перший, гр.) після його спостережень за собою.
Після перерізу нервів, з наступним їх зшиванням, відновлення больової чутливості
проходило в такій послідовності: спочатку протопатичний, і лише після декількох тижнів
– епікритичний. Тоді як зазвичай першим виникає епікритичний біль. Слід відмітити, що
чим далі від головного мозку розташовується місце больового впливу, тим більше інтервал
між появою епікритичного та протопатичного болю. Це свідчить про те, що імпульси, які
виникають при дії епікритичного болю, поширюються А-дельта волокнами, а
протопатичного – повільними, безмієліновими С-волокнами.
Теорії болю

1. Теорія інтенсивності.
Згідно з цією теорією біль є результатом надмірної, тобто дуже сильної активації
рецепторних структур будь-якої сенсорної системи. За цією теорією сильне подразнення,
наприклад, механорецепторів чи терморецепторів, викликає біль.
2. Теорія специфічності.
Автори цієї теорії вважають, що біль – шосте відчуття. Це означає наявність специфічних
рецепторів, що сприймають лише больові подразнення, спеціальних провідних шляхів і
центрів у корі великих півкуль. У наш час більшість вчених дотримуються теорії
специфічності.
Периферичний відділ больової системи
Больові рецептори, як тепер встановлено, бувають двох типів. Перша група –
мономодальні чи специфічні, що відповідають лише при дії подразника певної якості
(модальності). Їх нараховують три види: механо-, термо-, хемоноцицептори. Перші
відповідають лише на механічні, другі – на термічні (вище 45 0С), треті – на подразнення
хімічних речовин.
Друга група больових рецепторів – полімодальні, тобто ті, які можуть реагувати на два
типи модальності. Наприклад, є механотермоноцирецептори, механохемоноцирецептори.
Больові рецептори утворені вільними нервовими закінченнями. Вони містяться у великій
кількості в рогівці ока, у пульпі зубів, у барабанній перетинці. Встановлено, що в цих
структурах є лише вільні нервові закінчення. У них біль виникає раніше інших відчуттів.
Це також свідчить про специфічність больових рецепторів.
Специфіка больового відчуття залежить не від особливостей структури рецепторів, а від
функціональних змін у них. При дії механічних, термічних і хімічних подразників у
ноцицептивних системах виділяються різні алгогенні речовини (algia – біль, гр.):
брадикінін, соматостатин, речовина P, простагландини та ін. У наш час вважають, що
причин для деполяризації мембран дві: перша – порушення клітинних мембран і
клітинних капілярів; друга – порушення метаболізму клітини; зміна pH середовища,
постачання киснем, і, відповідно, порушення окисно-відновних процесів. Усе це може
виникнути як при токсичному впливі на дихальні ферменти, так і при прямій механічній чи
термічній дії.
Провідниковий і кірковий відділ больової системи
Больові імпульси А-дельта (12-30 м/с) та С (0,5-2 м/с) волокнами прямують у складі
аферентних нервів. Перші несуть інформацію, що викликає епікритичний біль, другі –
протопатичний біль. Соматичні аферентні волокна больової чутливості знаходяться у
складі спинномозкових задньокорінцевих волокон, а від голови – у складі трійчастого
нерва. Вісцеральні аференти, які проводять больові імпульси від рецепторів внутрішніх
органів, ідуть у складі трійчастого, лицьового, язикоглоткового й блукаючого нервів.
Тіла перших нейронів для спинномозкових нервів знаходяться в спинальних гангліях
відповідного відділу, а для черепних нервів – у відповідних (гомологічних спинальним)
гангліях.
Провідних шляхів, що забезпечують больову чутливість два.
1 – спинномозково-таламічний лемнісковий шлях. Він забезпечує епікритичний,
локалізований біль. Тіло 2-го нейрона знаходиться в сірій речовині спинного мозку. Після
синаптичного перемикання шлях іде до тіла 3-го нейрона, що знаходиться в
вентробазальному комплексі таламуса. Від тулуба й кінцівок проходить через вентро-
постеро-латеральне ядро цього комплексу, а від голови – через вентро-постеро-медіальне.
Від таламуса таламо-кортикальний тракт несе інформацію до задньої центральної звивини
(ділянки См1) – проекційної ділянки, що відповідає за формування больового відчуття.
2 – спинномозково-ретикуло-таламічний шлях, що забезпечує повільний,
нелокалізований, протопатичний біль. Цей шлях є полісинаптичним, оскільки включає
ретикулярні структури різних рівнів ЦНС. Починається він у спинному мозку, де
ретикулярною структурою є желатинозна субстанція, потім прямує до ретикулярних ядер
стовбура, гіпоталамуса, інтермедіальних ядер таламуса. Звідси імпульси надходять до
асоціативних ділянок кори великих півкуль: орбітально-фронтальної, оперкулярної (над
сильвієвою борозною), тім’яної.
Отже, до центрального апарата больової чутливості належать ядра стовбура мозку,
центральної сірої речовини, гіпоталамуса, таламуса й деяких ділянок кори великих півкуль.

Компоненти болю
 По мірі надходження больових імпульсів до різних відділів ЦНС формуються його
компоненти. Так, уже на рівні спинного мозку відбувається передача больових сигналів із
чутливих нейронів на рухові, що призводить до виникнення рухового компонента, який
забезпечує уникання больової дії. Ще не встигла людина подумати про те, що сталося, як
рука її відсмикується від гарячого предмета.
При надходженні больових імпульсів у стовбур головного мозку (у РФ середнього
мозку) виникає реакція активації за типом пробудження. Не випадково так названа ця
реакція; біль може розбудити людину що спить, це забезпечується активуючими впливами
РФ середнього мозку.
Коли імпульси надходять на рівень гіпоталамуса – виникає вегетативний компонент
болю; починають відбуватися зміни в роботі внутрішніх органів (посилення потовиділення,
роботи серця, підвищення артеріального кров’яного тиску).
Потім імпульси досягають таламуса, а звідти надходять у лімбічну кору, що викликає
сенсорний чи емоційний компонент болю; людина відчуває неприємні, негативні емоції.
Нарешті, коли імпульси надходять у кору великих півкуль, поряд із сенсорним, виникає
мотиваційний компонент, тобто пошук способів позбавлення болю чи його послаблення
(медикаменти, грілка, звернення до лікаря тощо).
У функціонуванні ноцицептивної системи приймають участь різні хімічні речовини,
зокрема медіатори й модулятори, які мають важливе значення для проходження больових
відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін,
простагландин Е6, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню,
продукти запалення тощо.
Таким чином, усе вищенаведене дозволяє зробити висновок, що біль являє собою
системну реакцію організму, що характеризується активацією не лише різних відділів
ЦНС, але й різних систем організму.

Антиноцицептивна аналгезуюча система

Припущення про існування такої системи було ще до її відкриття і базувалося на
спостереженнях клініцистів, деяких експериментальних даних.
У наш час встановлено, що паралельно з больовою сенсорною системою існує
антибольова, або антиноцицептивна (anti – проти, гр.), яка на всіх рівнях больової сенсорної
системи впливає на передачу больових імпульсів як на пре-, так і на постсинаптичних
ділянках перемикання всіх рівнів сенсорного больового шляху гальмуючим способом.

Групи антиноцицептивної системи (АНЦС)

1. Опіатна нейронна система
 Вона утворена ядерними структурами середнього мозку, гіпоталамуса, гіпофіза та ін. У
цих структурах виробляються опіатні речовини. Серед них – ендорфіни (внутрішні
морфіни), енкефаліни, динорфіни.У кожній із цих груп існують різновиди, які діють
знеболюючим чином. Одні з них пригнічують проведення больових імпульсів у
специфічних ядрах таламуса, інші гальмують виділення алгогенних (algia – біль, гр.)
речовин (речовина Р, брадікінін та ін.) після зв’язування з больовими рецепторами тощо.
2. Неопіатна нейронна система
Ця система представлена нейронами неспецифічних структур, що виділяють моноаміни,
у зв’язку з чим її ще називають моноамінною системою головного мозку. До неї належать:
ядра шва стовбура, нейрони якого виділяють серотонін, блакитна пляма, нейрони якої
виділяють норадреналін і чорна субстанція, нейрони якої виділяють дофамін. Аксони
нейронів цих структур утворюють широко розгалужені шляхи як у висхідному (до різних
структур головного мозку), так і в низхідному (до спинного мозку) напрямках.
3. Гормональна опіатна система
Системи сенсорних шляхів, що передають небольові імпульси, можуть збуджувати на
різних рівнях опіатні структури мозку і, відповідно, впливати на передачу больових
імпульсів. При досягненні цими системами, наприклад, гіпоталамуса активується
утворення і виділення передньою часткою гіпофіза АКТГ, а також опіатної речовини.
4. Гормональна неопіатна система
Головним гормоном цієї системи є вазопресин, який виробляється гіпоталамусом, потім
ворітною системою надходить до головного мозку й діє на больові структури гальмуючим
чином. Вазопресин може діяти й іншим шляхом – через відростки вазопресинергічних
нейронів. Знеболюючою дією володіє окситоцин і деякі гормони ДЕС, а саме:
соматостатин, бомбезин, холецистокінін.
АНЦС у здорової людини знаходиться на певному рівні активності. При відсутності
больових подразнень кількість знеболюючих речовин, які виділяються цією системою,
регулює ЦНС. При дії больового подразника, перш за все, гальмуються нейрони АНЦС:
ЦСР, ядер шва, гіпоталамуса, а вже потім активуються нейрони больової чутливості.
Відповідно, больове відчуття є результатом не лише активації больової сенсорної системи,
але й гальмування АНЦС. При активації АНЦС відбувається гальмування больової
сенсорної системи. Завдяки взаємодії цих двох систем і формується больовий поріг.
Оскільки ці системи у різних людей виражені по-різному, то й больовий поріг буде різний.
Особливі форми болю
Рефлекторний біль виникає при подразненні больових рецепторів внутрішніх органів.
Проте, біль виникає не лише в цьому органі, але й в ділянці поверхні шкіри й в інших
частинах організму. Наприклад, при стенокардії болить не лише серце, але й медіальні
ділянки шкіри лівої руки, ділянка шкіри біля лівої лопатки (див. розділ «Таламус»). При
ураженні печінки біль може виникати в ділянці зубів. При ураженні одного зуба, больове
відчуття може захопити широкі ділянки поверхні голови. При ураженнях нирок – біль
виникає в ділянці грудини і в яєчках тощо. Такі болі виникають у зв’язку з тим, що
імпульси від хворого внутрішнього органа й від відповідних ділянок шкіри надходять в
один і той же сегмент спинного мозку й утворюють синапси на одних і тих же нейронах
спинномозково-таламічного тракту (рис. 12.3). Збудження від хворого органа може
охоплювати один чи декілька дерматомів і проектується на відповідних ділянках шкіри.
Такі болі отримали назву відбитих, а ділянки шкіри, на які вони проектуються – ділянками
Захар’їна-Геда, оскільки ці вчені їх описали. Ці ділянки мають діагностичне значення

Рис. 12.3. Механізм виникнення

відбитих болей.
1 – шкіра, 2 – симпатичний стовбур, 3 –
сіра зв’язуюча гілка,
4 – внутрішній орган, 5 – вісцеральний
нерв,
6 – біла зв’язуюча гілка, 7 – задній
корінець,
8 – передній корінець,
9 – латеральний

.
Гіпералгезії – підвищення шкірної чутливості до больових подразнень. При цьому
відсутній постійний біль, але він виникає при дотиках до ділянок шкіри, що мають
підвищену чутливість. Пояснення причин цих болей аналогічне тому, яке було подане для
відбитих болей. При хворобі будь-якого внутрішнього органу відбувається конвергенція
імпульсів від цього органу через загальні нейрони на відповідні ділянки шкіри. У результаті
чого виникає підвищення збудливості відповідної ділянки шкіри.
Проекційний біль – при різкому ударі по ліктю в ділянці поверхневого розташування
нерва, виникає сильний біль. Імпульси ідуть нервовими волокнами в мозок спинномозково-
таламічним трактом, а звідти в проекційні ділянки кори великих півкуль відповідної
частини руки. Одночасно біль виникає в ділянках руки, які обслуговуються відповідним
нервом.
Свербіння та лоскіт
 Порівняно слабке подразнення, особливо якщо воно спричинене тим, що щось рухається
по шкірі, зумовлює свербіння та лоскіт.
Свербіння – своєрідне неприємне відчуття, яке виникає при подразненні больових
рецепторів (вільні нервові закінчення безмієлінових нервових волокон), розташованих під
епідермісом. Може бути довготривалим, безперервним і захоплювати великі території
шкіри. Наприклад, шкіру верхньої половини тулуба – при раковій хворобі стравоходу, усю
поверхню шкіри – при нирковій недостатності. Ці явища пояснюють накопиченням
гістаміну та інших метаболітів. Сильне свербіння викликають кініни. Свербіння
полегшується під час чухання внаслідок активування великих аферентів з високою
провідністю, що перекривають передавання імпульсів у дорсальних стовпах. Свербіння
разом з пекучим болем триває, якщо імпульси проводять лише волокна С, і цілковито
припиняється внаслідок розтину спіноталамічних трактів. Системи волокон С для
свербіння та болю відрізняються.
Цікаво, що лоскіт сприймається як приємне відчуття, свербіння як докучливе, а біль є
неприємним.
Фізіологічні основи знеболення
Існує декілька типів знеболювання: фізичні, медикаментозні, нейрохірургічні.
Фізичні методи
До цієї групи методів належать такі: іммобілізація больової ділянки, її зігрівання чи
охолодження, знеболювання шляхом електростимуляції, масаж, діатермія. Досить
ефективним є метод акупунктури, який здійснюють за допомогою голок – голкотерапія, чи
електричного струму – електропунктура – при цьому діють на спеціальні точки організму.
Іноді використовують припалювання в цих точках. При акупунктурі, як припускають,
виробляється бета-ендорфіни в гіпоталамо-гіпофізарній системі, які й забезпечують
знеболювання.
Медикаментозні методи
Вони, перш за все, поділяються на:
- місцеве знеболювання (новокаїном, лідокаїном, ультракаїном), яке використовується в
хірургії, стоматології;
- загальне знеболювання (наркоз) шляхом внутрішньовенного введення знеболюючих
(барбітуратів) або з допомогою інгаляцій (фторетан, закис азоту та ін.);
- аналгезія (морфій тощо).
Ці препарати діють на різних рівнях сенсорних систем, блокуючи генерацію і проведення
ПД у больових волокнах, або передачу больових імпульсів у провідних шляхах (люмбальна
анестезія).
Нейрохірургічні методи.
До цих методів потрібно віднести такі:
 - нейротомія – перерізка чутливих нервів вище місця виникнення болю;
- лордотомія – перерізка коміссур спинномозково-таламічного тракту;
- таламоектомія – стереотаксичне руйнування деяких ядер таламуса;
- лейкотомія або лоботомія – перерізка волокон, які зв’язують лобні частки з
таламусом. У наш час ця операція заборонена, оскільки після неї відбуваються значні зміни
психіки людини
 214. Функціональна характеристика вестибулярної сенсорної
системи.
Вступ. Характеристика вестибулярного апарату. Пороги сприйняття.
Життя людини відбувається на планеті Земля, яка створює гравітаційне поле.
Гравітація – перша сила, яка діє на людину шляхом прямолінійних вертикальних
прискорень, тобто тяжінням до центру Землі.
Друга сила, що здійснює вплив на людину - це прямолінійне горизонтальне
прискорення, котре виникає при умові зміни швидкості пересування (початок руху,
зупинка, рух зі зміненою швидкістю). Дія прямолінійних прискорень відбувається також
під час тряски, гойдання, вібрації, при зміні положення голови - нахилах “уперед -
назад”, “праворуч - ліворуч”.
Третя сила - це кутове прискорення, або прискорення обертального руху. Це може
відбуватися при природному обертанні голови в площині того або іншого півколового
каналу, при дослідженні у спеціальному кріслі Барані, на центрифугах при тренуванні
космонавтів тощо.
Усі ці впливи є адекватними подразниками для вестибулярної системи.
Функції вестибулярної системи:
 оцінка положення голови в просторі (стосовно вектора гравітації),
 оцінка лінійного прискорення,
 оцінка кутового прискорення.
Пороги подразнення при дії прямолінійних прискорень складають 2 см/с 2, при
обертальних прискореннях – 2-3º/с2 - при нахилах голови “уперед-назад” - 1°, “праворуч-
ліворуч” - 1,5-2°.
Вестибулярна сенсорна система - екстероцептивна, механорецептивна, оскільки
безпосереднім фактором виникнення рецепторного потенціалу є механічне
зрушення волосків рецепторних клітин. Ця система є також фоновоактивною, тому що
виникає постійне подразнення вертикальними прямолінійними прискореннями, що
створюється земним тяжінням. У вестибулярної сенсорної системи дуже слабка
адаптація.
Периферійний віддл вестибулярної системи
Периферійний відділ вестибулярної сенсорної системи представлений п’ятьма
частинами з кожного боку, розташований у скроневій кістці – кістковому лабіринті,
заповненому перилімфою. Всередині кісткового знаходиться перетинчастий лабіринт,
заповнений ендолімфою. Він має присінкову частину мішечка (sacculus) і маточки
(utriculus). Другою є частина, розташована в ампулах півколових каналів: переднього й
заднього вертикальних та горизонтального чи латерального .
 Будова вестибулярного апарата.
А – загальний вигляд: 1 – півколові канали, 2 – присінок (мішечок і маточка), 3 –
нервові волокна, 4 - завитка.
Б – будова статолітового апарата: 1 – желеподібна мембрана зі статолітами, 2 –
цилії, 3 – сенсорні клітини, 4 – волокна вестибулярного нерва, 5 – підтримуючі клітини.
Структурно-функціональні особливості рецепторів присінка (vestibulum)
Присінковий апарат отримав назву статолітового або отолітового (від грецького
otolithus - вушний камінь), оскільки має кристали кальциту (вуглекислого кальцію).
Рецепторний апарат як у мішечку, так і в маточці має вид “плям” (macula) з діаметром до
двох міліметрів. Пляма маточки розташована горизонтально, пляма мішечка -
вертикально (рис. 12.24). У звя’зку з цим, перша відіграє більшу роль при визначенні
положення голови відносно дії сили тяжіння у вертикальному положенні людини, друга
- у горизонтальному положенні.
Над кожною плямою нависає желеподібна мембрана, обтяжена великою кількістю
кристалів вуглекислого та фосфорнокислого кальцію. Саме під мембраною розташовані
рецептори й опорні клітини. Перші з них звуться волосковими: на їх апікальній поверхні
є волоски - цилії. Серед них один довгий - кіноцилій і багато (50 - 80) стереоцилій, які
вкорочуються в напрямку від кіноцилія. Клітини за формою поділяються на циліндричні
та колбоподібні. Їх оплітають волокна вестибулярного нерва й утворюють на них своїми
закінченнями синапси. На клітинах є також закінчення еферентних волокон від
вестибулярних ядер. (рис. 12.25) Є думка про значення останніх у регуляції збудливості
аферентних волокон вестибулярного нерва, наприклад, зниження їх активності, тобто
загальмовування, зокрема в стані сну.
Причини та механізми збудження статолітового апарата
Рецептори статолітового апарата збуджуються при нахилах голови “уперед-назад”,
“ліворуч-праворуч”, на початку й в кінці руху, чи при зміні його швидкості (що
відбувається, наприклад, у транспорті), при розкачуванні, трясці.

Рис. 12.24. Різниця розташування та функціонального значення утрікулюса

(маточки) і сакулюса (мішечка).
Горизонтально розташований утрікулюс забезпечує
сприйняття положення людини відносно гравітаційного поля
Землі при вертикальному положенні (А).
Вертикально розташований сакулюс має більше значення
при переході людини в горизонтальне положення (Б).
1 – желеподібна мембрана зі статолітами,
2 – сенсорні клітини,
3 – волоски сенсорних клітин,
 4 – волокна вестибулярного нерва.
При нахилі голови наперед відбувається зісковзування желеподібної статолітової
мембрани в той же бік, але з запізненням, оскільки її густина в 2,2 рази більша ніж у
ендолімфи. Разом з цим зрушуються волоски рецепторних клітин. Між собою вони
зв’язані тонкими нитками - філаментами й тому зрушення всіх їх буде односпрямованим.
Якщо зрушення волосків відбувається в бік кіноцилія, тоді в рецепторних клітинах
виникає рецепторний потенціал (РП), тобто деполяризація, яка обумовлюється
відкриттям Na+ каналів у мембрані кожного волоска (рис.12.26). Наслідком буде
виділення рецепторною клітиною медіатора ацетилхоліну, котрий після дифузії через
синаптичну щілину діятиме на закінчення волокон вестибулярного нерва й викликатиме
в них генераторний потенціал (ГП). При досягненні критичного рівня деполяризації
(КРД) якого й виникне потенціал дії (ПД). У частині волокон вестибулярного нерва має
місце постійна імпульсна активність (до 200/с).
Зрушення волосків в бік стереоцилій супроводжується закриттям Na + каналів і
гіперполяризацією, що призводить до зниження частоти імпульсної активності в
складі волокон вестибулярного нерва.
Рис.12.26. Збуджуючі й гальмівні реакції,
котрі виникають у залежності від напрямку
відхилення волосків рецепторних клітин.
1 - деполяризація, 2 - гіперполяризація, 3 -
розряд спокою, 4 - збудження, 5 – гальмування.
При дії лінійних прискорень, як у
вертикальному напрямку (рух у ліфті, у літаку,
на парашуті), так і горизонтальних (поїздка в
автомобілі, на потязі), зрушення отолітової
мембрани відбувається по-різному. Але завдяки
підвищеній її густині, у порівнянні з
ендолімфою, рух отолітової мембрани завжди
відстає в часі від руху ендолімфи як на початку руху, так і з його припиненням. Саме цей
механізм і викликає відхилення волосків рецепторних клітин.
Слід зауважити, що в кожній макулі є клітинні “поляризації”, тобто одні
стимулюються від руху голови вперед, другі при руху голови назад, а треті – у боки. Це
призводить до того, що при різних рухах голови виникають різні моделі збудження, що
спрямовані від макул до ЦНС, де відбувається їх оцінка.
Структурно-функціональні особливості рецепторного апарата півколових каналів
У лабіринті від маточки відходить 3 півколових канали (Canales semicirculares).
Кожний має вузьку частину й ампулоподібне розширення. Ампули всіх трьох півколових
каналів обернені до маточки. Ампули латерального каналу, як і переднього
вертикального, розташовані спереду, а заднього вертикального - ззаду. Вертикальні
канали між собою утворюють літеру V. Кожний з них нахилений на 45 º; один наперед,
другий назад. Горизонтальний канал лежить на 30º вище горизонтальної площини. Отже,
рецептори каналів забезпечують оцінку в трьох площинах - горизонтальній, сагітальній і
фронтальній. Рецепторний апарат півколових каналів розташований в ампулах на
гребінцях (crista ampullaris), у вигляді горбиків (cupula terminalis) і тому зветься
купулярний апарат. Він містить такі ж клітини, як і статолітовий апарат (чутливі
волоскові клітини).
Верхня частина купули також має желеподібну консистенцію, але густина її близька
до густини ендолімфи. Принциповою відмінністю є відсутність кристаликів кальциту. У
желеподібну речовину занурені кіноцилій і стереоцилії. Колбоподібні клітини
розташовані в центрі гребінців, циліндричні - по периферії. До закруглених основ
клітини підходять закінчення вестибулярного нерва. Між рецепторними клітинами є
підтримуючі.
Механізм збудження рецепторних волосків ампул
Оскільки желеподібна мембрана має таку ж густину, як й ендолімфа (кристаликів
кальциту немає), механізм збудження рецепторного апарата ампул відрізняється від
такого в статолітовому апараті. Цей рецепторний апарат збуджується лише при
створенні кутових або обертальних прискорень, відповідно розташування каналів у
трьох взаємноперпендикулярних площинах (рис. 12.27).
Рецепторний апарат має певну морфологічну орієнтацію. У горизонтальних каналах
кіноцилій розташований ближче до утрікулюса, або маточки (рис. 12.28), а у
вертикальних далі від утрікулюса. У стані спокою (до обертання), коли кутові
прискорення відсутні, разом з головою рухається і купула.

Рис. 12.27. Будова ампулярного рецепторного апарата та його функціональне

значення.
А – загальний вид: 1 – півколові канали, 2 – вестибулярний нерв, 3 – завитка.
Б – будова ампулярного апарата: 1 – купула,
2 – волоскові сенсорні клітини, 3 – підтримуючі клітини, 4 – недиференційовані
клітини, 5 – волокна вестибулярного нерва.
В – ампулярний рецепторний апарат у стані спокою.
Г – ампулярний апарат при збудженні за рахунок кутових прискорень.
У перші частки секунди після початку обертання ендолімфа залишається нерухомою в
силу інерції. Купула, яка почала рухатися,
наштовхується на нерухому ендолімфу, що
викликає відхілення волосків у бік,
протилежний обертанню.

Рис. 12.28. Механізм збудження

горизонтальних каналів.
1 – ампула правого півколового каналу, 2 – вузька частина півколового каналу, 3 –
рецепторна клітина, 4 – утрікулюс, 5 – кіноцилій, 6 – стереоцилії.
А. Стан спокою.
Б. З початком обертання людини праворуч, разом з головою обертається праворуч і
купула. Ендолімфа в перші частки секунди залишається нерухомою в силу інерції.
Купула, яка почала рухатися, наштовхується на нерухому ендолімфу, що викликає
відхилення волосків ліворуч, тобто в бік, протилежний обертанню.
В. Рівномірне обертання. Купула й ендолімфа рухаються з однаковою швидкістю;
волоски повертаються у вихідне вертикальне положення. Немає ні збудження, ні
гальмування.
Г. Повна зупинка. Разом із головою зупиняється купула, у той час як ендолімфа, знов-
таки, у силу інерції продовжує рухатись. Це викликає зрушення волосків у бік
обертання.

Ендолімфа в півколових каналах, розташованих у горизонтальній площині, до початку

обертання, нерухома, а у вертикальних каналах рухається з рівномірною швидкістю;
отже подразнення немає. Для подразнення рецепторного апарата горизонтальних каналів
обстежувана людина повинна сісти так, щоб голова була нахилена донизу на 30 º, (тоді
горизонтальні канали розташовуються фактично горизонтально). Обертання
проводиться навколо горизонтальної осі.
При обертанні праворуч (праворуч рухатиметься голова, а разом і гребінець
горизонтального каналу). Ендолімфа, у силу інерції, у перші частки секунди залишається
нерухомою. Це призводить до того, що гребінець наштовхується на нерухому ендолімфу
й відхиляється ліворуч, тобто в бік, протилежний напрямку обертання (див. рис. 12.28).
Оскільки обертання відбувається праворуч, а кіноцилії розташовані ближче до маточки,
то відхилення купули спричинить деполяризацію, оскільки волоски зрушуються лише в
бік кіноцилія, тобто утрикулопетально. Але це буде лише однобічно, (тільки в правому
півколовому каналі); у каналі протилежної сторони (лівому) кіноцилії відхилятимуться в
бік стереоцилій, що спричинить гальмування.
Далі у рецепторному апараті „збудженого каналу” події розвиваються подібно тому,
як це відбувається в статолітовому апараті. У рецепторних клітинах виділяється
медіатор, а в закінченнях волокон вестибулярного нерва виникає ГП, котрий при
досягненні КРД викликає потенціал дії (ПД). Викликані потенціали дії
розповсюджуються волокнами вестибулярного нерва. У той самий час у другому
(лівому) горизонтальному півколовому каналі створюється протилежний стан, оскільки
зрушення волосків відбувається в бік стереоцилій, тобто утрикулофугально. У
волоскових клітинах виникає гіперполяризація і тому потенціал дії у волокнах лівого
вестибулярного нерва не виникає, що, у свою чергу, призведе до зменшення частоти ПД
у вестибулярному нерві.
При продовженні обертання, після припинення дії інерційних сил, купула правого
горизонтального півколового каналу, разом з ендолімфою, відновлює вихідне
положення, властиве стану спокою, тобто починає рухатися разом з ендолімфою, а
волоски займають центральне положення. Тому подразнення ампулярного апарата
припиняється.
При зупинці обертання, купула разом з головою зупиняється, а ендолімфа, знов-таки,
у силу інерції, продовжує деякий час рухатись. Це викликає в правому й лівому
горизонтальних каналах протилежні зміни. У лівому каналі волоски зрушуються в бік
кіноцилія, що викликає деполяризацію і збудження. У правому буде гіперполяризація і
пригнічення активності. Відповідно частота ПД зросте в лівому вестибулярному нерві, а
в правому зменшиться.
На відміну від горизонтальних каналів, у вертикальних каналах збудження виникає
при утрикулофугальному зрушенні волосків, а гальмування – при утрикулопетальному,
оскільки в них ближче до утрикулюса знаходяться стереоцилії.
Провідниковий і кірковий відділи вестибулярної системи
ПД, які генеруються в закінченнях волокон вестибулярного нерва, розповсюджуються
в його складі до ганглія Скарпа. Там знаходяться тіла перших нейронів. Їх центральні
відростки досягають довгастого мозку з обох боків і закінчуються у вестибулярних ядрах
своєї сторони, де закладені тіла другого нейрона. Вестибулярні ядра – перший рівень
центральної нервової системи, в якому іде обробка інформації про рухи, або зміну
положення тіла в просторі. Вестибулярні ядра створюють бульбарний вестибулярний
комплекс. З кожного боку чотири вестибулярних ядра: латеральне – Дейтерса, медіальне
– Швальбе, верхнє – Бєхтєрєва, нижнє – Роллера. Центральні відростки тіл других
нейронів, закладених у вестибулярних ядрах, прямують до таламуса (до третього
нейрона). Тут утворюється два шляхи: перший – прямий, вестибуло-таламічний,
перемикається через дорсо-медіальну частину (nucleus ventro-postero-medialis), другий –
непрямий, вестибуло-церебелло-таламічний, проходить через медіальну частину
(nucleus ventralis lateralis).
Існує думка, що у людини центри, до яких надходить інформація від
вестибулорецепторів, розташовані в середніх частинах середньої та верхньої скроневих
звивин, що відповідає ділянці См-2. Саме в корі цієї ділянки забезпечується оцінка стану
рівноваги, положення тіла й голови та їх рухів у просторі. Відбувається усвідомлення
схеми тіла. Це можливо завдяки інтеграції імпульсів, що надходять до кори великих
півкуль не лише від вестибулярного апарата, а й від рецепторів шийних м’язів. Імпульси
лише від вестибулярного апарата не можуть забезпечити точне уявлення про положення
тіла в просторі, тому, що кут повороту голови не завжди відображає відповідне
положення тіла.
Додаткові зв*язки вестибулярної системи з іншими центрами
Корекція положення тіла та голови після надходження імпульсів від
вестибулорецепторів до вестибулярних ядер забезпечується за рахунок чисельних
зв’язків їх з іншими центрами головного й спинного мозку.
Вестибуло-спинальна система. Вестибулярні ядра Дейтерса, отримуючи імпульси
від статолітового апарата, через латеральний вестибуло-спинальний тракт
надсилають команди до альфа- і гама-мотонейронів спинного мозку. При цьому
активуються м’язи-розгиначі й гальмуються мотонейрони, пов’язані зі згиначами. Саме
вестибуло-гама-мотонейронні зв’язки забезпечують швидкі, невідкладні термінові рухові
реакції.
Друга частина шляху – медіальний вестибуло-спинальний тракт, започаткований
від ядер Швальбе, отримуючи інформацію від рецепторів півколових каналів,
закінчується на мотонейронах шийного відділу спинного мозку. Ці зв’язки важливі для
організації співвідношення в положенні голови та тулуба, оскільки за рахунок рухомості
шиї воно не завжди має стабільнеположення. Латеральний шлях має збуджувальний
вплив, а медіальний як збуджуючий, так і гальмівний.
Вестибулярні ядра однієї сторони мають зв’язки з такими протилежного боку, що є
необхідним для узгодження рухових актів обох сторін.
Вестибуло-мозочкова система. Виключне значення мають двобічні зв’язки
вестибулярних ядер з мозочком, особливо флокуло-нодулярною часткою
(архіцеребелумом). Аферентні зв’язки від вестибулярних ядер прямують до мозочка,
еферентні, церебелофугальні – до вестибулярних ядер. Головне функціональне
спрямування їх є гальмівним стосовно лабіринтних та міотатичних рефлексів.
Переконливою ілюстрацією такої ролі мозочка є рухові розлади, які виникають при його
ураженнях (атаксія, астазія, дистонія, спонтанний ністагм), як наслідок надмірного
збудження вестибулярних ядер.
Вестибуло-окулярна система. Зв'язки ядер Бєхтєрєва з ядрами III, IV, VI пар
черепних нервів та РФ обумовлюють рухові реакції очних яблук при збудженні
вестибулярного апарата. Завдяки цим зв'язкам вестибулярна система відіграє суттєву
роль у регуляції рухів очей, що важливо для підтримки стабільності зображення на
сітківці ока.
Вестибуло-ретикулярна система. Ядра Роллера через зв’язки з ретикулярною
формацією стовбура мозку й опосередковано, через ретикуло-спінальні полісинаптичні
шляхи, можуть забезпечувати вплив не тільки на соматичні, але й на автономні функції
організму. Останнє, зокрема, за рахунок зв’язків з ядром блукаючого нерва.
Вплив на автономні функції може здійснюватися також за рахунок зв’язків
вестибулярних ядер із гіпоталамусом – вищим підкорковим вегетативним центром.

Реакції організму при подразненні вестибулярних ядер

Як наслідок зв’язків з іншими центрами ЦНС вестибулярних ядер, при їх подразненні
можуть виникати своєрідні комплекси реакцій:
- вестибуло–сенсорні
- вестибуло моторні
а) з боку тулуба та кінцівок
б) з боку очних яблук
- вестибуло–автономні
Вестибуло-сенсорні реакції супроводжуються відчуттям запаморочення при
подразненні вестибулярних ядер (хоча це можливо й з інших причин, наприклад, у
зв’язку з перерозподілом крові при швидких змінах положення тіла). Після припинення
обертання в кріслі Барані ендолімфа в півколових каналах у здорової людини продовжує
рухатись, що призводить до розбалансування між зоровими подразненнями від
оточуючих нерухомих предметів і вестибулярними подразненнями протягом 25-30 с
(при надмірній збудливості вестибулярного апарата до 35-90 с). Проявом вестибуло-
сенсорних реакцій можуть бути також нудота, потемніння в очах.
Вестибуло-моторні реакції
Чисельність зв’язків вестибулярних ядер з багатьма руховими центрами нервової
системи забезпечує підтримку положення тіла, тонусу м’язів, а також рухів очних яблук.
На вертикальну позу та ходьбу впливає головним чином статолітовий апарат. При
інтенсивному його подразненні виникають рухові реакції у вигляді статичних та
статокінетичних рефлексів, котрі викликають перерозподіл м’язового тонусу та зміну
рухів (рефлекси випрямлення, ліфту). Після обертання в кріслі Барані, завдяки
підсиленню тонусу розгиначів, обстежуваний „виїжджає” з крісла. При цьому виникають
реакції відхилення тулуба та голови назад, порушується ходьба. Усі ці реакції є
наслідком зміненої взаємодії ядер вестибулярної сенсорної системи з руховими
центрами (спинним мозком, стовбуром, мозочком).
Особливим типом рухів є вестибуло-окуло-моторні реакції або ністагм. Слово
„ністагм” – від грецького „nystagma”, що означає в перекладі „сон”, „дрімота”. Під час
сну періодично спостерігаються рухи очних яблук. Мабуть звідси й пішла назва. Ністагм
полягає в ритмічних чергуваннях протилежно спрямованих повільних і швидких рухів
очних яблук, котрі виникають при подразненнях вестибулярних ядер (прямих чи через
рецептори півколових каналів рефлекторно), а також зорових рецепторів. Ністагм після
обертання в кріслі Барані зветься післяобертовим. Саме за цією реакцією оцінюється
ністагм як показник збудливості вестибулярного апарата в медичній практиці.
Ністагм складається з двох компонентів – повільного, спрямованого у бік,
протилежний напрямку руху, і швидкого – у напрямку руху. Оцінку здійснюють за
швидким компонентом.
Дослідження ністагму має велике практичне значення при професійному відборі (до
льотного або морського складу), а також у клініці отоларингології та нервових хвороб.
Вестибулярний післяобертовий ністагм буває горизонтальним, вертикальним та
ротаторним.
За сучасними уявленнями ністагм спрямований на забезпечення не стільки функцій
вестибулярного апарата, скільки на обслуговування окорухової системи. Зоровий
аналізатор не може самостійно забезпечити оцінку руху об‘єктів. Тому зорова сенсорна
система потребує додаткової інформації про систему координат, у рамках якої
починається рух, про його траєкторію та про завершення руху. Цю інформацію
забезпечують вестибулярні рецептори та пропріорецептори шиї (рецептори м’язів,
зв’язок, суглобів шийних хребців). Окорухова система має вхід, тобто пусковий сигнал
(це аферентація від сітківки) та вихід - команди від рухових центрів на окорухові м’язи
та м’язи шиї.
 Таким чином, вестибулярна аферентація є вторинною по відношенню до аферентації
від сітківки та м’язів; тому в ізольованому вигляді не може визначати рухів очей.
Стосовно окорухової системи слід вести мову не про вестибуло-окулярні реакції, а про
окуло-вестибулярні взаємодії в процесі організації дорсо-окуло-сенсорних реакцій.
Вестибуло-автономні реакції у зв’язку з надмірним збудженням вестибулярного
апарата отримали назву хвороби руху або кінетозів. Серед проявів є зміни частоти
серцевих скорочень, тонусу судин, артеріального кров’яного тиску, частоти дихання,
потовиділення. Також може підсилюватися моторика шлунково-кишкового тракту і, як
наслідок, виникати блювота. Такі реакції обумовлені наявністю зв’язків вестибулярних
ядер через ретикулярну формацію з автономними центрами стовбура, зокрема з ядром
блукаючого нерва, а також з гіпоталамусом.
Кінетози можуть виникати й на морі під час шторму від хитавиці (бортової, кілевої,
вертикальної) і в такому разі звуться морською хворобою. Якщо такі стани виникають
під час польоту в літаку, то звуться висотною хворобою. У деяких людей, при надмірній
збудливості вестибулярного апарата, явища кінетозу можуть відзначитися навіть під час
їзди в наземному транспорті.
У космонавтів при першому перебуванні в космосі також є прояви космічної
хвороби: нудота, блювота та інші. Через три-чотири доби вони проходять, але
повертаються знову в умовах земного тяжіння, що пов’язано з підсиленням гравітації.
Адаптація вестибулярної сенсорної системи
Як вже було зазначено, здатність вестибулярної сенсорної системи до адаптації
низька. Однак доведено, що у 2/3 волокон вестибулярного нерва, внаслідок тривалого
подразнення з кутовими прискореннями, спостерігається зменшення частоти ПД, тобто
певна адаптація можлива. Завдяки тренуванню деяка адаптація спостерігається в
моряків, пілотів, спортсменів, космонавтів, акробатів, балерин.
Разом з тим відомо, що у 5% здорових людей адаптації не відбувається, незважаючи
на тренування.
Для полегшення автономних розладів, пов’язаних з подразненням вестибулярного
апарату.

215. Умовні рефлекси. Їх біологічне значення. Класифікація. Особливості

у дітей.
Набута поведінка - це формування протягом індивідуального життя навичок,
пристосувальних реакцій організму на вплив зовнішнього середовища. До набутих форм
поведінки відносяться: умовні рефлекси, динамічний стереотип, відкладення, навички,
звички, розумова діяльність.
Умовний рефлекс - індивідуально набуті складні пристосувальні реакції організму
тварин і людини, що виникають за певних умов (звідси назва) на основі утворення
тимчасового зв’язку між умовним (сигнальним) подразником і що підкріплює цей
подразник безумовнорефлекторним актом. Фізіологічну основу умовного рефлексу
становить процес «замикання» (І.П. Павлов) тимчасової зв’язку.
Тимчасовий (умовний) зв’язок - це сукупність нейрофізіологічних, біохімічних і
ультраструктурних змін мозку, що виникають в процесі поєднання умовного і
безумовного подразників і формують певні взаємини між різними мозковими
утвореннями. Механізм пам’яті фіксує ці взаємини, забезпечуючи їх утримання і
відтворення.
Спільними для всіх умовних рефлексів є наступні ознаки:
 Здобуваються протягом життя, відображають індивідуальні особливості
організму;
 утворюються, змінюються і зникають під впливом факторів зовнішнього
середовища;
 для свого утворення і реалізації вимагають цілісності кори великого мозку,
особливо у вищих ссавців тварин;
 умовні рефлекси можуть утворюватися з будь-якого рецептивного поля на
найрізноманітніші подразники;
 пристосовують організм до дії стимулу (умовних подразників).

Класифіація умовних рефлексів

Найбільш загальним є поділ рефлексів за їх біологічним значенням (харчові,
захисні, статеві, вісцеральні, рухові). Умовні рефлекси діляться також по
відношенню умовних подразників до діючих безумовних (штучні і натуральні).
Штучні рефлекси - це умовні рефлекси на подразники, які не стосуються без-
умовного подразника (наприклад, звук дзвінка, метронома тощо не мають ніякого
відношення до їжі), але при збігові з годуванням набувають умовнорефлекторної
дії. Натуральні умовні рефлекси на подразники е невід'ємною властивістю
безумовного подразника, тісно з ним пов'язані (наприклад, вигляд, смак і запах
їжі). Натуральні рефлекси формуються з першого моменту знайомства людини або
тварини з навколишнім світом, постійно підкріплюються і внаслідок цього стають
стійкішими, міцнішими від штучних умовних рефлексів.
Стосовно часу дії умовного і безумовного подразників умовні рефлекси діляться
на одночасні (які збігаються), відсунуті (при великому відставанні умовного
подразни- ка від безумовного) або запізнілі й слідові. Залежно від того, з якого
рецептивного поля виробляються умовні рефлекси, вони можуть бути
класифіковані на екстеро-, вісцеро- і пропріоцептивні. Вісцероцептивні, або
інтероцептивні, умовні рефлекси, будучи рефлексами, які формуються у органах,
мають особливе значення.
Умовні рефлекси бувають першого, другого, третього і вищого порядку. Умовні
рефлекси першого порядку виробляються на грунті якого-небудь безумовного
рефлексу. Умовні рефлекси другого і вищих порядків можуть бути вироблені при
підкріпленні не безумовними, а умовними подразниками зміцнілого умовного
рефлексу, тобто на тлі умовних рефлексів, що утворились раніше. Рефлекси
вищого порядку-утворюються лише при високій організації нервової системи. Так,
у собак можна виробити умовні рефлекси 11—IV порядку, у мавп -дещо більше, а
у людини умовні рефлекси вищих (II1—ХX) порядків переважно представляють
його вищу нервову діяльність.
Умовні ланцюгові рефлекси - спеціальний об'єднання двох або більше умовних
рефлексів (синтез рефлексів). Якщо, наприклад, кілька рухових рефлексів,
вироблених у відповідь на різні умовні сигнали, багаторазово здійснюються в
певній послідовності, то сигнальний подразник першого в цьому ряду рефлексу
набуває властивості запускати весь ланцюг послідовних рухових рефлексів. Такий
складний ланцюг (система) умовних рефлексів отримав назву динамічного
стереотипу. Явища стереотипу є основою різних форм поведінкової діяльностi
тварин, а також мовних, трудових, спортивних, музичних та інших навиків
людини. До них належать і суворо регламентований режим дня (у лікарні,
санаторії та ін.), розклад навчальних занять.
Виділяють також інструментальні, або оперантні, умовні рефлекси.
Найхарактернішою особливістю цих рефлексів вважається те, що їх здійснення у
вигляді тих чи тих рухових реакцій є обов'язковою умовою для одержання ефекту
«нагороди», так і для уникнення дії больового подразника тощо, тобто
підкріплення залежить від дії власне суб'єкта. Метод оперантних умовних
рефлексів останнім часом застосовується в клініці.
У природних умовах перелічені вище типи рефлекторних реакцій порівняно pідко
зустрічаються в ізольованому вигляді. Набагато частіше вони утворюють складні
динамічні системи, комплекси, які й складають фізіологічну основу цілісних
поведінкових актів і пристосувальних навичок.
 216. Умовні рефлекси, відмінності від безумовних.
Набута поведінка - це формування протягом індивідуального життя навичок,
пристосувальних реакцій організму на вплив зовнішнього середовища. До набутих форм
поведінки відносяться: умовні рефлекси, динамічний стереотип, відкладення, навички,
звички, розумова діяльність.
Умовний рефлекс - індивідуально набуті складні пристосувальні реакції організму
тварин і людини, що виникають за певних умов (звідси назва) на основі утворення
тимчасового зв’язку між умовним (сигнальним) подразником і що підкріплює цей
подразник безумовнорефлекторним актом. Фізіологічну основу умовного рефлексу
становить процес «замикання» (І.П. Павлов) тимчасової зв’язку.
Тимчасовий (умовний) зв’язок - це сукупність нейрофізіологічних, біохімічних і
ультраструктурних змін мозку, що виникають в процесі поєднання умовного і
безумовного подразників і формують певні взаємини між різними мозковими
утвореннями. Механізм пам’яті фіксує ці взаємини, забезпечуючи їх утримання і
відтворення.
Спільними для всіх умовних рефлексів є наступні ознаки:
 Здобуваються протягом життя, відображають індивідуальні особливості
організму;
 утворюються, змінюються і зникають під впливом факторів зовнішнього
середовища;
 для свого утворення і реалізації вимагають цілісності кори великого мозку,
особливо у вищих ссавців тварин;
 умовні рефлекси можуть утворюватися з будь-якого рецептивного поля на
найрізноманітніші подразники;
 пристосовують організм до дії стимулу (умовних подразників).

1. Безумовні рефлекси - вроджені реакції організму, вони сформувалися і

закріпилися в процесі еволюції і передаються у спадок з покоління в покоління
і практично не згасають. Умовні рефлекси виникають, закріплюються,
згасають протягом життя і є, таким чином, придбаними.
2. Безумовні рефлекси є видовими, тобто вони виявляються у всіх особин
даного виду. Умовні рефлекси можуть бути в одних особин даного виду
вироблені, а у інших відсутні, тобто є індивідуальними.
3. Безумовні рефлекси не вимагають спеціальних умов для свого
виникнення: вони обов’язково виникають, якщо на певні рецептори впливають
адекватні подразники. Умовні рефлекси для свого утворення вимагають
спеціальних умов, вони можуть утворюватися на будь-які подразники
(оптимальної сили і тривалості).
39
4. Безумовні рефлекси постійні, стійкі, незмінні протягом усього
життя. Умовні рефлекси мінливі і більш рухливі. Умовні рефлекси
набуваються шляхом тимчасових нервових зв’язків і втрачаються
(гальмуються), коли умови середовища, що їх викликали, змінилися.
5. У здійсненні безумовних рефлексів беруть участь в основному
підкіркові відділи центральної нервової системи, тоді як в здійсненні умовних
рефлексів - в основному кора великих півкуль, тобто вони здійснюються
вищими (кірковими) відділами ЦНС. Безумовні рефлекси можуть
здійснюватися у вищих тварин і після видалення у них кори великих півкуль.
Проте, після видалення кори великих півкуль характер та перебіг
безумовнорефлекторних реакцій змінюється. Це дало підставу говорити про
кіркове представництво безумовного рефлексу.
 217. Умови та принципи методики утворення умовних рефлексів.

умови вироблення умовного рефлексу

1. Необхідно виключити сторонні подразники та домінанти, що не пов'язані з

умовним рефлексом, який виробляється.
2. Попередньо необхідно погасити орієнтовну реакцію «що таке» на
подразник, який планується використати в якості умовного, тобто зробити
його індиферентним.
3. За фізіологічною силою безумовний подразник повинен переважати
умовний.
4. Повинна бути високою збудливість центрів, які залучаються до утворення
умовного рефлексу. Наприклад, при виробленні харчових умовних
рефлексів тварина повинна бути голодною. Тварина повинна бути в стані
неспання.
5. Тварина повинна бути здоровою.
6. Якщо за умовами досліду необхідне оперативне втручання, воно повинне
бути здійснено завчасно.
7. Індиферентний подразник повинен передувати початок дії безумовного
подразника на декілька секунд і діяти до тих пір, поки присутній
безумовний.
8. При виробленні умовного рефлексу необхідно багаторазово поєднувати дію
умовного й безумовного подразників з інтервалами в декілька хвилин.
9. Доказом того, що умовний рефлекс вироблено е відповідь на ізольовану дію
умовного подразника.
10.Дослідний день необхідно завершувати обов'язковим підкріпленням
умовного подразника безумовним.
Агенти, які можуть викликати умовні рефлекси. Умовним подразником може стати
будь-який агент навколишнього зовнішнього або внутрішнього середовища, для якого
організм має рецепторний апарат. Одні з них діють через екстеро- й інтероцептори, ін-
впливають безпосередньо на рефлекторні центри внаслідок зміни складу крові або
коливання обмінних процесів у тканинах (так звані автоматичні умовні подразники, які
впливають на центральні відділи рефлекторної дуги). До умовних подразників на-
лежить також час дії. Умовний подразник, який впливає через рецептори, може бути
ізольованим або частиною комплексного. Наприклад, приміщення, в якому виробляється
умовний рефлекс, своїм виглядом, звуками, запахами, іншими подразниками входить як
єдине ціле до складу комплексного умовного подразника. Комплексні подразники
бувають одночасні (коли різні агенти діють одночасно), послідовні (окремі агенти
розташовуються у визначеній послідовності) та ланцюгові (на ланцюгу подразників
кожна ланка діє ізольовано одразу після попередньої). Агенти, які входять до складу
комплексних подразників, можуть діяти на одну й ту ж сенсорну систему або на різні.
Стадії утворення умовних рефлексів. У початкових стадіях утворення умовних
рефлексів відповідна реакція виникає не тільки на підкріплюваний умовний подразник,
але й на інші подразники тієї чи тiєї модальності. Це явище дістало назву узагальнення,
або генералізації умовних рефлексів. У його основі лежить процес ippадiації збудження,
в якому важливу роль відіграє РАС. Одразу за генералізацією умовного рефлексу, після
поєднання умов- ного подразника з безумовним, настає стадія спеціалізації умов- них
рефлексів (умовна реакція приурочується до конкретно- го подразника і починає носити
локальний характер). Важливу роль при цьому відіграє процес гальмування в корі
великого мозку.
Механізм утворення умовних рефлексів. Будь-який умовний рефлекс починається з
конвергенції гетеросенсорних стимулів (умовних і безумовних), а також з полегшення
(потенціації) та реверберації збудження в нервових сітках. У процесі формування
умовного рефлексу напрям руху нервових процесів у корі великого мозку визначається
механізмом і властивостями домінанти. Осередок збудження, що виникає в коpі великого
мозку від умовного стимулу, може іpрадіювати в усі боки. Проте у разі наявності
домінантного осередку збудження, зумовленого підкріпленням, іррадіація буде
спрямовуватися в його бік. Таким чином, домінанта забезпечує генералізацію умовного
рефлексу, пошукову фазу поведінки. Наявність домінанти є умовою швидкого
вироблення умовного рефлексу.
Клітинні механізми утворення умовного рефлексу. Iснують дві гіпотези вироблення
умовного рефлексу: синаптична і мембранна. Згідно з першою гіпотезою, механізмом
формування умовного рефлексу є зміна ефективності синапсів. Прихильники другої
гiпотези вважають, що основним механізмом умовногорефлексу є зміна властивостей
збудливої постсинаптичної мембрани. Використання внутрішньоклітинної реестрації
постсинаптичних потенціалів дозволило зробити висновок про визначальну роль
синаптичних змін в утворенні тимчасового зв'язку. Дослідження реакції нейронів
головного мозку при формуванні умовного рефлексу показали, що найістотніші зміни
характерні для кіркових полісенсорних нейронів. Якщо до першого поєднання стимула з
підкріплюючим рефлексом нейрони були переважно моносенсорними, то у міру по-
дальшого поєднання вони набувають здатності відповідати на стимули різних сенсорних
модальностей і параметрів, тобто стають полісенсорними. При досить стійкому
умовному рефлексі відповіді нейронів знову набувають моносенсорного характеру, але
тепер це вибіркова реакція-тільки на той стимул, який набув сигнального значення для
поведінкового акта. У формуванні умовних рефлекcів бере участь два класи
інтернейронів: командні нейрони, які реалізують специфічні поведінкові акти, і
модулюючі, що регулюють стан командних нейронів.
Останнім часом висловлюють припущення про механізми за- микання тимчасового
зв'язку на молекулярному рівні, а також про появу нових синапсів або їх ріст у процесі
вироблення умовних рефлексів (навчання). Вважають, що під впливом зовнішнього
сигналу в РНК створюється певний код, і до цього індиферентний (умовний) подразник
набуває сигнального значення. У разі тривалого, часто повторюваного впливу
зовнішнього подразника під дією активізації апарата синтезу нуклеїнових кислот і білків
у нейронах виникають нові синаптичні зв'язки і навіть відбувається piст нейрона та його
відростків. Перебігу цього процесу в порівняно короткі інтервали часу може сприяти
транспорт готових нуклеотидів і потрібних ферментів з нейроглії в нейрон, який
функціонує.
Процес утворення тимчасових зв'язків залежить також від активності
катехоламінергічних та серотонінергічних систем мозку. Вважають, що норадренергічні
системи більшою мірою причетні до формування тимчасових зв'язків, а серотонінергічні
-до їх фіксації.
Найбільше значення для навчання мають фронтальна і сенсорна кора та гіпокамп. У цих
відділах мозку змінюється імпульсна активність нейронів вже при перших поеднаннях
умовного подразника і поведінкової рухової реакції. Так, реакції нейронів сенсомоторної
кори (зниження опору мембрани і збільшення збудності клітини) передували появі
перших умовнорефлекторних рухів і зникали у разі їх відсутності. Таким чином,
першочергово виниклі функціональні зміни, які виражаються переважно в активізаціiї
нейромедіаторних систем і апарата синтезу білка, потім набувають структурних змін і
стають основою тривалих зв'язків, характерних для умовного рефлексу. Проблема
замикання умовнорефлекторного тимчасового зв'язку є частково загальною проблемою
формування пам'яті.
 218. Безумовні рефлекси. Інстинкти, їх біологічне значення.
Природжені форми поведінки
До природжених форм поведінки тварин і людини належать безумовні рефлекси,
інстинкти, біологічні мотивації та емоції.
Фізіологічні властивості безумовних рефлексів. Безумовні рефлекси виникають у
відповідь на безпосереднє подразнення певного рецептивного поля і не потребують
спеціальних умов. Стимули, зумовлюють специфічну рефлекторну реакцію, називають
безумовними подразниками. Вони можуть бути різноманітними і походять іззовні або з
внутрішнього середовища організму. Безумовні рефлекси здійснюються за принципом
стимул - відповідна реакція - зворотна аферентація (про результат дії).
Безумовні рефлекси формуються й реалізуються за жорсткою генетичною програмою.
Більшість із них проявляється відразу після появи істоти на світ (наприклад, клювальний
рефлекс у птахів, смоктальний - у ссавців та ін.). Деякі ж безумовні рефлекси (наприклад,
статеві) формуються після народження у міру морфофункціонального дозрівання
нервової, ендокринної та інших систем.
Дуги безумовних рефлексів замикаються на різних рівнях ЦНС. Центральна частина
дуги безумовного рефлексу має багаторівневу структуру, тобто складається з кількох
гілок, які проходять через різні рівні ЦНС — спинний мозок, довгастий мозок,
стовбурові центри тощо. Найвища частина дуги проходить через кору великого мозку і е
кірковим представництвом певного без- умовного рефлексу.
Безумовні рефлекси носять видовий характер, тобто вони специфічні для представників
того чи того виду. Внаслідок цього їх ще називають видовими рефлексами. Безумовні
рефлекси дуже стійкі, вони зберігаються не тільки протягом життя даної тварини, але й
протягом існування виду, до якого належить ця тварина. За допомогою безумовних
рефлексів здійснюється відносно по- стійний зв'язок організму з середовищем. Часто
сила відповідної реакції на визначений подразник буває однаковою. Безумовні рефлекси
специфічні рецептивні поля і можуть викликатися в разі дії на них адекватних
подразників (наприклад, безумовно- рефлекторне слиновиділення в природних умовах
спостерігається тільки при дії подразників на слизову оболонку порожнини рота і язика,
які е специфічним рецептивним полем для слиновидільного рефлексу).
Класифікація безумовних рефлексів. Запропоновано кілька класифікацій безумовних
рефлексів залежно від характеру подразнень, які їх зумовлюють, та біологічної ролі,
рівня керування ЦНС тощо. Так, безумовні рефлекси ділять на рухові (локомоторні,
статичні, статокінетичні тощо), вегетативні, або вісцеральні (харчові, статеві, дихальні,
судинні тощо), opiєнтовні (рефлекси за типом «що таке?»), захисні та ін.
Інстинкти
У формуванні цілісної поведінки тварин велику роль відіграють інстинкти. Частково
роль їх зберiгається і при формуванні поведінки людини, але, як правило, в прояві їх
домінує розумова діяльність. Людина свідомо може пригнічувати або різко згладжу- вати
прояви інстинктів. Інстинкт -це складна система безумовних рефлексів, які носять
ланцюговий характер, де кінець однієї рефлекторної ланки е початком другої. За суттю
інстинкти е комплексом простих без- умовних рефлексів. Вони проявляються
цілеспрямованою пристосувальною діяльністю, зумовленою природженими
механізмами. Інстинкти діляться таким чином: вітальні, або ті, що забезпечують фізичне
виживання особи (питний, харчовий, оборонний): рольові, у тому числі статевий,
батьківський, територіальний, iєрархічний; саморозвитку (дослідницький, імітаційний,
iгровий). Хоча інстинкти е видовими, в них можна виявити елементи індивідуальності,
зумовлені природженими особливостями нервової системи, а також навчанням, набутим
у період попереднього життя.
Вираженістъ інстинкту залежить від багатьох чинників зовнішнього і внутрішнього
середовища (від конкретної ситуації, метаболізму, гормональних впливів, процесів
мислення).
Фази прояву інстинктивної діяльності. Будова ланцюжка рефлекторних актів у
процеcі розвитку інстинкту відбувається у дві фази: перша- пошукова, друга-
завершальна. В першу фазу прояви інстинктивної поведінки досить пластичні, залежать
від конкретних, реальних умов. Завершальна ж фаза, навпаки, відзначається жорстким
стереотипом, який залежить від анатомо-фізіологічних особливостей нервової системи.
На відміну від першої фази у другу фазу набуті компоненти відіграють незначну роль, а
нерідко відсутні зовсім. Жорстка видова одноманітність інстинктів забезпечує зберігання
життєво важливих функцій, спрямованих на виживання особи і виду незалежно від
випадкових умов середовища. Біологічне значення інстинктів не обмежується лише
організацією поведінки тварин. Вони е еволюційною основою формування складніших
форм поведінки.
 219. Зовнішнє гальмування умовних рефлексів, його види.
Гальмування умовнорефлекторної діяльності, як і діяльності ЦНС в цілому, відіграє
виняткову роль. Завдяки йому уточнюються умовні рефлекси відповідно до змінних
умов або відбувається їх тимчасова відміна, якщо умовний подразник втратив своє
сигнальне значення. Гальмування лежить також в основі уміння чекати, зберігати
самовладання, розрізняти (диференціювати) схожі між собою умовні сигнали то- що.
Крім того, гальмування виконує захисну функції стосовно нервових клітин у випадку
впливу занадто сильних умовних подразників. Гальмівні процеси, які відбуваються в
корі великого мозку, були розділені 1. П. Павловим на дві групи: зовнішні, або
безумовні, та внутрішні, або умовні.
Зовнішнє (безумовне) гальмування виникає одразу, не потребує спеціального вироблення,
є природженим, як і безумовні рефлекси. Воно виникає тоді, коли при роботі одного із
центрів кори великого мозку внаслідок подразнення аферентних нервів приходить у дію
інший центр. Відбувається своєрідний конфлікт, або конкуренція між цими нервовими
осередками. Умовнорефлекторна діяльність у кожному окремому випадку може бути
затримана під впливом сторонніх зовнішніх подразників (поява нових предметів, звуків,
запахів, зміна освітлення тощо), які зумовлюють opiєнтовний рефлекс. Орієнтовний
рефлекс—це чинник безумовного гальмування, який зустрічається найчастіше. При
багаторазовій дії гальмівна дія подразника слабшає, він втрачає свій гальмівний вплив на
умовні рефлекси. Такі поступові подразники, які при повторенні втрачають гальмівну
дію, називаються тимчасовими, або гаснучими, гальмами. На відміну від них існують і
постійні гальма, які зберігають свою гальмівну дію тривалий час. Ними часто стають
патологічні процеси (наприклад, запальні), які відбуваються в організмі, сильні
інтероцептивні подразнення (розтягнуті сечовий міхур, пряма кишка).
Позамежне (охоронне) гальмування виникає переважно у разі дії сильних подразників
або тривалого впливу помірної інтенсивності подразників. 3 розвитком у вищих відділах
ЦНС позамежного гальмування зв'язаний, зокрема, стан ступору (цілковитої
нерухомості, заціпеніння).
У чому полягає біологічне значення позамежного гальмування? За даними I. П. Павлова,
цей вид гальмування відіграє захисну роль. Своєчасний розвиток гальмування запобігає
небезпеці глибокого функціонального виснаження клітин кори великого мозку, яку може
спричинити дія сильного умовного подразника. Гальмування також сприяє відновленню
метаболізму і працездатності нервових клітин, якщо вони під впливом позамежних
подразників були виснажені.
Механізми виникнення внутрішньогo і зовнішнього гальмування ідентичні. Гальмування
в корі великого мозку здійснюється гальмівними інтернейронами, які закінчуються на
сомі й дендритах. Найімовірнішими кандидатами в гальмівні інтернейрони е зірчасті
клітини. Встановлено, що кіркове гальмування е пост- синаптичним
гіперполяризаційним, зумовленим головним чином зміною проникності С1-каналів
постсинаптичної мембрани. Основ- ним медіатором кіркового гальмування є ГАМК.

220. Внутрішнє гальмування умовних рефлексів, його види. Особливості

у дітей.
Гальмування умовнорефлекторної діяльності, як і діяльності ЦНС в цілому, відіграє
виняткову роль. Завдяки йому уточнюються умовні рефлекси відповідно до змінних
умов або відбувається їх тимчасова відміна, якщо умовний подразник втратив своє
сигнальне значення. Гальмування лежить також в основі уміння чекати, зберігати
самовладання, розрізняти (диференціювати) схожі між собою умовні сигнали то- що.
Крім того, гальмування виконує захисну функції стосовно нервових клітин у випадку
впливу занадто сильних умовних подразників. Гальмівні процеси, які відбуваються в
корі великого мозку, були розділені 1. П. Павловим на дві групи: зовнішні, або
безумовні, та внутрішні, або умовні.
Внутрішнє (умовне) гальмування є специфічним для кори великого мозку, потребує
вироблення, тренування певних умов. Первинно воно виникає в середині центральних
нервових структур власне умовних рефлексів під впливом власних умовних подразників,
які діють у особливих умовах. Звідси й походить його назва внутрішнє, або умовне.
Основною умовою для виникнення внутрішнього гальмування є те, що за дією умовного
подразника припиняється дія безумовного рефлексу, тобто відміняється підкріплення. Як
бачимо, ця умова прямо протилежна тій, при якій виробляється умовний рефлекс.
Систематичний вплив умовного подразника без поєднання його з безумовним
призводить до поступового ослаблення умовного рефлексу, а згодом і до його зникнення.
Послаблення і зникнення умовного рефлексу свідчить не про руйнування, а лише про
розрив тимчасового зв'язку, тобто про його гальмування. По-перше, зниклий рефлекс
через деякий час відновлюється сам. По-друге, він відновлюється у разі дії сторонніх
подразників (так зване розгальмування). Нарешті, рефлекс відновлюється навіть при
одноразовому підкріпленні.
Внутрішнє гальмування можна поділити на: згасаюче, диференціювальне, запізніле й
умовне.
3гасаюче гальмування розвивається тоді, коли вироблений умовний рефлекс не
підкріплюється безумовним подразником. Воно має важливе біологічне значення:
завдяки згасаючому гальмуванню великий мозок звільняється від інформації, яка за
даних умов втратила своє значення.
Диференціювальне гальмування розвивається тоді, коли із двох умовних подразників
один систематично підкріплюється безумовним подразником, а дія другого не
підкріплюється. Внаслідок цього умовний рефлекс на перший подразник майже не
змінюється, а умовний рефлекс на другий (диференціювальний) подразник поступово,
хвилеподібно зменшується доти, доки не зникає зовсім. Диференціювальне гальмування
е фізіологічною основою тонкого й досконалого умовнорефлекторного аналізу предметів
і явищ навколишнього світу, а також подразників внутрішнього середовища організму.
Умовне гальмування є різновидом диференціювального за таких обставин: якщо до
умовного подразника додається новий агент і ця комбінація повторюється багато разів
без під- кріплення. У такому випадку умовний подразник у вказаній комбінації втрачає
свою сигнальну позитивну дію, а комбінація набуває гальмівного впливу. Завдяки
умовному гальмуванню постій- но коригується і уточнюється характер
умовнорефлекторних реакцій на конкретні умови середовища.
Запізніле гальмування. Збільшуючи проміжок часу між дією умовного і безумовного
подразників, тобто затримуючи підкріплення, можна спостерігати відповідне запізнення
початку умовнорефлекторної реакції. Це гальмування отримало назву запізнілого. У дії
запізнілого рефлексу розрізняють дві фази -початкову (недіяльну) і другу (діяльну).
Початкова фаза характеризується відсутністю видимої дії умовного рефлексу і е проявом
запізнілого гальмування, друга-проявом умовного рефлексу. Запізніле гальмування має
велике біологічне значення. Завдяки йому регулюється діяльність органів (наприклад,
початок шлункової секреції після іди), виробляється вміння чекати, зберігається енергія у
випадку великого напруження тощо. Таким чином, за допомогою внутрішнього
гальмування безперервно уточнюється й корегуеться характер умовнорефлекторних
реакцій.
Механізми виникнення внутрішньогo і зовнішнього гальмування ідентичні. Гальмування
в корі великого мозку здійснюється гальмівними інтернейронами, які закінчуються на
сомі й дендритах. Найімовірнішими кандидатами в гальмівні інтернейрони е зірчасті
клітини. Встановлено, що кіркове гальмування е пост- синаптичним
гіперполяризаційним, зумовленим головним чином зміною проникності С1-каналів
постсинаптичної мембрани. Основ- ним медіатором кіркового гальмування є ГАМК.
 221. Вчення І.П. Павлова про типи вищої нервової діяльності, їх
класифікація, порівняння з темпераментами у людини.
Тип вищої нервової діяльності - це сукупність вроджених і набутих властивостей
нервової системи, що визначають характер взаємодії організму з навколишнім
середовищем і знаходять своє відображення у всіх функціях організму. Згідно І.П.
Павлову критеріями типологічних властивостей нервової системи є сила процесів
збудження і гальмування, їх врівноваженість і рухливість. Під силою нервових процесів
розуміють працездатність коркових клітин, яка визначається тривалістю нервового
напруження, що виражається в процесах збудження і гальмування. Під врівноваженістю
нервових процесів розуміють співвідношення процесів збудження і гальмування по їх
силі. Рухливість нервових процесів - це здатність нервових клітин в різних умовах
існування швидко переходити зі стану збудження в гальмівне або навпаки.
Різні комбінації трьох основних властивостей нервової системи дозволили виділити
чотири типа ВНД, що відрізняються за адаптивними здібностями і стійкістю до
різноманітних факторів. Вивчення в експерименті типологічних особливостей тварин
дозволило виділити серед них чотири основні типи ВНД :
 Ш тварини сильні, врівноважені, рухливі (живий тип);
 Ш тварини сильні і неврівноважені (нестримний тип);
 Ш тварини сильні, врівноважені, інертні (спокійний тип);
 Ш тварини слабкі («оранжерейний тип»).
Типи ВНД тварин, описані і науково обґрунтовані І.П. Павловим, виявилися дуже
близькі за властивостями до темпераментів, що були описані Гіппократом.
Давньогрецький лікар, засновник медицини Гіппократ (460-377 до н.е.) пояснював
неоднакове протікання однієї і тієї ж хвороби у різних людей за рахунок різного стану
«соків тіла» в організмі людини: крові, слизу, жовчі, чорної жовчі. Згідно з ученням
Гіппократа розрізняють чотири темпераменти: сангвінічний (від лат. sanguis - кров),
холеричний (від лат. chole - жовч), флегматичний (від лат. phlegma - слиз, мокрота),
меланхолічний (від грецьк. melanos + chole - чорна жовч )
Жвавий тип (сангвінічний темперамент) — це сильний зрівноважений рухливий тип
нервової діяльності. У людини жвавого типу виявляються енергія і наполегливість у
досягненні мети, самовладання і значна рухливість нервових процесів, яка полягає у
вмінні швидко перебудовуватися, виходячи з реальних умов життя. Сангвінік -
людина рішуча, енергійна, з швидкою збудливістю, рухливий, вразливий, з яскравим
зовнішнім виразом емоцій, легкої їх змінюваність.
Спокійний тип (флегматичний темперамент) — це сильний зрівноважений, але
інертний тип вищої нервової діяльності. Такі люди характеризуються неквапливістю,
у них разом з енергією і високою працездатністю, самовладанням і вмінням тримати
себе в руках спостерігається значний консерватизм поведінки, прагнення до звичного
способу життя, повільність у прийнятті рішень (особливо в раптових ситуаціях).
Флегматик – людина спокійна, повільна, зі слабким проявом почуттів, яка важко
переключається з одного виду діяльності на інший.
Нестримний тип (холеричний темперамент) — це сильний, але неврівноважений тип
нервової діяльності. Особам цього типу властива захопленість, з якою він виконує
певну роботу, проте будь-яка дрібниця може звести все нанівець, що свідчить про
перевагу збудливого процесу над гальмівним. Холерик – людина запальна, з високим
рівнем активності, дратівлива, енергійна, з сильними, швидко виникаючими
емоціями, які яскраво відбиваються в мові, жестах, міміці.
Слабкий тип (меланхолічний темперамент) відрізняється загальною слабкістю
нервової діяльності, що не дає змоги використовувати для характеристики поняття
рухливості і зрівноваженості нервових процесів. У осіб цього типу швидко
розвивається позамежове гальмування під впливом навіть помірних за силою
подразнень. Вони нерішучі, не здатні наполягати на своєму, підкоряються чужій волі,
мають різні комплекси неповноцінності, їм властиві страх перед будь-якою
відповідальністю, ізольованість від реального життя. Меланхолік має низький рівень
нервово-психічної активності, сумовитий, тужливий, з високою емоційною
вразливістю, недовірливий, схильний до похмурим думкам і з пригніченим настроєм,
замкнутий і полохливий. Ці чотири типи є основними, хоча в чистому вигляді
трапляються рідко. Найчастіше спостерігаються проміжні форми з переважанням
властивостей того чи іншого типу. Взагалі І.П. Павлов і його послідовники вважали,
що шляхом комбінації різних градацій трьох основних типологічних ознак можна
виділити біля 120 типів вищої нервової діяльності, оскільки немає науково
обґрунтованих критеріїв градацій цих ознак. Тип вищої нервової діяльності є
природженим і в цілому його змінити не можна. Проте ще І.П. Павлов довів
можливості зміни окремих властивостей певного типу. Наприклад, збільшення сили
гальмівного процесу шляхом його тренування дещо зменшує нестримну вдачу
холерика, у особи слабкого типу можна збільшити силу нервової діяльності шляхом
систематичного тренування процесу збудження. У світлі вчення про типи ВНД стала
зрозумілою наукова основа вчення про темпераменти. Тип ВНД є фізіологічною
основою темпераменту. Властивості нервової системи не визначають властивості
темпераменту, а лише сприяють або перешкоджають їх формування. Сильний,
неврівноважений тип ВНД є фізіологічною основою для формування холеричного
темпераменту. Сильний, врівноважений, рухливий тип - для формування
сангвінічного темпераменту. Сильний, врівноважений, з малою рухливістю нервових
процесів - для флегматичного темпераменту. Слабкий тип - основа для формування
меланхолійного темпераменту. Згідно з уявленнями І.П. Павлова, особливістю
мислення людини порівняно з твариною є те, що людина, на відміну від тварини, яка
має лише першу сигнальну систему, завдяки чому вона здатна за допомогою своїх
органів чуття безпосередньо сприймати подразнення довколишнього середовища, має
ще й другу сигнальну систему.

Особливості вищої нервової діяльності людини

Умовні рефлекси людини можуть утворюватися в результаті подразнення екстеро- й
інтерорецепторів факторами зовнішнього й внутрішнього середовища організму: звук,
світло, тепло, холод, продукти об-міну тощо. Така діяльність складає першу
сигнальну систему, яка забезпечує предметне, образне мис-лення конкретними
образами реальної дійсності; властива як тваринам, так і людині.
У людини також виникає нова властивість вищої нервової діяльності - сприймати
слова почуті й поба-чені. Ці властивості впливу складають другу сигнальну систему.
“Сигнал, сигналів” – це слово.
За допомогою 1-ї сигнальної системи досягається конкретно-почуттєве сприйняття
навколишнього се-редовища й самого організму у вигляді почуття та уявлення. 2-га
сигнальна система забезпечує абстрак-тно-узагальнене сприйняття навколишнього
світу у вигляді понять, роздумів, висновків.
У людей помічені особливості у відносинах першої і другої сигнальної системи між
собою. Існує три спеціальних типи вищої нервової діяльності людини:
- художній (1-а переважає над 2-ю);
- мислячий (розумовий) (2-а переважає над 1-ю);
- змішаний (відсутня перевага однієї системи над іншою).
У даний час перелік властивостей нервової системи, комбінація яких характеризує
індивідуальність людини, істотно розширено.
Г.Айзенк виділив за допомогою спеціальних психологічних тестів:
1) екстраверсивність – відкритий, балакучий, соціальний, активний суб’єкт;
інтраверсивність – замкнутий, пасивний, мовчазний;
2) емоційна стійкість
невротизм: тривожний, схильний до гніву;
3) психотизм – егоцентричний, холодний, байдужий, агресивний.
 222. Пам'ять та її значення в формуванні цілісних пристосувальних
реакцій. Сучасні уявлення про механізми короткострокової і
довгострокової пам'яті. Роль мозкових структур, причетних до
організації пам'яті (коло Пейпеца).
Пам'яттю називається збереження інформації про подразник після припинення його
дії. Механізми пам'яті забезпечують: фіксацію поточної інформації, її збереження у
вигляді слідів, відтворення (згадування) у міру потреби. Розрізняють пам'ять як
біологічну функцію і пам'ять як функцію психічну (або нервово-психічну). Пам'ятъ як
біологічна функція -це насамперед пам'ять філогенетична, або генетична, яка визначає
будову i форми ловедінки кожного організму відповідно до історії розвитку його
виду. Біологічна пам'ять існує не тільки у філогенетичній, але й у онтогенетичній
формі. До онтогенетичної пам'яті належить, наприклад, явище імунітету
(імунологічна пам'ять), набутого в процесі онтогенезу. Пам'ять як психічна функція
також є онтогенетичною.
Загальними характеристиками пам'яті є тривалість і міцність збереження інформації,
об'ем закарбованої інформації, точність зчитування i особливості її відтворення. У
людини механізми зчитування і відтворення розвинуті, порівняно з іншими
біологічними системами, максимально. Проте саме ці механізми є й найуразливішими
у разі патології мозку.
Види пам'ятi. За тривалістю процеси пам'яті ділять на такі категорії:
 сенсорна-пам'ять (характерне короткочасне відображення —
«фотографування»- слідів; триває 0,1—0,5 с)%;
 короткочасна пам'ять (процеси відображення, які тривають кілька секунд або
хвилин, наприклад, запам'ятовування номера телефону, який люди- на тільки-но
прочитала);
 довготривала пам'ять (тривале, можли- во, протягом усього життя, зберігання
слідів пам'яті).
Крім того, виділяють проміжну, або лабільну, пам'ять (перехід енграми з
короткотривалої в довготривалу пам'ять, що триває певний період без повторення, тобто
зберігає інформацію на час, потрібний для поточної діяльності). Вважають, що із
загального потоку свідомо сприйнятої інформації довготривала пам'ять повинна
відбирати приблизно 1 %. Ясна річ, при цьому відбирається найважливіша інформація
(наприклад, така, яка потрібна для виживання організму). Якщо інформація, що
зберігається в короткочасній пам'яті, не трансформується в довготривалу, вона швидко
«витирається». У довготривалій пам'яті інформація зберігається в доступному для
зчитування і відтворення вигляді. 1снує припущення, що обробка й переведення
інформації із проміжної в довготривалу пам'ять відбувається під час сну.
Пам'ять як нервово-психічна функція характеризуеться, крім перерахованих видів, ще
рядом інших. Розрізняють пам'ять меха- нічну, логічну, образну. В одніеї людини може
бути краще розвинута логічна пам'ять, наприклад, на міркування й думки, у ін- шої -
образна. Така людина добре пам'ятає картини природи, Почуту колись музику, побачені
художні полотнища тощо. 3 точки зору модальності (якості подразника) процесів пам'яті
відповідно виділяють зорову, тактильну, рухову (моторну), нюхову пам'ять та ін. Відомо,
що різні за модальністю подразники закарбовуються людьми по-різному. В цьому не
малу роль відіграють приро- джені здібності людини. Одна людина краще запам'ятовує
зорову інформацію, інша-шкірно-кінестичну або звукову (мовну або немовну).
Механізми пам'яті. Припускається, що в основі різних видів пам'яті лежать різні, хоча й
взаємозв'язані, механізми (фізіологічні, біохімічні, структурні та ін.). Судячи за
морфолоrічними та електрофізіологічними даними, механізми короткочасної пам'ят
полягають, можливо, в реверберації збудження в замкнених ланцюгах нейронів,
нейрональних комплексах. Висловлюється також думка про значення в механізмах
короткочасної пам'яті посттетанічної потенціації (див. с. 52), супроводжується
підвищенням ефективності синаптичного проведення збудження. Аргументом на користь
такої точки зору служать дані про тривалість посттетанічної потенціаці, яка в деяких
збуджувальних синапсах (наприклад, пірамідних нейронах гіпокампа) може тривати
кілька годин.
Дещо складніші і менше вивчені механізми довготривалої пам'яті. Результати
експериментальних досліджень засвідчили, що серед великої кількості біoxімічних
компонентів нервової тканини тільки нуклеїнові кислоти (ДНК і PHК), білки i їx
комплекси з цукрами та ліпідами можна розглядати як кандидатури на «моле- кули
пам'яті», оскільки вони більшою мірою задовольняють вимоги: беруть участь у
кодуванні великого об'єму інформації (приблизно -108 бит), лабільні (iх молекули здатні
змінювати властивості під впливом інформації, яка підлягае запам'ятовуванню), стабільні
(молекули можуть зберігати інформацію або її відтворювати протягом усього життя).
Доведено, що РHК-залежний синтез білків є умовою (хоча, можливо, й не єдиною)
консолідації і формування тривалої пам'яті. Було виділено, (переважно з нервової
тканини) специфічні білки та поліпептиди, вміст яких у нейронах та гліальних клітинах
при виробленні нових поведінкових навичок відчутно збільшується. До них належать
поліпептид скотофобін та ін. Вплив інгібіторів на синтез специфічного білка веде до
порушення пам'яті. Все це вказує на важливу роль системи РНК - білок у забезпеченні
пам'яті у людини і тварин. Тривала пам'ять припускає також стійкі структурні зміни на
клітинному рівні — у відповідних синапсах.
Таким чином, у основi цих двох видів пам'яті лежать pізні, хоча й взаємозв'язані
механізми. Короткочасна пам'ять забезпечуеться нейродинамічними, біоелектричними
процесами, довготривала -допускає стійкі зміни на клітинному (в ділянці синапсів тощо),
суоклітинному молекулярному (в молекулах PHК, глюкопротеїдах тощо) рівнях.
Незважаючи на такі відмінності між короткочасною і довготривалою пам'яттю, їх
передусім треба розглядати як послідовні етапи єдиного процесу.
Мозковий апарат пам'яті. Основним місцем тривалого зберігання слідів минулого
досвіду є кора великого мозку, причому особливе значення мають асоціативна зона
скроневої кори, скронетім'яна, лобні ділянки мозку. Разом із тим для передавання слідів
збудження з проміжної пам'яті в довготривалу істотну роль відіграе гіпокамп. Отримано
також дані про участь у процесах пам'яті деяких таламічних ядер і ретикулярної формації
мозкового стовбура. Значення ретикулярної формації визначається важливою роллю цієї
структури в підтриманні рівня неспання і спрямованої уваги.
Порушення пам'яті бувають надзвичайно pізноманітними. У клінічній літературі описано
випадки не тільки послаблення чи повного випадання пам'яті, але й ії посилення.
Ослаблення пам'яті (riпоамнезія) може бути зв'язане з віковими змінами або бути
природженим чи розвиватися внаслідок якого-небудь захворювання мозку (склерозу
мозкових судин тощо). До особливого типу порушення пам'яті належать амнезія (значне
зниження або відсутність пам'яті, які виникають при ушкодженні мозку), струс мозку,
інсульт та ін. При ретроградній амнезії спостерігається втрата здатності до видобування
інформації, накопиченої в пам'яті до моменту ушкодження мозку, тобто відбувається
«спустошення» проміжної пам'яті. У випадку антеградної амнезії хворі втрачають
пам'ять на поточні події при збереженні її на окремі моменти. Така амнезія є наслідком
втрати здатності до передавання інформації від проміжної пам'яті в довготривалу, і
виникає, зокрема, при ушкодженні гіпокампальної ділянки лімбічної системи. Однією з
аномалій пам'яті є гіперамнезія-різке збільшення об'ему й міцності запам'ятовування
матеріалу в порівнянні з нормою. Відомі випадки й природженої гіперамнезії. Ці
порушення виникають також при локальних ушкодженнях мозку (наприклад, при
гіпофізарній патології).
223. Закон силових відношень у вищій нервовій діяльності. Фазові явища
(гіпноїдні фази) в корі великих півкуль.
Закон силових відносин у діяльності кори головного мозку (закон сили та міри). Чим
сильніший за біологічною силою подразник (в межах помірних), тим більшою буде
відповідь. При надмірній силі умовного подразника ця залежність порушується. На
подразнення надмірної сили неможливо виробити умовний рефлекс, а при його
існуванні розвивається гальмування. Але перехід від збудження до гальмування
відбувається в декілька стадій (фазові стани): зрівняльна, парадоксальна й ультра-
парадоксальна перед повним гальмуванням.
 224. Сучасні уявлення про механізми сну. Фази сну. Снобачення

Сон - це адаптація що пригнічує активність у період найменшої доступності їжі,

зменшення коливань зовнішніх умов і погіршення умов для професійної діяльності, для
тварин - зменшення небезпеки нападу, найменшій потребі в захисті.
Ознаки сну:
1.Прикорочення активних психічних зв'язків з навколишнім світом.
2.Втрата рухової активності, цілеспрямованої діяльності з прийняттям певної пози, яка
сприяє максимальному розслабленню м'язів.
3.Зміни ЕЕГ та вегетативних показників.
Форми сну: фізіологічний - монофазний, характеризується добовою періодичністю "сон
- неспання. У багатьох тварин зміна "сон - неспання" відбувається кілька разів на добу
(поліфазний). У деяких( тварин, їжаки, кажани, ведмеді) спостерігається і сезонний сон
(сплячка).Також сон може бути гіпнотичний, наркотичний, патологічний.
Після відкриття ретикулярної активуючої системи домінувало уявлення про те, що під
час робочого дня відбувається її стомлення й інактивація. У наш час вважають, що сон є
результатом активності спеціалізованих нейронних структур. Переріз стовбура мозку
на рівні середини варолієвого моста позбавляє кору великих півкуль здатності приходити
до стану. Отже, центри, що лежать нижче від рівня моста, необхідні для активного
виникнення сну.

Фази сну:
Виділяють повільнохвильовий(ортодоксальний) і швидкохвильовий (парадоксальний)
сон. Парадоксальним швидкий сон називається тому що умовах м'язової атонії
спостерігається швидкі рухи очей і нерегулярні м'язові скорочення кінцівок і тулуба.
Велику частину часу займає повільний сон. Він може бути глибоким заспокійливим
сном, який триває протягом першої години сну після багатогодинного неспання.
Повільнохвильова фаза триває 60-90 хв:
 1. Дрімота – зменшення частоти генерації, зменшення зубців, бета-ритм переходить
в альфа-ритм, частота зменшується, амплітуда збільшується. З’являється альфа-
веретена
Бета-ритм – частота=14 – 80 герц, амплітуда= 5-30 мікровольт
Альфа- ритм – частота=8-13герц, амплітуда=30-50мікровольт
2. Легкий сон – альфа-ритм переходить в тета-ритм
Тета-ритм – частота= 4-7 герц, амплітуда = 50-150мікровольт
В цих стадіях нічого не зміниться, лише тенденція до зниження(система одразу не
розслабляється).
4 Глибокий повільно хвильовий – амплітуда найбільша, частота найменша.
При глибокому сні зниження ЧСС, артеріального тиску, частота дихання, тонусу м’язів,
температури.
Дельта – ритм – частота= 1-3 герц, амплітуда =150-200 мікровольт
Сновидіння – психічна діяльність мозку під час сну, яка пов’язана з комбінуванням
явищ зовнішнього світу і фізіологічними процесами організму. Фізіологічною основою
сновидінь є часткова незагальмованість кори великого мозку, деякі ділянки продовжують
залишатися збудженими і створюють певні відчуття. Тривають сновидіння короткий час
і виникають при швидкохвильовому сні, більша частина сну проходить без них. Існує
значна різниця у змісті сновидінь першої і другої половин ночі (у першій половині –
тісніше пов’язані з дійсністю, у другій – менше нагадують повсякденне життя). Частота
сновидінь зростає при захворюваннях і нервових перенапруженнях. На зміст снів
впливають попередні події.
У повільнохвильовій фазі сновидіння запам’ятовуються, однак на короткий проміжок
часу, і малого об’єму, сновидіння мають реалістичний характер, пов’язані з пережитими
подіями, що збудило ЦНС.
Швидкий сон(парадоксальний, REM-сон, стадія вегетативної бурі) триває від 6-10
хвилин
 Реєструємо бета-ритм(високочастотний)
 Швидкі рухи очей(ністагм)
 Показники такі самі, як і при неспанні(бета-ритм)
Підвищення ЧСС, арт.тиску, тону судин(для збільшення кровопостачання мозку)
температури, посмикування кінцівок, нерегулярне дихання(частота збільшується),
ерекція, зб. обмін енергії, це пов’язано з блакитною плямою, катехоламінергічна
структура, вплив на симпатичну нс, викид катехоламінів, потрібно для переходу
проміжної пам’яті в довготривалу, для синтезу білка.
Сновидіння фантастичні
Відбувається 4-5 циклів, людина фізіологічно повинна спати 6-7 годин, з віком
зменшується.
225. Вчення І.П.Павлова про 1 і 2 сигнальні системи. Значення 2 сигнальної
системи. Розвиток 2 сигнальної системи. Особливості у дітей.
226.Функціональна асиметрія кори великих півкуль; зв’язок з розвитком
мови у людини.
 227. Методи оцінки функціональної асиметрії кори великих півкуль

Існують таки методи дослідження ФАМ:

1. Фіксація фізіологічних та електрофізіологічних показників роботи кожної
півкулі. Частіше фіксуються такі показники: наповненість кровотоку, тиск крові,
електроенцефалограма (ЕЕГ) та викликані потенціали (ВП). Відомо, що активно
працюючі півкулі більш інтенсивно постачаються кров’ю, тому найменше збільшення
ваги однієї з півкуль під час розв’язання тієї чи іншої задачі свідчить про її більш
вагомий внесок у цей процес. Серед показників ЕЕГ частіше враховується депресія
альфа-ритму. Більш активно функціонуюча півкуля характеризується більшим проявом
депресії альфа-ритму при переході до бета-ритму. Викликані потенціали фіксуються з
найменшим латентним часом у тій півкулі, якій безпосередньо адресована пред’явлена
інформація, тобто яка безпосередньо пов’язана із здійсненням тієї чи іншої функції.
Виявлено, що під час розв’язання вербальних задач частіше спостерігається висока
активність лівої півкулі, невербальних – правої, під час згадування емоційних ситуацій
активніша права півкуля, при переживанні позитивних емоцій під час перегляду фільму
активніша ліва півкуля, а негативних емоцій – права.
2. Вибіркова подача інформації до однієї півкулі (враховуючи анатомічну будову
аналізаторів). Метод застосовується від час вивчення шкірно-кінестетичних, слухових та
зорових ФАМ.
Під час вивчення тактильних асиметрій досліджуваному в ліву чи праву руку дають для
обмацування або впізнання фігури. Фіксуються показники точності, швидкості
сприймання та відсоток правильних відповідей. Виявлено, що різноманітні плоскі та
об’ємні фігури більш ефективно сприймаються під час обмацування лівою рукою (тобто
при функціонуванні правої півкулі). Установлено, що шрифт Брайля (для сліпих) краще
читається лівою рукою; це стосується як дітей, так і дорослих. Сприймання ліній та
фігур, які «малюють» на різних ділянках шкіри, точніше для лівої сторони тіла.
Для отримання слухових асиметрій використовується методика дихотичного
прослуховування, розроблена Кимурою. Досліджуваному за допомогою навушників
одночасно подається інформація на обидва вуха: одна – до лівого, інша – до правого. Це
може бути вербальна інформація (слова, цифри, числа) або тонічна (різноманітні музичні
або природні звуки). Потім досліджуваного просять відтворити всю почуту інформацію.
Результати застосування цієї методики показують, що більшість людей словесний та
числовий матеріали краще відтворюють з правого вуха (стосовно прийому інформації), а
невербальний матеріал – з лівого. Ступінь переваги одного вуха над іншим стосовно
прийому інформації виміряються за допомогою спеціального коефіцієнта слухової
асиметрії (або коефіцієнта «правого вуха»), ( %): , деП – кількість правильно відтворених
елементів, що пред’являлись на праве вухо; Л – теж саме, але для лівого вуха.
3. Поєднане виконання двох дій. Цей метод ґрунтується на законі взаємного
гальмування функціонуючих центрів мозку і полягає в наступному: якщо за дві різні дії,
що виконуються одночасно, відповідають різні півкулі, то дії виконуються більш
ефективно, ніж якщо б центри їх локалізувались у межах однієї півкулі. Наприклад,
досліджуваному пропонується задача утримувати стрижень на пальці і в цей час
говорити (рахувати) або наспівувати мелодію. При наспівуванні мелодії дії здійснюються
довше, якщо стрижень утримується правою рукою, під час говоріння – якщо лівою
рукою. Якщо невідома локалізація центра певної дії, то, зіставляючи його з діями, центри
яких знаходяться в лівій або правій півкулі, можна визначити локалізацію дії,
порівнюючи її ефективність і тривалість виконання з параметрами дій, що
досліджувались раніше.
4. Поведінкові показники. Людині пропонують виконувати різні дії, і за деякими
основними чи другорядними зовнішніми характеристиками їх виконання роблять
висновок про особливості її функціональних асиметрій.
Відведення погляду вбік при вирішенні різних задач. Досліджуваному, якого саджають
таким чином, щоб його обличчя було прямо перед обличчям експериментатора,
пропонують, дивлячись на експериментатора, розв’язати в умі деякі задачі (наприклад,
арифметичні: 143-86=? – або геометричні: скільки буде трикутників, якщо у квадраті
провести діагоналі і т. ін.), згадати про якісь події, створити якийсь фантастичний образ і
т. ін. Фіксується, у який бік досліджуваний відводить погляд, виконуючи ці дії: вліво чи
вправо. Відведення погляду вліво розглядається як показник більшої активності правої
півкулі, а вправо – лівої (це пов’язано з контралатеральним розташуванням окорухових
центрів у корі). Під час розв’язання вербальних задач та відтворення приємних подій у
більшості досліджуваних погляд відводиться праворуч, при розв’язанні ж образно-
просторових задач і відтворенні неприємних подій – ліворуч. Однак цей показник дуже
чутливий до індивідуальних особливостей людини, її стану в даний час і
характеристикам ситуацій.
Виконання дій для визначення провідної руки. Частіше провідну руку досліджуваного
визначають методом опитування (якою рукою ви пишете, їсте і т. ін.) або шляхом
спостереження за людиною в різних ситуаціях. Цих способів зазвичай достатньо для
визначення добре вираженого лівші, однак непоодинокі випадки так званої прихованої
ліворукості: через мозкову організацію людині було б зручніше використовувати ліву
руку в якості провідної, але в результаті навчання та соціальних вимог вона
пристосувалась для цих цілей використовувати праву руку. Для виявлення такої
прихованої ліворукості (або «навченої» праворукості) і застосовуються стандартні
методики. Загальним для більшості із них є виконання таких дій, для яких відсутня або
слабо виражена соціальна регламентація того, якою (лівою чи правою) рукою потрібно
виконувати найбільш складні операції або всю дію у цілому (у цих випадках чітко
проявляється істинна «внутрішня» тенденція до переваги тієї чи іншої руки). При цьому
досліджуваний не повинен знати про істинну мету дослідження.
Стандартним є набір наступних 9 методик, розділених на 3 групи:
Перша група – на визначення явної праворукості (ліворукості).
1. Взяти предмет, який лежить на столі (піддослідний у цей час сидить вільно, руки його
не зайняті і предмет знаходиться на однаковій відстані від кистей обох рук).
2. Натиснути пальцем на кнопку (умови аналогічні).
Друга група – на визначення того, якій руці надаються більш складні функції при
виконанні дії обома руками.
3. Розкласти предмети на столі у певному порядку (тут важливо, якою рукою
піддослідний стане розкладати предмети в більшості випадків).
4. Втягти нитку в голку (у провідній руці знаходиться рухливий предмет).
5. Поплескати в долоні (провідна рука – та, що зверху, або та, якою здійснюються рухи
більшого розмаху).
Третя група – на визначення прихованої ліворукості:
6. Схрестити (переплести) руки на грудях (стати в позу Наполеона): провідною є та рука,
передпліччя якої знаходиться спереду; можна попросити, щоб піддослідний схрестив
руки по-іншому та дав відповідь, наскільки зручним або не зручним виявилося нове
положення.
7. Переплести пальці рук (провідна рука та, великий палець якої знаходиться зверху; для
визначення міри прояву цієї асиметрії можна запитати досліджуваного настільки для
нього є неприроднім переплетення пальців по-іншому).
8. Охопити себе за голову (схрестити руки на шиї): провідною буде та рука, яка зверху.
9. Порівняти ширину нігтів мізинців (провідна рука та, до якої прикладається палець
іншої руки).
Виконання дій з метою визначення провідної ноги. Використовується ряд апробованих
методик, найбільш розповсюдженими є такі:
1. Виконання стрибків (у довжину, у висоту): нога, якою здійснюють поштовх –
провідна.
2. Закидання ноги за ногу під час сидіння в кріслі: верхньою частіш за все виявляється
провідна.
3. Вимірювання довжини кроків під час ходьби: у провідної ноги довжина кроку більша.
4. Відхилення від заданого напрямку під час ходьби із закритими очима у великій залі
або на відкритій місцевості: відхилення відбувається в бік, протилежний провідній нозі,
через різницю в довжині кроків; величина такого відхилення (у градусах) є показником
міри домінування однієї із ніг.
Виконання дій для визначення провідного ока. Найбільш розповсюдженими є такі
методики:

1. Випробуваний тримає вертикально олівець і, дивлячись обома очима удалину,

зіставляє його з будь-яким вертикальним предметом (деревом, трубою, віконною рамою
та ін.), потім почергово закриває то ліве, то праве око і повідомляє, відбувається чи ні
зсув олівця з предмету, що фіксується; зсув відбувається коли закрите провідне око.
2. Досліджуваного просять олівцем, що тримається вертикально, закрити світло від
лампи, яке падає йому у вічі; при цьому тінь від олівця буде падати на провідне око
(перевага цієї методики, що запропонована Аветисовим, полягає в тому, що показник,
який тут фіксується, – об’єктивний, оскільки не залежить від слів досліджуваного).
3. Випробуваному пропонують прицілитись із рушниці в будь-який предмет: те око, яке
залишається відкритим, – провідне.
4. Випробуваного просять подивитися на будь-що, тримаючи кольорове скло почергово
то перед лівим, то перед правим оком: загальне враження про колір предмету, який
розглядається обома очима, – таке, яке склалося, коли піддослідний дивився через скло
провідним оком.
5. Вимірюють площу полів зору лівого та правого ока піддослідного, у провідного ока
поле зору зазвичай більше. Міра переважання поля зору правого ока визначається за
формулою, ( %) , деАп і Ал – площі полів зору відповідного правого та лівого ока.
Виконання дій для визначення провідного вуха. Методом спостереження фіксується, до
якого вуха досліджуваний частіш за все прикладає телефонну слухавку, навушник, на
який подаються чисті тони або музичні звуки і т. ін. У лабораторних умовах
піддослідного просять визначити, чи працює годинник, який лежить прямо перед ним на
столі, не торкаючись його руками: фіксують, яким вухом піддослідний нахиляється до
годинника.
 228. Сучасні уявлення про локалізацію функцій в корі великих півкуль

У корі великого мозку містяться центри, які регулюють виконання тих чи інших
функцій.

Дослідження цито– і мієлоархітектоніки кори головного мозку започаткував київський

анатом  В. О. Бец, а продовжив – І.П. Павлов.

Ці центри, за І.П.Павловим, поділяють на:

- центри першої сигнальної системи (проекційні), які є у людини і тварини;

- центри другої сигнальної системи (асоціативні), які є тільки у людини і зумовлені

розвитком усного та писемного мовлення.

До проекційних центрів (центрів першої сигнальної системи) належать:

- кірковий центр зору, який розташований на присередній поверхні потиличної частки

(facies medialis lobi occipitalis) з боків острогової борозни (sulcus calcarinus);

- кірковий центр слуху, який розміщений в глибині бічної борозни (sulcus lateralis) на

верхній поверхні середньої частини верхньої скроневої звивини (facies superior partis
mediae gyri temporalis superioris) в корі поперечних скроневих звивин (gyri temporales
transversi) – закрутках Гешля;

- кірковий центр нюху та смаку, який локалізований в гачку (uncus);

- кірковий центр загальної чутливості (больової, температурної, тактильної), що

представлений зацентральною звивиною (gyrus postcentralis);

- кірковий центр рухового аналізатора, що представлений передцентральною

звивиною (gyrus precentralis) та прицентральною часточкою (lobus paracentralis). У цьому
центрі сприймається пропріоцептивна чутливість і звідси регулюється діяльність
скелетних м’язів;

- кірковий центр співдружнього повороту голови і очей в протилежний бік,

розміщений в задніх відділах середньої лобової звивини (pars posterior gyri frontalis
medii);

- кірковий центр рухового аналізатора практичних навичок (цілеспрямованих,

координованих рухів, набутих у процесі трудової діяльності), що розміщений у ділянці
нижньої тім’яної часточки в надкрайовій звивині (lobulus parietalis inferior gyri
supramarginalis).
Цей руховий аналізатор координує рухи, пов’язані з професійними і спортивними діями
або складними набутими навиками, тобто здійснює всі цілеспрямовані складні
комбіновані рухи – функція праксії (praxis – практика).

У людей з домінуючою правою рукою цей аналізатор розміщений у лівій півкулі

великого мозку, а у людей з домінуючою лівою рукою – у правій півкулі великого мозку.

Ураження цього центру призводить до втрати здатності виконання складних

координованих рухів – апраксії, незважаючи на відсутність паралічу.

- кірковий центр стереогнозу (тримірно–просторового відчуття), що міститься у

верхній тім’яній часточці (lobulus parietalis superior).

Усі вищеописані кіркові центри двосторонні, а в передцентральній та зацентральній

звивинах кіркові центри правої половини тіла людини розташовані в лівій півкулі, а лівої
– у правій півкулі.

Слід зауважити, що чутливі та рухові функції голови представлені в нижніх частинах

цих звивин, а з ніг – у верхніх.

До асоціативних центрів (центрів другої сигнальної системи) належать:

- кірковий центр артикуляції мови – центр Брока, який міститься у задніх відділах

нижньої лобової звивини (gyrus frontalis inferior).

Цей центр є найбільш важливим для вимовляння слів.

При його ушкодженні втрачається рухова програма слова, людина не може вимовляти
склади та слова – моторна афазія;

- кірковий слуховий аналізатор мови – центр Верніке міститься у задніх відділах

верхньої скроневої звивини (gyrus temporalis superior). Цей центр є найбільш важливим
для розуміння мови. При його ушкодженні має місце сенсорна афазія (втрата розуміння
власної усної мови).

- кірковий центр письма (писемної мови), або руховий аналізатор письмових

знаків локалізується в задній частині середньої лобової звивини (gyrus frontalis medius).

Діяльність цього центру тісно пов’язана з аналізаторами рухів руки і узгодженого

повороту голови та очей в протилежний бік.

Ушкодження аналізатора письмових знаків призводить до порушення тонких рухів в

написанні букв, слів та інших знаків – аграфії (порушення здатності писати), при
збереженні інших практичних навичок;

- кірковий центр читання (зоровий аналізатор писемної мови) розміщений в кутовій

звивині (gyrus angularis). При його ушкодженні порушується здатність читати та
розуміти написане) – алексія. 

Усі центри мови непарні і розміщені у правші в лівій півкулі, а у лівші – у правій півкулі.
 229. Електроенцефалографія( ЕЕГ). Методи реєстрації ЕЕГ.

Електроенцефалограма –це графічна реєстрація біопотенціалів кори головного мозку,

яку ми реєструємо з поверхні шкіри голови(скальп).
Кортикоенцефалограма – реєстрація безпосередньо з кори при нейрохірургічних
втручань.(людина в свідомості, мозок не болить, болять оболонки).
ЕЕГ вимірюється між двома точками скальпу.
Методи:
- біполярний
- тетраполярний – 2 лобних, 2 потиличних електроди.
Запис ЕЕГ проводять на багатоканальному електроенцефалографі. Пацієнт сідає в зручне
крісло, на лобних і потиличних буграх фіксують електроди (попередньо знежирити
шкіру спиртом) і з’єднують їх із приладом. Записують ЕЕГ у спокійному розслабленому
стані з заплющеними та розплющеними очима, при дії звукових подразників та під час
виконання математичних дій.
Слід зазначити, що при реєстрації ЕЕГ важливе значення має розташування електродів,
адже електрична активність, одночасно зафіксована з різних точок голови, може дуже
відрізнятися. Вважається, що електричні процеси, які реєструються енцефалографом,
пов'язані зі синаптичною активністю нейронів. У ЕЕГ відображаються тільки
низькочастотні електричні процеси тривалістю від 10 мс до 10 хв. Для зручності
реєстрації весь череп розбивають на ділянки, позначені літерами: р – лобова, О –
потилична область, Р – тім'яна, Т – скронева, С – ділянки центральної борозни.
Непарні номери точок відведення належать до лівої півкулі, а парні – до правої. Буквою
Z позначаються відведення лінії, що розділяють півкулі.

Викликані відповіді (викликані потенціали – ВП) – електричні реакції нервового

центру у відповідь на надходження аферентних імпульсів при подразненні рецепторів,
чутливих шляхів, нервів чи інших ділянок ЦНС. Типовими є первинні й вторинні ВП

Первинні відповіді – електричні реакції кори на залп імпульсів, які проводяться

специфічними аферентними шляхами. Реєструються в проекційних полях кори, з
мінімальним прихованим періодом (близько 5 мс), формуються за участю релейних ядер
таламуса, стабільні за формою (позитивно- негативні), стійкі при повторних
відтвореннях з порівняно високою частотою, зберігаються в наркозі їх виявлення є
підтвердженням локалізації проекційних полів у корі. Обумовлені активацією
мономодальних нейронів.
Вторинні відповіді – електричні реакції, обумовлені залпом імпульсів, які проводяться
додатковими шляхами. Залежно від характеру цих зв'язків розрізняють калозальні,
ретикулостовбурові, ретикулоталамічні; значне місце займають асоціативні. їх
особливості: тривалий ЛП – 15-60 мс, різноманітність за формою й мінливість, слабке
ритмічне відтворення, підвищена чутливість до наркозу. Обумовлені активацією
в таламусі асоціативних і неспецифічних ретикулярних ядер; виявляються в корі
за межами проекційних полів (в асоціативних ділянках). Задіяні полімодальні нейрони.

Отже, ВП можна викликати кількома видами подразнень. У складі ВП мозку можна

виявити додаткові хвилі, пов'язані з певними психічними станами, наприклад,
хвилі чекання (Р300), пам'яті (Р500-700), хвилі готовності, хвилі, пов'язані
з оцінкою завершеної дії (Грей Уолтер, Костандов, Іваницький).

Інші методи оцінки функцій кори великих півкуль

Метод реєстрації активності окремих нейронів кори великих півкуль, започаткований

ЛІ та Джаспером (1953), розповсюджений зараз як в експериментах (гострих та
хронічних) так і в клінічній практиці (Трохачов О. І., 1971). Це стало можливим завдяки
досягненням мікроелектродної техніки (Svetichin, 1951; Костюк Π. Г„ 1960; Коган О. Б.,
1960).

Технічним досягненням останнього часу є застосування методу позитронно-емісійної

томографії (ПЕТ) у дослідженнях мозкових процесів на рівні кори мозку за даними змін
інтенсивності кровопостачання. У кров уводиться глюкоза з радіоактивним ізотопом
вуглецю (С11). У парі з електроном він знищується з виділенням енергії й
випромінюванням; відбувається віддача двох у-квантів. Це вловлюється детекторами, у
площині яких розташовується голова людини. Під час появи фотонів (квантів світла)
комп'ютер реєструє їх. Чим інтенсивніше "працює" ділянка мозку, тим більше її
постачання кров'ю та киснем, отже й доставка глюкози з радіоізотопом вуглецю.
Наприклад, помічено, що в людей талановитих, "розумних" території засвічування
охоплюють збільшений простір. Це має свідчити про більшу розповсюдженість
міжнейронних зв'язків. При неспанні свічення підсилюється, особливо в лобній частці
лівої півкулі, праворуч – у скроневій, біля основи лоба – двобічно. Уві сні свічення падає.
У парадоксальній фазі зі снобаченнями воно залишається в потиличній ділянці

За методом ПЕТ встановлено своєрідність роботи різних нейронів кори мозку (Медвєдєв
С В.). Серед них є не дуже прив'язані до якоїсь певної ділянки – вони залучаються при
вирішенні будь-якої задачі. Але деякі нейрони активуються вибірково – при тому, що
інші нейрони "мовчать".

За допомогою ПЕТ можна оцінити відносно повільні процеси, які здійснюються

протягом сотень і тисяч мілісекунд. Для спостереження більш швидких явищ у клітинах і
ділянках мозку, наприклад, сприйняття світлового стимулу (для сітківки це 15-20 мс, 20-
30 мс у зовнішньому колінчастому тілі 40-60 мс – у корі) запропоновано
магнітоелектроенцефалографічний метод За основу покладено реєстрацію зрушень
магнітних полів.
 230. Дайте визначення електроенцефалограми. Проаналізуйте зразок ЕЕГ.
Назвіть хвилі, їх параметри( амлітуду, частоту). Охарактеризуйте особливості
ЕЕГ в стані спокою, активного неспання та сну. Особливості ЕЕГ у дітей.

Електроенцефалограма –це графічна реєстрація біопотенціалів кори головного мозку,

яку ми реєструємо з поверхні шкіри голови(скальп).
Кортикоенцефалограма – реєстрація безпосередньо з кори при нейрохірургічних
втручань.(людина в свідомості, мозок не болить, болять оболонки).

Бета-ритм – частота=14 – 80 герц, амплітуда= 5-30 мікровольт

Альфа- ритм – частота=8-13герц, амплітуда=30-50мікровольт
Тета-ритм – частота= 4-7 герц, амплітуда = 50-150мікровольт
Дельта – ритм – частота= 1-3 герц, амплітуда =150-200 мікровольт
Альфа хвилі - це основний фон електричної активності мозку у стані спокійного
неспання; бета хвилі - це хвилі активного неспання, виникають при дії подразників,
розплющені очей, емоційному збудженні, а також у парадоксальність стадії сну. Тета
хвилі переважно виникають у парієтальних і скроневих ділянках, з'являється у стадії
легкого сну. Дельта хвилі спостерігаються при гіпервентиляції, у наркозі, у фазі
глибокого повільного сну, при деяких патологічних станах (у ділянках сусідніх з
пухлиною як прояв гальмівного стану )
Особливості ЕЕГ у дітей
 231. Фізіологічні основи трудової діяльності людини.

Доля фізичної і психічної складових у різних видах трудової діяльності неоднакова: під час
фізичної праці переважає м’язова діяльність, а під час розумової – психічна. Але жоден з
видів діяльності не відбувається без її регулювання центральною нервовою системою.
Під фізичною працею розуміють виконання людиною енергетичних функцій у
виробничій системі. Ця праця вимагає значної м’язової активності. За характером роботи
м’язів фізична робота поділяється на динамічну і статичну. Динамічна робота
здійснюється при переміщенні тіла людини, її рук, ніг, пальців у просторі, статична – при
утриманні вантажу, при виконанні роботи стоячи або сидячи.
Особливістю статичної роботи є її виражена втомлювальна дія, що зумовлена
довготривалим скороченням і напруженням м’язів, безперервним збудженням нервових
центрів, в той час як динамічна робота характеризується ритмічним скорочення м’язів,
що сприяє повноцінному їх кровопостачанню і газообміну, почерговим збудженням і
гальмування нервових центрів, що регулюють діяльність м'язів, що, у свою чергу,
призводить до меншої втомленості.
Динамічну фізичну роботу, за якої задіяні більше 2/3 м'язів людини, прийнято
називати загальною, при участі в роботі від 2/3 до 1/3 м'язів (тулуба або рук чи ніг)
– регіональною, при участі в роботі менше 1/3 м'я- зів (наприклад, набір тексту на
комп'ютері) – локальною.
Фізичні навантаження стимулюють роботу серцево-судинної та дихальної систем.
При цьому відбувається витрата енергії. За величиною загальних енерговитрат організму
фізичні роботи поділяються на легкі (до 150
Ккал/година), середньої важкості (від 151 до 250 Ккал/година) та важкі(понад
250 Ккал/година). В свою чергу легка робота поділяється на І-а - 90120 Ккал/година і І-
б – 121 – 150 Ккал/година, а робота середньої важкості – на ІІ-а – 151 – 200 Ккал/година
та ІІ-б – 200-250 Ккал/година(ДСН 3.3.6.04299). Категорії і характер робіт наведені у
табл. 2.
Таблиця 2
Категорії і характеристики робіт
Механізовані форми фізичної праці виконуються людиною- оператором, їх здійснення
забезпечується поєднанням фізичних і розумових функцій.
232. Особливості фізичної і розумової праці. Оптимальні режими праці.
 233. Фізіологічні механізми втоми. Активний відпочинок і його механізми.
Втома – зниження працездатності м'язів, яке зумовлене тривалою безперервною
роботою. Механізми розвитку втоми пояснювали з точки зору різних теорій втоми. Існує
дві основні групи теорій втоми, які поділяють механізми розвитку втоми на центральні і
периферичні.
У першій групі теорій виникнення втоми пов’язували із діяльністю центральної нервової
системи, зокрема кори великих півкуль головного мозку.
У групі периферичних теорій основними механізмами розвитку втоми вважали процеси,
що відбуваються у працюючих м’язах: 1. теорія “виснаження” енергетичних субстратів;
2. теорія “засмічення” м’язів продуктами неповного окислення енергетичних субстратів;
3. теорія “отруєння” в результаті накопичення “кенотоксинів” – продуктів розщеплення
білків; 4. гіпоксична теорія “задушення” у результаті нестачі кисню у працюючих м’язах.
Фізіологічними причинами втоми є стомлення нервових центрів і нервово-м'язових
синапсів (порушення синтезу медіаторів); накопичення молочної кислоти (С3Н6O3)
внаслідок недостачі кисню. Втома є корисним явищем, оскільки забезпечує відпочинок і
відновлення можливостей м'язів. У період відпочинку відбувається не тільки
відновлення працездатності, а навіть її збільшення – понадвідновлення, завдяки чому
м'язи можуть виконувати ще більшу роботу, ніж до розвитку втоми.
В процесі розвитку втоми прийнято виділяти кілька періодів (або фаз):
- прихована або компенсована втома;
- виражена (явна), декомпенсована втома;
- відмова від роботи;
- смерть від втоми.
У період компенсованої втоми немає повної компенсації діяльності функціональних
систем організму, проте завдяки зміни характеру їх функціонування цей період не
супроводжується зниженням працездатності. Така компенсація короткочасна, після чого
працездатність знижується, втома стає явною. У фазі явної або декомпенсованої втоми
можемо спостерігати зниження працездатності спортсмена. У разі настання значних змін
у працюючому організмі спостерігається відмова від роботи. У випадку, коли роботу з
тих чи інших причин неможливо зупинити на передній стадії розвитку втоми, зміни в
організмі можуть перевищити критичний рівень, результатом чого стає смерть від
втоми.
Роль ЦНС у розвитку втоми
При інтенсивній розумовій діяльності, при емоційних навантаженнях, у випадку страху
перед суперником чи змаганнями зміни у ЦНС є первинними механізмами розвитку
втоми. Проявами втоми ЦНС є порушення у координації функцій організму (рухових
та вегетативних), виникнення відчуття втоми. Згідно теорії І.П.Павлова, втома нервових
центів є наслідком позамежного, охоронного гальмування, що виникає внаслідок
інтенсивної чи тривалої активності.
У той же час діяльність нервових центрів може погіршуватись вторинно при збільшенні
концентрації у крові продуктів метаболізму (молочна кислота, сечова кислота, аміак і
ін.), зменшенні концентрації глюкози, виникненні гіпоксії, зміні концентрації гормонів і
ін. Результатом такого погіршення функціонування ЦНС є погіршення програмування і
координування рухових і вегетативних функцій, що веде до зниження ефективності
роботи і виникнення відчуття втоми.
Усі органи, тканини і системи організму здатні протистояти втомі. Проте особлива роль
у цьому відношенні належить нервовій системі, яка, програмуючи рухові і вегетативні
функції, може змінювати форми координації, замінюючи втомлені органи (м’язові
волокна), підвищуючи ступінь мобілізації ресурсів у працюючих органах і тканинах і т.
д. Внаслідок цього значно віддаляється момент виникнення втоми і зниження
працездатності.
Роль нервово-м’язового апарату у розвитку втоми
Втома може бути пов’язана і із змінами у виконавчому апараті – м’язах. Втома м’язів
також може розвиватись первинно і вторинно. Первинна (периферична) втома може
бути наслідком змін у власне скоротливому апараті м’яза, або у нервово-м’язових
синапсах, чи у системі електромеханічного спряження м’язових волокон. Вторинно
функціонування м’яза може погіршуватись внаслідок погіршення регуляції її
діяльності з боку ЦНС.
У випадку анаеробних вправ важливу роль у розвитку втоми відіграє зменшення запасів
високоенергетичних фосфатів у м’язах. Так, у вправах максимальної потужності на
момент відмови від роботи вміст АТФ у м’язах зменшується на 30-50%, а
креатинфосфату – на 80-90%. Під час вправ у зоні субмаксимальної та частково великої
потужності, внаслідок анаеробного гліколізу спостерігається накопичення значної
кількості лактату, зміни рН. Це призводить до зменшення швидкості
енергопродукції. У вправах помірної потужності одним із провідних механізмів розвитку
периферичної втоми є вичерпування запасів глікогену у м’язах (на 80%), що погіршує
енергопостачання м’язів.
При виникненні втоми знижуються сила і швидкість скорочення м’язів, затягується фаза
розслаблення, зростають пороги збудливості, знижується коефіцієнт корисної дії м’язів.
Під час втомі зменшуються амплітуда тонусу м’язів, збільшується тонус спокою. При
сильній втомі може розвинутись неповне розслаблення м’язів – контрактура. Може
спостерігатись зниження збудливості, лабільності, швидкості розслаблення м’язів.
Ефект Сєченова
Критерієм для оцінки рівня мобілізації працездатності служить ефект Сєченова. Ознакою
цього ефекту є те, що при переході від однієї діяльності до другої мають місце більш
високі результати саме в другій діяльності. Суть ефекту Сєченова полягає в тому, що зі
зміною виду діяльності до стану збудження приходять інші нервові клітини, а в тих, що
раніше регулювали роботу, збудження змінюється процесом гальмування, яке забезпечує
більш ефективний відпочинок цим клітинам, ніж за умови пасивного відпочинку
працівника.
Випробування на ефект Сєченова проводять так. Після припинення професійної
роботи працівникові пропонують іншу роботу у вигляді тестів і завдань, за якими можна
судити про стан працездатності. Якщо у працівника мають місце підвищення
ефективності і покращення результатів випробування порівняно з тими їх величинами,
які були до виконання професійної роботи, то функціональний стан його оцінюється як
нормальний. Це означає, що працездатність організму людини, зайнятої інтенсивною
трудовою діяльністю, перебуває на рівні максимальної мобілізації, а фізіологічні
обмеження при цьому не порушені.
Якщо у процесі праці людина мимовільно змінює позу, швидкість рухів, переключається
з однієї операції на іншу, то це є не що інше, як намагання відновити працездатність за
рахунок активного відпочинку. У цьому разі ефект Сєченова є початковою стадією
нейрофізіологічного конфлікту і передвісником його загострення між функціональними
системами. Відсутність позитивного ефекту Сєченова при переході на іншу діяльність
характерна для граничного функціонального стану, а від’ємний ефект, що
супроводжується парадоксальними і ультрапарадоксальними реакціями, — для
патологічного.
Види активного відпочинку та його організація
В деяких видах трудової діяльності застосовуються нестандартні режими праці і
відпочинку. Одним з таких режимів є 12-годинна робоча зміна при нормальній
тривалості робочого тижня. Він застосовується переважно в операторських і
диспетчерських професіях, якщо робота триває цілодобово. В цьому випадку після 12-
годинної денної зміни працівникові надається добовий, а після такої ж нічної зміни —
дводобовий відпочинок. У чотиридобовому циклі має місце одна денна і одна нічна
зміна.
Ще одним різновидом нестандартних режимів є добові чергування з правом сну при
обслуговуванні автоматичних систем за умови, що воно не вимагає постійної участі
працівника.

Для працівників сфери мистецтва застосовуються особливі режими, за якими робочий

день складається з двох періодів: основного у вечірні години і підготовчого з 11…12 год
до 14…15 год.
Працівники управління мають так званий ненормований робочий день, тривалість якого
може перевищувати 8 год.
Незначна частина працівників зайнята виключно в нічні години (ремонтні робітники
міських видів транспорту).
При фізіологічному обґрунтуванні всіх цих режимів праці і відпочинку необхідно
враховувати загальну тривалість робочого тижня, робочої зміни, перерви на відпочинок
(їх тривалість, частоту і умови), оптимальне чергування змін.
Річний режим праці і відпочинку передбачає раціональне чергування роботи з
періодами тривалого відпочинку. Тривалість щорічної відпустки для зняття у
працівників накопиченої втоми встановлюється в законодавчому порядку, регулюється
колективним договором і враховує важкість, складність та особливості умов роботи.

234. Вікові зміни працездатності людини.

Здатність людини до виконання максимальної роботи за одиницю часу без втоми

називається працездатністю.
1)Фаза впрацювання, або стадія зростаючої працездатності, — це період, протягом
якого відбувається перехід від стану оперативного спокою до робочого стану. Вона
характеризується переходом функцій на новий, більш високий рівень інтенсивності. По
мірі переборення нейрофізіологічного конфлікту в результаті координаційної функції
мозку працездатність людини підвищується, покращується якість роботи, а трудовий акт
стає домінантною реакцією. Тривалість фази впрацювання може бути різною, оскільки
залежить від багатьох чинників. Так, чим інтенсивніша робота, тим швидше
завершується фаза впрацювання. На важких ручних роботах період впрацювання складає
20…25 хв; при виконанні легких точних робіт — 1…1,5 год, а при розумовій праці —
1,5…2,5 год.
2) Фаза стійкої працездатності, або стійкого стану, характеризується найвищою для
конкретного працівника продуктивністю праці. На цій фазі встановлюється оптимальний
режим роботи організму, який виявляється в певній стабілізації показників фізіологічних
і психічних функцій, рівновазі між утворенням і виведенням продуктів розпаду, між
кисневим запитом і кисневим споживанням. Для фази стійкої працездатності характерні
високі виробничі показники при оптимальному напруженні фізіологічних функцій.
Основна функціональна система є стійкою домінантою. Тривалість її становить 2…3 год
у першій половині робочого дня і залежить від важкості роботи, характеру м’язових
навантажень, вихідного функціонального стану працівника, віку, особистісних
властивостей.
3) Фаза розвитку втоми починається через 3…4 год від початку роботи і
характеризується зниженням виробничих показників при наростанні напруженості
фізіологічних функцій організму. Людина відчуває стомлення, яке посилюється
відчуттям голоду.
За своєю суттю стадія розвитку втоми являє собою загострення нейрофізіологічного
конфлікту між функціональними системами, зокрема основною і відновлювальною.
Залежно від рівня загострення нейрофізіологічного конфлікту у працівника може
сформуватися граничний або патологічний функціональний стан. Функціональні затрати
на одиницю роботи зростають. Ознаками нейрофізіологічного конфлікту є нестійкість
уваги, нерішучі, неточні і зайві рухи, реакції на побічні подразники, посилення нервово-
емоційного напруження тощо.
Слід відмітити, що перехід організму з стійкого стану до фази втоми відбувається
стадійно. Вирізняють три стадії такого переходу:
● стадія повної компенсації, яка близька до фази стійкої працездатності. Характерними
рисами її є виникнення початкових ознак втоми, які повністю компенсуються вольовими
зусиллями працівника;
● стадія нестійкої компенсації — характеризується зниженням працездатності, яке
вольовими зусиллями працівника сповільнюється, але не виключається. Виникає
відчуття стомлення, змінюються психічні функції;
● стадія прогресивного зниження працездатності, яка характеризується швидким
наростанням втоми, зниженням виробничих показників, великими функціональними
зрушеннями в організмі (сповільнення реакції, порушення координації рухових
компонентів діяльності тощо).
Вікові зміни працездатності
Зрілий вік поділяють на 2 періоди:
- перший у чоловіків – 22-35 років, у жінок відповідно - 21-35 років;
- другий у чоловіків – 36-60 років, у жінок відповідно – 36-57 років.
До похилого віку відносять:
- чоловіків – 61-74 роки;
- жінок – 58-74 роки;
До старшого віку: 75-90 років.
Довгожителів: старше 90 років.
Наведена класифікація пов’язана з певними віковими змінами в організмі людини.
Першому періоду зрілого віку притаманні найвищі значення фізичної працездатності,
найкраща адаптація до несприятливих умов зовнішнього середовища, найменші
показники захворюваності. Проте вже починаючи з 30 років відбувається поступове
зниження ряду показників фізичної працездатності, таким чином:
- у 30-39 років вони складають 85-90%;
- у 40-49 років - 75-80%;
- у 50-59 років – 65-70%;
- у 60-69 років – 55-60% від рівня 20-29 літніх.
Зниження фізичної працездатності пов’язане з:
- Обмеженням рухової активності;
- Порушенням обміну речовин, функцій
серцево-судинної та дихальної систем;
- Зниженням аеробного та анаеробного
забезпечення працездатності ;
- Уповільненням відновлювальних процесів;
- Зменшенням витривалості;
- Погіршенням економічності робот
235. Фізіологічні основи спорту. Принципи побудови оптимальних режимів
тренувань.
236. Сон, його види, фази, електрична активність кори, фізіологічні механізми.

Сон - це адаптація що пригнічує активність у період найменшої доступності їжі,

зменшення коливань зовнішніх умов і погіршення умов для професійної діяльності, для
тварин - зменшення небезпеки нападу, найменшій потребі в захисті.
Ознаки сну:
1.Прикорочення активних психічних зв'язків з навколишнім світом.
2.Втрата рухової активності, цілеспрямованої діяльності з прийняттям певної пози, яка
сприяє максимальному розслабленню м'язів.
3.Зміни ЕЕГ та вегетативних показників.
Форми сну: фізіологічний - монофазний, характеризується добовою періодичністю "сон
- неспання. У багатьох тварин зміна "сон - неспання" відбувається кілька разів на добу
(поліфазний). У деяких( тварин, їжаки, кажани, ведмеді) спостерігається і сезонний сон
(сплячка).Також сон може бути гіпнотичний, наркотичний, патологічний.
Після відкриття ретикулярної активуючої системи домінувало уявлення про те, що під
час робочого дня відбувається її стомлення й інактивація. У наш час вважають, що сон є
результатом активності спеціалізованих нейронних структур. Переріз стовбура мозку
на рівні середини варолієвого моста позбавляє кору великих півкуль здатності приходити
до стану. Отже, центри, що лежать нижче від рівня моста, необхідні для активного
виникнення сну.

Фази сну:
Виділяють повільнохвильовий(ортодоксальний) і швидкохвильовий (парадоксальний)
сон. Парадоксальним швидкий сон називається тому що умовах м'язової атонії
спостерігається швидкі рухи очей і нерегулярні м'язові скорочення кінцівок і тулуба.
Велику частину часу займає повільний сон. Він може бути глибоким заспокійливим
сном, який триває протягом першої години сну після багатогодинного неспання.
Повільнохвильова фаза триває 60-90 хв:
3. Дрімота – зменшення частоти генерації, зменшення зубців, бета-ритм переходить
в альфа-ритм, частота зменшується, амплітуда збільшується. З’являється альфа-
веретена
Бета-ритм – частота=14 – 80 герц, амплітуда= 5-30 мікровольт
Альфа- ритм – частота=8-13герц, амплітуда=30-50мікровольт
 4. Легкий сон – альфа-ритм переходить в тета-ритм
Тета-ритм – частота= 4-7 герц, амплітуда = 50-150мікровольт
В цих стадіях нічого не зміниться, лише тенденція до зниження(система одразу не
розслабляється).
5 Глибокий повільно хвильовий – амплітуда найбільша, частота найменша.
При глибокому сні зниження ЧСС, артеріального тиску, частота дихання, тонусу м’язів,
температури.
Дельта – ритм – частота= 1-3 герц, амплітуда =150-200 мікровольт
Сновидіння – психічна діяльність мозку під час сну, яка пов’язана з комбінуванням
явищ зовнішнього світу і фізіологічними процесами організму. Фізіологічною основою
сновидінь є часткова незагальмованість кори великого мозку, деякі ділянки продовжують
залишатися збудженими і створюють певні відчуття. Тривають сновидіння короткий час
і виникають при швидкохвильовому сні, більша частина сну проходить без них. Існує
значна різниця у змісті сновидінь першої і другої половин ночі (у першій половині –
тісніше пов’язані з дійсністю, у другій – менше нагадують повсякденне життя). Частота
сновидінь зростає при захворюваннях і нервових перенапруженнях. На зміст снів
впливають попередні події.
У повільнохвильовій фазі сновидіння запам’ятовуються, однак на короткий проміжок
часу, і малого об’єму, сновидіння мають реалістичний характер, пов’язані з пережитими
подіями, що збудило ЦНС.
Швидкий сон(парадоксальний, REM-сон, стадія вегетативної бурі) триває від 6-10
хвилин
 Реєструємо бета-ритм(високочастотний)
 Швидкі рухи очей(ністагм)
 Показники такі самі, як і при неспанні(бета-ритм)
Підвищення ЧСС, арт.тиску, тону судин(для збільшення кровопостачання мозку)
температури, посмикування кінцівок, нерегулярне дихання(частота збільшується),
ерекція, зб. обмін енергії, це пов’язано з блакитною плямою, катехоламінергічна
структура, вплив на симпатичну нс, викид катехоламінів, потрібно для переходу
проміжної пам’яті в довготривалу, для синтезу білка.
Сновидіння фантастичні
Відбувається 4-5 циклів, людина фізіологічно повинна спати 6-7 годин, з віком
зменшується.
Електроенцефалограма –це графічна реєстрація біопотенціалів кори головного мозку,
яку ми реєструємо з поверхні шкіри голови(скальп).
Кортикоенцефалограма – реєстрація безпосередньо з кори при нейрохірургічних
втручань.(людина в свідомості, мозок не болить, болять оболонки).

Бета-ритм – частота=14 – 80 герц, амплітуда= 5-30 мікровольт

Альфа- ритм – частота=8-13герц, амплітуда=30-50мікровольт
Тета-ритм – частота= 4-7 герц, амплітуда = 50-150мікровольт
Дельта – ритм – частота= 1-3 герц, амплітуда =150-200 мікровольт
Альфа хвилі - це основний фон електричної активності мозку у стані спокійного
неспання; бета хвилі - це хвилі активного неспання, виникають при дії подразників,
розплющені очей, емоційному збудженні, а також у парадоксальність стадії сну. Тета
хвилі переважно виникають у парієтальних і скроневих ділянках, з'являється у стадії
легкого сну. Дельта хвилі спостерігаються при гіпервентиляції, у наркозі, у фазі
глибокого повільного сну, при деяких патологічних станах (у ділянках сусідніх з
пухлиною як прояв гальмівного стану )
 237. Мотивації, їх роль. Емоції і їх значення, класифікація, біологічна роль.
Компоненти емоцій. Центри, причетні до організації емоцій.

Мотивація (англ. motivation, від motive – спонукання) – це фізіологічний стан, який

виникає в разі необхідності задовольнити ту чи іншу потребу організму. Суб'єктивно
він проявляється відчуттями, оскільки зрозуміти потребу можливо тільки через власні
відчуття (голод, спрагу тощо). Об'єктивнними показниками мотивацій є зміни
електричної активності мозку, а також стану внутрішнього середовища (зміна
осмотичного тиску, вмісту цукру, статевих гормонів тощо).

Мотивації – це особливий комплекс збуджень, які спонукають людину або тварину до

пошуку специфічних агентів зовнішнього середовища, що можуть задовольнити існуючу
потребу.

Коли параметри знаходяться в межах фізіологічної норми, виникає відчуття задоволення,

яке зветься гедоністичним станом (гр. hedone – приємне самопочуття, насолода). При
відхиленні параметрів гомеостазу або при порушенні ультраструктур клітин виникає
неприємне самовідчуття – відхилення від гедоністичного стану. Саме ці неприємні
відчуття складають початковий етап мотивації – актуалізацію потреб. Вони є
безпосереднім фізіологічним механізмом, що запускає енграми рухових структур,
здатних усунути порушення гомеостазу.

Мотивації можуть бути як усвідомленими, так і неусвідомленими. Неусвідомлені

мотиви звуться спонуканнями або потягами. Вони відбивають внутрішні зміни
організму, пов'язані з біологічними потребами (голод, спрага, статевий потяг тощо).
Складні форми мотивації людини, які проявляються на усвідомленому рівні,
є інтересами.

Одночасно з появою потреби виникає особливий стан, який називається емоціями.

Характеристика емоцій

Емоції (Е) (лат. emoveo – збуджувати, хвилювати) – це фізіологічний стан організму,

який характеризується активацією великої кількості функцій організму,
підвищеною чутливістю та яскраво вираженим особистим ставленням людини до
навколишньої дійсності й до себе.

В емоціях розрізняють два компоненти.

 • Суб'єктивний, який проявляється переживаннями – тривогою, пристрастю,

люттю, задоволенням тощо.
 • Об'єктивний, для якого властива напруга фізіологічних систем організму.

Зміни в діяльності вегетативних систем можуть бути настільки значними, що призводять

до стану, який називають "вегетативною бурею". Ця "буря" проявляється різким
підвищенням діяльності серцево-судинної, дихальної, м'язової систем; у цей час
блокуються механізми втоми, активуються процеси катаболізму й гальмуються процеси
анаболізму. Ці реакції виникають і закріплюються в процесі еволюції тваринного світу як
форма термінової мобілізації всіх енергетичних і пластичних ресурсів при небезпечних
для життя обставинах.

Головне призначення Е – мобілізуюче; їх біологічне значення для організму

– вижити. Це древні реакції. Серед них є такі, що притаманні як тваринам, так і людині
(загальнобіологічні), тобто базові. Пов'язані вони з порушенням гомеостазу та
спрямовані на задоволення життєво необхідних потреб – потреба в їжі, питті, самозахисті
(збереження індивіда), розмноженні (збереження виду). Звідси виділяють Е їжодобувні,
орієнтовно-дослідницькі, агресивно-захисні, статеві.

Особливо різноманітними є Е людські, які пов'язані з задоволенням особистих та

соціальних потреб – інтелектуальних, моральних, естетичних, взаємодії з іншими
членами групи, самозбереження тощо. Ці вищі Е розвиваються на базі свідомості й тому
здійснюють гальмівний контролюючий вплив на нижчі Е.

Емоції поділяють також на негативні (незадоволеного пошуку)

і позитивні (задоволеного пошуку). Задоволення нижчих Е викликає насичення. Ця
біологічна реакція спрямована на запобігання перевантаження організму.

Задоволення вищих Е викликає позитивні відчуття (радість), які тим сильніші, чим
краще була виражена мотивація. Постійним джерелом радості є збільшення
інформаційних ресурсів, а оскільки інформація є вирішальним фактором боротьби з
невідомістю, тому для людини характерним є пошук додаткової інформації, відчуття
"інформаційного голоду", "спрага знань", "принадність новизни". Тому інформаційний
потік, як джерело позитивних Е, практично невичерпний. Припинення інформаційного
потоку викликає нудьгу, яка супроводжується негативними Е. Виникнення позитивних Е
під час опанування нової інформації і розвиток нестерпної нудьги при припиненні цього
потоку стають могутнім стимулом для навчання і творчості.

Згідно з інформаційною теорією П. В. Симонова, доповненою Г. І. Косицьким, знак Е

може бути визначений наступним рівнянням:

PH = М(Іі × Ei × Чі – Ін × Ен × Чн),

де PH – реакція напруги (емоція), М – мета, завдання, потреба, мотивація, І

– інформація, Е – енергія, Ч – час; і – існуючі, н – необхідні.

Емоції виникають у тому випадку, коли перед організмом постає будь-яке завдання
(потреба, мета), а засобів для вирішення його (задоволення, досягнення) недостатньо.
Засобами є три названі фактори: інформація, енергія та час. Оскільки будь-яка новизна
приховує в собі невідомість, тобто дефіцит інформації, то ступінь емоційної напруги
буде залежати від ступеня обізнаності (інформації) про характер події (небезпеки).
Важливими є також внутрішні можливості (запас енергії), необхідної для подолання
перешкоди або для вирішення проблеми. Нарешті, необхідний певний запас часу як на
підготовку до боротьби, так і на саму боротьбу. Чим менша інформація, що необхідна
для вирішення завдання, тим більший ступінь емоційної напруги.

Розрізняють чотири ступені емоційної напруги людини.

1.Перший характеризується підвищенням уваги, мобілізацією інтелектуальних і
фізичних ресурсів організму. Під час емоційного підйому особливо гостро сприймаються
впливи навколишнього середовища. У людини з'являється натхнення, радість
творчості.

2.Другий ступінь включає стенічні, негативні Е, коли спостерігається максимальна

мобілізація ресурсів організму. Психологічно другий ступінь проявляється
станом обурення, гніву, люті.

3.Третій ступінь – астенічних негативних Е – виникає тоді, коли для подолання

перешкоди або вирішення завдання необхідно значно більше сил і часу, ніж є в
розпорядженні організму. Психологічно ця стадія проявляється відчуттям жаху,
нудьги. При цьому знижуються інтелектуальні й енергетичні ресурси організму,
зменшується імунологічний захист. "Вегетативна буря" може перейти в "безладдя".
"Страх, нудьга, смуток – пошкоджують тіло, відкриваючи доступ різним
захворюванням" (І. П. Павлов). Цей ступінь є своєрідним захистом – людина вимушено
відмовляється від розв'язання завдання. Але якщо значущість мети зберігається,
розвивається фінальний ступінь.

4.Четвертий ступінь – невроз, розлад регуляторних механізмів (виснаження),

хвороба.

Кожен із ступенів може виникати й без попередніх.

У складі будь-якої Е є 3 компоненти:

 1. Мотивація, тобто фізіологічний стан, який виникає в разі необхідності

задовольнити ту чи іншу потребу організму. Суб'єктивно він проявляється
відчуттями (голоду, спраги, страху, люті, задоволення, незадоволення, радості,
тривоги, любові тощо). Принципову відміну суб'єктивних проявів негативних та
позитивних Е прекрасно відмічено в романі Л. Толстого "Анна Кареніна": "Усі
щасливі сім'ї подібні одна на одну, кожна нещаслива сім'я нещаслива по-своєму".
Варіантів відчуттів з негативними знаками значно більше.
 2. Ефекторний (руховий, ендокринний) компонент зовнішньоповедінкових
реакцій – рух до їжі або відмова від неї, споживання їжі; втеча; комплекс реакцій
по відношенню до особи протилежної статі (ритуальні танці птахів, бої оленів,
поведінка закоханих у різні періоди); міміка з наданням різних виразів обличчя,
інтонація голосу (об'єктивна психологічна оцінка радіопереговорів з космонавтами
під час польоту; ряд порад центру керування польотами для створення позитивного
емоційного настрою). Л. М. Толстой в романі "Війна і мир" описує 100 видів
посмішки. Б. Шоу писав, що слово "так" можна сказати 50-ма способами, слово
"ні" – 500. Почерк у людей в різному емоційному стані різний. (Графологія в
психологічному плані – ціла наука).
 3. Вегетативний компонент має свої особливості – це зміни діяльності серцево-
судинної, дихальної систем, потовиділення, слиновиділення тощо. Якщо перших
два компоненти можна загальмувати (у цьому виявляється рівень вихованості,
самоконтролю, майстерності гри актора), то третій, вегетативний, завжди
залишається. З урахуванням цього запропоновано використання поліграфа –
 “детектора брехні”. У деякій мірі можна керувати й цим компонентом за
допомогою аутотренінгу, використання системи йоги, гіпнозу тощо.

Емоційний компонент є складовою кожної стресорної реакції. Це стосується як

негативних, так і позитивних емоцій. Негативні емоції є корисними, коли вони
короткочасні (обмежуються аварійною стадією адаптації), оскільки вони стимулюють до
активної діяльності. Короткочасні слабкі стреси негативного відтінку підвищують нашу
емоційну стійкість. У цьому сенсі, до загартовуючих чинників належать також помірні
фізичні навантаженння, голодування. Однак постійні негативні емоції протягом
тривалого часу стають руйнівними для психіки і загрожують здоров'ю. Під час
емоційного стресу збільшується серцебиття, зростає артеріальний тиск. Особливо
загрозливими негативні стреси стають за відсутності фізичної активності. На фоні
гіподинамії проблеми із тиском ускладнюються і, крім того, виникає поганий настрій та
розвивається депресія. Експериментально встановлено, що іммобілізація порушує
психічні процеси. Знижується увага, плутаються думки, з'являється відчуття тривоги,
дратівливість, що в майбутньому ускладнюється розладами свідомості та появою
галюцинацій. Якщо усунути всі сенсорні подразники, крім пропріоцептивних,
ретикулярна формація продовжує надсилати висхідні активуючі імпульси до кори
великих півкуль головного мозку. А при блокуванні аферентних стимулів від рецепторів
м'язів та шкіри ретикуло-кортикальна активність гальмується. Тому для нормального
життя фізичне навантаження, спортивні вправи, активний відпочинок є вкрай
необхідними. Після переживання стресів негативного відтінку радять зайнятися спортом,
наприклад, гімнастикою, бігом, плаванням, працювати у господарстві чи просто
пройтися на свіжому повітрі. Під час руху відбувається розширення артеріол у
працюючих м'язах, що створює умови для зниження артеріального тиску. Також
внаслідок помірних фізичних навантажень, після активації симпатоадреналової системи,
зростає тонус антистресорної парасимпатичної нервової системи. Виділяються ендогенні
опіати – енкефаліни та ендорфіни. Тому активна робота м'язів є джерелом позитивних
емоцій. І. П. Павлов називав це "м'язовою радістю" і, до речі, був ініціатором проведення
різних спортивних змагань для своїх співробітників. Після негативних емоцій
обов'язково потрібно переключити свою увагу на улюблені справи, хобі. Переключення
уваги є дуже важливим, оскільки запобігає росту та сумації негативних переживань. Але
головним методом боротьби з негативними емоціями є активне перешкоджання їх появі,
яке забезпечується внутрішньою культурою людини, її вихованістю, її постійною
роботою над удосконаленням своїх позитивних якостей. Мистецтво спілкування та
людських взаємин полягає не у вмінні стримувати свої негативні емоції, а у вмінні не
дозволити їм виникнути взагалі.

Центри, що причетні до організації емоцій