© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki
bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.
Wydanie I pod tytułem: „Chirurgia. Podrecznik dla studentów wydziałów
nauk o zdrowiu” ukazało sie nakładem Wydawnictwa Czelej.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym
opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to ze względu na
stan wiedzy zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań
dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków Czytelnik musi brać pod uwagę
informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania aby nie przeoczyć ewentualnych
zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków
ostrożności. Należy o tym pamiętać zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych
substancji.

Wydawca: Jolanta Jedlinska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk
Redakcja: Zespół
Korekta: Małgorzata Warowny, Karolina Zuber
Producent: Anna Paziewska
Projekt okładki i stron tytułowych: Małgorzata Smogorzewska

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r.

(wyd. II)
Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5823-9

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2
tel. 22 695 43 21
www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:
tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88
e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego:

Monika Lipiec / Woblink
 Autorzy

dr n. med. Krzysztof Bartosz

NZOZ „Gastrolog” w Kielcach

lek. Zbigniew Bonek

Oddział Chirurgiczny
ZOZ MSWiA w Kielcach

lek. Jan Deneka

Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Mariusz Frączek

II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Onkologicznej
Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med.

Stanisław Głuszek
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

dr n. med. Jacek Gołębiowski

Klinika Neurochirurgii i Chirurgii Kręgosłupa
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Olga Jelonek

I Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

dr n. med. Włodzimierz Karcz

Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. św. Rafała w Czerwonej Górze

lek. Monika Klank-Szafran

ELMedica Kielce

mgr Maria Korczak

Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

dr n. med. Marta Kot

Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Ireneusz Kotela

Klinika Ortopedii, Traumatologii i Medycyny Sportowej
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

lek. Bartłomiej Kotucha

Oddział Chirurgii
Szpital Kielecki Św. Aleksandra
dr n. med. Jerzy Krzewicki
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Tomasz Leksowski

VII Oddział Chorób Urologicznych
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. św. Rafała w Czerwonej Górze

dr hab. n. med. Jacek Lorkowski

Klinika Ortopedii, Traumatologii i Medycyny Sportowej
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

mgr Magdalena Majcherczyk-Saletra

Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Ewa Maroszyńska-Dmoch

Pracownia Echokardiografii
Wojewódzka Poradnia Kardiologiczna
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii w Kielcach

dr n. med. Jarosław Matykiewicz

Klinika Chirurgii Onkologicznej
Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Puchalski

Wyższa Szkoła Agrobiznesu w Łomży
lek. Michał Rączka
Klinika Kardiochirurgii i Chirurgii Naczyniowej
Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku

prof. dr hab. n. med. Sławomir Rudzki

I Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Leczenia
Żywieniowego
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4

prof. dr hab. n. med.

Grażyna Rydzewska
Klinika Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

dr n. med. Norbert Sławeta

Zakład Diagnostyki i Terapii Gastroenterologicznej
Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach

dr n. med. Katarzyna Sobańska

Prywatny Gabinet Chorób Skóry w Kielcach

dr n. med. Jerzy Stanisławek

NZOZ Maltanka sp. z o.o. w Ostrowcu Świętokrzyskim

dr n. med. Jacek Stypuła

Klinika Neurochirurgii i Chirurgii Kręgosłupa
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
lek. Sławomir Szafran
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Beata Wożakowska-Kapłon

I Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach
 Przedmowa

„Chirurgia. Podstawy” to podręcznik przygotowany dla studentów

wydziałów medycznych. Zawiera podstawową wiedzę z szeroko
rozumianej chirurgii ogólnej. Część rozdziałów stanowi poszerzenie
informacji w zakresie specjalności, które wywiodły się z chirurgii ogólnej,
są to np. chirurgia urazowa narządu ruchu, neurochirurgia czy
torakochirurgia (obrażenia klatki piersiowej, rak płuca). Znaczną część
stanowią rozdziały dotyczące endoskopii, gastroenterologii i kardiologii
z kardiochirurgią jako łącznika z główną częścią chirurgii ogólnej.

Przygotowaniom książki przyświecała myśl, aby przekazane informacje

były praktycznie przydatne, aktualne oraz dotyczyły teorii i kliniki,
najważniejszych współcześnie, części chirurgii.

Podstawy metaboliczne i mikrobiologiczne współczesnej chirurgii zostały

przedstawione w pierwszych rozdziałach, a w części rozdziałów wstęp
zawiera podstawowe informacje anatomiczne i patofizjologiczne.

Podręcznik „Chirurgia. Podstawy” może służyć jako podstawowy dla

studentów kierunków wydziałów medycznych, w tym kierunku
lekarskiego, kierunków przynależnych do dyscypliny nauk o zdrowiu –
pielęgniarstwa, położnictwa, fizjoterapii oraz wszystkim studiującym,
którym potrzebne jest zapoznanie się z podstawami współczesnej chirurgii.

Redaktor naukowy
Prof. dr hab. n. med. Stanisław Głuszek
 Spis treści

ROZDZIAŁ 1 Metabolizm w chirurgii

1.1. Uraz – czynniki urazowe – obrażenia
1.2. Odpowiedź ustroju na uraz
1.3. Podział ustroju
1.4. Prawa równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej
1.5. Skład elektrolitowy osocza i płynu śródkomórkowego
1.6. Zapotrzebowanie na podstawowe składniki pokarmowe
1.7. Wymiana wody i elektrolitów
1.8. Najważniejsze zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
1.9. Równowaga kwasowo-zasadowa

ROZDZIAŁ 2 Rany i zakażenia w chirurgii

2.1. Rany
2.2. Zakażenia w chirurgii

ROZDZIAŁ 3 Oparzenia i odmrożenia

3.1. Oparzenia
3.2. Odmrożenia

ROZDZIAŁ 4 Traumatologia narządu ruchu

4.1. Problem urazów narządu ruchu
4.2. Budowa narządu ruchu
 4.3. Pojęcie urazu
4.4. Rodzaje urazów i ich typowe objawy
4.5. Podstawowe prawa traumatologii narządu ruchu
4.6. Urazy izolowane, wielomiejscowe i wielonarządowe
4.7. Specyfika urazów narządu ruchu u dzieci i dorosłych
4.8. Podziały złamań
4.9. Gojenie złamań
4.10. Zwichnięcia stawów
4.11. Skręcenia stawów
4.12. Badanie podmiotowe i przedmiotowe narządu ruchu
4.13. Badanie radiologiczne i inne badania dodatkowe
4.14. Kompleksowe leczenie ortopedyczne
4.15. Wybrane najczęstsze urazy narządu ruchu

ROZDZIAŁ 5 Neurochirurgia
5.1. Zarys anatomii układu nerwowego
5.2. Zarys anatomii kręgosłupa i rdzenia kręgowego
5.3. Diagnostyka schorzeń układu nerwowego
5.4. Zaburzenia przytomności
5.5. Nowotwory wewnątrzczaszkowe
5.6. Objawy kliniczne guzów wewnątrzczaszkowych
5.7. Charakterystyka najczęściej spotykanych guzów mózgu
5.8. Rozpoznanie i diagnostyka
5.9. Metody leczenia guzów wewnątrzczaszkowych
5.10. Choroby naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego
w aspekcie neurochirurgicznym
5.11. Samoistny nieurazowy krwiak śródmózgowy
 5.12. Wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego
5.13. Wodogłowie
5.14. Ścieśnienie czaszki (craniostenosis)
5.15. Urazy głowy i mózgu (neurotraumatologia)
5.16. Choroby i urazy kręgosłupa
5.17. Diagnostyka procesów zwyrodnieniowych
i dyskopatycznych kręgosłupa
5.18. Leczenie schorzeń zwyrodnieniowych kręgosłupa i patologii
tarczy międzykręgowej
5.19. Urazy kręgosłupa
5.20. Nowotwory kręgosłupa i rdzenia kręgowego
5.21. Uszkodzenia nerwów obwodowych

ROZDZIAŁ 6 Obrażenia klatki piersiowej

6.1. Anatomia chirurgiczna klatki piersiowej
6.2. Obrażenia ściany klatki piersiowej
6.3. Pourazowa odma i krwiak opłucnej
6.4. Obrażenia płuc
6.5. Urazy serca i dużych naczyń klatki piersiowej
6.6. Urazy przepony
6.7. Skojarzone obrażenia klatki piersiowej i brzucha
6.8. Postępowanie przeciwbólowe, leczenie usprawniające i opieka
pielęgniarska po urazach klatki piersiowej

ROZDZIAŁ 7 Obrażenia jamy brzusznej

7.1. Wstępna ocena chorego z urazem jamy brzusznej
7.2. Diagnostyka chorych po urazie jamy brzusznej
7.3. Leczenie urazów jamy brzusznej
 7.4. Opieka nad chorym po urazie jamy brzusznej

ROZDZIAŁ 8 Wstrząs i sepsa

8.1. Rodzaje wstrząsu
8.2. Sepsa
8.3. Postępowanie w ciężkiej sepsie i wstrząsie septycznym
8.4. Podsumowanie

ROZDZIAŁ 9 Krwawienie do światła przewodu pokarmowego

9.1. Wprowadzenie
9.2. Etiologia krwawienia do światła przewodu pokarmowego
9.3. Objawy krwawienia
9.4. Czynniki prognostyczne
9.5. Badania endoskopowe
9.6. Inne metody diagnostyczne
9.7. Leczenie
9.8. Profilaktyka krwawień z przewodu pokarmowego

ROZDZIAŁ 10 Choroby tętnic

10.1. Etiologia i patogeneza chorób naczyń
10.2. Choroby tętnic trzewnych
10.3. Choroby tętnic kończyn
10.4. Tętniaki
10.5. Choroba Buergera

ROZDZIAŁ 11 Choroby żył

11.1. Anatomia żył kończyn dolnych
11.2. Przewlekła niewydolność żylna
 11.3. Zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych
11.4. Zakrzepica żył głębokich (żylna choroba zakrzepowo-
zatorowa)

ROZDZIAŁ 12 Choroby zapalne i nowotworowe skóry

12.1. Choroby zapalne
12.2. Stany przedrakowe skóry
12.3. Nowotwory skóry
12.4. Nowotwory skóry złośliwe
12.5. Czerniak skóry

ROZDZIAŁ 13 Choroby gruczołu piersiowego

13.1. Anatomia gruczołu piersiowego
13.2. Zaburzenia rozwojowe
13.3. Zapalenia piersi
13.4. Dysplazje łagodne piersi (dysplasiae beningae mammae)
13.5. Nowotwory łagodne
13.6. Rak piersi

ROZDZIAŁ 14 Choroby przełyku

14.1. Elementy anatomii topograficznej przełyku
14.2. Czynności przełyku
14.3. Diagnostyka chorób przełyku
14.4. Choroby przełyku
14.5. Bliznowate zwężenia przełyku
14.6. Choroby czynnościowe przełyku
14.7. Uchyłki przełyku
14.8. Przedziurawienia przełyku
 ROZDZIAŁ 15 Rak płuca
15.1. Anatomia układu oddechowego
15.2. Fizjologia układu oddechowego
15.3. Rak płuca

ROZDZIAŁ 16 Choroby żołądka i dwunastnicy

16.1. Anatomia żołądka i dwunastnicy
16.2. Fizjologia żołądka i dwunastnicy
16.3. Helicobacter pylori jako kluczowy patogen górnego odcinka
przewodu pokarmowego
16.4. Nienowotworowe choroby żołądka i dwunastnicy
16.5. Zapalenie żołądka i dwunastnicy
16.6. Nowotwory żołądka i dwunastnicy
16.7. Rola pielęgniarki oddziału chirurgicznego w procesie
diagnostyczno-leczniczym w chorobach żołądka i dwunastnicy

ROZDZIAŁ 17 Nienowotworowe choroby jelit

17.1. Anatomia jelit
17.2. Budowa mikroskopowa jelit
17.3. Fizjologia jelit
17.4. Diagnostyka schorzeń jelit
17.5. Choroby jelit

ROZDZIAŁ 18 Nowotwory jelita grubego

18.1. Wprowadzenie
18.2. Czynniki ryzyka
18.3. Objawy raka jelita grubego
18.4. Wykrywanie raka jelita grubego
 18.5. Stopień zaawansowania raka jelita grubego
18.6. Leczenie chirurgiczne
18.7. Leczenie uzupełniające
18.8. Leczenie raka odbytu
18.9. Skuteczność leczenia raka jelita grubego
18.10. Monitorowanie chorych po leczeniu z powodu raka jelita
grubego
18.11. Opieka stomijna

ROZDZIAŁ 19 Nieswoiste choroby zapalne jelit

19.1. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa)
19.2. Choroba Leśniowskiego–Crohna
19.3. Nieswoiste choroby zapalne jelit u kobiet w ciąży
19.4. Krajowy rejestr nieswoistych chorób zapalnych jelit

ROZDZIAŁ 20 Choroby wątroby i dróg żółciowych wymagające

leczenia chirurgicznego
20.1. Anatomia wątroby
20.2. Fizjologia wątroby
20.3. Diagnostyka chorób wątroby
20.4. Marskość wątroby
20.5. Nadciśnienie wrotne
20.6. Niewydolność wątroby
20.7. Zmiany ogniskowe wątroby
20.8. Przeszczepienie wątroby
20.9. Urazy wątroby
20.10. Chirurgia pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
 ROZDZIAŁ 21 Chirurgia trzustki
21.1. Podstawowe informacje z zakresu anatomii i fizjologii
trzustki
21.2. Zapalne stany trzustki
21.3. Złośliwe nowotwory trzustki

ROZDZIAŁ 22 Endoskopia przewodu pokarmowego

22.1. Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego
22.2. Endoskopowa cholangiopankreatografia wstępująca (ECPW)
22.3. Endoskopia dolnego odcinka przewodu pokarmowego
22.4. Ultrasonografia endoskopowa (EUS-FNA)
22.5. Nowe techniki terapeutyczne

ROZDZIAŁ 23 Przepukliny brzuszne

23.1. Wprowadzenie
23.2. Przyczyny powstawania przepuklin
23.3. Przepukliny okolicy pachwiny
23.4. Przepukliny w linii pośrodkowej ciała
23.5. Przepukliny pooperacyjne
23.6. Opieka pielęgniarska nad chorym z przepukliną brzuszną

ROZDZIAŁ 24 Chirurgia endokrynologiczna, choroby

nowotworowe i nienowotworowe tarczycy, przytarczyc, choroby
nadnerczy
24.1. Tarczyca
24.2. Przytarczyce
24.3. Guzy nadnerczy

ROZDZIAŁ 25 Chirurgia małoinwazyjna

 25.1. Rozwój chirurgii laparoskopowej
25.2. Podstawy techniki wideochirurgicznej
25.3. Zabiegi laparoskopowe
25.4. Powikłania chirurgii małoinwazyjnej

ROZDZIAŁ 26 Żywienie w chirurgii

26.1. Wprowadzenie
26.2. Niedożywienie
26.3. Ocena stanu odżywienia
26.4. Leczenie żywieniowe
26.5. Wybór drogi żywienia
26.6. Żywienie dojelitowe
26.7. Żywienie pozajelitowe
26.8. Monitorowanie leczenia żywieniowego
26.9. Dokumentacja leczenia żywieniowego

ROZDZIAŁ 27 Choroby dróg moczowych wymagające leczenia

chirurgicznego
27.1. Kamica dróg moczowych
27.2. Choroby gruczołu krokowego
27.3. Najczęstsze nowotwory układu moczowo-płciowego
27.4. Urazy narządów układu moczowego
27.5. Wrodzone wady układu moczowego
27.6. Wysiłkowe nietrzymanie moczu u kobiet

ROZDZIAŁ 28 Cukrzyca w chirurgii

28.1. Definicja i klasyfikacja cukrzycy
28.2. Kryteria rozpoznania cukrzycy
 28.3. Powikłania cukrzycy
28.4. Obraz kliniczny cukrzycy
28.5. Leczenie cukrzycy
28.6. Przygotowanie chorego z cukrzycą do zabiegu operacyjnego
28.7. Stopa cukrzycowa

ROZDZIAŁ 29 Wskazania do leczenia chirurgicznego

w kardiochirurgii
29.1. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej
29.2. Wskazania do zabiegu wszczepienia pomostów aortalno-
wieńcowych
29.3. Wskazania do rewaskularyzacji chirurgicznej serca
w przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej
29.4. Wskazania do leczenia operacyjnego w ostrych zespołach
wieńcowych bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) oraz niestabilnej
dławicy piersiowej (UA)
29.5. Wskazania do leczenia chirurgicznego w ostrych zespołach
wieńcowych z uniesieniem odcinka ST
29.6. Transplantacja serca
29.7. Wskazania do leczenia chirurgicznego nabytych wad serca
29.8. Wrodzone wady serca

ROZDZIAŁ 30 Żylna choroba zatorowo-zakrzepowa i zator tętnicy

płucnej
30.2. Zatorowość płucna
30.3. Podsumowanie

ROZDZIAŁ 31 Podstawy transplantologii

 31.1. Aspekty prawne przeszczepiania narządów unaczynionych
31.2. Zasady przeszczepiania narządów unaczynionych
31.3. Przeszczepianie nerek
31.4. Przeszczepianie wątroby
31.5. Przeszczepianie serca
31.6. Przeszczepianie płuc
31.7. Przeszczepianie trzustki
31.8. Przeszczepianie jelita

ROZDZIAŁ 32 Współczesna rehabilitacja w chirurgii

32.1. Rehabilitacja – definicje
32.2. Rola rehabilitacji w chirurgii
32.4. Leczenie chirurgiczne
32.5. Rodzaje powikłań pooperacyjnych
32.6. Fizjoterapia po amputacjach kończyn
32.7. Rehabilitacja po operacjach naczyń obwodowych
32.8. Rehabilitacja po urazach klatki piersiowej
32.9. Rehabilitacja po operacjach jamy brzusznej

Przypisy
 1

Metabolizm w chirurgii

Stanisław Głuszek

1.1. Uraz – czynniki

urazowe – obrażenia

Uraz (trauma) można zdefiniować jako działania różnych czynników

doprowadzających do uszkodzenia ustroju: narządów, tkanek i komórek.
Czynniki urazowe mogą być mechaniczne, termiczne, elektryczne,
chemiczne, infekcyjne, a także mieć charakter celowego działania chirurga
(zabieg operacyjny). Wynikiem działania urazu są różnego rodzaju
obrażenia ciała. Ustrój w odpowiedzi na uraz uruchamia wiele
neuroendokrynnych mechanizmów lokoregionalnych i ogólnych, które
ułatwiają walkę z następstwami działań czynników urazowych. Znajomość
możliwości modyfikacji odpowiedzi ustroju na uraz, także w przypadku
zabiegów operacyjnych, zmniejsza chorobowość, śmiertelność oraz
zwiększa szanse powrotu chorych do zdrowia.

1.2. Odpowiedź ustroju

na uraz

Do najważniejszych mechanizmów adaptacyjnych uruchamianych przez

ustrój w odpowiedzi ustroju na uraz należą:
1. Ostra odpowiedź zapalna (SIRS – Systemic Inflammatory
Response Syndrome)
Uszkodzenie tkanek aktywuje lokalnie makrofagi, które uwalniają
różne cytokiny (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 i inne). Część interleukin
ma działanie prozapalne, niektóre działają przeciwzapalnie, a niektóre
plejotropowo. Czynnik martwicy guzów (TNF-α) uwalnia leukocyty ze
szpiku kostnego, aktywuje leukocyty i komórki śródbłonka, IL-1 aktywuje
komórki T (limfocyty) i makrofagi, IL-6 ma wpływ na wzrost
i różnicowanie limfocytów oraz na odpowiedź ze strony białek ostrej fazy,
IL-8 wspomaga chemotaksje neutrofilów i limfocytów T, IL-10 hamuje
odpowiedź immunologiczną.
2. Aktywacja śródbłonka naczyń
Aktywacja molekuł przylegania (cytokiny) prowadzi do adhezji
leukocytów, zwiększa się miejscowo rozszerzenie naczyń, wtórnie
uwalniane są kininy, prostaglandyny i tlenek azotu, zwiększa się
przepuszczalność śródbłonka oraz uwalnianie komórek zapalnych i tlenu.
Dochodzi do aktywacji procesów krzepnięcia i płytek, zwiększa się ryzyko
niedokrwienia. Uogólnienie procesu prowadzi do zespołu wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation).
Zwiększenie przepuszczalności śródbłonka powoduje przemieszczanie się
pozanaczyniowo albumin do tkanek, skutkując ich obrzękami.
3. Odpowiedź neuroendokrynna
Aktywacja układu współczulnego prowadzi do zwiększenia
wydzielania noradrenaliny z zakończeń nerwowych, a adrenaliny z rdzenia
nadnerczy, powodując tachykardię, zwiększenie objętości wyrzutowej
serca, zaburzenia w metabolizmie węglowodanów, białek i tłuszczów.
Dochodzi do nasilenia glikogenolizy, lipolizy, co pośrednio powoduje
zmniejszone wydzielanie insuliny.
Uraz powoduje wzrost wydzielania kortykotropiny (ACTH) i kortyzolu.
Kortyzol pobudza hydrolizę białek, hamuje reestryfikację wolnych kwasów
tłuszczowych (FFA), pobudza proces glikoneogenezy. Dochodzi również
do zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu (GH) i glukagonu, co
powoduje aktywację glikogenolizy, lipolizy, a także pobudzenie
glikoneogenezy. We krwi obserwujemy wzrost stężenia glukozy (efekt
glikogenolizy, nasilenia glikoneogenezy oraz zmniejszenia zużycia glukozy
przez tkanki) i wolnych kwasów tłuszczowych.
Kolejne zaburzenia endokrynne wyrażają się wzrostem wydzielania
wazopresyny (ADH), która zwiększa reabsorpcję wody w kanalikach
nerkowych, oraz aldosteronu, który sprzyja zatrzymaniu sodu
i zwiększonemu wydalaniu potasu z moczem.
Po ciężkim urazie obserwujemy ujemny bilans azotowy, a więc ciężki
katabolizm, utratę nawet do 100 g azotu, w zależności od rodzaju
i wielkości urazu. Symptomatologia pourazowych zmian
neuroendokrynnych wyraża się także obrzękami oraz tzw. cukrzycą
pourazową.

1.3. Podział ustroju

W ustroju ludzkim można wyróżnić: przestrzeń komórkową (masę

komórkową), przestrzeń pozakomórkową oraz tłuszcz.
Przestrzeń komórkową (masę komórkową) stanowią narządy
miąższowe, krwinki oraz mięśnie prążkowane. W 1000 g masy
komórkowej mięśni poprzecznie prążkowanych znajduje się około 250 g
części stałych i około 750 ml wody. Płyn znajdujący się w komórkach nosi
nazwę płynu śródkomórkowego. Przy spadku zasobów energetycznych do
utrzymywania różnic stężeń pomiędzy płynem śródkomórkowym
a pozakomórkowym dochodzi do przechodzenia z płynu śródkomórkowego
do płynu pozakomórkowego jonu potasowego, a na jego miejsce wchodzi
jon sodowy i wodorowy. Takie zjawiska patofizjologiczne występują
w procesach katabolicznych, w wyniszczeniu, czyli kacheksji.
Przestrzeń pozakomórkową stanowią tkanka łączna, powięzie,
ścięgna i kościec. Przestrzeń pozakomórkową wypełnia płyn
pozakomórkowy, który stanowi osocze (zawierające u zdrowego dorosłego
człowieka 6–8 g% białka), oraz płyn międzykomórkowy (zawartość białka
0,5–1,5 g%) – chłonka, płyn mózgowo-rdzeniowy, soki trawienne.
W rozważaniach klinicznych bardzo ważnym zagadnieniem jest skład
osocza jako części płynu pozakomórkowego. Różnorodne zmiany
metaboliczne ustroju znajdują swoje odbicie w zmianach stężenia
elektrolitów osocza, a te z kolei mogą mieć bardzo istotny wpływ na
funkcjonowanie układu krążenia (hipokaliemia), nerek (hiperkaliemia),
mózgu (hiponatremia).

1.4. Prawa równowagi

wodno-elektrolitowej
i kwasowo-zasadowej

Równowagę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową ustroju regulują

prawa elektroobojętności płynów ustrojowych, izoosmolalności oraz
izojonii. Przykładem elektrycznie obojętnego płynu ustrojowego jest
osocze u zdrowego człowieka. W surowicy suma stężeń anionów, czyli
ładunków ujemnych, równa się sumie stężeń kationów, czyli ładunków
dodatnich. Izoosmolalność płynów ustrojowych stanowi, że ciśnienie
osmotyczne wszystkich płynów ustrojowych jest jednakowe. W wybranych
stanach klinicznych, takich jak obrzęk mózgu, wykorzystuje się wzrost
ciśnienia osmotycznego przestrzeni pozakomórkowej poprzez
zastosowanie mannitolu do ściągania płynu z komórek mózgowych.
Izojonia stanowi dążność ustroju do stałego utrzymywania stężenia jonów.

1.5. Skład
elektrolitowy osocza
 i płynu
śródkomórkowego

Skład elektrolitowy osocza i płynu śródkomórkowego przedstawiono

w tabelach 1.1 i 1.2.
Tabela 1.1. Skład elektrolitowy osocza w mEq/l (w rzadszych oznaczeniach – uśrednione dane)

Kationy Stężenie Aniony Stężenie

Na 137–146 Cl 97–107

K 3,5–5,2 HCO 25

Ca 4,5–5,5 białko 17

Mg 3 kwasy organiczne 5

fosforany 2

Razem około 154 około 154

Tabela 1.2. Skład elektrolitowy płynu śródkomórkowego w mEq/l (uśrednione dane)

Kationy Stężenie Aniony Stężenie

K 150 fosforany 130

Mg 40 białczany 45

Na 5 HCO3 10

inne 10

Razem 195 195

 1.6. Zapotrzebowanie
na podstawowe
składniki pokarmowe

Dorosły zdrowy człowiek powinien przyjmować drogą przewodu

pokarmowego 0,9–1 g białka/kg mc./dobę, 1,0–1,5 g tłuszczu na kg
mc./dobę oraz nie mniej niż łącznie 130 g/dobę węglowodanów, czyli
około 2 g/kg mc. A zatem człowiek o masie ciała 75 kg przyjmuje 70–75 g
białka w dziennym pożywieniu, z sokami trawiennymi wydalane jest 60–
80 g białka. Pula wchłoniętych aminokwasów wynosi 150–160 g.
Sumarycznie ustrój syntetyzuje 250–300 g białka. Pozostałe aminokwasy
ulegają dalszym przemianom. Końcowe produkty stanowią mocznik,
wydalony w 90% z moczem, a w 10% ze stolcem. Zapas glikogenu
u mężczyzny o masie ciała 75 kg wynosi 200 g w wątrobie i 500 g
w mięśniach. Organizm zdrowego człowieka o masie ciała 75 kg składa się
w 55% z wody (około 41 kg), a w 45% z elementów stałych (szacunkowo
około 31 kg, w tym około 12 kg białka, 0,7 kg węglowodanów, 15 kg
tłuszczu i 3,5 kg składników mineralnych).

1.7. Wymiana wody

i elektrolitów
Woda stanowi 55% masy ciała, z czego 35% przypada na płyn
śródkomórkowy, a 20% na płyn pozakomórkowy (osocze 4% i płyn
międzykomórkowy 16%).
Dobowa wymiana wody u dorosłego zdrowego człowieka wynosi 2–
2,5 l. Woda w pokarmach oraz woda metaboliczna powinny stanowić 2–
2,5 l. Utrata wody poprzez skórę i płuca wynosi 1000 ml, z moczem 1000–
1500 ml, ze stolcem – 100 ml.
Zwiększona utrata wody występuje podczas biegunek, wymiotów
i zwiększonej diurezy. Mocz zawiera 100–150 mEq sodu, 100–150 mEq
potasu na litr. Produkcja soków trawiennych wynosi 8–10 l na dobę,
a utrata tylko 100 ml w stolcu. W niedrożności jelit utrata soków
trawiennych drogą wymiotów lub też zablokowania ich w świetle jelit
może wynosić kilka litrów.
Odwodnienie chorego może nastąpić w wyniku niedrożności jelit,
przetok jelitowych, biegunki, nadmiernego pocenia się, wzmożonej
wentylacji płuc. Najczęściej dochodzi do zmniejszenia objętości płynu
pozakomórkowego, częściowo również płynu śródkomórkowego.
Objawami odwodnienia są spadek ciśnienia tętniczego krwi, wzrost
hematokrytu (Ht), skąpomocz, suchość błon śluzowych, zapadnięcie
policzków, zmniejszenie turgoru i afonia.
Odwodnieniu często towarzyszy hipokaliemia, czyli spadek stężenia
potasu we krwi poniżej 3,6 mEq/l. Taki stan sprzyja tachykardii, skurczom
dodatkowym, rozstrzeni serca, osłabieniu perystaltyki jelitowej, hipotonii
i uczuciu osłabienia.
Hiperkaliemia (stężenie potasu we krwi powyżej 5,5 mEq/l) może
objawiać się zaburzeniami orientacji, uczuciem zdrętwienia, mrowienia,
bradykardią, blokiem serca i zatrzymaniem akcji serca.
 Spadkowi kaliemii z 4 do 3 mEq/l odpowiada zubożenie ustroju
w potas o 100–200 mEq, natomiast przy dalszym spadku o każdy mEq na
litr niedobór wzrasta o 200–400 mEq.
W praktycznej działalności klinicznej mamy do czynienia również ze
stanami przewodnienia chorego. Rozróżniamy przewodnienie
hipertoniczne, izotoniczne oraz hipotoniczne. Przewodnienie
hipertoniczne jest wynikiem nadmiernej podaży izotonicznych
i hipertonicznych roztworów chlorku sodu, zwłaszcza u osób z chorobami
nerek. Hipertonia prowadzi do zmniejszenia przestrzeni śródkomórkowej.
W obrazie klinicznym występują obrzęki, zastój w płucach, a nawet
zaburzenia świadomości. Należy ograniczyć płyny zawierające sód i podać
leki odwadniające. Przewodnienie hipotoniczne jest następstwem
nadmiernej podaży płynów niezawierających glukozy, przy ograniczonej
wydolności nerek. W obrazie klinicznym występują obrzęk mózgu, wzrost
ciśnienia tętniczego jako wyraz wzrostu przestrzeni pozakomórkowej.
Należy ograniczyć płyny, czasem przy hiponatremii poniżej 125 mEq/l
należy podać 5% lub 10% roztwór NaCl z lekami odwadniającymi.
Przewodnienie izotoniczne występuje u chorych z marskością wątroby,
niewydolnością krążenia i przewlekłą chorobą nerek. Objawami
zwiększenia przestrzeni pozakomórkowej są obrzęki. W takich stanach
klinicznych stosuje się leczenie przyczynowe i przeciwobrzękowe.
Wychłodzenie towarzyszące urazom, wraz z kwasicą i koagulopatią,
składają się na tzw. triadę śmierci. Wystąpienie hipotermii pourazowej
istotnie zwiększa śmiertelność – 25,5% u pacjentów z temperaturą ciała
poniżej 35°C, w porównaniu z 3%, u chorych w normotermii (p < 0,001).
W badaniu oceniającym przeżycie 4-tygodniowe odnotowano różnicę
śmiertelności 57% vs 10% (p < 0,001). Chorzy w hipotermii pourazowej
mają też istotnie większe zapotrzebowanie na środki krwiopochodne.
 Ze względu na doniosłość problemu w odniesieniu do hipotermii
pourazowej stosuje się odrębną klasyfikację: łagodna 36–34°C,
umiarkowana 34–32°C, głęboka < 32°C. Utrata ciepła u osób zdrowych
wynosi w spoczynku 60–75 kcal na godzinę. U pacjentów po urazie może
ona sięgać nawet 400 kcal na godzinę. Wynika to głównie z utraty krwi,
obecności otwartych ran (bezpośrednie chłodzenie głębszych tkanek),
ciężkich urazów głowy skutkujących zaburzeniami termoregulacji
i rozległych oparzeń z utratą funkcji regulacyjnej skóry. Dodatkowym
czynnikiem przyspieszającym wychłodzenie jest zahamowanie
termogenezy drżeniowej z powodu zastosowania opioidów i leków
zwiotczających.

1.8. Najważniejsze
zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej

1.8.1. Metabolizm potasu

Potas jest jednym z najważniejszych elektrolitów ustrojowych. Ilość

wydalanego potasu zależy od ładunku sodu napływającego do cewki
dystalnej. Na proces ten mają wpływ regulacja hormonalna oraz podaż
potasu w diecie.
Potas jest jonem głównie wewnątrzkomórkowym. Jego stężenie
w surowicy tylko pośrednio odzwierciedla zmiany zasobów w całym
ustroju. Rutynowo oznaczane stężenie potasu w surowicy zależy od:
 • podaży potasu;

• wydalania potasu – dystrybucji pomiędzy przestrzenią

wewnątrzkomórkową i przestrzenią zewnątrzkomórkową.

W organizmie dorosłego człowieka o masie ciała 70 kg zawartość

potasu wynosi około 3500 mEq, tj. około 50 mEq/kg mc. W przestrzeni
zewnątrzkomórkowej znajduje się 2% – ok. 70 mEq, w stężeniu 3,5–
5,0 mEq/l, a w przestrzeni wewnątrzkomórkowej – 98%, w stężeniu 140–
150 mEq/l.
Różnica stężeń pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową
i zewnątrzkomórkową decyduje o potencjale spoczynkowym –
utrzymywana jest dzięki aktywności pompy sodowo-potasowej (Na+/K+-
ATP-azy).
Dobowe zapotrzebowanie na potas wynosi 60–80 mEq (1–2 mEq/kg
mc. na dobę). Wydalanie potasu odbywa się przede wszystkim przez nerki
(90%), część potasu wydalana jest z kałem (10%). Wydalanie nerkowe
podlega licznym regulacjom, warunkuje prawidłowy bilans przy sprawnych
nerkach, natomiast przy niewydolności nerek może dojść do poważnych
zaburzeń. Tylko nerki mają zdolność regulacji wydalania potasu. Przesącz
kłębkowy jest w całości wchłaniany zwrotnie w kanaliku proksymalnym.
Potas jest wydalany aktywnie do światła kanalika dystalnego na zasadzie
wymiany z jonem sodu. Ilość wydalanego potasu zależy od ładunku sodu
napływającego do cewki dystalnej. Na proces ten mają wpływ:
• regulacja hormonalna – podaż potasu w diecie;

• ilość moczu i sodu docierająca do cewki dystalnej.

Nerki mają duże możliwości zwiększania wydalania potasu, natomiast

znaczne mniejsze możliwości jego oszczędzania. Przy całkowitym
wstrzymaniu podaży ciągle wydalają minimum 10 mEq na dobę.
Redystrybucja w organizmie odbywa się pomiędzy przestrzenią
wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową. Zapobiega nagłym zwyżkom
stężenia potasu podczas jego podaży, mimo małej ilości potasu
w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

1.8.2. Główne czynniki regulujące redystrybucję potasu

Czynniki wpływające na redystrybucję potasu:

• Aminy katecholowe:
- adrenalina – zmniejsza stężenie potasu w osoczu.

• Aldosteron – zwiększa wydalanie potasu do przesączu kanalikowego

na wymianę z jonami sodu.

• Równowaga kwasowo-zasadowa:
- w zasadowicy – jony potasu (K+) przechodzą z osocza do
komórek, powstaje wówczas zjawisko wtórnej hipokaliemii;
- w kwasicy – jony potasu (K+) przemieszczają się na zewnątrz
komórek (wtórna hiperkaliemia) nawet przy zmniejszonej
zawartości ogólnoustrojowej potasu.

• Insulina – ułatwia transport jonów potasu, szczególnie do komórek

mięśni i wątroby, pobudzając Na+/K+-ATP-azę lub swoiście pobudzając
przepuszczalność błony komórkowej dla jonów K+.
Podjęcie leczenia kwasicy w przebiegu cukrzycy insuliną bez
jednoczesnego uzupełniania zasobów potasu prowadzi do gwałtownego
obniżenia stężenia tego pierwiastka w surowicy.
 • Hipokaliemia – obniżenie stężenia potasu w surowicy poniżej
3,6 mEq/l, niezależnie od jego zasobów w organizmie.

1.8.3. Etiologia hipokaliemii

1. Niedostateczna podaż potasu, najczęściej u chorych:

- po zabiegach operacyjnych (szczególnie w obrębie układu
pokarmowego, u chorych, u których stosuje się drenaż żołądka,
dwunastnicy, jelit),
- w śpiączce, odżywianych przez zgłębnik mieszankami
niezawierającymi potasu.

2. Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty,

biegunki, przetoki jelitowe i żółciowe, stosowanie środków
przeczyszczających).Stany te przebiegają z hiperaldosteronizmem, co
dodatkowo nasila nerkową utratę potasu.
Wszystkie soki przewodu pokarmowego zawierają jony potasowe.
Utrata soku żołądkowego (wymioty, odsysanie), soków jelitowych
(biegunka, przetoki), żółci (przetoki żółciowe) wiąże się nierozerwalnie
z utratą jonów K+ i przy braku odpowiedniego leczenia powoduje
niedobór potasu.
Utrata soku żołądkowego doprowadza ponadto do zasadowicy
metabolicznej, co w połączeniu z ogólnym niedoborem potasu może
być przyczyną bardzo silnej hipokaliemii.
3. Zwiększona utrata potasu z moczem może być spowodowana
niektórymi lekami (np. diuretykami, kortykosteroidami) oraz występuje
we wtórnym hiperaldosteronizmie, tubulopatiach cewkowych i kwasicy
ketonowej.
 4. Redystrybucja do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, np. pod wpływem
insuliny.

1.8.4. Obraz kliniczny hipokaliemii

Objawami hipokaliemii są m.in. zaburzenia ośrodkowego układu

nerwowego (uczucie zmęczenia, apatia, senność, zaburzenia świadomości),
a także osłabienie odruchów ścięgnowych, bóle mięśniowe, parestezje,
osłabienie siły mięśniowej oraz osłabienie perystaltyki jelit i zaburzenia
czynności pęcherza moczowego.
Bardzo niebezpieczne mogą być zaburzenia układu krążenia:
• zaburzenia rytmu serca (ektopie przedsionkowe i komorowe –
charakterystyczne zmiany EKG: obniżenie załamka T, rozszerzenie
QRS, przedłużenie odcinka Q-T, wystąpienie fali U);
• obniżenie ciśnienia tętniczego i rozszerzenie przestrzeni
zewnątrzkomórkowej – podkliniczny stan obrzękowy; tacy chorzy są
szczególnie wrażliwi na wszelkie czynniki wstrząsorodne, np. zabieg
operacyjny.

Z kolei zmniejszenie zdolności nerek do zagęszczania moczu prowadzi

do hipostenurii z wielomoczem – w miarę pogłębiania niedoboru może
dojść do zmniejszenia przepływu nerkowego krwi i rozwoju mocznicy.

1.8.5. Zasady leczenia hipokaliemii

Zasady leczenia hipokaliemii są następujące:

1. Szacunkowa ocena niedoboru (tab. 1.3).

2. Racjonalna korekta stężenia potasu kontrolowana częstymi
oznaczeniami w surowicy. Niedobór potasu w organizmie może sięgać
1000 mEq, pochodzi on głównie z przestrzeni wewnątrzkomórkowej
mięśni szkieletowych – oznaczanie stężenia w surowicy jest jedynie
szacunkową miarą jego niedoboru w ustroju.
3. Ostrożność w stosowaniu glukozy z insuliną oraz dwuwęglanów –
mogą nasilać hipokaliemię (zwłaszcza u chorych leczonych
naparstnicą).

4. Korekta zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej; zmiana pH

o 0,1 odpowiada odwrotnej zmianie stężenia potasu o 0,6 mEq/l.

5. Dożylna suplementacja – stosowana możliwie krótko. Stężenie KCl nie

powinno przekraczać 40 mEq/l, a szybkość podawania – 20 mEg na
godzinę (podrażnienie żył w miejscu infuzji; digoksyna hamuje
Na+/K+-ATP-azę, blokuje przemieszczanie się potasu do przestrzeni
wewnątrzkomórkowej; należy zmniejszyć prędkość wlewu i częściej
kontrolować stężenie potasu).

6. Najkorzystniejsza suplementacja – drogą doustną. Dieta bogata

w warzywa i owoce (soki pomidorowy, pomarańczowy – bogate w sole
potasowe), doustne preparaty soli potasu o przedłużonym uwalnianiu
na całej długości przewodu pokarmowego, pozbawione właściwości
drażniących miejscowo błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Tabela 1.3. Szacunkowa ocena niedoboru potasu w surowicy krwi

Stężenie potasu w surowicy (mEq/l) Szacunkowy niedobór potasu (mEq)

3,0–4,0 100–200

2,5–3,0 około 300

2,0–2,5 około 500

 1.8.6. Suplementacja potasu w nadciśnieniu tętniczym

Dieta wysokopotasowa chroni przed rozwojem nadciśnienia. Przyjmowanie

soli potasu ułatwia kontrolę ciśnienia u hipertoników. U większości osób
z nadciśnieniem tętniczym występują zaburzenia rytmu serca, które nasilają
się wskutek niedoboru potasu.
Suplementacja potasu w nadciśnieniu tętniczym wskazana jest
zwłaszcza u pacjentów leczonych diuretykami; dodatkowo powoduje
dalsze zmniejszenie ciśnienia. Diuretyków oszczędzających potas
i preparatów potasu nie należy stosować u pacjentów leczonych
jednocześnie inhibitorami ACE, antagonistami receptora
AII. Bezwzględnym wskazaniem do stosowania potasu jest terapia
naparstnicą. Hipokaliemia przeciwdziała inotropowemu działaniu
digoksyny i nasila zaburzenia rytmu serca wywołane naparstnicą. Zaleca
się utrzymywanie stężenia potasu w surowicy w górnych granicach
wartości referencyjnych (4,5–5,0 mEq/l).

1.8.7. Hiponatremia

Hiponatremia jest definiowana jako zmniejszenie stężenia sodu w osoczu

krwi poniżej 135 mEq/l. Jest objawem względnego nadmiaru wody
w stosunku do sodu, może występować u chorych w normowolemii
i hipowolemii, a także u osób z obrzękami. Powoduje obrzęk komórek;
obrzęk komórek mózgu skutkuje bardzo poważnymi objawami. W praktyce
klinicznej hiponatremia może być spowodowana podawaniem płynów
bezelektrolitowych, tj. glukozy, lub też podawaniem płynów
hipotonicznych u chorych z upośledzeniem wydalania wody przez nerki.
Przyczyny hiponatremii stanowią utrata sodu i wody do trzeciej
przestrzeni przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki
przewodu pokarmowego) lub przez nerki, w chirurgii, np. przez podawanie
leków moczopędnych, w wyniku diurezy osmotycznej spowodowanej
hiperglikemią, mocznikiem, mannitolem w przypadku leczenia urazów
głowy oraz inne choroby nerek, niedobór hormonów steroidowych. Inne
przyczyny, z którymi mamy do czynienia w chirurgii to marskość wątroby
z wodobrzuszem, ostra i przewlekła niewydolność nerek, obrzęki
nerczycowe, niedoczynność tarczycy, choroba Addisona lub nadmierne
wydzielanie ADH (SIADH – syndrome of inappropriate secretion of
ADH).
Objawy. Natremia w granicach 130–120 mEq/l objawia się ogólnym
osłabieniem, poniżej 120 mEq/l występują bóle głowy, nudności, wymioty,
brak łaknienia, zaburzenia orientacji, poniżej 110 mEq/l pojawiają się
drgawki i śpiączka.
Leczenie. Polega na podawaniu 0,9% NACl lub 3–10% roztworu
chlorku sodu. Niedobór sodu można wyliczyć poprzez stężenie sodu
w wodzie ustrojowej.
Ze względu na ryzyko osmotycznego zespołu demielinizacyjnego po
szybkiej normalizacji natremii, z objawami tetraplegii wiotkiej, objawów
rzekomoopuszkowych, zaburzeń zachowania, zamroczenia, śpiączki
i porażenia oddychania, konieczne jest uwzględnienie tych faktów przy
leczeniu.
Hiponatremia do 120 mEq/l nie wymaga intensywnej terapii. Natomiast
niższe stężenia wymagają korekty w taki sposób, aby przyrost natremii nie
przekroczył 20 mEq/l w ciągu doby. Wydaje się, że bezpieczniej jest
wyrównywać w takim rytmie, aby przyrost natremii nie przekroczył
10 mEq/l na dobę. Docelowe stężenie sodu powinno wynosić 120–
125 mEq/l, a nie 140 mEq/l.
 1.8.8. Hipernatremia

Wzrost stężenia sodu powyżej 148 mEq/l może objawiać się

odwodnieniem śródkomórkowym, jako wynik utraty wody ubogiej
w elektrolity.
Przyczyny. Niewyczuwalne zwiększone parowanie, utrata płynów
przez przewód pokarmowy, nerki i skórę, nadmierna podaż sodu lub
nieprawidłowa funkcja regulacyjna ośrodkowego układu nerwowego.
Objawy kliniczne. Zwiększona pobudliwość nerwowa, wzmożenie
odruchów ścięgnistych, skurcze mięśni, drgawki, zaburzenia orientacji,
omamy, wysoka gorączka, śpiączka.
Leczenie. U chorych wymagających nawodnienia dożylnego należy
podać roztwór 5% glukozy dożylnie lub roztwór 0,9% NaCl rozcieńczony
5% glukozą w stosunku 1 : 1 lub 1 : 2. Należy podawać również furosemid,
w sytuacjach szczególnych potrzebna jest hemodializa.

1.8.9. Gospodarka wapniowa

Wapń jest istotnym składnikiem tkanki kostnej. Ma duże znaczenie

w układzie krzepnięcia, czynności układu nerwowego i układu
mięśniowego. Odgrywa istotną rolę jako aktywator lub inhibitor wielu
ważnych enzymów i hormonów ustrojowych.
W ustroju znajduje się 20–25 g/kg beztłuszczowej masy ciała, co
w przeliczeniu na całkowitą masę ciała stanowi 1,4–1,6%. W kościach
znajduje się 99,85% wapnia, w płynie śródkomórkowym – 0,1%,
a w płynie pozakomórkowym – 0,05%. Pula wymienialna stanowi 1%
wapnia znajdującego się w kościach. Regulacja kalcemii odbywa się
poprzez wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, wydalanie go
z moczem oraz odkładanie lub uruchamianie wapnia z kości.
Regulacja gospodarki wapniowej odbywa się poprzez parathormon
(PTH), kalcytoninę, 1,25(OH)2D3 oraz aktywność receptora Ca2+.

1.8.10. Hipokalcemia

Hipokalcemia jest rozpoznawana wtedy, gdy stężenie wapnia całkowitego

w osoczu wynosi poniżej 2,25 mmol/l lub wapnia zjonizowanego poniżej
0,95 mmol/l.
Hipokalcemia w chirurgii najczęściej występuje jako wynik
upośledzenia biosyntezy i wydzielania parahormonu, w przypadku
uszkodzenia przytarczyc po operacji tarczycy, po napromienianiu okolicy
szyi lub uszkodzeniu przytarczyc przez nowotwór. Ponadto hipokalcemia
występuje w zaburzeniach gospodarki witaminą D, związanych
z niedostateczną podażą tej witaminy w diecie, zaburzonym metabolizmem
w chorobach nerek i wątroby, niską ekspozycją na słońce, w pierwotnych
zaburzeniach gospodarki wapniowej, np. w ostrym zapaleniu trzustki
dochodzi do nadmiernego odkładania soli wapnia, oraz w przypadkach
nadmiernej utraty wapnia z moczem. Do rozwoju hipokalcemii może dojść
w przypadku hiperfosfatemii (ostra niewydolność nerek, przewlekła
niewydolność nerek, podawanie wlewek zawierających fosforany),
nadmiernego wydzielania kalcytoniny, zmniejszenia stężenia białka we
krwi. Może także rozwinąć się hipokalcemia polekowa (kalcytonina,
kolchicyna, bifosfoniany).
Objawy. Objawy tężyczki, mrowienie, drętwienie kończyn górnych
i dolnych, twarzy, skurcz mięśni twarzy (risus sardonicus), skurcz mięśni
ręki i przedramienia (tzw. ręka położnika), zaburzenia oddychania.
Występują także równoważniki tężyczki: skurcz powiek, krtani, naczyń
wieńcowych, naczyń palców, trzewnych i mózgowych, zmiany psychiczne
(depresja, niepokój, psychoza), zmiany neurologiczne (parkinsonizm,
pląsawica).
Leczenie. Napady tężyczki należy przerwać podaniem soli wapnia
dożylnie. Ponadto w leczeniu stosuje się aktywne metabolity
witaminy D. Preparaty wapnia doustne i preparaty witaminy D należy
u każdego chorego dobrać indywidualnie. Stosuje się również pochodne
tiazydowe w leczeniu pierwotnej i wtórnej niedoczynności przytarczyc
(hydrochlorotiazyd, chlorotalidon).

1.8.11. Hiperkalcemia

Hiperkalcemia występuje wtedy, gdy stężenie wapnia w surowicy krwi jest

wyższe od 2,75 mmol/l (czyli powyżej 11 mg%). Przyczynami
hiperkalcemii mogą być nadmierne uwalnianie wapnia z kości (nowotwory
pierwotne i przerzutowe kości), pierwotna nadczynność przytarczyc
(gruczolak, rak, przerost przytarczyc, lub inne zaburzenia hormonalne
MEN I, MEN II), trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc,
przedawkowanie witaminy D, ostra niewydolność nerek, unieruchomienie,
wzmożone wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego lub nadmierna
podaż wapnia drogą pozajelitową (żywienie pozajelitowe, zatrucie
witaminą D, niewydolność kory nadnerczy).
Leczenie hiperkalcemii jest zindywidualizowane, w zależności od
przyczyny. W przypadku np. gruczolaka przytarczyc konieczne jest jego
usunięcie. Niezależnie od leczenia przyczynowego bardzo ważne jest
leczenie objawowe (dieta ubogowapniowa, bogatofosforanowa
i bogatosodowa, furosemid, glikokortykosteroidy, leki z grupy
bisfosfonianów, a w szczególnych sytuacjach nawet hemodializa).

1.9. Równowaga
kwasowo-zasadowa

Zwiększenie stężenia jonów wodorowych (pH < 7,35) prowadzi do

kwasicy, a zmniejszenie stężenia do zasadowicy (pH > 7,45). Kwasy są
donorami jonów wodorowych, a zasady akceptorami jonów wodorowych.
Funkcje białek są uzależnione od ich pH.

1.9.1. Mechanizmy utrzymujące pH płynów ustrojowych

Prawidłowo wydolny układ oddechowy usuwa z ustroju nadmiar CO2,

a nerki usuwają nadmiar wodoru i wodorowęglanów.
Wzrost hydrolizy białek przyczynia się do powstania kwasicy
metabolicznej, a wzrost wydzielania aldosteronu i odsysania kwaśnej treści
żołądkowej sprzyja alkalozie metabolicznej, z hipokaliemią. Po urazie
wzmożona wentylacja płuc może początkowo doprowadzić do alkalozy
gazowej, a w późniejszym okresie do kwasicy gazowej.
Tabela 1.4. Udział układów buforowych w ogólnej pojemności buforującej krwi
 Prawidłowa wentylacja płuc 69%

Układ hemoglobinianowy 21%

Układ białczanowy 6%

Układ wodorowęglanowy 3%

Układ fosforanowy 1%

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej:

• oddechowe – kwasica, zasadowica;
• metaboliczne – kwasica, zasadowica.

Ocenę równowagi kwasowo-zasadowej przeprowadza się na podstawie

gazometrii.

Kwasica oddechowa
Przyczyny. Hipowentylacja pęcherzykowa spowodowana niedrożnością
tchawicy, astmą, resekcją miąższu płucnego, środkami zwiotczającymi,
polineuropatią, guzem mózgu.
Objawy. Duszność, osłabienie, zmęczenie.

Kwasica metaboliczna
Przyczyny. Upośledzone wydalanie kwasów przez nerki, głodzenie,
cukrzyca, wstrząs, sepsa, alkoholizm, zatrucie salicylanami.
Objawy. Spadek ciśnienia tętniczego krwi, oddech Kussmaula,
zaburzenia rytmu serca.
 Zasadowica oddechowa
Przyczyny. Hiperwentylacja pęcherzykowa spowodowana urazem głowy,
hipertermią, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, niedokrwistością,
przebywaniem na dużych wysokościach.
Objawy. Niepokój, parestezje, kurcze mięśniowe, tężyczka.

Zasadowica metaboliczna
Przyczyny. Leki moczopędne, utrata treści żołądkowej, hipokaliemia,
niewyrównana marskość wątroby.
Objawy. Depresja oddychania, adynamia, zaburzenia rytmu serca.
Równowaga wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa są
nierozerwalnie związane ze sobą. Zmiany w stężeniach elektrolitów mogą
wynikać ze zmiany pH płynów ustrojowych i odwrotnie.
Zabezpieczenie prawidłowej wydolności układu oddechowego
i płynoterapia dożylna są podstawowymi sposobami wyrównywania
zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych.

Piśmiennictwo

1. Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa

w stanach fizjologii i patologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 1998.
2. Noszczyk W. (red.). Chirurgia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2006.
3. Sobotka L. (red.). Podstawy żywienia klinicznego. Krakowskie
Wydawnictwo Scientifica, Kraków 2013.
4. Jarosz M. (red.) Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut
Żywności i Żywienia. Warszawa 2017.
 2

Rany i zakażenia w chirurgii

Jan Deneka

2.1. Rany

Gojenie rany jest procesem, dzięki któremu stał się możliwy rozwój
chirurgii – dziedziny medycyny, która zajmuje się leczeniem ran
urazowych oraz zadawaniem ran operacyjnych. Ingerencja w naturalny
przebieg gojenia wymaga poznania podstaw tego złożonego zagadnienia.

2.1.1. Fazy gojenia rany

Wyróżnia się następujące fazy gojenia rany:

 Faza zapalna (trwa 7–14 dni). Rozpoczyna się odruchowym skurczem
naczyń w odpowiedzi na uraz, co poprzez miejscowe niedokrwienie tkanek
powoduje uwolnienie różnych mediatorów stanu zapalnego – histaminy,
kinin, prostaglandyn, cytokin, oraz aktywację układu krzepnięcia. Efektem
tego jest rozszerzenie naczyń z następczym przekrwieniem, zwiększeniem
przepuszczalności śródbłonka dla białek osocza oraz komórek. Następuje
migracja do rany płytek krwi, neutrofilów, monocytów, przekształcających
się w makrofagi, fibroblastów, keratynocytów i komórek śródbłonka.
Pojawia się ból, obrzęk, zaczerwienienie, wysięk.
Faza proliferacyjna (trwa do 4 tygodni). Obejmuje tworzenie ziarniny
– kruchej, żywoczerwonej, łatwo krwawiącej tkanki, wypełniającej ubytek
spowodowany urazem. W jej obrębie następuje namnażanie
i przemieszczanie się wspomnianych wyżej komórek – neutrofilów
i makrofagów posiadających zdolność fagocytozy i trawienia białek,
komórek śródbłonka dających początek sieci naczyń krwionośnych,
fibroblastów wytwarzających macierz pozakomórkową, będącą podłożem
dla migracji keratynocytów, odbudowujących naskórek, oraz samych
fibroblastów produkujących kolagen. Wszystkie te komórki wytwarzają
cytokiny, regulujące ogólnoustrojowe i miejscowe procesy związane
z gojeniem. Dochodzi do fibrynolizy (rozpuszczenia skrzepu),
zmniejszenia wysięku i naskórkowania.
Faza przebudowy (trwa wiele miesięcy). Cechuje się zmniejszeniem
nadmiaru komórek i kolagenu, przerzedzeniem sieci naczyń włosowatych,
uporządkowaniem początkowo bezładnego układu włókien kolagenowych
i powstawaniem krzyżowych wiązań pomiędzy nimi, co w konsekwencji
prowadzi do obkurczenia, spłaszczenia i zblednięcia blizny. Zwiększa się
mechaniczna wytrzymałość blizny, ale nigdy nie dorówna ona zdrowym
tkankom.
 Granice czasowe przedstawionych etapów gojenia są umowne i opisane
zjawiska nakładają się na siebie. Prawidłowe gojenie rany jest wynikiem
płynnej równowagi między nimi. Przewaga procesów wytwórczych
prowadzi do powstawania blizn przerosłych i bliznowców, przy przewadze
degradacji białek i apoptozy komórek mamy do czynienia z blizną
zanikową. Przyjmuje się, że ostateczne „dojrzewanie” blizny zajmuje około
dwóch lat, dlatego wszelkie próby korekcji chirurgicznej można
podejmować dopiero po tym czasie.

2.1.2. Gojenie przez rychłozrost i ziarninowanie

Czyste rany o równych od początku brzegach lub właściwie opracowane

chirurgicznie po pierwotnym zamknięciu goją się z pozostawieniem
niewielkiej linijnej blizny – jest to gojenie przez rychłozrost (per primam
intentionem, primary wound healing).
Gojenie ran zakażonych i ze znacznym ubytkiem skóry przebiega
z wytworzeniem dużej ilości ziarniny, a co za tym idzie – z rozległą blizną.
Proces ten nazywamy gojeniem przez ziarninowanie (per granulationem,
per secundam intentionem, secondary wound healing).

2.1.3. Rany ostre i przewlekłe

Gojenie prawidłowo zaopatrzonej, niepowikłanej rany ostrej trwa do

8 tygodni.
Jeżeli występują czynniki, które zaburzają procesy gojenia, rana ostra
zmienia się w przewlekłą.
Główne czynniki upośledzające gojenie to:

• niedokrwienie tętnicze (prowadzi do owrzodzeń miażdżycowych);

 • nadciśnienie żylne (owrzodzenia żylakowe);

• miejscowy ucisk (odleżyny);

• angiopatia i neuropatia cukrzycowa (owrzodzenia w zespole stopy

cukrzycowej);
• zakażenie (występuje we wszystkich ranach przewlekłych);

• podeszły wiek, niewydolność nerek, niedożywienie,

glikokortykosteroidy, immunosupresja, chemio- i radioterapia.

Najważniejszym elementem leczenia i profilaktyki ran przewlekłych

jest przeciwdziałanie ich przyczynie, a więc eliminacja miejscowych
i ogólnych czynników ryzyka. Konieczne bywają stosowanie antyseptyków
i antybiotyków, wycięcie martwych tkanek, specjalne opatrunki,
zamknięcie ubytków przeszczepami.

2.1.4. Rodzaje ran

W zależności od sposobu powstania rany dzielimy na:

• cięte (vulnus sectum) – zadane ostrym narzędziem, mają równe,

czyste brzegi i szczelinowaty przekrój, często obficie krwawią; ze
względu na niewielki uraz okolicznych tkanek goją się często przez
rychłozrost z pozostawieniem niewielkiej blizny;

• tłuczone (vulnus contusum) – spowodowane przez uraz przedmiotem

o tępych krawędziach, nad twardym podłożem kostnym mogą
wyglądem przypominać rany cięte, ale ich brzegi są bardziej
nieregularne, a uszkodzenie tkanek większe; towarzyszą im krwiaki,
większy niż w przypadku ran ciętych obrzęk i ból;
• rąbane (vulnus caesum) i miażdżone (vulnus conquassatum) –
kombinacja dwóch poprzednio omówionych typów ran;

• szarpane (vulnus laceratum) – powstają w wyniku stycznego urazu

przedmiotem o nierównych krawędziach, powodują często ubytek
skóry i duże uszkodzenie okolicznych tkanek;

• płatowe (vulnus lobatum) – rany cięte, tłuczone i szarpane

z wytworzeniem płata skóry lub skóry i głębiej położonych tkanek
o różnym stanie ukrwienia, powodują często ubytek skóry;

• kłute (vulnus ictum) – zadane wąskim i długim przedmiotem,

charakteryzują się często niewspółmiernym do niewielkiego otworu
zewnętrznego uszkodzeniem narządów i tkanek głębiej położonych,
dużym ryzykiem zakażenia;

• kąsane (vulnus morsum) – rany kłute lub szarpane, którym może

towarzyszyć duży uraz głębiej położonych struktur, często towarzyszy
im zakażenie (szczególnie źle pod tym względem rokuje ugryzienie
przez człowieka);

• zatrute (vulnus venenatum) – zanieczyszczone jadami gadów

i owadów lub substancjami chemicznymi;

• postrzałowe (vulnus sclopetarium) – mają otwór wlotowy oraz (nie

zawsze) większy od niego wylotowy; obrażenia na drodze pocisku
przez ciało bywają bardzo rozległe i trudne do przewidzenia na
podstawie zewnętrznych oględzin.

2.1.5. Wstępne zaopatrzenie rany

W ramach wstępnego zaopatrzenia należy zabezpieczyć ranę przed
zabrudzeniem i wniknięciem drobnoustrojów. Krwawienie opanowuje się
przez założenie opatrunku uciskowego (gaza przymocowana bandażem
elastycznym, plastrem lub uciśnięta ręką) dokładnie w miejscu wypływu
krwi – niedopuszczalne jest zakładanie opasek powyżej lub poniżej tego
miejsca. Unieruchomienie złamanych kończyn zapobiega dalszym
uszkodzeniom, do których mogłoby dojść przy poruszaniu. Drażniące
środki chemiczne należy usunąć, trzeba zachować szczególną ostrożność
w przypadku stężonych kwasów i zasad, których rozpuszczaniu może
towarzyszyć wydzielenie dużej ilości ciepła, ranę wypłukać wodą.
W oparzeniach istotne jest zdjęcie tlącej się lub nasączonej gorącymi
substancjami odzieży, wczesne chłodzenie wodą. Poza wyżej
wymienionymi przypadkami pierwsza pomoc powinna się ograniczyć do
osłonięcia rany jałową gazą. Nie należy usuwać ciał obcych, zwłaszcza
dużych, ponieważ może to nasilić krwawienie.

2.1.6. Ostateczne zaopatrzenie chirurgiczne rany

Każda rana przed zaopatrzeniem chirurgicznym powinna być wypłukana

solą fizjologiczną lub roztworem antyseptyku (oktenidyna, roztwory
koloidalne jodu, chloroheksydyna itd.). Woda utleniona nie jest zalecana ze
względu na znaczną cytotoksyczność, ale skutecznie oczyszcza brudne
rany dzięki obfitemu wydzielaniu tlenu. Skórę wokół rany również należy
przemyć i zdezynfekować, uważając, aby środek na bazie alkoholu nie
przedostał się do wnętrza rany. Wydaje się, że najważniejsze jest
mechaniczne oczyszczenie – w przypadku skażonych ran zaleca się użycie
dużych objętości soli fizjologicznej, płukanie pod ciśnieniem.
 Z ran zabrudzonych należy usunąć wszystkie ciała obce, dopuszcza się
nawet szorowanie jałową szczotką. Czyste rany cięte i tłuczone można
zamknąć pierwotnie szwem chirurgicznym, zszywkami, plastrami lub
klejem tkankowym. Nierówne, zmiażdżone brzegi oraz martwe tkanki
należy wyciąć – po takim opracowaniu możliwe jest pierwotne zamknięcie
do 6 godzin od wystąpienia urazu (w przypadku okolic o dobrym
ukrwieniu, np. głowy i rąk, czas ten można wydłużyć nawet do 24 godzin).
Inne rany: kłute, miażdżone, postrzałowe, masywnie zanieczyszczone
i powodujące duży ubytek skóry oraz nieopracowane chirurgicznie
w przepisowym czasie nie powinny być zamykane pierwotnie. W takiej
ranie umieszcza się wilgotny opatrunek z solą fizjologiczną lub
antyseptykiem, wymieniając go co najmniej raz dziennie. Można założyć
szew odroczony, pozostawić niedociągnięte końce nici i zawiązać je po
kilku dniach pod warunkiem braku objawów zakażenia. Możliwe jest
również pozostawienie rany otwartej przez dłuższy czas. Po całkowitym
wyziarninowaniu zamyka się ją szwem wtórnym lub z użyciem
przeszczepu skóry.

2.1.7. Opatrunki

Opatrunkami nazywamy wszelkie sposoby zewnętrznego zaopatrzenia ran.

Mogą one pełnić jedynie funkcję osłonową, mogą również mieć działanie
lecznicze. Opatrunek chroni ranę przed czynnikami fizycznymi
(uszkodzenie mechaniczne, termiczne), chemicznymi i infekcyjnymi,
a w ranie urazowej hamuje krwawienie. W przypadku ran powikłanych
stosuje się opatrunki lecznicze, mające za zadanie wchłanianie wydzieliny,
zwalczanie zakażenia, ułatwienie naskórkowania, a nawet czasowe
zamknięcie ubytku tkanek (np. Integra – kombinacja włókien
kolagenowych i silikonu, pełniąca funkcje skóry do czasu położenia
przeszczepów w rozległych oparzeniach). Do opatrunków należy również
zaliczyć materiały i urządzenia stosowane do unieruchamiania w ortopedii,
bandaże i pończochy elastyczne używane w profilaktyce zakrzepicy żylnej.
Ze względu na funkcję opatrunki dzielimy na:

• ochronne – chronią ranę przed uszkodzeniem mechanicznym,

zanieczyszczeniem i zakażeniem, wchłaniają wysięk, krew lub inne
wydzieliny; używane materiały to jałowa gaza lub włóknina, czasem
z warstwą folii, zapobiegającej przyklejeniu opatrunku do rany;

• podtrzymujące – zapobiegają przemieszczaniu się materiału

przylegającego bezpośrednio do rany; zaliczamy do nich różnorodne
plastry, zwykłe bandaże oraz materiały elastyczne w postaci bandaży
i rękawów (np. Codofix); zastosowanie opatrunków elastycznych
wyeliminowało praktycznie desmurgię – naukę o sposobach zakładania
bandaży zwykłych, zapewniających najwłaściwsze rozłożenie nacisku
i pewne umocowanie opatrunku;
• unieruchamiające i odciążające – całkowicie lub częściowo
ograniczają ruchy w obrębie uszkodzonych kości, stawów i tkanek
miękkich, umożliwiają gojenie (zrost kości), zapobiegają przykurczom,
zmniejszają ból i obrzęk; są to opatrunki gipsowe i ich lżejsze
odpowiedniki, w których gips zastąpiono żywicą syntetyczną, oraz duża
grupa tutorów, opasek i stabilizatorów w różnym stopniu
zmniejszających ruchomość;
• kompresyjne – stosowane w profilaktyce i leczeniu żylnej choroby
zakrzepowo-zatorowej oraz w zaburzeniach krążenia chłonnego; należą
do nich zakładane na kończyny dolne bandaże elastyczne i specjalne
pończochy o różnych rozmiarach oraz zróżnicowanym stopniu ucisku,
 a także opatrunki uciskowe zapobiegające przerastaniu blizn np.
w oparzeniach (obecnie w tym celu stosuje się głównie opatrunki
silikonowe o rozmaitych kształtach, czasami wykonywane „na miarę”
i pokrywające znaczną powierzchnię ciała);

• lecznicze – zawierające leki i inne substancje wpływające na procesy

gojenia, używane zwłaszcza w leczeniu ran przewlekłych; może to być
gaza i inne materiały nasączone antyseptykiem czy antybiotykiem na
podłożu wodnym lub tłuszczowym, siatki oraz folie zapobiegające
przywieraniu zewnętrznego opatrunku do ziarninującej rany albo
przeszczepu skóry, wreszcie specjalne opatrunki hydrokoloidowe,
chłonące skutecznie wysięk i pobudzające ziarninowanie.

Opatrunek stosowany w leczeniu ran przewlekłych powinien

utrzymywać środowisko wilgotne – zapewnia to odpowiednie warunki dla
działania enzymów proteolitycznych (własnych lub podanych w postaci
maści: Iruxol mono, Fibrolan) trawiących martwicę, zmniejsza ból, chroni
ziarninę i nowy naskórek, zapobiega tworzeniu się strupa i przywieraniu do
rany. Jednocześnie zadaniem opatrunku jest wchłanianie wysięku, którego
nadmiar ulega zakażeniu.
Funkcje te dobrze spełniają zestawy do podciśnieniowego leczenia ran
– gąbki i folie uszczelniające ranę, połączoną drenem ze zbiornikiem na
wysięk i urządzeniem utrzymującym stałe lub przerywane ujemne
ciśnienie. W tym przypadku dodatkowo pobudzane jest ziarninowanie oraz
obkurczanie się rany.
Wśród opatrunków leczniczych wyróżniamy następujące grupy:

• pierwotne (gaza nasączona wazeliną, Grassolind, Adaptic, Atrauman,

Inadine – natłuszczona siatka z dodatkiem jodu);
• absorpcyjne (Kaltocarb, Actisorb – zawierają węgiel aktywny);
 • aktywne (alginiany – Sorbalgon, Kaltostat; granulaty – Acudex,
Debrisan; hydrokoloidy – Granuflex, Comfeel, Hydracol, Aquacel;
hydrożele – Nu-Gel, IntraSite);
• złożone (Aquacel Ag, UrgoTul, Fibracol-Plus, AllevynAg, Actisorb
Plus);
• półprzepuszczalne (Opside, Bioclusive);

• oparte na inżynierii tkankowej (Integra – połączenie kolagenu

bydlęcego z siarczanem chondroityny, które zastępuje i odtwarza skórę
właściwą, stanowiąc podłoże dla migracji fibroblastów, zewnętrzną
warstwę stanowi silikon, zapobiegający wysychaniu; Apligraft, OrCel –
poza wyżej wymienionymi zawiera również fibroblasty i keratynocyty,
odtwarzające naskórek; poza tym coraz częściej stosowane są
hodowane substytuty skóry, obecne techniki hodowli tkankowej
umożliwiają uzyskanie dużego arkusza nabłonka z małego fragmentu
skóry lub zawiesiny hodowanych keratynocytów przydatnych do
leczenia ran).

Jako opatrunki można też traktować allogenne przeszczepy skóry, które

stanowią ochronę rany do czasu zastąpienia ich przez własną tkankę.
Piśmiennictwo

1. Noszczyk W. Chirurgia. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa

2018.
2. Szmidt J. (red.). Podstawy chirurgii. Medycyna Praktyczna, Kraków
2009.
 2.2. Zakażenia
w chirurgii

2.2.1. Zakażenia bakteryjne tkanek miękkich

Zapalenie mieszków włosowych (folliculitis) to najczęściej gronkowcowe

zakażenie mieszków włosowych, objawiające się swędzeniem, pieczeniem,
rzadko bólem. Może przejść w czyrak. Leczenie zapalenia mieszków
włosowych polega na miejscowym stosowaniu antyseptyków lub
antybiotyków (2% erytromycyna, 1% klindamycyna).
Czyrak (furunculus) jest zakażeniem wywodzącym się z mieszka
włosowego, ma postać bolesnego guza z martwiczym czopem w części
centralnej. Jeżeli obejmuje liczne położone blisko siebie mieszki włosowe
i okoliczną skórę oraz tkankę podskórną, nosi miano czyraka gromadnego
(carbunculus). Liczne czyraki różnych okolic ciała to czyraczność
(furunculosis), która zwykle jest wynikiem upośledzenia odporności, może
być powikłaniem cukrzycy.
Leczenie niepowikłanego czyraka polega na założeniu jałowego
opatrunku (np. zaklejenie plastrem, który po 3 dniach usuwamy wraz
z czopem martwiczym), po oddzieleniu czopa martwiczego stosujemy
opatrunki wilgotne. W przypadku czyraka umiejscowionego w górnej
części twarzy lub czyraka gromadnego należy zastosować ogólnie
antybiotyk. Jeżeli dochodzi do tworzenia się ropnia, wskazane jest nacięcie
z ewentualnym pozostawieniem sączka.
Ropne zapalenie gruczołów potowych (hidradenitis suppurativa) to
zakażenie, zwykle gronkowcowe, gruczołów potowych apokrynowych
(występują w okolicach pach, pachwin i krocza). Ma postać licznych ropni
i przetok ropnych, prowadzących do bliznowacenia. Doraźne leczenie
polega na nacięciu i sączkowaniu oraz antybiotykoterapii. W opornych
przypadkach konieczne bywa rozległe wycięcie zmienionej skóry.
Zapalenie tkanki łącznej (cellulitis) to nieropne zakażenie skóry
i tkanki podskórnej o różnej etiologii, często paciorkowcowej, objawiające
się obrzękiem, zaczerwienieniem i bolesnością zmienionej okolicy.
Nierzadko występują gorączka i dreszcze. Towarzyszące zapalenie naczyń
chłonnych ma postać czerwonych pręg i – w przeciwieństwie do często
lekceważonych objawów miejscowych i ogólnych zakażenia – bywa
przyczyną natychmiastowego zgłoszenia się na SOR lub do ambulatorium
chirurgicznego. Leczenie polega na ogólnym podaniu antybiotyku oraz
zastosowaniu suchych lub wilgotnych opatrunków.
Róża (erysipelas) jest postacią zakażenia skóry i tkanki podskórnej
wywołanego przez paciorkowce, przebiega z dużą miejscową bolesnością
i wyraźnymi objawami ogólnymi (często wysoka gorączka, dreszcze).
Leczenie – jak wyżej. Ze względu na dużą zakaźność konieczna jest
izolacja chorego. Częste są nawroty choroby, kolejne rzuty mogą mieć
cięższy przebieg.
Martwicze zapalenie tkanek miękkich (NSTI – necrotizing soft
tissue infection) to grupa zakażeń różnych tkanek miękkich (skóry, tkanki
podskórnej, powięzi, mięśni) o piorunującym przebiegu, wcześnie
wywołujących objawy toksemii, często prowadzące do śmierci. Może
występować w różnych okolicach ciała, zwykle dotyczy kończyn dolnych,
krocza, tułowia, rzadziej kończyn górnych. Bardziej narażeni są ludzie
starzy i z upośledzoną odpornością. Inne czynniki ryzyka to: cukrzyca,
alkoholizm, przyjmowanie dożylne narkotyków, palenie tytoniu,
niedożywienie, choroby naczyń obwodowych. Najczęstsze postacie NSTI
to zgorzel gazowa i martwicze zapalenie powięzi.
 Zgorzel gazowa (gangraena emphysematosa, gas gangrene) jest
gwałtownie postępującym martwiczym zakażeniem mięśni, wywołanym
przez beztlenowe laseczki z rodzaju Clostridium (C. perfringens,
C. welchii, C. novyi, C. septicum). Bakterie te, wchodzące w skład
fizjologicznej flory jelitowej, mogą w sprzyjających warunkach
spowodować zakażenie o bardzo ciężkim, często śmiertelnym przebiegu.
Główne czynniki ryzyka zgorzeli gazowej to:
• rozległy uraz tkanek (zmiażdżenie, rany drążące);

• dużego stopnia niedokrwienie spowodowane np. uciskiem lub

zakrzepicą naczyń (warunki beztlenowe);

• masywne skażenie (brudna rana pourazowa, martwica jelita);

• niecałkowite lub zbyt późne oczyszczenie chirurgiczne rany;

• upośledzenie odporności (immunosupresja, steroidoterapia).

Głównym objawem jest nasilający się ból, który bywa niewspółmierny

do miejscowych objawów zakażenia, często wymaga podawania leków
narkotycznych. Szybko rozwija się obraz wstrząsu septycznego –
przyspieszone, słabo wypełnione tętno, blada, spocona skóra, osłabienie.
Mogą występować zaburzenia świadomości (zamroczenie, majaczenie,
splątanie). Gorączka i podwyższona leukocytoza nie są stałymi objawami.
Okolica rany jest zwykle bolesna, gaz wytwarzany przez bakterie powoduje
trzeszczenie przy ucisku (późny objaw zgorzeli gazowej), obrzęk
i zaczerwienienie nie zawsze występują. Dość typowa jest posokowata
cuchnąca wydzielina z rany. Badania dodatkowe mogą wykazywać
podwyższoną leukocytozę, spadek hematokrytu, wysokie stężenie CRP
i prokalcytoniny, hiperbilirubinemię (wskutek hemolizy), w klasycznym
badaniu radiologicznym (RTG) lub tomografii komputerowej (TK) – gaz
w tkankach miękkich, w preparacie bezpośrednim – duże laseczki Gram-
dodatnie.
Leczenie polega na rozległym wycięciu martwych tkanek
(nekrektomii), podawaniu dużych dawek antybiotyków o szerokim zakresie
działania, obejmującym beztlenowce. Tlen pod zwiększonym ciśnieniem
w komorze hiperbarycznej to metoda z wyboru, dostępna w coraz większej
liczbie szpitali. Konieczne jest intensywne monitorowanie chorego,
wyrównanie zaburzeń metabolicznych i wodno-elektrolitowych.
W przypadku podejrzenia zgorzeli gazowej należy jak najszybciej
rozpocząć leczenie – opóźnienie może doprowadzić do śmierci chorego.
Martwicze zapalenie powięzi (fasciitis necroticans, necrotizing
fasciitis) szerzy się pierwotnie w obrębie przestrzeni powięziowych,
w dalszym etapie może przechodzić na skórę i mięśnie. Zwykle jest
wywołane przez mieszaną florę bakteryjną. Szczególną postacią
martwiczego zapalenia powięzi jest zgorzel Fourniera, czyli zakażenie
okolicy krocza, narządów płciowych i podbrzusza; może być powikłaniem
cięcia cesarskiego lub choroby nowotworowej. Podobnie jak w przypadku
zgorzeli gazowej głównym objawem jest ból, szybko narastają objawy
toksemii. Skóra nad zakażoną okolicą może być niezmieniona, często
stwierdza się wyciek posokowatej treści z rany. Badania obrazowe (TK)
mogą wykazywać obecność gazu w tkankach miękkich. Leczenie,
podobnie jak w zgorzeli gazowej, polega na jak najwcześniejszej
nekrektomii i antybiotykoterapii; często konieczna jest terapia
hiperbaryczna.
Ropień (abscessus) i ropniak (empyema). Ropniem nazywamy
ograniczony zbiornik ropy w tkankach. Jest on zwykle zejściem
miejscowego zakażenia, np. ropnie międzypętlowe, podprzeponowe czy
podwątrobowe w przebiegu zapalenia otrzewnej, ropień powłok jako
powikłanie zakażenia rany. Wtórne (przerzutowe) ropnie są skutkiem
zakażenia krwiopochodnego, np. ropnie wątroby, mózgu w sepsie. Ropniak
jest zbiornikiem ropy w jamach ciała lub w świetle narządów jamistych,
np. ropniak pęcherzyka żółciowego (empyema vesicae felleae), ropniak
opłucnej (pyothorax), ropniak jajowodu (pyosalpinx). Leczenie
zachowawcze jest nieskuteczne ze względu na słabą penetrację
antybiotyków do zbiorników ropy, należy je zawsze opróżnić przez
nacięcie lub nakłucie z pozostawieniem drenu/sączka. Głęboko położone
ropnie, np. wątroby, trzustki, można leczyć przezskórnym nakłuciem
i drenażem pod kontrolą USG/TK, co pozwala na uniknięcie rozległego
zabiegu operacyjnego obciążonego dużym ryzykiem powikłań.
Zanokcica (paronychia) to ropne zakażenie tkanek wału
paznokciowego spowodowane najczęściej wrastaniem paznokcia lub
niewłaściwymi zabiegami kosmetycznymi. Wymaga nacięcia i ewakuacji
treści ropnej, zastosowania wilgotnych opatrunków. Jeżeli występuje ropień
pod paznokciem, konieczne bywa usunięcie płytki paznokciowej.
W przypadku ograniczonych zmian antybiotykoterapia nie jest konieczna.
Wycięcie klinowe wrastającego brzegu paznokcia często zapobiega
nawrotom.
Zastrzał (panaritium) jest zakażeniem ropnym strony dłoniowej palca
lub ręki, spowodowanym zwykle przez drążący uraz, najczęściej ranę kłutą.
W zależności od zajętych tkanek rozróżniamy zastrzał podskórny,
ścięgnisty, stawowy i kostny. Objawia się silnym bólem, obrzękiem palca
(ręki), ograniczeniem ruchów w różnym stopniu. Do oceny naciekania
okostnej, rozpoznania ewentualnych zmian kostnych czy ciał obcych
konieczne jest zdjęcie RTG. Leczenie polega na nacięciu (ryc. 2.1)
i sączkowaniu, zastosowaniu wilgotnych opatrunków i empirycznej,
a następnie celowanej antybiotykoterapii.
 Rycina 2.1. Linia nacięcia opuszki palca w zastrzale.

Profilaktyka przeciwtężcowa
Tężec jest zakażeniem przyrannym wywołanym przez beztlenową laseczkę
Clostridium tetani. W dobie obowiązkowych szczepień występuje bardzo
rzadko, ale stanowi poważne zagrożenie ze względu na ciężki, często
śmiertelny przebieg.
W przypadku każdego drążącego urazu, jeżeli chory nie był szczepiony
lub szczepienie nie jest udokumentowane, należy przeprowadzić czynne
uodpornienie szczepionką tężcową według kalendarza szczepień.
Pacjentowi, który otrzymał pełne szczepienie, należy podać
szczepionkę, jeżeli od ostatniej dawki przypominającej minęło więcej niż
5 lat.
Chory z raną brudną oprócz szczepionki (uodpornienie czynne)
powinien otrzymać immunoglobulinę przeciwtężcową (uodpornienie
bierne). Należy pamiętać, aby szczepionkę i immunoglobulinę wstrzykiwać
w różne miejsca, aby nie doszło do ich neutralizacji.
 Oczywiście równie ważna jest nieswoista profilaktyka zakażenia –
dokładne chirurgiczne oczyszczenie i odpowiednie zaopatrzenie rany (nie
powinno się zamykać szwem pierwotnym głębokiej, brudnej rany
urazowej).

2.2.2. Zakażenie miejsca operowanego

Pomimo stosowania profilaktyki antybiotykowej, żywienia

okołooperacyjnego, doskonalenia techniki chirurgicznej i antyseptyki
zakażenia miejsca operowanego (ZMO) są nadal częstym powikłaniem
w chirurgii.

Definicja
Zakażenie miejsca operowanego (SSI – surgical site infection) to zakażenie
w obrębie pola operacyjnego, które występuje w ciągu 30 dni od operacji,
jeśli nie stosowano wszczepu, i w okresie roku, jeżeli zastosowano wszczep
i jest on nadal obecny.
W zależności od lokalizacji wyróżniamy następujące typy ZMO:
• powierzchowne – obejmuje skórę i tkankę podskórną do głębokości
powięzi;

• głębokie – występuje poniżej powięzi, ale nie wewnątrz jamy ciała;

• narządowe – rozwija się w obrębie operowanego narządu lub
w przestrzeni powstałej po jego usunięciu, a także w innych
lokalizacjach, z wyjątkiem miejscem nacięcia powłok (ryc. 2.2).
 Rycina 2.2. Podział zakażeń miejsca operowanego w zależności od zajmowanych tkanek.

Najważniejsze czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka ZMO zależne od pacjenta:
• zły stan odżywienia (niedożywienie, otyłość);
• cukrzyca;

• hiperlipidemia;
• niedokrwistość;
• wodobrzusze;
• choroby naczyń obwodowych (niedokrwienie, niewydolność żylna);

• podeszły wiek;
 • kolonizacja bakteryjna skóry;
• zakażenia innych okolic ciała;
• przebyte napromienianie, chemioterapia, steroidoterapia;

• niedawno przebyta operacja.

Czynniki ryzyka ZMO związane z zabiegiem operacyjnym:

• nieodpowiednia dezynfekcja, sterylizacja;

• nieodpowiednie przygotowanie pola operacyjnego (golenie,

dezynfekcja skóry);
• nadmierne uszkodzenie tkanek w trakcie preparowania;
• zbyt długi czas operacji/znieczulenia;
• wychłodzenie;

• utrata krwi w trakcie zabiegu;

• nieprawidłowa organizacja bloku operacyjnego.

Inne czynniki ZMO zależne od sposobu leczenia:

• czas hospitalizacji przed zabiegiem (dłuższy sprzyja kolonizacji,

należy ograniczać do minimum);
• operacja w trybie pilnym;
• niewłaściwa profilaktyka antybiotykowa;
• zbyt długi czas utrzymywania drenów;
• przetoczenia krwi;

• niewłaściwa pielęgnacja rany.

 Zapobieganie

Postępowanie przedoperacyjne
W miarę możliwości należy wyleczyć zakażenia w innych lokalizacjach
(np. eliminacja nosicielstwa MRSA w nosie – maść z mupirocyną, sanacja
jamy ustnej), wyrównać zaburzenia metaboliczne. Czas hospitalizacji przed
zabiegiem powinien być możliwie jak najkrótszy. Bywa wskazana poprawa
stanu odżywienia pacjenta w okresie przedoperacyjnym – żywienie poza-
lub dojelitowe. Niekorzystne jest długotrwałe głodzenie przed operacją.
Usuwanie włosów powinno odbywać się w jak najkrótszym czasie przed
zabiegiem; bezpieczniejsze z punktu widzenia ZMO jest strzyżenie lub
krem depilacyjny niż golenie. Wskazana, a często zaniedbywana jest kąpiel
chorego przed operacją, jak również mycie samego pola operacyjnego.
Dezynfekcja skóry powinna obejmować dwukrotne przecieranie środkiem
antyseptycznym (alkoholem, środkami na bazie jodu) obszaru odpowiednio
większego niż planowane cięcie. Okrywając pacjenta sterylnymi
serwetami, należy pozostawić jak najmniejszą powierzchnię skóry
odsłoniętą, używać samoprzylepnej folii ochronnej. Przygotowanie
personelu obejmuje zmianę odzieży na używaną jedynie w obrębie bloku
operacyjnego, założenie maski i czepka, mycie rąk i przedramion wodą
z mydłem (szczotką myć tylko paznokcie – mikrouszkodzenia skóry są
potencjalnymi wrotami zakażenia), suszenie sterylnym ręcznikiem oraz
dwukrotną dezynfekcję środkiem na bazie alkoholu, następnie założenie
sterylnego fartucha i rękawiczek.

Postępowanie w trakcie zabiegu

Ważne jest utrzymanie odpowiedniej temperatury i wilgotności w sali
operacyjnej, jak również w miejscu operowanym. Nie wolno dopuścić do
wychłodzenia chorego ani do nadmiernego oziębienia/wysuszenia
w obrębie pola operacyjnego. Należy unikać mechanicznego (pęsety, haki)
i termicznego (elektrokoagulacja) uszkodzenia preparowanych tkanek oraz
zapobiegać utracie krwi (precyzyjna hemostaza, odpowiednio wybrany
czas przetoczenia masy krwinkowej, autotransfuzja). Najbezpieczniejszym
środkiem do płukania rany jest sól fizjologiczna; agresywne środki
chemiczne, takie jak woda utleniona czy roztwory jodu, mogą upośledzać
procesy gojenia. W operacjach w polu brudnym płukanie rany roztworem
antybiotyku działa korzystnie. Zaleca się ograniczenie do minimum ilości
sprzętu oraz liczby osób na sali operacyjnej. System wentylacji powinien
zapewniać laminarny przepływ powietrza oraz właściwą filtrację.

Postępowanie pooperacyjne
W pierwszych dobach po operacji należy zabezpieczać ranę sterylnym
opatrunkiem, drenaż prowadzić w systemie zamkniętym; wcześnie usuwać
dreny, które szybko są kolonizowane przez drobnoustroje. Coraz więcej
badań wskazuje na brak korzyści z drenażu miejsca operowanego przy
różnym stopniu skażenia. Wszelkie czynności związane z pielęgnacją rany
powinno się wykonywać w sterylnych rękawiczkach, każdorazowo
dezynfekować ręce. Dreny należy dezynfekować, a w razie konieczności
dłuższego ich pozostawienia wymieniać. Powinno się unikać
niepotrzebnych przetoczeń krwi. Należy izolować chorych stanowiących
potencjalne źródło zakażenia. Stan pacjenta po zabiegu operacyjnym
należy pilnie monitorować. Ważne jest wczesne żywienie, uruchomienie
i rehabilitacja chorych – według protokołu ERAS (Early Recovery After
Surgery). Przedłużony pobyt w szpitalu po operacji zwiększa ryzyko
skażenia rany materiałem zakaźnym pochodzącym od innych chorych lub
personelu, opóźnia powrót do normalnej aktywności, dlatego powinno się
dążyć do możliwie wczesnego wypisu.

Stopnie skażenia pola operacyjnego

Niezależnie od innych czynników, częstość występowania ZMO w dużej
mierze zależy od rodzaju wykonywanego zabiegu, a w szczególności od
stopnia zanieczyszczenia mikrobiologicznego miejsca operowanego.
Wyróżniamy następujące stopnie skażenia pola operacyjnego:
• czyste – nie dochodzi do kontaktu ze zmianami zapalnymi ani do
otwarcia światła przewodu pokarmowego, dróg oddechowych,
moczowych, żeńskich narządów płciowych – częstość ZMO wynosi 1–
2%, ranę zamyka się szwem pierwotnym;
• czyste skażone – otwarcie światła układu pokarmowego,
oddechowego, moczowego i płciowego bez większego skażenia – ZMO
występuje w 5–15%, ranę zamyka się zwykle szwem pierwotnym;
• skażone – znaczne skażenie treścią przewodu pokarmowego, kontakt
z ostrymi nieropnymi zmianami zapalnymi, otwarte świeże rany
urazowe – ZMO w 10–20%, bywa wskazane zastosowanie szwów
odroczonych;
• brudne – kontakt z ropnymi zmianami zapalnymi, perforacja
przewodu pokarmowego, stare rany pourazowe – ZMO powyżej 30%,
tradycyjnie zalecano gojenie przez ziarninowanie, choć w praktyce
z dobrym skutkiem często zamyka się ranę szwem pierwotnym.
 Profilaktyka antybiotykowa
Okołooperacyjna profilaktyka ma na celu zmniejszenie liczebności
i inwazyjności drobnoustrojów w polu operacyjnym, a w rezultacie
zapobieżenie przejściu zanieczyszczenia (kontaminacji) miejsca
operowanego drobnoustrojami endo- lub egzogennymi w zakażenie.
Antybiotyk stosowany w profilaktyce powinien spełniać następujące
warunki:
• szeroki zakres działania;

• niskie ryzyko indukcji oporności;

• dobra penetracja do tkanek;
• przystępna cena;
• nie może być używany do leczenia.

W przypadku zabiegów w polu czystym profilaktyka antybiotykowa

jest najczęściej niewskazana (z wyjątkiem stosowania wszczepu, np. siatki,
protezy naczyniowej, w zabiegach potencjalnie skażonych, np. uwolnienie
zrostów, przy którym zdarza się uszkodzenie ściany jelita, oraz w sytuacji
kiedy ewentualne zakażenie może mieć tragiczne skutki – zabiegi
w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-
naczyniowego).
Operacje w polu czystym skażonym wymagają zwykle jednokrotnego
podania antybiotyku, najczęściej cefalosporyny I lub II generacji.
Antybiotyk należy podać bezpośrednio lub w czasie do godziny przed
rozpoczęciem znieczulenia, co zapewnia optymalne stężenie w tkankach
podczas zabiegu.
 W przypadku większego skażenia wskazane jest powtórzenie dawki po
zabiegu, maksymalnie do 3 dni. Jeżeli zabieg trwa ponad 2 godziny, należy
po tym czasie również podać dodatkową dawkę antybiotyku.
Przy otwarciu światła przewodu pokarmowego wskazane jest
uzupełnienie profilaktyki o chemioterapeutyk działający na beztlenowce,
np. metronidazol, a przy znacznym skażeniu również o antybiotyk
o szerszym zakresie działania w stosunku do bakterii Gram-ujemnych, np.
aminoglikozyd. Profilaktyka antybiotykowa nie dotyczy zabiegów
„brudnych”; w takich przypadkach stosuje się antybiotyk leczniczo.
Stosowane są następujące schematy okołooperacyjnej profilaktyki
antybiotykowej:

• jedna dawka antybiotyku podana przed zabiegiem – w większości

operacji w polu czystym skażonym;

• 3 dawki (przed zabiegiem, po 8 i 16 godzinach) – w przypadku

większego skażenia;
• przedłużona do 48–72 godzin – w przypadku np. resekcji jelita
grubego.

Rozpoznanie
Powierzchowne ZMO:
• obecność ropnego wycieku z rany;
• dodatni wynik posiewu materiału z rany;

• rana świadomie otwarta przez chirurga oraz przynajmniej jeden

z objawów reakcji zapalnej: ból, tkliwość, obrzęk, zaczerwienienie,
nadmierne ocieplenie;
 • zakażenie rozpoznane przez operatora lub asystenta.

Głębokie/narządowe ZMO:
• ropny wyciek z rany lub z drenu;

• rana otwarta samoistnie lub przez chirurga oraz obecność jednego

z poniższych objawów: gorączki powyżej 38ºC, zlokalizowanego bólu
lub tkliwości okolicy rany;
• ropień lub inny objaw zakażenia w badaniu fizykalnym lub
histopatologicznym;
• zakażenie rozpoznane przez operatora lub asystenta.

Leczenie
Odpowiednio szerokie otwarcie rany i drenaż wystarcza w przypadku
większości powierzchownych ZMO. Należy zastosować jałowe opatrunki
z solą fizjologiczną (inne środki mogą hamować proliferację fibroblastów).
Jeżeli nie występują ogólne objawy zakażenia, stosowanie antybiotyku nie
jest konieczne.
Wskazaniem do antybiotykoterapii są: ogólne objawy zakażenia
(gorączka, podwyższona leukocytoza), zakażenie tkanki podskórnej
przekraczające 2 cm od linii cięcia, zakażenie głębokie i narządowe,
immunosupresja. W tej sytuacji należy pobrać materiał do badania
mikrobiologicznego (ropa, wycinek tkanki) i zastosować
antybiotykoterapię empiryczną, uwzględniając rodzaj operacji i typową dla
danego oddziału/szpitala florę bakteryjną.
Po uzyskaniu wyniku posiewu i antybiogramu rozpoczyna się
antybiotykoterapię celowaną.
 Rozległa martwica tkanek w obrębie rany wymaga nekrektomii,
przydatny bywa drenaż przepływowy. Może zajść konieczność usunięcia
wszczepu, co często jest trudne i nie zawsze możliwe w całości.

Mikrobiologia
Najczęściej izolowane drobnoustroje w ZMO to:

• Staphylococcus aureus;
• gronkowce koagulazoujemne, głównie Staphylococcus epidermidis;

• Enterococcus spp.;
• Escherichia coli;

• Pseudomonas aeruginosa;

• Gram-ujemne pałeczki tlenowe;

• Enterobacter spp.;

• paciorkowce;
• Klebsiella spp.;

• beztlenowce;

• grzyby, najczęściej Candida spp.

Monitorowanie ZMO
Występowanie ZMO w placówkach służby zdrowia wymaga ścisłej
kontroli. W tym celu powinien zostać utworzony Zespół Kontroli Zakażeń
Szpitalnych, w ramach którego współpracują następujące osoby:
 • lekarz, wykonujący zabiegi diagnostyczne i lecznicze, kontrolujący
gojenie rany operacyjnej, pobierający materiał do badań
mikrobiologicznych, decydujący o podaniu leków;
• pielęgniarka, która w trakcie różnych czynności pielęgnacyjnych
często zauważa pierwsze objawy ZMO; wskazane jest, aby
odpowiednio przygotowana pielęgniarka opatrunkowa zajmowała się
wyłącznie wykonywaniem opatrunków, co ogranicza możliwość
kontaminacji;

• mikrobiolog, prowadzący hodowlę drobnoustrojów z otrzymanego

materiału i oznaczający ich wrażliwość na chemioterapeutyki; dzięki
prowadzonej statystyce pomaga opracować odpowiednie dla danej
jednostki schematy profilaktyki antybiotykowej;
• farmaceuta, który bierze udział w planowaniu antybiotykoterapii,
kontroluje koszty leczenia.

2.2.3. Zakażenia wirusowe HBV, HCV i HIV – postępowanie

w przypadku ekspozycji na materiał zakaźny

Wśród pracowników służby zdrowia grupami zawodowymi szczególnie

narażonymi na zakażenie są:

• pracownicy laboratoriów;
• pielęgniarki pracujące na oddziałach, w których są leczeni pacjenci
zakażeni HIV i chorzy na AIDS;

• personel stacji dializ oraz oddziałów intensywnej opieki medycznej;

• lekarze o specjalnościach zabiegowych, np. chirurdzy, ginekolodzy,

stomatolodzy;
 • położne, rehabilitanci, fizjoterapeuci;

• personel sprzątający, transportujący odpady zakaźne.

Ekspozycja to kontakt z krwią i innym potencjalnie zakaźnym

materiałem:

• ekspozycja ewidentna – zakłucie lub skaleczenie ostrym narzędziem

w sposób widoczny zanieczyszczonym krwią;

• ekspozycja prawdopodobna – zanieczyszczenie krwią błon

śluzowych lub uszkodzonej skóry;
• ekspozycja wątpliwa – zanieczyszczenie błon śluzowych lub
uszkodzonej skóry płynami ustrojowymi bez śladów krwi.

Materiał zakaźny:

• pewny – krew i inne tkanki, nasienie, wydzielina pochwy oraz inne

płyny ustrojowe z domieszką krwi; komórki lub hodowle tkankowe
zawierające HBV, HCV, HIV;

• prawdopodobny – płyn mózgowo-rdzeniowy, opłucnowy,

otrzewnowy, osierdziowy, stawowy, wody płodowe.

Ślina, łzy, plwocina, pot, mocz, kał i wymiociny nie są materiałem

zakaźnym, jeżeli nie zawierają widocznej domieszki krwi.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Częstość zakażenia HBV w populacji ogólnej wynosi 1,5%, wśród chorych
hospitalizowanych 3–6%, wśród narkomanów około 40%. Najbardziej
narażony jest personel medyczny. Pozazawodowe zakażenie może nastąpić
drogą kontaktów hetero- i homoseksualnych, jako zakażenie
okołoporodowe, rzadziej innym sposobem. Wirus HBV jest odporny na
temperaturę i środki chemiczne, może przetrwać powyżej tygodnia poza
organizmem, wymagana jest sterylizacja narzędzi w autoklawie
w temperaturze 121ºC. Ilość krwi wystarczająca do zakażenia to 0,004 ml.
HBV jest wirusem DNA z grupy Hepadnaviridae. Rdzeń wirusa
stanowi cząsteczka DNA oraz białka oznaczane jako antygeny HBc i HBe,
otoczka to antygen powierzchniowy HBs.
Markery serologiczne używane w diagnostyce zakażenia HBV:

• HbsAg – najczęściej i najwcześniej oznaczany, występuje w fazie

ostrej i przewlekłej zakażenia;
• anty-HBs – przeciwciała przeciwko antygenowi powierzchniowemu
pojawiają się 1–4 miesiące po przebyciu ostrej fazy zakażenia i po
szczepieniu – ich obecność w odpowiednim mianie (10 IU/l) świadczy
o odporności; niektóre osoby nie wytwarzają tych przeciwciał pomimo
przebytego zakażenia/szczepienia;

• anty-HBc – wskaźnik ostrej (w klasie IgM) i przewlekłej (w klasie

IgG) fazy zakażenia; najpewniejszy marker przebytego zakażenia HBV;
• HBeAg – świadczy o okresie największej zakaźności, występuje
w ciągu pierwszych 3–6 tygodni choroby, jego obecność po 10.
tygodniu wskazuje na przejście w fazę przewlekłą;

• anty-HBe – pojawienie się tych przeciwciał w fazie ostrej świadczy

o wyzdrowieniu, ich obecność w fazie przewlekłej wraz z anty-HBc
przy braku obecności HbsAg jest dowodem odporności;
• HBV DNA – jest najpewniejszym dowodem na replikację wirusa.
 Szczepienia przeciwko WZW B prowadzone są w następujących
schematach:
• 0–2–12 miesięcy i dawka przypominająca po 8 latach;

• 0–1–6 miesięcy i dawka przypominająca po 5 latach – najczęściej

stosowany przed planowymi zabiegami operacyjnymi;
• 0–1–21 dni – w sytuacji kiedy wskazane jest wczesne uzyskanie
odporności (pilne zabiegi operacyjne, duże ryzyko zakażenia u osób
nieszczepionych).

W przypadku ekspozycji na krew i inny potencjalnie zakaźny materiał

z wysokim ryzykiem zakażenia oprócz szczepionki (zawierającej antygen
HBs) stosuje się również immunoglobulinę (HBIG). W tabeli
2.1 przedstawiono sposób postępowania poekspozycyjnego w zależności
od stanu serologicznego osoby eksponowanej i źródła zakażenia.
Tabela 2.1. Sposób postępowania po ekspozycji na materiał biologiczny zakażony HBV

Źródło Nieokreślony Ujemny HBsAg +

Osoba eksponowana

Nieszczepiony Szczepionka Szczepionka Szczepionka +

HBIG

Szczepiony (miano anty- Dawka przypominająca Bez Dawka

HBs < 10 IU/l) szczepionki profilaktyki przypominająca +
HBIG

Szczepiony (miano anty- Bez profilaktyki Bez Bez profilaktyki

HBs profilaktyki
> 10 IU/l)

Brak odpowiedzi na Bez profilaktyki Bez 2 dawki HBIG

szczepienie (3 dawki) lub 2 dawki HBIG profilaktyki
 Wirusowe zapalenie wątroby typu C
Jest najważniejszą chorobą zawodową pracowników służby zdrowia.
Czynnikiem etiologicznym jest wirus RNA z rodziny Flaviviridae.
Wykazuje on dużą wrażliwość na środki dezynfekcyjne, poza organizmem
przeżywa do 4 dni. Ze względu na duże zróżnicowanie antygenowe oraz
częstość mutacji nie udało się dotąd uzyskać szczepionki.
Źródłem zakażenia są te same tkanki i płyny ustrojowe, co w przypadku
HBV, ale ilość cząsteczek wirusa konieczna do zakażenia jest znacznie
większa, dlatego praktyczne znaczenie ma kontakt z krwią lub jej
preparatami. Odsetek zakażonych w ogólnej populacji ocenia się na 1,4%,
wielokrotnie większy jest w grupach zwiększonego ryzyka (narkomani,
chorzy dializowani, biorcy preparatów krwiopochodnych i narządów).
Charakterystyczny dla WZW C jest skąpo- lub bezobjawowy przebieg;
zwykle zakażenie rozpoznawane jest dopiero w okresie, gdy występują już
objawy niewydolności wątroby. Leczenie interferonem i rybawiryną
przynosi poprawę tylko w niektórych typach HCV. Nie ma szczepionki
i immunoglobuliny, dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na metody
profilaktyki nieswoistej.
Po zgłoszeniu ekspozycji na HCV należy poszkodowanego pracownika
objąć obserwacją lekarską i laboratoryjną w kierunku:
• HCV-RNA w 6.–8. tygodniu po ekspozycji lub

• anty-HCV i AlAT po 6 miesiącach.

W razie wykluczenia ryzyka transmisji HCV w czasie ekspozycji

monitorowanie w kierunku danego zakażenia nie jest zalecane.
W przypadku serokonwersji należy rozpocząć leczenie ostrego WZW
C.
 Inne wirusowe zapalenia wątroby

Przenoszone drogą pozajelitową

Wirusowe zapalenie wątroby typu D (WZW D) występuje jako
późniejsze nadkażenie lub jednoczesne zakażenie z WZW
B. Najważniejszą grupą ryzyka są narkomani. W większości przypadków
przechodzi w fazę przewlekłą. HDV jest niepełnowartościowym wirusem
RNA, który nie może się samodzielnie replikować. Profilaktyka to
zapobieganie WZW B, z którym WZW D zawsze współistnieje.
Wirusowe zapalenie wątroby typu G (WZW G) wywołane jest przez
wirusa RNA z rodziny Flaviviridae. Zwykle dotyczy biorców preparatów
krwiopochodnych oraz narkomanów. Często współistnieje z WZW B
i WZW C. Patogeneza tego zakażenia jest wciąż przedmiotem badań.

Przenoszone drogą pokarmową

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) wyjątkowo może
rozwinąć się w wyniku kontaktu z krwią, tkankami i płynami ustrojowymi;
typowym źródłem zakażenia jest woda, produkty żywnościowe i brudne
ręce, zanieczyszczone kałem osoby chorej. HAV jest wirusem RNA
z rodziny Picornaviridae. Dostępna jest szczepionka jednoważna lub
skojarzona przeciwko WZW A i WZW B, podawana zwykle w dwóch
dawkach w odstępie 6–12 miesięcy. Wraz z poprawą stanu higieny maleje
liczba zakażeń, ale również mniejszy jest odsetek osób odpornych.
Wirusowe zapalenie wątroby typu E (WZW E), pod wieloma
względami podobne do WZW A, nie występuje na terenie Polski, może być
zawleczone z regionów endemicznych. Nie ma swoistej profilaktyki.
 Zakażenie HIV i AIDS
HIV jest wirusem RNA mającym powinowactwo do komórek układu
immunologicznego, szczególnie limfocytów Th, odgrywających kluczową
rolę w procesach odporności komórkowej. Cząsteczka oprócz kwasu
nukleinowego zawiera odwrotną transkryptazę, która dokonuje transkrypcji
na dwuniciowy DNA i integrazę, włączającą go do genomu zakażonej
komórki. Z uwagi na dużą zamienność antygenową nadal nie ma swoistej
profilaktyki. Okres wylęgania trwa zwykle 2–4 tygodnie, wyjątkowo do
10 miesięcy. Ostra faza choroby ma niecharakterystyczny obraz, zwykle
przypominający mononukleozę. Potem następuje faza utajona, mogąca
trwać wiele lat – przy właściwym leczeniu można zatrzymać rozwój
choroby na tym etapie. W okresie pełnoobjawowego AIDS typowe są
zakażenia oportunistyczne i nowotwory, wynikające z upośledzenia
odporności. Do pojawienia się w surowicy przeciwciał anty-HIV
(serokonwersji) dochodzi najczęściej po 6–12 tygodniach od zakażenia,
ale w tym okresie (tzw. okno serologiczne) wirus jest obecny we krwi.
Wirus HIV jest wrażliwy na czynniki fizyczne i chemiczne,
w warunkach suchych po kilku godzinach traci 90–95% aktywności.
Minimalna ilość krwi potrzebna do zakażenia wynosi około 0,1 ml, czyli
wielokrotnie więcej niż w przypadku HBV, co sprawia, że ryzyko
zakażenia zawodowego przez kontakt z nosicielem jest niewielkie.
Możliwe są następujące drogi zakażenia:
• kontakt homo- lub heteroseksualny;

• zakażenie płodu i noworodka od matki;

• kontakt uszkodzonej skóry lub błony śluzowej z krwią i innym

potencjalnie zakaźnym materiałem.
 W przypadku kontaktu z materiałem zakaźnym oprócz dokładnego
przemycia skóry (wodą z mydłem, wodnym roztworem antyseptyku) lub
błony śluzowej (wodą lub solą fizjologiczną) należy wdrożyć profilaktykę
poekspozycyjną lekami antyretrowirusowymi według podanego poniżej
schematu.
Tabela 2.2. Profilaktyka poekspozycyjna po kontakcie HIV

Źródło HIV- Źródło o nieznanym statusie HIV-

Rodzaj ekspozycji dodatni ujemny

Ekspozycja przezskórna Zalecane Bez profilaktyki lub 3 leki, Bez

3 leki jeśli źródło wysokiego ryzyka profilaktyki
zakażenia HIV

Ekspozycja na błony śluzowe Zalecane Bez profilaktyki Bez

i uszkodzoną skórę – mała ilość 3 leki profilaktyki
materiału biologicznego

Ekspozycja na błony śluzowe Zalecane Bez profilaktyki lub 3 leki, Bez

i uszkodzoną skórę – duża ilość 3 leki jeśli źródło wysokiego ryzyka profilaktyki
materiału biologicznego zakażenia HIV

Czas rozpoczęcia profilaktyki – do 48 godzin, jedynie w przypadkach

ekspozycji wysokiego ryzyka – do 72 godzin. Czas trwania leczenia:
28 dni.
Pobrania krwi u osoby eksponowanej, w celu oznaczenia przeciwciał
anty-HIV:
• natychmiast po ekspozycji;

• po upływie 6 tygodni;
• po upływie 3 miesięcy;

• po upływie 6 miesięcy.
 Nieswoista profilaktyka zakażeń
krwiopochodnych
Obejmuje metody po części wspomniane przy omówieniu zapobiegania
zakażeniom miejsca operowanego:

• mycie i dezynfekcja rąk;

• stosowanie rękawiczek przy każdym kontakcie z pacjentem, każdego
pacjenta należy traktować jako potencjalne źródło zakażenia;

• odzież ochronna oraz inne zabezpieczenia, takie jak czepki, maski,

okulary ochronne;
• używanie w miarę możliwości jednorazowego sprzętu;

• właściwe mycie, dezynfekcja i sterylizacja sprzętu wielorazowego

użytku;

• odpowiednie zabezpieczanie i usuwanie odpadów, ze zwróceniem

szczególnej uwagi na przedmioty ostre i zanieczyszczone krwią;
• sprzątanie i dezynfekcja pomieszczeń i ich wyposażenia.

Piśmiennictwo

1. Barie P.S., Eachempati S.R. Surgical site infection. Surg. Clin. N. Am.
2005; 85(6): 1115–35.

2. Cameron J.L. Current surgical therapy. Mosby, Philadelphia 2004.

3. Dziubek Z. (red.). Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.
4. Mueller T.C. i wsp. Intra-operative wound irrigation to reduce surgical
site infections after abdominal surgery. Langebecks Arch. Surg. 2015;
400: 167–181.

5. Szmidt J. (red.). Podstawy chirurgii. Medycyna Praktyczna, Kraków

2009.

6. Wong C.S. i wsp. Inter-abdominal drainage for laparoscopic

cholecystectomy. Int. J. Surg. 2015; 23(PtA): 87–96.

7. Zasady opieki nad osobami zakażonymi HIV. Zalecenia Polskiego

Towarzystwa Naukowego AIDS 2018.
 3

Oparzenia i odmrożenia

Włodzimierz Karcz

3.1. Oparzenia

Rozległe i głębokie oparzenie jest zagrożeniem życia chorego. Leczenie

oparzeń wymaga ścisłej współpracy chirurga, anestezjologa, rehabilitanta,
dietetyka i psychologa. Równie istotną rolę odgrywają pielęgniarki,
ponieważ mają stały kontakt z chorym oparzonym. Ich doświadczenie
i zaangażowanie w proces terapeutyczny ma duże znaczenie dla osiągnięcia
powodzenia leczenia. Leczenie oparzonych niejednokrotnie jest
długotrwałe, wymaga ich izolacji, a co za tym idzie ograniczenia kontaktu
z osobami najbliższymi. Pielęgniarki prowadzą bieżący nadzór nad
chorym, ale ich zadaniem jest także wspieranie psychiki oparzonego,
zmniejszanie jego lęku przed cierpieniem, akcentowanie obserwowanych
postępów w leczeniu, umiejętne namawianie do wczesnego podjęcia
wysiłków rehabilitacyjnych. Pozwala to choremu odzyskać wiarę
w możliwość wyzdrowienia. Praca pielęgniarki przy chorym oparzonym
wymaga najwyższego wysiłku, ma jednak decydujące znaczenie dla
wyleczenia chorego.

3.1.1. Epidemiologia oparzeń

Według World Health Organization (WHO) oparzenia powodują

11 milionów hospitalizacji i 265 tysięcy zgonów na świecie rocznie.
W skali globalnej obserwuje się spadek liczby oparzeń i związanych z nimi
zgonów, zwłaszcza w krajach wysoko rozwiniętych. Mimo tego w ostatnich
latach nastąpił wzrost liczby hospitalizacji związanych z oparzeniami.
W Polsce oparzeniom, których leczenie wymaga hospitalizacji, ulega
rocznie około 12 tysięcy osób, a z powodu oparzeń umiera około 600 osób.
Kraje Beneluksu i USA są przykładami państw o właściwie
zorganizowanym systemie pomocy chorym oparzonym. W USA rocznie
ulega oparzeniom 2 miliony osób, ale tylko niewielki odsetek tych urazów
prowadzi do śmierci. Większość chorych w pierwszym okresie trafia na
oddziały chirurgii ogólnej, a jedynie około 30% chorych leczy się
w ośrodkach specjalistycznych; są to z reguły chorzy z oparzeniami
ciężkimi i krytycznymi. Technicyzacja życia codziennego, niedostateczna
opieka nad dziećmi, zwiększenie liczby osób po 60. rż. w społeczeństwie,
katastrofy oraz działania wojenne mają wpływ na liczbę przypadków
oparzeń. Statystycznie najczęściej do oparzeń dochodzi w trakcie
przygotowywania posiłków.
 3.1.2. Patofizjologia oparzeń

Uraz oparzeniowy to nie tylko uszkodzenie skóry czy głębiej leżących

tkanek, ale także proporcjonalne do rozległości i głębokości oparzenia
zaburzenia funkcji narządów i układów ustroju postrzegane jako choroba
oparzeniowa. Badania dotyczące patofizjologii choroby oparzeniowej oraz
współczesne metody leczenia rany oparzeniowej i jej następstw mają
zasadnicze znaczenie dla poprawy wyników leczenia oparzeń.
Uraz termiczny prowadzi do martwicy skrzepowej i utraty
szczelności naczyń włosowatych w oparzonych tkankach, co skutkuje
przesunięciem płynu zewnątrzkomórkowego z przestrzeni
wewnątrznaczyniowej do śródmiąższowej oraz w następstwie
narastającymi obrzękami. Utrata funkcji ochronnych skóry w wyniku
oparzenia prowadzi do utraty płynów poprzez ranę oparzeniową. Oba
procesy powodują narastającą hipowolemię, która skutkuje wstrząsem
oparzeniowym – oligowolemicznym. Dochodzi do centralizacji krążenia
mającej na celu utrzymanie odpowiedniego przepływu przez życiowo
ważne narządy (mózg, mięsień sercowy). Zmniejszenie przepływu
nerkowego ogranicza wydalanie moczu. Niedokrwienie jelit prowadzi do
wystąpienia niedrożności porażennej. Wstrząs oparzeniowy
charakteryzuje się zmniejszeniem objętości wyrzutowej serca,
zwiększeniem oporu naczyniowego, którego wynikiem jest zmniejszenie
obwodowego przepływu krwi. Przetaczanie płynów ma na celu
przywrócenie krążenia, co ma zapobiec niedokrwieniu tkanek. We
wstrząsie oparzeniowym wywołanym oparzeniem termicznym stwierdza
się obrzęki nie tylko tkanek dotkniętych urazem. Następstwami oparzeń
wziewnych górnych dróg oddechowych i narastającego ich obrzęku mogą
być ostra niedrożność dróg oddechowych i uduszenie. Obrzęki
w zakresie kończyn, klatki piersiowej i brzucha mogą upośledzać przepływ
krwi i wentylację. Wytwarzający się w następstwie oparzenia strup
oparzeniowy nasila wymienione zjawiska. Skóra ciężko oparzonego
chorego traci zdolność regulacji cieplnej, choremu zagraża wychłodzenie.
Ogólnoustrojowa odpowiedź na uraz oparzeniowy charakteryzuje się
zwiększeniem stężenia białek ostrej fazy, hiperglikemią jako objawem
hipermetabolicznej odpowiedzi ustroju na stres, indukcją immunosupresji
zarówno na poziomie komórkowym, jak i humoralnym. Dołączające się
zakażenie rany oparzeniowej sprzyja dodatkowo rozwojowi
niewydolności wielonarządowej. Procesy kataboliczne towarzyszące
oparzeniu doprowadzają do utraty masy mięśniowej i kostnej.
Wymienione zjawiska zagrażają zgonem chorego zarówno we wczesnej,
jak i późnej fazie choroby oparzeniowej.

3.1.3. Głębokość oparzenia

Wyróżnia się I, II i III stopień głębokości oparzenia.

Oparzenie I stopnia – obejmuje tylko naskórek; objawia się jako
zaczerwienienie i niewielki obrzęk, głównym objawem jest ból, który
ustępuje po 2–3 dniach; gojenie trwa 5–10 dni, nie pozostawia blizny.
Oparzenie II stopnia powierzchowne (IIA) – obejmuje całą grubość
naskórka i część skóry właściwej; widoczne są zaczerwienienie i pęcherze;
jeśli nie ma objawów zakażenia, goi się w ciągu 10–14 dni, pozostawiając
niewielkie blizny.
Oparzenie II stopnia głębokie (IIB) – obejmuje naskórek i skórę
właściwą bez przydatków skóry (gruczołów potowych i mieszków
włosowych); zabarwienie tkanek jest czerwone lub różowe; rany goją się
samoistnie w ciągu 25–30 dni, pozostawiając rozległe i twarde blizny;
zakażenie pogłębia to oparzenie do III stopnia.
 Oparzenie III stopnia – obejmuje całą grubość skóry, tworzy twardą
powierzchnię o zabarwieniu białym, brązowym lub czarnym, jest uciskowo
niebolesne i nie blednie, ponieważ zniszczone zostały receptory bólowe
i naczynia krwionośne, tkanka jest martwa.
W klasycznym podziale stref rany oparzeniowej opracowanym przez
Jacksona wyróżnia się:

• strefę koagulacji, gdzie dochodzi do definitywnej śmierci komórek;

• strefę zastoju ze zwolnionym przepływem krwi włośniczkowej

i obecnością w większości żywych komórek;

• strefę przekrwienia, która jest odczynem zapalnym zdrowej tkanki

reagującej na uraz.

Można zapobiec rozprzestrzenianiu się oparzenia, zapobiegając

obrzękowi i rozwojowi zmian zakrzepowych w strefie zastoju w ranie
oparzeniowej. Oparzenia pośredniej grubości skóry goją się samoistnie.
Oparzenia pełnej grubości skóry i tkanek głębiej leżących wymagają
usunięcia tkanek martwych i pokrycia ran wolnymi przeszczepami
skóry.

3.1.4. Rozległość oparzenia

Wielkość powierzchni oparzonej w porównaniu z powierzchnią całego

ciała (TBSA – total body surface area) można ocenić, używając
reguły 9 Wallace’a, w myśl której poszczególne części ciała stanowią 9%
TBSA lub wielokrotność tej liczby. I tak każda kończyna górna i głowa
stanowią po 9% TBSA; plecy, klatka piersiowa i brzuch oraz każda
kończyna dolna stanowią 18% TBSA. Rozmiar niewielkich powierzchni
oparzonych można określać, porównując je z powierzchnią dłoni, która
stanowi około 1% powierzchni ciała. Wykresy podane przez Lunda
i Browdera uwzględniające wiek oparzonego służą do dokładnego
obliczenia powierzchni oparzenia.

3.1.5. Podział oparzeń

Najczęściej stosuje się podział przyjęty przez American Burn Association,

uwzględniający głębokość i rozległość oparzenia.
Oparzenia lekkie:

• oparzenie II stopnia u dorosłych obejmujące mniej niż 15% TBSA;

• oparzenie II stopnia u dzieci obejmujące mniej niż 10% TBSA;

• oparzenie III stopnia obejmujące mniej niż 2% TBSA.

Oparzenia średnie:

• oparzenie II stopnia u dorosłych obejmujące 15–25% TBSA;

• oparzenie II stopnia u dzieci obejmujące 10––20% TBSA;

• oparzenie III stopnia obejmujące 2–10% TBSA.

Oparzenia ciężkie:

• oparzenie II stopnia u dorosłych obejmujące ponad 25% TBSA;

• oparzenie II stopnia u dzieci obejmujące ponad 20% TBSA;

• oparzenia III stopnia obejmujące ponad 10% TBSA;

• oparzenia obejmujące w znaczący sposób ręce, twarz, oczy, uszy,

stopy, krocze;
 • wszystkie przypadki oparzeń dróg oddechowych, oparzeń
elektrycznych, oparzeń powikłanych innym dużym urazem.

Hospitalizacja jest niezbędna w przypadku oparzeń II stopnia

przekraczających 10% TBSA, wszystkich oparzeń III stopnia, oparzeń
twarzy, oczu, uszu, rąk, stóp, krocza.

3.1.6. Pierwsza pomoc w przypadkach oparzeń

Na miejscu wypadku przeprowadza się:

a. czynności ratownicze polegające na:

- odizolowaniu poszkodowanego od źródła urazu;

- odizolowaniu oparzonego od szkodliwych wpływów środowiska;

b. czynności medyczne polegające na:

- zablokowaniu lub neutralizacji szkodliwego działania czynnika

parzącego;
- okryciu oparzonego w celu mechanicznej osłony miejsca
oparzenia i ochrony przed utratą ciepła;
- wdrożeniu zabiegów ratujących życie;

- podaniu dożylnie płynów (krystaloidy) i środków

przeciwbólowych.

Transport kołowy do szpitalnego oddziału ratunkowego jest możliwy

na krótkich odcinkach, które karetka pokona w ciągu godziny. Na dalszą
odległość lub w ciężkich stanach wymagających szybkiej pomocy
pierwszeństwo ma transport śmigłowcem.
 3.1.7. Działania medyczne na szpitalnym oddziale ratunkowym

Działania medyczne na szpitalnym oddziale ratunkowym (SOR) są opisane

poniżej.
Najpierw obowiązuje kontrola i ewentualne wdrożenie postępowania
w stanach zagrażających życiu (ABCDEF), następnie szczegółowe
badanie poszkodowanego z wykorzystaniem badań laboratoryjnych,
obrazowych, konsultacji z odpowiednimi specjalistami.
Zaleca się, jeśli to możliwe natychmiast po urazie, chłodzenie rany
oparzeniowej wodą lub chłodnym płynem o temperaturze 8–23oC przez
15–20 minut, do ustąpienia bólu (w przypadku oparzeń ciężkich i u dzieci –
do 5 minut).
W przypadku głębokich oparzeń okrężnych należy dokonać
uwalniającego nacięcia tkanek martwiczych (escharotomia), głównie
kończyn i klatki piersiowej. Opóźnienie lub zaniechanie wykonania tego
zabiegu może grozić niedokrwieniem dystalnych części kończyn,
zaburzeniami oddychania lub zespołem ciasnoty wewnątrzbrzusznej.
Następnie określa się rozległość i prawdopodobną głębokość
oparzenia, opracowując jednocześnie pierwotnie ranę.
Opracowanie rany polega na delikatnym umyciu powierzchni
oparzonej, usunięciu zabrudzeń, luźnych fragmentów skóry i pęcherzy.
Oparzone kończyny należy unieść, wyprostować i ułożyć
w odwiedzeniu.
Na skórę nakłada się miejscowo działający środek przeciwbakteryjny
i pokrywa ranę opatrunkiem lub stosuje opatrunek biologiczny.
Podstawowym działaniem w przypadku chorych w stanie wstrząsu
oparzeniowego jest odpowiednie przetaczanie płynów. Objętość płynów
można wyliczyć na podstawie odpowiednich reguł przetoczeniowych;
monitoruje się ją najprościej, mierząc godzinowe wydalanie moczu.
Ważne jest podanie 0,5 ml toksoidu tężcowego, a poszkodowanym
nieszczepionym lub tym, którzy byli szczepieni ponad 10 lat wcześniej –
250 jednostek immunoglobuliny tężcowej.
W zależności od ciężkości oparzenia chory zostaje przeniesiony do
ośrodka specjalistycznego, na oddział chirurgiczny lub skierowany do
leczenia ambulatoryjnego.
Zasadą jest, że poszkodowany powinien być wyprowadzony ze
wstrząsu we względnie stabilnym stanie.

3.1.8. Leczenie oparzeń

Leczenie ogólne
Leczenie ogólne oparzeń ma na celu:

a. zwalczanie wstrząsu oparzeniowego;

b. zapobieganie powikłaniom choroby oparzeniowej:

- hipermetabolizmowi;
- immunosupresji;
- zakażeniu;

- wyniszczeniu.

Zwalczanie wstrząsu oparzeniowego

Zwalczanie wstrząsu oparzeniowego polega na przetaczaniu określonych
ilości płynów elektrolitowych, nieelektrolitowych i koloidowych. Tym
samym dąży się do wyrównania straty płynów z przestrzeni
wewnątrznaczyniowej w wyniku wzrostu przepuszczalności naczyń
włosowatych w odpowiedzi na uraz termiczny. Przy odpowiednim
przetaczaniu płynów śródbłonek naczyń odzyskuje swoją integralność
w okresie 8–24 godzin po oparzeniu. Przeważa opinia, że w pierwszej
dobie po urazie preferowane powinno być przetaczanie krystaloidów.
W celu obliczenia należnej objętości płynów stosuje się poniższe
metody.

• Formuła Parkland (najczęściej) – zakłada ona przetoczenie w ciągu

pierwszych 24 godzin po oparzeniu mleczanowego płynu Ringera
w objętości 4 ml na 1 kg mc. × 1% TBSA.

• Zmodyfikowana reguła Brooka przewiduje przetoczenie w ciągu

pierwszych 24 godzin po oparzeniu mleczanowego płynu Ringera:
u dorosłych w objętości 2 ml na 1 kg mc. × 1% TBSA, a u dzieci 3 ml
na 1 kg mc. × 1% TBSA.

• Wprowadzenie do leczenia hipertonicznych roztworów NaCl ma na

celu zmniejszenie objętości przetaczanych płynów. Reguła Monafo
zakłada stosowanie 250 mEq/l sodu, 100 mEq/l chloru i 150 mEq/l
mleczanu, co daje możliwość przetoczenia 20–25% mniej płynów
w porównaniu z zapotrzebowaniem według formuły Parkland i może
mieć wpływ na zmniejszenie obrzęków.

W ciągu pierwszych 8 godzin po oparzeniu chory otrzymuje połowę

wyliczonej objętości płynów, a w następnych 16 godzinach pozostałą
objętość. W 2. dobie po oparzeniu przetaczane są roztwory koloidalne
w ilości o połowę mniejszej niż w pierwszej dobie. Godzinowe wydalanie
moczu w ilości 30–50 ml na godzinę wskazuje na właściwe uzupełniające
przetaczanie płynów. Większość zaburzeń hemodynamicznych oraz
masywnych przesunięć płynowych zaczyna ustępować po 24 godzinach od
urazu. Po upływie tego czasu podstawowym wyzwaniem w leczeniu ciężko
oparzonych chorych jest opanowanie hipermetabolizmu i zapobieganie
powikłaniom septycznym.

Zapobieganie powikłaniom choroby oparzeniowej

Stan nasilonego metabolizmu rozpoczyna się wkrótce po urazie, składa
się na niego wiele reakcji zapoczątkowanych przez aktywację układu
współczulnego, białka ostrej fazy, uwolnienie cytokin i zwiększenie
stężenia katecholamin. Charakteryzuje się przyśpieszeniem przemiany
materii i zaburzeniami metabolizmu substancji odżywczych. Głównym
źródłem energii – zamiast glukozy – stają się aminokwasy. Mobilizacja
aminokwasów i katabolizm białek, mające na celu zapewnienie niezbędnej
energii dla procesów metabolicznych, skutkują zubożeniem zapasów białek
trzewnych i mięśni. Jeżeli chory nie jest prawidłowo żywiony, to
dochodzi do zaniku mięśni, zaburzeń gojenia, osłabienia odporności,
wyniszczenia.
Celem leczenia żywieniowego jest podtrzymanie pracy narządów
i integralności tkankowej poprzez zapewnienie wystarczającej ilości
substratów dla wzmożonego katabolizmu pooparzeniowego.
Zapotrzebowanie energetyczne oraz niezbędną ilość azotu w diecie określa
się na podstawie podstawowego wydatku energetycznego (BEE – basic
energy expenditure) oraz potrzeb związanych z powierzchnią i głębokością
rany. Ważne, aby dostarczyć wystarczającej ilości kalorii, unikając
równocześnie ich nadmiernej podaży. U większości chorych
z oparzeniami obejmującymi ponad 20% TBSA należy w ciągu pierwszych
24 godzin od urazu rozpocząć leczenie żywieniowe przez zgłębnik
wprowadzony przez nos do żołądka lub jelita cienkiego. Żywienie takie
należy również wdrożyć u chorych z mniej rozległymi oparzeniami, jeśli
nie są oni w stanie samodzielnie jeść. Żywienie pozajelitowe stosuje się
wyłącznie u tych chorych, u których występują zaburzenia czynności
przewodu pokarmowego. Żywienie dożołądkowe lub dojelitowe jest
prowadzone z użyciem kompletnych diet przemysłowych. Diety białkowe
(dożołądkowe) i peptydowe (dojelitowe) są podawane przez zgłębniki
poliuretanowe niskiej średnicy, które umieszcza się w żołądku lub jelicie
pod kontrolą RTG lub endoskopowo. Należy rozpoczynać dojelitowe
podawanie diet przemysłowych od preparatów rozcieńczonych wodą
w stosunku 1 : 3, w tempie 30–100 ml na godzinę w celu uzyskania
lepszej tolerancji diety (zapobieganie biegunkom). Po rozpoczęciu
żywienia dojelitowego konieczna jest ścisła kontrola jego przebiegu. Ma
ona na celu osiągnięcie optymalnego sposobu żywienia i uniknięcie
powikłań. Najczęstsze wczesne powikłania to hiperglikemia i glikozuria.
U chorych oparzonych glikozuria może występować nawet przy
niewielkim zwiększeniu stężenia glukozy w osoczu. Skutkiem tego jest
zwiększona diureza osmotyczna, co prowadzi do odwodnienia chorego.
Należy podawać insulinę (często we wlewie ciągłym) tak, by utrzymać
stężenie glukozy równe 120 mg/dl lub niższe. Kontrola stężenia azotu
mocznikowego służy ocenie bilansu azotowego, który powinien być
dodatni. Witaminy i minerały są składnikami mieszanki odżywczej, ale
chorym z oparzeniami ponad 10% TBSA należy podawać witaminę C
w dawce dziennej do 3 g. Chorym po 14. rż. z oparzeniami
przekraczającymi 20% TBSA trzeba podawać uzupełniająco fosforany,
a przy oparzeniach powyżej 30% TBSA należy podać siarczan cynku.
Dodawanie do mieszanek odżywczych glutaminy, argininy, nukleotydów
i omega-3 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wpływa korzystnie
na czynność układu odpornościowego. Niektóre ośrodki uzupełniają
żywienie dojelitowe o podaż anabolików i propranololu jako środków
wpływających normalizująco na metabolizm substancji odżywczych.
Dla efektywnej anabolicznie strategii postępowania w przypadku
ciężkich oparzeń niezmiernie istotne jest, aby chory był leczony
w pomieszczeniu o odpowiedniej temperaturze (30–32oC) i wilgotności
powietrza oraz poddany był intensywnej fizjoterapii i rehabilitacji.
Przewlekający się czasami na wiele tygodni katabolizm u chorych ciężko
oparzonych grozi pogłębiającym się wyniszczeniem, a nieskuteczna z nim
walka prowadzi nieuchronnie do zgonu chorego, nawet pomimo wygojenia
się ran oparzeniowych.
Rozległe i głębokie oparzenia indukują immunosupresję zarówno na
poziomie komórkowym, jak i humoralnym. Immunosupresja jest z kolei
przyczyną większego odsetka powikłań i zwiększa możliwość zakażenia.
Tkanki stanowiące barierę między organizmem a środowiskiem, takie jak
nabłonek jelit czy pęcherzyków płucnych, ulegają uszkodzeniu w wyniku
działania mediatorów stanu zapalnego (produktów ubocznych procesu
zapalnego), co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności dla endotoksyn
i translokacji bakterii. Obecnie prowadzone są badania nad wpływem
inhibitorów mediatorów zapalenia i nekrektomii na humoralną reakcję
ustroju. Udowodniony jest wpływ wczesnego żywienia dojelitowego na
poprawę bariery jelitowej, a tym samym ograniczenie translokacji
bakteryjnej ze światła jelita. Wczesna dekontaminacja przewodu
pokarmowego dietą dojelitową zmniejsza częstość powikłań, ilość zakażeń
ogólnoustrojowych i ryzyko zgonu w przebiegu choroby oparzeniowej.
Stosowanie antybiotyków należy uzależnić od wyników badań
bakteriologicznych, stanu ogólnego i miejscowego chorego. W okresie
okołooperacyjnym rutynowo podaje się antybiotyki.
Często konieczne jest leczenie nerkozastępcze, gdyż ostra
niewydolność nerek występuje u około 25% ciężko oparzonych chorych
i wiąże się z 35% ryzykiem zgonu. Dializy u takich pacjentów stosuje się
zarówno z powodów przednerkowych (hiperkalemia, anuria lub oliguria
mimo forsowania diurezy furosemidem lub podawania mannitolu, wzrost
stężenia mocznika i kreatyniny), jak i pozanerkowych (przewodnienie
i masywne obrzęki, kwasica metaboliczna, wstrząs oparzeniowy, hipo- lub
hipernatremia, hipotermia lub gorączka).
Dostępnych jest wiele metod leczenia nerkozastępczego:
• dializa przerywana;

• dializy ciągłe;
• ultrafiltracja;
• hemofiltracja;
• hemodializa;

• hemodiafiltracja.

Wybór metody zależy od ciężkości oparzenia i preferencji zespołu

leczącego.
U chorych z ciężkimi oparzeniami, w szczególności z oparzeniami
głębokimi głowy, kończyn, oparzeniami zakażonymi oraz oparzeniami
o powierzchni przekraczającej 20% całkowitej powierzchni ciała,
stosuje się terapię tlenem hiperbarycznym. Leczenie takie ma na celu
poprawę utlenowania tkanek, dzięki czemu dochodzi do pobudzenia
angiogenezy i zahamowania procesów beztlenowych, a także do
obkurczenia naczyń i zmniejszenia obrzęku tkanek. Tlen hiperbaryczny
stymuluje leukocyty do zwalczania zakażeń bakteryjnych oraz fibroblasty
do produkcji kolagenu. Terapia w komorach hiperbarycznych wspomaga
także gojenie się przeszczepów skóry. Leczenie takie jest stosowane
również w przypadku oparzeń dróg oddechowych.

Leczenie rany oparzeniowej

Istotą leczenia rany oparzeniowej jest stworzenie optymalnych warunków
do regeneracji ubytku skóry lub przyjęcia przeszczepu skóry. Istnieją
trzy sposoby leczenia rany oparzeniowej:
• leczenie bez opatrunku (sposób otwarty);

• leczenie z użyciem opatrunków;

• wczesne chirurgiczne wycięcie tkanek martwych i zamknięcie ran
autoprzeszczepami, alloprzeszczepami lub innymi materiałami.

Celem wszystkich metod leczenia rany oparzeniowej jest zapobieganie

jej zakażeniu, a w przypadku głębokich oparzeń II stopnia oraz oparzeń III
stopnia po usunięciu tkanek martwych – zamknięcie ran przeszczepami.

Leczenie bez opatrunku

Leczenie sposobem otwartym można stosować jedynie wtedy, gdy zapewni
się warunki aseptyczne. Polecane jest ono dla takich oparzonych
powierzchni, jak twarz, krocze, pośladki. Powierzchnie oparzone
przemywa się delikatnie wodnym 0,01% roztworem hibitanu lub 0,9%
roztworem NaCl, a uszkodzone pęcherze usuwa. Następnie należy je
pokryć maścią neomycynową, gentamycynową lub enzymatycznie
oczyszczającą tkanki zdewitalizowane (np. Iruxol Mono, Granugel). Chory
powinien być codziennie kąpany, należy usuwać tkanki martwicze oraz
zmywać resztki kremów i maści.

Leczenie z użyciem opatrunków

Opatrunek na ranie oparzeniowej chroni ją przed dodatkowym zakażeniem,
zmniejsza utratę wody drogą parowania, zmniejsza dolegliwości bólowe.
Ważne jest sprawne wykonywanie opatrunku, co ogranicza dolegliwości
bólowe chorego. Chory oparzony powinien być leczony w pomieszczeniu
o odpowiedniej temperaturze (30–32oC) i wilgotności powietrza. Skracając
czas trwania opatrunku, zmniejszamy ryzyko wyziębienia chorego.
U chorych ciężko oparzonych opatrunek powinny wykonywać dwie
pielęgniarki. Przygotowują one stolik opatrunkowy ze sterylnymi
narzędziami chirurgicznymi, rękawicami, materiałami opatrunkowymi oraz
środkami przeciwbakteryjnymi. Przed rozpoczęciem opatrunku należy
podać choremu środek przeciwbólowy. Po zmianie ubrania na sterylne
pielęgniarki wchodzą do pomieszczenia, w którym izolowany jest chory.
Umieszczają chorego w wannie opatrunkowej. Jedna z nich usuwa
zanieczyszczone opatrunki z rany oparzeniowej i opuszcza
pomieszczenie. Z kolei druga pielęgniarka kąpie chorego bieżącą wodą
o temperaturze około 40oC z płynnym mydłem, usuwając delikatnie
tkanki martwicze przy użyciu narzędzi chirurgicznych oraz zmywając
resztki kremów i maści. Nie można zapominać o toalecie skóry zdrowej,
zwłaszcza okolic krocza, pachwinowych i pachowych. Korzystny jest
udział chorego w czynnościach toaletowych jako forma wczesnej
rehabilitacji.
Oczyszczona rana pokrywana jest opatrunkiem. Stosowane są
środki przeciwbakteryjne w postaci płynów, maści, kremów: 1% sól
srebrowa sulfadiazyny z dodatkiem 2,2% azotanu ceru, 1% sól
srebrowa sulfadiazyny, 0,5% azotan srebra, maść gentamycynowa,
maść neomycynowa, 3% kwas borny, hipertoniczne roztwory NaCl
(2%, 5%, 10%). W leczeniu głębokich oparzeń najczęściej stosuje się 1%
sól srebrową sulfadiazyny z dodatkiem azotanu ceru lub betadynę w postaci
maści. Opatrunek stanowi wówczas zabezpieczenie rany przed zakażeniem
do czasu wykonania zabiegu operacyjnego.
Na rany oparzeniowe, szczególnie zakażone, stosuje się również
opatrunki podciśnieniowe (NPWT – Negative Pressure Wound
Therapy). W ranie pokrytej specjalną gąbką umieszcza się zestaw drenów,
ranę szczelnie okleja folią, a dreny podłącza do urządzenia wytwarzającego
delikatne podciśnienie. Stosowanie NPWT ma liczne zalety:
• stymuluje ziarninowanie tkanek;

• pobudza proliferację komórek;

• poprawia ukrwienie rany;
• redukuje obrzęk;
• zapewnia wilgotne środowisko rany;

• reguluje wzrost i ukrwienie ziarniny;

• usuwa z rany wydzielinę wraz z drobnoustrojami i ich toksynami;
• chroni przed zanieczyszczeniami i kolonizacją bakteryjną.

Przyspiesza to demarkację rany oparzeniowej i skraca czas

przygotowania do dalszych procedur chirurgicznych. Coraz częściej
stosuje się przepływową terapię podciśnieniową (NPWTi – Negative
Pressure Wound Therapy with instillation), w której dodatkowo w ranie
umieszcza się dreny płuczące dostarczające antyseptyk (Actolind,
Prontosan, Lavasept, Microdacyn). Stosowanie antyseptyku pomaga
zwalczać infekcję i zapobiega powstawaniu biofilmu.

Operacyjne leczenie rany oparzeniowej

Wycięcie tkanek martwiczych w istotny sposób zapobiega zakażeniu rany
oparzeniowej oraz przedostawaniu się toksycznych produktów rozpadu
tkanek do krwi, zmieniając ranę oparzeniową w ranę chirurgiczną,
którą zamyka się auto- lub allogenicznymi przeszczepami skóry, a także
innymi substytutami skóry, w zależności od rozległości nekrektomii. Nie
należy wycinać tkanek martwych bez możliwości równoczesnego
zamknięcia ran. Wczesne wycięcie tkanek martwych w oparzeniach II
stopnia głębokich i oparzeniach III stopnia powinno być stałym elementem
współczesnego leczenia rany oparzeniowej. Dokonuje się go tak wcześnie,
jak to jest możliwe, w zależności od stanu chorego i możliwości
zaopatrzenia ran po nekrektomii. Według Sorensena, wycięcie tkanek
martwych dzielimy na:

• nadostre – wykonane do 48 godzin od urazu;

• ostre – 3–5 dni po urazie;
• wczesne – do 10. dnia po urazie;
• późne – po upływie 10 dni od urazu.

Zaletą wycięcia tkanek martwiczych do 48 godzin po urazie jest brak

objawów miejscowego zakażenia rany i najmniejsze krwawienie podczas
zabiegu, co daje większe możliwości jednoetapowego wycięcia tkanek
martwych.
Spodziewana utrata krwi przy nekrektomii według Barreta:
• operacja do 24 godzin od urazu – 0,45 ml/cm2 oparzenia;
 • operacja od 25. do 72. godziny od urazu – 0,70 ml/cm2 oparzenia;
• operacja powyżej 72 godzin od urazu – 0,90 ml/cm2 oparzenia;
• wycięcie tkanek zakażonych – 1,0–1,25 ml/cm2 oparzenia.

Jeśli nie jest możliwe jednoetapowe usunięcie wszystkich tkanek

martwiczych, należy dokonać nekrektomii kilkuetapowo i zakończyć
leczenie do 10. dnia po urazie. Podczas jednego zabiegu usuwa się do 30%
powierzchni oparzenia, powtarzając wycięcia co 2–4 dni. Dokonujemy
wycięcia stycznego (tangencjalnego) do uzyskania punkcikowatego
krwawienia lub wycięcia do powięzi. Po wycięciu ranę zaopatrujemy:
• litymi, autogenicznymi przeszczepami skóry pełnej grubości;
• litymi, autogenicznymi przeszczepami skóry pośredniej grubości;
• siatkowanymi, autogenicznymi przeszczepami skóry pośredniej
grubości;
• auto- i allogenicznymi przeszczepami skóry (typu sandwich);

• czasowym opatrunkiem biologicznym ze skóry allogenicznej;

• czasowym opatrunkiem biologicznym ze skóry ksenogenicznej;
• materiałem z hodowli autogenicznych keratynocytów;
• materiałem z hodowli allogenicznych keratynocytów
z immunosupresją;

• substytutami skóry.

Pokrycie rany po nekrektomii autoprzeszczepem jest złotym

standardem w operacyjnym leczeniu rany oparzeniowej. W pierwszej
kolejności należy zaopatrywać twarz, szyję, ręce, stopy i okolice dużych
powierzchni stawowych. Na twarz stosujemy tylko przeszczepy lite. Do
zaopatrzenia ran oparzeniowych w pozostałych okolicach ciała najczęściej
stosuje się wolne przeszczepy skóry pośredniej grubości siatkowane
w proporcjach 1 : 1,5, 1 : 3, 1 : 6 czy 1 : 9 w celu zwiększenia ich
rozmiarów, dzięki czemu można uzyskać pokrycie dużych powierzchni
powstałych po wycięciu oparzeń. Stosowanie przeszczepów siatkowych
wiąże się jednak z gorszym efektem kosmetycznym leczenia, prowadząc
często w przypadku dużych oczek siatki do powstania blizn w formie tzw.
krokodylej skóry. Ostatnio na popularności ponownie zyskuje technika
Meek. Zgodnie z jej założeniem, pobrany wolny przeszczep skóry
pośredniej grubości zamienia się na dużą liczbę małych przeszczepów
wyspowych, które aplikuje się na ranę równomiernie w określonych
odstępach. Technika Meek jest szczególnie polecana u chorych ciężko
oparzonych z ograniczoną powierzchnią miejsc dawczych. Po jej
zastosowaniu obserwowano dwukrotnie szybszą epitelializację ran
oparzeniowych, co wiązało się z mniejszym ryzykiem ich zakażenia.
Wyniki kosmetyczne są porównywalne ze stosowaniem wolnych
przeszczepów skóry pośredniej grubości o małej wielkości oczek.
Alloprzeszczepy, pochodzące od zmarłych dawców, są stosowane
w przypadku niewystarczającej ilości autoprzeszczepów. Ulegają one
rewaskularyzacji i zostają odrzucone po 3–4 tygodniach. Są opatrunkiem
biologicznym w oparzeniu II stopnia powierzchownym lub po nekrektomii
jako przygotowanie rany do autotransplantacji. Technika sandwich
(MacMillan) polega na zaopatrzeniu wyciętej rany siatkowanym (1 : 9),
autogenicznym przeszczepem skóry pośredniej grubości i pokryciu go
siatkowanym przeszczepem allogenicznym.
W przypadku niedostatecznej ilości dostępnych alloprzeszczepów
stosuje się przeszczepy ksenogeniczne. Są one najczęściej pochodzenia
świńskiego (Biobrane, EZ Derm) i pozyskuje się je od specjalnie
hodowanych zwierząt transgenicznych. Znacznie rzadziej używa się skóry
bydlęcej. Pojawiły się również doniesienia o stosowaniu skóry rybiej
(tilapia). Główną zaletą ksenoprzeszczepów jest niska cena pozyskania
i łatwa dostępność. Materiału ksenogenicznego używa się jedynie jako
opatrunku biologicznego w celu czasowej inkorporacji z łożyskiem rany na
okres od 4 do 8 dni. Prowadzi to do zmniejszenia ilości powikłań
związanych z raną oparzeniową i przyspiesza jej gojenie.
Współcześnie optymalny sposób postępowania chirurgicznego
w leczeniu rozległych i głębokich oparzeń polega na:
• wycięciu wszystkich tkanek martwych oraz pobraniu materiału do
hodowli keratynocytów;
• zamknięciu ran po nekrektomii autoprzeszczepami, świeżymi
alloprzeszczepami lub substytutami skóry;
• usunięciu po upływie 3–4 tygodni allogenicznego naskórka z warstwą
łączącą ze skórą właściwą, zamknięciu ran autoprzeszczepami lub
hodowlą autogennych keratynocytów.

Substytuty skóry cechuje brak antygenowości, wytrzymałość

i elastyczność. Stanowią one dobrą ochronę przed parowaniem wody
z powierzchni oparzonych. Obecnie stosowane są substytuty skóry
właściwej bez elementów komórkowych (syntetyczne – Integra;
biologiczne – Alloderm) oraz zawierające elementy komórkowe
(syntetyczne – Dermagraft, PermaDerm, Denovoskin, MatiDerm;
biologiczne – Apugraft). Integra jest stosowana w USA od 1996 r.,
a w Polsce od 2006 r. Składa się z warstwy wewnętrznej imitującej skórę
właściwą i z warstwy zewnętrznej imitującej naskórek. Warstwa
wewnętrzna zbudowana jest z włókien kolagenowych pochodzących ze
ścięgna bydlęcego. Drugim jej składnikiem jest siarczan 6-chondroityny
z chrząstek rekina. Warstwa zewnętrzna utworzona jest z silikonu. Po
przebudowie warstwy wewnętrznej (2–3 tygodnie) silikon zostaje
zastąpiony autogennym naskórkiem lub hodowlą keratynocytów. Alloderm
zbudowany jest z substancji pozakomórkowej otrzymanej ze skóry
pobranej ze zwłok. W odróżnieniu od Integry, Alloderm jednoczasowo
zostaje pokryty cienkim autoprzeszczepem skóry. Użycie Allodermu daje
szansę na zamknięcie rany substytutem skóry pełnej grubości oraz
skrócenie czasu gojenia miejsc dawczych autoprzeszczepów (cienki
przeszczep skóry: 0,003–0,006 cala). Stosowanie substytutów
biologicznych niesie ze sobą ryzyko przeniesienia infekcji wirusowej,
natomiast syntetyczne charakteryzują się gorszymi warunkami do
zagojenia rany.
W wyniku 2–3-tygodniowej hodowli keratynocytów pochodzących
z bioptatu skóry pacjenta otrzymywany jest Epicel. Spełnia on funkcję
jednowarstwowego naskórkowego przeszczepu autogenicznego, może być
stosowany w leczeniu ubytków skóry pełnej grubości i II stopnia
głębokich. Użycie substytutów skóry jest jak dotąd w większym stopniu
alternatywą dla przeszczepień allogenicznych niż autogenicznych. Jest
wskazane, gdy ilość autoprzeszczepów jest niewystarczająca, co ma
miejsce przy rozległych i głębokich oparzeniach. Hodowla keratynocytów
składająca się z kilku warstw komórek, zastosowana do pokrycia rany, jest
jednak niepełnowartościową pokrywą skórną, mało odporną na urazy
mechaniczne. Należy również podkreślić wysokie koszty uzyskania
substytutów skóry.

3.1.9. Gojenie rany oparzeniowej

Oparzenia I stopnia po zagojeniu nie pozostawiają blizny.
Oparzenie II stopnia powierzchowne pozostawia bliznę
nieprzerostową, ponieważ gojenie przebiega bez tkanki ziarninowej. Przy
oparzeniach II stopnia głębokich gojenie przebiega z tkanką ziarninową,
ale gdy prowadzi do powstania podobnego do prawidłowego równoległego
przebiegu włókien kolagenowych, pozostaje blizna nieprzerostowa. Jeśli
podczas gojenia pojawia się tkanka ziarninowa, ale przebieg włókien
kolagenowych jest niezorganizowany, powstaje blizna przerostowa.
Zastosowanie leczenia wspomagającego: chirurgicznego, presoterapii,
glikokortykosteroidów pozwala na uniknięcie powstania blizny
przerostowej. Oparzenie III stopnia zawsze pozostawia bliznę
przerostową, konieczne jest wycięcie tkanek martwych.
Wczesna rehabilitacja chorych oparzonych ma istotne znaczenie
w zapobieganiu przykurczom w stawach i tworzeniu się blizn
przykurczających. Powinna być rozpoczęta już w pierwszych dobach
leczenia oparzenia.
Po zagojeniu rany oparzeniowej należy koniecznie stosować
presoterapię oraz maści zawierające glikokortykosteroidy miejscowo,
w celu dalszego zapobiegania bliznom przerostowym. Chorym zaleca się
stałe noszenie specjalnie szytych rękawic, skarpet, rękawów, a nawet
całych ubrań z materiałów (Codopres) umożliwiających stały ucisk na
bliznę.
Jeśli dojdzie do powstania bliznowatych zniekształceń
pooparzeniowych, konieczne jest postępowanie chirurgiczne. Zabiegi
chirurgiczne wykonuje się najwcześniej po 9 miesiącach. Jeśli nie ma
deficytu tkanek, dokonuje się wycięcia blizny, a ranę zamyka plastyką
Z lub przeszczepem skóry. Gdy ubytek skóry obejmuje również tkankę
podskórną, wykorzystuje się płaty o unaczynieniu przypadkowym, płaty
wyspowe z naczyniami osiowymi, płaty skórno-mięśniowe, rekonstrukcje
z użyciem rozciągacza skóry (expander) lub wolne płaty z zespoleniem
mikronaczyniowym. Ten etap leczenia chirurgicznego również kończy
rehabilitacja i presoterapia.
Następstwa oparzeń często mają charakter przewlekły, a postępowanie
w ostrej fazie jest tylko pierwszą składową długiego procesu leczenia. Po
zagojeniu rany chory może wymagać wielomiesięcznej, a nawet
wieloletniej opieki. Koncepcja funkcjonowania specjalistycznych
ośrodków oparzeniowych opiera się na pracy zespołu specjalistów, w skład
którego wchodzą chirurdzy doświadczeni w leczeniu oparzeń, chirurdzy
plastyczni, fizjoterapeuci, psycholodzy, specjaliści terapii zajęciowej,
pracownicy opieki społecznej.

3.1.10. Oparzenia elektryczne

Ofiary oparzeń elektrycznych stanowią 4–10% osób hospitalizowanych na

specjalistycznych oddziałach leczenia oparzeń. Do takiego rodzaju urazów
najczęściej dochodzi w zakładach pracy (porażenie prądem o wysokim
napięciu), nieco rzadziej w domu (porażenie prądem o niskim napięciu) lub
w wyniku rażenia piorunem.
Oparzenia elektryczne dzielimy na:
• oparzenia prądem o wysokim napięciu (powyżej 1000 V);
• oparzenia prądem o niskim napięciu (poniżej 1000 V).

Oparzenie elektryczne może mieć charakter kontaktowy, być

oparzeniem elektrotermicznym – łukiem elektrycznym, a także oparzeniem
płomieniem po zapaleniu się odzieży w wyniku działania prądu
elektrycznego. Każdy chory porażony prądem wymaga hospitalizacji.
 Oparzenia prądem o wysokim napięciu
Prąd wysokiego napięcia przebiega przez ciało między punktem wejścia
i wyjścia. Na drodze jego przepływu największemu zniszczeniu ulegają
tkanki o najmniejszym oporze: naczynia, nerwy i mięśnie. Ścieżka i skutki
przepływu prądu wysokonapięciowego przez organizm są
nieprzewidywalne. Następuje rozległa destrukcja tkanek na obszarze
znacznie przekraczającym powierzchnię zewnętrznych obrażeń.
Szczególną cechą tych oparzeń jest postępująca martwica – skłonność do
poszerzania się obszaru tkanek martwych. Zjawisko to związane jest
z uszkodzeniem naczyń krwionośnych, w których powstają skrzepliny oraz
martwica błony środkowej. Zmiany te doprowadzają do zaburzeń
ukrwienia i stwarzają ryzyko krwotoków w przebiegu leczenia.
Stosunkowo często zachodzi konieczność amputacji kończyny.
Leczenie miejscowe rozległych i głębokich oparzeń elektrycznych
powinno w pierwszej kolejności polegać na zapobieganiu rozwinięciu się
zespołu ciasnoty przedziałów powięziowych kończyn poprzez wykonanie
pilnych fascjotomii. Następnie dąży się do jak najwcześniejszego (w 3.–5.
dobie po oparzeniu) wycięcia tkanek martwych i zamknięcia ubytków
płatami wyspowymi na szypułach naczyniowych lub wolnymi płatami
tkankowymi z zespoleniami mikronaczyniowymi. Podczas następnego
etapu dokonuje się rekonstrukcji nerwów i ścięgien. Wskazania do
amputacji należy ustalić po angiografii, którą trzeba wykonać jak
najszybciej, aby zapobiec wystąpieniu toksemii prowadzącej do zgonu
chorego.
Przepływ prądu powoduje nie tylko ciężkie i głębokie oparzenie, ale
także objawy ogólne: utratę przytomności, zatrzymanie akcji
oddechowej w wyniku porażenia ośrodka oddechowego, zatrzymanie
akcji serca w następstwie migotania komór. Konieczna jest akcja
reanimacyjna w celu przywrócenia oddychania i czynności serca.
W przypadku ciężkich oparzeń elektrycznych należy ponadto zapobiegać
niewydolności nerek i kwasicy. W związku z uwalnianiem się mioglobiny
z uszkodzonych mięśni wydalanie moczu musi być utrzymane na poziomie
100–120 ml na godzinę. Podawanie mannitolu i dwuwęglanu sodu, oprócz
mleczanu Ringera, zapobiega kwasicy.

Oparzenia prądem o niskim napięciu

Oparzenie elektryczne prądem o napięciu poniżej 1000 V najczęściej
wywołuje niegroźne oparzenia skóry i łagodne zaburzenia neurologiczne.
Zdarza się, że osoby po kontakcie z prądem niskonapięciowym nie mają
zmian na skórze, wskazane jest jednak monitorowanie ich stanu ogólnego
i rytmu serca przez przynajmniej 24 godziny. Konieczne jest wykonanie
EKG i oznaczenie aktywności troponiny, CK i CK-MB.

3.1.11. Oparzenia chemiczne

Oparzenia chemiczne stanowią około 10% ogółu oparzeń i są przyczyną

ponad 30% zgonów wywołanych oparzeniami; najczęściej dotyczą twarzy
i kończyn.
Są następstwem działania na skórę lub błony śluzowe takich substancji,
jak: stężone kwasy, zasady lub sole niektórych metali ciężkich.
Oparzenia chemiczne są zazwyczaj głębokie, a głębokość oparzenia zależy
od: rodzaju substancji, jej stężenia, temperatury i czasu działania. Niektóre
substancje chemiczne poprzez wchłanianie mogą wywołać ciężkie objawy
zatrucia ogólnego.
 Oparzenia chemiczne klasyfikuje się albo na podstawie mechanizmu
działania na skórę, albo rodzaju substancji parzącej.
Uwzględniając mechanizm działania na tkanki, substancje chemiczne
podzielono na 6 grup:

• oksydanty;
• reduktanty;

• substancje korodujące;
• trucizny protoplazmowe;

• wezykanty;

• substancje wysuszające.

Podział oparzeń uwzględniający rodzaj substancji chemicznej jest

następujący:

• oparzenia kwasami;
• oparzenia zasadami.

Oparzenia kwasami
W wyniku działania kwasów na skórę powstaje suchy strup. Zniszczenie
struktury skóry polega na absorpcji wody i koagulacji ciał białkowych.
Dodatkowe działanie niszczące ma ciepło wyzwalane w wyniku reakcji
egzotermicznej. Pierwsza pomoc polega na niezwłocznym zmyciu kwasu
obfitym strumieniem bieżącej wody przez co najmniej 30 minut.
Wyjątek stanowi nierozpuszczalny w wodzie fenol, który należy usunąć
z powierzchni skóry gąbką nasączoną glikolem polietylenowym. Dalsze
postępowanie, podobnie jak w przypadku oparzeń termicznych,
uzależnione jest od głębokości oparzenia. Kwas fluorowodorowy łatwo
penetruje przez skórę i błony śluzowe, prowadząc do niedoborów magnezu
i wapnia oraz do zwiększenia stężenia potasu, tym samym wywołuje
niemiarowość pracy serca, a w skrajnych przypadkach zgon. Z kolei kwas
mrówkowy, wchłaniając się z powierzchni skóry, może wywołać masywną
hemolizę wewnątrznaczyniową, niewydolność nerek lub ostre zapalenie
trzustki.

Oparzenia zasadami
W przypadku oparzeń zasadami powstaje głęboka martwica rozpływna –
miękki, wilgotny strup. Działanie niszczące polega na rozpuszczeniu,
a nie koagulacji substancji białkowych. Pierwsza pomoc – podobnie jak
w przypadku oparzenia kwasem – polega na długotrwałym, obfitym
zmywaniu powierzchni oparzonej bieżącą wodą. W razie oparzenia
wapnem niegaszonym nie stosuje się wody, ponieważ substancja ta
w połączeniu z wodą wywołuje silną reakcję egzotermiczną. Należy
strzepnąć substancję, a powierzchnię oparzenia przemyć oliwą lub parafiną.
Dalsze leczenie powierzchni oparzonych jest podobne jak w przypadku
oparzeń termicznych.

3.2. Odmrożenia

Odmrożenie jest uszkodzeniem tkanek na skutek działania zimna,

zazwyczaj poniżej punktu zamarzania wody, co powoduje tworzenie się
kryształków lodu w żywych tkankach. Do urazów z powodu zimna
dochodzi zarówno na skutek braku właściwej ochrony przed zimnem (brak
odpowiedniego ubrania), jak i pod wpływem przedłużonej ekspozycji na
działanie niskiej temperatury lub w wyniku zaburzeń ukrwienia powłok.
Miażdżyca i towarzyszące jej zaburzenia krążenia obwodowego pod
postacią zwężenia naczyń zwiększają ryzyko powstania zmian
spowodowanych działaniem niskich temperatur. Rozszerzenie naczyń
skórnych u osób pozostających pod wpływem alkoholu powoduje
narażenie na utratę ciepła, a przy długotrwałej ekspozycji na zimno
zwiększa ryzyko odmrożenia. Odmrożenia dotyczą przede wszystkim
nieosłoniętych ubraniem lub obwodowych części ciała, tj. kończyn, nosa,
uszu, policzków i zewnętrznych narządów płciowych u mężczyzn.

3.2.1. Patofizjologia odmrożeń

Zmiany patologiczne zachodzące w wyniku działania niskich temperatur na

organizm i wywołanych przez nie odmrożeń dotyczą:

• tworzenia się kryształków lodu w tkankach;

• zaburzeń mikrokrążenia;
• uwolnienia mediatorów zapalenia.

Powolne chłodzenie tkanki prowadzi do tworzenia się kryształków lodu

w przestrzeni międzykomórkowej, a szybkie jej zamrażanie doprowadza do
powstania kryształków lodu wewnątrz komórek. Powstanie lodu
w przestrzeni międzykomórkowej skutkuje odwodnieniem komórek,
zmianami struktur białkowych, zwiększeniem stężenia elektrolitów
w komórkach i zmianą wewnątrzkomórkowego pH. Przedłużona
ekspozycja na zimno doprowadza również do obwodowego skurczu naczyń
krwionośnych i związanego z tym niedokrwienia, wzrostu lepkości krwi,
kwasicy i zakrzepów. Zarówno w tkankach odmrożonych, jak i w płynie
pęcherzy odmrożeniowych stwierdza się obecność mediatorów zapalnych
(tromboksanu) odpowiedzialnych za proces postępującej martwicy.

3.2.2. Objawy odmrożenia

Z rozpoznaniem rodzaju i stopnia odmrożenia należy wstrzymać się do

czasu ocieplenia organizmu. Bezpośrednio po urazie dominuje białawe
zabarwienie skóry z otaczającym rumieniem i uczucie drętwienia. Przy
głębszych odmrożeniach w ciągu pierwszych 24 godzin tworzą się
pęcherze wypełnione przezroczystym lub białawym płynem, skóra jest
zaczerwieniona i obrzęknięta. Pęcherze krwotoczne przechodzące po około
2 tygodniach w twardy, czarny strup świadczą o martwicy całej grubości
skóry, a często i tkanek głębiej położonych. Współcześnie przeważa
podział na odmrożenia powierzchowne i odmrożenia głębokie.
Odmrożenia powierzchowne wywołują zniszczenie warstw skóry, głębokie
mogą dotyczyć mięśni i kości. Pierwotna pomoc w odmrożeniach
powierzchownych i odmrożeniach głębokich jest identyczna.

3.2.3. Leczenie odmrożeń

Chorzy z odmrożeniami mogą znajdować się w stanie przechłodzenia

(hipotermii). Wyprowadzenie chorego z tego stanu powinno poprzedzać
pierwszą pomoc przy odmrożeniach, czyli ogrzewanie w kąpieli wodnej
o temperaturze 40–42oC przez 15–30 minut. Jeśli ogrzewamy
odmrożenie w miejscu, w którym doszło do zdarzenia, to musimy zapewnić
choremu ochronę przed ponownym oziębieniem czy odmrożeniem.
Założenie opatrunku ochronnego, owinięcie kończyny miękką wyściółką
z waty i unieruchomienie zabezpiecza miejsca odmrożone przed
dodatkowymi urazami. Po zakończeniu ogrzewania w warunkach
szpitalnych należy usunąć pęcherze o białawym zabarwieniu i podać
miejscowo maści zawierające wyciągi z aloesu (Aloe vera). Pęcherze
wypełnione krwią pozostawimy nieuszkodzone i również nakładamy
miejscowo środki z Aloe vera. Obrzęknięte kończyny należy ułożyć
w uniesieniu, wdrożyć profilaktykę przeciwtężcową, podać środki
przeciwbólowe, podawać ibuprofen 400 mg doustnie co 12 godzin,
stosować antybiotyki z grupy penicylin. Aloe vera zawiera czynniki
blokujące działanie mediatorów zapalenia, a ibuprofen przeciwdziała
tworzeniu się tromboksanu. Kąpiele wodne trwające 30–45 minut
w temperaturze 40oC wykonuje się codziennie, aż do chwili, gdy skóra
zaczyna mięknąć i zabarwia się na kolor czerwono-fioletowy. Do kąpieli
stosowany jest roztwór antyseptyczny lub zawierający sód, potas i chlorki.
W leczeniu wspomagającym stosuje się heparynę i środki rozszerzające
naczynia. W leczeniu ciężkich odmrożeń często stosuje się dotętniczo
trombolityki (t-PA) podawane w ciągu pierwszych 24 godzin po ogrzaniu
tkanek. Coraz częściej stosuje się mikroangiografię do wczesnej oceny
zakresu odmrożenia i monitorowania zastosowanego leczenia.
Leczenie operacyjne w przypadkach odmrożeń polega na wspomaganiu
naturalnego procesu demarkacji uszkodzenia. Zasadniczo nie powinno się
wykonywać wczesnych amputacji, lecz należy pamiętać, że
uzasadnione amputacje eliminują powikłania gojenia ran i skracają
hospitalizację.
Oczyszczenie chirurgiczne odmrożeń może być wskazane, gdy
zakażenie pod strupem nie jest wrażliwe na miejscowo stosowane środki
przeciwbakteryjne. Mumifikacja martwicy następuje w okresie 1–
3 miesięcy i wówczas wykonuje się amputacje różnego rodzaju,
w zależności od oceny żywotności tkanek. Ocenie tej służą badania
techniką rezonansu magnetycznego (MR), angio-TK, cyfrowa angiografia
subtrakcyjna lub scyntygrafia z użyciem izotopu technetu 99Tc.

Piśmiennictwo

1. Bagshaw S.M., Wald R., Barton J. Clinical factors associated with

initiation of renal replacement therapy in critically ill patients with
acute kidney injury – a prospective multicenter observational study. J
Critical Care 2012; 27(3): 268–275.

2. Bhardwaj N., Chouhan D., Mandal B.B. Tissue engineered skin and
wound healing: current strategies and future directions. Curr. Pharm.
Des. 2017; 23(24): 3455–3482.

3. Brusselaers N., Monstery S., Colpaert K. Outcome of acute kidney

injury in severe Burns: a systematic review and metaanalysis. Int. Care
Med. 2010; 365: 915–925.

4. De La Cal M.A., Cerda E., Garcia-Hierro P. i wsp. Survival benefits in

critically ill burned patients receiving selective decontamination of the
digestive tract. Annals of Surgery 2005; 241: 424–430.

5. Dries D.J., Endorf F.W. Inhalation injury: epidemiology, pathology,

treatment strategies. Scand. J. Trauma. Resusc. Emerg. Med. 2013; 21:
31.
6. Ghavami Y., Mobayen M.R., Vaghardoost R. Electrical burn injury:
a five-year survey of 682 patients. Trauma Mon. 2014; 19.
 7. Goodwin C. Burn wound management. W: Current surgical therapy
(red. J.L. Cameron). Mosby, Philadelphia 2004.

8. Gupta S., Gabriel A., Lantis J. i wsp. Clinical recommendations and

practical guide for negative pressure wound therapy with instillation.
Int. Wound J. 2016; 13(2): 159–174.
9. Hardwicke J., Hunter T., Staruch R. i wsp. Chemical burns – an
historical comparison and review of the literature. Burns 2012; 38(3):
385–387.

10. Jędrys J., Chrapusta A. Oparzenia. Terapia hiperbaryczna. Medycyna

Praktyczna Chirurgia 2016; Leczenie oparzeń.

11. Jethon J., Kulicki M. Leczenie oparzeń. W: Postępy w chirurgii

w 2005 roku – opinie polskich specjalistów. Medycyna Praktyczna
Chirurgia 2006; 2: 27–33.

12. Jethon J., Osuch P. Współczesne, chirurgiczne leczenie rany

oparzeniowej. Postępy Nauk Medycznych 2006; 5: 292–295.

13. Jethon J., Strużyna J. Leczenie oparzeń. W: Postępy w chirurgii

w 2004 roku – opinie polskich specjalistów. Medycyna Praktyczna
Chirurgia 2005; 1: 150–156.
14. Jethon J., Strużyna J. Oparzenia i odmrożenia. W: Podstawy chirurgii.
Tom 1 (red. J. Szmidt i wsp). Medycyna Praktyczna, Kraków 2003.

15. Jones L.M., Coffed R.A., Natwa M.P. i wsp. The use of intravenous tPA
for the treatment of severe frostbite. Burns 2017; 43(5): 1088–1109.
16. Kim P.J., Attinger C.E., Olawoye O. Negative Pressure Wound Therapy
with instillation: review of evidence and recommendations. Wounds
2015; 27(12): 2–19.
17. Koumbourlis A.C. Electrical injuries. Crit. Care Med. 2002; 30: 424–
430.
18. Masters T., Omodt S., Gayken J. Microangiography to monitor
treatment outcomes following severe frostbite injury to the hands.
J. Burn Care Res. 2017; 10: 1097.

19. Medina A., Riegel T., Nystad D. i wsp. Modified Meek micrografting
technique for wound coverage in extensive burn injuries. J. Burns Care
& Res. 2016; 37(5): 305–313.

20. Meek C.P. Succesful microdermagrafting using the Meek-Wall

microdermatome. Am. J. Surg. 1958; 96: 557–558.

21. Nessler M., Chrapusta A. Możliwości zastosowania ksenogenicznych

substytutów skóry w leczeniu oparzeń. Leczenie Ran 2013; 10(2): 47–
52.

22. Saracoglu A., Kuzucoglu T., Yakupoglu S. Prognostic factors in

electrical burns: A review of 101 patients. Burns online 2013.
23. Silver G.M., Gamelli R.L. Fluid management and nutritional support of
the burn patient. W: Current surgical therapy (red. J.L. Cameron).
Mosby, Philadelphia 2004.

24. Smolle Ch., Cambiasso-Daniel J., Forbes A.A. Recent trends in burn
epidemiology worldwide. Burns 2017; 43: 249–257.
25. Strużyna J. Oparzenia. W: Przegląd Piśmiennictwa Chirurgicznego tom
XIV 2006 (red. W. Noszczyk). Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny,
Warszawa 2007.

26. Strużyna J., Jethon J. Oparzenia. W: Przegląd Piśmiennictwa

Chirurgicznego tom XIII 2005 (red. W. Noszczyk). Fundacja Polski
 Przegląd Chirurgiczny, Warszawa 2006.

27. Strużyna J., Jethon J. Oparzenia. W: Przegląd Piśmiennictwa

Chirurgicznego tom XII 2004 (red. W. Noszczyk). Fundacja Polski
Przegląd Chirurgiczny, Warszawa 2005.

28. WHO Media Centre, Fact sheet, 2016:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fst365/en.
 4

Traumatologia narządu ruchu

Jacek Lorkowski, Ireneusz Kotela

4.1. Problem urazów

narządu ruchu

Lata 2000–2010 był to okres ogłoszonej przez WHO tzw. Dekady Kości
i Stawów. Wynikało to z faktu, że współcześnie schorzenia narządu ruchu
stanowią w krajach wysoko rozwiniętych ponad połowę wszystkich
przewlekłych schorzeń narządu ruchu, a urazy są pierwszą przyczyną
zgonów u osób młodych. Problem leczenia następstw urazów nadal jest
bardzo ważny i nierozwiązany w sposób zadowalający. Zajmuje się nim
traumatologia. Jej częścią jest traumatologia narządu ruchu. Ze względu na
skalę zjawiska każdy student medycyny i lekarz w swej praktyce lekarskiej
musi wykazać się podstawową znajomością tego tematu. W rozdziale tym
omówiono wybrane zagadnienia dotyczące tej problematyki.

4.2. Budowa narządu

ruchu

Narząd ruchu zbudowany jest z dwóch części: czynnej i biernej. Część

czynną stanowi układ kostno-stawowy, a część bierną układ mięśniowy.
Kość podlega stałej przebudowie, co jest niezbędne do prawidłowego
procesu leczenia złamań. Stawy łączące pomiędzy sobą kości posiadają
najczęściej powierzchnie stawowe pokryte chrząstką szklistą, której
zdolność odbudowy jest już znacznie ograniczona. Z punktu widzenia
ortopedy należy w tym miejscu wspomnieć o przynajmniej dwóch
niestałych elementach stawów, a mianowicie o więzadłach (wewnątrz-
i zewnątrzstawowych) oraz o łąkotkach i krążkach śródstawowych. Te
ostatnie stanowią dodatkowe powierzchnie stawowe, których leczenie jest
częstym problemem klinicznym. Dynamiczną część narządu ruchu
stanowią mięśnie szkieletowe (poprzecznie prążkowane). Poruszają one
układem kostno-szkieletowym, działając przez ścięgna lub rozcięgna
w mechanizmie maszyn prostych (dźwignię, kołowroty). Układ narządu
ruchu do poprawnego funkcjonowania wymaga prawidłowego działania
innych układów – głównie nerwowego i krwionośnego.
 4.3. Pojęcie urazu

Jedną z możliwych przyczyn zaburzenia funkcji narządu ruchu jest uraz.

Pod pojęciem tym rozumiemy zadziałanie czynnika zewnętrznego. Może
on działać na organizm bezpośrednio lub pośrednio. Powoduje powstanie
zmian w zakresie morfologii i funkcji, zarówno o charakterze miejscowym,
jak i ogólnoustrojowym. Wyróżniamy następujące urazy w obrębie narządu
ruchu: stłuczenia, rany, skręcenia, zwichnięcia i złamania.

4.4. Rodzaje urazów

i ich typowe objawy

Tradycyjnie jako domenę działań ortopedów traumatologów uznaje się

leczenie skręceń, zwichnięć i złamań, podczas gdy pozostałe urazy są na
granicy działań chirurga ogólnego i ortopedy. Pod pojęciem skręcenia
rozumiemy uszkodzenie torebki stawowej i więzadeł w wyniku
przeciążenia struktur stawowych, w którym działa na nie moment
skręcający. Powoduje on występowanie naprężeń ścinających
w płaszczyźnie równoległej do płaszczyzny działania momentu.
Przekroczona zostaje przy tym wytrzymałość więzadeł wzmacniających
staw. Mechanizm powstania zwichnięcia stawu jest podobny, niemniej
dochodzi w tym przypadku do chwilowej lub trwałej utraty kontaktu
powierzchni stawowych. Równocześnie następuje rozległe uszkodzenie
struktur wewnątrz- i zewnątrzstawowych. Pod pojęciem złamania
rozumiemy przerwanie ciągłości tkanki kostnej.
Typowe objawy uszkodzenia narządu ruchu to: ból, zatarcie
prawidłowych obrysów kończyny, obrzęk, krwiak, bolesność uciskowa,
bolesność przy próbach ruchu, ograniczenie ruchów czynnych.
W przypadku złamań i zwichnięć najczęściej, choć nie zawsze, stwierdza
się widoczne zaburzenie fizjologicznej osi kończyny oraz jej skrócenie
i kątowe ustawienie. Typowa, choć również nie zawsze występująca
w przypadku złamań, jest patologiczna ruchomość kończyny.

4.5. Podstawowe
prawa traumatologii
narządu ruchu

Z obserwacji tych objawów pojawiły się pierwsze w nowożytnej ortopedii

aksjomaty. Są to dwie podstawowe zasady sformułowane w 1765 r. przez
angielskiego ortopedę Percivala Potta. Pierwsza zasada Potta mówi, że
w przypadku złamania kości długiej należy zastosować unieruchomienie
obejmujące złamaną kość oraz dwa sąsiadujące stawy. Zgodnie z drugą
zasadą Potta, w przypadku złamania w obrębie stawu lub jego zwichnięcia,
unieruchomienie musi obejmować staw i wszystkie sąsiednie kości, które
go tworzą. Jest to do dziś kanon postępowania ortopedyczno-
traumatologicznego. Współczesne nowoczesne metody leczenia mogą
wprowadzać wyjątki, nie naruszają jednak podstawy zasad Potta. Są one
nadal zawsze obowiązujące jako pryncypia w przypadku udzielania
pierwszej pomocy na miejscu wypadku.

4.6. Urazy izolowane,

wielomiejscowe
i wielonarządowe

Urazy w zakresie narządu ruchu mogą występować jako izolowane,

wielomiejscowe oraz jako jeden z elementów urazu wielonarządowego.
Pod pojęciem urazu wielonarządowego rozumiemy uraz co najmniej dwóch
układów lub narządów, z których każdy z osobna wymagałby hospitalizacji
i specjalistycznego leczenia (np. uraz jamy brzusznej z uszkodzeniem
śledziony i złamanie kości udowej). Uraz występujący tylko w obrębie
narządu ruchu może być urazem izolowanym (np. złamanie kości udowej)
i wielomiejscowym, gdy u jednego pacjenta dochodzi do obrażeń co
najmniej dwóch topograficznie różnych części ciała (np. złamanie kości
udowej i kości ramiennej). W przypadku urazów wielonarządowych
standardy postępowania są inne niż w przypadku uszkodzeń obejmujących
tylko narząd ruchu. Priorytetem jest wówczas szybkie zaopatrzenie obrażeń
stanowiących bezpośrednie zagrożenie życia, następnie późniejsze
niebezpieczeństwo dla życia, dopiero jako kolejny etap są wymieniane
działania, którymi jest zaopatrzenie skutków urazu stanowiących
bezpośrednie zagrożenie dla kończyny, późniejsze niebezpieczeństwo dla
kończyny czy zabiegi rekonstrukcyjne. Wśród tych trzech ostatnich grup
mieszczą się najczęściej urazy narządu ruchu. Problem leczenia urazów
wielonarządowych jest omówiony w innym rozdziale.

4.7. Specyfika urazów

narządu ruchu u dzieci
i dorosłych

Analizując urazy w zakresie narządu ruchu, należy zwrócić uwagę na ich

specyfikę, zależnie od wieku chorego. Należy wyróżnić co najmniej trzy
grupy wiekowe.
Pierwszą grupę stanowią dzieci. Z punktu widzenia traumatologii
narządu ruchu ważne w przypadku urazów w tej grupie wiekowej jest
istnienie grubej, dobrze unaczynionej okostnej oraz chrząstek
wzrostowych. Złamania u dzieci to często tzw. złamania typu zielonej
gałązki. Jest to szczególny typ złamania trzonów kości długich, w których
odłamy są utrzymywane przez gruby mankiet okostnej i z tego powodu nie
dochodzi do ich znacznego przemieszczenia, a ma ono tylko charakter
niewielkiego przemieszczenia kątowego. Ułatwia to znacznie jego leczenie,
tym bardziej że poza prostą, pełną repozycją kość ma zapewnione
łatwiejsze gojenie dzięki bardzo dobrze unaczynionej okostnej. Z odwrotną
sytuacją mamy do czynienia w przypadku złamań przynasadowo-
nasadowych kości u dzieci, u których obecna jest chrząstka wzrostowa
w nasadzie kości. W przypadku bardziej złożonych złamań (klasyfikacja
Saltera Harrisa) może wówczas dochodzić do różnego typu zaburzeń
wzrostu kości, powodującego często trwałe, wymagające leczenia
następstwa (np. skrócenie kończyny, zagięcie kątowe).
Drugą grupę wiekową stanowią osoby dorosłe. W tej grupie obowiązują
standardowe zasady leczenia ortopedycznego, które zostaną omówione
poniżej. Osoby dorosłe nie mają tak dobrych zdolności regeneracji jak
dzieci, ale możliwości te są nadal duże.
Trzecia grupa wiekowa to osoby w wieku senioralnym. W tej grupie
pojawiają się dwa główne problemy terapeutyczne wynikające
z patofizjologii procesu starzenia się; są to: znacznie zmniejszona zdolność
regeneracji i osteoporoza. Osteoporoza to stan chorobowy charakteryzujący
się zaburzeniami metabolicznymi, powodującymi postępujący ubytek masy
kostnej, upośledzenie mikroarchitektury struktury przestrzennej kości
i wynikającą z tego zwiększoną podatność na występowanie złamań.
Stanem zmniejszonej w odniesieniu do norm, ale jeszcze nieosiągającej
wartości patologicznych dla płci i wieku gęstości kości jest osteopenia.
U osób w wieku senioralnym dużo częściej niż w innych grupach
wiekowych dochodzi do złamań. Typowe są złamania trzonów kręgów
(głównie piersiowych; tzw. wdowi garb), końca bliższego kości ramiennej,
końca dalszego kości przedramienia, dolnych żeber i – co najistotniejsze –
końca bliższego kości udowej. Złamania końca bliższego kości udowej
(złamania szyjki kości udowej i złamania przezkrętarzowe) stanowią
poważny problem medyczny (znacznie zwiększają prawdopodobieństwo
zgonu w pierwszym roku po urazie), społeczny i ekonomiczny. Wymagają
one standardowo leczenia operacyjnego, a następnie wielomiesięcznej
rehabilitacji.
 4.8. Podziały złamań

W planowaniu leczenia złamania i we wstępnej ocenie rokowania bardzo

ważne jest jak najdokładniejsze określenie charakteru złamania. Ułatwiają
to podziały złamań. Złamania możemy podzielić na wysoko-
i niskoenergetyczne (ze względu na wartość działającej siły), urazowe
(w wyniku jednorazowego urazu lub w wyniku długookresowego działania
niewielkiej, ale nadmiernej siły na zdrową kość, tj. złamania przewlekłe,
czyli tzw. zmęczeniowe, inaczej przeciążeniowe) i patologiczne (do
złamania dochodzi w kości zmienionej morfologicznie, najczęściej przez
osteoporozę, nowotwór lub proces zapalny). Osobną grupą złamań
urazowych są omówione powyżej złamania typu zielonej gałązki
występujące u dzieci.
Bardzo ważnym podziałem złamań kości i zwichnięć stawów jest
podział na urazy zamknięte i otwarte. Zależnie od stopnia rozległości
uszkodzenia tkanek miękkich i stopnia złożoności uszkodzenia, leczenie
jest różne. Pomocny jest w tym podział złamań otwartych według Gustilo–
Andersona. Jest to jedna z podstawowych klasyfikacji wyróżnianych
w całej traumatologii narządu ruchu.
Zgodnie z podziałem złamań otwartych według Gustilo–Andersona,
wyróżniamy następujące trzy stopnie:

• I – niezakontaminowana rana urazowa długości poniżej 1 cm,

powstała na skutek przebicia skóry od wewnątrz przez ostry odłam
kości, bez uszkodzenia głębokich tkanek miękkich.

• II – rana pourazowa nieprzekraczająca długości 10 cm, powstała na

skutek działania czynników zewnętrznych na kość i tkanki miękkie,
 z niewielkim uszkodzeniem głębokich tkanek miękkich.
• III A – rana pourazowa (kontaminacja) przekraczająca 10 cm
(możliwa do zamknięcia bez plastyki skóry), powstała na skutek
działania czynników zewnętrznych na kość i tkanki miękkie,
z uszkodzeniem głębokich tkanek miękkich.
• III B – rana pourazowa (znaczna kontaminacja) powstała na skutek
działania czynników zewnętrznych na kość i tkanki miękkie,
z uszkodzeniem głębokich tkanek miękkich (ubytki tkanki miękkiej,
złuszczenie okostnej), przekraczająca 10 cm (niemożliwa do
zamknięcia, bez plastyki skóry ze względu na jej brak i ubytek
znajdujących się pod nią tkanek miękkich).

• III C – uszkodzenie głównego pęczka naczyniowego wymagające

naprawy chirurgicznej, rana pourazowa (znaczna kontaminacja)
powstała na skutek działania czynników zewnętrznych na kość i tkanki
miękkie, z uszkodzeniem głębokich tkanek miękkich (ubytki tkanki
miękkiej, złuszczenie okostnej), przekraczająca 10 cm (niemożliwa do
zamknięcia bez plastyki skóry).

Leczenie operacyjne to właściwy sposób postępowania w przypadku

złamań otwartych. W przypadku złamań I stopnia postępowanie
terapeutyczne nie różni się wiele od leczenia złamań zamkniętych.
Złamanie III stopnia, głównie III C, wymaga leczenia
wielospecjalistycznego, a rokowanie co do zachowania kończyny jest
bardzo niepewne. Standardem postępowania w każdym przypadku jest
szybkie zaopatrzenie, obfite płukanie rany, antybiotykoterapia, a w części
przypadków również leczenie w komorze hiperbarycznej.
Innym powszechnie używanym podziałem złamań jest podział na
złamania proste, skośne i spiralne oraz na dwuodłamowe i wieloodłamowe.
Te proste podziały mówią dużo o biomechanice złamania, w szczególności
o obecności sił ścinających. Ważny jest również podział na złamania
zewnątrz- i wewnątrzstawowe.
W badaniach naukowych i metaanalizach od wielu lat stosuje się trudny
do zapamiętania podział złamań według AO (grupa badawcza AO z Davos
w Szwajcarii; Arbeitsgemeinschaft fur Ostheosynthesefragen).
W zamierzeniu twórców miał on unifikować wiele innych podziałów
złamań, jednak ze względu na swą złożoność nie zawsze jest używany.
Podstawą omawianego podziału jest anatomiczna lokalizacja i złożoność
uszkodzenia. Wyróżniane są 4 podstawowe segmenty anatomiczne (1 –
kość ramienna, 2 – kości przedramienia, 3 – kość udowa, 4 – kości goleni).
W każdej wymienionej lokalizacji wyróżnia się 3 części zgodnie
z anatomiczną lokalizacją (1 – koniec bliższy, 2 – trzon, 3 – koniec dalszy,
a w obrębie goleni dodatkowo jeszcze jedną część, tj. 4 – kostki).
Dodatkowo, w przypadku złamania w każdej z wymienionych lokalizacji
wyróżniamy ze względu na morfologię złamania 3 typy (A, B, C),
w każdym z nich grupy (odpowiednio: 1, 2, 3), a w obrębie grup podgrupy
(również odpowiednio: 1, 2, 3). Podział ten pozwala na bardzo dokładną
charakterystykę złamań.
Omawiając złamania, należy zwrócić uwagę na złamania śródstawowe.
W przypadku złamania zewnątrzstawowego leczenie nie musi prowadzić
do pełnego odtworzenia anatomii. Wystarczy odtworzenie długości
kończyny (w danym wypadku jej odcinka, np. goleni, w którym doszło do
urazu), prawidłowego zagięcia kątowego i rotacji. Drobne dodatkowe
odłamy nie mają istotnego znaczenia dla rokowania. W przypadku złamań
śródstawowych konieczna jest próba pełnego anatomicznego odtworzenia
powierzchni stawowych.
 4.9. Gojenie złamań

Gojenie złamań jest złożonym procesem, przebiegającym w kilku fazach.

Od starożytności wiadomo, że wymaga zapewnienia tzw. ciszy
biomechanicznej, tj. czasowego zniesienia ruchomości uszkodzonego
odcinka narządu ruchu. Przez wieki usztywniano kończyny
unieruchomieniem zewnętrznym (łupki, gips). Obecnie najczęściej
złamanie unieruchamia się operacyjnie, zespalając je metodą śródszpikową
(gwoździe śródszpikowe) lub płytkową (płytki stabilizujące kość od
zewnątrz), ewentualnie stabilizatorem zewnętrznym (stabilizacja
nadskórna).
Unieruchomiona kość ulega gojeniu, czyli zrostowi. Jest to proces
długotrwały, często wielomiesięczny. Zależy to głównie od kości, jej
ukrwienia, prawidłowej funkcji tkanek miękkich otaczających złamaną
kość, poprawności zespolenia czy też unieruchomienia. Główne fazy
gojenia złamania to: faza krwiaka, faza zapalna, faza niedojrzałej kostniny
i faza konsolidacji zrostu. Jeśli do zrostu nie dochodzi w prawidłowym dla
danej kości okresie, mówimy o zroście opóźnionym. Jeśli ten czas ulega
dalszemu wydłużeniu, w szczególności jeśli w obrębie końców złamania
dochodzi do charakterystycznych zmian morfologicznych, mówimy
o stawie rzekomym. Przyczynę powstania stawów rzekomych wyjaśnia ich
podział. W przypadku istnienia prawidłowego procesu kościotworzenia
i braku ciszy biomechanicznej dochodzi do powstania stawu rzekomego
hipertroficznego – stwierdza się często rozległą, bujającą kostninę
w miejscu złamania, ale jednocześnie istnieje patologiczna ruchomość.
W przypadku hipotroficznego lub atroficznego stawu rzekomego
kościotworzenie jest śladowe lub go brak. Problem gojenia tkwi wówczas
w biologii miejsca złamania, gdzie najczęściej występuje niewystarczające
ukrwienie, często z powodu rozległego uszkodzenia tkanek miękkich. Są
jednak kości, w których dużo częściej niż w innych miejscach dochodzi do
zaburzeń gojenia. Wynika to z anatomii ukrwienia (np. kość łódeczkowata).

4.10. Zwichnięcia
stawów

Kolejnym typem urazów są zwichnięcia stawów. Jest to uszkodzenie,

w którym dochodzi do utraty fizjologicznej łączności powierzchni
stawowych kości połączonych torebką stawową. Jednocześnie zawsze
towarzyszy temu uszkodzenie struktur zewnątrz- i wewnątrzstawowych
(torebki stawowej, więzadeł wewnątrz- i zewnątrzstawowych, często
również chrząstki na powierzchniach stawowych, łąkotek, krążków
śródstawowych). Staw po zwichnięciu staje się niestabilny ze względu na
uszkodzenie aparatu więzadłowego.
Zwichnięciom stawów mogą współtowarzyszyć złamania, często
śródstawowe. W przypadku zwichnięć stawów bardzo ważna jest jak
najszybsza ich repozycja.
Zarówno w przypadku złamań, jak i zwichnięć może dojść do zerwania
lub ucisku naczyń i nerwów. Wymaga to natychmiastowego działania
odbarczającego. Często już sama repozycja jest wystarczającym działaniem
odbarczającym w przypadku ucisku. W części złamań i zwichnięć dochodzi
do znacznego napięcia uwypuklonej znacznie poza stan fizjologiczny
skóry, co również wymaga szybkiej interwencji. Jej brak może skutkować
rozległą martwicą tkanek miękkich.

4.11. Skręcenia
stawów

Najbanalniejszymi, a jednocześnie powszechnymi urazami narządu ruchu

są skręcenia. Podstawowa wiedza na ich temat jest niezbędna dla każdego
lekarza, nie tylko ortopedy, ponieważ często diagnostyką i leczeniem
skręceń zajmują się również lekarze innych specjalizacji. W części krajów
(zależy od uwarunkowań prawnych) leczeniem większości skręceń zajmują
się lekarze rodzinni. Pod pojęciem skręcenia rozumiemy uraz polegający na
niewielkim przekroczeniu fizjologicznego zakresu ruchu w stawie. W jego
wyniku dochodzi do uszkodzenia torebki stawowej, więzadeł, chrząstki
stawowej. Zależnie od stopnia uszkodzenia struktur stawowych
wyróżniamy 3 stopnie skręcenia, od naciągnięcia włókien kolagenowych
tworzących więzadła i torebkę stawową (I stopień), do pełnego
wielomiejscowego ich przerwania (III stopień). Przy większych urazach
w podobnym mechanizmie może dojść do urwania przyczepów
więzadłowych, często z oderwaniem fragmentów kostnych. Wówczas
mówimy już jednak o złamaniach awulsyjnych.
 4.12. Badanie
podmiotowe
i przedmiotowe
narządu ruchu

W ocenie urazów narządu ruchu, podobnie jak w przypadku każdego

badania lekarskiego, podstawą jest wywiad i badanie fizykalne. Wywiad
musi, a przynajmniej powinien ocenić wszystkie aspekty urazu. Pozornie
podobnie wyglądający uraz, zależnie od mechanizmu i energii go
powodującej, może wymagać zupełnie innego postępowania. I tak na
przykład osoba ze skręceniem stawu skokowo-goleniowego podczas
joggingu wymaga najczęściej tylko zaopatrzenia ambulatoryjnego, a po
podobnym urazie w wyniku wypadku komunikacyjnego może wymagać
obserwacji szpitalnej.
W badaniu narządu ruchu chorych po urazie poza standardowym
badaniem lekarskim zwracamy uwagę na wymienione już poprzednio
typowe objawy uszkodzenia narządu ruchu: ból, zatarcie prawidłowych
obrysów kończyny, obrzęk, krwiak, zaczerwienienie, bolesność uciskową,
bolesność przy próbach ruchu, ograniczenie ruchów czynnych, bolesność
przy próbie ruchów biernych bądź ich zniesienie, skrócenie kończyny, jej
kątowe bądź rotacyjne ustawienie, występowanie patologicznej
ruchomości. Ważna jest zawsze poprawność oceny ukrwienia i unerwienia,
co może rzutować na konieczność natychmiastowej interwencji
chirurgicznej. Ocena prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego
jest szczególnie istotna w przypadku uszkodzeń szkieletu osiowego
(kręgosłupa), co jest również domeną działań ortopedy traumatologa.
 Znaczenie badania fizykalnego w ocenie ortopedycznej i podjęciu
decyzji o leczeniu w dużym stopniu zależy od uwarunkowań prawnych.
Typowym przykładem jest leczenie skręceń stawu skokowo-goleniowego.
W Kanadzie jest to domena lekarzy rodzinnych. Stosując tzw. Ottawa ankle
rules, lekarze niebędący ortopedami badają staw skokowo-goleniowy.
Zgodnie z ustalonym algorytmem, w przypadku braku bolesności
w charakterystycznych dla złamania punktach i obecności w punktach
typowych dla skręcenia odstępuje się tam od badania radiologicznego;
całość diagnostyki i leczenia opiera się na badaniu fizykalnym. Jest to
skuteczne w zdecydowanej większości przypadków. Badanie radiologiczne
wykonuje się dopiero w razie wątpliwości. Ułatwia to i usprawnia proces
terapeutyczny, tym bardziej że skręcenia stawów skokowo-goleniowych są
najczęstszymi urazami narządu ruchu. W Polsce w podobnym przypadku
wskazane jest zawsze dodatkowe wykonanie diagnostyki radiologicznej.

4.13. Badanie
radiologiczne
i inne badania
dodatkowe

Uzupełnieniem badania podmiotowego i fizykalnego są obecnie badania

dodatkowe. Najstarszym z nich, tradycyjnie związanym z ortopedią
i traumatologią, jest klasyczne badanie radiologiczne. W przypadku
każdego urazu narządu ruchu należy wykonać zdjęcie radiologiczne,
koniecznie w 2 projekcjach (najczęściej przednio-tylne i boczne),
obejmujące odcinek narządu ruchu, który uległ urazowi, wraz z sąsiednimi
stawami, lub staw, który uległ urazowi, z sąsiednimi odcinkami narządu
ruchu. Pozwala to na pełną wstępną ocenę chorego.
W części przypadków wskazane jest wykonanie badania
tomograficznego. Ze względu na coraz większą dostępność tego badania,
wskazania do niego znacznie się rozszerzają. W chwili obecnej np.
większość złamań śródstawowych stanowi wskazanie do wykonania tego
badania.
Badanie tomograficzne stanowi podstawę dokładnej analizy układu
kostnego. Ocenę tkanek miękkich wykonujemy za pomocą rezonansu
magnetycznego i badania ultrasonograficznego. Zgodnie z zaleceniami
z wielu ośrodków zachodnich, podstawą powinno być badanie
z zastosowaniem rezonansu magnetycznego, a badanie ultrasonograficzne
ma charakter pomocniczy, w szczególności służy np. do dokładnego
podawania leków w zakresie narządu ruchu, drobnych zabiegów itp.
Badanie ultrasonograficzne z zastosowaniem głowicy dopplerowskiej
stanowi jednak podstawę dodatkowej oceny unaczynienia kończyn po
urazie.
Innymi rodzajami badań dodatkowych znajdującymi zastosowanie
w leczeniu ortopedycznym pacjentów po urazie są m.in. densytometria,
pedobarografia, fotogrammometria.
Aktualnie, w związku z rozwojem coraz bardziej zaawansowanych
technik komputerowych, wprowadzane są również inne metody
pomagające w diagnostyce ortopedycznej i leczeniu. Są to np. nawigacja
i pozycjonowanie komputerowe, metody elementów skończonych,
zastosowanie wspomagania komputerowego w tworzeniu wirtualnych
obrazów leczonych odcinków narządu ruchu przeznaczonych dla
konkretnego chorego.

4.14. Kompleksowe
leczenie ortopedyczne

Działanie ortopedyczno-traumatologiczne składa się z kilku podstawowych

etapów. Pierwszym jest zaopatrzenie chorego na miejscu wypadku
i transport do szpitala, drugim wstępna diagnostyka szpitalna i wstępne
zaopatrzenie urazu, trzecim dokładna diagnostyka i ostateczne zaopatrzenie
następstw urazu, czwartym leczenie ambulatoryjne, aż do czasu uzyskania
przez chorego przedurazowej lub optymalnej dla jego stanu aktualnego
wydolności narządu ruchu. Etap drugi i trzeci są często łączone. W części
przypadków, ze względu na skalę uszkodzeń narządu ruchu, chory
pozostaje pacjentem ortopedycznym przez całe swoje życie. Od etapu
zaopatrzenia urazu integralną częścią leczenia ortopedycznego jest leczenie
rehabilitacyjne. Obejmuje ono zarówno kinezyterapię, jak i fizykoterapię.
W części przypadków rozpoczęcie leczenia rehabilitacyjnego (np.
gimnastyka oddechowa) jest również niezbędne w okresie
przedoperacyjnym.
 4.15. Wybrane
najczęstsze urazy
narządu ruchu

Po przedstawieniu głównych zasad rządzących leczeniem ortopedyczno-

traumatologicznym poniżej omówiono wybrane zagadnienia dotyczące
leczenia poszczególnych części narządu ruchu.

4.15.1. Urazy kręgosłupa

Uszkodzenia kręgosłupa, czyli szkieletu osiowego, mogą obejmować:

złamania trzonów kręgów, złamania łuków, wyrostków, uszkodzenia
aparatu więzadłowego i krążków międzykręgowych. Najistotniejsze
podziały urazów kręgosłupa to klasyfikacja dzieląca je na takie, w których
dochodzi do uszkodzenia układu nerwowego (rdzeń kręgowy, korzenie
nerwów rdzeniowych, nerwy rdzeniowe), i takie, w których nie dochodzi
do ubytków neurologicznych. Ubytki neurologiczne mogą być stałe
i przemijające.
Mechanizm urazu kręgosłupa może być: zgięciowy, zgięciowo-
rotacyjny, wyprostny lub kompresyjny w osi kręgosłupa.
Złamania dzielimy również na stabilne i niestabilne. W celu poprawnej
oceny stabilności kręgosłupa podzielono go na trzy kolumny. Kolumna
przednia obejmuje więzadło podłużne przednie, przednią połowę trzonów
kręgów oraz przednią połowę krążków międzykręgowych. Kolumna
środkowa jest utworzona przez: tylną połowę trzonów kręgów, tylną
połowę krążków międzykręgowych i więzadło podłużne tylne. Kolumna
tylna składa się z łuków kręgów, stawów międzykręgowych oraz łączących
je więzadeł. Największe znaczenie dla stabilności kręgosłupa jako całości
ma kolumna środkowa. Złamania stabilne to złamania wyrostków
poprzecznych lub kolczystych, sklinowacenia trzonów poniżej 30%
wysokości. Złamania niestabilne to uszkodzenia dwukolumnowe, głównie
z uszkodzeniem środkowej i tylnej kolumny. W celu pełnej oceny
konieczna jest dokładna analiza wszystkich zmian anatomicznych
w zakresie szkieletu osiowego. Złamania niestabilne wymagają leczenia
operacyjnego. Złamania stabilne możemy leczyć z użyciem stosownych
gorsetów. Szybkiej diagnostyki i leczenia wymaga każde uszkodzenie
kręgosłupa z wystąpieniem objawów neurologicznych. Odbarczenie
uciśniętego przez złamanie rdzenia kręgowego powinno nastąpić jak
najwcześniej, najdalej do 6 godzin od urazu.

4.15.2. Urazy obręczy barkowej

Obręcz barkowa utworzona jest przez obojczyk, łopatkę, koniec bliższy

kości ramiennej i łączące je stawy.
Obojczyk jest kością długą, która ulega złamaniom najczęściej
w okresie okołoporodowym, a także w wyniku mechanizmu pośredniego,
na granicy 1⁄3 środkowej i dalszej u dzieci lub młodych dorosłych.
Leczenie u noworodków i niemowląt jest zachowawcze, u starszych dzieci
lub dorosłych może być zachowawcze (opatrunek ósemkowy lub opatrunek
Desaulta, lub temblak; obecnie najczęściej odpowiadające im ortezy) lub
rzadziej operacyjne (najczęściej stabilizacja dedykowaną płytką LCP –
Low Contact Plate). Wyniki leczenia złamań obojczyka są najczęściej
dobre (ryc. 4.1, 4.2).
Rycina 4.1. Złamanie końca barkowego obojczyka lewego (radiogram wykonany
w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.2. Złamanie końca barkowego obojczyka lewego. Stan po stabilizacji płytą
hakową (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).

Złamania łopatki najczęściej są leczone zachowawczo, z wyjątkiem

złamań w sposób istotny zaburzających anatomię panewki, a więc i funkcję
stawu ramiennego.
Urazy stawów związanych bezpośrednio z obojczykiem to zwichnięcia
stawu mostkowo-obojczykowego (bardzo rzadkie) i barkowo-
obojczykowego. W przypadku zwichnięć stawu barkowo-obojczykowego
istotną jest liczba struktur więzadłowych, które uległy uszkodzeniu. W III
i IV stopniu zwichnięcia stawu barkowo-obojczykowego, gdy uszkodzeniu
ulegają wszystkie więzadła stabilizujące ten staw (objaw klawisza),
zalecane jest leczenie operacyjne, pozwalające na rekonstrukcję stawu.
W mniej zaawansowanych urazach wystarczające jest leczenie
zachowawcze (unieruchomienie kończyny w temblaku, a następnie
leczenie rehabilitacyjne).
Zwichnięcia stawu ramiennego są jednymi z częstszych urazów
narządu ruchu. Dochodzi do nich najczęściej w mechanizmie pośrednim.
W zwichnięciu stawu ramiennego stwierdza się przemieszczenie głowy
kości ramiennej poza panewkę stawu kulistego wolnego, utworzoną przez
panewkę łopatki i obrąbek stawowy. Zależnie od kierunku przemieszczenia
się głowy kości ramiennej wyróżniamy zwichnięcia przednie, tylne, dolne
i górne. Najczęstszymi zwichnięciami są zwichnięcia przednie lub
przednio-dolne, w których głowa kości ramiennej przemieszcza się pod
wyrostek kruczy. Typowymi objawami tych zwichnięć są: wyczuwalny
brak głowy w panewce, bolesność przy próbach ruchu biernego i czynnego
w stawie ramiennym, przymusowe ustawienie kończyny. Zwichnięciom
stawu ramiennego w części przypadków towarzyszą dodatkowe
uszkodzenia; najczęściej są to: wgniecenia głowy kości ramiennej,
złamania panewki łopatki, uszkodzenia obrąbka stawowego, uszkodzenia
stożka rotatorów czy uszkodzenia nerwu pachowego. W leczeniu
niepowikłanych zwichnięć stawu ramiennego najczęściej wystarcza
repozycja na zamknięto, tj. sposobem Kochera (chory w pozycji leżącej, na
plecach: wyciąg, odwiedzenie, rotacja zewnętrzna, przywiedzenie, rotacja
wewnętrzna) lub sposobem Hipokratesa (chory w pozycji leżącej, na
plecach: osoba reponująca wykonuje wyciąg za rękę chorego, jednocześnie
opierając tyłostopie w okolicy pachy, stopniowo odwodzi ramię i zgina).
Powikłania najczęściej wymagają leczenia operacyjnego. Podobnie
w przypadku braku możliwości repozycji na zamknięto konieczne jest
leczenie operacyjne.
Złamania końca bliższego kości ramiennej powstają w wyniku urazu
bezpośredniego lub pośredniego. Obecnie w celu właściwej klasyfikacji
złamania dzieli się koniec bliższy na: głowę, guzek większy i guzek
mniejszy; dodatkowo wyróżniamy pozostałą część kości ramiennej.
W zależności od tego, z jaką ilością odłamów końca bliższego kości
ramiennej mamy do czynienia, czy doszło do zwichnięcia lub
podwichnięcia głowy kości ramiennej i czy ma miejsce przemieszczenie
odłamów względem siebie, mówimy (zgodnie z klasyfikacją Neera)
o złamaniach jednofragmentowych (nieprzemieszczone złamanie),
dwufragmentowych, trójfragmentowych, czterofragmentowych.
Wyróżniamy również złamania ze zwichnięciem (lub podwichnięciem)
głowy kości ramiennej i, po części już historycznie, złamania szyjki
(chirurgicznej) kości ramiennej. Obecnie w przypadku złamań
wieloodłamowych i przemieszczonych leczeniem z wyboru jest leczenie
operacyjne. W przypadku złamań nieprzemieszczonych lub u chorych
obciążonych ogólnoustrojowo możliwe jest leczenie zachowawcze (ryc.
4.3–4.6).
Rycina 4.3. Złamanie wieloodłamowe końca bliższego kości ramiennej prawej (radiogram
wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.4. Stan po złamaniu wieloodłamowym końca bliższego kości ramiennej prawej
i leczeniu operacyjnym – endoprotezoplastyka bipolarna stawu ramiennego (radiogram
wykonany w projekcji przednio-tylnej).
Rycina 4.5. Zwichnięcie przednie stawu ramiennego prawego ze złamaniem guzka
większego kości ramiennej (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.6. Stan po repozycji zwichnięcia stawu ramiennego prawego i stabilizacji
złamania guzka większego kości ramiennej płytą LCP (radiogram wykonany w projekcji
przednio-tylnej).

Kolejnym często stwierdzanym urazem obręczy barkowej są

uszkodzenia stożka rotatorów. Pod pojęciem stożka rotatorów rozumiemy
grupę mięśni oraz ścięgien pokrywających od strony przedniej, górnej
i tylnej staw ramienny: mięśnie nadgrzebieniowy, podgrzebieniowy,
podłopatkowy i obły mniejszy, których przyczepy proksymalne znajdują się
w obrębie łopatki. Są one aparatem ruchowym stawu ramiennego, będąc
jednocześnie jego „czynnymi więzadłami”. Do najczęstszych urazów
obręczy barkowej należy uszkodzenie struktur pierścienia rotatorów.
Dochodzi wówczas do zerwania albo naderwania mięśni lub ścięgien
wchodzących w skład stożka rotatorów. W części przypadków nakładają
się na to zmiany zwyrodnieniowe. Uszkodzenia te możemy podzielić na
ostre i przewlekłe. Wśród objawów najczęściej dominują różnego rodzaju
dolegliwości bólowe barku, które uniemożliwiają w mniejszym lub
większym stopniu wykonywanie ruchów odwodzenia i zginania kończyny
górnej w stawie ramiennym; dotyczy to zarówno ruchów biernych, jak
i czynnych. Po wykonaniu badania fizykalnego standardem w diagnostyce
poza badaniem radiologicznym stało się w ostatnich latach badanie
MR. W przypadku niewielkich uszkodzeń w tych przypadkach wystarczy
czasowe odciążenie kończyny i leczenie rehabilitacyjne. W przypadkach
znacznych uszkodzeń konieczna jest operacyjna rekonstrukcja struktur
anatomicznych, obecnie najczęściej metodą małoinwazyjną, tj.
z zastosowaniem artroskopii. Leczenie operacyjne wymaga następnie
żmudnego leczenia rehabilitacyjnego.

4.15.3. Urazy ramienia, stawu łokciowego i przedramienia

Złamania trzonu kości ramiennej występują w każdym wieku. Złamania

poprzeczne są najczęściej skutkiem urazu bezpośredniego, a złamania
spiralne i skośne powstają w mechanizmie pośrednim. W przypadku
złamań nieprzemieszczonych możliwe jest leczenie zachowawcze
i operacyjne (stabilizacja płytką nakostną lub gwoździem śródszpikowym).
W przypadku złamań ze znacznym przemieszczeniem odłamów często
leczeniem z wyboru jest leczenie operacyjne. Jest ono także leczeniem
z wyboru w przypadku wystąpienia dysfunkcji nerwów (głównie
promieniowego). Nerw promieniowy przebiegający w rowku nerwu
promieniowego na tylnej powierzchni 1⁄3 środkowej kości ramiennej jest
zawsze narażony na uszkodzenie w przypadku złamania trzonu tej kości.
W trakcie diagnostyki i leczenia tego typu urazów zawsze konieczne jest
monitorowanie tego nerwu, a w przypadku podejrzenia uszkodzenia
natychmiastowa diagnostyka (np. badanie ultrasonograficzne) i ewentualne
leczenie operacyjne (ryc. 4.7, 4.8).
Rycina 4.7. Złamanie patologiczne trzonu kości ramiennej lewej – rozsiew nowotworowy
o nieznanym ognisku pierwotnym (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.8. Złamanie patologiczne trzonu kości ramiennej lewej (rozsiew nowotworowy
o nieznanym ognisku pierwotnym) – stabilizacja złamania gwoździem śródszpikowym
blokowanym (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).

Złamania końca dalszego kości ramiennej to złamania nadkłykciowe,

złamania kłykcia bocznego (pojęcie nieistniejące w anatomii opisowej),
złamania kłykcia przyśrodkowego (pojęcie nieistniejące w anatomii
opisowej), złamanie główki kości ramiennej, złamanie nad-
i przezkłykciowe. Mechanizm je powodujący jest najczęściej
mechanizmem pośrednim. Charakterystyczne jest poszerzenie obrysu
stawu łokciowego, zniekształcenie stosunków anatomicznych, znaczne
nasilenie dolegliwości bólowych. Szczególnie w przypadku złamań
nadkłykciowych u dzieci konieczne są dokładna ocena ukrwienia,
unerwienia oraz monitorowanie ich ewentualnych zaburzeń, aby nie
przeoczyć zespołu ciasnoty powięziowej. Jest to powikłanie, które
nierzadko w tym przypadku może się pojawić. Po diagnostyce, w tym
diagnostyce radiologicznej, konieczne jest jak najszybsze zaopatrzenie
urazu. Leczenie w zdecydowanej większości omawianych przypadków jest
leczeniem operacyjnym. W przypadku złamań nadkłykciowych u dzieci
jest to najczęściej po zamkniętej repozycji stabilizacja przezskórna tzw.
drutami Kirschnera. U dorosłych, w szczególności w przypadku rozległych
uszkodzeń struktury kostnej, które mają miejsce w przypadku złamań
przezkłykciowych, stabilizację wykonuje się z pomocą tzw. płyt
dedykowanych LCP, zakładając je od strony promieniowej i łokciowej.
Stabilizacja zapewniająca wydolność biomechaniczną umożliwia szybkie
rozpoczęcie leczenia rehabilitacyjnego, co jest w tych przypadkach
podstawą sukcesu leczenia. W trakcie zabiegów operacyjnych należy
monitorować nerwy obecne w tej okolicy, szczególnie nerw łokciowy.
Najczęstszymi złamaniami końca bliższego kości przedramienia są:
złamanie wyrostka łokciowego i złamanie głowy kości promieniowej.
Złamanie wyrostka łokciowego może powstać zarówno w mechanizmie
bezpośrednim, jak i pośrednim. Do złamania dochodzi najczęściej
pomiędzy szczytem wyrostka łokciowego a wyrostka dziobiastego, mniej
więcej w połowie odległości pomiędzy nimi. Ze względu na to, że
wyrostek łokciowy jest przyczepem najistotniejszego prostownika stawu
łokciowego, tj. mięśnia trójgłowego, konieczne jest odtworzenie aparatu
wyprostnego, a więc repozycja operacyjna i stabilizacja złamania
(najczęściej popręgiem; dwa druty Kirschnera i pętla druciana). Złamanie
głowy kości promieniowej może być złamaniem z przemieszczeniem lub
bez przemieszczenia odłamów. Może mu towarzyszyć zwichnięcie stawu
łokciowego. Istotna jest również wielkość odłamów, ich ilość i wzajemne
ułożenie. Ze względu na współtworzenie przez głowę kości promieniowej
stawu łokciowego (ramienno-promieniowego i promieniowo-łokciowego
bliższego) konieczna jest jego repozycja i najczęściej operacyjne
odtworzenie tej głowy. W innym przypadku dochodzi do ograniczenia
zakresu ruchomości. W przypadku złamań nieprzemieszczonych możliwe
jest leczenie zachowawcze. Pewnym odpowiednikiem występującego
u osób dorosłych złamania głowy kości promieniowej jest złamanie szyjki
kości promieniowej u dzieci. Mechanizm urazu jest najczęściej pośredni.
W tym przypadku preferuje się leczenie zachowawcze, dopuszcza się
pozostawienie niewielkiego zagięcia kątowego, ze względu na możliwości
regeneracyjno-adaptacyjne narządu ruchu u dzieci. Zarówno u dzieci, jak
i dorosłych w przypadku urazów stawu łokciowego ważne jest, aby
unieruchomienie trwało jak najkrócej. Jego przedłużanie może skutkować
ograniczeniem zakresu ruchomości (ryc. 4.9, 4.10).
Stosunkowo częstym urazem tej okolicy jest zwichnięcie stawu
łokciowego. Dochodzi do niego w każdym wieku, najczęściej
w mechanizmie pośrednim. Do zwichnięcia może dojść w każdą stronę,
najczęściej jednak występuje tylko zwichnięcie boczne. Podobnie jak
w przypadku innych urazów, diagnozę stawiamy na podstawie badania
fizykalnego i radiologicznego. Konieczna jest jak najszybsza repozycja
zwichnięcia dokonywana w znieczuleniu, następnie czasowe
unieruchomienie na 2–3 tygodnie. Bezwzględnie wskazana jest kontrola
ukrwienia i unerwienia kończyny na obwodzie, przed i po repozycji.
W przypadku niestabilności stawu konieczna może być rekonstrukcja
operacyjna aparatu więzadłowego.
W przypadku wszystkich urazów okolicy stawu łokciowego punktami
orientacyjnymi są szczyt wyrostka łokciowego i nadkłykcie kości
ramiennej. Zaburzenie poprawnych stosunków pomiędzy tymi punktami
świadczy o patologii i uszkodzeniu układu kostno-stawowego.
 Rycina 4.9. Złamanie wyrostka łokciowego lewego z przemieszczeniem odłamów
(radiogram wykonany w projekcji bocznej).

Rycina 4.10. Złamanie wyrostka łokciowego lewego – stan po repozycji i stabilizacji

złamania popręgiem Webera (radiogram wykonany w projekcji bocznej).
 Do złamań trzonów kości przedramienia może dojść w każdym wieku,
zarówno w mechanizmie bezpośrednim, jak i pośrednim. Pomimo że są to
złamania trzonów kości, to czynnościowo mówimy o złamaniach
śródstawowych. Wynika to z faktu, że staw promieniowo-łokciowy bliższy
i promieniowo-łokciowy dalszy działają jako zespół stawów promieniowo-
łokciowych, w których wykonywane są ruchy nawracania i odwracania.
Zmiana stosunków anatomicznych w obrębie każdego z elementów tej
struktury czynnościowej powoduje ograniczenie zakresu tych ruchów.
Wyróżniamy dwa typowe rodzaje złamań trzonów kości przedramienia:
typu Monteggia i typu Galeazziego. Złamanie typu Monteggia to złamanie
trzonu kości łokciowej ze zwichnięciem głowy kości promieniowej;
wyróżniamy typ wyprostny (częstszy) i typ zgięciowy. Drugim typem
złamania w obrębie przedramienia jest złamanie typu Galeazziego –
złamanie trzonu kości promieniowej, ze zwichnięciem głowy kości
łokciowej w stawie promieniowo-łokciowym dalszym. Typowym
złamaniem kości przedramienia jest złamanie typu Essex–Loprest,
w którym dochodzi do złamania szyjki kości promieniowej i zwichnięcia
głowy kości łokciowej w stawie promieniowo-łokciowym dalszym. Innym
rodzajem złamania jest złamanie jednego lub obu trzonów kości
przedramienia. W każdym z omawianych typów złamań konieczne jest
badanie fizykalne oceniające również ukrwienie i unerwienie oraz
diagnostyka radiologiczna. Badanie radiologiczne powinno obejmować nie
tylko trzony kości przedramienia, ale także w każdym przypadku sąsiednie
stawy (łokciowy i promieniowo-nadgarstkowy); standardowo powinno być
wykonane w dwóch projekcjach (przednio-tylnej i bocznej). Złamania te
najczęściej leczy się operacyjnie. Wyjątkiem są głównie występujące
u dzieci złamania typu zielonej gałązki, które leczymy zachowawczo.
Typowe złamania tej okolicy obecnie najczęściej stabilizuje się płytkami
LCP, a kończynę na okres kilku tygodni unieruchamia najpierw
w opatrunku gipsowym (łuska), obejmującym sąsiednie stawy, a następnie
w ortezie. W trakcie leczenia rehabilitacyjnego najpóźniej wprowadza się
ruchy nawracania/odwracania (ryc. 4.11, 4.12).
Rycina 4.11. Złamanie trzonu kości promieniowej (radiogram wykonany w projekcji
przednio-tylnej).
Rycina 4.12. Złamanie trzonu kości promieniowej, stan po stabilizacji
płytą LCP(radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Złamania końca dalszego kości przedramienia mogą wystąpić
w każdym wieku, jednak typowe są dla wieku senioralnego. Występują
wówczas jako złamania osteoporotyczne. Typowym mechanizmem urazu
jest mechanizm pośredni, upadku na wyciągniętą rękę. W przypadku
typowego złamania osteoporotycznego, niskoenergetycznego, jakim jest
tzw. złamanie typu Collesa, tj. złamanie końca dalszego kości
promieniowej i ewentualnie wyrostka rylcowatego kości łokciowej,
dochodzi do bagnetowatego ustawienia ręki. Odłam dystalny ustawia się
grzbietowo, dogłowowo, w supinacji i radializacji. Odwrotnością złamania
Collesa jest złamanie Smitha, gdzie odłam dystalny ustawia się
dodłoniowo. Wymienione nazwy, choć powszechnie stosowane, mają
charakter historyczny. Istotne, czy złamanie jest wieloodłamowe, czy jest
śródstawowe, czy są zaburzone poprawne kąty i długości poszczególnych
kości w stosunku do siebie. Repozycja powinna odtwarzać poprawne
parametry. W przypadku braku powodzenia repozycji nieoperacyjnej
wskazane jest leczenie operacyjne. Stabilizacja odłamów może być
dokonana jedną z wielu metod, tj. drutami Kirschnera wprowadzonymi
przezskórnie, płytą LCP przeznaczoną dla tego typu złamań lub
stabilizatorem zewnętrznym. Technika nastawiania jest za każdym razem
rękoczynem przeciwnym do mechanizmu urazu (ryc. 4.13, 4.14).
 Rycina 4.13. Złamanie wieloodłamowe śródstawowe końca dalszego kości promieniowej
lewej z przemieszczeniem odłamów oraz złamanie wyrostka rylcowatego kości łokciowej
(radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.14. Złamanie wieloodłamowe śródstawowe końca dalszego kości promieniowej
lewej z przemieszczeniem odłamów oraz złamanie wyrostka rylcowatego kości łokciowej,
stan po repozycji operacyjnej i stabilizacji złamania kości promieniowej płytą LCP (radiogram
wykonany w projekcji przednio-tylnej).

4.15.4. Urazy ręki i ścięgien mięśni z nią związanych

W obrębie ręki może dojść do urazu struktur kostnych, a także aparatu

ścięgnistego. W zakresie aparatu kostno-stawowego występują zarówno
złamania, jak i zwichnięcia. Najczęstszymi zwichnięciami w obrębie ręki
są zwichnięcia występujące w obrębie nadgarstka (łódeczkowato-
okołoksiężycowate), nadgarstkowo-śródręczne (głównie w obrębie
I promienia), śródręczno-paliczkowe (głównie w obrębie kciuka),
w stawach palców (głównie międzypaliczkowych bliższych). Każde
zwichnięcie stwierdzone w obrębie ręki powinno być jak najszybciej
nastawione nieoperacyjnie, a jeśli to niemożliwe – operacyjnie.
W przypadku leczenia operacyjnego repozycja łączy się z koniecznością
stabilizacji najczęściej drutami Kirschnera. Dodatkowo stosuje się
unieruchomienia gipsowe lub ortezą. Nieprawidłowo leczone zwichnięcia
mogą prowadzić do przewlekłych niestabilności. Nieleczone zwichnięcia,
utrzymujące się przez dłuższy okres, a także przewlekłe niestabilności
wymagają leczenia operacyjnego (ryc. 4.15, 4.16).
 Rycina 4.15. Zastarzałe zwichnięcie stawu śródręczno-paliczkowego palca II ręki
i zastarzałe podwichnięcie stawu śródręczno-paliczkowego kciuka (radiogram wykonany
w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.16. Stan po repozycji zastarzałego zwichnięcia stawu śródręczno-paliczkowego
palca II ręki i zastarzałego podwichnięcia stawu śródręczno-paliczkowego kciuka oraz
czasowej stabilizacji drutami Kirschnera (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).

Złamania w obrębie kości ręki mogą obejmować kości nadgarstka,

śródręcza i paliczków. Typowym złamaniem w obrębie nadgarstka jest
złamanie kości łódeczkowatej. Złamania powstają jako skutek uderzenia
w nadgarstek ustawiony w zgięciu i radializacji. Najistotniejsze z punktu
widzenia klinicznego są złamania kości łódeczkowatej obejmujące jej
bliższą część. Ze względu na towarzyszące temu zaburzenia ukrwienia
(pochodzi od strony dystalnej), dochodzi często w tych przypadkach do
zaburzenia gojenia. Charakterystyczna klinicznie jest bolesność przy
palpacji w tabakierce anatomicznej i przy ucisku kciuka w osi. Wykonane
pierwotnie badanie radiologiczne nie zawsze pokazuje szczelinę złamania
i wymaga ponownej weryfikacji po około 10 dniach. W diagnostyce można
wspomagać się badaniem tomograficznym i badaniem MR. Leczenie
zachowawcze polega na unieruchomieniu na okres co najmniej 6 tygodni
kończyny w opatrunku gipsowym typu rękawiczka gipsowa, obejmującym
kciuk do poziomu stawu międzypaliczkowego. Coraz częściej stosuje się
obecnie leczenie operacyjne z zastosowaniem śruby dociskowej Herberta.
Skraca to proces leczenia i zmniejsza częstość występowania powikłań
(stawy rzekome tej kości). Złamania innych kości nadgarstka występują
rzadziej.
Złamania kości śródręcza i paliczków w przypadku przemieszczenia
odłamów wymagają repozycji zachowawczej i unieruchomienia, a przy
braku powodzenia tego typu leczenia – repozycji i stabilizacji operacyjnej
(drut Kirschnera lub płytka ze śrubami). Prawie zawsze jest wskazane
dodatkowe unieruchomienie i elewacja kończyny. Leczenie trwa
najczęściej do 5 tygodni.
Do uszkodzeń ścięgien dochodzi najczęściej w wyniku urazu ostrym
narzędziem. Konieczna jest ich rekonstrukcja. Dotyczy to przede
wszystkim głębokich zginaczy. Głównie w przypadku prostowników
niekiedy dochodzi do awulsyjnego oderwania ich przyczepów dystalnych
w mechanizmie pośrednim. Konieczna jest wówczas anatomiczna
rekonstrukcja operacyjna lub unieruchomienie w tzw. szynie Stacka. Po
rekonstrukcji ścięgien, głównie zginaczy, bardzo istotne jest jak najszybsze
wdrożenie leczenia rehabilitacyjnego, praktycznie bezpośrednio po
leczeniu operacyjnym.

4.15.5. Złamania miednicy

Pierścień miednicy tworzą kości miedniczne wraz z kością krzyżową. Do
złamania może dojść w każdym miejscu tego kompleksu anatomiczno-
czynnościowego. Złamania miednicy dzielimy na stabilne i niestabilne,
a także niskoenergetyczne i wysokoenergetyczne, oraz złamania bez
przerwania pierścienia miednicy (awulsyjne, np. oderwanie guza
kulszowego), pojedyncze złamania w obrębie pierścienia miednicy bez
jego przerwania (np. złamanie jednej z gałęzi kości łonowych), złamania
z przerwaniem pierścienia miednicy. Ze względu na mechanizm powstania
urazu wyróżniamy złamania typu zamkniętej książki (z kompresji bocznej,
LC), typu otwartej książki (z kompresji od przodu, APC), typu siły
ścinającej pionowo (VS), a także z kombinowanym mechanizmem urazu
(CM). W wysokoenergetycznych urazach miednicy postępowanie jest
analogiczne jak w przypadku urazów wielonarządowych (konieczność
zapobieżenia powstaniu wstrząsu hipowolemicznego, ocena krwawienia do
miednicy i ewentualne działania je hamujące, badanie dróg moczowych
pod kątem ich uszkodzenia). Pierwszą czynnością terapeutyczną
w uszkodzeniach miednicy jest często zamknięcie obręczy miednicznej
stabilizatorem zewnętrznym, a więc zmniejszenie potencjalnej przestrzeni
mogącej stanowić zbiornik do krwawienia z naczyń (głównie z przestrzeni
pod- i zaotrzewnowej). Standardem leczenia niestabilnych złamań
miednicy z przemieszczeniem odłamów jest obecnie leczenie operacyjne.
Złamania panewki stawu biodrowego dzielimy na: złamania przedniej
kolumny, złamania tylnej kolumny oraz złamania poprzeczne panewki, tj.
złamania obu kolumn. Złamania z przemieszczeniem większym niż 2 mm
w zakresie powierzchni stawowej są wskazaniem do leczenia
operacyjnego.
Kolejnym urazem tej okolicy są zwichnięcia stawu biodrowego.
Wyróżniamy dwa główne typy zwichnięć: przednie i tylne. W każdym
przypadku konieczna jest jak najszybsza ich repozycja. Ważna jest bieżąca
ocena nerwu kulszowego przed repozycją i po niej.

4.15.6. Urazy końca bliższego kości udowej

Złamania końca bliższego kości udowej dzielimy na złamania szyjki kości

udowej i złamania przezkrętarzowe. Złamania te najczęściej dotyczą osób
w wieku senioralnym. U dzieci w podobnym przypadku najczęściej
dochodzi do złuszczenia nasady bliższej kości udowej.
W przypadku złamań szyjki kości udowej i złamań przezkrętarzowych
mamy często typowy obraz kliniczny kończyny: skrócenie, rotacja
zewnętrzna i przywiedzenie. Towarzyszy temu bolesność okolicy stawu
biodrowego przy próbach ruchów biernych i czynnych.
Najistotniejszym elementem anatomicznym decydującym o rokowaniu
w przypadku złamania szyjki kości udowej jest jej unaczynienie.
Unaczynienie do głowy kości udowej dostarczane jest od strony dystalnej,
dlatego złamanie szyjki kości udowej łączy się z zaburzeniem ukrwienia
głowy kości udowej. Wynika z tego sposób leczenia. U osób młodych
możliwa jest próba repozycji i stabilizacji złamania śrubami
kaniulowanymi. Rokowanie jest jednak bardzo niepewne. W znacznym
procencie przypadków dochodzi do martwicy głowy kości udowej. Dlatego
też u osób starszych postępowaniem z wyboru jest endoprotezoplastyka
stawu biodrowego. Najczęściej jest to endoprotezoplastyka całkowita,
a u osób w wieku podeszłym – bipolarna (ryc. 4.17–4.22).
 Rycina 4.17. Złamanie szyjki kości udowej lewej (radiogram miednicy wykonany
w projekcji przednio-tylnej).

Rycina 4.18. Stan po implantacji endoprotezy bipolarnej stawu biodrowego lewego

z powodu złamania szyki kości udowej (radiogram miednicy wykonany w projekcji przednio-
tylnej).
 Rycina 4.19. Złamanie szyjki kości udowej prawej (radiogram miednicy wykonany
w projekcji przednio-tylnej).

Rycina 4.20. Stan po implantacji endoprotezy całkowitej bezcementowej stawu

biodrowego prawego z powodu złamania szyki kości udowej (radiogram miednicy wykonany
w projekcji przednio-tylnej).
Rycina 4.21. Złamanie szyjki kości udowej lewej bez przemieszczenia odłamów u osoby
młodej (radiogram miednicy wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.22. Złamanie szyjki kości udowej lewej bez przemieszczenia odłamów u osoby
młodej, stabilizacja złamania 3 śrubami kaniulowanymi (radiogram miednicy wykonany
w projekcji przednio-tylnej).

Złamania szyjki kości udowej są złamaniami wewnątrztorebkowymi,

a przezkrętarzowe – złamaniami zewnątrztorebkowymi, dlatego w aspekcie
ewentualnego krwawienia po urazie należy je traktować jak złamania
trzonu uda. Wiążą się one z zagrożeniem znacznej utraty krwi. Złamania
przezkrętarzowe wymagają leczenia ze wskazań życiowych (stabilizacja
najczęściej gwoździem gamma lub płytą DHS; ryc. 4.23–4.26).
Rycina 4.23. Złamanie przezkrętarzowe kości udowej lewej (radiogram miednicy
wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.24. Złamanie przezkrętarzowe kości udowej lewej – stan po stabilizacji
śrubopłytką dynamiczną – DHS (radiogram miednicy wykonany w projekcji przednio-tylnej).

Rycina 4.25. Złamanie przezkrętarzowe kości udowej lewej (radiogram miednicy

wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.26. Złamanie przezkrętarzowe kości udowej lewej – stan po stabilizacji
gwoździem gamma (radiogram miednicy wykonany w projekcji przednio-tylnej).

Zarówno złamania szyjki kości udowej, jak i złamania przezkrętarzowe

są de facto stanem zagrożenia życia u osób w wieku podeszłym i wymagają
jak najszybszego leczenia operacyjnego, a następnie jak najszybszej
pionizacji, aby nie doszło do powikłań ogólnoustrojowych, które mogą
rozpocząć tzw. spiralę śmierci.

4.15.7. Złamania trzonu kości udowej

Złamania trzonu kości udowej to najczęściej złamania

wysokoenergetyczne. Często współtowarzyszą one urazom
wielomiejscowym i wielonarządowym. Za każdym razem w przypadku
złamania trzonu kości udowej należy liczyć się z możliwością wstrząsu
hipowolemicznego. Wynika z tego konieczność monitorowania chorego
i zabezpieczenia koncentratu krwinek czerwonych do zabiegu. Typowymi
objawami tego typu złamania są: patologiczna ruchomość, znaczne
dolegliwości bólowe przy próbach ruchu kończyną, masywny krwiak.
Leczeniem z wyboru jest stabilizacja złamania gwoździem śródszpikowym;
w przypadku złamania podkrętarzowego powinien być to gwóźdź gamma.
Przeciwwskazaniem do stabilizacji gwoździem śródszpikowym jest
zatorowość. Wówczas należy wybrać inną metodę stabilizacji, najczęściej
płytkową (ryc. 4.27–4.30).
Rycina 4.27. Długie, spiralne złamanie trzonu kości udowej prawej, rozpoczynające się
w okolicy podkrętarzowej (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.28. Długie, spiralne złamanie trzonu kości udowej prawej, stan po stabilizacji
długim gwoździem gamma i pętlami drucianymi (złożenie radiogramów wykonanych
w projekcji przednio-tylnej).

Rycina 4.29. Złamanie trzonu kości udowej lewej (radiogram wykonany w projekcji
przednio-tylnej; w radiogramie nie ujęto całego stawu biodrowego, co zdarza się często – ze
względu na stan chorego po urazie wielonarządowym wymagającym szybkiej diagnostyki
i leczenia; staw kolanowy został poddany analizie radiologicznej w projekcji bocznej,
niezamieszczonej w tym miejscu).
 Rycina 4.30. Złamanie trzonu kości udowej lewej – stan po stabilizacji gwoździem
śródszpikowym blokowanym (złożenie radiogramów wykonanych w projekcji przednio-
tylnej).

4.15.8. Złamanie końca dalszego kości udowej

Złamania końca dalszego kości udowej to złamania nad- i przezkłykciowe.

Złamania przezkłykciowe mogą obejmować jeden kłykieć lub obydwa
kłykcie kości udowej; są złamaniami przezstawowymi. Szczelina może
mieć kształt litery T lub Y. U dzieci uraz ten może mieć charakter
epifizjolizy. Złamanie to łączy się prawie zawsze z uszkodzeniami
wewnątrzstawowymi stawu kolanowego. Charakterystyczne jest
poszerzenie obrysu tego stawu, w którym znajduje się krew. Leczeniem
z wyboru jest leczenie operacyjne. Konieczne jest jak najstaranniejsze
odtworzenie powierzchni stawowych. Stabilizacji najczęściej dokonuje się
z użyciem płyt DCS lub LISS. W złamaniach nadkłykciowych możliwa jest
stabilizacja gwoździem odkolanowym (ryc. 4.31, 4.32).
Rycina 4.31. Złamanie wieloodłamowe części dalszej trzonu kości udowej lewej
(radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.32. Złamanie wieloodłamowe części dalszej trzonu kości udowej lewej –
stabilizacja odłamów płytą LCP (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).

4.15.9. Złamania końca bliższego kości piszczelowej

Złamania kłykci kości piszczelowej mogą powstawać w mechanizmie

bezpośrednim i pośrednim. Wyróżniamy złamania jednego z kłykci lub
obydwu. Według innej klasyfikacji złamania dzielą się na: rozszczepienne,
wgnieceniowe i rozszczepienno-wgnieceniowe. Objawy są podobne do
tych, które występują przy złamaniu końca dalszego kości udowej.
Podobnie jak w przypadku powierzchni stawowej stawu kolanowego
w obrębie kości udowej, również w obrębie kości piszczelowej konieczna
jest jej anatomiczna rekonstrukcja. W zależności od tego, czy uszkodzony
jest tylko jeden, czy dwa kłykcie, używamy jednej płytki LCP lub dwóch.
Analogicznie jak w przypadku kości udowej kontynuacją leczenia
chirurgicznego jest wielomiesięczne leczenie rehabilitacyjne mające
zapewnić m.in. pełną wydolność biomechaniczną stawu kolanowego.

4.15.10. Uszkodzenia struktur stawu kolanowego

Urazy stawu kolanowego należą do najpowszechniejszych urazów narządu

ruchu. Stopień ciężkości tych urazów jest różny: od powierzchownego
stłuczenia, przez skręcenie z częściowym uszkodzeniem niektórych
struktur wewnątrzstawowych, po zwichnięcie stawu kolanowego,
stanowiące zagrożenie dla funkcji kończyny z destrukcją dużej części jego
aparatu więzadłowego.
W przypadku pozornie niewielkiego urazu stawu kolanowego w jego
obrębie gromadzi się krew. Jest to skutkiem uszkodzenia więzadła
krzyżowego przedniego, jednej z łąkotek lub więzadła pobocznego
przyśrodkowego albo każdej z tych struktur. Do niedawna uważano, że
krwiak w kolanie stanowi wskazanie do doraźnej artroskopii. Obecnie przy
powszechnej dostępności do badania ultrasonograficznego, możliwości
dostępu do badania MR rozsądne jest wykonanie wcześniejszej
diagnostyki, zanim przystąpi się do leczenia operacyjnego.
Natychmiastowe leczenie należy bezwzględnie podjąć w przypadku
zwichnięcia stawu kolanowego. Polega ono na jak najszybszej repozycji,
ocenie pęczka naczyniowo-nerwowego i ewentualnej rewizji naczyń
podkolanowych w przypadku ich dysfunkcji (ryc. 4.33, 4.34).
Rycina 4.33. Zwichnięcie stawu kolanowego z rozległym uszkodzeniem aparatu
więzadłowego (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.34. Stan po operacyjnej repozycji zwichnięcia stawu kolanowego
z rekonstrukcją aparatu więzadłowego (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).

W przypadku urazu stawu kolanowego standardem jest badanie jego

stabilności w zakresie poszczególnych więzadeł. Analizujemy stabilność
we wszystkich płaszczyznach, z których podstawowe są czołowa
i strzałkowa. Badanie rozpoczynamy od oceny w płaszczyźnie czołowej
wydolności więzadeł pobocznych: piszczelowego i strzałkowego.
Uszkodzenia więzadła pobocznego piszczelowego można leczyć
zachowawczo, o ile mają charakter izolowany (orteza), a pełne uszkodzenia
więzadła pobocznego strzałkowego wymagają zawsze leczenia
operacyjnego.
Uszkodzenia więzadeł krzyżowych tylnych mogą być w części
przypadków leczone zachowawczo z zastosowaniem odpowiednich ortez.
Pełne uszkodzenia więzadeł krzyżowych przednich wymagają operacyjnej
rekonstrukcji.
Uszkodzenia łąkotek są dość częstym urazem narządu ruchu. Po
stosownej diagnostyce (badanie fizykalne; dodatnie tzw. testy łąkotkowe,
potwierdzone w rezonansie magnetycznym) wymagają leczenia
operacyjnego. Polega ono na zszyciu lub usunięciu uszkodzonego
fragmentu łękotki. Zabieg operacyjny staje się pilny w przypadku tzw.
bloku stawu kolanowego, tzn. wystąpienia sprężystego ograniczenia
zakresu ruchów biernych i czynnych.
Uszkodzenia chrząstki stawowej są trudnym problemem klinicznym ze
względu na ograniczone możliwości jej regeneracji. Istnieje kilka
sposobów odtworzenia chrząstki na powierzchni stawowej. Są to tzw.
techniki mikrozłamań, plastyka mozaikowa, w ostatnim czasie stosowane
są również techniki biologii molekularnej, czyli tzw. hodowla komórkowa.
Żadna z tych metod nie jest idealna.
Czynny aparat więzadłowy stawu kolanowego tworzy również mięsień
czworogłowy, z obecną w jego przebiegu trzeszczką, czyli rzepką.
W przypadku zerwania włókien ścięgnistych tego mięśnia lub uszkodzenia
samego mięśnia konieczne jest odtworzenie aparatu wyprostnego stawu
kolanowego. Wykonuje się to, szyjąc uszkodzone struktury. Podobnie
należy zespolić złamaną rzepkę (najczęściej tzw. popręgiem; dwa druty
Kirschnera i pętla druciana).

4.15.11. Złamania trzonu kości goleni

Złamania trzonów kości goleni powstają w mechanizmie bezpośrednim

i pośrednim. Typowymi złamaniami wysokoenergetycznymi kości goleni
są te, których przyczyną jest wypadek komunikacyjny, czyli potrącenie
przez samochód. Występują wówczas najczęściej złamania
wieloodłamowe, ze stłuczeniem tkanek miękkich, często również złamania
otwarte. Postępowanie zależy od rodzaju złamania, stanu tkanek miękkich
i urazów towarzyszących. W przypadku złamań otwartych,
w szczególności towarzyszących urazom wielonarządowym,
postępowaniem z wyboru, przy wstępnym zaopatrzeniu złamania (damage
control), jest po dokładnej toalecie rany (lavage – płukanie pod ciśnieniem)
czasowa stabilizacja stabilizatorem zewnętrznym. Na drugim etapie,
podobnie jak w jednoetapowym zaopatrzeniu innych typów złamań,
optymalnym sposobem stabilizacji jest użycie gwoździa śródszpikowego
blokowanego. Ten typ stabilizacji zapewnia optymalne gojenie, ze względu
na najbardziej fizjologiczny rozkład sił w obrębie kości piszczelowej oraz
możliwość szybkiego rozpoczęcia leczenia rehabilitacyjnego. Innymi
typami zespoleń są zespolenia płytkowe z użyciem płyt LCP, które również
w tym przypadku można zastosować. Najistotniejszym powikłaniem
leczenia złamań trzonów kości goleni jest zrost opóźniony lub brak zrostu,
powstanie stawu rzekomego. Leczenie tych powikłań wymaga najczęściej
wycięcia stawu rzekomego i restabilizacji (ryc. 4.35, 4.36).
 Rycina 4.35. Wieloodłamowe otwarte III st. złamanie części dalszej trzonów kości goleni
prawej (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).

Rycina 4.36. Wieloodłamowe otwarte III st. złamanie części dalszej trzonów kości goleni
prawej – czasowa stabilizacja złamania stabilizatorem zewnętrznym Zespol – zabieg o typie
damage control (radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).

4.15.12. Urazy stawu skokowo-goleniowego i stopy

Skręcenia stawu skokowo-goleniowego są jednymi z najczęstszych urazów
narządu ruchu. Zostały one omówione powyżej, w części ogólnej.
Dużo poważniejszym urazem są złamania kostek goleni.
Najdokładniejszą klasyfikacją podziału kostek goleni jest podział
zaproponowany przez AO, którego podstawy zostały omówione powyżej.
Najprostsze podziały złamań kostek goleni wyróżniają izolowane złamanie
kostki (najczęściej kostki bocznej), złamania dwukostkowe (najczęściej
kostki bocznej i przyśrodkowej), złamania trójkostkowe (złamanie kostki
bocznej, przyśrodkowej i brzegu tylnego końca dalszego kości
piszczelowej). W przypadku każdego z tych złamań może dojść do
częściowego lub całkowitego uszkodzenia więzozrostu piszczelowo-
strzałkowego oraz podwichnięcia lub zwichnięcia stawu skokowo-
goleniowego. W przypadku izolowanego złamania kostki (głównie
bocznej) możliwe jest leczenie zachowawcze. W przypadku bardziej
złożonych złamań, w szczególności przemieszczonych, postępowaniem
z wyboru jest leczenie operacyjne i stabilizacja złamań (najczęściej płyta
stabilizująca kostkę boczną i śruby; ryc. 4.37, 4.38).
 Rycina 4.37. Złamanie kostki bocznej goleni lewej z uszkodzeniem więzozrostu
piszczelowo-strzałkowego oraz złamanie części dalszej kości piszczelowej (radiogram
wykonany w projekcji przednio-tylnej).
 Rycina 4.38. Złamanie kostki bocznej goleni lewej z uszkodzeniem więzozrostu
piszczelowo-strzałkowego oraz złamanie części dalszej kości piszczelowej – repozycja
operacyjna i stabilizacja złamania płytką LCP i śrubami, jedna ze śrub więzozrostowa
(radiogram wykonany w projekcji przednio-tylnej).

Kolejnym złamaniem tej okolicy, tj. złamaniem końca dalszego kości

piszczelowej, często również strzałkowej, są złamania wieloodłamowe
z rozległym uszkodzeniem powierzchni stawowych, tzw. pilon fracture.
Klinicznie obraz jest podobny jak w przypadku typowych złamań
trójkostkowych. Dokładna analiza przeprowadzona w oparciu o badanie
radiologiczne wykonane w projekcji przednio-tylnej i bocznej, a następnie
w oparciu o tomografię komputerową wskazuje na wieloodłamowy,
śródstawowy charakter złamania. Stwierdza się często znaczne
przemieszczenia w obrębie powierzchni stawowych. W tym typie złamania
konieczna jest operacyjna rekonstrukcja powierzchni stawowych, często
z użyciem przeszczepów, następnie stabilizacja z użyciem płyty
LCP. Ze względu na uszkodzenie powierzchni stawowych rokowanie co do
dalszej funkcji stawu skokowo-goleniowego jest niepewne. Często
w związku z wtórnymi, pourazowymi zmianami zwyrodnieniowymi
konieczne jest na dalszym etapie usztywnienie stawu skokowo-
goleniowego (tzw. artrodeza) lub jego endoprotezoplastyka. Dopiero takie
leczenia zapewnia w części przypadków zniesienie dolegliwości bólowych
kończyny i jej akceptowalną czynnościowo funkcję.
Odpowiednikiem złamań kostek i złamań końca dalszego kości goleni
u dzieci są złuszczenia nasady dalszej kości piszczelowej ze złamaniem lub
bez złamania końca dalszego kości strzałkowej. Wymagają one repozycji
i czasowego unieruchomienia, ewentualnie leczenia operacyjnego.
Kolejnym urazem tej okolicy są zerwania ścięgna Achillesa. Do urazów
tych dochodzi najczęściej u osób w wieku średnim, które nagle bez
rozgrzewki rozpoczęły uprawianie sportu. Chory typowo skarży się na
wystąpienie nagłego silnego bólu po stronie tylnej łydki, brak możności
wspięcia się na palcach i pokazanie się wyczuwalnego wgłębienia po
stronie tylnej w części dalszej goleni. Badanie fizykalne potwierdza ten
obraz. Jest on również zgodny z obrazem ultrasonograficznym czy obrazem
wykonanym w rezonansie magnetycznym. Leczenie zerwania ścięgna
Achillesa jest zachowawcze lub operacyjne. Ważne, aby po zszyciu ścięgna
Achillesa utrzymać unieruchomienie kończyny w opatrunku gipsowym lub
ortezie przez około 6 tygodni w tzw. ustawieniu końskim (zgięcie
podeszwowe).
 Złamania kości skokowej obejmują jej trzon, szyjkę lub bloczek. Mogą
im towarzyszyć zwichnięcia lub podwichnięcia tej kości. Obraz kliniczny
w przypadku podwichnięcia lub zwichnięcia, poza zmianą obrysu tej
okolicy, to nadmierne uwypuklenie przez odłam skóry lub tworzące się już
w tym miejscu pęcherze. Po diagnostyce (RTG, następnie tomografia
komputerowa) chory z tym urazem wymaga pilnej repozycji, ewentualnej
stabilizacji, a następnie odciążenia kończyny przez kilka tygodni.
Stosunkowo częstym powikłaniem tych urazów jest martwica bloczka
kości skokowej.
Złamania kości piętowej powstają najczęściej w wyniku upadku
z wysokości (często towarzyszy im złamanie odcinka piersiowo-
lędźwiowego kręgosłupa). Złamania te najczęściej mają charakter
kompresyjny i zaburzają kąt pomiędzy guzem piętowym a pozostałą
częścią kości. Odtworzenie tego kąta jest podstawowym zadaniem
w trakcie repozycji. Odtworzenie pełnej anatomii kości piętowej jest często
niemożliwe ze względu na wieloodłamowy, kompresyjny charakter
złamania. Stabilizacje zreponowanej kości piętowej wykonujemy
przezskórnie lub na otwarto z pomocą stosownych płytek LCP. Uraz ten to
nie tylko złamanie kości piętowej, ale także uszkodzenie tkanek miękkich
znajdujących się wokół kości piętowej. Charakterystyczne jest tu stłuczenie
tzw. poduszki tłuszczowej znajdującej się pod guzem piętowym. Jej
znacznego stopnia uszkodzenie jest jedną z przyczyn przewlekłych
dolegliwości bólowych po tych złamaniach (ryc. 4.39, 4.40).
Rycina 4.39. Wieloodłamowe złamanie kości piętowej z przemieszczeniem odłamów
(radiogram wykonany w projekcji bocznej).
 Rycina 4.40. Wieloodłamowe złamanie kości piętowej z przemieszczeniem odłamów –
repozycja operacyjna i stabilizacja złamania płytą LCP (radiogram wykonany w projekcji
bocznej).

Złamania w obrębie stopy mogą dotyczyć również innych kości.

Szczególnie ważne jest odtworzenie prawidłowej anatomii pierwszej
i piątej kości śródstopia, ze względu na to, że w mechanizmie chodu
i stania podporą kończyny dolnej jest guz piętowy oraz głowy pierwszej
i piątej kości śródstopia.
Zwichnięcia mogą występować w obrębie wielu stawów stopy.
Najistotniejsze są zwichnięcia okołoskokowe (wspomniane powyżej),
a także zwichnięcia w stawie poprzecznym stępu i stawach stępowo-
śródstopnych. Ich charakterystycznym obrazem klinicznym jest
zniekształcenie obrysu stopy, bolesność, obrzęk, niemożność obciążania
i znacznego stopnia ograniczenie ruchów czynnych i biernych. Po
diagnostyce radiologicznej (RTG i/lub tomografia komputerowa) konieczna
jest jak najszybsza repozycja i unieruchomienie stawu.

Piśmiennictwo

1. Babiak I., Małdyk P. Traumatologia narządu ruchu – skrypt dla

studentów i lekarzy. WUM, Warszawa 2016.
2. Benthley G. European Surgical Orthopeadics and Traumatology – The
EFORT Textbook. Springer, Berlin 2014.
3. Bulstrode C. (red.). Textbook Surgical Orthopaedics and Traumatology.
Oxford 2017.
 4. Egol K., Koval K.J., Zuckerman J.D. Kompendium leczenia złamań.
Tom I, II. Medipage, Warszawa 2012.
5. Gaździk T. Ortopedia i traumatologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2009.

6. Hładki W., Lorkowski J. Anatomia kliniczna narządu ruchu. PPWSZ,

Nowy Targ 2014.
7. Kruczyński J., Szulc A. Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
8. Nowakowski A., Mazurek T. Ortopedia i traumatologia – podręcznik
dla studentów. Wyd. Naukowe Exemplum, Poznań 2017.

9. Rued T.P., Buckley R.E., Moran C.G. AO Podstawy leczenia złamań.

Tom I, II. Medipage, Warszawa 2014.
10. Scannard J.P., Schmidt A.H., Kregor P.J. Leczenie operacyjne obrażeń
narządu ruchu. Tom I–IV. Medipage, Warszawa 2010.
11. Tylman D., Dziak A. Traumatologia narządu ruchu. Tom 1, 2.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013.
 5

Neurochirurgia

Jacek Stypuła, Jacek Gołębiowski

Neurochirurgia to dział medycyny klinicznej i nauka o rozpoznawaniu

i leczeniu operacyjnym schorzeń układu nerwowego. Schorzenia te to
głównie nowotwory mózgu i rdzenia kręgowego, choroby naczyniowe
mózgu (tętniaki, naczyniaki), urazy czaszkowo-mózgowe, niektóre
schorzenia bakteryjne i pasożytnicze (ropnie mózgu, wągrzyca,
bąblowiec), wady rozwojowe czaszki, kręgosłupa i ośrodkowego układu
nerwowego, uszkodzenia nerwów obwodowych i dyskopatie oraz wiele
innych, które uzupełniają tę grupę w miarę postępu neurofizjologii
i rozwoju technik operacyjnych.
Neurochirurgia jest dziedziną stosunkowo młodą. Jako odrębna
specjalność w medycynie istnieje od początku XX w. i wiąże się
nierozerwalnie z nazwiskiem wybitnego amerykańskiego chirurga Harveya
Cushinga. On to właśnie wyodrębnił z nurtu chirurgii ogólnej tę nową
specjalność kliniczną i dzięki niemu zyskała ona prawo obywatelstwa
w medycynie. Sytuacja ta nie jest niczym szczególnym w historii
medycyny, gdyż podobne losy dotyczyły innych dyscyplin zabiegowych,
takich jak ginekologia, ortopedia, torakochirurgia, kardiochirurgia,
okulistyka, laryngologia, chirurgia dziecięca i inne. Wszystkie one
wywodzą się od jednej matki, zwanej chirurgią.
Przez całe stulecia, jak ludzkość ludzkością, istnieli pacjenci i lekarze.
Ci pierwsi chorowali zwykle na podobne jak w czasach obecnych
schorzenia, ci drudzy natomiast – w zależności od poziomu ówczesnej
wiedzy medycznej i aktualnych zdobyczy techniki – mieli możliwość
lepszej lub gorszej diagnostyki i leczenia.
Początki neurochirurgii przypadają na przełom przedostatnich stuleci,
ale nie oznacza to, że wcześniej nie wykonywano operacji na układzie
nerwowym. Istnieje wiele śladów działalności operacyjnej na czaszkach
pochodzących z wykopalisk z różnych okresów historycznych i z różnych
kultur, np. inkaskiej, greckiej, rzymskiej, arabskiej.
Rozwój i kształt obecnej neurochirurgii polskiej jest związany
z nazwiskiem prof. Jerzego Choróbskiego, który po wieloletnich studiach
w zakresie neurologii i psychiatrii wyjechał w pierwszej połowie lat 30.
XX w. do Kanady i USA, gdzie uzyskał specjalizację z neurochirurgii. Po
powrocie do kraju objął w 1935 r. kierownictwo oddziału neurochirurgii
przy Klinice Neurologicznej Uniwersytetu Warszawskiego.
Bezpośrednio po II wojnie światowej powstał w Polsce drugi ośrodek
neurochirurgiczny przy Klinice Neurologiczno-Psychiatrycznej
Uniwersytetu Jagiellońskiego, założony i kierowany przez prof. Adama
Kunickiego, współpracownika prof. Choróbskiego.
Te dwa ośrodki neurochirurgiczne stały się kuźnią polskich
neurochirurgów. Wyszkoleni w nich specjaliści tworzyli i prowadzili
powstające w różnych miastach polskich kliniki i oddziały
neurochirurgiczne.

5.1. Zarys anatomii

układu nerwowego

Niniejszy podrozdział zawiera jedynie podstawowe informacje

anatomiczne, a w celu ich zgłębienia odsyłamy Czytelnika do
podręczników anatomii.
Na rycinie 5.1 przedstawiono schematycznie budowę czaszki.
 Rycina 5.1. Kości czaszki.

Podstawa czaszki – fragmenty kości czołowej:

• kość klinowa;

• piramidy kości skroniowych;

• kość potyliczna;

• kość sitowa z blaszką sitową.

Na podstawie czaszki znajdują się trzy doły czaszki: przedni, środkowy

i tylny. Granica między dołem przednim i środkowym to skrzydła mniejsze
i rowek skrzyżowania kości klinowej, a między dołem środkowym i tylnym
– brzegi piramid kości skroniowych.
Kości czaszki połączone są ze sobą za pomocą szwów, z których
najważniejsze to:

• szew wieńcowy – sutura coronalis;

• szew strzałkowy – sutura sagitalis;

• szew węgłowy – sutura lambdoidea.

Czaszka jest strukturą zamkniętą i hermetyczną, a jej zawartość

stanowią struktury przedstawione na rycinie 5.2.
 Rycina 5.2. Części mózgowia.

5.1.1. Mózg

Obie półkule mózgu oddzielone są od siebie szczeliną podłużną mózgu,

natomiast pomiędzy płatami potylicznymi a móżdżkiem znajduje się
szczelina poprzeczna mózgu.
Na powierzchni półkul mózgowych widoczne są liczne zakręty
i bruzdy:

• bruzda środkowa oddziela płat czołowy i ciemieniowy;

• bruzda boczna (Sylwiusza) oddziela płaty czołowy, skroniowy

i ciemieniowy.

Bruzda środkowa rozdziela dwie bardzo ważne struktury na

powierzchni kory mózgu, a mianowicie zakręt przedśrodkowy z przodu
(w obrębie płata czołowego) i zaśrodkowy z tyłu (w obrębie płata
ciemieniowego).
 W komórkach nerwowych zakrętu przedśrodkowego zawarta jest cała
reprezentacja ruchowa ciała. Tu zaczyna się jedna z najważniejszych dróg
układu nerwowego – tzw. droga piramidowa. Przewodzi ona polecenia
ruchowe z tej części kory mózgu do narządów efektorowych,
tj. poszczególnych mięśni ciała. Jest to droga, która w około ¾ ulega
skrzyżowaniu w rdzeniu przedłużonym w obrębie tzw. piramid (stąd jej
nazwa). Rezultatem tego skrzyżowania jest to, że prawa półkula mózgu
zarządza ruchem lewej połowy ciała i odwrotnie. W obrębie zakrętu
zaśrodkowego zawarta jest cała reprezentacja czuciowa ciała.
Lewa półkula mózgowa zawiera tzw. korowe ośrodki mowy:

• ośrodek ruchowy mowy (ośrodek Brocka) – odpowiedzialny za

możliwość wypowiadania słów;

• ośrodek czuciowy mowy (ośrodek Wernickego) – odpowiedzialny

za możliwość rozumienia słów.

5.1.2. Móżdżek

Jest zbudowany z dwóch półkul, z widocznymi na ich powierzchni

bruzdami i zakrętami, i położonego międzypółkulowo w linii środkowej
robaka móżdżku. Móżdżek stanowi zawartość tylnego dołu czaszkowego
(tylnej jamy czaszki). Jest odpowiedzialny za utrzymywanie prawidłowej
postawy ciała oraz koordynację wszystkich ruchów.

5.1.3. Pień mózgu

W skład pnia mózgowego wchodzi wzgórze – ważna stacja przekaźnikowa

dla impulsów biegnących do kory mózgowej i jąder podstawy, podwzgórze
(razem ze wzgórzem tworzy międzymózgowie), które kieruje reakcjami
popędowymi, utrzymaniem homeostazy i czynnościami autonomicznego
układu nerwowego, śródmózgowie, most i rdzeń przedłużony z zawartymi
w ich obrębie jądrami nerwów czaszkowych.
W pniu występują struktury pełniące funkcje w wytwarzaniu
odpowiedniej czynnościowej gotowości kory mózgowej i innych
ośrodków; odgrywają decydującą rolę w mechanizmie czuwania, snu
i uwagi. Znajdują się tu liczne ośrodki odruchowe kierujące niezależnymi
od naszej woli funkcjami życiowymi (np. ośrodek krążeniowy i oddechowy
w rdzeniu przedłużonym).

5.1.4. Opony mózgowia i rdzenia kręgowego

Zarówno mózgowie, jak i rdzeń kręgowy są przede wszystkim zamknięte

w obrębie układu kostnego – czaszki i kręgosłupa. Oprócz tej kostnej
osłony układ nerwowy otoczony jest jeszcze trzema oponami: oponą
twardą, oponą pajęczą (pajęczynówką) i oponą miękką (naczyniówką).
Opona twarda (dura mater) to twardy, mocny, włóknisty worek
znajdujący się bezpośrednio pod kośćmi czaszki i kręgosłupa. Worek ten
otacza mózgowie oraz rdzeń kręgowy i ogon koński w kanale kręgowym.
Opona twarda wnika pomiędzy obie półkule mózgu, tworząc tzw. sierp
mózgu (falx cerebri), który pod płatami potylicznymi, a ponad półkulami
móżdżku tworzy namiot móżdżku, przyczepiając się do piramid kości
skroniowych. W środkowej części namiotu znajduje się wcięcie, przez
które przechodzi pień mózgu.
W niektórych miejscach we wnętrzu czaszki blaszki opony twardej
ulegają rozdwojeniu, tworząc tzw. zatoki żylne, zbierające krew żylną
z całego mózgowia. Te struktury anatomiczne znajdują się wzdłuż górnego
brzegu sierpa mózgu – zatoka strzałkowa górna, wzdłuż dolnego brzegu
sierpa – zatoka strzałkowa dolna, w obrębie namiotu móżdżku – zatoki:
prosta, poprzeczne i esowate. Miejsce połączenia zatok: strzałkowej
górnej, prostej i obu poprzecznych, przypadające na wysokości
guzowatości potylicznej na czaszce, nosi nazwę spływu zatok (confluens
sinuum).
Opona pajęcza (pajęczynówka; arachnoidea) to przezroczysta,
cienka błona osłaniająca mózgowie jako całość (na kształt folii
spożywczej); nie wnika w obręb dołów, szczelin czy bruzd.
Opona miękka (opona naczyniowa mózgowia, naczyniówka; pia
mater) otacza ściśle powierzchnię mózgu, wnikając we wszystkie doły,
bruzdy i zagłębienia, zawiera w sobie liczne naczynia krwionośne, chłonne
i włókna nerwowe układu autonomicznego.
Wszędzie tam, gdzie opona pajęcza przechodzi ponad zagłębieniami
i dołami na powierzchni mózgu, zwiększa się przestrzeń pod nią, czyli tzw.
przestrzeń podpajęczynówkowa (przestrzeń zawarta między oponą
pajęczą a naczyniówką). W przestrzeni tej znajduje się płyn mózgowo-
rdzeniowy. W ściśle określonych miejscach mózgowia przestrzeń ta
zwiększa swoje rozmiary i tworzy struktury anatomiczne zwane
zbiornikami podpajęczymi.
Wyróżniamy następujące zbiorniki (ich nazwy wynikają z lokalizacji
anatomicznej):
• zbiornik móżdżkowo-rdzeniowy;

• zbiornik mostu;
• zbiornik międzykonarowy;
• zbiornik skrzyżowania;

• zbiornik okalający;
 • inne.

Zarówno przestrzeń podpajęczynówkowa, jak i zbiorniki

podpajęczynówkowe wraz ze znajdującym się tu płynem mózgowo-
rdzeniowym pełnią funkcję płaszcza płynowego – amortyzatora – dla
mózgowia oraz są przestrzenią zapasową, rezerwą objętościową, służącą
w sytuacjach narastania wewnątrzczaszkowego ciśnienia (obrzęk mózgu,
guzy, krwiaki).
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest stałym elementem istniejącym
w układzie nerwowym, wypełnia przestrzeń podpajęczynówkową
mózgowia i rdzenia kręgowego, kanał centralny rdzenia kręgowego oraz
układ komorowy mózgu. Odgrywa rolę w przemianie materii układu
nerwowego i jako płynna wyściółka mózgowia. Wytwarzany jest stale
przez sploty naczyniaste komór bocznych mózgu jako filtrat krwi i stale
jest resorbowany przez specjalne ziarnistości opony pajęczej. Wytwarzany
jest w ilości około 500 ml na dobę, a jego stała ilość w mózgowiu i rdzeniu
kręgowym wynosi 150–200 ml.

5.1.5. Układ naczyniowy mózgowia

Tętnice mózgowia pochodzą od dwóch parzystych tętnic (patrz ryc. 5.3).

 Rycina 5.3. Naczynia tętnicze unaczyniające mózgowie.

Koło tętnicze Willisa znajduje się na podstawie mózgowia i tworzą

go odgałęzienia tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnicy podstawnej (na
ryc. 5.3 przedstawiono schemat koła Willisa oraz te wszystkie naczynia
tętnicze, które unaczyniają mózgowie).
Żadna z powyżej wymienionych tętnic nie unaczynia opony twardej
mózgu. Unaczynienie jej pochodzi bowiem od tętnicy szyjnej
zewnętrznej, z której odchodzi tętnica szczękowa, a następnie tętnica
oponowa środkowa, która to właśnie tę oponę unaczynia. Przebieg tej
tętnicy jest bardzo charakterystyczny, gdyż początkowo biegnie ona
w obrębie kości czaszki (w kanale kostnym) i aby stać się tętnicą
„oponową”, wychodzi z tego kanału i przechodzi na oponę twardą. Jest to
okolica jarzmowa tuż nad łukiem jarzmowym. Wszelkie urazy tej okolicy
prowadzące do pęknięcia łuski kości skroniowej mogą uszkadzać tę tętnicę
i prowadzić do krwotoku oraz ostrego krwiaka nadtwardówkowego, tj.
znajdującego się pomiędzy wewnętrzną blaszką kości a oponą twardą.
W tego rodzaju krwiakach objawy narastającego ciśnienia
wewnątrzczaszkowego przebiegają często bardzo gwałtownie. Tylko
baczna obserwacja chorego, szybka diagnostyka i operacja
neurochirurgiczna, polegająca na usunięciu krwiaka i zatamowaniu
krwawienia z tego naczynia, mogą uratować choremu życie. Zwracamy
uwagę na ten fakt, aby wyczulić Czytelnika przy lekturze rozdziału
o urazach i krwiakach.
Wspomniane powyżej zatoki żylne zbierają krew żylną z całego
mózgowia, kierując ją do żyły szyjnej wewnętrznej, a stąd do prawego
przedsionka serca.
Najważniejszą z tych zatok jest zatoka strzałkowa górna, ciągnąca się
od okolicy czołowej, dokładnie w linii środkowej pomiędzy półkulami
mózgu, aż do okolicy potylicznej, gdzie łączy się z inną bardzo ważną
i dużą zatoką, zwaną prostą, następnie rozgałęzia się na zatoki
poprzeczne, zatoki esowate i wreszcie krew żylna dochodzi do żyły
szyjnej wewnętrznej i do serca. Miejsce połączenia się zatoki strzałkowej
górnej, prostej i poprzecznych nosi nazwę spływu zatok. Na rycinie 5.4
przedstawiono schemat głównych zatok żylnych mózgowia.
Rycina 5.4. Główne zatoki żylne mózgowia.
 5.2. Zarys anatomii
kręgosłupa i rdzenia
kręgowego

Rdzeń kręgowy jest to dolna część ośrodkowego układu nerwowego, która

stanowi niejako kontynuację rdzenia przedłużonego i znajduje się w kanale
kręgowym. Kanał kręgowy jest strukturą powstałą w wyniku pionowego
ustawienia poszczególnych kręgów kręgosłupa. Przednią ścianę kanału
kręgowego stanowią trzony kręgów i zawarte między nimi tarcze
międzykręgowe, pokryte na kształt pionowo rozciągniętej taśmy przez
więzadło podłużne tylne. Od boków i tyłu ograniczeniem kanału
kręgowego są łuki kręgów, które w linii środkowej łączą się, tworząc
wyrostki ościste (elementy wyczuwalne palpacyjnie w obrębie pleców).
Cały kanał kręgowy wypełnia rdzeń kręgowy, który kończy się na
wysokości pierwszego lub drugiego kręgu lędźwiowego tzw. stożkiem
rdzeniowym. Ze stożka wychodzi nić końcowa, która ciągnie się przez
cały odcinek lędźwiowy aż do kości krzyżowej.
Rdzeń kręgowy jest, identycznie jak mózgowie, pokryty oponami:
miękką – naczyniową, pajęczynówką i oponą twardą.
Z rogów przednich i tylnych rdzenia kręgowego wychodzą
odpowiednio korzenie przednie (brzuszne) i tylne (grzbietowe), które
łączą się ze sobą po obu stronach w 31 par nerwów rdzeniowych:

• 8 szyjnych;
• 12 piersiowych;
• 5 lędźwiowych;
 • 5 krzyżowych;

• 1 guziczny (niekiedy 2 guziczne).

Rdzeń kręgowy dzielimy zatem na następujące części:

• szyjną;

• piersiową;
• lędźwiową;
• krzyżową.

Każdy nerw rdzeniowy przypisany jest i łączy się zawsze z tym samym
odcinkiem rdzenia kręgowego.
Ten odcinek rdzenia kręgowego z przynależnym do niego nerwem
rdzeniowym nosi nazwę neuromeru (ryc. 5.5).

Rycina 5.5. Budowa neuromeru.

Korzenie przednie (brzuszne) prowadzą w sobie włókna ruchowe,

a tylne (grzbietowe) – włókna czuciowe. Zarówno jedne, jak i drugie
zawierają w swoim obrębie włókna współczulne.
Droga piramidowa jest najważniejszą drogą ruchową rdzenia
kręgowego. Bierze początek w zakręcie przedśrodkowym kory prawej lub
lewej półkuli mózgu, ulega skrzyżowaniu w obrębie piramid rdzenia
przedłużonego i jako droga korowo-rdzeniowa boczna prowadzi – zależne
od naszej woli – polecenia ruchowe do poszczególnych efektorów (dana
półkula mózgowa zarządza ruchem przeciwległej połowy ciała).
Układem, który również ma ścisły związek z ruchem, ale jest
niezależny od naszej woli, jest układ pozapiramidowy (ryc. 5.6). Włókna
czuciowe biegnące przez korzenie tylne prowadzą czucie głębokie
(ułożenia, napięcia mięśniowego) i powierzchowne (temperaturę, ból,
dotyk). Ulegają one skrzyżowaniu na poziomie rdzenia kręgowego
i zmierzają do wzgórza i dalej do kory mózgu.
 Rycina 5.6. Układ pozapiramidowy.

Ten niezmiernie krótki zarys anatomii układu nerwowego ma wiele

uproszczeń i nieścisłości. Celem autorów nie jest bowiem nauka anatomii,
ale pobudzenie zasobów pamięciowych Czytelnika i skierowanie go do
odpowiednich podręczników traktujących szerzej i bardziej szczegółowo
o tym zagadnieniu.

5.3. Diagnostyka
schorzeń układu
 nerwowego

Jak nietrudno sobie wyobrazić na podstawie posiadanej wiedzy

anatomicznej oraz powyższych informacji, cały ośrodkowy układ nerwowy
jest zamknięty w układzie kostnym – czaszce i kręgosłupie. Pomimo że od
wieluset lat wykonywano zabiegi na układzie nerwowym, to jednak do
XIX stulecia nie znano żadnej metody pozwalającej na diagnostykę
schorzeń układu nerwowego. Rozpoznanie ustalano jedynie na podstawie
stanu klinicznego, tj. wywiadu i badania neurologicznego. Przez wiele
stuleci były to jedyne metody rozpoznawania schorzeń układu nerwowego.
Druga połowa XIX w. to lata, w których Hans Berger wprowadził
elektroencefalografię (EEG), czyli zapis bioelektrycznej czynności
mózgu, po raz pierwszy zarejestrowanej graficznie.
Początek XX stulecia przyniósł kolejną metodę diagnostyczną
w chorobach układu nerwowego – nakłucie lędźwiowe (punkcję
lędźwiową). Przez wiele lat stanowiła ona, obok EEG, podstawową
i jedyną metodę diagnostyczną.
Koniec XIX w., rok 1895 r., to epokowe odkrycie promieniowania
rentgenowskiego, dzięki czemu dokonał się znaczący postęp
w diagnostyce ośrodkowego układu nerwowego.
W 1918 r. Walter Dandy, wybitny neurochirurg amerykański,
wprowadził do diagnostyki neurologicznej operacyjną odmę mózgową, tj.
wentrykulografię. Metoda polegała na nawierceniu otworu trepanacyjnego
na czaszce, nakłuciu komory mózgu, podaniu do niej środka kontrastowego
i wykonaniu zdjęć rentgenowskich czaszki, na których uwidaczniał się
zakontrastowany układ komorowy. Wszelkie jego zniekształcenia dawały
podstawę do rozpoznawania procesów uciskowych i rozrostowych
oraz ustalania wskazań do leczenia operacyjnego. Inna bardzo podobna
metoda diagnostyczna, stworzona również przez Dandy’ego, to
pneumoencefalografia – odma mózgowa. Różniła się od wentrykulografii
tym, że środkiem kontrastującym układ komorowy było powietrze
podawane drogą nakłucia lędźwiowego. Drogą nakłucia lędźwiowego
podawano również dokanałowo środki kontrastowe w celu diagnostyki
procesów chorobowych wewnątrz kanału kręgowego i w obrębie rdzenia
kręgowego, co rejestrowano na zdjęciach rentgenowskich (mielografia,
radikulografia).
W 1927 r. Moniz wprowadził kolejne badanie diagnostyczne, tj.
angiografię mózgową. Badanie polegało na nakłuciu tętnicy szyjnej
wspólnej, dotętniczym podaniu środka kontrastowego i wykonaniu serii
zdjęć rentgenowskich czaszki, na których uwidaczniały się wypełnione
środkiem kontrastowym naczynia tętnicze i żylne mózgowia.
Jak zatem widać, odkrycie promieniowania X i jego zastosowanie
w medycynie zrewolucjonizowało diagnostykę schorzeń układu
nerwowego. Były to oczywiście badania mało precyzyjne, a przede
wszystkim inwazyjne, często bolesne i niezbyt bezpieczne dla chorego.
W oparciu o taką diagnostykę przez wiele dziesięcioleci stawiano
rozpoznania chorób układu nerwowego i prowadzono ich terapię.
Następną epokową datą w dziedzinie diagnostyki układu nerwowego
był rok 1972, kiedy to Hounsfield wprowadził tomografię komputerową
(TK). Od tego momentu można w sposób nieinwazyjny, bezbolesny
i całkowicie bezpieczny zajrzeć do wnętrza czaszki pacjenta i uwidocznić
zawarte tam struktury. Pomimo że badanie TK opiera się na odkryciu
z 1895 r., tj. na promieniowaniu X, to jednak dopiero teraz rozwój techniki
i komputeryzacji pozwolił na opracowanie takiej właśnie metody. Przez
wiele jeszcze lat było ono trudno dostępne wyłącznie ze względów
ekonomicznych. Obecnie coraz więcej szpitali jest wyposażana w tę
aparaturę i jest to podstawowe, pierwszorzutowe i rutynowe badanie we
wszelkich schorzeniach układu nerwowego.
Tomografia komputerowa bada dany narząd lub część ciała warstwowo.
Emitowane promieniowanie X, przechodząc przez daną warstwę, ulega
stosownemu osłabieniu, w zależności od gęstości tkanki znajdującej się na
jego drodze. Stopień osłabienia promieniowania X jest rejestrowany nie na
kliszy rentgenowskiej, jak w tradycyjnych aparatach rentgenowskich, lecz
na detektorze prądowym, co umożliwia cyfrową – komputerową analizę
sygnału. Uzyskane w badaniu TK obrazy charakteryzują się różnymi
odcieniami szarości, w zależności od gęstości badanych tkanek, co jest
określone ilością jednostek Hounsfielda (j.H.): – 0 j.H. – barwa czarna –
dla wody i płynu mózgowo-rdzeniowego; – 2000 j.H. – barwa biała – dla
tkanki kostnej.
Zastosowanie specjalnych programów komputerowych pozwala na
wybiórcze uwidocznienie naczyń krwionośnych mózgowia lub
trójwymiarową rekonstrukcję obrazu w systemie 3D.
Przez wszystkie lata (od 1927 r. do dzisiaj) niezmienną i bardzo ważną
pozycję w diagnostyce chorób naczyniowych układu nerwowego ma
angiografia mózgowa. Modyfikacji uległa jedynie technika wykonywania
tego badania. Obecnie nakłuwa się tętnicę udową, a wprowadzony
dotętniczo cewnik przemieszcza do łuku aorty, stąd do tętnic szyjnych
wewnętrznych i kręgowych, które wypełnia się środkiem kontrastowym,
otrzymując obraz wszystkich naczyń mózgowia. Jest to tzw.
panangiografia mózgowa. Dzięki technikom subtrakcyjnym uzyskuje się
osłabienie obrazu tła, otrzymując wyizolowany obraz naczyń mózgowych
tętniczych, włośniczkowych i żylnych.
 Dzięki tym metodom angiograficznym rozwinęła się tzw.
neuroradiologia interwencyjna, dzięki której wykonuje się embolizację
malformacji naczyniowych (niektórych naczyniaków i tętniaków),
niektórych guzów wewnątrzczaszkowych oraz przetok szyjno-jamistych.
Lata 70. XX stulecia przyniosły pierwsze próby zastosowania
w medycynie zjawiska rezonansu magnetycznego, jednak szersze
wprowadzenie tej metody do diagnostyki medycznej przypada na lata 80.
ubiegłego wieku.
Magnetyczny rezonans jądrowy (MR) to kolejna nieinwazyjna
metoda diagnostyczna. Pole magnetyczne, w którym umieszczone zostaną
tkanki organizmu i zawarte w nich atomy wodoru (wchodzące w skład
wody), a konkretnie ich jądra – protony, powoduje, że większość z nich
ustawia się zgodnie z kierunkiem tego pola (przenoszą się na inny poziom
energetyczny). Po zaprzestaniu oddziaływania pola magnetycznego protony
wracają na swój poprzedni poziom energetyczny, emitując równocześnie
sygnały o częstotliwości fal radiowych, które są charakterystyczne dla
poszczególnych tkanek, komputerowo analizowane i rejestrowane.
Spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS) służy do oceny
stężenia metabolitów przemian biochemicznych zachodzących w zdrowych
i patologicznych tkankach ośrodkowego układu nerwowego.
Dopplerowska ultrasonografia przezczaszkowa umożliwia
rejestrację zmian częstotliwości fal ultradźwiękowych odbitych od
elementów pozostających w ruchu, takich jak krwinki czerwone. Badanie
służy do rejestracji przepływu krwi w tętnicach wewnątrz-
i zewnątrzczaszkowych.
Radioizotopowe metody diagnostyczne:
• scyntygrafia mózgowa – ocena koncentracji w tkance znacznika
zawierającego izotop;
 • SPECT – emisyjna tomografia komputerowa pojedynczego fotonu;
• PET – pozytonowa emisyjna tomografia.

W przypadku SPECT i PET, dzięki wprowadzonym do organizmu

izotopom, istnieje możliwość oceny ukrwienia mózgu, wielkości
metabolizmu i analizy funkcji układu nerwowego.
Zarówno tomografia komputerowa, jak i rezonans magnetyczny oraz
inne wspomniane i nowoczesne metody diagnostyczne wyeliminowały
całkowicie wentrykulografię, pneumoencefalografię, mielografię
i radikulografię. Niezmiernie ważną i niepodważalną pozycję
w diagnostyce schorzeń układu nerwowego utrzymały wywiad i badanie
neurologiczne, gdyż pozwalają one na precyzyjne zaplanowanie dalszych
badań.
EEG jest nadal wykonywane i ma szczególną przydatność w leczeniu
padaczki zarówno zachowawczym, jak i operacyjnym (jest to tzw.
elektrokortykografia – zapis czynności bioelektrycznej mózgu
bezpośrednio z kory mózgowej), lecz poza tym jego przydatność
w neurochirurgii jest znikoma.
Nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego przestało
już być metodą rutynową i pierwszorzutową, jednak nadal jest stosowane
w niektórych wybranych przypadkach. Również zwykłe przeglądowe
zdjęcia rentgenowskie czaszki i kręgosłupa w znacznym stopniu straciły na
wartości, choć nie zostały całkowicie wyeliminowane.

5.3.1. Patofizjologia ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Czaszka jest hermetycznie zamkniętym układem, którego zawartość

stanowią:
 • asa komórkowa (mózg) – 80–85%;

• płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) – 5–15%;

• krew (wewnątrzczaszkowa objętość krwi – CBV) – 3–6 %.

Według reguły Monro-Kelly’ego suma składowych wnętrza czaszki jest

wielkością stałą.
W celu utrzymania ciśnienia wewnątrz tego układu – ciśnienia
wewnątrzczaszkowego – w granicach normy, tj. 5–20 mm Hg (0,7–2 kPa)
w pozycji leżącej – zmiany w objętości jednego z wyżej wymienionych
składników wymagają odpowiednich zmian pozostałych. W stanach
patologii wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego mogą sięgać nawet
75 mm Hg (10 kPa).
Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) to tzw. parcie zawartości czaszki
na jej ściany. Ma ono charakter pulsujący z wahaniami częstotliwości 0,3–
20 Hz.
Układ ten ma pewną rezerwę umożliwiającą kompensację przyrostu
ICP zarówno w stanach fizjologicznych, jak i różnego rodzaju patologiach.
Przyrastająca we wnętrzu czaszki objętość dzięki możliwościom
kompensacyjnym powoduje tylko nieznaczne przyrosty ciśnienia.
W pewnym jednak momencie możliwości te wyczerpują się i każdy dalszy
przyrost objętości powoduje już znaczny i niekontrolowany przyrost
ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co klinicznie objawia się narastającymi
zaburzeniami przytomności.
Omawiając możliwości kompensacyjne wnętrza czaszki, należy
wspomnieć o tzw. autoregulacji naczyń mózgowych i przepływie
mózgowym krwi (CBF).
Przy wahaniach średniego ciśnienia tętniczego (MAP) w granicach 50–
150 mm Hg, dzięki wspomnianej autoregulacji, przepływ mózgowy (CBF)
jest wartością stałą i wynosi 50–60 ml krwi/100 g tkanki mózgowej na
minutę. Siłą napędową przepływu mózgowego (CBF) jest mózgowe
ciśnienie perfuzyjne (CPP), stanowiące różnicę między średnim
ciśnieniem tętniczym (MAP) a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (ICP)
CPP = MAP – ICP
Narastające ciśnienie wewnątrzczaszkowe prowadzi do spadku
ciśnienia perfuzji mózgowej (CPP), a to z kolei do spadku przepływu
mózgowego (CBF). Przepływ mózgowy (CBF) jest zatem uwarunkowany
mózgowym ciśnieniem perfuzyjnym (CPP).

5.3.2. Patofizjologia obrzęku mózgu

Przy braku zależnej od ciśnienia tętniczego krwi autoregulacji lub przy

wartościach ciśnienia przekraczających wartości progowe autoregulacji
przepływ mózgowy (CBF) staje się zależny w sposób bierny od ciśnienia
perfuzyjnego mózgu (CPP). Sytuacja ta powoduje, że wysokie CPP
prowadzi do rozdęcia naczyń, uszkodzenia bariery krew–mózg i obrzęku
naczyniopochodnego, a niskie zaś CPP wywołuje niedokrwienie
i niedotlenienie, co prowadzi do obrzęku cytotoksycznego.
Obrzęk mózgu jako patologię towarzyszącą wielu schorzeniom
ośrodkowego układu nerwowego można zdefiniować jako stan zwiększonej
objętości tkanki mózgowej wynikający ze zwiększonej zawartości wody.
W zależności od stanu bariery krew–mózg wyróżnia się dwa rodzaje
obrzęku mózgu:
• obrzęk naczyniopochodny (hydrostatyczny) – rozwija się
w sytuacjach, kiedy pierwotnie zostaje uszkodzona bariera krew–mózg
i dochodzi do przenikania przez ścianę naczyń krwionośnych do
 przestrzeni międzykomórkowej (PMK) białka i płynu zgodnie
z gradientem ciśnień osmotycznych;

• obrzęk cytotoksyczny – rozwija się w sytuacjach, kiedy bariera

krew–mózg nie jest uszkodzona, natomiast dochodzi do przerwania
zależnego od energii transportu jonów przez błonę komórkową
i kontroli nawodnienia komórki. Dochodzi zatem do przewodnienia
komórek nerwowych.

Naczyniopochodny obrzęk mózgu dominuje w:

• urazach czaszkowo-mózgowych;
• chorobach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego;

• wewnątrzczaszkowych procesach ekspansywnych;

• encefalopatii nadciśnieniowej;
• późnych okresach ischemicznych udarów mózgowych.

Cytotoksyczny obrzęk mózgu dominuje w:

• encefalopatiach metabolicznych;
• wczesnych okresach ischemicznych udarów mózgu;
• stanach po zatrzymaniu krążenia;

• zatruciach.

Zarówno obrzęk naczyniopochodny, jak i cytotoksyczny nie są

izolowanymi formami występującymi tylko w jednorodnej postaci; formy
te przemieniają się wzajemnie jedna w drugą. Oddzielne ich omawianie
pozwala na uświadomienie sobie, która z tych patologii jest inicjująca.
 5.4. Zaburzenia
przytomności

Przytomność to stan pełnej aktywności mózgu wyrażonej czuwaniem oraz

precyzyjną orientacją co do czasu, miejsca, sytuacji i własnej osoby.
Zaburzenia przytomności są objawem, który pojawia się nie tylko
w schorzeniach układu nerwowego, ale także m.in. w cukrzycy, chorobach
kardiologicznych, mocznicy, chorobach psychicznych, wstrząsie o różnej
etiologii.
W chorobach układu nerwowego zaburzenia przytomności mogą
występować jako jedyny objaw, a także współistnieć z objawami
ogniskowymi i drgawkami.
Zaburzenia przytomności powinny być zawsze rozważane w dwóch
aspektach: jakościowym i ilościowym.
Jakościowe zaburzenia przytomności (zaburzenia świadomości) to
stan, który można określić jako splątanie, dezorientację, brak logicznego
kontaktu.
Ilościowe zaburzenia przytomności to różnie głęboka śpiączka
(coma), w której czasie – w zależności od jej głębokości – możemy
chorego wybudzić głosem, dotykiem bądź różnie silnym bodźcem
bólowym lub w ogóle.
Różnie szybko narastające ciśnienie wewnątrzczaszkowe może
powodować różną dynamikę narastania zaburzeń przytomności. Przy jego
powolnym narastaniu i możliwościach kompensacyjnych wnętrza czaszki
początkowo możemy obserwować dolegliwości subiektywne, takie jak bóle
głowy, zawroty głowy, rozdrażnienie. Towarzyszyć im mogą nudności,
wymioty, zaburzenia stanu wegetatywnego, objawy ogniskowe, drgawki,
jakościowe, a następnie ilościowe zaburzenia przytomności. W sytuacji
szybkiego narastania ciśnienia wewnątrzczaszkowego w bardzo krótkim
czasie rozwijają się od razu ilościowe zaburzenia przytomności, czyli
narastająca śpiączka, a stan ten stanowi zagrożenie życia, wymaga pilnej
diagnostyki i stosownego leczenia, z operacyjnym włącznie (jeżeli jest taka
konieczność).
Dla precyzyjnego określenia rodzaju i stopnia zaburzeń przytomności
od wielu lat posługujemy się specjalną skalą śpiączki, którą opracowano
w Glasgow w Szkocji i stąd nosi ona nazwę Glasgow Coma Scale (GCS –
skala śpiączki Glasgow).
Ocenie punktowej poddaje się odpowiedź ruchową, słowną
i otwieranie oczu, sumując poszczególne punkty tych trzech składowych
skali.
Tabela 5.1. Skala śpiączki Glasgow (GSC)
 Odpowiedź Punkty

Otwieranie oczu

Spontaniczne 4

Na głos 3

Na ból 2

Brak 1

Odpowiedź słowna

Zorientowany 5

Zmącony, splątany 4

Odpowiedz niewłaściwa 3

Odpowiedź niezrozumiała 2

Brak 1

Odpowiedź ruchowa

Spełnia polecenia 6

Lokalizuje ból 5

Zgięcie prawidłowe 4

Zgięcie nieprawidłowe 3

Nieprawidłowy wyprost 2

Brak 1

5.5. Nowotwory
wewnątrzczaszkowe
Omawiając zagadnienie nowotworów wewnątrzczaszkowych, należy na
wstępie wyjaśnić, że najczęściej używanym w nomenklaturze medycznej
(także międzynarodowej), zarówno w mowie codziennej, jak i w literaturze
naukowej, synonimem jest guz wewnątrzczaszkowy lub po prostu guz
mózgu (tumor cerebri). Jest to niejednorodna pod względem
histopatologicznym grupa nowotworów, wywodzących się z różnorodnych
tkanek stanowiących podstawę transformacji nowotworowej, w przewadze
zlokalizowanych w obrębie jamy czaszki lub rozwijających się tam
w formie przerzutów. Z uwagi na mnogość tkanek towarzyszących tkance
nerwowej (tkanka podporowa – glejowa, naczynia krwionośne
z zawartością, opony pokrywające mózg, gruczoły dokrewne
wewnątrzczaszkowe itd.) nowotwory te charakteryzują się bardzo dużą
różnorodnością pod względem histologicznym i biologicznym. Warunkuje
to istnienie licznych wariantów zarówno samego przebiegu choroby, jak
i całego rokowania.
Te właśnie względy stanowią podstawę obowiązującej obecnie
klasyfikacji nowotworów wewnątrzczaszkowych wprowadzonej przez
WHO i dzielącej je na podstawowe 10 grup. Każda z tych grup zawiera
w sobie liczne niekiedy podgrupy, różniące się niejednokrotnie wieloma
cechami.
Klasyfikacja WHO – podstawowe grupy nowotworów
wewnątrzczaszkowych:

I. Nowotwory neuroepitelialne.

II. Nowotwory nerwów czaszkowych i rdzeniowych.

III. Nowotwory opon.

IV. Chłoniaki i nowotwory układu krwiotwórczego.
 V. Nowotwory pierwotnych komórek rozrodczych.

VI. Torbiele i zmiany nowotworopodobne.

VII. Nowotwory okolicy siodła tureckiego.

VIII. Nowotwory rozprzestrzeniające się przez ciągłość z otoczenia.

IX. Nowotwory przerzutowe.

X. Nowotwory niesklasyfikowane.

W poszczególnych grupach znajdują się zarówno nowotwory łagodne,

jak i złośliwe, co wyróżnia czterostopniowy podział WHO. Przyczyny
rozwoju guzów mózgu są – podobnie jak w przypadku nowotworów
o innej lokalizacji – związane z transformacją nowotworową komórek
w postaci zmian strukturalnych lub liczbowych chromosomów. Najczęściej
jest to występowanie dodatkowego chromosomu 7, utrata chromosomu
10 czy mutacje genu p53.
Częstość występowania guzów ocenia się na ok. 1/5000 osób;
stanowią one około 9% ogólnej liczby pierwotnych nowotworów.
Nowotwory mózgu występować mogą w każdym przedziale
wiekowym, jednak najczęściej występują u osób w wieku średnim, przy
czym należy zaznaczyć, że u dzieci stanowią drugi (po białaczkach) co do
częstości występowania nowotwór. Ponad 80% nowotworów rozwija się
u dorosłych w przestrzeni nadnamiotowej, natomiast u dzieci dominują one
w obrębie tylnej jamy czaszki.
Na uwagę zasługuje fakt, że guzy wewnątrzczaszkowe charakteryzują
się wyraźnie inną specyfiką niż guzy pozostałych narządów czy układów.
Wynika to w dużej mierze z ich położenia w stosunku do ważnych życiowo
struktur mózgu, co stanowi istotny czynnik decydujący o dostępności
operacyjnej. Sprawia to niejednokrotnie, że guz biologicznie łagodny
stanowi zagrożenie dla życia pacjenta, a jego lokalizacja uniemożliwia
całkowite usunięcie zmiany, ograniczając możliwość pełnego wyleczenia
chorego. Dlatego też o dalszym rokowaniu decyduje nie tylko biologia
nowotworu, ale także jego umiejscowienie.
Odmienność w przypadku guzów o złośliwym charakterze sprowadza
się do tego, że w ogromnej większości nie przerzutują poza ośrodkowy
układ nerwowy, a przypadki takie należą praktycznie do kazuistyki.
Zdarzają się natomiast w nielicznych rodzajach przerzuty nowotworowe
tego samego histologicznie guza w obrębie ośrodkowego układu
nerwowego (do rdzenia kręgowego lub opon) drogą płynu mózgowo-
rdzeniowego.
Rozrost guza w relacji do otaczających tkanek może wykazywać
dwojaki charakter:

• przenikać w jej struktury bez wyraźnej granicy, mieszając się

z elementami niezmienionymi nowotworowo (wzrost naciekający) lub

• odpychać sąsiedztwo, zachowując wyraźną granicę (wzrost

odpychający).

5.6. Objawy kliniczne

guzów
wewnątrzczaszkowych

W praktyce najczęściej spotyka się schemat powolnego, rozłożonego

w czasie trwania czy też narastania objawów choroby, z reguły wynoszący
wiele miesięcy lub lat, niezależnie od stopnia złośliwości i rodzaju
histologicznego. Wynika to ze znacznych możliwości kompensacyjnych
mózgu. Przypadki nagłego pojawienia się objawów czy też nawet
udarowego zachorowania wiążą się najczęściej z krwotokiem do guza czy
też do tkanek go otaczających lub z zablokowaniem dróg odpływu płynu
mózgowo-rdzeniowego. Następuje wówczas nagły wzrost ciśnienia
wewnątrzczaszkowego, niemożliwy do zrównoważenia przez działające
z pewnym opóźnieniem mechanizmy kompensacyjne.
Mamy więc jeden z czynników składających się na kliniczny obraz
guzów mózgu, tj. objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Drugą grupę objawów stanowią tzw. objawy ogniskowe dopełniające
całości obrazu choroby.

5.6.1. Objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Jest to zespół objawów wynikający ze zwiększania się masy nowotworu,

który wraz z towarzyszącym mu najczęściej obrzękiem i niekiedy
utrudnionym odpływem płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje narastanie
ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Do klasycznych symptomów należą:
• bóle głowy, głównie o charakterze porannym, niekoniecznie
lokalizacyjnie związane z usytuowaniem guza;

• nudności i wymioty, najczęściej również występujące po

przebudzeniu;

• tarcza zastoinowa na dnie oka, spowodowana zastojem w układzie

żylnym nerwu wzrokowego;
 • objawy wegetatywne w postaci wzrostu ciśnienia tętniczego krwi,
zwolnienia czynności serca oraz różnego typu zaburzeń oddychania;
• jakościowe i ilościowe zaburzenia stanu przytomności z występującą
początkowo sennością, spowolnieniem, do utraty przytomności
włącznie;

• rzadziej spotykane – napady padaczki oraz zaburzenia pola widzenia.

5.6.2. Objawy ogniskowe

Są to następstwa miejscowego uszkodzenia, ucisku lub obrzęku tkanki

mózgowej spowodowane przez guz. Mają charakter lokalizujący, nierzadko
wskazujący miejsce położenia patologii.
Są to objawy zależne od okolicy, w której toczy się proces, i najczęściej
narastające w czasie. Należą do nich:
• zaburzenia osobowości, emocjonalne, zaburzenia kontroli funkcji
fizjologicznych, zaburzenia węchu – przy zajęciu płata czołowego;

• niedowłady kończyn, zaburzenia czucia, napady padaczki –

w przypadku guzów płata ciemieniowego;
• zaburzenia widzenia o różnym charakterze – gdy zmiana obejmuje
płat potyliczny;

• zaburzenia mowy, czytania, liczenia – przy rozroście guza w płacie

skroniowym;

• zaburzenia równowagi, koordynacji ruchu, napięcia i siły mięśniowej

– w przypadku guzów móżdżku.
 Powyższe schematyczne przypisanie objawów do konkretnego płata
mózgu rzadko kiedy występuje w sposób tak izolowany. Z reguły mamy do
czynienia z szerszą gamą objawów, wynikającą z towarzyszących guzowi
następstw jego obecności, obejmujących większym zakresem otoczenie
w zakresie kilku płatów. Nowotworom praktycznie zawsze towarzyszą
obrzęk otaczających tkanek czy zaburzenia krążenia krwi, wokół guza
pojawia się reakcja odczynowa gleju oraz zwyrodnienia aksonalne. Zmiany
te, a głównie obrzęk, znacznie rozwijają symptomatologię guza.
W uzupełnieniu charakterystyki klinicznej nowotworów mózgu zaznaczyć
należy, że niektóre z nich mogą mieć charakter guzów czynnych
hormonalnie, powodując różnego rodzaju dyshormonozy, np.
guzy przysadki mózgowej czy niektóre przerzuty.

5.7. Charakterystyka
najczęściej
spotykanych guzów
mózgu

Glejaki są to guzy zaliczane do grupy nowotworów neuroepitelialnych;

stanowią najbardziej zróżnicowaną pod względem histologicznym
i biologicznym grupę. Rozwijają się z komórek glejowych mózgu,
zdecydowanie częściej z szeregu astrocytarnego, lokalizując się
u dorosłych w półkulach, a u dzieci w móżdżku i pniu mózgu.
 Należą do najczęściej spotykanych i stanowią około 50% wszystkich
guzów ośrodkowego układu nerwowego. Charakteryzują się naciekającym,
dość powolnym wzrostem i w ogromnej przewadze u dorosłych mają
złośliwy charakter. Rozwijają się najczęściej w okresie pomiędzy 50. a 70.
rż. W tej grupie zawierają się zmiany o charakterze łagodnym, lecz przede
wszystkim o najwyższym stopniu złośliwości i najgorszym rokowaniu.
Najbardziej reprezentatywne dla tej grupy i najczęściej spotykane
w praktyce klinicznej to gwiaździak anaplastyczny oraz glejak
wielopostaciowy, w których przeżycie po leczeniu wynosi odpowiednio 2–
3 lata oraz do kilkunastu miesięcy.
Oponiaki stanowią drugą pod względem liczebności grupę
pierwotnych nowotworów mózgu, stanowią około 20% całości. Rozwijają
się najczęściej u kobiet w 5. dekadzie życia. Rosną wolno i mogą
zajmować każdą okolicę wnętrza czaszki, z możliwością oddziaływania na
jej strukturę. Charakteryzują się wzrostem odpychającym, mają kształt
owalny, gładkie ściany oraz twardą i spoistą strukturę. W ogromnej
przewadze wykazują łagodną postać, niemniej jednak, niezależnie od
histologii, w odsetku sięgającym nawet 20% występują wznowy
pooperacyjne.
Specyfika kliniczna, jak również dostępność operacyjna uwarunkowane
są przede wszystkim położeniem oponiaków (lokalizacją śródczaszkową).
Sprawia to, że w zależności od ich umiejscowienia i relacji do otaczających
struktur rozróżnia się kilkanaście rodzajów, niezależnie od ich charakteru
histologicznego. Rokowanie przy całkowitym usunięciu zmiany łagodnej
jest bardzo dobre, przy pozostawieniu małej części guza daje wieloletni
okres wolny od wznowy.
Nowotwory nerwów czaszkowych to guzy rozwijające się z osłonek
nerwowych Schwanna, najczęściej w zakresie nerwu VIII; nazywane są
nerwiakami. Stanowią powyżej 5% guzów wewnątrzczaszkowych.
Ujawniają się najczęściej u osób w wieku średnim, z przewagą u kobiet.
Wykazują łagodny charakter wzrostu, jednak z uwagi na specyficzne
położenie w zakresie kąta mostowo-móżdżkowego charakteryzują się
znaczną odrębnością i stanowią często techniczne wyzwanie dla operatora.
Wiąże się to z bliskim sąsiedztwem guza z takimi strukturami, jak nerw VII
(twarzowy), V (trójdzielny), pień mózgowy oraz z licznymi naczyniami
krwionośnymi. Rodzi to możliwość występowania ścisłych połączeń
pomiędzy tymi elementami anatomicznymi a guzem, co z kolei
predystynuje do możliwości śródoperacyjnego ich uszkodzenia. Dlatego też
zabiegi te są wielogodzinne, wymagają znacznych powiększeń
mikroskopowych, wykorzystania specjalistycznych technik operacyjnych
oraz monitoringu śródoperacyjnego. Dlatego tak istotne jest wczesne
zdiagnozowanie tych guzów, zanim osiągną one większe rozmiary.
Całkowite usunięcie zmiany równoznaczne jest z wyleczeniem chorego.
Gruczolaki przysadki należą do grupy nowotworów okolicy siodła
tureckiego i stanowią w jej obrębie najliczniejszą grupę. Charakteryzują się
łagodnym wzrostem i wywodzą się z przedniego płata przysadki
mózgowej. Stanowią około 8% omawianych guzów; rozwijając się
w przedziale pomiędzy 3. a 6. dekadą życia. Mogą powodować dwojakiego
rodzaju objawy kliniczne. Jedna grupa to skutki związane z ich
działalnością hormonalną i wynikające z tego zmniejszenie lub wzrost
produkcji hormonów. Prowadzi to do różnego typu dyshormonoz
(nadczynności lub niedoczynności) i ich następstw w zależności od wieku
pacjenta i charakteru zaburzeń. Mogą wydzielać m.in. hormon wzrostu,
prolaktynę, ACTH. Do drugiej grupy należą objawy wynikające z ucisku
na otoczenie, a w szczególności na skrzyżowanie wzrokowe lub same
nerwy wzrokowe. Skutkiem tego są zaburzenia widzenia o charakterze
ubytków w polu widzenia lub pogorszenie ostrości obrazu. Przy dużych
rozmiarach powodują destrukcję siodła tureckiego. Z uwagi na ich
charakter guzy te wymagają ścisłej współpracy ze strony endokrynologa
i neurochirurga zarówno w okresie diagnostyki i leczenia, jak i w okresie
prowadzenia chorego po operacji. Pacjenci z tym rozpoznaniem wymagają
często po zabiegu substytucji hormonalnej. Rokowanie w przypadku
zmiany łagodnej z pełną resekcją jest dobre.
Nowotwory przerzutowe stanowią bardzo istotny odsetek
nowotworów wewnątrzczaszkowych, wynoszący według różnych statystyk
nawet powyżej 20–30%. Nierzadko, bo nawet w 50%, mają charakter
wieloogniskowy, obejmując jednoczasowo różne obszary mózgu.
Przenoszone są drogą krwionośną i w związku z tym lokalizują się
najczęściej na pograniczu kory mózgowej i istoty białej, gdzie naczynia
tętnicze wykazują najbardziej kręty przebieg. Lokalizują się z reguły
w półkulach mózgu – około 80% przypadków, zdecydowanie rzadziej
w móżdżku i pniu mózgu. W ogromnej większości przypadków towarzyszy
im rozległy obrzęk. Przerzuty do mózgu mogą dawać praktycznie
wszystkie nowotwory o charakterze złośliwym, niezależnie od ich
pierwotnej lokalizacji i rodzaju histologicznego.
Do najczęściej spotykanych przerzutów należą ogniska pochodzące z:
• raka płuc – nawet 40–50%;

• raka sutka;
• czerniaka skóry;

• raka jelita grubego,

• raka nerki.
 Z uwagi na wczesne pojawianie się objawów neurologicznych
wynikających z zajęcia mózgu przez proces rozrostowy, często zdarza się,
że ogniska przerzutowe ujawniają się jako pierwsze w stosunku do ogniska
pierwotnego. Z uwagi na odstęp czasowy, jaki dzieli rozwój ogniska
w stosunku do ujawnienia się ogniska przerzutowego w mózgu, przerzuty
do mózgu dzielimy na:

• synchroniczne, czyli takie, które pojawiły się równoczasowo

z ogniskiem pierwotnym;

• metachroniczne, które ujawniają się w pewnym odstępie czasowym

od ogniska pierwotnego.

Czas, jaki dzieli powstanie ogniska pierwotnego od powstania

przerzutów, to kilka, kilkanaście miesięcy, choć zdarzają się wieloletnie
okresy przerw pomiędzy powstaniem ogniska pierwotnego i przerzutów.
Leczenie operacyjne przynosi z reguły szybką poprawę stanu, nawet
w przypadku 2–3 ognisk. Rokowanie uzależnione jest od stopnia
zaawansowania ogniska pierwotnego i występowania ognisk o innej
lokalizacji. Pomimo całkowitej resekcji przerzutu i następczej radioterapii,
w dość znaczącej liczbie przypadków przy dłuższych przeżyciach zdarzają
się wznowy.

5.8. Rozpoznanie
i diagnostyka
Jak wynika z omówienia objawów guzów wewnątrzczaszkowych, nie ma
specyficznych cech pozwalających na postawienie definitywnej diagnozy
na podstawie zebranego wywiadu i przeprowadzonego badania
fizykalnego. Guzy ujawniać się mogą w sposób powolny, narastająco lub
w sposób udarowy, mogą dawać masywne objawy neurologiczne w postaci
niedowładów lub porażeń kończyn bądź jedynie subtelne objawy w postaci
zaburzeń czucia czy też napadów padaczkowych o charakterze „wyłączeń”
świadomości. Podobnie klinicznie ujawniać się mogą krwiaki
wewnątrzczaszkowe udarowe czy przewlekłe, ogniska niedokrwienia
mózgu oraz choroby demielinizacyjne.
Dlatego tak istotną rolę odgrywają badania obrazowe mózgu,
wymagane do pełnego i prawidłowego postawienia diagnozy i na tej
podstawie zaplanowania dalszego postępowania terapeutycznego.
Badaniem najbardziej powszechnym, najczęściej stosowanym,
a jednocześnie dostarczającym bardzo dużej ilości informacji o chorobie
jest tomografia komputerowa głowy (TK).
Z reguły jest to pierwsze badanie obrazowe mózgu, jakie wykonuje się
choremu po pojawieniu się objawów. Charakteryzuje się dużą dokładnością
sięgającą poniżej 3 mm, przy zastosowaniu środków kontrastujących
pozwala z reguły na pełne uwidocznienie guza. Wykazuje obecność
i zakres towarzyszącego mu obrzęku, ewentualnych zaburzeń krążenia
mózgowego oraz relacje do otaczających struktur. Niedostatki tego badania
najmocniej odczuwalne są w przypadku guzów o gęstości takiej jak tkanka
mózgowa i tych, które nie ulegają zakontrastowaniu po podaniu środków
cieniujących. Również niektóre miejsca wnętrza czaszki, jak np. kąt
mostowo-móżdżkowy, gdzie na małym obszarze nagromadzone są liczne,
drobnych rozmiarów struktury naczyniowo-nerwowe sprawiają, że badanie
to ujawnia swoje słabsze strony.
 Sięgamy wówczas do badania opartego o inną zasadę tworzenia obrazu,
dokładniejszego, a zatem ujawniającego więcej szczegółów
anatomicznych. Badaniem, które wykorzystujemy jako drugie
w kolejności, jest z reguły rezonans magnetyczny głowy (MR).
Badanie to daje większe możliwości ukazywania dokładniejszych
szczegółów anatomii mózgu, pozwala wychwytywać procesy patologiczne
we wcześniejszych stadiach, a także w związku z możliwością
zastosowania wielu uzupełniających się opcji pozwala bardzo szczegółowo
zróżnicować zakres guza, jego poszczególne struktury oraz granicę
towarzyszącego mu obrzęku. Zastosowanie środka kontrastowego zwiększa
czułość badania. W przypadku wykonywania MR przy użyciu
nowoczesnych aparatów o większej mocy możemy rozszerzyć to badanie
o opcję czynnościowego MR, co daje możliwości lokalizowania ośrodków
i dróg mózgowych oraz ich stosunku do wykrytej patologii.
Kolejne badanie, po które sięgamy w wybranych przypadkach, to
angiografia mózgowa. Pozwala przedstawić sposób unaczynienia guza
oraz jego stosunek do otaczających go istotnych naczyń krwionośnych
mózgu, zatok żylnych mózgu oraz ocenić stopień inwazji guza w te właśnie
struktury.
W wybranych, szczególnych przypadkach, wykorzystujemy
w diagnostyce guzów mózgu badania izotopowe. Wśród nich bardziej
dostępne to tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT). Po
dożylnym podaniu znacznika izotopowego o charakterze onkofilnym, tj.
wiążącym się z tkanką nowotworową, stosujemy ją głównie do
różnicowania blizny glejowej po operacjach i początkowych stadiów
wznowy guza.
Kolejnym badaniem z tej grupy jest pozytonowa emisyjna tomografia
komputerowa (PET); wykorzystywana obecnie w wyjątkowych
przypadkach z uwagi na znikomą dostępność i znaczny koszt. Pozwala
przy użyciu izotopów promieniotwórczych oceniać metabolizm tkanki
nowotworowej, stopień złośliwości guza lub jego obszarów, a także efekty
leczenia.
Wszystkie wymienione techniki, poza wykorzystaniem ich
w postawieniu zasadniczej diagnozy dotyczącej obecności choroby
nowotworowej mózgu i jej charakteru, mają w przypadku neurochirurgii
dodatkowe istotne zadanie. Muszą dostarczyć wiele cennych informacji dla
operującego lekarza związanych z planowaniem i przeprowadzeniem
zabiegu operacyjnego. Stąd wynikają duże wymagania stawiane tym
badaniom w odniesieniu do ich rozdzielczości i precyzji. Implikuje to
niekiedy zastosowanie w jednym przypadku kilku z nich jako badań
komplementarnych. Konieczność ogromnej precyzji zabiegu sprawia, że
badania te muszą być wykonane w warstwach co 1–2 mm. Przedstawienie
obrazu guza w formie przestrzennej, z dokładnie określonymi jego
granicami, z widocznymi relacjami do otaczających go struktur nerwowo-
naczyniowych oraz dróg nerwowych pozwala bezpiecznie zaplanować
kierunek dotarcia do guza oraz sam proces jego usuwania. Po
przeprowadzonym procesie leczenia przedstawione powyżej techniki
pozwalają ocenić doszczętność zabiegu, umożliwiają wychwycenie
wtórnych powikłań w postaci zaburzeń krążenia mózgowego, obrzęku
mózgu czy wodogłowia.

5.9. Metody leczenia

guzów
 wewnątrzczaszkowych

5.9.1. Leczenie chirurgiczne

Leczenie chirurgiczne jest metodą z wyboru, przynoszącą najlepsze

rezultaty i w ogromnej większości guzów stosowaną jako pierwszy etap
leczenia. Pozwala na redukcję masy guza, zmniejszenie ciśnienia
wewnątrzczaszkowego i poprawę stanu neurologicznego pacjenta.
Lokalizacja guza, jego rozmiary i charakter wzrostu warunkują dobór
odpowiedniej techniki operacyjnej oraz stosownego sprzętu.
Niektóre typy lokalizacji guza w miejscach tzw. elokwentnych
odpowiadających za mowę, ruch lub w przebiegu dróg z nimi związanych
bardzo ograniczają możliwość operatora w zakresie dotarcia do guza i jego
usunięcia bez możliwości pojawienia się objawów uszkodzenia
ośrodkowego układu nerwowego. Przed zabiegiem u chorego przez kilka–
kilkanaście dni stosuje się leczenie przeciwobrzękowe z użyciem
glikokortykosteroidów i mannitolu.
Pryncypia zabiegów operacyjnych neurochirurgicznych:

• zasada mikrochirurgii, tj. użycie powiększeń mikroskopowych

i mikronarzędzi;

• jak najmniej inwazyjne czynności w odniesieniu do tkanki nerwowej

i naczyń krwionośnych;

• dążenie do całkowitego usunięcia zmian o charakterze łagodnym

i możliwie maksymalnie doszczętnego usunięcia zmian złośliwych bez
pozostawienia deficytów neurologicznych;
 • stan neurologiczny chorego po zabiegu nie powinien być gorszy niż
przed zabiegiem, niezależnie od lokalizacji i charakteru zmiany.

Usunięcie całkowite lub możliwie jak największej masy guza istotnie

wpływa na rokowanie, jednak należy zaznaczyć, że równie ważne jest to,
by dążąc do maksymalizacji resekcji, nie spowodować ciężkich defektów
neurologicznych chorego za cenę wydłużenia życia o kilka miesięcy
w przypadku zmian złośliwych. Zakres zabiegu wyraźnie zmienia również
skuteczność dodatkowych, uzupełniających metod leczenia.
W zależności od zakresu usunięcia masy guza wyróżniamy:

• resekcję całkowitą (totalną) – pełne usunięcie zmiany;

• resekcję subtotalną – usunięcie zdecydowanej większości guza;

• resekcję częściową (parcjalną) – usunięcie jedynie części zmiany;

• biopsję otwartą – pobranie materiału do badania

histopatologicznego.

W zakresie technik zabiegowych neurochirurgia dysponuje również

pewnymi ich modyfikacjami, możliwymi do przeprowadzenia przy
zastosowaniu wysoce specjalistycznego sprzętu z wykorzystaniem
najnowocześniejszych technologii. Taką odmianą są zabiegi
z zastosowaniem neuronawigacji – metody pozwalającej bardzo
precyzyjnie, z dokładnością do około 1 mm, zaplanować i przeprowadzić
zabieg oraz ocenić jego zakres. Podczas operacji mamy możliwość
śledzenia w czasie rzeczywistym ruchu narzędzi, toru i kierunku dojścia do
zmiany. Pozwala to na dalszą minimalizację zabiegu oraz eliminuje
praktycznie całkowicie ryzyko nieznalezienia małych rozmiarów patologii.
Ta metoda wykorzystywana jest również w przeprowadzaniu bardzo
precyzyjnych biopsji, bez konieczności płatowego otwarcia czaszki.
W chirurgii guzów mózgu znajdują również zastosowanie techniki
endoskopowe, w szczególności w guzach śródkomorowych lub podstawy
czaszki.

5.9.2. Metody nieoperacyjne

Radioterapia to metoda o charakterze uzupełniającym leczenie

pooperacyjne w guzach o charakterze złośliwym i często w przypadkach
niecałkowitej resekcji zmian łagodnych. Stanowi stały element terapii
skojarzonej w leczeniu guzów o charakterze glejowym i przerzutowym,
w tych przypadkach zawsze poprzedzana jest zabiegiem operacyjnym.
W sytuacji częściowej resekcji lub jedynie po biopsyjnym potwierdzeniu
rozpoznania histologicznego wykonywana jest radioterapia o charakterze
paliatywnym.
Terapia ta polega na naświetlaniu promieniowaniem jonizującym, ze
źródeł zewnętrznych – obecnie są to głównie przyspieszacze liniowe – loży
po usuniętym guzie wraz z pewnym marginesem jego otoczenia. Z uwagi
na konieczność przenikania przez zdrową tkankę mózgową metoda ta
wykazuje znaczne ograniczenia. Dawka uzależniona jest od rodzaju
histologicznego i rozmiarów zmiany. Całkowita dawka z reguły nie
przekracza 60 greyów (Gy). Współcześnie leczenie to polega na rozłożeniu
dawki promieniowania w czasie po to, by uzyskać zwiększenie dawki
sumarycznej. Ma ona wówczas charakter radioterapii frakcjonowanej lub
hiperfrakcjonowanej, w zależności od ilości i wielkości dawek. Najczęściej
jest to dawka 1,5–2 greya na dobę. Efekty tej metody odroczone są
w czasie i nie mają charakteru natychmiastowego w odniesieniu do
eliminacji nowotworu. Obecnie metoda ta cechuje się bardzo dużą
precyzją.
 Brachyterapia jest połączeniem metody o charakterze zabiegowym
z radioterapią guzów mózgu. Polega ona na stereotaktycznym
umieszczeniu we wnętrzu guza lub loży po usuniętym guzie źródeł
promieniowania (Jod 125). Pozwala na zastosowanie dużo większych
dawek promieniowania na guz, praktycznie z oszczędzeniem jego
otoczenia. Zarezerwowana jest do guzów o niewielkiej średnicy, ognisk
położonych głęboko lub mnogich.
Chemioterapia w większości guzów wewnątrzczaszkowych wykazuje
się niewielką skutecznością i jedynie tylko w nieznacznym stopniu
przedłuża życie chorego. Dlatego jest stosowana jedynie w nielicznych,
wybranych przypadkach, najczęściej poprzedzona radioterapią.
Radiochirurgia polega na wewnątrzczaszkowym zniszczeniu tkanki
guza przez wykorzystanie zewnętrznych źródeł promieniowania
jonizującego, takich jak Gamma-Knife lub zmodyfikowany przyspieszacz
liniowy. Zasadą jest stereotaktyczne zogniskowanie w czasie jednego
zabiegu, w miejscu guza, licznych dawek o niewielkiej mocy tak, by ich
kumulacja powodowała destrukcję tkanki nowotworowej od razu. Metoda
ta zarezerwowana jest dla guzów okrągłych o średnicy nieprzekraczającej
2–3 cm, położonych w miejscach niedostępnych operacyjnie. Różnica
w stosunku do radioterapii sprowadza się do natychmiastowych efektów tej
metody.
Inne metody związane z leczeniem nowotworów
wewnątrzczaszkowych znajdują się obecnie w trakcie badań, a na obecnym
etapie rozwoju nauki mają charakter eksperymentalny i nie znajdują
zastosowania w leczeniu standardowym. Wymienić tu można
immunoterapię, terapię związkami boru, inżynierię genetyczną czy
szczepienia mające uaktywniać układ odpornościowy przeciw konkretnym
nowotworom.
 5.10. Choroby
naczyniowe
ośrodkowego układu
nerwowego w aspekcie
neurochirurgicznym

Choroby naczyniowe mózgu to jedne z częściej spotykanych schorzeń

neurologicznych obciążonych wysoką śmiertelnością. Najczęściej dotyczą
one osób w starszym wieku – powyżej 65. rż., ale około 25% przypada na
osoby poniżej 55. rż.
Zaburzenia krążenia mózgowego powodują uszkodzenia strukturalne
mózgowia, co prowadzi do powstawania, bardziej lub mniej nagle,
ogniskowych objawów neurologicznych, tzw. udarów mózgowych. Około
85% tych zaburzeń stanowią udary niedokrwienne, a około 15% –
krwotoczne.
Z uwagi na mechanizm powstawania udary dzielimy na:
• Niedokrwienne:

- zakrzepowe;

- zatorowe;
- zakrzepowo-zatorowe;

- hemodynamiczne.

• Krwotoczne:
 - krwotok śródmózgowy;
- krwotok podpajęczynówkowy.

Za najczęstszą przyczynę udarów krwotocznych przyjmuje się:

• nadciśnienie tętnicze;

• urazy czaszkowo-mózgowe;
• malformacje naczyniowe (tętniaki, naczyniaki);

• nowotwory wewnątrzczaszkowe;

• choroby krwi;
• leczenie przeciwzakrzepowe;

• leki i narkotyki sympatykomimetyczne (amfetamina, efedryna,

kokaina).

Z przedstawionych powyżej przyczyn malformacje naczyniowe

(głównie tętniaki, rzadziej naczyniaki) są przyczyną krwotoku
podpajęczynówkowego.
Tętniaki wewnątrzczaszkowe są uznane za wady naczyniowe
ośrodkowego układu nerwowego. Tworzą się one na naczyniach tętniczych
mózgowia w miejscach, gdzie dotknięte są wrodzonym defektem budowy
ich ściany. Istnieje również teoria, że tętniaki są zmianami nabytymi
i tworzą się na skutek zmian degeneracyjnych i tzw. stresu
hemodynamicznego uszkadzających ściany naczyń tętniczych. Tętniaki
zlokalizowane są najczęściej w miejscach podziału naczyń tętniczych na
podstawie czaszki w obrębie koła tętniczego Willisa.
Lokalizacja tętniaków:
• tętnica łącząca przednia – 21–38%;
 • tętnica szyjna wewnętrzna – 24–34%;

• tętnica środkowa mózgu – 17–21%;

• tętnica podstawna mózgu – 10%;

• tętnica przednia mózgu – 2–3%.

Na rycinie 5.7 przedstawiono schematycznie kształty tętniaków

i podano ich krótką charakterystykę.
Tętniaki mają kształt:

Rycina 5.7. Charakterystyka tętniaków.

Naczyniaki wewnątrzczaszkowe to wrodzone wady naczyniowe.

Zbudowane są z konglomeratów przetrwałych naczyń płodowych
i wzrastają wraz ze wzrostem organizmu. Występują kilka razy rzadziej niż
tętniaki. Ich przebieg jest niekiedy bezobjawowy i wykrywa się je
przypadkowo. Jeżeli się ujawniają, to najczęściej poprzez krwawienie
podpajęczynówkowe, napady padaczkowe, bóle głowy, neurologiczne
objawy ogniskowe lub zaburzenia psychiczne. W zależności od budowy,
naczyniaki podzielono na 4 typy:
 • Naczyniaki tętniczo-żylne (angioma aretriovenosum) – skupiska
nieprawidłowych, licznych i krętych naczyń krwionośnych bez
wykształconej sieci naczyń włosowatych; przepływ krwi zachodzi
bezpośrednio z tętnic do żył. Wzmożony przepływ krwi w obrębie
zmiany powoduje upośledzenie przepływu w innych okolicach – tzw.
zespół podkradania.

• Naczyniaki jamiste (angioma cavernosum) – skupiska zatok żylnych

o ścianach pozbawionych błony mięśniowej i przydanki, wnętrze
zawiera liczne łącznotkankowe przegrody; całość przypomina budowę
gąbki, a ich wnętrze nie zawiera tkanki nerwowej.

• Naczyniaki żylne (angioma venosum) – skupiska nieprawidłowych

naczyń żylnych posiadające wspólne naczynie żylne odprowadzające.
• Naczyniaki włośniczkowe (angioma capillare teleangiectosis) –
skupiska małych naczyń włośniczkowych zawierające w swoim obrębie
prawidłową tkankę mózgową.

Krwotok podpajęczynówkowy (haemorrhagia subarachnoidealis;

SAH) to nagłe wynaczynienie krwi do przestrzeni znajdującej się między
oponami miękką i pajęczynówką, w której w warunkach zdrowia znajduje
się płyn mózgowo-rdzeniowy. Ten nagły incydent objawia się najczęściej
silnym bólem głowy, nudnościami, wymiotami, światłowstrętem,
drażliwością. W ciągu kilku godzin od krwotoku rozwijają się objawy
oponowe oraz wszelkiego rodzaju objawy ogniskowe dotyczące zarówno
nerwów gałkoruchowych, jak i kończyn. U części chorych krwotok jest na
tyle masywny, że powoduje nagłą utratę przytomności o charakterze
ilościowym, tzn. różnie głęboką śpiączkę, a czasami zgon.
Do oceny stanu klinicznego chorego z krwotokiem
podpajęczynówkowym służy pięciostopniowa skala Boterella
w modyfikacji Hunta–Hessa:

• I stopień – chory przytomny, niewielkie bóle głowy, nieznaczne

objawy oponowe, brak objawów ogniskowych;
• II stopień – chory przytomny, ból głowy średniego stopnia lub silny,
wyraźne objawy oponowe, objawy uszkodzenia nerwów
gałkoruchowych;

• III stopień – senność, splątanie, objawy ogniskowego uszkodzenia

ośrodkowego układu nerwowego;

• IV stopień – chory nieprzytomny lub w stuporze, wyraźne objawy

ogniskowe (umiarkowany lub ciężki niedowład połowiczy), zaburzenia
wegetatywne, zaznaczone objawy odmóżdżeniowe;

• V stopień – głęboka śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa,

rozkojarzenie wegetatywne.

Skala ta służy nie tylko do oceny ciężkości stanu chorego, ale także do
rokowania odnośnie do wyników leczenia – najlepszych wyników należy
się spodziewać u chorych w I i II stopniu prezentowanej skali.
Rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego – poza wywiadem
i objawami neurologicznymi – ustalano przez wiele lat na podstawie
nakłucia lędźwiowego, w czasie którego stwierdzano obecność krwi
w płynie mózgowo-rdzeniowym. Obecnie badaniem pierwszorzutowym
jest tomografia komputerowa, która pozwala stwierdzić obecność krwi
w przestrzeni podpajęczynówkowej i wysunąć podejrzenie malformacji
naczyniowej. Kolejnym badaniem diagnostycznym jest angiografia
mózgowa tętnic szyjnych i kręgowych, która najczęściej uwidacznia
obecność tętniaka lub naczyniaka wewnątrzczaszkowego.
 Najgroźniejszym powikłaniem krwotoku podpajęczynówkowego jest
powtórne krwawienie, gdyż bardzo często powoduje ono zgon. Inne
powikłania to skurcz naczyniowy i w jego wyniku niedokrwienie i obrzęk
mózgu, a z powodu utrudnionej resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego –
pokrwotoczne wodogłowie.

5.10.1. Leczenie malformacji naczyniowych mózgu

Sposoby operacyjnego zaopatrywania

tętniaków
Jeżeli w badaniu angiograficznym zostanie zlokalizowany tętniak, to
leczeniem z wyboru jest operacyjne wyłączenie go z krwiobiegu.
Operację należy wykonać możliwie jak najwcześniej – tzn. 24 do
72 godzin od krwotoku, uwzględniając czas na konieczną diagnostykę.
Wczesny tryb operowania jest szczególnie zalecany u chorych w dobrym
ogólnym i neurologicznym stanie, tzn. w I lub II stopniu skali Hunta–
Hessa, co pozwala na uniknięcie powtórnego krwawienia. Ciężki stan
chorego jest przeciwwskazaniem do wczesnych operacji, chyba że jest
konieczność wykonania drenażu komorowego lub usunięcia krwiaka
śródmózgowego.
Po otwarciu czaszki drogą kraniotomii i dotarciu do tętniaka wykonuje
się za pomocą mikroskopu operacyjnego clipping – zaklipsowanie szyi
tętniaka z zachowaniem drożności naczynia macierzystego. Jeżeli jest to
niemożliwe, to innymi metodami są:

• trapping – zamknięcie naczynia doprowadzającego krew do tętniaka;

 • wrapping – wzmocnienie ścian tętniaka poprzez obłożenie ich
mięśniem lub tworzywem sztucznym.

W ostatnich latach coraz szerzej stosuje się metody wywodzące się

z neuroradiologii interwencyjnej. Po wprowadzeniu cewnika do tętnicy
udowej, dokładnie taką samą techniką jak przy angiografii, dokonuje się
balonizacji tętniaka lub obliteracji sprężynkami.

Sposoby leczenia naczyniaków

W postępowaniu terapeutycznym z naczyniakami posługujemy się
następującymi metodami:

• chirurgiczne usunięcie naczyniaka drogą klasycznej kraniotomii

i mikroneurochirurgii;
• embolizacja naczyń naczyniaka materiałem zatorowym
wprowadzanym cewnikami przez tętnicę udową;
• radiochirurgia – przy użyciu wąskiej wiązki promieni gamma
wykonuje się jednorazowe precyzyjne napromienianie ściśle
określonego obszaru, w którym znajduje się naczyniak.

5.11. Samoistny
nieurazowy krwiak
śródmózgowy
Termin ten określa krwawienie śródmózgowe, którego średnica wynosi
w obrębie półkul mózgowych ponad 3 cm, a w obrębie pnia mózgowego
1,5 cm. Jest to nagły udarowy incydent, którego najczęstszą przyczyną jest
nieleczone lub źle leczone nadciśnienie tętnicze. Przyczyną bezpośrednią
jest pęknięcie zmienionego miażdżycowo naczynia krwionośnego mózgu
lub mikrotętniaka. Należy podkreślić, że takie właśnie krwiaki powstają
również w wyniku pęknięcia omówionych powyżej malformacji
naczyniowych, a ponadto mogą powstawać na tle zaburzeń w układzie
krzepnięcia, krwawień do guzów nowotworowych oraz w trakcie leczenia
lekami przeciwzakrzepowymi jako powikłanie jatrogenne. Przebieg jest
niekiedy bardzo gwałtowny – szybko dochodzi do głębokich zaburzeń
przytomności i zgonu. Częściej jednak powodują one masywne ogniskowe
objawy neurologiczne wraz z jakościowymi i ilościowymi zaburzeniami
przytomności, w zależności od dynamiki rozwoju zespołu ciasnoty
wewnątrzczaszkowej. Duże rozmiary krwiaka oraz jego przebicie do
układu komorowego mózgu znacznie pogarszają rokowanie.
Leczeniem z wyboru jest operacyjne usunięcie krwiaka drogą
kraniotomii lub endoskopowo. Czasami, jeżeli rozmiary krwiaka są
niewielkie, a stan chorego dobry, można prowadzić leczenie zachowawcze
pod kontrolą parametrów stanu wegetatywnego i stanu przytomności oraz
tomograficznej oceny dynamiki resorpcji krwiaka.

5.12. Wady rozwojowe

ośrodkowego układu
nerwowego
Rozwój ośrodkowego układu nerwowego jest procesem niezmiernie
złożonym, dynamicznym i długotrwałym. Początek tworzenia się
ośrodkowego układu nerwowego przypada na 18.–21. dzień od
zapłodnienia i z różnym nasileniem trwa przez stadium zarodkowe,
płodowe oraz życie pozapłodowe aż do 2. dekady życia. Powstanie wad
rozwojowych zależy od tego, kiedy zadziała czynnik uszkadzający, jak
długo i z jaką siłą będzie działał. Wady powstają w tych częściach układu,
który w danej chwili wykazuje najbardziej intensywną przemianę materii,
czyli metabolizm, co jest równoznaczne z dynamicznym rozwojem.
Przyczyny powstawania wad są różnorodne. Część wad powstaje
dziedzicznie jako cechy dominujące sprzężone z chromosomem X, część
jest przekazywana recesywnie autosomalnie. Większość jednak powstaje
wskutek działania czynników egzogennych, które mogą ujawniać
uszkodzenia endogenne bądź same działają uszkadzająco. Czynniki te
można ogólnie określić jako:
• niedotlenienie i niedokrwienie;

• promieniowanie X;
• infekcje;
• substancje chemiczne itp.

Wady wrodzone ośrodkowego układu nerwowego są jedną z częstszych

przyczyn zgonów noworodków i niemowląt, a także stanowią poważny
problem społeczny w przypadku tych dzieci, które przeżywają z trwałym
i ciężkim kalectwem.
Rozwój zarodkowy człowieka – embrionogeza to okres rozwoju
człowieka od momentu zagnieżdżenia się zapłodnionego jaja w błonie
śluzowej macicy (około 7. dnia od zapłodnienia) do końca 8. tygodnia od
zapłodnienia.
Wyróżnia się 3 okresy:
• stadium jaja – od zapłodnienia do momentu powstania gastruli (do 2.
tygodnia od zapłodnienia);
• stadium zarodka – od 7. dnia do końca 8. tygodnia od zapłodnienia
(powstawanie narządów pierwotnych);
• stadium płodu – od 9. tygodnia do końca ciąży.

W stadium gastruli tworzą się trzy listki zarodkowe:

• zewnętrzny – ektoderma (z niej tworzy się: układ nerwowy,
nabłonki zewnętrzne, narządy słuchu i wzroku);

• wewnętrzny – endoderma (z niej powstają: przewód pokarmowy,

wątroba, trzustka, tarczyca, płuca);
• środkowy – mezoderma (z niej powstają: kości, mięśnie, tkanka
łączna, krew, śródbłonki naczyń, narządy moczowo-płciowe).

Około 18. dnia po zapłodnieniu tworzy się z pierwotnej ektodermy

płytka nerwowa, która w czasie tzw. formacji pierwotnej przechodzi
dalsze etapy rozwoju: rynienki nerwowej i cewy nerwowej (21.–26.
dzień życia płodowego).
Powstające w tym okresie wady ośrodkowego układu nerwowego są
wynikiem następujących zaburzeń rozwojowych:
I. Zaburzenia indukcji grzbietowej (tworzenie się cewy nerwowej;
tworzenie się struny grzbietowej; tworzenie się czaszki, kręgosłupa i opon)
– 3.–4.–5. tydzień.
Wady:
 • bezmózgowie;
• tarń dwudzielna /rozszczep czaszki utajony (dysrafia);
• przepukliny oponowo-mózgowe (1 : 2500) (dysrafia);

• przepukliny oponowo-rdzeniowe (1–3 : 1000) (dysrafia);

• zespół Arnolda–Chiariego – spłaszczenie podstawy czaszki
i przemieszczenie się zawartości tylnej jamy czaszki migdałków
móżdżku, półkul móżdżku i rdzenia przedłużonego do otworu
wielkiego i kanału kręgowego;
• wodordzenie;

• zatoka skórna – kanał łączący powierzchnię skóry z workiem

oponowym odcinka lędźwiowego kręgosłupa;
• torbiel skórzasta i naskórzasta.

II. Zaburzenia indukcji brzusznej (tworzenie się twarzy

i przodomózgowia; podział pierwotnych pęcherzyków mózgowych na
wtórne; tworzenie się pęcherzyków ocznych, pasm i opuszek węchowych)
– 5.–10. tydzień.
Wady:

• przodomózgowie jednokomorowe;
• dysplazja przegrodowo-wzrokowa;
• agenezja przegrody przezroczystej;

• aplazje/hipoplazje mózgu, móżdżku, robaka;

• zespół Dandy’ego–Walkera (niedrożność otworów odpływowych
komory IV + zaburzenia rozwojowe robaka móżdżku + poszerzenie
komory IV + wodogłowie).
 III. Zaburzenia podziału i różnicowania (histogenezy) komórek – 5.
tydzień–6. miesiąc.
Wady:
• małomózgowie;

• wrodzone malformacje naczyniowe i guzy;

• wielkomózgowie;
• nerwiakowłókniakowatość – zespół Louisa–Bara;

• stwardnienie guzowate – choroba Hippla–Lindaua;

• naczyniakowatość – choroba Sturge’a–Webera.

IV. Zaburzenia migracji komórkowej – 2.–5. miesiąc.

Wady:
• gładkomózgowie;
• szerokozakrętowość;

• drobnozakrętowość;
• anomalie ciała modzelowatego.

V. Zaburzenia mielinizacji – 6. miesiąc – 2. rż. pozapłodowego.

Część wad powstających w okresie zaburzeń indukcji grzbietowej
stanowi domenę zainteresowania neurochirurgii. Są to tzw. wady
dysraficzne mózgowia i czaszki oraz rdzenia i kanału kręgowego.
Bezmózgowie (anencephalia) to najcięższa postać wady tego okresu,
uszkodzenie dotyczy całej cewy nerwowej. Występuje całkowity lub
częściowy niedorozwój mózgu i rdzenia kręgowego. Dzieci rodzą się
martwe lub umierają w pierwszych godzinach życia.
 Dysrafie charakteryzują się przede wszystkim ubytkiem kostnym
znajdującym się w obrębie czaszki lub kręgosłupa, zawsze wzdłuż linii
środkowej ciała.
Jeżeli wadę stanowi tylko ubytek kostny bez wpuklania się w jego
obręb żadnych elementów i pokryty jest zdrową skórą, mówimy wówczas
o tzw. tarni dwudzielnej (spina bifida), w przypadku gdy dotyczy to
kręgosłupa (najczęściej odcinka lędźwiowo-krzyżowego), lub rozszczepie
czaszki utajonym (cranium bifidum).
W momencie gdy w obręb istniejącego ubytku kostnego czaszki czy
kręgosłupa wpuklają się w formie guza elementy nerwowe, mówimy
o przepuklinach:

• oponowych – jeżeli zawartość worka oponowego stanowią tylko

opony otaczające mózg lub kanał kręgowy oraz płyn mózgowo-
rdzeniowy;
• oponowo-mózgowych lub oponowo-rdzeniowych – oprócz ww.
elementów zawartość worka przepuklinowego stanowi tkanka
mózgowa lub rdzeń kręgowy.

Poniżej przedstawiono schemat przepuklin oponowo-rdzeniowych

i oponowo-mózgowych.
 Rycina 5.8.

Przepukliny te mogą być pokryte pełnowartościową skórą i wówczas

mówimy, że są zamknięte lub – w przypadku sączenia się płynu mózgowo-
rdzeniowego – otwarte.
Leczenie operacyjne, jakie w większości tego rodzaju wad jest
podejmowane, nie ma na celu przywrócenia funkcji układu nerwowego,
gdyż uszkodzenia te mają na ogół charakter utrwalony. Podstawowym
celem jest zabezpieczenie dziecka przed infekcją układu nerwowego
w przypadku przepuklin otwartych, likwidacja ucisku mas
przepuklinowych na inne struktury w obrębie czaszki czy kanału
kręgowego, próba odtworzenia prawidłowych stosunków anatomicznych,
leczenie wodogłowia, a w rezultacie stworzenie optymalnych warunków do
leczenia usprawniającego.

5.13. Wodogłowie
Poważnym problemem medycyny wieku rozwojowego jest wodogłowie
(hydrocephalus).
Częstość występowania zaburzenia wynosi średnio 1–3 : 1000 urodzeń.
Jest to stan charakteryzujący się:
• zwiększoną objętością płynu mózgowo-rdzeniowego;

• poszerzeniem układu komorowego;

• podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.

Wodogłowie dzielimy na:

• wrodzone:
upośledzenie drożności wodociągu;
przepukliny oponowo-mózgowe i oponowo-rdzeniowe;

zespół Arnolda–Chiariego i Dandy’ego–Walkera;

• nabyte:

przebyte stany zapalne;

krwawienia podpajęczynówkowe;
procesy uciskowe.

Leczenie wodogłowia polega na operacyjnej implantacji układu

zastawkowego łączącego światło komór mózgowych, najczęściej z jamą
otrzewnej, lub zabiegu endoskopowym, tzw. wentrykulostomii,
polegającej na wykonaniu otworu w dnie komory III.
 5.14. Ścieśnienie
czaszki
(craniostenosis)

Jest to wada rozwojowa czaszki, która pośrednio ma wpływ na rozwój

struktur ośrodkowego układu nerwowego, lecz nie jest w ścisłym znaczeniu
wadą tego układu. Polega ona na przedwczesnym zarośnięciu szwów
czaszkowych przy prawidłowo rozwijającym się mózgowiu. Powoduje to
dysproporcję pomiędzy pojemnością czaszki a mózgiem. Leczenie
operacyjne polega na powiększeniu objętości czaszki (wytworzeniu
sztucznych szwów czaszkowych). Częstość występowania wady wynosi 5–
10 : 10 000.
Jak zatem wynika z przedstawionego materiału, nie we wszystkich
wadach rozwojowych układu nerwowego jest możliwe leczenie
neurochirurgiczne. Omówiono tylko te, w których leczenie operacyjne jest
najczęściej podejmowane. Wielu z wymienionych wad nie zdefiniowano
z uwagi na rozmiary niniejszego rozdziału, a jeżeli zalazłyby się one
w kręgu zainteresowań Czytelnika, to należałoby sięgnąć do stosownej
literatury.

5.15. Urazy głowy

i mózgu
(neurotraumatologia)
Wraz z rosnącym znaczeniem urazów wynikających z wypadków w pracy,
aktów przemocy czy przede wszystkim szybkiego rozwoju komunikacji,
również urazy głowy nabierają coraz większego znaczenia. Mogą mieć
postać izolowaną, lecz towarzyszą także w znaczącym odsetku (nawet
około 70%) urazom wielonarządowym, co decyduje często o rokowaniu
i dalszym funkcjonowaniu pacjenta. Dotyczyć mogą uszkodzeń samej
czaszki, ale – co bardziej brzemienne w skutkach – również mózgu.
Z punktu widzenia neurotraumatologicznego złamania czaszki
dzielimy, w zależności od lokalizacji, na:

• złamania sklepienia (pokrywy) czaszki;

• złamania podstawy czaszki.

Złamania pokrywy czaszki dotyczą jej części chroniącej mózg od

góry, gdzie kość charakteryzuje się większą grubością i elastycznością.
Szczeliny złamań najczęściej lokalizują się w miejscu działania siły,
chociaż w praktyce klinicznej często występują odstępstwa od tej reguły.
Uszkodzenia te mogą mieć charakter pęknięć linijnych (około 80%) czy
złamań wieloodłamowych, przebiegających w różnych kierunkach,
obejmujących różne okolice czaszki. W tych przypadkach nie wymagają
one leczenia operacyjnego, ulegają samowygojeniu w okresie wielu
tygodni, pozostawiając trwające niekiedy długotrwale bóle głowy.
Przypadki takie są niewątpliwie wskazaniem do obserwacji szpitalnej jako
prewencji dalszych powikłań wewnątrzczaszkowych. Poważniejszym
następstwem urazów głowy są złamania kości czaszki z włamaniem lub
wgnieceniem kości do wnętrza. Prowadzi to do ucisku lub uszkodzenia
mózgu w postaci stłuczenia lub rozerwania tkanki. W przypadku kiedy
włamaniu towarzyszy uszkodzenie opony twardej, mówimy o otwartym
złamaniu czaszki. Zwiększa to wydatnie ryzyko wystąpienia infekcji.
Przypadki takie wymagają z reguły pilnych zabiegów operacyjnych
z odgłobieniem lub usunięciem fragmentów kości oraz zaopatrzenia opony
twardej i mózgu.
Złamania podstawy czaszki – ta okolica rzadko narażona jest na
bezpośrednie działanie sił, natomiast złamania jej dotyczące są często
efektem pośrednim sił działających na sklepienie czaszki czy
twarzoczaszkę. Z uwagi na to, że podstawa wykazuje dużo bardziej
urozmaiconą i skomplikowaną strukturę, a w jej obrębie przebiegają liczne
nerwy czaszkowe i naczynia krwionośne, złamania w jej obrębie wiążą się
w pewnych przypadkach z ich uszkodzeniami. Do najczęściej powikłanych
uszkodzeniem nerwów czaszkowych należy złamanie piramidy kości
skroniowej, w czasie którego dochodzi do uszkodzenia nerwów VIII oraz
VII przebiegających przez nią. Innym istotnym powikłaniem złamań
podstawy czaszki są wycieki płynu mózgowo-rdzeniowego przez nos lub
przewód słuchowy zewnętrzny. Noszą one nazwę płynotoków. Są
wynikiem uszkodzenia przez złamaną kość opony twardej i pajęczej
mózgu. Ujawniać się mogą bezpośrednio po urazie lub w czasie
odroczonym. Jeżeli kilkudniowe leczenie zachowawcze nie przynosi
efektu, wymagają operacyjnego zamknięcia uszkodzonych struktur (tzw.
plastyka opony twardej) z uwagi na zagrażającą infekcję opon mózgowo-
rdzeniowych lub ośrodkowego układu nerwowego.
Diagnostyka złamań czaszki opiera się obecnie głównie na TK głowy,
a w szpitalach, które tym badaniem nie dysponują, na badaniu RTG czaszki
w różnych projekcjach.
Wstrząśnienie mózgu jest następstwem urazu głowy przebiegającym
z zaburzeniami funkcji mózgu bez widocznych w badaniach obrazowych
RTG, TK i MR zmian morfologicznych.
 Rozpoznajemy go klinicznie w sytuacji urazu głowy, z towarzyszącą
utratą przytomności (o różnej długości trwania), z niepamięcią wsteczną po
jej odzyskaniu oraz z nudnościami i wymiotami. Spowodowana jest
zaburzeniami krążenia mózgowego mogącymi utrzymywać się nawet
w okresie odległym od incydentu. Potwierdzają to badania SPECT.
Stłuczenie mózgu ma postać uszkodzenia tkanki mózgowej przez
działającą na nią siłę, odkształcenie czaszki lub najczęściej w trakcie
przemieszczania mózgu i uderzania nim o struktury wewnątrzczaszkowe
podstawy czaszki, sierp mózgu lub inne anatomiczne przegrody. Ogniska
stłuczenia obejmują najczęściej płaty czołowe lub skroniowe w zakresie ich
części przypodstawnych. Mogą mieć również charakter śródmózgowych
wynaczynień krwi z uszkodzonych drobnych naczyń. Pamiętać należy, że
w pewnych sytuacjach, najczęściej przy ich kumulacji, wykazują one
tendencję do zlewania z wytworzeniem tzw. krwiaków śródmózgowych
odroczonych ujawniających się w badaniach radiologicznych lub klinicznie
po okresie kilku godzin, a nawet dni. Największe zagrożenie dla
podstawowych funkcji życiowych, jak również w aspekcie rokowniczym,
wykazują stłuczenia pnia mózgu. Nawet niewielkie morfologicznie zmiany
tego obszaru, gdzie znajdują się ośrodki oddychania i krążenia, a także
przebiega twór siatkowaty, powodują istotne i długotrwałe zaburzenia stanu
przytomności i funkcji wegetatywnych. Chorzy wymagają najczęściej
wielodniowej intensywnej terapii i przechodzić mogą niekiedy w stan
śpiączki przedłużonej.
W zależności od ciężkości urazu, obrażeniom mózgu towarzyszy jego
obrzęk, obejmujący najczęściej miejsca stłuczenia tkanki i jej otoczenie.
Rozprzestrzeniać się może również na znacznie większe obszary,
obejmując półkulę mózgu, a w skrajnych przypadkach na całość. Powoduje
wówczas objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego,
niekorzystnie wpływając na przebieg leczenia.
Krwawienie podpajęczynówkowe pourazowe jest wynikiem
uszkodzenia naczyń krwionośnych mózgu leżących na jego powierzchni
lub przebiegających w przestrzeni podpajęczynówkowej podstawy czaszki.
Ma charakter nagromadzenia krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej,
gdzie krew miesza się z płynem mózgowo-rdzeniowym. Może dawać
objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych w postaci bólów głowy
i sztywności karku.
Leczenie stłuczenia mózgu czy krwawienia podpajęczynówkowego ma
charakter zachowawczy, wiąże się zawsze z koniecznością hospitalizacji
chorego, monitorowania jego stanu za pomocą tzw. karty obserwacyjnej
ujmującej zapis życiowo ważnych parametrów. Uwzględnia się w niej
ocenę stanu przytomności mierzoną w skali GCS, stan źrenic, parametry
wegetatywne; tętno, ciśnienie i częstość oddechu. Sposób leczenia, w tym
farmakoterapia, uzależnione są od stanu chorego, zakresu i rozmiarów
uszkodzenia oraz towarzyszących innych obrażeń.
Krwiaki wewnątrzczaszkowe pourazowe są formą większego
nagromadzenia w jednym miejscu jamy czaszki wynaczynionej krwi.
W zależności od położenia w stosunku do struktur anatomicznych dzielimy
je na krwiaki nadtwardówkowe, podtwardówkowe i śródmózgowe.
Niezależnie od formy, krwiaki ujawniają się najczęściej w postaci objawów
ogniskowych wynikających z miejscowego ucisku lub uszkodzenia tkanki
mózgowej i/lub w postaci objawów wzmożonego ciśnienia
wewnątrzczaszkowego. Objawy ogniskowe mają charakter niedowładów
czy porażeń kończyn, zaburzeń mowy lub czucia i zależą od miejsca
położenia krwiaka. Natomiast objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego
pojawiają się niezależnie od miejsca, gdzie powstaje krwiak,
i uwarunkowane są jego rozmiarami oraz tempem narastania. Duże
rozmiary lub szybki wzrost objętości krwiaka prowadzą do wyczerpania
mechanizmów kompensacyjnych i utraty rezerw pojemnościowych jamy
czaszki. Prowadzi to do wystąpienia charakterystycznych objawów
wegetatywnych oraz zaburzeń jakościowych i ilościowych przytomności.
Przy niewielkich rozmiarach krwiaków lub przy bardzo powolnym ich
wzroście mogą one mieć charakter bezobjawowy klinicznie; dopiero
wykonane badania obrazowe głowy pozwalają ujawnić ich obecność.
Pamiętać należy, że krwiaki mogą lokalizować się zarówno w części
nadnamiotowej, jak i podnamiotowej jamy czaszki, z czego wynika duża
różnorodność ich symptomatologii i przebiegu klinicznego.
Krwiak nadtwardówkowy zlokalizowany jest pomiędzy kością
czaszki a oponą twardą pokrywającą mózg. Należy do najrzadziej
spotykanych krwiaków i z reguły występuje u osób młodych i w wieku
średnim. Powstaje najczęściej w wyniku uszkodzenia ściany tętnicy
oponowej środkowej lub jej odgałęzień przez przebiegające nad nią
złamanie kości. Z uwagi na tętniczy charakter wypływu krwi objawia się
on w krótkim czasie od urazu narastającymi zaburzeniami neurologicznymi
i stanu przytomności. Ma wówczas charakter krwiaka ostrego i lokalizuje
się najczęściej w okolicy skroniowej.
Krwiaki nadtwardówkowe mogą mieć też charakter żylny, jeżeli
krwawienie pochodzi z żył śródkościa złamanej kości lub z zatok żylnych
mózgu, gdy dojdzie do ich uszkodzenia przez włamanie. W przypadku
krwawień żylnych narastanie krwiaka rozłożone jest w czasie, a pojawienie
się jego objawów ma miejsce w okresie późniejszym i przebiega łagodniej.
Nazywany jest wówczas krwiakiem nadtwardówkowym podostrym.
W ogromnej większości przypadków krwiaki nadtwardówkowe leczone
są operacyjnie. Operacja polega na płatowym otwarciu czaszki
(kraniotomia), usunięciu krwiaka oraz zaopatrzeniu miejsca krwawienia.
Krwiaki o małych rozmiarach mogą być leczone zachowawczo. Leczenie
trwa kilka tygodni, w zależności od objętości krwiaka i tempa jego
wchłaniania. Konieczne jest monitorowanie stanu ogólnego
i neurologicznego chorego oraz możliwość kontrolnych badań TK głowy.
Krwiak podtwardówkowy charakteryzuje się nagromadzeniem krwi
w przestrzeni pomiędzy powierzchnią mózgu a oponą twardą. Jest
najczęściej spotykanym pourazowym krwiakiem wewnątrzczaszkowym.
Powstaje najczęściej w wyniku krwawienia z rozerwanych tzw. żył
mostkowych lub bezpośrednio z naczyń powierzchni mózgu w miejscach
jego stłuczenia lub rozerwania. Dlatego też tym krwiakom często
towarzyszą różnego stopnia uszkodzenia mózgu, warunkując rokowanie
i przebieg choroby. Krwiaki podtwardówkowe bywają również wynikiem
przebicia się na „zewnątrz” krwiaka śródmózgowego. Lokalizują się
najczęściej w okolicy skroniowej i czołowej, obejmując niekiedy swoim
„płaszczem” znaczną powierzchnię mózgu. Wynaczyniona do przestrzeni
podtwardówkowej krew przechodzi naturalny proces ewolucji
i wchłaniania. Początkowo przez 2–3 dni znajduje się w formie
całkowitego skrzepu, później przez okres najczęściej wielotygodniowy
następuje hemoliza i upłynnienie, a krwiak ulega stopniowo wchłonięciu.
Mówimy wówczas o samoistnym wyleczeniu bez potrzeby ingerencji
operacyjnej. Objętość krwiaka wynosić może od kilku do
stukilkudziesięciu ml. W zależności od czasu ujawnienia się objawów
klinicznych krwiaki te dzielimy na trzy grupy:

• Krwiak podtwardówkowy ostry – objawia się klinicznie w ciągu

3 dni od urazu. Ma postać skrzepu i stanowi najliczniejszy typ tej formy
krwiaka. Z reguły, przy znacznych rozmiarach z towarzyszącym
obrzękiem mózgu, wymaga pilnej interwencji neurochirurgicznej ze
 wskazań życiowych. Z uwagi na towarzyszące mu często uszkodzenie
mózgu objawy ogniskowe ustępują sukcesywnie w różnym okresie.
• Krwiak podtwardówkowy podostry – ujawnia się między 4. dobą
a 3. tygodniem od urazu. Ma charakter mniej dynamiczny, dzięki czemu
częściej, przy niedużych rozmiarach, może być leczony zachowawczo.

• Krwiak podtwardówkowy przewlekły – ujawnia się klinicznie

powyżej 3. tygodnia od urazu. Górna granica przedziału czasowego
sięga niekiedy nawet kilku lub kilkunastu miesięcy. W wywiadzie
pacjenci podają nierzadko jako przyczynę urazy o niewielkim
natężeniu, a u części z nich brak urazu jako przyczyny. Najczęściej
powstaje u osób starszych, z zanikiem mózgu, co predestynuje do
skrytego rozwoju choroby w wyniku obecności większych rezerw
wewnątrzczaszkowych. Krwiaki te mają płynną lub półpłynną
konsystencję i są brunatnej barwy. Powodują odczyn wokół siebie, co
prowadzi do wytworzenia torebki otaczającej krwiak. Może ona
osiągać grubość nawet powyżej 1 cm, a jej zawartość często mieści się
w przedziale 100–150 ml.

Leczenie przewlekłego krwiaka podtwardówkowego wiąże się

z koniecznością mało rozległego zabiegu operacyjnego. Polega on
najczęściej na usunięciu płynnej zawartości krwiaka drogą trepanacji,
a pozostawiona cienka torebka ulega później samoczynnej inwolucji.
Jedynie niekiedy przy dużych rozmiarach torebki krwiaka lub w przypadku
krwiaków nawracających zachodzi konieczność wykonania kraniotomii
i usunięcia krwiaka wraz z torebką. Objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej
oraz objawy ogniskowe ustępują bardzo szybko, najczęściej w 1. lub 2.
dobie po zabiegu.
 Krwiak śródmózgowy jest skupiskiem krwi w tkance mózgowej.
Lokalizuje się najczęściej w istocie białej płatów czołowych lub
skroniowych i nierzadko towarzyszy obszarom stłuczenia mózgu. Rozwija
się w większości przypadków bezpośrednio po urazie, w ciągu kilku
godzin. Powstaje z uszkodzonych naczyń krwionośnych mózgu lub
w drodze pośredniej, przez zlewanie się ognisk krwotocznego stłuczenia
mózgu – wówczas może mieć charakter odroczony i pojawiać się po 2–
3 dniach od urazu.
Krwiaki te mogą być leczone zarówno w sposób zachowawczy, jak
i operacyjnie w zależności od rozmiarów krwiaka, jego lokalizacji
i objawów. Proporcje pomiędzy tymi sposobami leczenia ewoluują
w czasie rozwoju neurochirurgii i nadal nie ma ścisłych, jednoznacznych
kryteriów kwalifikacji krwiaka do operacji. Decyduje o tym doświadczenie
zespołu lekarskiego oraz takie czynniki, jak rozmiary krwiaka,
współistnienie objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, lokalizacja
krwiaka (nadnamiotowy czy podnamiotowy) czy wreszcie dostępność
operacyjna (głębokość położenia). Przy prawidłowej kwalifikacji uzyskuje
się dobre efekty zarówno dzięki jednej, jak i drugiej metodzie leczenia.
Niezależnie jednak od sposobu leczenia, objawy ogniskowe z reguły
utrzymują się dłużej niż w pozostałych postaciach krwiaków, a w tych
zlokalizowanych głęboko najczęściej pozostają utrwalone.
Wodniak podtwardówkowy jest nieprawidłowym poszerzeniem
przestrzeni podtwardówkowej w wyniku nagromadzenia się w niej
większej ilości płynu mózgowo-rdzeniowego. Przyczyną może być
uszkodzenie opony pajęczej i wytworzenie się mechanizmu zastawkowego
kierującego płyn tylko w jedną stronę. Zmiany najczęściej cofają się
samoistnie w ciągu kilkunastu dni i sporadycznie wymagają leczenia
operacyjnego.
 5.15.1. Powikłania urazów czaszkowo-mózgowych

Padaczka pourazowa jest najczęściej spotykanym powikłaniem,

występującym w ponad 5% przypadków. Przyczyną są najczęściej ogniska
stłuczenia lub rozerwania tkanki mózgowej, krwiaki śródmózgowe oraz
blizny pourazowe pomiędzy oponą twardą a korą mózgową. Uwzględniając
kryteria czasowe, padaczkę pourazową możemy podzielić na wczesną,
rozwijającą się w krótkim okresie po urazie, oraz późną, ujawniającą się
napadami po okresie ponad półrocznym. Z reguły, poza pojedynczymi
przypadkami, padaczka pourazowa leczona jest zachowawczo.
Wodogłowie pourazowe powstaje najczęściej w wyniku zaburzeń
wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego, niedrożności dróg jego
przepływu lub pourazowych zaników mózgu. W zależności od charakteru
wymagać może leczenia operacyjnego.
Ropnie i ropniaki wewnątrzczaszkowe rozwijają się najczęściej
w wyniku złamań otwartych lub urazów drążących czaszki. Przy
nieskutecznym leczeniu zachowawczym wymagają terapii zabiegowej.
Płynotoki nosowe i uszne są wynikiem uszkodzenia opony twardej
i pajęczej przez złamane kości czaszki i towarzyszą najczęściej złamaniom
podstawy. Jeżeli kilkudniowy okres leczenia zachowawczego nie przynosi
efektu, wskazane jest leczenie operacyjne po uprzednim zdiagnozowaniu
miejsca wycieku.

5.16. Choroby i urazy

kręgosłupa
 5.16.1. Patologia tarczy międzykręgowej

Kręgosłup człowieka zbudowany jest z 24 wolnych kręgów

i zlokalizowanych pomiędzy nimi 23 tarcz (krążków) międzykręgowych.
Dwa kręgi połączone ze sobą krążkiem międzykręgowym (ryc. 5.9),
stawami międzykręgowymi oraz szeregiem więzadeł tworzą jednostkę
(segment) ruchową kręgosłupa. W jej obrębie zachodzą ruchy praktycznie
we wszystkich płaszczyznach. Z powodu konieczności utrzymywania
znacznego ciężaru ciała, jak również wykonywania różnorodnych ruchów,
często z dodatkowym znacznym obciążeniem, na segment ten działają
znaczne naciski. To właśnie krążki międzykręgowe pełnią funkcję
amortyzującą obciążenia, a jednocześnie stabilizują segment, gwarantując
jego elastyczność. Jest to możliwe dzięki jego specyficznej budowie.
Tarcza międzykręgowa zbudowana jest w części wewnętrznej z jądra
miażdżystego, otoczonego obwodowo pierścieniem włóknistym,
utrzymującym ją we właściwym położeniu. W trakcie życia osobniczego,
zależnie od predyspozycji genetycznych i stopnia obciążenia, w obrębie
tarczy zachodzą wraz z wiekiem procesy inwolucyjne i degeneracyjne.
Wiążą się one ze zmianą składu biochemicznego jądra miażdżystego
warunkującego jego uwodnienie. Wraz z wiekiem następuje znaczne
zmniejszenie zawartości wody w jądrze, a w ślad za tym obniża się jego
zdolność do przenoszenia i amortyzacji obciążeń oraz, co bardzo istotne,
następuje obniżenie wysokości tarczy.
 Ryc. 5.9. Budowa krążka międzykręgowego.

Zachodzące jednocześnie zmiany w składzie pierścienia włóknistego

skutkują rozwojem pęknięć i blizn w jego obrębie. Te dwutorowe zmiany
o charakterze zwyrodnieniowym stwarzają możliwość powstawania na
pewnym etapie życia wypuklin jądra miażdżystego, które wykorzystując
istnienie szczelin w pierścieniu włóknistym, przemieszczają się w ich obręb
pod wpływem działających na nie sił. Te przemieszczenia jądra
miażdżystego mogą mieć różny stopień zaawansowania i różnorodny
kierunek; wyróżniamy kilka ich postaci.
Protruzja tarczy międzykręgowej to uwypuklenie się
przemieszczonego jądra miażdżystego w obręb pierścienia włóknistego
z zachowaniem jego warstw zewnętrznych.
Przepuklina tarczy międzykręgowej jest bardziej zaawansowanym
stadium degeneracji krążka międzykręgowego. Polega na całkowitym,
odcinkowym zniszczeniu pierścienia włóknistego i przemieszczeniu się
w to miejsce jądra miażdżystego, które pozostaje pod więzadłem
podłużnym tylnym (tzw. przepuklina podwięzadłowa). To przemieszczenie
bywa również nazywane obrazowo wypadnięciem. Kolejny etap – dalsza
progresja procesu – polega na uszkodzeniu więzadła podłużnego tylnego,
oderwaniu się fragmentu jądra miażdżystego (sekwestracji)
i przemieszczeniu go, niekiedy wraz z elementami pierścienia włóknistego,
do światła kanału kręgowego. Mówimy wówczas o wolnej, urodzonej
przepuklinie.
Niezależnie od nasilenia tego procesu, wypuklenia te mogą kierować
się w różne strony. Decyduje to o charakterze i postaci rozwijającego się
pod ich wpływem zespołu chorobowego.
Z punktu widzenia klinicznego najistotniejsze są następujące kierunki
przemieszczeń:
• centralne (środkowe), w których ucisk następuje na worek opony wraz
z jego zawartością i z reguły jest bogatoobjawowe, w zależności od
uciskanego poziomu;
• przyśrodkowe, dające ucisk korzenia nerwowego w pobliżu jego
miejsca odejścia;
• boczne, powodujące ucisk korzenia nerwowego w sąsiedztwie lub
w obrębie otworu międzykręgowego.

Do powstania przepukliny jądra miażdżystego może dochodzić

w sposób nagły w wyniku urazów czy nadmiernych jednostkowych
przeciążeń kręgosłupa lub, co ma miejsce znacznie częściej, w wyniku
powolnego, z reguły wieloletniego procesu zwyrodnieniowego pokrótce
scharakteryzowanego powyżej. Niezależnie od poziomu, na którym
rozgrywa się proces, z powstawaniem przepukliny wiąże się występowanie
lokalnego bólu danego odcinka kręgosłupa, wynikającego głównie z ucisku
wywieranego przez nią na więzadła kręgosłupa. Patologia ta może
obejmować wszystkie piętra i odcinki kręgosłupa, jednak najczęściej (60%)
występuje w części lędźwiowej. Obejmuje wówczas segmenty
L4/L5 i L5/S1, z reguły ma charakter zmiany pojedynczej, rzadziej
podwójnej. Początkowo występują bóle tego odcinka kręgosłupa
z ograniczeniem jego ruchomości, a z czasem prowadzić to może do
rozwoju dwóch głównych zespołów klinicznych. Przy dużych rozmiarach
przepuklin centralnych dochodzi do wytworzenia tzw. zespołu ogona
końskiego w postaci upośledzenia funkcji zwieraczy pęcherza moczowego
i/lub odbytu, z zaburzeniami czucia okolicy anogenitalnej i towarzyszącą
rwą kulszową, niekiedy obustronną z elementami porażennymi.
Przepukliny zlokalizowane bardziej bocznie dają obraz rwy kulszowej,
niekiedy udowej, wynikającej z ucisku odpowiedniego korzenia
nerwowego. Cechą charakterystyczną rwy jest ból promieniujący wzdłuż
nerwu rdzeniowego oraz często towarzyszące mu zaburzenia czucia,
objawy rozciągowe, a niekiedy nawet elementy niedowładów i porażeń.
Kolejny pod względem częstości występowania patologii tarczy
międzykręgowej jest odcinek szyjny kręgosłupa. Poziomy, na których
sytuują się przepukliny, to C5/C6 i C6/C7, często występują one
równoczasowo na kilku przestrzeniach. Przepukliny centralne, uciskając
na worek oponowy, uciskają jednocześnie rdzeń kręgowy. Przy dużych ich
rozmiarach i długotrwałej kompresji naczyń rdzenia kręgowego i samego
rdzenia powoduje to rozwój tzw. mielopatii szyjnej. Objawia się ona
różnorodnymi zespołami klinicznymi w postaci niedowładów kończyn
górnych i dolnych, zaburzeń napięcia mięśni, zaburzeń czucia czy
dysfunkcji zwieraczy.
Przepukliny skierowane bardziej do boku dają objawy ucisku
korzeni nerwowych o charakterze rwy barkowej, z bólem i zaburzeniami
czucia wzdłuż kończyny górnej, z towarzyszącymi niekiedy niedowładami
i zanikami mięśni. Ból obejmuje najczęściej również sam odcinek szyjny
kręgosłupa z ograniczeniem zakresu jego ruchu, a dolegliwościom tym
często towarzyszą bóle i zawroty głowy.
 Miejscem, gdzie najrzadziej spotykamy przepukliny tarczy
międzykręgowych, jest odcinek piersiowy kręgosłupa. Wynika to
w głównej mierze ze zdecydowanie mniejszej ruchomości tego odcinka
oraz jego odrębności anatomicznych sprawiających, że nawet w przypadku
ich obecności objawy kliniczne są mniej nasilone. W przypadku centralnej
lokalizacji ucisku na worek oponowy, z obecnym na tym poziomie
rdzeniem kręgowym, występować będą niedowłady i zaburzenia czucia
kończyn dolnych, zaburzenia działania zwieraczy. Bardziej boczne
położenie przepukliny skutkować będzie objawami o charakterze neuralgii
międzyżebrowej na poziomie uciśniętego korzenia z towarzyszeniem
zaburzeń czucia.
Wymienionym objawom, wynikającym z miejscowego ucisku korzeni
nerwowych na konkretnych poziomach kręgosłupa, towarzyszą najczęściej
inne symptomy kliniczne, będące reakcją na opisywaną patologię. Wyrażać
się one będą ograniczeniem ruchomości odcinkowej kręgosłupa,
wzmożonym napięciem mięśni przykręgosłupowych czy reflektorycznym
skrzywieniem kręgosłupa na poziomie ucisku. W związku z komponentą
wegetatywną, jaką prowadzą korzenie nerwowe, nierzadko objawami są
właśnie objawy wegetatywne dotyczące kończyn, z uczuciem zimna lub
gorąca, parzenia czy gorszego krążenia krwi.
Tak przedstawione przypadki izolowanych przepuklin tarczy
międzykręgowych zdarzają się jednak stosunkowo rzadko. Najczęściej
dotyczą osób młodych lub przypadków o etiologii urazowej czy też
incydentów nagłego przeciążenia odcinkowego. W pozostałej, ogromnej
większości materiału, gdzie spotykamy się z tą patologią, towarzyszą one
licznym, wtórnym następstwom niekorzystnych zmian w kręgosłupie
zainicjowanych przez degenerację tarcz międzykręgowych. Wraz
z obniżeniem się wysokości tarczy międzykręgowej następuje utrata jej
właściwości amortyzujących i dynamicznych. W ślad za tym zmniejsza się
również wysokość szpary międzykręgowej i zwężają otwory
międzykręgowe, przez które przechodzą korzenie nerwowe. Dochodzi do
nadmiernego przeciążenia stawów międzykręgowych skutkującego
znaczną ich rozbudową oraz rozwojem w nich zmian zwyrodnieniowo-
wytwórczych, zawężających dodatkowo i tak zmniejszone otwory
międzykręgowe. Równoczasowo tworzące się uwypuklenia tarczy
międzykręgowych powodują odrywanie więzadeł kręgosłupa z następczym
tworzeniem się na tych poziomach zwyrodnieniowych narośli kostnych –
osteofitów na krawędziach trzonów. W przypadku gdy kierują się one do
światła kanału kręgowego lub otworów międzykręgowych, stają się
przyczyną ucisków na worek oponowy z jego zawartością oraz na korzenie
nerwowe. Zarówno przepuklina tarczy międzykręgowej, jak i obecność
osteofitów czy pogrubiałych nadmiernie stawów międzykręgowych
przyczyniać się mogą do znacznego zawężenia światła kanału kręgowego,
nazywanego stenozą kanału kręgowego. Niewydolność zwyrodniałych
tarczy międzykręgowych, więzadeł i stawów międzykręgowych prowadzić
może do powstawania segmentowej niestabilności zwyrodnieniowej
kręgosłupa – kręgozmyku rzekomego. Całość przedstawionego procesu
zwyrodnieniowego kręgosłupa jako ciągu konsekwencji nosi nazwę
spondylozy. Przedstawiony pokrótce obraz zmian zwyrodnieniowych
kręgosłupa pozwala stwierdzić, że sama przepuklina tarczy
międzykręgowej rzadko kiedy jest przyczyną objawów ucisku na struktury
nerwowe. Procesy te, choć z reguły w różnym stopniu nasilenia, obejmują
najczęściej wszystkie odcinki kręgosłupa w różnej sekwencji czasowej.
Najczęściej objawy zespołów klinicznych występujące u chorego czy
zgłaszane przez niego skargi są wynikiem złożonego procesu
rozgrywającego się w wielu płaszczyznach i częstokroć na wielu
poziomach. Wiąże się z tym bogata symptomatologia choroby i jej
wieloprzyczynowość. Sprawia to, że samo leczenie ma dość specyficzny
charakter; niezależnie od jego sposobu niezwykle istotna jest także zmiana
nawyków chorego.

5.17. Diagnostyka
procesów
zwyrodnieniowych
i dyskopatycznych
kręgosłupa

Podstawowym badaniem wykorzystywanym na co dzień nadal pozostają

klasyczne zdjęcia RTG kręgosłupa. Obejmując jednocześnie większą jego
część, pozwalają ocenić ustawienie kręgosłupa, stabilność (przy
zastosowaniu opcji czynnościowej), szerokość szpar i otworów
międzykręgowych oraz obecność zmian zwyrodnieniowych. Badanie to
stanowi rutynowo pierwszy etap diagnostyki obrazowej, daje jednocześnie
wskazania do badań bardziej szczegółowych, skierowanych na odpowiedni
odcinek czy segment.
Kolejne badanie, po które sięgamy obecnie najczęściej, to tomografia
komputerowa (TK) kręgosłupa. Charakteryzuje się ona bardzo dużą
dokładnością i precyzją. Pozwala przedstawić z najdrobniejszymi detalami
wszystkie struktury, a w szczególności światło kanału kręgowego
z obecnością nieprawidłowości kostnych. Badanie skierowane na
przestrzenie międzykręgowe pozwala stwierdzić obecność protruzji czy
przepuklin tarcz międzykręgowych. Idealnie obrazuje struktury kostne i ich
zmiany, a wykorzystywane rekonstrukcje przestrzenne badanych miejsc
pozwalają stworzyć niemal trójwymiarowy ich obraz.
Rezonans magnetyczny (RM), z powodu najdokładniejszych obrazów
struktur miękkich towarzyszących kręgosłupowi, stanowi ważne źródło
wiedzy na temat zawartości kanału kręgowego, struktury rdzenia
kręgowego oraz relacji tarczy międzykręgowych i korzeni nerwowych.
Stanowi cenne uzupełnienie obrazu TK. Badania TK i MR, każde z osobna,
w wielu przypadkach pozwalają na postawienie właściwej diagnozy,
chociaż niejednokrotnie dopiero wykonanie wszystkich trzech badań
obrazowych stanowi podstawę ostatecznego rozpoznania wytyczającego
sposób dalszego leczenia.

5.18. Leczenie
schorzeń
zwyrodnieniowych
kręgosłupa i patologii
tarczy międzykręgowej

Wczesne stadia choroby zwyrodnieniowej oraz zmian w postaci wypuklin

tarczy międzykręgowej (protruzje oraz niewielkie przepukliny tarczy)
leczone są z dobrym skutkiem zachowawczo. Rutynowo stosuje się,
w postaci terapii wybiórczej lub częściej kompleksowego leczenia,
farmakoterapię środkami przeciwzapalno-przeciwbólowymi oraz
rozluźniającymi napięcie mięśniowe wraz z fizykoterapią i kinezyterapią.
Wymagane jest ograniczenie codziennej aktywności fizycznej
z odciążeniem kręgosłupa w leżeniu przez początkowy okres kilku,
kilkunastu dni. Zalecone środki farmakologiczne mają na celu walkę
z bólem oraz objawami procesu zapalnego toczącego się w miejscach
konfliktu struktur kostno-łącznotkankowych z korzeniami nerwowymi czy
zawartością worka oponowego oraz rozluźnienie wzmożonego
reflektorycznie napięcia mięśni przykręgosłupowych.
Zabiegi z zakresu fizjoterapii i fizykoterapii mają podobny cel, tj.
lokalne działanie przeciwzapalne i przeciwobrzękowe oraz rozluźniające
mięśnie chorego odcinka kręgosłupa.
Celem wykonywanych w tym okresie ćwiczeń z zakresu kinezyterapii
jest próba repozycji – cofnięcia przemieszczonego jądra miażdżystego na
właściwe położenie. Wykorzystując powyższy schemat, jesteśmy w stanie
w ogromnej większości uzyskać dobre i bardzo dobre efekty. Należy jednak
pamiętać, że trwałe rezultaty najczęściej wiązać się będą ze zmianą
nawyków, trybu życia, redukcją masy ciała oraz wdrożeniem codziennej,
odpowiedniej aktywności fizycznej utrzymującej w dobrej kondycji
napięcie mięśni stabilizujących kręgosłup.

5.18.1. Leczenie operacyjne

Zespoły kliniczne wynikające ze zdiagnozowanych badaniami obrazowymi

stanów konfliktu struktur kręgosłupa z jego elementami nerwowymi
w postaci przepuklin tarcz międzykręgowych, zmian zwyrodnieniowo-
wytwórczych, a najczęściej ich współwystępowania, przy braku efektów
leczenia zachowawczego kwalifikowane są do leczenia operacyjnego.
W takich sytuacjach z reguły bezwzględnym wskazaniem są zespół ogona
końskiego, porażenne objawy rwy barkowej lub rwy kulszowej, zespoły
wywołane uciskiem rdzenia kręgowego czy przewlekłe zespoły bólowe
niepoddające się leczeniu zachowawcze.
We wszystkich tych przypadkach, po szczegółowym zebraniu wywiadu
i zbadaniu chorego oraz wykonaniu niezbędnych badań obrazujących
patologię, podejmowane jest zindywidualizowane leczenie operacyjne
jedną z wielu metod.
Najczęściej przyczyną wymienionych dolegliwości jest przepuklina
tarczy międzykręgowej. Zabiegi polegające na usunięciu konfliktu tarczy
z elementami nerwowymi noszą nazwę dyscektomii. W odcinku szyjnym
głównie stosowaną metodą operacji przepuklin tarczy międzykręgowych
jest zabieg z dostępu przedniego zapoczątkowany w latach 50. XX w. przez
Clowarda. Po całkowitym usunięciu zwyrodniałych tarcz na poziomie
przepuklin rozwierca się przestrzenie międzykręgowe i umieszcza w nich
pobrane z talerza biodrowego kołki. Mają one na celu poszerzenie otworów
międzykręgowych i zapobieżenie obniżaniu się przestrzeni
międzykręgowej po usunięciu krążka. Obecnie kostne kołki są coraz
częściej zastępowane przez wszczepy międzytrzonowe wykonywane
z tytanu lub włókien węglowych.
W przypadku najczęściej występujących przepuklin odcinka
lędźwiowego istnieje wiele modyfikacji zabiegu dyscektomii. Zabiegi te
możemy podzielić na wykonywane techniką otwartą i techniką
przezskórną.
Operację otwarte znajdują swoje uzasadnienie w zdecydowanej
większości przypadków patologii tarczy międzykręgowej. Najbardziej
rozpowszechnione metody, a zarazem stosowane w ogromnej przewadze,
to mikrodyscektomia oraz dyscektomia drogą fenestracji.
 W pierwszej metodzie, po dokładnym zdiagnozowaniu właściwej
przestrzeni międzykręgowej za pomocą śródoperacyjnego podglądu
rentgenowskiego, wykonuje się dojście do patologii drogą niewielkiego
nacięcia skóry (2–4 cm), odwarstwienia mięśni i przecięcia lub usunięcia
więzadła żółtego. Następnie wprowadza się tą drogą wziernik, a usuwanie
przepukliny odbywa się za pomocą mikronarzędzi chirurgicznych i przy
użyciu mikroskopu operacyjnego. Metoda doskonale sprawdza się
w przypadku zmian jednopoziomowych o lokalizacji bocznej i braku
towarzyszących dużych zmian zwyrodnieniowych stawów
międzykręgowych i łuków. Charakteryzuje się bardzo wysokim odsetkiem
skuteczności, wynoszącym według różnych autorów pomiędzy 80 a 95%.
Druga z metod o dość podobnych założeniach wykonywana jest bez
użycia mikroskopu i z nieco większym zakresem otwarcia. Po nacięciu
skóry i odwarstwieniu mięśni na odcinku 5–6 cm w powiększeniu
okularowym dokonuje się usunięcia więzadła żółtego oraz ewentualnego
pomniejszenia łuków sąsiadujących kręgów czy zmian zwyrodnieniowych
stawów międzykręgowych. Następnie techniką zbliżoną do poprzedniej
usuwa się zwyrodniałą przepuklinę tarczy międzykręgowej. Metoda ta
znajduje zastosowanie w przypadkach zmian wielopoziomowych,
przepuklin z towarzyszeniem nasilonych procesów zwyrodnieniowych czy
przepuklin z wolnym, przemieszczonym pod łuk fragmentem tarczy.
Stosowana jest także w nawrotowych przepuklinach na tym samym
poziomie.
Wraz z rozwojem i wykorzystaniem nowoczesnego sprzętu
medycznego w operacjach zabiegi te modyfikowane są przez zastosowanie
techniki endoskopowej.
Techniki przeskórne zarezerwowane są dla wybranych przypadków
patologii tarczy międzykręgowej i z tego powodu mają ograniczone
zastosowanie, stosuje się je w niewielkm odsetku operowanych
przypadków. Głównym wskazaniem do tego typu zabiegów jest protruzja
tarczy międzykręgowej z zachowaniem ciągłości pierścienia włóknistego.
Wśród przeciwwskazań należy wymienić wypadnięcie jądra miażdżystego,
wąską przestrzeń międzykręgową oraz nasilone zmiany zwyrodnieniowo-
wytwórcze stawów międzykręgowych.
Zabiegi te mogą być wykonywane w znieczuleniu miejscowym.
Charakteryzują się minimalną ingerencją w organizm oraz brakiem
konieczności otwarcia powłok w miejscu dotarcia do patologii. Wynikają
z tego ogromne zalety tej formy leczenia związane z krótkotrwałym
pobytem chorego na oddziale, niewielką skalą dolegliwości
pooperacyjnych, a także wydatnym skróceniem okresu rekonwalescencji po
zabiegu.
Technika operacyjna polega na umieszczeniu we wnętrzu krążka sondy
– igły, przez którą w zależności od wybranej technologii dokonywać się
będzie pomniejszenia jądra miażdżystego.
Najbardziej rozpowszechnione jest użycie techniki laserowej, rzadziej
stosowane są zabiegi termo- lub elektrokoagulacji zawartości tarczy
międzykręgowej. Poprzez redukcję rozmiarów jądra miażdżystego
uzyskuje się cofnięcie uwypuklenia tarczy międzykręgowej i eliminację
ucisku struktur nerwowych.
Wśród innych nowoczesnych technik operacyjnych zaliczanych do tej
grupy operacji, wykonywanych przy użyciu rozbudowanej aparatury
medycznej, należy wymienić przezskórną mikrodyskoidektomię
artroskopową, mikrodyskoidektomię endoskopową i laparoskopową
dyskoidektomię.
W ostatnim okresie jako uzupełnienie metod otwartych znajdują
zastosowanie zabiegi implantacji wszczepów międzykręgowych oraz
sztucznych krążków. Zabezpieczają one zachowanie właściwej wysokości
przestrzeni międzykręgowej i średnicy otworów międzykręgowych,
a w przypadku sztucznego krążka pozwalają utrzymać prawidłową
ruchomość operowanego segmentu kręgosłupa.
Jak wspomniano przy omawianiu mechanizmu patologii zmian
dyskopatycznych i zwyrodnieniowych kręgosłupa, szczególnie u osób
w wieku starszym rzadko mamy do czynienia z izolowanym przypadkiem
przepukliny tarczy międzykręgowej. Najczęściej towarzyszą jej zmiany
zwyrodnieniowo-wytwórcze stawów międzykręgowych oraz innych
struktur kostnych kręgosłupa, przyczyniając się do zawężania światła
kanału kręgowego czy otworów międzykręgowych.
Wymaga to niejednokrotnie modyfikacji i rozszerzenia zabiegu
operacyjnego, co wiąże się z koniecznością odbarczenia korzeni
nerwowych i worka oponowego. Często wystarczające jest pomniejszenie
zmian zwyrodnieniowych podczas usuwania przepukliny. Zdarzają się
jednak przypadki zmian zaawansowanych, wymagających szerokiego
odbarczenia kanału kręgowego poprzez usunięcie połowy
(hemilaminektomia) lub całego łuku kręgowego (laminektomii). Przypadki
te, podobnie jak niektóre formy niestabilności kręgosłupa (kręgozmyku),
powodują niekiedy konieczność wykonania odcinkowej stabilizacji
kręgosłupa, znacznie zwiększając zakres i rozległość zabiegu.
Reasumując, należy stwierdzić, że z punktu widzenia
neurochirurgicznego dobre efekty leczenia operacyjnego uzyskuje się przy
prawidłowej kwalifikacji do zabiegu, odpowiednim doborze techniki
operacyjnej oraz po stwierdzeniu nieskuteczności kompleksowego leczenia
zachowawczego.
 5.19. Urazy kręgosłupa

Urazy kręgosłupa stanowią problem interdyscyplinarny wiążący się

z zaangażowaniem w leczenie specjalistów wielu dziedzin medycznych.
W fazie ostrej stanowią obiekt zainteresowania ortopedy lub neurochirurga,
później najczęściej pacjent przechodzi pod opiekę neurologa i zespołu
rehabilitacyjnego.
Główną przyczynę urazów kręgosłupa stanowią wypadki
komunikacyjne, a na kolejnych miejscach znajdują się upadki z wysokości
oraz urazy sportowe.
Urazy kręgosłupa mogą dotyczyć zarówno samego kręgosłupa, jak
i wiązać się z obrażeniami struktur nerwowych zlokalizowanych w kanale
kręgowym, w otworach międzykręgowych czy przebiegających w jego
bezpośrednim sąsiedztwie.
Uszkodzenia pourazowe kręgosłupa z uwagi na zachowanie jego
funkcji możemy podzielić na stabilne i niestabilne. Uwzględniając jednak
mechanizm sprawczy jako kryterium podziału urazów, możemy
sklasyfikować je jako uszkodzenia wyprostne, zgięciowe, kompresyjne,
czyli zgnieceniowe. W każdym z urazów mogą ulegać uszkodzeniu
elementy kręgów, tarcz międzykręgowych oraz więzadeł.
Najcięższym powikłaniem uszkodzeń kolumny kręgosłupa są obrażenia
rdzenia kręgowego, najczęściej występujące w złamaniach niestabilnych.
Z uwagi na objawy kliniczne uszkodzenia rdzenia kręgowego dzielimy
na:
• Uszkodzenia częściowe – charakteryzujące się różnorodnymi
zespołami objawów neurologicznych wynikającymi z dysfunkcji
ruchowej, zaburzeń czucia powierzchownego i głębokiego o różnych
stopniach nasilenia – od niewielkich niedowładów, parestezji do
porażeń i całkowitego zniesienia czucia. Symptomatologia wynika
z poziomu uszkodzenia oraz jego nasilenia.
• Uszkodzenia całkowite – wiążą się z całkowitym zniesieniem
wszystkich rodzajów czucia i porażeniem wszystkich grup
mięśniowych, począwszy od miejsca uszkodzenia ku dołowi.
Morfologiczne, a w ślad za tym czynnościowe zaburzenia funkcji
rdzenia kręgowego, mogą się odbywać w następujących mechanizmach
warunkujących ich postać:
wstrząśnienie rdzenia kręgowego – zmiany mają charakter
przejściowy i wiążą się z zaburzeniami krążenia oraz
przewodnictwa w rdzeniu kręgowym, co objawia się upośledzeniem
jego funkcji (objawy neurologiczne). Ustępują w ciągu około 2 dni
od urazu;

- stłuczenie rdzenia kręgowego – wiąże się ze zmianami w tkance

nerwowej na ograniczonej przestrzeni związanej z jej uszkodzeniem
mikrostrukturalnym i drobnymi wynaczynieniami krwi. Objawy
ubytkowe zależą od poziomu i rozległości uszkodzenia, powodując
częściowe lub całkowite wypadnięcie funkcji rdzenia kręgowego.
Utrzymują się dłużej i mogą pozostawiać trwałe ślady w stanie
chorego;

- ucisk rdzenia kręgowego – występuje w miejscu ucisku rdzenia

kręgowego przez fragmenty złamanych kręgów lub przemieszczone
odcinki kręgosłupa w złamaniach niestabilnych z dyslokacją.
Objawy uzależnione są od poziomu i stopnia kompresji rdzenia
 kręgowego oraz wtórnych zmian w jego strukturze wynikających ze
stłuczenia i zaburzeń krążenia;
- uszkodzenia naczyniowe rdzenia kręgowego – spowodowane są
uciskiem lub uszkodzeniem naczyń rdzenia kręgowego. Dochodzi
wówczas do zaburzeń krążenia, niedokrwienia, niedotlenienia
tkanek, a w ślad za tym – rozwijającego się obrzęku i ewentualnej
martwicy (mielomalacji).

5.19.1. Leczenie urazów kręgosłupa i uszkodzeń rdzenia kręgowego

Zasady leczenia powyższych obrażeń różnią się znacznie, a wskazania

zależą od charakteru i mechanizmu urazu, jego następstw oraz
towarzyszących deficytów neurologicznych. Na szczególną uwagę
zasługuje fakt bardzo istotnej roli pierwszej pomocy udzielanej choremu
bezpośrednio po urazie. Od jej fachowości często zależy dalszy los chorego
i możliwość wystąpienia wtórnych powikłań doznanego urazu. Wiąże się to
z odpowiednim unieruchomieniem i transportem pacjenta z miejsca
wypadku do punktu docelowego leczenia.
W zależności od rodzaju złamań i zwichnięć kręgosłupa mogą one być
leczone zachowawczo lub operacyjnie. Uzależnione to jest od stopnia
zaburzeń stabilności oraz obecności lub braku cech ucisku na struktury
nerwowe. Metody nieoperacyjne obejmują wielotygodniowe
unieruchomienie uszkodzonego odcinka kręgosłupa sposobem zależnym od
lokalizacji i rodzaju złamania.
W uszkodzeniach odcinka szyjnego niejednokrotnie stosowane są
wyciągi zaczaszkowe.
W uszkodzeniach z przemieszczeniem, z niestabilnością lub
rozfragmentowaniem trzonów kręgów stosowane są zabiegi operacyjne
odbarczenia i stabilizacji kręgosłupa, dobierane indywidualnie w zależności
od miejsca i stopnia uszkodzenia. Wśród nowoczesnych metod należy
wymienić zespolenia za pomocą śrub, zastępowanie uszkodzonych
sztucznymi implantami oraz odcinkową stabilizację kręgosłupa. Zabiegi te
mają na celu przywrócenie prawidłowych stosunków anatomicznych,
zabezpieczenie stabilności kręgosłupa, a tym samym przeciwdziałanie
następstwom neurologicznym.
W przypadku kiedy urazom kręgosłupa towarzyszą objawy uszkodzenia
rdzenia kręgowego lub korzeni nerwowych, zabiegi operacyjne
przeprowadzane są w trybie pilnym. Istotnym elementem jest czas, jaki
upływa między urazem a wykonaniem zabiegu operacyjnego. Im jest on
krótszy, tym większe szanse na wycofanie się istniejących u pacjenta
objawów neurologicznych.
Po leczeniu zabiegowym pacjenci z obecnością deficytów
neurologicznych z reguły wymagają długotrwałej rehabilitacji w celu
zapobieżenia zanikom i przykurczom mięśniowym oraz adaptacji do
nowych możliwości lokomocyjnych i samoobsługi.

5.20. Nowotwory
kręgosłupa i rdzenia
kręgowego

Problematyka tego schorzenia dotyczy guzów nowotworowych

obejmujących swoim zakresem, niezależnie od ich pochodzenia, struktury
kolumny kręgosłupa, tkanek z nim sąsiadujących oraz sam rdzeń kręgowy.
Wykazują one duże zróżnicowanie pod względem histologicznym, a w ślad
za tym różnią się znacznie biologią i rokowaniem. Ponad połowa
zlokalizowana jest w odcinku piersiowym kręgosłupa, pozostałe
w podobnych proporcjach zajmują część szyjną i lędźwiową. Objawy
uzależnione są od stosunku guza do rdzenia kręgowego i korzeni
nerwowych; najczęściej występuje lokalny ból oraz objawy neurologiczne
uwarunkowane poziomem, na jakim rozwija się choroba – objawy
częściowego czy też całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego lub
objawy korzeniowe.
Z punktu widzenia lokalizacji procesu w stosunku do granicy, jaką
w ośrodkowym układzie nerwowym jest opona twarda pokrywająca rdzeń
kręgowy, guzy te dzielimy na zewnątrzoponowe
(zewnątrztwardówkowe) i wewnątrzoponowe (podoponowe lub
wewnątrztwardówkowe).
Guzy zewnątrzoponowe to te, które obejmują struktury kolumny
kręgosłupa i tkanek otaczających, nie przekraczając granicy opony twardej.
Stanowią najliczniejszą grupę guzów kręgosłupa. Najczęściej mają
charakter przerzutów nowotworowych wywodzących się z raka płuc,
sutka czy gruczołu krokowego. Prowadzą z reguły do procesów
osteolitycznych w elementach kostnych, skutkując złamaniami
patologicznymi kręgów, co może być przyczyną nagłego pogorszenia stanu
neurologicznego pacjenta. Problemem w przypadku przerzutów jest to, że
często po ujawnieniu się choroby stwierdzamy jednoczasowe, mnogie
przerzuty obejmujące różne odcinki kręgosłupa.
Wśród zdecydowanie rzadziej występujących guzów
nieprzerzutowych najczęściej spotykane są tu oponiaki i nerwiaki.
Guzy wewnątrzoponowe rozwijają się pod oponą twardą w świetle
kanału kręgowego. Ta grupa dzielona jest dodatkowo na dwie podgrupy:
 • guzy zewnątrzrdzeniowe rozwijające się poza rdzeniem i powodujące
jego ucisk; występują częściej; należą do nich oponiaki, nerwiaki,
torbiele naskórkowe;
• guzy wewnątrzrdzeniowe, rosnące w obrębie rdzenia; stanowią około
20% nowotworów wewnątrztwardówkowych; z reguły są to
wyściółczaki i gwiaździaki.

Diagnostyka guzów kręgosłupa oparta jest, podobnie jak w przypadku

urazów i zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, na badaniach RTG, TK
i MR kręgosłupa uzupełnianych niekiedy podaniem środka kontrastowego
do kanału kręgowego. W związku z dużą ilością przerzutów w tej grupie
chorób, w przypadkach wątpliwych badania te należy uzupełnić
scyntygrafią kośćca w celu wykluczenia zmian wielopoziomowych,
rozsianych.
Leczenie nowotworów kręgosłupa ma głównie charakter operacyjny.
Zabiegi polegają na całkowitym lub maksymalnie doszczętnym usunięciu
guza, odbarczeniu elementów rdzenia kręgowego i korzeni nerwowych
oraz wykonaniu ewentualnej stabilizacji kręgosłupa czy implantacji
sztucznych trzonów zastępujących te zmienione nowotworowo.
W przypadku guzów przerzutowych o wielomiejscowej lokalizacji,
małych rozmiarach i bez cech patologicznych złamań z przemieszczeniem,
przy braku ucisku na struktury nerwowe, stosuje się niekiedy radioterapię
celowaną na ogniska patologii jako leczenie pierwszoplanowe.
 5.21. Uszkodzenia
nerwów obwodowych

Urazy nerwów obwodowych mogą dokonywać się w wielu różniących się

od siebie mechanizmach. Do najczęściej spotykanych należą urazy
związane z ranami o charakterze ciętym lub szarpanym, mające miejsce
przy obsłudze różnego typu narzędzi i urządzeń. Powodują one przecięcie
częściowe lub całkowite nerwu z następczą utratą jego funkcji w postaci
niedowładów lub porażeń mięśni, zaburzenia czucia oraz objawów
wegetatywnych w obszarze jego unerwienia. Inny mechanizm urazów
otwartych to rany postrzałowe, występujące zdecydowanie rzadziej.
Zarówno w jednym, jak i w drugim przypadku o dalszej funkcji
uszkodzonego nerwu decyduje nie tylko samo przerwanie jego ciągłości,
ale także w przypadkach częściowego uszkodzenia rozwijająca się po
urazie blizna obejmująca pozostałą część.
W grupie urazów zamkniętych znajdują się zmiażdżenia nerwów oraz
ich uszkodzenia wynikające z nadmiernego rozciągnięcia lub naprężenia.
Do tej grupy zaliczymy również uszkodzenia spowodowane długotrwałym,
miejscowym uciskiem na nerw w miejscu jego powierzchownego
przebiegu.
Do uszkodzenia nerwów przyczyniać się będą także nowotwory
wywodzące się z osłonek nerwowych – nerwiak lub nerwiakowłókniak.
W zależności od charakteru i natężenia urazu wprowadzona została
klasyfikacja przedstawiająca następstwa anatomiczne i funkcjonalne
uszkodzenia nerwu. Wytycza ona sposób postępowania terapeutycznego
oraz pozwala wyciągać wnioski rokownicze co do konsekwencji urazu.
Zgodnie z tą klasyfikacją, wyróżniamy uszkodzenia nerwu takie jak:
• Neuropraxia – jest to najlżejsza forma uszkodzenia, powodująca
pogorszenie lub przerwanie przewodnictwa w miejscu urazu. Zmiany
wiążą się z uszkodzeniem osłonki mielinowej nerwu (demielinizacja).
Powstaje w przypadku niewielkich urazów lub przy ucisku.
Dolegliwości w postaci zaburzeń czucia, parestezji czy niedowładów
cofają się samoistnie, z reguły po kilku dniach, nie wymagają leczenia
operacyjnego.
• Axonotmesis – to uszkodzenie aksonów komórek nerwowych z utratą
ich funkcji przy zachowanej ciągłości osłonek łącznotkankowych
nerwów. Dochodzi wówczas do zmian degeneracyjnych w postaci
rozpadu części aksonów położonych obwodowo od miejsca
uszkodzenia oraz demielinizacji odcinkowej. Po początkowym okresie
zwyrodnienia następuje okres regeneracji i odrastanie wypustek
aksonalnych w obrębie zachowanego rusztowania łącznotkankowego
nerwu. To uszkodzenie również nie wymaga leczenia operacyjnego,
a powrót czynności następuje samoczynnie po wielu miesięcach.
• Neurotmesis – w tym urazie zniszczeniu ulegają wszystkie elementy
składowe pnia nerwowego z oddzieleniem od siebie uszkodzonych
odcinków. Następuje degeneracja obwodowa aksonów. Z powodu braku
ciągłości osłonek łącznotkankowych i powstania pomiędzy nimi blizny
regenerujące włókna aksonalne nie mogą doprowadzić do ponownego
unerwienia uzależnionej od nich struktury. W związku z tym to
uszkodzenie wymaga leczenia operacyjnego w celu przywrócenia
czynności ruchowej.

5.21.1. Diagnostyka uszkodzeń nerwów

W przypadkach, gdy nie ma ewidentnie dostrzegalnego miejsca
uszkodzenia nerwu, do pełnej diagnostyki niezbędne jest wykonanie badań
elektrofizjologicznych w postaci potencjałów wywołanych
i elektromiografii (EMG). Niekiedy do lokalnej oceny morfologicznej
stosujemy USG lub badania obrazowe TK lub MR.

Leczenie operacyjne
W przypadku przerwania nerwu zachodzi konieczność odtworzenia
ciągłości pomiędzy rozdzielonymi częściami. Ma to na celu umożliwienie
prawidłowej regeneracji włókien aksonalnych postępujących wzdłuż
osłonek nerwowych części obwodowo położonej. W związku z tym po
stwierdzeniu miejsca uszkodzenia nerwu dążymy do zszycia kikutów
nerwu zgodnie z ich anatomicznym ustawieniem. Zespolone odcinki muszą
być wolne od naprężeń i umożliwiać swobodne ruchy operowaną
kończyną.
W przypadkach gdy z powodu uszkodzenia na dłuższym odcinku nie
ma możliwości zszycia części nerwu bez napięcia, stosujemy w to miejsce
tzw. przeszczepy kablowe. Zabieg polega na pobraniu fragmentu nerwu
czuciowego (najczęściej jest to nerw łydkowy) i wszyciu go pomiędzy
uszkodzone fragmenty. Wówczas ten odcinek stanowi pomost dla
wędrujących w obrębie osłonek włókien aksonalnych.
Tempo regeneracji włókien nerwowych wynosi średnio około 1 mm na
dobę, osiągając w bardzo sprzyjających warunkach 2 mm. Zatem czas
potrzebny do ponownego unerwienia obwodowej części kończyny wynosić
może nawet powyżej kilkunastu miesięcy.
Odmienną formą leczenia operacyjnego uszkodzeń nerwów
obwodowych jest neuroliza. Zabieg polega na uwolnieniu fragmentu nerwu
z otaczających go struktur, najczęściej blizn rozwijających się w miejscu
urazu nerwu lub jego sąsiedztwa. Po zabiegu operacyjnym niezbędny jest
wielomiesięczny okres rehabilitacji i fizykoterapii mający na celu
zapobieżenie postępującym zanikom mięśniowym i przykurczom, tak by
po reinerwacji kończyny mogły sprawnie podjąć swoją funkcję.

Piśmiennictwo

1. Bidziński J. (red.). Neurochirurgia. PZWL, Warszawa 1981.

2. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. Thieme Medical
Publishers, New York 2010.

3. Mossakowski M.J., Liberski P.P. i wsp.: Guzy układu nerwowego.

Ossolineum, Wrocław 1997.
4. Renganchery S.S., Williams R.H. Principles of Neurosurgery. WOLF,
London 1994.
5. Słoniewski P. (red.). Neurochirurgia Schirmera. Wydawnictwo
Medyczne Urban & Partner.
6. Walecki J. (red.). Neuroradiologia. Upowszechnianie Nauki – Oświata
„Un-O”, Warszawa 2000. Wrocław 1998.

7. Ząbek M. (red.). Zarys neurochirurgii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,

Warszawa 1999.
 6

Obrażenia klatki piersiowej

Bartłomiej Kotucha, Stanisław Głuszek

Obrażenia klatki piersiowej stanowią 1,6–16% wszystkich obrażeń ciała.

Stwierdza się je u ponad 8% hospitalizowanych z powodu urazów i aż
u 60% ofiar zmarłych na miejscu wypadku. Najczęściej obrażenia klatki
piersiowej są następstwem wypadków komunikacyjnych i upadków
z wysokości oraz agresywnych zachowań i pobicia; często dotyczą
młodych mężczyzn pod wpływem alkoholu. W większości są to krwiaki
powłok, złamania żeber lub powierzchowne zranienia, nieprzenikające do
jamy opłucnej. W około 25% przypadków dochodzi jednak do zagrożenia
życia, wynikającego z niewydolności oddechowej lub krwotoku.
Najcięższe obrażenia klatki piersiowej występują w następstwie
wypadków drogowych. Dochodzi wówczas, poza uszkodzeniami powłok
i kośćca klatki piersiowej, do obrażeń narządów wewnętrznych, w tym
płuc, serca, dużych pni naczyniowych, tchawicy i przełyku.
 Obrażenia klatki piersiowej mogą doprowadzić do upośledzenia
oddychania i krążenia, a w konsekwencji do niedotlenienia tkanek, które
jest najgroźniejszym powikłaniem urazu, ponieważ upośledza czynność
wszystkich narządów. Przede wszystkim do niedotlenienia prowadzi utrata
krwi lub uszkodzenie mięśnia sercowego, co doprowadza do wstrząsu.
Również obrażenia klatki piersiowej są bezpośrednią przyczyną
upośledzenia oddychania, a w konsekwencji niedotlenienia tkanek.
Przyczyny niewydolności oddechowej po urazach klatki piersiowej:

• niedrożność górnych dróg oddechowych;

• uszkodzenie ściany klatki piersiowej i mechanizmu oddychania

(złamania żeber, paradoks oddechowy, obrażenia przepony);

• powstanie połączenia miedzy jamą opłucnej a środowiskiem

zewnętrznym (odma prężna, odma otwarta);

• upośledzenie samej wymiany pęcherzykowo-włośniczkowej

(stłuczenie płuca, zachłyśnięcie, utopienie).

Większość, bo około 95%, to obrażenia nieprzenikające (zamknięte,

tępe), powstające w mechanizmie deceleracji, na skutek urazów
bezpośrednich lub zmiażdżenia. Pozostałe 5% to obrażenia przenikające
(otwarte, ostre), głównie rany kłute i postrzałowe.
W 25–30% urazom klatki piersiowej towarzyszą uszkodzenia innych
okolic ciała. Śmiertelność w wyniku izolowanych obrażeń klatki piersiowej
jest niska i wynosi około 1%, znacznie jednak wzrasta przy współistnieniu
obrażeń innych narządów.
Obrażenia klatki piersiowej możemy podzielić na:

• obrażenia ściany klatki piersiowej (stłuczenia, złamania kośćca klatki

piersiowej, wiotka klatka piersiowa);
 • pourazową odmę i krwiak jamy opłucnej (odma zamknięta, otwarta,
wentylowa, podskórna);

• obrażenia narządów wewnętrznych klatki piersiowej (płuc, przełyku,

serca i dużych naczyń krwionośnych).

Diagnostyka opiera się na wywiadzie oraz szczegółowym badaniu

fizykalnym. Rutynowo u wszystkich poszkodowanych z obrażeniami klatki
piersiowej wykonuje się zdjęcie RTG klatki piersiowej w projekcji
przednio-tylnej, które w większości przypadków rozstrzyga o rozpoznaniu.
Przydatne okazać się mogą zdjęcia boczne, skośne żeber, tomografia
komputerowa i bronchoskopia oraz badania laboratoryjne, grupa krwi,
morfologia i przede wszystkim badanie gazometryczne krwi.

6.1. Anatomia
chirurgiczna
klatki piersiowej

6.1.1. Ściana klatki piersiowej

Na powierzchni klatki piersiowej możemy wyróżnić kilka okolic: okolicę

mostkową oraz po dwie okolice nad- i podobojczykowe, podsutkowe,
podżebrowe, pachowe, łopatkowe i przykręgosłupowe. Do precyzyjnego
określania położenia dowolnego punktu na klatce piersiowej służą
przebiegające na jej powierzchni, wyobrażone linie pionowe oraz
poszczególne żebra. Są to linie przymostkowe, środkowoobojczykowe,
pachowe przednie, środkowe i tylne oraz linie środkowołopatkowe
i przykręgosłupowe. Poszczególne żebra i przestrzenie międzyżebrowe
można łatwo zidentyfikować, przyjmując za punkt orientacyjny przyczep
drugiego żebra do mostka.
W ścianie klatki piersiowej możemy wyróżnić trzy warstwy:

• warstwę powierzchowną, która składa się ze skóry, tkanki i powięzi

podskórnej;

• warstwę środkową, składającą się z mięśni najszerszego grzbietu,

czworobocznego, równoległobocznego, zębatego przedniego oraz
piersiowego większego i mniejszego;

• warstwę głęboką, na którą składają się zrąb kostny klatki piersiowej

oraz mięśnie międzyżebrowe, podżebrowe, mięsień poprzeczny klatki
piersiowej, naczynia i nerwy międzyżebrowe, powięź
wewnątrzpiersiowa i opłucna ścienna.

Na zrąb kostny składa się dwanaście par żeber, które zapewniają

sztywność i prawidłową ruchomość klatki piersiowej, oraz mostek
i kręgosłup piersiowy. Siedem górnych żeber łączy się z mostkiem
bezpośrednio, są to tzw. żebra prawdziwe. Pozostałe trzy pary łączą się
z mostkiem pośrednio i tworzą łuk żebrowy. Nazywa się je żebrami
rzekomymi. Żebra jedenaste i dwunaste nie łączą się z mostkiem, są to tzw.
żebra wolne.
Mostek składa się z rękojeści, trzonu oraz wyrostka mieczykowatego.
W przypadku złamania mostka oraz przylegających do niego żeber może
dojść do powstania tzw. wiotkiej klatki piersiowej, wymagającej leczenia
respiratorem.
 Pomiędzy żebrami znajdują się przestrzenie międzyżebrowe,
wypełnione mięśniami międzyżebrowymi zewnętrznymi oraz
wewnętrznymi oraz naczyniami i nerwami międzyżebrowymi. Na brzegu
dolnym każdego żebra przebiega żyła międzyżebrowa, a pod nią tętnica
i nerw międzyżebrowy. Należy o tym pamiętać przy zabiegach punkcji
i drenażu jamy opłucnej i wszystkie narzędzia wprowadzać po górnym
brzegu żebra, aby nie doprowadzić do uszkodzenia wyżej wymienionych
struktur.

Unaczynienie ściany klatki piersiowej

Unaczynienie ściany klatki piersiowej ma charakter segmentarny
i pochodzi od tętnic międzyżebrowych. Pierwsze dwie odchodzą od pnia
żebrowo-szyjnego tętnic podobojczykowych, pozostałe od aorty.
Dodatkowo przednia część ściany klatki piersiowej jest unaczyniona przez
parzyste tętnice piersiowe wewnętrzne, odchodzące od tętnic
podobojczykowych. Naczynia żylne ściany klatki piersiowej uchodzą do
żył.

Unerwienie ściany klatki piersiowej

Podobnie jak unaczynienie, ma charakter segmentarny i pochodzi od
nerwów międzyżebrowych. Sześć górnych par nerwów międzyżebrowych
unerwia skórę przedniej i bocznej ściany klatki piersiowej, natomiast sześć
dolnych – mięśnie i skórę górnej części jamy brzusznej.

6.1.2. Przepona
Jest płaskim mięśniem oddzielającym jamę klatki piersiowej od jamy
brzusznej. Składa się ze środka ścięgnistego oraz części mięśniowej.
W zależności od miejsca przyczepu dzieli się przeponę na trzy części:
mostkową, żebrową i lędźwiową. Przez środek ścięgnisty, stanowiący
wspólne ścięgno wszystkich części przepony, przebiega żyła główna dolna.
W części lędźwiowej na wysokości trzonu XII kręgu piersiowego
znajduje się tzw. rozwór aortowy, przez który biegną aorta i przewód
piersiowy. Nieco powyżej i na lewo od niego znajduje się rozwór
przełykowy. Przechodzą przez niego przełyk oraz nerwy błędne.

Unaczynienie przepony
Unaczynienie tętnicze pochodzi od tętnicy piersiowej wewnętrznej oraz od
tętnic przeponowych górnych odchodzących od aorty piersiowej i od tętnic
przeponowych dolnych odchodzących od aorty brzusznej. Żyły
przeponowe uchodzą do żyły głównej górnej i dolnej.

Unerwienie przepony
Przepona jest unerwiona przez nerw przeponowy wywodzący się ze splotu
szyjnego C3–C5.
W związku z tym, że przepona jest najważniejszym mięśniem
oddechowym, podczas operacji w obrębie klatki piersiowej należy wykazać
dużą ostrożność, aby nie uszkodzić nerwów przeponowych.

6.1.3. Opłucna
Opłucna jest błoną surowiczą pokrytą nabłonkiem jednowarstwowym
płaskim. Składa się z dwóch blaszek: opłucnej ściennej oraz opłucnej
trzewnej. Pomiędzy obiema tymi blaszkami znajduje się jama opłucnej.
W warunkach fizjologicznych jest ona szczelinowata i wypełniona
niewielką ilością płynu surowiczego, który zmniejsza tarcie w czasie
ruchów oddechowych płuc. Opłucna ścienna dzieli się – w zależności od
miejsca, które wyściela – na opłucną żebrową, przeponową i śródpiersiową.
Opłucna płucna pokrywa całe płuco, z wyjątkiem wnęki płuca, wnika także
do szczelin międzypłatowych, dzieląc płuco na płaty.
W jamie opłucnej panuje ciśnienie ujemne (niższe od
atmosferycznego), a ponieważ w płucach znajduje się powietrze pod
ciśnieniem atmosferycznym, są one rozdęte i przylegają do ścian klatki
piersiowej. Dostanie się powietrza do jamy opłucnej i wyrównanie ciśnień
prowadzi do zapadnięcia się płuca z powodu obecności w tkance płucnej
włókien sprężystych i upośledzenia wentylacji. Stan taki nazywa się odmą
opłucnową.
Opłucna ścienna jest bardzo dobrze unerwiona czuciowo przez gałązki
nerwów międzyżebrowych i przeponowych, dlatego też jej zapalenie lub
zranienie powoduje silne dolegliwości bólowe w klatce piersiowej.

6.1.4. Topografia narządów klatki piersiowej

Jamę klatki piersiowej możemy podzielić na trzy części. Dwie z nich zajęte
są przez płuca, w trzeciej środkowej, zwanej śródpiersiem, znajduje się
serce oraz inne narządy. Szczyty płuc wystają nieco ponad pierwsze żebro
i obojczyk, tak że zranienia w okolicy nadobojczykowej mogą przebiegać
z uszkodzeniem płuc. Od dołu jama klatki piersiowej ograniczona jest
przeponą. Pomiędzy oboma płucami leży przestrzeń zwana śródpiersiem.
 6.1.5. Śródpiersie

Śródpiersie jest od przodu ograniczone przez mostek, od tyłu przez

kręgosłup, od dołu przez przeponę, a z boków przez obie blaszki opłucnej
śródpiersiowej. Od góry jako granice śródpiersia przyjmujemy płaszczyznę
górnego otworu klatki piersiowej. W śródpiersiu występuje wiele
narządów, a przestrzeń między nimi wypełnia tkanka łączna.
Śródpiersie dzielimy na górne i dolne. Ponadto w śródpiersiu górnym
wyróżniamy śródpiersie przednie i tylne, a w śródpiersiu dolnym –
przednie, środkowe i tylne.
W śródpiersiu górnym przednim znajdują się:

• część wstępująca oraz łuk aorty wraz z odchodzącymi od niego

wielkimi pniami tętniczymi (pień ramienno-głowowy, tętnica szyjna
wspólna lewa i tętnica podobojczykowa lewa);
• tętnice i żyły płucne;
• żyły ramienno-głowowe i żyła główna górna;

• piersiowa część tchawicy wraz z oskrzelami głównymi;

• grasica u młodych osobników;

• węzły chłonne śródpiersia przedniego, górnego, okołotchawicze

i okienka aortalno-płucnego.

W śródpiersiu górnym tylnym znajdują się:

• górna część przełyku;

• nerwy błędne;
• przewód piersiowy;

• węzły chłonne zatchawicze i śródpiersia tylnego.

 Śródpiersie dolne przednie zawiera tkankę tłuszczową przedsercową,
a środkowe – serce z workiem osierdziowym. Między osierdziem a opłucną
śródpiersiową przebiegają nerwy przeponowe.
W śródpiersiu dolnym tylnym znajdują się:
• aorta zstępująca;

• dolna część przełyku wraz z przebiegającymi na jego powierzchni

nerwami błędnymi;

• przewód piersiowy;
• węzły chłonne okołoprzełykowe i śródpiersia tylnego;

• pnie nerwowe współczulne.

6.2. Obrażenia ściany

klatki piersiowej

6.2.1. Obrażenia powłok miękkich

Obrażenia powłok miękkich dotyczą skóry, tkanki podskórnej, powięzi

i mięśni. Są to różnego rodzaju stłuczenia, otarcia i rany, najczęściej kłute
zadane nożem. Obrażeniom tym mogą towarzyszyć inne rodzaje
uszkodzeń, dlatego nawet przy błahych obrażeniach ściany klatki
piersiowej wskazana jest wnikliwa diagnostyka i obserwacja chorego.
Postępowanie z ranami klatki piersiowej nie odbiega od zasad chirurgii
ogólnej. Na miejscu wypadku obowiązuje osłonięcie jałowym
opatrunkiem, a w warunkach szpitalnych – opracowanie chirurgiczne
i zszycie rany oraz obowiązkowa profilaktyka przeciwtężcowa.

6.2.2. Złamanie żebra

Obok zupełnie błahych otarć i stłuczeń, złamanie żebra lub kilku żeber jest
najczęstszym uszkodzeniem ściany klatki piersiowej. Dochodzi do niego
najczęściej na skutek uderzenia w klatkę piersiową tępym przedmiotem.
Ciężkie urazy drogowe lub przygniecenia powodują złamanie wielu żeber.
Zazwyczaj złamania występują po jednej stronie klatki piersiowej.
Najczęściej dochodzi do złamań żeber IV–X w części bocznej. Złamania
żeber I–III są rzadkie, lecz często wiążą się z ciężkimi powikłaniami
(uszkodzenie aorty i dużych naczyń). Złamaniom żeber X–XII mogą
towarzyszyć uszkodzenia narządów jamy brzusznej (wątroby, śledziony,
nerek).
Typowymi objawami złamanego żebra są:

• ból w okolicy urazu, nasilający się przy ruchach, głębokim wdechu,

kaszlu;
• duszność o różnym nasileniu, spłycenie oddechu;
• bolesność przy ucisku złamanego żebra oraz przy uciśnięciu mostka
w kierunku kręgosłupa, krwiak w powłokach klatki piersiowej;

• w przypadku uszkodzenia przez złamane żebro opłucnej – odma

opłucnowa, krwiak opłucnej, odma podskórna.

W rozpoznaniu złamanego żebra poza oceną kliniczną istotne znaczenie

ma wykonanie badania radiologicznego klatki piersiowej w projekcji
przednio-tylnej i bocznej. Jeżeli jest to możliwe, badanie należy wykonać
u chorego w pozycji stojącej. Może ono potwierdzić rozpoznanie, lecz
w wielu przypadkach na zdjęciu klatki piersiowej złamanie żebra nie jest
widoczne (np. uszkodzenie części chrzęstnej). Wówczas, pomimo
negatywnego wyniku badania radiologicznego, o rozpoznaniu złamania
żebra decydują objawy kliniczne.
Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej jest jednak niezbędne, aby
wykluczyć takie powikłania złamanego żebra, jak odma opłucnowa lub
krwiak opłucnej.
Leczenie złamanego żebra jest zachowawcze i obejmuje podawanie
leków przeciwbólowych i wykrztuśnych, ćwiczenia oddechowe (właściwe
oddychanie i odkrztuszanie wydzieliny), odpoczynek. Złamanie nawet
pojedynczego żebra u osób starszych obciążonych chorobami układu
krążenia i układu oddechowego grozi wieloma powikłaniami, dlatego
wymaga wnikliwej obserwacji i leczenia w warunkach szpitalnych. Poza
stosowaniem środków przeciwbólowych wskazane jest wykonanie blokad
nerwów międzyżebrowych np. lidokainą – zniesienie bólu umożliwia
właściwą gimnastykę oddechową i odkrztuszanie.
W leczeniu złamanych żeber nie jest zalecane bandażowanie klatki
piersiowej lub unieruchomienie szerokim opatrunkiem przylepcowym,
zwłaszcza u osób starszych, ponieważ sprzyja to powstawaniu niedodmy,
a w konsekwencji rozwojowi zmian zapalnych miąższu płucnego
i niewydolności oddechowej.
Leczenie operacyjne złamanych żeber stosowane jest rzadko.

6.2.3. Złamanie mostka

Do złamania mostka dochodzi najczęściej w wyniku urazu bezpośredniego

o dużej sile działania (np. u kierowców podczas wypadku samochodowego
na skutek uderzenia klatką piersiową o kierownicę). Złamaniom mostka
towarzyszą często liczne złamania przyległych żeber. Złamania dotyczą
najczęściej trzonu mostka, rzadziej rękojeści i wyrostka mieczykowatego.
Do głównych objawów należą silny ból w okolicy mostka oraz
duszność. Niekiedy stwierdza się trzeszczenie i zniekształcenie okolicy
mostka. W przypadku uszkodzeń pourazowych mostka wskazane jest
wykonanie badania ultrasonograficznego serca (ECHO).
Postępowanie w większości wypadków sprowadza się do zalecenia
odpoczynku i zmniejszania dolegliwości bólowych. W przypadku
znacznego przemieszczenia się odłamów złamanego mostka konieczne jest
leczenie operacyjne.

6.2.4. Wiotka klatka piersiowa

Wiotka klatka piersiowa powstaje na skutek złamania dwóch bądź większej

liczby żeber w odcinkach przednim i tylnym lub utraty połączenia żeber
z mostkiem, która prowadzi do powstania opacznych ruchów klatki
piersiowej. Powoduje to ciężkie zaburzenia oddechowe. Wyłamane „okno
kostne” pod wpływem różnicy ciśnień paradoksalnie zapada się przy
wdechu, a przy wydechu wędruje w górę. W części przypadków dochodzi
do takiego upośledzenia wymiany gazowej, którego chory nie jest w stanie
wyrównać zwiększeniem częstości i głębokości oddechu oraz objętości
wyrzutowej serca.
Rozpoznanie wiotkiej klatki piersiowej opiera się na objawach
klinicznych oraz badaniu radiologicznym. Pomocne mogą być również
wyniki badań gazometrycznych, które wskazują zazwyczaj na zmniejszenie
prężności tlenu we krwi.
 Leczenie polega na stabilizacji wyłamanego „okna kostnego”. Można
to uzyskać za pomocą pętli drucianych przeprowadzonych za kilka
odcinków żeber lub przy użyciu tzw. płytek Fibaka. Jednak oba te sposoby
są stosunkowo mało skuteczne i budzą wiele kontrowersji.
Najczęściej stosowaną metodą leczenia jest tzw. stabilizacja
wewnętrzna. Uzyskuje się ją na drodze sztucznej wentylacji uśpionego
chorego ze zwiększonym ciśnieniem wdechowym, przez okres 2–
3 tygodni. Klatka piersiowa jest wówczas rozprężana od wewnątrz, co
sprzyja stabilizacji odłamów kostnych i zapewnia właściwą wymianę
gazową, zapobiegając powstawaniu niedodmy i narastaniu niewydolności
oddechowej.

6.3. Pourazowa odma

i krwiak opłucnej

Odma opłucnowa to stan, który oznacza obecność powietrza pomiędzy

blaszkami opłucnej ściennej i trzewnej. Może występować samoistnie lub
na skutek urazu klatki piersiowej.
Do celów klinicznych rozróżnia się następujące rodzaje odmy
opłucnowej:
• odmę otwartą:

• odmę zamkniętą;
• odmę prężną (wentylową, z nadciśnieniem, zastawkową).
 6.3.1. Odma opłucnowa otwarta

Odma opłucnowa otwarta jest stanem, w którym powietrze z zewnątrz

przedostaje się do jamy opłucnej tam i z powrotem. Jest najczęściej
skutkiem rany klatki piersiowej drążącej do opłucnej. Przez ranę zasysane
jest powietrze, które stopniowo wypełnia opłucną, powodując zapadnięcie
płuca po stronie uszkodzonej. W czasie wydechu powietrze jest częściowo
wypychane na zewnątrz. Powoduje to ruchy śródpiersia, zwane
migotaniem, które utrudniają dopływ krwi żylnej do serca, upośledzając
krążenie, oraz utrudniają wymianę gazową w płucach.
Objawami odmy opłucnowej są ból po stronie urazu oraz różnego
stopnia duszność.
Badaniem fizykalnym stwierdza się:
• ściszenie lub brak szmeru pęcherzykowego nad polami płucnymi po
stronie urazu;
• odgłos opukowy nadmiernie jawny.

Przy rozpoznaniu odmy decydujące znaczenie ma wynik badania

radiologicznego klatki piersiowej w pozycji stojącej. Pozwala określić
wielkość odmy, stan płuc oraz stwierdzić inne towarzyszące obrażenia
klatki piersiowej.
Leczenie odmy w warunkach doraźnych polega na zamknięciu rany
szczelnym opatrunkiem, co zapobiega przedostawaniu się powietrza do
jamy opłucnej. Leczenie szpitalne polega na chirurgicznym
opracowaniu rany oraz wprowadzeniu do klatki piersiowej drenu
połączonego z zestawem ssącym.

6.3.2. Odma opłucnowa zamknięta

Odma opłucnowa zamknięta powstaje, gdy do opłucnej dostaje się
jednorazowo pewna objętość powietrza bez możliwości swobodnego
przechodzenia tego powietrza do atmosfery i z powrotem. Dochodzi do niej
najczęściej, gdy koniec złamanego żebra zrani tkankę płucną, a u osób
starszych zmieniony rozedmowo miąższ płucny pęka samoistnie na skutek
nadmiernego wzrostu ciśnienia w drogach oddechowych, np. przy kaszlu.
Odma zamknięta jest częstym powikłaniem jatrogennym powstałym
w wyniku nieumiejętnie wykonanej punkcji jamy opłucnej lub
cewnikowania żyły podobojczykowej.
Jest to najłagodniejsza postać odmy. Stan chorego jest stabilny i jeśli
drugie płuco jest wydolne, chory może przez dłuższy czas nie odczuwać
dolegliwości, poza niewielkim bólem.
Leczenie niewielkiej odmy (płaszczowej) jest zachowawcze – tzw.
leczenie spoczynkiem. Pacjent wymaga dozoru pielęgniarskiego, powinien
większość czasu leżeć w łóżku, ułożony na chorym boku. Po 5–7 dniach
wykonuje się zdjęcie kontrolne klatki piersiowej i jeżeli powietrze zostało
wchłonięte, chorego można wypisać do domu. Odmę większych rozmiarów
leczy się drenażem ssącym lub punkcją jamy opłucnej połączoną
z odessaniem powietrza.

6.3.3. Odma opłucnowa prężna

Odma opłucnowa prężna, zwana również zastawkową lub wentylową, to

stan, w którym ilość powietrza w jamie opłucnej dopełnia się przy każdym
wdechu, powodując zwiększenie ciśnienia. Powstaje najczęściej, gdy
odłam złamanego żebra zrani ścianę oskrzela. W czasie wdechu oskrzele
poszerza się, a otwór powiększa i powietrze przedostaje się do jamy
opłucnej. W trakcie wydechu światło oskrzela się zmniejsza, a otwór
zamyka. W ten sposób ściana oskrzela działa jak zastawka, a objętość
odmy wzrasta z każdym oddechem.
Znacznie rzadziej podobny mechanizm wytwarza się w ścianie klatki
piersiowej po zranieniu. Narastanie odmy prowadzi do nadciśnienia, czego
następstwem są przemieszczenie śródpiersia na stronę przeciwną,
uciśnięcie płuca, przepony i naczyń żylnych. Prowadzi to do zaburzeń
mechaniki oddychania i narastania niewydolności krążeniowo-oddechowej.
Stan taki może doprowadzić do bezpośredniego zagrożenia życia chorego.
Szczególnie szybko niewydolność oddechowa narasta u pacjenta
z oddechem kontrolowanym.
Odmę prężną charakteryzuje:

• ból i szybko narastająca duszność;

• wdechowe ustawienie chorej połowy klatki piersiowej;
• zniesienie szmeru pęcherzykowego, odgłos opukowy nadmiernie
jawny;
• poszerzenie zastoinowe żył szyjnych;

• narastanie niewydolności oddechowej, sinica, wstrząs.

Rozpoznanie ustala się na podstawie badania klinicznego a potwierdza

badaniem radiologicznym klatki piersiowej i gazometrycznym krwi.
Leczenie odmy prężnej polega na jak najszybszym zmniejszeniu
ciśnienia panującego w jamie opłucnej. Na miejscu wypadku wystarczy
nakłucie klatki piersiowej grubą igłą. Powietrze wydobywa się wtedy
z jamy opłucnej z wyraźnym sykiem, a stan chorego ulega znacznej
poprawie. W szpitalu leczeniem z wyboru jest drenaż ssący jamy opłucnej
(ryc. 6.1). Jeśli mimo prawidłowego drenażu płuco nie rozpręża się
i utrzymuje się duży przeciek powietrza, zachodzi konieczność leczenia
operacyjnego.

Rycina 6.1. Schemat drenażu ssącego jamy opłucnej.

6.3.4. Odma (rozedma) podskórna

Odma podskórna to stan, w którym powietrze z uszkodzonej tkanki płucnej

lub komory odmowej przedostaje się do tkanek miękkich klatki piersiowej.
Spowodowana jest często uszkodzeniem płuca przez odłam kostny
złamanego żebra, przy towarzyszących zrostach w jamie opłucnej.
Towarzyszy również uszkodzeniom drzewa oskrzelowego, tchawicy lub
przełyku. Jest wówczas bardzo rozległa i może sięgać od głowy i szyi do
okolic pachwin. Jeśli rozedma podskórna pojawia się w czasie drenażu
jamy opłucnej, świadczy o nieprawidłowym ułożeniu drenu, który należy
poprawić.
Rozpoznanie rozedmy podskórnej opiera się na badaniu klinicznym,
w trakcie którego stwierdza się obecność trzeszczących pęcherzyków
powietrza, wyczuwalnych przy dotyku, oraz osłabienie lub brak szmeru
pęcherzykowego przy osłuchiwaniu.
 W przypadku niewielkiej rozedmy podskórnej leczenie jest
zachowawcze i polega na leżeniu, obserwacji i podawaniu leków
przeciwkaszlowych. W przypadku bardzo dużej i narastającej rozedmy
podskórnej leczenie polega na wykonaniu drenażu opłucnowego. Można
również uzyskać odbarczenie przez wkłucie do tkanki podskórnej igieł
lub wykonanie nacięć na klatce piersiowej i szyi.

6.3.5. Odma śródpiersia

Odma śródpiersia to stan, w którym powietrze z uszkodzonej tchawicy,

oskrzeli lub przełyku przedostaje się do śródpiersia. Obecność powietrza
w śródpiersiu jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia, ponieważ może
doprowadzić do rozwoju niewydolności krążenia na skutek uciśnięcia
naczyń żylnych i upośledzenia dopływu krwi żylnej do serca. Ponadto
ucisk pni nerwów błędnych może powodować zaburzenia rytmu serca, do
zatrzymania jego czynności włącznie.
Objawami odmy śródpiersia są: duszność, ból za mostkiem, kaszel,
sinica, napięte i wypełnione żyły szyjne, wstrząs, tachykardia, często
rozedma podskórna dolnego odcinka szyi.
Rozpoznanie potwierdza badanie radiologiczne i TK klatki piersiowej.
W badaniach tych stwierdza się poszerzenie śródpiersia oraz obecność
pęcherzyków powietrza w śródpiersiu. Leczenie polega na odbarczeniu
odmy poprzez drenaż. Wykonuje się go, wprowadzając dreny do górnej
części śródpiersia przez nacięcie umiejscowione ponad rękojeścią mostka.
Często konieczny jest również drenaż jednej lub obu jam opłucnych. Po
odbarczeniu odmy konieczne jest dalsze leczenie przyczynowe
(zaopatrzenie uszkodzenia drzewa oskrzelowego, tchawicy lub przełyku).
 6.3.6. Krwiak pourazowy opłucnej

Krwiak pourazowy opłucnej powstaje na skutek gromadzenia się

wynaczynionej krwi z uszkodzonej tkanki płucnej lub ściany klatki
piersiowej. Jego przyczyną jest najczęściej uszkodzenie opłucnej ściennej
i tkanek miękkich, rzadziej naczyń międzyżebrowych, przez odłam kostny
złamanego żebra. Krwiak opłucnej powstaje również w wyniku rany kłutej
lub postrzałowej klatki piersiowej. Krew w niewielkiej ilości pokrywa
płaszczyznowo płuco na całej powierzchni. Jeśli ilość wynaczynionej krwi
jest znaczna lub wraz z krwiakiem współistnieje odma opłucnej, krew
gromadzi się w dolnych partiach klatki piersiowej.
Do objawów krwiaka opłucnej należą ból klatki piersiowej po stronie
urazu, duszność, tachykardia. W przypadku wynaczynienia dużej ilości
krwi dominują objawy wstrząsu krwotocznego.
Badaniem fizykalnym stwierdza się stłumienie wypuku oraz zniesienie
szmeru pęcherzykowego. Radiologicznie stwierdza się poziom płynu
w jamie opłucnej po stronie urazu.
Leczenie niewielkiego krwiaka polega na odbarczeniu przez punkcję,
czasem kilkukrotną. Podstawowym sposobem leczenia pozostaje jednak
drenaż ssący jamy opłucnowej. Pozwala on obserwować dynamikę
krwawienia i jest konieczny przy współistniejącej odmie. Jeśli objawy
krwawienia narastają, należy rozważyć możliwość interwencji operacyjnej.
Przyjmuje się, że jeżeli po jednorazowym odessaniu przez dren 1500 ml
krwi, w ciągu kolejnych 3–4 godzin nadal utrzymuje się krwawienie
w ilości 200–300 ml, stanowi to bezwzględne wskazanie do leczenia
operacyjnego w trybie pilnym i zaopatrzenia uszkodzeń wewnętrznych
przez torakotomię. Pozostawienie nawet niewielkiej ilości krwi w jamie
opłucnej może spowodować jej zakażenie i powstania ropniaka opłucnej,
co prowadzi do kalectwa oddechowego.

6.3.7. Drenaż ssący jamy opłucnej

Jest podstawowym sposobem leczenia odmy i krwiaka opłucnej.

Zasadniczym warunkiem prawidłowego działania zestawu ssącego jest
szczelność pomiędzy jego wszystkimi elementami. Najczęściej stosowany
jest układ dwóch butli ssących. Pierwsza butla połączona bezpośrednio
z drenem pełni funkcję zastawki, natomiast druga, podłączona do ssania
centralnego, funkcję regulatora podciśnienia. Obecnie na rynku znajdują się
gotowe zestawy ssące, jednak każdy chirurg powinien umieć sam
skonstruować taki układ.

Technika drenażu
Dren do klatki piersiowej zakłada się najczęściej w V–VI międzyżebrzu
w linii pachowej przedniej lub środkowej. Narzędzia i dren powinno
wprowadzać się do jamy opłucnej zawsze po górnej krawędzi żebra, aby
uniknąć uszkodzenia nerwów i naczyń międzyżebrowych. Po umyciu
i obłożeniu pola operacyjnego znieczula się skórę i tkankę podskórną
roztworem lidokainy. Następnie nacina się skórę na długości około 2 cm
i zakłada szew odroczony typu Z, który po usunięciu drenu służy do
zamknięcia pozostałego kanału. Głębiej położone tkanki preparuje się na
tępo lub za pomocą specjalnego trokaru dołączonego do drenu. Po
pokonaniu opłucnej słyszalny jest charakterystyczny syk uchodzącego
powietrza. Następnie wprowadza się do klatki piersiowej dren, minimum
24 Charr, gdyż wąskie dreny szybko ulegają zatkaniu. Dren kierujemy ku
górze w kierunku osklepka opłucnej, a następnie mocujemy szwem do
skóry, który dodatkowo uszczelnia kanał drenu. Końcówkę drenu łączymy
z odpowiednio przygotowanym zestawem do drenażu ssącego, pamiętając,
że również połączenia poszczególnych jego elementów powinny być
szczelne. O prawidłowym drenażu świadczą pojawiające się pęcherzyki
powietrza w płynie, w którym zanurzona jest końcówka drenu. Dren
pozostawiamy w jamie opłucnej najczęściej na kilka dni.
Aby dren mógł być usunięty, muszą być spełnione następujące warunki:
• brak przepływu powietrza przez dren;
• obraz w pełni rozprężonego płuca w badaniu radiologicznym;

• objętość płynu drenowanego z jamy opłucnej mniejsza niż 100 ml na

dobę.

Przed definitywnym usunięciem drenu zaleca się zaciśnięcie go na 24–

48 godzin. Jeśli kontrola radiologiczna po tym czasie wypadnie
prawidłowo, dren można usunąć. W trakcie usuwania drenu należy nakazać
choremu wykonanie próby Valsalvy. Podczas jej wykonywania w jamie
opłucnej panuje dodatnie ciśnienie, co zmniejsza ryzyko zaaspirowania
powietrza i nawrotu odmy. Kanał po drenie uszczelniamy wcześniej
założonym szwem odroczonym typu Z. Po okresie drenażu konieczna jest
intensywna rehabilitacja oddechowa chorego.

6.4. Obrażenia płuc

W zależności od mechanizmu urazu wyróżnia się obrażenia bezpośrednie
miąższu płuca w wyniku urazów przenikających oraz obrażenia pośrednie
– na skutek urazów nieprzenikających, tępych.

6.4.1. Stłuczenie płuca

Stłuczenie płuca występuje u chorych, którzy doznali ciężkiego urazu

klatki piersiowej. Często towarzyszą mu inne poważne obrażenia, takie jak:
złamanie żeber, mostka, pękniecie przepony oraz uszkodzenia oskrzeli,
tchawicy, przełyku, serca i dużych naczyń. Zmiany polegają na zniszczeniu
struktury tkanki płucnej, rozerwaniu miąższu płucnego i naczyń
krwionośnych, gromadzeniu się krwi w pęcherzykach i oskrzelikach.
Następstwem tego jest niedodma i pourazowe zapalenie płuc. Najczęściej
stłuczeniu i niedodmie ulegają dolne płaty płuc. Na skutek niedodmy
dochodzi do tzw. przecieku wewnątrzpłucnego będącego następstwem
przepływu krwi przez niewentylowane obszary stłuczonego miąższu
płucnego, co prowadzi do hipoksji i niedotlenienia tkanek.
Przy masywnym urazie chory jest we wstrząsie, blady, pokryty zimnym
potem, a jego oddech jest przyspieszony i spłycony, często występuje
krwioplucie. Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu i badania
fizykalnego. Pomocne jest badanie RTG klatki piersiowej, w którym
widoczne są ograniczone plamiste zacienienia, będące przejawem
niedodmy. Najbardziej czułym badaniem wykorzystywanym w diagnostyce
stłuczenia płuca jest spiralna tomografia komputerowa.
Leczenie stłuczenia płuca polega na:
• zapewnieniu prawidłowej wentylacji i utrzymaniu powietrzności
tkanki płucnej (tlenoterapia, leczenie przeciwbólowe, bierna i czynna
 toaleta drzewa oskrzelowego, w tym częste bronchoaspiracje,
intensywna rehabilitacja oddechowa);

• zapobieganiu zakażeniu lub leczeniu zakażenia (antybiotykoterapia,

inhalacje środków mukolitycznych);
• leczeniu powikłań, w tym ostrej niewydolności oddechowej – ARDS
(wczesna tracheotomia, która umożliwia częste odsysanie krwi
i wydzieliny z drzewa oskrzelowego, oraz sztuczna wentylacja
z utrzymaniem dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych).

Stłuczenie płuca jest zaliczane do ciężkich powikłań urazów klatki

piersiowej i cechuje się wysoką śmiertelnością.

6.4.2. Rozerwanie miąższu płucnego

Jest najczęściej skutkiem urazu przenikającego (rana kłuta lub

postrzałowa). Typowym objawem rany płuca jest krwioplucie, często
bardzo nasilone. Radiologicznie objawia się krwiakiem śródmiąższowym
płuca z towarzyszącą odmą i krwiakiem opłucnej.
Podstawowym leczeniem jest drenaż ssący klatki piersiowej.
W przypadku krwotoku lub masywnego krwiaka opłucnej, a także obfitego
przecieku powietrza, wskazane jest leczenie operacyjne (torakotomia).
Zabieg polega najczęściej na opanowaniu krwotoku oraz zszyciu miąższu
płucnego. W przypadku rozległych uszkodzeń konieczna może być
resekcja anatomiczna miąższu płucnego, najczęściej usunięcie płata,
a w wyjątkowych sytuacjach – całego płuca.

6.4.3. Uszkodzenie tchawicy lub oskrzela

Ciężki uraz miażdżący lub zgniatający klatkę piersiową może uszkodzić
tchawicę lub duże oskrzele. Rozerwanie oskrzela lub tchawicy wiąże się
zawsze z innymi obrażeniami, dlatego objawy są różnorodne i zależne od
umiejscowienia.
Najczęściej stwierdza się:
• wstrząs;
• duszność i sinicę;
• odmę opłucnową (często prężną), śródpiersiową, rozedmę podskórną;
• krwioplucie.

Objawy te nie są charakterystyczne, świadczą jednak o ciężkich

obrażeniach klatki piersiowej. Najczęściej występuje sinica z narastającą
odmą podskórną i dusznością.
Leczenie rozerwania tchawicy lub oskrzela powinno uwzględniać dwa
etapy: usunięcie bezpośredniego zagrożenia życia i próbę przywrócenia
drożności oskrzela i czynności płuca. W ostrym zagrażającym życiu
okresie należy przede wszystkim usunąć odmę opłucnową i śródpiersiową
oraz wykonać tracheotomię. Właściwe rozpoznanie ustala się na podstawie
bronchoskopii.
Leczenie jest operacyjne i polega na zszyciu rozerwania.
W przypadkach, w których rozwinęły się zmiany zapalne lub martwicze,
leczeniem z wyboru jest resekcja tkanki płucnej.
 6.5. Urazy serca
i dużych naczyń klatki
piersiowej

Mogą powstać zarówno w wyniku urazów tępych, jak i przenikających.

Dochodzi do nich najczęściej w wyniku wypadków komunikacyjnych lub
w przypadku bezpośredniego przygniecenia. Obrażenia przenikające
powstają w wyniku urazów bezpośrednich – ran kłutych i postrzałowych.
Większość ofiar z tego typu obrażeniami umiera natychmiast po urazie lub
w szpitalu w ciągu pierwszych godzin.

6.5.1. Urazy serca

Tępe urazy serca

Najczęściej ich przyczyną są wypadki komunikacyjne oraz upadki
z wysokości. Mechanizm polega na bezpośrednim uderzeniu w okolicę
przedsercową lub zgnieceniu serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem.
Najczęstszym urazem tępym serca jest jego stłuczenie. Dotyczy ono
najczęściej prawej komory.
Głównymi dolegliwościami są bóle w klatce piersiowej oraz zaburzenia
rytmu serca. Rozległe urazy serca mogą doprowadzić do powstania
krwiaków śródściennych oraz pourazowego pęknięcia serca. W przypadku
uszkodzenia tętnic wieńcowych dochodzi do klasycznych objawów zawału
mięśnia sercowego.
 Diagnostyka opiera się na wielokrotnie powtarzanym badaniu EKG,
aktywności frakcji MB kinazy kreatynowej i przede wszystkim –
echokardiografii.
Leczenie jest zachowawcze i polega na obserwacji oraz wdrożeniu
leczenia stosowanego w przypadkach zawału mięśnia sercowego. Leczenie
operacyjne jest konieczne w razie pęknięcia komory serca.

Przenikające urazy serca

Większość rozległych ran kłutych i postrzałowych serca powoduje zgon na
miejscu wypadku.
Jednak pewna liczba lekkich zranień serca nie upośledza jego
czynności i może zostać wyleczona. Kliniczne rozpoznanie rany
przenikającej serca może być bardzo trudne, dlatego w przypadku
wszystkich ran kłutych klatki piersiowej w okolicy serca należy
podejrzewać, że rany te drążą do niego. Najczęściej uszkodzeniu ulega
prawa komora (około 47%), rzadziej lewa (34%), a najrzadziej przedsionki
serca (19%). Uszkodzenia lewej komory są mniej groźne, ponieważ jej
grube ściany ulegają obkurczeniu, dzięki czemu krwawienie samoistnie
ulega zatrzymaniu. Znacznie groźniejsze są rany prawej komory, gdyż
powodują nasilone krwawienie i szybko mogą doprowadzić do śmierci
chorego.
Podstawowym badaniem diagnostycznym, stosowanym z wyboru
w rozpoznawaniu ran serca, jest echokardiografia. Badania RTG i TK
klatki piersiowej mają mniejszą wartość.
Leczenie ran przenikających serca jest operacyjne, a najlepszy dostęp
zapewnia lewo- lub prawostronna torakotomia przednio-boczna przez V
przestrzeń międzyżebrową. Zaopatrzenie ran kłutych na przedniej
powierzchni serca nie nastręcza większych trudności. Ranę zaopatruje się
szwami pojedynczymi typu U. Problemy techniczne pojawiają się
w przypadku rozległych ran postrzałowych oraz w przypadku uszkodzenia
tylnej ściany serca. Zabieg jest możliwy tylko przy zastosowaniu krążenia
pozaustrojowego, co rzadko jest możliwe w nagłych przypadkach.

Tamponada serca
Powstaje na skutek gromadzenia się krwi z rany serca w worku
osierdziowym. Otwór w osierdziu po urazie szybko się zamyka przez
sklejenie z otaczającymi tkankami, a wypływająca krew zbiera się w nim,
powodując jego wypełnienie.
Wystarcza 100–150 ml krwi, aby doprowadzić do ostrej tamponady
serca. Krew wypełnia worek osierdziowy i powoduje wzrost ciśnienia
w osierdziu, co sprawia, że serce ma coraz mniej miejsca na prawidłowe
wypełnienie w fazie rozkurczowej. Na skutek ucisku ujścia żył do serca
następuje utrudnienie napływu krwi do serca i zmniejszenie jego objętości
wyrzutowej. Dochodzi do wstrząsu oraz zatrzymania akcji serca.
Objawami tamponady serca są:

• zmniejszenie ciśnienia tętniczego (z małą różnicą skurczowo-

rozkurczową);
• wzrost ciśnienia żylnego (wypełnione żyły szyjne);

• osłabienie tonów serca, szmer nad sercem, nitkowate tętno;

• wstrząs.

Z badań dodatkowych złotym standardem w diagnostyce tamponady

serca jest badanie echokardiograficzne. Pomocne mogą być również
badania TK i RTG klatki piersiowej.
Podejrzenie tamponady jest wskazaniem do natychmiastowego
odbarczenia worka osierdziowego.

Technika perikardiocentezy
Igłę o średnicy 1,2 mm wkłuwa się pod wyrostkiem mieczykowatym po
jego lewej stronie, kierując ją w głąb i w lewo pod kątem 45º do
płaszczyzny czołowej i środkowej. Po pokonaniu niewielkiego oporu
worka osierdziowego pojawia się krew oraz następują ruchy igły zgodne
z rytmem serca. Po aspiracji 100–150 ml krwi natychmiast następuje
poprawa stanu ogólnego, wzrasta ciśnienie tętnicze i ustępują objawy
wstrząsu. Jeśli jednak stan chorego nie ulega poprawie, może to oznaczać,
że igłę wkłuto do prawej komory i należy natychmiast ją wycofać.
Po wykonaniu nakłucia worka osierdziowego leczeniem z wyboru jest
sternotomia lub torakotomia przednio-boczna i zaopatrzenie uszkodzenia
mięśnia sercowego.

6.5.2. Urazy aorty piersiowej i dużych naczyń

Uszkodzenia aorty i dużych naczyń powstają najczęściej na skutek urazów

tępych, rzadziej urazów przenikających. W następstwie urazu dochodzi do
pęknięcia błony wewnętrznej lub tzw. pęknięcia podprzydankowego, co
zapobiega nagłemu krwotokowi. W przypadku rozerwania wszystkich
trzech warstw ściany aorty dochodzi do masywnego krwotoku
i natychmiastowego zgonu; 95% poszkodowanych umiera na miejscu
wypadku lub w czasie transportu do szpitala.
Rozpoznanie uszkodzenia aorty opiera się na szczegółowym wywiadzie
wraz z poznaniem mechanizmu urazu, badaniu fizykalnym oraz wykonaniu
spiralnej tomografii komputerowej.
W Polsce większość ofiar wypadków jest leczona w szpitalach
rejonowych, gdzie nie ma możliwości wykonania specjalistycznych badań
diagnostycznych. W tych przypadkach podstawowym badaniem pozostaje
nadal przeglądowy radiogram klatki piersiowej.
Do radiologicznych cech uszkodzenia aorty w nadaniu RTG należą:

• zatarcie obrysów aorty;

• poszerzenie cienia śródpiersia;

• krwiak w lewej jamie opłucnej (mimo braku złamanych żeber);

• przesunięcie tchawicy.

Stwierdzenie uszkodzenia aorty stanowi wskazanie do natychmiastowej

operacji. Operacje naprawcze urazowych uszkodzeń aorty wymagają
zastosowania krążenia pozaustrojowego i są obciążone ryzykiem licznych
powikłań. W praktyce mogą być przeprowadzone tylko
w wyspecjalizowanych ośrodkach.

6.6. Urazy przepony

Uszkodzenia przepony powstają najczęściej na skutek urazów tępych,

głównie w skojarzeniu z uszkodzeniami narządów jamy brzusznej.
Niezależnie od mechanizmu, uszkodzenia przepony doprowadzają do
przemieszczenia się narządów wewnętrznych pomiędzy jamą brzuszną
a klatką piersiową. Najczęściej dochodzi do wnikania narządów jamy
brzusznej do klatki piersiowej, zgodnie z fizjologiczną różnicą ciśnień
w obu jamach, co w konsekwencji może znacznie upośledzać wentylację.
Pęknięcia przepony występują głównie po stronie lewej (70–90%) i wiążą
się często z uszkodzeniami śledziony, żołądka i jelit. Objawy urazowego
pęknięcia przepony są niecharakterystyczne. Często występuje
niewydolność oddechowa, zaburzenia rytmu serca, a w badaniu fizykalnym
stwierdzenie szmerów perystaltycznych jelit w klatce piersiowej.
W związku z tym tylko około 40% przypadków rozerwania przepony jest
rozpoznawanych bezpośrednio po urazie.
Podstawowym badaniem radiologicznym pozostaje RTG klatki
piersiowej w pozycji stojącej. Pomocne mogą być również USG, MR,
a przede wszystkim badanie TK, na podstawie którego można nie tylko
rozpoznać rozerwanie przepony, ale także wykryć inne uszkodzenia
związane z urazem. Pomimo zaawansowanych metod diagnostycznych
uszkodzenia przepony rozpoznaje się często dopiero w czasie laparotomii.
Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny, najczęściej laparotomia.
Pozwala ona na zszycie rozerwania przepony oraz na kontrolę i ewentualne
zaopatrzenie towarzyszących uszkodzeń w obrębie jamy brzusznej.

6.7. Skojarzone
obrażenia klatki
piersiowej i brzucha

Obrażenia klatki piersiowej i brzucha są najczęściej skutkiem ran

drążących. Należy je podejrzewać, gdy wlot lub wylot rany znajduje się:
 • poniżej IV międzyżebrza od przodu klatki piersiowej;

• poniżej VI międzyżebrza w linii pachowej środkowej;

• poniżej VII międzyżebrza z tyłu.

Rany klatki piersiowej po lewej stronie ciała często skojarzone są

z obrażeniami śledziony, żołądka i okrężnicy. Po stronie prawej wiążą się
z uszkodzeniem wątroby. Są to obrażenia bardzo ciężkie, a uszkodzenie
narządów położonych w obu częściach tułowia pogorsza stan chorego.
Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych oraz drenażu klatki
piersiowej i diagnostycznym.
Leczenie jest zazwyczaj operacyjne. Większość zaburzeń w obrębie
klatki piersiowej można opanować za pomocą drenażu, co daje możliwość
wykonania laparotomii i zaopatrzenia w pierwszej kolejności narządów
jamy brzusznej. Jeśli konieczne jest leczenie operacyjne w obrębie obu
części tułowia, najlepszą metodą jest zaopatrzenie poszczególnych obrażeń
z dwóch osobnych cięć (torakotomii i laparotomii).

6.8. Postępowanie
przeciwbólowe,
leczenie usprawniające
i opieka pielęgniarska
po urazach klatki
piersiowej
 6.8.1. Postępowanie przeciwbólowe

Obrażeniom klatki piersiowej towarzyszy silny ból. Sprawia on, że chory

oddycha płytko, co prowadzi do upośledzenia wentylacji, niedodmy
miąższu płucnego, zalegania wydzieliny w drzewie oskrzelowym,
a w konsekwencji – do niewydolności oddechowej.
Leczenie przeciwbólowe obejmuje podanie leków dożylnie
i domięśniowo, blokadę nerwów międzyżebrowych i analgezję
zewnątrzoponową.
W leczeniu przeciwbólowym można skorzystać z wielu sposobów,
takich jak:

• doustne leki przeciwbólowe;

• dożylne i domięśniowe iniekcje leków przeciwbólowych;

• blokada międzyżebrowa lekami miejscowo znieczulającymi;

• blokada śródopłucnowa;

• analgezja zewnątrzoponowa;

• analgezja podpajęczynówkowa.

6.8.2. Leczenie usprawniające

Leczenie usprawniające po urazach klatki piersiowej ma bardzo duży

wpływ na odzyskanie sprawności przez chorego. Zaniedbania w pielęgnacji
i rehabilitacji mogą negatywnie wpływać na przebieg leczenia i dalsze losy
chorego. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów w podeszłym wieku.
Odpowiednio dobrane ćwiczenia oddechowe zwiększają ruchomość klatki
piersiowej, przepony i mięśni oddechowych oraz umożliwiają skuteczną
ewakuację wydzieliny z drzewa oskrzelowego. Ma to na celu utrzymanie
prawidłowej wentylacji płuc, co w konsekwencji zapobiega niedodmie
i wiążącym się z nią powikłaniom zapalnym tkanki płucnej.

6.8.3. Opieka pielęgniarska po urazach klatki piersiowej

Opieka pielęgniarska po urazach klatki piersiowej obejmuje:

• monitorowanie parametrów życiowych (tętno, oddechy, ciśnienie

tętnicze krwi, zabarwienie powłok skórnych, temperatura ciała);
• pobieranie krwi do badań (krew do badania gazometrycznego);

• prowadzenie karty obserwacyjnej i bilansu płynów;

• uzupełnianie niedoborów wodno-elektrolitowych;

• podawanie leków przeciwbólowych i przeciwkaszlowych;

• prowadzenie gimnastyki oddechowej i profilaktyki

przeciwodleżynowej;
• asystowanie w wykonywaniu czynności zabiegowych przez lekarza
(zakładanie drenu do klatki piersiowej, zakładanie blokad
przeciwbólowych);

• zabezpieczenie i obserwację drenażu założonego do jamy opłucnej

oraz opatrunków wokół drenu;
• współudział w farmakoterapii i przygotowanie chorego do
ewentualnego zabiegu operacyjnego.

Piśmiennictwo
1. Brongel L., Hładki W., Karski J. i wsp. Postępowanie w przypadku
urazów. Zalecenia Sekcji Urazów Towarzystwa Chirurgów 2010.
2. Jarrell B., Carabasi A. Chirurgia. Wydawnictwo Medyczne Urban &
Partner, Wrocław 1997.

3. Łasiński W. Anatomia topograficzna i stosowana. Tom 1.

Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1983.

4. Szmidt J., Gruca Z., Krawczyk M. i wsp. (red.). Podstawy chirurgii.

Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.
 7

Obrażenia jamy brzusznej

Bartłomiej Kotucha, Stanisław Głuszek

Częstość obrażeń jamy brzusznej szacuje się na 2–4% wszystkich

leczonych z powodu urazów na oddziałach chirurgicznych, przy czym
około połowa z nich doznała równocześnie obrażeń innych okolic ciała.
W Europie i w Polsce ponad 80% urazów brzucha to urazy tępe, będące
najczęściej następstwem wypadków komunikacyjnych i upadków
z wysokości. W ostatnich latach zwiększa się w naszym kraju ilość urazów
przenikających jamy brzusznej (rany kłute i postrzałowe). Uraz brzucha
może spowodować uszkodzenia narządów miąższowych, co prowadzi do
krwawienia do jamy brzusznej lub przedziurawienia narządów jamistych,
czego następstwem jest rozlane zapalenie otrzewnej.
W przypadku urazów tępych najczęściej uszkodzonymi narządami są
śledziona, wątroba, jelito cienkie i jego krezka, rzadziej nerka. Przenikające
obrażenia brzucha, zwłaszcza postrzałowe, wiążą się najczęściej
z uszkodzeniem kilku narządów i ze znaczną utratą krwi. Najczęściej
uszkodzeniu ulegają przewód pokarmowy, wątroba, trzustka i przepona.
Wyróżnia się następujące podziały obrażeń brzucha:

• Ze względu na rodzaj urazu: zamknięte, czyli tępe, oraz przenikające

(rany kłute i postrzałowe).

• Ze względu na liczbę uszkodzonych narządów: obrażenia izolowane

(uszkodzony jeden narząd, najczęściej śledziona lub wątroba)
i obrażenia mnogie.

• Ze względu na rodzaj uszkodzonego narządu: obrażenia narządów

miąższowych i obrażenia narządów jamistych (cewy przewodu
pokarmowego).

7.1. Wstępna ocena

chorego z urazem jamy
brzusznej

U każdego chorego po wypadku, zwłaszcza komunikacyjnym, oraz po

upadku z wysokości należy podejrzewać obrażenia brzucha, nawet
jeśli skargi chorego na to nie wskazują.
Poza chorymi wskazującymi oczywiste objawy obrażenia brzucha,
obecność urazów jamy brzusznej należy podejrzewać także:

• u chorych z urazem dolnej części klatki piersiowej lub raną klatki

piersiowej, okolicy lędźwiowej i krocza;
 • u wszystkich chorych z mnogimi obrażeniami ciała;

• u chorego w stanie wstrząsu pourazowego;

• u osób nieprzytomnych w wyniku urazów;

• w stanach ciężkiego upojenia alkoholowego;

• u ofiar brutalnego pobicia, zbiorowego gwałtu.

7.2. Diagnostyka
chorych po urazie
jamy brzusznej

Diagnostyka obrażeń jamy brzusznej opiera się na wywiadzie oraz badaniu

fizykalnym, w którym szczególną rolę odgrywa prowadzona w sposób
ciągły obserwacja ciśnienia tętniczego krwi i tętna. Celem wywiadu
i badania fizykalnego u pacjentów z urazem jamy brzusznej jest
zidentyfikowanie chorych wymagających natychmiastowej laparotomii lub
co najmniej intensywnej diagnostyki. Decydujące znaczenie w podjęciu
decyzji o natychmiastowym leczeniu operacyjnym ma wystąpienie
objawów brzusznych i zaburzeń hemodynamicznych.

7.2.1. Wywiad

Zebranie szczegółowego wywiadu od poszkodowanego jest często bardzo

trudne, a w przypadku chorych z zaburzeniami świadomości praktycznie
niemożliwe. W tej sytuacji przydatne mogą być dane uzyskane od rodziny
chorego, świadków wypadku oraz od zespołu karetki pogotowia. Istotne
znaczenie mają zwłaszcza informacje dotyczące rodzaju wypadku (upadek
z wysokości, wypadek komunikacyjny, czy poszkodowany był kierowcą,
czy pasażerem, z jaką prędkością jechał pojazd) oraz stanu świadomości
chorego bezpośrednio po wypadku. Zbieranie wywiadu nie może jednak
powodować opóźnienia działań ratujących życie chorego.

7.2.2. Badanie fizykalne

Oglądaniem jamy brzusznej poszukujemy śladów po uderzeniach, otarć

i krwiaków w powłokach jamy brzusznej. Oglądamy również okolice
dolnej części klatki piersiowej, lędźwiowe i okolice krocza. W badaniu
palpacyjnym zwracamy szczególną uwagę na lokalizację bólu i jego
promieniowanie oraz na wystąpienie objawów obrony mięśniowej
i otrzewnowych. Niezbędnym elementem badania jamy brzusznej po urazie
jest badanie miednicy i per rectum. W razie stwierdzenia obrażeń okolicy
moczowo-płciowej u kobiet należy chorą zbadać ginekologicznie (najlepiej
z pomocą ginekologa). Opukiwaniem można stwierdzić obecność dużej
ilości wolnego płynu w jamie brzusznej, świadczącej o masywnym
krwawieniu, lub obecność wolnego powietrza w jamie otrzewnej (odgłos
bębenkowy w prawym nadbrzuszu), świadczący o przerwaniu ciągłości
przewodu pokarmowego. Osłuchowo można stwierdzić osłabienie
perystaltyki lub jej brak, będący skutkiem krwawienia do jamy otrzewnej
lub przedziurawienia przewodu pokarmowego.
Ważne znaczenie diagnostyczne i w monitorowaniu chorego po urazie
brzucha ma kontrola godzinowa diurezy. Wymaga ona jednak stałej
obecności cewnika w pęcherzu moczowym. Najczęściej po zakończeniu
badania fizykalnego jest on wprowadzany do pęcherza przez cewkę
moczową, a w przypadku podejrzenia jej uszkodzenia – przez punkcję
nadłonową.

7.2.3. Badania laboratoryjne

U chorych z urazem jamy brzusznej przy przyjęciu do szpitala należy

wykonać następujące badania laboratoryjne:

• oznaczenie grupy krwi i próby krzyżowej;

• badanie morfologiczne krwi;

• badanie wskaźników krzepnięcia krwi (wskaźnik i czas

protrombinowy, czas krwawienia i krzepnięcia, liczba płytek krwi);

• stężenie amylazy w surowicy krwi, alkoholu we krwi, badanie moczu,

gazometrię krwi.

W pierwszych godzinach morfologia krwi po urazie nawet przy

znacznym krwawieniu może pozostawać prawidłowa. Następnie, w miarę
postępującego rozcieńczenia krwi w wyniku masywnych przetoczeń
płynów infuzyjnych, obniżają się stężenie hemoglobiny i wartość
hematokrytu. Podwyższone stężenie amylazy w surowicy może wskazywać
na urazowe uszkodzenie trzustki lub rozlane zapalenie otrzewnej, powstałe
na skutek przerwania ciągłości przewodu pokarmowego. Oznaczenie
zawartości alkoholu we krwi wykonuje się dla wyjaśnienia zaburzeń
świadomości i dla celów sądowych.

7.2.4. Badania obrazowe

W ostatnich 20–30 latach doszło do rewolucyjnych zmian
w rozpoznawaniu i leczeniu obrażeń jamy brzusznej – począwszy od
wprowadzenia diagnostycznego płukania otrzewnej przez zastosowanie
badań obrazowych USG wraz z urazową procedurą FAST oraz tomografii
komputerowej i tomografii rezonansu magnetycznego.
Pierwszym obrazowym badaniem diagnostycznym wykonywanym po
badaniu fizykalnym jest badanie USG (z urazową procedurą FAST),
szczególnie przydatne u chorych niestabilnych hemodynamicznie. Bardzo
często jest ono wykonywane już na izbie przyjęć lub na szpitalnym
oddziale ratunkowym. Jest badaniem powszechnie dostępnym
i nieinwazyjnym. Za jego pomocą można uwidocznić narządy miąższowe
i ich uszkodzenia oraz zbiorniki płynów. Pomocne w diagnostyce są
również zdjęcia RTG jamy brzusznej i klatki piersiowej oraz tomografia
komputerowa jamy brzusznej.
Na zdjęciach RTG brzucha i klatki piersiowej można stwierdzić:

• powietrze pod kopułami przepony w przypadku przedziurawienia

przewodu pokarmowego;
• wysokie ustawienie przepony w razie obecności płynu w jamie
otrzewnej;

• obecność trzew w jamie opłucnej jako efekt rozerwania przepony.

Tomografia komputerowa jest badaniem bardzo skutecznym, o dużej

czułości, służącym wykrywaniu zarówno uszkodzeń narządów
miąższowych, jak i krwiaków wewnątrz- i zaotrzewnowych. Wskazaniem
do laparotomii jest stwierdzenie w tomografii komputerowej:

• rozległego krwiaka zaotrzewnowego;

• wolnego powietrza w jamie otrzewnej;

 • znacznej ilości wolnego płynu w jamie otrzewnej;

• wynaczynienia środka cieniującego poza światło przewodu

pokarmowego.

7.2.5. Diagnostyczna punkcja i płukanie jamy brzusznej

W wątpliwych przypadkach kwalifikację do zabiegu ułatwia diagnostyczne

nakłucie jamy otrzewnej. Jest to prosta i szybka metoda, pozwalająca
stwierdzić obecność wolnej krwi w jamie otrzewnej. W ostatnich latach, ze
względu na rozwój diagnostyki radiologicznej, jej wartość uległa
zmniejszeniu. Zaletą tej metody jest fakt, że można ją przeprowadzić
szybko i praktycznie w każdych warunkach. Badanie to ma szczególną
wartość dla chorych nieprzytomnych po urazie, u których podejrzewamy
towarzyszące obrażenia brzuszne. Główną wadą tego badania jest ryzyko
jatrogennych uszkodzeń oceniane na 1–3% oraz jego duża czułość. Wynik
fałszywie dodatni szczególnie często uzyskuje się u chorych
z uszkodzeniami miednicy.
Wynik płukania otrzewnej jest dodatni, jeśli spełnione jest jedno
z następujących kryteriów:
• Uzyskano w aspiracie > 10 ml krwi.

• Uzyskano krew lub intensywnie krwisty płyn po płukaniu.

• Liczba erytrocytów po tępym urazie wynosi > 100 000 w odzyskanym
płynie.
• Liczba erytrocytów po urazie przenikającym wynosi
> 50 000 w odzyskanym płynie.

• Liczba leukocytów wynosi > 500 w odzyskanym płynie.

 • Aktywność amylazy wynosi > 1750 j./l w odzyskanym płynie.

• Stwierdzono wyciek płynu płuczącego przez cewnik Foleya lub dren

wprowadzony do klatki piersiowej.
• Stwierdzono obecność żółci lub treści pokarmowej w odzyskanym
płynie.

Dodatni wynik punkcji i płukania jamy otrzewnej jest wskazaniem do

laparotomii.

Technika punkcji i płukania otrzewnej

Przed badaniem należy zacewnikować i opróżnić pęcherz moczowy.
Badanie wykonuje się w znieczuleniu miejscowym roztworem 1%
lidokainy. Nacina się skórę w linii środkowej poniżej pępka. Następnie
przecina się powięź i odsłania otrzewną, którą przekłuwa się cienkim
cewnikiem na prowadnicy. Na koniec cewnika zakłada się strzykawkę
w celu zassania nagromadzonego płynu. Jeśli po aspiracji uzyskamy silnie
krwisty płyn, wynik jest dodatni i jest to wskazanie do laparotomii. Gdy po
zassaniu nie pojawi się płyn lub pojawi się niewielka ilość płynu
słomkowego lub lekko krwistego, należy przystąpić do diagnostycznego
płukania otrzewnej. Przez cewnik przetacza się około 1000 ml płynu
Ringera. Po przetoczeniu pustą butelkę stawia się na podłodze, co
powoduje wsteczny, swobodny odpływ płynu z jamy brzusznej.
W przypadku wyniku niepewnego chorego należy pilnie obserwować,
a badanie można powtórzyć po 1–2 godzinach.
 7.3. Leczenie urazów
jamy brzusznej

W ostatnich latach doszło do znaczącej zmiany techniki chirurgicznej

w przypadku chorych po urazach jamy brzusznej. Przestały obowiązywać
dotychczasowe kanony postępowania – obowiązkowa laparotomia
w przypadku przenikających obrażeń jamy brzusznej, splenektomia w razie
obrażeń tego narządu czy obligatoryjne wyłonienie stomii w przypadku
obrażeń jelita grubego. W wielu przypadkach zachodzi możliwość
zachowawczego leczenia uszkodzeń narządów jamy brzusznej w oparciu
o nowe techniki diagnostyczne oraz o narządową skalę ciężkości obrażeń
AAST. Bezwzględnym wskazaniem do operacji po urazie jamy brzusznej
są objawy krwotoku wewnętrznego u chorych niestabilnych krążeniowo
mimo resuscytacji płynowej.
Wskazaniami do doraźnej laparotomii po urazie brzucha jest również
stwierdzenie objawów otrzewnowych oraz rozległych obrażeń
przeszywających jamę brzuszną, zwłaszcza ran postrzałowych.
U chorych w stanie skrajnie ciężkim i krytycznym postępujemy według
procedury damage control. Po otwarciu jamy brzusznej i lokalizacji miejsca
krwotoku wewnętrznego dokonuje się jego najprostszego zaopatrzenia
(packing); w przypadku rozerwania śledziony dopuszczalne jest jej
usunięcie. Uszkodzenia jelit zaopatruje się tymczasowym szwem, a jamę
brzuszną zamyka szczelnie bez drenażu. Chory jest przekazywany na
oddział intensywnej terapii w celu dalszego leczenia. Następnie po
wyrównaniu homeostazy, w tym kwasicy, hipotermii, koagulopatii,
ubytków morfologii oraz normalizacji wskaźników biochemicznych, chory
powraca na salę operacyjną w celu wykonania ostatecznych zabiegów
naprawczych poszczególnych narządów.
U pozostałych chorych niebędących we wstrząsie wskazane są
klasyczne procedury chirurgiczne, najlepiej jednoetapowe. W wielu
przypadkach urazów jamy brzusznej obecnie możliwe jest leczenie
nieoperacyjne. Dotyczy to zwłaszcza uszkodzeń narządów miąższowych –
wątroby, śledziony oraz nerki. W ostatnim czasie coraz częściej dochodzi
do wykorzystania w przypadku leczenia urazów jamy brzusznej technik
endoskopowych, a przede wszystkim laparoskopii. W wielu
wyspecjalizowanych w leczeniu urazów ośrodkach uszkodzenia narządów
miąższowych zaopatruje się techniką embolizacji, a obrażenia dużych
naczyń za pomocą zabiegów wewnątrznaczyniowych.
Szczególny sposób postępowania obowiązuje w przypadku ran powłok
jamy brzusznej. Rany te zawsze zaopatruje się na sali operacyjnej.
Obowiązuje dokładna kontrola dna rany, aby uwidocznić otrzewną. Jeżeli
nie jest ona uszkodzona, to poprzestaje się na warstwowym zszyciu rany.
W razie uszkodzenia otrzewnej niezbędne jest poszerzenie zabiegu
operacyjnego o laparotomię lub zastosowanie technik małoinwazyjnych –
laparoskopia w celu oceny uszkodzeń wewnątrzotrzewnowych.
W okresie pooperacyjnym chorzy po urazach jamy brzusznej wymagają
intensywnego monitorowania oraz przetaczania płynów, wyrównywania
kwasicy, hipotermii i przetoczeń krwi.

7.3.1. Postępowanie w przypadku uszkodzenia poszczególnych

narządów
 Uszkodzenia wątroby
W Polsce większość uszkodzeń wątroby (90%) jest następstwem urazów
tępych. Rzadziej przyczyną są urazy przenikające (10%), zwłaszcza rany
kłute. Chorzy w niestabilnym stanie hemodynamicznym wymagają pilnej
laparotomii. Niewielkie powierzchowne uszkodzenia torebki i miąższu
wątroby oraz niewielkie krwiaki nie wymagają zakładania szwów.
Krwawienie z nich ustaje samoistnie lub po zastosowaniu ucisku. Czasami
konieczne jest użycie siatki lub gąbki hemostatycznej. W przypadku
większych uszkodzeń (powiększający się krwiak podtorebkowy, głęboka
rana miąższu, czynnie krwawiący krwiak, III–IV stopień uszkodzenia
wątroby) postępowaniem z wyboru jest wykonanie tamponady
okołowątrobowej (packing). Zabieg polega na obłożeniu wieloma
serwetami z gazy wszystkich powierzchni wątroby. Po ułożeniu serwet,
zwłaszcza z tyłu, należy ucisnąć rany miąższu wątroby. Wykonanie
prawidłowej tamponady ułatwia tzw. manewr Pringle’a, tj. czasowe
zaciśnięcie więzadła wątrobowo-dwunastniczego. Następnie należy
szczelnie zamknąć jamę brzuszną. Po ustabilizowaniu stanu chorego
poddaje się go powtórnej laparotomii, której celem jest usunięcie serwet
i ewentualnie naprawa uszkodzeń. Zabieg ten wykonuje się w ciągu 24–
48 godzin od urazu. W przypadku bardzo rozległych uszkodzeń miąższu
wątroby (stopień V–VI, rozerwanie miąższu > 50%, uszkodzenie dużych
żył, oderwanie wątroby od naczyń) obowiązuje podobne postępowanie,
połączone z przesłaniem chorego do ośrodka specjalizującego się
w chirurgii wątroby. Śmiertelność szpitalna chorych po urazach wątroby
wynosi 10–30%.

Uszkodzenia śledziony
Uszkodzenia śledziony, podobnie jak uszkodzenia wątroby, najczęściej są
skutkiem urazów tępych. Urazy przenikające to najczęściej rany kłute
dolnej części klatki piersiowej i brzucha po stronie lewej. Obrażenia
postrzałowe śledziony w naszym kraju zdarzają się rzadko, z reguły jednak
wymagają klasycznej splenektomii. W przypadku obrażeń tępych
powodujących pęknięcie miąższu śledziony należy – zwłaszcza u dzieci –
dążyć do oszczędzenia narządu i jego chirurgicznego zaopatrzenia.
Niewielkie pęknięcia oddalone od szypuły naczyniowej można zszyć lub
zaopatrzyć specjalną siatką, która poprzez ucisk na miąższ wywiera
działanie hemostatyczne. W przypadku rozległych pęknięć przebiegających
w kierunku szypuły naczyniowej śledziony, u chorych we wstrząsie lub
w przypadku innych rozległych obrażeń najpewniejszą metodą opanowania
krwawienia pozostaje usunięcie śledziony (splenektomia).
Najpoważniejszym powikłaniem po splenektomii jest wystąpienie,
zwłaszcza u dzieci, piorunującej sepsy, której częstość jest oceniana na <
1% u dorosłych do > 4% u dzieci.

Uszkodzenia żołądka i jelit

Obrażenia żołądka i jelit są zarówno skutkiem urazów tępych (zwłaszcza
rozerwania krezki jelita), jak i przenikających (w Polsce rany kłute).
Niewielkie uszkodzenia żołądka i jelita cienkiego mogą być zaopatrzone
pierwotnie. Większe uszkodzenia wymagają zabiegów resekcyjnych; trzeba
jednak rozważyć ryzyko związane z niedokrwieniem zespolenia w czasie
wstrząsu. Krwawienia z naczyń krezki jelita na ogół zaopatruje się
podkłuciami, dokładnie sprawdzając, czy nie powodują one niedokrwienia
ściany jelita. W uszkodzeniach jelita grubego, ze względu na gorsze
ukrwienie ściany i obecność patogennej flory bakteryjnej, postępuje się
odmiennie. Tylko niewielki otwór można krótko po urazie zszyć
pierwotnie. We wszystkich pozostałych przypadkach należy resekować
uszkodzony odcinek jelita i wyłonić proksymalnie kolostomię. Sztuczny
odbyt można zamknąć w późniejszym terminie, w stabilnym stanie
chorego, bez objawów zapalenia otrzewnej. W przypadku zranienia
odbytnicy otwór zszywa się i drenuje jego okolicę, a powyżej zakłada się
sztuczny odbyt dwulufowy.

Uszkodzenia trzustki i dwunastnicy

Są najczęściej skutkiem urazów tępych (masywny uraz okolicy nadbrzusza
powodujący zmiażdżenie trzustki i dwunastnicy o kręgosłup). Zdarzają się
rzadko, są jednak obciążone licznymi powikłaniami, wysoką śmiertelnością
i stanowią bardzo złożony problem dla zespołu leczącego. Ponadto
uszkodzenia dwunastnicy i trzustki znajdują się w części pozaotrzewnowej,
późno dają objawy i późno są rozpoznawane. W przypadku niewielkich
uszkodzeń trzustki zwykle wystarcza drenaż jej okolicy, rzadko konieczne
są zabiegi resekcyjne (uszkodzenia ogona trzustki). Rozległe uszkodzenia
głowy trzustki zawsze łączą się z obrażeniami dwunastnicy, dróg
żółciowych i naczyń. W tym przypadku postępowaniem z wyboru jest
w pierwszej kolejności usunięcie tkanek martwiczych w połączeniu
z ewentualną tamponadą. Po ustabilizowaniu chorego można przystąpić do
zabiegu naprawczego. Liczne i złożone metody operacyjne mają na celu
choć częściowe wyłączenie dwunastnicy z pasażu treści pokarmowej.
Pankreatoduodenektomia jest rozwiązaniem ostatecznym.
 7.4. Opieka nad
chorym po urazie jamy
brzusznej

W okresie pooperacyjnym chorzy po urazach jamy brzusznej wymagają

intensywnego monitorowania oraz przetaczania płynów, wyrównywania
kwasicy, hipotermii i przetoczeń krwi. Opieka pielęgniarska po urazach
klatki piersiowej obejmuje: monitorowanie parametrów życiowych,
prowadzenie karty obserwacyjnej i bilansu płynów, podawanie leków
przeciwbólowych, prowadzenie gimnastyki oddechowej i profilaktyki
przeciwodleżynowej, zabezpieczenie i obserwację drenów założonych do
jamy brzusznej.

Piśmiennictwo

1. Brongel L. Algorytmy diagnostyczne i lecznicze w praktyce

SOR. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2017.
2. Brongel L., Hładki W., Karski J. i wsp. Postępowanie w przypadku
urazów. Zalecenia Sekcji Urazów Towarzystwa Chirurgów 2010.
3. Szmidt J., Gruca Z., Krawczyk M. i wsp. (red.). Podstawy chirurgii.
Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.
 8

Wstrząs i sepsa

Stanisław Głuszek

Podstawowe pojęcia dotyczące sepsy i wstrząsu:

• Zakażenie (infekcja) – odpowiedź zapalna na obecność

chorobotwórczych lub potencjalnie chorobotwórczych drobnoustrojów
w organizmie.

• Bakteriemia – obecność żywych bakterii we krwi.

• SIRS (systemic inflammatory response syndrome) – uogólniona
odpowiedź zapalna ustroju.

• Sepsa – zespół objawów klinicznych, który jest wynikiem reakcji

ustroju na zakażenie.
• Wstrząs septyczny – sepsa, w której zaburzenia ze strony układu
krążenia, metaboliczne i na poziomie komórkowym są tak głębokie, że
 znacząco zwiększają śmiertelność. Rozpoznaje się go, jeśli pomimo
właściwej resuscytacji płynowej:

- utrzymuje się hipotensja wymagająca zastosowania leków

obkurczających naczynia krwionośne do podwyższenia średniego
ciśnienia tętniczego > 65 mm Hg;

- stężenie mleczanów w surowicy wynosi > 2 mmol/l.

• Niewydolność wielonarządowa (MODS – multiorgan distress

syndrome) – poważne zaburzenia czynności wielu narządów
w przebiegu ostrej choroby. Do utrzymania homeostazy potrzebna jest
interwencja lecznicza.

Wstrząs jest stanem niewydolności przepływu tkankowego,

doprowadzającym do niewystarczającego odżywiania komórek,
niedotlenienia i usuwania z niej resztek metabolicznych. Inaczej mówiąc,
wstrząs charakteryzuje się postępującym spadkiem ciśnienia tętniczego
z objawami pogorszenia się perfuzji tkankowej, takimi jak wczesny rozwój
oligurii i/lub zaburzenia świadomości. Wstrząs uruchamia mechanizmy
wyrównujące spadek ciśnienia. Za pośrednictwem baroreceptorów
w ścianach tętnic dochodzi do stymulacji wyrzutu adrenaliny
i noradrenaliny. Aminy katecholowe powodują skurcz naczyń
krwionośnych i przyśpieszenie pracy serca, bladość powłok, ochłodzenie
skóry. Zjawisko zwane centralizacją krążenia kosztem skóry, przewodu
pokarmowego i mięśni zabezpiecza względnie dostateczne zaopatrzenie
w krew serca, płuc i mózgu, ale tylko do pewnych granic. W wyniku
zaburzeń perfuzji i utlenowania tkanek mitochondria nie syntetyzują ATP,
wzrasta niebezpiecznie liczba wolnych rodników uszkadzających komórki.
Niedobór tlenu jest sprawcą metabolizmu beztlenowego, a powstający
kwas mlekowy powoduje zakwaszenie ustroju (kwasica metaboliczna).
W dalszej fazie wstrząsu dochodzi do dalszego spadku ciśnienia tętniczego
krwi, nasilają się zjawiska agregacji erytrocytów i płytek krwi oraz
zaburzenia krzepnięcia. Na końcu tych zmian może dojść do niewydolności
nerek oraz niewydolności oddechowej (ARDS), zaburzeń czynności
przewodu pokarmowego, niewydolności wątroby, encefalopatii,
zmniejszenia rezerwy nadnerczowej i zgonu chorego.
W omawianiu problematyki wstrząsu należy rozważać 3 czynniki
składowe występujących zaburzeń:

• wydolność serca (tzw. pompy sercowej);

• wielkość oporu obwodowego;

• objętość krwi krążącej.

Udział tych składowych zmienia się w zależności od przyczyny

i rodzaju wstrząsu.

8.1. Rodzaje wstrząsu

Wstrząs hipowolemiczny (krwotok, oparzenie, niedrożność jelit, uraz)

charakteryzuje się tym, że dochodzi do spadku ośrodkowego ciśnienia
żylnego oraz wzrostu oporu naczyń obwodowych.
Wstrząs kardiogenny – dla tego rodzaju wstrząsu charakterystyczny
jest wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz oporu naczyń
obwodowych.
 Wstrząs neuropochodny może wystąpić w wybranych stanach
klinicznych uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, a także po
znieczuleniu lędźwiowym. We wstrząsie neuropochodnym zawsze
dochodzi do spadku oporu naczyń obwodowych.
Wstrząs septyczny może wystąpić w sepsie, zapaleniu otrzewnej,
zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, najczęściej wywołanych przez
bakterie Gram-ujemne. Wstrząs septyczny jest pewną odmianą wstrząsu
hipowolemicznego w rozumieniu mechanizmów patofizjologicznych.
Wstrząs anafilaktyczny występuje w wyniku zadziałania silnego
alergenu wywołującego burzliwą reakcję alergiczną, po ukąszeniu przez
owady, np. pszczoły, doprowadzającą do ciężkiej hipotensji oraz ostrej
niewydolności krążeniowo-oddechowej.
W innym podziałach wstrząs septyczny, anafilaktyczny, neurogenny
i hormonalny (przełom nadnerczowy, przełom tarczycowy) należą do grupy
wstrząsu dystrybucyjnego, który charakteryzuje się spadkiem oporu
naczyniowego. Natomiast wstrząs obstrukcyjny pozasercowy
charakteryzuje się utrudnieniem napełniania lub opróżniania jam serca
i występuje w odmie prężnej, tamponadzie osierdzia, zatorze tętnicy
płucnej, ostrym nadciśnieniu płucnym, rozwarstwiającym tętniaku aorty.
Objawy wstrząsu: tachykardia (powyżej 100 uderzeń na minutę), tętno
nitkowate, niemiarowe, spadek ciśnienia tętniczego krwi (poniżej 90 mm
Hg) skąpomocz (mniej niż 0,5 ml/kg mc. na godzinę), przyśpieszony
i spłycony oddech, bladość lub sinica powłok, zimna i wilgotna skóra,
zaburzenia świadomości.

8.3.1. Wstrząs hipowolemiczny

Wstrząs hipowolemiczny można stopniować w zależności od objętości
utraconej krwi krążącej:

• wstrząs zagrażający – hipowolemia – utrata 10––20% objętości krwi;

• wstrząs średni – utrata 20–40% objętości krwi krążącej;

• wstrząs ciężki – utrata 40% objętości krwi krążącej.

Monitorowanie chorego we wstrząsie jest bardzo odpowiedzialną

czynnością lekarsko-pielęgniarską. Chory w średnim i ciężkim wstrząsie
powinien przebywać na oddziale intensywnej terapii lub oddziale
pooperacyjnym.
Parametry podlegające monitorowaniu:

• ocena objętości krwi krążącej;

• ciśnienie tętnicze krwi;

• częstość tętna;

• perfuzja (objętość wydalonego moczu, zabarwienie skóry i błon

śluzowych, ciepłota skóry);

• stan psychiczny chorego;

• ośrodkowe ciśnienie żylne lub ciśnienie zaklinowania.

Leczenie wstrząsu
Ogólne zasady leczenia wstrząsu:

• leczenie przyczynowe (choroby podstawowej);

• walka z zakażeniem (w przypadku wstrząsu septycznego: leczenie

przeciwdrobnoustrojowe, usunięcie ogniska zakażenia);
 • wyrównywanie zaburzeń krążenia.

Leczenie hipowolemii we wstrząsie polega na uzupełnianiu krwi

krążącej, poprawie przepływu tkankowego, poprawie utlenowania komórek
i narządów ustroju. Należy pamiętać, że ból może zwiększyć
zapotrzebowanie na tlen dwukrotnie, podwyższona temperatura zwiększa
przemianę materii o 12–13% na każdy stopień skali Celsjusza, natomiast
uspokojenie chorego powoduje zmniejszenie zapotrzebowania na tlen
i związki energetyczne. U chorych z hipoperfuzją leczenie płynami
rozpoczyna się od przetaczania krystaloidów w ilości > 30 ml/kg mc.
w ciągu pierwszych 3 godzin, przy monitorowaniu chorego pod kątem
wystąpienia hiperwolemii. Większe ilości płynów należy podawać
w porcjach 200–500 ml, oceniając odpowiedź na leczenie i ryzyko
hiperwolemii. W późniejszym okresie zaleca się przetaczanie płynów
koloidowych – 5% albumin jako uzupełnienie krystaloidów.
Po przetoczeniu płynów koloidowych i krystaloidów zawierających
kation sodowy możemy uzyskać zwiększenie ciśnienia onkotycznego lub
osmotycznego. Przetoczenie albumin zwiększa objętość osocza w stopniu
większym od objętości przetoczonego płynu. Zmniejszenie hematokrytu do
30% po przetoczeniu płynów koloidowych jest korzystne, zmniejsza się
lepkość krwi, zwiększa minutowa objętość wyrzutowa i przepływ
tkankowy. Przetoczenia krwi, ze względu na duże ryzyko powikłań,
powinny być ograniczone jedynie do przypadków bezwzględnie
koniecznych. Zwalczanie ciężkiej hipowolemii jedynie za pomocą
krystaloidów nie jest korzystne, może wystąpić obrzęk płuc jako
powikłanie szybkich wlewów bardzo dużych objętości krystaloidów.
Leczenie wazopresorami odgrywa ważną rolę w leczeniu wstrząsu.
Obecnie lekiem pierwszego wyboru we wstrząsie septycznym jest
noradrenalina. W razie nieskuteczności dodaje się adrenalinę, a dopamina
powinna być stosowana tylko u chorych z bradykardią, zmniejszoną
objętością wyrzutową serca oraz małym ryzykiem zaburzeń rytmu serca.
U chorych z utrzymującą się hipoperfuzją, mimo przetoczonej właściwej
ilości płynów i stosowania leków obkurczających naczynia, należy
zastosować dobutaminę, jako lek zwiększający kurczliwość mięśnia
sercowego. Leki w miarę możliwości powinno podawać się przez cewniki
umieszczone w żyle głównej górnej i monitorować ciśnienie krwi metodą
inwazyjną.

8.2. Sepsa

Czynniki ryzyka sepsy:

• Błędy w antybiotykoterapii.
• Wiek chorego (noworodki, osoby w podeszłym wieku).

• Przewlekłe choroby (cukrzyca, nowotwory).

• Steroidoterapia.

• Upośledzenie odporności.
• Linie naczyniowe, cewniki moczowe, intubacja, implanty.

• Hemodializa.
• Długotrwała hospitalizacja.

Tabela 8.1. Rozszerzone kryteria diagnostyczne i następstwa sepsy

 Zakażenie (potwierdzone lub podejrzewane) i niektóre z poniższych kryteriów

Parametry ogólne

• temperatura ciała > 38°C lub < 36°C

• tachykardia > 90 uderzeń na minutę

• tachypnoë > 30 oddechów na minutę (lub wentylacja mechaniczna płuc)

• nagłe zaburzenia świadomości

• znaczne obrzęki lub dodatni bilans płynowy (> 20 ml/kg mc. na dobę)

• hiperglikemia (> 7,7 mmol/l [140 mg/dl]) mimo niewystępowania cukrzycy

Parametry zapalne

• leukocytoza > 12 000/µl lub leukopenia (liczba leukocytów < 4000/µl)

• obecność > 10% niedojrzałych postaci neutrofilów

• białko C-reaktywne > 2 odchylenia standardowe od wartości średniej

• prokalcytonina > 2 odchylenia od wartości średniej

Parametry hemodynamiczne i perfuzji tkankowej

• obniżone ciśnienie tętnicze (skurczowe < 90 mm Hg, średnie < 70 mm Hg, spadek
skurczowego o > 40 mm Hg u osób z nadciśnieniem tętniczym)

• stężenie mleczanu w surowicy powyżej górnej granicy normy

• opóźnienie powrotu włośniczkowego

Pojawiające się i narastające objawy upośledzenia czynności narządów

 Zakażenie (potwierdzone lub podejrzewane) i niektóre z poniższych kryteriów

• hipoksemia (PaO2/FiO2 < 300 mm Hg, a jeśli występują pierwotne choroby układu
oddechowego < 200 mm Hg)

• ostry skąpomocz (diureza < 0,5 ml/kg mc. na godzinę przez > 2 godziny przy
prawidłowym nawodnieniu)

• zwiększenie kreatyninemii o > 44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) w ciągu 48 godzin

• zaburzenia hemostazy (liczba płytek < 100 000/µl, INR > 1,5, APTT > 60 sekund)

• stężenie bilirubiny całkowitej w osoczu > 70 µmol/l (4 mg/dl)

• niedrożność porażenna jelit (niesłyszalne szmery perystaltyki)

Na podstawie wytycznych Surviving Sepsis Campaign 2016.

Tabela 8.2. Pakiet zadań według Surviving Sepsis Campaign

W ciągu 1 godziny1:

1. Oznacz stężenie mleczanów we krwi2

2. Pobierz krew na posiewy (przed zastosowaniem antybiotyków)

3. Zastosuj antybiotyki o szerokim zakresie działania

4. Rozpocznij szybkie przetaczanie 30 ml/kg3 roztworu krystaloidów, jeśli występuje

hipotensja lub stężenie mleczanów we krwi wynosi ≥ 4 mmol/l (36 mg/dl)

5. Zastosuj leki obkurczające naczynia w razie hipotensji niereagującej na wstępną

intensywną płynoterapię, aby utrzymać średnie ciśnienie tętnicze (MAP) ≥ 65 mm Hg

1 Za „czas zero” przyjmuje się chwilę dokonania oceny stanu chorego na oddziale ratunkowym
albo odnotowania objawów wskazujących na sepsę w dokumentacji medycznej pochodzącej
z innego miejsca sprawowania opieki nad chorym.
 2 W ciągu 2–4 godzin ponownie oznacz stężenie mleczanów, jeśli wyjściowo wynosiło > 2
mmol/l; celem postępowania jest normalizacja.

3 Podaną objętość przetocz w ciągu 1–3 godzin.

Na podstawie aktualizacji dokonanej w 2018 r.: Levy M.M., Evans L.E., Rhodes A.: The
Surviving Sepsis Campaign bundle: 2018 update, Intensive Care Med., 2018; Crit. Care Med., 2018;
46: 998–1000. http://www.survivingsepsis.org/Bundles/Pages/default.aspx

Sepsa to zespół objawów klinicznych powstających w wyniku reakcji

ustroju na zakażenie; objawy: tachykardia, tachypnoë, hiper- lub
hipotermia, nieprawidłowa leukocytoza.

Rycina 8.1. Zależność między zakażeniem, SIRS a sepsą.

Rycina 8.2. Schemat sekwencji zjawisk patogennych w sepsie (według Zemana i Prococa).
Rycina 8.3. Schemat zmian zapalnych zachodzących w sepsie.

8.3. Postępowanie
w ciężkiej sepsie
i wstrząsie septycznym
Poniżej przedstawione zostały zalecenia opracowane przez
międzynarodową grupę ekspertów z dziedziny intensywnej terapii i chorób
zakaźnych pod auspicjami Surviving Sepsis Campaign – międzynarodowej
inicjatywy mającej na celu zwiększenie świadomości na temat sepsy
i wstrząsu septycznego oraz poprawę wyników ich leczenia.

8.3.1. Wstępna resuscytacja

Leczenie przeciwwstrząsowe chorego z ciężką sepsą lub spowodowaną

przez sepsę hipoperfuzją tkanek, z hipotonią i kwasicą mleczanową, należy
rozpocząć natychmiast po ustaleniu rozpoznania i nie opóźniać leczenia
w oczekiwaniu na przeniesienie chorego na oddział intensywnej terapii.
W czasie pierwszych 6 godzin należy dążyć do osiągnięcia
poniższych celów:

• ośrodkowe ciśnienie żylne 8–12 mm Hg;

• średnie ciśnienie tętnicze ≥ 65 mm Hg;

• diureza ≥ 0,5 ml/kg mc. na godzinę;

• wysycenie tlenem hemoglobiny krwi żylnej z żył centralnych (żyła

główna górna) lub mieszanej krwi żylnej (SvO2) ≥ 70%.

Jeżeli po 6 godzinach leczenia wysycenie tlenem hemoglobiny krwi

z żył centralnych lub mieszanej krwi żylnej wynosi < 70%, pomimo
normowolemii (ośrodkowe ciśnienie żylne 8–12 mm Hg), trzeba
przetoczyć koncentrat krwinek czerwonych w ilości zapewniającej
hematokryt ≥ 30% i/lub zastosować dobutaminę we wlewie dożylnym (do
dawki maksymalnej 20 µg/kg mc. na minutę).
 8.3.2. Rozpoznanie

Przed rozpoczęciem antybiotykoterapii trzeba pobrać odpowiedni materiał

do badań mikrobiologicznych, posiew z co najmniej 2 próbek krwi:
• jedna poprzez nakłucie;
• po jednej z każdego istniejącego dostępu naczyniowego, chyba że
cewnik lub kaniulę wprowadzono do naczynia niedawno (< 48 godzin).

Zależnie od oceny stanu klinicznego, należy pobrać również na posiew

mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy, wymazy z ran, wydzielinę z dróg
oddechowych lub materiał z innych miejsc.
Szybka diagnostyka ma na celu ustalenie źródła zakażenia oraz
drobnoustroju wywołującego chorobę. Trzeba także w wielu przypadkach
wykonać badania obrazowe oraz pobrać próbki z prawdopodobnych miejsc
zakażenia.

8.3.3. Leczenie antybiotykami

Leczenie antybiotykami drogą dożylną trzeba rozpocząć w ciągu pierwszej

godziny od rozpoznania ciężkiej sepsy, po wcześniejszym pobraniu
odpowiednich próbek na posiewy. Wstępne, empiryczne leczenie co
najmniej jednym lekiem wykazującym aktywność przeciwko
prawdopodobnym czynnikom etiologicznym penetrującym do ogniska
zakażenia określa się na podstawie analizy wrażliwości w danym szpitalu
i poza szpitalem. Zastosowane leczenie należy ocenić po upływie 48–
72 godzin, na podstawie danych mikrobiologicznych i stanu klinicznego.
Antybiotykoterapię celowaną o wąskim zakresie działania stosuje się, aby
uniknąć rozwinięcia się lekooporności, ograniczyć toksyczność oraz
zmniejszyć koszty leczenia. Leczenie zazwyczaj prowadzi się 7–10 dni,
zależnie od odpowiedzi klinicznej. Niezwłocznie po stwierdzeniu, że
obserwowany zespół kliniczny nie jest wynikiem zakażenia, należy
zaprzestać antybiotykoterapii, aby ograniczyć ryzyko rozwoju
lekooporności i ryzyko nadkażenia innymi drobnoustrojami
chorobotwórczymi.

8.3.4. Kontrola ogniska zakażenia

U chorego z ciężką sepsą należy poszukiwać ogniska zakażenia dającego

się opanować odpowiednimi środkami, takimi jak: drenowanie ropni
i innych ognisk zakażenia, usunięcie zakażonych tkanek martwiczych,
usunięcie cewników naczyniowych lub innego sztucznego materiału, które
mogą być zakażone, oraz ostateczne usunięcie źródła ciągłego rozsiewu
drobnoustrojów.
Metody kontroli źródła zakażenia powinny się opierać na ocenie
korzyści i zagrożeń związanych z określoną interwencją. Dlatego też
należy stosować interwencję zapewniającą opanowanie źródła zakażenia
i najmniej zaburzającą czynności ustroju, na przykład przezskórny, a nie
otwarty drenaż ropnia.
Niezwłocznie po wstępnym leczeniu przeciwwstrząsowym trzeba
podjąć odpowiednie działania, jeżeli przyczyną ciężkiej sepsy lub wstrząsu
septycznego jest możliwe do opanowania źródło zakażenia, takie jak ropień
w jamie brzusznej, perforacja przewodu pokarmowego, zapalenie dróg
żółciowych, niedokrwienie jelit. W przypadku zakażonej martwicy trzustki
wskazane jest odroczenie interwencji do czasu demarkacji.
Cewniki wewnątrznaczyniowe, które są źródłem ciężkiej sepsy, należy
bezzwłocznie usunąć po uprzednim uzyskaniu innego dostępu
naczyniowego.

8.3.5. Płynoterapia

Do leczenia płynami można wykorzystać naturalne lub sztuczne koloidy

lub krystaloidy. Brak danych naukowych wskazujących na przewagę
jednego rodzaju płynów nad drugim. Początkowe uzupełnienie płynów
(próba płynowa) u chorych z podejrzeniem hipowolemii polega na
przetoczeniu 500––1000 ml roztworu krystaloidów lub 300–500 ml
roztworu koloidów w ciągu 30 minut; ewentualnie należy powtórzyć wlew,
w zależności od reakcji (ciśnienie tętnicze krwi, HR) i tolerancji (objawy
przeciążenia objętościowego łożyska naczyniowego).

8.3.6. Leki obkurczające naczynia

Jeśli przetoczenie właściwej objętości płynów nie przywróciło

odpowiednich wartości ciśnienia tętniczego i perfuzji narządowej, należy
zastosować noradrenalinę, możliwie jak najwcześniej, przez cewnik
umieszczony w żyle głównej. Dopamina jest przydatna u chorych
z upośledzoną czynnością skurczową lewej komory. Nie należy stosować
dopaminy w małych dawkach w celu ochrony nerek.
U chorych we wstrząsie, utrzymującym się pomimo odpowiedniego
nawadniania i stosowania typowych leków obkurczających naczynia
w dużych dawkach, można rozważyć podanie wazopresyny lub adrenaliny.
Szybkość wlewu wazopresyny powinna wynosić 0,01–0,04 j. na minutę,
lek ten może powodować zmniejszenie objętości wyrzutowej serca.

8.3.7. Leczenie zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego

Dobutaminę w celu zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego można
podać chorym z małą objętością wyrzutową serca pomimo odpowiedniego
nawodnienia.
W hipotonii dobutaminę można stosować w skojarzeniu z lekami
obkurczającymi naczynia.

8.3.8. Glikokortykosteroidy

Chorym we wstrząsie septycznym, wymagającym stosowania leków

obkurczających naczynia, pomimo prawidłowego nawodnienia, zaleca się
podawanie glikokortykosteroidów dożylnie – hydrokortyzon 200–300 mg
na dobę przez 7 dni w 3 lub 4 dawkach podzielonych na dobę lub
w ciągłym wlewie. Nie należy stosować hydrokortyzonu w dawkach >
300 mg na dobę w ciężkiej sepsie lub wstrząsie septycznym ani stosować
glikokortykosteroidów, jeśli nie występuje wstrząs. Nie ma
przeciwwskazań do kontynuowania leczenia podtrzymującego
glikokortykosteroidami ani do stosowania dawek „stresowych”, jeśli
pacjent przyjmował je wcześniej (przed wystąpieniem sepsy) z innych
wskazań lub jeśli jest to uzasadnione niewydolnością nadnerczy.

8.3.9. Leczenie preparatami krwiopochodnymi

Leczenie preparatami krwiopochodnymi należy stosować po ustąpieniu

hipoperfuzji tkanek, przy stężeniu hemoglobiny poniżej < 7 g/dl (< 70 g/l).
Należy dążyć do osiągnięcia stężenia hemoglobiny w granicach 7–9 g/dl.
Jeżeli występują stany uzasadniające inne postępowanie: istotna
choroba wieńcowa, czynne krwawienie, kwasica mleczanowa, przetoczenie
należy rozważyć wcześniej.
 Erytropoetyna nie jest zalecana jako swoiste leczenie niedokrwistości
związanej z ciężką sepsą, można ją zastosować, jeśli istnieją inne
wskazania, np. zmniejszenie wytwarzania krwinek czerwonych wskutek
niewydolności nerek.
Nie zaleca się stosowania antytrombiny w leczeniu ciężkiej sepsy
i wstrząsu septycznego, również nie należy stosować rutynowo świeżo
mrożonego osocza w celu wyrównania zaburzeń krzepnięcia stwierdzanych
w badaniach laboratoryjnych, jeśli u chorego nie występuje krwawienie
i nie planuje się wykonania zabiegu inwazyjnego.
Przetoczenie krwinek płytkowych należy wykonać, jeżeli liczba płytek
wynosi 10 000/mm3 przy współistniejącym istotnym ryzyku krwawienia;
jeśli liczba płytek jest mniejsza niż < 5000/mm3, przetoczenie należy
wykonać niezależnie od tego, czy występuje krwawienie. Do wykonania
zabiegów operacyjnych i innych procedur inwazyjnych zazwyczaj
wymagana jest większa liczba płytek (≥ 50 000/mm3).

8.3.10. Mechaniczna wentylacja płuc

W bardzo wielu przypadkach sepsy, w zespole ARDS, konieczna jest

mechaniczna wentylacja płuc. U chorego mechanicznie wentylowanego
stosuje się sedację, leczenie przeciwbólowe i blokadę złącza nerwowo-
mięśniowego.

8.3.11. Kontrola glikemii

Po wstępnym ustabilizowaniu stanu chorego z ciężką sepsą trzeba dążyć do

utrzymania stężenia glukozy we krwi < 180 mg/dl (< 10 mmol/l). W tym
celu podaje się ciągły wlew insuliny i glukozy, kontrolując stężenie
glukozy początkowo co 1–2 godziny, a po ustabilizowaniu glikemii –
regularnie co 4–6 godzin. Chory powinien być żywiony, najlepiej
dojelitowo, również ze skrupulatną kontrolą glikemii. Należy zapobiegać
hipoglikemii poprzez ciągłe dostarczanie 5% lub 10% roztworów glukozy.

8.3.12. Leczenie nerkozastępcze

Ciągłą hemofiltrację żylno-żylną i przerywaną hemodializę uznaje się za

metody równorzędne w ostrej niewydolności nerek u chorych stabilnych
hemodynamicznie. Ciągła hemofiltracja umożliwia łatwiejszą kontrolę
równowagi płynowej u niestabilnych hemodynamicznie chorych z sepsą.

8.3.13. Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich

W profilaktyce zakrzepicy należy stosować heparyny drobnocząsteczkowe,

a u osób z grupy wysokiego ryzyka zakrzepicy żył głębokich, z ciężką
sepsą i zakrzepicą żył głębokich w wywiadzie – leczenie skojarzone
z zastosowaniem środków farmakologicznych i mechanicznych.

8.3.14. Profilaktyka owrzodzeń stresowych

U chorych z sepsą należy stosować profilaktykę owrzodzeń stresowych.

Wiadomo, że inhibitory pompy protonowej wykazują taką samą
skuteczność jak antagoniści receptora H2 w podwyższaniu pH w żołądku.

8.4. Podsumowanie
Główne aspekty leczenia ciężkiej sepsy:
• Wczesne, ukierunkowane postępowanie przeciwwstrząsowe w ciągu
pierwszych 6 godzin od rozpoznania.
• Odpowiednie badania diagnostyczne mające na celu ustalenie
drobnoustrojów odpowiedzialnych za chorobę przed rozpoczęciem
antybiotykoterapii, odpowiednia antybiotykoterapia:

- wczesne zastosowanie antybiotyków o szerokim zakresie

działania,

- ponowna ocena leczenia antybiotykami na podstawie danych

mikrobiologicznych i klinicznych, w celu zawężenia zakresu
działania przeciwdrobnoustrojowego, w przypadku gdy jest to
możliwe,
- czas trwania antybiotykoterapii zazwyczaj 7–10 dni, w zależności
od reakcji klinicznej.

• Kontrola źródeł zakażenia odpowiednimi metodami.

• Intensywne uzupełnianie płynów (roztwory krystaloidów i koloidów
są równoważne).

• Noradrenalina jest preferowanym lekiem obkurczającym naczynia.

• Niestosowanie dopaminy w małych dawkach w celu ochrony nerek.
• Stosowanie w określonych sytuacjach klinicznych dobutaminy
zwiększającej kurczliwość mięśnia sercowego.
• Leczenie glikokortykosteroidami w dawkach stresowych we wstrząsie
septycznym.
• Po ustąpieniu hipoperfuzji tkanek i przy nieobecności choroby
niedokrwiennej serca i ostrego krwawienia – osiągnięcie stężenia
hemoglobiny 7–9 g/dl.
• Właściwe stosowanie mrożonego osocza i koncentratu krwinek
płytkowych.
• Odpowiednia wentylacja mechaniczna:

- stosowanie małych objętości oddechowych i ograniczanie

ciśnienia plateau wdechowego w ostrym uszkodzeniu płuca
i zespole ostrej niewydolności oddechowej;
- stosowanie odpowiednio małego dodatniego ciśnienia
końcowowydechowego w ostrym uszkodzeniu płuca i zespole ostrej
niewydolności oddechowej;
- półsiedząca pozycja w łóżku, jeżeli nie ma przeciwwskazań,
w celu uniknięcia zapalenia płuc;
- protokoły odłączania chorego od respiratora oraz leczenia
sedatywnego i przeciwbólowego poprzez podawanie leków
sedatywnych we wstrzyknięciach albo w ciągłym wlewie z przerwą
w ciągu dnia;
- unikanie środków blokujących złącze nerwowo-mięśniowe, jeżeli
to możliwe.

• Utrzymywanie glikemii < 10 mmol/l (180 mg/dl).

• Niestosowanie wodorowęglanów przy pH ≥ 7,15.
• Prowadzenie profilaktyki zakrzepicy żył głębokich i owrzodzeń
stresowych.
 Piśmiennictwo

1. Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H. i wsp. Surviving Sepsis Campaign

guidelines for management of severe sepsis and septic Shock. Intensive
Care Med. 2004; 30: 536–555.
2. Kubler A., Jaeschke R., Jankowski M. Sepsa i wstrząs septyczny. W:
Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2018.
3. Levy M.M., Evans L.E., Rhodes A. The Surviving Sepsis Campaign
bundle: 2018 update, Intensive Care Med. 2018: Crit. Care Med. 2018;
46: 998–1000.
4. Rhodes A. Evans L.E., Alhazzani W. i wsp. Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and
Septic Shock: 2016 Intensive Care Med. 2017; 43: 304–377.
 9

Krwawienie do światła przewodu

pokarmowego

Jarosław Matykiewicz

9.1. Wprowadzenie

Krwawienie do przewodu pokarmowego może potencjalnie zagrażać życiu.

Krwawienie nie stanowi oddzielnej jednostki chorobowej, jest powikłaniem
wielu chorób przewodu pokarmowego. Uszkodzenie ściany przewodu
pokarmowego, będące bezpośrednią przyczyną krwawienia, może być
wynikiem procesu zapalnego, nowotworowego lub malformacji
naczyniowej. Krwawienie do światła górnego odcinka przewodu
pokarmowego to krwawienie, którego źródło znajduje się w przełyku,
żołądku lub dwunastnicy. Krwawienia do światła dolnego odcinka
przewodu pokarmowego to krwawienie z jelita cienkiego (poniżej więzadła
Treitza) lub jelita grubego. W przebiegu krwawienia rozwija się
hipowolemia (zmniejsza się objętość krwi krążącej), która jest silnym
czynnikiem urazowym, wywołuje ona odpowiedź ogólnoustrojową.
Źródłem krwawienia może być każdy odcinek przewodu pokarmowego.
Częstość występowania krwawienia z górnego odcinka przewodu
pokarmowego wynosi od 100 do 200 przypadków na 100 000 osób rocznie,
a z dolnego odcinka przewodu pokarmowego – od 20,5 do 27 przypadków
na 100 000 osób rocznie. Objawy podmiotowe, podobne do objawów
krwawienia do przewodu pokarmowego, może powodować krew połknięta
przez chorego wskutek krwawienia z nosa, jamy ustnej czy oskrzeli.

9.2. Etiologia
krwawienia do światła
przewodu
pokarmowego

Źródłem krwawienia mogą być:

1. W górnym odcinku przewodu pokarmowego:

• wrzód żołądka i dwunastnicy – 35–50%;

• nadżerki błony śluzowej żołądka (zapalenia błony śluzowej) – 8–

15%;
 • nowotwory przełyku i żołądka – 1%;

• zmiany naczyniowe (angiodysplazje, wrzód Dieulafoya) – 5%;

• pęknięcie błony śluzowej przełyku (zespół Mallory’ego–Weissa);

• żylaki przełyku i dna żołądka;

• przetoki górnego odcinka przewodu pokarmowego.

2. W dolnym odcinku przewodu pokarmowego:

• uchyłki jelita – 60%;

• nowotwory jelita grubego – 9%;

• malformacje naczyniowe – 3%;

• żylaki odbytu – 11%;

• nieswoiste choroby zapalne jelita grubego (wrzodziejące zapalenia

jelita grubego, choroba Leśniowskiego–Crohna, niedokrwienne
zapalenia jelita grubego) – 13%;

• przetoki dolnego odcinka przewodu pokarmowego.

3. W zakresie górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego – leki

z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, acenokumarol.

9.3. Objawy
krwawienia
Obraz kliniczny krwawienia zależy od:

• lokalizacji źródła krwawienia;

• intensywności wypływu krwi;

• czasu trwania krwawienia.

W przypadku przewlekłego krwawienia chory prezentuje bardzo

nieswoiste objawy ogólnego osłabienia, zawrotów głowy, złej tolerancji
wysiłku. Kiedy jednak utrata krwi jest szybka, powoduje wystąpienie
objawów wstrząsu hipowolemicznego. Przyspieszeniu ulega akcja serca,
spada ciśnienie tętnicze krwi, naczynia skórne i trzewne ulegają
obkurczeniu, czego efektem jest bladość powłok.
Do klasycznych objawów krwawienia z górnego odcinka przewodu
pokarmowego należą nudności, wymioty treścią krwistą lub fusowatą, bóle
brzucha, krwiste lub smoliste stolce. Gdy źródło krwawienia jest w górnym
odcinku przewodu pokarmowego, w sondzie założonej do żołądka możemy
obserwować obecność krwistej lub fusowatej treści. Masywne krwawienie
z odbytu świeżą krwią lub krwią wymieszaną ze stolcem sugeruje obecność
źródła krwawienia w dolnym odcinku przewodu pokarmowego. Badanie
per rectum pozwala na rozpoznanie przyczyn krwawienia z dolnego
odcinka przewodu pokarmowego znajdujących się w zasięgu palca
badającego.
Większość krwawień (80–85%) do przewodu pokarmowego ulega
samoistnemu zatamowaniu. Częstość występowania krwawienia wzrasta
wraz z wiekiem, zwłaszcza u chorych po 60. rż., przyjmujących przewlekle
niesteroidowe leki przeciwzapalne. Ryzyko krwawienia zwiększa także
przyjmowanie przewlekle leków wpływających na układ krzepnięcia, np.
leków przeciwpłytkowych oraz antykoagulantów doustnych. Równoczesne
stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i antykoagulantów
u chorych z migotaniem przedsionków może być przyczyną większej ilości
powikłań krwotocznych podczas leczenia.

9.4. Czynniki
prognostyczne

Krwawienie do przewodu pokarmowego wiąże się z ryzykiem zgonu.

Istotna jest ocena ryzyka następstw krwawienia i jego nawrotu. Przyjmuje
się, że większe ryzyko niepomyślnego przebiegu krwawienia występuje
u chorych:

• z krwistymi wymiotami i/lub krwistym stolcem;

• z objawami klinicznymi wstrząsu przy przyjęciu do szpitala;

• z chorobami współistniejącymi;

• z chorobą nowotworową w wywiadzie;

• starszych.

Te parametry są wykorzystywane w skali Rockalla, która określa

ryzyko nawrotu krwawienia, a co za tym idzie – rokowanie. Pełna skala
Rockalla wymaga wykonania endoskopii. Inną skalą, stosowaną w ocenie
nasilenia krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego
i prognozowaniu jego przebiegu, jest skala Forresta, opisująca zmiany
endoskopowe.
Tabela 9.1. Skala Forresta
 Zmiany Ryzyko ponownego Częstość
krwawienia (%) występowania (%)

Ia – krwawienie tętnicze 75–80 7

Ib – krwawienie sączące

IIa – niekrwawiące naczynie w dnie 35–55 8

wrzodu

IIb – skrzeplina w dnie wrzodu 20–45 13

III – dno wrzodu pokryte 0–5 60

włóknikiem

Gdy po zatrzymaniu krwawienia pojawia się ono ponownie w trakcie

tej samej hospitalizacji, rokowanie u chorego jest znacznie gorsze.
Śmiertelność wynosi wówczas ponad 10%. W przypadku krwawienia
z dolnego odcinka przewodu pokarmowego śmiertelność wynosi poniżej
5%. Prognozowania przebiegu krwawienia z dolnego odcinka przewodu
pokarmowego można dokonać w oparciu o system BLEED, w którym
uwzględnia się aktywne krwawienie, niskie wartości ciśnienie tętniczego,
wydłużony czas protrombinowy, nieustabilizowaną chorobę przewlekłą
i zaburzenia świadomości. W warunkach klinicznych o poważnym
krwawieniu świadczy przyspieszenie tętna powyżej 100 uderzeń na minutę,
spadek ciśnienia skurczowego poniżej 100 mm Hg, bladość powłok ciała,
spadek hematokrytu < 30 %.

9.5. Badania
endoskopowe
Krwawienie do przewodu pokarmowego może mieć różną dynamikę,
dlatego też różne jest nasilenie objawów klinicznych. Krwawienie
masywne zawsze jest stanem potencjalnego zagrożenia życia. Rozpoznanie
objawów krwawienia oparte tylko na objawach klinicznych jest
niewystarczające.
Podstawowym sposobem rozpoznania źródła krwawienia jest badanie
endoskopowe odpowiednio górnego i dolnego odcinka przewodu
pokarmowego. Należy starać się wykonać wczesną endoskopię. Aby
jednak móc wykonać bezpiecznie badanie endoskopowe, niezbędna jest
wstępna stabilizacja stanu klinicznego chorego. Zaraz po przyjęciu chorego
stosuje się resuscytację płynową, stara się wyrównać objętość krwi krążącej
oraz ustabilizować podstawowe funkcje życiowe.
W przypadku krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego
rekomenduje się stosowanie skali Glasgow-Blatchford (GBS – Glasgow-
Blatchford Score) do oceny pacjentów pod względem pilności wykonania
badania endoskopowego. Pacjenci z bardzo niskim ryzykiem krwawienia
(0–1 pkt GBS) nie wymagają wykonywania gastroskopii w trybie pilnym
i badanie można wykonać ambulatoryjnie. Pacjenci z większą liczbą
punktów w tej skali wymagają hospitalizacji i wykonania endoskopii
w ciągu najbliższych 12–24 godzin.
Wśród technik endoskopowych wyróżniamy:
• esofago/gastro/duodenoskopię;

• rektoskopię/kolonoskopię;
• endoskopię z użyciem kapsułki;

• enteroskopię.
 Badanie endoskopowe wykonuje się w chwili uzyskania stabilizacji
hemodynamicznej chorego (zwolnienia akcji serca, wzrostu wartości
ciśnienia tętniczego) lub planowo w krwawieniach przewlekłych. Podczas
badania ogląda się dokładnie błonę śluzową przewodu pokarmowego,
poszukując miejsca krwawienia lub śladów po krwawieniu. Endoskopia
uważana jest za bezpieczną procedurę, nawet u chorych w podeszłym
wieku. Ryzyko związane z badaniem endoskopowym może zostać
zminimalizowane przez odpowiednie przygotowanie chorego, uzyskanie
stabilizacji hemodynamicznej i monitorowanie podczas badania.

9.6. Inne metody

diagnostyczne

Do rzadziej używanych sposobów określenia źródła krwawienia należą

badania angiograficzne oraz scyntygrafia. Są one wykorzystywane głównie
w diagnostyce krwawień z dolnego odcinka przewodu pokarmowego.
W badaniu scyntygraficznym wykorzystuje się koloid znakowany
technetem lub znakowane krwinki czerwone. Podczas angiografii przez
cewnik umieszczony w tętnicy krezkowej podaje się środek kontrastowy
pod kontrolą monitora RTG. W przypadku obu technik w trakcie
aktywnego krwawienia obserwuje się zjawisko wydostawania się
znacznika z uszkodzonego naczynia do światła przewodu pokarmowego.
Angiografia pozwala dodatkowo na przeprowadzenie interwencji
leczniczej.
 9.7. Leczenie

Leczenie chorego z krwawieniem do światła przewodu pokarmowego

rozpoczyna się już na izbie przyjęć szpitala. Choremu zakłada się
obwodowe wkłucie dożylne (wenflon), przez które podaje się płyny
infuzyjne. Chorzy z dużym nasileniem krwawienia najczęściej wymagają
dwóch kaniul o dużej średnicy. Należy wykonać podstawowe badania:

• oznaczyć grupę krwi;

• oznaczyć hematokryt i stężenie hemoglobiny;

• oznaczyć podstawowe wartości układu krzepnięcia (liczba płytek,

INR, wskaźnik protrombinowy, czas kaolinowo-kefalinowy).

Należy również pobrać krew na próbę krzyżową.

W tym samym czasie rozpoczyna się rejestrację podstawowych
parametrów hemodynamicznych (tętno, ciśnienie tętnicze krwi). Na
podstawie danych klinicznych można określić prawdopodobne źródło
krwawienia i podjąć działania mające na celu zatrzymanie krwawienia.
Leczenie krwawienia do przewodu pokarmowego można podzielić na:
• leczenie farmakologiczne;

• leczenie endoskopowe;
• radiologię interwencyjną;

• leczenie chirurgiczne.

9.7.1. Leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne obejmuje zwalczanie objawów wstrząsu
hipowolemicznego poprzez przetaczanie płynów koloidowych
i krystaloidów. Płyny przetaczamy w oparciu o bilans płynów, kontrolując
podstawowe parametry życiowe: ciśnienie, tętno, ilość wydalonego moczu.
W razie konieczności przetaczamy koncentrat krwinek czerwonych
zgodnych grupowo lub uniwersalny. U chorych przyjmujących leki
przeciwzakrzepowe modyfikujemy leczenie oraz wyrównujemy istotne
zaburzenia układu krzepnięcia. W przypadku każdego krwawienia powinno
próbować się ocenić stan zaawansowania i kontynuować leczenie chorób
współistniejących, np. cukrzycy, choroby niedokrwiennej serca. Wśród
leków stosowanych w leczeniu krwawień do przewodu pokarmowego
wyróżniamy:

• leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy

protonowej, np. omeprazol, pantoprazol);
• leki hamujące fibrynolizę (kwas traneksamowy;)

• leki zmniejszające przepływ trzewny (somatostatyna, terlipresyna);

• świeżo mrożone osocze (zawierające czynniki krzepnięcia).

Inhibitory pompy protonowej w krwawieniach z górnego odcinka

przewodu pokarmowego stosujemy początkowo we wlewie ciągłym przy
użyciu pompy infuzyjnej, a następnie – tak szybko jak to możliwe –
doustnie. Leczenie rozpoczynamy już w chwili przyjęcia chorego do
szpitala, przed wykonaniem endoskopii. Zastosowanie inhibitorów pompy
protonowej w krwawieniach z górnego odcinka przewodu pokarmowego
spowodowało zmniejszenie liczby ponownych krwawień oraz doraźnych
interwencji chirurgicznych, ale nie spowodowało spadku śmiertelności.
Pozostałe leki stosujemy w formie iniekcji dożylnych. Po ustąpieniu ostrej
fazy krwawienia chorzy z chorobą wrzodową powinni mieć wykonane
badania w celu oceny zakażenia Helicobacter pylori i zalecone leczenie
eradykacyjne w przypadku wyniku pozytywnego.

9.7.2. Leczenie endoskopowe

Endoskopia ma współcześnie bardzo duże znaczenie nie tylko

w rozpoznawaniu źródła krwawienia, ale także jako podstawowa metoda
zatrzymywania krwawień. Możliwość przeprowadzenia przez kanał
roboczy endoskopu odpowiedniego narzędzia pozwala lekarzowi pod
kontrolą wzroku zatrzymać krwawienie i zapobiec jego nawrotowi. Metody
endoskopowego hamowania krwawienia to:

• ostrzykiwanie (solą, adrenaliną, obliteracja histoakrylem lub

polidokanolem);
• metody termiczne (koagulacja, termosonda, koagulacja argonowa);

• metody mechaniczne (gumkowanie, klipsowanie).

Efektywność poszczególnych metod endoskopowych jest podobna. Ich

skuteczność zależy więc przede wszystkim od sprawności endoskopisty
i wyposażenia szpitala. U wszystkich chorych z endoskopowymi cechami
dużego ryzyka należy zastosować łącznie co najmniej dwie metody
hemostazy endoskopowej. W razie obecności skrzepu w dnie owrzodzenia
należy go spłukać i zastosować odpowiednią technikę tamowania
krwawienia. Czasami konieczne jest wykonanie kontrolnej endoskopii lub
przeprowadzenie powtórnie tamowania krwawienia w przypadku jego
nawrotu. Przeprowadzenie skutecznej endoskopii wymaga czasem
opróżnienia żołądka z zalegających skrzepów krwi poprzez wypłukanie go
przez sondę roztworem soli fizjologicznej lub dożylne podanie leku
prokinetycznego (metoklopramidu, erytromycyny). W krwawieniach
z odbytnicy można wykonać delikatnie wlewkę przeczyszczającą.

Postępowanie u chorego z krwawieniem

z nieznanego źródła
Jeśli badanie endoskopowe górnego i dolnego odcinka przewodu
pokarmowego nie ujawni źródła krwawienia, to powinniśmy zaproponować
choremu badanie endoskopowe jelita cienkiego. Badanie może być
współcześnie przeprowadzone z użyciem kapsułki endoskopowej lub
techniką entereoskopii dwubalonowej. Tylko ta ostatnia technika
umożliwia podjęcie próby zatamowania krwawienia.

9.7.3. Radiologia interwencyjna

Podczas badania angiograficznego, kiedy uwidocznimy wypływ środka

kontrastowego do światła przewodu pokarmowego, możemy zatkać
krwawiące naczynie poprzez jego embolizację. Do tego celu stosuje się
specjalne kleje, pianki lub cząsteczki alkoholu poliwinylowego. Możliwe
jest także dotętnicze podanie wazopresyny tub terlipresyny.

9.7.4. Leczenie chirurgiczne

Tylko niewielka grupa chorych z objawami krwawienia z przewodu

pokarmowego wymaga doraźnego leczenia operacyjnego. Leczenie
chirurgiczne jest konieczne tylko w sytuacji, gdy pomimo prawidłowego
leczenia nie uzyskujemy stabilizacji hemodynamicznej, nie udaje nam się
wyprowadzić chorego ze wstrząsu, chory wymaga masywnych przetoczeń
krwi (> 6 j. koncentratu krwinek czerwonych). W zależności od przyczyny
krwawienia, u chorego wykonujemy podkłucie krwawiącego naczynia lub
zabieg resekcyjny, wycinając odcinek przewodu pokarmowego, w którym
znajduje się źródło krwawienia. Leczenie operacyjne obciążone jest
śmiertelnością wynoszącą 10–20 %.

9.7.5. Inne metody leczenia

Źródłem krwawienia do światła przewodu pokarmowego u chorych

z marskością wątroby są żylaki przełyku. Występowanie poszerzonych żył
podśluzówkowych jest związane z obecnością krążenia obocznego, poprzez
które krew z żyły wrotnej przepływa do żyły głównej górnej. Ryzyko
krwawienia wzrasta wraz z nasileniem objawów marskości wątroby.
W leczeniu krwawienia z żylaków przełyku stosujemy sondę Sengstakena,
zaopatrzoną w 2 balony (przełykowy i żołądkowy), które po wypełnieniu
wywierają ucisk na poszerzone naczynia żylne. Inną metodą jest
wytworzenie metodami radiologii interwencyjnej zespolenia
wewnątrzwątrobowego łączącego żyłę główną dolną z żyłą wrotną
i wyłączenie krążenia obocznego. W przypadku krwawień ze zmian
popromiennych np. w odbytnicy w celu zatrzymania krwawienia można
wykonać wlewki z sukralfatu lub 3–4 % roztworu formaliny.
 Rycina 9.1. Algorytm postępowania diagnostycznego w krwawieniu do przewodu
pokarmowego.

9.8. Profilaktyka
krwawień z przewodu
pokarmowego

W przypadku przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub

ryzyka powstania owrzodzenia stresowego możliwe jest profilaktyczne
stosowanie leków mających na celu zmniejszenie ryzyka krwawienia do
przewodu pokarmowego. Chorym zalecamy obecnie przyjmowanie
preparatów z grupy inhibitorów pompy protonowej.
 Piśmiennictwo

1. Farrell A.J., Friedman L.S. The Management of Lower Gastrointestinal

Bleeding. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 21: 1281.
2. PTGE – Wytyczne postępowania w krwawieniach z górnego odcinka
przewodu pokarmowego pochodzenia nieżylakowego. Prz. Gastrol.
2008; 3(1): 1–22.
3. Wallner G., Skoczylas T., Lundell L. Postępowanie u chorych
z krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Pol.
Przegl. Chir. 2006; 79: 89.
 10

Choroby tętnic

Norbert Sławeta, Stanisław Głuszek

10.1. Etiologia
i patogeneza chorób
naczyń

10.1.1. Miażdżyca

Kluczową rolę w patogenezie miażdżycy odgrywa cholesterol, który

poprzez uszkodzenie śródbłonka (wewnętrznej warstwy naczynia) oraz
reakcję zapalną doprowadza do powstania blaszki miażdżycowej.
Miażdżyca charakteryzuje się zmianami w budowie naczyń w wyniku
odkładania się w nich cholesterolu. Efekty tych zmian występują w postaci
upośledzonego przepływu w naczyniach wskutek zmniejszenia ich światła
oraz zatorów wywołanych skrzeplinami tworzącymi się w okolicy blaszek
miażdżycowych. Miażdżyca dotyczy tętnic elastycznych i większych tętnic
mięśniowych. Zmiany miażdżycowe występują najczęściej w aorcie
brzusznej i odchodzących od niej tętnicach (biodrowych, wieńcowych oraz
odchodzących od łuku aorty).
Na podstawie wielu badań zostały określone tzw. czynniki ryzyka
miażdżycy (tab. 10.1).
Tabela 10.1. Czynniki ryzyka miażdżycy

Wiek – zwiększa się ryzyko miażdżycy z wiekiem, szczególnie po 55. rż.

Płeć – choroba wieńcowa występuje częściej u mężczyzn

Duże spożycie tłuszczów nasyconych

Palenie tytoniu – upośledza czynność śródbłonka i sprzyja zakrzepom

Otyłość – nie tylko zwiększona wartość BMI, ale także obwód talii powyżej 88 cm u kobiet
i 102 cm u mężczyzn

Mała aktywność fizyczna – upośledza czynność śródbłonka

Podwyższone stężenie cholesterolu, zwiększone stężenie triglicerydów we krwi

Nadciśnienie tętnicze

Wskaźniki aktywności zapalnej oraz większa liczba zakażeń – podwyższone stężenie białka
C-reaktywnego we krwi

Duże stężenie homocysteiny

Zaburzenia układu krzepnięcia – wzrost stężenia fibrynogenu, VIII osoczowego czynnika

krzepnięcia

Cukrzyca

10.1.2. Miażdżyca w cukrzycy

 Przyczyny powstawania:
• uszkodzenie śródbłonka przez zwiększone stężenie glukozy we krwi;

• nasilenie procesu zapalnego;

• zmiany w budowie naczyń;

• zaburzenia lipidowe;

• otyłość brzuszna;

• zaburzenia układu krzepnięcia;

• uszkodzenie unerwienia (neuropatia) i reaktywności naczyń;

• upośledzenie funkcji nerek.

U chorych na cukrzycę miażdżyca pojawia się w młodszym wieku,

z jednakowym ryzykiem u obu płci, charakteryzuje się bezbólowym
przebiegiem oraz częstszym równoczesnym występowaniem innych
czynników ryzyka miażdżycy, np. nadciśnienia tętniczego.
Zmiany naczyniowe występują w postaci mikro- i makroangiopatii.
Mikroangiopatia to zmiany w drobnych naczyniach krwionośnych,
głównie siatkówki oka i kłębuszków nerkowych. Charakterystyczną cechą
morfologiczną jest uogólnione pogrubienie błony podstawnej naczyń
włosowatych.
Makroangiopatia obejmuje zmiany w dużych naczyniach, związane
z wczesnym i nasilonym rozwojem miażdżycy. Występuje w postaci:
choroby wieńcowej, choroby naczyniowej mózgu oraz choroby tętnic
kończyn dolnych.
 Zespół stopy cukrzycowej

Patogeneza
Do powstawania zespołu stopy cukrzycowej przyczynia się proces
neuropatyczny (45%) i naczyniowy (mikro- i makroangiopatia – 25%) lub
mieszany. Trzy rodzaje neuropatii mają znaczenie w tworzeniu się stopy
cukrzycowej:

• ruchowa – prowadzi do zaników mięśni i zmiany kształtu stopy;

• czuciowa – prowadzi do zaburzeń czucia bólu, temperatury i dotyku,

co sprzyja powstawaniu urazów;

• autonomiczna – prowadzi do zmniejszenia potliwości, do suchości

i pękania skóry, powstawania nieprawidłowego ukrwienia wszystkich
struktur stopy: naczyń, nerwów, skóry, kości.

Wyróżnia się następujące czynniki ryzyka wystąpienia zespołu stopy

cukrzycowej:

• Czynniki zewnętrzne i/lub ogólnoustrojowe:

- niewyrównany przebieg cukrzycy (hiperglikemia i hipoglikemia);

- długi czas trwania choroby;

brak edukacji chorego w zakresie podstaw utrzymywania

normoglikemii oraz brak wykształcenia;

- podeszły wiek;

- niewyrównane nadciśnienie tętnicze;

- przewlekła choroba nerek;

 - ślepota lub zaburzenia widzenia;

- choroba naczyń obwodowych i/lub neuropatia obwodowa;

- zła sytuacja materialna;

- choroba alkoholowa;

- nikotynizm;

- osoba mieszkająca samotnie.

• Czynniki miejscowe:

- niewłaściwa higiena stóp lub jej brak;

- nieprawidłowo dobrane obuwie;

- deformacja stopy;

- podeszły wiek;

- modzel;

- uraz mechaniczny, chemiczny, termiczny;

- owrzodzenie, staw Charcota i/lub amputacja w wywiadzie;

- ograniczenia ruchomości w stawach.

Klasyfikacja
Rozróżniamy stopę cukrzycową neuropatyczną, niedokrwienną oraz
neuropatyczno-niedokrwienną (typ mieszany).
Stopa cukrzycowa neuropatyczna i stopa cukrzycowa niedokrwienna
różnią się następującymi cechami:

• w stopie niedokrwiennej występuje bolesność w ruchu i spoczynku,

brak tętna na kończynach dolnych i zimna skóra; późne zmiany mają
 charakter zgorzeli o umiejscowieniu zależnym od lokalizacji zmian
w tętnicach, nie występują zaburzenia czucia oraz struktury kości;
• w stopie neuropatycznej występują zaburzenia czucia oraz struktury
kości, bez zaburzeń tętna na kończynach dolnych, ucieplenia skóry oraz
bolesności, zmiana ma charakter owrzodzenia, którego umiejscowienie
zależy od obszaru ciśnień wewnętrznych i zewnętrznych stopy;

• w stopie mieszanej stwierdza się jednoczesne występowanie

komponenty niedokrwiennej i neuropatycznej.

Podział kliniczny zespołu stopy cukrzycowej:

• 0 – stopa dużego ryzyka

• I – powierzchowne owrzodzenie

• II – głębokie owrzodzenie, drążące do mięśni i stawów

- a – bez infekcji

- b – z infekcją

• III – zmiany bardziej nasilone niż w stopniu II z towarzyszącym

zapaleniem kości i szpiku kostnego, ropowica stopy

• IV – miejscowa zgorzel palców sucha lub wilgotna

• V – zgorzel stopy, sepsa.

Szczególnym powikłaniem powstającym na podłożu neuropatii jest tzw.

staw Charcota. W początkowym okresie stopa jest gorąca, czerwona,
obrzęknięta jak w zapaleniu, następnie dochodzi do złamania i zwichnięcia
stawów stopy, dalej do deformacji stopy i zniszczenia stawów, w końcu
do owrzodzenia w okolicy łuku stopy.
 Profilaktyka
Ważną rolę w zapobieganiu zespołu stopy cukrzycowej odgrywa
profilaktyka:

• codzienne oglądanie stóp;

• regularne mycie stóp w niezbyt gorącej wodzie i dokładne suszenie;

• unikanie chodzenia boso i bez skarpet;

• noszenie skarpet i rajstop bezszwowych;

• obcinanie paznokci na prosto;

• nieusuwanie samodzielnie zrogowaceń i modzeli;

• natychmiastowe zgłoszenie się do lekarza w razie zauważenia

jakichkolwiek zmian na skórze.

Leczenie
Najważniejsze jest prawidłowe leczenie cukrzycy. Stosuje się również leki
poprawiające ukrwienie. Należy także wyeliminować czynniki ryzyka:
palenie tytoniu, zwiększona masa ciała, nadciśnienie tętnicze. Jeśli jest to
stopa zakażona, wprowadza się insulinoterapię, odciąża stopę, stosuje
antybiotykoterapię, początkowo empiryczną, potem celowaną oraz zabiegi
chirurgiczne i opatrunki. Zakażenie jest przyczyną amputacji u 25–50%
chorych na cukrzycę. Szczególnie zagrożeni są chorzy w starszym wieku,
ze zmianami mikro- i makroangiopatycznymi, neuropatią obwodową,
stawami Charcota, płci męskiej, z zakażeniem oraz po przebytej amputacji.
Zwykle do zagojenia stopy cukrzycowej potrzeba 6–14 tygodni. Skuteczna
profilaktyka zespołu stopy cukrzycowej pozwala zmniejszyć częstość jego
występowania dziesięciokrotnie.
 Postępowanie w poszczególnych etapach rozwoju zespołu stopy
cukrzycowej (według Korzon-Burakowskiej i Tęczy):

1. Stopa prawidłowa (bez cech neuropatii, niedokrwienia, zniekształceń):

- edukacja, dobre wyrównanie glikemii, kontrolne badanie stóp raz

w roku.

2. Stopa wysokiego ryzyka (obecność neuropatii i/lub objawy

niedokrwienia, i/lub zniekształcenia stóp):
- regularna edukacja (omówienie objawów niepokojących,
z którymi należy zgłosić się do lekarza), kontrola stóp podczas
każdej wizyty diabetologicznej, odpowiednie obuwie, przy
obecności zniekształceń stóp obuwie wykonywane na miarę,
zabiegi usuwania modzeli i obcinania paznokci w specjalistycznych
gabinetach stopy cukrzycowej.

3. Stopa z owrzodzeniem, bez cech zakażenia (obecność rany, bez

typowych cech zakażenia):

- regularne chirurgiczne opracowywanie rany w gabinecie stopy

cukrzycowej, monitorowanie cech zakażenia, kontrola ukrwienia
stóp, stosowanie preparatów antyseptycznych, jałowych
opatrunków tradycyjnych, ewentualnie specjalistycznych,
odciążenie kończyny, edukacja, ocena możliwości samodzielnej
pielęgnacji rany przez chorego.

4. Stopa z owrzodzeniem, z cechami zakażenia (obecność rany z cechami

zakażenia [zaczerwienienie, obrzęk, wzrost ucieplenia], obecność
wydzieliny o nieprzyjemnym zapachu, ewentualnie ból, rana często
penetrująca do głębszych struktur stopy):
 - regularne, chirurgiczne opracowywanie rany w gabinecie stopy
cukrzycowej, pobranie materiału do badania mikrobiologicznego,
RTG stopy, badania laboratoryjne (OB, CRP, morfologia,
kreatynina), ocena ukrwienia stóp, antybiotykoterapia doustna
(ewentualnie dożylna), zastosowanie miejscowego leku o działaniu
antyseptycznym, przy cechach uogólnionej infekcji wskazana
hospitalizacja, stosowanie jałowych opatrunków tradycyjnych,
ewentualnie specjalistycznych, odciążenie kończyny.

10.2. Choroby tętnic

trzewnych

10.2.1. Przewlekłe niedokrwienie jelit

Choroba jest rzadko rozpoznawana, może dotyczyć miażdżycowego

zwężenia 3 głównych naczyń tętniczych krążenia trzewnego – pnia
trzewnego, tętnicy krezkowej górnej oraz dolnej.

Objawy
Typowym objawem są dolegliwości bólowe brzucha – tzw. angina
brzuszna, pojawiające się 15–60 minut po posiłku i mogące utrzymywać
się do 4 godzin. Dolegliwości te spowodowane są niedostatecznym
poposiłkowym przepływem krwi przez naczynia trzewne. Pacjenci z obawy
przed dolegliwościami ograniczają ilość i wielkość przyjmowanych
posiłków. Zmiana sposobu odżywiania prowadzi do stopniowego
wyniszczenia organizmu i utraty masy ciała. Ponadto mogą powstawać
owrzodzenia żołądka, dwunastnicy, zaburzenia motoryki żołądka,
pęcherzyka żółciowego, skłonność do zaparć oraz biegunek.
Najczęściej wykonywanym badaniem obrazowym w przewlekłym
niedokrwieniu jelit jest USG Doppler. Pozwala na określenie przepływu
przez duże naczynia krążenia trzewnego – tętnicę krezkową górną i pień
trzewny, w niektórych przypadkach przez tętnicę krezkową dolną.
Dodatkową cechą badania jest jego powtarzalność oraz nieinwazyjność
(możliwość oceny krążenia trzewnego przed posiłkiem i po posiłku).
Badaniem niezbędnym do zaplanowania leczenia operacyjnego jest
arteriografia, która pozwala na określenie miejsca i wielkości zwężenia
naczyń.
Aby ostatecznie rozpoznać przewlekłe niedokrwienie jelit, muszą być
spełnione 3 kryteria, tj. występowanie charakterystycznego obrazu
klinicznego, uwidocznienie zwężenia lub zamknięcia 2 z 3 głównych pni
tętniczych oraz wykluczenie innych przyczyn dolegliwości bólowych
brzucha i utraty masy ciała. W diagnostyce różnicowej należy przede
wszystkim uwzględnić nowotwory przewodu pokarmowego i nowotwory
systemowe.

Leczenie
Do leczenia chirurgicznego kwalifikowani są pacjenci, u których istnieje
ryzyko ostrego niedokrwienia jelit oraz kiedy zespół dolegliwości jest
znacznie nasilony, prowadzi do wyniszczenia i uniemożliwia prawidłowe
funkcjonowanie. Przy wyborze metody leczenia uwzględnia się stan ogólny
pacjenta. W znacznym odsetku ze względu na wyniszczenie chorzy
wymagają przedoperacyjnego żywienia dojelitowego.
Metodą z wyboru jest przezskórna angioplastyka naczyń trzewnych,
która wypiera wcześniejsze metody chirurgiczne – wytwarzanie zespoleń
omijających pomiędzy aortą (lub naczyniami biodrowymi) a pniem
trzewnym i/lub tętnicą krezkową górną. W niektórych sytuacjach wykonuje
się klasyczną angioplastykę z wykorzystaniem łat naczyniowych.

10.2.2. Ostre niedokrwienie jelit

Ostre niedokrwienie stanowi poważny problem ze względu na trudności

diagnostyczne oraz poważne następstwa, prowadzące w dużym odsetku do
zgonu.

Patofizjologia
Do ostrego niedokrwienia jelit dochodzi najczęściej w wyniku zatoru oraz
ostrej zakrzepicy tętnicy krezkowej górnej. W znacząco mniejszej liczbie
przypadków do niedokrwienia jelit dochodzi w wyniku zmniejszenia
przepływu trzewnego (NOMI – nonocclusive mesenteric ischemia), chorób
zapalnych naczyń i zaburzenia czynności drobnych naczyń, zakrzepicy
naczyń żylnych krezki.
Z zatorem tętnicy krezkowej górnej mamy do czynienia u pacjentów
z zaburzeniami rytmu serca – najczęściej z migotaniem przedsionków oraz
u chorych z ostrymi incydentami wieńcowymi, w przebiegu których
dochodzi do znacznego zaburzenia kinetyki serca. Wówczas w jamach
serca powstają przyścienne zakrzepy, które urywają się i przemieszczają na
obwód. Znacznie rzadsze są zatory materiałem żylnym, do których może
dojść wyłącznie w wyniku przecieków sercowych z prawa na lewo (wady
serca, ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej).
U 25–40% pacjentów z zatorem tętnicy krezkowej górnej wystąpiły
wcześniej inne epizody zatorowe.
Do ostrej zakrzepicy tętnicy krezkowej górnej dochodzi u pacjentów,
u których należy spodziewać się znacznie zaawansowanych zmian
miażdżycowych; często cierpiących na przewlekłe niedokrwienie jelit.
W wyniku uszkodzenia (pęknięcia) blaszki miażdżycowej następuje
aktywacja kaskady układu krzepnięcia i powstaje skrzeplina zamykająca
światło naczynia.
Odrębną przyczyną ostrego niedokrwienia jelit jest niedokrwienie
spowodowane zmniejszeniem przepływu trzewnego w następstwie
centralizacji krążenia lub przyjmowania leków obkurczających naczynia.
Dotyczy to najczęściej pacjentów w ciężkim stanie po ostrych incydentach
wieńcowych lub urazach, zabiegach operacyjnych, będących w stanie
wstrząsu hemodynamicznego lub oligowolemicznego. Wówczas ma
miejsce obkurczenie naczyń krążenia trzewnego, nerek, skóry
i przesunięcie krążącej krwi do krążenia mózgowego i wieńcowego.
Niedokrwienie jelit w przebiegu zmian zapalnych w naczyniach
dotyczy wielu jednostek chorobowych i w wyjątkowych sytuacjach
wymaga leczenia chirurgicznego.
Do krytycznego zaburzenia krążenia trzewnego dochodzi także
w przypadku zakrzepicy naczyń krezki. Do zakrzepicy może dojść
pierwotnie (bez konkretnej przyczyny) lub wtórnie do istniejących chorób.
Do przyczyn wtórnych należy zaliczyć stany zapalne w jamie otrzewnej
(zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie uchyłków, stany zapalne
narządu rodnego u kobiet) oraz stany nadmiernej krzepliwości krwi.
 Objawy
Ze względu na zmienność objawów w czasie i znacznie ograniczoną
możliwość badań dodatkowych wczesne rozpoznanie ostrego
niedokrwienia jelit jest trudne. W większości przypadków rozpoznanie
ustalane jest śródoperacyjnie w stanie znacznie zaawansowanych zmian
niedokrwiennych.
W początkowym okresie choroby pacjenci zgłaszają niewspółmiernie
do objawów silne dolegliwości bólowe, zwłaszcza w śródbrzuszu, okolicy
pępka. Dolegliwościom tym mogą towarzyszyć nudności, wymioty. Może
także pojawić się biegunka z domieszką krwi. Z czasem, w wyniku
rozwijającej się martwicy jelit, dochodzi do stopniowego występowania
objawów otrzewnowych z towarzyszącymi ogólnoustrojowymi objawami
wstrząsu septycznego. W badaniach dodatkowych stwierdza się zaburzenia
gospodarki kwasowo-zasadowej (kwasica), zwiększenie stężenia
fosforanów, leukocytozę. Zmiany te są charakterystyczne w późnym
okresie choroby, gdy dochodzi do nieodwracalnych zmian w ścianie jelita.
W badaniach obrazowych kluczową rolę odgrywa arteriografia.
Pozwala na określenie poziomu niedrożności oraz zakresu niedokrwienia.
Opisane objawy są typowe w niedokrwieniu jelit spowodowanym
zatorem tętnicy krezkowej górnej. W niedokrwieniu o innej etiologii zespół
objawów może być mniej charakterystyczny, często ujawniający się
w sytuacji wystąpienia martwicy ściany jelita.

Leczenie
W zatorze tętnicy krezkowej wykonuje się laparotomię. Jako pierwsze
zaleca się wykonanie zabiegu embolektomii tętnicy krezkowej górnej.
W sytuacji niedokrwienia jelit (zmian martwiczych) resekuje się krytycznie
niedokrwiony odcinek jelita.
W zakrzepicy tętnicy krezkowej zabieg embolektomii ma małe
uzasadnienie ze względu na etiologię choroby (zaawansowane zmiany
miażdżycowe). Wówczas należy rozważyć leczenie jak w przewlekłym
niedokrwieniu jelit.
Trudności diagnostyczne sprawiają, że właściwe rozpoznanie ustalane
jest śródoperacyjnie przy zaawansowanych zmianach niedokrwiennych
jelita, znacznie posuniętej martwicy jelita, u pacjentów w stanie ogólnym
ciężkim, we wstrząsie septycznym (przesunięcia płynowe, translokacja
bakteryjna, zaburzenia gospodarki kwasowej, układu krzepnięcia).
Wszystko to wpływa na znaczną śmiertelność pooperacyjną, a rozległe
zabiegi resekcyjne jelita powodują, że większość pacjentów wymaga
długotrwałego leczenia suplementacyjnego ze względu na zespół krótkiego
jelita.

10.3. Choroby tętnic

kończyn

Jedną z najczęściej spotykanych dolegliwości układu naczyniowego

kończyn są zmiany miażdżycowe tętnic powodujące niedostateczną
dystrybucję krwi do kończyn (zwłaszcza dolnych), klinicznie
przedstawiającą się jako przewlekłe niedokrwienie kończyn. Inne zespoły
niedokrwienne mają podłoże zatorowo-zakrzepowe lub zapalne.
 10.3.1. Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych

Ukrwienie kończyn dolnych

Pochodzi od tętnic biodrowych zewnętrznych lewej i prawej, które są
rozgałęzieniami tętnic biodrowych wspólnych odchodzących bezpośrednio
od aorty brzusznej jako jej końcowe rozgałęzienia. Przedłużeniem tętnicy
biodrowej zewnętrznej jest tętnica udowa, która oddaje poniżej więzadła
pachwinowego gałąź głęboką, odpowiedzialną za ukrwienie mięśni uda
i odgrywającą znaczną rolę w krążeniu obocznym w ukrwieniu podudzia.
Tętnica udowa przechodzi w tętnicę podkolanową, która dzieli się na pień
piszczelowo-strzałkowy (przechodzący w tętnicę piszczelową tylną
biegnącą za kostką przyśrodkową) i tętnicę piszczelową przednią
(przechodzącą w tętnicę grzbietową stopy biegnącą między I a II kością
śródstopia).

Etiopatogeneza
Przyczyną przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych jest miażdżyca,
która współwystępuje ze zmianami w naczyniach całego organizmu.
Czynniki ryzyka związane z wystąpieniem choroby są typowe dla chorób
o podłożu miażdżycowym: palenie tytoniu, wiek, cukrzyca, nadciśnienie
tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej. Choroba niedokrwienna serca
i zaburzenia krążenia mózgowego stanowią częstą przyczynę zgonu
u pacjentów z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych.
Zmiany miażdżycowe powodujące niedokrwienie lokalizują się
głównie w aorcie i tętnicach biodrowych (zespół Lericha), w odcinku
tętnicy udowej w miejscu odejścia tętnicy głębokiej uda oraz w tętnicy
udowej na odcinku przebiegu w kanale przywodzicieli i w mniejszych
naczyniach podudzia i stopy.
Zmiany w tętnicach powodują ograniczenie dystrybucji krwi (tlenu
i związków energetycznych). W następstwie tego dochodzi do zaburzenia
funkcji śródbłonka naczyń i nasilania procesów miażdżycowych oraz
zwiększania się przemiany beztlenowej w mięśniach. W wyniku tych
zaburzeń dochodzi do stopniowego nasilania się dolegliwości, uszkodzenia
mięśni, nerwów ruchowych oraz martwicy początkowo skóry, a następnie
głębszych tkanek, zwłaszcza w dystalnych częściach kończyny.

Objawy
Najczęstszym objawem jest chromanie przestankowe – polega na
dolegliwościach bólowych mięśni kończyny i/lub pośladków. Dolegliwości
te pojawiają się po wysiłku, kiedy wzrost zapotrzebowania energetycznego
mięśni przy niedostatecznej podaży tlenu nasila przemiany beztlenowe,
których końcowym produktem jest kwas mlekowy. Ból zmusza chorego do
zatrzymania się i po odpoczynku może on kontynuować wysiłek.
Lokalizacja dolegliwości zależy od poziomu zwężenia tętnic.
W niedrożności tętnicy biodrowej pojawiają się bóle pośladków, przy
niższym zwężeniu – dolegliwości bólowe dotyczą uda i podudzia, stopy.
Trwające dłużej zmiany niedokrwienne powodują bóle kończyn
spoczynkowe, zmiany zanikowe mięśni, skóra kończyny staje się blada,
pozbawiona owłosienia, chłodna.
W celu umożliwienia obiektywnego porównania stopnia nasilenia
objawów niedokrwienia kończyn dolnych stosuje się klasyfikację
Fontaine’a. Klasyfikacja ta uwzględnia dystans chromania (odległość, jaką
pacjent jest w stanie przejść do chwili wystąpienia dolegliwości),
występowanie bólu spoczynkowego oraz zmian martwiczych.

Diagnostyka
Dane z wywiadu są bardzo charakterystyczne i pozwalają na wstępne
postawienie rozpoznania. Należy zwrócić uwagę, że istnieje grupa chorych,
u których dolegliwości są mało charakterystyczne. Ważne jest również
określenie ewentualnych czynników ryzyka miażdżycy.
Podstawowym badaniem jest palpacyjna ocena tętna w miejscach
typowych (tętnica udowa, kolanowa, piszczelowa tylna i grzbietowa stopy).
Kolejnym badaniem jest określenie wartości wskaźnika kostka–ramię.
Wskaźnik ten jest ilorazem wartości ciśnienia skurczowego na poziomie
kostek i ramienia. U osób zdrowych wynosi powyżej 0,9. Wartości poniżej
0,7 świadczą o znacznym zaburzeniu ukrwienia kończyny.
Wielkość dystansu chromania może być zmierzona na bieżni –
umożliwia to obiektywną ocenę odległości, zapewnia powtarzalność badań
w trakcie leczenia.
Diagnostyka obrazowa sprowadza się do badania USG Doppler
naczyń tętniczych i badań radiologicznych (arteriografia, cyfrowa
subtrakcyjna arteriografia komputerowa, arteriografia rezonansu
magnetycznego). Badaniami najbardziej przydatnymi do ewentualnego
leczenia małoinwazyjnego i operacyjnego są wymienione badania
radiologiczne.

Leczenie
W pierwszym rzędzie należy ograniczyć wpływ czynników ryzyka
miażdżycy poprzez zaprzestanie palenia tytoniu i modyfikację diety.
W leczeniu farmakologicznym największą rolę przypisuje się
statynom, które poprzez zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego,
cholesterolu LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów mają wpływ na
zmniejszenie całkowitego ryzyka zgonu, ryzyka zgonu z przyczyn
wieńcowych oraz hamują procesy miażdżycowe w naczyniach.
Pentoksyfilina – lek z grupy wazodilatatorów, pochodna ksantyny,
działa przez wpływ na właściwości reologiczne krwinek czerwonych
(ułatwia ich odkształcanie), zmniejsza zdolność do adhezji i agregacji,
zmniejsza aktywność prozapalną neutrofilów i stężenie fibrynogenu,
hamuje adhezję płytek, zwiększa fibrynolizę, stymulując aktywację
plazminogenu i inaktywację antyplazminy. Wpływa na śródbłonek naczyń,
hamując wytwarzanie tromboksanu i stymulując syntezę i uwalnianie
prostacykliny.
Ważnym elementem farmakoterapii jest leczenie przeciwzakrzepowe
– stosuje się kwas acetylosalicylowy lub nowsze antykoagulanty
(klopidogrel, tyklopidyna).
W leczeniu zachowawczym ważną rolę odgrywa systematyczny
trening marszowy, który poprawia ukrwienie kończyn przez
stymulowanie wytwarzania krążenia ubocznego, eliminuje szkodliwe
produkty przemiany beztlenowej.
Leczenie inwazyjne można podzielić na dwie odrębne grupy:
• Przezskórna angioplastyka – metoda zyskująca coraz większą
popularność, polega na przezskórnym wprowadzeniu do naczynia
specjalnych cewników i pod kontrolą RTG poszerzaniu zwężonych
naczyń, często związanym z implantacją stentów. Metoda ta jest
małoinwazyjna, lecz wymagająca posiadania odpowiedniego zaplecza
 technicznego i zależy w znacznym stopniu od doświadczenia zespołu
wykonującego zabiegi.
• Klasyczne zabiegi operacyjne, w obrębie których możemy wyróżnić
angioplastykę, przeszczepy auto- i allogeniczne. Angioplastyka polega
na otwarciu miażdżycowo zmienionych naczyń i usunięciu z ich światła
blaszek miażdżycowych oraz w razie konieczności poszerzeniu światła
naczyń przez naszycie łat żylnych lub z materiałów syntetycznych.
Przeszczepy naczyniowe polegają na wytworzeniu nowego pomostu
naczyniowego nad zmienionym miażdżycowo odcinkiem przez
wszczepienie protezy żylnej pobranej od pacjenta (najczęściej żyły
odpiszczelowej) lub materiału syntetycznego. Pomosty mogą mieć
przebieg zgodny z zastępowanym naczyniem (anatomiczny) oraz tzw.
pozaanatomiczny (np. pachowo-dwuudowy). Najczęściej stosowanymi
pomostami anatomicznymi są pomosty aortalno-udowe i biodrowo-
udowe (w przypadku niedrożności aorty i/lub tętnic biodrowych) lub
udowo-podkolanowe (niedrożność tętnicy udowej).
• Zabiegi naczyniowe z wykorzystaniem technik
wideochirurgicznych – podobnie jak w chirurgii klasycznej zmierzają
do zredukowania urazu operacyjnego i wpływają na skrócenie czasu
powrotu do zdrowia. Stosuje się je w nielicznych ośrodkach na świecie.

Odrębnym zabiegiem stosowanym coraz rzadziej w zmianach

niedokrwiennych, u podłoża których są zmiany w małych naczyniach lub
zmiany wielopoziomowe, jest sympatektomia. Zabiegi te wykonuje się
głównie w sytuacjach, gdy mamy do czynienia z powierzchownymi
owrzodzeniami, bólem niedokrwiennym. Zabieg polega na wycięciu
zwojów współczulnych L2–L4. Ma na celu zlikwidowanie unerwienia
współczulnego naczyń i zmniejszenie ich napięcia (rozszerzenie światła
i poprawa ukrwienia). W sytuacjach zmian niedokrwiennych w kończynach
górnych wykonuje się zabieg wycięcia zwojów Th2 i Th3 oraz 1⁄3 dolnej
zwoju gwiaździstego (aktualnie wykonuje się go metodą torakoskopową).
Efekt sympatektomii często jest przejściowy i krótkotrwały (do kilku
miesięcy). Alternatywnym uzupełnieniem zabiegu, mało popularnym,
zwłaszcza ze względu na wysoką cenę, jest wszczepianie do rdzenia
kręgowego stymulatorów wpływających hamująco na czucie bólu.

10.3.2. Niedokrwienie kończyn górnych

Zmiany niedokrwienne kończyn górnych są znacznie rzadsze od zmian

niedokrwiennych kończyn dolnych. Jednym z najczęściej spotykanych
zespołów będących następstwem zaburzeń ukrwienia kończyn górnych jest
zespół podkradania.
Typowe niedokrwienie kończyn górnych występuje wyjątkowo rzadko
i objawia się chromaniem przedramienia, bólami dłoni i martwicą palców.

Ukrwienie kończyn górnych

Ukrwienie kończyny górnej prawej pochodzi od pnia ramienno-
głowowego, który odchodzi bezpośrednio od łuku aorty i rozgałęzia się na
tętnicę szyjną wspólną prawą oraz podobojczykową prawą. Krew do
kończyny górnej lewej płynie od łuku aorty, przez tętnicę podobojczykową
lewą. Obie tętnice podobojczykowe oddają m.in. tętnice kręgowe. Dalej
ukrwienie obu kończyn jest symetryczne, z tętnic podobojczykowych krew
płynie tętnicami pachowymi, które przechodzą w tętnice ramienne, dzielące
się poniżej dołu łokciowego na tętnice przedramienia – promieniową
i łokciową.
 Zespół podkradania
Dochodzi do niego w sytuacji zwężenia miażdżycowego najczęściej lewej
tętnicy podobojczykowej i polega na odwróceniu przepływu w tętnicach
kręgowych – krew z koła Willisa płynie do kończyny górnej przez tętnicę
kręgową, omijając w ten sposób zwężony lub niedrożny początkowy
odcinek tętnicy podobojczykowej, w następstwie czego dochodzi do
niedokrwienia mózgu. Objawia się głównie dolegliwościami pochodzenia
móżdżkowego – zawrotami głowy, upadkami w następstwie zaburzeń
równowagi, oczopląsem, nudnościami, wymiotami.

10.3.3. Ostre niedokrwienie kończyn

Do ostrego niedokrwienia kończyn dochodzi w wyniku nagłego zamknięcia

znaczącego hemodynamicznie naczynia. Choroba rozpoczyna się nagle
i wymaga zastosowania leczenia w krótkim czasie od momentu jej
wystąpienia. W przeciwnym wypadku bardzo szybko dochodzi do
uszkodzenia nerwów ruchowych, mięśni, martwicy skóry głębszych
tkanek. W skrajnych przypadkach może doprowadzić do konieczności
amputacji kończyny, a nawet być przyczyną zgonu pacjenta.

Przyczyny
Ostre niedokrwienie kończyn dotyczy głównie kończyn dolnych,
a w znacznie mniejszym odsetku kończyn górnych. Stanowi znaczny
problem w chirurgii, ze względu na konieczność wykonywania amputacji
kończyn i znaczną śmiertelność (około 15%).
 Do ostrego niedokrwienia kończyn dochodzi najczęściej w wyniku
zatoru naczynia. Pozostałymi przyczynami są zakrzepica
wewnątrznaczyniowa, urazowe uszkodzenie tętnicy i rozległa zakrzepica
naczyń żylnych kończyny (phlegmasia cerulea).
Chorobami predysponującymi do powstania ostrego zatoru tętnic są
choroby serca (80%) – zwłaszcza migotanie przedsionków (50%), ostry
incydent wieńcowy ze znacznym zmniejszeniem kinetyki ścian serca,
sztuczne implanty (zastawki), stany zapalne wsierdzia. Dochodzi wówczas
do powstawania w jamach serca przyściennych skrzeplin, które następnie
dostają się do krążenia systemowego. Ponadto materiał zatorowy może
pochodzić z oderwanych blaszek miażdżycowych dużych naczyń, ze
skrzepliny w tętniakach, zwłaszcza aorty brzusznej i dużych tętnic
kończyn.
Czynnikami predysponującymi do powstania zakrzepicy naczyń są
głównie zmiany miażdżycowe bądź stany zapalne. Do zakrzepu dochodzi
najczęściej na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej, gdzie dochodzi do
zainicjowania kaskady wykrzepiania śródnaczyniowego. Dotyczy to
głównie osób, które mają w wywiadzie choroby naczyń wieńcowych,
krążenia mózgowego lub przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych.
Dodatkową grupę stanowią pacjenci po zabiegach naczyniowych,
w których dochodzi do wykrzepiania protez naczyniowych i stentów
naczyniowych.
Do uszkodzeń tętnic dochodzi zwłaszcza w wyniku urazów
komunikacyjnych, złamań kończyn, ran powstałych w wyniku kontaktu
z urządzeniami mechanicznymi, ran kłutych i samookaleczeń.
Rozległa zakrzepica żył opisana jest w rozdziale dotyczącym chorób
naczyń żylnych.
 Objawy
Nasilenie objawów zależy od etiologii powstania ostrego niedokrwienia.
Najbardziej wyrażone są w sytuacjach, gdy niedokrwienie spowodowane
jest przez materiał zatorowy i/lub dotyczą osób o względnie wydolnych
naczyniach tętniczych (ze słabo wytworzonym krążeniem obocznym).
Głównymi objawami ostrego niedokrwienia kończyn jest ból
z towarzyszącym oziębieniem i zblednięciem skóry. Poniżej miejsca
zatoru lub zakrzepu nie stwierdza się tętna. Wraz z czasem dochodzi do
zaburzenia czucia powierzchownego, potem głębokiego z towarzyszącym
osłabieniem siły mięśniowej. Naczynia żylne są słabo wypełnione.
Po przywróceniu krążenia w kończynie (zwłaszcza na podłożu
zatorowym) do krążenia systemowego dostają się nagromadzone głównie
w niedokrwionych mięśniach produkty przemiany materii, jony, białka
strukturalne, enzymy. Zaburzenia te określane są zespołem
poreperfuzyjnym. Charakteryzują go kwasica metaboliczna, hiperkaliemia,
zaburzenia hemodynamiczne. W wyniku przeciążenia nerek mioglobiną
może dojść do ostrej niewydolności nerek, natomiast zaburzenia
gospodarki jonowej (hiperkaliemia) są przyczyną ciężkich zaburzeń rytmu
serca. Jest to główna przyczyna zgonów w okresie pooperacyjnym.
W przypadku zatorów małych tętnic (np. oderwanymi blaszkami
miażdżycowymi) dochodzi do powstawania rozsianej mikrozatorowości
objawiającej się bolesnością i sinym zabarwieniem palców, sinicą
marmurkowatą, przemijającym bólem mięśni przy zachowanym tętnie na
wszystkich tętnicach w miejscach typowych (tzw. zespół sinego palucha).

Leczenie
Leczenie należy rozpocząć jak najszybciej. W pierwszym etapie podaje się
heparynę niefrakcjonowaną w bolusie 5000–10000 j.m. i kontynuuje wlew
ciągły w dawce 1000 j. na godzinę. Ma to na celu zapobieganie
powiększaniu się zmian zatorowo-zakrzepowych powyżej i poniżej
niedrożnej tętnicy w następstwie spowolnienia przepływu krwi.
Należy uwzględnić przeciwwskazania do podawania heparyn
(i pochodnych kumaryny). Należą do nich przeciwwskazania bezwzględne:
skaza krwotoczna, rozwarstwiający tętniak aorty, udar krwotoczny lub
pourazowy krwiak śródczaszkowy w ciągu ostatnich 2 miesięcy, operacja
lub uraz głowy (< 20 dni), nowotwory lite ośrodkowego układu
nerwowego, rozległe urazy z potencjalnym ryzykiem krwawienia
wewnętrznego, objawowe krwawienie z przewodu pokarmowego
24 godziny po operacji, biopsji narządu lub nakłuciu tętnicy,
małopłytkowość immunologiczna zależna od heparyny oraz
przeciwwskazania względne: retinopatia cukrzycowa, ciężka niewydolność
nerek, wątroby z tendencją do krwawień, ostre zapalenie osierdzia, ciąża
I i III trymestr (dotyczy acenokumarolu).
W przypadku ostrego niedokrwienia kończyny do wyboru mamy
metody wewnątrznaczyniowe oraz chirurgiczne. Metoda rewaskularyzacji
zależy od anatomicznej lokalizacji zmiany, etiologii niedokrwienia
kończyny, przeciwwskazań do otwarcia czy wprowadzenia leczenia
wewnątrznaczyniowego oraz doświadczeń ośrodka. Do metod
wewnątrznaczyniowych zaliczamy trombolizę farmakologiczną,
przezskórną trombektomię aspiracyjną, przezskórną trombektomię
mechaniczną
W niedokrwieniu o etiologii zatorowej wykonywany jest zabieg
operacyjny, w trakcie którego przy pomocy cewnika Fogarty’ego usuwa się
materiał zatorowy z naczynia (embolektomia).
 Gdy udrożnienie naczynia nastąpiło po około 4 godzinach, należy
liczyć się z możliwością wystąpienia obrzęku mięśni kończyny i zespołu
ciasnoty wewnątrzpowięziowej. Może to nastąpić zaraz po
rewaskularyzacji lub w ciągu najbliższej doby. Objawia się wystąpieniem
silnych dolegliwości bólowych, nasilających się przy biernym napinaniu
mięśni. Dodatkowo w przypadku ciasnoty mięśni goleni występuje
drętwienie w okolicy palucha – efekt uciśnięcia nerwu strzałkowego
głębokiego. Brak tętna na tętnicach dystalnych ma miejsce dosyć późno.
Długotrwałe utrzymywanie się zespołu ciasnoty może prowadzić do
nieodwracalnego uszkodzenia mięśni i struktur naczyniowo-nerwowych,
ostatecznie do niepowodzenia rewaskularyzacji i amputacji kończyny.
Zabiegiem wykonywanym w zespole ciasnoty wewnątrzpowięziowej jest
fasciotomia – nacięcie przedziałów powięziowych i ich odbarczenie. Gdy
rewaskularyzacja nastąpiła po ponad 6 godzinach, w niektórych
przypadkach zalecane jest wykonanie fasciotomii jednocześnie z zabiegiem
udrożnienia naczynia.
W przypadku podejrzenia tła zakrzepowego ostrego niedokrwienia
wskazane jest wykonanie arteriografii i leczenie trombolityczne przez
podanie streptokinazy lub rekombinowanego aktywatora plazminogenu za
pomocą cewnika do wykrzepionego naczynia, ewentualnie wykonanie
zabiegu rekonstrukcyjnego.
W pourazowych uszkodzeniach tętnic dysponujemy zabiegami
wewnątrznaczyniowymi (np. implantacja stentu) oraz operacjami
rekonstrukcyjnymi naczynia (zszycie, zszycie z wstawieniem łaty
naczyniowej, implantacja protezy żylnej lub z materiału syntetycznego).
Jeśli utrzymuje się stała marmurkowatość kończyny, sztywność
kończyny i palpacyjna sztywność mięśni (stężenie), zmiany zgorzelinowe,
leczeniem z wyboru jest amputacja kończyny. Przywrócenie krążenia może
doprowadzić do wystąpienia zespołu reperfuzyjnego, włącznie z jego
krytycznymi następstwami.

10.3.4. Krytyczne niedokrwienie kończyn dolnych

W sytuacjach znacznie zaawansowanych przewlekłych zmian

niedokrwiennych kończyn dolnych mamy do czynienia z niedokrwieniem
krytycznym.

Objawy
Charakteryzuje się ono przede wszystkim występowaniem bólu
spoczynkowego, który początkowo pojawia się w nocy, ale może również
trwać cały czas. Ponadto na kończynie pojawiają się ogniska martwicy –
zwłaszcza suchej, które dotyczą najczęściej dystalnych odcinków
kończyny, oraz owrzodzenia martwicze.

Leczenie
Postępowanie lecznicze jest operacyjne i zależy przede wszystkim od
zaawansowania zmian niedokrwiennych i stanu ogólnego pacjenta. Gdy
przewiduje się powodzenie, wykonuje się zabiegi rekonstrukcyjne, głównie
wytworzenie pomostów naczyniowych.
U niektórych pacjentów leczeniem z wyboru jest amputacja kończyny.
Dotyczy to sytuacji, gdy stan ogólny pacjenta nie zezwala na wykonanie
zabiegu rekonstrukcyjnego, zmiany martwicze są znacznie zaawansowane
(dotyczą dużej powierzchni skóry, mięśni) lub są punktem wyjścia odczynu
septycznego, kończyna nie pełni swojej funkcji (pacjenci leżący) oraz brak
możliwości leczenia rekonstrukcyjnego (rozsiane zmiany wielopoziomowe,
dotyczące mniejszych naczyń).

10.3.5. Amputacje kończyn

Każda decyzja o przeprowadzeniu amputacji jest trudna, zwłaszcza dla

pacjenta, mimo to w wielu sytuacjach jest jedynym sposobem leczenia
i chroni przed krytycznymi powikłaniami i często zgonem, mającym
związek z rozwijającymi się zmianami martwiczymi i ogólnoustrojowej
reakcji.
Amputacje można podzielić na planowe i doraźne.
Amputacje planowe wykonuje się w sytuacjach, kiedy pomimo
wszelkich prób leczenia nie uzyskuje się zadowalającej poprawy lub usuwa
się martwiczo zmienione tkanki, przygotowując kończynę do ewentualnego
zaopatrzenia ortopedycznego (tzw. amputacje definitywne).
Amputacje doraźne wykonywane są głównie ze względu na
powikłania septyczne (zgorzel, sepsa). W tych sytuacjach kończynę
amputuje się gilotynowo (okrężnie), pozostawiając kikut otwarty w celu
stopniowego oczyszczania się rany i gojenia przez ziarninowanie. Odrębną
grupę amputacji doraźnych stanowią amputacje pourazowe, w których
kikut zaopatrywany jest z myślą o ewentualnym jak najszybszym
zaprotezowaniu kończyny (amputacja definitywna).
Amputacje wykonywane są na różnym poziomie, w zależności od
poziomu wystarczającego ukrwienia kończyny. Najczęstsze są amputacje
palców, częściowe amputacje stopy, podudzia i uda, wyjątkowo na
poziomie stawu biodrowego.
 10.4. Tętniaki

Tętniakiem (aneurysma) nazywamy poszerzenie średnicy tętnicy o ponad

50%. Może obejmować duże naczynia systemowe (aorta) oraz naczynia
obwodowe i trzewne.

10.4.1. Patogeneza

Do powstania tętniaka dochodzi w wyniku zmniejszania się zawartości

elastyny w ścianie naczynia. Proces ten ma najczęściej związek
z toczącymi się zmianami miażdżycowymi, które powodują miejscowy
wzrost czynników prozapalnych i stopniowe uszkodzenie włókien
kolagenowych. W efekcie tych procesów wraz ze stopniowym
zmniejszaniem się z wiekiem syntezy elastyny zmniejsza się wytrzymałość
ściany naczynia. U około 15% chorych tętniaki występują rodzinnie.
W niewielkim odsetku tętniaki mogą mieć pochodzenie pozapalne lub
pourazowe.
Tętniaki możemy podzielić na tętniaki prawdziwe i rzekome.
W tętniakach prawdziwych ściana składa się ze wszystkich warstw
(śródbłonka, błony mięśniowej i błony zewnętrznej). Tętniaki rzekome
powstają w wyniku uszkodzenia ściany tętnicy i wynaczynienia krwi do
otaczających tkanek; ściana tętniaka składa się zazwyczaj z błony
zewnętrznej.
Inny podział obejmuje budowę morfologiczną tętniaków:
• tętniaki wrzecionowate – tętniakowatemu poszerzeniu ulega ściana
naczynia na całym obwodzie; są to najczęściej spotykane tętniaki –
 stanowią około 80% tętniaków aorty brzusznej;

• tętniaki workowate – powstają w wyniku poszerzenia tętnicy na

fragmencie jej obwodu.

Tętniaki aorty mogą obejmować jej odcinek piersiowy lub brzuszny.

Tętniaki aorty piersiowej najczęściej są bezobjawowe i spotykane
w jednakowym odsetku u kobiet i u mężczyzn. Tętniaki aorty brzusznej
występują 4 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet, najczęściej po 50. rż.
i ich częstość wzrasta wraz z wiekiem. Zlokalizowane są głównie
w odcinku aorty brzusznej po odejściu tętnic nerkowych (około 95%)
i w 20% mogą obejmować jedną lub dwie tętnice biodrowe.
Pęknięcie tętniaka aorty obciążone jest bardzo dużym ryzykiem zgonu
(do 90%). W zależności od miejsca pęknięcia tętniaka dochodzi do
wynaczynienia krwi do przestrzeni zaotrzewnowej (pęknięcie
zaotrzewnowe – 80%) lub do wolnej jamy otrzewnej.
Tętniaki tętnic obwodowych obejmują naczynia o mniejszej średnicy,
należą do nich głównie tętniaki tętnicy udowej, podkolanowej,
podobojczykowej, pachowej i tętnic szyjnych.
Tętniaki naczyń trzewnych to najczęściej tętniaki tętnicy śledzionowej,
wątrobowej, krezkowej górnej i pnia trzewnego.

10.4.2. Objawy

Większość tętniaków aorty brzusznej przebiega początkowo bezobjawowo.

Pacjenci mogą zgłaszać uczucie tętnienia w jamie brzusznej, dolegliwości
bólowe okolicy lędźwiowo-krzyżowej promieniujące do kończyn dolnych.
W przypadku tętniaków znacznych rozmiarów i ucisku na dwunastnicę
występują nudności, wymioty.
 W badaniu fizykalnym można stwierdzić tętniący guz w jamie
brzusznej. Badaniem obrazowym pierwszego rzutu jest ultrasonografia
jamy brzusznej. U pacjentów, u których planuje się leczenie operacyjne,
wykonuje się angiografię, tomografię jamy brzusznej lub rezonans
magnetyczny w celu oceny topografii i morfologii tętniaka.
Pęknięty tętniak aorty brzusznej jest stanem bezpośredniego zagrożenia
życia. Objawia się dolegliwościami bólowymi brzucha z towarzyszącymi
cechami wstrząsu krwotocznego, z towarzyszącym bezmoczem,
zaburzeniami ukrwienia kończyn dolnych. W badaniu fizykalnym można
stwierdzić tętniący guz, a w przypadku krwawienia do wolnej jamy
otrzewnej – objawy otrzewnowe.

10.4.3. Leczenie

Wyróżnia się następujące metody leczenia tętniaków aorty brzusznej:

• Leczenie metodą implantacji stent-graftu, czyli sztucznej protezy

wewnątrznaczyniowej przez dojście przez jedną lub obydwie tętnice
udowe lub biodrowe zewnętrzne. Metoda ta zyskuje coraz większe
uznanie ze względu na znaczne zmniejszenie ryzyka zabiegu, ulega
systematycznym modyfikacjom; wykonywane są zabiegi leczenia
pękniętych tętniaków.
• Klasyczne leczenie operacyjne polegające na wycięciu tętniaka
i wykonaniu sztucznego pomostu naczyniowego. Leczenie to jest
obciążone znacznym ryzykiem operacyjnym i pooperacyjnym ze
względu na jego rozległość. Do niedawna metoda ta była jedynym
sposobem leczenia pękniętych tętniaków aorty.

• Operacje tętniaków z wykorzystaniem metod wideochirurgii.

 Podejmując decyzję o sposobie leczenia niepękniętego tętniaka aorty
brzusznej, należy uwzględnić potencjalne ryzyko związane z zabiegiem
operacyjnym i ryzyko samoistnego pęknięcia tętniaka (tempo powiększania
się tętniaka, wiek chorego, choroby współistniejące). Aktualnie uważa się,
że wskazaniem do leczenia operacyjnego tętniaka jest jego średnica
55 mm u mężczyzn i 50 mm u kobiet przy małym lub umiarkowanym
ryzyku okołooperacyjnym.

10.5. Choroba
Buergera

Jest to jednostka chorobowa określana inaczej zakrzepowo-zarostowym

zapaleniem naczyń, polegająca na specyficznych segmentarnych zmianach
zapalnych dotyczących średnich i małych naczyń tętniczych oraz żylnych
z towarzyszącym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym.

10.5.1. Epidemiologia

Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń dotyczy zwłaszcza mężczyzn

(ponad 80%) w wieku pomiędzy 20. a 40. rż. Największą zapadalność na
chorobę stwierdza się w krajach Europy Wschodniej i basenu Morza
Śródziemnego oraz Azji. Dotyczy osób palących tytoń, zwłaszcza
papierosy, głównie w liczbie 20–40 na dobę. Również palenie fajki, żucie
tytoniu i palenie bierne (dym tytoniowy) odgrywają istotną rolę w rozwoju
choroby Buergera. Zaprzestanie palenia znacząco wpływa na poprawę
rokowania. Niezastosowanie się do zaleceń i palenie tytoniu prowadzić
może w 40% do utraty kończyny w wyniku postępu zmian
niedokrwiennych. Choroba właściwie leczona nie ma wpływu na długość
życia w porównaniu z miażdżycą uogólnioną.

10.5.2. Objawy i diagnostyka

W przypadku podejrzenia zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń

należy wykluczyć wszystkie inne schorzenia objawiające się klinicznie
w podobny sposób.
Rozpoznanie choroby jest prawdopodobne, gdy zmiany zwężające
dotyczą tętnic goleni, mają odcinkowy charakter, nie ma zmian
miażdżycowych w tętnicach proksymalnych, brak potencjalnych ognisk
zatorowych w naczyniach proksymalnych (tętniak, blaszki miażdżycowe,
zaburzenia rytmu serca), w tętnicach kończyn górnych stwierdza się
zwężenia i niedrożności, naczynia krążenia obocznego mają
charakterystyczny, spiralnie poskręcany przebieg.
Typowy obraz kliniczny choroby przedstawiono w tabeli 10.2.
Tabela 10.2. Obraz kliniczny choroby Buergera
 Mężczyzna

Wiek: 20–40 lat

Palący tytoń

Zamknięcie tętnic kończyn dolnych w odcinku poniżej kolana

Chromanie stóp
Bóle spoczynkowe
Owrzodzenia/zgorzel

Wędrujące, zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych

Niedokrwienie kończyn górnych

Chromanie przedramion i rąk
Objaw Raynauda

Brak czynników miażdżycy poza nałogiem palenia tytoniu

Normalna, oczekiwana długość przeżycia

Na podstawie Perler B.A. Thrombangitins obliterans – Current surgical therapy. Mosby, St Louis
2001.

Diagnostykę należy rozpocząć od wykonania badania angiograficznego

(ocena poziomu zwężeń i niedrożności, stwierdzenie odcinkowości zmian
w naczyniach oraz występowanie specyficznego typu krążenia obocznego).
Dodatkowo wykonuje się badania układu krzepnięcia (wykluczenie
zespołu nadkrzepliwości). Rzadko wykonuje się inne badania, takie jak
kapilaroskopia, fotopletyzmografia, badania histopatologiczne naczyń.

10.5.3. Leczenie

Postępowanie lecznicze u chorych na zakrzepowo-zarostowe zapalenie

naczyń należy rozpocząć od edukacji. Pacjenci muszą być poinformowani
o konieczności bezwzględnego zaprzestania palenia tytoniu. Stanowi to
warunek konieczny do prawidłowego leczenia i uzyskania jego efektów.
Należy zaznaczyć, że zaprzestanie palenia zmniejsza ryzyko amputacji
kończyny z 40 do 5%. Niektórych chorych powinno się kierować do
specjalistycznych poradni leczenia nikotynizmu. Ważną rolę odgrywa
stopniowy, umiarkowany wysiłek fizyczny – poprawia przepływ przez
naczynia obwodowe poprzez zmniejszenie ich oporu, ponadto wpływa na
rozwój krążenia obocznego.
Pacjenci muszą być poinformowani o właściwej higienie i ochronie
miejsc niedokrwionych (dystalnych części kończyn). W przypadku
niedokrwienia kończyn nawet najmniejsze otarcia naskórka, rany mogą być
źródłem rozwoju zakażenia i w wielu przypadkach prowadzić do powstania
zgorzeli i konieczności leczenia radykalnego (amputacji). Pacjenci powinni
nosić odpowiednio wygodne obuwie, unikać systematycznych
mikrourazów. Można stosować miękkie wkładki (np. z gazy) między palce
stóp, miękką gazę, specjalne krążki pod pięty podczas leżenia (unikanie
powstawania odleżyn).

Leczenie farmakologiczne
Kluczową rolę odgrywają leki przeciwbólowe, przeciwzakrzepowe oraz
rozszerzające naczynia.
W chorobie Buergera, podobnie jak w innych chorobach
niedokrwiennych kończyn, na pierwszy plan wysuwają się dolegliwości
bólowe spowodowane systematycznym niedokrwieniem kończyn, które
mogą występować już w początkowym okresie choroby. Ważne jest
odpowiednie dobranie leków przeciwbólowych, włącznie z opioidami, oraz
czasu i drogi ich podawania.
Leczenie przeciwkrzepliwe zalecane jest głównie w stanach zaostrzenia
choroby – stosuje się wlewy z heparyny, dekstranu. Długotrwałe podawanie
doustnych antykoagulantów – acenokumarolu, kwasu acetylosalicylowego,
tyklopidyny i innych nowych leków przeciwpłytkowych nie ma
uzasadnienia w badaniach klinicznych poza stanami zaostrzenia choroby.
Wśród leków rozszerzających naczynia główną rolę odgrywają
prostaglandyny (PGE1) i prostacyklina (PGI2). Stosowanie tych leków
pozwala na wygojenie owrzodzeń w 30% i poprawę ukrwienia w około
50%.

Leczenie operacyjne
Jest znacznie ograniczone ze względu na lokalizację zmian w naczyniach –
dotyczy głównie naczyń małych. Gdy istnieje anatomiczna możliwość,
wytwarza się pomosty naczyniowe u małego odsetka chorych. Do
pomostowania używa się wyłącznie własnych naczyń żylnych, pobieranych
z żyły odpiszczelowej lub odstrzałkowej. Dodatkowym utrudnieniem jest
niedostępność naczyń żylnych do pomostowania, ze względu na ich
uszkodzenia pozapalne. W 50% przypadków chorobie Buergera towarzyszą
zapalenie żył i zmiany pozakrzepowe. Nieodłącznym elementem zabiegów
rekonstrukcyjnych jest powstawanie ran na chorych kończynach
i w niektórych sytuacjach powikłania w postaci zainfekowania,
długotrwałego gojenia i powstawania zmian martwiczych. Tak powstałe
pomosty zachowują swoją drożność w około 50% po 5 latach od ich
wytworzenia.
Kolejnym zabiegiem wykonywanym w sytuacjach występowania
powierzchownych zmian skórnych oraz bólu jest sympatektomia (opisana
szczegółowo w rozdziale dotyczącym leczenia przewlekłego niedokrwienia
kończyn).
 U 30–40% pacjentów pomimo leczenia dochodzi do powstawania
zmian martwiczych wymagających leczenia amputacyjnego. Poziom
wykonywanych amputacji powinien być jak najbardziej oszczędny,
z uwzględnieniem potencjału do zagojenia się rany. Najczęściej
wykonywanymi amputacjami są amputacje palców oraz amputacje
częściowe stopy. Rzadziej wykonuje się amputacje na wyższym poziomie,
wówczas w planowaniu leczenia należy uwzględnić możliwość
zaopatrzenia protezą amputowanych kończyn.
Nową metodą będącą aktualnie w stadium badań klinicznych jest
terapia genowa, mająca na celu wzrost aktywności śródbłonkowego
czynnika wzrostu (VEGF) i jego wpływ na angiogenezę w wytwarzaniu
krążenia obocznego.

Piśmiennictwo

1. Bodzoń W., Masłowski L., Frołow M. i wsp. Choroby aorty i tętnic

obwodowych. W: Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków
2018.

2. Korzon-Burakowska A., Tęcza S. Zespół stopy cukrzycowej.

Podstawowe metody diagnostyczne oraz zasady postępowania
leczniczego u chorych z ZSC. Fundacja Sanum, Bydgoszcz 2013.

3. Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A. i wsp. Konsensus dotyczący

postępowania w chorobie tętnic obwodowych (TASC II). Acta Angiol.
2007; vol. 13, Supl. D. Pasierski T., Gaciąg Z., Torbicki A. i wsp.
Angiologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.
4. Perler B.A. Thrombangitins obliterans – Current surgical therapy.
Mosby, St Louis 2001.
 11

Choroby żył

Norbert Sławeta, Stanisław Głuszek

11.1. Anatomia żył

kończyn dolnych

W kończynie dolnej możemy wyróżnić trzy anatomicznie powiązane

układy żylne:
• układ żył głębokich znajdujący się podpowięziowo, towarzyszący
jednoimiennym naczyniom tętniczym;

• układ żył powierzchownych, reprezentowany przez dwa główne

naczynia z ich dopływami – żyłę odpiszczelową i odstrzałkową,
 zlokalizowane nadpowięziowo i uchodzące do układu głębokiego;

• układ żył przeszywających, łączący oba układy ze sobą.

Żyła odpiszczelowa w swoim początkowym odcinku biegnie do przodu

od kostki przyśrodkowej po stronie przednio-przyśrodkowej podudzia,
następnie uda i uchodzi do żyły udowej, przechodząc przez rozwór
odpiszczelowy. Żyła odstrzałkowa powstaje na bocznej powierzchni łuku
grzbietowego stopy i biegnie na tylnej powierzchni podudzia, uchodzi do
żyły podkolanowej w dole podkolanowym. Pomiędzy układem żył
powierzchownych a głębokich istnieją połączenia na różnych poziomach
w postaci żył przeszywających (do około 20 na każdej kończynie).
W prawidłowych warunkach przepływ krwi odbywa się z układu żył
powierzchownych do głębokich dzięki aparatowi zastawkowemu naczyń
żylnych. Odwrócenie przepływu (refluks) stanowi główny czynnik
powstania niewydolności żylnej.

11.2. Przewlekła
niewydolność żylna

Niewydolność żylna kończyn dolnych stanowi znaczący problem. Odrębny

problem dla pacjenta i leczących stanowią powikłania choroby pod
postacią owrzodzeń żylnych. Powikłania te znacznie ograniczają
funkcjonowanie społeczne i zawodowe chorych. Leczenie jest kosztowne,
długotrwałe i często zagrożone niepowodzeniem.
 11.2.1. Etiologia

Częstość występowania żylaków kończyn dolnych stanowi u rasy

kaukaskiej 30–50%. Zmiany te występują częściej u płci żeńskiej. Ryzyko
powstania zmian skórnych w przebiegu niewydolności żylnej stanowi 5–
10%, natomiast wystąpienia przewlekłych owrzodzeń wynosi około 1%.

11.2.2. Patogeneza

Podstawę patogenezy niewydolności żył powierzchownych kończyn

dolnych stanowi niewydolność zastawkowa, dochodzi do refluksu krwi
z układu wysokociśnieniowego żył głębokich. Refluks ma miejsce przez
ujście żyły odpiszczelowej w otworze owalnym do żyły udowej, ujście żyły
odstrzałkowej do żyły podkolanowej w dole podkolanowym i przez żyły
przeszywające. W następstwie znacznego obciążenia objętościowego
i ciśnieniowego ściany żył powierzchownych ulegają rozciąganiu
i ścieńczeniu, uszkodzone zostają również wcześniej wydolne zastawki.
Czynnikami powstawania niewydolności żył powierzchownych jest
wrodzona predyspozycja do dysfunkcji aparatu zastawkowego, płeć
żeńska, przebyte ciąże, praca w jednej pozycji (siedzenie, stanie), nadwaga
oraz przebycie choroby zatorowo-zakrzepowej kończyn dolnych.

11.2.3. Objawy i rozpoznanie

Do głównych objawów niewydolności żył powierzchownych zaliczamy

zmiany struktury i wielkości małych (pajączki, teleangiektazje) i dużych
(żylaki) naczyń żylnych, powstawanie zmian skórnych (owrzodzenia,
przebarwienia) oraz występowanie tzw. chromania żylnego.
 W badaniu podmiotowym charakterystyczne są bóle kończyn
z towarzyszącym uczuciem dyskomfortu, zmęczenia oraz kurcze nocne.
Występują częściej u kobiet i nasilają się wieczorem, w początkowym
okresie cyklu miesiączkowego, podczas długotrwałego siedzenia lub stania,
ustępują zazwyczaj po uniesieniu kończyn, niewielkim spacerze. Objawy te
określane są jako chromanie żylne.
W trakcie zbierania wywiadu ważne jest określenie ewentualnych
czynników powstania niewydolności żylnej, zwłaszcza predyspozycji
genetycznej oraz przebytej zakrzepicy żył głębokich.
Jest kilka klasyfikacji do określenia stopnia zaawansowania
niewydolności żylnej. Aktualnie zalecana jest klasyfikacja CEAP,
uwzględniająca objawy kliniczne (C), etiologię (E), zmiany anatomiczne
(A) i patofizjologię powstawania niewydolności (P) (tab. 11.1).
Tabela 11.1. Klasyfikacja CEAP

Klasyfikacja Objawy

Klasa 0 A/S Brak widocznych i wyczuwalnych palpacyjnie cech niewydolności żylnej

Klasa 1 A/S Teleangiektazje lub żyły siatkowate

Klasa 2 A/S Żylaki

Klasa 3 A/S Obrzęki

Klasa 4 Przebarwienia skóry, zapalenie skóry

Klasa 5 Wygojone owrzodzenia skórne

Klasa 6 Otwarte owrzodzenia żylne

A – asymptomatic (brak dolegliwości); S – symptomatic (dolegliwości).

Teleangiektazje – określane jako pajączki żylne, to poszerzenia małych

żył skórnych o średnicy do 1 mm. Zmiany te lokalizują się na całej
kończynie, zwłaszcza na przednio-przyśrodkowej powierzchni uda
i podudzia, w okolicy kostki przyśrodkowej (corona phlebectatica).
Występują głównie w przebiegu niewydolności żył powierzchownych.
Żylakami nazywamy położone podskórnie, nadpowięziowo, głębiej niż
teleangiektazje, poszerzone, kręte naczynia łatwo poddające się przy
ucisku. Lokalizują się najczęściej na przednio-przyśrodkowej stronie
kończyny, na przebiegu żyły odpiszczelowej oraz na tylnej powierzchni
podudzia, wzdłuż żyły odstrzałkowej. Przepływ krwi w żylakowato
zmienionych naczyniach jest dwukierunkowy, spowodowane jest to
uszkodzeniem aparatu zastawkowego w żyle odpiszczelowej i/lub
odstrzałkowej oraz w żyłach przeszywających. Często żylakom nie
towarzyszą żadne inne dolegliwości, dotyczy to zwłaszcza mężczyzn.
U pozostałych pacjentów może występować chromanie żylne.
Wraz z utrzymującym się zastojem żylnym w kończynach dolnych
dochodzi do ich ciastowatego obrzęku, stopniowego odkładania się
hemosyderyny w tkance podskórnej i jej nadmiernej pigmentacji.
Długotrwale utrzymujące się obrzęki powodują zwłóknienie tkanki
podskórnej i powstanie stłuszczeniowej twardziny skóry
(lipodermatosclerosis).
W wyniku długo utrzymującego się zastoju krwi w kończynie dochodzi
do obrzęku tkanek miękkich, znacznego zmniejszenia przepływu krwi
w mikrokrążeniu oraz miejscowej aktywacji czynników stanu zapalnego.
Zaburzenia te dotyczą początkowo skóry, a w zaawansowanych stanach
głębszych tkanek. Dochodzi do powstawania owrzodzeń zlokalizowanych
głównie w okolicy kostki przyśrodkowej i na dolnej przednio-
przyśrodkowej powierzchni podudzia. W skrajnych sytuacjach ubytki skóry
mogą obejmować znaczną część podudzia i głębsze warstwy (skórę, tkankę
podskórną, powięź). Zawsze należy je różnicować z owrzodzeniami
o podłożu niedokrwiennym.
 Złotym standardem w diagnostyce niewydolności żylnej jest badanie
USG Doppler. Pozwala na określenie stopnia niewydolności zastawkowej
żył powierzchownych, obecności refluksu żylnego oraz umożliwia ocenę
układu żył głębokich. Powyższa ocena układu żylnego kończyny
umożliwia podjęcie decyzji co do sposobu dalszego leczenia.

11.2.4. Leczenie

Leczenie przewlekłej niewydolności żylnej jest złożone (kompresoterapia,

leczenie farmakologiczne oraz operacyjne). Głównym założeniem leczenia
jest zmniejszenie ciśnienia i zastoju w układzie żył powierzchownych.

Kompresoterapia
Polega na stosowaniu stopniowanego ucisku zmniejszającego się
w kierunku dogłowowym. Uzyskuje się to przez stosowanie indywidualnie
dobieranych pończoch o stopniowanym ucisku oraz bandażowanie chorych
kończyn. Dzięki temu w układzie żył powierzchownych zmniejsza się
zastój krwi, następuje redukcja obrzęków kończyny, zmniejsza się ryzyko
uszkodzenia skóry pod postacią owrzodzeń.

Farmakoterapia
Sprowadza się do stosowania leków zmniejszających przepuszczalność
i poprawiających napięcie żył, zwiększających przepływ chłonki – lekiem
należącym do tej grupy są pochodne diosminy. Ponadto stosuje się leki
obniżające krzepliwość krwi – pochodne kwasu salicylowego, heparyny
drobnocząsteczkowe.
 Leczenie operacyjne
Ma na celu zmniejszenie refluksu z układu żył głębokich do żył
powierzchownych kończyny przez niewydolne żyły przeszywające i ujście
żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej do układu głębokiego.
Najczęściej wykonywanym zabiegiem jest operacja Babcocka. Polega
na usunięciu za pomocą specjalnej prowadnicy niewydolnej żyły
odpiszczelowej (stripping) oraz usunięciu żylakowato poszerzonych żył
powierzchownych i podwiązaniu perforatorów.
Aktualnie rzadko wykonywaną metodą leczenia żylaków kończyn
dolnych jest operacja sposobem Lintona. Polega na podpowięziowym
podwiązaniu żył przeszywających. Dostęp do naczyń uzyskuje się przez
wykonanie cięcia wzdłuż żylakowato zmienionej kończyny (najczęściej po
stronie przyśrodkowej) i dotarcie do przestrzeni podpowięziowej. Zabieg
ten stosuje się w przypadku znacznie zaawansowanych żylaków.
Obciążony jest trudnościami w gojeniu się rany (szpecąca blizna, martwica
skóry).
Rozwój wideochirurgii umożliwił wykonywanie podpowięziowego
endoskopowego podwiązania perforatorów. Po wprowadzeniu
podpowięziowo dwóch trokarów (roboczego i optycznego) i wykonaniu
odmy dwutlenkiem węgla wypreparowuje się żyły przeszywające, zamyka
je (klipsem, nożem ultradźwiękowym lub LigaSiure), a następnie przecina.
Aktualnie wprowadzane są inne metody mające na celu zamknięcie
niewydolnych naczyń żylnych. Należy tu wspomnieć o termoablacji
energią wyzwalaną przez fale o częstości radiowej, wewnątrzżylnej
koagulacji laserem, zamknięciu naczyń za pomocą pianek obliterujących.
Ze względu na wysokie koszty metody te są mało rozpowszechnione i do
końca nie są sprawdzone ich skuteczność i bezpieczność stosowania. Przy
najoptymalniej zaplanowanym leczeniu operacyjnym nawroty stanowią
20–25% przypadków po 5 latach.
Odrębnym problemem jest leczenie owrzodzeń żylakowatych podudzi,
które wymaga współpracy chirurga, dermatologa, chirurga plastyka. Jeżeli
leczenie zachowawcze nie przynosi efektu, należy rozważyć leczenie
operacyjne. Metodą zyskującą obecnie zaufanie jest endoskopowe
podpowięziowe podwiązanie perforatorów (usunięcie przyczyny),
uzupełnione pokryciem owrzodzenia przeszczepem skórnym.

11.2.5. Opieka nad chorymi po leczeniu operacyjnym żylaków

kończyn dolnych

Zabiegi usunięcia żylaków kończyn dolnych wykonywane są

w znieczuleniu ogólnym, podpajęczynówkowym lub miejscowym. Po
chirurgicznym zaopatrzeniu ran u pacjentów wykonywany jest
w warunkach bloku opatrunek o stopniowanym ucisku. Wykonuje się go
z opaski elastycznej przy uniesionej kończynie, postępując od stopy
i stopniowo zmniejszając ucisk. U chorych po wykonanym usunięciu żyły
odpiszczelowej dużej opatrunek wykonuje się na podudziu i udzie,
w innych sytuacjach najczęściej na podudziu. Należy zwrócić uwagę na
odpowiednio dużą szerokość używanej opaski elastycznej (na udzie
15 cm). Opisany sposób zaopatrzenia należy utrzymać około tygodnia (do
czasu kontroli lekarskiej). Jeżeli nie ma innych przeciwwskazań
(profilaktyka zespołu popunkcyjnego po znieczuleniu
podpajęczynówkowym), pacjenci mogą powracać do aktywności ruchowej,
powinni jednak unikać nadmiernego wysiłku, dźwigania, długotrwałego
siedzenia lub stania. W pozycji leżącej należy zapewnić odpowiednie
uniesienie kończyn. W ciągu pierwszego tygodnia wskazane jest mycie się
pod prysznicem oraz unikanie zamoczenia opatrunków.
Farmakoterapia pooperacyjna ogranicza się do leków przeciwbólowych
oraz stosowania heparyn drobnocząsteczkowych w dawkach
profilaktycznych.

11.3. Zapalenie
zakrzepowe żył
powierzchownych

Zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych dotyczy najczęściej

żylakowato zmienionych żył powierzchownych kończyn dolnych oraz żył
powierzchownych kończyn górnych. Jest to najczęstsze powikłanie
wykonywanych dostępów żylnych u pacjentów hospitalizowanych.

11.3.1. Etiopatogeneza

Czynniki usposabiające do wystąpienia zapalenia zakrzepowego żył

powierzchownych określane są jako triada Virchowa (uszkodzenie
śródbłonka, zaburzenie przepływu krwi przez naczynie i zaburzenia
krzepnięcia). Proces najczęściej obejmuje żylakowato zmienione żyły
powierzchowne kończyn dolnych oraz żyły powierzchowne kończyn
górnych. Żylaki kończyn dolnych narażone są na liczne mikrourazy, które
w połączeniu z istniejącym zastojem krwi sprzyjają uszkodzeniu
śródbłonka i aktywacji kaskady tworzenia się skrzepliny w świetle
naczynia. Do zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych kończyn
górnych dochodzi w trakcie ich kaniulizacji i przetaczania drażniących
płynów oraz leków (mikrouszkodzenia śródbłonka).
Powstanie skrzepliny w świetle naczynia prowadzi do aktywacji
i uwolnienia mediatorów stanu zapalnego oraz powstania stanu zapalnego
w otoczeniu zakrzepowo zmienionego naczynia. U pacjentów
poddawanych kaniulizacji naczyń może dojść do zainfekowania
bakteryjnego skrzepliny (bakterie wprowadzone z cewnikiem), co może
prowadzić do ropowicy lub ropnia oraz uogólnionej reakcji zapalnej
organizmu (gorączka z dreszczami, sepsa).
W szczególnych przypadkach, gdy zapalenie zakrzepowe żył
powierzchownych obejmuje ujście odpiszczelowe lub odstrzałkowe, może
dojść do zakrzepicy żył głębokich i jej powikłań (zator tętnicy płucnej).

11.3.2. Objawy

Obraz kliniczny jest dość charakterystyczny i nie powoduje większych

trudności diagnostycznych. Objęte procesem naczynie ulega
powrózkowatemu zgrubieniu. Stwierdza się żywą bolesność zmienionego
naczynia, zaczerwienienie i ocieplenie skóry nad wykrzepionym
naczyniem. U niektórych pacjentów może wystąpić wzrost temperatury
ciała.
W zapaleniu zakrzepowym żył na podłożu bakteryjnym objawy
miejscowe w początkowym okresie są podobne, znacznie wyeksponowane
są objawy ogólne – gorączka z towarzyszącymi dreszczami. Może dojść do
powstania ropowicy tkanek lub ropnia w miejscu objętego procesem
naczynia oraz do powikłań septycznych (sepsy, zapalenia osierdzia,
zapalenia płuc, powstania ropni przerzutowych).
 11.3.3. Leczenie

Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć zakrzepicę żył głębokich

(zaleca się wykonanie badania USG).
Leczenie w niepowikłanym zapaleniu zakrzepowym żył
powierzchownych sprowadza się do podawania leków z grupy
niesteroidowych leków przeciwzapalnych, stosowania miejscowo
preparatów zawierających heparynę, salicylany oraz okładów
wysychających. Wskazane jest uniesienie kończyny, unikanie stania
i siedzenia, niewielkie obciążanie kończyn (spacer).
Gdy istnieje ryzyko przejścia procesu chorobowego na układ żył
głębokich (procesem zakrzepowym objęta jest żyła odpiszczelowa
w okolicy rozworu odpiszczelowego lub żyła odstrzałkowa w miejscu jej
ujścia do żyły podkolanowej), należy wykonać operacyjne podwiązanie
ujścia (crossectomia) z ewentualnym zabiegiem trombektomii, jeżeli
zakrzepica obejmuje żyłę głęboką. W zależności od stanu klinicznego
wykonuje się ponadto usunięcie (całkowite lub odcinkowe) żyły
odpiszczelowej i/lub odstrzałkowej oraz usunięcie żylaków.
W przypadku zapalenia zakrzepowego o podłożu bakteryjnym
należy włączyć antybiotyki o szerokim zakresie działania po uprzednim
usunięciu cewnika i pobraniu materiału z jego końca do badania
bakteriologicznego. Gdy w otoczeniu zajętego naczynia toczy się proces
ropny, wykonuje się nacięcie i drenaż, opatrunki antyseptyczne,
a w niektórych sytuacjach usuwa zmieniony odcinek naczynia.

11.3.4. Zakładanie i pielęgnacja wkłuć obwodowych

Prawidłowy wybór miejsca wkłucia, jego założenie w sposób aseptyczny
i właściwa pielęgnacja odgrywają bardzo ważną rolę w profilaktyce
zakrzepicy żył powierzchownych u pacjentów hospitalizowanych.
Wkłucia obwodowe należy wykonywać na żyłach przedramienia, gdy
tylko istnieją odpowiednie warunki do wykonania zabiegu (wartościowe
naczynia żylne, brak zmian skórnych).
Nie zaleca się wykonywania kaniulizacji żył kończyn dolnych.
Wolny przepływ krwi w naczyniu, trudność w aseptycznym utrzymaniu
wkłucia sprzyjają powstawaniu zakrzepowego zapalenia żył
powierzchownych. Jeżeli brak innych możliwości, wkłucie takie należy
utrzymać jak najkrócej.
Miejsce wkłucia należy odkazić środkiem dezynfekującym
i pozostawić do wyschnięcia (30–60 sekund). Wkłucie wykonuje się
w warunkach aseptycznych, unikając zainfekowania cewnika.
Należy codziennie kontrolować miejsce wkłucia, przeprowadzać jego
dezynfekcję, wymieniać opatrunki osłaniające, po wykonanym wlewie
przepłukać kaniule 1–2 ml roztworu heparyny (250–500 j.).
W razie stwierdzenia jakiejkolwiek patologii w miejscu wkłucia lub
pojawienia się u pacjenta wzrostu temperatury ciała bez innych przyczyn
zaleca się usunięcie wkłucia.
Każdy dostęp do naczynia obwodowego należy utrzymywać przez
niezbędny czas potrzebny do leczenia, w razie konieczności (długi czas
trwania – powyżej 72 godzin) wykonywać nowe wkłucie.
 11.4. Zakrzepica żył
głębokich (żylna
choroba zakrzepowo-
zatorowa)

Zakrzepica żył głębokich ze względu na częstość występowania i wagę jej

powikłań (zator tętnicy płucnej) stanowi znaczący problem w medycynie.
Umiejętna ocena czynników ryzyka, właściwe wczesne rozpoznanie
i rozpoczęcie profilaktyki lub leczenia pozwala zmniejszyć częstość
występowania zatorowości płucnej i zgonów na jej podłożu. Dlatego też
u każdego pacjenta hospitalizowanego i/lub poddawanego leczeniu
operacyjnemu należy dokonać dokładnej analizy stopnia ryzyka
wystąpienia zakrzepicy żył głębokich i rozpocząć właściwą profilaktykę
choroby zakrzepowo-zatorowej. Dzięki temu można w znaczący sposób
zmniejszyć śmiertelność u chorych hospitalizowanych i zredukować koszty
leczenia.

11.4.1. Etiologia i patogeneza

Zakrzepica żył głębokich jest często spotykaną jednostką chorobową.

W Polsce na zakrzepicę żył głębokich zapada rocznie 50–80 tys. osób.
Objawowy zator tętnicy płucnej dotyczy około 20 tys. przypadków;
nieleczony kończy się zgonem w 30% (leczony w 2–8%) przypadków.
Do wystąpienia zakrzepicy żylnej przyczyniają się uszkodzenia naczyń
(śródbłonka), spowolnienie przepływu krwi przez naczynie oraz zaburzenia
krzepnięcia krwi, nazywane triadą Virchowa. Opisane zaburzenia
najczęściej dotyczą pacjentów z czynnikami ryzyka przedstawionymi
w tabeli 11.2.
Tabela 11.2. Czynniki ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej

Długotrwałe unieruchomienie (niedowład kończyn dolnych)

Przebyta zakrzepica żył głębokich

Wiek (powyżej 40. rż.)

Nowotwory złośliwe

Leczenie przeciwnowotworowe (chemioterapia, leczenie hormonalne, radioterapia)

Duże zabiegi operacyjne i obejmujące kończyny dolne, miednicę, jamę brzuszną

Urazy wielonarządowe

Złamania kości kończyn dolnych oraz miednicy

Doustne leki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza

Nadpłytkowość

Czerwienica

Obecność przeciwciał antyfosfolipidowych

Sepsa

Niewydolność krążeniowo-oddechowa

Choroba Leśniowskiego–Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Otyłość

Palenie papierosów

Żylaki kończyn dolnych

Kaniulizacja dużych naczyń żylnych

Ważnymi elementami wpływającymi na ryzyko wystąpienia zakrzepicy

żył głębokich są operowane miejsce (miednica mniejsza, kończyny dolne),
czas trwania zabiegu operacyjnego (wraz z wydłużaniem się czasu trwania
zabiegu operacyjnego wzrasta ryzyko epizodów zakrzepowo-zatorowych),
technika operacyjna (klasyczna laparotomia, laparoskopia), sposób
ułożenia pacjenta (np. w zabiegach laparoskopowych niższe ułożenie
kończyn dolnych), rodzaj zastosowanego znieczulenia (ogólne,
przewodowe).
Czynniki oraz stopnie ryzyka przedstawia tabela 11.3.
Tabela 11.3. Stopnie ryzyka wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u chorych
poddawanych zabiegom chirurgicznym albo po urazach lub ostrym uszkodzeniu rdzenia kręgowego,
bez stosowania profilaktyki przeciwzakrzepowej

Stopień ryzyka Częstość występowania (%)

Zakrzepica żył głębokich Zator tętnicy płucnej

goleni proksymalna1 objawowy zakończony zgonem

Małe ryzyko 2 0,4 0,2 < 0,001

Mały zabieg chirurgiczny2 u chorego w wieku < 40 lat i bez dodatkowych czynników ryzyka

Średnie ryzyko 10–20 2–4 1–2 0,1–0,4

Mały zabieg chirurgiczny2 i dodatkowe czynniki ryzyka zakrzepicy

Jakikolwiek zabieg chirurgiczny u chorego w wieku 40–60 lat, bez dodatkowych czynników
ryzyka

Duże ryzyko 20–40 4–8 2–4 0,4–1,0

Jakikolwiek zabieg chirurgiczny u chorego w wieku > 60 lat

Jakikolwiek zabieg chirurgiczny u chorego w wieku 40–60 lat z dodatkowymi czynnikami
ryzyka
Duży zabieg chirurgiczny3 u chorego w wieku > 40 lat albo w wieku ≤ 40 z dodatkowymi
czynnikami ryzyka

Bardzo duże ryzyko 40–80 10–20 4–10 0,2–5

Zabieg chirurgiczny u chorego z licznymi (> 3) czynnikami ryzyka

Alloplastyka stawu biodrowego lub kolanowego
Złamanie bliższego odcinka kości udowej
Ciężki uraz
Ostre uszkodzenie rdzenia kręgowego
 1 Zakrzepica żył głębokich proksymalna – zakrzepica proksymalnych żył głębokich – zakrzepica
żyły podkolanowej, udowej, biodrowej zewnętrznej, biodrowej wspólnej lub żyły głównej dolnej.

2 Mały zabieg chirurgiczny – np. większość operacji z zakresu tzw. małej chirurgii
(wykonywanych w trybie ambulatoryjnym w znieczuleniu miejscowym lub bez otwarcia jam ciała),
większość zabiegów trwających krócej niż 45 minut, o ile nie występują dodatkowe czynniki ryzyka.

3 Duży zabieg chirurgiczny – np. większość zabiegów spoza małej chirurgii, większość
zabiegów trwających dłużej niż 45 minut.

Na podstawie: Wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Medycyna Praktyczna; Suplement do nr 6 (172) 2005.

11.4.2. Objawy

W obrazie klinicznym zakrzepicy żył głębokich dominuje ból, obrzęk

kończyny (zwiększenie obwodu kończyny), bolesność uciskowa,
zaczerwienienie i ocieplenie, poszerzenie naczyń żylnych
powierzchownych. Często opisywany jest objaw Homansa
charakteryzujący się bolesnością podudzia przy biernym zgięciu
grzbietowym stopy.Jest on mało charakterystyczny i często nie występuje
w zakrzepicy żył głębokich.
Stopień objawów zależy od rozległości i poziomu zajętych naczyń.
W przypadku żył podudzia dolegliwości są mnie nasilone i mogą stanowić
problem diagnostyczny. Często obserwuje się dodatkowo obrzęk grzbietu
stopy i dolegliwości bólowe w okolicy goleni przy próbie stania na palcach.
Gdy zmiany zakrzepowe dotyczą żył proksymalnych podudzia, objawy są
znacznie nasilone, często dodatkowo stwierdza się poszerzenie naczyń
powierzchownych okolicy pachwiny i brzucha (gdy proces dotyczy naczyń
biodrowych) jako efekt tworzenia się żylnego krążenia obocznego układem
żył powierzchownych.
 Szczególną postacią zakrzepicy żył głębokich jest siniczny bolesny
obrzęk kończyny (phlegmasia cerulea dolens) oraz blady bolesny obrzęk
kończyny (phlegmasia alba dolens). W postaciach tych dochodzi do
narastających cech niedokrwienia kończyn w przebiegu toczącej się
rozległej zakrzepicy żylnej. Phlegmasia cerulea alba jest spotykana bardzo
rzadko. Objawia się obrzękiem, silną bolesnością, ochłodzeniem
i zblednięciem kończyny; stanowi początkowy etap sinicznego bolesnego
obrzęku kończyny.
W przypadku gdy proces zakrzepowy jest masywny i obejmuje układ
żył powierzchownych i głębokich, dochodzi do zablokowania odpływu
krwi z kończyny, a zatem napływ tętniczy jest nieskuteczny i dochodzi do
niedokrwienia kończyny – phlegmasia cerulea dolens. Kończyna jest
obrzęknięta, z wypełnionymi naczyniami powierzchownymi, siniczo
zabarwiona. Dołączają się do tego objawy niedokrwienia tętniczego –
zaburzenie czucia powierzchownego, zanik tętna, zaburzenie ruchomości
kończyny. W skrajnych przypadkach dochodzi do rozwinięcia się wstrząsu
oligowolemicznego z powodu masywnego obrzęku kończyny. Phlegmasia
cerulea dolens obciążona jest około 50% śmiertelnością. Leczenie w wielu
przypadkach sprowadza się do wysokiej amputacji kończyny.
Spowodowane jest to szybkim postępem nieodwracalnych zmian
niedokrwiennych w kończynie. Zmiany martwicze w kończynie powstają
po 6 godzinach i ulegają wtórnemu zakażeniu. We wczesnych przypadkach
leczenie można rozpocząć od leczenia trombolitycznego.

11.4.3. Diagnostyka

Stwierdzenie klinicznych cech zakrzepicy żył głębokich nie stanowi pełnej

podstawy do rozpoznania – u około 50% chorych z klinicznymi cechami
zakrzepicy żył głębokich nie stwierdza się zmian w naczyniach żylnych
w badaniach obrazowych.
Aktualnie badaniami z wyboru są oznaczenie stężenia D-dimerów
(produktów fibrynolizy) w osoczu oraz badanie USG z zastosowaniem
ucisku oraz badanie USG Doppler. Podwyższone stężenie D-dimerów (>
500 µg/ml) pozwala potwierdzić rozpoznanie (czułość 96,8%).
W badaniu USG z zastosowaniem ucisku można ocenić ściany naczyń
oraz ich światło (obecność skrzepliny). Zdrowe naczynia żylne, wypełnione
krwią, podczas ucisku się zapadają. W przypadku gdy naczynie wypełnione
jest skrzepliną, nie poddaje się uciskowi; wypełnione jest materiałem
hipoechogenicznym. Ze względu na ograniczenia (dostępność naczyń na
ucisk) w celu oceny światła żył biodrowych i żyły głównej stosuje się
badanie USG Doppler.
Poza ww. badaniami obrazowymi istnieje wiele innych metod
obrazowych, które mają ograniczone zastosowanie ze względu na ich
dostępność i złożoność. Można do nich zaliczyć flebografię kontrastową,
spiralną tomografię komputerową, flebografię rezonansu magnetycznego
i pletyzmografię.

11.4.4. Leczenie żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej

Po rozpoznaniu żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej należy możliwie

najwcześniej rozpocząć leczenie, które można podzielić na
farmakologiczne i operacyjne (stosowane w szczególnych przypadkach).
W leczeniu farmakologicznym zastosowanie mają dwie grupy leków –
leki przeciwzakrzepowe oraz leki trombolityczne.
 Leczenie przeciwzakrzepowe
Jest podstawową metodą leczenia. Wykorzystuje się heparyny
niefrakcjonowane, heparyny drobnocząsteczkowe, doustne antagonisty
witaminy K (acenokumarol, warfaryna) oraz nowe doustne antykoagulanty
niebędące antagonistami witaminy K, tzw. NOAC – Novel (new) Oral
Anticoagulants (dabigatran, rywaroksaban, apiksaban).
Początkowe leczenie polega na stosowaniu heparyny
niefrakcjonowanej, heparyny drobnocząsteczkowej, fondaparynuksu,
rywaroksabanu lub apiksabanu.
W przypadku planowanego kontynuowania leczenia antagonistami
witaminy K należy zastosować terapię pomostową do czasu osiągnięcia
odpowiedniego zmniejszenia aktywności protrombiny (INR 2–3).
Wstępne leczenie przeciwzakrzepowe heparynami jest również
konieczne, jeśli planuje się długotrwałe stosowanie dabigatranu.
Przeciwwskazania do leczenia lekami przeciwzakrzepowymi
wymieniono w rozdziale dotyczącym leczenia ostrego niedokrwienia
kończyn.

Leczenie trombolityczne
Stosuje się w sinicznym obrzęku bolesnym oraz w świeżych rozległych
zakrzepicach żył udowych, głównej i zatorze płucnym. Wyróżniamy
leczenie klasyczne trombolityczne, polegające na ogólnym podawaniu
leków fibrynolitycznych, oraz trombolizę miejscową – leki podawane są
przez cewnik wprowadzony w okolicę zakrzepu.
 Leczenie operacyjne
Ma miejsce bardzo rzadko. Polega na trombektomii materiału
zakrzepowego z żyły. Wskazania do leczenia operacyjnego są podobne jak
wskazania do trombolizy.

11.4.5. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Bardzo ważne są właściwa ocena stopnia ryzyka i stosowanie profilaktyki

zakrzepicy żył głębokich.
Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich sprowadza się do metod
fizykalnych oraz farmakologicznych.
W celu usystematyzowania wskazań i rodzaju profilaktyki zakrzepowo-
zatorowej pacjentów podzielono na cztery grupy (tab. 11.4).
Tabela 11.4. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów poddawanych
zabiegom operacyjnym

Grupa Zalecana profilaktyka

ryzyka

Małe Wczesne uruchomienie

ryzyko

Średnie Heparyna w małej dawce profilaktycznej

ryzyko U obciążonych ryzykiem krwawienia PUP i/lub pończochy elastyczne,
przynajmniej początkowo, aż ryzyko krwawienia się zmniejszy

Duże Heparyna w większej dawce profilaktycznej

ryzyko U obciążonych ryzykiem krwawienia PUP i/lub pończochy elastyczne,
przynajmniej początkowo, aż ryzyko krwawienia się zmniejszy

Bardzo Heparyna w większej dawce profilaktycznej + pończochy elastyczne i/lub PUP

duże U obciążonych ryzykiem krwawienia PUP i/lub pończochy elastyczne,
ryzyko przynajmniej początkowo, aż ryzyko krwawienia się zmniejszy

PUP – pneumatyczny ucisk przerywany.

 Profilaktyka fizykalna
Najważniejsza jest wczesna rehabilitacja ruchowa pacjenta zmierzająca do
jego pionizacji. Należy ją rozpocząć od wykonywania ruchów czynnych
(zginanie i prostowanie palców stopy, unoszenie kończyny) oraz biernych
kończyny (w trakcie zabiegów rehabilitacyjnych) już w najbliższych
godzinach po zabiegu operacyjnym.
Niezmiernie ważne jest właściwe ułożenie chorego, polegające na
uniesieniu kończyn dolnych tak, aby podudzie znalazło się powyżej
poziomu serca. U pacjentów poddawanych zabiegom operacyjnym zaleca
się także stosowanie pończoch o stopniowanym ucisku na czas trwania
zabiegu i w okresie pooperacyjnym.
W celu uzyskania stopniowanego ucisku stosuje się urządzenia do
wytwarzania stopniowanego pneumatycznego ucisku przerywanego (PUP).
Składają się z układu mankietów wypełniających się powietrzem w sposób
kontrolowany tłoczącym krew z naczyń żylnych kończyn.
Przeciwwskazaniami do stosowania stopniowanego ucisku są świeża
zakrzepica żył głębokich, miażdżyca zarostowa kończyn, owrzodzenia
podudzi, zniekształcenia kończyn uniemożliwiające uzyskanie
stopniowanego ucisku.

Profilaktyka farmakologiczna
Sprowadza się do stosowania głównie heparyny drobnocząsteczkowej, ze
względu na prosty i łatwy sposób dawkowania, lub heparyny
niefrakcjonowanej.
W zależności od grupy ryzyka zaleca się następującą profilaktykę
u pacjentów poddawanych zabiegom operacyjnym w chirurgii ogólnej.
 Piśmiennictwo

1. Niżankowski R., Pruszczyk P., Torbicki A. i wsp. Żylna choroba

zakrzepowo-zatorowa. W: Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna,
Kraków 2018.
2. Pasierski T., Gaciąg Z., Torbicki A. i wsp. Angiologia. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.
3. Postępowanie w chorobie tętnic kończyn dolnych – aktualne (2006)
wytyczne American College of Cardiology i American Heart
Association. Medycyna Praktyczna 5; 2006.
4. Tomkowski W., Kuca P., Urbanek T. i wsp. Venous thromboembolism –
recommendations on the prevention, diagnostic approach, and
management. The Polish Consensus Statement 2017. Acta Angiol.
2017; 2: 35–71.
 12

Choroby zapalne i nowotworowe

skóry

Stanisław Głuszek, Katarzyna Sobańska

12.1. Choroby zapalne

W obrębie skóry i tkanki podskórnej mogą występować różnorakie ostre

zmiany zapalne wymagające leczenia chirurgicznego. Należą do nich
ropnie, ropowice, czyraki, czyraczność, zapalenie skóry i tkanki
podskórnej (cellulitis).
Większość tych zmian wiąże się z przebytymi ranami skóry i tkanki
podskórnej, przewlekłymi owrzodzeniami żylnymi i tętniczymi,
skaleczeniami związanymi z codzienną aktywnością, chorobami i stanami
zmniejszającymi odporność ustroju, takimi jak: otyłość, cukrzyca,
immunosupresja, leczenie przeciwnowotworowe, przewlekłe niedokrwienie
kończyn.

12.1.1. Leczenie

Ropnie, ropowice, czyraki i czyraczność wymagają leczenia chirurgicznego

– nacięcia, usunięcia ropy i tkanek martwych stanowiących pożywkę dla
rozwoju bakterii. Zawsze należy pobrać materiał do badania
bakteriologicznego – na posiew i antybiogram. Często przy współistnieniu
objawów ogólnych, tj. złego samopoczucia, gorączki, dreszczy, konieczne
jest rozpoczęcie antybiotykoterapii empirycznej, a po uzyskaniu
antybiogramu kontynuacja leczenia antybiotykami zgodnie z wynikiem
badania (antybiotykoterapia celowana). W znaczącej części przypadków
nacięcie i usunięcie treści ropnej, stworzenie dobrych warunków ewakuacji
ropy jest wystarczające i nie wymaga leczenia antybiotykami. Z kolei
cellulitis, którego częstą przyczyną jest zakażenie paciorkowcowe,
wymaga tylko leczenia antybiotykami i miejscowego leczenia
przeciwzapalnego.
Konieczna jest zawsze kontrola glikemii (stężenie glukozy we krwi);
wykluczenie cukrzycy lub jej rozpoznanie ma podstawowe znaczenie
w leczeniu skórnych zmian zapalnych i ropnych. Ponadto należy
uwzględniać inne stany i choroby zaburzające odporność: steroidoterapię,
immunosupresję, chemioterapię nowotworów.
 12.2. Stany
przedrakowe skóry

Choroby skóry, na podłożu których może dojść do rozwoju nowotworu,

noszą nazwę stanów przedrakowych. Stany te podzielono na dwie grupy:

• Bezwzględne (obligatoryjne) – w istocie są to przedinwazyjne

nowotwory, nieprzekraczające granicy skórno-naskórkowej raki in situ:

- rogowacenie słoneczne (actinic keratosis);

- skóra pergaminowata i barwnikowa (xeroderma pigmentosum);

- rogowacenie popromienne (radiation keratosis),

- rogowacenie arsenowe (arsenical keratosis),

- rogowacenie smołowcowe (tar keratosis),

- choroba Bowena (morbus Bowen),

- erytroplazja Queyrata;

- róg skórny (cornu cutaneum),

- rogowacenie białe (leukoplakia).

• Względne (fakultatywne) – są to zmiany skórne sprzyjające

rozwojowi raka, ryzyko rozwoju jest małe:

- owrzodzenia;

- blizny;

- przetoki.
 Rogowacenie słoneczne to nawarstwienia rogowe barwy
żółtobrunatnej o suchej nierównej powierzchni, leżą w poziomie skóry
otaczającej lub mogą być nieznacznie wyniosłe. Często są liczne,
najczęściej umiejscowione na czole, skórze głowy u osób łysych, w okolicy
skroniowej i na małżowinach usznych. Rzadziej pojawiają się na grzbietach
rąk i podudziach.
Leczenie: zamrażanie płynnym azotem, 5% maść fluorouracylowa,
tretynoina w kremie 0,05–0,1%. Jeżeli obecne są cechy przejścia w raka in
situ, konieczne jest usuwanie chirurgiczne lub głębsze zamrażanie płynnym
azotem.
Skóra pergaminowata i barwnikowa to zmiany typu piegów, plam
soczewicowatych, odbarwień, zaników, teleangiektazji; pojawiają się
w obrębie skóry odsłoniętej. W tak zmienionej skórze rozwijają się liczne
różnego rodzaju nowotwory. Schorzenie to jest rzadkie i występuje
rodzinnie.
Leczenie: ochrona skóry przed promieniami słonecznymi, usuwanie
zmian przednowotworowych, aromatyczne retinoidy doustnie.
Rogowacenie popromienne powstaje na podłożu skóry z licznymi
teleangiektazjami, zmianami barwnikowymi, nierównomiernymi
stwardnieniami, przebarwieniami, zanikami bliznowatymi (radiodermitis).
Leczenie: chirurgiczne usuwanie zmian przedrakowych lub
kriochirurgia, przy licznych drobnych zmianach – 5% maść 5-
fluorouracylowa.
Rogowacenie arsenowe – typowymi objawami są rogowacenie dłoni
i stóp, ogniska raka podstawnokomórkowego i rozsiana plamkowa
hiperpigmentacja.
Leczenie: chirurgiczne usuwanie lub kriochirurgia zmian, przy licznych
drobnych ogniskach – 5% maść fluorouracylowa.
 Rogowacenie smołowcowe – pierwszym objawem jest uczulenie na
światło dotyczące skóry twarzy, szyi, ramion. Pojawiają się zmiany dające
obraz skóry pstrej, po wielu latach rozwijają się brodawczaki smołowcowe.
Leczenie: chirurgiczne usuwanie zmian lub kriochirurgia zmian, przy
licznych drobnych ogniskach – 5% maść fluorouracylowa.
Choroba Bowena to plamy lub tarczki z towarzyszącym złuszczaniem,
występujące głównie na tułowiu, rzadziej twarzy, narządach płciowych,
palcach. Na błonach śluzowych określane są jako erytroplazja Queyrata.
Leczenie: kriochirurgia, chirurgiczne usuwanie zmian, 5% maść
fluorouracylowa.
Erytroplazja Queyrata to czerwone, aksamitne plamy lub tarczki
umiejscowione głównie na prąciu. Rzadziej są spotykane na żeńskich
narządach płciowych, w okolicy odbytu, w jamie ustnej.
Leczenie: krioterapia, laseroterapia.
Róg skórny to twór rogowy, barwy żółtobrązowej, rosnący pionowo do
powierzchni skóry, najczęściej pojedynczy, zlokalizowany na skroniach,
policzkach, małżowinach usznych.
Leczenie: chirurgiczne usunięcie.
Rogowacenie białe to białawe plamy, smugi o powierzchni gładkiej lub
nieznacznie brodawkującej, umiejscowione na błonach śluzowych
i półśluzówkach jamy ustnej i narządów płciowych. Czynnikami
predysponującymi w jamie ustnej jest stałe drażnienie, np. palenie tytoniu,
próchnica, źle dopasowane protezy zębowe. W obrębie narządów
moczowo-płciowych – marskość sromu lub żołędzi.
Leczenie: usunięcie czynników drażniących. Krioterapia lub wycięcie
chirurgiczne w przypadku zmian brodawkowatych.
 12.3. Nowotwory
skóry

Nowotwory łagodne nabłonkowe:

• rogowacenie łojotokowe (keratosis seborrhoica);

• rogowacenie słoneczne (keratosis actinica);

• rogowiak (keratoacanthoma);

• brodawki (verruca);

• kłykciny (condylomata);

• kaszak (atheroma);

• torbiel epidermoidalna (cystis epidermoidalis);

• gruczolaki gruczołów potowych (syringomata);

• nabłoniak Malherba (epithelioma Malherbe).

Nowotwory łagodne związane ze skórą, pochodzenia

mezenchymalnego:

• tłuszczak (lipoma);

• włókniak (fibroma, dermatofibroma);

• nerwiakowłókniak (neurofibroma);

• mięśniaki z komórek gładkich (leyomyoma);

• naczyniaki (haemangioma);

• ziarniniaki (granuloma).
 Rogowacenie łojotokowe pojawia się najczęściej u osób w średnim
albo starszym wieku. Umiejscawia się głównie na tułowiu, kończynach,
głowie, szyi, pod postacią płaskich zmian skórnych, koloru od
jasnobrązowego do ciemnobrunatnego. Zmiany mogą być trudne do
zróżnicowania z czerniakiem. W obrębie plam rogowacenia stwierdza się
obecność melaniny, która decyduje o brunatnym zabarwieniu.
Podstawowym sposobem leczenia jest wycięcie chirurgiczne lub
zniszczenie kriochirurgiczne. Bardzo ważne jest badanie histopatologiczne
wyciętej zmiany, a w przypadku kriochirurgii trzeba mieć pewność, że jest
to tylko keratosis seborrhoica.
Rogowacenie słoneczne jest wynikiem ekspozycji na promieniowanie
słoneczne. Dochodzi do zmian dysplastycznych, które mogą poprzedzać
powstanie płaskonabłonkowego raka skóry. Zmiana skórna może być
brunatna, czerwona albo mieć kolor skóry. Ze względu na ryzyko
złośliwienia należy takie zmiany usuwać chirurgicznie lub
kriochirurgicznie.
Rogowiak jest to zmiana rzekomonowotworowa, rozwijająca się
z mieszka włosowego w skórze niezmienionej, cechująca się szybkim
wzrostem i tendencją do samoistnego ustępowania. Ma charakter
kopulastego guzka o odcieniu perlistym, z kraterowatym zagłębieniem
w części środkowej, wypełnionym masami rogowymi.
Najczęstsze umiejscowienie to twarz, rzadziej grzbiety rąk. Leczenie
polega na chirurgicznym wycięciu lub kriochirurgii. Często obserwuje się
ustępowanie zmiany po próbnej biopsji.
Brodawki skórne występują często, a ich przyczyną jest zakażenie
wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) poprzez kontakt z osobą zakażoną
lub samowszczepienie. Odmianą zmian powstałych w wyniku zakażenia
HPV są kłykciny kończyste (condylomata acuminata), które mogą
występować na prąciu, w obrębie narządów płciowych oraz w okolicy
odbytu i w odbycie.
Trzeba podkreślić, że niektóre typy HPV powodują transformację
złośliwą w kierunku raka szyjki macicy i raka odbytu. Brodawki skórne
leczy się dermatologicznie, kriochirurgicznie lub stosuje
się elektrochirurgię.
Kaszak to torbiel gruczołu łojowego, występuje pod postacią guzka,
który może się powiększać, zwłaszcza gdy ulega stanowi zapalnemu. Na
szczycie kaszaka widoczny jest otwór przewodu łojotokowego. Leczenie
polega na wycięciu w całości i oddaniu do badania histopatologicznego,
ponieważ istnieje ryzyko rozwoju raka gruczołu łojowego (około 2%).
Torbiel epidermoidalna jest podobna do kaszaka, należy do zaburzeń
rozwojowych. Występuje w okolicy łuków brwiowych i u nasady nosa.
Leczenie chirurgiczne polega na doszczętnym usunięciu.
Inne, rzadziej występujące zmiany, takie jak gruczolaki gruczołów
potowych i nabłoniak Malherba, również powinny być leczone
chirurgicznie poprzez wycięcie, a materiał oddany do badania
histopatologicznego. Ciekawy, ale rzadki jest tzw. turban tumor (naevus
epitheliomatosocylindromatosus), który może przybierać monstrualne
rozmiary i wykazywać dużą dynamikę wzrostu.
Wszystkie nowotwory łagodne mezenchymalne, takie jak tłuszczaki,
włókniaki, histiocytoma, xantoma, mięśniaki i kłębczaki, mają charakter
guzków o różnych wymiarach, niekiedy zróżnicowanej barwie, jak
włókniaki skóry (dermatofibroma lenticulare). Leczeniem takich zmian jest
wycięcie, zawsze konieczne jest badanie histopatologiczne.
Wśród tłuszczaków można spotkać tłuszczaki wrastające odnogami
między mięśnie, takie jak lipoma arborescens. Odmianami tłuszczaka są
zimowiak (hibernoma) i hamartoma, a także liczne tłuszczaki w tkance
podskórnej, dające pewne dolegliwości bólowe (lipomatosis dolorosa, czyli
choroba Dercuma).

12.4. Nowotwory
skóry złośliwe

12.4.1. Epidemiologia nowotworów skóry

W 2010 r. zarejestrowano ogółem 10 053 zachorowania na nowotwory

złośliwe skóry (C44), w tym 5261 zachorowań u kobiet i 4792 zachorowań
u mężczyzn. Natomiast na czerniaka skóry (C43) zachorowało 2545 osób,
w tym 1350 kobiet i 1195 mężczyzn (na podstawie danych Krajowego
Rejestru Nowotworów).

12.4.2. Nowotwory nabłonkowe złośliwe

Rak kolczystokomórkowy jest nowotworem występującym w miejscach

narażonych na ekspozycję słoneczną, a więc na skórze twarzy, małżowinie
usznej, owłosionej skórze głowy, grzbietu ręki. Może rozwinąć się również
w obrębie sromu, prącia i moszny. Do czynników ryzyka należą:
przewlekłe owrzodzenia, przewlekłe zapalenie kości z przetokami, blizny
pooparzeniowe, xeroderma pigmentosum, kancerogeny: smoły, oleje, arsen,
ponadto promieniowanie jonizujące, a na powstawanie raka błony śluzowej
jamy ustnej wpływ mają niski poziom higieny jamy ustnej, żucie tytoniu
i betelu, czyli nasion areki (Indie).
 Rak kolczystomórkowy ma postać guzka szybko wrzodziejącego lub
przybiera charakter brodawkujący, podstawa jest nacieczona, a brzeg
wałowaty, wywinięty. Przerzuty we wczesnych postaciach występują
rzadko, w postaciach późniejszych w 10–30% przypadków, ponadto mogą
występować cechy przerzutowania do płuc.
Leczenie: polega na doszczętnym wycięciu chirurgicznym
z marginesem zdrowej tkanki, w zależności od lokalizacji, co najmniej
1 cm. W przypadku powiększonych regionalnych węzłów chłonnych
należy wykonać adekwatne wycięcie węzłów chłonnych. Możliwe jest
również leczenie promieniami jonizującymi.
Rak podstawnokomórkowy rośnie powoli, bardzo rzadko daje
przerzuty. Jest to najczęstsza postać raka skóry (około 75% przypadków).
Pojawia się w miejscach przewlekle eksponowanych na działanie promieni
słonecznych oraz u osób poddawanych immunosupresji, z wrodzonym
defektem replikacji DNA (xeroderma pigmentosum). W grupie tych
nowotworów można wyróżnić dwa podtypy: pierwszy rozwija się wolno,
nie nacieka głęboko tkanek, wyniki leczenia są lepsze, a drugi nacieka
głębiej, niszczy tkanki, częściej daje wznowy.
Nowotwór ma postać niezapalnego guzka otoczonego perełkowatym
wałem. W miarę postępu choroby, przez wiele miesięcy, a nawet lat,
zmiany ulegają powiększeniu i owrzodzeniu, mogą nawet naciekać kości
twarzy (ulcus rodens). Zakres naciekania w tkankach jest na ogół większy
niż wynika to z wielkości guzka ocenianego zewnętrznie.
Leczenie: dzięki zastosowaniu wycięcia chirurgicznego albo
napromieniania można osiągnąć wyleczalność ponad 90%. W ocenie
mikroskopowej preparatu pooperacyjnego bardzo istotne jest dokładne
rozpoznanie patologiczne nowotworu oraz marginesu zdrowych tkanek
w wyciętym preparacie. W szczególnych przypadkach możliwe jest
zastosowanie kriochirurgii lub elektrochirurgii, a w przypadkach zmian
wielomiejscowych należy stosować maść cytostatyczną.

12.5. Czerniak skóry

12.5.1. Epidemiologia czerniaka skóry

Częstość występowania czerniaka w Polsce i na świecie ma tendencję

wzrostową. W 2010 r. na czerniaka skóry (C43) zachorowało 2545 osób,
w tym 1350 kobiet i 1195 mężczyzn (na podstawie danych Krajowego
Rejestru Nowotworów).
Choć czerniak rozpoznawany jest rzadziej niż inne nowotwory złośliwe
skóry, stanowi główną przyczynę (80%) zgonów u pacjentów
dermatologicznych z powodu procesów nowotworowych. Dane Krajowego
Rejestru Nowotworów 2018: „U obu płci i we wszystkich grupach
wiekowych od trzech dekad trwa wzrost zagrożenia czerniakiem skóry.
Wśród młodych mężczyzn (20–44 lat) w latach 1980–2010 zachorowalność
w Polsce wzrosła ponad dwukrotnie; wśród mężczyzn w średnim wieku
(45–64 lat) obserwowano prawie 3-krotny wzrost zachorowalności;
w najstarszej grupie wiekowej przyrost zachorowalności był największy –
prawie 5-krotny. Wśród kobiet obserwowano podobne tendencje: ponad 2-
krotny wzrost zachorowalności u młodych kobiet, prawie 3-krotny wśród
kobiet w średnim wieku i ponad 3-krotny wzrost u najstarszych kobiet”.
Nowotwór ten opisywany był już za czasów Hipokratesa. W 1863 r.
Carswell nadał mu do dziś obowiązującą nazwę melanoma malignum
(MM).
 Czerniak w 90% rozwija się w skórze, może powstać w gałce ocznej,
w błonach śluzowych, oponach mózgu. W około 2% przypadków nie udaje
się ustalić ogniska pierwotnego.

12.5.2. Czynniki ryzyka i etiologia czerniaka skóry

Czerniak skóry wywodzi się z melanocytów znamion barwnikowych lub

skóry niezmienionej. Powstaje najprawdopodobniej jako wynik ich
nadmiernej stymulacji promieniowaniem ultrafioletowym. Daje wczesne
przerzuty drogą naczyń chłonnych i krwionośnych. Może powstać
w obrębie znamion barwnikowych – głównie łączących (junction nevus)
i mieszanych (compound nevus) – w obrębie złośliwych plam
soczewicowatych (lentigo maligna, melanosis circumscripta
praeblastomatosa Dubreuilh), również de novo ze skóry niezmienionej.
Znaczny odsetek czerniaków powstaje na podłożu znamion atypowych oraz
zespołu znamion atypowych.
Wśród czynników ryzyka zachorowania na czerniaka wyróżnia się
następujące:

• rasa;
• promieniowanie UV;

• czynniki genetyczne;
• czynniki chemiczne;

• hormony;
• zakażenia wirusowe;

• immunosupresja;
• łagodne znamiona melanocytowe;
 • olbrzymie wrodzone znamiona barwnikowe;
• zespół znamion atypowych.

Czerniak częściej występuje u osób rasy białej, głównie o I i II typie

skóry według Fitzpatricka (osoby o rudych lub blond włosach i niebieskich
oczach).
Promieniowanie ultrafioletowe wydaje się być najważniejszym
czynnikiem w etiopatogenezie czerniaka. Stanowi ono 1% promieniowania
słonecznego. Składa się z UV próżniowego, o długości 10–200 nm,
niepowodującego negatywnych skutków dla zdrowia, oraz z UVA, UVB
i UVC. Frakcja UVB (290–320 nm) jest pochłaniana przez DNA komórek.
Skutkiem tego jest dysregulacja genów, liczne mutacje, ewentualna
transformacja nowotworowa. Klinicznie wynikiem nadmiernej ekspozycji
na to promieniowanie jest poparzenie słoneczne. Frakcja UVA (320–
400 nm) stanowiąca ponad 90% promieniowania docierającego do Ziemi
jest mniej mutagenna niż UVB, ale ma większą energię promieniowania
i przenika głębiej, powodując powstawanie reaktywnych rodników
tlenowych, które uszkadzają DNA i błony komórkowe. Frakcja UVC do
290 nm dociera do powierzchni Ziemi z powodu uszkodzenia warstwy
ozonowej i działa prawdopodobnie synergistycznie z UVA i UVB
w procesach karcynogenezy.
Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju czerniaka jest przerywana
ekspozycja na UV, zwana narażeniem rekreacyjnym. Osoby z wyższych
klas socjoekonomicznych częściej chorują na czerniaka, co jest związane
z rekreacyjną ekspozycją na promieniowanie słoneczne występującą w tej
grupie społecznej. Istnieje niewątpliwy związek zachorowalności na
czerniaka z liczbą i ciężkością poparzeń słonecznych przed 20. r.ż., głównie
poparzeń z powstaniem pęcherzy.
 Rozpatrując rolę promieniowania UV w patogenezie czerniaka, należy
pamiętać o UV z niesłonecznych źródeł promieniowania. Częsta
ekspozycja na sztuczne źródła promieniowania, kosmetyczne (solaria)
i lecznicze (PUVA – terapia), mogą zwiększać zachorowalność na
czerniaka.
Czerniaka i inne nowotwory złośliwe można zaliczyć do szczególnego
rodzaju choroby genetycznej. Istotą zmian jest rozchwianie genomu
i pojawienie się mutacji w wielu genach. Komórki guza pochodzą od
wspólnego komórkowego przodka, który zapoczątkował program
nieprawidłowego namnażania. Złośliwa przemiana takiej komórki
następuje poprzez akumulację mutacji w wielu specjalnych klasach genów.
Protoonkogeny pobudzają wzrost komórki, a geny supresorowe hamują go.
Te dwie klasy genów odgrywają główną rolę w zapoczątkowaniu procesu
nowotworowego. W prawidłowych warunkach programują one cykl
życiowy komórki, dzięki któremu komórka powiększa się i dzieli. Przejście
protoonkogenu w onkogen polega na różnych formach mutacji
zmieniających strukturę kodowanego białka, czyli jego swoistą aktywność,
lub zmieniających poziom ekspresji białka o prawidłowej strukturze.
Komórki nowotworowe wchodzą w podziały mitotyczne w wyniku
działania fałszywych sygnałów mitogennych wytworzonych przez
zmutowane geny.
Zmiany w genomie melanocytów powodują nabywanie przez komórki
fenotypu złośliwego, który ma następujące cechy:

• nabycie zdolności do niekontrolowanego, nieograniczonego

namnażania;

• utrata kontroli wzrostu;

• utrata zdolności do różnicowania się i dojrzewania;
 • nabycie zdolności do zasiedlania środowiska ekotopowego –
tworzenie przerzutów;

• nabycie zdolności do indukcji angiogenezy i inwazji tkanek

sąsiednich;
• oporność na apoptozę.

Na rolę czynników genetycznych w powstawaniu czerniaka wskazują:

stwierdzone aberracje chromosomalne, rodzinne występowanie (około
10%), czerniak u monozygotycznych bliźniąt. Są badania wskazujące, że
u osób, które wcześniej chorowały na czerniaka, występuje większe ryzyko
zachorowania na kolejny nowotwór tego typu. Badania genetyczne
wykazały zaburzenia na sześciu chromosomach: 1, 6, 7, 9, 10, 11.
Zidentyfikowano zaburzenie dotyczące chromosomu 9 w loci 9p21.
Zlokalizowany tu gen p16 wykazuje nieprawidłowości w postaci mutacji
lub delecji. Istnieje związek między mutacją linii zarodkowej genu
supresorowego p16 a rozwojem czerniaka u krewnych chorych na
czerniaka. Mutacje p16 stwierdzono też w sporadycznej postaci czerniaka.
Zidentyfikowano również kilka genów związanych z melanogenezą.
Należy do nich gen MC1R odpowiedzialny za produkcję barwnika skóry –
melaniny. Stopień pigmentacji skóry decyduje o ryzyku rozwoju raków
skóry i zależy od typu melaniny. Gen MC1R występuje w dwóch
wariantach: eumelaninowym i feomelaninowym. Eumelanina, barwnik
brązowoczarny występujący u osób o ciemnej karnacji, ciemnych oczach
i włosach, zmniejsza wrażliwość skóry na promienie słoneczne, zmniejsza
też ryzyko uszkodzeń skóry pod wpływem promieniowania
UV. Feomelanina, barwnik żółtoczerwonobrązowy, występuje u osób
rudych z jasną skórą, znacznie słabiej zabezpiecza przed szkodliwym
działaniem UV. Gen MC1R warunkuje wrażliwość skóry na
promieniowanie UV został uznany za genetyczny czynnik ryzyka rozwoju
czerniakowych i nieczerniakowych raków skóry.
W rozwoju czerniaka odgrywa też rolę gen CDK4, z którym łączy się
cykliczne białko D, tworząc kompleks przyspieszający przejście komórek
przez fazę G1 cyklu komórkowego. Podczas tej fazy powinna odbywać się
reperacja DNA uszkodzonego promieniowaniem UV i jonizującym, co
uwarunkowane jest hamującym działaniem białka p16 na aktywność
kompleksu CDK4–cyklina. Gen CDK4 umożliwia komórkom przejście
fazy G1 i powoduje ich proliferację w niekontrolowany sposób.
Przewlekły kontakt z substancjami chemicznymi, np. uretanem
i chlorkiem winylu, może zwiększać ryzyko zachorowania na czerniaka.
Hormony płciowe mające wpływ na układ barwnikowy skóry mogą
wywierać kostymulujący wpływ na rozwój czerniaka. U pacjentek
z czerniakiem, który rozwinął się podczas ciąży, może wystąpić
zwiększone ryzyko przerzutów w następnej ciąży.
Wykazanie obecności wirusa RHV (rescured human virus) w linii
komórkowej komórek czerniaka i występowania neutralizujących
przeciwciał przeciwko antygenowi tego wirusa w surowicy chorych na
czerniaka wskazuje na rolę retrowirusów w rozwoju czerniaka.
W ponad połowie przypadków czerniaka w III i IV stopniu
zaawansowania stwierdzono obecność wirusa HPV (human papilloma
virus), co łączy się z szybką progresją procesu nowotworowego. Wirus ten
może być kofaktorem rozwoju czerniaka i modulować bardziej złośliwy
fenotyp komórek czerniaka.
U chorych poddanych immunosupresji oraz u chorych na AIDS
czerniaki występują znacznie częściej. To świadczy o roli mechanizmów
immunologicznych w patogenezie czerniaka.
 Łagodne znamiona melanocytowe występujące w zwiększonej liczbie
(50 i więcej) stanowią ważny czynnik wpływający na powstanie czerniaka.
Ryzyko rozwoju czerniaka w olbrzymim wrodzonym znamieniu
barwnikowym określane jest na 4–5%, ale wielu autorów podaje inne
wartości.
Zespół znamion atypowych, znany także jako zespół nietypowych
znamion dysplastycznych, należy do najważniejszych czynników
zwiększających ryzyko powstania czerniaka. Zespół ten bywa też określany
jako rodzinne znamiona atypowe i zespół czerniakowy (FAM–M – familial
atypical mole and melanoma syndrome).
Klasyczny zespół znamion atypowych ma następujące cechy:
• 100 i więcej znamion barwnikowych;
• ponad 8 mm w najdłuższym wymiarze – co najmniej w jednym
znamieniu;
• cechy atypii (ABCDE) – co najmniej w jednym znamieniu.

Rozmieszczenie znamion atypowych jest dowolne, ale zazwyczaj

spotyka się je na skórze zasłoniętej, np. na nogach u kobiet, plecach
u mężczyzn i kobiet.
Ryzyko wystąpienia czerniaka u osób ze znamionami dysplastycznymi
wzrasta wraz ze zwiększeniem liczby znamion oraz w przypadku
dodatniego wywiadu dotyczącego występowania czerniaka u pacjenta lub
członków jego rodziny.
Analizując patogenezę czerniaka, nie można pominąć wpływu
czynników psychologicznych na rozwój tego oraz innych nowotworów.
Lekarz w swej codziennej praktyce spotyka się z różnymi postawami
i reakcjami pacjentów w sytuacji stwierdzanych lub podejrzewanych
schorzeń. Zachowania te zależą od wielu czynników. Bardzo ważna jest
forma słowna użyta przez lekarza. Jest to szczególnie istotne, gdy dotyczy
pacjentów z chorobą nowotworową. Bardzo pouczające wydają się słowa:
„Człowiek ma prawo decydować o własnym zdrowiu i życiu, ale nie
należy zapominać, że zachowania ludzkie w obliczu zagrożenia mają
charakter niezwykle emocjonalny i zmienny. Nie mamy moralnego prawa
odbierać choremu człowiekowi wiary w wyleczenie, niejednokrotnie jest to
bowiem ostatnia wiara w jego życiu. Postępowalibyśmy brutalnie,
zmuszając niejako chorego do poznania prawdy, której ten znać nie chce”
(S. Głuszek).
Innym czynnikiem warunkującym reakcję chorego na informację
o chorobie – szczególnie o chorobie nowotworowej – jest jego osobowość.
Osobowość chorego łączy się także z ryzykiem rozwoju choroby
nowotworowej. Liczne badania zwracają uwagę na psychiczne
predyspozycje do choroby nowotworowej związane z brakiem umiejętności
asertywnych oraz wskazujące na rolę tych umiejętności w procesie walki
z chorobą nowotworową.

12.5.3. Leczenie czerniaka

Chirurgiczne wycięcie czerniaka jest postępowaniem z wyboru. Metodą

nieoperacyjnego leczenia czerniaka na kończynach jest tzw. perfuzja
izolowana. Radioterapia może być stosowana w przypadku
nieoperacyjnych guzów, paliatywna lub uzupełniająca – gdy istnieje
podejrzenie niecałkowitego chirurgicznego usunięcia zmiany
nowotworowej.
Kojarzone leczenie immunosupresyjne dakarbazyną w połączeniu
z innymi lekami (bleomycyną, winkrystyną, lomustyną) stosuje się
w przypadku zmian bardzo rozległych i przerzutów. Dakarbazyna jest nadal
jedynym zaaprobowanym przez FDA chemioterapeutykiem stosowanym
u chorych z rozsiewem czerniaka. W 1978 r. WHO Melanoma Group
podjęła pierwsze badania nad możliwością systemowego leczenia
czerniaka. Mimo wielu badań nie uzyskano dowodów na celowość
standardowego stosowania cytostatyków lub immunomodulacji w całej
grupie chorych na czerniaka skóry. Dokładna ocena ryzyka rozsiewu
i związanego z nim rokowania, a także kwalifikacja (w przyszłości) do
odpowiedniego leczenia może opierać się na określeniu jednego z genów
wpływających na hamowanie progresji fenotypu nowotworowego –
melastatyny, MLSN-1. Brak ekspresji tego genu w komórkach czerniaka
warunkuje szybszy i częstszy rozsiew czerniaka. Utrata zdolności do
apoptozy komórek czerniaka wynika z utraty zdolności do wytwarzania
białka dającego sygnał do apoptozy Apaf-1. Podejmowane są próby terapii
genowej tego zaburzenia oraz próby odtworzenia fizjologicznych
poziomów Apaf-1 w komórkach przez leczenie 5-aza-2-deoksycytydą.
Prowadzone są badania nad inhibitorami tyrozyny oraz blokerami
angiogenezy (angiostatyna), a także nad pochodnymi histaminy, które
zmniejszają hamujący efekt makrofagów na cytotoksyczne limfocyty
T. Identyfikacja chorych z wysokim ryzykiem rozsiewu, którzy mogą
w przyszłości odnieść największą korzyść z leczenia systemowego, jest
możliwa dzięki biopsji węzła wartowniczego.
Obecne możliwości leczenia systemowego w postępowaniu
paliatywnym i adiuwantowym są następujące:
I. Systemowe leczenie paliatywne:
• chemioterapia – dakarbazyna, temozolomid, cisplatyna;
• immunoterapia – IFN-α, IL-2;
 • immunochemioterapia – chemioterapia, np. cisplatyna w połączeniu
z IL-2 i IFN-α.

II. Systemowe leczenie adiuwantowe:

• IFN-α w dużych dawkach.

Znaczenie leczenia systemowego budzi nadal wiele kontrowersji.

Przeprowadzone badania wykazują rozbieżne wyniki.
Od wielu lat prowadzone są badania nad uzyskaniem szczepionki
czerniakowej. Pierwsze próby stosowania tzw. szczepionek rakowych
(cancer vaccines) przeprowadził w 1893 r. chirurg William Colley.
Odkrycie antygenów nowotworowych stało się punktem zwrotnym prac
nad szczepionką rakową. Antygeny te są białkami występującymi
w komórkach nowotworowych. Fragmenty antygenów – peptydy –
prezentowane są na powierzchni komórek nowotworowych w powiązaniu
z antygenami zgodności tkankowej (MHC) klasy I. Dzięki temu mogą być
rozpoznane przez limfocyty cytotoksyczne (CTL), których celem jest
niszczenie komórek, na powierzchni których są obecne antygeny
rozpoznawane przez CTL. W przypadku czerniaka zidentyfikowano
i sklonowano 125 antygenów. Są one białkami (peptydy) produkowanymi
w komórkach czerniaka, np. Mage, Gage, MART, tyrozynaza, lub
glikosfingolipidami zakotwiczonymi w błonie komórkowej – gangliozydy
GM2, GM3.
Znane są 4 rodzaje szczepionek czerniakowych:
• antygenowe;
• komórkowe;
• komórkowe genetycznie modyfikowane;
 • szczepionki DNA.

Istnieje też koncepcja wykorzystania komórek dendrytycznych (DC)

jako szczepionki rakowej. Komórki te odgrywają kluczową rolę
w indukowaniu pierwotnej odpowiedzi immunologicznej zależnej od
limfocytów T. Komórki dendrytyczne są obecnie uważane za najlepszy
adiuwant odporności przeciwnowotworowej. Mają zdolność do pobierania,
przetwarzania i prezentowania antygenów, a także aktywowania naiwnych
limfocytów T CD4+ i CD8+.
W leczeniu czerniaka skóry ważne jest usunięcie regionalnych węzłów
chłonnych. Badania Cabanasa i Mortona umożliwiły odnajdywanie i ocenę
pierwszego węzła na drodze spływu, zwanego węzłem wartowniczym.
Obecność przerzutów w badanym węźle może świadczyć o zajęciu
pozostałych węzłów regionalnych, co jest wskazaniem do wykonania
limfadenektomii. Dzięki wprowadzeniu biopsji węzła wartowniczego
można określić grupę chorych o dobrym rokowaniu, którzy nie wymagają
dodatkowego leczenia, bez względu na grubości nacieku ogniska
pierwotnego, oraz ustalić grupę chorych z wysokim ryzykiem rozsiewu
ogólnoustrojowego.
W ostatnich latach pojawiły się nowe opcje terapeutyczne w leczeniu
czerniaka. Wynikają one z postępu badań w zakresie immunoterapii,
leczenia ukierunkowanego molekularnie oraz terapii wirusami
onkolitycznymi.
Immunoterapia – ipilimumab jest ludzkim przeciwciałem
monoklonalnym przeciwko antygenowi 4 cytotoksycznych limfocytów T
(cytotoxic T-lymphocyte antigen-4-CTLA-4), który został zarejestrowany
przez FDA w 2011 r., a po zatwierdzeniu do stosowania w leczeniu
nieoperacyjnego lub przerzutowego czerniaka otrzymał nagrodę Prix
Galien USA w kategorii Odkrycie Dekady w 2016 r.
Leczenie ukierunkowane molekularnie – inhibitory BRAF,
wemurafenib i dabrafenib, oraz inhibitor MEK trametynib.
Wirusy onkolityczne – definiuje się jako wirusy uzyskane metodą
inżynierii genetycznej lub występujące naturalnie, które replikują się
wyłącznie w komórkach nowotworowych, oszczędzając prawidłowe.

12.5.4. Profilaktyka czerniaka skóry – aktualne możliwości

Profilaktyka czerniaka dzieli się na pierwotną i wtórną. Pierwotna polega

na odpowiedniej edukacji zmierzającej do ograniczenia ekspozycji na
promieniowanie słoneczne poprzez stosowanie odpowiedniej odzieży,
kapeluszy z rondem, okularów z filtrem UV, stosowanie kremów z filtrem
przeciwsłonecznym o odpowiedniej sile działania, unikanie słońca
w godzinach 10.00–14.00, wykorzystanie naturalnego cienia.
Poprawa wyników leczenia czerniaka zależy od powszechnej
świadomości dotyczącej zagrożenia rozwojem czerniaka, kształtowanej
odpowiednią oświatą, oraz właściwego kształcenia lekarzy pierwszego
kontaktu i innych specjalności. Najbardziej skuteczne są akcje oświatowe
kierowane bezpośrednio do społeczeństwa prowadzone w środkach
masowego przekazu (prasa, radio, TV). Kształtowana w tych akcjach
świadomość wczesnych objawów czerniaka, umiejętność samooceny skóry,
poznanie zasad profilaktyki mają zdecydowany wpływ na wczesną
diagnostykę czerniaka.
Oświata edukacyjna i kształcenie lekarzy powinny kłaść szczególny
nacisk na:
 • badanie – oglądanie skóry raz w miesiącu, badanie lekarskie w razie
jakichkolwiek wątpliwości;

• znajomość niepokojących objawów w obrębie znamion

barwnikowych – zmiana wielkości, barwy, kształtu, asymetria, świąd,
zapalna obwódka, owrzodzenie;

• stosowanie ochrony przeciwsłonecznej – używanie kremów

z filtrem o odpowiednim współczynniku, unikanie przebywania na
słońcu w czasie jego najsilniejszego działania w godzinach 10.00–
14.00, osłanianie głowy, odpowiedni ubiór, używanie okularów
przeciwsłonecznych w miesiącach letnich;

• bezwzględny zakaz korzystania z naturalnych i sztucznych źródeł

światła – osoby z zespołem znamion dysplastycznych, chorzy
z xeroderma pigmentosum, kolagenozami oraz zażywający leki
światłouczulające (chlorotiazyd, pochodne fenotiazyny).

Samobadanie skóry (ocena znamion barwnikowych) odgrywa ogromną

rolę w wychwytywaniu najwcześniejszych zmian w obrębie znamion.
Ważną rolę we wczesnej diagnostyce czerniaka mogą i powinni spełniać
lekarze pierwszego kontaktu. Wykonując badanie fizykalne, powinni
zwracać uwagę na znamiona barwnikowe. Przy najmniejszej wątpliwości
należy chorego skierować do specjalisty.
Filtry przeciwsłoneczne są preparatami chroniącymi przed UVB
i UVA. Są to substancje fizyczne, które odbijają, lub chemiczne, które
absorbują promieniowanie UV, co zmniejsza ilość promieniowania
docierającą do skóry. Stosowanie filtrów nie zapobiega całkowicie
posłonecznym uszkodzeniom tkanek. Preparaty te powinny być stosowane
podczas pobytu na plaży, w trakcie pracy czy uprawiania sportu na
nasłonecznionym terenie. Dobór współczynnika ochrony powinien zależeć
od typu skóry (wyższy dla jasnej karnacji, niższy dla ciemnej karnacji).
Reasumując, rolą akcji edukacyjnych jest kształtowanie czujności
onkologicznej i nawyków profilaktycznych. Samokontrola, szybka
diagnostyka i przestrzeganie zasad profilaktyki powodują większą
wykrywalność wczesnych postaci czerniaka, co ma wpływ na wyniki
leczenia i rokowanie.
Profilaktyka wtórna polega na wczesnym rozpoznaniu i prawidłowym
leczeniu. Klinicznemu rozpoznaniu wczesnej postaci czerniaka służy tzw.
system ABCD :

• asymetria (asymetry) – wynika z różnej dynamiki wzrostu;

• brzegi (border irregularity) – nieregularność brzegów zmiany;
• kolor (color variegation) – odcienie czerni oraz jasnego i ciemnego
brązu;
• duże rozmiary (diameter) – średnica przekraczająca 6 mm.

Dla podkreślenia istotnego znaczenia ewolucji zmiany, tj. zmiany

koloru, kształtu, wielkości, przyjęto symbol E, co w efekcie daje kryteria
ABCDE (American Cancer Society).
Szkocka grupa ds. melanoma (Scottish melanoma Group) wprowadziła
tzw. listę 7 objawów; są nimi:
• świąd;
• brzeg nieregularny lub geograficzny;

• stan zapalny;
• średnica znamienia ponad 7 mm;
 • powiększanie się znamienia u osób dorosłych;
• nierównomierne zabarwienie zmiany;
• strup lub krwawienie w obrębie znamienia.

Każdemu objawowi przyporządkowany jest 1 punkt; 3 punkty lub

więcej powinny budzić podejrzenie czerniaka i chorego należy skierować
do specjalisty.
Dużym problemem wczesnej diagnostyki jest czerniak
podpaznokciowy i czerniak błon śluzowych jamy ustnej.
Czerniak podpaznokciowy bywa rozpoznawany późno z powodu
błędnej pierwszej diagnozy grzybicy paznokci, a także częstego
występowania czerniaka amelanotycznego.
Czerniak błon śluzowych jamy ustnej ma mało charakterystyczny obraz
kliniczny. Każda zmiana w jamie ustnej powinna budzić podejrzenie
czerniaka.
Nieinwazyjną metodą rozpoznawania czerniaka jest dermatoskopia,
zwana też mikroskopią epilumiscencyjną. Umożliwia ona ocenę struktur
barwnikowych na poziomie naskórka, granicy skórno-naskórkowej
i górnych warstw skóry właściwej przy użyciu mikroskopu
powierzchniowego (dermatoskopu). Metodą zbliżoną do dermatoskopii jest
wideodermatoskopia dająca możliwość przeniesienia obrazu na ekran
komputerowy, zapisu obrazu w postaci cyfrowej, powiększenia zmiany 20-
krotnie, 70-krotnie a nawet 100-krotnie.
Na etapie badań jest metoda diagnostyczna zmian nowotworowych
(w tym czerniaka) – fluorescencja indukowana światłem. Wykorzystuje się
w niej zjawisko selektywnego kumulowania się w komórkach
nowotworowych podanych wcześniej miejscowo lub ogólnie pochodnych
protoporfiryn, które pod wpływem światła dają czerwoną luminescencję.
Czułość tej metody określana jest na poziomie 82,7%, a swoistość 59,9%.
Należy zwrócić uwagę na istnienie tzw. symulatorów czerniaka, czyli
zmian w obrębie skóry i błon śluzowych jamy ustnej rozpoznawanych
klinicznie błędnie jako czerniak. Są to najczęściej: znamiona barwnikowe,
raki podstawnokomórkowe, rogowacenia słoneczne, plamy soczewicowate.
Znaczenie wczesnego wykrywania i leczenia czerniaka jest ogromne.
Długość przeżycia chorych zależy od wielu czynników, jednak liczne
badania wykazują, że grubość nacieku nowotworowego jest czynnikiem
decydującym.

12.5.5. Patologia czerniaka

Czerniak wywodzi się z melanocytów – komórek neuroektodermalnych,

które we wczesnej embriogenezie przeszły do naskórka lub do opon
mózgu, tęczówki, naczyniówki, niektórych błon śluzowych. W obrazie
histologicznym najbardziej charakterystyczne zmiany polegają na
metaplazji melanocytów leżących na granicy skórno-naskórkowej. Naciek
zapalny tuż pod naskórkiem cechuje wczesne postacie czerniaka i jest
elementem różnicującym ze znamionami. W postaciach zaawansowanych
całą skórę wypełniają komórki nowotworowe, naciek zapalny jest znikomy,
komponent naskórkowy pozostaje wyraźny.
Głębokość naciekania podścieliska ma duże znaczenie dla przebiegu
czerniaka. Wprowadzono oparty na tym kryterium podział histologiczny
według Clarka:

• I – zmiany wewnątrznaskórkowe;
• II – naciekanie wyłącznie górnych części warstwy brodawkowej;
 • III – naciekanie całej warstwy brodawkowej;

• IV – naciekanie warstwy siateczkowej;

• V – naciekanie tkanki podskórnej.

Grubość tkanki guza (w mm) mierzona histologicznie jest podstawą

klasyfikacji według Breslowa:
Grubość w mm:
• T1 < 1,0;

• T2 1,01–2,0;
• T3 2,01–4,0;

• T4 > 4,0.

Grubość ogniska czerniaka uznana za graniczną – dzielącą czerniaki

o niskim oraz względnie niskim ryzyku od czerniaków o wysokim ryzyku –
określa się na 1,0 mm. Są autorzy, którzy określają tę wartość na poniżej
1,25 mm.
Rozróżnia się 4 główne typy czerniaka:

1. LMM (lentigo maligna melanoma, melanosis praeblastomatosa

Dubreuilh) – czerniak wywodzący się ze złośliwej plamy
soczewicowatej – plamy Hutchinsona
Lentigo maligna to płaska zmiana barwnikowa, powoli rosnąca,
o zabarwieniu od jasnobrązowego do czarnego, z nieregularnym
brzegiem. Pierwsze oznaki przechodzenia lentigo maligna w lentigo
maligna melanoma polegają na pojawieniu się drobnych wyczuwalnych
guzków i niewielkiego nacieku. Przebieg tej postaci jest przewlekły,
łagodny. Występuje głównie u osób starszych po 70. rż., częściej
 u kobiet, prawie wyłącznie na twarzy – sporadycznie w innych
okolicach odsłoniętych.

2. SSM (superficial spreading melanoma) – czerniak szerzący się

powierzchownie
Jest to najczęstsza postać czerniaka. Wywodzi się ze znamion
barwnikowych, głównie atypowych. Występuje u osób młodych
i w średnim wieku, częściej u kobiet. Lokalizuje się najczęściej na
kończynach dolnych u kobiet, a na tułowiu u mężczyzn.
Klinicznie przedstawia się jako lekko uniesiona, płaska zmiana,
szerząca się obwodowo z nierównomiernym zabarwieniem, od
czarnego poprzez odcienie brązu do szaroniebieskiego. Rozwój jest
powolny – wielomiesięczny lub kilkuletni.
Wzrost zmiany przebiega w 2 fazach: poziomej i pionowej. Faza
pozioma polega na powierzchownym szerzeniu. Pogrubienie zmiany
i pojawienie się wykwitów guzkowych naciekających skórę głęboko
świadczy o przejściu w fazę pionową, co pogarsza rokowanie.
3. NM (nodular melanoma) – czerniak guzkowy
Rozwija się na podłożu znamion barwnikowych lub de novo ze
skóry niezmienionej. Najczęściej dotyczy osób między 40. a 60. rż.
Klinicznie są to guzki średnicy 1–2 cm i większe barwy czarnej,
purpurowej lub czerwonobrązowej. Około 5% przypadków czerniaka
guzkowego występuje jako tzw. melanoma amelanoticum. Postać ta nie
ma poziomej fazy wzrostu, bardzo szybko nacieka głębokie warstwy
skóry. Bardzo wczesne zmiany najczęściej mają już III stopień inwazji
według Clarka.
Zmiana ta pojawia się najczęściej na głowie, karku, tułowiu.
Dwukrotnie częściej dotyczy mężczyzn. Często daje przerzuty do
 regionalnych węzłów chłonnych i innych narządów. Podobnie jak
w przypadku czerniaka szerzącego się powierzchownie, uważa się, że
w rozwoju tej postaci czerniaka odgrywają rolę rzadkie, ale intensywne
wakacyjne ekspozycje na UV.

4. ALM (melanoma acrolentiginosum, acrolentiginous melanoma)

Czerniak umiejscowiony na kończynach, powstający w obrębie
plam soczewicowatych. Przebieg tej postaci jest szybszy niż LMM
i SSM. Występuje głównie u mieszkańców Bliskiego Wschodu i osób
rasy czarnej około 70. rż. Klinicznie są to zmiany o średnicy powyżej
3 cm, hiperkeratotycznej i wrzodziejącej powierzchni, występujące
głównie na podeszwach i na dłoniach. Rzadki podtyp ALM, tzw.
czerniak podpaznokciowy (subungual melanoma), może zajmować
okolice około- i podpaznokciowe stóp i dłoni. Większość tych
przypadków dotyczy płytki paznokciowej kciuka i palucha. W rozwoju
ALM dużą rolę odgrywają urazy.

Rzadkie postacie czerniaka:

1. ALMM (acral lentiginous mucosal melanoma) – czerniak błon

śluzowych
Występuje na błonach śluzowych jamy ustnej, czerwieni wargowej, pod
językiem, w przełyku, odbycie, na zewnętrznych narządach płciowych
i cewce moczowej. Najgorzej rokują zmiany zlokalizowane w okolicy
odbytu i sromu.
2. AMM (amelanotic malignant melanoma, aelanoma amelanoticum) –
czerniak bezbarwnikowy
Jest to postać czerniaka bezbarwnikowa lub ze znikomą ilością
barwnika. Utrata zdolności wytwarzania barwnika wynika z mniejszego
 zróżnicowania komórek nowotworowych, czyli ich większej
złośliwości. Zmiany te mogą być pierwotnymi guzami skórnymi lub
przerzutami. Jest to jedna z najcięższych postaci czerniaka.
3. DM (desmoplastic melanoma) – czerniak desmoplastyczny
Postać ta charakteryzuje się naciekaniem komórek nowotworowych
wzdłuż nerwów, określana jest też jako czerniak neurotropowy
(neurotropic melanoma). Dotyczy osób w wieku 40–60 lat, najczęściej
kobiet. Lokalizuje się na głowie lub szyi. W histologii widoczny jest
przerost tkanki łącznej. Klinicznie może odpowiadać SSM, LMM,
ALM.

4. Intraepidermal malignant melanoma – czerniak śródnaskórkowy

Zmiana dotyczy wyłącznie naskórka. Występuje u młodych osób,
lokalizuje się nie tylko na twarzy, a rozwój nie jest związany
z posłonecznym uszkodzeniem skóry i elastozą – cechy te odróżniają tę
postać od lentigo maligna. Klinicznie może przypominać SSM.

Przerzuty czerniaka
Czerniak skóry daje przerzuty miejscowe i odległe. Odległe powstają
drogą naczyń limfatycznych do odległych węzłów chłonnych oraz drogą
naczyń krwionośnych do płuc, wątroby, mózgu, kości i skóry.
Przerzuty miejscowe:

• przerzuty satelitarne – zlokalizowane w skórze w bezpośrednim

sąsiedztwie guza,
• przerzuty tranzytowe – zlokalizowane śródskórnie lub podskórnie
w przebiegu odpływu naczyń chłonnych pomiędzy guzem pierwotnym
a miejscowymi węzłami chłonnymi,
 • do węzłów chłonnych – zlokalizowane odpowiednio do miejsc spływu
chłonki.

12.5.6. Czerniak skóry – klasyfikacja kliniczna TNM

T guz pierwotny
Rozległość guza pierwotnego jest klasyfikowana po jego wycięciu
N regionalne węzły chłonne

• Nx – regionalne węzły chłonne nie mogą być ocenione

• N0 – brak przerzutu w regionalnych węzłach chłonnych

• N1 – przerzut w jednym węźle chłonnym lub przerzut w obrębie

regionalnych naczyń chłonnych bez przerzutu w węźle chłonnym

- N1a – tylko mikroprzerzut (niejawny klinicznie)

- N1b – makroprzerzut (jawny klinicznie)

- N1c – guzek satelitarny lub przerzut in-transit, bez przerzutu

w węźle chłonnym

• N2 – przerzuty w 2 lub 3 regionalnych węzłach chłonnych lub

przerzut w obrębie regionalnych naczyń chłonnych z towarzyszącym
przerzutem w węźle chłonnym

- N2a – tylko mikroprzerzuty w węzłach chłonnych

- N2b – makroprzerzuty w węzłach chłonnych

- N2c – guzek satelitarny lub przerzut in-transit z towarzyszącym

przerzutem w tylko 1 regionalnym węźle chłonnym
 • N3 – przerzuty co najmniej w 4 regionalnych węzłach chłonnych lub
pakiet regionalnych węzłów chłonnych, lub guzki satelitarne, lub
przerzuty in-transit z towarzyszącymi przerzutami co najmniej
w 2 regionalnych węzłach chłonnych
- N3a – tylko mikroprzerzuty w węzłach chłonnych

- N3b – makroprzerzuty w węzłach chłonnych

- N3c – guzek satelitarny lub przerzut in-transit z towarzyszącymi
przerzutami co najmniej w 2 regionalnych węzłach chłonnych

Uwagi. Satelity to gniazda nowotworu lub guzki (makroskopowo lub

mikroskopowo) w odległości do 2 cm od guza pierwotnego. Przerzut in-
transit to przerzut do skóry albo tkanki podskórnej znajdujący się między
ogniskiem pierwotnym a regionalnymi węzłami chłonnymi, a odległość
tego przerzutu od ogniska pierwotnego jest większa niż 2 cm.
M przerzut odległy
• M0 – przerzut odległy nieobecny

• M1 – przerzut odległy obecny

• M1a – skóra, tkanka podskórna lub pozaregionalny węzeł chłonny, lub

pozaregionalne węzły chłonne

• M1b – płuco

• M1c – inne umiejscowienia z wyjątkiem ośrodkowego układu

nerwowego
• M1d – ośrodkowy układ nerwowy

Uwagi. Przyrostki dla kategorii M: (0) dehydrogenaza mleczanowa

(LDH) – aktywność niepodwyższona, (1) aktywność LDH podwyższona,
czyli M1a(1) oznacza przerzut do skóry, tkanki podskórnej lub
pozaregionalnych węzłów chłonnych z towarzyszącym podwyższeniem
aktywności LDH. Nie stosuje się przyrostka, gdy aktywność LDH nie
została oznaczona lub odnotowana.

12.5.7. Czerniak skóry – klasyfikacja patologiczna

pT guz pierwotny

• pTX – guz pierwotny nie może być oceniony

• pT0 – brak cech guza pierwotnego

• pTis – czerniak in situ (I poziom głębokości naciekania według

Clarka) (atypowy rozrost melanocytowy, dysplazja melanocytowa
dużego stopnia – w skład tej kategorii nie wchodzą złośliwe zmiany
inwazyjne)

Uwaga. pTX obejmuje wyniki oceny pT w przypadku wykonania

biopsji ścinającej guza pierwotnego oraz w przypadku czerniaków w stanie
regresji.

• PT1 – guz, którego grubość nie przekracza 1 mm

- pT1a – grubość mniejsza od 0,8 mm, bez owrzodzenia

- pT1b – grubość mniejsza niż 0,8 mm z owrzodzeniem lub grubość

co najmniej 0,0 mm, ale nie większa niż 1 mm, z owrzodzeniem lub
bez

• pT2 – guz, którego grubość jest większa niż 1 mm, ale nie przekracza
2 mm

- pT2a – bez owrzodzenia

 - pT2b – z owrzodzeniem

• pT3 – guz, którego grubość jest większa niż 2 mm, ale nie przekracza
4 mm

- pT3a – bez owrzodzenia

- pT3b – z owrzodzeniem

• pT4 – guz, którego grubość jest większa niż 4 mm

- pT4a – bez owrzodzenia

- pT4b – z owrzodzeniem

• pN regionalne węzły chłonne

Kategoria pN odpowiada kategorii N.

pN0 – zwykle podczas badania histologicznego preparatu chirurgicznego
po regionalnej limfadenektomii ocenie poddaje się 6 lub więcej węzłów
chłonnych.
Jeżeli w poddanych badaniu węzłach chłonnych nie stwierdza się
przerzutów, ale liczba zbadanych węzłów chłonnych jest mniejsza niż
zwykle, ich stan klasyfikuje się jako pN0.
Klasyfikacja jedynie na podstawie wyniku biopsji węzła
wartowniczego, gdy nie wykonano limfadenektomii, jest oznaczana
skrótem (sn) (sentinel node), np. pN1(sn).

• pM przerzut odległy

Piśmiennictwo
1. Agarwala S.S. The rolemof intralesional therapies in melanoma.
Onkology (Williston Park) 2016; 30: 436–441.

2. Eggermont A.M.M., Duciu S., Testori A. Ipilimumab adjuvant therapy

in melanoma. N. Engl. J. Med. 2017; 376: 398–399.

3. Fukuhara H., Ino Y., Todo T. Oncolytic virus therapy: a new era of
cancer treatment at dawn. Cancer Sci. 2016; 107: 1373–1379.
4. Głuszek S. Zapis umierania. Wydawnictwo KCK 1999.

5. Jabłońska S., Chorzelski T. Choroby skóry. Wydawnictwo Lekarskie

PZWL, Warszawa 1994.
6. Olszanski A.J. Current and future roles of targeted therapy and
immunotherapy in advanced melanoma. J. Manag. Care Pharm. 2014;
20: 346–56.

7. Opdivo Prescribing Information. Opdivo U.S. Product Information.

Last updated: September 2016. Princeton, NJ: Bristol-Myers Squibb
Company.
8. Ruka W., Nowacki P., Rutkowski P. Czerniaki skóry u dorosłych.
Medipage, Warszawa 2005.

9. Rutkowski P., Wysocki P.J., Nasierowska-Gutmejer A. i wsp. Czerniaki

skóry – zasady postępowania diagnostyczno-terapeutycznego
w 2016 roku. Przegl. Dermatol. 2016; 103: 1–18.
 13

Choroby gruczołu piersiowego

Stanisław Głuszek

13.1. Anatomia
gruczołu piersiowego

Gruczoł piersiowy (pierś) dojrzałej kobiety umiejscowiony jest między

powierzchowną powięzią, oddzielającą gruczoł od skóry, a przednią
powierzchnią ściany klatki piersiowej (ryc. 13.1). Podstawa piersi rozciąga
się od drugiego żebra do szóstego–siódmego żebra oraz od brzegu mostka
do linii środkowo-pachowej. Pierś leży na mięśniu piersiowym większym
i częściowo na mięśniu zębatym przednim. Część górnego zewnętrznego
kwadrantu piersi rozciąga się do dołu pachowego jako ogon Spence’a.
 Pierś zbudowana jest z 15–20 płatów, oddzielonych przegrodami tkanki
łącznej i tłuszczowej. Każdy płat ma przewód wyprowadzający, uchodzący
w obrębie brodawki piersiowej; przewód dzieli się na mniejsze przewody
wyprowadzające, następnie śródzrazikowe, które razem z zawiązkami
cewek stanowią zrazik.
Powięź mięśnia piersiowego większego stanowi granicę biologiczną
różnorakich zmian patologicznych w obrębie gruczołu piersiowego.

Rycina 13.1. Przekrój strzałkowy piersi kobiecej z przednią ścianą klatki piersiowej.
 Unaczynienie gruczołu piersiowego pochodzi od tętnicy piersiowej
wewnętrznej i piersiowej bocznej. Żyły głębokie towarzyszą tętnicom, żyły
powierzchowne zbierają krew z tkanki podskórnej i odprowadzają do żyły
pachowej.
Unerwienie piersi i pokrywającej skóry stanowią gałęzie nerwów
międzyżebrowych, a ze splotu szyjnego – nerwy nadobojczykowe oraz ze
splotu ramiennego – nerwy piersiowe.
Spływ chłonki z gruczołu piersiowego dokonuje się do regionalnych
węzłów chłonnych dołu pachowego oraz węzłów piersiowych
wewnętrznych (ryc. 13.2). Wymienione węzły chłonne są najczęściej
miejscem przerzutów raka piersi. Węzły chłonne pachowe znajdują się
w tkance tłuszczowej dołu pachowego, w liczbie 20–30. Zbierają chłonkę
z kończyny górnej, gruczołu piersiowego, przednio-bocznej ściany klatki
piersiowej, górnej części brzucha i okolicy grzbietowej tułowia. Węzły
chłonne pachowe, w tym węzły pachowe międzypiersiowe (Rottera)
i węzły chłonne wzdłuż żyły pachowej i jej dopływów, można podzielić na
następujące poziomy: poziom I (dolne) – węzły chłonne położone bocznie
od bocznego brzegu mięśnia piersiowego mniejszego, poziom II
(środkowe) – węzły chłonne położone między przyśrodkowym i bocznym
brzegiem mięśnia piersiowego mniejszego oraz węzły chłonne Rottera,
poziom III (szczyt pachy) – węzły chłonne szczytowe oraz węzły położone
przyśrodkowo od brzegu mięśnia piersiowego mniejszego. Kolejną stacją
węzłów chłonnych są węzły podobojczykowe oraz nadobojczykowe.
 13.2. Zaburzenia
rozwojowe

Piersi prawidłowe rozmieszczone są na przebiegu zarodkowych listewek

mlecznych. Listewki mleczne są pochodzenia entodermalnego, powstają
około 6. tygodnia życia płodowego. Przebiegają od środka obojczyków do
środka więzadeł pachwinowych obustronnie.
Zaburzenia (wady) wrodzone związane są ze zmianami:

• w umiejscowieniu;

• liczebności;

• kształtu;

• wielkości.

Rycina 13.2. Węzły chłonne piersi i pachy.

 Brak piersi (amastia) lub brodawek (athelia) jest niezwykle rzadkim
zjawiskiem. Na przebiegu listewek mlecznych od środka obojczyka do
środka więzadła pachwinowego mogą wytwarzać się nadliczbowe
brodawki sutkowe (polythelia) lub piersi (polimastia seu polymazia),
częściej po stronie lewej niż prawej. Piersi dodatkowe (polimastia, mamma
accesoria) mogą rozwijać się poza przebiegiem listewek mlecznych, na
plecach, barkach, a nawet udach. W dodatkowych piersiach zdolność
nowotworzenia jest większa niż w normalnie umiejscowionych. Zaburzenia
liczebności piersi i brodawek oraz ich umiejscowienia mogą występować
u kobiet i u mężczyzn.
Piersi dodatkowe u kobiet w okresie poporodowym reagują na bodźce
hormonalne i nawet wydzielają mleko.
Nieprawidłowo małe rozmiary piersi (micromastia) po jednej stronie
spotyka się rzadko, natomiast obustronnie częściej.
Pierś jest drugorzędnym narządem płciowym, odpowiada podczas
rozwoju na stymulację wydzielniczą jajników i przysadki. Przykładem tego
jest zapalenie dziecięce piersi u noworodków związane z przetrwałym
estrogenem łożyskowym (infantile mastitis).
Przedwczesne dojrzewanie i przerost piersi skojarzone są z guzami
kory nadnerczy i guzami jajników i mogą być jednym z wcześniejszych
objawów endokrynopatii. Przerost piersi jest związany z przerostem
miąższu oraz tkanki łącznej. Niekiedy piersi mogą osiągać bardzo duże
rozmiary, zaburzając proporcję ciała i wówczas stanowią przeszkodę
w codziennej aktywności fizycznej.
Pierś obwisła (mamma pendula vel mastoptosis) występuje po wielu
przebytych ciążach, w wieku starszym, w przypadkach konstytucyjnie
słabej tkanki łącznej (elastopatii), w następstwie czego pierś jest luźno
związana z podtrzymującą ją powięzią mięśnia piersiowego większego
poprzez więzadła Coopera. Piersi niekiedy sięgają do spojenia łonowego.
Wciągnięta brodawka (mamilla retracta) stanowi utrudnienie
w karmieniu. Poza tym sprawia duże kłopoty higieniczne, doprowadzając
do stanów zapalnych, które mogą przenosić się na pierś. Ponadto jest
jednym z objawów rozpoznawczych raka piersi. W początkowych stadiach
wady można podjąć próbę niekrwawych rękoczynów. Przy dużym
wciągnięciu należy wykonać zabieg odtwórczy.
Ginekomastia to zjawisko rozwoju piersi u mężczyzny. Ginekomastia
jest zwykle jednostronna, występuje u młodych mężczyzn. Wówczas nie
pozostaje w związku z zaburzeniami hormonalnymi. Obustronna
ginekomastia (ginecomastia bilateralis) ma etiologię najczęściej
systemową. Przyczyną mogą być:

• marskość wątroby skojarzona z wysoką aktywnością krążących

estrogenów;

• stosowanie estrogenów u chorych z rakiem stercza;

• nowotwory jąder;

• leki: werapamil, cymetydyna i inne.

Pierś męska jest najczęściej miękka, ruchoma wobec podłoża.

Ginekomastia stanowi duży problem psychologiczny młodego mężczyzny,
bywa przyczyną zahamowań w kontaktach z kobietami, nerwic.
U mężczyzn starszych należy zawsze mieć na uwadze możliwość
powstania raka piersi oraz wtórny objaw nowotworów jąder.

13.2.1. Leczenie
Rozpoznanie kliniczne na podstawie badania podmiotowego
i przedmiotowego jest na ogół proste.
Amastia:

• wykonuje się zabiegi operacyjne, których celem jest wytworzenie

piersi z płata skórno-podskórnego lub skórno-mięśniowego,
z przesunięciem tkanki podskórno-mięśniowej z okolicy łopatkowej
i pachowej;

• endoproteza piersi z równoczesnym przeszczepem błony śluzowej

z jamy ustnej lub wargi sromowej mniejszej i uformowanie brodawki.

Polimastia – sutki dodatkowe należy usunąć w całości (mastektomia

simplex), a jeżeli występuje polythelia, wystarczy proste wycięcie
dodatkowej brodawki.
Micromastia – obu- lub jednostronna jest wskazaniem kosmetycznym
i zabiegi operacyjne wykonuje się na życzenie pacjentki:
• zabieg plastyczny rekonstrukcyjny;

• proteza piersi.

W przypadku wszelkich zmian mających tło hormonalne wymagane

jest wyjaśnienie ich przyczyny. Jednocześnie należy rozważyć leczenie
miejscowe. W przeroście piersi rozważa się najczęściej jedną z modyfikacji
zmniejszenia sutków, rzadko – nawet odjęcie sutków.
W przypadku ginekomastii najczęściej przeprowadza się usunięcie
piersi poprzez proste, podskórne usunięcie gruczołu z powięzią mięśnia
piersiowego większego lub bez niej. Autor najczęściej wykonuje cięcie
okalające brodawkę z 2–3 mm marginesem skóry od brzegu otoczki,
z przedłużeniem cięcia przyśrodkowo i do boku. Następuje wyłuszczenie
podskórne najczęściej wraz z powięzią. Należy ostrożnie preparować
tkankę podskórną od skóry i brodawki, aby wyciąć doszczętnie, ale nie
spowodować martwicy brodawki i otoczki. Po usunięciu gruczołu
i dokładnej hemostazie zakłada się dren Redona (1–2 dni), szwy na skórę
na 8–10 dni.

13.3. Zapalenia piersi

Wśród zapaleń piersi spotyka się zapalenia ostre i przewlekłe, jeżeli chodzi
o dynamikę przebiegu i obraz kliniczny, oraz swoiste i nieswoiste, jeżeli
chodzi o czynnik etiologiczny.
Mogą one dotyczyć części piersi, płata, kwadrantu lub całego gruczołu.
Zapalenie ostre piersi może przebiegać pod postacią zapalenia brodawki
(theilitis acuta), otoczki brodawki (areolitis acuta) lub całego lub części
miąższu piersi (mastitis acuta).

13.3.1. Etiologia

Przyczyną zapaleń ostrych nieswoistych są najczęściej bakterie Gram-

dodatnie: Staphyloccocus aureus lub Streptococcus. Bakterie wnikają do
piersi przez przewody wyprowadzające lub pęknięcia skóry w okolicy
brodawki i najrzadziej drogą krwi.
Zapaleniu sprzyjają zaburzenia drożności przewodów mlecznych, takie
jak zastój wydzieliny mlecznej, uraz piersi, zbliznowacenia. Zapalenie
ostre piersi występuje najczęściej w okresie połogu (mastitis puerperalis).
 13.3.2. Patogeneza

W wyniku działalności bakterii dochodzi do zapalenia naczyń chłonnych,

zapalenia tkanki podskórnej, następnie może dojść do wytworzenia się
ropnia. W zależności od drogi zakażenia najczęstsze są zakażenia przez
przewody wyprowadzające, występują w okresie połogowym (mastitis
acuta puerperalis). Zakażeniu towarzyszy najczęściej, jako czynnik
pierwotny, zastój wydzieliny mlecznej. Proces zapalny może zajmować
jeden płat lub przechodzić poprzez przegrody łącznotkankowe do
sąsiednich płatów. W niektórych przypadkach zaniedbanych zajęty bywa
cały gruczoł.

13.3.3. Ostre zapalenia piersi

Zapalenie piersi nieropne (mastitis acuta non

suppurans)
Najczęściej spotykane w praktyce codziennej, występuje najczęściej
w okresie połogowym, objawia się obrzękiem części lub całej piersi, bólem
i bolesnością uciskową, stwardnieniem, zaczerwienieniem. Jeżeli w tym
okresie podejmie się prawidłowe postępowanie, często zapobiega się
przejściu stanu zapalnego w ropień. Rozpoznanie polega na stwierdzeniu
powyższych objawów badaniem fizykalnym. Należy jednak zawsze
różnicować je z rakiem zapalnym piersi. Nacinanie i sączkowanie oraz
przedłużanie niewłaściwego postępowania przyspiesza postęp choroby
nowotworowej.
Leczenie:
 • okłady przeciwzapalne (letni roztwór octanu glinu), zmieniane kilka
razy na dobę;
• odsysanie sztuczne mleka z piersi;

• wstrzyknięcia oksytocyny co 3–4 godziny po 5 j. domięśniowo, dzięki

czemu uzyskuje się lepszy odpływ treści mlecznej;

• antybiotykoterapia;
• środki przeciwgorączkowe (salicylaty).

Zapalenie piersi ropne (mastitis acuta

suppurans – abscessus mammae)
Jeżeli nieropne zapalenie piersi nie cofnie się, proces postępuje w kierunku
ropnego zapalenia, które najczęściej objawia się dobrze odgraniczonym
ropniem (abscessus mammae). W tym okresie nadal mogą występować
objawy ogólne (gorączka, objawy rozbicia ogólnego) i miejscowe –
bolesność, wzmożone ocieplenie, obrzęk, zaczerwienienie oraz objaw
chełbotania, a niekiedy wyciek treści ropnej przez przedziurawioną przez
ropień skórę piersi lub przewody wyprowadzające. Takie objawy nie
powodują na ogół trudności rozpoznawczych.
Zaawansowany stan ropnego zapalenia, rozlegle niszczący pierś,
a nawet tkanki okoliczne, odpowiada ropowicy. Wyniki leczenia takich
stanów chorobowych są na ogół niepomyślne kosmetycznie.
Leczeniem z wyboru jest leczenie chirurgiczne. Polega na nacięciu
ropnia w miejscu, które będzie stwarzało najskuteczniejszy drenaż ropnia.
Nie zawsze pokrywa się to z nacięciem na szczycie ropnia. Przebieg cięcia
najczęściej bywa promienisty, rzadziej okołobrodawkowy i podsutkowy.
W przypadkach lokalizacji w dolnych kwadrantach można wykonać cięcie
podsutkowe.
Niezależnie od okresu występowania ropnia piersi, po nacięciu należy
zawsze pobrać odpowiednio duże wycinki gruczołu o średnicy około
1,5 cm do badania histopatologicznego. Jak wiadomo, często zapalny rak
piersi traktowany bywa jako ropień, nacinany i leczony zachowawczo.
Odmienne postępowanie i związaną z tym pomyłkę diagnostyczną należy
traktować jako błąd lekarski (błąd w sztuce). Obserwacje tragicznych
przypadków z praktyki lekarskiej potwierdzają bezwzględną konieczność
takiego sposobu postępowania.
Po wykonaniu nacięcia należy palcem wskazującym wprowadzonym
do jamy ropnia delikatnie ją skontrolować, ewakuując ropę, nie wykonując
zbyt brutalnego rozrywania tkanek (zbędne niszczenie miąższu oraz
krwawienie). Zawsze należy pobrać treść ropną do badania
bakteriologicznego i na antybiogram. Następnie wskazane jest wypłukanie
oktenidyną lub 1% roztworem betadyny, założenie sączków oraz
opatrunku. Rzadko istnieje potrzeba antybiotykoterapii – tylko
w przypadku nasilonych objawów ogólnych oraz zaawansowanego stanu
miejscowego.

13.3.4. Przewlekłe zapalenia piersi

Mają najczęściej charakter zapaleń swoistych (zapalenie gruźlicze,

sarkoidoza, kiła, promienica). Dość często występują przewlekłe zmiany
zapalne z rozlanym stwardnieniem w piersi, bolesnością uciskową,
mlekotokiem, ropotokiem. Najczęściej wymagają leczenia chirurgicznego,
wycięcia części chorej gruczołu. Wcześniej należy przeprowadzić pełną
diagnostykę: mammografię, rezonans magnetyczny, USG i biopsję
gruboigłową. Śródoperacyjnie przedstawiają się jako ropne
drobnotorbielkowate zmiany, będące wynikiem nadkażenia zmian
włóknisto-torbielkowatych piersi.
Choroby o etiologii bakteryjnej wymagają odpowiedniego leczenia
przeciwbakteryjnego.
Opisanych zmian nie należy lekceważyć. Jeżeli po 2–3-tygodniowym
leczeniu zachowawczym – okłady przeciwzapalne, antybiotyk o szerokim
zakresie działania – zmiany nie ustępują, najpewniejszym postępowaniem
jest wycięcie chirurgiczne (biopsja otwarta) i przeprowadzenie badania
histopatologicznego. Wszelkie niewyjaśnione zmiany ogniskowe w piersi
(zapalne) powinny być poddane biopsji gruboigłowej.

13.4. Dysplazje
łagodne piersi
(dysplasiae beningae
mammae)

Pisząc o guzach piersi, należy dokonać pewnego ogólnego wprowadzenia

dotyczącego taktyki postępowania z guzami piersi. Stwierdzenie guza
piersi (tumor mammae), niezależnie od wstępnego rozpoznania
klinicznego, musi inicjować cały proces rozpoznawczy zmierzający do
ustalenia ostatecznego rozpoznania, jakim jest połączenie rozpoznania
klinicznego z badaniem histopatologicznym. Dlatego też fakt zauważenia
guza piersi podczas badania przedmiotowego jest bezwzględnym
wskazaniem do wyjaśnienia natury guza i ewentualnie usunięcia guza.
W przypadku stwierdzenia zmiany klinicznie łagodnej, a zwłaszcza
dysplazji, można chorą obserwować przez okres jednego–dwóch cykli
miesięcznych. W przypadku braku zmian guza lub jego powiększania się
albo niewielkiego zmniejszania się konieczne jest dalsze postępowanie
diagnostyczne, które jest podstawą właściwego leczenia.
Inne postępowanie z guzami piersi, zwłaszcza długa obserwacja albo
leczenie zachowawcze, antybiotykami i okładami z opóźnionym
rozpoznaniem raka jest błędem w sztuce lekarskiej.
Zaburzenia wzorców proliferacji w gruczole piersiowym człowieka
prowadzą do zmian dysplastycznych. Z punktu widzenia oceny
mikroskopowej wyróżnić można: desynchronizację powstawania zrazików
gruczołowych, wydzielanie ogniskowe, hiperplazję przewodową
i zrazikową, atrofię, zaburzenia przewodowych, przewodzikowych
i pęcherzykowych rozgałęzień, dystopie cytologiczne, proliferację
wewnątrzkanalikową i dysplazję podścieliska.
Na własnym materiale badawczym Grundmann i Nienhaus stwierdzili,
że jednostronna hiperplazja podścieliska ze stwardnieniem wykazuje
wybitnie słabą koincydencję z rakami, podczas gdy niewydolna reakcja
podścieliska aż 62% koincydencję, co może mieć znaczenie dla
prognostycznej oceny zmian dysplastycznych. Wymienione zmiany
dysplastyczne mogą być ujmowane jako wzorce zaburzeń histonu.
Najczęściej zawarte są w połączonej postaci pojęcia włókniakogruczolaka
gruczołowości twardniejącej, brodawczaka i epitelioplazji.
Stwierdzenie powyższych wspomnianych zmian histonu jako wyrazu
zaburzeń komórkowych i tkankowych ze strony zrębu i miąższu sprawia,
że dysplazję piersi należy ujmować jako jednolity stan chorobowy, nie
w sensie rozróżnień ilościowych zaburzeń, ale jakościowo, i w ten sposób
staje się porównywalna z dysplazjami innych narządów. Przedstawione
zmiany poszczególnych części wzorców regeneracyjnych, włącznie
z zaburzonym oddziaływaniem nabłonkowo-mezenchymalnym, prowadzi
do lepszego rozumienia dysplazji piersi w ramach kancerogenezy. Jeśli
porównuje się częstość występowania wymienionych wzorców zaburzeń
w tkance piersi z występowaniem raka, to wymowa prognostyczna będzie
znamienna. W 67% można znaleźć rozrost nabłonka i brodawczaków,
w 96% skojarzenie zaburzeń rozgałęzienia, rozrostu nabłonka,
brodawczaków, pęczków przydanki i niewydolności zrębu.
Aktualnie duża część badaczy lansuje pogląd o ogniskowym rozwoju
raka piersi w zmianach dysplastycznych, o charakterze progresji.
Klasyfikacja histologiczna guzów piersi (WHO 1968), opracowana
przez Scharfa i Torloniego przy współpracy dwunastu patologów
z dziesięciu krajów, wyróżnia następujące postacie łagodnych dysplazji
sutka (dysplasiae benignae mammae, benign mammary dysplasias):
• torbiel (cystis, cyst):
- torbiel prosta (cystis simplex);

- torbiel brodawczakowata (cystis papillaris, papillary cyst);

• zwyrodnienie torbielowate – gruczołowatość (adenosis);

• typowy i regularny rozrost nabłonka przewodzików i zrazików
(proliferatio epithelialis typica et regularis canaliculorum seu
lobulorum, regular typical epithelial proliferation in ducts or lobules);
• rozstrzenie przewodzików (ductectasies, duct ectasia);

• stwardnienie tkanki włóknistej (fibrosclerosis);

 • rozrost piersi męskiej (gynecomastia);

• inne nienowotworowe zmiany rozrostowe.

13.4.1. Objawy kliniczne

Najczęstszymi objawami podawanymi przez pacjentki zgłaszające się do

lekarza są stwardnienia i ból piersi. Dolegliwości nasilają się przed
miesiączką, narasta wtedy tkliwość uciskowa wywołana m.in. przez
samobadanie piersi. Po stwierdzeniu przez pacjentkę bolesnego
stwardnienia samobadanie piersi jest dokonywane przez niektóre chore
bardzo często, co dodatkowo stanowi traumatyzację piersi, nasila ból,
tworząc błędne koło (circulus vitiosus).

13.4.2. Badania przedmiotowe

Oglądaniem stwierdza się u niektórych chorych niewielki obrzęk całej

piersi lub części, w której występują zmiany torbielowate. Badaniem
palpacyjnym na ogół stwierdza się nieregularne stwardnienia, nieostro
odgraniczone od otoczenia, tkliwe, a nawet żywo bolesne przy ucisku,
zajmujące część piersi, a niekiedy całą pierś. U większości pacjentek
stwierdza się śrutowate stwardnienia, ruchome wobec podłoża i skóry.
Wciągnięcia skóry występują rzadko, natomiast zaciąganie brodawek jest
bardzo częste. Jest to związane z długotrwałością procesu
i bliznowaceniem miąższu. Wciągnięcia brodawek występują u niektórych
pacjentek od okresu dojrzewania i wówczas jest to wyrazem gorszej jakości
piersi.
 Badania dodatkowe uzupełniające:
• Mammografia

Torbiele lub gruczolistość dość łatwo udaje się zobrazować przy

odpowiedniej technice mammograficznej, a ponadto istnieje możliwość
wstępnego zróżnicowania z rakiem.
• Ultrasonografia

Szczególnie dobrze widoczne są torbiele o średnicy od 1 cm. Badanie to

jest bardzo korzystne, pozwala bowiem pod kontrolą nakłuć torbiel
w celach leczniczych oraz diagnostycznych (zawartość torbieli zawsze
należy oddać do badania cytologicznego). Po nakłuciu torbiel wymaga
zawsze kontroli klinicznej, polegającej na badaniu palpacyjnym oraz
mammografii i USG. W przypadkach wątpliwych, powiększania, trudnej
oceny cytologicznej należy torbiel wyciąć i zbadać histologicznie. Należy
pamiętać, że w ścianie torbieli niewinnie wyglądającej może występować
rak.
• Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC)

Jest to bardzo pomocne badanie, często w przypadku raka lub

włókniakogruczolaka ma ostateczną wartość diagnostyczną dotyczącą
utkania guza. Należy jednak pamiętać o zasadniczym ograniczeniu badania,
„tylko odpowiedź zdecydowanie pozytywna – rak, włókniakogruczolak”
ma wartość diagnostyczną.
• Biopsja gruboigłowa, mammotomiczna lub tzw. biopsja otwarta

Podczas tych biopsji pobiera się więcej materiału tkankowego lub cały guz.
Można wówczas dokonać precyzyjnej oceny mikroskopowej.
 13.4.3. Opis przypadku

Pacjentka, lat 66, zakwalifikowana do mastektomii z powodu raka piersi

lewej. Przed zabiegiem operacyjnym badanie palpacyjne wykazało miękki
guzek o średnicy 1 cm, umiejscowiony podbrodawkowo w piersi prawej.
Po zakończeniu mastektomii lewostronnej usunięto torbiel z piersi prawej.
Ostateczne badanie histologiczne torbieli wykazało utkanie raka w ścianie
torbieli.

13.4.4. Różnicowanie

Różnicowanie dysplazji łagodnej piersi:

1. Zapalenie piersi ropne – objawem różnicującym jest ostra bolesność

samoistna i uciskowa, zaczerwienienie, wzmożone ocieplenie.
2. Nowotwór łagodny piersi – włókniakogruczolak jest guzem na ogół
dobrze ograniczonym, gładkim, ruchomym wobec skóry i podłoża,
właściwie niebolesnym uciskowo. Brodawczak piersi może
powodować wyciek krwisty lub mleczny z brodawki, podobne zjawisko
występuje w dysplazji. Całościowo oceniając populację chorych kobiet,
wyciek krwisty występuje najczęściej u chorych z dysplazją, rakiem, na
trzecim miejscu – brodawczakiem.
3. Rak piersi – różnicowanie dysplazji z rakiem piersi może być trudne.
Obydwie zmiany mogą być źle odgraniczone, mało ruchome wobec
skóry i podłoża. Różnicującymi cechami w badaniu przedmiotowym są
rozległość zmian i ich polimorfizm w jednej piersi. Ostatecznym
badaniem weryfikującym różnicowanie jest badanie histopatologiczne.
 W różnicowaniu uwzględnić należy ponadto martwicę tkanki
tłuszczowej, gruźlicę piersi i inne zapalenia przewlekłe nieswoiste.

13.4.5. Leczenie

Każdy guz piersi lub nieregularne stwardnienie, utrzymujące się dłużej niż
1–2 cykle miesięczne, powinno być zbadane histologicznie. Rzecz jasna,
aby do tego doszło, należy pobrać odpowiedni materiał, a więc wyciąć guz.
W pewnych sytuacjach klinicznych, kiedy zmiany mastopatyczne są
rozlane i intensywne, nie ulegają regresji po 1–2 cyklach, a po 3–4 cyklach
istnieje możliwość ścisłej kontroli z wykonaniem biopsji mammotomicznej
lub gruboigłowej, rzadziej biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej – decyzję
o wycięciu można odroczyć, zwłaszcza że w rachubę wchodzą często
rozległe wycięcia, a nawet podskórne proste odjęcie piersi. Tak więc
taktyka leczenia jest właściwie w pierwszym etapie leczeniem
chirurgicznym, po niedługiej próbie leczenia zachowawczego.
Najczęściej poprzez cięcie promieniste, rzadziej okołobrodawkowe
i podsutkowe, wykonuje się wycięcie na ostro nożem elektrycznym całego
konglomeratu zmian dysplastycznych, licznych guzków – „śrutu” oraz
torbieli różnych rozmiarów. Należy zadbać o to, aby wyciąć wszystkie
części z niebieskawo przeświecającymi torbielami, które w przyszłości
mogą być powodem ponownej operacji. Rutynowo przeprowadza się
badanie doraźne. Po uzyskaniu odpowiedzi „proces łagodny” – po
wcześniejszym wykonaniu hemostazy, założeniu drenu Redona – na skórę
zakładamy szew możliwie atraumatyczny, niekiedy śródskórny.
Po uzyskaniu oceny histologicznej i potwierdzeniu zmiany
dysplastycznej chora powinna być poddana badaniom endokrynologicznym
i ginekologicznym. Niestety, trzeba stwierdzić, że w badaniu klinicznym,
badaniach dodatkowych, włącznie z badaniami aktywności hormonów, nie
stwierdza się odchyleń od normy u około połowy pacjentek.
U części chorych pojawiają się niespecyficzne zmiany hormonalne,
a część miewa objawy bardzo silne typu cyklów anowulacyjnych, zespołu
policystycznych jajników (zespół Steina–Leventhala), objawów
hiperestrogenizmu.
Zaburzenia hormonalne oraz choroby ginekologiczne, z którymi
przyczynowo powiązana jest mastopatia, wymagają odpowiedniego
leczenia. W przeciwnym razie mastopatia będzie stanowić dla chorej ciągłe
zagrożenie, w tym także rakiem piersi.

13.5. Nowotwory
łagodne

Według określenia jednego z wybitnych patologów, gruczoł piersiowy

kobiety jest „narządem rakotwórczym” (precancerous organ). Szczyt
częstości występowania nowotworów łagodnych przypada na 3. dekadę
życia, w 5. dekadzie, w okresie menopauzy, coraz częściej występują
w piersi nowotwory złośliwe.

13.5.1. Włókniakogruczolak (fibroadenoma)

Występuje najczęściej u osób w 20.–40. rż., jest dobrze okonturowany,

otorebkowany, w 10% występuje wieloogniskowo, powstaje wskutek
rozrostu zrębu i tkanki nabłonkowej gruczołu. Wymienione elementy są
wrażliwe na działanie hormonów, dlatego guzy powiększają się podczas
ciąży, a zmniejszają w okresie karmienia piersią.
W zależności od budowy morfologicznej wyróżnia się 3 postacie:
• włókniakogruczolak okołokanalikowy (fibroadenoma
pericanaliculare);

• włókniakogruczolak śródkanalikowy (fibroadenoma

intracanaliculare);
• włókniakogruczolak śródkanalikowy komórkowy – guz liściasty
(fibroadenoma intracanaliculare cellulare, tumor phylloides).

Guz liściasty (tumor phylloides) rośnie szybko, nieodgraniczony

wyraźnie od otoczenia. Postać ta wymaga usunięcia chirurgicznego wraz
z szerokim marginesem tkanek prawidłowych. Zabezpiecza to przed
wznową. Ponadto w 5–10% przypadków dochodzi do przemiany złośliwej,
najczęściej w mięsaka, rzadziej w raka.

13.5.2. Brodawczak wewnątrzprzewodowy (papilloma intraductale)

Brodawczak zazwyczaj występuje u kobiet w średnim wieku, przed

menopauzą i jest najczęstszą przyczyną wydzieliny krwistej z brodawki
piersi (mamma sanquinans s. sanquinolenta). Brodawczak często
występuje wieloogniskowo (papillomatosis – brodawczakowatość). Uważa
się, że brodawczak wewnątrzprzewodowy jest stanem przedrakowym,
dlatego też jego wykrycie pociąga za sobą konieczność dalszej bacznej
obserwacji obydwu piersi. W przypadkach wieloogniskowej
brodawczakowatości należy rozważyć proste odjęcie piersi (mastectomia
simplex), aby uniknąć rozwoju raka.
 13.6. Rak piersi

13.6.1. Dane epidemiologiczne

W 2013 roku rak piersi stanowił ponad 1⁄5 zachorowań na nowotwory

u kobiet. Nowotwory jelita grubego były drugim co do częstości
nowotworem (10%), trzecim – rak płuca (9%). W dalszej kolejności
występowały nowotwory trzonu macicy (7%), jajnika (5%), szyjki macicy,
nerki, żołądka i tarczycy (za Didkowską, Wojciechowską, 2019).

13.6.2. Badania przesiewowe raka piersi

Etiologia raka piersi nie jest dokładnie poznana. Większość opracowań

podaje następujące czynniki ryzyka: starszy wiek, nosicielstwo mutacji
genów (przede wszystkim BRCA1 i BRCA2, w ostatnich latach badany
PALB2), rodzinne występowanie raka piersi, zwłaszcza w młodszym wieku,
pierwsza miesiączka we wczesnym wieku, menopauza w późnym wieku,
późny wiek pierwszego porodu, długotrwała hormonalna terapia zastępcza
(HTZ), ekspozycja na działanie promieniowania jonizującego i niektóre
łagodne choroby rozrostowe piersi.
Badania przesiewowe (skrining) polegają na badaniu
mammograficznym kobiet bez objawów klinicznych. Badania takie
zwiększają częstość wykrywania zmian subklinicznych. W prawidłowo
zaprogramowanych badaniach przesiewowych ponad 90% kobiet ma
prawidłowy wynik badania mammograficznego.
Podział zmian patologicznych stwierdzonych w mammografii
według zaleceń Polskiej Unii Onkologii (PUO):
• Zmiany łagodne – nie wymagają dodatkowych badań lub skrócenia
okresu do kolejnego badania przesiewowego. Należą do nich:
tłuszczak, włókniakogruczolakotłuszczak, torbiel łojowa, inwolucyjny
włókniakogruczolak, węzły chłonne wewnątrzpiersiowe.
• Zmiany prawdopodobnie łagodne – jeżeli badana chora należy do
grupy wysokiego ryzyka, należy wykonać weryfikację mikroskopową
poprzez biopsję gruboigłową lub mammotomiczną. Chore, u których
stwierdzono guzki dobrze odgraniczone, skupiska jednorodnych
mikrozwapnień, asymetryczne zagęszczenia w badaniu
mammograficznym, powinny być poddawane obserwacji i badaniom
kontrolnym co 6 miesięcy.
• Zmiany podejrzane – w przypadku zmian podejrzanych należy
wykonać biopsję gruboigłową lub mammotomiczną. Wynik dodatni
rozstrzyga wątpliwości diagnostyczne, jest podstawą do
przeprowadzenia odpowiedniego leczenia chirurgicznego. Wynik
ujemny kwalifikuje do obserwacji takie zmiany, jak guzki nieostro
odgraniczone, niejednorodne mikrozwapnienia.
• Zmiany złośliwe – jednoznaczne, przedoperacyjne rozpoznanie
mikroskopowe raka piersi ułatwia ustalenie dalszego postępowania
leczniczego. Rozpoznanie mikroskopowe można uzyskać poprzez
wykonanie biopsji gruboigłowej lub badania doraźnego (intra
operationem). Badanie mikroskopowe guza usuniętego w całości
(biopsja otwarta) jest najczęstszym sposobem uzyskania pewnego
rozpoznania histopatologicznego.

13.6.3. Objawy raka piersi

Największe szanse wyleczenia istnieją w przypadkach rozpoznania raka
piersi, który jest niebadalny palpacyjnie i możliwy do wykrycia w badaniu
mammograficznym, ultrasonograficznym lub badaniu rezonansu
magnetycznego
W przypadku guza twardego, o nieregularnym kształcie, słabo
odgraniczonego i mało ruchomego w stosunku do pozostałej części
gruczołu, najczęściej niebolesnego lub zauważonego po przypadkowym
uciśnięciu piersi, istnieje zawsze podejrzenie procesu złośliwego. Objaw
tzw. skórki pomarańczowej jest wynikiem nacieczenia włókien
elastycznych skóry, świadczy o znacznym zaawansowaniu choroby lub
zapalnej postaci raka.
Ponadto w bardziej zaawansowanych postaciach raka mogą
występować wciąganie skóry i brodawki w zależności od umiejscowienia,
powiększone węzły chłonne pachowe, podobojczykowe i nadobojczykowe,
a w bardzo zaawansowanych postaciach – obrzęk ramienia, powiększenie
piersi i bóle spowodowane odległymi przerzutami do kości, wątroby, płuc.
Postać zapalna raka piersi może być wstępnie mylona z zapaleniem
i ropniem piersi. Dlatego też ostrożność diagnostyczna oraz konieczność
weryfikacji mikroskopowej umożliwia podjęcie właściwych decyzji
leczniczych, a więc w pierwszej kolejności radiochemioterapii,
a w następnej – ewentualnie leczenia chirurgicznego.

13.6.4. Rak piersi uwarunkowany dziedzicznie

„Wystąpienie jednego zachorowania na raka piersi wśród krewnych

I stopnia wiąże się z ponad dwukrotnie zwiększonym ryzykiem
zachorowania na raka piersi, które jest silnie zależne od wieku
zachorowania. Wśród krewnych kobiet, które zachorowały na raka piersi
przed 40. rż., względne ryzyko zachorowania jest zwiększone 4–5–krotnie.
Bardzo wysokie ryzyko zachorowania na raka piersi (kilka
wcześniejszych zachorowań na raka piersi lub raka jajnika w rodzinie)
występuje w około 3% wszystkich rodzin chorych na raka piersi, a wysokie
ryzyko zachorowania (1 zachorowanie wśród krewnych I stopnia przed 40.
rż.) występuje w Polsce w około 8% rodzin tych chorych (zalecenia
Polskiej Unii Onkologii).
Ministerstwo Zdrowia (2018) zaleca kobietom posiadającym mutację
genów BRCA1 lub BRCA2: modyfikację stylu życia i diety, intensywne
badania przesiewowe (od 25. rż. – badanie lekarskie piersi co 6–
12 miesięcy oraz rezonans magnetyczny raz do roku, od 30. rż. – badanie
lekarskie piersi co 6–12 miesięcy oraz rezonans magnetyczny
i mammografię raz do roku, od 35. rż. – badanie ginekologiczne połączone
z USG oraz oznaczaniem białka antygenowego Ca-125 co 6 miesięcy) oraz
adneksektomię. Zalecenia Ministerstwa Zdrowia nie definiują
bezwzględnych wskazań do profilaktycznej amputacji piersi. Względne
wskazania obejmują przede wszystkim wykrycie mutacji genów
BRCA1 i/lub BRCA2, i obciążenia rodzinne oraz podejrzane zmiany
morfologiczne w piersi.
Tabela 13.1.1 Schemat badań kobiet, u których nie występują objawy kliniczne i dodatkowe
czynniki ryzyka raka piersi (zalecenia Polskiej Unii Onkologii)

Wiek kobiety Samobadanie Badanie lekarskie Mammografia

20.–40. rż. Co 1 miesiąc Co 36 miesięcy Nie

Powyżej 40. rż. Co 1 miesiąc Co 12 miesięcy Co 12 miesięcy

13.6.5. Rozpoznanie raka piersi

Badania, które umożliwiają rozpoznanie raka piersi, obejmują badanie
podmiotowe i przedmiotowe, z badaniem palpacyjnym piersi,
mammografię obustronną i badanie ultrasonograficzne, badanie
mikroskopowe oraz badania dodatkowe, w zależności od potrzeby. W celu
uszczegółowienia oceny klinicznej i stopnia zaawansowania klinicznego
często jest konieczne wykonanie tomografii komputerowej jamy brzusznej
z miednicą, radiogramu i/lub tomografii klatki piersiowej, pozytonowej
emisyjnej tomografii (PET), rezonansu magnetycznego, scyntygrafii kości
i innych badań, które uzupełnią informacje przed podjęciem decyzji
leczniczej.
Badanie podmiotowe chorej koncentruje się na czynnikach ryzyka
raka piersi i powinno się w nim uwzględniać bieżące dolegliwości, wywiad
rodzinny dotyczący chorób nowotworowych, przebyte choroby piersi, rok
pierwszej miesiączki, długość cykli miesiączkowych, rok ostatniej
miesiączki, przebyte ciąże, porody, karmienie piersią, leczenie hormonalne.
Badanie przedmiotowe jest zgodne z ogólnie przyjętymi standardami
i dotyczy: oceny fizykalnej, palpacyjnej piersi i węzłów chłonnych
pachowych i nadobojczykowych, wyglądu skóry i brodawek oraz ich
symetrii, umiejscowienia guza i stosunku do klatki piersiowej oraz skóry
(ruchomość, pomiar guza – 2 wymiary). Ponadto należy dokonać oceny
innych narządów, w tym narządu rodnego (konsultacja ginekologiczna),
oraz ocenić stan wydolności w skali WHO lub Karnofskiego.
Badania dodatkowe, które należy wykonać przed ostateczną
kwalifikacją chorej do leczenia operacyjnego, są podobne do badań, które
wykonujemy podczas kwalifikacji do innych zabiegów z zakresu chirurgii
nowotworów i chirurgii ogólnej. Są to: oznaczenie grupy krwi, badanie
morfologii krwi z rozmazem, układu krzepnięcia, badania biochemiczne
określające wydolność nerek (mocznik, kreatynina), wydolność wątroby –
wskaźnik protrombiny, aminotransferazy, γ-glutamylotranspeptydaza,
fosfataza alkaliczna oraz pełny jonogram, stężenie glukozy we krwi oraz
badanie ogólne moczu. Ponadto należy wykonać radiogram klatki
piersiowej (projekcja przednio-tylna i boczna), badanie
elektrokardiograficzne serca (EKG).
Tabela 13.2. Uproszczona klasyfikacja histopatologiczna raków piersi według WHO

Raki przedinwazyjne Raki inwazyjne/naciekające

Rak przewodowy Rak przewodowy

Rak zrazikowy Rak zrazikowy
Rak rdzeniasty
Rak śluzotwórczy
Rak cewkowy

13.6.6. Ocena stopnia zaawansowania klinicznego i ryzyka nawrotu

Klasyfikacja TNM (8. edycja)

Ocena stopnia zaawansowania według 8. edycji klasyfikacji TNM
przedstawia się następująco:
T guz pierwotny

• Tx – guz pierwotny może być oceniony

• T0 – brak cech guza pierwotnego

• Tis – rak in situ

- Tis (DCIS) – rak przewodowy przedinwazyjny

- Tis (LCIS) – rak zrazikowy przedinwazyjny
 - Tis (Paget) – choroba Pageta w obrębie brodawki bez cech guza
(choroba Pageta z towarzyszącym guzem jest klasyfikowana
według wielkości tego guza piersi)

• T1 – guz, którego największy wymiar nie przekracza 2 cm

- T1mi – mikroinwazja o największym wymiarze ≤ 0,1 cm

- T1a – guz o największym wymiarze > 0,1 cm, ale nie > 0,5 cm

- T1b – guz o największym wymiarze > 0,5 cm, ale nie > 1,0 cm

- T1c – guz, którego największy wymiar > 1,0, ale nie przekracza
2 cm

• T2 – guz, którego największy wymiar jest większy niż 2 cm, ale nie
przekracza 5 cm
• T3 – guz, którego największy wymiar jest większy niż 5 cm

• T4 – guz, niezależnie od rozmiaru, który bezpośrednio szerzy się na

ścianę klatki piersiowej i/lub skórę (owrzodzenie lub guzki w skórze)

- T4a – guz szerzy się na ścianę klatki piersiowej (samo naciekanie

mięśnia piersiowego nie jest traktowane jako naciek ściany klatki
piersiowej)
- T4b – owrzodzenie, guzki satelitarne w skórze piersi po stronie
guza pierwotnego lub obrzęk skóry (włącznie z objawem tzw.
skórki pomarańczy)

- T4c – współistnienie cech T4a i T4b

- T4d – rak zapalny

N regionalne węzły chłonne

• Nx – węzły chłonne nie mogą być ocenione (np. stan po ich resekcji)

• N0 – regionalne węzły chłonne bez przerzutów

• N1 – przerzuty w ruchomych węzłach chłonnych pachowych I, II

poziomu po stronie guza piersi
• N2 – przerzuty wyłącznie w nieruchomych węzłach chłonnych
pachowych I, II poziomu, po stronie guza piersi lub w klinicznie
jawnych1 węzłach piersiowych wewnętrznych, przy nieobecności
klinicznych cech przerzutów w węzłach chłonnych pachowych

- N2a – przerzuty w nieruchomych węzłach chłonnych pachowych

po stronie guza (węzły w pakietach lub nieruchome w stosunku do
innych struktur anatomicznych)
- N2b – przerzuty wyłącznie w klinicznie jawnych węzłach
chłonnych piersiowych wewnętrznych po stronie guza, przy
nieobecności klinicznych cech przerzutów w węzłach chłonnych
pachy

• N3 – przerzuty w węzłach chłonnych podobojczykowych po stronie

guza (poziom III), przy obecności lub braku przerzutów w węzłach
chłonnych pachowych I, II poziomu, lub w klinicznie jawnych węzłach
chłonnych piersiowych wewnętrznych po stronie guza, przy obecności
klinicznych cech przerzutów w węzłach chłonnych pachowych I, II
poziomu, lub przerzuty w węzłach chłonnych nadobojczykowych po
stronie guza, z zajęciem lub bez zajęcia węzłów chłonnych piersiowych
wewnętrznych lub pachowych

- N3a – przerzuty w węzłach chłonnych podobojczykowych

 - N3b – przerzuty w węzłach chłonnych piersiowych wewnętrznych
i pachowych po stronie guza

- N3c – przerzuty w węzłach chłonnych nadobojczykowych po

stronie guza

pN2 regionalne węzły chłonne – ocena patologiczna

• pNX – węzły chłonne nie mogą być ocenione (np. zostały usunięte
uprzednio lub pobrane do badania patologicznego)

• pN0 – nie stwierdzono przerzutów badaniem histologicznym, nie

dokonano dodatkowych badań w kierunku izolowanych komórek
nowotworowych3

• pN1 – mikroprzerzut lub przerzuty w 1–3 węzłach chłonnych

pachowych po stronie guza pierwotnego, i/lub przerzuty w niejawnych
klinicznie węzłach chłonnych piersiowych wewnętrznych, wykryte
dzięki zastosowaniu biopsji węzła wartowniczego, z mikroskopowo
stwierdzonym zajęciem węzła chłonnego wartowniczego, ale niejawne
klinicznie

- pN1mi – mikroprzerzuty (powyżej 0,2 mm, poniżej 2 mm)

- pN1a – przerzuty w 1–3 węzłach chłonnych pachowych, w tym co

najmniej 1 przerzut, którego największy wymiar przekracza 2 mm
- pN1b – przerzuty w węzłach chłonnych piersiowych
wewnętrznych

- pN1c – przerzuty w 1–3 węzłach chłonnych pachowych i węzłach

chłonnych piersiowych wewnętrznych
• pN2 – przerzuty w 4–9 węzłach chłonnych pachowych lub
w klinicznie jawnych węzłach chłonnych piersiowych wewnętrznych,
w przypadku nieobecności przerzutów w węzłach chłonnych
pachowych
- pN2a – przerzuty w 4–9 węzłach chłonnych pachowych, w tym co
najmniej 1 większy niż 2,0 mm

- pN2b – przerzuty w klinicznie jawnych węzłach chłonnych

piersiowych wewnętrznych, w przypadku nieobecności przerzutów
w węzłach chłonnych pachowych

• pN3 – przerzuty w 10 lub więcej węzłach chłonnych pachowych, lub

węzłach chłonnych podobojczykowych, lub przerzuty w klinicznie
jawnych węzłach chłonnych piersiowych wewnętrznych, w przypadku
obecności przynajmniej 1 przerzutowo zmienionego węzła chłonnego
pachy, lub przerzuty w 3 lub więcej węzłach pachy w przypadku
obecności klinicznie niejawnych przerzutów, stwierdzonych
mikroskopowo w węzłach chłonnych piersiowych wewnętrznych, lub
przerzuty w węzłach nadobojczykowych po stronie guza
- pN3a – przerzuty w 10 lub więcej węzłach chłonnych pachowych
(przynajmniej jedno ognisko powyżej 2,0 mm), lub przerzut
w węzłach chłonnych podobojczykowych

- pN3b – przerzuty w klinicznie jawnych węzłach chłonnych

piersiowych wewnętrznych, w przypadku obecności przerzutów
w przynajmniej 1 węźle chłonnym pachy, lub przerzuty w więcej
niż 3 węzłach chłonnych pachowych, i mikro- lub makroprzerzuty
w niejawnych klinicznie, wykrytych dzięki zastosowaniu biopsji
 węzła wartowniczego, węzłach chłonnych piersiowych
wewnętrznych

- pN3c – przerzuty do węzłów nadobojczykowych po stronie guza

M przerzuty odległe

• MX – odległe przerzuty nie mogą być ocenione

• M0 – nie stwierdza się odległych przerzutów

• M1 – stwierdza się odległe przerzuty

Do grupy uznanych czynników klinicznych o znaczeniu rokowniczym

obok charakterystyki TNM należą: typ histologiczny i stopień złośliwości
raka, liczba zmienionych przerzutowo węzłów chłonnych, typ pachy,
stopień ekspresji receptorów estrogenowych (ER) i progesteronowych
(PgR), stopień ekspresji receptora HER2 oraz wiek i stan menopauzalny.
Natomiast ocena receptora HER2 ma znaczenie prognostyczne (gorsze
rokowanie chorych z nadekspresją HER2) oraz predykcyjne (skuteczność
leczenia trastuzumabem chorych w stadium nawrotu lub uogólnienia,
z nadekspresją HER2).

13.6.7. Leczenie raka piersi

Postępowanie lecznicze jest uzależnione od stopnia zaawansowania

klinicznego, stopnia złośliwości, ekspresji receptorów hormonalnych oraz
innych ww. czynników. Można wyróżnić następujące grupy podlegające
odpowiedniemu schematowi postępowania leczniczego:
• Przedinwazyjny rak piersi – stopień 0:

- rak przewodowy in situ (DCIS);

 - rak zrazikowy in situ (LCIS)

• Inwazyjny rak piersi o zaawansowaniu lokoregionalnym:

- operacyjny – stopień I, II i część chorych w stopniu IIIA;

- nieoperacyjny – stopień IIIA (częściowo) i wszystkie chore
w stopniu IIIB.

• Uogólniony rak piersi stopień IV.

Rak zrazikowy in situ (LCIS – lobular

carcinoma in situ)
Rak zrazikowy w około 20% przypadków w ciągu 15 lat przekształca się
w raka inwazyjnego. W związku z tym postępowanie polega na obserwacji
– badaniu lekarskim co 6–12 miesięcy i mammografii co 12 miesięcy.
Ryzyko raka inwazyjnego dotyczy obu piersi, dlatego też w razie
podjęcia decyzji o wykonaniu mastektomii wskazane jest wykonanie
obustronnego zabiegu (zalecenia Polskiej Unii Onkologii).

Rak przewodowy in situ (DCIS – ductal

carcinoma in situ)
Zasady postępowania w raku przewodowym in situ oparte są na indeksie
Van Nuys.
W zależności od liczby punktów uzyskanych w indeksie Van Nuys
proponowane jest następujące leczenie:
 • 3–6 punktów – jedynie miejscowe wycięcie zmiany;

• 7–10 punktów – miejscowe wycięcie zmiany z następczą radioterapią;

• powyżej 10 punktów – mastektomia prosta (zalecenia Polskiej Unii

Onkologii).

Nadal standardowym leczeniem raka piersi w I i II stopniu klinicznego

zaawansowania jest leczenie chirurgiczne, w przeważającej części
oszczędzające: lumpektomia albo kwadrantektomia z próbą węzła
wartowniczego, mastektomia podskórna z jednoczasowym zabiegiem
rekonstrukcyjnym (proteza), rzadziej – bardziej doszczętne, w postaci
operacji odjęcia piersi sposobem Pateya z ewentualnym odroczonym
leczeniem rekonstrukcyjnym.
Tabela 13.3. Uproszczona klasyfikacja nowotworów piersi według WHO
 Kategoria zmian Jednostka chorobowa

Łagodne zmiany • Gruczolistość stwardniająca (sclerosing adenosis)

proliferacyjne • Gruczolistość apokrynowa (apocrine adenosis)

• Blizna promienista / złożona zmiana stwardniająca (radial

scar/complex sclerosing lesion)
• Gruczolak cewkowy (tubular adenoma)
• Gruczolak przewodowy (ductal adenoma)

Wewnątrzprzewodowe • Zwykła hiperplazja przewodowa (usual ductal hyperplasia)

zmiany proliferacyjne • Zmiany walcowatokomórkowe (w tym płaska atypia
nabłonkowa) (columnar cell changes including flat epithelial
atypia)

• Atypowa hiperplazja przewodowa (atypical ductal hyperplasia)

Zmiany prekursorowe • Rak przewodowy in situ (DCIS, ductal carcinoma in situ)

• Neoplazja zrazikowa (rak zrazikowy in situ, atypowa hiperplazja
zrazikowa) (lobular neoplasia, lobular carcinoma in situ, LCIS,
atypical lobular hyperplasia)

Zmiany brodawkowe • Brodawczak wewnątrzprzewodowy (intraductal papilloma):

- z atypową hiperplazją (with atypical hyperplasia)

- z rakiem przewodowym in situ (with DCIS)

- z rakiem zrazikowym in situ (with LCIS)

• Wewnątrzprzewodowy rak brodawkowy (intraductal papillary

carcinoma)

• Lity rak brodawkowy in situ (solid papillary carcinoma)

Naciekający rak piersi

• Rak mikroinwazyjny (microinvasive carcinoma)
• Rak naciekający bez specjalnego typu (invasive carcinoma of no
special type; NST)

• Rak naciekający zrazikowy (invasive lobular carcinoma)

 • Rak cewkowy (tubular carcinoma)

• Rak sitowaty (cribriform carcinoma)

• Rak śluzowy (mucinous carcinoma)

• Rak metaplastyczny (metaplasic carcinoma)

• Rak rdzeniasty (medularny) (medullary carcinoma)

Nowotwory • Guzkowe zapalenie powięzi (nodular fascitis)

mezenchymalne • Naczyniak (angioma)

• Mięsak naczyniowy (angiosarcoma)

Nowotwory • Gruczolakowłókniak (fibroadenoma)

włóknistonabłonkowe • Guz liściasty (phyllodes tumor)

- łagodny (benign)
- graniczny (borderline)

- złośliwy (malignant)

Na podstawie: Jassem J., Krzakowski M., Bobek-Billewicz B. i wsp. Breast cancer. Oncol. Clin.
Pract. 2018; 14. DOI: 10.5603/OCP.2018.0027.

Odjęcie piersi sposobem Pateya (mastectomia radicalis modificata,

modified radical mastectomy) polega na usunięciu piersi wraz z powięzią
mięśnia piersiowego większego, mięśniem piersiowym mniejszym oraz
zawartością dołu pachowego. Dlatego też nadal standardem chirurgicznym
i onkologicznym jest wykonanie limfadenektomii pachowej pozwalające
uzyskać co najwyżej 10 węzłów chłonnych do oceny mikroskopowej.
Biopsję wartowniczego węzła chłonnego należy traktować jako
postępowanie możliwe do przeprowadzenia w wysokospecjalistycznych
ośrodkach. Węzeł wartowniczy współcześnie powinien być oceniany
dwoma znacznikami (barwnik i koloid).
 Operacja Halsteda (mastectomia radicalis, radical mastectomy)
polega na usunięciu piersi wraz z mięśniem piersiowym większym
i mniejszym oraz zawartością dołu pachowego. Mastektomia radykalna
sposobem Halsteda jest współcześnie wykonywana tylko w przypadku
naciekania nowotworu na mięśnie piersiowe.
Odmianą zmodyfikowanej radykalnej mastektomii sposobem Pateya
(modifical radical mastectomy) jest mastektomia sposobem Maddena,
z zaoszczędzeniem obydwu mięśni piersiowych, oraz mastektomia
sposobem Auchinclossa, podczas której poza gruczołem piersiowym
usuwa się węzły chłonne tylko dolnego piętra pachy (I piętro).
Mastektomia sposobem Urbana (extended radical mastectomy),
czyli operacja Halsteda poszerzona o usunięcie węzłów chłonnych
przymostkowych, nie jest praktycznie wykonywana. Zabieg ten został
zastąpiony napromienianiem węzłów chłonnych przymostkowych.

Leczenie rekonstrukcyjne piersi po mastektomii

Po zabiegach odjęcia piersi istnieje możliwość przeprowadzenia zabiegu
rekonstrukcyjnego, w trybie natychmiastowym lub odroczonym. Leczenie
rekonstrukcyjne może być przeprowadzone wyłącznie z tkanek własnych
(płat wyspowy z mięśnia prostego brzucha – płat TRAM) i połączenia
tkanek własnych: płata z mięśnia najszerszego grzbietu i endoprotezy.

13.6.8. Powikłania pooperacyjne po tumorektomii, lumpektomii

i mastektomii

Wczesne ogólne powikłania dotyczą głównie układu krążenia

i oddychania, układu moczowego i naczyniowego (choroba zakrzepowo-
zatorowa). Grupa tych powikłań w różnej konstelacji może występować po
każdym zabiegu chirurgicznym.
Wczesne miejscowe powikłania:
• krwiak w miejscu operowanym, krwawienie uwidaczniające się
w obfitym drenażu dużej objętości krwi;

• zakażenie miejsca operowanego – ropienie rany;

• zaleganie chłonki lub przesięku;

• obrzęk kończyny górnej po mastektomii lub po leczeniu

oszczędzającym (lumpektomia, limfadenektomia i napromienianie).

Późne powikłania:

• guz w miejscu operowanym (wznowa);

• rozsiew choroby nowotworowej.

Obrzęk kończyny górnej u części chorych po mastektomii stanowi

poważny problem utrudniający aktywność zawodową i społeczną. Obrzęk
jest wynikiem upośledzonego drenażu chłonki z kończyny górnej, może
być nasilony przez zakrzepicę żyły pachowej, miejscowy nawrót raka
piersi, rozległe zakażenie dołu pachowego (naciek zapalny).
Napromienianie piersi i dołu pachowego również może nasilać obrzęk.
Chora powinna być poinformowana o konieczności szczególnie
starannej opieki nad tą kończyną. Nie należy dokonywać wstrzyknięć
i szczepień, kończyna ta jest również bardziej podatna na urazy i zakażenia.
Źle przeprowadzony zabieg operacyjny może być jednym z czynników
predysponujących do rozsiewu choroby nowotworowej, ale najważniejszy
jest stopień klinicznego zaawansowania i wysokie ryzyko nawrotu,
określone ww. omówionymi czynnikami.
 Mniejszy problem stanowią bóle w okolicy operowanej po usunięciu
guza piersi, po kilku tygodniach i miesiącach po zabiegu. Chorej należy
wytłumaczyć, że bóle po tumorektomii początkowo związane są
z odczynem zapalnym towarzyszącym gojeniu oraz występują jako objaw
choroby całej piersi (rozlana dysplazja). Choroba ta jako czynnik ryzyka
raka piersi wymaga szczególnej uwagi i kontroli co 6 miesięcy.
Dolegliwości bólowe skutecznie można znosić ciepłymi wysychającymi
okładami oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. Rokowanie
w raku piersi kształtuje się następująco w zależności od stopnia
klinicznego zaawansowania (5-letnie przeżycie): I – 80–90%, II – 50–70%,
III – 30–50%, IV – 10–15%.

13.6.9. Postępowanie pooperacyjne

U chorych po odjęciu piersi konieczny jest monitoring pooperacyjny, który

polega na ocenie stanu świadomości, ciśnienia tętniczego krwi, częstości
tętna, wielkości diurezy, stanu ukrwienia i stanu ruchomości kończyny
górnej. Szczególną uwagę należy zwrócić na ranę pooperacyjną
i skuteczność drenażu. W ranie może powstać krwiak lub też może dojść do
krwawienia, które objawi się zwiększonym odsysaniem treści krwistej
przez dren. Obydwa te fakty mają bardzo ważne znaczenie w opiece
pooperacyjnej, bowiem część chorych wymaga reoperacji, rewizji rany
i hemostazy. Natomiast zaniedbanie obserwacji, zwłaszcza w godzinach
nocnych, może stanowić istotne zagrożenie dla życia chorej.

13.6.10. Kontrolne badania po leczeniu onkologicznym

Kontrolne badania chorych po leczeniu raka piersi obejmują badanie
kliniczne i badania dodatkowe. Zalecany jest następujący schemat oceny
klinicznej: pierwsze 2 lata – badania kontrolne co 3 miesiące, okres 2–5 lat
– badania kontrolne co 6 miesięcy, powyżej 5 lat – badania kontrolne
co 12 miesięcy.
Mammografię należy zalecić co 12 miesięcy po mastektomii, a po
leczeniu oszczędzającym (BCT – breast conserving therapy) – pierwsze
badanie mammograficzne po 6 miesiącach, następne po 12 miesiącach.
Radiogram klatki piersiowej, badanie ultrasonograficzne jamy
brzusznej (przerzuty w wątrobie) i biochemiczne badania krwi wykonuje
się w zależności od indywidualnych wskazań.
Należy również zalecać badanie ginekologiczne i cytologiczne – co
12 miesięcy.

13.6.11. Wskazania do leczenia oszczędzającego

Leczenie oszczędzające zawiera następujące elementy:

• lumpektomia z limfadenektomią, czyli usunięciem węzłów chłonnych

oraz napromienianiem pooperacyjnym lub

• kwadrantektomia z limfadenektomią, czyli usunięciem węzłów

chłonnych i napromienianiem pooperacyjnym.

Można rozważać leczenie oszczędzające (BCT) w następujących

stopniach klinicznego zaawansowania:
• Tis N0 M0,T1 N0 M0 i T1 N1 M0;

• T2 N0 M0 i T2 N1 M0.
 Ponadto największy wymiar guza w mammografii nie powinien
przekraczać 3 cm i powinna istnieć możliwość uzyskania marginesu
chirurgicznego co najmniej szerokości 1 cm oraz dobrego wyniku
kosmetycznego.
Przeciwwskazaniami do leczenia oszczędzającego (BCT) są
wieloogniskowość raka, umiejscowienie centralne okołobrodawkowe
i zabrodawkowe, brak możliwości uzyskania prawidłowego marginesu
onkologicznego i przewidywanie niekorzystnego wyniku kosmetycznego
(mała pierś!).

13.6.12. Leczenie uzupełniające

Wynik badania mikroskopowego jest podstawą podjęcia decyzji

odnośnie do leczenia pooperacyjnego.
Ocena mikroskopowa powinna zawierać: wymiary i położenie
(kwadrant) guza oraz jego odległość od skóry oraz powięzi, liczbę ognisk
raka, typ histologiczny i stopień złośliwości, naciekanie i obecność zatorów
w naczyniach, ogniska martwicy, stan marginesów, ekspresję receptorów
ER i PgR oraz HER2, liczbę węzłów chłonnych wyciętych (każde piętro)
i liczbę węzłów chłonnych z przerzutami (wiarygodna ocena wymaga
wycięcia i oceny przynajmniej 10 węzłów chłonnych pachowych),
naciekanie torebki węzłów chłonnych tkanki tłuszczowej oraz zatory
naczyń chłonnych i w podsumowaniu – określenie stopnia zaawansowania
w ocenie mikroskopowej (pTNM).
Leczenie uzupełniające, które jest leczeniem systemowym, u chorych
bez przerzutów do węzłów chłonnych, uzależnione jest od przynależności
do grup ryzyka określonych przez Goldhirscha i wsp. Natomiast chore
z przerzutami do węzłów chłonnych należą do grupy wysokiego ryzyka.
Do grupy niskiego ryzyka należą chore z rakami o lepszym rokowaniu, tj.
rakiem cewkowym, rdzeniastym i śluzotwórczym.
Radioterapię uzupełniającą stosuje się współcześnie w przypadku,
gdy stwierdzono obecność przerzutów w przynajmniej 4 węzłach
chłonnych pachowych, guz w ocenie patologicznej o średnicy powyżej
5 cm, obecność dodatnich marginesów chirurgicznych.
Systemowe leczenie uzupełniające po leczeniu chirurgicznym:
mastektomii lub leczeniu oszczędzającym, podejmuje się na podstawie
oceny stopnia klinicznego zaawansowania pTNM, liczby węzłów
chłonnych pachy z obecnością przerzutów, stopnia ekspresji ER
i PGR. Ponadto istotne w kwalifikacji do leczenia uzupełniającego są wiek,
stan menopauzalny oraz wywiad chorobowy (zawał serca, udar mózgu,
pancytopenia, trombocytopenia i inne).
Zasady leczenia uzupełniającego przedstawiono zgodnie z zaleceniami
Polskiej Unii Onkologii.
Tabela 13.4. Indeks Van Nuys

Liczba punktów 1 2 3

Średnica (mm) ≤ 15 16–40 40

Szerokość ≥ 10 1 do 10 <1
marginesu
chirurgicznego

Typ Inny niż wysoki Inny niż wysoki Wysoki stopień

histologiczny stopień złośliwości bez stopień złośliwości złośliwości bez martwicy
martwicy z martwicą lub z martwicą

Wiek chorej ≥ 60. rż. 40.–60. rż. > 40. rż.

Tabela 13.5. Podział chorych bez przerzutów w węzłach chłonnych pachy na grupy ryzyka
nawrotu
 Grupa niskiego ryzyka – wszystkie Grupa wysokiego ryzyka – jeden
z wymienionych niżej warunków z wymienionych niżej warunków

Średnica 1 cm lub poniżej Powyżej 1 cm

guza piersi

Stopień 1 2 lub 3
złośliwości
(G)

Ekspresja (+) (–)

ER/PgR

Wiek Powyżej 35 lat Poniżej 35 lat

Na podstawie: Goldhirsch A. i wsp. St. Gallen meeting highlights. International consensus panel
on the treatment of primary breast cancer. J. Clin. Oncol. 2001; 19: 3817–3827.

Tabela 13.6. Systemowe leczenie uzupełniające chorych przed menopauzą

Grupa ryzyka Leczenie

pN(–)

Niskie ryzyko TAM lub obserwacja

Wysokie ryzyko – ER/PgR(+) CTH + TAM

lub
CTH + kastracja lub analog LHRH + TAM

Wysokie ryzyko – ER/PgR(+) CTH

pN(+)

ER/PgR(+) CTH + TAM ± kastracja lub analog LHRH

ER/PgR(+) CTH

CTH – chemioterapia; ER – receptory estrogenowe; LHRH – luliberyna; N – stan węzłów

chłonnych; PgR – receptory progesteronowe; TAM – tamoksyfen.

Tabela 13.7. Systemowe leczenie uzupełniające chorych po menopauzie

 Grupa ryzyka Leczenie

pN(–)

Niskie ryzyko TAM lub obserwacja

Wysokie ryzyko – ER/PgR(–) TAM

lub
CTH + TAM

Wysokie ryzyko – ER/PgR(+) CTH

pN(+)

ER/PgR(+) CTH + TAM

lub
TAM

ER/PgR(–) CTH

CTH – chemioterapia; ER – receptory estrogenowe; LHRH – luliberyna; N – stan węzłów

chłonnych; PgR – receptory progesteronowe; TAM – tamoksyfen.

W praktyce klinicznej stosowane są również zależnie od wskazań:

• Tamoksyfen (dawka 20 mg na dobę, czas leczenia 5 lat według

zaleceń konsensusu) – kwalifikują się wszystkie chore z ekspresją
ER/PgR, niezależnie od wieku i stanu menopauzalnego, z wyjątkiem
chorych bez przerzutów do węzłów chłonnych pachowych zaliczonych
do kategorii niskiego ryzyka nawrotu. Tamoksifen nie jest wskazany
u chorych bez ekspresji ER/PGR.
• Letrozol – aktualne badania letrozolu z tamoksyfenem we wczesnym
leczeniu uzupełniającym wykazały jego przewagę nad tamoksyfenem
w zakresie zmniejszenia ryzyka wznowy lokalnej, regionalnej, odległej,
nowej inwazji raka przeciwległej piersi, pojawienia się innego
nowotworu bądź śmierci z dowolnego powodu. Letrozol zmniejszył
ryzyko wystąpienia epizodu tak zdefiniowanego punktu końcowego
o 18% w porównaniu z tamoksyfenem (p = 0,007, 95% CI 0,71–0,95,
 mediana obserwacji 51 miesięcy). Letrozol zmniejszył o 31% ryzyko
wczesnej wznowy raka piersi w porównaniu z tamoksyfenem
(w bezwzględnych wartościach 3,1% letrozol vs 4,4% tamoksyfen,
p = 0,002). Korzyść z zastosowania letrozolu była ewidentna
w porównaniu z tamoksyfenem również po uwzględnieniu
negatywnych czynników prognostycznych, takich jak zajęte węzły
chłonne, brak nadekspresji obu receptorów hormonalnych, stopień
zaawansowania, nadekspresja receptora HER2 czy duży guz pierwotny.

• Kastracja (ablacja) lub farmakologiczna supresja jajników – do

kastracji (owariektomia chirurgiczna lub przy użyciu radioterapii –
metody nieodwracalne) lub farmakologicznej supresji (stosowanie
analogów LHRH przez lata – metoda odwracalna) kwalifikują się chore
przed menopauzą, z ekspresją ER/PgR.

13.6.13. Choroba uogólniona – rozsiew nowotworowy

Rozsiew nowotworowy raka piersi wymaga indywidualnego planu

postępowania w każdym przypadku. Zastosowanie paliatywnej radioterapii
jest możliwe w przerzutach do kości, ośrodkowego układu nerwowego oraz
wznowach nieoperacyjnych.
W mnogich przerzutach do kości stosowane są radioizotopy,
bisfosfoniany. W niektórych przypadkach przeprowadza się wycięcie
owrzodzeń, zespolenia patologicznych złamań kości, mastektomię –
wycięcie przerzutów z ośrodkowego układu nerwowego, płuca.
Poza leczeniem chirurgicznym i radioterapią stosowana jest
chemioterapia i hormonoterapia paliatywna.
Szczegółowe wytyczne dotyczące postępowania diagnostycznego
i leczenia raka piersi zawierają Zalecenia diagnostyki i leczenia raka piersi
ogłoszone w Dzienniku Urzędowym Ministra Zdrowia z 2018 r.

Piśmiennictwo

1. Coates i wsp. Five Years of Letrozole Compared with Tamoxifen as

Intial Adjuvant Therapy for Postmenopausal Women with Endocrine-
Responsive Elary Breast Cancer: Update od Study BIG 1–98. J. Clin.
Oncology 2007; 25: 5.
2. Didkowska ., Wojciechowska U. Zachorowania i zgony na nowotwory
złośliwe w Polsce. Krajowy Rejestr Nowotworów, Centrum Onkologii
– Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie. Dostępne na
stronie http://onkologia.org.pl/k/ epidemiologia/ dostęp 05/03/2019.

3. Jassem J., Krzakowski M. (red). Rak piersi. Zalecenia postępowania

diagnostyczno-terapeutycznego Polskiej Unii Onkologii, Warszawa
2013.
4. Jeziorski A., Piekarski J., Towpik E. i wsp. Rak piersi. W: Chirurgia
onkologiczna (red. A. Jeziorski, A. Szawłowski, E. Towpik).
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2009.

5. Piekarski J. Rak piersi. W: Przegląd Piśmiennictwa Chirurgicznego.

Stowarzyszenie Popierania Rozwoju Proktologii, Łodź 2018, 44–52.

6. TNM Klasyfikacja nowotworów złośliwych. Wydanie ósme UICC (red.

J.D. Brierley, M.K. Gospodarowicz, Ch. Wittekind). Via Medica,
Gdańsk 2017.

7. Wojciechowska U., Didkowska J. Zachorowania i zgony na nowotwory

złośliwe w Polsce. Krajowy Rejestr Nowotworów, Centrum Onkologii
 – Instytut im. Marii Skłodowskiej-
Curie. http://onkologia.org.pl/raporty/; dostęp z dnia 10.06.2018.

8. Zalecenia diagnostyki i leczenia raka piersi. Załącznik do

Obwieszczenia MZ z dnia 2 lipca 2018. Dziennik Urzędowy Ministra
Zdrowia, poz. 53.
 14

Choroby przełyku

Mariusz Frączek

Specyfiką chorób przełyku, niezależnie od ich natury, są zaburzenia

połykania wynikające bądź to ze zmian czynnościowych, bądź też ze zmian
anatomicznych powodujących utrudnienie prawidłowego przechodzenia
treści pokarmowej. Do tych ostatnich można zaliczyć zwężenia powstałe
wskutek chorób nowotworowych (złośliwych i łagodnych) i rozwijające się
jako następstwo działania czynników chemicznych (oparzenia, zarzucanie
treści żołądkowej). Podstawowym celem leczenia chirurgicznego jest
przywrócenie choremu możliwości odżywiania się drogą naturalną, a jeśli
natura choroby tego wymaga – wycięcie doszczętne zmiany chorobowej,
szczególnie nowotworu.
Taktyka postępowania chirurgicznego zależy więc od charakteru zmian
powodujących zwężenie przełyku. U chorych ze zmianami
czynnościowymi (np. achalazja, uchyłki) dąży się do jak
najoszczędniejszych operacji, które w założeniu miałyby również znosić
patogenetyczny mechanizm powstawania schorzenia.
W zwężeniach przełyku wywołanych nowotworem (rzadziej
bliznowatym zwężeniem po oparzeniu) najczęściej konieczne są operacje
resekcyjne. W tych przypadkach jednym z elementów zabiegu
operacyjnego jest odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego.
Niewielka ruchomość przełyku, wynikająca z jego anatomicznego
położenia, uniemożliwia z reguły prostą rekonstrukcję przez zszycie
przeciętych jego końców. Konieczne jest zatem użycie innego narządu do
zastąpienia wyciętego odcinka przełyku.
Przedstawiając rozwój metod leczenia chorób przełyku, nie można
zapomnieć o wkładzie polskich chirurgów w tę niezwykle trudną gałąź
medycyny. Omówienie ich zasług przekracza ramy niniejszego
opracowania. Wspomnę jedynie takie osoby, jak: J. Mikulicz-Radecki,
B. Kadera, M. Rutkowski, A.T. Jurasz, J. Rutkowski, L. Manteuffel,
Z. Jezioro, S. Szyszko i wielu innych, dzięki którym możliwy jest dalszy
rozwój chirurgii przełyku w Polsce.

14.1. Elementy
anatomii
topograficznej
przełyku
Budowa ściany przełyku, poza brakiem błony surowiczej, nie odbiega od
budowy pozostałych części przewodu pokarmowego. Składa się z czterech
warstw: zewnętrznej włóknistej (przydanki), mięśniowej (składającej się
z warstwy podłużnej i okrężnej), podśluzowej i śluzowej (złożonej
z nabłonka wielowarstwowego płaskiego, blaszki właściwej i blaszki
mięśniowej błony śluzowej).
Długość przełyku – od gardła do wpustu żołądka – wynosi od 22 do
28 cm (38–44 cm od siekaczy). Część przełyku przebiegająca w odcinku
szyjnym ma długość 3–5 cm i kończy się na wysokości górnego rozworu
klatki piersiowej, na poziomie wcięcia szyjnego mostka. Do przodu od
przełyku i nieco po stronie prawej przebiega tchawica. W rowkach
utworzonych przez przełyk i tchawicę przebiegają w kierunku krtani prawy
i lewy nerw krtaniowy wsteczny.
Piersiowa część przełyku jest umiejscowiona w tylnym śródpiersiu,
pomiędzy górnym otworem klatki piersiowej a rozworem przełykowym
przepony, i ma długość 18–22 cm. Wraz z nerwami błędnymi, na
wysokości X–XI kręgu piersiowego, przełyk przechodzi przez rozwór
przełykowy w przeponie.
Część brzuszna przełyku wraz z wpustem rozpoczyna się od wysokości
przepony i ma długość 3–6 cm. Rozwór przełykowy przepony stanowi
kanał utrzymujący przełyk w ułożeniu zapewniającym wejście do żołądka
pod ostrym kątem, zwanym kątem żołądkowo-przełykowym Hisa.
Wpust żołądka, leżący na granicy dwóch narządów, odgrywa
szczególną rolę w prawidłowej czynności górnego odcinka przewodu
pokarmowego. W warunkach prawidłowych umiejscowiony jest w miejscu
przejścia nabłonka płaskiego przełyku w nabłonek walcowaty żołądka, co
odpowiada miejscu przejścia okrężnej warstwy mięśniowej przełyku
w ułożoną skośnie mięśniówkę żołądka.
 Układ chłonny przełyku obejmuje system naczyń rozpoczynających się
jako sieć śródbłonkowych kanałów, tworząc następnie zbiorcze kanały
limfatyczne dochodzące do węzłów chłonnych, umiejscowionych wzdłuż
pni naczyniowych. Odpływ chłonki może odbywać się zarówno w kierunku
bliższym, jak i dalszym.
Układ nerwowy reguluje czynności przełyku: mięśni prążkowanych
i gładkich, gruczołów i naczyń krwionośnych. Szczególnie ważne –
z punktu widzenia czynności przełyku – jest unerwienie ze strony układu
autonomicznego. Włókna przywspółczulne pochodzą od nerwu błędnego,
a współczulne od zwojów współczulnych szyjnych i piersiowych. Włókna
nerwowe współczulne i przywspółczulne wnikają do ściany przełyku wraz
z naczyniami krwionośnymi, tworząc liczne zwoje nerwowe. Te z nich,
które położone są pomiędzy podłużnymi i okrężnymi włóknami
mięśniowymi, nazywają się splotami Auerbacha, a umiejscowione
w tkance podśluzowej – splotami Meisnera. Pierwsze regulują skurcze
mięśniowe, drugie perystaltykę warstwy mięśniowej i czynność
wydzielniczą.
Nerwy krtaniowe unerwiają krtań, podstawę języka oraz część szyjną
przełyku wraz z jego górnym zwieraczem. Uszkodzenie nerwu wiąże się
więc nie tylko z zaburzeniami czynności krtani (najczęściej chrypka), ale
także z zaburzeniami połykania.

14.2. Czynności
przełyku
Zadaniem przełyku jest transport pokarmu z gardła do żołądka. Zasadniczą
funkcją górnego zwieracza (UES – upper esophageal sphincter) jest
zabezpieczenie przed połykaniem powietrza. Jego umiejscowienie
odpowiada 2–3 cm strefie zwiększonego ciśnienia pomiędzy krtanią
a przełykiem szyjnym. Dolny zwieracz przełyku (LES – lower esophageal
sphincter), którego morfologicznym odpowiednikiem jest okrężna warstwa
włókien mięśniowych długości 3–5 cm, jest położony tuż powyżej
połączenia przełyku z żołądkiem. Stanowi barierę czynnościową przed
wstecznym odpływem treści żołądkowej do przełyku.
Wiedza na temat fizjologii przełyku opiera się na badaniach
manometrycznych, obrazujących zmiany ciśnień wewnątrzprzełykowych:
amplitudę i długość fali, rozległość i czas trwania rozluźnienia zwieraczy
podczas połykania oraz charakterystykę perystaltyki przełyku.
Wewnątrzprzełykowe badania pH-metryczne (również całodobowe)
dostarczają obiektywnych danych dotyczących nasilenia refluksu
odżołądkowego.
Pierwotna fala perystaltyczna, wywołana przejściem pokarmu do
przełyku, ma charakter postępujący i przesuwa kęs pokarmowy od gardła
do żołądka w czasie od 4 do 8 sekund, wywołując wzrost ciśnienia od
20 do 100 mm Hg.
Wtórna fala perystaltyczna jest wywołana miejscowym rozszerzeniem
przełyku przez zalegający pokarm. Ma ona podobnie jak fala pierwotna
charakter postępujący.
Fale trzeciorzędowe to nieskoordynowane, niepostępujące odcinkowe
skurcze przełyku (powodujące w badaniu radiologicznym górnego odcinka
przewodu pokarmowego obraz tzw. przełyku korkociągowego).
Zwiększone wewnątrzprzełykowe ciśnienie spoczynkowe i zaburzenia
motoryki występują w stanach upośledzonej drożności przełyku
(wywołanej zmianami czynnościowymi bądź organicznymi).

14.3. Diagnostyka
chorób przełyku

14.3.1. Podstawowe objawy kliniczne chorób przełyku

Dysfagia. To określenie oznacza zaburzenia przełykania. Niemożność

połykania tylko pokarmów stałych wskazuje na umiarkowane zwężenie.
Trudności w połykaniu płynów oznaczają najczęściej prawie całkowite
zwężenie przełyku. Stała nasilająca się dysfagia przemawia za zwężeniem
organicznym. W chorobach czynnościowych stopień dysfagii może być
zmienny, z okresami remisji. Wystąpienie zaburzeń połykania zawsze jest
zdecydowanym objawem alarmowym i stanowi wskazanie do podjęcia
pilnej diagnostyki.
Afagia. Oznacza niemożność połykania.
Zgaga. Jest odczuwana przez chorych jako uczucie pieczenia lub
palenia za mostkiem. Może występować w chorobie refluksowej,
niewydolności dolnego zwieracza przełyku, w chorobach czynnościowych
przełyku oraz w niektórych chorobach żołądka.
Bóle za mostkiem. Wymagają różnicowania z chorobą wieńcową.
Mogą być wywołane zapaleniem przełyku w przebiegu choroby
refluksowej.
 Chudnięcie. Może być spowodowane rakiem przełyku, dysfagią
i w konsekwencji ograniczaną podażą pokarmu.
Krwotok z przełyku. Niezwykle rzadko przyczyną krwotoku jest
choroba nowotworowa przełyku. Najczęściej źródłem krwawienia są żylaki
przełyku, powstające jako skutek nadciśnienia wrotnego.
Umiejscowienie przełyku w tylnym śródpiersiu w sposób naturalny
wyklucza możliwości jego zbadania. Dlatego też objawy przedmiotowe
w chorobach przełyku są skąpe i ograniczają się do możliwości zbadania
wtórnych objawów, takich jak wychudzenie czy powiększenie węzłów
chłonnych na szyi w raku przełyku.

14.3.2. Badania wykonywane w chorobach przełyku

Badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego

z barytowym środkiem cieniującym wobec rozwoju endoskopii zeszło na
dalszy plan. Może mieć znaczenie u chorych w celu oceny przepukliny
rozworu przełykowego, zaburzeń czynnościowych i u chorych, u których
nie można przełożyć endoskopu poniżej miejsca zwężenia. Oceniamy
wtedy również żołądek pod kątem jego użyteczności jako narządu
rekonstrukcyjnego. Wydobywanie się środka cieniującego poza światło
przełyku świadczy o jego przedziurawieniu. Aby rozpoznać lub
potwierdzić przedziurawienie ściany przełyku, używa się jako środków
cieniujących gastrografiny lub uropoliny (a nie barytu, który nie wchłania
się z tkanek). Wykazanie istnienia zmiany organicznej jest zawsze
wskazaniem do wykonania badania endoskopowego.
Tomografia komputerowa (TK) klatki piersiowej i jamy brzusznej
wykonywana jest obligatoryjnie u chorych z większością rozpoznanych
chorób organicznych. Ocena miejscowa przełyku służy przede wszystkim
określeniu rozległości nacieku nowotworowego, zajęcia regionalnych
węzłów chłonnych i ewentualnemu ustaleniu resekcyjności guza.
Niezwykle ważnym elementem oceny jest określenie obecności przerzutów
odległych.
Tomografia rezonansu magnetycznego (MR) jest badaniem służącym
ocenie zaawansowania choroby nowotworowej. Ograniczona dostępność
metody, brak możliwości jednoczasowej oceny klatki piersiowej, jamy
brzusznej i miednicy, niepewna ocena niewielkich ognisk przerzutowych
w tkance płucnej oraz większe koszty badania MR powodują, że TK
pozostaje metodą z wyboru do oceny zaawansowania raka przełyku.
Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) jest metodą obrazowania
pozwalającą na otrzymanie obrazów badanej tkanki z uwidocznieniem
rozkładu związku znakowanego izotopem. Funkcję znacznika pełni (18F)-
fluoro-2-dezoksy-glukoza, która transportowana jest do wnętrza komórek.
Zapotrzebowanie komórek nowotworowych na energię (glukozę) jest
wyższe niż komórek prawidłowych, dlatego też ogniska nowotworowe
można odróżnić od tkanek prawidłowych. Określenie aktywności
metabolicznej ma szczególne znaczenie przy ocenie węzłów chłonnych
i przerzutów odległych.
Badanie endoskopowe jest kluczowym elementem diagnostyki
nowotworów przełyku. Umożliwia dokładne obejrzenie miejsca
zmienionego chorobowo i, co jest niezwykle istotne, pobranie wycinka do
badania histologicznego, co jest warunkiem sine qua non rozpoznania
rodzaju nowotworu. Opisując widoczne zmiany, nie można zapomnieć
o podaniu głębokości, na jakiej je znaleziono. Wejście do przełyku znajduje
się około 15 cm od linii zębów, wpust leży w odległości około 40 cm. Aby
dokładniej ocenić błonę śluzową przełyku, można w czasie badania
endoskopowego pokryć barwnikiem powierzchnię przełyku. Badanie to,
tzw. chromoendoskopia, pozwala na wykrycie zmian wczesnych
rozwijających się w błonie śluzowej.
Endoultrasonografia (EUS). Badanie odbywa się za pomocą
przyrządu – hybrydy klasycznego endoskopu skojarzonego z głowicą do
badania USG. Bezpośredni kontakt ze zmianą chorobową i brak barier
tkankowych sprawiają, że dokładność badania jest wysoka. Ta cecha
obrazów endo-USG służy diagnostyce i kwalifikacji do leczenia
endoskopowego nowotworowych zmian wczesnych.
Ultrasonografia (USG). Klasyczne badanie USG jest najczęściej
pierwszym badaniem wykonywanym w celu oceny zaawansowania
rozpoznanego raka przełyku. Wartość metody jest ograniczona i sprowadza
się do wstępnej/orientacyjnej oceny zmian przerzutowych w jamie
brzusznej i zmian w węzłach chłonnych szyi.
Manometria umożliwia pomiar ciśnień wewnątrzprzełykowych
i pozwala na wykrycie lub potwierdzenie czynnościowych chorób
przełyku.
pH-metria. Pomiar wewnątrzprzełykowego pH jest szczególnie
przydatny u chorych, u których utrzymują się dolegliwości typowe dla
choroby refluksowej, a obraz endoskopowy jest prawidłowy.

14.4. Choroby
przełyku

14.4.1. Rak przełyku

Rak przełyku jest 8. co do częstości występowania nowotworem na
świecie. Analizy epidemiologiczne wskazują na duże różnice
w zapadalności na raka przełyku, dotyczące zwłaszcza poszczególnych
stref geograficznych. Średnia zapadalności w Europie wynosi 2–
8 zachorowań na 100 000 mieszkańców. Obszary o największej
zapadalności na raka przełyku w skali rocznej rozciągają się poprzez Iran,
Uzbekistan, Kazachstan, Mongolię, aż do północnych Chin.
W Polsce w 2014 r. zarejestrowano około 900 nowych zachorowań na
raka przełyku wśród mężczyzn i około 250 wśród kobiet. Oznacza to, że
Polska stanowi obszar na pograniczu średniego i małego zagrożenia
rozwojem raka przełyku.
Stwierdzane różnice w zapadalności stały się przyczynkiem do wielu
dalszych badań mających na celu określenie czynników ryzyka rozwoju
tego nowotworu. Stwierdzono, że nadmierne spożywanie alkoholu i palenie
tytoniu jest poważnym czynnikiem predysponującym do powstania raka
przełyku. Szeroko dyskutowany jest wpływ czynników dietetycznych,
zwłaszcza nitrozoamin pochodzących z długo przechowywanych,
nadmiernie solonych pokarmów, oraz niedostatek świeżych owoców,
warzyw i niedobór witamin: A, C, E, niacyny i ryboflawiny w diecie.
Podobny wpływ ma niedobór mikroelementów – cynku, molibdenu
i manganu. Podnoszona jest także rola zakażeń wirusowych
(papillomavirus – HPV) i grzybiczych. Na podstawie danych
epidemiologicznych stwierdzono częstsze występowanie raka przełyku
u chorych z zespołem Plummera–Vinsona, chorobą trzewną (celiakią),
twardziną. U osób otyłych występuje większe ryzyko rozwoju
gruczolakoraka przełyku. Istotnym czynnikiem ryzyka jest choroba
refluksowa i przełyk Barretta (stan chorobowy polegający na zastąpieniu
nabłonka wielowarstwowego płaskiego –charakterystycznego dla przełyku
– nabłonkiem walcowatym).
Wiadomo, że do rozwoju raka przełyku prowadzi akumulacja defektów
genetycznych obejmujących amplifikację genów (zwiększenie liczby kopii
prawidłowego protoonkogenu), kodujących cykliny D1 i E, mutacje genów
(RB, TP53, CDKN2) oraz utratę materiału genetycznego (9p21-, 13q14-,
17p13-).

Patologia
Przez wiele lat rozpoznanie raka przełyku było jednoznaczne
z rozpoznaniem raka płaskonabłonkowego. Obecnie pozostaje to prawdą
wobec raka rozwijającego się w odcinku szyjnym oraz górnym
i środkowym odcinku piersiowego przełyku. Natomiast w dolnym odcinku
przełyku coraz częściej dominuje rak gruczołowy. Podstawą
patofizjologiczną dla jego rozwoju w przełyku jest wzrastająca liczba
chorych na chorobę refluksową i coraz częściej rozpoznawanie przełyku
Barretta.
Morfologicznie rak przełyku najczęściej występuje pod postacią
owrzodzenia, rzadziej w postaci polipowatej i najrzadziej w postaci nacieku
śródściennego. Szerzy się przez naciek miejscowy, obejmując narządy
sąsiednie, przez drogi chłonne do regionalnych i pozaregionalnych węzłów
chłonnych, oraz drogą krwiopochodną (najczęściej do płuc i wątroby).
Podkreślana do niedawna ocena dojrzałości histologicznej wydaje się
w przypadku raka przełyku nie mieć istotnego wpływu na rokowanie.
Najistotniejszym czynnikiem rokowniczym jest zaawansowanie
nowotworu.
 Objawy kliniczne raka przełyku
Zaburzenia w połykaniu, będące następstwem zwężenia przełyku przez
naciek nowotworowy, w naturalnej historii rozwoju choroby
nowotworowej objawiają się zazwyczaj późno. Jest to wynikiem budowy
anatomicznej przełyku. Przy braku błony surowiczej warstwa mięśni
gładkich jest swobodnie rozciągana i może nie powodować zauważalnych
przez chorego zaburzeń przechodzenia treści pokarmowej, nawet gdy około
60% obwodu przełyku stanowi guz nowotworowy. Pozostałe objawy
kliniczne, takie jak chudnięcie, kaszel, chrypka, ból przy przełykaniu,
nudności, wymioty, są naturalną, aczkolwiek występującą późno,
konsekwencją rozwoju nowotworu.
Jedną z możliwości rozpoznania nowotworu w okresie bezobjawowym
(potencjalnie rak wczesny) jest wdrożenie programu badań przesiewowych
(endoskopowych i/lub radiologicznych) skierowanych na wykrycie raka
przełyku i żołądka. Niestety, ze względu na olbrzymie koszty tego rodzaju
badań, przy stosunkowo niskiej wykrywalności nowych przypadków,
powszechne ich wprowadzenie jest logiczne jedynie w obszarach
geograficznych, w których ryzyko powstania tego nowotworu jest duże.

Badanie przedmiotowe
Umiejscowienie przełyku sprawia, że u chorych ze zmianą nowotworową
ograniczoną do przełyku badaniem przedmiotowym nie stwierdza się
żadnych zmian. Dlatego też podstawą do rozpoznania i określenia
zaawansowania raka są badania obrazowe.
W zależności od stanu wyjściowego i nasilenia zaburzeń połykania
obserwuje się różny stopień niedożywienia oraz w przypadkach dysfagii
znacznego stopnia – objawy odwodnienia.
Obmacywanie obwodowych węzłów chłonnych, zwłaszcza węzłów
nadobojczykowych, może ujawnić ich powiększenie.

Rozpoznanie raka przełyku

Na podstawie obrazu klinicznego możemy podejrzewać istnienie raka
przełyku, ale jego rozpoznanie ustala się na podstawie analizy
mikroskopowej materiału tkankowego pobranego w czasie badania
endoskopowego (rzadziej badania cytologicznego). U każdego chorego,
u którego stwierdzono zaburzenia połykania, należy wykonać badanie
endoskopowe potwierdzające lub wykluczające obecność raka.

Taktyka postępowania diagnostycznego

Badanie chorego z rozpoznanym i potwierdzonym histopatologicznie
rakiem przełyku powinno uwzględniać:

• badania obrazujące możliwości resekcji przełyku;

• badania obecności powiększonych regionalnych węzłów chłonnych;
• badania obecności przerzutów odległych;
• ocenę stanu ogólnego chorego;

• ocenę stanu odżywienia chorego.

Do właściwego prognozowania postępu choroby oraz kwalifikowania

do leczenia konieczne jest stosowanie ujednoliconych kryteriów
określających stopień zaawansowania nowotworu. Powszechnie stosowany
podział opiera się na klasyfikacji TNM, przyjętej przez Światową
Organizację Zdrowia: T oznacza głębokość naciekania guza wyrażoną
przez odpowiednią cyfrę oznaczającą głębokość penetracji nowotworu, N –
zajęcie regionalnych węzłów chłonnych i M – obecność lub brak
przerzutów odległych.

Badania diagnostyczne określające

zaawansowanie nowotworu
Należą do nich: RTG przewodu pokarmowego ze środkiem kontrastowym,
ezofagogastroskopia, przezskórna ultrasonografia, endoskopowa
ultrasonografia, komputerowa tomografia, badanie rezonansu
magnetycznego, pozytonowa tomografia emisyjna, bronchoskopia,
laparoskopia i torakoskopia.
RTG przewodu pokarmowego ze środkiem kontrastowym barytowym.
Klasyczne objawy raka to zwężenie światła przełyku, zwłaszcza
z nieregularnymi zarysami lub zniesieniem fałdów błony śluzowej.
Niezachowanie tzw. osi przełyku – linii wyznaczonej przez światło
przełyku, której część bliższa jest w warunkach prawidłowych naturalną
kontynuacją części dalszej – w postaci odchylenia, skręcenia lub zgięcia
kątowego na wysokości guza może wskazywać na naciekanie śródpiersia.
Wadą metody jest mała skuteczność w rozpoznawaniu zmian wczesnych.
Badanie endoskopowe przełyku odgrywa kluczową rolę, dostarcza
podstawowych informacji o wielkości i kształcie guza, stopniu zwężenia
przełyku, obecności zmian dodatkowych (owrzodzenia, zmiany zapalne
przełyku). Umożliwia ono również pobranie materiału do badań
histologicznych i cytologicznych.
 USG nadbrzusza jest badaniem pozwalającym na ocenę węzłów
chłonnych i ewentualnych przerzutów do narządów jamy brzusznej. USG
szyi umożliwia ocenę węzłów chłonnych szyi.
Badaniem o rosnącym znaczeniu, zwłaszcza przy ocenie głębokości
naciekania wczesnych form raka, jest EUS. Pozwala ono na rozróżnienie
warstw ściany narządu, w tym blaszki mięśniowej błony śluzowej. Badanie
to umożliwia również dokładną ocenę węzłów chłonnych śródpiersia
i nadbrzusza.
W ocenie zaawansowania miejscowego (naciekanie drzewa
oskrzelowego, tchawicy), regionalnych węzłów chłonnych, a zwłaszcza
obecności przerzutów odległych, powszechnie wykorzystywane są badania
KT i ewentualnie MR.
Badanie bronchoskopowe wykonuje się w celu potwierdzenia lub
wykluczenia naciekania na drzewo oskrzelowe.
Laparoskopia, zwłaszcza gdy jest skojarzona z ultrasonografią
laparoskopową, pozwala na dodatkową ocenę niewielkich zmian wtórnych
w wątrobie i węzłach chłonnych nadbrzusza. Stwierdzenie naciekania na
przeponę poza jej odnogi u chorych z rakiem dolnego przełyku przesądza
o nieresekcyjności guza. Ocenę węzłów chłonnych śródpiersia można
przeprowadzić również za pomocą torakoskopii diagnostycznej.

Metody ustalenia ryzyka operacyjnego

Określenie ryzyka operacji opiera się na subiektywnej ocenie stanu
chorego, ale przede wszystkim na analizie wymiernych wskaźników.
Nawet przy dużym doświadczeniu zespołu lekarskiego „kliniczne
wrażenie” nie może zastąpić oceny obiektywnej. Obiektywna ocena ryzyka
odbywa się drogą ustalenia różnych czynników, takich jak wiek, stan
odżywienia, czynność układu oddechowego, wydolność układu krążenia,
czynność wątroby, nerek, czas trwania choroby oraz przewidywana
współpraca ze strony chorego. Najważniejszym celem przedoperacyjnej
oceny ryzyka operacyjnego jest ograniczenie powikłań pooperacyjnych.
U chorych w niezadowalającym stanie ogólnym należy rozważyć
odstąpienie od operacji resekcyjnej i wdrożenie mniej obciążających
sposobów leczenia.

Ocena stanu odżywienia chorego

Zdecydowana większość chorych na raka przełyku wykazuje cechy
niedożywienia. Leczenie żywieniowe staje się nieodłączną i bardzo istotną
częścią procesu leczenia. Korzyści z włączenia w okresie
przedoperacyjnym wsparcia żywieniowego opartego na specjalistycznych
doustnych preparatach żywieniowych są udowodnione przez wielu
autorów. Informacje dotyczące interwencji żywieniowej przedstawione są
w rozdziale Żywienie w chirurgii.

Ocena możliwości wykonania operacji

rekonstrukcyjnej
Podstawowym narządem używanym do rekonstrukcji przełyku jest
żołądek. Użycie żołądka może być ograniczone przy obecności łagodnego
owrzodzenia czy nawet zbliznowacenia powrzodowego. Wrzód
dwunastnicy nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do użycia
żołądka. W zakresie operacji resekcyjnej przełyku mieści się wykonanie
wagotomii (zmniejszenie wydzielania żołądkowego), niemniej
uzupełnieniem operacji powinna być w powyższym przypadku
pyloroplastyka (najczęściej nie jest stosowana rutynowo). Dlatego też (o ile
zachowany jest pasaż poza zwężeniem) wskazana jest radiologiczna ocena
żołądka (a jeżeli to możliwe, również badanie endoskopowe) u każdego
chorego, u którego planowane jest wycięcie przełyku.

Leczenie raka przełyku

Zasadniczym sposobem leczenia radykalnego raka przełyku jest resekcja
narządu w bloku z regionalnymi węzłami chłonnymi (resekcja R0).
Niestety, wyniki leczenia chirurgicznego raka przełyku, mimo postępu
techniki operacyjnej, pozostają niezadowalające. Przeżycia 5-letnie
z reguły nie przekraczają 20%, co wynika przede wszystkim
z kwalifikowania do leczenia chorych, u których zaawansowanie raka
przekreśla możliwości radykalnego leczenia resekcyjnego (w praktyce
resekcje R1). Z tego też wynika obserwowany wysoki odsetek przerzutów
odległych i wznów miejscowych nowotworu. Poszukiwanie skutecznych
metod leczenia skojarzonego z chirurgią pozostaje ważnym wyzwaniem dla
onkologów zajmujących się leczeniem raka przełyku.

Resekcja przełyku
W polskich warunkach tylko około 50% chorych z rozpoznaniem raka
przełyku kwalifikuje się do leczenia resekcyjnego. Nie podejmuje się
takiego leczenia u chorych na chorobę nowotworową w stadium
pozaregionalnym. W okresie przedoperacyjnym najczęściej chorzy są
kierowani do leczenia neoadiuwantowego chemio-/radioterapią.
U chorych, którzy kwalifikują się do leczenia resekcyjnego, decyzja co
do taktyki leczenia chirurgicznego jest ściśle uzależniona od
zaawansowania raka:
• Endoskopowa resekcja zmiany wczesnej umiejscowionej w błonie
śluzowej przełyku jest stosunkowo nową opcją terapeutyczną.
Wykonanie endoskopowej dysekcji (ESD – endoscopic submucosal
dissection) wymaga dużej wprawy endoskopisty w posługiwaniu się
zminiaturyzowanymi narzędziami. Kwalifikacja do zabiegu
endoskopowego oparta jest na surowych kryteriach histopatologicznych
pozwalających potwierdzić wyłącznie miejscowe, powierzchowne
zaawansowanie. Brak symptomatologii wczesnych nowotworów
przełyku sprawia, że w praktyce jedynie w krajach Azji Wschodniej,
dzięki programom badań przesiewowych, radykalne wycięcie przełyku
z powodu raka ma charakter postępowania masowego.

• Ograniczona resekcja przełyku. Wczesny gruczolakorak dolnego

odcinka przełyku może być leczony poprzez resekcję dolnego odcinka
przełyku. Odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego wykonuje się
za pomocą wstawki jelitowej zespolonej z pozostawionym odcinkiem
przełyku i górną częścią żołądka.

• Resekcja przełyku piersiowego.

Radykalne wycięcie przełyku z powodu raka

W warunkach europejskich radykalna resekcja przełyku jest uznanym,
złotym standardem leczenia chorych na raka przełyku. Do pierwotnej
resekcji kwalifikowani są chorzy o zaawansowaniu T0–T2 i N0. Operacja
radykalna, z punktu widzenia technicznego, wymaga wycięcia przełyku
piersiowego wraz z regionalnymi węzłami chłonnymi przez torakotomię
(bądź torakoskopię), wycięcia węzłów chłonnych z nadbrzusza
i wypreparowania oraz uformowania narządu użytego do rekonstrukcji
przełyku przez laparotomię (lub laparoskopię). Kolejnym elementem
operacji jest wypreparowanie odcinka szyjnego przełyku, ewentualne
wycięcie węzłów chłonnych szyi i wykonanie zespolenia przełyku
z narządem użytym do rekonstrukcji. Coraz więcej ośrodków wykonuje te
operacje metodami chirurgii minimalnie inwazyjnej, korzystając również
z robota chirurgicznego.
Kwalifikacja do tak rozległego zabiegu wymaga oceny wieloukładowej
rezerwy czynnościowej chorego. Chorych w niezadowalającym stanie
ogólnym kwalifikuje się do innych, mniej obciążających sposobów
leczenia.

Leczenie paliatywne i objawowe chorych na raka przełyku

Do leczenia paliatywnego kwalifikuje się chorych z zaawansowaną
chorobą nowotworową (chorzy z cechą M1) oraz chorych, których stan
ogólny nie pozwala na przeprowadzenie operacji radykalnej. Leczenie
nowotworu można prowadzić za pomocą teleradioterapii, brachyterapii,
chemioterapii i radioterapii, zazwyczaj skojarzonej z chemioterapią.
Najważniejszym elementem leczenia objawowego jest stworzenie
warunków do odżywiania chorego z zaawansowaną dysfagią lub afagią. Po
rozszerzaniu zwężenia i uzyskaniu odpowiedniej średnicy kanału
w tkankach nowotworowych zakłada się różnego rodzaju protezy
utrzymujące efekt rozszerzenia. Można również rozważyć odżywianie
przez założoną przetokę odżywczą do żołądka. Założenie przezskórnej
gastrostomii endoskopowej (PEG) może być utrudnione ze względu na
trudności w sforsowaniu zwężenia przełyku.

14.4.2. Nowotwory łagodne przełyku

Przełyk nie jest częstym siedliskiem niezłośliwych guzów. Wśród nich
najczęstsze to mięśniaki, polipy i torbiele. Mięśniaki gładkokomórkowe
mają wzrost rozprężający i są dobrze odgraniczone od otoczenia.
Najczęściej ich kształt jest kulisty, obły. Symptomatologia łagodnych
nowotworów przełyku jest zazwyczaj bardzo skąpa. Głównie są to
trudności w przełykaniu. Rzadko towarzyszy im utrata masy ciała. Wywiad
i badanie kliniczne nie umożliwiają ustalenia rozpoznania. Konieczne jest
badanie radiologiczne, endoskopowe i endoultrasonograficzne. Każdy
niezłośliwy guz przełyku wymaga różnicowania z nowotworami
złośliwymi, a ostatecznym kryterium jest wynik badania histologicznego.
O ile klasyczna endoskopia i badanie biopsyjne są stosunkowo łatwe
w przypadku powierzchownie leżących guzów, o tyle ich skuteczność jest
ograniczona do zmian śródściennych (mięśniaków), nad którymi błona
śluzowa nie jest zmieniona. Użycie aparatu do endoultasonografii
z możliwością wykonania biopsji igłowej znacznie ułatwia ustalenie
rozpoznania.
Leczenie zależy przede wszystkim od wielkości zmiany. Małe guzy
uszypułowane można usunąć drogą endoskopową. Większe, umiejscowione
w ścianie przełyku, wymagają wycięcia chirurgicznego.

14.5. Bliznowate
zwężenia przełyku

14.5.1. Oparzenia chemiczne przełyku

Oparzenia chemiczne przełyku są spowodowane połknięciem różnego
rodzaju substancji chemicznych. Są to najczęściej kwasy lub zasady.
Częściej przyczyną oparzeń są substancje alkaliczne. Powodują one
martwicę rozpływną i bardziej rozległe zmiany destrukcyjne ściany
przełyku niż kwasy, które powodują martwicę koagulacyjną. Powstały
skrzep chroni głębsze warstwy przed uszkodzeniem.
Połknięte substancje żrące działają na błonę śluzową tak samo jak na
skórę, powodując przekrwienie, obrzęk i martwicę ściany. Obumarłe tkanki
ulegają oddzieleniu i w tych miejscach powstają owrzodzenia. Gojenie
owrzodzeń trwa kilka tygodni lub miesięcy. Kolejnym okresem jest
bliznowacenie, które może trwać od kilku miesięcy, nawet do roku.
Martwica tkanek powstała wskutek oparzenia chemicznego może
dotyczyć całej grubości ściany przełyku i powodować przedziurawienie do
śródpiersia i opłucnej. Ropne lub zgorzelinowe zapalenie śródpiersia
powstałe w wyniku perforacji prowadzi szybko do uogólnionych objawów
zapalnych, wstrząsu septycznego i często do zgonu chorego.
O przedziurawieniu przełyku świadczy obecność odmy podskórnej na szyi
oraz stwierdzenie odmy lub wysięku w jamie opłucnej. Tak bezsporne
objawy spotyka się jednak rzadko. Dlatego też podejrzenie
przedziurawienia jest wskazaniem do wykonania w trybie pilnym zdjęcia
przeglądowego klatki piersiowej, badania radiologicznego górnego odcinka
przewodu pokarmowego z wodnym kontrastem i w razie wątpliwości
dynamicznej tomografii komputerowej. Objawem głębokiego drążenia
owrzodzeń może być obecność gazu w ścianie przełyku. Należy pamiętać,
że w przypadkach oparzeń przełyku początkowo nawet rozległa martwica
ściany może nie dawać objawu odmy śródpiersia lub otrzewnej. Za rozległą
martwicą wymagającą operacji przemawia również krwotok z przewodu
pokarmowego. U chorych z rozległą martwicą żołądka i przełyku jedyną
operacją ratującą życie jest wycięcie całego przełyku piersiowego
i żołądka. Jednoczasowe odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego
najczęściej nie jest możliwe ani konieczne. Należy dążyć do zachowania
jak najdłuższego szyjnego odcinka przełyku, który po wszyciu w tkanki
powłok szyi stanowi końcową przetokę ślinową. Przełyk można wyciąć
przez rozwór przełykowy i szyję, bez otwierania klatki piersiowej.
Ocena głębokości i zakresu uszkodzenia ściany przełyku jest trudna.
Nie uzyska się tego, wykonując badanie radiologiczne. Obecnie wczesna
endoskopia jest badaniem z wyboru. Należy jednak pamiętać, że badanie to
musi być wykonane delikatnie i ostrożnie przez doświadczonego
endoskopistę, ponieważ grozi przedziurawieniem ściany. Stworzono
klasyfikację zmian w oparzonym przełyku w zależności od stopnia
uszkodzenia ściany narządu:
• stopień I – przekrwienie i obrzęk;
• stopień IIA – nadżerki i powierzchowne owrzodzenia;
• stopień IIB – owrzodzenia głębsze i okrężne;

• stopień III – martwica i rozległe lub liczne owrzodzenia.

Klasyfikacja ta, określając nasilenie zmian, daje wskazówki dotyczące

sposobu leczenia oraz ma podstawowe znaczenie rokownicze.
Rokowanie w stopniu I i IIA jest bardzo dobre. Chorzy nie wymagają
rozszerzania przełyku ani operacji. Leczenie polega na łagodzeniu
dolegliwości i okresowym wstrzymaniu odżywiania doustnego. Odmienna
jest sytuacja u chorych ze zmianami typu IIB i III. U tych chorych
w okresie bezpośrednio po oparzeniu może powstać przedziurawienie,
a u pozostałych dochodzi później do powstania zwężeń. U tych chorych
konieczne jest śledzenie postępu choroby, a przede wszystkim – specjalne
żywienie. Nie ma wątpliwości co do celowości stosowania całkowitego
żywienia pozajelitowego w okresie po oparzeniu. U chorych
z zaawansowaną dysfagią i afagią należy rozważyć sposób przewlekłego
żywienia do czasu ukształtowania się blizny pooparzeniowej.
Z oczywistych względów preferowane jest żywienie dojelitowe np. poprzez
mikrojejunostomię.
Poszerzanie zwężeń w przypadkach zmian obejmujących całą grubość
ściany przełyku na długim odcinku lub w przypadku przełyku o krętym
przebiegu jest z reguły nieskuteczne. W takich przypadkach jedynym
rozwiązaniem jest zabieg wytwórczy przełyku. Operacje wykonuje się po
ustabilizowniu się i utrwaleniu zmian bliznowatych, w praktyce nie
wcześniej niż po 6 miesiącach od oparzenia. Przełyk może być wykonany
z jelita grubego lub żołądka. Jelito cienkie jest rzadziej wykorzystywane
jako substytut długich odcinków przełyku ze względu na trudną
konfigurację naczyniową.

14.5.2. Zarzucanie żołądkowo-przełykowe

Do rozwoju refluksu odżołądkowego (GERD – gastroesophageal reflux

disease) prowadzi niewydolność mechanizmu antyrefluksowego, co
pozwala na cofanie się treści żołądkowej do przełyku. Postępujące
uszkodzenie ściany przełyku jest więc wynikiem drażniącego działania
treści żołądkowej, przekraczającego zdolności obronne błony śluzowej
przełyku.
Nasilenie zmian zapalnych jest uzależnione od:
• składu treści refluksowej (stężenia kwasu, żółci, enzymów
dwunastniczych i trzustkowych);
 • skuteczności mechanizmów warunkujących opróżnianie przełyku
i żołądka;

• wpływu czynników neutralizujących (takich jak ślina);

• częstości występowania refluksów w ciągu doby.

Zmiany zapalne mogą obejmować głębokie warstwy błony

podśluzowej, mięśniowej, a nawet tkanki otaczające przełyk. Prowadzi to
do pogrubienia i usztywnienia jego ściany. Podczas fazy gojenia tkanki
zapalne zastępowane są bliznowatą tkanką łączną. Zmiany okrężne
prowadzą głównie do zwężenia, natomiast blizny pozapalne układające się
wzdłuż przełyku są przyczyną jego skrócenia.
Związek etiopatogenetyczny choroby refluksowej z występowaniem
przełyku Barretta jest powszechnie akceptowany. Zmieniony nabłonek
może sięgać aż do wysokości łuku aorty, często z pozostawieniem wysp
nabłonka płaskiego. Możliwe, że właśnie w obrębie wysp powstają
owrzodzenia (wrzód Barretta). Koncepcja ta wydaje się logiczna, bowiem
odporność nabłonka płaskiego na działanie treści żołądkowej jest mniejsza
niż nabłonka gruczołowego.
Jeżeli treść refluksowa cofa się powyżej mięśnia pierścienno-
gardłowego, to można spodziewać się rozwoju zmian zapalnych w krtani
i drzewie oskrzelowym, klinicznie wyrażonych chrypką, zapaleniem
oskrzeli, płuc.
Usztywnienie i pogrubienie ścian upośledza perystaltykę przełyku
i funkcje jego dolnego zwieracza. Skrócenie przełyku może również
prowadzić do powstania przepukliny przełykowej wślizgowej.
 Leczenie choroby refluksowej
Terapia zachowawcza choroby refluksowej jest początkowo podstawowym
sposobem jej leczenia. Zakłada zmianę stylu życia (unikanie spożywania
alkoholu, palenia tytoniu, spożywania czekolady, pokarmów tłustych,
niektórych leków, głównie niesteroidowych leków przeciwzapalnych).
Leczenie farmakologiczne polega na alkalizacji treści żołądkowej poprzez
stosowanie inhibitorów pompy protonowej oraz leków prokinetycznych.
Wskazania do operacji wynikają najczęściej z nieskuteczności leczenia
zachowawczego oraz z powikłań będących skutkiem zaawansowania
choroby (perforacja wrzodu Barretta i perforacja wrzodu trawiennego
żołądka przemieszczonego do klatki piersiowej, niekontrolowane
krwawienie z wrzodu, skrajne pozapalne zwężenie przełyku, skręt,
uwięźnięcie i zadzierzgnięcie zawartości przepukliny przeponowej itp.).
W niepowikłanej chorobie refluksowej celem operacji jest odtworzenie
wewnątrzbrzusznego odcinka przełyku, zapobieganie rozwojowi lub
nawrotowi przepukliny przeponowej oraz utworzenie mechanizmu
zastawkowego umożliwiającego jednocześnie swobodne połykanie
i zapobiegającego refluksowi. Uruchomione dno żołądka może otaczać
częściowo przełyk (fundoplikacja częściowa) lub stanowić okrężny
mankiet wokół dolnego odcinka przełyku (fundoplikacja całkowita).
Operacje wykonuje się technikami laparoskopowymi.

14.6. Choroby
czynnościowe
przełyku
Choroby czynnościowe przełyku stanowią grupę schorzeń, w których
upośledzenie prawidłowego pasażu treści pokarmowej przez przełyk jest
skutkiem różnego rodzaju zaburzeń motoryki przełyku. Nieprawidłowe
funkcjonowanie może dotyczyć odcinka (np. górnego lub dolnego
zwieracza) albo całego przełyku. Ta ostatnia sytuacja, charakteryzująca się
nieuporządkowaną aktywnością skurczową przełyku, której towarzyszą
bóle zamostkowe i dysfagia, występuje w przebiegu rozlanego skurczu
przełyku.
W grupie chorób czynnościowych najczęstsza jest achalazja, określana
również jako skurcz wpustu (cardiospasmus).

14.6.1. Achalazja wpustu

Achalazja jest chorobą wynikającą z zaburzenia motoryki przełyku. W jej

przebiegu występuje wzrost napięcia podstawowego dolnego zwieracza
przełyku z niekompletnym rozluźnieniem zwieracza wobec
przesuwającego się kęsa pokarmowego. Naturalna perystaltyka przełyku,
zwłaszcza jego środkowej i obwodowej części, jest najczęściej
upośledzona.
W warunkach fizjologicznych dwa zwieracze przełyku kontrolują
kierunek przechodzenia treści pokarmowej i zapobiegają zarzucaniu
z żołądka. Dolny zwieracz powinien ulegać rozluźnieniu zgodnie
z przebiegiem fali perystaltycznej, umożliwiając przechodzenie treści
pokarmowej do żołądka. Zaburzenie tej czynności jest istotą achalazji.
Wspólnym ogniwem patogenetycznym wielu teorii powstawania
pierwotnego kurczu wpustu są zanik i zmiany degeneracyjne komórek
zwojowych w ścianie przełyku.
 Achalazja jest chorobą występującą rzadko. Jej częstość oceniana jest
na około 1 przypadek na 200 000 mieszkańców. Najczęściej bywa
rozpoznawana pomiędzy 20. a 40. rż. Podstawowym objawem klinicznym
jest dysfagia, rozwijajaca się powoli, dotycząca zarówno pokarmów
stałych, jak i płynów. Poczatkowo objawy są łagodne, występują okresy
remisji. Nasilającej się dysfagii towarzyszą objawy regurgitacji – zwracania
niestrawionych, zalegających w rozszerzonym przełyku pokarmów.
Objawy te występują zwłaszcza w nocy, w pozycji leżącej. Zazwyczaj
pojawiają się powikłania płucne, wynikające z zarzucania treści przełyku
do dróg oddechowych. Chorzy skarżą się na ból i palenie za mostkiem. Te
ostatnie objawy związane są najprawdopodobniej z nadmiernym
rozszerzeniem przełyku i z podrażnieniem jego błony śluzowej przez
produkty fermentacji zalegających pokarmów.
Badanie radiologiczne ze środkiem kontrastowym barytowym ujawnia
charakterystyczny obraz poszerzonego przełyku bez widocznej fali
perystaltycznej, którego obwodowa część jest zwężona i upodobniona do
dziobu ptaka. Uwidocznienie w trakcie badania górnej części żołądka jest
ważne za względu na możliwość rozpoznania raka żołądka jako jednej
z przyczyn wtórnej achalazji. Poszerzony przełyk może być również
widoczny na przeglądowym zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej.
Badanie manometryczne wykazuje wzrost napięcia dolnego zwieracza
przełyku i brak jego relaksacji po połykaniu oraz brak perystaltyki.
Celem badania endoskopowego jest przede wszystkim kontrola
onkologiczna oraz określenie zmian w dolnym odcinku przełyku (np.
zwężenia w wyniku zarzucania odżołądkowego spowodowanego
wcześniejszymi próbami leczenia rozszerzaniem czy miotomią).
Leczenie achalazji również obecnie pozostaje leczeniem objawowym,
którego taktyka polega na zmniejszeniu napięcia dolnego zwieracza
przełyku, co umożliwia przechodzenie miazgi pokarmowej do żołądka.
Nieoperacyjne, forsowne rozszerzanie zwieracza jest jedną z metod
leczenia. Niestety, zabieg wymaga najczęściej powtarzania, a jego
wykonanie może być ograniczone przez zmiany anatomiczne przełyku
uniemożliwiające wprowadzenie przyrządu do okolicy wpustu. Inną
metodą nieoperacyjnego leczenia jest podawanie do okolicy dolnego
zwieracza toksyny jadu kiełbasianego.
Niepowodzenie w leczeniu achalazji metodami zabiegowymi jest
wskazaniem do operacji. Istotą operacji jest przecięcie włókien
mięśniowych dolnego zwieracza przełyku. Do niedawna operację tę
wykonywano poprzez laparoskopię. Od 2008 r. coraz powszechniej
wprowadza się nową metodę POEM (peroral endoscopic myotomy).
Zabieg wykonuje się metodą endoskopową, przecinając okrężne włókna
przełyku, nie uszkadzając warstwy podłużnej.
Bardzo rzadko (przy olbrzymich rozmiarach przełyku) zachodzi
potrzeba wykonania operacji resekcyjnej i rekonstrukcji przełyku
żołądkiem bądź jelitem grubym.

14.7. Uchyłki przełyku

Uchyłki przełyku to ograniczone, workowate uwypuklenia ściany przełyku,

wysłane od wewnątrz błoną śluzową. Mogą być prawdziwe lub rzekome.
Rzekome są przepuklinami błony śluzowej przez otwór w błonie
mięśniowej. Powstają wskutek wzmożonego ciśnienia w świetle przełyku
lub osłabienia jego warstwy mięśniowej (diverticulum e pulsione). Uchyłki
prawdziwe powstają najprawdopodobniej w następstwie pociągania za
ścianę przełyku (diverticulum e tractione). Różnią się one od rzekomych
tym, że ich ściany są utworzone ze wszystkich warstw przełyku. Uchyłki
prawdziwe są najczęściej następstwem zmian zapalnych i bliznowatych
rozwijających się w śródpiersiu. O ile uchyłki rzekome spotyka się
najczęściej w szyjnej i nadprzeponowej części przełyku, o tyle uchyłki
prawdziwe dotyczą zwykle jego środkowej części.
Uchyłki prawdziwe środkowego odcinka przełyku najczęściej nie
powodują objawów klinicznych i nie wymagają postępowania
chirurgicznego. Z praktycznego punktu widzenia największe znaczenie
mają uchyłki szyjnej części przełyku.

14.7.1. Uchyłki gardłowo-przełykowe (uchyłki typu Zenkera)

Uchyłek ten stanowi uwypuklenie błony śluzowej i podśluzowej przez

osłabione i rozwarstwione włókna błony mięśniowej. Uwypukla się ku
tyłowi, zwykle na stronę lewą. Objawy uchyłku mogą być różne,
w zależności od jego wielkości. Początkowo występują dyskretne
zaburzenia połykania, stopniowo się nasilające. W skrajnych, bardzo
rzadkich przypadkach może dojść do afagii.
Oprócz dysfagii często występuje również zwracanie pokarmów
(regurgitacja) i krztuszenie się przy połykaniu. Wskutek niekontrolowanej
aspiracji do drzewa oskrzelowego mogą rozwinąć się powikłania płucne.
Rozpoznanie ustalane jest na podstawie badania radiologicznego
górnego odcinka przewodu pokarmowego ze środkiem kontrastowym
podanym doustnie. Badanie endoskopowe nie jest konieczne do
rozpoznania. Jedynym argumentem przemawiającym za jego wykonaniem
jest wykluczenie obecności nowotworu.
 Leczenie uchyłków
Skuteczne leczenie uchyłku polega na jego wycięciu i wykonaniu
przecięcia okrężnych włókien górnego zwieracza przełyku. U chorych
z podwyższonym ryzykiem operacyjnym stosuje się leczenie metodami
endoskopowymi. Ich istotą jest przecięcie wspólnej ściany pomiędzy
uchyłkiem i przełykiem.

Uchyłki nadprzeponowe
Uchyłki o tym umiejscowieniu zdarzają się znacznie rzadziej niż uchyłki
części szyjnej. Objawy kliniczne polegają na zaburzeniach połykania,
zwracaniu pokarmów, bólach zamostkowych. Uchyłki te mogą być także
powikłaniem achalazji lub przepukliny przeponowej. Chirurgiczne
wycięcie uchyłku jest połączone z miotomią i często z zabiegiem
antyrefluksowym.

14.8. Przedziurawienia
przełyku

14.8.1. Perforacje jatrogenne przełyku

Każde badanie instrumentalne i zgłębnikowanie przełyku wiąże się

z ryzykiem perforacji. W epoce sztywnych endoskopów przebicie przełyku
było bardzo realne. Wydawałoby się, że wprowadzenie giętkich
endoskopów z optyką czołową wyeliminuje to niebezpieczeństwo. Okazało
się, że tak nie jest. W opinii Europejskiego Towarzystwa
Gastroenterologicznego perforacje przełyku zdarzają się z częstością 1 na
10 000 badań. Odsetek ten bardzo wzrasta podczas wykonywania zabiegów
instrumentalnych, np. rozszerzania zwężeń przełyku. Przełyk można
uszkodzić od wewnątrz podczas badania endoskopowego, wykonywania
różnego rodzaju działań instrumentalnych, poszerzania, sklerotyzacji
żylaków przełyku. Szczególną przyczyną perforacji są urazy spowodowane
usuwaniem z przełyku połkniętego ciała obcego. Można również
spowodować przebicie przełyku od zewnątrz podczas praktycznie każdej
operacji wykonywanej w sąsiedztwie przełyku: w klatce piersiowej,
w nadbrzuszu i na szyi.
Jeżeli w czasie endoskopii napotka się krwawienie, to już wtedy należy
pomyśleć, czy nie spowodowano uszkodzenia ściany przełyku. Po zabiegu
chory skarży się na bóle nasilające się przy połykaniu. Stwierdzenie odmy
podskórnej na szyi przesądza o rozpoznaniu. Cechą charakterystyczną
urazów jatrogennych przełyku jest to, że mogą być one natychmiast
rozpoznane. Nie zawsze tak się dzieje. Niemniej, jeżeli na podstawie
obrazu klinicznego podejrzewa się perforację przełyku, należy
bezzwłocznie wykonać badanie radiologiczne klatki piersiowej i badanie
górnego odcinka przewodu pokarmowego z wodnym środkiem
kontrastowym podanym doustnie. Do czasu wykluczenia urazu przełyku
obowiązuje chorego całkowity zakaz przyjmowania pokarmów i płynów.
Obraz radiologiczny zależny jest od umiejscowienia, rozległości
uszkodzenia i czasu, jaki upłynął od urazu. Można uwidocznić odmę
śródpiersiową. Jeżeli opłucna płucna jest zachowana, to może pojawić się
jedynie wysięk w jamie opłucnej, częściej po stronie lewej, ale może
dotyczyć również obu stron. Przy uszkodzeniu opłucnej w jamie opłucnej
gromadzi się płyn i powietrze. Można również uwidocznić odmę
podskórną. Podstawowe znaczenie dla rozpoznania ma badanie tomografii
komputerowej, a w przypadkach braku dostępu do TK – badanie
radiologiczne przewodu pokarmowego z wodnym środkiem kontrastowym.
Chorego należy badać w pozycji leżącej. Przechodzenie środka
cieniującego jest wtedy wolniejsze i łatwiej uwidocznić nawet niewielkie
uszkodzenia. Ezofagoskopia jest kolejnym elementem diagnostyki.
Umożliwia w wybranych przypadkach założenie do przełyku protezy
uszczelniającej miejsce perforacji.
O sposobie leczenia perforacji decydują umiejscowienie przebicia
przełyku, jego rozległość i czas, jaki upłynął od urazu do rozpoznania
i podjęcia leczenia.
Leczenie zachowawcze może być akceptowane jedynie w przypadkach
niewielkich przedziurawień do śródpiersia przewlekle zmienionego
zapalnie (np. po oparzeniu), u chorych bez ogólnych objawów zapalnych.
W przypadku perforacji instrumentalnych wcześnie rozpoznanych
rokowanie jest dobre. Operuje się w polu praktycznie niezakażonym.
Szyjemy oddzielnie błonę śluzową i warstwę mięśni. Szew rany przełyku
można dodatkowo wzmocnić, naszywając na nią łatę z mięśni
międzyżebrowych, opłucnej ściennej, osierdzia, fragmentu przepony.
Obecność schorzenia przełyku, w przebiegu którego doszło do perforacji,
może stanowić wskazanie do przyjęcia innej taktyki. Dotyczy to zwłaszcza
chorób przebiegających ze zwężeniami przełyku poniżej miejsca perforacji.
Perforacje dolnego przełyku w przebiegu łagodnych zwężeń mogą być
leczone rozszerzaniem śródoperacyjnym i zabezpieczeniem rany naszytym
dnem żołądka jak w operacji fundoplikacji. Od niedawna czynione są
próby użycia opatrunków podciśnieniowych, polegające na umieszczeniu
specjalnej gąbki i sondy pod ujemnym ciśnieniem w dnie perforacji
(metoda ta ma większe znaczenie u chorych po częściowym rozejściu się
zespolenia przełyku z narządem użytym do rekonstrukcji).
W późno wykrytych perforacjach (po 12 lub 24 godzinach) nie ma
zgodności co do taktyki leczenia. Decyzja w tych przypadkach należy do
najtrudniejszych w chirurgii. Często w wyniku perforacji i zapalenia
śródpiersia może dojść do wstrząsu septycznego i sepsy.
O skutkach przedziurawienia decyduje umiejscowienie perforacji. Przy
perforacjach szyjnego odcinka przełyku z reguły wystarcza odpowiedni
drenaż, żywienie pozajelitowe i antybiotykoterapia. Perforacje przełyku
piersiowego późno rozpoznane stanowią bardzo poważny problem
leczniczy. Proste zszycie i drenaż najczęściej nie wystarczają, a jeżeli są
stosowane, grożą rozejściem się linii szwów i dalszym rozwojem powikłań
septycznych. W wielu przypadkach postępowanie zmierzające do
uratowania życia chorego powinno być bardziej agresywne. Można
wyłączyć przełyk z pasażu poprzez wytworzenie przetoki ślinowej na szyi,
założenie gastrostomii odbarczającej wyłączony przełyk i gastrostomii
odbarczającej odcięty i zamknięty żołądek. Inną możliwością definitywnie
usuwającą źródło zakażenia jest wycięcie przełyku. Odtworzenie ciągłości
przewodu pokarmowego wykonuje się w późniejszym okresie po
ustabilizowaniu stanu ogólnego chorego. Jedynie doświadczenie kliniczne
pozwala podjąć odpowiednią decyzję.

14.8.2. Urazy przełyku w przebiegu urazów klatki piersiowej i szyi

Uszkodzenia urazowe przełyku stanowią od 6% do 15% wszystkich

rodzajów przedziurawień tego narządu. Większość z nich jest rezultatem
uszkodzeń przenikających. Niezwykle rzadko obrażenia po urazach tułowia
i szyi dotyczą wyłącznie przełyku. Prawie zawsze uraz przełyku jest
jednym z wielu odniesionych obrażeń.
Na szyi uszkodzeniu ulegają tchawica, krtań, tętnice i naczynia żylne.
W klatce piersiowej obrażeniom przełyku towarzyszą uszkodzenia płuc,
tchawicy, oskrzeli i dużych naczyń. Krwotok, odma opłucnej i inne objawy,
które mogą prowadzić nawet do bezpośredniego zagrożenia życia,
wysuwają się na plan pierwszy. Powszechnie wiadomo, że każdy chory po
urazie klatki piersiowej wymaga sprawdzenia podstawowych funkcji
życiowych: oddychania i krążenia.
Objawy kliniczne obrażeń przełyku mogą być maskowane poprzez
objawy uszkodzenia innych narządów. Objawami, które sugerują uraz
przełyku, są: wyczuwalna na szyi i widoczna na zdjęciu radiologicznym
odma tkanki podskórnej, krwiak na szyi. Odma jest uważana zazwyczaj za
objaw zranienia tchawicy i oskrzeli. Bóle przy połykaniu u chorych
przytomnych oraz krwawienie pod postacią krwistych wymiotów nasuwają
podejrzenie przedziurawienia przełyku.
Badaniem z wyboru jest tomografia komputerowa, wziernikowanie
przełyku i ewentualnie drzewa oskrzelowego.

Leczenie urazów przełyku

Najlepsze wyniki leczenia uzyskuje się po doraźnym zszyciu rany
przełyku. Obowiązuje staranne opracowanie rany, przecięcie warstwy
mięśniowej w kierunku bliższym i dalszym w celu rzeczywistej oceny
uszkodzenia błony śluzowej. Coraz częściej wykorzystuje się stenty
uszczelniające miejsce zwężenia.
 Piśmiennictwo

1. Frączek M. (red.). Chirurgia nowotworów. α-medica press, Bielsko-

Biała 2003.
2. Szmidt J., Kużdżał J. (red.). Podstawy chirurgii. Podręcznik dla lekarzy
specjalizujących się w chirurgii ogólnej. T. 1–2. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2011.

3. Skandalakis L.J., Skandalakis J.E. Anatomia chirurgiczna i technika

zabiegów operacyjnych. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa
2019.
 15

Rak płuca

Bartłomej Kotucha, Stanisław Głuszek

15.1. Anatomia układu

oddechowego

U człowieka w skład układu oddechowego wchodzą górne i dolne drogi

oddechowe oraz płuca będące właściwym narządem oddechowym,
w którym odbywa się wymiana gazowa.
W skład górnych dróg oddechowych wchodzą: jama nosowa, gardło
i krtań. Do dolnych dróg oddechowych należą: tchawica i oskrzela.

15.1.1. Tchawica (trachea)

Tchawica ma kształt spłaszczonej od tyłu rury, o długości u dorosłego
człowieka od 10 do 15 cm i szerokości od 13 do 23 mm. Górny koniec
tchawicy łączy się z krtanią, a dolny dzieli się w klatce piersiowej na dwa
oskrzela główne. Tchawica dzieli się na część szyjną i piersiową.
Część szyjna tchawicy łączy się z krtanią więzadłem pierścienno-
tchawiczym. Od przodu sąsiaduje z mięśniami powierzchownymi szyi, od
tyłu z przełykiem. W dolnym odcinku części szyjnej tchawica jest objęta
przez gruczoł tarczowy. Po obu bokach tchawicy leżą nerwy błędne, tętnice
szyjne wspólne i żyły szyjne wewnętrzne.
Część piersiowa tchawicy rozpoczyna się poniżej otworu górnego,
a zakończona jest rozwidleniem tchawicy. Po stronie lewej przylega do niej
łuk aorty, od przodu pień ramienno-głowowy, a u dzieci grasica.
Ścianę tchawicy stanowią sprężyste chrząstki, które utrzymują drożność
światła tchawicy, nie dopuszczając do zapadania się jej ścian. Mają kształt
podkowy i łączą się ze sobą za pomocą więzadeł obrączkowych. Tylna
część tchawicy nie zawiera chrząstek i nosi nazwę części błoniastej. Błona
śluzowa wyściełająca wnętrze tchawicy pokryta jest nabłonkiem
wielorzędowym walcowatym migawkowym i zawiera liczne gruczoły
cewkowe.

15.1.2. Oskrzela (bronchi)

Na wysokości IV krążka międzykręgowego tchawica dzieli się na dwa

oskrzela główne. Oskrzele główne prawe jest grubsze, krótsze o 1–3 cm
i przebiega bardziej pionowo, leżąc prawie w przedłużeniu tchawicy.
Oskrzele główne lewe o długości 4–7 cm jest cieńsze i przebiega bardziej
poziomo. Wskutek tego ciała obce, które dostały się do tchawicy, częściej
wpadają do oskrzela prawego.
 Budowa ściany oskrzeli głównych jest podobna do budowy tchawicy.
Ściana oskrzeli składa się z części chrzęstnej, zajmującej przednią i boczną
stronę, oraz z części błoniastej, znajdującej się ku tyłowi. Oskrzele główne
prawe dzieli się na trzy gałęzie oskrzelowe, a oskrzele główne lewe na
dwie. Gałęzie te wchodzą przez wnękę w obręb tkanki płucnej i stają się
oskrzelami płatowymi.

15.1.3. Płuca (pulmones)

Płuca leżą w klatce piersiowej i są właściwym narządem oddechowym,

w którym dochodzi do wymiany gazów pomiędzy krwią i powietrzem.
Mają kształt dostosowany do zarysów klatki piersiowej sąsiadujących
z nimi narządów. Górna część płuca nazywana jest szczytem, a dolna
podstawą. Na każdym płucu wyróżniamy trzy powierzchnie: przeponową,
żebrową i przyśrodkową. Powierzchnia przyśrodkowa zwrócona jest do
śródpiersia i kręgów, a na pewnej powierzchni przylega do serca.
Powierzchnie płuc oddzielone są od siebie brzegami.
Płuca są podzielone na płaty. Płuco prawe liczy ich trzy: górny,
środkowy i dolny, a płuco lewe tylko dwa: górny i dolny. Płaty płuc
oddzielone są szczelinami. W płucu prawym znajdują się dwie szczeliny:
skośna i pozioma. Płuco lewe posiada tylko szczelinę skośną. Każdy
z płatów dzieli się na jednostki czynnościowe, zwane segmentami
oskrzelowo-płucnymi, do których prowadzą odpowiadające im oskrzela
segmentowe. W każdym płucu wyróżnia się 10 segmentów. Granice
pomiędzy segmentami nie są tak wyraźne jak granice pomiędzy płatami.
Na przyśrodkowej powierzchni płuca znajduje się miejsce niepokryte
opłucną, zwane wnęką płuca.
Przez wnękę dochodzą do płuc:
 • tętnica płucna;

• gałęzie oskrzelowe aorty piersiowej;

• oskrzela i nerwy.

Opuszczają płuca:

• żyły płucne;

• żyły oskrzelowe;

• naczynia limfatyczne.

Wszystkie twory, które wnikają do płuc bądź też z nich wychodzą

w obrębie wnęki, noszą nazwę korzenia płuc. Układ składników korzenia
płuc jest inny po prawej niż po lewej stronie. Znajomość granic segmentów
płucnych oraz anatomii wnęki płuc jest szczególnie ważna w chirurgii
klatki piersiowej, ponieważ pozwala na operacyjne usunięcie zmienionej
części płuca, obejmującej jeden lub kilka segmentów.

Budowa oskrzeli i płuc

Oskrzela główne dzielą się na coraz drobniejsze odgałęzienia dochodzące
do pęcherzyków płucnych. Tkanka płucna zbudowana jest ze zrazików
płucnych o wielkości około 10 mm. Z wnikającego do zrazika oskrzelika
powstają oskrzeliki końcowe, które zaopatrują grono płucne będące
podstawową jednostką tkanki płucnej. W obrębie grona znajdują się
oskrzeliki oddechowe zakończone pęcherzykami płucnymi. Ściany
pęcherzyków są bardzo cienkie, zbudowane z jednej warstwy komórek
i otacza je gęsta sieć naczyń włosowatych, dzięki której dochodzi do
wymiany gazowej między krwią a powietrzem pęcherzykowym.
 Unaczynienie płuc
Unaczynienie płuc jest dwojakiego rodzaju: czynnościowe, związane
z wymianą gazów pomiędzy krwią a powietrzem zawartym
w pęcherzykach płucnych, pochodzące od tętnicy płucnej, oraz odżywcze,
pochodzące od tętnic oskrzelowych.
Tętnice płucne odchodzą od pnia płucnego i prowadzą krew żylną
(odtlenowaną). Krew z rozgałęzień tętnic płucnych dostaje się do naczyń
włosowatych oplatających pęcherzyki płucne i po oddaniu dwutlenku
węgla i nasyceniu tlenem przechodzi do żył płucnych, które uchodzą do
lewego przedsionka serca.
Tętnice oskrzelowe, cienkie, w liczbie kilku, odchodzą od aorty
i prowadzą krew tętniczą. Zaopatrują w krew ściany oskrzeli i tkankę
łączną płuc. Stąd krew odpływa do żył oskrzelowych, uchodzących do
układu żyły nieparzystej.

Naczynia chłonne płuc

Płuca mają bardzo bogaty układ naczyń limfatycznych. W obrębie
segmentów, płatów i oskrzeli oraz w śródpiersiu znajdują się liczne grupy
węzłów chłonnych. Znajomość anatomii układu limfatycznego klatki
piersiowej ma bardzo duże znaczenie przy operacjach onkologicznych,
zwłaszcza zabiegach w raku płuca, w których właściwa limfadenektomia
jest obecnie standardem postępowania.

Unerwienie płuc
Nerwy zaopatrujące płuca należą do układu współczulnego
i przywspółczulnego.

15.2. Fizjologia układu

oddechowego

W ustroju człowieka nieprzerwanie odbywają się procesy przemiany

materii i energii. Ustrój czerpie energię z procesów spalania pokarmów,
które zachodzą w warunkach tlenowych. Tlen w płucach przechodzi do
krwi i za jej pośrednictwem dostarczany jest do wszystkich komórek. Na
skutek procesów utleniania dochodzi w nich do wytworzenia dwutlenku
węgla oraz innych produktów przemiany materii. Dwutlenek węgla dostaje
się do krwi i poprzez płuca zostaje wydalony na zewnątrz.
Rozróżniamy więc:

• oddychanie płucne, zewnętrzne – polegające na wymianie tlenu

i dwutlenku węgla między krwią a powietrzem;

• oddychanie tkankowe, wewnętrzne – polegające na wymianie tlenu

i dwutlenku węgla między krwią a tkankami.

Powietrze przechodzi przez górne drogi oddechowe, gdzie ulega

ogrzaniu, oczyszczeniu i nawilżeniu, a następnie przez tchawice, oskrzela,
oskrzeliki i dostaje się do pęcherzyków płucnych. Pęcherzyki płucne są
otoczone gęstą siecią naczyń włosowatych, które zapewniają wymianę
gazów pomiędzy krwią a powietrzem zawartym w pęcherzykach płucnych.
Wymiana gazowa w płucach zachodzi za pośrednictwem krwi krążącej
w krążeniu małym (płucnym). Przechodzenie tlenu z powietrza
pęcherzykowego do krwi oraz dwutlenku węgla z krwi do pęcherzyków
płucnych odbywa się na skutek różnicy ciśnień. Wymiana gazów między
krwią a powietrzem jest największa na początku, kiedy różnica ciśnień jest
duża, po czym maleje do zera w końcowym okresie zetknięcia się krwi ze
ścianą pęcherzyka. Średni gradient ciśnień dla tlenu podczas prawidłowego
oddychania wynosi 11 mm Hg.

15.3. Rak płuca

15.3.1. Epidemiologia i etiopatogeneza

Rak płuca jest najczęstszym nowotworem w wielu krajach, w tym w Polsce

i w USA. W ostatnich latach obserwuje się stopniowe zmniejszenie
umieralności na raka płuca wśród mężczyzn, ale rosnącą tendencję
u kobiet, u których rak płuca jest najczęstszą przyczyną zgonu (na
podstawie danych Krajowego Rejestru Nowotworów).
Liczba zachorowań i zgonów z powodu tej choroby wynosi w naszym
kraju około 20 000 osób. W 2013 r. w Polsce zarejestrowano
21 556 zachorowań na nowotwory złośliwe opłucnej i płuca. Pod
względem zachorowalności z powodu nowotworów złośliwych rak płuca
zajmuje pierwsze miejsce wśród mężczyzn i drugie u kobiet.
Rozpoznawany jest najczęściej u osób pomiędzy 40. a 70. rż.
Do czynników ryzyka zwiększających możliwość zachorowania na
raka płuca należą: palenie tytoniu (także palenie bierne), czynniki
środowiskowe i zawodowe oraz uwarunkowania genetyczne. Rzucenie
nałogu stanowi istotny czynnik zmniejszający ryzyko zachorowania. Nawet
w przypadku rozpoznania raka płuca należy zachęcać chorych do
zaprzestania palenia, proponując odpowiednie leczenie farmakologiczne
oraz poradnictwo wspierające zaprzestanie palenia.

15.3.2. Klasyfikacja histologiczna raka płuca

Nazwą „rak płuca” określa się różne typy nowotworów złośliwych oskrzela
i płuca.
Tabela 15.1. Klasyfikacja histologiczna raka płuca

1. Raki niedrobnokomórkowe (80–85% pierwotnych nowotworów płuca):

- rak płaskonabłonkowy płuca (40% pierwotnych nowotworów płuca)

- gruczolakorak (30% pierwotnych nowotworów płuca)

- rak wielkokomórkowy (10% pierwotnych nowotworów płuca)

2. Rak drobnokomórkowy (15–20% pierwotnych nowotworów płuca)

3. Rzadkie nowotwory nabłonkowe płuc:

- rak gruczołowo-płaskonabłonkowy
- raki pleomorficzne

- gruczolaki oskrzela
- rakowiak

4. Nienabłonkowe nowotwory płuc

Dla celów klinicznych stosuje się uproszczony podział raka płuca na

dwie grupy:

• Niedrobnokomórkowy rak płuca (NDRP) – stanowi 80%

wszystkich rozpoznanych przypadków raka płuca; do tej grupy należą
rak płaskonabłonkowy, gruczołowy i wielkokomórkowy.
 • Drobnokomórkowy rak płuca (DRP) – stanowi 20% wszystkich
raków płuca.

Podział ten jest uzasadniony różnicami biologicznymi pomiędzy

poszczególnymi typami raka i odmiennym sposobem leczenia.

15.3.3. Objawy raka płuca

Objawy kliniczne raka płuca pojawiają się późno i z reguły w stadium

znacznego zaawansowania choroby. Można je podzielić na kilka grup:
• Objawy płucne związane z obecnością guza:

- kaszel lub zmiana jego charakteru;

- nawrotowe lub przedłużające się zapalenie płuc;

- krwioplucie, ból w klatce piersiowej, niewielka duszność.

W przypadku znacznego zaawansowania guza mogą również

wystąpić:
- chrypka, spowodowana porażeniem nerwu krtaniowego
wstecznego;
dysfagia, spowodowana naciekaniem przełyku;

- zaburzenia rytmu serca, spowodowane naciekaniem serca;

- znaczna duszność spowodowana obturacją dużego oskrzela,
naciekaniem rozległego obszaru miąższu płuca, naciekaniem nerwu
przeponowego i przepony, wysiękiem w jamie opłucnej;
- zespół żyły głównej górnej, spowodowany naciekaniem i uciskiem
tej żyły.
 • Objawy ogólne:
- osłabienie, znużenie, senność, apatia;

- brak apetytu, ubytek masy ciała;

- stany gorączkowe.

• Objawy pozapłucne:

- zespoły paranowotworowe, zespoły endokrynologiczne (zespół

Cushinga, zespół rakowiaka), zespoły neurologiczne;
- objawy skórne i ze strony tkanki łącznej;

- objawy ze strony układu krwiotwórczego (zaburzenia krzepnięcia

krwi, zakrzepica żylna);

W badaniu fizykalnym należy zwrócić uwagę na: osłabienie szmeru

pęcherzykowego lub jego zniesienie w przypadku niedodmy lub płynu
w jamie opłucnej, powiększenie węzłów chłonnych (szczególnie
nadobojczykowych), objawy zespołu żyły szyjnej górnej (obrzęk
twarzy i szyi, poszerzenie żył szyjnych i klatki piersiowej),
powiększenie wątroby, bolesność ścian klatki piersiowej, objawy ze
strony układu nerwowego.

15.3.4. Diagnostyka obrazowa i histopatologiczna

Rozpoznanie raka płuca jest bardzo często spóźnione. Badania kliniczne

i radiologiczne wskazują jedynie na możliwość istnienia nowotworu.
Rozpoznanie raka płuca należy zawsze potwierdzić badaniem
histopatologicznym lub cytologicznym.
 Do badań radiologicznych stosownych w rozpoznawaniu raka płuca
należą:
• RTG klatki piersiowej w pozycji tylno-przedniej i bocznej;

• TK klatki piersiowej oraz PET;

• MR klatki piersiowej, angiografia.

Tomografia komputerowa klatki piersiowej jest badaniem

standardowym w ocenie zaawansowania raka płuca. Jest przydatna
zarówno w ocenie ogniska pierwotnego, jak i przerzutów do węzłów
chłonnych. W ostatnich latach w ocenie węzłów chłonnych
śródpiersiowych coraz częściej wykorzystuje się PET. Badanie to pozwala
wykryć niewielkie przerzuty w węzłach, określić zasięg nowotworu
w obrębie niedodmy, a w przypadku badania całego ciała wykryć ogniska
raka poza klatką piersiową.
Badania pozwalające ustalić rozpoznanie mikroskopowe to:
• badanie cytologiczne plwociny;

• badania endoskopowe (bronchofiberoskopia z pobraniem wycinków);

• biopsja cienkoigłowa przez ścianę klatki piersiowej;

• pobranie węzłów chłonnych śródpiersia (mediastinoskopia);

• torakoskopia i wideotorakoskopia z pobraniem wycinków;

• badanie cytologiczne wysięku opłucnowego;

• zwiadowcze otwarcie klatki piersiowej.

Klasyfikacja TNM raka płuca

Do oceny stopnia zaawansowania raka płuca służy klasyfikacja
TNM. Opiera się ona na wywiadzie, badaniu klinicznym, wynikach badań
obrazowych, endoskopii i innych badaniach, za pomocą których można
określić zaawansowanie miejscowe nowotworu oraz obecność zmian
przerzutowych. W Polsce tylko około 20% chorych kwalifikuje się do
leczenia operacyjnego. Pozostali są dyskwalifikowani z powodu
zaawansowania choroby.
Guz pierwotny – cecha T
• TX – nie można ocenić guza pierwotnego albo w ślinie lub
popłuczynach oskrzelowych stwierdza się obecność komórek
nowotworu złośliwego, ale guz jest niewidoczny w badaniach
obrazowych oraz w badaniu bronchoskopowym
• T0 – nie stwierdza się guza pierwotnego

• Tis – rak przedinwazyjny (in situ)

• T1 – największy wymiar guza ≤ 3 cm, guz otoczony przez miąższ
płuca lub opłucną płucną, bez cech naciekania oskrzeli większych niż
płatowe w badaniu bronchoskopowym (tj. bez naciekania oskrzela
głównego)
- T1a – największy wymiar guza ≤ 1 cm

- T1b – największy wymiar guza > 1 cm i ≤ 2 cm,

- T1c – guz o największym wymiarze > 2 cm, ale ≤ 3 cm

• T2 – największy wymiar guza > 3 cm i ≤ 5 cm lub obecność ≥

1 z następujących cech nowotworu:

- naciekanie oskrzela głównego, ale niedochodzące do ostrogi

tchawicy
 - naciekanie opłucnej płucnej
- jednoczesne występowanie niedodmy lub zapalenia płuc
wynikającego z zamknięcia oskrzela, które obejmuje część lub całe
płuco
T2a – największy wymiar guza > 3 cm, ale ≤ 4 cm

T2b – największy wymiar guza > 4 cm, ale ≤ 5 cm

• T3 – największy wymiar guza > 5 cm, ale ≤ 7 cm lub obecność 1 ≥

z następujących cech:
- guz bezpośrednio naciekający opłucną ścienną pokrywającą ścianę
klatki piersiowej (w tym guz szczytu płuca), nerw przeponowy lub
osierdzie,
- guz z odrębnymi ogniskami nowotworu w obrębie tego samego
płata płuca

• T4 – guz o największym wymiarze > 7 cm lub obecność =>

1 z następujących cech:
- naciekający przeponę: śródpiersie, serce, duże naczynia, tchawicę,
nerw krtaniowy wsteczny, przełyk, rozwidlenie tchawicy lub trzon
kręgu
- guz z odrębnymi ogniskami raka w obrębie innego płata tego
samego płuca

Regionalne węzły chłonne – cecha N

• NX – nie można ocenić regionalnych węzłów chłonnych
• N0 – nie stwierdza się przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych
 • N1 – stwierdza się przerzuty w okołooskrzelowych węzłach
chłonnych lub węzłach chłonnych wnęki płuca i wewnątrzpłucnych po
tej samej stronie co guz, włączając w to bezpośrednie naciekanie
węzłów przez nowotwór
• N2 – stwierdza się przerzuty w węzłach chłonnych śródpiersiowych
po tej samej stronie co guz pierwotny lub w węzłach chłonnych
rozwidlenia tchawicy
• N3 – stwierdza się przerzuty w węzłach chłonnych śródpiersiowych,
wnęki płuca po stronie przeciwnej; w węzłach chłonnych wzdłuż
mięśni pochyłych po tej samej lub przeciwnej stronie co guz lub
w węzłach chłonnych nadobojczykowych

Przerzuty odległe – cecha M

• M0 – nie stwierdza się przerzutów odległych
• M1 – stwierdza się przerzuty odległe

- M1a – odrębne ognisko nowotworu w płacie płuca po przeciwnej

stronie niż guz pierwotny wraz z towarzyszącymi guzkami
opłucnowymi lub nowotworowym wysiękiem w opłucnej albo
osierdziu

- M1b – stwierdza się przerzuty odległe

- M1c – mnogie przerzuty odległe poza klatką piersiową w jednym
lub wielu narządach

Stopnie zaawansowania raka płuca

Wyróżnia się następujące stopnie zaawansowania raka płuca:
 • Stopień 0 – rak przedinwazyjny (in situ).

• Stopień IA – guz T1 bez zmian w węzłach i przerzutów odległych.

• Stopień IB – guz T2 bez zmian w węzłach i przerzutów odległych.
• Stopień IIA – guz T1, obecne przerzuty w węzłach N1, bez
przerzutów odległych.
• Stopień IIB:

- guz T2, obecne przerzuty w węzłach N1, bez przerzutów

odległych;
- guz T3, bez zmian w węzłach i przerzutów odległych.

• Stopień IIIA – guz T1–T3, obecne przerzuty w węzłach N1–N2, bez

przerzutów odległych.
• Stopień IIIB:

- guz dowolny, obecne przerzuty w węzłach N3, bez przerzutów

odległych;
- guz T4, dowolne przerzuty w węzłach chłonnych, bez przerzutów
odległych.

• Stopień IV – obecne przerzuty odległe.

15.3.5. Leczenie raka płuca

Metoda leczenia raka płuca zależy przede wszystkim od typu

histologicznego nowotworu.
Rak drobnokomórkowy cechuje się znacznie szybszym wzrostem i ma
skłonność do wczesnego rozsiewu. Ponadto jest wrażliwy na leki
cytostatyczne i promieniowanie jonizujące, a wyniki leczenia
chirurgicznego są złe. Rak niedrobnokomórkowy rokuje lepiej,
a podstawową metodą jego leczenia jest radykalne wycięcie.
W każdym przypadku rozpoznania raka płuca zaleca się wczesne
wdrożenie postępowania diagnostyczno-terapeutycznego oraz
podejmowanie decyzji terapeutycznych w zespole wielodyscyplinarnym,
w składzie którego powinni znaleźć się: pulmonolog, torakochirurg,
onkolog kliniczny, radioterapeuta, radiolog, patomorfolog i specjalista
z zakresu medycyny paliatywnej.

Leczenie raka drobnokomórkowego

Podstawową metodą leczenia raka drobnokomórkowego jest systemowe
leczenie cytostatykami. Leczenie operacyjne z uwagi na jego niewielką
skuteczność w raku drobnokomórkowym stosowane jest rzadko i zawsze
z chemioterapią.
Do najczęściej stosowanych programów chemioterapii zalicza się:

• PE – cisplatyna, etopozyd;
• CAV – cyklofosfamid, doksorubicyna, winkrystyna;
• CAVE – cyklofosfamid, doksorubicyna, winkrystyna, etopozyd;
• CAE – cyklofosfamid, doksorubicyna, etopozyd.

Radioterapia ma zastosowanie w postaci ograniczonej raka

drobnokomórkowego płuc, przy braku przeciwwskazań – stopień
sprawności poniżej 2 według skali WHO, płyn w jamie opłucnej, obecność
zakażenia, znaczny ubytek masy ciała w ciągu ostatnich 3 miesięcy.
 Radioterapia w skojarzeniu z chemioterapią przynosi lepsze wyniki
terapeutyczne, powoduje jednak większą toksyczność leczenia.
W przypadku chorych z rakiem drobnokomórkowym płuc z postacią
ograniczoną, u których po chemioterapii lub radiochemioterapii uzyskano
całkowitą remisję, stosuje się profilaktyczne naświetlenie ośrodkowego
układu nerwowego.

Leczenie raka niedrobnokomórkowego

Leczenie chirurgiczne
W przypadku niedrobnokomórkowego raka płuca leczeniem z wyboru jest
radykalne wycięcie nowotworu, dające największą szansę wyleczenia
i długoletniego przeżycia. Resekcje miąższu płucnego mają najczęściej
charakter operacji anatomicznych. Zabiegi operacyjne wykonywane są
współcześnie metodami otwartymi i metodami małoinwazyjnymi –
torakoskopowymi.
Do leczenia operacyjnego kwalifikowani są chorzy, u których nie
stwierdza się przeciwwskazań do resekcji miąższu płucnego w zakresie
zapewniającym doszczętne wycięcie nowotworu wraz z wycięciem węzłów
chłonnych. Do przeciwwskazań do zabiegu operacyjnego należą: obecność
przerzutów odległych, porażenie nerwu krtaniowego wstecznego,
tamponada serca, płyn krwisty w jamie opłucnej, naciekanie tętnicy płucnej
blisko pnia płucnego, naciekanie tchawicy, przerzuty do węzłów chłonnych
śródpiersia po stronie przeciwnej.
Rodzaje zabiegów stosowanych w przypadku raka
niedrobnokomórkowego płuca:
 • wycięcie płata (lobectomia) – 50%;
• wycięcie płuca (pneumonectomia) – 40%;
• wycięcie mankietowe (sleeve resection);

• wycięcie guza wraz z częścią ściany klatki piersiowej, częścią

przepony, częścią worka osierdziowego, częścią aorty lub żyły głównej
górnej.

Poza doszczętnym wycięciem miejscowym raka płuca standardem

operacyjnym pozostaje wycięcie wszystkich okolicznych węzłów
chłonnych (limphadenectomia).
Usuwane są węzły chłonne segmentu N1 (węzły płatowe,
międzypłatowe i wnęki płucnej) oraz węzły chłonne N2 (więzadła
płucnego, okołoprzełykowe, rozdwojenia tchawicy, okienka aortalno-
płucnego oraz węzły przytchawicze, zatchawicze, przednaczyniowe
i śródpiersiowe).
Śmiertelność okołooperacyjna po zabiegach resekcyjnych z powodu
raka płuca wynosi około 5%. Zależy od rozległości zabiegu, po zabiegu
wycięcia całego lub części płata wynosi około 4%, natomiast po wycięciu
płuca sięga 7%.
Do najczęstszych powikłań okołooperacyjnych po zabiegach
resekcyjnych płuca należą:
• krwawienie do jamy opłucnej;
• przedłużony przeciek powietrza wymagający drenażu jamy opłucnej;

• powstanie ropniaka opłucnej;

• powstanie przetoki oskrzelowej;
• zaleganie wydzieliny w oskrzelach;
 • niewydolność oddechowa;
• porażenie nerwu krtaniowego wstecznego;
• powikłania sercowo-naczyniowe (zaburzenia rytmu serca, zawał
mięśnia sercowego, zatorowość płucna, udar mózgu);

• ropienie rany pooperacyjnej.

Radioterapia
W przypadku raka niedrobnokomórkowego napromienianie stosuje się jako
leczenie uzupełniające po zabiegu chirurgicznym tylko w wyjątkowych
sytuacjach.
Radioterapię stosuje się jako leczenie uzupełniające w skojarzeniu
z chemioterapią w przypadku remisji po zabiegu operacyjnym w stopniu
IIIA. W stopniu IIIB stosuje się samą radioterapię lub w połączeniu
z chemioterapią jako leczenie radykalne. W stopniu IV radioterapia jest
stosowana jako leczenie paliatywne.

Chemioterapia
W przypadku raka niedrobnokomórkowego w stopniu I i II chemioterapię
stosuje się jako uzupełnienie resekcji chirurgicznej i radioterapii. W stopniu
IIIA i IIIB stosuje się chemioterapię jako leczenie indukcyjne przed
zabiegiem operacyjnym lub jako uzupełnienie radioterapii. W stopniu IV
chemioterapia ma zastosowanie paliatywne.

Inne metody leczenia

W przypadku niedrobnokomórkowego raka płuca stosuje się:
 • Brachyterapię – wprowadzenie przez endoskop materiału
radioaktywnego do oskrzela.
• Fototerapię – zniszczenie przez endoskopowe źródło światła tkanki
nowotworowej ze zgromadzonymi substancjami światłouczulającymi.
• Elektrokoagulację, krioterapię, laseroterapię – służące miejscowemu
zniszczeniu guza rozwijającego się wewnątrzoskrzelowo.

• Protezy wewnątrzoskrzelowe – służące paliatywnemu udrożnieniu

oskrzela.

• Leczenie przerzutów – usuwanie bolesnych przerzutów do kości.

Wyniki odległe i rokowanie

Rak płuca należy do najgorzej rokujących nowotworów. Ogólny odsetek 5-
letnich przeżyć u wszystkich chorych nie przekracza 10%. Wyniki leczenia
zarówno raka niedrobnokomórkowego, jak i drobnokomórkowego zależą
przede wszystkim od stopnia klinicznego zaawansowania nowotworu.
Wskaźniki przeżycia 5-letniego po radykalnym leczeniu operacyjnym
raka niedrobnokomórkowego wynoszą w zależności od TNM:
• stopień I – 60–70%;
• stopień II – 40–50%;
• stopień IIIA – poniżej 15%;

• stopień IIIB i IV – 1%.

W przypadku raka drobnokomórkowego dla chorych nieleczonych

mediana przeżycia wynosi 6–8 miesięcy. U chorych leczonych za pomocą
radioterapii i chemioterapii – dwuletnie przeżycie wynosi 2–40%.
W przypadku postaci ograniczonej u chorych w dobrym stanie ogólnym
rokowanie jest lepsze, w około 10% przypadków można uzyskać remisje
trwające dłużej niż 3 lata.

Piśmiennictwo

1. Diagnostyka i leczenie chorych na raka płuca. Podsumowanie trzeciej

edycji zaleceń American College of Chest Physicians (ACCP)
z 2013 roku.
2. Fibak J. Chirurgia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014.
3. Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2018.
4. Szmidt J., Gruca Z., Krawczyk M. i wsp. Podstawy chirurgii. Tom 2.
Chirurgia Klatki Piersiowej. Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.
5. TNM Klasyfikacja nowotworów złośliwych. Wydanie ósme UICC (red.
J.D. Brierley, M.K. Gospodarowicz, Ch. Wittekind). Via Medica,
Gdańsk 2017.
 16

Choroby żołądka i dwunastnicy

Marta Kot, Stanisław Głuszek

16.1. Anatomia
żołądka i dwunastnicy

16.1.1. Budowa anatomiczna żołądka

Żołądek i dwunastnica stanowią ściśle ze sobą powiązane – zarówno

strukturalnie, jak i czynnościowo – części przewodu pokarmowego.
Żołądek jest pierwszym podprzeponowym i jednocześnie najszerszym
odcinkiem przewodu pokarmowego, położonym w całości
wewnątrzotrzewnowo. W warunkach prawidłowych zajmuje lewe
podżebrze i nadbrzusze, a z sąsiednimi narządami połączony jest luźno
więzadłami, co umożliwia mu zmianę kształtu i położenia w zależności od
pozycji ciała, wypełnienia i czynności warstwy mięśniowej. Kształt
żołądka porównywany jest do kształtu rogu myśliwskiego, który swoją
wypukłą częścią jest skierowany w lewą stronę.
W żołądku można wyróżnić następujące części:

• wpust (miejsce w pobliżu połączenia przełykowo-żołądkowego) – 2–

3 cm poniżej rozworu przełykowego przepony;

• część wpustową (część żołądka przylegająca do wpustu);

• dno (najwyższa część żołądka, na lewo od wpustu);

• trzon (największa, środkowa część żołądka);

• część odźwiernikową (obwodowa część żołądka, zakończona

odźwiernikiem);

• krzywiznę mniejszą (przedłużenie prawo-bocznej ściany przełyku,

połączenie przedniej i tylnej ściany żołądka po krótszym łuku);

• krzywiznę większą (połączenie przedniej i tylnej ściany żołądka po

dłuższym łuku).

Od strony krzywizny mniejszej żołądek jest połączony z lewym płatem

wątroby więzadłem wątrobowo-żołądkowym (część sieci mniejszej),
natomiast od strony krzywizny większej łączy się: z przeponą – więzadłem
przeponowo-żołądkowym, ze śledzioną – więzadłem żołądkowo-
śledzionowym oraz z okrężnicą – więzadłem żołądkowo-okrężniczym
(część sieci większej).

16.1.2. Unaczynienie żołądka

Unaczynienie żołądka dzieli się na część tętniczą i część żylną.
Unaczynienie tętnicze żołądka jest bardzo dobrze rozwinięte i pochodzi
od wszystkich składowych pnia trzewnego – tętnic: żołądkowej lewej,
wątrobowej wspólnej i śledzionowej.
Do części tętniczej unaczynienia żołądka należą więc:

• tętnica żołądkowa prawa (gałąź tętnicy wątrobowej wspólnej;

unaczynia żołądek od strony krzywizny mniejszej);

• tętnica żołądkowa lewa (odchodzi bezpośrednio od pnia trzewnego;

unaczynia żołądek od strony krzywizny mniejszej);

• tętnica żołądkowo-sieciowa prawa (gałąź tętnicy żołądkowo-

dwunastniczej; unaczynia żołądek od strony krzywizny większej);

• tętnica żołądkowo-sieciowa lewa (gałąź tętnicy śledzionowej;

unaczynia żołądek od strony krzywizny większej; przebiega w więzadle
żołądkowo-śledzionowym);

• tętnice żołądkowe krótkie (pochodzą od tętnicy śledzionowej lub

tętnicy żołądkowo-sieciowej lewej; unaczyniają okolicę dna żołądka;
przebiegają w więzadle żołądkowo-przeponowym).

Unaczynienie żylne żołądka odprowadza krew żylną zarówno do

układu wrotnego, jak i do układu systemowego. Przy obu krzywiznach
żołądka znajdują się sploty żylne, z których krew jest odprowadzana przez
towarzyszące tętnicom jednoimienne żyły żołądkowe – ze splotu
krzywizny mniejszej spływ odbywa się głównie do żyły wrotnej, a ze
splotu krzywizny większej do żyły śledzionowej (lewa część splotu) i do
żyły krezkowej górnej (prawa część splotu).

16.1.3. Układ chłonny żołądka

Układ chłonny żołądka stanowi sieć naczyń chłonnych w jego ścianie,
z których chłonka odpływa do większych naczyń chłonnych,
towarzyszących dużym naczyniom tętniczym, a następnie do
okołożołądkowych węzłów chłonnych (ryc. 16.1, 16.2):

• węzłów chłonnych okolicy wpustu;

• węzłów chłonnych krzywizny mniejszej żołądka, leżących wzdłuż

tętnicy żołądkowej lewej i prawej (węzły żołądkowe lewe i węzły
żołądkowe prawe);

• węzłów chłonnych żołądkowo-sieciowych lewych i prawych,

leżących wzdłuż jednoimiennych tętnic, przy krzywiźnie większej
żołądka;

• węzłów chłonnych trzustkowo-śledzionowych, wzdłuż tętnicy

śledzionowej;

• węzłów chłonnych odźwiernikowych.

16.1.4. Unerwienie żołądka

Unerwienie żołądka pochodzi z układu autonomicznego. Część

współczulna unerwienia pochodzi ze splotu trzewnego, którego włókna
pozazwojowe towarzyszą naczyniom tętniczym i dochodzą do mięśni
gładkich ściany żołądka. Część przywspółczulna unerwienia pochodzi
z nerwów błędnych. Nerwy błędne biegną wzdłuż przełyku; w końcowym
odcinku przełyku lewy nerw błędny jest położony na jego przedniej
ścianie, a prawy na tylnej. Po wejściu do jamy brzusznej główne pnie
nerwów błędnych się rozdzielają. Pień przedni oddaje gałązki do przełyku,
wpustu i trzonu żołądka, a następnie dzieli się na pień wątrobowy
(rozgałęzia się w sieci mniejszej, unerwia wątrobę, drogi żółciowe,
trzustkę, częściowo odźwiernik i dwunastnicę) i przedni nerw żołądkowy
(przedni nerw Latarjeta – zaopatruje dno i trzon żołądka), biegnący wzdłuż
przedniej ściany krzywizny mniejszej, aż do części odźwiernikowej, gdzie
kończy się mocno rozgałęzionym pęczkiem nerwowym („krucza stopka”).
Pień tylny oddaje gałązki do przełyku i trzonu żołądka i dzieli się na pień
trzewny, biegnący wzdłuż lewej tętnicy żołądkowej do splotu trzewnego
(unerwia dalszy odcinek przewodu pokarmowego, aż do połowy okrężnicy
poprzecznej), oraz tylny nerw żołądkowy (tylny nerw Latarjeta),
przebiegający podobnie do przedniego i podobnie kończący się w części
odźwiernikowej.

Rycina 16.1. Osiem grup węzłów chłonnych żołądka.

 Rycina 16.2. Drenaż chłonki z dolnej części przełyku, żołądka i dwunastnicy.

16.1.5. Budowa ściany żołądka

Ściana żołądka składa się z czterech warstw. Są to:

• błona surowicza;

• błona mięśniowa (jej włókna przebiegają podłużnie, skośnie

i okrężnie);

• mięśniówka błony śluzowej;

• błona śluzowa.

Błona śluzowa żołądka ma odmienną budowę w okolicy wpustu,

w trzonie i w części odźwiernikowej. W błonie śluzowej okolicy wpustu
znajdują się gruczoły wydzielające śluz.
W gruczołach błony śluzowej dna i trzonu żołądka, nazywanych
gruczołami właściwymi lub trawieńcowymi, znajdują się cztery rodzaje
komórek:

• komórki śluzowe (wydzielające zasadowy śluz, który działa ochronnie

na błonę śluzową żołądka i ułatwia przemieszczanie się pokarmu);

• komórki główne (wydzielające pepsynogen, prekursor pepsyny,

enzymu trawiącego białka; pobudzane przez bodźce cholinergiczne,
gastrynę i sekretynę; znajdują się w gruczołach dna żołądka);
• komórki okładzinowe (produkujące kwas solny i czynnik wewnętrzny,
pobudzane przez gastrynę; znajdują się wyłącznie w trzonie i dnie
żołądka);
• komórki srebrochłonne (znajdują się w błonie śluzowej całego
żołądka; ich funkcja nie jest jeszcze dokładnie poznana).

W sąsiedztwie komórek okładzinowych gruczołów właściwych

znajdują się komórki ECL (enterochromatofinopodobne), uwalniające
histaminę, która działa parakrynnie (przez dyfuzję) na wydzielanie kwasu
solnego.
W błonie śluzowej okolicy odźwiernikowej znajdują się komórki G,
wydzielające gastrynę – hormon, który powoduje wydzielanie kwasu
solnego i pepsynogenu w żołądku, wpływa również na jego motorykę.
W całej błonie śluzowej żołądka rozsiane są również komórki D,
uwalniające somatostatynę. Komórki G i D należą do komórek typu APUD
(amine precursoruptake and decarboxylation system).

16.1.6. Budowa anatomiczna dwunastnicy

Dwunastnica stanowi pierwszy odcinek jelita cienkiego i ma kształt litery
C. Z wyjątkiem początkowego odcinka długości ok. 5 cm, leżącego
wewnątrzotrzewnowo, jest położona pozaotrzewnowo, na tylnej ścianie
brzucha. Można w niej wyróżnić następujące części:
• część górną, której początkowy odcinek nosi nazwę opuszki
dwunastnicy;

• część zstępującą, biegnącą wzdłuż głowy trzustki;

• część poziomą (dolną);

• część wstępującą, dochodzącą do wysokości II kręgu lędźwiowego,

gdzie tworzy ostre zgięcie dwunastniczo-czcze.

Na ścianie przyśrodkowej części zstępującej znajduje się brodawka

większa dwunastnicy (brodawka Vatera) – miejsce ujścia przewodu
żółciowego wspólnego i przewodu trzustkowego. Przed ujściem do
dwunastnicy przewód żółciowy wspólny tworzy tzw. bańkę wątrobowo-
trzustkową, u podstawy której znajduje się zwieracz bańki, regulujący
przepływ żółci i soku trzustkowego. Niekiedy nieco powyżej brodawki
większej znajduje się brodawka mniejsza, do której uchodzi dodatkowy
przewód trzustkowy.

16.1.7. Unaczynienie, układ chłonny i unerwienie dwunastnicy

Unaczynienie tętnicze dwunastnicy stanowi:

• tętnica trzustkowo-dwunastnicza górna (gałąź tętnicy wątrobowej);

• tętnica trzustkowo-dwunastnicza dolna (gałąź tętnicy krezkowej
górnej).
 Odpływ krwi żylnej z dwunastnicy odbywa się poprzez żylne arkady
trzustkowo-dwunastnicze, którymi spływa ona do żyły wrotnej i żyły
krezkowej górnej.
Układ chłonny dwunastnicy łączy się z układem chłonnym trzustki
i wątroby.
Unerwienie dwunastnicy pochodzi z wegetatywnego splotu trzewnego
i splotu krezkowego górnego.

16.1.8. Budowa ściany dwunastnicy

Ściana dwunastnicy zbudowana jest z czterech warstw: Są to:

• błona surowicza;
• błona mięśniowa (włókna podłużne – głębsze i włókna okrężne –
bardziej zewnętrzne);
• mięśniówka błony śluzowej;

• błona śluzowa.

W błonie śluzowej bliższej części dwunastnicy znajdują się swoiste dla

niej gruczoły Brunnera, wydzielające zasadowy śluz, który spełnia funkcję
ochronną dla błony śluzowej.

16.2. Fizjologia
żołądka i dwunastnicy
 16.2.1. Wiadomości ogólne

Żołądek spełnia trzy zasadnicze funkcje: motoryczną,

zewnątrzwydzielniczą i dokrewną.
Funkcja motoryczna polega na okresowym gromadzeniu spożywanych
pokarmów i płynów w części proksymalnej, ich rozdrabnianiu i mieszaniu
z sokiem żołądkowym w części dystalnej i przesuwaniu powstałej papki
pokarmowej w małych porcjach do dwunastnicy.
Czynność zewnątrzwydzielnicza żołądka obejmuje wydzielanie kwasu
solnego, pepsyny, wodorowęglanów, elektrolitów, śluzu, czynnika
wewnętrznego i wody.
Czynność dokrewna żołądka polega na uwalnianiu do krwiobiegu
gastryny i somatostatyny (przez rozmieszczone w błonie śluzowej komórki
G i D), histaminy (przez towarzyszące komórkom okładzinowym komórki
ECL; histamina działa parakrynnie na komórki okładzinowe, wpływając na
wydzielanie przez nie kwasu solnego), peptydu uwalniającego gastrynę
(GRP – gastrin releasing peptide) z komórek G, czynników wzrostu,
prostaglandyn, tlenku azotu, serotoniny.
W dwunastnicy, której błona śluzowa wydziela duże ilości
wodorowęglanów, zapewniających treści dwunastniczej odczyn alkaliczny,
i do której światła wlewają się żółć i sok trzustkowy, odbywa się trawienie
i wchłanianie wielu substancji.

16.2.2. Czynność motoryczna żołądka i dwunastnicy

Żołądek, a szczególnie jego część proksymalna (dno i trzon), pełni funkcję

rezerwuaru dla spożywanych pokarmów i płynów, natomiast w części
dystalnej (odźwiernikowej) odbywa się rozdrabnianie pokarmu, jego
mieszanie z sokiem żołądkowym, a następnie przesuwanie w małych
porcjach do dwunastnicy. Żołądek ma duże możliwości adaptacyjne i może
pomieścić nawet do 3 litrów treści bez istotnych zmian ciśnienia
wewnątrzżołądkowego, które zwykle wynosi 5–10 cm H2O. Opróżnianie
żołądka jest efektem wspólnego działania żołądka, zwieracza odźwiernika
i dwunastnicy. Warunkiem prawidłowego opróżniania jest istnienie
odpowiedniej różnicy ciśnień pomiędzy żołądkiem i dwunastnicą.
Odźwiernik jest naturalną zaporą, która to opróżnianie utrudnia. W miarę
jak opróżnia się część proksymalna (rezerwuarowa) żołądka i treść
pokarmowa przesuwa się do części dystalnej, w jej ścianach pojawiają się
coraz silniejsze i częstsze skurcze perystaltyczne, przesuwające się
w postaci fali w kierunku odźwiernika. Odźwiernik pozostaje zamknięty
dzięki skurczowi swojej mięśniówki i pozwala, przy każdym skurczu
części dystalnej żołądka, na przedostawanie się do dwunastnicy jedynie
niewielkiej porcji papki pokarmowej. Aktywność skurczowa żołądka jest
wynikiem jego aktywności mioelektrycznej, a ta z kolei efektem rytmicznej
depolaryzacji specjalnych komórek, tzw. komórek Cajala. Znajdują się one
w warstwie mięśniowej w połowie trzonu żołądka, od strony krzywizny
większej, i tworzą tzw. rozrusznik żołądkowy. Do czynników aktywujących
skurcz mechaniczny żołądka należą m.in. acetylocholina (uwalniana pod
wpływem rozciągania ściany żołądka), motylina, gastryna, substancja P,
histamina, prostaglandyny.
Porcja treści pokarmowej, która przedostaje się do dwunastnicy, hamuje
dalsze opróżnianie żołądka poprzez uwalnianie hormonów żołądkowo-
jelitowych, wśród których kluczową rolę odgrywa cholecystokinina (CCK),
oraz poprzez uruchomienie w dwunastnicy odruchów hamujących: tzw.
długich, wago-wagalnych, i krótkich, dwunastniczo-żołądkowych.
Szczególnie silny wpływ hamujący mają produkty trawienia tłuszczów
i białek, które działają za pośrednictwem receptorów CCK. Hamująco
działają również inne hormony: sekretyna, glukagon, żołądkowy peptyd
hamujący (GIP).

16.2.3. Wydzielanie żołądkowe i dwunastnicze

Sok żołądkowy jest mieszaniną substancji wytwarzanych przez różne typy

komórek błony śluzowej żołądka. Są to: kwas solny i czynnik wewnętrzny
(wydzielina komórek okładzinowych), pepsyna (enzym proteolityczny,
produkt komórek głównych), śluz i wodorowęglany (czynniki ochronne
błony śluzowej; wydzielina komórek nabłonka powierzchni). Dobowe
wydzielanie soku żołądkowego wynosi około 2000 ml (u dorosłego).
Na treść dwunastniczą składają się: wydzielina gruczołów Brunnera
(śluz bogaty w wodorowęglany, stanowiący ochronę dla błony śluzowej
dwunastnicy), żółć i sok trzustkowy.
Wydzielanie kwasu solnego w żołądku odbywa się pod wpływem wielu
czynników pobudzających i hamujących gruczoły żołądkowe. Wyróżnia się
wydzielanie podstawowe (okresu międzytrawiennego) i wydzielanie
pobudzane (wydzielanie pokarmowe, trawienne – w następstwie spożycia
pokarmu lub w wyniku działania gastryny, histaminy lub insuliny).
W wydzielaniu pokarmowym wyróżnia się trzy fazy: głowową
(psychiczną), żołądkową i jelitową.
Faza głowowa związana jest z oddziaływaniem pokarmu na zmysły:
bodźcem jest widok pokarmu, jego smak i zapach, a także żucie
i połykanie. Bodźce te stymulują wydzielanie żołądkowe poprzez
bezwarunkowe i warunkowe odruchy pokarmowe, uruchamiane drogą
nerwów błędnych. Na fazę tę przypada około 20% pokarmowego
wydzielania żołądkowego.
 Faza żołądkowa ma największy udział w wydzielaniu pokarmowym
(około 70%); trwa 3–5 godzin, tzn. w czasie obecności pokarmu w żołądku.
Bodźcem pobudzającym jest rozciąganie ściany żołądka przez jego
zawartość i na tej drodze aktywowanie odruchów śródściennych i wago-
wagalnych, stymulujących gruczoły żołądkowe w trzonie i dnie żołądka,
a w części odźwiernikowej żołądka komórki G (uwalniające gastrynę).
Ważnym elementem tej fazy jest pobudzanie uwalniania gastryny przez
niektóre substancje pokarmowe (produkty trawienia białek, alkohol,
kofeina), które działają bezpośrednio na komórki G w części
odźwiernikowej (od strony światła żołądka).
W miarę przechodzenia pokarmu do dwunastnicy i zakwaszania jej
środowiska kwasem solnym dochodzi do zahamowania wydzielania
żołądkowego, które w tym okresie stanowi fazę jelitową wydzielania. Jest
ona wynikiem uwalniania w dwunastnicy gastryny i enterooksyntyny,
hormonu peptydowego, pobudzającego gruczoły żołądkowe, oraz działania
wchłanianych z jelit aminokwasów. Faza jelitowa wydzielania
żołądkowego stanowi 10% całości pokarmowego wydzielania
żołądkowego.
W okresie międzytrawiennym wydzielanie kwasu solnego w żołądku
znacznie się zmniejsza. Dzieje się to na drodze tzw. autoregulacji
żołądkowej, w której główną rolę odgrywa somatostatyna, wydzielana
przez komórki D pod wpływem spadku żołądkowego pH i działająca
hamująco zarówno na wydzielanie kwasu solnego, jak i gastryny.
W chwili przejścia kwaśnej papki pokarmowej z żołądka do
dwunastnicy uwolnione zostają hormony hamujące wydzielanie kwasu
solnego w żołądku. Stanowią one element autoregulacji dwunastniczej. Do
hormonów tych należą: sekretyna (komórki S), somatostatyna (komórki D)
i cholecystokinina (CCK – komórki I). Hormony te, przedostając się do
krwiobiegu, podtrzymują i wzmacniają efekt autoregulacji żołądkowej. Na
ich uwalnianie mają wpływ również produkty trawienia tłuszczów, które ze
względu na swój hamujący wpływ na wydzielanie żołądkowe noszą nazwę
enterogastronów. Pewien udział w autoregulacji dwunastniczej mają
również hamujące odruchy dwunastniczo-żołądkowe.

16.2.4. Mechanizmy ochrony i odbudowy błony śluzowej

żołądka i dwunastnicy

Błona śluzowa żołądka i dwunastnicy utrzymuje swoją integralność

pomimo częstego narażenia na działanie różnych czynników
uszkadzających.
Na system ochronny błony śluzowej żołądka składają się trzy elementy:
śluz (ochrona przednabłonkowa), nabłonek powierzchniowy (ochrona
nabłonkowa) i warstwa podnabłonkowa (ochrona podnabłonkowa).
Śluz, stanowiący główny element ochrony przednabłonkowej, jest
wydzielany przez komórki nabłonka powierzchni. Składa się z wody,
glikoproteidów, fosfolipidów i wodorowęglanów. Tworzy warstwę grubości
około 100 µm i jest względną barierą dla przenikania jonów wodorowych
w głąb błony śluzowej. Wydzielanie śluzu jest stymulowane przez
prostaglandyny, histaminę, acetylocholinę i gastrynę, a także na skutek
działania na błonę śluzową różnych czynników drażniących.
Nabłonek powierzchni stanowi drugą linię obrony błony śluzowej
(bariera śluzówkowa, ochrona nabłonkowa). Komórki nabłonka ściśle
przylegają do siebie i mają charakterystyczną cechę – zdolność szybkiego
napełzania do miejsca uszkodzenia. Zjawisko to nazywa się restytucją
nabłonka i jest dodatkowo wspomagane przez czynniki lokalne:
prostaglandyny, naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), transformujący
czynnik wzrostu (TGF-α), ludzki peptyd spazmolityczny (hSP), jelitowy
czynnik trójlistny (ITP). Regeneracja komórek nabłonka błony śluzowej
jest istotnym elementem w procesie gojenia głębszych ubytków
i owrzodzeń. Proces ten przebiega z wytwarzaniem tkanki łącznej
i nowotworzeniem naczyń krwionośnych (angiogeneza) w dnie i na brzegu
owrzodzenia. Uczestniczą w nim lokalnie uwalniane prostaglandyny,
fibroblastyczny czynnik wzrostu (FGF), wątrobowy czynnik wzrostu
(HGF) i naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF).
Głównym podnabłonkowym czynnikiem ochrony błony śluzowej jest
prawidłowy śluzówkowy przepływ krwi, niezbędny do zaopatrywania
komórek nabłonka w tlen i substancje odżywcze oraz do usuwania z nich
substancji toksycznych, wchłoniętych z żołądka.
Błona śluzowa dwunastnicy posiada również mechanizmy ochronne,
które umożliwiają szybkie gojenie się zarówno jej powierzchownych, jak
i głębszych uszkodzeń na drodze restytucji zniszczonych komórek
nabłonka powierzchni. Ponadto błona śluzowa dwunastnicy nawet
w spoczynku produkuje bardzo dużą ilość działających ochronnie
(alkalizujących) wodorowęglanów. Alkaliczne wydzielanie w dwunastnicy
pobudzają prostaglandyny, niektóre hormony żołądkowo-jelitowe (np. VIP
– wazoaktywny peptyd jelitowy) oraz zakwaszenie treści dwunastniczej.

16.3. Helicobacter
pylori jako kluczowy
patogen górnego
 odcinka przewodu
pokarmowego

Po raz pierwszy, ponad 100 lat temu (w 1899 r.), spiralne bakterie w treści
żołądkowej u ludzi opisał profesor Uniwersytetu Jagiellońskiego
w Krakowie, Walery Jaworski, pionier gastroenterologii i mikrobiologii.
Określił je mianem Vibrio rugula i zasugerował ich znaczenie w patologii
żołądka. Jednak za datę rozpoczynającą erę Helicobacter pylori uważa się
rok 1983, w którym Barry J. Marshall i Robin J. Warren, uczeni z Australii,
przedstawili charakterystykę bakterii na łamach pisma „Lancet”. Za swoje
osiągnięcia zostali uhonorowani nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny
(2005).
Helicobacter pylori jest Gram-ujemną pałeczką, zagiętą w kształcie
litery S, mającą na jednym z biegunów 4–7 wici, które umożliwiają jej
poruszanie się. W warunkach niesprzyjających bakteria może przyjmować
formę przetrwalnikową. Do rozwoju potrzebne są jej warunki
o zmniejszonej prężności tlenu, a zwiększonej dwutlenku węgla. Takie
właśnie warunki znajduje H. pylori pod warstwą śluzu żołądkowego.
Bakteria ma wyjątkową zdolność przeżycia i zasiedlania błony śluzowej
żołądka w kwaśnym środowisku dzięki wytwarzaniu ureazy, enzymu
rozkładającego obecny w soku żołądkowym mocznik na amoniak
i dwutlenek węgla. Amoniak neutralizuje kwas solny, zarówno ten zawarty
w soku żołądkowym, w bezpośrednim sąsiedztwie bakterii, jak i ten, który
wnika do jej wnętrza, i w ten sposób zabezpiecza drobnoustrój przed
uszkodzeniem. Spiralny kształt i wici umożliwiają swobodny ruch bakterii
w środowisku lepkiego śluzu, a adhezyny na jej powierzchni, wiążąc się
z receptorami komórek nabłonka błony śluzowej, ułatwiają kolonizację
żołądka, która może utrzymywać się przez wiele lat, a nawet przez całe
życie gospodarza.

16.3.1. Epidemiologia

Infekcja H. pylori jest szeroko rozpowszechniona w populacji całego

świata. Największy odsetek zakażonych dotyczy populacji krajów
rozwijających się – częstość infekcji w populacji dzieci do 10. rż. wynosi
tam ponad 50%, a w populacji ludzi młodych – ponad 80%. W krajach
rozwiniętych częstość zakażenia również wzrasta z wiekiem – wśród 70-
latków wynosi 70%. Ważnym czynnikiem ryzyka zakażenia H. pylori są
złe warunki socjoekonomiczne: przeludnienie, złe warunki mieszkaniowe,
zanieczyszczenie wody, duża liczebność rodzin, konieczność sypiania we
wspólnym łóżku. Innym czynnikiem sprzyjającym zakażeniu może być
przebywanie w zamkniętych grupach, np. w domach dziecka, w szpitalach
dla przewlekle chorych itp.
Infekcja zaczyna się najczęściej we wczesnym dzieciństwie i trwa
zwykle jako proces przewlekły przez całe życie osoby zakażonej. Do
ustąpienia zakażenia może dojść jedynie w wyniku zastosowania leczenia
antybiotykami lub takiego zaawansowania zmian w błonie śluzowej
żołądka wywołanych bakterią, że zostanie ona pozbawiona swojego
naturalnego środowiska. Przewlekły proces zapalny spowodowany jest
indukcją humoralnej i komórkowej odpowiedzi immunologicznej na
zakażenie, która jednak jest niewystarczająca do wyeliminowania
organizmu bakteryjnego.
W krajach rozwiniętych odsetek nawrotów infekcji H. pylori po jej
prawidłowym leczeniu nie przekracza 1% rocznie; nawroty częściej
obserwuje się u dzieci.
 Sposoby przenoszenia się H. pylori nie są jeszcze do końca poznane,
ale dane epidemiologiczne wskazują na fekalno-oralną (poprzez spożycie
produktów zanieczyszczonych wydalinami lub wydzielinami osoby
zakażonej – zwykle wody lub warzyw) i gastro-oralną (poprzez kontakt
z zakażonym człowiekiem lub zwierzęciem) drogę szerzenia się zakażenia.
Jedynym rezerwuarem tej bakterii jest człowiek; nie istnieją naturalne
ani zwierzęce rezerwuary H. pylori.
Zasady profilaktyki zakażenia H. pylori nie zostały dotychczas
opracowane. Wydaje się, że zakażenia można uniknąć, przestrzegając
podstawowych zasad higieny osobistej. Ryzyko infekcji można zmniejszyć
poprzez karmienie piersią – prawdopodobnie poprzez przekazanie dziecku
przeciwciał przeciwko H. pylori i wzmocnienie układu immunologicznego.
Czynnikiem chroniącym przed zakażeniem może być również prawidłowe
odżywianie – wykazano bowiem, że niedożywienie i dieta uboga
w antyoksydanty zwiększa ryzyko infekcji.

16.3.2. Patologia

Helicobacter pylori kolonizuje wyłącznie nabłonek typu żołądkowego –

nigdy nie występuje w prawidłowej dwunastnicy. Bakteria lokalizuje się
pod warstwą śluzu, pokrywającego komórki nabłonka żołądkowego – jest
to wyraz jej doskonałego przystosowania się do zajmowanej niszy
ekologicznej. Spiralny kształt i liczne wici zapewniają drobnoustrojowi
zdolność poruszania się i przemieszczania w obrębie błony śluzowej
żołądka.
Infekcja H. pylori jest uważana obecnie za przyczynę większości
przypadków przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Proces
zapalny może występować z największym nasileniem w części
odźwiernikowej, w trzonie żołądka lub obejmować obie te okolice. U osób,
u których zapalenie dotyczy błony śluzowej okolicy odźwiernikowej,
najczęściej stwierdza się prawidłowe lub podwyższone wydzielanie
żołądkowe oraz zwiększone ryzyko wystąpienia owrzodzenia dwunastnicy.
Natomiast u osób, u których infekcja H. pylori lokalizuje się przede
wszystkim w trzonie żołądka, obserwuje się tendencję do rozwoju
przewlekłych zmian zapalnych, które poprzez etap przewlekłego
zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka mogą prowadzić do
powstania owrzodzenia lub raka.
Zastąpienie komórek nabłonka walcowatego, typowego dla błony
śluzowej dwunastnicy, nabłonkiem typu żołądkowego, zawierającym duże
ilości obojętnego śluzu, nosi nazwę metaplazji żołądkowej. Metaplazja jest
czynnikiem pozwalającym na kolonizację błony śluzowej opuszki
dwunastnicy przez H. pylori. Obecność bakterii jest stwierdzana u 90%
chorych z chorobą wrzodową dwunastnicy. Konsekwencją infekcji jest
przewlekłe zapalenie błony śluzowej dwunastnicy, która staje się
nadwrażliwa na działanie soku żołądkowego i żółci. Nasilenie zmian
zapalnych w błonie śluzowej dwunastnicy koreluje ze zwiększonym
wydzielaniem żołądkowym, które jest rezultatem kolonizacji przez
H. pylori okolicy odźwiernikowej. Jako efekt współistnienia wszystkich
tych czynników powstaje owrzodzenie.
Helicobacter pylori, tak jak inne bakterie, uszkadza tkanki poprzez
wydzielanie toksyn. Należą do nich cytotoksyna wakuolizująca (VacA)
i ureaza. Ureaza jest enzymem katalizującym reakcję hydrolizy mocznika
do amoniaku. Amoniak, działając synergistycznie z cytotoksyną
wakuolizującą, może nasilać jej działanie. Istnieje gen CagA, kodujący
białko, które bierze udział w produkcji cytotoksyny. Przeciwciała
skierowane przeciwko VacA i CagA występują w surowicy osób z chorobą
wrzodową dwunastnicy.
Infekcja szczepami H. pylori, które wykazują ekspresję genów CagA
i VacA, jest związana ze zwiększonym wydzielaniem interleukiny 8 (IL-8)
przez komórki nabłonka błony śluzowej żołądka. Interleukina ta może
odgrywać kluczową rolę w powstawaniu odpowiedzi zapalnej na
zakażenie.
Następstwem infekcji H. pylori są również zaburzenia wydzielania
hormonów przez część odźwiernikową (antrum) żołądka, które mają
zasadniczy wpływ na procesy patofizjologiczne w żołądku – również na
procesy prowadzące do powstania owrzodzenia. Infekcja H. pylori
powoduje wzrost wydzielania gastryny, kwasu solnego i pepsyny,
natomiast hamuje wydzielanie somatostatyny, co dodatkowo zwiększa
wydzielanie soku żołądkowego.
Choroby przewodu pokarmowego mające związek z zakażeniem
H. pylori to:
• ostre zapalenie błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy;
• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (zanikowe z metaplazją
jelitową) i/lub dwunastnicy;
• choroba wrzodowa dwunastnicy;

• choroba wrzodowa żołądka;

• chłoniak typu MALT;
• gruczolakorak żołądka;
• choroba Ménétriera;

• polipy żołądka (gruczolaki).

 16.3.3. Diagnostyka

Przed rozpoczęciem leczenia zakażenia H. pylori należy ustalić pewne

rozpoznanie istnienia infekcji.
Metody wykrywania zakażenia H. pylori można podzielić na:
• metody inwazyjne;
• metody nieinwazyjne.

Do metod inwazyjnych (wymagających wykonania endoskopii

i pobrania wycinka z błony śluzowej) należą:
• szybki test ureazowy;
• badanie histologiczne;

• hodowla bakteryjna;
• polimerazowa reakcja łańcuchowa (PCR).

Do metod nieinwazyjnych należą:

• testy serologiczne;
• test oddechowy;
• oznaczanie antygenu H. pylori w kale.

Wartość diagnostyczną niektórych z wyżej wymienionych testów

przedstawiono w tabeli 16.1.
Tabela 16.1. Metody wykrywania zakażenia H. pylori
 Metoda Zastosowanie Czułość (%) Swoistość (%)

Badanie histologiczne Diagnostyka 90 90

Hodowla Wrażliwość H. pylori na antybiotyki 80–90 95

Szybki test ureazowy Diagnostyka w czasie endoskopii 90 90

Testy serologiczne Badania przesiewowe i diagnostyka 90 90

Test oddechowy Potwierdzenie eradykacji 95 100

16.3.4. Wskazania do leczenia (eradykacji)

Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii

wskazaniami do leczenia zakażenia H. pylori są:
• choroba wrzodowa żołądka/dwunastnicy – aktywna, nieaktywna
i powikłana;
• chłoniak żołądka typu MALT;

• zanikowe zapalenie żołądka;

• stan po resekcji żołądka z powodu raka;
• rak żołądka w rodzinie (krewni I stopnia);
• dyspepsja niediagnozowana lub czynnościowa;
• długotrwałe leczenie inhibitorami pompy protonowej;

• planowane dłuższe leczenie niesteroidowymi lekami

przeciwzapalnymi;
• samoistna plamica małopłytkowa;
• niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza;
• niedobór witaminy B12;
 • życzenie wyrażane przez pacjenta.

16.3.5. Leczenie (eradykacja)

Według wytycznych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii

podstawowe leczenie przeciwbakteryjne zakażenia H. pylori powinno
trwać 10–14 dni, a leczenie inhibitorami pompy protonowej (IPP) jeszcze
przez 3–4 tygodnie po zakończeniu leczenia antybiotykami.
Ogólne zasady leczenia są następujące:
• Na obszarach z małą odpornością na klarytromycynę (< 20%)
polecana jest terapia trójlekowa, zawierająca ten antybiotyk (terapia
standardowa); alternatywa: terapia czterolekowa z bizmutem.
• Na obszarach z dużą opornością na klarytromycynę (Polska) jako
pierwszorzędowe leczenie empiryczne poleca się terapię czterolekową
z bizmutem; alternatywa: terapia sekwencyjna lub terapia czterolekowa
bez bizmutu.
• Podwójna dawka IPP podnosi skuteczność terapii eradykacyjnej,
zwłaszcza trójlekowej.

Proponowane zestawy leków wraz z ich dawkowaniem przedstawiono

w tabelach 16.2 i 16.3.
Wskazaniami do oceny skuteczności eradykacji H. pylori (łącznie
z badaniem endoskopowym) są:
• ciężkie postacie zapalenia błony śluzowej żołądka;
• wrzód żołądka lub dwunastnicy, zwłaszcza powikłany;

• chłoniak żołądka typu MALT;

 • stan po resekcji żołądka z powodu raka;
• rodzinne występowanie raka żołądka;
• brak klinicznej poprawy po prawidłowym leczeniu.

Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii ocena

skuteczności eradykacji powinna być przeprowadzona 4–6 tygodni po
zakończeniu leczenia. Dokonuje się jej za pomocą testu oddechowego
(metoda z wyboru) lub szybkiego testu ureazowego podczas kontrolnego
badania endoskopowego.
Tabela 16.2. Leczenie pierwszego wyboru zakażenia H. pylori

Rodzaj terapii Zestaw leków Dawkowanie

Trójlekowa IPP 2 x dawka standardowa

(bez klarytromycyny) Amoksycylina 2 x 1000 mg
10 dni Metronidazol 2 x 500 mg

Trójlekowa sekwencyjna IPP 2 x dawka standardowa

(z klarytromycyną) Amoksycylina 2 x 1000 mg (dzień 1.–5.)
10 dni Klarytromycyna 2 x 500 mg (dzień 6.–10.)
Tynidazol/metronidazol 2 x 500 mg (dzień 6.–10.)

Czterolekowa IPP 2 x dawka standardowa

(z bizmutem) Cytrynian bizmutu 2–4 x 120 mg
10–14 dni Tetracyklina 4 x 500 mg
Metronidazol 3 x 500 mg

Czterolekowa IPP 2 x dawka standardowa

(bez bizmutu) Amoksycylina 2 x 1000 mg
14 dni Klarytromycyna 2 x 500 mg
Tynidazol/metronidazol 2 x 500 mg

IPP – inhibitory pompy protonowej.

Tabela 16.3. Leczenie drugiego wyboru zakażenia H. pylori

 Rodzaj terapii Zestaw leków Dawkowanie

Czterolekowa IPP 2 x dawka standardowa

(z bizmutem) Cytrynian bizmutu 2–4 x 120 mg
10–14 dni Tetracyklina 4 x 500 mg
Metronidazol 3 x 500 mg

Trójlekowa sekwencyjna IPP 2 x dawka standardowa

(z klarytromycyną) Amoksycylina 2 x 1000 mg (dzień 1.–5.)
10 dni Klarytromycyna 2 x 500 mg (dzień 6.–10.)
Tynidazol/metronidazol 2 x 500 mg (dzień 6.–10.)

Trójlekowa IPP 2 x dawka standardowa

(z lewofloksacyną) Amoksycylina 2 x 1000 mg
10 dni Lewofloksacyna 2 x 250 mg

IPP – inhibitory pompy protonowej.

16.4.
Nienowotworowe
choroby żołądka
i dwunastnicy

16.4.1. Choroba wrzodowa

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy należy do najczęstszych chorób

przewodu pokarmowego.
Wrzodem trawiennym nazywany jest ubytek błony śluzowej,
podśluzowej i blaszki mięśniowej błony śluzowej, który powstaje na skutek
nadtrawienia ściany przewodu pokarmowego.
 Wrzód trawienny może powstawać nagle – pod wpływem stresu,
ciężkich urazów, oparzeń, i nazywany jest wówczas wrzodem ostrym.
Wrzody przewlekłe powstają samoistnie, goją się znacznie wolniej niż
wrzody ostre i mają tendencję do nawrotów.
Mimo że wrzód ostry i przewlekły cechują pewne podobieństwa
(podobny wygląd makro- i mikroskopowy, rozwój związany
z uszkadzającym działaniem treści zawierającej kwas solny), to pojęcie
„choroba wrzodowa” dotyczy tylko wrzodu przewlekłego.
Najczęstszą lokalizacją owrzodzeń w chorobie wrzodowej jest opuszka
dwunastnicy i żołądek, znacznie rzadziej przełyk i dalsza część
dwunastnicy. Owrzodzeniom tym często towarzyszy zapalenie błony
śluzowej żołądka: we wrzodach dwunastnicy przeważa zapalenie okolicy
odźwiernikowej, a we wrzodzie żołądka – zapalenie trzonu lub całego
żołądka.
Chociaż istnieją pewne różnice w patogenezie, przebiegu klinicznym
i sposobie leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy, to istnieje tendencja do
tego, aby wspólnym terminem „choroba wrzodowa” określać wszystkie
przewlekłe owrzodzenia trawienne, tym bardziej że często obserwuje się
występowanie niszy wrzodowej w żołądku i dwunastnicy naprzemiennie
u tego samego chorego.

Epidemiologia
Choroba wrzodowa występuje na całym świecie i u wszystkich ras,
wykazuje jednak pewne zróżnicowanie w częstości występowania,
lokalizacji owrzodzenia, przebiegu klinicznym w zależności od strefy
geograficznej, sposobu żywienia, grupy zawodowej czy społecznej, np.
wrzód żołądka występuje często u osób z uboższych warstw społecznych,
stosujących używki, a wrzód dwunastnicy – u osób zawodowo narażonych
na liczne stresy, pijących kawę i palących papierosy.
Rozpowszechnienie choroby wrzodowej ocenia się na 5–10% dorosłej
populacji.
Choroba występuje u osób w każdym wieku, ale najczęściej pomiędzy
25. a 55. rż. Częściej (2–3 razy) chorują mężczyźni. Równie często wrzód
lokalizuje się w dwunastnicy.

Etiopatogeneza
Nieznane są bezpośrednie przyczyny choroby wrzodowej, znane są
natomiast liczne czynniki i mechanizmy, biorące udział w powstawaniu
owrzodzenia trawiennego sprzyjające jego utrzymywaniu się.
Aktualnie chorobę wrzodową pojmuje się jako wynik zaburzenia
równowagi pomiędzy czynnikami agresji, działającymi wrzodotwórczo,
a czynnikami ochronnymi, uruchamiającymi mechanizmy obronne błony
śluzowej żołądka i dwunastnicy.
Do najważniejszych czynników agresji należą:
• nadmierne wydzielanie żołądkowe;

• nieprawidłowe uwalnianie gastryny;

• zaburzone hamowanie wydzielania żołądkowego;

• zaburzona neutralizacja kwaśnej treści w dwunastnicy;

• zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy.

Nadmierne wydzielanie żołądkowe dotyczy zarówno kwasu solnego,

jak i pepsyny.
 Nadmierne uwalnianie gastryny pod wpływem działania pokarmu
w żołądku może być spowodowane niedoborem somatostatyny, która jest
uwalniana pod wpływem kwasu żołądkowego i wtórnie hamuje
wydzielanie gastryny, a pobudza wydzielanie wodorowęglanów
dwunastniczych i trzustkowych.
Zaburzenia motoryki w chorobie wrzodowej żołądka to przede
wszystkim opóźnienie opróżniania żołądka i niewydolność odźwiernika –
powoduje to zarzucanie zawierającej domieszkę żółci treści dwunastniczej
do żołądka.
Zaburzenia motoryki charakterystyczne dla wrzodu dwunastnicy to
przyspieszone opróżnianie żołądka, co powoduje nadmierne zakwaszenie
środowiska dwunastnicy i septyczne uszkodzenie jej błony śluzowej.
Do czynników ochronnych należą:

• bariera śluzówkowa;

• niektóre hormony przewodu pokarmowego;

• prawidłowe ukrwienie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy;

• alkaliczna treść dwunastnicza.

Barierę śluzówkową stanowi przede wszystkim śluz, który pokrywa

ścianę żołądka i dwunastnicy, ciągle uzupełniany wodorowęglanami,
wydzielanymi przez komórki nabłonka. Ścisłe (w warunkach zdrowia)
przyleganie do siebie komórek nabłonka żołądka nie pozwala wydzielanym
jonom wodorowym na przenikanie w głąb jego ściany. Szybka i ciągła
odnowa nabłonka jest wspomagana i regulowana przez prawidłowe
ukrwienie, niektóre hormony (zwłaszcza EGF i sekretynę) oraz
cytoprotekcyjne działanie wydzielanych miejscowo prostaglandyn.
 Jeżeli jest zachowana równowaga pomiędzy czynnikami agresji
a czynnikami ochronnymi, nie dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej
przewodu pokarmowego. W chwili zachwiania tej równowagi (przewaga
działania czynników agresji, upośledzenie działania czynników ochronnych
lub współdziałanie obu tych mechanizmów) dochodzi do załamania
ochronnego działania bariery śluzówkowej i powstawania nadżerek
i owrzodzeń.

Obraz anatomopatologiczny
Wrzód trawienny stanowi ostro odgraniczony od otoczenia ubytek błony
śluzowej, który przechodzi poza obręb warstwy mięśniowej błony
śluzowej.
W żołądku typową lokalizacją owrzodzenia jest krzywizna mniejsza
i przylegająca do niej przednia lub tylna ściana żołądka. W dwunastnicy
owrzodzenia lokalizują się głównie w jej opuszce (85%). Zarówno wrzody
żołądka, jak i dwunastnicy (częściej) mogą występować podwójnie,
a nawet mogą być mnogie.
Przewlekły wrzód trawienny charakteryzuje się obecnością wyraźnego
procesu wytwórczego. Brzegi owrzodzenia mogą być wałowato uniesione
i nacieczone, a dno, zwykle pokryte ziarniną, wypełnione wysiękiem albo
treścią krwistą.
Na przekroju poprzecznym wrzodu przewlekłego wyróżnia się cztery
warstwy:

• warstwę włóknika, niekiedy z domieszką krwi;

• warstwę martwicy włóknikowej;

 • tkankę ziarninową, z fibroblastami i zapalnie zmienionymi
naczyniami;
• tkankę bliznowatą, która sięga poza obręb ubytku błony śluzowej.

Naczynia krwionośne w pobliżu owrzodzenia wykazują cechy odczynu

zapalnego i zakrzepów śródściennych, a błona śluzowa może być
zmieniona zapalnie, a nawet wykazywać atypię komórkową. W okresie
remisji owrzodzenie ulega wygojeniu – bliznowacieje i pokrywa się błoną
śluzową, która jednak jest cieńsza, a nabłonek gruczołowy w jej obrębie –
zanikowy.
Bliznowacenie wrzodu może powodować zaciąganie fałdów błony
śluzowej, zniekształcenie ściany żołądka lub dwunastnicy – zwłaszcza
opuszki i okolicy odźwiernikowej. Niekiedy wrzód może obejmować całą
ścianę żołądka lub dwunastnicy i powodować jej przebicie lub drążyć
do sąsiednich narządów.

Obraz kliniczny
Czynna choroba wrzodowa może przebiegać bezobjawowo albo też
z bardzo silnie wyrażonymi dolegliwościami, zwłaszcza bólowymi.
Ból jest jedynym charakterystycznym objawem, pozostałe objawy są
niestałe i niecharakterystyczne. Ból jest wynikiem drażnienia przez kwas
solny zakończeń nerwowych w ścianie żołądka i dwunastnicy oraz
zwiększonej wrażliwości tych zakończeń na motorykę i składniki
pokarmów.
Dolegliwości bólowe w czynnej chorobie wrzodowej mają specyficzne
cechy:
 • charakter – ból jest tępy, uciskowy, gniotący, palący, drążący,
przeszywający; zwykle miernie nasilony, może być niekiedy bardzo
silny, przypominający kolkę;

• lokalizację – we wrzodzie żołądka umiejscawiają się w dołku

podsercowym, w nadbrzuszu lub lewym podżebrzu; we wrzodzie
dwunastnicy – w nadbrzuszu i na lewo od linii środkowej ciała;
• promieniowanie – we wrzodzie żołądka, zwłaszcza drążącym,
promieniują do pleców i lewej części nadbrzusza; we wrzodzie
dwunastnicy – do pleców i do prawej części nadbrzusza;

• rytmiczność – znamienna jest zależność bólu od przyjmowania

posiłków i pory dnia; we wrzodzie żołądka ból pojawia się w krótkim
czasie po posiłku (około 30 minut), we wrzodzie dwunastnicy
występuje zwykle 1–3 godziny po posiłku i ustępuje po zjedzeniu
nawet niewielkiej ilości pokarmu lub wypiciu kilku łyków mleka;
ponadto we wrzodzie dwunastnicy ból pojawia się w godzinach
nocnych i nad ranem (tzw. bóle głodowe); we wrzodzie żołądka ból
nasila się po spożyciu potraw nasilających wydzielanie soku
żołądkowego (np. czarna kawa, mocna herbata, alkohol, słodycze,
przyprawy korzenne), a ustępuje po wymiotach, które często są
prowokowane przez chorych;

• sezonowość – bóle mają skłonność do nawrotów i samoistnych

remisji; nawroty zwykle mają miejsce wiosną i jesienią, chociaż
w ostatnich latach ta regularność się zatarła.

Jak już wspomniano wcześniej, inne objawy kliniczne, występujące

w chorobie wrzodowej, nie są dla niej charakterystyczne. Wśród nich
wymienić należy:
 • nudności i wymioty – występują częściej w chorobie wrzodowej
żołądka i są raczej wyrazem dyspepsji; jeżeli są obfite, a wywiad
wrzodowy jest długoletni, mogą świadczyć o zwężeniu odźwiernika;
jeżeli są krwiste lub fusowate, świadczą o krwawieniu z górnego
odcinka przewodu pokarmowego;
• zgagę – jest skutkiem podrażnienia zmienionego zapalnie przełyku
przez kwaśną treść żołądkową i świadczy o istnieniu refluksu
żołądkowo-przełykowego;

• zaparcia – są częstym objawem, zwłaszcza u chorych z chorobą

wrzodową dwunastnicy; mogą je powodować lub nasilać niektóre leki
stosowane w leczeniu choroby wrzodowej, np. leki alkalizujące;
• biegunki – są charakterystyczne dla wrzodów powstających na tle
nadmiernego wydzielania gastryny;

• utratę masy ciała – występuje prawie u wszystkich chorych w okresie

zaostrzeń choroby; jest najczęściej spowodowana nieprawidłową dietą
lub ograniczaniem jedzenia z obawy przed bólami poposiłkowymi;
wraca do normy w okresie remisji;
• niedokrwistość – jest efektem krwawienia z wrzodu, które nie musi
być masywnym krwotokiem; także niewielkie, ale stałe pokrwawianie,
może do niej prowadzić.

Badanie przedmiotowe niewiele wnosi do diagnostyki. Jedynym

objawem niepowikłanej choroby wrzodowej może być punktowa bolesność
uciskowa w obrębie jamy brzusznej – we wrzodzie żołądka bolesność ta
lokalizuje się w nadbrzuszu, a we wrzodzie dwunastnicy na prawo od
pępka i nieco ku górze.
 Rozpoznanie
Rozpoznanie typowego przypadku choroby wrzodowej nie jest trudne.
Składają się na nie:

• typowy wywiad chorobowy;

• stwierdzenie punktowej bolesności uciskowej o charakterystycznej
lokalizacji;

• badanie endoskopowe z celowaną biopsją.

Pewne znaczenie mogą mieć również:

• badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego;

• test na obecność krwi utajonej w stolcu;

• ocena wydzielania żołądkowego.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić m.in.:

• wczesnego raka żołądka;

• zapalenie żołądka i dwunastnicy;

• przepuklinę rozworu przełykowego;

• zapalenie trzustki.

Rokowanie
Zważywszy, że wrzody trawienne mają tendencję do samoistnego gojenia
się, rokowanie co do wygojenia owrzodzenia jest dobre. Prawidłowe
leczenie przyspiesza proces gojenia. Natomiast niepewne jest rokowanie co
do wyleczenia choroby wrzodowej – charakteryzuje ją bowiem tendencja
do nawrotów.
Wśród czynników zwiększających ryzyko nawrotu wrzodu największe
znaczenie ma utrzymywanie się infekcji H. pylori lub reinfekcja po
przeprowadzonej eradykacji. Skuteczna eradykacja zmniejsza częstość
występowania owrzodzeń żołądka i dwunastnicy o 90%. Do istotnych
czynników ryzyka nawrotu wrzodu należy również stosowanie leków
z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, palenie tytoniu
i nadużywanie alkoholu.
Powikłania znacznie pogarszają rokowanie, zwłaszcza u osób
starszych, i to nie tylko co do wyzdrowienia, ale i co do życia.

Zapobieganie
Postępowanie profilaktyczne w chorobie wrzodowej ma na celu
zapobieganie jej nawrotom lub chociażby opóźnienie ich wystąpienia.
Należy dążyć do uregulowanego trybu życia i sposobu odżywiania,
wyeliminować z diety potrawy zwiększające wydzielanie żołądkowe
i używki. Bardzo ważnym elementem profilaktyki jest zaprzestanie palenia
tytoniu – nawroty choroby wrzodowej u palaczy zdarzają się prawie
dwukrotnie częściej niż u osób niepalących. Równie ważne jest
uświadomienie chorym wrzodotwórczego działania różnych leków.

Powikłania
Do głównych powikłań wrzodu trawiennego należą:
• krwotok;
 • przedziurawienie (i wrzód drążący);

• zwężenie odźwiernika (i inne zmiany bliznowate).

Za powikłanie uważa się również:

• wrzód niepodatny na leczenie zachowawcze;

• zezłośliwienie wrzodu.

Powikłania te, pomimo znaczących postępów leczenia zachowawczego

choroby wrzodowej, zwłaszcza w połączeniu z eradykacją H. pylori,
utrzymują się na dość stałym poziomie. Zwraca jednak uwagę fakt, że
wzrasta liczba powikłań wrzodu żołądka u osób starszych, co jest związane
z częstym używaniem przez nich leków z grupy niesteroidowych leków
przeciwzapalnych. Dotyczy to głównie wzrostu częstości krwawień;
przedziurawienie i zwężenie odźwiernika nie jest bowiem związane
przyczynowo ze stosowaniem tych preparatów.
Krwotok stanowi najczęstsze powikłanie wrzodu trawiennego i może
być jego pierwszym i jedynym objawem. Jest to ostry stan chorobowy,
obciążony dość wysoką śmiertelnością (6–10%). Częściej krwawią wrzody
trawienne dwunastnicy, a niebezpieczeństwo nawrotu krwawienia sięga
45%. Głównymi objawami krwotoku z wrzodu są fusowate lub krwiste
wymioty i krwiste lub smoliste stolce. Ryzyko krwotoku wybitnie wzrasta
u osób zażywających niesteroidowe leki przeciwzapalne. Ponieważ
u znaczącego odsetka tych chorych stwierdza się również infekcję
H. pylori, uważa się, że zarówno niesteroidowe leki przeciwzapalne, jak
i H. pylori mogą być niezależnymi czynnikami ryzyka wystąpienia tego
powikłania.
Wrzód trawienny drążący (ulcus penetrans) może przebić ścianę
żołądka lub dwunastnicy. Powikłanie to może wystąpić u 5–10%
wszystkich chorych z chorobą wrzodową. Częściej ulegają
przedziurawieniu wrzody dwunastnicy. Miejscem przedziurawienia jest
ściana przednia dwunastnicy. We wrzodzie żołądka przedziurawienie
lokalizuje się najczęściej na krzywiźnie mniejszej. Objawem tego
powikłania jest charakterystyczny nagły, przeszywający ból w nadbrzuszu,
po którym szybko pojawiają się objawy rozlanego zapalenia otrzewnej.
Niekiedy, dzięki dużym zdolnościom zlepnym otrzewnej, miejsce
przedziurawienia zostaje pokryte zrostami i zapalenie otrzewnej się nie
rozwija. Powstaje wówczas obraz tzw. przebicia krytego (perforatio tecta).
Ponad 50% chorych nie ma żadnych objawów dyspeptycznych
poprzedzających przedziurawienie. Zażywanie niesteroidowych leków
przeciwzapalnych kilkakrotnie zwiększa ryzyko tego powikłania – wśród
chorych z przedziurawionym wrzodem trawiennym odsetek przyjmujących
te leki sięga 50%. Bardzo ważnym czynnikiem ryzyka przedziurawienia
jest palenie tytoniu. Natomiast infekcja H. pylori wydaje się mieć niewielki
dodatkowy wpływ na ryzyko wystąpienia tego powikłania u osób
zażywających niesteroidowe leki przeciwzapalne.
Zwężenie odźwiernika powstaje u chorych z nawracającymi
owrzodzeniami zlokalizowanymi w kanale odźwiernika lub opuszce
dwunastnicy. Dotyczy około 5% osób z chorobą wrzodową.
Do głównych objawów zwężenia odźwiernika należą:

• obfite wymioty zalegającą treścią żołądkową i niestrawionym

pokarmem, spożytym kilkanaście godzin wcześniej;

• objaw pluskania w żołądku;

• „stawianie się” żołądka (wynik silnej fali perystaltycznej,
przechodzącej wzdłuż żołądka, która usiłuje pokonać zwężenie);

• postępujące wyniszczenie;
 • narastające zaburzenia wodno-elektrolitowe i metaboliczne
(hipokaliemia, hiponatremia, zasadowica).

Należy pamiętać, że zwężenie odźwiernika nie zawsze jest trwałą

zmianą bliznowatą; niekiedy spowodowane jest obrzękiem i czynnym
zapaleniem w okolicy niszy wrzodowej. W miarę stosowanego leczenia
stan zapalny i obrzęk zmniejszają się, a drożność odźwiernika się poprawia.
Problem zezłośliwienia wrzodu jest nadal kontrowersyjny. Dotyczy
wyłącznie wrzodu żołądka. Jednak niezależnie od tego, czy owrzodzenie
jest a priori nowotworowe, czy też rzeczywiście przewlekły wrzód
trawienny ulega przemianie złośliwej, zawsze należy brać pod uwagę to, że
każde owrzodzenie żołądka, a zwłaszcza owrzodzenie niepoddające się
prawidłowemu leczeniu zachowawczemu, może być nowotworem
złośliwym i w tym kierunku należy prowadzić diagnostykę.

Leczenie choroby wrzodowej

Leczenie niepowikłanej choroby wrzodowej

Terapia niepowikłanej choroby wrzodowej ma na celu:
• zwalczanie dolegliwości bólowych, które są głównymi skargami
chorych;

• przyspieszenie gojenia owrzodzenia;

• zapobieganie powikłaniom;

• zapobieganie nawrotom.
 Ze względu na złożoną patogenezę choroby wrzodowej i jej
ogólnoustrojowy charakter zasadniczym sposobem leczenia jest leczenie
zachowawcze.
Zarówno eliminację dolegliwości bólowych, jak i przyspieszenie
procesu gojenia owrzodzenia w większości przypadków osiąga się
stosunkowo łatwo poprzez:

• leczenie spoczynkowe i uregulowanie trybu życia;

• leczenie dietetyczne;

• leczenie farmakologiczne.

Zapobieganie powikłaniom i nawrotom jest trudnym problemem

leczniczym. Duże znaczenie mają działania profilaktyczne.
W każdym przypadku ostrych dolegliwości związanych z czynnym
owrzodzeniem zaleca się choremu pełny spokój fizyczny i psychiczny.
Niejednokrotnie powoduje to istotne złagodzenie, a nawet ustąpienie
dolegliwości bólowych, ale nie jest to jednoznaczne z wygojeniem wrzodu.
W polskich warunkach często stosuje się leczenie szpitalne, ale nie jest to
bezwzględnie konieczne.
Palaczom tytoniu zaleca się zaprzestanie palenia, ponieważ
udowodniono, że nałóg ten wyraźnie utrudnia proces gojenia owrzodzenia
i opóźnia ustąpienie dolegliwości bólowych, a także zwiększa ryzyko
nawrotu owrzodzenia. Mechanizm szkodliwego oddziaływania palenia
w chorobie wrzodowej nie został do końca wyjaśniony; w grę wchodzą
m.in.: zwiększone wydzielanie kwasu solnego, zmniejszona synteza
prostaglandyn oraz zaburzona neutralizacja zawartości dwunastnicy,
zależna od zahamowania trzustkowego wydzielania wodorowęglanów.
 Wszystkich chorych z chorobą wrzodową przestrzega się przed
przyjmowaniem preparatów kwasu acetylosalicylowego i innych leków
z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, ponieważ nie tylko
utrudniają one leczenie, ale także same mogą powodować powstawanie
owrzodzeń błony śluzowej.
Leczenie dietetyczne nie odgrywa już w leczeniu choroby wrzodowej
takiej roli jak niegdyś. Według aktualnych poglądów wystarcza regularne
spożywanie posiłków z wyłączeniem jedynie tych potraw, które wywołują
lub nasilają dolegliwości. Do minimum należy ograniczyć spożycie kawy
i mocnych alkoholi. Kawa (bez względu na postać i zawartość kofeiny) jest
dość silnym stymulatorem wydzielania kwasu solnego, a stężony alkohol
uszkadza barierę śluzówkową, ale nie ma dowodów na to, że używki te
niekorzystnie wpływają na gojenie się niszy wrzodowej.
Leczenie farmakologiczne choroby wrzodowej obejmuje stosowanie
leków o różnych mechanizmach działania, ale najważniejsze są leki
hamujące peptyczne działanie soku żołądkowego.
Można wyróżnić następujące grupy stosowanych leków:

• leki zobojętniające kwas solny;

• leki antycholinergiczne;
• leki blokujące receptory muskarynowe;

• leki blokujące receptory H2;

• leki blokujące pompę protonową komórek okładzinowych;

• prostaglandyny;

• leki działające powierzchniowo;

• antybiotyki.
 Biorąc pod uwagę udział czynników agresji i czynników ochronnych
w powstawaniu wrzodów trawiennych, leki stosowane w ich leczeniu
można przyporządkować do dwóch zasadniczych grup:

• leków ograniczających działanie czynników agresji (leki

zobojętniające kwas solny, leki antycholinergiczne i antymuskarynowe,
antagoniści receptorów H2, inhibitory pompy protonowej,
prostaglandyny);
• leków wzmacniających obronność błony śluzowej (prostaglandyny,
leki działające powierzchniowo).

Leki zobojętniające kwas solny są od dawna stosowane w leczeniu

choroby wrzodowej. Ich działanie polega na chemicznej neutralizacji
kwasu solnego, redukcji aktywności peptycznej soku żołądkowego
i osłonie błony śluzowej żołądka przed trawiennym działaniem kwasu
i pepsyny (mogą być więc zaliczane również do leków działających
powierzchniowo). Są to preparaty działające szybko, znoszące lub
znacząco zmniejszające dolegliwości. Niestety, ich działanie dość szybko
przemija, a ponadto do uzyskania trwałego efektu neutralizacji potrzebne są
ich duże ilości. Uważa się, że minimalną dawką preparatu zobojętniającego
jest dawka o łącznej sile wiązania jonów wodorowych wynoszącej
120 mEq.
Do najczęściej stosowanych leków zobojętniających należą: węglan
wapnia, tlenki magnezu, związki glinu (wodorotlenek, fosforan) i sole
bizmutu.
Leki zobojętniające nie są wolne od działań niepożądanych. Działania
te są zależne od rodzaju i dawki preparatu, należą do nich:

• zaparcia (po dużych dawkach preparatów zawierających wapń);

 • biegunki (po związkach glinu i magnezu);
• utrudnienie wchłaniania innych leków (m.in. digoksyny, preparatów
żelaza, antagonistów receptorów H2, niektórych antybiotyków);

• objawy toksyczne w przypadku przewlekłego stosowania w dużych

dawkach – alkaloza metaboliczna z upośledzeniem funkcji nerek
i kamicą nerkową (zespół Burnetta).

Związki glinu i magnezu są przeciwwskazane u osób z niewydolnością

nerek, a związków wapnia nie należy stosować u chorych z obrzękami,
nadciśnieniem tętniczym i marskością wątroby.
Wadą leków zobojętniających jest konieczność ich częstego stosowania
– co najmniej 4 razy dziennie (godzinę po każdym posiłku i przed snem).
Leki antycholinergiczne działają hamująco na wydzielanie żołądkowe,
stymulowane przez nerw błędny, oraz wpływają na motorykę żołądka,
zwalniając perystaltykę. Są to preparaty zawierające atropinę. Ich
zastosowanie jest jednak ograniczone ze względu na liczne działania
niepożądane, towarzyszące dawkom skutecznie hamującym wydzielanie.
Do tych objawów należą m.in.: zaburzenia widzenia, przyspieszenie
czynności serca, zaburzenia opróżniania jelita grubego i pęcherza
moczowego. W związku z tym leki te są przeciwwskazane u chorych
z jaskrą, przerostem gruczołu krokowego, zaburzeniami motoryki jelit.
Lekiem antymuskarynowym, który miał pewne znaczenie w leczeniu
choroby wrzodowej była pirenzepina, blokująca receptory M w zwojach
śródściennych różnych narządów i na komórkach okładzinowych
gruczołów trawieńcowych w błonie śluzowej żołądka. Jednak pomimo
większego powinowactwa do receptorów muskarynowych w żołądku, lek
wywoływał ogólne objawy blokady antycholinergicznej i z tego powodu
nie jest obecnie stosowany.
 Wprowadzenie leków blokujących receptory H2 było prawdziwym
przełomem w leczeniu zachowawczym choroby wrzodowej. Mechanizm
ich działania polega na hamowaniu wydzielania żołądkowego poprzez
zablokowanie receptorów histaminowych. Należą do nich: cymetydyna,
ranitydyna, famotydyna oraz nizatydyna i roksatydyna. Na polskim rynku
znajdują się obecnie pierwsze trzy leki.
Cymetydyna, najbardziej rozpowszechniony lek z tej grupy
(I generacja), została wprowadzona do lecznictwa przed około 30 laty.
Hamuje wydzielanie kwasu solnego oraz zmniejsza działanie gastryny
i acetylocholiny na komórki okładzinowe gruczołów żołądkowych.
W odpowiedniej dawce (2 razy 400 mg lub 1 raz 800 mg na noc) powoduje
ustąpienie dolegliwości bólowych oraz zagojenie owrzodzeń żołądka lub
dwunastnicy w ciągu 4–6 tygodni u 60–90% chorych. Jednak po
odstawieniu leku nawrotowość owrzodzeń jest taka sama jak przed
leczeniem i w ciągu roku sięga 70–80%. Dawka podtrzymująca (400 mg na
noc) zmniejsza odsetek nawrotów o połowę. Palenie tytoniu znacząco
osłabia skuteczność leku.
Do działań niepożądanych, występujących u 3–10% leczonych, należą:

• objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego (bóle i zawroty

głowy, senność, depresja, zaburzenia pamięci, niekiedy psychozy
i halucynacje);
• objawy ze strony układu krążenia (zaburzenia rytmu serca, spadek
ciśnienia tętniczego, a nawet zatrzymanie akcji serca);

• objawy ze strony przewodu pokarmowego (biegunki, zaparcia);

• objawy uszkodzenia narządów wewnętrznych (zapalenie wątroby,
trzustki, nerek);
 • zaburzenia hormonalne (hiperprolaktynemia u kobiet, ginekomastia
i impotencja u mężczyzn);
• objawy związane z blokowaniem cytochromu P-450 w komórkach
wątrobowych (upośledzenie eliminacji i unieczynniania, a tym samym
nasilenie działania niektórych leków, np. teofiliny, fenytoiny,
diazepamu, propranololu, pochodnych kumaryny);

• wzrost (odwracalny) stężenia w surowicy krwi transaminaz,

kreatyniny.

Ranitydyna, lek II generacji, ma analogiczne do cymetydyny działanie

farmakologiczne, ale jest pozbawiona niektórych działań niepożądanych,
zwłaszcza tych związanych z blokowaniem układu cytochromu P-450; nie
powoduje również wzrostu stężenia prolaktyny, nie wykazuje działania
antyandrogennego i nie wywołuje objawów ze strony układu nerwowego.
Skuteczna dawka terapeutyczna ranitydyny to 150 mg 2 razy dziennie
lub 300 mg na noc; dawka podtrzymująca to 150 mg na noc.
Famotydyna, przedstawiciel III generacji leków blokujących receptory
H2, nie różni się w działaniu od cymetydyny i ranitydyny. Nie blokuje
układu cytochromu P-450 i nie wykazuje działania antyandrogennego.
Stosuje się ją w dawce 20–40 mg na noc.
Wszystkie leki z grupy antagonistów receptorów H2, a zwłaszcza
preparaty cymetydyny, wymagają ostrożności w stosowaniu lub
zmniejszenia dawki u osób w podeszłym wieku, u chorych
z niewydolnością nerek oraz przyjmujących leki wchodzące w interakcję
z lekami blokującymi receptory histaminowe.
Do grupy leków blokujących pompę protonową należą omeprazol,
pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol i esomeprazol. Mechanizm ich
działania polega na nieodwracalnym unieczynnieniu H+,K+-ATP-azy –
kluczowego enzymu w działaniu pompy protonowej, odpowiedzialnej za
wymianę jonów potasu (K+) na jony wodoru (H+), wydzielane do
kanalików wewnątrzkomórkowych komórek okładzinowych. Enzym ten
jest ostatnim ogniwem łańcucha reakcji prowadzących do wydzielania
kwasu solnego w żołądku.
W lecznictwie jako pierwszy pojawił się omeprazol. Po podaniu tego
leku w dawce 20 mg następuje bardzo silne zahamowanie wydzielania
kwasu solnego, trwające wiele godzin. Zahamowanie to dotyczy zarówno
wydzielania podstawowego, jak i wydzielania stymulowanego dowolnymi
bodźcami. Podczas leczenia owrzodzeń żołądka lub dwunastnicy obserwuje
się szybkie ustępowanie dolegliwości bólowych i szybkie gojenie się niszy
wrzodowej – znacznie szybsze niż przy zastosowaniu innych leków.
W ciągu 4 tygodni wygojeniu ulega ponad 90% wrzodów dwunastnicy
i ponad 70% wrzodów żołądka. Podobne rezultaty uzyskuje się przy
stosowaniu pantoprazolu (dawka 40 mg 1 raz dziennie), lanzoprazolu
(dawka 15–30 mg 1 raz dziennie) i rabeprazolu (dawka 10–20 mg 1 raz
dziennie). Palenie tytoniu zmniejsza skuteczność tych leków, ale nie
w takim stopniu jak w przypadku leków z grupy antagonistów receptorów
H2.
Leki z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP) nie są wolne od
działań niepożądanych. Do najczęściej obserwowanych, nawet przy
krótkotrwałym leczeniu, należą: biegunka, nudności, suchość w jamie
ustnej, bóle i zawroty głowy. Powodują również hipergastrynemię, hamują
aktywność niektórych enzymów układu cytochromu P-450, zwalniają
metabolizm niektórych leków (dotyczy to głównie omeprazolu;
pantoprazol i lanzoprazol nie wykazują interakcji z innymi lekami).
Początkowo IPP były stosowane do leczenia owrzodzeń o dużych
rozmiarach albo opornych na leczenie antagonistami receptorów H2.
Obecnie najważniejszym zastosowaniem IPP w chorobie wrzodowej jest
ich podawanie w leczeniu przeciwbakteryjnym skierowanym przeciwko
H. pylori. Innym ważnym wskazaniem do stosowania IPP jest zespół
Zollingera–Ellisona i choroba refluksowa.
Prostaglandyny typu E i I są naturalnymi związkami syntetyzowanymi
w błonie śluzowej żołądka z kwasu arachidonowego przy udziale
cyklooksygenazy. Mechanizm ich działania polega na wybiórczym
wpływie na produkcję cyklicznego AMP w komórkach okładzinowych
gruczołów żołądkowych i na tej drodze – hamowaniu żołądkowego
wydzielania kwasu solnego. Ponadto prostaglandyny działają
cytoprotekcyjnie na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy, wzmacniając jej
mechanizmy ochronne poprzez zwiększenie wydzielania śluzu
i wodorowęglanów oraz poprawiając śluzówkowy przepływ krwi. Jednak
endogenne prostaglandyny mają bardzo krótki okres działania, a to
ogranicza ich przydatność w leczeniu uszkodzeń błony śluzowej.
Syntetyczne analogi prostaglandyn mają większą stabilność chemiczną i są
znacznie skuteczniejsze w działaniu. Mizoprostol w dawce 4 razy 200 µg
powoduje wygojenie 60–80% wrzodów żołądka i dwunastnicy w ciągu
4 tygodni. Ten efekt leczniczy jest porównywalny z wynikami
uzyskiwanymi przy pomocy leków z grupy antagonistów receptorów H2.
Prostaglandyny nie są jednak powszechnie stosowane w leczeniu
choroby wrzodowej ze względu na liczne działania niepożądane. Do
najczęstszych należą: biegunka, kurczowe bóle brzucha, nudności, bóle
głowy, anoreksja. Prostaglandyny powodują również objawy
ginekologiczne (krwawienia z dróg rodnych, bolesne skurcze macicy,
poronienia) i z tego względu są przeciwwskazane u kobiet w wieku
rozrodczym.
 Aktualnie jedynym pewnym wskazaniem do zastosowania
prostaglandyn jest konieczność leczenia niesteroidowymi lekami
przeciwzapalnymi osób z chorobą wrzodową w wywiadzie. Zapobiegawcza
dawka np. mizoprostolu wynosi wówczas 100–200 µg podawanych 4 razy
dziennie.
Do leków działających powierzchniowo zaliczane są sukralfat i związki
bizmutu.
Sukralfat jest zasadową solą wodorotlenku glinu i siarczanu sacharozy.
W żołądku i dwunastnicy tworzy gęstą, lepką zawiesinę, która pokrywa
błonę śluzową, szczególnie w miejscach jej uszkodzeń. Uwalniany
z sukralfatu wodorotlenek glinu wiąże się z białkami i śluzem nabłonka
powierzchniowego i w ten sposób zwiększa jego odporność na
uszkodzenia. Ponadto sukralfat powoduje uwalnianie endogennych
działających gastroprotekcyjnie prostaglandyn i wiąże się z naskórkowym
czynnikiem wzrostu (EGF), który pobudzając proliferację komórek
nabłonka, przyspiesza gojenie uszkodzeń. Hamuje również aktywność
pepsyny oraz H. pylori. Optymalna dla skutecznego działania leku wartość
pH wynosi 2–3, dlatego powinien być on przyjmowany na tzw. pusty
żołądek.
Skuteczność sukralfatu odpowiada skuteczności antagonistów
receptorów H2: pod jego wpływem w ciągu 4 tygodni goi się 60–90%
wrzodów trawiennych żołądka i dwunastnicy. Dobowa dawka leku wynosi
4 g (podaje się go w czterech dawkach po 1 g). Dawka podtrzymująca leku
(2 g) wykazuje działanie zapobiegające nawrotom owrzodzeń
zlokalizowanych w dwunastnicy.
Stopień wchłaniania leku jest niewielki i działania niepożądane
zdarzają się dość rzadko. Jednak przy długotrwałym stosowaniu leku (przez
kilka miesięcy) może wzrosnąć stężenie glinu w surowicy krwi, który może
odkładać się w tkance mózgowej i działać neurotoksycznie. To ogranicza
podawanie leku tylko do czasu wygojenia owrzodzenia. Do innych działań
niepożądanych należą: biegunka, nudności, suchość w ustach,
hipofosfatemia (sukralfat hamuje jelitowe wchłanianie fosforanów). Leku
nie powinno się podawać chorym z niewydolnością nerek.
Związki bizmutu mają podobny do sukralfatu mechanizm działania.
Unikalnym działaniem leków tej grupy jest ich niszczący wpływ na
H. pylori. Po 4 tygodniach stosowania odsetek wygojonych wrzodów waha
się w granicach 50–90%. Preparaty tej grupy leków wykazują ponadto
działanie zapobiegające nawrotom wrzodów dwunastnicy, utrzymujące się
przez kilka miesięcy po zaprzestaniu ich przyjmowania. Dawkowanie
związków bizmutu zależy od ich postaci: postać płynna (mająca
nieprzyjemny smak i zapach amoniaku) musi być podawana 4 razy
dziennie na tzw. pusty żołądek; postać tabletkowa (pozbawiona smakowych
i zapachowych wad) może być podawana 2 razy dziennie (2 razy 2 tabletki
po 120 mg).
Działania niepożądane związków bizmutu, poza barwieniem języka
i stolców na czarno, obserwowane są rzadko, ale kilkutygodniowe ich
stosowanie może spowodować wzrost stężenia bizmutu we krwi bliski
toksycznemu (możliwość uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego!).
Dotyczy to zwłaszcza chorych z niewydolnością nerek, którym tych
preparatów nie powinno się podawać.
W leczeniu choroby wrzodowej antybiotyki są stosowane w przypadku
współistnienia infekcji H. pylori. Są to najczęściej antybiotyki β-
laktamowe, makrolidy, tetracykliny i nitroimidazole. Stosuje się je
w połączeniu z lekami z grupy antagonistów receptorów H2 lub inhibitorów
pompy protonowej.
 Przeciwbakteryjne leczenie 3 lekami (inhibitor pompy protonowej +
2 antybiotyki), trwające 10 dni, jest uważane za wystarczające do
skutecznej eradykacji H. pylori i do zagojenia się ponad 90% wrzodów
trawiennych. Ponieważ proces gojenia się owrzodzenia trwa zwykle 3–
4 tygodnie, zaleca się uzupełnienie leczenia przeciwbakteryjnego
stosowaniem antagonisty receptora H2 lub inhibitora pompy protonowej
(w zwykłych dawkach) jeszcze przez miesiąc od zakończenia podawania
antybiotyków. Skuteczna eradykacja H. pylori u chorych z chorobą
wrzodową powoduje również wybitny spadek odsetka nawrotów
owrzodzeń. Ocenia się, że w związku z eliminacją infekcji H. pylori
nawrotowość we wrzodzie żołądka zmniejszyła się z blisko 60% do 4%,
a we wrzodzie dwunastnicy z prawie 70% do 6%.

Wskazania do leczenia operacyjnego

Różnorodność nowoczesnych metod leczenia zachowawczego choroby
wrzodowej z wykorzystaniem antagonistów receptorów H2 i inhibitorów
pompy protonowej oraz skojarzonego leczenia tymi lekami
z antybiotykoterapią w celu skutecznej eliminacji infekcji H. pylori
sprawiła, że leczenie operacyjne niepowikłanej choroby wrzodowej straciło
obecnie na znaczeniu.
Głównymi wskazaniami do leczenia operacyjnego choroby wrzodowej
są:

• brak skuteczności prawidłowego leczenia farmakologicznego;

• powikłania wrzodu (krwotok, przedziurawienie, zwężenie
odźwiernika, drążenie);

• podejrzenie zezłośliwienia lub niepewny charakter owrzodzenia.

 Przez brak skuteczności prawidłowej farmakoterapii rozumie się
niegojenie się wrzodu przez 3–6 miesięcy, częste (2 razy w roku) i wczesne
(do 3 miesięcy po leczeniu) jego nawroty (potwierdzone endoskopowo)
oraz nieustępujące po lekach silne dolegliwości bólowe.
Krwawienie z wrzodu wymaga operacji w przypadku, kiedy jest
masywne, utrzymuje się dłużej niż 24–48 godzin, nie poddaje się leczeniu
farmakologicznemu i zabiegom endoskopowym, a jego skutków
hemodynamicznych nie udaje się wyrównać przetoczeniami płynów i krwi.
Leczenia operacyjnego wymaga również krwawienie o charakterze
krwawienia tętniczego oraz krwawienie nawracające.
Przedziurawienie wrzodu, w wyniku którego rozwijają się objawy
rozlanego zapalenia otrzewnej, wymaga interwencji chirurgicznej w trybie
natychmiastowym.
Zwężenie odźwiernika jest wskazaniem do leczenia operacyjnego
wtedy, gdy ma charakter organiczny (jest następstwem zmian
bliznowatych).
Drążenie wrzodu (w głąb ściany, do sąsiednich narządów) dotyczy
zwykle chorych z długoletnim owrzodzeniem w wywiadzie, niestosujących
się do zaleceń lekarskich, u których nie udaje się uzyskać wygojenia
owrzodzenia pomimo długotrwałego prawidłowego leczenia
farmakologicznego – jest to prawdopodobnie związane z włóknieniem
ścian owrzodzenia. Taka sytuacja również wymaga leczenia
chirurgicznego.
Każde owrzodzenie żołądka podejrzane o zezłośliwienie lub
owrzodzenie, którego charakteru nie udaje się jednoznacznie określić
(pomimo wielokrotnego pobierania bioptatów do badania
histopatologicznego), jest bezwzględnym wskazaniem do leczenia
operacyjnego.
 Rodzaje leczenia operacyjnego choroby wrzodowej
Zabiegi operacyjne wykonywane w leczeniu choroby wrzodowej można
podzielić na dwie zasadnicze grupy:
• wycięcie żołądka (w różnym zakresie);

• przecięcie nerwów błędnych (wagotomia).

Wycięcie żołądka (gastrektomia) i odtworzenie ciągłości przewodu

pokarmowego może być wykonane dwoma sposobami; są to:

• gastrektomia sposobem Billroth I (Rydygiera);

• gastrektomia sposobem Billroth II.

W metodzie Billroth I po wycięciu obwodowej części żołądka jego

kikut zespala się z dwunastnicą, zachowując fizjologiczną drogę pasażu
treści pokarmowej. W metodzie Billroth II kikut żołądka zostaje zespolony
z pierwszą pętlą jelita cienkiego.
Wagotomia polega na:
• przecięciu pni nerwów błędnych (wagotomia pniowa);

• przecięciu gałązek żołądkowych nerwów błędnych (wagotomia

wybiórcza – selektywna);

• przecięciu gałązek unerwiających obszar żołądka, gdzie wydzielany

jest kwas solny (wagotomia wysoce wybiórcza).

Zarówno wycięcie żołądka, jak i wagotomia mogą być zabiegami

samodzielnymi, ale najczęściej są łączone ze sobą w celu poprawienia
wyników leczenia operacyjnego.
W większości operacji, stosowanych w leczeniu chirurgicznym choroby
wrzodowej, oprócz technik klasycznych można zastosować techniki
laparoskopowe, które jako minimalnie inwazyjne stwarzają choremu lepsze
warunki powrotu do zdrowia i pełnej sprawności fizycznej.
Leczenie operacyjne wrzodu żołądka
Rodzaj operacji we wrzodzie żołądka jest uzależniony od lokalizacji niszy
wrzodowej.
W przypadku wrzodu zlokalizowanego w trzonie wykonuje się resekcję
żołądka z zespoleniem żołądkowo-dwunastniczym, bez wagotomii. Jeżeli
wrzód lokalizuje się w okolicy odźwiernikowej lub jeśli wrzodowi żołądka
towarzyszy wrzód dwunastnicy, powinno się wykonać tzw. antrektomię
(wycięcie antrum) połączoną z wagotomią. Wrzód zlokalizowany
podwpustowo może być wycięty razem z antrum poprzez rozszerzenie
zakresu resekcji.
W przypadku przedziurawienia wrzodu żołądka zabiegiem
wystarczającym może być proste zszycie; obowiązuje pobranie materiału
do badania histopatologicznego z brzegów owrzodzenia.
Krwawiący wrzód żołądka, niepoddający się leczeniu zachowawczemu
(farmakologicznemu, endoskopowemu), może być leczony prostym
wycięciem zmiany lub podkłuciem krwawiącego naczynia; postępowanie
takie wymaga wykonania tzw. gastrotomii, czyli otwarcia światła żołądka
poprzez nacięcie jego ściany.
Po leczeniu operacyjnym wskazane jest postępowanie eliminujące
H. pylori.
Leczenie operacyjne wrzodu dwunastnicy
W przypadku wrzodów dwunastnicy chirurgia dysponuje kilkoma
sposobami leczenia operacyjnego. Są to różne warianty wagotomii oraz
resekcja żołądka. Najczęściej stosowanymi zabiegami są: wysoce
wybiórcza wagotomia i wagotomia pniowa połączona z antrektomią.
 Operacyjne leczenie przedziurawionego wrzodu dwunastnicy
w większości przypadków może być ograniczone do zszycia otworu
perforacji. Jeżeli przedziurawienie jest zlokalizowane w odźwierniku,
wymaga zwykle jego plastyki. W niektórych przypadkach wykonywana
jest większa operacja – metodą z wyboru jest wysoce wybiórcza
wagotomia.
Krwawiący wrzód dwunastnicy, który nie poddaje się leczeniu przy
użyciu metod farmakologicznych i endoskopowych, może być leczony
operacyjnie podkłuciem krwawiącego naczynia; w tym celu konieczne jest
wykonanie duodenotomii (otwarcie światła dwunastnicy przez nacięcie jej
ściany; nacięcie wykonuje się w osi podłużnej jelita, a zszywa się je
poprzecznie). Bardziej radykalne postępowanie to: wagotomia połączona
z plastyką odźwiernika lub antrektomią i wagotomia wysoce wybiórcza.
W zwężeniu odźwiernika wykonuje się plastykę odźwiernika połączoną
z wagotomią pniową lub antrektomię z wagotomią.
Leczenie operacyjne choroby wrzodowej dwunastnicy powinno być
uzupełnione leczeniem przeciwbakteryjnym – eradykacją H. pylori.

Powikłania leczenia operacyjnego

Leczenie chirurgiczne nie eliminuje całkowicie nawrotu wrzodu. Nie jest
również wolne od pewnych powikłań.
Wyniki leczenia operacyjnego choroby wrzodowej z uwzględnieniem
odsetka nawrotów i ryzyka powikłań przedstawia tabela 16.4.
Tabela 16.4. Rodzaje zabiegów operacyjnych w chorobie wrzodowej
 Rodzaj operacji Nawroty Ryzyko powikłań

Antrektomia + wagotomia 1% Wysokie

Gastrektomia subtotalna 2–6% Wysokie

Plastyka odźwiernika + wagotomia 5–8% Średnie

Wagotomia wysoce wybiórcza ≥ 10% Niskie

Każdy zabieg operacyjny na żołądku prowadzi (w mniejszym lub

większym stopniu) do zaburzeń jego czynności fizjologicznych oraz do
zmiany warunków anatomicznych w przewodzie pokarmowym. Skutkuje
to wystąpieniem tych zaburzeń bezpośrednio lub wkrótce po operacji
(powikłania wczesne), lub po miesiącach, a nawet latach po niej
(powikłania późne).
Wczesne powikłania pooperacyjne występują w okresie do 30 dni po
operacji. Należą do nich m.in.:
• zaburzenia opróżniania żołądkowego i porażenie perystaltyki jelitowej
(po wagotomii);
• zaburzenia połykania (po wagotomii);

• pooperacyjne krwawienie do światła przewodu pokarmowego;

• przetoka przewodu pokarmowego (wyciekanie treści jelitowej
z nieszczelnego zespolenia żołądkowo-jelitowego – po resekcji
Billroth I – lub kikuta dwunastnicy po resekcji Billroth II do jamy
otrzewnej);
• martwica krzywizny mniejszej z przedziurawieniem ściany żołądka
w tej okolicy (po wysoce wybiórczej wagotomii);

• ostre zapalenie trzustki.

 Większość powikłań wczesnych może być skutecznie leczona
zachowawczo. Leczenia operacyjnego wymaga szczególne powikłanie po
wysoce wybiórczej wagotomii – martwica krzywizny mniejszej żołądka –
oraz przetoka przewodu pokarmowego.
W niektórych przypadkach przetoka również może być leczona
zachowawczo, muszą być spełnione tylko pewne warunki: treść jelitowa
musi być skutecznie drenowana z jamy otrzewnej – świadczy o tym brak
objawów podrażnienia otrzewnej; konieczne jest wyłączenie przewodu
pokarmowego oraz zastosowanie leczenia żywieniowego (całkowite
żywienie pozajelitowe systemem jednego worka).
Do późnych powikłań pooperacyjnych, które mogą występować nawet
po kilku latach od przebytej operacji, należą:

• nawrót wrzodu trawiennego;

• zespół poposiłkowy;
• niewydolność zespolenia żołądkowo-jelitowego po częściowym
wycięciu żołądka;

• zespół pętli doprowadzającej;

• zespół pętli odprowadzającej;
• zespół „małego żołądka”;

• rak kikuta żołądka.

Nawrót wrzodu pojawia się u około 5% chorych poddanych leczeniu

operacyjnemu i jest jego najpoważniejszym powikłaniem. Przyczyną
nawrotu jest najczęściej błędna technika operacyjna: niedoszczętna
wagotomia, pozostawienie części antrum lub zbyt oszczędne wycięcie
żołądka. Niekiedy przyczyną nawrotu może być obecność guza trzustki,
wydzielającego gastrynę (gastrinoma, zespół Zollingera–Ellisona). Do
nawrotu usposabiają ponadto leki uszkadzające błonę śluzową przewodu
pokarmowego, alkohol i palenie tytoniu.
Nawrotowy wrzód lokalizuje się w kikucie żołądka, dwunastnicy lub
jelicie czczym w linii zespolenia z żołądkiem. Objawy są podobne jak we
wrzodzie pierwotnym. W rozpoznaniu najbardziej przydatnym badaniem
jest endoskopia. Nawrót może być skutecznie leczony zachowawczo (tak
jak pierwotny wrzód trawienny). Leczenie takie powinno trwać co najmniej
6–8 tygodni. Leczenie operacyjne stosuje się, jeśli nawrót jest oporny na
prawidłowe leczenie zachowawcze lub w przypadku powikłań (krwotok,
przedziurawienie, zwężenie). Rodzaj zabiegu zależy od lokalizacji nawrotu
oraz od rodzaju operacji pierwotnej.
Zespół poposiłkowy (dumping syndrome) jest najczęstszym
powikłaniem zabiegów operacyjnych na żołądku, zwłaszcza gastrektomii
z zespoleniem żołądkowo-jelitowym typu Billroth II oraz wagotomii
z antrektomią; nie występuje po wysoce wybiórczej wagotomii. Jest to
zespół objawów ze strony układu sercowo-naczyniowego i pokarmowego,
wywołanych posiłkiem. Na zespół ten składają się: osłabienie, niekiedy
nawet omdlenie, zawroty głowy, uczucie gorąca, tachykardia
(przyspieszona czynność serca), spadek ciśnienia tętniczego krwi,
tachypnoë (przyspieszony oddech), mdłości, odbijanie, uczucie pełności
w nadbrzuszu, wymioty, bóle brzucha, biegunka. Wyróżnia się postać
wczesną i późną zespołu.
Postać wczesna występuje po 10–20 minutach po spożyciu płynu
zawierającego węglowodany, np. słodkiej herbaty, kawy lub czekolady;
objawy utrzymują się 1–1,5 godziny. Przyczyną wczesnej postaci dumping
syndrome jest szybkie przechodzenie hiperosmolarnej treści pokarmowej
z żołądka do jelita czczego i jego nagłe rozciągnięcie przez płyn
przechodzący z osocza oraz uwalnianie substancji naczynioruchowych
(VIP – wazoaktywny peptyd jelitowy, peptyd YY, enteroglukagon,
serotonina, bradykinina, neurotensyna).
Postać późna dumping syndrome występuje u 20–30% chorych po
operacjach na żołądku. Jego objawy pojawiają się w 2–7 godzin po posiłku.
Dominują objawy naczynioruchowe, natomiast nie obserwuje się objawów
ze strony przewodu pokarmowego. Przyczyną jest szybkie opróżnianie
żołądkowe i szybkie wchłanianie glukozy z jelit, co powoduje uwalnianie
dużych ilości insuliny z następczymi objawami hipoglikemii. Występuje
również zwiększone uwalnianie GIP i enteroglukagonu.
Zasadniczym leczeniem obu postaci dumping syndrome jest leczenie
zachowawcze (odpowiednia dieta, farmakoterapia – somatostatyna).
Dopiero w przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego (trwającego
co najmniej rok!) można podjąć próbę leczenia operacyjnego, które często
jest nieskuteczne i może spowodować dodatkowe niekorzystne następstwa,
wymagające kolejnych interwencji chirurgicznych.
Niewydolność zespolenia żołądkowo-jelitowego po częściowym
wycięciu żołądka może występować jako:
• upośledzenie opróżniania żołądkowego;

• zarzucanie dwunastniczo(jelitowo)-żołądkowe.

Częstość upośledzenia opróżniania żołądkowego sięga 25%

operowanych. O opóźnionym opróżnianiu mówi się wówczas, gdy
zaleganie żołądkowe po operacji utrzymuje się dłużej niż 10 dni. Wyróżnia
się postać ostrą (objawy zalegania utrzymują się przez 2–4 tygodnie po
operacji) i postać przewlekłą, która występuje po 4–5 miesiącach po
operacji i utrzymuje się niekiedy kilka lat. W postaci przewlekłej występują
nudności, wymioty, bóle brzucha, utrata masy ciała.
 Leczenie tego powikłania jest leczeniem głównie zachowawczym,
skutecznym w 85% przypadków. Polega na stałym odbarczaniu żołądka
przez zgłębnik nosowo-żołądkowy, wyrównywaniu zaburzeń wodno-
elektrolitowych, podawaniu leków pobudzających perystaltykę, wdrożeniu
leczenia żywieniowego. W przypadku niepowodzenia takiego
postępowania należy rozważyć leczenie operacyjne – rodzaj korygującego
zabiegu operacyjnego jest uzależniony od rodzaju zabiegu pierwotnego;
niekiedy zachodzi konieczność całkowitego wycięcia żołądka.
Zarzucanie dwunastniczo-żołądkowe lub jelitowo-żołądkowe dotyczy
5–35% chorych operowanych. Rozpoznanie opiera się na badaniu
endoskopowym (obecność żółci w żołądku, inkrustacje solami żółciowymi,
tzw. płonąca błona śluzowa, krwawienia kontaktowe) i histopatologicznym
pobranego z błony śluzowej wycinka.
Leczenie zachowawcze tego powikłania polega na modyfikacji diety,
zakazie palenia tytoniu, podawaniu leków pobudzających perystaltykę
i działających powierzchniowo, eradykacji H. pylori; pomocne bywają leki
uspokajające. Jeśli leczenie zachowawcze prowadzone przez okres 1–2 lat
jest nieskuteczne, należy rozważyć możliwość leczenia operacyjnego.
Operacją z wyboru jest zespolenie żołądkowo-jelitowe typu Roux-en-Y
połączone z wagotomią pniową; eliminuje ono obecność żółci w żołądku.
Przyczyną zespołu pętli doprowadzającej jest niedrożność tej pętli.
Może być ona spowodowana wewnętrzną przepukliną pozazespoleniową
(50% przypadków), zagięciem pętli (około 30% przypadków), zrostami
(około 6% przypadków), zwężeniem zespolenia (około 4% przypadków).
Objawy mogą być bardzo burzliwe lub rozwijać się powoli. Występują
nagłe bóle brzucha, spowodowane nagromadzeniem się w niedrożnej pętli
dużej ilości płynu; bóle te chwilowo zanikają, kiedy pętla ulegnie
opróżnieniu do żołądka, co prowadzi do obfitych wymiotów,
przynoszących ulgę. Może się dołączyć żółtaczka i ostre zapalenie trzustki.
U około 1⁄3 chorych dolegliwości ustępują samoistnie w ciągu roku po
operacji. U pozostałych chorych zachodzi konieczność leczenia
operacyjnego, polegającego na odbarczeniu pętli doprowadzającej.
Przyczyną zespołu pętli odprowadzającej jest jej niedrożność
spowodowana zrostami lub przepukliną pozazespoleniową. Objawy
przypominają zespół pętli doprowadzającej (ostre, kurczowe bóle brzucha,
obfite wymioty). Leczeniem z wyboru jest leczenie operacyjne.
Zespół „małego żołądka” jest wynikiem zmniejszenia jego objętości po
resekcji. Objawami są uczucie pełności po spożyciu nawet niewielkich
ilości pokarmu. Objawy te z czasem ustępują. Chorym zaleca się
spożywanie posiłków 6–7 razy dziennie w niewielkich porcjach.
Stan po resekcji żołądka jest uznawany za stan przedrakowy.
O pierwotnym raku w kikucie żołądka mówi się wówczas, gdy: pierwotna
operacja żołądka była wykonana z powodu histologicznie
udokumentowanej choroby łagodnej; od pierwotnej operacji do chwili
rozpoznania raka kikuta upłynęło co najmniej 5 lat. Ryzyko wystąpienia
raka w kikucie wzrasta wraz z upływem czasu. Czynnikami
predysponującymi są: operacja typu Billroth II z powodu wrzodu żołądka,
nasilony refluks żółciowy, zanikowy nieżyt błony śluzowej, który rozwija
się na skutek przewlekłego drażnienia przez żółć i treść jelitową.
Rozpoznanie opiera się na badaniu endoskopowym i badaniu
histopatologicznym pobranych wycinków.
Leczenie polega na całkowitym wycięciu żołądka, jeśli guz jest
resekcyjny.
Następstwa metaboliczne są jatrogennymi skutkami leczenia
operacyjnego; częstość ich występowania ocenia się na około 50% chorych
poddanych operacjom na żołądku i dwunastnicy. Do najważniejszych
należą:
• utrata masy ciała (dotyczy około 40% chorych po resekcji żołądka);
• biegunka (20–30% chorych po resekcji i wagotomii);

• niedokrwistość (5–60% chorych, zwłaszcza po resekcji typu Billroth

II – niedobory żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12);

• zmiany w kościach – osteoporoza i osteomalacja (25% chorych po

resekcji; na skutek zaburzeń metabolizmu i wchłaniania wapnia,
fosforu i magnezu);
• kamica żółciowa (10–40% chorych po rozległych wycięciach żołądka
– upośledzenie kurczliwości pęcherzyka żółciowego; zastój
i zagęszczenie żółci sprzyjają tworzeniu się złogów).

Leczenie opiera się na znajomości patofizjologii tych zaburzeń i jest

leczeniem zachowawczym, dietetycznym i farmakologicznym.

16.5. Zapalenie
żołądka i dwunastnicy

16.5.1. Zapalenie żołądka

Zapalenie żołądka (gastritis) to proces zapalny toczący się w ścianie

żołądka, obejmujący błonę śluzową, podśluzową i mięśniową. Wyróżnia
się:
 • zapalenie ostre;
• zapalenie przewlekłe;

• zapalenie specyficzne.

Ostre zapalenie żołądka jest rozlaną reakcją zapalną błony śluzowej na

różne czynniki drażniące i uszkadzające. Do czynników, które mogą
wywołać ostre zapalenie żołądka, należą:

• czynniki chemiczne (leki, alkohol, środki żrące, trucizny);

• czynniki termiczne (oparzenia, oziębienia);
• czynniki bakteryjne i toksyczne;

• stres i wstrząs;
• niektóre choroby narządów wewnętrznych (zwłaszcza układu
oddechowego, wątroby, nerek);
• niektóre choroby neurologiczne (np. guzy mózgu).

Niezależnie od czynnika wywołującego, w obrazie ostrego zapalenia

żołądka zaznacza się rozległe przekrwienie i obrzęk błony śluzowej,
z obecnością krwawiących nadżerek i płytkich ostrych owrzodzeń. Oprócz
zmian krwotocznych mogą występować również zmiany martwicze
i ropne.
Największe znaczenie w etiologii ostrego zapalenia żołądka przypisuje
się stanom wstrząsowym (stresowym), niesteroidowym lekom
przeciwzapalnym i alkoholowi.
Głównym mechanizmem patogenetycznym uszkodzeń błony śluzowej
żołądka w ostrych stanach wstrząsowych jest niedokrwienie błony
śluzowej, które prowadzi do jej uszkodzenia. Szczególną rolę w tym
procesie odgrywa histamina, uwalniana z komórek tucznych, powodująca
rozszerzenie i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych.
Prowadzi to do zaburzeń mikrokrążenia i utraty integralności bariery
śluzówkowej i rozwoju rozległego zapalenia krwotocznego. Powstające
zmiany mają wygląd licznych drobnych (1–2 mm) powierzchownych,
krwawiących lub pokrytych skrzepliną ognisk, rozpoczynających się
w trzonie żołądka, a następnie przechodzących w kierunku części
odźwiernikowej.
W ostrych stanach wstrząsowych – należą do nich np. rozległe
oparzenia, ciężkie urazy wielonarządowe, ostra niewydolność krążenia –
występowanie ostrych zmian w błonie śluzowej żołądka dotyczy 50–100%
chorych. U 20% z nich dochodzi do czynnego krwawienia do światła
przewodu pokarmowego, a u 2–5% może wystąpić masywny krwotok,
zagrażający życiu.
Od ponad pół wieku znany jest związek pomiędzy rozległym
oparzeniem a rozwijającym się w jego przebiegu ostrym wrzodem
dwunastnicy (wrzodem Curlinga) oraz związek pomiędzy guzami
i uszkodzeniami mózgu a powstającym wówczas ostrym wrzodem żołądka
(wrzodem Cushinga).
Niesteroidowe leki przeciwzapalne, używane przez około 15%
populacji, zwłaszcza po 65. rż., mogą być przyczyną poważnych zmian
chorobowych błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Zmiany wywołane tymi lekami przypominają te powstające w stanach
wstrząsu i stresu; lokalizują się głównie w dystalnej części żołądka,
rzadziej w trzonie i dwunastnicy.
Mechanizm uszkadzający związany jest z bezpośrednim działaniem
drażniącym leków na komórki błony śluzowej. Uszkadzające działanie
rozpoczyna się już po 1–5 godzinach od zażycia leku. Powstające drobne
nadżerki krwotoczne osiągają największe nasilenie w 3. dniu zażywania
niesteroidowych leków przeciwzapalnych, potem zmiany stopniowo się
zmniejszają. Dalszy rozwój zmian zapalnych jest związany
z zahamowaniem biosyntezy gastroprotekcyjnych prostaglandyn,
powstawaniem w błonie śluzowej żołądka wolnych rodników, uwalnianiem
czynnika martwicy nowotworów (TNF-α), czynnika aktywującego płytki
(PAF), histaminy i innych czynników uszkadzających naczynia błony
śluzowej. Jednocześnie w nabłonku błony śluzowej rozpoczynają się
procesy regeneracyjne, spowodowane wzmożoną ekspresją czynników
wzrostowych (TGF-α, EGF), które przyspieszają restytucję komórek
nabłonkowych i w ten sposób zmniejszają stopień i rozległość uszkodzeń.
Rola czynników wzrostowych staje się bardzo istotna podczas
przewlekłego stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych
w stałych dawkach – obserwuje się wówczas stopniowe zmniejszanie się
uszkodzeń błony śluzowej i tendencji do krwawienia. Zjawisko to
nazywane jest adaptacją żołądka.
Ważnym czynnikiem wywołującym ostre krwotoczne uszkodzenia
błony śluzowej żołądka jest alkohol w stężeniach ponad 10–20%. Mniejsze
stężenia (5–10%) w pewnych warunkach mogą działać nawet
gastrocytoprotekcyjnie. Stężenia przekraczające 20–40% powodują obrzęk
i rozlane uszkodzenia krwotoczne: wybroczyny i wylewy krwawe,
martwice krwotoczne na szczytach fałdów błony śluzowej, zakrzepy
w powierzchownych żyłkach zbiorczych. Przewlekłe nadużywanie
alkoholu wymusza proces zwiększonej regeneracji błony śluzowej. Napoje
alkoholowe, takie jak piwo i wino, pobudzają wydzielanie kwasu solnego
i pepsyny, które dodatkowo mogą pogłębiać istniejące już uszkodzenia,
wywołane bezpośrednim drażniącym działaniem alkoholu. Objawy ostrego
zapalenia żołądka występują nagle i mają tendencję do szybkiego
ustępowania.
Na obraz kliniczny ostrego zapalenia żołądka składają się:
• silne, piekące bóle w nadbrzuszu;

• wymioty, często z domieszką krwi lub obfite krwotoki;

• objawy ogólne (odwodnienie, wstrząs) – w ciężkich postaciach;
• objawy związane z przebiciem ściany żołądka – wyjątkowo, gdy
proces zapalny jest związany z działaniem czynników termicznych lub
żrących (silne kwasy i zasady).

Rozpoznanie ostrego zapalenia żołądka opiera się zwykle na danych

z wywiadu i objawach klinicznych. Rozpoznanie potwierdza endoskopia,
która powinna być wykonana w ciągu 12–18 godzin od wystąpienia
objawów. Podczas jej wykonywania należy jednak zachować dużą
ostrożność z uwagi na łatwość uszkodzenia ściany żołądka, zwłaszcza
jeżeli czynnikiem, który wywołał zapalenie, była substancja żrąca.
Leczenie ostrego zapalenia błony śluzowej polega na:
• eliminacji czynnika szkodliwego;
• zastosowaniu bezwzględnej głodówki – powrót do normalnej diety
stopniowy, z przejściowym zastosowaniem diety oszczędzającej;

• wyrównaniu zaburzeń wodno-elektrolitowych;

• zastosowaniu odpowiedniego antidotum – w przypadku gdy ostre
zapalenie żołądka spowodowane było substancją żrącą lub trucizną;
• antybiotykoterapii – w przypadku zapalenia bakteryjnego;

• podaniu leków przeciwbólowych;

 • zastosowaniu leków zmniejszających wydzielanie żołądkowe
(antagonistów receptorów H2, inhibitorów pompy protonowej);

• uzupełnianiu ubytków krwi – w przypadkach intensywnego

krwawienia do światła przewodu pokarmowego;
• zastosowaniu somatostatyny – w szczególnych przypadkach
(krwawienia).

W przypadkach niepoddających się leczeniu zachowawczemu

(masywny krwotok, przebicie ściany żołądka) konieczne jest leczenie
operacyjne.
Nieswoiste przewlekłe zapalenie żołądka jest jedną z najczęstszych
chorób tego narządu. Jego częstość wzrasta wraz z wiekiem chorych. Nie
stwierdzono zależności występowania zapalenia od płci.
Zapalenie przebiega zwykle bezobjawowo, a jeżeli daje objawy, to są
one niecharakterystyczne. Pacjenci mogą podawać dolegliwości
o charakterze dyspepsji: uczucie pełności w nadbrzuszu, wzdęcia, ból
w nadbrzuszu (zwłaszcza bezpośrednio po posiłku), utratę łaknienia. Jako
objawy wtórne mogą dołączyć się: nadpobudliwość nerwowa, zaburzenia
snu. Dolegliwości zwykle nasilają się po spożyciu pokarmów tłustych,
wzdymających, z nadmiarem przypraw korzennych, alkoholu, a także na
skutek zdenerwowania i przemęczenia.
Głównym kryterium rozpoznawczym przewlekłego zapalenia żołądka
jest badanie histologiczne pobranego podczas endoskopii wycinka błony
śluzowej.
Na obraz przewlekłego zapalenia żołądka składają się:

• naciek zapalny z komórek plazmatycznych, limfocytów

i granulocytów błony śluzowej;
 • zanik utkania gruczołowego;
• metaplazja jelitowa.

Wyróżnia się trzy typy przewlekłego zapalenia żołądka:

• zapalenie powierzchowne;
• zapalenie zanikowe;
• zanik żołądka.

W zapaleniu przewlekłym powierzchownym zmiany zapalne są

wyraźne, natomiast zanik elementów gruczołowych jest stosunkowo
niewielki. W zapaleniu przewlekłym zanikowym, które jest wynikiem
szerzenia się zapalenia powierzchownego na całą grubość błony śluzowej
żołądka, komórki zapalne występują rzadko, a dominuje zanik utkania
gruczołowego. W trzonie żołądka pojawiają się gruczoły śluzowe podobne
do gruczołów występujących w okolicy odźwiernikowej – jest to tzw.
metaplazja rzekomoodźwiernikowa. Innym typem metaplazji, pojawiającej
się w zapaleniu przewlekłym zanikowym, jest metaplazja jelitowa –
w błonie śluzowej żołądka pojawiają się komórki nabłonka zarówno jelita
cienkiego, jak i grubego. W miarę postępu zmian degeneracyjnych błony
śluzowej zapalenie przewlekłe zanikowe przechodzi w zanik błony
śluzowej. Jest to nieodwracalny końcowy etap zmian zapalnych, kiedy to
komórki śluzowe i kubkowe zastępują całkowicie prawidłowy nabłonek
żołądkowy.
Istnieje podział zapaleń zanikowych, który uwzględnia lokalizację
zmian. Według tego podziału wyróżnia się:
• typ A – zmiany dotyczą dna i trzonu żołądka;
• typ B – zmiany ograniczone są do okolicy odźwiernikowej;
 • typ C – zmiany obejmują cały żołądek.

Jeżeli w przebiegu zapalenia zanikowego rozwinie się rak żołądka, to

jego lokalizacja odpowiadać będzie lokalizacji zmian zanikowych: w typie
A – dno i trzon żołądka, w typie B – okolica odźwiernikowa.
Jeżeli w następstwie zapalenia zanikowego rozwinie się choroba
wrzodowa, to w przypadku zapalenia zanikowego typu A powstaje wrzód
żołądka, a w przypadku zapalenia typu B – wrzód dwunastnicy.
Szczególną postacią przewlekłego zapalenia zanikowego żołądka typu
A jest zapalenie autoimmunologiczne, charakteryzujące się obecnością
w osoczu i soku żołądkowym przeciwciał skierowanych przeciwko
komórkom okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu (IF). Pod
wpływem działania tych przeciwciał żołądek traci stopniowo zdolność
wydzielania jonów wodorowych, pepsyny i wreszcie czynnika
wewnętrznego (IF), który jest niezbędny do przyswajania witaminy B12.
Niedobór tej witaminy prowadzi do rozwoju niedokrwistości złośliwej.
Zapalenie autoimmunologiczne żołądka jest wyrazem głębszych zaburzeń
immunologicznych organizmu, ponieważ przeciwciała przeciwko
komórkom okładzinowym stwierdza się w endokrynopatiach
autoimmunologicznych, takich jak: autoimmunologiczne zapalenie
tarczycy (choroba Hashimoto), idiopatyczna postać choroby Addisona,
cukrzyca insulinozależna, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba
Sjögrena i inne.
Czynniki, które mogą być przyczyną przewlekłego nieswoistego
zapalenia żołądka, można zaliczyć do dwóch kategorii:

• czynników środowiskowych;
• czynników konstytucjonalnych.
 Do czynników środowiskowych należą:
• zakażenie H. pylori (charakterystyczne dla zapalenia typu B);

• inne zakażenia bakteryjne i grzybicze;

• leki;
• częste błędy dietetyczne;

• urazy termiczne;
• palenie tytoniu;
• alkohol.

Czynnikami konstytucjonalnymi są m.in.:

• czynniki genetyczne;

• wiek;
• choroby ogólnoustrojowe (np. kolagenozy);
• choroby układu endokrynnego (nadczynność tarczycy, cukrzyca);
• choroby narządów sąsiednich;

• niewydolność krążenia;
• zespoły złego wchłaniania i trawienia;
• zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego.

Jak już wspomniano wcześniej, podstawą rozpoznania przewlekłego

nieswoistego zapalenia żołądka jest badanie histopatologiczne materiału
pobranego podczas badania endoskopowego.
Inne badania diagnostyczne nie mają istotnej wartości diagnostycznej.
Badanie radiologiczne wykazuje dużą rozbieżność w porównaniu
z badaniem histopatologicznym. Badanie endoskopowe wykrywa typowe
zmiany (ścieńczenie i bladość błony śluzowej, wygładzenie fałdów,
nadmierne wydzielanie śluzu) dopiero w zaawansowanym stadium
zapalenia. Oznaczanie wartości wydzielania żołądkowego również nie jest
jednoznaczne, gdyż zarówno prawidłowe, jak i zwiększone wydzielanie nie
wyklucza istnienia zapalenia.
Istotnym badaniem, coraz częściej wykonywanym rutynowo podczas
endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego, jest test w kierunku
wykrycia infekcji H. pylori. Rzadziej wykonuje się oznaczenie stężenia
gastryny w surowicy krwi (hipogastrynemia może świadczyć o zanikowym
zapaleniu części odźwiernikowej żołądka) oraz wykazanie obecności
w surowicy krwi przeciwciał skierowanych przeciwko antygenowi
mikrosomalnemu komórek okładzinowych (PCA) i przeciwciał
skierowanych przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IFA). Wykrycie PCA
świadczy o zmniejszeniu ilości komórek okładzinowych, a wykrycie IFA –
o współistnieniu niedokrwistości złośliwej.
Rokowanie w powierzchownym przewlekłym nieswoistym zapaleniu
żołądka jest dobre. Chorzy z przewlekłym zapaleniem zanikowym
wymagają systematycznej kontroli pod kątem rozwoju nowotworu żołądka.
Leczenie przewlekłego nieswoistego zapalenia żołądka polega na:

• wyłączeniu wpływu czynników etiologicznych wywołujących lub

zaostrzających zapalenie;
• leczeniu dietetycznym – oszczędzająca dieta, unikanie używek;
• stosowaniu leków uspokajających, wyjątkowo – psychotropowych;
• stosowaniu leków prokinetycznych;

• stosowaniu leków alkalizujących;

 • stosowaniu leków działających miejscowo;
• stosowaniu leków blokujących wydzielanie;
• stosowaniu leków cytoprotekcyjnych;

• eradykacji H. pylori.

Do swoistych przewlekłych zapaleń żołądka zalicza się m.in.:

sarkoidozę, gruźlicę, kiłę, zapalenia związane z pasożytami i grzybami,
zapalenie eozynofilowe, zapalenie limfocytowe, zapalenie refluksowe,
zapalenie w kikucie poresekcyjnym.
Do szczególnych postaci zapalenia żołądka należą:

• zapalenia ziarniniakowate;
• olbrzymiofałdowy rozrost błony śluzowej żołądka;
• łagodny rozrost limfoidalny błony śluzowej żołądka.

Zapalenia ziarniniakowate są bardzo rzadkie. Ich istotą jest

powstawanie w błonie śluzowej żołądka ziarniniaków, złożonych
z komórek nabłonkowatych i olbrzymich. Obraz kliniczny tych zapaleń jest
niecharakterystyczny – dolegliwości mogą być dyspeptyczne lub
wrzodopodobne. Rozpoznanie uzyskuje się na podstawie badania
histopatologicznego materiału pobranego podczas endoskopii, niekiedy
udaje się wyizolować czynnik wywołujący, np. grzyba. W różnicowaniu
zawsze należy brać pod uwagę raka żołądka. Leczenie jest podobne jak
w innych typach zapaleń żołądka.
Olbrzymiofałdowy rozrost błony śluzowej żołądka to rzadkie zjawisko,
wykrywane najczęściej przypadkowo podczas badania endoskopowego.
Jest to wyraźne powiększenie i pogrubienie fałdów błony śluzowej, które
nie zanika pod wpływem rozdmuchiwania żołądka. Błona śluzowa jest
krucha, łatwo krwawiąca, ciemnoczerwona, pokryta dużą ilością śluzu.
Olbrzymiofałdowy rozrost błony śluzowej występuje jako:
• dołeczkowaty rozrost błony śluzowej,

• gruczołowy rozrost błony śluzowej.

Dołeczkowaty rozrost błony śluzowej nosi nazwę choroby Ménétriera.

Jej etiopatogeneza jest nieznana. Dotyczy zwykle mężczyzn około 50. rż.
Obraz kliniczny jest nietypowy: choroba może przebiegać
bezobjawowo albo dawać objawy w postaci bólów w nadbrzuszu,
wymiotów, niekiedy krwawień z przewodu pokarmowego.
Charakterystycznym objawem, chociaż o różnym nasileniu, jest zespół
utraty białka jako następstwo obfitego wysięku z błony śluzowej,
zawierającego duże ilości białka. Czasami mogą dołączyć się biegunka
i obrzęki – również jako wyraz niedobiałczenia.
W obrazie mikroskopowym stwierdza się rozrost nabłonka
powierzchniowego, znaczne wydłużenie i poskręcanie gruczołów, często
zakończonych torbielowato, zwłaszcza w trzonie i dnie żołądka.
Rozpoznanie ustala się na podstawie:

• badania endoskopowego;
• badania radiologicznego;
• badania histopatologicznego;
• stwierdzenia zespołu utraty białka.

W rozpoznaniu różnicowym zawsze należy brać pod uwagę raka

żołądka, który może współistnieć z chorobą Ménétriera w 6–10%
przypadków.
 Leczenie jest zasadniczo leczeniem objawowym. Polega na
uzupełnianiu niedoborów białkowych, podawaniu glikokortykosteroidów
i leków antycholinergicznych. W przypadkach bardzo znacznej utraty
białka i nawracających krwawień z przewodu pokarmowego lub
podejrzenia zmiany nowotworowej konieczne jest leczenie operacyjne –
częściowe lub całkowite wycięcie żołądka.
Gruczołowy rozrost błony śluzowej charakteryzuje rzeczywisty
przerost warstwy gruczołowej, ze zwiększeniem liczby i wielkości
komórek okładzinowych. Objawy podmiotowe i przedmiotowe są podobne
do występujących w zespole Zollingera–Ellisona lub w chorobie
wrzodowej o ciężkim przebiegu. Leczenie jest podobne jak w chorobie
wrzodowej.
Istotą łagodnego rozrostu limfoidalnego błony śluzowej żołądka jest
masywna ogniskowa hiperplazja limfoidalna, często przekraczająca błonę
śluzową i sięgająca do warstwy podśluzowej, stwierdzana w obrazie
histopatologicznym. Makroskopowo stwierdza się nacieki i owrzodzenia
podobne do endoskopowego obrazu nowotworu złośliwego. W obrazie
klinicznym przeważają objawy dyspeptyczne lub podobne do objawów
choroby wrzodowej. Ponieważ łagodny rozrost limfatyczny jest uważany
za wstępne stadium chłoniaka złośliwego, leczeniem z wyboru jest leczenie
operacyjne.

16.5.2. Zapalenie dwunastnicy

Zapalenie dwunastnicy nie występuje jako samodzielna jednostka

chorobowa – towarzyszy chorobom istniejących w innych odcinkach
przewodu pokarmowego lub jest ich następstwem. Jest schorzeniem
częstym.
 Do przyczyn zapalenia dwunastnicy należą m.in.: choroba wrzodowa,
zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki, uchyłki dwunastnicy,
zapalenie jelit, zespół Zollingera–Ellisona, niewydolność krążenia, guzy
mózgu, infekcja H. pylori.
Na obraz anatomopatologiczny zapalenia dwunastnicy składają się:
przekrwienie i obrzmienie błony śluzowej, niekiedy spłaszczenie kosmków,
obecność śluzu, nacieki komórkowe, metaplazja typu żołądkowego.
Zmiany lokalizują się głównie w opuszce dwunastnicy.
Obraz kliniczny jest mało charakterystyczny, objawy mogą być
identyczne z objawami choroby wrzodowej dwunastnicy lub objawami
dyspeptycznymi; choroba może również przebiegać bezobjawowo.
Rozpoznanie zapalenia dwunastnicy ustala się poprzez:
• ustalenie choroby podstawowej;
• badanie endoskopowe;
• badanie histopatologiczne;

• badanie mikrobiologiczne – zwłaszcza potwierdzenie zakażenia

H. pylori.

Leczenie zapalenia dwunastnicy polega na leczeniu choroby

podstawowej, a w przypadku infekcji H. pylori – na postępowaniu
eradykacyjnym według ogólnie przyjętych schematów.

16.5.3. Dyspepsja bez wrzodu

Dyspepsja bez wrzodu (NUD – non-ulcer dyspesia), dyspepsja

funkcjonalna to zespół dolegliwości ze strony układu trawiennego, które
mają charakter przewlekły (trwają dłużej niż 3 miesiące) i nie wyjaśniają
ich badania kliniczne, biochemiczne, endoskopowe, ultrasonograficzne
i radiologiczne.
Można wyróżnić następujące typy kliniczne dyspepsji funkcjonalnej:
• dyspepsja dysmotoryczna;
• dyspepsja wrzodopodobna;

• dyspepsja refluksowa;
• dyspepsja nieswoista.

Poszczególne rodzaje dyspepsji mają charakterystyczne dla danego

typu objawy.
Dla dyspepsji dysmotorycznej charakterystyczne jest uczucie stałego
bólu lub dyskomfortu w nadbrzuszu, któremu mogą towarzyszyć: wczesna
sytość, nudności, wymioty, jadłowstręt, wzdęcia brzucha, nietolerancja
tłustych pokarmów.
W dyspepsji wrzodopodobnej dominują bóle w nadbrzuszu,
przypominające bóle występujące we wrzodzie trawiennym, które ustępują
po posiłku, po lekach hamujących wydzielanie kwasu solnego lub
neutralizujących jego działanie. Bóle mają charakter nawracający,
występują w nocy i sezonowo (wiosna, jesień).
Dyspepsję refluksową cechują zgaga, palenie w nadbrzuszu, odbijania,
regurgitacje, ból za mostkiem ustępujący po lekach zobojętniających kwas
żołądkowy.
Dyspepsja nieswoista może obejmować różne dolegliwości ze strony
układu trawiennego, występujące w innych typach dyspepsji.
Podsumowując, dyspepsja to zespół przewlekle występujących
objawów, głównie o charakterze dyskomfortu w górnym piętrze brzucha,
niekiedy z bólami typu wrzodowego, nudnościami, wymiotami, zgagą,
bólem za mostkiem i nasileniem się objawów po spożyciu pokarmu.
Częstość występowania dyspepsji według badań epidemiologicznych
waha się w dość szerokich granicach: 7–71%. Jest to związane z metodami
badania i kryteriami oceny objawów.
Patogeneza niewrzodowej dyspepsji jest niejednoznaczna.
U pacjentów cierpiących na NUD stwierdza się zaburzenia czynności
mioelektrycznej żołądka, które są odpowiedzialne za zaburzenia motoryki
żołądka – zmniejszoną aktywność motoryczną, zwolnione opróżnianie.
Ważnym czynnikiem w patogenezie NUD jest obniżenie progu
wrażliwości czuciowej na bodźce mechaniczne, np. na rozciąganie, co
powoduje, że nawet niewielkie objętościowo porcje pokarmu mogą
powodować uczucie dyskomfortu i ból w nadbrzuszu.
Przypuszcza się, że przyczyną obniżenia progu wrażliwości
sensorycznej może być infekcja H. pylori. Zakażenie to stwierdza się
w warunkach polskich u około 80% chorych z NUD, można zatem przyjąć,
że jest ono istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju NUD. Za taką koncepcją
może przemawiać fakt ustępowania objawów dyspeptycznych po leczeniu
eradykacyjnym.
Pewną rolę w patogenezie NUD przypisuje się czynnikom psychicznym
– depresji, stresowi. U chorych z NUD obserwuje się niekiedy zmiany
osobowości i zaburzenia psychiczne; opisywane są również przypadki
rozwoju objawów NUD po stresujących przeżyciach.
Swój udział w patogenezie NUD mają również czynniki środowiskowe:
nadużywanie leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych,
nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, wypijanie dużych ilości mocnej
kawy, spożywanie źle tolerowanych i ciężkostrawnych pokarmów. Można
je uznać za czynniki zwiększonego ryzyka rozwoju dyspepsji
funkcjonalnej.
Rozpoznanie NUD wymaga starannego badania klinicznego
i wykonania licznych, niekiedy kosztownych i czasochłonnych, badań
diagnostycznych: biochemicznych, endoskopowych, ultrasonograficznych
i radiologicznych. Należy wykonać badania potwierdzające lub
wykluczające infekcję H. pylori, a także badania pH-metryczne i oceniające
czynność motoryczną, mioelektryczną i wydzielniczą żołądka.
Postępowanie takie jest konieczne, aby wykluczyć organiczną przyczynę
zgłaszanych przez chorego dolegliwości dyspeptycznych.
Leczenie NUD jest podyktowane typem rozpoznawanej dyspepsji.
W dyspepsji dysmotorycznej największe zastosowanie znajdują leki
prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd, erytromycyna). Leczenie
dyspepsji wrzodopodobnej jest podobne jak leczenie wrzodu trawiennego.
Polega na hamowaniu żołądkowego wydzielania kwasu solnego za pomocą
leków blokujących receptory H2 lub inhibitorów pompy protonowej,
a w przypadku stwierdzenia infekcji H. pylori – na zastosowaniu leczenia
eradykującego bakterie. Objawy dyspepsji refluksowej mogą być
łagodzone przez leki z grupy IPP. Ostatnio w leczeniu NUD zastosowanie
znalazły leki psychotropowe i przeciwdepresyjne, a także próby
psychoterapii, zwłaszcza w przypadkach funkcjonalnej dyspepsji kobiet.

16.6. Nowotwory
żołądka i dwunastnicy
 16.6.1. Rak żołądka

Epidemiologia
W latach 60. XX w. nowotwory złośliwe żołądka w Polsce stanowiły
główną przyczynę zgonów nowotworowych zarówno u mężczyzn (33,2%),
jak i u kobiet (21,6%). W latach 90. XX w. były drugą przyczyną zgonów
mężczyzn (9,5%) i trzecią kobiet (7,0%).
Mimo wyraźnie zaznaczonej tendencji spadkowej, zagrożenie rakiem
żołądka w Polsce nadal należy do największych w Europie i świecie. Pod
względem zachorowalności nasz kraj zajmuje 5. miejsce – wyprzedzają go
Costa Rica, Japonia, Chile i Węgry. Notuje się około 6400 nowych
zachorowań rocznie. Prawie trzykrotnie częściej chorują mężczyźni.
Nowotwory złośliwe żołądka u mężczyzn występują częściej w populacji
wiejskiej niż w miejskiej, u kobiet natomiast nieco częściej w populacji
miejskiej. Szczyt zachorowań przypada na 6. dekadę życia, ale nie należy
zapominać, że chorzy poniżej 40. rż. stanowią 2,4–7,9% ogółu chorych na
raka żołądka. Największe ryzyko zgonu z powodu raka żołądka, zarówno
wśród mężczyzn, jak i wśród kobiet, występuje na Górnym Śląsku
i w środkowo-północnej Polsce, a najniższe współczynniki umieralności
notuje się we wschodniej połowie kraju.
Spośród nowotworów złośliwych żołądka najczęściej występują
gruczolakoraki – 95%, pozostałe 5% stanowią nowotwory złośliwe
wywodzące się z tkanki mezenchymalnej (70% chłoniaki złośliwe, 25%
mięsaki, 5% inne, np. złośliwe formy guzów stromalnych – GIST).
 Etiologia i patogeneza
Przyczyny zachorowalności na raka żołądka nadal nie są dokładnie znane,
ale poznano wiele czynników zwiększających zagrożenie tą chorobą.
Należą do nich:

• zwyczaje żywieniowe – spożywanie żywności przetworzonej,

konserwowanej z użyciem dużej ilości soli i saletry, wędzonej, źle
przechowywanej, zawierającej toksyny grzybów i bakterii,
nitrozoaminy; dieta uboga w świeże warzywa i owoce;
• zakażenie H. pylori;
• używki – spożywanie stężonego alkoholu i palenie tytoniu.

Istnieją również tzw. stany przedrakowe i zmiany przedrakowe.

Do stanów przedrakowych należą:
• wrzód trawienny żołądka;

• kikut żołądka po resekcji sposobem Billroth II z powodu wrzodu

trawiennego;
• polipy błony śluzowej żołądka;
• przewlekły zanikowy nieżyt błony śluzowej żołądka i niedokrwistość
złośliwa;
• metaplazja jelitowa.

Do zmian przedrakowych należy dysplazja błony śluzowej żołądka.

Rola diety w karcynogenezie raka żołądka jest dobrze
udokumentowana. Spożywanie dużej ilości soli, produktów wędzonych
(zawierających policykliczne węglowodory, które mogą mieć działanie
karcynogenne) oraz zawierających aflatoksyny jest związane z częstym
występowaniem raka żołądka. Wykazano również związek raka żołądka
z poziomem spożycia azotanów i azotynów (produkty konserwowane).
Z kolei dieta bogata w surowe warzywa i owoce, zawierające witaminę C
i karoten, może działać ochronnie. Wpływ używek wydaje się mieć
mniejsze znaczenie, chociaż codzienne spożywanie stężonego alkoholu
przez część populacji polskiej (ponad 3 miliony osób) może być istotnym
czynnikiem ryzyka.
Zakażenie H. pylori jest głównym czynnikiem etiologicznym
przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, które można zaliczyć do
stanów przedrakowych. Światowa Organizacja Zdrowia uznała H. pylori za
karcynogen klasy I. W populacji polskiej zakażenie H. pylori występuje
bardzo często, a na obszarze Polski, na którym ryzyko zgonu z powodu
raka żołądka jest szczególnie duże, zakażenie dotyczy 80% ludności, i to
zarówno mężczyzn, jak i kobiet.
Zakażenie H. pylori jest związane również z występowaniem choroby
wrzodowej. Jej wpływ na rozwój raka żołądka nie jest ostatecznie
wyjaśniony, ale wykazano, że u osób leczonych z powodu wrzodu żołądka
ryzyko zachorowania na raka żołądka jest dwukrotnie większe niż
w ogólnej populacji.
Przewlekły wrzód trawienny żołądka jako stan przedrakowy nadal
stanowi nierozstrzygnięty problem kliniczny, ponieważ nie ma
jednoznacznych dowodów na to, że do rozwoju raka dochodzi w wyniku
przemiany nowotworowej w obrębie długotrwałego owrzodzenia
trawiennego. Równie prawdopodobne jest to, że rak powstaje de novo.
Należy pamiętać, że zachodzi możliwość błędnego rozpoznania
owrzodziałej postaci raka jako wrzodu trawiennego, ponieważ
nowotworowe owrzodzenia żołądka mogą się goić pod wpływem leczenia
farmakologicznego stosowanego w przypadku choroby wrzodowej.
W przypadku owrzodzenia, które nie goi się, pomimo prawidłowego
leczenia farmakologicznego, i którego charakteru, pomimo kolejnych
endoskopii i biopsji, nie udaje się ustalić, zalecane jest leczenie operacyjne.
Częściowe wycięcie żołądka z powodu choroby wrzodowej, zwłaszcza
wycięcie sposobem Billroth II, po 25 latach od operacji zwiększa ryzyko
rozwoju raka w pozostawionej części żołądka ponad trzykrotnie
w stosunku do populacji ogólnej. W błonie śluzowej kikuta dochodzi do
zmian wstecznych i zanikowych w wyniku zmniejszonego wydzielania
gastryny i obniżenia kwaśności soku żołądkowego, a to z kolei prowadzi do
rozwoju flory bakteryjnej, biorącej udział w syntezie nitrozoamin,
substancji karcynogennych. Dodatkowo efekt ten potęguje działanie żółci
i treści jelitowej, zarzucanych do żołądka w wyniku wytworzenia
niefizjologicznego połączenia żołądkowo-jelitowego.
W żołądku występują dwa rodzaje polipów: hiperplastyczne
i gruczolakowe. Polipy hiperplastyczne, zwykle mnogie, rzadko ulegają
przemianie złośliwej. Polipy gruczolakowe są związane z większym
ryzykiem rozwoju raka, i to nie tylko w samym polipie, ale także w innych
częściach żołądka. Są one na ogół większe od polipów hiperplastycznych –
80% z nich ma średnicę ponad 2 cm. Wielkość polipa koreluje z ryzykiem
powstania raka – w polipach o średnicy mniejszej niż 2 cm ryzyko
znalezienia utkania raka waha się od 0 do 0,5%, natomiast w polipach
o średnicy ponad 2 cm sięga 55%. W przypadku stwierdzenia utkania raka
w polipie proste wycięcie zmiany nie jest zabiegiem wystarczającym,
ponieważ nowotwór może naciekać ścianę żołądka, a w 10–15%
przypadków można stwierdzić obecność przerzutów.
Zwiększone ryzyko zachorowania na raka żołądka wiąże się również
z występowaniem w błonie śluzowej żołądka zmian o typie zapalenia
zanikowego.
 Wyróżnia się trzy typy takiego zapalenia:
• typ I – zapalenie autoimmunologiczne, związane z niedokrwistością
megaloblastyczną (wywoływane przez przeciwciała przeciwko
komórkom okładzinowym, które zanikają, co powoduje utratę
zdolności wydzielania kwasu solnego i czynnika wewnętrznego
Castle’a);
• typ II – zapalenie z nadmiernym wydzielaniem, częste u chorych
z chorobą wrzodową dwunastnicy;

• typ III – zapalenie środowiskowe, spotykane często w populacjach

o dużej zachorowalności na raka żołądka (związane m.in. z dietą).

Stanami przedrakowymi są: zapalenie autoimmunologiczne

i środowiskowe. Rak powstający na podłożu zapalenia
autoimmunologicznego jest rakiem typu jelitowego i lokalizuje się
w trzonie żołądka. Natomiast rak rozwijający się na podłożu zapalenia
środowiskowego może lokalizować się w każdej okolicy, chociaż
najczęściej występuje w okolicy kąta żołądka; jest również rakiem typu
jelitowego.
Kolejną zmianą błony śluzowej żołądka, mogącą prowadzić do
powstania raka, jest metaplazja jelitowa. Ma ona miejsce wówczas, gdy
gruczoły odźwiernikowe zostają zastąpione nabłonkiem walcowatym
z dojrzałymi komórkami absorpcyjnymi i kubkowymi.

Klasyfikacja histopatologiczna
W 1965 r. Lauren określił dwa typy raka żołądka:

• typ jelitowy (typus intestinalis – Lauren I);

 • typ rozlany (typus diffusus – Lauren II).

Klasyfikacja ta wykazuje największą zgodność pomiędzy

rozpoznaniem histopatologicznym a rokowaniem.
Typ jelitowy spotykany jest częściej w krajach o wysokim ryzyku
zachorowania na raka żołądka i jest związany z czynnikami
środowiskowymi. Występuje głównie u osób starszych, częściej
u mężczyzn. W większości przypadków jest ograniczony do części
przedodźwiernikowej. Makroskopowo przyjmuje postać polipowatą lub
owrzodziałą, dobrze odgraniczoną od otoczenia; komórki są dobrze
zróżnicowane, a wzrost nowotworu jest rozprężający. Ten typ raka rokuje
lepiej niż typ rozlany.
Typ rozlany raka nie wykazuje zależności geograficznych. Przypuszcza
się, że ma podłoże genetyczne, może występować dziedzicznie i związany
jest z występowaniem grupy krwi A. Dotyczy głównie ludzi młodych
i w średnim wieku, występuje z podobną częstotliwością u kobiet
i u mężczyzn. Lokalizuje się zwykle w trzonie i we wpuście żołądka.
Makroskopowo ma postać owrzodzenia z naciekaniem lub rozlegle
naciekającą, o nieostrych granicach; komórki są słabo zróżnicowane,
a wzrost nowotworu ma często charakter wieloogniskowy. Rokowanie
w tym typie nowotworu jest znacznie gorsze.
W zależności od głębokości naciekania rak żołądka dzieli się na postać
wczesną i postać zaawansowaną.
Rak wczesny to rak naciekający błonę śluzową i/lub podśluzową,
nieprzekraczający blaszki właściwej warstwy mięśniowej błony śluzowej,
niezależnie od stanu regionalnych węzłów chłonnych.
Rak zaawansowany rozpoznawany jest w przypadku, gdy naciek
nowotworowy przechodzi poza błonę podśluzową i wnika do warstwy
mięśniowej i/lub przechodzi poza nią.
Podział ten ma dużą wartość rokowniczą, bowiem przeżycia 5-letnie we
wczesnej postaci raka żołądka sięgają 95%, podczas gdy w postaci
zaawansowanej wynoszą 11–13% w rakach niskozróżnicowanych i 25–
60% w rakach wysokozróżnicowanych.
Dotychczas w większości przypadków rak żołądka lokalizował się
w odźwierniku (50%) i na krzywiźnie mniejszej trzonu (15%); w 10%
przypadków był zlokalizowany we wpuście i w 6% zajmował cały żołądek.
Od kilku lat obserwuje się tendencję „przemieszczania się” nowotworu
i wzrost częstości jego występowania w okolicy połączenia przełykowo-
żołądkowego. Odsetek ten może sięgać nawet 35% raków żołądka. Rak
żołądka zlokalizowany we wpuście wymaga różnicowania z rakiem
przełyku wtórnie naciekającym żołądek i jest trudniejszym problemem
leczniczym niż rak umiejscowiony w innej części żołądka.

Klasyfikacja TNM
Klasyfikacja TNM w raku żołądka określa stopień zaawansowania choroby.
Ma to znaczenie w planowaniu leczenia onkologicznego. Ocenia się guz
pierwotny (T), regionalne węzły chłonne (N) i przerzuty odległe (M).
Klasyfikacja ta w raku żołądka przedstawia się następująco:
Cecha T – guz pierwotny
• Tx – nie można ocenić guza pierwotnego
• T0 – brak cech guza pierwotnego
• Tis – rak in situ; rak wewnątrz nabłonka, nienaciekający blaszki
właściwej, dysplazja wysokiego stopnia
 • T1 – guz nacieka blaszkę właściwą błony śluzowej, blaszkę
mięśniową błony śluzowej lub warstwę podśluzową
- T1a – guz nacieka blaszkę właściwą błony śluzowej lub blaszkę
mięśniową błony śluzowej
- T1b – guz nacieka warstwę podśluzową

• T2 – guz nacieka warstwę mięśniową właściwą

• T3 – guz nacieka warstwę podsurowiczą
• T4 – guz powoduje perforację błony surowiczej (otrzewnej trzewnej)
lub nacieka struktury sąsiadujące

- T4a – guz powoduje perforację błony surowiczej

- T4b – guz nacieka struktury sąsiadujące

Uwaga: sąsiadujące struktury anatomiczne dla żołądka to: śledziona,

okrężnica poprzeczna, wątroba, przepona, trzustka, ściana jamy brzusznej,
nadnercze, nerka, jelito cienkie, przestrzeń zaotrzewnowa.
Cecha N – regionalne węzły chłonne
• Nx – nie można ocenić okolicznych węzłów chłonnych
• N0 – nie stwierdza się przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych

• N1 – stwierdza się przerzuty w 1–2 regionalnych węzłach chłonnych

• N2 – stwierdza się przerzuty w 3–6 regionalnych węzłach chłonnych
• N3 – stwierdza się przerzuty co najmniej w 7 regionalnych węzłach
chłonnych

- N3a – przerzuty w 7–15 regionalnych węzłach chłonnych

 - N3b – przerzuty co najmniej w 16 regionalnych węzłach
chłonnych

Uwaga: liczba zmienionych przerzutowo węzłów chłonnych jest

znaczącym czynnikiem rokowniczym. Oceny takiej można dokonać
zarówno w przypadku ograniczonej, jak i poszerzonej limfadenektomii.
Cecha M – przerzuty odległe

• M0 – nie stwierdza się przerzutów odległych

• M1 – stwierdza się przerzuty odległe

Uwaga: przerzut odległy rozpoznaje się również, gdy stwierdza się

przerzuty do otrzewnej, uzyskuje się dodatni wynik badania cytologicznego
płynu z otrzewnej i kiedy stwierdza się guz w sieci, który nie jest częścią
nacieku guza pierwotnego (bez kontaktu z guzem pierwotnym).
Na podstawie klasyfikacji TNM ustala się stopień zaawansowania
klinicznego nowotworu:
• stopień I – T1, T2, N0, M0
• stopień IIA – T1, T2, N1, N2, N3, M0

• stopień IIB – T3, T4a, N0, M0

• stopień III – T3, T4a, N1, N2, N3, M0
• stopień IVA – T4b, każde N, M0

• stopień IVB – każde T, każde N, M1.

Określenie stopnia zaawansowania ma swoje implikacje leczniczo-

rokownicze. Do doszczętnego leczenia chirurgicznego (z intencją
wyleczenia) kwalifikują się chorzy w I–III stopniu zaawansowania
choroby. W stopniu IV uzasadnionym postępowaniem jest leczenie
paliatywne. Przeżycia 5-letnie w zależności od stopnia zaawansowania
kształtują się następująco: stopień I – 90% chorych, II – 60–70%, III –
30%, IV – 5%.

Rozpoznanie
Rozpoznanie raka żołądka ustala się na podstawie badania
histopatologicznego wycinków pobranych ze zmiany podczas badania
endoskopowego. Do określenia stopnia zaawansowania choroby,
niezbędnego do ustalenia taktyki leczenia, można wykorzystać następujące
badania:

• badanie kliniczne;
• endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego;
• badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego
(RTG);

• ultrasonografię jamy brzusznej (USG);

• ultrasonografię endoskopową (EUS);
• tomografię komputerową (TK);
• rezonans magnetyczny (MR);

• stężenie markerów nowotworowych w surowicy.

Metodą uzupełniającą diagnostykę jest laparoskopia, podczas której

można pobrać popłuczyny z jamy otrzewnej i zbadać je cytologicznie.
Laparoskopia jest bardzo przydatna do rozpoznania choroby w stadium
drobnoguzkowego rozsiewu wewnątrzotrzewnowego, niewykrywalnego
innymi metodami obrazowymi.
 Niekiedy do ostatecznego ustalenia stopnia zaawansowania choroby
konieczne jest wykonanie laparotomii zwiadowczej.
Wczesna postać choroby jest najczęściej bezobjawowa albo
występujące objawy są dyskretne i niecharakterystyczne. W warunkach
polskich szansą na wykrycie wczesnego raka żołądka jest wykonanie
endoskopii z innych przyczyn, najczęściej z powodu współistniejącej
choroby gastroenterologicznej, lub badania przesiewowe w grupach
wysokiego ryzyka. Objawy, takie jak: bóle brzucha (66% chorych), spadek
masy ciała (50%), nudności i wymioty (33%), utrata łaknienia (25%),
zaburzenia połykania (20%), towarzyszą chorobie już zaawansowanej.
Niekiedy pierwszym objawem jest krwawienie do światła przewodu
pokarmowego (20% chorych).
U większości chorych na raka żołądka badaniem fizykalnym nie
stwierdza się żadnych odchyleń od stanu prawidłowego, aż do czasu, gdy
zaawansowana zmiana staje się wyczuwalna jako guz, lub kiedy proces
nowotworowy zaczyna się szerzyć poza żołądek (ryc. 16.3). Stwierdzić
wówczas można np. powiększenie wątroby w wyniku powstania
przerzutów w jej miąższu, „wszczep” nowotworowy w pępku, przerzuty do
węzłów chłonnych nadobojczykowych, przerzuty do jajników.
 Rycina 16.3. Kierunki szerzenia się raka żołądka.

Badaniem z wyboru w diagnostyce raka żołądka jest endoskopia

górnego odcinka przewodu pokarmowego, umożliwiająca pobranie
materiału do badania histopatologicznego. Uważa się, że dzięki endoskopii
z pobraniem licznych wycinków z błony śluzowej złośliwy charakter
zmiany udaje się ustalić w 95% przypadków.
Wszystkie wymienione wyżej badania obrazowe (RTG, USG, EUS,
TK, MR) są w różnym stopniu przydatne do oceny poszczególnych cech
według klasyfikacji TNM i tym samym określenia stopnia zaawansowania
procesu nowotworowego.
Badanie RTG ze środkiem kontrastowym jest ważnym i wartościowym
badaniem diagnostycznym, chociaż nieco rzadziej wykonywanym ze
względu na rozpowszechnienie badania endoskopowego górnego odcinka
przewodu pokarmowego.
Badania TK i MR są wykorzystywane głównie do obrazowania
i wykrywania przerzutów nowotworu. Za pomocą TK można również
uwidocznić powiększone węzły chłonne, ale należy pamiętać, że
powiększenie węzła chłonnego nie jest jednoznaczne z jego zajęciem przez
przerzut raka.
Endoskopowa ultrasonografia (EUS) jest badaniem szczególnie
przydatnym w ocenie głębokości naciekania ściany żołądka oraz stanu
okołożołądkowych węzłów chłonnych.
Ostatnio pewne znaczenie diagnostyczno-rokownicze przypisuje się
oznaczaniu stężenia markerów nowotworowych; w raku żołądka są to:
antygen karcynoembrionalny (CEA), antygen CA 19–9 oraz antygen CA
72–4. Przypuszcza się, że ich łączne oznaczanie może być pomocne
w wykrywaniu wczesnych postaci raka żołądka.

Leczenie
Zasadniczym sposobem leczenia raka żołądka z intencją wyleczenia –
zarówno jego postaci wczesnej, jak i zaawansowanej – jest leczenie
chirurgiczne. Obowiązującym standardem postępowania onkologicznego
jest całkowite lub prawie całkowite (4⁄5 narządu) wycięcie żołądka.
Ponadto elementami standardowej operacji doszczętnej jest usunięcie
en block wraz z żołądkiem:
• sieci większej;

• sieci mniejszej;
• regionalnych węzłów chłonnych (limfadenektomia D2).
 Za kryterium zabiegu określanego jako prawie całkowite wycięcie
żołądka uważa się przede wszystkim fakt podwiązania tętnicy żołądkowej
lewej na wysokości pnia trzewnego i zabranie krzywizny mniejszej od kąta
żołądka do okolicy podwpustowej.
Do regionalnych węzłów chłonnych, usuwanych podczas wykonywania
limfadenektomii D2, należą:

• węzły chłonne krzywizny mniejszej żołądka;

• węzły chłonne krzywizny większej żołądka;
• węzły chłonne na przebiegu tętnicy żołądkowej lewej;
• węzły chłonne pnia trzewnego;

• węzły chłonne na przebiegu tętnicy wątrobowej wspólnej.

Aby zabieg operacyjny można było uznać za doszczętny i prawidłowo

ustalić patologiczno-chirurgiczny stopień zaawansowania choroby
(pTNM), w preparacie powinno się znaleźć przynajmniej 15, a najlepiej
25 węzłów chłonnych.
Dla zapewnienia doszczętności miejscowej i regionalnej
w zaawansowanych rakach górnej 1⁄3 trzonu żołądka i wpustu należy
wyciąć również śledzionę, niekiedy trzon i ogon trzustki, jeżeli są
nacieczone przez ciągłość, oraz dolny odcinek przełyku wraz z węzłami
chłonnymi śródpiersia dolnego, węzłami chłonnymi na przebiegu tętnicy
śledzionowej i wnęki śledziony oraz węzłami chłonnymi wpustu.
Zalecanymi sposobami odtworzenia ciągłości przewodu pokarmowego
są:

• po prawie całkowitym wycięciu żołądka – zespolenie żołądkowo-

jelitowe sposobem Billroth II (ryc. 16.4),
 • po całkowitym wycięciu żołądka – zespolenie przełykowo-jelitowe
sposobem Roux-en-Y, un cut Roux lub omega (ryc. 16.5).

Śmiertelność pooperacyjna po doszczętnych zabiegach z powodu raka

żołądka nie przekracza 10%, ale wśród starszych chorych może sięgać
nawet 20%.

Rycina 16.4. Zespolenie żołądkowo-jelitowe przedokrężnicze izoperystaltyczne.

 Rycina 16.5. Metody rekonstrukcji przewodu pokarmowego po totalnej gastrektomii: 1.
Zespolenie żołądkowo-jelitowe sposobem Roux-u-y. 2. Zespolenie żołądkowo-jelitowe typu omega
(z przetoką Brauna).

Mimo że chirurgia pozostaje podstawowym sposobem leczenia, nadal

poszukuje się możliwości poprawy jego wyników, zmniejszenia ryzyka
nawrotu choroby, wydłużenia czasu przeżycia chorych.
U chorych ze złymi czynnikami rokowniczymi (np. masywne przerzuty
w regionalnych węzłach chłonnych) jako leczenie uzupełniające można
rozważać pooperacyjną chemioterapię (chemioterapia adiuwantowa),
należy jednak podkreślić, że nie jest to postępowanie standardowe. Duże
nadzieje wiąże się z chemioterapią neoadiuwantową i indukcyjną, ale są to
na razie działania prowadzone przez wyznaczone ośrodki w ramach badań
klinicznych.
Rola tradycyjnej radioterapii w leczeniu raka żołądka jest niewielka –
większość raków żołądka jest oporna na promieniowanie jonizujące;
natomiast pomocna może okazać się radioterapia śródoperacyjna,
zwłaszcza w sytuacji, kiedy niemożliwe jest wykonanie zabiegu
doszczętnego ze względu na zaawansowanie choroby.
Prowadzone są również badania nad leczeniem skojarzonym –
radiochemioterapią. Według wstępnych doniesień pooperacyjna
chemioterapia w połączeniu z pooperacyjnym napromienianiem daje
wyższe 3-letnie przeżycia bezobjawowe i całkowite w porównaniu
z leczeniem wyłącznie chirurgicznym.
Duże nadzieje związane są z rozwojem badań nad biologią molekularną
raka żołądka oraz z poszukiwaniem markerów, które pozwoliłyby
wyselekcjonować osoby o zwiększonym ryzyku zachorowania, dokładnie
ocenić rokowanie i przewidzieć ryzyko pojawienia się wznowy po leczeniu
chirurgicznym.

16.6.2. Inne nowotwory żołądka

Chłoniaki
Rozwój pierwotnych chłoniaków żołądka ma związek z przewlekłym
procesem zapalnym, związanym z infekcją H. pylori. Bakterię tę
stwierdzono u 90% badanych chorych. Pod wpływem zakażenia w błonie
śluzowej żołądka pojawiają się limfocyty B i T jako wyraz odpowiedzi
immunologicznej. Prawie wszystkie chłoniaki żołądka należą do
nieziarniczych i są najczęściej chłoniakami z limfocytów B. Występowanie
ziarnicy w żołądku jest bardzo rzadkie i zwykle jest skutkiem wtórnego
zajęcia narządu.
Chłoniaki żołądka cechuje wieloletni, powolny, dotyczący tylko ściany
narządu wzrost, z późno występującymi przerzutami do regionalnych
węzłów chłonnych. Zazwyczaj są rozpoznawane we wczesnym
zlokalizowanym stadium. W stadium zaawansowanym zwraca uwagę
zajmowanie przede wszystkim narządów mających tkankę limfatyczną
związaną z błoną śluzową (MALT – mucosa-associated lymphoid tissue).
Rozpoznanie chłoniaka uzyskuje się na podstawie endoskopii górnego
odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania
histopatologicznego. Pomocne może być również badanie radiologiczne.
Najbardziej charakterystyczny dla chłoniaka jest obraz pogrubianych
i nieregularnych fałdów błony śluzowej z licznymi nadżerkami
i owrzodzeniami; może on przyjmować niekiedy postać dużego,
owrzodziałego lub polipowatego guza.
Eradykacja H. pylori może doprowadzić do regresji chłoniaka MALT
o niewielkim stopniu zaawansowania – ocenia się, że stosując takie
leczenie, można uzyskać cofnięcie się ponad 75% chłoniaków typu MALT.
Leczeniem z wyboru chłoniaków bardziej zaawansowanych jest
częściowe wycięcie żołądka z uzupełniającą chemio- lub radioterapią.
Leczenie uzupełniające w postaci radioterapii stosuje się w przypadku
procesu ograniczonego miejscowo, natomiast w przypadku rozsiewu
choroby jako leczenie uzupełniające stosuje się chemioterapię systemową.
Rokowanie w przypadku częściowego wycięcia żołądka z następczym
leczeniem uzupełniającym jest lepsze niż w raku żołądka.
Ocenia się, że 5-letnie przeżycie w pierwotnym chłoniaku żołądka
wynosi 50–90%.
Do czynników niekorzystnych prognostycznie należą: zajęcie
regionalnych węzłów chłonnych i zajęcie błony surowiczej narządu.
 Guzy stromalne (GIST – gastrointestinal
stromal tumors)
Guzy typu GIST są to rzadkie nowotwory (mniej niż 1% wszystkich
nowotworów przewodu pokarmowego), które wywodzą się z tkanki
mezenchymalnej przewodu pokarmowego (najprawdopodobniej z komórek
zwojów śródściennych, tzw. komórek Cajala – komórek rozrusznikowych,
odpowiedzialnych za regulację perystaltyki przewodu pokarmowego).
Żołądek jest najczęstszym miejscem ich występowania (60%). Specyficzna
dla GIST jest reakcja immunohistochemiczna, wykrywająca antygen
CD117 w komórkach nowotworu. Większość guzów jest położona
podśluzówkowo lub w warstwie mięśniowej ściany żołądka.
Małe guzy są bezobjawowe. W przypadku guzów większych
rozmiarów mogą występować bóle, nudności, wymioty, utrata łaknienia,
spadek masy ciała, krwawienia do światła przewodu pokarmowego.
Diagnostyka GIST jest dość trudna ze względu na ich śródścienny
wzrost. Rozpoznanie można uzyskać na podstawie badania endoskopowego
lub radiologicznego, zwłaszcza w przypadku dużych guzów. Trudności
diagnostyczne sprawiają zmiany niewielkich rozmiarów. W ich przypadku
najbardziej pomocną metodą rozpoznawania jest ultrasonografia
endoskopowa (EUS).
Podstawowym leczeniem GIST jest leczenie chirurgiczne – wycięcie
guza z marginesem zdrowych mikroskopowo tkanek. Usuwanie
regionalnych węzłów chłonnych nie jest konieczne.
Rokowanie zależy od wielkości guza i od liczby mitoz w jego
komórkach. Guzy o średnicy mniejszej niż 5 cm i liczbie mitoz poniżej
5 na 50 pól widzenia mikroskopu (przy powiększeniu 400 razy) są z reguły
guzami łagodnymi, o bardzo dobrym rokowaniu. Guzy o średnicy większej
niż 5 cm, ale o małej liczbie mitoz (poniżej 5 na 50 pól widzenia) należą do
guzów o niepewnym rokowaniu. Natomiast guzy o średnicy powyżej
10 cm, nawet o niskiej aktywności mitotycznej, są guzami złośliwymi,
dającymi nawroty i przerzuty.
W przypadku chorych z rozsianym i/lub nieoperacyjnym GIST
podejmuje się leczenie farmakologiczne imatynibem, który jest inhibitorem
kinazy tyrozynowej, lekiem celowanym molekularnie.

Rakowiaki
Są to nowotwory wywodzące się z komórek dokrewnych żołądka.
W żołądku występują rzadko – stanowią 0,3% nowotworów tego narządu.
Można wyróżnić rakowiaki mnogie (związane ze zmianami zanikowymi
błony śluzowej i hiperplazją komórek dokrewnych, lokalizujące się
w błonie śluzowej i podśluzowej, o dość łagodnym przebiegu) i rakowiaki
pojedyncze (niezwiązane z hiperplazją komórek dokrewnych). Rakowiaki
pojedyncze są bardziej agresywne w przebiegu, mogą naciekać głęboko
ścianę żołądka i z czasem dawać przerzuty do węzłów chłonnych, wątroby,
kości, skóry. Rozpoznanie ustala się na podstawie badania endoskopowego
z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego oraz stwierdzenia
w moczu podwyższonego stężenia produktu rozpadu serotoniny, tzn. kwasu
5-hydroksyindolooctowego. Leczenie rakowiaka polega na jego
chirurgicznym usunięciu, tzn. wykonaniu odpowiedniego częściowego
wycięcia żołądka. W przypadkach, kiedy nie stwierdza się przerzutów
odległych, rokowanie jest pomyślne.
 Mięśniaki gładkokomórkowe, tłuszczaki,
naczyniaki, nerwiaki
Guzy tego typu występują w żołądku rzadko. Mięśniaki i tłuszczaki
rozwijają się najczęściej w błonie podśluzowej trzonu. Naczyniaki to raczej
malformacje naczyniowe niż prawdziwe nowotwory. Nawet niewielkie
malformacje mogą być jednak przyczyną poważnych powikłań, np.
powstania głębokiego owrzodzenia błony śluzowej nad szeroką tętnicą
dochodzącą do warstwy mięśniowej błony śluzowej i wystąpienia
masywnego krwawienia (choroba Delafoy). Guzy pochodzenia
nerwowego, lokalizujące się głównie w trzonie żołądka, mogą uwypuklać
się zarówno do światła żołądka, jak i na zewnątrz. Większość tych guzów
ma przebieg bezobjawowy, a dolegliwości – jeżeli się pojawiają – są
niecharakterystyczne. Niekiedy guz może ulec rozpadowi i martwicy,
powodując krwawienie, lub dawać przejściowe objawy zwężenia
odźwiernika – jeżeli lokalizuje się w tej okolicy. Do rozpoznania dochodzi
najczęściej przypadkowo podczas badania endoskopowego. W diagnostyce
może być pomocna endoskopowa ultrasonografia, zwłaszcza w przypadku
guzów podśluzówkowych. O ostatecznym charakterze guza decyduje
badanie histopatologiczne pobranych wycinków. Leczenie jest z wyboru
leczeniem operacyjnym.

Polipy
Polipy należą do najczęstszych guzów łagodnych żołądka. Są tworami
pochodzenia nabłonkowego. Polip jest określeniem makroskopowym –
twór polipowaty może bowiem zawierać bardzo różne utkanie, również
utkanie nowotworu złośliwego. Występują częściej w części
odźwiernikowej, w błonie śluzowej z zanikową formą przewlekłego
zapalenia żołądka. Mogą być częścią innych polipowatości, np.
polipowatości rodzinnej jelita grubego.
Polipy żołądka można podzielić następująco:

• polipy hamartomatyczne (i inne polipy rozwojowe):

- polipy z gruczołów trawieńcowych;
- polipy w zespole Peutza–Jeghersa;

- polipy w chorobie Cowdena;

- polipy młodzieńcze;
- heterotopowe ogniska trzustki;

• ogniskowy rozrost dołeczkowy;

• polipy hiperplastyczne;

• polipowatość w zespole Cronkhite’a–Canady;

• polipy niesklasyfikowane;
• polipy gruczolakowate (gruczolaki).

Polipy z gruczołów trawieńcowych (pojedyncze lub mnogie) to małe

(zwykle mają średnicę poniżej 1 cm, a prawie nigdy nie przekraczają
2 cm), płasko-wyniosłe twory, lokalizujące się w dnie i trzonie żołądka. Są
to jedne z częstszych polipów żołądka. Mnogie polipy z gruczołów
trawieńcowych występują w rodzinnej i nierodzinnej polipowatości jelita
grubego i w zespole Gardnera, dlatego pacjenci, u których znaleziono takie
polipy, powinni mieć wykonane badanie endoskopowe jelita grubego
(zagrożenie rakiem jelita grubego!).
 Polipy w zespole Peutza–Jeghersa są to polipy małe, płaskie,
pojedyncze lub mnogie, swoim wyglądem przypominają polipy jelitowe,
występujące w tym zespole.
Polipy w chorobie Cowdena są mało poznane. Choroba Cowdena jest
to rzadki zespół występowania nowotworów typu tricholemmoma
w skórze, brodawczaków błony śluzowej jamy ustnej i polipów przewodu
pokarmowego. Płeć żeńska jest ponadto bardziej zagrożona rakiem piersi
i rakiem tarczycy.
Polipy młodzieńcze często związane są z zespołem polipowatości
młodzieńczej jelita grubego. Konieczne jest staranne badanie endoskopowe
jelita grubego pod kątem współistnienia polipów gruczolakowatych lub
raka.
Obraz polipów związanych z heterotopowymi ogniskami trzustki
zależy od wielkości zmiany i od jednoczesnego występowania wypadania
błony śluzowej, która może wtórnie owrzodzieć lub zatkać odźwiernik.
Rozrost dołeczkowy jest w żołądku zmianą bardzo częstą. Może
towarzyszyć wielu stanom chorobowym żołądka. Niekiedy ognisko
rozrostu przyjmuje wyraźny kształt polipa. Może być początkową fazą
polipów hiperplastycznych.
Polipy hiperplastyczne występują w atroficznej błonie śluzowej części
odźwiernikowej żołądka i towarzyszą im zmiany zapalne. Nabłonek
polipów cechuje tzw. dysplazja regeneracyjna. Podobne polipy mogą się
rozwijać w okolicy zespolenia żołądkowo-jelitowego po zabiegu Billroth
II, od strony żołądka, a także we wpuście, w związku z chorobą
refluksową. Polipy hiperplastyczne mogą być związane z aktywnym
stanem zapalnym wywołanym przez H. pylori. Wielkość polipów waha się
od kilku milimetrów do wielu centymetrów. W momencie rozpoznania
większość polipów ma średnicę około 1 cm.
 W zespole Cronkhite’a–Canady występują zaburzenia licznych tkanek
– alopecia, dystrofia paznokci, przebarwienia skóry twarzy; pojawiają się
także polipy przewodu pokarmowego, którym towarzyszą zaburzenia
wchłaniania, utrata białka do przewodu pokarmowego, biegunka
tłuszczowa. Polipy w żołądku przypominają polipy młodzieńcze lub polipy
hiperplastyczne. W zespole tym może pojawić się również rak przewodu
pokarmowego, zwłaszcza okrężnicy.
Polipy niesklasyfikowane w formie olbrzymich fałdów błony śluzowej
mogą wystąpić w przewlekłym zapaleniu żołądka, chorobie Ménétriera,
zespole Zollingera–Ellisona, limfocytarnym zapaleniu żołądka,
nowotworze żołądka.
Gruczolaki to ograniczone, niezłośliwe nowotwory, utworzone przez
dysplastyczny nabłonek, tworzący struktury cewkowe lub brodawkowate.
W żołądku występują rzadko, zwykle w błonie śluzowej ze zmianami
zanikowymi okolicy odźwiernikowej. Rzadko są uszypułowane, zwykle
płaskie. Gruczolaki żołądka często współistnieją z rodzinną polipowatością
jelita grubego. Tak jak w jelicie grubym, wyróżnia się gruczolaki cewkowe,
kosmkowe (brodawkowate) i mieszane. Im większy rozmiar gruczolaka
i więcej struktur kostkowych i brodawkowatych, tym większa możliwość
przemiany złośliwej na obszarze polipa. Bardzo ważne jest określenie
stopnia dysplazji w obrębie gruczolaka – dysplazja dużego stopnia stanowi
bezpośrednie zagrożenie rozwojem raka.
Rozpoznania polipów dokonuje się podczas badania endoskopowego
żołądka, niekiedy – jeżeli polip jest dużych rozmiarów – podczas badania
radiologicznego. Bardzo ważne jest określenie charakteru polipa –
wykluczenie w jego obrębie przemiany złośliwej. Dotyczy to zwłaszcza
gruczolaków, ponieważ około 10% z nich ulega zezłośliwieniu.
Praktycznym kryterium wysokiego ryzyka zezłośliwienia gruczolaka są
jego rozmiar, budowa kosmkowa i obecność dużego stopnia dysplazji.
Przyjmuje się, że każdy rozpoznany gruczolak powinien być usunięty
w całości i dokładnie zbadany histopatologicznie. W dobie szeroko
rozpowszechnionych i ciągle doskonalonych technik endoskopowych jest
to uzasadnione postępowanie. W przypadku polipów niepodejrzanych
i bezobjawowych zaleca się ich systematyczną kontrolę endoskopową
z weryfikacją histopatologiczną. Polipy dające dolegliwości lub polipy
podejrzane, których nie można usunąć endoskopowo, powinny być
kwalifikowane do leczenia chirurgicznego.
Nawrotowość polipów sięga 20%, dlatego chorzy poddani polipektomii
powinni podlegać systematycznej kontroli endoskopowej – w ciągu
pierwszych 2 lat co 6 miesięcy, potem co rok.

16.6.3. Nowotwory dwunastnicy

Pierwotne nowotwory dwunastnicy – zarówno łagodne, jak i złośliwe –

występują bardzo rzadko. Specyficzną grupę stanowią występujące częściej
nowotwory tzw. brodawki Vatera – zostały omówione w części dotyczącej
nowotworów trzustki.
Łagodne nowotwory dwunastnicy to najczęściej tłuszczaki, mięśniaki
gładkokomórkowe, gruczolaki, ektopowe ogniska trzustki, łagodne guzy
stromalne oraz rakowiaki.
Nowotwory złośliwe stanowią około 30% wszystkich nowotworów
dwunastnicy. Najczęściej są to gruczolakoraki, rzadziej mięsaki i chłoniaki.
Najczęstszą lokalizacją raka – oprócz brodawki Vatera – jest dystalna część
dwunastnicy.
 Do obrazu klinicznego nowotworów dwunastnicy należą dolegliwości
bólowe, objawy „przepuszczającej” (ustępującej i nawracającej)
niedrożności przewodu pokarmowego, krwawienia do światła przewodu
pokarmowego, w przypadku umiejscowienia guza w okolicy brodawki
Vatera – żółtaczka mechaniczna.
Rozpoznanie ustala się na podstawie badania endoskopowego
z weryfikacją histopatologiczną pobranych wycinków; pomocne mogą być
również badania obrazowe – ultrasonografia, rutynowe badania
radiologiczne, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny oraz
ERCP (endoskopowa wsteczna cholangiopankreatografia).
Leczenie guzów dwunastnicy jest z wyboru leczeniem operacyjnym.
Leczenie guzów łagodnych – w przypadkach mniej zaawansowanych –
może być ograniczone do wyłuszczenia guza. Leczenie guzów złośliwych
wymaga najczęściej wycięcia dwunastnicy wraz z głową trzustki
(pankreatoduodenektomia – operacja Wipple’a). Wyniki leczenia są złe –
guzy te szybko rozprzestrzeniają się drogą bogatego układu chłonnego tej
okolicy. W przypadku chłoniaków wyniki leczenia chirurgicznego może
poprawić chemio- i radioterapia.

16.7. Rola pielęgniarki

oddziału
chirurgicznego
w procesie
diagnostyczno-
 leczniczym
w chorobach żołądka
i dwunastnicy

Pielęgniarka oddziału chirurgicznego odgrywa bardzo ważną rolę na

wszystkich etapach procesu diagnostyczno-leczniczego w chorobach
żołądka i dwunastnicy.

16.7.1. Przygotowanie chorego do zabiegów diagnostycznych

(edukacja chorego, przygotowanie fizyczne)

Rola pielęgniarki w przygotowaniu chorego do zabiegów diagnostycznych

(obecnie jest to właściwie jednoznaczne z przygotowaniem do endoskopii
górnego odcinka przewodu pokarmowego) polega na edukacji chorego
i jego przygotowaniu fizycznym.
Na proces ten składa się:
• poinformowanie o terminie badania endoskopowego i uzyskanie
wstępnej zgody pacjenta;

• wyjaśnienie celu badania i objaśnienie czynności, które temu badaniu

będą towarzyszyć (konieczność pozostania na czczo; konieczność
wyjęcia protez zębowych, zdjęcia okularów, wyjęcia szkieł
kontaktowych);

• udzielenie wskazówek dotyczących zachowania podczas badania

(konieczność ułożenia się na lewym boku, znieczulenie tylnej ściany
gardła, założenie specjalnego ustnika; zachowanie spokoju podczas
 wprowadzania endoskopu – głębokie, spokojne oddychanie, tzw.
połykanie na żądanie);

• udzielenie wskazówek dotyczących zachowania po wykonanym

badaniu (powstrzymanie się od przyjmowania płynów i pokarmów do
czasu ustąpienia działania środka znieczulającego gardło; picie
chłodnych płynów – po upływie 2 godzin od badania – jeżeli były
pobierane wycinki – możliwość krwawienia!);
• obserwacja po badaniu (wystąpienie nudności, wymiotów, bólów
brzucha; pomiar parametrów ciśnienia tętniczego krwi i tętna – spadek
ciśnienia, tachykardia: wczesne objawy krwawienia do światła
przewodu pokarmowego!).

16.7.2. Wykonywanie niektórych zabiegów diagnostyczno-

leczniczych

Badania określające wielkość wydzielania żołądkowego w diagnostyce

chorób żołądka i dwunastnicy straciły na znaczeniu i są wykonywane tylko
w szczególnych przypadkach (np. różnicowanie choroby wrzodowej
z zespołem Zollingera–Ellisona).
Na oddziale chirurgicznym zabiegi diagnostyczno-lecznicze
w chorobach żołądka i dwunastnicy, będące udziałem pielęgniarki, są
obecnie ograniczone do zakładania zgłębnika do żołądka w celu odsysania
jego treści. Zabieg ten wykonywany jest w przypadku nudności
i uporczywych wymiotów jako odbarczenie żołądka z zalegającej treści
(w przypadku zwężenia odźwiernika) lub po operacjach na żołądku
i dwunastnicy.
Do zadań pielęgniarki, oprócz założenia zgłębnika, należy: obserwacja
ilości i jakości treści uzyskiwanej ze zgłębnika oraz odnotowywanie
swoich spostrzeżeń w odpowiedniej dokumentacji, kontrola położenia
zgłębnika, regularne odsysanie zgłębnika oraz odpowiednia pielęgnacja
chorego, który ma zgłębnik założony.

16.7.3. Przygotowanie chorego do zabiegu operacyjnego

Odpowiednie przygotowanie chorego do zabiegu operacyjnego, zwłaszcza

do zabiegu planowego, ma bardzo istotne znaczenie dla prawidłowego
przebiegu zarówno operacji, jak i okresu pooperacyjnego.
Rola pielęgniarki chirurgicznej powinna obejmować:

• umożliwienie choremu kontaktu z lekarzem, który powinien

poinformować go o konieczności planowanego zabiegu, jego terminie
i szczegółach technicznych;
• udzielenie informacji na temat przygotowania do zabiegu
(konieczność pozostania na czczo; konieczność szczególnego
oczyszczenia przewodu pokarmowego; konieczność założenia cewnika
do pęcherza moczowego, założenia zgłębnika żołądkowego,
zabezpieczenia dostępu żylnego);

• wskazówki dotyczące zachowań zdrowotnych po zabiegu (nauka

ćwiczeń oddechowych i gimnastyki przeciwzakrzepowej);
• czynności bezpośrednio przygotowujące do zabiegu operacyjnego
(oczyszczenie skóry w okolicy cięcia operacyjnego, zabezpieczenie
dostępu żylnego, założenie zgłębnika żołądkowego, założenie cewnika
do pęcherza moczowego, podanie zleconych leków: profilaktyka
przeciwzakrzepowa, profilaktyczna antybiotykoterapia
okołooperacyjna, płyny infuzyjne itp.).
 16.7.4. Opieka pooperacyjna

Staranna pooperacyjna opieka pielęgniarska po zabiegach na żołądku

i dwunastnicy jest niezbędnym warunkiem sukcesu terapeutycznego.
Szczegółowa i uważna obserwacja chorego w okresie pooperacyjnym
pozwala na wczesne wychwycenie pewnych zaburzeń i nieprawidłowości
w ich wczesnej fazie, co może zapobiec rozwojowi poważnych powikłań.
Pooperacyjna opieka pielęgniarska powinna obejmować:

• monitorowanie parametrów temperatury, tętna i ciśnienia tętniczego

krwi;

• prowadzenie bilansu podawanych i wydalanych płynów;

• obserwację wkłuć żylnych – obwodowych i centralnych (drożność,

skórne odczyny zapalne wokół wkłucia);

• obserwację i pielęgnację cewników w drogach moczowych (drożność,

systematyczne przepłukiwanie, zwracanie uwagi na skargi chorego
związane z obecnością cewnika);
• obserwację zgłębników w świetle przewodu pokarmowego (kontrola
położenia zgłębnika, systematyczne odsysanie, ocena odsysanej treści);

• obserwację drenów wyprowadzonych z jamy otrzewnej (ilość

wydzieliny, jej charakter);

• obserwację i pielęgnację rany operacyjnej (postęp gojenia, ewentualny

odczyn zapalny, wysięk, ropienie; odpowiednio częsta wymiana
opatrunków);
• rehabilitację oddechową;

• postępowanie przeciwzakrzepowe (ćwiczenia przeciwzakrzepowe,

wczesne uruchamianie chorego);
 • podawanie leków, płynów zgodnie ze zleceniami lekarskimi.

Wszystkie spostrzeżenia i czynności związane z opieką nad chorym po

operacji powinny być odnotowane w dokumentacji pielęgniarskiej.

Piśmiennictwo

1. Bartnik W. (red.). Etiopatogeneza i leczenie choroby wrzodowej.

Ośrodek Informacji Naukowej „Polfa”, Warszawa 1999.
2. Bartnik W., Celińska-Cedro D., Dzieniszewski J. i wsp. Wytyczne
Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego dotyczące diagnostyki
i leczenia zakażenia Helicobacter pylori. Gastroenterol. Prakt. 2014; 2:
33–41.

3. Brierley J.D., Gospodarowicz M.K., Wittekind Ch. (red.). TNM

Klasyfikacja Nowotworów Złośliwych. Via Medica, Gdańsk 2017.

4. Dzieniszewski J., Jarosz M. oraz Grupa Robocza PTG-E do spraw

zakażenia Helicobacter pylori: Ustalenia Grupy Roboczej PTG-E
dotyczące postępowania w zakażeniach Helicobacter pylori –
consensus 2008. Gastroenterol. Pol. 2008; 15: 323–331.

5. Frączek M. (red.). Chirurgia nowotworów. Alfa-medica press, Bielsko-

Biała 2003.

6. Go M.F. Diagnostyka i leczenie zakażeń Helicobacter pylori. Current

Treatment Options in Gastroenterology 2005; 8: 163–174. W:
Medycyna po Dyplomie 2006; 15(9): 18–32.

7. Harbison S.P., Dempsey D.T. Current Problems in Surgery 2005; 42:

346–454: Choroba wrzodowa – cz. I. W: Medycyna Praktyczna –
Chirurgia 2006; 2(66): 83–119.
 8. Harbison S.P., Dempsey D.T. Current Problems in Surgery 2005; 42:
346–454: Choroba wrzodowa – cz. II. W: Medycyna Praktyczna –
Chirurgia 2006; 3(67): 53–66.

9. Harbison S.P., Dempsey D.T. Current Problems in Surgery 2005; 42:

346–454: Choroba wrzodowa – cz. III. W: Medycyna Praktyczna –
Chirurgia 2006; 4(68): 47–69.
10. Kapała W. Pielęgniarstwo w chirurgii. Czelej, Lublin 2006.

11. Konturek S.J. (red.). Gastroenterologia i hepatologia kliniczna.

Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
12. Krawczyk M. (red.). Nowotwory przewodu pokarmowego.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
13. Krzakowski M. (red.). Onkologia kliniczna. BORGIS – Wydawnictwo
Medyczne, Warszawa 2001.

14. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. i wsp. Management of

Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus
Report. Gut 2017; 66: 6–30.

15. Noszczyk W. (red.). Chirurgia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,

Warszawa 2005.
16. Schumacher G.H. Anatomia topograficzna człowieka. Volumed,
Wrocław 1994.
17. Stachura J., Limon J., Ruka W. i wsp. GIST – nowotwory
podścieliskowe (stromalne) przewodu pokarmowego. Via Medica,
Gdańsk 2003.

18. Szmidt J. (red.). Podstawy chirurgii. Medycyna Praktyczna, Kraków

2004.
19. Tack J., Tally N.J., Camilleri M. i wsp. Choroby czynnościowe żołądka
i dwunastnicy. Gastroenterology 2006; 130: 1466–1479. W: Medycyna
Praktyczna, 2006; 11–12 (189–190): 105–122.

20. Walewska E. (red.). Podstawy pielęgniarstwa chirurgicznego.

Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
 17

Nienowotworowe choroby jelit

Jerzy Krzewicki

17.1. Anatomia jelit

17.1.1. Jelito cienkie

Jelito cienkie (intestinum tenue) zaczyna się od odźwiernika (pylorus),

a jego pierwszą częścią jest dwunastnica (duodenum). Ten podkowiasty
narząd rozpoczyna się za odźwiernikiem żołądka i otacza głowę trzustki.
Nazwę „dwunastnica” nadał mu Herophilos w IV w. p.n.e., ponieważ przy
mierzeniu miała 12 szerokości palca. Światło dwunastnicy jest szersze na
początku (4–5 cm), a węższe w dalszej części (2,5–3 cm). Do jej światła
w odległości 10–12 cm od odźwiernika uchodzi brodawka Vatera, która jest
zakończeniem przewodu żółciowego i trzustkowego. Górna część
dwunastnicy to opuszka, dalsza część zstępująca biegnie pionowo od
pęcherzyka żółciowego do dolnego brzegu głowy trzustki, a dolna ma dwa
odcinki – poziomy i wstępujący. Dwunastnica jest ułożona zaotrzewnowo,
z wyjątkiem kilkucentymetrowego, początkowego odcinka. Więzadło
Treitza jest granicą dwunastnicy. Od tego miejsca zaczyna się pierwszy
odcinek jelita cienkiego, który nosi nazwę jelita czczego (intestinum
jejunum). Druga część jelita cienkiego to jelito kręte (intestinum ileum).
Jelito kręte dochodzi do kątnicy, tworząc zastawkę krętniczo-kątniczą
(Bauhina). Jelito czcze i kręte leżą wewnątrzotrzewnowo i mają bogato
unaczynioną krezkę. Jelito cienkie ma 4,5 m długości, z czego jelito czcze
stanowi 2⁄5, a jelito kręte – 3⁄5. Długość jelita mierzona po wycięciu
w czasie autopsji jest o 2 m dłuższa.

17.1.2. Jelito grube

Kątnica (cecum, caecum) jest pierwszą częścią jelita grubego (intestinum

crassum). U zbiegu taśm pokrywających kątnicę znajduje się wyrostek
robaczkowy (appendix vermiformis). Następny odcinek jelita to okrężnica
wstępująca (colon ascendens), która dochodzi do poziomu wątroby,
tworząc zgięcie wątrobowe (flexura hepatica coli). Tu zaczyna się
okrężnica poprzeczna (colon transversum), która kończy się zgięciem
śledzionowym (flexura lienalis coli). Dalszą częścią jest okrężnica
zstępująca colon descendens). Kolejny odcinek jelita grubego z ruchomą
krezką to okrężnica esowata colon sigmoideum, sigma). Przechodzi ona
w odbytnicę (rectum). Przewód pokarmowy kończy się odbytem (anus).
Całe jelito grube ma 1,5 m długości. Średnica zmniejsza się stopniowo – od
8,5 cm w kątnicy do 2,5 cm w esicy, odbytnica ma znowu większą średnicę
– 4,5 cm. Cechą charakterystyczną jelita grubego są 3 taśmy mięśniówki
podłużnej (teniae) biegnące od kątnicy do esicy, haustracje oraz przyczepki
sieciowe (appendices epiploicae). Część wstępująca i zstępująca jelita
grubego leży zaotrzewnowo (nie posiada krezki). Poprzecznica i esica mają
krezkę naczyniową – leżą więc wewnątrzotrzewnowo (ryc. 17.1, 17.2).

Rycina 17.1. Średnie długości i średnice poszczególnych odcinków jelita grubego.

 Rycina 17.2. Schemat podziału jelit.

17.2. Budowa
mikroskopowa jelit

17.2.1. Jelito cienkie

Ścianę jelita cienkiego stanowią: błona surowicza, błona mięśniowa, błona
podśluzowa, muscularis mucosa i śluzówka. Błona śluzowa wraz z błoną
podśluzową układa się w poprzeczne (okrężne) fałdy (Kerkringa)
o wysokości 6–8 mm. Wewnętrzną powierzchnię jelita cienkiego pokrywa
nabłonek kosmkowy. Kosmki w liczbie ponad 5 mln mają 0,3–1,5 mm
wysokości. W każdym kosmku znajduje się naczynie tętnicze, splot naczyń
żylnych oraz naczynie chłonne (limfatyczne). W błonie podśluzowej
znajdują się trawienne gruczoły dwunastnicze, gruczoły Brunnera.
Zagłębienia między kosmkami jelita noszą nazwę krypt Lieberkühna.
Zewnętrzna powierzchnia kosmków i krypt pokryta jest nabłonkiem
walcowatym jednowarstwowym (enterocyty). Wśród enterocytów znajdują
się też komórki śluzowe, enteroendokrynne, komórki M (microfold cells –
biorą udział w procesach immunologicznych) i komórki Panetha (w dnie
krypt, produkują podobnie jak neutrofile substancje przeciwbakteryjne).
Wolna powierzchnia enterocytów skierowana do światła jelita pokryta jest
mikrokosmkami. Budowa ta umożliwia znaczne zwiększenie powierzchni
czynnej jelita: fałdy Kerkringa zwiększają powierzchnię 2–4-krotnie
w stosunku do powierzchni „rury jelitowej”, kosmki – dodatkowo 12-
krotnie, a mikrokosmki enterocytów – 1600 razy. Powierzchnia błony
śluzowej wynosi 4–7 m2, a powierzchnia wchłaniania jelita cienkiego –
500 m2. Dzięki takiej budowie możliwe jest życie człowieka po zabiegach
resekcji jelita cienkiego już przy zachowaniu 25 cm odcinka.
Nabłonek wybiórczo przepuszcza substancje, które organizm zdolny
jest dalej przetwarzać. Nabłonek podlega co 5 dni wymianie poprzez
złuszczanie i odnowę.
Jelito czcze różni się od jelita krętego budową. Jelito czcze ma większy
przekrój światła, jest lepiej ukrwione, ma grubszą warstwę mięśniową,
wysokie fałdy Kerkringa i większe kosmki. Przyczynia się to do większych
możliwości wchłaniania w jelicie czczym niż w krętym (ryc. 17.3).

Rycina 17.3. Kosmki jelita cienkiego.

17.2.2. Jelito grube

Ściana jelita grubego ma podobne warstwy jak jelita cienkiego: błona

surowicza, dwie warstwy błony mięśniowej, błony podśluzowej,
muscularis mucosa i błony śluzowej (lamina propria). Nabłonek wnika
w tę warstwę, tworząc krypty. W błonie śluzowej znajduje się też wiele
komórek związanych z układem odpornościowym (makrofagi, komórki
plazmatyczne, limfocyty) oraz grudki limfatyczne.

17.3. Fizjologia jelit

17.3.1. Czynność ruchowa jelita cienkiego

Jelito cienkie przesuwa treść dzięki swej motoryce. Oprócz mieszania

pokarmów z sokami jelitowymi aktywność ruchowa błony mięśniowej
jelitowej umożliwia przepływ chłonki. Wyróżniamy dwa rodzaje ruchów
jelitowych: mieszające i przesuwające.
Ruchy mieszające: wahadłowe, czyli skurcze i rozkurcze błony
mięśniowej podłużnej, oraz odcinkowe (segmentowe) – aktywność błony
mięśniowej okrężnej kilku sąsiadujących odcinków. Przebiegają na 1–2 cm
odcinkach z różną częstością: w dwunastnicy 12 razy na minutę,
w dalszych odcinkach jelita 8 razy na minutę. Układ przywspółczulny
(parasympatyczny, cholinergiczny) oraz cholecystokinina, opioidy
pobudzają skurcz błony mięśniowej jelitowej, a układ współczulny
(adrenergiczny) oraz tlenek azotu, wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)
i glukagon hamują te ruchy jelit.
Ruchy przesuwające to ruchy robaczkowe (perystaltyczne) –
przebiegają ku końcowi jelita. Pojawiają się w okresie między
przyjmowaniem pokarmów i w czasie głodzenia. Polegają na spokojnym,
rytmicznym (co 1,5–2,5 godziny) obkurczeniu fragmentu odcinka
bliższego przy równoczesnym rozkurczeniu odcinka dalszego. Fala ta
rozchodzi się z szybkością 6–7 cm na sekundę na
kilkunastocentymetrowych odcinkach, a po przejściu wygasa. Treść
pokarmowa przechodzi przez jelito cienkie w ciągu 4–5 godzin. Czynność
ta jest pobudzana przez wegetatywny układ nerwowy, hormony jelitowe
(cholecystokininę, motylinę, neurotensynę, gastrynę, glukagon, VIP, GIP –
żołądkowy peptyd hamujący).

17.3.2. Czynność ruchowa jelita grubego

Istotną funkcją jelita grubego jest zagęszczanie zawartości. W ciągu

24 godzin z jelita cienkiego do grubego przechodzi 1,5 l treści. Z tego
pozostaje 100–200 g stolca zawierającego 60–80% wody. Wyróżniamy
3 rodzaje ruchów perystaltycznych jelita grubego: odcinkowe,
kompleksowe i wsteczne. Skurcze odcinkowe są wolniejsze w prawej
połowie jelita, a bardziej gwałtowne w lewej. Masywne kompleksowe
przemieszczanie zawartości biegnie od strony prawej na lewą, często
w kilku odcinkach jelita równocześnie, przepychając jednorazowo dużą
ilość treści. Ruchy te występują kilka razy dziennie. Ruchy wsteczne
pojawiają się w esicy i zstępnicy przy wypełnionej odbytnicy. Hamują zbyt
szybkie przesuwanie się stolca. Podobną rolę zabezpieczającą odgrywa
zgięcie esiczo-odbytnicze (zwieracz O’Beirne’a). Ruchy perystaltyczne
okrężnicy są regulowane na drodze nerwowej (układ ośrodkowy
współczulny i przywspółczulny oraz zwoje śródścienne), parakrynnej
(lokalne hormony: peptyd YY, neuropeptyd Y, VIP, somatostatyna,
substancja P, tachykininy) i endokrynnej (hormony płciowe, steroidy,
cholecystokinina, gastryna, motylina). Zawartość jelita również zmienia
jego motorykę.
Czas pasażu jelitowego jest bardzo różny i zależy od wielu czynników
fizjologicznych i dietetycznych. Dla celów radiologicznych przyjęto
normy:
• całkowity czas pasażu jelitowego – 35–70 godzin;

• prawa połowa okrężnicy – 9 ± 6 godzin;

• lewa połowa okrężnicy – 8 ± 7 godzin;
• okrężnica esowata wraz z odbytnicą – 20 ± 15 godzin.

Odbytnica ma specyficzną czynność ruchową, która umożliwia

skuteczne wydalanie stolca, a także kontrolę jego utrzymania:

• I typ – o niskiej amplitudzie (5–10 mm H2O), występują 10 razy na

minutę i trwają przez 5–10 sekund;

• II typ – o wyższej amplitudzie (15–30 mm H2O), pojawiają się 2 razy

na minutę, trwają 25–30 sekund.

Trzymanie stolca (ciśnienie 40–80 mm Hg) zależy od czynności

zwieraczy odbytu zewnętrznego (30%) i wewnętrznego (50%) oraz splotów
naczyniowych (15%). Dodatkowym mechanizmem, pozwalającym na
utrzymanie dużej ilości stolca w końcowej części jelita, jest 90º kąt zgięcia
odbytniczo-odbytowego.

17.3.3. Wydzielanie, wydalanie i wchłanianie w jelitach

Naczynia tętnicze, żylne i chłonne znajdujące się w kosmku jelitowym

umożliwiają wchłanianie wody, elektrolitów i innych substancji (tab. 17.1,
17.2). Tętnica krezkowa odchodząca od aorty poniżej pnia trzewnego dzieli
się w krezce na 10–18 gałęzi, które łączą się ze sobą w 2–5 rzędów łuków.
Z ostatniego rzędu łuków wychodzą prostopadle gałązki do ściany jelita.
Układ żylny drenujący kosmki spływa do żyły krezkowej górnej, która
wraz z żyłą śledzionową i krezkową dolną tworzą żyłę wrotną. Żyła ta
kieruje krew do wątroby. Układ chłonny rozpoczynający się w kosmkach
przenosi chłonkę wraz z tłuszczową zawartością do sieci błony śluzowej,
podśluzowej i surowiczej, następnie do 100–200 węzłów chłonnych
krezkowych i dalej przez pnie jelitowe do przewodu piersiowego. Chłonka
przepływa z kosmków do naczyń limfatycznych dzięki pompującym
skurczom włókien mięśniowych dochodzących do kosmka z muscularis
mucosae oraz dzięki ruchom jelit.
Tabela 17.1. Płyny w jelitach

Źródło Zawartość (ml na dobę)

Pokarmy i napoje 2000

Ślina 1500

Sok żołądkowy 2500

Żółć 1000

Sok trzustkowy 1500

Sok jelitowy 1000

Łącznie 9500

Tabela 17.2. Wchłanianie wody w jelitach

Miejsce wchłaniania Ilość (ml na dobę)

Jelito czcze 5000–6000

Jelito kręte 2000–2500

Jelito grube 1000–1500

W warunkach fizjologicznych z około 9500 ml wody pasażowanej

przez jelita w ciągu doby po wchłonięciu zwrotnym pozostaje niewielka
ilość 50–200 ml, która jest wydalana ze stolcem. Woda wchłania się
głównie w początkowych częściach jelita grubego. Maksymalna wydolność
wchłaniania zwrotnego wody w jelicie grubym wynosi 2500 ml na dobę.
Większość węglowodanów, białek i średnio- -łańcuchowych kwasów
tłuszczowych wchłania się w 1,5-metrowym początkowym odcinku jelita
cienkiego.
Sód, potas i chlorki, ich sole rozpuszczone w wodzie, absorbowane są
w większości biernie w jelicie czczym. Część sodu i chlorków wnika też
przez enterocyty w dalszym odcinku jelita cienkiego i w jelicie grubym –
dzięki czynnemu procesowi wymiany jonowej. Potas może biernie
dyfundować z krwi do światła jelita dzięki gradientowi
elektrochemicznemu.
Hydroliza węglowodanów zapoczątkowana w przewodzie
pokarmowym przez ślinę (ptialina, α-amylaza ślinowa) i sok trzustkowy (α-
amylaza trzustkowa) jest kontynuowana przez oligosacharydy błony
śluzowej jelit. Proces ten jest bardzo sprawny – do 120 g węglowodanów
może być rozłożone w ciągu godziny przez jelito. Glukoza i galaktoza
wchłaniane są w jelicie czczym czynnie, a fruktoza – biernie przez dyfuzję.
Niestrawione węglowodany są rozkładane przez bakterie jelita grubego.
Białka przyjmowane z pokarmem (egzogenne – 80–100 g) oraz
wydalane do przewodu pokarmowego z gruczołów i zawarte
w złuszczonych komórkach jelitowych (endogenne – 70 g) rozkładane są
na aminokwasy i peptydy dzięki pepsynie żołądkowej i proteazom
trzustkowym. Uwolnione aminokwasy wchłaniają się do układu wrotnego
w początkowych 2 m jelita cienkiego dzięki transportowi czynnemu. Część
niestrawiona (10–20 g) jest rozkładana w jelicie grubym w procesie
fermentacji bakteryjnej na mocznik i amoniak, które są wchłaniane do
krążenia wrotnego.
 Wydzielanie enzymów trzustkowych jest stymulowane przez
endohormon cholecystokininę, wydalaną do krwiobiegu w dwunastnicy
i jelicie cienkim. Bodźcem dla komórek endokrynnych do wydzielania
cholecystokininy są aminokwasy, powstające z rozkładu białek pod
wpływem żołądkowej pepsyny.
Tłuszcze rozkładane są wstępnie dzięki lipazie językowej i żołądkowej
na coraz krótsze łańcuchy. Triglicerydy mogą być aktywnie wchłaniane
przez enterocyty, w których śródkomórkowa lipaza rozkłada je na glicerol
i kwasy tłuszczowe. Wchłanianie hydrofobowych lipidów zależy też
w dużej mierze od soli kwasów żółciowych i lipazy trzustkowej.
Cząsteczki (micelle) jako chylomikrony i lipoproteiny (VLDL), po
strawieniu przez lipazę trzustkową na kwasy tłuszczowe i monoglicerydy
oraz reestryfikacji w enterocytach, dostają się do jelitowego układu
chłonnego. Wraz z nimi wchłaniają się zwrotnie sole żółciowe, cholesterol,
fosfolipidy oraz witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (witaminy A, D i K).
Proces wchłaniania tłuszczów zachodzi tylko w środowisku zasadowym.
Wchłania się 94% tłuszczów przyjętych drogą pokarmową.
Jony metali dostają się do krwiobiegu przez wchłanianie w jelicie
cienkim. Magnez może się wchłaniać w całym jelicie cienkim. Wapń
w 80% przechodzi do krwi związany z białkami dzięki regulacyjnemu
działaniu witaminy D. Nerki przy udziale witaminy D i parathormonu
regulują także stężenie wapnia w surowicy krwi. Żelazo najlepiej absorbuje
się w organicznym kompleksie z hemem. We wchłanianiu nieorganicznego
żelaza biorą udział dwunastnica i czynniki żołądkowe. Istotne są też w tym
procesie witaminy B12 i C.

17.3.4. Flora bakteryjna jelit

W warunkach fizjologicznych w początkowej części jelita cienkiego (jelito
czcze) flora bakteryjna jest uboga. Są to głównie bakterie tlenowe, Gram-
dodatnie w ilości 0–105 kolonii na ml. Beztlenowce występują w ilości 0–
102 kolonii na ml. Jelito kręte zawiera większą liczbę bakterii – tlenowce
i beztlenowce w podobnych koloniach – 102–107/ml. W miarę zbliżania się
do zastawki krętniczo-kątniczej liczba bakterii rośnie (ponad
400 szczepów). W jelicie grubym flora tlenowcowa szacowana jest na 102–
1010; przeważa flora beztlenowcowa – 104–1012 kolonii na ml treści
jelitowej (beztlenowe przeważają nad tlenowymi 1000–krotnie). Bakterie
biorą udział w metabolizmie bilirubiny i kwasów żółciowych, w syntezie
witamin K, B12, tiaminy i ryboflawiny. Flora bakteryjna stymuluje system
immunologiczny ściany jelita i wpływa na jego metabolizm. Ponad 55%
masy stolca stanowią bakterie (200 g).
Zdrowa ściana jelitowa jest nieprzepuszczalna dla bakterii.
W przypadku jej uszkodzenia (głodzenie, długotrwała antybiotykoterapia,
infekcje bakteryjne i grzybicze, niedotlenienie) dochodzi do przenikania
bakterii z wnętrza jelita do krwiobiegu oraz do jamy otrzewnej
(translokacja bakteryjna). Fizjologiczna mikroflora bakteryjna jelita
grubego zapobiega rozwojowi patogennych drobnoustrojów i chroni przed
translokacją.

17.3.5. Gaz jelitowy

Jelita zdrowego człowieka zawierają zawsze 30–300 ml gazu. Większość

pochodzi z połykanego powietrza (70%), reszta z pokarmów i z krwi.
Wzrost bakterii zwiększa ilość wytwarzanego w jelitach gazu. W ciągu
doby przez przewód pokarmowy jest pasażowane 200–2000 ml gazu, co
w dużej mierze zależy od diety. U zdrowego człowieka pojedyncze
poziomy gazu w jelitach są zjawiskiem normalnym.

17.4. Diagnostyka
schorzeń jelit

17.4.1. Badanie chorego

Wywiad
Rozmowa z chorym pozwala na uzyskanie istotnych danych ułatwiających
rozpoznanie. Szczególną uwagę należy zwrócić na:
• Rodzaj dolegliwości, czas trwania, charakter, długotrwałość.

• Ból: charakter (tępy, ostry, kolkowy), umiejscowienie, stopień

nasilenia, początek (nagły, nasilający się stopniowo), czas trwania,
promieniowanie, czynniki nasilające, czynniki łagodzące, związek
z przyjęciem pokarmu, podobne dolegliwości w przeszłości.
• Wymioty (ilość, treść, zabarwienie), nudności, odbijania, zgagę.
• Stolec: charakter, częstość, zabarwienie, biegunki, wzdęcia, zaparcia,
krew, śluz, zmianę charakteru i rytmu wypróżnień.
• Masę ciała, dietę.
• Przebyte i aktualne choroby (schorzenia przewlekłe, operacje,
badania, zabiegi, leki stosowane stale i doraźnie).
 • Schorzenia jelit w rodzinie, schorzenia genetyczne.

Badanie fizykalne
Oglądanie. Uniesienie powłok jamy brzusznej, niesymetryczne zmiany,
stawianie się jelit, przepukliny, zmiany zabarwienia powłok, widoczne
zmiany na skórze.
Palpacja. Bolesność, wyczuwalne guzy i opory, przelewania,
przepukliny (konsystencja, bolesność, odprowadzalność), napięcie powłok,
objawy otrzewnowe.
Objawy otrzewnowe narastają stopniowo i w kolejności: samoistna
lokalna bolesność i lokalna bolesność uciskowa, objaw Blumberga
(nasilenie bólu w chwili odrywania dłoni po powolnym uciśnięciu
brzucha), obrona mięśniowa (odruchowe napięcie mięśnia prostego po jego
ucisku), stałe napięcie mięśni brzucha (początkowo ograniczone
i zlokalizowane), stałe deskowate napięcie wszystkich mięśni jamy
brzusznej (rozlane zapalenie otrzewnej).
Opukiwanie. Ocena zachowania stłumienia wątrobowego, wzdęcie,
płyn.
Osłuchiwanie. Odgłosy pracy jelit – prawidłowa perystaltyka,
przelewania, dźwięki metaliczne, cisza.
Badanie per rectum. Ocena wzrokowa okolicy odbytu, wypadające
tkanki, napięcie zwieraczy, bolesność, wyczuwalne zmiany (szczeliny,
przetoki, polipy, guzki, guzy, stwardnienia), zachyłek odbytniczo-
pęcherzowy i odbytniczo-maciczny (Douglasa). W przypadku ostrego
zapalenia wyrostka, przydatków, pękniętej ciąży pozamacicznej występuje
bolesność, przy dotykaniu zachyłka występuje żywa bolesność (objaw
Bambi). U mężczyzn ocena palpacyjna gruczołu krokowego (twardość,
bolesność, jednolitość miąższu, powierzchnia). Zmiany lokalizujemy
według podziału jak na tarczy zegara u badanego leżącego na plecach.
Badanie przez odbytnicę należy do badania podstawowego.

Endoskopia
Gastroduodenoskopia (oglądanie żołądka i dwunastnicy), enteroskopia
dwubalonowa (oglądanie jelita cienkiego), rektoskopia (wziernikowanie
odbytu i odbytnicy), kolonoskopia (badanie jelita grubego), laparoskopia
diagnostyczna, kapsuła diagnostyczna, endomikroskopia konfokalna
(możliwość oceny mikroskopowej jelita in vivo i rozróżniania zmian
łagodnych od nowotworów złośliwych).

Ultrasonografia (USG)
Badanie: przezskórne, przezodbytnicze, przezpochwowe, naczyniowe
(dopplerowskie), ultrasonografia endoskopowa przezdwunastnicza (EUS),
CEUS (contrast enhanced ultrasound).

Badania radiologiczne
Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej, pasaż jelitowy z użyciem barytu,
wlew dwukontrastowy, tomografia komputerowa (TK), kolonoskopia
wirtualna (VC), kontrastowe badania naczyniowe, angio-TK.

Tomografia rezonansu magnetycznego

Pozwala na wykrycie zmian nowotworowych, zaburzeń strukturalnych
i czynnościowych.

17.5. Choroby jelit

17.5.1. Dwunastnica

Uchyłki
Uchyłki dwunastnicy są spotykane u 25% badanych. Są to głównie
pojedyncze pseudouchyłki, zwykle w pobliżu brodawki większej
dwunastnicy (papilla Vateri). U 10% są przyczyną dolegliwości:
niecharakterystycznych bólów, nudności, wymiotów. W 1% przypadków
konieczne jest operacyjne wycięcie uchyłku z powodu powikłań.

Guzy
Guzy dwunastnicy występują rzadko. Guzy łagodne to: gruczolaki, polipy,
tłuszczaki, naczyniaki, naczyniaki limfatyczne. Guzy złośliwe w 25%
związane są z synchronicznymi nowotworami o innej lokalizacji:
adenocarcinoma, adenoma villosum, carcinoid, lymphoma, GIST.

Choroba wrzodowa
Infekcja lokalna Helicobacter pylori jest obecnie uznawana za istotny
czynnik przyczynowy większości przypadków choroby wrzodowej
dwunastnicy. Uszkodzona przez bakterię błona śluzowa traci swe
właściwości ochronne i kolejne warstwy ściany jelita są trawione przez
żołądkowy kwas solny. Zmiany wrzodowe umiejscawiają się zwykle
w pierwszej części dwunastnicy (opuszce). Rzadkie owrzodzenia w innych
częściach dwunastnicy mogą mieć charakter nowotworowy.
Podstawę diagnostyki choroby wrzodowej stanowią endoskopia i testy
na obecność H. pylori. W razie stwierdzenia obecności tej Gram-ujemnej
bakterii stosuje się kilkulekową eradykację, a następnie przewlekłe leczenie
inhibitorami pompy protonowej (ostatnio zwraca się uwagę na możliwość
różnorodnych powikłań przy długotrwałym stosowaniu tej grupy leków).

Szczególne typy wrzodów dwunastnicy

Wrzód Curlinga (opisany w 1842 r.) powstaje w związku z rozległymi
oparzeniami. Nie jest pewne, czy wrzód powstaje na skutek
pooparzeniowego stresu, czy jest to uczynnienie istniejącego wrzodu.
Wrzód Cushinga (opisany w 1932 r.) to głębokie owrzodzenie, często
perforujące, może być zlokalizowane w dwunastnicy, przełyku lub żołądku;
jest związane ze schorzeniami neurochirurgicznymi.

Zabiegi operacyjne
Zszycie perforowanego wrzodu – z wycięciem jego brzegów i zszyciem
(zwykle z pyloroplastyką – podłużne wycięcie przedziurawionego wrzodu
i poprzeczne zszycie). Zabieg zszycia perforacji odźwiernika można
wykonać też metodą laparoskopową.
Resekcja typu Rydygiera (poza Polską używana nazwa Billroth I) –
wykonana po raz pierwszy w Polsce w Chełmnie przez Ludwika Rydygiera
w 1881 r. dla usunięcia zmiany wrzodowej powodującej niedrożność
odźwiernika. Polega na wycięciu części przedodźwiernikowej żołądka
i odźwiernika i zespoleniu kikuta żołądka z dwunastnicą.
Resekcja typu Billroth II – odcięcie i zagłobienie dwunastnicy,
wycięcie większej części żołądka, zwężenie kikuta żołądka i zespolenie
z przeciętą podłużnie ścianą pierwszej pętli jelita cienkiego.

17.5.2. Jelito cienkie

Uchyłki jelita cienkiego

Uchyłkowatość jelita cienkiego występuje rzadko (0,2–4,6% autopsji),
a stwierdzenie uchyłków zależy też od sposobu rozpoznawania
i intensywności insuflacji jelita. Są to pseudouchyłki – rodzaj przepuklin
międzytkankowych, które powstają na krezkowym brzegu jelita w miejscu
wejścia naczyń krwionośnych (ryc. 17.4). Przewlekłe zaburzenia pasażu
jelitowego (uwięźnięcia przepukliny, zrosty, zwężenia) powodują
powiększanie się uchyłków i związane z tym dolegliwości (stany zapalne,
bóle, krwawienia, niedrożność, zaburzenia wchłaniania). Objawowe,
rozległe uchyłki wymagają częściowej resekcji jelita (ryc. 17.5, ryc. 17.6).
 Rycina 17.4. Uchyłek jelita cienkiego.

Rycina 17.5. Uchyłkowatość jelita czczego.

 Rycina 17.6. Uchyłki jelita cienkiego od wewnątrz.

Uchyłek Meckla
Jest to wrodzony, prawdziwy uchyłek (zawiera wszystkie warstwy jelita).
Powstaje z niezamkniętego w życiu płodowym przewodu żółtkowo-
jelitowego (ductus intestino-vitelinus), który łączył jelito płodu z workiem
żółtkowym w 5.–7. tygodniu ciąży. Stwierdzany jest w autopsji u 0,5–3,0%
populacji. Znajduje się w jelicie krętym, do 1 m od zastawki krętniczo-
kątniczej. Jego długość może wynosić 0,5–56 cm. Zwykle jest
bezobjawowy. Mogą pojawić się stan zapalny, krwawienie, skręt jelita na
osi uchyłku, guzy. Leczenie powikłań uchyłku Meckla polega na jego
wycięciu.
 Guzy jelita cienkiego
Nie są częstym schorzeniem i stanowią 1,5–6% wszystkich guzów
jelitowych (20–25% spośród tych guzów jest umiejscowionych
w dwunastnicy). Występują: gruczolaki, polipy, tłuszczaki, leiomyoma,
nerwiaki, włókniaki, naczyniaki, chłoniaki, hamartoma oraz guzy
endokrynnie czynne.
Guzy neuroendokrynne układu pokarmowego (GEP NET –
gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors), zwane dotąd rakowiakami,
pochodzą z części rozlanego systemu neuroendokrynnego (DES – diffuse
endocrine system). Komórki DES rozsiane są w nabłonku błony śluzowej
żołądka, kosmków i krypt jelitowych, w drogach żółciowych, trzustce,
płucach, rdzeniu nadnerczy, tarczycy, podwzgórzu i przysadce. Guzy te
mogą mieć rozmaite cechy histopatologiczne, różne stopnie
zaawansowania; objawy kliniczne zależą od czynności hormonalnej.
Diagnozę ułatwiają charakterystyczne markery biochemiczne oznaczane
we krwi: kwas hydroksyindolooctowy (5-HIAA), chromografina A (CgA),
neurospecyficzna enolaza (NSE), gonadotropina kosmówkowa (hCG).
Po określeniu charakteru guza i jego zlokalizowaniu wskazane jest leczenie
operacyjne.

Krwawienia z dolnego odcinka przewodu

pokarmowego
Każde krwawienie, którego źródło znajduje się w jelicie poza więzadłem
Treitza, jest zaliczane do grupy krwawień z dolnego odcinka przewodu
pokarmowego. Zależnie od dynamiki może mieć charakter przewlekły
(powoduje niedokrwistość) lub ostry (jest przyczyną niedokrwistości,
zaburzeń hemodynamicznych). Objawy są zależnie od obfitości
i lokalizacji źródła: krwawe wymioty (hematemesis), fusowate wymioty
(melanemesis), smoliste stolce (melena), stolce z krwią (hematochesia).
Smoliste stolce pojawiają się przy dziennej utracie krwi przekraczającej
200–300 ml i pozostawaniu treści w przewodzie pokarmowym co najmniej
14 dni (przemiana hemoglobiny w hematynę). Krwawienie przewlekłe
może nie zmieniać zabarwienia stolca, a jego wykrycie umożliwia test na
krew utajoną (hemoccult – czułość od 20 ml krwi dziennie).
Krwawienia z jelita cienkiego są rzadkie (3–5% wszystkich krwawień
z przewodu pokarmowego). Najczęstszą przyczyną (30–75%) są
malformacje naczyniowe (AVM – arteriovenous malformation), następnie
guzy (GIST, haemangioma, carcinoid, adenocarcinoma, lymphoma,
adenoma), owrzodzenia, uchyłek Meckla, przetoki naczyniowo-jelitowe.
W wykryciu miejsca krwawienia pomocna jest scyntygrafia z krwinkami
znakowanymi izotopem (99mTc), wybiórcza angiografia pnia trzewnego,
endoskopia kapsułkowa, enteroskopia balonowa i enterografia techniką
tomografii komputerowej (TK).
Krwawienia z jelita grubego nie mają zwykle (85%) ostrego charakteru.
Najczęstszą przyczyną widocznych krwawień są malformacje naczyniowe
(20–41%), uchyłki (17–45%) oraz rak lub polip (10–30%). W ponad 10%
nie znajduje się przyczyny krwawienia. Obecność krwi zmieszanej ze
stolcem występuje epizodycznie u 15% populacji. Mimo że przyczyną
mogą być żylaki odbytu (około 30%), to w 60% żylakom może
towarzyszyć innego typu patologia. Stwierdzenie żylaków nie zwalnia od
poszukiwania innego źródła przewlekłej utraty krwi. Rozpoznanie miejsca
krwawienia jest możliwe dzięki wykonaniu badania per rectum, rektoskopii
lub kolonoskopii, jednak w wielu przypadkach nie udaje się zlokalizować
miejsca krwawienia.
 Ostre zaburzenia ukrwienia
Najczęstszą przyczyną ostrych zaburzeń ukrwienia jelit jest zator (embolia)
lub zakrzepica (thrombosis) tętnicy krezkowej górnej. Materiał zatorowy
(skrzeplina – thrombus) powstaje w lewym przedsionku serca w wyniku
migotania przedsionków, niemiarowości, zawału. Zakrzepica może być
spowodowana odwodnieniem (zagęszczenie krwi), nadkrzepliwością krwi,
zmianami miażdżycowymi. Niedokrwienie jelit może też mieć związek
z miażdżycą. Objawy: początkowo niecharakterystyczne i słabo
zlokalizowane bóle brzucha, które trwają wiele godzin, a nawet dni.
Towarzyszyć im mogą nudności i wymioty, czasem biegunka. Do
interwencji operacyjnej skłaniają narastające objawy otrzewnowe. Rzadko
można operować w początkowym stadium choroby i wykonać
embolektomię (ewakuację materiału zatorowego cewnikiem naczyniowym
z balonem typu Fogarty’ego). Większość operowanych pacjentów wymaga
rozległej resekcji martwego już jelita. Uważa się, że wycięcie 50 cm jelita
cienkiego nie powoduje istotnych następstw w procesie wchłaniania.
Pozostawienie łącznie 50 cm jelita cienkiego umożliwia jeszcze utrzymanie
człowieka przy życiu. Wymaga to jednak stałego, specjalistycznego
żywienia pozajelitowego (TPN), gdyż powstaje niedożywienie (zespół
krótkiego jelita).

Niedrożność mechaniczna jelita cienkiego

Zamknięcie światła jelita cienkiego, niezależnie od przyczyny, prowadzi do
gwałtownego gromadzenia w jego świetle przed przeszkodą płynu i gazu.
Gaz pochodzi głównie z połykanego powietrza, a płyn jest wydzielany do
światła przewodu pokarmowego. Im bliższy odcinek jelita jest niedrożny,
tym wcześniej pojawiają się wymioty. Pierwszym objawem niedrożności
(ileus), niezależnie od poziomu, jest kurczowy ból. Wynika on ze
wzmożonej perystaltyki, która dąży do przepchnięcia przeszkody. Ból
słabnie po kilku godzinach. Gdy ból jest trwały i jednostajny, sugeruje to
zwykle zmiany niedokrwienne jelita lub przedziurawienie ściany. Przy
trwającej dłużej niedrożności treść jelitowa ulega zakażeniu, a swoim
wyglądem i zapachem przypomina treść kałową. Stwierdzenie tego typu
zawartości w przewodzie pokarmowym (wymioty, sonda żołądkowa)
pozwala na rozpoznanie niedrożności. Drugim ważnym spostrzeżeniem,
które może ułatwić rozpoznanie, jest równoczesne stwierdzenie
przepukliny brzusznej. Badania laboratoryjne nie ułatwiają rozpoznania.
Pomocne w postawieniu diagnozy i podjęciu decyzji może być natomiast
zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej (sierp powietrza pod przeponą,
poziomy płynów w jelitach, gaz w drogach żółciowych). Osłuchowo
stwierdza się charakterystyczne metaliczne dźwięki perystaltyczne, które
przy trwaniu niedrożności i następczym porażeniu jelit zanikają i pojawia
się cisza.
Niedrożność może być spowodowana przez:
• skręt (torsio);
• uwięźnięcie (incarceratio);
• zatkanie (obturatio);

• wgłobienie (invaginatio).

Zamknięcie jelita powoduje niedrożność mechaniczną (obturatio). Gdy

równocześnie z zamknięciem światła istnieje zaburzenie ukrwienia jelita,
mówimy o niedrożności z zadzierzgnięciem (strangulatio). Trwająca
niedrożność z zatkania i towarzyszący jej obrzęk oraz stopniowe
rozciąganie ściany przez gromadzący się płyn i gaz prowadzą do
niedokrwienia i w konsekwencji – martwicy jelita.
Najczęstsze przyczyny niedrożności jelita cienkiego:
• zrosty (50%): pooperacyjne, pozapalne, wrodzone;
• przepukliny: zewnętrzne, wewnątrzbrzuszne;

• nowotwory: pierwotne, przerzutowe;

• zatkania: kamień żółciowy z przetoki pęcherzyka do światła przewodu
pokarmowego (zespół Bouvereta), bezoary (ryc. 17.7–17.9);
• popromienne zapalenie jelit;

• uchyłek Meckla, uchyłki jelita cienkiego;

• wgłobienia łagodnych guzów i zmian rozrostowych ściany jelita;

• choroba Leśniowskiego–Crohna.
Rycina 17.7. Trichobezoar usuwany operacyjnie.

Rycina 17.8. Trochobezoar wyjęty z żołądka.

 Rycina 17.9. Wyskubywane i zjadane włosy wytworzyły bezoar.

Postępowanie lecznicze w niedrożności

mechanicznej jelita cienkiego
W pierwszej kolejności konieczna jest orientacja co do ilości i jakości
zalegającej treści w przewodzie pokarmowym. Ocenić należy treść
zwracaną z wymiotami (vomitus) – ilość i charakter. Bardzo ważne
i pomocne jest wprowadzenie sondy (zgłębnika) do żołądka (najlepiej
przez nos). Pozwala to na odbarczenie zalegającej treści (zapobiega
wymiotom i zachłyśnięciu), eliminuje toksyczną zawartość, umożliwia
ocenę ilości i wyglądu treści oraz ułatwia higienę.
 Drugim zadaniem w postępowaniu z chorym z niedrożnością jest ocena
i uzupełnienie płynów ustrojowych (nawodnienie) oraz stanu elektrolitów.
Należy pobrać krew i wykonać badania laboratoryjne: morfologia
(z hematokrytem), elektrolity (sód i potas), mocznik, kreatynina, glukoza,
gazometria. Cewnik pęcherzowy pozwala na stałą kontrolę diurezy, która
świadczy o pracy nerek i nawodnieniu. Należy też monitorować ciśnienie
krwi tętniczej i tętno.
Pacjenci z niedrożnością są leczeni na oddziałach chirurgicznych. Po
badaniu i obserwacji chorego należy podjąć decyzję o sposobie leczenia:
zachowawczym lub operacyjnym. Nieskuteczność leczenia
zachowawczego (około 5 dni) lub narastające objawy zapalenia otrzewnej
skłaniają do operacji.
Leczenie operacyjne. Otwarcia jamy brzusznej dokonujemy zwykle
w znieczuleniu ogólnym, z cięcia pośrodkowego. Należy ocenić przyczynę
niedrożności i żywotność jelita. Pierwszym etapem operacji jest uwolnienie
zrostów, zwężających taśm, wyjęcie jelita uwięźniętego, odprowadzenie
skrętu czy wgłobienia. Należy ocenić stan oraz żywotność jelita i podjąć
decyzję o pozostawieniu lub resekcji jego części. W przypadku resekcji
wykonujemy zwykle zespolenie koniec do końca. Przy konieczności
wycięcia końcowego odcinka jelita cienkiego w pobliżu zastawki Bauhina
należy jelito przy kątnicy zagłobić, a proksymalny odcinek wszczepić do
boku kątnicy.

Niedrożność porażenna jelita cienkiego

Niedrożność porażenna (ileus paraliticus) to zmniejszenie lub brak ruchów
robaczkowych jelita. Objawem jest zatrzymanie gazów i stolca, osłabienie
lub zanik słyszalnej perystaltyki jelit, wzdęcie. Nudności, wymioty są
wynikiem zaburzeń pasażu treści pokarmowej przez jelito.
W okresie po operacji brzusznej następuje przejściowa odruchowa
niedrożność porażenna. Trwa zwykle 24–72 godziny i perystaltyka
powraca samoistnie. Czasem przyczyną przedłużającej się niedrożności
pooperacyjnej może być niedobór potasu, niedowodnienie, toczący się
w jamie brzusznej ropny proces zapalny lub przetoka. Przyczyny
pozajelitowe to: uraz kręgosłupa, zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc,
sepsa, stosowanie leków z grupy opiatów. Bardzo ważne i trudne jest
podejmowanie decyzji o leczeniu zachowawczym czy operacyjnym. Gdy
zostanie ustalona przyczyna, należy ją operacyjnie usunąć.

Niedrożność mechaniczna jelita grubego

Całkowita niedrożność jelita grubego objawia się zatrzymaniem gazów
i stolca, co jest połączone z narastającym falowo bólem kolkowym.
Wymioty nie są charakterystyczne i występują późno. Stwierdza się mierną
bolesność uciskową brzucha, bez objawów otrzewnowych.
Najczęstsze przyczyny: rak okrężnicy (50–60%), skręt esicy (15–25%),
choroba uchyłkowa (5–20%), niedrożność rzekoma (zespół Ogilviego),
zaleganie mas kałowych, colitis ulcerosa, choroba Leśniowskiego–Crohna.
Bardzo przydatnym badaniem jest przeglądowe zdjęcie rentgenowskie
jamy brzusznej oraz kontrastowy wlew doodbytniczy z rozpuszczalnym
w wodzie środkiem kontrastowym.

Nowotwory jelita grubego

Objawy ostrej niedrożności nowotworowej są czasem poprzedzone
przemijającymi dolegliwościami bólowymi, krwawieniami, utratą masy
ciała. Niedrożność może być też pierwszym objawem choroby.
U kilkunastu procent chorych dochodzi do perforacji jelita w miejscu guza
lub przed przeszkodą.
Leczenie operacyjne radykalne to jednoetapowe wycięcie zmiany
i dorzecza chłonnego z wewnętrznym zespoleniem lub z wytworzeniem
czasowej przetoki odbarczającej, operacja Hartmanna (zagłobienie dalszej
części jelita grubego z wyłonieniem kikuta bliższego jako odbytu
sztucznego jednolufowego). Leczenie operacyjne paliatywne to
wewnętrzne zespolenie omijające, ścienna przetoka jelitowa, odbyt
sztuczny dwulufowy, operacja Hartmanna.

Skręt okrężnicy esowatej (choroba wydłużonej esicy)

Długa pętla okrężnicy esowatej jest wadą wrodzoną. Jelito może skręcać
się okresowo, dając objawy niedrożności mechanicznej z dominującym
wzdęciem. Choroba ma tendencję do nawracania, objawy zależą od jej
zawansowania i stopnia zamknięcia naczyń krwionośnych (tab. 17.3).
Tabela 17.3. Klasyfikacja choroby wydłużonej esicy
 Stopień Nazwa Istota Dolegliwość Zmiany
schorzenia morfologiczne

I Elongatio Wydłużenie Okresowe zaparcia Odmiana

sigmae esicy i jej krezki anatomiczna
(często niepełny
zwrot trzewi)

II Mesosigmoiditis Wydłużenie Zaparcia z bólami brzucha, Pozapalne

chronica esicy ze mijające po oddaniu stolca pogrubienie krezki
zmianami i gazów esicy oraz przerost
w krezce błony mięśniowej
jelita

III Torsio sigmae Niedrożność Objawy niedrożności Duże zmiany

mechaniczna wymagające pozapalne w krezce
ze skręcenia odprowadzenia esicy oraz
esicy zachowawczego lub przewlekłe zmiany
operacyjnego ściany jelita

IV Sigmoiditis Zaburzenia Objawy przepuszczającej Niedokrwienie

ischemica ukrwienia jelita niedrożności i przekrwienie
ze skręcenia z krwawieniami lub bierne w błonie
esicy i jej krezki śródoperacyjnie śluzowej i ścianie
stwierdzone niedokrwienie jelita

V Gangrena Zgorzel jelita Niedrożność jelita grubego Martwica ściany

sigmae z zadzierzgnięcia i zapalenie otrzewnej esicy

W początkowych stadiach choroby zaleceniem leczniczym,

zapobiegającym postępowi choroby i nawrotom skrętów, jest dieta
bogatoresztkowa obfitująca w błonnik (potrawy z pełnego ziarna, otręby,
kiełki, zarodki, kasze, owoce z łupiną). Wypełnione niewchłanialną treścią
jelito jest mniej ruchome i niepodatne na skręcenia. Gdy dojdzie do
niedrożności mechanicznej ze skręcenia, staramy się postępować
zachowawczo (wlewki, endoskopia). Jeśli nie daje to rezultatu, konieczne
jest odprowadzenie operacyjne. Zasadne jest resekowanie wydłużonej
esicy, gdyż samo odprowadzenie skrętu nie zapobiega nawrotom.
 Uchyłkowatość jelita grubego
Uchyłek (diverticulum) jelita grubego jest uchyłkiem rzekomym (nie
obejmuje warstwy mięśniowej). Liczne uchyłki bez powikłań to
uchyłkowatość (diverticulosis), a stan zapalny uchyłku – diverticulitis.
Nazwa „choroba uchyłkowa jelita grubego” obejmuje wszystkie te stany
(ryc. 17.10).

Rycina 17.10. Uchyłkowatość jelita grubego na obrazie radiologicznym (wlew barytowy

dwukontrastowy).

Stadia choroby uchyłkowej:

• Stopień 0 – uchyłki bez dolegliwości.

• Stopień I – miejscowe dolegliwości (bóle, biegunki, wzdęcia).

• Stopień II – krwawienia.
• Stopień III – zapalenie uchyłku:

- III a – lokalne z ograniczonym naciekiem;

- III b – z perforacją do okolicznych tkanek;
 - III c – z perforacją do wolnej jamy otrzewnej.

• Stopień IV – trwałe następstwa zapalenia uchyłku:

- IV a – guzy zapalne jelita;

- IV b – przetoki jelitowo-narządowe.

Zależnie od objawów i stadium choroby podejmowane są decyzje

o leczeniu zachowawczym lub operacyjnym. Stan zapalny uchyłków leczy
się początkowo zachowawczo, stosując antybiotyki. Również krwawienia
staramy się opanować zachowawczo. Gwałtowny krwotok i nieustępujące
krwawienie wymaga leczenia operacyjnego. Perforacje z zapaleniem
otrzewnej, przetoki, niedrożność wymagają leczenia operacyjnego.
U chorych z chorobą uchyłkową jelita grubego należy zalecać dietę
bogatoresztkową, obfitą w błonnik.

Niedrożność porażenna jelita grubego

Niedrożność rzekoma (zespół Ogilviego)

Ostry zespół czynnościowej pseudoniedrożności (acute pseudomechanical
colonic obstruction) został opisany przez Sir Williama Heneage Ogilvie
w 1948 r. jako „functional obstruction”. Zwykle chorobę tę spotyka się
u starszych, leżących osób, chorych po rozległych operacjach,
z zaburzeniami metabolicznymi. Główny objaw to narastająca niedrożność
jelita grubego, która może doprowadzić do pęknięcia rozdętej (do 20–
25 cm) i przez to niedokrwionej kątnicy (w 5–15% tego zespołu
chorobowego). Rozpoznanie przedoperacyjne jest trudne i polega na
wykluczeniu innych przyczyn niedrożności. Perforacja oraz nieustępująca
po zachowawczym postępowaniu niedrożność wymagają doraźnej operacji.

Niedrożność porażenna towarzysząca innym schorzeniom

Zahamowanie perystaltyki jelita grubego, wzdęcie i niedrożność porażenna
mogą mieć wiele przyczyn: pourazowe krwiaki zaotrzewnowe, złamania
kręgosłupa, zawał mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, leki (m. in.
antydepresyjne, narkotyki, antycholinergiki), guzy nowotworowe mózgu
i rdzenia kręgowego, cukrzyca, mocznica, zaburzenia popromienne.
Przed podjęciem decyzji o leczeniu zachowawczym lub operacyjnym
konieczne jest różnicowanie z przyczynami mechanicznymi.

Toksyczne poszerzenie okrężnicy

Może wystąpić w przebiegu chorób infekcyjnych i zapalnych jelita:
rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy, duru brzusznego, cholery,
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (piorunujące zapalenie okrężnicy –
megacolon toxicum).

Zespół jelita drażliwego

Jest często rozpoznawaną chorobą o niewyjaśnionej do końca przyczynie.
Objawia się bólami brzucha, wzdęciami, biegunkami. Czynnikami
wywołującymi lub nasilającymi mogą być zawarty w pokarmach gluten
albo fermentujące sacharydy.

Stany zapalne jelit

 Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa)
Należy do grupy nieswoistych zapaleń jelit. Jest to choroba dotycząca
błony śluzowej jelita obejmująca odbyt i różny obszar jelita grubego.
Zakres oraz stopień nasilenia zmian są zmienne. W większości przypadków
leczeniem zachowawczym uzyskuje się remisję. Powikłania wymagają
rozległej operacji z wycięciem odbytnicy.

Choroba Leśniowskiego–Crohna (ileitis terminalis)

Choroba opisana przez Burrilla Crohna w 1884 r. i niezależnie przez
Antoniego Leśniowskiego w 1904 r. To nieswoiste zapalenie ma podłoże
immunologiczne, objawiające się naciekami w obrębie ściany przewodu
pokarmowego. Może dotyczyć każdego odcinka, od jamy ustnej do odbytu.
Najczęściej lokalizuje się jednak w jelicie cienkim (70%), powodując
przewężenia i przetoki. Chorobę leczy się zachowawczo. Powikłania
wymagają leczenia operacyjnego.

Zespół Behçeta
Jest to układowe zapalenie wielu tkanek (naczyń, nerwów, narządów
płciowych, stawów, skóry), ze współistniejącymi owrzodzeniami jamy
ustnej i jelit. Choroba została opisana przez tureckiego lekarza Hulusi
Behçeta w 1937 r. O rozpoznaniu decyduje test skórny (patergiczny).

Mikroskopowe zapalenie jelita grubego

Choroba charakteryzuje się przewlekłą, wodnistą biegunką w dzień
i w nocy; bez makroskopowych zmian w endoskopii, z widocznymi
mikroskopowo w wycinkach naciekami kolagenowymi lub limfocytowymi
pod nabłonkiem. Opisał ją po raz pierwszy C.G. Lindstrom w 1976 r.
 Wyróżnia się 3 postacie:
• kolagenowe zapalenie jelita grubego;

• limfocytowe zapalenie jelita grubego;

• nieokreślone mikroskopowe zapalenie jelita grubego.

Zmiany histologiczne o niejednolitym nasileniu dotyczą całego jelita

grubego. Częściej chorują kobiety. Etiologia schorzenia nie jest wyjaśniona
(zaburzenia hormonalne, autoimmunizacja, infekcje: Clostridium difficile,
Yershinia, Helicobacter pylori, Escherichia coli, leki – inhibitory pompy
protonowej i serotoniny, kwasy żółciowe).
Leczenie zachowawcze: loperamid (4 mg 3 razy na dobę), salicylan
bizmutu (8 tabl. a 262 mg na dobę), budezonid (9 mg na dobę przez
8 tygodni).

Przewlekłe niedokrwienie jelita grubego

Zaburzenie ukrwienia jelitowego powoduje stan zapalny błony śluzowej
z rozwijającymi się stopniowo owrzodzeniami. Odwracalne, niedokrwienne
zapalenie okrężnicy opisali po raz pierwszy S.J. Boley i wsp. w 1963 r.
Schorzenie ma tło miażdżycowe, objawia się bólami brzucha
zlokalizowanymi głównie po stronie lewej. Towarzyszą im luźne stolce,
często z domieszką ciemnej krwi ze skrzepami. Zmiany są widoczne
w badaniu endoskopowym. Może mieć charakter przejściowy (80%),
przewlekły lub ostry (bardzo rzadko). Leczenie zachowawcze polega na
podawaniu antybiotyków, płynów dożylnie, leków rozszerzających
naczynia.
 Zakażenie Clostridium difficile i rzekomobłoniaste zapalenie
jelita grubego
Powszechna antybiotykoterapia i częste hospitalizacje są związane
z powstaniem nowego schorzenia – zakażeń jelitowych Clostridium
difficile. Objawem jest uporczywa, wodnista biegunka. Do rozpoznania
używa się testów molekularnych (PCR) wykrywających DNA bakterii.
Najnowszym sposobem zapobiegania zakażeniu C. difficile jest stosowanie
przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko toksynie
B. Charakterystycznymi zmianami w cięższych postaciach tej choroby są
widoczne w endoskopii szarożółte tarczki pokrywające błonę śluzową
odbytnicy i esicy, zwane błonami rzekomymi (stąd nazwa
„rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego”).

Popromienne zapalenie jelita grubego

U 10–25% napromienianych chorych powstaje powikłanie w postaci zmian
w jelicie grubym. Uszkodzenia popromienne mogą dotyczyć całego jelita
(z wyjątkiem zgięcia wątrobowego i zstępnicy). Włóknienie wokół
naświetlanych narządów może prowadzić do tzw. zamurowania miednicy
(frozen pelvis).
Zmiany ostre – kilka godzin po naświetlaniu bóle brzucha, krwawa
biegunka – samoistnie ustępuje po kilku tygodniach.
Zmiany przewlekłe – zlokalizowane najczęściej w esicy i odbytnicy,
owrzodzenia, przewężenia, przetoki międzynarządowe, perforacje.
Powodują nietrzymanie stolca, krwawienia, uporczywe parcia, śluzowe
biegunki. W bliznach popromiennych może rozwijać się rak.
 Translokacja bakteryjna
Mianem translokacji bakterii określa się stan, w którym dochodzi do
migracji bakterii stanowiących normalną florę światła jelita i toksyn
bakteryjnych poza jego ścianę do układu żylnego i limfatycznego. Bakterie
te są następnie źródłem zakażeń otrzewnej, układu chłonnego i ciężkich
infekcji ogólnoustrojowych. Przyczyną translokacji jest załamanie bariery
ochronnej ściany jelita, a szczególnie uszkodzenie ochrony śluzowej. Do
translokacji predysponują różne czynniki: przedłużone zaniechanie
żywienia dojelitowego, antybiotykoterapia, niedokrwienie (wstrząs),
zaburzenia odporności, infekcje i zmiana fizjologicznej flory bakteryjnej
jelit.

Zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej (ACS –

abdominal compartment syndrome)
Zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej jest to patofizjologiczne następstwo
wzrostu ciśnienia w jamie otrzewnej. Normalne ciśnienie wynosi 0–
5 mm Hg, średniego stopnia wzrost powodujący już widoczne skutki to 10–
15 mm Hg, a przy ciśnieniu 15–25 mm Hg występują pełne objawy
ACS. Przyczyny ACS są różne, m.in. masywne krwawienie
wewnątrzotrzewnowe i pozaotrzewnowe, znacznego stopnia wzdęcie jelit
lub ich obrzęk, duża objętość płynu przesiękowego, guzy, packing.
Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne powoduje wzrost ciśnienia wewnątrz
klatki piersiowej, a to prowadzi do niedodmy, zaburzenia perfuzji i dyfuzji
płucnej, a w konsekwencji niedotlenienia wszystkich tkanek.
Drugim składnikiem zespołu jest utrudnienie powrotu krwi żylnej do
krążenia małego, spowodowane bezpośrednim uciskiem na serce,
zwłaszcza na prawą jego połowę.
Trzecim czynnikiem jest upośledzenie krążenia w narządach jamy
brzusznej na skutek wzrostu ciśnienia w żylnym układzie naczyniowym,
utrudnienia napływu krwi do serca i naczyniowego zastoju obwodowego.
Konsekwencjami tego stanu jest narastająca niewydolność nerek
z małomoczem, upośledzenie metabolizmu wątroby, obniżenie pH błony
śluzowej przewodu pokarmowego i translokacja bakteryjna, uogólniony
zastój żylny (w tym również mózgu), niedokrwienie wszystkich komórek
(upośledzenie gojenia). W ocenie stopnia zaawansowania nadciśnienia
brzusznego pomocny jest pomiar ciśnienia w pęcherzu moczowym.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

Wyrostek robaczkowy (ślepa kiszka, appendix vermiformis) jest to ślepo
zakończony odcinek jelita, który uchodzi do kątnicy u zbiegu taśm. Jego
budowa histologiczna różni się od budowy innych odcinków jelita
obecnością obfitej tkanki limfatycznej. Rola wyrostka u człowieka nie jest
w pełni poznana. Jest narządem szczątkowym. Wycięcie wyrostka
robaczkowego nie powoduje żadnych widocznych następstw.
Długość wyrostka waha się od kilku do kilkudziesięciu centymetrów.
W związku z odmianami anatomicznymi lokalizacji kątnicy, wyrostek
może również znajdować się w różnych obszarach jamy brzusznej.
Ułożenie wyrostka względem kątnicy i okolicznych narządów także ma
bardzo dużą zmienność.
Najczęstszym schorzeniem wyrostka robaczkowego jest ostry stan
zapalny (appendicitis acuta). Objawy kliniczne ostrego zapalenia zależą od
jego lokalizacji, stopnia zawansowania procesu zapalnego, stanu innych
narządów i układów, wieku chorego. Szczególny problem stanowi choroba
rozwijająca się w czasie ciąży. Dolegliwości są początkowo
niecharakterystyczne i zmienne: wędrujące bóle często w nadbrzuszu,
nudności, brak apetytu, złe samopoczucie. W miarę rozwoju choroby ból
lokalizuje się najczęściej nad prawym talerzem biodrowym (punkt
McBurneya), pojawiają się stopniowo objawy otrzewnowe i ogólne objawy
zakażenia. Obecność biegunki, zmian w moczu, niskiej leukocytozy, wynik
badania ginekologicznego – nie wykluczają ostrego zapalenia wyrostka
robaczkowego. Nie ma również badań potwierdzających jego istnienie.
Czasem pomocne jest badanie USG, gdy uwidoczni powiększony
wyrostek. Stwierdzenie objawów budzących podejrzenie zapalenia
wyrostka wymaga wykonania zabiegu operacyjnego. Operację wykonuje
się w znieczuleniu ogólnym. Można operować przez przecięcie powłok
brzusznych (laparotomię) lub metodą wideochirurgiczną (laparoskopia).
Wyrostek usuwa się w całości po podwiązaniu naczyń jego krezki
i zamknięciu światła przy kątnicy.
Nieleczony stan zapalny wyrostka rozwija się na skutek zajęcia
stopniowo całej jego ściany i rozwoju procesu ropnego. Odpowiada to jego
morfologicznym cechom: ostry nieżyt (appendicitis acuta catarrhalis),
zapalenie ropowicze (appendicitis phlegmonosa), zapalenie zgorzelinowe
(appendicitis gangrenosa). Wyrostek robaczkowy w stanie zgorzelinowym,
gdy następuje martwica całej ściany, może ulec perforacji.
Przedziurawienie to prowadzi do zapalenia otrzewnej. Innym zejściem
toczącego się zapalenia wyrostka może być cofnięcie się stanu zapalnego
w stadium początkowym. Czasem ostry stan przechodzi w proces
przewlekły – mogą pojawiać się okresowe zaostrzenia. Gdy zawansowany
proces zapalny ulega ograniczeniu, okleja go sieć i okoliczne tkanki,
powstaje naciek okołowyrostkowy (infiltratio perappendicularis).
W obrębie wyczuwalnego nacieku może znajdować się ropień
okołowyrostkowy (abscessus periappendicularis). Naciek leczymy
zachowawczo, a ropień drenujemy. Nie jest konieczne usuwanie wyrostka
po przebytym nacieku. Należy jednak wykluczyć zmianę nowotworową
w kątnicy (kolonoskopia).
Wciąż pojawiają się prace omawiające możliwość zachowawczego
leczenia ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, szczególnie u dzieci.
Metoda ta wymaga jednak dużej ostrożności i dokładnej kontroli przebiegu
procesu zapalnego.

Choroby odbytu

Żylaki odbytu (choroba hemoroidowa)

Guzki krwawnicze (poduszeczki naczyniowe), zbudowane
z podśluzówkowych jamistych struktur tętniczo-żylnych (opisane
dokładnie przez Thomsona w 1975 r.), stanowią prawidłową strukturę
anatomiczną odbytu i spełniają ważną funkcję fizjologiczną. Guzki
krwawnicze (żylaki odbytu, varices haemorrhoidales, hemoroidy)
powodują dolegliwości, które odczuwa 50% populacji po 50. rż. Głównym
objawem są bezbolesne krwawienia żywoczerwoną krwią w trakcie
wypróżniania i po wypróżnieniu. Dodatkowymi dolegliwościami mogą być
stany zapalne, uwięźnięcia guzków, przewlekła bolesność, krwiaki
i zakrzepy. Przyczyną choroby hemoroidowej z zastoju krwi żylnej są
przewlekłe zaparcia, ciąża, guz miednicy, dieta ubogoresztkowa,
długotrwałe napięcie zwieraczy i długotrwałe siedzenie.
Zewnętrzne żylaki odbytu – w obrębie anodermy, poniżej linii
grzebieniastej – mogą ulegać obrzękowi i stanom zapalnym.
 Wewnętrzne żylaki odbytu lokalizują się w obrębie błony śluzowej
pokrytej nabłonkiem walcowatym i przejściowym, powyżej linii
grzebieniastej; objawy zależą od stopnia zaawansowania:
• I stopień – guzki w kanale odbytu, wyczuwalne i widoczne
w anoskopie;

• II stopień – guzki uwypuklają się na zewnątrz przy parciu, samoistnie

cofają po wypróżnieniu;

• III stopień – guzki uwypuklają się przy parciu i wymagają ręcznego

odprowadzenia;
• IV stopień – guzki trwale wypadnięte, bez możliwości
odprowadzenia.

Objawowe żylaki odbytu staramy się leczyć zachowawczo. Przed

przystąpieniem do leczenia należy wykonać badanie per rectum, aby
uściślić rozpoznanie i wykluczyć zmiany nowotworowe. Podstawą leczenia
nieoperacyjnego są czopki, kremy i zalecenia dietetyczne (pokarmy
bogatoresztkowe, obfite w błonnik, unikanie ostrych przypraw). Gdy
leczenie zachowawcze nie daje rezultatu, a zawansowanie choroby
powoduje duże dolegliwości, wykonuje się różnego rodzaju zabiegi
likwidacji żylaków: skleroterapię, krioterapię, gumkowanie (metoda
Barrona), wycięcie żylaków metodą Milligana (wycięcie i podkłucie trzech
kolumn żylaków z pozostawieniem mostków anodermy) lub z użyciem
staplera okrężnego (metoda Longo, obecnie zarzucona).

Szczelina odbytu
Szczelina odbytu (fissura ani) to bolesny i krwawiący ubytek błony
śluzowej kanału odbytu. Może być też przyczyną uporczywego sączenia
i świądu. Może mieć charakter ostry lub przewlekły. Leczenie jest
początkowo zachowawcze, w razie nieskuteczności należy szczelinę
wyciąć operacyjnie.

Ropnie i przetoki okołoodbytnicze

Przyczyną jest infekcja gruczołów Hermana znajdujących się w kryptach
linii grzebieniastej odbytu. W głębi tkanek powstają ropnie, które –
przebijając się na zewnątrz – tworzą przewlekłe, okresowo otwierające się
przetoki skórne. Kanały przetok mają różne kierunki przebiegu. Ropnie
leczymy nacięciem i drenażem (ryc. 17.11). Po wygojeniu ropnia przetokę
wycina się w całości lub stosuje stopniowe przecinanie nitkami.

Rycina 17.11. Schemat drenażu limfatycznego wyrostka robaczkowego.

Powikłaniem zaawansowanego i niezdrenowanego ropnia, szczególnie

u chorych na cukrzycę, z zaburzoną odpornością tkankową, może być
zagrożona zgonem rozległa martwica tkanek krocza (zespół Furniera).

Ropne zapalenie gruczołów potowych okołoodbytniczych

Ropne zapalenie potowych gruczołów okołoodbytniczych (hydradenitis
suppurativa, choroba Verneuila) występuje u kobiet w okresie dojrzewania.
Gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, należy ropnie opróżniać
przez nacięcia lub usunąć zmianę w całości.

Piśmiennictwo

1. Bartnik W. Choroby przewodu pokarmowego – postępy 2015/2016.

Medycyna Praktyczna 2016; 7–8: 36–44.

2. Bielecki K. (red.). Wybrane trudne problemy w chirurgii jelita grubego.

CMKP, Warszawa 1995.

3. Drews M. Chirurgia jelita cienkiego. W: Podstawy chirurgii (red.

J. Szmidt i wsp). Medycyna Praktyczna, Kraków 2004.
4. Herman R.M. Chirurgia jelita grubego i odbytu. W: Podstawy chirurgii
(red. J. Szmidt i wsp). Medycyna Praktyczna, Kraków 2004.

5. Spirt M. J. Stany naglące w chorobach przewodu pokarmowego. Urban

& Partner, Wrocław 2000.
6. Wałęga P. Guzki krwawnicze i żylaki odbytu. Medycyna Praktyczna,
Gastrologia, Wytyczne 2012/05.

7. Ważna E., Górski A. Translokacja bakterii i kliniczne znaczenie tego

zjawiska. Postępy Hig. Med. Dośw. 2005; 59: 267–275.
 18

Nowotwory jelita grubego

Jarosław Matykiewicz, Stanisław Głuszek

18.1. Wprowadzenie

W jelicie grubym anatomicznie wyróżniamy trzy części: okrężnicę,

odbytnicę oraz odbyt. We wszystkich częściach jelita grubego mogą
rozwijać się nowotwory.
Nowotworami łagodnymi jelita grubego są gruczolaki, zwane potocznie
polipami jelita grubego. Występują u prawie 40% osób powyżej 60. rż.
Mogą stanowić punkt wyjścia dla raka jelita grubego. Przyjmuje się, że
większość raków jelita grubego rozwija się na podłożu gruczolaków.
Ryzyko transformacji w nowotwór złośliwy zależy od wielkości polipa,
budowy histologicznej oraz obecności dysplazji. Polipy jelita grubego
mogą występować pojedynczo lub w postaci mnogich polipów w przebiegu
np. polipowatości rodzinnej.
Rak jest najczęstszym nowotworem złośliwym jelita grubego. Jest to
nowotwór złośliwy wywodzący się z nabłonka jelitowego pokrywającego
błonę śluzową. Raki jelita grubego występują najczęściej w dystalnej części
jelita (okrężnicy esowatej i odbytnicy). Inne rzadziej występujące
nowotwory złośliwe to czerniak lokalizujący się w odbycie i nowotwory
neuroendokrynne.
W Polsce w 2003 r., według danych Krajowego Rejestru Nowotworów,
na raka jelita grubego zachorowało 12 311 osób, w tym 6630 mężczyzn
i 5681 kobiet. Zachorowalność na raka jelita grubego wzrasta po 40. rż., ze
szczytem przypadającym na 7. dekadę. W Polsce szanse przeżycia 5-
letniego wynoszą od 24 do 33%. Rak jelita grubego stanowi drugą
przyczynę zachorowań i drugą przyczynę zgonów z powodu nowotworów
złośliwych.

18.2. Czynniki ryzyka

Do czynników ryzyka rozwoju raka jelita grubego zaliczamy:

• występowanie raka jelita grubego u krewnych I stopnia;

• występowanie polipów jelita grubego;

• choroby zapalne jelit;

• napromienienie jelita grubego;

 • wrodzone predyspozycje do rozwoju raka jelita grubego
niezwiązanego z polipowatością (HNPCC);

• otyłość;

• duże spożycie czerwonego mięsa, dietę ubogoresztkową;

• w przypadku raka odbytu – przewlekłe stany zapalne w okolicy

odbytu, zakażenie wirusem brodawczaka i HIV.

Zdecydowana większość raków jelita grubego rozwija się jako

nowotwory sporadyczne. W 1⁄5 przypadków rak jelita grubego występuje
u osób z dodatnim wywiadem rodzinnym; 2–5% przypadków raka rozwija
się u osób z jednym z dziedzicznych zespołów usposabiających do rozwoju
choroby. Do najczęstszych zespołów zaliczamy gruczolakową
polipowatość rodzinną (FAP) i zespół dziedzicznego raka jelita grubego
niezwiązanego z polipowatością (HNPCC). Rak jelita grubego jest
nowotworem, któremu można zapobiec poprzez eliminację czynników
ryzyka, a także systematyczne wykonywanie badań przesiewowych.
W trakcie badania można endoskopowo usunąć polipy gruczolakowe jelita
grubego, na podłożu których rozwija się nowotwór.

18.3. Objawy raka

jelita grubego

Objawy choroby nowotworowej zależą od wielkości guza pierwotnego,

charakteru wzrostu guza i jego lokalizacji oraz obecności przerzutów
odległych. Przed długi okres raki jelita grubego nie dają
charakterystycznych objawów klinicznych. Dolegliwości ze strony
przewodu pokarmowego występują w zależności od położenia guza
pierwotnego. W przypadku guza umiejscowionego w prawej połowie jelita
grubego najczęściej chory skarży się na ogólne osłabienie, zmęczenie, złą
tolerancje wysiłku, bóle brzucha i utratę masy ciała. Jest to spowodowane
zwykle niedokrwistością powstającą w wyniku przewlekłego krwawienia
do światła przewodu pokarmowego. Raki lewej połowy jelita grubego
powodują zaburzenia w oddawaniu stolca w postaci zaparć na przemian
z biegunkami. Częściej pojawiają się bóle brzucha, wzdęcia, okresowe
zaburzenia drożności przewodu pokarmowego. Częściej występuje jawne
klinicznie krwawienie do światła przewodu pokarmowego. Gdy guz jest
zlokalizowany w odbytnicy, towarzyszą mu zaburzenia w oddawaniu
wiatrów i stolca, uczucie nagłego parcia, uczucie niepełnego wypróżnienia,
bóle przy oddawaniu stolca. Objawy krwawienia świeżą krwią mogą
występować niezależnie od oddania stolca lub może pojawić się śluzowo-
krwisty wyciek z odbytnicy. Objawy w postaci rozlanych bólów brzucha,
wodobrzusza, zażółcenia powłok skórnych towarzyszą najczęściej
rozsianej chorobie nowotworowej i są czynnikiem niepomyślnym
w rokowaniu.

18.4. Wykrywanie raka

jelita grubego
Badaniem, które służy obecnie do wczesnego wykrycia raka jelita grubego,
jest badanie endoskopowe. Stosowane jest jako badanie przesiewowe
(skriningowe); pozwala na wykrycie wczesnych postaci nowotworu u osób
bez objawów klinicznych choroby i tym samym zwiększa
prawdopodobieństwo wyleczenia chorego. Badanie to można
przeprowadzić, wykorzystując sztywny wziernik, ale wówczas ocenie
poddamy jedynie odcinek 20–25 cm jelita od brzegu odbytu – takie badanie
nazywamy rektoskopią. Za pomocą giętkiego aparatu endoskopowego
o długości 110–150 cm – kolonoskopu – możemy obejrzeć całe jelito
grube. Podczas badania oceniamy wygląd powierzchni błony śluzowej
jelita grubego oraz elastyczność ściany jelita. Podczas kolonoskopii mamy
możliwość pobrania do badania histopatologicznego wycinka ze
stwierdzanej zmiany oraz w przypadku polipów – usunięcia ich w całości.
Do badania kolonoskopowego należy chorego przygotować
w przeddzień, podając mu do wypicia roztwór przeczyszczający. Należy
poinformować chorego, że wypicie płynu spowoduje biegunkę. Chory
powinien informować pielęgniarki o występujących w trakcie
przygotowania bólach brzucha, nudnościach i wymiotach. Mogą one być
objawem pojawiających się zaburzeń drożności przewodu pokarmowego.
Rano w dniu badania u chorego wykonujemy wlewkę doodbytniczą
przeczyszczającą. Tylko dobrze przygotowane jelito można dokładnie
ocenić podczas badania.
Badania radiologiczne z użyciem środka kontrastowego (barytu
i powietrza), czyli wlew kontrastowy jelita grubego, jest obecnie
wykonywane rzadko.
Coraz szersze zastosowanie ma natomiast kolonoskopia wirtualna
oparta na technice tomografii komputerowej. Jej zaletą jest szybkość
badania, wadą – brak możliwości weryfikacji zmiany poprzez pobranie
wycinka. Tomografia jamy brzusznej jest przydatna w ocenie obecności
powiększonych węzłów chłonnych i miąższu wątroby.
Badaniem komplementarnym jest ultrasonografia narządów jamy
brzusznej. Badanie ultrasonograficzne znalazło również zastosowanie
w ocenie wielkości guza zlokalizowanego w odbytnicy. Na podstawie
obrazu uzyskanego z głowicy wprowadzonej przez odbyt możemy określić,
jaka jest wielkość guza nowotworowego, jak głęboko nacieka ścianę jelita
oraz ocenić wielkość okolicznych węzłów chłonnych. Metoda ta pozwala
na ocenę guzów w odległości do 15 cm od brzegu odbytu. Dzięki
dostępności aparatu ultrasonograficznego tą metodą możemy oceniać także
efekty leczenia miejscowego.
Kolejnym badaniem wykorzystywanym do oceny stopnia
zaawansowania choroby jest rezonans magnetyczny. Wykorzystywany jest
on głównie do analizy wielkości guza, głębokości naciekania i stanu
regionalnych węzłów chłonnych w przypadkach raka odbytnicy. Na
podstawie dostępnych obrazów określa się wskazania do leczenia
przedoperacyjnego i kwalifikuje się chorych do odpowiedniego rodzaju
leczenia operacyjnego.
Badania radiologiczne (TK i klasyczne zdjęcie rentgenowskie) służy do
oceny płuc pod kątem obecności przerzutów odległych.
Marker nowotworowy (CEA – carcinoembrionic antygen) jest
oznaczany w raku jelita grubego w celu monitorowania doszczętności
leczenia operacyjnego oraz wykrywania wznowy i/lub rozsiewu choroby
nowotworowej.
FDA w 2016 r. zaaprobowała pierwszy test skriningowy oparty na
analizie krwi – Epi proColon (Epigenomics AG). Jest to test jakościowy,
wykrywający metylowany Septin9 DNA. Skierowany jest do chorych ze
średnim ryzykiem rozwoju raka jelita grubego, którzy nie mogą poddać się
innym badaniom skriningowym; nie wymaga restrykcji dietetycznych.

18.5. Stopień
zaawansowania raka
jelita grubego

Zaawansowanie raka jelita grubego oceniamy na podstawie klasyfikacji

TNM ustanowionej przez Międzynarodową Unię Przeciwrakową.
W klasyfikacji tej litera T opisuje wielkość guza pierwotnego, litera N –
stan okolicznych węzłów chłonnych, a litera M – obecność przerzutów
odległych.
Klasyfikacja TNM dla raka jelita grubego (edycja 8.)
• Tx – nie można ocenić guza pierwotnego

• To – nie stwierdza się guza pierwotnego

• Tis – rak przedinwazyjny

• T1 – rak nacieka błonę podśluzową

• T2 – rak nacieka błonę mięśniową

• T3 – rak nacieka błonę mięśniową do warstwy podsurowicówkowej

lub niepokrytych otrzewną tkanek okołojelitowych

• T4 – rak nacieka przez ciągłość inne tkanki lub narządy

- T4a – rak przekracza otrzewną pokrywającą jelito
 - T4b – rak nacieka inne okoliczne narządy

• Nx – nie można ocenić okolicznych węzłów chłonnych

• N0 – nie stwierdza się przerzutów w okolicznych węzłach chłonnych

• N1 – stwierdza się przerzuty w 1–3 okolicznych węzłach chłonnych

- N1a – przerzut w 1 węźle chłonnym

- N1b – przerzuty w 2–3 węzłach chłonnych

- N1c – satelitarne ogniska raka w krezce, bez przerzutów

w węzłach chłonnych

• N2 – stwierdza się przerzuty w 4 i więcej okolicznych węzłach

chłonnych
- N2a – przerzuty w 4–6 węzłach chłonnych

- N2b – przerzuty w 7 i więcej węzłach chłonnych

• N3 – stwierdza się przerzuty w węzłach wzdłuż nazwanego naczynia

krwionośnego lub w węzłach szczytowych
• Mx – nie można ocenić przerzutów odległych
• M0 – nie stwierdza się przerzutów odległych

• M1 – stwierdza się przerzuty odległe

- M1a – przerzuty w 1 narządzie

- M1b – przerzuty w 2 i więcej narządach

- M1c – przerzuty do otrzewnej z towarzyszącymi przerzutami
narządowymi lub bez
 Rozpoznanie raka jelita grubego jest oparte na wyniku badania
histopatologicznego wycinka pobranego podczas badania endoskopowego.
Każdy chory z rozpoznanym rakiem jelita grubego przed rozpoczęciem
leczenia na podstawie przeprowadzonych badań diagnostycznych powinien
mieć określony stopień zaawansowania klinicznego choroby według
klasyfikacji TNM. Pozwala to na wybór odpowiedniej metody leczenia dla
danego chorego, a także służy porównaniu wyników leczenia chorych
z tym samym zaawansowaniem klinicznym choroby. Inne stosowane
obecnie klasyfikacje stopnia zaawansowania raka jelita grubego to
klasyfikacja Dukesa i Astlera–Collera.
Raki jelita grubego szerzą się przez ciągłość, naciekając stopniowo
pełną grubość ściany jelita, a następnie tkankę tłuszczową okołojelitową
i narządy sąsiednie, oraz drogą przerzutów. Przerzuty mogą odbywać się
drogą chłonki do okolicznych węzłów chłonnych oraz drogą krwionośną do
narządów odległych: wątroby, płuc i kości.

18.6. Leczenie
chirurgiczne

18.6.1. Rak okrężnicy

Podstawowym sposobem leczenia raka jelita grubego jest leczenie

chirurgiczne. Jest to czynnik wpływający w zasadniczy sposób na
rokowanie u chorego. Jakość leczenia chirurgicznego jest istotnym
elementem oceny patologicznej materiału operacyjnego.
 Zabieg polega na wycięciu odcinka jelita grubego z guzem oraz
regionalnymi węzłami chłonnymi i krezką jelita. Zakres zabiegu zależy od
lokalizacji guza oraz obecności jego nacieku przez ciągłość okolicznych
tkanek i narządów. Wtedy wykonuje się tzw. resekcję blokową, usuwając
guz wraz z nacieczonymi okolicznymi tkankami i narządami. Zakres
resekcji wyznaczają granice ukrwienia jelita z tętnicy krezkowej górnej
i tętnicy krezkowej dolnej. W przypadku guza zlokalizowanego w prawej
części okrężnicy wykonuje się wycięcie prawej połowy okrężnicy –
hemikolektomię prawostronną. W guzach zlokalizowanych w środkowej
części okrężnicy wykonuje się odcinkową resekcję jelita grubego
z marginesem tkanek zdrowych. W guzach zlokalizowanych w lewej
połowie okrężnicy wykonujemy wycięcie tej części okrężnicy –
hemikolektomię lewostronną.
Następnie po części resekcyjnej zabiegu wykonujemy zespolenie
jelitowo-jelitowe koniec do końca, koniec do boku lub bok do boku,
odtwarzając ciągłość jelita i przywracając prawidłowy pasaż treści
jelitowej. Zespolenie można wykonać ręcznie lub techniką staplerową.
Odmienne postępowanie jest polecane w przypadku powikłanego raka
okrężnicy. Przyjmuje się, że 10–20 % chorych z rakiem jelita grubego jest
operowanych ze wskazań nagłych, na skutek rozwijających się zaburzeń
drożności przewodu pokarmowego lub krwawienia z guza. W niedrożności
prawej połowy okrężnicy wykonujemy hemikolektomię prawostronną
i zespolenie jelitowe jednoczasowo. W niedrożności lewej połowy
okrężnicy i/lub odbytnicy mamy do wyboru: założenie przetoki
odbarczającej powyżej guza, wycięcie guza i wyłonienie przetoki na
odcinku jelita powyżej (operacja Hartmanna) lub wycięcie guza i pierwotne
zespolenie jelitowe.
 W sytuacji, gdy zaawansowanie guza uniemożliwia wycięcie, wówczas
wykonujemy tzw. zespolenie omijające, łącząc ze sobą odcinki jelita
powyżej i poniżej guza. Współczesnym sposobem tzw. postępowania
pomostowego w sytuacji niedrożności lewej połowy jelita grubego może
być endoskopowe założenie stentu jelitowego, umożliwiające przywrócenie
pasażu treści przez przewód pokarmowy. Dzięki tej technice możliwe są:
poprawa stanu ogólnego chorego, wyrównanie zaburzeń wodno-
elektrolitowych, które występują przy niedrożności, oraz zaplanowanie
dalszego leczenia zależnie od oceny stopnia zaawansowania choroby.
Na rycinach 18.1–18.3 przedstawiono schematy zabiegów
operacyjnych.
 Rycina 18.1. Zakresy resekcji przy różnych lokalizacjach nowotworów jelita grubego. Zakres
wycięcia powinien pokrywać się z obszarem unaczynienia przez duże tętnice; w takim przypadku
usuwane są naczynia i węzły chłonne drenujące resekowany fragment. Podobne zasady stosujemy
przy uszkodzeniach jelita grubego.
Rycina 18.2. Hemikolektomia prawostronna (zakres resekcji zaznaczony linią
przerywaną).
 Rycina 18.3. Hemikolektomia lewostronna (zakres resekcji zaznaczony linią przerywaną).

18.6.2. Rak odbytnicy

Leczenie chirurgiczne raka odbytnicy jest bardziej złożone. Celem leczenia

jest m.in. zminimalizowanie ryzyka nawrotu miejscowego choroby oraz
zachowanie zwieraczy odbytu. Ryzyko nawrotu miejscowego uległo
znacznemu zmniejszeniu dzięki standaryzacji techniki wycięcia części
jelita grubego wraz z tkanką tłuszczową odbytnicy (mezorektum) oraz
wprowadzeniu leczenia przedoperacyjnego (radioterapii przedoperacyjnej).
Leczenie wyłącznie chirurgiczne jest obecnie stosowane w rakach we
wczesnym stadium zaawansowania (T1–T2). Większe zaawansowanie
miejscowe nowotworu, tj. cecha T3 oraz niektóre przypadki T4 (naciek
ograniczony do pochwy lub otrzewnej), a także obecność powiększonych
węzłów chłonnych w mezorektum, stanowi wskazanie do radio- lub
radiochemioterapii przedoperacyjnej. Leczenie takie ma na celu
wyjałowienie tkanek otaczających odbytnicę z komórek nowotworowych
oraz zmniejszenie masy guza. Poprawa technik chirurgicznych wycięcia
odbytnicy, zwłaszcza w przypadku guzów umiejscowionych w 1⁄3 dolnej,
pozwala u części chorych zachować zwieracze przy zachowaniu
radykalności onkologicznej. W raku odbytnicy wraz z guzem
nowotworowym wykonujemy w tym celu wycięcie tzw. mezorektum, czyli
krezki odbytnicy i okolicznych węzłów chłonnych (TME). W tym
przypadku również obowiązuje zasada operacji blokowej. Rodzaj zabiegu
wykonywanego w guzach zlokalizowanych w odbytnicy (13–14 cm
odcinek końcowy jelita grubego) zależy od odległości guza od brzegu
odbytu i stosunku guza do zwieraczy odbytu. W przypadku raków
położonych powyżej 5–6 cm od brzegu odbytu, nienaciekających
zwieraczy, wykonujemy tzw. przednią resekcję odbytnicy i zespalamy jelito
grube koniec do końca. W rakach położonych poniżej i/lub naciekających
zwieracze wykonujemy wycięcie brzuszno-kroczowe odbytnicy
i wyłaniamy odbyt sztuczny na odcinku jelita powyżej. Operacja polega na
wycięciu guza z dostępu brzusznego oraz wycięciu odbytu wraz ze
zwieraczami od strony krocza. Wykonywanie tak niskich wycięć guzów
położonych w miednicy mniejszej stało się możliwe po wprowadzeniu do
codziennej praktyki aparatów zszywających – tzw. staplerów. W sytuacji,
gdy guz odbytnicy powoduje niedrożność i chory jest operowany doraźnie,
często wykonywaną operacją jest operacja Hartmanna. W małych rakach,
z dobrymi cechami rokowniczymi, zlokalizowanych w odległości do 10 cm
od brzegu odbytu, możliwe jest wycięcie miejscowe z dostępu przez odbyt.
Zabieg wykonujemy klasycznie przez odbyt lub przy użyciu rektoskopu
operacyjnego (TEM – transanal endoscopic microsurgery). Na rycinach
18.1–18.3 przedstawiono schematy zabiegów operacyjnych.
Współcześnie operacje w raku jelita grubego są wykonywane zarówno
techniką klasyczną, jak i laparoskopową. Sposób przeprowadzenia zabiegu
zależy od wyboru chorego, a także od stopnia zaawansowania choroby
i doświadczenia ośrodka leczącego. Obie techniki związane są z ryzykiem
wystąpienia powikłań pooperacyjnych. Do najpoważniejszych zaliczamy:

• rozejście się zespolenia jelitowego i powstanie przetoki jelitowej;

• krwawienie z loży pooperacyjnej;
• zakażenia miejsca operowanego;
• powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Właściwe przygotowanie chorego do zabiegu, odpowiednia technika

chirurgiczna oraz jakość opieki pooperacyjnej mogą zminimalizować
ryzyko wystąpienia powikłań.

18.7. Leczenie
uzupełniające

Rak jelita grubego jest nowotworem, którego leczenie jest oparte na

zasadzie leczenia skojarzonego. W rakach okrężnicy w przypadku
niekorzystnych czynników rokowniczych stosuje się chemioterapię
uzupełniającą (adiuwantową) po wycięciu guza. Leczenie to stosujemy
u wszystkich chorych z przerzutami do węzłów chłonnych regionalnych
oraz u chorych bez przerzutów, ale z wysokim ryzykiem nawrotu choroby.
Czynnikami takimi są m.in. guz T4, obecność komórek nowotworowych
w naczyniach krwionośnych i chłonnych, operacja z powodu niedrożności,
perforacja guza w trakcie operacji, brak wycięcia minimum 12 węzłów
chłonnych. W przypadkach nawrotów miejscowych choroby i/lub rozsiewu
nowotworowego stosujemy chemioterapię paliatywną. Klasycznym
sposobem leczenia jest podawanie 5-fluorouracylu i leukoworyny przez
5 dni, co miesiąc przez 6 miesięcy. W raku odbytnicy stosujemy
radioterapię i chemioterapię. U części chorych zakwalifikowanych do
leczenia operacyjnego w trybie planowych wykonujemy napromienianie
przedoperacyjne – radioterapię neoadiuwantową. Obecnie
najpopularniejszym sposobem napromieniania przedoperacyjnego w Polsce
jest radioterapia prowadzona przez kolejne 5 dni. W kilka dni po
napromienianiu chory jest poddawany operacji. W okresie pooperacyjnym
w przypadku niekorzystnych czynników rokowniczych stosujemy
chemioterapię uzupełniającą. Chorych, którzy nie byli napromieniani
przedoperacyjnie, możemy poddać napromienieniu pooperacyjnemu.
Radioterapia zmniejsza ryzyko wznowy miejscowej, natomiast
chemioterapia ma zmniejszyć ryzyko rozsiewu choroby nowotworowej.
Należy wspomnieć, że u części chorych po leczeniu przedoperacyjnym
(radiochemioterapii) dochodzi do całkowitej regresji klinicznej guza. Tacy
chorzy mogą prawdopodobnie uniknąć zabiegu operacyjnego pod
warunkiem skrupulatnego nadzoru onkologicznego. Być może leczenie
zachowawcze będzie stanowić w przyszłości alternatywę dla leczenia
operacyjnego dla wybranej grupy pacjentów.
 18.8. Leczenie raka
odbytu

Leczenie raka odbytu polega na skojarzeniu wszystkich trzech sposobów

leczenia onkologicznego – chirurgii, radioterapii i chemioterapii.
Sekwencja metod leczenia jest indywidualnie dobierana u poszczególnych
chorych.

18.9. Skuteczność
leczenia raka jelita
grubego

Efektywność leczenia raka jelita grubego zależy przede wszystkim od

stopnia zaawansowania klinicznego choroby nowotworowej oraz od
dostępności leczenia skojarzonego. Pięć lat przeżywa w Polsce 54%
chorych po zabiegu radykalnym i poniżej 10% chorych po zabiegu
paliatywnym. Zastosowanie leczenia neoadiuwantowego i/lub
adiuwantowego (radioterapii i chemioterapii) przedłuża przeżycie
i zmniejsza ryzyko wystąpienia wznowy miejscowej. Chemioterapia jest
stosowana jako leczenie z wyboru w fazie rozsiewu raka jelita grubego,
przedłużając życie chorych. Schematy chemioterapii, w których
wykorzystuje się różne leki (5-fluorouracyl, folinian wapnia, kapecytabinę,
oksaliplatynę, irynotekan), pozwalają na uzyskanie stabilizacji choroby
przez długi czas. Wybór odpowiedniego sposobu leczenia zależy od
istniejących czynników predykcyjnych oraz od przewidywanej
toksyczności stosowanego leczenia. Sposób i kolejność leczenia w stadium
rozsianej choroby nowotworowej zależą od stanu ogólnego chorych,
lokalizacji przerzutów i ich resekcyjności. Najlepsze wyniki osiąga się
u chorych z izolowanymi przerzutami do wątroby, które kwalifikują się do
wycięcia chirurgicznego. Postęp w leczeniu raka jelita grubego dotyczy
także możliwości zastosowania leków molekularnych (np. przeciwciał
anty-EGRF).

18.10. Monitorowanie
chorych po leczeniu
z powodu raka
jelita grubego

Każdy chory leczony z powody raka jelita grubego wymaga wykonania

okresowych badań kontrolnych, mających na celu wykrycie wznowy
miejscowej lub rozsiewu choroby nowotworowej. Wczesne wykresie
wznowy i/lub zmian przerzutowych pozwala na rozpoczęcie leczenia
mającego na celu wycięcie pojedynczych przerzutów i/lub wznowy
miejscowej oraz włączenie chemioterapii. Chorzy poddawani są badaniom
co 3 miesiące przez 2 lata po zabiegu operacyjnym, co 6 miesięcy przez
kolejne 3 lata, następnie co roku lub w przypadku niepokojących objawów
klinicznych w każdym okresie po leczeniu operacyjnym. Chory jest badany
przez lekarza oraz ma wykonywane określone badania morfologiczne,
biochemiczne, obrazowe i endoskopowe.

18.11. Opieka stomijna

18.11.1 Stomia

Stomia to inaczej połączenie światła jelita ze skórą. Stomia w obrębie

przewodu pokarmowego najczęściej wykonywana jest na jelicie krętym
(ileostomia) lub okrężnicy (kolostomia). Biorąc pod uwagę czas, przez jaki
stomia ma funkcjonować, wyróżniamy stomię czasową lub stałą. Stomia
może zawierać jedno światło (stomia jednolufowa, końcowa) lub oba
światła pętli doprowadzającej i odprowadzającej (stomia dwulufowa,
boczna lub pętlowa). Prawidłowo wykonana stomia pozwala na
zachowanie dobrej jakości życia u chorych, u których trzeba było wyłonić
jelito. Cechy dobrej stomii:
• właściwa lokalizacja;

• poprawne wykonanie techniczne;

• odpowiednie zaopatrzenie sprzętem stomijnym.

Przed wykonaniem stomii należy chorego poinformować o celu jej

wykonania, wskazaniach oraz omówić powikłania. Należy również
z chorym wybrać odpowiednie miejsce założenia stomii, tak aby ułatwić
mu opiekę nad nią. Jest to bardzo ważny element techniczny, gdyż od tego,
czy chory będzie mógł widzieć stomię, czy łatwo będzie mógł sięgnąć
rękami w okolicę stomii, zależy stopień akceptacji nowej sytuacji.
W umiejscowieniu stomii należy wziąć pod uwagę budowę ciała, obecność
blizn i przepuklin w okolicy planowego miejsca lokalizacji stomii, zmiany
skóry otaczającej to miejsce. Stomia najczęściej zlokalizowana jest
w okolicy prawego lub lewego dołu biodrowego.

18.11.2. Opieka nad skórą w okolicy stomii

Skóra, która otacza stomię, jest narażona na działanie treści jelitowej oraz
środków chemicznych zawartych w płatkach i workach stomijnych. Bardzo
ważnym elementem jest właściwa jej pielęgnacja. Skórę należy zmywać
przy użyciu letniej wody i łagodnego mydła. Mydło należy dobrze spłukać
i następnie osuszyć skórę suchym ręcznikiem. Do przemywania skóry nie
używamy benzyny, spirytusu ani jodyny. Skórę można zdezynfekować
środkiem antyseptycznym na bazie wody. W przypadku rumienia, nadżerek
skórę należy zabezpieczyć przed kontaktem z treścią jelitową, pokrywając
ją specjalnym kremem łagodzącym lub preparatem przygotowywanym
przez producenta sprzętu stomijnego. Gdy pomiędzy stomią a skórą
otaczającą istnieją zagłębienia lub nierówności, w pierwszym okresie, do
czasu wgojenia stomii, zagłębienia wypełniamy specjalną pastą izolującą te
miejsca od zaciekającej treści jelitowej. Ochronie skóry służy też właściwie
dopasowana płytka stomijna z otworem wyciętym i dopasowanym do
wielkości światła jelita, tak aby jego brzegi ściśle otaczały brzeg pętli jelita.
Każde niedokładne pokrycie skóry pastą i/lub niewłaściwie docięta płytka
skutkuje zaciekiem treści jelitowej i rozwojem powikłań rumieniowo-
zapalnych. Współczesny sprzęt stomijny jedno- i dwuczęściowy pozwala
chorym najczęściej na odpowiednie dopasowanie płytki i worka do
własnych potrzeb. Niezwykle ważną rzeczą jest odpowiednie szkolenie
chorych w opiece domowej nad stomią.

18.11.3. Powikłania stomii

Powikłania stomii dzielimy na miejscowe i ogólne. Powikłania miejscowe

chirurgiczne to:
• niedokrwienie stomii i/lub martwica;
• wciągnięcie;

• krwawienie ze stomii;
• przetoka okołostomijna;
• przepuklina okołostomijna;
• wypadanie stomii;

• zwężenie stomii.

Powikłania miejscowe mogą dotyczyć również skóry otaczającej

stomię; są to:
• zapalenia skóry otaczającej stomię wywołane treścią jelitową lub
uczuleniem;
• zakażenia skóry wokół stomii.

Powikłania miejscowe zależą od techniki chirurgicznej wytworzenia

stomii, czynników zależnych od chorego, np. chorób współistniejących
i jakości opieki nad stomią. Wielu powikłaniom można zapobiec, mając
wiedzę dotyczącą patofizjologii stomii jelitowej.
Do powikłań ogólnych zaliczamy:
 • zaburzenia wodno-elektrolitowe;

• zaburzenia seksualne;
• emocjonalne.

Piśmiennictwo

1. Bielecki K. Dobra stomia. Proktologia supl. 1, 2004.

2. Deptała A., Wojtukiewicz M.Z. Rak jelita grubego. Termedia,
Warszawa 2012.
3. Głuszek S. Adaptacja chorego ze stomią do nowej sytuacji zdrowotnej.
Proktologia – numer specjalny 2003; 37–41.
4. TNM Classification of Malignant Tumors, Eight Edition, 2016.
5. www.convatec.pl

6. www.medscape.com
 19

Nieswoiste choroby zapalne jelit

Grażyna Rydzewska

Do nieswoistych chorób zapalnych jelit (IBD – inflammatory bowel

disease) zalicza się wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę
Leśniowskiego–Crohna.
Jest to grupa schorzeń przewodu pokarmowego o charakterze
przewlekłym, przebiegających z okresami zaostrzeń i remisji. Obydwie
choroby mogą ujawniać się w każdym wieku, z podobną częstością u obu
płci, szczyt zachorowalności obserwuje się jednak u osób młodych
pomiędzy 20. a 40. rż. Zarówno wrzodziejące zapalenie jelita grubego, jak
i choroba Leśniowskiego–Crohna częściej występują w krajach wysoko
rozwiniętych.
Nieswoiste choroby zapalne jelit występują na całym świecie, jednak
największa zachorowalność dotyczy rozwiniętych krajów Europy
Zachodniej, Ameryki Północnej i Australii. Wskaźniki zapadalności
wynoszą tam 6–8 przypadków wrzodziejącego zapalenia jelita grubego na
100 000 mieszkańców rocznie oraz 1,5–6 przypadków choroby
Leśniowskiego–Crohna na 100 000 mieszkańców rocznie. Są to dane
sprzed 15–20 lat. Badania populacyjne ostatnich lat wykazały znacznie
wyższe wskaźniki zapadalności. Najwyższą roczną zapadalność na
nieswoiste choroby zapalne jelit stwierdza się w Europie: 24,3 zachorowań
na 100 000 mieszkańców w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita
grubego i 12,7 zachorowań na 100 000 w przypadku choroby
Leśniowskiego–Crohna. W krajach Azji wskaźniki te wynoszą: dla
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego 6,3 na 100 000 mieszkańców
rocznie, a dla choroby Leśniowskiego–Crohna – 5,0 na 100 000 rocznie.
W Ameryce Północnej wskaźnik zapadalności na wrzodziejące zapalenie
jelita grubego to 19,2 na 100 000 mieszkańców rocznie, a na chorobę
Leśniowskiego–Crohna 20,2 na 100 000 rocznie. O ile zapadalność na
wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest względnie stała, o tyle
w przypadku choroby Leśniowskiego–Crohna obserwuje się znamienny jej
wzrost w ciągu ostatnich dziesięcioleci. W Polsce brak dokładnych danych
epidemiologicznych dotyczących występowania i zapadalności na
nieswoiste choroby zapalne jelit; podobnie jak w większości krajów
Europy Zachodniej częstość występowania wrzodziejącego zapalenia jelita
grubego jest większa niż choroby Leśniowskiego–Crohna.
Etiologia nieswoistych chorób zapalnych jelit pozostaje wciąż
niewyjaśniona. Główną rolę w patogenezie przypisuje się obecnie
czynnikom immunologicznym, genetycznym i środowiskowym.
W nieswoistych chorobach zapalnych jelit dochodzi do wzmożonej
stymulacji układu immunologicznego w przewodzie pokarmowym
w odpowiedzi na kontakt z nieznanym antygenem, którym może być np.
substancja (alergen) zawarta w pożywieniu lub czynnik infekcyjny –
bakteryjny, wirusowy czy pasożytniczy. W chorobie Leśniowskiego–
Crohna dominuje aktywacja limfocytów pomocniczych Th1, które
produkują m.in. interleukinę 2, interferon gamma i czynnik martwicy
nowotworów TNF-α, a więc cytokiny związane z odpowiedzią typu
komórkowego. Dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego typowa jest
natomiast aktywacja komórek Th2, wytwarzających m.in. interleukiny 4,
10, 13, wspomagające głównie odpowiedź humoralną. Łańcuch reakcji
immunologicznych zachodzących z udziałem cytokin i aktywowanych
komórek prowadzi do podtrzymywania stanu zapalnego i wtórnego
uszkodzenia narządów.
Rodzinne występowanie nieswoistych chorób zapalnych jelit, różnice
rasowo-etniczne (2–4 razy częstsze występowanie w populacji rasy białej)
oraz nierzadkie współistnienie z innymi chorobami uwarunkowanymi
genetycznie wskazują na istotną rolę czynnika genetycznego w patogenezie
nieswoistych chorób zapalnych jelit. Zidentyfikowano gen
NOD2/CARD15, którego mutacje są związane z predyspozycją do rozwoju
choroby Leśniowskiego–Crohna. Do czynników środowiskowych
mających związek z rozwojem nieswoistych chorób zapalnych jelit należą:
zanieczyszczenie środowiska, antygeny pokarmowe, czynniki infekcyjne
oraz stres psychiczny. Ostatnie doniesienia mówią o kluczowej roli
żywności przetworzonej w patogenezie nieswoistych chorób zapalnych
jelit. Palenie papierosów jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju, a także
czynnikiem pogarszającym rokowanie w przypadku choroby
Leśniowskiego–Crohna, natomiast wrzodziejące zapalenie jelita grubego
częściej występuje u osób niepalących.
 19.1. Wrzodziejące
zapalenie
jelita grubego (colitis
ulcerosa)

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest to przewlekły stan zapalny błony

śluzowej odbytnicy i okrężnicy, z powstawaniem płytkich owrzodzeń.
Zmiany chorobowe szerzą się w sposób ciągły od odbytnicy na bliższe
odcinki jelita grubego. Odbytnica zajęta jest w około 90%, w 40% zmiany
dotyczą także lewej połowy okrężnicy, a w 20% – całego jelita grubego
(pancolitis).

19.1.1. Objawy kliniczne

Wiodącym objawem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest biegunka

z domieszką krwi i śluzu. Liczba wypróżnień może wynosić od kilku do
kilkunastu, a nawet kilkudziesięciu na dobę. Często towarzyszą im bolesne
parcia na stolec, bóle brzucha zlokalizowane głównie w podbrzuszu
i lewym dole biodrowym, gorączka, ogólne osłabienie i utrata masy ciała.
Charakterystyczny jest przebieg choroby w postaci rzutów (zaostrzeń)
i występujących między nimi okresów remisji o różnym czasie trwania,
dużo rzadziej objawy utrzymują się stale. W celu oceny ciężkości rzutu
stosuje się klasyfikację Truelove’a i Wittsa, pomaga ona również
w ustaleniu optymalnego sposobu postępowania terapeutycznego (tab.
19.1).
 Tabela 19.1. Klasyfikacja kliniczna wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Rzut lekki Rzut średnio ciężki Rzut ciężki

Liczba <4 4–6 >6

wypróżnień

Krew w stolcu Okresowo Często Zawsze

Ciepłota ciała Prawidłowa > 37,5 > 37,5

(°C)

Tętno (na Prawidłowe 80–90 > 90

minutę)

Stężenie Prawidłowe < 75% normy Wskazania

hemoglobiny do przetoczenia

OB Prawidłowe 15–30 > 30

Objawy – Gaz w jelicie, obrzęk ścian jelita, objaw Poszerzenie

radiologiczne „odcisku kciuka” okrężnicy

Objawy – Tkliwość brzucha Wzdęcie

kliniczne i bolesność

Postaci o przebiegu piorunującym określa się mianem colitis fulminans.

W obrazie klinicznym dominują wówczas silne bóle brzucha, wysoka
gorączka, gwałtowna biegunka, obfite krwawienie, szybkie odwodnienie
i znaczne osłabienie.
Objawom ze strony przewodu pokarmowego w przebiegu nieswoistych
chorób zapalnych jelit mogą towarzyszyć objawy pozajelitowe; ich
występowanie zwykle związane jest z zaostrzeniami, czasami jednak mogą
wyprzedzać pojawienie się głównych objawów jelitowych o kilka lat.
Najczęściej są to: artropatia, rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie
skóry (pyoderma gangrenosum), zapalenie naczyniówki i nadtwardówki
oraz pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC), będące
czynnikiem rozwoju raka dróg żółciowych (cholangiocarcinoma).
 19.1.2. Powikłania

W przebiegu ciężkiego rzutu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może

dojść do masywnego krwotoku lub perforacji jelita grubego z zapaleniem
otrzewnej. Powikłaniem występującym u 1–5% pacjentów i obciążonym
bardzo dużą śmiertelnością jest toksyczne rozdęcie okrężnicy (megacolon
toxicum), objawiające się spotęgowaniem bólu brzucha, tkliwością
palpacyjną rozdętej i uwypuklającej powłoki brzuszne pętli jelita grubego
(z objawami otrzewnowymi lub bez), wysoką gorączką, tachykardią,
zaburzeniami wodno-elektrolitowymi, rozwojem uogólnionej toksemii
spowodowanej wzrostem przepuszczalności ściany jelita grubego oraz
wstrząsu. Zajęta jest cała okrężnica lub jej duży odcinek (zwykle
poprzecznica i zstępnica), a rozpoznanie potwierdza zdjęcie przeglądowe
jamy brzusznej. Powikłania te należą do tzw. nagłych stanów
w gastroenterologii; wymagają intensywnego leczenia i szybkiej
interwencji chirurgicznej.
Najpoważniejszym odległym skutkiem choroby jest rozwój raka jelita
grubego. Zwiększone ryzyko rozwoju nowotworu dotyczy pacjentów
z chorobą trwającą ponad 10 lat, rozpoznaniem postawionym w młodym
wieku oraz dużym zasięgiem zmian w jelicie grubym. W przypadku zajęcia
odbytnicy ryzyko raka wzrasta średnio czterokrotnie, natomiast
w przypadku pancolitis nawet 19 razy. W ramach nadzoru onkologicznego,
po 8 latach trwania choroby każdy chory z zajęciem całego jelita grubego
i po 15 latach w postaci lewostronnej powinien mieć wykonywane
coroczne dokładne badanie endoskopowe jelita grubego z pobraniem
wycinków.
Zaburzenia wchłaniania w przewodzie pokarmowym, przewlekły stan
zapalny oraz wpływ stosowanego leczenia mogą prowadzić do rozwoju
ogólnoustrojowych powikłań wrzodziejącego zapalenia jelita grubego,
takich jak: wyniszczenie, niedobory witamin i mikroelementów,
amyloidoza wtórna, osteopenia i osteoporoza, zakrzepica tętnicza i żylna.
Ponadto obserwuje się zwiększone ryzyko rozwoju chorób wątroby i dróg
żółciowych oraz nerek.

19.1.3. Diagnostyka

Podstawą rozpoznania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są obraz

kliniczny oraz badanie endoskopowe jelita grubego z pobraniem wycinków.
W aktywnej postaci choroby wykonanie rektoskopii lub sigmoidoskopii
zwykle wystarcza do postawienia diagnozy i rozpoczęcia leczenia.
Kolonoskopia pozwala na pełną ocenę rozległości zmian w jelicie grubym,
jednak w okresie ciężkiego rzutu choroby, ze względu na ryzyko
wystąpienia poważnych powikłań, takich jak perforacja i toksyczne
rozdęcie okrężnicy, jest przeciwwskazana. Typowy obraz endoskopowy
(ryc. 19.1) w aktywnej fazie choroby ujawnia przekrwioną, żywoczerwoną
i obrzękniętą błonę śluzową jelita grubego, krwawliwą kontaktowo lub
samoistnie, z widocznymi owrzodzeniami i tzw. pseudopolipami
występującymi na ich obrzeżach. Zmiany zapalne obejmują cały obwód
jelita. W badaniu mikroskopowym stwierdza się cechy przewlekłego
nacieku zapalnego blaszki właściwej błony śluzowej i krypt jelitowych,
z powstawaniem ropni kryptowych.
 Rycina 19.1. Badanie kolonoskopowe. Ciężkie zaostrzenie WZJG z widocznymi
owrzodzeniami i ubytkami nabłonka, sąsiadującymi z zaczerwienioną i obrzękniętą błoną
śluzową.
 Rycina 19.2. Obraz radiologiczny colitis ulcerosa. Widoczne zanik haustracji i sztywność
jelita grubego.

Przeglądowe badanie jamy brzusznej ma znaczenie pomocnicze,

pozwala wykryć poszerzenie poprzecznicy (> 6,0 cm) w megacolon
toxicum, poziomy płynów i obecność powietrza pod kopułami przepony
w perforacji przewodu pokarmowego. Wlew doodbytniczy, najlepiej
wykonany metodą podwójnego kontrastu (przeciwwskazany w ciężkim
rzucie choroby), uwidacznia skrócenie, zanik haustracji, zwężenie światła
i sztywność jelita grubego (ryc. 19.2); obecnie w dużej mierze został
zastąpiony przez endoskopię.
Badania laboratoryjne mają znaczenie pomocnicze w ocenie
aktywności choroby, działań niepożądanych oraz niedoborów
żywieniowych. Często stwierdzanymi nieprawidłowościami są
przyspieszone opadanie krwinek czerwonych – OB, leukocytoza,
podwyższona liczba płytek krwi, eozynofilia, podwyższone stężenie CRP
(białko ostrej fazy – C-reactive protein), obniżone stężenie żelaza,
w cięższych postaciach: obniżone stężenie hemoglobiny i hipoproteinemia.
Prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych nie wykluczają rozpoznania
nieswoistych chorób zapalnych jelit. Ważnym elementem diagnostyki jest
również wykonanie posiewów i badania parazytologicznego stolca w celu
wykluczenia etiologii infekcyjnej zapalenia jelita grubego. W ostatnich
latach niesłychanie ważnym badaniem w diagnostyce i monitorowaniu
leczenia jest oznaczenie kalprotektyny w kale, co ocenia aktywność stanu
zapalnego w jelicie znacznie lepiej niż CRP.

19.1.4. Różnicowanie

W różnicowaniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego należy

uwzględnić wiele jednostek chorobowych, przede wszystkim chorobę
Leśniowskiego–Crohna (tab. 19.2), infekcyjne zapalenia jelit (wywołane
np. Yersinia spp., Campylobacter spp., Mycobacterium tuberculosis,
Salmonella spp., Shigella spp., Escherichia coli, Chlamydia spp.,
przewlekłymi infekcjami grzybiczymi, CMV, HSV, pełzakowicą,
lambliozą), poantybiotykowe zapalenia jelit, nowotwory, zespół jelita
nadwrażliwego, anoreksję, vasculitis, endometriozę, a u osób starszych –
niedokrwienne zapalenia jelit czy zapalenie uchyłków.
Tabela 19.2. Klasyfikacja kliniczna wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby
Leśniowskiego–Crohna
 Wrzodziejące zapalenie jelita Choroba Leśniowskiego–
grubego Crohna

Krwawienie Bardzo często Rzadko

Ból brzucha Rzadziej Często

Guz w brzuchu Nigdy Częściej

Samoistne przetoki Nigdy Dość często

Choroby odbytu Rzadko U około 75%

Objawy pozajelitowe Rzadko Często

Umiejscowienie Jelito grube Cały przewód pokarmowy

Zajęcie odbytnicy > 95% < 50% (20%)

Zajęcie jelita krętego Rzadko Do 8%

Rozprzestrzenienie Ciągłe od rectum Nieciągłe od ileum terminale

Przetoki wewnętrzne Brak Występują

Zwężenie jelita Rzadko W około 50%

Polipowatość Często Mniej zaznaczona

Ropnie krypt Bardzo często Rzadko

Metaplazja komórek Często Rzadko

Panetha

Ziarniniaki Brak W 75%

Szczelinowatość Brak Dość często

Węzły chłonne Odczynowy przerost Guzki ziarniniakowe

19.1.5. Leczenie

Podstawą postępowania we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego jest

szybkie opanowanie rzutu choroby, ocena występowania powikłań oraz
wytypowanie chorych wymagających leczenia chirurgicznego, a po
ustąpieniu aktywnej postaci choroby – leczenie podtrzymujące w celu
wydłużenia remisji. W związku z nieznaną etiologią nieswoistych chorób
zapalnych jelit leczenie przyczynowe w chwili obecnej nie jest możliwe.

Farmakoterapia
Sulfasalazyna i pochodne kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA) działają
nieswoiście przeciwzapalnie prawdopodobnie poprzez hamowanie
aktywacji lipooksygenazy, wpływ na produkcję cytokin i wymiatanie
aktywnych form tlenu. Są to podstawowe leki stosowane w terapii lekkich
i średnio ciężkich rzutów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz
w leczeniu podtrzymującym. Sulfasalazyna składa się z 5-ASA
połączonego wiązaniem azowym z sulfapirydyną, która pełni funkcję
nośnika i zapewnia działanie aktywnej cząsteczki 5-ASA w jelicie grubym.
Zaleca się stosowanie 2–4 g sulfasalazyny dziennie, w dwóch lub trzech
dawkach podzielonych. Działania niepożądane, zależne od nadwrażliwości
na sulfapirydynę, to wysypki, gorączka, agranulocytoza, niedokrwistość
hemolityczna i aplastyczna. Mesalazyna zawiera wyłącznie 5-ASA. Lek
dostępny jest w formie preparatów o opóźnionym (w zależności od pH
w świetle jelita) lub przedłużonym (na całej długości jelita) uwalnianiu.
Stosuje się ją zwykle w dawce 2–6 g na dobę. Dawka 2 g na dobę działa
także przeciwnowotworowo (chemoprewencyjnie) oraz jest skuteczna
w leczeniu podtrzymującym remisję. Najczęściej obserwowane działania
niepożądane 5-ASA to bóle głowy, bóle brzucha, nudności i wymioty,
biegunka oraz reakcje alergiczne.
W chorobie obejmującej dystalny odcinek jelita grubego zaleca się
stosowanie sulfasalazyny i pochodnych 5- ASA w postaci czopków lub
wlewek doodbytniczych.
 Glikokortykosteroidy hamują wczesną i późną fazę procesu
zapalnego. Stosowane są doustnie w lekkich i średniociężkich rzutach
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego przy braku skuteczności
pochodnych 5-ASA oraz dożylnie w rzutach choroby o ciężkim przebiegu.
W miejscowym leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ze
zmianami w odbytnicy stosuje się wlewki, czopki i pianki
z hydrokortyzonu lub budezonidu. Glikokortykosteroidy nie są skuteczne
w podtrzymywaniu remisji choroby i zapobieganiu nawrotom. Uzyskanie
poprawy klinicznej umożliwia stopniowe zmniejszanie ich dawki, aż do
całkowitego odstawienia po 2–3 miesiącach. Najczęściej stosowanymi
lekami z tej grupy są: prednizon (40–60 mg na dobę), hydrokortyzon (300–
400 mg na dobę), metyloprednizolon (40–60 mg na dobę). Stosowanie
glikokortykosteroidów związane jest z ryzykiem wystąpienia wielu działań
niepożądanych, m.in. otyłości, trądziku, zaburzeń nastroju, psychoz,
zahamowania wzrostu u dzieci, zwiększonego ryzyka infekcji, nadciśnienia
tętniczego, cukrzycy, osteoporozy i zaćmy.
W postaciach łagodnych i średnio ciężkich lekiem z wyboru jest
budezonid MMX – formuła dostarczająca substancję aktywną do jelita
grubego, o wysokim profilu bezpieczeństwa, ze względu na rozkład leku
w wątrobie.
Leki immunosupresyjne (azatiopryna, 6-merkaptopuryna,
metotreksat) stosowane są w przypadkach wrzodziejącego zapalenia jelita
grubego opornego na terapię sulfasalazyną, pochodnymi 5-ASA
i glikokortykosteroidami. W czasie leczenia konieczna jest kontrola
morfologii oraz enzymów wątrobowych co 4–6 tygodni w celu wykrycia
ewentualnej powikłań, w tym agranulocytozy, która występuje u 5%
chorych. W przebiegu leczenia mogą występować: brak łaknienia,
nudności, gorączka, objawy grypopodobne, zapalenie trzustki, uszkodzenie
wątroby, infekcje i reakcje alergiczne.
Antybiotyki o szerokim zakresie działania (cyprofloksacyna,
metronidazol) stosowane są głównie w zapobieganiu zakażeniu
uogólnionemu i wstrząsowi toksycznemu u chorych z ciężkim rzutem
choroby oraz w zakażeniach jelitowych.
Terapia biologiczna. U pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim
przebiegiem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego opornym na leczenie
konwencjonalne należy rozważyć zastosowanie infliksymabu lub
wedolizumabu (oba leki dostępne w ramach programów terapeutycznych
refundowanych przez NFZ). W ciężkich rzutach efekt podobny do
infliksymabu daje zastosowanie cyklosporyny. Inne leki biologiczne
w leczeniu ciężkiego, steroidozależnego i steroidoopornego rzutu choroby
to także zarejestrowany niedawno tofacytynib, inhibitor kinaz janusowych.
Lek ten nie jest jeszcze w Polsce refundowany przez NFZ. Lekami, których
należy zdecydowanie unikać, zwłaszcza w ciężkim rzucie wrzodziejącego
zapalenia jelita grubego, są: leki przeciwbiegunkowe, opioidy, leki
o działaniu antycholinergicznym i niesteroidowe leki przeciwzapalne
(tab. 19.3).
Tabela 19.3. Farmakoterapia aktywnej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
 Leczenie Postać lekka Postać średnio ciężka Postać ciężka

Zalecenia ogólne Leczenie Leczenie ambulatoryjne, Hospitalizacja

ambulatoryjne, jeśli brak poprawy – Intensywne
normalny tryb życia, hospitalizacja leczenie,
normalne odżywianie Dieta: bezmleczna, uzupełnianie
ubogoresztkowa niedoborów,
żywienie
parenteralne

Salicylany Doustnie: Doustnie:

sulfasalazyna 3–4 × sulfasalazyna 3–4 × 1 g
1 g lub mesalazyna 4– lub mesalazyna 4–6 g na
6 g na dobę w dawce dobę w dawce
jednorazowej jednorazowej
Doodbytniczo: Doodbytniczo:
mesalazyna 1 × 1 g mesalazyna 1 × 1 g

Glikokortykosteroidy Doustnie: Doustnie: Dożylnie:

budezonid MM × budezonid MM × 9 mg na hydrokortyzon
9 mg na dobę przez 8 dobę przez 8 tygodni lub 300–400 mg na
tygodni, prednizon 0,8 prednizon początkowo 0,8 dobę lub
mg/kg mc. na dobę mg/kg mc. na dobę, po metyloprednizolon
przez miesiąc, potem uzyskaniu poprawy 40–60 mg na dobę
zmniejszanie o 5 mg zmniejszanie o 5 mg
co tydzień, do co tydzień do odstawienia
odstawienia zwykle po 2–3 miesiącach
Doodbytniczo: Doodbytniczo:
hydrokortyzon hydrokortyzon
1 × 100 mg, 1 × 100 mg, budezonid 2
budezonid 2 mg na mg na dobę
dobę

Inne Infliksymab lub Infliksymab lub

wedolizumab cyklosporyna
Infekcja:
antybiotyk

Probiotyki. W leczeniu podtrzymującym remisję wrzodziejącego

zapalenia jelita grubego znaczenie ma szczep Escherichia coli Nissle 1917.
 Leczenie żywieniowe
W okresie remisji i w lekkiej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita
grubego dieta nie wymaga istotnych modyfikacji. W średnio ciężkim rzucie
korzystne może być wyeliminowanie pokarmów bogatoresztkowych oraz
mleka i jego przetworów, stosuje się dietę wysokokaloryczną
i bogatobiałkową. W ciężkim rzucie pacjenci wymagają diety płynnej lub
półpłynnej, wyrównywania zaburzeń elektrolitowych, niedoborów białka,
witamin i mikroelementów, często przetaczania krwi. Żywienie
parenteralne stosuje się u chorych z najcięższymi postaciami choroby oraz
w okresie pooperacyjnym.

Leczenie chirurgiczne
Wskazania do leczenia chirurgicznego we wrzodziejącym zapaleniu jelita
grubego można podzielić na pilne i planowe (tab. 19.4). Interwencji
chirurgicznej w trybie pilnym wymagają pacjenci z toksycznym rozdęciem
okrężnicy, perforacją i masywnym krwawieniem, a także osoby z ciężkim
rzutem choroby, u których nie uzyskuje się poprawy klinicznej po kilku
dniach intensywnego leczenia zachowawczego. W okresie
okołooperacyjnym stosuje się dietę ścisłą, intensywne wyrównywanie
zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i zaburzeń hemostazy,
konieczne może być przetoczenie krwi. Jeśli dominuje obraz toksycznego
rozdęcia okrężnicy, należy założyć cewnik odbarczający nosowo-
żołądkowy. U pacjentów gorączkujących, z wysoką leukocytozą, należy
wdrożyć leczenie antybiotykami o szerokim zakresie działania. Operacją
z wyboru, wykonywaną ze wskazań pilnych, jest całkowite usunięcie
okrężnicy z wyłonieniem przetoki końcowej na jelicie krętym
i zamknięciem odbytnicy na głucho (operacja Hartmanna). W drugim
etapie leczenia usuwa się odbytnicę i wytwarza zbiornik jelitowy,
a następnie odtwarza ciągłość przewodu pokarmowego.
Do planowego leczenia chirurgicznego kwalifikuje się pacjentów
wyniszczonych, ze stałym utrzymywaniem się objawów, mimo leczenia
farmakologicznego, częstymi nawrotami choroby, zwężeniami
pozapalnymi jelita, dysplazją lub podejrzeniem nowotworu oraz
rozpoznanym rakiem jelita grubego. Usunięcie jelita grubego prowadzi
także do ustąpienia niektórych objawów pozajelitowych wrzodziejącego
zapalenia jelita grubego.
Całkowite usunięcie okrężnicy i odbytnicy w przypadku
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego powoduje wyleczenie i chroni
przed rozwojem raka. Metodą operacyjną z wyboru u właściwie dobranych
pacjentów jest proktokolektomia odtwórcza, tj. usunięcie jelita grubego
z wytworzeniem krętniczego zbiornika i zespoleniem go z 1–2-
centymetrowym kikutem odbytnicy (ileoanostomia, IPAA –
proctocolectomy with ileal pouch anastomosis).
Rodzaje operacji w przewlekłym wrzodziejącym zapaleniu jelita
grubego:
• Całkowite usunięcie jelita grubego z wytworzeniem zbiornika
jelitowego z końcowego odcinka jelita krętego i zespoleniem go z 1–2-
centymetrowym kikutem odbytnicy, czyli proktokolektomia odtwórcza,
jest obecnie uważana za „złoty standard” w leczeniu operacyjnym
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
• Całkowite usunięcie jelita grubego z wyłonieniem przetoki końcowej
na jelicie krętym wykonuje się tylko w wybranych przypadkach.
 Wytworzenie stałej stomii, z możliwością wystąpienia wszystkich jej
powikłań, budzi bowiem wiele zastrzeżeń.
• Kolektomia z zespoleniem jelitowo-odbytniczym pozwala zachować
fizjologiczną drogę oddawania stolca. Wykonuje się ją m.in.
u pacjentów w starszym wieku, z niewielkimi zmianami w odbytnicy
oraz zaburzeniami funkcji zwieracza odbytu uniemożliwiającymi
wytworzenie zbiornika jelitowego. Pozostawienie błony śluzowej
odbytnicy stwarza jednak ryzyko nawrotu choroby.

Tabela 19.4. Wskazania do leczenia operacyjnego w colitis ulcerosa

Wskazania pilne Wskazania planowe

• Maegacolon toxicum • Wyniszczenie

• Perforacja jelita
• Masywny krwotok
• Brak poprawy klinicznej po 3–5 dniach
intensywnego leczenia zachowawczego
• Częste nawroty istotnie
wpływające na jakość życia pacjenta
• Powikłania (np. zwężenia
pozapalne, powikłania układowe)
• Podejrzenie lub rak jelita grubego

19.2. Choroba
Leśniowskiego–
Crohna

Choroba Leśniowskiego–Crohna jest to przewlekły ziarniniakowy proces

zapalny, który dotyczyć może każdego odcinka przewodu pokarmowego,
z jamą ustną włącznie. W przeciwieństwie do wrzodziejącego zapalenia
jelita grubego, zmiany w chorobie Leśniowskiego–Crohna mają charakter
odcinkowy, tj. między fragmentami przewodu pokarmowego zmienionymi
chorobowo występują odcinki zdrowe, stan zapalny obejmuje zaś
wszystkie warstwy ściany jelita.

19.2.1. Objawy kliniczne

Objawy kliniczne choroby Leśniowskiego–Crohna zależą od lokalizacji,

rozległości i stopnia zaawansowania zmian w przewodzie pokarmowym.
Najczęściej, bo w 40–50% przypadków, zmiany zlokalizowane są
w końcowym odcinku jelita cienkiego (ileum terminale), jelito cienkie
i okrężnica jednocześnie zajęte są w 30–40 %, a tylko jelito grube w 20%,
bardzo częste są zmiany okolicy odbytu (owrzodzenia, szczeliny, przetoki,
ropnie), natomiast odbytnica zajęta jest stosunkowo rzadko. Choroba
zwykle zaczyna się bardzo podstępnie, a objawy są mało
charakterystyczne. Dominują bóle brzucha zlokalizowane najczęściej
w prawym dole biodrowym, wzdęcia, zaburzenia łaknienia i utrata masy
ciała, uczucie przewlekłego zmęczenia, rzadziej występuje niewysoka
gorączka, biegunka, często z domieszką śluzu, ale zwykle bez krwi.
U dzieci typowe jest opóźnienie wzrostu i dojrzewania płciowego.
W badaniu przedmiotowym może nie być odchyleń od normy, często
jednak brzuch jest tkliwy, wzdęty, z wyczuwalnym guzem w prawym dole
biodrowym (ważne różnicowanie z zapaleniem wyrostka robaczkowego!).
Objawy pozajelitowe obserwuje się częściej niż we wrzodziejącym
zapaleniu jelita grubego.

19.2.2. Powikłania
Typowymi powikłaniami choroby Leśniowskiego–Crohna są: zwężenia
jelit, szczeliny, przetoki wewnętrzne (międzypętlowe lub między jelitem
a narządami sąsiadującymi, jak przetoki jelitowo-pochwowe, jelitowo-
pęcherzowe) oraz zewnętrzne (jelitowo-skórne), ropnie okołoodbytnicze,
ropnie międzypętlowe. Rzadziej niż we wrzodziejącym zapaleniu jelita
grubego dochodzi do rozwoju masywnego krwotoku, natomiast perforacja
i niedrożność są typowymi powikłaniami choroby Leśniowskiego–Crohna.
Często obserwuje się ogólnoustrojowe powikłania metaboliczne, np.
niedokrwistość wynikającą z niedoboru żelaza i zaburzeń wchłaniania
witaminy B12 w jelicie krętym, kamicę żółciową spowodowaną
zaburzeniami krążenia kwasów żółciowych, kamicę nerkową, amyloidozę,
osteoporozę. Ryzyko nowotworu jelita grubego w chorobie
Leśniowskiego–Crohna jest mniejsze niż we wrzodziejącym zapaleniu
jelita grubego i dotyczy przede wszystkim pacjentów z ciężką postacią
choroby, rozległym zasięgiem zmian w jelicie grubym, długim okresem
trwania choroby oraz tych, u których chorobę rozpoznano w starszym
wieku.

19.2.3. Diagnostyka

Decydujące znaczenie w rozpoznaniu oraz ocenie zaawansowania choroby

Leśniowskiego–Crohna ma dokładne badanie endoskopowe z pobraniem
wycinków do badania histopatologicznego (brak potwierdzenia
histopatologicznego nie wyklucza rozpoznania choroby). Standardem
postępowania jest ileokolonoskopia z biopsją. Gastroskopia jest wskazana
u wszystkich pacjentów, ze względu na możliwość występowania objawów
z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Dodatkowe możliwości
stwarzają wykonywane w niektórych ośrodkach referencyjnych:
enteroskopia dwubalonowa, pozwalająca na uwidocznienie zmian w jelicie
cienkim, oraz biopsja (ryc. 19.3) i enteroskopia kapsułkowa – wskazana
w niejasnych diagnostycznie przypadkach, po wykluczeniu zwężeń
w obrębie jelit (ryc. 19.4).
Rycina 19.3. Choroba Leśniowskiego–Crohna: enteroskopia dwubalonowa.
Widoczne owrzodzenie.
 Rycina 19.4. Choroba Leśniowskiego–Crohna: enteroskopia kapsułkowa.

Typowy obraz endoskopowy (ryc. 19.5) ukazuje odcinkowy charakter

zmian w przewodzie pokarmowym, obecność nadżerek, aft i owrzodzeń
sąsiadujących z zaczerwienioną, uniesioną przez obrzęk błoną śluzową
(obraz „ kocich łbów”, tzw. błona śluzowa brukowana). Głębokie
owrzodzenia, sięgające aż do błony surowiczej, mogą prowadzić do
powstawania przetok i zrostów międzypętlowych. Z czasem, w wyniku
przewlekłego stanu zapalnego, dochodzi do włóknienia ściany jelita, czego
następstwem są obserwowane zwężenia. Badanie mikroskopowe bioptatów
może ujawnić obecność nieserowaciejących ziarniniaków
nabłonkowatokomórkowych.
Ultrasonografia może wykazać pogrubienie ściany jelita,
obecność przetok czy też ropni. Ważne znaczenie w diagnostyce ma także
ultrasonografia transrektalna. Istotną rolę odgrywają również badania
radiologiczne. Wykonuje się nadal pasaż jelita cienkiego i wlewy
doodbytnicze cieniujące metodą podwójnego kontrastu, które ukazują
obecność owrzodzeń, szczelin, zwężeń i przetok. Znacznie ważniejszym
i coraz powszechniej stosowanym badaniem jest enteroklyza (lub
enterografia) tomografii komputerowej ze środkiem kontrastowym, która
pozwala na ocenę rozległości zmian chorobowych, rozpoznawanie zwężeń
(również bezobjawowych), przetok, zbiorników płynowych i ropni w jamie
brzusznej (ryc. 19.6); badanie to stopniowo zastępuje tradycyjne badania
rentgenowskie. U młodych osób w wieku rozrodczym badanie to powinno
być zastąpione enteroklyzą (lub enterografią) rezonansu magnetycznego.
Przydatność badań biochemicznych jest podobna jak we
wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego; podkreślić należy wzrastającą rolę
oznaczania stężenia kalprotektyny w kale, nie tylko w diagnostyce
różnicowej choroby Leśniowskiego–Crohna, ale także w celu
monitorowania efektywności leczenia.

19.2.4. Różnicowanie

Chorobę Leśniowskiego–Crohna należy przede wszystkim różnicować

z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (tab. 19.2), infekcyjnymi
zapaleniami jelit, poantybiotykowymi zapaleniami jelit, celiakią,
nietolerancją laktozy, anoreksją, zespołem jelita nadwrażliwego,
nowotworami (chłoniaki), zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem
naczyń (vasculitis), endometriozą, zapaleniem uchyłków oraz
niedokrwiennym zapaleniem jelit.
Rycina 19.5. Choroba Leśniowskiego–Crohna: obraz endoskopowy. Widoczne
zaczerwienienie, obrzęk i owrzodzenia błony śluzowej.
 Rycina 19.6. Choroba Leśniowskiego–Crohna: enteroklyza TK, widoczne zwężenie
w obrębie jelita.

19.2.5. Leczenie

Leczenie zachowawcze, którego celem jest indukcja i podtrzymanie remisji

klinicznej oraz poprawa jakości życia, jest postępowaniem z wyboru
u większości pacjentów z chorobą Leśniowskiego–Crohna. Postępowanie
zachowawcze polega na farmakoterapii, uzupełnianiu niedoborów
pokarmowych, wsparciu psychologicznym.

Farmakoterapia
Stosowane grupy leków i ich dawkowanie jest podobne jak w leczeniu
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Duże nadzieje wiązane są obecnie
z zastosowaniem terapii biologicznej w nieswoistych chorobach zapalnych
jelit.
Sulfasalazyna i pochodne kwasu 5-aminosalicylowego. Leki te nie są
zalecane obecnie przez wytyczne europejskie do leczenia choroby
Leśniowskiego–Crohna, aczkolwiek w postaciach zlokalizowanych
w jelicie grubym mesalazyna wydaje się mieć większe znaczenie. Dawka
mesalazyny 2 g na dobę w terapii podtrzymującej ma dodatkowo działanie
chemoprewencyjne.
Glikokortykosteroidy są lekami przeciwzapalnymi wskazanymi we
wszystkich postaciach aktywnej choroby – powinny być jednak stosowane
wyłącznie w celu indukcji remisji; nie udokumentowano ich korzystnego
działania w leczeniu podtrzymującym remisję, wówczas zaczynają jednak
przeważać silne działania niepożądane przewlekłej steroidoterapii.
Budezonid – steroid nowej generacji o silnym działaniu miejscowym
i znikomym ogólnoustrojowym, stosowany powinien być jako lek
pierwszego wyboru w przypadkach choroby o małej lub średniej
aktywności dotyczącej jelita cienkiego lub jelita cienkiego wraz
z proksymalnym odcinkiem okrężnicy, w początkowej dawce 9–12 mg na
dobę.
W ciężkich rzutach stosuje się hydrokortyzon lub metylprednizolon
dożylnie.
Leki immunosupresyjne (azatiopryna, 6-merkaptopuryna,
metotreksat) stosowane są w steroidozależnych i steroidoopornych
przypadkach choroby Leśniowskiego–Crohna, leczeniu przetok, rozległych
stanów zapalnych jelita cienkiego, niegojących się zmian
okołoodbytniczych, gdy inne środki są nieskuteczne. Ponieważ efekt ich
działania ujawnia się po 3–6 miesiącach, podobnie jak we wrzodziejącym
zapaleniu jelita grubego mają małe znaczenie w indukcji remisji, są
natomiast skuteczne w terapii podtrzymującej. Leki te wymagają
monitorowania parametrów biochemicznych, takich jak morfologia krwi
obwodowej oraz enzymy wątrobowe.
Chemioterapeutyki (metronidazol, cyprofloksacyna) mają
ugruntowaną pozycję w leczeniu septycznych powikłań choroby
Leśniowskiego–Crohna, natomiast ich wpływ na podstawowy proces
zapalny nie został jednoznacznie udowodniony. Są stosowane jako terapia
uzupełniająca w leczeniu postaci z przetokami, a także w leczeniu
podtrzymującym.
Probiotyki. Nie wykazano jednoznacznie korzystnego działania
probiotyków w leczeniu choroby Leśniowskiego–Crohna. Niektóre
probiotyczne preparaty złożone wydają się być skuteczne w leczeniu
wybranych postaci choroby.
Terapia biologiczna wykorzystuje cząsteczki hamujące mniej lub
bardziej specyficznie łańcuch procesu zapalnego na różnych jego etapach.
W Polsce do leczenia choroby Leśniowskiego–Crohna zarejestrowane są
przeciwciała skierowanie przeciw cytokinie prozapalnej TNF-α –
infliksymab i adalimumab. Kolejna cząsteczka o działaniu
antyintegrynowym (hamowanie integryny α4 β7) to wedolizumab – lek
specyficznie działający w przewodzie pokarmowym, o wysokim profilu
bezpieczeństwa oraz inhibitor interleukiny 12 i 23 – ustekinumab.
Wskazaniami do stosowania leków biologicznych są:

• średnio ciężka i ciężka postacią choroby – indukcja i podtrzymywanie

remisji u chorych, którzy nie odpowiedzieli na terapię konwencjonalną;
 • postać choroby z przetokami – w celu zamknięcia przetok, przy braku
odpowiedzi na terapię konwencjonalną.

Infliksymab podaje się w postaci ciągłego wlewu dożylnego trwającego

minimum 2 godziny w dawce 5 mg/kg mc., zwykle w schemacie
dawkowania 0–2–6 tygodni, a następnie po skutecznej indukcji konieczne
jest leczenie podtrzymujące: 5 mg/kg mc. co 8 tygodni. W wyniku leczenia
infliksymabem obserwuje się szybkie ustępowanie objawów klinicznych
oraz zapewnienie długotrwałej remisji podczas stosowania terapii
podtrzymującej. Wykazano również dużą skuteczność preparatu w leczeniu
objawów pozajelitowych choroby, szczególnie dotyczy to zapalenia
naczyniówki, pyoderma gangreanosum i zmian stawowych. Niestety,
blisko 30% chorych nie odpowiada na leczenie lub odpowiedź jest
niezadowalająca.
Dużym problemem są działania niepożądane terapii infliksymabem,
przede wszystkim rozwój infekcji (w tym oportunistycznych), reakcji
poinfuzyjnych ostrych i opóźnionych, klinicznie przypominających
chorobę posurowiczą, zespołu toczniopodobnego, zwiększone ryzyko
chorób rozrostowych (chłoniaki) i demielinizacyjnych. Wśród infekcji
występujących u chorych leczonych infliksymabem na szczególną uwagę
zasługuje możliwość rozwoju gruźlicy (postaci płucne i pozapłucne).
Dlatego przed rozpoczęciem terapii obowiązkowe są badania wykluczające
gruźlicę.
Kolejny zarejestrowany lek biologiczny o podobnych wskazaniach to
adalimumab – całkowicie ludzkie przeciwciało antyTNF-α, podawane
podskórnie co 2 tygodnie. Działania niepożądane leku są podobne jak
w przypadku infliksymabu.
 W ostatnich latach wprowadzono do terapii leki biologicznie
biopodobne (początkowo tylko infliksymab, obecnie także adalimumab),
po wygaśnięciu patentu na leki referencyjne, co pozwoliło na znaczne
obniżenie kosztów terapii i zwiększenie jej dostępności.
Wspomniane wyżej nowe leki biologiczne, takie jak wedolizumab
i ustekinumab, obecnie nie są w Polsce refundowane przez
NFZ. W leczeniu obu nieswoistych zapalnych chorób jelit niezwykle ważne
jest wygojenie błony śluzowej jelita – uzyskanie nie tylko remisji
klinicznej, ale także endoskopowej. W celu oceny tejże remisji poza
badaniami endoskopowymi przydatne są biomarkery w kale
(kalprotektyna). Ważna jest także zmiana strategii leczenia – tzw. leczenie
do celu, czyli T2T (treat to target), które pozwala na dłuższe utrzymanie
remisji i zmniejsza liczbę powikłań.

Leczenie operacyjne w chorobie

Leśniowskiego–Crohna
Leczenie operacyjne w chorobie Leśniowskiego–Crohna jest wskazane
jedynie w przypadku występowania powikłań choroby lub braku
możliwości opanowania objawów metodami zachowawczymi. Inaczej niż
w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, operacja nie
prowadzi do wyleczenia choroby Leśniowskiego–Crohna, nawrót bowiem
może wystąpić w obrębie zespolenia lub w każdym innym odcinku
przewodu pokarmowego. Wskazania do operacji w trybie pilnym
w chorobie Leśniowskiego–Crohna są identyczne, jak w przypadku
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, tj. perforacja, masywny krwotok
i megacolon toxicum. Podstawową zasadą planowych operacji, zwłaszcza
w przypadku lokalizacji choroby w jelicie cienkim, jest oszczędność
zabiegu operacyjnego. Rozległe resekcje jelita wiążą się bowiem
z rozwojem wielu poważnych powikłań. Zabieg powinien wykonać
doświadczony chirurg, oszczędzając jelito przez zastosowanie plastyki
zwężeń lub ograniczonej resekcji w razie bardziej rozległych zmian
chorobowych. W przypadku lokalizacji choroby w jelicie grubym
wykonuje się zwykle hemikolektomię, rozleglejsze zmiany wymagają na
ogół kolektomii z zespoleniem krętniczo-odbytniczym lub nawet
proktokolektomii z wytworzeniem stałej ileostomii. W postaci
okołoodbytowej zaleca się zabiegi minimalne (drenaż ropni, założenie
setonów drenujących) oraz intensywne leczenie zachowawcze.

Żywienie w chorobie Leśniowskiego–Crohna

Dieta w okresie remisji choroby nie powinna różnić się od racjonalnej diety
ludzi zdrowych. Unikać należy tylko tych produktów, które nie są dobrze
tolerowane przez organizm (dieta eliminacyjna). Istotne jest dostarczanie
odpowiedniej ilości białek, węglowodanów oraz uzupełnianie niedoborów
żelaza (w aktywnej chorobie suplementacja dożylna, preparaty doustne
mogą nasilać objawy), kwasu foliowego, mikroelementów i witamin. Ze
względu na ryzyko rozwoju osteopenii i osteoporozy związane ze
stosowaniem glikokortykosteroidów, wskazane są preparaty wapnia oraz
witaminy D3. Dieta ubogoresztkowa, półpłynna obowiązuje chorych
z istotnymi zwężeniami jelita. Diety elementarne, półpolimeryczne
i polimeryczne stosuje się w ostrej fazie choroby. Żywienie pozajelitowe
wskazane jest w wybranych sytuacjach klinicznych, tj. niedrożności jelita,
megacolon toxicum, czy w okresie okołooperacyjnym.
 Palenie tytoniu
Wykazano, że pacjenci z chorobą Leśniowskiego–Crohna palący papierosy
częściej wymagają hospitalizacji, leczenia immunosupresyjnego
i operacyjnego.

19.3. Nieswoiste
choroby zapalne jelit
u kobiet w ciąży

Nieswoiste choroby zapalne jelit w stadium remisji nie wpływają

negatywnie na przebieg ciąży. Jeśli w chwili zapłodnienia oraz przez cały
czas trwania ciąży nie dojdzie do zaostrzenia choroby, szansa na
donoszenie ciąży i urodzenie zdrowego dziecka nie różni się istotnie od
populacji zdrowej. Ryzyko powikłań, takich jak poronienie, poród
przedwczesny, poród martwego płodu, niska masa urodzeniowa
noworodka, związane jest z zaostrzeniem choroby, co często wynika
z nieuzasadnionego przerwania leczenia. W okresie ciąży można
bezpiecznie stosować preparaty sulfasalazyny, mesalazyny
i glikokortykosteroidów. Azatiopryna może być odstawiona przed
planowaną ciążą, jeśli jednak dojdzie do zapłodnienia w okresie jej
stosowania, zaleca się kontynuację leczenia. Metotreksat jest bezwzględnie
przeciwwskazany w ciąży. W przypadku jego stosowania zarówno przez
kobietę, jak i mężczyznę konieczne jest stosowanie skutecznej
antykoncepcji, a planowanie ciąży powinno mieć miejsce minimum pół
roku po zaprzestaniu leczenia. Infliksymab wydaje się bezpieczny, lecz ze
względu na niewielką liczbę dotychczasowych badań klinicznych lek
należy stosować ze szczególną ostrożnością. W okresie ciąży należy
zwiększyć liczbę wizyt kontrolnych, konieczne jest wczesne rozpoznanie
i leczenie zaostrzenia choroby. Szczególną uwagę należy zwracać na
występowanie działań ubocznych stosowanej terapii, stan odżywienia
ciężarnej, wyeliminowanie niedoborów pokarmowych – zwłaszcza żelaza
i kwasu foliowego.

19.4. Krajowy rejestr

nieswoistych chorób
zapalnych jelit

Od 2005 r. istnieje w Polsce Krajowy rejestr nieswoistych chorób

zapalnych jelit; gromadzi on dane pochodzące z wielu ośrodków w całym
kraju zajmujących się diagnostyką i leczeniem choroby Leśniowskiego–
Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Strona internetowa
Rejestru (www.chorobacrohna.pl), przygotowywana przez grupę
ekspertów, jest pierwszym w Polsce kompleksowym źródłem informacji na
temat nieswoistych chorób zapalnych jelit dla pacjentów, ich rodzin
i personelu medycznego; udostępnia aktualności literaturowe oraz listę
ośrodków referencyjnych.

Piśmiennictwo
1. Kaplan G.G. Global burden of IBD: from 2015 to 2025. Nat. Rev.
Gastroenterol. Hepatol. 2015; 12(12): 720–727.
2. Tontini G.E. i wsp. Differential diagnosis in inflammatory bowel
disease colitis: state of the art and future perspectives World
J. Gastroenterol. 2015; 21(1): 21–46.

3. Mao R. i wsp. The Future of IBD Therapy: Where Are We and Where
Should We Go Next? Dig Dis. 2016; 34(1–2): 175–179.
 20

Choroby wątroby i dróg

żółciowych wymagające leczenia
chirurgicznego

Stanisław Głuszek, Michał Rączka

20.1. Anatomia
wątroby

Wątroba – największy narząd miąższowy jamy brzusznej i gruczoł

organizmu – ma masę około 1,5 kg. W trakcie rozwoju płodowego
powstaje w obrębie krezki brzusznej dwunastnicy. W jamie brzusznej jest
położona podprzeponowo w obrębie tzw. brzucha gruczołowego (tj.
powyżej krezki poprzecznicy, poniżej której znajduje się tzw. brzuch
jelitowy). Narząd wypełnia całe prawe podżebrze, częściowo nadbrzusze,
po lewej stronie sięga do linii sutkowej.
Wątroba przylega do prawej kopuły przepony swoją wypukłą
powierzchnią przeponową, przechodzącą wzdłuż brzegu wątroby na
powierzchnię trzewną. Według tradycyjnego podziału anatomicznego
wątrobę dzielimy na 4 płaty: prawy, lewy, czworoboczny i ogoniasty. Na
powierzchni przeponowej granica pomiędzy płatem prawym i lewym
przebiega wzdłuż więzadła sierpowatego wątroby. Na powierzchni
trzewnej przyczep więzadła wątrobowo-dwunastniczego oddziela położony
z tyłu płat ogoniasty od płata czworobocznego. Blaszki więzadła
dwunastniczego obejmują wnękę (wrota) wątroby. Pomiędzy nimi do
wnęki wchodzą: żyła wrotna, tętnica wątrobowa, sploty nerwowe,
opuszczają zaś narząd: przewód wątrobowy wspólny i naczynia chłonne.
Krew zaopatrująca wątrobę pochodzi w około 70% z żyły wrotnej,
a w 30% z tętnicy wątrobowej. Żyła wrotna powstaje z połączenia żyły
śledzionowej i krezkowej górnej, po przekroczeniu wnęki rozgałęzia się
w miąższu wątroby na 2 główne pnie.
Tętnica wątrobowa jest odgałęzieniem tętnicy wątrobowej wspólnej.
We wrotach dzieli się na tętnicę lewą i prawą, od której odchodzi tętnica
pęcherzykowa.
Opisywany wyżej podział anatomiczny ma obecnie znaczenie raczej
historyczne. Poznanie szczegółów unaczynienia umożliwiło postęp
w chirurgii wątroby. Kierując się podziałem żył wątrobowych i żyły
wrotnej, miąższ wątroby dzielimy na 2 płaty: prawy i lewy, w ich obrębie
wyróżniamy 8 segmentów (ryc. 20.1).
 Rycina 20.1. Schemat chirurgicznego podziału miąższu wątroby na segmenty.

Granica między płatami na powierzchni przeponowej przebiega wzdłuż

linii łączącej żyłę główną górną i dół pęcherzyka żółciowego.
Powierzchnia wątroby jest pokryta błoną surowiczą – otrzewną trzewną
oraz błoną włóknistą – tzw. torebką Glissona, która w obrębie wnęki wnika
w głąb miąższu, dzieląc go na zraziki.
Funkcja wątroby ściśle zależy od sposobu przebiegu naczyń w ich
obrębie.
Pomiędzy zrazikami w tzw. przestrzeniach międzyzrazikowych
(bramnych) przebiega triada naczyń: żyła, tętnica i przewód żółciowy
międzyzrazikowy. Krew tętnicza miesza się z krwią żylną, wpływając do
naczyń typu zatokowego, pomiędzy rzędami komórek wątrobowych
i uchodzi do żyły środkowej. Dalej przez żyły podzrazikowe dociera do
jednej z trzech żył wątrobowych.
Otaczające żyły środkowe zraziki są podstawowym elementem
anatomicznym ultrastruktury wątroby. Jednostkę czynnościową stanowią
jednak gronka wątrobowe, których centralnym miejscem są przestrzenie
międzyzrazikowe.
Powstająca w obrębie zrazika żółć jest doprowadzana do przestrzeni
międzyzrazikowych światłem kanalików żółciowych biegnących między
ścianami przylegających do siebie hepatocytów. Przepływ żółci
w naczyniach międzyzrazikowych i zatokach wątrobowych jest przeciwny
do kierunku przepływu krwi.

20.2. Fizjologia
wątroby

Wątroba pełni istotne funkcje w syntezie i degradacji białek, tłuszczów

i cukrów, jest miejscem produkcji i wydzielania żółci oraz hormonów.
Spełnia czynności odtruwające, jest również narządem spichrzania.
W wątrobie zachodzą procesy syntezy białek surowicy krwi, w tym
albuminy i czynników układu krzepnięcia
Eliminacja związków azotu pochodzącego z degradowanych białek jest
możliwa dzięki procesom urogenezy, w przebiegu których amoniak jest
metabolizowany do mocznika, co umożliwia wydalenie go z moczem.
W następstwie procesów glikolizy i glukoneogenezy oraz glikogenolizy
i glikogenogenezy utrzymywane jest stałe stężenie glukozy w surowicy
krwi. Zapasy glikogenu zmagazynowanego w wątrobie wystarczają jedynie
na około 15 godzin głodzenia.
W gospodarce lipidami rola wątroby polega na wywieraniu wpływu na
trawienie tłuszczów przez wydzielanie żółci, regulacji metabolizmu
kwasów tłuszczowych, ciał ketonowych, TAG, PL, CHOL, LPL. Dobowa
produkcja żółci wynosi około 500 ml. Żółć składa się z kwasów
żółciowych, cholesterolu, kwasów tłuszczowych, nieorganicznych
elektrolitów i bilirubiny – głównego barwnika żółci pochodzącego
z rozpadu hemu.
Transformacja toksycznych substancji w reakcjach sprzęgania
z kwasem glukuronowym, siarkowym, octowym i glutationem zwiększa
ich rozpuszczalność i umożliwia wydalenie z moczem i żółcią.

20.3. Diagnostyka
chorób wątroby

20.3.1. Badania laboratoryjne

Spośród testów biochemicznych najczęściej w praktyce klinicznej

wykonuje się oznaczenia aktywności aminotransferaz (aminotransferaza
asparaginianowa – AspAT, aminotransferaza alaninowa – AlAT), których
podwyższenie świadczy o patologii przebiegającej z rozpadem komórek
wątrobowych.
Markerami zastoju żółci są fosfataza alkaliczna – FALK i γ-glutamylo-
transpeptydaza – GGTP. Istotne w diagnostyce chorób wątroby jest również
oznaczenie stężenia bilirubiny wolnej i związanej oraz wskaźnika
protrombinowego.

20.3.2. Diagnostyka obrazowa

Z badań obrazowych najistotniejsze znaczenie mają obecnie

ultrasonografia (USG), tomografia komputerowa (TK), tomografia
rezonansu magnetycznego (MR), znacznie rzadziej wykonywane są
badania angiograficzne, scyntygrafia i pozytonowa tomografia emisyjna
(PET).
Z uwagi na niski koszt, powtarzalność, dostępność i nieinwazyjność
najczęściej wykonywanym badaniem obrazowym wątroby jest
ultrasonografia. Pozwala ona ocenić drogi żółciowe, ogólną
echogeniczność miąższu, uwidocznić złogi w pęcherzyku żółciowym,
zmiany ogniskowe w wątrobie, ocenić wielkość wątroby oraz przy użyciu
funkcji Doppler – zmierzyć przepływy w naczyniach krwionośnych
i ocenić ich kierunek.

Tomografia komputerowa (TK)

Największą wartość diagnostyczną ma badanie wykonane po podaniu
środka kontrastowego, aparatem z możliwością obrazowania w technice
spiralnej, która daje możliwość szybkiego skanowania jamy brzusznej
w trakcie jednego bezdechu trwającego około 20 sekund. Taka technika
pozwala na uniknięcie artefaktów ruchowych. Badanie wykonujemy 3-
krotnie, z oceną faz: tętniczej, żylnej i miąższowej. W poszczególnych
fazach uwidocznić można zmiany kontrastujące się na tle zdrowego
miąższu, co ma ścisły związek z ich patofizjologią.
 Najmniej inwazyjne jest podanie środka kontrastowego do żył
obwodowych, ale większą wartość diagnostyczną ma badanie wykonane po
podaniu go bezpośrednio do tętnicy krezkowej górnej w celu
zakontrastowania krążenia wrotnego.

Tomografia rezonansu magnetycznego (MR)

Technika wykorzystuje zjawisko rezonansu magnetycznego. Obrazy
uzyskiwane są po rekonstrukcji przez komputer zmian w wartościach
wektora magnetyzacji podłużnej i poprzecznej poszczególnych tkanek
umieszczonych w silnym polu magnetycznym i poddanych działaniu fal
radiowych. Uzyskane obrazy charakteryzują się dużą kontrastowością
tkanek, która pozwala na ich obrazowanie z dokładnością przypominającą
przekroje anatomiczne.
Rekonstrukcje można przeprowadzać w różnych sekwencjach,
uwzględniających różne składowe wektora magnetyzacji, co daje
możliwość dokładnego określenia charakteru tkanki.
Czułość i specyficzność badania rośnie po podaniu środka
kontrastowego, którym są związki żelaza (paramagnetyki
i ferromagnetyki).
Podanie środka kontrastowego nie jest konieczne dla uwidocznienia
naczyń krwionośnych i dróg żółciowych. Cennych informacji na temat
anatomii i patologii dróg żółciowych dostarcza badanie cholangio-MR,
wykonywane w przypadku przeciwwskazań do cholangiopankreatografii
wstecznej (ERCP), przy niejednoznacznym wyniku badania lub innych
trudnościach diagnostycznych.
Szerokie stosowanie MR w diagnostyce chorób wątroby i dróg
żółciowych ogranicza jego wysoki koszt.
 Pozytonowa tomografia emisyjna (PET)
Urządzenie wykrywa promieniowanie γ, pochodzące ze znakowanych
izotopem promieniotwórczym cząsteczek glukozy. Istotą badania jest
zlokalizowanie obszarów o zwiększonej aktywności metabolicznej, co ma
miejsce w guzach nowotworowych. Uwzględniając fakt „obrazowania
czynnościowego” poddanych badaniu tkanek, a nie tylko ich struktury
anatomicznej, PET pozwala na wykrycie większej liczby zmian
ogniskowych niż pozostałe badania.

20.4. Marskość
wątroby

Wątroba ma bardzo dobre zdolności regeneracyjne. Odbudowa miąższu

zachodzi na drodze aktywnego podziału i przerostu komórek wątrobowych.
Mechanizmy regeneracji zawodzą jednak niekiedy w przebiegu
przewlekłych procesów zapalnych lub uszkodzeń toksycznych. Dochodzi
wówczas do zwyrodnienia i zamierania hepatocytów, włóknienia miąższu
i nieprawidłowej jego odbudowy. Konsekwencją jest przebudowa
architektoniki wątroby, prowadząca do niewydolności narządu
i nadciśnienia w żyle wrotnej. Stan taki nazywamy marskością wątroby.
Najczęstsze przyczyny marskości wątroby to: przewlekły alkoholizm
i wirusowe zapalenie wątroby. Do rozwoju marskości wątroby mogą się
również przyczynić: niedobór α1-antytrypsyny, choroba Wilsona,
uszkodzenie toksyczne o innym charakterze niż poalkoholowe, patologie
w obrębie dróg żółciowych doprowadzające do cholestazy. Obraz kliniczny
i patomechanizm choroby różnią się w zależności od etiologii.

20.5. Nadciśnienie
wrotne

20.5.1. Patofizjologia

Gdy wartość ciśnienia krwi w żyle wrotnej przekracza 12 mm Hg, mówimy

o nadciśnieniu wrotnym. Poza stanowiącymi 80% przypadków
wątrobowymi przyczynami nadciśnienia wrotnego występują również
przyczyny przedwątrobowe (zakrzepica, ucisk żyły wrotnej) oraz
pozawątrobowe (utrudnienie odpływu spowodowane patologią żył
wątrobowych lub układu żyły głównej dolnej i prawej komory serca).
W przebiegu nadciśnienia wrotnego dochodzi także do powiększenia
śledziony i wtórnego hipersplenizmu, objawiającego się obniżeniem
wartości morfologii, niedokrwistością i skazą krwotoczną. Rozwój
hipersplenizmu stanowi niekiedy wskazanie do splenektomii.
Przy zwiększonym oporze w żyle wrotnej rozwija się krążenie
komunikujące układ żyły wrotnej z krążeniem systemowym. Możliwe są
4 drogi krążenia obocznego:
• przez sploty żylne przełyku;

• przez sploty okołoodbytnicze;

• przez naczynia nabrzuszne – sploty okołopępkowe;
 • przez żyły przestrzeni zaotrzewnowej Retziusa.

Najczęstsza jest pierwsza droga, prowadząca do układu żyły

nieparzystej przez lewą żyłę żołądkową i żyły żołądkowe krótkie.
Właściwości struktury anatomicznej naczyń krwionośnych końcowego
odcinka przełyku sprawiają, że w tym miejscu szczególnie łatwo dochodzi
do powstawania żylakowatych poszerzeń, których ściana łatwo ulega
przerwaniu, co prowadzi do zagrażających życiu krwotoków. Obraz
krwotoku z żylaków przełyku nakłada się wówczas na objawy
niewydolności wątroby, prowadząc do jej nasilenia. Produkty przemiany
azotowej białek ze strawionej krwi nasilają encefalopatię wątrobową. Stan
chorego pogarsza się wskutek zaburzeń w układzie krążenia wywołanych
hipowolemią.
Żylaki przełyku występują u większości chorych na marskość wątroby.
Wielkość żylaków przełyku jest oceniana w 4-stopniowej skali na
podstawie obrazu endoskopowego:

• I stopień – żylaki są pojedyncze, ściana łatwo poddaje się po

uciśnięciu endoskopem, nie tworzą kolumn żylakowych;

• II stopień – żylaki niewielkich rozmiarów, ale ułożone w kolumny;

• III stopień – duże żylaki ułożone w kolumny, niezamykające światła
przełyku;

• IV stopień – żylaki ułożone w kolumny, wypełniające całe światło

przełyku.

Inną patologią wywołaną przez nadciśnienie wrotne, która może

prowadzić do krwawień o charakterze przewlekłym, jest gastropatia
wrotna. Dynamika krwawienia jest przeważnie mniejsza niż przy
przerwaniu ciągłości żylaków przełyku, jednak różnicowanie etiologii
krwotoków na podstawie obrazu klinicznego jest trudne.
W obrazie endoskopowym obserwujemy charakterystyczne
wybrukowanie błony śluzowej, powodowane jej obrzękiem
i czerwonoplamistym nalotem. Sugerowana jest pozytywna korelacja
pomiędzy ryzykiem wystąpienia gastropatii wrotnej a częstością zabiegów
obliteracji żylaków przełyku.
Leczenie polega na dążeniu do zmniejszenia nadciśnienia wrotnego
poprzez interwencję chirurgiczną (zespolenia naczyniowe wrotno-
systemowe, przeszczep wątroby) lub użycie środków farmakologicznych
(propranolol).

20.5.2. Diagnostyka

W diagnostyce nadciśnienia wrotnego posługujemy się obecnie głównie

badaniem endoskopowym.
W USG można uwidocznić zwiększenie echogeniczności miąższu
wątroby oraz poszerzenie żył układu wrotnego (tj. wrotnej, śledzionowej,
krezkowej górnej) oraz żył krążenia obocznego. USG Doppler pozwala
ocenić szybkość i kierunek przepływu krwi w układzie wrotnym. W TK,
a zwłaszcza angio-TK, można jeszcze dokładniej ocenić naczynia układu
wrotnego po podaniu środka kontrastowego. Inne badania, takie jak MR,
angiografia, mają mniejszą wartość diagnostyczną.

20.5.3. Krwotok z żylaków przełyku

Jest bardzo groźnym powikłaniem nadciśnienia wrotnego, śmiertelność

w jego przebiegu wynosi 30–40%, zaś u 75% chorych dochodzi do nawrotu
w ciągu 2 lat. Krwawienia te wymagają pilnej interwencji chirurgicznej, są
trudne do opanowania i – jak wspomniano –nasilają objawy niewydolności
wątroby.
Wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia krwawienia istnieje, jeśli
w badaniu endoskopowym obserwujemy rozległe zmiany z obecnością
nadżerek błony śluzowej, wybroczyn w jej obrębie i punkcikowatych
zmian o ciemnoczerwonej barwie.
W trakcie krwotoku pacjent masywnie wymiotuje świeżą
i zhemolizowaną krwią, niekiedy treścią fusowatą, oddaje smoliste stolce,
czemu towarzyszą objawy hipowolemii lub wstrząsu hipowolemicznego.

Postępowanie przy krwawieniu z żylaków

przełyku
Leczenie rozpoczynamy niezwłocznie – od postępowania
przeciwwstrząsowego. W trybie pilnym oznaczamy: morfologię, grupę
krwi, próbę krzyżową, czas protrombinowy, parametry nerkowe,
elektrolity. Krew i osocze przetaczamy natychmiast po otrzymaniu
z Regionalnego Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa. Do tego czasu
przetaczamy płyny koloidowe, tak aby utrzymać ciśnienie skurczowe krwi
na poziomie wyższym niż 100 mm Hg. Stosujemy tlenoterapię,
monitorując saturację krwi i diurezę godzinową.
Po wstępnej stabilizacji stanu ogólnego leczeniem z wyboru jest
endoskopowe tamowanie krwotoku. Po zlokalizowaniu miejsca krwawienia
wykonujemy obliterację żylaków, podając podśluzówkowo lub do ich
światła środek wywołujący odczyn zakrzepowo-zrostowy i pogrubienie
błony śluzowej – np. etoksysklerol.
 Inną metodą jest gumkowanie żylaków przy użyciu specjalnie
przystosowanego endoskopu. Po założeniu gumki w świetle żylaka
wytwarza się zakrzep zamykający jego światło.
Przy masywnym, trudnym do opanowania krwotoku i braku
możliwości wykonania endoskopii wskazane jest tamowanie krwawienia
przez uciśnięcie splotów żylnych balonem sondy uciskowej Sengstakena–
Blakemore’a lub Lintona––Nachlasa. Balony zgłębników należy co kilka
godzin rozprężać, gdyż zbyt długie, ciągłe ich utrzymywanie, tj. przez
24 godziny lub dłużej, może spowodować powstawanie odleżyn w ścianie
przełyku.
Jednocześnie wdrażamy leczenie farmakologiczne, które ma na celu
obniżenie ciśnienia w układzie wrotnym. Lekami, którymi dysponujemy,
są:
• Wazopresyna – obkurcza naczynia tętnicze układu trzewnego,
zmniejszając napływ krwi do żyły wrotnej. Z uwagi na ryzyko działań
niepożądanych (wzrost ciśnienia tętniczego krwi, tachykardia)
i niebezpieczeństwa wystąpienia udaru mózgu i zawału serca podajemy
ją razem z nitratami, np. nitrogliceryną we wlewie ciągłym, sorbonitem
10 mg co 2 godziny.
• Terlipresyna – syntetyczny analog wazopresyny – ma podobne
działanie, lecz mniej działań niepożądanych.
• Somatostatyna.
• Oktreotyd – analog somatostatyny.

Niezwykle istotna jest dożylna podaż leków zmniejszających

wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego, gdyż hemostatyczne skrzepy
krwi w kwaśnym środowisku są niestabilne. Lekami z wyboru są inhibitory
pompy protonowej podawane dożylnie.

20.5.4. Operacje stosowane w nadciśnieniu wrotnym

W przeszłości przez wiele lat wykonywano zespolenia naczyniowe

pomiędzy krążeniem systemowym i układem żyły wrotnej, odbarczające
nadciśnienie wrotne. Celem tych procedur była profilaktyka krwawień
z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Zespolenia te skutecznie
zapobiegają krwawieniom, ale wyłączając lub w znacznym stopniu
ograniczając perfuzję wątroby, prowadzą do nasilenia jej niewydolności,
a zwłaszcza do encefalopatii wątrobowej. Ze względu na powyższe
powikłania i dostępne obecnie inne metody profilaktyki krwawień
(obliteracja i gumkowanie żylaków przełyku) wskazania do wykonywania
zespoleń wrotno-systemowych uległy znacznemu ograniczeniu.
Istnieje wiele technik operacyjnych; najczęściej wykonuje się
zespolenie żyły wrotnej z żyłą główną dolną, żyły śledzionowej z żyłą
nerkową, żyły krezkowej z żyłą główną dolną oraz żyły krezkowej górnej
i nerkowej.
W latach 90. XX w. rozpowszechniono metodę zespoleń pomiędzy żyłą
wątrobową i gałęzią żyły wrotnej w obrębie miąższu wątroby z dostępu
przez żyłę szyjną przy użyciu technik radiologii inwazyjnej. Istotą zabiegu
jest wprowadzenie po prowadniku, pod kontrolą RTG i USG Doppler,
stentu naczyniowego łączącego ww. naczynia.
W niektórych przypadkach istnieją wskazania do zabiegów
zapobiegających krwawieniom z żylaków przełyku bez wykonywania
zespoleń wrotno-systemowych. Polegają one na dewaskularyzacji
i przecięciu przełyku z otwartego dostępu przez jamę brzuszną i klatkę
piersiową oraz wykonaniu splenektomii.
Ostatecznym sposobem postępowania i jedynym przynoszącym szansę
na poprawę odległego rokowania jest przeszczepienie wątroby.
Wykonanie opisywanych zabiegów ma obecnie uzasadnienie jako
zabezpieczenie pacjenta przed opornymi na leczenie krwawieniami
z górnego odcinka przewodu pokarmowego w okresie oczekiwania na
przeszczep po zgłoszeniu chorego do ośrodka transplantacyjnego.

20.6. Niewydolność
wątroby

Niewydolność wątroby wiąże się z wieloma poważnymi zaburzeniami

homeostazy ustroju. Obraz kliniczny jest złożony, zależny od zmian
w obrębie wielu układów. Poniżej przedstawiono patofizjologię objawów
mających najistotniejsze znaczenie w praktyce klinicznej.

20.6.1. Patofizjologia objawów niewydolności wątroby

Encefalopatia wątrobowa
Jest to zespół zaburzeń neurologicznych u chorych z niewydolnością
wątroby. Do rozwoju encefalopatii wątrobowej dochodzi w przebiegu
piorunującej niewydolności wątroby lub dekompensacji przewlekłej
choroby. U chorych ze schyłkową marskością wątroby do rozwoju
encefalopatii predysponują: krwawienia z górnego odcinka przewodu
pokarmowego, hipowolemia, nadmierna podaż białka, zakażenia,
niewydolność nerek.
Nasilenie objawów encefalopatii oceniamy, posługując się 4-stopniową
skalą:
• I stopień – senność, spowolnienie, obniżona koncentracja i sprawność
psychomotoryczna;
• II stopień – splątanie, dezorientacja, nielogiczne odpowiedzi
i zachowanie;
• III stopień – duża senność, zachowana reakcja na podniesiony głos;
• IV stopień – głęboka śpiączka, reakcja tylko na silne bodźce bólowe
lub jej brak.

Encefalopatia wywoływana jest przez metabolity przemian białkowych

(głównie amoniak) oraz fenole, kwasy tłuszczowe, merkaptany,
benzodiazepiny. Dokładny mechanizm ich oddziaływania na układ
nerwowy na poziomie molekularnym nie został dotychczas poznany.
U większości chorych dochodzi do wzrostu ciśnienia
wewnątrzczaszkowego, prowadzącego do zmniejszenia przepływu
naczyniowego na skutek mechanicznego ucisku na naczynia tętnicze
i niedotlenienia mózgu. Konsekwencją tych zaburzeń jest obrzęk mózgu
objawiający się bradykardią, wzrostem ciśnienia tętniczego,
hiperwentylacją (oddech Kussmaula), poszerzeniem źrenic i zmniejszeniem
ich reaktywności. Taki stan, jeśli nie zostanie w porę opanowany,
doprowadza do śmierci chorego na skutek wgłobienia pnia mózgu do
otworu potylicznego wielkiego.
 Zespół wątrobowo-nerkowy
Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie niewydolności nerek przy braku
czynnika będącego przyczyną patologii w ich obrębie. Badanie ogólne
moczu nie wykazuje odchyleń. Prawdopodobnymi przyczynami tego stanu
jest hipowolemia i hipoperfuzja kory nerek, wywołana czynnikami
obkurczającymi naczynia. W konsekwencji stopniowo narastają oliguria
i parametry nerkowe, zmniejsza się wydalanie sodu (poniżej 10 mEq/l),
osmolalność moczu jest wyższa niż osocza. Pacjenci wymagają niekiedy
dializoterapii.
Prawidłową funkcję nerek do pewnego momentu może przywrócić
poprawa wydolności wątroby i zmniejszenie ciśnienia w żyle wrotnej.

Niedokrwistość i zaburzenia krzepnięcia

Wskutek zastoju w układzie wrotnym dochodzi do powiększenia śledziony
i degradacji w obrębie jej miąższu elementów morfotycznych krwi, co
objawia się niedokrwistością, leukopenią i trombocytopenią. Niewydolność
wątroby powoduje obniżenie stężenia czynników układu krzepnięcia (m.in.
fibrynogenu, fibryny, czynników II, VII, IX, X), prowadząc do wydłużenia
czasu protrombinowego, co w połączeniu z trombocytopenią (obniżenie
stężenia PLT poniżej 50 000/mm3) predysponuje do krwawień.

Wodobrzusze
Rozwój wodobrzusza pogarsza rokowanie u chorych z marskością wątroby,
głównie z uwagi na częste powikłania zespołem wątrobowo-nerkowym.
Przy dużym nasileniu wodobrzusza płyn w jamie otrzewnej wywiera ucisk
na naczynia, powodując wiele zaburzeń w układzie krążenia.
Pacjenci skarżą się na utratę łaknienia, bóle brzucha, powiększenie jego
obwodu.
Na rozwój wodobrzusza mają wpływ:
• retencja sodu i wody przez nerki w odpowiedzi na spowodowaną
spadkiem wolemii aktywację układu renina–angiotensyna–aldosteron;
• nadciśnienie w żyle wrotnej powodujące wzrost ciśnienia
hydrostatycznego w naczyniach krążenia trzewnego;

• hipoalbuminemia.

Płyn pobrany z jamy otrzewnej ma charakter typowo przesiękowy

(ubogokomórkowy, ubogobiałkowy, o stężeniu białka poniżej 2,5 g/dl).
Wodobrzusze nasila się zwykle po incydentach krwawień do światła
przewodu pokarmowego.
Leczenie w początkowej fazie polega na ograniczeniu podaży płynów
i soli, przyjmowaniu leków moczopędnych, przy dużym nasileniu
wskazana może być paracenteza. Przy nieskuteczności wspomnianego
postępowania rozważa się leczenie operacyjne – wytworzenie czasowego
zespolenia wrotno-systemowego, a docelowo przeszczepienie wątroby.
Poważnym powikłaniem wodobrzusza jest bakteryjne zakażenie płynu
prowadzące do rozwoju rozlanego zapalenia otrzewnej.

Żółtaczka
W przypadku marskości wątroby żółtaczka jest wywołana czynnikami
przedwątrobowymi i śródwątrobowymi. Z jednej strony mamy do
czynienia ze wzmożoną hemolizą w powiększonej śledzionie, z drugiej
strony upośledzenie sprzęgania bilirubiny przez niewydolną wątrobę
uniemożliwia wydalenie jej przez nerki. Opisany mechanizm dotyczy
chorych, u których wystąpienie żółtaczki jest wtórne do niewydolności
wątroby.
Sytuacja, w której zastój żółci doprowadza do rozwoju marskości
wątroby, ma miejsce w przypadku patologii dróg żółciowych stwarzających
przeszkodę w jej odpływie.

Hipoglikemia
Konsekwencją zaburzeń w gospodarce węglowodanowej jest skłonność do
hipoglikemii. Pacjenci ze zdekompensowaną marskością wątroby
wymagają podaży płynów zawierających głównie glukozę oraz stałych,
regularnych kontroli stężenia glukozy we krwi. Pożądana wartość glikemii
wynosi powyżej 5 mmol/l. Glikemię kontrolujemy co 1–2 godziny
i natychmiast w przypadku wystąpienia zaburzeń świadomości, gdyż
rozwój hipoglikemii nasila objawy encefalopatii wątrobowej.

Zaburzenia degradacji estrogenów

W badaniu klinicznym u chorych z marskością wątroby obserwujemy
ponadto pajączki naczyniowe na skórze tułowia, u mężczyzn ginekomastię.
Objawy te są wywołane wpływem estrogenów, które nie są rozkładane
przez niewydolny miąższ wątroby.
 20.7. Zmiany
ogniskowe wątroby

Diagnostyka i kwalifikacja do leczenia zmian ogniskowych wątroby

odbywa się na podstawie badań obrazowych – głównie USG, TK i MR,
w korelacji z obrazem klinicznym i wynikami badań laboratoryjnych.
Głównym problemem w warunkach oddziału chirurgii jest kwalifikacja do
zabiegu operacyjnego lub odstąpienie od niego. Decyzja lecznicza jest
uzależniona od charakteru zmiany ogniskowej, jej lokalizacji,
współistnienia innych zmian w miąższu wątroby, a w przypadku choroby
nowotworowej od stadium jej zaawansowania.
Najczęstszymi zmianami niewymagającymi interwencji chirurgicznej
są: naczyniak wątroby, ogniskowy przerost guzkowy, torbiel prosta. Do
leczenia operacyjnego kwalifikujemy przeważnie pacjentów
z rozpoznaniem:

• przerzutów nowotworowych;
• pierwotnego raka wątroby;
• gruczolaka;
• torbieli o dużych rozmiarach.

Jak wspomniano, kluczową rolę w optymalizacji decyzji o zabiegu

resekcyjnym lub odstąpieniu od niego odgrywają badania obrazowe.
Cechami warunkującymi uwidocznienie zmian są ich wielkość,
kontrastowość w stosunku do prawidłowego miąższu i ostrość granic.
Zróżnicowana echogeniczność zmian ogniskowych jest uwarunkowana
obecnością i stopniem nasilenia zmian wstecznych (martwica, zwapnienia)
i zakrzepowych w obrębie tkanek guza.
Przyjętą obecnie graniczną wartość do wykrywania przerzutów stanowi
10 mm. W badaniach pośmiertnych stwierdzono, że stosunek zmian
o wielkości powyżej 10 mm do mniejszych wynosi 1 : 4, co oznacza, że
znaczna liczba istniejących ognisk przerzutowych nie jest uwidoczniana.
Na podstawie licznych opracowań optymalny algorytm diagnostyczny
wygląda następująco. Rozpoznanie wstępne ustalane jest na podstawie
USG. Diagnostyki różnicowej dokonuje się w oparciu o TK ze środkiem
kontrastowym, a w przypadku wątpliwości wskazane jest wykonanie MR,
którego przewagę w diagnostyce zmian ogniskowych wątroby
potwierdzono w badaniu przeprowadzonym w ośrodku, w którym pracuje
autor. W przypadku naczyniaków uzyskano 100% czułość i 91%
specyficzność, co pozwala z dużym prawdopodobieństwem odróżnić je od
zmian litych i odstąpić od obciążającego zabiegu operacyjnego.
W większości przypadków MR pozwala również na różnicowanie między
sobą guzów litych.
BAC/PCI – uważa się, że u pacjentów którzy mogą być poddani
operacji, nie powinno się wykonywać BAC. Dane z biopsji są często
niejednoznaczne, a uzyskanie ujemnego wyniku nie zwalnia od decyzji
o operacji, natomiast ryzyko powikłań, takich jak krwawienie z guza
(zwłaszcza przy naczyniakach) lub rozsiew nowotworu (np. w postaci
wszczepu w kanale po nakłuciu), jest wysokie.
O poziomie diagnostyki i zasad kwalifikacji do leczenia operacyjnego
w danym ośrodku świadczy fakt, że u chorych z naczyniakami nie
wykonuje się operacji lub przeprowadza się je tylko w szczególnych
przypadkach.
 Konieczność właściwej kwalifikacji warunkuje fakt wysokiego ryzyka
powikłań operacyjnych przy zabiegach resekcyjnych wątroby. Do
najczęstszych powikłań należą: krwotoki śródoperacyjne, krwawienia
pooperacyjne, przetoki żółciowe, ropnie podprzeponowe, krwawienie do
światła przewodu pokarmowego, zapalenie trzustki.

20.7.1. Nowotwory łagodne

Naczyniak wątroby
Jest najczęstszym nowotworem wątroby o charakterze łagodnym,
rozpoznawanym zwykle przypadkowo w trakcie badania USG. Przeważnie
nie daje objawów. W przypadku naczyniaków o dużych rozmiarach, tj.
średnica powyżej 10 cm, położonych powierzchownie pod torebką
Glissona, może dojść do samoistnego lub spowodowanego błahym urazem
pęknięcia i wynaczynienia krwi do jamy otrzewnej albo podtorebkowo,
czemu mogą towarzyszyć bóle brzucha i objawy wstrząsu krwotocznego.
W przypadku wykrycia naczyniaka zalecana jest kontrola USG co kilka
miesięcy lub pilna w przypadku dolegliwości bólowych w prawym
podżebrzu. Wskazaniem do usunięcia jest zmiana o dużych rozmiarach,
powodująca bóle i zagrażająca pęknięciem.

Gruczolak wątroby
Jest to zmiana łagodna, występująca najczęściej u kobiet przyjmujących
doustne środki antykoncepcyjne i u mężczyzn stosujących steroidy
anaboliczne oraz leki androgenne.
 W obrazie USG gruczolak wątroby może być trudny do odróżnienia od
raka wątrobowokomórkowego – pomocny może być fakt, że rozwija się
w miąższu przeważnie pozbawionym cech marskości. Rozpoznanie
gruczolaka jest wskazaniem do leczenia operacyjnego, gdyż jest on
obciążony dużym ryzykiem przemiany złośliwej, niekiedy może dochodzić
do pęknięcia guza, zagrażającego krwotokiem wewnętrznym.

Ogniskowy rozrost guzkowy

Jest to zmiana nieulegająca przemianie złośliwej, zwykle bezobjawowa.
Występuje częściej u kobiet, u których może się powiększać w trakcie
przyjmowania preparatów hormonalnych. W obrazie makroskopowym
zawiera elementy włókniste imitujące zmiany marskie o charakterze
ogniskowym. Po ustaleniu rozpoznania zaleca się odstawienie leków
hormonalnych oraz monitorowanie zmian badaniem USG. Niekiedy
w przypadku opisywanych wyżej zmian, pomimo możliwości
diagnostycznych, obraz kliniczny jest niejednoznaczny lub budzący
podejrzenie przemiany złośliwej. Gdy nie ma innych przeciwwskazań
(takich jak cechy niewydolności wątroby, obciążenia kardiologiczne),
rozważa się leczenie operacyjne.

20.7.2. Pierwotne nowotwory złośliwe wątroby

Wywodzą się z hepatocytów lub komórek nabłonka dróg żółciowych,

niekiedy mają charakter mieszany.
 Rak wątrobowokomórkowy – pierwotny rak
wątroby (HCC)
Do transformacji nowotworowej dochodzi najczęściej w wątrobie marskiej,
w której zachodzi wzmożona nieprawidłowa regeneracja hepatocytów.
Czynnikami o udowodnionej pozytywnej korelacji z ryzykiem rozwoju
HCC są: przewlekłe zapalenie wątroby typu B i C, uszkodzenie toksyczne
miąższu, zwłaszcza przez aflatoksynę, leki hormonalne, alkohol.
W związku z częstością zakażeń wirusami hepatotropowymi
zachorowalność na HCC jest największa w Afryce i Azji. W Chinach
rozpoznaje się kilkadziesiąt zachorowań na 100 000 mieszkańców w ciągu
roku, podczas gdy w Europie i Ameryce Północnej liczby te wynoszą 2–
5 nowych przypadków na 100 000.
Szansę na wczesne wykrycie nowotworu daje regularna (powtarzana co
kilka miesięcy) kontrola obejmująca wykonanie badań USG, prób
wątrobowych i oznaczeń α-fetoproteiny płodowej, będącej czułym
markerem raka wątrobowokomórkowego.
Badaniem wykazującym dużą czułość w wykrywaniu ognisk raka
wątrobowokomórkowego, pozwalającym na jednoczesną dokładną ocenę
stopnia zaawansowania nowotworu i morfologii pozostałego miąższu
wątroby, jest badanie MR, do wykonania którego należy w miarę
możliwości dążyć.
Poza nielicznymi przypadkami guzów dobrze odgraniczonych,
położonych obwodowo jedynym leczeniem stwarzającym szansę poprawy
odległego rokowania jest rozległa resekcja wątroby (najczęściej
hemihepatektomia) z limfadenektomią więzadła wątrobowo-
dwunastniczego.
Możliwość wykonania radykalnej resekcji jest ograniczona przez:
 • zmniejszoną wydolność miąższu wątroby uszkodzonego przez
przewlekły proces zapalny, który pozostałby po operacji; uważa się, że
zabieg można wykonać bezpiecznie u chorych z grupy A według
klasyfikacji Childa–Pugha; wrażliwość na niedokrwienie wymaga
jednak szczególnie ostrożnej techniki operacyjnej, ograniczającej utratę
krwi i niepowodującej długotrwałego niedokrwienia;

• obecność guzów satelitarnych – zdolność do ich tworzenia jest cechą

charakteryzującą HCC;

• cechy rozsiewu nowotworowego – obecność przerzutów odległych.

U ograniczonej grupy chorych istnieją wskazania do transplantacji

wątroby. Kwalifikować można chorych, u których stwierdzono pojedynczy
guz o średnicy do 5 cm lub nie więcej niż 3 zmiany wieloogniskowe
o średnicy do 3 cm, których nie można resekować ze względu na
naciekanie ważnych życiowo struktur lub bardzo ograniczonej wydolności
wątroby.
W związku z leczeniem immunosupresyjnym po transplantacji wątroby
istnieje duże ryzyko nawrotu nowotworu z jego szybkim rozsiewem. Mimo
to wyniki leczenia są lepsze niż po rozległych zabiegach resekcyjnych.
Czynnikiem ograniczającym zastosowanie metody jest rozwój nowotworu
w okresie oczekiwania na narząd. Aby go ograniczyć, zaleca się wykonanie
chemoembolizacji dotętniczej guza.
W przypadku gdy radykalne leczenie operacyjne jest niemożliwe,
pacjenci są kwalifikowani do paliatywnego leczenia miejscowego,
polegającego na zniszczeniu tkanek guza przez wstrzyknięcie alkoholu,
termoablację lub metodami kriochirurgii.
Najpowszechniej obowiązującym systemem klasyfikacji odnoszącym
się wyłącznie do raka wątrobowokomórkowego jest tzw. klasyfikacja
barcelońska (BCLC – Barcelona Clinic Liver Cancer System),
wyróżniająca 5 stadiów choroby (0, A, B, C, D) i uwzględniająca
następujące czynniki: stopień wydolności wątroby według skali Childa–
Pugha, charakterystykę guza (jego rozmiar, lokalizacja w wątrobie,
ewentualne przerzuty, objawy kliniczne, liczbę ognisk pierwotnych), ocenę
stanu ogólnego według skali sprawności ECOG (Eastern Cooperative
Oncology Group). Stosowana powszechnie w onkologii klasyfikacja TNM
w raku wątrobowokomórkowym ma mniejsze znaczenie, ponieważ nie
ocenia rezerwy czynnościowej wątroby ani stanu ogólnego pacjenta.
Skala według ECOG:

• Stadium 0 (bardzo wczesne)

Pojedynczy, bezobjawowy guz o średnicy 2 cm lub mniejszej,
nienaciekający dużych naczyń krwionośnych miąższu wątroby. Ocena
według skali Childa–Pugha: A. Ocena sprawności według skali ECOG:
0.
• Stadium A (wczesne)
Maksymalnie 3 ogniska guza, o średnicy 3 cm lub mniejszej każde,
niedające objawów, nienaciekające dużych naczyń krwionośnych.
Ocena według skali Childa–Pugha: A lub B. Ocena według skali
ECOG: 0.

• Stadium B (pośrednie)
Więcej niż 3 guzy lub 1–3 guzy, z których przynajmniej 1 ma średnicę
powyżej 1 cm. Zmiany bezobjawowe, nienaciekające dużych naczyń
krwionośnych. Ocena według skali Childa–Pugha: A lub B. Ocena
według skali ECOG: 0.
• Stadium C (zaawansowane)
 Guz nacieka duże naczynia krwionośne wątroby lub szerzy się poza
nią, wywołując objawy kliniczne. Ocena według skali Childa–Pugha:
A lub B. Ocena według skali ECOG: 1 lub 2.
• Stadium D (końcowe)
Guz nacieka duże naczynia krwionośne wątroby lub szerzy się poza
nią, wywołując objawy kliniczne. Ocena według skali Childa–Pugha:
C. Ocena według skali ECOG: 3 lub 4.

Cholangiocarcinoma
Biologia nowotworu, tj. sposób naciekania, złośliwość i czynniki
predysponujące do jego rozwoju, są takie same jak nowotworów dróg
żółciowych zewnątrzwątrobowych. Zachorowalność zwiększa się po 60. rż.
Rozpoznanie opiera się na badaniach obrazowych, stwierdzeniu cech
cholestazy i podwyższonego stężenia markera Ca 19–9. Rokowanie jest
niepomyślne. Jedynym sposobem leczenia jest resekcja wątroby, gdyż
nowotwór nie poddaje się leczeniu chemicznemu i radioterapii.
Na podstawie lokalizacji nowotwór jest klasyfikowany jako: rak
wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, rak zewnątrzwątrobowych dróg
żółciowych (wyróżniamy postać wnękową – guz Klatskina i postać
obwodową). Granicę pomiędzy rakiem wewnątrzwątrobowych dróg
żółciowych a guzem Klatskina stanowią przewody żółciowe drugiego
rzędu. Dystalnie guz Klatskina nie obejmuje ujścia przewodu
pęcherzykowego.
Rak wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych stanowi 8% przypadków
choroby, najczęstsze są guzy w obrębie wnęki wątroby (u 50% chorych),
postać obwodowa rozpoznawana jest w 42% przypadków.
 Ze względu na lokalizację w stosunku do połączenia obu przewodów
wątrobowych raki dróg żółciowych zostały podzielone na 5 typów według
klasyfikacji Bismutha.

20.7.3. Przerzuty nowotworowe

Wątroba jest narządem o dużym przepływie krwi, zaopatrywanym w 70%

przez żyłę wrotną. Charakterystyka unaczynienia sprawia, że przerzuty
nowotworowe są najczęstszymi guzami stwierdzanymi w wątrobie.
Najczęściej są to przerzuty z ognisk pierwotnych w układzie pokarmowym,
z nich zaś najczęstsze są guzy przerzutowe raka jelita grubego.
Obecność przerzutu pogarsza rokowanie, jednak dzięki dostępności
wielu technik leczenia u większości chorych nie przesądza o krańcowym
zaawansowaniu choroby nowotworowej. Szanse skutecznego leczenia są
tym większe, im szybciej zmiana zostanie wykryta, dlatego też
u wszystkich chorych leczonych z powodu choroby nowotworowej
wykonujemy dokładną, systematyczną kontrolę wątroby w kierunku
obecności ognisk przerzutowych, wykonując regularnie USG brzucha
i kontrolując stężenie markerów nowotworowych.
Niekiedy przerzut daje objawy wcześniej niż ognisko pierwotne.
Dolegliwości wynikają z ucisku struktur otaczających guza i napinania
torebki Glissona, mogą mieć charakter ciągły lub kolkowy. Obecność
wodobrzusza może być objawem niewydolności wątroby lub ucisku na
żyłę wrotną bądź rozsiewu drobnoguzkowego w jamie otrzewnej.
Obraz USG przerzutów nowotworowych jest różnorodny. Przeważnie
ogniska są niejednorodne, otoczone hipoechogenną obwódką. W badaniu
TK ulegają wzmocnieniu po podaniu środka kontrastowego (w odróżnieniu
od pierwotnych guzów wątroby). Uzupełnieniem diagnostyki są badania
MR i PET. Radykalne leczenie chirurgiczne pojedynczych przerzutów
znacznie poprawia rokowanie i daje szansę całkowitego wyleczenia –
dotyczy to zwłaszcza nowotworów jelita grubego. U 15–25% pacjentów
przerzuty są obecne w momencie ustalenia rozpoznania guza pierwotnego.
U pacjentów zakwalifikowanych do leczenia radykalnego należy rozważyć
jednoczasowe usunięcie zmian przerzutowych. Jest to możliwe, jeśli guz
jest położony powierzchownie i rodzaj dostępu chirurgicznego umożliwia
wycięcie przerzutu. Resekcje stwarzające większe trudności techniczne
z uwagi na wymagany zakres lub dostępność guza przeprowadza się
w późniejszym okresie, po chemioterapii.
U chorych zakwalifikowanych do leczenia dążymy zawsze do
wykonania operacji doszczętnych onkologicznie z zachowaniem marginesu
minimum 1 cm zdrowej tkanki.
Operacje cytoredukcyjne nie poprawiają rokowania i są
przeciwwskazane. Wyjątkiem są jedynie guzy hormonalnie czynne, dające
przykre dla chorego dolegliwości, takie jak: obturacja oskrzeli z napadami
duszności, zwyżki ciśnienia tętniczego, biegunki itp.
W przypadku współistnienia przerzutów poza wątrobą, których nie
można usunąć doszczętnie, resekcja wątroby jest przeciwwskazana.
Z zachowaniem wymienionych wyżej zasad kwalifikujemy do operacji
również chorych ze wznową po wycięciu ogniska przerzutowego.
Rokowanie w przypadku przerzutów, które wykryto w trakcie badań
kontrolnych – tzw. follow-up, jest tym lepsze, im później doszło do jego
powstania. Poza nielicznymi przypadkami nie stosuje się przeszczepiania
wątroby z powodu przerzutów nowotworowych.
W przypadku nieresekcyjnych zmian stosuje się wyżej wspomniane
metody leczenia paliatywnego: chemio- i radioterapię, kriochirurgię,
termoablację i alkoholizację guzów.
 20.7.4. Różnicowanie torbieli wątroby

Torbiel wątroby to otorbiona przestrzeń płynowa w obrębie miąższu

wątroby, najczęściej bezobjawowa i wykrywana przypadkowo w badaniu
USG. Torbiele mogą być pojedyncze lub mnogie, o różnej wielkości.
Według podziału etiologicznego mogą mieć charakter: wrodzony,
pasożytniczy (bąblowcowy), nowotworowy, pourazowy.

Torbiele proste (wrodzone)

Bardzo rzadko dają objawy, np. w przypadku krwawienia do światła
torbieli. Wskazaniem do leczenia są duże lub powiększające się torbiele.
Polega ono na wyłuszczeniu torbieli, wycięciu segmentarnym miąższu
wątroby lub wytworzeniu okna w miąższu, przez które torbiel opróżnia się
do jamy otrzewnej – to tzw. fenestracja.

Torbiele bąblowcowe
Szczególnym rodzajem torbieli, wymagającym specyficznego leczenia, są
torbiele wywołane przez tasiemca bąblowca. Leczenie polega na
zniszczeniu komórek tasiemca tworzących tzw. skoleksy 10% roztworem
NaCl lub alkoholem podanym do światła torbieli, a następnie jej
fenestracja, wyłuszczenie lub wycięcie segmentarne.
Rozpoznanie opieramy na wywiadzie (ewentualny kontakt ze
zwierzętami, które są potencjalnymi żywicielami tasiemca), badaniu USG,
testach serologicznych, badaniu klinicznym.
 20.7.5. Ropnie wątroby

Mogą mieć charakter bakteryjny lub pasożytniczy. Najczęstsza etiologia:

pałeczki jelita grubego – E. coli, Klebsiella, zakażenie amebą. Do
powstania ropni wątroby prowadzić może bakteriemia w żyle wrotnej, do
której dochodzi przy ropnych stanach toczących się w obrębie przewodu
pokarmowego, takich jak: zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie
uchyłków okrężnicy. Infekcje prowadzące do powstania ropni mogą też
szerzyć się przez ciągłość z narządów przylegających do wątroby.
Podejrzenie ropnia nasuwa wystąpienie gorączki o torze hektycznym
przebiegającej z dreszczami, bólami w prawym nadbrzuszu.
W badaniach dodatkowych obserwujemy: leukocytozę, niekiedy
z cechami niedokrwistości, wzrost aktywności aminotransferaz
i podwyższenie parametrów cholestazy. Ostateczne rozpoznanie ustala się
po badaniach obrazowych: USG, TK, MR.
Leczenie polega na drenażu ropnia przez nakłucie przezskórne pod
kontrolą USG lub drenażu operacyjnym w trakcie laparotomii.
Jednocześnie stosuje się antybiotykoterapię szerokospektralną i celowaną
dożylnie oraz do światła ropnia. Antybiotykami z wyboru są: penicylina
z inhibitorem β-laktamazy, cefalosporyna II lub III generacji, metronidazol.
Leczenie stosujemy przez 4–6 tygodni.
W przebiegu rozwoju ropnia może dochodzić do ciężkich powikłań
septycznych. Szczególnie niebezpieczna jest sytuacja, w której ropień
podprzeponowy przebija się do prawej jamy opłucnej, co zwykle prowadzi
do sepsy.
Osobnego omówienia wymagają ropnie amebowe. Do ich rozwoju
dochodzi po spożyciu wody lub pokarmów zawierających cysty
pierwotniaka – Entamoeba histolitica, które po namnożeniu w jelicie
grubym migrują do wątroby. Rozpoznanie z ropniami bakteryjnymi
odbywa się głównie na podstawie testów serologicznych.
Zasady leczenia operacyjnego są podobne jak w przypadku ropni
bakteryjnych. W antybiotykoterapii stosujemy metronidazol 3 razy 0,5 mg
przez 10 dni.

20.8. Przeszczepienie
wątroby

Pierwszy zabieg przeszczepienia wątroby wykonano na początku lat 60.

XX w.; uznaną, stosowaną rutynowo metodą leczenia został on dopiero po
20 latach. W Polsce pierwszych prób przeszczepienia wątroby dokonano
pod koniec lat 80. XX w. Pomyślnie zakończoną transplantację u dziecka
przeprowadzono w 1990 r., a u dorosłego – w 1995 r.
W Polsce zabiegów transplantacji wątroby dokonuje się obecnie
w 4 ośrodkach chirurgii, zlokalizowanych w Warszawie i Szczecinie.
Najczęstszymi wskazaniami do transplantacji wątroby są:

• marskość wątroby o różnej etiologii;

• zaburzenia metaboliczne i choroby cholestatyczne prowadzące do
marskości;

• niektóre pierwotne nowotwory wątroby;

• spowodowana różnymi czynnikami ostra niewydolność wątroby.
 W Polsce najczęstsze stany, w przebiegu których rozwija się marskość
wątroby, to:

• WZW B i WZW C;
• alkoholizm;

• choroby dróg żółciowych przebiegające z zastojem żółci.

U chorych operowanych z powodu marskości pozapalnej w 80%

dochodzi do nawrotu wiremii. Znacznie lepiej w tym przypadku rokuje
zapalenie typu C, które ma łagodny przebieg, w odróżnieniu od infekcji
wirusem B, przebiegającej niekiedy z gwałtownym nawrotem choroby
o ciężkim przebiegu.
Warunkiem kwalifikacji do przeszczepienia wątroby w przypadku
marskości poalkoholowej jest minimum 6-miesięczna abstynencja oraz
dobra współpraca chorego z psychologiem i psychiatrą.
W przypadku chorób cholestatycznych istotnym czynnikiem służącym
do oceny rokowania, uwzględnianym przy kwalifikacji do przeszczepienia
oprócz innych uznanych kryteriów, jest stężenie bilirubiny, której wzrost
powyżej 10 mg% znacznie pogarsza rokowanie.
W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych
kwalifikacji dokonuje się możliwie wcześnie, mając na uwadze duże
ryzyko rozwoju raka dróg żółciowych.
Jak wspomniano w rozdziale o guzach wątroby, wskazaniem do jej
przeszczepienia są również wczesne postacie pierwotnego raka wątroby
(HCC) – u chorych, u których stwierdzono pojedyncze ognisko średnicy do
5 cm lub maksymalnie 3 zmiany o średnicy mniejszej niż 3 cm.
Przeciwwskazania do transplantacji wątroby mają charakter względny.
Są nimi: znacznego stopnia niewydolność krążeniowo-oddechowa, infekcja
HIV, rozsiana choroba nowotworowa, nierokująca wyleczeniem choroba
alkoholowa, nieopanowane zakażenia ogólnoustrojowe.

20.8.1. Kwalifikacja do przeszczepienia wątroby

Opracowując kryteria kwalifikacji do przeszczepienia wątroby w pierwszej

kolejności bierzemy pod uwagę stopień niewydolności wątroby
determinujący przypuszczalny czas przeżycia. Chorych kwalifikujemy do
zabiegu, jeśli szanse na przeżycie roku są mniejsze niż 90%. Odpowiada to
grupie B i C skali niewydolności według Childa–Pugha, która opiera się na
ocenie stopnia encefalopatii, obecności wodobrzusza, stężenia albumin,
czasu protrombinowego, stężenia bilirubiny.
W Polsce obowiązują 3 stopnie pilności transplantacji wątroby:
• pilny (np. przy ostrej niewydolności wątroby grożącej utratą życia
w ciągu 7 dni);

• przyspieszony (rak wątrobowokomórkowy, dekompensacja

niewydolności wątroby z powikłaniami takimi, jak: zespół wątrobowo-
nerkowy, encefalopatia, trudne do opanowania krwotoki z górnego
odcinka przewodu pokarmowego, niepoddające się leczeniu
wodobrzusze);
• planowy.

Transplantacja wątroby jest podstawowym sposobem leczenia

w piorunującej niewydolności wątroby. W tym przypadku bardzo istotne
jest kryterium czasu. Szanse na uratowanie chorego istnieją, gdy
przeszczepienia dokonuje się w ciągu 48 godzin od zgłoszenia chorego
z wcześnie ustalonym rozpoznaniem do ośrodka transplantacyjnego. Po
tym okresie dochodzi najczęściej do nieodwracalnych zmian
w ośrodkowym układzie nerwowym.
Wobec niedoboru narządów od zmarłych dawców coraz większe
znaczenie mają tzw. przeszczepy rodzinne – od blisko spokrewnionych
dawców żywych.
Mając na uwadze powyższy problem, wątroba pobrana ze zwłok może
posłużyć do przeszczepienia dwu biorcom. W przypadku dzieci częściowe
pobranie dotyczy najczęściej segmentów II, III, IV, a w przypadku
dorosłych – segmentów V, VI, VII, VIII. Masa przeszczepianej wątroby
powinna stanowić minimum 1% ciężaru ciała biorcy. Po zabiegu stosujemy
leczenie immunosupresyjne, zmniejszające ryzyko odrzucenia przeszczepu
poprzez redukcję odczynu wywołanego swoistą reakcją zapalną. Mimo to
możemy mieć do czynienia z odrzucaniem ostrym występującym u 40–
50% operowanych, rozwijającym się w czasie od 24 godzin do kilku
miesięcy po zabiegu. Z uwagi na duże możliwości terapeutyczne rokuje
ono jednak znacznie lepiej niż odrzucanie przewlekłe, które dotyczy 3–4%
pacjentów, rozwija się po roku od operacji i zwykle, mimo leczenia,
prowadzi do zniszczenia oraz utraty przeszczepu.

20.8.2. Powikłania po transplantacji wątroby

Do rozwoju powikłań po transplantacji wątroby dochodzi zwykle w ciągu

pierwszych 48 godzin po zabiegu.
Możliwymi powikłaniami wymagającymi interwencji chirurgicznej są:

• niepodjęcie czynności przez przeszczepiony narząd;

• zaburzenia wynikające z zakrzepicy naczyń wątrobowych;
 • krwawienia wewnętrzne – wskutek nieszczelności lub rozejścia się
zespoleń oraz zaburzeń krzepnięcia krwi;

• powikłania żółciowe w postaci przecieku żółci lub zwężenia dróg

żółciowych.

Dwa pierwsze powikłania wymagają retransplantacji.

Oprócz wyżej wymienionych, bardzo często w okresie pooperacyjnym
występują powikłania o innym charakterze, niewymagające leczenia
operacyjnego, takie jak:
• zakażenia;

• zaburzenia krążeniowo-oddechowe;

• niewydolność nerek;
• zaburzenia neurologiczne.

20.8.3. Wyniki po transplantacji wątroby

Przeżycia 5-letnie stanowią powyżej 70%, wyniki przeszczepienia zależą

jednak od wskazań. Obserwuje się ciągły wzrost liczby przeszczepów
i poprawę odległego rokowania, co jest spowodowane postępem w zakresie
kryteriów kwalifikacji, rozwojem techniki operacyjnej i opieki
okołooperacyjnej.

20.9. Urazy wątroby

W Polsce do większości przypadków uszkodzeń mechanicznych wątroby
dochodzi w następstwie tępych urazów brzucha. Każdy chory po takim
urazie powinien być poddany diagnostyce pod kątem obrażeń narządów
jamy brzusznej, ze szczególnym uwzględnieniem narządów miąższowych
(wątroby, nerek i śledziony), które ze względu na cechy budowy
anatomicznej są najbardziej wrażliwe na takie urazy.
Podejmując decyzję o zabiegu operacyjnym, w pierwszej kolejności
kierujemy się oceną stabilności układu krążenia. Chorych z klinicznymi
cechami krwawienia wewnętrznego, niestabilnych hemodynamicznie
kwalifikujemy do laparotomii zwiadowczej niekiedy nawet przed
ukończeniem pełnej diagnostyki obrazowej.
Zakres obrażeń zależy od siły urazu. Śródoperacyjnie możemy
stwierdzić:

• obecność krwiaka podtorebkowego zajmującego różną powierzchnię

wątroby;

• przerwanie torebki Glissona z rozerwaniem miąższu sięgającym na

różną głębokość;
• krwiaka śródmiąższowego;

• uszkodzenie naczyń krwionośnych i dróg żółciowych.

W trakcie zabiegu dążymy do opanowania krwawienia, zabezpieczenia

dużych naczyń, usunięcia uszkodzonych tkanek. Podczas operacji
konieczne może być ograniczenie krwawienia przez czasowe zaciśnięcie
więzadła wątrobowo-dwunastniczego na okres nie dłuższy niż 15–20 minut
– tzw. manewr Pringle’a. Okresy niedokrwienia miąższu muszą być
oddzielone kilkuminutowym przywróceniem krążenia.
 Jeśli stan pacjenta jest bardzo ciężki, a obrażenia wątroby rozległe,
długotrwałe preparowanie tkanek wątroby lub więzadła wątrobowo-
dwunastniczego związane jest z ryzykiem zbyt dużej utraty krwi i grozi
zgonem pacjenta. W takich przypadkach zasadne jest wykonanie
tamponady przez uciśnięcie chustami z gazy wszystkich powierzchni
wątroby – tzw. packing.
Podobną procedurę stosujemy, gdy właściwe docelowe zaopatrzenie
uszkodzonego miąższu przekracza możliwości zespołu operacyjnego
wskutek niedostatecznego doświadczenia w chirurgii wątroby lub braku
w wyposażeniu sali operacyjnej specjalistycznego sprzętu pomocnego
w tych wysokospecjalistycznych operacjach – koagulacja argonowa,
materiał szewny, materiały hemostatyczne itp.
Zaopatrzenie krwawienia w wyżej opisany sposób umożliwia
stabilizację stanu hemodynamicznego i bezpieczne przekazanie chorego do
ośrodka specjalizującego się w chirurgii wątroby.
Po 24–48 godzinach chorego poddaje się relaparotomii w celu
ostatecznego zaopatrzenia uszkodzeń. Utrzymywanie tamponady nie może
być dłuższe niż 72 godziny. Po upływie tego czasu znacznie rośnie ryzyko
powikłań infekcyjnych.

20.10. Chirurgia
pęcherzyka
żółciowego i dróg
żółciowych
Patologie w obrębie dróg żółciowych są najczęstszym wskazaniem do
interwencji chirurgicznej w obrębie jamy brzusznej. Większość takich
zabiegów przeprowadza się rutynowo na każdym oddziale chirurgii
ogólnej. Istnieją jednak przypadki chorób złożonych, rzadko
występujących, i ciężkich powikłań pooperacyjnych, których diagnostyka
i leczenie przekraczają możliwości oddziałów terenowych. Chorzy z takimi
rozpoznaniami powinni być kierowani do ośrodków referencyjnych
chirurgii wątroby.
Duży postęp technologiczny umożliwił w ciągu ostatnich 20 lat
ewolucję metod diagnostyki i leczenia chorób dróg żółciowych w kierunku
procedur minimalnie inwazyjnych.

20.10.1. Anatomia i fizjologia pęcherzyka żółciowego i dróg

żółciowych

Dobowa produkcja żółci wynosi około 1 l, jej ilość jest regulowana na

drodze neurohormonalnej i zależy od rodzaju przyjmowanego pokarmu,
ilości przyjmowanych płynów itp.
Żółć jest wodnym roztworem głównie soli kwasów żółciowych,
fosfolipidów, cholesterolu, jonów nieorganicznych i barwników
żółciowych, z których najistotniejsze znaczenie kliniczne ma pochodząca
z rozpadu hemu krwinkowego bilirubina. Oprócz tego żółć zawiera pewną
ilość śluzu, produkowanego przez komórki nabłonka pęcherzyka i dróg
żółciowych.
Rola metaboliczna żółci polega na ułatwianiu trawienia i wchłaniania
tłuszczów przez ich emulgację i neutralizowanie kwaśnej treści żołądkowej
dostającej się do dwunastnicy.
 Zawarte w niej kwasy żółciowe, łącząc się z produktami hydrolizy
tłuszczów, tworzą wchłanialne micele i w ponad 90% przedostają się do
krążenia wrotnego, z którego trafiają z powrotem do komórek wątroby,
a z nich do żółci. Opisany mechanizm tworzy tzw. krążenie jelitowo-
wątrobowe (ryc. 20.2).

Rycina 20.2. Anatomia dróg żółciowych i relacje anatomiczne z sąsiadującymi narządami.

Drogi żółciowe rozpoczynają się w obrębie zrazików miąższu wątroby

kanalikami żółciowymi, łączącymi się w przewodziki międzyzrazikowe,
uchodzące do przewodzików żółciowych. Kolejne naczynia mają coraz
większą średnicę, tworząc dalej przewody segmentowe, które ostatecznie
wytwarzają prawą i lewą gałąź przewodu wątrobowego wspólnego,
stanowiąc początek zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
opuszczających wnękę wątroby.
 W dalszym przebiegu przewód wątrobowy wspólny oddaje przewód
pęcherzykowy – gałąź łączącą go z pęcherzykiem żółciowym. Od momentu
tego połączenia mówimy o przewodzie żółciowym wspólnym. Przewód
wątrobowy wspólny i przewód żółciowy wspólny tworzą tzw. główną
drogę żółciową – strukturę wyodrębnioną do celów klinicznych.
Przewód żółciowy wspólny dzielimy na 4 odcinki:
• część naddwunastniczą – przebiega w więzadle wątrobowo-
dwunastniczym z żyłą wrotną i tętnicą wątrobową;

• część zadwunastniczą;

• część trzustkową;
• część śródścienną – łączącą się z przewodem trzustkowym w bańce
wątrobowo-trzustkowej i uchodzącą w brodawce większej dwunastnicy
(Vatera), położonej na tylno-przyśrodkowej ścianie jej części
zstępującej.

Bańka wątrobowo-trzustkowa jest objęta okrężnym mięśniem

tworzącym tzw. zwieracz Oddiego.
Ściana wnęki wątroby, przewód wątrobowy wspólny i przewód
pęcherzykowy ograniczają tzw. trójkąt Calota. W obrębie tej przestrzeni
przebiegają struktury, do których identyfikacji dążymy w trakcie każdego
zabiegu na drogach żółciowych.
Anatomia zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych charakteryzuje się
dużą zmiennością osobniczą. Świadomość tego faktu i znajomość
możliwych odmian są niezwykle istotne dla każdego praktykującego
chirurga.
Najczęściej spotykane odmienności budowy anatomicznej mogą
dotyczyć:
 • wysokości połączenia przewodów wątrobowych i ich ukształtowania;

• połączenia przewodu wątrobowego wspólnego z przewodem

pęcherzykowym, które na długim odcinku mogą być stycznie zrośnięte
ze sobą, przewód pęcherzykowy może być poszerzony i bardzo krótki
lub – krzyżując główną drogę żółciową od przodu albo z tyłu –
uchodzić do niej po lewej stronie.

Charakterystyka wszystkich obserwowanych wariantów anatomicznych

przekracza zakres tego opracowania.
Narządem magazynującym i zagęszczającym żółć między posiłkami
jest pęcherzyk żółciowy.
Jego wypełnianie i opróżnianie jest regulowane na drodze
neurohormonalnej. W okresie między posiłkami zwieracz bańki
wątrobowo-trzustkowej jest napięty, a błona mięśniowa pęcherzyka
żółciowego ulega rozluźnieniu, dzięki czemu wypełnia się on żółcią.
Czynność błony śluzowej pęcherzyka żółciowego polega na aktywnym
wchłanianiu elektrolitów i biernym wody, w wyniku czego żółć
zagęszczana jest około 10-krotnie.
Obecność pokarmu stymuluje komórki endokrynne przewodu
pokarmowego do wydzielania hormonów, które wpływają na rozluźnienie
zwieracza Oddiego i obkurczenia pęcherzyka żółciowego. Najsilniejszy
wpływ ma w tym zakresie cholecystokinina. Mechanizm ten powoduje
wydzielanie żółci do światła dwunastnicy.
Pęcherzyk żółciowy przylega do loży na powierzchni trzewnej wątroby,
z którą jest połączony luźną tkanką łączną. Wolną powierzchnią pokrytą
otrzewną, stanowiącą ciągłość z błoną surowiczą wątroby, styka się
z poprzecznicą i dwunastnicą.
 Maksymalna pojemność pęcherzyka żółciowego wynosi około 60 ml,
przeciętne wymiary to 10 na 4 cm.
Pęcherzyk żółciowy dzielimy na 3 części: dno, trzon i szyjkę
przechodzącą w przewód pęcherzykowy. Dno wystaje spod brzegu
wątroby, przylega do przedniej ściany jamy brzusznej, rzutując się na
skrzyżowaniu łuku żebrowego z brzegiem bocznym prawego mięśnia
prostego brzucha. Na przejściu szyjki w przewód pęcherzykowy znajduje
się tzw. zastawka spiralna, uformowana z ułożonych skośnie
i przylegających do siebie fałdów błony śluzowej. Struktura ta zapobiega
w dużym stopniu opróżnianiu pęcherzyka żółciowego w trakcie nagłego,
silnego wzmożenia ciśnienia w obrębie jamy brzusznej, spowodowanego
działaniem tłoczni brzusznej. Nie upośledza jednak czynności ruchowej
pęcherzyka żółciowego w trakcie normalnego procesu trawienia.
Ściana pęcherzyka żółciowego jest unaczyniona przez tętnicę
pęcherzykową, odchodzącą od prawej tętnicy wątrobowej, kierującej się do
szyjki pęcherzyka żółciowego w obrębie trójkąta Calota. Spływ krwi żylnej
odbywa się przez drobne naczynia części pęcherzyka bezpośrednio
przylegającej do wnęki wątroby.
Chłonka jest drenowana do węzła pęcherzykowego, leżącego po lewej
stronie szyjki pęcherzyka żółciowego, a w dalszej kolejności – do węzłów
chłonnych więzadła wątrobowo-dwunastniczego, głowy trzustki
i przedodźwiernikowych.
Unerwienie pochodzi od nerwu błędnego. Jego stymulacja wywołuje
skurcz błony mięśniowej pęcherzyka żółciowego i rozluźnienie zwieracza
Oddiego.

20.10.2. Kamica pęcherzyka żółciowego

W pewnych warunkach może dochodzić do wytrącania się złogów
w obrębie pęcherzyka i dróg żółciowych. Złogi pod względem budowy
chemicznej możemy podzielić na: cholesterolowe, barwnikowe, mieszane.
Jak wspomniano, w pęcherzyku żółciowym dochodzi do około 10-
krotnego zagęszczenia żółci, przy którym zaburzenie proporcji pomiędzy
jej składnikami na korzyść cholesterolu wpływa na zwiększenie jej
litogenności. Skłonność do wytrącania złogów zależy też od
uwarunkowanych genetycznie predyspozycji osobniczych, wpływających
na funkcjonowanie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego w zakresie
wchłaniania składników żółci.
Innymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi kamicy żółciowej są:

• zastój żółci;

• zakażenia dróg żółciowych.

Zastój żółci może być spowodowany słabą ruchomością pęcherzyka

żółciowego, co obserwujemy m.in. u chorych po wagotomii, w stanach
spowolnienia perystaltyki jelita cienkiego, przy głodzeniu, u długotrwale
żywionych pozajelitowo, w cukrzycy, w marskości wątroby.
Główny patogen infekujący komórki nabłonka dróg żółciowych –
E.coli –wydziela enzym β-glukuronidazę, która powoduje dekoniugację
bilirubiny z połączeń z kwasem glukuronowym i związanie jej z wapniem.
Powstały w ten sposób bilirubinian wapnia jest obok cholesterolu głównym
składnikiem brązowych złogów barwnikowych.
Występowanie kamicy pęcherzyka żółciowego dotyczy około 15%
społeczeństwa. Zachorowalność rośnie z wiekiem. U kobiet występuje
3 razy częściej niż u mężczyzn.
Do zachorowania predysponują:
 • wiek;

• płeć;
• przebyte ciąże;

• otyłość;
• gwałtowne odchudzanie;

• cukrzyca;

• czynniki genetyczne.

Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest postać objawowa kamicy.

O kamicy objawowej mówimy w przypadkach, gdy u pacjenta występują
napady bólowe o typie kolki wątrobowej lub gdy wystąpiło u niego jedno
z powikłań kamicy pęcherzyka żółciowego:
• ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego;

• kamica przewodowa;

• zapalenie dróg żółciowych;

• ostre zapalenie trzustki.

U niektórych chorych z kamicą potwierdzoną w kilkakrotnie

wykonanym badaniu USG, nieodczuwających dolegliwości, istnieją
wskazania do profilaktycznej cholecystectomii.
Zabieg wykonujemy:
• przy stwierdzeniu licznych drobnych złogów o średnicy poniżej
5 mm, grożących przejściem przez przewód pęcherzykowy do światła
dróg żółciowych;

• u pacjentów oczekujących na przeszczep;

 • w trakcie operacji z innych wskazań, o ile pozwala na to stan pacjenta
i rodzaj dostępu chirurgicznego.

Typowy napad kolki wątrobowej ma charakter bólu w prawym

nadbrzuszu, promieniującego do pleców i prawej łopatki z towarzyszącymi
nudnościami, wymiotami. Dolegliwości trwają od 30 minut do 6 godzin,
pojawiają się przeważnie po obfitym posiłku, ustępują samoistnie po
krótkim wypoczynku w pozycji leżącej lub po lekach przeciwbólowych
i środkach rozkurczowych, nie towarzyszy im zwiększenie ciepłoty ciała.
Kolka wątrobowa jest częstą przyczyną konsultacji chirurgicznych
w trakcie ostrego dyżuru.
Jeśli dolegliwości ustępują po krótkotrwałym leczeniu zachowawczym,
a w badaniu klinicznym i badaniach dodatkowych nie znajdujemy
potwierdzenia jednego z powikłań kamicy pęcherzyka żółciowego, chory
nie wymaga doraźnej interwencji chirurgicznej i może zostać wypisany do
domu. Pacjentowi zaleca się: przestrzeganie diety, stosowanie środków
rozkurczowych, zgłoszenie się do ambulatoryjnej konsultacji chirurgicznej
mającej na celu uzupełnienie diagnostyki i kwalifikację do planowego
leczenia operacyjnego.
Niekiedy z objawami kamicy współistnieją dolegliwości o charakterze
nieswoistym, np. odbijania, wzdęcia brzucha, uczucie zgagi, nudności,
które mogą być wywoływane przez inną patologię. Wynika stąd
konieczność wykonania poszerzonej diagnostyki układu pokarmowego
przed kwalifikacją do leczenia operacyjnego, która w zależności od
zgłaszanych dolegliwości może obejmować: gastroskopię, kolonoskopię,
pasaż przewodu pokarmowego, USG brzucha z oceną przepływów
w dużych naczyniach jamy brzusznej, badania biochemiczne, morfologię
i rozmaz krwi obwodowej, stężenie markerów nowotworowych.
 Powikłania kamicy pęcherzyka żółciowego

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Do rozwoju ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego dochodzi najczęściej
w wyniku zablokowania odpływu żółci przez złóg zaklinowany w szyi
pęcherzyka żółciowego. W porównaniu z typowym napadem kolki
dolegliwości trwają dłużej, towarzyszy im gorączka.
W badaniu fizykalnym stwierdzamy bolesność w rzucie pęcherzyka
żółciowego, niekiedy z cechami obrony mięśniowej, ból przy wstrząsaniu
okolicą prawego łuku żebrowego (objaw Chełmońskiego), niekiedy
powiększony pęcherzyk żółciowy jest dobrze wyczuwalny przez powłoki.
Jeśli nie dojdzie do odblokowania przewodu pęcherzykowego, żółć
w znacznej mierze ulega resorpcji, a pęcherzyk żółciowy wypełnia się
produkowaną przez błonę śluzową wodnistą treścią. Mówimy wówczas
o wodniaku pęcherzyka żółciowego, do rozwoju którego może dojść
również w przypadku blokady w odpływie żółci o innym charakterze, np.
ucisku głównej drogi żółciowej przez guz nowotworowy na wysokości
odejścia przewodu pęcherzykowego lub poniżej.
W badaniach laboratoryjnych obserwujemy: leukocytozę, wzrost
stężenia bilirubiny i aktywności transaminaz.
W USG można uwidocznić powiększenie rozmiarów pęcherzyka
żółciowego z pogrubieniem ściany i obecnością płynu wysiękowego
pomiędzy jej warstwami. USG jest wykonywane rutynowo, daje niemal
pewne rozpoznanie. Inne badania obrazujące drogi żółciowe w tym
wskazaniu mają znacznie mniejsze zastosowanie.
Wodnisto-śluzowa zawartość pęcherzyka żółciowego w ostrym stanie
zapalnym ulega przeważnie nadkażeniu, a pęcherzyk zaczyna wypełniać
treść ropna. W ten sposób dochodzi do powstania ropniaka pęcherzyka
żółciowego, którego podejrzenie jest wskazaniem do operacji w trybie
doraźnym. Jeśli interwencja chirurgiczna opóźnia się, ściana pęcherzyka
żółciowego może ulec zgorzeli i perforacji – zakażona treść przedostaje się
wówczas do jamy otrzewnej, prowadząc do jej zapalenia (przeważnie
ograniczonego przez odczyn zlepny) i powikłań septycznych.

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

Stan zapalny pęcherzyka żółciowego może mieć charakter przewlekły,
o łagodnym przebiegu klinicznym, bez silnych dolegliwości bólowych.
Przeoczenie patologii o tym charakterze w dłuższym okresie może
prowadzić do powstania przetok żółciowych lub upośledzenia drożności
głównej drogi żółciowej na skutek ucisku przez złóg zaklinowany
w przewodzie pęcherzykowym – zespół Mirizziego.
Jeżeli dojdzie do zrostu zapalnego, pomiędzy przednią ścianą brzucha
i dnem pęcherzyka żółciowego rozwija się przetoka, przez którą zawartość
pęcherzyka żółciowego drenuje się przez powłoki na zewnątrz ciała.
Znacznie częściej dochodzi jednak do rozwoju przetok wewnętrznych,
najczęściej z sąsiadującymi narządami: dwunastnicą, poprzecznicą,
żołądkiem.
Rozpoznanie przetoki często jest ustalane dopiero w trakcie doraźnej
operacji z powodu jej powikłań, takich jak: niedrożność jelit z zatkania
przez zaklinowany duży złóg – tzw. zespół Bernarda, krwotok do przewodu
pokarmowego. Innymi powikłaniami, które rzadko wymagają doraźnej
interwencji chirurgicznej, mogą być: zapalenie dróg żółciowych
i przewlekłe biegunki wywołane chemicznym drażnieniem ściany jelita
grubego przez wydostającą się z przetoki żółć.
 Leczenie kamicy pęcherzyka żółciowego
Próby leczenia zachowawczego są przeważnie nieskuteczne. „Złotym
standardem” przez kilkadziesiąt lat była cholecystektomia otwarta
z klasycznego dostępu przez cięcie pośrodkowe lub przezprostne prawe.
W latach 90. XX w. stała się nim cholecystektomia laparoskopowa, która
z uwagi na zacznie mniejszą inwazyjność pozwala na ograniczenie
odczuwanych w okresie pooperacyjnym dolegliwości bólowych, szybsze
usprawnienie chorego, skrócenie czasu hospitalizacji, lepszy niż po
klasycznej operacji efekt kosmetyczny.
Przeciwwskazania do cholecystektomii laparoskopowej mają charakter
względny; mogą nimi być:

• przeciwwskazania anestezjologiczne, np. przewlekłe choroby płuc,

z cechami niewydolności oddechowej;
• cechy rozlanego zapalenia otrzewnej;

• podejrzenie procesu złośliwego.

Typowy przebieg cholecystektomii laparoskopowej

Pierwsze cięcie wykonujemy nad pępkiem lub poniżej pępka.
Wypreparowujemy i unosimy powięź. Przy użyciu igły Veresa lub przez
mikrolaparotomię wytwarzamy odmę jamy otrzewnej, insuflując ją CO2 do
ciśnienia około 12 mm Hg. Wprowadzamy pierwszy trokar dla toru
wizyjnego i optykę. Po obejrzeniu narządów jamy brzusznej pod kontrolą
wzroku wprowadzamy pozostałe 3 trokary robocze: poniżej wyrostka
mieczykowatego dla dysektora, a w prawym śródbrzuszu w linii
środkowoobojczykowej i pachowej przedniej dla grasperów. Asysta chwyta
pęcherzyk żółciowy grasepem w okolicy dna i unosi go, pociągając
w kierunku powierzchni przeponowej wątroby. Operator posługując się
dysektorem i drugim grasperem rozpreparowuje okolicę szyi pęcherzyka
żółciowego, uwidaczniając struktury trójkąta Calota. Po uzyskaniu
dokładnej orientacji w anatomii dróg żółciowych i naczyń krwionośnych,
klipsujemy i odcinamy przewód oraz tętnicę pęcherzykową. Pęcherzyk
żółciowy odpreparowujemy od jego loży przy użyciu elektrody
haczykowej. Kontrolujemy hemostazę, okolicę wnęki wątroby płuczemy
solą fizjologiczną i pozostawiamy w niej dren Redona. Pęcherzyk żółciowy
usuwamy najczęściej przez port pępkowy, który zaopatrujemy w pierwszej
kolejności szwami warstwowymi. Po ostatecznej kontroli pola
operacyjnego wykonujemy desuflację, po usunięciu trokarów zszywamy
pozostałe rany.
Rutynowo stosujemy profilaktykę antybiotykową i drenaż okolicy
wnęki wątroby, pozwalający na wczesne wykrycie ewentualnego przecieku
żółci.

Powikłania po cholecystektomii laparoskopowej

Całkowita liczba powikłań po cholecystektomii laparoskopowej wynosi
2,1–5,1%, podczas gdy po cholecystektomii klasycznej – 4,5–21%.
Wśród potencjalnych powikłań cholecystektomii laparoskopowej
można wyróżnić:

• powikłania związane z wytwarzaniem odmy otrzewnowej;

• powikłania związane z wprowadzeniem trokarów;

• powikłania śródoperacyjne;

• powikłania pooperacyjne wymagające reoperacji.

 Specyfiką metody są większe trudności w identyfikacji struktur trójkąta
Calota w porównaniu z operacją klasyczną. Jest to spowodowane
dwupłaszczyznowym widzeniem pola operacyjnego i brakiem możliwości
oceny struktur bezpośrednim dotykiem. Wobec powyższego, zasadą jest
zakładanie klipsów i przecinanie oraz koagulowanie struktur dopiero po
uzyskaniu dobrej orientacji w ich anatomii. Jeśli pomimo optymalnego
rozpreparowania tkanek wątpliwości pozostają lub gdy podejrzewamy
uszkodzenie dróg żółciowych, należy wykonać konwersję i zakończyć
zabieg metodą klasyczną.
Podczas cholecystektomii laparoskopowej częściej niż przy zabiegach
klasycznych dochodzi do uszkodzenia ściany pęcherzyka żółciowego.
W takim przypadku należy usunąć złogi, które wydostaną się z pęcherzyka
żółciowego, i odessać treść żółciową, wypłukać jamę otrzewnej, rozważyć
przedłużenie osłony antybiotykowej, usunąć pęcherzyk żółciowy
w gumowej osłonce. Takie postępowanie ma na celu zapobieżenie
ewentualnym powikłaniom zapalnym prowadzącym do powstania ropnia
wewnątrzbrzusznego.
Wart podkreślenia jest również fakt, że pierwszy trokar zakładany jest
„na ślepo”, a dopiero pozostałe pod kontrolą wzroku. Istnieje więc
potencjalne ryzyko uszkodzenia trzewi. Do najpoważniejszych powikłań
tego etapu operacji należą urazy dużych naczyń krwionośnych (żyły
głównej dolnej, żył biodrowych, aorty). Występują one rzadko, ale są
szczególnie dramatyczne i często śmiertelne. Po wprowadzeniu toru
wizyjnego dokładnie oglądamy całą jamę brzuszną, zwracając szczególną
uwagę na okolicę pierwszego wkłucia.
Ryzyko uszkodzenia narządów jamy brzusznej przy zakładaniu
pierwszego trokara jest wysokie u pacjentów po przebytych stanach
zapalnych w obrębie jamy brzusznej, wcześniejszych laparotomiach
i laparoskopiach.
U chorych z tej grupy zaleca się wykonanie mikrolaparotomii
i wytworzenie odmy otrzewnowej przez trokar wprowadzony „na tępo”
(bez grota).
Niekiedy zaawansowany stan zapalny powoduje duże trudności
techniczne, uniemożliwiające całkowite usunięcie pęcherzyka żółciowego.
Należy wtedy rozważyć wykonanie cholecystostomii z usunięciem złogów
lub cholecystektomii częściowej z pozostawieniem tylnej ściany
pęcherzyka żółciowego.

20.10.3. Kamica przewodów żółciowych zewnątrzwątrobowych

Jest najczęściej powikłaniem kamicy pęcherzyka żółciowego, do jej

rozwoju dochodzi po przejściu złogu do głównej drogi żółciowej przez
przewód pęcherzykowy.
Objawy resztkowej kamicy przewodowej, wtórnej do kamicy
pęcherzyka żółciowego, mogą wystąpić w ciągu 2 lat od wykonania
cholecystektomii. Jeśli rozwija się po tym czasie, uważamy ją za pierwotną
(nawrotową), która jest znacznie rzadsza. Czynnikiem predysponującym do
rozwoju kamicy nawrotowej jest zastój żółci sprzyjający infekcjom
bakteryjnym, które prowadzą do powstawania złogów barwnikowych
brązowych w opisanym wyżej mechanizmie.
Klinicznie kamica przewodowa objawia się nawracającymi tępymi
bólami w nadbrzuszu, z nudnościami, wymiotami, najczęściej bez wyraźnej
tkliwości brzucha w badaniu palpacyjnym. W badaniach laboratoryjnych
obserwujemy leukocytozę i cechy cholestazy (podwyższenie stężenia
bilirubiny i aktywności fosfatazy alkalicznej, GGTP, transaminaz).
 W USG można uwidocznić poszerzenie głównej drogi żółciowej i dróg
wewnątrzwątrobowych, rzadko udaje się jednak zobrazować zaklinowany
złóg.
Badaniami dostarczającymi dużej ilości informacji o anatomii
i patologiach w obrębie dróg żółciowych są angio-TK i cholangio-
MR. Wskazania do ich wykonywania są ograniczone przez wysokie koszty
badań.
ERCP pozwala na dokładną ocenę dróg żółciowych i precyzyjną
lokalizację złogu. Metoda ta pozwala również na udrożnienie głównej drogi
żółciowej przez ewakuację złogów lub protezowanie dróg żółciowych.
Wskazaniem do ERCP jest każdy przypadek podejrzenia kamicy
przewodowej, zwłaszcza gdy dochodzi do jej powikłań w postaci żółtaczki,
zapalenia dróg żółciowych, ostrego zapalenia trzustki lub przed planowaną
cholecystostomią.
Przy uzasadnionym podejrzeniu kamicy przewodowej cholangiografię
można wykonać śródoperacyjnie przez przewód pęcherzykowy w trakcie
cholecystektomii. Wykonanie tej procedury w trakcie zabiegu
laparoskopowego jest trudne i wymaga perfekcyjnego opanowania techniki
operacyjnej. Dużo prostsze jest wykonanie badania podczas operacji
klasycznej.
Wykrycie złogu daje możliwość doraźnej interwencji mającej na celu
ewakuowanie go przez przewód pęcherzykowy lub po otwarciu głównej
drogi żółciowej. W razie wątpliwości i w celu oceny błony śluzowej dróg
żółciowych istnieje możliwość wykonania śródoperacyjnej
choledochoskopii z dostępu przez otwarty przewód pęcherzykowy, przy
użyciu specjalnego endofiberoskopu o małej średnicy przekroju.
Leczenie ma na celu udrożnienie dróg żółciowych. Postępowaniem
z wyboru jest ewakuacja złogów z dostępu przez brodawkę Vatera po
wcześniejszym nacięciu zwieracza Oddiego – sfinkterotomii. W przypadku
gdy kamica jest oporna na leczenie endoskopowe, z uwagi na mnogość
złogów lub duże rozmiary kamienia zaklinowanego w brodawce
dwunastnicy, wskazany jest klasyczny zabieg operacyjny i ewakuacja
złogów po nacięciu głównej drogi żółciowej lub dwunastnicy.
Zabiegi na drogach żółciowych wykonujemy w osłonie antybiotykowej.
Po otwarciu głównej drogi żółciowej obligatoryjnie wykonujemy drenaż
dróg żółciowych sposobem Kehra (dren „T” wprowadzony do przewodu
żółciowego wspólnego) i utrzymujemy go przez około 2 tygodnie.
Po leczeniu przez wiele tygodni stosujemy doustnie sole kwasów
żółciowych – chenodeoksycholowego i ursodeoksycholowego w celu
profilaktyki kamicy.

20.10.4. Zapalenie dróg żółciowych

Pierwotną przyczyną są wszelkie stany prowadzące do zaburzeń drożności

głównej drogi żółciowej, czego konsekwencją jest kolonizacja bakteryjna
błony śluzowej. Epizod zapalenia dróg żółciowych można również
wywołać, podając do nich pod zbyt dużym ciśnieniem środek kontrastowy
w czasie ERCP lub podczas cholangiografii przez dren Kehra.
Jeśli proces infekcyjny nie zostanie w porę opanowany, prowadzi po
pewnym czasie do rozwoju zmian zapalnych w postaci wybroczyn,
ubytków w ciągłości błony śluzowej z obecnością wysięku śluzowo-
ropnego i zagęszczenia żółci z wytrącaniem mikrozłogów (tzw. błotka
żółciowego) w świetle przewodów żółciowych.
Stan pacjenta jest przeważnie ciężki, możemy zaobserwować 3 główne
objawy składające się na triadę Charcota:

• bóle w prawym nadbrzuszu;

 • dreszcze i gorączkę o torze septycznym;
• żółtaczkę.

W badaniu fizykalnym nie obserwujemy cech obrony mięśniowej.

W badaniach laboratoryjnych stwierdzamy podwyższoną leukocytozę,
zwiększone stężenie CRP i aktywność FALK, GGTP, niewielkie
podwyższenie stężenia bilirubiny i aktywności transaminaz.
Posiewy pobrane na szczycie gorączki wykazują przeważnie obecność
flory mieszanej, głównie: Escherichia coli, Streptococus foecalis,
Enterococus, Pseudomonas, Proteus.
Jeśli interwencja chirurgiczna opóźnia się, po pewnym czasie dochodzi
do rozwoju objawów wstrząsu septycznego. Dalsza zwłoka w leczeniu
prowadzi do zgonu chorego.
Leczenie musi zostać podjęte niezwłocznie, jego celem jest
zapewnienie skutecznego drenażu żółci. Postępowaniem z wyboru jest
w pierwszej kolejności ERCP ze sfinkterotomią i wprowadzeniem w razie
konieczności endoprotezy do dróg żółciowych.
Gdy nie jest możliwe wykonanie zabiegu z dostępu przez brodawkę
Vatera, należy podjąć próbę przezskórnego drenażu dróg żółciowych przez
nakłucie dużych przewodów wewnątrzwątrobowych pod kontrolą
USG. Nieskuteczność wymienionych wyżej metod jest wskazaniem do
zabiegu operacyjnego, który w tym przypadku wiąże się z dużym ryzykiem
z uwagi na ciężki stan pacjenta. Należy dążyć do wykonania jak
najprostszego zabiegu, w krótkim czasie zapewniającego skuteczny drenaż
żółci, np. tymczasowego drenażu głównej drogi żółciowej sposobem Kehra
z myślą o ostatecznym zaopatrzeniu po uzyskaniu stabilizacji stanu
ogólnego.
 Oprócz leczenia operacyjnego wdrażamy postępowanie
przeciwwstrząsowe, stosujemy płynoterapię, leki przeciwbólowe
i antybiotykoterapię szerokospektralną. Antybiotykami z wyboru są:
cyprofloksacyna, mezlocylina, imipenem, metronidazol.

20.10.5. Urazy dróg żółciowych

Do zdecydowanej większości urazów dróg żółciowych dochodzi w trakcie

cholecystektomii. Zabieg metodą laparoskopową jest obciążony większym
ryzykiem okaleczenia głównej drogi żółciowej niż klasyczny. Uszkodzenia
w trakcie zabiegów na sąsiednich narządach zdarzają się zdecydowanie
rzadziej. Mechanizm urazu może polegać na zaklipsowaniu, podwiązaniu,
częściowym wycięciu, perforacji na skutek nacięcia, rozerwania,
zmiażdżenia lub oparzenia głównej drogi żółciowej.
Celowe otwarcie przewodu żółciowego wspólnego w celu ewakuacji
złogów również stanowi uraz, który może prowadzić do późniejszych
zwężeń upośledzających przepływ żółci.
Do ujawnienia patologii związanej z niewielkim uszkodzeniem może
dojść w ciągu kilku tygodni, a nawet miesięcy po kaleczącym zabiegu.
Do powstania uszkodzeń predysponują:
• nieostrożne preparowanie i niewłaściwa technika operacyjna;

• odmienności budowy anatomicznej połączeń dróg żółciowych;

• zmiany pozapalne okolicy trójkąta Calota.

Znaczenie pierwszego wymienionego czynnika jest jaskrawo widoczne

w trakcie zabiegów laparoskopowych u młodych, szczupłych kobiet, bez
zmian pozapalnych okolicy szyi pęcherzyka żółciowego – grupy
obciążonej największym ryzykiem wymienionych wyżej powikłań.
Pozorna łatwość preparatyki i wynikający z niej pośpiech nie sprzyjają
dobrej orientacji w polu operacyjnym i predysponują do przeoczenia
odmienności anatomicznych, co często prowadzi do okaleczenia dróg
żółciowych.
Na możliwość właściwej rekonstrukcji dróg żółciowych i odległe
rokowanie istotny wpływ ma czas, jaki upłynął od chwili uszkodzenia do
jego rozpoznania. Pojawiający się naciek i zmiany pozapalne znacznie
utrudniają bowiem późniejszą operację naprawczą. Najlepiej rokującą
okolicznością jest wykrycie urazu w trakcie pierwotnej operacji, z czego
wynika konieczność dokładnej kontroli pola operacyjnego przed
zamknięciem powłok lub desuflacją.
W okresie pooperacyjnym zwracamy pilną uwagę na
niecharakterystyczne objawy: przedłużające się bóle, stany
podgorączkowe, nudności, wzdęcia, złe samopoczucie chorego i trudności
w rehabilitacji.
W przypadku stwierdzenia wyżej wymienionych dolegliwości należy
przedłużyć hospitalizację chorego i poddać go ścisłej obserwacji klinicznej
oraz wykonać badania obrazowe z kilkakrotną, regularną oceną obrazu
USG operowanej okolicy, a w razie wyraźnego podejrzenia okaleczenia
dróg żółciowych ERCP lub cholangio-MR.

Leczenie urazów dróg żółciowych

Dobór techniki operacyjnej zależy od wysokości i rozmiarów uszkodzenia
głównej drogi żółciowej oraz czasu, jaki upłynął od chwili urazu do jego
pełnej diagnostyki. Najczęstszym zabiegiem naprawczym jest zespolenie
przewodu wątrobowego z pętlą jelita czczego wyizolowaną sposobem
Roux-en-Y. Przy drobnych zranieniach można zaopatrzyć miejsce
uszkodzenia przewodu żółciowego wspólnego pojedynczymi szwami
i zastosować drenaż sposobem Kehra – czas jego utrzymania zależy od
rozmiarów uszkodzenia. Jeśli do okaleczenia dojdzie w odcinku
przydwunastniczym przewodu żółciowego wspólnego, możliwe jest
wykonanie zespolenia przewodowo-dwunastniczego
(choledochoduodenostomii). Gdy doszło do poprzecznego przecięcia lub
częściowego wycięcia głównej drogi żółciowej, a końce kikutów nie są od
siebie zbytnio oddalone, dopuszcza się ich zespolenie koniec do końca.
W celu naprawy uszkodzeń dróg żółciowych chorych powinno się
kierować do ośrodków referencyjnych chirurgii wątroby. Zabieg powinien
być przeprowadzony przez doświadczony zespół, ponieważ nieudana
rekonstrukcja pogarsza stan miejscowy i nasila uraz głównej drogi
żółciowej, w sposób istotny wpływając na dalsze rokowanie.
Mimo dobrej techniki operacyjnej w najlepszych ośrodkach u około
20% operowanych dochodzi do zwężeń po rekonstrukcji, a u około 30%
w okresie pooperacyjnym rozwijają się powikłania – najczęściej infekcyjne
w miejscu operowanym, krążeniowo-oddechowe, zakrzepowo-zatorowe.

20.10.6. Zalecenia dietetyczne w chorobach dróg żółciowych

Po zabiegach na drogach żółciowych w trakcie i po zakończeniu

hospitalizacji istotne jest utrzymanie przez okres minimum 3 miesięcy
zaleceń dietetycznych. Poniżej podano przykład szczegółowej diety,
zalecanej pacjentom leczonym w ośrodku, z którego pochodzą autorzy.
 Dieta lekkostrawna z ograniczoną ilością
tłuszczu (tzw. dieta wątrobowa)
Zalecenia ogólne
• Zaleca się przyjmowanie pięciu posiłków dziennie, o umiarkowanej
objętości, z pozostawieniem uczucia lekkiego niedosytu po każdym
posiłku.
• Przygotowywanie potraw: gotowanie na parze, duszenie bez
smażenia, pieczenie w folii lub w pergaminie.

• Przez pierwsze 3–4 dni po zabiegu operacyjnym przeciwwskazane są

świeże warzywa, owoce oraz soki warzywne i owocowe.
• Tłuszcze (wymienione poniżej) w bardzo małych ilościach (do 50 g
w ciągu doby).

Zalecane produkty i potrawy

• Produkty zbożowe: pieczywo jasne i czerstwe, sucharki, drobne
kasze: manna, krakowska, jęczmienna łamana – dobrze oczyszczona,
ryż, drobne makarony.
• Mleko i produkty mleczne: mleko słodkie i zsiadłe (0 i 0,5%
tłuszczu) – tylko jeśli jest dobrze tolerowane, jogurt 0% tłuszczu, biały
ser chudy, serek homogenizowany chudy.
• Jaja: tylko białko jaja, żółtko w bardzo ograniczonej ilości jako
dodatek do potraw, tylko jeśli jest dobrze tolerowane, w ciągu
pierwszych 4 tygodni po hospitalizacji – przeciwwskazane.

• Mięso, wędliny, ryby: mięsa chude – wołowina, cielęcina, kurczaki,

indyki (najlepiej mięso z piersi bez skóry), chudy schab – w bardzo
ograniczonej ilości; ryby chude – dorsz, leszcz, mintaj, morszczuk,
pstrąg, płastuga, szczupak, sandacz; wędliny chude – szynka,
polędwica, chuda kiełbasa szynkowa.
• Tłuszcze: w bardzo małych ilościach masło, margaryny miękkie
(w pudełku), oleje roślinne. Tłuszcze przeciwwskazane: śmietana,
zagęszczone śmietanki UHT, smalec, słonina, boczek, łój, margaryny
twarde.

• Ziemniaki: gotowane tłuczone w postaci purée. Inne warzywa:

marchew, kalafior, buraki, dynia, szpinak, kabaczki, młody zielony
groszek i fasolka szparagowa w ograniczonych ilościach, jako dodatek
do zupy lub innych warzyw (najlepiej przetarte); warzywa z wody
oprószone mąką z dodatkiem bardzo niewielkiej ilości świeżego masła
lub margaryny, bez zasmażek. Na surowo: zielona sałata, pomidory bez
skórki.
• Owoce: przeciwwskazane w ciągu pierwszych 4 dni po zabiegu
operacyjnym, również w postaci soków; dojrzałe truskawki,
pomarańcze (lub sok z pomarańczy), winogrona (bez skórki i pestek),
jabłka gotowane lub pieczone (surowe, tylko jeśli są dobrze
tolerowane), morele, brzoskwinie – gotowane, maliny i porzeczki,
czarne jagody w formie przecieru lub soku.
• Wszystkie rośliny suche strączkowe są przeciwwskazane, groch,
fasola, bób, soczewica, soja, orzechy są zabronione.
• Cukier i słodycze: cukier – dozwolony, ale niepreferowany, miód,
dżemy bez pestek, przetwory owocowe (z dozwolonych owoców),
pasteryzowane: kompoty, galaretki.
 • Przyprawy: tylko łagodne w ograniczonych ilościach: sól, cukier, sok
z cytryny, koper zielony, kminek, tymianek, majeranek, bazylia,
lubczyk, rozmaryn, wanilia, goździki, cynamon.

• Zupy: kleiki, krupniki z dozwolonych kasz, zupy mleczne, przetarte

zupy owocowe z przetartych dozwolonych owoców, zupy warzywne
czyste (barszcz, pomidorowa), zupy jarzynowe z dozwolonych warzyw,
zupa ziemniaczana, zupy zagęszczone zawiesiną mąki w wodzie lub
mleku – bez zasmażek.

20.10.7. Nowotwory pęcherzyka i dróg żółciowych

Raki pęcherzyka i dróg żółciowych rozpoznaje się u około 2%

operowanych z powodu choroby nowotworowej. Zapadalność na ten rodzaj
raka jest zróżnicowana geograficznie, istotnie podwyższona w rejonach
wschodnioazjatyckich, gdzie stanowi większość nowotworów złośliwych
wątroby. W rozpoznaniu histopatologicznym stwierdza się najczęściej
wysoko- lub średnio zróżnicowanego gruczolakoraka o niskim (G1) lub
pośrednim (G2) stopniu złośliwości histologicznej. Lokalizacja guza nie
zawsze pozwala na uzyskanie materiału cytologicznego, dlatego
weryfikacja histopatologiczna jest trudna. Rozpoznanie przedoperacyjne
ustala się na podstawie obrazu klinicznego i badań obrazowych.
Podobnie jak w przypadku nowotworów jelita grubego rozwój raka
przewodów żółciowych przebiega etapami według schematu: wczesna
hiperplazja/metaplazja – dysplazja – rak inwazyjny, co sprawia, że przez
długi okres nie dają one żadnych dolegliwości lub powodują słabo
wyrażone, niecharakterystyczne objawy kliniczne. Pierwszymi objawami
mogą być: żółtaczka, zapalenie pęcherzyka żółciowego lub dróg
żółciowych, ostre zapalenie trzustki, okresowo nawracające bóle brzucha
o niewielkim nasileniu.
Mechanizm neoplazji na poziomie molekularnym jest słabo poznany,
powszechnie uważa się jednak, że czynnikiem sprawczym jest wiele
mutacji w protonkogenach i genach supresorowych, aktywowany
przewlekłymi stanami zapalnymi i obstrukcją dróg żółciowych.
Najistotniejszymi czynnikami predysponującymi do zachorowania na
nowotwory z tej grupy są: kamica żółciowa, nawracające zapalenia dróg
żółciowych, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, pochodzenie
azjatyckie, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, stwardniające zapalenie
dróg żółciowych, torbiele głównej drogi żółciowej, nieprawidłowości
połączenia żółciowo-trzustkowego, palenie tytoniu.
Ze względu na poważne zaburzenia będące konsekwencją miejscowego
naciekania okolicy wnęki wątroby i więzadła wątrobowo-dwunastniczego
szansę na wyleczenie lub zmniejszenie dolegliwości daje jedynie zabieg
operacyjny. Zaawansowanie nowotworu w momencie rozpoznania nader
często przekreśla szansę na leczenie radykalne. W przypadkach
paliatywnych procedury chirurgiczne, prowadzące do zapewnienia spływu
żółci do przewodu pokarmowego lub jej drenażu zewnętrznego, pozostają
najistotniejszym elementem postępowania.

Rak dróg żółciowych

Najczęstszym objawem guza dróg żółciowych jest bezbólowa żółtaczka.
Inne objawy są mało charakterystyczne, typowe dla choroby
nowotworowej: spadek masy ciała, utrata łaknienia, pogorszenie tolerancji
wysiłku. W badaniu klinicznym możemy stwierdzić: powiększenie
wątroby, wodobrzusze, powiększony niebolesny pęcherzyk żółciowy –
objaw Courvoisiera.
Istotne przy planowaniu leczenia jest określenie dokładnej lokalizacji
guza i stopnia zaawansowania choroby nowotworowej, z uwzględnieniem
rozległości naciekania miejscowego i obecności przerzutów.
Badaniami z wyboru w diagnostyce nowotworów dróg żółciowych są:
USG, TK, cholangio-MR, ERCP. Ostatnia metoda daje szansę na uzyskanie
materiału do badania histopatologicznego przez pobranie płynu po płukaniu
dróg żółciowych, biopsję szczoteczkową lub kleszczykami
endoskopowymi (przy guzach brodawki Vatera). Zakontrastowanie dróg
żółciowych dostarcza precyzyjnych informacji na temat lokalizacji guza.
W USG jamy brzusznej obserwujemy poszerzenie dróg żółciowych
wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych. Badanie dopplerowskie pozwala na
ocenę przepływu w dużych naczyniach – żyle wrotnej, żyle głównej dolnej,
tętnicy krezkowej górnej, tętnicy wątrobowej, pośrednio świadczące
o stopniu ich zajęcia. Zmianę uznajemy za nieresekcyjną w przypadku
całkowitego zamknięcia lub okrężnego naciekania tych naczyń.
MR jest badaniem uzupełniającym, wykonywanym w przypadku
wątpliwości diagnostycznych lub przeciwwskazań do badań inwazyjnych.
Najwięcej informacji na temat zaawansowania procesu i oceny stopnia
resekcyjności zmian dostarczają laparoskopia zwiadowcza i śródoperacyjne
USG wykonane głowicą laparoskopową lub endoskopową.
W ocenie stopnia zaawansowania stosujemy klasyfikację TNM:
• T0 – guz in situ

• T1 – guz nacieka błonę śluzową, może obejmować błonę mięśniową,

nie przekraczając jej granicy
• T2 – naciek przekracza granicę błony mięśniowej
 • T3 – naciek szerzy się na przylegające narządy

• N0 – nie stwierdza się przerzutów w węzłach chłonnych

• N1 – przerzuty w węzłach wnęki wątroby i okołoprzewodowych
• N2 – przerzuty do węzłów okołotrzustkowych, okołodwunastniczych,
okołoaortalnych

• M0 – nie stwierdza się przerzutów odległych

• M1 – obecne przerzuty odległe

Duże znaczenie rokownicze ma poziom lokalizacji guza. Do celów

klinicznych główną drogę żółciową podzielono na 3 równe odcinki.
Nowotwory zlokalizowane w 1⁄3 górnej rokują najgorzej z uwagi na
wczesne naciekanie struktur wnęki wątroby i trudności techniczne
w przypadku radykalnego zabiegu operacyjnego, wymagającego zwykle
częściowej resekcji wątroby i skomplikowanej rekonstrukcji dróg
żółciowych.

Leczenie
Radykalna operacja ma na celu resekcję tkanek z marginesem wolnym od
naciekania przez nowotwór i wycięcie regionalnych węzłów chłonnych.
Szansę na radykalną resekcję dają guzy nienaciekające błony surowiczej, tj.
w stopniu zaawansowania T0, T1, T2. Zakres zabiegu i sposób
rekonstrukcji dróg żółciowych zależy do lokalizacji. W przypadku guzów
pola dwunastniczo-trzustkowego (końcowy odcinek przewodu żółciowego
wspólnego, brodawka Vatera, głowa trzustki) metodą z wyboru jest
pancreatoduodenektomia – w klasycznej odmianie sposobem Whiple’a lub
w modyfikacji Traverso–Longmire’a.
 Gdy nowotwór jest zlokalizowany powyżej, po resekcji guza
wykonujemy zespolenia przewodowo-jelitowe z pętlą jelita cienkiego
wyizolowaną sposobem Roux-Y. Jeśli guz nacieka okolicę wnęki wątroby
i spełnia warunki radykalnego wycięcia, wskazane jest wykonanie
przedoperacyjnej embolizacji gałęzi żyły wrotnej zaopatrującej obszar
guza, z wykorzystaniem metod radiologii inwazyjnej.
Opisane zabiegi są trudne technicznie, wymagają dużego
doświadczenia i odpowiedniego instrumentarium, dlatego powinny być
wykonywane w ośrodkach referencyjnych chirurgii wątroby lub we
współpracy z nimi.
Możliwość wykonania radykalnej resekcji istnieje u około 15% chorych
z rozpoznanym guzem dróg żółciowych. Dokładnych i jednoznacznych
danych o resekcyjności lub jej braku dostarcza jedynie badanie
śródoperacyjne. Jak wspomniano, wykonanie radykalnego zabiegu nie jest
możliwe, gdy guz nacieka duże naczynia oraz wewnątrzwątrobowe drogi
żółciowe, daje przerzuty odległe lub rozsiew drobnoguzkowy w jamie
otrzewnej.
W większości przypadków wskazane jest rozpoczęcie zabiegu od
laparoskopii diagnostycznej. Potwierdzenie wyżej wymienionych kryteriów
nieresekcyjności uprawnia do odstąpienia od poszerzania zakresu operacji.
Postępowanie paliatywne ma na celu zapewnienie spływu żółci, co
można osiągnąć przez protezowanie dróg żółciowych przez brodawkę
Vatera lub drenaż zewnętrzny drogą przezskórnego przezwątrobowego
nakłucia przewodów żółciowych pod kontrolą USG.

Rak pęcherzyka żółciowego

Rak pęcherzyka żółciowego jest nowotworem złośliwym obejmującym
pozawątrobową część dróg żółciowych. Ze względu na odmienną etiologię,
epidemiologię i leczenie został wyodrębniony (podobnie jak rak brodawki
Vatera) jako osobna jednostka kliniczna.
Ryzyko rozwoju raka pęcherzyka żółciowego rośnie z wiekiem,
najwięcej zachorowań notuje się u osób po 70. rż. Czynniki predysponujące
do rozwoju tego nowotworu zostały wymienione wyżej.
Rozpoznanie przedoperacyjne ustala się na podstawie USG, TK,
MR. Bardzo często proces nowotworowy jest rozpoznawany przypadkowo
podczas zabiegu wykonywanego z powodu kamicy pęcherzyka żółciowego
lub jej powikłań. Naciekanie błony surowiczej pęcherzyka żółciowego
w zdecydowanym odsetku przypadków przekreśla szanse na wyleczenie.
Od chwili ustalenia rozpoznania pacjenci przeżywają średnio 3–6 miesięcy.
Dobrze rokującą grupą są chorzy, u których nowotwór w stopniu
zaawansowania T1 (nieprzekraczający błony mięśniowej) wykryto
przypadkowo w trakcie rutynowego badania histopatologicznego
pęcherzyka żółciowego wyciętego z innych wskazań.
Rak pęcherzyka żółciowego nacieka przez ciągłość wątrobę, żołądek,
dwunastnicę, jelito grube, sieć większą. Szerzy się drogą chłonną wzdłuż
więzadła wątrobowo-dwunastniczego do węzłów chłonnych
okołotrzustkowych i okołoaortalnych. Często daje rozsiew
wewnątrzotrzewnowy. Drogą krwionośną w pierwszej kolejności daje
przerzuty do IV i V segmentu wątroby.
Zaawansowanie nowotworu według klasyfikacji TNM:
• T0 – nie stwierdza się guza
• T1 – guz nacieka błonę śluzową lub mięśniową

• T2 – guz osiąga błonę surowiczą, nie przekracza jej

 • T3 – naciek przekracza błonę surowiczą, nacieka narządy sąsiadujące
• T4 – guz nacieka wątrobę na głębokość powyżej 2 cm lub 2 i więcej
narządów sąsiednich

• Nx – nie można ocenić regionalnych węzłów chłonnych

• N1 – zmienione przerzutowo węzły: przewodu pęcherzykowego,
przewodu żółciowego wspólnego, wnęki wątroby, więzadła
wątrobowo-dwunastniczego
• N2 – zmienione węzły: głowy trzustki, okołodwunastnicze, wzdłuż
żyły wrotnej, pnia trzewnego, tętnicy krezkowej górnej, okołoaortalne

• M0 – nie stwierdza się przerzutów odległych

• M1 – stwierdza się przerzuty odległe

Leczenie
Radykalne leczenie polega na wycięciu pęcherzyka żółciowego wraz
z przylegającym miąższem wątroby o grubości 2–5 cm i regionalnymi
węzłami chłonnymi, tj. okolicy żyły wrotnej, tętnicy wątrobowej,
okołotrzustkowych i okołoaortalnych położonych pomiędzy odejściem pnia
trzewnego i tętnicy krezkowej dolnej.
Kryteria nieresekcyjności są podobne jak w przypadku raka dróg
żółciowych. Zmianę uznaje się za nieresekcyjną również w przypadku
stwierdzenia przerzutów do okołoaortalnych węzłów chłonnych (z czego
wynika duża wartość śródoperacyjnego badania histopatologicznego).
Uzyskanie potwierdzenia obecności w nich komórek nowotworowych
uprawnia do odstąpienia od obciążającego zabiegu operacyjnego.
Przy stwierdzeniu nieresekcyjności guza należy wykonać paliatywną
cholecystektomię i jeden z zabiegów skutecznie odbarczających drogi
żółciowe: endoskopowe wprowadzenie stentu samorozprężalnego
z dostępu przez brodawkę Vatera, zespolenie żółciowo-jelitowe omijające
miejsce zwężenia (przewodowo-dwunastnicze lub z pętlą Roux),
przezskórny drenaż żółci wykonywany przez nakłucie dużych przewodów
wewnątrzwątrobowych pod kontrolą USG.

20.10.8. Pierwotne zwężające zapalenie dróg żółciowych

Pierwotne zwężające zapalenie dróg żółciowych (PSC – primary sclerosing

cholangitis) to rzadka choroba o podłożu autoimmunologicznym,
uwarunkowana czynnikami genetycznymi, w przebiegu której dochodzi do
włóknienia i zwężania światła wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg
żółciowych, czego konsekwencją jest wzrost ciśnienia w drogach
żółciowych prowadzący do rozwoju marskości żółciowej.
Zmiany patomorfologiczne w przebiegu PSC obejmują: nacieki zapalne
i proliferację komórek w obrębie ścian przewodów żółciowych, obrzęk
i włóknienie okołoprzewodowe – początkowo głównie w obrębie
przestrzeni bramnych, potem również w zakresie ściany
zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych.
Objawy kliniczne wynikają z cholestazy wewnątrz-
i zewnątrzwątrobowej. Pierwszym objawem jest najczęściej bezbólowa
żółtaczka współistniejąca z mało charakterystycznymi dolegliwościami,
takimi jak: ogólne osłabienie, utrata apetytu, spadek masy ciała,
pobolewania w nadbrzuszu. Całość obrazu klinicznego wzbudza czujność
onkologiczną i jest wskazaniem do pilnej diagnostyki w kierunku
nowotworów dróg żółciowych.
Rozpoznanie stawiamy na podstawie badań obrazowych (USG, ERCP,
cholangio-TK/MR) oraz biopsji wątroby i dróg żółciowych.
 W badaniach laboratoryjnych obserwujemy wzrost aktywności
enzymów wskaźnikowych cholestazy (głównie FALK, GGTP).
Leczenie ma charakter objawowy. Stosujemy sole kwasów żółciowych,
leki przeciwświądowe, suplementację witaminową, w przypadku cech
zapalenia dróg żółciowych – przedłużoną antybiotykoterapię.
Jednocześnie wykonujemy zabiegi mające zapewnić skuteczny drenaż
żółci. Postępowaniem z wyboru jest w pierwszej kolejności badanie ERCP
z endoprotezoplastyką, powtarzane co kilka miesięcy.
W przypadku nieskuteczności zabiegów endoskopowych wskazane jest
leczenie operacyjne, mające na celu resekcję zwężonych
zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych i zespolenie przewodów
wątrobowych z pętlą jelita cienkiego.
W dalszej perspektywie pacjent powinien być poddany systematycznej
obserwacji klinicznej i odpowiednio wcześnie kwalifikowany do
transplantacji wątroby, ponieważ:
• PSC jest chorobą postępującą i prowadzi ostatecznie do rozwoju
marskości wątroby;
• PSC silnie predysponuje do rozwoju raka dróg żółciowych, którego
objawy mogą być maskowane przez obraz kliniczny choroby
podstawowej.

20.10.9. Torbiele dróg żółciowych

Torbielowate poszerzenia mogą powstawać w obrębie zarówno wewnątrz-,

jak i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Ich rozwój jest
najprawdopodobniej wtórny do:
• nieprawidłowości połączenia przewodów żółciowego i trzustkowego;
 • przeszkody w odpływie żółci;
• zwężeń ściany przewodów żółciowych.

Dokładny patomechanizm nie został jednak poznany.

Wymienione anomalie mogą powodować zarzucanie soku trzustkowego
do światła przewodu żółciowego wspólnego i wzrost ciśnienia w głównej
drodze żółciowej, czego konsekwencją są zmiany degeneracyjne ściany
przewodów prowadzące do powstawania torbielowatych poszerzeń.
Zachorowalność jest częstsza u kobiet i mieszkańców Azji. Chorobę
rozpoznaje się na ogół w ciągu pierwszych dwóch dekad życia.
Torbiele dróg żółciowych mogą powodować bóle o typie kolki
wątrobowej, którym towarzyszą żółtaczka, nudności, wymioty. Przy
wiotkich powłokach i dużych rozmiarach torbieli można je niekiedy
wyczuć w postaci patologicznego oporu w prawym nadbrzuszu.
W badaniach dominują cechy cholestazy. Rozpoznanie ustala się na
podstawie badań obrazowych: USG, ERCP, cholangio-MR. Torbiele dróg
żółciowych prowadzą do zaburzeń w odpływie żółci, predysponujących do
stanów zapalnych dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, kamicy
przewodowej, ostrego zapalenia trzustki. Nieleczone w odległej
perspektywie doprowadzają do rozwoju marskości wątroby i raka dróg
żółciowych.
Leczenie operacyjne polega na całkowitym wycięciu torbieli
z rekonstrukcją odpływu żółci – najczęściej przez wykonanie zespolenia
przewodowo-jelitowego.

Piśmiennictwo
1. Szmidt J. (red.) Podstawy chirurgii. Wyd. Medycyna Praktyczna.
Kraków 2008.

2. Jeziorski A., Szawłowski A.W., Towpik E. (red.) Chirurgia

onkologiczna. PZWL Wydawnictwo Lekarskie. Warszawa 2019.
 21

Chirurgia trzustki

Zbigniew Puchalski

21.1. Podstawowe
informacje z zakresu
anatomii i fizjologii
trzustki

Trzustka (pancreas: pan – cały, kreas – mięso; cała z mięsa) jest

gruczołowym narządem wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego,
położonym poprzecznie w przestrzeni zaotrzewnowej, w górnej części
jamy brzusznej przed kręgosłupem na poziomie I i II kręgu lędźwiowego
i dużych naczyń (aorta i żyła główna dolna), między pętlą dwunastnicy
a wnęką śledziony. Jej masa wynosi 70–90 g, długość – 15–20 cm,
szerokość 2,5–5,5 cm, grubość 1,7–2 cm. Trzustka jest długim i wąskim
gruczołem, składa się z czterech części: głowy z wyrostkiem
haczykowatym, cieśni, trzonu i ogona, który kończy się w okolicy wnęki
śledziony.
Głowa (caput pancreatis) stanowi około 30% masy gruczołu i jest
otoczona pętlą dwunastnicy. Cieśń albo szyja (collum isthmus pancreatis)
to zwężony odcinek trzustki (około 2 cm) łączący głowę z trzonem, jej
górny brzeg jest zaznaczony wcięciem. Trzon (corpus pancreatis) leży ku
przodowi od kręgu L2, krzyżując aortę, tętnicę krezkową górną, a z jego
tyłu znajdują sie lewe nadnercze i lewa nerka. Ogon trzustki (cauda
pancreatis) leży ku przodowi od lewej nerki między blaszkami więzadła
śledzionowo-nerkowego, dochodząc do wnęki śledziony (ryc. 21.1).

Rycina 21.1. Schemat zaopatrzenia dwunastnicy i trzustki w krew tętniczą.

 Tętnicze unaczynienie trzustki pochodzi z odgałęzień pnia trzewnego –
tętnice: wątrobowa, śledzionowa i krezkowa górna. Żylne naczynia to
układ żyły wrotnej – żyły: śledzionowa i krezkowa górna.
Unerwienie gruczołu – włókna współczulne pochodzą ze splotu
trzewnego i działają hamująco na wydzielanie trzustki; włókna
przywspółczulne od nerwu błędnego pobudzają trzustkę do zwiększonego
wydzielania.
Budowa trzustki ma charakter zrazikowy, jest to skupisko pęcherzyków
zbudowanych z komórek gruczołowych wydzielających sok trzustkowy,
który wypływa z każdego pęcherzyka systemem przewodzików łączących
się w przewody: śródzrazikowe, międzyzrazikowe, a następnie w główny
przewód trzustkowy. Trzustka posiada dwa główne przewody trzustkowe:

• przewód trzustkowy Wirsunga, który ma swój początek w obrębie

ogona gruczołu i przebiega wzdłuż jego całej długości, bliżej
powierzchni tylnej, uchodząc do dwunastnicy, często łącznie
z przewodem żółciowym wspólnym; to miejsce to tzw. bańka
wątrobowo-trzustkowa, która otwiera się na wzniesieniu błony
śluzowej, w obrębie większej brodawki dwunastnicy (brodawka
Vatera);

• dodatkowy przewód trzustkowy Santoriniego, który zawiera w sobie

drobne przewodziki z głowy trzustki i wyrostka haczykowatego,
zwykle oddzielnie uchodzi do dwunastnicy w obrębie tzw. brodawki
mniejszej.

Trzustka w ciągu doby wydziela od 1000 do 2500 ml soku

trzustkowego o zasadowym odczynie (pH ± 8), którego działanie stanowi
o zewnątrzwydzielniczej czynności gruczołu. W soku trzustkowym
wiodącą rolę odgrywają enzymy trzustkowe, których zadaniem jest
trawienie białek, tłuszczów i węglowodanów. Do enzymów
rozszczepiających białka (enzymy proteolityczne) należą: trypsyna,
chymotrypsyna, aminopeptydazy, kolagenaza, elastaza; enzymy
rozszczepiające tłuszcze (enzymy lipolityczne) to lipaza, fosfolipaza,
esteraza, a rozszczepiające skrobię (enzymy amylolityczne) – amylaza
i maltaza. W stanach fizjologicznych trypsynogen i kalikreinogen (hormon
krążeniowy) są proenzymami uaktywowanymi do trypsyny i kalikreiny.
Amylaza (diastaza) jest enzymem najczęściej łączonym z trzustką i pomiar
jej aktywności służy jako wskaźnik zapalenia gruczołu. Wydzielnicza
czynność trzustki kontrolowana jest m.in. przez hormony wydzielane
w przewodzie pokarmowym: sekretynę, cholecystokininę (w dwunastnicy)
i gastrynę (w żołądku), a także przez układy współczulny
i przywspółczulny. Hamowanie wydzielania ma miejsce przy zachowaniu
ścisłej diety, odsysaniu kwaśnej treści żołądkowej czy stosowaniu leków
antycholinergicznych, takich jak atropina czy efedryna. W wydzielaniu
soku trzustkowego wyróżnia się dwie fazy: wydzielanie podstawowe
i wydzielanie pobudzone. Wydzielanie podstawowe, czyli
międzytrawienne, jest niezależne od wszelkich bodźców w następstwie
samoistnego uwalniania hormonów jelitowych, podczas gdy pobudzone ma
miejsce po zadziałaniu bodźców – mechanicznych (podrażniających ściany
żołądka), wzrokowych lub zapachowych.
Wewnątrzwydzielnicza czynność trzustki dotyczy głównie utrzymania
we właściwym stężeniu glukozy we krwi, co regulują wysepki Langerhansa
stanowiące około 1,5% masy trzustki. Umieszczone są one głównie
w ogonie. Struktury te wytwarzają insulinę, glukagon, somatostatynę oraz
polipeptyd trzustkowy. Insulina obniża stężenie glukozy we krwi; glukagon
podnosi jego stężenie; somatostatyna hamuje uwalnianie insuliny,
glukagonu, gastryny; polipeptyd trzustkowy hamuje wydzielanie soku
trzustkowego. Wydzielanie to regulują mechanizmy nerwowe – nerw
błędny (pobudza wydzielanie enzymów), oraz hormonalne, pobudzając
błonę śluzową żołądka przez kwas solny, kwasy żółciowe i pokarmy
wyzwalające wydzielanie hormonów: sekretyny i cholecystokininy.

21.2. Zapalne stany

trzustki

21.2.1. Ostre zapalenie trzustki (pancreatitis acuta)

Ostre zapalenie trzustki to proces, który dotyczy zarówno samego gruczołu,

jak i sąsiadujących tkanek i narządów. Do tego stanu dochodzi
w następstwie aktywacji enzymów trzustkowych, które w zaawansowanym
stadium choroby powodują samotrawienie miąższu trzustki. Do
podstawowych czynników aktywujących te enzymy należą: zarzucanie
żółci i/lub treści dwunastniczej do przewodów trzustkowych oraz wzrost
w nich ciśnienia. Do wywołania procesu zapalnego dochodzi najczęściej
u osób otyłych, po błędzie dietetycznym w postaci tłustego obfitego
posiłku i/lub nadużyciu alkoholu, jak również w trakcie różnych patologii
w drogach żółciowych, np. kamicy przewodowej (około 60% zachorowań).
Upośledzenie odpływu żółci do dwunastnicy z powodu zaburzenia
drożności brodawki Vatera na skutek zaklinowanego złogu, zapalnego
obrzęku czy zbliznowacenia to kolejne czynniki mogące prowadzić do
wywołania procesu. Alkohol (około 30% zachorowań) poprzez
zwiększenie wytwarzania soku trzustkowego wywołuje wzrost ciśnienia
w przewodach trzustkowych, obrzęk brodawki Vatera, co w połączeniu
z częstymi wymiotami powoduje zarzucanie do nich żółci i treści
dwunastniczej. Utrudniony odpływ soku trzustkowego powoduje jego
cofanie się do międzypęcherzykowej przestrzeni, wywołując jej obrzęk.
Ustąpienie przyczyny hamującej odpływ soku trzustkowego może zapobiec
wywołaniu zapalenia gruczołu.
Inne przyczyny choroby to tzw. idiopatyczne zapalenie trzustki,
w większości przypadków o pochodzeniu żółciowo-pochodnym z powodu
obecnych mikrozłogów. Choroba może wystąpić po operacjach w obrębie
jamy brzusznej, po diagnostycznych zabiegach typu ECPW (ERCP)
(endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna). Inne przyczyny to:
tępe urazy brzucha, przyczyny metaboliczne – nadczynność przytarczyc
(hiperkalcemia), czynniki infekcyjne – świnka, wirusowe zapalenie
wątroby, różyczka. Kolejne możliwe czynniki wywoławcze to niektóre
leki: immunosupresyjne, glikokortykosteroidy, cytostatyki, sulfonamidy,
salicylany, leki moczopędne (np. furosemid).
Z punktu widzenia zmian patomorfologicznych wyróżniamy
następujące postacie ostrego zapalenia trzustki:

• postać obrzękowa;

• postać martwicza ze zmianami o charakterze martwiczo-

krwotocznym;

• postać ropna – z ogniskami charakterze ropni na przemian ze

zmianami martwiczymi.

W postaci obrzękowej zmiany morfologiczne mają niewielkie nasilenie,

a obrzęk gruczołu ustępuje stosunkowo szybko. W postaci martwiczej
oprócz znacznie nasilonych zmian miejscowych może rozwinąć się zespół
systemowej odpowiedzi zapalnej (SIRS – systemic inflammatory response
syndrome). Gromadzące się w trzustce i jej otoczeniu neutrofile
i makrofagi są źródłem licznych substancji, takich jak cytokiny, wolne
rodniki tlenowe, czynniki układu krzepnięcia i inne, których aktywacja
doprowadza do systemowych zaburzeń w przebiegu ostrego zapalenia
trzustki. W każdej z powyższych postaci mogą powstać w jamie brzusznej
ogniska martwicy tłuszczowej na skutek oddziaływania lipazy na tkankę
tłuszczową (martwica Balsera).
Rokowanie w ciężkiej postaci choroby, tj. ostrego martwiczego
zapalenia trzustki – w stanie zakażonej martwicy, jest bardzo poważne,
w przypadkach powikłanych śmiertelność sięga 50% i więcej. Do oceny
stopnia zagrożenia służą m.in. kryteria Ransona (> 3), APACHE II ( > 8)
(więcej niż 3 punkty i analogicznie więcej niż 8 punktów).
Dotychczas opracowano wiele klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki
(Marsylia – 1963 i 1984, Atlanta – 1992; ponadto autorskie propozycje:
Trapnell, Beger i inni). Istnieje również kilka kryteriów dotyczących oceny
rokowania w ostrym zapaleniu trzustki.
Ze względów klinicznych najprostsza jest klasyfikacja Trapnella,
w której uwzględnia się objawy podmiotowe i przedmiotowe:

• I stopień: ból + wymioty – ograniczona bolesność w nadbrzuszu;

• II stopień: ból + wymioty, ograniczona bolesność uciskowa
w nadbrzuszu z ograniczoną w tym miejscu obroną mięśniową;

• III stopień: ból + wymioty, rozlana bolesność uciskowa w nadbrzuszu

z obecnymi objawami otrzewnowymi;

• IV stopień: ból + wymioty, objawy rozlanego zapalenia otrzewnej,

zapaść, sinica, hipotensja.
 W specjalistycznych ośrodkach na podstawie tej klasyfikacji podejmuje
się decyzję o postępowaniu zachowawczym bądź chirurgicznym (stopnie
I i II – kwalifikacja do leczenia zachowawczego, stopień III – podobne
postępowanie, przy czym 20% chorych wymaga operacji, stopień IV –
bezwzględna kwalifikacja do interwencji chirurgicznej).
Kolejna skala, opracowana przez Ransona, opiera się na ocenie
wybranych parametrów w dwóch terminach: pierwszy – wkrótce
po przyjęciu do szpitala, drugi – po upływie 48 godzin. Łagodną postać
ostrego zapalenie trzustki rozpoznaje się u chorego, u którego stwierdza się
maksymalnie 3 kryteria, a ciężką postać, gdy odnotowuje się co najmniej
4 kryteria.
Skala Ransona:
1. Ocena w czasie przyjęcia do szpitala:

• wiek > 55. rż.;

• liczba leukocytów > 16 000;

• stężenie glukozy > 11 mmol/l;

• aktywność LDH > 1,5 x norma;

• aktywność AST > 6 x norma.

2. Ocena po 48 godzinach:
• zmniejszenie wartości hematokrytu o > 10%;

• zwiększenie stężenia mocznika > 1,8 mmol/l; PaO2 < 600 mm Hg;

• stężenie wapnia < 2 mmol/l;

• obniżenie stężenia węglowodanów > 4 mEq/l;

• sekwestracja płynów > 6 l.
 Skala Glasgow również opiera się na ocenie wybranych parametrów
w dwóch terminach: wkrótce po przyjęciu do szpitala oraz po upływie
48 godzin. Łagodną postać ostrego zapalenie trzustki rozpoznaje się
u chorego, u którego stwierdza się maksymalnie 3 kryteria, a ciężką postać,
gdy odnotowuje się co najmniej 4 kryteria.
Skala Glasgow w modyfikacji Imrie uwzględnia:

• wiek > 55. rż.;

• liczba leukocytów > 15 000;

• stężenie glukozy > 10 mmol/l;

• stężenie azotu pozabiałkowego (BUN > 45 mg%; stężenie mocznika >
16 mmol/l);

• stężenie albuminy < 3,3 g% (< 32 g/l);

• stężenie wapnia w osoczu < 8 mg% (< 2 mmol/l);

• PAO2 < 60 mg/l;

• aktywność LDH > 600 jm./l.

W celu szybszego rozpoznawania ostrego zapalenia trzustki i jej

powikłań opracowano wiele ocen i skal prognostycznych, najbardziej
uznanymi są: punktowa skala BISAP (beside index of severity in acute
pancreatitis) oraz obrazowa prognostyczna klasyfikacja Balthazara
i Ransona.
Skala BISAP :

• stężenie azotu mocznika w surowicy krwi – 25 mg%;

• stan świadomości – upośledzony (< 15 punktów w skali Glasgow);

• objawy zespołu uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS);

 Parametr Kryterium

Czynność serca > 90 uderzeń na minutę

Temperatura < 36°C lub > 38°C

ciała

Liczba < 4000/mm3 lub > 1200/mm3, lub

leukocytów > 10% granulocytów pałeczkowatych

Układ > 20 oddechów na minutę lub

oddechowy PaCO2 < 32 mm Hg (ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w krwi
tętniczej)

• wiek chorego > 60. rż.;

• wysięk opłucnowy – w badaniach technik obrazowania.

Skalę BISAP stosuje sie w ciągu pierwszych 24 godzin po przyjęciu

chorych do szpitala, oceniając 5 parametrów i przyznając za każdy z nich
jeden punkt. Na złe rokowanie w ciężkiej postaci ostrego zapalenie trzustki
uznaje się uzyskanie co najmniej 3 punktów. Jednak należy uwzględniać
fakt, że pojedyncze punkty tej skali mogą również świadczyć
o podwyższonym ryzyku toczącego się procesu i/lub niewydolności
wielonarządowej, np. stężenie azotu mocznika w surowicy krwi > 25 mg%.
Prognostyczna klasyfikacja Balthazara i Ransona z 1985 r. i jej
modyfikacja zakłada połączenie obrazu uzyskanego w kontrastowej
tomografii komputerowej z oceną rozległości martwicy trzustki.
Na podstawie badania TK zaproponowano skalę rozległości zmian,
która jest niezwykle przydatna w określaniu stopnia ich zaawansowania
oraz w ocenie rokowania:

• stopień A – trzustka prawidłowa;

• stopień B – trzustka powiększona i obrzęknięta;
 • stopień C – zapalny naciek w trzustce;

• stopień D – zbiornik płynu lub ogniska martwicy okołotrzustkowej;

• stopień E – obecność dwóch lub więcej przestrzeni płynowych
i martwicy miąższu trzustki, i/lub pozaotrzewnowo występujące bańki
gazu.

Wielkość obrazu objętego martwicą:

• stopnie A, B – martwica niestwierdzona;

• stopnie C, D – martwica obejmująca do 30% powierzchni trzustki;

• stopień E – martwica dotyczy 30–50% i/lub ponad 50% tkanki
gruczołowej.

W stopniach D i E rokowanie jest bardzo poważne.

Do potwierdzenia zakażenia martwicy trzustki wskazane jest
wykonanie aspiracyjnej biopsji cienkoigłowej (BAC) pod kontrolą USG
lub TK w celu pobrania materiału do badania bakteriologicznego.
Zgodnie z ustaleniami z Atlanty z 1992 r. i modyfikacji z 2012 r.
ustalono klasyfikację ostrego zapalenia trzustki, opartą na badaniach
klinicznych. Jest ona bardzo prosta i jasna dzięki możliwości porównania
odmiennych sytuacji klinicznych i zejścia tych procesów.
Ostre zapalenie trzustki jest procesem dotyczącym samego gruczołu
i w różnym stopniu obejmuje okoliczne tkanki i /lub odległe układy
i narządy.
Opracowany podział uwzględnia następujące postacie choroby:
• umiarkowana postać ostrego zapalenia trzustki – nieznacznego stopnia
narządowe zaburzenia z przebiegiem choroby bez powikłań;
 • ciężka postać ostrego zapalenia trzustki – choroba związana
z niewydolnością narządową i/lub miejscowymi powikłaniami, takimi
jak martwica, ropnie lub rzekome torbiele;
• martwica trzustki – ogniskowe bądź rozlane ogniska martwicy
gruczołu z martwicą tkanek okołotrzustkowych;

• ostre zbiorniki płynowe – występujące we wczesnym okresie

umiejscowione w trzustce lub jej otoczeniu;
• ostre rzekome torbiele trzustki – zbiorniki płynu otoczone włóknistą
bądź ziarnistą torebką, które powstają w następstwie ostrego albo
przewlekłego zapalenia czy urazu;
• ropnie trzustki – otoczone ropne zbiorniki, zwykle w pobliżu trzustki,
w przebiegu ostrego procesu lub urazu.

Kolejna klasyfikacja z Atlanty z 2012 r. wyróżnia trzy kliniczne stopnie

ciężkości ostrego zapalenie trzustki: łagodny, umiarkowanie ciężki i ciężki.
Stan choroby ocenia się na podstawie występowania miejscowych lub
uogólnionych powikłań.
Łagodna (umiarkowana) postać choroby ma miejsce w około 80%
przypadków, przy czym procesem zapalnym nie są objęte inne narządy,
a śmiertelność nie przekracza 2%. Całkowite wyleczenie następuje niemal
u wszystkich chorych, którzy nie wymagają chirurgicznej interwencji.
Postać ciężka wiąże się przeważnie z pozostałymi, wcześniej
wymienionymi postaciami stanu zapalnego i jego powikłaniami. Postęp
procesu zapalnego, którego początkiem mogą być zmiany obrzękowe,
prowadzi do septycznej martwicy miąższu trzustki, która w pierwszym
okresie może być jałowa.
 Banks i wsp. w 2013 r. oraz ponownie w 2017 r. dokonali oceny
znowelizowanej klasyfikacji z Atlanty z 2012 r. Według nich klasyfikacja
ciężkości procesu powinna uwzględniać kliniczny obraz choroby
w poszczególnych okresach – wczesnym i późnym, z koniecznością
określenia, oprócz klinicznego obrazu choroby, zmian wykazanych
w badaniach technik obrazowania.
Zakażenie martwicy trzustki występuje u około 20% chorych z ostrym
zapaleniem trzustki i jest następstwem zaburzeń mikrokrążenia w obrębie
gruczołu wraz ze wzrostem ilości wysiękowego płynu w otrzewnej,
zawierającego znaczne ilości toksycznych substancji i aktywnych
enzymów trzustkowych. Do zakażenia jałowej martwicy trzustki dochodzi
drogą naczyń limfatycznych bądź z powodu zwiększonej przepuszczalności
ścian naczyń jelit dla bakterii. Tą drogą może dojść również do
bakteryjnego zapalenia otrzewnej. Wchłaniające się do wrotnego krążenia
toksyny i aktywne enzymy powadzą do ciężkich ogólnoustrojowych,
metabolicznych zaburzeń, groźnych dla życia powikłań, a nawet zejścia
śmiertelnego (25–60% chorych).
W ciężkiej, martwiczej postaci ostrego zapalenie trzustki występują
liczne objawy kliniczne, które wymagają jednak potwierdzenia
w badaniach laboratoryjnych i obrazowych. Typowy obraz kliniczny to
przeważnie nagły, silny ból, jak pchnięcie nożem, umiejscowiony
w środkowej części nadbrzusza, promieniujący do barku, zwykle
utrzymujący się przez kilka godzin w wyniku drażniącego działania na
splot trzewny. Dolegliwości nasilają się po spożyciu pokarmów i mogą być
połączone z nudnościami i wymiotami nieprzynoszącymi ulgi. Fizykalnym
badaniem stwierdza się objawy zależne od ciężkości ataku. Chorzy zwykle
przybierają pozycję, w której dolegliwości są najmniejsze. Występują
gorączka, tachykardia, przyśpieszenie oddechów z powodu narastających
zmian w płucach, takich jak: wysięk w opłucnej (przeważnie lewostronny),
niedodma, zespół ogólnoustrojowej niewydolności wielonarządowej
(ARDS). Jama brzuszna w ciężkiej postaci ostrego zapalenie trzustki jest
wzdęta, z objawami otrzewnowymi i brakiem perystaltyki jelit, występuje
zatrzymanie gazów i stolca. Wraz z rozwojem choroby wzrasta napięcie
powłok brzusznych, a w nadbrzuszu palpacyjnym badaniem można
stwierdzić bolesny opór, co odpowiada zmienionej zapalnie trzustce
z naciekiem otaczających tkanek. Wyrzut amin katecholowych może
skutkować przejściowym wzrostem tętniczego ciśnienia krwi.
W krwotocznej postaci choroby (około 1%) dochodzi do niebieskawych
przebarwień w okolicy lędźwiowej i na przedramionach (objaw Grey
Turnera), występują zasinienie i marmurkowaty wygląd skóry w okolicy
pępka (objaw Cullena) oraz rumień na policzkach (objaw Loefflera).
W dalszym przebiegu choroby może dojść do wystąpienia wstrząsu (spadek
tętniczego ciśnienia krwi, tętno bardzo słabo wyczuwalne, chory zlany
zimnym potem, powłoki skórne blade, niewydolność oddechowa). Ciężki
przebieg ostrego zapalenia trzustki może prowadzić do zmian psychicznych
(encephalopathia pancreatica). Wystąpienie zażółcenia powłok świadczy
o zaklinowaniu złogu w brodawce Vatera bądź ucisku zmienionej zapalnie
głowy trzustki na przewód żółciowy wspólny.
Do badań laboratoryjnych pomocnych w potwierdzeniu rozpoznania
należą:
• leukocytoza > 15 000;

• aktywność amylazy > wzrost niekiedy 5-krotny również w moczu;

• aktywność lipazy > 5–6-krotny wzrost;
• wzrost stężenia bilirubiny i glukozy (hiperglikemia > 200 mg%);
• stężenie mocznika > 5 mg% i kreatyniny 0,7–1,5 mg%;
• stężenie hematokrytu < 10%;

• stężenie wapnia < 8 mg%;

• stężenie białka C–reaktywnego (CRP) do 100 mg% i powyżej;
• stężenie elektrolitów: Na 135–145 mmol/, K 3,5–5,5 mmol/, Ca <
2 mmol/l;
• układ krzepnięcia krwi: czas protrombinowy 12–16 sekund, stężenie
protrombiny 70–100%, czas kaolinowo-kefalinowy 37–46 sekund;

• aktywność LDH > 600 jm./l;

• stężenie azotu pozabiałkowego (BUN) – 16 mmol;
• stężenie albuminy < 32 g/l.

Techniki obrazowania:
• Ultrasonografia (USG) pozwala na ocenę zmian w samym gruczole
i ewentualnie ustalenie żółciopochodnej etiologii choroby. Porażenna
niedrożność jelit i ich wzdęcie znacznie ograniczają diagnostyczne
możliwości ultrasonografii. Jej duża przydatność to śledzenie przebiegu
procesu i diagnostyki takich powikłań, jak torbiele rzekome czy ropnie.

• Tomografia komputerowa (TK), szczególnie z użyciem środka

cieniującego, jest wiodącą metodą obrazowania zapalnego procesu
w trzustce i obecnie określana jako „złoty standard” nie tylko
w rozpoznawaniu martwicy gruczołu jałowej i zakażonej, ale także
w przewidywaniu przebiegu zmian oraz diagnostyce powikłań – torbieli
rzekomych, ropni śród- i okołotrzustkowych.

• Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW) – jako

metoda w diagnostyce i leczeniu żółciopochodnego zapalenia trzustki
 (sfinkterotomia endoskopowa).

Powikłania miejscowe to ropnie trzustki i okolicy okołotrzustkowej,

torbiele rzekome trzustki, wewnętrzne i zewnętrzne przetoki trzustkowe,
krwotoki z ropni i/lub ognisk martwiczych trzustki, z przewodu
pokarmowego, mechaniczna niedrożność przewodu pokarmowego,
wodobrzusze, przedziurawienia jelit i żółtaczka mechaniczna.
Ogólnoustrojowe powikłania: płucne – niedodma, zapalenia płuc, płyn
w opłucnej, ARDS; krążeniowe – zaburzenia hemodynamiczne, spadek
ciśnienia tętniczego, wstrząs, hipowolemia; hematologiczne – zaburzenia
w układzie krzepnięcia krwi i fibrynolizy, DIC, zakrzepice żył centralnych
i/lub obwodowych; z przewodu pokarmowego – ostre trawienne
owrzodzenia, krwotoki; zaburzenia nerkowe – skąpomocz, bezmocz,
mocznica; zaburzenia metaboliczne – elektrolitowe i równowagi kwasowo-
zasadowej.
Leczenie ostrego zapalenia trzustki:
• Postać łagodna ostrego zapalenie trzustki w zasadzie nie wymaga
chirurgicznego leczenia.
• Wszyscy chorzy z ciężką, martwiczą postacią ostrego zapalenie
trzustki (zarówno jałową, jak i zakażoną) powinni być bezwarunkowo
poddani interdyscyplinarnej wielospecjalistycznej opiece lekarskiej
(anestezjolog, gastrolog, chirurg, radiolog) i opiece pielęgniarskiej
w jednostkach diagnostyczno-leczniczych (oddział intensywnej opieki
medycznej).

Postać ciężka kwalifikuje się początkowo do postępowania

zachowawczego: zmniejszenie dolegliwości bólowych, ścisła dieta –
żywienie do- i pozajelitowe, zwalczanie wstrząsu i zaburzeń
metabolicznych, profilaktyka zakażeń – antybiotykoterapia (leki o ustalonej
penetracji do trzustki), zapobieganie owrzodzeniem trawiennym.
W żółciopochodnym zapaleniu trzustki konieczne jest wykonanie
sfinkterotomii w czasie ECPW i usunięcie złogów z przewodu żółciowego
wspólnego (po krótkim okresie wykonanie laparoskopowej
cholecystektomii).
Stwierdzenie martwicy jałowej jest przeciwwskazaniem do operacji,
a wyjątkowo, gdy obszar martwicy jest duży i nie ulega zmniejszeniu, przy
braku poprawy stanu chorego, powodując ponadto mechaniczny ucisk na
sąsiadujące narządy i/lub niedrożność przewodu pokarmowego, należy
podjąć decyzję o interwencji chirurgicznej.
W pierwszym okresie choroby nie należy wdrażać postępowania
chirurgicznego. Wskazania do interwencji chirurgicznej:

• nieskuteczność prawidłowo prowadzonego leczenia zachowawczego,

pogorszenie ogólnego i miejscowego stanu chorego (przy
potwierdzonym zakażeniu martwicy trzustki, ropniu gruczołu
i zakażonej torbieli rzekomej);

• zagrażająca lub potwierdzona niewydolność wielonarządowa,

połączona z sepsą lub wstrząsem.

Istota operacji polega na usunięciu zakażonych tkanek martwiczych

i ognisk ropnych z gruczołu i tkanek okołotrzustkowych, płukaniu jamy
brzusznej, drenażu stałym i/lub przepływowym. Niemożność
jednoczasowego usunięcia martwiczo zmienionych tkanek i ognisk
ropnych nakazuje wykonywanie powtarzalnych laparotomii (metoda
otwartego brzucha). W ostatnich latach z powodzeniem wykonuje się
u niektórych chorych z martwiczą postacią ostrego zapalenia trzustki
przezskórny drenaż ognisk zapalnych (martwiczych) pod kontrolą technik
obrazowania.

Opieka pielęgniarska w okresie

okołooperacyjnym
Najważniejsze elementy opieki pielęgniarskiej w okresie
okołooperacyjnym:

• Stałe monitorowanie podstawowych funkcji ustroju: wskaźniki

hemodynamiczne, oddechy, temperatura ciała, zabarwienie skóry i błon
śluzowych.

• Podawanie płynów infuzyjnych

• Kontrola diurezy godzinowej i dobowej oraz prowadzenie karty
bilansu wodnego.
• Podawanie leków zgodnie z kartą zleceń, w tym preparatów
przeciwbólowych, antybiotyków i innych, np. blokujących receptory
histaminowe.
• Obserwacja miejsca wokół rany operacyjnej, czystości opatrunku
także w okolicy założonych drenów i asystowanie przy zmianie
opatrunków.
• Kontrola ilości i charakteru drenowanej treści z drenów i ich
przepłukiwanie.
• Dokumentowanie wszystkich pomiarów, w tym ilości, charakteru
wydzieliny z drenów czy miejsca po wykonanych laparostomiach.
 • Przy wszelkich zaburzeniach stanu chorego natychmiastowe
powiadomienie zespołu leczącego i przedstawienie dokładnej
informacji o zaistniałej sytuacji.
• Prowadzenie gimnastyki oddechowej.

Z uwagi na to, że niektórzy chorzy z ciężką postacią ostrego zapalenia

trzustki wymagają długotrwałego, szpitalnego leczenia (tygodnie lub
miesiące), to troska o ich stan ogólny i pielęgniarska opieka powinny być
szczególnie staranne.
Zalecenia dietetyczne dla chorego po zakończeniu leczenia
w szpitalu:

• Zakaz spożywania alkoholu i płynów gazowanych.

• Spożywanie posiłków w małych objętościowo ilościach 6–8 dziennie.
• Unikanie spożywania pokarmów tłustych: mięs, ryb, słoniny,
majonezu, śmietany, serów, a także smażonych oraz świeżych owoców,
ostrych przypraw, pokarmów wzdymających, świeżego pieczywa,
czekolady i innych słodyczy w dużych ilościach.

21.2.2. Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki jest długotrwałym zapalnym procesem, który

powoduje w miąższu trzustki systematyczne zmiany o charakterze
włóknienia i zwyrodnienia, doprowadzając do niewydolności zewnątrz-
i wewnątrzwydzielniczej funkcji gruczołu.
Zapadalność na przewlekłe zapalenie trzustki stale wzrasta i przyjmuje
się, że na 100 000 hospitalizowanych 40 ma przewlekłe zapalenie trzustki,
przy czym wielu z nich to ludzie młodzi. Jako podstawową przyczynę
prowadzącą do powstania przewlekłego zapalenie trzustki należy wymienić
długotrwałe nadużywanie alkoholu w około 70% przypadków. Inne
czynniki to m.in. niedobory białka w pożywieniu, tzw. tropikalne zapalenie
trzustki, nadczynność gruczołów przytarczycznych, niedrożność
przewodów trzustkowych.
Pod względem morfologicznym wyróżnia się następujące postacie
przewlekłego zapalenia trzustki:
• z ogniskową martwicą;
• z odcinkowym lub rozlanym zwłóknieniem;

• ze złogami i/lub zwapnieniami;

• na tle zatkania przewodów trzustkowych.

Wyłącznie w ostatniej postaci (na tle z zatkania przewodów

trzustkowych) usunięcie przeszkody nie tylko poprawia zmiany
strukturalne, ale także powoduje wyrównanie zaburzeń zewnątrz-
i wewnątrzwydzielniczej czynności trzustki.
W zaawansowanej klinicznej postaci choroby najbardziej znamiennym
objawem jest silny ból i głównie z tego powodu chorzy zwracają się
o pomoc. W przeciwieństwie do bólu w raku trzustki, który trwa
nieprzerwanie w ciągu całej doby, w przewlekłym zapaleniu trzustki ból
nasila się głównie w godzinach nocnych. Jest potęgowany po spożyciu
pokarmów, a przejściowa ulga następuje po wypiciu alkoholu bądź
zastosowaniu leków przeciwbólowych, po czym ponownie pojawia się
z taką samą mocą. W wieloletnim przebiegu choroby dochodzi do zespołu
złego wchłaniania i znacznych zaburzeń trawienia, co wywołuje
tłuszczowe biegunki, spadek masy ciała, postępujące wyniszczenie, a także
zmiany w psychicznym stanie chorych. Wewnątrzwydzielnicza
niewydolność trzustki w następstwie znacznych, rozległych zmian całego
jej miąższu prowadzi do wystąpienia cukrzycy. Ponieważ proces zapalny
rozpoczyna się i toczy głównie w głowie trzustki, to znaczne jej
powiększenie może powodować wystąpienie żółtaczki z powodu ucisku na
drogi żółciowe.
Z badań biochemicznych najbardziej istotne znaczenie mają:
oznaczanie stężenia glukozy, insuliny w surowicy, ilość wydalonych
z kałem tłuszczów, a w okresach zaostrzeń choroby – aktywności amylazy.
W klinicznym przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki wyróżnia się
trzy stadia, w których objawy odpowiadają określonym zmianom
morfologicznym :
• okres 1 – trwający przeważnie 1–5 lat z epizodycznymi napadami
bólowymi, po czym następuje remisja z zachowaną czynnością
gruczołu;
• okres 2 – 5–10 lat trwania stałych bólów, które zmniejszają się po
zastosowaniu diety i leków, przy czym dochodzi do upośledzenia
zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki;
• okres III – po 10 latach od wystąpienia objawów, z bardzo silnymi
bólami wymagającymi stosowania leków narkotycznych, ze
stwierdzanymi powikłaniami oraz ustaloną egzo- i endokrynną
niewydolnością trzustki.

Do oceny stanu klinicznego oraz morfologicznych i strukturalnych

zmian w trzustce w przewlekłym zapaleniu trzustki służą następujące
metody: ultrasonografia jamy brzusznej – mniej przydatna u chorych
otyłych i/lub u osób z dużą ilością gazów w jelitach; tomografia
komputerowa; endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna i niekiedy
rezonans magnetyczny, który jest mniej przydatny do uwidaczniania
zwapnień w obrębie trzustki.
Do najczęstszych powikłań w następstwie przewlekłego zapalenia
trzustki należą: rzekome torbiele trzustki, wtórne ropnie, trzustkowe
przetoki (do jamy brzusznej i/lub do jam opłucnej), żółtaczka mechaniczna
z powodu rozwoju procesu w głowie trzustki, powstanie owrzodzeń
trawiennych żołądka lub dwunastnicy, cukrzyca oraz wodobrzusze
w stanach współistniejącej niewydolności wątroby w następstwie
postępującej marskości narządu.
Rzekome torbiele trzustki (96% wszystkich torbieli gruczołu) stanowią
powikłanie zapalnych procesów lub urazów trzustki. Objawy uzależnione
od wielkości i umiejscowienia torbieli to: ból w nadbrzuszu, stany
podgorączkowe, żółtaczka mechaniczna, krwawienia z torbieli, jej
zakażenia lub pęknięcia. Badaniem fizykalnym stwierdza się przeważnie
chełbocący guz w nadbrzuszu. Podstawowymi badaniami diagnostycznymi
są: USG, a ponadto TK i ECPW, która pozwala na określenie, czy światło
torbieli łączy się z przewodem trzustkowym, co umożliwia podjęcie
stosownej taktyki operacyjnej. Endoskopowy wewnętrzny
przezdwunastniczy bądź przezżołądkowy drenaż torbieli to obecnie coraz
częściej stosowany zabieg. Operacyjne drenaże wewnętrzne według
różnych technik, do niedawna stosowane jako metody z wyboru, obecnie są
rzadziej przeprowadzane.
Rokowanie u chorych z przewlekłym zaawansowanym zapaleniem
trzustki zależy w znacznym stopniu od rozległości zmian w samym
gruczole, wystąpienia w przebiegu procesu wymienionych powikłań lub
zaostrzeń choroby. Duże znaczenie ma odpowiedź ustroju na zastosowane
leczenie zachowawcze lub operacyjne, tj. utrzymanie przez chorego
dietetycznego reżimu i wystrzeganie się wszelkich używek, głównie
alkoholu, którego przyczynowy związek z przewlekłym zapaleniem
trzustki nie budzi wątpliwości.
W leczeniu operacyjnym duże znaczenie w ostatecznym wyniku mają
stan chorego przed operacją, rodzaj przeprowadzonego zabiegu,
pooperacyjny przebieg z ewentualnymi powikłaniami. Jakość życia (QOL
– quality of life) po chirurgicznym leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki
stanowi podstawę do jego oceny i wynika z: maksymalnego obniżenia
dolegliwości bólowych (istotne zmniejszenie przyjmowania leków
przeciwbólowych), wzrostu fizycznej aktywności i psychicznego stanu
chorych, zwiększenia masy ciała (wskaźnik BMI) jako wyniku poprawy
odżywienia.
W początkowym, niezaawansowanym stadium choroby podstawowe
jest leczenie zachowawcze. Długotrwały przebieg przewlekłego zapalenia
trzustki nakazuje zastosować odpowiednią dietę (ubogotłuszczową), unikać
tych czynników, które są główną przyczyną choroby (nawet niewielkich
ilości alkoholu). Dieta znacznie zmniejsza dolegliwości bólowe. Chory
powinien zjadać 5–7 posiłków (łącznie 2500–3000 kcal na dobę, w tym
tłuszcze 60 g, białka 80–120 g, węglowodany 300–400 g oraz witaminy: A,
D, E, K, B). Farmakologiczne preparaty powinny zawierać odpowiednie
ilości enzymów trzustkowych oraz uzupełniać niedobory witaminowe.
Powyższe postępowanie jest bardziej skuteczne w przypadkach
przewlekłego zapalenia trzustki pochodzenia niealkoholowego. W stanach
zaostrzeń istnieje konieczność podawania leków przeciwbólowych.
Leczenie zachowawcze trwa zwykle 5–10 lat, po czym na skutek rozwoju
powikłań zachodzi konieczność interwencji chirurgicznej.
Wskazania do operacji w przewlekłym zaawansowanym zapaleniu
trzustki:
 • stały silny ból wymagający stosowania leków narkotycznych,
w związku z czym istnieje konieczność zapobiegania wystąpienia
u chorych lekomanii i/lub narkomanii;

• ryzyko rozwinięcia się znacznych zaburzeń metabolicznych;

• podejrzenie przemiany nowotworowej;
• powikłania miejscowe: zwężenia dróg żółciowych i/lub dwunastnicy,
rzekome torbiele, przetoki trzustkowe, wodobrzusze i/lub wysięk
opłucnowy pochodzenia trzustkowego, odcinkowe nadciśnienie wrotne.

W zależności od charakteru, rozległości i umiejscowienia zmian

przeprowadza się zabiegi endoskopowe, operacje zespoleniowe
(drenażowe), resekcyjne lub obie techniki równocześnie. Zabiegi
wykonywane metodami endoskopowymi przy użyciu ultrasonografii,
w tym głównie sfinkterotomię (papillotomię) podczas endoskopowej
cholangiopankreatografii (ECPW), stosuje się najczęściej przy
powikłaniach choroby, łagodząc objawy kliniczne. Inne tego typu
wideoskopowe zabiegi polegają na endoskopowym zakładaniu protez do
zwężonego pozapalnie przewodu trzustkowego po uprzednim usunięciu
złogów czy też na endoskopowym przedżołądkowym lub
przezdwunastniczym drenażu rzekomych torbieli trzustki.
Na wybór metody operacyjnej mają wpływ umiejscowienie, rodzaj
i zawansowanie zmian w samej trzustce i sąsiednich narządach. Zabiegi
resekcyjne – częściową lub całkowitą resekcję trzustki – wykonuje się
w stanach zaawansowanego procesu, obejmującego znaczną część trzustki
lub nawet jej całość, u chorych, u których przed operacją oprócz rozległych
zmian morfologicznych stwierdza się wewnątrzwydzielniczą niewydolność
trzustki (cukrzyca). Operacje zespoleniowe przewodu trzustkowego
z jelitem przeprowadza się w przypadkach znacznego poszerzenia
przewodu przy jednoczesnych przeciwwskazaniach do zabiegów
resekcyjnych.
W laparoskopowym usuwaniu torbieli trzustki obecnie stosuje się
zasadę, w myśl której, jeśli torbiel przylega do żołądka, to nadaje się do
drenażu laparoskopowego. Laparoskopową cystogastrostomię wykonuje się
z tylnego dojścia z zastosowaniem staplera. Jest to metoda łatwa,
bezpieczna i pozbawiona ryzyka powikłań i nawrotów, bez konieczności
konwersji.

Opieka pielęgniarska w okresie

okołooperacyjnym
Najważniejsze elementy opieki pielęgniarskiej w okresie
okołooperacyjnym:
• Wyjaśnianie choremu przyczyn jego dolegliwości bólowych;
stosowanie leków rozkurczowych i przeciwbólowych zgodnie z kartą
zleceń lekarskich oraz obserwacja chorego dotycząca skuteczności ich
działania.
• Obserwacja chorego w kierunku objawów odwodnienia i oceny stanu
niedożywienia na podstawie obrazu klinicznego oraz wyników badań
laboratoryjnych; uzupełnianie tych niedoborów – podawanie płynów
infuzyjnych bogatych w elektrolity, białka i węglowodany.
• Dokumentowanie wyników pomiarów parametrów: ciśnienie tętnicze
krwi, tętno, oddechy, temperatura ciała.
• Ocena psychicznego stanu chorego – pobudzenie, apatia, niepokój
(szczególnie u osób z przewlekłym zapaleniem trzustki o podłożu
alkoholowym).
• Poinformowanie chorego o zaplanowanych badaniach (USG, ECPW,
TK) i przygotowanie go do tych badań.
• Informowanie chorego o planowanym zabiegu operacyjnym
i obecność w trakcie wyjaśniania choremu przez lekarza przewidywanej
techniki operacyjnej.
• Prowadzenie bilansu wodno-elektrolitowego.

• Obserwacja miejsca opatrunku w ranie pooperacyjnej, wydzieliny

z drenów.
• Z uwagi na możliwość wystąpienia pooperacyjnych powikłań, takich
jak: infekcja rany, zakażenia miejsc założonych drenów, zapalenie
otrzewnej – obserwacja i dokumentowanie tych zdarzeń,
powiadomienie lekarzy i współudział w działaniach zespołu leczącego.

• Uczestnictwo w zastosowaniu odpowiednich diet w poszczególnych

dniach po operacji zgodnie z przyjętymi zasadami żywienia po zabiegu
w obrębie jamy brzusznej i w związku z chorobą podstawową;
przestrzeganie podstaw higieny w trakcie żywienia.
• Przed wypisem chorego do domu poinformowanie o zaleceniach
dietetycznych, konieczności prowadzenia oszczędzającego trybu życia,
przyjmowania leków oraz okresowej ambulatoryjnej kontroli.

21.3. Złośliwe
nowotwory trzustki
 21.3.1. Nowotwory złośliwe zewnątrzwydzielniczej części trzustki

Zapadalność na raka trzustki ma ostatnio tendencję wzrostową.

U mężczyzn jest czwartą przyczyną zgonów (po raku płuca, jelita grubego
i gruczołu krokowego), u kobiet – piątą (po raku piersi, jelita grubego,
płuca i jajnika). W krajach uprzemysłowionych nowotwór ten występuje
u 8–12 osób na 100 000 mieszkańców; w Polsce notuje się około
3500 zachorowań rocznie. Czynnikami ryzyka są: przewlekłe
zaawansowane zapalenie trzustki, cukrzyca, tłuszcze zwierzęce, potrawy
grillowane, alkohol, nikotyna, niektóre związki chemiczne, uwarunkowania
rodzinne.
Ponad 90% przypadków to przewodowy rak trzustki (adenocarcinoma
ductale), przeważnie umiejscowiony w obrębie głowy (70%), rzadziej
trzonu (20%) i ogona (10%). Pod względem histopatologicznym
najczęstszą postacią jest niskozróżnicowany rak gruczołowy powstający
z nabłonkowych komórek przewodu trzustkowego (gruczolakorak,
adenocarcinoma). Inne postacie gruczolakoraka oraz pozostałe nowotwory
złośliwe o nieco odmiennej histologicznej budowie występują rzadziej.
Nowotwory te rosną stosunkowo szybko, mają charakter zmian
guzowatych, obejmujących miąższ trzustki, sąsiednie narządy i struktury
anatomiczne, dlatego też bardzo często wykonanie doszczętnych zabiegów
resekcyjnych jest niemożliwe.
Kliniczny rozwój raka trzustki w początkowym stadium może nie
powodować żadnych charakterystycznych objawów; dotyczy to głównie
guzów umiejscowionych w trzonie i ogonie gruczołu. Dlatego też u niemal
80% chorych rozpoznaje się chorobę w stanie znacznego zaawansowania,
uniemożliwiającego wykonanie zabiegów resekcyjnych. W postępie
choroby ujawniają się takie objawy, jak : zażółcenie skóry i białkówek,
jasny stolec, ciemny mocz, świąd skóry, ogólne osłabienie połączone
z utratą łaknienia i spadkiem masy ciała. Zastój w drogach żółciowych
powoduje, że pęcherzyk żółciowy staje się napięty, nie opróżnia się
i wyczuwalny jest przez powłoki (objaw Courvoisiera). W przypadku raka
trzonu i/lub ogona objawy są bardzo późne i niecharakterystyczne: stałe
bóle promieniujące do kręgosłupa, utrata masy ciała, nudności, wymioty,
gorączka, cukrzyca, wędrujące zapalenie żył głębokich. W stanach
znacznego rozwoju choroby wyczuwa się guz w nadbrzuszu, występują
objawy nadciśnienia w układzie żyły wrotnej i wodobrzusze.
Spośród metod diagnostycznych, pozwalających na w miarę szybkie
rozpoznanie, należy wymienić:

• w badaniach laboratoryjnych – oznaczanie bilirubiny, enzymów

wątrobowych, glikemii;

• w technikach obrazowania: USG, TK, ECPW, endoskopową

ultrasonografię, MR, laparoskopię z biopsją, aspiracyjną biopsję
cienkoigłową (BAC) pod kontrolą USG.

W trakcie ECPW czy endoskopowej ultrasonografii można nie tylko

ocenić anatomię i/lub patologiczne zmiany w przewodzie trzustkowym, ale
także pobrać wycinki do badania histopatologicznego.
W badaniach ostatniego okresu wykazano, że za rozwój raka trzustki
odpowiadają określone zmiany genetyczne. W celach rozpoznawczych
i rokowniczych (przed operacją i po niej) określa się mutacje w trzech
podstawowych typach genów – zarówno we krwi, jak i w tkance
nowotworowej i soku trzustkowym. Wskaźniki procesu nie mają
w większości jednoznacznego rozpoznawczego rokowniczego znaczenia
w raku trzustki z uwagi na ich stosunkowo niską specyficzność i czułość.
Ich zróżnicowane wartości wykazują w trakcie choroby rokowniczą
wartość w odniesieniu np. do wystąpienia nawrotu po leczeniu
skojarzonym lub obecności przerzutów narządowych bądź układowych.
Wszystkie powyższe metody diagnostyczne mają za zadanie określenie
umiejscowienia nowotworu, stopnia jego zaawansowania, co umożliwi
wybór odpowiedniej metody operacyjnej, dalszego leczenia oraz
rokowania. Istnieje wiele podziałów stopnia zaawansowania raka trzustki
służących do obiektywnej oceny. Klasyfikacje te pozwalają na praktyczne
przedoperacyjne zweryfikowanie zmiany, aczkolwiek nie zawsze jest to
możliwe.
W postępowaniu operacyjnym można wyróżnić trzy podstawowe
możliwości:

• rak resekcyjny (bez cech naciekania sąsiednich narządów

i przerzutów);
• rak miejscowo nieresekcyjny (guz umiejscowiony w trzustce
naciekający naczynia bez szerzenia się poza trzustkę);

• rak w znacznym stopniu zaawansowania – przerzutowy (zmiana

szerząca się poza trzustkę, odległe przerzuty).

Podstawowym zabiegiem operacyjnym jest doszczętne usunięcie

nowotworu w granicach tkanek zdrowych (w obrazie mikro-
i makroskopowym) wraz z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych
techniką klasyczną lub laparoskopową. Takie operacje są możliwe do
wykonania w 15–20% przypadków z uwagi na stwierdzenie u większości
chorych znacznego rozwoju nowotworu. W takich sytuacjach, przy
umiejscowieniu zmian w obrębie głowy trzustki (wielkość guza około
2 cm), wykonuje się zabiegi paliatywne, które polegają na:
 • omijającym zespoleniu przewodu żółciowego wspólnego lub
pęcherzyka żółciowego z dwunastnicą bądź z jelitem czczym;
• drenowaniu przewodu żółciowego wspólnego (dren Kehra);

• endoskopowym protezowaniu przewodu;

• odnerwieniu zakończeń splotu trzewnego z powodu uporczywych
bólów.

Podstawowe postępowanie to chemio- i radioterapia. Chemioterapię

stosuje się we wszystkich stopniach zaawansowania klinicznego; może być
ona jedno- lub dwulekowa. Celem radioterapii jest niszczenie komórek
nowotworowych promieniowaniem o wysokiej energii skierowanym
bezpośrednio na pole trzustkowe. Skojarzenie obu tych metod leczenia ma
miejsce zarówno po operacjach paliatywnych, jak i u chorych z całkowicie
nieoperacyjnym rakiem gruczołu.
Pewne nadzieje wiąże się z zastosowaniem molekularnych technik –
terapii genowej w leczeniu guza, na co wskazuje wykrycie mutacji genów
odpowiedzialnych za rozwój raka trzustki.
Rokowanie w rakach trzustki jest bardzo złe, gdyż przeżycie
w nieoperacyjnym raku trzustki nie przekracza 3 miesięcy. Po doszczętnym
usunięciu guza 5-letnie przeżycie sięga 20%, podczas gdy po zabiegach
paliatywnych większość operowanych nie przeżywa jednego roku.

Opieka pielęgniarska w okresie

okołooperacyjnym
Najważniejsze elementy opieki pielęgniarskiej w okresie
okołooperacyjnym:
• Minimalizowanie dolegliwości bólowych i prowadzenie w związku
z tym stosownych zabiegów pielęgnacyjnych.

• Wyjaśnienie choremu przyczyny powstania żółtego zabarwienia

skóry, mocno żółtego zabarwienia moczu i odbarwienia stolca.
• Z uwagi na możliwość wystąpienia krwawień z przewodu
pokarmowego – wyrównywanie niedoborów czynników krzepnięcia
zgodnie ze zleceniami lekarskimi (stężenie protrombiny, fibrynogenu,
witaminy K).

• Ze względu na możliwość wystąpienia obrzęków, wodobrzusza –

prowadzenie bilansu przyjętych i wydalanych płynów.
• Podawanie zgodnie ze zleceniem leków przeciwbólowych,
diuretycznych.

• Uzupełnianie stężeń białka poprzez podawanie albumin, diety

wysokobiałkowej.

• Zabiegi pielęgnacyjne chroniące skórę przed wysuszeniem

i zakażeniem.
• Stosowanie rehabilitacji oddechowej,

• Przygotowanie chorego (w przypadku wskazań) do nakłucia jamy

brzusznej.
• W przypadku zaburzeń wodno-elektrolitowych – prowadzenie bilansu
(zbiórka moczu, kontrola utraconych płynów); kontrola stężenia
elektrolitów i ich uzupełnianie w stanach niedoborów.

• Z uwagi na możliwość wystąpienia niedocukrzenia (hipoglikemii)

z powodu wewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki – kontrola
stężeń glukozy i dokładne ich dokumentowanie; obserwacja chorego
 w kierunku hipoglikemii (bladość, pobudzenie, drżenia, nudności,
utrata przytomności)
• W zaburzeniach odżywiania (niedożywienie w przebiegu procesu
nowotworowego) – uzupełnianie niedoborów pokarmowych zgodnie ze
zleceniami, w tym żywienia poza- i dojelitowego; podawanie płynów
kroplowych – glukoza, elektrolity, preparaty białkowe; działania mające
na celu poprawę łaknienia, stosowanie odpowiedniej diety.

• Zapobieganie zakażeniom poprzez ścisłe przestrzeganie zasad

aseptyki; odpowiednie zabezpieczanie i kontrola rany pooperacyjnej;
stosowanie profilaktyki antybiotykowej; izolowanie chorego w okresie
okołooperacyjnym od możliwych źródeł zakażenia.
• Udział w zapobieganiu zmianom zakrzepowym; profilaktyka
przeciwodleżynowa; pomoc w utrzymaniu higieny osobistej.

• Wyjaśnianie choremu konieczności i zasad stosowania chemio-

i radioterapii okołooperacyjnej oraz przygotowanie do tych metod
leczenia.
• Działania mające na celu poprawę stanu psychicznego chorego.

• Przed wypisem do domu – poinformowanie chorego i jego rodziny

o zasadach stosowania leków przeciwbólowych i zaleceniach
dietetycznych; pouczenie chorego o obsłudze założonych w czasie
operacji drenów, konieczności ich opróżniania i przepłukiwania;
poinformowanie o konieczności regularnego przyjmowania leków
i zgłaszania się do kontroli ambulatoryjnej.

21.3.2. Nowotwory wewnątrzwydzielniczej części trzustki i inne

guzy trzustki
 Nowotwory wewnątrzwydzielniczej części
trzustki
Nowotwory te mogą pochodzić ze wszystkich wydzielniczych komórek
trzustki (α, β, γ, δ) i występują znacznie rzadziej niż gruczolakorak trzustki
(1–2 przypadków na 200 000 populacji). Guzy te wydzielają specyficzne
dla poszczególnych komórek substancje hormonalne, przy czym niektóre
mogą być hormonalnie nieczynne. Ich stopień złośliwości jest
zróżnicowany – od postaci łagodnych do raka. Złośliwość tych
nowotworów rozpoznaje się najczęściej na podstawie obecności
przerzutów. Rzadkie występowanie guzów endokrynnej części trzustki
powoduje, że dotychczas nie ma klasyfikacji stopnia ich zaawansowania,
dlatego też wyróżnia się guz ze wzrostem miejscowym lub z przerzutami.
Niektóre z tych nowotworów, np. gastrinoma, mogą występować
w wielogruczołowych zespołach typu MEN I (nadczynność gruczołów
przytarczycznych, hormonalnie czynny guz trzustki, guz przysadki).
Do najczęstszych postaci należą: wyspiak (insulinoma), gastrinoma
(zespół Zollingera–Ellisona), glukagonoma; VIPoma (zespół Vernera–
Morrisona) i somatostatinoma.
Wyspiak (insulinoma) pochodzi z komórek β wysp trzustkowych i jest
najczęściej rozpoznawanym nowotworem wewnątrzwydzielniczej części
trzustki. 15% wyspiaków ma charakter złośliwy, z przerzutami do wątroby
i/lub węzłów chłonnych; głównie występują jako pojedyncze guzy ±1 cm
w każdym miejscu gruczołu.
Charakterystyczne objawy wyspiaka to triada Whipple’a: objawy
neurologiczne związane z głodem, w tym zaburzenia świadomości
(splątanie, osłabienie, podwójne widzenie, zaburzenia mowy, drgawki,
drżenie rąk, bóle głowy, przyśpieszenie czynności serca, napady głodu),
współistniejąca hipoglikemia poniżej 2,22 mmol/l (40 mg%), ustąpienie
objawów po podaniu glukozy. Okres od pierwszych objawów choroby do
ostatecznego rozpoznania to 2–4 lata.
Wśród diagnostycznych badań najważniejsze jest wykrycie
hipoglikemii przy dużych stężeniach insuliny. Podstawowym testem jest
systematyczne oznaczanie stężeń glukozy i insuliny w trakcie 48–72-
godzinnego głodzenia. W technikach obrazowania uwzględnia się TK, EUS
(endoskopową ultrasonografię), jądrowy rezonans magnetyczny (MR),
wybiórczą angiografię, endoskopową i śródoperacyjną ultrasonografię.
W leczeniu zachowawczym stosuje się w diecie pokarmy uwalniające
w przewodzie pokarmowym cukry oraz podawanie leków hamujących
wydzielanie insuliny. W przypadku niepowodzenia w postępowaniu
zachowawczym przeprowadza się zabieg operacyjny – usunięcie zmiany,
a w przypadku złośliwych guzów z przerzutami – chemioterapię.
Gastrinoma (zespół Zollingera–Ellisona) to guz wywodzący się
z komórek γ, wydzielających gastrynę, umiejscowiony przeważnie
w trzustce i dwunastnicy (może być także poza przewodem pokarmowym);
60% guzów ma charakter złośliwy.
Typowe objawy zespołu Zollingera–Ellisona to występowanie mnogich,
trawiennych wrzodów w żołądku i/lub dwunastnicy, z nadmiernym
wydzielaniem soku żołądkowego.
Rozpoznanie choroby opiera się na obecności choroby wrzodowej bez
zakażenia Helicobacter pylori, wysokich stężeniach gastryny w surowicy
krwi na czczo i po posiłku znacznie powyżej 500 pg/ml, dużym,
podstawowym wydzielaniem żołądkowym. Inne użyteczne badania
pomocne w ustaleniu rozpoznania to głównie ultrasonografia endoskopowa
i śródoperacyjna.
 W leczeniu zachowawczym stosuje się inhibitory pompy protonowej
(omeprazol, pantoprazol, soprazol) lub analogi somatostatyny w celu
hamowania wzmożonego wydzielania żołądkowego.
Operacja polega na usunięciu guza, ale z uwagi na potencjalną
złośliwość konieczne może być całkowite wycięcie gruczołu. Przy
przerzutach do wątroby wycina się możliwie wszystkie ogniska i stosuje
chemioterapię.
Glukagonoma to guz pochodzący z komórek α wydzielających
w nadmiarze glukagon, co prowadzi do powstania cukrzycy. Oprócz
typowych objawów tej choroby występują: spadek masy ciała, zmiany
martwicze na skórze krocza, zmiany troficzne w kącikach ust, zmiany
zapalne błony śluzowej jamy ustnej oraz biegunki.
W biochemicznych badaniach notuje się obniżenie stężenia
aminokwasów, a podwyższenie stężenia glukagonu. W badaniach
obrazowych stwierdza się obecność guza, przeważnie o złośliwym
charakterze. Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu
chemioterapeutyków.
W leczeniu operacyjnym usuwa się guz, a przy znacznym jego rozwoju
i przerzutach – zmniejsza się jego masę i likwiduje przerzuty.
VIPoma (zespół Vernera–Morrisona; pancreatic cholera) to guz
umiejscowiony w trzustce, wydzielający w nadmiarze wazoaktywny peptyd
jelitowy (VIP). Charakterystyczne objawy guza to uporczywe biegunki
prowadzące do odwodnienia, hipokaliemia i kwasica metaboliczna (utrata
dwuwęglanów). Oprócz tego ma miejsce obniżenie wydzielania
żołądkowego.
Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu wysokich wartości VIP i/lub
polipeptydu trzustkowego oraz badaniach obrazowych. W nieoperacyjnym
stadium nowotworu (rozsiew guza) stosuje się streptozotocynę
i somatostatynę.
Operacja polega na usunięciu guza lub resekcji trzustki.
Somatostatinoma to nowotwór pochodzący z komórek δ trzustki.
Nadmierne wydzielanie somatostatyny prowadzi do hamowania
wydzielania insuliny, glukagonu, enzymów trzustkowych i żółci oraz
motoryki pęcherzyka żółciowego. Prowadzi to do cukrzycy, kamicy
żółciowej; występują biegunki (upośledzenie trawienia). W rozsianej
postaci nowotworu stosuje się chemioterapię.
Guzy umiejscowione najczęściej w prawej części trzustki wycina się
drogą zabiegu chirurgicznego.
Analiza chorych z guzami endokrynnymi trzustki wykazała czynniki
ryzyka podobne jak w przypadku raka przewodowego trzustki – dodatni
wywiad rodzinny występowania innego raka, przewlekłe zapalenie trzustki,
duże spożycie alkoholu, niedawno rozpoznana cukrzyca.
Leczenie chirurgiczne guzów endokrynnych wywołujących wiele
zaburzeń procesów metabolicznych ustroju zalicza się do chirurgii
metabolicznej.

Inne guzy trzustki

W piśmiennictwie omawia się molekularną patogenezę, mutacje genowe
i klasyfikacje guzów nabłonkowych trzustki:
• IPMN – intraductal papillary mucinous neoplasm;

• NCT – mucinous cystic tumor;

• SCT – serwus cystic tumor;
 • PACC – pancreatic acinar cell carcinoma;
• PBL – pancreatoblastoma.

Molekularna analiza tych guzów powinna być podstawą współczesnej

diagnostyki, określenia czynników złośliwości. Pozwala ona także stawiać
nowe cele w strategii postępowania leczniczego.
Ostatnie postępy biologii molekularnej, biochemii i genetyki
przyczyniają się do zrozumienia – bardziej niż tradycyjne, mikroskopowe,
histopatologiczne analizy – genezy rzadko występujących guzów trzustki.
Dotychczas opisano około 200 przypadków pancreatoblastoma,
głównie u dzieci (21 u dorosłych). W różnicowaniu należy brać pod uwagę
nieczynne hormonalnie guzy endokrynne, raka z komórek zrazikowych
i gruczolakoraka. Pomimo agresywnego leczenia rokowanie u dorosłych
z pancreatoblastoma jest złe, gorsze niż u dzieci, ze średnim okresem
przeżycia 18 miesięcy.
Identyfikacja czynników ryzyka w endokrynnych guzach trzustki
wykazała ich znamienność statystyczną, podobnie jak w raku
przewodowym trzustki – dodatni wywiad rodzinny, przewlekłe zapalenie
trzustki, duże spożycie alkoholu, niedawno rozpoznana cukrzyca.
W piśmiennictwie omawiany jest rak przewodowy trzustki wywodzący
się ze zmian o charakterze neoplazji wewnątrznabłonkowej, rozpoznawany
jako śródnabłonkowy nowotwór trzustki (PanIN – pancreatic intraepithelial
neoplasma). Obecnie wyróżnia się trzy typy PanIN:

• PanIN 1 – typ dość częsty u osób po 40. rż.; Mimo sporadycznych

mutacji genu p53, nie niosą istotnego ryzyka;
• PanIN 2 – w tym typie dodatkowo występuje utrata
heterozygotyczności genu p53 i brakuje ekspresji białka p 16, co
 stanowi punkt startowy do przemiany nowotworowej;

• PanIN 3 – wykazuje profil genetyczny inwazyjnego raka.

W retrospektywnej tomografii komputerowej wykonanej u chorych

operowanych z powodu guzów IPMN, wywodzących się z gałęzi przewodu
trzustkowego, wykazano w grupie przypadków guzów złośliwych
dwukrotnie większą średnicę guza i poszerzenie głównego przewodu
trzustkowego w porównaniu z guzami łagodnymi. Na podstawie
histopatologicznego pooperacyjnego badania stwierdzono, że za złośliwym
charakterem zmiany przemawiało występowanie objawów klinicznych.
Ponadto w obrazie EUS z użyciem wzmocnienia kontrastowego wykryto
obecność guzków wewnątrzściennych, szczególnie brodawkowatych
i inwazyjnych.

Opieka pielęgniarska w okresie

okołooperacyjnym
Opieka pielęgniarska nad chorymi z endokrynnymi i innymi guzami
trzustki jest zróżnicowana z uwagi na charakter zmian, stosunkowo rzadkie
występowanie, kliniczny obraz i w związku z tym nieco odmienne
okołooperacyjne postępowanie. Najważniejsze elementy opieki
pielęgniarskiej można przedstawić następująco:
• Czynny udział w procesie diagnostycznym mającym na celu w miarę
precyzyjne rozpoznanie choroby.

• Wyjaśnianie chorym i ich rodzinom podłoża charakterystycznych dla

danej zmiany objawów (biegunki, cukrzyca, zaburzenia wodno-
 elektrolitowe, owrzodzenia trawienne, zmiany skórne, odwodnienia,
osłabienia, objawy neurologiczne).
• Przygotowanie psychiczne i fizyczne chorych do badań
diagnostycznych (biochemicznych, technik obrazowania).

• Przedstawienie chorym zakwalifikowanym do leczenia operacyjnego

zasadności takiego postępowania jako szansy na poprawę stanu
zdrowia.
• Opieka pooperacyjna, w tym ocena parametrów hemodynamicznych,
oddechów, bilansu wodnego, obserwacja rany operacyjnej, założonych
drenów i wydzieliny w nich zawartej, odsysanej treści żołądkowej,
podawanie leków zgodnie ze zleceniem i staranne tego
dokumentowanie.

• Podawanie leków zgodnie ze zleceniami chorym nieoperowanym

(z bardzo zaawansowanymi zmianami), wyjaśnianie zasadności
leczenia farmakologicznego (chemioterapii).

Piśmiennictwo

1. Alsfansser G., Schwandner F., Pertsch A. i wsp. Treatment of

necrotizing pancreatitis: the role of surgery. World J. Surg. 2012; 306:
14–137.
2. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C. i wsp. Classification of acute
pancreatitis – 2012 Revision of the Atlanta classification and
definitions by international consensus. Gut 2013; 62(1): 102111.

3. Beger H.G. i wsp. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis.

Pancreatology 2006; 5: 10–20.
 4. Dudrick S. i wsp. History and evolution of the management of acute
pancreatitis. Wykład w trakcie obrad 62 Zjazdu Towarzystwa
Chirurgów Polskich, Białystok 2005 (wersja komputerowa).

5. Fibak J. (red.). Chirurgia dla studentów medycyny. Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 1996.
6. Forsmak C.E., Vege S.S. Wilcox C.M. Acute pancreatitis. N. Engl.
J. Med. 2016; 375: 1972–1981.

7. Głuszek S. (red.). 170 lat Szpitala Miejskiego św. Aleksandra

w Kielcach. Historia–Nauka–Współczesność, Kielce 2004.
8. Grzebieniak Z. (red.) Zarys chirurgii. Podręcznik dla studentów.
Akademia Medyczna we Wrocławiu 2004.

9. Hryniewicz W., Kulig J., Kubier K. i wsp. Stosowanie antybiotyków

w ostrym zapaleniu trzustki. Wydawnictwo Narodowy Instytut Leków
2014.

10. Kapała W. Pielęgniarstwo w chirurgii. Czelej, Lublin 2006.

11. Kowalewska M. Opieka nad chorym w ostrym zapaleniu trzustki. W:
Podstawy pielęgniarstwa chirurgicznego (red. E. Walewska).
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.

12. Lampe P. Chirurgia trzustki. W: Podstawy chirurgii – tom 2 (red.

J. Szmidt) Medycyna Praktyczna, Kraków 2004.
13. Noszczyk W. (red.). Przegląd Piśmiennictwa Chirurgicznego 2005.
Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny, Warszawa 2006.

14. Noszczyk W. (red.). Chirurgia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,

Warszawa 2004.
15. Pilch-Kowalczyk J. Ostre zapalenie trzustki. W: Podstawy chirurgii
(red. J. Szmidt). Medycyna Praktyczna, Kraków 2010.
16. Piskorz Ł., Piskorz B., Misiak P. i wsp. Ostre zapalenie trzustki,
choroba, która wciąż nas zaskakuje. Post. N. Med. 2016; XXLX (3):
197–202.

17. Puchalski Z. Chirurgia trzustki. W: Chirurgia – podręcznik dla

studentów Wydziału Nauk o Zdrowiu (red. S. Głuszek). Czelej, Lublin
2008.
18. Puchalski Z., Wasielica M. Chirurgia trzustki. W: Przegląd
Piśmiennictwa Chirurgicznego (red. W. Noszczyk). Fundacja Polski
Przegląd Chirurgiczny, Warszawa 2009.

19. Rogowska A. Ostre zapalenie trzustki. Postępy Nauk Medycznych

2014; 22: 20–21.

20. Solański R., Thumman V., Sastry R.A. i wsp. The role of image guided
percutaneous drainage in interdisciplinary management of necrotizing
pancreatitis. Trop. Gastroenterol. 2013; 34: 25–30.

21. Walewska E. (red.). Podstawy pielęgniarstwa chirurgicznego.

Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
 22

Endoskopia przewodu
pokarmowego

Krzysztof Bartosz

Już w pierwszych wiekach naszej ery podejmowano próby

wziernikowania jam ciała. W wykopaliskach pod Wezuwiuszem (Pompeja)
znaleziono przedmiot mogący odpowiadać prymitywnemu wziernikowi
doodbytniczemu. W wiekach średnich próbowano za pomocą różnych
narzędzi obejrzeć wnętrze organizmu człowieka. Krtań była pierwszym
narządem, do którego zajrzał Filip Bozzini w 1807 r. za pomocą wziernika.
Początek badań endoskopowych przewodu pokarmowego datuje się na
1867 r., kiedy to Adolf Kussmaul rozpoczął wziernikowanie przełyku.
Kilka lat później, w 1882 r., Jan Mikulicz-Radecki i Józef Leiter w Wiedniu
wykonali pierwszą gastroskopię przy użyciu skonstruowanego przez siebie
gastroskopu (ryc. 22.1).
 Prawdziwa rewolucja w badaniach endoskopowych dokonała się po
zbudowaniu przez Bazylego Hirschowitza, w 1957 r., prototypu giętkiego
endoskopu opartego na światłowodach, włóknach szklanych
przewodzących obraz.
Działanie współczesnych endoskopów opiera się na technice wideo,
gdzie obraz jest przekazywany na monitor ze zminiaturyzowanej kamery
cyfrowej, umieszczonej na końcu endoskopu.

Rycina 22.1. Gastroskop Jana Mikulicza-Radeckiego i Józefa Leitera z 1882 r.

 22.1. Endoskopia
górnego odcinka
przewodu
pokarmowego

Gastroskopia jest badaniem diagnostycznym górnego odcinka przewodu

pokarmowego. Gastroskop wyposażony jest w kanał umożliwiający
wprowadzenie kleszczyków biopsyjnych w celu pobrania wycinków
z miejsc podejrzanych o patologię w celu ich późniejszego zbadania przez
patomorfologa. Możliwe jest wdmuchiwanie powietrza, przepłukiwanie
obrazu i oglądanych struktur, a także odsysanie płynnej treści żołądkowej.
Gastroskopia terapeutyczna jest zabiegiem diagnostyczno-
leczniczym. Umożliwia zatrzymanie krwawienia, usunięcie polipa,
założenie opaski na żylak przełyku zagrażający krwawieniem, poszerzenie
zwężenia przełyku, usunięcie ciała obcego, założenie przezskórnej
gastrostomii w celach odżywczych, a także usuwanie wczesnego raka
żołądka metodą mukozektomii. Jest to możliwe dzięki obecności kanału
wewnątrz urządzenia, pozwalającego na wprowadzenie
zminiaturyzowanych narzędzi, takich jak pętla koagulacyjna, klipsownica
czy nóż do mukozektomii.

22.1.1. Wskazania do wykonania endoskopii górnego odcinka

przewodu pokarmowego

Wskazania diagnostyczne:
• Dolegliwości bólowe, pomimo podjęcia leczenia.

• Dolegliwości bólowe z obecnością objawów alarmowych, takich jak

utrata masy ciała, wymioty, zaburzenia połykania, niedokrwistość,
krwawienie, żółtaczka.
• Zalecana diagnostyka histopatologiczna przy zmianach w badaniu
radiologicznym.

• Ocena uszkodzeń po spożyciu środków toksycznych, żrących.

• Ocena przed przeszczepami, operacją kardiochirurgiczną,

cholecystektomią laparoskopową.

Wskazania lecznicze:

• Usuwanie ciała obcego.

• Tamowanie krwawień.

• Usuwanie polipów.

• Opaskowanie żylaków.
• Zakładanie protez przełyku.

• Mukozektomia endoskopowa.

• Poszerzanie zwężeń.

Nadzór profilaktyczny:
• Ocena skuteczności leczenia.

• Ocena przełyku Barretta.

• Ocena po polipektomii endoskopowej.

• Inspekcja zmian dysplastycznych w żołądku.

 • Nadzór nad członkami rodzin zagrożonych rakiem.

• Kontrola po zabiegach resekcyjnych z powodu raka.

22.1.2. Przeciwwskazania do wykonania endoskopii górnego

odcinka przewodu pokarmowego

Przeciwwskazania do zabiegów endoskopowych są następujące:

• Brak wskazań.

• Brak uświadomionej zgody chorego (lub opiekuna prawnego) na

badanie.

• Brak współpracy ze strony chorego.

• Niewydolność krążeniowo-oddechowa.

• Znaczne zaburzenia krzepnięcia ograniczające możliwość zabiegów

terapeutycznych.

22.1.3. Technika i przebieg badania

Pacjent zgłasza się na badanie na czczo lub pozostaje bez posiłku co

najmniej przez 6 godzin przed badaniem. Znieczula się tylną ścianę gardła.
Dla zapewnienia pełnego komfortu można wykonać zabieg w sedacji,
z udziałem anestezjologa. Wprowadzenie aparatu następuje pod kontrolą
wzroku. W trakcie badania ocenia się wygląd błony śluzowej przełyku
żołądka i dwunastnicy, dokonuje rozdmuchania ścian żołądka, oceniając
ich elastyczność. Obserwuje się czynność perystaltyczną badanych
narządów. W razie potrzeby pobiera się wycinki z miejsc podejrzanych
o patologię.
 22.1.4. Ryzyko badania

Badanie gastroskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego jest

badaniem inwazyjnym, obciążonym jednak niewielkim ryzykiem powikłań,
jeśli wykonuje je doświadczony endoskopista, dysponujący dobrej jakości
sprzętem, przy jednocześnie dobrej współpracy chorego. Warunkiem
sprawnego przeprowadzenia gastroskopii jest dokładne poinformowanie
chorego o celu i przebiegu badania.

22.1.5. Nowe techniki i metody

W celu zminimalizowania odruchów wymiotnych u pacjenta można

zastosować bardzo cienki gastroskop o średnicy 3,9 mm, wprowadzany
przeznosowo.
Do poprawy wyników diagnostycznych w trakcie gastroskopii można
stosować technikę chromoendoskopii, czyli metodę przyżyciowego
barwienia przez natryskiwanie błony śluzowej błękitem metylenowym,
indigo carmine, płynem Lugola lub innymi barwnikami pozwalającymi
uwydatnić architekturę powierzchni i wyeksponować zmiany chorobowe
w początkowym stadium.
Podobny do barwienia efekt uzyskuje się, oglądając błonę śluzową
w wąskim widmie światła NBI (Olympus), FICE (Fujinon), I-scan
(Pentax). Taką możliwość daje najnowsza generacja procesorów
wideoendoskopowych o wysokiej rozdzielczości obrazu (high definition).
Endoskopy konfokalne są to aparaty łączące funkcję endoskopu
i mikroskopu, pozwalające na kilkusetkrotne powiększenie obrazu. Daje to
możliwość wykrycia zmian przedrakowych i wczesnego raka przewodu
pokarmowego.
 22.2. Endoskopowa
cholangiopankreatogra
fia wstępująca
(ECPW)

Endoskopowa cholangiopankreatografia wstępująca (ECPW) jest badaniem

diagnostyczno-leczniczym, mieszanym – endoskopowo-radiologicznym,
umożliwiającym ocenę dróg żółciowych zewnątrz-
i wewnątrzwątrobowych oraz przewodu trzustkowego. Duodenoskop
wprowadza się do zstępującej części dwunastnicy, odszukuje brodawkę
dwunastniczą większą, która stanowi na ogół wspólne ujście przewodu
żółciowego wspólnego i trzustkowego do dwunastnicy. Do ujścia
wprowadza się cewnik, przez który podaje się środek kontrastowy, co
umożliwia precyzyjną ocenę radiologiczną dróg żółciowych
i trzustkowych. Wskazaniem do wykonania powyższego zabiegu jest
żółtaczka mechaniczna spowodowana złogiem w przewodach bądź
zwężeniem zapalnym lub nowotworowym. Zabieg umożliwia usunięcie
złogów z dróg żółciowych lub trzustkowych oraz założenie protezy
zapewniającej odpływ żółci i soku trzustkowego. Endoskopowa
cholangiopankreatografia wstępująca jest badaniem trudnym technicznie,
wymagającym od endoskopisty najwyższych umiejętności. Jest obciążona
największym wśród badań endoskopowych ryzykiem poważnych
powikłań.
Enteroskopia dwubalonowa jest badaniem jelita cienkiego za pomocą
urządzenia o długości sondy roboczej około 2 m, wyposażonego w dwa
balony, naprzemiennie wypełniane powietrzem, co pozwala na penetrację
pętli jelita cienkiego. Badanie całego jelita cienkiego wymaga
wprowadzenia aparatu od góry przez usta na maksymalną głębokość oraz
od dołu przez odbyt i jelito grube. Należy oznaczać miejsce dojścia
enteroskopem od góry za pomocą klipsa lub tatuażu. Badanie jest trudne
technicznie, trwa długo, wykonuje się je w znieczuleniu ogólnym.
Enteroskopia kapsułkowa jest badaniem jelita cienkiego za pomocą
urządzenia jednorazowego użytku. Kapsułka jest połykana przez chorego
i w ciągu 5–12 godzin przesuwa się przez całe jelito cienkie. Obraz
z kamery na końcu kapsułki przekazywany jest drogą radiową za
pośrednictwem anten rozmieszczonych na brzuchu do zewnętrznego
urządzenia rejestrującego obraz wideo. Zaletą tej metody jest mała
inwazyjność badania, wadami brak możliwości pobrania wycinków oraz
duży koszt badania.

22.3. Endoskopia
dolnego odcinka
przewodu
pokarmowego

Rektoskopia to badanie końcowego odcinka jelita grubego, maksymalnie

do 30 cm, obejmujące kanał odbytu, bańkę odbytnicy, prostnicę, zagięcie
prostniczo-esicze oraz dystalny odcinek esicy, przy użyciu sztywnej rury
o średnicy 24 mm z oświetleniem ze źródła zewnętrznego. Badanie daje
możliwość oceny błony śluzowej, a także pobrania wycinków, usunięcia
ciała obcego lub wycięcia polipa. Rektoskop został skonstruowany przez
Kelly’ego w 1923 r. Ograniczeniem metody jest niewielki zasięg badania.
Sigmoidoskopia to bardziej miarodajne badanie diagnostyczne,
wykonywane giętkim endoskopem, pozwalające ocenić całą lewą połowę
jelita, czyli prostnicę, okrężnicę esowatą i zstępnicę do zgięcia
śledzionowego. Urządzenie w porównaniu z gastroskopem ma identyczne
możliwości diagnostyczno-terapeutyczne i zbliżone parametry techniczne,
a różni się większym kątem patrzenia (do 170o) oraz lepszymi parametrami
zginania końcówki aparatu, dzięki czemu możliwe jest pokonywanie
ostrych zakrętów w jelicie grubym.
Kolonoskopia jest badaniem jelita grubego w pełnym zakresie.
Wykonywana jest dłuższym aparatem niż sigmoidoskop. Jest badaniem
trudniejszym niż sigmoidoskopia, wymagającym większej sprawności od
endoskopisty. Kolonoskopia wiąże się z większym ryzykiem powikłań niż
gastroskopia. U pacjentów po operacjach jamy brzusznej i miednicy
mniejszej może być konieczne wykonanie znieczulenia. Obecność licznych
zrostów wewnątrzotrzewnowych w wyniku stanów zapalnych lub po
przebytych operacjach może uniemożliwić wykonanie badania w pełnym
zakresie.

22.3.1. Wskazania do endoskopii dolnego odcinka przewodu

pokarmowego

Wskazania diagnostyczne:

• Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego.

• Krew utajona w kale.

• Niedokrwistość z niedoboru żelaza.

 • Przewlekła biegunka bez wyjaśnionej przyczyny.
• Nieprawidłowy i podejrzany obraz jelita we wlewie kontrastowym.

• Ocena rozległości nieswoistych zapaleń jelita i poszukiwanie stanów

przedrakowych.

Wskazania lecznicze:
• Polipektomia.

• Tamowanie krwawienia.
• Usuwanie ciała obcego.

• Poszerzanie zwężeń.

Nadzór profilaktyczny:
• Kontrola po operacji raka.

• Kontrola po usunięciu polipów.

• Wystąpienie raka u członka rodziny w wieku poniżej 60. rż.

• Wieloletni przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

• Badanie przesiewowe po 50. rż. – 1 raz na 10 lat.

22.3.2. Technika i przebieg badania

Badanie jest wykonywane po uprzednim dokładnym oczyszczeniu jelita za

pomoca głębokich wlewów doodbytniczych lub doustnych środków
przeczyszczających. Wartość diagnostyczna badania zależy od jakości
wyczyszczenia jelita. Zaleca się odstawienie preparatów żelaza na 14 dni
przed zabiegiem, a także profilaktyczne odstawienie leków
przeciwkrzepliwych i zastąpienie ich heparyną niskocząsteczkową.
Badanie wykonuje się w pozycji lewobocznej, w trakcie badania można
zmieniać ułożenie chorego w zależności od sytuacji. Wprowadzanie
aparatu powoduje zazwyczaj dyskomfort lub ból o większym nasileniu.
Zmniejszenie bólu w trakcie zabiegu uzyskuje się, stosując nadmuchiwanie
jelita dwutlenkiem węgla zamiast powietrzem atmosferycznym, a także
infuzję wody zamiast powietrza. Ważne jest również odsysanie
wdmuchiwanego gazu i okresowe wycofywanie aparatu w celu
prostowania pętli jelitowych. Skuteczność osiągania kątnicy zależy od
doświadczenia endoskopisty i ułożenia anatomicznego jelita. Doświadczeni
endoskopiści osiągają kątnicę u 95–98% badanych. Przeciętnie badanie
trwa do 20 minut. Chorych nadmiernie wrażliwych można znieczulić do
badania, monitorując parametry życiowe za pomocą pulsoksymetru.
W trakcie badania, poza oceną błony śluzowej i elastyczności ścian,
można stwierdzić anatomiczne nieprawidłowości. Z miejsc podejrzanych
pobiera się bioptaty do badania histopatologicznego, można podjąć próbę
tamowania krwawień, usunąć polip za pomocą pętli diatermicznej. Zmianę
płaską naczyniową można zlikwidować fotokoagulacją laserową lub
metodą elektrokoagulacji w osłonie argonu. Kolonoskopia pozwala także
na poszerzenie istniejących zwężeń.

22.3.3. Ryzyko badania

Wśród najgroźniejszych powikłań perforacja zdarza się w 1 przypadku na

500 badań. Może się zdarzyć także przy kolonoskopii diagnostycznej.
W przypadku kolonoskopii terapeutycznej najczęstszym powikłaniem jest
krwawienie po polipektomii (2%). Powikłaniem po polipektomii jest
uszkodzenie termiczne ściany z odczynem otrzewnowym, które może być
leczone zachowawczo antybiotykami. W przypadku perforacji w trakcie
zabiegu istnieje możliwość zastosowania klipsów w celu zamknięcia
otworu perforacyjnego.

22.4. Ultrasonografia
endoskopowa (EUS-
FNA)

Jest to badanie endoskopowe przy użyciu endoskopu wyposażonego

dodatkowo w miniaturową głowicę ultrasonograficzną. Metoda ta pozwala
ocenić zasięg zmian chorobowych w narządach sąsiadujących
z przełykiem, żołądkiem, dwunastnicą lub jelitem. Szczególnie przydatna
jest w diagnostyce zmian patologicznych w trzustce. Precyzyjnie ocenia
pogrubienie ściany badanego narządu, w przypadku podejrzenia patologii
pozwala na celowane pobranie cytologii (FNA – fine needle aspiration). Na
podstawie tego badania można wnioskować o charakterze zmian
umiejscowionych podśluzówkowo. Możliwości terapeutyczne tej metody
pozwalają na ewakuację patologicznych zbiorników płynowych, likwidację
przewlekłego bólu przez wstrzykiwanie leków przeciwbólowych do
splotów nerwowych.
Przygotowanie do badania i technika wykonania są identyczna jak
w standardowych badaniach endoskopowych. Ryzyko powikłań jest
podobne jak w diagnostycznych badaniach endoskopowych.
 22.5. Nowe techniki
terapeutyczne

22.5.1. Endoskopowa resekcja błony śluzowej (EMR)

Zmiany przedrakowe i nowotwory we wczesnym stadium można usunąć za

pomocą endoskopu, pod warunkiem że rak nie rozprzestrzenił się poza
warstwy powierzchniowe błony śluzowej. Endoskopowa resekcja błony
śluzowej (EMR) polega na usunięciu zmiany chorobowej z błoną śluzową
w jednym kawałku, niezależnie od wielkości, za pomocą specjalnego noża
metodą elektroresekcji, po uprzednim uniesieniu zmiany chorobowej
wstrzyknięciem płynu do warstwy podśluzówkowej.

22.5.2. Metoda NOTES® (Natural Orifice Translumenal

Endoscopic Surgery®)

Chirurgia przez naturalne otwory ciała to nowy rodzaj hybrydowej

procedury endoskopowej i chirurgicznej. Standardowe dojście do jamy
otrzewnej techniką laparoskopową odbywa się poprzez chirurgiczne
nacięcie skóry, co pozwala na wprowadzenie instrumentu do jamy
brzusznej. W metodzie NOTES® wykonuje się celowo otwór w żołądku,
przełyku lub jelicie, aby tą drogą dostać się do jamy otrzewnej lub
śródpiersia, żeby usunąć pęcherzyk żółciowy, wyrostek robaczkowy, jajnik
czy wykonać miotomię w achalazji przełyku. Zalety techniki NOTES®
obejmują zmniejszenie bólu pooperacyjnego, skrócony czas powrotu do
zdrowia i efekt kosmetyczny w postaci braku blizn pooperacyjnych.
Operacje mogą być wykonywane również przez pochwę, cewkę moczową
lub pęcherz moczowy. Ponieważ NOTES® jest metodą nową, operacje
przeprowadzano początkowo na zwierzętach (świnie). Aktualnie procedury
są wykonywane u ludzi. Prowadzone są dalsze badania, obejmujące różne
procedury NOTES®, pod ścisłym nadzorem ekspertów medycznych
i instytucjonalnych komisji bioetycznych

22.5.3. Terapie ablacyjne na błonach śluzowych

Technika ablacyjna (argon plasma coagulation) jest metodą niszczenia

patologicznych zmian błony śluzowej przewodu pokarmowego. Po
zniszczeniu powierzchownej, chorej warstwy błony śluzowej odbudowuje
się zdrowa warstwa. Metodę stosuje się w przełyku Barretta. Krioterapia
jest metodą natryskiwania ciekłego azotu na tkankę. Ablacja falami
o częstotliwości radiowej (RFA) służy także do usuwania przełyku
Barretta. Przeprowadzone badania sugerują, że ta metoda ablacji przełyku
Barretta jest bezpieczna, skuteczna i łatwa w użyciu.

22.5.4. Endoskopowa gastroplastyka rękawowa (ESG)

Metoda ESG (endoscopic sleeve gastroplasty) jest minimalnie inwazyjną

procedurą, w której stosuje się endoskopowe urządzenie zszywające ściany
żołądka w celu zmniejszenia rozmiaru zbiornika żołądkowego. Zabieg jest
minimalnie inwazyjny i wykonywany w znieczuleniu ogólnym. Dzięki
temu zabiegowi opóźnia się opróżnianie żołądka, co daje szybkie poczucie
sytości i wpływa znacząco na zmniejszenie masy ciała. Metoda
endoskopowej gastroplastyki rękawowej może być alternatywą dla
chirurgii bariatrycznej u niektórych pacjentów z otyłością.
 Piśmiennictwo

1. Silverstein F.E., Tytgat G.N.J. Endoskopia przewodu pokarmowego.

Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 1998.
2. Konturek S J. Gastroenterologia i hepatologia kliniczna. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
3. Ginsberg G.G., Kochman M.L., Norton I., Gostout C.J. Kliniczna
endoskopia przewodu pokarmowego. Medipage, Warszawa 2009.

4. Greenberger N.J., Blumberg R.S., Burakoff R. Gastroenterologia,

hematologia i endoskopia. Wydawnictwo Czelej Sp. z o. o., Lublin
2013.
 23

Przepukliny brzuszne

Jerzy Stanisławek

23.1. Wprowadzenie

23.1.1. Pojęcia podstawowe

Przepuklina (hernia = h.) jest to nieprawidłowe uwypuklenie otrzewnej

ściennej, zwane workiem przepuklinowym, przez wrodzony lub nabyty
otwór w ścianie jamy brzusznej (wrota). Zawartość worka
przepuklinowego stanowi najczęściej sieć większa, jelito cienkie, a rzadziej
okrężnica.
Przepuklina wolna (h. libera) lub odprowadzalna (h. reponibilis) –
zawartość worka może się cofnąć do jamy pod wpływem leżenia lub
łagodnego ucisku.
Przepuklina nieodprowadzalna (h. irreponibilis) – narządów
znajdujących się w worku nie udaje się odprowadzić z powodu zrostów lub
znacznych rozmiarów zawartości niewspółmiernych do wielkości wrót.
Przepuklina uwięźnięta (hernia incarcerata) – gdy na skutek zagięcia
lub przepełnienia kałowego pętli jelitowej pozostającej w worku dochodzi
do niedrożności obturacyjnej (z zatkania).
Przepuklina zadzierzgnięta (hernia strangulata) – gdy w pętlach
jelitowych znajdujących się w worku dochodzi do zaciśnięcia naczyń
krwionośnych, a następnie wystąpienia martwicy jelita (niedrożność
z zadzierzgnięcia).
Przepuklina „en-W” ze wstecznym uwięźnięciem – pętla jelitowa
niedokrwiona znajduje się w jamie brzusznej, a pozostające w worku
przepuklinowym nieodprowadzalne jelito nie wykazuje zmian.
Przepuklina Richtera – uwięźnięciu ulega brzeżna część jelita,
a drożność jest zachowana; występuje w przepuklinie udowej lub
zasłonowej.
Przepuklina Aymanda – w worku przepuklinowym znajduje się
wyrostek robaczkowy, nierzadko ulegający stanowi zapalnemu.
Przepuklina Littrego – zawartość stanowi uchyłek Meckla, najczęściej
ulegający uwięźnięciu.
Powikłaniu w postaci uwięźnięcia lub zadzierzgnięcia może ulec każda
przepuklina brzuszna.

23.1.2. Podział przepuklin brzusznych

Przepukliny można podzielić na przepukliny pierwotne, powstające

w obszarach anatomicznych o zmniejszonej oporności (locus minoris
resistentiae), oraz przepukliny wtórne, powstałe po działalności chirurga
(ryc. 23.1).

Rycina 23.1. Podział przepuklin.

23.2. Przyczyny
powstawania
przepuklin

Przyczynami powstawania przepuklin są:

• Wady wrodzone – typowym przykładem jest przepuklina pachwinowa
skośna, powstająca na skutek niezarośnięcia wyrostka pochwowego
 otrzewnej.

• Obniżenie wytrzymałości tkanek w wyniku zaburzeń metabolizmu

kolagenu – np. przepuklina pachwinowa prosta lub udowa.

• Powikłania w gojeniu rany pooperacyjnej, takie jak: zakażenie,

krwiaki, niedokrwienie tkanek. Powiązane często ze złą techniką
chirurgiczną stanowią główną przyczynę powstawania przepukliny
pooperacyjnej.

Dodatkowym czynnikiem usposabiającym do powstania wszystkich

przepuklin jest zwiększone ciśnienie wewnątrzbrzuszne (choroby
obturacyjne płuc, łagodny przerost stercza, przewlekłe zaparcia, ciąża,
wodobrzusze i otyłość). Inne dodatkowe czynniki ryzyka powstania
przepukliny to: podeszły wiek chorego, choroby współistniejące
(nowotwór, marskość wątroby, niedokrwistość, choroby płuc, cukrzyca),
powikłania pooperacyjne w postaci ropni wewnątrzbrzusznych lub
niedrożności jelit.

23.3. Przepukliny
okolicy pachwiny

Przepukliny okolicy pachwiny stanowią najczęstszą przyczynę interwencji

chirurgicznych. Ze względu na lokalizację anatomiczną wyróżnia się
przepukliny: pachwinową skośną, pachwinową prostą, złożoną skośno-
prostą typu jeździec, udową.
 Przepuklina pachwinowa skośna. Worek przepuklinowy wychodzi
z pierścienia pachwinowego wewnętrznego bocznie od naczyń
nabrzusznych dolnych i przemieszcza się do kanału pachwinowego. Gdy
wychodzi poza pierścień powierzchowny, określamy przepuklinę jako
całkowitą (h. completa). Gdy kieruje się dalej, u mężczyzn powstaje
przepuklina mosznowa (h. scrotalis) (ryc. 23.2), a u kobiet – przepuklina
wargowa (h. labialis). Ścianę worka przepuklinowego poza otrzewną
tworzyć też może częściowo ściana jelita grubego (przepuklina
ześlizgowa). Stosunkowo często ulega uwięźnięciu. Może być wrodzona
lub nabyta.
 Rycina 23.2. Okolica pachwinowa lewostronna u mężczyzny – przepuklina pachwinowa
schodząca do moszny. Oznaczenia: x – guzek łonowy; x…… – kolec biodrowy górny przedni
i więzadło pachwinowe; c – rzut pierścienia pachwinowego głębokiego; C – pierścień pachwinowy
powierzchowny – miejsce wyjścia pod skórę worka przepuklinowego.

Przepuklina pachwinowa prosta powstaje na dnie kanału

pachwinowego w obrębie tzw. trójkąta Hasselbacha, który jest ograniczony
przyśrodkowo przez mięsień prosty, bocznie przez więzadło pachwinowe,
a od góry przez naczynia nabrzuszne dolne. Przepuklina prosta występuje
rzadziej niż skośna i ma związek ze starszym wiekiem i osłabieniem
powięzi poprzecznej; często występuje obustronnie. Rzadko jest przyczyną
uwięźnięcia.
Przepuklina złożona skośno-prosta typu jeździec (pantaloon-
hernia) jest połączeniem przepukliny prostej i skośnej, gdy worek
przepuklinowy uwypukla się po obu stronach naczyń nabrzusznych.
Przepuklina udowa. Worek przepuklinowy wypukla się poniżej
więzadła pachwinowego, bocznie od żyły udowej, przyśrodkowo od
więzadła rozstępowego, a od dołu po więzadle grzebieniowym na
powierzchni kości łonowej. Jest to przepuklina nabyta, występuje częściej
u kobiet i w około 30% ulega uwięźnięciu lub zadzierzgnięciu.

23.3.1. Objawy kliniczne

Objawy podmiotowe przepuklin pachwiny zgłaszane przez chorego:

• Bóle w pachwinie różnie nasilone, często związane z wysiłkiem

fizycznym, długotrwałym staniem lub kaszlem.

• Guz w pachwinie pojawiający się po wysiłku lub w pozycji stojącej,

który daje się odprowadzić lub samoistnie cofa się w pozycji leżącej
(przepuklina wolna).
 • Nieodprowadzalny, mało bolesny guz w przypadku przepukliny
nieodprowadzalnej.

• Objawy niedrożności jelit (bóle brzucha, nudności i wymioty,

zatrzymanie wiatrów i stolca) w przypadku przepukliny uwięźniętej;
dodatkowo szybko pogarszający się stan chorego w przypadku
zadzierzgnięcia.

Objawy przedmiotowe przepuklin pachwiny:

• Oglądanie: wielkość guza, stany zapalne, poszerzone żyły.

• Badanie palpacyjne:

- określenie zmiany w stosunku do więzadła pachwinowego

(powyżej – badanie kanału pachwinowego, poniżej – ocena kanału
udowego); dodatkowa ocena podczas kaszlu;

- możliwość odprowadzenia do jamy brzusznej;

- badanie moszny – ocena jądra i powrózka nasiennego.

• Badanie ultrasonograficzne – wskazane w celu diagnostyki

różnicowej, pozwala wykryć stany imitujące przepuklinę, takie jak:
powiększone węzły chłonne, żylak połączenia udowo-
odpiszczelowego, tętniak tętnicy udowej, wodniak lub tłuszczak
powrózka nasiennego, wodniak albo guz jądra, niezstąpione jądro
w kanale pachwinowym.

23.3.2. Leczenie

W obecnym stanie wiedzy przyjmuje się, że najlepszym sposobem leczenia

przepuklin pachwiny jest leczenie operacyjne. Obserwacja (watchful
waiting) jest akceptowalną opcją postępowania jedynie w przypadku
mężczyzn z bezobjawową lub minimalnie objawową przepukliną
pachwinową. Przeciwwskazania do operacji stanowią niestabilna choroba
niedokrwienna lub świeży zawał serca. Podeszły wiek chorego nie jest
przeciwwskazaniem do operacji. Wskazania do operacji są w trybie
planowym dla przepuklin wolnych lub w trybie pilnym dla przepuklin
uwięźniętych i zadzierzgniętych. Dla operacji planowych rekomendowane
jest znieczulenie miejscowe przez operatora, po którym chory może
bezpośrednio uruchomić się i nie ograniczać swojej normalnej aktywności
ruchowej. Część chirurgów korzysta jednak ze znieczulenia chorego przez
anestezjologa, wybierając znieczulenie podpajęczynówkowe lub
zewnątrzoponowe, rzadziej ogólne.
Główne zasady operacji przepuklin to: wypreparowanie worka
przepuklinowego i odprowadzenie jego zawartości do jamy brzusznej,
a następnie zaopatrzenie wrót przepukliny. Zamknięcie ubytku powłok
brzusznych powinno zapobiegać nawrotom. Stosuje się naprawy
„tkankowe” (własnymi tkankami powięziowymi chorego) lub z użyciem
siatek syntetycznych. Siatkę wprowadza się, wykorzystując dostęp otwarty
(od przodu) lub dostęp laparoskopowy (od tyłu).
Tkankowe naprawy przepuklin pachwinowych. Liczne techniki
operacyjne wykorzystujące własne tkanki powięziowe chorego różnią się
głównie sposobem zaopatrzenia tylnej ściany kanału pachwinowego.
Klasyczna operacja opisana w 1888 r. przez Bassiniego i jej modyfikacje
(Halsteda, Girarda) nie powinny być obecnie stosowane, ze względu na
przewlekłe bóle po operacji i częste nawroty. Uznaje się jedynie operację
opracowaną w Klinice Shouldice’a z Ontario, w której najważniejszym
elementem naprawy jest właściwe „dachówkowate” zdwojenie rozciętych
płatów powięzi poprzecznej ciągłym szwem niewchłanialnym.
 Operacje przepuklin pachwinowych z użyciem siatki syntetycznej.
Obecnie metodą z wyboru w leczeniu przepuklin pachwiny jest implantacja
siatki syntetycznej. Zastosowanie wszczepu („sztuczna łata”) umożliwia
naprawę „bez napięcia tkanek” (tension free), co przekłada się na mniejszy
ból po operacji oraz zmniejszenie liczby nawrotów. Najczęściej stosuje się
wszycie płaskiej siatki sposobem Lichtensteina (ryc. 23.3), ale popularność
zyskują też siatki przestrzenne zabezpieczające wrota przepukliny na wielu
poziomach (mesh-plug, Prolene Hernia System, Trabucco) (ryc. 23.4–
23.6).

Rycina 23.3. Operacja Lichtensteina – przyszycie płaskiej siatki do więzadła pachwinowego od

dołu, a do mięśni od góry. Nacięta bocznie siatka tworzy 2 ramiona obejmujące powrózek nasienny.
 Rycina 23.4. Operacja według Rutkowa (mesh-plug) – wszycie korka we wrota przepukliny
i położenie płaskiej siatki syntetycznej na dnie kanału pachwinowego.

Rycina 23.5. Metoda Trabucco – ułożenie specjalnych siatek pokrywających wrota przepukliny
– rozcięgno mięśnia skośnego zewnętrznego zszyte powrózkiem nasiennym stabilizuje ułożenie
siatki.
 Leczenie laparoskopowe. Kolejną techniką leczenia przepuklin
pachwinowych jest zastosowanie laparoskopii. Zabieg laparoskopowy
polega na umieszczeniu siatki syntetycznej w przestrzeni
przedotrzewnowej. Wykorzystuje się dostęp całkowicie przedotrzewnowy,
z zastosowaniem preparatora balonowego (TEP, totally extraperitonel) lub
dostęp od strony jamy otrzewnej (TAPP, transabdominal preperitoneal).
Zwolennicy laparoskopii podkreślają zalety tej metody: szybszy powrót
pacjenta do pracy, mniejszy ból pooperacyjny, możliwość zaopatrzenia obu
przepuklin z dostępu małoinwazyjnego. Krytycy wskazują wady metody:
dłuższy czas operacji, większe koszty i konieczność znieczulenia ogólnego.

Rycina 23.6. Prolene Hernia System – siatka przestrzenna specjalnej konstrukcji wprowadzona
we wrota przepuklinowe. Łata górna siatki pokrywa dno kanału pachwinowego, a łata dolna
jest umieszczona w przestrzeni przedotrzewnowej.
 Wytyczne europejskich towarzystw chirurgicznych rekomendują
leczenie przepuklin pachwiny zarówno metodą otwartą (z preferencją
operacji Lichtensteina), jak i sposobem laparoskopowym. Laparoskopia
jest szczególnie polecana w leczeniu nawrotu po operacji otwartej
i w przepuklinach obustronnych oraz u kobiet. W warunkach polskich
operacja Lichtensteina pozostaje obecnie najczęściej wykonywaną
procedurą naprawy przepuklin pachwiny. Zastosowanie znieczulenia
miejscowego i planowe operacje w ramach chirurgii jednego dnia
dodatkowo obniżają koszty leczenia. Ostatnie badania wykazały, że
zastosowanie siatki syntetycznej w leczeniu przepukliny uwięźniętej nie
zwiększa odsetka powikłań okołooperacyjnych.

23.4. Przepukliny
w linii pośrodkowej
ciała

Przepuklina pępkowa (hernia umbilicalis). Powstaje w pierścieniu

pępkowym, najczęściej u kobiet. Do powstania usposabiają otyłość
i wielokrotne ciąże. Zawartość przepukliny najczęściej zrasta się z workiem
przepuklinowym, dając przepuklinę nieodprowadzalną. W zaopatrzeniu
małych przepuklin stosuje się zdwojenie powięzi, w przypadku dużych
należy wszyć siatkę syntetyczną.
Przepuklina w kresie białej (hernia lineae albae, h. epigastrica).
Umiejscawia się w nadbrzuszu, w linii pomiędzy pępkiem a wyrostkiem
mieczykowatym. Wrota zazwyczaj są małe (0,5–1,5 cm). Przepukliny
w kresie białej często występują u młodych dorosłych o dużej aktywności
fizycznej. Leczenie tych przepuklin jest operacyjne.

23.5. Przepukliny
pooperacyjne

Związane są ściśle z działalnością chirurga. Najczęściej występują po

cięciach laparotomijnych w linii pośrodkowej, rzadziej po cięciach
skośnych czy poprzecznych. W nazewnictwie chirurgicznym określa się je
jako przepuklinę pooperacyjną (h. cicatricea) (ryc. 23.7). Osobną grupę
stanowią przepukliny powstałe wokół stomii, szczególnie po wyłonieniu
okrężnicy (ryc. 23.8). Do tej grupy należałoby również zaliczyć
przepuklinę nawrotową (h. recidiva), powstającą po naprawie pierwotnej
przepukliny o typowej lokalizacji anatomicznej, takiej jak przepuklina
pachwinowa, pępkowa lub udowa, jak też po operacji przepukliny
pooperacyjnej.
Rycina 23.7. Przepuklina w bliźnie pooperacyjnej po operacji ginekologicznej,
z owrzodzeniem skóry.
 Rycina 23.8. Olbrzymia przepuklina okołostomijna.

Tabela 23.1. Częstość występowania przepuklin pooperacyjnych

Operacja pierwotna Częstość wystąpienia przepukliny/nawrotu (średnio, na

podstawie piśmiennictwa)

Laparotomia (otwarcie jamy 10%

brzusznej)

Odbyt brzuszny 40%

Przepuklina pachwinowa metodą 30%

Bassiniego

Przepuklina pachwinowa metodą 5%

Shouldice’a

Przepuklina pachwinowa z siatką 1%

syntetyczną

Przepuklina pooperacyjna bez 44%

siatki syntetycznej

Przepuklina pooperacyjna 10%

z siatką syntetyczną

23.5.1. Leczenie

Wyniki leczenia operacyjnego są nadal niezadowalające. Szczególnie

ważnym i trudnym problemem jest zaopatrzenie dużych przepuklin
pooperacyjnych. W tych przypadkach wszycie siatki syntetycznej jest
metodą z wyboru. Możną ją umieścić metodą otwartą na powięzi (on-lay),
między brzegami wrót (in-lay) lub podpowięziowo (sub-lay). W technice
laparoskopowej stosuje się specjalną siatkę wewnątrzotrzewnowo (IPOM).
W naprawie przepuklin okołostomijnych stosuje się również siatki
syntetyczne, które można zaimplantować metodą klasyczną (w pozycji
onlay/sublay) lub laparoskopowo (operacja Sugerbakera, „keyhole” lub
„sandwich” technique).

23.6. Opieka
pielęgniarska nad
chorym z przepukliną
brzuszną

Postęp, jaki dokonał się w ostatnich latach, dotyczy nie tylko opisanych
wyżej nowych technik operacyjnych, ale także bardzo wczesnego
uruchamiania chorych po zabiegu i zezwolenia na pełny powrót do
normalnej aktywności fizycznej w jak najszybszym czasie. Przykładowo,
chory operowany z powodu przepukliny pachwiny w znieczuleniu
miejscowym może bezpośrednio po operacji normalnie chodzić. Po
kilkunastogodzinnej obserwacji można go wypisać ze szpitala do domu. Ze
względu na dużą liczbę chorych operowanych z powodu przepuklin
i wysoką powtarzalność procedury należy tworzyć standardy opieki,
których celem jest zapewnienie wysokiej jakości usług pielęgniarskich oraz
minimalizacja powikłań pooperacyjnych. Szczególnej uwagi i opieki
wymagają chorzy po zabiegach naprawczych dużych przepuklin
brzusznych. W modelach opieki pielęgniarskiej uwagę należy poświęcić:

• przygotowaniu chorego do zabiegu operacyjnego (informacja

o przebiegu hospitalizacji i rehabilitacji, w tym możliwości szybkiego
uruchamiania po operacji);
 • ważnej roli pielęgniarki w pooperacyjnej kontroli bólu (wysłuchanie
obaw i próśb chorego, podawanie leków przeciwbólowych i obserwacja
reakcji na ich działanie);
• uważnej kontroli stanu ogólnego chorego i miejsca operowanego
(bardzo ważny jest skuteczny drenaż ssący z rany pooperacyjnej);
• rehabilitacji oddechowej chorych kwalifikowanych do operacji
dużych i olbrzymich przepuklin brzusznych, z dodatkowymi
czynnikami ryzyka wystąpienia niewydolności oddechowej po operacji;
zaleca się przygotowanie przez zespół (lekarz, pielęgniarka,
fizjoterapeuta) planu ćwiczeń oddechowych prowadzonych u chorych
przed zabiegiem i po zabiegu operacyjnym.

Postępowanie pielęgniarskie, zgodne z zasadami umieszczonymi

w standardzie opieki pielęgniarskiej, prowadzi do prawidłowego procesu
zdrowienia chorych po operacjach oraz daje satysfakcję i zadowolenie
całemu personelowi.

Piśmiennictwo

1. Amid P.K. Metoda beznapięciowej plastyki przepuklin sposobem

Lichtensteina. Pol. Przegl. Chir. 2000; 72: 750–756.
2. Dąbrowiecki S. Przepukliny brzuszne. W: Chirurgia (red.
W. Noszczyk). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005.
3. Frantzides C.T., Carlson M.A. Atlas chirurgii laparoskopowej
i zabiegów małoinwazyjnych. Rozdz. VIII. Przepuklina. Elsevier Urban
& Partner, Wrocław 2011.
 4. Hernia Surge Group: International guidelines for groin hernia
management. Hernia 2018; 22: 1.
5. Mackiewicz Z. (red.). Współczesne leczenie przepuklin pachwinowych.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
6. Malangoni M.A., Rosen M.J. Przepukliny. W: Sabiston Chirurgia t. 4
(red. T. Popiela). Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013.
7. McGregor D.B., Bomberger R.A., Pemberton L.B. Ściana jamy
brzusznej oraz przepukliny. W: Chirurgia ogólna (red. P.F. Lawrence).
Urban & Partner, Wrocław 1998.
8. Moritz M.J., Warneke J. Zagadnienia chirurgii ogólnej. W: Jarrell B.E.,
Carabasi R.A. Chirurgia. Urban & Partner, Wrocław 1997.

9. Stanisławek J., Głuszek S. Współczesne metody leczenia przepuklin

pachwinowych. Problemy Lekarskie 2001; 40: 116.
10. Ścierski A. Przepukliny pachwinowe i udowe u dorosłych. alfa-medica
press, Bielsko-Biała 2011.
11. Śmietański M. i wsp. Leczenie przepuklin pachwiny. Wytyczne
Europejskiego Towarzystwa Przepuklinowego z komentarzem Polskiej
Grupy Roboczej ds. Rekomendacji. Videosurgery and other
miniinvasive techniques 2009; 4: s40 (supl. 1).
12. Wysocki A. Leczenie przepuklin. Medycyna Praktyczna. Chirurgia.
1999; 20: 157.
 24

Chirurgia endokrynologiczna,
choroby nowotworowe
i nienowotworowe tarczycy,
przytarczyc, choroby nadnerczy

Stanisław Głuszek, Zbigniew Bonek

24.1. Tarczyca

24.1.1. Anatomia i fizjologia

Tarczyca (gruczoł tarczowy) jest największym gruczołem wydzielania

wewnętrznego. Położona jest w przednio-dolnej części szyi. Składa się
z dwóch płatów połączonych cieśnią na wysokości i drugiej, trzeciej
i czwartej chrząstki tchawicy. Niekiedy stwierdza się obecność płata
piramidowego, który ciągnie się w górę od cieśni i jest pozostałością po
przewodzie tarczowo-językowym. Gruczoł tarczowy jest bogato
unaczyniony (ryc. 24.1). Krew tętnicza dopływa przez tętnice tarczowe
górne, które odchodzą od tętnic szyjnych zewnętrznych i przez tętnice
tarczowe dolne, odgałęzienia tętnic pnia tarczowo-szyjnego, odchodzącego
od tętnicy podobojczykowej. Dodatkowym naczyniem tarczycy jest tętnica
tarczowa najniższa, która może odchodzić od pnia ramienno-głowowego
lub łuku aorty (ryc. 24.2, 24.3).

Rycina 24.1. Unaczynienie tętnicze tarczycy – widok od tyłu.

Rycina 24.2. Schemat zaopatrzenia tętniczego gruczołu tarczowego.
 Rycina 24.3. Stosunki anatomiczne struktur na wysokości szóstego kręgu szyjnego.

Gruczoł tarczowy waży około 20 g; otoczony jest cienką torebką

łącznotkankową. Tarczyca zbudowana jest z płacików, a te z pęcherzyków
gruczołowych. Wokół pęcherzyków znajdują się komórki C, które
wytwarzają kalcytoninę odpowiedzialną za regulację gospodarki
wapniowej. Bogato unaczyniona tkanka łączna wypełnia przestrzeń między
pęcherzykami, a w niej znajdują się histiocyty i limfocyty, liczne naczynia
włosowate, limfatyczne i włókna nerwowe. Przez 1 g miąższu tarczycy
przepływa około 5 ml krwi na minutę.
Fizjologiczna rola tarczycy polega na biosyntezie hormonów
i wydzielaniu ich do krwi. Gruczoł ten produkuje trijodotyroninę (T3)
i tyroksynę (T4) oraz wspomnianą wyżej kalcytoninę. Hormony te
wpływają na procesy metaboliczne w ustroju, na rozwój ośrodkowego
układu nerwowego, kurczliwość i pobudliwość włókien mięśniowych oraz
czynność układu sercowo-naczyniowego.
Regulacja czynności gruczołu tarczowego odbywa się dwojako:

• Poprzez nadrzędny mechanizm sprzężenia zwrotnego podwzgórze–

przysadka–tarczyca. Podwzgórze wydziela neurohormon TRH
(tyreoliberynę), który w przysadce mózgowej pobudza produkcję
i uwalnianie tyreotropiny, a następnie TSH, który stymuluje produkcję
i uwalnianie hormonów tarczycy.

• Produkcja i wydzielanie hormonów tarczycy może się odbywać

również na skutek pobudzenia układu współczulnego.

Regulacja steżenia kalcytoniny zależy od stężenia wapnia we krwi.

24.1.2. Patologia tarczycy

Choroby tarczycy mogą być związane z zaburzoną funkcją hormonalną,

a także z rozległymi zmianami anatomicznymi i histopatologicznymi.
Powiększenie tarczycy nazywamy wolem. Powiększeniu może ulegać
miąższ – mówimy wtedy o wolu miąższowym – albo w wolu może
powstać guz (lub liczne guzki) i wówczas ten stan określamy jako wole
guzkowe. W zależności od zaburzeń funkcji gruczołu lub jego prawidłowej
czynności choroby tarczycy można podzielić na:

• Choroby gruczołu tarczowego z prawidłową funkcją hormonalną

(eutyreoza) – wole miąższowe, wole guzkowe, torbiele tarczycy,
gruczolaki, nowotwory.

• Choroby tarczycy ze zwiększonym wydzielaniem hormonów

(hipertyreoza) – wole miąższowe (choroba Gravesa–Basedowa), wole
 guzowate nadczynne, gruczolak tarczycy, nowotwór tarczycy, zapalenie
tarczycy.
• Choroby tarczycy ze zmniejszonym wydzielaniem hormonów
(hipotyreoza):

- pierwotna – po wycięciu tarczycy, po radiojodoterapii, zapalenia

tarczycy, niedorozwój tarczycy, przewlekły niedobór jodu,
genetycznie uwarunkowane;

- niedoczynność wtórna – przysadkowa i podwzgórzowa.

24.1.3. Diagnostyka chorób tarczycy

Właściwe rozpoznanie chorób tarczycy stanowi zasadniczy warunek

leczenia. Prawidłowe zebranie wywiadu, a następnie badanie
przedmiotowe i odpowiednie badania dodatkowe stanowią punkt wyjścia
do prawidłowego leczenia.
Objawami istotnymi dla ustalenia rozpoznania są: zła tolerancja ciepła,
utrata masy ciała ze zwiększonym łaknieniem, nadmierna potliwość,
osłabienie mięśniowe, zmęczenie, przyspieszenie czynności serca, uczucie
stałego kołatania serca, uczucie dławienia za mostkiem, sugerujące chorobę
wieńcową, ciepła i wilgotna skóra w nadczynności lub sucha i zimna
w niedoczynności; utrzymujące się biegunki w nadczynności lub
uporczywe zaparcia w hipotyreozie. Dla nadczynności tarczycy
charakterystyczne są pobudzenie nerwowe i psychiczne, brak możliwości
skupienia się, stany lękowe.
W badaniu przedmiotowym należy zwrócić uwagę na wielkość wola,
obecność guzka lub guzków, równomierność powiększenia, na to, czy
powierzchnia jest twarda, miękka, bolesna oraz ewentualne stwierdzenie
powiększenia węzłów chłonnych szyi. Osłuchiwaniem można stwierdzić
szmer nad gruczołem tarczowym lub skurczowy szmer nad sercem
w chorobie Gravesa–Basedowa. Przy podejrzeniu ucisku tarczycy na
tchawicę należy zwrócić uwagę na słyszalny stridor, nasilający się przy
podniesieniu rąk do góry.
Objawy oczne. Opóźnianie się ruchu powiek w stosunku do gałki
ocznej czy wytrzeszcz nie są charakterystyczne jedynie dla nadczynności
gruczołu tarczowego, chociaż często w niej występują. Objawy zespołu
Hornera (jednostronne zapadnięcie gałki ocznej, zwężenie szpary
powiekowej i zwężenie źrenicy) przemawiają za uciskiem na nerw
współczulny po tej stronie, po której stwierdza się ten zespół.
Badania diagnostyczne. Należy rozpocząć od nieswoistych testów
czynności gruczołu tarczowego: stężenia cholesterolu, EKG, badanie
odruchów ze ścięgna Achillesa (skrócony w nadczynności i wydłużony
w niedoczynności). W przypadku podejrzenia wola zamostkowego lub
ucisku gruczołu na tchawicę wskazane jest wykonanie badania
radiologicznego szyi i klatki piersiowej (można wówczas również
stwierdzić obecność zwapnień w obrębie gruczołu tarczowego).
Testami diagnostycznymi uważanymi za najbardziej miarodajne
w oznaczeniu czynności gruczołu tarczowego są: oznaczanie stężenia TSH,
całkowitej i wolnej tyroksyny T4 oraz całkowitej i wolnej trijodotyroniny
T3. Oznaczanie przeciwciał tarczycowych jest pomocne w diagnozowaniu
takich chorób, jak choroba Hashimoto, choroba Gravesa–Basedowa czy
idiopatyczna niedoczynność tarczycy.
Najbardziej rozpowszechnionym badaniem obrazowania tarczycy
pozostaje ultrasonografia. Za pomocą tej metody możemy określić
położenie, wielkość i strukturę tarczycy. USG wysokiej rozdzielczości
z opcją dopplerowską pozwala określić zmiany o charakterze litym,
torbiele tarczycy czy zmiany budzące podejrzenie procesu nowotworowego
(nawet do 90% pewności w przypadku raka brodawkowatego) czy
nadczynnego, jak również zapaleń tarczycy.
Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny pozwalają
zidentyfikować struktury szyi i śródpiersia.
Badania radioizotopowe. Scyntygrafia jest wykonywana przy
podejrzeniu pojedynczych lub mnogich guzków toksycznych bądź
obojętnych. Pozwala wykazać obecność autonomicznych guzów
w różnicowaniu z jednostronną aplazją tarczycy (przy wykonywanym
teście tłumienia i pobudzenia) oraz przy identyfikacji wola zamostkowego,
niejasnych schorzeniach tarczycy czy przy wolu odsznurowanym. Bywa
wykorzystywana także śródoperacyjnie przy operacji nowotworów
tarczycy (radykalizacja zabiegu), jak również w postępowaniu
pooperacyjnym do określenia radykalności wykonanej operacji.
Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa jest obecnie bardzo
rozpowszechnioną metodą diagnostyczną, zwłaszcza w połączeniu
z ultrasonografią. Pozwala kwalifikować chorych ze zmianami guzkowymi
tarczycy do leczenia operacyjnego oraz ustalać zakres resekcji gruczołu.
Wprawdzie metoda oligobiopsji jest niezwykle skuteczną metodą
diagnostyczną, ale i ona nie daje 100% pewności rozpoznania nowotworu.
Markery nowotworowe są wykorzystywane w wykrywaniu
i diagnozowaniu raka. Obecnie u chorych z guzami tarczycy
wykorzystywane jest oznaczanie tyreoglobuliny (monitorowanie
skuteczności leczenia) i kalcytoniny (marker raka rdzeniastego).
Wykorzystuje się pomiar stężenia kalcytoniny u członków rodziny pacjenta
chorego na raka rdzeniastego jako grupy wysokiego ryzyka. W tym
wypadku można również posłużyć się badaniami genetycznymi na
obecność specyficznych mutacji w protoonkogenie RET w celu rozpoczęcia
prewencyjnego leczenia operacyjnego u osób zagrożonych rozwojem raka.
Nadal trwają poszukiwania czułych i specyficznych markerów raka
tarczycy, które umożliwiłyby postawienie dokładniejszej diagnozy.

24.1.4. Leczenie operacyjne chorób tarczycy

Leczenie operacyjne nadczynności tarczycy, mimo wprowadzenia leków

tyreostatycznych oraz jodu promieniotwórczego, stanowi nadal
w niektórych przypadkach metodę z wyboru. Wskazaniami do
operacyjnego leczenia nadczynności gruczołu tarczowego są:

• Wole guzkowe toksyczne, które jest bardziej oporne na leczenie,

zwłaszcza że zawsze istnieje możliwość występowania zmian
nowotworowych.

• Wole miąższowe toksyczne oporne na leczenie zachowawcze,

występowanie nawrotów po leczeniu tyreostatykami lub jodem
promieniotwórczym bądź brak zgody na leczenie jodem
promieniotwórczym.
• Duże wole z objawami ucisku na drogi oddechowe i przełyk.
• II trymestr ciąży, gdy długotrwałe stosowanie tyreostatyków jest
przeciwwskazane.

Do leczenia operacyjnego kwalifikuje się przeważnie ludzi młodych,

chociaż przy odpowiednich wskazaniach także u osób starszych uzyskuje
się dobre wyniki leczenia. Pacjentów do leczenia operacyjnego na ogół
przygotowuje się ambulatoryjnie. Podstawowym warunkiem
przygotowania jest uzyskanie eutyreozy. Leczenie zaczyna się od
podawania tyreostatyków w odpowiednich dawkach, a następnie, po
uzyskaniu eutyreozy, stopniowo się je redukuje. Przed zabiegiem można
przygotować gruczoł tarczowy do operacji roztworem Lugola, zależnie od
wielkości przekrwienia gruczołu (podawanie jodu ma na celu inwolucję
i zmniejszenie przepływu krwi).
W przypadkach, w których – mimo właściwego przygotowania – nie
uzyskuje się eutyreozy, należy zastosować neuroleptoanalgezję, osłonę
steroidową, dożylne tyreostatyki, β-blokery. W niektórych przypadkach
można przygotować pacjenta, stosując jedynie leki blokujące receptory
adrenergiczne.
Zabieg chirurgiczny polega w większości przypadków nadczynności na
niedoszczętnym wycięciu tarczycy (strumectomia subtotalis)
z pozostawieniem niewielkich kikutów obu płatów (2–3 g). W niektórych
przypadkach (choroba Gravesa–Basedowa) wykonuje się prawie całkowite
wycięcie gruczołu (strumectomia fere totalis).
Wskazaniami do operacyjnego leczenia wola obojętnego lub
niedoczynnego są:

• wole guzkowe obojętne lub niedoczynne przy podejrzeniu raka

tarczycy na podstawie analizy ryzyka raka oraz wyników badań
diagnostycznych;

• wole guzowate zależnie od wielkości guzka;

• wole miąższowe obojętne lub niedoczynne z objawami ucisku na
tchawicę lub przełyk, również wole zamostkowe lub śródpiersiowe;

• wole zapalne, zwłaszcza z podejrzeniem procesu nowotworowego

i objawami ucisku.

Zabieg chirurgiczny w przypadkach wola obojętnego polega na

subtotalnym wycięciu obu płatów, z pozostawieniem około 5 g miąższu,
jednak w przypadku stanów zapalnych należy wykonać resekcję totalną.

Leczenie operacyjne nowotworów tarczycy

Wprawdzie większość nowotworów tarczycy przebiega z eutyreozą, jednak
należy pamiętać również o ryzyku złośliwości w wolu nadczynnym.
Rak tarczycy nie należy do często występujących nowotworów, jednak
na całym świecie notuje się wyraźny wzrost zachorowań, zwłaszcza na
raka brodawkowatego (wzrost ten jest często przypisywany lepszej
diagnostyce). Szacuje się, że w Polsce liczba nowych zachorowań na
nowotwory tarczycy może wynosić 1500–1700 rocznie.
Wyróżnia się następujące typy raka tarczycy:

• rak brodawkowaty (carcinoma papillare);

• rak pęcherzykowy (carcinoma folliculare);

• rak rdzeniasty (carcinoma medullare);

• rak anaplastyczny (carcinoma anaplasticum) i niskozróżnicowany.

Rak brodawkowaty jest najczęściej występującym rakiem (stanowi

70–80% wszystkich raków), szerzy się drogą naczyń limfatycznych, dając
przerzuty do węzłów chłonnych. Charakteryzuje się stosunkowo łagodnym
przebiegiem.
Rak pęcherzykowy stanowi 5–15% raków tarczycy. Wyróżnia się
postać minimalnie inwazyjną i inwazyjną. Rak ten daje przerzuty drogą
naczyń krwionośnych.
Rak rdzeniasty wywodzi się z komórek pęcherzykowych C, które
wytwarzają kalcytoninę. Stanowi około 5% nowotworów tarczycy. Może
występować w postaci rodzinnej, sporadycznej oraz w zespołach
wielogruczołowych MEN IIA i MEN IIB.
Zespół MEN IIA obejmuje: raka rdzeniastego, pheochromocytma,
gruczolaka przytarczyc.
Zespół MEN IIB obejmuje: raka rdzeniastego, pheochromocytoma,
mnogie gruczolakowłókniakonerwiaki oraz zespół Marfana.
Rak anaplastyczny jest bardzo złośliwym nowotworem, który rzadko
poddaje się leczeniu operacyjnemu.
Leczenie raka tarczycy jest zazwyczaj postępowaniem
wieloetapowym.
Przedoperacyjne rozpoznanie nowotworu tarczycy jest wskazaniem do
całkowitego pozatorebkowego usunięcia gruczołu tarczowego
i wybiórczego wycięcia układu chłonnego:

• w każdym raku tarczycy rozpoznanym przedoperacyjnie;

• w raku brodawkowatym tarczycy, jeżeli średnica guza przekracza
1 cm lub wzrost guza jest wieloogniskowy;
• w raku pęcherzykowym, niezależnie od wielkości guza;

• w raku rdzeniastym tarczycy, niezależnie od wielkości guza;

całkowite wycięcie tarczycy jest również wskazane u nosicieli mutacji
protoonkogenu RET predysponujących do rozwoju dziedzicznego raka
rdzeniastego;

• w rakach niskozróżnicowanych i anaplastycznych, w których

zaawansowanie choroby umożliwia wykonanie operacji.

Od zasady całkowitego usunięcia tarczycy można odstąpić

w następujących szczególnych wypadkach:
 • w minimalnie inwazyjnym raku pęcherzykowym o średnicy do 1 cm,
jednak po całkowitym wycięciu płata z cieśni po stronie guza
i subtotalnym po stronie przeciwnej;

• w jednoogniskowym raku brodawkowatym o średnicy do 1 cm po

całkowitym wycięciu płata wraz z cieśnią i subtotalnym po stronie
przeciwnej.

Chirurgia małoinwazyjna tarczycy

Dzięki postępowi w technikach operacyjnych nastawionych na metody
małoinwazyjne obecnie wykonuje się operacje wideoskopowe tarczycy.
Wycięcie guzków tarczycy czy w ogóle leczenie operacyjne wola może być
wykonane techniką mikroinwazyjną. Zabiegi te można podzielić
na operacje z asystą wideoendoskopową (video-assisted surgery),
wykonywane przez mikronacięcie nad wcięciem mostka, i metodę
całkowicie wideoskopową z użyciem insuflacji, z cięć bocznych lub
całkowicie poza obszarem szyi (ABBA).

24.1.5. Opieka okołooperacyjna, powikłania pooperacyjne

Opieka nad chorym po operacji tarczycy zasadniczo nie odbiega od

ogólnych zasad prowadzenia chorego po zabiegu operacyjnym, jednak ze
względu na specyfikę ewentualnych powikłań pooperacyjnych wymaga
zwrócenia szczególnej uwagi na pewne charakterystyczne ich objawy.
Standardowo podaje się leki przeciwbólowe w pierwszych dniach po
zabiegu (walka z bólem pooperacyjnym). Monitoruje się ciśnienie tętnicze
krwi, tętno, drożność górnych dróg oddechowych. Dokonuje się kontroli
opatrunków i stanu drenażu rany pooperacyjnej.
 Do wczesnych powikłań należą: krwotok pooperacyjny, niedowład
więzadeł głosowych, niedoczynność przytarczyc, przełom tarczycowy.
Wystąpienie krwotoku z rany pooperacyjnej (tym groźniejsze, że
prowadzi do zaburzeń drożności dróg oddechowych poprzez ucisk
narastającego krwiaka) wymaga doraźnej interwencji chirurgicznej –
ponownego otwarcia rany i wykonania prawidłowej hemostazy.
Niedowład lub porażenie więzadeł głosowych może być jedno- lub
obustronne. Obustronne porażenie fałdów głosowych może prowadzić do
niedrożności górnych dróg oddechowych i wymagać założenia
tracheostomii. Porażenia nerwów, chociaż są najczęstszym powikłaniem
operacji wola, występują u 0,5–2% operowanych.
W pewnych przypadkach po operacji dużego wola z uciskiem na
tchawicę mogą wystąpić cechy rozmiękania i zapadania się tchawicy po
usunięciu gruczołu wymagające założenia tracheostamii.
Niewielka zmiana barwy głosu, a nawet bezgłos towarzyszący
uszkodzeniu nerwów krtaniowych może być również następstwem obrzęku
strun i głośni po intubacji. Objawy te ustępują zazwyczaj w ciągu kilku dni.
U każdego pacjenta przed zabiegiem i po nim powinno być
przeprowadzone badanie laryngologiczne.
Uszkodzenie lub usunięcie przytarczyc jest najczęściej wynikiem
nieprawidłowego usytuowania lub traumatyzacji i zaburzeń ich ukrwienia
w trakcie zabiegu operacyjnego. Odsetek niedoczynności przytarczyc po
operacjach waha się od 1 do 1,8% przypadków.
W przebiegu pooperacyjnym dochodzi do objawów tężyczki. Objawia
się ona uczuciem drętwienia palców i ust, wystąpieniem skurczu mięśni
ręki (tzw. ręka położnika). Badaniem fizykalnym stwierdza się objaw
Chwostka (skurcz mięśni twarzy) i objaw Trousseau (skurcz mięśni palców
po zaciśnięciu np. mankietem do pomiaru ciśnienia krwi). W dużej grupie
pacjentów po zabiegu może występować przejściowa hipokalcemia.
Z chwilą wystąpienia objawów tężyczki należy podać dożylnie
roztwory wapnia w celu szybkiego nasycenia, a po ustąpieniu objawów
tężyczkowych ustalić dawkę doustnych preparatów wapnia i witaminy D3.
Do wczesnych powikłań po operacji tarczycy należy przełom
tarczycowy. Zdarza się wyjątkowo rzadko dzięki odpowiedniemu
przygotowaniu chorych przed operacją. Objawy przełomu tarczycowego to
wysoka gorączka, przyspieszenie czynności serca, pobudzenie, wymioty,
biegunka, cechy niewydolności krążenia. Przełom leczymy tyreostatykami
doustnymi lub dożylnymi, glikokortykosteroidami, β-blokerami w formie
doustnej bądź dożylnie pod kontrolą EKG. Obecnie czas pobytu chorych na
oddziale chirurgicznym wyraźnie się skrócił. W dniu operacji w godzinach
popołudniowych lub następnego dnia pacjent może wstać i chodzić, nie
wymaga stosowania żadnej diety. Jeśli nie występują powikłania, pacjent
może być wypisany do domu już w drugiej dobie po operacji.

24.2. Przytarczyce

24.2.1. Anatomia i fizjologia

W populacji ogólnej 90% osób ma 4 gruczoły przytarczowe, choć zdarza

się, że ich liczba jest mniejsza (3) lub większa (5, 6). Górne przytarczyce
usytuowane są tuż przy tylnej torebce tarczycy na poziomie chrząstki
tarczowatej, a dolne w większości przypadków leżą na tylno-bocznej
powierzchni dolnego bieguna płata tarczycy. Zdarzają się przypadki
umiejscowienia przytarczyc w obrębie torebki gruczołu tarczowego, mogą
również być oddzielone od tarczycy i położone poza żyłą szyjną
wewnętrzną i tętnicą szyjną lub w obrębie grasicy.
Prawidłowa przytarczyca ma żółtawobrązową barwę, jajowaty lub
kulisty kształt i wymiary od 2 do 8 mm. Unaczynienie przytarczyc
pochodzi od tętnicy tarczowej dolnej; przytarczyce mogą być też ukrwione
przez tętnicę tarczową górną, rzadko przez tętnicę najniższą.
Podstawową funkcją przytarczyc jest udział w produkcji parathormonu,
który uczestniczy w utrzymaniu prawidłowego stężenia wapnia w ustroju.

24.2.2. Patologia

Nadczynność przytarczyc może być pierwotna lub wtórna.

W około 80% przypadków pierwotna nadczynność przytarczyc jest
wywołana obecnością gruczolaka (rzadko raka). W pozostałych
przypadkach przyczynami mogą być przerost przytarczyc lub mnogie
gruczolaki. U części chorych pierwotna nadczynność przytarczyc może być
związana z zespołem MEN I (gruczolak przytarczyc, prolactinoma,
gastrinoma) lub MEN IIA (gruczolak przytarczyc, rak rdzeniasty tarczycy
– pheochromocytoma) czy wreszcie zespołami związanymi z mutacjami
genów.
Wtórna nadczynność przytarczyc pojawia się w przebiegu innych
schorzeń, którym towarzyszą nadprodukcja parathormonu przez
przytarczyce lub spadek stężenia wapnia w surowicy, co stymuluje
gruczoły przytarczowe do zwiększonej produkcji parathormonu
i związanego z tym podwyższenia stężenia wapnia (niewydolność nerek
i schorzenia jelitowe).
 W przewlekłej niewydolności nerek, wskutek uszkodzenia miąższu
nerki, dochodzi do zaburzenia produkcji aktywnej witaminy
D3 i zwiększenia ilości fosforanów w surowicy, co powoduje dalsze
obniżanie stężenia wapnia. Przy schorzeniach jelitowych dochodzi do
zaburzeń wchłaniania wapnia i obniżenia jego stężenia we krwi, co
uruchamia wymieniony wyżej mechanizm.
Niedoczynność przytarczyc w większości przypadków jest wywołana
usunięciem bądź uszkodzeniem gruczołów przytarczowych i występuje
zwykle po zabiegach operacyjnych tarczycy. Zasadniczym objawem
niedoczynności jest zmniejszenie stężenia wapnia i wstąpienie tężyczki
(patrz powikłania po operacji tarczycy). Rzadką przyczyną niedoczynności
przytarczyc może być ich zanik lub wrodzony brak przytarczyc,
uwarunkowany genetycznie. Opisywane są przypadki rzekomej
niedoczynności gruczołów przytarczowych, kiedy brakuje reakcji kości
i nerek na parathormon (przy prawidłowej jego produkcji).

24.2.3. Diagnostyka

Objawami istotnymi dla ustalenia rozpoznania nadczynności przytarczyc

są: zwiększona nużliwość mięśni, nudności, wymioty, zaparcia, wzmożone
pragnienie, wielomocz, bóle kostne i stawowe, kamica nerkowa,
nadciśnienie tętnicze, skrzywienie kręgosłupa, bóle brzucha, wrzody
dwunastnicy, zapalenie trzustki. Mogą im towarzyszyć także objawy ze
strony układu nerwowego (apatia, depresja, zaburzenia świadomości,
psychozy).
W diagnostyce radiologicznej istotną wskazówkę stanowią osteoporoza,
podokostnowa poroza środkowego paliczka, kości piszczelowej, szyjki
kości udowej, zmiany torbielowate kości długich, czy wreszcie samoistne
złamania. Obecnie u ponad 2⁄3 chorych stwierdza się bezobjawową
hiperkalcemię, wykrywaną w trakcie badań rutynowych.
Dominującym objawem biochemicznym pierwotnej nadczynności
przytarczyc, niezależnie od etiologii, jest hiperkalcemia. Wówczas należy
oznaczyć stężenie parathormonu, kalciurię i stężenie 25-OH-D, aby
odróżnić hiperkalcemię zależną od parathormonu od hiperkalcemii
niezależnej.
Stwierdzenie pierwotnej nadczynności przytarczyc jest wskazaniem do
leczenia operacyjnego. Należy jednak ustalić źródło zaburzeń
hormonalnych.
Badania obrazowe, takie jak USG czy scyntygrafia, pozwalają
zlokalizować nieprawidłowe przytarczyce w 80–100%. W wypadku
nadczynności wywołanej rozrostem całej tkanki gruczołowej (zespół MEN
I) rozrost ten może być zbyt mały, aby zlokalizować go wyżej
wymienionymi metodami. Inne metody obrazowe, takie jak scyntygrafia
TC 99, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, mogą
wykazywać wysoką czułość w lokalizacji przytarczyc. Natomiast
przydatność pozytonowej tomografii emisyjnej obecnie jest trudna do
oceny.

24.2.4. Leczenie chirurgiczne

U chorych z pojedynczym gruczolakiem lub mnogimi gruczolakami albo

rakiem przytarczycy leczenie polega na chirurgicznym usunięcie tkanki
produkującej parathormon. W trakcie zabiegu operacyjnego poza oceną
kliniczną miejsca usytuowania zmian chorobowych wykorzystuje się także
inne techniki w celu dokładnej lokalizacji zmian. Do technik tych należą:
ultrasonografia śródoperacyjna (przydatna przy wewnątrztarczycowym
położeniu gruczołu), wybarwianie przytarczyc przez wstrzyknięcie do
tętnicy tarczowej błękitu ortotoluidyny, śródoperacyjna scyntygrafia.
Ważną role odgrywają śródoperacyjne oznaczanie stężenia parathormonu
oraz śródoperacyjne badanie histopatologiczne.
Przy stwierdzeniu pojedynczego gruczolaka usuwa się go, a następnie
ocenia pozostałe przytarczyce i bada stężenie parathormonu w trakcie
zabiegu operacyjnego. Operację taką można przeprowadzić metodą
klasyczną bądź metodą z asystą wideoskopową lub metodą całkowicie
wideoskopową.
W przypadku przerostu lub w zespołach wielogruczołowych stosuje
się wycięcie 3 + ½ przytarczycy.
W raku przytarczyc wykonuje się usunięcie guza wraz z płatem
tarczycy i węzłami. Zawsze należy dokonać eksploracji wszystkich
przytarczyc.
We wtórnej nadczynności przytarczyc leczenie chirurgiczne jest
wskazane w przypadkach dużych zmian w układzie kostnym i odkładaniu
się wapnia w tkankach miękkich.
Śmiertelność pooperacyjna jest prawie zerowa. Powikłania po zabiegu
operacyjnym to głównie tężyczka i porażenie strun głosowych. Problemem
pozostaje przetrwała nadczynność, wywołana ektopowym położeniem
gruczolaka. Postępowanie pooperacyjne nie odbiega od prowadzenia
chorego po operacji tarczycy, lecz wymaga szczególnego uwzględnienia
kontroli i monitorowania stężenia wapnia.
Jeśli wynik operacji jest nieskuteczny, stosuje się leczenie
zachowawcze (fosforany sodu i potasu, kalcytonina, środki moczopędne).
 24.3. Guzy nadnerczy

24.3.1. Położenie i unaczynienie nadnerczy

Nadnercza są położone pozaotrzewnowo, w górno-tylnej części jamy

brzusznej, powyżej górnych biegunów nerek.
Ukrwienie tętnicze nadnerczy pochodzi od tętnic nadnerczowych:
tętnicy górnej, odchodzącej od tętnicy przeponowej, tętnicy środkowej
odchodzącej od aorty i tętnicy dolnej – od tętnicy nerkowej. Ukrwienie
nadnerczy i tarczycy w przeliczeniu na gram tkanki jest największe ze
wszystkich trzewi.
Krew żylna z kory odpływa żyłą centralną do rdzenia nadnerczy – do
wewnątrzgruczołowego układu wrotnego, a następnie wypływa
z nadnercza przez żyłę środkową, zwaną dalej nadnerczową, która po
prawej stronie jest bardzo krótka (około 5 mm), a po stronie lewej uchodzi
do żyły nerkowej.

24.3.2. Budowa i fizjologia nadnerczy

Nadnercze składa się z rdzenia, pochodzącego z ektodermy,

wydzielającego katecholaminy, oraz kory, pochodzącej z mezodermy,
wydzielającej hormony steroidowe. Kora nadnerczy jest zbudowana
z trzech warstw: kłębkowatej (zona glomerulosa), wydzielającej
aldosteron, pasmowatej (zona fasciculata), wydzielającej kortyzol, oraz
siatkowatej (zona reticularis), wydzielającej androgeny. Aldosteron
powoduje reabsorpcję sodu, a zwiększa wydalanie potasu w nerkach.
Hiperaldosteronizm charakteryzuje się hipernatremią i hipokaliemą
(nadciśnienie tętnicze). Glikokortykosteroidy zwiększają wrażliwość na
katecholaminy, nasilają glukoneogenezę, lipolizę i proteolizę. Ich działanie
przeciwobrzękowe, przeciwzapalne, zmniejszające przepuszczalność
śródbłonka naczyniowego, często wykorzystuje się w praktyce klinicznej
do leczenia ostrych i przewlekłych stanów zapalnych oraz chorób
uczuleniowych. Kora nadnerczy podlega regulacji na zasadzie podwójnego
sprzężenia na osi podwzgórze–przysadka–nadnercza. Podwzgórze wydziela
hormon uwalniający – kortykotropinę (CRH), a przysadka hormon
adrenokortykotropowy (ACTH). Rdzeń nadnerczy wydziela aminy
katecholowe – adrenalinę, noradrenalinę. Wydzielanie tych amin
biogennych jest pobudzane przez układ współczulny oraz ACTH i kortyzol.
Katecholaminy pobudzają lipolizę oraz glikogenolizę i glukoneogenezę, co
jest odpowiedzialne m.in. za objawy „cukrzycy pourazowej” (wzrost
stężenia glukozy we krwi po urazie, w czasie silnego stresu). Ponadto
katecholaminy, poprzez receptor β, pobudzają mięsień sercowy.

24.3.3. Patologia nadnerczy

W rdzeniu nadnerczy mogą występować:

• guz chromochłonny (phaeochromocytoma);
• zwojak zarodkowy (neuroblastoma);

• nerwiakozwojak (ganglioneurinoma);
• postać mieszana zwojaka i nerwiaka zarodkowego
(ganglioneuroblastoma), nowotwór bardzo złośliwy.

W korze nadnerczy mogą występować:

• gruczolaki pojedyncze i mnogie;

 • rozrost gruczolakowaty;

• raki.

Gruczolaki najczęściej dają objawy zespołu Cushinga.

Ponadto w nadnerczach mogą występować tłuszczaki, guzowate
zmiany naczyniowe oraz bardzo rzadko torbiele środnabłonkowe,
nabłonkowe, pasożytnicze i rzekome.

24.3.4. Diagnostyka zmian patologicznych nadnerczy

Badania biochemiczne:
• oznaczanie stężenie chromograniny A we krwi (czułość badania
wynosi 96% w przypadku guza chromochłonnego);
• oznaczanie stężenia katecholamin w surowicy i w dobowej zbiórce
moczu;
• oznaczanie stężenia metoksykatecholamin we krwi i dobowej zbiórce
moczu;

• dobowe wydalanie z moczem kwasu wanilinomigdałowego (VMA);

• oznaczanie stężenia kortyzolu w surowicy;
• oznaczanie wydalania 17-ketosteroidów i 17-hydroksysteroidów
w dobowej zbiórce moczu.

Badania obrazowe:
• badanie ultrasonograficzne (USG);
• tomografia komputerowa (TK);
• rezonans magnetyczny (MR);
 • scyntygrafia z metajodobenzylguanidyną;

• arteriografia;
• urografia.

Badania patologiczne:

• biopsja aspiracyjna cienkoigłowa.

24.3.5. Guz chromochłonny

Częstość występowania guza chromochłonnego nie przekracza 0,1–0,2%

wszystkich chorych z nadciśnieniem tętniczym w populacji dorosłych.
Zmiany patologiczne w obrębie nadnerczy występują stosunkowo rzadko,
ale ich znaczenie kliniczne jest ważne ze względu na zaburzenia ze strony
układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie tętnicze napadowe, bóle
głowy, kołatania serca, nadmierne napadowe pocenie), które mogą
towarzyszyć guzom chromochłonnym, gruczolakom czy rakom.
Guz chromochłonny jest zbudowany z komórek współczulnego układu
nerwowego, wydzielającego nadmierne ilości noradrenaliny, adrenaliny
i prekursorów amin katecholowych. Może występować w jednym z dwóch
zaburzeń z autosomalną dominantą: w zespole MEN IIA – z rakiem
rdzeniastym tarczycy i gruczolakiem przytarczyc lub MEN II B –
z nerwiakami błon śluzowych i zaburzeniami marfanoidalnymi oraz
chorobą von Hippla–Lindaua z naczyniakami siatkówki,
haemangioblastoma ośrodkowego układu nerwowego, rakiem nerki,
torbielą trzustki.
Najczęściej guz chromochłonny rozwija się w nadnerczach (90%),
w 10% rozwija się pozanadnerczowo wzdłuż aorty brzusznej lub w jej
rozwidleniu (guz Zuckerkandla), bardzo rzadko w śródpiersiu, na szyi,
a nawet w jamie czaszki.

Objawy kliniczne
Objawami klinicznymi guza chromochłonnego mogą być w różnej
konstelacji: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, bóle głowy,
napadowe kołatania serca, zaczerwienienie, a następnie zblednięcie twarzy,
nadmierne pocenie się, objawy choroby wieńcowej, udar mózgu, przełom
nadnerczowy.
Czynny hormonalnie guz chromochłonny stanowi zagrożenie życia,
gdyż nawet stres może spowodować nagły wyrzut katecholamin
i niebezpiecznie wysoki wzrost ciśnienia tętniczego, nawet do 300 mg Hg.

Rozpoznanie
Rozpoznanie polega na stwierdzeniu zmian patologicznych – guza
w obrębie nadnerczy na podstawie badań obrazowych USG, TK,
MR. Z badań biochemicznych znaczenie mają:
• oznaczenie stężenia chromograniny A we krwi (czułość badania 96%
w przypadku guza chromochłonnego);
• oznaczanie stężenia katecholamin w surowicy i w dobowej zbiórce
moczu;
• oznaczanie stężenia metoksykatecholamin we krwi i dobowej zbiórce
moczu.
• dobowe wydalanie z moczem kwasu wanilinomigdałowego (VMA).
 24.3.6. Incidentaloma

Ważnym zagadnieniem w patologii nadnerczy jest incidentaloma, czyli

zmiana stwierdzona przypadkowo podczas badania USG lub TK. Guzy do
3 cm, niepowodujące zaburzeń hormonalnych – należy poddać dokładnej
obserwacji klinicznej. Progresja guza oraz pojawienie się zaburzeń
hormonalnych powinny skłaniać do chirurgicznego usunięcia guza, po
ponownej analizie stanu klinicznego, badań obrazowych i biochemicznych.

24.3.7. Przygotowanie chorego do zabiegu operacyjnego

Planowe przygotowanie chorego do zabiegu powinno trwać 2 tygodnie

i uwzględniać:

• α-blokadę – fenoksybenzamina 20–80 mg na dobę, polpresin do

15 mg na dobę;
• leki blokujące β-receptory – propranolol do 120 mg na dobę;
• leki α- i β-blokujące – labetalol;
• wazodilatatory – nifedypina.

W czasie zabiegu usunięcia guza chromochłonnego należy zapewnić

możliwość podania fentolaminy (regityny) w dawce 1–5 mg.

24.3.8. Leczenie operacyjne

Zabieg operacyjny może być przeprowadzony metodą otwartą (klasyczną)

lub metodą laparoskopową. Coraz częściej zabiegi usunięcia nadnercza
wykonywane są metodą laparoskopową.
 Po usunięciu guza chromochłonnego dochodzi do nagłego spadku
wydzielania noradrenaliny i adrenaliny, może wystąpić spadek ciśnienia
tętniczego, niewydolność nadnerczy i hipoglikemia.
Istotne więc jest przygotowanie chorego do zabiegu operacyjnego
i bezpieczne jego przeprowadzenie.
Z punktu widzenia technicznego przy usuwaniu prawego nadnercza
może dojść do bardzo poważnego powikłania – przerwania krótkiej żyły
nadnerczowej prawej, odchodzącej od żyły głównej dolnej, i groźnego
krwotoku. Niekiedy przyśrodkowa część nadnercza prawego jest poza żyłą
główną dolną. Żyła nadnerczowa w takich przypadkach jest bardzo krótka,
a niebezpieczeństwo krwawienia szczególnie duże.
Wykonanie zabiegu po stronie lewej jest podobne, ale nieobciążone
ryzykiem uszkodzenia (naderwania) żyły głównej dolnej. Żyła
nadnerczowa lewa uchodzi do żyły nerkowej lewej.
Śmiertelność okołooperacyjna po operacji guza chromochłonnego
wynosi nawet do 2%.

24.3.9. Zespół Cushinga

Przyczyną zespołu Cushinga jest nadmierne wydzielanie kortyzolu przez

komórki warstwy pasmowatej kory nadnerczy.
Choroba Cushinga stanowi zespół ACTH-zależny, a jego przyczyną
może być gruczolak przysadki lub inny ektopowy guz wydzielający
ACTH. Przyczynami zespołu ACTH-niezależnego są guzy kory
nadnerczy łagodne i złośliwe, mikrogruczolaki i przerost kory nadnerczy.

Objawy kliniczne
Do objawów klinicznych należą: nadciśnienie tętnicze, rozstępy skórne,
twarz księżycowata („moon face”), cukrzyca, osteoporoza, zanik mięśni,
nadmierne owłosienie, zaburzenia miesiączkowania.

Rozpoznanie
Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu charakterystycznego obrazu
klinicznego oraz zmian w badaniach obrazowych i biochemicznych.
Badania biochemiczne mogą wykazać podwyższone stężenie kortyzolu
we krwi (rano), w dobowej zbiórce moczu oraz hiperglikemię we krwi,
a także brak cykliczności wydzielania kortyzolu.

Leczenie
Po przeprowadzeniu diagnostyki różnicującej w przypadku zespołu
Cushinga ACTH-zależnego leczenie polega na mikrochirurgicznym
usunięciu guza przysadki. W przypadkach ACTH-niezależnego zespołu
Cushinga leczenie polega na usunięciu jednego lub obydwóch nadnerczy
(10% przypadków) z powodu gruczolaka lub raka.
Chory przed zabiegiem usunięcia nadnerczy powinien otrzymywać leki
hamujące steroidogenezę (aminoglutetymid, ketokonazol), natomiast po
zabiegu substytucję hormonalną w dawkach indywidualnie dobranych.
W przypadku usunięcia obu nadnerczy substytucja jest konieczna do końca
życia.

Opieka pooperacyjna
Po usunięciu guza może dojść do przełomu nadnerczowego z powodu
braku hormonów steroidowych. Jest to stan bezpośredniego zagrożenia
życia ze względu na spadek ciśnienia tętniczego, wstrząs i możliwość
zatrzymania krążenia.
W przypadku chorych po usunięciu nadnercza bardzo ważna jest
odpowiednia pooperacyjna opieka lekarska i pielęgniarska, ze szczególnym
zwróceniem uwagi na pomiary ciśnienia tętniczego, stan świadomości, stan
neurologiczny (ryzyko zawału, udaru), diurezę. Część chorych po zabiegu
wymaga intensywnej terapii, włącznie ze stosowaniem amin presyjnych
oraz steroidów ze względu na spadki ciśnienia w okresie pooperacyjnym.

24.3.10. Zespół Conna

Zespół Conna, czyli aldosteronizm pierwotny, jest spowodowany

gruczolakiem kory nadnercza.

Objawy kliniczne
Do objawów zespołu Connna należą: nadciśnienie tętnicze, wielomocz,
nadmierne pragnienie, osłabienie mięśni. W badaniach biochemicznych
stwierdza się zwiększoną aktywność aldosteronu we krwi, niskie stężenie
reniny we krwi oraz hipokaliemię i hipernatremię.

Leczenie
Leczenie polega na usunięciu nadnercza z gruczolakiem, po wcześniejszej
normalizacji ciśnienia tętniczego i zaburzeń wodno-elektrolitowych.
 24.3.11. Hiperaldosteronizm wtórny

Spotykamy również chorych z hiperaldosteronizmem wtórnym

w przypadku marskości wątroby, zwężeniu tętnicy nerkowej oraz chorób
serca. U takich chorych występują obrzęki oraz wzrost aktywności
reninowej osocza.

24.3.12. Rak kory nadnerczy

Rak kory nadnerczy jest nowotworem źle rokującym; 5-letnie przeżycia

nie przekraczają 30%. Częstym niepowodzeniem jest wznowa miejscowa.
Leczenie mitotanem nie poprawia istotnie wyników terapii.

Piśmiennictwo

1. Szmidt J. (red.). Podstawy chirurgii. Wydawnictwo Medycyna

Praktyczna, Kraków, 2009.
2. Noszczyk W. (red.). Chirurgia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2006.

3. Skandalakis J.E. (red.). Surgical anatomy. Paschalidis Medical

Publications, Athens 2004.

4. Cichoń S., Pomorski L. Chirurgia endokrynologiczna. Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.
 25

Chirurgia małoinwazyjna

Stanisław Głuszek

25.1. Rozwój chirurgii

laparoskopowej

Pojęcie „laparoskopia” pochodzi od szwedzkiego chirurga Hansa

C. Jacobaeusa, który w 1910 r. przeprowadził laparoskopię i torakoskopię
z zastosowaniem cystoskopu. Laparoskopia, bez użycia toru wizyjnego,
była stosowana w diagnostyce urazów jamy brzusznej, chorób wątroby
oraz w ginekologii. Możliwość przeniesienia obrazu z jamy otrzewnej na
obraz monitora, czyli zastosowanie toru wizyjnego, zrewolucjonizowało
współczesną chirurgię. Wiadomości o wykonaniu wycięcia wyrostka
robaczkowego przez Kurta Semma w Kilonii (13 września 1980 r.) oraz
cholecystektomii przez Erica Muhego w Boblingen (12 września 1985 r.)
wzbudziły bardzo wiele krytycznych uwag i dyskusji.
Dopiero następne etapy w historii rozwoju wideochirurgii wpłynęły na
rozpowszechnienie tej techniki. Pierwszą cholecystektomię laparoskopową
na świecie wykonał Philippe Mouret w 1987 r., w Lyonie we Francji.
W Polsce, w Klinice Chirurgii Ogólnej i Gastroenterologicznej Akademii
Medycznej w Poznaniu, kierowanej wówczas przez prof. Smoczkiewicza,
15 maja 1991 r. wykonano pierwszą cholecystektomię z udziałem polskich
(Pyda) i francuskich chirurgów (Domerque). Natomiast pierwszą
cholecystektomię przy wyłącznym udziale polskich lekarzy wykonał prof.
Krawczyk z zespołem, 20 czerwca 1991 r., w Klinice Chirurgii Ogólnej
i Chorób Wątroby Akademii Medycznej w Warszawie.
Od tego czasu rozpoczął się bardzo intensywny rozwój technik
z zastosowaniem toru wizyjnego w chirurgii. Zalety współczesnej
wideochirurgii są niepodważalne i akceptowane przez zdecydowaną
większość chirurgów, a co najistotniejsze – przez chorych.
Zalety wideochirurgii to: mniejsza inwazyjność, mniejsze dolegliwości
bólowe po operacji, szybszy powrót do zdrowia i pełnej aktywności
psychofizycznej, lepszy efekt kosmetyczny.
Wadami tej techniki są m.in.: niemożliwość badania palpacyjnego
narządów jamy brzusznej, trudna ocena i rozpreparowywanie tkanek
w przypadkach rozległych nacieków zapalnych, nowotworowych oraz
zrostów, trudność w usunięciu olbrzymich zmian nowotworowych z jamy
otrzewnej.
 25.2. Podstawy
techniki
wideochirurgicznej

Wykonanie zabiegu laparoskopowego składa się z następujących etapów:

Wytworzenie odmy otrzewnej (pneumoperitoneum) – polega na
podaniu przez igłę Veressa lub trokar wprowadzony metodą
minilaparotomii albo metodą pośrednią (zastosowanie trokaru optycznego)
dwutlenku węgla do jamy otrzewnej, dzięki czemu uzyskuje się ciśnienie
wewnątrz otrzewnej w granicach 11–13 mmHg.
Odma otrzewnowa stwarza przestrzeń roboczą i umożliwia
przeprowadzenie zabiegu operacyjnego, np. wycięcia pęcherzyka
żółciowego. Warunki śródoperacyjne pozwalają na następujące rękoczyny
chirurgiczne: preparowanie tkanek, przecinanie, koagulowanie, szycie,
podwiązywanie, klipsowanie oraz stosowanie staplerów endoskopowych.
Wprowadzenie pierwszego trokaru, który najczęściej jest trokarem
o średnicy 10 mm.
Wprowadzenie optyki przez trokar 10 mm – umożliwia obserwację
dalszych etapów zabiegu na monitorze.
Kolejno założenie trokarów roboczych 10 mm i 5 mm, w zależności od
rodzaju operacji (cholecystektomia, resekcja jelita grubego, wycięcie
nadnerczy – adrenalektomia, operacje bariatryczne i inne) (ryc. 25.1, 25.2).
 25.3. Zabiegi
laparoskopowe

Wycięcie pęcherzyka żółciowego jest w Polsce najczęściej wykonywanym

zabiegiem metodą laparoskopową. Ponadto tą metodą mogą być
wykonywane następujące zabiegi: operacje przepuklin pachwinowych
i brzusznych, zabiegi antyrefluksowe, resekcja laparoskopowa jelita
grubego, splenektomia, wycięcie żołądka z powodu nowotworu, wycięcie
nadnerczy, pęcherza moczowego, gruczołu krokowego, nerki, kruroskopia
(usunięcie żył przeszywających na podudziu), zabiegi bariatryczne
(leczenie otyłości). Zakres zabiegów operacyjnych wykonywanych metodą
laparoskopową zbliża się do zakresu zabiegów wykonywanych metodą
otwartą.
 Rycina 25.1. Lokalizacja miejsc wkłuć trokarów przy cholecystektomii laparoskopowej. Trokary
o średnicy przekroju 10 mm służą do wprowadzenia toru wizyjnego, pozostałe dla narzędzi
roboczych (graspery, preparator, elektroda haczykowa itp.).

Z zakresu chirurgii doraźnej (ostrodyżurowej) wykonywane są zabiegi

w przedziurawieniu wrzodu żołądka i dwunastnicy, zapaleniu wyrostka
robaczkowego. Laparoskopia diagnostyczna odgrywa ważną rolę
w chirurgii urazowej jamy brzusznej i w przypadkach „ostrego brzucha”
(różnicowanie chorób chirurgicznych i ginekologicznych).
Do wymienionych powyżej zabiegów operacyjnych, w zależności od
potrzeby, używane są inne współczesne narzędzia, takie jak nóż
harmoniczny, ligasure, termostaplery, tunderbit, koagulacja bipolarna,
endostaplery, czyli mechaniczne zszywacze, które ułatwiają i wręcz
umożliwiają przebieg operacji bardziej zaawansowanych (resekcja
laparoskopowa jelita grubego, zabiegi antyrefluksowe, operacje przepuklin
pachwinowych i brzusznych, splenektomia, wycięcie żołądka z powodu
nowotworu, wycięcie nadnerczy, pęcherza moczowego, gruczołu
krokowego, nerki, kruroskopia).
Rozwój chirurgii laparoskopowej jest dynamiczny zarówno w sferze
rozwoju technologii, jak i umiejętności technicznych poszczególnych
zespołów chirurgicznych. Zjawiska te determinują rozszerzanie zakresu
operacji laparoskopowych. W praktyce chirurgicznej większość operacji
w obrębie jamy brzusznej wykonywana metodą klasyczną może być
również wykonana metodą laparoskopową.

Rycina 25.2. Obraz śródoperacyjny w trakcie cholecystektomii laparoskopowej, stan po

rozpreparowaniu okolicy szyi pęcherzyka żółciowego z uwidocznieniem przewodu i tętnicy
pęcherzykowej. Grasper 1 przytrzymywany przez asystę służy do uchwycenia pęcherzyka w okolicy
dna i podciągnięcia go na powierzchnię wątroby. Grasper 2 i preparator 3, używane przez operatora
na tym etapie operacji, służą do rozpreparowania okolicy trójkąta Callota.

25.3.1. Zabiegi bariatryczne

W ostatnich latach intensywnie rozwija się bariatria. Korzyści związane

z chirurgicznym leczeniem otyłości są przekonujące, znajdują
odzwierciedlenie w licznych badaniach naukowych. Zabiegi bariatryczne,
jak każde postępowanie chirurgiczne, obciążone są ryzykiem powikłań.
Wyróżniamy następujące rodzaje zabiegów: operacje restrykcyjne, operacje
wyłączające, operacje restrykcyjno-wyłączające i inne.

Opaska żołądkowa regulowana (AGB –

adjustable gastric band)
W ostatnich latach częstość wykonywania tej operacji zmniejszyła się na
korzyść resekcji rękawowej żołądka (LSG) i przęsłowania żołądkowo-
jelitowego sposobem Roux-en-Y-Gastric Bypas (LRYGBP). Operacja
polega na podzieleniu żołądka przez założenie opaski na dwie części:
mniejszą (górną) i większą (dolną). Operacja najczęściej wykonywana jest
metodą laparoskopową, ale może być również wykonana tradycyjnie.
Opaska składa się z części opasającej żołądek, wyposażonej w balonik
zaciskający się pod wpływem napełniania płynem, portu umieszczonego
pod skórą, przez który można regulować ilość płynu w opasce, oraz
dreniku łączącego opaskę z portem. W zależności od stopnia zaciśnięcia
opaski pacjent może przyjmować mniej lub więcej jedzenia. Umożliwia to
regulowanie szybkości zmiany masy ciała. Jest to prosta i względnie
bezpieczna metoda, wykonywana bez otwierania lub usuwania
jakiejkolwiek części przewodu pokarmowego oraz bez zmian w anatomii
żołądka, całkowicie odwracalna. Wymaga ścisłego przestrzegania diety.
Mogą występować wymioty, jeżeli jedzenie nie jest dokładnie
rozdrobnione, spożywane zbyt szybko lub w za dużej ilości. Możliwe jest
wrośnięcie opaski, przenikanie przez ściany żołądka lub powiększenie
górnej części żołądka.

Resekcja rękawowa żołądka (LSG –

laparoscopic sleeve gastrectomy)
Polega na wycięciu częściowym żołądka i pozostawieniu wąskiego
„rękawa” od strony krzywizny mniejszej. W chirurgii laoparoskopowej
używa się 5–7 zszywek staplerowych (6 cm). Dzięki operacyjnemu
usunięciu komórek produkujacych grelinę w okolicy dna żołądka zmniejsza
się łaknienie. U większości chorych ograniczenia łaknienia przekłada się na
zmniejszenie masy ciała w czasie kilku miesięcy. Powikłaniami zabiegą są:
krwawienie do jamy otrzewnej i do przewodu pokarmowego, nieszczelność
szwu założonego na żołądku oraz ryzyko rozwoju choroby zakrzepowo-
zatorowej.

Przęsłowanie żołądkowo-jelitowe sposobem

Roux-en-Y-Gastric Bypas (LRYGBP)
Operacja łączy element restrykcyjny z ograniczającym wchłanianie.
Żołądek dzielony jest za pomocą staplera na dwie części, które zostają od
siebie oddzielone. Mniejsza część zespolona jest z jelitem sposobem Roux-
en-Y. Jedną częścią przesuwa się jedzenie, drugą spływają soki trawienne,
trawienie odbywa się w trzeciej. Długość poszczególnych części jelita
(szczególnie wspólnej) i objętość mniejszej części żołądka ustalana jest
indywidualnie przez chirurga w zależności od pacjenta. Konieczny jest
monitoring badań krwi i przyjmowanie dodatkowych witamin
oraz mikroelementów. Operacja wykonywana jest często u pacjentów,
u których zawiodły inne zabiegi bariatryczne. Operacja charakteryzuje się
silną kontrolą ilości przyjmowanego jedzenia, efektem zmniejszenia
wchłaniania oraz odwracalnością w przypadku powikłań, jednak
traktowana jest jako operacja na stałe.

Wyłączenie żółciowo-trzustkowe
(biliopancreatic diversion BPD-Scopinaro)
Metoda ta łączy elementy restrykcyjne i zmniejszające absorpcję. Polega na
usunięciu około 2⁄3 żołądka oraz podzieleniu jelita cienkiego na trzy części,
z których dwie łączą się, tworząc trzecią (tworzą razem kształt litery Y).
Pierwsza część biegnie od zmniejszonego żołądka i nią transportowane jest
jedzenie, druga – połączona z przewodami żółciowymi i trzustką – jest
drogą soków trawiennych, łączą się one 100–150 cm przed ujściem jelita
cienkiego do jelita grubego. Dopiero w tym trzecim 100–150-
centymetrowym odcinku odbywa się proces trawienia. Zmiana biegu jelita
cienkiego powoduje zmniejszenie absorpcji (wchłaniania) wartości
odżywczych, a zmniejszenie żołądka skutkuje redukcją ilości
przyjmowanego jedzenia. Te dwa efekty łącznie powodują utratę masy
ciała. W tym wypadku jednak pacjent może przyjmować znacznie więcej
jedzenia niż po operacjach wyłącznie restrykcyjnych. Ze względu na
zmniejszone wchłanianie pacjent powinien mieć wykonywane okresowe
badania krwi. Występuje większe niebezpieczeństwo niektórych powikłań,
w szczególności niedożywienia, niedokrwistości, niedoboru witamin
i mikroelementów, zespołu przeciążenia cukrem (dumping syndrom).
Chory musi dożywotnio przyjmować dodatkowe witaminy
i mikroelementy. Operacja jest tylko częściowo odwracalna i jedynie
w przypadku dużych powikłań. Charakteryzuje się dużymi zmianami
w anatomii.

25.3.2. Torakoskopia

Torakoskopia stwarza możliwość wykonania zabiegów diagnostycznych

jamy opłucnej oraz płuc, tchawicy i przełyku. Ponadto poza wizualizacją
umożliwia pobranie wycinków ze zmian patologicznych do badania
mikroskopowego. Techniką torakoskopii możliwe jest wykonanie wycięcia
bulli rozejmowych, wycięcia klinowego guzów płuc oraz resekcji płuca
(lobektomii, pulmonektomii). Możliwe jest również wycięcie przełyku
w przypadku nowotworów.

25.3.3. Inne zabiegi z zastosowaniem toru wizyjnego

Wykonywane są również zabiegi operacyjne tarczycy. Stosowane są

metody z zastosowaniem toru wizyjnego jako pomoc w klasycznej operacji
tarczycy wykonywanej z 2–3 cm cięcia. Objętość tarczycy nie powinna
przekraczać 30 mm3.
Ponadto możliwe jest wykonanie resekcji tarczycy tylko metodą
wideochirurgiczną po wprowadzeniu 3 trokarów. Metoda ABBA (axillary
bilateral breast aproach) polega na wprowadzeniu dwóch trokarów
obustronne nad otoczką brodawki piersi oraz trzeciego w pasze. Drugą
metodą w pełni wideochirurgiczną jest wprowadzenie trokarów na szyi.
 25.4. Powikłania
chirurgii
małoinwazyjnej

Rozwój wideochirurgii stanowi znaczący postęp i niesie ze sobą korzyści

dla chorego, ale też niebezpieczeństwo specyficznych powikłań
śródoperacyjnych i następstw pooperacyjnych.
Cholecystektomia laparoskopowa stanowi złoty standard w leczeniu
objawowej kamicy żółciowej, nie jest jednak wolna od pewnych powikłań
i trudności śródoperacyjnych, swoistych dla tej metody (np. krwotoki
z dużych naczyń).
Odmienne ryzyko powikłań jest związane z poszczególnymi rodzajami
wideoskopowych zabiegów operacyjnych, takimi jak: zabiegi resekcyjne
w obrębie górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego, zabiegi
antyrefluksowe, zabiegi na drogach żółciowych, zabiegi przepuklin
brzusznych i inne.
Powikłania związane z laparoskopowym wycięciem pęcherzyka
żółciowego:
• powikłania związane z wytwarzaniem odmy otrzewnowej
(uszkodzenie „rury” przewodu pokarmowego, dużych naczyń);

• powikłania związane z wprowadzaniem trokarów (uszkodzenie „rury”

przewodu pokarmowego, dużych naczyń, krwawienia z powłok);

• powikłania i trudności śródoperacyjne, związane z zasadniczym

etapem operacji – z preparowaniem (uszkodzenie dróg żółciowych,
uszkodzenie naczyń, przewodu pokarmowego, przepony, wątroby);
• powikłania pooperacyjne, wymagające reoperacji (krwawienie do
jamy otrzewnej, z przewodu pokarmowego, ropień, niedrożność jelit,
uszkodzenie dróg żółciowych).

Najgroźniejsze powikłania:

• uszkodzenie dużych naczyń;

• uszkodzenie dróg żółciowych;

• uszkodzenie przewodu pokarmowego;

• inne krwawienia (z okolicy operowanej, z przewodu pokarmowego);
• choroba zakrzepowo-zatorowa.

Powikłania wymagające reoperacji:

• krwawienie (z loży po pęcherzyku żółciowym);

• punktowe przedziurawienie przewodu żółciowego wspólnego;

• punktowe przedziurawienie dwunastnicy;
• przedziurawienie ściany jelita cienkiego;

• zsunięcie się klipsa z przewodu pęcherzykowego;

• wyciek żółci z przewodu pęcherzykowego poniżej założonych
klipsów;

• krwiak podtorebkowy wątroby.

Trudności śródoperacyjne:
• przedziurawienie pęcherzyka żółciowego;

• wypadnięcie złogów;
 • krwawienie niemożliwe do opanowania metodą laparoskopową;
• zrosty w jamie otrzewnej;
• niesprawność sprzętu.

Powikłania w chirurgii laparoskopowej:

• zależne od chirurga – jego wykształcenia, umiejętności
chirurgicznych, doświadczenia, ale też pokory, czyli krytycyzmu;
• zależne od chorego – POChP, stan po zawale mięśnia sercowego,
udarze mózgu;

• zależne od specyfiki operacji – stosowanie odmy otrzewnowej,

stosowanie koagulacji monopolarnej w zamkniętej przestrzeni,
nierozpoznanie kamicy przewodowej – nadciśnienie w przewodzie
żółciowym wspólnym, niemożność oceny palpacyjnej i porównania
oceny oglądaniem z palpacją, zsunięcie klipsa, wyciek żółci (zależne
też od chirurga).

Piśmiennictwo

1. Kostewicz W. (red.). Chirurgia laparoskopowa. Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 2002.
2. Schmidt J. (red). Podstawy chirurgii. Medycyna Praktyczna, Kraków
2009.
 26

Żywienie w chirurgii

Jarosław Matykiewicz, Stanisław Głuszek

26.1. Wprowadzenie

Niedożywienie jest częstym stanem rozpoznawanym u chorych

poddawanych zabiegom operacyjnym. Często rozwija się również
u najciężej chorych jako wynik zmniejszenia ilości przyjmowanych
pokarmów i/lub nasilenia procesów katabolicznych. Prawidłowe żywienie
polega na dostarczeniu organizmowi odpowiednich ilości cukrów,
tłuszczów, białek, witamin, mikro- i makroelementów oraz wody,
pokrywających dobowe zapotrzebowanie organizmu. U chorych, u których
naturalne żywienie nie spełnia swojej roli, stosuje się leczenie żywieniowe.
Można zastosować żywienie dojelitowe, wykorzystujące sprawny układ
pokarmowy człowieka. W przypadkach, kiedy żywienie dojelitowe jest
niemożliwe (zaburzenia trawienia, wchłaniania, przetoki przewodu
pokarmowego), stosujemy całkowite żywienie pozajelitowe, dostarczając
odpowiednio przygotowane preparaty żywieniowe bezpośrednio do układu
krążenia. W obu sposobach leczenia żywieniowego mogą wystąpić
powikłania (mechaniczne, metaboliczne i septyczne). Głównym celem
leczenia żywieniowego w okresie okołooperacyjnym jest ograniczenie
utraty białka, utrzymanie czynności mięśni, układu odpornościowego
i funkcji poznawczych oraz skrócenie czasu powrotu do normalnej
aktywności.

26.2. Niedożywienie

Niedożywienie jest częste wśród chorych leczonych w szpitalach.

Występuje przy przyjęciu do szpitala i w wielu przypadkach rozwija się
podczas hospitalizacji. Dotyka ono od 25 do 46% chorych i jest często
nierozpoznawane podczas przyjęcia do szpitala. Ponadto podczas
hospitalizacji ponad połowa chorych traci średnio 5,4 % masy ciała.
Problem ten dotyczy najczęściej chorych:

• w podeszłym wieku;

• z chorobami układu oddechowego;

 • z zapalnymi chorobami jelit;

• z nowotworami złośliwymi.

Częstość występowania niedożywienia i jego nasilenie u chorych na

nowotwory przewodu pokarmowego są uzależnione od lokalizacji choroby.
Im wyżej w przewodzie pokarmowym zlokalizowany jest guz, tym szybciej
dochodzi do wystąpienia cech klinicznych niedożywienia. Przyczyny
niedożywienia to:

• utrata apetytu;

• zaburzenia mechaniczne przewodu pokarmowego, np. połykania;

• upośledzenie trawienia i wchłaniania;

• zwiększone zapotrzebowanie na energię;

• uogólniony proces zapalny w organizmie.

Niedożywienie wydłuża czas leczenia chorych, ich pobyt na oddziale

szpitalnym i zwiększa koszty leczenia.

26.2.1. Niedożywienie proste a niedożywienie chorych

Niedożywienie proste (marasmus) rozwija się w wyniku ograniczenia ilości

przyjmowanych pokarmów. Organizm w odpowiedzi na zmniejszenie ilości
dostarczanej energii uruchamia procesy oszczędzania jej oraz uwalnia
zapasy energetyczne (rozpad tkanki tłuszczowej i synteza glukozy z białek
ustrojowych). W dłuższym okresie głodzenie doprowadza do
wykorzystania tzw. ciał ketonowych jako podstawowego źródła energii
i oszczędzania własnych białek. Efektem tych zmian jest spadek ilości
tkanki tłuszczowej oraz zmniejszenie masy mięśni szkieletowych, a co za
tym idzie zmniejszenie masy ciała. Zmniejszeniu ulega całkowite
zapotrzebowanie na energię.
Podczas choroby niedożywienie jest efektem zmniejszenia ilości
przyjmowanych pokarmów i zapalenia. Tego typu niedożywienie
(kwashiorkor) może rozwinąć się w ciągu kilkunastu dni. Kwashiorkor
często sprawia trudności diagnostyczne, ponieważ nie obserwujemy
w krótkim czasie ubytku tkanki tłuszczowej. Chorzy najczęściej są otyli
i nie sprawiają wrażenia niedożywionych. Hormony i cytokiny biorące
udział w zapaleniu powodują rozpad tkanki tłuszczowej, syntezę glukozy
z białek organizmu i nasilony rozpad białek mięśni szkieletowych.
Hormony te powodują oporność tkanek na insulinę i wzrost stężenia
insuliny w surowicy krwi. Zwiększając przepuszczalność naczyń
krwionośnych, powodują ucieczkę białek do przestrzeni pozanaczyniowej,
nasilając tym samym ich utratę. W niedożywieniu ciężko chorych zwiększa
się zawartość wody w organizmie i często nie obserwujemy zmian w masie
ciała lub dochodzi do zwiększenia masy ciała.

26.2.2. Wpływ niedożywienia na organizm

Zmiany, jakie powstają w organizmie na skutek rozwoju niedożywienia,

wpływają w niekorzystny sposób na wyniki leczenia chorych. Dochodzi do
zmniejszenia masy ciała, osłabienia siły mięśnia sercowego i mięśni
oddechowych. Efektem jest spadek objętości wyrzutowej i osłabienie
kurczliwości serca. Zmniejsza się pojemność oddechowa i dochodzi do
rozwoju beztlenowych procesów metabolicznych. W obrębie układu
pokarmowego dochodzi do zaniku komórek nabłonka jelitowego, spadku
aktywności enzymów trawiennych, upośledzenia motoryki przewodu
pokarmowego, zaburzeń trawienia i wchłaniania. Obniża się temperatura
ciała. Układ odpornościowy ulega osłabieniu, zmniejsza się odporność na
zakażenia, spada liczba limfocytów. Upośledzone zostaje gojenie ran.
Zmiany rozwijają się znacznie szybciej u chorych z objawami zapalenia
w czasie ostrej choroby, np. zakażenia. Chorzy niedożywieni mają mniejsze
rezerwy energetyczne, które organizm mógłby wykorzystać w przypadku
choroby. W efekcie są narażeni na liczbę powikłań leczenia oraz
zwiększone ryzyko śmierci. U chorych na nowotwory przewodu
pokarmowego występowanie niedożywienia wpływa negatywnie na
skuteczność skojarzonego leczenia onkologicznego. Chemioterapia
i radioterapia nasilają dodatkowo dokuczliwe objawy ze strony przewodu
pokarmowego, powodując pogorszenie stanu odżywienia i złą tolerancję
leczenia. Przyczyną śmierci wielu chorych nie jest bezpośrednio choroba
nowotworowa, ale właśnie pogarszający się stan odżywienia.

26.3. Ocena stanu

odżywienia

W ocenie stanu odżywiania stosujemy proste narzędzia. Służą one do

przeprowadzenia wstępnego badania skriningowego i rozpoznania
niedożywienia i/lub określenia, czy niedożywienie może się rozwinąć lub
nasilić. Jest to szybki proces, któremu powinni zostać poddani wszyscy
przyjmowani do szpitala. U dorosłych najczęściej stosujemy gotowe
narzędzia oceny stanu odżywienia, np.:

• NRS 2002;
 • MUST (malnutrition universal screening tool);

• MNA (mini nutritional assessment);

• SGA (subjective globar assessment).

Celem NRS 2002 jest rozpoznanie niedożywienia oraz ryzyka jego

wystąpienia w warunkach szpitalnych.

26.3.1. NRS (nutritional risk skrinning) 2002

Skrining wstępny:
Czy wartość BMI < 20,5?
Czy w ciągu ostatnich 3 miesięcy doszło do utraty masy ciała?
Czy w ostatnim tygodniu zmniejszyła się ilość przyjmowanego
pożywienia?
Czy chory jest w ciężkim stanie?
W przypadku co najmniej jednej odpowiedzi twierdzącej należy przejść
dalej. Jeżeli na wszystkie pytania udzielono odpowiedzi „nie”, należy
ponownie ocenić stan chorego za tydzień.

26.3.2. Parametry stanu odżywienia

Masa ciała
Jest to najprostszy sposób oceny stanu odżywienia. Wpływ na masę ciała
w krótkim okresie ma jednak głównie bilans płynów – szybka zmiana masy
ciała jest spowodowana zwiększeniem albo zmniejszeniem całkowitej
wody ustrojowej (TBW – total body water). Ilość przyjmowanych
pokarmów wpływa na masę ciała w dłuższym okresie.

Wskaźnik masy ciała (BMI – body mass

index)
Obliczamy go, biorąc od uwagę masę ciała (w kilogramach) i wzrost
(w metrach).
BMI = masa ciała (kg)/wzrost 2 (m)
Wartości BMI:
• < 18 – niedożywienie;

• 18–20 – zagrożenie niedożywieniem;

• 21–25 – norma;

• 26–30 – nadwaga;
• > 31 – otyłość.

Grubość fałdu skórnego nad mięśniem

trójgłowym ramienia
Ocena grubości fałdu skórnego wymaga umiejętności i dysponowania
odpowiednim narzędziem. U chorych niedożywionych grubość fałdu
skórnego jest mniejsza niż 11 mm u mężczyzn i 14 mm u kobiet. Ocenie
poddajemy równocześnie obwód ramienia.
Tabela 26.1. NRS (nutritional risk skrinning) 2002 – skrining ostateczny
 Pogorszenie stanu odżywienia Nasilenie choroby

Brak = Prawidłowy stan odżywienia Brak =

0 0

Lekkie Utrata masy ciała > 5% w okresie 3 miesięcy Lekkie Choroby przewlekłe,
=1 lub spożycie pokarmu pokrywające 50–70% =1 radioterapia
potrzeb

Średnie Utrata masy ciała > 5% w okresie 2 miesięcy, Średnie Rozległe operacje
=2 BMI 18,5–20,5, spożycie pokarmu pokrywające = 2 brzuszne, udar mózgu,
25–50% potrzeb chemioterapia, chorzy
starsi

Ciężkie Utrata masy ciała > 5% w okresie miesiąca, Ciężkie Uraz głowy, przeszczep
=3 BMI < 18,5, spożycie pokarmu pokrywające 0– = 3 szpiku, chorzy na OIT
25% potrzeb

Należy wybrać stopień pogorszenia stanu odżywienia i stopień nasilenia choroby. Suma
punktów: powyżej 3 – wskazane leczenie żywieniowe, poniżej 3 – powtórzyć ocenę za tydzień.

Pomiar siły mięśniowej

Siła mięśniowa jest proporcjonalna do masy mięśni szkieletowych i stanu
odżywienia. Pomiaru dokonuje się przy użyciu specjalnych narzędzi –
dynamometrów. Oceniając nasiloną objętość wydechową jednosekundową
(FEV1), możemy ocenić siłę mięśni oddechowych. U chorych
niedożywionych jest ona wyraźnie osłabiona.

Stężenie albumin w surowicy krwi

Stężenie albumin koreluje ze stanem odżywienia. Albuminy są białkami
syntetyzowanymi w wątrobie. Ich okres półtrwania wynosi około 18 dni.
U chorych niedożywionych stężenie albumin spada poniżej 2,8 g/dl.
W czasie ograniczenia spożycia pokarmów prawidłowe stężenie albumin
może utrzymywać się przez wiele tygodni. Dlatego parametr ten służy do
oceny stopnia przewlekłego niedożywienia. W trakcie ostrej choroby
spadek stężenia albumin w surowicy krwi jest spowodowany ich ucieczką
do przestrzeni międzykomórkowej. Przy ocenie należy brać pod uwagę
zawartość wody w ustroju, ewentualne upośledzenie czynności wątroby
oraz drogi utraty białka z organizmu – rany, przetoki.

Całkowita liczba limfocytów

Niedożywienie powoduje spadek całkowitej liczby limfocytów. U chorych
z niedożywieniem średniego stopnia wynosi 900–1500/mm3, a u ciężko
niedożywionych poniżej 900/mm3. Efektem jest upośledzenie funkcji
układu odpornościowego oraz wzrost liczby powikłań septycznych.

Bilans azotowy
U chorych niedożywionych występuje stan wzmożonej utraty białek
ustrojowych. Utlenianie białek jest związane z wydalaniem azotu.
Doprowadza to u chorych niedożywionych do tzw. ujemnego bilansu
azotowego, zatem więcej białka jest tracone niż przyjmowane z pokarmem.
Biorąc pod uwagę, że większość azotu tracimy z moczem, oznaczając
zawartość tego pierwiastka w dobowej zbiórce moczu, możemy określić
dobową utratę białka. W bilansie azotowym należy uwzględnić także
dodatkowe drogi utraty białka. U osoby zdrowej utrata dobowa azotu
wynosi około 11 g na dobę, w stanach septycznych może zwiększyć się 3–
4 razy do 30–40 g na dobę. Utrata 1 g azotu odpowiada utracie 6,25 g
białka, co odpowiada 25 g masy mięśniowej.
 Subiektywna globalna ocena stanu odżywienia
(SGA)
Metoda ta oparta jest na wywiadzie żywieniowym i elementach oceny
fizykalnej. Gotowy formularz ułatwia przeprowadzenie oceny. W badaniu
podmiotowym pytamy o:

• zmianę masy ciała w ciągu ostatnich 6 miesięcy i 2 tygodni;

• objawy ze strony przewodu pokarmowego trwające dłużej niż
2 tygodnie (nudności, wymioty, biegunki);

• zmiany w sposobie odżywiania się;

• wydolność fizyczną.

W badaniu przedmiotowym oceniamy:

• zaniki mięśniowe;
• zaniki tkanki podskórnej;

• występowanie obrzęków i wodobrzusza.

Następnie określamy stopień zaawansowania niedożywienia: A –

prawidłowy stan odżywienia, B – podejrzenie niedożywienia lub
niedożywienie średniego stopnia, C – wyniszczenie.

Inne techniki
Do nowoczesnych technik oceny stanu odżywienia, ale wymagających
zastosowania odpowiedniej aparatury medycznej zaliczamy: pomiar masy
mięśniowej i tkanki tłuszczowej przy użyciu absorpcjometrii
rentgenowskiej (DXA), indeks masy mięśniowej oceniany w tomografii
komputerowej oraz określenie składu ciała metodą impedancji
bioelektrycznej (BIA).

26.4. Leczenie
żywieniowe

26.4.1. Zapotrzebowanie na energię

Energię, jaką dostarczamy naszemu organizmowi, zużywamy na pracę

i wytworzenie ciepła. Praca obejmuje zarówno aktywność fizyczną, jak
i umysłową naszego organizmu oraz procesy oddychania, syntezy,
funkcjonowanie pomp jonowych. Energię uzyskujemy, utleniając produkty
spożyte w pokarmie. Ich wartość energetyczna jest zróżnicowana i wynosi:
• białko – 4 kcal/g;

• węglowodany – 4 kcal/g;
• tłuszcze – 9 kcal/g.

Najmniejszą ilość energii potrzebnej do życia można ocenić

w spoczynku, w trakcie 12-godzinnej głodówki, przy braku aktywności
fizycznej i umysłowej, w neutralnej temperaturze otoczenia. Dobowe
zużycie energii w takich warunkach nazywamy podstawową przemianą
materii (BMR). U chorych dobowe zużycie energii jest oczywiście większe
i zależy od następujących czynników:
 • aktywności chorego;

• temperatury ciała;
• ciężkości choroby i stanu ogólnego chorego.

Te czynniki z reguły zwiększają zapotrzebowanie energetyczne

organizmu. Podstawowe zapotrzebowanie energetyczne wynosi 1 kcal/kg
mc. na godzinę, w stanach zwiększonego zapotrzebowania może sięgać
1,5 kcal/kg mc. na godzinę. Planowy zabieg operacyjny nie zwiększa
w istotny sposób wydatku energetycznego organizmu. Założenie
zapotrzebowania 25 kcal/kg idealnej masy ciała pozwala w przybliżeniu
oszacować dobowy wydatek energetyczny oraz zapotrzebowanie na
energię. Większość chorych hospitalizowanych ma zapotrzebowanie
nieprzekraczające 2000 kcal na dobę.

26.4.2. Węglowodany

Glukoza jest podstawowym cukrem wykorzystywanym w organizmie jako

źródło energii. Pokrywa 70–80% zapotrzebowania na energię. Podlega
przemianom metabolicznym z użyciem tlenu i wytworzeniem dwutlenku
węgla. Naturalne zapasy glukozy w postaci glikogenu magazynowanego
w wątrobie wystarczają na około 24 godziny. Aby dostarczyć glukozę do
tkanek, po wykorzystaniu zapasów glikogenu uruchamiane są mechanizmy
syntezy glukozy z aminokwasów powstałych w wyniku rozpadu białek
mięśni szkieletowych (proces glukoneogenezy). Egzogenna podaż glukozy
powoduje ograniczenie strat białka. Nadmierna podaż glukozy może
wywołać hiperglikemię i diurezę osmotyczną. Zalecana dawka glukozy
w żywieniu wynosi 3–5 g/kg mc. na dobę.
 26.4.3. Tłuszcze

Tłuszcze pokrywają 20–30% zapotrzebowania na energię. Są źródłem

niezbędnych kwasów tłuszczowych, elementów budowy błon
komórkowych oraz witamin. W mieszankach stosowanych w leczeniu
żywieniowym występują głównie w postaci triglicerydów i fosfolipidów.
Nadmierna podaż powoduje wzrost stężenia triglicerydów, stłuszczenie
wątroby oraz upośledzenie funkcji układu odpornościowego. Dobowe
zapotrzebowanie na tłuszcze wynosi 0,5–1 g/kg mc. na dobę.

26.4.4. Białko

Podaż białka w żywieniu jest niezbędna do prawidłowego przebiegu

procesów syntezy własnych białek organizmu. Część białek jest
zużywanych jako źródło energii. Podstawowe elementy, z których
zbudowane są białka, to aminokwasy. W syntezie i przemianie
aminokwasów bierze udział wątroba. Wyróżniamy aminokwasy niezbędne,
czyli takie, których organizm nie jest w stanie sam wytworzyć, i nie
niezbędne, które są produkowane w organizmie człowieka. Podaż białek
powinna być uzależniona od bilansu azotowego. Jednak w stanach
nasilonego katabolizmu dążenie do uzyskania dodatniego bilansu
azotowego jest błędem. Zalecana dawka białka wynosi do 1,5 g/kg mc. na
dobę. Aby dostarczane białko było wykorzystane w procesach syntezy,
musimy dostarczyć również odpowiednią ilość energii. Stosunek pomiędzy
dostarczoną ilością energii i białka powinien wynosić 150–200 kcal/g
azotu.

26.4.5. Pozostałe składniki

W trakcie żywienia chorego musimy dostarczyć do organizmu także:

• elektrolity: Na, K, Ca, Mg, Cl, P;

• pierwiastki śladowe;
• witaminy;
• wodę.

Leczenie żywieniowe jest skuteczne pod warunkiem dostarczenia

organizmowi wszystkich wymienionych składników. Podstawą do
obliczenia zapotrzebowania na określone składniki powinna być ocena
żywieniowa przeprowadzona na podstawie wcześniej opisanych
wskaźników. Leczenie żywieniowe możemy prowadzić u chorych,
u których przepływ tkankowy jest sprawny, jest wydolny układ oddechowy,
są zapewnione wydalanie produktów przemiany materii i kontrolowane
zaburzenia metaboliczne.

26.5. Wybór drogi

żywienia

Leczenie żywieniowe możemy prowadzić jako: uzupełnienie diety doustnej

suplementami żywieniowymi, doustne żywienie dietami przemysłowymi,
żywienie dożołądkowe lub dojelitowe dietami przemysłowymi. Warunkiem
stosowania preparatów do żywienia dożołądkowego i dojelitowego jest
sprawny przewód pokarmowy. W innym przypadku możemy leczenie
żywieniowe prowadzić drogą żył obwodowych lub centralnych, stosując
całkowite żywienie pozajelitowe. Z uwagi na ważną rolę układu
pokarmowego w regulacji odpowiedzi immunologicznej na uraz ważne jest
jak najczęstsze stosowanie żywienia dojelitowego. Wczesne żywienie
dojelitowe jest zalecane m.in. po dużych operacjach na przewodzie
pokarmowym, gdyż jest prowadzone drogą fizjologiczną, zapobiega
zanikowi błony śluzowej w jelicie, pobudza uwalnianie hormonów
żołądkowo-jelitowych, działa stymulująco na układ immunologiczny i jest
relatywnie tanie. Powinno być stosowane jako element kompleksowego
leczenia u chorych wymagających interwencji żywieniowej, zwłaszcza po
operacji w obrębie górnego odcinka przewodu pokarmowego. Wskazaniem
do takiego leczenia jest według ESPEN: niedożywienie przed operacją
(niezamierzona utrata masy ciała > 10–15% w ciągu 6 miesięcy, BMI <
18 kg/m2 lub BMI < 20 kg/m2 u osób powyżej 70. rż., stopień C według
SGA, powyżej 3 punktów według NRS 2002) lub brak możliwości
żywienia doustnego po operacji przez ponad 7 dni. Po operacji żywienie
prowadzimy przez zgłębnik wprowadzony podczas zabiegu poniżej
ostatniego zespolenia wykonanego w przewodzie pokarmowym. Żywienie
można rozpocząć już po upływie 12 godzin po operacji. W wielu badaniach
wykazano także, że 7–10 dni leczenia żywieniowego prowadzonego przed
operacją poprawia jej wyniki i zmniejsza ryzyko powikłań leczenia
operacyjnego. To postępowanie zalecane jest u chorych z ciężkim
niedożywieniem. Możliwe jest też łączenie żywienia dojelitowego
z całkowitym żywieniem pozajelitowym u jednego chorego.

26.6. Żywienie
dojelitowe
Kiedy chory odżywia się drogą doustną, ale nie jest w stanie pokryć
zapotrzebowania energetycznego organizmu, możemy zastosować
kompletne diety żywieniowe w postaci preparatów produkowanych przez
firmy farmaceutyczne (doustne suplementy pokarmowe). W przypadku
ograniczenia dostawy jednego ze składników diety możemy zastosować
diety cząstkowe zawierające tylko węglowodany lub białka. Jeśli
odżywianie drogą doustną jest niemożliwe, prowadzimy żywienie
dożołądkowe lub dojelitowe, wykorzystując zgłębnik nosowo-jelitowy albo
przetokę odżywczą.

26.6.1. Doustne suplementy pokarmowe

Doustne suplementy pokarmowe (DSP) są przeznaczone dla osób, które nie

są w stanie za pomocą diety naturalnej zapewnić sobie wystarczającej ilości
pożywienia. Są pierwszą formą zalecanego leczenia żywieniowego. Skład
i proporcje standardowych DSP odpowiadają diecie naturalnej i mogą być
stosowane jako jedyne źródło pożywienia. Suplementy występują także
jako preparaty specjalne dostosowane do wymagań w określonej chorobie.
Oferowane są jako gotowe do spożycia produkty w płynie lub wymagające
odpowiedniego przygotowania. Można je dodawać do posiłków
naturalnych. Zaobserwowano także poprawę wyników leczenia
operacyjnego po zastosowaniu przed operacją doustnych suplementów
wzbogaconych o składniki immunomodulujące.

26.6.2. Zgłębnik nosowo-jelitowy

Jest to specjalna sonda do żywienia założona przez nos. Po wprowadzeniu
zostaje przymocowana przylepcem do skrzydełka nosa. Koniec sondy
może być umiejscowiony w żołądku lub jelicie cienkim. Do żywienia
wykorzystujemy sondy o grubości 8–10 Ch. Sonda jest wprowadzana na 2–
3 tygodnie.

26.6.3. Przetoka odżywcza

To specjalna sonda do żywienia założona przez otwór w powłokach jamy

brzusznej. Koniec sondy może być umieszczony w żołądku (gastrostomia)
lub jelicie cienkim (jejunostomia). Przetoka może być wytworzona
operacyjnie, przy użyciu endoskopu, lub metodami radiologii zabiegowej.
Przetoka jest zakładana, gdy przewidywany okres żywienia przekracza
3 tygodnie. Podstawowym typem dostępu w prowadzeniu żywienia
dojelitowego jest przezskórna gastrostomia endoskopowa (PEG).

26.6.4. Metody podawania diet

Diety przemysłowe możemy podawać przez zgłębnik lub przetokę

w postaci bolusów (do żołądka) lub w postaci ciągłego wlewu (do żołądka
lub do jelita). Najczęściej stosujemy podawanie w formie wlewu ciągłego
metodą grawitacyjną, kiedy mieszanina odżywcza przetaczana jest przez
zestaw z wykorzystaniem siły ciążenia. Inną metodą jest użycie specjalnej
pompy perystaltycznej. Podajemy mieszaninę, wykorzystując wymuszony
przepływ przez zestaw do przetoczeń. Dietę podajemy początkowo powoli,
rozcieńczając ją fizjologicznym roztworem soli fizjologicznej. W miarę
poprawy tolerancji żywienia zwiększamy stopniowo stężenie diety oraz
szybkość jej przetaczania. Najczęściej rozpoczynamy od rozcieńczeń 1 : 1,
tak aby 1 ml diety zawierał 0,5 kcal, z prędkością 20–30 ml na godzinę.
Stopniowo zwiększamy stężenie do 1 kcal/ml i szybkość przetoczenia do
100 ml na godzinę. Podaż w postaci bolusów może być odpowiednia dla
chorych już zaadoptowanych do żywienia dojelitowego. Ogólne zasady
stosowania diety są następujące:
• do żołądka wlew 40–150 ml na godzinę, bolus 100–300 ml co
godzinę;
• do jelita wlew 20–100 ml na godzinę, stężenie 0,5–1 kcal/ml.

Zwracamy uwagę, aby temperatura podawanej diety nie była zbyt

niska, właściwa jest temperatura pokojowa.

26.6.5. Pielęgnacja chorego żywionego dojelitowo

Należy systematycznie oczyszczać i myć przewód nosowy, przez który

wprowadzony jest zgłębnik. Kilka razy dziennie należy zwracać uwagę na
położenie zgłębnika i sprawdzać, czy się nie wysunął. Przy podejrzeniu
przemieszczenia zgłębnika należy przerwać żywienie i sprawdzić położenie
cewnika pod kontrolą RTG lub USG. W przypadku zgłębnika i przetoki
odżywczej kontrolujemy także przymocowanie do skóry, drożność
i szczelność. Aby zapobiec zatkaniu zgłębnika lub przetoki, przepłukujemy
je 20–30 ml soli fizjologicznej:
• przy zmianie butelki lub pojemnika z dietą;
• przed przerwą w żywieniu;
• 3–4 razy dziennie przy wlewie ciągłym;

• przed podaniu do zgłębnika leków i po nim.

 26.6.6. Powikłania żywienia dojelitowego

Powikłania występujące w trakcie żywienia dojelitowego możemy

podzielić na:

• mechaniczne (zatkanie, uszkodzenie zgłębnika, odleżyny w obrębie

błon śluzowych, przedziurawienie przewodu pokarmowego);
• czynnościowe (nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha,
niedrożność, krwawienie);
• metaboliczne (hiperglikemia, hipoglikemia, zaburzenia wodno-
elektrolitowe);
• septyczne (zapalenia płuc).

26.7. Żywienie
pozajelitowe

Żywienie pozajelitowe jest wskazane u chorych niedożywionych, którzy

nie mogą odżywiać się drogą przewodu pokarmowego lub odżywienie tą
drogą jest u nich niewystarczające. Najczęstsze wskazania do żywienia
pozajelitowego to:

• nieswoiste choroby zapalne jelit;

• operacje na przewodzie pokarmowym;
• zaburzenia trawienia i wchłaniania (np. w zespole krótkiego jelita);
• przetoki jelitowe;
 • urazy wielonarządowe;
• oparzenia.

U chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lub chorobą

Leśniowskiego–Crohna występuje niedożywienie będące efektem
anoreksji, upośledzonego wchłaniania i enteropatii. Ma to miejsce
zwłaszcza w okresach zaostrzeń choroby. Czasowe ograniczenie czynności
przewodu pokarmowego może ułatwić leczenie i uzyskanie remisji. Po
operacjach, zwłaszcza w obrębie górnego odcinka przewodu
pokarmowego, leczenie żywieniowe pozwala na zmniejszenie liczby
powikłań chirurgicznych u chorych niedożywionych. Obecnie zaleca się
stosowanie wczesnego żywienia dojelitowego, w związku z czym liczba
chorych, u których można stosować pozajelitowe żywienie
okołooperacyjne, jest ograniczona. Są to głównie chorzy z powikłaniami,
którzy mają przeciwwskazania do prowadzenia żywienia dojelitowego,
oraz chorzy, u których nie udaje się pokryć > 60% zapotrzebowania
białkowo-kalorycznego, stosując żywienie dojelitowe. W leczeniu przetok
jelitowych całkowite żywienie pozajelitowe pozwala na szybsze wygojenie
przetoki, zmniejsza liczbę interwencji chirurgicznych oraz liczbę powikłań
związanych z istnieniem przetoki. U pacjentów z niewydolnością przewodu
pokarmowego żywienie pozajelitowe stanowi postępowanie ratujące życie.
Całkowite żywienie pozajelitowe jest skuteczne pod warunkiem
przestrzegania zasady kompletności, tj. dostarczenia organizmowi
wszystkich niezbędnych składników. Niekompletne żywienie pozajelitowe
jest mniej skuteczne i obciążone ryzykiem wystąpienia niedoborów
poszczególnych składników żywienia.

26.7.1. Cewnik do żywienia pozajelitowego

Całkowite żywienie pozajelitowe można prowadzić drogą żył obwodowych
lub centralnych. Żyły obwodowe wykorzystujemy, gdy leczenie
żywieniowe ma trwać 10–14 dni, u chorego jest dobry dostęp do żył
obwodowych i chory nie wymaga podaży dużych ilości kalorii (<
1800 kcal na dobę). W innych przypadkach zalecaną drogą jest dostęp do
żyły głównej górnej. W tym celu wprowadzamy cewnik przez żyłę
podobojczykową lub szyjną zewnętrzną do żyły głównej górnej.
Wprowadzenie cewnika do naczynia żylnego powinno być wykonane
w sposób aseptyczny. W przypadku cewnika umieszczanego w żyle
głównej powinno się przestrzegać takich warunków jak przy zabiegu
operacyjnym. Po założeniu wkłucia centralnego wykonuje się RTG klatki
piersiowej. Wykonanie RTG jest niezbędne w przypadku nieudanego
nakłucia żyły. Cewnik wprowadzony w celu prowadzenia żywienia
pozajelitowego powinien być wykorzystywany tylko do tego celu. Aby
zmniejszyć ryzyko powikłań, stosujemy cewnik o jak najmniejszej liczbie
kanałów. Linia żylna służąca do żywienia pozajelitowego powinna mieć jak
najmniej połączeń.

26.7.2. Opieka nad chorym z cewnikiem do żywienia pozajelitowego

Wszelkie zabiegi związane z wymianą końcówki cewnika, podłączaniem

i odłączeniem zestawu do przetoczeń oraz zmiana opatrunku powinny
odbywać się w jałowych rękawiczkach po uprzednim higienicznym umyciu
rąk. Opatrunki używane do ochrony cewnika mogą być opatrunkami typu
OpSite (przezroczysta folia), co umożliwia obserwację miejsca wkłucia,
lub opatrunkami włókninowymi. Opatrunek należy zmieniać codziennie
oraz w przypadku zabrudzenia, odklejenia, zamoczenia. Opatrunki foliowe
mogą być zmieniane 2 razy w tygodniu. Gniazdo cewnika przy każdym
rozłączeniu lub podłączeniu zestawu do przetoczeń powinno być spryskane
alkoholowym roztworem do dezynfekcji skóry. Podobnie przy zmianie
opatrunku miejsce wejścia cewnika pod skórę powinno być
zdezynfekowane alkoholowym roztworem antyseptycznym. Po
zakończeniu wlewu cewnik powinien zostać przepłukany fizjologicznym
roztworem chlorku sodu i wypełniony roztworem heparyny zawierającym
100 j./ml. Możliwe jest też utrzymanie drożności cewnika przez ciągły
powolny wlew krystaloidów w przerwach między okresami żywienia.
Cewnik do żywienia pozajelitowego powinien zostać usunięty, gdy
nie jest już potrzebny.

26.7.3. Sposoby prowadzenia całkowitego żywienia pozajelitowego

Całkowite żywienie pozajelitowe prowadzimy metodą jednego worka

(AIO). W worku o objętości 2000–2500 ml zostają zmieszane wszystkie
składniki wchodzące w skład kompletnego żywienia pozajelitowego.
System jednego worka pozwala na lepsze wykorzystanie mieszaniny
odżywczej, zmniejsza liczbę powikłań metabolicznych oraz jest tańszy niż
metoda wielu butelek. Przygotowanie worka z mieszaniną odżywczą
spoczywa na aptece szpitalnej. Współcześnie istnieją także gotowe worki
dwu- lub trzykomorowe, które zawierają podstawowe składniki
mieszaniny, tj. roztwór glukozy, roztwór aminokwasów, emulsję
tłuszczową oraz elektrolity. Skład mieszaniny odżywczej lub odpowiedni
jej wybór w przypadku worków gotowych ustala lekarz prowadzący
leczenie. Zadaniem pielęgniarki jest wymieszanie poszczególnych
składników ze sobą oraz dodanie witamin, pierwiastków śladowych
i fosforanów. Czasami dodajemy insulinę. Zawartość worka powinna być
przetaczana przez maksymalnie 24 godziny. Po tym czasie worek powinien
zostać zniszczony, nawet gdy nie została zużyta cała zawartość.
Przygotowany worek może być przechowywany w chłodziarce przez
24 godziny. Przetoczenie może odbywać się metodą wlewu kroplowego
z wykorzystaniem siły ciążenia lub przy użyciu pompy infuzyjnej. Czas
przetoczenia powinien być dostosowany do wskazówek producenta worka
co do maksymalnego dawkowania poszczególnych składników.
Orientacyjna maksymalna szybkość infuzji wynosi:
• dla białek do 0,1 g/kg mc. na godzinę;
• dla glukozy do 0,5 g/kg mc. na godzinę;

• dla tłuszczów do 0,1 g/kg mc. na godzinę.

Wraz z pojawieniem się możliwości żywienia drogą przewodu

pokarmowego całkowite żywienie pozajelitowe powinno być stopniowo
zmniejszane na rzecz żywienia dojelitowego. Oba typy leczenia
żywieniowego mogą być prowadzone jednocześnie. Według ESPEN
żywienie pozajelitowe należy zawsze próbować łączyć z żywieniem
dojelitowym, o ile zachowana jest choć częściowo wydolność układu
pokarmowego.

26.7.4. Powikłania całkowitego żywienia pozajelitowego

Całkowite żywienie pozajelitowe jest leczeniem związanym z ryzykiem

wystąpienia powikłań. Możemy je podzielić na:

• powikłania mechaniczne (zatkanie cewnika, uszkodzenie, odma

opłucnowa, tamponada osierdzia);
• zakrzepowe i septyczne (zakrzepica cewnika, sepsa);
 • metaboliczne (stłuszczenie wątroby, mikrokamica żółciowa,
hiperglikemia, hipoglikemia, hipertrójglicerydemia, zespoły
niedoborowe poszczególnych składników żywienia).

26.8. Monitorowanie
leczenia żywieniowego

Chory, u którego prowadzimy leczenie żywieniowe, powinien podlegać

systematycznej ocenie obejmującej:
• ocenę skuteczności leczenia;
• ocenę ewentualnych powikłań leczenia;
• wykonywanie badań laboratoryjnych w celu wykrycia niedoboru lub
nadmiaru poszczególnych składników;

• kontrolę dostępu do leczenia żywieniowego;

• ocenę wskazań co do kontynuacji żywienia.

26.9. Dokumentacja
leczenia żywieniowego
Leczenie żywieniowe powinno być udokumentowane w historii choroby.
Jest to warunek niezbędny do oceny efektywności i kosztów żywienia,
a także analizy przyczyn powikłań leczenia żywieniowego. Dokumentacja
powinna zawierać:

• plan leczenia żywieniowego, określający cel i sposób leczenia;

• program leczenia żywieniowego, określający skład, sposób
przygotowania i podawania mieszaniny odżywczej;
• dokumentację dotyczącą dostępu do żywienia (zgłębnika lub przetoki
w przypadku żywienia dojelitowego, cewnika centralnego lub
obwodowego w przypadku całkowitego żywienia pozajelitowego).

Piśmiennictwo

1. ESPEN Guidelines for Parenteral Nutrition: Surgery 2009.

2. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002.
3. Sobotka L. (red.). Podstawy żywienia klinicznego. Scientifica, Kraków
2013.
4. Standardy żywienia dojelitowego i pozajelitowego. Scientifica, Kraków
2014.
5. www.espen.org
 27

Choroby dróg moczowych

wymagające leczenia
chirurgicznego

Tomasz Leksowski

W rozdziale dotyczącym chorób urologicznych przedstawiono najczęstsze

jednostki chorobowe wymagające pilnej lub planowej interwencji
chirurgicznej.
W podrozdziale dotyczącym kamicy nerkowej przedstawiono rodzaje
kamicy, teorie dotyczące powstawania złogów w drogach moczowych,
objawy, sposoby diagnostyki oraz rodzaje pilnej i planowej interwencji
chirurgicznej w zależności od lokalizacji złogu i stanu klinicznego
pacjenta.
Schorzenia gruczołu krokowego omówiono, przedstawiając najczęściej
spotykane w praktyce lekarskiej jednostki chorobowe, tj. zapalenie
i łagodny przerost gruczołu krokowego. W odniesieniu do tych jednostek
chorobowych omówiono sposoby diagnostyki, wczesnego leczenia
zachowawczego i zalecenia co do leczenia operacyjnego oraz powikłania
leczenia zabiegowego.
Nowotwory układu moczowego to najczęściej spotykane rodzaje
chorób rozrostowych tego układu. Przedstawiono sposoby diagnostyki
urologicznej w każdym przypadku krwiomoczu jako podstawowego
i jednego z pierwszych objawów mogącego przemawiać za pojawieniem
się choroby nowotworowej układu moczowego. Przedstawiono rodzaje
zabiegów onkologicznych dotyczących poszczególnych narządów układu
moczowego.
W podrozdziale dotyczącym urazów układu moczowego przedstawiono
sposoby postępowania w najczęściej zdarzających się obrażeniach
narządów moczowo-płciowych.
Informacyjnie przedstawiono sposób małoinwazyjnego leczenia
operacyjnego nietrzymania moczu, polegającego na podparciu cewki
moczowej taśmą z tworzywa sztucznego, oraz sposoby chirurgicznego
leczenia wad wrodzonych układu moczowego.

27.1. Kamica dróg

moczowych

Kamica dróg moczowych dotyczy około 2% społeczeństwa, częściej

mężczyzn.
Przyczyny kamicy dróg moczowych możemy podzielić na:
• wewnętrzne – związane z chorobami dziedzicznymi (np. dna
moczanowa nadczynność przytarczyc czy pierwotna hiperoksaluria) lub
wadami anatomicznymi (np. zwężenie połączenia miedniczkowo-
moczowodowego);

• zewnętrzne – związane ze sposobem odżywiania, ilością wypijanych

płynów czy klimatem.

Powstawanie kamieni nerkowych próbuje się wyjaśnić:

• teorią nadmiernego wysycenia moczu daną substancją;

• teorią macierzy organicznej: macierz białkowa mająca zdolność

wychwytywania kryształów pochodzi z uszkodzonego nabłonka cewek
nerkowych np. w przebiegu infekcji dróg moczowych;

• teorią niedoboru inhibitorów krystalizacji np. jonów magnezu lub

cytrynianów;

• teorią epitaksji: pojawienie się kryształów jednej substancji

w przesyconym roztworze drugiej wywołuje krystalizację tej ostatniej.

Objawy kliniczne:

• Kolka nerkowa, silny ból w okolicy lędźwiowej z promieniowaniem

do podbrzusza, przyśrodkowej powierzchni uda spowodowany jest
utrudnionym odpływem moczu z nerki.

• Nudności i wymioty związane z odruchowym porażeniem czynności

przewodu pokarmowego. Parcia na mocz i zaburzenia mikcji związane
z podrażnieniem dróg moczowych. Bezmocz może być spowodowany
obustronną kamicą lub kamicą nerki jedynej.
• Chory jest niespokojny, pobudzony.

Diagnostyka:

• Badanie ogólne moczu – zmiany o typie erytrocyturii w przypadku

towarzyszącej infekcji, również leukocyturia.

• RTG przeglądowe jamy brzusznej na leżąco – może ujawnić obecność

uwapnionych cieni w rzucie dróg moczowych, dając informację
o wielkości i położeniu złogu.

• USG jamy brzusznej – pozwala na określenie stopnia zastoju moczu

w nerce oraz umożliwia zdiagnozowanie obecności złogu w nerce,
górnym lub przypęcherzowym odcinku moczowodu. Odcinek
śródbrzuszny jest niedostępny w badaniu USG ze względu na
przesłaniające go pętle jelit.

• Urografia – badanie polegające na wykonaniu zdjęć RTG po podaniu

środka kontrastowego wydzielającego się przez nerki (np. 75%
uropoliny) lub środka kontrastowego niejonowego niskoosmolarnego.
Badanie pozwala na dokładną lokalizację złogu oraz dostarcza
informacji na temat funkcji wydzielniczej nerki.

• Tomografia komputerowa – potwierdza obecność złogu w układzie

moczowym z czułością ponad 95%. Wykonana z podaniem środka
kontrastowego pozwala ocenić funkcję wydzielniczą nerki. Dostarcza
informacji o innych zmianach patologicznych w jamie brzusznej.

27.1.1. Współczesne sposoby leczenia kamicy dróg moczowych

Leczenie doraźne polega na podaniu leków przeciwbólowych,
rozkurczowych, nawodnieniu i zaleceniu aktywności ruchowej
wspomagającej możliwość samoistnego wydalenia złogu. W przypadku
uporczywej kolki, wysokiej gorączki z dreszczami lub bezmoczu pacjent
powinien być skierowany na oddział urologii.
Leczenie zabiegowe:

• ESWL (extracorporal shock wave lithotripsy) – kruszenie złogów falą

generowaną zewnątrzustrojowo.

• URS (ureterorenoskopia) – usunięcie lub skruszenie złogu

w moczowodzie lub nerce pod kontrolą wzroku po wprowadzeniu
sztywnego/półsztywnego urządzenia endoskopowego
(ureterorenoskopu) przez cewkę moczową.

• URS giętki – usunięcie lub skruszenie złogu w moczowodzie lub

nerce pod kontrolą wzroku po wprowadzeniu giętkiego urządzenia
endoskopowego (ureterorenoskopu giętkiego) przez cewkę moczową.
Pozwala na kruszenie złogów w kielichach nerkowych.

• PCNL (percutaneous nephrolithotripsy) – usunięcie lub skruszenie

złogów z nerki pod kontrolą wzroku po wykonaniu przetoki skórno-
nerkowej.

Tradycyjna chirurgia układu moczowego:

• Ureterolithotomia – usunięcie złogu z moczowodu po nacięciu ściany

moczowodu techniką otwartą lub laparoskopową.

• Pyelolithotomia – usunięcie złogu z nerki po nacięciu miedniczki

nerkowej z cięcia lędźwiowego lub przy użyciu techniki otwartej albo
laparoskopowej.
 • Nephrolithotomia – usunięcie złogu z nerki po nacięciu miąższu
nerkowego.

Oddzielnym problemem jest kamica pęcherza moczowego powstająca

w wyniku utrudnionego odpływu moczu z pęcherza moczowego (np.
w wyniku zaburzeń neurologicznych lub przerostu gruczołu krokowego).
Taka kamica może nie powodować dolegliwości ze strony układu
moczowego lub wywoływać dolegliwości dyzuryczne połączone
z krwiomoczem.
Leczenie kamicy pęcherza moczowego jest operacyjne i polega albo na
przezcewkowej litotrypsji złogu, albo cystolitotomii, czyli usunięciu złogu
poprzez nacięcie pęcherza moczowego.

27.2. Choroby
gruczołu krokowego

Najczęściej występujące choroby gruczołu krokowego to: zapalenie

prostaty oraz łagodny przerost gruczołu krokowego.
Gruczoł krokowy (stercz, prostata) jest zaliczany wraz z pęcherzykami
nasiennymi, gruczołami opuszkowo-cewkowymi i gruczołami cewki
moczowej do gruczołów płciowych dodatkowych mężczyzny. Stercz leży
w dnie miednicy mniejszej i przylega od dołu do pęcherza moczowego.
Przez gruczoł krokowy przebiegają cewka moczowa i parzyste
przewody wytryskowe.
 Wydzielina gruczołu krokowego wchodzi w skład nasienia, stanowi
15–30% jego objętości.
Wydzielina stercza jest bogata w glukozę stanowiącą materiał
energetyczny dla plemników, ma duże stężenie potasu i cynku. W składzie
płynu sterczowego znajdują się enzym fosfataza zasadowa oraz
glikoproteina, czynnościowo będąca enzymem proteazą PSA (prostate
specific antigen). Enzym ten powoduje upłynnienie nasienia. Dodatkowo
stercz wytwarza poliaminy niezbędne do syntezy DNA oraz
prostaglandyny pobudzające ruch plemników.

27.2.1. Zapalenie gruczołu krokowego (prostatitis)

Zapalenie gruczołu krokowego nie jest jednolitą jednostką chorobową, lecz

zespołem objawów chorobowych występujących z różnym nasileniem
u różnych pacjentów. Do objawów zaliczamy: dysurię, bóle jąder, pachwin,
bóle w podbrzuszu i w okolicy krzyżowej, ropną wydzielinę z cewki
moczowej, zaburzenia wzwodu, bolesny wytrysk nasienia czy
hemospermię. W ostrym zapaleniu gruczołu krokowego mogą pojawić się
gorączka, dreszcze i nasilone trudności w oddawaniu moczu, do
zatrzymania moczu włącznie.
Rodzaje zapaleń gruczołu krokowego:

• ostre bakteryjne;
• przewlekłe bakteryjne;

• idiopatyczne (niebakteryjne, brak możliwości identyfikacji

drobnoustroju chorobotwórczego przy typowych zmianach zapalnych
w badaniu cytologicznym wydzieliny stercza);
 • prostatodynia (zespół objawów bez możliwości identyfikacji
drobnoustroju chorobotwórczego i bez zmian w badaniu cytologicznym
wydzieliny stercza).

Leczenie polega na stosowaniu antybiotykoterapii, podawaniu leków

przeciwzapalnych, przeciwbólowych, rozkurczowych i α-blokerów.
Antybiotykoterapia powinna być stosowane przez 3–4 tygodnie ze względu
na słabą penetrację leków do zmienionego zapalnie gruczołu krokowego.

27.2.2. Ropień gruczołu krokowego

Jest powikłaniem ostrego zapalenia gruczołu krokowego. Objawy kliniczne

to: zatrzymanie moczu, gorączka i dolegliwości bólowe jak przy ostrym
zapaleniu gruczołu krokowego.
Rozpoznanie możemy ustalić, wykonując USG transrektalne lub TK
miednicy mniejszej.
Leczenie jest chirurgiczne. Polega na nacięciu i drenażu ropnia przez
krocze lub przez zabieg elektroreskcji przezcewkowej.

27.2.3. Łagodny przerost gruczołu krokowego

Gruczoł krokowy nie jest jednorodny pod względem morfologicznym

i czynnościowym.
Wyodrębniono cztery strefy w strukturze stercza:
• strefa obwodowa jest miejscem powstawania raka gruczołowego;

• strefa środkowa, w której najczęściej dochodzi do rozwoju zapalenia;

• strefa przednia pozbawiona utkania gruczołowego;
 • strefa przejściowa, w której dochodzi do łagodnego rozrostu
elementów gruczołowych.

Przyjmuje się, że około 50% mężczyzn w wieku 60 lat ma

histologiczne cechy łagodnego przerostu gruczołu krokowego. Odsetek ten
wzrasta do 80% u mężczyzn w wieku 80 lat. Mimo prowadzenia wielu
badań, przyczyna powstawania łagodnego przerostu gruczołu krokowego
nie jest jasna.
Przy wyjaśnieniu etiologii łagodnego przerostu gruczołu krokowego
(BPH – bening prostatic hyperplasia) bierze się pod uwagę następujące
teorie:

• Teoria hormonalna – tłumacząca rozrost gruczołowy działaniem

aktywnego metabolitu testosteronu – dihydrotestosteronu na komórki
gruczołowe stercza oraz działaniem estrogenów na komórki zrębu
stercza.

• Teoria czynników wzrostu:

- nabłonkowy czynnik wzrostu EGF;

- czynnik wzrostu fibroblastów FGF;

- transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β);
- insulinopodobny czynnik wzrostu IGF.

Działanie tych czynników gwarantuje równowagę między

obumierającymi a nowo powstającymi komórkami gruczołowymi.
Zaburzenie tej równowagi może doprowadzić do przewagi procesów
rozrostowych i rozwoju gruczolaka.

• Teoria komórki pnia macierzystego (stem-cell theory). Komórki pnia

macierzystego są niezależne od androgenów i pobudzone mogą
 różnicować się w:
- komórki nabłonka gruczołowego pozbawione zdolności
proliferacyjnych;

- komórki przejściowe mające zdolności proliferacyjne zależne od

androgenów.

Rozwój gruczolaka może być związany z niekontrolowanym

zwiększeniem się liczby komórek pnia i późniejszą ich przemianą
w komórki nabłonka gruczołowego. Inny mechanizm to zahamowanie
ograniczenia proliferacji komórek przejściowych i ich klonalna ekspansja.
Objawy łagodnego przerostu gruczołu krokowego:
• objawy podrażnienia pęcherza moczowego: częstomocz, oddawanie
moczu w nocy, gwałtowne parcie na mocz, brak możliwości
powstrzymania mikcji, ból w czasie mikcji;
• objawy przeszkody podpęcherzowej: wyczekiwanie na mikcję,
zwężenie strumienia moczu, wydłużenie czasu mikcji, przerywany
strumień moczu, wykapywanie moczu z cewki po mikcji, zatrzymanie
moczu.

Rozpoznanie ustalamy, przeprowadzając szczegółowy wywiad lekarski,

wykonując badanie przedmiotowe i badania dodatkowe. Podstawowe
znaczenie w badaniu przedmiotowym ma badanie per rectum. W trakcie
tego badania oceniamy wielkość, kształt i konsystencję gruczołu
krokowego.
Z badań dodatkowych powinno się wykonać:
• badanie ogólne moczu;

• USG jamy brzusznej z oceną zalegania moczu po mikcji;

 • stężenie PSA;

• uroflowmetrię (ocena strumienia moczu);

• USG transrektalne z biopsją rdzeniową stercza w przypadku
podejrzenia raka gruczołu krokowego.

Leczenie farmakologiczne łagodnego przerostu gruczołu krokowego

jest stosowane u chorych z umiarkowanymi dolegliwościami, u pacjentów
niewyrażających zgody na leczenie operacyjne lub u tych z dużym
ryzykiem powikłań pooperacyjnych.
W leczeniu farmakologicznym podaje się blokery enzymu 5α-
reduktazy, hamujące powstawanie z testosteronu aktywnej postaci
dihydrotestosteronu, co w konsekwencji, po wielomiesięcznym leczeniu,
skutkuje zmniejszeniem objętości stercza. Inną grupę stanowią leki α-
adrenolityczne, działające na receptory α zlokalizowane w obrębie szyi
pęcherza moczowego i torebki stercza. Ich działanie polega na rozkurczu
błony mięśniowej gładkiej wymienionych okolic anatomicznych
i w konsekwencji daje poprawę oddawania moczu.
Oddzielną grupę stanowią preparaty pochodzenia roślinnego, w których
zawartość fitosteroli, flawonidów, saponiny i olejków eterycznych działa
przeciwobrzękowo, przeciwzapalnie i przeciwbakteryjnie.

27.2.4. Leczenie operacyjne gruczolaka stercza

Adenomektomia nadłonowa przezpęcherzowa – metoda znana od

1894 r., rozpowszechniona przez chirurga angielskiego P. Freyera,
zmodyfikowana przez H. Harrisa w 1927 r. i Hryntschaka w 1951 r.
W Polsce pierwszy tego rodzaju zabieg wykonał Maksymilian Herman,
w Przemyślu, w 1909 r. Zabieg polega na usunięciu gruczolaka stercza
poprzez otwarty pęcherz moczowy.
Adenomektomia załonowa pozapęcherzowa (metoda Millina) –
metoda znana od 1908 r., stosowana przez Van Stocuma, spopularyzowana
przez Ferenca Millina w 1945 r. W Polsce wykonana po raz pierwszy przez
Stefana Wesołowskiego w 1947 r. Zabieg polega na bezpośrednim dojściu
do torebki stercza i usunięciu gruczolaka po jej nacięciu, bez otwierania
pęcherza moczowego.
Powikłania po zabiegach „otwartych”:

• krwawienie – wymagające założenia dodatkowych szwów na lożę po

gruczolaku;
• przetoka moczowa;
• zakażenie rany pooperacyjnej;

• zapalenie najądrza;
• zapalenie kości łonowej;

• nietrzymanie moczu;
• wytrysk wsteczny nasienia;

• impotencja;
• zator tętnicy płucnej;

• zawał mięśnia sercowego.

Elektroresekcja przezcewkowa (TUR-P) – złoty standard

operacyjnego leczenia gruczolaka stercza. Zabieg wykonywany od 1927 r.,
polegający na przezcewkowym wycięciu gruczolaka za pomocą urządzenia
endoskopowego – resektoskopu optycznego.
Powikłania po TUR-P:
• krwawienie;
• uszkodzenie pęcherza moczowego lub torebki stercza;

• zespół poresekcyjny (związany z przedostawaniem się płynu

płuczącego do łożyska naczyniowego – hiponatremia z rozcieńczenia);
• nietrzymanie moczu;

• zwężenie cewki moczowej;

• wsteczny wytrysk nasienia;

• impotencja.

Alternatywą dla wyżej wymienionych są nowe techniki operacyjne:

• TUMT – przezcewkowa termoterapia mikrofalowa. Używa się tu
specjalnego cewnika emitującego mikrofale, które powodują wzrost
temperatury tkanki stercza. Przekroczenie temperatury 45°C powoduje
martwicę koagulacyjną.
• TUNA – przezcewkowa ablacja igłowa. Igły wprowadzane do stercza
podczas tego zabiegu emitują fale elektromagnetyczne o częstotliwości
radiowej (460 kHz), które powodują miejscowy wzrost temperatury
powyżej 100°C, wywołując martwicę tkanki gruczolaka stercza.

• HoLEP – laserowa przezcewkowa enukleacja stercza. Przezcewkowe

wyłuszczenie gruczolaka stercza przy użyciu lasera holmowego.
Alternatywa dla otwartej adenomektomii i TURP. Pozwala na usunięcie
nawet dużego gruczolaka stercza na drodze przezcewkowej. Może być
wykorzystana u pacjentów leczonych doustnymi antykoagulantami bez
ich odstawiania.
 27.3. Najczęstsze
nowotwory
układu moczowo-
płciowego

27.3.1. Rak jasnokomórkowy nerki (carcinoma clarocellularae)

Rozwija się z nabłonka kanalików nerkowych. Występuje częściej

u mężczyzn niż u kobiet, jako przyczyna umieralności znajduje się na 10.
miejscu u mężczyzn i na 13. u kobiet wśród wszystkich nowotworów.
Objawy w postaci triady: ból, krwiomocz i guz wyczuwalny przez powłoki
skórne, występują obecnie rzadko. Ze względu na powszechność badania
USG, guzy nerki rozpoznawane są w początkowym, często bezobjawowym
stadium.
Rozpoznanie ustala się najczęściej na podstawie badania USG,
tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. W badaniu
urograficznym stwierdzamy modelowanie układu kielichowo-
miedniczkowego.
Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu nerki (radykalna
nefrektomia) przez laparotomię lub z wykorzystaniem techniki
laparoskopowej.
Radykalna nefrektomia laparoskopowa została po raz pierwszy
wykonana w 1990 r. przez Claymana i wsp. Może być wykonywana
z dostępu przezotrzewnowego lub pozaotrzewnowego. Przy zachowaniu
zasad stosowanych przy zabiegu klasycznym zapewnia utrzymanie
jałowości onkologicznej. W wielu przypadkach można wykonać zabieg
oszczędzający nerkę polegający na usunięciu samej zmiany guzowatej
(NSS).

Rycina 27.1. Anatomia nerek i nadnerczy.

Alternatywą dla leczenia operacyjnego są techniki przezskórne

i techniki minimalnie inwazyjne (przezskórna ablacja z wykorzystaniem fal
radiowych, krioablacja, ablacja mikrofalowa, laserowa lub falą
ultradźwiękową o dużym natężeniu). Zaletą tych technik jest możliwość ich
zastosowania u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań pooperacyjnych.
Chemioterapia jest umiarkowanie skuteczna w przypadku stosowania
5-fluorouracylu skojarzonego z immunoterapią.
Interleukina 2: brak optymalnego schematu stosowania, a pozytywna
odpowiedź na ten sposób leczenia nie przekracza 30%.
 W leczeniu zaawansowanego raka jasnokomórkowego nerki stosuje się
leki działające hamująco na VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka
naczyniowego) i PDGF (płytkopochodny czynnik wzrostu). Odgrywają one
znaczącą rolę w procesie neoangiogenezy i progresji raka.
Zarejestrowane leki to np. sorafenib, sunitynib, aksytynib,
temsyrolimus.

27.3.2. Onkocytoma

Jest to gruczolak kwasochłonny, najczęściej otorbiony, niezmiernie rzadko

dający przerzuty. Pomocnym badaniem w różnicowaniu jest angiografia,
w której widoczny jest charakterystyczny szprychowaty układ naczyń guza.
Ze względu na możliwość współistnienia z rakiem jasnokomórkowym
nerki i trudności diagnostyczne leczeniem z wyboru jest częściowa lub
całkowita nefrektomia.

27.3.3. Nerczak zarodkowy (nephroblastoma, guz Wilmsa)

Nowotwór pochodzi z niezróżnicowanej blastemy nerkowej. Stanowi on

95% nowotworów nerek u dzieci i 10% wszystkich nowotworów
złośliwych wieku dziecięcego. Najczęściej pierwszym objawem jest
niebolesny guz wyczuwalny przez powłoki skórne. W leczeniu stosuję się
łącznie: chemioterapię, radioterapię i chirurgię.

27.3.4. Angiomyolipoma

Guz łagodny, występujący samoistnie lub jako część zespołu stwardnienia

guzowatego. Zbudowany jest z komórek mięśni gładkich, tkanki
tłuszczowej oraz tętniakowatych, nieprawidłowych naczyń. Rozpoznanie
ustala się na podstawie USG, tomografii komputerowej lub rezonansu
magnetycznego.
Guz o średnicy do 4 cm należy obserwować, większe i szybko
powiększające się – operować ze względu na zagrożenie samoistnym
krwotokiem do przestrzeni zaotrzewnowej lub układu kielichowo-
miedniczkowego nerki. U pacjentów z guzami o średnicy powyżej 4 cm,
którzy nie mogą być operowani, a u których występuje krwawienie
zagrażające życiu, można wykonać selektywną embolizację tętniczą.

27.3.5. Rak przejściowokomórkowy górnych dróg moczowych

Rozwija się z nabłonka przejściowego wyścielającego drogi moczowe.

Dotyczy układu kielichowo-miedniczkowego nerek i/lub moczowodu.
Możliwymi czynnikami ryzyka rozwoju nowotworu jest nadużywanie
leków przeciwbólowych zawierających fenacetynę oraz kontakt zawodowy
z aminami aromatycznymi. W krajach, w których występuje nefropatia
bałkańska, guzy urotelialne stanowią około 40% wszystkich guzów nerek.
Najczęstszymi objawami są krwiomocz, ból o typie kolki nerkowej,
który jest spowodowany utrudnionym odpływem moczu.
Badania dodatkowe:
• w badaniu ogólnym moczu możemy stwierdzić erytrocyturię;

• w badaniu USG możemy stwierdzić poszerzenie układu kielichowo-

miedniczkowego nerki;

• w badaniu urograficznym możemy stwierdzić ubytek wypełnienia

środka kontrastowego w miejscu guza;
 • tomografia komputerowa jest badaniem o najwyższej wartości
diagnostycznej w przypadku tego nowotworu;
• diagnostyczna ureteropieloskopia pozwala dokładnie zlokalizować
położenie guza oraz służy do pobrania materiału tkankowego do
badania histopatologicznego.

Leczenie polega na wykonaniu nefroureterektomii, w trakcie której

usuwa się nerkę, moczowód i fragment pęcherza moczowego otaczającego
ujście moczowodu. Zabieg można wykonać metodą otwartą lub
laparoskopowo. Laparoskopowa nefroreterectomia jest zabiegiem
bezpiecznym w przypadku niewielkich guzów nieinwazyjnych, o ile
zostanie przeprowadzona z zachowaniem ciągłości dróg moczowych, bez
rozczłonkowania guza.
W przypadku nowotworu moczowodu o małym stopniu złośliwości
i niskim stadium zaawansowania można wykonać zabieg oszczędzający
polegający na wycięciu fragmentu moczowodu wraz z guzem i zespoleniu
kikutów moczowodu.
Ablacja endoskopowa guza za pomocą ureterorenoskopu dopuszczalna
jest u pacjentów z guzem niskiego ryzyka (guz mniejszy niż 2 cm, zmiana
jednoogniskowa, low grade w badaniu histopatologicznym, bez cech
inwazji w badaniu tomograficznym).

27.3.6. Rak przejściowokomórkowy pęcherza moczowego

Jest to najczęstszy nowotwór pęcherza moczowego, stwierdzany

czterokrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet. Zajmuje 3. miejsce co do
częstości występowania u mężczyzn. Objawem klinicznym jest krwiomocz,
któremu mogą towarzyszyć bóle w podbrzuszu lub dysuria.
 Za czynniki ryzyka wystąpienia tej choroby uważa się: palenie tytoniu
i narażenie na kontakt z aminami aromatycznymi używanymi w przemyśle
farbiarskim.
Rozpoznanie najczęściej ustala się, wykonując badanie
USG. Tomografia komputerowa lub urografia pokazują ubytek
zakontrastowania spowodowany obecnością guza lub wodonercze będące
następstwem jego obecności w okolicy ujść moczowodów. Bardzo drobne
zmiany brodawczakowate lub postać śródnabłonkową raka (carcinoma in
situ) możemy zdiagnozować, wykonując cystoskopię z pobraniem
wycinków do badania histopatologicznego. Badanie cytologiczne osadu
moczu ma wysoką czułość w guzach G3 i high grade (84%), ale niską
czułość w guzach G1 i low grade.
Leczenie raka pęcherza w niskich stadiach zaawansowania klinicznego
polega na wykonaniu elektroresekcji przezcewkowej guza (TUR-BT).
Zabieg elektroresekcji można wspomóc techniką fluorescencji (podanie
dopęcherzowe kwasu aminolewulinowego lub aminolewulonowego
i zastosowanie światła niebieskiego pozwala lepiej zlokalizować ogniska
nowotworu zwłaszcza w stadium in situ).
Jako leczenie uzupełniające stosuje się dopęcherzowe wlewki prątków
gruźlicy w postaci szczepionek BCG. Leczenie to ma zadanie
immunostymulujące, zapobiegające nawrotom choroby. Alternatywą jest
chemioterapia dopęcherzowa z zastosowaniem mitomycyny.
W stadiach zaawansowanych choroby lub w przypadku jej nawrotów
stosuje się radykalną cystektomię, polegającą na usunięciu pęcherza
moczowego wraz z gruczołem krokowym, pęcherzykami nasiennymi
i węzłami chłonnymi biodrowymi i zasłonowymi. U kobiet usuwamy
pęcherz moczowy, macicę z przydatkami, przednią ścianę pochwy oraz
węzły chłonne. Cystektomia laparoskopowa i cystektomia z użyciem
robota zostały uznane za procedury badawcze bez znaczących zalet
w porównaniu z cystektomią otwartą.
W wybranej grupie chorych radykalną cystektomię zaleca się
poprzedzić chemioterapią.
Radioterapia przedoperacyjna nie jest zalecana. Powinna być brana pod
uwagę tylko wtedy, gdy stan pacjenta nie pozwala na przeprowadzenie
cystektomii. Może być zastosowana również w przypadku nasilonego
krwiomoczu, jeżeli krwawienia z guza nie udaje się zatrzymać za pomocą
zabiegu przezcewkowego.
U chorych z przerzutami do węzłów chłonnych stosuje się
chemioterapię.

27.3.7. Gruczolakorak gruczołu krokowego

Rak gruczołu krokowego jest drugim co do częstości występowania

nowotworem złośliwym u mężczyzn, po raku płuca. Stwierdzono, że
zachorowalność związana jest z czynnikami rasowym i rodzinnym.
Populacja mężczyzn afrykańskich wykazuje wyższe ryzyko zapadalności
na ten nowotwór, a przebieg choroby jest bardziej agresywny.
Predyspozycje do zachorowania rosną dwukrotnie u osób, których krewni
pierwszego stopnia zachorowali na raka gruczołu krokowego.
Prawdopodobieństwo to zwiększa się prawie pięciokrotnie, jeżeli
nowotwór ten dotknął dwóch najbliższych krewnych.
Przyjmuje się również, że rodzaj diety ma wpływ na zagrożenie tym
nowotworem. Osoby rasy żółtej, spożywające zwiększone ilości soi, ryżu
i ryb, chorują zdecydowanie rzadziej.
Częstość występowania raka gruczołu krokowego rośnie wraz
z wiekiem. Zachorowalność u osiemdziesięciolatków sięga 90%.
 Nowotwór może rozwijać się bezobjawowo lub dawać dolegliwości
w oddawaniu moczu podobne jak w przypadku łagodnego przerostu
gruczołu krokowego.
Postępowanie diagnostyczne polega na:
• badaniu per rectum;

• oznaczeniu PSA;
• wykonaniu wieloparametrycznego rezonansu magnetycznego;
• wykonaniu biopsji rdzeniowej gruczołu krokowego pod kontrolą USG
transrektalnego lub
• wykonaniu biopsji fuzyjnej gruczołu krokowego (polega ona na
wcześniejszym wykonaniu rezonansu magnetycznego gruczołu
krokowego, następnie podczas biopsji nakłada się w czasie
rzeczywistym obrazy USG gruczołu krokowego i przygotowany
wcześniej obraz gruczołu krokowego z badania rezonansem
magnetycznym);
• wykonaniu tomografii komputerowej/pozytonowej tomografii
emisyjnej; są to badania pomocne przy podejrzeniu przerzutów
odległych lub przerzutów w węzłach chłonnych;
• wykonaniu scyntygrafii układu kostnego do oceny przerzutów do
kości.

Europejskie Towarzystwo Radiologii Urogenitalnej opracowało

wytyczne dla mpMR stercza, znane jako Prostate Imaging and Reporting
and Data System (Pi-RADS).
Kategorie oceny PI-RADS:
 Bardzo niska (obecność raka istotnego klinicznie jest bardzo mało
prawdopodobna).
Niska (obecność raka istotnego klinicznie jest mało prawdopodobna).
Pośrednia (prawdopodobieństwo obecności raka istotnego klinicznie
niejednoznaczne).
Wysoka (prawdopodobieństwo obecności raka istotnego klinicznie
wysokie).
Bardzo wysoka (prawdopodobieństwo obecności raka istotnego
klinicznie bardzo wysokie).
Leczenie radykalne polega na wykonaniu prostatektomii. W trakcie
zabiegu usuwany jest gruczoł krokowy wraz z pęcherzykami nasiennymi
i wytwarza się zespolenie cewki moczowej z pęcherzem moczowym. Jeżeli
ryzyko zajęcia węzłów chłonnych jest większe niż 5%, w trakcie zabiegu
wykonuje się rozszerzoną limfadenektomię miedniczą. Zabieg może być
wykonany w technice otwartej, laparoskopowej lub z użyciem robota.
Wyniki onkologiczne są porównywalne dla wszystkich wymienionych
wyżej metod. Laparoskopowa prostatektomia radykalna może być
wykonana z dostępu przedotrzewnowego (jest to dostęp stosowany
najczęściej) lub przezotrzewnowo.
Alternatywą dla leczenia operacyjnego jest radioterapia
(teleradioterapia, brachyterapia). Chorych rokujących mniejsze niż 10-
letnie przeżycie obserwujemy, lecząc objawowo powikłania choroby, takie
jak zatrzymanie moczu, zastoje moczu w nerkach, czy walcząc z bólem
w przypadku przerzutów do układu kostnego.
Ponieważ rak gruczołu krokowego jest nowotworem
hormonozależnym, w leczeniu zaawansowanego raka dąży się do obniżenia
stężenia testosteronu we krwi do stężenia kastracyjnego < 50 ng/dl lub
1,7 mmol/l. Efekt ten można uzyskać, wykonując obustronną kastrację
chirurgiczną lub stosując leki z grupy analogów LHRH oraz antagonistów
LHRH. Dodatkowo stosuje się leki blokujące receptor androgenowy
w jądrze komórki stercza. W postaci opornego na kastrację
zaawansowanego raka gruczołu krokowego stosuje się chemioterapię:
enzalutamid, dichlorek radu Ra-223, octan abirateronu.

27.3.8. Nowotwory jąder

Nowotwory jąder stanowią około 1% nowotworów złośliwych u mężczyzn.

Najczęstszymi nowotworami w tej grupie są nowotwory zarodkowe.
Nienasieniaki najczęściej występują u osób w trzeciej dekadzie życia.
Szczyt zachorowań na nasieniaki to czwarta dekada życia.
W wieku niemowlęcym najczęściej mamy do czynienia
z potworniakami i guzami wywodzącymi się z zatoki endodermalnej.
U osób powyżej 60. rż. najczęstszym nowotworem jądra jest chłoniak.

Podział nowotworów jąder

Nowotwory zarodkowe:
Nasieniaki (seminoma).
Nienasieniaki (non seminoma).
Rak zarodkowy (carcinoma embryonale).

typ dorosłych;
typ dziecięcy.

Płodziak (embryoma).
Nabłoniak kosmówkowy (choriocarcinoma).
 Potworniak (teratoma).
dojrzały;
niedojrzały.

Guz z zatoki endodermalnej (yolk sac tumor).

Guzy mieszane.
Nowotwory sznurów płciowych:
Guz z komórek Sertolego (sertolioma).
Guz z komórek Leydiga (leydigioma).
Najczęstszym objawem klinicznym nowotworu jądra jest jego
niebolesne powiększenie. Ginekomastia pojawia się w 7% przypadków
(częściej w nienasieniakach). Zdarza się, że pierwszymi oznakami choroby
są objawy rozsianego procesu nowotworowego, takie jak: utrata masy
ciała, brak apetytu, kaszel lub krwioplucie.
Przerzuty guzów jąder następują najczęściej drogą limfatyczną do
zaotrzewnowych węzłów chłonnych. Miejscami przerzutów drogą
krwiopochodną są: dla nasieniaków – płuca, wątroba, kości, dla
nienasieniaków – tylko płuca.
Rozpoznanie guza jądra ustala się na podstawie USG moszny oraz
markerów nowotworowych AFP (α-fetoproteina), β-HCG (β-gonadotropina
kosmówkowa). Dodatkowo w poszukiwaniu przerzutów wykonujemy
tomografię jamy brzusznej z miednicą oraz tomografię klatki piersiowej.
Tomografia głowy, kręgosłupa lub scyntygrafia kości wykonywane są
w przypadku podejrzenia przerzutów do tych organów.
Leczenie zawsze polega na wycięciu chorego jądra z dostępu przez
kanał pachwinowy. Jako leczenie wspomagające stosuje się chemioterapię
wielolekową opartą na cisplatynie. Obecnie wyleczalność guzów jąder
w najniższym stadium zaawansowania sięga około 100%.
Rzadziej obecnie stosuje się limfadenektomię zaotrzewnową, wcześniej
stosowaną u wszystkich chorych z guzami nienasieniakowatymi. Jeżeli
zabieg jest wykonywany, to zmodyfikowany, jako jednostronne wycięcie
węzłów chłonnych zaotrzewnowych.
Radioterapia wcześniej stosowana u wszystkich chorych z guzami
nasieniakowatymi obecnie zastępowana jest chemioterapią.

27.3.9. Rak prącia

Jest to nowotwór stosunkowo rzadko występujący. Jego powstaniu

sprzyjają gromadzenie się mastki pod workiem napletkowym, stany
zapalne żołędzi, zakażenie wirusem HPV czy stany przedrakowe.
Do stanów przedrakowych zaliczamy:

• kłykciny kończyste (condylomata acuminata);

• kłykcinę olbrzymią (guz Buschkego–Loewensteina);
• rogowacenie białe (leukoplakia);
• marskość żołędzi i napletka (BXO – balanitis xerotica obliterans).

Objawem choroby jest guz egzofityczny lub wrzodziejący w obrębie

żołędzi lub napletka.
Nowotwór daje przerzuty do węzłów chłonnych pachwinowych
powierzchownych i głębokich, później do węzłów chłonnych miednicy.
Rzadko powstają przerzuty do narządów odległych, takich jak płuca,
wątroba, mózg.
 Leczenie chirurgiczne zaawansowanego raka prącia polega na
całkowitym lub częściowym usunięciu prącia oraz węzłów chłonnych
pachwinowych i biodrowych. W niskich stanach zaawansowania choroby
możemy stosować: laseroterapię, krioterapię, a także radioterapię pod
postacią tele- lub brachyterapii.
Miejscowa chemioterapia oparta na 5-fluorouracylu może być
skuteczna w rakach in situ. U chorych z przerzutami do węzłów chłonnych
stosujemy chemioterapię neoadiuwantową:
• BVM (bleomycyna, winkrystyna, metotreksat);
• BMP (bleomycyna, metotreksat, cisplatyna);

• PF (cisplatyna, 5–fluorouracyl).

Adiuwantowa chemioterapia po pachwinowej limfadenektomii

stosowana jest na podstawie kursów:

• BVM (bleomycyna, winkrystyna, metotreksat);

• TPF (taksoidy, cisplatyna, 5–fluorouracyl).

27.4. Urazy narządów

układu moczowego

27.4.1. Urazy nerek

Urazy nerek dzielimy na:

• otwarte (w wyniku ran postrzałowych lub kłutych);

 • zamknięte (konsekwencja tępych urazów okolicy lędźwiowej).

Stopnie urazów nerek:

• I – stłuczenie;
• II – pęknięcie miąższu z krwiakiem;

• III – rozdarcie z dużym krwiakiem okołonerkowym;

• IV – pełne pęknięcie z otwarciem układu kielichowo-miedniczkowego

i moczokrwiakiem;
• V – rozkawałkowanie nerki z uszkodzeniem lub bez uszkodzenia
dużych naczyń.

Objawami klinicznymi są wybroczyny krwawe w okolicy lędźwiowej,

ból i obrona mięśniowa w tej okolicy oraz krwiomocz o zmiennym
nasileniu. Chory może znajdować się w stanie dobrym lub w stanie
pogłębiającego się wstrząsu.
Rozpoznanie ustalamy, wykonując badania obrazowe: USG, urografię,
TK jamy brzusznej.
Obecną tendencją w leczeniu urazów nerek jest leczenie zachowawcze,
nawet w rozległych urazach, o ile stan ogólny chorego jest zadowalający.
Obowiązuje kontrola parametrów życiowych (ciśnienie tętnicze krwi
i tętno), kontrola parametrów morfotycznych krwi i nasilenia krwiomoczu.
Utrzymujący się wstrząs, nasilający się krwiomocz zmuszają do
interwencji chirurgicznej.

27.4.2. Urazy moczowodów

Urazy moczowodów następują najczęściej w wyniku urazu penetrującego
(rany kłutej, postrzału). Objawem może być krwiomocz, lecz jego brak
nie przesądza o nieistnieniu takiego urazu.
W diagnostyce będą pomocne takie badania, jak: urografia, pielografia
czy tomografia komputerowa.
Leczenie polega na szynowaniu moczowodu odpowiednimi cewnikami
moczowodowymi (np. cewnik DJ) w przypadku niepełnego przerwania
ciągłości moczowodu lub operacyjnym odtworzeniu ciągłości moczowodu
w przypadku całkowitego przerwania ściany moczowodu.
Jeżeli pełne przerwanie moczowodu zostało rozpoznane tuż po urazie,
zabieg operacyjny wykonujemy od razu. Jeżeli od urazu upłynęło trochę
czasu, zabieg naprawczy odkładamy, a wykonujemy jedynie drenaż
przestrzeni zaotrzewnowej i odprowadzenie moczu powyżej miejsca
uszkodzenia (nefrostomia punkcyjna).

27.4.3. Urazy pęcherza moczowego

Urazy pęcherza moczowego dzielimy na:

• otwarte (rany cięte, kłute lub postrzały);

• zamknięte (tępe urazy podbrzusza, złamania miednicy).

Wymienione typy urazów mogą powodować przedostawanie się

moczu:
• wewnątrzotrzewnowe;

• zewnątrzotrzewnowe.
 W przypadku tępego urazu w podbrzuszu ściana pęcherza moczowego
pęka najczęściej w szczycie w miejscu, w którym jest on pokryty otrzewną.
Mocz przedostający się do jamy otrzewnej wywołuje objawy zapalenia
otrzewnej.
Urazy pęcherza moczowego w przebiegu złamania miednicy powodują
przedostawanie się moczu do przestrzeni zaotrzewnowej, z bolesnością
okolicy nadłonowej, bez objawów otrzewnowych, z następczym rozwojem
ropowicy szerzącej się na krocze i uda.
W obu przypadkach zasadniczym objawem urazu pęcherza moczowego
jest krwawy bezmocz bez rozstrzeni pęcherza moczowego.
Leczenie operacyjne polega na zszyciu uszkodzonej ściany pęcherza
moczowego oraz na drenażu przestrzeni okołopęcherzowej.

27.4.4. Urazy cewki moczowej

Cewkę moczową dzielimy na:

• przednią – gąbczastą i opuszkową;

• tylną – błoniastą i sterczową.

Do urazu cewki moczowej w jej części przedniej może dość w wyniku

tępego urazu okolicy krocza, natomiast urazy cewki tylnej najczęściej
towarzyszą złamaniom miednicy. Urazy otwarte powstają w wyniku ran
penetrujących (rany kłute, cięte, postrzał).
Objawami klinicznymi urazu cewki przedniej są: bezmocz z rozstrzenią
pęcherza moczowego, krwista wydzielina z cewki moczowej, krwiak
okolicy krocza (tzw. objaw motyla). Podobne objawy występują
w przypadku urazu cewki tylnej bez obecności krwiaka okolicy krocza – ze
względu na to, że krew gromadzi się powyżej przepony moczowo-
płciowej. Dodatkowo w tym rodzaju urazu w badaniu per rectum możemy
stwierdzić przemieszczony ku górze i tyłowi gruczoł krokowy.
W diagnostyce wykorzystuje się uretrografię wstępującą, pozwalającą
na określenie rodzaju i wysokości uszkodzenia.
Diagnostyczne wprowadzenie cewnika do cewki moczowej przy
podejrzeniu jej uszkodzenia jest błędem w sztuce lekarskiej.
Leczenie urazów cewki moczowej przedniej bez przerwania jej
ciągłości polega na leczeniu zachowawczym. W przypadku przerwania
ciągłości cewki moczowej przedniej wykonuje się zabieg operacyjny
w trybie doraźnym.
Postępowaniem z wyboru w leczeniu urazów cewki tylnej jest
wytworzenie cystostomii i odroczone leczenie operacyjne.

27.4.5. Urazy prącia

Urazy otwarte:
• Urazy skóry prącia – leczenie polega na chirurgicznym opracowaniu
rany.

• Oskalpowanie prącia (ubytek skóry pełnej grubości) – prącie należy

pokryć przeszczepami skóry niepełnej grubości bądź pogrążyć je pod
skórą moszny lub skórą okolicy nadłonowej.
• Amputacja:

- całkowita – przy nasadzie prącia;

- niecałkowita – w oddaleniu od nasady prącia;

- zupełna – obie części prącia nie łączą się ze sobą;

- niezupełna – część odcięta łączy się z nasadą szypułą naczyniową.

 Urazy zamknięte:

• Stłuczenie prącia z krwiakiem podskórnym – wymaga leczenia

zachowawczego.
• Złamanie prącia jest następstwem zagięcia prącia znajdującego się
w stanie wzwodu i rozerwaniu osłonek białawych ciał jamistych,
leczenie polega na ich zszyciu.

• Zwichnięcie prącia polega na oderwaniu skóry prącia w rowku

zażołędnym i przemieszczeniu się prącia w stanie wzwodu pod skórę
moszny, pachwiny lub podbrzusza. Wymaga doraźnego leczenia
operacyjnego.

27.4.6. Urazy moszny i jąder

Urazy skóry moszny zaopatruje się, opracowując chirurgicznie ranę. Urazy

jąder bez krwiaka w osłonce pochwowej jądra lub krwiaka śródjądrowego
leczy się zachowawczo. W przypadku obecności krwiaka leczenie polega
na chirurgicznym jego usunięciu i drenażu moszny.

27.5. Wrodzone wady

układu moczowego

Częstość występowania wrodzonych wad układu moczowego ocenia się na

1 : 650 000. Zaburzenia w odpływie moczu są przyczyną nawrotowych
infekcji dróg moczowych. Oprócz infekcji możemy obserwować takie
objawy, jak: niedobory wzrostu i masy ciała, nadciśnienie tętnicze,
moczenie, dysurię, krwiomocz, bóle brzucha, nudności, wymioty.

27.5.1. Zastawka cewki tylnej (valvulae urethrae posterioris)

To fałd błony śluzowej rozciągnięty między wzgórkiem nasiennym

a brzegami cewki sterczowej. Przyjmuje się, że jest to pozostałość
przewodu przyśródnerczowego przekształcającego się w błonę dziewiczą
u kobiet.
Wada ta jest przyczyną utrudnionego odpływu moczu, powodując
przerost wypieracza pęcherza moczowego oraz odpływy wsteczne
pęcherzowo-moczowodowe.
Postępowanie polega na:
• leczeniu objawowym obejmującym odbarczenie górnych dróg
moczowych (np. nefrostomia punkcyjna), leczenie zakażenia i zaburzeń
wodno-elektrolitowych;

• leczeniu przyczynowym polegającym na chirurgicznym usunięciu

zastawek, np. rozcięciu pod kontrolą wzroku podczas uretroskopii.

27.5.2. Zwężenie ujścia zewnętrznego cewki moczowej (stenosis

partialis distalis urethrae)

Przyjmuje się, że przyczyną tej wady może być zwiększenie stężenia

estrogenów u matki w trakcie trwania ciąży. Wada dotyczy dziewczynek
i polega na powstaniu łącznotkankowego pierścienia w dystalnej części
cewki moczowej.
 Leczenie polega na rozszerzeniu cewki moczowej za pomocą
specjalistycznych rozszerzadeł. W przypadku nawrotu stosuje się nacięcie
cewki moczowej za pomocą uretrotomu optycznego.

27.5.3. Odpływ pęcherzowo-moczowodowy (reflux vesico-uretralis)

Wada ta polega na cofaniu się moczu z pęcherza moczowego do górnych

dróg moczowych. Występuje u 2 dzieci na 1000. Częściej dotyczy płci
żeńskiej i rasy białej. Udowodniono rodzinne występowanie wady.
Odpływy pęcherzowo-moczowodowe możemy podzielić na:

• pierwotne – związane z nieprawidłowym wykształceniem

podśluzówkowego odcinka moczowodu i trójkąta pęcherza
moczowego;
• wtórne – powstające jako powikłanie infekcji dróg moczowych lub
jako efekt przeszkody podpęcherzowej (np. zastawki cewki tylnej,
zwężenie cewki, stulejka);

• czynne, w których odpływ moczu do moczowodu następuje w trakcie

mikcji;
• bierne, w których refluks występuje stale bez związku z mikcją.

Rozpoznanie ustala się, wykonując uretrocystografię mikcyjną.

Leczenie odpływu pierwotnego w niskich jego stopniach polega na
zwalczaniu infekcji dróg moczowych i zapobieganiu nawrotom przez stałe
podawanie środka odkażającego drogi moczowe. U podstawy takiego
postępowania leży pogląd, że w miarę upływu czasu dochodzi u dziecka do
prawidłowego rozwoju odcinka podśluzówkowego moczowodu, co
w konsekwencji skutkuje ustąpieniem refluksu. W przypadku
nawracających infekcji i pogłębiania się wady konieczne staje się leczenie
operacyjne.
Leczenie operacyjne:

• endoskopowe – polega na przezcewkowym wstrzyknięciu pasty

teflonowej lub żelu kolagenowego pod ujście moczowodu, co
powoduje jego podparcie i uniesienie zapobiegające cofaniu się moczu;

• operacyjne – polega na przeszczepieniu moczowodu z wytworzeniem

odpowiednio długiego podśluzówkowego odcinka moczowodu.

Leczenie wtórnego odpływu pęcherzowo-moczowodowego polega na

zwalczeniu przyczyny wyjściowej schorzenia (chirurgiczne leczenie
przeszkody podpęcherzowej, zwalczanie infekcji dróg moczowych).

27.5.4. Zwężenie połączenia miedniczkowo-moczowodowego

(stricura pelveo-ureteris)

Wada polega na obecności tuż pod miedniczką nerkową wąskiego,

aperystaltycznego fragmentu moczowodu. Powoduje to zaburzenie
transportu moczu z miedniczki nerkowej do moczowodu i w konsekwencji
powstanie wodonercza. Wada może przebiegać bezobjawowo lub
powodować okresowe dolegliwości o typie kolki nerkowej bądź
nawracające infekcje dróg moczowych.
Leczenie polega na chirurgicznym wykonaniu plastyki połączenia
miedniczkowo-moczowodowego.

27.5.5. Spodziectwo (hypospadiasis)

Wada ta polega na nieprawidłowym położeniu ujścia zewnętrznego cewki
moczowej. Ujście cewki jest zlokalizowane nie na szczycie żołędzi, lecz
na brzusznej powierzchni prącia.
Dodatkowo wadzie towarzyszy:

• rozszczepienie napletka po jego brzusznej stronie;

• brzuszne przygięcie prącia spowodowane łącznotkankową struną

(chorda).

Podział spodziectwa opiera się na lokalizacji nieprawidłowego ujścia

cewki moczowej; wyróżnia się spodziectwo:
• żołędziowe;

• rowkowe (ujście cewki w rowku zażołędnym);

• prąciowe;
• okolicy kąta prąciowo-mosznowego;

• mosznowe;

• kroczowe;
• bez spodziectwa (prawidłowo położone ujście cewki moczowej
z brzusznym przygięciem prącia).

Przyczyną spodziectwa są zaburzenia wydzielania hormonów biorących

udział w rozwoju narządów płciowych. Wada ta rzadko występuje
u dziewczynek; wówczas ujście cewki położone jest w obrębie pierścienia
błony dziewiczej.
Leczenie wady polega na operacyjnym:

• wyprostowaniu prącia z usunięciem struny (elongatio penis);

 • odtworzeniu brakującego odcinka cewki moczowej (ureteroplastyka).

27.5.6. Wierzchniactwo (epispadiasis)

Ujście cewki moczowej zlokalizowane jest na grzbietowej stronie prącia.

Wada rzadko występuje u dziewczynek. Spowodowana jest
nieprawidłowym rozwojem błony stekowej.
Leczenie wady jest operacyjne. Polega na rekonstrukcji zewnętrznych
narządów płciowych i korekcji dodatkowych wad anatomicznych,
mogących współistniej z wierzchniactwem, takich jak:
• wynicowanie pęcherza moczowego (extrophia vesicae urinariae);

• wynicowanie steku (extrophia kloace).

27.5.7. Wnętrostwo – niezstąpienie jądra (cryptorchismus)

Jądro zstępuje do moszny w 7. miesiącu życia płodowego. Czasami proces

ten przedłuża się do końca 1. rż. Konsekwencją zaburzenia zstępowania
jądra może być zmniejszona płodność lub jej brak. Istnieje również
niebezpieczeństwo rozwoju nowotworu w nieprawidłowo położonym
jądrze.
Leczenie powinno być przeprowadzone przed końcem 2. rż. Stosuje się
leczenie hormonalne, podając β-hCG lub LH-RH. W przypadku braku
pozytywnego efektu leczenia hormonalnego lub współistnienia wnętrostwa
z przepukliną pachwinową leczenie polega na operacyjnym sprowadzeniu
jądra do moszny (orchidopexsio).

27.5.8. Stulejka (phimosis)

Wada polega na wrodzonym zwężeniu otworu napletka,
uniemożliwiającym odprowadzenie napletka poza rowek zażołędny. Do 2.
rż. brak możliwości odprowadzenia napletka jest stanem fizjologicznym,
pod warunkiem że widoczne jest ujście zewnętrzne cewki moczowej.
Leczenie wady jest operacyjne i polega na wykonaniu plastyki
napletka.

27.6. Wysiłkowe
nietrzymanie moczu
u kobiet

Wysiłkowe nietrzymanie moczu u kobiet polega na bezwiednym wypływie

moczu przez cewkę moczową, co jest związane ze wzrostem napięcia
tłoczni brzusznej. Na powstanie wysiłkowego nietrzymania moczu u kobiet
mają wpływ: ciąża i poród, otyłość, okres menopauzy, wypadanie narządu
rodnego, przebyte operacje w obrębie miednicy.
Ponieważ nietrzymanie moczu może być również objawem innych
chorób narządów układu moczowego lub miednicy mniejszej, ostateczne
rozpoznanie stawiamy po wykonaniu badań dodatkowych, takich jak:
badanie moczu, posiew moczu, parametry wydolności nerek, USG jamy
brzusznej, uretrocystoskopia, cystouretrografia mikcyjna oraz badanie
urodynamiczne.
Leczenie zachowawcze wysiłkowego nietrzymania moczu polega na
redukcji masy ciała, stosowaniu ćwiczeń mięśni dna miednicy oraz
farmakoterapii (α-adrenomimetyki, leki antycholinergiczne, estrogeny).
W przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego stosuje się
leczenie operacyjne. Ideą zabiegów operacyjnych jest, w zależności od
przyczyny anatomicznej nietrzymania moczu, przywrócenie prawidłowego
kąta przeponowo-pęcherzowego lub podparcie cewki moczowej. Wykonuje
się:

• operacje wzmacniające przednią ścianę pochwy;

• załonowe podwieszenie szyi pęcherza moczowego;

• przezpochwowe podwieszenie szyi pęcherza moczowego;

• operacje pętlowe, np. TVT (tension free vaginal tape) –
beznapięciowe podparcie środkowej części cewki moczowej taśmą
z siatki polipropylenowej.

Piśmiennictwo

1. Assmussen M., Miller A. Urologia ginekologiczna. Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.

2. Borkowski A. (red.). Urologia dla studentów medycyny. Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.
3. Borkowski A., Borówka A. (red.). Choroby gruczołu krokowego.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997.

4. Borówka A. (red.). Wykłady z urologii. Tom 3. Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 2005.

5. EAU Guidelines 2018.

6. Thuroff J. Diagnostyka różnicowa w urologii. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 1998.
7. Zieliński J., Leńka J. (red.). Urologia kliniczna. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 1993.
 28

Cukrzyca w chirurgii

Maria Korczak, Stanisław Głuszek

28.1. Definicja
i klasyfikacja cukrzycy

Cukrzyca była znana już w starożytności jako „słodkie przeciekanie”, czyli

„słodki wielomocz”. Takie określenie cukrzycy przypisuje się
Demetriuszowi z Apamei w III w. p.n.e.
Z informacji Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF)
wynika, że obecnie około 425 milionów ludzi na świecie choruje na
cukrzycę. Prognozy przewidują stały wzrost liczby chorych do
629 milionów w 2045 r. Dane Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) są
przerażające: co 10 sekund jedna osoba na świecie umiera na cukrzycę,
a w ciągu tych samych 10 sekund dwoje ludzi zapada na tę chorobę. Liczba
osób chorych na cukrzycę typu 2 wzrasta w krajach wysoko rozwiniętych.
Cukrzyca (diabetes mellitus) jest przewlekłą chorobą metaboliczną
o złożonej etiologii, polegającą na zaburzeniach procesu przemiany materii.
Jej charakterystyczną cechą jest defekt wydzielania insuliny, prowadzący
do rozwoju przewlekłej hiperglikemii. Klasyfikacja wprowadzona przez
American Diabetes Association (ADA) obejmuje cztery typy tej choroby:

• Cukrzyca typu 1 (insulinozależna) – wywołana przez zniszczenie

komórek β wysp trzustkowych, które odpowiedzialne są za produkcję
i wydzielanie insuliny. W konsekwencji dochodzi do bezwzględnego
niedoboru insuliny wymagającego substytucji tego hormonu. Jedynym
możliwym leczeniem tej formy cukrzycy jest podawanie insuliny,
odpowiednia dieta i wysiłek fizyczny.

• Cukrzyca typu 2 (insulinoniezależna) – istotną rolę odgrywają tu dwa

rodzaje zaburzeń: upośledzenie sekrecji insuliny i zmniejszenie
wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność). Osoby chore na ten
rodzaj cukrzycy cechują się przekarmieniem i otyłością. Naczelną
zasadą w leczeniu jest odpowiednia dieta, redukująca masę ciała, a tym
samym spadek stężenia insuliny, natomiast wzrost liczby receptorów
insulinowych.

• Cukrzyca ciężarnych – pojawia się po raz pierwszy w czasie ciąży

i ustępuje po porodzie.

• Cukrzyca wtórna – najbardziej zróżnicowana etiologicznie, jest

związana z:

- chorobami trzustki;
 - zespołami uwarunkowanymi genetycznie;

- zaburzeniami hormonalnymi;

- hiperglikemiami wywołanymi lekami;

- wadliwym żywieniem.

Insulina powstaje w komórkach β wysp Langerhansa z peptydów

prekursorowych; preproinsuliny i proinsuliny. Ostatni etap powstania
insuliny polega na wycięciu peptydu z łańcucha peptydowego proinsuliny.
Główne mechanizmy działania insuliny:

• oddziałuje na błony komórkowe nasilające transport glukozy,

aminokwasów i potasu do komórek mięśniowych i tłuszczowych;

• wykazuje działanie metaboliczne, pobudzające przemiany anaboliczne

i hamujące przemiany kataboliczne.

Wydzielanie insuliny charakteryzuje się rytmem dobowym, jest

największe w godzinach rannych, a najmniejsze w godzinach wieczornych.
Insulina jest hormonem zapewniającym właściwe wykorzystanie
pożywienia. Jej niedobór powoduje zaburzenia przemiany
węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej.

28.2. Kryteria
rozpoznania cukrzycy
Rozpoznanie cukrzycy opiera się na zespole objawów wynikających
z hiperglikemii. W przypadkach, w których objawy nie są jednoznaczne,
rozstrzygające znaczenie diagnostyczne mają badania:

• Oznaczenie glikemii przygodnej w osoczu krwi żylnej w momencie

wystąpienia objawów hiperglikemii. Jeśli wynosi ona ≥ 200 mg/dl
(≥1 1,1 mmol/l), wynik ten jest podstawą do rozpoznania cukrzycy.

• Przy braku objawów lub przy współistnieniu objawów i glikemii

przygodnej < 200 mg/dl należy dwukrotnie oznaczyć glikemię na czczo
w 2 kolejnych dniach. Jeżeli stężenie glukozy dwukrotnie wyniesie ≥
126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l), stwierdza się cukrzycę.

• Doustny test tolerancji glukozy (OGTT). Oznaczenia glikemii

wykonuje się po doustnym obciążeniu 75 g glukozy. Oznaczenie
stężenia glukozy wykonuje się dwukrotnie, po 1 i 2 godzinach od
obciążenia. Pacjent w tym czasie powinien pozostać w spoczynku.
Prawidłowe stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej po 2 godzinach
wynosi 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l).

• Oznaczenie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1C). Jest

najlepszym wykładnikiem wyrównania metabolicznego cukrzycy
(stężenie HbA1C < 6,5%). U osób, u których wymagane jest osiągnięcie
normoglikemii, docelowe stężenie powinno wynosić < 6,1% (czyli
bliskie osobom niechorującym na cukrzycę). Podwyższone stężenia
hemoglobiny glikowanej świadczą o złym wyrównaniu choroby, co
wiąże się z ryzykiem rozwoju jej powikłań. Obecnie Polskie
Towarzystwo Diabetologiczne (PTD) nie zaleca stosowania oznaczenia
hemoglobiny glikowanej do rozpoznawania cukrzycy.

Tabela 28.1. Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki węglowodanowej

 Oznaczenie Stężenie Interpretacja
glukozy
w osoczu

Glikemia przygodna — oznaczona ≥ 200 Rozpoznanie cukrzycy*, jeśli

w próbce krwi pobranej o dowolnej porze mg/dl u chorego występują objawy
dnia, niezależnie od pory ostatnio (11,1 hiperglikemii (wzmożone pragnienie,
spożytego posiłku mmol/l) wielomocz, osłabienie)

Glikemia na czczo – oznaczona w próbce 70–99 • Prawidłowa glikemia na czczo

krwi pobranej 8–14 godzin od ostatniego mg/dl • Nieprawidłowa glikemia na czczo
posiłku (3,9–5,5 • Cukrzyca*
mmol/l)
100–
125mg/dl
(5,6–6,9
mmol/l)
≥ 126
mg/dl
(7,0
mmol/l)

Glikemia w 120. minucie doustnego testu < 140 • Prawidłowa tolerancja glukozy
tolerancji glukozy (OGTT) mg/dl • Nieprawidłowa tolerancja
(7,8 glukozy
mmol/l) • Cukrzyca*
140–199
mg/dl
(7,8–11,0
mmol/l)
≥ 200
mg/dl
(11,1
mmol/l)

* Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie jednej z nieprawidłowości, z wyjątkiem

glikemii na czczo, gdy wymagane jest dwukrotne potwierdzenie zaburzeń; przy oznaczaniu glikemii
należy uwzględnić ewentualny wpływ czynników niezwiązanych z wykonywaniem badania (pora
ostatnio spożytego posiłku, wysiłek fizyczny, pora dnia).
 Badania przesiewowe powinny być przeprowadzane raz na 3 lata
u każdej osoby po 45. rż. Niezależnie od wieku powinny je wykonywać
osoby z następujących grup ryzyka:

• osoby z nadwagą, otyłością (BMI ≥ 25 kg/m2);

• osoby mające krewnych I stopnia chorych na cukrzycę;

• kobiety, które urodziły dziecko o masie ciała przekraczającej 4000 g;

• kobiety z przebytą cukrzycą ciążową;

• osoby z nadciśnieniem tętniczym (≥ 140/90 mm Hg);

• kobiety z zespołem policystycznych jajników;

• osoby z chorobami układu sercowo-naczyniowego;

• osoby z hiperlipidemią;

• osoby z mukowiscydozą;

• osoby mało aktywne fizycznie.

28.3. Powikłania
cukrzycy

Do powikłań cukrzycy zalicza się:

Makro- i mikroangiopatie:

• Mikroangiopatia z wczesną miażdżycą.

• Mikroangiopatia, która może występować w 4 zespołach klinicznych:

 - stwardnienie kłębuszków nerkowych,

- retinopatia,

- neuropatia,

- zgorzel tkanek.

Upośledzenie odporności ze zwiększoną skłonnością do zakażeń

bakteryjnych skóry i dróg moczowych.
Hipertriglicerydemia i stłuszczenie wątroby.
Śpiączka cukrzycowa.

28.4. Obraz kliniczny

cukrzycy

Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się łagodnym i skrytym przebiegiem,

podczas gdy objawy cukrzycy typu 1 rozwijają się stosunkowo gwałtownie.
Objawy cukrzycy:

• zmęczenie, zmniejszenie sprawności psychofizycznej;

• wzmożony apetyt, poty, bóle głowy;

• wzmożone pragnienie, utrata masy ciała;

• skurcze mięśni, zaburzenia widzenia;

• zmiany skórne (świerzbiączka, czyraczność);

• osłabienie potencji.
 Tabela 28.2. Objawy hiper- i hipoglikemii

Hiperglikemia Hipoglikemia

Szybki i ciężki oddech Blada, zimna i wilgotna skóra

Bóle brzucha Słodki zapach z ust
Częste oddawanie moczu Przyspieszone tętno
Wymioty Dezorientacja
Senność Agresywne zachowanie
Możliwa utrata przytomności Możliwa utrata przytomności

28.5. Leczenie
cukrzycy

Wszystkie elementy leczenia niefarmakologicznego i farmakologicznego są

ważne i tylko ich kompleksowe stosowanie umożliwia poprawną kontrolę
cukrzycy.

28.5.1. Leczenie niefarmakologiczne

W postępowaniu niefarmakologicznym ważne są:

• właściwa dieta;

• aktywność fizyczna;
• ograniczenie spożywania alkoholu;

• niepalenie papierosów;
• unikanie stresu,
 • odpowiedni czas snu.

Dieta chorego na cukrzycę powinna być zgodna z założeniami żywienia

zdrowego człowieka. Chory powinien spożywać trzy główne posiłki i dwie
mniejsze przekąski. Dzienne zapotrzebowanie energetyczne (w kcal)
można obliczyć według wzoru: masa ciała należna x 32. Masę ciała należną
(według Broka) w kilogramach oblicza się według wzoru: wzrost
w centymetrach – 100.
W diecie diabetyka niezbędny jest właściwy dobór podstawowych
składników pokarmowych (białek, węglowodanów i tłuszczów) oraz
witamin i soli mineralnych.
Białko powinno stanowić 15–20% dziennego zapotrzebowania
kalorycznego. Najbardziej wartościowe jest białko zwierzęce zawarte
w chudym mięsie (cielęcina, drobiowe, ryby) oraz odtłuszczonych
przetworach mlecznych. Dużo wartościowego białka znajduje się
w nasionach roślin strączkowych (soi, grochu).
Węglowodany powinny pokrywać 45–50% dziennego
zapotrzebowania kalorycznego. Osoby z cukrzycą powinny spożywać
węglowodany złożone (kasze, ryż, owoce, warzywa), a unikać prostych
(cukier), ponieważ szybko podnoszą one poziom glikemii.
Tłuszcze powinny zapewniać 25–40% wartości energetycznej diety
(mniej niż 10% powinny stanowić tłuszcze nasycone, 20% tłuszcze
jednonasycone, około 6% wielonasycone).
Należy ograniczyć spożywanie soli i alkoholu. Ostatni posiłek przed
snem powinien się składać z produktów zawierających węglowodany
wolno wchłaniające się, aby chroniły chorego przed hipoglikemią
w godzinach nocnych.
 28.5.2. Leczenie farmakologiczne

Doustne leki przeciwcukrzycowe:

Leki hipoglikemizujące:

• pochodne sulfanylomocznika – obniżają stężenie glukozy we krwi,

głównie na drodze pobudzenia wydzielania insuliny przez trzustkę,
a także zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę i zmniejszają jej
wychwyt przez wątrobę.
Leki antyhiperglikemiczne:

• pochodne biguanidynowe (metformina) – leki tej grupy zmniejszają

wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego oraz wytwarzanie
glukozy w wątrobie;

• inhibitory a-glukozydozy (akarboza) – powodują spłaszczenie

posiłkowego szczytu glikemii;
• inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2 – zwiększa
wydalanie glukozy z moczem;

• agonista receptora jądrowego PPAR-y – zmniejsza insulinooporność

i przez to redukuje stężenie glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych
we krwi.

Insuliny:

• Insulina krótkodziałająca, stosowana w leczeniu okresowym (np.

okres okołooperacyjny), a także w okresie rozpoczynania
insulinoterapii. Początek działania następuje po około 30 minutach po
wstrzyknięciu i utrzymuje się przez 6–8 godzin. Droga podawania
podskórna, w razie np. śpiączki – dożylna.
 • Insulina długo działająca, droga podawania podskórna. działanie
następuje po 0,5- 1,5 godziny po wstrzyknięciu i utrzymuje się 18–
20 godzin. W przypadku mieszaniny insuliny szybko działającej i długo
działającej początek działania następuje po 45 minutach po podaniu
i utrzymuje się przez około 24 godziny.

Ruch fizyczny zwiększa wrażliwość mięśni na insulinę.

28.6. Przygotowanie
chorego z cukrzycą do
zabiegu operacyjnego

Świadomość konieczności przebycia zabiegu operacyjnego wywołuje stres,

który wraz z urazem mechanicznym, jakim jest zabieg operacyjny,
prowadzi do głębokich zaburzeń metabolicznych glukozy. U chorych na
cukrzycę w okresie okołooperacyjnym występuje zwiększone o około 30 %
zapotrzebowanie na insulinę.
Aby zmniejszyć ryzyko powikłań okołooperacyjnych u chorych
z cukrzycą konieczna jest współpraca zespołu chirurgicznego,
anestezjologicznego z lekarzem diabetologiem. Celem leczenia
specjalistycznego w tym okresie jest usunięcie ryzyka zgonu, zakażenia,
uniknięcie znacznej hiperglikemii i hipoglikemi, a także uzyskanie
prawidłowego gojenia się rany. Utrzymanie w tym okresie glikemii poniżej
200 mg/dl poprawia funkcje obronne granulocytów przeciw zakażeniu
bakteryjnemu i sprzyja gojeniu się rany pooperacyjnej.
 Zabieg chirurgiczny u chorego z cukrzycą powinien być odpowiednio
wcześniej zaplanowany. Hospitalizację należy rozpocząć co najmniej 24–
48 godzin przed zabiegiem. Natomiast chorzy, którzy będą poddani małym
zabiegom operacyjnym, a przygotowanie do nich nie wymaga zmiany
dotychczasowego sposobu odżywiania, mogą się zgłosić do szpitala dzień
przed zabiegiem operacyjnym lub w dniu samego zabiegu. Chorzy
z cukrzycą typu 2 skutecznie leczeni dietą, u których posiłkowe stężenie
glukozy we krwi < 180 mg/dl, mogą być operowani według podanego
schematu.
Przed planowym zabiegiem operacyjnym stan chorego na cukrzycę
powinien być wyrównany metabolicznie:

• glikemia na czczo – optymalnie < 5,6 mmol/l (100 mg/dl),

zadowalająco < 6,6 mmol/l (120 mg/dl);
• glikemia 2 godziny po posiłku – optymalnie < 7,5 mmol/l(135 mg/dl),
zadowalająco < 9,0 mmol/l (160 mg/dl).

Jeżeli stan metaboliczny pacjenta jest niewyrównany, tj. > 250 mg/dl
(13,9 mmol/l), HbA1C > 8,5%, należy rozważyć przesunięcie zabiegu
operacyjnego.
Podstawowe badania, które pacjent powinien mieć wykonane przed
planowym zabiegiem operacyjnym:

pełny dobowy profil glikemii:

rano na czczo;

przed każdym głównym posiłkiem;

120 minut po każdym głównym posiłku;

przed snem;
 o godzinie 24.00;
w godzinach 2.00–4.00;

• morfologia krwi;

• HbA1C;

• stężenie mocznika, kreatyniny, elektrolitów oraz aktywność

aminotransferaz;

• gazometria;
• układ krzepnięcia;

• badanie ogólne moczu;

• ocena dna oka;

• EKG;
• RTG klatki piersiowej.

28.6.1. Postępowanie w okresie przedoperacyjnym

Cukrzyca typu 2:
• Na dwa dni przed zabiegiem operacyjnym należy zaprzestać
podawania leków przeciwcukrzycowych. W tym czasie stosujemy
okresową insulinoterapię.
• Chorych z cukrzycą typu 2 leczonych insuliną należy traktować jak
pacjentów z cukrzycą typu 1. U chorych, którzy są leczeni tylko dietą,
a wartość glikemii w profilu dobowym nie przekracza 120 mg/dl, nie
stosujemy insuliny.
 Cukrzyca typu 1:

• W tym okresie stosujemy insulinoterapię w modelu wielokrotnych

wstrzyknięć na 72 godziny przed planowanym zabiegiem operacyjnym.
• Według Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dobowa dawka
insuliny wynosi 0,3–0,7 j./kg mc.:
- 50–60% dobowej dawki – insulina krótko działająca podawana
15–30 minut przed śniadaniem, obiadem i kolacją; według
schematu: 50%–20%–30% dobowej dawki insuliny krótko
działającej;
- 40–50% dobowej dawki – insulina o przedłużonym działaniu
podawana w dwóch wstrzyknięciach w godzinach 7.00–8.00 (40%)
i 22.00–23.00 (60%) lub analog długo działający podawany
w jednym wstrzyknięciu, najczęściej w godzinach wieczornych.

• Nie należy zmieniać dotychczasowego modelu terapii u pacjentów

leczonych metodą zintensyfikowanej insulinoterapii.
• Jeżeli pacjent przed zabiegiem operacyjnym nie otrzymuje kolacji,
zaleca się zastosowanie dożylnego wlewu 10% glukozy z 12 j. insuliny
krótko działającej i 10 mmol chlorku potasu (KCl).

• Jeżeli pacjent w przeddzień zabiegu otrzymuje wyłącznie płyny

i środki przeczyszczające jako przygotowanie do zabiegu, należy
zastosować stały dożylny wlew GIK (glukoza, insulina i potas) pod
kontrolą glikemii.

28.6.2. Postępowanie w dniu zabiegu operacyjnego

W dniu zabiegu operacyjnego:

 • Pacjent z cukrzycą powinien być operowany jako pierwszy, aby nie
potęgować reakcji stresowej i tym samym dodatkowo nie zwiększać
stężenia glukozy we krwi.

• Stężenie glukozy we krwi oznaczamy przed zabiegiem, w czasie

zabiegu i po jego zakończeniu co 1–2 godziny, do momentu zaistnienia
możliwości rozpoczęcia stosowanego wcześniej modelu terapii.

• Nie podajemy preparatów insuliny podskórnie.

• Zasada leczenia cukrzycy w okresie okołooperacyjnym polega na
podawaniu glukozy drogą dożylną 5–10 g na godzinę i insuliny drogą
dożylną w ilości 0,3–0,4 j./1 g glukozy.

W dniu zabiegu należy zastosować dożylny wlew 5–10% glukozy

z insuliną krótko działającą wraz z preparatem chlorku potasu (10–20 m Eq
na każdy litr glukozy – GIK), np. 500 ml 10% roztworu glukozy
zawierającego 16 j. insuliny krótko działającej i 10 mmol chlorku potasu
lub 500 ml 5% roztworu glukozy zawierającego 8 j. insuliny krótko
działającej i 5 mmol chlorku potasu. Należy rozważyć zastosowanie
mniejszej lub większej dawki insuliny, o czym decyduje lekarz na
podstawie aktualnego stężenia glukozy.
Wlew GIK należy rozpocząć w godzinach rannych i kontynuować
w sposób ciągły z szybkością 80 ml na godzinę. Istnieje możliwość
podawania oddzielnie insuliny i glukozy według schematu: roztwór 5–10
% glukozy we wlewie dożylnym z szybkością 100–150 ml na godzinę
(zabezpieczając 800–1000 kcal na dobę) oraz oddzielnie wlew insuliny za
pomocą pompy infuzyjnej – 50 j. insuliny w 50 ml 0,9 NaCl (1 j./ml).
Należy utrzymać stężenie glukozy we krwi w granicach 100–180 mg/dl
(5,6–10,0 mmol/l).
 28.6.3. Postępowanie w okresie pooperacyjnym

Jeśli stan pacjenta przed zabiegiem był wyrównany metabolicznie, po

zagojeniu się rany można powrócić do stosowanego wcześniej modelu
terapii.
Istotny element w tym okresie stanowi dieta. Zrozumienie przez
pacjenta podstawowych zasad dietetycznych pomaga w zmianie stylu życia
i nawyków żywieniowych.

28.7. Stopa
cukrzycowa

Ponieważ cukrzyca jest chorobą nieuleczalną, integralną częścią

profilaktyki i zmniejszenia ryzyka powikłań jest edukacja zdrowotna. Data
rozpoznania cukrzycy powinna być momentem rozpoczęcia działań
prewencyjnych. Głównym celem edukacji jest pogłębienie wiedzy pacjenta
i lepsze zrozumienie przez niego problemów cukrzycy.
Stopy osoby chorej na cukrzycę są bardziej narażone na
niebezpieczeństwo niż osoby zdrowej, ze względu na zmiany chorobowe
w obrębie kończyn dolnych (neuropatia i zmiany miażdżycowe). Ważna
jest dbałość o higienę osobistą i higienę otoczenia, a także regularne
kontrolowanie stanu skóry. Działania te mają na celu zapobieżenie
powstaniu stopy cukrzycowej, której przyczyną jest mikroangiopatia oraz
neuropatia cukrzycowa.
 28.7.1. Zalecenia dotyczące pielęgnacji stóp

Stopy należy oglądać codziennie, ze zwróceniem uwagi na przestrzenie

międzypalcowe i powierzchnię podeszwową. Oglądanie należy prowadzić
przy dobrym oświetleniu. W razie trudności chory powinien posłużyć się
lustrem. W przypadku zaburzeń narządu wzroku przeglądu stóp powinien
dokonać ktoś inny. Zauważone niepokojące zmiany należy skonsultować
z lekarzem.
Pacjent powinien:
• Myć stopy codziennie w letniej (37oC), bieżącej wodzie z dodatkiem
łagodnego mydła.
• Starannie osuszać stopy miękkim ręcznikiem, aby nie uszkodzić
skóry.

• Nie dopuszczać do wysychania skóry stóp (stosować preparaty

nawilżające).
• Obcinać paznokcie poprzecznie, wykonywać tę czynność w dobrym
świetle, najlepiej po kąpieli. Nie stosować żadnych ostrych przyborów,
urządzeń elektrycznych. Do skracania paznokci należy używać tylko
pilnika. Płytka paznokciowa powinna być równa opuszce palca lub
minimalnie dłuższa.
• Ochraniać stopy (nie chodzić boso).
• Codziennie zmieniać skarpety (powinny być wykonane z naturalnych
włókien, które zapewniają wentylację i wchłaniają pot).
• Nosić odpowiednio dobrane obuwie. Powinno być dopasowane pod
kątem szerokości i głębokości, z reguły o rozmiar większe od
noszonego zazwyczaj. Wkładki powinny być pokryte skórą,
 a wewnętrzna strona podeszwy musi być gładka (bez szwów). Bardzo
dobre jest obuwie z filcu. Nigdy nie zakładać butów na gołe stopy,
przed założeniem obuwia sprawdzać wewnętrzną wyściółkę.
• Unikać ogrzewania stóp za pomocą poduszki elektrycznej czy
termoforu (zamiast tego zakładać ciepłe skarpetki).
• Leczyć modzele pod kontrolą lekarza.

Chory powinien być pouczony, jak chronić stopy przed

najdrobniejszymi uszkodzeniami.

Piśmiennictwo

1. Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2018.

2. Stanowisko PTD Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania

u chorego na cukrzycę. Diabetologia Praktyczna 2018; 4/1.

3. Szmidt J., Gruca Z., Krawczyk M. i wsp. (red.). Podstawy chirurgii.

Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.
 29

Wskazania do leczenia
chirurgicznego w kardiochirurgii

Ewa Maroszyńska-Dmoch, Beata Wożakowska-

Kapłon, Olga Jelonek

29.1. Chirurgiczne
leczenie
choroby wieńcowej

Próby leczenia operacyjnego choroby niedokrwiennej serca, mające prawie

100-letnią historię, w przeszłości nie przynosiły spodziewanych rezultatów.
Dopiero w końcu lat 60. XX wieku opracowana została operacja
pomostowania aortalno-wieńcowego, która dzięki dobrym wynikom
została powszechnie zaakceptowana i stała się najpopularniejszym
i najczęściej wykonywanym zabiegiem na sercu. W Polsce operacyjne
leczenie choroby wieńcowej z wykorzystaniem żylnych pomostów
aortalno-wieńcowych po raz pierwszy wprowadził w 1970 r. Jan Moll.
Operacja polega na wszczepieniu pomostów naczyniowych omijających
miejsce zwężenia tętnicy wieńcowej i może być wykonana jako połączenie
między aortą a tętnicą wieńcową lub między tętnicą piersiową a tętnicą
wieńcową. Materiał służący do wytworzenia pomostu stanowi najczęściej
żyła pobrana spośród żył powierzchownych nogi lub tętnica piersiowa
wewnętrzna (ryc. 29.1). Ocena drożności tętnic wieńcowych możliwa jest
dzięki badaniu angiograficznemu (koronarografia). Sam zabieg nie usuwa
przyczyn choroby niedokrwiennej, natomiast likwiduje jej skutki,
poprawiając ukrwienie serca i kurczliwość mięśnia sercowego. Decyzja
o wykonaniu operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG –
coronary artery bypass graft) zostaje podjęta przez lekarza po rozważeniu
wskazań i przeciwwskazań z uwzględnieniem klasy zaleceń i gradacji
dowodów naukowych. Decydujące znaczenie ma obraz koronarografii.
 Rycina 29.1. Grafty żylne (do prawej tętnicy wieńcowej i gałęzi okalającej) oraz pomost do
gałęzi przedniej wstępującej (tętnica piersiowa wewnętrzna).

W związku z szybkim rozwojem technik przezskórnej rewaskularyzacji

serca oraz rozpowszechnieniem stentów metalowych i powlekanych lekami
(DES – drug eluting stents) stale poszerzają się wskazania do mniej
inwazyjnego leczenia choroby wieńcowej. Statystyki amerykańskie
wykazały, że w pierwszym roku po wprowadzeniu DES liczba chorych
kierowanych do operacji CABG zmniejszyła się o 14%. Pojawiły się
natomiast problemy związane z wczesnymi i późnymi powikłaniami
zabiegu wszczepienia stentów, takie jak zjawisko restenozy lub
wykrzepiania w stencie, które po części stają się również domeną
kardiochirurgii. Postęp, jaki dokonywał się na przestrzeni następnych lat
w kardiochirurgii, cechował się niezwykłą dynamiką i był możliwy dzięki
wprowadzaniu do praktyki chirurgicznej nowych idei, udoskonalanych
technik operacyjnych, a przede wszystkim nowoczesnego instrumentarium.
 Według Raportu Klubu Kardiochirurgów Polskich (Warszawa 2016)
w 38 obecnie działających ośrodkach kardiochirurgicznych w Polsce
wykonano w 2015 r. ogółem 26 758 operacji, w tym 17 285 w krążeniu
pozaustrojowym. Od lat obserwowana jest tendencja do redukcji liczby
operacji wszczepiania pomostów aortalno-wieńcowych; operacje te
stanowią obecnie w Polsce około 46% wszystkich zabiegów
kardiochirurgicznych. Dynamiczny rozwój kardiologii inwazyjnej,
zwiększająca się liczba przezskórnych interwencji wieńcowych (PCI –
percutaneous coronary intervention) oraz wprowadzenie do leczenia
stentów metalowych i powlekanych lekami z jednej strony spowodowało
przejęcie leczenia części chorych przez kardiologów inwazyjnych, z drugiej
zaś strony uczyniło z kardiochirurgów „ostateczną instancję” zabiegów
trudnych, niewykonalnych w pracowni hemodynamicznej lub powikłanych.
Przeważająca w praktyce kardiochirurgicznej liczba zabiegów w chorobie
wieńcowej świadczy o społecznym i epidemicznym znaczeniu tej choroby.
Według powszechnie przyjętych w kardiologii i kardiochirurgii zasad
medycyny opartej na faktach (EBM – evidence based medicine),
postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne opiera się na wynikach dużych,
wieloośrodkowych, randomizowanych badań klinicznych z podwójną ślepą
próbą. Wytyczne postępowania formułowane przez grupy ekspertów
i towarzystwa naukowe, z uwzględnieniem klasy zaleceń i gradacji
dowodów naukowych, opierają się na zasadach EBM i uwzględniają nie
tylko przydatność określonych metod leczenia, ale także ryzyko
podejmowanych działań leczniczych. Znajomość przedstawionych
w tabelach klas zaleceń (tab. 29.1) oraz stopni dowodów naukowych (tab.
29.2) jest pomocna we właściwej ocenie poszczególnych rekomendacji
i zaleceń.
Tabela 29.1. Klasa zaleceń
 Klasa Istnieją dowody naukowe i/lub powszechne przekonanie, że rozpatrywana procedura
I diagnostyczna//sposób leczenia są korzystne, przydatne i skuteczne (zaleca się)

Klasa Dane z badań naukowych są niejednoznaczne i/lub istnieją rozbieżne opinie dotyczące
II przydatności/skuteczności danej formy terapii

Klasa Przeważają dowody/opinie potwierdzające przydatność/skuteczność metody (należy

II a rozważyć)

Klasa Dowody/opinie nie potwierdzają wystarczająco przydatności/skuteczności metody

II b (można rozważyć)

Klasa Istnieją dowody naukowe lub powszechne przekonanie, że sposób leczenia jest
III nieprzydatny/nieskuteczny, a w niektórych przypadkach może być szkodliwy (nie
zaleca się)

Tabela 29.2. Gradacja dowodów naukowych

Poziom Dane pochodzą z wielu badań klinicznych z randomizacją lub z metaanaliz

A

Poziom Dane pochodzą z pojedynczego badania klinicznego z randomizacją lub kilku

B dużych badań bez randomizacji

Poziom Zgodna opinia ekspertów i/lub wyniki małych badań; dane z badań
C retrospektywnych i rejestrów

Obecnie zalecanym algorytmem oceny ryzyka u pacjentów

kwalifikowanych do zabiegów kardiochirurgicznych jest
Skala Towarzystwa Chirurgów Klatki Piersiowej – STS. Pozwala ona dość
dokładnie ocenić śmiertelność wewnątrzszpitalną lub 30-dniową oraz
chorobowość wewnątrzszpitalną u pacjentów poddawanych CABG. Skalę
EuroSCORE II (Europejski System Oceny Ryzyka Operacji Serca) można
rozważyć w celu oceny śmiertelności wewnątrzszpitalnej po CABG. Profil
czynników ryzyka skali STS przedstawiono w tabeli 29.3.
Tabela 29.3. Czynniki ryzyka operacyjnego – skala STS
wiek pochodzenie przewlekła znajomość anatomii
etniczne choroba płuc naczyń wieńcowych

płeć dializoterapia cukrzyca tryb operacji

(planowy/pilny/
nagły/ratunkowy)

wzrost stężenie kreatyniny choroba naczyń resuscytacja przed

w surowicy obwodowych CABG

masa ciała postać choroby nadciśnienie wstrząs kardiogenny

niedokrwiennej tętnicze
serca

ocena LVEF przebyty zawał leczenia kontrapulsacja

mięśnia sercowego immunosupresyjne wewnątrzaortalna

niewydolność serca zaburzenia rytmu infekcyjne dożylny wlew leków

w okresie 2 tygodni serca zapalenie inotropowododatnich
poprzedzających operację wsierdzia

przebyte operacje przebyte wada zastawkowa

kardiochirurgiczne interwencje
sercowo-
naczyniowe

LVEF (left ventricular ejection fraction) – frakcja wyrzutowa lewej komory

29.2. Wskazania do
zabiegu wszczepienia
pomostów aortalno-
wieńcowych
Ustalenie wskazań do operacji na podstawie danych z badań
nieinwazyjnych (standardowe 12-odprowadzeniowe badanie
elektrokardiograficzne, elektrokardiograficzna próba wysiłkowa,
przezklatkowe rutynowe badanie echokardiograficzne, echokardiograficzna
próba dobutaminowa, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego,
w uzasadnionych wskazaniach pozytonowa tomografia emisyjna – PET),
a przede wszystkim z badań inwazyjnych (koronarografia,
wentrykulografia, ultrasonografia wewnątrzwieńcowa) powinno
uwzględniać również stan kliniczny i oczekiwania chorego oraz realizować
następujące cele:
• wydłużenie życia chorego;

• zlikwidowanie bądź wyraźne zmniejszenie dolegliwości związanych

z chorobą wieńcową;
• poprawa jakości życia fizycznego i psychicznego pacjenta.

W 2018 r., podczas wspólnej konferencji uzgodnieniowej ESC

(European Society of Cardiology, Europejskie Towarzystwo
Kardiologiczne), ACC (American College of Cardiology, Amerykańskie
Towarzystwo Kardiologiczne) oraz AHA (American Heart Association)
opracowano czwartą, uniwersalną definicję zawału serca. Zgodnie z nią,
terminu „ostry (świeży) zawał serca” powinno się używać w przypadku
ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego z klinicznymi cechami ostrego
niedokrwienia mięśnia sercowego, jeżeli stwierdzono wzrost i/lub spadek
stężenia troponiny we krwi z co najmniej jedną wartością powyżej górnej
granicy zakresu wartości referencyjnych (URL) na poziomie 99. centyla,
oraz spełnione jest co najmniej jedno z następujących kryteriów:
• występowanie objawów niedokrwienia mięśnia sercowego;
 • obecność nowych niedokrwiennych zmian w elektrokardiogramie
(EKG);

• pojawienie się patologicznych załamków Q w EKG;

• uwidocznienie w badaniach obrazowych nowego ubytku żywotnego
mięśnia sercowego lub nowych regionalnych zaburzeń czynności
skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii
niedokrwiennej;
• wykrycie skrzepliny w tętnicy wieńcowej podczas koronarografii lub
badania sekcyjnego.

Z uwagi na strategie natychmiastowego leczenia, takie jak leczenie

reperfuzyjne, ostre zespoły wieńcowe (ACS – acute coronary syndrome)
dzieli się na: ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI
– non-ST elevation myocardial infarction) oraz ostre zespoły wieńcowe
z uniesieniem odcinka ST (STEMI – ST elevation myocardial infarction).
W wypadku ostrych zespołów wieńcowych, w których nie obserwuje się
martwicy mięśnia sercowego, ostatecznym rozpoznaniem pozostaje
niestabilna dławica piersiowa (UA – unstable angina).
W zależności od różnic patologicznych, klinicznych i prognostycznych,
a także różnych strategii leczenia wyróżnia się następujące typy zawału
serca:

• typ 1 – ostry proces miażdżycowo-zakrzepowy w tętnicy

zaopatrującej obszar mięśnia sercowego, w którym doszło do zawału;
• typ 2 – nierównowaga między podażą tlenu a zapotrzebowaniem
mięśnia sercowego na tlen niezwiązana z ostrym procesem
miażdżycowo-zakrzepowym;
 • typ 3 – zgon sercowy u pacjentów z objawami sugerującymi
niedokrwienie mięśnia sercowego i przypuszczalnie nowymi zmianami
niedokrwiennymi w EKG, zanim oznaczono stężenie troponiny lub
stało się ono nieprawidłowe;

• typ 4 – związany z przezskórną interwencją wieńcową (PCI);

• typ 5 – związany z pomostowaniem tętnic wieńcowych (CABG).

Definiując wskazania do chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej,

należy przyjąć następujący podział kliniczny choroby niedokrwiennej
serca:
• przewlekła, stabilna dławica piersiowa;

• ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST (UA/NSTEMI);

• ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST (STEMI);

• powikłania zawału serca:

- ostre: wstrząs kardiogenny, pozawałowy ubytek przegrody
międzykomorowej, ostra niedomykalność zastawki mitralnej,
pęknięcie wolnej ściany lewej komory;
- przewlekłe: tętniak lewej komory, długotrwała niedomykalność
zastawki mitralnej, kardiomiopatia pozawałowa.

29.3. Wskazania do
rewaskularyzacji
chirurgicznej serca
 w przewlekłej stabilnej
dławicy piersiowej

Klasa zaleceń I

CABG jest rekomendowane u chorych:

• z chorobą jednonaczyniową ze zwężeniem w proksymalnym odcinku
LAD (tętnicy przedniej zstępującej) (poziom dowodu A);
• z chorobą dwunaczyniową ze zwężeniem w proksymalnym odcinku
LAD (poziom dowodu B);

• z chorobą pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz ≤ 22 punktami w skali

SYNTAX (poziom dowodu A);
• z chorobą pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz 23–32 punktami w skali
SYNTAX (poziom dowodu A);
• z chorobą pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz ≥ 33 punktami w skali
SYNTAX (poziom dowodu A);

• z chorobą trójnaczyniową oraz ≤ 22 punktami w skali SYNTAX

(poziom dowodu A);
• z chorobą trójnaczyniową oraz ≥ 23 punktami w skali SYNTAX
(poziom dowodu A).

Klasa zaleceń II b

CABG można rozważyć u chorych z chorobą jedno- lub dwunaczyniową

bez zwężenia w proksymalnym odcinku LAD (poziom dowodu C).
 Skala SYNTAX (SYNergy between Percutaneous Coronary
Intervention with TAXus and Cardiac Surgery) jest wskaźnikiem
anatomicznej ciężkości choroby wieńcowej, którą klasyfikuje się jako małą
(0–22 punkty w skali SYNTAX), pośrednią (23–32 punkty w skali
SYNTAX) lub dużą (> 32 punktów w skali SYNTAX). W przypadku
trójnaczyniowej choroby wieńcowej z małą ciężkością choroby w skali
SYNTAX nie stwierdzono różnicy w częstości występowania poważnych
niepożądanych incydentów sercowych i naczyniowo-mózgowych
pomiędzy CABG a PCI, natomiast w grupach pośredniej i dużej ciężkości
choroby wyniki CABG były znacznie lepsze.
Podsumowując, chorzy z chorobą wielonaczyniową i ponad
22 punktami w skali SYNTAX, ze zwężeniem pnia lewej tętnicy
wieńcowej i ≥ 33 punktami w skali SYNTAX, nawracającą restenozą
w stencie w proksymalnym odcinku LAD, ze współistniejącymi
nieprawidłowościami strukturalnymi lub wadami zastawkowymi, które
wymagają leczenia chirurgicznego, nieprzestrzegający zaleceń dotyczących
podwójnego leczenia przeciwpłytkowego oraz chorzy z chorobą wieńcową
i cukrzycą powinni być kierowani do leczenia chirurgicznego. Jednak
ogromna liczba czynników (anatomicznych, klinicznych, logistycznych,
związanych z operatorem lub ośrodkiem) wpływających na wybór metody
rewaskularyzacji, sprawia, że u konkretnego pacjenta decyzja powinna być
oparta na rzetelnej ocenie klinicznej oraz podejmowana wspólnie przez
tzw. Heart Team (zespół składający się z kardiologa klinicznego,
kardiologa inwazyjnego i kardiochirurga).
 29.4. Wskazania do
leczenia operacyjnego
w ostrych zespołach
wieńcowych bez
uniesienia odcinka ST
(NSTEMI) oraz
niestabilnej dławicy
piersiowej (UA)

Według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC)

z 2018 r., strategia leczenia chorych z NSTEMI powinna być
ukierunkowana na rewaskularyzację przezskórną lub chirurgiczną,
ponieważ śmiertelność i chorobowość w długoterminowej obserwacji
pozostają duże, równoważne śmiertelności i chorobowości wśród
pacjentów ze STEMI. Biorąc pod uwagę wyniki badań, wyodrębniono
następujące typy strategii inwazyjnej (koronarografia i rewaskularyzacja)
u chorych z NSTEMI:
• pilna strategia inwazyjna (< 2 godzin) – u pacjentów obciążonych ≥
1 z następujących kryteriów bardzo wysokiego ryzyka: niestabilność
hemodynamiczna lub wstrząs kardiogenny, nawracający lub
utrzymujący się ból w klatce piersiowej oporny na leczenie
zachowawcze; zagrażające życiu zaburzenia rytmu lub zatrzymanie
krążenia; mechaniczne powikłania zawału serca, ostra niewydolność
serca z dławicą oporną na leczenie lub zmianami odcinka ST,
 nawracające, dynamiczne zmiany odcinka ST lub załamka T, zwłaszcza
z przemijającym uniesieniem odcinka ST;

• wczesna strategia inwazyjna (< 24 godzin) – u pacjentów

obciążonych ≥ 1 z następujących kryteriów wysokiego ryzyka: wzrost
lub obniżenie stężenia troponin sercowych wskazujące na zawał serca,
dynamiczne zmiany odcinka ST lub załamka T (objawowe lub nieme
klinicznie), punktacja w skali GRACE > 140;

• strategia inwazyjna (< 72 godzin) – u pacjentów obciążonych ≥

1 z następujących kryteriów umiarkowanego ryzyka: cukrzyca,
niewydolność nerek (eGFR < 60 ml/min/1,73 m2), LVEF < 40% lub
zastoinowa niewydolność serca, wczesna dławica pozawałowa,
niedawna PCI, przebyte CABG, punktacja w skali GRACE 109–
140 lub w przypadku nawracających objawów albo cech niedokrwienia
w testach nieinwazyjnych.

Powyższe zalecenia wykonania koronarografii i rewaskularyzacji

znajdują się w I klasie zaleceń.
Ze względu na nieuniknione opóźnienie związane z CABG
i niekorzystne działanie krążenia pozaustrojowego oraz zatrzymania
krążenia spowodowanego kardioplegią, PCI jest metodą z wyboru
u pacjentów z NSTEMI wymagających pilnej rewaskularyzacji mięśnia
sercowego.
Zgodnie z wytycznymi, 5–10 % pacjentów z niestabilną chorobą
wieńcową lub NSTEMI wymaga CABG. Chirurgiczną rewaskularyzację
powinno się wykonać u pacjentów, u których PCI jest nieskuteczna lub
niemożliwa do przeprowadzenia, z chorobą pnia lewej tętnicy wieńcowej
lub chorobą trójnaczyniową z zajęciem proksymalnego odcinka LAD,
z nawracającym niedokrwieniem, komorowymi zaburzeniami rytmu lub
niestabilnością hemodynamiczną, z mechanicznymi powikłaniami zawału
serca (tj. ubytek w przegrodzie międzykomorowej lub niedomykalność
zastawki mitralnej z powodu pęknięcia mięśnia brodawkowatego).

29.5. Wskazania do
leczenia
chirurgicznego
w ostrych zespołach
wieńcowych
z uniesieniem
odcinka ST

Obecny standard postępowania u pacjentów z ostrym zawałem serca to

niezwłoczne rozpoczęcie terapii reperfuzyjnej za pomocą leków
fibrynolitycznych lub metod pierwotnej reperfuzji mechanicznej. Pierwotną
PCI należy traktować jako postępowanie z wyboru w sytuacji, gdy można
ją wykonać przed upływem 120 minut od pierwszego kontaktu
medycznego.
Pilne pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG) należy rozważyć
u pacjentów z drożną tętnicą odpowiedzialną za zawał, ale anatomią zmian
w tętnicach wieńcowych nieodpowiednią do PCI, z mechanicznymi
powikłaniami związanymi z zawałem serca oraz u pacjentów
z zaburzeniami hemodynamicznymi (wstrząsem kardiogennym) lub
z grupy dużego ryzyka ponownego incydentu niedokrwiennego (tj.
z dużym obszarem zagrożonego mięśnia sercowego z powodu krytycznych
zwężeń tętnic wieńcowych lub z nawracającym niedokrwieniem). Ostre
powikłania przezskórnej angioplastyki wieńcowej stanowią również
wskazanie do interwencji kardiochirurgicznej.
Optymalny moment CABG niewykonywanego w trybie nagłym
u pacjentów w stabilnym stanie po zawale serca powinien być ustalany
indywidualnie, po przedyskutowaniu problemu przez wielodyscyplinarny
zespół specjalistów (Heart Team). Jeżeli jest to możliwe, najlepszym
kompromisem wydaje się odczekanie 3–7 dni przed przeprowadzeniem
operacji chirurgicznej.
Epidemia schorzeń miażdżycopochodnych oraz rozszerzenie wskazań
do PCI to ważne czynniki odpowiedzialne za zmianę profilu pacjentów
kierowanych na operację CABG. Jest to obecnie populacja chorych
w podeszłym wieku, w gorszym stanie klinicznym, często z obniżoną
istotnie frakcją wyrzutową lewej komory, obciążonych cukrzycą,
niewydolnością nerek oraz rozsianymi zmianami miażdżycowymi
w tętnicach wieńcowych, aorcie, tętnicach szyjnych i mózgowych.
Nasilenie dławicy i niemożność wykonania PCI powodują, że
rewaskularyzacja chirurgiczna stanowi dla tej grupy chorych terapię
ostatniej szansy, pomimo znacznie zwiększonego ryzyka
okołooperacyjnego. Świadomość potencjalnych powikłań pooperacyjnych
zmusza kardiochirurgów do stosowania algorytmów ryzyka i skłania do
poszukiwania nowych, mniej inwazyjnych technik operacyjnych,
alternatywnych dla klasycznej rewaskularyzacji chirurgicznej. Należą do
nich:
• operacje małoinwazyjne (MIDCAB – minimal invasive direct
coronary artery bypass, EACAB – endoscopic atraumatic coronary
 artery bypass);
• zabiegi bez użycia krążenia pozaustrojowego OPCAB (off pump
coronary artery bypass);
• zastosowanie filtrów lub osobnych kaniuli podających krew podczas
krążenia pozaustrojowego, wybiórczo chroniących mózg;
• lepsze metody ochrony tkanki serca oraz znieczulenia i stosowanie
pomostów, które zachowują drożność przez dłuższy czas i nie rozwija
się w nich miażdżyca (obecnie najbardziej przydatne w tworzeniu
pomostów tętniczych są lewa i prawa tętnica piersiowa wewnętrzna
oraz tętnica promieniowa).

Od połowy lat 90. XX wieku obserwuje się stale rosnące

zainteresowanie technikami mniej inwazyjnymi w chirurgii naczyń
wieńcowych, bez krążenia pozaustrojowego – na bijącym sercu typu
OPCAP. Wykazano, że 70% powikłań po tradycyjnej operacji CABG
związanych jest z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego, które może
powodować: uogólnioną reakcję zapalną, powikłania neurologiczne,
mikrozatorowość, zmiany ilościowe i jakościowe przepływu krwi przez
ważne życiowo narządy. Małoinwazyjna technika leczenia operacyjnego
choroby niedokrwiennej serca typu OPCAP eliminuje krążenie
pozaustrojowe, skraca czas hospitalizacji, umożliwia szybszą rehabilitację
i obniżenie kosztów leczenia. Może być stosowana w leczeniu nie tylko
jednonaczyniowej choroby wieńcowej, z preferencją pacjentów w starszym
wieku.
Pomimo ogromnego sukcesu współczesnej medycyny w terapii
choroby wieńcowej wciąż istnieje grupa chorych z dławicą oporną na
leczenie zachowawcze i rozsianymi zmianami w naczyniach wieńcowych,
u których niemożliwa jest rewaskularyzacja ani metodami przezskórnymi,
ani za pomocą CABG. Chorzy ci są potencjalnymi kandydatami do
przezmięśniowej laserowej rewaskularyzacji mięśnia sercowego (TMRL –
transmyocardial laser revascularisation).

29.6. Transplantacja
serca

Pomimo dużego postępu, jaki dokonał się w leczeniu farmakologicznym

niewydolności serca (HF – heart failure) poprzez wprowadzenie do
farmakoterapii inhibitorów konwertazy angiotensyny, blokerów receptorów
β-adrenergicznych, antagonistów aldosteronu, statyn, a także rozwój
kardiologii inwazyjnej i kardiochirurgii (stymulatory resynchronizujące –
CRT [cardiac resynchronisation therapy], chirurgiczne metody modyfikacji
remodelingu lewej komory – SVR [surgical ventricular reconstruction],
systemy wspomagania lewej komory – LVAD [left ventricular assist
device]), przeszczepienie serca jest nadal leczeniem z wyboru skrajnie
ciężkich postaci niewydolności serca. W wyselekcjonowanej grupie
pacjentów transplantacja serca (Htx) prowadzi do wydłużenia życia (5-
letnie przeżycie na poziomie 60–70%), poprawy jakości życia, zwiększenia
wydolności fizycznej, pozwala na powrót do aktywności zawodowej.
Ograniczona liczba dawców narządów oraz stosunkowo wysokie ryzyko
operacyjne nakazują ciągłą weryfikację, kiedy i u jakich chorych należy
dokonywać przeszczepienia serca. Kryteriami najczęściej stosowanymi
w podejmowaniu decyzji są: współczynnik ryzyka zgonu w niewydolności
serca (HFSS – heart failure survival score) zaproponowany przez
Aronsona, szczytowe zużycie tlenu (VO2 max) oraz stężenie
przedsionkowych peptydów natriuretycznych, zwłaszcza NT-
proBNP. Wskaźnik HFSS obliczamy, biorąc pod uwagę: etiologię
niewydolności serca, częstotliwość rytmu serca, frakcję wyrzutową lewej
komory (LVEF), średnie ciśnienie tętnicze, zaburzenia przewodzenia
śródkomorowego, szczytowe VO2 i stężenie sodu w surowicy. Na
podstawie wartości tego wskaźnika wyróżnia się grupy: małego (≥ 8,2),
średniego (7,2–8,1) i dużego (≤ 7,19) ryzyka. Bardzo ważny parametr
prognostyczny (wchodzący także w skład HFSS), jakim jest zużycie tlenu
na szczycie wysiłku (VO2 max), rozpatruje się w trzech kategoriach: <
10 ml/min/kg mc., 10–14 ml/min/kg mc. oraz > 14 ml/min/kg mc. Korzyści
z transplantacji serca odnoszą chorzy ze szczytowym VO2 <
14 ml/min/kg mc. lub wskaźnikiem HFSS odpowiadającym średniemu lub
dużemu ryzyku.
Wyniki rejestrów chorych zakwalifikowanych do przeszczepienia i po
przeszczepieniu serca wskazują, że wpływ na rokowanie wczesne i odległe
mają następujące czynniki: wiek pacjenta, płeć, miejsce leczenia przed
transplantacją (dom vs. szpital) oraz wybrane parametry określające stan
kliniczny, takie jak naczyniowy opór płucny czy wydolność wątroby.

29.6.1. Wskazania i przeciwwskazania do transplantacji serca

u biorcy

Wskazaniem do transplantacji serca jest schyłkowy okres niewydolności

serca klasy III/IV według NYHA przy optymalnej farmakoterapii, gdy
wyczerpano możliwości leczenia zachowawczego i chirurgicznego,
a rokowanie co do rocznego przeżycia wynosi poniżej 75%.
 Do najczęstszych przyczyn schyłkowej niewydolności serca należą
kardiomiopatia niedokrwienna (choroba wieńcowa, przebyty zawał serca)
oraz kardiomiopatia pozapalna. Nieleczone nabyte wady serca, schyłkowe,
złożone wrodzone wady serca bez nadciśnienia płucnego, nawracające,
groźne dla życia komorowe zaburzenia rytmu serca oporne na leczenie
innymi metodami, ciężka dławica trwale upośledzająca aktywność
codzienną bez możliwości rewaskularyzacji stanowią nadzwyczaj rzadkie
wskazania do transplantacji serca. Chorzy ze szczytowym VO2
<10 ml/min/kg mc. oraz dużym ryzykiem według HFSS mają bezwzględne
wskazania do HTx. Kryterium wieku w odniesieniu do HTx traktowane jest
obecnie dość liberalnie, najważniejszy jest stan biologiczny pacjenta.
Transplantacje wykonywane są u noworodków oraz u osób starszych,
zwykle do 65. rż. Rycina 29.2 przedstawia końcowy etap wszywania serca
dawcy.
Przeciwwskazaniami do zabiegu transplantacji serca są:

• oporne na farmakoterapię nadciśnienie płucne;

• ciężka choroba naczyń obwodowych lub mózgowych;
 Rycina 29.2. Serce dawcy wszywane do żyły górnej i aorty.

• czynne zakażenie;

• choroba nowotworowa;
• nieodwracalna dysfunkcja nerek (klirens kreatyniny < 30 ml na
minutę);
• choroba układowa z zajęciem wielu narządów;
• wskaźnik masy ciała (BMI) przed przeszczepieniem > 35 kg/m2;
• nadużywanie alkoholu lub substancji psychoaktywnych.
 29.6.2. Kryteria doboru dawcy

Potencjalnymi dawcami serca są pacjenci, u których stwierdzono śmierć

mózgu, ale inne narządy wewnętrzne są sprawne. Generalnie są to ludzie ze
śmiertelnymi urazami głowy lub katastrofalnymi incydentami w obrębie
ośrodkowego układu nerwowego (tj. krwawieniem śródczaszkowym,
udarem mózgu lub anoksją mózgu).
Szacuje się, że dawcami zostaje jedynie 10–20% osób zmarłych
śmiercią mózgową, których serce nadawałoby się do przeszczepienia,
co uwarunkowane jest wieloma czynnikami (religijnymi, kulturowymi,
organizacyjnymi).
Kryteria doboru dawcy:
• zgodność grupy krwi w układzie AB0;
• wiek < 60 lat;
• koronarografia u mężczyzn > 40. rż. i u kobiet > 45. rż.;

• brak wywiadu w kierunku choroby serca;

• prawidłowy zapis EKG;
• prawidłowe badanie ECHO;
• skurczowe ciśnienie tętnicze > 90 mm Hg;
• ewentualnie wlew iv. dopaminy < 10 µg/kg mc./ min;

• różnica masy ciała dawcy i biorcy < 20%;

• sztuczna wentylacja < 7 dób;
• prawidłowe badania wirusologiczne;
• prawidłowy stan hemodynamiczny;
 • brak aktywnego ogniska infekcji i nowotworu.

Dobranie rozmiarów ciała dawcy i biorcy jest ważne, ponieważ zbyt

duży narząd dawcy może nie pozwolić na zamknięcie klatki piersiowej bez
uciśnięcia przeszczepu, a zbyt mały narząd dawcy może nie być w stanie
pompować odpowiedniej ilości krwi.

29.6.3. Powikłania po transplantacji serca

Do wczesnych powikłań po operacji przeszczepienia serca należą: wysięk

do worka osierdziowego (najczęstsze powikłanie chirurgiczne), wczesna
dysfunkcja przeszczepu (niewydolność skurczowa lewej komory,
niewydolność rozkurczowa lewej komory, dysfunkcja prawej komory),
zaburzenia rytmu serca i przewodzenia (częsta jest dysfunkcja węzła
zatokowego, wynikająca prawdopodobnie z kombinacji urazu
chirurgicznego, niedokrwienia lub uszkodzenia poreperfuzyjnego oraz
odnerwienia serca), pogorszenie czynności nerek po zabiegu, nadostry
odrzut (już w kilka minut po przeszczepieniu narządu, w związku
z obecnością przeciwciał w surowicy biorcy skierowanych przeciwko
antygenom dawcy), ostry odrzut (najczęściej pomiędzy 5. a 10. dniem od
zabiegu – stanowi ostry atak na alloprzeszczep zależny od limfocytów).
Najczęstszymi powikłaniami po przeszczepieniu serca w późniejszym
okresie są:
• odrzucanie przeszczepu, głównie w 1. roku po przeszczepieniu;
• infekcje: wirusowe (groźne zakażenie wirusem cytomegalii – CMV),
bakteryjne, grzybicze i pasożytnicze;
• zaburzenia przewodzenia (blok przedsionkowo-komorowy,
niewydolność węzła zatokowego);
 • niewydolność nerek;

• nadciśnienie tętnicze;
• choroba wieńcowa – angiopatia w przeszczepionym sercu;
• cukrzyca posteroidowa;
• otyłość;

• osteoporoza.

Reakcję odrzucania przeszczepu zwykle wykrywa się poprzez

rutynowe, ambulatoryjne biopsje endomiokardialne, zanim wystąpią
jakiekolwiek objawy kliniczne. Angiopatia w przeszczepionym sercu jest
szczególną formą choroby wieńcowej, spowodowaną najpewniej
mechanizmami immunologicznymi, i stanowi główny czynnik
ograniczający długotrwałe przeżycie chorych z przeszczepionym sercem.

29.6.4. Postępowanie immunosupresyjne

Immunosupresja jest koniecznym, powszechnie uznanym leczeniem

chorych po transplantacji serca, zapobiegającym wystąpieniu reakcji
odrzucania przeszczepionego narządu i pozwalającym na wydłużenie życia
pacjentów. Wiąże się jednak z wieloma działaniami niepożądanymi
i odpowiada za wiele powikłań w tej populacji chorych.
Schematy postępowania immunosupresyjnego są różne
w poszczególnych ośrodkach, a także zindywidualizowane w odniesieniu
do konkretnego pacjenta. Większość ośrodków transplantacyjnych stosuje
następujące leki immunosupresyjne: cyklosporynę (antagonista
kalcyneuryny), takrolimus, syrolimus, mykofenolan mofetylu.
 Dzięki zastosowaniu nowoczesnej immunosupresji przeżywalność
chorych po przeszczepieniu serca znacznie się zwiększyła i wynosi: roczna
– 85–90%, 5-letnia – około 68%, 10-letnia – około 46%. Śmiertelność
w odległej obserwacji wynika głównie z angiopatii tętnic wieńcowych
przeszczepu, nowotworów złośliwych oraz niewydolności nerek.
Krajowe ośrodki, w których dokonywane są przeszczepy serca, to:

• Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu;

• Klinika Chirurgii Serca i Naczyń Collegium Medicum Uniwersytetu
Jagiellońskiego w Krakowie;
• Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego w Poznaniu;
• Instytut Kardiologii w Warszawie;

• Akademickie Centrum Kliniczne – ACK w Gdańsku.

Według raportu Klubu Kardiochirurgów Polskich (Warszawa 2016)

liczba przeprowadzanych w Polsce zabiegów transplantacji serca wykazuje
tendencję wzrostową: w 2013 r. przeprowadzono w naszym kraju
99 operacji przeszczepienia serca, w 2014 r. – 86 operacji, a w 2015 r. –
107.

29.7. Wskazania do
leczenia
chirurgicznego
nabytych wad serca
Historia operacyjnego leczenia wad serca zaczyna się w Polsce od 1959 r.,
kiedy to w Szpitalu Wolskim w Warszawie Leon Manteuffel dokonał
pierwszej operacji wrodzonej wady serca, a także pierwszej operacji
z użyciem krążenia pozaustrojowego. Pierwsze wszczepienie protezy
zastawkowej serca zostało przeprowadzone przez Jana Prószyńskiego
w 1964 r. w Łodzi.
Wady zastawkowe stanowią nadal ważny problem kardiologii
i kardiochirurgii. Nieleczone, zbyt późno zdiagnozowane i niewłaściwie
skorygowane wady zastawkowe prowadzą do przeciążenia
hemodynamicznego jam serca, a z czasem do nieodwracalnego
uszkodzenia mięśnia sercowego, jego niewydolności i skrócenia życia.
Operacja jest często jedynym sposobem poprawy jakości i wydłużenia
życia chorych objawowych z wadami zastawkowymi.
Postęp w zakresie nieinwazyjnych badań diagnostycznych,
z echokardiografią na czele, coraz doskonalsze, innowacyjne techniki
operacyjne wspierane przez nowoczesne instrumentarium chirurgiczne oraz
coraz doskonalsze technologie protez zastawkowych zmieniły oblicze
chirurgii wad zastawkowych na przełomie XX i XXI wieku.
Operacje nabytych wad zastawkowych stanowią 20–30% operacji
wykonywanych na oddziałach kardiochirurgicznych. Na przestrzeni
ostatnich lat zmienił się profil etiologii nabytych wad zastawkowych,
a mianowicie:
• zmniejszyła się częstość występowania wad serca będących
następstwem gorączki reumatycznej;
• nastąpił wzrost liczby chorych z niedomykalnością zastawki mitralnej,
będącej wynikiem choroby niedokrwiennej serca, oraz zwiększenie
 liczby wad serca, głównie zastawki aortalnej, na podłożu zwyrodnienia
i zwapnienia (zaawansowany wiek, miażdżyca);
• rozpoznaje się nowe jednostki chorobowe.

W kardiochirurgii nastąpiła era operacji naprawczych zastawek. Coraz

częściej dąży się do rekonstrukcji i zachowania własnej zastawki pacjenta,
czyli jej plastyki. Zabiegi te, często bardzo trudne technicznie, polegają na
naprawie zniszczonej zastawki i odtworzeniu sprawnego aparatu
podzastawkowego i są bardziej korzystne dla chorych.
Najnowsze standardy ESC (European Society of Cardiology) i EACTS
(European Association for Cardio-Thoracic Surgery) z 2017 r. zalecają
(I klasa zaleceń) wszczepianie zastawek biologicznych: na życzenie dobrze
poinformowanego pacjenta, w przypadku małego prawdopodobieństwa
dobrej jakości antykoagulacji (problemy ze współpracą z chorym, niełatwa
dostępność) lub przeciwwskazań wynikających z wysokiego ryzyka
krwawienia, oraz w przypadku reoperacji z powodu zakrzepicy protezy
mechanicznej. U pacjentów, u których istnieje niskie prawdopodobieństwo
i/lub ryzyko operacyjne w przypadku reoperacji w przyszłości, u młodych
kobiet planujących ciążę oraz u pacjentów w wieku > 65. rż. w przypadku
zastawki w pozycji aortalnej lub > 70. rż. w przypadku zastawki w pozycji
mitralnej, albo u których przewidywane przeżycie nie przekracza
prognozowanej trwałości protezy biologicznej, należy rozważyć (klasa
zaleceń IIa) protezę biologiczną. W przypadku braku przeciwwskazań do
długotrwałego leczenia przeciwkrzepliwego oraz u pacjentów z grupy
wysokiego ryzyka przyspieszonej dysfunkcji strukturalnej protezy (młody
wiek [< 40. rż.], nadczynność przytarczyc) zaleca się (klasa I zaleceń)
implantację protezy mechanicznej. Obserwuje się istotny postęp
w technologii produkcji zastawek biologicznych, których przewagę stanowi
brak konieczności leczenia przeciwzakrzepowego. Ujemną stroną
sporządzanych do niedawna zastawek biologicznych był stent oraz
postępujący proces degeneracyjny zastawki. Bezstentowe ksenogenne
(obcogatunkowe – z osierdzia wołu) zastawki aortalne są stosowane
z powodzeniem już od wielu lat; charakteryzują się: pełnym dopasowaniem
do ujścia, zachowaniem fizjologicznych warunków przepływu, mniejszym
gradientem spoczynkowym i wysiłkowym przez zastawkę, cichą pracą
i brakiem konieczności antykoagulacji, a niektóre również wolniejszym
tempem degeneracji. Rozwój bioinżynierii tkankowej budzi nadzieję na
rozwiązanie problemu degeneracji zastawek biologicznych.
Obecnie wprowadzona do praktyki klinicznej metoda
przezcewnikowego (przezskórnego [przez tętnicę udową] lub
przezkoniuszkowego torakoskopowego [przez niewielkie nacięcie w klatce
piersiowej]) wszczepiania zastawki aortalnej (TAVI – transcatheter aortic
valve implantation) pozwala znacznie skrócić czas operacji, umożliwia
szybką wymianę zdegenerowanej zastawki i jest szczególnie korzystna
u chorych obciążonych dużym ryzykiem operacyjnym. Nowym
urządzeniem, drugim obok protez biologicznych do zastosowania metodą
TAVI (Edwards-Sapien), jest zastawka CoreValve, samorozprężalna proteza
wszczepiana bez użycia klasycznych szwów, przeznaczona do implantacji
przez tętnicę udową lub przez tętnicę podobojczykową.
Obserwuje się także zwiększenie liczby małoinwazyjnych
endoskopowych operacji na zastawce mitralnej, bez sternotomii
pośrodkowej (przecinania mostka) – przezskórnej komisurotomii mitralnej
(PMC – percutaneous mitral commissurotomy). Technika ta wiąże się ze
znacznie mniejszą częstością powikłań okołooperacyjnych, krótszym
pobytem w szpitalu i lepszym efektem kosmetycznym. Ryciny 29.3 i 29.4.
przedstawiają topografię serca, dużych naczyń i zastawek serca.
Rycina 29.3. Topografia jam serca, wielkich pni tętniczych i zastawek.
 Rycina 29.4. Topografia zastawek tętniczych i ujść przedsionkowo-komorowych.

29.7.1. Wskazania do leczenia chirurgicznego – wady zastawki

mitralnej

Anatomia i fizjologia zastawki mitralnej

Podobieństwo zastawki przedsionkowo-komorowej lewej do kapelusza
biskupiego, zwanego mitrą, stanowi genezę nazwy zastawki mitralnej,
powszechnie przyjętą i ogólnie stosowaną. Zastawka mitralna tworzy
anatomiczną i funkcjonalną całość jako tzw. kompleks mitralny, w skąd
którego wchodzą następujące elementy: pierścień włóknisty, przedni (PPM)
i tylny (TPM) płatek mitralny (tylny zajmuje większą część pierścienia
zastawki), komisury: przednio-boczna i tylno-przyśrodkowa, struny
ścięgniste (I, II, III-rzędowe), mięśnie brodawkowate (z reguły dwa:
przednio-boczny i tylno-przyśrodkowy) oraz przylegające ściany lewego
przedsionka i lewej komory. Zastawka ma charakterystyczny siodłowaty
kształt, gdzie najwyżej położonymi elementami siodła są obszary obu
spoideł.
Pierścień mitralny jest fragmentem łącznotkankowego szkieletu
tworzącego podstawę serca. Budowa pierścienia nie jest jednolita: struktura
włóknista znajduje się od strony płatka przedniego w bliskości aorty (PPM
w piśmiennictwie anglosaskim bywa nazywany aortalnym – aortic leaflet),
struktura bardziej elastyczna zespolona jest z płatkiem tylnym i ta okolica
najłatwiej ulega poszerzeniu oraz wapnieniu. W celu uprecyzyjnienia
opisów badań echokardiograficznych i ułatwienia komunikowania się
z kardiochirurgami wprowadzono podział płatków na segmenty (według
Carpentiera): A1, A2, A3 dla płatka przedniego i P1, P2, P3 – dla płatka
tylnego, identyfikując od komisury przednio-bocznej ku tylno-
przyśrodkowej.
Mięsień brodawkowaty przednio-boczny, zwykle lepiej rozwinięty niż
tylno-przyśrodkowy, ma przeważnie podwójne unaczynienie od tętnicy
okalającej i gałęzi odchodzącej od tętnicy przedniej zstępującej, natomiast
mięsień tylno-przyśrodkowy unaczyniony jest najczęściej przez prawą
tętnicę wieńcową. Obserwuje się 6–12 razy częściej niedokrwienie mięśnia
tylno-przyśrodkowego z wtórną niedomykalnością zastawki mitralnej.
Prawidłowy obwód lewego ujścia przedsionkowo-komorowego ma około
10 cm, średnica pierścienia mitralnego wynosi 2,9–3,2 cm, a powierzchnia
zastawki w rozkurczu zawiera się między 4 a 6 cm2. Przy prawidłowej
powierzchni ujścia gradient mitralny nie przekracza 1–3 mm Hg.
 Zwężenie lewego ujścia żylnego – stenoza
mitralna
Stenoza mitralna (MS – mitral stenosis) jest to zwężenie lewego ujścia
żylnego, utrudniające napływ rozkurczowy krwi z lewego przedsionka do
lewej komory serca.
Podstawową cechą zwężenia mitralnego jest podwyższony
rozkurczowy gradient ciśnień między lewym przedsionkiem a lewą
komorą. Warunkuje on napełnianie lewej komory. Podwyższone ciśnienie
w lewym przedsionku przenosi się wstecznie na łożysko płucne, co
prowadzi do biernego, a następnie reaktywnego nadciśnienia płucnego,
wzrostu ciśnienia w prawej komorze, jej przerostu i niewydolności. Chorzy
ze zwężeniem ujścia mitralnego wykazują skłonność do arytmii
przedsionkowych, zwłaszcza migotania i trzepotania przedsionków.
Migotanie przedsionków rozwija się u 30–40% chorych z objawową
stenozą mitralną. Zmiany strukturalne spowodowane przeciążeniem
ciśnieniowym i objętościowym lewego przedsionka zmieniają jego
właściwości elektrofizjologiczne, a sam proces reumatyczny (główna
przyczyna MS) może prowadzić do zwłóknienia międzywęzłowych dróg
przewodzenia i uszkadzać węzeł zatokowo-przedsionkowy.

Czynniki etiopatogenetyczne
Pomimo zmniejszającej się częstości występowania gorączki reumatycznej,
reumatyczny proces zapalny wsierdzia pozostaje zarówno w Polsce, jak
i na świecie główną przyczyną stenozy mitralnej. Znacznie rzadziej
zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego występuje
w przebiegu: zwapnienia pierścienia mitralnego (wiek, miażdżyca,
cukrzyca, dializa), chorób układowych (tj. rakowiak, toczeń rumieniowaty
układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, mukopolisacharydozy), które
mogą powodować zwłóknienie zastawki. Spadochronowa zastawka
mitralna czy nadzastawkowy pierścień mitralny to nieczęste wrodzone
postacie stenozy mitralnej.

Naturalny przebieg choroby

Naturalny przebieg zwężenia mitralnego o etiologii reumatycznej cechuje
występowanie utajonego okresu bezobjawowego po epizodzie ostrej
gorączki reumatycznej, który zwykle wynosi od 10 do 20 lat – do 3.–4.
dekady życia. U chorych bezobjawowych z rytmem zatokowym serca nie
jest konieczne rozpoczynanie leczenia. Narastające zmiany organiczne
w postaci: grubienia, włóknienia i wapnienia płatków, zrastania spoideł,
wapnienia pierścienia mitralnego, grubienia i skracania strun ścięgnistych
prowadzą do postępującego zwężenia ujścia zastawkowego, nierzadko
przybierającego charakterystyczny kształt „rybiego pyszczka”.
Zmniejszenie pola powierzchni zastawki poniżej 2,0 cm2 powoduje
pierwsze objawy hemodynamiczne i z reguły objawy podmiotowe w czasie
wysiłku fizycznego. Za krytyczne zwężenie uważa się takie, którego ujście
nie przekracza 1,0 cm2.
Do typowych objawów towarzyszących MS należą uczucie duszności
wysiłkowej, duszność typu orthopnoë oraz duszność nocna, odpowiadające
objawom towarzyszącym niewydolności lewej komory serca. Wraz
z progresją wady i rozwojem niewydolności prawokomorowej dość często
pojawiają się wodobrzusze oraz obrzęki obwodowe. Powikłania
w przebiegu stenozy mitralnej, zwłaszcza słabo kontrolowanej
i zaniedbanej, występują jako:
• migotanie przedsionków;
 • skrzepliny w lewym przedsionku, które mogą być źródłem zatorów
obwodowych;

• bakteryjne zapalenie wsierdzia;

• obrzęk płuc.

Postępowanie terapeutyczne w MS
W procesie diagnostycznym MS, pomimo uznanej przydatności wywiadu,
badania przedmiotowego, zapisu elektrokardiogramu, badania
radiologicznego klatki piersiowej, najlepszą techniką wielokierunkowej
oceny wady jest echokardiografia z badaniem dopplerowskim. Pozwala ona
na analizę morfologii poszczególnych elementów kompleksu mitralnego,
planimetryczny i dopplerowski pomiar powierzchni ujścia mitralnego,
oszacowanie średniego gradientu ciśnień przez zastawkę i ciśnienia
skurczowego w tętnicy płucnej, ocenę kurczliwości mięśnia lewej komory
oraz stopnia współistniejących niedomykalności zastawki mitralnej,
trójdzielnej lub aortalnej. Na podstawie parametrów echokardiograficznych
kwalifikuje się pacjentów do odpowiedniego sposobu postępowania
terapeutycznego. Cewnikowanie serca w ocenie stopnia zawansowania
stenozy mitralnej nie jest badaniem koniecznym, wykonywane jest jedynie
u chorych ze starszych grup wiekowych, przed leczeniem inwazyjnym lub
w celu wykluczenia obecności choroby wieńcowej. W zaleceniach ESC
i EACTS uwzględnia się cztery zasadnicze czynniki determinujące wybór
sposobu leczenia w zwężeniu zastawki mitralnej:
• objawy kliniczne towarzyszące zwężeniu;

• mechanizm zwężenia i warunki anatomiczne umożliwiające

wykonanie przezskórnej plastyki balonowej (PBMV – percutaneous
baloon mitral valvuloplasty);
 • pole powierzchni zwężonej zastawki i gradient przez zastawkę;
• wysokość ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej.

Postępowanie terapeutyczne w stenozie mitralnej obejmuje:

• leczenie farmakologiczne (większość pacjentów w I/II klasie
czynnościowej NYHA);

• przezskórną komisurotomię mitralną (PMC), zwaną też przezskórną

mitralną walwuloplastyką balonową (PBMV);

• komisurotomię chirurgiczną metodą otwartą;

• wymianę zastawki – wszczepienie protezy zastawkowej.

Leczenie interwencyjne powinno być ograniczone do pacjentów

z istotną klinicznie (umiarkowaną lub ciężką) stenozą mitralną (pole
powierzchni zastawki < 1,5 cm2 średni gradient przez zastawkę mitralną
powyżej 5 mm Hg).
Przezskórna komisurotomia mitralna, realizująca powszechną
współcześnie tendencję do zaoszczędzenia własnej zastawki, jest obecnie
metodą z wyboru leczenia MS u chorych objawowych, z niekorzystnymi
parametrami hemodynamicznymi wady i odpowiednią morfologią
zmienionej zastawki. Zabieg ten polega na umieszczeniu w poprzek
zastawki najczęściej pojedynczego balonu w kształcie klepsydry (balon
Inoue) na cewniku i jego wypełnieniu, co w rezultacie powoduje
poszerzenie ujścia.
Przeciwwskazania do PBMV są następujące:

• pole otwarcia zastawki mitralnej > 1,5 cm2;

• skrzeplina w lewym przedsionku;
 • więcej niż mała niedomykalność mitralna;

• ciężkie lub dotyczące obu spoideł zwapnienia;

• brak sklejenia spoideł;

• ciężka współistniejąca wada zastawki aortalnej lub ciężka złożona
stenoza i niedomykalność trójdzielna wymagająca operacji;

• współistniejąca choroba wieńcowa wymagająca CABG.

Wprowadzenie w 1984 r. przezskórnej plastyki zastawki mitralnej

praktycznie wyeliminowało metodę zamkniętej komisurotomii mitralnej.

Wskazania do leczenia chirurgicznego w MS

Parametrami, które identyfikują chorych o większym nasileniu wady,
wskazują na gorsze odległe rokowanie po walwuloplastyce balonowej,
a zatem skłaniają do rozważenia leczenia chirurgicznego są: wiek, wyższa
klasa czynnościowa NYHA, migotanie przedsionków, mniejsza wyjściowa
powierzchnia ujścia zastawki, istotna niedomykalność mitralna, skrzepliny
w lewym przedsionku bądź jego uszku, większe ciśnienie w tętnicy płucnej
oraz istotna niedomykalność trójdzielna, a także duże zwapnienia na
płatkach i aparacie podzastawkowym (zrost podzastawkowy). Wraz
z wprowadzeniem krążenia pozaustrojowego w latach 60. XX wieku
uznanymi metodami w leczeniu operacyjnym zwężenia mitralnego stały
się: komisurotomia otwarta i wymiana zastawki.
Otwarta walwotomia mitralna (otwarta komisurotomia mitralna),
wykonywana z użyciem krążenia pozaustrojowego, pozwala na
bezpośrednią wizualizację aparatu zastawkowego, usunięcie zwapnień,
precyzyjne rozszczepienie zrośniętych spoideł i strun ścięgnistych oraz
ocenę niedomykalności mitralnej po przeprowadzonej reperacji zastawki.
W celu ograniczenia ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych zaleca się
zamknięcie okluderem lub usunięcie uszka lewego przedsionka.
Śmiertelność okołooperacyjna wynosi 1–2%, a odsetek 5-letnich przeżyć
wolnych od powikłań – 80–90%.
Operacja zastawki mitralnej jest wskazana (I klasa zaleceń)
u objawowych pacjentów, którzy nie są kandydatami do PBMV, ze
względu na przeciwwskazania do zabiegu przezskórnego, niekorzystne
warunki anatomiczne (bardzo mała zastawka mitralna, zwapnienia
zastawki, współistniejąca ciężka niedomykalność zastawki trójdzielnej) lub
kliniczne (starszy wiek, przebyta komisurotomia, klasa IV NYHA,
utrwalone migotanie przedsionków, ciężkie nadciśnienie płucne). Leczenie
operacyjne jest również preferowane u pacjentów z ciężką stenozą mitralną
i współistniejącą ciężką wadą aortalną oraz może być preferowane przez
doświadczonych chirurgów u młodych pacjentów z łagodną lub
umiarkowaną niedomykalnością mitralną.
Prawidłowo wykonana komisurotomia u właściwie dobranych
pacjentów powoduje zwiększenie pola przepływu mitralnego średnio do
2 cm², czego pochodną jest poprawa klasy czynnościowej NYHA (I lub II).
Wymiana zastawki mitralnej jest uznaną metodą leczenia operacyjnego
objawowych chorych z dużym zwężeniem, niekwalifikujących się do
komisurotomii chirurgicznej lub walwotomii przezskórnej. W przypadku
objawowej restenozy po komisurotmii chirurgicznej lub PBMV powtórna
interwencja w większości przypadków wymaga wymiany zastawki.
Wymiana zastawki mitralnej jest również jedyną opcją leczenia rzadkich
przypadków ciężkiej stenozy pochodzenia niereumatycznego, w których
nie występuje sklejenie spoideł. Wykazano dobrą długoterminową
przeżywalność pacjentów po wszczepieniu zarówno zastawki
mechanicznej, jak i biologicznej. Śmiertelność okołooperacyjna wynosi
średnio 5–10%. Standardowym postępowaniem jest wycięcie zmienionej
chorobowo zastawki wraz z elementami aparatu podzastawkowego
i wszycie w pierścień mitralny protezy zastawkowej. Bazując na danych
z randomizowanych badań, dąży się do zachowania części lub całego
własnego aparatu podzastawkowego w celu poprawienia pooperacyjnej
funkcji lewej komory serca.
Dokonując wyboru typu sztucznej zastawki, należy uwzględnić:
trwałość protezy, jej trombogenność, parametry hemodynamiczne i łatwość
implantacji. Zastawki biologiczne (bioprotezy) są wytwarzane albo
z zastawki aortalnej świni, albo z osierdzia wołowego. Cechują się niską
trombogennością – nie wymagają stosowania przewlekłej antykoagulacji,
natomiast podlegają procesowi degeneracji, zwłaszcza w młodszej
populacji i szybciej w pozycji mitralnej. Protezy mechaniczne, wykonane
z wysokiej jakości metali lub stopów oraz węgla pirolitycznego, są
niezwykle odporne na ścieranie; składają się ze sztywnego pierścienia oraz
mechanizmu zamykającego pod postacią kulki, dysku uchylnego lub
dwóch półokrągłych dysków. Ze względu na korzystne właściwości
hemodynamiczne, najczęściej stosowaną protezą zastawkową na świecie
jest zastawka dwupłatkowa St. Jude Medical (SJM).

Niedomykalność zastawki mitralnej

Niedomykalność mitralna (MR – mitral regurgitation) polega na
nieprawidłowym, wstecznym przepływie krwi z lewej komory do lewego
przedsionka w czasie skurczu. Powoduje to zwiększenie ilości krwi
w lewym przedsionku i prowadzi do przeciążenia objętościowego,
a następnie do przebudowy jam serca lewego i dalszego nasilenia wady.
 Warto zaznaczyć, że napełnianie lewej komory w MR odbywa się przy
wzroście obciążenia wstępnego i zmniejszonym lub prawidłowym
obciążeniu następczym (cofanie się krwi), co przez długi czas utrzymuje
frakcję wyrzutową lewej komory na wysokim poziomie, nawet przy
rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory serca. Ta hemodynamiczna
specyfika niedomykalności mitralnej ma oczywiste implikacje
terapeutyczne – korekcja wady powinna nastąpić, zanim nasilą się objawy
niewydolności lewej komory.
Całkowita objętość fali zwrotnej zależy od chwilowego efektywnego
pola powierzchni otworu niedomykalności (EROA – effective regurgitant
orifice area) oraz od chwilowego gradientu ciśnień pomiędzy lewą komorą
a lewym przedsionkiem. A zatem ilościowa ocena niedomykalności
zastawki mitralnej bazuje na takich parametrach, jak: EROA, objętość fali
zwrotnej (RV – regurgitant volume), frakcja fali zwrotnej (RF – regurgitant
fraction).

Czynniki etiopatogenetyczne
Niedomykalność mitralna może mieć charakter ostry (np. zawał mięśnia
sercowego, perforacja płatków w procesie infekcyjnego zapalenia
wsierdzia) lub przewlekły (np. wypadanie płatków, choroba reumatyczna),
a ze względu na mechanizm powstawania może być pierwotna (organiczna)
lub wtórna.
Pierwotna niedomykalność mitralna może być spowodowana patologią
dowolnego elementu aparatu mitralnego i obejmuje: zmiany
zwyrodnieniowe (zwyrodnienie śluzakowate, czyli wypadanie płatka [MVP
– mitral valve prolapse]), poreumatyczne, zwapnienie pierścienia
mitralnego [MAC – mitral annular calcification]) – zwłaszcza w podeszłym
wieku, nasilane przez cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek;
zmiany pozapalne (aktywne lub przebyte infekcyjne zapalenie wsierdzia),
pourazowe, polekowe, w przebiegu chorób układowych lub wad
wrodzonych. Częstość występowania zjawiska wypadania płatków
zastawki mitralnej w populacji ogólnej szacuje się na 1–2%.
Wtórna niedomykalność zastawki mitralnej w następstwie procesu
poszerzania jamy lewej komory, jej remodelingu, segmentalnych zaburzeń
kurczliwości, dysfunkcji mięśni brodawkowatych, asymetrycznego
przerostu przegrody międzykomorowej, może rozwinąć się w przebiegu:
• kardiomiopatii rozstrzeniowej, przerostowej lub niedokrwiennej
(pozawałowe zaburzenie wymiarów i geometrii lewej komory);

• niewydolności serca o różnej etiologii;

• wad zastawki aortalnej;

• nadciśnienia tętniczego;

• amyloidozy lub zespołu hipereozynofilowego.

Niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej ma złożony

patomechanizm, zasadniczą rolę odgrywa jednak regionalna przebudowa
lewej komory i częściej występuje u chorych z zawałem ściany dolnej
aniżeli przedniej.

Naturalny przebieg choroby i ocena istotności wady

Ostrej niedomykalności zastawki mitralnej towarzyszą z reguły gwałtowne
objawy, takie jak duszność, związana ze wzrostem ciśnienia w lewym
przedsionku, i osłabienie. Może dojść do rozwoju obrzęku płuc, a także
wstrząsu kardiogennego. Pacjenci z ostrą ciężką MR zwykle wymagają
pilnej interwencji chirurgicznej.
 Przewlekła MR może być bezobjawowa przez wiele lat, a nawet
w ciężkiej niedomykalności narastającej powoli dolegliwości mogą mieć
charakter łagodny i różnić się w zależności od etiologii wady. Zasadniczą
rolę w ocenie niedomykalności mitralnej odgrywa echokardiografia, która
jest przydatna zarówno w rozpoznawaniu, jak i określeniu stopnia ciężkości
oraz etiologii wady.
Badanie echokardiograficzne dostarczyło wielu wskaźników stopnia
ciężkości niedomykalności mitralnej, wykorzystywanych w kwalifikacji do
zabiegu chirurgicznego. Są to: frakcja wyrzutowa (EF), wymiar końcowo-
skurczowy (ESD – end-systolic diameter) lub objętość końcowo-skurczowa
(ESV – end-systolic volume) lewej komory, zasięg fali zwrotnej w skali 4-
stopniowej, charakter rozkurczowego przepływu przez ujście mitralne,
szerokość (talia) fali zwrotnej, powierzchnia fali zwrotnej w lewym
przedsionku, parametry ilościowe wielkości niedomykalności, jak
wspomniane wcześniej: EROA, RV, RF oraz skurczowe ciśnienie w tętnicy
płucnej (SPAP – systolic pulmonary arteria pressure). Wartościami, które
mają znaczenie predykcyjne dla wyników operacji, niezależnie od
występujących objawów i przemawiają za potrzebą wdrożenia leczenia
operacyjnego, są: spadek EF ≤ 60% lub wzrost ESD powyżej 45 mm, lub
wzrost SPAP ≥ 50 mm Hg. Ilościową ocenę wielkości niedomykalności
zastawki mitralnej metodą echokardiograficzną przedstawiono w tabeli
29.4.
Tabela 29.4. Metoda echokardiograficzna ceny wielkości niedomykalności zastawki mitralnej
 Wskaźnik Niedomykalność mitralna

Łagodna Ciężka

Fala E mniejsza od fali A > 1,5 m/s

Talia fali zwrotnej < 3 mm ≥ 7 mm

Objętość fali zwrotnej – RV < 30 ml ≥ 60 ml

Frakcja fali zwrotnej – RF < 30% ≥ 50%

Efektywne ujście fali zwrotnej – EROA < 20 mm² ≥ 40 mm²

Fala E – fala biernego napływu do lewej komory, fala A – fala wynikająca ze skurczu
przedsionka

Migotanie przedsionków de novo może być jedynym wskaźnikiem

uszkodzenia lewej komory serca i stanowi czynnik ryzyka krótszego
przeżycia po operacji.

Wskazania do leczenia chirurgicznego w MR

Najważniejszymi czynnikami determinującymi wybór właściwego
momentu operacji są:
• objawy kliniczne;

• frakcja wyrzutowa lewej komory;

• wymiar końcowo-skurczowy lewej komory;

• współistnienie migotania przedsionków;

• nadciśnienie płucne.

Pomimo braku danych z randomizowanych badań porównujących

wymianę i naprawę zastawki, powszechnie uważa się, że o ile naprawa jest
możliwa, o tyle stanowi preferowaną metodę postępowania. Kluczowe jest
uzyskanie trwałej naprawy zastawki. Operacja naprawcza zastawki
mitralnej charakteryzuje się niższą śmiertelnością okołooperacyjną, lepszą
przeżywalnością odległą (związaną z pozostawieniem aparatu
podzastawkowego, co zapewnia lepszą funkcję lewej komory),
minimalizacją ryzyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia i powikłań
zakrzepowo-zatorowych oraz brakiem konieczności leczenia
przeciwzakrzepowego (przy utrzymanym rytmie zatokowym). Jednak
rekonstrukcja zastawki mitralnej jest zabiegiem trudniejszym technicznie
niż jej wymiana i może wymagać dłuższego czasu krążenia
pozaustrojowego.
Do zabiegu rekonstrukcji zastawki mitralnej stosuje się różne techniki,
m.in.: resekcję lub fałdowanie płatka, naszycie łaty na perforację czy też
plastykę strun ścięgnistych oraz mięśni brodawkowatych.
Opracowano również przezcewnikowe metody interwencji na zastawce
mitralnej: dostępną szerzej naprawę zastawki typu „brzeg do brzegu” oraz
annuloplastykę ze wszczepieniem sztucznego pierścienia (ograniczone
doświadczenia). Obecnie rozwijane są dwa systemy leczenia
niedomykalności mitralnej przez dostęp przezskórny, są to: Mitra-Clip oraz
Mobius II. U pacjentów z niekorzystną charakterystyką morfologiczną
zastawki mitralnej (znaczne poszerzenie pierścienia mitralnego, ciężka
dysfunkcja zastawki, rozległe zwapnienia) oraz u pacjentów
z echokardiograficznymi czynnikami ryzyka rezydualnej niedomykalności
lub nawrotu niedomykalności mitralnej preferuje się wymianę zastawki (na
biologiczną lub mechaniczną) z zachowaniem aparatu podstawkowego.
W przypadku zabiegów naprawczych zastawki mitralnej dysfunkcję
zastawki wymagającej reoperacji stwierdza się po 10 latach w 5–10%
przypadków, a przeżywalność odległa (20 lat) wynosi około 20% po
wszczepieniu protezy mitralnej i 50% po zabiegach naprawczych zastawki
mitralnej.
 Według ESC/EACTS z 2017 r. wskazania do interwencji w ciężkiej
pierwotnej niedomykalności mitralnej są następujące:
• Klasa I zaleceń:
Preferowana powinna być naprawa zastawki (przy spodziewanych
trwałych efektach zabiegu).
Operacja jest zalecana u objawowych pacjentów z frakcją
wyrzutową lewej komory LK > 30% oraz u bezobjawowych pacjentów
z dysfunkcją LK (ESD ≥ 45 mm i/lub EF ≤ 60%).

• Klasa zaleceń IIa – należy rozważyć operację:

U bezobjawowych pacjentów z zachowaną funkcją LK (ESD <
45 mm, EF > 60%) i migotaniem przedsionków wtórnym do
niedomykalności mitralnej lub nadciśnieniem płucnym.
U bezobjawowych pacjentów z zachowaną funkcją LK (EF > 60%
i ESD 40–44 mm), jeśli istnieje szansa na trwałą naprawę, ryzyko
chirurgiczne jest niskie, naprawa jest przeprowadzana w ośrodku
leczenia wad serca i występuje płatek cepowaty lub istotne
powiększenie lewego przedsionka w trakcie rytmu zatokowego.
U objawowych pacjentów z ciężką dysfunkcją LK (EF < 30% i/lub
ESD > 55 mm), opornych na farmakoterapię, jeśli istnieje duża szansa
na naprawę zastawki i występuje mało chorób współistniejących.
• Klasa zaleceń IIb – można rozważyć:
Wymianę zastawki u objawowych pacjentów z ciężką dysfunkcją
LK (EF < 30% i/lub ESD > 55 mm) opornych na farmakoterapię, jeśli
są małe szanse na naprawę zastawki i występuje mało chorób
współistniejących.
Przezskórną naprawę zastawki typu „brzeg do brzegu”
u objawowych pacjentów, którzy spełniają echokardiograficzne kryteria
 wykonalności zabiegu i zostali uznani za nieoperacyjnych lub
wysokiego ryzyka operacyjnego przez kardiogrupę (uniknięcie
daremnego leczenia).

Niedokrwienna niedomykalność zastawki

mitralnej (IMR – ischaemic mitral regurgitation)
Rokowanie w przypadku niedomykalności mitralnej o etiologii
niedokrwiennej jest znacznie gorsze w porównaniu z niedomykalnością
z innych przyczyn. Niedokrwienna niedomykalność mitralna może być
leczona chirurgicznie poprzez wykonanie samej rewaskularyzacji lub
w połączeniu z operacją naprawczą zastawki czy też jej wymianą. Biorąc
pod uwagę przeważnie komorowy mechanizm dysfunkcji zastawki, wybór
metody leczenia jest zdeterminowany funkcją zastawki, rezerwą wieńcową
i funkcją lewej komory serca. Zgodnie z wytycznymi, operacja jest
zalecana w ciężkiej niedomykalności podczas jednoczesnego CABG, jeśli
EF wynosi powyżej 30%; natomiast operację należy rozważyć
u objawowych pacjentów z ciężką niedomykalnością, EF < 30%
i możliwością rewaskularyzacji oraz dowodami na żywotność mięśnia
sercowego. Publikowane dane dotyczące śmiertelności wewnątrzszpitalnej
w zabiegach złożonych (CABG + plastyka lub wymiana zastawki) mówią
o 7–18%, jednak są ośrodki, gdzie ta śmiertelność nie przekracza 4%.

29.7.2. Wskazania do leczenia chirurgicznego – wady zastawki

aortalnej
 Zastawka aortalna – anatomia i fizjologia
Zastawka aortalna (zastawka lewego ujścia tętniczego) składa się z trzech
półksiężycowatych płatków: lewego, prawego i tylnego, zwanego także
niewieńcowym, przyczepionych do pierścienia włóknistego. Płatkom
odpowiadają uwypuklenia aorty zwane zatokami, tworzące opuszkę aorty,
od której odchodzą tętnice wieńcowe.
Prawidłowe pole powierzchni ujścia aortalnego wynosi 2,5–3,5 cm²,
a skurczowy gradient ciśnień przez zastawkę w warunkach fizjologicznych
jest minimalny.

Zwężenie zastawki aortalnej – stenoza

aortalna
Stenoza aortalna (AS – aortic stenosis) jest jedną z najczęściej
rozpoznawanych i leczonych operacyjnie wad serca u ludzi dorosłych.
Współcześnie, wraz ze wzrostem zapadalności (starzenie się społeczeństw)
i tendencją do interwencji jeszcze w okresie bezobjawowym, rośnie liczba
potencjalnych kandydatów do leczenia operacyjnego AS. Patomechanizm
wady polega na postępującym utrudnieniu odpływu krwi z lewej komory,
co prowadzi do powstania gradientu ciśnień pomiędzy lewą komorą i aortą,
koncentrycznego przerostu mięśnia lewej komory oraz klasycznych
objawów w postaci: niewydolności serca, omdleń oraz dławicy piersiowej.
Zwężenie może dotyczyć samej zastawki lub występować poniżej
(zwężenie podzastawkowe) bądź powyżej ujścia tętniczego (zwężenie
nadzastawkowe).

Czynniki etiopatogenetyczne
Dominującą obecnie przyczyną zwężenia zastawki aortalnej u dorosłych
jest proces zwyrodnieniowy z wtórnym wapnieniem (sclerosis) związany
z wiekiem (zwykle 65.–70. rż.), miażdżycą i jej czynnikami ryzyka, takimi
jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hiperlipidemia, palenie tytoniu.
Zastawka aortalna dwupłatkowa (BAV – bicuspid aortic valve) jest
najczęstszą wrodzoną wadą serca u dorosłych (u osób poniżej 30.–40. rż.),
stwierdzaną u 1–2% populacji, powodującą zwężenie lewego ujścia
tętniczego w przebiegu przedwczesnego włóknienia, sztywnienia
i odkładania złogów wapnia na elementach aparatu zastawkowego,
z istotnym udziałem czynników środowiskowych. Przyjmuje się, że
genetycznie uwarunkowane zaburzenia strukturalne w BAV dotyczą nie
tylko samej zastawki aortalnej, ale całej opuszki aorty z jej wtórnym
poszerzeniem i zagrożeniem rozwarstwienia aorty. Zapalne zwężenie
zastawki aortalnej odpowiada chorobie reumatycznej serca (obecnie rzadka
przyczyna izolowanej AS w krajach uprzemysłowionych) i z reguły
współistnieje z niedomykalnością aortalną oraz wadami zastawki mitralnej.

Historia naturalna i ocena zaawansowania wady

Przebieg naturalny stenozy aortalnej charakteryzuje się długim okresem
utajonym, w którym brak objawów klinicznych, a czas przeżycia chorych
jest podobny do typowego w zdrowej populacji. W tym czasie uruchamiane
są mechanizmy kompensacyjne: wzrost ciśnienia w lewej komorze,
koncentryczny przerost mięśnia sercowego i wydłużenie czasu wyrzucania,
które zapewniają efektywne opróżnianie lewej komory i prawidłowy rzut
serca. Szacuje się, że u bezobjawowych chorych następuje przyrost
średniego gradientu aortalnego o 7 mm Hg rocznie, a pole powierzchni
ujścia aortalnego zmniejsza się o 0,12–0,19 cm² na rok.
 Wraz z progresją wady mechanizmy adaptacyjne stają się niewydolne,
dochodzi do spadku frakcji wyrzutowej, wzrostu ciśnienia końcowo-
rozkurczowego w lewej komorze i jej niewydolności, a przerost mięśnia
staje się czynnikiem rokowniczo niekorzystnym.
W momencie pojawienia się objawów, takich jak duszność, omdlenia
lub zastoinowa niewydolność serca, przeżywalność gwałtownie spada.
Tylko połowa chorych z objawami dławicy piersiowej przeżywa 5 lat bez
interwencji chirurga. U chorych z omdleniami 3 lata przeżywa 50%,
a w przypadku chorych z objawami niewydolności serca 50% przeżycie
bez wymiany zastawki wynosi jedynie 2 lata. Wystąpienie objawów
podmiotowych wskazuje zwykle na progresję choroby do ciężkiej stenozy
i konieczność rozważenia leczenia chirurgicznego.
Podstawowym badaniem diagnostycznym w AS, umożliwiającym
rozpoznanie, ocenę ilościową i monitorowanie postępu wady, jest
echokardiografia z badaniem dopplerowskim. Kryteria
echokardiograficznej oceny zwężenia zastawki aortalnej przedstawia tabela
29.5.
Tabela 29.5. Kryteria oceny zwężenia zastawki aortalnej

Norma Łagodna Umiarkowana Ciężka

Prędkość maks. przepływu (m/s) < 2,0 2,0–2,9 3,0–4,0 > 4,0

Gradient maks. przy zachowanym rzucie serca < 16 16–36 36–64 > 64
(mm Hg)

Gradient średni (mm Hg) < 10 < 20 20–40 > 40

Pole ujścia aortalnego (cm2) 2,5– > 1,5 1,0–1,5 < 1,0
3,5

W arsenale badań dodatkowych, przydatnych do precyzyjnej oceny

stopnia zaawansowania AS czy podejmowania decyzji o zabiegu
operacyjnym znajdują się:
• test wysiłkowy;

• echokardiograficzna próba dobutaminowa;

• echokardiografia przezprzełykowa;
• tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny;

• stężenie peptydów natriuretycznych: BNP, NT-proBNP (peptyd

natriuretyczny typu B lub N-końcowy fragment jego propeptydu).

Wskazania do leczenia chirurgicznego stenozy aortalnej

Wybór optymalnego momentu leczenia u pacjenta ze zwężeniem zastawki
aortalnej zależy od objawów klinicznych, wieku chorego, stopnia ciężkości
wady, a decyzja o sposobie interwencji powinna być podejmowana
w ramach kardiogrupy po ostrożnej i złożonej ocenie pacjenta oraz
indywidualnym zbilansowaniu ryzyka i korzyści.
Interwencja jest wskazana u objawowych pacjentów z ciężką
wysokogradientową stenozą aortalną (średni gradient ≥ 40 mm Hg lub
szczytowa prędkość przepływu ≥ 4,0 m na sekundę), a także u objawowych
pacjentów z ciężką niskoprzepływową niskogradientową (< 40 mm Hg)
stenozą aortalną z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory
i udokumentowaną rezerwą przepływu (kurczliwości).
Przezskórna balonowa walwuloplastyka zastawki aortalnej (PBAV –
percutaneous balloon aortic valvuloplasty) jest bezpieczną i skuteczną
metodą leczenia wrodzonej AS (bez zwapnień) w populacji pediatrycznej,
natomiast u dorosłych wiąże się z szybkim nawrotem zwężenia (w ciągu
6 miesięcy) i obecnie jest wykonywana jako leczenie pomostowe przed
przezcewnikową implantacją zastawki aortalnej (TAVI – transcatheter
aortic valve implantation) lub operacją wymiany zastawki (AVR – aortic
valve replacement) u chorych niestabilnych.
Od czasu pierwszych doniesień na temat zabiegów przezcewnikowej
implantacji zastawki aortalnej (TAVI) dokonuje się nieustanny rozwój
technologiczny tej metody leczenia. Doświadczenia z TAVI wskazują, że
jest to zabieg prosty i bezpieczny. Stanowi on alternatywę dla
chirurgicznego leczenia zwężenia zastawki aortalnej u pacjentów z ciężką
i objawową postacią choroby, a także jest szansą dla chorych
niezakwalifikowanych do leczenia kardiochirurgicznego ze względu na
wysokie ryzyko operacyjne. Zabieg polega na poszerzeniu zwężonej
zastawki przy użyciu balonu, a następnie implantacji protezy zastawkowej
przy użyciu zestawów bazujących na cewnikach; zastawka własna pacjenta
pozostaje jednak na miejscu. TAVI jest zalecana u pacjentów, którzy
w ocenie kardiogrupy nie są odpowiednimi kandydatami do operacji
wymiany zastawki, a także preferowana jest u osób starszych, u których
możliwy jest dostęp przezudowy (I klasa zaleceń).

Leczenie chirurgiczne
Implantacja sztucznej protezy aortalnej jest metodą leczenia u chorych
z ciężką stenozą i niskim ryzykiem operacyjnym. Wymiana zwężonej
zastawki prowadzi do redukcji masy lewej komory, spektakularnej poprawy
jej funkcji skurczowej i rozkurczowej.
Według zaleceń ESC/EACTS z 2017 r. AVR jest wskazana (I klasa
zaleceń):

• u objawowych pacjentów z grupy niskiego ryzyka chirurgicznego

(STS lub EuroSCORE II < 4%, bez czynników ryzyka, takich jak:
 zespół kruchości, aorta porcelanowa, wywiad napromieniania klatki
piersiowej);
• u bezobjawowych pacjentów z ciężką stenozą i dysfunkcją skurczową
lewej komory (EF < 50%) niespowodowaną inną przyczyną;

• u bezobjawowych pacjentów z ciężką stenozą i nieprawidłowym

wynikiem testu wysiłkowego, w którym udokumentowano objawy
w trakcie wysiłku wyraźnie wynikające ze stenozy aortalnej;
• u pacjentów z ciężką stenozą aortalną poddawanych CABG lub
operacji aorty wstępującej bądź operacji innej zastawki.

Leczenie chirurgiczne obejmuje wszczepienie: autograftu płucnego

(operacja Rossa), homograftu aortalnego z zastawką, zastawki biologicznej
homogennej (ludzka, pobrana ze zwłok i zamrożona w ciekłym azocie) lub
heterogennej (osierdzie wołowe lub świńskie) bądź zastawki mechanicznej.
Przeżywalność odległa (20 lat) wynosi około 30% u pacjentów po
wymianie zastawki aortalnej.

Niedomykalność zastawki aortalnej

Niedomykalność aortalna (AR – aortic regurgitation) jest wadą
zastawkową, w której rozkurczowe cofanie się krwi do lewej komory
prowadzi do jej przeciążenia objętościowego oraz głównie ekscentrycznego
przerostu mięśnia sercowego. Wada ta stanowi dowód, jak niewiarygodne
mogą być możliwości kompensacyjno-adaptacyjne organizmu ludzkiego.
Dzięki nim bowiem AR jest dobrze tolerowana i w zasadzie bezobjawowa
przez długi czas, pomimo wyraźnej patologicznej przebudowy lewej
komory. Niedomykalność aortalna może powstać w wyniku uszkodzenia
płatków zastawki aortalnej (pierwotna) lub poszerzenia pierścienia i aorty
wstępującej (wtórna).

Czynniki etiologiczne niedomykalności aortalnej

W przeszłości była to wada przypisywana zazwyczaj reumatycznej
chorobie serca lub kile, ale w ciągu ostatnich lat diametralnie zmienił się
profil etiologiczny AR. Wśród dominujących obecnie przyczyn
niedomykalności aortalnej wyróżnia się: wrodzone nieprawidłowości
zastawki (zastawka dwupłatkowa, czteropłatkowa, wypadanie płatków
zastawki), idiopatyczne poszerzenie ujścia aorty, infekcyjne zapalenie
wsierdzia (aktywne i przebyte), układowe choroby tkanki łącznej, zmiany
zwyrodnieniowe (zwapnienie, zwłóknienie), poszerzenie lub
rozwarstwienie aorty wstępującej czy też polekowe uszkodzenie płatków.
Rozwarstwienie aorty, infekcyjne zapalenie wsierdzia, urazy są często
odpowiedzialne za wystąpienie ostrej dużej niedomykalności aortalnej,
z gwałtownym wzrostem ciśnienia napełniania lewej komory,
zmniejszeniem rzutu serca i niejednokrotnie poważnymi zaburzeniami
hemodynamicznymi.

Przebieg naturalny i ocena istotności wady

Przebieg naturalny niedomykalności aortalnej zależy od etiologii
i w znacznej mierze od wieku pacjenta. W dużym odsetku przypadków
wada ta pozostaje łagodna do końca życia, jakkolwiek wymaga ścisłego
nadzoru kardiologicznego, a zwłaszcza monitorowania
echokardiograficznego. Wyczerpywanie się mechanizmów
kompensacyjnych w miarę trwania procesu chorobowego i starzenia się
organizmu powoduje u części pacjentów dysfunkcję skurczową lewej
komory (definiowaną m.in. przez frakcję wyrzutową w spoczynku)
i wystąpienie objawów podmiotowych, takich jak: duszność, dławica
piersiowa, obrzęki obwodowe. Objawy kliniczne stanowią wyraźne
wskazanie do wymiany zastawki aortalnej, obok uznanych kryteriów
z badania echokardiograficznego. Bez interwencji chirurgicznej chorzy
z objawami umierają zwykle w ciągu 4 lat od wystąpienia dławicy
piersiowej oraz w ciągu 2 lat od wystąpienia niewydolności serca.
Obrazowanie echokardiograficzne z badaniem dopplerowskim pozwala
na ocenę ciężkości wady na podstawie różnych parametrów i wskaźników.
Ciężka niedomykalność aortalna charakteryzuje się m.in.: talią fali
zwrotnej > 6 mm, objętością fali zwrotnej ≥ 60 ml/cykl, frakcją
fali zwrotnej ≥ 50%, efektywnym polem ujścia fali zwrotnej ≥ 30 mm²,
restrykcyjnym charakterem napływu mitralnego, poszerzeniem lewej
komory. Pacjentów z niedomykalnością aortalną stratyfikuje się pod
względem ryzyka, biorąc pod uwagę głównie objawy kliniczne oraz stan
czynnościowy lewej komory, określany na podstawie frakcji wyrzutowej,
wymiaru końcowo-skurczowego i wymiaru końcowo-rozkurczowego.

Wskazania do leczenia operacyjnego

Chirurgiczne leczenie niedomykalności zastawki aortalnej jest wskazane
wówczas, gdy u chorego występują objawy kliniczne (zgłaszane przez
pacjenta lub wywołane w trakcie testu wysiłkowego) lub nastąpi
upośledzenie czynności lewej komory, nawet jeżeli jest ono bezobjawowe.
Mimo że wymiana zastawki aortalnej jest uważana za standardową
procedurę u większości pacjentów z niedomykalnością aortalną, naprawę
zastawki lub operację z zaoszczędzeniem własnej zastawki należy
rozważyć u osób z niezmienioną, podatną, niezwapniałą trój- lub
dwupłatkową zastawką oraz niedomykalnością typu I (poszerzenie opuszki
aorty z prawidłową ruchomością płatków) lub typu II (wypadanie płatka).
Decyzja o rodzaju proponowanego zabiegu powinna uwzględniać
doświadczenie zespołu, charakterystykę płatków, obecność tętniaka aorty
wstępującej, przewidywany czas trwania życia oraz pożądany tryb
ewentualnego leczenia przeciwzakrzepowego.
Wskazania do leczenia operacyjnego w ciężkiej przewlekłej
niedomykalności aortalnej według zaleceń ESC/EACTS z 2017 r. są
następujące:
• u objawowych pacjentów (klasa I B);

• u bezobjawowych pacjentów ze spoczynkową EF ≤ 50% (klasa I B);

• u pacjentów poddawanych CABG, zabiegowi na aorcie wstępującej
lub na innej zastawce (klasa I C);
• u bezobjawowych pacjentów ze spoczynkową EF > 50% z istotnym
poszerzeniem lewej komory: wymiar końcowo-rozkurczowy > 70 mm
lub wymiar końcowo-skurczowy > 50 mm, operację należy rozważyć
(klasa zaleceń IIA).

Specjalne wskazania do leczenia operacyjnego obejmują:

• młodych pacjentów z poszerzeniem aorty wstępującej i trójpłatkową
zastawką aortalną, którzy są kandydatami do naprawy zastawki
z zastosowaniem reimplantacji lub remodelingu z plastyką pierścienia
(klasa I C);

• pacjentów z zespołem Marfana i poszerzeniem aorty wstępującej oraz

maksymalnym jej wymiarem ≥ 50 mm (klasa I C).

Ostra niedomykalność aortalna, będąca konsekwencją rozwarstwienia

aorty lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia, może wymagać
przeprowadzenia operacji w trybie pilnym.
Współczesne metody korekcji chirurgicznej niedomykalności zastawki
aortalnej obejmują stosowanie stentowych zastawek biologicznych,
zastawek mechanicznych, protez naczyniowych z zastawką, bezstentowych
ksenograftów i allograftów oraz przeszczepów własnej zastawki płucnej
pacjenta (zabieg Rossa), a także technik naprawy naturalnych płatków
zastawki aortalnej. Rycina 29.5 przedstawia najczęściej stosowane w ujściu
aortalnym sztuczne zastawki serca.

Rycina 29.5. Najczęstsze typy sztucznych zastawek wszywanych w pozycji aortowej.

29.8. Wrodzone wady

serca
Większość wrodzonych wad serca jest leczona operacyjnie. Są to zabiegi
definitywne, które odtwarzają stosunki anatomiczne, bądź zabiegi
paliatywne. Operacje te najczęściej wykonuje się w dzieciństwie.
Najczęstszymi wrodzonymi wadami serca są: ubytki w przegrodzie
międzyprzedsionkowej, ubytki przegrody międzykomorowej, przetrwały
przewód tętniczy Botalla i koarktacja aorty. Do rzadszych wad wrodzonych
należą: izolowane zwężenie zastawki pnia płucnego, tetralogia Fallota
(sinicza wada serca), transpozycja wielkich pni tętniczych (sinicza wada
serca) oraz anomalia Ebsteina.

Piśmiennictwo

1. Baumgartner H., Falk V., Bax J.J. i wsp. Wytyczne ESC/EACTS

dotyczące leczenia zastawkowych wad serca w 2017 roku. Kardiol. Pol.
2018; 76(1): 1–62.
2. Biederman A. Postępowanie chirurgiczne w wadzie mitralnej. W:
Współczesne postępowanie interwencyjne w wadzie zastawki mitralnej
(red. I. Rawczyńska-Englert). Wydawnictwo Medyczne, Kraków 2004.
3. Bochenek A., Bialas-Gałdyn A., Gałdyn R. Kardiochirurgia – postępy
2006. Medycyna Praktyczna 2007; 3: 33–35.
4. Boyle A. Transplantacja serca. W: Podręcznik Kardiologii (red.
B.P. Griffin, E.J. Topol). Cleveland Clinic. MediPage, Warszawa 2006.

5. Dworakowski R., Prendergast B., Wendler O. i wsp. Treatment of

acquired valvular heart disease: percutaneous alternatives. Clinical
Medicine 2010; 10(2): 181–187.
6. Fox K., Purcell H., Pepper J. i wsp. Leczenie dławicy piersiowej. W:
Choroby serca i naczyń. Podręcznik ESC (red. A.J. Camm,
 T.F. Lüscher, P.W. Serruys). Termedia, Poznań 2006.
7. Heger J.W, Roth R.F, Nieman J.T. i wsp. Kardiochirurgia. W:
Kardiologia. Urban & Partner. Wrocław 1998.

8. Ibanez B., James S., Agewall S. i wsp. Wytyczne ESC dotyczące

postępowania w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST
w 2017 roku. Kardiol. Pol. 2018; 76(2): 229–313.
9. Livesey S.A, Sheikh A.M. Surgical management of valve disease in the
early 21st century. Clinical Medicine 2010; 10(2): 177–187.
10. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. i wsp. Wytyczne ESC
dotyczące postępowania w stabilnej chorobie wieńcowej w 2013 roku:
dodatek internetowy. Kardiol. Pol. 2013; 71, dodatek internetowy, 1–
41, doi: 10.5603/KP.2013.0348.
11. Neumann F.J., Sousa-Uva M., Ahlsson A. i wsp. 2018 ESC/EACTS
Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal
2018; 00: 1–96.

12. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. i wsp. Wytyczne ESC
dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności
serca w 2016 roku. Kardiol. Pol. 2016; 74: 1037–1147.
13. Roffi M., Patrono C., Collet J.P. i wsp. Wytyczne ESC dotyczące
postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez przetrwałego
uniesienia odcinka ST w 2015 roku. Kardiol. Pol. 2015; 73(12): 1207–
1294.
14. Sadowski Z., Budaj A., Dłużniewski M. i wsp. Choroba niedokrwienna
serca – wskazania do leczenia chirurgicznego choroby wieńcowej.
Standardy Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiol. Pol.
1997; 46: 6–18.
15. Stevenson L.W. Niewydolność serca. Rozpoznanie i postępowanie.
Przeszczepianie serca. W: Kardiologia (red. E. Braunwald,
L. Goldman). Urban & Partner, Wrocław 2005.

16. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. i wsp. Czwarta uniwersalna
definicja zawału serca (2018). Kardiol. Pol. 2018; 76(10): 1383–1415.
17. Windecker S., Kolh P., Alfonso F. i wsp. Wytyczne ESC/EACTS
dotyczące rewaskularyzacji mięśnia sercowego w 2014 roku. Kardiol.
Pol. 2014; 72(12): 1253–1379.
 30

Żylna choroba zatorowo-

zakrzepowa
i zator tętnicy płucnej

Monika Klank-Szafran, Sławomir Szafran,

Stanisław Głuszek

Zakrzepica żył głębokich i zator tętnicy płucnej są przejawem jednej

choroby – żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej. Często występują
jednocześnie i przebiegają z różnym nasileniem. W prawie 95%
przypadków zatoru tętnicy płucnej skrzepliny pochodzą z żył głębokich
kończyn dolnych (głównie proksymalnego odcinka) i miednicy mniejszej.
Żylna choroba zatorowo-zakrzepowa jest chorobą przewleką, ze
skłonnością do nawrotów. Roczna zapadalność na tę chorobę w krajach
wysoko rozwiniętych wynosi 200–300 przypadków na 100 000 populacji.
 Czynnikami ryzyka żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej i zatoru
tętnicy płucnej są:

• duże zabiegi operacyjne (szczególnie w obrębie jamy brzusznej,

kończyn dolnych, miednicy);

• urazy (zwłaszcza wielonarządowe lub złamania miednicy, bliższego

odcinka kości udowej i innych kości długich kończyn dolnych);

• niedowład kończyn dolnych, długotrwałe unieruchomienie;

• obecność nowotworu złośliwego (chorzy na nowotwór są obciążeni

średnio 6-krotnie większym ryzykiem rozwoju żylnej choroby
zatorowo-zakrzepowej; ryzyko to jest szczególnie duże u chorych na
gruczolakoraki jajnika, trzustki, jelita grubego, żołądka, płuc, stercza
i nerek; ryzyko żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej zwiększa się
w czasie operacji, a także w wyniku leczenia zachowawczego np.
chemioterapii lub leczenia hormonalnego);
• przebyta żylna choroby zatorowo-zakrzepowa;

• wiek > 40. rż.;

• ciąża i połóg;

• stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, hormonalnej

terapii zastępczej;

• trombofilia wrodzona albo nabyta (niedobór antytrombiny III,

niedobór białka C i S, wrodzona oporność na białko C i S);

• sepsa;
• obłożna choroba leczona zachowawczo, np. ciężkie zapalenie płuc;

• niewydolność serca III i IV klasy NYHA;

 • niewydolność oddechowa;

• choroba Leśniowskiego–Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita

grubego (colitis ulcerosa);

• zespół nerczycowy;

• zespoły mieloproliferacyjne;

• otyłość;

• żylaki kończyn dolnych;

• obecność cewnika w dużych naczyniach.

30.1. Żylna choroba zatorowo-zakrzepowa

30.1.1. Patofizjologia żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej

W rozwoju żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej decydujące znaczenie

mają zdefiniowane już w XIX wieku przez Virchowa trzy elementy (triada
Virchowa):
• zwolnienie przepływu krwi, prowadzące do niedotlenienia śródbłonka
i jego czynnościowego uszkodzenia;

• uszkodzenie ściany naczynia;

• zmiany w składzie krwi (nadpłytkowość > 700 000/mm3, wrodzone

lub nabyte niedobory w zakresie białek inhibitorowych krzepnięcia
krwi zaliczane do trombofilii, zmniejszenie wytwarzania tkankowego
aktywatora plazminogenu, zwiększona synteza inhibitora aktywatorów
plazminogenu).
 Zakrzepy mogą powstać w każdym fragmencie żył głębokich, ale
najczęściej pojawiają się w zatokach żylnych mięśnia płaszczkowatego
oraz żyłach głębokich goleni. Powiększający się zakrzep zatoki żylnej
przemieszcza się przez ciągłość na żyły głębokie goleni albo zachodzi
proces odwrotny.

30.1.2. Rozpoznanie żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej

Zależy do stopnia upośledzenia odpływu krwi żylnej z kończyny

i obecności miejscowej i/lub uogólnionej reakcji zapalnej. Najistotniejsze
jest to, czy zakrzepica zamyka naczynia żylne całkowicie, czy tylko
częściowo. Nawet rozległa zakrzepica, ale zamykająca tylko częściowo
żyły głębokie, może nie dawać żadnych objawów. Często choroba
przebiega skąpo- lub bezobjawowo.

30.1.3. Objawy żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej

Objawami żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej są:

• Ból w dolnej części łydki głównie po stronie tylnej. Ból wywołany

zakrzepicą jest stały, tępy, zwykle umiarkowanie nasilony, zwiększa się
przy chodzeniu i staniu, a ustępuje po unieruchomieniu i po wdrożeniu
leczenia przeciwzakrzepowego.

• Obrzęk, najczęściej jednostronny, występuje w dystalnej części

kończyny, na grzbiecie stopy, w okolicy kostek i na podudziu. Jeżeli
dotyczy tylko jednej kończyny, z wysokim prawdopodobieństwem
(70% przypadków) wskazuje na obecność zakrzepicy żył głębokich.
 • Nadmierne ucieplenie i zaczerwienienie skóry – występuje w około
20% przypadków. Jest to wynik stanu zapalnego przestrzeni wokół
zakrzepniętego naczynia oraz zwiększonego przepływu krwi
w naczyniach włosowatych.

• Gorączka, jej przyczynę stanowi stan zapalny w obrębie naczynia

żylnego. Ten stan jest aseptyczny i błędem jest stosowanie
antybiotyków.

• Tkliwość palpacyjna wzdłuż żył powierzchownych z wyczuwalnymi

zakrzepami.
• Cechy krążenia obocznego (poszerzenie żył).

• Objaw Homansa (niespecyficzny!) – ból podudzia podczas zginania

stopy w kierunku grzbietowym.

30.1.4. Rozpoznanie różnicowe

Choroby, z którymi należy różnicować żylną chorobę zatorowo-

zakrzepową:

• Występujące często:

- uszkodzenie mięśni i ścięgien;

- stany zapalne (cellulitis, limphangitis, erysipelas);

- zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych;

- zespół pozakrzepowy;

- żylaki.

• Występujące rzadko:
 - torbiel Bakera;

- zapalenie lub zmiany zwyrodnieniowe stawów;

- inne choroby stawu kolanowego (pęknięcie łąkotki,

chondromalacja rzepki);

- złamania patologiczne kości;

- uszkodzenia nerwów obwodowych,

- erythema nodosum;

obrzęki towarzyszące chorobom systemowym;

- ostre niedokrwienie kończyny.

30.1.5. Diagnostyka żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej

Badania jednoznacznie potwierdzające rozpoznanie żylnej choroby

zatorowo-zakrzepowej to:

• badanie ultrasonograficzne (USG color Doppler);

• angiografia magnetycznego rezonansu jądrowego;

• tomografia komputerowa;

• flebografia kontrastowa;
• oznaczenie D-dimeru.

Obecnie badaniem z wyboru w rozpoznawaniu żylnej choroby

zatorowo-zakrzepowej jest badanie ultrasonograficzne. Badanie USG jest
badaniem nieinwazyjnym, może być wykonywane w warunkach
ambulatoryjnych.
 30.1.6. Leczenie żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej

Powinno się rozpocząć zaraz po potwierdzeniu wstępnego podejrzenia

klinicznego na podstawie wyniku badania obiektywnego. Wdrożenie
leczenia jak najszybciej w stosunku do naturalnego przebiegu żylnej
choroby zatorowo-zakrzepowej zdecydowanie zmniejsza częstość zatoru
płucnego i nadciśnienia płucnego oraz późnych następstw żylnej choroby
zatorowo-zakrzepowej, takich jak zespół pozakrzepowy.
Stosuje się:
• heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) – uwzględniając łatwość
stosowania, bezpieczeństwo, skuteczność i koszty leczenia,
zastosowanie tych heparyn jest obecnie metodą z wyboru leczenia
żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej kończyn dolnych;
• heparynę niefrakcjonowaną (UFH);

• leki trombolityczne;
• leczenie chirurgiczne;

• filtry do żyły głównej dolnej;

• leczenie wspomagające.

U chorych z dużym prawdopodobieństwem żylnej choroby zatorowo-

zakrzepowej zalecane jest niezwłoczne rozpoczęcie leczenia
przeciwkrzepliwego, bez czekania na wyniki badań diagnostycznych.
Heparyny drobnocząsteczkowe – przed zastosowaniem leczenia należy
ustalić, czy nie ma przeciwwskazań do leczenia, oznaczyć czas
protrombinowy i pełną morfologię krwi. Heparyny należy wstrzykiwać s.c.
w dawce leczniczej (tab. 30.1) co 12 lub 24 godziny. Pierwszego dnia
leczenia heparyną należy rozpocząć stosowanie acenokumarolu – w 1.
dobie 6 mg, w 2. dobie 4 mg, a od 3. doby dostosowywać dawkę
w zależności od INR. Należy zakończyć leczenie heparyną po upływie
przynajmniej 5 dni łącznego stosowania heparyny i acenokumarolu, gdy
INR przez kolejne dwa dni przekracza 2,0. Acenokumarol należy stosować
przez przynajmniej 3 miesiące w dawkach powodujących INR w granicach
2,0–3,0.
Tabela 30.1. Leczenie heparynami drobnocząsteczkowymi

Heparyna drobnocząsteczkowa Dawki lecznicze

Nadroparyna 85 j.m./kg mc. co 12 godz.

170 j.m./kg mc. co 24 godz.

Enoksaparyna 1 mg/kg mc. co 12 godz.

1,5 mg/kg mc. co 24 godz.

Dalteparyna 100 j.m./kg mc. co 12 godz.

200 j.m./kg mc. co 24 godz.

Leczenie heparyną niefrakcjonowaną

Podaje się ją we wlewie ciągłym dożylnie; leczenie to wymaga
monitorowania za pomocą APTT (activated partial thromboplastin time –
czas kaolinowo-kefalinowy). Dawkę należy tak dobrać, aby APTT był
wydłużony 1,5–2,5-krotnie. Wstrzyknięcie iv. 80 jm./kg mc. (bolus),
a następnie ciągły wlew 18 jm./kg mc. na godzinę. Oznaczenie APTT
dokonuje się po 6 godzinach od rozpoczęcia leczenia i przy każdej zmianie
dawki.

Przeciwwskazania do zastosowania heparyn:

• Bezwzględne:
 - skaza krwotoczna;
- objawy krwawienia z przewodu pokarmowego, czynna choroba
wrzodowa;
- choroba przewodu pokarmowego związana z dużym ryzykiem
krwawienia;

- rozwarstwienie aorty.

• Względne:
- świeży udar krwotoczny lub pourazowy krwiak śródczaszkowy
(do 2 miesięcy);

- operacja lub uraz głowy (do 20 dni);

- guz mózgu;

- do 24 godzin po zabiegu operacyjnym, biopsji narządu lub

nakłuciu tętnicy (do 4 dni, jeśli były trudności z hemostazą
w trakcie zabiegu);

- nakłucie lędźwiowe diagnostyczne lub lecznicze (do 24 godzin);

- nadciśnienie tętnicze > 200/110 mm Hg;

- ciąża (dotyczy acenokumarolu);

- retinopatia cukrzycowa;

- ciężka niewydolność wątroby, nerek;

- ostre zapalenie osierdzia;

- nadwrażliwość na lek.
 Leczenie trombolityczne
Do zalet zastosowania leków trombolitycznych (streptokinaza,
rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu) we wczesnym okresie
zakrzepicy należą szybkie rozpuszczanie skrzepliny, udrożnienie naczynia
i ustąpienie objawów żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej. Wadą jest
wielokrotnie zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych w porównaniu
z heparynami drobnocząsteczkowymi. Leczenie trombolityczne powinno
się rezerwować w przypadku świeżej zakrzepicy, kiedy istnieje ryzyko
martwicy kończyny (phlegmasia cerulea dolens).

Leczenie chirurgiczne
Zaleca się trombektomię żylną połączoną z wytworzeniem przetoki
tętniczo-żylnej – w przypadku bolesnego siniczego obrzęku kończyny
(phlegmasia cerulea dolens). Trombektomia żylna umożliwia usunięcie
całej masy zakrzepu, co zmniejsza ryzyko masywnego zatoru tętnicy
płucnej.
Filtry zakładane do żyły głównej dolnej są wymagane tylko
w sporadycznych przypadkach. Najczęściej wtedy, gdy dochodzi do
nawrotów epizodów zatorowości płucnej, pomimo właściwego
zastosowania leczenia przeciwzakrzepowego. Kolejnym wskazaniem do
zastosowania filtru są przeciwwskazania bezwzględne do leczenia
heparynami w dawkach leczniczych.

Profilaktyka przeciwzakrzepowa
Profilaktykę przeciwzakrzepowa stosujemy do czasu wypisania chorego do
domu. U niektórych chorych obciążonych dużym ryzykiem żylnej choroby
zatorowo-zakrzepowej (np. po dużej operacji z powodu nowotworu
złośliwego) sugerowane jest przedłużenie profilaktyki do 1 miesiąca po
wypisaniu ze szpitala.

Wtórna profilaktyka przeciwzakrzepowa

U wszystkich pacjentów z żylną chorobą zatorowo-zakrzepową
i u pacjentów z zatorem tętnicy płucnej rekomendowane jest trwające nie
krócej niż 3 miesiące leczenie przeciwzakrzepowe. W ciągu pierwszych
3 miesięcy preferuje się stosowanie doustnych bezpośrednich inhibitorów
czynnika Xa (apiksaban, edoksaban, rywaroksaban) albo bezpośrednich
doustnych inhibitorów czynnika IIA (dabigatran) oraz VKA (antagonista
witaminy K) – podobna efektywność terapii, ale mniejsze bezpieczeństwo
w porównaniu z doustnymi inhibitorami czynników XA
i IIA. Zmniejszenie liczby nawrotów żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej
podczas stosowania doustnych inhibitorów czynnika XA i IIA
w przedłużonej profilaktyce przeciwzakrzepowej wynosi ponad 80%
w porównaniu z placebo. Należy podkreślić, że kwas acetylosalicylowy nie
stanowi alternatywy dla leków przeciwzakrzepowych stosowanych
w przedłużonej profilaktyce przeciwzakrzepowej.
Tabela 30.2. Zalecana profilaktyka przeciwzakrzepowa w zależności od grupy ryzyka
 Grupa ryzyka
Ryzyko małe
(mały zabieg chirurgiczny, u chorego
w wieku < 40 lat i bez dodatkowych
czynników ryzyka)
Ryzyko średnie
• mały zabieg chirurgiczny i dodatkowe
czynniki ryzyka
• jakikolwiek zabieg chirurgiczny
u chorego w wieku 40–60 lat
z dodatkowymi czynnikami ryzyka
• duży zabieg chirurgiczny u chorego
w wieku > 40 lat albo < 40 lat
z dodatkowymi czynnikami ryzyka
Ryzyko duże
• jakikolwiek zabieg chirurgiczny
u chorego w wieku > 60 lat
• jakikolwiek zabieg chirurgiczny
u chorego w wieku 40–60 lat
z dodatkowymi czynnikami ryzyka
• duży zabieg chirurgiczny u chorego
w wieku > 40 lat albo < 40 lat
z dodatkowymi obciążeniami
Ryzyko bardzo duże
• zabieg chirurgiczny u chorego
z licznymi czynnikami ryzyka
• alloplastyka stawu biodrowego
lub kolanowego
• ciężki uraz
• ostre uszkodzenie rdzenia kręgowego
Zalecana profilaktyka
Wczesne uruchomienie
Opcje:
• heparyna niefrakcjonowana – 80 j.m./kg
mc. s.c. co 12 godzin, pierwsza dawka 1–2
godziny przed operacją
• heparyna drobnocząsteczkowa w małej
profilaktycznej dawce
• pończochy elastyczne – u chorych
obciążonych dużym ryzykiem krwawienia
Opcje:
• heparyna niefrakcjonowana 80 j.m./kg
mc. co 8 godzin, pierwsza dawka 1–2
godziny przed operacją
• heparyna drobnocząsteczkowa w większej
dawce profilaktycznej
Opcje:
• heparyna niefrakcjonowana 80 j.m./kg
mc. co 8 godzin + pończochy elastyczne
• heparyna drobnocząsteczkowa w większej
dawce profilaktycznej + pończochy
elastyczne
 Jeżeli chodzi o VKA, to dla większości chorych najkorzystniejsze jest
długotrwałe stosowanie acenokumarolu w dawce utrzymującej INR
w granicach 2,0–3,0. Ryzyko poważnego krwawienia w zaleconej dawce
wynosi około 1% rocznie. Przedłużenie zalecanego czasu stosowania leku
zmniejsza ryzyko nawrotu żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej, chociaż
korzystny efekt leczenia utrzymuje się tylko w czasie stosowania leku.
Przedłużone stosowanie acenokumarolu zmniejsza ryzyko żylnej choroby
zatorowo-zakrzepowej i jednocześnie zwiększa niebezpieczeństwo
krwawienia, dlatego u chorych leczonych przewlekle należy ocenić bilans
korzyści i ryzyka związanego ze stosowaniem acenokumarolu.
Tabela 30.3 Zalecane leczenie w zależności od oceny sytuacji klinicznej

Sytuacja kliniczna Zalecane leczenie

Pierwszy epizod ŻChZZ Acenokumarol przez 3 miesiące

Pierwszy epizod ŻChZZ w obecności nowotworu Początkowo heparyna

złośliwego drobnocząsteczkowa od 3 do 6
miesięcy, następnie acenokumarol
przewlekle lub do czasu wyleczenia
nowotworu

Pierwszy epizod samoistnej ŻChZZ Acenokumarol przez 6–12 miesięcy

Należy rozważyć leczenie przewlekłe

Pierwszy epizod ŻChZZ w obecności jednego jw.

z następujących czynników ryzyka – wrodzona
trombofilia, nabyty wzrost czynnika VIII, przetrwała
skrzeplina w badaniach USG kończyn dolnych

Powyżej dwóch epizodów ŻChZZ Acenokumarol przewlekle

ŻChZZ – żylna choroba zatorowo-zakrzepowa

 30.2. Zatorowość
płucna

Zatorowość płucna (synonim: zator tętnicy płucnej) polega na gwałtownym

zamknięciu lub zwężeniu tętnicy płucnej bądź jej rozgałęzień przez
materiał zatorowy. Niezależnie od kalibru naczynia zatkanego przez
skrzeplinę, zator płucny doprowadza do upośledzenia ukrwienia miąższu
płucnego. Zator tętnicy płucnej jest chorobą znacznie częstszą, niż
powszechnie uważa się w środowisku lekarskim. Roczną zapadalność na
zatorowość płucną szacuje się na ponad pół miliona przypadków, a liczba
zgonów spowodowana tą chorobą wynosi około 50 000, co powoduje, że
jest to trzecia pod względem częstości (po chorobie wieńcowej i udarze
mózgu) przyczyna zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych na świecie.
Na podstawie badań autopsyjnych stwierdzono, że zator tętnicy płucnej
jest przyczyną około 7% zgonów szpitalnych i aż w około 80% zator
tętnicy płucnej nie został rozpoznany jako przyczyna śmierci.
Jedynie wnikliwa czujność diagnostyczna lekarza może uratować życie
wielu chorym, gdyż śmiertelność zależy od klinicznego rozpoznania
choroby i wynosi tylko 2–8% u pacjentów leczonych i aż 30%
u nieleczonych. Ta ponad dziesięciokrotnie większa śmiertelność u chorych
nieleczonych obrazuje nadal niedostateczną rozpoznawalność zatoru
tętnicy płucnej.

30.2.1. Klasyfikacja zatorowości płucnej

Wyróżniamy dwie klasyfikację zatorowości płucnej: anatomiczną oraz
kliniczną. Większe znaczenie w praktyce ma klasyfikacja kliniczna,
dzieląca zatorowości płucną na trzy postacie w zależności od stanu
klinicznego pacjenta:

• zatorowość masywną – przebiegającą z objawami wstrząsu

kardiogennego lub hipotonii – ze spadkiem ciśnienia skurczowego
poniżej wartości 90 mm Hg lub o wartość przynajmniej 40 mm Hg,
utrzymującą się przez 15 minut;

• zatorowość submasywną – przebiegająca z prawidłowym ciśnieniem

tętniczym, ale z cechami przeciążenia prawej komory;

• zatorowość niemasywną – przebiegającą z prawidłowym ciśnieniem

i bez upośledzenia czynności prawej komory.

W 90 % przypadków zakrzepica żył głębokich jest źródłem, z którego

pochodzi skrzeplina lub skrzepliny docierające do tętnicy płucnej, rzadziej
materiał zatorowy znajduje się w żyłach miednicy mniejszej, żyłach
kończyn górnych i wątrobowych. Jeszcze rzadziej źródło zatoru tętnicy
płucnej może się znajdować w jamach prawego serca, zupełnie wyjątkowo
materiał zatorowy stanowią tłuszcz (zator tłuszczowy), szpik kostny,
komórki nowotworowe, powietrze, płyn owodniowy.
Czynniki predysponujące do zatoru tętnicy płucnej to czynniki ryzyka
żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej. Należy podkreślić, że u około 40%
pacjentów nie występują klasyczne czynniki ryzyka zatoru płucnego i taka
postać zatorowości płucnej nazywana jest idiopatyczną żylną chorobą
zatorowo-zakrzepową.

30.2.2. Objawy kliniczne zatorowości płucnej

Objawy zatoru tętnicy płucnej są różnorodne i mało charakterystyczne.
Najczęstsze objawy kliniczne to:
• duszność wysiłkowa i spoczynkowa oraz występująca bez wyraźnej
przyczyny (u około 80% chorych);
• ból w klatce piersiowej, zwykle o charakterze opłucnowym
(nasilający się przy kaszlu i oddychaniu), rzadziej wieńcowym (49%);
• kaszel, zwykle suchy (20%);
• zasłabnięcie lub omdlenie (14%);

• krwioplucie (7%);
• gorączka;
• objawy przy osłuchiwaniu płuc w postaci rzężeń i furczeń;
• tachypnoë (20 oddechów na minutę u 60% chorych);

• tachykardia (> 100 uderzeń na minutę u 50% chorych).

W submasywnym zatorze tętnicy płucnej stwierdza się poszerzenie żył

szyjnych, zwiększenie głośności składowej płucnej II tonu, czasami szmer
niedomykalności zastawki trójdzielnej, a w masywnym dodatkowo objawy
wstrząsu (zatrzymanie krążenia, spadek ciśnienia tętniczego o ponad
40 mm Hg).
Objawy żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej występują jedynie
u 1⁄3 chorych. Objawy kliniczne zatoru tętnicy płucnej nie są jednoznaczne
i mogą przypominać inne choroby, np. zapalenie płuc bądź ostry zespół
wieńcowy – zawał mięśnia sercowego.

30.2.3. Badania dodatkowe

Gazometria krwi tętniczej – hipoksemia (obniżenie stężenia parcjalnego
tlenu we krwi tętniczej) oraz hipokapnia (obniżenie stężenia dwutlenku
węgla we krwi), spowodowane hiperwentylacją.
U 15% pacjentów nie stwierdza się zmian w gazometrii, co sprawia, że
badanie ma słabą wartość w wykluczaniu zatorowości płucnej.
Zwiększenie stężenia troponin sercowych i duże stężenie D-dimeru
– podkreśla się dużą wartość diagnostyczną D-dimeru u pacjentów bez
wcześniejszego wywiadu chorobowego.
EKG – tachykardia, arytmie przedsionkowe, zmiany, takie jak
dekstrogram, niepełny lub całkowity blok prawej odnogi pęczka Hisa,
charakterystyczne duże załamki S w odprowadzeniu I i Q
w odprowadzeniu III, duże załamki S w trzech odprowadzeniach
kończynowych – I, II i III. Najczęściej jednak stwierdza się tachykardię,
nadkomorowe zaburzenia rytmu lub nieswoiste zmiany odcinka ST,
załamka ST (typowo ujemne załamki T w odprowadzeniach III i V1–
V2).
RTG klatki płucnej – nie pozwala potwierdzić ani wykluczyć zatoru
tętnicy płucnej. Najczęstsze nieprawidłowości – powiększenie sylwetki
serca, płyn w jamie opłucnej, uniesiona kopuła przepony, poszerzenie
tętnicy płucnej, ognisko niedodmy, zagęszczenie śródmiąższowe. W ¼
przypadków RTG jest prawidłowy.
Spiralna tomografia komputerowa – tomografia komputerowa
z podaniem środka cieniującego do żyły obwodowej ma dużą wartość
diagnostyczną, porównywaną z angiografią.
Arteriografia płucna – polega na podaniu środka cieniującego do
prawej i lewej tętnicy płucnej – jest nadal złotym standardem
w rozpoznaniu zatorowości płucnej, ale w praktyce jest rzadko
wykonywana z uwagi na małą dostępność i inwazyjność badania.
 Echokardiografia – jest badaniem bardzo przydatnym i w praktyce
kliniczne posiada bardzo dużą wartość diagnostyczną w wykryciu
masywnej zatorowości płucnej. Ze względu na dużą dostępność badania
w praktyce jest badaniem najczęściej wykonywanym w celu wykluczenia
zatorowości płucnej; jest też szybką metodą oceny w wykrywaniu innych
alternatywnych przyczyn dolegliwości pacjenta, np. zawału serca. Nie
pozwala jednak na wykluczenie niemasywnej zatorowości płucnej, bez
cech przeciążenia prawej komory.
Ultrasonografia żył kończyn dolnych – USG żył głębokich kończyn
dolnych pozwala wykryć zakrzepicę, a jej stwierdzenie u chorego
z podejrzeniem zatoru tętnicy płucnej praktycznie potwierdza rozpoznanie
zatorowości płucnej, nie pozwala jednak na całkowite wykluczenie.
Scyntygrafia perfuzyjna płuc – cechuje się dużą czułością, ale małą
swoistością, co w znacznym stopniu utrudnia jednoznaczne rozpoznanie;
posiada jedna dużą wartość w wykluczeniu zatorowości płucnej, jeżeli jej
wynik jest prawidłowy.
Duża liczba metod diagnostycznych wskazuje na brak jednej najlepszej,
dlatego też rozpoznanie zatoru tętnicy płucnej w praktyce klinicznej opiera
się na ocenie jego prawdopodobieństwa klinicznego – dużego w przypadku
chorych z czynnikami ryzyka, takimi jak przebyta duża operacja w obrębie
jamy brzusznej lub miednicy, alloplastyka stawu kolanowego lub
biodrowego, intensywna opieka pooperacyjna (OIT), późny okres ciąży,
przebycie cięcia cesarskiego, połóg, złamanie lub żylaki kończyn dolnych,
nowotwór złośliwy, ograniczone poruszanie się (kierowcy, piloci, siedzący
tryb życia, unieruchomienie w łóżku) przebyta żylna choroba zatorowo-
zakrzepowa.
Na podstawie oceny czynników ryzyka oraz obecności innych
potencjalnych przyczyn dolegliwości, np. przebytych chorób płuc, lekarz
ustala prawdopodobieństwo kliniczne zatorowości płucnej na duże,
pośrednie i małe; w zależności od tego podziału prowadzony jest dalszy tok
diagnostyczny i leczniczy.
W przypadku małego prawdopodobieństwa klinicznego zatorowości
płucnej na wykluczenie choroby pozwala wykonanie oznaczenia D-
dimerów w surowicy, natomiast w przypadku dużego prawdopodobieństwa
zatorowości płucnej do ostatecznego wykluczenia może być potrzebne
wykonanie angiografii płucnej.

30.2.4. Rozpoznanie różnicowe

W rozpoznaniu różnicowym należy wziąć pod uwagę:

• ostry zespół wieńcowy;

• ostrą i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc;
• masywne zapalenia płuc;
• rozsiew nowotworowy;

• neurogenną hiperwentylację płuc.

30.2.5. Leczenie

Najważniejszym elementem leczenia zatoru tętnicy płucnej jest jego

wdrożenie! Los chorych zależy bowiem od zastosowania leczenia –
przypomnijmy prawie 10-krotnie większą śmiertelność u chorych
nieleczonych. W przypadku bardzo silnego podejrzenia zatorowości
płucnej zaleca się nawet wdrożenie leczenia niezależnie od prowadzonej
diagnostyki, tzn. bez ostatecznego potwierdzenia badaniami, gdyż od tego
zależy spadek śmiertelności w zatorowości płucnej. Bardzo ważnym
elementem jest ocena kliniczna stanu pacjenta z zatorowością płucną,
w zależności od niej jest stosowana intensyfikacja leczenia.
Leczenie niemasywnej zatorowości płucnej jest takie samo jak żylnej
choroby zatorowo-zakrzepowej.
Chorych z submasywną zatorowością płucną leczy się tak samo jak
chorych z niemasywną zatorowością płucną, ale w warunkach
intensywnego nadzoru. Stosujemy heparynę niefrakcjonowana podawaną
iv., natomiast w przypadku pogarszania się stanu pacjenta (niestabilność
hemodynamiczna) uzasadniona jest intensyfikacja leczenia, łącznie
z podaniem leku fibrynolitycznego. W przypadku poprawy stanu chorego
leczenie należy kontynuować za pomocą heparyny drobnocząsteczkowej
i dołączenia inhibitorów czynnika IIa czy XA, ewentualnie acenokumarolu.
U chorych z masywną zatorowością płucną ze względu na duże ryzyko
zgonu wymagane jest wdrożenie leczenia fibrynolitycznego. Zwraca się
uwagę, że istnieją właściwie tylko dwa bezwzględne przeciwwskazania,
tzn. stany chorobowe, w których bezwzględnie leku nie powinno się
podawać:
• czynne krwawienie z narządów wewnętrznych – tzn. aktywny
krwotok;
• przebyte samoistne krwawienie wewnątrzczaszkowe.

Inne sytuacje kliniczne, takie jak ciąża lub niedawna rozległa operacja,
są jedynie przeciwwskazaniami względnymi, tzn. mogą tylko częściowo
usprawiedliwiać niepodanie lub podanie leku fibrynolitycznego. Należy
liczyć się z faktem, że zastosowanie takiego leczenia może uratować życie
chorego przy dużym ryzyku powikłań krwotocznych. W przypadku decyzji
o zastosowaniu leczenia fibrynolitycznego zaleca się podawanie wcześniej
heparyny niefrakcjonowanej w bolusie, tzn. 80 jm./kg mc., zwykle 5–
10 000 jednostek heparyny iv. i następnie zastosowanie fibrynolityku:
• alteplazy (tPA) – tkankowego aktywatora plazminogenu: 100 mg
w ciągu 2 godzin lub 0,6 mg/kg mc. przez 3–15 minut – bolus
maksymalnie 50 mg, następnie wlew heparyny iv. około 18 jm./kg mc.
na godzinę;
• streptokinazy 1,5 mln j. iv. w ciągu 2 godzin (należy zwrócić uwagę
na często nasilającą się hipotonię), następnie po 3-godzinnej przerwie
ciągły wlew HNF w dawce 18 jm./kg mc. na godzinę (APTT 1,2–
2,5 razy wartość wyjściowa).

Po zastosowaniu leczenia trombolitycznego, w trakcie stosowania

heparyny iv., po ustabilizowaniu się stanu pacjenta włącza się leczenie
acenokumarolem (do uzyskania docelowych wartości INR 2,0–3,0).
Leczenie wspomagające:
• tlenoterapia;
• stosowanie amin katecholowych (z wyboru dopomina i dobutamina,
gdy nieskuteczne – noradrenalina w pompie);
• płyny infuzyjne – ostrożne przetoczenia 500–1000 ml 0,9% NaCl.

Leczenie inwazyjne
Leczenie inwazyjne stosuje się u pacjentów, u których nie można
zastosować odpowiedniej formy terapii zachowawczej.
Techniki inwazyjne to:
 Embolektomia płucna z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego. Jest
wykonywana w nielicznych ośrodkach wysokospecjalistycznych.
Śmiertelność okołooperacyjna wynosi ponad 20%.
Wskazania do embolektomii:

• ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (wstrząs niereagujący na

leczenie zachowawcze);
• masywna obturacja tętnicy płucnej;
• w przypadku przeciwwskazań do leczenia zachowawczego (wczesny
okres po zabiegu chirurgicznym);
• nieskuteczność leczenia trombolitycznego.

Wszczepienie filtra do żyły głównej dolnej – obecnie wskazania do

zastosowania filtra w żyle głównej dolnej znacznie ograniczyły się do
określonych sytuacji klinicznych:
• zator tętnicy płucnej u chorych z przeciwwskazaniami do leczenia
przeciwkrzepliwego;
• nawroty zatoru tętnicy płucnej mimo prowadzenia prawidłowej
antykoagulacji;
• żylna choroby zatorowo-zakrzepowa proksymalna kończyn dolnych
w przypadku bezwzględnych przeciwwskazań do stosowania leków
przeciwkrzepliwych w dawkach leczniczych;
• wybrani chorzy z ciężkim nadciśnieniem płucnym (w celu
zabezpieczenia przed nawet niewielkim epizodem zatorowym, który
w tej sytuacji mógłby zagrażać życiu);
• wybrani chorzy po embolektomii płucnej.
 Zasada dziania filtra polega na zatrzymaniu skrzepliny w obrębie żyły
głównej dolnej, podążającej zwykle z układu żył głębokich do tętnicy
płucnej.

Leczenie po ostrym okresie zatoru tętnicy

płucnej
Po uzyskaniu stabilizacji klinicznej pacjenta jeszcze w trakcie leczenia
heparyną iv. zaczyna się stosować acenokumarol do uzyskania docelowych
wartości INR 2,0–3,0; heparyna zostaje odstawiona po uzyskaniu drugiego
terapeutycznego wyniku INR.
Czas leczenia acenokumarolem wynika z rodzaju epizodu zatoru tętnicy
płucnej. W przypadku pierwszego epizodu w obecności czynników
przemijających minimalny czas leczenia to 3–6 miesięcy. W przypadku
idiopatycznej żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej, trombofilii, stanie po
zatorze tętnicy płucnej, nowotworu – minimum 6–12 miesięcy.
Czasem potrzebne jest wieloletnie leczenie antykoagulacyjne z uwagi
na nadal utrzymujące się ryzyko wystąpienia zatoru tętnicy płucnej.

30.3. Podsumowanie

U pacjentów z żylną chorobą zatorowo-zakrzepową bez choroby

nowotworowej jako długoterminowe leczenie przeciwzakrzepowe zalecane
jest stosowanie apiksabanu, edoksabanu, rywaroksabanu i dabigatranu jako
preferowane w stosunku do antagonistów witaminy K.
 U pacjentów z żylną chorobą zatorowo-zakrzepową i chorobą
nowotworową zalecane jest podawanie heparyny drobnocząsteczkowej
jako preferowane w stosunku do doustnych leków przeciwzakrzepowych.
W ramach przedłużonej profilaktyki przeciwzakrzepowej w celu
zapobiegania zakrzepicy żył głębokich zaleca się apiksaban, edoksaban,
dabigatran, VKA i sulodeksyd. Podobne zalecania dotyczą zatoru tętnicy
płucnej.

Piśmiennictwo

1. Niżankowski R. Zakrzepica żył głębokich. W: Choroby wewnętrzne

(red. A. Szczeklik). Medycyna Praktyczna, Kraków 2005.
2. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Aktualne wytyczne
American College of Chest Physican. Medycyna Praktyczna 2005, 6;
172.
3. Pruszczyk P., Torbicki A. Zatorowość płucna. W: Interna Szczeklika,
Kraków 2018.
4. Tomkowski W., Kuca P., Urbanek T. i wsp. Żylna choroba zatorowo-
zakrzepowa – wytyczne profilaktyki, diagnostyki i terapii. Konsensus
Polski 2017 – Acta Angiologica 2017; 23(2): 73–113.
 31

Podstawy transplantologii

Sławomir Rudzki

31.1. Aspekty prawne

przeszczepiania
narządów
unaczynionych

Przeszczepianie narządu w jego schyłkowej niewydolności u biorcy jest

leczeniem ratującym lub znacznie wydłużającym życie oraz poprawiającym
komfort życia, umożliwiającym powrót do pełnej aktywności w przypadku
nerki, oraz ratującym życie jako jedyna już droga utrzymania życia
w przypadku serca, wątroby czy płuc. Ta metoda leczenia, zapoczątkowana
pierwszym udanym przeszczepieniem nerki u bliźniąt monozygotycznych
przez Josepha Murraya w 1954 r., jest obecnie powszechnie akceptowana
na świecie zarówno przez społeczeństwa, jak i przez środowiska lekarskie.
Pobranie narządów do przeszczepienia, czy to od dawcy żywego, czy
ze zwłok, niosło konieczność przyjęcia wielu uregulowań prawnych.
W Polsce do marca 1996 r. pobieranie narządów ze zwłok opierało się
na dwóch aktach prawnych: Rozporządzeniu Prezydenta RP z roku
1920 o obowiązkowym badaniu pośmiertnym w przypadku zgonu pacjenta
w szpitalu oraz na Rozporządzeniu Prokuratora Generalnego Polski z roku
1948, które pozwalało na pobieranie tkanek – rogówek. Pobieranie narządu
było więc pierwszym etapem badania pośmiertnego. Prawo nie zezwalało
na pobranie narządu od żywego dawcy.
W październiku 1995 r. Sejm RP uchwalił „Ustawę o pobieraniu
i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów”, opracowaną przez zespół
lekarzy i prawników. W marcu 1996 r., po podpisaniu przez prezydenta RP,
ustawa weszła w życie wraz ze szczegółowymi aktami wykonawczymi
określającymi zasady organizacyjne, sposób prowadzenia dokumentacji,
finansowanie, zasady zgłaszania sprzeciwu i pobierania narządów oraz
przechowywania tkanek. Ustawa dopuściła możliwość przeszczepiania
narządów od dawców żywych, a także na jej mocy utworzono Centrum
Organizacyjno-Koordynacyjne do spraw Transplantacji „Poltransplant”,
prowadzące na terenie całego kraju nadzór nad pobieraniem, alokacją
i przeszczepianiem organów. Powyższa ustawa określiła też zasady
uznawania człowieka za zmarłego, z którego zwłok można pobierać
narządy do transplantacji. Po 10 latach niezbędna stała się zmiana
obowiązującej ustawy ze względu na szybki postęp medycyny w dziedzinie
transplantologii. Nowelizacja została zatwierdzona przez Sejm RP w lipcu
2005 r., znowelizowano również rozporządzenia wykonawcze.

31.2. Zasady
przeszczepiania
narządów
unaczynionych

31.2.1. Dawcy narządów unaczynionych

Przeszczepienie narządu unaczynionego w jego krańcowej niewydolności

jest powszechnie stosowaną metodą leczenia. Stale zwiększa się liczba
śmiertelnie chorych oczekujących na przeszczep. Liczba wykonanych
przeszczepów jest uwarunkowana możliwością pozyskania narządu do
transplantacji. Narządy te pobiera się od osób zmarłych oraz – znacznie
rzadziej – od osób żywych spokrewnionych z biorcą genetycznie lub
związanych emocjonalnie. W niektórych krajach (np. Wielka Brytania)
możliwe jest pobranie nerki od dawcy altruisty dla nieznanego mu biorcy.
Liczba pozyskiwanych narządów do przeszczepienia jest zdecydowanie za
mała, a jej zwiększenie jest możliwe poprzez:

• większe zaangażowanie lekarzy i pielęgniarek w identyfikowanie

dawców;

• przestrzeganie możliwości pobrania wielonarządowego;

 • powodowanie wzrostu świadomości społecznej w celu akceptacji tej
metody leczenia;

• zwiększenie liczby pobrań od dawców żywych.

Dawcą narządu może być zmarły, u którego zgon nastąpił

w mechanizmie śmierci mózgowej lub zmarły wskutek nieodwracalnego
ustania krążenia. W Polsce dopuszczalne jest pobieranie narządów od
zmarłych tylko po komisyjnym stwierdzeniu śmierci mózgu. Przyczynami
nieodwracalnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego są:
pęknięty tętniak mózgu i wylew podpajęczynówkowy (50–60%) oraz uraz
czaszkowo-mózgowy (37–45%). Sporadycznie występującymi
przyczynami są pierwotny guz mózgu, niedokrwienne uszkodzenie mózgu
(np. nagłe zatrzymanie krążenia) – poniżej 5%.
Dawca, który zmarł w mechanizmie śmierci mózgowej, oceniany jest
pod względem stabilności hemodynamicznej oraz wydolności
poszczególnych narządów i układów. Kontrolowane są: temperatura,
ciśnienie tętnicze krwi, tętno, ośrodkowe ciśnienie żylne, saturacja
hemoglobiny, diureza, bilans płynów oraz wykonywane są niezbędne
badania laboratoryjne.
Przed podjęciem decyzji o pobraniu narządów należy zapoznać się
z okolicznościami i przyczyną śmierci, przebytymi chorobami oraz
uzależnieniami od narkotyków, w celu wykluczenia przeciwwskazań do
transplantacji.
Do bezwzględnych przeciwwskazań należą:

• przewlekłe choroby narządów, których pobranie jest brane pod uwagę;

• uogólnione zakażenie bakteryjne, grzybicze lub wirusowe (ze

szczególnym uwzględnieniem HIV, HBV dla biorcy niezakażonego
 HBV, HCV dla biorcy niezakażonego HCV);

• nowotwory złośliwe (z wyjątkiem pierwotnego guza mózgu, raka

podstawnokomórkowego skóry i raka szyjki macicy in situ);

• ciężkie nadciśnienie (w wywiadzie);

• uogólniona zaawansowana miażdżyca;

• choroby układowe powodujące uszkodzenie narządów, takie jak:

kolagenozy, amyloidoza, toczeń, vasculitis.

Przeciwwskazaniami względnymi są:

• wiek (powyżej 70 lat w przypadku nerek, 40 lat dla serca);

• cukrzyca;

• umiarkowane nadciśnienie;

• alkoholizm.

Z wymienionych przeciwwskazań do pobrania narządów dla biorcy

szczególnie istotne są:
Możliwość przeniesienia i rozwoju infekcji wirusowej. U dawcy bada
się:

• przeciwciała anty-HIV;

• antygen HBs (ewentualnie HBe), przeciwciała anty-HBs, HBc, HBe;

• przeciwciała anty-HCV;

• przeciwciała anty-CMV (wirus cytomegalii);

• przeciwciała anty-EBV (wirus Epsteina–Barr);

• przeciwciała anty-HTLV (wirus limfotropowy T).

 W uzasadnionych przypadkach niektórych infekcji (np. HCV, CMV)
seropozytywny biorca, po wyrażeniu zgody, może mieć przeszczepiony
narząd od seropozytywnego dawcy.
Możliwość przeniesienia komórek nowotworowych
w przeszczepionym narządzie. Leczenie immunosupresyjne zwiększa
możliwość rozwoju choroby nowotworowej u biorcy. Istotne są dokładny
wywiad, badania stężenia markerów nowotworowych w surowicy krwi
dawców, badania obrazowe (RTG, TK), staranna ocena wszystkich
narządów jamy brzusznej i klatki piersiowej w czasie pobierania narządów
oraz wykonanie badania sekcyjnego dawcy.
Narządy do przeszczepienia można pobrać od dawcy żywego. Są to:
nerka, dwa segmenty lub płat wątroby, płuco oraz fragment jelit.
W Polsce wykonuje się przeszczepienia nerek w ramach dawstwa
rodzinnego, czyli od rodzeństwa, rodziców lub dalszych krewnych, od osób
związanych z biorcą emocjonalnie, np. współmałżonek, przybrani rodzice.
Ustawodawca pozwala pobrać nerkę od osoby obcej po uzyskaniu zgody
sądu rejonowego, który wydaje orzeczenie po zapoznaniu się z motywacją
wnioskodawcy i z opinią Komisji Etycznej Krajowej Rady
Transplantacyjnej.
Przeszczepienie fragmentu wątroby pobranej od rodziców
przeprowadzane jest w przypadkach konieczności ratowania życia dziecka
z wadami rozwojowymi wątroby. W pojedynczych przypadkach stosuje się
je u dorosłych.
Dobór immunologiczny żywego dawcy podlega wszystkim zasadom
opisanym poniżej. Czas przeżycia i czynność przeszczepów są lepsze niż
w przypadku przeszczepienia narządu ze zwłok. Wpływają na to głównie
lepszy dobór immunologiczny oraz krótszy okres niedokrwienia nerki, co
powoduje mniej agresywną (toksyczną) immunosupresję.
 Dawca narządu musi być przygotowany do operacji, m.in.
szczepieniem przeciwko WZW B, poinformowany o możliwości
pojawienia się powikłań pooperacyjnych, które występują wcześnie po
operacji, w 1,4–1,8% przypadków mogą stanowić zagrożenie życia,
a w 8% przypadków mają lekki przebieg.

31.2.2. Rozpoznawanie śmierci mózgu

Narządy do przeszczepienia mogą być pobrane po stwierdzeniu zgonu

człowieka. W ujęciu klasycznym zgon występował wskutek ustania
oddychania oraz ustania krążenia krwi, co oznaczało śmierć człowieka jako
całości, chociaż nie natychmiastową śmierć wszystkich komórek ciała.
W 1968 r. na XXII Zjeździe Światowego Towarzystwa Medycznego
w Sydney ustalono, że śmierć jest procesem przebiegającym na poziomie
komórki. Śmierć komórki jest procesem nieodwracalnym. Moment śmierci
poszczególnych komórek ciała i narządów jest różny, dlatego uważa się, że
umieranie ciała jest procesem ciągłym, „dysocjowanym”. Również
w 1968 r. na uniwersytecie w Harwardzie opracowano tzw. kryteria
harwardzkie, według których rozpoznawano śmierć mózgu po stwierdzeniu
trwałego bezdechu i braku reakcji na bodźce zewnętrzne.
W 1971 r. określono kryteria badania klinicznego pozwalającego
stwierdzić nieodwracalne uszkodzenie pnia mózgu, które nazwano
punktem bez powrotu (point of no return). Stało się to podstawą do
sformułowania tzw. nowej zmodyfikowanej definicji śmierci mózgu:
„nieodwracalne ustanie funkcji pnia mózgu oznacza śmierć mózgu jako
całości, co nie oznacza śmierci wszystkich komórek mózgu”.
Stwierdzenie śmierci pnia mózgu jest warunkiem koniecznym, ale
i wystarczającym, aby uznać śmierć mózgu, a zatem śmierć człowieka.
 Procedury rozpoznawania śmierci mózgu w różnych krajach są bardzo
podobne i przebiegają w dwóch etapach. Etap I obejmuje stwierdzenia, że
chory jest w śpiączce, sztucznie wentylowany, przyczyna śpiączki jest
znana (np. uraz, wylew), wykazano uszkodzenie mózgu i że jest ono
nieodwracalne wobec wyczerpania możliwości terapeutycznych i upływu
czasu, oraz wykluczenie, że chory jest w stanie hipotermii, pod wpływem
środków farmakologicznych, że ma zaburzenia metaboliczne
i endokrynologiczne i jest donoszonym noworodkiem poniżej 7. dnia życia.
Etap II obejmuje badania kliniczne dowodzące braku odruchów,
których łuk przebiega przez pień mózgu oraz potwierdzające trwały
bezdech. Brak odruchów pniowych potwierdzają:

• brak reakcji źrenic na światło;

• brak odruchu rogówkowego;

• brak ruchów ocznych spontanicznych;

• brak ruchów gałek ocznych przy próbie kalorycznej;

• brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodziec bólowy

zastosowany w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych, jak również
brak reakcji ruchowej w obrębie twarzy w odpowiedzi na bodźce
bólowe zastosowane w obszarze unerwienia rdzeniowego;

• brak odruchów wymiotnych i kaszlowych;

• brak odruchu oczno-mózgowego.

Badanie potwierdzające trwały bezdech wykazuje brak reaktywności

ośrodka oddechowego na najsilniejszy bodziec oddechowy, jakim jest
wzrost stężenia dwutlenku węgla w organizmie. Podejrzenie śmierci mózgu
wysuwa lekarz leczący, badania etapu II przeprowadzane są przez
ordynatora oddziału lub upoważnionego przez niego lekarza specjalistę,
a następnie przez komisję złożoną z trzech lekarzy specjalistów, w tym co
najmniej jednego w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii oraz
jednego w dziedzinie neurologii lub neurochirurgii.
Badany jest zmarłym od chwili stwierdzenia śmierci mózgu przez
komisję i od tego momentu respirator wentyluje zwłoki. Ustaje obowiązek
terapeutyczny.
Szczegółowy tryb postępowania w sprawie kryteriów i sposobu
stwierdzania trwałego i nieodwracalnego ustania czynności mózgu określa
obwieszczenie Ministra Zdrowia z dnia 17.07.2007 r.

31.2.3. Immunologia transplantacyjna i odrzucanie przeszczepu

Między dawcą i biorcą przeszczepu występują różnice genetyczne. Z tego

względu wyróżniamy cztery rodzaje przeszczepów:
• autologiczny, wykonywany w obrębie tego samego organizmu;

• izogeniczny (syngeniczny), wykonywany pomiędzy osobnikami tego

samego gatunku jednakowymi genetycznie;

• allogeniczny, wykonywany w obrębie tego samego gatunku pomiędzy

osobnikami różniącymi się genetycznie;
• ksenogeniczny, wykonywany pomiędzy osobnikami różnych
gatunków.

Przeszczepienie narządu od dawcy różnego genetycznie powoduje jego

odrzucenie. Układ immunologiczny za pomocą mechanizmów
komórkowych i humoralnych chroni organizm przed obcymi antygenami
(np. antygenami bakteryjnymi). Przy przeszczepie innym niż autologiczny
antygeny narządu przeszczepionego rozpoznawane są jako obce.
Antygenowoswoiste limfocyty biorcy ulegają wówczas aktywacji
i dochodzi do fazy efektorowej odrzucania przeszczepu, czyli zniszczenia
obcej tkanki.
Geny kodujące struktury białkowe odpowiedzialne za rozpoznawanie
obcych antygenów (także antygenów narządu przeszczepionego) należą do
głównego układu zgodności tkankowej (MHC – major histocompatibility
complex). Antygeny te noszą nazwę antygenów leukocytarnych człowieka
(HLA – human leukocyte antygen), potocznie nazywamy je antygenami
zgodności tkankowej. Znajdują się one na ramieniu krótkim chromosomu
6, w różnych miejscach (loci). Wyróżnia się dwa typy HLA – klasy I, które
występują na wszystkich jednojądrowych komórkach organizmu, oraz
klasy II – występujące na komórkach prezentujących antygen (APCs –
antygen presenting cells), tj. na limfocytach B, makrofagach, monocytach,
komórkach dendrytycznych, hemopoetycznych oraz pobudzonych:
limfocytach T, komórkach śródbłonka (kłębuszków nerkowych,
włośniczek) i na komórkach cewek nerkowych.
Do antygenów HLA klasy I należą: HLA-A, HLA-B, HLA-C, a do
klasy II: HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR. W przeszczepianiu nerek brane są
pod uwagę antygeny: HLA-A, HLA-B, HLA-DR. Szczególną cechą genów
MHC jest niespotykany do chwili poznania tego układu genetycznego
polimorfizm z ogromną liczbą alleli, ponad 1000. Ta liczba alleli jest
konieczna do rozpoznawania licznych antygenów, z jakimi spotyka się
organizm. Powoduje to, że prawdopodobieństwo znalezienia dwóch
niespokrewnionych osób, które miałyby identyczne produkty genów MHC,
jest znikome.
Białkowe produkty genów MHC (antygeny HLA znajdujące się na
powierzchni błon komórkowych) wiążą peptydy (antygeny), aby
„zaprezentować” je własnym limfocytom T. Limfocyt T poprzez swój
receptor (TCR – T-cell receptor) rozpoznaje antygeny (peptydy) tylko
w połączeniu z cząsteczkami MHC własnymi lub przeszczepu. TCR,
obecny na limfocytach T o fenotypie CD4+, rozpoznaje HLA klasy II,
a obecny na limfocytach T o fenotypie CD8+ rozpoznaje antygeny HLA
klasy I. W drodze pośredniej rozpoznawania antygenu antygeny dawcy,
wychwytywane przez komórki prezentujące antygen (APCs) biorcy, są
przetwarzane i prezentowane jako peptydy na cząsteczkach MHC biorcy.
Pośrednia droga rozpoznawania antygenu, jako reakcja immunologiczna na
przeszczep, jest analogiczna do odpowiedzi immunologicznej na inwazję
drobnoustrojów. Gdy antygeny dawcy są prezentowane przez cząsteczki
MHC dawcy przeszczepu limfocytom T biorcy, mówimy wówczas
o bezpośredniej drodze rozpoznawania antygenu. W czasie rozpoznawania
antygenu pobudzone limfocyty pomocnicze wydzielają różne typy cytokin.
Limfocyty Th1 wydzielają interleukinę 2 (IL-2), interferon γ (IFN-γ),
interleukinę 12 (IL-12) i czynnik martwicy nowotworów (TNF).
Zwiększają one cytotoksyczność limfocytów T CD8+, opóźnioną
nadwrażliwość zależną od makrofagów. Limfocyty Th2 syntetyzują
interleukiny IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13 pobudzające granulocyty
kwasochłonne i stymulują wytwarzanie przeciwciał.
Bardzo poważnym problemem w przeszczepianiu narządów jest grupa
chorych „wysoko immunizowanych”. Chorzy ci mają w surowicy krwi tzw.
preformowane przeciwciała o wysokim mianie, które pojawiają się
prawdopodobnie w wyniku wielokrotnych transfuzji krwi czy przebytych
ciąż. Przeciwciała te skierowane są przeciwko antygenom HLA I i II klasy.
W mechanizmy odrzucania przeszczepu zaangażowane są również
komórki NK (natural killer), makrofagi i neutrofile, biorące udział
w reakcji opóźnionej nadwrażliwości.
 Pierwszymi antygenami dawcy napotkanymi przez limfocyty T biorcy
są antygeny ze śródbłonka naczyń przeszczepionego narządu. Śródbłonek
ma ekspresję antygenów MHC klasy I oraz cząsteczek MHC klasy
II. Zapalenie śródbłonka (endothelitis lub vasculitis) jest cechą
charakterystyczną ostrego odrzucania. Przy przeszczepianiu narządu
krwinki białe dawcy, rozproszone w miąższu przeszczepionego narządu, są
przenoszone do biorcy jako leukocyty pasażerskie. Najważniejsze z nich są
komórki dendrytyczne, mające zdolność do ekspresji wysokich stężeń
cząsteczek MHC i cząsteczek dodatkowych umożliwiających aktywację
limfocytów T. Leukocyty pasażerskie potrafią migrować poza przeszczep,
trafiają do tkanki limfatycznej biorcy, gdzie wywołują odpowiedź
immunologiczną.
Na nasilenie reakcji odrzucania przeszczepionego narządu wpływ ma
uraz powodowany niedokrwieniem i reperfuzją narządu. Po reperfuzji
cytokiny zapalne, uwalniane przez komórki endotelialne przeszczepu,
wzmagają migrację komórek immunologicznie kompetentnych do
przeszczepu (makrofagi, limfocyty T). Badania kliniczne wykazały, że czas
niedokrwienia przeszczepionego narządu jest istotny dla epizodów ostrego
odrzucania.
Wyróżniamy cztery typy odrzucania przeszczepu w zależności od czasu
wystąpienia:
Odrzucanie nadostre – występuje już w ciągu kilku minut po reperfuzji
narządu i jest związane z obecnością przeciwciał skierowanych przeciw
antygenom komórek śródbłonka przeszczepu.
Odrzucanie ostre przyspieszone, tzw. naczyniowe – może wystąpić już
po 24 godzinach od reperfuzji i jest zależne od obecności przeciwciał
preformowanych w surowicy krwi biorcy.
 Odrzucanie ostre – pojawia się w ciągu kilku dni, a nawet miesięcy po
przeszczepieniu narządu. Jest zależne od opisanej powyżej odpowiedzi
immunologicznej typu komórkowego.
Odrzucanie przewlekłe – występuje w różnym czasie po
przeszczepieniu narządu, najczęściej po roku, i prowadzi do utraty narządu.
Może być kontynuacją ostrego odrzucania, ale częściej występuje
pierwotnie. Czynnik immunologiczny inicjuje proces, a dalsze zmiany
postępują w postaci przewlekłego stanu zapalnego. W przeszczepionym
narządzie dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń, nacieków komórek
jednojądrzastych, uszkodzenia komórek mięśniowych naczyń, pogrubienia
ścian naczyń i zwężenia ich światła oraz jako typowa pojawia się
miażdżyca potransplantacyjna. Do czynników sprzyjających przewlekłemu
odrzucaniu należą zaburzenia gospodarki lipidowej, nadciśnienie,
zaawansowany wiek dawcy oraz wydłużony czas niedokrwienia.

31.2.4. Dobór immunologiczny dawcy i biorcy przeszczepu

i leczenie immunosupresyjne

Aby zapobiec odrzucaniu przeszczepionego narządu przez biorcę, należy

przeprowadzić dobór immunologiczny, na który składają się:
• Dobór w obrębie układu grup krwi AB0.

• Dobór w zakresie antygenów zgodności tkankowej HLA. Bada się

zgodność w zakresie HLA-A, HLA-B (klasa I) i HLA-DR (klasa II).
• Próba krzyżowa (cross match) – ma wykryć przeciwciała u biorcy
odpowiedzialne za nadostre odrzucanie. Wykrywanie przeciwciał
cytotoksycznych w obecności dopełniacza w surowicy potencjalnego
biorcy przeciw antygenom zgodności tkankowej dawcy.
 • Test cytotoksyczny – wykonywany jest z aktualną surowicą biorcy
i z tzw. surowicą historyczną, czyli taką, w której w przeszłości
wykryto najwyższy odsetek PRA (panel reactive antibodies).
W surowicach biorców narządu poszukuje się przeciwciał
limfocytotoksycznych przeciw panelowi limfocytów od 30–50 dawców
krwi. Wynik reakcji dodatnich określa się w procentach, np. 20% PRA.

Pomimo wykluczenia biorców uczulonych na antygeny

transplantacyjne dawcy, allogeniczny przeszczep narządu powoduje reakcję
odrzucania. Reakcję tę opanowuje się stosowaniem leków
immunosupresyjnych, które zapobiegają ostremu i przewlekłemu
odrzucaniu przeszczepu. Leki immunosupresyjne są toksyczne. Bardzo
istotne w ich stosowaniu jest takie dobranie dawki, która zapewni dobrą
czynność przeszczepu bez objawów toksycznych. Monitoruje się stężenie
leków w surowicy krwi. W zależności od drogi działania
immunosupresyjnego leki te dzieli się na:
Hamujące ekspresję genów odpowiedzialnych za syntezę cytokin
niezbędnych do pobudzenia limfocytów T (IL-2, IL-4, IFN-γ, TNF-α, IL-7,
IL-15). Należą do nich: cyklosporyna i takrolimus, hamujące jądrowe
białka regulatorowe – kalcyneuryna, rapamycyna (syrolimus),
zmniejszające proliferację komórek zależną od cytokin,
glikokortykosteroidy, wiążące receptory cytoplazmatyczne komórek
prezentujących antygen, zwłaszcza dendrytycznych.
Leki hamujące podziały komórkowe:
• Azatiopryna – hamuje syntezę nukleotydów, wstrzymując proliferację
promielocytów, zmniejsza liczbę monocytów mających zdolność
różnicowania do makrofagów.
 • Mykofenolan mofetylu – hamuje syntezę puryn de novo i tworzenie
nukleotydów guanozynowych, co selektywnie zmniejsza proliferację
limfocytów T i B, hamując produkcję przeciwciał i tworzenie
limfocytów T cytotoksycznych.

Immunosupresyjne czynniki biologiczne:

• Poliklonalne przeciwciała antytymocytarne (ATG) królicze lub
końskie.
• Monoklonalne przeciwciała mysie OKT3, likwidujące limfocyty T
oraz IL-2R wiążące interleukinę 2.

Zasadą leczenia immunosupresyjnego jest skojarzenie kilku leków

(najczęściej trzech), co pozwala na stosowanie niskich dawek
terapeutycznych. Leki te zmniejszają możliwości obronne organizmu przed
zakażeniami oraz sprzyjają rozwojowi nowotworów.

31.3. Przeszczepianie
nerek

Chorzy ze schyłkową niewydolnością nerek żyją dzięki dializoterapii lub

przeszczepowi nerki. Po latach dializowania możliwości takiego leczenia
kończą się np. brakiem dostępu naczyniowego i przeszczepienie nerki staje
się jedyną możliwością dalszego życia.
W Polsce dializowanych jest ponad 12 000 chorych, około 3000 jest na
centralnej liście oczekujących na przeszczep, rocznie wykonuje się około
1100 przeszczepów nerek. Każdy chory ze schyłkową niewydolnością
nerek powinien być rozważany jako biorca przeszczepu. Do przeszczepu
powinno się kwalifikować chorych jeszcze przed rozpoczęciem dializ.
Średni okres przeżycia jest dłuższy do 30%, a komfort życia znacząco
lepszy u chorych z przeszczepioną nerką w porównaniu z chorymi
dializowanymi. Przeszczepienie nerki powinno się planować u pacjentów,
u których stężenie kreatyniny osiągnie 6 mg% i 4 mg% u chorych
z cukrzycą. Przyczynami niewydolności będącymi wskazaniem do
przeszczepienia są:
• pierwotne kłębuszkowe zapalenie nerek;

• glomerulopatie w przebiegu cukrzycy, tocznia rumieniowatego,

skrobiawicy;

• przewlekłe nefropatie wywoływane przewlekłym odmiedniczkowym

zapaleniem nerek;
• nefropatie wrodzone – torbielowatość nerek często z towarzyszącą
torbielowatością wątroby;
• nefropatie naczyniowe;
• niebakteryjne – toksyczne lub idiopatyczne zapalenie nerek.

Każdy biorca nerki (lub innego narządu) musi być przygotowany do

przeszczepienia, z oceną wszystkich układów, szczególnie krążenia
i oddechowego; bardzo istotne jest wykluczenie ognisk zakażenia, również
tych utajonych.
Nie każdy chory dializowany może być kwalifikowany do
przeszczepienia nerki. Do przeciwwskazań bezwzględnych należą: czynna
choroba nowotworowa, aktualne zakażenia HIV, WZW i inne, znaczne
uszkodzenie innych narządów pogarszające rokowanie, uogólniona
miażdżyca z zaawansowanymi zmianami naczyniowymi, pewność co
do braku współpracy pacjenta. Przeciwwskazaniami względnymi są:
czynne zakażenia, które mogą być wyleczone, przebyta choroba
nowotworowa – rozważa się różne kryteria wyleczenia z choroby
nowotworowej, zmiany w końcowym odcinku układu moczowego, takie
jak przerost stercza, duży refluks pęcherzowo-moczowodowy, zastawka
cewki, które często wymagają leczenia operacyjnego i przygotowania
biorcy do przeszczepienia. Do chorych wysokiego ryzyka należą pacjenci
otyli z BMI > 30, wysokoimmunizowani, u których występuje ryzyko
nawrotu choroby w przeszczepionej nerce, np. cukrzycy w wieku > 60 lat.
Operacja przeszczepienia nerki polega na pozaotrzewnowym jej
umieszczeniu w prawym lub lewym dole biodrowym. Żyłę nerkową
zespala się z żyłą biodrową zewnętrzną, a tętnicę nerkową z tętnicą
biodrową zewnętrzną. Moczowód wszczepia się do pęcherza moczowego.
Po zwolnieniu zacisków i reperfuzji nerki w moczowodzie, jeszcze przed
wszczepieniem go do pęcherza moczowego powinien pojawić się mocz.
Pacjent przez pierwsze 3–4 dni powinien być zacewnikowany, z kontrolą
godzinnej diurezy. Przy dobrym doborze immunologicznym i krótkim
okresie niedokrwienia nerki może ona podjąć funkcję, tak że po
przeszczepieniu chory nie wymaga dializ. W innych przypadkach anuria
lub oliguria mogą trwać kilka, a nawet kilkanaście dni, do czasu regeneracji
nabłonka kanalików nerkowych. Stan ten należy różnicować z odrzucaniem
nerki (np. metodą USG Doppler lub biopsją) i odpowiednio leczyć
dodatkowymi dawkami steroidów. Po okresie wielomoczu stężenie
mocznika, kreatyniny, potasu oraz ciężar właściwy moczu (świadczy
o zagęszczaniu) zmierzają do normy, potwierdzając sukces leczenia.
Wyniki przeżycia przeszczepów oraz chorych po przeszczepieniu w Polsce
są podobne do wyników w USA i krajach Europy Zachodniej.
 31.4. Przeszczepianie
wątroby

Przeszczepienie wątroby w schyłkowej jej chorobie, ze względu na

niezastąpioną funkcję tego narządu, jest postępowaniem ratującym życie.
Główną patologią, będącą podstawowym wskazaniem do przeszczepienia,
jest marskość, która rozwija się wskutek nieodwracalnego uszkodzenia
hepatocytów lub chorób cholestatycznych. Do najczęstszych przyczyn
należą:

• wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C;

• pierwotna żółciowa marskość wątroby;
• pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych;
• wtórna żółciowa marskość wątroby;

• marskość poalkoholowa;
• autoimmunologiczna marskość wątroby;
• marskość o nieznanej etiologii.

Inne wskazania to nowotwory wątroby (rak wątrobowokomórkowy),

torbielowatość, choroby metaboliczne oraz ostra niewydolność wątroby.
Biorca przygotowywany jest do operacji według podobnych zasad jak
w przeszczepianiu nerek, jednak wymaga uwagi ze względu na zagrożenia
ze strony układu krążenia: tzw. krążenie hiperdynamiczne i nadciśnienie
wrotno-płucne. Z wyjątkiem przypadków ostrej niewydolności wątroby lub
zbyt zaawansowanej marskości z powodu długiego oczekiwania na
właściwy dobór immunologiczny, kwalifikacja do transplantacji nie
wymaga szczególnego pośpiechu, ważne jest przeszczepienie
w określonym stopniu niewydolności, zwiększające szanse na wieloletnie
przeżycie.
Do bezwzględnych przeciwwskazań do przeszczepienia wątroby
należą:
• zakażenie HIV;
• proces nowotworowy poza wątrobą;

• pozawątrobowa niekontrolowana sepsa;

• zaawansowana niewydolność krążenia i oddychania;
• odmiany anatomiczne uniemożliwiające wykonanie operacji.

Przeszczepienie wątroby wymaga bardzo delikatnego postępowania

w czasie pobierania narządu od dawcy, tak żeby nie spowodować
mikrouszkodzeń mechanicznych. Operacja usunięcia zmienionej wątroby
biorcy może być trudna technicznie ze względu na występujące
nadciśnienie wrotne i ogromne krążenie oboczne. Są dwie techniki
operacji: z usunięciem zawątrobowego odcinka żyły głównej dolnej
i z zachowaniem żyły. W przypadku usunięcia zawątrobowego odcinka
żyły głównej dolnej najpierw zespala się nadwątrobowe, następnie
podwątrobowe końce żył biorcy i dawcy metodą koniec do końca. Ta
technika wymaga założenia u biorcy by-passu żylno-żylnego, który po
zespoleniach się usuwa. Trzecim zespoleniem jest zespolenie żyły wrotnej
dawcy i biorcy – przywraca się przepływ żylny przez wątrobę, następnie
wykonuje się zespolenie tętnic wątrobowych i na końcu przewodu
żółciowego dawcy z przewodem żółciowym biorcy lub jelitem.
Do najczęstszych wczesnych powikłań przeszczepienia wątroby należy
zakrzepica tętnicy wątrobowej, która może prowadzić do niepodjęcia
funkcji przez przeszczepioną wątrobę i może być przyczyną koniecznej
retransplantacji. Inne „chirurgiczne” powikłania to krwiaki dużych
rozmiarów, które wymagają reoperacji, lub powikłania ze strony dróg
żółciowych. Odrzucanie ostre jest z powodzeniem leczone pulsami
steroidowymi. Wyniki przeszczepienia wątroby są bardzo dobre – roczne
przeżycia wynoszą ponad 85%, a 5-letnie ponad 75%. W Polsce
przeszczepia się około 200 wątrób rocznie. Przeżywalność mieści się
w podanych wyżej procentach.

31.5. Przeszczepianie
serca

Wskazaniem do przeszczepienia serca jest skrajna niewydolność, grożąca

utratą życia w ciągu kilku miesięcy. Najczęstszymi chorobami, które
doprowadzają serce do tego stanu, są choroba wieńcowa i kardiomiopatie
u osób dorosłych oraz wady wrodzone w wieku niemowlęcym.
Trudnym problemem jest prawidłowa kwalifikacja chorego do
transplantacji serca. Muszą być wykonane i analizowane badania
czynnościowe i laboratoryjne, w połączeniu z oceną kliniczną. Ważna jest
odpowiedź serca i układu krążenia na farmakoterapię. W ostatnich latach
zmniejszyła się liczba kwalifikowanych chorych do przeszczepu właśnie
w związku z często występującą poprawą stanu pacjenta przy obecnie
stosowanej farmakoterapii. Do bezwzględnych przeciwwskazań do
przeszczepienia serca należą nieodwracalne nadciśnienie płucne, które
grozi wystąpieniem ostrej niewydolności prawej komory
w przeszczepionym sercu, oraz ciężkie uszkodzenie miąższu płuc. W tych
przypadkach należy rozważać przeszczepienie serca i obu płuc. Innymi
bezwzględnymi przeciwwskazaniami do przeszczepienia serca są te, które
wymieniono przy przeszczepieniach innych narządów: czynne zakażenie,
choroba nowotworowa, choroba psychiczna, niewydolność wątroby
i nerek, uzależnienia lekowe i alkoholizm.
Przeszczepienie serca wymaga pracy dwóch zespołów operacyjnych:
wyjazdowego, który pobiera serce, ocenia je i kwalifikuje do
przeszczepienia, oraz zespołu, który wycina serce biorcy, a następnie
wszczepia serce dawcy.
Najczęstszym wczesnym powikłaniem przeszczepienia serca jest
niewydolność prawokomorowa lub niewydolność całego serca. Poza
leczeniem farmakologicznym można stosować mechaniczne wspomaganie
biopompą.
Najczęstszym powikłaniem odległym jest nadciśnienie. Rozwój
nadciśnienia związany jest ze stosowaniem cyklosporyny, która ma również
działanie neurotoksyczne. W wielu przypadkach chorzy z przeszczepionym
sercem wymagają hemodializ lub przeszczepienia nerki. Innymi dalszymi
powikłaniami są cukrzyca oraz choroba wieńcowa. Wyniki leczenia
poprzez przeszczepienie serca są bardzo dobre. Przeżycia roczne wynoszą
80%, 10-letnie – 50%. Pełną wydolność fizyczną i psychiczną uzyskuje
około 90% pacjentów z przeszczepem.

31.6. Przeszczepianie
płuc
Przeprowadza się je u chorych z nieodwracalnym uszkodzeniem płuc,
którego przyczyną są choroby układu oddechowego. Choroby restrykcyjne
płuc (np. zaawansowane samoistne zwłóknienie płuc) oraz choroby
obturacyjne (np. zaawansowana rozedma) są wskazaniem do
przeszczepienia jednego płuca. Mukowiscydoza i rozstrzenie oskrzeli
w stadium schyłkowym są wskazaniem do przeszczepienia obu płuc.
Pierwotne nadciśnienie płucne, zaniedbania w leczeniu wrodzonych wad
serca, przewlekła zatorowość płucna są wskazaniami do przeszczepienia
serca i płuc. Kwalifikacja chorego do przeszczepienia płuc może być
trudna. Bierze się pod uwagę przewidywany czas przeżycia do 24 miesięcy,
ograniczenie jakości i aktywności życiowej, brak postępu w leczeniu
zachowawczym.
Ogromnym problemem w transplantologii płuc jest pozyskanie ich do
przeszczepu. Płuca są bardzo delikatną tkanką, bardzo podatną na uraz
mechaniczny, sztuczną wentylację, na wpływy humoralne wywołane
„burzą wegetatywną” w śmierci mózgu, a także bardziej niż inne narządy
są wrażliwe na uraz (niedokrwienie – reperfuzja). Dwuletnie przeżycia po
przeszczepieniu płuc do 63% oraz 5-letnie serca i płuc do 45–50% należy
uznać za bardzo dobre, biorąc pod uwagę, że przewidywany czas przeżycia
tej grupy chorych na stałej tlenoterapii wynosi 3–12 miesięcy. W Polsce
przeszczepienia serca i płuc oraz płuc wykonywane są w Śląskim Centrum
Chorób Serca w Zabrzu, odpowiednio od 2001 r. i 2003 r.

31.7. Przeszczepianie
trzustki
Wskazaniem do przeszczepienia trzustki jest cukrzyca typu 1, zwłaszcza
w tych przypadkach, w których insulinoterapią nie można uregulować
glikemii. Chorzy ci równocześnie obciążeni są chorobami, które cukrzyca
wywołuje: neuropatią, mikroangiopatią, miażdżycą, niewydolnością nerek.
Przeszczepienie trzustki jest obecnie jedynym skutecznym sposobem
leczenia w tych przypadkach. Najkorzystniejsze jest jednoczesne
przeszczepienie trzustki i nerki w przypadku rozwijającej się
niewydolności nerek (kreatynina powyżej 4 mg%). Innym postępowaniem
jest przeszczepienie trzustki po wcześniejszym przeszczepieniu nerki.
U chorych z wydolnymi nerkami wykonuje się przeszczepienie samej
trzustki. Przeciwwskazania do transplantacji trzustki są takie jak do
przeszczepienia nerki. Trzustkę przeszczepia się zaotrzewnowo do dołu
biodrowego. Pobierana jest z dwunastnicą, ponieważ musi być zapewniony
odpływ soku trzustkowego. Dwunastnicę zespala się z pęcherzem
moczowym lub z pętlą jelita.
Najpoważniejszymi powikłaniami po przeszczepieniu trzustki są:
zakrzepica naczyń, zakażenia jamy brzusznej oraz przetoki trzustkowe;
występują u 30–35% chorych, w przypadku zakrzepicy wymagają
usunięcia przeszczepu. Odległe wyniki są dobre, ponad 75% chorych
przeżywa kilka lat.

31.8. Przeszczepianie
jelita
Przeszczepianie jelita jest rzadko wykonywaną operacją (około
700 przypadków na świecie), częściej przeprowadzaną u dzieci
i młodzieży. Wskazaniami do tej operacji są utrata możliwości odżywiania
doustnego z powodu głębokich zaburzeń czynnościowych (częściej
u dzieci), jak też skrócenia jelita. Przyczynami są choroby prowadzące do
martwicy lub całkowitej, często wielopoziomowej niedrożności: zator
tętnicy krezkowej górnej, skręt jelit, desmoid i choroba Leśniowskiego–
Crohna. Jelito do przeszczepienia pobierane jest od dawcy dobieranego
zgodnie z ogólnie przyjętymi, opisanymi powyżej zasadami.
Przeszczepienie jelita wykonywane jest u chorych przewlekle żywionych
pozajelitowo. Jest to powodem dodatkowych obciążeń biorcy: zaburzenia
funkcji wątroby oraz możliwości zmian zakrzepowych głównych żył
wskutek stałej obecności cewnika. Część biorców, poza koniecznością
przeszczepienia jelita, wymaga jednoczasowego przeszczepienia wątroby.
Dawca powinien mieć mniejszą masę ciała od biorcy, gdyż obrzęknięte po
przeszczepieniu jelito znacznie zwiększa swoją objętość.
Zagrożenia wynikające ze specyfiki przeszczepionego narządu:
• zaburzenia perystaltyki i wydzielania przez odnerwione jelito;
• przerwanie ciągłości układu chłonnego, które odtwarza się w ciągu
14 dni;
• utrata bariery śluzówkowej na około 10 dni – wrota dla bakterii;

• limfocyty z grudek chłonnych Pegera krezki jelita cienkiego mogą

inicjować chorobę przeszczep przeciwko gospodarzowi.

Najczęstsze powikłania to zakrzep tętnicy lub żyły krezkowej,

prowadzące do martwicy przeszczepionego jelita, wymagające
natychmiastowego usunięcia przeszczepu, oraz przetoka w miejscu
zespolenia jelit, która również wymaga szybkiej operacji naprawczej.
Zakażenia stanowią szczególne zagrożenie u chorych po przeszczepieniu
jelita i są główną przyczyną zgonów.
Jednoroczne przeżycie przeszczepu wynosi do 60%, a przeżycie
chorych do 80%. Pacjent po przeszczepieniu narządu uszypułowanego,
poddany immunosupresji, jest chorym szczególnego ryzyka. Jest narażony
na zakażenia wewnątrz- i zewnątrzpochodne, często przebiegające
gwałtownie, a rozwijające się skrycie bez wyraźnych objawów klinicznych
czy laboratoryjnych.
Codzienna kontrola liczby leukocytów, stężenia białka C-reaktywnego,
posiewy bakteryjne krwi, moczu, wydzielin z drenu mają podstawowe
znaczenie dla przebiegu pooperacyjnego. Konieczne jest zapewnienie
troskliwej pielęgnacji i obserwacji chorego. Poza pacjentami po
przeszczepieniu nerki, którzy mogą być leczeni w warunkach oddziału
o zwiększonym nadzorze pooperacyjnym, chorzy po transplantacji innych
narządów wymagają leczenia na oddziałach intensywnej terapii.
W dzisiejszych czasach pacjenci z niewydolnością narządów, którzy
będą poddani transplantacji, mogą spoglądać w przyszłość optymistycznie.
Odległe następstwa przewlekłej immunosupresji są coraz mniej
dokuczliwe, a leki coraz bardziej skuteczne. Głównym ograniczeniem
transplantologii klinicznej wciąż pozostaje dysproporcja pomiędzy
dostępnymi organami a rosnącym zapotrzebowaniem biorców.

Piśmiennictwo

1. Cierpka L., Durlik M. (red.). Transplantologia kliniczna.Termedia,

Poznań, 2015
2. Danovitch G.M. Podręcznik transplantacji nerek. Czelej, Lublin 2006.
3. Dębska-Ślizień A., Rutkowski B. Podstawy przeszczepiania nerek od
dawców żywych. MAKmed, Gdańsk 2003.
4. Dębska-Ślizień A., Śledziński Z., Rutkowski B. Jak żyć
z przeszczepioną nerką. Poradnik dla pacjentów i ich bliskich. Czelej,
Lublin 2006.
5. Obwieszczenie Ministra Zdrowia z dnia 17 lipca 2007 r. w sprawie
kryteriów i sposobu stwierdzenia trwałego nieodwracalnego ustania
czynności mózgu.

6. Poltransplant, Biuletyn Informacyjny, wyd. rokrocznie, zawiera

aktualne dane statystyczne dot. przeszczepów.

7. Rowiński W., Walaszewski J., Pączek L. Transplantologia kliniczna.

Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.
8. Ustawa z dnia 1 lipca 2005 r. o pobieraniu, przechowywaniu
i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów.
 32

Współczesna rehabilitacja
w chirurgii

Magdalena Majcherczyk-Saletra

32.1. Rehabilitacja –
definicje

Rehabilitacja – przywracanie sprawności fizycznej, psychicznej

i społecznej (także zawodowej), utraconych wskutek schorzeń i urazów,
przez stosowanie działań usprawniających i terapeutycznych.
Kinezyrehabilitacja – stosowanie odpowiednich ćwiczeń ruchowych
po przebytych schorzeniach wywołanych hipokinezą, stosowana m.in. po
wszelkich chorobach powodujących dłuższe unieruchomienie organizmu,
po zabiegach operacyjnych.
Kinezyterapia – obejmuje całość zagadnień związanych z leczeniem
ruchem. Stanowi podstawę rehabilitacji leczniczej. Jest to zespół ćwiczeń
fizycznych mających na celu zwiększenie zakresu ruchomości, zwiększenie
siły mięśniowej bądź poprawę sprawności ogólnej osób dotkniętych
chorobą.

32.2. Rola rehabilitacji

w chirurgii

Pobyt i leczenie chorych na oddziałach chirurgicznych nadal wiążą się

z możliwością wystąpienia powikłań pooperacyjnych. Powikłania ogólne
dotyczą głównie układu krążeniowo-oddechowego. Hospitalizacja, a także
ingerencja chirurgiczna, ból, narkoza powodują niejednokrotnie
zmniejszoną aktywność motoryczną chorego. Jedną z najskuteczniejszych
metod, które zapobiegają powikłaniom pooperacyjnym, jest kompleksowo
prowadzona rehabilitacja zarówno w okresie przedoperacyjnym, jak
i pooperacyjnym.
32.3. Rodzaje ćwiczeń
Ćwiczenia bierne wykonywane są najczęściej przy pomocy osoby drugiej
– rehabilitanta. Zadaniem chorego jest wyłącznie całkowite rozluźnienie
mięśni. Ćwiczenia te stosuje się w celu utrzymania lub wyrobienia pełnego
zakresu ruchów w danym stawie. Zabezpieczają one przed powstaniem
przykurczów, zniekształceń, pomagają w zachowaniu pamięci ruchowej
oraz powodują wyzwalanie bodźców proprioceptywnych i przeciwdziałają
powstaniu odleżyn. Proprioreceptory są to receptory umiejscowione
w mięśniach, ścięgnach, stawach i okostnej. Bodźce, które są odbierane
przez proprioceptory, pozwalają na określenie ruchu kończyn i ich
położenia względem ciała oraz sił grawitacji.
Ćwiczenia czynne wykonywane są przy współudziale chorego. Ruchy
kończyn lub tułowia angażują wybrane grupy mięśni i stawy w celu
poprawienia ich sprawności. Ćwiczenia te pozwalają na uzyskanie
przyrostu siły i masy mięśni. Zapobiegają zanikom mięśni, przykurczom
w stawach, zwiększają zakres ruchu w stawach, utrzymują aktywność
mięśni.
Do najczęściej stosowanych ćwiczeń czynnych zaliczamy:

• ćwiczenia izometryczne – polegają na czynnym napinaniu mięśni, nie

powodując ruchu w stawie;

• ćwiczenia czynne w odciążeniu – samodzielne wykonywanie ruchu

w stawie, przy odciążeniu ćwiczonego odcinka;

• ćwiczenia czynne wolne – samodzielne wykonywanie ruchu w stawie

przez pacjenta z pokonaniem tylko ciężaru ćwiczonego odcinka ciała;

• ćwiczenia oporowe – polegają na pokonaniu siły zewnętrznej, która

przeciwdziała wykonywaniu danego ruchu.

Ćwiczenia ogólnousprawniające są to różnego rodzaju ćwiczenia

fizyczne, których celem jest usprawnienie narządu ruchu jako całości lub
jego części, podniesienie sprawności ogólnej i zwiększenie wydolności
fizycznej, poprawa ogólnego samopoczucia pacjenta, kształtowanie
prawidłowej postawy ciała i koordynacji ruchowej, wyrabianie poczucia
dobrej postawy (ćwiczenia wzmacniające mięśnie oddechowe, grzbietu,
pośladków, brzucha).
Ćwiczenia oddechowe mają na celu nauczenie pacjenta prawidłowego
oddychania. Prawidłowy wdech powinien odbywać się zawsze przez nos,
a wydech przez usta. Stosunek wdechu do wydechu wynosi 1 : 3 lub 2 : 5.
Na szczycie wdechu następuje bezdech, który trwa około 3 sekundy.
Podczas fazy wdechu brzuch powinien uwypuklać się, a w czasie wydechu
– zapadać. Aby chory mógł to skontrolować, powinien podczas ćwiczeń
ułożyć dłoń na nadbrzuszu. Najlepsze pozycje wyjściowe do ćwiczeń
oddechowych to pozycja półsiedząca, siedząca, stojąca – ułatwiają one
pracę przepony. Pozycja leżąca i siedząca z pochyleniem w przód
utrudniają prawidłowy oddech. Podczas ćwiczeń oddechowych bardzo
ważne jest również rozluźnienie mięśni klatki piersiowej, co możemy
uzyskać poprzez oklepywanie pleców opuszkami palców, masaż
wibracyjny, ćwiczenia rozluźniające.
Ćwiczenia przeciwzakrzepowe są to różnego rodzaju ruchy stóp, np.
zginania grzbietowe, podeszwowe, ruchy okrężne, unoszenie brzegów
przyśrodkowych i zewnętrznych, zbliżanie podeszew stóp do siebie,
zbliżanie palucha do oparcia łóżka. Oprócz ćwiczeń stóp wykonuje się
ćwiczenia pozostałych stawów kończyn dolnych i górnych we wszystkich
płaszczyznach. Ćwiczenia te pomagają w skutecznym odprowadzaniu krwi
żylnej z kończyn dolnych. Aby zapobiec zakrzepicy, pacjent musi wykonać
minimum 1000 ruchów kończynami dolnymi na dobę. Ćwiczenia te są
proste i nie wymagają od chorego zbyt wiele wysiłku.
Bodźcem mobilizującym do ćwiczeń są pochwały, które bardzo często
przywracają chorym wiarę we własne możliwości.
 32.4. Leczenie
chirurgiczne

32.4.1. Etap przedoperacyjny

W okresie przedoperacyjnym, przy planowym trybie leczenia operacyjnego

chorych, znacznie zmniejsza się ich aktywność ruchowa. Wpływa to
negatywnie na czynność wielu układów. Przy dłuższym okresie
przedoperacyjnym wzrasta ryzyko powikłań. Krótki okres oczekiwania na
zabieg nie wyklucza jednak narażenia na powikłania.
Unieruchomienie chorego może powodować m.in.:

• zwiększoną krzepliwość krwi, co jest przyczyną zakrzepicy żył

głębokich;

• zwiększoną diurezę i zmniejszenie objętości płynów ustrojowych;

• zwiększenie stężenia fibrynogenu;

• ujemny bilans azotowy;

• zmniejszenie czasu krzepnięcia krwi;

• zwiększenie aktywności fibrynolitycznej osocza.

Unieruchomienie chorego w konsekwencji może prowadzić do

zmniejszenia wydolności fizycznej i stanowi zagrożenie dla jego zdrowia
i życia.

32.4.2. Etap pooperacyjny

Okres pooperacyjny charakteryzuje się czasowym unieruchomieniem
chorego. Powoduje ono duże ryzyko wystąpienia powikłań. Operacje
w obrębie jamy brzusznej wywołują następujące zaburzenia:

• porażenia motoryki jelit;

• zaburzenia wodno-elektrolitowe;

• zaburzenia układu oddechowego (osłabienie funkcji mięśni

oddechowych, niedodma, zapalenie płuc);

• zaburzenia układu krążenia (zakrzepica żył głębokich, zator tętnicy

płucnej, wstrząs).

Po zabiegu operacyjnym energetyczne zapotrzebowanie organizmu

znacznie wzrasta. Związane jest to m.in. z utratą krwi podczas operacji,
utratą ciepła przez ranę pooperacyjną, a także z utrzymaniem stałej
temperatury ciała i wydatkiem energetycznym na pracę organizmu.
Najczęściej organizm pobiera energię zmagazynowaną w ustroju.
Podstawowym źródłem energii są tłuszcze ustrojowe. Węglowodany
i białka są ubogoenergetyczne. Czerpanie energii z tłuszczu ustrojowego
wiąże się z ujemnym bilansem azotowym i rozpadem mięśni. W okresie
katabolizmu pooperacyjnego organizm traci dziennie około 500 g tłuszczu
i 300 g mięśni. W okresie anabolizmu występuje przyrost mięśni do około
150 g dziennie oraz wzrasta objętość osocza. Okres ten może trwać do
kilkunastu tygodni.

32.5. Rodzaje
powikłań
 pooperacyjnych

Do najczęstszych tzw. ogólnych powikłań występujących u chorych

leczonych chirurgicznie należą zaburzenia funkcji układu oddechowego
i układu krążenia.
Płucne powikłania pooperacyjne wynikają z:

• unieruchomienia chorego – powoduje zmniejszenie aktywności

ruchowej i złą mechanikę oddychania;

• wyższego ustawienia przepony;

• narkozy – wpływa na zagęszczenie się wydzieliny, a to powoduje
utrudnienie w odkrztuszaniu, zaleganie w oskrzelach;
• bólu – ograniczenie ruchomości, płytki oddech, unikanie efektywnego
kaszlu;

• czasu trwania operacji – powoduje żylny zastój krwi w płucach.

Po zabiegach operacyjnych w drzewie oskrzelowym gromadzi się

więcej wydzieliny. U chorego, który nie będzie odkrztuszał zalegającej
wydzieliny, może dojść do niedrożności oskrzela i niedodmy. Niedodma
może obejmować całe płuco, jego płat lub segment. W momencie
wystąpienia niedodmy i zakażenia miąższu płucnego dochodzi do zapalenia
płuc.
Na wystąpienie pooperacyjnych powikłań zakrzepowo-zatorowych
mają wpływ:

• unieruchomienie;
• żylaki kończyn dolnych;
 • wywiad zakrzepowo-zatorowy;

• operacje z dużym ubytkiem krwi;

• wiek powyżej 45. rż.;

• otyłość;
• wstrząs pooperacyjny.

Częstość występowania zakrzepicy może sięgać nawet 60%

przypadków. Najczęściej występuje ona po zabiegach w obrębie miednicy
mniejszej. Czynniki, które mają bezpośredni wpływ na zakrzepicę żył
głębokich, to:
• zmiany anatomiczne w śródbłonku naczyń (zapalenie, miażdżyca);

• zmiana w składzie krwi (wzrost liczby krwinek białych, zwiększenie

liczby czynników powodujących krzepliwość krwi);
• spowolnienie przepływu krwi żylnej (zwężenie naczyń, brak ruchu).

Brak ruchu powoduje zastój krwi w kończynach dolnych

i w konsekwencji może prowadzić do zakrzepicy, która występuje
najczęściej na obszarze wpływu żyły głównej dolnej. Objawy kliniczne to:
ból, obrzęk kończyny, sine zabarwienie, bolesna reakcja na ucisk. Im
zakrzep jest bliższy, tym większe ryzyko zatoru.
Zamknięcie światła tętnicy płucnej lub jej odgałęzień prowadzi do
zatoru. Powoduje to zwiększenie ciśnienia w tętnicy płucnej oraz
zwiększenie pracy serca i ostrego serca płucnego. Oznakami zatoru są:
nagły ból w klatce piersiowej, przyspieszony oddech, duszność,
częstoskurcz serca.
Wystąpienie wstrząsu pooperacyjnego jest stanem zagrożenia życia
pacjenta i wymaga nagłej interwencji oraz intensywnego leczenia. Wstrząs
występuje w momencie, gdy mechanizmy regulacyjne ustroju nie są
w stanie zapewnić dostatecznej ilości krwi potrzebnej do życia narządów
i tkanek. Wstrząs powoduje: przyspieszenie tętna, spadek ciśnienia
tętniczego, zmniejszenie ciśnienia żylnego. Objawy wstrząsu to: bladość,
nudności, zimny pot, zawroty głowy, utrata przytomności.

32.6. Fizjoterapia po
amputacjach kończyn

Amputacje były i są wyrazem bezsilności człowieka wobec niektórych

chorób, jak również zdarzeń losowych od nas niezależnych. Mogą one
prowadzić do poważnego kalectwa, czego następstwem są m.in. zmiana
jakości życia, zmniejszenie sprawności fizycznej, utrata lub ograniczenie
dotychczasowej roli w społeczeństwie. Amputacja wywiera ogromny
wpływ na psychikę chorego (tzw. szok psychiczny), który przeżywa wiele
obaw co do przyszłości. Odpowiednie podejście terapeutyczne
i wykorzystanie indywidualnych możliwości pacjenta oraz jego rodziny
niejednokrotnie decydują o powodzeniu całości leczenia.

32.6.1. Amputacje kończyn górnych

Przyczyny amputacji kończyn górnych mają głównie charakter urazowy,

mechaniczny (wypadki komunikacyjne, uszkodzenia przez maszyny);
mogą również wiązać się z działaniem wysokiej lub niskiej temperatury
(oparzenia, odmrożenia). Wyróżniamy także amputacje nowotworowe,
amputacje wrodzone, amputacje naczyniowe.
Główną zasadą przy amputacji kończyn górnych jest pozostawienie
możliwie długich kikutów, umożliwiających dalszą rehabilitację oraz
optymalne sterowanie protezą. Im dłuższy kikut, tym większy zakres
ruchomości zostaje zachowany.

Rehabilitacja przedoperacyjna
Bez względu na miejsce i poziom amputacji, jeżeli jest to możliwe, zaleca
się zastosowanie rehabilitacji przedoperacyjnej. Obejmuje ona:
psychoterapię, ćwiczenia oddechowe, gimnastykę przeciwzakrzepową,
wzmocnienie siły mięśniowej, ćwiczenia ogólnousprawniające. Ćwiczenia
powinny obejmować również kończynę zdrową.

Rehabilitacja pooperacyjna
Po zabiegu operacyjnym zapobiegamy powstaniu obrzęków poprzez
wyższe ułożenie kończyny oraz zastosowanie zewnętrznego ucisku –
bandażowanie lub sztywny opatrunek gipsowy zakładany na około 14 dni.
Dobrze założony opatrunek powinien dawać dość mocny ucisk, który
zwiększa swą siłę w kierunku szczytu kikuta.
Celami rehabilitacji pooperacyjnej są:
• prawidłowe ustawienie kikuta (przeciwstawianie się tendencji do
ustawienia w odwiedzeniu, zgięciu, rotacji wewnętrznej);

• utrzymanie optymalnego zakresu ruchu w stawach amputowanej

kończyny;
 • wzmocnienie siły mięśniowej karku i obręczy barkowej;

• wyrobienie czucia głębokiego i powierzchniowego;

• wzmocnienie siły mięśni grzbietu, brzucha, pośladków (czynnościowe
skrzywienie kręgosłupa);
• nauka czynności życia codziennego.

W tym celu stosuje się m.in.: ćwiczenia bierne, ćwiczenia czynne,

ćwiczenia synchronizacji ruchowej, ćwiczenia oddechowe, ćwiczenia
ogólnousprawniające, ćwiczenia wzmacniające siłę mięśni, ćwiczenia
zamykania, rozwierania, zbliżania palców, ćwiczenia oporowe
zachowanych mięśni kończyny.
Głównym zadaniem rehabilitacji jest utrzymanie prawidłowego zakresu
ruchu w stawach poprzez stosowanie ćwiczeń biernych. Prowadzenie
ćwiczeń czynnych pozwoli pacjentowi zwiększyć siłę i masę mięśniową
oraz utrzymać aktywność mięśni. Podczas procesu usprawniania ważne są
również ćwiczenia synchronizacji ruchowej, które polegają na obniżaniu
barku przy jednoczesnej stabilizacji mięśni karku. Są one konieczne do
zablokowania i odblokowania stawu protezy. Brak kończyny może
doprowadzić m.in. do skrzywienia kręgosłupa, zaburzenia postawy ciała.
Aby temu zapobiec, stosujemy ćwiczenia ogólnousprawniające
i wzmacniające gorset mięśniowy. Zaliczamy do nich ćwiczenia mięśni
brzucha, grzbietu i pośladków. Istotną sprawą jest ponadto nauka czynności
życia codziennego.

32.6.2. Amputacje kończyn dolnych

Przyczyny amputacji kończyn dolnych:

 • choroby naczyniowe (w wyniku m.in. miażdżycy naczyń, powikłań
cukrzycy);

• urazy;
• nowotwory kości;

• przewlekłe stany zapalne kości;

• amputacje wrodzone.

Przy planowanym odjęciu kończyny dolnej należy przygotować

pacjenta psychicznie i fizycznie do operacji i okresu pooperacyjnego.
Rehabilitacja obejmuje:
• ćwiczenia oddechowe;

• ćwiczenia efektywnego kaszlu;

• ćwiczenia przeciwzakrzepowe;

• ćwiczenia ogólnousprawniające i kondycyjne.

Ćwiczenia te stanowią profilaktykę powikłań pooperacyjnych.

Usprawnianie chorych zależy od wielu czynników, takich jak: wiek,
płeć, stan ogólny, stan kikuta, przyczyny amputacji. Bardziej intensywną
rehabilitację stosuje się po amputacji urazowej. W innych przypadkach
plan usprawniania dostosowuje się do stanu ogólnego pacjenta.

Rehabilitacja pooperacyjna
W okresie szpitalnym zapobiegamy powikłaniom płucnym i krążeniowym,
wadliwym ustawieniem kikuta i przykurczom, atrofii mięśni, obrzękom
poprzez ćwiczenia oddechowe, przeciwzakrzepowe, siadanie, pionizację,
ćwiczenia ogólnousprawniające, ćwiczenia utrzymujące zakres ruchu
w stawach (kolanowy, biodrowy), ćwiczenia rozciągające, ćwiczenia
wzmacniające siłę mięśniową (głównie mięśni pośladkowych, brzucha,
prostownika grzbietu), ćwiczenia oporowe zachowanych mięśni kończyny
amputowanej, wyrabianie czucia powierzchniowego i głębokiego,
prawidłowe ułożenie kikuta, chodzenie.
Hartowanie kikuta jest kolejnym etapem usprawniania. W pierwszej
dobie po zabiegu, jeśli nie ma przeciwwskazań, chory powinien zacząć
chodzić z użyciem kul, przy asekuracji fizjoterapeuty. Dystans drogi do
pokonania zwiększamy stopniowo, mając na względzie możliwości
pacjenta. Chory powinien chodzić 2–3 razy dziennie.
Prawidłowe uformowanie kikuta jest niezbędne do jego
zaprotezowania. Stosuje się w tym celu opatrunek gipsowy
unieruchamiający kikut, który zapobiega obrzękom, przyspiesza
formowanie kikuta. Opatrunek zakłada się na około 14 dni. Alternatywną
metodą jest bandażowanie. Na kikut zakładamy bandaż elastyczny metodą
ósemkową, silniej naciągamy dystalnie, lżej proksymalnie. W przypadku
amputacji na poziomie uda stosujemy bandażowanie przez miednicę.
Najlepszym kształtem kikuta formowanego do tymczasowego
zaprotezowania jest kształt walca.
Formowanie kikuta polega również na oklepywaniu go szorstkimi
powierzchniami. Kikut zmienia swą objętość do około roku, dlatego w tym
czasie zaleca się stosowanie protezy tymczasowej oraz naukę chodzenia
w tej protezie i podjęcie czynności życia codziennego.
Hartowanie kikuta polega na przyzwyczajaniu go do ucisku. W tym
celu stosujemy: dotykanie kikutem miękkich i twardych powierzchni,
kąpiele wirowe, pocieranie szczoteczką, ręcznikiem, przykładanie lodu.
 Chory powinien leżeć na brzuchu do pół godziny 2–3 razy dziennie.
Zapobiega to gromadzeniu się krwi w narządach miednicy, a także
przeciwdziała przykurczom w stawach biodrowych.

Rycina 32.1. Bandażowanie kikuta (źródło: „Ćwiczenia poprawcze i masaż leczniczy”).

Zasady rehabilitacji przed zaprotezowaniem:

• prawidłowe ustawienie kikuta;

• zachowanie pełnego ruchu w stawach;
• wzmacnianie siły mięśni;
• formowanie kikuta;
 • hartowanie kikuta;

• wyrabianie czucia powierzchniowego i głębokiego;

• zachowanie dobrej sprawności ogólnej.

Rehabilitacja po zaprotezowaniu:
• dopasowanie i obsługiwanie protezy;
• stabilizacja w pozycji stojącej (faza stania na protezie na różnych
podłożach);
• wyuczenie utrzymania równowagi;
• nauka optymalnego chodu we wszystkich kierunkach;

• przystosowanie do czynności życia codziennego.

32.7. Rehabilitacja po
operacjach naczyń
obwodowych

Choroby naczyniowe dotyczą tętnic, żył, układu chłonnego przede

wszystkim kończyn dolnych. Leczenie chirurgiczne ma na celu poprawę
krążenia, zwiększenie dopływu i odpływu krwi. Zaburzenia krążenia,
głównie w kończynach dolnych, powodują upośledzenie funkcji
ruchowych, co prowadzi do zmniejszenia sprawności ruchowej, jak
również pogorszenia jakości życia.
Do najczęstszych przyczyn chorób tętnic zaliczamy:
 • miażdżycę;
• zakrzepowo-zatorowe zapalenie naczyń (choroba Buergera).

Główne objawy niedokrwienia kończyny to:

• ból;
• oziębienie;
• bladość skóry;
• zaniki mięśni;

• zaburzenia czucia powierzchniowego.

Patologia układu żylnego w kończynach dolnych powoduje zaburzenia

związane z odpływem krwi. Wpływają na to pompa mięśniowa
i wydolność zastawek żylnych. Zakrzepica żylna, stany zapalne,
uszkodzenia zastawek są przyczyną cofania się krwi i zwiększenia
ciśnienia w obszarze mikrokrążenia.
Rehabilitacja u chorych z niewydolnością naczyń obwodowych jest
procesem zapoczątkowanym przed zabiegiem operacyjnym
i kontynuowanym po nim, zgodnie z indywidualnymi możliwościami
pacjenta. Fizjoterapeuta zaczyna pracę z chorym na zlecenie lekarza, biorąc
pod uwagę diagnozę, stan chorego, ukrwienie kończyny, przeciwwskazania
i ewentualne powikłania.
Celami rehabilitacji przedoperacyjnej chorych z niewydolnością
naczyń tętniczych są:
• nauka ćwiczeń oddechowych;
• nauka efektywnego kaszlu;
• zwiększenie siły mięśniowej kończyn dolnych;
 • poprawa ukrwienia kończyn;
• nauka ćwiczeń stosowanych po operacji.

Do osiągnięcia powyższych celów praktykuje się trening marszowy

oraz ćwiczenia naczyniowe Buergera (ćwiczenia przeciwzakrzepowe).
Trening marszowy jest metodą, która ma na celu poprawienie krążenia
obwodowego (typ zamknięcia tętniczego miednicowy i udowy). Wyznacza
się go indywidualnie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę parametry,
takie jak:
• szybkość chodu (częstotliwość kroków);

• długość drogi;
• przerwę dla restytucji.

Pacjentom przed 60. rż. zaleca się chodzenie z szybkością 120 kroków
na minutę, chorym powyżej 60. rż. – 60 kroków na minutę. Marsz
powinien być miarowy i energiczny. Podczas chodu nie powinno używać
się sprzętu pomocniczego ani odciążać chorej kończyny. Wyjątek stanowią
dysfunkcje narządu ruchu, które upośledzają poruszanie się. W czasie
marszu i stania należy obciążać obydwie kończyny równomiernie,
zachowując przy chodzie płynność ruchu. Marsz powinien odbywać się
w wygodnym, miękkim obuwiu. Dystans marszu powinien wynosić około
2⁄3 długości chromania. Aby zapobiec uczuciu zmęczenia mięśni podudzi,
zaleca się odpoczynek około 3-minutowy. Długość drogi od momentu
rozpoczęcia marszu do momentu wystąpienia bólu nazywamy dystansem
chromania. Trening marszowy należy wykonywać 3 razy dziennie
w tempie 60/120 kroków na minutę, po każdym przejściu – 3 minuty
przerwy. Czas trwania marszu wynosi około 45 minut (w początkowej fazie
25 minut).
 W celu wydłużenia dystansu chodzenia stosuje się przerywany trening
mięśni znajdujących się dalej od zwężenia tętnicy:
• miednicowy – jazda na rowerze, przysiady;
• obwodowy – ćwiczenia stóp;
• udowy – stanie na palcach, piętach.

Rehabilitację pooperacyjną stosuje się już w 1. dobie po zabiegu; ma

ona na celu zapobieganie powikłaniom pooperacyjnym. W tym okresie
zaleca się:
• ćwiczenia oddechowe wszystkimi torami oddechowymi;
• ćwiczenia efektywnego kaszlu;

• ćwiczenia czynne wszystkich grup kończyny dolnej nieoperowanej;

• ćwiczenia czynne obwodowych części kończyny operowanej;
• pionizację, naukę obciążania kończyny;
• trening marszowy oraz ćwiczenia naczyniowe.

Tabela 32.1. Stadia zaawansowania choroby niedokrwiennej kończyn według Fontaine’a

Stadium Ocena

I Bez dolegliwości

IIa Ból przy wysiłku, trasa przebyta większa niż 200 m

IIb Ból przy wysiłku, trasa przebyta mniejsza niż 200 m

III Ból w pozycji horyzontalnej

IV Ból spoczynkowy

Pacjent, opuszczając szpital, powinien być zmotywowany do

kontynuowania fizjoterapii w warunkach domowych, ambulatoryjnych,
sanatoryjnych. Należy pamiętać, że wzmocnienie pompy mięśniowej ma
ogromne znaczenie w prawidłowym ukrwieniu kończyn dolnych.
Rehabilitacja przedoperacyjna żylaków kończyn dolnych
obejmuje:
• ćwiczenia oddechowe;
• ćwiczenia przeciwzakrzepowe;

• ćwiczenia izometryczne mięśni kończyn dolnych;

• ćwiczenia czynne (głównie stopy).

Bardzo istotne po zabiegu operacyjnym jest jak najszybsze

uruchomienie pacjenta. Wprowadza się ćwiczenia czynne kończyn
dolnych, spacerowanie, mobilizację pompy mięśniowej. Chory powinien
unikać zbyt długiego siedzenia ze spuszczonymi nogami oraz stania.
Po okresie szpitalnym pacjentom zaleca się prowadzenie aktywnego
trybu życia, który będzie mobilizować pompę mięśniową. Mogą oni
uprawiać dyscypliny sportowe, takie jak pływanie, jazda na rowerze.

32.8. Rehabilitacja po
urazach
klatki piersiowej

Urazy klatki piersiowej najczęściej prowadzą do złamania żeber, mostka.

Złamania żeber mogą być pojedyncze lub mnogie (co najmniej 3 żebra).
Najczęściej złamaniu ulegają żebra 5–9. Przyczynami złamań są głównie:
działanie siły, zmiany przerzutowe na kości klatki piersiowej, a nawet
lekkie obrażenia. Szpara złamania przebiega przeważnie w pobliżu kąta
żeber. Obrażenia, jakie mogą towarzyszyć mnogim złamaniom żeber, to
krwiak opłucnej, odma opłucnej. Przyczyną złamania mostka są najczęściej
wypadki komunikacyjne (pas bezpieczeństwa). Złamaniu może
towarzyszyć przemieszczenie odłamów kostnych.
Cele fizjoterapii po złamaniu żeber i mostka:
• optymalny oddech:
- prawidłowa wentylacja płuc;

- zwiększenie ruchomości klatki piersiowej;

- wywołanie efektywnego kaszlu;
- zwiększenie siły mięśni oddechowych;

• zachowanie ruchomości mięśni.

Rehabilitacja po złamaniu żeber i mostka:

• ćwiczenia oddechowe:

- czynno-bierne;
- wolne;
- wspomagane ruchami kończyn dolnych i górnych;
- z oporem;

- skutecznego kaszlu;

• ćwiczenia izometryczne mięśni rąk i nóg;

• ćwiczenia w pełnym zakresie ruchomości barków i tułowia;
 • ćwiczenia ogólnokondycyjne.

Ćwiczenia oddechowe można prowadzić w odpowiednich pozycjach

ułożeniowych. Pozycje te ułatwiają wdech lub wydech, zwiększają udział
przepony oraz mięśni międzyżebrowych podczas ćwiczeń, stabilizują lub
uruchamiają jedną z części klatki piersiowej. Zaczynamy je od wdechu,
który zawsze kierujemy przez nos. Powietrze podczas wydechu
prowadzimy przez usta. Wydech powinien być maksymalny. Stosunek
wdechu do wydechu wynosi nawet 1 : 3. Podczas wdechu powietrze
ociepla się i oczyszcza, natomiast wydech ustami zwiększa jego
efektywność.
Zbyt intensywne prowadzenie ćwiczeń oddechowych może
doprowadzić do hiperwentylacji (może dojść do zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej). Aby uniknąć hiperwentylacji, stosuje się:
• powolne oddychanie;

• po głębokich wdechach długie przerwy po wydechach;

• przy jednym ćwiczeniu 8–10 głębokich wdechów.

Ćwiczenia oddechowe przeplatamy ćwiczeniami ruchowymi. Pacjent

powinien prowadzić ćwiczenia systematycznie, zgodnie z zaleceniami.
Rehabilitacja w odmie opłucnej. W 1. dobie po założeniu drenażu
opłucnej chory musi często zmieniać pozycje w obrębie łóżka i koło łóżka.
Powinien wykonywać ćwiczenia oddechowe, które pogłębiają oddech
i rozprężają płuco. Ćwiczenia oddechowe prowadzone są głównie torem
przeponowym, ze względu na ból spowodowany drenem. Bardzo ważne
jest prowadzenie ćwiczeń oddechowych z oporem i prowokowanie przez
chorego kaszlu, który zwiększa ciśnienie w płucu. Należy prowadzić
ćwiczenia zwiększające ruchomość w obrębie barków.
 Podczas rozprężania się płuca mogą pojawić się płyn w opłucnej
i pasma łącznotkankowe zmniejszające jego ruchomość. Aby temu
zapobiec, należy stosować ćwiczenia rozciągające klatkę piersiową. Chory
kilkakrotnie w ciągu dnia powinien spacerować oraz stosować (w ramach
profilaktyki) ćwiczenia przeciwzakrzepowe.

32.9. Rehabilitacja po
operacjach jamy
brzusznej

Chirurgia ogólna (jamy brzusznej) zajmuje się różnymi procesami

chorobowymi. Leczenie operacyjne można podzielić na planowe
i przeprowadzane w stanach ostrych.
Leczenia operacyjnego w trybie planowym wymagają:
• kamica żółciowa;
• choroby trzustki, żołądka, jelit;

• choroby nowotworowe;
• choroby wątroby;
• przepukliny.

W stanach zagrożenia życia natychmiastowej interwencji

chirurgicznej wymagają:
• zapalenie otrzewnej;
 • silne krwawienie;

• martwica jelit;
• niedrożność jelit;
• urazy.

Niektóre stany chorobowe (stany zapalne, martwica, zmiany

nowotworowe) prowadzą do częściowego lub całkowitego wycięcia
narządów. Operacje w obrębie jamy brzusznej wiążą się z pooperacyjnymi
powikłaniami, takimi jak: porażenia perystaltyki jelit, zaburzenia wodno-
elektrolitowe, zaburzenia układu oddechowego, zaburzenia krążeniowe,
zaburzenia związane z narkozą oraz z chorobami współistniejącymi,
zaburzenia wywołane bólem.
Celami rehabilitacji przedoperacyjnej są:

• zapobieganie powikłaniom pooperacyjnym;

• nauka ćwiczeń stosowanych po zabiegu;
• utrzymanie sprawności mięśniowej i pełnego zakresu ruchomości;
• przekonanie chorego o celowości fizjoterapii.

O ile jest to możliwe, należy prowadzić rehabilitację przedoperacyjną.

Okres 10 dni jest wystarczający, aby nauczyć chorego czynności
niezbędnych do zapobiegania powikłaniom pooperacyjnym. Fizjoterapeuta
powinien wytłumaczyć pacjentowi, na czym polegają ćwiczenia
pooperacyjne i nauczyć go ich wykonywania, jak również przygotować
pacjenta pod względem psychicznym i fizycznym do operacji. W specjalnie
przygotowany salach ćwiczeń uczymy chorego oddychania torem
żebrowym oraz torem przeponowym. Ćwiczenia oddechowe po operacji
wykonuje się głównie torem żebrowym. Wyjątek stanowią usunięcie
pęcherzyka żółciowego, plastyka przepuklin, zapalenia otrzewnej, kiedy to
stosujemy tor przeponowy. Ćwiczenia wykonuje się w pozycji siedzącej
lub półsiedzącej. Bardzo ważna jest również nauka efektywnego kaszlu.
Pokazujemy pacjentowi, jak należy stabilizować ranę pooperacyjną.
Ćwiczenia przeciwzakrzepowe zapobiegają powstaniu zakrzepicy
kończyn dolnych. Należy nauczyć chorego ćwiczeń stóp (głównie ruchy
zginania grzbietowego i podeszwowego stóp), napinania mięśnia
czworogłowego (ruchy w obrębie stawów kolanowych i biodrowych).
Pacjent powinien wykonać około 1000 ruchów kończynami dolnymi na
dobę, aby zapobiegać powikłaniom.
Do rutynowych czynności przedoperacyjnych należą:

• nauka ćwiczeń oddechowych;

• nauka efektywnego kaszlu;
• nauka ćwiczeń przeciwzakrzepowych;
• nauka ćwiczeń ogólnousprawniających;

• nauka stabilizacji rany.

Celami rehabilitacji pooperacyjnej są:

• profilaktyka powikłań pooperacyjnych;

• usunięciu następstw operacji (znieczulenie);

• przywrócenie sprawności przedoperacyjnej.

W okresie pooperacyjnym, od 1. doby wykonujemy ćwiczenia

oddechowe torem żebrowym lub przeponowym, w zależności od rodzaju
operacji. Stosujemy również ćwiczenia efektywnego kaszlu, oklepywanie
klatki piersiowej, w razie potrzeby pozycje drenażowe. Podawanie płynów
dożylnie lub doustnie powoduje szybsze uwolnienie zalegającej
wydzieliny. O podawaniu płynów doustnie decyduje lekarz, ponieważ po
niektórych zabiegach podawanie płynów jest przeciwwskazane.
Bardzo ważne są ćwiczenia przeciwzakrzepowe. Mają one wpływ na:
• zwiększenie odpływu krwi żylnej;
• mobilizację pompy mięśniowej;
• napinanie mięśni brzucha;

• poprawę perystaltyki;
• zapobieganie wzdęciom;
• lepszą pracę przepony.

W 1. dobie po zabiegu większość pacjentów może aktywnie

wykonywać ćwiczenia obejmujące kończyny. Ćwiczenia w obrębie tułowia
mogą sprawiać ból.
Ból, który występuje po operacjach na jamie brzusznej, jest
niejednokrotnie związany z zaburzeniami perystaltyki jelit lub porażeniem
perystaltyki motoryki przewodu pokarmowego. Może to prowadzić do
powstawania wzdęć i obrzęków powłok brzusznych.
Ból jest również związany z zakresem wykonanego zabiegu
operacyjnego, wielkością rany, liczbą drenów, a także z samym procesem
gojenia się rany pooperacyjnej, która może być powikłana zakażeniem
miejsca pola operacyjnego.
W ostatnich latach obserwujemy znaczny wzrost możliwości, jakie
niesie ze sobą kinesiotaping. Zastosowanie tej metody w terapii
dolegliwości bólowych związanych z zabiegiem operacyjnym
i przyspieszeniem gojenia się ran pooperacyjnych daje dużą skuteczność,
a co za tym idzie:
• zmniejszenie dolegliwości bólowych;
• zmniejszenie obrzęku powłok brzusznych – zmniejszenie obwodu
brzucha;
• zmniejszenie przyjmowania środków przeciwbólowych;

• zwiększenie sprawności pacjenta.

Kinesiotaping indywidualnie dobrany do potrzeb pacjenta wspiera

proces leczenia chorego i wnosi nową jakość prowadzenia fizjoterapii na
oddziałach zabiegowych.
Pionizacja chorego prowadzona jest najczęściej w 1. dobie, po
uprzedniej konsultacji z lekarzem. Jeżeli jakiekolwiek objawy zaniepokoją
rehabilitanta, zawiadamia on lekarza i przerywa ćwiczenia do momentu
otrzymania dalszych zaleceń. Usprawnianie powinno przebiegać
ewolucyjnie, w stopniu zależnym od aktualnych możliwości pacjenta. Przy
zmianie pozycji z leżącej do siedzącej oraz z siedzącej do stojącej
zwracamy uwagę na subiektywne reakcje pacjenta. Wczesna pionizacja
daje choremu niezależność i samodzielność. Pionizacja ma bardzo duże
znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu całego organizmu. Po
uruchomieniu wprowadza się ćwiczenia ogólnousprawniające. Ćwiczenia
jednorazowo powinny trwać około 20 minut. Informujemy pacjenta
o konieczności wykonywania ćwiczeń w ciągu dnia około 7 razy
w 2 seriach oraz spacerowania.
Po opuszczeniu szpitala zalecamy kontynuowanie ćwiczeń
w warunkach domowych do momentu osiągnięcia sprawności
przedoperacyjnej.
 Piśmiennictwo

1. Dega W. (red.). Ortopedia i rehabilitacja. Wydawnictwo Lekarskie

PZWL, Warszawa 1996.

2. Kolster B., Ebelt-Paprotny G.: Poradnik fizjoterapeuty. Zakład

Narodowy im. Ossolińskich, Wrocław 2001.
3. Kwolek A. (red.). Rehabilitacja medyczna. Tom II. Elsevier Urban &
Partner, Wrocław 2013.

4. Nguyen T.C.,Abilez O.J. Opieka nad pacjentem leczonym

chirurgicznie. Urban & Partner, Wrocław 2012.

5. Noszczyk W. Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.
6. Nowotny J. (red.). Podstawy fizjoterapii. Część II. Kasper, Kraków
2004.

7. Rosławski A., Woźniewski M. Fizjoterapia oddechowa. AWF, Wrocław

2001.
8. Szczepański M. Zakrzepica żył głębokich i jej powikłania. PZWL,
Warszawa 1989.

9. Szmidt J. Podstawy chirurgii. Medycyna praktyczna, Kraków 2003.

10. Szulc R. Usprawnianie lecznicze krytycznie chorych. Urban & Partner,
Wrocław 2001.

11. Śliwiński Z., Krajczy M. Dynamiczne plastrowanie – podręcznik

kinesiology taping. Markmed Rehabilitacja S.C., Wrocław 2014.

12. Woźniewski M. (red.). Fizjoterapia w chirurgii. Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 2012.
13. Woźniewski M., Kołodziej J. (red.). Rehabilitacja w chirurgii.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
 Przypisy

1 Zmiany klinicznie jawne oznaczają wykryte metodami diagnostyki obrazowej (z wyłączeniem

limfoscyntygrafii) lub badaniem klinicznym.

2 Klasyfikacja oparta na wycięciu węzłów chłonnych pachy z wycięciem lub bez wycięcia węzła
chłonnego wartowniczego. Klasyfikacja, oparta wyłącznie na ocenie węzła chłonnego
wartowniczego, bez następczego wycięcia węzłów chłonnych pachy, oznaczana jest symbolem (sn)
z uwagi na określenie sentinel lymph node – np. pN0(i+)(sn).

3 Izolowane komórki nowotworowe oznaczają pojedyncze komórki lub niewielkie grupy

komórek nowotworowych nie większych niż 0,2 mm, zwykle wykrywane badaniem IHC lub
metodami molekularnymi, ale mogą być również potwierdzone barwieniem hematoksyliną i eozyną.
Izolowane komórki nie wykazują zwykle cech aktywności przerzutowej (np. proliferacji lub reakcji
ze strony podścieliska).