La maestra de 4to grado de una escuela urbana estd preocupada porque el nivel de ausentismo de sus alumnos ha sufrido un aumento durante mayo y junio, debido a problemas respiratorios (disnea, tos, expectoracién, cianosis, etc.). consulta a otros colegas que manifiestan lo mismo. [En la evaluacién de tos casos se identifica un grupo familiar que convive con un sintomdtico respiratorio. Para comenzar a analizar a. situacién problema, es necesario tener en cuenta que estamos hablando de un grupo etario en particular, que son los nifios en edad escolar (Bra infancia), que padecen problemas respiratorios comenzando el invierno. hora bien, épor qué es necesario destacar que son nifios y que enferman todos juntos (epidemia: fenémeno de masa limitado en tiempo y espacio) en esos meses? > pee % Es necesario hacer esta salvedad, dado que elaparato respiratorio del nifid\presenta Glertas diferencias anatomofuncionaleg.con el del adulto que fo hacen(mas Susceptible}, izds, incluso frente a los mismos factores r sucede con el adulto mayor. Entre estas diferencias, injuriantes, una situacién si encontramos: = Fosas nasales y orificios que comunican con Jos senos paranasales (frontal, maxilar, etmoidal y esfenoidal) -> muy escaso calibre <> Senos paranasales -> no estan neumatizadas, menor superficie para el calentamiento y. humidificacién del aire -otras funciones de los senos eran actuar como caja de resonancia para fa voz y alivianar el peso- Vias aéreas superiores reducidas en tamaiio © Faringe -> la trompa de Eustaquio que comunica la faringe con el vido. medio para permitir ef drenaje de las’ secreciones que se producen en el ofdo hacia la faringe tiene escaso cartilago en el nifio, es més corta y horizontal. Esto aumenta la posibilidad del pasaje de particulas alimentarias hacia el oido (con la consiguiente inflamacién y posible infeccién -> otitis) principalmente al alimentarse en posicién acostada (bebés con la mamadera). © Laringe-> presenta un menor calibre y una mayor vascularizacién. Esto predispone a una disminuci6n del flujo de aire frente a alguna injuria que provoque Ia inflamacién, ya que esta no solo seré mas acentuada por la mayor vascularizacién, sino que al ser pequefio el calibre de la via larobstruiré © Pulmén -> los nifios tienen un menor nuimero de alvéolos que los adultos. Alrededor de los 3 afios alcanzan los 300 millones, cantidad similar a la de los adultos. Un numero menor de alvéolos hace que se necesite de ms presin para producir la misma distensién pulmonar por lo tanto un mayor esfuerzo para el ingreso de aire. Los RN también tienen un menor nimero de poros de Kohn (permiten la circulacién de aire desde un alvéolo hacia otro) y canales de Lambert permiten el pasaje de aire de bronq los terminales a alvéolos adyacentes) por loadecuada a las necesidades de cada individuo (con los controles bromatolégicos correspondientes), abrigo, etc. > necesidades basicas o primarias; ya que esta situacién de inequidad les confiere una mayor vulnerabilidad (capacidad disminuida para anticiparse, hacer frente y resistir a situaciones adversas): no solo estén mas expuestos a enfermar (sobre todo hablando de enfermedades infecciosas) sino que las consecuencias de enfermar son siempre més graves.que cuando un bronquiolo se obstruye disminuye Ia aireacién de los alvéolos correspondientes produciéndose el colapso de los mismos {atelectasia) lo que disminuye las zonas de hematosis (intercambio gaseoso entre sangre y alvéolo) © Caja tordcica -> las costillas son més horizontales y van tomando un sentido més oblicuo hacia abajo en su parte anterior después de los diez afios. Esta posicién hace que los movimientos tordcicos no permitan una adecuada expansién pulmonar. A esto se suma la menor masa muscular y por lo tanto menor fuerza para ejecutar los movimientos respiratorios (diafragma principal musculo de la respiracion, accesorios os_intercostales, —_pectorales, esternocleidomastoideo, etc) =} Control nervioso de Ja respiracién -> la respiracién se mantiene por descargas alternantes de fieuronas espiratorids e- inspiratorias localizadas ‘en bulbo y médula. El control-nervioso de la misma se desarrolla. progresivamente en funcién de la mielinizacién de las dendritas y axones (que constituyen los nervios) de fas neuronas, proceso que alcanza la madurez pasado el primer afio de vida. Por otra parte, destacamos el momento en la cual ocurre este aumento en la incidencia de problemas respiratorios dado que el frio (factor predisponente), si bien no es el causante directo de las enfermedades del aparato respiratorio, si nos hace més vulnerables a diversos ‘agentes injuriantes (factores necesarios) a los que nos exponemos diariamente, los nifios al ir al colegio, al jugar con sus amigos, los adultos en el trabajo y todos en el hogar. FI aparato respiratorio esté especialmente disefiado para el intercambio gaseoso con el medio ambiente; diariamente ventila entre 1000 y 9000 litros de aire, lo que lo transforma en una fuente de contacto primordial entre el hombre y su medio ambiente y lo expone, por ende, a la accién dafiina de@gentes injuriantes del mismo:”> + Fumo y gases téxicos: son productos de la combustién de combustibles toxicos como el carbén, la nafta, el gas utilizado para la calefaccién, las cocinas. De este proceso de combustién se desprenden diversas particulas que se disuelven directamente en el humo e ingresan a nuestro organismo a través del aparato respiratorio, o sufren modificaciones por ejemplo por la accién fotoquimica de la luz del sol generando otros téxicos que también incorporaremos luego por medio de la inhalacién (es el caso de los hidrocarburos volatiles que por accién de la luz solar se transforman en ozono y diéxido nitroso}. Las alteraciones funcionales del mismo en los nifios, comienzan a observarse cuando el aire respirado contiene mas de 120 microgramos de particula/ metro cibico de aire, mientras que los adultos toleran hasta 200. © Didxido de azufre } Producto de ta combustién del carbén 9 Ozono © Diéxido nitroso I Productos de la accién fotoquimica del sol sobre hidrocarburos volstiles+ Humo del cigarrillo: cabe destacar aparte al humo desprendido por el cigarrillo, el cual representa una de las principales causas de contaminacién del aire en el interior de las casas. Este proviene de dos corrientes € corriente principal (es la que inhala el fumador y luego exhala al medio ambiente) y Taactesoria (ps la que_emite el extremo encendido del cigarrillo). El humo Ye Ta(corrient ‘aécesoria es él qué inhalan \dores pasivos y posee al igual que el de la TIeNte Princip: am © Nicotina © Oxido de nitrégeno © Monéxido de carbono © Agentes cancerigenos: acetaldehido, arsénico, cadmio (aprox 60) a Entre losCefectos del humo del cigarrilio>encontramos la irritacién de las ‘mucosas oculares y respiratorias, la disminucién del movimiento de las cilias del epitelio respiratorio (epitelio pseudoestratificado cilindrico ciliado con células caliciformes) y la disminucién de ta secrecién de moco inicial. La inmovilida ciliar y la@equedad de las mucosas jnicial da como sintoma inmediato I (refléjé"tisrmiar de defensa que tiene por finalidad expulsar el contenido de Tas vias aéreas hacia el exterior). Posteriormente, si bien la inmovilidad ciliar persiste, se produce un aumento en la secrecién de moco, aribos factores contribuyen a un mejor y més directo contacto con diversos patégenos (virus y bacterias), aumentando la probabilidad de infeccién, y a una sensibilizacion de las mucosas frente a diversos alérgenos, aumentando la probabilidad de alergias. La exposicin persistente provoca cambios no solo funcionales sino también estructurales -> el epitelio pseudoestratificado cilindrico ciliado con células caliciformes seré reemplazado por un epitelio escamoso (epitelio cuya capa superficial esté constituida por células planas), mejor adaptado al race, fa irritacién. Este tipo de adaptacién se conoce com ¥ es reversible (econdar awe pare gue seprodurcn adaptaciones es nvcedario que el @stimiulo > sed(persistente en el tiempo y de baja intensidad)> isterite 6n el tiempo y de baja inten: (Opcién para hablar de nicotina -> Si bien en esta oportunidad nos vamos a centrar en los efectos que tiene el humo del cigarrillo 2 nivel del aparato respiratorio, es imposible no hacer una breve referencia acerca de la(icotina) alcaloide liquido natural que proviene de la hoja de tabaco. Esta sustancia es un agonista colinérgico por lo que remeda los efectos del ligando endégeno de los receptores coliniérgicos, Ia acetilcolina, estimulando particularmente a los receptores colinérgicos nicotinicos. Estos receptores son del tipo acoplado a canal iénico (canal de sodio) y se encuentran a nivel neuronal (ganglionar en SP y SP y postganglionar en SP) y muscular (placa neuromuscular). La. unién ligando receptor provocaré efectos muy complejos dado que, si bien a bajas dosis fa nicotina actéa igual que la acetileofina, a dosis mayores puede generar la desensibilizacién de los receptores y provocar jos efectos opuestos. Un importante efecto de la nicotina y su principal_metabolito, lavéetining? es la (Ceasoconstriccién. js importante destacar esta accién en el caso de las embarazadas,dado que la vasoconstriccién proveca una disminucién del flujo placentario fo que hace a un mayor riesgo de abortos, bajo peso al nacer, mayor incidencia de malformaciones, anomalias en ta maduracién del sistema inmune y estructuracién histoldgica de Ia via aérea aumentando el riesgo de estos nifios de padecer enfermedades respiratorias en la vida extrauterina] + Alérgenos: son proteinas o glicoproteinas capaces de inducir la sintesis de inmunoglobulinas de tipo E (épsilon), al ponerse en contacto con el organismo. En las posteriores exposiciones al alérgeno, éste reacciona con la IgE circulante. Este complejo Ag-Ac despierta una serie de reacciones que producen el fenémeno inflamatorio responsable de los sintomas alérgicos. Los alérgenos que afectan al aparato respiratorio son los inhalatorios: © Polen: células germinales masculinas de las plantas que son Hlevadas por el viento o los insectos para su reproduccién. © Hongos: las esporas (cuerpo microscépico que se forma con fines de dispersién y supervivencia por largo tiempo en condiciones adversas) de muchos hongos pueden generar una reacciGn alérgica. Algunos de estos hongos son los de los géneros aspergillus (hongos filamentosos superiores) y penicillium (hongos dimérficos) que proliferan en condiciones de humedad y altas temperaturas, dando sintomas por lo general en verano, inicios del otofio. © Productos animales: células de descamacién de la piel de gatos, perros, 4caros del polvo (en colchones, alfombras), heces de cucarachas, etc. © Polvos ambientales: las alergias por particulas del polvo como las de madera, alérgenos alimentarios evaporados, son favorecidas por ambientes cerrados y mal ventilados. Estos agentes injuriantes, nos predisponen a la contraccién de infecciones. Dentro de los agentes infecciosos que causan enfermedad respiratoria con mayor frecuent se encuentran: + -Ninis: © ARN deshudos: > Rinovirus (familia Picornaviridae) 0 SARN enwueltos: > Coronaviridae > Coronavirus > Orthomyxoviridae > Virus de la gripe A, By € (Influenzavirus A, By 9 > Paramyxoviridae -> Virus __sincitial respiratorio (VSR); Metapneumovirus; Virus parainfluenza © ADN desnudos: > Adenovirus + Bacterias: © Cocos grampositivos:> Estreptococos B-hemoliticas -> S. pyogenes yS. dysgalactiae > Estreptococos a-hemoliticos -> S. pneumoniae > Estafilococos coagulasa positiva-> S. aureus © Cocos gramnegativos: > Moraxella catarrhalis © Batilos (cocobacilos) gramnegativos nutritivamente exigentes: > Haemophilus influenzae (requiere factores X y V de la coagulacién -> se cultiva en agar-chocolate) > Bordetella pertussis > Legionella pneumophila © Bacilos gramnegativos no fermentadores: > Pseudomonas aeuruginosa > Klebsielia pneumonia © Batilos dcido-alcohol resistentes: son bacterias que no se tifien por Gram 10 que se tifien de rojo por medio de la tincién de jeelsen, color que mantieneri con la mezcla de dcido-alcohol (lo que les da el nombre de dcido alcohol resistentes) dado que su pared presenta una gran proporcién de lipidos (especialmente acido micélico) > Mycobacterium tuberculosis © Micoptasmas: bacterias que carecen de pared de peptidoglicano; por lo que no se tifien por el método de Gram. En lugar de esta pared presentan una membrana con esteroles, comiin en las bacterias eucariotas. . > Mycoplasma pneumonige 1a mayoria de los signos y sintomas que causan las alergias y las infecciones por cualquiera de estos agentes, pueden comprenderse al analizar el proceso de la INFLAMACION. La inflamacién es la respuesta del tejido vivo vascularizado ante una agresién local. Puede ser desencadenada por infecciones microt quimicas, tejido necrosado 0 reacciones inmunitarias. as, elementos fisicos, sustancias Los objetivos de la inflamacién son: 1. Destruccién de la noxa 2. Contencién y aislamiento de la lesién 3. Preparacién del tejido para la curacién y reparacién del dafio tisular (causado por la noxa en si misma o la propia inflamacion) Existen 2 patrones principales de inflamacién:> INFLAMACION AGUDA: comienzo temprano, duracién corta. Da lugar a exudacién de liquido (edema) y extravasacién + migracién de células polimorfonucleares (neutréfilos). © INFLAMACION CRONICA: comienzo tardio, duracién mayor. Da lugar a la extravasacién de monomorfonucleares (linfocitos y macréfagos), proliferacin de vasos sanguineos y fibrosis. Los signos clasicos de la inflamacién son 4 y se conocen en conjunto.como {a tétrada de Celso: 1) CALOR-> se debe a la vasodilatacidn vascular y aumento del metabolism (esto lleva a un aumento en la disipacién de energfa como calor). 2). RUBOR {ERITEMA) -> se debe a la vasodilatacién vascular y aumento del flujo “ganiguineo por niecanismos activos, es decir a la hiperemia. 3) TUMOR{EDEMA) -> se debe a la extravasacién de plasma, proteinas y células como consecuencia de un aumento de la permeabilidad vascular. 4) DOLOR > se debe a la liberacién de mediadores que estimulan a las {erminaciones nerviosas. Estos signos a su vez llevan a la PERDIDA DE FUNCION, temporal en el caso de la inflamacién aguda y permanente en el caso de la inflamacién crénica. La mayor aguda: de los agentes injuriantes nombrados provocan una respuesta inflamatoria La inflamacién aguda se produce como consecuencia de reacciones a nivel de los vasos y reacciones de las células (leucocitos) y dando lugar a la siguiente secuencia: 1. Vasodilatacién y aumento de la permeabilidad -> las arteriolas precapilares se dilatan en respuesta a un aumento en la concentracién de ciertos mediadores quimicos como la histamina y las prostaglandins (prostaciclina, PGE2, P6D2), generando la apertura de lechos capilares 2. Aumento del flujo -> la vasodilatacién permite aumentar el flujo hacia el sitio de lesién 3. Aumento de fa permeabilidad -> el aumento del flujo provoca un aumento de la presién hidrostdtica. Esto sumado a la accién de mediadores quimicos como la histamina y serotonina (aminas vasoactivas), las _prostaglandinas (prostaciclina, PGE2, PD2) y leucotrienos C4, D4 y E4 (eicosanoides), proteinas del complemento como C3a y C5a, cininas como Ta brat ina; provoca un aumento de la permeabilidad vascular n> el aumento de la permeabilidad vascular provoca la extravasacién de un liquido rico en proteinas y leucocitos que se conoce como exudado: liquido inflamatorio. La acumulacién de éste en el intersticio provoca el edema 5. Estasis-> la extravasacin de liquido plasmético, protefnas y leucocitos provoca la concentracién de los eritrocitos dentro de los vasos, lo que se traduce como un aumento de la viscosidad de la sangre y un flujo mas lento. El aumento delflujo y la mayor concentracién de eritrocitos dentro de los vasos provoca el eritema Marginaci genera un incremento de la distribucién de fos leucocitos en la periferia del vaso, lo que se conoce como marginacién 7. Adhesién -> la marginacién de los leucocitos hacia la periferia del vaso permite la interacci6n de estos con el endotelio. Esta interaccién es posible gracias a la previa redistribucién, aumento de la expresién y avider de moléculas de adhesin tanto a nivel endotelial como leucocitario, inducida por me quimicos. En un principio se da una adhesin laxa conocida como rodamiento (el leucocito se pega y despega rodando a fo largo del vaso) mediada por la unidn de selectinas (E y P en endotelio, L en teucocitos -> IL-1 y TNF -citocinas- + la expresién endotelial de selectina €; la histamina + la translocacién de la selectina P hacia la superficie del endotelio) y sus ligandos (proteinas sialil- Lewis X modificadas en leucocitos y CD34 en endotelio). Luego, previo al cruce final, el leucocito se adhiere firmemente a la pared vascular, lo que se conoce como pavimentacién, y esta mediada por la unién de integrinas (presentes en los leucocitos -> quimiocinas + un aumento de la afinidad de las integrinas por sus ligandos) y sus ligandos (ICAM-1 y VCAM-1 presentes en el endotelio, pertenecientes a la familia de las inmunoglobutinas -> IL-1 y TNF + la expresin endotelial de ICAM y VCAM). Tanto las interacciones que median el rodamiento como Ia pavimentacién son heteratipicas. 8. Transmigracién o:diapédesis -> luego de la adhesin firme al endotelio, los leucocitos deberén atravesarlo para llegar al tejido conectivo subyacente. A esto lo hacen también por medio de interacciones entre moléculas de adhesién, pero en este caso son interacciones homotipicas, es decir que tanto el leucocito como el endotelio expresan la misma molécula de adhesion que es CD31. Una vez en la matriz extracelular pueden unirse por medio de sus integrinas a CD44 del tejido conectivo. 9. Quimiotaxia -> una vez en el intersticio los lecucocitos se mueven hacia el lugar de lesién extendiendo seudépodos que se unen a la matriz y tiran hacia adelante (traccién delantera) siguiendo_gradientes_ de _sustancias quimiotdcticas, proceso que se conoce como quimiotaxia. La quimiotaxia también es estimulada por mediadores quimicos, principalmente por la qui cinas -> quimiocinas CXC como la IL-8 son quimiotdcticas para neutréfilos; quimiocinas CC -> son quimiotécticas para todos los leucocitos excepto los neutréfilos, un ejemplo de una de ellas es la eotaxina, quimiotéctica para los eosinéfilos (polimorfonucleares abundantes en reacciones alérgicas e infecciones parasitarias); quimiocinas C como la linfotactina son quimiotécticas para linfocitos; quimiocinas CX3C son quimiotacticas para células mononucleares (linfocitos y monocitos) y ademas favorecen la adhesin de estas mismas células. Estos mediadores quimicos median sus acciones a través de fa unién a receptores acoplados a la proteina Ga. -> la estasis progresiva de los eritrocitos en el centro del vaso dores10. Eliminacién de los agentes lesivos -> una vez en el sitio de lesion, los leucocitos reconocerdn a las noxas por medio de diversos receptores (receptores para los productos microbianos, receptores acoplados a proteina G, receptores para las copsoninas, receptores para las citocinas), lo que induce la activacién det leucocito. Las consecuencias funcionales de la activacién son -> aumento: dela fagocitosis, destruccién_ intracelular, liberacin de citocinas, factores de crecimiento (necesarios para el inicio de la reparacién) y mediadores inflamatorios (retroalimentan la inflamacién). Los agentes lesivos podran ser eliminados por > Fagocitosis: a. El leucocito se une al microbio. Esto puede ser facilitado por opsoninas —_(inmunoglobulinas, —_proteinas_— del complementocomo la C36) b ‘Tras unirse, los seudépodos citoplasmaticos engloban a la particula y forman una vesicula fagosémica (fagosoma) ¢.Se produce la fusién de las membranas del fagosoma y lisosoma, formandose el fagolisosoma 4 Se produce la destruccién y degradacién de las particulas fagocitadas por el vaciamiento de los grénulos lisosémicos que contienen enzimas que en su mayoria actan aumentando la permeabilidad de la membrana del pat6geno (proteina bactericida, lisozima, lactoferrina, proteina principal bésica de {os eosinéfilos, defensinas) y en gran medida mediante especies reactivas del oxigeno y del nitrégeno. La fagocitosis del microbio estimula un estallido oxidative que es un incremento en el consumo de oxfgeno con produccién de metabolitos reactivos del oxigeno; por activacién de fa oxidasa de NADPH se transforma al oxigeno en anién superéxido el que da lugar luego a peréxido de hidrégeno el cual junto con cloro forma hipoclorito (catalizado por la enzima mieloperoxidasa -> sistema MPO), una sustancia muy bactericida- El peroxinitrito, especie reactiva del ON, deriva del ON y anién superéxido, es también muy microbicida. © Trampas extracelulares de neutréfilos: consiste en un entramado Viscoso de cromatina nuclear extracelular que concentra una elevada cantidad de sustancias antimicrobianas. Se encuentran en sitios de infeccién y evitan la diseminaci6n de los microorganismos atrapandolos en sus fibrillas. En el proceso de formacién de estas redes se pierden los nticleos de los neutrofilos (aportan la cromatina para la formacin de las trampas) que mueren. Concluyendo, podemos decir que, si bien la inflamacién es una respuesta fundamental protectora, ésta también puede ser perjudicial por dafio colateral ocasionado cuando la respuesta normal que intenta eliminar a un patégeno, por dirigitseinadecuadamente contra el propio tejido del _anfitrién (enfermedades autoinmunitarias) 0 por activarse de forma excesiva frente a sustancias habitualmente inocuas (alergias). Los mecanismos mediante los cuales los leucocitos dafian nuestros tejidos son los mismos que los implicados en la defensa antimicrobiana -> destruccién mediada por EROS, especies reactivas del nitrégeno y enzimas lisosémicas. Para conocer qué agente patégeno estd generando los procesos respiratorios de estos nifios es imprescindible relacionar el cuadro clinico que presentan y la epidemiologia llevando a un diagnéstico clinico presuntivo que finalmente confirmaremos por medio. del diagnéstico microbiolégico: CUADRO CLINICO -> éste va a depender de la interaccién entre la patogenicidad o virulencia del microorganismo y la resistencia ejercida por el anfitrién. Los diversos cuadros varian dependiendo de qué sector del aparato respiratorio esté més afectado, asi tendremos: > Resfrigdoscomtin: est causado por I{niEISD es decir la inflamacién de ta mucosa de las fosas nasales. Entre los sintomas encontraremos -> rinorfea {goteo nasal), congestidn nasal (sensacién de obstruccién), cefalea, decaimiento. Este cuadro es banal y no suele llevar al ausentismo escolar, suele estar causado por virus como ef rinovirus o corona > Sinusitié: es la inflamacién de los senos paranasales. Se acompafia de sintomas como ‘inorrea, congestién nasal, tos, fiebre, cefalea (especialmente dolor detras de los ojos, malestar general, mal aliento o disminuci de olores. Este cuadro esté causado por virus como ef finovirus, par 0 bacterias, coma Streptococcus pneumoniae en quienes lo tienen com parte de su flora habitual de la faringe), Haemophilus i > 'Faringitis y faringoamigdalitis: es la ie Ta faringe o la inflama de faringe y amigdalas. Se acompafia de signos y sintomas como garganta enrojecida con presencia 0 no de placas (focos de exudado purulento), aumento de tamaiio y enrojecimiento de las amigdalas, dolor de. garganta, odinofagia (dolor al_tragar), fiebre, escalofrios. Puede estar causada por bacterias, como (Streptococcus pyogene: (betahemoliticos) 0 viras tome 1s. —> (Baaigifis: es 1a inflamacién de-ta.laringe. Puede presentar signos y sintomas como ronquera, tos seca, fiebré, adenomegalias. La laringitis puede presentarse en formas peligrosas en los nifios como son el crup (inflamacién alrededor de las cuerdas vocales que produce obstruccién respiratoria y tos perruna) y la epiglotitis (inflamacién del cartilago epiglético que puede causar muerte por asfixia). La laringitis puede ser causada por virus como ef parainfluenza, el VSR. El crup estd generalmente causado por el virus parainfluenza, el VSR, el influenza (virus de la gripe), adenovirus; mientras que la epiglotitis es cominmente causada por la bacteria Haemophilus influenzae del serotipo B (la incidencia de esta patologia ha disminuido muchisimo con la introducci6n de fa vacuna contra este serotipo). iflamacion’> Bronquitis y bronquiolitis -> es la inflamacién de la via respiratoria baja. Signos y sintomas de este cuadro son fiebre, tos productiva (que genera un esputo, imp evaluar el color del mismo), dolor de pecho, taquipnea, disnea (sensacién subjetiva y desagradable de la falta de aire}, cianosis (dada la incapacidad para oxigenar la sangre por la dificultad en el flujo de aire), fatiga, en los bebés también podremos observar tiraje (Los musculos alrededor de las costillas se hunden a medida que el nifio trata de inhalar), aleteo nasal. Es comin en los neonatos y lactantes y la principal causa es el VSR, otros virus pueden ser el influenza, parainfluenza, metapneumovirus y adenovirus. > Neumonia y neumonitis -> la neumonia es la afectacion del parénquima (tejido de funcién especifica) pulmonar (inflamacién de los alvéolos) mientras que la neumonitis es la inflamacién del intersticio (estroma) pulmonar. La neumonta es causada por bacterlas: Streptococcus pneumoniae (neumococo -> agente causal més frecuente), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis; y la neumonitis es causada con mayor frecuencia por virus: virus de la gripe, VSR, parainfluenza, metapneumovirus, adenovirus. > Sindrome gripal > fiebre, rinitis, cefalea, tos seca, faringitis, traqueltis, dolor de pecho, sintomas oculares, artralgia, mialgia, decaimiento, inapetencia. El prototipo de virus que causa este sindrome es el Influenzavirus (principalmente AoB), pero otros microorganismos pueden ocasionar cuadros similares. 4 Tuberculdsis > la tuberculosis es una infeccién causada por Mycobacterium tuberculosis que generalmente afecta a los pulmones. Cabe incluirla en la descripcién dado que en la situacién problema se habla de_ur( sintomatico> we Un sintomatico respiratorio es toda Gersona que presenta tos ) Yprodutiv {con « expectoracién.o_hemoptisis) durante TREE TS day esta, Umanifestacién se relaciona_puntualmente con esta patologia, Entre los “sintomas que cai ana la tuberculosis encontramos tos intensa y persistente durante mas de 3 semanas, que al principio es seca y luego se vuelve productiva generando un esputo purulento, fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso. Cabe destacar que el diagnéstico para esta patologfa diferira del de la mayoria dado que es una bacteria que no se tifie bien por el método de Gram, sino que se utiliza la tincién de Zieht Nelsen y crecen muy lento en los cultivos (semanas a meses). Para su diagnéstico, ademas de la tincién Zieh! Neelsen puede realizarse un PCR de la muestra respiratoria. En caso de que la persona no esté vacunada con la BCG, la prueba de la tuberculina puede ser ‘itil, ésta consiste en fa inoculacién intradérmica, en la cara anterior del antebrazo, de un extracto proteico purificado de M. tuberculosis (PPD); en caso de presentarse Ac contra la misma (por haber padecido la enfermedad o tenerla actualmente), se genera una reaccién infiltrativa, indurada {endurecida), generalmente rodeada de un halo eritematoso, que desaparece después de 5 a 7 dias y responde a la reacci6n inmune de tipo celular inducida por linfocitos T CD4 (memoria de la proteina del Mycobacterium tuberculosis).-> Tos ferina 0 tos convulsa -> es una enfermedad infecciosa aguda sumamente contagiosa de las vias respiratorias superiores causada Bordetella pertussis, un cocobacilo gramnegativo nutritivamente exigente. Se caracteriza por inflamacién traqueobronquial y accesos tipicos de tos violenta y espasmédica con sensacién de asfixia que terminan con un ruido estridente duranté ta in (estridor inspiratorio) -> tos quintosa. inspira FEPIDEMIOLOGIA -> Por medio de la anamnesis averiguaremos si estuvo en contacto con alguna persona con signos y sintomas respiratorios, y tendremos en cuenta ademés que agentes patégenos afectan con mayor frecuencia a los nifios y provocan epidemias. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO -> Para el diagnéstico de infecciones por bacterias nal son ttiles la observa roscopio éptico con tincién Gram (por medio de esta técnica podremos identificar si se trata de una bacteria grampositiva —se tifie de violeta- 0 gramnegativa —se tifie de rosa- y st se trata de cocos o bacilos); el cultivo, que podré hacerse. en distintos medios, en caso de sospecha de infeccién por un estreptococo, por ejemplo, se realizaré cultivo en un medio enriquecido con sangre -> agar-sangre. Para el diagnéstico de las infecciones virales, en cambio, técnicas como la deteccién del antigeno (ELISA, inmunofluorescencia, inmunacromatografia), busqueda de anticuerpos (serologia, por las mismas técnicas por las que se detecta el Ag) y pruebas de amplificacién genética (PCR, RT-PCR) son mas atiles. Al microscopio podremos diferenciar una infeccién bacteriana de una virica dependiendo del tipo de leucocito que predomine en el exudado: > En infecciones viricas observaremos un predominio de monomorfonucleares: linfocitos y monocitag? ® En infecciones bacterianas observaremos un predominio de polimorfonucleares, predominantemente neutréfilos y en muchos casos también observaremos al patégeno en cuestién: cocos, bacilos, cocobacilos, diplococosRALWLTRICISN + ae Caton . Se dayint, como 0 Aingnéibicn vie aim wedi Lyiice Jnadasuad, gud dibe par dnuwado y contalado a tay de Sor Tahion co punilicto. Enka, Gnywna, ousde augcton 9 bodan Bae wkopas dil) edo uitall, pro to tdog pdidlaico. (RN hasto deo Montes) on La moh Gmelin. Bxpurca ol casir viuwills, apomolly y Taducacien dit, vv humomo. Comidtran, ud pire y da afbie, wn vulouich o fa, edad, deb wid a. hail Be don Tabla pouwitilo, quite won Go Musee dul pairmalio cyabico, parm de Uber wm Cudemusily vooudable. Bote. nya, wae Preanlqitsia, con bn peso porns do dad per dikayo dil peusrlilo SO de Bon ruduclos Sébind Varicntenis nesmoliy on ah vuwoirriurilo -pasdun conpundin 0, dicyynsélico, 257 do go unyanits Rownolin pedi asta por diboyo ol patil SO wr Meo primunen 2 ay db We, y daago alerimqor, ud peraniilo neumad, len takes won Sme, de Down, vubando di vaximunrTo wilting 0 BN pumélitio i. ‘un vStunlin de Csarmunto difperlio a Joy wnytios ‘reumais. Los causes ude Hnabeutucien © qpundin clonigiconne n° angdnicay Cbsoldg ens) gaistcan (pn 1 RowLclgicas). yous ain AFle, vieddiyaticn Be Ba WC che connidaor Der SuquUAlin anpactes : oe) Mal aden, val rai, vhackanuio, choke. holsiiuod cape JO, Conilvolad, dinbads Lure Ganev Pouponccitn oe 4domula: _dibuide,> yoros caberins _comambade.: Jmaseptable , whusc, bude. JTipos do oSumuntos Connwme yume 82 Whey (locke, fuypo, boda Y Oger), o) Brive is junsionaat, » Combicouionss a TOUS , ety apa errr Lele como, tiki wedi, Jotorrirocelilis, unyerionin wrod Bebo chron unlined, alma o ba, prota dr ev tadht, Usmibo, Joyo Verpitatezations pert cmgion & accidsilis. 2) Veblaitoor Viwaimca, db daltcanan ,comiiuncc. dy molliio. Joa, ramgna, Mux, sei Heriotio soot! + pari uauin ain be cana ? ie youn see. Senne rombales + Cana gmiliicon sx erqainicor ~ Ynivmbwes de to yoimiio. con cotta. ectaliue, cehsepitarn Sa obbwro qmodio de Sos perc. By: Sueno. Bor om put, Lom on & (p65 FL 28 < 4,65.0m). 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Wide. tm ox Comuunistad FOU UBIRIN, Muchos dior de oupmo, yaltios c La dourtlo, YOr Canumur a Der confues de ralid.,umposditidad de -wobizor cnila Adijuidadyr wacom come danger © Compuimeicirs depertioan, Pliticay inlanawionalge “de Sabuc Amanda, poe, disvamia oo (packowng que Gopedent ob MALS Alin, rence Locate, porta idivmmuyp, dey hurnins)y.AWedco, armbumbodes) Vegtommbacions ypu prctwn a, too yo yumacerss wh Lar apcteen palbbives publiadod Aeou Ley uyeliss nocwus dat tabaco, on sapeio® dae ull wparalo vunpdateiro tin dixcwollo d Loo winter, Uaewnacigy qitattukas conic. Onyumdad qua, aystam th Sade ehprctbew como varamplon, coquablude, hemo’ dnp, Hilo. nawmoceco, gripe, vporibilidad ce OLtR0 OA Uwitndg digna, bun uiitilada, con wiliyadien we tino complica poco camtosmureurilin, Nabike, de higung adecuadey “amo martin marcotos yuna cu hogar ,daprado de alyombrag Wn uoemcie Se der ‘witos, Layado puddico da rypa, de coma y Caines, wlumimacidn ce. hum dad, pollo ombuvitta®, y cucorachan, suitor Wor a Leo pitiory 2 OpCctss poco wrilades y Gon Mutha poummar, no wemdlin, o Veo Ladino at comtady con eraeno veAywcdod oO con te Y Catowo, mw yuma, wn rL spusunaia, , obumuilauo: o. puno y sn yon puNuAiade, spon 18) ys per donds, pan, Jo pruwnasin de Joa, whiaedad LOE uy Leo hutes.po; Ma aattns S69 enews Cabehus, de Hoe Wicko: = i Codtlag curcidss / spaiqfalir @ @ g 2. eee Fiat EE sn ae arate «MR ' Auk © WASP shaninge MICRO Usury Comamun : ) Wyss RE » Padinon STrupkocorun bio. vernalitico (qup A ~ 5. yoqures) ouptiococein — YprewwomWad Aeosmaphicun — vnfuunyods Rurouni (F419) * eprornaulinuy {15.1 6 Adamo er 55 eaormydophile pruwnoniat 5 Lnyumyou (Hs lyco phevarna. 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