БРАДИКАРДІЇ І БРАДИАРИТМІЇ

Термін «брадиаритмії» об'єднує групу порушень ритму серця, які

характеризуються сповільненим утворенням електричних імпульсів (регулярних
та нерегулярних) або уповільненим ритмом шлуночків, що пов'язано з блокадою
проведення імпульсів. Вони включають в себе два найважливіших
симптомокомплекса: дисфункцію синусового вузла і передсердно-шлуночкові,
включаючи внутрішлуночкові, блокади. Термін синдром слабкості синусового
вузла є рівноцінним дисфункції синусового вузла, але передбачає наявність
клінічної симптоматики брадикардії.

Дисфункцію синусового вузла умовно поділяють на ту, що виникла від

внутрішніх причин, припускаючи органічне ураження синусового вузла, і від
зовнішніх причин (автономні впливи, дія лікарських препаратів і ін.) за
відсутності органічного ураження синусового вузла.
До дисфункції синусового вузла відносять стійку синусовую брадикардію,
зупинку синусового вузла і сино-атріальні блокади, персистуючу фибриляцію і
тріпотіння передсердь з низькою частотою шлуночкових скорочень при
відсутності медикаментозної терапії, що знижує ЧСС, синдром тахікардії-
брадикардії, і хронотропну неспроможність (недостатність).

Синусова брадикардія
Синусова брадикардія виникає при зниженому автоматизмі синусового
вузла. Вона зустрічається у здорових людей при впливах фізіологічних
екстракардіальних факторів (ваготония та ін.), а у хворих внаслідок патологічних
впливів на синусовий вузол.
На ЕКГ при синусовій брадикардії збільшується інтервал R-R, головним
чином за рахунок інтервалу Т-Р. Внаслідок цього число серцевих скорочень стає
менше 60 в 1 хв. Інтервал Р-Q нормальної тривалості, або може бути дещо більше,
ніж в нормі (до 0,21-0,22 сек). Інтервал Q-Т збільшується відповідно до
зменшення частоти ритму. Амплітуда і напрямок зубців суттєво не змінюються.
Синусова аритмія
Синусова аритмія представляє собою почергові періоди почастішання і
сповільнення серцевих скорочень внаслідок нерівномірного генерування
імпульсів збудження в самому синусовому вузлі. Розрізняють в основному два
види синусової аритмії: дихальну, або циклічну аритмію (при вдиху частота
серцевих скорочень поступово збільшується, а при видиху сповільнюється) і
синусова аритмія, не залежну від дихання (нециклічна синусова аритмія).
Остання може бути у двох варіантах: періодична синусова аритмія (поступове
прискорення і уповільнення серцевих скорочень незалежно від дихання) і
аперіодична (відсутня періодичність у прискоренні і уповільненні серцевої
діяльності).
Невеликі коливання частоти серцевих скорочень в залежності від фаз дихання
- фізіологічне явище. При дихальної аритмії ці коливання виражені різко.
Синусова аритмія часто поєднується з синусовою брадикардією.
Етіологія. Дихальна синусова аритмія зустрічається часто і спостерігається у здорових
людей різного віку з функціонально збереженим станом серця, найчастіше у підлітків в
пубертатному віці й у людей похилого віку при вегетативних порушеннях, супроводжуючих
несерцеві (лихоманка, інфекційні хвороби у період реконвалесценції, туберкульоз легенів,
емфізема, ожиріння, гіпертонія, плеврально-перикардіальні спайки, підвищення
внутрішньочерепного тиску) і значно рідше серцеві (ревмокардит, кардіосклероз, інфаркт
міокарда, набуті вади серця) захворювання, при деяких медикаментозних впливах (морфін,
наперстянка, ваготонічні засоби).
При таких органічних захворюваннях серця, як міокардит, ревмокардит, декомпенсація
серця, вроджені вади серця, дихальна аритмія зазвичай зникає. Проте це спостерігається не
завжди. Недихательна синусова аритмія може спостерігатися у здорових або відносно здорових
людей з вегетативною дистонією, після фізичних вправ, в період реконвалесценціі, але частіше
у хворих з органічними ураженнями серцевого м'яза: при інфаркті міокарда, міокардіосклерозі,
ревмокардиті, міокардіопатії, інтоксикації дигіталісними препаратами.
Патогенез. Дихальна аритмія пов'язана з рефлекторними змінами тонусу блукаючого і
симпатичного нервів під час вдиху і видиху. Нерівномірне виникнення імпульсів в синусовому
вузлі пов'язано з низкою рефлексів.
Рефлекс Бейнбріджа. Під час вдиху більший приплив крові до серця підвищує тиск на
барорецептори правого передсердя і порожнисті вени, що призводить до стимуляції
симпатичного нерва і прискорення серцевих скорочень. Видих супроводжується зворотним
ефектом (сповільненням серцевих скорочень).
Пресорний рефлекс. Під час вдиху збільшується ударний об'єм серця і тиск в аорті. Це
призводить до подразнення пресорних рецепторів в дузі аорти і каротидному синусі з
посиленням вагусного ефекту.
Рефлекс Герінга-Брейера. Розтягування легені під час вдиху подразнює закінчення
аферентних нервових волокон і викликає пригнічення блукаючого нерва з почастішанням
серцевих скорочень. Під час видиху відбувається стимуляція блукаючого нерва й уповільнення
серцевих скорочень.

Недихальна аритмія може бути також результатом коливань тонусу вегетативної нервової
системи, які не залежать від фаз дихання. У частині випадків відіграють роль органічні зміни в
ділянціі синусового вузла - гіпоксія, запалення, дегенерація, склероз.

Клініка синусової аритмії не відрізняється вираженими особливостями. Скарги зазвичай

відсутні. Лише зрідка буває серцебиття, почуття прекардіального дискомфорту (нерівномірні
скорочення серця, почуття завмирання).
Пульс, частота серцевих скорочень то прискорюються, то уповільнюються. При дихальній
аритмії є чіткий зв'язок з фазами дихання (вдих - прискорення, видих - уповільнення діяльності
серця); при недихальній періодичній аритмії - поступове (рівномірне) прискорення і
уповільнення частоти серцевих скорочень незалежно від дихання; при недихальній
аперіодичній аритмії - нерівномірне прискорення і уповільнення частоти серцевих скорочень
незалежно від дихання.
Сила і гучність серцевих тонів не змінюються. Дихальна аритмія після затримки дихання,
введення атропіну, фізичних вправ, психічного збудження (подразненя симпатичного нерва)
зникає, після глибокого дихання, при натискуванні на сонний синус (проба Чермека-Герінга)
або під час форсованого (цільоспрямованного) видиху при закритому роті й новсових ходах
(проба Вальсалави), в стані спокою або сну (подразнення блукаючого нерва) - посилюється.
Гемодинаміка при синусовій аритмії не змінюється
На електрокардіограмі хвиля Р синусового походження, неправильний ритм з
короткими і довгими інтервалами Р-Р, частота 45-100 в 1 хв.

Діагностика не викликає труднощів. При диференціальної діагностики

недихательну синусову аритмію, особливо її аперіодичну форму, слід відрізняти
від миготливої аритмії, передсердної та синусової екстрасистолії, неповної
передсердно-шлуночкової блокади II ступеня, синоаурикулярной блокади.

Зупинка (відмова) синусового вузла

Це явище відоме також під назвою «синусова пауза» або «зупинка передсердь»;
термін «зупинка синусового вузла »позначає припинення генерування імпульсів в
синусовому вузлі. Критерії визначення мінімальної тривалості паузи, яку можна
було б кваліфікувати як припинення активності синусового вузла, не встановлені.
Характерно, що тривалість такої паузи не є в точності кратній величині
нормального інтервалу Р-Р.
Період зупинки синусового вузла у хворих зі слабким синусом зазвичай
закінчується синусовим збудженням (рис. А). Підлеглим водіям ритму часто не
вдається стати домінуючими, незважаючи на значну тривалість зупинки
синусового вузла. У тому випадку, коли підлеглі водії ритму виявляються
здатними до вислизання, пауза може закінчитися появою вогнища автоматичної
активності або в АВ-з'єднанні або в шлуночках (див. рис. Б, В).

Рис. Порушення ритму серця при дисфункції синусового вузла.

А - епізод зупинки синусового вузла, при якому величина довгої паузи не кратна тривалості
основного синусового циклу; ускользание комплексів відсутня. Б - під час епізоду АВ-блоку,
ймовірно, по типу Венкебаха, відзначається вислизання комплексів передсердно-шлуночкового
з'єднання. В - шлуночкові ектопічні комплекси при синусової аритмії.

Синоаурикулярна блокада
Причинами синоаурикулярной (СА) блокади можуть бути коронарний
атеросклероз правої коронарної артерії, запальні зміни в правому передсерді з
розвитком склеротичних змін, внаслідок міокардиту, обмінно-дістрофічних
порушень в передсердях, різних інтоксикацій і в першу чергу серцевими
глікозидами, β-адреноблокаторами, протиаритмічними препаратами хінідинових
ряду, отруєння фосфорорганічними речовинами.

Безпосередні причини СА блокади:

1) імпульс не виробляється в синусовомувузлі;
2) сила імпульсу синусового вузла недостатня для деполяризації передсердь;
3) імпульс блокується між синусовим вузлом і правим передсердям.

Синоаурикулярна блокада може бути I, II, III ступеню.

Синоаурикулярна блокада I ступеню

Всі синусові імпульси проводяться на передсердя, але імпульси формуються
повільніше, ніж в нормі. Цей ступінь СА блокади не виявляється при звичайному
ЕКГ дослідженні. Більш точно її можна встановити при записі потенціалів
синусового вузла. Непрямою ознакою СА блокади I ступеня може бути стійка
синусова брадикардія.

Синоаурикулярна блокада IІ ступеню

При СА блокаді II ступеню деякі з імпульсів не викликають деполяризації
передсердь шлуночків. З'являються паузи, рівні 2RR, які називаються періодами
Самойлова-Венкебаха. Відмінність СА блокади II ступеня від
атріовентрикулярної блокади II ступеня в тому, що в першому випадку випадають
передсердний і шлуночковий комплекси (рис. 9). При А-V блокаді II ступеня
випадає тільки QRS.

Іноді при СА блокаді II ступеня випадає 2, 3 і більше серцевих циклів, пауза може
бути 3RR, 4RR. Такий стан можна назвати відмовою в роботі синусового вузла. У
цьому випадку з метою захисту гемодинаміки можуть реєструватися вислизають
імпульси з атріовентрикулярного вузла або шлуночків (рис. 10).

У рідкісних випадках може блокуватися кожен другий імпульс з синусового вузла

(СА блокада 2:1), клінічно і електрокардіографічно це проявляється синусовою
брадикардією, але частота ритму може раптово подвоюватися після зняття
блокади.

Синоаурикулярна блокада IІІ ступеню

У цю стадію жоден імпульс з синусового вузла не проводиться на передсердя.

Повна СА блокада може призвести до асистолії і смерті хворого. У деяких
випадках водієм ритму стає провідна система передсердь, атріовентрикулярного
вузла, шлуночків.
 Клінічна оцінка синдрому

СА блокада є однією з найбільш серйозних і небезпечних форм синдрому

слабкості синусового вузла. У зв'язку з порушенням гемодинаміки при СА
блокаді можлива ішемія мозку з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. У хворих
при наявності стійкої синусової брадикардії слід провести пробу з атропіном.
Після реєстрації вихідної ЕКГ підшкірно вводиться 1 мл 0,1% розчину атропіну,
контрольні ЕКГ через 30 хвилин і через годину. При нормальній функції
синусового вузла почастішання ритму більш 90 в 1 хвилину.

Для стимуляції автоматизму синусового вузла рекомендується атропінізація,

призначення кордіаміну, ефедрину, ізадріна, новодрин, сечогінних, стероїдних
гормонів. З метою поліпшення метаболізму показані: рибоксин, інозит f, АТФ.
Протипоказані: серцеві глікозіни, бета-адреноблокатори, блокатори кальцію,
протиаритмічних препаратів хінідинових ряду, кордарон, препарати раувольфії,
солі калію.

Атріовентрикулярна блокада [1]

А-В блокади виникають при порушенні проведення електричного імпульсу від
передсердь до шлуночків.

Патологічні процеси, що ведуть до виникнення А-В блокад:

1. Органічні захворювання серця: ІХС, кардіосклероз, вади серця, міокардити.
2. Вплив передозування лікарських засобів: дигіталісу, бета-адреноблокаторів,
антагоністів Са (верапаміл, дилтіазем), хінідину та інших ААП.
3. Виражена ваготония (може бути причина А-В блокади 1-го ступеня).
4. Ідіопатичний фіброз провідної системи серця.
5. Фіброз і кальциноз міжшлуночкової перегородки.
АВ блокади поділяються:
А. За стійкістю:
1. Транзиторна.
2. Інтермітуюча.
3. Постійна.

Б. За рівнем локалізації блокади:

1. Проксимальний тип: на рівні А-В вузла.
2. Дистальний тип: на рівні ніжок пучка Гіса.

В. За ступенем блокади:
1. 1 ступінь блокади: уповільнення проведення з подовженням PQ більше
0,20 с. Без випадіння комплексів QRS.
2. 2 ступінь блокади:
А. Мобіц 1: поступове збільшення PQ з випаданням окремих комплексів QRS.
Б. Мобіц 2: випадання окремих комплексів QRS без попереднього подовження PQ.
3. Повна А-В блокада. Повне припинення проведення з появою ектопічної
активності центрів 2-го і 3-го порядку: А-В вузол, ніжки пучка Гіса, волокна
Пуркіньє (рис. 30-35).

Рис. 30. Схематичне зображення рівнів А-В блокад (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтинскій, 2003р.)

Рис. 31. А-В блокада першого ступеня.

 Рис. 32. А-В блокада першого ступеня при трехпучковой дистальної блокаді

Рис. 33. А-В блокада другого ступеня: Мобіц 1

Рис. 34. А-В блокада другого ступеня: Мобіц 1

Рис. 35. А-В блокада другого ступеня 2:1 Мобіц 2

Якщо А-В блокада супроводжується широким QRS більше 0,12 сек., то вона
дистального типу (2-х або 3-х пучкова, рис . 32,38).
Якщо менше 0,13 - це проксимальний тіп. Блок на рівні А-В вузла (36,37).

А-В блокада 2 ступеня ділиться на 2 підтипи. Мобіц 1 більш легкий ступінь А-В
блокади (рис.34.). Іноді спостерігається при вираженій ваготонії під час сну.
Мобіц 2 спостерігається при більш вираженому ураженні міокарда. Нерідко
переходить у повну блокаду.

Випадання кожного другого і 3-го QRS називається блокадою 2:1 або 3:1. При
такому типі блокади ЧСС може сповільнюватися до менш 30 на хвилину (рис. 37).

При повній АВ блокаді ЧСС залежить від рівня локалізації блокади. При
проксимальному типі ЧСС буває 40-50 на хвилину. При дистальному типі - менше
40 на хв.
Електрофізіологічне дослідження пучка Гіса дозволяє точно визначити рівень
блокади.

Рис. 36. Повна А-В блокада, проксимальний тип

Рис. 37. Повна А-В блокада, проксимальний тип.

Рис. 38.Полная А-В блокада, дистальний тип, трипучкова

Рис. 39.Полная А-В блокада при миготливій аритмії – синдром Фредеріка.

Клінічне значення АВ блокади:

АВ блокади 1 ступеня можуть бути:

1.Функціонального характеру - при ваготонії. Він може зникати після фізичних
навантажень або після введення 0,1% розчину 1 мл атропіну.
2. Органічна - при ураженні міокарда.
3. Медикаментозна: серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, антагоніти Са.

А-В блокада 2 ступеня Мобіц 1 спостерігається при органічних захворюваннях

серця. Суб'єктивно це може відчуватися як паузи в роботі серця.

А-В блокада Мобіц 2 спостерігається при більш вираженому ураженні міокарда.

Може супроводжуватися брадикардією менше 40 на хв. з появою слабкості,
запаморочення, синкопального синдрому.
Стан пацієнтів при повній А-В блокаді залежить від її локалізації: при
проксимальному типі ЧСС 45-60 в хвилину і скарги можуть бути мінімальними.
При дистальному типі ЧСС 30-40 в хвилину і може бути синкопальний стан аж до
розвитку синдрому Морганьї-Адамса-Стокса з втратою свідомості і
епілептиформними судомами. Під час подібних нападів може настати раптова
смерть від асистолії або фібриляції шлуночків.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності [1]

Блокада ніжок пучка Гіса

Класифікація блокад ніжок пучка Гіса:

- правої: повна, неповна;
- лівої: повна, неповна: передньої і задньої ніжки пучка Гіса;
- двостороння блокада : часткова і повна.

Повна блокада правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ)

ЕКГ критерії БПНПГ:
- широкий QRS більше 0,12;
- у відведеннях V1-2 комплекс QRS у вигляді літери M – rSR', rsR', RSR', RsR' або
rR';
- час внутрішнього відхилення більш 0,06 сек. у відведеннях V1, V2, V3, AVR;
- глибокий зазубрений зубець S - тривалість більше 0,04 сек. в V5-6 , I, AVL, I-II
відведеннях R> S;
- зміщений вниз сегмент ST і негативний зубець T(-) в V1-3, III, AVF -
дискордантність зубців rR' вгору і сегмента ST і зубця Т (-) вниз (рис. 40).

Рис. 40. ЕКГ при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса

Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

ЕКГ критерії:
- комплекс QRS 0,10-0,11 сек., не розширений;
- QRS розщеплений в вигляді літери M - Rsr ', rSR', rSr ', RSR' або rsr в V1-2, V3;
- при розширення зубця R- 0,04, час внутрішнього відхилення більше 0,035 сек., у
відведеннях відповідних правому шлуночку V1, V2, V3R, AVR;
- широкі зубці S більше 0,04 сек. в V5-6, I, AVL - відповідають правому шлуночку,
комплекс QRS в I, II відведеннях R> S;
- дискордантність основного зубця сегмента ST - зміщений донизу і негативний Т
(-) у відведеннях V1, V2, V3R (рис.41).

Рис. 41. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Повна і неповна БПНПГ може супроводжувати гіпертрофію або дилатацію

правого желудочка. Може з'явитися внаслідок ураження міокарда, або бути
проявом інволютивного фіброзу ендокарда. Вона часто зустрічається у осіб, що не
мають захворювання серця. Виявлення БПНПГ є приводом для ЕхоКГ
дослідження у з'ясуванні її причин. Необхідно пам'ятати, що при БПНПГ можуть
спостерігатися глибокі негативні зубці Т в V1-V4 відведеннях, які не треба
розцінювати як ознаки ураження міокарда. При БПНПГ також спостерігаються
хибнопозитивні ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ).

Повна і неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса спостерігається при різних
ураженнях міокарда, а також при гіпертрофії і особливо дилатації лівого
шлуночка. Вона рідко буває у здорових осіб, тому БЛНПГ - це ознака патології
серця. При її виявленні необхідно проведення ЕхоКГ дослідження.

ЕКГ критерії повної блокади лівої ніжки пучка Гіса:

- комплекс QRS більше 0,12 сек.;
- Широкий розщеплений зубець R з часом внутрішнього відхилення 0,08 сек. у
відведеннях відповідних лівому шлуночку V5, V6, I, AVL;
- повна відсутність зубця Q в І, AVL, V5, V6 відведеннях;
- розширений зазубрений зубець S, QS в протилежних відведеннях V 1, V2, III,
AVF;
- зміщений вниз сегмент ST і негативний Т (-) у відведеннях, відповідних лівому
шлуночку: V5-6, I, AVL, зміщення ST вгору і позитивний T (+) у відведеннях від
правого шлуночка: V1-2, III, AVF (рис. 42).

Рис. 42. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса

Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса

ЕКГ критерії:
- тривалість комплексу QRS 0,10 - 0,11 сек.;
- час внутрішнього відхилення 0,06-0,09 сек., у відповідних лівому шлуночку V 5-6,
I, AVL, лівого шлуночка V5-6, I, AVL зміщення ST вниз, негативний T (-);
- відсутність зубця Q в І, AVL, V5-V6 відведеннях.

Необхідно пам'ятати, що при повній БЛНПГ буває хибнопозитивні ознаки ГЛШ, а

також гострого інфаркту міокарда з підйомом ST і патологічними Q і QS. Тому,
якщо на ЕКГ є повна БЛНПГ, подальший аналіз ЕКГ не потрібний. Нерідко, на
тлі повної БЛНПГ можуть з'явитися ознаки можливого ГІМ: підйом ST в 1-му,
AVL, V 5-6 (як правило, при повній БЛНПГ ST в цих відведеннях зміщений вниз).
Поява патологічних Q, QS в цих же відведеннях також свідчить про
великовогнищеві зміни. При неповної БЛНПГ можуть також бути QS в V1-V2 і
хибнопозитивні ознаки ГЛШ.

Рис. 43. Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса

Блокада передньої гілки (геміблокада) лівої ніжки пучка Гіса

ЕКГ критерії:
- виражене відхилення ЕОС вліво (-30-120о);
- ширина QRS в нормі або 0,10-0,11 сек.;
- В I, AVL, V5-6, R (qR);
- в II, III, AVF відведеннях типу - rS, глибокий зубець S;
- в V1-2 (qrS) або QS;

Рис. 44. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса

Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса

ЕКГ критерії:
- відхилення ЕОС вправо (+ 100 +135о);
- ширина комплексу QRS може бути нормальною (0,10-0,11 сек.);
- позитивний комплекс QRS з невеликим зубцем q, високим R (qR) в II, III, AVF;
- час внутрішнього відхилення в AVF 0,04 і більше;
- комплекс QRS стає негативним з невеликим r і глибоким S (rS) у відведеннях I,
AVL;
- відсутність гіпертрофії правих відділів серця, відсутність емфіземи легенів.

Рис. 45. Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса

Блокада правої ніжки пучка Гіса і передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса
ЕКГ ознаки:
- комплекс QRS більше 0,12 сек., відхилення ЕОС вліво (-45-110о);
- в I, AVL відведеннях комплекс QRS приймає форму qRS, де R> S, з широким
зубцем S ;
- в II, III, AVF відведеннях з невеликим зубцем r і глибоким і широким зубцем S
(rS);
 Рис. 46. Блокада правої ніжки пучка Гіса і передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса

- в V1, V3R час внутрішнього відхилення більше 0,04, в V1 комплекс у вигляді

літери M-rsR.

Блокада правої ніжки пучка Гіса і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса
ЕКГ ознаки:
- комплекс QRS більше 0,12 сек., відхилення ЕОС вправо (+110о і більше);
- в I, AVL відведеннях невеликий зубець r' і широкий зубець S;
- в II, III, AVF відведеннях високий зубець qR;
- вV1, V3R широкий розщеплений зубець M-rSR, rsR, RSR, RsR.

Рис. 47. Блокада правої ніжки пучка Гіса і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса

Клінічне значення блокад передньої гілки пучка Гіса, задньої гілки пучка Гіса і
біфасцікулярної блокад без уширення QRS і АВ блокад невелика. Вони досить
часто зустрічаються серед осіб старше сорока років внаслідок вікових фіброзних
змін ендокарда.

Використана література:
1. Вебер В.Р., Гаевский Ю.Г., Шелехова Л.И. Аритмии. Алгоритмы диагностики и лечения.
Атлас ЭКГ // Великий Новгород. – 2008. – 328с.
2. http://lib4.net/t/69-tripotinnja-peredserd
3. Діагностика та лікування фібриляції передсердь. Рекомендації робочої групи по
порушенням серцевого ритму Асоціації кардіологів України // Київ. – 2011. – 160 с.
Режим доступу: http://strazhesko.org.ua/upload/2014/02/20/book_ukr_-10-2011-_preview.pdf
4. И.Н. Денисов, Б.Л. Мовшович Общая врачебная практика: внутренние болезни -
интернология. Практическое руководство - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 - 496 с
http://www.booksmed.com/vnutrennie-bolezni/999-obshhaya-vrachebnaya-praktika-
vnutrennie-bolezni.html або http://medbib.in.ua/tahikardii-tahiaritmii.html
5. Зудбинов Ю. И. 3 92 Азбука ЭКГ. Изд. 3-е. Ростов-на-Дону: изд-во «Феникс», 2003. —
160с. http://www.scrkb.ru/images/Med_biblioteka/zydbinov_azbyka_ekg.pdf та
http://medbib.in.ua/trepetanie-jeludochkov-44425.html
6. Руководство по кардиологии/под ред. В.Н. Коваленко. — К.: МОРИОН, 2008. — 1424 с.
http://alt-lib.ru/wp-
content/uploads/2012/12/%D0%9A%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BB%D0%B5%D0%
BD%D0%BA%D0%BE-%D0%92.%D0%9D.-
%D0%A0%D1%83%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D1%81%D1%82%D
0%B2%D0%BE-%D0%BF%D0%BE-
%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%
D0%B8%D0%B8-2008.pdf
7. КЛІНІКО-ЕКГ СИНДРОМИ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК За редакцією академіка Г.В.
Дзяка – Дніпропетровськ, «Пороги», 2008. – 204с. http://medzubr.ru/kl-n-ko-ekg-sindromi-
navchalnii-pos-bnik-za-redakts-yu-akadem-ka-gv-dzyaka.html
8. Михалюк Е.Л., Малахова С.Н. Современный взгляд на проблему синдрома ранней
реполяризации желудочков в спортивной кардиологии // Вісник Запорізького
національного університету No2(8),2012 – с. 168-174
http://web.znu.edu.ua/herald/issues/2012/FViS-2012-2/168-174.pdf