RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

LIPID
 MỤC TIÊU
1. Trình bày rối loạn tích trữ lipid.
2. Trình bày nguyên nhân tăng cholesterol
máu và cơ chế bệnh sinh xơ vữa động
mạch.
- Tính chất lý học: di chuyển trong huyết
tương bằng gắn kết protein tạo thành lipo-
protein.
- Tính chất hóa học: nhóm rượu (-OH) để
ester-hóa với các acid béo (acid hữu cơ
có nhóm –COOH)
Lipid tồn tại trong cơ thể gồm 3 nhóm chính:
+ Triglycerid: 1 phân tử glycerol ester-hóa
với 3 acid béo.
+ Phospholipid.
+ Cholesterol.
 VAI TRÒ CỦA LIPID TRONG CƠ
THỂ
- Acid béo: tạo năng lượng.
- Phospholipid, cholesterol (và một số ít
triglycerid) tham gia cấu trúc tế bào, thực
hiện một số chức năng. (Cholesterol
nguyên liệu tạo vitamin D, hormon sinh
dục, thượng thận và muối mật,…)
TIÊU HÓA LIPID
Lipids

Muối mật của túi mật

Lipase của tụy

Các acid béo

Các monoglycerid
Cholesterol
Phospholipid
TIÊU HÓA, HẤP THU LIPID
VẬN CHUYỂN CHYLOMICRON
TRONG MÁU
Tồn tại 1
giờ trong
máu

Lipo-protein-lipase
thoát
mạch thủy
phân
MÔ ĐÍCH

- Acid béo
- Glycerol
- Cholesterol
- Phospholipid
VẬN CHUYỂN CHYLOMICRON TRONG MÁU
Acid béo Ly giải
Monoglycerid Chylomicron Chylomicron chylomicron

MÔ ĐÍCH
1. Acid béo.
2. Glycerol.
3. Cholesterol
4. Phospholipid
 VAI TRÒ CỦA LIPID TRONG CƠ
THỂ

- Acid béo: tạo năng lượng.

- Phospholipid, cholesterol (và một số ít
triglycerid)
+ Tham gia cấu trúc tế bào.
+ Thực hiện một số chức năng.
VẬN CHUYỂN ACID BÉO TRONG MÁU
Tốc độ bổ
Acid béo sung FFA:
tự do + 2-3 phút.
NGUYÊN NHÂN
Albumin
1. Khi glucose
NƠI SỬ NƠI DỰ TRỮ không đủ để
đảm bảo năng
DỤNG lượng cho
hoạt động cơ
Acid béo thủy
thể. (Thiếu
phân
tự do glyceraldehyd)
(FFA) 2. Hormon hoạt
hóa “lipase
nhạy cảm
Triglycerid hormon” trong
tế bào mỡ.
Oxy hóa FFA huyết
FFA trong 2- tương khi
3 phút tạo nghỉ: 15
năng lượng mg/100ml.
 VẬN CHUYỂN PHOSPHOLIPID VÀ
CHOLESTEROL: LIPO-PROTEIN (LP)

Protein: apo-
protein (A, B,
C, E) do gan
sản xuất.

Tỷ trọng LP
phụ thuộc tỷ
lệ protein có
trong LP.
 VẬN CHUYỂN PHOSPHOLIPID VÀ
CHOLESTEROL: LIPO-PROTEIN (LP)
 VẬN CHUYỂN PHOSPHOLIPID VÀ
CHOLESTEROL: LIPO-PROTEIN (LP)

NƠI CHUYỂN
NƠI SỬ DỤNG: VLDL, IDL, LDL HÓA:

CÁC TẾ BÀO,
MÔ TRONG CƠ
THỂ HDL
 VẬN CHUYỂN PHOSPHOLIPID VÀ
CHOLESTEROL: LIPO-PROTEIN (LP)

FFA chiếm 5% lipid huyết tương.

LP chiếm 95% lipid huyết tương.
 SỰ TẠO THÀNH CÁC TYPE LP
Acid béo Ly giải
Monoglycerid Chylomicron Chylomicron chylomicron

NƠI CHUYỂN HÓA

1. Acid béo.
2. Glycerol.
3. Cholesterol.
4. Phospholipid

sản
xuất sản
Cholesterol xuất
Phospholipid

+
Triglycerid

LP Apo-protein
 SỰ TẠO THÀNH CÁC TYPE LP
VLDL LDL HDL
1,006 –
Tỷ trọng 0,95 – 1,006 1,063 – 1,21
1,063
Di chuyển Tiền-β-lipo- β-lipo-
α-lipo-protein
điện di protein protein
Tỷ lệ %
10 25 50
protein
Tỷ lệ %
90 75 50
lipid
Lipid chủ
Triglycerid Cholesterol Phospholipid
yếu
 CHỨC NĂNG LP

Chủ yếu vận chuyển lipid khắp cơ thể.

Lipid tham gia LP thì không bị vón cục.
Sự quay vòng của triglycerid trong LP là vài
gram/1 giờ.
Sự quay vòng của cholesterol và
phospholipid = ½ triglycerid/1 giờ.
 CHỨC NĂNG LP
HDL
(+ cholesterol thừa)

NƠI SỬ DỤNG: HDL 5

(+ cholesterol NƠI DỰ TRỮ:
thừa)
CÁC TẾ BÀO, MÔ
5 Glucid
TRONG CƠ THỂ
Triglycerid
- Cholesterol
4 sản
IDL, LDL xuất
Triglycerid sản
xuất
IDL, LDL
3
VLDL
1
+Apo-protein
VLDL
- Triglycerid 2
 CHỨC NĂNG LP

→ Type HDL: giảm nguy cơ xơ vữa động

mạch.
 DỰ TRỮ MỠ
Tồn tại 1
giờ trong
máu

Lipo-protein-lipase
thoát
mạch thủy
phân
MÔ ĐÍCH

- Acid béo
- Glycerol
- Cholesterol
- Phospholipid
 DỰ TRỮ MỠ
Là nơi dự trữ triglycerid.
• Tế bào mỡ: tạo thành mô mỡ, lưu giữ lipid
(80 – 95% thể tích tế bào), sản xuất lượng
nhỏ acid béo và triglycerid từ glucid.
• Mô mỡ: chứa hầu hết lipid trong cơ thể. Vai
trò: cung cấp triglycerid tạo năng lượng và
chống lạnh.
• Trao đổi với máu: triglycerid (lấy từ gan và từ
thủy phân chylomicron bởi men lipase mô).
 DỰ TRỮ MỠ
Gan chủ yếu chuyển hóa lipid:
• Thoái biến FFA thành các mảnh nhỏ (2C) →
thể ceton → năng lượng.
• Tổng hợp acid béo và triglycerid từ glucid và
một phần nhỏ protid.
• Tổng hợp các lipid (chủ yếu cholesterol,
phospholipid) từ 2C nguồn gốc triglycerid.
Gan khử bão hòa các acid béo nhờ
deshydrogenase → cung cấp acid béo không
bão hòa cho toàn cơ thể.
 ĐIỀU HÒA CỦA NỘI TIẾT ĐỐI
VỚI CHUYỂN HÓA LIPID

- Hormon làm tăng thoái hóa lipid.

- Hormon kích thích tổng hợp triglycerid.
Hormon làm tăng thoái hóa lipid

STH (GH)
ACTH

Glucocorticoid (vỏ thượng thận)

Adrenalin (tủy thượng thận)
Noradrenalin
 Hormon làm tăng thoái hóa lipid
Tốc độ bổ
Acid béo sung FFA:
tự do + 2-3 phút.

Albumin 1. Khi glucose

NƠI DỰ TRỮ không đủ để
NƠI SỬ đảm bảo năng
DỤNG lượng cho
hoạt động cơ
Acid béo thủy thể. (Thiếu
phân glyceraldehyd)
tự do
(FFA) 2. Hormon hoạt
hóa “lipase
nhạy cảm
Triglycerid hormon” trong
Oxy hóa tế bào mỡ.
FFA trong 2-
FFA huyết
3 phút tạo Adrenalin
tương khi
năng lượng Noradrenalin
nghỉ: 15
ACTH
mg/100ml.
Glucocorticoid
Hormon làm tăng thoái hóa lipid

• GH tăng chuyển hóa.

• Thyroxin tăng sản xuất nhiệt ở các tế bào
cơ thể.
 Hormon kích thích tổng hợp
triglycerid

Insulin
Prostaglandin E
Hormon kích thích tổng hợp triglycerid
INSULIN

INSULIN
(phosphoryl
hóa)

INSULIN
INSULIN
ly giải
Tân tạo
INSULIN lipid, protid.
GLUCOSE thoái hóa
 MỤC TIÊU
1. Trình bày rối loạn tích trữ lipid.
2. Trình bày nguyên nhân tăng cholesterol
máu và cơ chế bệnh sinh xơ vữa động
mạch.
 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

1. Tăng lipid máu.

2. Rối loạn LP.
3. Rối loạn chuyển hóa cholesterol.
4. Xơ vữa động mạch.
 CÂN BẰNG LIPID MÁU
CUNG CẤP TIÊU THỤ
Chu
trình
Krebs

Tạo thể
ceton

VẬN CHUYỂN
 1. TĂNG LIPID MÁU

Bình thường lipid toàn phần trong máu: 600

– 800 mg/dl.
 1. Tăng lipid máu sinh lý
Acid béo Ly giải
Monoglycerid Chylomicron Chylomicron chylomicron

MÔ ĐÍCH
1. Acid béo.
2. Glycerol.
3. Cholesterol
4. Phospholipid

sản sản
xuất xuất

LP Acid
 Tăng lipid máu sinh lý

Triglycerid tăng sớm và cao nhất →

phospholipid → cholesterol.
Sau ăn 2 giờ, lipid bắt đầu tăng.
Sau ăn 4-5 giờ, lipid tăng cao nhất.
Sau ăn 7-8 giờ, lipid về bình thường.
 Tăng lipid máu do huy động
Hormon
CUNG CẤP TIÊU THỤ
Chu
trình
Krebs

Tạo thể
ceton

VẬN CHUYỂN
 Hormon làm tăng thoái hóa lipid
Tốc độ bổ
Acid béo sung FFA:
tự do + 2-3 phút.

Albumin 1. Khi glucose

NƠI DỰ TRỮ không đủ để
NƠI SỬ đảm bảo năng
DỤNG lượng cho
hoạt động cơ
Acid béo thủy thể. (Thiếu
phân glyceraldehyd)
tự do
(FFA) 2. Hormon hoạt
hóa “lipase
nhạy cảm
Triglycerid hormon” trong
Oxy hóa tế bào mỡ.
FFA trong 2-
FFA huyết
3 phút tạo Adrenalin
tương khi
năng lượng Noradrenalin
nghỉ: 15
ACTH
mg/100ml.
Glucocorticoid
 Giảm sử dụng và chuyển hóa

CUNG CẤP TIÊU THỤ

Chu
trình
Krebs

Tạo thể
ceton

VẬN CHUYỂN
 Giảm sử dụng và chuyển hóa
Acid béo Ly giải
Monoglycerid Chylomicron Chylomicron chylomicron

NƠI CHUYỂN HÓA

1. Acid béo.
2. Glycerol.
3. Cholesterol.
4. Phospholipid

sản
xuất sản
Cholesterol xuất
Phospholipid

+
Triglycerid

LP Apo-protein
 Giảm sử dụng và chuyển hóa
Tốc độ bổ
Acid béo sung FFA:
tự do + 2-3 phút.
NGUYÊN NHÂN
Albumin
1. Khi glucose
NƠI SỬ NƠI DỰ TRỮ không đủ để
đảm bảo năng
DỤNG lượng cho
hoạt động cơ
Acid béo thủy
thể. (Thiếu
phân
tự do glyceraldehyd)
(FFA) 2. Hormon hoạt
hóa “lipase
nhạy cảm
Triglycerid hormon” trong
tế bào mỡ.
Oxy hóa FFA huyết
FFA trong 2- tương khi
3 phút tạo nghỉ: 15
năng lượng mg/100ml.
 Tăng lipid máu gia đình

Di truyền: một gen trội.

 2. RỐI LOẠN LP

- Thường tăng LP.

- Hiếm gặp giảm LP.
 Tăng LP
- Mắc phải:
+ Tăng do thiếu lipo-protein lipase.
+ Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol →
tăng LDL.
+ Tăng β-lipo-protein, tiền β-lipo-protein
tăng triglycerid và cholesterol → tăng LDL.
- Di truyền.
 Giảm LP

Giảm α-lipo (bệnh Tangier); di truyền

 MỤC TIÊU
1. Trình bày rối loạn tích trữ lipid.
2. Trình bày nguyên nhân tăng cholesterol
máu và cơ chế bệnh sinh xơ vữa động
mạch.
 3. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
CHOLESTEROL

• Ăn vào và tự tổng hợp tại gan.

• Cholesterol được ester hóa với acid béo
chuỗi dài. Cholesterol toàn phần trong
máu 200 mg/dl, 2/3 ở dạng ester hóa.
• Cholesterol tạo LDL và HDL chủ yếu ở
gan → đến các tế bào.
• Đào thải cholesterol dưới 2 dạng chính:
theo mật xuống phân và đào thải dưới
dạng sterol trung tính.
 Tăng cholesterol máu

• Ăn nhiều.
• Kém đào thải.
• Tăng huy động.
• Do thoái hóa chậm
→ Cholesterol ứ trong tế bào → rối loạn
chức năng tế bào.
 Tăng cholesterol máu
CUNG CẤP TIÊU THỤ
Chu
trình
Ăn nhiều Krebs

Tăng huy Tạo thể

động ceton

VẬN CHUYỂN
 Tăng cholesterol máu
TIÊU THỤ
CUNG CẤP
Chu
trình
Krebs

Kém đào
thải: qua
đường mật
và giáng Tạo thể
hóa sterol ceton

Giảm Thoái
khả hóa
năng chậm
dự trữ
VẬN CHUYỂN
 Giảm cholesterol máu
• Ăn giảm.
• Tăng đào thải.
• Giảm hấp thu.
 Giảm cholesterol máu
CUNG CẤP
TIÊU THỤ
Chu
trình
Ăn ít Krebs

Giảm Tạo thể

Giảm ceton
tiêu hóa.
huy
Giảm
động
hấp thu

VẬN CHUYỂN
 Giảm cholesterol máu
CUNG CẤP TIÊU THỤ
Chu
trình
Krebs

Tăng đào
thải: qua
đường mật
và giáng Tạo thể
hóa sterol ceton

Tăng Thoái
khả hóa
năng nhanh
dự trữ
VẬN CHUYỂN
 Béo phì
Là sự tích lũy mỡ quá mức khiến trọng lượng
thân thể nặng thêm 20%
 Cơ chế hình thành béo phì
CUNG CẤP TIÊU THỤ

VẬN CHUYỂN
 Cơ chế hình thành béo phì
- Ăn nhiều: vùng dưới đồi có:
+ Cặp nhân bụng bên: tạo cảm giác thèm ăn.
+ Cặp nhân bụng giữa: tạo cảm giác chán ăn.
Người có tăng tiết insulin, có chế độ ăn nhiều
glucid vượt nhu cầu calo → béo phì. Gặp ở cơ
thể trẻ.
Người già có xu hướng tích mỡ do: giảm vận
động và suy yếu các tuyến huy động mỡ, lipase
nhạy cảm hormon cũng kém nhạy cảm.
 Cơ chế hình thành béo phì
CUNG CẤP TIÊU THỤ
Chu
trình
Krebs

Giảm nhu
cầu năng
lượng
Tạo thể
ceton

Giảm
huy
động

VẬN CHUYỂN
 Cơ chế gây béo phì
- Do rối loạn nội tiết:
+ Ưu năng thượng thận (hội chứng Cushing)
gây tích mỡ ở phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt,
thân.
+ Tổn thương vùng dưới đồi, suy giảm tuyến
sinh dục; tích mỡ ở bụng, đùi, mông.
+ Suy tuyến giáp; tích mỡ ở nhiều nơi (cân đối)
kết hợp tích nước.
 Hậu quả béo phì
- Hoạt động chậm
- Giảm khả năng lao động
- Mỡ bọc quanh tim → tạo gánh nặng cho tim co
bóp.
- Tăng nguy cơ đái tháo đường, xơ vữa động
mạch và các bệnh tim khác.
- Giảm tuổi thọ.
Gầy
 Cơ chế gây gầy
CUNG CẤP
TIÊU THỤ

Ăn ít

Giảm tiêu hóa.

Giảm hấp thu VẬN CHUYỂN
 Cơ chế gây gầy
CUNG CẤP TIÊU THỤ
Chu
trình
Krebs

Tăng sử dụng
năng lượng cho
chuyển hóa

Tăng ly giải mô Tạo thể

mỡ ceton

VẬN CHUYỂN
 Hậu quả của gầy

- Giảm năng lượng dự trữ

- Giảm sức chịu đựng và đề kháng
- Giảm năng suất lao động
- Dễ bị nhiễm lạnh
 Mỡ hóa gan
Tình trạng tế bào gan tích đọng một lượng lipid
lớn và kéo dài, ảnh hưởng xấu đến chức năng
chung của gan.
- Thâm nhiễm mỡ: tạm thời, có thể hồi phục hoàn
toàn.
- Thoái hóa mỡ: khi cấu trúc và chức năng tế bào
gan đã thay đổi, xu hướng tiến tới xơ gan.
 Con đường từ mỡ đến gan
Acid béo Ly giải
Monoglycerid Chylomicron Chylomicron chylomicron

NƠI CHUYỂN HÓA

1. Acid béo.
2. Glycerol.
3. Cholesterol.
4. Phospholipid

sản
xuất sản
Cholesterol xuất
Phospholipid

+
Triglycerid

LP Apo-protein
 Con đường từ mỡ đến gan
Tốc độ bổ
Acid béo sung FFA:
tự do + 2-3 phút.
NGUYÊN NHÂN
Albumin
1. Khi glucose
NƠI SỬ NƠI DỰ TRỮ không đủ để
đảm bảo năng
DỤNG lượng cho
hoạt động cơ
Acid béo thủy
thể. (Thiếu
phân
tự do glyceraldehyd)
(FFA) 2. Hormon hoạt
hóa “lipase
nhạy cảm
Triglycerid hormon” trong
tế bào mỡ.
Oxy hóa FFA huyết
FFA trong 2- tương khi
3 phút tạo nghỉ: 15
năng lượng mg/100ml.
 Cơ chế mỡ hóa gan

- Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan tạo nhiều
triglycerid và tích lại vì không kịp tạo ra LP: ăn
quá nhiều mỡ, rối loạn chuyển hóa glucid.
- Thiếu apoprotein → không tạo được apoprotein
→ lipid không được vận chuyển đi: suy gan
hoặc chế độ ăn thiếu protein cần thiết tạo
apoprotein: methionin, cholin, lipocain,….
 XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

Xơ vữa động mạch là sự tích đọng cholesterol

dưới lớp áo trong của động mạch, làm thành
mạch dày lên (thu hẹp lòng mạch); sau đó lắng
đọng calci → thoái hóa, loét, sùi do thiếu nuôi
dưỡng (vữa) và làm mô xơ phát triển tại chỗ.
→ cholesterol liên quan xơ vữa động mạch.
XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
 XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

Cholestrol theo LDL tới các tế bào trong cơ thể,

tùy chức năng của các tế bào đích mà cholesterol
chuyển hóa khác nhau. Trong tế bào, cholesterol
tách ra để cung cấp vật liệu tạo hình (các màng
và bào quan) hoặc tạo acid mật và nội tiết tố
steroid (nếu đó là tế bào gan, tuyến thượng thận,
sinh dục). Nếu thừa, cholesterol sẽ bị thoái hóa
và tế bào không tiếp nhận thêm nữa.
 XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
Khi nào cholesteol máu tăng gây xơ vữa?

- Khi LDL máu tăng hoặc HDL máu giảm.

Khi nào LDL máu tăng gây xơ vữa?

 XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

Trên các tế bào đều có thụ thể tiếp nhận LDL để

lấy cholesterol vào tế bào.
 CHỨC NĂNG LP
HDL
(+ cholesterol thừa)

NƠI SỬ DỤNG: HDL 5

(+ cholesterol NƠI DỰ TRỮ:
thừa)
CÁC TẾ BÀO, MÔ
5 Glucid
TRONG CƠ THỂ
Triglycerid
- Cholesterol
4 sản
IDL, LDL xuất
Triglycerid sản
xuất
IDL, LDL
3
VLDL
1
+Apo-protein
VLDL
- Triglycerid 2
 XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

LDL máu tăng gây xơ vữa khi:

- Các tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận LDL (nhất là
gan).
- Hoặc, LDL tăng vượt ngưỡng bắt giữ của thụ thể
và tiêu thụ của tế bào.
Cám ơn các bạn đã lắng nghe!

77