LAO HỆ THỐNG THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

BS CK II: Lê Tấn Phong

I. Đại cương:
Lao màng não (LMN) ( TBM: Tuberculous Meningitis).
Ngày nay bệnh LMN được thay thế bởi bệnh lao hệ thống thần kinh trung ương
bởi vì tính chất bệnh và vị trí giải phẫu học của bệnh được tìm thấy rộng rải hơn trên hệ
thần kinh trung ương.
Lao hệ thống thần kinh trung ương (LTKTƯ) (Tuberculosis of the Central
Nervous System) bao gồm lao não, lao màng não, lao màng nhện tủy. Tại Hoa Kỳ tỷ suất
là 1% chung cho toàn bộ bệnh lao. Ở Việt Nam tỉ lệ này ước tính ở người lớn khoảng 3-
5% và tỷ lệ tử vong trung bình từ 50-70%. Ở trẻ em tỷ lệ lao màng não chiếm tỷ lệ cao
15,6%, ở người lớn có tỷ lệ 12% trong số lao ngoài phổi, đứng hàng thứ tư sau lao màng
phổi, lao hạch và lao xương khớp.
II. Sinh bệnh học:
LMN chủ yếu do vi trùng lao Mycobacterium tuberculosis gây ra, ở một số nước
có thói quen dung sử bò tươi có thể gặp vi trùng lao M. bovis, một số trường hợp đặc biệt
có thể do vi trùng lao không điển hình Mycobacterium Atypic.
Trên thực nghiệm, Peron và cộng sự khi tiêm vi trùng lao vào động mạch cảnh thì
không gây được LMN, nhưng khi tiêm vi trùng lao vào khoang dưới nhện thì gây được
LMN, do đó sự gây bệnh cần có một cơ chế trung gian.
LMN có thể xảy ra sớm sau xơ nhiễm lao thường gặp ở trẻ em trong 2-3 tháng
đầu sau khi tiếp xúc với nguồn lây. Khả năng mắc LMN giảm nhiều sau 3 tháng kể từ khi
xuất hiện dị ứng lao. Thời hạn kể từ khi chuyển dương tính đối với tuberculine đến khi có
thể bị LMN là không quá 5 năm. Trên thực tế, đa số trường hợp này có thời gian từ 6
tháng đến 2 năm.
LMN có thể xảy ra do tái nhiễm nội sinh. Từ các ổ lao RICH hình thành trong quá
trình tiến triển lao xơ nhiễm, các ổ lao xuất phát từ những nốt lao trong cơ thể, theo
đường máu đến não sát màng não là căn nguyên của LMN, ổ lao đã tái hoạt động vỡ vào
khoang dưới nhện, ổ này lớn dần trong não, tủy sống gieo rắc vi trùng lao gây LMN.
LMN hình thành do tái nhiễm ngoại sinh, trên nền cơ thể bị suy giảm miễn dịch
do nhiễm HIV, dùng corticostroide kéo dài, bệnh luput…LMN xuất hiện cùng với lao kê
do một nốt lao vỡ vào vách tỉnh mạch màng não gây LMN.
LMN tạo nên một xuất tiết đặc nhầy trải dài trên trục não từ cầu nhãn đi quanh
và vào trong dây thần kinh sọ đưa đến tình trạng viêm toàn màng não vùng đáy. Các đám
rối màng mạch và mạch máu lớn ở vùng giữa não hay động mạch cảnh trong bị các chất
xuất tiết từ phản ứng viêm làm tắc nghẽn mạch đưa đến nhồi máu não. Hiện tượng trướng
nước não (Hydrocephalus) xuất hiện là do tắc nghẽn bể đáy (basilar cisterns) hay các lỗ
thông ở não đưa đến tăng áp lực sọ não làm giãn não thất.

1
 Các u lao ở não được bao bọc bởi một vỏ u hạt cứng, có thể có hoại tử trung tâm,
khu trú ở mô não hay ở tủy sống, các u lao này gây ra triệu chứng thần kinh khu trú hay
mất tri giác.
III. Các yếu tố thuận lợi làm xuất hiện lao màng não
1- Sự giảm sức đề kháng không đặc hiệu:
- Tuổi dậy thì
- Già yếu, suy dinh dưỡng
- Sau cắt dạ dày
- Đái tháo đường
2- Giảm sức đề kháng do ảnh hưởng của kích thích tố:
- Thai kỳ
- Điều trị với corticosteroides ( trong hội chứng thận hư, bệnh tự miễn…)
3- Giảm miễn dịch đặc hiệu:
- Nhiễm HIV/AIDS
- Điều trị thuốc ức chế miễn dịch
- Lymphoma, Sarcoidosis
IV. Lâm sàng:
- LTKTƯ thường xuất hiện ở bệnh nhân có tiền căn đang trị lao có giá trị gợi ý.
- LTKTƯ có thời gian diễn tiến bệnh kéo dài là dấu hiệu gợi ý.
- Hội chứng màng não bao gồm:
* Triệu chứng cơ năng: sốt dao động thường sốt cao hơn về chiều và tối, nhức đầu
từ nhẹ đến nặng, có trường hợp nhức đầu dữ dội bệnh nhân phải la hét vật vả, bức rức.
Nôn ói, buồn nôn thường xảy ra, tính chất nôn vọt dù chỉ một kích thích nhỏ, xê dịch nhẹ
(do tăng áp lực nội sọ), người lớn hay có táo bón, trẻ em lại hay tiêu chảy. Có tăng cảm
giác đau và sợ ánh sáng.
* Triệu chứng thực thể: cổ gượng, cứng cổ, dấu hiệu Kernig(+), Brudzinski(+)
- Triệu chứng thần kinh khu trú:
* Yếu liệt 2 chi dưới hoặc liệt ½ người, liệt các dây thần kinh sọ não biểu hiện
như lé mắt, mờ mắt, sụp mi, méo miệng, liệt mặt…
* Dấu thần kinh khu trú: dấu hiệu thương tổn bó tháp (Babinski +, Hoffman +), có
những cử động bất thường như chứng nhai không.
* Động kinh cục bộ hay toàn thể biểu hiện co giật các chi hay co giật các cơ ở
mặt.
- Rối loạn tâm thần như mất ý thức, có cơn hoang tưởng, ảo giác, nói nhảm, vật vả, đờ
đẩn, vô cảm…

2
- Thay đổi tri giác theo chiều hướng xấu, lúc khởi bệnh ở trạng thái tỉnh chuyển sang tiếp
xúc chậm, lơ mơ dần và sau đó dẫn đến hôn mê.
1. Các thể lâm sàng thường gặp:
a. Thể điển hình của LTKTƯ
• Giai đoạn khởi phát: 1-2 tuần, đôi khi 4 tuần
Nhức đầu, sốt
• Giai đoạn toàn phát
Sốt cao kéo dài, tăng cao về chiều và đêm
Nhức đầu từng cơn, âm ỉ, có khi dữ dội
Tăng trương lực cơ
Nôn ói do tăng áp lực nội sọ
Rối loạn tiêu hóa
Tổn thương thần kinh khu trú: Rối loạn cơ thắt, tiểu không tự chủ
Liệt các dây thần kinh sọ ( vận nhãn, liệt mặt, nuốt nghẹn)
Liệt các chi, động kinh cục bộ hay toàn thể
Rối loạn ý thức: nhẹ - lơ mơ - hôn mê
• Giai đoạn cuối:
Hôn mê sâu
Suy hô hấp
Tử vong
b. Thể không điển hình:
- Biểu hiện sốt cao, suy kiệt, dễ lầm với nhiễm trùng huyết, chỉ khi có dấu thần kinh khu
trú và chọc dịch não tủy mới phát hiện.
- Thể tâm thần: Bệnh nhân chỉ có sốt nhẹ, đôi khi không nhận biết được, biểu hiện triệu
chứng tâm thần là chủ yếu, dựa vào sự khởi phát tâm thần đột ngột, tiền căn lao, sốt và
được chọc dịch não tủy thì mới phát hiện.
- Thể nhức đầu dữ dội: Bệnh nhân thường đi khám chuyên khoa khác và dễ lầm lẫn với
viêm xoang, viêm tai, đến khi có các triệu chứng thần kinh rỏ ràng mới được phát hiện.
- Thể u não: Được nhận thấy hiếm xảy ra bên bán cầu não trái, và u lao ở não chiếm tỷ lệ
khoảng 30%, trên bệnh nhân AIDS tác giả Berenguer tìm 44% u lao và 6% u lao ở bệnh
nhân không có AIDS. U lao hiện diện như một tổn thương chiếm một khoảng trong
nãovới các triệu chứng nhức đầu, mê sảng, rối loạn thị lực và triệu chứng tăng áp lực sọ
não rõ rệt.
* U lao ở bán cầu não: Thường ở nông hay gặp ở vùng vỏ não Rolando và ở
người lớn và gây ra những cơn động kinh liên tục kèm theo nhức đầu và rối loạn tri giác.

3
 * U lao ở tiểu não: biểu hiện hội chứng tiểu não, rối loạn tiền đình và tăng áp lực
nội sọ.
- Thể lao thần kinh tủy sống: Bệnh nhân biểu hiện nhức đầu nhẹ, sốt dao động, dấu màng
não thường không có, cổ mềm, tri giác thường ở trạng thái tỉnh, triệu chứng liệt hai chi
dưới xuất hiện nhanh là dấu hiệu chủ yếu, bí tiểu do rối loạn cơ vòng, teo cơ, xuất hiện
cấp tính, khu trú một hay nhiều tầng của tủy sống Thường được chẩn đoán lầm với hội
chứng Guillain-Barré, viêm tủy cắt ngang hướng lên. MRI rất hữu hiệu trong chẩn đoán
trường hợp u lao thần kinh tủy sống và khi đó lượng protein trong tủy sống rất cao
1.000mg/dl và đưa đến tắc nghẽn dịch tủy sống, dịch não tủy thường có màu vàng.
2. Đánh giá giai đoạn nhập viện:
Độ I: Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, không có dấu thần kinh sọ não và thần kinh khu trú.
Độ II: Bệnh nhân tỉnh hoặc rối loạn tri giác kèm theo dấu liệt thần kinh sọ não, thần kinh
khu trú.
Độ III: Bệnh nhân hôn mê.
V. Cận lâm sàng:
- Chụp X quang phổi có thể phát hiện lao phổi, lao kê
- Nên làm các xét nghiệm chứng minh có lao cơ quan khác kết hợp
- Biến đổi dịch não tủy (DNT) cho thấy protein tăng (lớn hơn 0,45g/l) , đường giảm (nhỏ
hơn ½ đường huyết), Clorua giảm (dưới 120mmol/l), số bạch cầu tăng (trên 5/dl, trung
bình từ 10-200/dl ) với tế bào lympho chiếm ưu thế, dịch não tủy có màu vàng được nghỉ
đến lao màng não nhiều hơn.
Lưu ý: Nên soi đáy mắt trước khi chọc dò tủy sống vì nếu có phù gai thị chứng tỏ
tình trạng tăng áp lực nội sọ, nên cẩn thận khi chọc dò vì có nguy cơ tụt não, cần phải
chống phù não trước khi chọc dò bằng dung dịch Manitol hay Corticoide đường tiêm tỉnh
mạch. Soi đáy mắt có thể thấy củ Bouchout xuất hiên khi có viêm màng não lympho là
một yếu tố gợi ý lao, củ Bouchout có màu trắng nhạt, kích thước ¼ đường kính gai thị
- Tìm thấy  AFB trong dịch não tủy bằng soi trực tiếp (tỷ lệ thấp dưới10% cho lần chọc
đầu tiên) hoặc nuôi cấy cho kết quả cao hơn (dưới 50%), phản ứng PCR lao cho kết quả
dương tính. Việc tìm thấy AFB trong dịch não tủy không quan trọng trong chẩn đoán vì tỉ
lệ dương tính thấp, việc điều trị phải dựa vào các yếu tố khác. Trong thời đại hiện nay có
sự gia tăng chủng vi trùng lao đa kháng (MDR) nên việc nuôi cấy AFB làm kháng sinh
đồ đa kháng hay HAIN test là điều cần thiết.
- Định lượng ADA trong dịch não tủy lớn hơn 9 U/L có giá trị chẩn đoán.
- Chụp CT Scan và MRI sọ não có hình ảnh u não giúp cho việc theo dõi u lao, giãn não
thất, phù não, phân biệt với các trường hợp nhồi máu não do nguyên nhân khác, xuất
huyết não, nhiễm ký sinh trùng ở não có biểu hiện hình vòng nhẫn, hay hình vòng bia…
Chụp MRI tủy sống phát hiện các ổ viêm làm tắc nghẽn dịch tủy sống
VI. chẩn đoán:
* Xác định lao màng não:
- Hội chứng màng não, biến đổi dịch não tủy.

4
- Tìm được AFB trong DNT (soi trực tiếp hoặc nuôi cấy).
- Xét nghiệm PCR lao ở DNT dương tính.
* Có khả năng lao màng não:
- Hội chứng màng não, biến đổi dịch não tủy.
- X quang phổi có tổn thương lao.
- Tìm được AFB tromg đàm, dịch dạ dày, mủ hạch, mủ màng phổi.
- Lao ngoài phổi (màng bụng, màng phổi, xương khớp,..) đã được chẩn đoán xác định.
- Giá trị ADA trong DNT lớn hơn 9 UI/L.
* Có thể lao màng não:
- Hội chứng màng não.
- Khởi bệnh kéo dài trên 7 ngày.
- Tiền căn lao cũ.
- DNT có màu vàng, đường trong DNT dưới 50% so với đường huyết, tế bào lymphocyte
chiếm đa số.
- Rối loạn tri giác, dấu thần kinh khu trú.
- Giá trị ADA trong DNT lớn hơn 9 UI/L
VII. Chẩn đoán phân biệt:
- Viêm màng não do siêu vi, vi khuẩn, nấm candidas albican, nhiễm ký sinh trùng ở não,
áp xe não, u não, bệnh tâm thần
- Đối với người có HIV(+) cần phân biệt với viêm màng não do nấm Cryptococcus
neoformans, viêm não màng não do Toxoplasmose gondii…
VIII. Điều trị và theo dõi:
1- Điều trị nội khoa:
- LTKTƯ là bệnh lao cấp tính có tỉ lệ tử vong cao khi đi vào trạng thái hôn mê, cho nên
việc điều trị cần được thực hiện ngay khi có chẩn đoán nghi ngờ LTKTƯ.
- Việc điều trị LTKTƯ là phải dùng phối hợp nhiều loại thuốc lao, đưa thuốc đến vị trí
tổn thương bằng cách đi qua hàng rào máu não, màng não và ngăn ngừa những tổn hại
của cơ thể do hiện tượng viêm gây nên.
- Điều trị thuốc kháng lao theo Chương Trình Chống Lao Quốc gia.
Phác đồ II : 2SRHZE/1RHEZ/5RHE đối với tất cả bệnh nhân LTKTƯ mới hay LTKTƯ
tái phát hoặc phối hợp với lao cơ quan khác. Thời gian tấn công có thể kéo dài thêm 1- 2
tháng nếu đáp ứng lâm sàng không cải thiện hay cải thiện chậm. liều thuốc lao thường
dùng theo qui định CTCL Quốc gia:
Isoniazid (H) : 5 mg/kg/ngày
Rifampicine (R) : 10 mg/kg/ngày

5
 Pyrazinamide (Z) : 30 mg/kg/ngày
Ethambutol (E) : 25 mg/kg/ngày
Streptomycine (S) : 0,5 – 1g/ngày
- Khi có bằng chứng LTKTƯ có chủng vi trùng lao đa kháng hoặc vi trùng lao kháng với
nhiều loại thuốc kháng lao, thông qua sự nhạy cảm của kháng sinh đồ sẽ chọn phác đồ
điều trị với các thuốc kháng lao thế hệ thứ hai.
- Điều trị corticosteroid (nếu không có chống chỉ định) có tác dụng kháng viêm, ngăn cản
sự dầy dính màng não,chống phù não, ưu tiên cho bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh khu
trú và sọ não. Việc điều trị này theo nhiều tác giả sẽ giảm đi các di chứng đáng kể ở
những người sống sót. Theo nghiên cứu tại bệnh viện Phạm ngọc Thạch sử dụng
Dexamethasone trong lao màng não làm giảm tỷ lệ tử vong, hạn chế được tình trạng viêm
gan.
+ Độ I: Dexamethasone liều 0,3mg/kg/ngày, tiêm tỉnh mạch,giảm liều mỗi tuần
trong 3 tuần, chuyển sang uống với tổng liều 3mg/ngày và giảm liều dần trong 3 tuần tiếp
theo trước khi ngưng thuốc.
+ Độ II – III: Dexamethasone liều 0,4mg/kg/ngày, tiêm tỉnh mạch và giảm liều
trong 4 tuần chuyển sang dạng uống với tổng liều 4mg/ngày, giảm liều dần trong 4 tuần
tiếp theo trước khi ngưng thuốc.
- Điều trị phối hợp:
+ Bù nước và điện giải: đa phần bệnh nhân lao màng não có rối loạn nước và điện
giải do hội chứng tiết ADH không tương thích.
+ Kháng sinh chống bội nhiễm như viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, nhất là ở bệnh
nhân lơ mơ không tiếp xúc, hôn mê, liệt các dây thần kinh.
+ Dùng Manitol 20% điều trị chống phù não với liều 10mg/kg trong 5 – 10 ngày,
có thể kéo dài thêm vài ngày nếu tình trạng còn nặng, nhức đầu không giảm, co giật, hoặc
nôn ói nhiều hơn. Việc sử dụng Manitol có thể lập lại tùy thuộc vào triệu chứng tăng áp
lực nội sọ.
+ Khi bệnh nhân đã đi vào suy hô hấp cần đặt vấn đề thông khí hỗ trợ bằng máy
thở có thể cứu sống được bệnh nhân.
+ Chăm sóc điều dưỡng tích cực, nhất là bệnh nhân ở độ II, III (hôn mê, liệt vận
động):
+ Chống loét ở vùng da tiếp xúc với giường bằng cách xoay trở thường xuyên.
+ Nuôi ăn qua thông dạ dày đối bệnh nhân ở độ II, III hàng ngày.
+ Vệ sinh răng miệng, cơ thể hàng ngày.
+ Tập phục hồi chức năng sớm đối người yếu liệt chi.
2- Điều trị ngoại khoa:
Phẫu thuật dẫn lưu dịch não thất xuống ổ bụng làm giảm áp lực sọ não được thưc
hiện khi bệnh nhân có tình trạng tăng áp lực nội sọ, dãn não thất không đáp ứng điều trị
nội khoa, thường gặp trong các tình huống sau:

6
- Lao màng não có di chứng não úng thủy
- Lao màng não độ II đã điều trị gần đủ hoặc đủ thời gian nhưng nguy cơ di chứng não
úng thủy.
- Lao màng não độ II đã điều trị trên 2 tháng bệnh nhân vẫn còn tình trạng dãn não thất
nặng được phát hiện trên CT Scan và MRI não, kết hợp với lâm sàng bệnh nhân nhức đầu
nhiều, tri giác lơ mơ hoặc tiếp xúc chậm, nôn ói nhiều.
IX.Tiến triển:
Tiến triển thuận lợi hồi phục hoàn toàn: Sau thời gian một vài tuần điều trị, thể
trạng bệnh khá lên, bớt nhức đầu, ăn uống được, tri giác cải thiện, bệnh nhân hồi phục
tỉnh dần lại. Sự tiến triển thuận lợi này đôi khi phải kéo dài vài tháng ít nhất là hết thời
gian tấn công mới có đáp ứng tốt về lâm sàng, đôi khi phải kéo dài đến gần hết đợt điều
trị mới có kết quả tốt.
Tiến triển thuận lợi nhưng để lại di chứng: Bệnh nhân sau vài tháng điều trị tri
giác có cải thiện, nhưng có lúc tiếp xúc được, có lúc không, liệt vận động không hồi
phục, ăn uống được bằng miệng nhưng phải có người trợ giúp.
Tiến triển không thuận lợi: Sau một vài ngày cho đến vài tuần điều trị, bệnh diễn
biến nặng hơn, hôn mê sâu hơn, co giật thường xuyên và đi dần vào thở khò khè, tăng tiết
đàm nhớt, suy hô hấp từ nhẹ đến nặng và cuối cùng là tử vong trong bệnh cảnh hôn mê
sâu suy hô hấp. Trong một số trường hợp sự tử vong đến muộn hơn, bệnh nhân đã được
điều trị kéo dài qua giai đoạn tấn công (khoảng 4-5 tháng), nhưng các dấu hiệu thần kinh
không hồi phục hay tri giác tiến triển xấu hơn, co giật và gồng cứng cơ nhiều hơn, suy hô
hấp dẫn đến tử vong.
Các u lao ở não nhận thấy cần phải có nhiều tháng có khi hàng năm để làm nhỏ lại
khối u lao. Thời gian làm giảm hẳn bệnh lý là khoảng 2 năm.
X. Tiên lượng
Tỷ lệ tử vong nói chung trong LTKTƯ khoảng 50%. Bệnh nhân hôn mê sâu có tỷ
lệ tử vong lên đến 90%, ngược lại bệnh tri giác tỉnh có tỷ lệ tử vong là 5%. Điều này cho
thấy cần phải chẩn đoán sớm LTKTƯ và điều trị ngay khi có nghi ngờ LTKTƯ thì mới
hy vọng cải thiện tỷ lệ tử vong và tình trạng di chứng cho bệnh nhân.
XI. Di chứng:
Tỷ lệ di chứng trong LTKTƯ khoảng 30%, các di chứng có tỷ lệ khác nhau:
- Di chứng tâm thần: Thiểu năng trí tuệ (1-5%), Rối loạn hành vi khí chất, tính tình
có thể hồi phục, nhưng đôi khi phát hiện muộn có thể không hồi phục, tồn tại
song song với các di chứng khác.
- Liệt vận động: liệt ½ người (5-10%).
- Các cơn động kinh (1-8%), có thể xuất hiện sớm hoặc sau nhiều năm điều trị khỏi
bệnh, các động tác bất thường do tổn thương tiểu não ít gặp.
- Di chứng về mắt khoảng 5%, thường là teo thần kinh thị giác, mù 1% và cần được
phát hiện sớm trước khi dùng Ethambutol.

7
 - Di chứng điếc tai hoặc lãng tai, ù tai 1% ít gặp, thường phát hiện trước khi dùng
streptomycine và cẩn được chẩn đoán sớm để tránh nhầm lẫn do dùng
streptomycine.
- Di chứng nốt vôi hóa trong sọ (4%), xuất hiện trong vòng 2-3 năm kể từ khi bệnh,
hay gặp ở vùng đáy hơn là trong sọ.
- Di chứng về tủy sống và đuôi ngựa: lâm sàng liệt 2 chi dưới, đôi khi cả 4 chi, rối
loạn cơ thắt, tiên lượng xấu hơn liệt ½ người.
- Rối loạn vùng dưới đồi ảnh hưởng nội tiết tố gây béo phì, đái tháo nhạt.
XII. Điều trị di chứng
* LTKTƯ: liệt 2 chi, liệt nửa người, liệt cơ trơn: Châm cứu, tâp phục hồi chức năng.
* Dùng thuốc chống động kinh và tâm thần.
* Ứ nước não thất: Chẩn đoán dựa vào nhức đầu nhiều, CT Scan, MRI phát hiện giãn não
thất nhiều, lâm sàng không chịu đựng được, cần phải can thiệp ngoại khoa bằng phẫu
thuật dẫn lưu dịch não thất qua ống thông xuống khoang bụng dạ dày, nếu chưa có chỉ
định mỗ có thể dùng tạm thuốc lợi tiểu Furosemide 20mg/ngày, trong vòng10 ngày.

Tài liệu tham khảo

1. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Lao hệ thần kinh trung ương”, Bệnh
học Lao - Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr.221 – 237
2. Hoàng Minh (2002), “lao màng não”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng
bụng, Nhà xuất bản y học, tr.27-95.
3. Lê tấn phong (1999), “Nhận định về lao màng não người lớn tại khoa D- Trung tâm
Phạm Ngọc Thạch”, Hội chống lao và bệnh phổi Việt Nam, Nội san lao và bệnh phổi,
Tập 29, tr.58-69.
4. Agrawal, D., A. Gupta, and V.S. Mehta. (2005), “Role of shunt surgery in pediatric
tubercular meningitis with hydrocephalus”, Indian pediatry, (42), pp.245-250
5. Caws, M., G.E. Thwaites, P.M. Duy, D. Q. Tho, N. T. Lan, T. N. Chinh, K.
stepniviewska, and J. Farrar (2007), “Molecular analysis of mycobacterium tuberculosis
causing multtidrug resistant tuberculous meningitis”, Int. J. Tuberc, Lung Dis., (11),
pp.202-208
6. Choi, S. H., Y. S. Kim, I. G. Bae, J. W. Chung, M. S. Lee, J. M. Kang, J. Ryu, and J.
H. Woo (2002), “The possible role of cerebrospinal fluid adenosine deaminase activity in
the diagnosis of tuberculous meningitis in adult, Clin. Neurol. Neurosurg., (104), pp.10-
15
7. Cloud, J. L., C. Shutt, W. Aldous, and G. Woods (2004), “Evaluation of a modified
gen-probe amplified direct test for detection of Mycobacterium tuberculosis complex
organisms in cerebrospinal fluid”, J. Clin. Microbiol., (42), pp.5341-5344
8. Desai, D., G. Nataraj, S. Kulkarni, L. Bichile, P. Mehta, S. Baveja, R. Rajan, A. Raut,
A. Shenoy (2006), “Utility of the polymerase chain reaction in the diagnosis of
tuberculous meningitis”, Res. Microbiol., (157), pp. 967-970
9. Donald, P. R., H. S. Schaaf, J. F. Schoeman (2005), “Tuberculosis meningitis and
military tuberculosis”, The rich focus revisited, J. infect., (50), pp.193-195

8
10. David C., Jatin M. Vycis, David Zieve (2010), “Meningits Tuberculosis”, The
American Accreditatin Healthcare Commission, septemper 15 - 2010.
11. Goel, A. (2004), “Tuberculous meningitis and hydrocephalus”, Neurol. India, (52),
pp.155
12. Guy E. Thwaites et al. (2004), “Dexamethasone for the Treatment of Tuberculosis
Meningitis Adolescents and Adults”, The New England Journal of Medicine, October,
Number 17, volume 351, pp.1741-1751
13. Jakka, S., S. Veena, A.R. Rao, M. Eisenhut (2005), “Cerebrospinal fluid adenosine
deaminase levels and adverse neurological outcome in pediatric tuberculous meningitis”,
Infection, (33), pp.264-266
14. Jamal Ahmad, Gautam Das, Basharat Hameed, M. Asim Siddiqui (2004),
“Management of hydrocephalus in tubercular meningitis”, JK- Practitioner, July-
september 2004, 11(3), pp.161-165
15. Husain, M., D. K. Jha, M. Rastogi, N. Husain, R. K. Gupta (2005), “Role of
neuroendoscopy in the management of patients with tuberculous meningitis
hydrocephalus”, Neurosurg. Rev., (28), pp.278-283
16. Vedantam Rajshekhar (2009), “Management of hydrocephalus in patients with
tuberculous meningitis”, Neurology India, Jul – Aug 2009, (57), pp.368-373
17. WHO (2009), “Treatment of tuberculosis: guidelines”, 4 th Edition, WHO/HTM/TB/
2009.