UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

FACULTAD DE ENFERMERÌA

APLASIA DE MEDULA ÒSEA

INTEGRANTES:
ZURISADAI QUINTANA
KARLA DANIELA CARDOZO PAYARES

PROFESOR:
JUAN FERNÀNDEZ MERCADO

CARTAGENA-BOLIVAR
2022
 INDICE

INTRODUCCIÒN …………………………………………………………Pag 1
ETIOLOGÌA. ………………………………………………………………Pag 1
EPIDEMIOLOGÌA …………………………………………………………Pag 1
DEFINICIÒN ……………………………………………………………….Pag2
ORIGEN Y CAUSAS ……………………………………………………..Pag 2
1. Congénita …………………………………………………………….
2. Adquirida. …………………………………………………………….
SINTOMAS ………………………………………………………………...Pag 3
DIAGNOSTICO ……………………………………………………….......Pag 3
PREVENCIÒN Y TRATAMIENTO ………………………………………Pag 4
POBLACIÒN AFECTADA ……………………………………………….Pag 5
CONCLUSIÒN …………………………………………………………….Pag 5
BIBLIOGRAFÌA ……………………………………………………………Pag 6
INTRODUCCIÒN.
La aplasia medular, según su etiología puede ser congénita y adquirida; esta última es la
más frecuente. La causa del fallo de la hematopoyesis parece ser multifactorial. Se revisan
las causas de aplasia medular adquirida, sus mecanismos fisiopatológicos y se hace énfasis
en los mecanismos inmunes, que desempeñan un papel central en su fisiopatología. Se
actualizan los criterios diagnósticos, los elementos de pronóstico desfavorable, así como
las enfermedades con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial. Las terapéuticas
actuales más efectivas son los inmunosupresores y el trasplante de médula ósea, cada uno
de ellos ofrece ventajas y desventajas y requiere de indicaciones precisas.
ETIOLOGÌA.
La aplasia medular puede ser constitucional o adquirida. Del 70 al 80 % de esta última es
idiopática y el resto puede ser el resultado del daño directo de la médula ósea (MO) por
agentes físicos o químicos (radiaciones ionizantes, drogas citotóxicas, benceno,
insecticidas, pinturas, etc.). En el 13 % de los casos aparece asociación con un agente
farmacológico (antiinflamatorios no esteroideos, sulfamidas, algunos sicotrópicos,
allopurinol y oro). Con la introducción del cloranfenicol en los Estados Unidos de
Norteamérica, se observó una alta incidencia de la aplasia medular, y se demostró in
vitro que éste inhibe la síntesis de proteínas y el ADN en los progenitores hematopoyéticos,
produce supresión reversible de la MO relacionada con la dosis y raramente una forma
severa irreversible no relacionada con la dosificación. Sin embargo, actualmente este
fármaco es muy utilizado en todo el mundo sin aumento demostrable de la incidencia de
esta enfermedad. La aplasia medular puede estar precedida por infecciones virales como
la hepatitis no A no B no C no G, el virus de Epstein Barr y del herpes simple. También se
describe asociada con trastornos inmunes (lupus eritematoso sistémico, enfermedad injerta
contra huésped, fasciculitis eosinofílica, hipogammaglobulinemia), timoma y embarazo, con
curación al término de éste.
EPIDEMIOLOGÌA.
La incidencia de la AM en nuestro medio parece estar entre 1 y 4 casos nuevos al año por
cada millón de habitantes. La AM típica es una enfermedad del adulto joven, aunque existe
un segundo pico de incidencia en mayores de 60 años. No existen diferencias significativas
entre ambos sexos.
En la mayoría de los casos, no se identifica una causa desencadenante de la enfermedad,
calificándose de idiopática. En una minoría, la enfermedad se atribuye a factores físicos
(radiaciones ionizantes), farmacológicos (citostáticos, cloranfenicol, butazonas,
indometacina, sales de oro, anticonvulsivantes, antipalúdicos, acetazolamida, antitiroideos,
antidepresivos, penicilamina, sulfonamida, alopurinol, ticlopidina), químicos (derivados del
benceno y otros hidrocarburos -como el tolueno o el xilol-, insecticidas -como el DDT, el
lindane o el pentaclorofenol-) o víricos (virus de la hepatitis no-A no-B no-C, virus de las
hepatitis A y B, virus de Epstein Barr, virus herpes humano tipo 6, virus de la
inmunodeficiencia humana). Se han observado casos de AM en el curso de ciertas
enfermedades (timoma, hiperplasia tímica, fascitis eosinofílica, artritis reumatoide, lupus
eritematoso, enfermedad del injerto contra el huésped) o del embarazo (entidad conocida
como “AM asociada a la gestación”).
DEFINICIÒN.
La aplasia de la médula ósea es una insuficiencia de la médula, la cual provoca la
desaparición de las células que se encargan de producir la sangre en la médula. Una
consecuencia de esto es que disminuyen los glóbulos rojos y glóbulos blancos, así como
las plaquetas. Es una enfermedad poco frecuente y hace que quien la padezca esté más
susceptible a contraer enfermedades contagiosas.

El trastorno fue expuesto por primera vez en 1888 por Paul Ehrlich, quien fue un médico y
bacteriólogo alemán.

ORIGEN Y CAUSAS.

La aplasia muscular es producida en su mayoría de casos por el ataque del tejido

hematopoyético hecho por los linfocitos T de la médula ósea, los cuales se pueden activar
por agentes externos.

Las causas de esta enfermedad se pueden presentar de dos formas: Congénitas y

adquiridas.

1. Congénita: Se llama enfermedad congénita a aquellas enfermedades que son

manifestadas desde antes del nacimiento, dentro de estas causas congénitas
tenemos:
• Anemia de Fanconi: Enfermedad poco común hereditaria, esta afecta la médula
ósea ocasionando que se disminuya la producción de todos los tipos de células
sanguíneas. Se da debido a un gen anormal que daña las células, impidiendo que
se repare el ADN dañado. Es heredado cuando ambos padres tienen el gen
anormal, y así, al aportar al hijo 2 copias de este gen, la enfermedad es transferida.
Esta enfermedad se suele diagnosticar en niños entre los 3 y 14 años, produciendo
síntomas tales como cambios en el color de la piel, sordera, corazón, pulmón y riñón
anormal, baja estatura, problemas de aprendizaje, etc.
• Síndrome de Schwachman- Diamond: Rara enfermedad autosómica recesiva, es
caracterizada por la insuficiencia pancreática exocrina, alteraciones esqueléticas,
disfunción de la médula ósea y baja talla. Esta se da de 1 a cada 100.000
nacimientos. Es causado por el gen SBDS, el cual está localizado a nivel del
cromosoma 7, además, para ser heredada, ambos padres deben portar este gen.
Esta enfermedad provoca anemia, neutropenia y otros trastornos, y sus principales
síntomas son: Diarrea, fatiga, crecimiento deficiente, debilidad, sangrado con
facilidad, entre otros.
• Aplasia por disqueratosis congénita: Trastorno hereditario poco común,
normalmente predominante en los hombres. Se caracteriza por hiperpigmentación
en la piel, leucoplaquia oral y distrofia ungueal. Es transmitido por un patrón recesivo
ligado al X, producido por mutaciones en ribonuproteínas.

2. Adquirida: Se considera una enfermedad adquirida a aquellas contraídas después

de los 3 primeros meses de desarrollo embrionario, entre estas se encuentran:
a. Idiopática: Se refiere a enfermedades cuyo origen es desconocido.
b. Secundaria, provocada por:

• Radiaciones ionizantes: Afecta cuando son dosis mayores a 10 Gy,

provocando AM fulminante, difícil de corregir. Cuando son pequeñas dosis
 de manera prolongada, ya sea por exposición laboral u otros casos, provoca
pancitopenia de tipo crónico.
• Fármacos: Ocasionados por dosis o tiempo dependiente como: Fludarabina,
cloranfenicol, citostáticos. Ocasionado por dosis independientes como: Anti
convulsionantes, antitiroideos, antidepresivos, cloranfenicol, etc.
• Productos químicos: Ya sean derivados del Benceno y demás
hidrocarburos, también afectan los insecticidas.
• Hepatitis seronegativas: Se manifiesta con síntomas como cansancio,
ictericia, malestar general o signos de enfermedad hepática. También se
puede adquirir por otros virus tales como el VIH, VEB, HHV-6, etc.

c. Hemoglobinuria paroxística nocturna: Enfermedad donde los glóbulos rojos

se descomponen antes de lo normal.

SINTOMAS.

Los síntomas de la aplasia medular varían según el grado de afectación de los elementos
formes de la sangre.

• Cuando la producción de glóbulos rojos está comprometida, se manifiestan

síntomas como la anemia, palidez, cansancio, cefalea, falta de respiración,
palpitaciones, calambres, vértigos, etc.
• Cuando las producciones de glóbulos blancos son afectadas, el paciente tendrá
mayor posibilidad de contraer infecciones, mayormente por gérmenes poco
comunes.
• Cuando la producción de plaquetas son las afectadas, se evidencia hemorragia.

Otros síntomas evidentes son úlceras orales, sangrado de encías o nariz, etc.

DIAGNOSTICO.

Para diagnosticar esta enfermedad, se hace un examen de sangre para observar si hay
anemia, trombopenia o neutropenia.

Entre los criterios para medir un posible caso de Aplasia Medular, encontramos:

• Hb <10g/dL
• Plt <50.000
• Neut <1500

La prueba principal para diagnosticar la Aplasia medular es una biopsia ósea, en donde se
observa si hay disminución del tejido hematopoyético y si se sustituye por tejido graso. La
médula ósea está formada por parte líquida y sólida, y para hacer este procedimiento, se
usa una aguja para extraer una muestra de la parte líquida.

También se tienen en cuenta distintos análisis y factores como:

1. Historia clínica: En donde se revisan los antecedentes patológicos familiares,

exposición a gases tóxicos, medicamentos dañinos, infecciones, síntomas de
anemia hemorrágica o infecciones.
 2. Estudio físico: En donde se revisa si el paciente tiene malformaciones o anomalías.
3. Citometría de flujo: Donde se determina el porcentaje de células vivas, número
y características como tamaño y forma.
4. Radiología: Radiografías del tórax, ecografías del abdomen, ecocardiogramas,
radiografía de senos paranasales, etc.
5. Otros factores como:
-Estudio de autoinmunidad
-Test de Mantoux (Prueba cutánea de la tuberculina)

PREVENCIÒN Y TRATAMIENTO.

La mejor manera de prevenir la aplasia medular es realizando constantemente análisis de

sangre, para así poder verificar la cantidad y estado de las células sanguíneas.

Para el tratamiento de esto, se debe buscar eliminar o minimizar la causa de la aplasia, ya

sea suspendiendo cualquier medicamento que pueda ser causante de esta enfermedad.
Otros tratamientos son:

1. Transfusión sanguínea: A pesar de que las transfusiones sanguíneas no son una

cura para la aplasia medular, estas ayudan a controlar las hemorragias y a aliviar
los síntomas, ya que añade células sanguíneas que la médula no está produciendo,
tales como los glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Las transfusiones sanguíneas no tienen un límite de veces, sin embargo, muchas

veces estas son causas de complicaciones, como, por ejemplo, que entre
demasiado hierro y se almacene en el cuerpo dañando algunos órganos.

2. Tratamiento inmunosupresor: Este tratamiento se realiza en pacientes con aplasia

medular severa cuando este no puede recibir un trasplante de médula ósea. Este
tratamiento está basado en la combinación de globulina antitimocítica (ATG) y
ciclosporina A (CsA). El porcentaje de respuestas a este tratamiento se da de un
70-80%, favoreciendo esto en pacientes que le hacen el tratamiento tan pronto son
diagnosticados, con menor número de transfusiones recibidas y de menos edad.

El tratamiento consiste en administrar un grupo de medicamentos que regulen la

respuesta inmunológica, con el fin de que el cuerpo no rechace el trasplante hecho.
También es usado en pacientes con enfermedades autoinmunes, es decir, cuando
el sistema inmune toma partes del cuerpo y las identifica como algo extraño,
atacando las células sanas.

3. Trasplante de médula ósea: Este tratamiento es el más elegido en pacientes

jóvenes, en donde las células progenitoras son reemplazadas por MO normal. Una
desventaja de este procedimiento es que solo algunos pacientes tienen hermanos
con HLA-idéntico que puedan ser donantes.

Este tratamiento es realizado en menores de 40 años, aunque en algunos casos se

realiza en pacientes mayores con buen estado físico. La probabilidad de curación
con un trasplante de médula ósea es de 70-90%, siendo afectantes factores como
la edad del paciente, la prontitud del trasplante, menor número de infecciones pre-
transplante, menor número de transfusiones, número de células progenitoras
infundidas, entre otras cosas. Este tratamiento tiene menor posibilidad de recaída.
POBLACIÒN AFECTADA.

La aplasia medular se considera una enfermedad rara o poco frecuente, es decir, el

porcentaje de población que se diagnostica de la misma y la padece es muy baja (<
0.05%). En Europa y América del Norte la incidencia estimada oscila entre 1.5 y 2 nuevos
casos por millón de habitantes y año, sin embargo, esta incidencia puede ser hasta tres y
cuatro veces mayor en ciertas zonas geográficas, como el extremo oriente, el sudeste
asiático (Japón y China) y México.
La aplasia medular adquirida afecta fundamentalmente a adolescentes y adultos jóvenes
(15-25 años) y personas mayores de 60 años, sin que haya una clara predisposición por
alguno de los dos sexos.
CONCLUSIÒN.

De todo lo anterior, podemos evidenciar que la enfermedad de Aplasia de medula ósea

puede detectarse a tiempo para ser tratada, con análisis frecuentemente de sangre para
descartar esta y demás enfermedades. También cabe recalcar que, a pesar de ser una
enfermedad poco común, presenta síntomas los cuales pueden ser agravados si no son
tratados. Es por esto, que se invita a las personas a evitar lugares con altas radiaciones o
donde estén expuestas a presentar inicios de esta enfermedad.

También consideramos importante el hacerse exámenes antes de planificar, ya que puede

que ambos padres sean portadores del gen de esta enfermedad, ocasionando que el bebé
nazca enfermo.
MAPA MENTAL
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