Пухлини ЦНС, системи

крові
⚫ НЕРВОВА ТКАНИНА – система
взаємопов”язаних нервових клітин та
нейроглії,
⚫ Нервові клітини – основні структурні
компоненти нервової тканини, які
виконують специфічні функції.
⚫ Нейроглія – забезпечує існування та
функціонування нервових клітин,
виконуючи опорну, трофічну,
⚫ МІКРОГЛІЯ розвиваеться з мезенхими, відноситься
до моноцито – макрофагальної системи. Дрібні
відросткові клітини, розкидані в сірій та білій
речовині.

⚫ МАКРОГЛІЯ – має нейральне походження,

розвивається із нервового зачатку.
⚫ Два види клітин:
⚫ АСТРОЦИТИ –великі клітини із світлими ядрами,
невеликою кількістю органоїдів.
⚫ Бувають 2-х видів :волокнисті астроцити – довгі
тонкі, слабкогілкуючі відростки, характерні для білої
речовини та протоплазматичні – відростки тонкі,
короткі , що сильно гілкуються, характерні для сірої
речовини.
⚫ ОЛІГОДЕНДРОГЛІОЦИТИ
 Пухлини ЦНС
⚫ Частіше пухлини локалізуються в головному
мозку; пухлини спинного мозку
зустрічаються рідше.

⚫ Доброякісні інтракраніальні пухлини можуть

призвести до стиснення життєво важливих
відділів мозку (тобто клінічно злоякісні).

⚫ Первинні злоякісні пухлини ЦНС

метастазують рідко, в основному в межах
ЦНС за током цереброспінальної рідини.
Класифікація найбільш поширених пухлин ЦНС
1. Пухлини нейроектодермального походження:
А. Астроцитарні пухлини:
⚫ астроцитома;
⚫ анапластична (злоякісна) астроцитома;
Б. Олігодендрогліальні пухлини:
⚫ олігодендрогліома;
⚫ анапластична (злоякісна) олігодендрогліома.
В. Пухлини епендими та хоріоідального епітелію :
⚫ епендимома;
⚫ анапластична (злоякісна) епендимома.
⚫ хоріоїдпапілома;
⚫ хоріоїдкарцинома.
Г. Нейрональні пухлини:
⚫ гангліонейробластома
Д. Ембріональні та низько диференційовані пухлини:
⚫ медулобластома;
⚫ гліобластома
2.Менінгосудинні пухлини:
⚫ менінгіома;
⚫ менінгеальная саркома.
 Астроцитома
⚫ Астроцитома – доброякісна, найбільш поширена пухлина
нейроектодермального походження, яка зустрічається
переважно у молодому віці.

⚫ Макроскопічно: утворення 5-10 см в діаметрі, що може бути не

чітко відмежоване від оточуючих тканин, інколи містить кісти,
росте повільно.

⚫ Мікроскопічно розрізняють три види:

⚫ 1. Фібрилярна астроцитома характеризується невеликою

кількістю астроцитарних клітин та великою кількістю
розташованих паралельними пучками гліальних волокон.
⚫ 2. Протоплазматична астроцитома характеризується
переважанням клітин типу астроцитів з відростками різних
розмірів та форми, що переплітаються між собою.
⚫ 3. Змішана (фібрилярно-протоплазматична) астроцитома
зустрічається рідко та характеризується рівномірною
кількістю астроцитів та гліальних волокон.
Астроцитома
Астроцитома
 Епендимома
⚫ Всі варіанти цього новоутворення розвиваються з епітеліальної
вистилки системи шлуночків.

⚫ Локалізація: найчастіше епендимома зустрічається у дітей або

молодих людей. Вона вражає IV шлуночок, іноді інші шлуночки
або спинний мозок, де росте інтрамедулярно.

⚫ Мікроскопічно: пухлинні клітини, як правило, мають виразні

ознаки епітеліальних елементів. Характерна їх орієнтація
навколо дрібних кровоносних судин у вигляді периваскулярних
псевдорозеток. Від самих судин розеткові структури
відокремлені світлою фібрилярною зоною.

⚫ Епендимобластома - злоякісний варіант епендимоми

(злоякісна епендимома). Відрізняється вираженим клітинним
атипизмом. У дорослих людей може нагадувати гліобластому, а
у дітей - медулобластому. Росте швидко, інфільтруючи
навколишні тканини і даючи метастази по лікворній системі.
Шлуночки головного мозку
Епендимома
 Олігодендрогліома

⚫ Зустрічається у 5% усіх новоутворень ЦНС;

⚫ Локалізація – лобова та тем‘яна долі півкуль

головного мозку, біла речовина, частіше у
середньому віці;

⚫ Макроскопично білого кольору, м‘яка можуть бути

кісти з ділянками звапнення. Ріст інфільративний в
напрямок кори та шлуночків;

⚫ Мікросокпічно клітини з оптично пустою цитоплазмою

“бджоліні соти”
Олігодендрогліома
Олігодендрогліома
 Гліобластома
⚫ найчастіша злоякісна нейроектодермальна пухлина,
серед усіх пухлин ЦНС за частотою займае друге
місце після астроцитоми. Найчастіше зустрічається у
віці 40-60 років

⚫ Макроскопічно: локалізується в білій речовині

головного мозку, не має чітких меж, її строкатий
вигляд обумовлений наявністю вогнищ некрозу,
крововиливів.

⚫ Мікроскопічно: різко виражений клітинний

поліморфізм; зустрічаються гігантські клітини з
гіперхромними потворними ядрами (мультиформна
гліобластома); цитоплазма світла, зерниста. У стромі
багато судин; ділянки некрозу, крововиливів.
 Гліобластома
Забарвлення гематоксиліном і еозіном

⚫ Пухлина побудована з клітин різних розмірів, відрізняючихся розмірами та

формою ядер, наявна велика кількість мітозів (виражений клітиний
поліморфізм). Пухлина має велику кількість кровоносних судин.
Гліобластома
Гліобластома
 Медулобластома

⚫ досить рідкісна і дуже злоякісна пухлина, яка росте в черв'яці

або півкулях мозочка, виявляється у дітей 2-7 років, зазвичай у
хлопчиків.

⚫ Макроскопічно: дуже м'який сірувато-рожевий вузол, що

складається з желеподібної або напіврідкої напівпрозорої
тканини; може вдаватися в порожнину IV шлуночка. Для цього
новоутворення характерні проростання в м'які мозкові оболонки
і поширення по субарахноїдальному простору.

⚫ Мікроскопічно: пухлина складається з великої кількості тісно

розташованих, дещо подовжених клітин, які часто формують
псевдорозетки (дрібні палісадоподібні структури, які не мають у
центрі порожнини, судини або каналу). Якщо подібна пухлина
розвивається у дитини в півкулях великого мозку, то її нерідко
називають пухлиною з примітивною нейроектодермою.
Медулобластома
Медулобластома
 Менінгіома

⚫ найпоширеніша доброякісна пухлина, що

походить з м'яких мозкових оболонок мозку.
⚫ Макроскопічно: має вигляд щільного вузла,
пов'язаного з оболонками мозку.
⚫ Мікроскопічно: гніздні скупчення з прилеглих
один до одного ендотеліоподібних клітин, які
підлягають звапнінню і утворюються псамомні
тільця.
 Менінгіома
Забарвлення гематоксиліном і еозіном

⚫ Пухлина побудована з ендотеліоподібних клітин, утворюючих гніздні скупчення.

Спостерігаються мікроконцентричні структури з звапненням (псаммомні тільця).
 Неврилемома (шванома)
Забарвлення гематоксиліном і еозіном

⚫ Пухлина побудована з веретеноподібних клітин з паличкоподібними ядрами.

Клітини та волокна пухлини утворюють ритмічні структури ( ядерні
палісади, тільця Верокаї).
 Гемобластози:
Гемобластози - пухлини з кровотворної тканини.
⚫ Лейкози – системні пухлинні захворювання кровотворної тканини з
обов’язковим ураженням кісткового мозку.
⚫ Лімфоми – регіонарні пухлинні захворювання лімфатичної тканини.
Етапи морфогенезу лейкозів:
⚫ Дія лейкозних факторів, які викликають активацію клітинних онкогенів.
⚫ Злоякісна трансформація кровотворних клітин.
⚫ Розмноження лейкозних клітин.
⚫ Прогресування захворювання (бластний криз).
⚫ Класифікація лейкозів.
⚫ В залежності від гісто- (цито-) генезу лейкозних клітин та ступеня диференціювання
лейкозних клітин і характеру перебігу:
⚫
Гострі лейкози
⚫ Хронічні лейкози
⚫
В залежності від кількості лейкоцитів (в тому числі і пухлинних клітин) в крові:
⚫ лейкемічні (десятки і сотні тисяч лейкоцитів в 1 мкл крові);
⚫ сублейкемічні (не більше 15000-25000 в 1 мкл крові);
⚫ лейкопенічні (незначна кількість лейкоцитів);
⚫ алейкемічні варіанти лейкозів (лейкозні клітини в крові відсутні)
Схема кровотворення:
 Біопсія кісткового мозку
⚫ оцінюють загальну целюлярність (кількість клітин) та
визначають наявність у кістковому мозку специфічних
попередників термінальних формених елементів.
У нормі співвідношення клітин гемопоезу та жирових клітин
приблизно однакове. При гіпоплазії кісткового мозку зростає
вміст жиру, а при анеміях з порушенням еритропоезу та
лейкозах відзначається підвищена целюлярність (гіперплазія)
кісткового мозку.

У нормальному кістковому мозку міститься менше 3%

плазматичних клітин та менше 10% лімфоцитів. Підвищена
кількість сидеробластів свідчить про пригнічений синтез гему
або глобіну.
Відсутність забарвлення заліза в біоптатах кісткового мозку
свідчить про залізодефіцитний стан.
Кількість клітин, що у різних фазах мітозу, у нормальній популяції
кісткового мозку дорівнює 1—2%. Підрахунок фігур мітозу дає
уявлення про загальну гемопоетичну активність кісткового
мозку.
 ⚫ I. В — клітинні пухлини
IА. Пухлини з попередників В-клітин
⚫ 1. В-лімфобластний лейкоз (лімфома із попередників В-клітин)
IБ. Пухлини з периферичних В-клітин
⚫ 1. В-клітинний хронічний лімфоцитарний
лейкоз(проліферативний лейкоз), лімфома із дрібних лімфоцитів
⚫ 2. В-клітинний пролімфоцитарний лейкоз
⚫ 3. Імуноцитома (лімфоцитарна лімфома)
⚫ 4. Лімфома із клітин мантійної зони
⚫ 5. Лімфома із центру фолікула, фолікулярна
⚫ 6. Лімфома з В-клітин маргінальної зони фолікула
7. Лімфома селезінки із клітин маргінальної зони фолікулів
⚫ 8. Лімфома з клітин маргінальної зони лімфоїдних фолікулів
слизових оболонок (мукозоасоційована, MALTома)
⚫ 9. Волосато-клітинний лейкоз
⚫ 10. Плазмоцитома (мієлома)
⚫ 11. Дифузна великоклітинна В-клітинна лімфома
⚫ 12. Лімфома Беркітта
 II Пухлини з Т-клітин та природних кілерів (ЕК)
II.А. Пухлина із попередників Т-клітин
⚫ 1. Т-лімфобластний лейкоз (лімфома)
II.Б. Пухлини з периферичних Т-клітин
⚫ 1. Т-клітинний хронічний лімфолейкоз (Т-пролімфоцитарний
лейкоз)
⚫ 2. Лейкоз із великих зернистих (гранулярних) лімфоцитів (БГЛ)
⚫ 3. ЕК-клітинний лейкоз
⚫ 4. Т-клітинна лімфома [лейкоз дорослих (HTLV1+)]
⚫ 5. Екстранодальна ЕК/Т-клітинна лімфома
⚫ 6. Т-клітинна лімфома тонкого кишечника
⚫ 7. Гепатоселезінкова гамма-сигма (γδ) Т-клітинна лімфома
⚫ 8. Підшкірна паннікуліто-подібна Т-клітинна лімфом
⚫ 9. Грибоподібний (фунгоїдний) мікоз (синдром Сезарі)
⚫ 10. Анаплазована великоклітинна лімфома, шкірний тип
⚫ 11. Периферичні Т-клітинні лімфоми, неуточнені
⚫ 12. Ангіоімунобластна Т-клітинна лімфома
⚫ 13. Анаплазована великоклітинна лімфома, первинно
поширений тип
 Гострі лейкози:
Клініко-морфологічні ознаки гострих лейкозів:
⚫ Розмноження низькодиференційованих (бластних) пухлинних клітин в
кістковому мозку
⚫ Наявність “лейкемічного провалу” – різке підвищення кількості
бластних клітин і поодинокі зрілі елементи при відсутності
перехідних дозріваючих форм
⚫ Розвиток лейкозних інфільтратів в різних органах з їх помірним
збільшенням
⚫ Різка анемія, тромбоцитопенія та інші зміни складу крові
⚫ Різко виражений геморагічний синдром
⚫ Виражена схильність до розвитку виразково-некротичних змін
слизових оболонок і піднебінних мигдаликів
⚫ Виражені дистрофічні (некротичні) зміни паренхіматозних
органів
⚫ Швидке приєднання інфекційних ускладнень.
 Гострі лейкози
⚫ Недиференційований лейкоз
⚫ Мієлобластний лейкоз
⚫ Лімфобластний лейкоз
⚫ Плазмобластний лейкоз
⚫ Монобластний лейкоз
⚫ Мегакаріобластний лейкоз та ін.
⚫ У дітей хвороба починається раптово з підвищення температури
тіла, слабкості, блідості, кровоточивості ясен, петехій на шкірі.

⚫ Нерідко приєднується будь-яка інфекція, і за відсутності

лікування перебіг захворювання від початку смертельного
результату може тривати лише кілька тижнів.

⚫ У дорослих хвороба розвивається повільніше, хоча

симптоматика та сама.

⚫ У 50% хворих кількість лейкоцитів у периферичній крові

збільшено, у 50% – може бути нормальною і навіть дещо
зменшеною.

⚫ У мазках крові видно, що більшість формених елементів

представлені бластами з високим ядерно-цитоплазматичним
співвідношенням і добре помітними ядерцями. Постійно
виявляються анемія та тромбоцитопенія. Характерною клітиною
при гострому лейкозі є низькодиференційована (незріла)
бластна клітина,
Гострий лімфобластний лейкоз/лімфома з клітин –
попередників В-та Т-лімфоцитів. Це швидко
прогресуючі пухлини
⚫ Це швидко прогресуючі пухлини з незрілих
лімфоцитів (лімфобластів), частіше зустрічаються
у дітей (80%) та осіб молодого віку.

⚫ Пре- В-лімфобластні пухлини, як правило,

протікають як лейкози з масивним ураженням
кісткового мозку та наявністю бластних клітин у
периферичній крові.

⚫ Пре-Т-лімфобластні пухлини можуть мати первинну

локалізацію в тимусі, де в нормі відбувається
диференціювання Т-лімфоцитів, і виявляються як
масивний інфільтрат у середостінні з подальшою
швидкою трансформацією лейкоз.
⚫ Прояви гострого лейкозу мало залежать від його цитогенезу.

⚫ Для всіх гострих лейкозів характерний гострий початок. Клінічні

ознаки зумовлені, головним чином, недостатністю гемопоезу,
що призводить до анемії, рецидивуючих інфекцій та кровотеч.

⚫ Лейкозна інфільтрація найбільш сильно виражена в кістковому

мозку, селезінці, лімфатичних вузлах, лімфатичному апараті
шлунково-кишкового тракту, нирках та вилочковій залозі.
Кістковий мозок губчастих і трубчастих кісток малиново-
червоний, соковитий.

⚫ При дослідженні аспіратів кісткового мозку його тканина

практично позбавлена жиру і складається з бластів.

⚫ Нормальні елементи гемопоезу (особливо нейтрофіли та

мегакаріоцити) зустрічаються дуже рідко.

⚫ Крім того, спостерігається розростання тканин кісткового мозку

по каналах тіл трубчастих кісток.
 Гострий лімфобластний лейкоз

⚫ Зустрічається найчастіше у дітей

Костный мозг малиново-красный,
сочный
⚫ Лейкемічна інфільтрація виражена в
селезінці, лімфатичних вузлах,
лімфоїдному апараті шлунково-
кишкового тракту, тимусі, нирках.
⚫ Уражається нервова система
 Гострий мієлобластний лейкоз
⚫ Лейкозна інфільтрація селезінки, печінки,
нирок, слизових, рідше лімфовузлів.

⚫ Кістковий мозок червоний, сірий, іноді

зеленуватий (піоїдний, гнійний)

⚫ Селезінка та печінка збільшені, але дуже

великих розмірів не досягають

⚫ Виражені явища геморагічного діатезу

Піоїдний кістковий мозок
 В-клітинний хронічний лімфоцитарний
лейкоз/пролімфоцитарний лейкоз
⚫ Лімфоцитарний хронічний лейкоз зустрічається частіше у віковому
інтервалі між 50 та 60 роками та рідко виникає у осіб молодших 40
років. Близько 50% всіх лейкозів, що розвиваються у людини після 60
років, належить саме до цього варіанту.

⚫ У картині крові привертає увагу величезна кількість білих кров'яних

тілець — до 100×109/л і більше.

⚫ Багато елементів білої крові представлені зрілими, практично

мономорфними малими лімфоцитами з темними округлими ядрами,
невеликим обідком цитоплазми. У лімфатичних вузлах можна побачити
фокуси з мітотично активних більших пролімфоцитів - проліферативні
центри.

⚫ Крім кісткового мозку та лімфатичних вузлів, практично завжди

залучаються печінка та селезінка.

⚫ Селезінка досягає значних розмірів, маса її збільшується, вона

м'ясистої консистенції, червоного кольору на розрізі.
Селезінка при хронічному мієлолейкозі
Лімфатичні вузли брижі при хронічному
мієлолейкозі
Лімфатичні вузли брижі при хронічному
мієлолейкозі
 Пухлини з плазматичних клітин – множинна мієлома та
плазмоклітинні дисразії.
⚫ Ці пухлини становлять групу захворювань, за яких відбувається
моноклональна проліферація малігнізованих плазматичних клітин.

⚫ Це може призводити до появи множинних вогнищ пухлинного

росту в кістковому мозку (множинні мієломи), одиночному та часто
екстрамедулярному пухлинному вузлі (плазмоцитомі) або
дифузної інфільтрації кісткового мозку, лімфатичних вузлів,
селезінки та печінки і т.д.

⚫ Малігнізовані плазматичні клітини продукують імуноглобуліни або

компоненти їх молекул - парапротеїни.

⚫ Деякі клініко-патологічні ознаки тієї чи іншої форми.

⚫ Плазмоцитарні новоутворення обумовлені надмірною продукцією

цих білків.
⚫ Множинна мієлома (застаріла назва -
мієломна хвороба). Це найчастіше
захворювання із групи плазмоклітинних
дисразій.

⚫ Мієлома характеризується клональною

проліферацією плазматичних пухлинних
клітин у кістковому мозку, що призводить до
появи в кістках скелета множинних вогнищ
лізису.
⚫ Плазмоцитома (солітарна мієлома). Від 3 до
5% моноклональних гаммапатій складають
солітарні (одиночні) плазмоцитарні пухлини.
⚫ Вони можуть виникати в тих же відділах
скелета, що і вогнища множинної мієломи,
але найчастіше з'являються у вигляді
екстрамедулярних уражень (особливо у
легких та верхніх дихальних шляхах).
Морфологічно вони подібні до пухлин при
множинній мієломі.
⚫ Приблизно у 25% хворих у сироватці крові
виявляються парапротеїни.
 Схематичне зображення мікроскопічної будови лімфатичного вузла людини: 1– капсула; 2 –
капсулярная трабекула; 3 – корковий проміжний синус; 4 – мозковий проміжний синус; 5 – лімфоїдний
фолікул; 6 – привідна лімфатична судина; 7 – коркова речовина; 8 – крайовий синус; 9 – м’якотний
тяж; 10– видвідна лімфатична судина; 11–сполучнотканинне потовщення в ділянці воріт лімфатичного

вузла; 12 – мозкова речовина кровоносні судини; 14 – воротний синус; 15 – паракортикальна зона

Реактивна гіперплазія
Реактивна гіперплазія
Реактивна гіперплазія
Гранулематозний лімфаденіт
Гранулематозний лімфаденіт
Хвороба Ходжкіна (застаріла назва –
лімфогранулематоз) – перший тип лімфоми,
вивчений клінічно більше 150 років тому. В
даний час хвороба Ходжкіна - одна з
найчастіших форм злоякісних лімфом.
Захворювання за частотою виявлення має два
вікові піки — близько 30 років та літній вік. У
діагностиці цієї хвороби вирішальна роль
належить морфологічному дослідженню.
⚫ І стадія. Хвороба обмежена однією групою лімфатичних вузлів
(I) або процес залучена будь-яка одна позавузлова (органна або
тканинна) зона (IЕ).

⚫ ІІ стадія. Хвороба обмежена декількома групами лімфатичних

вузлів з одного боку від діафрагми (тільки вище або лише
нижче) (II) або ж протікає з мінімальним залученням до процесу
позавузлової зони (тканини або органу), при цьому селезінка
прирівнюється до лімфатичного вузла (IIЕ).

⚫ ІІІ стадія. Уражені групи лімфатичних вузлів по обидва боки

діафрагми (III), з можливим залученням селезінки (IIIS).
Обмежене залучення до процесу позавузлової зони (тканини
або органу) (IIIE) або залучення та селезінки, та позавузлової
тканини чи органу (IIIES).

⚫ IV стадія. Дифузне або багатовузлове залучення до процесу

одного або більше позавузлових органів (наприклад, кісткового
мозку або печінки) з або без ураження лімфатичних вузлів.
Клітини Ріда-Штернберга — найважливіший компонент
пухлинного інфільтрату. Розпізнавання цієї ознаки має
діагностичне значення. Клітини Ріда-Штернберга великі, мають
два ядра, іноді дзеркально схожі (класичний тип), або
дволопатеве ядро з вирізкою в ядерній мембрані або
роздвоєнням і накладенням однієї частини ядра на іншу.

Інші варіанти клітин Ріда-Штернберга - лакунарні клітини, що

мають по периферії цитоплазми вакуолі (при малому збільшенні
створюється враження ядра, "зваженого" оптично порожньому
просторі); лімфогістіоцитарні клітини L- та Н-типу (клітини типу
кукурудзяних зерен) з багатолопатевими або спірально
згорнутими ядрами з відносно невеликими ядерцями, часто
можна бачити поліморфні багатоядерні клітини.
Лімфоцитарне переважання (переважання лімфоїдної тканини). Цей тип становить
близько 10% всіх випадків хвороби Ходжкіна та зустрічається головним чином у
молодих чоловіків. Лімфоцитарному переважанню властиві дві основні ознаки:
наявність L- і Н-клітин (кукурудзяних зерен), тоді як класичний варіант клітин Ріда-
Штернберга виявляється вкрай рідко, в інфільтраті велика кількість лімфоцитів та
гістіоцитів. Гістіоцити можуть формувати дрібні гранульоми.

Нодулярний склероз. Це найбільш поширений тип захворювання, що хворіють в

основному дорослі, частіше жінки. Визначаються класичні клітини Ріда-Штернберга,
хоча характерні клітини лакунарного типу.

Змішано-клітинний тип. Поширений у країнах третього світу. Уражаються

переважно особи середнього віку. Під мікроскопом видно, що малюнок будови
лімфатичного вузла стертий, значну (іноді досить велику) частину пухлинної
тканини становлять або класичні клітини Ріда-Штернберга, або клітини Ходжкіна.

Лімфоцитарне виснаження (виснаження лімфоїдної тканини). На цей тип припадає

менше ніж 5% спостережень хвороби Ходжкіна. Захворюють, як правило, люди
похилого віку. Патогістологічні відмінності від попереднього типу полягають у малій
кількості лімфоцитів у клітинному інфільтраті та дифузному склерозі тканини
ураженого лімфатичного вузла. Крім класичних клітин Ріда-Штернберга, можна
побачити поліморфні клітини, іноді з гігантськими ядерцями.
Типова клітка Березовського
Типові клітини Березовського
Клітки для попкорну
Лакунарні клітини
Великі клітини Ходжкіна
Великі клітини Ходжкіна
Варіант ЛГМ із нодулярним склерозом
Лімфосаркома
Лімфосаркома
Лімфобластна лімфосаркома
Лімфобластна лімфома
 Маркери, необхідні для диференціальної
діагностики лімфом.

1) Bcl-2 – для диференціальної діагностики реактивного проліферативного процесу та

дрібноклітинної В-клітинної лімфоми.
(якщо Bcl-2 у фолікулах - позитивна, то ставиться діагноз -
дрібноклітинна В-клітинна лімфома.)
2) CD5 - (якщо позитивна то це хронічний лімфоцитарний лейкоз
(дрібноклітинна лімфоцитарна лімфома) або лімфома з клітин мантії.
3) D1 (хронічний лімфолейкоз)
4) CD23 (лімфома з клітин мантії).
5) CD10 (фолікулярна лімфома, або лімфома маргінальної зони) або CD10-
негативна фолікулярна лімфома.
6) Bcl-6 (фолікулярна лімфома, або лімфома маргінальної зони)
7) CD43 (фолікулярна лімфома, або лімфома маргінальної зони)
8) CD15 лімфогранулематоз
9) CD30 лімфогранулематоз
Лімфома головного мозку
 Імуногістохімічний профіль пухлини

а – експресія пухлинними клітинами Bcl-2. х200; б – відсутність експресії

пухлинними клітинами CD-3, експресія CD-3 незміненими лімфоцитами. х100;
в – експресія пухлинними клітинами CD-20. х200.