Kanceri Kutan

Prof Ermira Vasili.

 Objektivat
 Karakteristikat klinike te
Lezioneve Prekanceroze.
Kancerit te zakonshem te lekures.

 Faktoret e Riskut qe influencojne ne

zhvillimin e Kancerit kutan

 Metodat diagnostike dhe Terapeutike.

Lezionet Prekanceroze te
lekures
Actinic keratosis

Dysplastic melanocytic nevi

 Epidemiologji.

 Ne popullsine e bardhe kanceri i lekures

eshte forma me e shpeshte e tumorit. Ne
SHBA mbi 8500 njerez ne dite /me Tumor
jomelanocitar te lekures.

 Ne SHBA trajtohen cdo vit mbi 5.4 milion

raste me tumor jomelanocitik te lekures.
 Actinic keratosis

10% risk per transformim malinj.

AK. Hypertrophic
cheilitis Actinic
 Mjekimi i Actinic Keratosis
 cryotherapy

 Terapi Lokale

 5-FU (Efudex)

 Imiquimod (Aldara)
 Diclofenac 0.3%

 Kyretazh per Lezionet hypertrofike.

Cryotherapy Hypopigmentim rezidual

Formim I bulave,
Mjekimi Lokal
Efudex ose Aldara

• 3-5 here ne jave

• * 6-8 jave
 Dysplastic nevi

Prekursor per melanomen

Mjekimi i nevusit dysplastic
 Tumoret e lekures
 Tumor i lekures perkufizohet nje rritje
anormale mbi nivelin e lekures.
 . Tumoret e lekures klasifikohen ne dy
grupe:

 A- Tumore qe prekin lekuren dhe origjinen e

tyre primare e kane nga shtresat e saj.
 (Kanceri I lekures)

 B- Tumore qe prekin adnekset e lekures.

 Klasifikimi i Kancerit Kutan

1. Kanceri Melanocitik (Melanoma)

2. Kanceri jo Melanocitik i lekures(NMSC)

 Basal cell carcinoma

 Squamous cell carcinoma
 Keratoachantoma

Ne kete grup futen edhe disa patologji te tjera tumorale si

Dermatofibrosarkoma protuberans, Karcinoma qelizave Merkel, s
sarkoma kaposi
 Faktoret e Riskut per BCC , SCC

 Lekura e bardhe (Fitzpatrick’s types I-III)

 Histori Familjare.
 syndromet Genetike

 Expozimi kronik ne rrezet UV.

 mosha

 Kontakti me Arsenik, tar

Basal cell carcinoma
 Epidemiologjia

 Rreth 40-50% e amerikaneve qe jetojne deri ne 65

vjec do te zhvillojne te pakten nje tumor BCC ose
SCC gjate jetes se tyre.

 BCC eshte forma me e shpeshte e tumoreve te

lekures dhe ne SHBA llogariten rreth 4 milion raste
te reja ne vit.
 BCC
 BCC merr origjinen nga qelizat bazale te epidermes
dhe adnekset pilosebace. Ky tumor metastazon
rralle

 Etiologjia

 Shkaku (BCC) eshte i panjohur por besohet se

faktoret ambientale edhe ata gjenetike jane
predispozues per shfaqjen e BCC.
 Faktoret favorizues
 Ne shperndarjen dhe shpeshtesine e tij
ndikojne disa faktor si:
 Raca. Incidenca eshte e ulet tek zezaket,
aziatiket.
 Sexi: Meshkujt preken 2 here me shpesh se
femrat.
 Mosha: Mundesia per te zhvilluar BCC rritet
me moshen. Moshat me te prekura jane 50-80
vjec. 5-15% e rasteve me BCC jane hasur
edhe ne paciente 20-40 vjec
 Faktoret etiologjike te BCC

 Rrezatimi UV Risku korrespondon me sasine e

ekspozimit dhe natyren e tij sidomos gjate
femijerise.
 Mutacionet gjenetike. Studimet kane demonstruar
nje incidence te larte te mutacionit gjenetik TP53 ne
BCC. Kerkimet sugjerojne se nje rol ne gjenerimin e
ketij mutacioni luajne rrezet UV
 RrezetX: jane te lidhura me formimin e BCC.
 Ekspozimi ne arsenik
 Imunosupresioni: rritje e incidences se BCC ne
pacientet me AIDS dhe me transplante organesh qe
kane perdorur imunosupresore per kohe te gjate.
 Faktoret

 Kseroderma pigmentoze semundje autozomale

recesive rezulton ne pamundesi te rregullimit te
demtimeve te ADN te shkaktuara nga rrezet UV.

 Sindromi i Nevusit Bazoqelizor: semundje

autozomale dominante mund te shoqerohet me BCC

 Fenotipi I lekures.
 BCC- Format Klinike

 Karcinoma bazoqelizore klasifikohet ne subtipet e

meposhtme :
 Nodular
 Pigmentuar
 Infiltrative

 Superficiale

 Morpheaforme

 Mikronodulare.
 BCC.
 Prania e nje lezioni qe rrit dimensionet ngadale, por
nuk sherohet, gjakoset nga traumat e vogla duhet
marre ne konsiderate per BCC .

 Pacientet qe kane nje histori ekspozimi kronik ne

diell

 Disa Karakteristike Klinike te BCC,

Papul me gropezim qendror, qe rritet ngadale e merr
formen e nje nodusi me ulceracion qendror. Erozion apo
ulcerim, zakonisht qendror. Krustezim.Kufije te ngritur.
Ene gjaku e Teleangiektazi ne siperfaqe ( ene gjaku te
degezuara si peme).
BCC Nodulare
 lesion kronik
 Gjakoset shpesh
 Bordure te ngritur
 Siperfaqe teleangektazike
 Lokalizohet ne
qafe,koke,ekstremitete.

 Ky lezion fillestar mund te

ulcerohet duke shkaktuar te
ashtequajturen “ulcera
rodente
BCC e pigmentuar
 Njesoj si forma
nodulare por me ngjyre
te erret.
 Depozitim Melanine

 Ne racat me pigment

 Lokalizimi
Fytyre, trunk dhe skalp
 BCC siperfaqesore
 paraqitet si
nje pllake
eritematoze
shpeshhere
me nje
skuame te
lehte ne
siperfaqe.
BCC siperfaqesore
 Pllaka eritematoze me
skuame.

 Rritet ngadale

 Asimptomatike
 Lokalizimi

trunk, extremitete, fytyre

BCC Morpheaforme

 Si pllake cikatrizuese

 Asimptomatike me rritje
te ngadalte.

 Me bordure te
pakufizuar mire me
lekuren e shendoshe.
 BCC eshte kanceri me
frekuent kutan (80%)

 BCC eshte 4x me
shume frekuente se
SCC

 Metastazon rralle, (<1%

te rasteve)

 destruksion lokal te
indeve.
 Sindroma e Nevusit Bazoqelizor (Sindroma Gorlin)

 Semundje e trasheguar autozomale dominante. Geni

pergjegjes lokalizohet ne kromozomin 9q dhe ne
disa pacient zhvillohen anomalite tjera kromozomike,
 Kane lezione multiple BCC
 Sindromi perfshin vonese mendore, Kist odontogen i
nofulles, Spina bifida dhe pectus extravatum,
Kalcifikime ektopike, Anomali okulare dhe skeletike,
Kiste te limfonodujve mesenterik.
 Diagnoza

Klinika Dermatoskopi histopatologji

BCC eshte nje tumor qe rralle jep metastaza .
Nuk rekomandohen ekzaminime laboratorike dhe imazherike ne pacientet
me lezione lokale.
Ekzaminimet imazherike mund te indikohen vetem ne rastet kur dyshohet
per perfshirje te strukturave me te thella si per shembull kockat. Ne keto
raste mund te kerkohet CT scan ose radiografi
 Dermatoskopia

 Prania e blloqeve blu

ne gri
 Prania e enëve te
degëzuara të gjakut
 Prania e ulceracioneve
 Mjekimi i BCC
 Kyretazh me electrodisekim .

 Ekcizion Kirurgjikal. 95% sherim

 Tradicional

 Kirurgjia Mohs

 Radioterapi

 Lokal terapi 50-75% sherim

 Imiquimod 5% krem lokal është miratuar për trajtimin e BCC
sipërfaqësore jo ne fytyre që janë më pak se 2 cm në diametër
 Mjekimi
 5- Fluorouracil lokal është aprovuar për trajtimin e
BCC sipërfaqësore.
 Interferon alfa-2b: Ka treguar sukses në trajtimin e
BCC te vogla (<1 cm), nodulare dhe sipërfaqësore.
 Terapia fotodinamike

 Terapia fotodinamike është përdorur për më shumë

se 20 vjet per trajtimin e BCC.
 Acidi 5-Aminolevulinik (ALA-PDT) është i vetmi
fotoreaktiv i miratuar. Trajton me sukses dhe
keratozen aktinike.
 Karcinoma
spinoqelizore SCC
 Karcinoma Spinoqelizore

 Karcinoma spinoqelizore e merr origjinen e

saj nga qelizat e shtreses spinoze te
epidermes.

 Mundesia e metastazimit eshte me e

shpeshte se ne karcinomen bazoqelizore
megjithate ajo eshte e ulet, me perjashtim te
kancerit te lokalizuar ne buze, vesh dhe ne
personat e imunosupresuar.
 Epidemiologjia

 (SCC) është forma e dytë më e zakonshme e

kancerit të lëkurës dhe një prej tumoreve më të
shpeshte në US,


 SCC ka nje incidence ne rritje pavarsisht perpjekjeve

per edukimin dhe informimin e njerezve mbi shkaqet
e tumoreve te lekures dhe menyrave te parandalimit.

 Kjo incidence në rritje eshte multifaktoriale.

 Etiologjia

Faktoret me te shpeshte te rrezikut perfshijne:

 Ekspozimi ndaj rrezeve ultraviolet:(ekspozimi

kumulativ ne diell gjate jetes,
 Imunosupresioni
 Ekspozimi ndaj rrezatimit jonizues.
 Agjentet kimik.
 Human Papilloma Virus.
Ne inflamacionet kronike

 Ulcerat e Marjolinit
 Shenja nga djegie apo lëndime termike
 Ulçera venoze
 Limfedema
 Lupusi eritematoz diskoid
 Lichen planus erroziv oral, Lichen sklerotik
ose atrofik
 Keratoderma
 Klinika
 Pacientet me SCC ankojne per pranine e nje
ulcere qe nuk sherohet apo nje rritjeje
anormale te lekures ne zona te ekspozuara
ne diell

 70% e të gjitha SCC ndodhin ne zonat e ekspozuara ne diell,

në kokë dhe qafë, nr buzën e poshtme, veshin e jashtëm, rajonin
periaurikular, ballin dhe skalpin. Shpesh shfaqja e SCC ndodh ne
terren te keratozave solare dhe paraprihet nga prania e Keratozes
aktinike
 Format klinike SCC

 In-situ
 Semundja Bowen
 Erythroplasia e Queyrat
 SCC Invasive.
 Keratoacanthoma
Bowen Scc in situ
 lezion roze me skuama- në
një papulë keratotike ose
pllakë të ngjashme me një
keratoze aktinike , me nje
ekzeme ose psoriaze.

 Shkaqet
Arsenik, HPV 16,
radiacioni
Erythroplasia Queyrat
 SCC In-situ
 meshkuj qe nuk kane
bere circumcision

 Mund te progredoje
ne SCC invasive .
SCC Invasive

 Nodus erythematos.

 Lesion I induruar.

 Ne zonat e ekspozuara .
 M>F

 Rritje e ngadalte.
SCC Invasive
 SCC
 SCC e buzes me e shpeshte në buzën e poshtme.
Paraprihet nga një keliti aktinik, qe manifestohet me
kserozis, çarje, atrofi, depigmentim ose si nje nodus
ulceroz.

 Prania e disfunksionit te nervave kranial gjate

ekzaminimit tregon per invazion te gjere perineural.
Nervat më te prekura janë nervi facial dhe
trigeminal, duke cuar ne demtime te ndjeshmerise
dhe mimikes.
 Cdo pacient me SCC te kokes apo qafes duhet t'i
nënshtrohen vlerësimit funksional te nervave
kranial.
Keratoacanthoma

 grade e ulet SCC

 Rritje e shpejte per disa

jave.

 Trauma, ekspozim ne
UV, HPV 11 dhe 16

 Mund te progredoje ne
SCC invasive.
 SCC eshte lokalisht
invazive dhe destruktive.

 Metastazon 1-3% te
rasteve

 Ne Lymfonodule
 50-73% mbijetese

 Ne zonat ne distance
(mushkeri)
 Diagnoza :

⇒ Klinika

⇒Dermatoskopia

⇒Histopatologjia

Dermatoskopia është një teknikë jo invazive in vivo e

cila zmadhon lëkurën deri ne pikën kur të bëhet i
mundshëm eksplorimi i strukturës dhe ngjyrës së
epidermës, lidhjes dermoepidermale dhe dermës
papilare.
 Histopatologjia:
 Qelizat tumorale jane pleomorfike/atipike,
me nje citoplazem gjigande, poligonale,
eozinofilike dhe berthame qendrore.

 Qelizat tumorale transformohen ne qeliza

spinoze te keratinizuara, formojne noduse
te rrumbullaketa me shtresa te shndritshme
koncentrike, te quajtura « qeliza si
shporte » apo « perla epiteliale/
keratinoze ».

 Stroma rrethuese reduktohet ne nje infiltrat

inflamator limfocitik.
 Diagnoza
 Në fazat e avancuara te SCC, CT dhe MRI
per perhapjen e semundjes.

 CT perdoret per pranine e invazionit

kockor, te indeve te buta , dhe metastazave
ne limfonodulat cervikale .

 MRI për vlerësimin e invazionit perineural,

perfshirjen okulare ose intrakraniale.
 Mjekimi i SCC

 Efudex ose aldara

 Bowen.
 cryotherapy

 Radioterapi
 Erythroplasia
Queyrat  Elektrodisekacioni
dhe kyretazhi
Perdoret vetem per BCC
dhe SCC me madhesi te
vogel (me pak se 2cm

Ekcizion kirurgjikal
 tradicional
 Ekcizion Kirurgjikal
Kirurgjia Mohs

 SCC
Invazive Per lezione me rrezikshmëri të ulët
rekomandohet një distance 4-mm me
indin e shendoshe
Me rrezikshmëri të lartë një distance
6-mm
 Radioterapi.
Melanoma Malinje (MM)
 Definicioni

 Melanoma është një neoplazi që e merr origjinën

nga qelizat melanocitike ose nga qelizat që derivojne
nga melanocitet.

 Melanoma ka nje tendencë për metastaza të hershme

gje qe shoqerohet me prognozë te keqe. Eshtë një
patologji me malinjitet të lartë.
 Diagnostikimi i hershëm luan rol në prognozë
 Epidemiologjia

 Incidenca e kesaj patologjie është rritur

dhjetëvjecarin e fundit, më shumë se cdo
patologji tjetër tumorale.

 Mosha mesatare e shfaqjes se melanomes

eshte 52 vjec
 Neoplazia e dyte me e shpeshte ne moshen
25-29vjec.
 Ralle haset ne fëmijët më të vegjël se 10 vjeç
 Epidemiologjia

 Melanoma përbën më pak se 2% te kancerit të

lëkurës, por është përgjegjëse për pjesën më të
madhe të vdekjeve nga kanceri lëkurës

 Në shumë vende të industrializuara Melanoma është

një problem emergjent i asistencës shëndetesore.
 Faktore te Riskut- MM
 Lekure e bardhe

 Ekspozimi Intermittent ndaj UV

 Djegje nga UV
 Kabinat Solare

 Nevuset Melanocitare

 Histori Familjare per

Melanome.(predispozicioni genetik)
 Faktoret e Riskut
 Predispozicioni Genetik
 Ekspozimi ndaj UV
 Prania e nevusit gjigand
 Prania e shume nevuseve
 Fototipi Mutacionet me te shpeshta te lidhura me
 Imunosuprrsioni melanomen familjare jane ato te CDKN2A
( 10% - 40% te rasteve).
Në pacientët me anamnezë familjarë për
melanomë dhe nevuse multiple, risku për
melanomë varion nga 10-50%.
Predispozicioni gjenetik sic është dhe
sindromi FAMMM (Familial Atipical
Multiple Mole and Melanoma syndrome).
 Faktoret e Riskut
 Predispozicioni Genetik
 Ekspozimi ndaj UV
 Prania e nevusit gjigand
 Prania e shume nevuseve
 Fototipi
 Imunosuprrsioni
Mekanizmat ne të cilat rrezatimi ultraviolet
mund të induktojë melanomën janë të
shumtë. Mund të përmendim supresionin e
sistemit imun të lëkurës, nxitja e ndarjes
qelizore të melanociteve, prodhimi i
radikaleve të lira, dëmtimi i AND-së së
melanociteve.
 Faktoret e Riskut
 Predispozicioni Genetik
 Ekspozimi ndaj UV
 Prania e nevusit gjigand
 Prania e shume nevuseve
 Fototipi
 Imunosupresioni (mbi 50 nevuse)ne trup 2 mm ose më
të mëdhenj në diameter.
 Prekursoret e Melanomës

 Melanoma kutane zhvillohet si pasojë e

transformimit malinj të melanociteve.

 Zhvillohet:
1. Aty ku melanocitet lokalizohen
normalisht, në shtresën bazale të
epidermës,
2. Në një nevus egzistues.

Në të vërtetë pjesa më e madhe e

Melanomave zhvillohen `de novo`, pra në
lëkurë normale.
 Lezionet e vetme që mund të akuzohen si
prekursore të Melanomës janë Nevuset
Melanocitike Kongenitale me dimensione më
të mëdha se 20 cm, të cilët paraqesin një
transformim malinj të barabartë në 10% të
rasteve.
Patogjeneza
 Melanocitet e
transformuara
proliferojne ne menyre
anormale dhe perhapen
ne drejtim radial ne
lekure.

 Perhapja vertikale
pason ate radiale,duke
cuar ne invazion te
membranes bazale dhe
te dermes
 Format Klinike- MM

melanoma siperfaqesore

Lentigo maligna melanoma

Acral lentiginous melanoma

Nodular melanoma
 Melanoma sipërfaqësore

 Më të shpeshtat në llojet e melanomave, rreth 70%

 Klinika ,Njollë e crregullt, apo pllakë me ngjyrë nga kafe

e errët në të zezë, apo e bardhë në të kuqe.

 Diagnoza diferenciale :
 nevuset atipike
 keratozat seboroike
 karcinomat bazocelulare
 Lentigo malinje Melanoma
 Përfaqëson rreth 5% të Melanomave.
 Shfaqet në lëkurë të dëmtuar nga dielli, fytyra dhe
qafa.

 Lentigo malinje e Hutchinsonit, qe i përket fazës

intraepidermike ( in situ) të një LMM, paraqitet si
një makul e pigmentuar në mënyrë të crregullt e
cila nuk është e palpueshme por që ka tendencë
rritje progresive me kalimin e kohës.

 Diagnoza diferenciale :
 lentigo solare
 një keratoze seboroike
 keratozën aktinike të pigmentuar
 karcinome bazocelulare
 Melanoma nodulare

 Përfaqeson rreth 15% të melanomave.

 Klinika: Lezion nodular, shumë i pigmentuar,

që rritet në mënyrë të shpejtë dhe mund të
ulcerohet.
Diagnoza differenciale

 nevusin dermal,
 nevusin Spitz-Reed,
 nevusin blu,
 karcinomën
bazocelulare,
 neoplazitë e anekseve
të lëkurës
angiokeratomat,
 Sarkomën nodulare
Kaposi
 Melanoma akrolentiginoze

 E rrallë në racën e bardhë (2-8%) të rasteve.

Lloji më i shpeshtë i melanomave që shihet në
racat e zeza dhe në aziatikët.

 Lokalizohet në nivelin palmoplantar apo rreth

thonjëve.
Melanoma akrolentiginoze
Klinika .
 njollë me ngjyrë kafe
në të zezë por e
diferenciuar keq.

Diagnoza diferenciale :
 nevusi acral,
 verruket vulgare,
 hemoragjitë
subkorneale .
 tumoret e anekseve të
lëkurës.
 Melanoma subungueale

 Paraqitet si një bandë gjatësore kafe në të zezë

dhe fillon nga lamina ungueale.

 Prekja e ekstremitetit proksimal të thoit është

një e dhënë e rëndësishme për të bërë
diagnozën diferenciale me hemoragjinë
subungueale dhe shpërndarje e pigmentit në
zonën periungueale


Diagnoza diferenciale me:
 melanonikinë
longitudinale,
 Onychomykozën
 nevusin subungueal
 Melanoma mukolentiginoze
 Shfaqet në sipërfaqen e
mukozave.
 Mukozat e prekura më
shumë janë ajo orale dhe
anogjenitale
Diagnoza diferenciale duhet
bërë me:
 nevusin blu
 mukocelën
 neoplazitë vaskulare dhe
epiteliale.
 Haset me < 2% te rasteve por
shumë agresive. Zakonisht
ndeshet në mosha të vjetra
mbi 70 vjeç. Prognoza mbetet
jo e favorshme për vetë
lokalizimin e saj. Nuk lidhet
me ekspozimin në diell por
mutacionet gjenetike
 Melanoma Amelanocitike
 Vështirë per tu diagnostikuar për shkak të
mungesës së pigmentit.

 Klinika : njollë e sheshtë e kuqe apo si nje

papul .

 Duhet te diferencohet : nga Nevusi Spitz,

Angiomat, Neoplazite Vaskulare, Fibromat e
pedunkuluara, Dermatofibromat, nje vater Dermatiti,
Karcinomat Bazocelulare, Morbus Bowen, Karcinomat
Spinocelulare, Keratoakantomat, Granulomat
pyogjene dhe Neoplazitë e anekseve të lëkurës.
 Melanoma Amelanocitike
Lezion më ngjyrë të ngjashme
me lëkurën. Ky tip i
melanomës diagnostikohet në
stad të avancuar për shkak se
mungesa e pigmentit çon në
një diagnozë të gabuar .

Klinika: shfaqet si një një

makul e sheshtë roze - kuqe
apo si një papul- nodul
eritematoze me ose pa skuame.
 Diagnoza

Klinika
dhe kriterit histologjia
ABCDE dermatoskopia
 Si duket Melanoma
 Kriteri ABCDE

 Asymmetry

 Border irregulare

 Color variabel

 Diameter >6mm
 Evolution
 Stadifikimi melanomes.
 Mjekët përdorin trashësinë e melanomës, të matur
në milimetra (mm), dhe karakteristikat e tjera për të
ndihmuar në përcaktimin e fazës së sëmundjes.

 Mjekët gjithashtu përdorin rezultate nga testet

diagnostike për t'iu përgjigjur këtyre pyetjeve në
lidhje me fazën e melanomes:

 Sa i madh është melanoma primare.

 A është melanoma përhapur në nyjet limfatike? Nëse
po, ku dhe sa?
 A ka melanoma metastazuar në pjesë të tjera të
trupit? Nëse po, ku dhe sa?
 Stadi 0 i referohet melanomës in situ, që do të
thotë qe melanoma gjenden vetëm në shtresën e
jashtme të epidermës. Kjo fazë e melanomës nuk ka
gjasa të përhapet në pjesë të tjera të trupit.

 Stadi I: Melanoma primare është ende vetëm në

lëkurë dhe është shumë e hollë. St I ndahet në 2
nëngrupe, IA ose IB, në varësi të trashësisë së
melanomes dhe nëse një anatomopatolog sheh
ulceration
Stadi II është më e trashë se melanoma e ST I,
që shtrihet përmes epidermës dhe më tej në
dermë. Ajo ka risk pak më të lartë të
përhapjes.
Stadi II ndahet ne A,B,C ne varesi te trashesise
dhe ulceracionit
Stadi III ne varesi te prekjes se lifonodulave
ndahet ne nengrupe A,B,C,D.
Stadi IV,Perhapje ne limfonodula dhe organe.
Cilesite Prognostike- MM
 Trashesia Breslow
eshte e rendesishme
per prognozen e
melanomes
 < 1mm prognoze e mire
 prognoze intermediate
 Breslow 1-4mm

 prognosis e keqe
 Breslow >4mm
 Niveli Clark

 Tregon thellesine e depertimit te tumorit ne shtresat

e lekures

 niveli I: Kufizuar në epidermë shtresat e siperme e

quajtur melanoma "in situ"
 Niveli II: Invazioni i dermes papillare e siperme
 Niveli III: invazion e dermes papilare, por asnjë
shtrirje në dermën retikulare.
 Niveli IV: Invazioni i dermes retikulare
 Niveli V: invazion i indit të thellë, nënlëkurës
 Ekzaminimi i limfonodujve:

 Nëqoftëse një pacient është diagnostikuar me

melanoma duhen ekzaminuar të gjitha grupet e
limfonodujve e vecanerisht limfonodujt regjionale.

 Ne stadifikim eshte e nevojshme ekografia në

përcaktimin e limfonodujve të prekur.


 PET/CT skaner është metoda më e mirë diagnostike

për përcaktimin e metastazave në distancë.
Sentinel lymph node biopsi- MM

 Rekomandohet per MM
me Breslow 1-4mm

 Lymphadenectomi
per noduse pozitive
 Mjekimi i MM
excision kirurgjikal

 In situ = 5 mm margine

 Invasive= 1-3 cm varet nga thellesia e

Breslow.
 Referenca
1. Vasili et al. "Dermatologjia e Venerologjia", Teksbook, 2009.
2. Mark G. Lebwohl et al. "Treatment of Skin Diseases" . 4th
Edition. Elsevier. 2014. 74-78.
3. Lin JS, Eder M, Weinmann S, Zuber SP, Beil TL, Plaut D, et al.
Behavioral Counseling to Prevent Skin Cancer: Systematic
Evidence Review to Update the 2003 U.S. Preventive Services
Task Force Recommendation: 2011, Rockville MD.
4. Kutting B, Drexler H: UV-induced skin cancer at workplace
and evidence-based prevention. Int Arch Occup Environ
Health 2010; 83:843-54.
5. Braun Falco,s Dermatology,Text Book 2009

6. Dermatologia e Venerologia.P.L.ALMERIO at alII Edizione.2009

Faleminderit.