8.

WITAMINY
Bronisława Skrzep-Poloczek, Ewa Romuk

Witaminy to drobnocząsteczkowe substancje niezbędne w niewielkich ilościach do prawidło-

wego funkcjonowania organizmu. Nie mają wartości energetycznej, ale pełnią najczęściej rolę koenzy-
mów w przemianach metabolicznych. Nazwa „witaminy” została nadana tej grupie niskocząsteczko-
wych substancji przez polskiego biochemika, Kazimierza Funka.
Budowa biochemiczna poszczególnych witamin decyduje o ich działaniu. Dzielimy je na rozpu-
szczalne w tłuszczach (ADEK) i rozpuszczalne w wodzie (grupy B i witamina C). Zapotrzebowanie na
witaminy zależy od warunków klimatycznych oraz osobniczo od płci, wieku, masy ciała i stanu fizjo-
logicznego.
Brak odpowiedniej ilości witamin doprowadza do stanu patologicznego, zwanego hipowitami-
nozą, nadmierna podaż witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest przyczyną hiperwitaminozy. W przy-
padku witamin rozpuszczalnych w wodzie nadwyżka jest wydalana przez nerki. Jedynie przy prze-
dawkowaniu witamin z grupy B opisywane są zaburzenia neurologiczne, a powstające z kwasu askor-
binowego szczawiany mogą tworzyć złogi w nerkach.

8.1. Witaminy rozpuszczalne w wodzie

8.1.1. Witamina B1 (tiamina)
W niewielkich ilościach syntetyzowana jest przez florę bakteryjną przewodu pokarmowego. Ła-
two wchłania się w przewodzie pokarmowym. Składa się z części pirymidynowej i tiazolowej. Po-
przez fosforylację przechodzi w postać aktywną – pirofosforan tiaminy, w postaci którego organizm
magazynuje około 80% witaminy B1. Pirofosforan tiaminy jest koenzymem, którego rola polega na
wiązaniu α-ketokwasów w procesie oksydacyjnej dekarboksylacji i przenoszeniu aldehydów.
Ciężki niedobór witaminy B1 prowadzi do rozwoju choroby beri-beri, objawiającej się zanikami
mięśniowymi i obniżeniem siły skurczu mięśnia sercowego. Brak witaminy B1 skutkuje zaburzeniem
procesu dekarboksylacji kwasu pirogronowego. Wysokie stężenie kwasu pirogronowego i mlekowego
we krwi jest szkodliwe, zwłaszcza dla układu nerwowego, prowadząc do zaniku otoczki mielinowej
nerwów, zmian w przewodzie pokarmowym i układzie sercowo-naczyniowym oraz upośledzenia wy-
dzielania soku żołądkowego, co powoduje zaburzenia w trawieniu i przyswajaniu składników pokar-
mowych.

8.1.2. Witamina B2 (ryboflawina)

Ryboflawina jest wchłaniana w górnym odcinku jelita cienkiego i stamtąd transportowana do
tkanek, gdzie stanowi substrat do biosyntezy mononukleotydu flawinowego (FMN) lub dinukleotydu
flawinoadeninowego (FAD), które są grupami prostetycznymi flawoprotein, pełniących funkcje enzy-
mów oksydoredukcyjnych.
Ryboflawina wpływa na prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego oraz systemu odpor-
nościowego. Jej niedobór wywołuje: tzw. zajady w kącikach ust, łojotok skóry, zapalenie języka, pie-
czenie pod powiekami oczu, łzawienie, światłowstręt, zapalenie tęczówki oka. Niedobory witaminy B2
zwykle towarzyszą niedoborom innych witamin. Występują przede wszystkim u alkoholików oraz
68 Część II. Podstawy regulacji metabolicznych

w stanach ujemnego bilansu azotowego, ponieważ witamina B2 nie jest przez organizm magazynowa-
na, lecz wydalana z moczem.

8.1.3. Witamina B3 (niacyna, kwas nikotynowy, witamina PP)

Niacyna to kwas nikotynowy lub jego amid. Może powstawać w organizmie człowieka w szla-
ku przemian tryptofanu, ale jest to proces mało wydajny, a sam tryptofan jest aminokwasem egzogen-
nym.
Amid kwasu niacynamidowego stanowi element strukturalny NAD+ i NADP+. NAD+ jest koen-
zymem dehydrogenaz, a jego postać zredukowana, NADH, powstaje w czasie katabolizmu cukrów,
tłuszczów oraz białek i dostarcza organizmowi energii w postaci ATP (fosforyzacja oksydacyjna).
NADP+ jest koenzymem reduktaz, a jego postać zredukowana, NADPH, bierze udział w licznych bio-
syntezach, w których często wymagany jest udział ATP.
Kwas nikotynowy stosuje się w leczeniu hiperlipidemii, gdyż w wysokich dawkach zmniejsza
uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i hamuje wytwarzanie VLDL w wątrobie. Nie-
dobór zarówno niacyny, jak i tryptofanu jest przyczyną pelagry – zespołu chorobowego charakteryzu-
jącego się osłabieniem, brakiem apetytu, zaburzeniami perystaltyki jelit (biegunki), zmianami skór-
nymi i zapaleniem jamy ustnej oraz zaburzeniami psychicznymi.

8.1.4. Witamina B5 (kwas pantotenowy)

Składa się z β-alaniny oraz fosfopantotenianu. Fosfopantotenian jest substratem do syntezy
koenzymu A i fosfopanteteiny biorących udział w wielu procesach metabolicznych. Koenzym A
uczestniczy w oksydacyjnej dekarboksylacji α-ketokwasów, β-oksydacji kwasów tłuszczowych, bio-
syntezie cholesterolu i innych steroidów oraz tworzeniu estrów i amidów kwasowych. Fosfopantete-
ina, będąca składnikiem białka przenoszącego acyl, bierze udział w syntezie kwasów tłuszczowych.
Głównym połączeniem CoA jest acetylo~CoA – najważniejszy łącznik wszystkich przemian w orga-
nizmie. Powstaje prawie w 100% w wyniku katabolizmu tłuszczów (β-oksydacja), w około 70%
w wyniku katabolizmu cukrów (glikoliza) oraz w 50% w wyniku rozpadu białek (aminokwasy keto-
genne).
Niedobór kwasu pantotenowego z powodu powszechności występowania stwierdza się nie-
zmiernie rzadko. Jedyny opisany przypadek to objaw palących stóp u jeńców wojennych. U chorych
stwierdza się zmniejszoną aktywność procesów acetylacji. Może to prowadzić do uszkodzeń kory nad-
nerczy oraz do zaburzeń układu mięśniowego i nerwowego.

8.1.5. Witamina B6
Witamina B6 obejmuje trzy podobne do siebie pochodne pirydyny: pirydoksynę, pirydoksal i pi-
rydoksaminę. Koenzymem jest fosforan pirydoksalu – najbardziej wszechstronny jako jedyny uczest-
niczący we wszystkich klasach enzymów z wyjątkiem hydrolaz, które nie posiadają koenzymów. Bie-
rze udział w biosyntezie hemu (koenzym syntazy delta-aminolewulinianowej), w utrzymaniu stałego
stężenia glukozy we krwi (koenzym fosforylazy glikogenowej). Wiatamina B6 jest konieczna do syn-
tezy hormonów: serotoniny i adrenaliny, mających wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu ner-
wowego (koenzym dekarboksylaz hydroksylowych pochodnych tryptofanu i tyrozyny).
Fosforan pirydoksalu bierze udział w przemianach białek, węglowodanów i tłuszczów, ale
szczególnie związany jest z przemianami aminokwasów, uczestnicząc we wszystkich ich reakcjach
(koenzym dekarboksylaz, transaminaz oraz niektórych deaminaz).
Niedobory witaminy B6 występują rzadko i charakteryzują się przede wszystkim objawami neu-
rologicznymi oraz skórnymi.

8.1.6. Witamina B12 (kobalamina)

Ma bardzo złożoną budowę – charakteryzuje się pierścieniem porfirynowym z dużą ilością róż-
nych podstawników. Zapotrzebowanie na kobalaminę jest pokrywane wyłącznie przez produkty spo-
żywcze pochodzenia zwierzęcego. Prawidłowa absorpcja B12 z przewodu pokarmowego zależy od
tzw. czynnika Castla, wydzielanego przez komórki okładzinowe żołądka. Wraz z kwasem foliowym
8. Witaminy 69

bierze udział w syntezie kwasu deoksyrybonukleinowego – DNA, aminokwasów i białek szpiku. Od-
grywa ważną rolę w przemianach węglowodanów i tłuszczów oraz w procesie transmetylacji (przeno-
szenia) i syntezie grup metylowych (-CH3). Jest niezbędna do prawidłowej czynności układu nerwo-
wego i przewodu pokarmowego.
Niedobór wywołuje zahamowanie dojrzewania i rozmnażania się komórek, zwłaszcza krwinek
czerwonych, co prowadzi do niedokrwistości złośliwej (megaloblastycznej), zaniku błony przewodu
pokarmowego (bezkwaśności) oraz zmian zwyrodnieniowych rdzenia kręgowego i nerwów obwodo-
wych.

8.1.7. Kwas foliowy (folacyna, foliany)

Nazwa ta obejmuje kwas foliowy oraz grupę związków o bardzo złożonej budowie, wywodzą-
cych się z kwasu foliowego. Związki te różnią się ilością reszt kwasu glutaminowego. Aktywną posta-
cią tej witaminy jest tetrahydrofolian – koenzym w reakcjach przenoszenia rodników jednowęglowych
(np. -CHO, -CH3, -CH2OH), odgrywających ważną rolę w syntezie zasad purynowych i pirymidyno-
wych oraz w przemianie niektórych aminokwasów.
Kwas foliowy jest biokatalizatorem w procesach hydroksylacji enzymatycznej (przyłączenia
grupy OH) egzogennego aminokwasu – fenyloalaniny. W wyniku tego powstaje tyrozyna potrzebna
do syntezy hormonów: adrenaliny, noradrenaliny, tyroksyny, oraz melanin – barwników skóry i wło-
sów. Kwas foliowy bierze również udział w przemianie fosfolipidów. Jego niedobór lub brak hamuje
prawidłowe procesy wzrostu i rozmnażania komórek. Ujawnia się to przede wszystkim na poziomie
syntezy kwasów nukleinowych układu krwiotwórczego (niedokrwistością megaloblastyczną).
Niedobory kwasu foliowego obserwuje się u kobiet w ciąży, osób w wieku podeszłym, u nad-
używających alkoholu, stosujących leki przeciwepileptyczne, leki zmniejszające kwasowość żołądka,
środki antykoncepcyjne oraz w niektórych nowotworach.

8.1.8. Witamina H (biotyna)

Jest to połączenie mocznika z pierścieniem tiofanu i kwasu walerianowego. Wchodzi w skład
enzymów katalizujących reakcje karboksylacji, dzięki czemu uczestniczy w syntezie kwasów nukle-
inowych, nukleotydów purynowych oraz w metabolizmie białek i węglowodanów.
Niedobór witaminy H zmniejsza syntezę kwasów tłuszczowych oraz białek ustrojowych, obja-
wiając się zmianami skórnymi (łojotok, łupież, zanik brodawek języka, łuszczenie skóry), znużeniem,
bólami mięśniowymi, brakiem łaknienia, depresją, niedokrwistością oraz zwiększonym stężeniem
cholesterolu we krwi.

8.1.9. Witamina C (kwas askorbinowy)

Jest pochodną węglowodanów. Ma wielorakie działanie. Uczestniczy w reakcjach oksydore-
dukcyjnych (jest donatorem wodoru w procesach enzymatycznej hydroksylacji – uwodorowania, jest
więc silnym czynnikiem redukującym). Odgrywa ważną rolę w przemianie aminokwasów, syntezie
hormonów steroidowych, barwników skóry (melanin), amin katecholowych. Jest niezbędna w wytwa-
rzaniu kolagenu – podstawowej substancji tkanki łącznej, substancji macierzystych chrząstek, kości,
zębiny oraz substancji uszczelniającej śródbłonek naczyń włosowatych. Zwiększa odporność organi-
zmu. Ułatwia przyswajanie żelaza w przewodzie pokarmowym przez jego redukcję z Fe3+ na Fe2+.
Zaliczana jest do witamin antyoksydacyjnych, tzn. chroni organizm przed szkodliwym działaniem
wolnych rodników, nadtlenków lipidowych i innych substancji toksycznych. Korzystnie wpływa na
metabolizm lipidów. Odgrywa ważną rolę w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca i chorób no-
wotworowych.
Niedobór witaminy C objawia się szybkim męczeniem się, brakiem łaknienia, bólami stawowo-
-mięśniowymi, zaczerwienieniem i krwawieniem dziąseł. Jej brak jest przyczyną szkorbutu charakte-
ryzującego się krwawieniem i zmianami zapalno-martwiczymi dziąseł oraz wypadaniem zębów. Awi-
taminoza prowadzi do niedokrwistości i osłabienia odporności organizmu. Objawy niedoboru wystę-
pują najczęściej w okresie zimowym i zimowo-wiosennym.
70 Część II. Podstawy regulacji metabolicznych

8.2. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

8.2.1. Witamina A (retinol, retinal i kwas retinowy)
Aktywnymi formami witaminy A są retinoidy: retinol, retinal i kwas retinowy. Prekursorami ro-
ślinnymi witaminy A są związki zwane karotenami. Transport retinolu z wątroby do tkanek pozawą-
trobowych odbywa się przy współudziale białka wiążącego retinol: RBP (retinol binding protein).
Retinal i kwas retinowy są najbardziej aktywnymi postaciami witaminy A.
Retinal bierze udział w mechanizmie procesu widzenia. Tworzy on grupę prostetyczną białek
komórek siatkówki – rodopsyny. Składa się z opsyny (białko) i 11-cis-retinalu. Światło powoduje
przekształcenie, tzw. fotoizomeryzację 11-cis-retinalu do trans-retinalu, co prowadzi do zmian kon-
formacyjnych w rodopsynie zmieniających potencjał błonowy komórek siatkówki. Dalej powstający
w ten sposób sygnał elektryczny jest przesyłany przez nerw wzrokowy do mózgu. Zarówno retinoidy,
jak i karoteny wykazują właściwości antyoksydacyjne. Uczestniczą w likwidacji reaktywnych form
tlenu.
Niedobór retinalu powoduje zaburzenie widzenia polegające na upośledzeniu widzenia o zmro-
ku. Niedobór kwasu retinowego wpływa też na procesy regeneracji tkanki nabłonkowej skóry.

8.2.2. Witamina D (ergokalcyferol, cholekalcyferol)

Znane są dwie postacie witaminy D – ergokalcyferol (witamina D2) syntetyzowany przez rośli-
ny oraz cholekacyferol (D3) pochodzenia zwierzęcego. Cholekalcyferol jest zaliczany do witamin,
które z natury są egzogenne. Jednak witamina D powstaje również w skórze człowieka pod wpływem
promieni słonecznych promieniowania UVB o długości fali 290–320 nm. U ludności żyjącej w na-
szym obszarze geograficznym synteza skórna jest efektywna (zapewniająca minimum 400 j.m./d) od
marca do października. Witamina D jest syntetyzowana z 7-dehydrocholesterolu, obecnego w małych
ilościach we wszystkich tkankach. Steroid ten jest drogą fotochemiczną przekształcany w cholekalcy-
ferol, zwany witaminą D3. Powstały w skórze cholekalcyferol jest transportowany do krwi, gdzie two-
rzy kompleks ze swoistym białkiem osoczowym. Umożliwia to transport międzynarządowy witaminy
D3. W wątrobie i w nerkach cholekalcyferol jest dwukrotnie hydroksylowany: w pozycji C1 i C25, two-
rząc dihydroksycholekalcyferol, czyli kalcytriol.
Kalcytriol jest fizjologicznie aktywną postacią witaminy D. Ma cechy hormonu. Receptory wi-
taminy D znajdują się w jelicie cienkim, okrężnicy osteoblastach, aktywowanych limfocytach T i B
oraz w narządach, takich jak: mózg, serce, skóra, jądra, jajniki, gruczoł sterczowy i gruczoły piersiowe.
Po związaniu kalcytriol pełni funkcję czynnika transkrypcyjnego. Współdziała z parathormonem. Pod-
wyższa stężenie jonów Ca2+ w osoczu.
Niedobór witaminy D u dzieci wywołuje krzywicę, a u dorosłych osteomalację lub osteoporozę.
Aby sprawdzić prawidłowy stan gospodarki wapniowo-fosforanowej, należy oznaczyć stężenie
25(OH)D, wapnia, parathormonu, fosforanów i aktywność fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi.

8.2.3. Witamina E (tokoferole i tokotrienole)

Witamina ta obejmuje kilka pokrewnych związków, wśród których największą aktywność bio-
logiczną wykazuje α-tokoferol. Główna rola biologiczna witaminy E polega na zdolności przeprowa-
dzania reakcji antyoksydacyjnych. Inaktywuje reaktywne formy tlenu w błonach biologicznych,
w komórkach tłuszczowych i lipoproteinach. Produktami spożywczymi szczególnie bogatymi w wi-
taminę E są przede wszystkim oleje roślinne, nasiona roślin oleistych i kiełki pszenicy. Wchłonięta do
krwi jest wiązana i transportowana przez lipoproteiny osoczowe. Akumuluje się przede wszystkim
w strukturach bogatych w tłuszcze, głównie w tkance tłuszczowej.
U człowieka objawy niedoboru witaminy E są niezwykle rzadkie (u wcześniaków zdarza się ła-
godna postać niedokrwistości hemolitycznej).

8.2.4. Witamina K (filochinon)

Witamina K1 to związek dwupierścieniowy (pierścień aromatyczny i pierścień chinonowy
z podstawnikami, w tym z podstawnikiem poliizoprenoidowym), uczestniczący w procesie krzepnię-
8. Witaminy 71

cia krwi oraz w enzymatycznej karboksylacji reszt glutaminianu w trakcie posttranslacyjnej modyfika-
cji protrombiny i innych osoczowych czynników krzepnięcia (II, VII, IX, X). Jest również niezbędna
do syntezy i prawidłowego utrzymywania stężenia białek wiążących wapń w nerkach, łożysku i płu-
cach. Występuje w produktach spożywczych pochodzenia roślinnego, głównie w warzywach, oraz jest
syntetyzowana przez saprofityczną florę jelita cienkiego.
Objawy niedoboru witaminy K pod postacią osoczowych skaz krwotocznych ujawniają się
wcześnie, ze względu na niewielkie możliwości jej magazynowania. Objawowa hipowitaminoza wy-
stępuje głównie u noworodków, przede wszystkim u wcześniaków, dlatego w tej grupie wiekowej
witaminę tę stosuje się profilaktycznie.

Piśmiennictwo
1. Bańkowski E. Biochemia. Podręcznik dla studentów uczelni medycznych. Urban & Partner, Wro-
cław 2004, s. 513–540.
2. Biochemia Harpera ilustrowana. Red. R.K. Murray, D.K. Granner, V.W. Rodwell. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2008, s. 588–608.
3. Standardy medyczne (pediatria) 2009, T. 6. Chemik w panteonie medycyny. Z historii badań nad
witaminą C. Grzegorz Grynkiewicz, s. 183–188.
4. Standardy medyczne (pediatria) 2009, T. 6. Polskie zalecenia dotycząc profilaktyki niedoborów
witaminy D rok 2009, s. 876–879.