授予单位代码 10089

学号或申请号 20173278
中国图书分类号 R541.7
是否保密及密级 否

Hebei Medical University

硕士学位论文
专业学位

导管消融术对不同起源特发性频发室性早搏患者心
房结构、功能及 BNP 的影响
The Changes of Atrial Structure and Function and
BNP Level After RFCA of Idiopathic Frequency
Premature Contractions of Different Origins

研 究 生： 马立衡
导 师： 谢瑞芹 教授
专 业： 内科学
二 级 学 院： 河北医科大学第二医院

2020 年 3 月
 目 录

中文摘要..................................................... 1
英文摘要..................................................... 3
英文缩写..................................................... 5
研究论文 导管消融术对不同起源特发性频发室性早搏患者心房功能及
BNP 的影响
前言..................................................... 6
材料与方法............................................... 6
结果..................................................... 8
讨论.................................................... 19
结论.................................................... 21
参考文献................................................ 22
综述 难治性室性心律失常射频消融治疗研究进展 ................. 25
致谢........................................................ 37
个人简历.................................................... 39
 导管消融术对不同起源特发性频发室性早搏患者心房功能及
BNP 的影响

摘 要

目的：通过对比不同起源部位特发性频发室性早搏患者（室早）行导
管射频消融术（RFCA）术前及术后左、右心房的功能、结构及血浆脑钠肽
（BNP）变化，探讨射频消融术对心功能正常的不同起源部位特发性频发
室早患者 左、右心房的影响。
方法：
1.顺序收集 2018 年 03 月至 2019 年 11 月于我院住院，动态心电图示
24 小时的 PVC 负荷量>10%，且成功行导管消融术患者 62 例。依据术中定
位室早来源，分为左心室来源组 23 例及右心室来源组 39 例。入选患者应
用心脏超声二维斑点追踪技术及 BNP 检测，观察室早导管消融术前及术后
1 天（1d）、术后 1 个月（1M）、术后 3 个月（3M）、术后 9 个月的左房
内径（LAD）
、E 峰、A 峰、E/ A 值、e’
、右心房射血分数（RAEF）
、左心
房射血分数（LAEF）
；
2.收集健康对照组 32 例，同步收集其对应心脏超声及 BNP 数据。将
相关数据进行组内及组间比较。
结果：1. 左、右心室来源组 LAD 术前均较健康组明显升高（左：35.3±
3.2 vs 31.5±3.9 P=0.000，右：33.8±4.1 vs 31.5±3.9 P=0.017），
术后 9 个月（±3 个月）[9M(±3M)]两试验组 LAD 均较术前明显下降（32.9
±4.3 P=0.006,31.9±3.4 P=0.006）
；右心室来源组 LAEF 术前较健康组
明显下降，术后 1 个月至术后 9 个月（±3 个月）均较术前明显升高；2.
左、右心室来源组术前 RAEF 较健康组明显降低（左：58.4±11.0 vs 61.5
±8.7，右：53.5±10.2 vs 61.5±8.7 P<0.05）
，右心室来源组内术后 1
天至术后 9 个月（±3 个月）RAEF 均较术前明显升高（53.5±10.2 vs 53.5
±10.2、57.3±7.5、58.9±7.5、58.3±6.4，P=0.511、0.025、0.003、
0.001）
，左心室来源组 RAEF 术后较术前先下降再上升，仅术后 3 个月较
术前差异有统计学意义（58.4±11.0 vs 60.3±8.2，P=0.035）
；3.术后
随着室早负荷的降低，两患者组各时段组内左、右心房应变均较术前明显

1
升高，且左房应变、左房各应变率可见右心室来源术后恢复组明显优于左
心室来源组，右房应变、右房各应变率可见左心室来源组明显高于右心室
来源组，但左、右心房应变各两组间差异对比均无统计学意义；4.两患者
组 术 前 BNP 均 较 健 康 对 照 组 升 高 ， 差 异 有 统 计 学 意 义 [ 左 ： 72.8
（27.7~118.0）vs 36.0（20.2~59.1），P=0.019；右：57.9（22.8~110.5）
vs 36.0（20.2~59.1），P=0.049]，组内比较，左、右心室来源组室早患
者术后 1 个月至术后 9 个月（±3 个月）BNP 较术前有显著下降趋势，术
后 3 个月以后与术前相比差异有统计学意义[左：72.8（27.7~118.0）vs
46.5（23.5~66.0）、32.7（14.3~58.4）， P=0.031、0.000；右：57.9
（22.8~110.5）vs 28.9（12.7~62.1）、26.1（8.2~59.9）,P=0.001、0.000]。
结论：
1.单纯频发室性早搏可致左心房直径增大、左心房及右心房应变明显
减小，经导管消融术后可逐渐得到改善，且右心室来源室早对左心房应变
影响明显、左心室来源室早对右心房应变影响明显，提示右心室来源组左
心房功能恢复较左心室来源组明显，左心室来源组右心房功能恢复较有心
室来源组明显；
2.频发室性早搏可使心功能正常的患者血浆 BNP 水平升高，经导管消
融术有效治疗后有可能使其血浆 BNP 降低，在心脏超声检查心脏功能或结
构改变不明显的情况下应用 BNP 来判断室性早搏患者病情严重程度和发
展情况可能有一定意义。

关键词：频发室性早搏，不同起源部位，心房功能，导管消融，脑钠
肽

2
The Influence of Plasma BNP and Atrial Structure and Function
After Radiofrequency Ablation of Idiopathic Frequency
Premature Contractions In Different Origins

ABSTRACT

Object：To evaluate the changes of function of left and right atrium and
BNP level after radiofrequency catheter ablation (RFCA)and the influence of
different original frequent premature ventrieular contractions (PVC)on left and
right atrial function before and after RFCA.
Methods：A total of 62 inpatients with frequent PVC observed on 24 h
Holter monitoring(>10%)and successful radiofrequency ablation were
included in this study in the Second Hospital of Hebei Medical University
from Mar. 2018to Nov. 2019.Among them 23 patients with frequent PVC
originated from the left ventricle and 39 originated from the right
ventricle.Function of Left and right atrial and BNP level were measured by
echocagdiography and BNP quantitative detector before RFCA and after
RFCA at 1 day,1month,3month and 9month(±3month),collecting 32healthy
people in the same time ,to investigate whether there was a difference between
groups.
Result：1.Left atrial diamete(LAD)in right ventricle group and left
ventricle group before RFCA were significantly higher than those in control
group,while LAD in right ventricle group and left ventricle group were
decreasing in 9 month (±3month) after RFCA. 2.Right atrial ejection fraction
(RAEF) in right ventricle group and left ventricle group before RFCA were
significantly lower than those in control group. Meanwhile,RAEF in right
ventricle group after RFCA was gradually improved.3.With the significant
reduction in PVC load after surgery in both treatment groups, the left atrial
strain in the groups was significantly higher than before surgery, and S, SRe,
and SRa in the right ventricular source group were significantly higher than
those in the left ventricular source group.4.brain natriuretic peptide(BNP)in

3
right ventricle group and left ventricle group before RFCA were significantly
higher than those in control group,while BNP in right ventricle group and left
ventricle group were decreasing in 9 month(±3month)after RFCA.
Conclusion：
1.Simple frequent ventricular premature beats can increase the diameter
of the left atrium, significantly reduce the strain of the left and right atria, the
diameter and strain could gradually improve after radiofrequency
ablation.Besides the right ventricle-derived ventricle has a significant effect on
the left atrium,and left ventricle-derived ventricle has a significant effect on
the right atrium.
2.Frequent ventricular premature beats potentially increase plasma BNP
levels in patients with normal cardiac function, and reduce plasma BNP after
effective catheter ablation treatment. Plasma BNP maybe used to evaluate the
severity,development and prognosis of patients with ventricular premature
contraction.

Keywords： Frequency Premature Ventricular Contractions, Different

Origin, Radiofrequency Ablation, Atrial Structure and Function, Plasma BNP

4
 英文缩写

英文缩写 英文全称 中文说明

PVCs Premature ventricular contractions 室性早搏

BNP Brain natriuretic peptide 脑钠肽

LAD Left atrium diameter 左心房内径

LAEF Left atrial ejection fraction 左心房射血分数

RAEF Right atrial ejection fraction 右心房射血分数

A-VTI A peak velocity time integral A 峰速度时间积分

S Strain 应变

SRs Ventricular systolic strain rate 心室收缩期应变率

SRe Ventricular diastolic early strain rate 心室舒张早期应变率

SRa Atrial systolic strain rate 心房收缩期应变率

5
 导管消融术对不同起源特发性频发室性早搏患者心房功能及
BNP 的影响

前 言

室性期前收缩（Premature ventruicular contraction，PVC）又称

室性早搏（室早），作为一种临床上发病率较高的室性心律失常疾病，不
[1-3]
仅可以引发心肌功能障碍，使左心室收缩、舒张功能降低 ，还可引起
[4]
左心房的改变，包括左房增大、左心房重构 ，使得心血管事件发病率和
死亡率提高，严重影响人们的身体健康及生活质量。频发室性早搏
（Premature ventruicular complexe，PVCs）是指室早负荷量≥300 次
/h，很多研究显示，射频导管消融作为治疗 PVC 的方式之一，在成功治疗
[5]
频发 PVC 后可使患者心室收缩及舒张功能得到显著改善 ，并且一定程度
[6]
上可以改善左心房功能及逆向改善左心房重构 ，但对右心房功能及结构
[7]
的影响尚不清晰。张艳等 前期研究发现，右心室来源的频发室早经导管
[8]
消融术 1 个月后，左心房功能可以可到明显改善。赵彦蕾等 研究进一步
表明，来源于右室流出道间隔部游离壁的频发室早经导管消融治疗的效果
要优于来源于主动脉窦上及主动脉窦下的室早。脑钠肽是反映左心室射血
分数（LVEF）及左心室舒张、收缩末期容积的独立指标，可以有效评地评
[9]
价心脏功能受损程度及其预后 ；目前以 BNP 来评价正常心脏形态的频发
室性早搏患者 RFCA 术前后心功能变化较少。本研究则在上述二者前期研
究的基础上延长观察时间，并加入右心房射血分数、心房病变等心脏超声
指标以及血浆 BNP 指标，以期发现 PVC 患者 RFCA 前后，全心房变化，通
过对比手术前后血浆 BNP 水平的变化来说明室早对心功能的影响及 BNP
的检测意义。

材料与方法

1.1 病例选择：
2018 年 03 月至 2019 年 11 月因 PVC 于我院住院拟行 RFCA 患者。纳
[10]
入标准：①符合世界卫生组织对于频发室性早搏的诊断标准 ；②室早负

6
荷量>10%/24h；③均进行了射频导管消融手术。
排除标准：①合并其他器质性心脏疾病，如冠心病、瓣膜病、风湿性
心脏病、心肌病等；②合并其他心律失常病史，如心房颤动、房室传导阻
滞等；③感染、自身免疫性疾病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退者及
严重心、肝、肾功能不全者；④术前及术中电生理检查发现有 2 种及以上
心动过速类型。共收集符合条件患者 91 例，入院后均行 24 小时动态心电
图，其中各种原因不愿进行 RFCA 手术患者 6 例，术中无 PVC 诱发无法行
RFCA 术者 15 例，未成功消融者 24 例，超声图像质量不佳者 8 例，最后
入组并成功随访患者 62 例。其中男性 25 例，女性 37 例，以心悸、胸闷
为主要症状，现病史数天至数年不等，包括糖尿病、高血压等合并症。
收集健康成年人 32 例为对照组，对照组既往体检，无冠心病、心肌
病、糖尿病等病史，并同步收集其对应心脏超声及 BNP 数据。
1.2 临床数据采集
1.2.1
采取调查问卷方式对所有入选患者进行详细的病史收集，对于口服抗
心律失常药物（如普罗帕酮等）的患者均应停药 2 周，并完善 24 小时动
态心电图及超声心动图等相关检查。
1.2.2
所有患者的导管消融术在 Carto 三维电解剖表测系统的引导下均由
同一术者采用起搏标测与激动标测相结合的方式对室性期前收缩起源位
置进行精准定位及消融。
1.2.3
将上述 62 例患者根据术中标测的室早起源定位，分为左心室来源组
23 例[年龄（50.8±13.6）岁，男 14 例]及右心室来源组 39 例[年龄（45.3
±14.5）岁，男 11 例]。所有患者分别于术前和术后 1 天（1 d）、术后
1 个月（1 m）、术后 3 个 月（3 m）、术后 9 个月（±3 个月）[9 m（±
3 m）]，应用超声心动图二维斑点追踪技术观察左、右心房功能及结构等
指标。并通过症状及以上时间点动态心电图判断是否复发，原有部位室早
再次出现，数目超过总心搏 10%定义为复发。
1.3 血浆 BNP 测定及超声心动图检查
1.3.1

7
 采用 TRIAGE 快速定量检测仪（美国 BIOSITE 公司）予双抗夹心免疫
荧光法测定血浆 BNP 水平，一次性加样 2.5 ml 全血，严格按照操作说明
进行操作，15 分钟测定完毕，有效监测范围为 5~5000 pg/ ml。
1.3.2
应用 iE33 彩色超声诊断仪（S5-1 探头、频率为 1-5MHz，荷兰飞利浦
公司）进行图像采集。
1.3.3
收集超声数据：左心房内径（LAD）
、 E 峰、 A 峰、 E/ A 值、 左心
房最小容积（LAVmin）、左心房的最大容积（LAVmax），右心房射血分数
（RAEF%）
：由测量右心房最小容积（RAVmin）
、右心房的最大容积（RAVmax）
所得，RAEF%=（1-RAVmin/RAVmax）×100%；同理得出 LAEF%.左、右心房
应变（S%），心室收缩期、舒张早期、舒张晚期左、右心房的应变率峰值
（SRs、SRe、SRa）
：已储存的心尖四腔观及二腔观图像应用 CMQ 分析程序
（QLAB9.0 软件）进行心肌运动分析，为获取四腔的应变率曲线，分别将
取样点置于左心房及右心房的侧壁、间隔侧、心房顶；为获取二腔的应变
率曲线，将取样点分别置于心房的下壁、前壁及心房顶；最后取二腔应变
及四强应变的平均值。
上述所有心脏超声所测相关指标均连续后测量 4 个窦性心动周期取
平均值所得，由同一经验丰富的医师完成。
1.4 统计学方法
选用 SPSS26.0 统计学软件，所有计量资料进行正态性检验，符合正
态性且方差齐性者采用 t 检验，方差不齐者行校正 t 检验，采用均数±标
准差 表示；不符合正态分布者，采用中位数（四分位间距）表示，
即 M（IQR）
，组间采用非参数检验中的 Mann-Whitney U 检验进行比较，
组内采用 F·Wilcoxon 检验进行比较；

结 果

1.两组患者一般情况
左心室来源组共 23 例患者，其中男性 14 例、女性 9 例，年龄 50.8
±13.6 岁，室早个数中位数为 19352（13869~28227）/24h；左心室来源

8
 组共 39 例患者，其中男性 11 例、女性 28 例，年龄 45.3±14.5 岁，室早
个数中位数为 16446（10689~23765）/24h。两组患者性别、年龄以及室
早负荷之间未见明显统计学统计学差异（P＞0.05）
。（详见表 1）
本研究未见复发病例。

表 1 两组患者一般信息比较
Table1 Basic information of two groups
Q（IQR）
-1
项目 例数 男/女 年龄 室早/[次数·（24h） ]

左室来源组 23 14/9 50.8±13.6 19352（13869~28227）

右室来源组 39 11/28 45.3±14.5 16446（10689~23765）

P 0.140 0.207

2.心房结构指标
2.1 左心房内径（Left atrium diameter,LAD）：
左心室来源组术前较对照组明显增大（P<0.01）
，差异有统计学意义；
术后 LAD 较术前缓慢减小，术后 3M 较术后 1M 略有升高但仍低于术前，较
术前无统计学差异（P>0.05）
，术后 9M（±3M）降至最低，较术前差异有
统计学意义（P<0.01）
；右心室来源组术前较对照组明显增大（P<0.05），
差异有统计学意义，术后 LAD 逐渐降低，于术后 9M（±3M）达最低，较
术前差异有统计学意义（P<0.01）
。（详见表 2、3）
组间，右心室来源组术前及术后各时段 LAD 均小于左心室来源组，
但差异无统计学意义（P>0.05）
。（详见表 3）

9
 表 2 健康组与两试验组术前对比
Table2 Comparison with echocardiographic parameters between two test groups before RFCA and controls
（⎯x±s）

组别 例数 LAD LAEF% RAEF% 左房 S 左房 SRs 左房 SRe 左房 SRa 右房 S 右房 SRs 右房 SRe 右房 SRa

1 23 35.3±3.2 61.3±12.7 58.4±11.0 35.4±9.5 2.0±0.4 -2.2±0.8 -2.8±0.9 37.8±10.5 2.1±0.5 -2.6±0.7 -2.8±0.8

2 39 33.8±4.1 63.9±9.5 53.5±10.2 38.7±11.4 1.9±0.6 -2.5±0.9 -2.6±0.8 36.7±11.4 2.0±0.6 -2.3±0.9 -2.7±0.8

3 32 31.5±3.9 66.5±8.7 61.5±8.7 53.1±14.2 2.3±0.8 -3.0±1.2 -3.3±0.8 55.5±13.6 2.4±0.8 -3.1±1.2 -3.4±0.8

**

10
P 1vs3 0.000 0.094 0.001** 0.000** 0.047* 0.007** 0.030 0.000** 0.052 0.789 0.013**

P 2vs3 0.017* 0.230 0.001** 0.564 0.000** 0.008** 0.074 0.000** 0.000** 0.087 0.002**

* **
1：左心室来源组；2：右心室来源组；3：健康对照组； P<0.05， P<0.01.
2.2 左心房应变指标
组内，左心房应变（Strain S）:左心室来源组 S 术前较健康组显著
降低（P<0.01）
，术后 1d 较术前明显升高，但无统计学差异（P>0.05）
，
此后逐渐升高，术后 1M、3M、9M（±3M）与术前相比差异有统计学意义
（P<0.01）；右心室来源组 S 术前较健康组显著降低（P<0.01）
，术后逐渐
增高，术后 1d 至 9M（±3M）与术前均有统计学差异（P<0.05）
。（详见表
2、3）
组间，右心室来源组术前及术后 1d 至 9M（±3M）均较左心室来源组
升高，差异无统计学意义（P>0.05）
。（详见表 3）
左心室收缩期应变率（Left ventricular systolic SRs）
：
左、右心室来源组均较健康组降低（左：2.0±0.4 vs 2.3±0.8
P=0.047，右：1.9±0.6 vs 2.3±0.8 P=0.008），左心室来源组术后 1d
较术前显著下降（P<0.05） ，术后 1M、3M 缓慢上升（P>0.05） ，于术后 9M
达最大值，与术前相比有统计学差异（P<0.05）；右心室来源组术后 1d
与术前相较无明显差异（P>0.05） ，术后 1M、3M、9M 逐渐升高，术后 9M
达最大值（P<0.01） ，与术前差异有统计学意义。 （详见表 2、3）
两试验组之间比较，各时段差异无统计学意义（P>0.05） 。（详见表 3）
左心室舒张早期应变率（Left ventricular diastolic early SRe）：
左心室来源组术前健康组略小（P<0.05）
，术后 1d、1M 较术前略有升
高（P>0.05）
，术后 3M 达最高（P<0.05）
，术后 9M（±3M）较 3M 未见明
显变化（P=0.05），但较术前仍有升高趋势；右心室来源组术前较健康对
照组明显减小（P>0.05）
，术后各时段有波动上升趋势，术后 1M 至术后
9M（±3M）均较术前有统计学差异（P<0.05）
。（详见表 2、3）
右心室来源组术前与术后各时间段 SRe 均高于左心室来源组，且术后
升高趋势较为明显，但只有术后 9M（±3M）两组间差异有统计学意义
（P<0.05）。（详见表 3）
左心房收缩期应变率（Left atrial systolic SRa）
：
左心室来源组术前较健康对照组显著减小（P<0.05）
，术后 1d 较术前
略有减小，术后 1M 较术前有升高趋势，术后 3M 达最大，术后 9M 较术后
3M 降低，与术前未见明显差异，各时段间差异无统计学意义（P>0.05）；
右心室来源组 SRa 术前较对健康对照组显著减小（P<0.01）
，术后 1d 较术

11
前无明显变化，此后逐渐升高，于术后 9M（±3M）达最高，术后 1M 至 9M
（±3M）与术前差异有统计学意义（P<0.05）
。（详见表 2、3）
两组间各时段差异无统计学意（P>0.05）
。（详见表 3）
2.3 右心房应变指标
右心房应变（Strain S）
：
左心室来源组右心房 S 术前较健康对照组明显减小（P<0.01）
，术后
较术前逐渐升高，于术后 9M 达最高，各时间段较术前差异有统计学意义
（P<0.01）；右心室来源组术前低于健康组（P<0.01）
，术后较术前明显升
高，术后 1d 至 9M（±3M）较术前有统计学差异（P<0.01）
。（详见表 2、3）
左心室来源组术前及术后个时间段 S 均较右心室来源组高，但两组间
差异无统计学意义（P>0.05）
。（详见表 3）
右心室收缩期应变率（Right ventricular systolic SRs）
：
左室来源组术前较对照组减小（ P>0.05），术后 1d 较术前降低
（P>0.05），术后 1M 较术前明显增大，但无统计学差异（P>0.05）
，术后
3M 与术后 1M 差异不大，与术前相较有统计学意义（P<0.05）
，术后 9M（±
3M）较术后 3M 无显著升高，与术前相较有统计学差异（P<0.01）
；右室来
源组术前较对照组明显减小（P<0.01）
，术后 1d 与术前比稍有减小，但无
统计学差异（P>0.05）
，术后 1M 较术前增加，至术后 9M（±3M）为最高，
术后 1M 至 9M 较术前差异有统计学意义（P>0.01）
。（详见表 2、3）
两试验组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）
。（详见表 3）
右心室舒张早期应变率（Right ventricular diastolic early SRe）
：
左心室来源组术前较健康组均较低，差异无统计学意义（P>0.05）
，
术后 1 天较术前降低（P>0.05）
，术后 1M 较术前有升高趋势（P<0.05）
，
术后 3M 达最高（P<0.01）
，术后 9M（±3M）较术后 3M 略小，但仍高于术
后 1M，与术前相比有统计学差异（P<0.01）
；右心室来源组术前较健康组
均较低，差异无统计学意义（P>0.05）
，术后 1d 较术前略低（P>0.05），
术后 1M 至 9M 较术前显著升高（P<0.05）
。（详见表 2、3）
组间，左心室来源组各时段均高于右心室来源组，且两组间术后 1d
至术后 9M（±3M）差异有统计学意义（P<0.05）
。（详见表 3）
右心房收缩期应变率（Right atrial systolic SRa）
：
左心室来源组术前低于健康对照组（P<0.05）
，术后 1d 较术前略小

12
（P>0.05），术后 1M 有升高趋势，术后 3M 达最高，术后 9M（±3M）较术
后 3M 稍降低，但仍高于术前，与术前相较均有统计学差异（P<0.01）
；右
心室来源组术前低于健康对照组（P<0.01）
，术后 1d 有所减小（P>0.05）
，
术后 1M 较术前有升高趋势，此后逐渐升高，至术后 9M 为最高值，术后
1M 至术后 9M（±3M）较术前差异有统计学意义（P<0.05）
。
左、右心室来源组之间各时段差异无统计学意义（P>0.05）
。（详见表
3）
3.心脏功能指标
3.1 左心房射血分数（Left atrial ejection fraction,LAEF%）
：
组内，左心室来源组术前 LAEF 较健康组升高，差异无统计学意义
（P>0.05），术后 1d 略小于术前，此后逐渐升高，术后各时间段较术前差
异无统计学意义（P>0.05）
；右心室来源组术前 LAEF 较健康组升高，差异
无统计学意义（P>0.05）
，术后 1d 与术前无明显差异（P>0.05）
，术后 1M
逐渐升高，于术后 9M（±3M）达最高点，且较术前有统计学差异（P<0.05）
。
（详见表 2、3）
组间，右心室来源组 LAEF 各时段均高于左心室来源组，差异无统计
学意义（P>0.05）
。（详见表 3）
3.2 右心房射血分数（Right atrial ejection fraction,RAEF%）：
组内，左心室来源组术前较健康组减小，差异有统计学意义（P<0.05）
，
术后 RAEF 值缓慢上升，至术后 9M 达最大（P>0.05）
；右心室来源组较术
前较健康组减小，差异有统计学意义（P<0.05），术后一天较术前有升高
趋势（P>0.05）
，此后缓慢上升，术后 3M 达最大值，术后 9M（±3M）较
术后 3M 略小，仍高于术前，各时段较术前差异有统计学意义（P<0.05）。
（详见表 2、3）
组间，左心室来源组 RAEF 术前及术后 1M 至 9M（±3M）均高于右心
室来源组，仅术后 1d 与略低于右心室来源组，但所有差异无统计学意义
（P>0.05）。（详见表 3）

表 3 两组患者各超声指标对比
Table3 Comparison with echocardiographic parameters between two patients
group

13
 （⎯x±s）
P
项目 分组 A B C D E
AvsB AvsC AvsD AvsE
LAD 1 35.3±3.2 34.7±3.9 33.8±4.5 34.1±4.5 32.9±4.3 0.338 0.052 0.098 0.006**

2 33.8±4.1 33.2±3.7 32.9±3.7 32.8±4.1 31.9±3.4 0.125 0.088 0.057 0.006**

P 1vs2 0.152 0.127 0.394 0.256 0.355

E-peak 1 77.5±23.6 73.2±22.7 72.0±17.3 77.8±22.0 80.3±19.5 0.200 0.184 0.912 0.186

2 78.4±20.0 73.6±18.8 72.6±15.0 75.2±15.2 75.1±10.7 0.093 0.021 0.193 0.225

P 1vs2 0.453 0.584 0.167 0.293 0.528

A-peak 1 81.0±15.4 76.7±13.9 81.7±18.1 78.2±15.1 78.0±15.1 0.068 0.809 0.302 0.246

2 77.5±18.3 75.9±14.9 73.2±12.2 73.9±15.2 75.6±13.8 0.412 0.059 0.200 0.514

P 1vs2 0.869 0.828 0.871 0.627 0.252

E/A 1 1.0±0.3 1.0±0.3 1.0±0.3 1.0±0.3 1.1±0.4 0.898 0.290 0.392 0.026*

2 1.1±0.3 1.1±0.2 1.0±0.2 1.1±0.3 1.0±0.2 0.806 0.214 0.950 0.342

P 1vs2 0.327 0.259 0.203 0.568 0.547

A-VTI 1 10.5±2.5 9.7±2.4 10.4±3.1 10.2±2.0 10.0±1.7 0.149 0.892 0.465 0.105

2 10.4±3.2 10.0±2.4 10.5±2.5 10.0±2.7 9.9±1.7 0.175 0.904 0.151 0.061

P 1vs2 0.960 0.702 0.872 0.817 0.747

LAEF% 1 61.3±12.7 61.0±12.7 62.5±9.9 63.8±7.9 64.1±7.0 0.929 0.664 0.319 0.103

2 63.9±9.5 63.9±8.0 66.9±7.8 67.1±8.7 67.5±7.9 0.981 0.010* 0.005** 0.000**

P 1vs2 0.356 0.344 0.557 0.139 0.091

RAEF% 1 58.4±11.0 56.0±9.8 59.9±11.0 60.3±8.2 60.8±6.0 0.146 0.269 0.035* 0.966

2 53.5±10.2 56.2±9.6 57.3±7.5 58.9±7.5 58.3±6.4 0.511 0.025* 0.003** 0.001**

P 1vs2 0.461 0.491 0.348 0.333 0.001**

左房 S% 1 35.4±9.5 38.7±11.4 42.0±13.7 46.6±12.4 47.6±11.5 0.111 0.004** 0.000** 0.000**

2 38.7±11.4 42.1±9.4 47.0±1.1 48.3±10.2 50.5±11.9 0.019* 0.000** 0.000** 0.000**

P 1vs2 0.243 0.147 0.120 0.572 0.353

左房 SRs 1 2.0±0.4 1.8±0.6 2.1±0.6 2.2±0.6 2.3±0.6 0.010* 0.499 0.177 0.028
** **
2 1.9±0.6 1.9±0.6 2.3±0.5 2.4±0.6 2.7±0.7 1.000 0.000 0.000 0.000**

P 1vs2 0.357 0.450 0.113 0.152 0.087

左房 SRe 1 -2.2±0.8 -2.3±1.0 -2.4±1.1 -2.5±0.8 -2.5±0.8 0.906 0.246 0.039* 0.050
** **
2 -2.5±0.9 -2.5±0.9 -3.0±1.0 -3.0±0.9 -3.1±0.9 0.978 0.001 0.001 0.000**

P 1vs2 0.207 0.261 0.063 0.091 0.019*

左房 SRa 1 -2.8±0.9 -2.7±0.8 -2.9±0.8 -3.0±0.9 -2.8±0.8 0.424 0.589 0.286 0.955

2 -2.6±0.8 -2.6±0.8 -3.0±0.7 -3.1±0.6 -3.2±0.6 0.862 0.000** 0.000** 0.000**

P 1vs2 0.289 0.545 0.444 0.598 0.061

右房 S% 1 37.8±10.5 43.2±13.5 47.4±13.8 49.3±12.8 51.8±11.4 0.004** 0.000** 0.000** 0.000**

2 36.7±11.4 41.3±9.1 45.5±10.6 48.0±9.6 49.1±11.5 0.004** 0.000** 0.000** 0.000**

P 1vs2 0.698 0.545 0.555 0.551 0.380

14
右房 SRs 1 2.1±0.5 1.9±0.6 2.4±0.8 2.4±0.7 2.7±0.8 0.076 0.076 0.032* 0.004**

2 2.0±0.6 1.9±0.6 2.3±0.5 2.4±0.6 2.6±0.7 0.470 0.000** 0.000** 0.000**

P 1vs2 0.361 0.855 0.714 0.775 0.517

右房 SRe 1 -2.6±0.7 -2.7±0.9 -3.1±1.1 -3.3±0.9 -3.4±0.8 0.482 0.015* 0.001** 0.000**

2 -2.3±0.9 -2.2±0.9 -2.6±1.0 -2.8±1.0 -2.8±1.0 0.196 0.072 0.007** 0.004**

P 1vs2 0.197 0.018* 0.044* 0.044* 0.021*

右房 SRa 1 -2.8±0.8 -2.6±0.7 -3.3±0.9 -3.3±1.0 -3.5±1.0 0.155 0.002** 0.012* 0.001**

2 -2.7±0.8 -2.6±0.8 -3.1±0.9 -3.1±0.7 -3.1±0.7 0.751 0.004** 0.001** 0.000**

P 1vs2 0.543 0.968 0.400 0.562 0.119

A:术前;B:术后 1 天;C:术后 1 个月;D:术后 3 个月;E:术后 9 个月;1：

左室来源组；2：右室来源组；AvsB:术前与术后 1 天比较；AvsC:术前与
术后 1 个月比较；AvsD:术前与术后 3 个月比较；AvsE:术前与术后 9 个月
比较。1vs2：左室来源组与右室来源组对比。*：P<0.05，**：P<0.01.

3.3 二尖瓣心房收缩期最大血流（A 峰）
：
两试验组与对照组对比以及组间、组内各时段对比均无统计学差异
（P>0.05）。（详见表 4）
3.4 左心室舒张早期最大流速（E 峰）
：
两试验组与对照组对比以及组间、组内各时段对比均无统计学差异
（P>0.05）。（详见表 4）
3.5 E/A 峰：
两试验组与对照组对比以及组间、组内各时段对比均无统计学差异
（P>0.05）。（详见表 4）
3.6 A-VTI：
两试验组与对照组对比以及组间、组内各时段对比均无统计学差异
（P>0.05）。（详见表 4）

表 4 健康组与两试验组组术前对比
Table4 Comparison with echocardiographic parameters between two test
groups before RFCA and controls
（⎯x±s）

15
组别 例数 A峰 E峰 E/A 峰 A-VTI

1 23 81.0±15.4 77.5±23.6 1.0±0.3 10.5±2.5

2 39 77.5±18.3 78.4±20.0 1.1±0.3 10.4±3.2

3 32 76.2±23.5 75.2±18.1 1.1±0.4 9.0±3.1

P值 左心室组 0.399 0.681 0.305 0.062

右心室组 0.790 0.479 0.935 0.057

1：左心室来源组；2：右心室来源组；3.健康对照组

4.脑钠肽（BNP）
左、右心室来源组术前均较健康组升高，差异有统计学意义（P<0.05）
；
左心室来源组术后 1d 与术前相比有下降趋势，差异无统计学意义
（P>0.05）；术后 1M 分别较术前显著降低，后逐渐降低至术后 9M 达最低
值，术后 1M 至术后 9M（±3M）均较术前有显著性差异（P<0.05）
；右心
室来源组术后 BNP 逐渐降低，仅术后 9M（±3M）较术前差异有统计学意
义（P<0.05）
；（详见表 5、6）
右心室来源组各时间段 BNP 明显优于左心室来源组，差异无统计学意
义（P>0.05）
。（详见表 5）

16
 表 5 两患者组 BNP 的对比
Table5 Comparison with BNP between two patients group
Q（IQR）
P

分组 A B C D E
AvsB AvsC AvsD AvsE

1 72.8（27.7~118.0） 71.3（41.6~100.2） 46.5（35.1~77.8） 46.2（23.5~66.0） 32.7（14.3~58.4） 0.83 0.136 0.031* 0.000**

17
2 57.9（22.8~110.5） 55.2（22.2~106.5） 44.6（14.2~80.1） 28.9（12.7~62.1） 26.1（8.2~59.9） 0.83 0.076 0.001** 0.000**

P 0.580 0.325 0.141 0.166 0.564

（1vs2
A:术前;B:术后 1 天;C:术后 1 个月;D:术后 3 个月;E:术后 9 个月（±3 个月）;1：左室来源组；2：右室
来源组；AvsB:术前与术后 1 天比较；AvsC:术前与术后 1 个月比较；AvsD:术前与术后 3 个月比较；AvsE:
术前与术后 9 个月比较。*P<0.05，**P<0.01.
 表 6 BNP 健康组与患者组对比
Table6 Comparison with BNP between patients and controls
M（IQR）
例数 BNP P值
*
左室来源组 23 72.8（27.7~118.0） 0.019 (与对照组对比)

右室来源组 39 57.9（22.8~110.5） 0.049*(与对照组对比)

健康对照组 32 36.0（20.2~59.1）
*
P<0.05.

18
 讨 论

室性早搏是最常见的心律失常之一，可见于无器质性心脏病的正常人
[11]
中，因较少导致恶性事件且常缺乏主观症状曾被广泛认为是良性疾病 ，
然而随着近年来关于室早研究的增加，广泛认为室早不但可触发遗传性心
[12]
律失常导致致命性心律失常的发生 ，还可以导致心脏的形态及结构发生
变化。有研究表明成功经射频消融术治疗 PVC 后，不仅左心室功能可得到
[3,13] [14]
改善 ，左心房容积也可以得到恢复 。而对于不同来源的频发室早造
[7]
成的影响，张艳等 研究显示起源于右心室的室性早搏较起源于左心室的
室性早搏经 RFCA 术治疗后的左心房结构和功能得到更明显的改善；赵彦
[8]
蕾等 进一步研究发现不同来源 PVC 成功行 RFCA 术后以右室流出道间隔
部来源组患者左心房结构和功能改善最显著。本研究频发 PVC 患者左、右
心室来源组 LAD 术前均较健康组明显升高，术后 9M（±3M）两试验组均
较术前明显下降；右心室来源组 LAEF 术前较健康组明显下降，术后 1M
至 9M（±3M）均较术前明显升高，且术后 9M（±3M）较术前差异有统计
学意义（P<0.05）
；提示频发 PVC 可能影响患者的左心房结构、功能，而
导管消融术可明显改善患者左房结构。两治疗组术后各时间段组内左心房
应变指标均较术前升高，且右心室来源组左房 S、SRe、SRa 高于左心室来
源组--虽然各时间段两组相较 P 均>0.05，考虑为左心室来源组样本量小
所致，提示右心室来源组左心房功能恢复可能较左心室来源组明显，左心
[15] [7]
室来源组右心房功能恢复较右心室来源组明显。与 Park 等 及张艳等
研究得出结论相似。
本研究中左、右心室来源组术前 RAEF 较健康组明显降低（P<0.05）
，
左心室来源组术后 3M 及术后 9M（±3M）较术前明显降低（P<0.05）
，右
心室来源组内术后 1M 及以后各时间段均较术前明显升高（P<0.05）
，而术
前右心房排空能力明显减弱，提示特发性频发室早对患者的右心房功能产
生一定影响，经 RFCA 手术可改善右心房功能。分析右心房功能受损原因
可能与上述左心房排空功能下降原因相似：与窦性心律相较，PVC 是心肌
电传导与机械运动不同步所致，可使 PR 间期延长，导致心房压力超负荷，
心房功能下降。两治疗组内术前右心房应变均较对照组降低，术后 1d 至
术后 9M（±3M）逐渐升高，且均明显高于术前，此外各时段 S 左心室来

19
源组均明显高于右心室来源组，两治疗组左心房应变术前较对照组降低，
术后 1d 至术后 9M（±3M）逐渐升高，且均明显高于术前，且两组相较，
右心室来源组各应变指标多大于左心室来源组，提示左心室来源组较右心
室来源组右心房功能恢复明显，右心室来源组较左心室来源组左心房功能
恢复明显。分析原因为左心室来源的频发室性早搏多表现为 RBBB，使右
心室内压力明显增高，较左心室起源的室早更易致使右心房结构和功能障
碍，RFCA 术后室早消失，右心房压力负荷减小，致使左心室来源组患者
右心房功能恢复较右心室来源组明显；而右心室来源的频发室性早搏多表
现为 LBBB，同理可推论。
[16]
BNP 即脑钠肽，又称 b 型钠尿肽，素有心衰的“白细胞计数”之称 ，
BNP 是一种天然的由氨基酸残基构成的多肽类激素，最早是从猪脑内分离
提取出来，后来发现其是机体在进行心力衰竭代偿时重要的神经体液调剂
机制产物，主要由心室肌细胞合成并由心室肌细胞分泌，具有扩张外周血
管、拮抗 RAAS 系统、减少钠水潴留等作用，也是反映左心室容积、压力
及射血分数的最重要独立指标。研究显示，血浆 BNP 浓度对于诊断慢性心
衰具有高灵敏性及特异性，并且在诊断早期心力衰竭方面，血浆 BNP 水平
[17]
的检测比超声心动图的检查更加方便、快捷 。本研究中左、右心室来源
组室早患者术后 1M 至 9MBNP 较术前有显著下降趋势，提示频发 PVC 患者
行 RFCA 治疗后 BNP 水平显著下降，心室功能较前改善，与 Tada 和
[18、19]
Sekiguchi 等人 研究得出结果相似。
虽然频发室早影响心功能的机制尚不完全明确，有文献显示，其影响
[20]
心功能的机制与心室不同步收缩进而导致慢性左心功能减退相似 ；而有
[21]
研究称 ，室早时的左束支激动模式是导致心功能障碍的重要可逆性因
素，并提出“射频消融再同步化治疗”这一新概念，指出双室不同步收缩
可能是引起室早心功能障碍的重要原因之一。推测其机制可能为：发生室
早时，心动周期提前，心房舒张期缩短，致使回心血量减少，心室舒张末
期容积随之减少，导致心功能下降；此外，室早时心室壁激动顺序的改变，
可引发双室不同步收缩，导致二、三尖瓣不同程度返流，增加心室后负荷，
长期的瓣膜返流可加重心室肌负担，促进心室重构的发生发展，且双室不
同步收缩可使心肌收缩缺乏有效性，使射血分数降低，有文献显示，一次
[22]
室早减少心脏做功９％ ；室早发生时可降低射血分数，主动脉收缩压减

20
小，可反射性引起交感神经兴奋，心率加快，增加心肌耗氧量，但同时由
于因心输出量不足，冠状动脉血流量减小，致使心肌缺血，逐渐导致心室
壁重构。根据上述，多种因素可综合导致血流动力学紊乱引起心功能受损，
若未及时给予干预可致机体失代偿。而在频发室早未导致心脏结构或功能
发生改变前，机体便启动运行神经体液调节机制给予代偿，心室肌分泌
BNP 会因心肌结构改变逐渐增多，进而通过其拮抗 RAAS 系统的能力使心
室重构速度减缓，因 BNP 有扩血管、减少钠水潴留等功能，可以有效减轻
心脏负担，故由于此代偿机制，BNP 分泌量在频发室性早搏患者心功能受
[23]
损的早期就可高于健康人群。综合上述考虑，黄从新等 建议对于 PVC
负荷≥５％/24h 的患者，无论是否出现相关症状，都有必要进行跟踪随
访，以便警惕室性心动过速性心肌病的诱发。鉴于 BNP 可以早期、敏感地
评价心脏功能，基于此次研究，我们可以推测，早期及时联合应用 BNP
指标可以大致判断出室性早搏患者病情的严重程度、发展及预后，借此可
以及早发现患者心功能受损的倾向并及时进行早期关于，避免心功能及结
构的进一步损害。
本研究中不足之处在于样本量较少，并且对特发性频发室性早搏起源
的分类不够细致，仅能反映一种趋势，导致许多观察指标无统计学意义，
后期可进一步积攒扩大样本量以期做进一步分析。

结 论

特发性频发室早可致左心房内径增大，左心房与右心房壁应变力明显
降低，经射频导管消融术后可逐渐得到改善，此外，右心室来源室早对左
心房影响明显、左心室来源室早对右心房影响明显；频发室性早搏可使心
功能正常的患者血浆 BNP 水平升高，经导管消融术有效治疗后可使其血浆
BNP 降低，在心脏超声检查心脏功能或结构改变不明显的情况下应用 BNP
来判断室性早搏患者病情严重程度和发展情
况有一定意义。

21
 参考文献

1. Huizar JF, Kaszala K, Potfay J, et al.Left ventricular systolic dysfunction

induced by ventricular ectopy：a novel model for premature ventricular
contraction-induced cardiomyopathy[J]．Circ Arrhyth Electrophysiol, 201l,
4(4), 543-549.
2. Yarlagadda RK, Iwai S, Stein KM,et a1. Reversal of cardiomyopathy in
patients with repetitive monomorphic ventricular ectopy originating from
the fight ventricular outflow tract[J].Circulation,2005,112（8）:1092-1097．
3. Bogun F, Crawford T, Reich S, et a1.Radiofrequency ablation of frequent,
idiopathic premature ventricular complexes：comparison with a control
group without intervention[J].Heart Rhythm，2007, 4（7）：863-867.
4. Park Y, Kim s, Shin J, et aL Frequent premature ventricular complex is
associated with left atrial enlargement in patients with normal left
ventricular ejection fraction[J]. Pacing Clin Electrophysiol ， 2014, 37
（11）:1455-1461.
5. Kadri M, Yokokawa M, Labounty T, et al. Effect of ablation of frequent
premature ventrieular complexes on left ventricular function in patients
with nonischemic cardiomyopathy[J]. Heart Rhythm, 2015,12（4）:706-713.
6. 李永豪，王卓清，龚积艳，等.无创血流动力学检测评价特发性室性期
前收缩患者经导管射频消融术前后心功能变化的临床研究[J] .军事医
学，2017，41(5):402‐405.
7. 张艳，谢瑞芹，白晖，等.不同来源频发室性早搏射频消融术前后左心
房功能变化 [J].中华心律失常学杂志,2017,20(3):213-218.
8. 赵彦蕾，张艳，吴敬兰，等.不同起源部位频发室性期前收缩射频消融
术对左心房结构及功能的影响[J].临床心血管病杂志，2019，35，
（8）:746-751.
9. 纪道兵，周心涛，许浩，等.重组人脑钠肽治疗老年急性失代偿期心力
衰竭患者的疗效[J] .心血管康复医学杂志，2017，26(4):395‐398.
10. 侯军龙 ，魏亚静. 冷冻球囊消融术与射频消融术治疗心 房颤动有效
性 和 安 全 性 的 比 较 研 究 [J] . 实 用 心 脑 肺 血 管 病 杂 志 ， 2016 ，

22
 24(1) :111‐114.
11.Proclemer A, Dagres N, Marinskis G, et al. Curent practice in Europ
e:how do we manage patients with venricular tachycardia? European
Heart Rhythm Asociation survey[J]. Europace, 2013, 15(2):167-169.
12.Kakishita M, Kurita T, Matsuo K, etal. Mode of onset of ventricular
fibrillation in patients with Brugada syndrome detected by impantabl
e cardioverter defibrillator therapy[J]. J Am Coll Cardiol, 2000, 36(5):
1646-1653.
13.Sarrazin JF, Labounty T, Kuhne M, et al.Impact of radiofrequency a
blation of frequent post-infarction premature ventricular complexe on
left ventricular ejection fraction[J].Heart Rhythm, 2009, 6(11):1543-15
49.
14.Akkaya M, Roukoz H, Adabag S. et a1. Improvement of left ventric
ular diastolic function and left atrial reverse remodeling after catheter
ablation of premature ventricular complexes[J]. J Interv Card Electro
physiol, 2013, 38(3):179-185.
15.Park Y，Kim s，Shin J，et aL Frequent premature ventricular complex is
associated with left atrial enlargement in patients with normal left
ventricular ejection fraction[J] ． Pacing Clin Electrophysiol ， 2014,
37(11):1455-1461.
16.Moon J, Shim CY, Ha JW, et al. Clinical and echocardiographic predictors
of outcomes in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy[J]. Am JJ
Cardiol, 2011, 108(11):1614-1619.
17.BayM，KirkV，ParnerJ，et al . NT-proBNP:a new diagnostic screening tool
to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular
systolic function [J ]. Heart, 2003, 89（12）:1150-1154.
18.Tada H, Ito S, Shinbo G, et al.Significance and utility of plasma brain
natriurelic peptide Concentrations in patients with idiopathic ventricular
arrhythraias[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2006, 29（12）:1395-1403.
19.Sekiguchi Y, Aonuma Y, Obayashi T, et al. Chronic hemodynamic efects
after radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic ventricular

23
 premature beats [J]. Cardiovasc Electrophysiol, 2005, 16（10）:1057-1063.
20.Blaauw Y, Pison L, van Opstal JM, et al. Reveral of ventricular premature
beat induced cardiomyopathy by radiofrequency catheter ablation[J].
Netherlands Heart Journal, 2010, 18（10）:493-498.
21.单其俊，邹建刚，曹克将，等.左束支阻滞激动模式：心功能不良重要
的可逆性因素[J].中华心律失常学杂志，2009,13（1）:20-23.
22.徐庆松，杨春兰，罗少群，等.应用超声心动图探讨早搏与心功能的关
系[J].实用全科医学，2004,2（6）:538-539．
23.Duffee DF, Shen WK, Smith HC, et al.Suppression of frequent prem
ature ventricular contractions and improvement of left ventricular func
tion in patients with presumed idiopathic dilated cardiomyopathy[J].
Mayo Clin Proc, 1998, 73（5）:430-433.

24
综述

难治性室性心律失常射频消融治疗研究进展

难治性室性心律失常(VAs)是心血管疾病发生死亡的主要原因。过去
的三十年中，在了解难治性 VA 的机制、其在不同临床情况下的预后意义
以及治疗选择方面取得了重要进展。VA 发生在结构正常的心脏病患者以
及潜在的心脏病患者中，但后一组患 VA 复发的风险明显较高。而导管消
融为大部分患者提供了治愈的可能性，研究集中在确定最佳的消融目标，
将潜在的结构异常与 VAs 的起源部位相关联，以及确定最佳的手术方法。
消融治疗可以挽救部分难治性 VA 或晚期心力衰竭综合征而致心脏高负荷
的患者的生命。本文将对 VA 导管消融的临床方面，尤其是接受导管消融
治疗患者的选择和临床管理方面进行综述。
介绍
室性心律失常(VAs)是临床实践中最常见的心律失常之一，与心血管
[1–4]
不良事件和死亡的风险增加相关 。报告的关联的强度类似于其他已确
[3–5]
定的危险因素，例如肥胖，高血压，糖尿病和冠状动脉疾病 ,并已在心
[5–7]
脏结构正常的患者和基础心脏病患者中得到证实 。后者的反复发作 VA
的风险特别高，可能导致严重的后果，包括突发性心脏死亡或心力衰竭加
重。即使使用植入式心脏复律除颤器可以预防结构性心脏病患者持续性
[8]
VA 导致的猝死 ,在这些患者中有效抑制难治性 VAs 是重要的治疗目标，
因为需要心脏复律除颤器干预的重复性 VAs 与生活质量受损和死亡率增
[9,10]
加相关 。
在这种情况下，射频导管消融(RFCA)在难治性 VA 的治疗中起着至关重要
的作用，其行之有效的益处从改善生活质量到大幅降低发病率以及在部分
[7]
患者中的死亡率 。RFCA 的具体方法取决于 VA 的潜在机制以及相关结构
性心脏病的存在。这篇综述文章集中于与难治性 VAs 导管消融相关的临床
方面。
1.特发性室性心律失常的导管消融
特发性 VA 是在患者中发生的，没有明确的心脏结构异常证据。从历
史上看，“无结构性心脏病”的定义是基于缺乏通过全面的非侵入性评估

25
(包括 12 导联心电图(ECG)，超声心动图，以及最近的心脏磁共振成像
[11]
(MRI))揭示的潜在心肌病过程的证据) 。但是，最近的研究表明，先进
的侵入性测绘结合测绘引导的心脏活检可能会发现细微且局部性心肌病
改变，这些改变会触发一小部分心脏检查完全阴性且心脏正常的患者中的
[12]
VA 。
特发性 VA 的临床表现是可变的，范围从无症状到 VA 诱发的心力衰竭
[13,14]
或猝死 。因此，患有特发性 VA 的患者的风险分层是一个重要且具有
挑战性的临床问题。在某些情况下，VA 可能是隐藏的，潜在的进行性基
础性心肌病的首发表现，可能导致心脏性猝死。通过心脏 MRI 和侵入性电
生理研究进行组织表征，包括详细的电压测绘和通过程序性心室刺激尝试
[15,16]
诱导持续性 VA，可能有助于预测恶性心律失常和猝死的长期风险 。
特发性 VA 通常定位于特定的解剖结构，包括主动脉和肺动脉流出瓣环，
二尖瓣和三尖瓣流入道，腔内结构(例如左右心室乳头肌)以及其他腔内结
[17–22]
构，例如右心室调节带，右室上室 rest 或假肌腱 。很少有 Purkinje
[23,24]
系统可能是 VA 的起源，原因是自动化程度异常或重新进入 。特发性
VA 的 RFCA 的临床适应症包括症状缓解，相关心 pal 缓解，治疗或预防 VA
引起的心肌病以及预防可再现性室性早搏(PVC)触发因素患者的多形性室
[7]
性心动过速(VT)或室性纤颤(VF) 。
12 导联心电图仍然是对这些心律不齐的起源进行术前定位的关键诊
断测试。不同的解剖位置具有不同的心电图特征，可由此预测 VA 的可能
起源以并判断最佳手术方法。心电图特征可提示右心室起源与左心室起
源，心内膜起源与心外膜起源，和/或邻近传导系统的部位，其标测复杂
度和风险程度不同。
导管消融的成功取决于手术时临床 VA 的存在和可诱导性。可以通过
在计划的消融程序之前中止抗心律不齐药物治疗或通过将心房起搏和心
房起搏并静脉输注肾上腺素能药物(如异丙肾上腺素，肾上腺素或去氧肾
上腺素)的诱导方案来促进可诱导性。患者对不同刺激方案的反应存在很
大的差异。
特发性 VA 的导管消融是基于两种主要的映射技术，即激活映射和步
速映射。通过操纵电极记录导管跨特定的感兴趣区域(通过 12 导联 ECG
进行区域划分)并参考 VA 表面 QRS 的开始分析局部激活时间来执行激活映

26
射。记录的信号越早，标测导管越接近 VA 的起源位置，并通过详细的标
测记录最早记录的激活位点和消融靶点可以识别。通常在 VA 太少以至于
无法进行激活映射或证实激活映射的发现时执行步速映射。这种方法需要
从同一标测导管在感兴趣区域内起搏，并将起搏的 QRS 形态与 VAQRS 形态
进行比较。当标测导管位于 VA 起源部位时，从该部位起搏将重现自发 VA
的 12 导联心电图 QRS 形态。激活映射和步速映射用于识别要消融的目标
部位。
单一消融手术后大多数特发性流出道 VA 的手术成功率接近 90%，总
[25]
并发症发生率约为 1% 。对于左心室主要冠状动脉附近的顶峰或复杂的
三维解剖结构的腔内结构引起的特发性 VA，单程成功率较低，在 60%至
[18,26,27,28]
80%范围内 。在这些情况下，通常可以通过重复程序通过使用替代
的消融工具，增加的能量或使用不同的技术来增强导管稳定性来改变关注
[29–32]
目标区域的方法，从而获得更高的成功率 。
一部分患有特发性 VA 的患者的可能会发生左心室扩张和功能障碍，
[33]
这种情况被定义为 VA 诱发的心肌病 。它实际上是一系列疾病综合的情
况，范围从单纯的 VA 诱发的左心室功能障碍(通常在有效消融 VA 并消融
[34]
后可逆转)到因频繁 VA 所致的先前存在的缺血性或非缺血性心肌病 。后
一组患者仍可受益于 VA 消除，经射频消融术 VA 消除后心脏收缩功能部分
[35]
恢复和正重塑 重要的是，在几乎所有无法解释的收缩功能不全的患者或
已知基础性心肌病的患者中怀疑 VA 诱发的心肌病，并且有心力衰竭症状
恶化，心室直径增加或收缩功能恶化的证据。尽管没有绝对的 VA 数量可
以统一预测导管消融后心肌病逆转的可能性，但观察证据表明 VA 负荷量
>10%或~10000/24h（通过 PVC 进行 ECG 监测）和 QRS 持续时间>150ms 的
[36,37]
PVC 可以确定罹患心肌病的风险更高 。通过消除多灶性心律失常患者
中最常见的 PVC，将 PVC 负担减少至每天<5,000PVC，这似乎与消融后完
[38]
全或部分逆转心肌病的可能性更高相关 。
最后，在一小部分患者中，短耦合特发性 PVC 可能代表难治性多形性
VT 或 VF 的主要触发机制，在这种情况下消除触发 PVC 可能会挽救生命
[14,18,25]
。这些触发通常来自乳头肌或 His-Purkinje 系统的分支。对于结构
正常的心脏因多形性 VT 或 VF 而导致心脏骤停的患者，应怀疑可能通过

27
RFCA 有效消除潜在触发机制的可能性，并应考虑立即转诊至专门的 VA 消
融中心。
2.结构性心脏病的室性心律失常的导管消融
结构性心脏病患者由于疤痕相关的心肌折返而反复出现持续性 VA 的
[39–41] [7]
风险很高 ;典型的表现是单形性室速 。疤痕相关性室速的 RFCA 的益
[42–46]
处已在多项临床研究中确立 。与药物治疗相比，导管消融可显着提高
[42,43,46–48]
无难治性室速的生存率 ,大量减少适当的植入式心脏复律器设备
[49] [42,44,45]
干预 ,减少因心血管原因而住院的人数，并提高死亡率 。根据我们
的电生理标准描述，以窦性心律图检测和消融潜在的可折返性 VT 的异常
[50]
底物后，结构性心脏病患者中的 VT 消融在过去 15 年中已有了显着发展 。
由于在窦性心律中检测到的异常底物也是导致复发性 VT 的折返机制的来
源，因此对病理性底物的过程内鉴定允许靶向负责 VT 维持的关键解剖区
[51]
域，而无需在进行中的 VT 期间依赖详细的图谱 。
3.晚期心力衰竭的导管消融治疗室性心律失常
患有晚期心力衰竭和难治性 VA 的患者应特别注意一些事项，因为必
须权衡 RFCA 的风险与与恶化的心力衰竭和难治性 VA 相关的短期预后相关
[60,61]
的风险 。在这些患者中，旨在优化患者整体临床状况的术前治疗管理
对于预防严重的围手术期并发症(例如可能导致毁灭性后果的急性血液动
[60]
力学失代偿(AHD))至关重要 。我们的小组描述了围手术期 AHD 与随后的
短期死亡风险之间的关联，并开发了预测 AHD 的风险评分，我们将其指定
为 PAINESD 评分。
PAINESD 评分包括几个临床变量如肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病）、
年龄（＞60 岁）、麻醉、缺血性心肌病、NYHAIII 或 IV 级、射血分数（＜
25%）、室速风暴、糖尿病，此评分表可用于接受 VT 消融的晚期心力衰竭
[60,62]
患者的术前风险分层，并且适用于各种患者队列 。得分大于 15 与手
术后不良后果的高风险相关，包括死亡和需要进行心脏移植，并且可能有
[63]
助于确定哪些患者可以从预防性植入机械支持设备中获得最大收益 。对
于正在考虑进行心脏替代疗法(例如植入式机械左心室辅助设备(LVAD))
的患者，这一方面尤其重要。仅 LVAD 疗法不足以消除 LVAD 植入后总是复
[64]
发的 VA 。在 LVAD 植入患者中，难治性 VAs 的治疗也很重要，因为难治
[65,66]
性 VAs 与该人群不良反应相关 。多项观察性研究和大型多中心注册表

28
 [67,68]
显示，LVAD 患者可安全有效地进行导管消融 ,消融后无心律失常的总
体存活率与无 LVAD 的结构性心脏病患者相似。

参考文献

1. Bigger JT Jr., Fleiss JL, Kleiger R, et al.The relationships among

ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2
years after myocardial infarction. [J]Circulation1984,69（2）50–58.
2. Chiang BN, Perlman LV, Ostrander LD Jr., Epstein FH. Relationship of
premature systoles to coronary heart disease and sudden death in the
Tecumseh epidemiologic study. [J]Ann.Intern.Med. 1969. 70（11）59–66.
3. Hirose H, Ishikawa S, Gotoh T, et al. Cardiac mortality of premature
ventricular complexes in healthy people in Japan.J. [J]Cardiol.
2010.56:23–26.
4. Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, et al. Ventricular premature beats
and mortality after myocardial infarction. [J]N. Engl. J. Med. 1977.
297(7)50–57.
5. Ataklte F, Erqou S, Laukkanen J, Kaptoge S. Meta-analysis of ventricular
premature complexes and their relation to cardiac mortality in general
populations. [J]Am. J. Cardiol. 2013. 112(12)63–70.
6. Dukes JW, Dewland TA, Vittinghoff E, et al. Ventricular ectopy as
a predictor of heart failure and death. [J]J.Am.Coll.Cardiol. 2015.66,
(1)1–9.
7. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS关于室性心律失常导管消融的专家共
识声明. [J].F.心律不齐.2019.35(3)23–84.
8. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS
focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for
device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm
Society.[J].Am.Coll.Cardiol.2013. 61:e6–75.

29
9. Poole JE,Johnson GW,Hellkamp AS,et al. Prognostic importance of
defibrillator shocks in patients with heart failure.[J]N. Engl. J. Med.
2008.359(10)09–17.
10. Santangeli P, Muser D, Maeda S, et al. Comparative effectiveness of
antiarrhythmic drugs and catheter ablation for the prevention of recurrent
ventricular tachycardia in patients with implantable
cardioverter-defibrillators: a systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. [J]Heart Rhythm 2016. 13(15), 52–59.
11. Pathak RK, Ariyarathna N, Garcia FC, et al.Catheter ablation of idiopathic
ventricular arrhythmias.[J]Heart Lung Circ. 2019. 28(10)2–9.
12. Dello Russo A, Pieroni M, Santangeli P, et al.Concealed cardiomyopathies
in competitive athletes with ventricular arrhythmias and an apparently
normal heart: role of cardiac electroanatomical mapping and biopsy.
[J]Heart Rhythm,2011.8(19):15–22.
13. Agarwal V, Vittinghoff E, Whitman IR, et al. 2017. Relation between
ventricular premature complexes and incident heart failure. [J]Am. J.
Cardiol. 119(12):38–42.
14. Knecht S, Sacher F, Wright M, et al. Long-term follow-up of idiopathic
ventricular fibrillation ablation: a multicenter study. [J] J. Am. Coll.
Cardiol,2009.54(5):22–28.
15. Yokokawa M, Siontis KC, Kim HM, et al. Value of cardiac magnetic
resonance imaging and programmed ventricular stimulation in patients
with frequent premature ventricular complexes undergoing radiofrequency
ablation. [J]Heart Rhythm,2017.14(1):695–701.
16. Nucifora G, Muser D, Masci PG, et al. Prevalence and prognostic value of
concealed structural abnormalities in patients with apparently idiopathic
ventricular arrhythmias of left versus right ventricular origin: a magnetic
resonance imaging study. [J]Circ. Arrhythm. Electrophysiol,
2014.7(4):56–62.
17. Van Herendael H, Garcia F, Lin D, et al. Idiopathic right ventricular
arrhythmias not arising from the outflow tract: prevalence,

30
 electrocardiographic characteristics,and outcome of catheter ablation.
[J]Heart Rhythm, 2011. 8(5):11–18.
18.Sadek MM, Benhayon D, Sureddi R, et al. Idiopathic ventricular arrh
ythmias originating from the moderator band:electrocardiographic char
acteristics and treatment by catheter ablation.[J]Heart Rhythm, 2015.
12:67–75.
19.Tada H, Tadokoro K, Miyaji K, et al. Idiopathic ventricular arrhythm
ias arising from the pulmonary artery: prevalence，characteristics, and
topography of the arrhythmia origin. [J]Heart Rhythm, 2008. 5(4), 19
–26.
20.Yamada T, Yoshida N, Itoh T, et al. Idiopathic ventricular arrhythmi
as originating from the parietal band:electrocardiographic and electrop
hysiological characteristics and outcome of catheter ablation. [J]Circ.
Arrhythm. Electrophysiol. 2017.10:e005099.
21.Yamada T,Yoshida N, Litovsky SH, et al. 2018. Idiopathic ventricula
r arrhythmias originating from the infundibular muscles: prevalence,el
ectrocardiographic and electrophysiological characteristics, and outcom
e of catheter ablation. Circ.Arrhythm. Electrophysiol.11:e005749.
22.Thakur RK, Klein GJ, Sivaram CA, et al. Anatomic substrate for idi
opathic left ventricular tachycardia. [J]Circulation, 1996.93:497–501.
23.Lopera G, Stevenson WG, Soejima K, et al. Identification and ablati
on of three types of ventricular tachycardia involving the His-Purkinj
e system in patients with heart disease.[J]J.Cardiovasc. Electrophysiol,
2004.15:52–58.
24. Kumar S, Romero J, Mehta NK, et al. Long-term outcomes after catheter
ablation of ventricular tachycardia in patients with and without structural
heart disease. [J]Heart Rhythm, 2016. 13(19),57–63.
25. Latchamsetty R, Yokokawa M, Morady F, et al. Multicenter outcomes for
catheter ablation of idiopathic premature ventricular complexes. [J]JACC
Clin.Electrophysiol. [J]2015.1(1),16–23.
26. Van Herendael H, Zado ES, Haqqani H, et al. Catheter ablation of

31
 ventricular fibrillation: importance of left ventricular outflow tract and
papillary muscle triggers. [J]Heart Rhythm,2014.11(5),66–73.
27. Santangeli P, Marchlinski FE, Zado ES, et al. Percutaneous epicardial
ablation of ventricular arrhythmias arising from the left ventricular summit:
outcomes and electrocardiogram correlates of success. [J]Circ. Arrhythm.
Electrophysiol. 2015.8(3),37–43.
28.Enriquez A, Shirai Y, Huang J, et al. Papillary muscle ventricular ar
rhythmias in patients with arrhythmic mitral valve prolapse:electrophy
siologic substrate and catheter ablation outcomes. [J]J. Cardiovasc.Ele
ctrophysiol, 2019. 30(8):27–35.
29.Yang J, Liang J, Shirai Y, et al. Outcomes of simultaneous unipolar
radiofrequency catheter ablation for intramural septal ventricular tach
ycardia in nonischemic cardiomyopathy.[J]Heart Rhythm, 2018.16(8):6
3–70.
30. Yamada T, Maddox WR, McElderry HT, et al. Radiofrequency catheter
ablation of idiopathic ventricular arrhythmias originating from intramural
foci in the left ventricular outflow tract: efficacy of sequential versus
simultaneous unipolar catheter ablation.[J]Circ. Arrhythm. Electrophysiol,
2015.8(3):44–52.
31. Sandhu A, Schuller JL, Tzou WS, et al. Use of half-normal saline irrigant
with cooled radiofrequency ablation within the great cardiac vein to ablate
premature ventricular contractions arising from the left ventricular summit.
[J]Pacing Clin. Electrophysiol, 2019. 42(30):1–5.
32. Gordon JP, Liang JJ, Pathak RK, et al. Percutaneous cryoablation for
papillary muscle ventricular arrhythmias after failed radiofrequency
catheter ablation. [J]J. Cardiovasc. Electrophysiol 2018.29(16):54–63.
33.Mountantonakis SE, Frankel DS, Gerstenfeld EP, et al. Reversal of o
utflow tract ventricular premature depolarization-induced cardiomyopat
hy with ablation: effect of residual arrhythmia burden and preexisting
cardiomyopathy on outcome. [J]Heart Rhythm, 2011.8(16):08–14.
34.El Kadri M, Yokokawa M, Labounty T, et al. Effect of ablation of

32
 frequent premature ventricular complexes on left ventricular function i
n patients with nonischemic cardiomyopathy. [J]Heart Rhythm,2015.12
(7):06–13.
35. Sarrazin JF, Labounty T, Kuhne M, et al. Impact of radiofrequency
ablation of frequent postinfarction premature ventricular complexes on left
ventricular ejection fraction. [J]Heart Rhythm, 2009.6(15):43–49.
36.Carballeira Pol L, Deyell MW, Frankel DS, et al. Ventricular premat
ure depolarization QRS duration as a new marker of risk for the dev
elopment of ventricular premature depolarization-induced cardiomyopat
hy. [J]Heart Rhythm, 2014.11:299–306.
37. Deyell MW, Park KM, Han Y, et al. Predictors of recovery of left
ventricular dysfunction after ablation of frequent ventricular premature
depolarizations. [J]Heart Rhythm 2012.9(14):65–72.
38. Baman TS, Lange DC, Ilg KJ, et al. Relationship between burden of
premature ventricular complexes and left ventricular function. [J]Heart
Rhythm, 2010.7(8)65–69.
39. de Bakker JM, van Capelle FJ, Janse MJ, et al. Macroreentry in the
infarcted human heart: the mechanism of ventricular tachycardias with a
“focal” activation pattern. [J]J. Am. Coll. Cardiol, 1991. 18(10)05–14
40.de Bakker JM, van Capelle FJ, Janse MJ, et al.Reentry as a cause o
f ventricular tachycardia in patients with chronic ischemic heart disea
se: electrophysiologic and anatomic correlation.[J]Circulation, 1988.77:
589–606.
41.Downar E, Harris L, Mickleborough LL, et al. Endocardial mapping
of ventricular tachycardia in the intact human ventricle:evidence for r
eentrant mechanisms. [J]J. Am. Coll. Cardiol.1988.11(7):83–91.
42.Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, et al. Prophylactic catheter ablat
ion for the prevention of defibrillator therapy. [J]N.Engl.J. Med, 2007.
357(26),57–65.
43.Kuck KH, Schaumann A, Eckardt L, et al. 2010. Catheter ablation o
f stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in pati

33
 ents with coronary heart disease (VTACH): a multicentre randomised
controlled trial. Lancet 375:31–40.
44.Bunch TJ, Weiss JP, Crandall BG, et al. Patients treated with cathete
r ablation for ventricular tachycardia after an ICD shock have lower
long-term rates of death and heart failure hospitalization than do pati
ents treated with medical management only. Heart Rhythm, 2014.11
(5),33–40.
45. Di Biase L, Burkhardt JD, Lakkireddy D, et al. Ablation of stable VTs
versus substrate ablation in ischemic cardiomyopathy: the VISTA
randomized multicenter trial. [J]J. Am.Coll.Cardiol, 2015.66(28)72–82
46. Sapp JL, Wells GA, Parkash R, et al. Ventricular tachycardia ablation
versus escalation of antiarrhythmic drugs. [J]N.Engl.J.Med,2016.
375(1),11–21.
47.Muser D, Liang JJ, Pathak RK, et al. Long-term outcomes of cathete
r ablation of electrical storm in nonischemic dilated cardiomyopathy
compared with ischemic cardiomyopathy.[J]JACC Clin. Electrophysiol,
2017.3(7),67–78.
48.Muser D, Santangeli P, Castro SA, et al. Long-term outcome after c
atheter ablation of ventricular tachycardia in patients with nonischemi
c dilated cardiomyopathy. [J]Circ.Arrhythm. Electrophysiol, 2016.9: e0
04328.
49. Tung R, Vaseghi M, Frankel DS, et al.Freedom from recurrent ventricular
tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in
patients with structural heart disease:an International VT Ablation Center
Collaborative Group study. [J]Heart Rhythm,2015.12:1997–2007.
50. Marchlinski FE, Callans DJ, Gottlieb CD, Zado E. Linear ablation lesions
for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with ischemic
and nonischemic cardiomyopathy. [J]Circulation,2000.101(12),88–96.
51. Santangeli P, Marchlinski FE. Substrate mapping for unstable ventricular
tachycardia. [J]Heart Rhythm, 2016.13(5),69–83.
52.Hsia HH, Callans DJ, Marchlinski FE. Characterization of endocardial

34
 electrophysiological substrate in patients with nonischemic cardiomyo
pathy and monomorphic ventricular tachycardia. [J]Circulation 2003.10
8(7),04–10.
53. Sosa E, Scanavacca M, D’Avila A, et al. Radiofrequency catheter ablation
of ventricular tachycardia guided by nonsurgical epicardial mapping in
chronic Chagasic heart disease. [J]Pacing Clin. Electrophysio,1999.l.
22(1):28–30.
54.Santangeli P, Tung R, Xue Y, et al. Outcomes of catheter ablation i
n arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy without backgroun
d implantable cardioverter defibrillator therapy: a multicenter internati
onal ventricular tachycardia registry. [J]JACC Clin.Electrophysiol, 201
9.5:55–65.
55.Santangeli P, Zado ES, Supple GE, et al. 2015.Long-term outcome w
ith catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with arrhyth
mogenic right ventricular cardiomyopathy. [J]Circ. Arrhythm.Electroph
ysiol. 8(14):13–21.
56.Haqqani HM, Tschabrunn CM, Tzou WS, et al. Isolated septal substr
ate for ventricular tachycardia in nonischemic dilated cardiomyopathy:
incidence,characterization,and implications. [J]Heart Rhythm, 2011.8(1
1):69–76.
57. Teh AW, Reddy VY, Koruth JS, et al. Bipolar radiofrequency catheter
ablation for refractory ventricular outflow tract arrhythmias.
[J]J.Cardiovasc. Electrophysio, 2014.l.25(10):93–99.
58. Kreidieh B, Rodriguez-Manero M, Schurmann P, et al. Retrograde
coronary venous ethanol infusion for ablation of refractory ventricular
tachycardia. [J]Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2016.9.e004352.
59. Nguyen DT, Gerstenfeld EP, Tzou WS, et al. Radiofrequency ablation
using an open irrigated electrode cooled with half-normal saline. [J]JACC
Clin. Electrophysiol, 2017.3(11):03–10.
60. Santangeli P, Muser D, Zado ES,et al.Acute hemodynamic decompensation
during catheter ablation of scar-related ventricular tachycardia: incidence,

35
 predictors, and impact on mortality. [J]Circ. Arrhythm. Electrophysiol,
2015.8:68–75.
61. Enriquez A, Liang J, Gentile J, et al. Outcomes of rescue cardiopulmonary
support for periprocedural acute hemodynamic decompensation in patients
undergoing catheter ablation of electrical storm. [J]Heart Rhythm,
2018.15:75–80.
62. Santangeli P, Frankel DS, Tung R, et al.Early mortality after catheter
ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease.
[J]J. Am.Coll. Cardiol,2017.69(21),05–15.
63. Muser D, Liang JJ, Castro SA, et al. Outcomes with prophylactic use of
percutaneous left ventricularassist devices in high-risk patients undergoing
catheter ablation of scar-related ventricular tachycardia: apropensity-score
matched analysis. [J]Heart Rhythm, 2018.15(15)1–6.
64. Pedrotty DM, Rame JE, Margulies KB. Management of ventricular
arrhythmias in patients with ventricular assist devices. [J]Curr.Opin.
Cardiol, 2013.28(3),60–68.
65.Ambardekar AV, Allen LA, Lindenfeld J, et al. Implantable cardiover
ter-defibrillator shocks in patients with a left ventricular assist device.
[J]J. Heart Lung Transplant,2010.29(7),71–76.
66.Bedi M, Kormos R, Winowich S, et al. Ventricular arrhythmias durin
g left ventricular assist device support. [J]Am.J. Cardiol, 2007.99(11),
51–53.
67. Sacher F, Reichlin T, Zado ES, et al. Characteristics of ventricular
tachycardia ablation in patients with continuous flow left ventricular assist
devices. [J]Circ. Arrhythm. Electrophysiol,2015.8(5),92–97.
68. Dandamudi G, Ghumman WS, Das MK,Miller JM. Endocardial catheter
ablation of ventricular tachycardia in patients with ventricular assist
devices. [J]Heart Rhythm, 2007. 4(11),65–69.

36
 致 谢

时光荏苒，人生本就是一个关于离别的漫长故事，我的硕士时代，也
是这样的一段故事。
在临床实习的三年里，我们去过很多科室，见过很多疾病，学习了很
多医学知识，也一直在面对与疾病斗争的病人和他们的家属，我们就在生
存还是灭亡这个终极漩涡中不断挣扎着努力使自己强大，在这个过程中我
们有时会与生命告别，我们会看到患者顽强的生命力一点点消散。在医院
工作的日日夜夜里，我无数次体会到生命的分量，慢慢的，我似乎更加懂
得要敬畏生命、敬畏医学，也便更加明白自己肩上的责任与使命，当好医
生，当一个好医生将是我终身学习的命题。很高兴，在我的硕士生涯中遇
到了很多率先垂范、令人崇敬的好医生、好老师，他们是我永远的榜样。
感谢我的导师谢瑞芹教授，古之学者必有师，师者，所以传道授业解
惑也，谢老师似乎有无限的精力，常常在深夜还曾给予我们学术上的指点，
她严谨的科学研究态度、不舍昼夜的敬业精神以及高超的医术给我带来很
深的震撼，以致我时常思考未来的道路里我该如何去做才能成为一个像她
一样优秀的医生和学者。在撰写毕业论文的阶段，谢老师抽出宝贵时间给
予我很多帮助和指导，令我获益匪浅，正是由于老师的悉心教导，论文才
得以成形。感谢我的导师，她不仅是我学术上领路人也是我医学路上的指
路明灯。
感谢崔炜教授，教授高尚的职业道德情操、渊博的学识、丰富的医学
经验和广阔的视野为我们营造了良好的学术氛围。置身其中，耳濡目染，
使我获益良多，不仅接触了全新的思想观念，领会了基本的临床思维方式，
还感悟到一些为人处世的道理。教授和蔼风趣的个人魅力和深沉的人文关
怀都令人如沐春风。
感谢尹洪宁老师和吴敬兰师姐，在他们的帮助与指导下研究数据的收
集工作才得以顺利进行。敬兰师姐甚至时常牺牲个人时间给予我超声数据
的支持，忘不了她搭档测量数据的每一个日夜，师姐的无私奉献令我深深
感动，更令我钦佩不已。
感谢科室各位老师和师兄、师姐，在生活、学习和工作中给予我支持
与帮助。我每一个克服迷惘、惶惑的时刻都有他们鼓励我的身影。特别感

37
谢张艳师姐、刘倩师姐和赵彦蕾师姐，在我开题到完成研究的漫长过程中，
他们不厌其烦的耐心指导贯穿始终。
感谢我的同门、同学，在临床中的每一次成长、每一个小提升都离不
开他们的鼓励和帮助。面对困难我们一起挑战，面对挫折我们携手跨过，
我们大声哭过、放肆笑过，就这样相互扶持着、勉励着度过三年的光阴。
同行是缘，共事是福。感谢你们，丰富了岁月，感谢你们，在我的青春里
走过。
感谢我的父亲母亲，在他们的殷切期盼下，我终于走完了硕士求学生
涯。感恩他们为我付出的一切，感恩他们给予我的一切。灿灿萱草花，罗
生北堂下。南风吹其心，瑶瑶为谁吐？欲报之德，昊天罔极。
所有的故事都会有结局，无论喜悲、黑白。所谓成长，大概就是学会
不断告别，不断和自己告别，和过去告别，和时间告别。愿历尽千帆，初
心不变。

38
 个人简历

一、一般情况
姓名 马立衡 性别 女 民族 汉族
出生日期 1992 年 11 月 20 日 籍贯 河北省石家庄市

二、个人经历
2008-09 至 2011-07 河北衡水中学 高中
2011-09 至 2016-07 承德医学院 大学
2017-09 至 2020-07 河北医科大学 大学

三、获奖情况
2013~2014 年度 获得优秀团员
2014~2015 年度 获得承德医学院三等奖学金

四、承担或主研课题情况
在河北医科大学第二医院心内一科谢瑞芹教授的指导下完 成
“导管消融术对不同起源特发性频发室性早搏患者心房功能及 BNP
的影响”的研究。

39