Access 

Provided by:

Quick Medical Diagnosis & Treatment 2021

Hypokalemia

For further information, see CMDT Part 21­04: Hypokalemia

Key Features
Essentials of Diagnosis

Serum K+ < 3.5 mEq/L (< 3.5 mmol/L)

Severe hypokalemia may induce arrhythmias and rhabdomyolysis

Assessment of urine potassium excretion (urine potassium to creatinine ratio) can distinguish renal from non­renal loss of potassium

General Considerations

Hypokalemia can result from

Insufficient dietary potassium intake

Intracellular shifting of potassium from the extracellular space

Potassium loss (renal or extra­renal)

A low dietary potassium intake is usually not sufficient to cause hypokalemia because the kidneys can lower urine potassium excretion to very low
levels (< 15 mEq/L)

Shift of potassium into cells is increased by insulin and beta­adrenergic stimulation

Excess potassium excretion by the kidneys is usually due to increased aldosterone action in the setting of preserved delivery of sodium to the
distal nephron

Magnesium

An important regulator of potassium handling

Low levels lead to persistent renal excretion of potassium; hypokalemia is often refractory to treatment until the magnesium deficiency is
corrected

Loop diuretics (eg, furosemide) cause substantial renal potassium and magnesium losses

Clinical Findings
Usually asymptomatic

When severe, may lead to muscle weakness and cardiac arrhythmias
Downloaded 2022­9­4 5:7 A  Your IP is 180.249.208.145
Involvement of gastrointestinal smooth muscle may result in constipation or ileus
Hypokalemia, Page 1 / 4
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Rhabdomyolysis with associated acute kidney injury may occur with potassium levels < 2.5 mEq/L
Clinical Findings Access Provided by:

Usually asymptomatic

When severe, may lead to muscle weakness and cardiac arrhythmias

Involvement of gastrointestinal smooth muscle may result in constipation or ileus

Rhabdomyolysis with associated acute kidney injury may occur with potassium levels < 2.5 mEq/L

May additionally present as polyuria and polydipsia due to diminished concentrating ability of the kidney (nephrogenic DI)

Chronic hypokalemia can lead to kidney disease (tubulointerstitial nephritis)

Diagnosis
Laboratory Tests

Transient hypokalemia is generally secondary to intracellular shift, while sustained hypokalemia is secondary to potassium wasting or rarely
inadequate intake

Assessment of renal potassium excretion can help distinguish renal from non­renal causes

A 24­hour urine collection is the most accurate method for assessing renal handling of potassium, with a level < 25 mEq/day compatible with
appropriate renal potassium retention, and higher values corresponding to renal potassium wasting

A more immediate assessment can be made by measuring a urine potassium to creatinine ratio (UK/UCr) on a spot urine sample

In the setting of hypokalemia, a UK/UCr ratio < 13 mEq/g (or 1.5 mEq/mmol) is suggestive of a nonrenal etiology, most commonly gastrointestinal
losses, intracellular potassium shifts, or inadequate dietary intake; higher values imply renal potassium wasting

Diagnostic Procedures

Characteristic progression of electrocardiogram (ECG) changes as the hypokalemia becomes more severe: initially T wave flattening, subsequently
ST depressions and T wave inversions, ultimately U waves

Typical ECG patterns may be not be observed in all patients

Treatment
Any underlying conditions should be treated and causative drugs discontinued

Magnesium deficiency should be corrected, particularly in refractory hypokalemia

Oral potassium supplementation

Safest for mild to moderate deficiency

However, may cause gastrointestinal upset

Dosages

20 mEq/day is generally sufficient to prevent hypokalemia

In cases of established hypokalemia, 40–100 mEq/day over a period of days to weeks may be needed to treat hypokalemia and fully
replete potassium stores

Intravenous potassium

Reserved for severe hypokalemia (< 3.0 mEq/L)

Requires careful monitoring due to the risk of transient hyperkalemia
Downloaded 2022­9­4 5:7 A  Your IP is 180.249.208.145
Hypokalemia, Page 2 / 4
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Potassium chloride

May be given through a peripheral intravenous line at rates up to 10–15 mEq/h diluted in 0.5% or 0.9% normal saline
 replete potassium stores
Access Provided by:

Intravenous potassium

Reserved for severe hypokalemia (< 3.0 mEq/L)

Requires careful monitoring due to the risk of transient hyperkalemia

Potassium chloride

May be given through a peripheral intravenous line at rates up to 10–15 mEq/h diluted in 0.5% or 0.9% normal saline

Higher rates (up to 20 mEq/h) require central access due to the risk of peripheral vein irritation

In cases of concurrent metabolic acidosis, potassium repletion should take precedence over alkali administration because correction of
the acidosis results in intracellular shift of potassium, further decreasing extracellular potassium concentration

Similarly, potassium should be given in a saline, rather than dextrose solution since dextrose would stimulate insulin release and hence,
intracellular shift

Outcome
Follow­Up

Monitor ECG continuously when infusing intravenous potassium for severe hypokalemia

Check serum potassium level every 3–6 hours

Complications

Hypokalemia increases the likelihood of digitalis toxicity

In patients with heart disease, hypokalemia induced by beta­2­adrenergic agonists and diuretics may impose a substantial risk

Prognosis

Most hypokalemia will correct with replacement after 24–72 h

When to Refer

Patients with unexplained hypokalemia, refractory hyperkalemia, or clinical features suggesting alternative diagnoses (eg, aldosteronism or
hypokalemic periodic paralysis) should be referred for endocrinology or nephrology consultation

When to Admit

Patients with symptomatic or severe hypokalemia, especially with cardiac manifestations, require cardiac monitoring, frequent laboratory testing,
and potassium supplementation

References

Gumz  ML  et al. An integrated view of potassium homeostasis. N Engl J Med. 2015 Jul 2;373(1):60–72. Erratum in: N Engl J Med. 2015 Sep
24;373(13):1281. 
[PubMed: 26132942] 

Palmer  BF  et al. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis: Core Curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019 Nov;74(5):682–95. 
[PubMed: 31227226] 

Wu  KL  et al. Identification of the causes for chronic hypokalemia: importance of urinary sodium and chloride excretion. Am J Med. 2017
Jul;130(7):846–55. 
[PubMed: 28213045] 
Downloaded 2022­9­4 5:7 A  Your IP is 180.249.208.145
Hypokalemia, Page 3 / 4
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Palmer  BF  et al. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis: Core Curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019 Nov;74(5):682–95. 
Access Provided by:
[PubMed: 31227226] 

Wu  KL  et al. Identification of the causes for chronic hypokalemia: importance of urinary sodium and chloride excretion. Am J Med. 2017
Jul;130(7):846–55. 
[PubMed: 28213045] 

Downloaded 2022­9­4 5:7 A  Your IP is 180.249.208.145
Hypokalemia, Page 4 / 4
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility