Конспект з теми: «Курація хворого з ураженням нервової системи за

наявності ВІЛ-інфекції»

Класифікація:
Ураження нервової системи у разі ВІЛ-інфекції може бути:
– первинним (коли ВІЛ безпосередньо діє на нервову систему)
– вторинним (зумовленим опортуністичними інфекціями та пухлинами, що
розвиваються у хворих на СНІД в умовах імунодефіциту (вторинний
нейроСНІД).

Основні клінічні форми первинного нейроСНІДу:

1. СНІД-деменція (ВІЛ-енцефалопатія).
2. Гострий менінгоенцефаліт.
3. Васкулярний нейроСНІД.
4. Вакуолярна мієлопатія.
5. Ураження периферичної нервової системи:
• симетрична, переважно сенсорна дистальна полінейропатія;
• хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія;
• гостра запальна демієлінізуюча полінейропатія за типом синдрому Гієна—
Барре;
• нейропатія лицевого нерва.
6. Енцефаломієлополірадикулопатія.
Вторинний нейроСНІД зумовлений імунодефіцитом, але виникає внаслідок
активізації опортуністичних інфекцій. Він має такі клінічні форми:
1. Прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія.
2. Менінгіт, менінгоенцефаліт (токсоплазмозний, криптококовий,
герпетичний, цитомегаловірусний, протозойний).
3. Абсцес мозку.
4. Церебральний васкуліт з інфарктом мозку.
5. Менінгомієліт.
6. Новоутворення центральної нервової системи:
• лімфома мозку;
• саркома Капоші;
• недиференційовані пухлини.
Етіологія:
Збудником захворювання є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), який
належить до сімейства ретровірусів. Передача вірусу здійснюється статевим
шляхом, парентеральним, а також за умови переливання крові та препаратів.
ВІЛ безпосередньо уражає структури центральної нервової системи,
проникаючи периневрально у гліальні клітини з ендотеліальних клітин
церебральних капілярів, які несуть на мембрані антиген СД4+.
Патогенез:
У життєвому циклі ВІЛ виокремлюють кілька ключових моментів:
• прикріплення вірусної часточки до лімфоцита людини шляхом з’єднання
глікопротеїдів 41 та 120 вірусу з рецептором CD4+ і хемокіновим ко-
рецептором (CCR5 і CXCR5);
• утворення генетичного матеріалу вірусу внаслідок дії ферменту ВІЛ
зворотної транскриптази;
• вбудування провірусної ДНК у ДНК людини за допомогою ферменту ВІЛ-
інтегрази;
• формування білків вірусу під дією протеази ВІЛ.
Первинний нейроСНІД
СНІД-деменція (ВІЛ-енцефалопатія):
Морфологічним субстратом ВІЛ-енцефалопатії є первинне ураження білої
речовини півкуль великого мозку запального і демієлінізуючого характеру,
переважно у підкіркових структурах, яке зумовлено багатовогнищевим
гігантоклітинним енцефалітом та прогресуючою дифузною
лейкоенцефалопатією.
Для клініки ВІЛ-енцефалопатії характерною є тріада синдромів:
інтелектуально-мнестичні порушення, зміни поведінки і рухові розлади.
На початковій стадії хвороби виявляють зниження пам’яті, порушення
концентрації уваги, уповільнення і послаблення інтелектуальної діяльності.
У неврологічному статусі спостерігаються гіперрефлексія, симптоми
орального автоматизму, тремор і прояви легкої атаксії, гіпомімія.
Поступово виникають чіткі порушення пізнавальних функцій, скованість,
підвищена сонливість, неохайність, апатія, поглиблюються рухові розлади
(атаксія, гіперкінези). Спостерігаються центральний парез, судомні напади,
порушення функції тазових органів. На останньому етапі виявляють
акінетичний мутизм, абулію, нижню спастичну параплегію, послаблення
сфінктерів, генералізовані судомні напади, психотичні розлади, маразм.
Дослідження спинномозкової рідини не виявляє патологічних змін, але у 20%
хворих спостерігається незначний лімфоцитарний плеоцитоз (не більше ніж
50 клітин в 1 мкл), помірне збільшення вмісту білка (500—1000 мг/л),
високий титр антитіл до ВІЛ-інфекції.
ВІЛ-асоційований менінгіт:
Діагноз менінгіту ґрунтується на наявності трьох синдромів:
загальноінфекційного, оболонкового, запальних змін у спинномозковій
рідині. Однак у більшості хворих спостерігаються атипові варіанти перебігу
ВІЛ-асоційованого менінгіту.
Клінічна картина переважно стерта, може проявлятися тільки головним
болем, зумовленим гіпертензивно-лікворним синдромом. Нерідко маскується
як післягрипозний енцефаліт, мігреноподібні напади, церебральний
арахноїдит.
Описані варіанти серозного менінгіту з відсутністю менінгеальних знаків,
єдиним проявом може бути інтенсивний головний біль розпирального
характеру, шум у вухах, запаморочення, біль під час рухів очних яблук.
У разі тяжкого перебігу менінгоенцефаліту можливі судомні напади, психічні
порушення, розлади свідомості.
Васкулярний нейроСНІД:
У разі нейроСНІДу можливий розвиток вірусіндукованого васкуліту
головного і спинного мозку. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів спостерігаються
інфільтрація стінки судин лейкоцитами, набряк і проліферативні зміни її
внутрішньої оболонки. Це призводить до звуження судин, тромбозу з
подальшим розвитком інфаркту мозку, можливим розривом судин і
крововиливом.
Для ішемічного інсульту, зумовленого нейроСНІДом, характерний
хвилеподібний перебіг. Часто розвиткові гострого ішемічного інсульту
передують транзиторні ішемічні атаки. Унаслідок численних уражень судин
розвивається повторний ішемічний інсульт з появою нових вогнищевих
симптомів.
Для геморагічного інсульту характерні апоплектиформний початок, тяжкий
перебіг. Можливі крововиливи в мозочок. Підвищує ризик розвитку
внутрішньомозкових геморагій тромбоцитопенія, яка нерідко розвивається за
умови СНІДу.
Запальна полінейропатія:
Найчастіше вона обумовлена прямою нейроцитопатичною дією ВІЛ, рідше є
наслідком імунологічно зумовленого ураження периферичних нервів.
Симетрична, переважно сенсорна, дистальна полінейропатія. Хворих
турбують відчуття оніміння, печіння, парестезії у нижніх кінцівках, які
посилюються при найменшому дотику. Такий варіант порушень чутливості
носить назву «опечена стопа». Характерне посилення болю у нічний час і
зменшення його при опусканні нижніх кінцівок у холодну воду. У
неврологічному статусі виявляють гіпестезію за типом рукавичок і
шкарпеток, зниження вібраційної чутливості до 5—6 с, гіпорефлексію
ахіллових рефлексів.
Можливі також інші варіанти ураження периферичної нервової системи,
зокрема гостра запальна демієлінізуюча полінейропатія за типом синдрому
Гієна—Барре, хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія, нейропатія
лицевого нерва, енцефаломієлополірадикулонейропатія.
Вторинний нейроСНІД
Вогнищеві неврологічні розлади зумовлені головним чином трьома
чинниками: токсоплазмозом, первинною лімфомою і прогресуючою
мультифокальною енцефалопатією.

Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія з підкірковими

гіперкінезами та прогресуючою деменцією:
Це демієлінізуюче захворювання нервової системи, яке спричинюється
переважно паповавірусом, реплікація якого настає на тлі імуносупресії.
Клінічними проявами є головний біль, деменція, афазія, гіперкінези,
прогресуючі парези, розлади чутливості, епілептиформні напади. Перебіг
швидко прогресуючий, летальний кінець наступає впродовж 6—9 міс.
Діагностика ґрунтується на результатах параклінічних методів дослідження:
помірний плеоцитоз у спинномозковій рідині; ідентифікація паповавірусу за
допомогою ПЛР; виявлення під час КТ або МРТ головного мозку
поодиноких або множинних вогнищ зниженої щільності із зубчастими
контурами в глибоких відділах білої речовини з переважною локалізацією у
тім’яно-потиличній ділянці.
Токсоплазмозний енцефаліт:
найпоширеніша причина об’ємних утворень у хворих на СНІД. Початок
захворювання може бути гострим або підгострим у вигляді фокальних або
генералізованих судом. Натомість характерна відсутність
загальноінфекційної симптоматики і менінгеальних знаків.
Привертає увагу вогнищева неврологічна симптоматика: афазія, краніальна
нейропатія, геміпарези, сенсорні та координаторні розлади на тлі виражених
загальномозкових симптомів — головного болю, дезорієнтації, сплутаності
свідомості. Ураження центральної нервової системи передують або
одночасно розвиваються ураження органа зору (увеїт, вогнищевий
некротизивний хоріоретиніт, папіліт), які перебігають без явних запальних
реакцій.
Діагностика грунтується на виявленні ДНК токсоплазми у крові та
спинномозковій рідині за допомогою ПЛР, методів нейровізуалізації: КТ або
МРТ головного мозку, які дають змогу виявити множинні дрібновогнищеві
або кільцеподібні вогнища з периферичним набряком, зазвичай розміщені у
ділянці підкіркових ядер і лобово-тім’яних ділянках.
Криптококовий менінгіт (менінгоенцефаліт):
зазвичай виникає на тлі вираженого імунодефіциту. Захворювання
починається гостро або підгостро з головного болю, гарячки, нудоти,
фотофобії, сплутаності свідомості, втрати маси тіла, підвищення температури
тіла до 37,5—38,0 °С. На пізніх стадіях захворювання виникають судомні
напади, психічні розлади, порушення свідомості, ураження черепних нервів.
Можливий розвиток локальної гранульоми у мозковій тканині —
криптококоми, яка клінічно проявляється як пухлина головного мозку.
При дослідженні спинномозкової рідини виявляють незначне підвищення її
тиску, помірний лімфоцитарний плеоцитоз, помірне збільшення вмісту білка,
зниження рівня глюкози.
Герпетичний енцефаліт:
У клінічному перебігу виокремлюють кілька стадій запального процесу:
ранню, розпалу, стабілізації, зворотного розвитку симптомів. У ранній стадії
захворювання може розвиватись за менінгеальним типом: спостерігаються
гарячка, загальноінфекційні прояви, виражені загальномозкові явища,
порушення свідомості. Іноді захворювання розпочинається за кірковим
(деліріозним) типом: неадекватна поведінка, дезорієнтація у часі та місці,
елементи амнезії. Можливий інсультоподібний початок: раптові
генералізовані судоми, втрата свідомості зі швидким розвитком коматозного
стану, наступна гарячка.
У стадії розпалу хвороби можуть спостерігатися загальномозкові та
лікворно-гіпертензивні симптоми, синдроми ураження пірамідної та
екстрапірамідної систем, судомний синдром, грубі порушення вищої
нервової діяльності (афазія, апраксія, зниження інтелекту).
У випадках підгострого і хронічного перебігу герпетичного енцефаліту
загальноінфекційна та менінгеальна симптоматика часто не спостерігається.
У таких хворих вогнищева неврологічна симптоматика розвивається
поступово і спочатку проявляється кірковим синдромом: розлади свідомості,
когнітивних функцій, формування вогнищевих неврологічнихсимптомів
ураження тих чи інших ділянок головного мозку.
Діагностика грунтується на дослідженні спинномозкової рідини, в якій
виявляють помірний лімфоцитарний плеоцитоз, високі титри IgG та
позитивну ПЛР до вірусів простого герпесу.
Лікування хворих на нейроСНІД:
Об’єктивними критеріями, що визначають тактику лікування, слід уважати
кількість Т-лімфоцитів з фенотипом СД4+ менше ніж 500 клітин в 1 мл, а
рівень вірусного навантаження — понад 10 тис. компонентів РНК у 1 мл.
При первинному СНІДі призначають специфічну високоактивну
антиретровірусну терапію (ВААТ), яка гальмує прогресування захворювання
і тимчасово стабілізує стан хворого.
Розрізняють дві групи препаратів:
• засоби, що гальмують ВІЛ-фермент ревертазу (зидовудин, зальцитабин,
диданозин, абакавір, ставудин та ін.);
• препарати, що пригнічують інший вірусний фермент — протеазу
(ампренавір, індинавір, ритовір).
Позитивний клінічний ефект спостерігається у хворих на нейроСНІД, коли в
схему лікування додають рекомбінантний препарат інтерлейкіну-2 (ІЛ-2),
який значно поліпшує показники клітинного імунітету.
У разі лікування ВІЛ-енцефалопатії застосовують нейропротектори:
ноотропіл, цитиколін, церебролізин, тіоцетам і денні транквілізатори.
У випадках розвитку ішемічного інсульту рекомендовані антиагреганти,
нейропротектори, антиоксиданти.

Лікування хворих із вторинним нейроСНІДом:

ґрунтується на застосуванні специфічної терапії уражень нервової системи,
спричинених опортуністичними інфекціями.
Хворим на токсоплазмозний енцефаліт призначають піриметамін (15—150мг
на добу) та сульфадіазин (2—4мг на добу в 4 приймання) або кліндаміцин
(1200мг 1 раз на добу впродовж 6 тиж, потім — 600мг на добу пожиттєво).
Альтернативними препаратами для кліндаміцину є кларитроміцин або
роваміцин.
У разі криптококового менінгіту використовують амфотерицин В по 0,5—1
мг/кг упродовж 2 тиж одночасно із фторцитозином по 0,5 мг/кг на добу
внутрішньовенно, у подальшому переходять на дифлюкан по 400мг на добу
впродовж 10—12 тижнів.
За наявності герметичного енцефаліту застосовують ацикловір (зовіракс) по
10—12,5 мг/кг впродовж 10—14 діб.