Professional Documents
Culture Documents
Orta Kulak Enfeksi̇yonlari
Orta Kulak Enfeksi̇yonlari
Orta Kulak Enfeksi̇yonlari
ENFEKSİYONLARI
(OTİTİS MEDİA)
TANIMLAR
Otitis media (OM); mastoid hava hücreleri, östaki borusu ve orta kulak boşluğundan oluşan orta
kulak mukozasının inflamasyonudur. Kulak zarında perforasyon olmadan orta kulakta effüzyon
toplanması ile karakterize (AOM, EOM) veya perforasyon (AOM, KOM) ile karakterize olabilirler.
Otitis medialar; klinik farklılıklarına göre Akut otitis media (AOM), Efüzyonlu otitis media
(EOM), Kronik otitis media (KOM) olmak üzere 3 ana başlıkta incelenir. OM süresine görede
ayrıca sınıflandırılır: 3 haftayı geçmeyen enfeksiyonlar (AOM, EOM) akut, 3 ay boyunca
iyileşmeyen enfeksiyonlar (AOM, EOM) kronik otitis media (KOM) olarak kabul edilir. Aradaki
geçiş dönemine ise subakut otitis media denir. Bu dönemde yapılacak yerinde müdahalelerle
kronikleşmesi önlenebilir. Kronik EOM’da zar intakttır. KOM; ya AOM sonrası gelişen perfore bir
timpanik membranla yada EOM sonrası gelişen adhezyonlarla karakterizedir. Kulak akıntısı
varsa süpüratif (aktif), yoksa non-süpüratif KOM denir.
MİKROBİYOLOJİ
ÜSY enfeksiyonlarının büyük bir kısmı viral olmasına karşın, virüsler primer olarak AOM’un çok
az bir yüzdesini oluştururlar. Belirli bazı solunum yolu virüsleri (RSV, influenza virüsleri,
parainfluenza virüsleri, rhinovirus ve adenovirus) respiratuar mukozada inflamasyona ikincil
olarak östaki disfonksiyonuna yol açmaktadır. Bunun sonucunda da bakteriyel kolonizasyon ve
adherens artmakta ve AOM gelişmektedir.
AOM'da en sık bakteriyel etken Streptococcus pneumoniae'dir (%35). Bunu Haemophilus
influenzae (%25) and Moraxella catarrhalis (%15) takip eder. Bu 3 mikroorganizma bakteriyel
etyolojisi olan bütün AOM olgularının %75'den fazlasından sorumludur. Geri kalan kısımda A
grubu beta hemolitik Streptokoklar, stafilokoklar ve diğer bazı bakteriler ve virüsler yer alır.
Altı haftadan daha küçük yenidoganlarda S. pneumoniae ve H. influenzae yine en sık
patojenlerdir ancak gram-negatif basillerde (Escherichia coli, Klebsiella susları ve Pseudomonas
aeruginosa) oldukça sık (%20) etyolojik ajan olarak saptanırlar. AOM’nın etkenleri arasında S.
pneumoniae patojenitesi en yüksek olandır, tedavisiz iyileşmez. H. İnfluenzae ve M. Catarrhalis
ise spontan tedavisiz olarak iyileşebilir. Mastoidit komplikasyonuna en sık yol açan bu nedenle
S. Pneumoniae’dır.
Eskiden EOM ile ilişkili olan orta kulak efüzyonunun steril olduğunu ileri sürülürken (bunun
sebebi de timpanosentez ile elde edilen orta kulak sıvı kültürlerinin steril olmasıdır), gelişen
teknolojiyle yeni çalışmalar bu görüsü degistirmektedir, çünkü kronik EOM’lu olgularda %30-50
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 62
oranında orta kulak sıvı kültürlerinde üreme saptanmıstır. AOM’a benzer şekilde S.pneumoniae,
H influenzae, M catarrhalis en sık saptanmıs olan bakterilerdir. Ayrıca PCR (polymerase chain
reaction) ile EOM’lu olgulardan elde edilen orta kulak sıvılarında bakteri DNA’sı saptanmıştır.
PATOGENEZ
OM, östaki disfonksiyonu ile açıklanmaya çalışılmaktadır. AOM; Östaki tüpünün koruma
görevinin bozulması ile olurken, EOM ise ventilasyon başta olmak üzere her 3 fonksiyonun
bozulmasından etkilenir. OM gelişiminde rol oynayan başlıca iki faktör vardır:
I. Mukosilier klirensin bozulması: Östaki tüpünün drenaj ve koruma görevlerinin bozulması
ile olur. Koruma görevinin bozulmasında çocuklardaki östaki borusunun anatomik ve histolojik
olarak yetişkinlerden farklı olması önemli bir etkendir. Bu durum nazofarengeal içerigin östaki
tüpü yolu ile orta kulaga reflüsüne yol açar, böylece OK mukozasında rekürren veya kronik
enfeksiyon ve/veya enflamasyonlar olusur. Östaki borusu çocukta düz (10 derece) ve kısadır (17
mm). Çocuk büyüdükçe gelişmeye paralel olarak östaki borusu uzar (35 mm) ve açılı (erişkinde
45 derece) bir hal alır. Bu değişiklik tensör veli palatini kasının daha etkin çalışmasını sağlar. Yaş
ilerledikçe östaki borusunun kıkırdak yapısı daha matür hale gelir, elastikiyeti artar. Mastoid
hücrelerin gelişimi kızlarda 8-10, erkekte 10-12 yaşlarında tamamlanır. Mastoid hava
hücrelerinin yetersizliği mastoid hava rezervuarında yetersizliğe ve hücreleri döşeyen mukoza
vasıtasıyla olan gaz değişiminde yetersizliğe neden olur. Bu yüzden orta kulakta negatif basınç
daha kolay oluşurken, ortamdan karbondioksitin uzaklaştırılması da daha zor olur.
AOM, Östaki tüpünün koruma görevinin bozulması ile olur. Östaki borusunun drenaj
fonksiyonunda aksaklığa ise siliyer yetmezlik neden olur. Pasif sigara içiciliği ve sık geçirilen
ÜSYE nazofarenksteki siliyer aktiviteyi olumsuz etkiler. Bu bozuklukla AOM ve EOM sıklıkla
gelişir.
II. Orta kulakta havalanma yetersizliği: Östaki tüpünün 3 önemli görevinden biri olan
ventilasyonun bozulması ile daha çok EOM oluşur. EOM sıklıkla AOM sonrası oluşmakla beraber,
AOM olmadan bu şekilde de gelişebilir. Östaki tüpünde obstrüksiyon mevcuttur ama bu
obstrüksiyonun adenoid vejetasyona bağlı mekanik bir obstrüksiyon olmadığı gösterilmiştir.
Adenoid hipertrofisi nazofarinkste obtrüksiyon yapmasa bile 2 yolla; östaki lenfatik drenajını
bozarak ve patojen kolonizasyonunu arttırarak, EOM fizyopatolojisinde rol alır. EOM’da
fonksiyonel bir obstrüksiyon vardır. Ödem, visköz sıvılar veya her ikisine bağlı olabilir. Östaki
tüpünde tıkanıklık nedeniyle OK’ta negatif hava basıncı oluşur, oksijen azalırken CO 2 parsiyel
basıncı artar. Bu durum goblet hücrelerinde artışa (OK’ta sıvı toplanır) ve mukoperiosteumda
ödeme neden olur. Biriken sıvının kıvamı giderek seröz halden mukoid hale geçer.
2. Konak Faktörleri
Anatomik anomaliler: İmmatür haldeki Östaki tüpünün kısa ve açısının daha düz olması ve
yetersiz mastoid pnömatizasyon önemlidir. Adenoid hipertrofisi nazofarinkste obtrüksiyon
yapmasa bile östaki lenfatik drenajını bozarak ve patojen kolonizasyonunu arttırarak, yani
mekanik değil rezervuar etkisi ile OM fizyopatolojisinde rol alır.
Siliaların fizyolojik disfonksiyonu: Pasif sigara içiciliği ve sık geçirilen ÜSYE
nazofarenksteki siliyer aktiviteyi olumsuz etkiler. Östaki tüpü mukozasındaki silier
disfonksiyon ve ödem gibi anomaliler orta kulağa bakteriyel invazyonu kolaylaştırmaktadır
ve bunun sonucunda da OM gelişmektedir.
Bağışıklık sistemi: Yenidoğanın immatür bağısıklık sistemi, prematurite
Konjenital patolojiler: Damak ya da ilgili kaslarla ilgili anatomik anomalileri olan çocuklar
(yarık damak, Down sendromu) yada silier fonksiyon bozukluğu olanlar (kistik fibroz, siliyer
diskinezi; Östaki borusunun drenaj fonksiyonunda aksaklığa yol açar) OM sıklıgının arttıgı
spesifik anomalilerdir.
Genetik predispozisyon: Kardeş ya da anne babada öykünün olması
Yaşın küçük olması: YD ve küçük çocuklar OM gelişimi açısından risk altındadırlar.
Büyüme-gelişme tamamlandıkça OM gelişme riski azalır. OM prevalansı 8-18 ayda ilk pikini
yapar. İkinci sıklığın artıs dönemi ise çocuğun kreşe yada okula başladığı dönemlerdir (4-
5yas). OM her yasta görülebilse de olguların %80-90’ı 6 yasından önce görülmektedir.
Hayatlarının ilk senesinde AOM geçiren çocuklarda rekürren OM ve EOM riski ilk orta kulak
enfeksiyonunu 1 yasından sonra geçirenlere gore artmıstır.
İlk atağın erken yaşta geçirilmesi: hem ROM, hemde EOM gelişimi için bir risk faktörüdür.
Cinsiyetin erkek olması: Cinsiyetler arasında fark yoktur diyen yayınlarda çoktur.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 64
3. Alerji ile ilişkili faktörler: Allerjik bireylerde mukozal inflamatuar değişiklikler ve östaki
disfonksiyonu daha kolay gelişir. Bazı çalışmalara göre EOM’lu olgularda alerjik rinit yada
astma gibi alerjik hastalıkların daha sıktır, OM’lu olguların çogunda pozitif deri alerji testi
veya RAST (radioallergosorbent testing) saptanır. OM’da orta kulak efüzyonunda mast
hücreleri bulunmustur ancak IgE ve eozinofil düzeyleri anlamlı degildir. Bazı çalışmalarda
ise OM ve alerjinin beraber olduğu durumlarda agresif alerji tedavisi ile orta kulak hastalıgı
iyileşmediği ancak alerjik nasal semptomların düzeldiği bildirilmiştir.
KLİNİK
Hastalığın doğal seyrinde 6 farklı evre gözlenebilir:
1. Hiperemi: Orta kulak mukozasında ödem ve
vasküler dolgunluk artmıştır. Hastada hafif ateş ateş
ve hafif kulak ağrısı vardır. Muayenede kulak zarı
hiperemik görünür ancak landmarklar
bozulmamıştır.
2. Eksüdasyon: Orta kulak ve mastoid hücrelerde
genişleyen kapillerden sızan basınçlı eksüda birikir.
Hiperemi evresi
Eksüda içindeki enflamatuvar ve toksik materyaller
nedeniyle ağrı ve ateş artar, İTİK gelişir (infantlarda kusma, konvülziyonlar olabilir). Muayenede
kulak zarı yine hiperemiktir ancak en önemli bulgu kulak zarında bombe görünümdür.
Landmarklar ve ışık üçgeni kaybolmuştur. Pnömotik otoskopide zar hareketleri kısıtlıdır.
Eksüdasyon evresi
3. Süpürasyon: Sıkışan pürülan akıntı sonucu önce kulak zarı delinir, önce kanlı pürülan akıntı
ve sonrasında pürülan akıntı başlar, hastanın şikayetleri hızla azalır, ağrı kesilir, ateş düşer.
Otoskopide perforasyon yerinden pulsatil püy gelişi izlenebilir. Bu evre, özelliklede günümüzde
antibiyotikler sayesinde, her zaman görülmez, süpüre olmadan rezolusyon gerçekleşir.
4. Rezolüsyon: Etkin antibiyotiklerin kullanılması sonucu yada spontan rezolusyonla hastaların
büyük kısmı ilk üç evreden herhangi birini takiben rezolüsyon evresine girer. Ancak OK’taki
sıvının tam olarak kaybolması için 2-4 haftalık bir süreç gerekir. Bu dönemde yapılacak
kontrollerde OK’ta sıvı varlığının görülmesi, hastalığın devam ettiğini düşündürmemelidir.
TANI
AOM tanısı otoskopi ile konur değildir, tanıyı desteklemek için gerekirse istenir.
Ampirik tedaviden fayda görmeyen, toksik tabloya sahip
yada komplikasyon gelişen hastalarda timpanosentez ile orta kulak sıvısının alınıp kültür ile
patojen mikroorganizmanın saptanması şarttır.
TANIM
Effüzyonlu otitis media (EOM), intakt kulak zarı arkasında akut enfeksiyon yakınmaları ve
bulguları olmaksızın orta kulakta seröz yada mukoid sıvı birikmesi ile karakterize bir
EPİDEMİYOLOJİ/ İNSİDANS
Çocukluk çağı hastalığı olup sıklığı yaşla birlikte azalır. EOM açısından yapılan insidans
çalışmaları, okul öncesi çocukların yarısının en az bir EOM epizodu geçirdiğini göstermektedir.
Erkek çocuklarında kız çocuklarına oranla 2 kat daha sık görülmektedir. Çocukluk çağında
görülen iletim tipi işitme kayıplarının en sık sebebidir.
EOM, erişkinlerde çocuklardan çok daha seyrek görülür ancak çok daha ciddi nedenlere bağlı
olabilir. Erişkin EOM’sında, özellikle tek taraflı olanlarda, ilk ekarte edilecek patoloji nazofarinks
Ca ya da lenfoma olmalıdır. Bunlara ek olarak radyoterapi, paranazal sinüs hastalıkları, adenoid
hipertrofisi, barotravma, nazogastrik sonda da diğer etkenler arasında sayılabilir. Primere
yönelik tedavi yanında VT uygulaması yapılır.
KLİNİK
EOM klinik olarak bulgu ve belirtileri bariz olmayan sessiz seyreden bir hastalıktır. Pek çok
olguda tek belirti işitme kaybıdır. Ağrı, ateş ya da kulak akıntısı gibi belirtilerin olmaması, işitme
kaybınında çoğunlukla fark edilmemesi nedeniyle
bazı olgularda tanı gecikebilir.
TANI
Öykü + FM (otoskopi) + odyometrik inceleme ile
konur. Otoskopik muayene tanıda en önemli yeri
tutar, kulak zarı sarı, mat ve vaskülarize (damarlarda
belirginleşme) görülür. Bazen hava kabarcıkları ve
EOM (efüzyon, retraksiyon
sıvı seviyesi görülebilir. AOM’da zarda bombeleşme
ve hava kabarcıkları
görülürken EOM’da başlangıçta nötraldir, ileri görülmekte)
vakalarda ise retraksiyon ve adhezyonlar görülür.
2- Medikal Tedavi: Takipler sonunda %10 hastada ya kısmi iyileşme olur yada hiçbir düzelme
olmaz. Bu olgularda sekelleri önlemek için ve ventilasyon tüpü takma işlemine karar vermeden
önce, acil bir endikasyon yoksa, iki hafta süre ile uygun antibiyotik tedavisi ile yapılacak medikal
tedavi endikedir. 10-14 gün süreli antibiyotik kullanımı iyileşmede anlamlı bir farklılık sağlar. 2
hafta sonraki kontrolde düzelme görülürse bir kür daha devam edilir ancak düzelme yoksa
cerrahi önerilir. EOM tedavisinde sadece antimikrobiyallerin etkinligi kanıtlanmıstır.
Antibiyotikler dışında çok sayıda ajanla (mukolitik, NSAİD, dekonjestan, antihistaminik, steroid)
ilgili çesitli çalısmalar mevcuttur ancak etkileri tartışmalıdır:
Antibiyotikler: EOM medikal tedavisinde etkinliği ispatlanmış tek ilaçtır. EOM sıvısının steril
olmadığı sıklıkla izole edilen şu üç bakteriyi (S.pneumonia, H.influenza ve M.catarrhalis) içerdiği
gösterilmiştir. Bu nedenle antibiyotik seçerken bu hesaba katılmalıdır. Önerilen antibakteriyel
ajanlar olarak amoksilin (yüksek direnç nedeniyle artık ilk seçenek olarak kullanılmamakta),
amoksisilin-klavulanat (ilk seçenek), ikinci ve üçüncü kuşak bazı sefalosporinler ve yeni
makrolidler (penisilin alerjisi varsa) sayılabilir.
Dekonjestan: Dekonjesyonla orta kulağın daha iyi ventile olması amaçlanır. Kısıtlı süre ile (beş
gün) sistemik ve topikal dekonjestan kullanımı EOM tedavisi için uygundur ve bu süre içinde bir
yan etki ya da rebound etkisi oluşmaz.
Antihistaminik: Son çalışmalar, orta kulağın alerjinin hedef organı olmadığı ve EOM’nın
iyileşmesinde alerji tedavisinin anlamlı bir etkinliği olmadığını göstermektedir. Hastada alerji
nedeniyle başka şikayetleri için önerilebilir ancak salt EOM tedavisinde yeri yoktur.
NSAID: Faydası gösterilmemiştir, EOM tedavisinde kullanılmamalıdır.
Steroid: Atopik bünyelilerde ve allerjisi olanlarda olumlu etkisi gösterilmişse de yan etkilerinin
fazlalığı nedeniyle önerilmez.
Mukolitikler: Faydası gösterilmemiştir.
3- Cerrahi Tedavi: Medikal tedaviye yanıt vermeyen hastalarda yapılması gereken tedavi
cerrahi yöntemdir. Ancak bazı riskli olgularda ve takip edilmesinde sorun yaşanılacağı
düşünülen hastalarda da cerrahi tedavi konservatif ve medikal tedavi beklenmeden öncelikli
olarak düşünülmelidir. Komplikasyonlara (sekeller) ait bulguların (retraksiyon, atelektazi)
Ventilasyon tüpü
VT’lerine timpanostomi tüpleri yada basınç eşitleyici tüp de
denir. Teflon, silikon, paslanmaz çelik ve titanyumdan yapılan modelleri vardır. Genellikle
AOM ve EOM gelişiminde önemli bir faktör olan tuba östakinin patolojilerinden burada
bahsedilecektir. Ancak önce tuba östakinin görevlerini hatırlamakta fayda var. Çünkü oluşan
patolojiler tuba östakinin bu 3 önemli görevindeki bozukluklarla alakalıdır.
TANIM
Kronik otitis media (KOM), orta kulak (kavum timpani, östaki ve mastoid hücreler)
mukozasının 3 aydan fazla süren kronik enflamasyonu ve enfeksiyonu ile karakterize
hastalığıdır. Bazen iç ve dış kulakta etkilenir.
ETYOPATOGENEZ
Genellikle sinsi başlangıçlı olan KOM gelişiminde etyopatogenezinde tek bir neden olmayabilir.
Rol oynayan faktörler şunlardır:
MİKROBİYOLOJİ
Sıklıkla izole edilen mikroorganizmalar; P. Aeruginosa (%30), S. Aureus (%25) ve daha az
olarak diğer enterik gram negatif ve anaerobik bakterilerdir. P. Aeruginosa sıklıkla
kolesteatomlu KOM’larda görülür.
FİZYOPATOGENEZ
KOM, OK’ta degişik patolojik süreçler (mukozal enflamasyon, mukozal hipertrofi, mukozal ödem,
polip, granulasyon, timpanoskleroz, kemik erimesi, kolesteatom, kolesterol granuloması)
oluşturabilir. Mukozada en fazla görülen patoloji mukozal ödem ve hipertrofidir (kalınlaşma).
Ödem fazlalaşırsa polip oluşumu görülür.
Hastalığın aktif döneminde mukoza, mukoid ya da mukopürulan sekresyon salgılar. Uzun süreli,
persistan akıntı olduğu durumlarda mukozada granulasyon dokusu da oluşabilir.
İyileşme döneminde mukoza timpanosklerotik degişiklikler gosterir. Timpanoskleroz,
submukozada amorf hyalin plakların oluşmasıyla karakterizedir. Bu plaklar fibroblast invazyonu
sonucu tunika propria tabakasında kollajenden zengin konnektif dokudan oluşmaktadır.
Timpanoskleroz orta kulağın her tarafında oluşabileceği gibi en çok kemikciklerin çevresinde ve
timpanik membranda yerleşir. Intakt timpanik membranın arkasında da timpanoskleroz
bulunabilir.
SEMPTOMLAR
Klinik: En sık 2 semptom akıntı ve işitme kaybıdır.
Akıntı: KOM’da en sık başvuru nedenidir. Akıntı,
intermittan veya süreklidir. İntermittan olduğu dönemde
bir ÜSYE veya kulağa su kaçışını takiben aktif dönem
oluşur. Tubotimpanik KOM’da akıntı genelde seromukoid
yapıda ve kokusuz iken (enfekte olgularda akıntı pürülan
Kronik süpüratif otitis
olabilir), attiko-antral KOM’da sıklıkla kıvamlı,
media (granülasyon ve
mukopürülan, sarı-yeşil ve kokulu bir akıntı vardır. serömukoid akıntı)
Özellikle kolesteatomlu KOM’larda çok tipik bir koku
vardır. P. Aeruginosa kaynaklı akıntılar genellikle yeşil renklidir.
İşitme kaybı: Daha çok iletim tipi, bazen mikst tip bir işitme kaybı bulunur. Nadiren toksinlerin
iç kulağa geçişi ile SNİK olabilir. İşitme kaybının sebebi sıklıkla perforasyonlar ve kemikçik
destrüksiyonlarıdır. Ayrıca perforasyonların lokalizasyonları, akıntı niteliği, miktarı, osteit,
granülasyonlar, polipler, kolesteatom, timpanoskleroz ve mevcut debrisler işitme kaybının
miktarını etkiler.
Ağrı: Kronik otitlerde ağrı oluşmaz. Ağrının ortaya çıkması komplikasyonların habercisi
olabilir. Ayrıca KSOM’a otitis eksterna eşlik ederse de ağrı bulunabilir.
Kanama: Genellikle granülasyon ve poliplerden kaynaklanır.
Baş Dönmesi: Enfeksiyonlar sırasında yuvarlak pencere membranının geçirgenliği artar ve
bakteriyel toksinler kolaylıkla labirente geçerek sınırlı labirentite yol açar.
KOM SINIFLANDIRMASI
KOM; perforasyonun yerleşim yerine göre tubotimpanik ve attikoantral olmak üzere ikiye
ayrılır:
I. Tubotimpanik KOM: Pars tensada, santral yerleşimli
değişik boyutlarda perforasyon bulunur. Kronik süpüratif
otitis media (aktif dönem) yada kronik non-süpüratif
otitis media (kuru ve akıntısız dönemler, inaktif dönem)
şeklinde hastalık görülebilir. Aktif dönem enfeksiyonu
Tubotimpanik KOM
ÜSYE ile, östaki borusu yoluyla veya dış kulak kanalı
TANI
Anamnez ve FM (Otoskopi-otomikroskopi) yeterlidir, tanı koydurucudur.
Otoskopi-otomikroskopi: Özellikle mikroskopun tanıda kullanılmasıyla tanı daha da
kolaylaşmıştır. Muayenede DKY’da akıntı, epitelyal döküntüler ve kurutlar varsa küret ve
aspiratörle temizlenmelidir. Kolesteatomda debrisler genelde beyaz ve tabakalar halinde,
yumuşak, kolay parçalanan özelliktedir. Aspirasyon ve debrislerin temizlenmesinden sonra
kulak zarı görülebilir. Kulak zarında tanı için önemli noktalar şunlardır. Perforasyon var mıdır?
Varsa marjinal veya attik perforasyonu mudur? Retraksiyon poşu, adeziv otit veya atelektazi var
mıdır? Retraksiyon poşunun hudutları görülebilmekte midir? Attik lateral duvarı (skutum)
Odyolojik testler: İşitme testleri tanı için şart değildir ancak takipte gerekir. İşitme kaybının
derinliği ve tipi saptanır. Tedavi sonuçlarını değerlendirebilmek amacıyla mutlaka yapılmalıdır.
KOM’da yapılan odyometrik testler saf ses odyometrisi ve konuşmayı ayırtetme skorlarıdır.
Küçük perforasyonlarda 15-20 dB, orta genişlikteki perforasyonlarda 30 dB, beraberinde
kemikçik zincir hasarı varsa 30-50 dB, totale yakın ve pencereleri gören perforasyonlarda 40-50
dB’e varan kayıplar beklenir. Kemikçik zincir hasarı varken intakt TM’a sahip kişilerde ise 50-60
dB kayıp görülür. Kemik yolu değerleri ve konuşmayı ayırtetme, koklear hasara bağlı olarak
değişir. Timpanograma gerek yoktur, tip B çıkar.
Radyolojik görüntüleme: Tanıda şart değildir ancak komplikasyonlu olgularda yada cerrahi
planlanan hastalarda ek bilgiler vereceği için gerekir. Kolesteatomun yerleşimi ve genişliği
konusunda bizi aydınlatır ve ameliyat biçimini tesbit etmede bize yardımcı olur. Otitlerin
değerlendirilmesinde temporal BT bugün en fazla başvurulan, en güvenilir tekniktir. MR,
intrakranial komplikasyonlarda gerekebilir. Günümüzde direk grafilerin (Schuller, Law..) pek
değeri kalmamıştır.
TEDAVİ
KOM tedavisi cerrahidir. Hangi kronik otit tipi olursa olsun cerrahi tedaviye adaydır. Medikal
tedavi ise cerrahiye hazırlık için yapılır.
Medikal tedavi: Eğer orta kulakta infeksiyon varsa antiseptik ajanlar (alkol borik sature
solusyon), topikal antibiyotik (psodomonasların en sık görülmesi nedeniyle buna etkili kinolon
grubundan siprofloksasin) ve steroidli damlalar (ödemi azaltmak için kullanılır, 3x5 damla, 2-3
hafta süreyle) uygulanarak infeksiyon tedavi edilir. Kulağa su girişi yasaklanır, banyoda tıkaç
kullanması önerilir. Hasta ara ara çağırılarak kulak temizliği yapılmalıdır. Sistemik
antibiyotiklere sadece yukardaki tedaviye dirençli olgularda kültür sonucuna göre gerek
duyulur. Sistemik antibiyotik tedavisinin yada sistemik + topikal antibiyotik tedavisinin sadece
topikal tedaviye üstünlüğü gösterilmemiştir. Nadiren tubotimpanik küçük perforasyonlu bir
Cerrahi tedavi: Otitlerin cerrahi tedavisinde standart hale gelmiş kurallar vardır. Bunlar
sırasıyla takip edilmelidir:
1. Kulaktaki enfeksiyonu ve olası tüm patolojileri temizlemek
2. Bu işlemler sırasında doğal anatomiyi mümkün olduğu kadar korumak
3. En ideal şekilde işitmeyi düzeltmek
Cerrahi için bir yaş sınırı yoktur ancak 8-10 yaşına kadar ertelemek hem çocuğun uyumu,
hemde azalmış olan ÜSYE nedeniyle cerrahinin başarısı açısından faydalı olacaktır.
KOLESTEATOM
TANIM
Kolesteatom orta kulak boşluklarında gelişen deridir. Daha teknik bir tarifle keratin
debrislerinin (matriks denilen bazal germinatif tabakanın sürekli ürettiği deskuame epitel ve
stratum korneumdan gelen keratinin oluşturduğu atıklar) temporal kemiğin havalı boşlukları ve
kulak zarı içinde birikmesidir. Kolesteatom elektron mikroskopu ile de incelenmiş ve aşağı
yukarı epidermis ile aynı özellikleri gösterdiği saptanmıştır. Aslında keratoma demek belki daha
doğru olacaktır ancak Alman biyokimyacı J. Muller biyokimyasal analiz yapmış safra tuzları ve
yağ asitleri içerdiğini saptamış ve safra ve yağ içeren tümör anlamına gelen kolesteatoma
terimini kullanmış ve o zamandan bu yana kolesteatomun histopatolojisini çağrıştırmamakla
beraber bu terim yerleşmiştir. Sonunda -om eki olmakla beraber bir tümör değildir. Ancak en
önemli, en sık ve hayatı tehdit potansiyeli olan en tehlikeli KOM tipi olması, bir tümör gibi
davranıp kemik erimesi ve toksik ürünler aracılığıyla işitme kaybı ve diğer birçok
komplikasyona (temporal kemik ve kafa içi komplikasyonlar) yol açması nedeniyle önemlidir.
KOLESTEATOMDA TEDAVİ
Cerrahidir. Bu nedenle tedavinin ilk ve öncelikli amacı kronik hastalığı (osteit, granülasyon,
hastalıklı mukoza) ortadan kaldırmak, hastayı pis kokulu akıntıdan kurtarmak ve sağlıklı-kuru
bir kulak elde etmektir. Daha sonra normal anatomik yapının korunması ve mümkün olan
hastalarda işitmenin korunması yada rekonstruksiyonu amaçlanır. Cerrahi öncesinde KOM
tedavisi kısmında anlatıldığı şekilde medikal tedavi uygulanabilir.
MASTOİDEKTOMİ TEKNİKLERİ
DKY arka duvarının korunduğu ve indirildiği teknikler olmak üzere 2 gruba ayrılır.
1. DKY arka duvarının indirildiği teknikler (Açık teknik, canal wall-down): Radikal
mastoidektomi, Modifiye radikal mastoidektomi, Bondy MRM
2. DKY arka duvarının korunduğu teknikler (Kapalı teknik, canal wall-up, intact canal
wall): Bu teknikte kolesteatom cerrahisinde temel basamaklar anterior attikotomi ve
posterior timpanotomi ile ortakulakta kolesteatoma hakim olarak temizlemektir. Basit
mastoidektomi, timpanomastoidektomi (intakt-bridge tekniği), anterior attikotomi,
posterior attikotomi, attiko-antrostomi
Radikal Mastoidektomi: DKY arka duvarının indirildiği (canal wall down) ve açık teknik
olarak adlandırılan uygulamaların esasını oluşturur. Radikal mastoidektominin amacı
mastoid havalı boşlukları, antrum, epitimpanum, mezo- ve hipotimpanumu dış kulak
kanalıyla birleştirerek, dışa açık ve epitelize tek bir kavite haline getirmektir, ayrıca OK
mukozası, kulak zarı ve kemikçikler alınır, ancak varsa stapese dokunulmaz. Oluşturulan
kavitenin hiçbir yerinde çıkıntı bırakılmaz, iyi drene olacak şekilde düzeltilir, östaki ağzı
oblitere edilir ve geniş bir meatoplasti yapılır. İşitme rekonstrüksiyonu mümkün olmadığı
için endikasyonu iyi değerlendirilmelidir. Bugünkü düşüncede endikasyonları sınırlanmış
ve MRM ön plana çıkmıştır. En çok sınırları iyi bir şekilde ortaya konamayan yaygın
Fizyolojik orta kulak mevcuttur Rezidü ve rekürrens olsa bile takibi daha
kolaydır.
Fasial reses, sinüs timpani tam ekspoze Kavitenin hayat boyu bakımı gerekir,
edilemediği için gizli rezidüel kolesteatom enfeksiyonlara açıktır
olabilir
Rekürren kolesteatom riski daha fazladır Hava ve soğuk su ile başdönmesi olabilir
OM KOMPLİKASYONLARININ SINIFLANDIRMASI
Mastoidit İntrakranial
Menenjit
Labirentit
Sigmoid sinüs tromboflebiti
Fasiyal paralizi
Epidural abse
Petrozit Subdural abse
Beyin absesi
Otik hidrosefali
Ekstrakranial
Bezold absesi
Zigomatik abse
Enfeksiyon hangi yolla gelmiş olursa olsun, labirentte patolojik ve klinik olarak farklı 2 aşama
görülebilir: seröz veya süpüratif labirentit. Bunların ayrımını hastalık sırasında yapmak zordur,
hastalık bittikten sonraki sonuca göre (retrospektif olarak) ne tip olduğu anlaşılır.
I. Seröz labirentit: Toksinlerin labirente ulaşmasıyla oluşur, reversibldir yani labirent
fonksiyonları normale döner. Toksik labirentitte denir çünkü labirentte bakteri bulunmamasıyla
karakterizedir, bunların toksik ürünleri vardır. Enfeksiyöz organizma veya inflamatuvar
hücrelerin ürünlerinin (toksinlerin) yuvarlak pencere, nadiren oval pencere veya kemik
kapsüldeki fistülden iç kulağa girmesiyle oluşur. Labirent, irritasyonlara karşı aşırı duyarlılık
gösterir. Vestibüler semptomlar daha ön plandadır ancak SNİK’te vardır. Nistagmusun yönü
hasta kulağa doğrudur. Baş dönmesine hemen her zaman bulantı eşlik eder, ancak kusma
nadirdir. Bu hastalarda fistül testi (pnömotik otoskopla DKY’na basınç uygulanır, hastada
nistagmus bulguları ve vertigo ortaya çıkar) pozitiftir ki pozitif olması labirentin fonksiyon
gösterdiğine işaret eder. Bu evrede iç kulakta kalıcı bir harabiyet yoktur; uygun tedavi ile
fonksiyonlar (baş dönmesi ve işitme kaybı) çoğunlukla sekel bırakmadan normale döner yada
büyük oranda iyileşir. Ancak tedavi edilmezse birkaç günde kalıcı ve total işitme kaybı ile
sonuçlanan süpüratif labirentite dönüşme riski vardır.
II. Süpüratif Labirentit: Patojen labirentin içerisindedir, süpürasyon izlenir, irreversibldir yani
iç kulağın harabiyeti ile sonlanır. En sık kolestatomlu KSOM’larda fistül yerinden gelişen seröz
Labirentit tedavisi: Primer hastalığın (akut yada kronik süpüratif otitis media komplikasyonu)
tedavisi labirentit tedavisi ile birlikte yürütülmelidir. Tedavi temelde antibiyotik tedavisi
(parenteral) ve destek tedavisidir. Destek tedavisinde kesin istirahat önerilir ve baş hareketleri
sınırlanır, hasta gürültüden ve uyaranlardan uzak tutulmalıdır. Akut dönemde vertigo ve kusma
için dimenhidrinat kullanılabilir, dehidratasyon varsa intravenöz sıvı verilebilir. Hastalık
ASOM’a bağlı olarak gelişmişse, antibiyotik tedavisi (14 gün) ile birlikte parasentez çoğu zaman
yeterli olacaktır. KSOM’a bağlı olarak gelişmişse mastoidektomi yapılmalıdır (kolestatom
temizlenir, fistül onarılır). Tüm bu tedaviler, işitmeyi kurtarmak için seröz labirentit süpüratif
labirentite dönüşmeden kısa bir süre içinde yapılmalıdır. Ancak zaten süpüratif labirentit
gelişmişse tedavi ile işitme dönmez ancak enfeksiyonun eradikasyonu, semptomların
baskılanması ve diğer komplikasyonların (labirentit hastalarında intrakranial komplikasyon,
özellikle menenjit gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle) gelişimini engellemek için
faydalıdır. Eğer medikal tedavi veya mastoid cerrahisine yanıt vermemişse intrakranial
komplikasyon gelişmişse labirentektomi yapılarak labirent drene edilmelidir.
Labirent Fistülü: Labirent fistülü (LF) en sık kolesteatomlu KSOM komplikasyonu olarak ortaya
çıkar. Labirentin koruyucu kemiğinin erode olması ancak perilenfin fistülize olmaması ile
karakterize klinik durumdur. Fistülize olursa perilenf fistülü denir ve labirentit gelişimi için
predispozan bir olaydır. Fistül en sık lateral semisirküler kanalda görülmektedir. Diğer
semisirküler kanalda, koklea veya vestibülde az görülür. Kemiğin altında zar labirentin üzerinde
kalan endosteum bası/basınç ile hareket ederek hastada vestibüler ve/veya koklear semptomlar
ortaya çıkmasına sebeb olur. Genellikle kolesteatomlu KSOM’a sekonder geliştiği için LF
çevresinde sıklıkla kolesteatom matriksi vardır.
Hastalarda KSOM semptomları dışında, zaman zaman ortaya çıkan baş dönmesi, nistagmus
semptomları vardır. Bu vertigo atakları fistül testi ile provoke edilebilir. DKY'ye (+) ve (-) basınç
verildiğinde (parmakla açılıp kapatıldığında yada pnömotik otoskopla hava verilip çekilerek)
d. Fasiyal Paralizi (FP): AOM ya da KOM sonrası ortaya çıkabilir. Antibiyotik dönemi sonrası
görülme sıklığı çok azalmasına rağmen hala sık görülen bir komplikasyondur. Antibiyotik öncesi
dönemde çok daha sık görülen AOM’a bağlı FP komplikasyonunun sıklığı günümüzde
antibiyotiklerle çok azalmıştır. Bu nedenle günümüzde KOM’a bağlı FP daha sık görülmektedir.
AOM’a bağlı FP: AOM çocuklarda sık görülmesi nedeniyle AOM’a bağlı FP de çocuklarda daha
sık (% 2) görülür. AOM’da FP genellikle hastalığın başlangıcından kısa süre sonra (1-2 haftada)
ortaya çıkar. Fallop kanalı orta kulakta bazen dehisanslar (açıklıklar) gösterir. Bu dehisanslar
aracılığıyla sinir enflamasyondan direkt olarak etkilenir ve ödem dolayısıyla kanal içinde sinir
kompresyonu ortaya çıkar. Ödemin yaptığı bası nedeniyle sinir iletimi yapılamaz. Bunun sonucu
olarak iskemi oluşur; Bell paralizisine benzer bu akut nörinit tablosu sinirin nöropraksisine
neden olur. AOM’dan kaynaklanan FP tedavisinin temelini primer enfeksiyonun çok hızlı
eradikasyonu oluşturur yani antibiyotik ve miringotomi (FP olmayan AOM’da rutin değil ama FP
varsa yapılmalı, gerekirse VT tatbiki) gerekir. Genellikle paralizi hızla ve tam düzelir.
Nöropraksiden öteye geçmediği için genelde tedavide cerrahinin yeri yoktur. Nadiren bu
tedaviye rağmen ilerleyici olgularda (EMG’de dejenerasyon) mastoidektomi endikasyonu vardır.
AOM başlangıcından 2 hafta sonra gelişen FP’lerde akla koalesan mastoidit ve kemik
destrüksiyonu gelmelidir. Çekilen BT’de koalesan mastoidit bulguları (kemik septalarda erime,
tek bir kavite oluşması) varsa mastoidektomi yapılmalıdır, fasiyal sinir dekompresyonuna gerek
yoktur.
KOM’a bağlı FP: Kronik destrüktif orta kulak hastalıklarında görülür. En sık neden
kolesteatomlu KOM’dur, orta kulağın kolesteatomu %5 olguda FP ile seyreder. Kolesteatom
fallop kanalını erode ederek bütünlüğünü bozar ve sonrasında sıklıkla enflamatuar prosesin
toksik etkisi veya daha az sıklıkla kolesteatomun bası etkisiyle FP ortaya çıkar. Sinirin ödem
nedeniyle fasiyal kanal içerisinde kompresyonu ve ileri olgularda demiyelinizasyon ve akson
dejenerasyonuyla karakterizedir. Kolesteatom enfekte olmadığı sürece siniri sarmış olsa bile
uzun yıllar FP gelişmeyebilir, bazı olgularda yoğun kolesteatoma rağmen FP yoktur, bazen çok az
kolesteatoma rağmen FP vardır. Kolesteatomun olmadığı mukoid akınıtılı KOM’larda da FP
a. Lateral (Sigmoid) sinüs tromboflebiti: Sıklıkla KOM’a bağlı olarak gelişir. Menenjitten sonra
en sık görülen intrakraniyal komplikasyondur. Transvers sinüs, mastoid kemik iç yüzeyine
geldiğinde superior petrozal sinüsüde alarak sigmoid sinüs adıyla devam eder. Mastoid
cerrahisinde ameliyat sahasının lateralinde kaldığı için lateral sinüs de denilmektedir.
Lateral sinüs tromboflebiti veya trombozu (LST) sıklıkla kronik otitlerin lateral sinüs kemik
duvarında yaptıkları erozyon neticesinde gelişir. Mikroorganizma (genelde Strep. Pnomonia,
psödomonas) sigmoid sinüse ulaştıktan sonra (kemik destrüksiyonu yada mastoid emisser
venler aracılığıyla; AOM’da bu yolla gelişir) enflamatuar reaksiyonlar başlar. İlk olarak
perisinüsal apse meydana gelir. Bir süre sonra perisinüsal apsedeki pü önce sinüsün dış duvarını
daha sonrada intimasını etkiler. Fibrin, kan hücreleri ve trombositler sinüs intimasına yapışır,
trombusu meydana getirir. Trombüs nedeniyle sinüs akımında yavaşlama olur. Trombüs
büyüdüğünde kan akımı tamamen durma noktasına gelir. Trombus progresyon göstererek
jugular bulbus ve V.jugularis internaya doğru (Jugular bulbusdaki trombusun basısı ile foraman
jugularedeki IX, X, XI. sinirler etkilenebilir, boyun hareketleri ağrılı olur) veya geriye doğru diğer
sinüslere (superior ve inferior petrosal sinüsler, hatta kavernöz sinüse ulaşır ise III, IV, V, VI.
sinir parezisi/paralizisi olabilir) yayılabilir. LST’nin bir önemli özelliğide diğer intrakraniyal
komplikasyonların gelişmesinde öncü olmasıdır.
Klinik: Diğer komplikasyonlara birlikte görülme olasılığının yüksek ve spesifik semptomlarının
az olması nedeniyle klinik tanısı oldukça zordur. Trombüs, sinüsü tamamen tıkamışsa ve
enfeksiyona bağlı emboliler oluşturmuyorsa semptomlar oldukça siliktir. Buna karşılık
enfeksiyon varsa trombüsler sistemik dolaşıma katılarak septisemiye yol açarlar. Septik
emboliler olduğunda hastalığın en önemli belirtisi olan titremelerle seyreden ateş yükselmesi
(39°-40°) olur (trombüsten dolaşıma patojen bakterilerin girmesi sebebi ile), ateş birkaç saat
sürer ve terlemeyle birlikte ateş düşer. Bu olay günde birkaç kez tekrarlanır (spiking fever,
bacaklı ateş). Lökositoz ve anemi görülür. Hastada bacaklı ateş dışında kulakta pulsasyonlu
akıntı, baş ağrısı (venöz dönüş bozukluğuna bağlı) ve boyun ağrısı (trombuse bağlı) gibi
c. Epidural (ekstradural) abse: Daha çok kolesteatomlu KSOM’a sekonder gelişir. Kemik
erozyonu sonucu enfeksiyon materyali dura ile kemik arasında birikir. Epidural apseler
genellikle sessiz seyreder ve bazen mastoidektomiler sırasında epidural bölgedeki granülasyon
dokuları ve koleksiyon rastlantısal bulunabilir. Ancak diğer abselerin gelişimi için bir basamak
e. Beyin absesi: Serebral doku içerisinde püy birikimidir. En sık otojen kaynaklıdır. Otojen
beyin apselerinin büyük bir kısmı KSOM’a, özellikle de kolesteatomlu KSOM’a bağlı (%90-95)
olarak gelişmektedir. En sık temporal lobta görülür. Tegmen bölgesinde sıklıkla ya epidural apse
vardır yada kemik destrüksiyonu vardır. Mikst patojenler saptanır [Gram (+) aerob: streptokok
ve stafilokok, Gram (-) aerob: proteus, psödomonas, E. coli, anaeroblar: peptostreptococcus,
bacteroides]. Klinik olarak inisial (başlangıç), latent (başağrısı, huzursuzluk, iştahsızlık gibi
atipik bulgular), manifest (apsenin kendisinin ve neden olduğu ödemin etkisiyle kafa içi basıncı
artar ve nörolojik bası semptomları ortaya çıkar) ve terminal (abse rüptüre olur, hasta hızla
komaya girer) evreleri vardır. BT ve özellikle MR (daha küçük abse odaklarını gösterebildiği için
erken evrede yakalayabilir) radyolojik olarak tanıda yardımcı olurlar. LP’de basınç ve protein
miktarı artmıştır. Tedavide öncelikle hastanın genel durumu düzeltilerek parenteral ve lokal
antibiyoterapilerle fokal enfeksiyon odağı (KOM) kontrol altına alınır. Ayrıca, intrakraniyal
basıncın azaltılması (mannitol gibi osmotik diüretikler) ve apsenin drenajı gerekir. Hasta
f. Otitik hidrosefali: Santral bir neden (menenjit, beyin absesi..) bulunmaksızın intrakraniyal
basınç artışıyla (300 mm/su, normalde 150-200 mm/su) karakterize otit komplikasyonudur.
Radyolojik olarak abse veya menenjit olmadığı gösterilmelidir. Otitin geç dönem
komplikasyonudur, genellikle lateral sinüs tromboflebitine sekonder gelişir. Burada oluşan
trombusun yaptığı intrakranial venöz dönüş bozukluğu yada buradan kopan bir embolinin
koroid pleksusu tıkayarak BOS emilimini tıkadığı düşünülmektedir. LP’de basınç artışı dışında
bulgu yoktur, BOS biokimyasal olarak normaldir. Zaten tanıda LP ile konur. Daha çok çocuk ve
gençlerde görülür. Baş ağrısı, görme bozukluğu, letarji, papil ödemi, VI. kraniyal sinir paralizisine
bağlı diplopi muayene bulgusu olarak görülebilir. Ense sertliği ve menenjit FM bulguları yoktur.
Otitin tedavisi ile birlikte artmış intrakraniyal basıncın azaltılması (mannitol gibi hiperozmolar
ajanlar, tekrarlayan LP) hedeflenir.
KAYNAKLAR
1. Akyıldız N. Kulak hastalıkları ve mikrocerrahisi I. Bilimsel tıp yayınevi, Ankara,1998.
2. Soylu L. Efüzyonlu otitis media. TKBBV akademi toplantıları mezuniyet sonrası eğitim
kitapçıkları serisi, 1. Baskı, EA organizasyon, 2005.
3. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,
2007.
4. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,
2013.
5. Özbilen S, İleri F, Uslu S. Temporal kemik cerrahi girişim atlası. Evren yayıncılık. Ankara,
2003.
6. Nadol JB, Mckenna MJ. Kulak ve temporal kemik cerrahisi. Çeviri editörü: Nazım Korkut.
Nobel tıp Kitabevleri, İstanbul, 2011.
7. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.
8. Cingi C. Kulak Burun Boğazda semptomlar. EA yayıncılık. İstanbul, 2009.
9. Önerci M. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Matsa Matbaacılık,
Ankara 2002.