Teoria Cardiovascular 19 - 20 (1) (1) - 211013 - 144528

FISIOLOGIA
D CA
Bloc 1.
Sistema Cardiovascular (SCV)
Iris Kucinic
2n Medicina
2019-2020
ÍNDEX
SISTEMA CARDIOVASCULAR (SCV)
1. INTRO: SISTEMA CARDIOVASCULAR
1.1. Introducció............................................................................................................................. 1
1.2. Transport del SCV................................................................................................................. 1
1.3. Estructura del SCV................................................................................................................ 2
1.4. Circulacions sistèmica i pulmonar i diferències..................................................................... 3
- QPQS............................................................................................................................... 3
- Flux unidireccional............................................................................................................ 4
2. MÚSCUL CARDÍAC
2.1. Contracció miocàrdica........................................................................................................... 5
2.2. Contracció sarcòmer............................................................................................................. 6
2.3. Propietats contràctils del cor................................................................................................. 7
- Tensió activa....................................................................................................................... 7
- Reserva contràctil............................................................................................................... 8
- Metabolisme aeròbic........................................................................................................... 9
3. ACTIVITAT ELÈCTRICA DEL COR

3.1. Potencial d’acció en miocardi.............................................................................................. 10
3.2. Excitabilitat i refrectarietat................................................................................................... 11
3.3. Automatisme (node sinusal) ............................................................................................... 11
3.4. Conductivitat....................................................................................................................... 12
3.5. Electrograma cel·lular (teoria dipol elèctric) ....................................................................... 14
3.6. Electrocardiograma (ECG) ................................................................................................. 15
- Derivacions bipolars....................................................................................................... 16
- Derivacions unipolars: Wilson........................................................................................ 19
- Gràfica Bailey................................................................................................................. 20
- Derivacions del pla precordial........................................................................................ 21
- Ones P, QRS i T............................................................................................................ 22
3.7. Cicle cardíac....................................................................................................................... 23
- Gràfiques de pressió
- Auriculars..................................................................................................................... 23
- Ventricular.................................................................................................................... 24
- Arterial.......................................................................................................................... 25
- Resum.......................................................................................................................... 26
3.7.1. Sorolls cardíacs.............................................................................................................. 27
3.8. Eco Doppler........................................................................................................................ 29
4. REGULACIÓ DE LA FUNCIÓ CARDÍACA

4.1. Cabal cardíac...................................................................................................................... 31
- Factors que influeixen en el cabal cardíac.................................................................... 31
- Mètode de Fick.............................................................................................................. 32
- Mètode de termodilució.................................................................................................. 33
4.1.1. Regulació del cabal cardíac........................................................................................... 33
Mecanismes intrínsecs............................................................................................ 33
Mecanismes extrínsecs........................................................................................... 34
4.2. Precàrrega i postcàrrega..................................................................................................... 35
5. SISTEMA VENÓS
a) Funcions del sistema venós.................................................................................................. 36
b) Diferencies entre les artèries i les venes............................................................................... 38
6. SISTEMA ARTERIAL
6.1. Components funcionals de circulació.................................................................................. 39
6.2. Distribució:
a) Volèmia.......................................................................................................................... 40
b) Àrees i velocitats............................................................................................................ 40
c) Pressions sanguínies..................................................................................................... 41
- Corba de la pressió arterial.......................................................................................... 41
- Pressió de pols / diferencial......................................................................................... 42
- Pressió mitja (PAM) .................................................................................................... 42
6.3. Pressió central i perifèrica................................................................................................... 43
- Funció de Windkessel.................................................................................................... 44
6.4. Factors que influeixen en la pressió arterial (VE, R, FC,D) ............................................... 45
- Fluctuacions rítmiques de la pressió arterial.................................................................. 46
6.5. Mesures no invasives de la pressió arterial (PA) ............................................................... 47
6.6. MICROCIRCULACIÓ (autoaprenentatge).......................................................................... 47
6.6.1. Difusió ............................................................................................................... 48
6.6.2. Pressions hidrostàtiques i osmòtiques.............................................................. 49
6.6.3. Flux limfàtic........................................................................................................ 50
6.7. Control del flux sanguini...................................................................................................... 51
- Relacions entre pressió (P), resistència dels vasos (R) i flux sanguini (Q, CC)............... 51
- Llei de Poiseuille............................................................................................................... 52
- Autoregulació d’un teixit.................................................................................................... 52
6.7.1. Mecanismes de control de flux: local / intrínsecs.............................................. 53
a) A curt termini................................................................................................. 53
b) A llarg termini................................................................................................ 54
6.7.2. Mecanismes de control de flux: extrínsecs........................................................ 54
6.7.2.1. Control extrínsec humoral............................................................................. 54
- Eix Renina-Angiotensina-Aldosterona...................................................... 55
6.7.2.2. Control extrínsec nerviós............................................................................... 56
1) Sensors perifèrics............................................................................................ 56
- Mecanoreceptors, quimioreceptors, termoreceptors................................ 56
2) Centre vasomotor............................................................................................ 57
3) Hipotàlem......................................................................................................... 57
4) Còrtex cerebral................................................................................................ 57
Ampliat 1) Sensors perifèrics:

1. Mecanoreceptors: baroreceptors arterials................................................... 58
6.7.3. Mecanismes de control de la pressió arterial (PA) ........................................... 60
- A curt termini/ràpids......................................................................................... 60
- Mecanoreceptors: de baixa pressió, intra-ventriculars, baroreceptors
arterials....................................................................................................... 60
- Quimioreceptors.......................................................................................... 61
- RICV........................................................................................................... 61
- A llarg termini/lents (Mecanisme del ronyó i líquids corporals)........................ 61

6.7.4. Diferències entre mecanismes ràpids/curt termini (nerviós) i lents/llarg termini
(ronyó-líquids) ................................................................................................... 64
6.7.5. Circulació coronària.......................................................................................... 65
6.7.6. Circulació cerebral............................................................................................ 67
6.7.7. Circulació cutània.............................................................................................. 69
6.7.8. Circulació esplàncnica...................................................................................... 72
7. Pràctica d’aula: casos cardiovascular
Cas 1........................................................................................................................................ 74
Cas 2........................................................................................................................................ 76
Cas 3........................................................................................................................................ 77
Cas 4........................................................................................................................................ 78
Cas 5........................................................................................................................................ 79
Cas 6........................................................................................................................................ 81
8. Pràctica de laboratori 1: ECG..................................................................................................... 85
Avaluació en l’aula sobre la pràctica.......................................................................................... 87
9. Pràctica de laboratori 2: Pressió arterial.................................................................................... 91
2n Medicina. Fisiologia Humana I 2019 Iris Kucinic
1. INTRO: SISTEMA CARDIOVASCULAR (SCV)
1.1 INTRODUCCIÓ AL SISTEMA CARDIOVASCULAR

L’objectiu principal del SCV és portar a la cèl·lula les coses que necessita i agafar el que la cèl·lula
ha expulsat i portar-ho al medi ambient.
- Un organisme unicel·lular no ho necessita perquè pot utilitzar els mecanismes de transport a través
de la membrana.
- Els organismes pluricel·lulars, com nosaltres, tenen més d’una cèl·lula i necessiten un sistema
cardiovascular ja que la complexitat de l’organisme requereix un sistema més complex per a
aportar aquests nutrients i una via de recollida de metabòlits a totes les cèl·lules d’aquell organisme
(perquè hi ha moltes capes i estan a fondàries diferents, no totes estan en contacte amb el medi
ambient extern).
P.e: La fibra muscular necessita O2 per contraure’s (oxigen que està a l’aire), si no hi hagués sistema
cardiovascular l’oxigen hauria de difondre a través de la pell, del teixit subcutani fins arribar a la fibra
muscular. Això podria passar, però per travessar 1 cm es necessita 3-4 hores. Necessitem un sistema
més ràpid, que l’oxigen i nutrients que es requereixen arribin immediatament a totes les cèl·lules.
Com més gran, complex i pluricel·lular és un organisme més necessitat té d’un sistema
cardiovascular.
FILOGÈNIA
El sistema cardiovascular dels animals grans no sempre ha sigut com el nostre. Els peixos tenen una
única circulació (1 aurícula i 1 ventricle) perquè respiren per les brànquies, no tenen pulmons. Quan
els peixos s’acostumen a sortir de l’aigua a estones (amfibis), tenen 2 aurícules i 1 sol ventricle. Quan
ja no volen estar dins de l’aigua i es converteixen en rèptils: 2 aurícules i 2 ventricles però en
comunicació entre aurícules i ventricles, a diferencia de nosaltres (mamíferes), que els tenim
independents, no es comuniquen els ventricles i les aurícules, per tant tenim 2
circulacions/comunicacions independents: la sistèmica i la pulmonar.
1.2 TRANSPORT DEL SCV

• Nutrients (principis immediats i oxigen)
• Energia. La sang transporta energia en forma de calor. Per mantenir la temperatura corporal
estable a 36-37ºC (homeòstasi) el sistema CV transporta la sang calenta per tot arreu i els
capil·lars, que es troben juxtaposats a les cèl·lules, permeten escalfar les cèl·lules. El 95-99% de
l’energia involucrada en les reaccions metabòliques pròpies de les cèl·lules s’allibera en
forma de calor.
S’ha de mantenir la temperatura corporal més o menys constant. Si estem a una temperatura
més alta, els lípids de la membrana cel·lular es fonen, es perd l’estructura i la funcionalitat cel·lular.
I si la temperatura es més baixa, els lípids es tornen més sòlids i perdem la funcionalitat cel·lular,
per tant, si passem els límits de la temperatura corporal es bombeja poca sang (o de manera
ineficaç) i l’individu pot arribar a morir.
• Informació (principalment hormones). Transport de substancies que
van a un lloc d’actuació a través de la sang.
Quan deixa de haver prou sang en un teixit hi haurà problemes
de nutrició, de temperatura, i de pèrdua d’informació sobre la seva
funció pròpia del teixit.
1
1.3 ESTRUCTURA DEL SCV

Al sistema cardiovascular tenim 3 segments funcionals formats
per: bomba (el cor), sistemes de distribució i sistemes
d’intercanvi.
• BOMBA: és el cor, compost per 4 cavitats (2 A i 2 V), cada
una d’aquestes cavitats funciona com una bomba individual.
Aquestes bombes són impedants i permeables. Per
funcionar correctament s’ha d’omplir bé (aspira la sang en
aquest moment) i buidar bé (es contrau i expulsa la sang). Hi
ha patologies que afecten a l’ompliment, al buidament o
ambdós.
• SISTEMA DE DISTRIBUCIÓ: són els vasos sanguinis

(artèries i venes). Les venes recullen la sang i la porten cap al
cor (retorn sanguini, per això presenten vàlvules) i les arteries
porten la sang del cor cap als diferents sistemes del cos
(arteries elàstiques fan la conducció i les arteries
musculars fan la distribució del cor als teixits). Tenen
característiques pròpies que contribueixen al desplaçament de
la sang, són tubs amb mecanismes actius per afavorir aquest
transport.
• SISTEMA D’INTERCANVI: són els capil·lars (sistema de

microcirculació) que poden fer el intercanvi de substancies i
de gasos gràcies a les seves parets tant fines.
El recorregut de la sang va:

VD --> Artèria pulmonar --> Pulmons --> Intercanvi gasós (la sang s’enriqueix d’oxigen i expulsa
CO2, adquireix una coloració vermellosa) --> Venes pulmonars (que porten sang oxigenada) --> AE
--> VE --> A. Aorta --> Teixits/ cèl·lules --> Recollida sang
menys oxigenada (més rica en CO2, color blavós) --> venes
caves superior i inferior --> AD --> VD...
La comunicació entre aurícula i ventricle es dona a través de les

vàlvules (bicúspide/mitral i tricúspide), però, com ja hem
mencionat (punt filogenètica), les aurícules i els ventricles entre
ells no es comuniquen.
Hi ha patologies (degudes a una malformació del septe
interventricular) on sí que hi ha comunicació inter-
ventricular/auricular:
o CIV (Comunicació InterVentricular). Durant la contracció la

sang passarà del VE al VD (perquè la sang va de més
pressió a menys pressió: VE-->VD), per la qual cosa la sang
al VD que anirà cap als pulmons serà més rica en oxigen de
lo normal. Durant la relaxació del cor, la sang també anirà del
VE al VD ja que el VD és més distensible i la pressió de
emplenament és més baixa que la del VE (ja que la seva
pressió i força és molt major degut a la quantitat de sang que
ha de fer circular i que ha d’arribar a tota la resta del cor).
o CIA (Comunicació InterAuricular). Durant l’etapa

embrionària hi ha una comunicació interauricular fisiològica
(on el cor dret té més pressió que l’esquerre), quan naixem
hi ha un canvi de pressions i aquest forat (foramen oval)
normalment es tanca. Hi ha 1/15.000 casos de nadons que
neixen amb aquest defecte.
2
1.4 CIRCULACIONS SISTÈMICA I PULMONAR I DIFERÈNCIES

Hi ha dos tipus de circulació (relacionada amb la longitud dels tubs i
• Pulmonar o menor. Des del ventricle dret (VD) fins l’aurícula esquerra (AE). Les arteries porten
sang poc oxigenada (artèria pulmonar) i les venes estan molt oxigenades (venes pulmonars).
• Sistèmica o major. Del ventricle esquerra (VE) fins l’aurícula dreta (AD). Les artèries porten sang
oxigenada (aorta) i les venes poc oxigenada (rica en CO2, com les venes caves).
La sang que circula per la regió dreta del cor (AD, VD) està poc oxigenada (més rica en CO2 que en
O2, blava), mentre que el costat esquerre (AE, VE) és rica en oxigen (vermella).
DIFERÈNCIES
• MECANISMES DE REGULACIÓ. La circulació sistèmica tindrà mecanismes de regulació més
complexos i més nombrosos, ja que la circulació pulmonar és només un òrgan (pulmó) mentre que
la sistèmica porta sang a tot els sistemes i òrgans del cos Els mecanismes de la circulació
pulmonar seran més senzills. . A més, la circulació major ha de regular la quantitat de sang a
més de la direcció i la distribució de la sang (p.e: quan correm, la sang va cap als músculs de
les extremitats inferiors).
• PRESSIONS A LES QUE TREBALLEN. L’Aorta ha de treballar amb un règim de pressions més alt. El
VE treballa a major pressió ja que ha d’expulsar sang cap a l’aorta de manera que vagi ràpid i
potent per a que pugui arribar a tot l’organisme, ja que hi ha una distància molt llarg. En canvi, la
sang que expulsa el VD als pulmons arriba en un tub més curt, pel que la
força a fer serà menor. VE genera més pressió que el dret i per això les
parets són més gruixudes.
• DIFERENCIA DE CONCENTRACIÓ D’OXIGEN. La circulació sistèmica porta molt
més oxigen que la pulmonar, ja que ha de repartir aquest oxigen per un
circuit molt llarg. Les venes pulmonars porten més oxigen que les venes
sistèmiques.
• DISTRIBUCIÓ REGIONAL ASIMÈTRICA. Aplicable només a la circulació major.

La sang es distribueix per tot el cos però no ho fa de la mateixa manera (és
a dir, és asimètric, diferent). La quantitat de sang que rep cada òrgan va
en funció de la seva funció (no segons la mida o el pes). En situació de
repòs (decúbit supí, relaxat, despert, sense estímuls psicològics o físics,
T=22ºC, 60% humitat), o quan domina el sistema parasimpàtic, hi ha una
distribució diferencial: major rec sanguini a les vísceres (35%) i menor al
cor (5%).
QPQS
(Q: flux // QPulmonar: flux pulmonar // QSistèmica: flux aòrtic)
El gast cardíac, flux o cabal cardíac (Q) es defineix com la quantitat de sang que circula en 1 min
(L/min) en el sistema circulatori (ja que és tancat, és igual el cabal que passa per la circulació
pulmonar que per la sistèmica):
- Qs ens referim a la quantitat de sang que el ventricle esquerre expulsa a l’aorta en un minut.
- Qp és la quantitat de sang que el ventricle dret expulsa a l’arteria pulmonar en un minut.
En un individu sa i jove (condicions normals) la relació entre Qp i Qs és 1. Tota la

sang que el ventricle esquerre expulsa a l’aorta i torna al cor és la mateixa que el !"
ventricle dret expulsa a la pulmonar. =%
Aquest valor pot estar mínimament alterat per fenòmens fisiològics com la inspiració
!#
o expiració, que poden afavorir que el ventricle dret o esquerre s’ompli més o menys.
! En un batec sí que pot ser que el ventricle dret expulsi més sang però el flux el contem en un minut,
pel que el flux dret i esquerre en aquest temps hauria de ser el mateix.
!!En altres casos, per patologies congènites cardiaques, com la CIV (on augmenta la quantitat de
sang en la circulació pulmonar), el valor de la QPQS pot estar alterat. En aquest cas Qp/Qs > 1.
3
FLUX UNIDIRECCIONAL
La sang circula en un únic sentit, sense retorn/reflux perquè sinó el cor hauria de fer una major
força/esforç (augment del cost energètic) per augmentar la pressió de la circulació. En el individu
sa sempre es manté el flux unidireccional.
Hi ha patologies relacionades amb la pèrdua de flux unidireccional.
Es manté a través de 3 elements:

- La diferència de pressions: la sang dins d’artèries i venes sempre va de més pressió a menys
pressió. Hem de mantenir un gradient de pressió que fa que la sang circuli.
- Les vàlvules intracardíaques (tricúspide, mitral, pulmonar i aorta). La feina d’una vàlvula es
obrir-se perquè la sang passi de l’aurícula al ventricle i tancar-se perquè no torni la sang a
l’aurícula i pugui continuar amb la circulació (sistèmica o pulmonar).
- Les vàlvules venoses, per evitar que la sang no torni cap enrere. En les extremitats inferiors
són necessàries i impulsades també pel moviment del múscul esquelètic, si no hi haguessin
vàlvules hi hauria un cúmul de sang a les cames (que en estat patològic pot ocórrer).
4
2. MÚSCUL CARDÍAC
2.1 CONTRACCIÓ MIOCÀRDICA

En el cor hi ha dos tipus de fibres miocardíaques: fibres contràctils (múscul estriat, semblant a
l’esquelètic, amb actina i miosina) i fibres de conducció elèctrica (teixit específic de conducció, que
es troba en: node sinusal, node AV, feix His, Branca esquerra i dreta del feix de His i les fibres de Purkinje
– cèl·lules que comuniquen les branques del feix de His amb cada miòcit i provocaran l’estimulació
elèctrica d’aquest miòcit-).
ESTRUCTURA FUNCIONAL
Les cèl·lules miocardíaques son estriades ramificades i cada cèl·lula
esta unida amb l’altra a través dels discos intercalats (tipus d’unions,
són membranes que separen les cèl·lules musculars cardíaques
individuals entre sí), el tipus d’unions dins dels discos són desmosomes
que permeten que la conducció elèctrica sigui molt ràpida, i unions en
fenedura (gap junctions) que faciliten el pas ràpid dels ions.
Gràcies a aquestes unions el múscul cardíac és un sinciti = fibres
musculars resultants de la unió de moltes cèl·lules individuals
connectades entre si en sèrie i en paral·lel que degut a aquesta unió
faciliten la ràpida difusió (tant properes que quan una s’excita li propaga
el potencial elèctric a la següent) gràcies a la seva permeabilitat.
SINCITI
És important establir una diferencia entre els conceptes de:

• Sinciti verdader: conjunt de cèl·lules (estructura pluricel·lular) que
comparteixen el citoplasma (però mantenen el seu propi nucli) i que tenen una
capacitat funcional igual i comuna per cada cèl·lula. Per exemple, la placenta.
Una alteració del citoplasma afectaria a totes les cèl·lules.
• Sinciti funcional: és el del miocardi. No és una única

estructura, sinó que és el conjunt de les cèl·lules cardíaques, que no
comparteixen citoplasma (la diferència amb el verdader) però estan unides
d’una forma (per discs intercalars, amb unions desmosomes i gap junctions) que
permet una ràpida i coordinada conducció elèctrica i el pas de ions és molt ràpid
i seriat.
El cor està format per 2 sincitis: sinciti auricular (formant la paret de les
aurícules) i sinciti ventricular (formant la paret dels ventricles). Les
aurícules estan separades dels ventricles per l’esquelet fibrós del cor, que
es un teixit aïllant que rodeja les obertures de les vàlvules
auriculoventriculars (AV) entre les cavitats.
Els potencials no es condueixen d’un sinciti a l’altre, hi ha el sistema de
conducció especialitzat, un fascicle de fibres de conducció de uns quants
mil·límetres de diàmetre que recorre la longitud del cor.
Així la conducció elèctrica s’inicia al node sinusal (NS, despolaritzant les
cèl·lules) passant a totes les cèl·lules de les aurícules. Després, la conducció
elèctrica passa al node auriculoventricular (AV) i a través del feix de His
es distribueix pels dos ventricles. La conducció continua gràcies als altres elements conductors prèviament
mencionats.
Si estiguessin connectades les dues estructures (els dos sincitis auricular i ventricular) no es podrien
omplir de sang les aurícules i després passar-la als ventricles, és a dir, no hi hauria un bombeig eficaç.
Aquesta separació aïllant entre els dos sincitis cardíacs permet que primer es contraguin les aurícules
(poc abans de que es contraguin els ventricles) per a que el bombeig de sang sigui eficaç, és a dir, permet
que es puguin despolaritzar totes les cèl·lules del sinciti funcional i per tant hi hagi una contracció
sincrònica de totes elles (si no fos així, es tindria que estimular totes les cèl·lules per separat,
haurien d’estar TOTES innervades individualment).
5
DIFERÈNCIES IMPORTANTS amb el múscul esquelètic

Les fibres musculars cardíaques presenten diferencies histològiques amb les fibres esquelètiques:
METABOLISME
o VOLUM DE MITOCÒNDRIES. En una fibra cardíaca, les
• AERÒBIC: permet fer esforços sostinguts
mitocòndries ocupen entre 30-40% del volum total
en el temps però no a força màxima.
citoplasmàtic.
Glucòlisi + Cicle Krebs. Múscul cardíac
El metabolisme en el múscul cardíac és sempre aeròbic. estrictament aeròbic.
Per això també, les mitocòndries de la fibra cardíaca són • ANAERÒBIC: permet fer esforços màxims
més grans i hi ha un nombre major. de curta duració. Glucòlisi + fermentació
làctica. En el múscul esquelètic pot
o Utilització de calci en la contracció múscul cardíac. haver-hi metabolisme aeròbic + anaeròbic.
L’acumulació de calci al sarcoplasma dona inici a la
contracció (l’entrada de calci té un gràfic de contracció en SI HI HA FUNCIONAMENT ANAERÒBIC
meseta, mentre que la de sodi és un pic) EN EL MIOCARDI AIXÒ ÉS SIGNE DE
MALALTIA.
o Velocitat de contracció major en múscul cardíac.
o TUBULS T. Són invaginacions de la membrana plasmàtica que estan entapissades per molts
mucopolisacàrids (cap elèctricament negatiu, atreu substàncies de càrrega positiva com els ions de
calci extracel·lulars, l’entrada dels quals estimula l’inici de la contracció), per tant és un lloc on
s’acumula el calci que s’utilitzarà després per a la contracció muscular.
2.2 CONTRACCIÓ SARCÒMER

Per a que una contracció de la fibra muscular es produeixi es necessita: proteïnes contràctils (actina i
miosina), un augment de la [Ca2+] citoplasmàtica i energia suficient.
CALCI [Ca2+]
En les fibres musculars esquelètiques

l’única font de calci és el reticle
sarcoplasmàtic (s’ha de despolaritzar la
cèl·lula per a que s’obrin els canals de Ca
del RS).
La contracció és molt rapida (5 ms): el
calci entra i surt del RS fàcilment.
Primer la cèl·lula rep un estímul elèctric i es despolaritzar, fet que ocasiona l’entrada del calci provinent
del líquid extracel·lular (a través dels túbuls T, per canals de calci), i aquest estimula la sortida de calci
del RS (que és molt ràpid també). Aquest calci estimularà les proteïnes contràctils i donarà lloc a la
contracció. Són necessàries dos fonts de Ca2+ perquè la contracció miocàrdica es necessita una quantitat
molt major.
Aquesta contracció es dona i després la fibra miocàrdica es relaxa. La sortida de calci del RS és molt
ràpid però la velocitat d’entrada de Ca2+ extracel·lular és lent, per això la duració de la contracció és
més llarga (300 ms). Per tant, la frequencia cardiaca màxima és d’uns 200-220 batecs/min.
El calci surt i entra al reticle sarcoplasmàtic (RS) a través de la bomba de calci; el calci d’origen
extracel·lular surt a través d’un intercanvi amb canal sodi-calci (amb ATP).
• L’efecte de la contracció és deguda a que el calci surt del Reticle Sarcoplasmàtic i aquesta
sortida s’ha estimulat per l’entrada de calci extracel·lular.
¿Per què és important també tenir dues fonts de calci?

Hi ha alguns medicaments utilitzats en patologies molt freqüents, que es coneixen com a fàrmacs
antagonistes del calci (o bloquejadors dels canals de calci).
Actuen sobre la corrent del calci extracel·lular disminuint la seva entrada (no actuen
sobre el calci del RS), per tant, aquests medicaments només afectaran a les fibres
musculars miocardíaques (perquè com ja hem dit, l’esquelètic només té calci
d’origen RS) i a les cèl·lules de la musculatura llisa (de les vísceres, pel que pot
causar estrenyiment).
- Fàrmacs: Amlodipino (Norvasc), Diltiazem (Cardizem, Tiazac), Felodipina
6
2.3 PROPIETATS CONTRÀCTILS DEL COR

1. Mecanismes fisiològics (normals, que té el cor durant el batec):
- FORÇA DE CONTRACCIÓ. Hi ha una escala gradual de la força que poden exercir les fibres musculars
del miocardi segons la quantitat d’entrada de calci (com més calci més fort serà). Per tant la força
de contracció depèn de la suma de les forces de contracció de totes les fibres (depenent de
l’entrada de calci). En el múscul esquelètic aquesta força depèn del numero de fibres reclutades, però
en el miocardi no es pot diferenciar el nombre de fibres ja que al haver-hi un sinciti funcional es
contrauen tots o no es contrau cap.
- Velocitat en que la fibra s’escurça.
- Longitud de sarcòmer (Llei de Frank-Starling).
- Deformitat del miocardi. Durant la sístole el miocardi augmenta de gruix i es deforma en una
estructura en hèlix per fer més força durant cada batec cardíac.
2. Mecanismes patològics:
- Sobrecarrega de volum i pressió (estenosi aòrtica provoca un augment de pressió dins el VE, canvis
de tensió en gent hipertensa....)
- Hipertrofia muscular
- Canvis de contractilitat (segments morts per infart fan que altres segments sans s’hagin de fer
hipercontràctils per a abastar al bombeig del cor)
- Augment longitud del sarcòmer
- Canvis en la expressió genètica d’algunes proteïnes del sarcòmer
TENSIÓ ACTIVA (= força de contracció) I PASSIVA

La TENSIÓ ACTIVA és la força de contracció. És a dir, la càrrega/força contra la que el múscul exerceix
la seva força contràctil.
La capacitat contràctil del miocardi pot modificar-se depenent de:
• la longitud del sarcòmer, sempre dins d’uns límits (una diferència amb el múscul esquelètic): 1.8-
2.3 μm. Si estimulem el sarcòmer a diferents longituds, la tensió augmentarà dins aquest límit.
• disponibilitat d’ATP
• miosina (proteïna contràctil)
• Ca2+ lliure
• longitud de la fibra: si estiro una fibra s’estableixen més ponts contràctils i la contracció serà major.
Al final de la sístole (contracció ventricular) el sarcòmer es

més petit (1.8 μm), durant la diàstole (relaxació
ventricular) és quan la cavitat ventricular té un nivell màxim
d’ompliment degut a la banda de teixit connectiu que
embolcalla el cor i per la màxima longitud del sarcòmer
(2.3 μm) que afavoreix el màxim nombre de ponts creuats
actius i el lliscament de les fibres del sarcòmer. ). Per
tant, la fibra treballa en un marge entre 1.8 - 2.3 μm.
Gràcies a aquest límit (establert pel teixit conjuntiu
principalment) no es pot trencar el múscul cardíac. La
tensió d’estirament ACTIVA del sarcòmer passa d’un
20% a un 100% degut als canvis de longitud del sarcòmer
quan el ventricle ha d’agafar la sang en la diàstole.
Quan es contrau el ventricle (sístole) pateix una
deformació*, amb el final de la contracció, quan acaba
cada batec el cor retorna a la seva forma inicial.
Hi ha un punt màxim de tensió activa després del qual

parlem de tensió PASSIVA = augmenta progressivament
a mesura que augmentem la contracció, és la força
elàstica exercida pels components elàstics del
sarcòmer i pel teixit conjuntiu/fibrós del cor per tal de poder recuperar la mida original del sarcòmer i
del cor (després d’haver patit la deformació*)
LA FORÇA AMB LA QUE ES CONTRAU EL VENTRICLE TÉ UNA TENSIÓ EQUIVALENT A LA SUMA

DE TENSIÓ ACTIVA I TENSIÓ PASSIVA (actuació simultània).
7
- Tensió passiva augmenta progressivament però lentament a mesura que s’allarga la fibra fins
arribar a una longitud on la tensió passiva és màxima i constant per tal d’evitar la sobrextensió
de la fibra.
- Tensió activa va augmentant progressivament a mesura que augmenta la longitud inicial de
repòs, fins arribar a un nivell màxim a partir del qual (a la longitud màxima d’estirament del
sarcòmer, 2.3-2.4 μm) disminueix. Aquesta tensió és deguda a elements elàstics del sarcòmer,
el calci iònic lliure disponible, l’ATP i el tipus de proteïna contràctil (miosina) expressada.
Hi ha un màxim en la tensió activa perquè hi ha una distancia òptima entre els filaments
d’actina i miosina (proteïnes contràctils del sarcòmer) per afavorir la formació de ponts actius
i el seu màxim lliscament, aquesta longitud optima en un miòcit és de 2,3 μm. Per sota (1.9-2.3
μm) es va estirant la fibra, per sobre de 2.3 μm es separen massa les proteïnes contràctils i
disminueix la capacitat de formar ponts actius. PERÒ, la fibra muscular cardíaca sempre treballa
a longituds entre 1.9-2.3 μm (longituds per sota de la òptima) per així tenir un marge de
seguretat per augmentar l’efectivitat contràctil en cas de necessitat adaptativa (= RESERVA
CONTRÀCTIL).
RESERVA CONTRÀCTIL
És el marge que tenen les fibres musculars del miocardi per augmentar la força contràctil, és a dir, és la
diferencia entre l’estat de tensió de la longitud normal en repòs (en el 20%, tensió mínima quan la longitud
del sarcòmer també és mínima de 1.8 μm) i la tensió en la màxima longitud de contracció (al 100%, tensió
màxima a una longitud màxima de sarcòmer, 2.2 μm). Està marcada per la quantitat de fibres que s’han
estimulat però com el miòcit actua com un sinciti funcional (es contrauen totes o cap), la força de
contracció dependrà de la suma de forces de contracció de totes les fibres activades, de la longitud
de fibres i de la quantitat de Ca2+ extracel·lular que entra.
• LLEI DE FRANK-STARLING. Van establir relació entre longitud del múscul cardíac abans de contraure’s
i la força contràctil que desenvolupa. Afirma que com més s’ompli el cor durant la diàstole, més s’estiren
les fibres de la paret ventricular i per tant, més força de contracció hi haurà i s’expulsarà un volum de
sang major. Aquest mecanisme permet que el cor mantingui el volum de les cavitats més o menys
constant: regulació de ‘tanta sang arriba, tanta sang expulso’.
☆ Capacitat intrínseca del cor que te per adaptar-se als flux de sang que arriba al VE, com més
volum de sang, sempre dins uns límits, durant la diàstole més volum de sang expulsarà el ventricle
durant la sístole. Durant la diàstole augment de volum de sang que omple el VE, augment longitud
de sarcòmer, augment tensió activa desenvolupada pel VE que arriba a un màxim de 2,2 μm. En
aquestes condicions la pressió d’ompliment (fent cateterisme) és de 7,5-12 mmHg i es correspon a
la màxima.
8
En exercici físic el cor s’adapta i amb petits canvis del volum diastòlic, el volum sistòlic augmenta. En
situacions de insuficiència cardíaca, tot augmentar el volum diastòlic, el volum d’ejecció és molt baix.
Si el cor insuficient és incapaç d’expulsar el volum de sang en ejecció (sístole), aquest volum s’acumularà
i produirà edemes en les cames. Hi ha fàrmacs, fàrmacs inotròpics, utilitzats per augmentar el volum
d’ejecció. Un altre fàrmac que podria ajudar en cas d’insuficiència seria ajustar el volum diastòlic amb
fàrmacs diürètics (per evitar la retenció de líquids).
Volum sistòlic = volum d’ejecció
METABOLISME AERÒBIC. El miocardi s’alimenta d’àcids grassos i glucosa, i en menor mesura de

cossos cetònics i de AA essencials (aminoàcids).
En un cor malalt, com un cor amb insuficiència cardíaca, augmenta el consum de glucosa i de cossos
cetònics i es redueix el consum d’AA i àcids grassos. Aquesta és una gran DIFERÈNCIA ENTRE COR
NORMAL I COR MALALT.
9
3. ACTIVITAT ELÈCTRICA DEL COR

3.1 POTENCIAL D’ACCIÓ EN MIOCARDI
1. PRT (POTENCIAL DE REPÒS TRANSMEMBRANA)
Les cèl·lules musculars miocardíaques tenen una diferència de potencial de repòs transmembrana (PRT)
que s’estableix per un balanç de:
• Gradient de concentració d’ions extracel·lular i intracel·lular (↑[Na+] exterior y ↑[K+] interior)
• Gradient elèctric (de càrregues)
• Diferències de permeabilitat de la membrana als diferents ions, que ve donada pels canals
passius específics (K+ és més permeable que el Na+)
Aquest balanç dona com a resultat que l’interior dels miocardiòcits

(cèl·lules miocardíaques) sigui més negatiu que l’exterior i en situació de
repòs hi hagi un voltatge transmembrana de -90mV (mesurat amb un
voltímetre).
2. PAT (POTENCIAL d’ACCIÓ TRANSMEMBRANA)

Quan estimulem un punt concret d’una cèl·lula cardíaca (en situacions de malaltia -com un marcapàs-, o
per un estímul d’una altra cèl·lula contràctil que es va propagant) aconseguim que s’inverteixi la polaritat
en aquell punt, és a dir, que es despolaritzi la cèl·lula (interior menys negatiu que l’exterior) fins que
arribi a un llindar concret on podrà autodespolaritzar-se sola i que afecti a tota la membrana, donant un
PAT (potencial acció transmembrana). És possible gracies a l’activació de canals de Na+ dependents
de voltatge.
Aquest PAT varia segons el tipus de cèl·lula, en aquest cas, el PAT de les cèl·lules cardíaques (els
miocardiòcits) es genera igual que en altres cèl·lules musculars però dura molt més degut a la presència
de canals lents de Ca2+ en els Túbuls T. Té unes fases que dependràn de l’entrada i sortida de
determinats ions.
FASES DEL PAT EN MIOCARDI CONTRÀCTIL Canvi de polaritat: +30mV
• FASE 0: DESPOLARITZACIÓ, entrada ràpida i gran de sodi (i Na+)

Arriba el potencial d’acció (l’estímul extern que ha superat el llindar
d’activació) provocant una obertura dels canals de Na+ i conseqüentment
una despolarització de la membrana cel·lular, fent que el voltatge passi de
-90mV a uns +30-20 mV.
• FASE 1: REPOLARITZACIÓ inicial. Poc important, inici de la

repolarització. Canals de Na+ tanquen, s’inicia la repolarització i el
potassi surt pels canals de potassi. Obren lent els canals de Ca2+.
• FASE 2: REPOLARITZACIÓ, estabilitat elèctrica. Quan
arriba a +30mV els canals ràpids de potassi comencen
a estar menys actius (intenten tancar-se) i entra
lentament sodi i calci. Aquest tram és una meseta
resultant del balanç de l’entrada lenta i prolongada de
cations (de Na+ i Ca2+, major permeabilitat al calci) pels
canals de Túbuls T i la disminució en la sortida de
K+(menys permeabilitat a potassi). La meseta dura uns
0,3 segons (300 ms) i correspon al temps de contracció
de la fibra cardíaca (degut a ↑[Ca2+]).
• FASE 3: REPOLARITZACIÓ ràpida. Hi ha una gran
repolarització degut al balanç de sortida lenta de K+
(canals lents s’obren) a favor de gradient elèctric i es
tanquen els canals lents de Ca2+ (és a dir, l’interior
torna a ser més negatiu que l’interior).
• FASE 4: REPÒS, neutralitat elèctrica (B, retorn a -90mV) però no química. Arriba al mateix PRT (de
repòs) però les concentracions de ions en aquesta fase són diferents a la situació inicial (ha sortit K, ha
entrat sodi i calci). Per recuperar el gradient químic hi ha la Bomba Na/K (↑3Na+/↓2K+) i els canals
passius de K+ (compensant la carrega negativa de l’interior cel·lular que genera la bomba, així es
recupera l’equilibri químic mentre es manté la neutralitat elèctrica).
10
3.2 EXCITABILITAT I REFRECTARIETAT

EXCITABILITAT
- Totes les cèl·lules cardíaques tenen la capacitat de respondre a estímuls externs (neurotransmissors,
tèrmics -hipotèrmia-,mecànics -un cop fort en el cor pot donar lloc a la aparició d’arítmies cardíaques,
estímuls mecànics que alteren l’excitabilitat dels miocardiòcits, químics, elèctrics -els principals-)
generant una resposta elèctrica (POTENCIAL D’ACCIÓ CARDÍAC que vindrà acoblat a una resposta
mecànica (classe anterior).
- És la base per a implantar marcapassos.
PERÍODE REFRACTARI
- La cèl·lula cardíaca que ha generat un potencial d’acció (PAT) en les fases 0,1 i 2, és incapaç durant
un cert temps de generar un nou PAT independentment de la intensitat de l’estímul aplicat. Ve determinat
per la cinètica de la reactivació dels canals de sodi.
• ABSOLUT: voltatges mes o iguals a -60mV, no es pot generar un PAT propagat.
• REFRACTARI RELATIU (excitabilitat supernormal): segueix a l’anterior, abans d’arribar a la fase
0 si la cèl·lula rep un estímul més intens pot donar un potencial d’acció propagat, aquest PAT és més
lent i s’allarga en el temps però és un problema, si allarguem el potencial d’acció poden aparèixer
arítmies.
☆ La durada del període refractari determina la màxima freqüència d’estimulació auricular i ventricular.
☆ Si donem estímul en el període refractari poden aparèixer arítmies, que es poden tractar amb
desfibril·ladors.
3.3 AUTOMATISME
El cor funciona independentment del SNC, aquest només pot regular-lo (ecitant o inhibint) però no el pot
activar o desactivar. Això és degut a que determinades cèl·lules cardíaques (les cèl·lules automàtiques)
tenen una propietat (automatisme) i és que poden autogenerar el potencial d’acció (poden generar
els propis estímuls) sense necessitat d’un estímul extern.
Aquesta propietat és clau per al funcionament del cor, a més de
possibilitar els transplantament de cor.
Les cèl·lules del sistema específic de conducció o cèl·lules

automàtiques (que generen el propi potencial d’acció) es
localitzen en el teixit específic de conducció.
Aquest sistema/teixit específic està constituït per:
1. Node sinusal (NS)
2. Node auriculoventricular (NAV)
3. Feix His i les Branques Dreta i Esquerra del Feix de His
4. Fibres de Purkinje.
L’activitat elèctrica del cor s’inicia al NS, pel sinciti auricular arriba fins al NAV, supera l’aïllament
conjuntiu AV (el teixit fibrós aïllant dels dos sincitis cardíacs) pel Feix de His i arriba a través de
les braqnues dreta i esquerra als ventricles i a les Fibres de Purkinje (fins el fons del ventricle).
☆ CLÍNICA. En un cor sà el miocardiòcit (cèl·lules musculars contràctils) no té automatisme propi però

en determinades malalties (estat patològic) poden presentar-hi.
NODE SINUSAL
Les cèl·lules amb major automatisme són les cèl·lules automàtiques que constitueixen el node sinusal
(NS). A més, imposen el ritme al cor, per això anomenem aquest node com el ‘marcapassos cardíac’.
Entre descarregues la fibra del NS té un PRT (de repòs) de -60mV

(menys negativitat que la fibra muscular ventricular contràctil, de -
90mV) que es deu a una major permeabilitat als ions calci i sodi,
i les carregues positives d’aquests ions quan entren dins la fibra
neutralitzen la negativitat intracel·lular.
A -60 mV els canals ràpids de sodi ja estan pràcticament inactivats
(han sigut bloquejats), per qual cosa només es poden obrir els
canals lents de sodi, entra sodi i produeix una elevació lenta del
11
PRT (que podem veure en la fase 4/de repòs, era estable en

una cèl·lula contràctil ventricular, però en les cèl·lules
autoexcitables és inestable i ascendent lentament degut als
canals lents actius). Llavors, el potencial arriba al llindar
d’activació (-40 mV), els canals lents de calci s’activen i
produeixen el PA. Com a conseqüència, aquest PA és més lent
que el PA del múscul ventricular, a més, després del PA, el
regrés a l’estat de repòs també és més lent.
Per tant, la permeabilitat inherent de les fibres del node
sinusal als ions calci i sodi produeix l’autoexcitació.
No obstant, no estan les fibres despolaritzades tota la estona (no
estan en constant excitació) i això és degut a:
a) Els canals de calci s’inactiven en 100-150 ms després
d’obrir-se (es tanquen).
b) Al mateix temps s’obren molts canals de potassi.
S’interromp el flux d’entrada de ions positius mentre que
grans quantitats de potassi difonen cap a l’exterior (fent
de l’interior més negatiu). A més, els canals de potassi
estan oberts unes dècimes de segons més, pel que hi ha
un excés de negativitat a l’interior, anomenant aquest
procés hiperpolarització, que és el que desplaça
finalment el potencial de repòs fins a -60 mV.
Segons després, aquests canals de potassi es tanquen, els ions

sodi i calci que entren compensen el flux de sortida de potassi que hi
havia, el que porta que el PRT es desplaci un cop més cap al llindar
d’activació (es fa l’interior més positiu, ja que només entren cations
i no surt res). Després, torna a començar el procés d’autoexcitació per
a generar el PA, recuperació del PA, hiperpolarització, desplaçament
del PRT fins el llindar i finalment reexcitació per a generar un nou cicle.
A mesura que descendim en els nodes, la pendent inicial (fase 4, de

repòs) va baixant, el potencial d’acció canvia molt. Les cèl·lules més
rapides en despolaritzar-se seran en el node sinusal degut a la pendent,
ja que aquesta pendent té l’avantatge que és més ràpid arribar al
següent PAT. El ritme sinusal (=ritme cardíac, en persona sana)
serà el més ràpid, si no tenim el ritme sinusal no passa res ja que tenim
altres estructures que poden agafar el ritme cardíac (el següent seria
node AV) però la freqüència de despolarització (el ritme) serà més
lenta.
L’ordre (i direcció de transmissió de l’impuls elèctric)

d’autoexcitabilitat (si no funcionés el NS) seria: NS --> NAV --> His --
> Fibres/Branques --> Purkinje
3.4 CONDUCTIVITAT
La diferència fisiològica entre les diferents estructures automàtiques del sistema específic de conducció
és el ritme al que creen el PA a més de la velocitat de conducció. Com ja hem mencionat, el node sinusal
serà el més ràpid (menys tarda en generar el PA) ja que la fase 4 és més ascendent i per tant més curta
(arriba abans al llindar d’activació). La capacitat d’automatisme (ordre esmentat abans) coincideix amb
la direcció de transmissió i amb l’ordre (descendent) de velocitat de transmissió.
En condicions fisiològiques els impulsos generats pel node sinusal es propaguen sense disminució fins
que totes les cèl·lules cardíaques són excitades. S’anomena ‘resposta del tot o res’. Un cop arriba al
node AV la velocitat disminueix, aquesta lenta conducció explica el descens en l’interval PR a l’ECG.
El PA que genera el NS arriba al NAV abans que aquest pugui realitzar el seu propi PA, l’impuls es
condueix pel NAV, passa pel Feix de His i arriba a les Fibres de Purkinje, per tant, va imposant el ritme
sinusal (la despolarització del NS) als altres intents de despolarització de cada element del sistema
específic de conducció (‘A’ genera PA que arriba a ‘B’ abans de que B pugui fer el seu propi PA).
12
Per això, el NS (unes cèl·lules en concret, que tenen la major capacitat d’automatisme on s’origina el
primer PA) és el marcapassos cardíac fisiològic, imposa el ritme del cor. Els altres son marcapassos
subsidiaris (només imposen el ritme en cas de que falli el NS). En situació de repòs i condicions normals,
el ritme del NS és de 60-70 pulsacions per minut /ppm) i és fàcil de controlar amb medicaments (els
marcapassos subsidiaris no són fàcilment controlables amb medicació).
☆ Si hi ha una contracció asincrònica (fibril·lació ventricular), és útil realitzar una descarrega elèctrica
al cor perquè d’aquesta manera els marcapassos, en concret el sinusal, es posen a 0 i el NS pot tornar
a imposar el ritme sincrònic.
Velocitats de conducció
El ritme comença en el NS (origen primer potencial d’acció, en les cèl·lules més amunt en el cor = més
automàtiques), aquest estímul travessa el NS i toca una cèl·lula del sinciti auricular (els extrems de les
fibres del NS estan connectades directament amb les fibres musculars auriculars) que permetrà la
despolarització de les dues aurícules i a continuació el PA arribarà fins el NAV.
• Node sinusal (NS): 0,05 m/s (60-70 ppm). És l’única freqüència cardíaca que pot regular el SN
(autònom), per això en situació de molt esforç podem augmentar el ritme cardíac (cosa que no passaria
amb el NAV o el Feix de His, ja que són poc alterables pel SNA simpàtic i parasimpàtic).
• Sinciti auricular: 1 m/s (ràpid). Està separat del sinciti ventricular pel teixit conjuntiu aïllant i la única
connexió existent (en condicions normals fisiològiques, no patològiques) entre els dos sincitis és el
node AV.
• Node AV (NAV): 0,05 m/s (40-50 ppm). Quan l’estímul ha despolaritzat totes les aurícules, arriba al
node AV a una velocitat baixa.
• His: 1,5 m/s (ràpid)
• Purkinje: 3,5 m/s (20-30 ppm, ritme que et permet estar viu però no fer cap tipus d’esforç)
• Sinciti ventricular: 0,3-0,5 m/s (l’impuls de les fibres de Purkinje -els extrems penetren la massa
ventricular fins a un 1/3- passa quasi immediatament, 0,03 s retràs, al múscul ventricular).
- En el NS i NAV l’estímul es condueix molt lentament, en el sinciti auricular la velocitat és intermitja/ràpida,

en el Feix His i les Fibres Purkinje circula molt ràpid. Aquesta diferència de velocitat ens serveix per a
què el ventricle i l’aurícula no es contraguin a la vegada.
- En les aurícules, l’estímul viatja a través del sinciti, mentre que en els ventricles viatja per les vies
de conducció especifica (molt més ràpida). Com l’estímul en els ventricles ha d’arribar a més
cèl·lules ha d’anar més ràpid per a poder abastar totes les cèl·lules i fer una contracció quasi
espontània del ventricle.
El NAV retarda la conducció de l’impuls des de les aurícules fins els ventricles
- L’impuls cardíac no viatja ràpidament des de les aurícules fins els
ventricles, hi ha un retràs de temps fisiològic ja que d’aquesta
manera les aurícules buiden la sang cap als ventricles abans que
comenci la contracció ventricular (és a dir, per a que el cor es
contregui eficientment). Aquest retràs de transmissió d’estímul
cap als ventricles es produeix en el node AV i en les fibres de
conducció adjacents.
- El temps que tarda en passar l’estímul del NS (origen) a NAV és
de 0,12 s (0,03 s fins a arribar al NAV des de NS + 0,09 s en el
propi NAV abans que passi a la porció penetrant del feix AV que
passa cap als ventricles). Com més avancem en l’ordre de les
estructures automàtiques (NS, NAV, His, Fibres/Branques,
Purkinje) hi ha més retràs, 0,13 s (0,09 s + 0,04s -retràs dins feix
AV en fascicles que travessen el teixit fibrós aïllant) del prop NAV
al Feix de His (al sistema AV). El retràs total és de 0,16 s des
de el NS fins que arriba al múscul ventricular que s’està
contraient.
- La despolarització dels ventricles s’inicia en 3 zones del VE

(septe interventricular, part lliure/anterior del VE, paret lateral i àpex del VE) i VD (5-15 milisegons
abans el VD, pràcticament a la vegada que el VE a efectes pràctics) això dona lloc a que els dos
ventricles facin una contracció quasi sincrònica.
- La conducció elèctrica arriba primer al septe des de el node AV i després es reparteix en el feix
de His, baixant per les branques esquerra i dreta, fins les fibres de Purkinje que penetren la massa
13
muscular ventricular. El múscul cardíac envolta el cor en una

doble espiral (amb envans fibrosos entre les dues capes en
espiral) pel que trobarem un retràs de 0,03 s entre la propagació
de l’estímul des de la superfície endocardíaca (interna) fins la
superfície epicardíaca (externa), el mateix temps que tarda en
propagar-se per tota la porció ventricular del sistema Purkinje
(fins àpex, i costats del ventricle).
Acoblament elèctric
- Els cardiomiòcits estàn units per discos intercalars que permeten
l’acoblament elèctric i pels desmosomes i gap junctions que
faciliten l’acoblament excitació-conducció. Aquestes unions
permeten que el miocardi funcionin com sinciti funcional (no és
verdader ja que no comparteixen citoplasma).
- L’acoblament elèctric facilita la sincronia i la propagació de l’activitat
elèctrica cardíaca (primer a les aurícules i després als ventricles) per
una contracció eficaç, com ja hem mencionat. En condicions
fisiològiques la resistència elèctrica es mínima i permet un
acoblament cèl·lula-cèl·lula que facilita la propagació sincrònica
de l’impuls cardíac.
- Hi ha un retard fisiològic ja que hi ha pocs forats/fenedures entre
les cèl·lules successives del NAV i de la via de conducció (per
tant, hi ha gran resistència a la conducció de ions excitadors des
de una fibra de conducció fins la següent).
QÜESTIÓ
Si alguna de les Branques de His no funciona (degut a un infart, per degeneració -p.ex: acumulació
de calci-), la conducció elèctrica, del ventricle de la branca afectada, desapareixeria?
No desapareixerà tota la conducció elèctrica dels ventricles. Però, la conducció elèctrica serà molt
més lenta i el temps de despolarització serà més llarg. La sincronia dels ventricles tampoc es
mantindrà. Pot haver un bloqueig de la branca però la contracció del ventricle afectat seguirà
funcionant.
Camps elèctrics que es generen per fora la membrana

3.5 ELECTROGRAMA CEL·LULAR (teoria dipol elèctric)
- Una cèl·lula amb el seu nucli i el seu PRT en estat fisiològic normal, en repòs, té l’interior negatiu i
l’exterior positiu (tot positiu, no hi ha cap activitat elèctrica). En un instant, arriba un estímul (suficientment
intens, arriba al llindar d’activació) a un punt concret de la cèl·lula i es desenvolupa un potencial d’acció: en
aquest punt concret de la cèl·lula on ha arribat l’estímul es començarà a despolaritzar (entren carregues
positives cap a dins, viatjarà a través del sistema de conducció) i a l’exterior (+ i -) apareix un camp
elèctric (representarem amb un vector, la cua a la part negativa i el cap dirigit a la part positiva, i la
magnitud és la diferencia de potencial, representa com de gran és el camp elèctric).
Aquest fenomen es va propagant al llarg de la cèl·lula i al cap de molt poc temps tota la membrana cel·lular
estarà despolaritzada, moment on tot l’exterior és negatiu pel que ja no hi ha camp elèctric (només hi
ha camp elèctric a mesura que es va despolaritzant i repolaritzant la cèl·lula).
- La repolarització començarà per la primera zona que ha sigut despolaritzada, l’exterior tornarà a aparèixer
un camp elèctric i el vector serà invertit (al de la despolarització) però de mateixa magnitud. La
repolarització es realitzarà a través del sinciti. Quan s’acabi de repolaritzar quedarà tot positiu a l’exterior
i desapareixerà el camp elèctric.
El camp elèctric és diferent quan es despolaritza de quan es repolaritza, perquè el signe és diferent
(tot i que la magnitud és la mateixa, ja que tot el que es despolaritza s’ha de repolaritzar).
- Els punts d’observació (derivacions) defineixen com veiem un fenomen, no enregistrarem el mateix
fenomen si observem des de diferents punts. Quan veig la cua el registre és negatiu i quan veig el cap
és positiu. El vector representa un camp elèctric que el veiem des d’un punt de vista determinat.
14
Convenció de registres: registre

positiu si veiem la part positiva.
(A). Repolarització positiva i

despolarització negativa
(B). Repolarització negativa i

despolarització positiva
(C). Com ho veuríem?
Paret del ventricle

Paret en repòs: positiu a exterior.
- L’estímul arriba primer a l’endocardi que l’epicardi, amb una diferència de
0,03 s. Es despolaritzen primer les cèl·lules de l’endocardi (degut a la
distribució del sistema de conducció). La cèl·lula de l’epicardi es
repolaritzarà abans per una qüestió de flux d’energia (hi ha més lípids/teixit
adipós, i la bomba de sodi/potassi necessita molt ATP i el catabolisme de
lípids proporciona més quantitat) i sang (té més irrigació per contacte amb
les coronàries).
- Es crea un camp elèctric durant la despolarització i la repolarització (vector

dibuixat). Com que l’ECG observa des de fora, la despolarització i
repolarització són positives (veiem el cap del vector) i la magnitud és
gairebé la mateixa.
- La despolarització és un fenomen ràpid perquè viatja a través del sistema

de conducció (un pic en el registre). La repolarització és un fenomen que
es fa de cèl·lula a cèl·lula a través del sinciti contràctil per la qual cosa és
més lent (arrodonit en el registre). La magnitud (l’àrea sota gràfic) serà la
mateixa.
3.6 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Quan un impuls cardíac travessa el cor, la corrent elèctrica també es propaga des del cor cap als teixits
adjacents que el rodegen i una petita part es propaga cap a la superfície corporal, per això si col·loquem
elèctrodes en la pell podem enregistrar els potencials, conegut això com a ECG.
• Per tant, per definició, el electrocardiograma (ECG) és el registre de l’activitat elèctrica del cor,
registra l’activitat general des de fora.
15
Vectors de despolarització i repolarització

- Si mirem el cor des de un pla frontal les aurícules estan més a la dreta, a dalt i endarrere, mentre que
els ventricles estan a baix, cap a l’esquerra i més endavant.
- L’activitat elèctrica es genera en el node sinusal (NS) i va cap a les aurícules (sinciti auricular, estimula
totes les cèl·lules) i com les aurícules estan a dalt a la dreta, el camp elèctric tindrà una direcció cap a
baix i esquerra (contrària) i cap endavant, ja que ha de seguir cap a on hi ha cèl·lules per despolaritzar.
El vector del camp elèctric serà el vector de despolarització auricular. La magnitud del vector
dependrà del número de cèl·lules s’hagin despolaritzat (en estat patològic la magnitud variarà).
- Quan arribem al NAV, l’estímul passa als ventricles i es despolaritzen els dos ventricles donant un
vector de despolarització ventricular (=EIX ELÈCTRIC DEL COR) que anirà cap avall, cap a
l’esquerra i cap endavant (no anirà cap a la dreta, ja que és el vector resultant de la suma de diversos
vectors** i el de major magnitud té direcció cap a l’esquerra degut a que es dirigeix cap al VE i aquest
és més gruixut i té més cèl·lules).
☆ Els vectors de despolarització auricular i ventricular van cap a baix, cap a l’esquerra i cap
endavant. Els vectors de repolarització seran més o menys iguals que els de despolarització.
☆ CLÍNICA. En cas de dextrocàrdia (cor a la dreta) o estar embarassada (el diafragma puja), el vector
variarà. Quan el cor canvia de posició el vector seguirà (direcció) cap a on estan les cèl·lules.
**Vectors de despolarització ventricular (1r, 2n, 3r)

Com ja s’ha mencionat, el vector de despolarització ventricular és resultant de la suma de 3 vectors
ventriculars, ja que hi ha una petita asincronia en el sistema de conducció que du l’estímul cap als des
del NAV. Primer arriba al VD i septe interventricular (vector cap a la dreta, a baix i endavant). Després,
arriba a la paret lliure VE (vector cap a l’esquerra, a baix i endavant) i finalment arriba a la paret
posterior del VE (cap a la dreta, a munt, endarrere). Per tant, el sistema de conducció envia l’estímul
a tot arreu però no arriba a tots llocs alhora. Hi haurà un moment on totes les zones estiguin en
contracció simultània.
Ordre en que es despolaritzen les següents zones i el vector

representant:
• 1r: VD i septe interventricular (cap a la dreta, a baix i
endavant
• 2n: paret lliure VE (les que no estan en contacte amb ca
altre cavitat cardíaca).
• 3r: paret posterior i basal del VE (cap a dalt, cap a la
dreta i endarrere)
El sumatori dels 3 vectors és el resultant vector de

despolarització ventricular o també anomenat eix
elèctric del cor (és la situació, en el pla frontal, del
vector resultant de la despolarització frontal).
El vector resultant és molt proper al vector 2n i més cap a
l’esquerra del VE perquè el VE és el que més cèl·lules té
(més gruixut), com ja hem mencionat. En cas patològic on el
VD és més gruixut, la direcció del vector resultant s’inclinaria
més cap a la dreta.
Llavors, tenim que el ECG seria el registre d’aquests

vectors de despolarització en forma d’ones.
DERIVACIONS
Les derivacions de l’ECG són diferents punts d’observació de l’estímul que recorre les cèl·lules.
L’ECG convencional té 12 derivacions (12 punts d’observació, com més punts millor ja que més ens
acostarem a la realitat) i ens dona informació 3D del cor.
TRIANGLE EINTHOVEN: DERIVACIONS BIPOLARS

El triangle Einthoven és un triangle equilàter on hi trobem el cor al interior amb els vectors de
despolarització auricular i ventricular i descriu les tres primeres derivacions, en el pla frontal (de dreta
a esquerra i de dalt a baix). S’utilitza per a mesurar l’activitat elèctrica cardíaca.
16
Si col·loco elèctrodes de metall (material conductor) per a registrar l’activitat elèctrica del cor
(despolarització i repolarització) en la superfície corporal, simulant el triangle Einthoven (amb el cor al mig,
ja que la sang és el major conductor del voltatge degut al contingut iònic elevat) tenim 3 punts on
posicionem els elèctrodes:
• VR (‘right’): voltatge dret. El trobem

al canell dret (extremitat superior
dreta).
• VL (‘left’): voltatge esquerre. Al
canell esquerre.
• VF (‘foot’): voltatge al peu, al turmell
esquerre.
S’estableixen signes per convenció, a

partir d’aquests signes s’observen els
vectors que estem estudiant i es
representen en l’ECG en funció de si es
dirigeixen cap al costat positiu o negatiu.
Per a mesurar el voltatge en cada punt (VR, VL, VF) utilitzem un voltímetre. Els voltímetres mesuren
diferències de potencial, per això cada derivació representa una diferència de potencial entre dos
elèctrodes. D’això en diem que son derivacions bipolars perquè es registren a partir de 2 elèctrodes que
estan localitzats a costats diferents del cor, en aquest cas en les extremitats. Així la derivació és una
combinació de dos cables i elèctrodes que formen un circuit complet entre el cos i electrocardiògraf.
Per mesurar les derivacions (diferències de potencial) noves, col·locarem 3 voltímetres: un entre VR i VL
(DI/D1), un entre VL i VF (DIII/D3) i un altre entre VF i VR (DII/D2). D1, D2, D3 són derivacions bipolars:
registren deferència de potencial entre dos punts.
• DI/D1. Observem el fenomen des de a dalt.

- El vector de despolarització auricular el veiem com va
de negatiu --> positiu, pel que per convenció (cap de vector
cap a positiu = positiu) serà positiu. (De baixa magnitud i
corba aplanada = viatja lentament per sinciti)
- El vector de despolarització ventricular el veiem com a
negatiu --> positiu el veiem positiu (Un pic = viatja pel
sistema conducció ràpidament)
- El vector de repolarització ventricular el veiem com a
negatiu --> positiu + , el veiem positiu (De baixa magnitud i
corba aplanada, ja que va a través del sinciti lent)
- La repolarització auricular coincideix amb la
despolarització ventricular però de menor
magnitud pel que no es veu en el registre. Es
dibuixa el resultant (sumatori) que s’assembla a
la despolarització ventricular.
17
• DII/D2. Observem des de l’esquerra. • DIII/D3. Observem des de la dreta.

Tenim en compte els 3 vectors que formen el Tenim en compte els 3 vectors que formen el
vector de despolarització ventricular. vector de despolarització ventricular.
Obtindrem una gràfica semblant a la de D1: Obtenim una gràfica on els vectors tenen
positiva, magnitud de vectors variable. magnituds menors i per tant la gràfica tindrà pics
menys exagerats.
o Dv1 = despolarització del septe interventricular i o La despolarització ventricular pot observar-se
VD = positiu positiva o negativa* (degut a que podem trobar
o Dv2 = despolarització de paret anterior VE que el vector de despolarització ventricular
predominant (Dv2) sigui perpendicular a D3 i
(major magnitud, pel que s’assembla al vector
de despolarització ventricular total) = positiu per tant observat menor que Dv3).
o Dv3 = despolarització paret posterior i basal VE =
negatiu (va cap enredera, per convenció de
signes és negatiu)
o Da = despolarització auricular = positiva
*Cas en que
DV pot ser
negatiu
Les tres derivacions bipolars són molt similars, ja que les 3

registren:
• Despolarització auricular positiva
• Despolarització ventricular (la majoria de vegades,
*potser en la D3 en cas de perpendicularitat de Dv2 i D3 i
que Dv3 tingui magnitud gran) positiva
• Repolarització ventricular positiva
S’utilitzen indistintament per diagnosticar arítmies.
La diferència determinant per a escollir una derivació o l’altra

és si el cas de la patologia afecta a nivell muscular (auricular
o ventricular) o ala conducció de Purkinke (sistema
conducció).
18
LLEI DE KIRCHHOFF. Quan agafo un circuit elèctric tancat (com és el triangle) la diferència de
potencial entre els nusos (punts de potencia del circuit tancat =derivacions, D1, D2 i D3) sempre és igual
a 0.
- Si calculem la DI: posem elèctrodes en VR i VL (derivació 1 = diferència de potencial entre VR i VL).
DERIVACIONS UNIPOLARS: WILSON

La llei de Kirchhoff proposa que el valor absolut de la suma de les derivacions (DI + DII + DIII) és 0.
Les derivacions unipolars, de Wilson, és un registre per a mesurar només el
potencial d’un punt concret (per això es diuen unipolars) i no la diferència
de potencial entre dos punts (que és el que es mesura amb les derivacions
bipolars). Així, s’ha de posar un elèctrode que valgui 0 (elèctrode neutre),
es col·loca al turmell dret (VF al turmell esquerra, VR i VL als canells dret i
esquerra, respectivament).
L’electrocardiògraf mesura la diferència de potencial entre els 3 punts i el
sumatori l’envia a l’elèctrode neutre (=0), és a dir, per mesurar el potencial
d’un punt concret el comparem amb el punt neutre i d’aquesta manera
sabem el valor exacte.
- P.e: per calcular VR mesurem la diferència entre N i VR, sabent així el valor
absolut. Per calcular VF hem de posar-los tots i comparar-ho amb el neutre
(que val 0, però per fer-lo necessito els altres components del triangle).
Al calcular els potencials en cada punt (VR, VL, VF) s’observa que són valors molt petits pel que es
decideix multiplicar per un factor ‘a’ (‘augmentat’). Així, cada punt ara s’anomena: aVR, aVL, aVF.
Per calcular els potencials es dibuixa un triangle similar al de

Einthoven, traçant unes bisectrius dins el triangle. Wilson
divideix tot el pla frontal en angles de 30º. Col·loquem les 6
línies que passen totes pel mateix punt. Obtenim:
- DI ⊥ aVF
- DII ⊥ aVL
- DIII ⊥ aVR
Convenció de signes: part positiva correspon a l’elèctrode i la

part negativa correspon a l’extrem contrari
ECG des de aVR, aVL i aVF

Des de aVR, la despolarització auricular i ventricular i la
repolarització ventricular són negatives. Això és perquè el
vector de aVR, el seu cap (cap a on es dirigeixen els vectors
de despolarització A i V) va cap a negatiu, mentre que la cua
(més proper a l’elèctrode) és positiu.
Des de aVL, la despolarització auricular i ventricular i la

repolarització ventricular són positives. Aquest registre dona
informació de la cara lateral del ventricle esquerre.
Des de aVF, la despolarització auricular i ventricular i la

repolarització ventricular són positives. Aquest registre dona
informació de la cara diafragmàtica del cor.
19
GRÀFICA BAILEY
Si fem passar tots els eixos de les derivacions del pla frontal per un únic punt al cor obtenim la imatge
següent:
Ens permet descriure els vectors de despolarització

donant un angle concret que ens informa de la seva
orientació relativa i assegurant-se un mòdul (en mV).
Un mateix vector (A) depenent de com el projectem
(sobre diferents derivacions a la vegada) pot tenir un
mòdul distint en cadascun de les derivacions (B, C i
D).
La utilitat d’aquesta gràfica és fer el procés a la inversa.

És a dir, a partir de l’ECG i tenint en compte les alçades
dels pics en la gràfica es pot extreure les projeccions d’un
mateix vector de despolarització per cada una de les
derivacions.
Un cop fet això podem treure el vector original fent una
suma de vectors, el vector original és el dibuixat en
negre sobre el cor.
També permet descriure el vectors de despolarització
donant-los-hi un angle correcte que ens informarà de la
seva posició relativa i se’ls hi assigna un mòdul (en
mV) amb el càlcul del registre.
20
Derivacions del pla horitzontal o precordial (els elèctrodes=punts d’observació d’aquest pla es
posen al precordi/pre-cor)
Imaginem un punt al centre del tòrax (cor), tracem línies fins als punts que arribin a la superfície. Aquestes
línies representen les derivacions. Se li posen els signes col·locats segons la convenció (+ més a prop de
elèctrodes, més proper a la pell precordi serà part positiva).
Les derivacions V1 a V6, les precordials, són unipolars. Per registrar-les es necessita un elèctrode neutre,
per tant, per enregistrar un potencial en una de les derivacions col·locarem: 3 elèctrodes bipolars VR,
VL, VF, l’elèctrode neutre i l’elèctrode en qüestió en el punt precordial.
Aquestes derivacions registren les diferències de potencial existents entre diversos punts de la paret
toràcica i l’elèctrode de referència, de davant a darrere. El número de derivacions precordials possibles
és il·limitat, per això s’han seleccionat una sèrie de posicions a cada una de les quals correspon a una
derivació típica (les típiques són les 6: de V1 a V6).
S’explora l’activitat elèctrica del cor per mitjà de les següents

derivacions:
• V1: col·locat a la dreta de l’estern, a 1 cm per fora de la vora
esternal dret, a nivell del 4t espai intercostal.
• V2: elèctrode situat a 1 cm per la vora esternal esquerra, a nivell
del 4t espai intercostal, simètric al V1 però a l’esquerra.
• V3: situat en la intersecció de la línia mitja clavicular del costat
esquerre amb el 5è espai intercostal. Està a mig camí de V2 i V4,
per tant, abans de col·locar V3 he de col·locar V4.
• V4: situat en la intersecció de la línia mitja clavicular del
costat esquerra a nivell del 5è espai intercostal.
Coincideix amb la zona habitual del batec de l’àpex (es
pot palpar).
• V5: elèctrode situat en el punt d’intersecció de la línia
clavicular lateral del costat esquerre a nivell del 5è
espai intercostal amb la horitzontal que passa pel punt
V4-
• V6: col·locat en el punt d’intersecció de la línia mitja
axil·lar esquerra amb la horitzontal que passa pel punt
V4, a nivell del 5è espai intercostal al lateral toràcic.
Es mesuren els signes però també els canvis de magnituds (depenent de la zona de l’elèctrode, per
exemple, V6 i V5 són positius però V6 serà més gran que V5), ja que depenent de la magnitud (de la
potència) es poden recolzar diagnòstic d’algunes patologies (p.e: hipertrofia ventricle esquerra,
augment de potencia / pic més agut i alt de la DV de les derivacions V5 i V6).
21
Ones P, QRS, T
• Per identificar una arítmia sinusal (mesurar el ritme sinusal), hem de veure com es l’ona de
despolarització auricular i veure com són DI i DII. La despolarització auricular (cap a baix i
esquerra, en cor sà) ha de ser +1 i +1.
• Eix elèctric del cor: situació en pla frontal del vector de despolarització ventricular. On està = on
esta el vector de despolartizació ventricular, en condicions normals ha d’anar cap a baix i
esquerra, ha d’estar al quadrant entre 0 i +90º (Gràfic Bailey) ha de ser positiu en DI i positiu en
VF (aVF).
• Ona PQRST.
- Ona P. Despolarització auricular.
- Ona QRST. Despolarització ventricular (Q=ompliment ràpid negatiu, R= qualsevol ona
positiva/la primera normalment que ve després d’una ona negativa). Segons si la lletra és
majúscula o minúscula podem saber la magnitud relativa de la ona.
- Ona T. Repolarització de ventricles.
☆ Quan només hi ha només una ona negativa, l’anomenarem QS i no només Q.

Això es deu a que en la malaltia que pateix s’ha eliminat R, és a dir, que hi ha una
part del miocardi que no es despolaritza/contrau perquè ha mort (ha perdut la
capacitat contràctil) i s’ha quedat només el sumatori QS.
ECG resum derivacions
22
3.7 CICLE CARDÍAC

El cicle cardíac és la descripció gràfica dels fenòmens cardíacs elèctrics i mecànics que es produeixen
des de l’inici d’un batec cardíac fins l’inici del següent batec (és un fenomen repetitiu). Representa l’activitat
mecànica del cor.
• Fonocardiograma = representació gràfica dels sorolls cardíacs.
En situacions normals son 2: sístole i diàstole.
- El cicle cardíac consta de 2 fases:

o Diàstole: període de relaxació,
o Sístole: període de contracció
*Des d’ara endavant, qualsevol menció de sístole o diàstole
ENS REFERIM A LA VENTRICULAR*
- Diàstole auricular – sístole ventricular
- Sístole auricular – diàstole ventricular
- La durada del cicle cardíac és el valor invers a la freqüència

cardíaca (CC=1/FC)
- Les dues fases les podem relacionar amb l’activitat de l’ECG
o Ona P: despolarització de les aurícules. Contracció auricular.
o Ona QRS: despolarització dels ventricles, dona lloc a nivell mecànic a la contracció ventricular.
o Ona T: repolarització dels ventricles relacionat a nivell mecànic amb la relaxació ventricular. Es
produeix una mica abans del final de la contracció ventricular.
GRÀFICA DE PRESSIÓ
En els valors de pressió en la gràfica (0-120 mmHg) es fa
referència en els canvis de pressió de les cavitats
esquerres. El dibuix de la pressió de les cavitats dretes és
igual però canvien els valors de pressió (0-20 mmHg), són
més baixos (el circuit Pulmonar és de baixa resistència i
baixa pressió ja que s’ha de permetre la difusió dels gasos –
oxigen i CO2- a través dels pulmons, òrgans amb baixes
pressions)
A LES AURICULES
(al gràfic la línia discontinua verda)
- La funció de les aurícules és omplir els ventricles de sang:
80% d’aquests sang passa directament a través de les
aurícules cap als ventricles abans de la contracció auricular
i només un 20% de la sang plena els ventricles resultant
de la (despolarització) contracció auricular. Per tant, si les aurícules deixen de funcionar és probable
que no s’observi cap diferència a no ser que la persona faci un esforç, en aquest cas s’observen
símptomes aguts d’insuficiència cardíaca (principalment dispnea -falta d’aire-).
- La gràfica de pressió de l’aurícula hi ha 5 ones: 3 positives i 2 ones negatives (sinus)
o Ona ‘a’. Produïda per la despolarització aurícules, és a dir, la contracció auricular. Degut a això, es
veu un augment de la pressió de l’aurícula (pressió positiva): a l’AE augmenta uns 7-8 mmHg i a
l’AD uns 4-6 mmHg. A nivell elèctric ECG és l’ona P (despolarització d’aurícules).
Les vàlvules AV (auriculoventriculars: mitral i tricúspide) es tanquen quan acaba la
contracció auricular, ja que s’ha passat tot el volum sanguini als ventricles i així s’evita que retorni
la sang cap a les aurícules, i és el moment on ens trobem amb la següent ona:
o Ona ‘c’. Produïda per l’inici de la contracció ventricular. En part es produeix per un lleuger flux
retrògrad de la sang cap a les aurícules a l’inici de la contracció ventricular i principalment per la
protrusió de les vàlvules AV (ja tancades) cap a les aurícules degut a l’augment de pressió
ventricular (ona positiva).
o Sinus X. Les aurícules ara s’han quedat amb poca sang i s’hauran d’anar omplint poc a poc un altre
cop, per la qual cosa hi ha un descens de la pressió (pressió negativa). És l’ona produïda per la
relaxació auricular (sístole ventricular).
o Ona ‘v’. Produïda al final de la contracció ventricular, degut al flux lent de sang de les venes cap a
les aurícules (vàlvules AV tancades), per tant s’estan omplint les aurícules amb sang per la qual cosa
23
augmenta la pressió en aquest moment (pressió positiva). Coincideix amb la repolarització

ventricular (diàstole ventricular) a nivell mecànic.
Quan ja ha finalitzat la contracció ventricular, les vàlvules AV s’obren i permeten el pas ràpid de
sang de l’aurícula al ventricle, fet que fa desaparèixer la ona ‘v’ i és quan parlem del ‘Sinus Y’:
o Sinus ‘Y’. Produïda per l’ompliment passiu (80% de la sang, en diàstole ventricular) de sang des
de l’aurícula cap als ventricles.
- La pressió a les aurícules sol ser de 0-10 mmHg.

☆ A nivell clínic podem conèixer la pressió de l’AD (aurícula dreta) i podem estimar (no calcular
numèricament) si aquesta pressió és alta o és baixa. Això clínicament ho fem col·locant el pacient en el
llit amb el cap incorporat uns 45º i mirem al coll la vena jugular externa (molt visible i superficial). Com
més evident és i com més amunt arriba al coll vol dir que la pressió a l’AD és molt alta. Per exemple:
inotropisme del VD (VD insuficient en la seva contractilitat), problemes de la vàlvula tricúspide...
ALS VENTRICLES
(gràfica de color vermell, pressió al VE, major que al VD però igual forma)
Hem col·locat un catèter dins l’aurícula dreta. Un catèter molt utilitzat
durant molts anys és el catèter Swan Ganz (format per diferents
components) el col·loquem a través de la vena jugular interna
(relativament superficial) o vena subclàvia.
Per facilitar la navegació del catèter hem d’ajudar-nos dels raigs X i
utilitzem el petit globus de la punta d’inserció del catèter que ens ajudarà
a anar des de AD cap a VD i cap a l’arteria pulmonar. Anclat a l’arteria
pulmonar podem mesurar la pressió de: arteria pulmonar, AD, VD (tot de
forma simultània) i també podem calcular el cabal cardíac (volum de sang que circula pel sistema
circulatori durant un període de temps), injectant sèrum fisiològic a 0ºC (ja que la barreja de sèrum i sang
refreda la sang, però si el volum és molt alt es refredarà poc i si el flux és lent, la sang es refredarà molt).
Els ventricles s’omplen de sang durant la diàstole ventricular i es buiden durant la sístole.
Quan ha acabat la sístole ventricular (buidament dels ventricles) les pressions dins el ventricle baixen
fins uns mínims (0 mmHg). Durant la sístole, les aurícules s’han omplert de sang. Ara, per a que s’omplin
els ventricles, les vàlvules AV s’han d’obrir (s’obriran degut a que hi ha més pressió a les aurícules que
als ventricles: PAuricular > PVentricular) i començarà a passar sang de les aurícules (A) cap als ventricles (V).
La diàstole ventricular per tant (ompliment ventricular, en el gràfic és des

de D --> A a la corba blava) consta de 3 fases:
• 1ª: OMPLIMENT RÀPID/PASSIU (aprox 60% de la sang de les A
passa als V). Representa el primer terç de la diàstole.
• 2ª: DIÀSTASI (OMPLIMENT LENT). Els ventricles s’omplen molt
lentament (passa només 10% de la sang), per tant no hi ha variació
en la pressió ni en el volum ventricular. Arriba un moment on hi ha
sang a les aurícules i sang als ventricles (provinent de les venes
pulmonars i de les venes caves) i s’equilibra la pressió entre les dues
cavitats (A i V). Representa el segon terç de la diàstole.
• 3ª: FASE DE SÍSTOLE O CONTRACCIÓ AURICULAR (OMPLIMENT
ACTIU). Immediatament després d’aquesta fase, les aurícules reben
la senyal elèctrica i es contrauen i s’acaba d’expulsar la resta de
sang (20%-30% sang que omple els ventricles) que els quedava i
passa tot el volum sanguini als ventricles. És l’últim terç de la diàstole.
24
Un cop la sang ha passat de les aurícules als ventricles, els ventricles reben la senyal elèctrica de la
despolarització i comença la contracció dels ventricles (sístole ventricular = ona QRS) fa que
augmenti ràpidament la pressió dins dels ventricles i per tant donarà lloc al tancament de les vàlvules
AV (per evitar un flux de sang cap enrere, cap a les aurícules).
Les vàlvules AV ja estan tancades però les vàlvules semilunars també estan tancades, hi ha un temps
entre que es tanquen les vàlvules AV fins que s’obren les semilunars (aprox. passen 0,2-0,3 segons) i en
el que el ventricle ha d’acumular una pressió suficient per a poder obrir les vàlvules semilunars =
període de contracció isovolumètrica.
Després s’obren les vàlvules semilunars i surt la sang del ventricle cap a l’arteria corresponent =
període d’ejecció. En aquest període les pressions ventriculars augmenten per a poder obrir les
vàlvules semilunars (80 mmHg la vàlvula aòrtica i 8 mmHg la vàlvula pulmonar). Durant aquest
període d’ejecció, el 70% de la sang dels ventricles surt cap a les artèries durant el 1r 1/3 (període
d’ejecció ràpida) i el 30% restant surt en els 2 següents 1/3 següents en el període d’ejecció lenta.
El ventricle es buida de sang fins que es tanquen les vàlvules semilunars i continua baixant la pressió
dels ventricles (gràfica vermella, en acabar la sístole el ventricle es tanca sobtadament i la pressió a
dins cau). Des de que estan tancades les vàlvules semilunars fins que s’obren un altre cop les
vàlvules AV ho coneixem com a període de relaxació isovolumètrica. Després, comença un nou cicle
cardíac.
☆ Sempre queda un romanent (‘restante’) de volum sanguini dins els ventricles.
Conceptualment el que succeeix en els dos ventricles és iguals o molt semblant, ja veurem en els següents
cursos que en realitat hi ha alguna petita diferència.
GRÀFICA PRESSIÓ ARTERIAL (ARTÈRIA PRINCIPAL AORTA) (línia discontinua taronja superior)
- Inici de la sístole ventricular (diàstole auricular) es dona quan s’obren les vàlvules semilunars,
durant el període d’ejecció. Començarà la diàstole ventricular (sístole auricular = contracció de les
aurícules) quan baixi bruscament la pressió ventricular i es tanquin les vàlvules semilunars.
- ONA DÍCROTA (ona positiva +). Durant el període de relaxació isovolumètrica trobem una ona
positiva: la ona dícrota. En el període d’ejecció la sang del ventricle surt cap a l’arteria i es tanquen les
vàlvules semilunars i la pressió ventricular baixa. Com la pressió és més baixa al ventricle que no pas a
l’artèria (i la sang tendeix a anar des de la cavitat amb més pressió cap a la que té menys: Art --> Ventr)
hi ha un intent de retorn de sang cap al ventricle (el ventricle ‘xucla’ la sang, degut a la pressió baixa)
però no pot perquè les vàlvules semilunars estan tancades i ocasiona un petit augment de la
pressió dins l’aorta. Per tant, l’ona dícrota és una representació del petit augment de pressió dins
l’aorta degut a l’intent de retorn de sang cap al ventricle (que no és possible ja que les vàlvules
semilunars estan tancades).
25
- Tancament vàlvules semilunars (aòrtica). Abans de que comenci (és a dir, dona inici a) la diàstole
ventricular (omplen ventricles i la sang de l’aorta circula cap als teixits) es tanquen les vàlvules
semilunars, a continuació tenim la ona dícrota, i després la pressió de la aorta disminueix fins al seu
valor mínim (pressió diastòlica) fins que torna a obrir-se la vàlvula aòrtica que torna a augmentar la
pressió intra-aorta.
§ La pressió sistòlica = la pressió que ha generat el ventricle quan ha impulsat la sang cap a l’aorta
(pressió màxima)
§ La pressió diastòlica= vàlvules semilunars tancades, valor mínim
§ La aorta no baixa tant la pressió com els ventricles ja que presenta resistència de l’artèria.
11111N
DIASTOLE diastole centre Ona
Durant
i://DA.FM?9ktHYIiE
it#
I veiem
Tip )
3fases )
'
, ,
'
F- =0MPl .
gra fica de volvm sang
#
RAPID
cdioistole
i distingim :
!
If
,
← ,
. -
.
compliment rapid
passiv
HE
I
39A ( eto )
.
, 1. sang
'
contraccio auricular
-
-
H2O 't sang )
***ompliment ràpid (durant diàstoles) i després en sístole auricular (primer pic, ona PQRS)***
RESUM
1. Inici de SÍSTOLE amb el tancament de les vàlvules AV, temps de contracció isovolumètrica fins
que s’obrin les vàlvules semilunars (0,2-0,3 s)
2. A continuació és la fase d’ejecció (rapida: 70% sang, 1r 1/3 i lenta: 30% de sang, 2 1/3).
3. La pressió dels ventricles cau bruscament a partir del final de la sístole. A l’inici de la diàstole es tanquen
les vàlvules semilunars. Des de que es tanquen les vàlvules semilunars fins que s’obren les
vàlvules AV passa un temps de relaxació isovolumètrica.
4. DIASTOLE: presenta 3 fases
• 1r: Entrada ràpida de sang al ventricle (60%)
• 2n: Diàstasi (10%)
• 3r: Sístole/contracció auricular (20%)
5. A l’inici de la diàstole ventricular, quan s’obren les vàlvules AV i es tanquen les vàlvules semilunars, a
l’Aorta hi ha un fenomen que es veu amb l’ona dícrota: degut a la baixada de pressió intraventricular,
la sang intenta retrocedir i hi ha un augment momentani de pressió dins l’aorta. Coincideix amb la
relaxació isovolumètrica.
☆ En situació d’exercici, com que necessitem expulsar més volum de sang, el temps de relaxació es fa
més curt ja que la major part de la sang s’expulsa durant el 1r 1/3 de la sístole ventricular (en la fase
d’ejecció ràpida, en aquest cas >70% de la sang)
☆ La fibril·lació auricular aguda és una arítmia on no hi ha activitat contràctil de l’aurícula (no hi haurà
ona P al ECG). Aquests pacients, tindran un problema en l’expulsió de la sang cap al ventricle i tindran
un augment de la freqüència cardíaca i dispnea (dificultat respiratòria o falta d’aire). Es pot viure amb
una pèrdua de la contracció auricular.
☆ La malaltia cardiovascular més freqüent és la HTA (hipertensió arterial aòrtica). Si no es controla,

augmenta el gruix de les parets del ventricle esquerre i per tant augmenta la seva rigidesa. En sístole
no passa res però en diàstole, quan el ventricle s’ha de relaxar, no podrà fer-se de manera normal, per
la qual cosa es veuran modificats els percentatges de l’ompliment ràpid, diàstasi i sístole auricular
26
(les 3 fases que conformen la diàstole ventricular). Per tant, el % de sang que s’expulsarà de les
aurícules cap als ventricles disminuirà. Si el pacient pateix de HTA i fibril·lació auricular aguda,
s’ofegarà i també augmentarà la freqüència cardíaca, cosa que aguditzarà el problema del HTA en el
VE.
☆ Quan envellim (envelliment sa, fisiològic), augmenta la rigidesa de les parets ventriculars (i de les
arteries). En un individu de 90 anys, les tindrà afectat l’ompliment en diàstole (tot i que la força de
contracció es pot mantenir totalment) i als % d’ompliment. Els percentatges variaran afavorint el pas
de la major part de la sang en els dos últims terços de l’ompliment (diàstasis i sístole auricular)
ja que la pressió exercida per l’ompliment de la sang en la fase 1 (flux d’ompliment ràpid)
diastòlica és massa alta per a que ho pugui suportar el ventricle rígid.
SOROLLS CARDÍACS DEL CICLE CARDÍAC

El flux de la sang a través dels vasos fa un soroll constant, hi ha
soroll contínuament tot i que quan hi escoltem, només n’hi escoltem
uns quants. Per què passa això? Sentir una cosa o no depèn de que
existeixi (que en aquest cas sabem que sí, contínuament) i de què
la meva orella sigui capaç de poder escoltar-la.
Les vàlvules generen soroll quan es tanquen, no quan s’obren.

Sentim un soroll al voltant del punt A i C (gràfic de pàgina 24 i la
següent pàgina), que es descriuen com els dos primers sorolls
cardíacs. Aquests dos sorolls són els típics sorolls del cor (de
sístole i diàstole) i es poden auscultar amb un estetoscopi.
La diàstole dura més que la sístole, la sístole ocupa 1/3 del gràfic
del cicle cardíac mentre que la diàstole ocupa 2/3. La distància entre
27
el soroll I i el II és més petita que entre un soroll II i

el següent soroll I. En el registre és important la
intensitat de la senyal i la freqüència (〆).
TOTS AQUESTS SOROLLS SÓN LA

CONSEQÜÈNCIA DE VIBRACIONS DEGUDES A
XOCS DE VOLUMS DE SANG.
A // 1r SOROLL (I)
Es degut a que tanca la vàlvula tricúspide (o la
vàlvula mitral al cor esquerre, que es tanca una
mica abans de la tricúspide).
A condicions normals no es poden escoltar dos
sorolls diferents del tancament de cada vàlvula
AV, ja que el temps de separació és massa curt i
no és distingible (ja que són molt propers), per tant, només escoltem 1 soroll. Hi ha cardiopaties on podem
escoltar per separat els dos sorolls (el temps de separació és molt gran).
La pressió del ventricle és superior a la pressió de l’aurícula, el soroll coincideix amb el moment en què es
tanca la vàlvula i el soroll que escoltem és en realitat la vibració de la sang que deixa de desplaçar-se
des de l’A cap al V. Just abans que es tanqui la vàlvula AV (A), l’aurícula està en contracció enviant sang
cap al ventricle. Quan la pressió ventricular supera l’auricular, es tanca la vàlvula AV, però en aquest
moment hi ha sang encara passant de l’aurícula cap al ventricle, aquesta sang xoca contra la vàlvula
i rebota, al rebotar xoca amb la sang que entra cap a les aurícules de nou (nou cicle) causant la
vibració audible.
C// 2n SOROLL (II)

Pel tancament de les vàlvules semilunars (aòrtica i pulmonar, en condicions normals només escoltem
1 únic soroll, el temps de separació és molt curt), coincident amb el punt C dels gràfics.
En cardiopatologies, poden haver-hi sorolls II esquerre i dret (ja que hi ha un destempo en el seu
tancament i el temps és molt separat i es poden distingir els 2 sorolls).
La pressió ventricular és inferior a la arterial, la sang del ventricle passa a l’arteria i quan la pressió arterial
supera la ventricular, la sang té tendència a retornar cap al ventricle però com s’ha tancat la vàlvula
semilunar la sang xoca contra la sang que hi ha a l’artèria i provoca la vibració, que és el soroll II que
escoltem.
Cicle esquerre i cicle dret

Els dos sorolls, l’I i II, ocorren pràcticament a la vegada en les dos meitats del cor. El tancament de la
vàlvula tricúspide és molt proper temporalment al tancament de la mitral (aquesta es tanca primer). Per
tant, com ja hem mencionat, hi ha un 1r soroll dret i un 1r soroll esquerre. El mateix passa amb el 2n soroll.
En un individu sa, quan auscultem, no podem distingir-los, els escoltem com a un mateix soroll més
llarg:
• El soroll I és el mitral-tricúspide
• El soroll II és el aòrtic-pulmonar.
El cor esquerre (vàlvules mitral i aòrtica) produeix els sorolls una mica abans que els del cor dret degut a
la presenta majors pressions el seu cicle i la sang passa més ràpid.
Si s’escolten dos sorolls (esq i dret, distingibles) diferents (separats en un espai de temps curt) o
s’allarga, això és indicatiu de què hi ha una patologia i una afectació de les vàlvules (per exemple: escoltar
2 sorolls I o 2 sorolls II, com comentàvem abans) i es coneix com a desdoblament del soroll I o soroll
II. Si no s’escolta cap dels sorolls (I i II) hi ha una patologia molt greu.
En individus sans poden escoltar-se sorolls extres (que són normals):

SOROLL III
Quan s’obre la tricúspide, a l’inici de la diàstole ventricular, tenim una entrada de sang de manera directa
i ràpida de l’aurícula cap al ventricle (que aguanta bé perquè és molt elàstic), que es coneix com a fase
d’ompliment ràpid (1a fase de la diàstole ventricular).
El volum de sang cau al ventricle de manera ràpida i turbulent i xoca amb la sang del ventricle que hi
havia anteriorment i rebota, és aquesta vibració pel xoc de sang que anomenem soroll III.
Es pot escoltar en gent sana i jove de < 20 anys i tots els nounats.
28
SOROLL IV
És un soroll presistòlic (ocorre al final de la diàstole ventricular) que s’escolta abans del soroll I normal i
és degut a la vibració produïda per la contracció auricular contra un ventricle poc distensible (ja
que amb l’envelliment les parets del ventricle perden elasticitat i es fan més rígides).
La contracció auricular augmenta per a poder omplir completament el ventricle (per tant, és a la 3a fase
de la diàstole ventricular, a la contracció auricular/ompliment actiu/sístole auricular), i quan es contrau
envia sang amb molta força i aquesta sang xoca amb la sang que prèviament hi havia al ventricle causant
una vibració, que és el soroll IV que s’escolta en individus de > 40 anys.
Amb l’envelliment (fisiològic), les parets ventriculars perden elasticitat i es fan més rígides, per la qual
cosa la pressió dels ventricles augmenta ràpidament, les pressions entre diferents cavitats per tant
s’igualen més ràpidament i passa menys sang de forma passiva --> disminueix l’ompliment ràpid
(inferior a 60%) i incrementa l’ompliment causat per la contracció auricular (més del 30%).
El volum total de sang que passa al ventricle és el mateix en joves que en adults, però el que canvia és
el moment del cicle on hi ha un major % de pas de la sang (en joves és en el 1r 1/3 i en individus d’edat
més avançada és en el 3r 1/3).
☆ L’explicació del canvi dels percentatges del pas de sang en les diferents fases de la diàstole en joves
vs en adults té la mateixa explicació de perquè en persones de < 20 anys podem escoltar el III soroll i
en > 40 anys només el IV soroll. -—> LES PARETS VENTRICULARS AMB L’EDAT ES FAN MÉS
RÍGIDES I NO SOPORTEN L’ARRIBADA DE SANG A GRANS PRESSIONS, PER LA QUAL COSA
NECESSITARAN DE MECANISMES DE CONTRACCIÓ ACTIUS PER A PODER FER PASSAR LA
SANG.
3.8 ECO DOPPLER

Eco = informa sobre el tipus d’estructura, Doppler = informa de la velocitat.
El sistema Eco-Doppler es va inventar a Noruega per a facilitar l’auscultació dels sorolls a nivell clínic. És
basat en l’ús dels ultrasons.
EFECTE DOPPLER. El principi físic és la variació de freqüència dels ultrasons al rebotar contra
estructures mòbils. És a dir, jo envio ultrasons de freqüència prèviament determinada i coneguda a
xocar contra un objecte fix i sense moviment, rebotarà i retornarà a la font (sonda) amb la mateixa
freqüència. Però si l’objecte és mòbil, la freqüència que rebota i retorna al lector variarà, serà una
freqüència diferent, la variació depèn de la velocitat a la que es movia l’objecte.
Això va començar amb els pescadors (aplicant-ho amb el sonar marítim), fins que van veure que podien
aplicar-ho en cardiologia per a l’auscultació dels sorolls cardíacs, que es coneix com doppler cardíac.
Ens dona informació de les estructures cardíaques i de la velocitat de la sang. La prova és barata,
no gasta material, té risc 0, molt ràpida... és molt eficient.
• DOPPLER: veure la velocitat de la sang a través de les vàlvules cardíaques (FLUX SANGUINI
TRANSVALVULAR)
TIPUS D’ONES ENREGISTRADES ,

Podem registrar la velocitat de flux sanguini quan les vàlvules estiguin obertes. Enviem un feix
d’ultrasons a les vàlvules tricúspide i pulmonar, la freqüència de retorn dependrà de si està o no passant
sang en aquell precís moment i de la seva velocitat. El registre es mesura amb un gràfic velocitat-temps.
29
o Mitral i Tricúspide (AV)

- Durant la sístole no es registra flux perquè la vàlvula esta tancada, però durant la diàstole estan
obertes (ja que és quan hi ha pas de sang de l’aurícula al ventricle) i es registra un gràfic del flux
sanguini (pas de la sang per la vàlvula).
- En la diàstole ventricular trobem 3 fases: fase d’ompliment ràpid (just quan obre la vàlvula AV),
fase d’ompliment passiu/lent (només 10% pas de sang, no és actiu, indetectable) i fase de
contracció auricular.
- És un registre o GRÀFICA BIMODAL (2 ones).

Presenta dos ones diferenciades: la de la fase d’ompliment ràpid (E d’Early, un pic més elevat ja
que correspon al 60% de la sang que entra al ventricle i també és la que entra a més velocitat) i la
fase de la sístole/contracció auricular (A d’Atrium, un segon pic de menor magnitud, presenta el
30% de la sang que passa degut a una contracció activa de les aurícules). La fase d’ompliment
passiu/lent és indetectable i no presenta cap pic (per això hi ha una línia plana entre el pic E i el pic
A).
o Aorta i Pulmonar (semilunars)

- Correspon a la fase sistòlica, ja que és el moment del cicle cardíac en què les vàlvules
semilunars estan obertes, per a permetre el pas de la sang dels ventricles cap a les artèries i cap
als òrgans perifèrics.
- És un registre o GRÀFICA UNIMODAL (1 ona).
El ventricle es contrau només un cop per tant el pas de la sang V—>Artèria es fa d’un sol cop, pel
que al final de la sístole 100% de la sang ha passat en el mateix moment i només s’enregistra una
ona. No hi ha diferents segments en el que hi ha un pas de sang, com és el cas de la diàstole i
el registre bimodal de les vàlvules AV, en les arteries Ao i Pulm la sang es traspassa de sobte,
tot 100% en un moviment.
Com canvien les gràfiques en la gent gran (amb rigidesa de la paret

ventricular? En persones majors, la ona A és major que la ona E (quan en persones joves és
al revés), degut a que les parets són rígides i no aguanten bé l’arribada de un volum de sang a
grans pressions, pel que hi ha un canvi de % i la major part de la sang passa d’aurícules a ventricles
en la fase de contracció auricular, una fase de contracció activa, on el múscul de les aurícules
contribueix al pas de la sang (no estan tant rígides com els ventricles). S’utilitza la relació E/A per a
estudiar la rigidesa del ventricle. Com major sigui aquesta relació, més elàstic serà el ventricle.
La gràfica unimodal continua igual ja que la ona que representa és la sístole ventricular, i no es
veu afectada l’activitat contràctil activa del ventricle (sinó la capacitat de distensió passiva durant la
diàstole) pel que la gràfica unimodal no canvia.
30
4. REGULACIÓ DE LA FUNCIÓ CARDÍACA

El flux o caudal sanguini és la sang que passa per una secció del circuit sanguini tancat en un temps
determinat (1 min), el flux sanguini global d’un adult en repòs és d’aproximadament 5 L/min i es considera
igual al caudal/ flux /despesa cardíaca (‘gasto cardíaco’).
4.1 CABAL O FLUX CARDÍAC (CC)

El cabal cardíac o flux cardíac (o despesa cardíaca) és el volum de sang que és capaç d’expulsar el
ventricle cap a l’artèria corresponen en un minut (L/min).
El volum de sang que entra en 1 min en el cor és el mateix volum que surt, per la qual cosa el caudal
cardíac (CC) del VD és igual que el del VE, ja que és un circuit tancat. CCVE = CCVD
Un individu de mida normal i en repòs té un valor normal de CC= 4-6 L/min (5 L/min).
☆ La volèmia (volum de sang total circulant d’un individu) és de 5L, té el mateix valor però no s’ha de
confondre. Quan un individu jove, sedentari però sa fa un esforç màxim el seu CC pot arribar a 20-
30L/min (o el mateix individu que sempre fa activitats aeròbiques tindrà un CC màxim de 45-50L/min, ja
que bombeja molta més sang en 1 min perquè la FC està augmentada i necessita que arribi oxigen més
ràpid als músculs per a poder sustentar l’esforç físic que fa) i la seva volèmia sempre serà 5L (no
confondre!!).
Pressions i volums ventricles

És molt més fàcil mesurar els volums dels ventricles, per tant:
VTD: volum màxim ventricular, durant la Diàstole (al final)

VTS (volum telesistòlic): volum mínim ventricular, durant la Sístole (al final)
VE: Volum d’Ejecció. La diferencia entre VTD-VTS (màxim - mínim), el volum de sang
que hem expulsat cap a l’artèria corresponent des del ventricle en cada batec.
VE = (VTD – VTS) = CC / FC (L/min).
FC: freqüència cardíaca, nombre de batecs que fa el nostre cor en un minut.

FE: Fracció d’Ejecció, calcula la força de contracció del ventricle, quanta sang ha expulsat del
volum màxim de sang que hi havia en el ventricle). És important saber quan el cor perd força (expulsa
menys volum de sang, el valor de VE serà menor) per saber si s’ha d’intervenir quirúrgicament. Els valors
normals de FE en el ventricle esquerre és de 2/3 (65%, expulsa 2/3 de la sang que té), si els valors són
menors, aquest cor té una patologia.
FE = VE / VTD.
El cabal cardíac no és igual per a tothom, una persona de 140 kg i 2 m no tindrà el mateix CC que una
persona de 45 kg de 1,50m. Per això, per a poder comparar entre dos individus i poder veure el valor del
cabal normalitzant-lo segons la mida corporal, utilitzarem l’Índex cardíac (IC);
IC= CC / SC (superfície corporal, m2).
La superfície corporal son els metres quadrats de pell que té un individu (és una relació que hi ha entre
l’alçada i el pes de la persona), de promig una persona té entre 1,7 i 2,1 m2 de superfície corporal. El
valor d’índex cardíac d’un individu oscil·la entre 2,5-4,5 L/min/m2
Factors que influeixen en el cabal cardíac

• Edat: entre els 10-20 anys és quan tenim el cabal cardíac més alt, progressivament amb l’edat la mida
corporal disminueix pel que el CC va disminuint, això també dependrà de la demanda metabòlica.
Metabolisme: si una persona té un metabolisme molt accelerat, aquest cabal cardíac haurà
d’augmentar perquè necessitarà sang per aportar nutrients a aquest organisme (si major activitat
d’òrgans i músculs, necessiten nutrients i oxigen, el CC pot augmentar fins a 35L/min). Els individus
amb metabolisme disminuït (en repòs, sedentarisme) el CC disminuirà.
• Exercici físic: quan augmenta la intensitat d’exercici, el CC també augmentarà. Durant l’exercici el
cabal cardíac pot arribar de ser d’uns 20/30 L/min en una persona no entrenada; en una persona
entrenada d’uns 30-40 L/min i en un professional d’alta competició pot arribar a ser de 40-50 l/min.
• Posició del cos i mida de l’organisme/superfície corporal (més superfície corporal, més cabal
cardíac). Quan estem en bipedestació en repòs el CC disminueix quasi al 20% (en comparació a quan
estem estirats i en repòs), ja que la persona està quieta i gran part de la sang es queda a la porció
31
inferior del cos (extremitats inferiors). Quan l’individu tensa els músculs prèviament a l’exercici, el CC
augmenta en 2L/min.
Altres factors que poden modificar el valor del CC: angoixa i embaràs, cardiopaties (la força contràctil
es redueix pel que el cabal cardíac també disminueix), arítmies (lentes: freqüència cardíaca disminueix
molt, ràpides: freqüència cardíaca augmenta molt; i CC varia amb els canvis de FC), canvis de
postura (segons si estem en bipedestació/ortostatisme (estar de peu) o no, el CC es modificarà
lleument).
Verd: ↑CC, vermell: ↓CC, negreta: modifiquen + o – el CC.
Els valors de CC s’utilitzen molt en la clínica, ja que ens pot indicar si un individu està malalt, si s’ha
d’operar o si necessita un transplantament de cor. És un valor important en el pronòstic de malalties
cardíaques.
Hi ha moltes formes de calcular aquest cabal cardíac: a nivell clínic i experimental.

El podem calcular mitjançant:
o Mètode de Fick: mètode més fiable per calcular el cabal cardíac. Conceptualment diu quanta sang
ha de passar per un lloc per agafar una cosa (oxigen en aquest cas).
o Mètode de termodilució (amb el catèter de Swan-Ganz): perquè aquest analitza els canvis de
temperatura que hi ha a través de dos punts del catèter i podem analitzar el volum de sang que passa
entre aquests dos punts (termodilució).
MÈTODE DE FICK
És el primer que es va descriure i el més fiable per a calcular el CC en la clínica, és un mètode que
consisteix en relacionar la quantitat d’oxigen que inspirem amb l’oxigen que circula per la sang.
☆ ‘’La quantitat d’oxigen que es queda a l’organisme quan respirem és la quantitat d’oxigen
que agafa la sang”.
☆ Sabem que la sang transporta oxigen. Si coneixement la quantitat d’oxigen que pot transportar
cada volum de sang sabrem quant volum de sang haurà de passar pels pulmons en un determinat
temps per agafar l’oxigen necessari.
Pel càlcul del CC pel mètode de Fick hi ha una sèrie de variables

(que depèn de cada persona), que hem de saber:
• Consum d’oxigen de l’organisme ( #̇%& ) = ‘X’ mL d’O2/min
de mitja (en fisiologia el consum d’oxigen de l’organisme es simbolitza
amb una V amb un punt a sobre). És el volum d’oxigen que agafa
la persona en un minut. L’oxigen va a la sang i l’agafa
l’hemoglobina.
• Concentració de Hemoglobina (Hb) en sang = ‘Y’gr Hb/100
mL de sang (15 g Hb/100 mL de mitja).
La concentració d’hemoglobina no és la mateixa en totes les
persones.
• 1 g de Hb pot transportar aproximadament 1,34 mL
d’oxigen, per això si tenim 15 g Hb per cada 100 mL de sang
i cada gram de Hb transporta 1,34 mL d’oxigen, un individu
de mitja pot transportar com a màxim:
Màxima Capacitat de Transport d’Oxigen (MCTO2) = ', )* ,- %& / /0 12 3 4: 12/'66 ,- 789/
La sang arriba als pulmons a través de l’artèria pulmonar amb un % de saturació (quantitat d’oxigen).
Quan surt dels pulmons a través de les venes pulmonars surt, en situacions normals, a un % de
saturació major (ja que s’ha oxigenat i la quantitat de oxigen ha augmentat, quasi al 100%).
En situació de repòs agafem la diferència de % d’oxigen en els pulmons.
La sang, per tant:
32
- Entra i surt dels pulmons amb: MCTO2 x % saturació (% d’entrada i de sortida).

- Ens donaran dos concentracions (mL O2/100 mL de sang) diferents, si les restem obtindrem la
diferència de saturació de la sang entre l’arteria i la vena que ha passat pels pulmons (‘Z’ mL O2/100
mL de sang) = diferència arteriovenosa d’O2.
☆ Per exemple, si està al 80% saturada per l’arteria pulmonar i al 100% saturada per les venes
pulmonars, tindrem que en repòs només agafem un 20% de l’oxigen en els pulmons i que la sang
entra als pulmons amb 16 mL O2/100 mL de sang i surt amb 20 mL O2/100 mL de sang. Per tant, la
Dif.A-V O2 és de 4 ml O2/100 ml sang.
Amb tots els càlculs fins ara, ja podem calcular el CC.

Si per cada 100 mL de sang agafem ‘Z’ mL O2 (la diferència arteriovenosa
d’oxigen) al passar pels pulmons i que el consum d’oxigen de l’individu és de
‘X’ mL d’O2/min, el CC = consum d’oxigen / diferència arterio-venosa
d’oxigen
Si també volem, podem calcular la fracció d’ejecció (FE: fa referència al grau

d’eficàcia de la contracció cardíaca; és VTD – VTS / VTD [volum telediastòlic
menys volum telesistòlic entre volum telediastòlic]).
☆ Té uns valors NORMALS: entre el 50 i 70%.

☆ Valors PATOLÒGICS: entre el 40 i 50%, FE lleugerament deprimida. Entre el 30 i 40% està
moderadament deprimida i per sota del 30% està severament deprimida. Per sobre del 70% està
hiperdinàmic.
MÈTODE DE TERMODILUCIÓ (catèter de Swan-Ganz)

És el mateix mètode per saber el flux de sang a l’interior del cor, però de manera experimental. Es fa
mitjançant un catèter de Swan-Ganz, es realitza un càlcul introduint 10 mL de sèrum a 0ºC, i pel descens
de la temperatura es pot saber el flux de la sang que passa
i així poder calcular el CC.
El catèter de Swan-Ganz (mesura 1,5 m i consta de molts

cables i molts llums) és un procediment mèdic on es fa
passar una sonda fina per una vena fins arribar al costat
dret del cor, amb la finalitat de monitoritzar el pas de
sang a través del cor i vigilar la funció cardíaca en pacients
malalts. Permet mesurar les pressions a: AD, VD,
Artèria pulmonar. Podem mesurar la pressió
d’enclavament (pressió en una branca de l’arteria
pulmonar), que ens ajuda ja que és un bon marcador de la
precarga.
Que iuiu de tio en la foto, no? Seguid estudiando para no acabar como él
4.1.1 REGULACIÓ DEL CABAL CARDÍAC
MECANISMES INTRÍNSECS: són aquells que són propis de la víscera, del múscul del cor. Són
independents del SNA, per això en un transplantament de cor, tot i que aquest cor no estigui connectat al
SNA, el CC del cor pot passar de 5 L/min a 10L/min quan fa exercici.
• Autoregulació homeomètrica: és un mecanisme que regula el CC sense modificar la longitud de la

paret del ventricle (no depèn de la longitud de la fibra). Si augmentem el retorn venós, això provoca un
augment del volum auricular que fa que s’estimuli (augmenti l’automatisme del) el node sinusal
33
(NS) i fa que la freqüència cardíaca augmenti en un 30% (per tant, augmenti el CC fins a un 30%),
però el ventricle no augmenta de volum.
↑ :;<=:> ?;>óA = ↑ ?=CDE FD:íHDCF = ↑ IJ = ↑ JJ
• Autoregulació heteromètrica (= Llei de Frank-Starling). És un mecanisme on hi ha un canvi en la

longitud de la fibra, si augmenta l’estirament de la fibra miocàrdica dona lloc a un augment de la
contractilitat dels ventricles.
Segons la Llei de Frank-Starling, el cor en cada batec expulsa el mateix volum de sang que rep quan
s’omple, és a dir, si arriba més sang al cor, el ventricle/aurícula es dilata més (les fibres
miocardíaques s’estiren, augmenten la longitud, = PRECÀRREGA), hi ha major contractilitat, i
així el ventricle bombeja amb més força més quantitat de sang; si arribés menys sang passaria el
mateix efecte però bombejant menys sang.
△ Llei de Frank-Sterling (actua a nivell dels ventricles)

- Es relaciona amb el concepte de tensió activa. Van fer un gràfic on registraven la relació de
l’augment de pressió auricular (o ventricular, és el mateix) amb l’augment del cabal de sortida.
- Però arriba un punt on augments de la pressió auricular no causen augments del cabal. Aquest punt
és quan s'arriba a la màxima capacitat de l'aurícula, i per més que augmentem la pressió de
l'aurícula no s'omplirà més, i per tant tampoc s'omplirà més el ventricle i tot això no suposarà un
augment del CC. Si només tinguéssim aquest mecanisme per regular el CC. podríem arribar a uns
12 L / min.
- Per això, parlem d’autoregulació heteromètrica (diferent longitud), es basa en que un augment
de volum fa que augmenti la longitud de les fibres, i això es tradueix en una contracció més
forta.
El sumatori d’aquests dos mecanismes pot fer augmentar el CC fins a 15 L/min.

☆ CLÍNICA.
a) Un malalt amb el pericardi rígid (pericarditis constrictiva), la distensibilitat de les parets del cor és
impossible, quasi nul·la. Quin mecanisme farà servir el cor per augmentar el CC en aquest cas? El
mecanisme homeomètric, ja que no requereix un canvi en la mida/longitud de les fibres, però a través
de l’augment de la FC pot moderar el CC.
b) Però, si un pacient té una disfunció del node sinusal (pèrdua d’activitat del node sinusal), el
mecanisme que utilitzarà serà l’heteromètric, ja que tot i augmentar el volum de l’aurícula, si no
funciona el node sinusal no es podrà estimular, per tant és més eficaç un canvi en la longitud de les
fibres miocardíaques per a fer augmentar el CC.
MECANISMES EXTRÍNSECS: es basen en la regulació que fa el sistema nerviós, en concret

l’autònom (SNA, ja que és aquest que regula la funció cardíaca) per regular la contracció cardíaca.
El SNA té dues branques: sistema simpàtic (augment de l’activitat) i sistema parasimpàtic (disminució
de l’activitat visceral). Els dos sistemes estan actuant simultàniament alhora junts, però depenent del
que vulguem o necessitem actuarà un més que l’altre.
A les aurícules hi ha fibres tan simpàtiques com parasimpàtiques, que regulen l’automatisme del node
sinusal (regulant la FC).
Els ventricles sobretot reben fibres simpàtiques (pràcticament no hi ha quasi innervació parasimpàtica) i
el que regularan és la força de contracció de les fibres (contractibilitat).
Quan fem exercici, hi ha un augment de l’activitat simpàtica i una disminució del parasimpàtic, el que
fa que hi hagi un augment de la freqüència cardíaca (augment CC) i la força de contracció
(=inotropisme).
Els neurotransmissors (NT) principals del sistema simpàtic són:

• Adrenalina (A)
• Noradrenalina (NA)
Aquests NT s’han d’unir a receptors adrenèrgics, que són:

• Alfa: a les cèl·lules musculars de les parets dels vasos sanguinis, donen lloc a vasoconstricció.
• Beta 1: al miocardi, el seu estímul provoca canvis en la freqüència cardíaca i en la contractibilitat.
• Beta 2: a les parets dels vasos sanguinis i donen lloc a vasodilatació. També es troben en altres
sistemes i en funció de cada sistema/òrgan, podran fer vasoconstricció o vasodilatació.
34
És important que diferents sistemes tinguin diferents receptors. Per exemple, no tots els vasos tenen la
mateixa quantitat de receptors alfa i beta 2. Per exemple, els vasos que van a la pell tenen més receptors
alfa, i en canvi els del múscul esquelètic tenen més receptors beta 2. Per aquesta raó, quan fem esport
s'activa el SN simpàtic i s’activen els receptors adrenèrgics; provocant vasoconstricció de la pell i
vasodilatació dels músculs. Això serveix per regular el CC.
També és important saber els tipus de receptors que es troben a cada sistema perquè hi ha diferents
fàrmacs que els poden bloquejar, molts fàrmacs d’aquests s’utilitzen per a tractament de cardiopatologies.
Per exemple, el tractament més útil en la cardiopatia isquèmica són els fàrmacs que bloquegen els
receptors beta 2 (betabloquejadors) dels vasos sanguinis, alguns són cardioselectius (actuen més
sobre el cor) i altres no (afecten al cor i altres sistemes).
Aquests medicaments provoquen una reducció de les demandes metabòliques d'O2 (reducció del
consum d’oxigen), reduint la FC en repòs i l’atenuen en l'exercici, a més redueixen la tensió arterial i la
contractilitat. Aquests fàrmacs també poden ser útils perquè a més donen lloc a vasodilatació, reduint la
postcàrrega.
4.2. PRECÀRREGA I POSTCÀRREGA

• PRECÀRREGA (=retorn venós, volum d’ompliment, pressió de l’aurícula).
- Fa referència a la quantitat de sang que arriba al cor a l’AD en cada batec i que s’ha d’expulsar.
- Representa el volum de sang que omple el cor i la força d’estirament de les fibres cardíaques
ventriculars per a poder resistir aquest ompliment del volum sanguini. També es pot entendre com el
treball que s’imposa al cor abans de cada contracció.
- Podem mesurar la precàrrega de moltes maneres (per això rep tants noms alternatius): volum auricular,
volum d’ompliment ventricular (volum telediastòlic), pressió auricular, pressió d’ompliment ventricular.
• POSTCÀRREGA.
- Fa referència a la dificultat i la força que ha de fer el ventricle per expulsar la sang cap a l’artèria
corresponent. També representa la pressió de contracció del ventricle que ha de sobrepassar
perquè s'obrin les vàlvules aòrtica o pulmonar i la sang sigui impulsat cap a l'artèria corresponent.
- Es pot mesurar com a tensió contràctil que ha de fer el ventricle per expulsar la sang o la
dificultat/resistència que posa l’artèria a que passi la sang des del ventricle.
- La post-càrrega és directament proporcional a la longitud de la ramificació. Ex: si la mànega
d’aigua mesura 1 m i no està doblegada, amb poca pressió farem passar l’aigua, en canvi, si la mànega
d’aigua mesura 15 m, haurem d’aplicar una pressió molt més gran per tal de que pugui sortir l’aigua.
- Té 3 factors que influeixen:
• geometria del sistema arterial: cada ramificació presenta turbulència que oposa una resistència
a la sang (com més turbulent més difícil que passi la sang, més força de pressió).
• resistència del sistema arterial: depenent de si les artèries estan més vasodil·latades o més
constretes, posaran una dificultat a la fluïdesa del líquid (sang). Això és regulable, canviant el
diàmetre de les arteries a través de la contracció del múscul llis de la paret arterial o la seva
relaxació.
• distensibilitat del sistema arterial: la gran majoria d’artèries no són elàstiques, no són
distenisbles i això fa que hi hagi una gran post-càrrega (gran força que fa el ventricle per a que
pugui arribar adequadament la sang fins les artèries).
☆ Alguns dels factors que augmenten la postcàrrega són la hipertensió arterial (HTA) i la disminució
del diàmetre dels vasos per vasoconstricció o arteriosclerosi (estenosi de vasos).
En un cor sa (dins d’un sistema cardiovascular sa), la funció de càrrega del cor depèn de la pre-
càrrega i no de la post-càrrega, ja que el ventricle sa sempre fa més força que la màxima resistència
que pot oposar l’artèria sana al pas de sang.
35
5. SISTEMA VENÓS
Les venes pulmonars tenen pocs problemes per portar la sang a l’AE (no tenen vàlvules) però les venes
de la circulació sistèmica (a les que fem referència quan parlem de sistema venós) com algunes estan
allunyades del cor necessiten mecanismes complexes per a poder fer arribar la sang des de qualsevol
punt (p.e: extremitats inferiors) fins al cor (en contra la gravetat).
a) FUNCIONS DEL SISTEMA VENÓS

1) RESERVORI
De la quantitat de sang que tenim (volèmia: 5 L), el sistema arterial conté un 1/3 (33%) però treballa amb
altes pressions (si obrim una arteria la sang surt a pressió i de forma pulsàtil, en una vena surt continuadament
però a baixa força), i les venes conté la majoria (2/3, 66%) però treballant a baixa pressió.
El reservori és únicament la capacitat que tenen les venes per emmagatzemar i acollir gran part del
volum sanguini que recorre pel SCV (sistema cardiovascular), i és gràcies a la seva gran distensibilitat
i poca elasticitat que és possible això.
Per això, diem que el reservori de volum de sang és el sistema venós i el reservori de pressió és el
sistema arterial.
El reservori venós es troba a nivell esplàncnic (fetge -400 mL- i melsa -100 mL-), a les venes profundes
de les cames i de les vísceres abdominals (300 mL), venes pulmonars (150 mL), als plexes sota la pell
(400 mL), al cor (100 mL) i als pulmons (150 mL).
Distensibilitat (fórmula teòrica) Capacitància

Capacitat que tenen els vasos sanguinis per Com no coneixem el Capacitat que tenen els vasos sanguinis per
expandir-se i contreure’s apropiadament en volum inicial, s’utilitza augmentar el volum de sang que porten
resposta als canvis de volum i pressió. la capacitància sense un gran augment de la pressió.
en comptes de
∆O ∆O
KLA<;>ALMLCL<F< = la de distensibilitat. SFTFHL<à>HLF =
OS · ∆R ∆R
△ La distensibilitat d’una vena sistèmica és molt major a la d’una artèria, ja que pot variar molt més
el seu volum a petits canvis de pressió que no pas l’artèria (ja que les artèries al treballar a grans
pressions han de mantenir la seva estructura elàstica i no poden variar molt, es poden expandir menys).
△ La capacitància d’una vena sistèmica és 24 vegades més gran que la de la seva artèria
corresponent, ja que és 8 vegades més distensible i té un volum 3 vegades més gran (8 x 3= 24)
2) TRANSPORT de sang
Tot i haver un reservori de sang, aquesta sang ha de tornar en cada batec al cor. Això s’aconsegueix a
través de mecanismes que faciliten el transport de la sang (i el retorn al cor) a través del sistema venós:
• Gradient de pressions (o bomba cardíaca). Si mirem la circulació major, la pressió sistòlica (Ps o
PAS) en el VE és 120 mmHg i a l’AD (on retorna la sang) la Ps és de 0 mmHg, però la Ps a les venes
(venes caves, les que desemboquen a l’AD) és de 10 mmHg. Veiem que hi ha una diferència de
pressions entre el sistema venós i les aurícules (10 mmHg vs. 0 mmHg), degut a que es necessita
una pressió superior a les venes que a les aurícules per a que la sang pugui circular ens sentit
cap a les aurícules (sang es mou d’on hi ha més pressió a allà on hi ha menys). Però, no és suficient
aquest mecanisme, ja que la pressió del sistema venós depèn de la gravetat i alçada (Ps, peus= 0
mmHg, Ps, cames= 90 mmHg).
☆ Això serà suficient perquè la sang retorni? Si només depengués d’aquest mecanisme, per l’efecte de la
gravitació si jo hem quedés parat en bipedestació, la sang quedaria sempre en les meves cames i
mai arribaria a l’aurícula dreta (i no s’oxigenaria la sang, no m’arribaria oxigen a òrgans vitals i em
moriria).
• Estimació clínica de la pressió a l’AD. Ens pot servir mesurar la pressió venosa (Ps vena cava=10
mmHg) per obtenir informació de la pre-càrrega (quantitat de sang que arriba al cor a l’AD en cada
batec i que s’ha d’expulsar). Es pot mesurar mirant la vena jugular externa i si es surt* o mesurar-ho
amb el catèter de Swan-Ganz.
☆ *CLÍNICA. Un pacient amb insuficiència cardíaca, el seu VD és insuficient/incapaç de bombejar
la sang de forma correcta. El volum de sang del VD s’acumula i augmentarà, igual que el volum de
36
sang de l’AD, per tant augmentarà la pressió en l’AD i a nivell de la vena cava superior (VCS), i
com a conseqüència augmentarà la pressió a nivell de la vena jugular externa (VJE). Si col·loquem
al pacient incorporat al llit uns 45º i mirem si té la vena jugular externa ingurgitada (marcada,
accentuada, ‘saliente’) o no i fins a on arriba aquesta vena, podrem fer una estimació de quina és
la pressió que existeix dins el sistema venós (i a l’AD concretament). Si se li marca la VJE, vol
dir que la PS(AD) és major a la normal. L’AD està a uns 5 cm de l’angle de Lewis; mesurem la
distància d’on desapareix la vena jugular fins l’angle de Lewis, sumem des de l’angle de Lewis fins on
arriba la columna (la columna de sang tindrà una pressió de 7 cm d’H2O) i obtindrem un valor que
determinarà la severitat de la patologia (com més gran el valor més pressió a l’AD i més
insuficiència cardíaca del VD, veurem una vena jugular externa molt gran i marcada). Un
marcador clínic de la insuficiència cardíaca és l’augment de mida de les jugulars.
☆ Com més alta la pressió a l’AD, més alta la pre-càrrega.
• Bomba muscular. La contracció dels músculs de les cames i la presència de vàlvules a les venes
permet que la sang circuli en sentit de les venes cap al cor (en un únic sentit, en contra de la
gravetat).
• Bomba tòraco-abdominal.
- Durant la , el diafragma baixa i hi ha un augment de la pressió intra-abdominal i una
disminució de la pressió intra-toràcica (pressió intrapleural es fa subatomsfèrica) per tal que
pugui entrar l’aire als pulmons. Això dóna lloc a que hi hagi una disminució del gradient de pressió
que hi ha entre extremitats inferiors i l’abdomen i hi ha un augment en les diferencies de pressió
entre l’abdomen i el tòrax. Es redueix momentàniament el flux de sang dels vasos perifèrics (de les
venes de les cames) però com es redueix la pressió toràcica, hi ha una succió de la sang venosa
cap el cor.
Durant inspiració el cor xucla la sang que li ve de l’abdomen.
- Durant la , passa el contrari!! Hi ha una disminució de la pressió intra-abdominal i un

augment de la pressió intra-toràcica/intrapleural fins a nivells atmosfèrics. Es dona un augment
del gradient de pressions que hi ha entre extremitats inferiors i abdomen. S’aconsegueix una
disminució o interrupció del flux venós de les extremitats cap a l’abdomen i cap al cor.
Durant l’espiració, el cor no xucla la sang i s’interromp el flux venós cap a ell (passa el contrari
que a la INS).
• La freqüència cardiaca és superior a la freqüència respiratòria (FC > FR). Les revolucions de la
bomba cardíaca (FC) són entre 60-70 batecs/min, mentre que la FR normal és 10-15
respiracions/min, per tant, la sang no tornarà cap endarrere sinó que sempre va en una direcció (no
reflux).
• To veno-motor. Tots els vasos sanguinis excepte els capil·lars, presenten cert grau de contracció
muscular que s’anomena to vasomotor. És la conseqüència de l’activitat de les cèl·lules
musculars del vas sanguini (tant a les A com V, però no als capil·lars), per tant, no és igual en tots
els vasos sanguinis (dependrà del gruix de la capa muscular llisa del vas).
El to vasomotor està regulat pel sistema nerviós simpàtic (SNA-S) i augmenta durant la contracció.
El to vasomotor de les venes (veno-motor) permet que la sang vagi circulant i no es quedi acumulat
en el sistema venós (patologia: varius – varices- cúmul de sang en venes per incapacitat de retornar-
la), la pròpia contracció de les venes fa que la sang vagi circulant.
3) REGULACIÓ DEL CABAL CARDÍAC

La regulació del cabal cardíac (CC) es du a terme mitjançant la llei de Frank-Starling (pàgina 34) del
cor.
△ Llei de Frank-Starling: El cor en cada batec expulsa el mateix volum de sang que rep quan
s’omple, és a dir, la contractibilitat del cor s’adapta al volum de sang que hi arriba.
Les venes regulen la quantitat de sang que arriba al cor = regulen l’ompliment ventricular (on actua
la Llei de Frank-Sterling) ja que depèn del retorn venós.
Per això quan diem que el consum/cabal cardíac (CC) està controlat pel retorn venós, volem dir que a
part del cor, hi ha altres factors de la circulació perifèrica que afecten al flux de la sang que arriba al cor.
37
b) DIFERÈNCIES ENTRE LES ARTÈRIES I LES VENES

• ELASTICITAT I DISTENSIÓ. Les artèries són molt elàstiques i tenen poca distensibilitat, mentre
que les venes són poc elàstiques i tenen molta distensibilitat.
• CAPACITÀNCIA.
El sistema arterial per a començar a notar increments de pressió necessita com a mínim 500mL sang.
Fins arribar a aquest volum, petits increments de volum generen grans increments de pressió (baixa
capacitància, pendent baix en el gràfic).
En el sistema venós necessitem tenir 2L de sang per a començar a detectar increments de pressió;
grans augments de volum condicionen petits augments de pressió (major capacitància, gran
pendent accentuada).
A: ↓↓ ∆# = ↑↑ ∆V
V: ↑↑ ∆# = ↓↓ ∆V
Per exemple... Enfondim un volum considerable en un

període curt de temps en una vena perifèrica del sistema
venós. El sistema venós té una alta capacitat per assumir
un volum molt important (reservori de sang més gran
que artèries) sense que es modifiqui pràcticament la
pressió del sistema venós (=gran capacitància i
distensibilitat). En canvi, amb el sistema arterial
necessitaríem una pressió molt elevada per aconseguir
que el nostre volum de sang/suero arribi al torrent
circulatori. En el sistema venós, serien uns 10 cm d’aigua;
en el sistema arterial necessitaríem col·locar molt més volum
del líquid o fàrmac perquè pogués arribar al sistema arterial
i fer el mateix efecte
• FUNCIÓ. Les artèries són reservori de pressió mentre que

les venes són reservori de volum de sang.
Hi ha fàrmacs que ajuden a reduir la pressió arterial, com els diürètics, ja que redueixen el volum
intravascular (sobretot arterial, tot i que també venós) així es redueix petits volums arterials que
condicionaran a grans baixades de pressió arterial. En corredors de maratons o esportistes no es
recomana l’ús de diürètics (baixen el volum de plasma en els vasos) perquè sinó es deshidraten.
Si fem una infusió de fàrmacs a l’artèria, necessitaríem molta més pressió per tal que passin cap a la
circulació arterial i es transporti (com ja s’ha mencionat en l’exemple anterior). La compressió d’una
artèria és molt més difícil, es poden punxar per a determinats anàlisis (determinació de pressió arterial)
però normalment es fa en venes.
☆ HIDROCUCIÓ (=TALL DE DIGESTIÓ).

Durant la digestió, la sang va a l’estomac i al tub digestiu, per tant, hi haurà menys sang al cervell. Quan
la persona es llença a l’aigua després de menjar (a l’estiu, en ambients calorosos), hi haurà una diferència
de temperatura. La sang haurà d’anar al reservori epitelial per a mantenir l’homeòstasi i el cervell
tindrà encara menys sang. La persona tindrà una pèrdua de coneixement i com es troba a l’aigua, no es
podrà recuperar, per aquesta raó és perillós.
38
6. SISTEMA ARTERIAL
NECESSITAT D’UN SISTEMA CIRCULATORI
El manteniment de la vida cel·lular requereix un intercanvi de matèria i energia amb el medi. Els éssers
vius pluricel·lulars superiors (plantes i animals) han desenvolupat un sistema de transport específic
(sistema circulatori) que permet l’intercanvi de l’exterior i interior de manera eficaç. És per això que en
els humans, un dels primers sistemes en desenvolupar-se embriològicament és el sistema
cardiovascular-circulatori.
El sistema arterial fa referència de tot allò que va des del ventricle fins als capil·lars.
FUNCIONS
- Transport nutrients.
- Transport O2.
- Eliminació productes del catabolisme.
- Comunicació intertissular (missatgers químics i hormones). Per exemple, l’hormona alliberada a
la hipòfisis té efecte a les glàndules suprarenals o a la tiroides gràcies al seu transport a través de la
sang.
- Transport cel·lular.
- Transport calor.
DISSENY DEL SISTEMA CIRCULATORI

- Un sistema circulatori esta format per un circuit tancat de conductes que comença i acaba en el cor i
que és per on es mou la sang. El moviment de la sang és generat per la capacitat del cor per actuar com
a bomba i que estableix un gradient de pressió entre els costats arterial i venós del sistema circulatori.
- La circulació esta formada per dos circuits connectats en sèrie (pulmonar i sistèmic) amb dues
bombes ‘independents’: cor dret i cor esquerre. Això permet que la oxigenació de la sang es faci amb
una elevada eficàcia, tota la sang ha de passar pels pulmons.
- Si mirem el flux sanguini general és constant, tota la sang que surt del cor retorna a ell, el que pot
variar és el % de flux que va cap a un teixit o un altre. El cabal cardíac és sempre igual, constant, és
el mateix en la circulació sistèmica i la pulmonar. Són molt semblants, però el cabal cardíac sistèmic
és un 2% més alt que el pulmonar. Perquè les artèries bronquials porten la sang als bronquis però les
venes bronquials en lloc de drenar al circuit de les venes caves drenen al circuit sistèmic, a les venes
pulmonars (venes bronquials drenen a les venes pulmonars i a l’AE => per això hi ha un volum
extra al circuit sistèmic respecte al circuit pulmonar).
6.1 COMPONENTS FUNCIONALS DE CIRCULACIÓ

ARTÈRIES
- Són tubs de conducció, transporten sang a alta pressió cap als teixits. Les seves parets són fortes i
son capaçes d’aguantar fluxs d’una alta velocitat (impuls de la sang del VE cap a aorta -i VD cap a
artèria pulmonar- i aquesta pot aguantar el flux d’alta pressió i impulsar-ho cap endavant, cap als teixits
corresponents). ---> Model Windkessel
- Són les responsables de la vasodilatació i vasoconstricció, per tant, regularan la pressió.
- La capa muscular llisa està innervada pel sistema nerviós simpàtic (SNA-S)
ARTERIOLES.
- Són les branques més petites del sistema arterial, són un component clau perquè controlen el flux que
arriba als capil·lars.
- Són les arterioles qui regulen la quantitat de sang que entra a un teixit. També regulen la
resistència vascular sistèmica i la pressió hidrostàtica.
- Tenen paret muscular molt fortes que poden tancar-les per complet o relaxar-se i així regular el
flux tissular segons les necessitats dels teixits.
Ex 1: si agafem la ma i la fiquem en agua gelada, a nivell de la pell de la mà l’estímul físic del fred
acabarà provocant una vasoconstricció (arterioles es tanquen) i la ma es quedarà sense sang, la sang
va des de la mà i cap al braç a dalt, més proximal, per a mantenir la calor constant del cos
(homeòstasi).
Ex 2: Una hipertensió arterial (HTA) pot donar lloc a altres malalties (insuficiència cardíaca i renal,
deteriorament cognitiu...). Per baixar-la, es necessiten fàrmacs que actuen com a vasodilatadors de
les arterioles.
39
MICROCIRCULACIÓ = sistema capil·lar + limfàtic

- L’objectiu principal de la microcirculació és el transport de nutrients cap als teixits i la eliminació
de les restes cel·lulars.
- Formant part de la microcirculació tenim: arterioles (el seu diàmetre va variant per a poder adaptar-se
a les necessitats sanguínies i condicions particulars dels teixits) i els capil·lars.
- Les arterioles estan innervades pel sistema nerviós simpàtic (SNS). Regulen la resistència vascular
sistèmica, el flux vascular en un territori i la pressió hidrostàtica en els capil·lars per tal de facilitar
l’intercanvi. Això ho fan augmentant o reduint la resistència tancant l’esfínter pre-capil·lar (on acaba
la meta-arteriola, format per fibres musculars llises que envolten el vas).
- Quan interessi que es dugui a terme l’intercanvi de nutrients en un territori, es realitzarà una dilatació
de l’esfínter pre-capil·lar.
6.2 DISTRIBUCIÓ
a) VOLÈMIA (volums de sang en els diferents components de la circulació)
La volèmia és el volum de sang (sang: 45% aigua i 55% cèl·lules). En un
individu sa i en repòs, la volèmia és aproximadament 5L.
La distribució de la sang és:
• 84% circulació sistèmica:
o 64% venes. tenen 4 vegades més sang que les artèries degut a una
major àrea i major distensibilitat.
o 13% artèries
o 7% arterioles i capil·lars (microcirculació): es on es produeix
l’intercanvi de substancies i gasos entre la sang i les cèl·lules. Té lloc a
la paret dels capil·lars perquè: 1) és fàcil, la paret és molt fina i
permeable; i 2) la velocitat de la sang als capil·lars és molt lenta (serà
fàcil obtenir les substancies necessàries).
• 9% circulació pulmonar (pulmons i vasos pulmonars)
• 7% cor
b) ÀREES I VELOCITATS (superfícies transversals i velocitats dels fluxos sanguinis)

- El flux és el producte de la velocitat de circulació per l’àrea (Flux = v x A).
- La superfície transversal en el sistema venós és molt més gran que en el sistema arterial (4 vegades més).
Aquesta diferencia explica la capacitat de reserva del sistema venós respecte a l’arterial.
△ RECORDEM: el sistema venós és un reservori de volum i l’arterial de pressió.
- Si el flux es manté igual, si augmenta l’àrea doncs la velocitat ha de disminuir.

(velocitat sang = flux sanguini / superfície transversal)
- Com més superfície/àrea, a menys velocitat circula la sang (als capil·lars això condiciona un lloc
perfecte per a que es doni l’intercanvi de substàncies entre sang i cèl·lules)
Sistema circulació Àrea (cm2) Velocitat (cm/s)

Artèria elàstica (aorta) 2,5 33
Artèria gran 10-15 20
Arteriola 40 2
Capil·lar 2500 0,3 mm/s
Vènula 250 1
Venes caves 8 11
La velocitat de la sang en l’Aorta variarà depenent de si ens

trobem en sístole o en diàstole (ja que varia el seu diàmetre!!!)
L’àrea de l’aorta és molt important, ja que hi ha patologies que
l’alteren. Cada branca que neix del sistema arterial tindrà una àrea
menor que l’artèria d’on ha nascut, però el sumatori de totes les
àrees de les arteries descendents/menors és més gran que l’àrea de
l’artèria gram d’on procedeixen. En el sistema venós, com no es
ramifiquen sinó que s’anastomosen les venes de més petites a més
grans, passa al revés.
40
c) PRESSIONS SANGUINIES en els components de la circulació (on hi ha resistència al sistema)

A mesura que avancem en el sistema de circulació, la pressió va disminuint. La major pressió estarà
en aquells punts on ens trobem amb una major resistència ja que consumim aquesta pressió per a poder
fer que la sang passi per la zona que fa resistència i pugui continuar el camí cap als teixits.
El recorregut de la sang (VE --> AD) començarà treballant amb pressions molt altes (al VE) i acabarà
amb el retorn de sang a una pressió molt baixa, quasi a 0 mmHg (a l’AD).
Pressió VE i Aorta. Al sortir del VE tenim 100 mmHg

i quan travessem l’Aorta tenim 98 mmHg, pel que no
s’ha gastat molta pressió en l’aorta (consum de 2
mmHg), que vol dir que l’aorta ofereix poca
resistència (gràcies a un diàmetre considerable).
Tenim la corba de pressió de la circulació, des de VE
(PD -pressió diastòlica- aprox 0, PS -pressió sistòlica
a condició normal- 100-120 mmHg), l’aorta (PD 80
mmHg i PS 120 mmHg), arterioles fins a l’auricula
(AD).
- Aorta: consumim 2 mm Hg
- Artèries grans (branques aorta): consumim 3 mm
Hg (són més curtes i de menor diàmetre)
- Artèries petites: consumim 10 mm Hg
- Arterioles: consumim 55 mm Hg. Ofereixen
molta resistència.
Gran part de la resistència en el sistema
arterial es troba en les arterioles (poden regular
la seva resistència per la vasodilatació i
vasoconstricció, quan vasodilatem la resistència disminueix).
- Capil·lars: consumim 20 mm Hg. No és regulable ja que no hi ha capa muscular.
Pressió VD i Artèria Pulmonar. La pressió sistòlica del VD son 25 mmHg i diastòlica prop de 0. La pressió
sistòlica normal a l’Artèria Pulmonar és 25 mmHg i la diastòlica és de 8 mmHg. Quan la sang arriba a
l’AD arriba a una pressió de pràcticament 0 mmHg.
☆ Quan la sang surt de l’organisme i la pressió arterial comença a decaure, s’activen senyals nervioses
des dels sins carotidis i altres zones de la circulació sensibles a la pressió. Aquestes senyals provoquen
altres senyals nervioses cerebrals i medul·lars (a traves dels nervis simpàtics cap a les venes)
provocant la vasoconstricció.
☆ El sistema venós funciona amb normalitat tot i perdre fins a un 20% del volum total de sang, degut
a la funció de reservori variable que tenen les venes (i a la seva gran destinsibilitat).
RESUM: La sang surt del VE (PS 120, PD 0), repetim cicles cardíacs, la sang passa a l’Aorta (120/80) i
la pressió sistèmica va baixant, on baixa més és a nivell de les arterioles (baixada, on es regula el
flux sanguini). Quan la sang arriba als capil·lars entra a 35 mm Hg i surt cap a les venes a 10 mm
Hg. Quan arriba a l’AD baixa la pressió fins a 0 mm Hg, entra al VD, passa a l’artèria pulmonar -->
venes pulmonars (va baixant i constant en 7 mmHg).
c.1) CORBA DE LA PRESSIÓ ARTERIAL

En individu sa i en repòs, la sístole dura menys que la diàstole i té uns valors de:
SÍSTOLE: 1/3 de la durada del cicle cardíac. PS = 120 mm Hg
DIÀSTOLE: 2/3 de la durada del cicle cardíac. PD = 70-80 mm Hg
Durant la sístole la pressió augmenta ràpidament, fins arribar al pic màxim sistòlic (PS màx) i la corba
baixa una mica (descens des del pic màxim), coincidint la baixada de pressió amb el tancament de la
vàlvula semilunar (ja que la pressió del VE baixa molt i així evitem que la sang retrocedeixi des de l’artèria
cap al ventricle).
A continuació hi ha una incissura aguda (= ona dícrota: baixada de pressió del VE fa que la sang de la
aorta -on hi ha més pressió- vulgui retrocedir i hi ha un pic/pujada de pressió intra-arterial, ja que la vàlvula
41
semilunar està tancada i la sang rebota contra ella i torna a l’aorta) i després baixarà la pressió fins a la
mínima (pressió diastòlica, PD mín). Si desapareix l’ona dícrota, tindrem una valvulopatia.
A nivell perifèric, la pressió sistòlica és la pressió que ha de generar el VE per expulsat la sang cap a
l’aorta i que hi arribi als teixits, mentre que la pressió diastòlica és la pressió que genera el propi sistema
arterial (to vasomotor del sistema arterial). Aquesta pressió mínima, diastòlica, la fa el sistema
arterial (ja que mai hi ha una pressió 0, sempre hi ha un mínim = diàstole).
PRESSIÓ DE POLS / PRESSIÓ DIFERENCIAL = diferència de pressió sistèmica i pressió pulmonar

La diferència entre la pressió sistòlica i la diastòlica (PAS-PAD) és la pressió de pols/diferencial.
Representa la força que genera el cor cada vegada que es contreu i en individus sans depèn de:
volum de sang i de la rigidesa de les parets (o la seva elasticitat).
Valors normals: la pressió arterial en repòs és normalment d’aprox 120/80 mmHg (PAS/PAD), pel
que la pressió del pols és de 40mm Hg.
La pressió de pols sistèmic és aproximadament proporcional al volum sistòlic, o la quantitat de sang

expulsada del VE durant la sístole (acció de bomba) i inversament proporcional a la distensibilitat
(similar a elasticitat) de l’aorta.
HIPERTENSIÓ*
- En gent adulta de més de 50 anys, la pressió sistòlica és alta (hipertensió, >120 mmHg) però la
pressió diastòlica també la tenen alta (100,105,110 mmHg). Per tant, veiem que la pressió de pols
no canvia molt.
Això es deu a la pròpia i alta REACTIVITAT DEL SISTEMA ARTERIAL: en gent jove el to
vasomotor està molt estimulat, hi ha molta vasoconstricció -que és bàsicament augment de la
pressió diastòlica- i per això veiem que la pressió diastòlica també és alta. A la gent jove i adulta
se’ls subministra fàrmacs per la hipertensió, però aquests només redueixen la pressió sistòlica (i
no tant la diastòlica), per a disminuir també la pressió diastòlica s’han d’aplicar mesures higieno-
dietètiques (pèrdua de pes i exercici físic).
- En canvi, a la gent gran de més de 80 anys, el que veurem en prendre la tensió és que la pressió
sistòlica és molt alta però la diastòlica no puja (80-85 mmHg).
En la gent gran les arteries són rígides per lo que és difícil la vasoconstricció (baixa reactivitat
del sistema arterial), veiem que la sistòlica és alta i la diastòlica més baixa, per tant, la pressió
de pols augmenta. Per tractar la hipertensió hem de ser curosos, ja que si baixa la sistòlica (tenint
la diastòlica ja baixa) pot baixar la perfusió dels teixits i perjudicar a la funció renal, provocar un
deteriorament cerebral, etc (provocar problemes en els òrgans vitals que necessiten un subministri
de sang important).
☆ La diana terapèutica en la gent jove i adulta (>50, fins els 80) és la pressió sistòlica i la
diastòlica, mentre que en la gent gran (>80 anys) només es veu afectada la sistòlica.
PRESSIÓ MITJA
És el promig de tots els valors de la pressió arterial en un cicle cardíac complet (mitjana de cada punt
Z ) es troba a 1/3 de la pressió de pols/diferencial per sobre
de la gràfica). La pressió mitjana (PAM, V
de la pressió diastòlica.
1
R:;AALó EL<XF>F (RZ[) = R:;AALó ]LFA<òCLHF (RZK) + R:;AALó ]Lb;:;>HLFC
3
☆ RELLEVÀNCIA CLÍNICA.
Fa referència a la pressió de perfusió tissular (70-105 mmHg), és a dir, és un valor que reflexa com
estan perfosos els teixits (com arriba la sang als teixits). Tenir controlada la pressió mitja ens
ajudarà a analitzar el grau de perfusió en diferents teixits i òrgans que necessiten un reg sanguini
important i constant: cervell en un ictus, o al cor en pacient amb insuficiència cardíaca, en
pacients amb malaltia renal crònica. Si reduïm molt la pressió mitja a través del subministrament de
medicaments en una malaltia renal crònica, podem provocar una insuficiència renal.
*Hipertensió: pressió arterial alta, pot haver-hi diferents nivells de hipertensió (pressió arterial alta: S 120-129 mmHg, hipertensió etapa
1: S 130-139 mmHg o D 80-89 mmHg, hipertensió etapa 2: S >140 mmHg o D>90 mmHg).
Valors normals: S <120 mmHg, D >80 mmHg.
42
6.3 PRESSIÓ CENTRAL I PERIFÈRICA

- CENTRAL: pressió que mesurem a una artèria propera al cor, com l’aorta ascendent.
- PERIFÈRICA: pressió que mesurem a una artèria perifèrica (variant, tibial posterior, radial)
La corba de la pressió arterial i perifèrica tindrà diferències:

• la MORFOLOGIA gràfica de pressió. En la corba de la
pressió perifèrica hi ha un retard de centèsimes de
segon (ja que tota la columna de sang s’ha de
traslladar fins a les artèries més llunyanes i hi ha una
distància considerable).
• el PIC DE LA PRESSIÓ SISTÒLICA. El temps a les artèries
més distals s’escurça i la ona de pols es fa més
aguda, pel que la pressió màxima es manté menys
temps i també com més perifèrica més alta la
sistòlica.
• ONA DÍCROTA (pic cap a munt). La ona dícrota (cap
al final de la sístole i començament diàstole,
tancament vàlvules semilunars, intent retorn sang que
no pot) acaba desapareixent quan arriba a la aorta
abdominal, ja que no hi ha un retrocés de sang (està
allunyat de la vàlvula i la pressió intra-artrial va
disminuint), pel que segueix el camí unidireccional.
La transmissió des de l’arc aòrtic (central) fins les artèries perifèriques dona lloc a que la pressió arterial
sistòlica vagi augmentant i la diastòlica vagi disminuint lleugerament.
Aquestes diferències venen explicades per la teoria de Fourier:

TEORIA DE FOURIER
- Teoria física que explica el fenomen d’amplificació d’ones de pols o ones reflexades. Quan el cor
expulsa la sang genera una ona que viatja per tot el sistema arterial, quan finalitza el sistema, la ona
torna un altre vegada cap enredera (bidireccional, però la sang viatja en sentit unidireccional).
- Durant el període d’ejecció del VE s’expulsa 70-90 mL sang (volum ejecció), aquest volum de sang
passa a l’aorta arribant a valors màxims de pressió (pressió sistòlica, 120 mmHg). Aquest volum
d’ejecció genera una ona del pols i un augment del diàmetre arterial (de l’artèria a la que se l’envia
la sang, l’aorta).
43
- La ona del pols es transmet per tot l’arbre arterial, arriba al final i torna un altre vegada a
transmetre cap enredera. Aquest augment de diàmetre i propagació de l’ona de pols es pot palpar
quan posem el nostres dits sobre les arteries superficials (quan mesurem el pols).
- El flux arterial és un flux continu però nosaltres som capaços de palpar el pols (a molts nivells)
de la transmissió de la ona de pols, la ona que provoca aquest moviment de sang.
- En les arterioles (major resistència de tot el sistema arterial) és on acabarà l’ona de pressió, ja que
no les podrà travessar degut a la gran resistència. En les arterioles retornarà l’ona de pressió cap
enrere (acaba el circuit i retornen a l’inici), pel que les noves ones que provenen de l’aorta (ascendent)
es sumaran a les ones prèvies que estan retornant de forma retrògrada des de les ramificacions
perifèriques cap a l’aorta (es sumen les ones que van venint, les noves, amb les ones que van
tornant, les prèvies).
- El punt on hi hagi la interacció entre les dues ones (la nova i la prèvia) tindrem una ona de pressió de
magnitud major. La pressió mitjana (PAM, V Z ) serà la mateixa, ja que el ventricle genera la pressió
que genera, no hi ha un extra.
FUNCIÓ DE WINDKESSEL de les artèries elàstiques

El flux de les artèries elàstiques és continu, però la pressió és diferent en la sístole (major) que en la
diàstole (menor) pel que es també és un flux pulsàtil (el que genera el cor en cada batec).
En les venes, el flux és continu però no pulsàtil.
Ens hem d’imaginar un volum de sang concret

en el VE que en un primer batec és expulsat
cap a l’aorta (artèria elàstica) i aquesta sang
(a pressió alta i alta velocitat) genera un
augment del diàmetre (de l’aorta, una arteria
elàstica, té gran capacitat per augmentar el
seu diàmetre). Durant la sístole ½ d’aquest
volum viatja cap endavant i l’altre ½ es queda
dins. Després, a l’inici de la diàstole, es tanca
la vàlvula aòrtica, la pressió cau i la força
elàstica de l’aorta és major, pel que el ½ que
havia quedat dins en la sístole pot ser
expulsat, tornant al diàmetre i volum anterior.
D’aquesta manera, es manté un flux continu
de sang però també pulsàtil, ja que hi ha
variació de pressió i força amb la que
s’expulsa la sang depenent de la fase del cicle
cardíac.
*vídeo de globus representatiu: https://www.youtube.com/watch?v=Bx9Nu2PkPsE *
☆ RESUM. La funció de Windkessel explica com en sístole ½ volum que entra en l’aorta anirà a les artèries
musculars (continuarà el curs de la sang, cap a les ramificacions arterials) i l’altre ½ augmenta el
diàmetre l’aorta, i en diàstole (tancament vàlvula aòrtica, cau la pressió ventricular) el ½ volum anterior
continua circulant i entra nova sang, donant un flux pulsàtil. Lo més important és entendre que
l’efecte Windkessel permet mantenir un flux continu i constant per garantir la perfusió dels òrgans
tot i estar en diàstole (relaxació del ventricle, període de no ejecció). És a dir, durant la sístole és
el VE que fa la força per expulsar la sang cap a l’aorta i els teixits, i durant la diàstole és la propia
artèria elàstica (aorta) que empenya la sang (‘empuja’) amb la força que ha acumulat durant la
sístole (quan s’ha reservat ½ del volum i ha augmentat el diàmetre).
*Este vídeo de un profesor de Argentina es OROOOO! Lo explica de PM:

https://www.youtube.com/watch?v=9Xohs0_BbVg *
☆ Si augmenta la resistència perifèrica, la sang passa més lentament pels vasos perifèrics,
per la qual cosa també sortirà més lentament la sang de l’aorta i en diàstole no donarà temps a que
la paret torni a l’estat normal de distensió i la caiguda de pressió en diàstole serà més lenta (una
pendent menor en el gràfic de pressió aorta), pel que quan arribi a sístole el volum sanguini a l’interior
de l’aorta serà major (més sang retinguda) i hi haurà més pressió intra-aòrtica i el ventricle esquerre
44
es troba que ha de fer una pressió major per a vèncer aquest augment de pressió intra-aòrtica i poder
continuar amb el flux sanguini sistèmic. Així, amb cada cicle cardíac, la sístole començarà cada
vegada en una pressió inicial més elevada.
☆ Al contrari, si disminueix la resistència perifèrica passarà el contrari, en cada
cicle cardíac la pressió S i D anirà disminuint.
6.4 FACTORS QUE INFLUEIXEN EN LA PRESSIÓ ARTERIAL

a) VOLUM EJECCIÓ (VE)
- Si tenim un augment del volum d’ejecció (VE), i totes les altres
variables es mantenen constants, tindrem un augment de pressió
diferencial i pressió mitja. Això és degut sobretot a que en
augmentar el VE augmenta més la pressió arterial sistòlica que
la pressió diastòlica (ambdues augmenten però la sistòlica
augmenta molt més).
- Si es subministren medicaments, com la noradrenalina, que
augmenten l’inotropisme (= augment de la força de contracció),
conseqüentment augmenta el volum ejecció, i tindrem un
augment sobretot de la PASistòlica (i de la Pdif i PAM) que pot
resultar en una hipertensió.
b) RESISTÈNCIA ARTERIAL (R)

- La resistència arterial augmenta
quan hi ha una vasoconstricció
(diàmetre/radi del vas més petit).
En aquest cas disminueix la Pdif
perquè augmenta la pressió de
l’aorta (a menor volum/diàmetre, més pressió*), augmenta PAM però sobretot augmenta la
PADiastòlica (més que la sistòlica).
*Quan augmenta la resistència arterial, també passa que, la sang a l’aorta tindrà menys facilitat
per anar a la perifèria, per tant el volum que queda a l’aorta és major i per tant, el volum inicial a
l’aorta (Vol.Ao) serà major i per això disminueix la Pdif.
- Augmenta en situacions clíniques de vasoconstricció (com noradrenalina per a augmentar
l’inotropisme, o la nicotina i consum de substancies tòxiques com la cocaïna) o situacions d’estrès i
angoixa (augmenta estímuls SNSimpàtic als vasos i es dona vasoconstricció) ---> ↑ c
- Els canvis de pressió arterial degut a l’augment de la resistència arterial són canvis de P molt grans
(desenes de mmHg) i greus.
c) FREQÜÈNCIA CARDÍACA (FC)

- Si augmentem la freqüència cardíaca (i totes les altres variables es mantenen constants), hi ha un
escurçament del cicle cardíac, si s’escurça tant la sístole com la diàstole (sobretot s’escurça la
diàstole), a menor diàstole tindré menys temps per desplaçar-me i el volum que no es desplaci serà
major, es retindrà a l’aorta, pel que el volum inicial de l’aorta serà major. Per tant, hi haurà
disminució de Pdif i augment de la PAM (ja que augmenten la pressió sistòlica i la diastòlica, tot
i que més la PADiastòlica).
- Aquest augment de la freqüència cardíaca, en valors absoluts, provoca un canvi de la pressió arterial
molt petit (contrari al que passa amb el cas de l’augment de la resistència arterial), de pocs mm
Hg, mentre que per la resistència pot canviar desenes de mmHg. Els canvis són en la mateixa direcció,
però la magnitud del canvi és diferent en ambdós casos.
d) DISTENSIBILITAT SISTEMA ARTERIAL (D de l’Aorta)

• No augmenta mai, per tant, sempre parlarem d’una disminució de distensibilitat.
- La disminució de distensibilitat de l’aorta provoca un augment de la resistència de l’aorta però la
pressió de l’aorta no variarà pràcticament (podria augmentar degut a l’augment de la resistència). La
Pdif augmentarà (ja que tant la sistòlica i la diastòlica augmentaran, tot i que més la PASistòlica).
- Amb l’envelliment fisiològic, les artèries es tornen més rígides, pel que hi ha una disminució de
distensibilitat. En gent vella no hipertensa, augmentarà la pressió sistòlica i disminueix/o es manté la
pressió diastòlica, pel que també augmenta Pdif.
45
☆ Què passa quan fem exercici físic?

Augmenta el volum d’ejecció (VE), augmenta la freqüència cardíaca (FC, ja que augmenten les
necessitats metabòliques), disminueix la resistència (perquè hi ha una vasodilatació per a que hi
arribi més sang, més oxigen, als músculs) i la distensió es manté constant. Com a conseqüència,
augmentarà la PAM i la Pdif.
FLUCTUACIONS RÍTMIQUES DE LA PRESSIÓ ARTERIAL

- Un individu en repòs absolut durant al llarg de la seva vida tindrà una pressió variant. Els valors de
pressió es veuen canviats per: la freqüència cardíaca (FC), per la freqüència respiratòria (FR, 15
respis/min de normal). També varia segons la respiració: en inspiració la pressió augmenta i en
l’espiració la pressió disminueix. Entre inspiració i espiració donen variacions de pressió menors a <10
mmHg.
- Durant el dia, també hi ha fluctuacions rítmiques de la pressió arterial. Aquestes es poden veure i
registrar en el cicle cardíac (canvis fisiològics al llarg del dia, les xifres de pressió arterial varien segons
el moment del dia, segons l’estat de moviment/somnolència del pacient). Quan ens aixequem tenim la
pressió més alta i quan es fa fosc, més baixa.
☆ CLÍNICA. El taponament cardíac és una patologia on es dona un cúmul sobtat de líquid en la
membrana pericardíaca, una de les seves clíniques és un pols paradoxal (la pressió sistòlica fa
davallada de >10 mmHg durant respiració).
☆ L’IAM (infart agut de miocardi) és més freqüent de 10 a 12h del mati i de 18 a 20h de la tarda, ja que
l’activitat de les plaquetes segueix el ritme circadià.
- Amb l’edat, la pressió (sobretot sistòlica) augmenta. La pressió sistòlica és 0,9 · (100+ edat en anys).
- Hi ha un paper, el MAPA (registre de pressió arterial 24 h), que és un registre que es dona a pacients
per veure si tenen risc cardiovascular alt i es mira com varien les seves pressions arterials (diastòlica i
sistòlica, PAD i PAS) cada hora. Normalment es veu la variació de la pressió segons el ritme circadià: al
matí és alta i baixa la pressió arterial quan va a dormir. Un moment d’estrès pot donar un augment de
la PA, no s’ha de considerar com a risc CV o patològic. En alguns pacients (amb medicaments
antihipertensius) a la nit no els baixa la PA, el MAPA ens ho mostrarà, pel que el registre és un marcador
pronòstic de que aquest pacient té més risc cardiovascular.
46
6.5 MESURES NO INVASIVES DE LA PRESSIÓ ARTERIAL (PA)

• Tècnica Riva-Rocci.
Tècnica que consisteix en agafar un manegot inflable i col·locar-lo al
braç del pacient. La cinta de pressió/manegot queda connectada a un
aparell (que mesura la pressió que exerceix la cinta), a mesura que
l’anem inflant (controlant la pressió d’inflat per mitjà d’una columna de
mercuri) va augmentant la pressió del braç. Mentre augmentem la
pressió del manegot, controlem el pols radial fins que no el notem
(no el palpem). A partir d’aquest punt, anem afluixant la pressió del
manegot/cinta progressivament fins que tornem a palpar el pols. El
moment en el que es palpa de nou el pols radial, anotem la xifra de
pressió del manegot (a l’aparell) que coincideix amb la PAS (pressió
arterial sistòlica).
• Sorolls de Korotkoff.
Korotkoff millora la tècnica de Riva-Rocci, i en comptes
de palpar el pols de la persona, utilitza un estetoscopi i
ausculta el batec de l’artèria humeral (a la fossa
anteriohumeral). S’utilitza una cinta que es col·loca al
voltant del braç, per sobre del colze, i es va inflant fins que
augmenta la pressió en el braç i amb el estetoscopi
(auscultant l’artèria a la fossa, es col·lapsarà l’artèria i
pararà el flux sanguini) i no escoltem res. En aquest
moment, comencem a baixar de forma lenta la pressió
fins que es restableix el flux per l’artèria humeral i el
primer soroll que escoltem serà el flux turbulent (de l’artèria parcialment col·lapsada) de la sang,
que coincideix amb la pressió arterial sistòlica. A mesura que anem baixant la pressió, deixarem
d’escoltar els sorolls turbulents i tindrem la pressió arterial diastòlica.
• PAS: 1r soroll que auscultem

• PAD: quan deixem d’escoltar els batecs de l’artèria humeral
6.6 MICROCIRCULACIÓ (autoaprenentatge)

• Formada per arterioles i meta-arterioles, capil·lars, vènules i vasos limfàtics terminals. És el lloc on es
produeix l’intercanvi de substàncies entre la sang i els teixits.
• El flux vascular d’una zona, o la quantitat de sang que hi arriba -perfusió- a un teixit, la regula/controla
l’arteriola. També regulen la resistència vascular sistèmica (vasodilatació/vasoconstricció) i la
pressió hidrostàtica.
SISTEMA CAPIL·LAR
- Un capil·lar és un vas d’una monocapa endotelial i una membrana basal molt fina.
47
- Les seves parets tenen un gruix de 0,5 μm (per a facilitar i permetre l’intercanvi de substàncies i gasos).
Tenen un diàmetre d’entre 4 i 9 μm, just per a que puguin passar els eritròcits (6-8 μm) i les cèl·lules
sanguínies espremudes (‘apretujadas’).
- Entre cèl·lula i cèl·lula hi ha espais intercel·lulars pels que hi caben molècules de poc diàmetre (menors
que l’albúmina), facilitant la difusió de substàncies hidrosolubles bidireccional a través de ka
membrana capil·lar.
- També hi ha un sistema de caveoles en les cèl·lules endotelials, que són petites invaginacions de la
membrana, que transporten macromolècules (com proteïnes) per endocitosis a través de la membrana
cel·lular o per transcitosi. Contenen caveolines, proteïnes que interaccionen amb el colesterol i es
polimeritzen per a poder formar les caveoles.
- Algunes caveoles acaben formant túnels en les cèl·lules que es coneixen com canals vesiculars.
- Els porus dels capil·lars són especials/característics de cada òrgan, ja que marquen la permeabilitat a
diferents molècules de diferents mides:
• Porus molt estrets: al cervell. Les unions entre cèl·lules són ‘estretes’, i permeten el pas de
molècules molt petites: O2, H2O, CO2 i glucosa.
• Porus grans: al fetge. Permeten el pas de totes les substancies dissoltes en plasma (proteïnes
incloses).
• Porus intermedis: a les membranes de capil·lars gastrointestinals.
• Porus molt llargs i estrets (fenestracions): al ronyó. Permeten un pas enorme de substancies
petites (ions i H2O) però no molècules grans.
Distensibilitat capil·lar
La paret dels capil·lars exerceix gran tensió degut al seu reduït radi, que els permet suportar grans
pressions.
Segons la Llei de Laplace, la tensió del tub és igual al seu radi (del tub) per la pressió que aguanta.
Flux de la sang en els capil·lars

La sang flueix de manera intermitentment apareixen i desapareixen (no continua) cada pocs segons o
minuts. Això és degut al fenomen de vasomotilitat, i és degut a la contracció intermitent de les meta-
arterioles pels esfínters pre-capilars (a vegades també de les arterioles petites).
La vasomotilitat es regula principalment per la concentració d’oxigen en els teixits.

Quan un teixit consumeix més oxigen, la concentració d’oxigen tissular disminueix per sota de valors
normals i s’activen períodes intermitents d’obertura (capil·lar) més sovint i amb més durada, per tal
d’augmentar la quantitat de sang que passa pel capil·lar i per tant, augmentar la quantitat d’oxigen i
nutrients que hi arriben al teixit.
6.6.1 DIFUSIÓ = procés d’intercanvi de substàncies a través de la paret del capil·lar entre la sang i
el líquid intersticial
La difusió és la conseqüència del moviment tèrmic de les molècules d’aigua i altres substàncies
dissoltes en el líquid, que es desplacen aleatòriament en diferents direccions i rebotant per tot l’espai
on es troben.
Solubilitat de les molècules

• Les substàncies liposolubles (O2 i CO2) difonen directament a través de la membrana cel·lular de
l’endoteli capil·lar. Travessen per la membrana, no per porus, pel que ho fan a una velocitat molt més
ràpida.
• Les substàncies hidrosolubles i no liposolubles (glucosa, aigua, Na+, Cl-) difonen només a través
dels ‘porus’ intercel·lulars de la membrana capil·lar. L’àrea de pas és menor però la velocitat és molt
alta (80 vegades més ràpid que el que tarda la sang en passar el capil·lar) i permet una bona difusió.
Grandària molecular
La permeabilitat d’una molècula depèn del seu diàmetre (de la molècula) i amb la facilitat que pot
passar a través del porus (la mida del porus és determinant).
L’aigua, molècula més petita en creuar un porus, té permeabilitat 1/1; l’albúmina (proteïna gran, més que
l’amplada del porus) té permeabilitat de 1/1000.
48
Gradient de concentracions
La velocitat de difusió d’una substancia a traves de la membrana és proporcional a la diferència de
concentració de la substància entre les dues bandes de la membrana. Com major és la diferència,
major serà el moviment de la substància. Tot i si són diferències petites, ja decanten el flux net.
La concentració d’oxigen és major en la sang capil·lar que en el líquid intersticial, pel que normalment es
mouran grans quantitats d’O2 de la sang cap als teixits, al contrari del CO2 (hi ha més als teixits que a la
sang), l’excés de diòxid de carboni es mou cap a la sang, lluny dels teixits.
6.6.2 PRESSIONS HIDROSTÀTIQUES I OSMÒTIQUES

- La pressió hidrostàtica en els capil·lars tendeix a empènyer al líquid i a les substàncies dissoltes a
través dels porus capil·lars dins dels espais intersticials. Per contra, la pressió osmòtica provocada
per les proteïnes plasmàtiques (pressió col·loidoosmòtica) tendeix a provocar el moviment del líquid
per osmosi des dels espais intersticials cap a la sang.
- Aquesta pressió osmòtica normalment evita la pèrdua significativa de volum de líquid des de la
sang cap als espais intersticials.
PRINCIPI DE STARLING
Les pressions hidrostàtiques i osmòtiques (de les proteïnes) determinen el moviment del luquids a traves
de la membrana capil·lar i l’espai extracapil·lar.
El principi de Starling presenta 4 forces principals que determinen en quin sentit es mourà
el líquid (cap a la sang o l’espai intersticial):
• Pressió capil·lar (Pc). Tendeix a forçar la sortida del líquid a traves de la membrana.
• Pressió del líquid intersticial (Pif).
- Pif > 0: força l’entrada del líquid a través de la membrana capil·lar
- Pif < 0: força la sortida del líquid a través de la membrana capil·lar
• Pressió col·loidoosmòtica del plasma en el capil·lar (πp). Provoca l’osmosi del líquid cap a
l’interior a través de la membrana. És aprox 28 mmHg, ja que hi ha una alta concentració de
proteïnes en el plasma sanguini (principalment: albúmina, baix pes molecular, 4% del plasma, hi ha
moltes)**
• Pressió col·loidoosmòtica del líquid intersticial (πif). Provoca l’osmosi del líquid cap a l’exterior
a través de la membrana. És aprox 8 mmHg, ja que hi ha menys proteïnes a l’interstici que en el
plasma.
** Efecte Donnan
És pressió osmòtica extra deguda
a cations (Na+, K+) que les proteïnes
del plasma mantenen. Aporten 9
mmHg als 28 mmHg de pressió
col·loidoosmòtica del plasma normal.
Els 19 mmHg restant són efectes

moleculars de les proteïnes dissoltes
(com l’albúmina, principalment).
La suma d’aquestes forces (= pressió de filtració neta, PNF):

PNF > 0 (positiva): filtració neta de líquids a través dels capil·lars cap a l’espai intersticial
PNF < 0 (negativa): absorció neta de líquids cap a l’interior capil·lar
Rde = Ri − Rkl − jn + jkl
En circumstàncies normals, la PNF és lleugerament positiva, pel que hi ha una filtració neta de líquid
a traves de la membrana capil·lar cap a l’espai intersticial en la majoria d’òrgans.
La velocitat de filtració de líquids en un teixit també depèn del nombre i grandària dels porus de cada
capil·lar, així com del nombre de capil·lars en els que flueix la sang. Aquests factors s'expressen
habitualment junts com el coeficient de filtració capil·lar (Kf).
Per tant, la velocitat de la filtració de líquids en el capil·lar està determinada per:
O;C=H<F< ]; bLC<:FHLó = ll · Rde
49
Quantificació de les pressions hidrostàtiques i osmòtiques capil·lars i intersticials (extracapil·lars)

- Determinació de la pressió hidrostàtica en els capil·lars:
• Canulació directa dels capil·lars amb la micro-pipeta. Donen pressions de 30-40 mmHg en extrems
arterials i de 10-15 mmHg en extrems venosos del capil·lar, i de 25 mmHg en la zona mitjana. Depèn
del teixit que mesurem, els valors poden variar: en els ronyons, els capil·lars fenestrats augmenten
fins a 60 mmHg, i en els peri-tubulars (també en el ronyó) només a 13 mmHg.
• Determinació funcional indirecta, pel mètode isogravimètric. Determina la pressió que equilibra
exactament totes les forces que tendeixen a desplaçar el líquid cap a dins o cap a fora dels capil·lars.
El valor obtingut és 17 mmHg, menor al primer mètode de determinació ja que en la majoria de teixits
la filtració de líquids no està equilibrada només amb la reabsorció de líquids (hi ha altres mecanismes).
Anàlisi dels valors de pressió

A l’extrem arterial del capil·lar la pressió de filtració neta és positiva, pel que surt líquid
del capil·lar cap a l’espai intersticial.
A l’extrem venós, la PNF és negativa, pel que el líquid torna a entrar al capil·lar (a
menor pressió de retorn, però el volum és el mateix degut a la gran quantitat de capil·lar
venosos).
90% del líquid filtrat és reabsorbit en la secció venosa, l’altre 10% s’acumula a
l’interstici i es drena al sistema limfàtic (que acaba abocant al sistema venós).
- Determinació de la pressió hidrostàtica del líquid intersticial:

• Determinació mitjançant micro-pipeta. Es mesuren pressions de -2 mmHg en teixits laxos.
• Determinació en les càpsules buides perforades. Arriba a -6 mmHg (amb capsules de 2 cm de
diàmetre en el teixit subcutani lax) i a -2 mmHg (amb capsules més petites).
☆ Són pressions negatives respecte al medi que l’envolta i degudes a la succió que fa la
bomba del sistema limfàtic.
☆ La pressió del líquid intersticial en el teixit subcutani lax és de – 3 mmHg.
└ EDEMA TISSULAR. Una acumulació de líquid en l’espai intersticial (que el sistema
limfàtic és incapaç de drenar) que podem comprovar ja que hi ha un augment de la pressió
mitjana d’un capil·lar (el volum de sortida és més alt).
En teixits fortament encapsulats (cervell, ronyons, músculs, escleròtica ull) la pressió és positiva
però menor a la del teixit que envolta l’òrgan.
6.6.3 FLUX LIMFÀTIC

El sistema limfàtic és una via accessòria al sistema sanguini per la qual el líquid pot fluir
unidireccionalment des de l’espai intersticial fins a la sang, incorporant-se al sistema venós.
Transporta proteïnes i macro-partícules dels intersticis que no poden ser absorbides pels capil·lars
i les retorna (funció essencial, sense aquest retorn de proteïnes en 24 h ens moriríem!!!).
Es formen 2-3 L de limfa/dia, 2/3 es formen al fetge i els intestins (zones riques en proteïnes i greix) i tota
ella acaba desembocant a la via venosa per les venes subclàvies a través dels conductes toràcics.
El flux limfàtic és regulat per:

• Bomba limfàtica. Els vasos limfàtics estan organitzats en seccions delimitades per vàlvules i
posseeixen múscul llis en les parets, múscul que es contraurà en quant s’ompli el vas
mínimament. Amb l’ajuda de la compressió muscular i tissular, la limfa puja en contra la gravetat
fins el conducte toràcic (la pressió pot arribar a 50-100 mmHg).
La potència de succió que crea d’aquesta manera és la que crea una pressió intersticial negativa
en el teixit subcutani lax i relativament negativa en els teixits encapsulats.
• Pressió intersticial. Amb una pressió del líquid intersticial més negativa que el valor normal (-6
mmHg), el flux limfàtic normal és escàs. Quan la pressió augmenta fins a 0 mmHg (= Patmosfèrica),
el flux augmenta més de 20 vegades.
Per tant, qualsevol factor que augmenti la pressió del líquid intersticial també augmentarà el
flux limfàtic (si els vasos limfàtics funcionen normalment).
50
└ Factors que poden incrementar la sortida del líquid del capil·lar cap
a l’espai intersticial, per tant, augmenten la pressió intersticial i
conseqüentment, augmenten el flux limfàtic:
o Augment pressió capil·lar (↑ Vm)
o Descens de la pressió col·loidoosmòtica del plasma (↓ no, per
malnutrició)
o Augment de la pressió col·loidoosmòtica de l’interstici (↑ npq)
o Augment de la permeabilitat dels capil·lars
6.7 CONTROL DEL FLUX SANGUINI

El flux sanguini (Q) és la quantitat de sang que travessa la secció d’un punt donat de la circulació en
un període determinat. Si és la suma de tots els fluxos, és el Cabal Cardíac (CC, o ‘gasto cardíaco’, que
portem parlant durant molt de temps en aquests apunts :D ).
El flux pot variar segons l’activitat a la que estigui sotmesa un individu (a una mateixa FC, el flux pot
ser molt diferent degut a les necessitats metabòliques diferents).
Cada teixit pot controlar el seu flux sanguini segons les seves necessitats metabòliques (oxigen i
nutrients, eliminar CO2, eliminar excés nitrogen, transport d’hormones...).
Podem agrupar els mecanismes de control del flux en:

Localització (A ON) Termini (QUANT DE TEMPS)
Locals: es desencadenen i executen en el mateix teixit. A curt termini /ràpid
Humorals: necessiten la síntesi d’una substància que s’envia per - No són 100% eficaços
la sang.
- Molt ràpids d’iniciació però
• Locals. La substància sintetitzada és de vida curta i la seva acció
s’esgoten en poc temps.
desapareix quan passa del teixit.
• General/Global. La substància té una vida llarga i tindrà accions A llarg termini /lent
a altres llocs.
- 100% eficaços
Nerviosos: SNA. Les seves respostes arriben ràpid i de manera
simultània a tot el cos (és una resposta general). - D’inici lent i no s’esgoten.
El cabal cardíac (CC) / flux (Q) depèn de factors que depenen de la freqüència cardíaca (FC) i que
modifiquen el volum d’ejecció (VE):
• Freqüència de despolarització de les cèl·lules automàtiques (marcant i modulant la FC):
disminueix per influència del SNParasimpàtic, augmenta per la influència del SNSimpàtic o per
hormones (noradrenalina).
El SNA (sistema nerviós autònom: simpàtic -S- i parasimpàtic -PS-) controla l’activitat del cor:
↑ IJ r ms9t08mtrurt8t = SNA-S (o SNS)
↓ IJ r ms9t08mtrurt8t = SNA-PS (o SNSP)
• Contractilitat miocardíaca: a major contractilitat, major volum d’ejecció i per tant major cabal
cardíac (CC=VE x FC).
• Pre-càrrega (=retorn venós, volum d’ompliment del VE, que arriba al cor): es pot veure influenciat
per la bomba muscular, bomba respiratòria i bomba toraco-abdominal.
☆ En exercici físic, la FC augmentarà i la necessitat d’oxigen i nutrients augmentarà, hi haurà determinats

teixits (com el múscul) que tindrà l’activitat metabòlica alta i el cabal cardíac augmentarà. Depèn de la
funció de l’activitat metabòlica de cada teixit, tindrem un CC o un altre.
Relacions entre pressió (P), resistència dels vasos (R) i flux sanguini (Q, CC)
El flux és directament proporcional als canvis de pressió i inversament proporcional a la resistència dels
vasos. Si volem augmentar el flux d’una zona, necessitem augmentar la pressió o reduir la resistència.
51
Hi ha 3 principis bàsics de la funció circulatòria:

• Mitjançant la vasoconstricció i vasodilatació dels vasos de la zona, es pot modular la velocitat
del flux sanguini en un territori
• El cabal cardíac (CC) es controla mitjançant la suma de tots els fluxos de cada teixit.
• La pressió arterial es controla a través del flux sanguini local o controlant el CC.
PRESSIÓ
- En el VE hi ha més diferència de pressions (120/0-10 mmHg).
- La reducció més gran de la pressió vascular és a les arterioles (aprox 55 mmHg).
- Les artèries són reservoris de pressió; les arterioles tenen capacitat de vasoconstricció i
vasodilatació i regulen molt el flux sanguini a cada teixit.
RESISTÈNCIA
En el territori vascular, hi ha dos tipus de circuits:
• En sèrie (aorta, subclàvia, humeral, radial i plexe palmar...). La resistència total del circuit depèn de la
suma de les diferents resistències de cada vas. La resistència total en aquests circuits serà major
a les individuals.
• En paral·lel (diferents ramificacions que tenen els vasos sanguinis un cop entren a cada teixit). L’invers
de la resistència total és la suma de l’invers de la resistència en cada vas. Per tant, els circuits en
paral·lel (són la majoria dels teixits), la resistència total serà menor a les resistències individuals.
Llei de Poiseuille
Ens diu que el flux a nivell d’un vas, és directament proporcional a la quarta potència del radi del
vas. Per tant, amb un petit canvi de radi, el flux augmentarà moltíssim.
La viscositat de la sang (v) depèn del nombre de cèl·lules i/o de la quantitat de proteïnes al torrent
sanguini. Un augment excessiu d’eritròcits o un augment de proteïnes, augmentarà la viscositat, pel que
augmentarà la resistència del teixit. Per a mantenir el flux constant en aquell territori, haurem
d’augmentar el radi del vas (augment de pressió).
• Gent amb viscositat sanguínia alta té pressió sanguínia elevada i és perjudicial.
AUTOREGULACIÓ D’UN TEIXIT

Un teixit autoregulable implica que, dins uns límits fisiològics, tot i que augmenti la pressió arterial, el
flux sanguini del territori es mantindrà quasi constant.
Es pot controlar a nivell local per l’alliberació de substancies que facilitaran l’augment del diàmetre del
vas (ATP, CO2, H+) o en funció de si la [O2] augmenta o disminueix. La regulació del flux determinarà la
vasodilatació o vasoconstricció per a mantenir el flux constant, independent dels canvis en la pressió.
Si augmentés la pressió intra-ventricular en el miocardi i el miocardi no tingués la capacitat de

controlar la perfusió que rep, el miocardi podria quedar-se amb excés de flux sanguini.
Els canvis de pressió en un territori es poden produir per efecte de la:

• Hiperèmia activa: en funció de les necessitats/demandes metabòliques d’un teixit, es canvi el flux
sanguini del teixit.
• Hiperèmia reactiva: quan no s’ha perfós un teixit. El teixit eliminarà substàncies, quan s’obri
l’artèria es produirà un augment del flux sanguini de 4-7 cops major. L’augment del flux pot ser
momentani o repetir-se. Es produeix després de que el bloqueig sanguini hagi durat bastant.
52
Hi ha 2 mecanismes d’autoregulació del flux: LOCALS/INTRÍNSECS I EXTRÍNSECS.

6.7.1 MECANISMES DE CONTROL DE FLUX: LOCAL / INTRÍNSECS
Indueixen a un teixit concret en funció de les necessitats fisiològiques que necessita a cada moment.
a) A CURT TERMINI
El flux en els teixits esta regulat per l’activitat metabòlica. Si augmenta el
metabolisme (les necessitats), el flux en els teixits augmenta (=
hiperèmia activa).
En la majoria de teixits un augment de l’activitat metabòlica local indueix
un petit augment del flux inicialment, i després l’augment és
proporcional. Al principi no hi ha un gran augment de flux perquè el volum
de sang inicial transporta O2 i nutrients suficients davant el petit
l’augment de metabolisme inicial (ja que normalment aquests teixits no
utilitzen tots els recursos de la sang, utilitzen una part). Es manté així
fins el punt de màxima capacitat d’extracció d’O2, moment en el que el
volum que arriba no és suficient per extreure més oxigen i ha
d’augmentar el metabolisme i el flux (augment proporcional) per a
abastar a les necessitats metabòliques augmentades.
En el cor i SN, la relació flux-metabolisme és sempre proporcional. Degut a la seva gran importància
funcional, tenen un metabolisme basal alt i mantenen unes condicions basals de màxima capacitat
d’extracció d’O2 de la sang (en normalitat, consumeixen tot l’oxigen i nutrient), pel que davant d’un
augment de l’activitat metabòlica el flux ha d’augmentar si o si per proveir les necessitats ràpidament.
La distribució del flux de sang és asimètric, depèn de les necessitats metabòliques de cada teixit.
Hi ha 3 teories que intenten expliquen aquesta distribució (els 3 mecanismes existeixen a tots els teixits,
el balanç total serà el que acabarà passant en el teixit):
TEORIA DELS TEORIA DE LA

TEORIA MIOGÈNICA
VASODILATADORS FALTA DE NUTRIENTS
Quan hi ha falta de nutrients en un Segons la relació de P i Q, l’augment
La falta d’oxigen i nutrients en teixit (p.e: glucosa en músculs en de PA implica un augment de Q. Si
un teixit metabòlicament molt contracció) hi ha una vasodilatació es vol mantenir el flux en un teixit no
actiu activarà la formació de local, augmentat el flux sanguini. actiu, haurem d’augmentar la
substàncies vasodilatadores Actuarà sobretot a nivell de resistència per vasoconstricció de
(adenosina, CO2, K+, H+, lactat), l’esfínter pre-capil·lar (on es dona les arterioles. Si la P és baixa, el vas
augmentat el flux de sang. la regulació del flux sanguini). es dilatarà per a que hi arribi sang.
53
└ Control intrínsec del to vascular i del flux sanguini. Hi ha substàncies vasoactives a nivell local:
prostaciclina, bradicinina (de la inflamació), òxid nítric, histamina, endotelina (vasoconstrictor)....
b) A LLARG TERMINI
Els resultats són molt més eficaços que en els mecanismes de curt termini, però dura més hores, dies
o fins i tot setmanes. Es relacionen amb L’ANGIOGÈNESIS (= augment de la vascularització d’un
teixit degut a una alta activitat metabòlica, per la formació de nous vasos sanguinis/capil·lars).
• Augment de la densitat capil·lar
Un teixit amb metabolisme aeròbic, si l’estimulem a un treball constant, de forma reflexa però a
llarg termini, acabarà augmentant el nom de capil·lars per unitat de superfície (= ↑ densitat)
☆ Després de patir un IAM (infart agut de miocardi) un tractament efectiu de prevenció és
l’activitat física reglada i predominantment aeròbica, ja que així s’estimularà l’augment de
metabolisme en el miocardi i la conseqüent formació de nous capil·lars que aportin oxigen i
nutrients al múscul cardíac.
• Circulació col·lateral
Quan es bloqueja una artèria o vena en un teixit, es desenvolupa un canal vascular nou envoltant
el bloqueig i permetent que es torni a subministrar sang (ni que sigui només parcialment) al
teixit afectat, per evitar la necrosi.
6.7.2 MECANISMES DE CONTROL DE FLUX: EXTRÍNSECS

6.7.2.1 CONTROL EXTRÍNSEC HUMORAL
Mecanisme que actua a través de la síntesi de substàncies. En funció de la vida mitjana d’aquesta
substància pot tenir una acció local (vida curta i té efecte en el teixit on es sintetitza) o acció global (vida
més llarga, i poden ser transportades pel sistema circulatori, tenint funció en tot l’organisme).
De substàncies vasoactives, tant hormonals com no hormonals, hi ha:
- VASOCONSTRICTORES.
• NORADRENALINA (NA) I ADRENALINA (A). Quan s’estimula el SNSimpàtic (estrès o exercici físic),
les terminacions simpàtiques de cada teixit alliberen aquestes hormones de manera directa
(adrenalina a vegades inclús té efecte vasodilatador lleu) excitant el cor i contraient venes i
arterioles. També es secreten a la circulació sanguínia, pel que hi ha efecte doble d’aquestes
hormones: 1) nerviosa (SNS) directa i 2) efectes indirectes en la sang circulant.
• ANGIOTENSINA II. És potent (1 milionèsim gram pot provocar un augment de >50 mmHg de la PA),
i actua contraient les arterioles petites. Actua a sobre moltes arterioles de l’organisme a la
vegada, augmentant la resistència perifèrica total i reduint l’excreció de Na+ i H2O als ronyons,
augmentant la pressió arterial. Es troba dins del sistema renina-angiotensina-aldosterona**.
• VASOPRESSINA (hormona antidiürètica, ADH). És més potent que l’angiotensina II (però es
sintetitza nivells molt baixos en condicions fisiològiques). És formada en les cèl·lules nervioses de
l’hipotàlem i es transporta a través dels axons nerviosos cap a la neurohipòfisis, per a ser
segregada a la sang. Augmenta la reabsorció d’aigua dels túbuls renals, controlant el volum
de líquid corporal (augment de líquids retinguts als ronyons, augment retorn venós = augment
CC) i també actua a nivell de arterioles, augmentant la resistència vascular perifèrica.
• ENDOTELINES (1,2,3). Vasoconstrictor alliberat per cèl·lules endotelials danyades.
• TROMBOXÀ.
- VASODILATADORES.
• HISTAMINA. S’allibera quan els teixits estan danyats o s’inflamen, o davant una reacció al·lèrgica.
Vasodilata i pot augmentar la porositat/ permeabilitat capil·lar, permetent lla pèrdua de líquid i
proteïnes plasmàtiques. Provoca un edema, per així dir-ho, ja que surt el líquid a l’espai intersticial.
• Quinines, BRADICININA. Persisteix pocs minuts un cop sintetitzada, provoca una dilatació
arteriolar potent i augmenta la permeabilitat capil·lar (=histamina)
• Pèptid natriurètic auricular
• ÒXID NÍTRIC (NO). Vasodilatador alliberat per cèl·lules endotelials sanes. L’enzim òxid nítric
sintasa sintetitza NO a partir d’Arginina i O2 a l’endoteli. NO activa guanilat ciclasa soluble del
múscul llis vascular i provoca la conversió de GTPc a GMPc, induint la relaxació dels vasos
sanguinis.
• PROSTAGLANDINES. La majoria són vasodilatadores (excepte 2). Es sintetitzen a l’endoteli.
54
**EIX RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (R-A-A)

- El sistema renina-angiotensina-aldosterona facilita el control de la pressió arterial a través del flux
sanguini.
- El sistema s’activa si hi ha: baixa pressió arterial, baix volum d’aigua o baixa concentració de Na+.
Aquestes situacions estan relacionats i es poden donar de manera conjunta, com és el cas d’una
hemorràgia, o poden aparèixer per independent, en cas de malaltia.
- Està constituït per 3 substàncies:
• Renina. És estimulat per qualsevol de les 3 situacions anteriorment mencionades. S’allibera
sobretot, quan la pressió baixa molt (↓ Vw). Enzim que es sintetitza i emmagatzema en forma de pro-
renina en les cèl·lules juxtaglomerulars del ronyó (al costat dels glomèruls hi ha capil·lars i hi passa
molta sang, pel que hi hauran molts receptors que detectin els canvis de pressió i els canvis dels altres
components).
Actua sobre l’angiotensinogen per alliberar angiotensina I, un vasoconstrictor però que no té cap
activitat sobre els vasos. En els pulmons i ronyons, pocs segons després l’angiotensina I es
transforma en angiotensina II (vasoconstrictor molt potent) per l’enzim convertidor de l’angiotensina
(= ECA, retalla un parell d’AA), i aquesta substància si que té activitat vasoconstrictora sobre la
vascularització.
• Angiotensina II. Provoca una vasoconstricció sistèmica/general de totes zones de l’organisme de
manera molt ràpida (hi haurà un augment de la pressió arterial) i evita la pèrdua d’aigua i sal en els
ronyons (ja que també vasocontreu l’artèria renal, evitant la filtració/eliminació, reté líquids,
disminuint la diüresi, afavorint encara més un ↑ Vw).
• Aldosterona. L’angiotensina actua sobre la glàndula suprarenal per a sintetitzar l’aldosterona,
hormona que provoca la disminució de la diüresi (disminuir la pèrdua d’aigua) i la
natriuresi/eliminació de sodi (disminuir la pèrdua de sodi). En l’organisme, la diüresi i la natriuresi van
juntes però en proporcions diferents.
☆ És el mecanisme humoral més important dins d’organismes sans per al control de la pressió arterial.
☆ És el mecanisme que més s’altera en malalties.
☆ Els fàrmacs més utilitzats per tractar l’HTA (hipertensió arterial) regulen aquest sistema de R-A-A (ja
que aquest eix provoca un augment de la pressió arterial).
└ Fàrmacs que actuen sobre el sistema R-A-A (FÀRMACS QUE ES DONEN MOLT!!)
• Fàrmacs de bloqueig de l’acció de renina.
• IECA: inhibidors de l’enzim convertidor de l’angiotensina. En un 70% de la població adulta (>40-
50 anys) la pressió arterial és massa alta, aquest fàrmac és el que més es recepta.
• ARA: antagonistes dels receptors de l’angiotensina
• Fàrmacs de bloqueig de l’acció de l’aldosterona.
55
6.7.2.2 CONTROL EXTRÍNSEC NERVIÓS

El control extrínsec nerviós depèn del SNA (= SNS + SNPS).
△ El SNS té neurotransmissors (NT): noradrenalina (NA) i adrenalina (A). El seu efecte depèn dels
receptors on actuï (tenim receptors alfa i beta, x r y). Segons on actuïn, provocaren vasodilatació o
vasoconstricció (mantenir el to vasomotor en els vasos sanguinis). Actua al cor (FC, contractibilitat)
i vasos sanguinis.
o NA interactua amb receptor x = vasoconstricció
o A, interactua amb receptors x r y (y2 = vasodilatació, a les arteries coronàries hi ha molts
d’aquests receptors // x = vasoconstricció vasos sanguinis, augment PA, disminució Q)
△ En el SNPS (parasimpàtic), l’acetilcolina (AC) actua només al cor (a nivell de l’aurícula, controlant el
node sinusal -NS) a través dels receptors muscarínics, redueix la freqüència cardíaca i redueix la
contractilitat. És regulat en el centre vasomotor (tronc encefàlic).
Té més importància el SNS que no el SNPS.
El control a través del SNA es fa gràcies als NT i a mecanismes de control generals del flux sanguini.
Per això, com aquests mecanismes són d’efecte general (tenen efecte sobre tot l’organisme) actuen
regulant tant el flux sanguini com la pressió sanguínia. Per exemple, si el SN provoca una
vasoconstricció general, es disminueix el flux en el teixit i també augmenta la pressió.
Els mecanismes del SNA, que regula els fluxos viscerals, processen
informació de la homeòstasi vascular i transmeten una resposta per
establir uns valors homeostàtics normals.
Aquests mecanismes estan formats per: sensors perifèrics (que reben els
estímuls/informació i la passen a un altre lloc), un centre vasomotor (que
analitza aquesta informació i dona una resposta) i l’efector perifèric (SNA
= simpàtic i parasimpàtic).
1) SENSORS PERIFÈRICS:
• Quimioreceptors. En els vasos sanguinis que detecten
variacions de la concentracions d’oxigen i CO2, que enviaran
informació al centre vasomotor provocant canvis en la pressió
arterial.
o Perifèrics. Es localitzen als cossos carotidis i a la crossa
aòrtica. Enviaran la informació de forma aferent i rebran
resposta eferent. Detecten canvis en la pO2.
o Centrals. Es troben en diferents zones de l’encèfal (SNC –
centrals) i són sensibles als canvis de concentració de CO2.
☆ En la gent sana aquests quimioreceptors actuaran més en el
control de la respiració (ja que aniran modulant la quantitat
d’oxigen i diòxid de carboni que tinc a la sang, i farà que
respiri d’una manera o una altra), ja que els valors de pressió
d’oxigen i diòxid de carboni els tindran normals, pel que els
quimioreceptors no s’activarien.
• Mecanoreceptors (3 tipus: baroreceptors + de baixa pressió + intra-ventriculars). Són sensors

que detecten els canvis en la distensió de les parets arterials (provocades pels canvis de pressió).
Es situen en arteries de gran diàmetre.

↑ KLA<;>ALó = ↑ R:;AALó F:<;:LFC → {dZ MFL3F:à CF T:;AALó
↓ KLA<;>ALó = ↓ R:;AALó F:<;:LFC → {dZ TDXF:à à CF T:;AALó
56
☆ A nivell cardiopulmonar ( a les aurícules i en l’artèria pulmonar), els receptors detecten canvis
de pressió provocats per augments de volum.
• Termoreceptor. Detecten canvis de temperatura. El que manté la temperatura constant (37ºC)
de l’organisme és el transport de la sang calenta a través dels vasos sanguinis. Si hi ha un canvi
de temperatura, hi haurà un canvi en el flux de la sang:
↑ |;ET;:F<D:F = ?FA=]LCF<FHLó = F::LMF ↑ AF>}
↓ |;ET;:F<D:F = ?FA=H=>A<:LHHLó = F::LMF ↓ AF>}
Aquesta informació és portada al centre vasomotor, on s’analitzarà la informació i es decidirà què s’ha de
fer.
2) CENTRE VASOMOTOR. Localitzat al bulb raquidi, Analitza la informació captada pels sensors
perifèrics i del SNPS (el regula), de l’hipotàlem i del còrtex cerebral (superiors a ell, mantenen una
comunicació).
El centre vasomotor presenta dos respostes (baixar o pujar ‘X’), depenent del tipus d’estimuls que rep
(estímuls comuns, que sempre ocorren a l’organisme, informació repetitiva // estímuls ‘estranys’, no
comuns):
• Estímuls habituals (p.e: posar-se de peu): promou una resposta en funció dels canvis
homeostàtics al SNS o SNPS (canvis en la FC, contractibilitat miocardi...). Són estímuls els quals el
centre vasomotor ja coneix i sap actuar-hi ràpidament, ja que ho ha fet molts cops ja.
• Estímuls menys freqüents: no és capaç de generar una resposta per si mateix, ja que és una
informació nova i no coneguda, pel que es connecta amb un altre centre superior, l’hipotàlem, i li
envia la informació nova, per a que aquest pugui donar una resposta.
3) HIPOTÀLEM: en funció de la informació, generarà una resposta a l’estímul o una altra. Si la informació
és més infreqüent de lo normal (ni el centre vasomotor ni l’hipotàlem poden donar una resposta), envia
la informació a un centre encara més superior: el còrtex cerebral.
4) CÒRTEX CEREBRAL: sempre promou una resposta final davant de qualsevol tipus d’estímul
(informació, tant infreqüent com sigui) que li pot arribar. SEMPRE RESPON. Un cop tingui una resposta,
la envia a l’hipotàlem i aquest al centre vasomotor, per tal de que pugui executar la resposta i establir la
homeòstasi (si l’estímul ha arribat en un recorregut, la resposta es retorna cap al centre en el mateix
recorregut però a la inversa de com ha arribat l’estímul).
La informació es transmet a centres més superiors per a obtenir una resposta final en funció de la
freqüència amb la que es rep aquella informació. Si és molt infreqüent, la informació passa des
dels sensors perifèrics, cap al centre vasomotor, cap a l’hipotàlem i fins el còrtex cerebral, qui
donarà una resposta, i aquesta s’enviarà de nou cap al centre vasomotor i cap als efectors
perifèrics (que és el SNA, format pel simpàtic -S- i parasimpàtic -PS-). El SNS actua al cor i vasos
sanguinis i SNPS actua sobre el cor només.
Exemple. En situació d’exercici físic (normalment, és informació coneguda xD), hi ha un augment de

la freqüència cardíaca, augment de necessitats metabòliques. Aquesta informació s’envia al centre
vasomotor, i ja sap que ha d’augmentar la pressió arterial, pel que envia la resposta al SNA i aquest
actua: activant més l’activitat simpàtica i disminuint l’activitat parasimpàtica, per tal d’augmentar la PA.
• Recordem que a l’organisme tant el SNS i SNPS actuen coordinats i alhora, per tant, depèn de la
situació l’efecte resultant dependrà de l’equilibri (o desequilibri, si un està més activat que l’altre)
entre els dos sistemes.
57
1) SENSORS PERIFÈRICS
1. MECANORECEPTORS: BARORECEPTORS ARTERIALS.
- FUNCIONALITAT. Receptor que detecta la distensió sobre la paret arterial que provoca la pressió
arterial.
- Està a la paret de l’artèria, si nota un augment de distensió assumeix que ha sigut per un augment de
pressió i que l’ha de baixar (i a la inversa si nota una baixada de distensió, PA baixa i SNA ha de pujar
la PA). Monitoritzen els canvis de pressió dins el vas, però no detecten directament la pressió, sinó
que detecten la distensió (provocada per la pressió)!!!
- Per a que puguin funcionar bé, és important que pugui haver distensió a la paret arterial (si hi
ha rigidesa de la paret, es dificulta la distensió i per tant l’activitat dels baroreceptors).
☆ Amb l’envelliment, les parets de les artèries (on es troben els baroreceptors) es fan més rígides, pel
que no es podran distendre. En aquest cas, si no hi ha distensió, malgrat hi hagi canvis de pressió,
aquests receptors no s’activaran. També ocorre quan hi ha calcificació de l’artèria (certes malalties),
que no podrà distendre’s, i a més passa de manera més ràpida.
Aquesta és la raó perquè en individus de >80 anys, quan s’aixequen bruscament del llit o cadira,
poden perdre el coneixement del tot i fàcilment, ja que la pressió ha canviat però els receptors no ho
capten, pel que tindran (i es mantindrà) la pressió baixa.
☆ Quan una persona jove (nosaltres, tot i que amb 20 anys em fa mal tot com si tingues 70...) s’aixeca de la cadira,
no es desmaia. Tot i que abans d’aixecar-se, si que tenim la pressió baixa (perquè: acumulació de sang
a les cames, em torna menys sang al cor, s’omple menys, expulsa menys sang del VE i l’arteria rep
menys sang, pel que baixa la pressió), però els baroreceptors (que funcionen bé a la nostra edat amb
el nostre cor sa <3) noten aquesta baixada i actuen ràpidament enviant una senyal al SNS per a que
augmenti la pressió arterial, i així al posar-nos de peu no ens maregem (com els iaios, jeje, pobres).
Hi ha joves que si que noten quan s’aixequen ràpidament un petit mareig (jo, a mi m’ha passat molts cops,
no mola), però no és malaltia, sinó que el sistema ha necessitat una mica més de temps per actuar.
- LOCALITZACIÓ. Totes les artèries sistèmiques del cos tenen baroreceptors, però on més
concentrades estan és: crossa aòrtica (de l’Aorta) i al cos carotidi (de l’artèria caròtida).
☆ Perquè aquesta concentració específica?
Perquè forma part del sistema arterial (que porta la sang als òrgans, per mantenir-los vius) que
es troba més a prop de dos òrgans vitals, el cor i el cervell, pel que és normal que estiguin
concentrades en artèries que perfundeixen els dos òrgans més importants, per a poder tenir
un bon control i actuar el més ràpid possible.
☆ Llavors, perquè també hi ha baroreceptors a totes les artèries?
És important que hi hagi també baroreceptors a totes les artèries del cos, perquè la rigidesa (de
l’envelliment fisiològic, que provoca la pèrdua de funcionalitat d’aquests baroreceptors) afecta
molt freqüentment a la crossa aòrtica i l’artèria caròtida. Si tenim afectades aquestes dues
estructures, hi ha molta probabilitat que hi hagi un mal control de la pressió arterial.
△ L’arteriosclerosi, per exemple, augmenta la rigidesa d’aquestes dues estructures (la
rigidesa afecta a totarreu, però més frequentment la crossa aòrtica i el cos carotidi),
aquests pacients tindran un mal control de la PA.
△ CIRURGIA. Si se t’ha trencat l’aorta (molts cops passa perquè hi havia rigidesa), i han de
tallar la part de la crossa aòrtica per poder salvar-te l’artèria i la vida, el control de la PA
després de la intervenció serà molt baix, ja que t’han tret la concentració de baroreceptors.
• VALORS DE PRESSIÓ.
L’activitat normal dels baroreceptors és entre 60 i 180 mmHg. És
entre aquests límits de pressió que actuen els baroreceptors.
En valors extrems, no es registra cap activitat dels baroreceptors:
o >180 mmHg: la distensió de l’aorta és màxima, per molt que
augmenti la pressió no hi haurà canvis en la distensió pel que el
baroreceptor no registrarà cap activitat.
o <60 mmHg: l’aorta té una mida mínima, no es podrà enregistrar
cap activitat.
☆ L’activitat i eficàcia dels baroreceptors és més sensible dins

l’interval de 80-120 mmHg (= valors normals de pressió en la
gent sana), que és quan petits canvis de pressió generarà grans
canvis d’activitat i distensió i els baroreceptors seran més eficaços a
detectar aquests canvis i actuar.
58
• ADAPTABILITAT (propietat que tenen tots els receptors nerviosos del cos)
- Els baroreceptors s’adapten a la pressió més freqüent de l’organisme. Per exemple, en un
individu amb HTA, els baroreceptors s’adaptaran a la pressió més freqüent, que serà elevada
(160 mmHg, per exemple, en comptes de <120 mmHg). Si la pressió freqüent és de 160 mmHg, els
baroreceptors s’activaran si la pressió baixa fins a 100 mmHg, i la pressió augmentarà (pel SNS) fins
a 160 mmHg un altre cop (perquè és la pressió freqüent).
- No serveixen per a normalitzar la pressió arterial, ja que agafen la mesura de la pressió freqüent
de l’organisme (i depèn de l’individu, si té patologia com HTA, la pressió freqüent serà una pressió
molt elevada).
- La finalitat dels baroreceptors no és normalitzar la pressió, sinó que regular-la i disminuir la
variabilitat de la PA, és a dir, mantenir el més estable i constant la pressió arterial.
- La gent sana té uns valors de pressió normals de 80-120 mmHg. Els baroreceptors, al llarg del cicle
cardíac la pressió va canviant dins d’aquests valors, estan programats per a mantenir els valors de
pressió en la gent sana. Si la pressió puja molt, com la distensió té una capacitat finita (amb un
augment molt gran de pressió, els canvis de distensió seran molt petits, quasi insignificatius),
arribarà un punt en què no hi farà distensió i per tant, no s’activaran el baroreceptor.
- Per això, els baroreceptors tenen la màxima eficàçia entre 80-120 mmHg (en els valors
normals de pressió d’una persona sana).
• ARC REFLEX
Els sensors a les parets arterials envien la informació de l’estímul (canvi de distensió, de temperatura,
concentració de ‘x’ substància...) fins al centre vasomotor a
través de:
o nervi vague: receptors de la crossa aòrtica
o nervi glossofaringi: receptors del cos carotidi (artèria
caròtida)
El centre vasomotor enviarà l’ordre a executar mitjançant el

SNA (SNS i SNPS).
☆ En malalties que afecten al SNA, aquest arc reflex pot estar

afectat i es perdrà part del control de la pressió. El més
freqüent quan l’arc reflex no funciona, és que estiguin afectats
els nervis del SNS i SNPS.
☆ El baroreceptor és molt més eficient a l’hora de corregir

davallades de pressió que a pujades de pressió. Això es deu
a que és més freqüent que pugi la pressió que no que baixi.
☆ ÉS EL MECANISME QUE CONTROLA EL Q I LA PA EN INDIVIDUS SANS, EL MÉS IMPORTANT.
2. i 3. MECANORECEPTORS: DE BAIXA PRESSIÓ i RECEPTORS INTRA-VENTRICULARS.

Aquests dos s’explicaran en el següent punt: 7.3. CONTROL DE LA PRESSIÓ ARTERIAL.
59
6.7.3 MECANISMES DE CONTROL DE LA PRESSIÓ ARTERIAL (PA)

Quan controlem el flux sanguini en un territori, generem vasoconstricció o vasodilatació en les arterioles
que perfonen en un teixit. En la resistència és on fem vasoconstricció o vasodilatació. Si controlem el
flux, també podem controlar la pressió, per això alguns mecanismes de control de la PA ja les hem
explicat en el punt anterior de control del flux sanguini.
Si en un teixit volem augmentar el flux sanguini, farem vasodilatació i la resistència disminuirà. Ens hem
d’assegurar que la pressió arterial es mantingui constant.

R
~=
•
☆ Hi ha malalties (diabetis, del sistema autònom), que al llarg dels anys, provoquen un mal control de la
pressió arterial i, per tant, la pressió oscil·larà erràticament. Per exemple, en la diabetis, es destrueix
el sistema de control de PA.
Això mateix es pot provocar en individus sans, a través de fàrmacs que bloquegen els receptors
simpàtics i parasimpàtics (afecten als mecanismes de control, a la part efectora!!).
- A CURT TERMINI / RÀPID

･ L’organisme sol·licita mecanismes molt ràpids (en segons) a través del SNC.
･ Hi ha mecanismes una mica mes lents (pocs minuts), els ràpids que són humorals (síntesi d’una
substància: hi ha un estímul que fa que la cèl·lula sintetitzi una substancia i aquesta viatgi per la sang).
･ Com són mecanismes ràpids, no són del 100% eficaços.
a) Mecanismes ràpids (= Humorals).

Necessiten la síntesi de substancies per a tenir efecte --> Eix Renina-Angiotensina II-Aldosterona
• VASODILATACIÓ: implica un augment del flux i disminució de la pressió
• VASOCONSTRICCIÓ: implica una disminució del flux i augment de la pressió
b) Mecanismes molt ràpids (a nivell del SN)

• MECANORECEPTORS:
o RECEPTORS INTRA-VENTRICULARS.
- En la persona sana pràcticament no serveixen de res, no tenen CAP funció. Són molt
importants en situacions de malaltia / patològiques.
- LOCALITZACIÓ: es troben dins dels ventricles. Hi ha al VE i VD (però més al VE). Normalment els
receptors del VD i VE funcionen junts, tot i que en situació patològica poden funcionar per
individualitzats.
- FUNCIONALITAT: detecten els canvis de pressió (i de volum) dins del ventricle.
- Provoquen vasodilatació (facilitar el pas de l’excés de sang dels ventricles cap a les artèries) i
bradicàrdia (disminució FC, allargant el cicle cardíac, així es tarda més en el retorn d’aquesta
sang al cor), baixant la pressió arterial (↓ Vw).
△ NICOTINA (concentració normal en persones sanes de nicotina = 0).
S’uneix als receptors ventriculars i els estimula, imitant una pujada de pressió (que no ha
passat realment). Per tant, s’estimula una bradicàrdia i una vasodilatació tenint una pressió
normal, donant una sensació de mareig. Per això, algú que mai ha fumat, si es fuma un piti, es
marejarà a saco. Després d’un temps, si vas adoptant uns nivells alts de nicotina (fumador
freqüent), el receptor s’acaba adaptant al nivell més freqüent de la substancia (capacitat
d’adaptabilitat que tenen tots els receptors), en aquest cas, a la nicotina, i ja no experimentarà
aquest mareig.
☆ CLÍNICA. Imaginem que un ventricle s’omple més del compte (augment de volum o augment de
pressió), hem d’intentar buidar aquest excés, vasodilatant les arterioles el buidament és més
fàcil. Si disminueix la FC, el cicle cardíac s’allarga, aquest excés que jo he buidat trigarà més
en tornar al cor (tornar a fer el cicle) ----> ESTENOSI AÒRTICA. Pot produir-se un augment
exagerat del ventricle i que s’activin els receptors intraventriculars, i com a resposta es doni una
disminució de la FC i de la PA.
o RECEPTORS DE BAIXA PRESSIÓ

- Es troben en les cavitats on la pressió és habitualment baixa = en les aurícules.
- Poden treballar a partir de la síntesi de certs pèptids.
- Només tenen funcionalitat en individus malalts / patologies.
60
o BARORECEPTORS ARTERIALS (= explicació de baroreceptors en el control del flux, 7.2.2, pàg 58)
- És el mecanisme més important en el control de la pressió arterial de l’individu sa.
- Són els únics receptors perifèrics que regulen la pressió a curt termini.
- No detecten directament la pressió, sinó que detecten la distensió sobre la paret que provoca la
pressió arterial. Si la pressió puja molt però no fa distensió (capacitat finita) no activaran els
baroreceptors. Tenen un ventanall d’actuació eficaç entre 80 i 120 mmHg (=valors normals de
pressió en la gent sana, ja que són receptors més eficaços en la gent sana), tot i que la seva
funcionalitat abarca des de 60 fins a 180 mmHg.
- Quan envellim, les parets de les artèries es fan més rígides i per tant no es podran distendre,
per això, amb l’edat, hi haurà molta probabilitat de tenir poc control sobre la pressió arterial.
- ADAPTABILITAT. No normalitzen la pressió arterial, sinó que intenten disminuir les variacions
de la pressió segons els valors més freqüents de PA de l’organisme.
- LOCALITZACIÓ: en totes les artèries grans i mitjanes (sistèmiques), però sobretot concentrades
en la crossa aòrtica i al cos carotidi (artèria caròtida).
☆ Exemple: s’ha trencat l’aorta, hi ha sagnat, hi ha pèrdua de volèmia, la pressió instantània dins
la cavitat - relació entre la mida cavitat i la quantitat de sang que hi ha dins- baixa). Va davallant
la pressió i el baroreceptor s’assabenta (‘se entera’) d’això i intentarà pujar la pressió (a través
del SNS). Si segueixo sagnant i la pressió baixa sota 60-80 mmHg, els baroreceptors ja no
responen (perden la funcionalitat sota 60 mmHg i l’eficàcia sota 80 mmHg). Si la pressió baixa
tant, més de 60mmHg, és on actuen els quimioreceptors, en aquest cas el cos entra en
metabolisme anaeròbic i els quimioreceptors detecten canvis de concentració d’alguns
metabòlits (resultants del metabolisme anaeròbic) i intenten pujar la pressió.
• QUIMIORECEPTORS.
- No és un mecanismes important de control de PA en una persona sana, ja que el ventanall de
funcionalitat no són pressions normals/sanes (està fora de les pressions normals de 80-120
mmHg). Són importants en la gent sana pel control de la respiració.
- FUNCIONALITAT: actuen detectant metabòlits resultants del metabolisme anaeròbic (que
ocórrer quan les pressions son molt baixes, <80-60 mmHg). Actuen quan la PA < 80 mmHg, sobretot
quan arriba fins 60 mmHg (quan els baroreceptors perden eficàcia = 80 mmHg, quan perden
funcionalitat total = 60 mmHg).
Quan baixem la PA a 80-60 mmHg, hi ha un cúmul de metabòlits (resultant del metabolisme
anaeròbic) important que és el que detecten aquests receptors.
- Si baixo més d’això, hi ha un cúmul de metabòlits anaeròbics excessiu, al qual els quimioreceptors
ja no responen.
Encara hi ha un altre mecanisme més, en cas de què la pressió baixés de 60 mmHg, l’últim que respon:
• RICV (RESPOSTA ISQUÈMICA DEL CENTRE VASOMOTOR)
- No és un mecanismes funcional en la persona sana.
- S’activa i actua quan la pressió baixa de 60 mmHg (<<60 mmHg).
- Quan hi ha una manca de flux sanguini important, el centre vasomotor provoca una resposta
vasoconstrictora sistèmica molt intensa (de tot el cos) i transitòria, augmentant la PA.
Per fer vasoconstricció (contracció del múscul llis del vas) es necessita sang, per tant, si pel
sagnat es va perdent molt volum, hi ha un punt (per això diem que és transitori) que ja no es podrà
proporcionar suficient sang al múscul llis i ja no hi ha ni vasoconstricció, la pressió acaba baixant
fins a 0 i l’individu es mor.
GENT SANA: baroreceptors + eix Renina-Angiotensina II-Aldosterona (ràpid) + mecanisme del

ronyó i dels líquids corporals (lent).
MALALTIA / PATOLOGIA: receptors intra-ventriculars + de baixa pressió + quimioreceptors + RICV
- A LLARG TERMINI / LENTS = MECANISME DEL RONYÓ I LÍQUIDS CORPORALS

• La pressió instantània en una part del cor depèn del la mida de la cavitat i del volum de sang que hi
ha dins d’ella.
• Així, el mecanisme a llarg termini regularà el funcionament del ronyó, l’òrgan principal que controla la
pressió l’eliminació o absorció de l’excés d’aigua del cos, regula la volèmia (= contingut del sistema
corporal). Per això, els malalt amb el ronyó afectat, patiran de HTA.
61
• Per a representar l’efecte d’aquest mecanisme, es va estudiar el funcionament del ronyó fora del cos
(extracorporal), aïllat del SNA i de les hormones (aïllat de les influencies de l’organismes) i es va fer una
gràfica que relaciona la pressió arterial amb la diüresi (quantitat d’orina formada, valors normals
= 1-2 L d’orina) per representar-ho.
+
• El gràfic també es podria fer amb la relació PA-natriuresi (quantitat de Na eliminada/absorbida), ja
que si es perd molta aigua (es fa molta orina), es perdrà molt sodi i els moviments de flux de ions i
aigua van cap a la mateixa direcció, normalment.
• En persones sanes, la diüresi (quantitat d’orina formada) i la natriuresi seran proporcionals al total
d’aigua ingerida al dia, ja que tota l’aigua que eliminem a través de l’orina (o la concentració de sodi
eliminat) és el sumatori de tota l’aigua ingerida en un dia, a través del menjar i la beguda.
- Hi ha dos corbes: la corba del funcionament del ronyó sotmès a les influencies de l’organisme
(SNA i hormones, que és com funciona el ronyó en el nostre cos normalment, de tipus sigmoide) i la
corba de funcionament del ronyó aïllat (que és com es va estudiar en un principi aquest mecanisme).
･ La pressió critica de tancament és la mateixa en els dos casos.
･ El ronyó dins l’organisme (gràcies a les influencies d’hormones de l’eix R-A-A i del SNA), a
petits canvis de pressió es generen grans canvis de diüresi. Si eliminem més volum d’aigua,
tant la volèmia com la PA baixaran (per tal de que es filtri menys sang i per tant torni a baixar
la quantitat d’aigua que eliminem i es torni a restablir la homeòstasi). És més efectiu que el
funcionament del ronyo aïllat.
- A PA= 0 mmHg no hi ha circulació de líquid.

- Fins que no s’assoleix una pressió mínima ≥ •6 ,,1/ = pressió critica de tancament / pressió
llindar mínima d’activació (d’obertura de canal), les arterioles es mantindran tancades (no hi ha
flux de sang) i la formació d’orina serà de 0 L. A partir de 50 mmHg, les arterioles s’obren i s’inicia el
flux sanguini, així passant sang pels ronyons i començant a produir-se l’orina.
o A 100 mmHg, el ronyó formarà 1 L d’orina.
o A 115 mmHg formarà 2 L d’orina.
o A 200 mmHg la diüresi serà de 8 L.
o Produïm el màxim volum d’orina quan la PA està entre 80 i 120 mmHg (valors normals
de PA en la gent sana).
62
- Si augmenta la PA, el flux sanguini que arriba a l’artèria renal és major, i per tant, el ronyó filtrarà
més sang i produirà més orina (augment volèmia). Arriba un punt en què una variació de PA ja no
augmenta el volum d’orina produït (quan s’aplana la corba, després de 120 mmHg), ja que el ronyó
ja treballa a la seva màxima capacitat. Al produir tanta orina, després d’un temps la volèmia baixa
(per la pèrdua de líquid a traves de l’orina) i això fa que la PA també baixi, així les dos variables
s’autoregulen.
☆ Quan l’individu té una aturada (parada) cardíaca, es produeix una vasoconstricció molt potent.
Per això, la pressió critica de tancament en aquest cas augmenta, la pressió mínima serà de ≥
‚6 ,,1/ per tal de que s’obrin les arterioles.
Per això, quan es fa el massatge de reanimació, s’ha de fer molta més pressió (mínim 50 mmHg,
però recomanable que superi els 60-70 mmHg, degut a la vasoconstricció de l’aturada) per a que
sigui un massatge eficaç i pugui començar a circular la sang.
RESUM:
△ En el ronyó sa, degut a les influencies i modificacions per part de l’eix renina-angiotensina II-
aldosterona i del SNA... a petits canvis de pressió, es generen grans canvis de volum de sang
que arriba al ronyó i per tant, grans canvis de la quantitat d’orina produïda (= diüresi).
△ Si es donen petits canvis de volèmia, com el sistema arterial és poc distensible, la pressió
canviarà ràpidament.
EXERCICI
Quin és el mecanisme pel qual aquestes persones (cada corba) poden tenir HTA (els motius de
perquè aquestes corbes són així)?
• HTA ‘a’ (corba groga): comença al mateix punt que la corba diüresi-PA normal, però té una pendent
menys exagerada (produeix menys orina). Aquest pacient té una insuficiència renal = la funció de
filtració/neteja del ronyó serà menor a la normal, per això, tot i que les pressions són altes, hi ha
menors augments de la diüresi que en l’individu sa.
• HTA ‘b’ (corba taronja): HTA clara, corba com la normal però desplaçada cap a la dreta (pressió
molt alta), hipertensió arterial idiopàtica (90% de les HTA).
• HTA ‘c’ (corba blava): individu amb una corba intermitja entre les altres dos situacions, té estenosi
de l’artèria renal. La pressió arterial al ronyó serà menor (i per a que circuli sang es necessitarà
una pressió crítica de tancament una mica major), hi arribarà menys sang i per tant, es produirà
menys orina (diüresi disminuïda).
☆ IMPORTANT! En una persona sana normal → PRESSIÓ ARTERIA RENAL = PRESSIÓ AORTA
☆ En els malalts que tenen la HTA (PA molt alta), veurem que la corba de diüresi-PA estarà desplaçada
cap a la dreta. En pacients amb HTA + altre patologia arterial o renal, trobarem que la corba diüresi-
PA estarà desplaçada i tindrà forma estranya.
Una persona amb HTA SEMPRE tindrà una corba de PA diüresis alterada.
63
6.7.4 DIFERÈNCIES ENTRE MECANISMES RÀPIDS/CURT TERMINI (nerviós) I LENTS/LLARG

TERMINI (ronyó-líquids)
• VELOCITAT. Són més ràpids els mecanismes a curt termini que els de llarg termini.
• ADAPTABILITAT dels receptors (tots tenen). Els mecanismes a curt termini tenen la capacitat
d’adaptabilitat, mentre que els mecanismes a llarg termini no en tenen.
• BENEFICIS (ganància = com d’eficaç és en realitzar el control de la PA). És el quocient entre el
que s’ha de corregir i el que no s’ha corregit.
- Els mecanismes del ronyó (a llarg termini / lents) són 100% eficaç (corregeixen 15 mm Hg dels
15 mmHg de canvi de PA havien de fer) tot i que lentament, tenen una ganància molt alta.
- Els mecanismes nerviosos (a curt termini / ràpids) corregeixen 10 mm Hg dels 15 mmHg de
canvi de PA que havien de fer, tot i que ho fan més ràpid que el ronyó, pel que no son 100%
eficaços (ganància menor).
• MECANISMES D’ACTUACIÓ
- Els mecanismes a curt termini/ràpids (nerviós) actuen sobre la mida dels Pressió instantània
vasos, sobre la vasodilatació o vasoconstricció, actuant sobre el VOLUM dins una cavitat
de l’espai vascular i per tant, modificant el valor de PA instantània. depèn de la relació
entre la mida cavitat
- Els mecanismes a llarg termini/lents (ronyó) actuen sobre el CONTINGUT i la quantitat de sang
de l’espai vascular, és a dir, sobre la volèmia. que hi ha dins d’ella.
- El mecanisme R-A-A (Renina-Angiotensina II-Aldosterona) té uns mecanismes entremitjos entre

el sistema nerviós (ràpid) i el sistema ronyó-líquids (lent). En un organisme normal (no patològic),
tots els sistemes actuen simultàniament, tots els sistemes que treballen mantenen un balanç.
64
6.7.5 CIRCULACIÓ CORONÀRIA

La circulació coronària és una part molt important del sistema cardiovascular, ja que un 30-40% de les
morts en adults en occident es donen per malalties coronàries.
è Si la gent no fumes i el consum d’alcohol fos racional, sobrarien el 40% dels llits dels hospitals, però
aquí esta la gent fent el burro i donant-nos més treball :D (es bromiiii)
En el cor trobem dos arteries coronàries amb territoris diferents:

• ARTÈRIA CORONÀRIA DRETA: irriga el VD i el septe interventricular
• ARTERIA CORONARIA ESQUERRA: irriga el VE
☆ Si en una patologia queda afectada una d’aquestes coronàries, pot no funcionar el VD i això afectar a
que s’acumuli sang al VD, AD i vena cava inferior per una patologia de l’artèria coronària dreta, o
pot haver-hi sang acumulant-se en els pulmons i pujant per les venes pulmonars, generant un edema
agut de pulmó degut a una fallada de l’artèria coronària esquerra.
Situació en repòs i en exercici

Recordem sobre la distribució asimètrica de la sang (pàgina 3, uf que lluny queda...), que el cor rep el 5%
del cabal cardíac (225 mL/min, el cabal = 5 L/min), molt més el que li correspondria si el cabal cardíac
fos proporcional al pes. Té un metabolisme basal elevat, com el SN, pel que en situació d’esforç es
necessitarà encara més quantitat de sang.
En exercici, el cabal cardíac es multiplica per 6-8 vegades, és a dir, tindrem un cabal de 15L/min.
Concepte ja explicat en la pàgina 53:

En la majoria d’òrgans, el metabolisme augmenta més del que s’esperaria
i, després, s’estableix una relació de proporcionalitat. Això es deu a que
els òrgans a l’inici tenen suficient amb el que els hi arribi però després,
com més necessitats metabòliques, més sang en volen agafar.
En canvi, en el cor i en el SNC, sempre treballen en proporció, ja que
en situació de repòs ja agafen tot l’oxigen possible de cada volum de
sang (= metabolisme basal elevat). Per això, en quant augmenta la
necessitat metabòlica (com en l’exercici físic) no tenen suficient oxigen i
nutrient i han d’augmentar el flux immediatament.
• El miocardi i el SNC, tenen un metabolisme flux- dependent. En
el miocardi (com en el SN) el flux és directament proporcional al metabolisme. En repòs, el
flux i el metabolisme són de 1. Si augmenta el metabolisme, el flux augmentarà.
Flux sistòlic i diastòlic

- Parlem de flux sistòlic i diastòlic ja que
depèn del moment del cicle cardíac, les
artèries coronàries tenen més facilitat
d’irrigar el miocardi o menys, i perquè el seu
mecanisme és diferent a la de la resta d’òrgans
i teixits.
- Les artèries coronaries (epicàrdiques,
perquè es troben en aquesta capa + externa
del cor) entren per l’epicardi en direcció cap
al miocardi, de manera que quan el cor es
contrau (sístole) i es col·lapsen, pel que serà
més difícil enviar sang cap al miocardi en
sístole.
- En el miocardi, el flux sistòlic farà que la sang entri a l’aorta i per tant no podrà entrar a les coronàries
(degut al col·lapse del miocardi i conseqüentment col·lapse de les coronaries). Això implicarà que la
circulació coronària recollirà més sang durant la diàstole que no pas durant la sístole (contrari a
tots els altres òrgans, ja que en sístole la sang va cap a l’aorta i cap als teixits, a una velocitat major).
• En repòs, el 15% del flux és sistòlic i el 85% és diastòlic → flux diastòlic depenent
☆ Recordant el cicle cardíac, la diàstole comporta 2/3 i la sístole 1/3, pel que si augmentem el ritme
cardiac (FC), disminuirà la sístole i la diàstole, sobretot disminuirà la diàstole. Ho tindrem en compte
en situacions patològiques, ja que pot comprometre el flux coronari.
65
Resistència extravascular / compressió extrínseca

･ És la resistència al pas de la sang per factors aliens a la regulació del cabal, com tumors o
similars.
･ Hi ha malalties on la resistència extravascular apareix en zones on no hi hauria d’estar.
･ En un individu sa on la distribució del flux és de 15-85, en el ventricle dret (VD) la compressió
extravascular serà menor i, per tant, la resistència extravascular serà menor.
･ Si per qualsevol raó el flux coronari s’alterés (per patologia), la resistència augmentaria i es
comprometria l’oxigenació del propi miocardi.
Endocardi i epicardi
- Tenim dues artèries coronàries, una que va a l’epicardi i una altra fins a l’endocardi.
- La compressió del cor (sístole) afectarà més als vasos de l’endocardi que als de l’epicardi, ja que
la força de contracció miocardíaca provocarà una compressió extrínseca o resistència
extravascular major a l’endocardi (col·lapsant aquests vasos). Com més endins, més pressió
suporta (a l’endocardi ha de suportar tota la contracció de la part, mentre que a l’epicardi suporta només
la contracció d’un parell de fibres que té per sobre).
- Per això, l’endocardi és el que més depèn de la diàstole i es veurà més afectat amb un augment
de la FC (ja que a més FC, més s’escurça el cicle cardíac i sobretot s’escurça la diàstole, pel que a
menys diàstole, menys flux diastòlic i menys % sang). Les malalties que alteren la diàstole afectaran
molt més l’endocardi que l’epicardi.
- En una coronària, la pressió d’entrada serà la pressió diastòlica de l’aorta, mentre que la de sortida
serà la pressió diastòlica del ventricle. Com major sigui la diferència, major serà el flux sanguini.
☆ Hi ha molts tipus diferents de malalties que poden provocar que la pressió del ventricle durant
la diàstole augmenti molt o que la pressió diastòlica de l’aorta baixi molt. Això farà que el
flux sigui menor. En aquestes malalties, es produirà isquèmia miocardíaca.
Metabolisme (aeròbic)
- El miocardi té un metabolisme estrictament aeròbic.
- Mai podrà treballar amb metabolisme anaeròbic.
☆ Quan el detectem, mitjançant un catèter en el sí coronari en el màxim exercici (detectarem àcid
làctic), és quan ens trobem en una situació patològica.
- El metabolisme del miocardi és flux-depenent (comentant a la pàgina 65, punt: Situació

en repòs i en exercici), ja que fa falta oxigen per a que funcioni; així que el seu metabolisme
depèn d’un aportació constant de sang.
- El consum d’oxigen miocardíac depèn de:
• Freqüència cardíaca (FC): si augmenta FC, augmentarà el metabolisme proporcionalment.
• Tensió contràctil o tensió activa del miocardi: segons la Llei de Laplace, la tensió contràctil
és igual al radi (mida de la cavitat) per la pressió que aguanta. (Tensió = P x Mida)
△ El consum d’oxigen depèn del nombre de batecs (ritme cardíac), la pressió ventricular i la mida
del ventricle.
△ En repòs, el miocardi consumeix un 80% del metabolisme per a la contracció activa, mentre que
l’altre 20% s’utilitza per al metabolisme basal.
- En cas d’una estenosi (‘estrechamiento’) d’una arteria coronària, arribaria

menys flux sanguini per la disminució del diàmetre arterial, el que
implicaria una menor disponibilitat d’oxigen al múscul cardíac, que pot
donar lloc a una isquèmia (= aturada o disminució del rec sanguini a una
zona, comportant un sofriment cel·lular degut a la falta d’oxigen nutrients,
amb una possible conseqüent mort).
- En cas d’estenosi coronària, es pot augmentar el flux o disminuir el consum d’oxigen, així
aconseguint que el flux que passi (tot i que sigui molt menor al flux normal que hauria de passar) sigui
66
suficient. Augmentar el flux implica augmentar la pressió arterial i la freqüència cardíaca, coses que
no són les més adequades en cas de tenir una patologia coronària, ja que l’empitjora.
- Tenim 4 maneres de corregir l’estenosi evitant el seu empitjorament:

• Disminuir el consum d’oxigen: reduint la FC amb fàrmacs (disminuint la mida del ventricle,
canviant el volum de sang que arriba al ventricle mitjançant la vasodilatació de les venes, fent que
la sang estigui més repartida en les venes que en les artèries).
• Reduir la pressió arterial amb fàrmacs.
• Angioplàstia: dilatar l’artèria, per a que es restableixi i augmenti el
flux sanguini (vasodilatació, augment del volum sanguini que
arriba, més oxigen).
• ‘Bypass’ (empelts, ‘injerto’): connexió entre dues parts de
l’artèria (evitant la part amb estenosi) per restablir el flux.
• També es pot eliminar la placa que provoca l’estenosi de
l’artèria (en cas de placa de colesterol que disminueix el diàmetre
de l’artèria).
Control del flux coronari

- En el cor, igual que en el SNC, òrgans vitals que pel seu metabolisme aeròbic sempre circulen al màxim
i son flux-depenents, el principal mecanisme de control del flux coronari és l’autoregulació
metabòlica.
- Aquest mecanisme local prevaleix (‘va por encima’) sobre la circulació general, és a dir, els hi arriba
el que necessiten independentment del que necessitin altres teixits.
- L’autoregulació metabòlica és molt més important que la regulació pel SNA.
☆ Hi ha malalties coronàries on la vasoconstricció generada pel SNA genera malalties.
6.7.6 CIRCULACIÓ CEREBRAL

És molt important, ja que va a parar a un òrgan vital i que treballa molt fins i tot en situació de repòs.
- Com ja hem mencionat, el SN és:

• flux-depenent: relació del pes corporal (2%) i el cabal cardíac que rep (15%) asimètrica. Rep molt
més flux del que li tocaria si la distribució fos simètrica.
• metabolisme aeròbic: consum el 20% del consum d’oxigen del cos (fa una extracció màxima
d’oxigen de cada volum de sang). Si necessita més oxigen, necessitarà augmentar el flux.
Si parem el flux sanguini, tindrem problemes de funció cel·lular.
└ A partir dels 20-30 segons sense flux sanguini, les neurones perden funcions (que és quan
s’ha de començar la RCP). A partir dels 2-3 minuts, es produeix la mort cel·lular. Si tardem
més de 3 minuts en realitzar una RCP, tindrem problemes cerebrals irreversibles.
- La circulació cerebral posseeix dos sistemes circulatoris: la sanguínia i la del fluid cerebro-espinal
(LCR).
• CIRCULACIÓ SANGUÍNIA. Des de l’artèria caròtida interna i les artèries vertebrals cap a l’interior
del cervell. Aquestes artèries s’anastomosen entre si formant el Cercle de Willis. A partir d’aquí, les
arterioles cerebrals penetren el parènquima cerebral, aniran als capil·lars, que se seguiran de les
vènules. Per la post posterior del cervell, la sang retornarà al cor per les venes vertebrals i les
venes jugulars.
• CIRCULACIÓ DEL FLUID CEREBRO-ESPINAL (LCR) I SUBARACNOIDEA. El LCR circula quasi
paral·lelament a la sang venosa. És el líquid format pel plexe coroide i prové de la filtració capil·lar
neta, és a dir, del contacte íntim amb la sang (= limfa a la resta del cos). Es formen uns 500 mL/dia
de LCR i té una P=10 mmHg.
- De mitjana, el flux sanguini normal (en individu sa adult) és de 50-65 mL/100 g de teixit /min, el que
suposa que el cervell té un flux cerebral sanguini normal = 750-900 mL/min (15% del cabal cardíac).
De mitjana, el cervell pesa 1.3-1.4 kg.
Diferències regionals del flux cerebral

- Al tenir un metabolisme estrictament aeròbic, implica que aquest teixit necessiti l’arribada de flux
sanguini potent per a poder obtenir l’oxigen necessari pel seu metabolisme, per tant, tindrà molta
densitat capil·lar (3500 capil·lars/mm2 en substancia gris i ¼ part en substància blanca).
67
△ El flux cerebral en repòs és bastant homogeni.

- En l’inici de l’activitat del SN, el flux augmentarà en la zona estimulada (rep més sang) degut a
l’augment de l’activitat neuronal i per tant de l’augment de les necessitats (O2 i glucosa).
- En funció de l’activitat intel·lectual, hi haurà un augment de flux a unes zones o altres del cervell. S’ha
detectat que el flux sanguini de l’encèfal varia en cada segment individual del còrtex cerebral fins
a 100-150% en qüestió de segons com a resposta als canvis en l’activitat neuronal local.
Per exemple, en el cas d’un estímul visual trobem augment de flux a la substància gris del lòbul occipital.
Flux i edat
- El flux cerebral és més alt, uns 100 mL/100 g de teixit/ min en nens i joves (des de que naixem fins
a la pubertat), degut a la major necessitat d’oxigen i nutrients per a poder portar a terme el
desenvolupament del SN en aquestes edats.
- A partir de la pubertat, el flux cerebral baixa fins 50-65 mL/100 g de teixit /min, es manté fins que
envellim molt.
Barrera hemato-encefàlica
- És una de les dues barreres que tenim en el cervell que impedeixen el pas de qualsevol substancia
que pugui ser perjudicial al cervell. L’altre barrera és la barrera hematocefalorraquidia.
- Està formada per capil·lars (monocapa de cèl·lules endotelials i una membrana basal) que no
presenten porus, és a dir, la barrera hemato-encefàlica no permet el pas de l’aigua. Per tant, qualsevol
substància haurà de passar per transport actiu o per difusió. Només poden passar ‘lliurement’ CO2,
O2 i altres substàncies liposolubles (alcohol i anestèsics).
- Separa la sang del líquid encefàlic o espai intersticial, per evitar la contaminació de la sang (evitar
que qualsevol toxina pugui entrar al cervell, perquè pot tenir una gran i mortal repercussió).
- La sang entra al cervell a favor de gradient de pressions, ja que la pressió arterial és molt major a la
pressió intra-cranial, i per tal de mantenir la perfusió del SN continua, aquesta barrera s’encarrega de
mantenir la pressió intra-cranial baixa, i per tant també que el volum cerebral sigui constant.
R:;AALó F:<;:LFC ≫ R:;AALó L><:F − H:F>LFC
Rigidesa cranial (relació entre flux cerebral i pressió arterial)

- Com que el crani és rígid, no podem permetre que augmenti el volum dels òrgans que hi ha dins.
└ Si això passa, com és el cas d’algunes malalties, la pressió intra-cranial augmentarà i, per tant,
l’artèria es col·lapsarà, i disminuirà el flux sanguini (portant a la mort neuronal).
☆ Si tenim una hemorràgia intra-cranial, tenim un tumor, o una infecció, augmentarà el volum
intra-cranial, que farà augmentar la pressió intra-cranial. S’ha d’intervenir immediatament en
aquests casos per evitar conseqüències fatals.
- Si la pressió intra-cranial augmenta (hi ha més pressió dins que no en les artèries de fora, les que
subministren sang al cervell des de fora), el flux sanguini disminueix, pel que és imprescindible
l’activació d’algun mecanisme que augmenti la pressió de la sang de les artèries d’entrada al
cervell.
- Aquest mecanisme és el reflex de Cushing. Consisteix en el col·lapse (vasoconstricció) de les artèries
de la cavitat cranial, provocant una disminució de la distensió i així els baroreceptors de pressió
detecten que ha baixat el flux. Quan l’organisme (sensors perifèrics) detecten la davallada de
distensió/de pressió perifèrica, actuen (envien informació al centre vasomotor i respon a través del
SNA) per augmentar la pressió arterial sistèmica i així normalitzar el flux sanguini que havia
disminuït.
- Inicialment (en situacions de normalitat) aquest reflex és bo, ja que si hi ha més pressió intracranial,
costarà més que arribi sang i el reflex fa que es pugui mantenir un bon flux.
è Però, en cas d’hemorràgia, agreujarà la situació, ja que augmentarà la pressió intra-cranial
(que en cas d’hemorragia ja hi ha una pressió intra-cranial improtant, que està danyant). També
pot augmentar la sortida d’aigua en cas de meningitis, per exemple.
è Un altre problema d’aquest reflex és l’augment de pressió arterial que actuarà a nivell de tot
l’organisme (augment de PA sistèmic)
68
☆ Aquest reflex és important en malalts que tenen mal de cap i ens venen a la consulta. Si aquesta
persona sol ser de pressió baixa i en aquell moment la té elevada, li farem un TAC cerebral per a
descartar que aquest augment de pressió no sigui degut a un tumor cerebral o hemorràgia.
☆ Triada de Cushing: HTA, bradicàrdia i trastorns respiratoris. Per a detectar que potser té problemes
a nivell del flux cerebral (potser hemorràgia intra-cranial, compressió d’un tumor, infecció...)
Regulació del flux cerebral

o Autoregulació metabòlica
Com que és un metabolisme flux-depenent i aerobi, el principal mecanisme de regulació és
l’autoregulació metabòlica. En el moment en que en el cervell s’alteren diversos factors, demanaran
més flux sanguini. Si disminueixen certes substàncies a nivell cerebral, augmentarà el flux sanguini.
o pH com a principal paràmetre regulador

La presència d'H+ provoca una vasodilatació dels vasos cerebrals que és gairebé directament
proporcional a l'augment de la seva concentració fins a arribar a un límit del flux sanguini, més o
menys al doble del normal.
Altres substàncies que accentuen acidesa del teixit cerebral i per tant incrementen la concentració
d'ions hidrogen, elevaran el flux sanguini pel mateix procediment són l'àcid làctic, el pirúvic i tots els
altres elements bàsics durant el curs del metabolisme tissular.
Control nerviós: exercici màxim

- El sistema circulatori cerebral posseeix una potent innervació simpàtica que ascendeix des dels
ganglis simpàtics cervicals superiors al coll i arriba a l'encèfal acompanyant les artèries cerebrals.
- Aquesta innervació s'encarrega de les grans artèries i també de les que penetren en el parènquima
encefàlic.
└ No obstant això, el tall dels nervis simpàtics o la seva estimulació lleu o moderada sol provocar
pocs canvis en el flux sanguini cerebral a causa que el mecanisme d'autoregulació prevaleix
sobre els efectes nerviosos i els pot fins anul·lar.
- Quan la PAM puja bruscament (en individus sans) fins a un nivell excepcionalment alt, com durant
l’exercici màxim o en situacions d’activitat circulatòria màxima, el SNS fa vasoconstricció dels les
artèries cerebrals grans i mitjanes (augmentant la resistència) per impedir que la pressió alta arribi
fins els vasos sanguinis més petits (i que no es colpasin aquests). Això també succeeix en els ronyons
i en els ossos (només necessitaran un augment de flux en cas de fractura).
☆ És un mecanisme molt important per a prevenir hemorràgies vasculars en l’encefal i evitar
l’ictus cerebral.
6.7.7 CIRCULACIÓ CUTÀNIA

- Té dues funcions: termo-regulació (90%) i nutrició dels teixits (10%).
- Com que tenim una temperatura corporal constant, tenim la capacitat de mantenir la nostra
temperatura corporal independent de la temperatura externa que hi hagi (entre 15-45ºC), sense roba
ni elements que ens escalfin (calefacció, aire condicionat).
- El que genera calor és el metabolisme cel·lular.
El 90% d’aquest metabolisme s’allibera en forma
de calor. No tots els òrgans tenen el mateix
metabolisme, però la nostra temperatura
corporal és homogènia. Això és gràcies a la
sang (som de sang calenta, a no ser que siguis una
snaaakeee, serpienta mala persona!) i al sistema
cardiovascular.
- La calor que es genera del metabolisme de cada
òrgan intern, es dissipa en forma de calor i es
porta a la superfície, a la pell per perdre-la en
forma de calor (sudoració).
Funció termo-reguladora
Per a desenvolupar les funcions de termo-regulació i nutrició, el nostre aparell circulatori ha desenvolupat
dues característiques principals:
• Artèries, capil·lars i venes nutrícies comunes
69
• Plexes venosos subcutanis i anastomosis arterio-venoses (estructures relacionades amb

l’escalfament de la pell).
Plexes venosos subcutanis

Conserven grans quantitats de sang susceptibles d’escalfar la superfície de la pell (= reservoris
de sang calenta).
Anastomosis arterio-venoses
Les parets d’aquestes anastomosis tenen una capa muscular poderosa innervada per fibres
nervioses vasoconstrictores (SNS) que secreten noradrenalina (NA).
Poden contraure’s disminuint el flux de sang cap als plexes venosos fins quasi anul·lar-lo, o
dilatar al màxim i permetre un pas extraordinàriament ràpid de sang calenta cap als plexes
venosos.
Aquestes anastomosis s’observen principalment en les plantes de les mans, dels peus, llavis,
nas i orelles (les zones del cos més freqüentment exposades a refredament intens, i que notem
les gotes de suor quan suem o ens posem nervioses :s ). A les altres zones del cos on no hi ha
anastomosi arterio-venoses, les grans arterioles i capil·lars serveixen a una funció similar per
regular el flux sanguini cap al plexe venós, tot i que de manera menys eficaç.
Relació entre flux termo-regulador i flux nutrient

- La intensitat del flux sanguini a través de la pell és més variable que qualsevol altre part, ja que el volum
de sang necessari per a regular la temperatura corporal canvia intensament en resposta a la
intensitat del metabolisme corporal i a la temperatura del medi ambient (que envolta el cos).
- Quan ens trobem en un ambient molt fred (això ara no passa, estem a novembre i a 25ºC, calentamiento global
chaval@s, nos morimos!), la disminució global de la temperatura exterior fa que la nostra pell estigui més
pàl·lida (com jo estic 365 dies a l’any, en fin xd). Això és perquè no volem perdre calor, per tant, disminuïm
el flux sanguini a nivell cutani (arriba menys sang a la pell i perd el color viu).
- El flux termo-regulador és molt variable:

o Fora fa molt de fred: 50 mL/min/m2
o Fora fa molta calor: 2800 mL/min/m2 (perquè així alliberem calor per la pell, suant)
- El flux sanguini que assegura la nutrició no té cap paper en el control del flux sanguini normal de
la pell. A les temperatures normals de la pell, el volum de sang que travessa els vasos cutanis per
assegurar la regulació tèrmica és 10 vegades major que el necessari per a cobrir les necessitats
nutritives dels teixits. Si fa molt de fred i el flux disminueix moltíssim, pot ser que es vegi perjudicat el
flux nutritiu del teixit, i la pròpia nutrició de les cèl·lules pateixi (‘sufra’).
Relació entre flux cutani i temperatura corporal

- La velocitat del flux sanguini dels plexes venosos subcutanis pot ser molt variable, des de 0% fins a
30% del cabal cardíac total.
- El flux sanguini elevat (fins 30%) fa que la calor arribi amb gran eficiència des de la part central del cos
fins la pell (més eficiència de conducció de calor). Si disminueix el flux, disminueix
proporcionalment l’eficiència de la conducció de calor.
- En el gràfic (que representa la conductància de la calor en la

pell en situació de vasoconstricció vs vasodilatació) veiem que
hi ha un increment d’aproximadament 8 vegades la
conductància de la calor en vasodilatació (més flux, més
sang, més eficiència de conducció), en comparació a la
vasoconstricció (menys sang, menys flux, menys eficàcia
de conducció).
- La pell és un sistema ‘radiador’, el flux de la sang per la pell

és el millor mecanisme per a transferir calor des de l’interior de
l’organisme cap a l’exterior.
70
Control del flux cutani

Regulació nerviosa
Com la funció principal de la sang que travessa la pell és regular la temperatura del cos, i com
aquesta funció, al seu torn, depèn del sistema nerviós, el flux sanguini a través de la pell està regulat
principalment per mecanismes nerviosos més que per processos d'autoregulació (fet oposat al que
passa en la major part de zones del cos).
Centre tèrmic hipotalàmic

-El centre tèrmic hipotalàmic (= termòmetre corporal) es localitza a la regió preòptica de
l’hipotàlem anterior, és un petit centre capaç de controlar la temperatura corporal.
o L’escalfament de l’hipotàlem provocarà una vasodilatació de tots els vasos cutanis i també ens
farà suar.
o El refredament del centre tèrmic hipotalàmic (o hipotàlem) produirà una vasoconstricció i
interromprà la sudoració (cuando hace más frio en teoria deberiamos parar de sudar, però hay gente a la que
esto no se le aplica..).
- A més, els receptors de temperatura de la pell ajuden també a controlar el flux sanguini. S’envien
senyals nerviosos reflexes cap als vasos sanguinis cutanis per la medul·la espinal, o fins a l’hipotàlem
i a continuació de nou fins als vasos, per a dilatar-se/contraure’s i regular el flux i la temperatura.
- L’hipotàlem controla el flux sanguini a través de la pell en resposta a canvis de la temperatura
corporal per:
• Mecanisme vasoconstrictor simpàtic
• Mecanisme vasodilatador simpàtic
Mecanisme vasoconstrictor simpàtic

- La pell de tot el cos té fibres vasoconstrictores simpàtiques que a les seves terminacions
secreten noradrenalina (NA).
- És un sistema molt potent en les zones amb anastomosi arterio-venoses.
- Quan les temperatures son normals, els nervis vasoconstrictors mantenen aquestes
anastomosis tancades. Quan el cos es calenta molt, el nombre d’impulsos simpàtics
disminueix, de manera que les anastomosis es dilaten i permeten el pas de grans volums
de sang calenta cap als plexes venosos subcutanis d’aquestes àrees i afavoreixen la
pèrdua de calor per la pell. Quan hi ha un escalfament excessiu del cos, el flux de la sang
pels vasos de la pell augmenta aproximadament el doble.
- Els vasos sanguinis de la zona de la pell són sensibles a la noradrenalina (NA) i adrenalina
(A) circulants. Així, zones cutànies que poden haver perdut la innervació simpàtica poden actuar
igualment davant de senyals del SNA (nivells alts hormonals de NA i A) causarà una
vasoconstricció cutània.
Mecanisme vasodilatador simpàtic

- Quan la temperatura corporal és excessiva i es comença a suar, el flux sanguini a la pell de
l’avantbraç i del tronc augmenta 3 cops més, com a resultat de la dilatació activa dels vasos.
- No hi haurà dilatació activa si no es presenta sudoració.
- Les fibres simpàtiques que secreten acetilcolina en les glàndules sudorípares originen
vasodilatació secundària.
Participació del SNS (sistema nerviós simpàtic)

- La pell té un mecanisme de control molt depenent del SNA, ja que la seva funció nutrícia serà molt
petita.
- En situacions extremadament fredes:
1. Vasoconstricció que farà que ens posem pàl·lids.
2. Tremolarem (= contracció involuntària i continuada de tota la musculatura esquelètica) que ens
permetrà generar més calor (per agitació i moviment de molècules).
3. Se’ns posaran els pèls de punta (pilo-erecció), ja que així formarem una capa d’aire als pèls que
tingui una temperatura mitja i ens aïlli de l’exterior molt fred ( i també disminuirem la pèrdua de
calor).
4. Augmentarem la síntesi d’hormones que augmentin el metabolisme.
El flux, amb augments molt notoris de temperatura, augmentarà o disminuirà. Si posem el braç en
un tub ple de gel, ens augmentarà el flux. Si posem la mà en un cubell bullint, la mà també se’ns posarà
vermella, ja que la sang ha de reparar la lesió.
71
6.7.8 CIRCULACIÓ ESPLÀCNICA

Un 25-30% del volum minut cardíac (850 mL/min) irriga, a través de les artèries celíaques i
mesentèriques, l'estómac, l'intestí, el pàncrees i la melsa.
• Flux hepàtic
- El fetge rep 1.4-1.5 L/min de sang venosa procedent de la vena porta i 400-500 mL/min de sang
arterial a través de l'artèria hepàtica, el que equival a un 29% del volum minut cardíac.
- El fetge és, a més, l'òrgan que consumeix major quantitat d'O2 (13-15 mL/min/100 g de teixit).
Gairebé la meitat de l'O2 utilitzat pel fetge procedeix de la sang venosa, el que explica per què la
saturació d'O2 a la vena suprahepàtica és inferior a la de la vena porta i la gran capacitat del fetge
per extreure O2 de la sang. Per tant, el flux sanguini hepàtic augmenta quan les demandes d'O2
hepàtiques s'incrementen.
- El flux arterial hepàtic augmenta quan el flux venós portal disminueix i viceversa (relació a la
inversa). Aquesta característica permet que el fetge realitzi les seves múltiples funcions metabòliques
de forma contínua i independent de les variacions del flux sanguini portal.
- El sistema venós portal no té autoregulació, però el sistema arterial hepàtic si que presenta
metabolsime autoregulatori, de manera que quan la pressió i el flux augmenten les resistències
vasculars disminueixen.
• Flux intestinal
- Es realitza a través de les artèries celíaques i mesentèriques, que estableixen nombroses
anastomosis entre si.
- Que hi hagin aquestes anastomosis entre les dues artèries, redueix les conseqüències de la
isquèmia intestinal després de l’oclusió d'una o més branques ( = intel·ligència biològica del cos
humà).
- El flux gastrointestinal està controlat per factors metabòlics i nerviosos*.
• Flux esplènic (melsa)

- Tot i que la càpsula esplènica humana gairebé no posseeix múscul llis, la melsa pot acumular 100-
300 mL de sang, així com cèl·lules sanguínies en la polpa vermella i limfòcits en la blanca, que
poden passar a la circulació sistèmica en augmentar el to simpàtic α-vasoconstrictor (en exercici
físic o en una hemorràgia).
☆ La contracció de la capsula esplènica permet augmentar la volèmia i augmentar el
valor hematòcrit fins a un 2% (perquè allibera limfòcits), disminuint alhora el pes de la melsa.
- En la melsa, la sang s'acumula en dues estructures:
o els sinus venosos (en els quals conflueixen les venes i artèries esplèniques)
o la polpa blanca (conté capil·lars molt permeables que permeten el pas de sang i elements
formis a traves seu i penetra en els sinus venosos)
Funcions de la circulació esplènica

La circulació esplàncnica transporta nutrients (que han estat absorbits en el tracte digestiu) i exerceix
un paper important com a reservori sanguini, ajudant a mantenir el retorn venós i el volum minut
cardíac (cabal), treballant com una depuradora.
• RESERVORI
- Els vasos de capacitància esplàncnics poden acumular fins a un 20% de la volèmia, actuant
com a reservori de sang quan la volèmia és excessiva o facilitant l’alliberament de volum de sang
extra quan hi hagi una disminució de volèmia.
- En situacions d’estrès, després d’una hemorràgia intensa o durant exercici físic intents, augmenta
el to α-adrenèrgic produint vasoconstricció de les venes esplàncniques i hepàtiques, desviant
la sang (que es guardava) cap a la circulació sistèmica. Així, augmenta la volèmia, incrementant
el retorn venós, el volum minut cardíac (cabal cardíac, flux sanguini) i la perfusió dels músculs
que estan treballant.
☆ En pacients amb insuficiència cardíaca, l’augment de pressió de l’AD (aurícula dreta)
incrementa la pressió venosa central i el sistema portal hepàtic pot acumular fins a 1 L de sang.
• FUNCIÓ HEMATOPOÈTICA. Durant la vida fetal, la polpa esplènica ajuda a la medul·la òssia en
l’hematopoesi (= formació de noves cèl·lules sanguínies, eritròcits, leucòcits i plaquetes).
☆ Aquesta funció desapareix poc abans del naixement, encara que en condicions patològiques
(eritroblastosi fetal) pot continuar la funció hematopoètica de la melsa mesos després del naixement.
72
*Control del flux esplàcnic

El flux gastrointestinal està controlat per factors metabòlics i nerviosos:
• FACTORS METABÒLICS.
El flux gastrointestinal està regulat per la PaO2, que en disminuir redueix les resistències vasculars
i restaura l’aportació d’oxigen, i per l’activitat metabòlica (que incrementa fins a 2 vegades durant
les 3 hores que segueixen a una ingestió de menjar), moment en què el flux pot arribar fins a 200
mL/min/100 g teixit (2.2-2.5 L/min).
• FACTORS NERVIOSOS
- L’estimulació vagal (parasimpàtica, nervi vague, n.X) provoca una vasodilatció, augmentant el
flux sanguini, les secrecions, el to i els moviments gastrointestinals.
- Al contrari, l’estimulació simpàtica esplàncnica produeix una forta vasoconstricció que
desapareix al cap d’uns minuts.
- Aquest "autoregulament" seria causa de diversos factors metabòlics locals vasodilatadors,
produïts durant la isquèmia, que contrarestarien la vasoconstricció simpàtica, assegurant el flux
digestiu necessari per a la secreció i els moviments digestius.
Adaptació del flux esplàncnic en l’exercici físic

- En exercici intens, augmentarem el cabal cardíac i variarem el flux sanguini que té cada teixit:
• Músculs i miocardi: augmentarà el flux sanguini (arriba més sang, ja que son els teixits més
actius i requereixen de nutrients i oxigen per a seguir funcionament a rendiment alt durant un
exercici físic)
• Ronyons, pell i vísceres: disminuirà el flux sanguini
- El cabal cardíac pot augmentar fins a 30L/min (perque hem incrementat la PA i la FC), llavors els
músculs i el miocardi en comptes de rebre 15% i 5% només, rebran més flux sanguini.
è Però els teixits que no estiguin actius durant l’exercici (no requereixen de més sang), rebran el
mateix flux tot i que el cabal cardíac hagi augmentat.
☆ Si es perllonga (‘prolonga en el tiempo’) l’exercici intens, la pell augmentarà la seva irrigació ja que ens
augmentarà la temperatura i haurem de baixar-la a través de la sudoració.
Y FIN, YA ESTARÍA CARDIO (O ESO ESPERO J)
73
Iris Kucinic
PRÀCTIQUES AULA FISIOLOGIA: SISTEMA 2019-20

CARDIOVASCULAR
PROF. ENRIC DOMINGO i ANTONIO SANCHEZ
1. Representar el registre de ECG en les 12 derivacions en un malalt amb creixement

ventricular esquerre. Com seria l’eix elèctric? Tindria ritme sinusal? Com seria a V5?
En un pacient amb una hipertrofia ventricular (del ventricle esquerre) es veu afectat el vector de
despolarització ventricular (des del NAV, tot el sistema de conducció, Feix His, Purkinje... estan
afectades ja que el gruix de la paret miocardíaca esquerra ha augmentat i necessita més força
per bombejar).
En el ECG el vector de despolarització ventricular afectat ho podrem analitzar en l’ona QRS (ja
que representa aquest fenomen).
Per a poder fer el registre del ECG, col·loquem 3 elèctrodes als braços dret i esquerra i al peu
esquerra (formant un triangle tancat, Triangle d’Einthoven, on al interior es troba el cor) i un
altre elèctrode (total de 4) que és el neutre (= 0). Així s’estableixen 3 primeres derivacions del
pla frontal, a nivell toràcic, que ens donen el registre de l’activitat elèctrica del cor, són: DI, DII,
DIII.
Aquestes derivacions són unipolars, és a dir, el registre va des de l’elèctrode fins a l’aparell i
mesuren només el potencial d’un punt en concret. La senyal (el valor del potencial) que rebem
és molt petita, pel que apareixen altres 3 derivacions, les mateixes derivacions però ampliades:
derivació ampliada de voltatge R, L i F (aVR, aVL, aVF).
Així tenim 6 derivacions que representen l’activitat elèctrica del cor des del pla frontal. Les
derivacions són punts d’observació d’aquesta única activitat elèctrica.
L’ACTIVITAT ÉS ÚNICA, COM ES REGISTRA (DERIVACIONS) ÉS VARIABLE.
IBM
1 74
Iris Kucinic
Hi ha altres 6 derivacions que són les derivacions precordials (V1, V2, V3, V4, V5, V6), també
unipolars, i d’aquestes podem veure l’activitat elèctrica que hi ha just sota d’elles (perquè es
posicionen sobre la pell sobre el cor).
Veurem modificades la V5 i V6 sobretot, ja que son les que registren més directament el vector
de despolarització ventricular (veuen el vector de cara i com el VE està hipertrofiat, el vector està
més cap al costat esquerra, encara més desviat cap a aquestes derivacions).
A V5, l’amplitud de les seves corbes (que podem veure en el dibuix) de despolarització i
repolarització ventricular (Dv i Rv) són més grans de lo normal, estan més accentuades (major
voltatge) i l’àrea de Dv i Rv serà la mateixa ja que el mateix nombre de fibres que es despolaritzen
s’han de tornar a repolaritzar.
EN COR NORMAL
V1: ona P es isodifàsica. És determinant per a veure si l’elèctrode s’ha posicionat bé. Petita ona R positiva i ona
S negativa, ona T negativa perquè el voltatge del QRS és negatiu i el signe de l’ona T i ona QRS és la mateixa.
Com la hipertrofia afecta només a nivell del ventricle, l’aurícula no es veurà afectada, només
hi haurà canvi en el vector de despolarització ventricular, per la qual cosa:
- No es veu afectada la despolarització auricular (dA), serà normal i el vector tindrà el
mateix sentit, direcció i magnitud que en un cor sa normal.
- L’EIX ELÈCTRIC (= VECTOR DESPOLARITZACIÓ VENTRICULAR) serà més gran, de
major magnitud i més desviat cap a l’esquerra ja que un nombre major de cèl·lules
cardíaques participen en la contracció (ha augmentat la mida de la paret del VE).
- El ritme sinusal no es veu alterat ja que el Node Sinusal (NS) es troba en les aurícules
i ja hem dit que la hipertrofia només afecta als ventricles.
2
Bka 75
Iris Kucinic
2. Representar la gràfica del cicle
cardíac en el següents malats:
a) vàlvula aòrtica estreta (estenosi aòrtica)

El diàmetre d’obertura de la vàlvula està
reduït, per tant, presenta resistència al pas
de la sang del ventricle esquerra (VE) cap a
l’artèria aorta. La pressió d’entrada serà
major que la pressió de sortida per a poder
expulsar el mateix volum de sang
(compensació), així veurem una augment de
la pressió del VE (fins 180 mm Hg) per a
generar força suficient per a expulsar la
sang i vèncer la resistència que ofereix la
vàlvula aòrtica mentre que la pressió
arterial serà la mateixa (120 mmHg).
☆ Quan s’hauria de canviar la vàlvula? Quan els mecanismes del cor per a mantenir
el cabal cardíac siguin insuficients, quan decaigui molt, sota uns límits, el cabal aòrtic
(decaigui la despesa cardíaca aòrtica i es vegi afectada la quantitat de sang que arriba
als teixits). Això es veurà quan el pacient es desmaia (no arriba suficient sang al cervell, el
cabal aòrtic és molt baix), fatiga (no hi arriba suficient als músculs) i angina de pit (quan no
arriba suficient sang fins les artèries coronaries i per tant, tampoc s’oxigena el miocardi
contràctil). Signes: síncope, dispnea, angina de pit.
b) vàlvula tricúspide estreta (estenosi tricuspídia)

L’estretament anormal de l’orifici de la vàlvula tricúspide fa que degut a l’augment de la
resistència del pas de la sang i la necessitat de mantenir els cabals estables (per a que passi
contínuament la sang i es puguin oxigenar els òrgans i no hi hagi cap patologia, no hi hagi una
baixada del cabal pulmonar que podria manifestar-se amb la simptomatologia del cas a) ),
augmenti la pressió en l’AD (en diàstole). En sístole, la pressió auricular es manté igual, i la
pressió ventricular es manté igual en tots moments.
Degut a aquest augment de la pressió en l’AD, hi ha un gradient de pressió (diferencia de
pressió entre AD i VD).
La ona ‘a’ (contracció auricular) en l’AD pot ser molt alta perquè la contracció auricular és
major. El descens ‘y’ (obertura vàlvula AV) és prolongat en el temps ja que la obstrucció
tricúspidea impedeix que l’AD es buidi durant diàstole.
3 76
Iris Kucinic
c) hipertensió arterial pulmonar

severa
La HTA pulmonar és l’increment
patològic de la pressió a l’interior de
l’artèria pulmonar (la que porta la sang
poc oxigenada cap als pulmons, on es
produirà l’intercanvi de gasos efectiu).
El ventricle dret (VD) reacciona a la
major resistència dins del circuit
pulmonar, pel que es veurà un augment
en la pressió sistòlica del VD per a
poder mantenir el cabal cardíac
constant i de manera eficient.
Tot es pot extrapolar raonant des

d’aquesta formula (tenint en compte que
augmenta la resistència i que volem
mantenir el cabal constant sempre):
#
!=
$
3. Com han de ser els registres Doppler intracavitari realitzat a nivell de les vàlvules
cardíaques en:
Els registres Doppler veuen com van canviant (i la velocitat dels) els fluxos del líquid que va
passant per les vàlvules (la sang). El funcionament i el registre d’un individu sa és:
4 77
Iris Kucinic
a) un malalt amb absència de contracció auricular
Quan no hi ha contracció auricular la ona A no es podrà apreciar ja que la ona A correspon a
la fase de contracció auricular (sístole auricular = diàstole ventricular).
A més, l’àrea de la ona del registre unimodal (contracció ventricular, sístole ventricular) serà
menor ja que el volum que s’expulsa és menor i no es registrarà cap ona en la diàstole ventricular
ja que coincideix amb la sístole auricular i és justament el problema del malalt, que no hi ha
contracció auricular, per tant, no hi haurà registre.
E: ompliment ràpid (60% sang en diàstole)
b) un malalt amb insuficiència mitral

En una insuficiència mitral, en sístole hi haurà un flux retrògrad de la sang (primer passarà de
l’aurícula cap al ventricle i hi haurà un petit % de sang que tornarà del ventricle cap a l’aurícula),
ja que la vàlvula mitral no tanca del tot bé i permet el pas de sang V--> A en sístole.
Al registre bimodal hi haurà ona E i ona A ja que es dona l’ompliment ràpid (E) i la contracció
auricular (A) però també hi haurà una tercera ona negativa (produïda pel reflux de sang, ja que
la sang retorna, s’allunya del transductor/sonda, va en sentit contrari i per tant es registra com a
negativa).
En el registre unimodal es veurà l’ona que correspon a la contracció ventricular (ja que el reflux
es dona en el moment de sístole ventricular (expulsió de sang cap a l’artèria, moment on hi ha
una pressió més gran per a poder impulsar la sang i degut a la debilitació de la vàlvula aquesta
s’obre una mica i deixa el pas de sang cap a l’aurícula també).
4. En un pacient obtenim per un cateterisme cardíac les següents saturacions de les

mostres de sang intracavitàries:
- ventricle esquerra 99%
- aurícula esquerra 99%
- ventricle dret 88%
- aurícula dreta 80%
- aorta 99%
- artèria pulmonar 88%
- vena cava inferior 85%
- vena cava superior 75%
Analitzar els resultats, dir si son normals o no i per que. Com serà el Qp/Qs d’aquest malalt?
5 78
Iris Kucinic
Veiem que la sang del ventricle esquerra i de l’aurícula esquerra està
totalment saturada (99%, ja que l’aparell de mesura té un marge
d’error de 2-3% i per això no mostra 100% de saturació), que són
valors normals, considerant que la sang al cor esquerra prové del
pulmó, recentment oxigenada, i portada per les venes pulmonars a
l’AE.
Però, el ventricle dret està més saturat (88%) que l’aurícula dreta
(80%) quan en una situació normal no patològica haurien d’estar en
el mateix % de saturació (ja que és la mateixa sang que prové de les
venes caves), però en aquesta situació no ho estan. Això és indicatiu
de que hi arriba sang oxigenada (ja que hi ha hagut un augment en
la saturació de la sang del VD) al ventricle dret, i per tant, podem
concloure de que hi ha un pas de sang oxigenada des del VE cap al
VD degut a una intercomunicació entre ventricles. Això es coneix
com a CIV (comunicació interventricular).
En cada batec hi ha pas de volum de sang del VE cap al VD, per tant, hi haurà més sang en el
cor dret (sistema pulmonar) el flux sistèmic serà més petit que el flux pulmonar (Qs < Qp). Per
tant, la relació QP/QS > 1. Com més gran és aquest valor, més severa serà la CIV. La CIV
provoca una sobrecarrega de les cavitats dretes del cor (ja que han de bombejar més sang),
i si la comunicació (el forat en el septe interventricular) és molt gran, s’ha d’operar.
Les CIV que afecten a la part fibrosa del septe difícilment es tanquen, en aquest cas es valora
el grau de QPQS, si provoca sobrecarrega de cavitats dretes i es considerarà intervenció
quirúrgica. Les CIV fibroses es diagnostiquen en edat adulta (tarda anys fins que hi hagi una
sobrecarrega del VD i que doni símptomes) i les CIV del septe muscular normalment es tanquen
per si sols en els primers anys de vida, per tant no presenten problemes (en la majoria de
pacients).
És normal que les oximetries de la vena cava inferior i de la vena cava superior siguin diferents i
no tinguin el mateix percentatge. El % de saturació de l’aurícula de fet és la mitjana de la saturació
de les venes caves superior i inferior. Si aquest paràmetre també estigues canviat seria
representatiu d’una anomalia a nivell de comunicació interauricular.
ENTRA A EXAMEN
5. Calcular el cabal cardíac i el volum d’ejecció d’un pacient amb les següents dades:
- Consum O2: 600 ml O2 / min
- FC 150 batecs / min
- Concentració Hb:15 gr Hb/ 100 ml sang
- Saturació O2: 70% artèria pulmonar i 90% aorta
CONSTANT: Concentració d’oxigen que porta hemoglobina = 1,34 mL O2/gr Hemoglobina.
A quina situació poden correspondre els valors que has trobat? Té patologia pulmonar
aquest pacient?
Pel MÈTODE DE FICK determinem el cabal cardíac (CC):
1. Per l’artèria pulmonar
6 79
Iris Kucinic
2. Per l’artèria aorta
Per cada 100 mL de sang que travessen els pulmons, absorbeix 4 mL d’oxigen (diferència
arterio-venosa d’oxigen).
Cabal cardíac (CC)= VO2 consumit (ml oxigen / min) / diferència

arterio-venosa d’oxigen
L’oxigen per consumir-lo s’ha de respirar pels pulmons, per això, un valor
que s’ha de conèixer és el consum d’oxigen del pacient.
Amb el cabal cardíac podem calcular el volum d’ejecció (VE):
Els valors corresponen a una situació d’esforç físic ja que té una elevada freqüència cardíaca
(té 150 bpm, quan en un individu en repòs la mitja es troba en 70 bpm) i un elevat consum
d’oxigen (cosa que juntament amb l’elevada FC indica que es tracta d’una situació d’activitat
física i no es tracta d’una patologia). En aquest cas, aquest pacient també té una patologia
pulmonar ja que la sang que surt de l’aorta està oxigenada a un 90% quan en situació normal
hauria d’estar al 100%. Ens indica que pateix d’una insuficiència respiratòria i que està en
una situació d’esforç físic també.
7 80
Iris Kucinic
6. A continuació disposeu de la informació d’una prova d’esforç realitzada a un pacient.
És normal l’ECG al màxim esforç? Perquè?

No és normal el ECG a màxim esforç perquè a les derivacions s’observen ones patològiques,
s’observen anomalies en el registre (molts pics de magnituds diferents que no haurien d’estar-hi
en una situació normal).
Com creus que és la resposta de la tensió arterial (PS) i de la freqüència cardíaca (FC) al
màxim esforç.
Què creus que pot representar el producte de la FC x PS al màxim esforç.
La freqüència cardíaca augmenta quan hi ha un augment de l’esforç físic, ja que es necessita
que hi arribi més sang més ràpid als músculs i el cor ha de bombejar més ràpid, ha de passar
més sang en el mateix interval de temps. Com hi ha un augment de la freqüència cardíaca,
perquè s’ha de bombejar més sang cap a les arteries (sístole) i hi ha un augment del cabal
cardíac, també augmenta la tensió arterial (PS) en esforç físic.
El producte de FC x PS al màxim esforç pot presentar el treball cardíac (una unitat física), és a
dir, el treball màxim que fa el cor per a bombejar molta sang en un temps per a que hi arribi més
reg sanguini als músculs i sigui efectiva la contracció muscular.
Quina resposta tenen els fenòmens electrocardiogràfics (ona P, interval PR, QRS, Interval
QT) durant l’esforç.
En aquest pacient, per patologia, l’ona P (despolarització auricular) és anormal. La ona QRS
també presenta una asincronia. El temps de despolarització de les aurícules (ona P) i dels
ventricles (ona QRS) es manté igual en esforç (en augment de la freqüència) que en repòs (t=
0,1 s), no varia.
Interval PR o PQ (temps que tarda l’estímul en passar d’A a V) en augment de freqüència
cardíaca (durant l’esforç físic) s’escurça.
La ona T, la repolarització (diàstole ventricular), el temps de durada s’escurça. L’interval QT
s’escurça una mica també.
8 81
Iris Kucinic
9•
82
Iris Kucinic
ELECTROCARDIOGRAMA EN REPÓS
E
10
83
Iris Kucinic
ELECTROCARDIOGRAMA AL MÀXIM ESFORÇ
•
11
84
PRÀCTICA DE LABORATORI: ECG
REGIS TRE
Gg
EE .
'
PROJECCIO VECTORS
D ( ) E Quan es project en vectors

Tt
( en
diferentsderivacions )
IHad/=
i
la magnitude 'a quests
quest
register
-
.
.
A :
varia
→ .
Esposito
.
*
Pusat
µ
I
( NORMAL MENT DISMINVEIX )
/
€@gf menormagnitutl
DA
Els vectors electrics decoirregues
negatives a les
carregues positives .
0.25
5mm
Hi
=
ha 4
'
la lecture d ECG
components per un e-
velocitat =
25 Mmts
node paper
RITME
SINUSAL INS ) M
sinus at End
1mm =
0,04 S
Triangle Eihthoven t
'
VECTOR DESPOLARITZACIO VENTRICULAR ONA QRS

- -
-
-
EIX
ELECTRIC
•
.
DI
in
: r
Orient acid en et pla frontal del vector de la DV .
D #
DA Triangle Einthoven →
Bailey 1 Wilson
DII :
°
-
•
It
I
.
I
depth ) 1. Verre on a QRS en Dli AVE
avert
A
pesviatQVERRA
cel
Signe ens guia en
quin
OPOSAT quadrant estroba )
yes
ago
←
t t -900
on
Decoirregves negatives -901-180
UNA PERSONATE RITME
cap a coirregues positives +
I 1800 00
-
I Cet .lv/esmiocardi ) SINUS AL si LA ONA I '

t
DI
P
Y 1/1
¢
E's
DirecTV vectors
POSITNA A DII DI ,
Despouiritzacio cnoensfixem en
DIII )
YEA
If
XIII )
Matto
¢
°
,
I
got
.
+
QRS to DIIAVF
/
900
①
FC LFREQIIENCIA CARDIAC
④
At Catch dels
2. grads zfasesiguals N
:
y
:
A) Temps altrobarvnaonaisodifasic.IQ
9
'
d un batec .
-
Interval R -
R
RS )
( Icicle comp let )
mm
b) L' eix electric e's perpendicular a la

derivacio
'
on trobem I' on a QRS
FC 1 batec
=t9÷e isodifasica .
fomin
= ''
Tiegs '
( min decide
ntme
,
entre R -
R ,
• Pot donar molt error en ,
molt
irregulars
D X' X 900 ! Yo
'
'
I algunes pathologies , tix La = EIX A -
IF
,
iona
isodifcisica a DII
B) Interval Interval de 65
2. Eixtadlll Eix 1209900
llarg
.
Te
-
.
.
Askew tix A
3¥ 's normal ,
4111 eh
quadrant
Comp to '
X' batecskicles i
y
'
bailees +1200=4
'
0*909
× go .
en 6 -
segons 605
( 1 min )
batec -
- de Ra R
Y coincideix
No complement si
iona
.,QRs
I
Rlamblaliniadeataesemglpnix
t -
- Os
segment
t -
- Is t -
- 25
,
→ CNOOMPTA ① batec
85
'
1mm DU RADA D ONES

← ,
0.045
'
o Ona P Cd A ) :
L O 125
• On a QRS ( DV ) : C O' 12 s
• Interval PR :
Temps que trig a un
i
imputs del NS a
I pass als ventricles contra guin

que es
ar
Ens dona O' 12 -

O' ZS
info sobre et
NAV
repolaritz
.
) O' 4S
•
Interval QT = me sura la RV Ci depth de la FC :
a 70 bpm
-
La RV Comerica una mica ab ans ,
durant DV .
:
IFC
' " "
ioiiiiiiiiii.ro
H
TOT EL QUE ES
DES POLAR ITZA
SHADE REPOLARITZAR .
86
Prova avaluació pràctica Electrocardiograma (PL-1)
Fisiologia Mèdica I (102957) Data: 1/10/2019
Cas 1. Calcula:
1. Té ritme sinusal el pacient? Perquè?

RITME SINUSAL
Si que té ritme sinusal, ja que hi ha una ona P positiva en DI i DIII.Happ
Ona P positiva a DI i
DIII
No ens fixem en la DIII en aquest cas.
2. Quina freqüència cardíaca té? Com l’has calculat?

Té una freqüència cardíaca (FC) aproximada de 65 bpm.
El càlcul s’ha fet a través d’un interval llarg (ja que és més precís). En 6 segons (marca
1s fins el 7s) s’han comptat 6’5 cicles/batecs. Si multipliquem aquest valor per 10 per
tal d’obtenir els batecs/cicles cardíacs en 60 s (1 min) obtenim la FC.
!" = 6% 5 ()*+,-/,/,0+- (+2 6-) 4 10 = 78 9:;
3. A quin quadrant es troba el seu eix elèctric? Quants graus (aprox) té el seu eix?
L’eix elèctric és el vector de la despolarització ventricular.
L’eix elèctric es troba al quadrant superior esquerre (vector

desviat cap a l’esquerra), entre 0º i +90º
L’ona isodifàsica la trobem a aVR, per tant l’eix és perpendicular

a la derivació i l’eix elèctric cardíac és a -60º. No és un eix normal,
està desviat cap a l’esquerra.
EIX ELÈCTRIC
1. Eix normal si el QRS en DI i aVF és positiu.
2. Si no és normal, veure en quin quadrant es troba (depèn de si
en DI i aVF la ona és positiva o negativa)
3. Trobar en quina derivació hi ha una ona isodifàsica
4. L’eix elèctric és perpendicular a la derivació (on trobem la ona
isodifàsica)
4. Ones i intèrvals. Quina és la durada de:

Ona P Complex QRS Intèrval PR Intèrval QT
0,08 s 0,10 s 0,16 s 0,4 s
87
BE
soft
"
① ② ③ ④ ⑤ ⑥
to
+1¥
¥=+o .
East
lsodifasicacaprox ,
.
AVR
AVL
F
⑨
=
÷
.
88
Cas 2. Calcula:
1. Té ritme sinusal el pacient? Perquè?

Sí que té ritme sinusal el pacient, perquè al ECG presenta una ona P en DI i DIII.
Bq No
ens fixem en DIII per a establir si el pacient té ritme sinusal.
2. Quina freqüència cardíaca té? Com l’has calculat?

Té una FC aproximada de 40 bpm.
we
S’ha calculat agafant un interval llarg (calculem el nombre de batecs en 6 s i

multipliquem per 10 per saber el nombre de batecs/cicles cardíacs en 60 s -1 min- ):
!" = 4 &'()*+/*-*.)+ ()0 6+) 3 10 = 67 89:

-
És braquicàrdic, ja que la seva FC està per sota de la normalitat (60-100 bpm).
3. A quin quadrant es troba el seu eix elèctric? Quants graus (aprox) té el seu eix?
El seu eix es troba al quadrant esquerra superior (vector
desviat cap a l’esquerra): entre 0º i +90º.
La ona isodifàsica es troba aproximadament a aVF, l’eix és

perpendicular a la derivació, per tant l’eix és a -15/-20º. No és
un eix normal, està desviat cap a l’esquerra.
Òbviament presenta una patologia cardíaca complexa, ja

que la ona T no té el mateix signe que la ona QRS.
4. Ones i intèrvals. Quina és la durada de:

Ona P Complex QRS Intèrval PR Intèrval QT
0,12 s 0,14 s 0,2 s 0,42 s
89
""
÷":
"
""
"
" " "
"
ta
.
"
"
÷÷÷÷i÷
90
Iris Kucinic
PRÀCTICA DE LABORATORI 2: PRESSIÓ ARTERIAL
Tipus d’esfigmomanòmetres
En realitat el més precís és el que s'utilitza mitjançant un catèter, però és un procés invasiu que només
s'utilitza amb malalts crítics.
Dels que nosaltres fem servir en la pràctica el més fiable i precís és el de mercuri, seguit del aneroide i
finalment, l'electrònic.
Mètodes de mesura de la pressió arterial

Per què el mètode palpatori no és adequat per a determinar la pressió
diastòlica?
No es pot determinar la pressió diastòlica perquè en el mètode palpatori ens basem en el primer pols
que percebem palpant l'artèria mentre va baixant la pressió del maneguí. Aquest primer pols que
percebem ens servirà per determinar la pressió sistòlica perquè és la pressió existent quan el cor
realitza la sístole i empeny la sang, mentre que palpant no podrem percebre cap ''batec'' o senyal durant
la diàstole que ens determini la pressió diastòlica (ja que la relaxació no empeny cap volum de sang que
pugui emetre una ona de pressió).
Interpretació de la grà
fica
En el gràfic, podem veure una sèrie de pics i baixades. Els pics corresponen a les sístoles (on la pressió
arterial és màxima) i les baixades a la diàstoles (pressió arterial mínima).
La línia descendent representa el nivell de pressió que fa el maneguet quan vam deixar escapar l'aire
a poc a poc.
El primer encreuament entre aquesta línia i les corbes de la pressió arterial serà el primer batec que
percebem palpant o auscultant l'artèria en qüestió, ja que és el punt en què la pressió externa (la del
manegot) s'iguala a la pressió que exerceix el cor sobre l'artèria a empènyer la sang i aquesta pot
continuar el seu trajecte per la llum del vas.
A mesura que vagi baixant la pressió exterior, només si estem auscultant, notarem que el pols que
sentim va baixant la seva intensitat fins a arribar a un punt on baixa bruscament i deixa de sentir-se
qualsevol soroll: acabem de passar la pressió mínima o diastòlica.
Efectes posturals sobre la pressió arterial

Per què immediatament després d’aixecar-nos d’una posició en decúbit supí la
nostra pressió baixa?
Es deu al fet que mentre som acostats, el nostre sistema cardiovascular treballa en unes condicions de
gravetat determinades i s'acostuma a elles. Si ens aixequem ràpidament les condicions gravitatòries
canvien i agafem desprevingut al sistema cardiovascular, les artèries de les nostres extremitats i el
nostre cap queden ni que sigui mínimament més ''buides'' (ja que tota la sang estava a les extremitats
inferiors) i per tant la pressió de la sang sobre aquests vasos disminuirà.
Per sort els baroreceptors que tenim al crossa aòrtica i en el sí carotidi perceben aquesta
disminució de la pressió arterial i envien senyals a les artèries de tot el cos perquè comprimeixin la
seva llum i la sang torni a exercir la pressió habitual sobre les parets arterials (vasoconstricció =
augment de la PA).
91
Iris Kucinic
Si la disminució de la pressió arterial és molt brusca l'efecte de compensació dels baroreceptors
s’alentirà i és quan sentim una sensació de mareig al aixecar-nos ràpidament d'algun lloc, tot i estar sans
i tenir els baroreceptors funcionals.
Efectes de l’exercici físic sobre la pressió arterial

Per què l’exercici augmenta la pressió sistòlica?
En fer exercici els músculs precisen d'una major quantitat d'oxigen i per tant el nostre cor bomba
més ràpid per fer arribar com més aviat la sang oxigenada fins a aquests teixits; el que estem fent
per tant és augmentar un dels factors més importants que determinen la pressió arterial: el cabal o
volum minut.
També augmenta la freqüència, en augmentar la freqüència cardíaca (FC) més volum de sang passarà
per les artèries en un temps menor i, per tant, més pressió exercirà sobre les parets arterials en
circular.
La pressió diastòlica es comporta de forma totalment diferent i depèn del tipus d'exercici que
realitzem.
Aqui tenemos a la Zuli con su HTA (creemos que fisiològica, por adaptacion a las 8 sentadillas....)
porque ha hecho 30 s de esfuerzo maximo haciendo sentadillas. Lo repetiria? Seguro que no.
Efecte del fred sobre la pressió arterial

Per què el fred provoca un augment de la pressió arterial?
Quan ens veiem sotmesos a temperatures molt baixes durant uns quants segons la nostra pressió
arterial comença a augmentar (tant sistòlica com diastòlica) a causa del intens dolor que aquesta
temperatura ens provoca.
El cos instintivament reacciona davant d'aquesta situació dolorosa activant el sistema simpàtic
preparant-nos per fugir o evitar com sigui aquest dolor. En ocórrer això, les fibres del sistema nerviós
simpàtic que innerven el cor (està innervat pels dos sistemes nerviosos: simpàtic i parasimpàtic)
provoquen un augment de la freqüència cardíaca i una major contractilitat de les seves fibres, de
manera que, igual que passava quan realitzàvem exercici, el cabal de la sang augmentarà i aquesta
generarà sobre les artèries una pressió més gran.
A esta prueba me tuve que someter yo.. .. que daño, de verdad. Mirad
mis manos!!! Lolz
No notava nada en la mano izquierda, y Zuli dice que no notava mi
pulso en ese brazo.
92
lol
AHORA SI QUE HAS

TERM IN ADO
CARDIOVASCULAR !
A POR RESPIRATOR IO !!

Teoria Cardiovascular 19 - 20 (1) (1) - 211013 - 144528

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Teoria Cardiovascular 19 - 20 (1) (1) - 211013 - 144528

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FISIOLOGIA

3. ACTIVITAT ELÈCTRICA DEL COR

4. REGULACIÓ DE LA FUNCIÓ CARDÍACA

Ampliat 1) Sensors perifèrics:

- A llarg termini/lents (Mecanisme del ronyó i líquids corporals)........................ 61

1. INTRO: SISTEMA CARDIOVASCULAR (SCV)

1.1 INTRODUCCIÓ AL SISTEMA CARDIOVASCULAR

1.2 TRANSPORT DEL SCV

1.3 ESTRUCTURA DEL SCV

• SISTEMA DE DISTRIBUCIÓ: són els vasos sanguinis

• SISTEMA D’INTERCANVI: són els capil·lars (sistema de

El recorregut de la sang va:

La comunicació entre aurícula i ventricle es dona a través de les

o CIV (Comunicació InterVentricular). Durant la contracció la

o CIA (Comunicació InterAuricular). Durant l’etapa

1.4 CIRCULACIONS SISTÈMICA I PULMONAR I DIFERÈNCIES

• DISTRIBUCIÓ REGIONAL ASIMÈTRICA. Aplicable només a la circulació major.

En un individu sa i jove (condicions normals) la relació entre Qp i Qs és 1. Tota la

Es manté a través de 3 elements:

2.1 CONTRACCIÓ MIOCÀRDICA

És important establir una diferencia entre els conceptes de:

• Sinciti funcional: és el del miocardi. No és una única

DIFERÈNCIES IMPORTANTS amb el múscul esquelètic

2.2 CONTRACCIÓ SARCÒMER

En les fibres musculars esquelètiques

¿Per què és important també tenir dues fonts de calci?

2.3 PROPIETATS CONTRÀCTILS DEL COR

TENSIÓ ACTIVA (= força de contracció) I PASSIVA

Al final de la sístole (contracció ventricular) el sarcòmer es

Hi ha un punt màxim de tensió activa després del qual

LA FORÇA AMB LA QUE ES CONTRAU EL VENTRICLE TÉ UNA TENSIÓ EQUIVALENT A LA SUMA

METABOLISME AERÒBIC. El miocardi s’alimenta d’àcids grassos i glucosa, i en menor mesura de

3. ACTIVITAT ELÈCTRICA DEL COR

Aquest balanç dona com a resultat que l’interior dels miocardiòcits

2. PAT (POTENCIAL d’ACCIÓ TRANSMEMBRANA)

FASES DEL PAT EN MIOCARDI CONTRÀCTIL Canvi de polaritat: +30mV

• FASE 0: DESPOLARITZACIÓ, entrada ràpida i gran de sodi (i Na+)

• FASE 1: REPOLARITZACIÓ inicial. Poc important, inici de la

3.2 EXCITABILITAT I REFRECTARIETAT

Les cèl·lules del sistema específic de conducció o cèl·lules

☆ CLÍNICA. En un cor sà el miocardiòcit (cèl·lules musculars contràctils) no té automatisme propi però

Entre descarregues la fibra del NS té un PRT (de repòs) de -60mV

PRT (que podem veure en la fase 4/de repòs, era estable en

Segons després, aquests canals de potassi es tanquen, els ions

A mesura que descendim en els nodes, la pendent inicial (fase 4, de

L’ordre (i direcció de transmissió de l’impuls elèctric)

- En el NS i NAV l’estímul es condueix molt lentament, en el sinciti auricular la velocitat és intermitja/ràpida,

- La despolarització dels ventricles s’inicia en 3 zones del VE

muscular ventricular. El múscul cardíac envolta el cor en una

Camps elèctrics que es generen per fora la membrana

Convenció de registres: registre

(A). Repolarització positiva i

(B). Repolarització negativa i

(C). Com ho veuríem?

Paret del ventricle

- Es crea un camp elèctric durant la despolarització i la repolarització (vector

- La despolarització és un fenomen ràpid perquè viatja a través del sistema

3.6 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Vectors de despolarització i repolarització

**Vectors de despolarització ventricular (1r, 2n, 3r)

Ordre en que es despolaritzen les següents zones i el vector

El sumatori dels 3 vectors és el resultant vector de

Llavors, tenim que el ECG seria el registre d’aquests