MEDICINSKI FAKULTET NIŠ

UNIVERZITET U NIŠU

Specijalna patologija
Autorska skripta za studente medicine
Lukid Stefan; Živanovid Jovana
Kontakt: stefanlukic@gmail.com.

2009
AUTORI DAJU PRAVO NA NEKOMERCIJALNO DISTRIBUIRANJE OVE SKRIPTE I TO SAMO U
ORIGINALNOM OBLIKU I SA NAVOĐENJEM AUTORA. AUTORI ZADRŽAVAJU PRAVO
PROMENE OVE LICENCE KAO I SVA PRAVA NA OVO DELO

OVA SKRIPTA NIJE IZDANJE MEDICINSKOG FAKULTETA U NIŠU NITI NA BILO KOJI NAČIN PODRŽANA OD STRANE
UPRAVE ILI RADNIKA MEDICINSKOG FAKULTETA U NIŠU
 Specijalna patologija
KARDIOVASKULARNA
PATOLOGIJA
16. REUMATSKA GROZNICA
Je izazvana je b-hemolit streptokokom iz
grupe A, lokalno izaziva tonzilofaringitis, groznicu,
bolove u zglobovima I ospu po kozi. Na antigene
streptokoka (streptolizin) se stvaraju antitela koja
reaguju sa mezenhimnim tkivom, pre svega sa
kolagenim vlaknima. Infekcija se obicno zavri
ozdravljenjem a posle 2-3 nedelje nastaju promene
na endokardu, miokardu a nekad I na perikardu
(epikard): nastaje pankarditis. Osnovna
mikroskopska karakteristika su Aschoff cvorici
(granulomi), oni su lokalizovani najčešde u miokardu
I to perivaskularno, u valvulama pravih granuloma
nema.
Morfologija:
Opisuju se 3 faze:
1 - Akutna, u centru cvorica je fibrinoidna
nekroza kolagenih vlakana okruzena
leukocitnim(eosinofili, leukociti, limfociti,
plazmociti, monociti) infiltratom.
2 - Granulomatozna, dominiraju
džinovske delije Aschoff-ovog a Anitschkow -ovog
tipa.
-Aschoff delije su makrofagi sa 2 jedra oko
kojih je svetla citoplazma- podsecaju na oci sove.
-Anitschkow- velike sa karakteristicnim
hromatinom u centru koje ima bocne produžetke;
podsecaju na gusenicu, njihovo poreklo nije jasno,
mada marker za makrofage-CD15- idu u prilog
shvatanju da su I one makrofagi.
3 - Fibroze- hronična, Aschoff delije se
zamenjuju fibrocitima I kolagenim vlaknima,
zadobijajuci tu homogenu građu pa jedino po
perivaskularnoj-miokard- lokalizaciji I vretenastom
obliku, mogu da se prepoznaju.
17. ENDOKARDITIS
Je zapaljenje valvularnog, hordalnog I
parijetalnog endokarda .
Deli se na endocarditis simplex, verucosa (typica
I atypica), bacterialis (ulcerosa-ulcerotrombosans)
(akutni I subakutni), abacterialis (ulcerosa), recurens
(recidivans).
I - SIMPLEX - udružen sa elektrolitnim
poremecajima-prethodne bolesti (povradanje,
2
diarrhea), čest je kod dece, napada valvule oba ušda
leve polovine kod kojih dominira mukoidni oedema.
Promene prolaze bez posledica kada se sanira
osnovna bolest.
II - Najčešdi je VERUCOSA (bradavičasti).
Reumatski (tipicni) I Atipicni (Liebman-Sacks)-
udružen je sa autoimunoim SLE.
IIa - Reumatski – tipični - verucosni
endokarditis napada najopteredenije valvule njihove
površine I ivice. Mitralni a potom aortalne.
Endokarditis desne polovine je redak I nastaje tek
posle hroničnog venskog zastoja u pludima, pludne
hipertenzije a samim tim I opteredenje desne
polovine srca. Kod mitralnih je pretkomorna a kod
aortalnih komorna strana valvule. Nije zahvadena
cela površina nego samo ivice koje se dodiruju (na
komisurama) ali I slobodne ivice.
Patogeneza i morfologija :
Na opisanim delovima promene su
subendotelno u vidu mukoidnog oedema,
proliferacije mezenhimnih delija I fibrinoidne nekroze
vlakana. Istovremeno se javljaju degenerativno-
nekroticne promene na endotelnim delijama pri
čemu je stvoren uslov za nastajanje tromboze. Kako
su oštedenja superficijalna to su beli
fibrinotrombocitni trombi- mali oko 2mm- tj.
odgovaraju verucama-bradavicama. Sa
organizacijom ovih malih tromba urasta najpre
mlado vezivno tkivo (granulaciono) (iz baze valvule i
iz okoline) u ove trombe sa sazrevanjem
granulacionog tkiva u zrelo vezivno tkivo veruce
postaju zamudene sivo bele boje I čvrste, srasle za
površinu valvule. U toku organizaciju nastaje spajanje
valvule pa ušde postaje manje, tj. nastaje stečena
srčana mana-stenoza ušda. Zbog lokalizacije I na
slobodnim ivicama veruca nastaje skradenje valvule
tj Javlja se I druga srčana mana to je insuff valvule
mitr ili aorte. Najčešde je mana kombinovana ali
može da bude I samo prisutna stenoza ili insuff. Kod
stenoze mitr ušda se u toku punjenja (diastole) leve
komore cuje dijastolni šum jer tad krv nailazi na
prepreku. Kod insuff valvule u sistoli komore se
vrada krv pa se zato čuje sistolni sum I to u 5 ics sin.
Kod dominantne stenoze miokard leve pretkomore
hipertrofira, lumen dilatira dok je miokard leve
komore atrofican. Zbog zastoja krvi u levoj
pretkomori nastaje parietalna tromboza pa I
sistemski tromoembolizam. Kod stenoze I insuff na
aorti prisutna je hipertrofija miokarda vent sin a
potom I pretkomore. Hipertrofija mišida je
ogranicena perfuzijom tj. koronarnim arterijama one
su u stanju da kod manjih hipertrofija kompenzuju
 Specijalna patologija
svoju funkciju izduzivanjem ali nisu u stanju da se
množe. Zato nastaje ishemija miokarda a samim tim I
reverzibilno oštedenje do faze masne promene pa
čak se javlja I miocitoliza-nekroza pojedinačnih delija
bez nekroze strome. Zbog ovakvih promena I
degenerativnih I nekrotičnih smanjuje se kontraktilna
sposobnost miokarda sto dovodi do zadrzavanja krvi
I do sirenja lumena-ekscentricna hipertrofija-
dilatacija. Hipertrofija u ranoj fazi bez dilatacije je
koncentricna hipertrofija.
IIb - Atipicni - Liebmann-Sacks - Atipicni se
javlja kod lupusa, ne poštuje silu opterecenja, javlja
se na komornoj strani mitralni ili na aortalnoj strani
semilunarnih. Ne javlja se na komisurama I ivicama
vec na bazalnim delovima gde su valvule spojene za
annulus fibrosus. Karakterišu se više proliferacijom
mezenhima nego trombozom I ne dovode do srčanih
mana: moguda je jedino lakša insuff zbog zadebljanja
valvule na tom mestu. Normalne valvule su glatke
sjajne, providne elastčne I lako sklopljive.
III – BAKTERIJSKI – ULCEROSA - INFECTIVA-
Izazvani su virulentnim Ili manje virulentnim
bakterijama zato su podeljeni na akutne I subakutne:
IIIa - Subakutni je izazvan manje virulentnim
bakterijama- streptococcus viridans a drugi naziv za
subakutni je endocarditis lenta koji ne izaziva
markantne simptome.
IIIb – Akutni
Morfologija:
Bct ulceracije ne samo da su duboke da
mogu da otkinu valvule (akutna insuff valvule I
miokarda) nego zahvataju I veliku površinu valvule.
Zbog toga su trombi veliki 1-2cm. Liče na tumore tipa
polypa pa odatle naziv endocarditis polyposa.
Istovremeno su veliki beli trombi-trombocitni sa
dosta leukocita septični jer sadrže bakterije pa se
lako odvajaju od baze valvule dovodedi do septičnog
tromboembolizma u sistemskoj cirkulaciji. Kod
subakutnog su ulceracije takodje prisutne ali su
manje pa nastali trombi moraju da se organizuju. Sa
obzirom da bct endocarditis napada valvule
prethodno oštedene reumatskim endokarditisom , te
sa organizacijom tromba srčane mane postaju teže.
Synopsis - za bct endokarditis su potrebna
dva uslova 1-oštedene valvule prethodnim
endokarditisom ili su u pitanju kongenitalne srčane
mane, 2-prisustvo bct u krvi.
Komplikacije bct endokarditisa- ulceracije,
tromboze, septicni tromboembolizam, otkidanje
valvula, sepsa.
IV - ENDOCARDITIS ABACTERIALIS - prisutne
I ulceracije I tromboze ali bez bakterija, nastaju kod
3
teskih bolesnika (Cancer, uremia) , pa se smatra da
endogeni toksini (urea) ili u toku nekroze carcinoma
mogu da izazovu ulceracije I sekundarnu trombozu.
V - ENDOCARDITIS RECURENS - ili
recidivans, reumatski koji se javlja vise puta u
različitim intervalima napada iste valvule pa je srčana
mana sve teza pa mitr ušde podseda na usta ribe
zbog ogromnog suženja. Sa opteredenjem desne
polovine srca može da se javi I na valvulama pludne
a. I tricusp ušda. Takav endocarditis se zove
plurivalvularni endocarditis a mane plurivalvularne
stečene mane srca.
19, 20. - URODJENE SRČANE MANE
Nastaju u toku embriogeneze izmedju 3-8
nedelje gestacionog perioda. Jer se u tom interval
razvija kvs. Uzrok nije poznat u 90% slučajeva.
Okrivljuju se virusi (Rubeolla(prvo tromesecje)),
hromozomski defekti (trizomija) I zracenje.
Podeljene su u dve velike kategorije:
1-Mane sa šantovima
2-Mane sa opstrukcijom.
MANE SA ŠANTOVIMA- Levo-desni- mane sa
kasnom cijanozom I mane sa desno levi santovima -
sa ranom cijanozom.
LEVO-DESNI – KASNA CIJANOZA
1. ASD,
2. VSD,
3. ductus arteriousus persistens,
4. AVSD.
1. ASD - posle rodjenja pritisak u levoj
pretkomori postaje vedi pa oksigenisana krv iz leve
pretkomore ide u desnu. Cijanoze nema. Tip
secundum-90% Tip primum-5% Simptoma nema u
prvih deset godina zato što arterijska krv ide u desnu
pretkomoru (šum prisutan). Sa hipertrofijom desne
pretkomore I povedanjem pritiska u njoj smer krvi
postaje obrnut, bolesnici postaju cijanotidni oko
30god. Ova mana je značajna I zbog paradoksalnog
venskog tromboembolizma: venski tromboembolusi
(kod povedanog pritiska) idu u levu pretkomoru , u
levu komoru I u sistemsku cirkulaciju).
2. VSD - najčešda anomalija srca. Omoguduje
komunikaciju izmedju desne I leve komore. Nekad su
defekti mali a nekad toliko veliki da se stvara jedna
komora. U 90% su na membranoznom septumu (u
blizini Hiss snopa), pa mogu da dovedu do
poremedaja ritma. U 10% su lokalizovani u mišidnom
septumu ispod pludne valvule. Mali defekti su
poznati kao Morbus Roger I lokalizovani su u
mišidnom delu septuma. Mogu da se zatvore
spontano. A veliki se zatvaraju samo hirurski.
 Specijalna patologija
Operacija treba da se izvrši sto pre da se ne razvije
pludna hipertenzija. Smer prvo levo-desni pa desno –
levi(v.ASD).
3. DAP (DAA) - nastaje ako se ovaj vaskularni
kanal ne zatvori posle rodjenja, posto je u pitanju
mišidni krvni sud ima razvijenu tuniku mediu I jake
kontrakcije (spazme) koji dovode do suzenja lumena
I zatvaranja u prvim danima posle rodjenja.
Prematurusi I oni sa hijalinim mebranama
(respiratorni distress sindrom) često imaju ovu
manu. Kada krvni tok postane obrnut-pludna arterija
u aortu-onda nastae cijanoza , maljicasti prsti, I insuff
cor dex. Terapija je hirurska.
4.AVSD - parcijalni ili kompletni. Kod
kompletnog sve četri supljine komuniciraju pa je
prisutna hipertrofija zida svih šupljina. Moguda je
hirurška terapija.
DESNO-LEVI SANTOVI
1. TETRALOGIJA FALLOT: VSD,
subpulmonalna stenoza, jašuda aorta (jaše I na desnu
I na levu komoru), hipertrofija miokarda desne
komore. Prognoza je loša jer samo 3% posto
pacijenata zivi do 40. godine.
Morfologija
Srce ima izgled čizme zbog upadljive
hipertrofije desne komore, naročito u apikalnom
delu. Sa rastom deteta raste I srce ali se pludno ušde
ne siri proporcionalno. Pa opstrukcija postaje sve
teža.
Deca su cijanoticna od rodjenja. Hirurška
terapija je moguda.
2. TRANSPOZICIJA VELIKIH ARTERIJA- postoji
prava I korigovana transpozicija.
-Kod prave pludna arterija izlazi iz leve
komore a aorta iz desne. Obe cirkulacije su potpuno
odvojene. Oksigenisana krv iz pluda preko levog srca
odlazi u pludnu arteriju pa opet u pluda a venska krv
iz šupljih vena preko desnog srca odlazi u aortu I u
sistemsku cirkulaciju. Život je mogud samo ako
postoji neki od otvora (VSD,ASD…).
-Korigovana- komore su samo izmenile
mesta: anatomska desna komora je na mestu leve I
obrnuto. Aorta je napred I levo u odnosu na pludnu
arteriju. Pludna arterija izlazi iz desno postavljene
komore koja je anatomski leva komora. Imaju
normalnu funkciju samo sto su obrnuto postavljene.
Kod korigovane transpozicije nema hemodinamski
poremecaja.
3. KOARKTACIJA AORTE - To je lokalno
suzenje lumena aorte, deli se na infantilnu I odraslu
(adultnu).
4
-Kod infantilne je difuzno suzenje aorte sa
sirokim duktusom Botalli. Pa su kolaterale
nerazvijene. Sa rodjenjem I zatvaranjem duktusa
arteriozusa, cirkulacija je smanjena I oni umiru rano.
-Adultna - lokalizovano suzenje aorte a
ductus arteriosus sužen pa su kolaterale dobro
razvijene. Kod adultne krvni pritisak je povedan u
delu aorte I granama ispred suženja a distalno od
suženja je pritisak snižen. Pa je donji deo trupa I noge
slabije razvijen. Dok su ruke I ramena bolje razvijeni.
DG se postavlja razlikom u krvnom pritisku (ruke I
noge).
13, 14. ISHEMIČNA BOLEST SRCA
1.Angina pectoris
2.Infarctus miocardi
3.Hronična ishemična(ateroskleroticna) bolest srca
4.Iznenadna srčana smrt.
1. ANGINA PECTORIS- karakteriše se
napadima jakog retrosternalnog (prekordijalnog)
bola, kao posledica tranzitne ishemije miokarda koja
traje od 15sec do 15min. Deli se na: tipicnu,
Prinzmetal, I na nestabilnu (crescendo).
TIPICNA-stabilna- nastaje zbog dugotrajne stenoze
(Ateroskleroza) koronarki I to u uslovima povedanog
zahteva za kiseonikom. Javlja se kod: povedane
fizicke aktivnosti ili stresa. Bol popusta na odmor ili
na lingualetu nitroglicerina (selektivni koronarni
vazodilatator).
PRINZMETAL -karakteriše se bolovima koji se javljaju
I pri mirovanju , nastaju zbog spazma. Popustanje
bola je brzo na koronarne dilatatore.
CRESCENDO- Karakteriše se napadima jakih bolova
koji su sve češdi I uz manji napor I u miru.
Istovremeno bolovi traju duže. Ova angina se zove I
preinfarktna angina.
2. INFARCTUS MYOCARDI - infarkt je
ishemična nekroza miokarda-koagulacionog tipa.
Koagulacija se javlja kod ishemije I fibrinogen izlazi.
Etiološki Faktori- okluzivna ateroskleroza,
ateroskleroza stenozirajuda sa pridodatom
trombozom okluzivnog tipa, ateromatozna ploča se
komplikuje zbog hemoragija koje mogu da dovedu
do okluzije.
Klasifikacija u odnosu na debljinu: mali
subendokardijalni, veliki ali bez zahvatanja čitave
debljine zida, veliki transmuralni infarct (zahvadena
je cela debljina miokarda).
Lokalizacija:
 Specijalna patologija
-Okluzije leve prednje interventrikularne
grane (40-50%): lokalizacija je na prednjem zidu leve
komore supraapikalno; istovremeno su zahvadene I
prednje 2/3 interventrikularnog septum.
-Okluzija desne koronarne arterije: infarkt je
u zadnjem zidu (donjoj polovini) leve komore;
istovremeno nastaje I u zadnjoj tredini
interventrikularnog septuma. Nešto je ređi 30-40%.
-Okluzija leve circumflexae: infarkt miokarda
je u lateralnom zidu(redak je- javlja se u 15-20%).
-Infarkt miokarda se ne javlja u levoj
pretkomori, njen zid je tanak pa može da se
ishranjuje perfuzijom iz krvi u levoj pretkomori.
-Infarkt u desnoj aurikuli I desnoj pretkomori
je mogud ali samo ako je istovremeno prisutan i
infarkt miokarda u levoj pretkomori.
-Infarkt miokarda u desnoj komori je isto
redak zbog prisutnih brojnih koronarno-luminalnih
anastomoza a I zid je nesto tanji nego u levoj pa je
ishrana moguda I kod okluzije desne grane.
Morfologija:
-Prvih 12h prisutna je premorfoloska faza
infarkta. To znaci da se vidi tromb ili okluzivni aterom
u krvnom sudu ali se infarkt ne uocava ni
makroskopski ni mikroskopski. U serumu povišeni su
hidrolitički enzimi: LDH, CPKmb, sGOT a u tkivu
miokarda enzimohistohemijski se dokazuje odsustvo
mitohondrijalnih oksidativnih enzima kao što je
citohrom oksidaza.
-Posle tog intervala nastaje koagulaciona
nekroza, belo žuckaste boje, jasno ogranicena ali sa
nazubljenom ivicom prema zdravnom tkivu zbog
vijugavog toka koronarki I izrazito je čvrsta.
-U prvoj nedelji se menja boja vise u zuckastu
zbog invazije/infiltracije neutrofila sa perfierije
prema centru. Njihovi hidroliticki enzimi(katepsin I
triptaza) deluju I u kiseloj (katepsin) I triptaza(na
periferiji bazna).
-Od 7-14 dana polje infarkta postaje
prokrvljeno zbog stvaranja mladog veziva,
granulacionog tkiva, prisutni mladi kapilari, koji imaju
propustljive zidove I sadrže angioblaste, oko njih je
izražen intersticijalni oedem a I krvne delije su
takodje u povedanom broju, od vezivno tkivnih delija
dominiraju fibroblasti, makrofagi/monociti fagocituju
nekrotični detritus I mogu da se transformisu u
džinovske delije tipa stranog tela(brojna jedra I dosta
citoplazme), od 14 dana zavisno od veličine infarkta
nastaje fibroza tj. U predelu infarkta se stvara
cicatrix: gube se angioblasti, gube se fibroblasti a
množe se fibrociti I kolagen. Makrofagi su takodje
prisutni. Nekad je potrebno I više meseci da bi se
5
kolagenizacija u potpunosti zavrsila sto zavisi od
veličine infarkta. KOMPLIKACIJE: kod transmuralnih
nastaje spoljasnja rupture kada se krv prazni u
srčanu kesu: hematopericardium(tamponada srca);
unutrasnja ruptura koja ne mora da se zavrsi letalno
kod infarkta na septum pa nastaje šant; lokalizovani
fibrinozni perikarditis: reakcija seroze(visc list) na
nekrozu miokarda u okolini; stvaranje aneurizme u
levoj komori koja može da bude akutna(nekroza) I
hronična(storeni ožiljak), prska samo akutna
aneurizma; stvaranje tromba-parietalna tromboza-
Vurchow- tromboembolizam sistemske cirkulacije
koji dovodi do infarkta u drugim organima:bubrezi,
slezina, mozak a redje I do gangrene donjih
ekstremiteta.
3.HRONIČNA ISHEMIČNA BOLEST SRCA-
Morfologija:
Kornonarne a. su difuzno sužene
aterosklerozom pa u miokardu nastaju
degenerativne promene pa čak I nekroticne tipa
miocitolize-nekroza pojedinačnih kardiomiocita bez
nekroze strome. U intersticijumu se množi fibrocitno
vezivno tkivo uz stvaranje kolagena jer je njemu za
funkciju potrebna manja količina kiseonika nego
kardiomiocitima tj. U pitanju je dromotropno tkivo.
Zid miokarda je takodje zadebljan ali zbog
proliferacije veziva pa je funkcija miokarda
smanjena. Takva hipertrofija (na račun množenja
fibrocita I kolagena) se zove lažna hipertrofija ili
pseudo-hipertrofija.
4.IZNENADNA SRČANA SMRT(SCD)-
neocekivana smrt koja nastaje u toku jednog sata od
pocetka simptoma, razlozi su: stenoza aortalnih
valvule, poremedaj u sprovodnom sistemu,
miokarditis ili idiopatske kardiomiopatije.
Mikroskopski: aterosklerotična stenoza koja
zahvata više grana, postinfarktni cicatrix, ali I novi
infarct.
Uzrok smrti je letalna aritmija.
21. KARDIOMIOPATIJE
Mogu da budu primarne ili sekundarne.
Primarne - idiopatske-nastaje bez poznatog
razloga:
1. Dilatovane-postepen razvoj kardijalnih
poremedaja, udružen sa hipertrofijom, mada
dominira dilatacija svih supljina. Nepoznate
etiologije. Optuzuju se genski faktori (jer su
napadnuti brojni clanovi nekih porodica). Prenosi se
 Specijalna patologija
autosomno, dominatno I recesivno, a postoji veza I
sa X hromozomom.
Morfologija:
Srce je 2-3 puta teže od normalnog uz
upadljivu dilataciju svih šupljina, izduzivanje mišidnih
vlakana je odgovorno za težinu. Ponekad je miokard
istanjen. Zbog zastoja krvi u desnoj polovini srca
(redje u levoj) stvaraju se trombi I tromboembolusi u
pludnoj ali I u sistemskoj cirkulaciji. Mikroskopski je
hipertrofija nekih m. vlakana, miocitoliza drugih
vlakana često zamenjena fibrozom: “supstituciona
fibroza”. Starost je od 20 do 60 godina.
2. Hipertroficne - Drugi naziv je subaortalna
stenoza.
Morfologija:
Karakteriše se izraženom hipertrofijom
mišida. Pri čemu dominira hipertrofija septuma pa
srce zadobija izgled banane. Mikroskopski je izražena
hipertrofija uz intersticijalnu fibrozu I tu je
poremedana dijastolna funkcija zbog sužene komore.
Komplikacije: muralna tromboza, fibrilacija
pretkomore, SCD kod muške dece koja imaju
pozitivnu porodičnu anamnezu.
3. Restriktivne - karakterišu se oštedenjem
relaksacije leve komore u fazi diastole ali je
poremedeno I punjenje. Kontraktilna funkcija
(sistola) nije oštedene.
Morfologija:
Miokard je zadebljan sa fokalnom ili redje
difuznom intersticijalno fibrozom. I često bez
dilatacije šupljina.
Ostale promene restriktivnog tipa:
a. Endomiokardijalna fibroza - desta kod
dece I mladih ljudi.
Morfologija:
Karakteriše se fibrozom komornog,
parietalnog endokarda uz zahvatanje
subendokardijalnog mišidnog tkiva. Ponekad zahvata
I valvule. Kako mitralne tako I tricusp. Punjenje je
zbog fibroze parietalnog endokarda smanjeno I tu se
stvaraju muralni trombi a po nekima se smatra da je
fibroza posledica organizacije tromba.
Etiologija nije poznata.
b. Loffler endomiokarditis –
Morfologija:
Endomiokardijalna fibroza je upadljiva kao I
muralni trombi eozinofili se smatraju vaznim u
patogenezi ove bolesti: povedani su u krvi, ali je
prisutna infiltracija eozinofilima u miokardu pa nekad
I u drugim organima. Oslabadjanje toxicnih
produkata iz njih (MBP) pocinje oštedenje endokarda
pradeno leukocitnim infiltratom, trombozom,
organizacijom tromba, pa I fibrozom parietalnog
endokarda.
c. Endokardijalna fibroelastoza - retka bolest
nepoznate etiologije.
Morfologija:
U endokardu su prisutna češde difuzna a
mogu I fokalna zadebljanja koja lice na hrskavicu i to
u levoj komori.
Najčešde se javlja u prve dve godine života I
udruzena je sa kongenitalnim anomalijama srca. Kod
fokalne nema funkc poremedaja a kod difuzne
nastaje insuff I smrt.
22. MIOKARDITIS
Je zapaljenje srčanog mišida. Kliničkom
slikom dominira bol u grudima, groznica, aritmija I
EKG promene. Uzroci su najčešde poznati. Nepoznati
uzroci-idiopatski / primarni miokarditis. Etiološki
faktori:
- mikrobioloski agens
- hipersenzitivne reakcije
- imunoloski poremecaj
- bakterijski (kao komplikacija bakterijskog
ulceroznog endokarditisa): u intersticijumu su
neutrofili a često su prisutni multipni mali apcesi
(ograničeno gnojno zapaljenje sa nekrozom tkiva).
- komplikacije reumatskog endokarditisa
nastaje I reumatski miokarditis sa granulomima
lokalizovanim u intersticijumu I perivaskularno.
- najčešdi su danas miokarditisi virusnog
porekla: najvise Coxsackie A I B , Influenza A I B a
redje I drugi virusi. Smatra se da virus deluju direktno
citotoksicno mada postoji I mišljenje da su uključeni I
imunološki mehanizmi preko celularnog imuniteta.
I - U prvoj fazi bolesti (inicijalna faza) prisutni
I su monociti uz uključivanje prvo humoralnog
imuniteta.
II - U drugoj fazi bolesti uključena je
celularna faza imuniteta tj. T limfociti.
Morfologija:
U aktivnoj fazi nema nekih upadljivih
karakteristika makroskopski. Obično je srce
normalno ili lako povedano sa neznatnom dilatacijom
šupljina. Mikroskopski je prisutna miocitoliza I obicno
okruzena gustim limfocitnim infiltratom. Znak
hipersenzitivnosti je perivaskularni infiltrat od
eozinofila, limfocita I makrofaga. Ukoliko pacijenti
prežive akutnu fazu: inflamatorne promene se
povuku u potpunosti ali je prisutna intersticijalna
6
 Specijalna patologija
fibroza koja može da dovede do poremedaja ne samo
u kontraktilnosti nego I u sprovodjenju.
23. TUMORI SRCA-
Veoma su retki, spadaju myxoma, fibromi,
lipomi, papilarni fibroelastomi, vaskularni tumori I
naravno rhabdomiomi (od poprečno prugastih
mišidnih vlakana).
1. MYXOMA – najčešdi primarni tumori u
odraslih osoba sa pretežnom lokalizacijom u
pretkomorama.
Morfologija:
Uglavnom su pojedinačni mada mogu da
budu I multipli. Sa najčešdom lokalizacijom u predelu
fossae ovalis. Mogu da budu nekoliko 2-3cm, a retko
I do 10cm. Neki su sirokom bazom vezani za
parietalni endokard (sesilni) ili su uskom peteljkom
povezani (pedunkularni). Prožeti su poljima
hemoragija I čvrsti su ali ponekad su miksomatozni
(prozračni), oni sa peteljkom mogu da zapuše AV
ušde I da izazovu akutnu insuff pretkomore I smrt.
Endotelne, miksomatozne, I nezrele glatke
mišidne delije (Leyomyoblasti). Ove delije su
utopljene u osnovnu subst bogatu
mukopolisaharidima Njihovo poreklo je diskutabilno
pri čemu neki smatraju da su hamartomi ( da imaju
vaskularno poreklo) a drugi smatraju da su
organizovani trombi. Najverovatnije je mišljenje da
prisutne tumorske delije vode poreklo od primitivnih
multipotentnih mezenhimnih delija.
2. LIPOMA - lokalizovan u miokardu ili ispod
epikarda I često je bez simptoma. Lokalizovan je u
levoj komori pa onda u desnoj pretkomori I u
atrijalnom septum.
3. PAPILARNI FIBROELASTOM- Slučajno se
otkriva na obdukcijama. Česta lokalizacija je na
aortalnim valvule. I to na komornoj strani a ukoliko je
lokalizacija na AV onda je zahvadena pretkomorna
strana. Građeni su od miksomatoznog veziva u kome
su prisutna dominantna elastična vlakna I
mukopolisaharidi u stromi. Neki ih smatraju
organizovanim trombima.
4. RHABDOMYOMA- se otkrivaju u prvim
godinama života I spadaju u najčešde primarne
tumore kod dece.
Morfologija:
Mali su do nekoliko cm I imaju sivo-belu
boju. I često štrče u lumen.
Građeni su mikroskopski od kruznih ili
poligonalnih delija sa vakuolama u citoplazmi
ispunjenim glikogenom I sa malim centralnim
7
jedrom. Smatraju ih hamartomima: dizontogenetski
tumori (nastaju na bazi poremecaja embrionalnog
razvoja) koji se karakterišu množenjem delija koje su
normalno prisutne na tom mestu.
MALIGNI- angiosarcoma,
rhabdomyosarcoma ali su izuzetno retki.
24. PATOLOGIJA PERIKARDA
PERIKARDITIS - Zapaljenje perikarda. Akutni i
Hronični.
AKUTNI EKSUDATIVNI-pri cemu se u
perikardijalnoj kesi nakuplja eksudat različitog
sastava: po eksudatu je podeljen na serozni,
fibrinozni, purulentni I hemoragicni.
- Serozni je najlakši I obiluje tečnošdu u
potpunosti se resorbuje, ne ostavljajudi nikakve
posledice za sobom.
- Fibrinozni se deli na lokalizovan I difuzni.
Lokalizovan je u predelu infarkta miokarda a difuzni
se javlja u okviru poliserozitis (sve serozne opne),
kod SLE, I kod uremije. U kesi je prisutna manja
količina tečnosti I veda gustina fibrinogena koji se
polimerizuje u fibrin (pa je delovanje fibrinolizina
(streptokinaza-medikamentozno) bez uspeha. Zbog
trenja visc I pariet perikarda u dijastoli srca nastaje
resicasta površina srca pa odatle naziv cor villosum-
resičasto srce. Na površini se nalaze trake I
membrane sivo-bele boje koje se lako skidaju,
predstavljajuci fibrin. Resorpcija je rekto kompletna,
češda je organizacija.
- Purulentni Perikarditis - nastaje kao
komplikacija bakterijskog endokarditis, sepse ili
purulentnih zapaljenja u medijastinumu koje mogu
per continuitatem da zahvate I perikard. Exudat ima
zuto-zelenkastu boju.
- Hemoragicni Perikarditis - najčešde je znak
primarnog (mezoteliom) ili sekundarnog
(metastatskog) tumora perikarda. U exudatu
dominiraju eritrociti ali se na citoloskim preparatima
mogu otkriti I maligne delije.
Sem kod seroznog perikardita kod svih ostalih
je resorpcija exudata u potpunosti nemoguda . Zbog
toga nastaje njihova organizacija, tj. Urastanje
mladog veziva (granulacionog) tkiva u exudat I
njegovo sazrevanje u zrelo vezivno tkivo. Na ovaj
način se stvaraju ili sinehije izmedju oba lista kese ili
se srčana šupljina u potpunosti zamenjuje vezivnim
tkivom: nastaje obliteracije srčane kese. Takvo srce
se zove “srce u oklopu”, panzerherz iz razloga sto je
kod ovog perikardita otežana I diastola I sistola pa je
letalni ishod najčešdi.
 Specijalna patologija
TUMORI PERIKARDA - Nastaju od mezotela I
zovu se mezoteliomi mogu da budu lokalizovani I
onda je prognoza bolja I difuzni kada zahvataju šitav
perikard.
Morfologija:
Manifestuju se makroskopski u vidu
zadebljanja srčane kese uz infiltraciju I parietalnog
lista I obliteraciju srčane šupljine. Daju limfogene a
ređe I hematogene metastaze u pluda. A inflitracijom
mogu da zahvate I pleuru. Mikroskopski imaju
epitelnu , mezenhimnu a često I mešovitu građu.
-Kod epitelne komponente se stvaraju
žlezdane ili trabekularne strukture.
-Kod mezenhimne dominiraju polimorfne
vretenaste delije sa vretenastim jedrom, tj.
Mikroskopski lice na fibrosarcome.
-Mesovita forma (prisustvo I kancera I
sarcoma) je česta slika mezotelioma. Drugi naziv za
ovu mešovitu mikroskopsku građu je karcinosarkom.
Prisustvo epitelno-mezenhimnog malignog tumora
se objasnjava dvostrukim (bidirekcionim)
diferencionim potencijalnom mezotelnih delija tj.
Sposobne su da se diferentuju u epitelne strukture
(iz kojih nastaju karcinomi) I u mezenhimno-
fibrocitno tkivo iz koga nastaju fibrosarkomi.
8 , 9. VASKULITIS
Zapaljenje krvnih sudova:
1. Arterija-arteritis
2. Vena-phlebitis
3. Limfatika-lymphangitis
Etiološki faktori: najčešdi uzrocnici su infektivni
agensi ili imunoloski faktori. U druge retke faktore
spadaju mehanicna, hemijska, toksična pa I
iradiaciona oštedenja.
Patogeneza:
a.Taloženje imunih kompleksa po tipu Arthus
fenomena, SLE (DNA I antiDNA) I po tipu
komplementa.
b.Stvaranjem Antineutrofilnih
citoplazmatskih antitela (ANCA): Kod mnogih ljudi
koji imaju vaskulitis, serum reaguje sa antigenima
neutrofilnih leukocita koji se nalaze u njihovoj
citoplazmi, ona su usmerena na myeloperoxidasu
prisutnu u granulama neutrofila.
c. Ostali mehanizmi: gde se optuzuje I T
delijski imunitet- celularni koji se aktivira pod
uticajem stranih antigena.
KLASIFIKACIJA:
a.Nepoznate etiologije: klasicni poliarteritis
nodosa. Temporalni gigantocelularni arteritis,
Takayashi arteritis.
8
b.Imunološki: izazvani imunim kompleksima
kao sto je: SLE vaskulitis, direktnim antitelom
stvorenim protiv in situ antigena (stvaraju se in situ
antigen-antitelni kompleksi). ANCA vaskulitis-
Wegener granulomatoza i mikroskopski poliarteritis.
c.Infektivni: bakterijski, gljivicni, virusni I
ostali
INFEKTIVNI - nastaje direktnom invazijom
infektivnih agenasa: prati bakterijske pneumonije,
nastaje u okolini apscessa ili u slučaju meningitisa, iz
okoline. Redje nastaje hematogenim sirenjem u toku
sepse. Sa zapaljenjem slabi zid pa nastaju
mikoticne/infektivne aneurizme a zbog oštedenja
endotela u njima su česte tromboze. Zbog toga
prisutno zapaljene postaje teze.
NEPOZNATE ETIOLOGIJE
1. Horton - džinovsko ćelijski,
(temporalni) napada temporalne arterije u starijih
osoba a redje vertebralne ili arterije oka. Predstavlja
fokalno granulomatozno zapaljenje arterija srednje
veličine I manjih dimenzija. Prisutna je genska
predispozicija, a morfoloski izgled sugerise
imunolosku genezu I povoljni efekti kortikosteroida
idu u prilog imunoloskoj genezi.
Morfologija:
Postoje tri tipa lezija
I-granulamotozne lezije sa džinovskim delijama
formirane na elasticu internu koja je oštedena;
II- nespecifican: limfociti I eozinofili zahvataju citav
zid I III-tip promene je fibroza intime.
Od komplikacija je česta tromboza sa
organizacijom I kanalizacijom tromba. Simptomi su
bol, crvenilo I otok koze, diplopija, pa čak I slepilo I
sedimentacija je visoka.
2. Takayasu arteritis - granulomatozni, sa
lokalizacijom na srednjim I vedim arterijama.
Najčešde je napadnut luk aorte ali mogu da budu
zahvadeni I drugi delovi.
Morfologija:
Njihov lumen je izrazito sužen a intima
zadebljana, u ranoj fazi limfocitni infiltrat je oko vaša
vasorum I u adventiciji a kasnije je zahvadena I
media. U tezim slučajevima je prisutna nekroza I
džinovske delije Langhans tipa.
Najvažniji klinički znak je razlika u tenziji: na
rukama je niska tenzija a na nogama povišena.
Ponekad se javlja I slepilo. Javlja se kod mladjih.
3. Polyartheritis nodosa - napada srednje I
male mišidne arterije, najčešde renalne grane I krvne
sudove drugih organa (pluda su postedjena).
 Specijalna patologija
Segmentno zahvatanje (ne ceo obim) ovih krvnih
sudova sa fibrinoidnom nekrozom, aneurizmom I
trombozom. Zbog organizacije tromba na tim krvnim
sudovima mogu da se palpiraju čvoridi. Zbog nekroze
su mogude rupture krvnog suda sa pratedim
hemoragijama.
Morfologija:
Postoje tri stadijuma:
I-akutni- fibrinoidna nekroza okružena
neutrofilnim, eozinofilnim I mononuklearnim
delijama.
II-faza zarastanja- pocetna fibroza a stvoreni
trombi su organizovani .
III-izlecenih lezija postoji izražena fibroza zida I
suženje lumena.
Po kliničkom toku je podeljen na akutni,
subakutni I hronični stadijum. Karakteriše se
remisijama koje dugo traju I novim napadima.
Kliničke karakteristike: gubitak težine, bol u
abdomen, temperature nepoznatog uzroka I
hipertenzija koja se brzo razvija.
IMUNOLOSKI - ALERGIJSKI ANGITIS
a. Kawasaki sindrom - napadnute su velike,
srednje ali I male arterije. Javlja se kod dece obicno
ispod cetvrte godine života. Kod njih je
karakteristična temperature, groznica, konjuktive I
oralna sluzokoža su crvene. Crvenilo se javlja na
dlanovima I na tabanima I vratne žlezde su uvedane.
Morfologija:
U infiltratu dominiraju limfociti, neutrofili I
eozinofili ,a u krvnom sudu zid je istanjen fokalno sa
aneurizmom I trombozom, za imunogenezu govore
autoantitela na citokin endotelnih delija.
b. Mikroskopski poliarteritis - Napada
arteriole, kapilare I venule. Sve lezije su iste starosti.
Lokalizacija na kozi I sluzokožama kao I na organima.
Zato nastaje hematuria, hemoptizije, proteinuria
istaknuta je imunoloska reakcija na antigene (lekova,
alergena).
Morfologija:
Segmentno zahvatanje medie tipa fibrinoidne
nekroze oko koje se nalaze neutrofili.
c. Wegenerova granulomatoza - karakteriše
nekrotizujucim vaskulitisom. Karakteriše se:
1.Akutni nekrotizujuci granulomi gornjeg I
donjeg dela repiratornog trakta.
2.Fokalni nekrotizujuci vaskulitis malih I srednjih
krvnih sudova.
3. Promene u bubrezima tipa fokalnog ili
difuznog nekrotizujuceg glomerulitisa.
9
Napadnute su male arterije I vene. U mnogim
organima.
Morfologija:
Dominantne su džinovske delije I leukocitni
infiltrat. Na periferiji granuloma nalazi se fibroza. U
bubrzima je fokalni nekrotizirajudi glomerulonefritis
ili polumesečasti tip sa brzom evolucijom.
Najveda učestalost je u petoj dekadi života. Ako
se ne lece 80% umru za godinu dana. Imuni
kompleksi se otkrivaju u glomerulima I krvnim
sudovima tj. Ima hipersenzitivnu ili imunolosku
genezu.
d. Thrombangitis obliterans – Buerger -
zahvata intermedijarne I male arterije ali I vene. Sa
najčešdom lokalizacijom na donjim ekstremitetima.
Svi pacijenti su pušači. Pretežno muškarci I to mladi
oko 35-god života.
Morfologija:
U svim slojevima zida su granulociti koji
ošteduju endotel dovodedi do muralne tromboze
često okluzivne.
Javljaju se jaki bolovi u predelu stopala I to
posle napora: clauditatio intermittens. Pored bolova
javljaju se gangrene.
e. Raynaud, (Reno) - Ova se bolest karakteriše
napadima bledila I cijanoze na prstima ruku I nogu a
redje vrh nosa ili uvo. Posledica je jakog vazospazma
malih arterija I arteriola. Pacijenti su pretezno mlade
žene. Organskih promena nema. Tok je benigni a
posle dugotrajne evolucije nastaje atrofia kože,
potkožnog I mišidnog tkiva.
10. VENE I LIMFATICI
VARIKOZNE VENE - su abnormalna vijugava
prosirenja izazvana dugotrajnim intraluminalnim
pritiskom. Uglavnom su zahvadeni donji extremiteti.
Zene iznad 50 god, gojazne I familijarna
predispozicija. Favorizujuci factor je stajanje.
Morfologija:
Vene su proširene, vijugave, čvornovate,
varijacija u debljini zida (istanjenje), intraluminalna
tromboza I valvularni deformiteti. Mikroskopski: zid
na jednom kraju istanjen (dilatacija) a zadebljan na
drugom zbog hipertrofije glatkih mišida I
subintimalne fibroze. Česte degeneracije elastičnih
vlakana sa kalcifikacijom u mediji-thrombosclerosis.
THROMBOPHLEBITIS
90% se javlja thrombophlebitis, nastaje u
dubokim venama, zahvadeni su venski plexusi I
pelvicne vene kod zena. Infekcije kao sto je
appendicitis, peritonitis I pelvični apscesi uticu na
 Specijalna patologija
razvoj venskih tromboza. Trombi u nogama
podmuklo I dugo nastaju I bez simptoma. Znaci:
cijanoza, dilatacija, bol. Česta I teska komplikacija je
pludni tromboembolizam naročito kod ležedih
bolesnika.
PHLEBOTHROMBOSIS – U primarne PT spada
phlegmasia alba-bolna bela noga se odnosi na ilio-
femoralnu vensku trombozu, često kod gravidnih
zena ili neposredno posle porodjaja. Tromb stvara
phlebitis a perivenozni inflamatorni odgovor dovodi
do blokade limfe I bolnog otoka. Tromboza se javlja
zbog staze krvi I hiperkoagulabilnog stanja za vreme
grav.
Sekundarna PT- migratorni TP, odnosi se na
venske trombe koji nestaju na jednom a pojavljuju se
na drugom mestu. Paraneoplastični sindrom.
LYMPHANGITIS I LYMPHOEDEMA
Bakterijske infekcije (B hemoliticki
streptokok A I drugi virulentni patogeni) se šire I
izazivaju zapaljenje u limfaticima. Limfatici su
prošireni ispunjeni exudatom (neutrofili I histiociti) I
pružaju se kroz zid, kroz tkiva I mogu da infiltriraju u
okolno tkivo I daju apscese. Prisutno je I zapaljenje
limfnog nodusa (lymphadenitis). Ukoliko limfni
nodusi ne mogu da dreniraju mikrobe razvija se
sepsa. Okluziju limfatika prati limfedem. Uzroci su:
širenje malignih tumora, lymphadenectomia, post-
radiaciona fibroza, postinflamativna tromboza.
Limfatici su prošireni sa okolnim limfedemom koji
dovodi do povedanja potkožnog intersticijalnog
vezivnog tkiva-fibroza sa braonkastim otokom (peu
de orange) sa ulceracijama na koži. Hylothorax,
Hylopericardium, I hilozni ascites nastaju zbog
rupture zapušenog limfatika.
11. TUMORI KRVNIH SUDOVA
Mogu da budu benigni I maligni I
intermedijarni.
Benigni su građeni od dobro diferentovanih
krvnih sudova I endeotelnih delija; kod malignih su u
malom procentu prisutni diferentovani krvni sudovi
(sa lumenom) pri cemu dominiraju solidna polja.
Delije kole pokrivaju vaskularne kanale pokazuju sve
znake maligniteta.
1.BENIGNI- su najvazniji hemangiomi I
glomus tumori (glomangiomi).
a) Hemangiomi- česti kod dece. Neki autori
ih smatraju hamartomima (dizontogenetski tumor)
sa množenjem delija ili tkiva koje je normalno
prisutno na tom mestu. Najvazniji su kapilarni I
kavernozni hemangiomi kao I granuloma
pyogenicum.
10
-Kapilarni hemangiomi grade kapilari, imaju
tanak zid pokriven endotelom. Najčešdi su u koži,
potom u sluzokožama (narocito u usnoj duplji), redje
I u organima.
- Kavernozni hemangiomi
Morfologija:
Građeni su od krvinih sudova sa velikim
lumenom koji su pokriveni endotelom ispunjeni
eritrocitima I odvojeni medjusobno razvijenom
vezivno-tkivnom stromom (kolagena vlakna I
fibrociti).
Najčešdi su u jetri, potom u slezini I u
bubrezima. Slučajno se otkrivaju, ne daju simptome
ili se klinički manifestuju rupturom, hemoragijom u
trbušnoj duplji pa čak I hemoragičnim sokom koji
može da se završi letalno. Bitna je njihova
subkapsularna lokalizacija zbog čega su izloženi
trauma, traumatskom oštedenju koje dovodi do
rupture. Po nekad mogu da se smanje jer neki
kapilari mogu da se organizuju, da se transformisu u
vezivno tkivo. Ukoliko su prisutni u cerebellumu I
moždanom stablu onda je u pitanju Hyther-Lindau
bolest koja ima I druge karakteristike.
- Granuloma Pyogenicum - spada u
kapilarne hemangiome koji imaju polipoidni rast.
Česti su u gingivi ili u oralnoj šupljini I imaju
ulceraciju na površini, mikroskopski lice na
granulaciono tkivo a ima dosta I zapaljenskih delija,
naročito kod erozija na površini: neutrofili. Ne
recidivira posle odstranjivanja a kod zena spontano
se gubi posle poradjaja, takodje su lokalizovani na
gingivi I zovu se granuloma graviditatum.
b) Glomus Tumor- Glomangioma. Pradeni
su jakim bolom jer vode poreklo od glomus telašaca
pa prema tome regauje na promene temperature a
regulise I protok krvi. Najviše ih ima na distalnom
delu prstiju ispod noktiju.
Morfologija:
Građene su od 2 komponente: vaskularni
kanaliči odvojeni vezivnim tkivom u kome se nalaze
gnezda specijalizovanih glomus delija (II
komponenta).
c) Teleangiektazije - difuzna proširenja
krvnih sudova tipa arteriola kapilara I venula.
Lokalizovane su u koži I sluzokožama I imaju crvenu
boju.
Morfologija:
-nevus flameus-građeni su samo od
dilatiranih krvnih sudova u dermu sa čestom
lokalizacijom na glavi I u predelu vrata.
 Specijalna patologija

-spider naevi/telangiektazije- su građeni od rasta takodje prisutni se oslobadjaju iz T-limfocita.

radijarne mreze malih potkožnih arterija ili arteriola. Citokini koje stvaraju aktivirani limfociti omoguduju
Lokalizacija na licu, vratu I gornjem delu grudnog neprestanu (ne-neoplasticnu) proliferaciju endotelnih
kosa, karakteristika su ciroze jetre. delija, glatkih mišidnih delija I fibroblasta koji su
d) Intermedijalni Tumori - sposobni da izazovu neoangiogenezu.
hemangioendothelioma.
Morfologija:
Građeni su od umnoženih endoetelnih delija
koje su rasporedjene oko krvnog suda ali I u samom
lumenu krvnog suda. Ponekad su česte mitoze uz
polimorfizam delija I jedara pa je teška diff dg od
angiosarcoma.
2.MALIGNI- najvazniji su angiosarcoma,
hemangiopericitoma I Kaposi sarcoma (AIDS).
a) Angiosarcoma - sporo raste, etiološki
značajan, javlja se kod onih profesija koje su izložene
pesticidima, industrija plastike PVC, I kod radiologa
prilikom korišdenja radioaktivnog kontrastnog
sredstva koje se zove Torotrast.
Morfologija:
Endotelne delije su takodje umnožene sa
tipičnim jedrima I delijama, javljaju se u jetri ali I u
različitim tkivima, dojci kao I u koži. Lokalno zu
invazivni a daju I udaljene metastaze. Neki žive
kratko a drugi žive godinama.
b) Hemangiopericitoma- sa čestom
lokalizaciom retroperitonealno I na donjim
extremitetima. Umnoženi su kapilari I okruženi
masama vretenastih delija. Metastaziraju I daju
recidive.
c) Kaposi sarcoma- deli se na evropsku
formu, africku formu, I druge forme.
To su multipni crveni čvorovi na donjim
ekstremitetima ali I na drugim mestima (evropska
forma), africka forma je česta kod dece I mladjih
muskaraca, istovremeno je prisutna kod dece
limfadenopatija.
Transplatantni Kaposi sarcom, nastaje u
trasplantiranom organu primaoca koji je pre
transplantacije primio velike doze imunosupresiva.
Kaposi sarcom udruzen sa AIDS u 1/3
pacijenata, češdi je u homoseksualaca.
Kožne lezije se nalaze svuda po kozi, rano se
pojavljuju, dobar efekat se postize hemioterapijom I
alfa interferonom. Kod njih se javlja I sekundarni
maligniteti. Lezije su male-macule, papule-vece, I
prave ploce (cvorovi do 7cm u precniku) U odmakloj
fazi bolesti promene su na mukozi pa cak I u
organima.
Patogeneza nije jasna ali je sugerisana
virusna etiologija pri cemu je HIV kofaktor; faktori

11
 Specijalna patologija
RESPIRATORNA
PATOLOGIJA
40. PATOLOGIJA GORNJIH RESPIRATORNIH
PUTEVA
1. Rinitis je zapaljenje sluzokože nosne duplje.
- Infektivni rinitis- najčešde izazvan virusima.
Sluzokoža je u akutnom stadijumu otečena, crvena I
zadebljana. Sekundarna bakterijska infekcija izaziva
mukopurulentno zapaljenje I infekcija prolazi za 7
dana bez obzira na lečenje.
- Alergijski rhinitis (polenska kijavica),
hipersenzitivna reakcija tip I. Najčešde na polen ali I
na druge antigene. Atopicni, lokalizovani tip.
Karakteriše se edemom, hipersekrecijom sluzi,
hiperemijom I infiltratom MNF kao I brojnim
eozinofilnim granulocitima. Ponovljeni napadi
rhinitisa izazivaju fokalnu protruziju mukoze tj.
Dovode do stvaranja nazalnih polipa često velike
duzine (do 4cm).
Morfologija:
Polipi nemaju histoloske karakteirstike
tumora I ne prelaze u karcinom. Stroma je
edematozna sa hiperplasticnim I cističnim
mucinoznim žlezdama koje luče mucus. Stroma
infiltrovana neutrofilima I eozinofilima
plazmocitima. Njihova sluzokoža je intaktna na
pocetku ali nakon bakterijske infekcije ona je
ulcerisana I infiltrovana neutrofilima.
- Hronični rhinitis je posledica ponovljenih
napada akutnog rhinitisa (bakterijskog ili alergijskog
porekla). Prisustvo nazalnih polipa uz devijaciju
nazalne pregrade potpomažu mikrobiološkoj
infekciji. Zapaljenski infiltrat su limfoplazmociti a
potom I neutrofilni leukociti koji su subepitelno
lokalizovani. Na površini sluzokože su česte ulceracije
kao I deskvamacija epitela.
2. Sinuzitis se deli na akutni I hronični. Agensi su
stanovnici usne duplje dok je zapaljenska reakcija
nespecifična. Ako je poremedenena drenaža sinusa
onda nastaje gnojni eksudat u sinusnoj šupljini što je
poznato kao empyema sinusa. Ponekad je sinusitis
komponenta Kartagener sindroma: bronhiektazije,
situs inversus, sinuzitis. Komplikacije: širenje u orbitu,
infiltracija koštanih struktura. Širenjem hroničnog
zapaljenja u koštani system lobanje I orbitu dovodi
do septičnog trombophlebitisa sinusa dure mater,
osteomyeletisa.
NASOPHARYNX
Pharyngitis I tonsillitis su virusne geneze I
često su udruženi sa rhinitisom. Sluzokoža je crvena,
edematozna I zadebljana. Izazivači su: bakterije
mada su češde sekundarnog toka. Komplikacije
virusnog pharyngitisa. Bakterije su: B hemoliticki
strep I staphylococcus aureus. Teže forme se javljaju
kod odojčadi I mlade dece, jer jos uvek nemaju
dobro razvijen imunoloski sistem. Javljaju se kod
diabetesa I kod I kod uništene normalne flore
prethodnim antibioticima. Veliki značaj
streptokoknog (sore throat) je u mogudem razvoju
poststreptokoknih nesupurativnih sekvela (FR, GN..).
Rekurentni tonzilitisi dovode do hiperplazije
limfnog tkiva.
TUMORI: podeljeni su na benigne I maligne.
Tumori nosa, sinusa I nazofarinksa.
Benigni:
-Nasofaringealni angiofbrom (izaziva
problem zbog jakog krvarenja u toku hirurske
intervencije);
-Invertni papilom (benigna, agresivna
neoplazma s alokalizacijom u nosu I paranazalnim
supljinama, gradi papile pokrivene skvamoznim
epitelom zbog urastanja u mukožu dobio je naziv
invertni, koji može da recidivira ako se potpuno ne
I odstrani, maligna alteracija u planocelularni je
moguda).
Maligni:
Karcinomi:
a. Nekereatinizujuci planocelularni
b. Keratinizirajuci planocelularni
c. Nediferentovana varijanta je
sastavljena od velikih epitelnih delija sa upadljivim
nukleolusima I polimorizmom.
Sve tri forme tumora rastu u vidu
nazofaringealnih masa. A ponekad ih ima I na
tonzilama I korenu jezika. Sve se šire u cervikalne
noduse a dalje ne.
LARYNGITIS:
Je zapaljenje laringsa. Alergijske, virusne,
bakterijske ili hemijske etiologije. Medjutim češde je
deo generalizovane infekcije gornjih disajnih puteva
ili je posledica dugotrajnog pušenja. TBC I diphteria
mogu da napadnu larynx. Infekcija mikrobima je
teška kod odojčadi I dece zbog izraženog edema I
eksudacije sto može da izazove obstrukciju larynxa,
krup je naziv za laryngotrachebronchitis kod dece
12
 Specijalna patologija
koje dovodi do suženja vazdušnih puteva I do
stridora u inspiraciji.
Laryngitis kod teških pušača dovodi do
skvamozne metaplazije I displazije u sluzokoži
larynxa obezbedjujudi teren za razvoj karcinoma.
- REAKTIVNI NODULI - POLIPI LARINGSA-
razvijaju se na glasnim žicama.
Morfologija:
Oni su glatki, okrugli, sa peteljkom pokriveni
skvamoznim epitelom koji može biti keratotičan,
hiperplastičan ili displastičan. Stromu čini mixoidno
vezivno tkivo sa kolagenom I sa mnogobrojnim
proširenim krvnim sudovima.
- PAPILOMI I PAPILOMATOZA LARYNXA-
Morfologija:
Solitarne neoplazme, resičaste mase,
lokalizovane na pravim glasnim žicama. Trošne su
konzistencije, može da dodje do nekroze I krvarenja.
Histološki- prstolike papile sa fibroznim jezgrom,
pokriveno skvamoznim epitelom, nemaju malignog
potencijala.
Kod dece se javljaju u sklopu HPV infekcije, ove
lezije često recidiviraju I prisutni su tokom celog
života. Retko mogu da maligno alterišu, verovatno
alterisu zbog superinfekcije jednim od HPV.
KARCINOM LARYNXA
90% pripada skvamocelularnom. Ca nastaje iz
različitih premalignih lezija:
- Leukoplakija – bela ploca, bela lezija na sluzokozi
- Eritroplakija – crvena ploca na sluzokozi
- Eritroleukoplakija – mesovita forma belih I crvenih
na sluzokoži
- Pachidermia – velika polja leukoplakija
- Hiperplazija – zadebljanje epitela zbog povedanja
broja delija spinoznog i/ili bazalnog sloja.
Reverzibilna.
- Skvamozna metaplazija – zamena respiratornog
sa skvamoznim epitelom
- Laringealna intraepitelna neoplazija (LIN)-
displazija ili atipija- oštedenje skvamoznog epitela
koje ide prema malignitetu larynxa:
o LIN I – blaga, minimalna displazija 1/3 epitela.
o LIN II – umerena, 2/3 epitela.
o LIN III- teska, ceo epitel, carcinoma in situ.
MIKROINVAZIVNI KARCINOM – predstavlja
infiltraciju bazalne membrane sa invazijom
subepitelne strome, daje limfogene ili hematogene
metastaze.
INVAZIVNI SKVAMOCELULARNI CA- Najčešdi
maligni Tu larynxa, vrsi invaziju baz membrane I
infiltruje lamina propria-u I dublja tkiva. Deli se na:
dobro, srednje I slabo diferentovanu.
13
Morfologija:
- Dobro diferentovan – spinozne delije su poligonalne
u centru se vidi keratinizacija sa stvaranjem rakovih
peril. Jedra hiperhromna I polimorfna. U stromi
prisutan redukovan zapaljenski infiltrate.
- Umereno diff – Poligonalne delije sadrži stratifikaciju
I intercell spojnice. Rakove perle su oskudne.
- Slabo diff – od epitelnih delija, pokazuje
polimorfizam, mitoze su atipične I obilne.
Sirenje Ca:
- Direktnom infiltracijom – zavisi od mesta, stepena
diff, prisustva ili odsustva barijere za širenje.
- Limfogeno – siri se u cervikalne limfne noduse, u
subkapsularnom sinusu a potom zahvata I čitav
parenhim lifmnog čvora. Met-ipsi, bi, contralateral.
- Hematogeno – u pluda, jetru, bubrege, skeletni
sistem.
- Perineuralna – duz rekurentnog lariengealnog nerva
u tireoaritenoidni mišid.
HOBP
Je bolest vazdušnih puteva, koja se
karakteriše opstrukcijom na bilo kom mestu od
tracheae I vedih bronhija pa sve do respiratornih
bronhiola.
Druga grupa bolesti spada u restriktivne:
karakteriše se smanjenom expanzijom pludnog
parenhima uz smanjenje totalnog kapaciteta pluda.
HOBP: hronični bronchitis, emfizem,
bronhiektazije I astma.
25. HRONIČNI BRONCHITIS I BRONHIEKTAZIJE
Hronični bronchitis je bolest pušača I
stanovnika koji žive u industrijski zagadjenim
gradovima.
DEF: hronični bronchitis je prisutan ako
bolesnik stalno kašlje I iskašljava sputum po 3
meseca za poslednje 2 godine.
Morfologija:
U ranoj fazi je prisutna hipersekrecija sluzi u
vedim vazdusnim putevima, hipertrofija
submukožnih žlezdi, u malim vazdušnim putevima se
nalazi peharasto-delijska metaplazija sa stvaranjem
gustih čepova u lumenu. U zidu se nalazi zapaljenska
infiltracija MN tipa mada kod bronchitis izazvanog
pušenjem nalaze se I delije akutnog zapaljenja
(neutrofili). U odmaklim stadijumima nastaje
obliteracija lumena manjih bronhija I bronhiola I
fbroza zida.
Histološke karakteristike: hipertrofija
mukusnih žlezda tracheae I bronhija, odnos izmedju
debljine ovih žlezdi prema debljini zida (izmedju
 Specijalna patologija
epitela I hrskavice) zove se Reid-ov index I on je
normalno manji od 0.4 a povedan je proporcionalno
težini I trajanju bolesti.
U ranoj fazi postoji polipoidna hiperplazija
epitela, u odmakloj fazi nastaje skvamozna
metaplazija koja predstavlja prekanceroznu leziju
sluzokože bronhija, iz ove metaplazije nastaje
najčešdi histoloski tip Ca bronha: planocelularni
karcinom. Sa metaplazijom bronhijalni epitel gubi
normalnu funkciju (nema sekrecije sluzi I gubi treplje
(otp sluzokoze)). U krajnjoj fazi bolesti nastaje
cijanoza I cor pulmonale chr sa insuff desne polovine
srca.
Bronhiektazije su ireverzibilno proširenje
manjih bronhija (bez hrskavice) tj bronhija treceg I
cetvrtog reda.
Kliničke karakteristike su kašalj, groznica I
iskašljavanje obilne količine purulentnog sputum
neprijatnog mirisa. Mogu da budu kongenitalne ili
stečene.
U okviru kongenitalnih bronhiektazija javlja
se Kartagenerov sindrom. Kod ovog sindroma je
defect u pokretljivosti treplji a često je nepravilan I
njihov oblik. Kao posledice smanjene aktivnosti
treplji nastaje zadrzavanje bakterija I sto je bitan
factor za nastajanje infekcija. Zbog smanjene
pokretljivosti spermatozoida muškarci su često
sterilni. Nasledjuje se autozomno recesivno.
Stečene bronhiektazije su posledica
opstrukcije I sekundarnog zapaljenja sluzokože
respiratornih puteva. Ako se na opstrukciju bornhija
nadoveže infekcija onda je nastajanje bronhiektazija
vece zbog delovanja hidrolitickih enzima prisutnih u
granulocitima (pre svega elastaza I kolagenaza).
Morfologija:
Često su napadnuti donji lobusi I to
bilateralno: najteže promene su u najdistalnijim
bronhijama I bronhiolama. Lumen može da bude I
četiri puta širi od normalnog. Po obliku se dele na:
cilindrične, kesaste (sakularne) I vretenaste
(fuziformne).
Pored zapaljenja koje igra vaznu u logu u
nastajanju bronhiektazija, kod adhezija visceralne I
parietalne pleure ili kod prisutnih sinehija nastaju
trakcione bronhiektazije. Kod ovih bronhiektazija
koje su subpleuralno lokalizovane njihov lumen je do
te mere proširen da se sa lakodom otvara do pleure
pa pluda zadobijaju cistični izgled.
Mikroskopski pored karakteristika hroničnog
zapaljenja (limfoplazmociti, makrofagi, fibrociti,
kolagen) prisutni su I znaci akutne infekcije
14
(neutrofili) sto ukazuje na čestu egzacerbaciju akutne
inflamacije. U redjim slučajevima nekrozom je
kompletno razoren zid bronhija I bronhiola tj.
Stvaraju se apscesi. Klinički dominira perzistentan
kašalj sa iskasljavanjem I to narocito ujutru I pri
promeni položaja.
Komplikacije: hematogenom diseminacijom
bakterija (sepsa) nastaju apscesi I u mozgu, process
može da predje na pleura I da dovede do nakupljanja
purulentnog eksudata u grudnoj duplji (purulentni
pleuritis), zbog redukcije vazdusnih puteva I fbroze
lumena nastaje I pludna hipertenzija I cor pulmonale
chr. Bitna karakteristika je sekundarna
generalizovana amiloidoza u: bubrezima,
nadbubrezima, jetri I slezini.
27. EMPHYSEMA
Emphysema je povedana vazdusnost pluda,
distalno od terminalih bornhiola, tj. U predelu
pludnog acinusa: respiratorne bronchiole,
alveolarnim ductus, alveolarni saccus, I alveoli. Tipovi
emfizema:
- Centroacinusni – centrolubularni – u centralnim I
proksimalnim delovima acinusa (resp bronh); alveole
su intaktne. Lezije su češde I teže u gornjim lobusima
pre svega u apikalnim segmentima, kod teškog
stepena zahvaden je I distalni deo acinusa (alveole,
pa je razlika od panačinusnog teška). Javlja se kod
dugotrajnih pušača, tj udružen je sa hroničnim
bronhitisom. Prisutan je I kod “rudarskih pluda” pa se
smatra da duvan I njegovi produkti I ugljena prašina
imaju vaznu ulogu u patogenezi ovog emphysema.
- Panacinusni – panlobularni – čitavi acinusi su
povedani. Ovaj emfizem se javlja u donjim zonama.
Pri čemu je najteži na bazma pluda. Poznat je jos kao
“alpha 1 anti-tripsin deficit”.
- Periferni – paraseptalni – proximalni deo acinusa je
normalan a distalni je zahvaden. Lokalizovan je
subpleuralno, duz lobularnih septi I na ivicama
lobulusa, javlja se u okolini fibroze I atelektaze.
Karakteriše se brojnim poljima povedane vazdusnošti
različite veličine. Ponekad se formiraju strukture koje
lice na ciste. Česta je komplikacija prskanje istanjenih
zidova I spontani pneumothorax kod mladih osoba.
- Iregularni – acinusi su nepravilno zahvadeni I skoro je
uvek udružen sa ožiljcima , klinički je bez simptoma
Patogeneza:
- Alpha 1 anti-tripsin deficit- A1AT je inhibitor proteaza
(elastaza I kolagenaza). Elastazu sekretuju neutrofili
u toku zapaljenja . A1AT je prisutan u serumu, u
tkivnim tečnostima I u makrofagima. Ovaj tip
emphysema se nasledjuje, javlja se u brojnim
 Specijalna patologija
članovima nekih porodica. Promene na 14 chr. Zbog
nedostatka A1AT remeti se ravnoteža izmedju
elastaze I antiproteaze. Elastaza iz neutrofila može
da razgradi pluda ali je to inhibirano A1AT. Kod teških
pušača je prisutna velika concentracija elastaze ne
samo iz Ne nego I iz Mfg pa je normalna količina
A1AT nedovoljna za inaktivaciju.
Morfologija:
- Kod panačinarnog emphysema su pluda toliko
velika da pokrivaju srce.
- Kod centroacinusnog su pluda manje povedana.
- Zbog redukcije vasculature pluda postaju I bleda.
Sa kidanjem interalveolarnih septi gube se I krvni
sudovi kapilarnog tipa pa nastaju sledece
posledice:
o Otezana razmena gasova – cijanoza
o Zbog redukcije vaskulature PA nastaje pludna
hipertenzija - insuff desnog srca –cor pulmonale
chronicum.
Mikroskopski: Istanjene interalveoarne septe. Često
pokidane pa ostaci u vidu jezičaka vire u lumen.
Često se vise alveola spaja u jednu veliku pa nastaju
bullae. Prisutna je I relativno manja količina
antrakoticnog pigmenta.
OSTALI EMPHYSEMA:
- Kompenzatorni – dilatacija alveola bez kidanja
septi, kao odgovor na odstranjeno tkivo. Ili je
fibrozno oboljenje pluda.
- Senilini – prerastezanje pluda, posledica je
povedanog anteroposteriornog prečnika zbog
kifoze.
- Obstruktivni emphysema – posledica je
zarobljenog vazduha u pludima I uzroci su tumori
ili strana tela.
- Bulozni emphysema – bilo koja od navedenih
tipova emphysema može da produkuje velike
bule, vece od 1cm u precniku. Čest je u okolini TBC
ili drugih ožiljaka. Ruptura bula dovodi do
pneumothoraxa.
- Intersticijalni emphysem – vazduh ulazi iz alveola u
vezivnotkivnu stromu pluda, mediastinum I u
potkožno tkivo. Retko je to povreda grudnog koša
I fraktura rebara koje dovode do intersticijalnog
emphysema cepajuci pleura I pluda. Češda su
alveolarna prskanja koje se javljaju kada postoji
kašalj I opstrukcija bronhiola. što sve skupa
povedava pritisak u alveolarnim sakusima. Ovakav
vazduh se brzo resorbuje. Kod potkožnog
emphysema su prisutne krepitacije na pritisak.
15
33. PLUDNI APSCES
Je ogranicen gnojni process koji se
karakteriše nekrozom pludnog parenhima, nastaje
kao komplikacija purulentnih infekcija iz gornjih
disajnih puteva kao I u toku dentalne sepse.
Od bct: strep, staph Au, anaerobne bakterije
iz usne duplje. Putevi sirenja: aspiracija infektivnog
agensa iz gornjih disajnih puteva; septični
tromboembolusi, kao kompl. bct endokarditisa;
mogudi su I putevi širenja iz okolnih organa npr
gnojni ezofagitis, širenjem infekcije hematogenim
putem, pre svega prusutnim pyogenim bct u krvi.
Ukoliko se svi ovi načini širenja infekcije isključe
ostaje mesto za naziv “primarni kriptogeni pludni
apsces”.
Morfologija:
Različite veličine (xmm-xcm). Ako su nastali
aspiracijom onda su lokalizovani u desnom pludnom
krilu jer je desni bronh strmiji. Ako su nastali kao
komplikacija prethodnog purulentnog zapaljenja
onda su ovi apscesi multipni, bazalno lokalizovani I
difuzno posejani po pludnom parenhimu. Ako su
izazvani septicnim embolusima onda nastaju
pyemicni apscesi nezavisno od lokalizacije.
Ukoliko je nastala fistula onda je mogude
dreniranje apscesa pa je šupljina ispunjena
vazduhom,. Moguda je I gangrena pluda u predelu
apscesa zbog naseljavanja anaerobnih bct.
Apscesi su po kliničkom toku podeljeni na
akutne, subakutne I hronične.
Morfologija:
Akutni imaju šupljinu u centru ispunjenu
gnojnim eksudatom I nekrozom tkiva I imaju
pyogenu membranu na periferiji od neutrofilnih
leukocita. Zato je zid akutnog apscesa tanak.
Abscessuss chr- dugo traje I on ima isto kao I
akutni pyogenu membranu, nekrozu I puruletni
eksudat, I kapsulu različite debljine (1,2…cm). U zidu
hroničnog apscesa nalazi se često I obilna količina
penušavih makrofaga koji fagocituju izumrle
neutrofile.
Subakutni ima isto sto I hronični uz to da ima
I tanku kapsulu od fibrocita I kolagena.
Klinički je prisutan kašalj: obilan, purulentan
,smrdljiv, groznica, maljičasti prsti na rukama.
Dijagnoza je rentgenoloska ali treba iskljuciti Ca (do
15% apscesa).
Komplikacija: širenje infekcije u thorax,
hemoragije u pludima, hematogeni apscesi,
meningitisa I reaktivna sistemska amiloidoza.
 Specijalna patologija
30, 31. PNEUMONIA
Podela:
1. Lobarnu pneumoniu: nastaje vrlo brzo kod mladih
zahvatajuci čitav lobus pa odatle naziv lobarna
pneumonia.
Morfologija:
Ima 3 faze:
a. Hiperemija-kongestija: prošireni su kapilari,
pluda su crvena, vise krvna, očuvane
vazdusnosti. U lumenu alveola se nalazi
minimalna količina seroznog eksudata.
b. Hepatizacija (rubra I grisea (flava))- u lumenu
alveola se nalazi exudat koji pored fibrin
sadrži I eritrociti. Pluda su skoro bezvazdusna,
cvrsta, crvena I na preseku podsecaju na jetru
pa odatle I naziv. Na karaju nastaje
hepatizacija grisea ili flava: u lumenu alveola
se nalazi gust purulentni exudat. Sa rezne
površine se sliva obilna količina eksudata
crvene ili žuckaste boje zavisno od faze. Cela
rezna površina ima istu boju sto je dokaz da
je za kratak vremenski interval zahvaden ceo
lobus.
c. Rezolucija – tj. Potpuna resorpcija eksudata
nakon hidrolize omogudene delovanjem
hidrolitickih enzima u granulocitima.
Komplikacije pneumonie: najčešda je
karnifikacija tj. Pluda nisu ponovo vazdušasta
(mekane) konzistencije vec su izrazito cvrsta bez
vazduha podsecajuci na meso: carnex/carnicis-meso;
stvaranje apscesa I gangrene: česte komplikacije kod
diabetes, alkoholičara I drugih sa smanjenim
imunitetom; empyema pleurae: to je purulentno
zapaljenje pleure sa nakupljanjem purulentnog
eksudata u torakalnoj duplji, sa stvaranjem fibroze
(umesto resorpcije) nastaje organizacija eksudata,
grudna duplja gubi lumen, ispunjena je čvrstim
kolagenim tkivom I zove se fibrothorax; sepsa-
prodiranje bakterija u krv, njihovo množenje I
rasejavanje.
Izazivaci su: pneumococci, strep, a redje staph I
bc influenza.
Putevi širenja: preko disajnih puteva (nakon
prehlade) ili neke virusne infekcije, putem krvi iz
drugih zarista u organizumu, iz susedstva naročito sa
pleurae. Proces Iz pluda češde prelazi na pleura pa je
zato sinonim pleuropneumonia, ili fibrinozna jer u
fazama hepatizacije ima dosta istaloženog fibrina. A
posto on naleže na alveolarni epitel (bez nekroze)
16
kao kurpoznno zapaljenje u sluzokoži gornjih delova
r.tr.(u trachei) onda se jos zove krupozna pneumonia.
2. Bronchopneumonia- lobularna pneumonia,
karakteriše se ogranicenim zapaljenjem na deo
lobusa odnosno na lobulus. Lobulus/acinus sadrži sve
distalno od terminalne bronchiole ( sadrži resp
bronh, alv dc I sac, I alveoli).
Zahvatanje celog lobulusa ili njegovih delova.
Ponekad se ovi lobulusi spajaju, zahvataju ceo lobus
ali se ovakva pneumonia zove konfluentna
bronchopneumonia. Razlika je sto su kod
bronchopneumonia u odnosu na lobarnu različita
zarista, nehomogenost.
Po patogenezi se deli na aspiraconu I
hipostatsku.
a. Aspiraciona-Nastaje udisanjem materija iz gornjih
disajnih puteva koje mogu da izazovu zapaljenje,
javlja se kod obolelih od nekrotično-gangrenoznih
procesa u gornjim disajnim putevima. Širenje na
alveole je ili direktno (putem vazduha) ili indirektno
(kroz zid).
Makroskopski su mala polja nepravilnog oblika, često
brojna, sitno zrnasta I iznad površine preseka ali
šarene boje. Lokalizacija je najčešde u donjim
posteriornim delovima lobusa I obično su zarsta
simetricna.
b. Hipostaticna- komplikacija je venskog zastoja u
pludima, nastaje kod postepene insuff leve polovine
srca I česta je kod osoba koje su vezane za krevet,
posle hirurskih intervencija, uremija… Infekcija je bct
slabe virulencije koje su I lokalno prisutne. Sa padom
imuniteta mogu da se namnože I da izazovu
zapaljenje.
Komplikacije: karnifikacija, epyem, apsces, sepsa I
udaljene komplikacije (endokarditis, miokarditis).
3. Pneumocystis carinii pneumonia, u infiltrate
dominiraju plazmociti. Kod pothranjene dece posle
WWII, kod imunosupresivne terapije I kod HIV
infekcija. Intersticijum je bogat plazmocitno-
limfocitni infiltrate a lumen penusav exudat sa
mikroorganizmima koji se vide kao mehurici u
alveolama.
4. Atipicna, virusna pneumonia- zovu se I
intersticijalne pneumoniae – čest je uzrok ovih
pneumonia virus.
Morfologija:
Aveolarni epitel je nekrotičan u ranoj fazi a u
intersticijumu je MN infiltracija. Limfociti, plazmociti,
makrofagi. Hiperplastični su I pneumociti tipa II. A
mogude su I alveolarne hijaline membrane. U
hroničnoj fazi opet u interalveolarnim septama
umnoženo je kolageno tkivo.
 Specijalna patologija
CMV kod imunodeficitarnih osoba. Auskultatorni
nalaz je normalan. Dg se postavlja rentgenoloski.
28. ATELEKTAZA
Predstavlja smanjena vazdušnog u pludima. Deli
se na fetalnu I stečenu
1. Fetalne-kongenitalna- pluda su manje, nemaju
vazduha, čvrsta su (kapilari se šire I puno krvi) I
mnogokrvna. Deli se na:
a. Primarnu (prisutnu kod mrtvorođene dece)- smrt
nastaje zbog stvorenih hijalinih membrana.
Nedonešena deca ne stvaraju dovoljnu količinu
surfaktanta koji smanjuje površinski napon. One
se lako odlepljuju u inspirijumu ako ima
surfaktanta. Ako ga nema ostaju bez lumena.
Morfologija:
U interalveolarnim septama nastaje hiperemija,
povedana permeabilnost zbog hipoksije I izlaženje
fibrinogena u lumen alvola. Fibrinogen se pretvara u
fibrin I pokriva delom ili potpunu alveolarnu
površinu. Zbog ovih membrane nema razmene
gasova. Pacijenti umiru u asfiksiji.
b. Sekundarnu (nastaje aspiracijom) zbog aspiracije
plodove vode u toku poradjaja. Česte hemoragije
u toku poradjaja u mozgu povedavaju
intrakranijalni pritisak pa tonzile malog mozga
hernijišu u foramen magnum. Zbog uklještenja
može da se aktivira respiratorni centar u
moždanog stablu, obrnuto od hernijacije kod
odraslih.
Morfologija:
U lumenu bronhiola se vidi sadržaj plodove vode
(amnion). Amniona sadrži lanugo malje, sirasti maz
(vernix caseosa, product lojnih žlezdi), I sadržaj iz
creva koji ima tamno zelenu boju I koji se zove
meconium (prvih nekoliko dana stolica je tamno
zelena zato sto su creva sterilna I Iz urobilinogena se
ne stvara stercobilinogen.
Bilo koja može da zahvati celo pludno krilo ili
delove.
2. Stečene- Kompresivne I resorpcione:
a. Kompresivne nastaju zbog smanjene grudne
duplje (eksudat, transudat, vazduh. Ona zahvata
vede delove pluda (obično cele režnjeve).
b. Resorpcione atelektaze nastaju u manjim
delovima pluda (u nekoliko lobulusa) I posledica su
ili mukopurulentnog bronchitis ili nekog
ekspanzivnog procesa iz okoline. Uvedani nodusi
kod TBC ili lymphoma ili met. Udahnut vazduh ne
može da uđe a onaj koji je zaostao se polako
resorbuje pa nastaju atelektaze- dispnea I
cianosis.
17
29. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
Je izazvan difuznim alveolarnim kapilarnim
oštedenjem. Brzo nastaje cianosis I dyspnea koja ne
reaguje na terapiju kiseonikom. Karakteristika su
prisutnih hijalinih membrana ali je patogenerazličita.
Povedana alveolarna (kapilari I alveoli) propustljivost
je različite ptgn (virus, infekcija, inhalacija tox,
aspiracija želudčanog sadržaja.
Morfologija:
Pluda su teška, čvrsta, crvena I edematozna
sa fibrinskim depozitom. Alveolarni zidovi su
obloženi hijalinim membranama. Tip 2 penumocita je
hiperplasatičan, rezolucia retka. Intraalveolarne
septe su zadebljane zbog proliferacije intersticijalnih
delija I umnoženog kolagena.
Kod novorodjencadi postoji deficit pludnog
surfaktanta, nastaje širenje I povedana propustljivost
kapilara iz interalveolarnih septi. Tako nastaje
exudacija u alveolarne prostore, bogata fibrinom uz
stvaranje hijalinih membrane.
Inuslin potire efekte koritkosteroida
smanjujudi sintezu surfaktanta. Pa novorodjenčad
dijabetičnih majki češde imaju hijaline membrane.
35. SARCOIDOSIS
to je granulomatozna bolest, nepoznate etiologije,
prisutna u mnogim tkivima I organima. Granulomi su
bez kazeozne nekroze za razliku od TBC. Najpre su
zahvadeni nodusi mediastinuma a potom kože I oka.
Češda je kod žena.
Etiologija I patogeneza: na perzistentni
antigen prisutan je granulomatozni odgovor. U
serumu je broj CD-4+ T lymph je povedan više puta
(6:1).
Morfologija:
Granulomi su produktivnog tipa sastavljeni od:
epiteloidnih delija, džinovskih delija Langhans tipa ali
I tipa stranog tela I ponekad su okruzeni fibroznim
tkivom. Karakteristična su telašca sastavljena od
kalcijuma I protein (laminarne građe)- Schaumann
telašca. Druga telašca su asteroidna telašca:
zvezdaste inkluzije prisutne u džinovskim delijama.
Promene u drugim organima:
PLUDA – konfluentni granulomi stvarajudi
čvorove I do dva cm velike. Njihova lokalizacija je
peribronhijalna, perilimfaticna I perivaskularna.
Ponekad se otkrivaju I u submukozi bronhija I onda
se mogu dijagnostikovati I na endoskopskim
biopsijama.
 Specijalna patologija
LIMFNI NODUSI - su zahvadeni u skoro svim
slučajevima: uvedani su, ponekad sa kalcifikatima.
Granulomi su prisutni I u koštanoj srži, jetri I
slezini. Od ostalih organa zahvadena je: koža,
pljuvačne žlezde, trachea, larynx, a u oku je
zapaljenje I u suznim žlezdama. Ponekad je prisutan I
Mikulidev sindrom: simetricno zahvatanje pljuvacnih
žlezda uz zahvatanje lakrimalnih žlezda. Usta su suva
I to je xerosthomia I suvi keratokonjuktivitis
(keratoconjuctivitis sicca).
26. BRONHIJALNA ASTMA
je respiratorna bolest koja se karakteriše napadima
reverzibilnih bronhokonstrikcija. Posledice su tesna
dyspnea I kašalj. Izmedju napada simptoma nema. U
redjim slučajevima napad dugo traje I može da
dovede do smrti: status asthmaticus. Obicno je
evolucija dugotrajne bronhijalne astme.
Klasifikacija:
- Spoljasnja – alergijska – ekstrinzička – neatopična I
posredovana reaginima (Ig). Je posledica Tipa I
hipersenzitivne reakcije, napad se javlja nakon
izlaganja spoljašnjem antigenu.
- Unutrasnja – intrinzicka – idiosinkrizička – je izazvana
neimunoloskim mehanizmima – virusima,
hladnodom, stresom, aspirinom I naporom.
ATOPIJSKA, ALERGIJSKA ASTMA- je najčešda I
pocinje jos u detinjstvu. Prašina, polen, životinjske
dlake, hrana su bitni faktori kao I pozitivna
familijarna anamneza atopije (hipersenzitivna
reakcija nekih osoba na antigene). Iste osobe boluju
često od urticarie, alergijskog rhinitisa ili nekog
eczema I u serumu je povise nivo IgE. I kožne probe
na alergene su pozitivne. U toku napada prvo postoji
neposredni odgovor (traje nekoliko minuta) a potom
nastaje kasna faza posle 8h I može da traje 12 do
24h.
NON-ATOPIC ASTHMA- češde virusi ali I bct su
provokatori: anamneza, IgE I kožni testovi su
negativni. Virusno zapaljenje slabi osetljivost
vagusnih receptora na iritante (vazdušna zagadjenja,
SO2, ozon, NO2) favorizuju razvoj hroničnog
zapaljenja. Kod astme na aspirin pored napada česta
je I urticaria.
PROFESIONALNA ASTMA – različiti gasovi(
formaldehid, organska prašina, penicillin produkti
dovode do astme). U pitanju su IgG antitela.
Morfologija:
Pluda su povedane vazdusnosti/hiperinflacija, sa
malim atelektatičnim poljima, okluzija bronhija I
18
bronhiola gustim lepljivim mukusnim čepovima sa
sljuštenim epitelom: to su Cushman spirale. Brojni su
I eozinofili I kristaloidi nastali iz membranskih
proteina eozinofilnih leukocita: zovi se Charcott-
Leyden kristali. Mikroskopske karakteristike us
hipertrofija mukusnih žlezda, hipertrofija mišidnog
sloja zida zbog bronhokonstrikcije I infiltracija
eozinofilima. Klinički tok: napad je duži, traje satima
I praden je produženim kašljem istovremeno je
prisutna I hipersekrecija sluzi.
38. TUMORI PLUDA
Klasifikacija:
o Po histogenezi:
o Epitelne
o Mezenhimne
o Neuroendokrine – karcinoid
o Po invazivnosti:
o Benigni
o Maligni
Benigni epitelni I mezenhimni su retki. Od epitelnih
su papilomi I adenoma a od mezenhimnih su u velikim
bronhijama (koji imaju hrskavicu) cesto chondroma-
benigni tumori hrskavičnog porekla. Svi oni mogu da
dovedu do suženja bronha I fokalnih atelektaza.
Maligni epitelni tumori:
- Primarni
- Sekundarni – metastatski
I primarni I metastatski su česti u pludima.
Metastaze su česte zbog prisutnog funkcionalnog
krvnog suda (PA) koji celokupnu vensku krv dovodi u
pluda. Tumori vedine organa tj. čije se vene ulivaju u
venu cavu inferior ili superior metastaziraju u pluda: ca
nephris, ca hepatis, ca thyroideae, ca mammae
quadranti mediale I dr.
Primarni maligni tumori zauzimaju prvo mesto po
učestalosti Ca u mnogim zemljama sveta pa I kod nas-
kod mladjih muškaraca.
Etiologija i patogeneza: pušenje je na prvom
mestu - 80% Ca bronha su pušači; zračenja o čemu
svedoče bombardovanja atomskih bombi u Japanu gde
je povedana ucestalost kod preživelih; uranium u
rudnicima u Švajcarskoj; I ostali industrijske nokse
(azbestoza, gvožđe, arsen, nikl, zlato…); genetski
faktori: vezana je inaktivacija supresornog p53, kod
mikrocelularnog promene sun a c-myc a kod adeno na
ras; ca na ožiljcima (u epitolizovanim hroničnim
stacionarnim kavernama čiji je epitel skvamozan): ovde
su češdi adenocarcinomi.
Klasifikacija malignih tumora pluda:
1. Skvamocelularni (planocelularni)
2. Adenokarcinom
 Specijalna patologija
3. Mikrocelularni Ca
4. Makrocelularni Ca
5. Kombinovani skvamocelularni
adenokarcinom
Ca broncha – su u 90% lokalizovani u glavnom
bronhu a ređe su bronhiolarnoalveolarnog porekla.
Najčešde je lokalizovan u glavnom bronhu ( u predelu
hilusa pluda). U manjem procentu nastaje iz manjih
bronhia na periferiji I zove se Pancoast tumor/
carcinoma.
o Ca u glavnom bronhu se deli na: egzoftični
I endofitični
 Endofitični urasta u zid prelazedi na
okolne alveole.
 Egzofitični raste u lumen I ima
egzofitični tj. Vegetantan rast dovodedi
do atelektaze I rane opstrukcije;
o Pancoast Ca raste periferno u pludima
infiltrirajuci grane pleksusa brachialisa sto
je pradeno bolovima u istostranom ramenu
i ruci, zbog infiltracije sym ganglija javlja se
Horner sindrom: ptosis, myosis,
enoftalmus, I ipsilateralni gubitak znojenja.
Carcinoma bronha mikroskopski:
1. Squamocelularni sa stvaranjem rakovih perli u
centru (diferentovani) ili bez keratinizacije-non
keratodes (nediferentovan).
a) Stariji naziv za differentovani tip je Ca
planocellulare keratodes.
Morfologija:
Rakove perle su u centru tumorskih plaža
(solidnih polja) I sastavljene su od:
 Hiperkeratoze (povedano stvaranje
keratina)
 Parakeratoza (u rožastim masama se
zapažaju crtasti ostaci piknotičnih
jedara)
 Diskeratoze (keratin se stvara u
citoplazmi pojedinačnih delija ali na
periferiji plaže)
 Često su prisutni kristali kalcijuma,
distrofična kalcifikacija. Boje se tamno
plavo Hematoxylinom- boja za jedro
(H&E).
Maligne karakteristike delija se nalaze oko
rakovih perli: polimorfizam delija I jedara,
velika jedra, hiperhromazija, povedan broj
normalnih ali I patoloških mitoza (česta su
tri ili više polarna vretena umesto
bipolarnih). Čest je vedi broj jedara I vedi
broj nucleolusa.
b) Kod non keratodes nema rakovih peril:
prognoza je gora jer je klinički tok brži I
i metastaze se javljaju rano. Rane metastaze
su limfogene pri čemu je prva lokalizacija u
nodusima hilusa.
2. Adenocarcinoma – postoje dve forme, jedna
nastaje iz bronhija a druga iz terminalnih
bronhiola I alveola (bronhiolarnoalveolarni Ca-
BAL Ca)
Morfologija:
Javlja se u vidu više čvorida a ređe I u vidu
jednog čvora. U žlezdama je čest mucinozni
sadržaj. Žlezde su pokrivene cilindričnim ili
kuboidalnim epitelom. Najčešdi tip je kod žena
I kod nepušača. Često nastaju I iz pludnih
ožiljaka.
3. Mikrocelularni Ca
U pitanju je Ca sa visokim stepenom
maligniteta.
Morfologija:
Delije su male ali sa uskim obodom
citoplazme. Jedro je hiperhromno I sa brojnim
mitozama. Daje rane hematogene metastaze u
nadbubrežne žlezde, bubreg, jetru, mozak a
zatim I u druge organe. Često dovode do
paraneoplastičnog sindroma zbog sinteze
hormona (iako nije endokrini tumor). Zbog
sinteze ACTH nastaje Cushing syndrome a
opisana je I sekrecija PTH pradena
hiperparatiroidizmom. Rano infiltruju kapilare I
venule pludnih vena odlaze u levo srce, potom
u aortu širedi se arterijskim krvnim sudovima.
Što god je neki organ više vaskularizovan, pre
de da se u njemu zaustave metastaze:
nadbubreg, bubreg, jetra, mozak jedino je
izuzetak slezina, iako je veoma vaskularizovan
organ metastaze su u njoj izuzetno retke,
verovatno zbog uloge u imunološkoj odbrani.
4. Makrocelularni je gradjen od velikih
poligonalnih delija pri čemu se ponekad u
njima mogu otkriti mucini.
5. Neuroendokrini- Karcinoid
Česti su u oba pola kod mladjih osoba I nisu u
direktnoj vezi sa pušenjem.Nastaju od
neuroendokrinih delija koje su prisutne u
mukozi bronha I zovu se enterohromafine (EC)
delije. Sekretuju serotonin I polipeptide. Dovode
do karcinoidnog sindroma:
 Crvenilo kože, naročito lica I to u vidu
napada.
 Dijareja
 Cijanoza
19
 Specijalna patologija

 Hipotenzija Kod predominacije epitelne komponente

 Tahikardija prisutne su žlezde koje grade papillae: ovaj tip na liči
 Znojenje na adenocarcinoma. Koji se tesko razlikuje od Ca
Sporo rastu I retko metastaziraju. Ukoliko su bronha, ali je negativan na markere AdenoCa.
metastaze prisutne onda su u pitanju atipični Metastaze su česte u hilusu pluda ali su mogude I u
karcinoidi. jetri pa cak I udaljenim organima. Pluda su
6. Mešoviti tumori – retki su I mezenhimnog infiltracijom skoro uvek zahvadena.
porekla I pored hondroma mogu da budu Postoji I BENIGNI mesotheliom I u tom slučaju je
fibrosarcomi, leyomyosarcomi…. peteljkom pripojen za pleuru. Obicno su mali do 2 cm
u precniku a retko mogu da pokriju čitavu površinu
39. PATOLOGIJA PLEURE pleurae. Građeni su od gustog fibroznog tkiva sa
čestim cistama ispunjenim viskožnom tečnošdu.
PLEURITIS je zapaljenje pleure:
- Seroznog – exudat je bogat, albumina ima u
minimalnoj količini, resorpcija je potpuna.
- Fibrinoznog – exudat je minimalan a na pleuri se
nalaze trakaste fibrinozne naslage bele boje koje se
često preplidu I lako se skidaju. Retko je resorpcija
potpuna, češda je organizacija sa stvaranjem sinehija
(adhezija) izmedju visceralnog I parietalnog lista
pleure.
- Purulentnog – empyema, je izazvan pyogenim
kokama I komplikacija je zapaljenskih procesa iz
pluda a ređe nastaje hematogenim rasejavanjem bct
iz udaljenih žarišta, I ovde je organizacija češda od
resorpcije naročito kod leukopeniae.
- Hemoragicnog tipa – redak I nastaje nakon
infiltracije pleurae malignim procesima iz okoline,
pre svega iz pluda, kod infekcija virulentnim
mikroorganizmima kao što su ricketsiae ili kod
pacijenata sa hemoragicnom diathesom.
Pleura uvek reaguje na procese u pludima: TBC,
pneumonia, apsces, infarkt, bronhiektazije….

TUMORI PLEURAE – dele se na benigne I maligne:

MALIGNI- mogu biti primarni i sekundarni
(metastatski)
Primarni (mesothelioma) – najčešdi je maligna
mesothelioma. Nastaju iz mesothela bilo kog lista
pleurae, retki su, a česti kod osoba koje su godinama
izložene delovanju azbesta Maligni mesotheliom je
difuzna lezija koja se širi u pleuralnu šupljinu
dovodedi do hemoragičnog exudata u njoj.
Morfologija:
Makroskopski pluda su pokrivena gustim slojem
mekanog sivo crvenkastog tumorskog tkiva.
Mikroskopski dominira mešovita građa: epitelialna ili
vretenasto delijska.
Kod vretenasto-delijske predominacije
(mezenhimni tip) prisutna je fibrosarcoma ili –
sarcomatoidna varijanta.

20
 Specijalna patologija
GASTROINTESTINALNA
PATOLOGIJA
42. TUMORI PLJUVAČNIH ŽLEZDA
Najčešda lokalizacija ovih tumora je u predelu gl.
Parotis mada mogu da budu zahvadene I druge
(submandibularne pa čak I male pljuvačne žlezde u
usnoj duplji). Podeljeni su na :
a) Adenoma pleomorphe – sinonim je
“tumor mixtus”. On je mezenhimno epitelni tumor,
po nekim autorima on je čistog epitelnog porekla a
naziv “mixtus” je dobio zbog mešovite strome. Drugi
autori smatraju da je mezenhimno epitelnog
(mešovitog) porekla. Makroskopski je to okrugla,
čvrsta I jasno ograničena tj. inkapsulirana masa, void
poreklo od rezervnih delija ductusa ili od
mioepitelnih delija. I pored toga sto je benigni tumor,
može da recidivira I može da evoluira u maligni.
“Recidivi” su posledica nepotpunog uklanjanja
tumora zato što raste oko n. facialis-a pa se retko kad
može u potpunosti odstraniti a da se ne povredi
nerv.
Morfologija:
Makroskopski je to okrugla, čvrsta I jasno
ograničena tj. inkapsulirana masa, void poreklo od
rezervnih delija ductusa ili od mioepitelnih delija. I
pored toga sto je benigni tumor, može da recidivira I
može da evoluira u maligni. “Recidivi” su posledica
nepotpunog uklanjanja tumora zato što raste oko n.
facialis-a pa se retko kad može u potpunosti
odstraniti a da se ne povredi nerv.
Mikroskopski tumorske delije epitelnog porekla
grade različite strukture, male I velike žlezde često
cistične sa sekretom u lumenu ili se rasporedjuju u
vidu insula, trabekula a često ne formiraju nikakve
strukture ređajudi se difuzno jedna pored druge. I
delije I jedra su malih dimenzija a pored toga su jedra
I svetla bez mitoza. Metaplastidne mezenihmne
promene su česte u stromi : najčešde je stroma
kolagena dajudi čvrstinu tumoru I bogato razvijeno u
istom Tu se vide polja I miksomatozne I
pseudohondromatozne pa čak I koštane strome. Kod
pseudohondromatozne strome delije su pojedinacne
sa praznim haloom oko delije (kod prave hrskavice
hondrociti su u parovima).
U 3% mogu maligni da alterisu. Češdi je kod
zena.
21
b) Papilarni cistadenom (Wurthin) – Po
učestalosti je na drugom mestu, češdi je u muškaraca
I uvek nastaje u parotidnoj gl a ponekad je I
bilateralan. Ima kapsulu I šupljinice različite veličine
koje su ispunjene sluzavom masom.
Morfologija:
Mikroskopski je građen od limfoidnog tkiva,
često I sa germinativnim centrima u folikulima. U
cistama se nalazi dvoslojni epitel granulirane jako
eozinofilne citoplazme (onkocitnog) tipa. Retko
maligno alterise, smatra se da nastaje iz aberantnih
ostataka limfoidnog tkiva. Značajan je zbog greške da
je u pitanju adenoCa koji je met u lgl.
c) Acinoznocelularni – je građen od
delija koje liče na normalne delije acinusa. Oni su mali
inkapsulirani. Klinički tok je povoljan, čak I u fazi
metastaziranja. 5-godišnje preživljavanje je 90%.
d) Onkocytoma – benigni tumor građen
od delija koje su bogate mitohondrijama,
uslovljavajudi zrnastu granuliranu citoplazmu.
e) Mukoepidermoidni Ca – vodi poreklo
od epitela ductusa, češde nastaju u malim pljuvačnim
žlezdama I sporo raste. Mikroskopski je građen od
ductusa I acinusa koji su pokriveni ili skvamoznim ili
mucinoznim epitelom. Prognoza je ista ka kod
Acinoznocelularnog.
f) Cilindromi – češdi u malim pljuvačnim
žlezdama. I pored sporog rasta može da infiltrira
susedna tkiva. Male delije rastu u vidu traka I insula
ali mogu da ispune I cistične prostore. Ako zahvate
okolne nerve onda su bolni.
55.POREMEDAJI FUNKCIJE ESOPHAGUSA
1. Ahalazija – kod ahalazije je prisutan poremedaj
u relaksaciji jednjaka zbog čega nastaje sekundarna
dilatacija, javlja se kod mlađih ljudi pa čak I kod dece,
etiologija nije jasna. Istaknuto je odsustvo
myentericnih ganglija u delu jednjaka. Zbog toga je
prisutna dilatacija lumena, hipertrofija mišidnog sloja
zida, zadebljanje zida a po nekad I istanjenje zida u
proximalnom delu esophagusa (iznad promena). U
samoj sluzokoži je često zapaljenje sa ulceracijama I
sa fibrozom. Najteža komplikacija je planocelularni
Ca I on se javlja kod mladjih.
2. Hijatalna hernia – je želudačna kila kroz
uvedan hiatus diaphragme prolazi deo zeluca. Deli se
na: aksijalnu (sliding) i neaksijalnu
(paraoesophageal).
a. Sliding se javlja u 95% bol manifestujuci se u
vidu zvonastog proširenja iznad diaphragme,
ograničeno diaphragmalnim suženjem.
 Specijalna patologija
b. Neaksijalna - deo želudca (često duž velike
krivine) ulazi u grudnu duplju kroz proširen
diaphragmalni otvor, prisutna je kod zdravih ljudi,
ima je I kod dece I povedava se sa starenjem.
Zbog reflux oesophagitis nastaju brojne
komplikacije: ulceracije, hemoragije, perforacije.
Simptomi su posledica reflux oesophagitis.
3. Diverticuli – predstavljaju ograničeno
proširenje zida. Ukoliko prosirenje sadrži sva tri sloja
zida onda je to pravi divertikulum, ako proširenje
nema mišidni sloj onda je to pseudodiverticulum.
Javljaju se u celom dužinom oesophagusa (distalni,
srednji I proximalni deo):
a. Proximalni – Zonker diverticulum – redak, češdi
kod muškaraca I nastaje zbog povedanog pritiska iz
lumena. Zbog toga je poznat kao pulzioni
diverticulum. Spada u stečene tipove
b. Srednji - trakcioni divertikuli, I posledica su
pripajanja ovih divertikula za susedne
mediastinalne limphne noduse, često je u pitanju
TBC lymphadenitis. Imaju široku stromu a
proširenje je na višem nivou od ušda pa se hrana
ne skuplja pa su najčešde asimptomatski.
c. Distalni – epiphrenica - su lokalizovani iznad
diaphragme I udruženi su često sa ahalazijom.
Smatra se da reflux oesophagitis ima važnu ulogu u
njihovoj patogenezi. Sredu se češde kod mladih
osoba.
d. Intramuralna divertikuloza – prosireni kanali –
retki, karakterišu se brojnim malim diverticulima
obicno do 3mm. Često su udruženi sa strikturom
(suženjem) gornjeg esophagusa. Predstavljaju
proširene kanale submukožnih žlezda.
4. Laceracije (Mallory-Weiss syndrome) – su
lokalizovane na esophagogastricnoj granici I
longitudinalnog su izgleda. Zbog čestog javljanja kod
alkoholicara dovode se u vezu sa toksičnim
gastritisom tj sa povradanjem. Ponekad su dublje pa
mogu da dovedu do perforacije zida. Krvarenja su
česta.
56. OESOPHAGITIS
Je zapaljenje oesophagusa. Podeljen je na: reflux
oesophagitis, barett oesophagus, infektivni, hemijski I
izazvan sistemskim bolestima.
1. Reflux oesophagitis – oštedenje sluzokoze
izazvano je izazvano regurgitacijom želudačnog soka
u donji deo oesophagusa. Udruzen je često sa
hiatalnom herniom. U druge agense spadaju:
alkohol, masna hrana, pušenje… Oštedenje je
izazvano kominovanim dejstvom kiseline I pepsin.
22
Morfologija:
Makroskopski je prisutna hiperemija I uzdužne
laceracije, dok se u kasnoj fazi javlja leukoplakia (bele
ploce zbog keratinizacije) koje su prekancerozne.
Mikroskopski su u epitelu granulociti a u l propria
limfociti uz izraženu papillomatozu I zadebljanje
bazalnog sloja epitela.
Komplikacije: ulceracije sa hematemezom, a
retko se vide I perforacije. U prekancerozne lezije
spade I displazija koja se vidja u okviru leukoplakija ili
bez leukoplakija, pretezno u bazalnom delu.
2. Barett oesophagus – karakteriše se zamenom
skvamoznog epitela oesophagusa cilindricnim ili
intestinalnim tipom epitela a retko su prisutne I
korpusne žlezde (fundusni tip epitela). Izazvana je
hroničnim gastroezophagealnim refluxom.
Predstavlja prekanceroznu leziju iz koje nastaje
AdenoCa.
3. Infektivni oesophagitis – je najčešde izazvan
gljivicama (Candida Albicans) I virusima (HSV)
o Gljivicni se javlja kod osoba sa imunodeficitom:
Ca, AIDS, imunosupresiva kod transplant. Čest je
I kod diabeticara. To su male bele uzvišene ploče
okružene hiperemičnom zonom. U teškim
slučajevima nastaju konfluentne
pseudomembrane. Posle njihovog odstranjivanja
nastaju ulceracije I hemoragije. Mikroskopski
pseudomembrane sadrže micele, nekrotični
debris I fibrin. Ako su ulceracije dublje onda
nastaje fibroza zida I suženje lumena.
o HSV – često je udružen sa lymphoma I leukemia
na početku su to male ulceracije a sa progresijom
bolesti ulceracije se spajaju I postaju vece.
Karakteristične su virusne inkluzije u jedrima
epitelnih delija a nekad su prisutne I
multinuklearne dzinovske delije. CMV je čest kod
AIDS bolesnika I pokazatelj je sistemske virusne
bolesti. Inkluziona telasca CMV se nalaze u
endotelnim delijama I fibroblastima.
4. Hemijski – je posledica trovanja jakim
kiselinama ili jakim bazama. Nastaje akcidentalno
kod dece a češde I u toku suicida odraslih. Jake baze
izazivaju teze promene zato sto su bez mirisa I bez
izazivanja bola. Zbog izazivanja kolikvacione nekroze
olakšano je prodiranje baze u sve slojeve zida, pa je
perforacija zida često komplikacija. Kiseline izazivaju
odmah bol pa mogu da se I ispljuvkom izbace,
dovode do koagulacione nekroze pa stvoreni čvrst
sloj onemoguduje dublje prodiranje kiseline.
 Specijalna patologija
Perforacije su retke ali su strikture jednjaka veoma
česte I izražene.
5. Oesophagitis u sistemskoj bolesti – nastaje
kod bulozne epidermolize koja zahvata sve organe sa
skvamoznim epitelom pa naravno I jednjak. U ranoj
fazi su bule I ulceracije a ukasnoj stricture. Kod
pemphigusa sa stvaraju subepidermalne bule u koži I
subepitelne u oesophagusu ali strikture nema.
Oesophagitis nastaje I kod odbacivanja transplanta,
pre svega kod primaoca kostne srzi (GVH) , dysphagia
je posledica gastroesophagusnog refluxa koji je
nastao kao posledica oštedene motorne funkcije
jednjaka. Zbog zračenja je posledica zračenja
malignih procesa u Th.
57.TUMORI OESOPHAGUSA
Dele se na benigne I maligne.
Benigni tumori su pretežno mezinhimnog porekla,
lokalizovani u zidu (najčešde leiomyoma), rastu u zid,
sužavaju lumen I dovode do dysphagiae.
Maligni tumori čine samo 6% svih GI tumora.
Češde oboljevaju muškarci (4:1).
Etiološki faktori: alkohol, pušenje, nitrozamini,
neunošenje svežeg voda I povrda, životinjsko meso.
Bolesti koje predisp: hronični oesophagitis, ahalazija I
prisutne strikture.
Lokalizacija – od svih Ca u jednoj polovini je
lokalizaciju u donjoj tredini jednjaka.
Morfologija:
Makroskopski su: polipoidni, ulcerozni I
infiltrativni. Polipoidni izazivaju opstrukciju a
ulcerozni hemoragije iz jednjaka. Mikroskopski su:
- Planocelularni: dobro diferentovani (rakove
perle) I nediferentovani (bez njih). Ako su
lokalizovani samo u epitelu to su in situ. A sa
penetracijom bazalne membrane postaju
invazivni. Ako su lokalizovani u gornjoj trecini
metastaziraju u cervikalne I supraklavikularne lnd,
iz srednje tredine metastaze u paratrachealne I u
hilarne lnd, iz donje trecine metastaze su
retroperitonealne. Od organa kasne metastaze su
u jetri I u pludima.
- Adenocarcinoma – redji tip, vodi poreklno iz
Barrett epitela (cilindricnog) ili iz mukožnih žlezdi
jednjaka. Ima bolje preživljavanje od
planocelularnog.
58.GASTRITIS
Je zapaljenje sluzokože želuca. Po kliničkom
toku je podeljen na akutni, I hronični.
23
1. GASTRITIS ACUTA – traje kratko I završava se
najčešde izlečenjem.
Etiološki faktori su brojni: upotreba lekova
(aspirin, kortikosteroidi), alkohol, pušenje, uremia.
Najčešde je posledica unošenja inficirane hrane
(staph). Iz navedenog razloga se često javlja u
letnjem period.
Morfologija:
Karakteriše se nekrozom epitela sa stvaranjem
hemoragicnih erozija (površinski defekti lokalizovani
samo u mukozi) pradenim akutnim krvarenjem.
Sinonim je “erozivni gastritis”. Pored erozija u krznu
sluzokože je prisutan gust neutrofilno – leukocitni
infiltrat. Brojne erozije u stresu su poznate kao
“Karling” ulcusi dok su one koje su nastale za vreme
trauma CNS poznate kao “Cushing” ulcusi.
2. GASTRITIS CHRONICA – neerozivni gastritis –
dugo traje, uglavnom do kraja života. Zbog duge
evolucije kod hroničnog gastritisa su česte I
prostrane metaplastične promene (intestinalna I
enterokolična metaplazija) kao I displastične
promene.
Klasifikacija po lokalizaciji (topografska
klasifikacija):
- Gastritis A (lokalizovan u korpusu) – u fazi
otkrivanja je udružen sa pernicioznom
(hiperhromnom) anemijom. U ptgn su bitni
imunološki mehanizmi: na antigene parijetalnih
delija (koje sekretuju HCl I Kastelov factor) stvorena
su autoantitela. Reakcijom antitela sa ovim
antigenima nastaju zapaljenske promene
hroničnog gastritisa.
Morfologija:
U ranoj fazi dominira gust limfoplazmocitni
infiltrat a često se stvaraju I pravi limfni folikuli sa
hiperplastičnim germinativnim centrima.
Lokalizacija ovog infiltrat je u celoj debljini krzna. U
odmakloj fazi nastaju difuzne preneoplastične
lezije: intestinalna metaplazija (formiraju se resice,
peharaste delije koje luče kisele sijalomucine,
enterociti, I Paneth delija (mala jedra I upadljive
crvene granule u citoplazmi)) I displazija.
Metaplastične promene su nekad nepotpune
(nema paneth delija) I onda se metaplazija zove
inkompletna. Bitna je zbog gubitka korpusnih
žlezda (parietalnih delija) u želudačnom soku je
ahlorhidria, sto je važan faktor za pokretanje
kancerogeneze (7x je češdi). Ova ucestalost
carcinoma se objašnjava infekcijom E. Coli
prisutnom nitratima I nitritima u ishrani (unošenje
konzerv hrane). Na ovaj način su stvoreni uslovi za
nastajanje kancerogena tipa nitrozamina – ovim
 Specijalna patologija
jedinjenjima je eksperimentalno izazvan Ca –
sigurni su karcinogeni. Zbog nedostatka Kastelovog
faktora nema resorpcije B12 I nastaje perniciozna
anemija. Antrum je posteđen zapaljenja.
- Gastritis B - Infekciozni gastritis - lokalizovan je
u antrumu I izazvan je infekcijom H. pillory.
Udruzen je sa želudačnim ulcusom I želudačnim
karcinomom. Pa je u slučaju ulcusa u okolini poznat
kao “satelitski gastritis”.
Morfologija:
U ranoj fazi je MN infiltrat u krznu a u kasnoj
ovaj infiltrat je zamenjen fibrocitima I kolagenim
vlaknima. Sluzokoža je istanjena zbog smanjenog
broja piloričnih žlezda (hipo-adenija); u redjim
slučajevima žlezda nema (anadenija).
- Gastritis Chronica idiopathica – je sve češdi sa
starenjam, česta lokalizacija je u antrumu ( na
maloj krivini I to u predelu angulusa) tj. Identična je
lokalizacija želudačnog Ca I zato se smatra
prekursorom želudačnog Ca ( izazav je faktorima
okoline: loše navike, neadekvatna ishrana (masti,
masna hrana, crveno meso, neunošenja povrda I
voda).
- Reflux gastritis – nastaje zbog refluxa alkalnog
duodenalnog sadržaja I žuči u želudac. Prati
gastrektomiju (Billroth) pa se jos zove “stump
gastritis” – gastritis na preostalom delu želudca, tj.
na patrljku.
Na osnovu stepena oštedenja:
1. GASTRITIS SUPERFICIALIS – je MN infiltrat u
superficijalnom delu krzna, tj izmedju foveola.
Endoskopski nabori izgledaju zadebljani zbog gustog
infiltrata I klinički je bez simptoma.
2. GASTRITIS ATROPHICA – karakteriše se:
a. Istanjenom - atrofičnom sluzokožom
b. Intestinalnom I enterokoličnom metaplazijom
(luce se jako kiseli tj sulfatirani mucini,
karakteristični za sluzokožu debelog creva).
c. Različitim stepenom foveolarne ili intestinalno-
metaplastične displazije
d. Istovremeno je prisutna hipo I anadenija.
3. HIPERPLASTICNE GASTROPATIJE – su
podeljene
a. Foveolarnu – Menetrier-ova bolest –
lokalizovana je korpusnom delu želudca, dovodi do
hipohlor I ahlorhidrije. Nabori su makroskopski
izrazito zadebljani a mikroskopski su prisutne
brojne cistične žlezde piloričnog tipa, tj sa
hipersekrecijom neutralnih mucina – želudačnog
tipa. U intersticijumu je jak edem. Dok delija
hroničnog zapaljenja nema. Etiologija nije poznata.
24
Spada u prekanceroze želudca. Može da evoluira u
karcinom.
b. Glandularni tip – deo Zollinger-Ellison sindroma
Nabori želudca podsedaju na vijuge mozga.
Lokalizovani su u korpusnom delu želudca. Ostale
karakteristike ovog sindroma su: gastrinom,
hiperplazija G delija (sintetiše se velika količina
gastrina), hipergastrinemija, hiperhlorhidrija,
multipni ulkusi u želudcu I duodenumu a često I u
početnom delu jejunumu atipične lokalizacije.
Hiperplazija korpusnih nabora sluzokože se
objašnjava trofičnim efektom gastrina na korpusnu
mukozu (gastrin je” hormon rasta” korpusne
mukoze).
c. Mesovita hiperplastična gastropatija –
foveolarno-glandularni tip koji ima osobine I jedne
I druge gastropatije
Hiperplastična gastropatija kod Zollnger –
Ellison nije prekanceroza.
59. ULCUS PEPTICUS
Predstavlja peticku ulkusnu bolest. Odnosi se na
ograničeni defekt zida gastrointestinalnom trakta
(duodenum, gaster, esophagus, I Meckel diverticuli).
Meckel diverticuli nastaje od omphaloentericusnog
kanala I karakteriše se sluzokožom tankog creva I
korpusnog dela želuca koja luči HCl I pepsin.
Znaci ulkus nastaje u onim cevastim organima cija
sluzokoža je u kontaktu sa HCl I pepsinom. Najčešda
lokalizacija je na zadnjem zidu bulbus duodeni a
nekad je istovremeno prisutan ulcus I na prednjem
zidu (kissing ulcus). U želudcu je najčešda lokalizacija
na angulusu male krivine, u antrumu I pilorusu dok je
redak na velikoj krivini u korpusu I na kardiji. U
jednjaku je posledica regurgitacije želudačnog
sadržaja tj nastaje kao komplikacija refluks
esophagitisa.
Izmedju duodenalnog I želudačnog ulcusa postoje
makroskopske I mikroskopske sličnosti kao I brojne
zajednicke komplikacije. Razlike su u godinama
pacijenata, krvnoj grupi I u patogenezi.
1. ULCUS DUODENI – javlja se kod pacijenata sa
profesijama izloženim stresom. Javlja se u više
članova pojedinih porodica pa može da se javi I kod
dece, kod mladjih ljudi I češde kod osoba sa nultom
krvnom grupom.
Morfologija:
Makroskopski: jasno ograničen defekt zida kružnog
ili ovoidnog oblika, oko 0.5cm do 1cm u prečniku a
retko je vecih dimenzija. Ivice su oštre, strme I
podrivene. Dno je sivo bele boje, na razlicitoj dubini
 Specijalna patologija
zida ali je za dijagnozu ulcusa vazno da je nekrotična
cela mukoza (uključujuci I l muscularis mucosae) tj.
dno je u submukozi ili dublje. Ukoliko je prisutna
komplikacija tipa hemoragije, dno je pokriveno crnim
krvnim koagulumom a po skidanju koaguluma može
se videti erodiran tj zjapeci krvni sud. Mikroskopske
karakteristike su četiri Aškanazijeve zone:
1. Eksudativna zona: deskvamovan epitel,
neutrofili, eritrociti, I mucus.
2. Zona fibrinoidne promene: uslovljena
precipitacijom fibrin u predelu kolagenih vlakana I
ima crvenkasto bazofilnu boju.
3. Zona granulacionog tkiva: angioblasti,
fibroblasti, razlicite krvne delije I edema zbog
eksudacije plazme.
4. Zona fibroze – cicatrix: prisutna su umnozena
kolagena vlakna, fibrociti I makrofagi.
Etiološki faktori – najvazniji faktor je infekcija H.
Pillory, ova bakterija sadrži ureazu koja razgradjuje
mucinozni sloj na površini sluzokože omogudujuci
lakši kontakt agresivnih faktora iz želudačnog soka sa
sluzokožom.
Patogeneza – se svodi na dva mehanizma:
1. Hipersekrecija agresivnih faktora – HCl I pepsin
2. Oštedenje sluzokožne barijere – u normalnim
uslovima duodenalna sluzokoža je pokrivena
mukusom koji sadrži slabo-kisele tj
sijalomucine.
Kod duodenanog ulcusa dominira hipersekrecija
agresivnih faktora mada je pod uticajem H. Pillory
oštedena I sluzokožna barijera.
Komplikacije duodenalnog ulcusa su: hemoragija,
perforacija (tecta I libera), penetracija i stenoza
pilorusa.
- Zbog hemoragije nastaje povradanje krvi boje
taloga od kafe sto je poznato kao hemathemesis
kao I prisustvo crne krvi u stolici sto je poznato kao
melena. Ta boja je uslovljena redukcijom gvožđa iz
fero u feri.
- Perforacija se deli na perforatia tecta I
perforatia libera. Pokrivena je uslovljena reakcijom
seroze u vidu fibrinoznog zapaljenja kao I
organizacijom tog zapaljenja u nivou ulcusa. Tako
se stvaraju adhezije izmedju seroze I trbušne
duplje sto omoguduje lokalizovano pražnjenje
želudačnog sadržaja. Na ovaj način se javlja
lokalizovani hemijski peritonitis koji je lakšeg
stepena u odnosu na mogudi letalni ishod.
Perforatia libera je češda kod akutnih ulceracija
uslovljenih moždanim traumama ili opekotinama a
moguda je I kod hroničnog peptičkog ulcusa:
duodenalni sadržaj se prazni slobodno u celu
25
trbušnu duplju dovodeci do hemijskog peritonitisa
(koagulacione nekroze peritoneuma zbog
delovanja kiseline) sto može da dovede i do smrti.
- Penetracija je probijanje ulcusa u susedni
organ (duodenum ili jetra) pa dno ulcusa čini taj
organ. Penetracija je klinički pradena sa
kontinuiranim jakim bolovima.
- Stenoza pilorusa je uslovljena cicatrix-om u 4
zoni ulcusa I javlja se kako kod duodenalnih
lokalizovanih u početnom delu duodenuma
(bulbusu) tako I kod želudačnih ulkusa sa redjom
lokalizacijom u piloričnom (pilorusnom) kanalu.
- Maligna alteracija duodenalnog ulkusa se ne
javlja, čak se kao rariteti objavljuju slučajevi
želudačnog karcinoma. Razlog za izuzetno retko
nastajanje carcinoma je hiperhlorhidrija koja
onemoguduje razvoj E. Coli (iz kolona) I
lactobacillusa iz usne duplje tj nema razvoja onih
bakterija koje poseduju enzime potrebne za
sintezu nitrozamina (kracinogenih jedinjenja) iz
nitrata I nitrita unetih hranom I vodom.
2. ULCUS VENTRICULI – javlja se kod starijih
osoba, najčešde u sedmoj deceniji života, pretežno
kod onih sa A krvnom grupom. Udružen je sa
atrofičnim gastritisom koji se jos zove “satelitski
gastritis”, sa lošim navikama I nepravilnom ishranom
identičnim I za B gastritis ali je I kod ovog ulcusa
bitna infekcija H. Pillory.
Morfologija:
Makroskopski I mikroskopske karakteristike su
identične karakteristikama duodenalnog ulcusa.
Jedino su ulceracije vedih dimenzija a kod starijih
ljudi su vede I od 2cm (dzinovski ulcus) koji se dovode
u vezu I sa teškom aterosklerozom I želudačnih
arterija.
Patogeneza: dominantno oštedenje sluzokožne
barijere koju čine neutralni mucini, sintetisani od
strane lamine epithelialis I antralnih (piloričnih)
žlezdi. Kod vedine ovih pacijenata je HCl normalan ili
smanjen a retko povišen.
Komplikacije: su iste uz nastajanja Ca
Ventriculi (u 4-6% ovih bolesnika) na samoj ivici
ulcusa. Takav Ca koji u kontinuitetu sa ulcusnim
zonama se zove ulcus – kancer.
3. AKUTNE ŽELUDAČNE ULCERACIJE – akutni
fokalni defekti želudačnog zida se zovu “stress
ulcusi”, češdi u želucu I uglavnom su multipli, javljaju
se kod bolesnika u shoku, opekotinama, sepse I
naročito kod intrakranijalnih trauma koje povecavaju
intrakranijalni pritisak. Ovi ulcusi (opekotine I
trauma) se zovu Curling ulcusi i nalaze se u
duodenumu. Ove ulceracije su male, multipne,
 Specijalna patologija

okolina bez gastritisa sa dnom koje pokriva crna bazičnoj sredini(e. Coli iz kolona i Lactobacillus iz
koagulisana krv. Kompletno zarastanje bez stvaranja usne duplje) ove bakterije stvaraju nitrozamine
ožiljka, nestaje uvek kad se odstrane etiološki faktori. (iz nitrata i nitrita) za koje je eksperimentalno
potvrđeno da dovode do Ca želudca.
60. TUMORI ŽELUCA Klasifikacija je makroskopska, histološka i u
Podeljeni su na benigne i maligne, po odnosu na dubinu infiltracije.
histogenezi i benigni i maligni mogu da budu Makroskopski –
mezenhimni i epitelni. Posebna kategorija u želudcu - Vegetantni - rastu u lumen.
su MALT lymphoma i neuroendokrini tumori. - Ulcerozni - dovode do nekroze i ulceracija
EPITELNI - Linitis plastica maligna - infiltrišu čitav zid
Benigni – su česti, naročito polipi, podeljeni su sužavajudi lumen želuca pri čemu želudac zadobija
na ne-neoplastične tumore (tumori bez displazije) i izgled roga.
na neoplastične (adenome) tj na tumor koji uvek - Mogu da budu i kombinovane.
sadrže displaziju različitog stepena (od gradus 1-3). U odnosu na stadijum:
Ne-neoplastični polipi su podeljeni na - Early Gastric Carcinoma je lokalizovan u
hiperplastične i hiperplaziogene. mukozi ili i u submukozi.
- Hiperplastični - gradjeni samo od umnoženih i - Invazivni (uznapredovali) karcinom želudca –
razgranatih foveola, uz hipersekreciju neutralnih probio tunicu muscularis.
mucina. Bez obzira da li je metastazirao u regionalne
- Hiperplaziogeni polipi - specifični za mukozu limfne noduse ili nije, za dobru prognozu želudačnog
želudca. Oni imaju dvoslojnu gradju pri čemu su u Ca je važno odsustvo infiltracije tunicae muscularis.
superficijalnom delu umnožene foveole, dok su u Petogodišnje preživljavanje kod lokalizacije u
dubljem delu umnožene pilorične žlezde, često mukozi (nakon hirurške terapije) je od 95-100%
cistične, takodje sa hipersekrecijom normalnih tj ukoliko je lokalizacija i u submukozi onda je 90% a
neutralnih mucina. ako je infiltrovana tunica muscularis između 20-40%.
Želudačni polipi su čvoridi do 1cm koji štrče u Histološki
lumen i imaju glatku površinu. Maligni potencijaln ne - AdenoCa (intestinalni tip): nastaje iz
poseduju. Najčešdi su epitelni tumori želudca i više intestinalne metplazije i gradi žlezde, čini 60%
su alarm za kliničara, endoskopistu, da se u okolini , a svih Ca želudca.
često u dubljim slojevima želuca, kriju drugi procesi - Difuzni (infiltrativni):
(ulcus ili tumor). o Signet Ring Cell carcinoma - u
Druge neoplazme su adenomi, redji su od citoplazmi delija se nalaze mucini koji
polipa i imaju sposobnost maligne alteracije. potiskuju jedro;
Morfologija: o Anaplastični – teško se razlikuje od
Zavisno od histološke građe, podeljeni su na: limfoma i sarcoma.
tubularne (grade žlezde), vilozne (grade resice) i - Retki Ca: parijetalno delijski, mucinozni
tubulovilozne (grade žlezde i resice). (AdenoCa) i horioCa.
Na maligni potencijal utiče vilozna građa, INTESTINALNI DIFUZNI
veličina iznad 1cm u prečniku, kao i stepen displazije. Sedma decenija života Četvrta i peta decenija
Maligni – Carcinoma – karcinom želudca je čest Nastaje iz intestinalne Retka je intestinalna
tumor u digestivnom traktu, zauzimajudi drugo mesto metaplazije koja je metaplazija
po učestalosti (posle Ca colorectale). Na njegovo prisutna u okolini
nastajanje utiču prekancerozna stanja (želudačni M:Ž-4:1 M:Ž-1:1 ali sve češdi kod
ulcus, adenomi, gastritis atrophica, menetrier) i žena i to u generativnom
prekancerozne lezije koje dovode do ovog Ca su periodu
intestinalna i enterokolonska metaplazija, kao i Metastaze limfogene Transcelomične sa
foveolarna displazija različitog stepena. Od metastaziranjem u oba
kancerogena, najvažniji su nitrozamini za čije ovarijuma (Crookenbergh
stvaranje u lumenu želudca su potrebna dva faktora: metastaze) ali klasično
1- Prisustvo nitrata i nitrita u hrani i vodi; shvatanje kaže da su met
2- Smanjeno lučenje HCl koje omoguduje invaziju hematogene i
sluzokože želudca bakterijama koje žive u retrogradne

26
 Specijalna patologija

Uglavnom su benigni i odstranjuju se u vidu

MEZENHIMNI polipektomije.
GISTomi – akronimni naziv od
GastroIntestinalnih Stromalnih Tumora. Nastaju iz 64,65. CROHN-OVA BOLEST I ULCEROZNI COLITIS
Cajal delija koje se još nazivaju „Pacemaker“ Zbog sličnih simptoma u ranoj fazi bolesti i
gastrointestinalnog trakta (primaju impulse od zbog mogude evolucije u jednom ili u drugom pravcu
ganglija i prenose ih na mišidni deo zida, omogudujudi ove dve bolesti su svrstane u grupu: inflamatorne
peristatiku). Čine najvedi deo mezenhimnih tumora bolesti creva, Inflamatory Bowel Disease (IBD).
(tipa švanoma, leyomyosarcoma, fibrosarcoma, i Diferencijalna diagnoza:
histiocitoma) CROHN UC
Morfologija: Može da zahvati celu Može da zahvati celu
Oni rastu u mišidnom sloju širedi se i prema sluzokožu ali najčešda sluzokožu ali najčešda
mukozi i prema serozi. Ne razlikuju se makroskopski lokalizacija je terminalni lokalizacija je
od Ca. Na preseku imaju nodularnu građu, polja ileum. rektosigmoidni deo
nekroze i hemoragije sa stvaranjem pseudocističnih kolona.
struktura. U akutnoj fazi su U akutnoj fazi su
Ne daju limfogene metastaze ali se šire u ulceracije duboke i oštre, ulceracije široke i plitke,
trbušnu duplju ili hematogenim putem odlaze u jetru dovodedi često do do submukoze.
1
a ređe i u pluda. Stepen maligniteta zavisi od: stvaranja fistula .
veličine, mitotskog indeksa, polja nekroza i Zapaljenski proces sa Zapaljenski proces sa
hemoragija, i stepena infiltrativnosti. ulceracijama preskače ulceracijama ne štedi
Dijagnostikuju se samo na osnovu pozitivne delove mukoza, koje su delove mukoze.
reakcije C-kit (antitelo na tirozinazu). Najčešdi su u odignute pa daju izgled
želudcu a najmaligniji su u tankom crevu. turske kaldrme, ova
MALT lymphoma – limfomi u digestivnom karakteristika se zove
traktu nastaju od submukozno lokalizovanog „skip lesions“.
limfoidnog tkiva koje se zove Mucosa Associated Osobe su mlade (2,3 i 4 Osobe su mlade (2,3 i 4
Lymphoid Tissue. decenija) pri čemu nisu decenija) pri čemu nisu
Nastaju od periferne B delijske zone limfnih pošteđena ni deca. pošteđena ni deca.
folikula a etiološki faktor je H. Pillory infekcija. U Češdi kod žena. Češdi kod muškaraca.
ranoj fazi se leče eradikacionom terapijom ove Preneoplastična Preneoplastična
bakterije. Spadaju u grupu lymphoma sa niskim promena sa rizikom za promena sa rizikom za
stepenom maligniteta. Klasifikuju se na isti način kao razvoj MALT lymphoma razvoj karcinoma kolona.
i nodalni limfomi (Arbor klasifikacija). ili karcinoma tankog
Mikroskopski se dele na plazmocitoidne, creva.
centrocitoidne i monocitoidne tipove. Dokazuju se Prisutni recidivi. Prisutni recidivi.
imunohistohemijski markerima za B delijske limfome
(CD20). Morfologija:
Neuroendokrini tumori – su retki u želudcu i Akutni stadijum ulceroznog kolitisa:
mogu da budu primarni (autonomni) ili sekundarni, Karakterističan je patohistološki trias:
udruženi sa hipergastrinemijom u okviru perniciozne - Granulaciono tkivo
anemije. - Infiltrat od neutrofilnih leukocita u krznu,
- Gastrinomi - lokalizovani u antrumu, potiču od epitelu i u lumenu kripti („kriptogeni apscesi);
G delija i luče gastrin. - Hiposekrecija mucina.
- Enterohromafini karcinoidni tumori koji nastaju Akutni stadijum Crohn-ove bolesti: sem
od EC delija su izuzetno retki u želudcu ulceracija oivičenih granulocitnim leukocitnim
- Češdi su karcinoidni tumori sastavljeni od ECL infiltratom, karakteristični su i granulomi,
delija (Enterherohromafino like delije koje luče lokalizovani perivaskularno u mišidnom sloju zida,
histamin) - udruženi su sa hipergastrinemijama, što otežava mikroskopsku dijagnozu na
gastrin stimuliše aktivnost dekarboksilaze prisutne u endoskopskim biopsijama.
endokrinim delijama neophodne za sintezu Sa progresijom bolesti ovi granulomi (bez
histamina. nekroze) tj. produktivnog tipa, mogu se otkriti i u

27
 Specijalna patologija
sluzokoži. Građeni su od epiteloidnih delija,
džinovskih delija Lanhans tipa ali i tipa stranog tela i
limfocita.
Hronična faza IBD: Kod oba zapaljenja
dominira fibroza ali je izraženija kod Crohn bolesti
dovodedi do opstrukcije u pasaži crevnog sadržaja
tj. česta komplikacija je mehanički ili opstruktivni
ileus. Perforacija zida kod UC je jedino moguda kod
teške forme koja zahvata čitav kolon poznate kao
toksični ulcerozni kolitis.
63. ENTEROCOLLITIS
Izazvani su virusima, bct i drugim
mikroorganizmima.
Virusni – izazivaju adenovirusi: karakterišu se
dijarejom i povradanjem, resice su skradene a u
lamini propriai su prisutni limfociti.
Bakterijski – izazvan brojnim bct, resice su
skradene uz proširenu regenerativnu zonu (normalno
se nalazi u donjoj tredini kripte), sem hiperemije i
edema karakterističan je granulocitni neutrofilni
infiltrat.
Nekrotizujudi enterokolitis – izazvan
clostridium, infekcije su često „turističke“ kada se
unosi kontaminirana hrana ili voda dijareje su nagle i
eksplozivne dovodedi do dehidratacije, retko se javlja
i perforacija zida pa čak i smrt naročito ako je
infekcija kod dece.
Pseudomembranozni kolitis – se karakteriše
stvaranjem pseudomembrana koje pokrivaju
oštedenu mukozu. Izazvan je toksinima Clostridium
dificile koja je normalni stanovnik creva. Komplikacija
je terapije antibioticima širokog spektra.
Morfologija:
Pseudomembrane su građene od nekrotičnog
epitela, mukusa i fibrina. Mikroskopski je epitel
nekrotičan a u krznu postoji granulocitni infiltrat i
fibrinski trombi u kapilarima.
62. CELIJAKIJA
Hronična bolest koja se karakteriše atrofijom
sluzokože tankog creva i poremedajem apsorpcije
hrane. U patogenezi je bitna preosetljivost na gluten
koji sadrži gliadin prisutan u svim žitaricama. Prisutna
je i genetska predispozicija na ovo zapaljenje. U krvi
su otkrivena anti-gliadinska antitela kod osoba
mladjih od 2 godine.
Morfologija:
Mikroskopski su resice skradene i proširene a u
odmaklom stadijumu se pretvaraju u kripte (kolon). U
epitelu se nagomilavaju limfociti. U krznu pored
28
limfocita nagomilavaju se makrofagi, mastociti i
eosinofilni leukociti.
Sigurna dijagnoza celijakije se postavlja na
drugoj biospiji posle dijete bez glutena: sluzokoža se
vrada u normalno stanje.
WHIPPLE BOLEST
Je retko sistemsko stanje koje uglavnom napada
creva CNS i zglobove. Najvažnija karakteristika je
infiltracija propriae creva makrofagima koji su
prepunjeni PAS (Period Acid Schiff) pozitivnim
granulama i štapidastim bacilima koji se vide na EM.
Identične promene se vide i u limfnim nodusima
mezenterijuma uz dilataciju limfatika. Karakteristično
je odsustvo zapaljenjskih delija. Kliničke
karakteristike su dijareja i gubitak težine. Javlja se
pretežno kod muškaraca (10:1).
66, 67. TUMORI KOLONA
Mogu da budu epitelni(benigni, maligni) I
mezenhimni ( benigni I maligni), MALT lymphoma I
neuroendokrini.
BENIGNI EPITELNI
Dele se na polipe i adenome.
- Polipi mogu da budu inflamativne ili reaktivne
geneze. Građeni su od zrelih delija bez displazije i bez
maligne alteracije.
- Adenomi su vrlo česti u sluzokoži rektuma i
sigmoidnog colona ali ih ima i u caecumu. Adenomi
su prave neoplazme, epitel je displastičan, i spadaju
prekancerozne promene sluzokože colona.
Morfologija:
Različite su veličine, lobulirane ili resičaste
površine, sa peteljkom ili širokom bazom pripojeni za
sluzokožu tj sesilni su i onda se teže odstranjuju u
toku kolonoskopije. Mikroskopska građa: grade
žlezde (tubularni), grade resice (vilozni) ili i žlezde i
resice i onda su tubulovilozni adenomi.
Najčešdi su tubularni a najređi vilozni. U
odnosu na malignu alteraciju ovi najređi češde
maligno alterišu od tubularnih i tubuloviloznih
adenoma.
Maligna alteracija zavisi od: veličine (ako su
vedi od 1cm češda je maligna alteracija), od histološke
građe (najčešde alterišu vilozni adenomi), od stepena
displazije (gradus 1 – 3, što je vedi stepen veda je
mogudnost maligne alteracije) i zavisi od broja
adenoma (multipni češde maligno alterišu).
Pored adenoma u digestivnom traktu su česte i
polipoze tj adenomatoze:
 Specijalna patologija
- FAP – familna adenomatozna polipoza koja se
autozomno dominantno nasleđuje i koja u 100% ovih
pacijenata dovodi do Ca prosečno oko 38 god, zato se
terapijski preporučuje, u ranom periodu oko 35g,
preventivno totalna collectomia u cilu sprečavanja
nastajanja Ca. Kriterijum za FAP je da ima više od 100
polipa mada viđaju se i više od 1000 polipa. Najgušde
su raspoređeni u rektumu dok su u caecumu ređi.
Mikroskopski su to adenomi različite građe i različitog
stepena displazije. Od svih Ca colona samo 1% čine
Ca nastali u FAP, zato što je ova polipoza veoma
retka.
- Peutz Jeghers polipoza – ona je još ređa od
prethodne. Nasleđuje se autozomno dominantno uz
izražen pleiotropizam (izmenjena su dva gena koja
pored polipoze daju i melanozu). Polipi su češdi u
tankom crevu, velikih dimenzija (>2cm), imaju
peteljku i viloznu građu, slučajno se otkrivaju u toku
urgentne hirurške intervencije zbog ileusa zato što
rastu u lumen i velikih su dimenzija pa mogu da
dovedu do opstrukcije. Polipi ne prelaze u Ca jer
pripadaju tumorima koji se zovu hamartoma
(dizontogenetski tumori). Pigmentacija je izražena na
usnama, u usnoj duplji, oko anusa a ređe na drugim
mestima i to u vidu braonkastih nepravilnih
polja(izgeld boje bele kafe „Café au lait“).
- Gardner sindrom (ima brojne polipe (kao FAP)
u kolonu ali uz prisustvo mezenhimnih tumora
(osteomi, fibromi...) i retroperitonealne fibroze).
MALIGNI EPITELNI
Kolorektalni karcinom – on nastaje samo iz
adenoma (adenoma – carcinoma sequence).
Po učestalosti Ca GI trakta, kolorektalni
karcinom je na prvom mestu. Deli se na sporadični i
hereditarni(10%). 1% Ca se razvija iz adenoma FAP a
preostalih 9% iz hereditarnog nepolipoznog sindroma
koji može da bude Lynch I i Lynch II. Ovi pacijenti su
mlađi, imaju pozitivnu porodičnu anamnezu, često su
multipni i češdi u desnom kolonu.
Kod Lynch II se razvijaju sinhrono
(istovremeno) ili metahrono (kasnije) ne samo Ca u
drugom segmentu kolona nego i u drugim organima,
naročito u: endometriumu, dojci, bešici i pancreasu
pa čak su opisani i Glioma cerebri.
Sporadični Ca (90%) je lokalizovan u
rektosigmoidnom delu, javlja se kod stariji ljudi (68
god), češdi je kod muškaraca i u vezi je sa lošim
navikama i ishranom.
Morfologija:
Makroskopski su: vegetantni (rastu u lumen),
ulcerozni (imaju površinu ispod nivoa ostale mukoze
29
ali su ivice grubo naborane, bedemaste a i dno je
neravno) i difuzni infiltrativni. Najčešdi su mešoviti
tumori. Patohistološki su adenocarcinoma različitog
stepena maligniteta (g 1-3) mada mogu da budu i
želatinozni ili mucinozni AdenoCa a još ređi su signet
ring. I ovde ima anaplastičnih Ca.
Klasifikacija je po Astler-Coller:
- Tip A je lokalizovan u mukozi, tip B1 infiltriše
tunicu muscularis;
- Tip B2 infiltriše ceo zid ali ne probija serozu;
- Tip C1 infiltriše mezenterijum u okolini Ca;
- Tip C2 infiltriše i limfne noduse u
mezenterijumu;
- Tip D daje hematogene metastaze u jetri a
ređe u pludima.
MEZENHIMNI
Mezenhimni tumori su retki i pripadaju takođe
GISTomima. Mogu da budu i liposarcoma,
leiomyosarcoma, maligna schwanoma, fibrosarcoma.
Ponašaju se kao sarcoma na drugim mestima, brzo
rastu, dostižu velike dimenzije, rano infiltrišu
peritonealnu duplju i daju hematogene metastaze u
jetru.
MALT lymphoma su ređi u odnosu na
želudačne i tankocrevne.
Neuroendokrini tumori su takođe retki i
uglavnom su karcinoidi, rastu u vidu polipa i hirurški
se leče polipektomijom.
69. PERITONITIS
To je zapaljenja peritoneuma.
Deli se na akutni i hronični. Druga podela je na
difuzni i fokalni.
Akutni peritonitis je najčešde bakterijski i
karkateriše se nakupljanjem eksudata (seroznog,
fibrinoznog, purulentnog, i hemoragičnog) u trbušnoj
duplji.
Lokalizovan je u: okolini perforatio tecta
peptičkog ulkusa, u okolini apendiksa, a ređe u
okolini perforacije žučne kese.
Kod difuznog je peritoeneum hiperemičan i
pokriven fibrinoznim ili fibrinopurulentnim
naslagama. Može da se završi letalno zbog pratede
sepse (ukoliko se blagovremeno ne otkrije i ne da
odgovarajuda terapija (antibiotici i velika količina
tečnosti u vidu infuzije)). Klinički je karakterističan
takozvani „muscular defence“ tj. trbuh je tvrd kao
daska na palpaciju zbog kontrakture mišida izazvane
jakim bolom.
Hronični peritonitis se karakteriše
organizacijom eksudata pri čemu se stvaraju sinehije
između peritoneuma i crevnih vijuga ili između samih
 Specijalna patologija
vijuga creva. Značajan je zbog komplikaciej tipa
ileusa.
61. ILEUS
Predstavlja prekid pasaže tj peristaltike creva.
Deli se na: hemodinamski, mehanički.
Hemodinamski je izazvan trombozom trunkusa
mezenterijalne arterije (kod starijih osoba) ili
mezenterijalne venekod mlađih osoba. U oba slučaja
nastaju crveni infarkti u odgovarajudem delu tankog
creva koji su pozneti kao: hemoragična infarkceracija.
Morfologija:
Makroskopski nekrotični deo creva ima skoro
crnu boju, na serozi je prisutan fibrin i eritrociti,
lumen je proširen. Mikroskopski je uvek zahvadena
sluzokoža sa poljima hemoragije i nekroze a u
odmaklim fazama nekrotičan je i čitav zida.
Mehanički/opstruktivni ileus je izazvan
opstrukcijom lumena zbog tumora koji raste u lumen
ili zbog nekog stranog tela npr kalkulusa.
U ostale mehaničke ileuse spadaju: hernie,
volvulus, insusucepcija, i adhezije.
Hernie su česte u ingvinalnom i femoralnom
kanalu, umbilikusu i u predelu hirurških ožiljaka.
Komplikacija hernie je uklještenje organa (vijuge
creva). Pritisak sadržaja u kilnoj kesi (deo creva,
omentum) vrši poremedaj venske drenaže što se zove
strangulacija dovodedi do infarkcije uklještenog
segmenta.
Adhezije su karakteristika hroničnoj
peritonitisa. Ovi fibrozni mostovi formiraju zatvorene
petlje kroz koje mogu da se protnu različiti organi a
potom da se uklješte.
Intususcepcija nastaje onda kada se segemnt
tankog creva smesti u okolni distalni segment.
Sa nastankom intestinalne opstrukcije
uklještenje mezenterijalnih krvnih sudova dovodi do
infarkcije.
Volvulus je kompletno uvrtanje crevne vijuge
oko mezenterijuma, redak je tip ileusa i nastaje u
velikim ansama sigmoidnog dela kolona.
Meconium ileus je rana manifestacija cistične
fibroze pankreasa pri čemu se u lumenu creva
novorođenčeta nagomilava čvrst meconium u
tankom crevu.
Deo iznad opstrukcije je dilatiran a sužen ispod
opstrukcije.
Ukoliko je komplikovan perforacijom i
meconialnim peritonitisom ili volvulusom neophodno
je hirurško lečenje.
30
68. APPENDIX
Apendicitis se deli na akutni i hronični.
Akutni je najčešde udružen sa opstrukcijom
(fekaliti, tumori ili oksiurijaza).
Morfologija:
Akutni je najčešde gnojni, flegmonozni
apendicitis: Neutrofilni leukociti su u intersticijumu
celog zida a seroza je pokrivena crvenom
granuliranom membranom (u ranoj fazi), i
fibrinoleukocitnom membranom u odmakloj fazi
zapaljenja. Na kraju nastaje gangrenozna nekroza
čitavog zida što je pradeno perforacijom zida i
purulentnim peritonitisom. Leukocitoza je izražena, i
do 20000.
Hronično zapaljenje nastaje posle vedeg broja
akutnih napada, dominira fibroza zida i suženje
lumena.
TUMORI APPENDIXA
Mucocoela to je dilatacija appendixa sa
mucinoznim sadržajem. Posledica je hiperplazije i
hipersekrecije epitela ili prisutnih mucinoznih
cistadenoma ili cistadenocarcinoma.
U slučaju perforacije zida zbog infiltracije
malignim delijama koje luče mucine mukus se
nakuplja u trbušnoj duplji dovodedi do slike
„pseudomyxoma peritonei“.
MALIGNI TUMORI
U apendixu su retki sem karcinoida. Ovi tumori
rastu intramuralno zahvatajudi čitav zid ali metastaze
u limfnim nodusima i u jetri su izuzetno retke. Zato
nije prisutan ni klinički „karcinoidni sindrom“ (ako je
jetra zdrava sintetiše MAO u dovoljnoj količini da je
sposobnada razgradi celu količinu serotonina zato
nema ni sindroma).
Izuzetno retki tumori su adenoma i
adenocarcinoma. U slučaju adenocarcinoma
neophodno je isključiti primarnu lokalizaciju u
caecum jer su u apendixu mogude intrakanalikularne
metastaze iz caecuma.
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA JETRE I
PANKREASA
71. VIRUSNI HEPATITISI
Hepatitis je infekcija jetre izazvana Hepatitis-
virusima (to su hepatotropni virusi). U ovu grupu
spadaju: HAV, HBV, HCV, HDV (u prisustvu HBV), HEV.
1. HAV – je poznat kao „infektivni hepatitis“.
Inkubacija traje oko 2 nedelje. Nastaje u mestima
gde su higijenski uslovi na nižem stepenu, često u
vidu epidemija. Širi se unošenjem kontamnirane
hrane i vode. Epidemije su česte po školama i
obdaništima.
2. HBV – poznat kao serumski hepatitis. Prelazi u
hroničnu formu koja može da se završi cirozom pa i
hepatocelularnim karcinomom. Inkubacija je oko 90
dana. Rizične grupe su: i.v. narkomani, pacijenti koji
dobijaju transfuzije, homoseksualci i biseksualci.
Virus ima DNA polimerazu (produkt P gena) i protein
(iz X gena) koji igra važnu ulogu u replikaciji. Pored
toga HBV ima i 2 antigena: core antigen (nalazi se u
jezgru) i surface antigen (nalazi se u omotaču).
Akutna faza bolesti traje nedeljama a nekad i
mesecima. Hepatociti su oštedeni imunološkim
mehanizmima preko citotoksičnih T delija (CD8).
3. HCV – je mali RNA virus. Inkubacioni period
traje između 6 i 12 nedelja. U 90% prelazi u hronični
a po novim podacima u oko 60%. Ciroza i karcinom
su takođe česte komplikacije. Rizične grupe su iste
kao kod HBV.
4. HDV – poznat kao Hepatitis delta virus je
jedinstven RNA virus tj. njegova replikacija je moguda
samo je ako je inkapsuliran HBS antigenom. To znači
da može da izazove hepatitis jedino u prisustvu HBV i
to u toku koinfekcije (serum sadrži oba virusa) ili u
toku superinferkcije hroničnog kliconoše HBV novom
infekcijom ovim virusom. Bolest se onda javlja kod
tih kliconoša mesec do dva kasnije. Fulminantna
forma je mnogo češda u slučaju ove koinfekcije pa je
i evolucija hronočnog aktivnog hepatitisa u cirozu
veda.
5. HEV – infekcija se prenosi vodom kod mladih
ljudi. Sporadične infekcije su retke (kod trgovačkih
putnika) a u nekim zemljama (Afrika, Indija) su česte
epidemije. Kod gravidnih žena je jedino mortalitet
visok (20%).
31
Morfologija:
Promene su iste bez obzira na tip virusa.
Makroskopski, jetra je povedana i zelenkaste boje,
zbog icterusa. Histološke karakteristike, nekroza
hepatocita je svuda, bez nekog zonalnog rasporeda i
to u vidu pojedinačnih hepatocita ili njihovih grupica:
manifestuje se prisustvo eozinofilnih Councilman
telašaca. Reaktivne promene su u Kupferovim
delijama i sinusoidalnom endotelu. U portnim
prostorima je mononulearni infiltrat. Reageneracija
hepatocita je takođe prisutna, prisutni su hepatociti
sa 2 ili 3 hiperhromna jedra. Staza žuči je takođe
evidentna.
72. HRONIČNI VIRUSNI HEPATITIS
Je prisutan onda kada se biohemijski i histološki nalaz
održava više o 6 meseci. Klasifikacija:
1. Hronični perzistentni hepatitis: zapaljenje je
lokalizovano u portnim prostorima.
2. Hronični aktivni hepatitis: karakteriše se
Piecemeal nekrozama što predstavlja
nazubljenu periportnu zonu hepatocita (MN
infiltrat se iz portnih prostora uvlači u okolni
parenhim, pre svega oko nekrotičnih
hepatocita. U slučaju agresivnijih formi
postoje i druge, vede, nekroze:
a. Bridging nekroze se pružaju od jedne
do druge centralne vene (centro-centralne), od
centralne vene do portalnog prostora (centro-
portalne) i od jednog do drugog portnog
prostora (portoportalne).
b. Masivne nekroze zahvataju
hepatocite skoro celog lobulusa, sem
regenerativne zone prisutne periportalno. One
su česte kod toksičnih hepatitisa (npr trovanje
pečurkama). Pored prisutnih nekroza znaci
aktivnosti su još: peripoleza (kontakt limfocita
sa hepatocitima) i emperipoleza (prisutno
limfocita u hepatocitima).
3. Hronični lobularni: perzistentno zapaljenje je
ograničeno na lobulus.
Hepatitis C i B prelaze u hroničnu formu.
Autoimuni hepatitis
Je nepoznate etiologije.
Karakteristike: nastaje pretežno kod žena i to
mladih, odustvo seroloških virusnih markera, povišeni
su titri auto-antitela. Povišeni su titri antinuklearnih,
antiglatkomišidnih, antihepato antitela. Zbog čestog
prisustva LE (lupus) delija drugi naziv za ovaj hepatitis
je lupoidni hepatitis. Dobro reaguje na
 Specijalna patologija
imunosupresivnu terapiju. Histološke karakteristike
su masivne nekroze i obilan plazmocitni infiltrat.
Može da se komplikuje cirozom.
Fulminantni hepatitis
Nastaje onda ako se insuficijencija jetre javi u toku
tri nedelje od početka simptoma. Česti etiološki
faktori su: lekovi (antidepresivi), toksini gljive
(amanita faloides), retko i virusni akutni hepatitisi
mogu da imaju takav klinički tok.
Morfologija:
Jetra se smanjuje na 500g (norm 1500g) sa
naboranom čaurom, mekana i crvene boje, nekroze
su masivne (očuvani su samo hepatociti uz portni
prostor – regenerativni sloj). Smrtnost je i do 90%.
Kod preživelih nastaje makronodularna
(krompirasta!) post-nekrotična ciroza.
73. ALKOHOLNA BOLEST JETRE
Dugotrajno unošenje velikih količina alkohola
dovodi do alkohole bolesti jetre:
- Steatoza – u ranoj fazi su masne promene u
hepatocitima centrolubularne a kasnije zahvataju
čitav lobulus. Jetra je izrazito povedana, čak i do 6kg,
belo žute boje, mekana, glatke površine i zategnute
čaure. Fibroza nastaje kasnije, najpre oko centralne
vene (perivenularna fibroza).
- Alkoholni hepatitis – ima sledede
karakteristike: nekroza hepatocita (češde
centrolobularna), prisustvo Mallory telašaca
(eosinofilne inkluzije u citoplazmi hepatocita i
predstavljaju nagomilavanje citokeratinskih
filamenata), infiltrat od neutrofilnih leukocita
(naročito oko hepatocita sa mallory hijalinom),
fibroza (lokalizovana perivenularno i sinusoidalno,
ukoliko su pijanstva česta onda je fibroza i periportno
lokalizovana)
- Ciroza – je ireverzibilni stadijum. Jetra je
žudkasta i masna, skvrčena i naborana.
PTGN alkoholne bolesti jetre :
- nastaje šantovanje normalnih kataboličkih
supstrata prema sintezi lipida, dovodedi do
stvaranja velike količine alkoholne
dehidrogenaze.
- Indukcija cithroma P-450 omoguduje povedanu
transformaciju drugih lekova u toksične
metabolite.
- Stvaraje slobodnih radikala koji reaguju sa
membranama i proteinima.
32
- Alkohol ima direktna toksična dejstva na
mitohondrije.
- Metabolit alkohola – acetaldehid putem
peroksidacije još više ošteduje mikrotubularni
unkciju hepatocita.
- Indukuje imunološki atak na hepatocite
neoantigenima (verovatno putem oštedenja
hepatocita prethodnim mehanizmima).
74. CIROZA
Ciroza je hronični dugotrajni proces koji se
karakteriše istovremenim prisustvom:
- degenerativno-nekrotičnih promena,
- regeneracijom,
- hroničnim zapaljenjem
-fibrozom u odmakloj fazi, to je interplay istaknutih
promena.
1. Degeneracija i nekroza – u hepatocitima je
prisutna čitava lepeza (lakših i težih) reverzibilnih
promena, kao i različit stepen nekroze hepatocita uz
nekrozu retikulinske mereže i strome.
2. Nepravilna regeneracija (zbog nekroze
retikulinske mreže) koja se ogleda u stvaranju
pseudolobulusa: nemaju centralnu venu a često ni
portne prostore.
3. Infiltrat delija hroničnog zapaljenja u portnim
prostorima i oko pseudolobulusa („aktivne septe“) u
odmakloj fazi ciroze dominira fibroza oko
pseudolobulusa i to su (pasivne septe), omogudujudi
jasniji makroskopski mikronodularni (čvoridi do 3mm)
i makronodularni (vedi od 5mm) izgled.
Morfologija:
Makroskopski: sa množenjem kolagenih vlakana i
fibrocita (sa fibrozom) jetra se smanjuje, postaje
izrazito čvrsta sa oštrom prednjom ivicom i sa
neravnom češde mikronodularnom a ređe
makronodularnom površinom. Proporcionalno
stepenu ikterusa boja je žuta ili tamno zelena.
Klasifikacija ciroze:
1. Post-alkoholna ciroza, najčešda je (spada u
alkoholnu bolest jetre). Kod ove ciroze u
hepatocitima je izražena masna promena. Ostale
karakteristike su zajedničke sa drugim cirozama.
2. Post-hepatična ciroza: komplikacija hroničnog
aktivnog C i B virusnog hepatitisa.
3. Post-nekrotična ciroza je posledica masivnih
nekrotičnih, često toksičnih a ređe fulminantnih
akutnih virusnih hepatitisa.
 Specijalna patologija
4. Bilijarne ciroze : posledica su zastoja žuči u
ekstrahepatičnim ili intrahepatičnim žučnim
kanalima. Podeljena je na primarnu (idiopatsku)
koja je autoimune geneze i na sekundarnu zbog
opstrukcije žučnih kanala najčešde choledochus.
Razlozi za ovu opstrukciju su: karcinom glave
pankreasa koji rano inflitruje papilla Water,
benigni ili maligni tumori u choledochusu
polipoidnog tj vegetatnog tipa (rastu u lumen
dovodedi do stenoze različitog stepena pa i do
potpune opstrukcije) i impaktirani calculusi iz
žučne kese u vaterovu papilu.
Primarna bilijarna ciroza se karakteriše
destrukcijom intrahepatičnih limfnih kanala,
zapaljenjem u portnim prostorima, stvaranjem
ožiljaka i razvojem ciroze kao i insuficijencijom jetre.
Češda je kod žena (6:1) oko 40. godine života i
autoimune je geneze. Smatra se da najranije
promene na bilijarnom epitelu izazivaju citotoksični
T limfociti.
Sekundarna bilijarna ciroza – karakteristično je
permanentno povedanje konjugovanog bilirubina,
aholična stolica i avitaminoza liposolubilnih vitamina
(DEKAF).
Morfologija:
Jetra je lako povedana, mikronodularne građe,
čvrsta ali tamno zelene skoro crne boje. U žučnim
kanalima su prisutni žučni trombi a često i brojni
tamnozeleni pigmentni kalkulusi. U citoplazmi
hepatocita e prisutna veda količina žuto
bilirubinskog pigmenta. Zbog zastoja žuči
omogudeno je množenje bakterija (E.coli) pa su
česti brojni mikroabscesi koji još više pogoršavaju
kliničku sliku.
5. Ciroze kod Hemohromatoze i Wilson-ove bolesti
(hepatolentikularna degeneracija) i zbog
nedostatka A1AT.
76. HEMOHROMATOZA
Karakteriše se povedanom količinom gvožđa u
organizmu uz taloženje u jetri, pankreasu, koži i drugim
organima. Podeljena je na primarnu (hereditarnu) i na
sekundarnu.
Hereditarna se autozomno recesivno naseđuje
i karakteriše se povedanom apsorcijom gvožđa pa
samim tim i povedanim njegovim taloženjem u
parenhimni delijama (depoi gvožđa su 10x vedi od
normalnog). Kliničke karakteristike su ciroza jetre,
diabetes (taloženje u pankreasu) i kožna pigmentacija
a često i insuff miokarda. Muškarci su 10x češde
33
napadnuti od žena što se objašnjava gubitkom
gvožđa žena za vreme menstruacije.
Morfologija:
U jetri se u periportnim hepatocitima vide
hemosiderinske granule. Jetra je uvedana,
mikronodularna i crvenkasto-braon boje. Feri oblik
gvožđa je deponovan najviše u hepatocitima a posle
njihove nekroze hemosiderinske granule se nalaze i u
kupferovim delijama. Fibrozne septe se razvijaju
postepeno dovodedi do mikronodularne ciroze.
Sekundarna hemohromatoza je česta kod
teških anemija, objašnjava se ne samo zbog
transfuzije u terapijske svrhe nego i zbog povedane
apsorpcije gvožđa, npr i kod alkoholne ciroze se
nagomilava gvožđe u hepatocitima: u pitanju je
preraspodela gvožđa (nagomilavanje u hepatocitima)
jer ukupna količina gvožđa nije izmenjena.
Wilsonova bolest (hepatolentikularna
degeneracija). Je autozomno recesivni poremedaj
metabolizma bakra. Karakteriše se taloženjem
toksičnih nivoa bakra u: jetri, mozgu i u očima pa i u
drugim organima. Kod ove bolesti apsorpcija bakra i
transport do jetre su normalni međutim bakar ne
ulazi u cirkulaciju u obliku ceruloplazmina a exkrecija
bakra putem žuči je smanjena. Ved u petoj godini
života bakar bez ceruloplazmina u krvi izaziva
hemolizu i oštedenje: mozga, corneae, bubrega, jetre
i zglobova.
Morfologija:
U jetri su promene nespecifične: prisutne su
karakteristike hroničnog aktivnog hepatitisa sa
cirozom. Dijagnoza se postavlja histohemijski,
dokazivanjem velike količine bakra u periportnim
hepatocitima. U očima je prisutan Kayser-Fleischer
prsten. Zlatno žuta cornea okružuje periferiju irisa.
A1AT deficit – autozomno recesivni poremedaj
kod koga su sniženi nivoi AAT u serumu. On inhibiše
elastazu. Posledica je poremedaja u kretanju AAT ode
endoplazmatskog retikuluma do Golgi aparata.
Mikroskopski se u hepatocitima nalaze kružne PAS
pozitivne inkluzije. U jetri su različite promene
(neonatalni hepatitis sa ili bez fibroze) uz holestazu.
Ciroza se razvija u odraslom životnom dobu.
Reyov sy- upadljive promene se nalaze u jetri,
mikrovezikularnog tipa steatoze. Javlja se kod dece i
karakteriše se poremedajem funkcije jetre i
encefalopatijom. Simptomi nastaju posle visoke
temperature zbog virusa influence ili varičele.
Najverovatnije da se radi o istovremenom
 Specijalna patologija
singerističnom delovanju aspirina i virusa, ali tačan
mehanizam se još uvek ne zna.
Morfologija:
Mikroskopski se u jetri uočava mikrokapljičasta
steatoza uz nekrozu hepatocita ili uz prisustvo
zapaljenja. Otkriveni su poremedaji u fukciji
mitohondrija jetre i mozga, koji se ogledaju u
smanjenoj aktivnosti njihovih enzima, poremedaja
oksidacije masnih kiselina i povedane količine
amonijaka.
Neonatalni hepatitis
Izazvan je različitim etiološkim faktorima.
Karakteriše se produženom holestazom , oštedenjem
hepatocita i zapaljenjem.
Patogeneza: 30% ovih pacijenata ima samo A1AT
deficit, dok se kod drugih oštedenje pripisuje
infekcijom HBV i agensima TORCH grupe
(toksoplazmoza, rubeola, citomegalo virus, herpes
symplex virus). Neki su udruženi sa Downovim sy, a u
50% uzok nije poznat.
Morfologija:
Karakteristidne su džinovske delije koje sadrže i do
40 jedara, blede citoplazme sa mnogo glikogena i
gvožđa. Broj džinovskih delija se postepeno smanjuje,
te se one retko vidjaju kod dece do 1 godine. U
hehatičnim kanalidima i hepatocitima upadljiv je i
žučni pigment, i zapaljenski infiltrat ne samo u
portnim prostorima ved i intralobularno. U odmakloj
fazi prisutna je fibroza oko pojedinačnih ili grupica
hepatocita. Fibrozne septe se pružaju od portnih
prostora.
75. KOMPLIKACIJE CIROZE:
Portna hipertenzija, icterus, hepatorenalni sindrom
(heticna koma), hemoragicni sindrom, kao i kožne
promene zbog insuff jetre u razgradnji estrogena:
crveni u vidu pauka spider naevi, gubitak dlakavosti
(Chauvstek fenomen), atrofija testisa a često i
ginekomastija.
Zbog portne hipertenzije nastale zbog fibroze u
jetri i zbog smanjenih portnih prostora (u toku
nepravilne regeneracije) dovodi do slededih procesa:
1. Ascites – nagomilavanje transudata u trbušnoj
duplji, favorizujudi faktor je
hipoalbuminemija, posledica insuff oštedene
jetre u sintezi albumina.
2. Stvaranje varicesa – proširenih vena između
grana portne vene i grana sistemske
cirkulacije. Tu spadaju proširene vene prednjeg
trbušnog zida (caput medusae), u predelu
rektuma (hemoroidi) i u donjem delu jednjaka
(varices esophagi). Varices su teška
komplikacija portne hipertenzije zato što su
njihove rupture česte a hemoragije masivne.
To se objašnjava subepitelnom (površinskom)
lokalizacijom ovim varicesa koji su funkcijom
peristaltike jednjaka stalno traumatizovani
dovodedi do njihove rupture i hemoragije u
jednjaku.
3. Nastaje zastoj u lienalnoj veni tj. venski zastoj
je prisutan u slezini. Slezina je uvedana i
izrazito čvrsta, a zbog zastoja povedana je
hemoliza eritrocita i ostalih krvnih delija
(hypersplenizam) posledica ovoga je anemija,
leukopenia i trombocitopenia.
4. Hemoragicni sindrom - krvarenje je najčešde iz
varices esophagi ali može da se javi i u svakom
organu. Na stvaranje ovog sin utiče smanjena
funkcija jetre u sintezi fibrinogena ali i faktora
koagulacije.
5. Najteža komplikacija je hepatična koma kada
toksični intermedijarni metaboliti zaobilaze
jetru odlazedi preko vene cave inferior, desne i
leve polovine srca u aortu i u različite njene
grane pa i u mozak.
6. Hepato-renalni sy- Visoke vrednosti bilirubina
i žučnih kiselina izazivaju nekrozu tubularnog
epitela bubrega što se reperkutuje klinički
oligurijom ili čak i anurijom.
7. Od komplikacija je i icterus.
8. Krajnja komplikacija karcinom.
77. TUMORI JETRE
Epitelni i mezenhimni koji se dele na benigne i
maligne.
Benigni epitelni
Retki su, malih dimenzija, ne dovode ni do
kakvih simptoma, slučajno se otkrivaju u toku
kontrolnih pregleda jetre.
1. Hepatocelularni adenomi su žudkasti čvoriči
prebojeni žučnim bojama i jasno su ograničeni.
Histološki su građeni od traka hepatocita bez
polimorfizma.
2. Holangiocelularni adenomi su čvrsti, beli,
mali čvorovi, nisu nikada prebojeni žučnim bojama.
Građeni su od kanalida pokrivenih epitelom a između
i
njih je upadljiva vezivnotkivna stroma.
Najčešdi beningni tumori su hamartomi tipa
kavernoma. Lokalizovani su subkapsularno pa su
podložni traumatskom oštedenju koje je pradeno
unutrašnjim krvarenjem ponekad sa letalnim
ishodom. Građeni su od kapilara sa velikim lumenom
34
 Specijalna patologija
pa odatle naziv kavernoma. Između kapilara su
izražene fibrozno tkivne septe za razliku od
Hemangioma cavernosum.
Maligni epitelni tumori – carcinoma
Dele se na metastatske (sekundarne) i na
primarne.
1. Metastatski su češdi od primarnih zbog prisutnog
funkcionalnog krvnog suda (v. Porta) koja odvodi
vensku krv iz celog digestivnog trakta (grade je v.
Mesenterica superior, inferior i v.
Lienalis).Metastaze se razlikuju od primarnih po:
subkapsularnoj lokalizaciji uranoj fazi
metastaziranja, jasno su ograničeni čvorovi bez
kapsule i zbog brzog množenja malignih delija
udaljavanje od vaskulature je sve vede i vede
zbog čega nastaju velike nekroze u centru
čvorova ( ta polja su ispod nivoa preseka, tj centri
su umbilikovani).
2. Primarni karcinomi su retki kod nas i u mnogim
zemljama sveta (sem u Africi) od etiološki faktora
se okrivljuju HBV i HCV, aflatoxin, gljivice
aspergillusa flavusa, dugotrajna upotreba
kontraceptivnih sredstava. A od prekanceroznih
stanja bitni su: C i B hronični hepatitisi,
posthepatitisna ali i alkoholna ciroza. Jedino se za
holangiocelularni karcinom okrivljuje prethodno
izlaganje torotrastu radi radiografije jetre.
Morfologija:
Makroskopski: postoje tri varijante:
1. Unifokalna – obično je jedan veliki čvor
prisutan oko hilusa jetre.
2. Multifokalna – brojni čvorovi raspoređeni
svuda po jetri.
3. Difuzni infiltrativni Ca – koji je uvek udružen sa
cirozom tako da se makroskopski teško
razlikuje od nje.
Mikroskopski je podeljen na hepatocelularni i
holangiocelularni. Ukoliko je hepatocelularni
dobro diferentovan onda učestvuje u sintezi žuči
pa ima žutozelenkastu nijansu. Holangiocelularni
su čvrsti i sivo bele boje. Jetra dostiže velike
dimenzije, nekada više i od 3kg. Sve forme
pokazuju afinitet prema vaskularnoj invaziji, širedi
se prvo po celoj jetri („satelitske metastaze“ u
samom organu) a potom daju hematogene
metastaze i u pluda. Zbog brzog rasta i angionvazije
prognoza je loša. Jedino je fibrolamelarna varijanta
sa dobrom prognozom, manifestuje se kao
solitarna, čvrsta, skirozna masa sa fibroznim
trakama između tumorskih delija. On je češdi kod
muškaraca a ostali primarni su češdi kod žena i to
35
kod mlađih (između 20 i 40 god). Nije poznat uzrok
sporog rasta i bolja je prognoza.
79. CHOLECYSTITIS
Zapaljenje je žučne kese. Po toku je akutni i
hronični. Takođe se deli na kalkulozni i akalkulozni.
1. Kalkulozni je posledica kalkuloze pri čemu se u
velikom procentu otkriva prisustvo kalkulusa u
vratu ili u ductusu cysticusu žučne kese. Posledica
je hemijske iritacije: staza žuči stimuliše
oslobadjanje fosfolipaze koja hidrolizuje lecitin iz
žuči u lizolecitin koji je toksičan za sluzokožu.
Žučne soli direktno razgrađuju glikoproteinski
mucus na površini sluzokože, tek u kasnijoj fazi
moguda je bakterijska invazija.
Morfologija:
Žučna kesa je balonirana, ispunjena eksudatom
sa dosta zamudene žuči a ukoliko je prisutan
gnojni eksudat onda je to empyema vesicae
fellae (billiaris). U slučaju da zid postane zeleno-
crn onda nastaje gangrena, pradena često
perforacijama. Mikroskopski: edem, hiperemia,
leukocitna infiltracija u celom zidu (phlegmona) a
mogudi su i multipni mikroabscesi.
Komplikacije: bakterijska superinfekcija sa
sepsom, perforacija žučne kese, stvaranje
holecistoenterične fistule što omoguduje ulazak
kamenaca u crevo (mehanički ileus).
2. Akalkulozni je ređi od prethodnog, kalkulusi nisu
prisutni. Čest je kod produžene intravenske
ishrane posle porođaja, teških trauma ili nastaje
postoperativno (velike hirurške intervencije).
Ovo zapaljenje se objašnjava ishemijom (arterija
cystica je terminalni krvni sud). Veza sa ovim
stanjima nije jasna ali zastoj žuči i mucusa izaziva
opstrukciju dc. Cysticusa dok bct infekcija žuči
izaziva stvaranje lizolecitina i izražen edem i
zapaljenje što u mnogome remeti i cirkulaciju u
samoj žučnoj kesi. Mikroskopske karakteristike su
iste, jedino je gangrena sa perforacijom češda kod
akalukloznog.
Hronični cholecystitis
Nastaje posle ponovljenih akutnih napada a nekad se
otkriva i bez prethodnih akutnih napada. U njegovom
nastajanju učestvuju kalkulusi, zastoj žuči i e. Coli i
enterococcae.
Morfologija:
U odmakloj fazi žučna kesa je skvrčena sa
zadebljanim zidom i istanjenom mukozom, često se
na serozi vide fibrozne trake. Delijski infiltrat je
 Specijalna patologija
mononuklearni, u ranoj fazi hroničnog zapaljenja, dok
je u kasnoj fazi markantna subserozna fibroza. U
retkim slučajevima atrofija fibroza i distrofična
kalcifikacija dovode do „porcelanskog“ izgleda žučne
kese: sluzokoža je bela, glatka i sjajna. U sluzokoži
sem atrofije i fibroze na epitelu su prisutne
prekancerozne lezije: intestinalna i skvamozna
metaplazijakao i dipslazija različitog stepena. Posle
duže evolucije kalkuloze i hroničnog kalkuloznog
holecititisa nastaje karcinom žučne kese.
80. TUMORI ŽUČNE KESE
Benigni epitelni tumori tipa polipa su česti u
hroničnom holecistitisu i predstavljaju hiperplastičnu
reakciju mukoze na delovanje različitih faktora.
Adenomi (tubularni, vilozni i tubulovilozni) su retki i
mogu maligno da alterišu.
Maligni epitelni tumor su karcinomi, zauzimaju 5.
mesto po učestalosti svih karcinoma digestivnog
trakta. Terapija je samo hirurška, prognoza loša (5god
je samo 1%).
Morfologija:
Rastu infiltrativno dovodedi do zadebljanja zida i
smanjene peristaltike. Izrazirto su čvrsti jer imaju
veoma izraženu fibroznu stromu (skirozni karcinom),.
Fungozni ili pečurkasti tip ima karfiolasti izgled, raste u
lumen ali istovremeno infiltriše i zid. Najčešda
lokalizacija je u fundusu a potom u vratu. Jetru
direktno infiltrišu. Mikroskopski: vedina
adenocarcinoma; u 5% su skvamozni
adenoskvamozni (mešoviti) karcinomi). Šire se u
okolne organe, u limfne noduse, i u susedne žučne
kanale.
Karcinomi extrahepatičnih žučnih puteva su
maligni tumori u EHŽP do vaterove ampule. Faktori
rizika za nastajanje ovog karcinoma su ciste
choledochusa, ulcerozni colitis, infekcija guardia
lamblia. Mogu da budu papilarni, ulcerozni,
infiltrativni.
Morfologija:
Mikroskopski su vedina adenocarcinoma ali bez
sekrecije mucina. Nekad je prisutna mešovita slika, to
su adenoskvamozni karcinomi, formiraju žlezde i
plaže skvamoznog epitela. Stroma je veoma izražena.
Tumori koji nastaju na spoju cističnog i hepatičnog
duktusa se zovu Klatskin tumori: sporo rastu i daju
udaljene metastaze, najvažniji klinički znak je
opstruktivni icterus.
81. PANKREATITIS
Je zapaljenje egzokrinog pankreasa. Deli se na
akutni i na hronični.
1. Akutni je edematozni (lakšeg stepena) i
hemoragični (težeg stepena).
Akutni hemoragični pankreatitis je udružen sa
alkoholizmom i bilijarnom kalkulozom. Uzrok je
suženje vaterove papile (kalkulusom; karcinom
glave pankrease, duodenuma ili vaterove papile;
ili su u pitanju hronična fibrozirajuda zapaljenja
(papilitis sclerotica) koja dovode do suženja
lumena. Zbog vedeg pritiska u choledochusu nego
u pankreasnom kanalu (zbog zastoja žuči i
pankreasnog soka) nastaje restogradno kretanje
žuči u pankreasni kanal pradeno intraduktalnom
aktivacijom lipaze. Izlaženjem lipaze u
intersticijum koji je bogat masnim tkivom nastaje
proces saponifikacije: lipaza iz triglicerida stvara
masne kiseline i glicerol a potom masne kiseline
reaguju sa jonima Ca stvarajudi sapune. Aktivni
proteolitički enzimi (tripsin, himotripsin)
razgrađuju membranu kapilara pa nastaje
hemoragija.
Morfologija:
Makroskopski je pankreas uvedan,
edematozan, prepokriven koagulisanom krvi. Na
preseku se vide multipna čvrsta bela polja koja
podsedaju na stearinske mrlje – to su sapuni.
su Aktivna lipaza hematogenim putem dolazi u
ili kontakt sa preostali masnim tkivom
(mezenterijum, omentum), izazivajudi i tamo
saponifikaciju, što je pradeno jakim bolovima.
2. Hronični pankreatitis – nastaje posle vedeg broja
recidiva akutnog pankreatitisa. Pankreas može da
bude i uvedan ali zbog umnoženog fibroznog
tkiva koje često imitira karcinom pankreasa (zbog
čvrstine i zbog toga što je pankreas srastao za
okolinu i nije pokretan).
Morfologija:
Mikroskopski se vidi da su u masnom tkivu
prisutne brojne trake kolagenih vlakana i
fibrocita. Acinusi su redukovani a duktusi
zgomilani, dajudi često i mikroskopsku sliku
adenocarcinoma. Značaj amilaze kod
pankreatitisa je veliki: lipaza stalno skače i dobar
je dijagnostički znak.
36
 Specijalna patologija
82. CISTIČNA FIBROZA PANKREASA
(MUKOVISCIDOZA)
Nasleđuje se autozomno recesivno, napada sva tkiva
koja sekretuju mukus. U pankreasu zbog nedostaka
hlornih jona, javlja se poremedaj vezan za sekreciju
vode i natrijuma. Zato je sekret u kanalima gust,
lepljiv, nastaju čepovi i hronični pankreatitis sa
komplikacijama. Kao najranija komplikacija se javlja
meconium ileus, tj zadržavanje gustog meconijuma u
tankom crevu.
83. TUMORI EGZOKRINOG PANKREASA
Mogu da budu tumori egzokrinog i tumori
endokrinog dela.
Od egzokrinog benignog su česti: cistični adenomi
koji zbog svoje veličine mogu da izazovu kompresiju i
na vaterovu papilu pa da dovedu i do icterusa.
Međutim mnogo češdi su karcinomi,
lokalizovani su pretežno u glavi pa rano infiltrišu
duodenum i vaterovu papilu a redja je lokalizacija u
telu i repu pankreasa.
Morfologija:
Mikroskopski nastaju iz epitela duktusa i iz
epitela acinusa koji grade lobuluse. Zato su podeljeni
na duktalne i acinoznocelularne karcinome. Češdi su
kod muškaraca (3:1). Duktalni su češdi, imaju bogatu
skiroznu stromu i samo ponekad sekretuju mukus
(onda su u pitanju mucinozni adenocarcinoma).
Za karcinom glave pankreasa su karakteristična
tri znaka:
1. opstruktivni icterus, zbog širenja u okolinu
i infiltracije ganglija
2. jaki intrabdominalni bolovi,
3. migratorni tromboflebitis (Trousseau
znak) – nastaju multipni trombi u dubokim
venama ekstremiteta ali mogu da se stvore
i u subklaviji (same maligne delije luče
serinske proteaze koje direktno aktiviraju
faktor 10 koagulacije) i iz nekrotičnih delija
se oslobađa tkivni tromboplastin koji
favorizuje koagulaciju.
Prognoza je loša – smrt nastaje unutar nekoliko
meseci.
Acinoznocelularni Ca je velikih dimenzija sa
masivnim nekrozama, lokalne metastaze su u
okolnim limfnim nodusima a hematogene su česte u
jetri i pludima.
37
85. ENDOKRINI TUMORI PANKREASA
Tu spadaju: gastrinomi, insulinomi, glukagonomi,
somatostatinomi i VIPomi.
1. Gastrinom luči gastrin i dovodi do Zollinger-
Ellison sindroma (hiperplastična glandularna
gastropatija). U 70-90% su maligni i daju
metastaze u jetru i regionalne limfne noduse.
Mikorskopski imaju karakterističnu gradju
APUDoma: bogatu hijalinu stromu i svetle delije
sa kružnim jedrom.
2. Glukagonomi luče glukagon i dovode do
glukagonoma sindroma: blag dijabetes,
nekrotizujudi migratorni eritematozni rash,
anemija, tromboze i infekcija. Maligni tumori luče
glukagon, dijagnoza se postavlja
imunohistohemijski.
3. Somatostatinomi takođe dovode do sindroma:
dabetes melitus, kalkuloza, steatorhea i
hipohlorhidrija. Simptomi su posledica
inhibitornog dejstva somatostatina na druge
endokrine delije. Vedinom su maligni.
4. VIPomi (Werner-Morrison) karakterišu se:
vodenom dijarejom, hipohlorhidrijom i
hipokalijemijom. Visoke su vredonosti VIPa i kod
drugih APUDoma, npr feochromocytoma
nadbubrega.
5. Karcinoidni tumori su retki i građeni su od EC
delija koje luče serotonin. Karcinoidni sindrom
bez metastaza je karakterističan za ovu
lokalizaciju i poznat je kao atipični karcinoidni
sindrom: crvenilo lica, hipotenzija, i periorbitalni
otok i suzenje koji ne postoje kod tipičnog. Ako su
metastazirali u jetru i razorili MAO onda nastaje
tipični ili klasični karcinoidni sindrom.
84. DIABETES MELITUS
Predstavlja grupu metaboličkih poremedaja u
kojima je najbitniji poremedaj korišdenja glukoze. Kao
posledica nastaje hiperglikemije.
Diabetes se deli na insulin zavistan (tip 1, 10-20%
svih diabetesa) i insulin nezavisan DM (tip 2, 90%).
Tip 2 je podeljen na 2 tipa:
a. Diabetes vezan sa gojaznošdu i
b. Diabetes bez gojaznosti - predstavlja redak
adultni početak juvenilnog diabetesa.
Patogeneza tip 1
Posledica je apsolutnog nedostatka insulina zbog
redukcije B delija pankreasa. Manifestuje se u
pubertetu, terapija je supstituciona (insulinska). Za
 Specijalna patologija

destrukciju B delija optuženi su slededi mehhanizmi:

genetska sklonost, autoimunitet (prisustvo 99. DIABETIČNA NEFROPATIJA (DIABETIČNA
limfocitnog infiltrata u insulama u ranoj fazi, CD4 i GLOMERULOSKLEROZA)
CD8 ly dominiraju u ovom infiltratu, istovremeno su i
prisutna i cirkulišuda antitela na insule), faktori Naziv DG se odnosi na brojne promene nađene u
okoline (smatra se da su inicijatori ove lezije različiti diabetesu:
virusi (parotitis, bogenje, coxsackie...), kod ljudi 1. Izraženo zadebljanje bazalne membrane
pentamidin (lek za parazitarne infekcije) dovodi do glomerula i to kod tip 1, istovremeno je zadebljan i
naglog nastanka diabetesa. mezangijum pa čak i bazalna membrana tubula;
Patogeneza tip 2 2. Difuzna glomeruloskleroza – zadebljanje
Manje je poznata. Mogudi faktori: glomerularne bazalne membrane je još uvek prisutno
1. Genetski faktori, kao i povedanje mezangijalnog matriksa, dok je
2. metabolički defekti (relativna insuff sekr proliferacija mezangijalnih delija neznatna. Zbog
insul i rezistencija perifernih tkiva na insulin). širenja mezangijuma, vremenom nastaje obliteracija
Kod tipa 2, amilin (luči se zajedno sa čitavog glomerula;
insulinom u sinusoide) se nagomilava oko B 3. Nodularna glomeruloskleroza poznata još kao
delija i dovodi do lokalne endokrine Kimelstil-Wilson bolest – glomerularne lezije su
amiloidoze. hijalinog izgleda, lokalizovane na periferiji glomerula,
3. Insulinska rezistencija, postoje dokazi: prisutne u mezangijalnom prostoru a okružene
smanjenu osetljivost na isnulin imaju neke otvorenim kapilarima. Noduli su PAS pozitivni,
gojazne i gravidne osobe istovremeno je ponekad obliteriše čitav glomerul. Zbog promena i na
povedana i sinteza glukoze u jetri, pa arteriolama (ubrzama arteroskleroza) u bubrezima
hiperglikemija postaje još veda. postoji ishemija što ima za posledicu fibrozu
Morfologija: intersticijuma i atrofiju tubula a često i nekroza
TIP 1- insule su male uz redukciju B delija i papilla meduale (papilitis necrotica) koja može da
upadljivu degranulaciju, limfociti i eozinofili su takođe ubrza insuff bubrega. Nodularne lezije su
prisutni u insulama. patognomonične za diabetes.
TIP 2- karakteristična je amiloidoza i fibroza Klinički tok: proteinurija može da bude toliko
insula. izražena kao kod nefrotskog sindroma. Vremenom se
Komplikacije: smanjuje i filtracija glomerula pa nasaje renalna
1. Diabetična mikroangiopatija- se karakteriše insuficijencija.
zadebljanom PAS pozitivnom bazalnom
membranom kapilara kože, skeletnih
mišida, retinae i bubrega (glomerula i
medule), istovremeno su ovi kapilari
propustljiviji (od normalnih) za proteine
plazme. Zadebljanje membrane je posledica
sinteze tip IV kolagena uz smanjenu sintezu
proteoglikana (čime se može objasniti
povedana propustljivost glomerula. U
arteriolama je prisutna hijalinoza
(karakteristična za benignu hipertenziju, ali
je teža kod diabetičara, pored vas aferens,
hijalinoza je i u vas eferens).
2. izražena ateroskleroza - Ateroskleroza u
odnosu na isti uzrast kod ovih pacijenata je
izraženija sa ulceracijama, kalcifikacijama i
trombozom. Gangrena na donjim
ekstremitetima (prsti, stopala) je zbog toga
česta kod diabetičara
3. diabetična nefropatija.

38
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA
HEMATOPOETSKOG
SISTEMA
HEMORAGIČNE ANEMIJE
Ove anemije se dele na akutne i hronične.
Akutne nastaju zbog gubitka vede količine krvi za
kratko vreme. Nastaju zbog gubitka krvnog volumena
a ne zbog gubitka hemoglobina. Zbog smanjene
oksigenacije tkiva, povedava se sinteza eritopoetina.
Anemije zbog hroničnog gubitka krvi nastaje kada
gubitak premašuje regenerativnu sposobnost
eritroidnih prekursora ili kada su rezerve gvožđa
smanjene.
44. HEMOLOTIČKE ANEMIJE
Karakterišu se smanjenjem veka eritrocita. Deli se na
ekstavaskularnu (nastaje u mononuklearnom
fagocitnom sistemu, zbog deformiteta eritrocita, i
patološke forme hemoglobina...) i intravaskularnu (u
krvnim sudovima). Po patogenezi se dele na
hereditarne (intrakorpuskularne) i stečene
(ekstrakorpuskularni).
1. Kongenitalne se nasleđuju autozomno
dominantno. Javlja se sferoidni oblik eritrocita,
koji su skredenog veka i propustljivi za
natrijumove jone. Zbog hemolize u slezini , javlja
se splenomegalija . Uklanjanjem slezine postiže
se efektivna terapija. Dele se na kvantitativne i
kvalitativne poremedaje.
 Kvalitativni poremedaji- javljaju se anemije
zbog abnormalnog hemoglobina- najčešdi
poremedaji nastaju zbog sinteze beta
lanca, pa eritrociti dobijaju srpast izgled
koji imaju tendenciju da začepe manje
krvne sudove.
 Kvantitativni- poremedaji se definišu kao
talasemije. Tj smenjena sinteza strukturno
normalnog hemoglobina.
-Beta talasemija- smenjena je sinteza b
lanca, kod homozigota je talasemija major a kod
heterozigota talasemija minor.
-Alfa talasemije nastaju zbog smanjene
sinteze alfa lanaca hemoglobina. Najtezi oblik ove
talasemije jeste hydrops fetalis, gde veda količina
gama lanaca imaju vedi afinitet za vezivanje sa
39
kiseonikom, ali nisu u stanju da ga oslobode u
tkiva, tako da nastaje intrauterina smrt fetusa.
2. Stečena hemolitičke anemije- se dele na:
-autoimune sa prisustvom toplih i hladnih
antitela
-izoimune , nastaju zbog imune reakcije er jedne
osobe i antitela druge osobe.
-izazvane lekovima
-paroksizmalna nodna hemoglobinurija- kod
pacijenata nastaje intravaskularna hemoliza u
napadima i to nodu. Posledica je somatske
mutacije pluripotentne stem delije.
45. ANEMIJE USLED SMANJENE ERITROPOEZE
Tu spadaju gvožđe deficitarna anemija (poremedaj
hema) i deficita vitamina B12 anemija i folne
koseline.
1. Magaloblastične anemije :
 Perniciozna anemija (def vit B12)- u patogenezi
ove anemije stoji atrofični gastriris i nedostak
unutrašnjeg Kastelovog faktora. U krvi su
otkrivena i antiparijetalna antitela i antitela na
unutrašnji faktor.
Morfologija:
Prisutna anizocitoza (varijacija u obliku
i veličini eritrocita), i makrocitoza. Promene su
prisutne u svim stadijumima razvoja eritrocita.
Upadljive su promene na CNS u-mijelinska
degeneracija drzalnih i lateralnih puteva
(parastezija).
 Anemija zbog deficita folne koseline- kod
siromašnih, trunica, alkoholičara... ne dovodi do
poremedaja u CNS-u.
2. Aplastična anemija: nastaje posle unošenja nekih
lekova ili sredstava (benzen, hloramfenikol..)
Morfologija:
Kostna srž je hipocelularna i prožeta masnim
tkivom, fibroznom stromom, i fokusima plazma
delija. Česte su bakterijske infekcije i hemoragijske
dijateze.
3. Policitemija je povedana koncentracija eritrocita i
povedanje nivoa hemoglobina. Može biti relativna i
apsolutna (primarna-poremedaj stem delija, i
sekundarna-normalni progenitori eritrocita, ali
proliferišu na povedane nivoe eritropoetina).
 Specijalna patologija
46. HEMORAGIJSKE DIJATEZE
Krvarenje može da nastane zbog:
1. fragilnosti krvnog suda –ovi poremedaji
dovode do krvarenja u sluzokožama (petehije,
epistakse, hematourije..) Sa krvarenjem su
udružene i brojne infekcije, alergijske reakcije,
skorbut, hemoragična hereditarna
telangiektazija...
2. smanjenja broja i funkcije trombocita,
smanjenje broja trombocita ispod 10 000/mm3
je trombocitopenija. Javljaju se mnoga
krvarenja u koži, sluzokoži, genitourinarnom,
gastrointestinalnom traktu...
 idiopatska trombocitopenijska purpura –
trombociti su razoreni antitrombičnim
antitelima. Promene se javljaju u slezini
(hiperplazija germinativnih centara folikula
i megakariocita u zidovima sinusoida) i u
kostnoj srži (povedani megakariociti).
 Trombotične mikroangiopatije
(trombocitna trombocitopenična purpura i
hemolitički-uremički sy). Istaknuto je
oštedenje endotela i smanjena siteza
prostaciklina, von-Willebrandov faktor se
izlučuje u velikoj količini, pa je omogudena
patološka agregacija trombocita, pa zbog
nihovog utroška nastaje trombocitopenija.
 Defektne funkcije trombocita
kongenitalni i stečeni poremedaji.
Klasifikovani su i tri grupe defekata u
adheziji, agregaciji i sekrecionoj funkciji.
 DIK
3. poremdaji mehanizma koagulacije-
manifestuje se velikim ekhimozama ili
hematomima. Poremedaji mogu biti
hereditarni li stečeni. Kod hereditarnih su česti
deficiti : faktor VIII- hemofilija A, faktor IX –
hemofilija B, svi se prenose recesivno preko X
hromozoma. Javlja se kod muškaraca , i
homozigota kod žena. Normalno je vreme
krvarenja kao i broj trombocita, ali je
produženo vreme stvaranja tromboplastina.
48.50. LIMFOMI
Limfomi su maligne neoplazme, karakterišu se
proliferacijom samoh delija lifoidnog tkiva. Podeljeni
su na limfome Hodgkinovog i ne-Hodgkinovog tipa.
Limfomi non-Hodgkin- karakterišu se
lokalozovanom ili generalizovanom
limfadenopatijom, širenje je i u ostale lomfne
noduse, jetru , slezinu...
Limfomi imaju nodularni ili difuznu građu. Non-
Hodginovi limfomi su podeljeni u tri grupe:
1. niskog stepena:
 mali limfocitni limfom- građen od malih
limfocita, kostna srž je uvek zahvadena, u
60% neoplastične delije se nalaze u krvi
bolesnika pa daju sliku hronične limfocitnr
leukemije.pacijenti imaju lokalizovanu
liomfadenopatiju , blago uvedanje jetre i
slezine.
 Folikularni lifomi –oponašaju normalne
limfne folikule , karakteristika je prisustvo
limfocita sa zasečenom nuklearnom
konturom, ali mogu da se nađu i veliki
zasečeni i nezasečeni limfociti.
2. intermedijalnog stepena:
 folikularni- veliko delijski limfom
 difuzni građen od malih delija sa
zasečenim jedrima, češdi kod muškaraca
 difuzni mešoviti- građen i od malih
(zasečenih) i velikih (zasečenih ili ne
delija)
 difuzni građen od velikih delija sa ili bez
zasečenim jedrima.
3. visokog stepena:
 imunoblastni limfom – delije su 5 puta vede
od normalnih limfocita, često su udruženi
– sa Sjegrenovim sy i Hašimotovim
tiroiditisom.
 Limfoblastni limfom- češdi su kod
muškaraca ispod 20 godina, ima brz
klinički tok (infiltriše koštanu srž, i putem
krvi i meninge).
 Barkitov limfom (mali nezasečeni limfociti)-
izazivač je Epštajn-Barov virus, najčešdi je
kod dece. Građeni od hiperplastičnih delija,
sa vidljivim nukleusom sa 2-5 vidljivoh
nukleolusa.
4. Mešovite forme su retke. Tu spadaju:
 Mycosis Fungoides i Sezary sy potiču od
CD4+ T limfocita, najpre zahvataju kožu
(infiltracija epiderma i gornjeg derma
neoplastičnim T delijama), pa i ostale
noduse i organe.
 Adultna T delijske leukemija- karakteriše se
kožnim lezijama, generalizovanom
limfadenopatijom,
hepatosplenomegalijom. Leukemične delije
poseduju visoke niveo receptora za IL-2.
Prema poreklu limfomi se dele na B i T lifocitne.
40
 Specijalna patologija
Po stepenu maligniteta na: limfome niskog i
visokog stepena maligniteta.
49. HODGKIN LIMFOM
Najpre nastaje u nakom od nodusa pa se kasnije
širi na druge noduse. Karakteristike su prisustno Rid-
Šternbergovih delija (velika, maligna delija sa dve
jedra okranuta kao predmet i lik u ogledalu, i maju
upadljiva jedarca okružena svetlim haloom)
pomešanih sa zapaljenskim infiltratom i lakunarne
delije. Razlikuju se četiri histološka tipa:
1. Limfocitno predominantni- retka varijanta, javlja
se kod muškaraca. Retke su Rid-Šternbergove
delije sa prisustvom difuznog zapaljenkog
infiltrata.
2. Mešovita celularnost- nodusi su zahvadeni
difuzno, nešto manje limfocita ali su RŠ brojnije.
3. Limfocitna deplecija- malo limfocita a mnoštvo
RŠ. Tok je agresivniji.
4. Nodularna skleroza- najčešda je forma bolesti,
prisutan je poseban tip RŠ delija, kolageni snopovi
koji dele tkivo u ograničene čvoride. Ova forma je
jedino češda kod žena.
Etiologija nije poznata, okrivlju je se EBV, smatra
se da zapaljenske delije nastaju kao odgovor na
citokine koje sekretuju RŠ delije.
51. LEUKEMIJE
Su maligne neoplazme hematopoetskih stem delija.
Prodiru iz kostne srži u krv, pa se nalaze u velikom
broju. Infiltrišu jetru, slezinu i druge organe kao i
limfne noduse. Klasifikacija :
1. po toku se dele na akutne i hronične
2. po tipu delija: limfocitne , granulocitne i
monocitne
3. prema broju abnormalnih delija:
 leukemične leukemije (povedan broj
leukocita i abnormalnih delija)
 subleukemične leukemije (broj leukocita je
normalan kao i abnormalne delije)
 aleukemične leukemije (kada u perifernoj
krvi nema abnormalnih delija)
Akune leukemije se karakterišu brzim početkim,
progresijom i razvojem anemije i trombocitopenije sa
hemoragičnom dijatezom. Deli se na:
1. akutna limfoblastna leukemija- karakteriše se
limfoblastnom proliferacijom u kostnoj srži i
limfnim nodusima (povedani su). Deli se na:
 L1 - ne markiraju se ni T ni B limfociti,
najbolja prognoza
 L2 - markira se kao T tip, prognoza je loša
 L3 - markira se kao B tip , prognoza je loša
41
2. Akutna mijeloblastna leukemija, karakteriše se
proliferacijom mijeloblasta. Podeljen je na sedam
tipva: bez maturacije, sa maturacijom,
promijelocitna ,mijelocitna, monocitna leukemija,
eritrileukemija i akutna megakariocitna
leukemija.
Hronične leukemije:
1. Hronična limfocitna leukemija ime sporu
evoluciju. Uvedani su slezina, limfni nodusi i
jetra. Povieni su zreli limfociti (95% B Ly, 5% T Ly).
Prati ih pojava anemije i trombocitopenije. U
patogenzi učestvuje trizomija 12, ređe 16 i 6.
2. Hronična mijeloidna leukemija karakteriše se
anemijom, gubitkom težine, splenomegalijom u
90% je prisutan Filadelfija hromozom na 22 paru
hromozoma.
U patogenezi svih leukemija učestvuju jonizujuda
zračenja, hemijska sredstva i infekcije retrovirusima
(HTLV 1 i 2 , i EBV).
52. DISKRAZIJE PLAZMA DELIJA
Karakterišu se ekspanzijom jednog
imunoglobulinskog delijskog klona sa povedanjemnivoa
jednog imunoglobulina ili njegovog fragementa u
serumu.
Ovde spadaju:
1. Multipni mijelom- najčešda gamapatija. Potiče
od plazma delija, počinje sa zahvatanjem
kostiju pa i drugih tkiva.
Patogeneza: nastaje transformacijom
pluripotentne stem delije pretežno B delijske
linije.
Morfologija:
Karakteriše se multifokalnom
koštanom destrukcijom, razaranjem
medularne šupljine kostiju (pršljenovi, karlica,
femur, lobanja..) Mikroskopski : plazma delije
iz kostne srzi naseljavaju druge organe.
Zahvataju bubrege - u intersticijumu se nalazi
plazma delijski infiltrat, u tubulima se zapažaju
proteiski cilindri Bens -Jonsonovi proteini,
oštedujudi epitel bubrega, što uzrokuje
nastajanje kalcifikacije.
2. Plazmocitom- sa koštanim lezijama, i lezijama
lokalizovanim u pludima, ili nosnim sinusima.
3. Waldenstrom-ova makroglobulinemija,
karakteriše se difuznom infiltracijom kostne
srži lifocitima, plazmocitima, i hibridnim
oblicima koji sintetišu monoklonalni IgM.
Infiltracija je prisutna u slezini i limfnim
 Specijalna patologija

nodusima, a i nervnim korenovima ,

meningama i moždane supstance .
Javlja se kod starijih ljudi, prisutna je
splenomegalija i povdanje volumena krvi (zbog
povišene agregacije makroglobulona u krvi).
4. Bolest teških lanaca- karakterišu se
limfadenoptijom, anemijom,
splenomegalijom... Klinički tok je brz.
 Alfa- chain deasise poremedaj delija IgA,
pa se u lamini propriji creva i limfnim
nodusima javlja infiltrat od limfocita,
plazmocita i histocita.
 Mu –chain deasise javlja se u sklopu
hronične limfocitne leukemije.
5. Langerhansova delijska histiocitoza- samtra se
da su Langerhnasove delije (LH) deo
mononuklearnog fagocitnog sistema,
karakteristino je prisustvo Birbekovih granula u
citoplazmi ovih delija.
 Leterer-Sive bolest - karakteristične su
kožne lezije, koje liče na seboreične
promene zbog sekundarne infiltracije LH.
 Unifokalna i multifokalna Langerhansova
histiocitoza- je nakupljanje LH u meduli
kostiju. Lezije se mogu nadi i u želucu,
pludima i koži. Unifokalne napadaju
skeletni sistem. Multifokalne česte su kod
dece, pradene groznicom, otitis medijom
(jer zahvataju kalvariju i slušne kanale),
može biti zahvaden i zadnji režanj
hipotalamusa što dovodi do dijabetesa
insipidusa. Otitis medija, dijabetes
insipidus zajedno sa egzoftalmusom daju
Hand-Šiler- Kristijanova trijada.
6. Monoklonalna gamapatija nepoznatog
značaja

42
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA
ENDOKRINOG
SISTEMA
124. PATOLOGIJA HIPOFIZE I HIPOTALAMUSA
Hiperpituitarizam je povedana funkcija
hipofize, koja nastaje zbog adenoma (sekretuju jedan
ili više hormona) a ređe zbog funkcionalnih
karcinoma.
Morfologija:
Hipofizni adenomi su podeljeni na
mikroadenome (češdi su) i makroadenome (mogu da
urastaju u hipofizu ili u oklne koštane strukture).
Adenomi koji brzo rastu imaju celularni i nuklearni
polimorfizam, što nije znak maligniteta. Udruženi su
sa kliničkim sindromima, pa su česti:
1. Somatotropni adenomi- ovode do akromegalije ili
do gigantizma,
2. Prolaktinomi – najčedi su, dovode do
hipogonadizme i do galaktoreje i amenoreje kod
žena, i steriliteta i impotencije kod muškaraca,
3. Kortikotropni tumori- dovode do Kušingove
bolesti (povedana sekrecija ACTH),
4. Gonadotropni adenomi- dovode do lokalnih
manifestacija
5. Tireotropni adenomi- povišene su vrednosti TRH
Hipopituitarizam je posledica nekih lezija u
hipotalamusu ili prednjeg režnja hipofize.
Nedostatak gonadotropnog hormona dovodi do
patuljastog rasta kod dece , sa zastojem u
seksualnom razvoju, kod žena nastaje amenoreja,
strilitet gubitak dlakavosti...
Najčešdi uzroci hipopituitarizma su:
1. Nesekretorni i hromofobni hipofizni
adenomi- prisutni su poremedaji vidnog polja,
glavobolje ili hipofunkcije tiroideje,
nadbubrega ili gonada. Samtra se da nastaju
iz „null“ delija.
2. Šijanov sy- posledica je postpartalne nekroze
hipofize ,koja je nastala usled iznenadne
hipotenzije ili DIK sindroma.
3. „empty sella sindrom“ nastao zbog hernijacije
arahnoideje kroz defekt na dijafragmi sedla.
43
Hipotalamični supraselarni tumori
Ove neoplazme su retke i izazivaju hipo ili
hiperfunkciju prednjeg lobusa hipofize. Najčešdi su
gliomi i kraniofaringeomi (često kalcifikuju u njihovim
nekrotičnim centrima, imitiraju tumore gleđi zuba).
Sindromi zadnjeg dela hipofize
Usled nekih zapaljenja ili neoplazme, teških
trauma, hirurške i radijacione intervencije, mogu
nastati poremedaji u sekreciji ADH: deficita (dijabetes
insipidus) ili povedanog lučenja ADH, što dovodi do
zadržavanja tečnosti u organizam,i stvaranjara
zblaženog urina.
125. TIREOTOKSIKOZA (HIPERTIREOIDIZAM) I
HIPOTIREOIDIZAM
Hipertireoidizam (Gravsova bolest ), karakteriše
se povedanom koncentracijom T3 i T4 u serumu.
Sindrom se karakteriše : nervozom, znojenjem,
palpitacijama, smanjenjem telesne mase,
razdražljivost, egzoftalmusom i povedanjem tiroideje,
osteoporozom, masnim promenama u jetri,
generalizovana limfadenopatija..
Patogeneza: bolest je autoimunog porekla, zbog
prisustva IgG antitela na receptore TSH, zatim
defekt u funkciji supresor T delija, hiperplazija CD4+
helper T Ly (ovakav infiltrat se nalazi u retro-
orbitalnom fibromasnom tkivu , što dovodi do
egzoftalmusa) .
Morfologija:
Tiroidea je uvedana, koloid je smanjen, folokule
pokrivaju visoke cilindrične delije.
Hipotireoidizam- ukoliko je nastao u periodu
razvoja , razvija se kretenizam, a kod odraslih je
poznad kao mixedem (zbog nakupljanja hidfofilnih
mukopolisaharida u vezivnim tkivu).
Kretenizam (endemski ili sporadični) manifestuje
se fizičkom i mentalnom retardacijom, karakteriše se:
suvom kožom, vedim razmakom izmedju očiju i
jezikom koji štrči.
Mixedem se javlja kod odraslih, simptomi su :
letargija, netolerancija na hlanodu i apatija, suva i
hrapava koža, uvedan jezik i uvedano srce
(hipotiroidna kardiomiopatija- edem miofibrila i
gubitak ispruganosti).
 Specijalna patologija
126. THYROIDITIS
Zapaljenje je tirodne žlezde. Deli se na:
1. Infekciozni (gnojni) tiroiditis , nastao
hematogenim rasejavanjem iz drugih žarišta
(streptokoke, stafilokoke, mikobacterijum
tuberculosis, candida...)
2. Virusni , granulomatozni ili džinovsko
delijski. Uzročnici su virusi parotitisa, boginja
koksakivirusi...
Morfologija:
Uvedana železda, filokuli infiltrovani
neutrofilima i zamenjeni mikroapscesima,
kasnije su prisutni agregati makrofaga, a u
zadnjoj fazi prisutna je fibroza. Prati ga
suakutno febrilno stanje , sa bolnim
uvedanjem žlezde.
3. Ridlov fibrozni tiroiditis , poznat kao Ridlova
struma.
4. Subakutni limfocitni tiroiditis, sa limfocitnim
infiltratom i umnoženim fiboznim tkivom.
5. Hashimoto-ov tiroiditis (struma
limfomatoza), karakteriše se upadjivim
limfocitnim infiltratom sa plazmocitima.
Javlja se u područjima gde ima dosta
joda, i predstavlja organ-specifičnu
autoimunu bolest (defekt u funkciji tirod-
specifičnih supresornih T delija, zbog čega se
aktiviraju CD4+ TLy usmereni na tiroidne
antigene), može da se javi i kao hipo i kao
hipertiroidizam.
Morfologija:
Postoje dve varijante:
a) Strumozna- žlezda je uvedana, na
preseku sa nodularnom supstancom
normalne koezstencije. Mikroskopski :
infiltrat od limfovcita, plazmocita,
makrofaga sa stvaranjem germinativnih
centara u limfnim folikulima. Prostali
folikuli imaju eozinofilni gust koloid sa
zgomilanim Hurtle-ovim delijama.
Fibroza neznatna.
b) Atrofična, sadži dosta fibroznog tkiva uz
smanjenje limfoidnog infiltrata.
44
127. STRUME
1. Difuzna netoksična (prosta) struma, zahvata
čitavu žlezdu, zbog prepunjenosti folikula
koloidom zove se i koloidalna struma. Javlja se
endemski, u nekim područjima (vezano za
smanjeno unošenje joda, samim tim i smanjena
je sinteza T3 i T4, apovedanje TSH, pa dolazi do
folikularne hiperplazije i i hipertrofije), i
sporadično , koja je ređa od endemske i ima dva
stadijuma (stadijum hiperplazije i koloidni
stadijum). Difuzna struma može da se
transformiše u nodularnu.
2. Multinodularna struma, može da bude ne-
toksična ili da indukuje tireotoksikozu.
Morfologija:
Hiperplastični folikuli ispunjeni koloidom, polja
hemoragije, kalcifikacije i fibroze. Povedani
nodusi mogu a vrše komresiju na traheju i
oesophagus. Može i da raste retrosternalno, pa
takva struma sa hiperfunkcijom se zove toksična
multinodularna struma.
127. TUMORI ŠTITNE ŽLEZDE
Tumori su podeljeni na benigne (adenome) i
maligne (karcinome).
1. Adenomi, nastaju iz folikularnog epitela pa se
nazivaju „folikularni adenomi“. Klasifikovani su
na: fetalne , embrionalne, proste i koloidne
(mikro i makrofolikularne). Mogu da izazivaju
kompresije na okolna tkiva i izazivaju bol. Često
su autonomni , ponekad su pod uticajem STH.
Morfologija:
Rast ovih adenoma potiskuje okolno normalno
tkivo. Dele se na:
a) Folikularne (oko 3 cm) mada ima i vedih sa
poljima nekroze, fibroze ili krvarenjima,
b) Trabekularne , između folikula obloženih
pljosnatim epitelom je prisutna obilna
miksomatozna stroma, a obloženi
kuboidalnim epitelom imaju oskudnu stromu,
c) Koloidni imaju velike folikule koji su ispunjeni
koloidom,
d) Papilarni adenom sa razgranatim velikim
papilama, pokazuju metastacka svojstva.
2. Karcinomi su retki, češdi su kod žena. Uglavnom
se javljaju posle zračenja u predelu glave i vrata,
ili posle bolesti (Hašimotov titoiditis).
Po morfologiji su podeljeni na:
 Specijalna patologija
a) Papilarni karcinomi- najčešdi su oblik Ca
tiroideje. Mogu da dovedu do blage
tirotoksikoze . Prognoza je dobra ,90%
prežive i do 20 godina .
Morfologija:
Rana je ivazija limfnih nodusa, infiltrišu
u okolno tiroidno tkivo, čvrste koezistencijje,
razgranatih papila sa vezivnotkivnom
stromom. Karakteristike su:
1. hipohromna-prazna jedra bez nukleolusa
2. invaginacija citoplazme u jedra
3. Psamomna telašca
4. limfocitni infiltrat
Varijante papilarnog Ca:
-ikapsulisana, odlične prognoze
-folikularna varijanta, bez kapsule su i
infiltrativni,
-visokodelijska varijanta,
visokocilindrične delije koje pokrivaju papile i
folikule. Dostižu velike dimenzije sa lokalnim i
udaljenim metastazama. Imaju najgoru
prognozu.
b) Folikularni Ca , ređi su , multinodularna
struma dobro je tle za ovaj karcinom.
Manifestuje se u vidu bezbolnih nodulusa,
koji su kasnije nepravilnog oblika i
multilobularne. Prognoza zavisi od veličine,
od kapsularne invazije i stepena anaplazije.
Morfologija:
Inkapsulirani su , mada mogu da
infiltrišu u okolno tkivo tiroideje. Prisutni su
folikuli koji sadrže koloid (mikrofolikularne
građe), prisutna angiovazija, i daju udaljene
hematogene metastaze (kosti, pluda, jetra...).
c) Anaplastični Ca javlja se kod starijih, u
području endemske strume. Postoje tri
histološke varijante: vretenasto-delijski,
džinovsko-delijski i mikro-delijski Ca. Rastu
brzo i prezentuju se kao velike tumorske
mase.
d) Medularni Ca ,spada u neuroendokrine
tumore, porekla C delija skretuje kalcitonin (i
druge peptide: somatostatin, serotonin,
ACTH...) i ima amiloidnu stromu. Javlja se kod
strijih. Javlja se u obliku diskretnih tumora u
vidu mnogobrojnih čvorida u oba lobulusa.
Česte su komresivne smetnje (disfagija,
kašalj).
45
129. HIPO I HIPERPARATIROIDIZAM
Primarni hiperparatiroidizam (PHPT)
Karakteriše se povedanom sekrecijom
parathormona ima efekte da:
1. Poveda reasorpciju kostiju i mobilizaciju Ca iz
skeleta
2. Poveda renalnu tubularnu reapsorpciju i
retenciju Ca
3. Povedava i renalnu sintezu vit D , i vrši tako
reapsorpciju Ca iz digestivnog trkta
PHPT je izazvan:
1. adenomima, solitarni sa oskudnom stromom i
kapsulom, česta cu polja krvarenja i nekroze.
Grede ih pgavne delije koje luče PTH, ili oksifilne
delije.
2. difuznom ili nodularnom hiperplazijom, i to
glavnih delija u vidu ostrvca. Masni tkivo je
redukovano zbog prisutne hiperplazije.
3. i karcinomom, sivo bela masa nepravilnog
oblika, daje lokalne invazije i metastaze
Klinički tok: prisune su renalne, kardiovaskularne,
mišične, gastrointestinalne tegobe.
Sekundarni hiperparatiroidizam (SHPT)
Javlja se kod pacijenata sa renalnom
insuficijencijom (zbog retencije fosfata i posledične
hipokalcemije), def vit D i kad osteomalacije.
Hipokalcemija nastaje zbog redukcuje sinteze
vit D koju prati smanjena intestinala resorpcija Ca.
Stimulišu se paratiroidne žlezde na lučenje PTH, što
uzrokuje hiperplaziju samih paratiroidnih žlezda.
Hiperplazija moze da bude difuzna ili nodularna,
prisutna je kalcifikacija, a redukovano je masno tkivo.
Hipoparatiroidizam
Karakteriše se hipokalcemijom (zbog hiruški
odstranjenog ili urođenog nedostatka žlezde,
autoimune bolesti, metabolički sy).
Kliničke manifestacije su neuromišidna
razdražljivost, tetanija, konvulzije, mentalni
poremedaji, katarakte (kalcifikacija sočiva),
sprovođenja u srcu...
Pseudohipoparatiroidizam i Pseudo- pseudo
–hipoparatiroidizam
Retka su stanja, smatra se da nastaju zbog
izostajanja odgovora na PTH, pa nastaje
hipokalcemija.
 Specijalna patologija
130. HIPERADRENALIZAM
Predstavlja hiperfunkciju kore nadbubrega pa se
manifestuje kao Cushing-ov sy, hiperaldosteronizam i
andrenogenitalni sy.
1. Cushing-ov sy izazvan je povedanom
koncentracijom kortizola koji izazivaju “feed
back” efekte na bazofilne delije adenohipofize ,
što dovodi do njihove hijaline degeneracije. U
nadbubregu su prisutni difuzna i nodularna
hiperplazija i adenomi. Kliničke karakteristike su :
centralna gojaznost, facies lunata, hipertenija,
dijabetes, ospeoporoza, strije po koži.
Uzroci nastajanja ovog sindroma su :
 Primarna hipersekrecija ACTH, obuhvata
70% slučajeva, zbog prisustva bazofilnog
mikroadenoma. Prisutna je kortikotropna
hiperplazija sa povišenim ACTH u serumu.
Češda kod žena.
 “ektopična” ACTH tumorima van hipofize
(mikrocelularni CA bronha ili pankreasa,
feohromocitomi, gasrinomi..). Češda kod
muškaraca.
 Adenomi i karcinomi nadbubrega i
kortikalna hipertenzija. Kod karcinoma u
slučaju unilateralne lokalizacije, suprotna
žlezda pokazuje atrofiju.
2. Primarni hiperaldosteronizam nastaje zbog
supresije aktivnosti renina, hipokalcemijom
(gubitak preko bubrega), i retencijom Na (dovodi
do hipertenzije). Uzroci su:
 Aldosteron sekretujudi adenomi, čine ih
svetle delije bogate lipidima.
 Bilateralna idiopatska hiperplazija, može
biti difuzna ili fokalna.
 Hiperaldosteronizam koji se javlja u nekim
porodicama, može se suprimirati
egzogenim davanjem deksametazona.
3. Adrenogenitalni sindrom , javljaju se poremedaji
seksualne diferencijacije. Izazvan je adrenalnim
karcinomom koji se karakteriše sekrecijom
androgena ili deficitom enzima koji učestvuju u
sintezi kortikalnih steroida. Najpoznatiji je deficit
je 21- hidroksilazni deficit (potpun ili delimičan).
Ovde spadaju tri sindroma:
 Sindrom sa gubitkom soli je posledica
nekonvertovanja progesterona u
deoksikortikosteron (zbog gubitka
hidroksilaze).
46
 Prosti virilizirajudi adrenogenitalni sindrom
nastaje zbog smanjene količine 21-
hidroksilaze
 Neklasifikujudi adrenalni virilizam, dg se
postavlja samo na osnovu defekata u
biosintezi steroida.
131. HIPOADRENALIZAM
Izazvan je različitim anatomskim ili
funkcionalnim lezijama kore. Nastaje zbog smanjenog
lučenja kortikalnih steroida. Manifestuje se:
1. Primarnom edrenokortikalnom insuficijencijom,
koja se ispoljava kao :
 “kriza” kada ne može dodi do povedanja
kortizola (stres) zbog insuficijencije
nadbubrega, ili je posledica masivne
desrtukcije nadbubrega.
 Kod novorodjenčeta sa hipoksijom, nastaje
hemoragija u meduli, i sklona su krvarenju
nekoliko dana zbog deficita protrombina
 Kod masivne hemoragije u nadbubregu
koja se objašnjava bakterijskom invazijom
malih krvnih sudova nadbubrega
(Vaterhaus-Fridriksen sy). Leči se
antibioticima i steroidima.
2. Addisonova bolest je retka, izazvana desrukcijom
u kori nadbubrega. Uzroci koji dovode do bolesti
su: limfomi, sarkoidoza, tuberkuloza, hemoragija
u nadbubrezima, ali su u 90% odgovorni
autoimuni adrenalitis , tuberkuloza ili metastatski
karcinomi. Ne manifestuje se bolest ukoliko nije
zahvadeno (uništeno) bar 90% kore. Bolesnici
osedaju slabost, zamaranje, pospanost,
povradanje, hipotenzija i hiperpigmentacija na
pregibima.
3. Sekundarna adrenokortikalna insuficijencija
nastaje zbog oštedenja hipotalamusa i hipofize
pa je smanjena sekrecija ACTH. Smanjuje se i
novo kortizola i androgena, ali aldosteron nije.
Nadbubrezi su smanjeni poput listida.
132. TUMORI NADBUBREGA
Funkcionalno neaktivne kortikalne neoplazme
Mogu biti adenomi (neki su u kori a neki i u meduli,
uz pojavu hemoragija i kalcifikacija) i karcinomi
(veoma maligni, hemoragični i nekrotični, daju
metastaze).
 Specijalna patologija

Tumor medule:
Pheochromocytoma je retka neoplazma,
udružena sa hipertnzijom. Uglavnom nastaje
sporadično, dok je 10% deo familijarnih
sindroma.vedina su bilaterlni i retko maligni.
Morfologija:
Zahvadena je medula (nodularna ili difuzna
metaplazija), na preseku sivo bela ili tamno braon
boja, prisustvo hemoragija, nekroza i pseudociste.
Celularni i nuklearni polimorfizam je prisutan sa
džinovsim delijama sa više jedara.
Klinička slika: dominira hipertenzija, nastaju
kongestivne bolesti srca, pludni edem, infarkta
miokarda, cerebralnog krvarenja... Nastaju
miokardijalne promene gde je prisuna miocitoliza,
nekroza mišidnih vlakana i intersticijalna fibroza.
Postoje i ekstramedularni feohromocitomi maligni
su u 10-40%, različitih dimenzija, čvrsti i tamno-
crveni, teško de odstranjuju jer su prirasli za okolne
krvne sudove.

47
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA
KOSTIJU I ZGLOBOVA
133. OSTEOPORZA
Nastaje zbog povedane poroznosti skeleta to
dovodi o smanjenja kostne mase. Može da bude
generalizovana ili lokalizovana.
Generalizovana može da bude primarna
(nepoznatog uzroka) i sekundarna (povezana sa
drugim stanjima).
Patogeneza: u osnovi stoji poremedaj ravnoteže
između resorpcije i formiranje kostne mase.
Kod senilne osteoporoze osteoblasti imaju smanjenu
mod reprodukcije i sinteze u odnosu na mlade ljude.
Osteoporotična kora je istanjena zbog
subperiostealne i endostealne reapsorpcije, dok je
sistem Haverzovih kanalida proširen.
Hiperparatiroidizam, hipovitaminoza D i redukovana
fizička aktivnost udruženi su sa osteoporozom.
Postmenopauzalna – estrogenski deficit igra važnu
ulogu jer se povedava sekrecija IL-1 (snažan
stimulator osteoklastične aktivnosti) od strane krvnih
monocita. Karakteriše se napadnutim pršljenovima,
trabeculae su istanjene, mikrofrakture česte.
Mikrofrakture dovode do deformiteta kičme,
loroza i kifoskolioza, dok prelomi femura, pelvisa i
drugih dovode do pludnog embolizma i smrti.
134. METABOLIČKE BOLESTI
1. Rahitis i osteomalacija
Predstavljaju defekt u mineralizaciji matrixa. Rahitis
se odnosi na decu (XO noge, kokošje grudi).
Osteomalacija nastaje kod odraslih i predispozicija je
za nastajanje fraktura.
2. Hiperparatiroidizam
Deli se na primarni i sekundarni.
Primarni zbog hiperplazije ili tumora gl.PT a
sekundarni izazvan produženom hipokalcemijom.
Morfologija:
Kora je istanjena a haverzovi kanali prošireni,
kostna srž je zamenjena fibrovaskularnim tkivom uz
prisustvo multinuklearnih makrofaga i tako nastaje
„tumorska“ masa poznata kao „mrki tumor“. Moguda
je cistična degeneracija poznata kao osteitis fibrosa
cystica - Recklinghausenova bolest.
3. Renalna osteodistrofija
Obuhvata povedanu osteoklastičnu reapsorpciju
kosttiju, usporenu mineralizaciju matrixa,
osteosklerozu, zakržljali rast i osteoporozu.
48
135. PAGET-ova BOLEST
Karakteriše se jakom osteoklastičnom aktivnodu,
pri čemu se stvara kost nepravilne građe. Izazvana
paramixo virusom koji indukuje sekreciju IL-6
(stiulator osteoklasta).
Morfologija:
Prisutna je mozaična slika lamelarne kosti pri čemu
je kora mekana i porozna, pa su deformiteti česti. U
serumu je povedana alkalna fosfataza a u mokradi
hidroksiprolin.
136. INFEKTIVNA ZAPALJENJA KOSTIJU
Osteomijelitis je zapaljenje kosti i kostne srži,
najčešdi izazivači su piogene bakterije, 90% je staph
au. Infekcija se širi: hematogene, per continuitatem ili
direktnom implantacijom. Podeljen je na: akutni,
subakutni i hronični.
Akutni nastaje odmah po naseljavanju bct gde
oslobađaju toxine i enzime koji smanjuju lokalni pH,
povedavaju pritisak u kostima i izazivaju nekrozu.
Sirenje je putem Haverzovih kanala dosežudi
periost. Kod dece je karakteristično stvaranje
subperiostealnih apscesa što vri kompresiju na krvne
sudove. Zato nastaje nekroza ishemičnog tipa i
supuracija tj nastaje sekvestrum. Infekcija se iri na
okolno meko tkivo stvarajudi apscese i fistule.
Vremenom delije hroničnog zapaljenja su sve brojnije
i povedana je aktivnost osteoklasta. Na kraju nastaje
urastanje fibroznog tkiva i deponovanje reaktivne
kosti na periferiji. Posebne morfološke varijante
osteomijelitisa su: Brodi-ev apsces (mali apsces koji
zahvata koru i obložen je reaktivnom kosti),
sklerozirajudi osteomijelitis – Gare (nastaje u vilici sa
opsežnim stvaranjem nove kosti). Kliničke korelacije:
malaksalost, groznica, leukocitoza i bol. Terapija je
hirurka i antibiotska. Sekundarne komplikacije su
amiloioza, endokarditis, sepsa i retko sarcoma.
TBC mijelitis nastaje hematogenim širenjem TBC
bacila, infekcija je obično solitarna i u nekim
slojevima može da bude jedina manifestacija TBC kao
kod AIDS (multifokalna). Kičma je najčešde mesto
zahvatanja. Infekcija se širi kroz medularne upljine i
izaziva nekrozu u kičmi se širi kroz interventrikularne
diskove u druge pršljenove ili u okolno meko tkivo sa
stvaranjem apscesa. Komplikacije zbog fraktura su
skolioza.
137,138. TUMORI KOSTIJU
Klasifikacija:
1. Po kliničkom toku na benigne i maligne (primarni
i sekundarni)
2. Po normalnoj deliji:
 Specijalna patologija
a. TU koji stvaraju kosti (ostoema, osteoid
osteoma, osteoblastoma, osteosarcoma).
b. TU koji stvaraju hrskavicu
(ostechondroma, chondroma,
chondroblastoma, chondromyxoidni
fibro, chondrosarcoma)
c. Fibrozne i fibrokoštane (fibrozni
kortikalni defekti, neosifikujudi fibrom,
fibroidna displazija, fibrosarcoma i
maligni fibrozni histiocitom).
d. Mešoviti tumori (Ewing sarcoma,
primitivni neuroendokrini tumori).
1. Koštani tumori:
Osteoma – raste polako, ovalne sesilne mase u
vidu subperiostealne ili endostealnih masa. Mogu da
budu solitarni ili multipli.
Osteid osteoma (<2cm) i osteoblastoma(>2cm) –
karakterišu se jakim bolovima zbog produkcije PGE2.
Osteoblastoma su čedi na kimčenom stubu. Imaju
edematoznu stromu i mnogobrojne kapilare. Maligna
alteracija je retka.
Osteosarcoma – maligni mezenhimni tumor,
najčedi koštani tumor i često se javlja kod osoba
mlđih od 20 god. Lokalizuje se u krajevima drugih
kostiju. Cistične formacije sa krvarenjem i nekrozom,
širi se unutra ali i spolja. Mikroskopski delije su
atipične, džinovske, sa mnogo mitoza. U serumu je
alkalna fosfataza povišena i brzo daje hematogene
metastaze.
2. Tumori koji stvaraju hrskavicu
Osteochondroma – benigni, pripojen je koštanom
peteljkom za kost. Solitarni ili multipni. Rastu polako,
mogu da izazivaju boloe.
Chondroma – benigni, može da nastane u
medularnom kanalu ili na površini kostiju, manjih
dimenzija do 3cm. Mikroskopski pokazuje
hipocelularnost sa normalnim hondrocitima
uronjenim u hijalini matrix.
Chondroblastoma – karakteristični su poligonalni
hondroblasti sa mitozama. Zbog lokalizacije u blizini
zglobova izazivaju artritissa nakupljanjem eksudata.
Chondrosarcoma – je maligni. Hrskavica može biti
miksomatozna ili hijalina sa poljima kalcifikacije i
nekroze. Po stepenu anaplazije se dele na gr I-III. Daju
hematogene metstaze u pluda i kosti.
3. Fibrozni i fibrokoštani tumori
Fibrosarcoma i maligni fibrozni histiocitom –
maligni su, produkuju kolagen. Česte komplikacije su
patoloke frakture. Građeni su od malignih fibroblasta
i malignih histiocita.
49
4. Mešoviti
Ewing sarcoma – maligni, građen od malih
okruglih delija sa dosta mitoza. Javlja se na dijafizama
dugih kostiju ili na kostima karlice.
Džinovsko delijski osteoklastom – sarži
multinuklearne džinovske delije koje razgrađuju kost.
Mogu biti solitarni ili multipni. Javljaju se sa
bolovima i čestim frakturama. Histoloski su benigni
ali mogu da aju i hematogene metastaze u pluda.
140. REUMATOIDNI ARTITIS
Je hronični sistemski zapaljenski poremedaj koji
napada zglobove, kožu, krvne sudove, srce, pluda i
mišide. U predelu zglobova se stvara nesupurativni
proliferativni sinoviitis koji dovodi do destrukcije
zglobnih površina a kasnijei do ankiloze zglobova.
Autoimunitet igra važnu ulogu u hroničnom toku i
progresiji.
Morfologija:
Sinovija je edematozna i zaebljana na početku
bolesti sa gustim perivaskularnim infiltratom
sastavljenim od limfoidnih folikula (pretežno CD4+,
plazmocita i makrofaga). Sinovija je pokrivena
agregatima prganizovanog fibrina i nastaju rice
bodies. Sinovijalna tečnost je zamudena i sa
prisustvom neutrofila. Sinovija stvara pannus preko
zglobnih površina koji izaziva eroziju hrskavice.
Medijatori zapaljenskih delija stimuliu osteoklastičnu
aktivnost pa zato nastaju erozije zglobnih površina,
koštane ciste i osteoporoza. Kasnije sa razaranjem
hrskavica nastaje premošdavanje fibrocelularnog
pannusa između koštanih struktura zglobova kao i
kalcifikacija. Sve to dovodi do ankiloze zglobova.
U koži česti su reumatoidni čvoridi na laktovima,
okcipitalnom delu, ulnarnoj strani podlaktice.
Patogeneza obuhvata genetsku predispoziciju,
autoimunu reakciju i medijatore oslobođene u toku
otedenja zglobova. Od izazivača smatra se da je EBV
zbog antitela koje unakrsno reaguju sa tipom 2
kolagena. Važnu ulogu igraju CD4+ koje aktiviraju
makrofage koji aktiviraju B ly. Kod pacijenata se
nalazi reumatoidni fct tj antitelo na IgG.
Klinički tok: bolest počinje polako sa bolovima
u miidima a kasnije ii u zglobovima, koji postaju
otečeni, bolni, topli i manje pokretni. Kod nekih
pacijenata se može javiti i remisija a česti su recidivi.
Ankiloza je izazvana i zbog razaranja tetiva,
ligamenata i zglobnih kapsula.
 Specijalna patologija
143. TUMORI I TUMOROLIKE LEZIJE ZGLOBOVA
VILONODULARNI SYNOVITIS
To je naziv za nekoliko međusobno bliskih
neoplazmi koje potiču d pokrovnog epitela sinovija.
PIGMENTNI VILONDULARNI SYNOVITIS –
najčešde se prezentuje kao mononuklearni artritis i to
u kolenom zglobu u vidu crvenkastzo braon nabora ili
prstolikih izraštaja.
GIGANTOCELULARNI TUMOR TETIVNOG
OMOTAČA – je lokalizovana, solitarna i dobro
ograničena masa koja polako raste najčešde u tetivama
ručja i prstiju.
Morfologija:
U oba slučaja tumorske delije liče na normalne
sinoviocite. Prisutni su i penušavi makrofagi,
multinuklearne gigantske delije, depoi hemosiderina i
polja skleroze.
144. TUMORI VEZIVNOG TKIVA
To su mezenhimne proliferacije koje nastaju iz ne-
epitelnog ekstra-ostealnog tkiva.
Dele se na benigne (oma) i maligne (sarcoma),
za dalja objašnjenja videti opštu patologiju.
Lipoma – inkapsulirani benigni tumori
sastavljeni od zrelih adipocita.
Liposarcoma – nastaju najčešde u V i VII dekadi
i to u dubokom masnom tkivu. Dele se na: miksoidne,
round cell, i pleomorfne. Dobro diff i mixoidni imaju
dobru prognozi dok su ostali agresivniji i imaju lošu
prognozu.
Fibroma – najčešdi u ovariumu i duž nervnog
stabla (neurofibroma). Tipično su mali, čvrsti i
inkapsulirani. Sadrže fibroblaste i množen kolagen.
Obično su mitoze retke mada kod ovariuma mogu da
budu prisutne.
Fibrosarcoma – neinkapsulirani, invazivni sa
poljima nekroze i krvarenja na preseku. Histološki
sadrže različite stepene diff delija, veliki
pleomorfizam. Mogu biti prisutne mitoze i polja
nekroze. Često recidiviraju.
Fbibriohistiocitni tumori – sadrže fibrocitne i
histiocitne elemente. Mogu da budu benigni i
maligni:
Benigni – relativno čest u dermu i potkožnom
tkivu. To je bezbolna slabo rastuda masa čvrste
konzistencije. Tri varijante postoje: dermatofibroma
(vretenaste delije), sklerozirajudi hemangiom (krvni
sudovi i hemosiderin), histiocitoma (penušavi
histiociti).
Maligni – najčešde u mišidima i Iako naziv ukazuje da je intraartikularan, samo 10% je
retroperitonealno. Oni su sivo bele neinkapsulirane
mase. Podeljeni na: miksoidnu, pleomorfnu,
inflamativnu, gigantocelularni i angiomatoidnu
50
varijantu. Najčešde je pleomorfna varijanta koja je
građena od vrtložno raspoređenih vretenastih delija
između kojih su retke, velike, okrugle, pleomorfne
delije, agresivni su. Angiomatoidna varijanta je sa
dobrom prognozom.
Rhabdomyosarcoma – maligni tumori
skeletnog mišidnog tkiva. Imunohistohemijski se
dokazuju antitelima na: vimentin, aktin, dezmin i
mioglobin. Klasifikovani su na: embrionalni,
alveolarni i pleomorfni tip.
Morfologija:
Dg delija je rhabdomyoblast – sadrži
ekscentričnu eozinofilnu, granuliranu citoplazmu
bogatu filamentima, može da bude okrugla ili
izdužena (tadpole ili strip delija).
Embrionalni tip – delije liče na delije mišidnog
tkiva u različitim stadijumima embriogeneze. Polja
okruglih i vretenastih delija su utopljena u miksoidnu
stromu. Poznat je i kao botrioidni tip jer može da ima
polipoidni rast. Najčešda je varijant ai javlja se kod
dece ispod 10 god.
Alveolarni tip – čestonastaje u dubokoj
muskulaturi ekstremiteta adolescenata. Delije grade
alveole ograničene fibroznim septama
Pleomorfni – karakteriše se mnogobrojnim
multinuklearnim bizarnim delijama. Retka je
varijanta.
Leiomyoma – benigni tumor glatkog mišidnog
tkiva. Često nastaje u uterusu a može da nastane čak
i u koži od m arrector pilli. Pilarni obično multipni i
nasleđuju se autozomno dominantno. Obično su mali
i građeni su od snopova glatkih mišidnih vlakana koja
se seču pod pravim uglom.
Leiomyosarcoma – relativno redak tumor i
najčešde nastaje u: koži, dubokim mekim tkivima i
retroperitonealno. Retko nastaje iz leiomyoma.
Morfologija:
Najčešde bezbolne čvrste mase.
Retroperiotenalni mogu da budu veoma veliki i
komprimuju ostale strukture. Građeni su od
vretenastih delija, sa cigar-shaped jedrima,
raspoređenih u snopove koji se preplidu.
Imunohistohemijski se boje na: vimenntin, aktin i
dezmin.
Sinovijalni sarkom – liči na sinoviju u razboju.
sa tom lokalizacijom Vedina su u blizini zgloba.
 Specijalna patologija

Morfologija:
Građeni su od epitelnolikih delija, koje grade
žlezde ili rastu u vidu traka, i vretenastih delija koje
koje kao fascikule okružuju epitelnolike delije.
Imunohistohemijski se boje na keratin.
Veoma su agresivni.

51
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA
MOKRAĆNOG
SISTEMA
86. POLICISTIČNA BOLEST BUBREGA
To je heterogene grupa hereditarne, razvojne
neheridatrne ili stečene prirode. Patogeneza jeste
primarni defekt u razvoju tubularnog epitela i u
njegovoj diferencijaciji, ciste su često odvojene od
susednih tubula i povedavaju se aktivnom sekrecijom
tečnosti od strane pokrovnih epitelnih delija ovih
cisti. Klasifikacija:
1. Cistična renalna displazija – posledica ja
abnormalne metanefrične diff, karakteriše se
prisustvom abnormalnih struktura u bubrezima:
hrskavice, nediff mezenhima, i nezrelih sabirnih
duktulusa i abnormalnom lobarnom organizacijom.
Javlja se sporadično. Morfologija: displazija može da
bude uni ili bilateralna, bubrezi su uvedani i
multicistični. Ako je unilateralna suprotan bubreg
normalno funkcioniše, tada je prognoza dobra a kod
bilateralne uvek sledi renalna insuff.
2. Policistična bubrežna bolest:
a. Adultni tip – često je stanje, nasleđuje se
autozomno dominantno. bolest je uvek bilateralna,
ciste obihvataju samo delove nefrona. Renalna
funkcija je očuvana do IV ili V dekade života.
Morfologija: bubrezi su bilateralno uvedani do 4kg,
na spoljašnjoj površini se vide male i velike ciste 3-
4cm. Funkcionišudi nefronisu umetnuti u između
cista koje su ispunjene bistrom, žutom ili
hemoragičnom tečnošdu. Klinički zbog dilatacija i
krvarenja ovih cisti dolazi do soedaja bola. Prisutna
je proteinura, poliuria i hipertenzija.
b. Dečiji tip – nasleđuje se autozomno recesivno.
Podforme su: perinatalna, neonatalna, infantila i
juvenilna. Morfologija: bubrezi su uvedani, glatke
površine na preseku male ciste daju bubrezima,
koje su pokrivene kuboidalnim epitelom, sunđerast
izgled. Promene su bilateralne.
3. Medularna cistična bolest –
a. Medularni sunđerasti bubreg – nastaju lezije
koje su sastavljene iz cistične dilatacije sabirnih
kanalida u meduli.
b. Nephronoftizis – karakteriše se početkom
bolest bolesti u detinjstvu. Poliuria i polidipsia su
česte kod ove bolesti. Morfologija: bubrezi su mali,
52
granulirane površine, sa cistama u meduli koje su
obložene kuboidalnim epitelom i okružene
fibrozom.
4. Stečena cistična bolest – udružena je sa
dijalizom te nastaju ciste u kori i meduli. U lumenu
se nalaze Ca-oxalat kristali. Česti su adenomi ili
adenocarcinoma u zidu ovih cisti.
5. Proste ciste – mogu da budu multipne ii
pojedinačne (od 1.5-10cm). Providne su, ispunjene
bistrom tečnošdu, sastavljene su od sloja
kuboidalnog epitela. Slučajno se otkrivaju.
6. Renalne ciste u hereditarnim malformacionim
sindromima, npr tuberozne skleroze
7. Glomerulocistična bolest
8. Ekstraparenhimne renalne ciste
88. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA
Imunološko oštedenje koje dovodi do
glomerulonefritisa je sledede:
1. Taloženje cirkulišudih imunih komleksa - je
posledica taloženja antigen-antitelo kompleksa koji
su stvoreni u cirkulaciji. Primer za ovaj način
nastajanja glomerulonephritisa je akutni
poststreptokokni proliferativni glomerulonephritis.
Posle streptokokne angine javlja se ovaj
glomerulonefritis. Karakteriše se:
a. Stvaranjem antitela na antigene ovih bakterija
u cirkulaciji zatim se u cirkulaciji stvaraju imuni
kompleksi koje u normalnim koncentracijama
fagocituju makrofagi.
b. Ukoliko su oni u suvišku nastaje druga faza a to
je taloženje imunih kompleksa u mikrocirkulaciji
(zidovima). Zbog filtracione uloge bubrega i
sposobnosti da prođu kroz kapilare nastaje
granulari tip taloženja ispod endotela kapilara, u
mezangijumu a i subepitelno na visceralnom listu
Bowman kapsule (redji).
c. U tredoj fazi nastaje zapaljenje izazvano
neutrofilnim leukocitima i C3 komponentom
komplementa koji je hemotaksični faktor za
neutrofile. Zbog oštedenja endotela i delovanja
enzima kolagenaze i elastaze iz Ne nastaje
zapaljenski proces koji je u glomerulima (zato što su
mezenhimnog porekla) proliferativnog tipa:
proliferišu endotelne delije, mezangijalne delije i
epitelne delije. Pa su glomeruli mikroskopski
uvedani, anemični, (sužen lumen kap) i
hipercelularni). Bubrezi su makroskopski povedani,
bledi, ali glatke površine i očuvanog oblika. Na
preseku kora je proširena.
Kod post-streptokoknog glomerulonefritisa su
bubrezi primarno zdravi i kaže se da su nevina žrtva
 Specijalna patologija
filtracione funkcije. Podaci su različiti u odnosu na
potpuno izlečenje (od 50-90%), to se objašnjava
statističkom analizom dece (gde je prognoza bolja) i
adultnih osoba (gde je prognoza gora). Javlja se blaga
albuminurija, hematurija, hipertenzija, i periorbitalni
edemi i oligurija (kasna faza). Antitela su IgG a
komplement je C3. Prisutan je i nestreptokokni gn,
udružen sa drugim bct infekcijama npr. Staph
endocarditis, sa virusnim infekcijama (hepatitis B), i
parazitarnim infekcijama (toxoplasmosis). I ovde se
javljaju granularni subepitelni depoziti.
2. In situ stvaranje imunih kompleksa –
predstavnik glomerulonephritisa sa ovom
patogenezom je rapidno progresivni proliferativni
glomerulonephritis udružen sa promenama u
pludima koji je poznat kao Goodpasture. Tip 4
kolagena prisutan u bazalnoj membrani glomerula
(GS) deluje kao endogeni antigen za koji se vezuju
stvorena cirkulišuda antitela. U toku ove reakcije
antigen-antitelo nastaje aktivacija komplementa koja
dovodi do razvoja brzog progresivnog
glomerulonefritisa. Kod ovog tipa se stvaraju
polumesečasti cilindri koji pune subkapsularni
prostor. Predstavljaju kombinaciju proliferisanih
parietalnih delija i makrofaga (fibroblastnim
faktorima rasta stimulišu proliferaciju bazalne
membrane i suženje bowman prostora). Cirkulišuda
antitela na GBM (kolagen tip 4) unakrsno reaguju sa
bazalnom membranom alveola dovodedi do pludnih
hemoragija, udruženih sa insuff bubrega. Linearni
depoziti i C3 se vide duž glomerularne i alveolarne
bazalne membrane. Klinički tok: hematuria,
proteinuria, hipertenzija, edemi. Zbog hemoragija u
pludima nastaju hemoptizije.
3. Aktivacija alternativnog puta komplementa –
nastaje aktivacijom alternativnog puta komplementa.
Ovaj način je važan u stvaranju
membranoproliferativnog glomerulonefritisa.
Alternativni put aktivacije komplementa se smatra da
je važan i za nastajanje fokalnog glomerulonephritisa
izazvanog taloženjem IgA.
4. Procesi posredovani delijama – mada nema
direktnog dokaza o celularnom tipu imuniteta kod
nekih oblika se vidi nagomilavanje mononuklearnih
delija u odsustvu imunoglobulina sugerišudi kasni tip
reakcije. Takođe je poznato da monociti i makrofagi
infiltrišu glomerule u mnogim formama renalne
bolesti pa samim tim favorizuju hipercelularnost
glomerula i stvaranje okolnih polumesečastih
struktura. Citokini i faktori rasta oslobođeni iz
makrofaga i trombocita su važni medijatori zapaljenja
glomerula.
53
87. KLASIFIKACIJA GLOMERULARNIH BOLESTI
Podeljeni su na primarne, sekundarne
(sistemske) i na nasledne poremedaje.
U primarne spadaju: akutni difuzni gn (post
streptokokni i nonpost streptokokni), rapidno
progresivni gn(polumesečast), membranozna gp,
lipoidna nefroza (minimal change disease), fokalna
segmentalna gs, membranoproliferativni gn, hronični
gn.
Sistemske bolesti (sekundarni): SLE, diabetes
melitus, amiloidoza, goodpasture sindrom,
poliarteritis nodosa, Weggener granulomatosis,
Henoch-Schenlein purpura, bakterijski endokarditis.
Hereditarni poremedaji: Alport sindrom, Fabry-eva
bolest.
Proliferativni su: post-streptokokni i
goodpasture.
Neproliferativni su: membranozne
glomerulopatije, lipoidna nefroza.
1. Akutni glomerulonephritis – videti ranije
2.Rapidnoprogresivni glomerulonephritis –
videti ranije
3.Membranozne glomerulopatije – su uzrok
nefrotskog sindroma odraslih. Imuni kompleksi se
talože subepitelno duž bazalne membrane a u
odmaklim stadijumima nastaje difuzno zadebljanje
zidova kapilara glomerula. Posledica su drugijh
bolesti (karcinoma), infekcije, upotrebe lekova, itd.
Međutim u 85% ovih bolesnika etiologija nije
poznata. U nekih pacijenata su prisutni cirkulišudi
imuni kompleksi a in situ imuna reakcija dovodi do
subepitelnih imunih depozita. Morfologija: gusti
depoziti između bazalne membrane i epitelnih delija
ošteduju foot procesuse, lumen kapilara se sužava
dok mezangijum fibrozira: glomeruli postaju potpuno
hijalinizovani. Klinički se javlja nefrotski sindrom ali je
tok bolesti postepen.
4.Lipoidna nefroza – je najčešdi uzrok
nefrotskog sindroma kod dece. Jedino se na EM vidi
difuzni gubitak foot procesusa epitelnih delija
glomerula. Za imunološku genezu bolesti govori
odgovor na kortikosteroide i na imunosupresivnu
terapiju. U proksimalnim tubulima se nalaze lipidi
zbog reapsorpcije lipoproteina koji prolaze kroz
obolele glomerule.
5.Fokalna segmentalna glomeruloskleroza –
to je skleroza nekih glomerula i deo glomerula
(segment). Pradena je često nefrotskim sindromom,
juxtaglomerularni glomeruli su rano napadnuti.
Imunofluorescentno su istaloženi IgM i C3 u hijalinim
 Specijalna patologija
masama glomerula. Hijalina skleroza je prisutna i u vs
afferens.
6.Membranozno proliferativni
glomerulonefritis - podeljen na primarni (tip I i II) i
na sekundarni (udružen sa sistemskim bolestima).
Kod tipa I dominiraju subendotelni depoziti u
glomerulima a retko su prisutni u mezangijumu ili
ispod epitela. IgG i C3 su depoziti. U tipu II lamina
densa glomerularne bazalne mebrane je zadebljana
zbog taloženja guste materije nepoznatog sastava.
Nefrotski sindrom je česta klinička slika. Antigen na
koji se stvaraju antitela nije poznat.
7.Berger-ova IgA nefropatija – IgA antitela se
talože u mezangijumu. Čest je uzrok hematurije i
najčešdi je oblik glomerulonefritisa širom sveta. Sa
taloženjem IgA u mezangijumu aktivira se alternativni
put komplementa pa nastaje oštedenje glomerula.
Klinički tok: javlja se često kod dece i mladih ljudi sa
infekcijama respiratornog, gastrointestinalnog i
urinarnog trakta. Hematuria je kratka ali recidivira.
Renalna insuficijencija nastaje kasno (u toku 20 god) i
to u oko 50% ovih pacijenata.
8.Fokalni proliferativni i nekrotizujudi gn –
proliferacija u glomerulima je segmentalna ali brojni
glomeruli nisu uopšte nzahvadeni. Često je rana
manifestacija neke sistemske bolesti npr SLE. Kliničke
manifestacije: rekurentne mikro i makorhematurije,
dok je nefrotski sindrom redak.
9.Hronični glomerulonefritis – predstavlja
krajnji stadijum mnogih gn.
Morfologija:
Bubrezi su simetrično smanjeni i difuzno
granulirane površine i kore na preseku. Kora je
istanjena (uz množenje peripijeličnog masnog tkiva,
povedanje lumena pijelona i čašica). Mikroskopski:
dijagnoza je laka ako su prisutni makar i retki
glomeruli sa primarnim glomerulonefritisom, što se
viđa u ranom stadijumu hroničnog
glomerulonefritisa. U kasnom stadijumu su glomeruli
pretvoreni u hijaline loptice uz hijalinozu arteriola i
fibrozu arterija – to su hipertenzivne promene
uzrokovane hroničnim gn.
Klinički tok: bolesnici postepeno (podmuklo)
upadaju u uremiju. U mokradi je prisutna proteinuria.
U krvi azotemija kao i renalni edemi, uz hipertenziju.
Sistemske glomelurarne bolesti su ranije
obrađene( u okviru SLE, amiloidoze, diabetesa).
Hereditarni nefritis: to je heterogena grupa
hereditarnih renalnih bolesti. Tu spada:
Alport sindrom – karakteriše se nefritisom,
gluvodom i poremedajem vida. Češdi je kod
muškaraca, najvažniji znak je mikrohematurija,
54
proteinuria, ali je nefrotski sindrom retko prisutan. U
glomerulima su proliferativne promene
segmentalnog tipa često uz sklerozu. Glomeruli
podsedaju na fetalne a mezangijalni matrix je
povedan. U epitelu tubula su deponovane neutralne
masti i mukopolisaharidi uslovljvajudi penušav izgled
u tubularnom epitelu. U patogenezi je važna genska
mutacija u kodiranju alfa 5 lanca kolagena tip 4.
94, 97. BOLESTI TUBULA I INTERSTICIJMA
Spadaju akutna tubularna nekroza i pijelonefritis.
ATN
Nekrotičan je epitel tubula koja je uzrok
smanjene renalne funkcije.
Uzroci: masivne infekcije pradene papilarnom
nekrozom (pijelonefritis je uzrok), DIK, opstrukcija
urinarnih puteva tumorima kao i akutna tubularna
nekroza. Ova renalna lezija je reverzibilna, ako je
udružena sa šokom je ishemična akutna tubularna
nekroza. Tubularne epitelne delije su osetljive i na
anoskiju i na toxine. Zbog oštedenja bazalnih
membrana tubula nastaje tubuloreksa, to je kontakt
između intersticijuma i lumena tubula. Navedeni
procesi dovode do oligurije i anurie. Funkcija tubula
je dugo oštedena ali se vremenom potpuno
normalizuje. Ukoliko je ATN posledica endotoksičnog
šoka ili prostranih opekotina mortalitet je često iznad
50%.
PYELONEPHRITIS
Je zapaljenje tubula i intersticijuma bubrega.
Spada u najčešde bolesti bubrega. Deli se na akutni i
hronični.
Etiologija i patogeneza: Izazivači su normalni
stanovnici intestinalnog trakta (e.coli, klebsiella,
enterobacter...). Bakterije dolaze hematogenim
putem i putem urinarnog trakta (ascendentno).
Izazivači su često staph i gljivice.
Ascendentna infekcija je najčešdi uzrok
pyelonephritisa. Česta je komplikacija uretralne
kateterizacije. Zbog krade i šire uretre infekcija je
češda kod žena. U slučaju opstrukcije npr zbog
povedane prostate, pražnjenje nije potpuno pa se bct
prisutne u mokradi množe oštedujudi sluzokožu
bešike. Pored opstrukcije važan razlog je i vesico-
ureteralni reflux (zbog skradenog intravezikularnog
dela uretre, zbog toga se lumen uretera ne
komprimuje za vreme mokrenja pa je mogude
vradanje mokrade iz bešike). A iz uretera se mokrada
sa bct vrada u renalnu karlicu i u renalni parenhim.
Intrarenalni reflux, ovaj reflux je najčešdi na
polovima bubrega zato što su ove papilae konkavne a
ne konveksne kao ostale.
 Specijalna patologija
AKUTNI PYELONEPHRITIS
Izazvan je bakterijskom infekcijom te je
zapaljenje purulentno. Česti su apscesi ograničeni na
intersticijum a u epitelu tubula je česta nekroza.
Glomeruli su rezistentni na infekciju sem ako su
izazivači gljivice: onda su zahvadeni glomeruli.
Komplikacije:
Nekroza papila - često u predelu vrhova papila.
Po boji liči na infarkt (koagulaciona nekroza), čest je
nalaz kod diabetesa i kod opstrukcije urinarnog
trakta.
Pyonephros – gnojni eksudat se ne prazni pa
puni karlicu, čašice i ureter.
Perinefrični apsces – širi se na okolno tkivo.
Klinički: prisutna je groznica, malaksalost,
pyuria.
U slučaju nekroze papila (diabetes)
pyelonephritis je teškog stepena i dovodi do akutne
renalne insuff.
HRONIČNI PYELONEPHRITIS
Karakteriše se hroničnim zapaljejem tubula i
intersticijuma. Stvaraju se ožiljci. Dovodi do chr
bubrežne insuff pa je dijaliza (transplantacija)
neophodna.
Podeljen je na hronični opstruktivni i reflux
nephropatiju: javlja se rano u detinjstvu zbog
sekundarne infekcije na kongenitalni vesico-
ureteralni reflux.
Morfologija:
Može da bude unilateralna ili bilateralna.
Bubrezi su deformisani, ožiljci nejednaki i u različitom
broju (najvedi u predelu polova). U ranoj fazi je
mononuklearni infiltrat u intersticijumu a u kasnoj
fazi je prisutna fibroza zbog hipertenzije postoji i
arteriolohijalinoza u celom bubregu. Neki tubuli su
prošireni i ispunjeni proteinskim cilindrima crvene
boje, liče na folikule tiroideje pa odatle naziv za ovu
promenu „tiroidizacija“.
Klinička slika: reflux nefropatija je čest uzrok
hipertenzije kod dece. Kod odraslih nastaje isnuff
bubrega, hipertenzija i pyuria.
93. NEFROTSKI SINDROM
Karakteristike su:
1. Masivna proteinuria (3.5g dnevno ili više)
2. Hipoalbuminemia
3. Generalizovani edemi
4. Hiperlipidemija i lipiduria
Kod vedine su povedane vrednosti holesterola,
triglicerida i VLDL. Fizička oštedenja glomerula i
glomerularne bazalne membrane dovode do
povedanja exkrecije proteina što dovodi do
55
hipoalbuminemie. Hipoalbuminemija dovodi do
stvaranja edema i pada koloidno-somotskog pritiska
plazme zbog čega dolazi do extravazacije tečnosti iz
krvnih sudova i izaziva edeme. Kompenzatorni
mehanizmi dovode do retencije H2O i Na i
pogoršanja edema. Hiperlipidemia još uvek nije
sasvim objašnjena ali se smatra da je ona odgovor
jetre na hipoalbuminemiu. Taj odgovor se sastoji u
povedanoj sintezi lipoproteina. Uzroci nastajanja
nefrotskog sindroma su: membranozni GN, lipoidna
nefroza, fokalna segmentalna glomeruloskleroza,
membranoproliferativni GN, SLE, diabetes mellitus i
amiloidoza.
NEFRITSKI SINDROM
Je klinički kompleks koji se karakteriše:
1. Hematurijom sa dizmorfnim eritrocitima i
eritrocitnim cilindrimau urinu
2. Oligurijom i azotemijom
3. Hipertenzijom
Karakteristične lezije su proliferacije delija u
glomerulima sa leukocitnim infiltratom. Ova
inflamatorna rekcija uzrokuje oštedenje kapilara što
dovodi do hematurije. Sve ove promene dovode do
smanjenja glomeluralne filtracije što uzrokuje
azotemiju i oliguriju. Hipertenzija je posledica
zadržavanja tečnosti i renina. Predstavnik je akutni
post-streptokokni glomerulonefritis.
102. OPSTRUKTIVNA UROPATIJA
Otkrivanje OU je važno zbog učestale infekcije i
stvaranja kamenaca. Opstrukcija može da bude
postepena ili akutna, parcijalna ili kompletna,
unilateralna ili bilateralna. Može da bude izazvana
lezijama u samom lumenu ili oko urinarnog trakta.
Najčedi uzroci su: kongenitalne strikture ili stenoze
ušda, urinarni kalkulusi, benigna hiperplazija prostate,
tumori, graviditet, prolaps uterusa, funkcionalni
poremedaji, i zapaljenja sa stvaranjem fibroza.
Hidronefroza i dilatacija renalne karlice i čašica
sa atrofijom renalnog parenhima je posledica OU.
Morfologija:
Bubrezi su lako ili enormno povedani, dilatacija
može da zahvati: mokradnu bešiku, uretere, karlicu, i
čašice. Oblik bubrega je očuvan a parenhim istanjen.
Klinički tok: Unilateralna ima podmukao klinički
tok zato što drugi bubreg preuzima funkciju obolelog
i otkriva se veoma kasno. Bilateralna se ranije otkriva
i nespojiva je sa dužim preživljavanjem bez
transplantacije.
 Specijalna patologija
101. TUMORI BUBREGA
BENIGNI
1. Kortikalni adenomi – potiču od renalnog
tubularnog epitela, nalaze se u kori. Građeni su
od razgranatih mnogobrojnih papila. Oni su
prekanceroza za renalni karcinom.
2. Renalni fibromi – hamartomi – čvrste mase,
smeštene unutar renalnih piramida i nemaju
nikakav maligni potencijal.
3. Angiopolipom – građen od krvnih sudova,
glatkih mišida i masnog tkiva. U 50% slučajeva
su udruženi sa tuberoznom sklerozom.
4. Onkocitom – sastavljen od velikih eozinofilnih
delija sa uniformnim jedrima i mnogo
mitohondrija. Ima tri stepena, gr I ne daje
metastaze, dok gr II i III mogu da daju
metstaze.
MALIGNI
Hypernephorma (adenocarcinoma renis) – čini
90% svih renalnih karcinoma. Češdi je kod muškaraca,
kod ljudi sa angioblastomima mozga su bilateralni
multipni hypernephromi česti (von Hippel-Lindau
sindrom - VHL).
Morfologija:
Radi se o sferičnim masama 3-15cm bez
kapsule gde su prisutna polja hemoragija i nekroze.
Najčešde je lokalizovan u gornjim polovima. U okolnoj
supstanciji bubrega se nalaze satelitski čvoridi koji
ukazuju na agresivnost ovog karcinoma. Ponekad
može da infiltriše renalnu venu i da raste zmijoliko
kroz nju i v. Cavu inferior sve do desne pretkomore.
Tumor može da infiltrujue i renalne čašice pa i ureter.
Postoje varijante: clear cell, papilarna i hromofobna.
Clear cel varijanta je lako prepoznatljiva i
najčešda. Diff forma se sastoji se od veoma
vakuolizovanih delija sa malo strome ali visoko
vaskularizovane. Zavisno od diff i anaplazije delije
mogu biti i veoma polimorfne.
Klinički tok: Kostovertebralni bol, palpabilna
masa i bezbolna hematuria su triada najčešdih
simptoma hypernephromae. Daje paraneoplastični
sindrom i često metstazira.
Wilms tumor – je jedan od najčešdih tumora
dece mlađe od 10 godina. Udružen je sa WAGR
sindromom (Wilms, Aniridia, Genitalne anomalije,
mentalna Retardacija). Vedi predispoziciju imaju deca
sa Denys-Drash sindromom – dizgenezija gonada i
nefropatija koja dovodi do insuff bubrega.
Morfologija:
Wilms tumor je velika, solitarna, dobro
ograničena masa. Na preseku je tumor mekan,
56
homogen sa cistama, nekorzom i krvarenjima.
Karakteristične su različite faze nefrogeneze:
blastemalna, stromalna i epitelno delijska. Ponekad
se nalaze i veoma heterogeni elementi: skvamozni i
mucinozni epitel, glatki mišidi i hrskavica, ostoidno i
nervno tkivo. Daje pludne metastaze.
103. PATOLOGIJA DONJEG URINARNOG TRAKTA
CISTITIS
Je zapaljenje moradne bešike. Može da bude
akutni i hronični.
Kod akutnog prisutna je hiperemija mukoze i
može da bude udružena sa eksudatom. Ako je
prisutna i hemoragija onda je u pitanje hemoragični
cistitis, u slucaju supuracija supurativni, ulceracija
ulerativni. Hronični se razlikuje po karakteru
zapaljenskog infiltrata. Epitel je atrofičan, granuliran,
a ponekad i ulcerozan. Prisutna je fibroza u čitavom
zidu. Varijante su folikularni i eozinofilni. Klinički
znaci: učestalo mokrenje, bol i disuria, malaksalost i
temperatura.
Etiološki agensi su koliformni bacili (e.coli,
proteus, klebsiella i enterobacter). Postoje specifični
kao npr tbc cistitis koji je uvek sekvela renalne tbc.
Candida albicans kod osoba koje su primale
antibiotike ili su imunokompromitovani. Cistitis je
ponekad i sekundarna komplikacija povedane
prostate, kalkulusa ili tumora. Specijalni oblici
cistitsa:
1. Intersticijalni cistitis (Haner ulcus) – to
persistentni hronični cistitis, čedi kod žena.
Prisutan je zapaljenski infiltra od mastocita i
fibroza svh slojeva zida mokr. Ešike, često je
prisutan lokaizovani ulcus. Javlja se kod
autoimunih bolesti.
2. Malakoplakija – prisutne su meke žute uzvišene
ploče, 3-4cm u prečniku, te poče su građene od
zgomilanih velikih penuavih makrofaga i
limfocita.
METAPLAZIJE BEŠIKE
Infekcije, kalkulusi i zračenje mogu da dovedu do
metaplazije., hiperplazije i displazije.
1. Glandularna metaplazije – može da bude
udružena sa hroničnim cistitisom gde se epitelne
delije transformiš u u cilindrične (intestinalna
metaplazija), spada u prekanceroze.
2. Nefrogena – karakteriše se malim, multiplim,
mukoznim projekcijama koje imaju tubularni
lumen, mogu da se protumače pogrešno kao
aenoCa.
 Specijalna patologija

3. Skvamoza metaplazija – česta je kod inflam chr, TUMORI URETRE

kod ljudi koji dugo imaju kateter i predstavlja KARUNKULA
prekancerozu. Zapaljenska je lezija. Prezentija se kao mala
TUMORI UROTELNOG EPITELA crvena i bolna masa. Može da nastaje i krvarenje.
Najčešde su lokalizovani u mokradnoj bešici a Histološki – vaskularizovano mlado fibroblastično
potom u pielonu I ureteru. 99% su maligni a samo tkivo infiltrovano granulocitima.
oko 3% spada u papilarne benigne tumore PAPILOM URETRE
(tranziciocelularni pailomi). Za urotelne tumore, čak i Najčešde na spoljanjem otvoru uretre, virusnog
benigne su važni česti recidivi. porekla.
Morfologija: KARCINOM URETRE
Nastaju od tranzicio-celularnog epitela pa je Javlja se oko spoljašnjeg otvora uretre i
drugi naziv TC Tu. Mnogo ređi su: skvamocelularni, spoljašnjih struktura.
mešoviti, nediferentovani mikrocelularni i adenoCa. Ima bradavičast i papilarni rast koji kasnije
Mikroskopski su TC Ca podeljeni na 3 gradusa: nekrotizuje pa postaje ulcerozan. Vedina je
Gradus I – papile se dobro raspoznaju i skvamocelularnog tipa sa ili bez orožavanja, retki su
pokrivene su umnoženim delijama sa blagim adenoCa.
atipizmom i retkim mitozam; Karcinomi uretre su agresivniji od Ca mokradne
Gradus II – papilarna građa je retka i služi za bešike (lokalno su invazivni pa zbog toga brzo ovode
prepoznavanje porekla tumora; do smrti).
Gradus III – karakteriše se izraženim
polimorfizmom delija i brojnim mitozama. Papilarna
građa se ne raspoznaje tj delije su difuzno
raspoređene i veoma su guste.
Tumor infiltriše dublje slojeve zida pa na
osnovu toga je podeljen na stadijume:
Stadijum 1- u mukozi;
Stadijum 2 – zahvata čitavu debljinu zida (infiltr
miš),
Stadijum 3 – probija zid i inf okolna tkiva
(naročito rectum).
Metastaze su regionalne, limfogene a kasno
daje hematogene metastaze u jetru, pluda i kostnu
srž. Etiologija: češdi kod muškaraca uzrasta iznad 50
god, faktori su izlaganje aromatičnim aminima
(naftilamin) o čemu svedoče učestali karcinomi mokr
bešike kod radnika koji rade u industrijama boja,
pušenje, i parazitarna infekcija šitozomom koja
najpre izaziva hronična zapaljenja sa metaplazijom i
displazijom a potom i Ca, čest je u egiptu gde je česta
i ova infekcija. ,genetski poremedaji tipa delecije na
17p gde je smešten p53 supr gen.
Mezenhimni tumor tipa sarcoma su retki i iz te
grupe su najčešdi rhabdomyosarcoma i to adultni tip
mada može da se javi i embrionalni (botrioidni) tip ali
je češdi kod dece.
URETHRITIS
Je zapaljenje urethre. Deli se na gonokoni i
negonokokni. Karakteriše se lokalnim bolom i
pečenjem. Morfološke karakteristike su iste kao kod
svih drugih zapaljenja urinarnog trakta.

57
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA
GENITALNOG
TRAKTA ŽENE
109. PATOLOGIJA VULVE I VAGINE
VULVA
Infekcije koje često zahvataju donji deo
genitalnog trakta su infekcije izazvane herpes
simplex-om, i zahvata vulvu ,vaginu i cerviks.
Zapaljenje se karateriše bolnim crvenim papulama u
vulvi koje progrediraju u vezikule a zatim nastaju
ulceracije koje sadrže virusne čestice. Česti su
recidivi. Prenosi se sexualnim kontaktom, ili putem
porođaja na neonatus.
Takođe su česte infekcije i kandidijazom, koja
najčešde nastaje zbog ved prisunog dijabetesa ili u
toku upotrebe oralnih kontraceptiva. Karakteriše se
malim belim membranama, prdeno je leukorejom i
svrabom.
Infekcije Trihomonas vaginalisom su česte,
koje su udružene saa purulentnim sekretom i
svrabom
Infekcije koje zahvataju čitav genitalni trakt su
izazvane: gonokokom, hlamidijom ili crevnim
bakterijama...
Gonokokna infekcija počinje kao zapaljenje
periuretralnih žlezda, pri čemu je zahvaden i cerviks,
tube i ovarijumi.
Morfologija:
Promene koje se pojavljuju se katakterišu
prisutnim gnojem u mukozi i submukozi. Seroza je
hiperemična i pokrivena fibrinom. Mogudi su tubo-
ovarijalni apscesi. Gnojni eksudat u tubama se nazina
pylosalpings, a posle njegovog iščezavanja nastaje
serozna tečnost –hydrosalpinx.
Komplikacije: peritonitis, intestinalna
obstukcija, bakterijemoja i sterilitet.
Akutno zapaljenje Bartolinijeve ciste je
adenitis i karakteriše se stvaranjem apscesa koje
mogu da budu 3 do 5 cm, uz pradenje bola.
Distrofija vulve se karakterie belim, pločastolikim
zadebljanjem mukoze, predenim svrabom.
Zapaljenske lezije koje su prisutne se definiu pod
nazivom „distrofija“ vulve, i tu spadaju:
1. Lihen sklerosis praden atrofijom, fobrozom i
ožiljavanjem. Najčešde se javlja u menopauzi.
58
2. Skvamozna hiperplazija često se javlja sa
hiperkeratozom, epitel je zadebljan i prisutna je
leukocitna infiltracijau dermu. Kada je prisutna i
epitelna atipija , ubraja se u prekancerozne lezije.
Tumori vulve :
Benigni su papilrni hidraadenomi i kondiloma
akuminatum.
1. Papilarni hidraadenomi se javljaju kao čvoridi
u predelu velikih usni ili interlabijalnih nabora,
sa čestim ulceracijama.
2. Kondiloma akuminatum su poput bradavica,
solitarni ili multipni, predstavljaju proliferacije
stratifikovanog skvamoznog epitela, uz
fibroznu stromu. Javlja se u 3 oblika: venerična
bradavica (izazvan papiloma virusom), mukozni
polipi i kondiloma latum.
Maligni tumori:
Vulvarna intraepitelna neoplazma (VIN) i
karcinom:
Karcinom vulve je redak, nastaje kod starijih
žena. U 85% se javlja skvamocelularni koji je
udružen sa papilomavirusima sa prekanceroznim
lezijama (VIN). Vin je podeljen na graduse i često
je udružen sa sa karcinomima na drugom mestu
(cerviksu i vagini).
Morfologija:
VIN u početku liči na leukoplakiju, tokom
vremena postaje čvršdi i ulcerisan. Šere se preko
limfatika u limfne noduse i u pluda , jetru i druge
organe.
Retka varijanta je verukozni carcinom koji se
manifestuje kao pečurkasti tumor.
Ekstramamarna Padžetova bolest je retka
lezija, pradena crvenilom i ulceracijamaograničen
je na epiderm kožei na susedne dlačne folikule i
znojne žlezde. Može da postoji godinama bez
invazije.
Maligni melanom je redak.
VAGINA
Vedina benignih tumora se javlja u
reproduktivnom periodu žena, i mogu biti:
rabdomiomi i stromalni tumori.
Vaginalna intraepitelna neoplazma i
skvamocelularni karcinom.
1. Karcinom je najčešdi kod žena izmedju 60 i
70 godina. Lokalizacija je na zadnjem zidu
gornjeg dela vagine, i može da infiltriše u
okolne organe.
 Specijalna patologija
Morfologija:
Počinje sa zadebljanjem epitela a sa
progresijom nastaje pločastoliko zadebljanje, širi
se i infiltriše u cerviks i perivaginalne struktute.
Simptomi nastaju tek kada nastanu urinarne i
rektalne fitule.
2. Adenokarcinom je značajan kod mladih,
između 15- 20 godina, gde su prisutne
svetle delije koje sadrže glikogen.
3. Embrionalni rabdomioisarkom javlja se
kod dece ispod 5 godina. Rastu u vidu
polopoidnih masa koje ponekad vire iz
vagine. Imaju snazan infiltrativni rast pa
izazivaju obstukciju urinarnog trakta.
110. PATOLOGIJA CERVIKSA
Karakteristike akutnog i hroničnog cervicitisa su:
spongioza epitela, submukozni edem i epitelne i
stromalne promene.
Kod akutnog postoje erozije i grenulocitni
leukocitni infiltrat.
Hronični se karakteriše infiltracijom delija
hroničnog zapaljenja, uz prisustvo nekroze epitela i
granulacionog tkiva.
Endocervikalni polipi su česti inflamativni
polipi. Značajni su zbog krvarenja. Svi su mekani ,
mukoidni sastavljeni od fibromiksomatozne strome u
kojoj su proširene žlezde ispunjene sekretom. Leče se
hirurški.
Faktori rizika za nastajanje cervikalnog
karcinoma su: menjanje seksualnih partnera,
pušenje, abortusi i infekcije. Najvažnija infekcija jeste
infekcija humanim papilomavirusom tipa 16, 18, 31,
33.
1. Cervikalna intraepitelna neoplazma (CIN)
Prekancerozne lezije klasifikovane po CIN-u I, II,
III. Kod CIN I je prisutan atipizam delija i jedara u
nižim slojevima epitela, gubitak diferencijacije uz
atipizam je CIN II i zahvata 2/3 epitela, i atipizam
prisutan u superficijalnim delovima epitela je CIN
III.
Skvamocelularni carcinom se javlja od II dekade
života. Posoje tri forme: fungioidna , ulcerozna i
infiltrativna. Lokalno se širi u bešiku , rektum i
vaginu, a daje i udaljene metastaze.
95% su skvamoznog tipa koji moga da budu sa ili
bez keratinizacije, a samo 5% su mikrocelularni
carcinomi.
Stadijumi:
Stadijum 0- carcinoma in situ
59
Stadijum I- ograničen je na cerviks
Stadijum Ia-preklinički, dijagnostikuje se samo
mikroskopski
Ia2- invazija je manja od 5mm, to je
mikroinvazivni carcinoma
Ib- invazija je u dubinu je veda
Stadijum II- širenje van cerviksa, i zahvata 2/3
gornjeg dela vagine
Stadijum III- širenje carcinoma u karlocu, ali i u
donju tredinu vagine
Stadijum IV- širenje van krlice, u beiku i rektuma,
prisutna jemetastacka diseminacija.
2. Iz endocervicalnih žlezda nastaje adeno-
karcinom. Ima isti izgled kao i skvamocelularni,
ponekad je udružen sa papiloma virusima.
3. Adenoskvamozni tip ima mešovitu građu
(glandularnu i skvamoznu).
4. Svetlodelijski sličan je onom u vagini.
111. ENDOMETRITISI, ADENOMIOZA,
ENDOMETRIOZA
Endometritis je zapaljenje endometrijuma, i
može da bude akutno i hronično.
Akutno zapaljenje je ratko i bakterijske je
etiologije (hemolitički streptokoki grupe A). Sa
kiretažom nastaje povlačenje infekcije.
Hronični endometritis je česta komplikacija
porođaja ili abortusa ili akutnog zapaljenja. U
endometrijumu se nalazi gust infiltrat od plazmocita,
makrofaga i limfocita. Proces je praden bolovima,
metroragijom i sterilitetom. Hlamidija je čest uzročnik
i akunih i hroničnih endometritisa.
Kod adenomioze uterus postaje vedi. Tu je
endometrijum lokalizovan u miometrijumu na vedem
rastojanju od 2 do 3 cm. Pošto u 10% do 30% reaguju
na hormone, moguda je i hiperplazija. U genezi
adenomioze su: prodiranje bazalnog sloja
endometrijuma u miometrijum ili je u pitanju
ektopično tkivo endometrijuma u miometrijumu.
Endometrioza je prisustvo endometrijalnih
železda ili stome van uterusa (ovarijumi , ligamenti,
pelični peritoneum, umbilikus, vagina ili apediks).
Izaziva bolove, dismenoreju i sterilitet. Objašnjava se:
-retrogradnom menstruacijom u jajovode
-metaplastičnom teorijom
-vaskularnom ili limfatičnom diseminovanom
teorijom.
Funkcionalni poremedaji endometrijuma:
1. Anovulativni ciklusi su posledica snažnih i
produženih efekata estrogena pa nema ovulacije.
 Specijalna patologija
Posledica je prisutnih promena na hipofizi ili
ovarijumima (lezije ili policistični ovarijumi).
2. Neadekvatna luteinska faza, odnosi se na
neadekvatnu funkciju žutog tela, pa nastaje
smanjenje progesterona i nepravilni ovulacioni
ciklus.
112. ŽLEZDANE HIPERPLAZIJE ENDOMETRIJUMA
Hiperplazija je često uzrok metroragija a
ujedno i prekancerozna lezija. U vezi je sa
produženim i snažnim efektom estrogena ili na
smanjenje i odsustvo progesteronske aktivnosti.
Morfologija:
Karakteriše se narušavanjem normalne
glandularne građe, razstranjem pokrovnom epitela
žlezda kao i citolokim atipijama. Deli se na prostu i
složenu.
Prosta je blaga cistična hiperplazija. Karakteriše
se poremedajem u normalnoj građi žlezda pa postaju
ciste.
Kompleksna je poznata kao adenomatozna. Uz
povedanje broja i veličine endometrijalnih žezda
dolazi i do injihovog izvijuganja i zgušnjavanja.
Visokostepena, atipična, karakteriše se vedim
zgušnjavanje žlezda i vedim delijskim atipizmom.
113. TUMORI ENDOMETRIJUMA
BENIGNI
Endometrijalni polipi su sesilne mase koje se
projektuju u endometrijalnu šupljinu. Klinički su bez
simptoma ili mogu da izazovu krvarenje.
Morfologija:
Građeni su od funkcionalnog epitela i od
hiperplastičnog endometrijuma i onda ima cističnu
građu. Retko se adenoCa mogu razviti iz ovih polipa.
Leiomyoma je najčešdi tumor kod žena. Ovi
tumori reaguju na estrogene.
Morfologija:
Javljaju se u miometriju, subendometrijalno ili
suserozalno. Karakteristična vrtložna slika glatkih
mišidnih snopova na preseku i oštro su ograničeni i
okrugli. Krajnje je redak benigni metastazirajudi
leiomiom koji se pruža u sudove i migrira na druga
mesta, najčešde u pluda.
Simptomi su bol, pritisak na bešiku, poremedaj
fertilnosti, spontani abortusi.
MALIGNI
Karcinom endometrijuma je najčešdi invazivni
tumor. Učestalost je između 55 i 65 godina. Po
patogenezi se dele na dve grupe:
60
1. Udružena sa endometrijalnom hiperplazijom –
žene sa ovarijalnim estrogen sekretujudim
tumorima češde oboljevaju.
2. Nije udružena sa endometrijalnom hiperplazija tj
nije udružena ssa hiperestrogenizmom. To su
slabije diff tumori i liče na ovarijalne. Prognoza je
gora od prve grupe.
Morfologija:
Endometroidni tip predstavlja difuzno ili fokalno
zadebljanje endometrijuma. Širi se direktno
infiltracijom miometrijuma i per continuitatem.
Prisutna je limfogena diseminacija.
Vedina su adenocarcinoma pri čemu su žlezde
obložene malignim ,stratifikovanim epitelnim
delijama. Po stepenu diff podeljeni su na: dobro,
srednje i loše diferentovane. U 20% adenoCa je
prisutna skvamozna metaplazija a još ređi je
adenoskvamozni Ca.
Klasifikacija:
1 – ograničen na corpus uteri
2 – zahvata i cervix
3 – pruža se van uterusa ali ne napušta pelvis
4 – pruža se van karlice uz infiltraciju bešike i
rectuma.
Maligni mešoviti mezodermalni tumori (Miler) -
su sastavljeni iz endometrijalnog adenoCa u kome se
javlja maligna mezenhimna diff. Sastavljeni su iz
glandularnih i stromalnih elelmenata. Javljaju se kod
post- menopauzalnih žena i klinički se manifestuju
metroragijom.
Morfologija:
Mesasti, polipoidni, ponekad vire kroz cervix.
Tumor može da sadrži sarkomske elemente (kost,
hrskavica, masno tkivo, mišid) i onda se radi o
heterolognom malignom tumoru.
Ukoliko je sastavljen od maligne endometrijalne i
glatkomišidne diferencijacije onda se radi o
karcinosarkomu ili homolognom malignom tumoru.
Leiomyosarcom raste infiltrativno i polipoidno.
Veoma je redak. Javljaju se između 40 i 60 god gde je
50% ved dalo hematogene metastaze.
Endometrijalno stromalni nastaju iz delija strome
endometrijuma. Postoje tri tipa: stromalni nodulus,
niskostepeni i endometrijalni stromalni sarkom.
114. NE-NEOPALSTIČNE I FUNKCIONALNE CISTE
Folikularne i luteinske ciste
Cistični folikuli u ovariumu su česti. Nastaju iz
Graff folikula koji nisu prsli ili su prsli pa se
neposredno zatvorili. Ciste su multipne (2cm) i
ispunjene bistrom tečnošdu. Pokrivene su
granuloznim slojem a slededi deo zida je theca
 Specijalna patologija
interna pri čemu su delije sa svetlom citoplazmom
veoma upadljive.
Luteinske ciste su normalno prisutne u
ovarijumu, obložene su žutim rubom koji je sastavljen
od luteiniziranog granuloznog sloja. Mogu da prskaju
i izazivaju peritonealnu zapaljensku reakciju.
Policistični ovarijumi i stromalna hiperkeratoza
Policistični ovariumi sadrže mnogobrojne
folikularne ciste. Ako je ovaj poremedaj udružen sa
oligomenorejom onda se radi o Steinnn-levental
sindromu (anovulacija, gojaznost, virilizam). Ovariumi
su dvostruko povedani sa glatkom spoljanjom korom
dok se u korteksu nalaze ciste do 1.5cm. Smatra se da
su ovarialne i hormonske promene posledica
asinhronog oslobađanja LH iz hipofize zbog oštedene
funkcije hipotalamusa.
Stromalna hiperkeratoza se kod post –
menopauzalnih žena viđa. Karakteristične su
bilateralno uvedani jajnici do 7cm.
115,116. TUMORI OVARIJUMA
Benigni su česti (80%), javljaju se kod mlađih
žena dok su maligni češdi kod starijih (>40god).
Faktori rizika je kod neudatih ili udatih sa malim
brojem porođaja, kod žena koje su na
kontraceptivnoj terapiji i genetski faktori.
Ovarialni tumori mogu da nastaju od jedne od
tri komponente ovarijuma: pokrovnog celomičnog
epitela, germ cell, strome.
Tumori celomičnog epitela mogu da budu
benigni, maligni i granični i podeljeni su na :
1. Serozni – cistične neoplazme sa visokim
cilindričnim trepljastim epitelom ispunjene
seroznom tečnošdu. Unutrašnji deo zida je
gladak sa malim papilama. Benigni su oko
75% a maligni oko 20%. Prisustvo
koncentričnih telašaca karakteriše serozne
tumore. Javljaju se na površini ovariuma i
ako nisu inkapsulirani šire se u
peritonealnu duplju. AdenoCa infiltrišu
meko tkivo gde formiraju abdominalne
mase i dovode do hemoragičnog ascitesa.
2. Mucinozni – diff se od seroznih: više su
cistični, retko zahvataju površinu i ređe su
bilateralni. Građeni su iz više cističnih
šupljina ispunjenih želatinoznim
sadržajem. Bogat je glikoproteinima. Mogu
da zahvate i peritonealnu površinu pa se to
naziva pseudomyxoma peritonei.
3. Endometroidni tumori - građeni su od
žlezdi. Ovaj karcinom postoji istovremeno
61
sa endometriozom. Građeni su od cističnih
i kompaktnih polja. Često su bilateralni.
4. Ređe forme – svetlodelijski (udružen sa
endometriozom ili sa endometrioidnim
karcinomom ovariuma), cistadenofibroma
(dominantna je fibrozna stroma pokrivena
cilindričnim epitelom) i Brenerov tumor
(retki adenofibrom, epitelna gnezda su
otro odvojena od strome i građena su od
epitela koji liči na urotel, česte su i žlezde
sa mucinoznim sadržajem u lumenu,
vedina su benigni)
Tumori polne vrpce – stromalni tumori – pošto
mezenhim produkuje strukture specifičnog delijskog
tipa u muške (sertoli i leyig) i ženske (granulosa i theca)
gonade onda ti tumori stvaraju sve ove delijske tipove.
Zbog toga izazivaju feminizirajudi ili maskulinizirajude
efekte. Klasifikacija:
1. Granulosotheca delijski tumori –
unilateralni, veliki, solidni, cistične
intrakapsulirane mase. Ovi tumori su
značajni zato što sintetišu velike količine
estrogena i mogu da budu maligni. Ko
mlađih dovode do prevremenog puberteta
a kod žena do endometrijalne hiperplazije i
karcinoma i do fibrocistične bolesti dojke.
2. Thecoma – fibroma – ako su nastali iz
fibroblasta onda su fibroma a ako su
sastavljeni od vretenastih delija bogatih
lipidima onda su thecoma. Najčešde su
unilateralni, solini, inkapsulirani i blago
lobulirani. 40% daju ascites a ređe
hydrothorax – Meigs sindrom.
3. Androblastoma (sertoly – leydig delijski
tumor) – oponašaju delije testisa, čvrsti su,
sive do zlatno žute boje. U nekim
tumorima mogu da budu prisutne
mucinusne žlezde, hrskavica i kost.
Germ cell tumori - čine 20% tumora. Mogu da
budu:
1. Teratoma – podeljeni su na benigni,
maligni i visokospecijalizovani
(monodermalni).
a. Benigni – poznati kao dermoidne ciste
koje sadrže dlake i loj a ponekad i zube i
polja kalcifikacije. Smatra se da nastaju iz
ovuma posle prve mejotičke deobe.
b. Maligni – su retki. Na preseku prisutna
su polja nekroze i krvarenja. Mikroskopski
je prisutna različita količina nezrelog tkiva
koje treba da se diff u hrskavicu, kosti,
 Specijalna patologija
nerv, mišide.... Po diff su podeljeni na gr
1,2 i 3.
c. Visoko specijalizovani – retki. Tu
spaaju struma ovarii i karcinoidni tumor.
Struma ovarii je sastavljena iz zrelog
tiroidnog tkiva a karcinoidi nastaju iz
intestinalnog epitela i mogu da luče
serotonin.
2. Disgerminoma – predstavljaju ovarijalni
dubler seminoma testisa. Unilateralni,
solidni tumori, različitih veličina. Svi
dizgerminomi su maligni ali je samo jedna
tredina agresivna.
3. Endodermalni sinusi (yolk sac tumori) –
smatra se da nastaje iz multipotencijalnog
embrionalnog karcinoma diff ka
strukturama žumenčetne kese. Ovaj tumor
je bogat alfa feto proteinom i alfa anti
tripsinom. Raste brzo i agresivno.
4. Horiokarcinom – je primer
ekstraembrionalne diff malignih germ
delija. Nastaju kod devojčica u pubertetu,
daju metastaze. Ne reaguje na hemio i
visoko je maligan.
Drugi tumori: maligni embrionalni ca,
poliembriom, mešoviti germ cell tumori.
117,118. SPONTANI ABORTUS I PATOLOGIJA
PLACENTE
Spontani abortus – do 10% graviditetan se
zavrava spontanim. Uzroci su fetalni a i maternalni
(zapaljenski procesi, traume, abnormalnosti utersua).
Morfologija:
Decidua je u nekrozi i u intezivnoj
granulacionoj infiltraciji, potom tromboza krvnih
suova decidue, kao i polja svežih i starih krvarenja.
Čupice su edematozne i bez krvnih sudova. Na fetusu
mogu da budu prisutne različite malformacije.
Ektopični graviditet – predstavlja implantaciju
fetusa na nekom rugom mestu van uterusa (tuba,
ovarium, abdominalna duplja). Predisponirajuda
stanja su zapaljenja male karlice, peritubalne adhezije
zbog apendicitisa ili endometrioze ili prethodne
hirurke intervencije.
Morfologija:
Tubarni grav je najčešdi uzrok
hematosalpynxa. Placenta često vrši invaziju jajovoda
što izaziva rupturu i krvarenja. Ređe može da se
izbaci oplođena jajna delija i u peritonelanu duplju
poznato kao tubarni abortus. Klinički je
karakterističan trias: krvarenje posle prekida
62
menstruacije od oko 6 nedelje, jak bol, izostanak
menstruacije.
Eklampsija i preeklampsija (toksemija grav) –
simptomi sa hipertenzijom, proteinurijom i edemima
se odnose na preeklampsiju, ukoliko nastaju i grčevi
onda je to eklampsija. Uzroci nisu poznati ali su bitna
oštedenja u krvnim sudovima placente. Sugestije su
da postoje imunološki, genetski i drugi stečeni faktori
koji mogu da dovedu do ovog stanja. Smatra se da
smanjena uroplacentarna perfuzija indukuje
stimulaciju vasokonstriktornih supstanci iz ishemične
placente zato nastaje DIK i hipertenzija. Prisutne su i
lezije u jetri, bubrezima, srcu a ponekad i mozgu.
Hidatidna mola – se karakteriše cističnim
otokom horionskih čupica pradenim proliferacijom
trofoblasta. Predstavlja prekursor horiokarcinoma.
Podeljena je na benignu, kompletnu i parcijalnu.
Morfologija:
Mola se razvija u obliku grozda sa cistama koje
imaju tanke i providne zidove. Delovi fetusa se mogu
nadi kod parcijalne ali ne i kod kompletne mole.
Prisutna je cistična degen strome čupica kao i
proliferacija trofoblastnog epitela.
Invazivna mola – može da zahvati čitav zid
uterusa i a ga probije. Ovaj tumor je lokalno
destruktivan i može da izvrši invaziju parametrijalnog
tkiva i krvnih sudova, tako se hidropične čupice u vidu
embolusa mogu zaustaviti u pludima i mozgu. HCG je
povišen.
Horiokarcinom – maligna epitelna neoplazma
trofoblastnih delija. Veoma je invazivan i daje
metastaze.
Morfologija:
Žuto bela tumorska masa sa poljima nekroze i
krvarenja. Čupice se ne formiraju. Ima infiltrativni
rast zahvatajudi i okolne strukture. Vrši i invaziju
krvnih i limfnih sudova.
Klinički: povedan HCG i vaginalno krvarenje.
119. DOJKA
Mastitis je zapaljenje dojke.
Akutni mastitis je prisutna za vreme dojenje
zbog osteljivosti dojke na bakterijsku infekciju kad
nastaju fisure na bradavici. Zapaljenje je unilateralno.
Kod staph infekcije prisutni su apscesi do streptokoke
izazivaju flegmonu.
U hroničnoj fazi zbog nekroza se stvaraju ožiljci
pa nastaje retrakcija kože i bradavice.
Mamarna duktarna ektazija je stanje koje se
karakteriše dilatacijom kanala, gustim sekretom i
granulomatoznom zapaljenskom reakcijom.
 Specijalna patologija
Morfologija:
Prošiteni kanali sadrže granuliran nekrotični
saržaj sa dosta lipofaga. Epitel je često nekrotičan a
ponekad pokriven skvamoznim epitelom. Oko je
dominantno zapaljenje.
Masa nekroza (steatonecrosis) je fokalna
nekroza tkiva dojke pradena zapaljenskom reakcijom.
Uslov za nastanak je prethodna trauma.
Morfologija:
Rano je pristuna hemoragija, steatonekroza
okružena lipofagima i granulocitnom infiltracijom a
na kraju se formira čvrst čvorid građen od
granulacionog tkiva. Prisutne su i soli kalcijuma i
hemosiderinski pigment.
120. FIBROCISTIČNA BOLEST DOJKE
je prekancerozno stanje. Javlja se između 20. i
40. godine a najviše postmenopauzalno. Upotreba
oralnih kontraceptiva smanjuje učestalost.
Fibrocistična promena se karakteriše povedanjem
fibrozne strome uz dilataciju duktusa i stvaranje cisti.
Morfologija:
Mnogobrojne ciste, male i bilateralne čiji saržaj
može da kalcifikuje. Epitel ovih cisti je cilinričan,
kuboidni ili pljosnat. Prisutna i limfocitna infiltracija
strome koja je komprimovana fibroznim tkivom.
Fibrocistične promene mogu da budu pradene
epitelnom hiperplazijom gde se stvaraju
hiperplastične papile koje rastu u lumen.
Sklerozirajuda adenoza se karakteriše
intralobularnom fibrozom i proliferacijom malih
duktusa i acinusa. Fibrozno tkivo stalno raste i može
da komprimuje lumen žlezde. Ddg između adenoze i
karcinoma je teška.
121, 122. TUMORI DOJKE
Postoje epitelni, mezenhimni i mešoviti.
 Fibroadenoma – najčedi beninni tumor dojke.
Sastavljen je od umnoženog fibroznog i žlezdanog
tkiva.
Morfologija:
Fibroadenom raste kao čvorid(1-15cm), oštro
ograničen i pokretan pri palpaciji. Fibroblastična
stroma ograničava glandularne i cistične prostore.
 Tumor phyllodes – nastaje iz intralobularne
strome. Niskostepeni su češdi koji mogu da
recidiviraju a visokostepenisu ređo ali agresivniji sa
hematogenim metastazama.
63
Morfologija:
Lezije su građene od čvorida građenih od
proliferišude strome obložene epitelom.
 Intraduktalni papilom – predstavljaju papilarne
neoplazme u lumenu duktusa.
Morfologija:
Do 1cm, uglavnom u velikim duktusima. U
centru je vezivno tkivna stroma pokrivena
kuboidalnim ili eilindričnim epitelom.
Klinički je prisutan sekret iz bradavica
 Carcinoma – čest je. Faktori koji utiču su: genetski,
starost, porođaj, gojaznost, egzogeni estrogeni,
fibrocistične promene. Etiologija i patogeneza:
visoke koncentracije estrogena igraju značajnu
ulogu u nastajanju karcinoma što se objašnjava
prisutnim receptorima na ca delijama. Učestalost
ca je među članovima porodica sa prisutnim
genom na hromozomu 17q21.
Klasifikacija po WHO:
Neinvazivni:
1. Intraduktalni ca - karakteriše se malignim
delijama koje nisu probile bazalnu
membranu. Ne daje udaljene metastaze ali
može da se širi preko duktalnog sistema.
a. Komedokarcinom
b. Solidni
c. Kribriformni
d. Mikropapilarni i papilarnni
2. Lobularni ca in situ – se manifestuje
proliferacijom nešto vedih delija u jednom
ili više duktulusa.
3. Intraduktalni ca u Paget
Invazivni:
1. Invazivni duktalni karcinom – najčešdi tip.
Skirozni karcinom je ukoliko ima razvijenu
fibroznu stromu pa je čvrst i fiksiran za
okolne strukture grudnog koša te je koža
naborana (izgled pomorandžine kore) a
bradavica uvučena. Česta su polja nekroze
i kalcifikacije. Invazija je: limfogena,
hematogena, per continuitatem,
perineuralna...)
2. Medularni karcinom – mekani su i sa
mnogobrojnim oljima nekroze i hemoragije
koja su okružena oskudnom stromom i
infiltrovana gustim limfocitima.
3. Mucinozni (koloidni) ca – redak, gradi
jezerca sa dosta sluzi u stromi.
Neoplastične delije ponekad formiraju
žlezde.
4. Paget bolest bradavice – je oblik
duktalnog karcinoma. Pruža se kroz epitel i
 Specijalna patologija

infiltruje areolu i bradavicu. Koža bradavice

je sa fisurama i ulceracijama dok su u
okolini prisutne hiperemija i edem. U
epidermu su prisutne paget delije, velike
svetle sa svetlim jedrima i upaljivim
nukleolusima.
5. Invazivni lobularni ca – nastaje iz
terminalnih kanalida. Tumor je mek,
nejasno ograničen.
Metastaziranje ca dojke je limfo-hematogenim
putevima (sentinel node, axila, vrat) u pluda, jetru i
mozak. Gradiranje je po AJC:
Stadijum 1 – manji je od 2, bez zahvatanja
nodusa i metastaza;
Stadijum 2 – manji od 5cm sa zahvatanjem
limfnih nodusa axile i bez udajenih metastaza, tu
spada i tumor vedi od 5cm bez zahvatanja nodusa i
mets.
Stadijum 3 – svi ca su bilo koje veličine sa
zahvatanjem kože, pektoralnih mišida, fiksacijom za
grudni koš. Zahvatanje axilarnih lnd i duž mammariae
interne, sa fiksacijom ali bez disem mets.
Stadijum 4 – bilo koji oblik ca sa metastazama.
Na klinički tok utiču: veličina, zahvatanje
nodusa, histološki tip i stepen tumora, prisustvo ili
odsustco estrogenskih i progesteronski receptora,
prisustvo aktivirajudih gena (c-erb), prisustvo
angiogeneze u tumoru i prisustvo enzima tipa
katepsin D.
123. MUŠKA DOJKA
Ginekomastija – jeste povedanje dojke i
posledica je poremedene ravnoteže između
estrogena i androgena. Javlja se u pubertetu i
starosti, u sklopu klinefelter sindroma ili
funkcionalnom aktivnošdu leydig i sertolijevih
tumora. Nejčedi uzrok je ciroza jetre.
Morfologija:
Može da bude uni ili bilateralna. Postoji
proliferacija periduktalnog hijalina, kolagenog veziva
ali i promene u epitelu (hiperplazija sa papilama).
Karcinom – je redak a infiltracija kože i
grudnog koša je brza uz prisutne axilarne limfne
metastaze. Distalne metastaze su česte.

64
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA
GENITALNOG
TRAKTA MUŠKARCA
104. PATOLOGIJA PENISA
Balnoposthitis – nespecifična infekcija glans i
prepucijuma. Najčešde ga izazivaju pigene bakterije,
gljive , mikoplazme i chlamidia. Najčešde je u fimozi.
U toku zapaljenja su česte i ulceracije sluzokože a
ukoliko dođe do hroniciteta mogude je i ožiljavanje sa
pogoršavanjem fimoze.
TUMORI PENISA
Condiloma acuminatum – izazvan je HPV koji
na koži stvara veruca vulgaris. Javlja se na spoljašnjim
genitalijama ili perineumu. Najčešde se napenisu
javlja oko koronalnog sulcusa i na površini
prepucijuma. Nema malignu alteraciju.
Morfologija:
Građen je od multipnih ili solitarnih, seseilnih
ili pedunkularnih crvenih resica dimenzija oko
nekoliko mm. Histološki, razgranata vezivnotkivna
stroma je pokrivena zadebljanim, hiperplastičnim
epitelom koji pokazuje akantozu i hiperkeratozu.
Koilocitoza ječesto prisutna.
Džinovski kodilom – je solitarna egzoftična
lezija koja može da pokrije i razori veliki deo penisa.
Lokalno je invazivan i često recidivira.
Carcinoma in situ – karakteriše se
anaplastičnim delijskim i nuklearnim karakteristikama
unutar samog epitela bez dublje invazije. To je
prekancerozna lezija. Postoje tri lezije koje pokazuju
ovakvu morfološku sliku:
- Bowen bolest – nastaje u genitalnoj regiji oba
pola. Kod muškaraca zahvata koren penisa i
scrotum. To je solitarno zadebljanje sivo bele
boje, u vidu ploče. Anaplastične delije su u
epitelu. Evoluira u skvamocelularni Ca.
- Eritroplazija Queyrat – nastaje na glansu i
prepucijumu u vidu pojedinačnih ili multiplih
crvenih ploča.
- Bovenoidna papula – kod mladih osoba.
Pojava multipnih, pigmentnih papularnih lezija.
Može da liči na condyloma acuminatum.
Carcinoma in situ – veoma je redak kod
cirkumcizovanih muškaraca zato što se ne skuplja
smegma (karcinogeni faktor). Okrivljuje se HPV.
65
Morfologija:
Počinje kao epitelno zadebljanje glansa ili
unutrašnje površine prepucijuma. Ta zadebljanja
kasnije ulcerišu pa su sekundarne infekcije česte. U
odmaklijem stadijumu ulceracije mogu da razore
glans penisa i veliki deo tela. Druga forma jea
papilarna koja podseda na kondilom ali takođe ima
ulceracije i nekroze. Obe forme su skvamocelularni
Ca. Metastaze su u limfne noduse.
107. TESTIS
ORCHITIS
Zapaljenje testisa podeljen je na nespecifični,
granulomatozni i specifični (tuberkulozni).
Nespecifični je u vezi sa infekcijom urinarnog
trakta (infekcija dolazi preko dc deferens). Kod
mlađih muškaraca su uzročnici chlamidia i gonococca
a kod starijih e. Coli i pseudomonas.
Morfologija:
Testisi su uvedani, edematozni, hiperemični,
infiltr neutrofilima te su i apscesi često. Ukoliko se
zavše fibrozom nastaje sekundarni sterilitet kod
muškarca.
Granulomatozni – zahvata jedan testis,
prisutna je groznica i uvedanje tog testisa ali bez
bolova tako da klinički liči na tumor.
Morfologija:
Mikroskopski se vide granulomi u
intersticijumu ali i u lumenu tubula. Smatra se da je
autoimuna bolest. Građa ovih granuloma: dominiraju
plazmociti a ponekad postoje i neutrofili uz limfocite
ograničene rubom fibroblasta.
U specifična zapaljenja je tuberkulozni orchitis,
komplikacija vriusnog parotitisa (kada je zahvaden i
testis) i infekcija gonococcom kao komplikacija
gonokoknog urethritisa, i syphilis orchitis.
Mikroskopske karakteristike su identične
karakteristikama virusne gonokokne ili tuberkulozne
infekcije u drugim organima.
108. TUMORI TESTISA
Glavna podela na tumore germinativnog i
negerminativnog tipa. Pri čemu na prve otpada 95%
svih tumora.
Germinativni tumori su podeljeni na:
- Tumori sa jednom histološkom slikom
(seminom i drugi)
- Tumori sa više histoloških slika (teratoCa).
Etiološki faktori: kriptorhizam, genetski faktori,
testikularna dizgenezija (klinefelter).
U prvu grupu spada: seminoma,
spermatocitični seminom, embrionalni Ca, Tu porekla
 Specijalna patologija
žumančane kese (yolk sac tumor) i chorioCa.
(citotrofoblast):
Seminoma je najčešdi tip i i čest je u četvroj
dekadi života.
Histološke varijante su: tipična, anaplastična i
spermatocitična.
Tipični – ne infiltriše tunicu albugineu i
skrotalne kese , ne dostiže velike dimenzije i zbog
toga se često kasno otkriva.
Morfologija:
Sivo bele je boje i lobulirane građe na preseku
sa poljima hemoragije i nekroze. Mikroskopski:
alveolarnu građu pri čemu su delije velike, pretežno
kružne sa svetlom citoplazmom (zbog glikogena i
lipida), ali sa velikim centralno postavljenim kružnim
jedrima i upadljivim nukleolusima. U vezivnotkivnim
septama je karakteristična stromna reakcija sa
mnogo limfocita pa čak i sa stvaranjem pravih limfnih
folikula i germinativnih centara.
Spermatocitični nastaje posle 65 godina sporo
raste i ne daje metastaze.
Embrionalni ca nastaje između 20 i 30 godina ,
manji je od seminoma, delije grade tubularne
(žlezdane) i papilarne strukture.
Yolk sac tumor je najčešdi testikularni tumor
dece i odojčadi, inkapsulisan je i ima dobru prognozu.
Horiocarcinoma je veama maligni tu , građen
od citotrofoblasta i sinciciotrofoblasta. Kada se nalazi
kod teratoma onda je maligni. Čista forma je retka.
Zbog brzog rasta udaljavaju se od krvih sudova te su
česte autoamputacije (nekroza i ožiljci). Hematogene
metastaze ovih tumora su obsežne i pored toga što
su retko vedi od 5 cm, idu u pluda a potom i u druge
organe.
Tumori sa više histoloških slika
Teratomi
Imaju složenu građu (tu delije su
endodermalnog, ektodermalnog i mezodermalnog
porekla). Čisti teratomi su retki a česti u kombinaciji
sa drugim tumorima.
Podeljeni su na: zrele, nezrele, sa malignom
transformacijom, mešoviti.
Zreli sadrže različita tkiva (nervno, mišidno,
hrskavicu, bronhijalni i crevni epitel...), stroma je
fibrozna ili mixoidna. Zrela varijanta se viđa češde kod
dece. Kod odraslih su mogudi fokusi malignih
komponenti: potrebno je analizirati isečke iz brojnih
tumorskih polja.
Nezreli predstavljaju granične tumore između
zrelih teratoma i embrionalnih Ca. Spadaju u maligne
po kliničkom toku ali bez ubedljivih mikroskopskih
karakteristika maligniteta.
66
Teratomi sa malignom alteracijom unutar
pojedinih germinativnih linija: nalaze se polja
skvamocelularnog, adenocarcinoma ili sarcoma.
Mešoviti tumori: kombinaciji svih prethodnih
tako da su i metastaze mogude i iz više tipova Ca.
Klinički tok: maligni tumori su veoma agresivni
i rano daju metastaze, limfnogeno širenje je u
retroperitonealne lnd a potom u ostale. Hematogene
metastaze su kasnije u pluda, jetru i ostale organe.
Stadijumi bolesti su:
1. Ograničen na testis;
2. Zahvadene retroperitonealni limfni nodusi
ispod dijafragme;
3. Zahvadeni limfni nodusi iznad dijafragme.
Postoje I tumori strome gonada, to su Leydig
tumori i u 10% su invazivni i daju metastaze.
Tumori sertolijevih delija – androblastoma
(mogu da sekretuju estrogene ili androgene) i da
izazovu prevremenu maskulinizaciju ili feminizaciju
oni u 10% mogu da imaju maligni tok).
105. PROSTATA
PROSTATITIS
Je zapaljenje prostate. Podeljen je na akutni
bakterijski, hronično bakterijski i hronični
abakterijski.
Akutni – izazivači su: e.coli, staph i
enterococcae. Bakterije dolaze iz uretre, mokradne
bešike ili hematogeno. Često prati cistoskopiju i
kateterizaciju. Prostata je uvedana i bolna zbog
brojnih apscesa koji se često spajaju, hiperemije i
edema.
Hronični bct – nastaje zbog rekurentnih
cistitisa ili uretritisa. Leukocitoza i bctgram pomažu u
dijagnozi.
Hronični abct – za zapaljenja se okrivljuju
sexualno prenosive bolesti (chlamidia).
Morfologija:
Mikroskopski u fibromuskularnoj stromi je gust
limfoplazmocitni infiltrat. Teška je dg pogotovo ako je
bez simptoma.
Nodularna hiperplazija prostate – je česta
iznad 50 god. Stvaraju se nodulusi oko uretre
(medijalni delovi). Komprimuju uretru do potpune
opstrukcije. U vezi je sa androgenima jer nastaje kod
ljudi koji imaju. Javlja se kod onih sa zdravim
testisima. Smatra se da povedanje estradiola sa
starenjem „senzibiliše prostatu“ na hiperplastične
efekte (smatra se da estradiol povedava broj
receptora za androgene hormone).
Morfologija:
Prostata je nodularna, više puta povedana,
pretežno u srednjem i lateralnim lobulusima. A
 Specijalna patologija

karcinom u zadnjem lobusu. Mikroskopski je prisutna

proliferacija žlezda i dilatacija duktusa. Česta je
papilomatoza epitela a retko su prisutna i polja
skvamozne metaplazije. Spada u prekancerozne
lezije.
Glavni simptomi su: dizurija (bolno mokrenje) i
oligurija do anurie.
TUMORI PROSTATE
Ca prostate zauzima prvo mesto kod starijih
muškaraca. Mehanizmi karcinogeneze su isti kao kod
hiperplazije.
Širenje karcinoma: direktno, putem kanala u
mokradnu bešiku, hematogeno (koštane,
osteolitičnog tipa) i limfogeno a kasnije su zahvadeni
organi.
Limfogeno širenje se odvija preko
perineuralnih limfatika do paraaortalnih limfnih
nodusa a kasnije u ostale.
Morfologija:
Vedina nastaje u perifernom zidu žlede te se
može napipati rektalnim tušeom, konzistencija je
čvrsa zbog izražene dezmoplastične reakcije strome.
Mikroskopski: vedina su adenoCa, dobro
diferentovanog tipa: žlezde su male pokrivene
kuboidalnim umnoženim epitelom.
U manjem procentu nastaje od epitela
lobulusa i to je acinusni ili lobularni tip karcinoma.
Klinički je podeljen na:
A- mikroskopski,
B – makroskopski,
C – extrakapsularna invazija
D- metastaze.
Kisela fosfataza je povišena, dg se postavlja
imunološki (kisela fosfataza i PSA). Ovaj antigen
sekretuje i normalan i hiperplastičan epitel ali su
serumske vrednosti izrazito povišene kod karcinoma.

67
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA
NERVNOG SISTEMA
152. POVEDAN INTRAKRANIJALNI PRITISAK (ICP),
EDEM I HYDROCEPHALUS
POVIŠEN ICP I HERNIJACIJE
Povedan ICP nastaje kad se zapremina IC
sadržaja poveda iznad malog prostora koji
zadovoljava ekspanziju. Uzori su:
- Epiduralni i subduralni hematomi
- Leptomeningitis sa opstrukcijom toka CSF
- Krvarenja i infarkti u mozgu
- Tumori i apscesi
- Difuzni edem mozga
- Tromboza sinusa dure
Edem papile je nezapaljenske bubrenje papile
n. Opticusa a nastaje zbog povedanja ICP koje dovodi
do kompresije krvnih sudova na kribroznoj lamini. Uz
otok su prisutna i sitna krvarenja na retini. Ako duže
traje može da dovede do slepila
Glavobolja nastaje zbog istezanja dure i njenih
krvnih sudova.
Povradanje je rezultat pritiska na areu
postremu.
Hernijacija je pomeranje delova mozga iz jedne
u drugu stranu pod pritiskom. Postoje tri tipa
hernijacija:
- Cingularna – povedanje pritiska u jednoj
hemisferi gura gyrus cingularis ispod falx
cerebri.
- Uncinatna – medijalni deo temporalnog režnja
prolazi kroz incisuru tentorii. Nastaje
kompresija n. Oculomotoriusa pa nastaje
prolazana mioza a kasnije trajna midrijaza. Ako
su komprimovane strukture ponsa i
mesencephalona dolazi do decerebracije sa
gubitkom svesti što je pradeno krvarenjima i
infarktima u tom delu.
- Tonsilarna – tonsile malog mozga prolaze kroz
foramen magnum. Ako se odigrava naglo
pritisak na centar za disanje i krvotok dovodi
do trenutne smrti.
HYDROCEPHALUS
Predstavlja povedanje količine CSF (liquor
cerebri).
Deli se na:
Hydrocephalus congenita ( urođeni):
- Stenoza ili atrezija aq Silvii, foramen Luschka ili
Magendi
68
- Arnold- Chiari malformacija
- Dandy Walker – Taggart sindrom
- Intrauterine infekcije (TBC, gnojni meningitis...)
Hydrocephalus aquisita (stečeni) može biti
spoljašnji i unutrašnji koji može biti:
- Komunikantni – postoji komunikacija između
svih kompartmenata CSF. Može biti zbog
prevelike produkcije ili premale resorpcije CSF
kao i zbog opstrukcije u subarahnoidalnom
prostoru oko mozga. Kod dece, pre srastanja
lobanje, dovodi do srazmernog povedanja
lobanje. Kod starijih dovodi do povedanja
ventrikula sa stanjem koje liči na atrophio
cerebri.
- Nekomunikantni nastaje kad postoji
opstrukcija na putu kruženja CSF.
H. ex vacuo – je kompenzatorno
nadoknađivanje izgubljenog cerebralnog volumena
CSF-om kao npr. kod pseudocisti ili atrofije.
EDEM MOZGA
Je intraparenhimatozno nakupljanje tečnosti u
CNS-u. Deli se na:
Citotoksični edem – intracelularno povedanje
tečnosti. Odgovor na ishemiju ili intoxikacije gde se
poremeduje rad Na-K pumpe. Naziva se i suvi
moždani edem – intumescentio cerebri.
Vazogeni edem – Javlja se zbog povedane
propustljivosti cerebro-vaskularne barijere. Javlja se
kod tumora mozga, apscesa, hemoragija... Može biti
fokalan i difuzan.
Morfologija:
Mozak je uvedan moždanice zategnute, girusi
prošireni a sulcusi smanjeni.
Intersticijalni edem – nastaje transudacijom
tečnosti iz komora u parenhim.
156,157,158,159. ENCEPHALO-MENINGITISI
INFEKCIJA
U CNS-u se infekcija prenosi na 4 načina:
1. Hematogeno – ortogradno (iz srca) I
retrogradno (venskim putem)
2. Direktna impantacija – fracture, povrede
mekih tkiva I jatrogeno
3. Per continuitatem – najčešde iz sinusa
4. Putem nerava – rabies I HSV
MENINGITIS
Predstavlja zapaljenje moždanica i
subarahnoidnih prostora. Najčešde je infektivni.
AKUTNI GNOJNI MENINGITIS (MENINGITIS
PURULENTA ACUTA)
Najčešde izazvan penumococcama (u bilo kom
dobu i traumom), meningokokama (adolescenti i
 Specijalna patologija
odrasli, epidemijski), H. Influenzae (deca) i E. Coli
(neonatus).
Morfologija:
Zahvata moždanice a onda se širi u SA
prostore. U ranom stadijumu su mozak i kičmena
moždina nabubreli i hiperemični, meke moždanice su
zamudene. U SA je eksudat različite gustine. Uzročnik
se dokazuje mikrobiologijom.
Sa mesta najvede akumulacije gnojnog
eksudata se širi u vidu traka pratedi krvne sudove.
Kod fulminantnog toka se širi i na komore.
U SA se vide PMN infiltracija i fibrin. U
odmaklim stadijumima je ceo SA infiltrovan dok je u
ranijim stadijumima samo perivaskularni prostor
moždanica infiltrovan.
Komplikacije: Zbog zahvatanja sinusa
moždanica može dodi do trombophlebitisa što
posledično može da dovede do hemoragičnog
infarkta u mozgu i do konvulzija i trajnih oštedenja.
Arteritis je ređi. Može dovesti i do piocefalusa i
ventrikulitisa. Povedanje ICP može uzrokovati
hernijaciju.
Klinički nalaz: glavobolja, povradanje,
iritabilnost, stupor, zategnutost vrata... CSF je pod
povedanim pritisko i sadrži povedan broj neutrofila,
povedanu c proteina i smanjenu c glukoze.
AKUTNI LIMFOCITNI MENINGITIS – ASEPTIČNI
MENINGITIS – VIRUSNI MENINGITIS
Je virusno zapaljenje moždanica. Najčešdi
uzročnici su echovirus, enterovirus i coxsackie virus.
Simptomi su često nespecifični ali najčešdi su
znakovi meningealnih iritacija.
Morfologija:
Mozak je retko edematozan. Moždanice su
hiperemične. Prisutan je limfocitni infiltrat.
Terapija je simptomatska.
LIMFOCITNI HORIOMENINGITIS
Je virusno oboljenje koje se prenosi sa miša na
čoveka. Simptomi su obično nespecifični. Zahvata
isključivo meke moždanice u kojima je prisutna
limfocitna infiltracija.
TBC MENINGITIS
Najčešde hematogeno u toku diseminacije
milijarne tbc.
Morfologija:
Najčešde se javlja na bazi mozga koja je
pokrivena zrnastim, nekrotičnim, pihtijastim
eksudatom žuto-bele boje. Promene se odatle mogu
širiti na ostale delove mozga.
U fibrinskom eksudatu su ly, makrofagi i
deskvamovane arahnoidalne delije. Prisutni su
tuberkuli najčešde oko krvnih sudova.
69
Komplikacija: zapaljenska reakcija oko krvnih
sudova može dovesti do obliterativnog enarteritisa sa
okluzijom lumena izazivajudi infarctus cerebri. Mogu
se stvoriti lezije i na nervima kao i
intraparenhimatozno pa čak je mogud i ventrikulitis.
Vremenom može dodi do fibroznog arachnoiditisa sa
obliteracijom krvnih sudova.
OSTALI UZROČNICI:
Blastomycosis – promene uglavnom
lokalizovane na meningeama baze mozga u vidu
fibroznog eksudata slično TBC meningitisu.
Mikroskopski su prisutne gljivice, limfociti i granulomi
koji mogu da zahvate i krvne sudove dovodedi do
začepljenja. Dokazuje se pregledom CSF.
Kokcidomikoza i histoplazmoza – najčešde
pulmonalni proces. Mikroskopski je sličan TBC
meningitisu (granulomi).
Mukormikoza – izaziva leptomeningitis a
ponekad i apscese. Kod diabetes i u acidozi.
PACHYMENINGITIS
Zapaljenje dure mater. Može biti spoljašnji
(p.externa) ili unutrašnji (p.interna).
P. Externa – širi se sa koštanog dela lobanje.
Spoljašnja površina dure je hiperemična i
edematozna a u prostiru su česti epiduralni apscesi.
P. Interna – subduralni empijem. Najčešdi izvor
infekcije su paranazalni sinusi. Veliki subduralni
empijemi mogu dovesti do hernijacije ili tromboze
krvnih sudova. Infekcija može da se proširi i na meke
moždanice a i da stvori apsces mozga.
ENCEPHALITIS
Je zapaljenje parenhima mozga a myelitis
kičmene moždine.
BAKTERIJSKI ENCEPHALITIS
Najčešde nastaje širenjem sa moždanica.
TBC mozga se manifestuje stvaranjem
tuberkuloma koji mogu da podsedaju na tumore.
Ponekad ti tuberkulomi kalcifikuju.
NEUROSYPHILIS
Nastajeu tredem stadijumu bolesti. U II
stadijumu se razvijaju promene na meningeama koje
su asimptomatske. Glavne manifestacije su:
Meningealni i meningovaskularni sifilis -
manifestuje se kao zamudenje i zadebljanje
moždanica na bazi mozga .postoji infiltracija ly,
plasmocita, histiociza i proliferacija vezivnog tkiva sa
fibrozom moždanica. Luetični obliterativni
endokarditis i gumozne promene u krvnim sudovima
mogu da izazovu infarctus cerebri. Gomozne
promene na moždanicama mogu da izatzovu
hydrocephalus.
 Specijalna patologija
Paralysis progressiva – je zapaljensko
degenerativni proces koji najčešde zahvata moždanu
koru i bazalne ganglije a nastaje zbog difuzne invazije
parenhima mozga treponemama. Mozak je atrofičan,
meke moždanice zadebljane a kortikalna siva mas
aistanjena. U kori mozga postoji gubitak ganglijskih
delija i degenerativne promene u preostalom delu.
Oko krvnih sudova se nalaze ly i plazmociti. Reaktivna
glioza je prisutna, makrofagi sadrže Fe. Manifestuje
se intelektualnim deficitom, gubitkom sposobnosti
pamdenja. Progresivnom demencijom, tremorom i
mikloničkim trzajima.
Tabes dorsalis (lokomotorna ataksija) –
degenerativno atrofično oboljenje KM, najčešde
lumbalnog dela. Zapaža se smanjenje zadnjih
korenova lumbalnog područija i degeneracija Gol i
Burdach snopa. Meke moždanice su zadebljane. U
područijima degenracije postoji gubitak nervnih
vlakana, intersticijalna fibroza i glioza. Klinički se
ispoljava gubitkom senzibiliteta, poremedajima
kretanja i ataksijom.
ABSCESSUS CEREBRI
Može nastati implatancijom bakterija nakon
traume, infekcijom iz susednog žarišta i
hematogenim putem.
Morfologija:
Ako je nastao iz mastoiditisa prethodi mu
epidermalni apsces koji se širi na mozak. Najpre
nastaje difuzno zapaljenje mozga a zatim se formira
žarište gnojenja i nekroza tkiva. Gnojna šupljina je
ispunjena gnojnim detritusom i postepeno se širi a
oko nje je pristuna akutna zapaljenska rakcija. Ako je
apsces u blizini kore ili komore može dodi do rupture
sa pražnjenjem apscesa i širenjem infekcija
(ventrikulitis, meningitis). Vremenom se oko
apscesa formira membrana od granulacionog tkiva u
kojoj je specifično da fibroblasti proliferišu sa zidova
krvnih sudova. Takođe je prisutna i reaktivna glioza.
Vrlo je retko spontano isceljenje.
VIRUSNI ENCEFALITIS
CNS može biti napadnut i virusima kada
nastaje virusni meningitis, encephalitis, polymyelitis.
Skoro uvek je virusna infekcija u CNS-u sekundarna.
Najčešdi izazivači su: arbovirusi, enterovirusi, HSV,
HZ, respiratorni virusi i HIV.
Morfologija:
Karakterističan je mononuklearni infiltrat
primarno od ly, plazmocita i makrofaga.
Patognomičan znak su IC tj inkluziona telašca
kao npr Negri telašca kod rabiesa. Mikroglije
ispoljavaju osobinu neuronofagije mrtvih delija kao i
70
formiranja glialnih nodusa okruživanjem fokusa
nekroze.
Encepahalitisi prenešeni artropodama
(arbovirusi) – osim krpeljskog encephalitisa svima je
vektor komarac.
Istočni konjski encephalitis – primer infekcije
arbovirusom. Nosi visoku smrtnost, oko 80%.
Morfologija:
Meningoencephalitis sa perivaskularnim
zapaljenskim infiltratom sastavljanim od Ly i
makrofaga a u ranoj fazi i Ne. Žarišta nekroze sa
degeneracijom, i neuronofagijom u sivoj masi mozga.
Vaskulitis može da bude prisutan.
Herpes simplex encephalitis - zapaljenje može
biti različite težine. Njačešde kod dece i mladih osoba.
Morfologija:
Hemoragična nekroza sa perivaskularnim
infiltratima i inkluzionim telašcima u neuronima i glia
delijama. Najčešde je u temporalnim i frontalnim
lobusima.
Rabies encephalitis – težak encephalitis koji je
skoro uvek fatalan.
Morfologija:
Prisutan edem i hiperemija. Teška i
rasprostranjena degeneracija ganglijskih delija. Negri
telašca su eozinofilne citoplazmatske inklluzije koje
su karakteristične za dijagnozu. Zapaljenski proces
zahvata i belu i sivu masu mozga a može da se proširi
na KM.
Toxoplasmosis – javlja se samo kod
imunokompromitovanih osoba. To je najčešde
progresivan, multifokalni hemoragični encephalitis.
Uzročnici se nalaze u pseudocistama ili u blizini
nekroze. Kod neonatusa je granulomatozno
zapaljenje.
154, 155. CEREBROVASKULARNE BOLESTI
ANOKSIČNA ENCEFALOPATIJA
Zdrave osobe mogu podneti pad sistolne
tenzije do 70mmHg dok kod osoba sa hipertenzijom i
aterosklerozom pri tom pritisku nastau oštedenja.
Najčešde oštedenja nastaju pri: sistemskoj
hipotenziji, smanjenju minutnog volumena srca,
respiratornoj insuff, izraženoj anemiji.
Promene zavise od dužine trajanja i intenziteta
ishemije. Prve promene nastaju u ganglijskim
delijama pri preživljavanju 12-24h. Najosetljivije su
piramidalne i purkinje delije.
Morfologija:
Mozak je otečen a demarkaciona linija između
sive i bele mase je slabo vidljiva.
 Specijalna patologija

Rane promene (12-24h) se karakterišu lobus i vedi deo medijalne površine. Infarkt
citoplazmatskom vakuolizacijom i eozionofilijom kao i dovodi do: gubitka svesti, hemiplegije i
piknozom i karipreksom u neuronima.Vidi se i psihičkih promena.
neutrofilna infiltracija. - A. Cerebri media - opskrbljuje veliki deo
Subakutne promene (24h-2ned) uključuju silvijeve brazde. Infarkt dovodi do sličnih
nekrozu tkiva, vaskularnu proliferaciju i makrofagalnu promena kao kod ACA. Češdi su nepotpuni
infiltraciju. infarkti.
Reparacija (posle 2 nedelje) se prezentuje - A. Cerebri posterior - opskrbljuje
gubitkom nekrotičnog tkiva i gubitkom organizacije mesencephalon, corpus geniculatum laterale,
kao i gliozom. zadnji deo kapsule interne i i medijalnu
INFARCTUS CEREBRI (ENCEPHALOMALATIA) površinu temporalnog i okcipitalnog režnja.
Nastaje kao posledica prekida cirkulacije u Infarkti su retki.
lokalizovanom području mozga. Uzroci su: opstrukcija - Vertebro – bazilarni - sistem opskrbljuje
cerebralnih arterija tromboembolusom ili lokalnom strukture zadnje lobanjske jame. Potpuni
trombozom, ateroskleroza, vaskulitis i kompresije infarkt je redak (zahvaljujudi anostomozama) i
arterija. nespojiv sa životom.
Infarctus anemicus – infarkt je posledica - A. Cerebri inferior - dizartrija, disfagija, znaci
totalne okluzije krvnog suda i dovodi do lokalne oboljenja cereblluma, osedaj bola i
ishemije tkiva. Kasnije postaje hemoragičan zbog temperature na licu sa kontralateralnim
reperfuzije tkiva kroz oštedene krvne sudove. gubitkom tih osedaja na telu
Morfologija: - A. Cerebri anterio inferior – kao i prethodni
6-12h od nastanka siva masa dobija zamuden samo što umesto dizartrije i disfagije postoji i
izgled a bela gubi sitno granuliran, granica između ipsilateralna slabost facialisa.
njih je slabo izražena. Delije gube intenzitet i bubre. - A. Cerebri superior – motorne slabosti spoljnih
Citoplazma postaje eozinofilna a jedro piknotično i očnih mišida.
kariorektično. Prisutna je fragmentacija aksona i INTRAKRANIJALNE HEMORAGIJA
mijelinskih vlaka. Astrociti i dendroglije se gube. HIPERTENZIVNA HEMORAGIJA
48h – 2 nedelje od nastanka Nekroza je Najčešdi uzrok krvarenja i to najčešde u
prisutna a ishemično područije postaje mekano i hemisferama mozga. Uzrokovano je rupturom
raspada se, okolno tkivo pokazuje znake edema. brojnih malih krvnih sudova. Preživljavanje je retkost.
Neutrofili i makrofagi izlaze iz krvnih sudova i Razlikuje se od hemoragičnog infarkta po slededem:
infiltrišu područije ishemije. Neutrofili se brzo gube HEMORAGIJA HEMORAGIČNI INFARKT
dok makrofagi nastavljaju degradaciju nekrotičnog Ne odgovara područiju Odgovara područiju
detritusa. Ukoliko je ishemija bila mala na kraju ovog vaskularizacije vaskularizacije
procesa nastaje glialni ožiljak. Arhitektura je razorena Arhitektura je očuvana
Kod velikih ishemija je potrebno više vremena Normalno tkivo je Dijapedeza Er u tkivo oko
za fagocitovanje nekrotičnog materijala. Tako da nadomešteno krvlju krvnih sudova
posle nekoliko meseci može da se vidi psudocista sa Po obodu komprimovano Jasno ograničeno od
zidom od glia delija. Ako je pseudocista blizu i ograničeno od okoline okoline
moždanicama one de zajedno sa glia delijama da Morfologija:
grade jedan zid te šupljine. Obično je masivno. U polju krvarena tkivo je
Infarctus hemorhagicus – kod hemoragičnog je razoreno i zamenjeno krvlju a na ivicamo
sled događaja skoro isti samo što u polju nekroza komprimovano i izmenjene boje. Česte su
dolazi do hemoragije. Makrofagi sadrže hemosiderin. perivaskularne hemoragije. Edem je masivan sa
Lokularni infarkti – su mali infarkti koji potiskivanjem komora. U ranim fazam dolazi do
najčešde nastaju kod bolesnika sa hipertenzijom i to u infiltracije neutrofilima koje zamenjuju makrofagima
putamenu, kapsuli interni i bazi ponsa. Smatra se da koji postaju krcati hemosiderinom. U kasnijim fazama
nastaju zbog mikroembolizacija i arteriolohijalinoze. nastaje fibrozno-astrocitni ožiljak sa stvaranjem
Simptomi i znaci infarkta zavise od veličine pseudociste. Nerupturirani krvni sudovi su sa
lezije i njene lokalizacije. zadebljanim zidovima i znakovima arteriolohijalinoze.
- A. Cerebri anterior - opskrbljuje: prednji krak U vedim krvnim sudovima je prisutna i ateroskleroza.
kapsule interne, orbitalne površine, prednji

71
 Specijalna patologija
SUBARAHNOIDALNA KRVARENJA (SAH)
Najčešdi uzrok klinički signifikantnih SAH su
rupture aneurizmi. Aneurizme se dele na:
1. Sakularne (berry, vredaste, urođene)
Najčešde su CNS. Javljaju se kao vrecasta
proširenja najčešde na račvama krvnih sudova. 94% je
u sklopu grana circulus arteriosus cerebri (Willis, CAC)
a samo 6% u sklopu vertebro-bazilarnog sistema.
Najčešde su na a. Comunicans anterior i a. Cerebri
media. Smatra se da su posledica l. Elasticae interne i
mišidnog sloja zida.
2. Fuziformne (aterosklerotske, vretenaste)
Posledica su dejstva hipertenzije
ateroskleroze na CAC. Krvni sudovi poseduju
vretenasta zadebljana.
3. Zapaljenske (mikotične i traumatske)
Posledica su sepitčnog tromboembolusa koji
oslabljuje mišide krvnog suda.
EPIDURALNE I SUBDURALNE HEMORAGIJE (videti u
traumi mozga)
MEŠOVITI TIPOVI HEMORAGIJA
Zahvataju CNS i SA prostor. Uzrokuju ih
vaskularne malformacije:
1. Arterio-venske malformacije(AVM) –
sastoje se od spleta abnormalnih vena i arterija preko
kojih se arterijska oksigenziovana krv vrada u srce
imaju venski (odvodni) i arterijski (dovodni) kraj.
Najčešde su lokalizovane na površini hemisfera.
Manje češde krvare.
2. Kapilarne teleangiektazija –su
građene od spleta mali kapilarolikih sudova između
kojih se nalazi moždano tkivo. Krvarenje iz njih je
retko.
3. Kavernozni angiomi – su sastavljeni od
rastegnutih malih kanalida kolagenizovanih zidova.
163,164. TUMORI CNS-a
Dele se na intrakranijalne i intraspinalne. Kod
dece su najčešde lokalizovani u zadnjoj jami dok su
kod odraslih supratentorijalni.
Razlika između malignih i benignih nije toliko
očigledna. Benigni mogu da izazovu exitus letalis
kompresijom i hernijacijom. Ne šire se van mozga pa ni
najmaligniji. Iako se šire putem likvora pa bi se
citološkim ispitivanjem moglo dokazati prisustvo
tumora lumbalna punkcija je kontraindikovana zbog
hernijacije.
Primarni su podeljeni na:
1. Glioma
U tu grupu spadaju astrocytoma,
oligodendroglioma i ependymoma.
a. Astrocytoma se dele na: fibrilarne,
moždanog stabla i pilocitične. Novija podela
(WHO, 2007) ih deli na slededi način:
- Pilocitična astrocitoma – Gradus I (low grade)
- Difuzna astrocitoma (i fibrilarna) – Gradus II (low
grade)
- Anaplastična astrocitoma – Gradus III
- Glioblastoma multiforme (GBM) – gradus IV
Morfologija:
Astrocitomi su makrosopski nejasno
ograničene mase sivo-bele boje sa poljima
krvarenja i nekroze. Mikroskopski ih karakteriše
i celularni i nuklearni atipizam u hipercelularnost i
povedan mitototski index. Ponekad su prisutne i
gigantske delije (GBM). Vaskularna proliferacija je
veoma izražena zahvaljujudi sekreciji VEGF, polja
vaskularne proliferacije podsedaju na glomerule
pa se nazivaju glomerulolike strukture. Nekroze su
dosta česte a oko njih se nalaze hipercelularne
trake, sastavljene od astrocita, u vidu ograda koje
se nazivaju pseudopalisade ili pseudorozete.
Pilocitična astrocitoma se izdvaja kao posebna
zbog odsustva mitoza, pojavljivanja u:
cerebellumu, tredoj ventrikuli i na optičkom nervu
i sporog rasta. Često su cistični i imaju dobru
prognozu.
b. Oligodendroglioma – lokalizovani
često u beloj masi hemisfera. Imaju bolju
prognozu od astrocitoma mafa mogu da budu i
slabo diff kada imaju lošu prognoz. Dobro su
ograničeni, sive boje i želatinastog izgleda. Delije
su obično dobro diff sa malo mitoza i svetlim
haloom. Skoro svi kalcifikuju.
c. Ependymoma – nastaje iz ependima
komora. Ako su u zadnjim komorama manifestuju
se hidrocefalusom. To su solidne ili papilarne
neoplazme. Tumorske delije formiraju glandolike
strukture (ependimne rozete) ili perviaskularne
rozete. Vedina su dobro diferentovani. Mogu biti i
miksopapilarni (filum KM) i subependimomi (štrče
u lumen i dovode do hydrocephalusa).
Papiloma plexusa choroideusa –
najčešde u lateralnim komorama kod dece.
Dovode do hydrocephalusa i retko su maligni.
Koloidne ciste III komore – javljaju se
kod odraslih i mogu da zapuše foramen Monroi i
dovedu do hydrocephalusa. Imaju tanku fibroznu
kapsulu pokrivenu kuboidalnim epitelom i
želatinast sadržaj.
72
 Specijalna patologija
2. Neuralni tumori
To su tumori CNS koji sadrže zrele neurone tj
ganglijske delije i onda se zou gangliocitomi. Sporo
rastu ali ponekad glijalna komponenta može da
zadobije anaplastične karakteristike i ubrza tok.
Morfologija:
Makroskopski su dobro ograničeni sa fokalnim
kalcifikacijama i malim cistama. Najčešde su na zidu III
komore.
Mikroskopski su gomilice delija odvojene manje
celularnom stromom.
Gangliogliomi su slični gliomima i najčešde u
temporalnom režnju. Sadrže anaplastične delije.
Cerebralni neuroblastomi su retki, javljaju se u
hemisferama dece i imaju veoma agresivan rast
Neurocitoma je često u susedstvu foramena
monroi, imaju slične delije kao oligodendroglioma.
3. Slabo diferentovani tumori
Najčešdi su meduloblastomi. Čine oko 20% svih
tumora dece a nastaju u cerebelumu. Brzo dovode do
hydrocephalusa. Veoma su anaplastični,
hipercelularni, mnogo mitoza. Marker je Ki-67. Daju
drop metastaze u caudu equinu. Visoko su
radiosenzitivni sa 75% 5-god preživljavanjem.
4. Drugi parenhimni tumori
Lymphoma – čest kod imunosuprimiranih
pacijenata (AIDS). Najčešde su multipli B delijski
limfomi (sadrže EBV) sa reaktivnom gliozom. Veoma
su agresivni.
Germ cell tumori – javljaju se duž središnje
linije, često kod epifize. Javljaju se kod adolescenata i
odraslih i često su gonadalnog tipa. Šire se po mozgu
likvorom. Radio i hemio su senzitivni.
5. Meningeoma
Su pretežno benigni tumori. Nastaju iz
meningotelijalnih delija arahnoideje mada su u
intimnoj vezi sa durom. Najčešde se nalaze na
spoljašnjoj površini mozga i to na parasagitalnom
delu konveksiteta. Češdi su kod žena. Mogu da
nastanu i duž KM.
Morfologija:
To su orkugle, čvrste tumorske mase koje vrše
kompresiju na mozak. En plaque varijanata se širi u
vidu ploče na površini dure i izaziva promene na
kostima. Često kalcifikuju.
Mikroskopski se dele na: meningotelijalne,
fibroblastične, sincicijalne, psamomatozne,
tranzicionalne, sekretorne, mikrocitične... Veoma
retko su maligni.
73
153. TRAUMA CNS
TRAUMA MOZGA
1. Potres mozga (comotio cerebri) – definiše se
kao gubitak svesti i refleksa nakon udarca u glavu.
Morfoloških promena nema.
2. Nagnječenje mozga (contusio cerebri) – je
trumatsko optedenje mozga i moždanica na strani
udara ili suprotnoj strani (Contrecoup). U području
kontuzije je prisutno žarište hemoragične nekroze.
3. Laceracija mozga (laceratio cerebri) – povrede
u kojima je došlo do prekida tkiva.
4. Difuzne axonalne povrede – povrede u kojima
je došlo do difuznog cepanja axona u mozgu. Veoma
često su fatalne.
5. Povrede meningea
a. Hematoma epidurale – predstavlja
lokalizovanu kolekciju krvi između lobanje i dure.
Najčešde nastaju zbog povrede a. Meningeae mediae.
Ukoliko nisu brzo evakuisane dovode do hernijacije.
b. Hematoma subudrale –predstavlaj
lokalizovanu kolekciju krve između dure i
arahnoideje.
Akutni je najčešde posledica traume i
nastaje zbog: cepanja mostnih veni između sinusa i
cortexa, rupture aneurizme i kod novorođenčadi u
toku porođaja.
Hronični se razvija postepeno, obično
kao posledica zatvorenih povreda glave. Najčešde kao
posledica razaranja mostnih vena.
Morfologija:
Hematom je okružen fibroblastičnom,
vaskularizovanom membrana iz koje često dolazi do
krvarenja. Krv u samom hematomu je gusta i liči na
motorno ulje. Ovaj hematom je naročito čest kod
starijih.
TRAUME KIČMENE MOŽDINE
Penetrantne mogu dovesti do laceracije
kičmene moždine sa potpunim prekidom kontinuiteta.
Može dodi i do krvarenja u KM (hematomyelia)
Kompresivna oštedenja su najčešda i obično su
izazvana frakturom, subluksuacijom ili dislokacijom
pršljenova mada i krvarenje u epiduralni prostor može
dovesti do kompresije.
161,162. NEURODEGENERATIVNE BOLESTI
DEMIJELINIZIRAJUDE
U CNS-u mijelniski omotač čine
oligodendroglije(OG) dok u PNS-u čine Schwann
delije(SW).
Primarna demijelinizacija predstavlja
demijelinizaciju sa očuvanjem aksona dok
sekundarna predstavlja demijelinizaciju posle
degeneracije aksona.
 Specijalna patologija
Sclerosis multiplex (MS) – bolest se javlja u
vidu ponovljenih napada zahvatajudi belu masu.
Češda je kod žena i počinje između 20. I 40. god
života.
MS je autoimuna bolest u kojoj dominiraju
genetski i faktori sredine.
Morfologija:
Makroskopski se na presekuu moždanog tkiva
zapažaju plakovi čiji izgled varira sa starošdu i mogu
nastati bilo gde.
Mikroskopski se karakteriše ly i makrofagnom
infiltracijom sa mijelinskim produktima unutar
makrofaga. Gubitak mijelina nije veoma primetan u
aktivnoj fazi ali je u neaktivnoj (gubitak inflamacije)
evidentan. U krajnim fazama dolazi do potpunog
gubitka OG sa reaktivnom gliozom.
Klinička slika je veoma varijabilna, karakteriše
se fazama egzacerbacije i remisije. Bolest je
neizlečiva.
Postinfektivni i postvakcinalni
encephalomyelitis – rekto oboljenje koje može da
nastane posle virusne infekcije ili posle vakcinacije.
Dolazi do autoimunih reakcija a mijelin. U oko 50%
slučajeva u akutnoj fazi dolazi do smrti. Oporavak bez
sekvela je redak.
Morfologija:
Prisutna je demijelinizacija sa ly i makrofagnim
infiltratom. Aksoni su očuvani u ranim lezijama.
Leucoencephalopatia multifocalis progressiva
– javlja se kod obolelih od ekstraneuralnih
maligniteta kao i kod poremedaja imunoloških
odgovora.
Morfologija:
Makroskopski su lezije multifokalne i
konfluentne. Unutar lezija je evidentan smanjen broj
OG koji imaju inkluzijska telašca (HPV koji napada
jedro delije) a priustni su astrociti sa više jedara ili u
mitozi.
Leucoencephalopathia – nastaje kod odojčadi
zbog metaboličkih poremedaja.
Leucodystrophia metachromatica (sulfatidna
lipidoza) – počinje između 5 i 10 godine i završava se
smrdu unutar 5 godina. Najteže je zahvaden PNS i
CNS. Zbog deficita enzima se sulfatid taloži u:
mijelinu, glijama ineuronima.
Leucodystrophia sa globoadnim delijama
(Krabbs bolest) – započinje kod odojčadi. Deca
postaju nezainteresovana i zaustavlja im se rast.
Nastaje zbog nakupljanja galaktocerebrozida.
74
Pelizaeus – Merzbacherova bolest –
progresivna boelst koja započinje u detinjstvu.
Degenerativni proces nastaje po formiranju mijelina.
Pancephalitis subacuta sclerosis – izaziva ga
virus morbila. U serumu su prisutna AT protiv
morbila. U mozgu je diseminovana mijelinizacija sa
perivaskularnim zapaljenskim infiltratom i
inkulzijskim telašcima u ganlijskim i glijalnim delijama.
DEGENERATIVNA OBOLJENJA
Alzheimer-ova bolest – predstavlja najčešdi
uzrok demencije u starijih osoba. Rane manifestacije
bolesti su gubitak intelektualnih bolesti sa
promenama u raspoloženju i ponašanaju. U kasnijoj
fazi nastaje progresivna dizorijentacija i bugitak
pamdenje.
Za bolest se okrivljuju genetski i faktori
sredine. Bolest nastaje zbog prevelike akumulacija
Amiloid beta proteina (Ab) koji nastaje iz svog
prekursora transmembranskog proteina APP.
Mutacije u APP ili enzimima koji vrše njegovu
degeneraciju dovode do „Early onset Alzheimer’s
disease“. Patološka akumulacija Ab ima nekoliko
uticaja na nervno tkivo: mala akumulacija menja
način prenošenja signala dok velika (plakovi) izaziva
smrt neurona i lokalni imunološki odgovor.
Morfologija:
Makroskopski je prisutna kortikalna atrofija uz
kompenzatorno proširenje komora.
Mikroskopski su krakteristični:
Plakovi koji predstavljaju akumulaciju Ab
okrušenu distrofičnim neuritima, prikazuju se
impregnacijom srebrom. Okruženi su tkivnom
reakcijom mikroglija i astrocita.
Neurofibrilarna vlakna su u stvari
citoplazmatske inkluzije filamenata koje okružuju
jedro. Ona ostaju na istom mestu i nakon smrti delije.
Takođe je prisutna i slabije izražena difuzna
smrt neurona kao i reaktivna glioza.
Pickova bolest – klinički se prezentuje sličnim
simptomima. Retka je boles a najčešde se ispoljava
kod staijih žena.
Morfologija:
Mikroskopski je prisutan gubitak ganglijskih
delija dok se u preostalima nalaze Pick telašca koja su
izraz degeneracije delije.
Huntington-ova bolest – predstavlja
autozomno-dominantnu naslednu bolest. Karakteriše
se progresivnim poremedajima pokreta sa
demencijom i dgeneracijom strijatuma. Pokreti su
hiperkinetički i distonički ali pacijenti mogu da razciju
i parkisonizam sa bradikinezijom i rigiditetom.
Prosečno preživljavanje je 15 god.
 Specijalna patologija

Gen za za Huntington bolest se nalazi na Alkoholna degeneracija – primarni poremedaj

hromozomu 4. Taj gen kodira protein huntingtin za cerebelarne funkcije.
koji se predpostavlja da ošteduje CNS na tri načina: Olivo-pontecerebelarna degeneracija – javlja
vezivanjem za transkripcione faktoore i inhibiranjem se u srednjim godinama i uvek je letalna.
transkripcije (najverovatniji način), ometanjem Degeneracije motronog neurona – zahvataju
funkcije mitohondrija i iniciranjem apoptoze. prednje rogove KM i kranijalne nerve.
Morfologija: Periferne neuropatije – urođene autozoimno
Mozak je atrofičan sa najizražitijim dominantne, Charcot-Marie-Tooth bolest. Simptomi
promenama na caudatusu i putamenu. su simetrična degeneracija I neuropatija na mišidima.
Mikroskopski postoji veliki gubitak neurona u Siringomijelija –hronična bolest nepoznatog
striatumu sa izražnom gliozom. Najteže su pogođeni uzroka. Cista se nalazi u KM, najveda je u cervikalnom
neuroni koji koriste GABA kao neurotransmiter. U predelu i ispunjena je tečnošdu a okružena ožiljnom
telima nekih neurona su prisutne inkluzije sastavljene čaurom.
od Huntingtin proteina. Postoji korelacija između Tuberozna skleroza – je autozomno
težine motornih simptoma i strijatne degeneracije. dominantni sindrom koji se karakteriše stvaranjem
Parkinsonova bolest – hamaroma i benignih tumora u skoro svim tkivima a
Deli se na: najčešde u CNS. Klinički: duševna bolest,
Idiopatski parkinsonizam (paralysis agitans) – epileptiformni napadi rezistentni na lekove, i
je progresivno degernartivno oboljenje CNS koje se adenomi lojnih žlezda kože..
manifestuje: bradikinezijom, rigiditetom, tremorom i Morfologija:
dr. Najčešde se javlja između 50 i 80 god. Patološki se Vide se čvorovi na površini mozga. Čvorovi su
karakakteriše degeneracijom dopaminergičkog sastavljeni od glia delija i deformisanih ganglijskih
nigrostrijatnog puta gde se: delija. Ponekad kalcifikuju.
- Gube tela delija i neurona u subst nigra
- Degeneracijom njihovih aksona
- Redukcijom dopamina i to najizrazitije u
putamenu.
Morfologija:
Makroskopski je prisutna depigmentacija
substantiae nigrae i locusa ceruleusa.
Mikroskopski je prisutan gubitak neurona koji
sadrže melanin a u preostalima se vide Lewi telašca.
Lewi telašca su singularne ili multiple eosinofilne
citoplazmatske inkluzije u vidu tamnog jezgra sa
svetlim haloom i građena su od nakupine filamenata.
Postenecefalitički parkinsonizam – javljao se
1918 posle epidemije španskog gripa. Promene su
slične ali postoji jaka redukcija dopamina u
caudatusu.
Degeneracija cerebelluma i njegovih puteva –
Boles može da zahvata: aferentne puteve, sam
mali mozak i eferentne puteve.
Spinocerebralne degeneracije – to su bolesti sa
atrofijom spinalnih puteva, dorzalnih I lateralnih
snopova. Ovde je poznat friedrichochova ataxia, to je
heredofamilijarna bolest koja započinje u mladosti i
ima progresivan tok.
Ataxia – teleangiectasia – je složen poremedaj
ne zahvata samo cerebralne funkcije.
Karcinomatozna degeneracija malog moza –
karakteriše se gubitkom ganglijskih delija kore malog
mozga.

75
 Specijalna patologija
PATOLOGIJA KOŽE
Hiperkeratoza je zadebljanje stratum
corneuma
Parakeratoza je prisustvo delija sa jedrima u
stratum corneumu
Akantoza je zadevljanje st spinosum
Diskeratoza je poremedaj razvoja kože sa
plažama keratina u spinoznom sloju
Akantoza je gubitak intercelularnih spojnica i
dovodi do stvaranja vesicula
Papilomatoza je hiperplazija papliarnog dela
derma sa izuženjem i rpoširenjem papila.
BENIGNI EPITELNI TUMOR
Keratosis seboroica - bazocelularni papilom –
je čest tumor kože poreklom iz bazalnog sloja
epiderma.
Morfologija:
Rastu egzoftično, iznad površine kože. Prisutna
je izražena hiperkeratoza, akantoza i papilomatoza. U
epidermu se nalaze male delije str basale koje
formiraju trake i okružuju male ciste ispunjene
keratinom.
Fibroepitelni tumo – fibroepitelni polip –
najčešdi benigni tumor kože. Multipli se javljaju
ponekad kod diabetičara i žena u trudnodi.
Morfologija:
Ružičaste boje i resičastog izgleda, peteljkom
pričvršden za kožu. Sadrži fibrovaskularnu stromu a
pokriven je pločastoslojevitim epitelom
Epidermalne ciste – potiču od epitela i folikula
dlaka. To su mali, pokretni, potkožni noduli. Postoje
dva tipa:
Epidermalna inkluziona cista - subepidermalna
cista ispunjena keratinom sa pločastoslojevitim
zidom.
Pilarna sebacealna cista – pločasto slojevit
epitel sa orožavanje bez granularnog sloja okružuje
amorfni keratin i lipidni materijal.
Keratoacanthoma – brzorastudi tumor ali
često spontano nestaje. U vidu čvorida sa keratinskim
udubljenjem. Teško ga je razlikovati od
planocelularnog Ca. Centralni keratinski krater je
okruženo atipčnim epitelom.
Tumor adneksa kože
Cilindroma tumor – javlja se na glavi i može da
pokrije cleu glacu (turban tumor). Građen je od
gnezda tumorskih delija koje su oštro ograničene od
okolnog detrma vezivnim tkivom.
76
Stryngoma tumor – javlja se u vidu brojnih
malih papula u blizini donjih kapoaka. Karakteriše se
pojavom malih ductusa koji su smešteni u ostrvcima
bazaloidnog izgleda.
PREMALIGNE LEZIJE
Keratosis actinica – karakteriše pojavom
displazije epitela na delovima tela koji su izloženi
suncu.
Morfologija:
Male lezije na eritrematoznoj površini
pokrivenoj ljuspama i krastama. Keratnizacija je
prisutna. Atipija je izražena u donjim slojevima
epiderma kao i hiperplazija bazalnih delija. Vide se
diskeratoza i hiperkeratoza. Atipične delije ne
probijajau bazalnu membranu.
MALIGNI TUMORI
Epithelioma (carcinoma) basocellulare(BC) –
čest, lokalno invazivan i destruktkivan (ulcus rodens)
tumor koji retko metstazira. Javlja se kod odraslih
osoba na edlovima tela izloženim suncu. Na delovima
lica iznad usana najčešde nastaje bazocelularni dok
ispod nastaje planocelularni.
Morfologija:
U vidu sedefaste papile sa izraženom
telangiektazijom ili u vidu ploče sa uzdignutim
sedefastim ivicama i centralnim udubljenjem
(nekroza i ulceracija).
Mikroskopski se sastoje od delija bazalnog sloja
koje formiraju trake ili ostrvca. U centrima ostrvca su
delije neorganizovane dok su periferno na ivicama
raspoređene palisadno, kao ograde sa velikim
bazofilnim jedrima paralelno postavljenim. Može se
nadi i melanin ali su mitoze retke.
Postoji više različitih tipova:
Ca BC cysticus – u plažama tumora se nalaze
ciste.
Ca BC adenoideus - strukture slične
tubularnim žlezdama.
Keratinizujudi tip – ima dosta keratina u
plažama.
Fibrozirajudi tip – karakteriše se izrazitom
proliferacijom vezivnih tkiva.
Ca planocellulare – najčešdi tumor kože kod
starih osoba. Češde oboljevaju muškarci.
Predisponirajudi faktori su: izloženost suncu,
radijacija, hemijski karcinogeni... Keratosis actinica je
prekanceroza za ovaj tumor. Najčešdi su na donjoj
usni.
Ca planocellulare in situ (CPIS) – nije probio
bazalnu membranu. Drugačije se zove Bowen-ova
bolest.
 Specijalna patologija
Ca planocellulare invasivum(CPIN) – probio
bazalnu membranu sa infiltracijom derma.
Morfologija:
Cu vidu je oštro ograničene ružičasto smeđe
ploče sa lako izdignutim ivicama. Rani invazivni su u
vidu nodula i papula saljuskama, uznapredovali su
nodularni ili ulcerozni.
CPIS – prisutne su atipične delije u svim
slojevima derma. Bazalna membrana je intaktna,
postoje hiperkeratoze i limfocitna infiltracija.
CPIN – probio je bazalnu membranu i nalazi se
u dermu. Tumorske delij formiraju plaže koje
ponekad sadrže rakove perle u njihovim
centrima(keratodes ili diferentovani) a ako sadrže
nekroze onda su anaplastični. Između plaža se nalazi
limfocitni infiltrat. Delije su poligonalne sa čestim
atipizmom i vidljivim intercelularnim spojnicama. Po
Brodersu se dele na 4 stadijuma na osnovu
diferentovasti. Metastaze su prvo limfogene a kasnije
hematogene.
Tumori pigmentnog porekla – opisani su u
opštoj patologiji
TUMORI DERMA
Fibrozni histiocitom s. Dermatofibroma –
predstavljaju heterogene benigne tumore koji su
građeni od fibroblasta i histiocita derma.
Morfologija:
Žudkasto smeđi čvrsti čvoridi.
Histološki najčešde su dermatofibroma koji su
građeni od fibroblasta koji se preplidu, nemaju
kapsulu i šire se u hipoderm. Postoje i fibrozni
ksantomi i sklerozirajudi hemangiomi.
Dermatofibrosarcoma protuberans – dobro
diferentovan fibrosarkom kože. Sporo raste, reko
metastazira i lokalno je agresivan.
Morfologija:
Čvrsti noduli često sa ucleracijom.
Građen od fibroblasta. Epiderm često istanjen i
ulcerisan. Širi se u hipoderm
HRONIČNE INFLAMATORNE DERMATOZE
Psorijaza – hronična dermatoza, nejčešde kod
mlađih. Etiopatogeneza autoimuna. CD4+ i CD8+
limfociti izazivaju keratinocitnu hiper-proliferaciju.
Ukoliko je nastala posle traume to se zove Kroebner
fenomen.
Morfologija:
Prisutne su parakeratoza, hiperkeratoza,
akantoza, izduženje papilarnih nastavaka derma
(iznad njih su istanjeni slojevi epiderma),
mikoapscesi, dermalni kapilari su izvijugani.
77
Lichen planus – je subakutni ili hronični
dermatitis koji je praden jakim svrabom. Može biti
lokalizovan ili generalizovan. Spontano se povlači ali
ostavlja polja atrofije i hiperpigmentacije.
Morfologija:
Promene na koži su u vidu malih eritematoznih
papula. Na sluzokoži suu vidu beličastih mreža.
Mikroskopski je prisutno zadebljanje
granularnog sloja, hiperkeratoza, akantoza,
diskeratoza i nepravilni nastavci derma. Prisutna je i
ly infiltrat.
Erythema nododsum – najčešdi tip panikulitisa
(zapaljenje potkožnog masnog tkiva, može zahvatitti i
adipocite i fibrozne septe). Patogeneza je najasna,
povezan je sa nekim infekcijama, autimunim
bolestima i lekovima.
Morfologija:
U vidu eritematoznih čvorida na ekstenzornim
površinama nogu, brzo i spontano se povlače ali se
paralelno stvaraju nove promene.
Mikroskopski se vidi proširenje vezivnih septi
zbog edema i eksudacije saprisustvom fibrina kao i
zbog infiltracije neutrofilima. U kasnoj fazi se javlja
infiltracija ly, makrofaga, eozinofila i multinuklearnih
gigantskih delija. Često je prisutna i nekroza zida
venula.
Erythema induratum – javlja se kod
adolescenata i žena u menopauzi. Uzrok je nepoznat
a kod nekih bolesnika je pozitivan tuberkulinsi test.
Morfologija:
Histološki se vide granulomi i nekrotizujudi
vaskulitits
BULOZNE PROMENE KOŽE
To su bolesti koje se karakterišu pojavljivanje
vezikula i bula koje su primarne. Sekundarne su kod:
HSV, HZ, erythema multiforme, opekotine... U
primarne spadaju: pemphigus i dermatitis
herpetiformis.
Pemphigus – retka autoimuna bolest koja se
karakteriše gubitkom intercelularnih spojnica u
epidermu. U serumu se nalazi IgG protiv tih spojnica.
Lečenje je kortikosteroidima.
P. vulgaris – najčešdi tip bolesti. Zahvata: kožu
glave, čica, aksile, prepone i sluzokože. Ponekad se
prvo vide ulceracije u ustima. Promene na koži su u
vidu bula koje lako prskaju.
P. vegetans – retka forma sa pustulama na
preponama, aksili i fleksornim površinama.
P. erythematosus – varijanta koja se
karakteriše crvenilom
 Specijalna patologija

Morfologija:
Postoji akantoliza i intercelularni edem. Delije
gube svoj oblik i postaju okrugle. P.vulgaris
zadebljanje je neposredno iznad str basale i prisutna
je infiltrat ly, histiocita i makrofaga. P. Vegetans
sadrži i hiperplaziju derma. P. Foliceaus sadrži
akantolizu samo superficijalnog dela epiderma pa
nastaju subkornealne bule.
Dermatitis herpetiformis – karakteriše se
pjavom urticariae i vezikula na koži. Češdi kod
muškaraca srednje životne dobi. Vedina bolesnika
ima celijakiju, povezan je sa HLA i karakteriše se
pojavom remisija i recidiva.
Morfologija:
Neutrofilni infiltrat sa taloženjem fibrina u
papilama derma što dovodi do mikroapscesa.
Epiderm od derma se odvaja i tu se nakupljaju IgE.
VIRUSNE BOLESTI KOŽE
Verruca (bradavica) – uzrokuje je HPV. Prenosi
se kontaktom i podleže spontanoj regresiji..
Verruca vulgaris – najčešdi tip. Javlja se bna
bilo kom delu kože i lokalne sluzokože ali je najčešdi
na rukama. U vidu papilomatoznih izmena 1mm-1cm.
Verruca plana – je aplatirana veruca.
Verruca plantaris (palmaris) – na dlanovima i
tabanima
Condyloma – javljaju se u anogenitalnom
predelu. Bolje su opisane u sklopu poglavlja
patologije penisa.

78