Professional Documents
Culture Documents
סיכום אסף ללא הדגשות
סיכום אסף ללא הדגשות
סיכום אסף ללא הדגשות
-נוזלים ואלקטרוליטים:
• ) :TBW (total body waterבאדם בוגר מדובר ב.2.5L-
-ילוד75% :
-תינוק עד גיל חודש65% :
-גבר60% :
-אישה50% :
• הערכת מצב נוזלים:
-בדיקה גופנית :מצב הכרה ירוד ,טורגור עורי ירוד ,עיניים שקועות ,מילוי קפילרי ,מרפס שקוע בילדים,
טכיקרדיה ,לחץ-דם ,תפוקת שתן.
-מעבדה :יחס BUN/creatininמעל ,10המטוקריט גבוה ,חמצת מטבולית.
• הוצאה יומית של נוזלים:
-צואה) 250ml :מער׳ העיכול מפרישה 8-10Lביום ,אך הרוב נספג מחדש(.
-שתן800-1500ml :
:Insensible losses -נשימה ועור .600-900ml -חום ,הנשמה חודרנית ועוד יכולים לעלות את הערכים האלה,
עד 1500mlביום.
• דרישה יומית לנוזלים ואלק׳:
-מים2500ml :
-נתרן5-10g :
-אשלגן40-80mEq :
-כלור1.5mEq/kg :
-גלוקוז100g :
-חלבון0.8g/kg :
• השלמת נוזלים לפי סוג ההפרשות:
-נוזלי :GIאיזוטוניים או מעט היפוטוניים <-השלמה עם RL
-נוזלי קיבה :עשיר ב <- HCl-חצי סטנדרט 20KCl +
-נוזלי לבלב :עשיר בביקרבונט <-השלמה עם RL
• ניהול נוזלים בחדר ניתוח:
:(Maintenance fluid) MF .1 -נוזלים שנצרכים במהלך הניתוח
• 10ק״ג ראשונים4cc/Kg :
• 10ק״ג נוספים2cc/Kg :
• 1ק״ג נוסף מעל 20ק״ג1cc/Kg :
• ** במבוגרים אפשר לחשב כ) 1.5cc/Kg-לרוב נותנים 0.5-1Lלשעה נוזלים איזוטוניים(
• סוגי נוזלים:
.1 -קריסטלואידים )מים בתוספת מלחים(:
• 1.1רינגר לקטט )תמיסת הרטמן(:
-היפוטוני )אוסמולליות (273
pH 6.5 -
-מכיל נתרן ,אשלגן ,קלציום ברמות הדומות ל 28ml ,ECF-של לקטט שהופך בכבד לביקרבונט
-משמש לצורך תיקון נפח
• :Normal saline 1.2
-איזוטוני
pH -נמוך יותר )במינונים גבוהים יכול לגרום לחמצת מטבולית(
3 of 475
-מכיל נתרן ,כלוריד במינונים גבוהים יותר מההרטמן ,אינו מכיל אשלגן
-משמש לחולים עם כשל כלייתי ,אלקלוזיס מטבולי ,בצקת מוחית
• 1.3סליין היפרטוני:
-היפראוסמוטי
-מאפשר החזרת נפח מאוד מהירה
.2 -קולואידים :נוזל עם כוח אונקוטי ,נשאר יותר זמן בדם.
• אינדיקציות:
-תיקון נפח מהיר מאוד
-מצב קטבולי משמעותי )כוויות(
-היפואלבומינמיה
• חסרונות:
-הפרעות קרישה
-תגובות אנאפילקטיות
-הורדת GFR
-בצקת ריאות במנגנון של leakקפילארי
-דיורזה אוסמוטית
• סוגים:
2.1 -קולואידים טבעיים :אלבומין.PPF ,
2.2 -קולואידים סינטטיים) HES :עמילן של דקסטרוז( -משקל מולקולרי מאוד גבוה ,ולכן לא מופרש
בכליה ונשאר בדם יותר זמן.
.3 -תמיסת גלוקוז :5%
• אינדיקציות :ילדים קטנים ,פגים ,קשישים.
• חסרונות:
-יכול לגרום להיפרגליקמיה יונוטרופית <-הפרעה בריפוי פצע
-התמיסה יכולה להפוך להיפוטונית תוך זמן קצר
-השתנה אוסמוטית
-החמרה של תוצאות נוירולוגיות בחולים עם איסכמיה צרבלרית
-תמיכה תזונתית לחולה הכירורגי:
• קריטריונים להתחלת תמיכה תזונתית :חולים כירורגיים עם חסרים תזונתיים סובלים יותר מעיכוב בריפוי
פצע ,קטבוליזם ,ירידה בתפקוד ,זמן התאוששות איטי ,עליה בתחלואה ובתמותה סביב הניתוח.
.1 -היסטוריה של תת-תזונה חמורה ו/או מחלה כרונית
• BMI <18.5
• אלבומין >3g%
• טרנספרין > 200mg%
.2 -אובדן משקל בלתי רצוני -מעל 10-15%תוך 6חודשים /מעל 5%תוך חודש.
.3 -אובדן דם צפוי בזמן הניתוח מעל ל.500ml-
FTT .4 -בילדים
.5 -מחלה קטבולית )כוויות משמעותיות ,טראומה ,ספסיס.(Pancreaetitis ,
.6 -צפיה שהמנותח לא יגיע להכנסה קלורית דרושה תוך 7-10ימים מהניתוח.
• הזנה אנטראלית:
-אינד׳ :חולים שאינם יכולים לאכול למשך 7ימים צפויים לפחות )ע״ר ניתוח ,סדציה ועוד( ,בתנאי שמקיימים
את התנאים הבאים -
• מטר אחד של מעי תפקודי לפחות
• Ileo-cecal vavleתקין
• נתיב אוויר שמור
4 of 475
:C/I -
• אי-עמידה בתנאים לעיל
• הקאות /שלשול רפרטוריים
• חסימת מעיParalytic ileus ,Gastroparesis ,
• איסכמיית מעי
• High output ,Entero-cutaneous fistula
• Peritonitis
• Active GIB
• אי-יציבות המודינאמית ושוק
• Short bowel syndrome
-שיטות להזנה אנטראלית:
• ) NGT .1זונדה( :כאשר צריך הזנה למשך פחות מ 4-שבועות.
• .2אמצעיים חודרניים יותר )גסטרוסטום ,ג׳ג׳ונוסטום( :כאשר צריך הזנה למשך יותר מ 4-שבועות.
-סוגי פורמולות:
• .1פורמולה סטנדרטית 15% ,Dextrose 50-60% :חלבון 25% ,שומן.
• .2פורמולה מרוכזת :אותם מרכיבים ,אך עם פחות נפח נוזלים.
• .3פורמולה עשירה בחלבון-חנקן :עבור חולים קטבוליים /תת-תזונה.
• .4פורמולה אלמנטלית :עשירה בחלבונים וסוכרים ,עניה בשומנים .עבור אלו שמקבלים NPOמעל 7
ימים /מעי חצי תפקודי.
• .5פורמולה המכילה סיבים :לשיפור שלשולים או עצירות.
-יתרונות:
• שמירה על שלמות המוקוזה של מער׳ העיכול
• הפחתת IleusוGastroparesis-
• אקפט טרופי על הכבד
• עלייה בייצור של אימונוגלובולינים במער׳ העיכול
• הפחחת זיהומים
• איזון טוב יותר של רמות גלוקוז
• תוצאות נוירולוגיות טובות יותר בחולים עם חבלת ראש
• אשפוז קצר יותר בחולים עם כוויות
-חסרונות :טבלה.
5 of 475
• הזנה פרא-אנטראלית ):(Parenteral nutrition ,TPN
-אינד׳:
• קונטרה-אינד׳ להזנה אנטרלית /לא ניתן להגיע לערך הקלורי המבוקש בהזנה אנטרלית ונדרשת השלמה.
• מעי לא תפקודי
• צורך ב) Bowel rest-למשל בפנקריאטיטיס קשה(
6 of 475
תופעות נוירומוסקולריות )חולשת שרירים ,לתרגיה ,דיס-אוריינטציה ,הזיות ,דיספאגיה ,שיתוק שרירי -
העיניים ,אטקסיה ,היפו-רפלקסיה ,פרסטזיות ,שיתוק ,פרכוסים ,קומה ומוות(.
רבדומיוליזיס -
פגיעה נשימתית )כשל נשימתי( ,לבבית )הפרעות קצב( ,כלייתית -
פאנציטופניה -
סיכום:
7 of 475
פרק :Principles of pre-operative & operative surgery - 10
-עקרונות כלליים להכנה לניתוח:
• הערכה טרום-ניתוחית :המטרה היא לכמת ולהעריך את גורמי הסיכון של המטופל ,שישפיעו על תוצאות
הניתוח ,בהתאם לסוג הניתוח וסוג ההרדמה.
בגדול:
בריאים ,לא מעשנים ,מתחת לגיל - 45לא צריך בירור כלל.
גברים מעל גיל / 45נשים מעל גיל / 55מעשנים בכל גיל -אק״ג.
מעל גיל - 70אק״ג ,ספירה ,אלק׳ ,BUN/Cr ,גלוקוז.
צל״ח -רק בניתוחי לב חזה /חולים עם מחלה נשימתית /ממאירות פעילה .HIV /
• :Universal surgical risk calculatorה ACS NSQIP-היא תכנית של איגוד הכירורגיים האמריקאיים להערכת
מורבידיות ומורטליות לאחר ניתוח .החישוב מבוסס על 21פרדיקטורים הנוגעים למטופל ולניתוח עצמו .בסוף
מתקבל אחוז סיכון לפחת אחד מ 9-סיבוכים עד 30יום מהניתוח.
-המשתנים באלגוריתם:
• גיל ,מין
• מצב תפקודי :עצמאי ,עצמאי חלקית ,לא עצמאי
• ניתוח דחוף
• :ASA classמדד שמקובל להערכת סיכון בהרדמה .טבלה בפרק .14
• נטילת סטרואידים
• מיימת ב 30-ימים האחרונים
• ספסיס ב 48-שעות לפני הניתוח :לא ,SIRS ,ספסיסSeptic shock ,
• מונשם
8 of 475
• ממאירות מפושטת
• סוכרת :לא ,טיפול פומי ,אינסולין
• יל״ד ,מחלת לב איסכמית ,קוצר נשימה ,COPD ,דיאליזהAKI ,
• עישון בשנה האחרונה
• Underweight, Normal, Overweight, Obese I, Obese II, Obese III :BMI
• מדדים ניתוחיים :לפרוסקופיה /פתוח ,עם או בלי אנסטמוזה ,האינד׳ לניתוח.
-תוצאות :האלגוריתם מסוגל להעריך סיכון ל 9-תוצאות אפשריות שונות -
• .1כל סיבוך :דלקת ריאות ,רה-אינטובציה ,CLABI ,UTI ,AKI ,PE ,קומה ,פרכוס ,פגיעה בעצב פריפרי,
דימום מוחי ,VT ,Cardiac arrest ,CVA ,כשל בשתל של פרוטזה Graft ,או ,Flapזיהום פצע ניתוח ,דימום
הדורש מנת דם.
• .2דלקת ריאות
• .3סיבוכים לבביים
• SSIs .4
• UTI .5
• VTE .6
• AKI .7
• .8רה-אינטובציה
• .9מוות
• ) :Peri-operative mortality predictor (PMPכלי יעיל לחישוב סיכון לתמותה על-פי משתנים
פרה-אופרטיביים .הערכת סיכון למוות חשובה כדי להחליט על נחיצות הניתוח אל מול הסיכונים .מטופל שעובר
את הפרוצדורה באשפוז בביה״ח ולא במרפאה -מהווה את הפקטור העיקרי בסיכון .שאר המשתנים בטבלה.
• הערכה פרה-אופרטיבית למטופל גריאטרי :כל מטופל מעל גיל ,65חייב לעבור את ההערכה הבאה -
.1 -הערכת קוגניציה והיכולת להבין את הניתוח המתוכנן :מבוסס על ) Mini-Cogציור שעון Recall +של 3
חפצים( .הערכת היכולת להסכמה מדעת מבוססת על 4פרמטרים -
• המטופל מסוגל להביע את החלטתו לגבי הניתוח
• המטופל מבין את המידע שנמסר לו על מצבו
• המטופל מבין את האופציות הטיפוליות האפשרות
• המטופל מסוגל לנהל שיח רציונאלי על הטיפול
Screening .2 -לדיכאון :הוכח כי דיכאון מעלה סכיון לתמותה לאחר ,CABGמעלה משך אשפוז ,מגביר צריכה
של נוגדי כאב .ה Screening-נעשה ע״י ,Patient health Questionnaireשמבוסס על 2שאלות -
9 of 475
• האם ב 12-חודשים האחרונים הרגשת עצוב או דכאוני ,למשך שבועיים לפחות?
• האם ב 12-חודשים האחרונים הרגשת שלא אכפת לך מדברים או שלא נהנה מפעילות שהסבה לך אושר
בעבר ,למשך שבועיים לפחות?
• <-אם התשובה חיובית לאחת השאלות ,יש צורך בהערכת פסיכוגריאטר לפני הניתוח.
.3הערכת סיכון לפתח דליריום לאחר הניתוח :גורמי סיכון לדליריום - -
• הפרעות קוגניטיביות והפרעות התנהגות :דמנציה ,כאב כרוני לא מאוזן ,דיכאון ,שימוש באלכוהול ,הפרעות
שינה.
• מחלות רקע :הרבה מחלות רקע ,אי-ספיקת כליות ,אנמיה ,היפוקסיה.
• הפרעות מטבוליות :תת-תזונה ,התייבשות ,הפרעות אלק׳.
• הפרעות תפקודיות :מצב תפקודי ירוד ,אימוביליזציה ,הפרעות שמיעה או ראיה.
• גיל מעל 70
• נטילת תרופות רבות :בעיקר בנזודיאזפינים ,אנטי-היסטמינים ,אנטי-כולינרגיים.
.4הערכת שימוש באלכוהול וחומרים :מעלה סיכון לסיבוכים )דלקת ריאות ,ספסיס ,SSI ,אשפוז ממושך( -
ותמותה .אם המטופל אלכוהוליסט -ממליצים על חומצה פולית מדיי יום +תיאמין 100mgלמשך 3ימים
לפחות.
.5הערכה קרדיאלית מלאה :על פי ) ACC/AHA agoritm for non-cardiac surgeryטבלה בפרק .(14דרך -
טובה נוספת היא לשאול האם המטופל מסוגל לעלות 2קומות.
.6הערכת סיכון לפיתוח סיבוכים ריאתיים לאחר הניתוח :גורמי הסיכון מפורטים בפרק .14אסתמה -
מאוזנת ,סוכרת והשמנה אינם מהווים גורמי סיכון לסיבוכים נשימתיים .מניעת סיכון ע״י איזון נשימתי ע״י
תרופות ומשאפים ,הפסקת עישון ,פיזיותרפיה נשימתית לפני הניתוח ,השלמת צל״ח +תפקודי ריאות.
.7תיעוד מצב תפקודי וסיכון לנפילה :הערכת המטופל לבצע פעולות יומיומיות ,מתבססת על 4שאלות - -
• האם אתה מסוגל לצאת בעצמך מהמיטה או לקום מכיסא?
• האם אתה מתלבש ומתרחץ לבד?
• האם אתה מכין בעצמך את הארוחות?
• האם אתה עורך קניות?
• <-אם התשובה חיובית לאחת השאלות ,יש צור בתמיכה סיעודית וסוציאלית לאחר השחרור.
.8הערכת ה :Frailty score-מעיד על רזרבות פיזיולוגיות נמוכות ,מהווה גורם סיכון לתחלואה ותמותה. -
.9 -הערכת מצב תזונתי :מהווה גורם סיכון לסיבוכים לאחר ניתוח ,בעיקר זיהומיים +מעלה את משך
האשפוז .גורמי סיכון BMI -מתחת ל ,18.5-אלבומין מתחת ל ,3-ירידה במשקל מעל ל 10%-בחצי שנה
האחרונה .מטופלים אלה צריכים לעבור הערכה ע״י תזונאי/ת ויצירת תוכנית תזונתית לפני הניתוח.
.10 -לקיחת מידע על התרופות הקבועות :יש לעבור על כל התרופות ,לשים לב לאינטרקציות ,להפסיק
תרופות בעייתיות לפני הניתוח..
.11 -הזמנת בדיקות עזר במידת הצורך ,בהתאם לגיל ולמחלות הרקע
:Systems approach to preoperative evaluation -הרחבה רק על נושאים שלא כוסו בפרק של הרדמה.
• .1הערכה קרדיווסקולרית :מוות מסיבה לבבית הוא גורם התמותה העיקרי.
:Revised cardiac risk index (RCRI) -מעריך את הסיכון למוות לבבי MI ,ו Cardiac arrest-בNon-cardiac-
.surgery
10 of 475
• משתנים :מתחשב ב 6-פרדיקטורים ,שכל אחד מהם מקבל נק׳ -
.1 -ניתוח בסיכון גבוה :ניתוח כלי-דם ,בטן ,חזה.
.2 -היסטוריה של IHD
.3 -היסטוריה של CHF
.4 -היסטוריה של CVAאו TIA
.5 -סוכרת עם טיפול באינסולין
.6 -אי-ספיקת כליות כרונית -קריאטינין מעל .2
• תוצאות :במטופלים עם סיכון גבוה ,עושים הערכה עם האלגוריתם )פרק .(14
0 -גורמי סיכון 0.4% :סיכון
1 -גורם סיכון 0.9% :סיכון
2 -גורמי סיכון 6.6% :סיכון
-מעל 2גורמי סיכון 11% :סיכון ומעלה
-זמן אופטימאלי לפרוצדורה ניתוחית לאחר 4-6 :MIשבועות.
• .2הערכה פולמונרית:
-תפקודי ריאות :במבוגרים עם FEV1<0.8Lאו פחות מ 30%-מהצפוי יש סיכון גבוה לאי-ספיקה נשימתית
לאחר ניתוח .אינד׳ -
• ניתוחי כריתת ריאה
• ניתוחי חזה עם הנשמה של ריאה אחת
• ניתוחי בטן וחזה גדולים בחולים מעל גיל / 60עם מחלה כרונית משמעותית /מעשנים /תסמינים
ריאתיים
-התערבות טרום-ניתוחית להורדת סיכון:
• .1לפני הניתוח:
-הפסקת עישון חודשיים לפני הניתוח המתוכנן
-טיפול בברונכודילטורים
-מתן סטרואידים בחולי אסתמה וCOPD-
-פיזיותרפיה נשימתית
-פעילות גופנית לפני הניצוח
• .2בחדר הניתוח :הרדמה אפידוראלית.
• .3לאחר הניתוח :פיזיותרפיה נשימתית ,טיפול בברונכודילטורים
-גורמי סיכון ל :Post-operative pneumonia-לכל פרמטר יש ניקוד שונה -
• .1סוג הניתוח :תיקון AAAהכי מסוכן <-ניתוח חזה <- Upper GI <-צוואר <-נוירוכירורגי <-כלי דם.
ניתוח דחוף בהרדמה כללית גם מעלה את הסיכון .ניתוח מעל 3שעות מהווה גם הוא גורם סיכון.
• .2גיל :מעל .50-59 / 60-65 / 70-79 / 80
• .3מצב תפקודי :סיעודי /עצמאי חלקי.
• .4רמות :BUNמתחת ל / 22-30 / 8-מעל ל.30-
• .5נוספים :ירידה במשקל מעל ,10%שימוש בסטרואידים ,אלובמין נמוך מ ,3-צריכת אלכוהול ,רקע של
COPDאו סוכרת ,הפרעות ראיה ושמיעה ,עישון בשנה האחרונה CVA ,בעבר ,מעל 4מנות דם בניתוח.
-גורמי סיכון ל :Post-operative ARDS-לכל פרמטר יש ניקוד שונה -
• .1סוג הניתוח :תיקון AAAהכי מסוכן <-ניתוח חזה <- Upper GI <-צוואר <-נוירוכירורגי <-כלי דם.
ניתוח דחוף בהרדמה כללית גם מעלה את הסיכון.
• .2גיל / 60-69 :מעל .70
• .3מצב תפקודי :סיעודי /עצמאי חלקי.
• .4רמות :BUNמעל ל.30-
• .5נוספים :רקע של ,COPDרמות אלבומין מתחת ל.3-
• .3הערכה כלייתית :רמות קריאטינין מעל - 2גורם סיכון לסיבוכים קרדיאליים סביב הניתוח.
-בדיקות לחולים עם פגיעה בתפקוד כליות:
• אנמנזה -האם יש מחלת לב איסכמית ידועה?
• בדיקה גופנית -סימנים לVolume overload-
11 of 475
• אק״ג
• כימיה וספירה
• צל״ח ,אם יש סימנים בבדיקה לאי-ספיקת לב
-התערבות טרום-ניתוחית להורדת סיכון:
• .1תיקון הפרעות אלק׳ :תיקון היפרלקמיה ,מתן תוספי סידן אם יש היפוקלצמיה ,תיקון היפרפוספטמיה.
• .2תיקון חמצת מטבולית :מתן Sodium-bicarbonateעם רמות הביקרבונט בדם הן מתחת ל .15-נותנים
1-2אמפולות ,IVבתוך 1ליטר של .Dextrose 5%
• .3תיקון אנמיה :לעיתים יש צורך לתת EPOלפני הניתוח.
• .4דיאליזה :מקובל לבצע דיאליזה יום לפני הניתוח ויום אחרי הניתוח.
• .5מניעת נזק נוסף לכליה :הפסקת תרופות נפרוטוקסיות ,ניטור תפוקת שתן .יש לקחת בחשבון שתהיה
השפעת-יתר של אופיואידים.
• .4הערכה הפטו-ביליארית:
-בדיקות לחולים עם פגיעה בתפקוד כבדי ,LDH, ALKP :טראנסאמינזות ,בילירובין ,אלבומין ,פרופיל קרישה,
אלק׳.CBC ,
-הערכת הסיכון הניתוחי לפי :Child-Pughאנצפלופתיה ,מיימת ,בילירובין ,אלבומין PT ,ו .INR-תמותה
ב Class A-היא ,10%ב Class B-היא ,31%ב Class C-היא .76%
12 of 475
• .5הערכה אנדוקרינית:
-סוכרת:
• .1הערכה :בדיקת רמת גלוקוז ו ,HbA1C%-הערכת האיזון הגליקמי ,הערכת סיבוכי סוכרת ,הערכת מחלת
כליה ואיזון אלק׳ ,אק״ג ,שתן לכללית וחלבון.
• .2טיפול באינסולין:
-קצר-טווח :מפסיקים לפני הניתוח ,כשנכנסים לצום .ניתן רק אם יש היפרגליקמיה.
-ארוך-טווח ובינוני :נותנים 2/3מהכמות הרגליה בערב לפני הניתוח 1/2 ,מהכמות בבוקר הניתוח.
-בזמן הניתוח מקובל לתת אינסולין +עירוי נוזלים של .Dextrose 5%
• .3טיפול בתרופות פומיות :הפסקת SUומטפורמין בבוקר הניתוח .חידוש התרופות נעשה רק לאחר
שהמטופל חוזר לתזונה נורמאלית .אם יש היפרקלימיה אחרי הניתוח -נותנים אינסולין קצר טווח.
• .4ניהול אחרי הניתוח :מדידות חוזרות של גלוקוז +מתן אינסולין קצר-טווח +אק״ג )למניעת (Silent MI
+מדידת אלק׳ יומיומית +טיפול מונע ל .DVT-חשוב להקפיד על איזון גליקמי ,כדי לעודד ריפוי פצע.
-הפרעה בתפקודי בלוטת תירואיד :לפני הניתוח לוקחים רמות .TSH
• היפרתירואידיזם :לרוב מקובל לדחות את הניתוח עד נרמול ערכי .TSH
-הערכה טרום-ניתוחית כוללת רמות אלק׳ ואק״ג
-יש לשים לב לחסימת דרכי אוויר ע״ר Goiterגדול
-ממשיכים תרופות אנטי-תירואיד גם ביום הניתוח.
-בניתוח דחוף -נותנים שילוב של ,β blcokersדיגוקסין וסטרואידים למניעת .Thyroid storm
• היפותירואידיזם :לרוב לא דורש הערכה טרום-ניתוחית מיוחדת ,אלא אם כן ה TSH-גבוה מאוד )מכיוון
שעלול להוות סיכון להפרעות לבביות ,קרישה ,אלק׳ והיפוגליקמיה(.
-טיפול כרוני בסטרואידים :מוגדר מעל 5mg/dפרדניזון ,למשך 3שבועות לפחות בשנה האחרונה .אנשים אלה
נמצאים בסיכון בזמן ניתוח בגלל שיש דיכוי של הציר ,והם צריכים לקבל ) Stress doseמפורט פרק .(14
-פאוכרומוציטומה :דורשים טיפול לשליטה על ל״ד בזמן הניתוח.
• דיאטה דלת-נתרן למניעת Shiftingשל נוזלים במזן ניתוח ויל״ד.
• 1-2 :α blockersשבועות לפני ניתוח.
• :β blockersמס׳ ימים לאחר התחלת הטיפול ב ,α blockers-כדי להשיג שליטה על הדופק ומניעת הפרעות
קצב.
• .6הערכה אימונית:
-הערכת מטופלים מדוכאי חיסון:
• יש לבדוק את סטטוס המחלה ואת הטיפול האימונוסופרסיבי שניתן.
• ספירה ,אלק׳ ,תפקודי כבד ,אק״ג ,צל״ח.
• יש לשלול זיהום פעיל
• טיפול :מתן מנות דם או EPOבהתאם לצורך ,השלמות תזונה ,אנט׳ פרופילקטית.
:HIV -
• התרופות אינן אימונוסופרסיביות ,ולכן אינן בעלות השפעה על ריפוי פצע.
• הפרדיקטור המשמעותי ביותר לסיבוכים בתר-ניתוחיים הוא רמות pMNsוהטיטר של הוירוס.
• .7הערכה המטולוגית :חשוב לזהות אנמיה ,קואגולופתיה ומצבים היפר-קואגולביליים.
-אנמיה :ההפרעה הנפוצה ביותר שמזוהה בהערכה טרום-ניתוחית .למטופלים אלה נרצה לעשות קודם כל
בירור קליני ומעבדתי כדי לאתר את הגורם )ספירה ,פנאל ברזל ,B12 ,חומצה פולית וכו׳ .(..ההחלטה האם
לתת עירוי דם לפני ניתוח תלויה ברמת ההמוגלובין ,בסיכון ל IHD-ובאובדן הדם הצפוי -
• החלטה על מתן מנות דם לפי רמות המוגלובין :כאשר אין דימום פעיל -
.1 -מטופלים יציבים המודינאמית ואסימפ׳ /בטפנ״צ -ניתן מנת דם ברמות המוגלובין מתחת ל.7-
.2 -מטופלים סימפ׳ -ניתן מנת דם ברמות המוגלובין מתחת ל.8-
.3 -מטופלים עם חשד לאירוע איסכמי לבבי -ניתן מנות דם אם ההמוגלובין מתחת ל.10-
** -נדיר שצריך לתת עירוי דם בהמוגלובין < ) 10כל עוד המטופל יציב וללא סימני דמם פעיל(.
• החלטה על מתן מנות דם לפי אובדן דם :במטופלים עם דימום פעיל לא מסתמכים על ההמוגלובין -
.1 -פחות מ) 15%-פחות מ :(750ml-לא מצריך מתן עירוי ,אלא אם כן יש אנמיה.
:(750-1500ml) 15-30% .2 -לא מצריך מתן עירוי ,אלא אם כן יש אנמיה /מחלה קרדיו-פולמונרית.
13 of 475
:(1500-2000ml) 30-40% .3 -לרוב מצריך עירוי.
.4 -מעל ל) 40%-מעל :(2000mlעירוי הוא הכרחי.
• הערכת סיכון לדמם:
-היסטוריה משפחתית ואישית של דמם בניתוחים ,מחלות כבד או כליות בעבר ,האם נחבלים בקלות וכו׳.
-תרופות קבועות המעלות סיכון לדמם -נוגדי-טסיות ,נוגדי-קרשיה.Salicylates ,NASAIDs ,
-לא מבצעים בדיקות לזיהוי הפרעות קרישה באופן רוטיני! רק למיש שי סיפור מחשיד /סיכון גבוה
לדמם /מי שמטופל בנוגדי קרישה.
-טרומבוציטופניה :יכולה להיות ע״ר אימוני ,תרופות ,הפרעות כבד וכליה .אם הטסיות יורדות מתחת ל50K-
טסיות <-יש צורך בעירוי טסיות.
אינד׳ למתן מנות-דם:
.1המוגלובין מתחת ל / 7-מתחת ל 10-בחולים עם מחלת לב סימפטומטית /
מתחת ל 11-בחולים עם חשש לגשל איברים מרובה
.2אובדן דם אקוטי של מעל 15%מנפח הדם
.3ירידה של מעל 20%בל״ד /ל״ד נמוך מ ,100-ע״ר אובדן דם
• .8הערכה קרישתית:
-הכנה טרום-ניתוחית בחולה שמקבל נוגדי-קרישה :מצד אחד הטיפול מעלה סיכון לדימום ,מצד שני
הפסקתו מעלה סיכון ל.VTE-
• .1קומדין:
-הפסקת קומדין 5ימים לפני הניתוח -עד שה INR-נמוך מ .1.5-חידוש הקומדין נעשה יום אחרי הניתוח,
עם הגעה ל INR-בטווח הטיפולי ).(2-3
-ביצוע חפיפה עם קלקסן /הפרין בימים בהם לא לוקחים את הקומדין ,רק בחולים עם מסתם מכאני,
PE ,AF, CVA, TIAאו .DVTקלקסן מפסיקים 24שעות לפני הניתוח ומחדשים 48-72שעות לאחריו.
הפרין מפסיקים 6שעות לפני הניתוח ומחדשים 12-24שעות לאחריו.
• :Dabigatran (Pradaxa).2מעכב .Thrombinמפסיקים 1-3ימים לפני הניתוח ,מחדשים מיד לאחריו.
• :Rivaroxaban (Xarelto) .3מעכב של .Factor Xaמפסיקים 2-3ימים לפני הניתוח.
• .4ד) :Apixaban (Eliquisמעכב של .Factor Xaמפסיקים 2-3ימים לפני הניתוח.
14 of 475
-הכנה טרום-ניתוחית בחולה שמקבל נוגדי-טסיות:
• .1אספירין :מקובל להמשיך את הטיפול ,אם הסיכון למחלה קורונרית או CVAגבוה מהסיכון לדימום.
• Dual anti-platelets .2לאחר התקנת סטנט :אחרי BMSיש להמשיך בטיפול לדחות את הניתוח ב30-
ימים ,אחרי DESלדחות בשנה )או במצבים קשים -בחצי שנה( .אם הניתוח דחוף מאוד ,ממשיכים רק עם
אספירין ומנתחים.
15 of 475
• סיכון בינוני.0.5% :
• סיכון גבוה.1.5% :
• .9הערכה תזונתית:
-מצב תזונתי ירוד מהווה גורם סיכון משמעותי לסיבוכים .לפני כל ניתוח יש להעריך את המצב התזונתי.
-תת-תזונה :הפרמטרים המדאיגים ביותר -
• אלבומין מתחת ל3-
• BMIמתחת ל18.5-
• ירידה לא מתוכננת במשקל מעל 10-15%בחצי שנה האחרונה.
-תמיכה תזונתית לפני ניתוח :יעיל בחולים עם ירידה במשקל וחסר חלבוני .ההשלמה יכולה להיות פומית,
דרך זונדה.TPN ,
-השמנה :במטופלים עם BMI>35-40יש סיכון גבוה לזיהוי פצע ניתוח ,סיכון ל VTE-וסיכון לתמותה .חשוב
לברר האם יש קו-מורבידיות )יל״ד ,LVH ,אי-ספיקת לב ,סוכרת ,דיסליפידמיה ועוד(.
:Pre-operative checklist -
• .1צום :להימנע מארוחות כבדות 8שעות לפני הניתוח ,להימנע מארוחות קלות ושתיה לא צלולה 6שעות לפני
הניתוח ,להימנע מחלב אם 4שעות לפני הניתוח ,להימנע מנוזלים צלולים שעתיים לפני הניתוח .המטרה היא
להוריד חומציות ונפח של הקיבה ולהוריד סיכון לאספירציה.
• .2מעבר על תרופות קבועות:
-תרופות שיש להמשיך לקחת בבוקר הניתוח ,β blockers :תרופות אנטי-אריתמיות ,משאפים ,נוגדי-פרכוס,
תרופות לאיזון ל״ד ,תרופות פסיכיאטריות.
-תרופות שיש להפסיק לקחת :סטטינים ,ויטמינים .תרופות שמשפיעות על קרישת הדם -
• אספירין ו :Plavix-מפסיקים 7-10ימים לפני הניתוח .מחדשים טיפול 24שעות לאחר הניתוח.
• קומדין :מפסיקים 4-5ימים לפני הניתוח ,כדי להגיע לערכי INRמתחת ל .1.5-אם לא מגיעים לערכים
אלה ,אפשר לתת FFPאו .Vitamin K 1-2mg POבמהלך הימים האלה מטפלים כגישור בקלקסן ,אותו
16 of 475
מפסיקים 16-24שעות לפני הניתוח /הפרין ,אותו מפסיקים 4שעות לפני הניתוח .מחדשים טיפול בקומדין
12-24שעות לאחר הניתוח ,עם חפיפה של 2-3ימים.
• :NSAIDsמפסיקים 1-3ימים לפני הניתוח.
• אסטרוגן ו :Tamoxifen-מפסיקים 4שבועות לפני הניתוח .מעלות סיכון ל.VTE-
• :Antibiotic prophylaxis .2
-הערכת סיכון זיהומי :חשוב להעריך סיכון לזיהום בניתוח ,ולפיו להחליט על מתן אנט׳ פרופילקטית )נותנים
כשעה לפני הניתוח(.
• ) :Clean (class Iסיכון לזיהום .1-3%
-ניתוח לא מזוהם -מער׳ הנשימה ,GI ,גניטליה ושתן נותרות שלמות .לדוג׳ ,Mastectomy -בקע ,תירואיד.
-אין צורך במתן אנט׳ פרופילקטית )למעט ניתוחי עצם ,השתלת פרוטזה או מסתם(.
• ) :Clean-contaminated (class IIסיכון לזיהום .5-8%
-ניתוח בו יש כניסה מבוקרת אל מער׳ הנשימה ,GI ,גניטליה או שתן ,ללא זיהום יוצא דופן .מתבצעת
סגירה ראשונית של הפצע .לדוג׳ -הסרת כיס מרה.Gastrectomy ,Hysterectomy ,
-מתן מנה חד-פעמית של אנט׳ IVכשעה לפני הניתוח -בניתוח בטן ההמלצה היא .Cefazolin
• ) :Contaminated (class IIIסיכון לזיהום .20-25%
-פתיחה של מער׳ העיכול עם שפיכה של תוכן ,עם עדות לדלקת במיטת הניתוח .לדוג׳ -טראומת בטן
חודרת ,כיס מרה מודלק ,תוספתן מודלק.
-יש צורך בהכנת מעיים מכאנית .אם לא מתאפשר -מתן מנה אחת של אנט׳ IVשמכסה אירוביים
ואנאירוביים +מנות חוזרות לאורך היממה כל 3-4שעות .לרוב מקובל לתת .Flagyl
• ) :Dirty (class IVסיכון לזיהום .30-40%
-עדות ברורה לזיהום או פרפורציה .לדוג׳ -ניתוח כריתת מעי גס ע״ר פרפורציה של דיברטיקוליטיס.
-מנות חוזרות של אנט׳.
-בחירת סוג האנט׳ :בניתוחים קולורקטאליים מקובל להכין את מער׳ העיכול ע״י מתן + Neomycin 1g
.Flagyl 1g + Erythromycin 1g
17 of 475
פרק Anesthesiology principles & pain management - 14
-עקרונות פרמקולוגיים :טבלה מסכמת בסוף הפרק..
• א .תרופות הניתנות ב :Inhalation-משמשות בעיקר לאחזקה.
-מאפייני התרופות :המטרה היא לבחור תרופה שתסייע באינדוקציה מהירה ,שאינה טוקסית ומתפנה מהר.
• :Blood-gas solubility coefficient .1מדד ל Uptake-של התרופה לזרם הדם .חומרים פחות מסיסים )כמו
(NOעושים אינדוקציה מהירה יותר ומתפנים מהר יותר .חומרים עם מסיסות גבוהה ) (Halothaneמתפנים
לאט יותר.
• :MAC (minimal alveolar concentration) .2משמש למדידת פוטנטיות החומר .ריכוז החומר הדרוש כדי
למנוע תזוזות כתוצאה מחתך של העור ב 50%-מהחולים .ככל שה MAC-גבוה יותר ,החומר פחות פוטנטי.
Halothane -הכי פוטנטי )(MAC 0.75%
Desflurane -הכי פחות פוטנטי )(MAC 6%
N2O -אינו יעיל לאחזקה )(MAC 104%
-סוגים:
• :N2O .1יעיל בעיקר לאינדוקציה מהירה.
-יתרונות :משפיע בצורה מינימאלית על המצב הנשימתי וההמודינאמי.
-חסרונות :אינו יעיל לאחזקה .קיימת נטייה של החומר להצטבר במקומות בהם יש גז ,מה יכול להוביל
לעליית לחץ ונפח ולעליית לחצי ההנשמה .גורם ל.NV-
:C/I -פנאומוטורקס ,חסימת מעי דק ,ניתוחי אוזן ורשתית .יש גם שלא משתמשים בו בכלל בניתוחים
לפרוסקופיים.
• :Isoflurane .2הכי שכיח לאחזקה ,לא משמש לאינדוקציה.
-יתרונות :עדיף מ ,Halothane-בגלל שמוריד פחות ,COמטבוליזם מינימאלי ,פחות רגיש לאפקט
האריתמוגני של קטכולאמינים.
-חסרונות :טכיקרדיה ולכן דורש ניטור ,מעלה ICPבמינונים גבוהים ,ריח רע.NV ,
• :Sevoflurane .3יעיל לאינדוקציה.
-יתרונות :מדד מסיסות נמוך ,ללא ריח רע ,גורם לפחות ,NVללא השפעה קרדיווסקולרית.
-יעיל מאוד בילדים ,אנשים עם מחלות שגורמות ברונכוספאזם ,ניתוחים באשפוז יום ,אינדקוציה במסכה
למטופלים עם .Difficult airway
• :Desflurane .4לא משמש לאינדקוציה.
-יתרונות :השפעה מהירה ופינוי מהיר.
-חסרונות :ריח רע ,טכיקרדיה ויל״ד בהעלאה מהירה מדיי של הריכוז.
18 of 475
• ב .תרופות היפוטוניות הניתנות :IVמשמשות לאינדוקציה.
) Midazolam .1 -דורמיקום( :בנזודיאזפין ,פועל מהר ו T1/2-קצר )מתפנה מהגוף תוך 15-20דק׳( .גורם
לאמנזיה ואפקט אנטי-חרדתי ,ללא אפקט אנלגטי .בעל השפעה קרדיאלית מינימאלית ,מתאים לניתוחי לב.
יכול לגרום לתת ל״ד.
.NMDAi :Ketamin .2 -היחיד שגורם לאפקט אנלגטי חזק.
• אינד׳ :אינו גורם לקיפוח המודינאמי )אלא אם יש טונוס סימפ׳ מוגבר ,למשל בשוק המורגי ,ואז מוריד ל״ד(
-תרופות הבחירה לאינדוקציה במטופלים עם היפוולמיה ,מכיוון שלא מורידה ל״ד.
-תרופת הבחירה לאינדוקציה במטופלים אסתמיים ,כי גורמת לברונכודילטציה.
• חסרונות:
-מעלה את הטונוס הסימפטטי ,מעלה ICP
-גורם לטכיקרדיה ויל״ד במקביל לברונכודילטציה -אינו מתאים בחולים עם מחלה קורונרית.
-בעל אפקט דיסוציאטיבי ,דיליריום
• :C/I
-לא מתאים לניתוחי בטן ,מכיוון שלא מעודד רלקסציה ולא שולט על כאב ויסראלי.
-לא מתאים לחולים עם מחלה קורונרית ,מכיוון שמעלה ל״ד ודופק ויכול לגרום ל.MI-
-לא מתאים חולים עם ICPמוגבר ,מכיוון שמעלה זרימת דם למוח.
.GABA agonist :Etomidate .3 -פועל מהר מאוד ,ללא אפקט אנלגטי.
• אינד׳:
-בעל השפעה קרדיווסקולרית מינימאלית ,ולכן טוב במצבי טראומה.
-קו שני במטופלים עם היפוולמיה.
-תרופת הבחירה בחולים עם מחלה קורונרית.
• חסרונות :כאב באזור ההזרקה ,Myoclonus ,מוריד ,ICPדיכוי האדרנל בשימוש ארוך-טווח.
.GABA agonists :Propofol .4 -פועל מהר מאוד ו T1/2-קצר .משמש גם לאחזקה .ללא אפקט אנלגטי.
• אינד׳:
-יעיל לסדציות קצרות ,למשל באנדוסקופיה.
-יעיל בחולים אסתמיים ,כי גורם לברונכודילטציה.
.1אסתמה :קטמין או פרופופול. -לא גורם לבחילות.
.2אס״כ :קטמין ,פרופופול ,אטומידייט.
.3מחלת לב :מידזולם ,אטומידדיט) ,פרופופול(. • חסרונות:
:ICP .4קטמין מעלה ,כל השאר מורידים. -צריבה במקום ההזרקה )לכן מוסיפים לידוקאין(.
-הורדת ל״ד מהירה -לא מתאים לחולים היפוולמים או עם מחלה קורונרית.
19 of 475
• ג .אנלגטיקה :לכל המטופלים שעוברים הרדמה כללית נותנים אופיאטים .משתמשים בעיקר ב.Fentanyl-
-יתרונות:
• הורדת ה MAC-לגזי ההרדמה
• מטשטשים את הטכיקרידה והיל״ד ,שנגרמים מסטרס סביב ההנשמה
• מספקים אנלגזיה ומאפשרת התעוררת קלה יותר
• יכולים גם לשמש בחומרי הרדמה ,במינון גבוה פי 10-20מהמינון האנלגטי
-חסרונות:
• דיכוי נשימתי
• היפנוזה ואנמזיה
-סוגים:
• :Fentanyl .1מינון .50-100mcgפועל תוך מס׳ דקות ומשפיע למשך 20-30דק׳ .מאוד פוטנטי )פי 100
ממורפין( .משמש לאחזקה .אנטידוט -נלוקסון.
• .2מורפיום :מינון .0.1mg/kgפועל תוך מס׳ דקות ומשפיע למשך 3-4שעות -עדיף בכאבים
פוסט-אופרטיביים .אנטידוט -נלוקסון.
• .3פטידין :פחות בשימוש .גורם לטכיקרדיה.
• :Tramal (tramadol) .4משפיע גם על רצפטורים לאופיאטיים וגם על רצפטורים לסרוטונין -גורם לאפקט
אמטי משמעותי ,צריך לתת בדריפ איטי ועם תרופה אנטי-אמטית )זופרן ,פרמין(.
• ד .תרופות מרפות שריר )פרליטיקה(.Neuromuscular bloakcers :
.Succinylcholine :Depolarizing (Non-competitive) .1 -
• נקשר לרצפטור לאצטילכולין וגורם לדהפולריזציה של השריר )הרפיה( .פירוק ע״י .Acethylcholine estarase
• אינד׳ :רק ב ,Rapid-sequence intubation-מכיוון שיש לתרופה השפעה מהירה ופינוי מהיר .משפיע למשך
5דק׳ .לא משמשת כתרופה במתן מתמשך!
• חסרונות :ברדיקרדיה )בעיקר בילדים( ,היפרקלמיה )משמעותית בעיקר בחולי אי-ספיקת כליות ,כוויות,
פגיעות מעיכה Spinal cord injury ,ואימוביליזציה ממושכת( ,Malignant hyperthermia ,כאבי שרירים.
) Rocuronium ,Vecuronium :Non-depolarizing (Competitive) .2 -הכי מהיר(.
• מתחרה עם אצטילכולין ב NMJ-וחוסם לחלוטין את אתר הקישור .ההשפעה של החומר תלויה בזמינות של
אצטיכולין ,ריכוז החומר והאפיניות לרצפטור.
• אינד׳ :בזמן אינטובציה קלה ומהירה /לאחזקה בזמן הניתוח.
• חסרונות :יש צורך בהתאמת מינון בחולי אי-ספיקת כליות.
-יכולים למסך היעדר אנלגזיה )מטופלים שמרגישים כאב אך משותקים(.
-גזי ההרדמה יכולים להגביר את ההשפעה של התרופות ,כתלות במינון.
-מיופתיה ונוירופתיה -בשיתוק עמוק מדיי.
-בסוף הניתוח :צריך לתת אנטידוט -ניאוסטיגמין )נותנים אותו יחד עם אטרופין כדי למנוע הפרעות קצב כמו
אסיסטולה והפרשות( .לאחר מכן חיים לעקוב אחר היעלמות ההשפעה של התרופות ולוודא חזרה לפעילות
נוירומוסקולרית תקינה.
20 of 475
:Neuromuscular blockade monitoring -יש לעקוב אחרי ההשפעה של משתקי השרירים .בודקים את
התגובה של השריר כתוצאה מגירוי פרוקסימאלי -מידת החסימה של הרצפטורים לאצטילכולין תבוא לידי
ביטוי בירידה בתגובה של השריר .עושים את זה בסוף הניתוח ,כדי לוודא שיש רזולוציה של החסימה ע״י
משתקי השרירים ,כדי למנוע סיבוכים.
:Train of four (TOF) -מדד כמותי אשר קובע את עומק ההרדמה של המטופל ,בהתאם לרמת השיתוק
הנוירו-מוסקולרי שלו .ניתנים 4גירויים עוקבים באורך 200מיקרו-שניה ,הניתנים תוך שתי שניות -
• אובדן ההתכווצות הרביעית -חסימת 75%מהרצפטורים.
• אובדן ההתכווצות השלישית .80% -
• אובדן ההתכווצות השניה .90% -
• אובדן ההתכווצות הראשונה .100% -
:TOF ratio -מעריך את היחס בין עוצמת ההתכווצות הרביעית להתכווצות הראשונה .כשהיחס עולה על - 0.9
אפשר להניח שיש התאוששות מהרפיית השרירים ,ללא שיתוק שאריתי.
21 of 475
• מנותחים בהם שינויים המודינאמיים יכולים להיות בעלי השפעה ניכרת -חולי לב ,פאוכרומוציטומה,
ניתוחי קרוטיד.
• מצבים בהם יש קושי בניטור חיצוני -השמנה ,כוויות.
2.4 -טמפרטורה :מטופלים שעוברים הרדמה מאבדים את חום גופם בשל אובדן יכולת שמירה על
ההומיאסטאזיס .הכי רגישים הם ילדים ואנשים עם כוויות.
• הפרעות שנגרמות ע״י קור :קואגולופתיה ,SSIs ,סטרס שמוביל לאיסכמיה ,הפרעות קצב ,אפנאה.
• חימום במהלך הניתוח נעשה ע״י חימום הנוזלים שניתנים ,IVשמיכות חימום ,חימום החדר.
) End tidal CO2 2.5 -קפנוגרף /קפנומטר( :מודד את הריכוז המקס׳ של CO2ב Airway-בסוף אקספיריום.
מהווה GSלווידוא מקום הטובוס וגם כמדד לפרפוזיה ותפוקת הלב.
• Normal EtCO2 - 35-45mHg
• עלייה ב) EtCO2-היפוונטילציה( :עלייה בל״ד ,ירידה ב ,Respiratory rate-ירידה ב ,Tidal volume-עלייה
ב ,Metabolic rate-היפרתרמיה ,Thyroid storm ,Malignant hyperthermia ,ספסיס ,יאטרוגני -ניתוח
לפרוסקופי ,הנחת .Aortic clamp
• ירידה ב) EtCO2-היפרנטילציה( :ירידה בל״ד ,עליה ב ,Respiratory rate-עליה ב ,Tidal volume-עלייה
ב ,Metabolic rate-היפותרמיה ,חסימת דרכי-אוויר בגלל ברונכוספאזם PE ,מאסיבי.
:Ventilation monitoring 2.6 -מתן סדציה ואופיאטים לצורך הרדמה מדכא את הדרייב הנשימתי ומצריך
תמיכה של מכונת הנשמה .דרכים לניטור הנשמה יעילה -
• בדיקה גופנית :התפשטות בית-החזה ,האזנה ,הערכת ברונגוספאזם וסטרידור.
• הערכת לחצי הנשמה ו.Minute ventilation-
• .3ניטור מיוחד :קטטר שתן ,TEE ,PAP ,CVP ,דופלר פריקרדיאלי )להערכת (Air embolismודופלר ושטי
)להערכת .(Preload
3.1 -קטטר שתן :משמש לניטור תפוקת שתן ,הערכה כללית לנפח התוך-כלי והפרפוזיה הכלייתית.
:Central venous pressure (CVP) 3.2 -נמדד באמצעות צנתר וריד מרכזי ) (CVLלאחד מהורידים הגדולים
מעל הסרעפת ) .(Subclavian, brachial, jugular veinsהצנתר ממוקם בנק׳ הכניסה של ה SVC-לעלייה
הימנית ,ומשמש להערכת לחצי המילוי של הלב הימני ,כהשפעה של מתן נוזלים .סיבוכים של הפרוצדורה -
פנאומוטורקס ,Air emboli ,AV fistula ,הפרעות קצב ,טרומבוזיס ,זיהום ועוד .ערכים תקינים .2-6mmHg -
:Pulmonary artery catheter (PAC) 3.3 -צנתר המוחדר דרך ורידי הצוואר ,אך ממוקם בעורק הריאתי
)מקדמים את הצנתר עם בלונית מנופחת עד שהיא נתקעת באחד מעורקי הריאה( -לקבלת - PCWPגל לחץ
דיסטאלי לחסימת העורק הריאתי .משמש להערכת לחצי המילוי בעלייה השמאלית .אפשר להעריך כך לחץ
דם ריאתי ואת תפוקת הלב )כל מיני נוסחאות( .סיבוכים של הפרוצדורה -הפרעות קצב ),AV block ,(72%
,VT ,PEפגיעה במסתמים ,דימום LBBB .הוא C/Iמוחלטת .ערכים תקינים של .8-12mmHg - PCWP
:Trans-esophageal eco-cardiogram (TEE) 3.4 -מאפשר להתרשם ממס׳ פרמטרים -נפח תוך-כלי ,תפקוד
החדרים ואומדן הפרעות איסכמיות ,מבנה ותפקוד המסתמים ,הערכת תפליט פריקרדיאלי ,תסחיפים.
:CNS monitoring 3.5 -ניטור של ערות במהלך הניתוח ומדד לעומק ההרדמה .מבוסס על Bispectral index
) (BISשמבוסס על פעילות גלי המוח ע״פ - EEGניתן ציון בין ) 0אין פעילות גלי מוח( ל) 100-ערות מוחלטת(.
ערכים מתחת ל 40-קשורים לתמותה גבוהה יותר סביב הניתוח.
• :ASA standards for basic anesthetic monitoring
:Standard I -הימצאות מרדים בחדר הניתוח במהלך ההרדמה +מעקב מתמשך אחר סטטוס המטופל ושינויי
מדיניות ההרדמה על בסיס שינויים דינאמיים במצבו של המטופל.
:Standard II -ניטור מתמשך של ונטילציה ,אוקסיגנציה ,סירקולציה וטמפ׳ בכל שלבי ההרדמה.
• הימצאות Oxygen analyzerעם התראה על ירידת סטורציה
• Pulse oximeterשמעריך כמותית את האוקסיגנציה
• התאמת שיטת ההנשמה באופן מתמשך ,ע״י ניטור ETCO2
22 of 475
• הערכה קלינית וניטור מתמשך בשאלה של מיקום הטובוס
• ניטור מתמשך של דופק ,ל״ד ואק״ג -כל 5דק׳
• הערכת טמפ׳ ושינויי טמפ׳ החדר בהתאם
-סיבות לחוסר יציבות בזמן ניתוח:
• 1.5% :MI .1מהמטופלים שעוברים Non-cardiac surgeryעוברים MIבמהלך הפרי-אופרטיבי.
-ביטוי קליני :אפשר לראות שינויים באק״ג ,הפרעות קצב ,תת ל״ד.
-טיפול :אם המטופל יציב המודינאמית ,ללא הפרעה בפרפוזיה -ממשיכים בניתוח .אם המטופל אינו יציב -יש
להפסיק את הניתוח ,ולבצע הערכה.
• 2% :PE .2מהטופלים שעוברים ניתוח צוואר-ירך עלולים לסבול מ PE-בזמן הניתוח.
-ביטוי קליני :טכיקרדיה ,תת ל״ד ,קריסה המודינאמית.
-אבחנה - TEE :יכול להדגים את הקריש ואת ההשפעה על חדר ימין.
-טיפול :אם המטופל אינו יציב -יש להפסיק את הניתוח ,ולטפל בהתאם )תמיכה לבבית ,טרומבוליטיקה,
אמבולקטומיה(.
• :Pneumothorax .3סיבוך נפוץ של לפרוסקופיה.
-ביטוי קליני :דה-סטורציה ,היפרקרביה ,תת ל״ד.
-טיפול :אם המטופל אינו יציב -הפסקת ניפוח הבטן והכנסת נזק חזה.
• :Anaphylaxis .4מופיעה ב 1:4500-מקרים ,תמותה ב 3-6%-מהמקרים .בעיקר לרלקסנטים ,לטקס ,פרופופול,
אנט׳ ,מוצאים דם ועוד.
-ביטוי קליני :פריחה ,ירידה בל״ד ,קריסה המודינאמית ,ברונכוספאזם.
-טיפול:
• הפסקת המחולל החשוד
• אדרנלין SC 0.3-0.5mlאו IVבתגובה קשה
• H2 blockersבמינון של 50mg IV
• הידרוקורט 100-250mg IVכל 6שעות
• נוזלים ,פרסורים
• :Malignant hyperthermia .5מהלך אקוטי של היפר-מטבוליזם ופגיעת שריר משניים לחשיפה לחומרי הרדמה
כמו Succinylcholineאו כאלה הניתנים בשאיפה .מופיע לרוב במטופלים עם פרה-דיספוזיציה גנטית .יש קשר
ל Duchenne muscular dystrophy-ועוד מיופתיות .בנוסף ,יכול להופיע בילדים בריאים ,כמחלה דומיננטית
-ביטוי קליני :פעילות סימפטטית מוגברת ,עליה מהירה בטמפ׳ ,ריגידיות ,חמצת מטבולית ונשימתית ,תת ל״ד,
הפרעות קצב ,פרכוסים ,עליה ב CPK-ומיוגלובינוריה.
-טיפול:
• הפסקת חומרי ההרדמה החשודים
• Dantrolene 2-3mg/kg IV
• קירור
• Sodium-bicaronateלטיפול בחמצת
• טיפול בהיפרקלמיה
• טיפול בהפרעות הקצב
:Pre-operative evaluation -
• כל מטופל המתוכנן לעבור ניתוח בהרדמה כללית ,זקוק להערכת מרדים במסגרת ההערכה הטרום-ניתוחית.
• אנמנזה:
-סוג הניתוח והסיבה לניתוח.
-מין ,מחלות רקע ,ניתוחים בעבר ,אלרגיות ,הרגלים ,תרופות.
-שאלות ממוקדות :סיפור משפחתי של בעיות בהרדמה ) ,(Malignant hyperthermiaבעיות בניהול נתיב אוויר
בעבר ,יקיצות מעוכבות מהקדמה )חסר .(Pseudocholine esterase
23 of 475
-התייחסות לגורמי סיכון לנתיב אוויר קשה :צרידות ,אספירציות ,מחלות המאטות התרוקנות קיבה,GERD ,
,OSAטראומה /הקרנות לצוואר ,תסמונות מולדות כמו טריזומיה 21ועוד.
-סקירה לחיפוש סימפ׳ של :OSAנחירות ,עייפות במשך היום ,יל״ד ,BMI >35 ,גיל מעל Neck ,50
,circumference >40cmגברים.
-הערכת מצב קרדיווסקולרי :כמה כריות ,התעוררות להשתנה ,אורתופנאה ,PND ,יכולת לבצע מאמץ ,עליית
מדרגות ועוד.
-הערכת מצב נשימתי :הנשמה בחולה עם מחלה חסימתית יכולה לעורר ברונכוספאזם ואסתמה ,הנשמה
בחולה עם מחלה רסטריקטיבית יכולה לעורר .Baro-trauma
-הערכת תפקוד כלייתי :ע״מ לקבוע האם יש צורך בדיאליזה לפני הניתוח ,יעדי ל״ד ,הסבירות לפתח AKIועוד.
-הערכה אנדוקרינית :סוכרת ,תירואיד ,טיפול בסטרואידים טרום-ניתוחי מצריך .Stress dose
-הערכת מצב תזונתי ,הערכת מחלות נוירולוגיות ועוד.
• הערכת נתיב אוויר :נקבע ע״י -
:Mallampati classification .1 -היחס בין הלשון ל- Pharynx-
• :Class Iזיהוי החיך הרך ,הAnterior & posterior pillars ,Uvula-
• :Class IIזיהוי החיך הרך והUvula-
• :Class IIIזיהוי החיך הרך וקצה הUvula-
• :Class IVלא רואים את החיך הרך
.2 -מפתח פה :צריך להיות מעל 3-4) 6-8cmאצבעות(
) Thyromental distance .3 -מרחק בין סנטר וסחוס התירואיד( :צריך להיות מעל 3-4) 6-8cmאצבעות(
.4 -יכולת אקסטנציה צווארית
• הערכת מצב פיזי מקדים :ASA score -עוזר לקבוע את הניטור הדרוש בניתוח ומעריך את הסיכון בהרדמה -
• הערכה קרדיווסקולרית:
-כל המטופלים בסיכון צריכים לעבור הערכה קרדיאלית לפני הניתוח .ההערכה מתבססת על גורמי סיכון,
יכולת לבצע מאמצים וסוג הניתוח.
-הערכת מצב תפקודי :נקבע ע״י )- METs (Metabolic equivalents
• :METs 1הצריכה המטבולית של אדם בן 40במשקל 70ק״ג במנוחה.
• :METs < 4תפקוד לבבי גרוע
• :METs 4-6תפקוד לבבי בינוני .אדם שיכול לעלות 2קומות = .MET 4
• :METs 7-10תפקוד לבבי טוב
• :METs >10תפקוד לבבי מעולה
:ACC/AHA algorithm for non-cardiac surgery -
• שלב :1קביעת דחיפות הניתוח -
-אם מדובר בניתוח דחוף ,יש לעבור על גורמי הסיכון הקרדיאליים ) ,CHFהפרעות קצב (..ולטפל בהתאם.
-אם מדובר בניתוח אלקטיבי ,ממשיכים הלאה.
24 of 475
• שלב :2יש לבדוק האם למטופל היה אירוע קורונרי )- (ACS
-אם כן ,יש להפנות לקרדיולוג ,ולטפל בהתאם להנחיות
-אם לא ,ממשיכים הלאה.
• שלב :3נעריך סיכון ניתוחי ל ,(Major Adverse Cardiac Events) MACE-שמבוסס על סוג הניתוח וגורמי
הסיכון של המטופל -
:(MACE <1%) Low risk -אין צורך בבדיקות נוספות ,אפשר להתקדם לניתוח.
:(MACE>1%) High risk -יש צורך בהערכה נוספת ,מבוססת על .METs
• שלב :4
:METs>10 -אין צורך בבדיקות נוספות ,אפשר להתקדם לניתוח.
:METs 4-10 -אין צורך בבדיקות נוספות ,אפשר להתקדם לניתוח.
:METs<4 -צריך בירור נוסף ,כגון בדיקת מאמץ /מיפוי לב .אם הבירור אינו תקין ,נשקול צנתור אבחנתי
וטיפולי /ביטול הניתוח.
25 of 475
• .3צנתור אבחנתי וטיפולי :מוגבל לחולים המיועדים לניתוחים דחופים ,בעלי רקע קרדיאלי מרשים )MI
פעיל ,Unstable angina ,הפרעות קצב חדשות ועוד( .את הניתוח עושים 14ימים אחרי צנתור בו בוצעה
הרחבה 30 ,יום אחרי צנתור בו הותקן 6-12 ,BMSחודשים אחרי צנתור בו הותקן .DES
-ניהול תרופתי בחולים קרדיאלים סביב הניתוח:
• :β blockers .1לפי מחקרים ,טיפול מקדים ב BB-מוביל לירידה בשכיחות אירועים לבביים ,אך מצד שני
מעלה סיכון לברדיקרדיה ו CVA-סביב הניתוח.
-אם מדובר בטיפול כרוני :יש להמשיך לקחת את התרופה.
-נתחיל טיפול ב BB-לפני הניתוח ,במטופלים עם סיכון מוגבר לאיסכמיה לפי הערכה טרום-ניתוחית )יותר
מ 3-גורמי סיכון ,IHD -סוכרת ,CHF ,CVA ,אי-ספיקת כליות( בלבד.
• .2סטטינים:
-אם מדובר בטיפול כרוני :יש להמשיך לקחת את התרופה.
-נתחיל טיפול בסטטינים לפני הניתוח ,במטופלים העוברים ניתוחי לב או כלי-דם ובמטופלים העוברים
ניתוח בסיכון גבוה או שהם בעלי גורמי סיכון מרובים.
• :ACEi .3אם מדובר בטיפול כרוני ,יש להמשיך לקחת את התרופה.
• .4ניהול חולים עם :ICDדורשים ניטור קרדיאלי מלא בזמן נטרול ,דרוש מיקום של דפיברילטור חיצוני
בחדר הניתוח.
:Endocarditis prophylaxis -טיפול פרופילקטי מומלץ רק למטופלים בסיכון )מסתם מלאכותי IE ,בעבר ,מום
לב ציאנוטי שאינו מתוקן או שתוקן בחצי שנה האחרונה ,מושתלי לב שפתחו הפרעה מסתמית( ,רק בניתוחי
פה ולסת ,מער׳ הנשימה ,ניתוחים עם רקמת עור /שריר /שלד מזוהמת .האנט׳ .Amoxicillin PO -
• הערכה ריאתית:
-בירור פולמונרי טרום-ניתוחי:
• .1אנמנזה :מחלה חסימתית או רסטריקטיבית ,מצב תפקודי ,תלות בחמצן ,תרופות.
• .2בדיקה גופנית
• .3צל״ח
• .4גזים עורקיים
• .5תפקודי נשימה :לא ברור אם יעילים באיתור מטופלים בסיכון להחמרה נשימתית.
-גורמי סיכון לסיבוכים נשימתיים:
• פקטורים הקשורים למטופל ,ASA>2 :גיל מעל ,60מצב סיעודי ,CHF ,COPD ,אלבומין נמוך מ** .3.5-
עישון ,השמנת-יתר ואסתמה קלה אינם מהווים גורם סיכון משמעותי.
• פקטורים הקשורים לניתוח :מעל 3שעות ,הרדמה כללית )בעיקר שימוש במשתקי שרירים( ,ניתוח דחוף,
סוג הניתוח )המסוכנים בעיקר -בטן ,חזה ,נוירוכירורגיה ,ראש-צוואר ,ניתוחי כלי-דם גדולים(.
26 of 475
• הערכה כלייתית וכבדית:
-מחלת כליה או כבד כרונית יכולה לפגוע במטבוליזם ובפינוי של תרופות ההרדמה .במטופלים שאינם יציבים,
עם פגיעה באיברים אלה ,יש לדחות את הניתוח עד התייצבות.
-הערכת חולה עם אי-ספיקת כליות:
• גורמי הסיכון העיקריים :הפרעות חומצה-בסיס ,הפרעות אלק׳ ,הפרעות קרישה.
• חשוב לשים לב לתפוקת שתן יומית ,צורך בדיאליזה ,סיבוכי דיאליזה ,סימנים לדה-קומפנסציה )Volume
,statusקואגולופתיה ,אנמיה ,אורמיה ,אנצפלופתיה ,אלק׳(.
• חולי דיאליזה -צריכים לעבור את הדיאליזה האחרונה 18-48שעות לפני הניתוח ,כדי להימנע משינויים
קיצוניים במאזן הנוזלים והאלק׳.
-הערכת חולה עם אי-ספיקת כבד:
• הסיכון הניתוחי תלוי במידת אי-הספיקה.
• חשוב לשים לב לתפקוד הסינטטי והמטבולי ,קואגולופתיה ,אנצפלופתיה ,מיימת ומצב תזונתי.
• הערכה אנדוקרינולוגית:
.1 -סוכרת :מהווה גורם סיכון לסיבוכים בתר-ניתוחיים.
• חשוב לשים לב לתרופות ,סיבוכים סיסטמיים של המחלה ,שליטה בסוכר.
• עקרונות טרום-ניתוחיים:
-המשך טיפול באינסולין במשאבה ,בערכים הבזאליים.
-בבוקר הניתוח יש לתת מנה מופחתת של אינסולין לטווח-בינוני וארוך ,ולתת אינסולין קצר-טווח במידת
הצורך
-כאשר המטופל נמצא בצום ומקבל אינסולין ,יש לתת נוזלים עם גלוקוז 0.5 standartעם ניטור רמות
סוכר.
-יש להפסיק טיפול בתרופות שאינן אינסולין ביום הניתוח )בעיקר מטפורמין ,כי מעלה סיכון לחמצת
מטבולית לאחר הניתוח(
.2 -מטופלים הנוטלים סטרואידים :צריך לתת - Stress dose
• ניתוחים קטנים 25mg :הידרוקורט ביום הניתוח.
• ניתוחים בינוניים 50mg :הידרוקורט בבולוס 75mg/d +ב 3-מנות למשך 1-2ימים.
• ניתוחים גדולים 100mg :הידרוקורט בבולוס 150mg/d +ב 3-מנות למשך 2-3ימים.
• פרה-מדיקציה:
.1 -צום :המטרה היא ריקון הקיבה ,כדי למנוע אספירציות.
• הימנעות ממזון ושתיה לא צלולה במשך 6שעות.
• הימנעות מוחלטת משתיה במשך שעתיים.
.2 -המשך טיפול תרופתי קבוע :למעט מס׳ תרופות -
• משתנים
• :Oral hypoglycemiantcemicsלא נוטלים ביום הניתוח ,מחשש להיפוגליקמיה.
• נוגדי קרישה :יופסקו עם חפיפה בתרופות קצרות טווח )קלקסאן(.
• :ACEiמגבירים נטייה להתפתחות תת ל״ד קיצוני בהרדמה.
.3 -טיפול תרופתי ספציפי:
• שימוש כרוני בסטרואידים :מחייבים מתן .Stress dose
• מחלת ריאות חסימתית :אינהלציות של מרחיבי סימפונות לפני הניתוח.
• מטופלים בסכנה לאספירציה )מטופלים עם עיכוב בהתרוקנות הקיבה( :פראמין לזירוז ריקון הקיבהPPIs ,
להפחתת חומציות הקיבה -ערב לפני הניתוח.
• סוכרת :הוראה לאינסולין עם דריפ גלוקוז ערב לפני הניתוח.
.4 -הפחתת חרדה :לרוב נותנים בנזודיאזפינים )לא נותנים לחולים עם מחלה ריאתית OSA ,וקשישים(.
27 of 475
• בחירת טכניקת ההרדמה והתרופות הניתנות:
-הפקטורים הקובעים את סוג ההרדמה :רקע ותרופות ,הפרוצדורה הניתוחית ,אתר הניתוח ,משך הניתוח,
השכבת החולה בניתוח ,עלות ההרדמה.
:Risk of anesthesia -התמותה הניתוחית היא ,0.4-0.8%עם מורבידיות של .3-17%הגורמי סיכון העיקריים
הם מין ,גיל ,ASA status ,מצב תפקודי ותזונתי ,CAD ,פתולוגיה פולמונרית ,Mallampati ,מאזן נוזלים ואלק׳,
מצב מטבולי ,דחיפות הניתוח ,אתר ומשך הניתוח ,טכניקת ההרדמה.
-בחירת טכניקת הרדמה:
• :Monitored anesthesia care .1ניתוח הנעשה ע״י הרדמה מקומית שמבוצעת ע״ הכירורג +מתן
אופיואידים או סדטיביים ע״י המרדים.
• :Regional anesthesia .2ביצוע ) Blockאפידוראלי ,סאב-ארכנואידלי ,בגפיים(.
-המטופל נשאר ער ,ובמידת הצורך אפשר להוסיף סדטיביים ואנלגזיה .IV
-מתאים בעיקר בניתוחים אורתופדיים ,ניתוחי אגן ,ניתוחי קרוטיד וקרניוטומיות.
-סיבוכים :ראש ראש לאחר הזרקה ל ,Dura-רעילות מקומית של חומר ההרדמה ,פגיעה בעצב פריפרי.
• :General anesthesia .3כולל אמנזיה ,אנלגזיה ,עיכוב רפלקסים ושיתוק .בגדול -אינדוקציה עם דורמיקום
<- Propofol + Fenanyl <-מרפה שרירים <-החזקה עם N2Oו <- Isoflurane-התעוררות עם מסכת
חמצן 40%ואופיאט.
:Airway management -
• שלבי האינטובציה:
Suction .1 -
.2 -פתיחה ידנית של ה :AW-הרחקת בסיס הלשון מהדופן האחורי של הChin lift & Jaw trust - Pharynx-
Oropharyngeal :Airway .3 -תוך סיבוב של 180מעלות Nasal airway /
.4 -פרה-אוקסיגינציה :הנשמה באמצעות אמבו ומסיכה )- (Bag-valve mask
• שיטה חד-ידנית :מחזיקים את המסיכה עם יד אחת בצורת ) Cשתי אצבעות מחזיקות את המסיכה ושלוש מחזיקות את הלסת( וביד
השניה לוחצים על האמבו.
• שיטה דו-ידנית :מחזיקים את המסיכה עם שתי ידיים בצורת ,Cמישהו אחר לוחץ על האמבו.
.5אינטובציה :ע״י לרינגוסקופיה -הראש בתנוחת ״Sniffing the morning air״ )צוואר בפלקסיה קלה וראש באקסטנציה( ,הטובוס -
ביד ימין )בנשים 7.5ובגברים (8והלרינגוסקופ ביד שמאל .שלבים -
• 5.1פתיחת הפה והכנסת תחילת הלרינגוסקופ ,גורפים הלשון שמאלה ומתקדמים לאט על גבי הלשון עד שרואים את ה,Epiglotis-
זוהי נקודת ציון אנטומית חשובה.
• 5.2שמים את קצה הלהב בתוך ה) Vallecula-מגרעת בין בסיס הלשון לאפיגלוטיס( ומרימים את הלסת על מנת לחשוף את מיתרי
הקול.
• 5.3בשלב הזה ,אדם אחר יכול להפעיל לחץ על הקריקואיד ) (Zelige maneuverעל מנת לחסום את הוושט.
• 5.4מכניסים את הטובוס לטרכאה ,מס׳ ס״מ מעל הקרינה .לרוב המרחק הוא 20-23ס״מ מהשיניים החותכות העליונות.
• 5.5ממלאים את הבלונית ללחץ של – 20-30cm H2Oמטרת הבלונית היא למנוע דליפה )מאחר ומנשימים בלחץ חיובי בעוד
הנשימה הרגילה היא בלחץ שלילי( ואספירציה .מיקום הטובוס האופטימלי הוא 2-3ס"מ מעל הקרינה.
• 5.6מוציאים את המוליך ,מחברים את האמבו ומנשימים.
• 5.7מאזינים עם סטטוסקופ ב 3-נקודות -
-רום הבטן :מאפשר לזהות אם הטובוס בושט.
-ברונכוס שמאל :לוודא שמנשימים את שתי הריאות -במבוגרים לפעמים מנשימים את ריאה ימין בלבד .במקרה כזה ,מושכים
את הטובוס תוך כדי האזנה כלפי מעלה עד ששומעים קולות נשימה.
-ברונכוס ימין
• 5.8חיבור קפנומטר /קפנוגרף המודד .CO2אם הטובוס במקום הנכון ,והקפנוגרף מראה ,CO2=0סימן שאין פרפוזיה ברקמות -
< אסיסטולה.
) :Rapid sequence intubation (RSIטכניקה המיועדת להגעה לשליטה מהירה בנתיב האוויר ,במצבי סיכון מוגבר לאספירציה. -
• אינדיקציות:
-בטן מלאה -כל ניתוח חירום ,ללא צום
-תוכן בטני מוגבר -היריון ,גוש בבטן ,מיימת
-עיכוב בריקון הקיבה -חסימת מעיים ,שימוש באופיאטיים ,סוכרת ,היריון
• שלבי ההנשמה:
.1 -הכנת הציוד 2 :לרינגוסקופים ,טובוסים בגדלים שונים ,Suction ,בדיקת אמצעי הניטור.
28 of 475
.2פרה-אוקסיגנציה :מתן 100%חמצן במשך 3דק׳ /להנחות את המטופל לקחת 4נשימות מלאות עם 100%חמצן. -
.3תרופות הרדמה :מתן במקביל של תרופות היפוטוניות +חומר מרפה שרירים מהיר פעולה ) Rocuroniumאו -
Propofol ,Etomidate + Succinylcholineאו .(Ketamine
:Sellick maneuver .4מונע דלף פאסיבי של נוזלי קיבה לפרינקס. -
.5אינטובציה עם לרינגוסקופיה וניפוח הבלונית :וידוא מיקום הטובוס ע״י קפנומטר .רק אחרי קריאה עקבית אפשר להוריד -
את הלחץ מהקריקואיד.
.6זונדה -
• :Difficult airwayקיים ב 1.5-8.5%-מהמקרים .כישלון באינטובציה מתרחש ב 0.13-0.3%-מהמקרים.
-ניהול אינטובציה קשה:
• :Laryngeal mask airway (LMA) .1פרוצדורה יותר פשוטה ,נעשה במצבי חירום כאשר אי-אפשר להכניס
טובוס .ניפוח הבלונית נעשה מעל הלרינקס -מאפשר אטימה והעברת נפח אל הטרכאה ,מגן מפני
הפרשות מחלל הפה ,אך לא מגן על חזרת תוכן קיבה או לרינגוספאזם.
• ) Video-laryngoscope .2גליידוסקופ(.
• .3אינטובציה בערות :מאפשרת המשך אוורור וחמצון של המטופל תוך-כדי האינטובציה .משתמשים
ב Fiberoptic bronchoscope-המוחדר לטרכאה שעליו מולבש טובוס .המטופל מקבל סדציה מינימאלית
ואלחוש של נתיב האוויר עד ללרינקס )ע״י ספריי(.
• :Retrograde intubation .4העברת Wireמחתך קטן שנעשה בממברנה הקריקותירואידית אל הפה ,ועל
גביו להעביר טובוס אל הקנה.
• ) Crico-thyroidotomy .5קוניוטומיה( :החדרת טובוס דרך חתך ניתוחי מהיר שנעשה בממברנה
הקריקותירואידית.
:ASA guidelines for difficult airways -
29 of 475
:Local anesthesia -
• :Local anesthetic drugs
-מנגנון פעולה :תלוי מינון .התרופה גורמת לחסימה של תעלות סידן בסיבי העצם .פעילות התרופה תלויה
במס׳ פקטורים -
• :pKa .1ה pH-בו מחצית מהתרופה נמצאת במצב קטיוני ומחצית במצב נייטרלי .ככל שה pKa-נמוך יותר,
הפעולה מהירה יותר.
• .2הידרופוביות :ככל שההידרופוביות גבוהה יותר ,הפוטנטיות גבוהה יותר.
• .3יכולת קשירת חלבון :משך פעולה ארוך יותר.
-סוגים Aminoamides :ו .Aminoesters-לרוב משתמשים בלידוקאין או מרקאין.
-מינון) % = g/100cc ** :כלומר 1% ,לידוקאין = 1g/100ccאו (10mg/ml
• מרקאין3mg/Kg :
• לידוקאין) 5mg/Kg :עם אדרנלין אפשר לתת גם .(7mg/Kgבאדם ששוקל 100ק״ג -אפשר לתת עד .50ml
-טוקסיות של תרופות להרדמה מקומית :תלויה באיזור ההזרקה ומהירות הספיגה .חשוב להיזהר לא להזריק
לתוך כלי-דם ,כי זה מוביל לטוקסיסיות גבוהה יותר במינונים נמוכים יותר.
• ביטוי קליני:
.1 -השפעה נוירוטוקסית :עקצוצים בפה ,טנטון ,הפרעות ראייה ,דיסאוריינטצייה ,דיבור לא ברור ,פרכוסים
.2 -הפרעות קצב :במינונים גבוהים מאוד Bupivacaine .יכול לגרום להארכת QRSוהורדת ה.EF-
.3 -טעם מתכתי
• מניעה:
.1 -ביצוע שאיבה לפני שמזריקים את החומר ,כדי לוודא שלא נכנסנו לכלי-דם.
.2 -היכרות עם המינון המקסימאלי הבטוח לפני ההזרקה.
.3 -הוספת אפינפרין להזרקה :גורם לואזו-קונסטריקציה של כלי הדם -משך פעולה ארוך יותר .מאט את
קצב הספיגה ומורידה את הסיכון לטוקסיות.
• טיפול:
.1 -חמצן ותמיכה נשימתית
.2 -פרכוס שלא חולף Diazepam :או .Thiopental
- Lipid emulsion .3 -תרכובת שומנית ,ניתנת במינון של 1.5ml/kgבבולוס ואחר-כך .0.25ml/kg/min
:Regional anesthesia -
• רמת האלחוש :מושפעת ממס׳ פקטורים -
.1 -סוג התרופה :לתרופות שונות יש מהירות פעולה ומשך פעולה שונה .ל Bupivacaine-ו Tetracaine-משך
פעולה ארוך יותר מלידוקאין.
.2 -ריכוז :בריכוז גבוה נגיע גם לבלוק מוטורי.
.3 -נפח :ככל שמרדימים בנפח גדול יותר -מרדימים יותר דרמטומים.
.4 -מינון :ריכוזxנפח .מינון גבוה יוביל למשך פעולה ארוך יותר.
.5 -קצב ההזרקה :פוש /דריפ.
.6 -מיקום ותנוחת המטופל
.7 -גורמים אנטומיים ופיזיולוגיים :השמנה ,היריון ,לחץ תוך-בטני מוגבר ,הפרעה מולדת בעמ״ש…
30 of 475
• שליטה במשך ההרדמה:
.1 -קצב אלימינציה מאתר ההזרקה :ככל שהמרחק מכלי-הדם גדול יותר -הספיגה איטית יותר ומשך
הפעולה ארוך יותר.
.2 -הוספת אדרנלין :גורם לואזו-קונסטריקציה של כלי הדם -משך פעולה ארוך יותר.
.3 -הכנסת קטטר :לחלל האפידורלי /ספינאלי.
.4 -הוספת אופיואידים :הוספת מינון נמוך של פנטאניל או מורפיום ,מגביר את שיכוך הכאב.
• סיבוכים בחסימת עצבים מרכזית:
.1 -סיבוכים טכניים :הזרקה לכלי דם ,הרדמה חזקה מדיי ,כשלון החסימה ,נדידת הקטטר.
.2 -סיבוכים פרמקולוגיים :הזרקה תוך-ורידית ,תגובה אלרגית )נדיר(.
.3 -סיבוכים מאוחרים:
• כאבי ראש ) - (1%נובעים מירידת לחץ תוך-שדרתי.
• כאבי גב
• אצירת שתן
• סיבוכים נוירולוגים ,פרסטזיות
• זיהום -עורי.Meningitis ,
• :C/I
.1 -זיהום מקומי באזור ההזרקה
.2 -הפרעות קרישה או טיפול פעיל בנוגדי-קרישה
.3 -ספסיס ובקטרמיה
.4 -שוק היפוולמי
.5 -מחלות נוירולוגיות מתקדמות ICP ,מוגבר
• :Spinal anesthesia .1
-אינד׳ :ניתוחים אורולוגיים ,ניתוחי בטן ,ניתוחי אנוס ,ניתוחי גפיים תחתונות.
-השוואה להרדמה אפידוראלית :השפעה מהירה יותר ,יעילה יותר לביצוע ניתוח ,פחות כאבי גב.
-אופן ההרדמה :הזרקת חומרי הרדמה מקומיים )וגם אופיואידים( ל .Subarachnoid space-מאפשר Block
סנסורי ומוטורי מתחת לגובה החסימה.
-יתרונות:
• .1מניעת סיבוכים של נתיב אוויר וסיבוכי הרדמה כללית.
• .2כאשר המטופל צריך להישאר ער לצורך ניטור )למשל בניתוחי TUPRבהם רוצים לעקוב אחרי סימפ׳ של
היפונתרמיה ועוד(.
• .3פחות בלבול ודיליריום בזקנים.
-חסרונות:
• - Post-dural headache .1בעיקר בצעירים ,נשים ,שימוש במחט גדולה
• .2תת ל״ד וברדיקרדיה -לרוב חולפים
• .3נוירופתיה חולפת
• .4כאב גב
• .5אצירת שתן
• .6המטומה אפידוראלית
• .7אם החומר מתפזר צפאלית ,זה עלול להביא לדיכוי נשימתי והפרעות קצב
31 of 475
• :Epidural anesthesia .2
-אינד׳ :ניתוחי בטן ,חזה וגפיים תחתונות.
-אופן ההרדמה :ממששים בגב את ה ,Spinous process-מכניסים את המחט לחלל האפידורלי -בין
ה Ligamentum flavum-ל .Dura matter-אם מחברים מזרק למחט אפשר להרגיש התנגדות כאשר המחט
נמצאת בתוך רקמה .כאשר מגיעים לחלל ,ההתנגדות נעלמת.
-יתרונות:
• .1בניתוחי חזה:
-תפקודי נשימה טובים יותר
-שליטה טובה יותר על כאבים ,גם לאחר הניתוח עם צורך מופחת באופיואידים ,שייגרמו לסדציה.
-מפחית את שיעור דלקות הריאה ,בהשוואה להרדמה כללית .אך ללא הבדל בתמותה.
• .2בניתוחי בטן :פחות .Ileus
-חסרונות:
• :Spinal hematoma .1
-גורמי סיכון :הפרעות קרישה וטיפול בנוגדי-קרישה .בנוסף ,גם מתן קלקסן פרופילקטי לאחר הניתוח
מעלה את הסיכון.
-ביטוי קליני :כאב גב ,הפרעה בתפקוד סנסורי ומוטורי של גפיים תחתונות ,הפרעות במתן שתן וצואה.
-הכנסת קטטר אפידוראלי דורשת הפסקה של 24שעות ממנת הקלקסן האחרונה ,ואין לתת קלקסן
בהפרש של 6שעות מההכנסה.
-הוצאת קטטר אפידוראלי דורשת הפסקה של 12שעות ממנת הקלקסן האחרונה ,ואין לתת קלקסן
בהפרש של שעתיים מההוצאה.
• .2אבצס אפידוראלי :כאבי גב עם סימני דלקת באזור ההזרקה .דורש בדיקת .MRI
• :Peripheral nerve block .3
-אינד׳ :בעיקר בניתוחי גפיים -אפשר לעשות Blockשל ה Brachial / Lumbar plexuses-ועוד.
-יתרונות:
• .1פחות סטרס פיזיולוגי בהשוואה להרדמה ספינאלית או אפידוראלית.
• .2פחות סיבוכי נתיב אוויר וסיבוכי הרדמה כללית.
• .3אפשר להכניס קטטר קטן לאזור ההזרקה -מאפשר שיכוך כאב והגברת זרימת הדם לאזור )זה טוב
בניתוחים מיקרו-ווסקולריים לאחר קריטה טראומטית(.
-חסרונות:
• .1דורש מיומנות גבוהה של המרדים.
• .2טוקסיות של חומרי ההרדמה
• .3פגיעה עצבית
• .4הזרקה לכלי דם
:Post-anesthetic care unit (PACU) -
• ניטור פוסט-ניתוחי :ביחידת ההתאוששות מתבצע ניטור קפדני של החולים לאחר ניתוח -קרדיאלי ,נשימתי,
נוירולוגי ,טמפ׳ ,כאב ,מאזן נוזלים ,תפוקת שתן ועוד .בנוסף ,מתבצעת הערכת דימום ומעקב נקזים.
.1 -נתיב אוויר ונשימה :ע״י סטורציה ו.CO2-
.2 -דופק ול״ד :ע״י ,Pulse oxymeterאק״ג.
.3 -מצב הכרה :ב 24-שעות הראשונות חייבים לפחות להביא את החולה למצב קוגניטיבי של התמצאות בזמן
ובמקום ויכולת התרעה על אירועים חריגים .במצבים של התעוררות קשה עם בלבול אפשר לתת הלידול.
.4 -תפוקת שתן :מעיד על פרפוזיה כלייתית תקינה <-פרפוזיה מוחית תקינה.
.5 -כאב :טיפול פוסט-ניתוחי בכאב -
• אנלגטיקה בתר-ניתוחית :ממשיכים לתת בולוסים כל 7דק׳ .(Patient controlled analgesia) PCA -
32 of 475
• הרדמה אזורית :הבלוק מבוצע לפני הניתוח ולאחר הניתוח נותנים PCEA – Patient controlled epidural
.analgesiaבשיטה זו ניתנת אנלגזיה אפידורלית בצורת Continuous effusion IVיחד עם מינון נוסף על גבי
המינון הקבוע שהוא בשליטה של החולה.
• אקסטובציה :תנאים -
.1 -כאשר החולה נושם לבד ,4-6cc/Kg TV -קצב נשימות מעל 7ומתחת ל 30-לדקה.
.2 -כאשר החולה עירני ומגיב לפקודות ,יש רפלקסים הגנתיים ) ,Gagבליעה ושיעול( וויש תגובה ה.TOF-
.3 -ללא היפותרמיה ,ללא חמצת ,ללא הפרעות אלק׳.
• קריטריונים לשחרור מיח׳ ההתאוששות:
.1 -המטופל עירני ומתמצא בזמן ובמקום למשך 30-60דק׳ לפחות
.2 -מדדים תקינים
.3 -המטופל נושם עצמונית עם אוקסיגנציה תקינה
.4 -המטופל מאוזן מבחינת כאב וNV-
.5 -יש רזולוציה של ה) Block-במקרים של הרדמה איזורית(
.6 -ללא סיבוכים בתר-ניתוחיים מיידיים ,כמו דימום.
• :Post-operative agitation / delirium / cognitive decline
.1 -אגיטציה לאחר ניתוח :גורמים -
• .1כאב וחרדה :לרוב חולף.
• .2היפוקסמיה ,היפרקפניה ,חמצת ,תת ל״ד ,היפוגליקמיה
• .3סיבוך ניתוחי
• .4ת״ל של תרופה
.2 -דיליריום לאחר ניתוח :מתרחש ב 70%-מהמטופלים מעל גיל ,60העוברים ניתוחים גדולים .מעלה
תמותה ,מעלה שהות בביה״ח ,מוביל לירידה קוגניטיבית שארית .גורמי סיכון -מצב קוגניטיבי ירוד לפני
הניתוח ,משך הניתוח ,צורך בטפנ״צ לאחר הניתוח.
.3 -אי-התעוררות לאחר ניתוח :גורמים -
• .1תרופות Isoflurane :מתפנה ריאתית ולכן מעלים קצב נשימה בסוף הניתוח כדי להגביר את הפינוי.
אופיאטיים במינון גבוה יכולים להביא לדיכוי נשימתי )נבדוק אישונים Pinpointוברדיקרדיה( -טיפול ע״י
נלוקסון.
• .2הפרעות אלק׳ :היפוגליקמיה ,היפונתרמיה.
• .3היפותרמיה :יכול לגרום להתעוררות איטית.
• Massive CVA .4
• :Respiratory complicationsהסיבוך העיקרי ביח׳ ההתאוששות.
.1 -חסימת דרכי אוויר:
• גורמים :שארית של חומרי הרדמה או משתקי שרירים ,לרינגוספאזם ,הפרשות או דם בקנה ,בצקת או
שיתוק של מיתרי הקול ,לחץ חיצוני ע״י המטומה או חבישה.
• טיפול :חמצן Head tilt ,או ,Jaw thrustביצוע .Suctionלעיתים יש צורך ברה-אינטובציה.
• במקרה של לרינגוספאזם :חמצן בלחץ חיובי Succinylcholine <-במינון של <- 10-20mgהנשמה.
• במקרים של בצקת במיתרי הקול :חמצן <-סטרואידים באינהילציה ו + IV-אפינפרין באינהלציה.
.2 -היפוקסמיה בהתעוררות :משני לכשל בשחלוף גזים ברמת ה PaO2 - Alveoli-נמוך .קשור לבצקת ריאות
וספסיס .מתן חמצן בחדר הניתוח וביח׳ ההתאוששות מוריד את הסיכון להיפוקסמיה.
• ניתוחים שטחיים /פלסטיקה 7% :היפוקסמיה בינונית )סטורציה 0.7% ,(85-90%חמורה )מתחת
ל.(85%-
• ניתוחי בטן 38% :להיפוקמסיה בינונית 3% ,לחמורה.
• ניתוחי חזה /בטן עליונה 52% :להיפוקמסיה בינונית 20% ,לחמורה.
33 of 475
.3 -היפו-ונטילציה עם היפרקפניאה :רמות נמוכות של PaO2ורמות גבוהות של .PaCO2
• גורמים :חסימת דרכי אוויר ,דיכוי נשימתי בגלל אופיאטים ,היפותרמיה ,פגיעה מוחית ,כאבים ,תפיחות
בטנית ,הפרעות אלק׳.
• ביטוי קליני :ישנוניות ,נשימות שטחיות ,טכיקרדיה והפרעות קצב .במצב מתמשך נראה ירידה בסטורציה,
למרות מתן חמצן.
• טיפול :מתן ,הנשמה אם יש ירידה במצב ההכרה /ירידה בל״ד /חמצת נשימתית משמעותית.
• ):Post-operative nausea & vomiting (PONV
-אטיולוגיה :פגיעה מרכזית במנגנון בגזע המוח שאחראי על רפלקסים של בחילה והקאה ,ע״י הפעלת
רצפטורים כולינרגיים ,דופמין ,היסטמין ,סרוטונין.
-טיפול :בטבלה Droperidol .יכול לגרום ל ,Long QT-מתן במקביל של Metoclopramide + Ondasetronיכול
לגרום לברדיאריתמיות.
-מניעה :שימוש בפרופופול באינדוקציה ,מוריד את שכיחות ה.PONV-
• היפותרמיה :נרצה להגיע לטמפ׳ של 36מעלות ,תוך חצי שעה בהתאוששות ,לפעולות שנמשכות מעל שעה.
-סיבוכים:
• צריכת חמצן מוגברת בגלל צמרמורת <-גורם סיכון ל MI-במטופלים עם .CAD
• שינויים במטבוליזם של תרופות
• השפעה על מער׳ הקרישה
• מעלה סיכון לזיהום בפצע ניתוח
-מניעה:
• חימום במהלך הניתוח -פאסיבי ע״י שמיכות /אקטיבי ע״י .Bair-hugger
• מתן נוזלים ומנות דם מחוממות
• מתן אוויר מחומם במכונת ההנשמה
• שליטה על טמפ׳ החדר
• הפרעות סירקולטוריות:
.1 -תת ל״ד:
• גורמים :היפוולמיה ,הפרעה בתפקוד לבבי ,הפרעות קצב ,היפוקסמיה .נדירים יותר -אנאפילקסיס ,תגובה
למנת דם ,טמפונדה ,PE ,תגובה לתרופה ,אי-ספיקת אדרנל ועוד.
• טיפול :נוזלים ,ינוטרופיים ,תנוחת טנדלנבורג ,טיפול באטיולוגיה.
.2 -יל״ד:
• גורמים :כאב ,חרדה ,יל״ד כרוני .נדירים יותר -היפוגליקמיה ,תגובה לתרופה ,היפרתירואידיזם,
פאוכרומוציטומה ,Malignant hyperthermia ,דיסטנציה של השלפוחית.
34 of 475
• טיפול :זיהוי וטיפול באטיולוגיה.
• אובדן ראיה לאחר ניתוח :קיים ב 0.02%-מהניתוחים .יכול להיות כתוצאה של אובדן ראיה קורטיקאליRenital ,
artery occlusionאו .Optic nerve neuropathyגורמי סיכון -
-סוג הניתוח :ניתוחי עמ״ש בתנוחת / Proneניתוחי לב
-משך הניתוח
-השמנת-יתר
-חוסר שימוש בקולואידים לצורך רסוסיטציה
:Acute pain management -
• פתופיזיולוגיה :כאב הוא תחושה סנסורית לא נעימה ,העשוייה להעיד על נזק איסכמי לרקמה .הנזק לרקמה
הגורם לתחושת כאב נקרא ,Nociceptionובעל 4מרכיבים -
:Transduction .1 -הנזק לרקמה מומר לסינגל חשמלי בקצות העצבים הפריפריים.
:Transmission .2 -הסיגנל החשמלי מועבר דרך מסלולים Afferentאל חוט השדרה ,ומשם במסילות
Spinothalamicאל גזע המוח והתלמוס /מסילות Thalamocorticalאל הקורטקס.
:Modulation .3 -תהליך שמגביר או מדכא את הסיגנל ,מתרחש ב Dorsa horn-בחוט השדרה.
:Perception .4 -מתרחש כאשר הסיגנל מגיע לקורטקס .השלב היחיד בעל מרכיב סובייקטיבי ורגשי.
• גישה טיפולית כללית:
Non-opioid for Mild pain .1 -
Opioid for Mild-Moderate Pain and/or Nonopioid ± Adjuvant .2 -
Opioid for Moderate to Severe Pain ± Nonopioid ± Adjuvant .3 -
• - Non-opioid analgesicsלכאב קל-בינוני:
:NSAIDs .1 -חשובים מאוד לאחר ניתוח .מפחיתים כאב ומפחיתים את הצורך באופיאטים ,ללא השפעות
המודינאמיות או השפעה על מוטיליות מער׳ העיכול.
• מנגנון פעולה :מעכבים את האנזים ,COXשמוביל לירידה בייצור של פרוסטגלנדינים ,שהם מדיאטורים של
כאב המשפעלים רצפטורים .Nociceptive
• ת״ל :יל״ד ,PUD ,נפרוטוקסיות ,טרומבוציטופניה ,אי-ספיקת לב .נלקחות יחד עם PPIsומעקב אחר תפקודי
כבד.
• :Ketorolac
-מינון :ניתן ,IVבבולוס של 30mgולאחר מכן 15mgכל 6שעות.
-אינד׳ :כאב קל-בינוני /בינוני-קשה בשילוב עם אופיאטים.
:C/I -חולים עם רקע של גסטרופתיה ,תפקוד לקוי של טסיות ,טרומבוציטופניה ,אלרגיה ל,NSAIDs-
אי-ספיקת כליות ,היפוולמיה.
• :(Celecoxib ,Rofecoxib ,Vladecoxib) COX2 inhibitorsבעלי יכולת אנלגזיה זהה לתרופות שאינן
סלקטיביות ,עם פחות ת״ל GIוכליה.
-אינד׳ :ארתריטיס כרונית.
-ת״ל :הפרעות קרדיו-וסקולריות ,עיכוב ריפוי עצם.
:Ketamin - NMDA antagonists .2 -מפחית כאב ומפחית שימוש באופיאטים ,פחות .NVמצד שני ,יש לו
אפקט פסיכותרפי.
:α2 adrenergic agonists .3 -יש ריכוז גבוה של הרצפטורים האלה ב .Dorsal horn-התרופה מעכבת את
העברת הסיגנל.
• :Clonidineפחות בשימוש ,בגלל שמוריד ל״ד.
35 of 475
• :Dexmedetominidineפחות משפיע על ל״ד ,יעיל נגד כאבים ,בעל השפעה קצרה .במחקרים ראו
שמפחית כאב ,מפחית שימוש במורפין ,שהות קצרה יותר בהתאוששות ובבית-החולים ,ירידה בתמותה,
פחות דליריום.
:Gabapentin /Pregabalin .4 -תרופות נוגדות פרכוס ,משמשות בעיקר לכאב נוירופתי כרוני .הראו יעילות
בכאב אקוטי והפחתת הצורך באופיאטים.
• - Opioid analgesicsלכאב בינוני-חזק :תרופות הבחירה ב .ICU-בעלות זמן פעולה קצר וקל לניטור .גורמות
ל ,Ileus-ישנוניות ,Long QT ,תת ל״ד ,דיכוי נשימתי ו) NV-לכן ,ניתנות יחד עם פרמין(.
:Morphine .1 -אופיאט חזק .יש להתאים מינון במטופלים עם אי-ספיקת כליות .אינו מתאים למטופלים
שאינם יציבים המודינאמית.
• טבליות M.I.Rבשחרור מהיר )משפיע תוך חצי שעה ,למשך 4-6שעות(
• טבליות M.C.Rבשחרור מושהה )משפיע תוך 3-4שעות ,למשך 12שעות(
• IM / IV
:Fentanyl .2 -אופיאט חזק ,זמן מחצית חיים קצר יותר ממורפין .במינונים גבוהים יכול לגרום לMuscular-
.rigidity syndrome
• מדבקות :Fentaפעילות מתחילה תוך 8-12שעות מהנטילה ,השפעה ל 72-שעות.
• :Actiqסוכריית מציצה .פעילות מתחילה תוך 15דק׳ מהנטילה ,השפעה ל 3-4-שעות.
• :Abstralסוכריית מתחת ללשון .פעילות מתחילה תוך 10דק׳ מהנטילה ,השפעה ל 2-3-שעות.
• :Pecfentתרסיס לאף .פעילות מתחילה תוך 5דק׳ מהנטילה ,השפעה ל 2-3-שעות.
:Oxycodone .2 -
• :Oxycontinטבליות ,השפעה ל 8-12-שעות 10mg .כל 12שעות.
• :Targinשילוב של ,Naloxone + Oxycodoneהשפעה ל 12-שעות.
• :Percocetשילוב של ,Parachetamol + Oxycodoneהשפעה ל 4-6-שעות.
:(Tramal ,Tramadol) Tramadex .4 -אופיואיד חלש .יכול לגרום ליל״ד ,הלוצינציות ופרכוסים .כמו כן ,יש
הרבה אינט׳ בין-תרופתיות ו.Serotonin syndrome-
• ניתן בטיפות ,טבליות לבליעה או מציצה.
• (Tramadol + Paracetamol) Zaldiar
:Codeine .5 -אופיואיד חלש ,ניתן בשילובים שונים.
• (Codeine + Paracetamol) Cod-acamol forte
• (Codeine + caffeine + Paracetamol) Rokacet plus
• דרכים נוספות לאיזון כאב:
.1 -הרדמה מקומית /אזורית :לצורך חסימה של ההולכה בעצב .תרופות המשמשות להרדמה ,יכולות לשמש
גם כאנלגזיה ,במינונים נמוכים יותר .אפשר להזריק מקומית /לעצב פריפרי באופן מתמשך ע״י קטטר.
הקומבינציה השכיחה בשימוש .1% lidocaine + 0.25% bupivacaine + 2μg/mL epinephrine -
:Neuroaxial analgesia .2 -הרדמה אפידוראלית או ,Intrathecalבמינונים נמוכים .אפשר לתת זריקה
חד-פעמית או מתן מתמשך דרך קטטר .התרופות בשימוש .Bupivacaine / Rupivacaine -אפשר גםלתת
אופיאטים דרך הקטטר.
:IV / epidural PCA .3 -מגבירה את שליטת המטופל על מתן התרופה ,בהתאם לכאב .מאפשר מתן מינונים
נמוכים יותר ,באינטרוולים קצרים ,ובכך שומר על ריכוז קבוע של תרופה בדם .לרוב נותנים מורפין.
36 of 475
• דגשים ספציפיים באיזון כאב:
.1 -כאב ב :IVDU-לרוב לא מתייחסים לתלונות על כאב אקוטי בחולים אלא .אפשר להתמודד ע״י שימוש
בפרוטוקולים ,הרדמה מקומית וחינוך החולה.
.2 -כאב בילדים :מתן התרופות הוא לפי משקל .יש לטפל בהתאם ,כולל שימוש באופיאטים .היום יש עליה
בשימוש בהרדמה מקומית /אזורית ובשימוש בקטטר אפידוראלי.
.3 -כאב בקשישים :יש להתחשב במצב המנטאלי ,אך לא לחסוך בנוגדי כאב .חשוב לזכור ,שהם סובלים יותר
מת״ל של הטיפול התרופתי.
• :Opioid dependencyיש קושי משמעותי לטפל ולאזן כאב בחולים אלה .בנוסף ,התלות יוצרת הגבלה של
האפקט האנלגסטי של התרופות ומגבירה את ת״ל .המטופלים האלה זקוקים למינונים גבוהים יותר של
אופיאטים לצורך איזון כאב .בנוסף ,משלבים בטיפול ,NSAIDsהרדמה אפידוראלית Block ,מקומי ועוד.
:Chronic pain management -
• הגדרה :כאב הנמשך מעל לחודש ,מעבר לזמן הצפוי להחלמה מניתוח .מתואר כשריפה ,דקירות.like-Shock ,
• :Neuropathic pain syndromeתת-סוג של כאב כרוני ,נגרם כתוצאה מנזק עצבי פריפרי או מרכזי.
-גורמי סיכון:
• סוג הניתוח -בעיקר ניתוחי צוואר ,Thoracotomy ,Mastectomy ,תיקוני הרניה ,אמפוטציה.
• זיהום בפצע הניתוח
• נזק עצבי בזמן הניתוח עצמו
• סוכרת
• מעורבות גידולית של העצב
-טיפול :מרפאת כאב ,טיפול בנוגדי-פרכוס ,נוגדי-דיכאון Nerve block ,וטיפול פסיכולוגי.
37 of 475
38 of 475
פרק :Surgical critical care - 21
-איזון כאב ,סדציה ושיתוק שרירים ב:ICU-
• הקדמה:
-איזון כאב וסדציה בלתי-מספקים :מובילים ל-
• אקסטובציה לא מתוכננת וצורך ברה-אינטובציה לאחר מכן
• פעילות יתר סימפטטית ,שמובילה לדה-קומפנסציה קרדיאלית ותלות נשימתית מוגברת.
-איזון כאב וסדציה ביתר :מובילים לדיכוי נשימתי ,תת ל״ד ,הנשמה ממושכת ,זיהומים.VTE ,
• איזון כאב :מפורט לעיל .יש לנטר כאב כל שעה -אם המטופל עירני אפשר להשתמש ב ,VAS score-אם המטופל
אינו עירני אפשר להשתמש ב.Richmond Agitation and Sedation score (RASS)-
• סדציה :נרצה לשמור על המטופל רגוע ,אך מגיב לגירויים .הגישה הנבחרת היא - Analgesia-based sadation
איזון כאב והשלמת סדציה רק במידת הצורך.
2.1 -בנזודיאזפינים :עלולים להחמיר דליריום.
• ) Midazolamדורמיקום( :זמן פעילות קצר ,בעל אפקט אנמנסטי .לרוב נותנים אותו במתן ממושך ב.IV-
דורש התאמת מינון באנשים עם אי-ספיקת כליות.
• ) Diazepamואליום( :זמן פעילות ארוך ,לכן בקושי משתמשים בו בטפנ״צ .משמש במקרים של ספאזם
שרירי ,לאחר תיקון שברים.
• ) Lorazepamלוריבן ,אטיבן( :זמן פעילות ארוך ,לכן בקושי משתמשים בו בטפנ״צ.
.GABA antagonist :Propofol 2.2 -זמן פעילות קצר ,פינוי מהיר .יעיל בעיקר במטופלים עם פציעות ראש,
הדורשים בדיקות נוירולוגיות תכופות .ת״ל -
• דיכוי קרדיווסקולרי ותת ל״ד
• היפרטריגליצרידמיה ופנקראטיטיס
• :Poropofol infusuon syndromeמצב חירום עם תמותה גבוהה ,מתבטא ברבדומיוליזיס AKI ,ושוק.
:Dexemedetomidine (α2 adrenergic) 2.3 -אינו גורם לדיכוי נשימתי או לדליריום! יעיל בעיקר במטופלים
שמיועדים לגמילה מהנשמה.
• משתקי שרירים :חשוב לזכור שהתרופות האלה אינן מספקות סדציה ואנלגזיה! סוגי התרופות מפורטים בתחילת
הסיכום .אינד׳ -
ICP -קשה לשליטה
-דיסכרוניזציה בהנשמה
-היפוקסמיה חמורה
-יעיל בהגברת הבטיחות של פרוצדורות בדרכי הנשימה -אינטובציה ,טרכאוסטומיה ,ברונכוסקופיה.
-ניהול חולה בשוק:
• ניטור המודינאמי:
.1 -ניטור לא פולשני :מדדים חיוניים.MAP ,ETCO2 ,
:Central arterial line .2 -משמש לצורך מתן חומרים ואזו-אקטיביים ,ניטור לחץ עורקי סיסטמי רציף )IAP,
,(intra arterial pressureניטור גזים עורקיים.
:Central venous line .3 -משמש לצורך הזנה פרטראלית ,מתן כימו׳ ומדידת - CVPמשמש להערכת תפקוד
חדר ימין וסטטוס הנוזלים של המטופל .ערכים תקינים הם .2-6mmHg
• CVPגבוה -שוק קרדיוגני ,עודף נוזלים ,ואזוקונסטריקציה משמעותית וטמפונדה.
• CVPנמוך -שוק היפוולמי.
:Pulmonary arterial catheter .4 -משמש למדידת תפקוד החדר השמאלי ,ע״י הערכת .PCWPערכים
תקינים הם PCWP .8-12mmHgגבוה נראה בכשל של לב שמאלי /טמפונדה.
• טיפול בחולה בשוק:
.1 -חמצן +נוזלים 20cc/Kg :של Normal saline 0.9%ב.Push-
39 of 475
.2 -דם :נחזיר מוצרי דם ביחס של ,Packed RCBs) 1:1:1פלסמה ,טרומבוציטים(.
.3 -ואזופרסורים ואינוטרופיים :אם המצב לא משתפר -כדי לשפר את התכווצות הלב.
• :NEמעלה דופק ,מעלה קונטרקטיליות ,מכווץ כלי דם -מעלה ל״ד ומוריד דופק .קו ראשון.
• דופמין :במינון בינוני מרחיב כלי-דם ומשפר פעילות הלב ,במינון גבוה עושה ואזוקונסטריקציה ומעלה ל״ד.
• :Dobutamineאינוטרופי חיובי .תרופת הבחירה לשוק קרדיוגני -כי יש הורדה של ה .Afterload-יכול
להוריד ל״ד ,לכן לרוב משלבים עם נוראדרנלין.
.4 -הנשמה :בחולים שלא שומרים על נתיב אוויר /מתדרדרים נשימתית.
• סוגי שוק:
.1 -שוק היפוולמי :השכיח ביותר.
• אטיולוגיה :דימום) Extra-vascular fluid sequestration ,דה-הידרציה(.Insensible loss ,
• מאפיינים CO :נמוך ,ל״ד נמוך ,טכיקרדיה PVR ,גבוה Preload ,יורד ,פריפריה קרה ,ירידה בתפוקת השתן.
• ביטוי קליני:
-בהיפוולמיה קלה )אובדן של פחות מ 20%-מנפח הדם( :טכיקרדיה ,הזעה ,חרדה.Collapsed veins ,
-בהיפוולמיה בינונית )אובדן של :(20-40%טכיקרדיה ,טכיפנאה ,Oliguria ,תת-ל״ד אורתוסטטי.
-בהיפוולמיה חמורה )אובדן של מעל ל :(40%-אי-יציבות המודינאמית ,תת ל״ד ,טכיקרדיה משמעותית,
ירידה בתפוקת השתן ,אגיטציה ובלבול.
• טיפול:
-נוזלים :Rapid transfusion -סיליין איזוטוני ,2-3L ,תוך חצי שעה.
-עירוי דם :בדימום מתמשך עם ירידת המוגלובין מתחת ל.10g/dL-
-תמיכה אינוטרופית :במקרים קשים ,רק לאחר תיקון נפח הדם -דופמין ,וזופרסין.NE ,
.2 -שוק קרדיוגני:
• אטיולוגיה :כשל חמור בתפקוד חדר שמאל המוביל לגודש ריאתי והיפופרפוזיה סיסטמית ,MI -הפרעות
קצב,Valve failure ,Acute fulminant myocarditis ,Post cardiotomy ,Post cardiac arrest ,
,PE ,Pericarditis ,Cardiomyopathyדיסקציה של ה.Aorta-
• מאפיינים :ירידה ב ,CO-ל״ד נמוך ,ברדיקרדיה PVR ,גבוה Preload ,גבוה וגודש ורידי צוואר EF ,ירוד,
פריפריה קרה PCWP ,גבוה )מעל CVP ,(15מוגבר.
• ביטוי קליני :כאבים בחזה ,קוצר נשימה ,חיוורון ,הזעה ,Oliguria ,שינויים במצב ההכרה.
• טיפול :אסור לתת נוזלים באופן אגרסיבי.IABP <- Dobutamine .
.3 -שוק אובסטרוקטיבי:
• PE
• טמפונדה :קולות לב מרוחקים ,Microvoltage ,ל״ד נמוך ,טכיקרדיה JVP ,מוגבר .Pulsus paradoxus ,טיפול
ע״י .Pericardiocentesis
• :Tension pneumothoraxירידה חד-צדדית בכניסת אוויר ,סטיית קנה לצד הנגדי JVP ,מוגבר .בצל״ח רואים
השטחת סרעפת בצד הפגוע לסטיית מדיאסטינום לצד השני .טיפול ע״י הכנסת נקז(.
• הנשמה בלחץ חיובי
.4 -שוק דיסטריביוטיבי :ואזודילטציה משמעותית SVR <-נמוך <-ל״ד נמוך.
• 4.1שוק נוירוגני :ע״ר פגיעות ראש ועמ״ש.
-מאפיינים :ל״ד נמוך ,ברדיקרדיה ,חיוורון ,פריפריה חמה.
-טיפול :החייאת נוזלים מאסיבית ,קיבוע ,סטרואידים וניתוח.
• 4.2שוק אנאפילקטי
• 4.3ספסיס :טכיקרידה ו CO-גבוה ,ירידה בל״ד ,ירידה ב Preload-ופריפריה חמה.
• :(Hypoadrenal shock) Addisonian crisis 4.4ע״ר טיפול כרוני בסטרואידים ,סיבוך של טראומה או
ספסיס ,שימוש ב Etomidate-בזמן אינטובציה ,TB ,מחלה גרורתית ,דימום לאדרנלים ,עמילואידוזיס.
40 of 475
-מאפיינים :ירידה ב ,SVR-היפוולמיה וירידה ב.CO-
-טיפול ,Dexamethadone IV :החייאת נוזלים ו.Pressure support-
-טכניקות הנשמה:
• :Non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) .1ניתן להימנע מאינטובציה ,כאשר הסיבה
לאי-ספיקה הנשימתית ידוע וניתן לטפל בה.
:CPAP .1 -אוויר מתמשך .ניתן כשה PCO2-תקין .יעיל בעיקר בבעיה חמצונית ,אינו יעיל בבעיות וונטילציה.
• הלחץ שניתן באינספיריום ובאקספיריום זהים )(EPAP=IPAP
• אין שינוי בTidal volume-
• עליה בFRC-
:BiPAP .2 -מאפשר הנשמה בלחץ חיובי כמו ,CPAPאך מוסיף Driving pressureלעידוד וונטילציה .ניתן
בחולים עם כשל נשימתי ו PCO2-גבוה )נרצה להעלות TVכדי לפנות .(PCO2יעיל בבעיה משולבת של חמצון
+וונטילציה.
• הלחץ שניתן באינספיריום גבוה מהלחץ באקספיריום ) ,(EPAP<IPAPההפרש הוא הPressure support-
• עליה ב Tidal volume-ובFRC-
• :Invasive mechanical ventilation .2תמיד בלחץ חיובי
-הגדרות:
• :(Positive end expiratory pressure) PEEP .1פרמטר במכונת ההנשמה ,ששומר על לחץ חיובי לאורך
כל מחזור הנשימה .במצב רגיל ,בסוף הנשיפה ,הלחץ בריאות ובחוץ הוא אותו לחץ ויש 0 end-expiratory
.pressureאם שומרים על לחץ חיובי בסוף זה נקרא .PEEPהלחץ החיובי הזה ,בסוף האקספיריום ,מונע
תמט של ה Alveoli-וכך משמר .FRC
• :PO2/FiO2 .2היחס בין הלחץ החלקי של חמצן בדם לאחוז החמצן באוויר הנשאף.
• :SO2 .3אחוז ההמוגלובין המחומצן מתוך כלל ההמוגלובין .לבדיקת סטורציה יש מגבלות – יהיה קשה
לאתר שינויים בתפקוד הריאתי אצל מי שנותנים לו הרבה חמצן ,גם אם הריאות שלו חולות.
• :Minute ventilation .4מדד המאפשר שליטה על ההנשמה ,מורכב משני פרמטרים Tidal volume (TV) -
.Respiratory rate +
-סוגי הנשמה:
• :Volume controlled ventilation .1קביעת ערך סף של X - Tidal volumeליטר לדקה )= (Flowכפול זמן.
הנפח הוא המכתיב את אורך הנשימה -אם יש ירידה בהיענות של היאה יש ירידה ב <- TV-מכונת
ההנשמה תשנה את הלחץ כדי שנגיע לנפח הדרוש .יכול להוביל לבארוטראומה.
41 of 475
• :Pressure controlled ventilation .2קביעת ערך סף של - Peak airway pressureכל נשימה ניתנת בלחץ
מסוים .בשיטה זאת ,אנחנו אלה שקובעים במכונה את ה .PEEP, FiO2 ,Respiratory rate-ה TV-נקבע לפי
היענות בית-החזה .פחות סיכוי לבארוטראומה.
• :Pressure support ventilation .3המטופל מכתיב את ה TV-ואת ה - Respiratory rate-החולה מכתיב
את קצב הנשימה )הטריגר להנשמה הוא של החולה בלבד( ,אנחנו מכתיבים רק את הלחץ באינספיריום
ואת ה .FIO2-משמש בחולים ערים עם סדציה קלה ,שנושמים עצמונית.
-סיבוכי הנשמה -עלייה בלחצי הנשמה :עלייה פתאומית בלחצי ההנשמה יכולה לגרום לבארוטרואמה
וירידה בוונטילציה ובחמצון ,אם לא מטופלת בזמן .גורמים עיקריים -
• בעיות מכשור PEEP :גבוה מדיי ,נפחי הנשמה גבוהים מדיי.
• טובוס שנשלף מהמקום או נדחף עמוק מדיי
• הפרשות של המטופל ,החוסמות את קצה הטובוס
• ברונכוספאזם
• ירידה בהעיענות הריאתית ,Pneumothorax ,ARDS -תמט של אונה ,נוזלים ועוד
• התעוררות המטופל והתנגדות להנשמה
• .3טכניקות הנשמה מתקדמות :כאשר המטופל היפוקסי למרות העלאת PEEP ,FiO2ו.Driving pressure-
:APRV (Airway pressure release ventilation) -המטרה היא לשמור על ה Aveoli-פתוחים ללא לחץ ,כדי
לשפר אוקסיגנציה .שומרים על לחץ גבוה ,והמטופל יכול לקחת נשימות ספונטניות .לאחר תק׳ קצרה
משחררים את הלחץ והוא יורד .הזמן שבו יש לחץ נמוך הוא קצר מהזמן שלוקח ל Aveoli-להיסגר .בחולי
COPDיכול להיות בעייתי ,בגלל שיש זמן קצר מאוד לאקספיריום ,וזה יכול לגרום לכליאת אוויר.
:HFPV (High frequency percussive ventilation) -הנשמה שהיא Pressure-controlledעם מכשיר מיוחד
,VDRשמאפשר מתן של TVתת-פיזיולוגי בקצב גבוה ,על-גבי ההנשמה הרגילה .יעיל בפציעות ריאתיות
קשות ושאיפת עשן .הוכח כמוריד את לחצי ההנשמה ומפחית Volum traumaשעלולה להוביל ל.ARDS-
• :ECMO .4משמש בעיקר במטופלים עם ARDSקשה מאוד .מאפשר ״מנוחה״ לריאה והחלמתה .מחקרים הראו
שמוריד תמותה בקב׳ זאת של חולים.
• .5טרכאוסטומיה:
-יתרונות:
• מאפשר ניתוקים ממכונת ההנשמה
• מפחית את ה Dead space-בחולים עם / COPDקרדיומיופתיה.
• מאפשר ניקוז הפרשות
• דורש פחות סדציה
-אינד׳ :מחקרים מראים שביצוע של טרכאוסטומיה לאחר 7ימי הנשמה מפחית את השהות באפנ״צ ואת זמן
ההנשמה.
-אופן הביצוע :השיטה המקובלת היא - Bronchoscopic guided percutaneous tracheostomyלא דורשת ניוד
לחדר ניתוח ,פחות דימומים וזיהומים בהשוואה לגישה הפתוחה .לא נעשה בחולים עם השמנת יתר או
קואגולופתיה ידועה.
:Neurologic system -
• גישה כללית להפרעות נוירולוגיות :יש לבצע בדיקה נוירולוגית כל יום ,ולתעד כל שינוי במצב הנוירולוגי של
המטופל .אם קיים חסר נוירולוגי א-סימטרי ,יש לבצע CTמוח .אם לא קיים חסר נוירולוגי ,אך יש שינוי במצב
הנוירולוגי ,יש לברר סיבות סיסטמיות כמו זיהום ,תרופות ,אלק׳ ,הפרעה מטבולית ועוד.
• ) Confusion .1בלבול( :ההפרעה הנוירולוגית השכיחה ביותר .דיסאוריינטציה למקום /זמן ,חסר יכולת לבצע
פעולות פשוטות ,נמנום ממושך .יכול להתקדם לדיליריום.
42 of 475
• :Delirium .2קיים ב 60-80%-מהמטופלים ב.ICU-
-הגדרה :הפרעה בקשב ,תשומת הלב או עירנות לסביבה ,המתרחשת לזמן קצר ופוגעת בתפקוד הבסיסי של
המטופל .נפות לראות חסרים קוגניבטיביים )כגון הפרעה בזיכרון או בדיבור( ,במהלך פלוקטואטיבי.
-קלסיפיקציה:
• :Active deliriumאגיטציה ,בלבול ,חוסר שיתוף פעולה ,הפרעת קשב וריכוז ,הלוצינציות ,הפרעות שינה.
• :Negative (Hypoactive) deliriumעייפות ותת-פעילות.
-סיבוכים :מאריך אשפוז ,מגביר עלויות ,מעלה סיכון לזיהומים ותמותה.
-אבחנהIntensive care delirium screening ,CAM-ICU (confusion assessment method of the ICU) :
.Richmond Agitation and Sedation score (RASS) ,checklist
-אבחנה מבדלת :חייבים לשלול מצבים אורגניים לפני שמאבחנים דיליריום ,כגון ICP ,CVAמוגבר ,תרופות,
היפורקסמיה ,ספסיס ,הפרעות אלק׳ ,סיבה מטבולית ועוד.
-מניעה :ניוד המטופל ,שהייה של בני משפחה וחברים ,לשים שעון בחדר וכו׳..
-טיפול :הימנעות מבנזודיאזפינים +טיפול בהלידול או אנטי-פסיכוטיים אחרים +טיפול בגורם.
• .3אנצפלופתיה:
-הגדרה :ירידה בתפקוד הכללי של המוח .יכול להיגרם מסיבות אורגניות ושאינן אורגניות -פגיעה ישירה
ברקמת המוח )טראומה ,איסכמיה ,טוקסינים( ,מחלות סיסטמיות ) Hepatic encephalopathyוכו׳(.
-קלסיפיקציה:
• תשישות ) :(Obtundationירידה בתגובה לגירויים חיצוניים ,תגובה איטית ותק׳ ארוכות של שינה במהלך
היום.
• :Stuporחוסר תגובה לגירויים עמוקים.
• קומה :אין תגובה כלל .אין שמירה על נתיב אוויר ,ויש צורך באינטובציה.
• .4קטטוניה:
-הגדרה :תגובה פסיכו-מוטורית שאינה תקינה .התגובה יכולה להיות ריגידיות ,היפראקטיביות ועוד… נבדיל
מדיליריום ,ע״י סימנים לקשיון בבדיקה גופנית והתנגדות להנעה פאסיבית.
-גורמי סיכון :שימוש באנטגוניסטים לדופמין ,שימוש בתרופות אנטי-פסיכוטיות ,שימוש באנטי-אמטיקה כמו
פרמין.
43 of 475
-סיבוכים :קטטוניה מהווה גורם סיכון ל ,MI-דלקת ריאות ,VTE ,זיהומים ,פצעי לחץ ,קונטרקטורות ,מוות.
-טיפול :הפסקת המחולל התרופתי ,אם יש כזה +טיפול במינון נמוך של בנזודיאזפינים.
• :Alcohol withdrawal syndrome .5היסטוריה של שימוש באלכוהול קיים ב 40%-מהמאושפזים ,חלקם יכול
לפתח תסמונת גמילה.
-ביטוי קליני:
• חוסר יציבות המודינאמית
• פעילות מטבולית מוגברת שבאה לידי ביטוי בטכיקרדיה ,יל״ד ,רעד ואגיטציה.
• :Delirium tremensמתרחשת 2-14ימים לאחר הגמילה .מאופיינת בפעילות-יתר אוטונומית -רעד ,חום,
טכיקרדיה ,בלבול ,פסיכוזה ,פרכוסים.
-אבחנה :הערכה ע״י כל מיני ,Scoresאחד מהם הוא )- CIWA (clinical institute withdrawal assessment
מאפשר זיהוי מוקדם והתאמת מינון בנזודיאזפינים.
-טיפול :בנזודיאזיפינים -מפחיתים סימפ׳ ,אך יכולים לגרום לדיכוי נשימתי וקרדיווסקולרי.
:Cardiovascular system -
• גישה כללית להפרעות קרדיווסוקלריות :ההפרעות השכיחות ב ICU-הן מחלת לב איסכמית ,MI ,הפרעות
קצב .מתרחשות לרוב ב 3-ימים הראשונים לאחר הניתוח .התמותה מאירועים קרדיאליים לאחר ניתוחים היא
.15-25%דגשים לטיפול תרופתי -
.1 -נוגדי טסיות וקרישה :לרוב מופסקים סביב הניתוח ,עקב הסיכון לדימום .יש לשקול חידוש הטיפול
בהתאם לסטנט שהותקן ופרק הזמן מהתקנתו.
.2 -תרופות נוגדות ל״ד ומשתנים :לרוב מופסקים סביב הניתוח .אפשר לחדש אחרי שהמטופל אוכל לבד ויציב
המודינאמית ונשימתית.
:β blockers .3 -מפחיתים תמותה מאירועים לבביים לאחר ניתוח ,אך מעלים סיכון ל .CVA-לכן ,ההמלצות
לגבי מתן <- BBרק במטופלים שלוקחים אותם באופן קבוע עוד טרם הניתוח +במטופלים שיש להם יותר
מ 2-נק׳ ב- CRI (cardiac risk index)-
• ניתוח בסיכון מוגבר )חזה ,בטן ,ניתוחי כלי-דם גדולים(
• היסטוריה של מחלה קורונרית ברקע
• CHF
• CVAאו TIAבעבר
• סוכרת
• אי-ספיקת כליות )קריאטינין <(2
.4 -סטטינים :מחקרים הראו ששילוב עם β blockersמוריד תמותה מ MI-בחולים לאחר ניתוח .בנוסף ,מורידים
סיכון ל AF-במטופלים בסיכון.
• .1מחלת לב איסכמית ו.MI after non-cardiac surgery (MINS) :MI-
-ניטור קרדיאלי :מדדים ,ל״ד ,אק״ג )נחפש סימני איסכמיה( ,תלונות על כאבים בחזה ,טרופונין.
-טיפול תרופתי) β blockers :מפחיתים אם הדרישה לחמצן של הלב( +סטטנים +אספירין.
-צנתור ו :Re-vascularization-במידה ויש סימפ׳ +שינויי .ST
• :Cardiac arrest .2
-החייאה עם עיסויים בקצב של 100/min
-חיבור למוניטור ודפיברילטור עם יש Pulsless VT / VF
-אינטובציה וניהול נתיב אוויר
-טיפול תרופתי -אדרנלין 1mgכל 3-5דק׳ +ואזופרסין + 40Uאמיאודרון.
-חיפוש סיבות הפיכות -דימום ,היפרקלמיה ,היפוולמיה.Tension pneumothorax ,
• .3טכיאריתמיות:
:Sinus tachycardia -הכי שכיח .תגובה פיזיולוגית של הגוף למצבי כאב ,חום ,שוק ,אנמיה… מטפלים במקור.
44 of 475
:Wide complex tachycardia -ממקור חדרי PVC ,בעיקר .טיפול באמיאודרון /היפוך חשמלי באי-יציבות.
:SVT ,Narrow complex tachycardia -לרוב במטופלים עם רקע של ,PAFהפרעות אלק׳ .COPD ,מעלות
סיכון לאירוע לבבי ואי-ספיקת לב .עיסוי קרוטידים /אדנוזין Synchronized cardioversion /באי-יציבות.
:A fib -לרוב ע״ר הפרשה ביתר של קטכולאמינים במצבי סטרס .מופיע ב 7.5%-מהחולים לאחר ניתוח ,ומגביר
משך אשפוז ותמותה .טיפול ב β blockers) Rate control-או <- (CCBsאמיאודרון )קו שני ,מועדף בחולים עם
אי-ספיקת לב( .אם אין חזרה לסינוס תוך 48שעות ,נותנים נוגדי-קרישה.
• .4ברדיקרדיה :אם אסימפ׳ -לא מטפלים .אם סימפ׳ )קוצר נשימה ,כאבים בחזה ,תת ל״ד ,סחרחורת( -אטרופין
<- 1mgדופמין או אפינפאין <-הכנסת קוצב.
• .5שוק קרדיוגני וכשל לבבי ב :ICU-המטרה בטיפול היא לשפר את ה ,Preload-להעלות את הנפח
האינטרה-ווסקולרי ,לשפר קונטרקטיליות ,להפחית את דרישת החמצן של הלב.
:Dobutamine -קטכולאמין סינטטי ,משפיע על קצב הלב והקונטרקטיליות דרך רצפטור + β1מפחית Preload
ע״י השפעה ואזודילטורית דרך רצפטור .β2לא ניתן במצבי שוק ספטי ,כי יכול לגרום לתת ל״ד.
.Phosphodiesterase inhibitors :Milrinone / amrinone -מאריכים את זמן ההתכווצות ומשפרים
קונטרקטיליות.
Intra-aortic balloon pump (IABP) -
:Respiratory system -
• .1דלקת ריאות VAP :הוא הכי נפוץ ב ,Surgical ICU-בעיקר בפצועי טראומה ונוירוכירורגיה .גורם המוות
העיקרי במונשמים.
-גורמי סיכון :איזון כאב לא יעיל ,הפרעה בפינוי ההפרשות ,אימוביליזציה ,הנשמה ממושכת .ניתוחי חזה ובטן
פתוחים גורמים לכאב <-נשימות שטחיות <-אטלקטזיס והפרעה בפינוי ההפרשות .ניתוחי LAPהורידו את
שיעורי ה.VAP-
-אבחנה :צל״ח ,היפוקסמיה ,חוסר יכולת לגמול מהנשמה.
-מניעה:
• הרמת ראש המיטה ל 30-מעלות
• הפסקות סדציה לנשימות ספונטיות ונסיונות ניתוק וגמילה מהנשמה
• טיפולי פה עם כלורהקסידין ,מניעת פצעי לחץ ,מניעת ,Stress ulcersמניעת VTEועוד..
-טיפול :נטילת תרביות ב Suction-או דרך + BALמתן אנט׳ אמפירית.
• :ARDS .2סינדרום קליני שגורם לאי-ספיקה נשימתית חריפה.
-הגדרה:
• .1הופעה אקוטית :לרוב מופיע תוך 12-36שעות מה.Initial insult-
• .2המחלה מפושטת ,בכל שדות הריאה :בצל״ח רואים Infiltratesבילטרליים מפושטים בכל שדות הריאה.
• .3עדות לכך שמדובר ב.PCWP <18mmHg - :Non-cardiogenic pulmonary edema-
• .4הפרעת חמצון:
PaO2/FiO2 :Mild -פחות מ .300-נקרא בעבר ).Acute lung injury (ALI
PO2/FiO2 :Moderate -פחות מ ,200-ללא תלות ברמת ה.PEEP-
PO2/FiO2 :Severe -פחות מ.100-
-פתופיזיולוגיה:
• :Exudative phaseימים .1-7בצל״ח רואים הצללות אלוואולריות ואינטרסטיציאליות )ללא הגדלת צל הלב
-בשונה מבצקת ריאות קרדיוגנית(.
-פגיעה בקפילרות אלוואולריות וב <- Type 1 pneumocytes-הצטברות בצקת עשירה בחלבונים
ונויטרופילים באינטרסטיציום ובאלוואולי.
-חלבוני פלסמה וסורפקטנט יוצרים ממברנות היאליניות <-אטלקטזיס <-היפוקסמיה <-קוצר נשימה.
-חסימה של כלי-דם ע״י מיקרו-טרומבוסים ופרוליפרציה פיברוסלולרית <-היפרקפניאה.
45 of 475
• :Proliferative phaseימים .7-12מתחיל תהליך ריפוי פיברופרוליפרטיבי ,עם ריבוי .Type 2 pneumocytes
אם התהליך מסתדר הוא מרפא את הדלקת ,אבל בחלק מהחולים מופיעה פיברוזיס ואלה חולים שיכולים
להישאר עם נזק ממושך .בשלב הזה יש שיפור וגמילה מההנשמה.
• :Fibrotic phaseרוב החולים מבריאים תוך מס׳ שבועות ,אבל בחלקם יש תהליך של פיברוזיס .היסטולוגית
אפשר לראות פיברוזיס אינטרסטיציאלי ויצירה של בולות.
-טיפול:
• .1כללי :ביצוע מינימום של פרוצדורות ,טיפול במחלת הרקע ,טיפול מניעתי עבור ,VTEאספירציה ו,GIB-
זיהוי מוקדם וטיפול בזיהומים נוזוקומיאליים ,הזנה מספקת.
• :Mechanical ventilation .2הנשמה בלחץ חיובי ובנפחים נמוכים .בזמן ההנשמה נרצה להימנע מ-
:Ventilation-induced lung injury -נובע מניפוח יותר של הריאות .לכן ,ההנשמה היא בנפחים נמוכים
) Tidal volumeשל .(6ml/kg
:Alveolar collapse -מונעים זאת ע״י הנשמה עם PEEPגבוה של .12-15mmHg
• .3הגבלת נוזלים +משתנים :חשוב לשמור על לחץ מילוי תקין בעליה השמאלית ,כדי למנוע החמרה של
בצקת הריאות.
46 of 475
:C/I -
• חסימת מעי
• Entero-cutaneous fistula
• Peritonitis
• Active GIB
• ** מטופלים שמקבלים מינון גבוה של ואזופרסוריים ,כי יכול להופיע סיבוך של Bowel necrosisע״ר
ואזוקונסטריקציה במער׳ הספלנכית.
-בדיקת שארית ) :(Gastric residual volume, GRVשארית מעל ל 500ml-מעלה סיכון לאספירציות .כאשר
יש שארית גדולה למשך מס׳ ימים ,מגדירים את המצב כ.Gastric intolerance-
• יש לשלול ספסיס או תהליך זיהומי )בעיקר דלקת ריאות( ע״י מעבדה וצל״ח.
• יש להעריך את כמות היציאות ולבצע בדיקה רקטאלית כדי לשלול .Fecal impaction
• יש צורך להשלים CTבטן בחולים לאחר ניתוח בטני גדול ,כדי לשלול חסימת מעיים /אבצס אבדומינאלי.
• לאחר ששללנו את הסיבות האלה ,מגדירים את המצב כ .Ileus-אפשר לנסות לטפל בפרמין או אריתרומיצין.
• תזונה פרא-אנטרלית ):(TPN
-אינד׳ :כאשר יש קונטרה-אינד׳ להזנה אנטרלית /כאשר לא ניתן להגיע לערך הקלורי המבוקש ונדרשת
השלמה.
-סיבוכים:
• היפרטריגליצרידמיה
• היפרגליקמיה
• Cholestasis
• CLABSI
• :Re-feeding syndromeבחולים מאושפזים הסובלים מתת-תזונה או אלכוהוליזם ,חידוש התזונה יכול
לגרום ל Shift-מהיר של פוספט ,אשלגן ומגנזיום מהפלסמה אל תוך התאים .ביטוי קליני -
• .1תופעות נוירומוסקולריות :חולשת שרירים ,לתרגיה ,דיס-אוריינטציה ,הזיות ,דיספאגיה ,שיתוק שרירי
העיניים ,אטקסיה ,היפו-רפלקסיה ,פרסטזיות ,שיתוק ,פרכוסים ,קומה ומוות.
• .2רבדומיוליזיס
• .3פגיעה נשימתית )כשל נשימתי( ,לבבית )הפרעות קצב( ,כלייתית
• .4פאנציטופניה
-הרכב ה:TPN-
• חומצות אמינו ,ליפידים ) (Omega 3ודקסטרוז ,המחושבים לפי הצורך הקלורי של המטופל.
• תוספת של אלק׳ ,ויטמינים ומינראלים
• תוספת של Glutamineשנועד לשפר את תפקוד מער׳ העיכול והמער׳ החיסונית.
:AKI - Renal system -
• מופיעה ב 1/3-מהחולים בטפנ״צ כירורגי ,לרוב ב 24-שעות הראשונות לאחר הניתוח .מעלה תמותה ותחלואה,
יכול להוביל לכשל רב-מערכתי עם הפרעות חומצה-בסיס ,הפרעות אלק׳ ,הפרעות קצב ,אנצפלופתיה ועוד.
• אבחנה :ע״י .RIFLE criteriaהסימן הראשון להתפתחות אי-ספיקת כליות הוא ירידה בתפוקת השתן.
47 of 475
• טיפול:
-נוזלים לPre-renal AKI-
-התאמת מינון תרופות :אנט׳ ,NSAIDs ,תרופות ליל״ד ,נרקוטיקה ,קלקסן.
-טיפול בהיפרקלמיה
-דיאליזה לפי האינד׳ הידועות
:Hepatic system -
• גורמי סיכון להתפתחות אי-ספיקה כבדית לאחר ניתוח :בעיקר ע״ר איסכמיה להפטוציטים שנגרמת בגלל תת
ל״ד משני להיפוולמיה ,דימום וואזודילטציה <-
-ירידה בתפקוד הסינטטי של הכבד <-ירידה בייצור חלבונים חשובים כמו אלבומין ופקטורי קרישה.
-ירידה בתפקוד המטבולי של הכבד <-טוקסינים ,אמוניה ותרופות מצטברים ביתר.
-ירידה בתפקוד מער׳ החיסון ע״ר פגיעה ב <- Kupffer cells-ירידה בייצור חלבוני Acute phaseכמו ,IL ,CRP
משלים וציטוקינים.
• סיבוכים של אי-ספיקה כבדית ודה-קומפנסציה:
:Hepato-renal syndrome .1 -
• פעילות יתר של מער׳ ה ,RAAS-שמובילה לואזוקונסטריקציה ,למרות מצב כללי של Volume overload
)במעבדה FENa<1% -וריכוז נתרן נמוך בשתן(.
• התמותה בחולים שמפתחים אי-ספיקת כליות משנית לבעיה כבדית בטפנ״צ היא מעל .80%
• טיפול :נוזלים מועשרים באלבומין ודלים בנתרן ,הגבלת שתיה וצריכת נתרן .במצבים קשים Portacaval -
.shunt
:Hepatic encephalopathy .2 -נובע מחוסר פינוי של אמוניה .טיפול -
• זיהוי וטיפול בגורם לדה-קומפנסציה )התייבשות ,זיהום ,GIB ,תרופות(.
• הגבלת צריכת חלבון
• :Lactuloseמעודד אלימינציה של אמוניה.
• אנט׳ כגון Rifaximinאשר מפחיתות את הפלורה במער׳ העיכול ומפחיתות ייצור אמוניה.
48 of 475
:PE -
• ביטוי קליני :יכול להיות אסימפ׳ שמתגלה באקראי ב CTA-או לחלופין סימפ׳ קשים של היפוקסמיה וחוסר
יציבות המודינאמית.
• טיפול:
-הפרין /קלקסן במינון טיפולי
:IVC filter -במטופלים עם קונטרה-אינד׳ לנוגדי-קרישה .רלוונטי במיוחד בחולים לאחר ניתוח.
-טיפול טרומבוליטי :במטופלים לא יציבים.
Embelectomy -בחדר ניתוח :במצבים קיצוניים.
• :HIT (Heparin induced thrombocytopenia) .3
:Type I HIT -אינו מתווך ע״י מער׳ החיסון .לרוב אירוע קל יותר ,שחולף ספונטנית.
:Type II HIT -
-מנגנון :נוגדן נגד Heparin-platelet 4 complexשנמצא על-גבי טסיות .מגיעים עוד טרומבוציטים
שנקשרים לקומלפקס ונוצרת אגרגציה שמובילה לטרומבוציטופניה.
-ביטוי קליני :מופיע 5-14ימים לאחר התחלת הטיפול בהפרין.
• טרומבוציטופניה עד ,60,000ללא דימומים
• טרומבוזות ורידיות ועורקיות )בעיקר (DVTבאופן פרדוקסלי
• נמק עורי במקום אדמיניסטרציית ההפרין
-אבחנה :זיהוי הנוגדן ב /ELISA-בדיקה תפקודית ) .(SRAאפשר גם להפסיק את ההפרין ,ולבדוק אם
הטרומבוציטופניה משתפרת.
-טיפול :הפסקת הפרין וטיפול בנוגדי-קרישה אלטרנטיביים ,כאלה המעכבים טרומבין ישירות -
.Bivalirudin, argatoraban, Lepirudin, Fondaparinux
• .4אנמיה :נפוצה מאוד בחולים ב 25% - ICU-מהמטופלים 85% .מהמטופלים שנמצאים ב ICU-מעל לשבוע
יקבלו מנת דם .אנמיה מעלה סיכון לתחלואה ומשך החלמה ארוך יותר.
-אטיולוגיה :האנמיה נובעת לרוב מירידה בייצור אריתרוציטים )במצבי דלקת יש ייצור מוגבר של ,Hepcidin
שמוביל לסקווסטרציה של ברזל בכבד ופוגע ב ,(Erythropoiesis-נטילות דם מרובות ,המודילוציה ודימום.
-מנות-דם :כיום מנסים לתת כמה שפחות ,מכיוון שמחקרים הראו שמתן עירויי דם ללא בקרה גרם לפרוגנוזה
גרועה יותר.
• אינד׳ :המוגלובין מתחת ל) 7mg/dL-במבוגרים עם מחלות רקע נותנים מוצרי דם כאשר ההמוגלובין
מתחת ל.(10-
• סיבוכים:
.1 -סיבוכים אימוניים המוליטיים :בעיקר .ABO Incompatibilityגורם לאי-ספיקת כליות אקוטית ע״ר
שקיעת מיוגלובין בכליות .בעייתי מאוד ,בעיקר בחולה מורדם ,כי אין סימפ׳ קליניים.
:Febrile reaction .2 -חולה שמצטמרר עם קבלת מנת דם .נובע מלויקוציטים של התורם .צריך לעצור את
מנת הדם .נותנים MOבמינון נמוך ,לעיתים נותנים גם אנטי-היסטמינים וסטרואידים.
.3 -זיהום :המנות עוברות סקר להפטיטיס ו .HIV-הסיכון לאיידס בעקבות מנת דם הוא .1:2,000000
אנטיגן CMVנמצא על לויקוציטים ולרוב לא עושים סקר ל CMV-כך שניתן לקבל CMVבעקבות עירוי.
בעייתי בחולים עם דיכוי חיסוני אז צריך לתת דם מסונן מלויקוציטים.
GVH .4 -
TRALI .5 -
:Massive transfusion strategies & anticoagulation reversal -
• :Massive transfusionמוגדר כמתן של 10מנות דם בפרק זמן של 24שעות .נפוץ בעיקר בחולי טראומה
קשים GIB ,מאסיבי וקרע של .AAA
49 of 475
• + Packed RBCs :(Hemostatic resuscitation) Massive transfusion protocolטסיות + FFP +
Cryoprecipitateביחס של .1:1:1:1תוספות לפרוטוקול -
:Factor VIIa -פקטור 7מעודד קרישה ע״י Thrombin burstעל הטסיות הפעילות .הוכח כמפחית
תמותה ,אך מאוד יקר.
:PCC (Prothrombin complex concentrates) -מכיל את כל הפקטורים תלויי ויטמין ) Kפקטור
.Protein C&S + (2,7,9,10יעיל במיוחד במטופלים שנוטלים NOACsוקומדין.
:Hexakapron (TXA, Anti-fibrinolytic agant) -מעכב פיברונוליזה ונמצא שהוא מפחית את אבדן הדם
בניתוחים אלקטיביים .מוריד תמותה ,אך מצד שני ,מעלה סיכון ל.VTE-
:Endocrine system -
• :Glucose control .1
-היפרגליקמיה מאוד נפוצה במאושפזים ב ,ICU-ומהווה סימן סיסטמי לתהליך דלקתי )יש ייצור מוגבר של
גלוקוז ועמידות פריפרית לאינסולין(.
-היפרגליקמיה מעלה סיכון לזיהומים ,נוירופתיה וכשל רב-מערכתי.
-נרצה לשמור על רמות סוכר בטווח של .150-180mg/dLשמירה קפדנית עם ערכים נמוכים יותר ,מעלה סיכון
להיפוגליקמיות ותמותה.
• .2סטרואידים:
-מטופלים הנוטלים סטרואידים ברקע -יש לצת הידרוקורט IVבמהלך כל השהות ב.ICU-
-מחקרים בחנו מתן של סטרואידים במטופלים בשוק ,שאינם צורכים סטרואידים באופן קבוע -מפחית את
הצורך בואזופרסוריים אך לא משפיע על התמותה .היום ההמלצה היא לתת סטרואידים רק למטופלחים שלא
מגיבים לנוזלים או פרסורים.
:Infections in the ICU -
• חום בחולה המאושפז ב:ICU-
-בדיקה גופנית :מלאה ,כולל הסרת חבישות ,הסתכלות על פצעים ונקזים .זיהומים עיקריים -
• מנינגיטיס :בעיקר בניתוחי נוירוכירורגיה ,במטופלים עם ירידה במצב ההכרה.
• סינוסיטיס :זונדה באף מהווה גורם סיכון.
• דלקת ריאות ,VAP :אספירציה ,קונטוזיה ריאתית ,כאב משמעותי שגורם לאטלקטזיס.
• :Empyemaבעיקר בחולים עם טראומת חזה ,שהצריכה החדרת נקז חזה.
• זיהומים תוך-בטניים :דלף מההקשה ,אבצס תוך-בטני.Appendecitis ,Acalculous cholecystitis ,Colitis ,
-בדיקות עזר :סימנים שרומזים על זיהום -
• טכיקרדיה
• היפוקסמיה חדשה במטופל מונשם -רמז לVAP-
• אוליגוריה
• היפרגליקמיה
• קושי בהזנה ו - Ileus-רמז לזיהום תוך-בטני
• לויקוציטוזיס וסטייה שמאלה
• החמרה בתפקודי כבד וכליה
• חמצת לקטית חדשה
-ניהול :לא מקובל להתחיל אנט׳ אמפירית ,עד זיהוי המקור לחום.
• אבחנות זיהומיות שכיחות ב:ICU-
:CLABSI .1 -זיהום בקטטר ורידי מרכזי
• אבחנה :תרבית דם חיובית +תרבית דם מהקטטר חיובית ,בקטטר שנמצא מעל ליומיים .מעלה משך
אשפוז ,תחלואה ותמותה.
• פתוגנים עיקריים ,Staph A :מתגים גראם-שליליים ופטריות.
• טיפול :הוצאת הקטטר אם אינו נחוץ.
50 of 475
.2 -דלקת ריאות :הסיבה הנפוצה ביותר למוות בחולים מזוהמים בטפנ״צ.
• אבחנה :תרבית כיח חיובית מ Suction-עמוק או .BAL
• טיפול :אנט׳ מתאימה לחיידק למשך שבוע ,אלא אם כן צמחו חיידקי ,Serratia, Pseudomonas) SPACE
,Acinetobacterגראם-שליליים (MRSA ,ואז מטפלים שבועיים.
:Catheter associated UTI (CAUTI) .3 -הסיכון לזיהום עולה עם משך השארת הקטטר.
• אבחנה :בדיקת שתן עם ,Pyuriaניטריטים +תרבית שתן עם צמיחה.
• טיפול :בהתאם לצמיחה ,למשך שבוע.
• :Candiduriaנפוצה במטופלים עם סוכרת שאינה מאוזנת ,שטופלו באנט׳ לאחרונה .אינד׳ לטיפול
אנטי-פטרייתי ב- Fluconazole-
.1 -תרביות חיוביות לקנדידה ב 2-מקורות שונים.
.2 -כיסוי אמפירי במטופלים עם גורמי סיכון -לאחר ניתוח גניטו-אורינרי ,לאחר השתלת כליה,
נויטרופניה.
:Clostridium Difficile infection .4 -עלול להתקדם במהירות עד שוק ספטי ,AKI ,חמצת ומוות.
• ביטוי קליני :שלשול מיימי בתדירות גבוהה )עם זאת ,לעיתים יכול להתייצג עם .(Ileusבמצבים חמורים -
Megacolomופרפורציה.
• אבחנה PCR :מהצואה /מבחן לטוקסינים.
• טיפול + Flagyl IV <- Flagyl PO :ונקומיצין Colectomy <- POדחופה אם יש שוק וסיבוכים.
• טיפול בספסיס :עד 40%מהמטופלים ב ICU-יפתחו ספסיס במהלך אשפוזם.
-הגדרה:
• חום :מעל / 38°Cמתחת ל36°C-
• :Tachypneaמעל 24 breaths/min
• :Tachycardiaקצב לב מעל 90 beats/min
• ספירה לבנהLeukocytosis (>12,000/μL), leucopenia (<4,000/μL), >10% bands :
-ניהול:
• 3שעות לאחר אירוע הספסיס:
-מדידה של Lactic acid
-תרביות דם +התחלת אנט׳ רחבת-טווח
-מתן בולוס נוזלים בקצב של ,30ml/kg/hאם המטופל מראה סימנים של תת ל״ד /לקטט מעל .4mmol/L
• 6שעות לאחר אירוע הספסיס:
-מתן ואזופרסוריים ,לשמירה על ל״ד מעל 65
-נרצה רמות של CVPמעל SCVO2 ,8מעל 70%
-תיקון חמצת לקטית
• בחירת הטיפול האנט׳ במטופל המאושפז ב :ICU-טיפול נכון בחולים מוביל לירידה בתמותה .טיפול שאינו
הכרחי או רחב-טוחח חושף את המטופל לסיבוכים .יתרונות של בחירה נכונה של אנט׳ :מפחית התפתחות
,CDI ,MDRנפרוטוקסיות ,זיהומים פטרייטיים אופרטוניסטיים ועלות.
:Prophylaxis in the ICU -
• :Stress gastritis .1
-הגדרה :ירידה בייצור ביקרבונט ע״י מער׳ העיכול +איסכמיה יחסית של המער׳ הספלנכית מעלים סיכון
ל Gastritis-ודימום .באנדוסקופיה רואים ארוזיות שטחיות מפושטות ,בעיקר בפונדוס.
-גורמי סיכון :טראומה פיזית ,שוק ,ספסיס ,דימומים ,כשל נשימתי ,כוויות )נקרא .(Curling ulcers
-ביטוי קליני :לורב מופיע 1-2ימים אחרי הטראומה .הסימן היחידי יכול להיות Upper GIBאיטי ,שיתבטא
במעט דם בזונדה או בירידת המוגלובין .דימום משמעותי הוא מאוד נדיר )נגרם בעיקר ע״ר הפרעות קרישה
והנשמה מכאנית ממושכת מעל 48שעות(.
51 of 475
-מניעה :טיפול רציף ב H2 blockers-או ב ,PPIs-מוריד את הסיכון להתפתחות כיבים ולדימום מהם .בנוסף,
הזנה אנטרלית מורידה סיכון להתפתחות Gastritisולכן יש להתחילה כמה שיותר מהר.
• אינד׳:
-מטופלים מונשמים
-מטופלים לא יציבים הדורשים טיפול בואזופרסוריים
-אי-ספיקת כבד
-קואגולופתיה
-פציעות ראש וחוט שדרה
-לאחר השתלה
-כוויות
• ת״ל :מעלה סיכון לדלקת ריאות ול.CDI-
• :VTE .2רוב המטופלים ב ICU-הם בסיכון ל.VTE-
-גורמי סיכון :החלפת מפרק ירך ,טראומה רב-מערכתית ,פציעות אורתופדיות קשות.Spinal cord injury ,
-מניעה:
• שרוולי שוקיים :מעודדים פיברינוליזה - C/I .שברים בגפיים תחתונות או .PVD
• נוגדי-קרישה :קלקסן הוכח כיעיל יותר ,בעיקר בטראומה .הפרין ניתן בחולי אי-ספיקת כליות .מינון
מניעתי מקובל 0.5mg/kg -פעמיים ביום.
• :IVC filterבמטופלים שלא יכולים לקבל נוגדי-קרישה ,בגלל דימום.
:Long-term ICU outcomes -
• מחקרים הראו שעד 1/3מהמטופלים ב ICU-מתו ב 6-חודשים לאחר האשפוז .הפרדיקטור הכי משמעותי
לתמותה הוא COPDשהיה קיים לפני האשפוז ,לאחריו הצורך בדיאליזה לאחר השחרור.
• המטופלים ששורדים ,סובלים מתפקוד קוגניטיבי וגופני ירוד יותר.
• באופן כללי ,פצועי טראומה מחלימים בצורה טובה יחסית.
52 of 475
:
: )End Tidal Co2( o
. . " Co2
.)One lung ! , ( Class1
.CPR class2b
. CO2 -
. / ROSC- ,CO - , ' = Co2
. ,CO - ,PE , ,) ( = Co2
. . CO- ! , ETCo2 -
, COPD . , , COPD -
.)Preload (
ETco2
Co2 - % )ETco2( End tidal Co2 -
.
Co2 - ( ( ,)Co2 '
, (. ETco2 - . ,)
, : " "
ETco2 .) ETco2 - , ,One lung intubation
ETco2 - : . ETco2 - ,' .
.) ( , : 3-
)PaCO2-EtCO2 : = aA gradient=( PaCO2 - ETco2
PAO2- PaO2 - .PaO2 PAo2- Aa gradient-
aA gradient " .)1- V/Q( ) (
PaCo2 ) ( Co2 - , Co2- .)EtCO2=( PACO2- PaCo2 -
. ) ( .EtCo2 -
= "Dead space ventilation" - .2-5mmHg ETco2 Paco2
Dead space - . " "-
. "Dead space- " ,PE - . ,
:)Alveolar dead space - (:
CO .1
) V/q ( PE .2
.3
מכונות הנשמה o
:)Non-Invasive( - )Invasive(
) CPAP, BIPAP ( )1
. - - BiPAP OSA CPAP '
. , , )2
- CO " , ( -
. , - ))!!!( 20%- ,2%
:
. )1
. - )2
:
.) %( FIO2 - ,PEEP- RR ,)Tidal volume( TV - ,)Flow - ( Peak flow rate
:Peak inspiratory Flow rate - " : ) / ( I/E ratio- .TV -
Flow - , . , Flow rate-
. , , " rate
.) ( ) ( #
323
.) " Tv RR ( " Minute ventilation - :Controlled mechanical ventilation CMV .
. / " MV - / . " "
. , , ,
:) ( -
.Resistance- : 2 ).. (
..' , ,ARDS , ' - .1
.' , , ' - .2
. "END-INSPIRATORY PAUSE" " . ,
. . , Flow 0-
, ) ( ,
:Pplateau - Ppeak : ) ( .
.) Compliance - , ( Pplateu -
= = - / = = ' #
. ' .
.) , R- , P (. Ppeak -
. Ppeak = ' #
324
פרק Surgical (Post-operative) Complication - 12
-הקדמה:
• הסיבות לסיבוכים יכולות להיות קשורות למצבו הבסיסי ומחלות הרקע של המטופל ,טכניקת ניתוח ירודה
ומהלך המחלה.
• הערכה טרום-ניתוחית למניעת סיבוכים:
.1 -הערכה טרום-ניתוחית יסודית :מצב תזונתי ,מחלות רקע )בעיקר לב וריאות(
.2 -בחירת סוג הניתוח המתאים למחלה ולחולה.
.3 -תזמון הניתוח -אלקטיבי /דחוף.
.4 -הערכת מומחה לפני הניתוח ,במידת הצורך.
• ניטור בתר-ניתוחי :ניטור הדוק מאפשר לזהות סיבוכים בשלב מוקדם .ישנם מס׳ דברים שצריך לעקוב אחריהם
בחולה לאחר ניתוח -
.1 -סימנים חיוניים :אם יש חום ,CBC -שתן ,צל״ח ,תרבית ,הדמיה.
.2 -תפוקת שתן :מעל ל.0.5-1L-
.3 -בדיקת פצע הניתוח
.4 -העברת גזים ויציאות :ב .POD3-המעי הדק חוזר ראשון לפעילות ,אחריו קיבה ובסוף מעי גס.
.5 -בדיקות מעבדה
.6 -בדיקות כמות נוזלים בנקזים /זונדה :בזונדה נצפה ל 100-150-סמ״ק ליום ,נרצה גם להסתכל על אופי
הנוזל .צריך להוסיף את הנוזל שיוצא לאחזקת הנוזלים היומית.
• סיבוכים :באופן כללי -
-מיידי :דימום.Pneumothorax ,
-מוקדם :תמט ,זיהום.
-מאוחר ,PE, DVT :אבצס.
:Surgical wound complications -
• :Seroma .1מהווה את הסיבוך השפיר ביותר לאחר ניתוח.
-הגדרה :קולקציה של נוזל שומני ולימפתי מתחת לחתך הניתוחי .הנוזל יהיה צלול ,בצבע צהוב בהיר ,ויימצא
בשכבת התת-עור.
-אטיולוגיה :מופיע לרוב אחרי יצירת Flapsגדולים של עור ,ALND ,Mastectomy -הרניה מפשעתית /
וונטרלית.
-ביטוי קליני :נפיחות ממוקמת בתת-עור היוצרת מתח וחוסר נוחות ולעיתים מפרישה נוזל צהבהב.
-מניעה :נקז תת-עורי ב.Dead space-
-טיפול:
• .1אספירציה סטרילית עם מחט והנחת חבישת לחץ.
• .2אם הסרומה חוזרת לאחר 2ניקורים /בחשד לזיהום הסרומה -פתיחה של הפצע הניתוחי ,ניקוז ,הנחת
גאזת סיליין וסגירה שניונית ).(Secondary intention
• .3במקרה של סרומה עם ) Mashרשת סינטטית( :ניקוז כירורגי פתוח של הפצע ,סגירה ראשונית עם נקז.
53 of 475
** נקזים :מונעים התפתחות סרומות
והמטומות .לא מונעים דלף מההשקה .מעלים -גורמי סיכון:
סיכון לזיהום )מכיוון שמהווים גוף זר( .לכן, • Myeloproliferative diseases
שמים רק בניתוחים בהם נותר חלל גדול )כמו
• מחלות כבד וכליה
(LARאו שיש Flapגדול.
• ספסיס
• קואגולופתיה קיימת
• תרופות -אספירין ,פלביקס ,הפרין ,קלקסן ,קומדיןTiclopidine ,Epifibatine ,Abciximb ,
-ביטוי קליני :נפיחות בצבע סגול-כחול ,כאב ,רגישות ,הפרשה של דם קרוש.
• בצוואר :סכנה לחסימת דרכי אוויר.
• ברטרופריטונאום :אנמיה.Ileus ,Consumptive coagulopathy ,
• בחלל הבטן /בגפה :תסמונת מדור.
-מניעה :תיקון הפרעות קרישה לפני הניתוח ,הפסקת שימוש בנוגדי-קרישה ,שמירה על הומאוסטאזיס בזמן
הניתוח ,נקזים בחללים פוטנציאליים.
-טיפול:
• .1בדיקת תפקודי קרישה ותיקון הפרעות קרישה -
-מתן טסיות אם יש הפרעה ב.Bleeding time-
-מתן Desmopressinאם יש הפרעה כלייתית.
-מתן FFPאם יש הפרעה ב.INR-
• .2המטומות קטנות לרוב נספגות לבד ,ללא צורך בהתערבות.
• .3המטומות גדולות בעור /המטומות בצוואר -לרוב יצריכו פתיחה כירורגית בחדר ניתוח וניקוז.
• :Acute wound failure (Dehiscence) .3
-הגדרה :כשל של הפצע הניתוחי ,בו יש היפרדות שכבת ה Musculo-apponeurosis-בחתך הניתוח ,כך שאברי
הבטן מוחזקים ע״י העור בלבד .לרוב קורה ב ,POD7-10-ב 1-3%-מהמקרים.
-אטיולוגיה:
• .1יאטרוגני :כשל טכני בסגירת הפאציה -השמת תפרים קרוב מדיי לקצה ,במרחק גדול מדיי אחת מהשני
או במתח גבוה מדיי.
• .2פקטורים הקשורים לניתוח :ניתוח דחוף ,זיהום תוך-בטני ,זיהום פצע ,המטומה ,סרומה ,לחץ תוך-בטני
מוגבר.
• .3פקטורים הקשורים למטופל :השמנת יתר ,שימוש ממושך בסטרואידים ,תת-תזונה ואלבומין נמוך,
סוכרת ,דיאליזה ,טיפול קרינתי או כימותרפי ,אורמיה ,סוכרת Dehiscence ,בעבר.
-ביטוי קליני :ניתן להרגיש תוכן מעי במישוש עם אצבע או מטוש .ב 25%-מהמטופלים רואים הפרשות צלולות
מהפצע בכמות גדולה .סיבוכים -
• - Eviscerationיציאה של תוכן מעי מפצע הניתוח.
• POVH
• זיהום
-מניעה :סגירת הפאציה בצורה נאותה -מרווחים מספקים ,רלקסציה של המטופל בזמן הסגירה ,סגירה ללא
מתח .בחולים בסיכון בלבד -תפרים בודדים Interruptedולא המשכיים ) Continuousבבריאים -לא נחוץ(.
-טיפול:
• .1פתח קטן של הפאציה בקו האמצע הפרוקסימאלי ,המופיעה ב - POD 10-12-טיפול שמרני שכולל ניקוי,
חבישה עם גזאת סיילין או חבישה עם אנט׳.
• .2פתח גדול :ניתוח וסגירה ראשונית של הפצע.
• .3אביסרציה ,חשד לפריטוניטיס או דליפה :חבישה עם גזאת סיילין +חדר ניתוח מיידי .בחדר הניתוח
עושים סקירה של כלל אברי הבטן ,כדי לשלול דליפה מאנסטמוזה שהובילה לכשל.
-אם הפאציה שלמה :סגירה ראשונית.
54 of 475
-אם יש זיהום או רקמה נקרוטית :הטריה .לאחר מכן יש לשקול לסגור את החתך עם רשת נספגת,
שתאפשר גרנולציה .בהמשך ,במידת הצורך -שתל עור .סגירה משנית אינה מקובלת.
• :VACמאפשר כיסוי מיידי לפצע ,ללא צורך בסגירה של הפאציה .רקמת גרנולציה נוצרת תוך 7-10ימים.
ב 85%-מהמקרים תהיה סגירה של הפאציה.
-יתרונות :הלחץ השלילי מאפשר הקטנה של הפצע הניתוחי ,הפחתת בצקת ,הגברת פרוליפרציה
ואנגיוגנזה ,הפחתה בעומס החיידקי.
-חסרונות :יקר ,כואב ,יכול לגרום לדימום ,עליה בסיכון לפיסטולות.
• :Surgical site infections (SSIs, wound infection) .4הזיהום הנוזוקומיאלי הכי שכיח לאחר ניתוח.
-הגדרה :זיהום חיידקי של החתך הניתוחי .גורם מוביל לתחלואה ותמותה .אחראי על 40%מכלל הזיהומים
בחולים כירורגיים.
-אטיולוגיה :לרוב .Enterococc ,Staph coagulase negative ,Staph Aבניתוחי GIגם E coliנפוץ.
-גורמי סיכון:
• ASA IIIומעלה
• מנגנוני הגנה ירודים :ירידה חיסונית בגילאים מבוגרים ,סוכרת ,טראומה ,תת-תזונה ,השמנה ,עישון,
כוויות ,טיפול סטרואידלי..
• סיווג סוג הניתוח.Clean, Clean-contaminated, Contaminated, Dirty :
• משך הניתוח :מעל 75%מהזמן הממוצע לאותו ניתוח.
• טכניקה ניתוחית :ננסה לגרום לנזק רקמתי מועט ,שימוש במכשירים עדינים ,סילוק רקמות נמקיות,
אספקת דם טובה ,הכנה נכונה ,מתן אנט׳ ,ניתוח קצר.
55 of 475
-קלסיפיקציה:
• :Superficial SSIמתרחש עד 30יום מהניתוח +כולל עור ותת-עור בלבד +אחד מהבאים -
-ניקוז מוגלתי מהחתך
-אבחנה של SSIשטחי ע״י מנתח/ת
-תסמינים של אודם ,נפיחות ,כאב ,רגישות ,הפרשה
• :Deep SSIמתרחש עד 30יום מהניתוח ,כאשר אין שתל )או עד שנה ,כשיש שתל( +אחד מהבאים -
-ניקוז מוגלתי מחלל עמוק
-אבחנה של SSIעמוק ע״י מנתח/ת
-אבצס או רמז אחר לזיהום עמוק בבדיקה או הדמיה
-תסמינים של חום ,כאב ,רגישות שמובילים ל Dehiscence-או פתיחה ע״י מנתח/ת.
• :Organ space SSIמתרחש עד 30יום מהניתוח ,כאשר אין שתל )או עד שנה ,כשיש שתל( +מעורבות של
איבריים פנימיים +אחד מהבאים -
-הפרשות מוגלתיות בנקז שהוכנס
-צמיחת חייבקים מהנוזל
-אבצס
-אבחנה ע״י מנתח/ת
-ביטוי קליני :לרוב מתרחש ב 30-40%) POD5-6-מהמקרים מתרחשים לאחר שחרור המטופל מבית-החולים(,
מתבטא בסימפ׳ מקומיים הכוללים אודם ,רגישות ,חום ,כאב .ייתכנו סימפ׳ סיסטמיים ,כגון חום
ולויקוציטוזיס .פצע ניתוחי מזוהם -כאשר יש הפרשה של מוגלה ,פתיחה ספונטנית של החתך ,תרבית חיובית.
-מניעה:
• .1הכנה טרום-ניתוחית :הפסקת עישון למשך חודש לפחות לפני הניתוח ,טיפול ואיזון היפרגליקמיה,
השלמות תזונה 7-14ימים לפני הניתוח במידת הצורך ,הפחתת מינון סטרואידים.
• .2אנט׳ פרופילקטית :מקובל לתת ) Cefazolinבניתוחי ,GIקולון ודרכי מרה -רוצפין או אוגמנטין( ,מנה
אחת חצי שעה לפני הניתוח ,מנה אחת תוך-כדי הניתוח ו 2-מנות נוספות לאחר הניתוח.
-בניתוחי ) Clean-contaminatedמוריד סיכון לזיהום ב (5%-ו) Comtaminated-מוריד סיכון ב.(25%-
-בניתוחי Cleanספציפיים )למשל ,Mastectomyתיקון הרניה(.
-בניתוחי לב ,כלי-דם ,אורתופדיים בהם משאירים פרוטזה.
• .3שמירה על ניקיון וסטריליות :הכנת העור ע״י כלורהקסידין ,הסררת שיער ע״י מכונת תספורת ולא סכין
גילוח.
• .4הכנת מעיים :ניקוז צואה ע״י חומצה גליקולית /סופודקס )חומרים משלשלים ואוסמוטיים(.
56 of 475
• .5טכניקה כירורגית למניעת זיהומים :דיסקציה מדויקת ,שמירה על אספקת דם תקינה לרקמות ,פינוי
גופים זרים מהפצע ,שמירה על סטריליות השדה הניתוחי ,ניקוז ושטיפה עם סיילין חם של קולקציות
מזוהמות ,שמירה על הטמפ׳ של המטופל.
• .6השארת נקז :בחתכים עמוקים וגדולים ,מרובים ב.Flaps-
-טיפול:
• .1הסרת הסיכות ופתיחת הפצע.
• .2אקספולריזציה של הפצע בעזרת מטוש :מוציאים את המוגלה שהצטברה ובודקים אם יש פגיעה בשריר
או בפאציה.
-אם הפאציה שלמה :הטריה של רקמה נמקית +שטיפת הפצע Packing +של הפצע עם תחבושות
טבולות בסיילין עד לבסיס הפצע כדי לאפשר ריפוי שניוני.
-אם הפאציה לא שלמה :יש חשש לפצע תוך-בטני שדורש ניקוז תחת הדמיה או ניתוח.
• .3תרבות ומתן אנט׳ :רק אם יש סימני זיהום סיסטמי )טכיקרדיה ,חום ,צלוליטיס(
-ניתוח נקי שלא חדר למעיים :המחוללים הם .Strep & Staphנטפל בהתאם.
-זיהום פצע בפרינאום /לאחר ניתוח מעי :המחוללים הם גראם-שליליים אנאירוביים .נטפל בהטריה.
-אם יש קרפיטציות ,זיהום בצבע אפרפר )מי שטיפת כלים( ונמק של הפאציה :מחשיד ל,C perfringes-
)מתג גראם-חיובי( הדורש טיפול ניתוחי מיידי עם הטריה עמוקה של הפצע.
• .4אם הפצע לא מחלים תוך 5ימים -יש לשקול שימוש ב.VAC-
:Complications of thermal regulation -
• היפותרמיה :ב 80%-מהניתוחים האלקטיביים יש ירידה בטמפ׳ הגוף בזמן הניתוח .ירידה של 2-3מעלות יכולה
להיות מסכנת חיים.
-אטיולוגיה :מופיע במצבי טראומה ,שיתוק ,חולים מבוגרים ,החייאה מהירה עם נוזלים שאינם מחוממים,
שטיפות קרות לחלל החזה או הבטן בזמן ניתוח .רוב חומרי ההרדמה גורמים להפרעה בתרמורגולציה ,בעיקר
.Propofol
-ביטוי קליני :הביטוי העיקרי הוא רעד .הגוף מגיב ע״י האטה מטבולית -ירידת ,COברדיקרדיה ,הפרעות קצב
) VTוברדיקרדיה( ,פגיעה בקרישה וסיכון לדמם ,דיכוי נשימתי ,ירידת ל״ד ,ירידה בתפקוד אימוני ,ריפוי פצע
איטי וזיהומים.
-טיפול:
• .1ניטור קפדני ומתמשך בזמן ניתוח :חשוב בעיקר בילדים וזקנים ,ניתוחי חזה ובטן ,ניתוחים ארוכים,
הרדמה אפידוראלית .ניתן לנטר טמפ׳ בדם ,אוזן ,וושט ,רקטום ,שלפוחית שתן .חשוב גם להקפיד על ניטור
קרדיאלי וזיהוי מהיר של הפרעות קצב.
• .2חימום החולה וחימום הטמפ׳ בחדר
• .3מתן נוזלים מחוממים ,הנשמה עם אוויר מחומם ,כיסוי החולה ,Bair hugger ,שטיפה פריטוניאלית עם
נוזלים מחוממים ועוד.
• :Malignant hyperthermia
-אטיולוגיה :מחלה ADשל שריר השלד שמופיעה בתגובה לחומרי הרדמה נשאפים ו.Succynilcholine-
-ביטוי קליני :הגוף מגיב ע״י האצה מטבולית -טכיקרדיה ,נוקשות שרירים ,ציאנוזיס ,חמצת מטבולית,
היפרקלמיה ,היפרקלצמיה.
-אבחנה :ביופסית שריר.CPK ,
57 of 475
-טיפול :עצירה מיידית של חומרי ההרדמה ,הנשמה עם חמצן ,Dantrolene ,100%תיקון אלק׳ וחמצת ,ניטור
קרדיאלי ,קירור הגוף.
• :Post-operative fever
-אטיולוגיה:
• :POD1
.1 -תגובה אינפלמטורית לניתוח יכולה לגרום לעליית חום – .IL1
.2 -אתלקטזיס )תמט ריאה( :החולה כאוב ,כל נשימה עמוקה שמטרתה לאוורר את הריאות קשה ולכן
החולה נמנע ממנה .זה יכול לגרום לחום.
• :POD3לרוב זיהומי -
.1 -דלקת ריאות
:UTI .2 -גורם הסיכון העיקרי הוא הימצאות קטטר מעל ליומיים .לרוב נגרם ע״י E.coliאו קנדידה
)במדוכאי חיסון ,חולים קשים ,סוכרת ,מבוגרים ,הפרעות אנטומיות מולדות ,שימוש קודם באנט׳(.
מניעה ע״י החלפות חוזרות של הקטטר.
:CLASBI ,Phlebitis .3 -בעיקר מהפלורה הטבעית של העור ,שעושה קולוניזציה על הקטטר Staph -
,MRSA ,Aureus, Staph coagulase negativeקנדידה .גורמי סיכון -
• הימצאות הקטטר למשך הרבה זמן
• סוג הקטטר )מס׳ הלומנים(
• מס׳ שימושים ביום
• TPN
• איזור בגוף )(Femoral>Internal jugular vein > Subclavian
CDI .4 -
.5 -זיהום בפצע הניתוח /זיהום בטני מוקדם
• :POD5
.1 -זיהום פצע ניתוח :במידת הצורך פותחים את הפצע המזוהם ,מנקזים אותו ולוקחים תרביות.
.2 -זיהום תוך-בטני :נחפש סימני גירוי צפקי.
• :POD7
.1 -אבצס
.2 -זיהום צפקי
.3 -דלף מההשקה
-בירור חום בתר-ניתוחי:
• .1ספירת דם
• .2צל״ח +תרבית כיח
58 of 475
• .3שתן לכללית ותרבית :תרבית חיובית נחשבת כאשר יש צמיחה של מעל ל 105-מושבות למ״ל במטופל עם
קטטר /מעל ל 103-מושבות במטופל בלי קטטר
• .4תרביות דם ותרביות מה) CVP-לפחות 2תרביות עם צמיחה של מעל 15מושבות בדם פריפרי /מעל 100
מושבות בדם מה(CVP-
• .5במקרה של חום ממושך TEE :לשלילת אנדוקרדיטיס CT ,בטן.
-טיפול:
• .1הורדת חום.
• .2דלקת ריאות :אנט׳ רחבת טווח .לאחר תשובות תרבית כיח ,נצמצם בהתאם לצמיחה.
• :UTI .3החלפת קטטר ,אנט׳.
• :CLABSI .4הוצאת הקטטר ,אנט׳ אמפירית )ונקומיצין .(Linezolid /מוסיפים גם כיסוי גראם-שלילי
וקנדידה בחולים קשים או מדוכאי חיסון.
59 of 475
-טיפול :חמצן .אם יש דה-סטורציה וטכיפנאיה -אינטובציה ו .Deep suction-לרוב ,אין יעילות למתן אנט׳
במקרים של אספירציה )למעט מטופלים בסיכון גבוה עם חסימת מעי /היעדר שיפור תוך 48שעות(.
• :Pneumothoraxלרוב בגלל פגיעה יאטרוגנית בניתוח .טיפול ע״י הכנסת נקז חזה.
• :COPD / asthma exacerbation
-ביטוי קליני :קוצר נשימה ,צפצופים ,סטורציה נמוכה ,היפוקסמיה והיפרקפניאה.
-אבחנה :מעבדה ,גזים ,צל״ח.
-טיפול :חמצן / β agonists +אנטי-כולינרגיים +סטרואידים / IVבשאיפה +אנט׳.
60 of 475
• :Post-operative heart failureיכול להופיע מיד אחרי ניתוח /כעבור כמה ימים.
-אטיולוגיה :מתן עודף נוזלים )הביטוי יהיה מיידית לאחר הניתוח( ,איסכמיה ו ,MI-יל״ד ,ספסיסAF ,PE ,
חדש.
-ביטוי קליני :קוצר נשימה ,צפצופים ,טכיקרדיה .בבדיקה PP -נמוך ,תת ל״ד JVP ,מוגבר ,בצקת פריפרית.
-אבחנה :בדיקה גופנית ,מעבדה ,סטורציה ,אק״ג ,צל״ח ,אקו לב.
-טיפול:
• חמצן ,הנשמה מלאכותית אם צריך
• הפחתת (ACEi) Afterload
• הפחתת ) Preloadניטרטים ,הידרלזין(
• β blockers
• משתנים
• יונוטרופיים
61 of 475
:Renal complications -פורט בשיעור .21
• :Post-operative GIB
-אטיולוגיה:
• .1קיבה ,Mallory-Weiss ,PUD :דליות בושט) Stress gastritis ,גורמי סיכון -טראומה קשה ,ניתוחי ראש,
כוויות ,הפרעות קרישה ,ספסיס(CABG ,
• .2מעי דק ,AVM :דימום מההשקה.
• .3מעי גס ,AVM :דימום מההשקה ,דיברטיקוליטיס.
-ביטוי קליני :דימום מההשקה יכול להיות איטי ,אך יכול גם להתייצג בצורה אקוטית עם הורדת ל״ד,
טכיקרידה וירידה בהמטוקריט.
-מניעה :מתן נוזלים PPIs +לאחר הניתוח .נרצה לשמור על Gastric pHמעל .3.5-4
63 of 475
-טיפול :ליינים ,נוזלים ,זונדה ,תפקודי קרישה ,זיהוי האטיולוגיה וטיפול בהתאם .אינד׳ למתן מנות דם -
• המוגלובין 6-10עם טכיקרדיה ותת ל״ד ,שלא מגיבים לנוזלים.
• המוגלובין נמוך מ6-
• איבוד מעל 30%מנפח הדם
• מטופלים בסיכון לאיסכמיה עם ירידה ב.VO2-
• :Stomal complication
-סוגי הסיבוכים:
• :Ischemic necrosisע״ר פרפוזיה לא מספקת לחלק המעי הדיסטאלי או כתוצאה מדיסקציה נרחבת
במזנטריום .טיפול ע״י זיהוי איסכמיה )ויזואלית /אנדוסקופית( ,במידת הצורך יש לעשות רביזיה על
הסטומה.
• :Stomal retractionע״ר מתח על המעי /נקרוזיס בשלבים מוקדמים /התעבות דופן הבטן בגלל עליה
במשקל.
• :Stomal stenosisע״ר פתח צר מראש ,איסכמיה ,קרוהן ,התפתחות ממאירות בסטומה .לעיתים מצריך
תיקון ניתוחי.
• :Mucocutaneous separationע״ר איסכמיה ,קושי טכני בקירוב המוקוזה לעור ,מתח רב ,זיהום.
• :Stomal prolapseמצב חירום ,יכול להוביל לדליפה של צואה .תיקון ניתוחי )אם יש הרניה במקביל ,יש
צורך בהתקנת סטומה חדשה(
• :Parastomal herniaמופיעה ברוב החולים בשלב כלשהו.
• :Peristomal fistulaלרוב בחולי קרוהן .מצריך כריתה של המעי המעורב והתקנת סטומה חדשה.
• :Chemical dermatitisתגובה למגע צואה בעור .יכול לעבור זיהום משני ,התפתחות כיבים ועוד .טיפול
בניסטטין ,אנטי-היסטמינים ,סטרואידים מקומיים.
• :Allergic dermatitisלרוב בתגובה לציוד הסטומה.
• התייבשות
• מניעה:
-טכניקה כירורגית נכונה )תפירה ללא מתח ,חתך גדול בפאציה ,בחירת מיקום עם מעט שומן תת-עורי ועוד(..
-זיהוי גורמי סיכון לסיבוכים -גיל מבוגר ,השמנה ,מעי מורחב ,מזנטריום קצר ,טראומה ומקרים דחופים.
• :Acute gastric dilatationהגדלה של הקיבה עקב חסימה של ה .Gastric outlet-מכניסים זונדה ו.NPO-
• פרפורציה ע״ר קולונוסקופיה) :סיכום לפי נקודות ,לא מופיע בספר(.
-ביטוי קליני :כאב בטן ,חום ,הקאות ,תפיחות בטנית ,LGIB ,לויקוציטוזיס ומדדי דלקת מוגברים.
64 of 475
-אבחנה :נבצע צב״ס לאיתור אוויר חופשי CT +בטן אגן עם ח״נ.
-טיפול:
• .1שמרני :כאשר אין סימני פריטוניטיס ,ללא דליפה של צואה או מוגלה ,NPO .נוזלים ,אנט׳ רחבת-טווח.
אפשר להניח קליפסים בגישה אנדוסקופית.
• .2כירורגי :כאשר יש פריטוניטיס דיפוזי ,דליפת צואה או מוגלה ,היצרות ,גידול או התדרדרות קלינית
בטיפול שמרני .בניתוח -
-תפירת הפרפורציה :אם הקרע קטן ,ללא סימני זיהום או דלקת משמעותיים.
-כריתת המקטע והשקה ראשונית :כאשר הקרע גדול מדיי לתיקון ראשוני או שיש זיהום ודלקת
משמעותיים סביב אזור הקרע .הוצאת סטומה היא נדירה )לרוב יש הכנת מעי לפני הקולונוסקופיה.(..
• ):Clostridium Difficile infection (CDI
-הגדרה Bacili :גראם חיובי ,אנאירובי ,מייצר ספורות .עובר קולוניזציה במעי לאחר טיפול אנט׳ )שגורם להרס
של הפלורה הטבעית( ,ומשחרר טוקסינים.
-אטיולוגיה Penicillins ,Cephalosporines ,Clindamycin ,Flurocuinolones :ועוד.
-גורמי סיכון:
• קשורים למטופל :גיל מבוגר ,מחלות רקע קשות ,דיכוי חיסוני ,ממאירות.
• קשורים לניתוח :הכנת מעי לפני ניתוח עם אנט׳ ,ניתוחי בטן וכלי-דם ,אשפוז ממושך ,טפנ״צ.
-פתופיזיולוגיה:
• הנבגים של החיידק נאכלים ,עושים קולוניזציה בקולון ומשחררים טוקסינים -
.Neutrophil chemoattractant - Enterotoxin :Toxin A -
Cytotoxin :Toxin B -
• הטוקסינים גורמים ליצירת ממברנות לאורך כל המעי הגס )ב 10%-יש (Rectal sparing
-ביטוי קליניPseudomembranous colitis (PMC) :
• .1שלשול מיימי ,עם ריח חריף ,עם /ללא דם או ריר
• .2כאבי בטן וחום
• .3לויקוציטוזיס -ב 50%-מהחולים
• Dynamic ileus .4ב 20%-מהחולים
• ,Toxic megacolon - Fulminant colitis .5פרפורציה וספסיס
-אבחנה 3 :שלשולים ביום לפחות למשך 2ימים +אחד מהבאים -
• זיהוי הטוקסין בצואה ב PCR-וImmunoassay-
• תרביות צואה
• אנדוסקופיה :אריתמה ובצקת במוקוזה .Pseudomembranous colitis <-
• :CTמאפשר לזהות - Toxic megacolimעיבוי דופן המעי מעל ,Pancolitis ,3mmמיימת ,סימני דלקת סביב
המעי עם עכירות שומן ,קולון רוחבי מעל .8mm
-קלסיפיקציה:
• :Non-severe diseaseלויקוציטים מתחת ל ,15,000-קריאטינין מתחת ל.PO .1.5mg/dL-
• :Severe diseaseלויקוציטים מעל ,15,000קריאטינין מעל ל.PO .1.5mg/dL-
• :Fulminant diseaseהחמרה בכאבי הבטן ,לקטט גבוה ,תת ל״ד או שוק.Megacolon ,Ileus ,
-טיפול :הפסקת האנט׳ הבעייתית +טיפול ספציפי -
• אפיזודה ראשונה :Non-severe ,פלג׳יל )מטרונידזול( .PO
• אפיזודה ראשונה :Severe ,ונקומיצין.PO ,
• אפיזודה ראשונה :Fulminant ,פלג׳יל + IVונקומיצין .POאינד׳ לניתוח Total colectomyעם הוצאת
- Ileostomy
-אי-יציבות המודינאמית
-פריטוניטיס מפושטת
Toxic megacolon -
• הישנות :1פלג׳יל .PO
• הישנות :2ונקומיצין POלזמן ממושך.
65 of 475
• ) Anastomotic leakדלף מההשקה(:
-פתופיזיולוגיה :אובדן שלמות ההשקה ,המוביל לשפיכת תוכן מעי .הדלף יכול להיות ) Containedע״י
הידבקויות ,דופן הבטן ,אומנטום( או בלתי-נשלט .בנוסף ,הדלף יכול לגרום לספסיס ויצירת פיסטולה -
• :Controlled fistulaאנטרו-קוטנאית -נראה יציאה של תוכן מוגלה /פקאלי בנקזים.
• :Uncontrolled fistulaיציאת התוכן דרך החתך הניתוחי ,עד פירוק שלו ,יציאת התוכן דרך איברים
סמוכים )שלפוחית ,נרתיק(.
-גורמי סיכון :בחולים לא יציבים ,מדממים ,עם דלקת או זיהום באזור הניתוח ,ננסה להימנע מהשקה.
• .1טכניים :אספקת דם ,מתח בקו התפרים ,אנסטומוזה שהיא .Airtight & watertight
• .2מיקום במער׳ העיכול :השקת מעי דק-מעי דק הכי פחות מסוכן <-השקת מעי דק -מעי גס <-השקת
מעי דק-רקטום <-השקת מעי גס-רקטום <-השקת מעי גס-מעי גס הכי בעייתי )בגלל אספקת דם לא
טובה(.
• .3הכנת מעי :מחקרים חדשים מראים שהכנה יכולה לגרום לדלקת במוקוזה.
• .4הפרעה במיקרוסירקולציה :עישון ,יל״ד ,המטומה ,טיפול קרינתי או כימו׳ ,איסכמיה סיסטמית ע״ר שוק
או קואגולופתיה ,לימפדנקטומיה נרחבת.
• .5תרופות :סטרואידים ,אימונוסופרסיה.(Anti-VEGF) Bevacizumab ,
• .6קשור למטופל :קרוהן ,ממאירות פעילה ,ניתוח דחוף ,תת תזונה או השמנה ,חסר מינראלים וויטמינים.
-ביטוי קליני :לרוב מתבטא ב - POD7-חום ,חולשה ,כאבי בטן ,אריתמה בפצע הניתוח ,טכיקרדיה ,דיספנאה,
הפרעות קצב ,בטן תפוחה ,לויקוציטוזיס .Ileus ,ייתכן גם דמם רקטאלי .נראה הפרשות מרובות בנקזים.
סיבוכים -
• פריטוניטיס דיפוזית וספסיס
• התארגנות אבצס
• חסימת מעי
• פירוק של החתך הניתוחי ע״ר הפרשות דרכו.
-אבחנה) Triple contrast CT :דרך הפה ,הוריד ,חוקן( /אוויר חופשי בצב״ס ביום ) 7בימים הראשונים זה
תקין(.
-מניעה:
• .1הכנה טרום ניתוחית :הגעה לניתוח במצב תזונתי טוב ,דחיית הניתוח עד סיום הטיפול
האימונוסופרסיבי אם אפשר .בחולים לא יציבים /תת-תזונה קשה /דיכוי חיסוני קשה -נמנע מלעשות
השקה ראשונית.
• .2בניתוח עצמו :דיסקציה עדינה ואספטית ,ביצוע השקה ללא מתח ,שימור על אספקת הדם…
-טיפול :אם החולה יציב ואין אינד׳ לניתוח חירום ,עושים קודם CTואז מחליטים על גישה טיפולית.
• .1רסוסיטציה ותיקון אלק׳ -החולים לרוב היפוולמים עם .3rd spacingמאוד חשוב ,כבר בשלב הראשוני.
• .2פתיחה של פצע הניתוח ,במידה ומזוהם
• NPO .3וזונדה
• .4אנט׳
• .5ניתוח דחוף :לעיתים יש צורך בפירוק ההשקה והוצאת סטומה זמנית לכמה חודשים .אינד׳ -
-פריטוניטיס מפושטת
-דימום תוך-בטני
-חשד לאיסכמיה
-פירוק של החתך הניתוחי /אביסרציה
• .6תיקון דלף מהתרסיריון / Jejunum /דרכי מרה Jejunal tube :פרוקסימאלית לאזור הדלף ,שמסיט
מההשקה הפרשות מהקיבה ,מרה ולבלב .אם החולה לא מסתדר -ניתוח )לעיתים יש צורך
ב.(Pancreatectomy-
• .7תיקון דלף דיסטאלי יותר:
-בחולים קשים עם Fecal peritonitisעושים - Damage controlפירוק של ההשקה ,סגירת שני קצוות
המעי ,שטיפות מרובות ,השארת החתך פתוח לצורך Secound lookשמבוצע 24-48שעות לאחר הניתוח
הראשון .ב Secound look-מוציאים Colostomyשל החלק הפרוסימאלי של ההשקה .את החלק
הדיסטאלי סוגרים ומשאירים כגדם בשלב זה )זה בעצם (Hartmannאו שמוציאים כ-ז.Mucous fistola
66 of 475
-בחולים יציבים :עושים קודם כל .CTאם מזהים אבצס בודד אפשר לנקז מלעורית ,אם יש הרבה
אצבסים -מטפלים בניתוח.
• :Intestinal fistulas
-הגדרה :פיסטולה מוגדרת כחיבור בין 2משטחים אפיתליאליים ,שאחד מהם הוא מבנה חלול.
-אטיולוגיה :לרוב יאטרוגני -מופיע לאחר ניתוח ,ע״ר דלף מההשקה Dehiscence ,של איברים סמוכים ,פגיעה
במעי בזמן פירוק הידבקויות או בזמן סגירת החתך.
-גורמי סיכון :מחלת מעי )בעיקר קרוהן( ,ממאירות ,דיברטיקוליטיס ,טיפול קרינתי ,חסימת מעי ,ספסיס,
אבצסים ,פריטוניטיס ,ניתוח דחוף ,תת-תזונה.
-קלסיפיקציה של :Entero-cutaneous fistula
• :High outputמעל .500ml/day
• .200-500ml/day :Moderate output
• :Low outputמעל .200ml/day
-ביטוי קליני:
• .1ספסיס :ע״ר פריטוניטיס ,אבצס ,זיהום פצע או זיהום באיבר אחר כתוצאה מחדירה אליו(.
• .2הפרעות אלק׳ והתייבשות :בגלל אובדן נוזלים דרך הפיסטולה.
• .3הפרעה במאזן חומצה-בסיס :בפיסטולה פרוקסימאלית לרוב רואים .Non-AG metabolic acidosis
• .4אובדן חלבון ותת-תזונה
• :Intra-hepatic cholestasis .5ע״ר אובדן מלחי מרה.
• .6זיהום עורי :בגלל הפרשה של תוכן המעי על העור .נראה אריתמה ,דרמטיטיס ,כיבים ,זיהום נקרוטי.
-טיפול :היום הגישה היא טיפול שמרני ,התערבות כירורגית מוקדמת רק בקב׳ חולים ספציפית בלבד .ניתוח
דפניטיבי שמור רק למקרים בהם הגישה השמרנית נכשלה .סגירה ספונטנית של הפיסטולה קיימת ב40-80%-
מהמקרים ,ניתוח דרוש ב 30-60%-מהמקרים.
• .1טיפול שמרני :רסוסיטציה NPO ,וזונדה ,תיקון הפרעת אלק׳ ,אנט׳ אמפירית.
:PPIs -כדי להוריד סיכון ל.Stess gastritis-
-ניקוז :יש לנקז מלעורית /בחדר ניתוח אבצסים וקולקציות.
:TPN -מתחילים מייד לאחר תיקון ההפרעות האלק׳ ,ונותנים כל עוד הפיסטולה מוגדרת .High output
מאפשר מנוחה למער׳ העיכול וצמצום ההפרשות ,שיפור מצב תזונתי ועשוי לעודד סגירה של הפיסטולה.
אפשר לצרף גם ויטמינים ,מינראליים) Octreotide ,מפחית תנועתיות מער׳ העיכול(.
-הזנה אטרלית :במטופלים עם .Low output
-טיפול בפצע :הגנה על העור באזור הפיסטולה..VAC ,
-הדמיה :צריך לזהות את המקור ,המסלול ואורך הפיסטולה -
• :Fistulogramהזרקת חומר ניגוד דרך פתח הפיסטולה.
67 of 475
• :Contrast enemaמאפשר זיהוי של 90%מהפיסטולות בקולון.
• ציסטוגרפיה :מאפשרת זיהוי של פתח פיסטולה ב 40%-מהמקרים.
• אנדוסקופיה..CT ,
• .2טיפול כירורגי :אם משתלטים על הספסיס 60-90% ,יחלימו ספונטנית תוך 1-2חודשים.
-תיקון ראשוני :אפשרי רק בפיסטולה קצרה -עושים דיסקציה מינימאלית וסגירה של קצוות הפיסטולה
אקסטרה-פריטוניאלית .מגינים על התפרים עם חבישה ביולוגית .ניתן לחזור על הפעולה מס׳ פעמים.
-תיקון דפנטיבי :עושים זאת אחרי שליטה על הספסיס ,התייצבות המצב הדלקתי ושיפור המצב התזונתי.
בניתוח כורתים את מקטע הפיסטולה ,עושים תיקון בגישה של Roux en Yויצירת השקה חדשה .את
פצע הניתוח מתקנים עם מטריקס ,רשת או .VAC
• סגירה לאחר 12שבועות מהניתוח הראשוני :פיסטולה בודדת ,עם חיבור ישיר בין המעי לעור ,עם
פתח מעי קטן Faverable factors ,אחרים.
• סגירה לאחר 6-12חודשים מהניתוח הראשוני :פיסטולה עם מסלול ארוך ,חיבור לפיסטולות
פנימיות ,חלל אבצס גדול ,מחלת מעי בסיס אחרת שאפשר לטפל בה Unfaverable factors ,אחרים.
• :Pancreatic fistula
-אטיולוגיה :מופיע לרוב לאחר - Whipple procedureהפקטורים המשפיעים על היווצרות פיסטולה הם גודל
ה ,Pancreatic duct-אספקת הדם ונפח ההפרשות של מיצי הלבלב.
-ביטוי קליני :נוזל בנקז ב ,POD3-עם ריכוז עמילאז פי 3מהנורמה .במקרים קיצוניים יכול להתייצג עם ספסיס
ודימום )ואז התמותה גבוהה מאוד .(20-40%
-אבחנה.CT ,Fistulogram :
-טיפול:
• :Somatostatin .1מאפשר הורדת ה Output-של הפיסטולה .לא מונע דלף מההשקה ולא משפיע על
התמותה .מביא לריפוי ב 80%-מהמקרים.
• ERCP .2והשמת סטנט :עשוי לצמצם הפרשות דרך הפיסטולה.
• .3טיפול ניתוחי :כריתה על הפיסטולה עם .Fistuloenterostomy
• :Bile duct injuriesמופיעים ב 0.4-0.7%-לאחר Cholecystectomyלפרוסקופי 0.2% /לאחר ניתוח פתוח.
-אטיולוגיה :דליפת מרה יכולה להיות ע״ר פגיעה בדרכי המרה ,פגיעה ב ,Cystic duct-דליפה מהגדם ,פגיעה
במעי .הפגיעה הנפוצה ביותר היא טרנסקציה מלאה מתחת לביפורקציה של ה.Hepatic duct-
-גורמי סיכון :בעיות מולדות במער׳ הביליארית ,פגיעה תרמית ל ,Calot triad-חוסר זיהוי אנטומי.
-ביטוי קליני:
• .1דליפת מרה :נראה Bilomaב ,Subhepatic space-יצירת Bile ascitesאו יציאת מרה בנקז .החולה יתלונן
על כאב ,RUQחום ,חולשה ,תפיחות בטנית .במעבדה נראה לויקוציטוזיס ועליית בילירוביןץ
• .2חסימת דרכי מרה :לרוב לא תהיה קליניקה סוערת .נראה עליה באנזימים.
• .3סטריקטורות :מתבטא ב ,Cholangitis-כאב ,חום ,צמרמורת וצהבת.
68 of 475
-אבחנה:
• בדיקת שיקוף לדרכי המרה כדי להוכיח דליפה
• CTלזיהוי קולקציות ומיימת
• ERCPכדי להגדיר את רמת הפגיעה
• PTCבמקרים של טרנסקציה מלאה
• MRCPבדיקת הבחירה במקרים הכרוניים ,מראה טוב היצרויות.
-מניעה :זיהוי אנטומיה בזמן הניתוח ,משיכת כיס המרה לטרלית ואינפריורית כדי לחשוף את הכלים ,דיסקציה
של ה Cystic duct-והעורק בסמיכות לכיס .במקרה של דימום ,יש להימנע מלהניח קליפים בצורה עיוורת .אם
מזוהה דליפה בזמן הניתוח -יש לבצע תיקון מיידי ,גם על חשבון מעבר לניתוח פתוח.
-טיפול :רסוסיטציה +אנט׳.
• :Bilomaניקוז מלעורי עם Sphincterotomyוהכנסת סטנט.
• חסימת דרכי מרה :התערבות ניתוחית.
• אם המצב ספטי ,ממתינים 5-7ימים לחלוף הדלקת הפעילה ,לפני שעושים ניתוח דפנטיבי.
• אבצסים:
:Douglas pouch (Recto-uterine) abscess .1 -יכול להיווצר בגלל דלף מההשקה /אחרי אפנדיציטיס שלא
ניקו כמו שצריך.
• ביטוי קליני :שלשולים וטנזמוס.
• בירור :ב PR-מרגישים פלוקטואציה.
• טיפול :אנט׳ +ניקוז מלעורי /כירורגי.
.2 -אבצס תוך-בטני :לרוב מופיע בשלבים מאוחרים .ניקוז )מלעורי עם הדמיה /בניתוח( +אנט׳.
:Thromboembolic complications -
• :PEבניתוח נוצר קריש והביטוי הקליני מופיע לרוב בשלבים מאוחרים יותר.
-אבחנה :צל״ח ,אק״ג ,גזים )היפרקפניאה והיפוקסמיה( ,CT angio ,לחפש .DVT
-טיפול :לרוב מתחילים לפני אבחנה רשמית -נוגדי-קרישה / IVC filter /טרומבוליטיקה /אמבולקטומיה.
• :DVT
-אבחנה :דופלר .D dimer /
-טיפול :קלקסן במינון טיפולי /שרוולי שוקיים.
• טיפול ומניעה:
.1 -מינון טיפולי :כאשר יש הוכחה לאירוע טרומבואמבולי -
• הפרין :נרצה להגיע ל PTT-גבוה פי 2מה Push <- Baseline-של Maintenance + 5000U IVשל 1000U/
.hrכל כמה שעות נבדוק .PTT
• קלקסן.60mg/day :
.2 -מינון מניעתי :ניתן פרופילקטית לפני הניתוח ועד השחרור ,לאנשים עם גורמי סיכון )ניתוח ארוך ,הפרעות
קרישה ,גיל מעל ,40ממאירות ועוד( -
• הפרין.5000U SC x2 :
• קלקסן.40mg/day :
69 of 475
:Neurologic complications -
• פרכוסים לאחר ניתוח:
-אטיולוגיה :היפוגליקמיה ,הפרעות אלק׳ ,ספסיס וחום ,תרופות ,גמילה מאלכוהול ,CVA ,גידול מוחי ,דימום
מוחי ,טראומה ,אפילפסיה..
-גורמי סיכון :חולי אפילפסיה ,גמילה מאלכוהול או סמים.
-טיפול :הגנה על החולה / Valium IV / Phenytoin IV ,פנוברביטול לעצירת הפרכוס .לאחר שליטה על
הפרכוס יש להשלים בירור סיסטמי ,שכולל בדיקות מעבדה CT ,מוח ו.EEG-
• :Peri-operative stroke / TIA
-גורמי סיכון :משך הניתוח ,סוג הניתוח )ניתוחי לב ו Carotid-מסוכנים יותר( ,גיל מבוגר ,גורמי סיכון
קרדיווסקולריים ,טרומבופיליה.
-אטיולוגיה:
• שבץ המורגי :קשור לרוב בהפרעות קרישה ע״ר תרופות ,אלכוהוליזם ,HIV ,קוקאין..AVM ,
• שבץ איסכמי :נגרם לרוב מהורדה מאסיבית של ל״ד Emboli ,בחולים עם Emboli ,AFפרדוקסאלי כתוצאה
מ) DVT-אם יש ,(PFOאנדוקרדיטיס ועוד.
-ביטוי קליני :סימנים פוקאליים ,הפרעת דיבור ,דיפולפיה ,ורטיגו .בשבץ מאסיבי נראה ירידה במצב ההכרה.
-מניעה :זיהוי מטופלים בסיכון מוגבר ,הימנעות מהורדת יל״ד בצורה משמעותית ,נוגדי-קרישה במינון מניעתי
לחולים עם .AF
-אבחנה :ניטור קרדיאלי ונשימתי מלא ,בדיקות מעבדה CT ,מוח ,אקו לב להערכת הפרעה מבנית ,דופלר
קרוטידים.
-טיפול:
• שבץ המורגי :הורדה של יל״ד ,אנטידוט לנוגדי-קרישה אם קיים ,מתן טסיות אם יש טרומבוציטופניה קשה,
סטרואידים להורדת הבצקת ,התערבות נוירוכירורגית במקרה הצורך.
• שבץ איסכמי :חמצן ,נוזלים ,נוגדי-קרישה ,tPA ,נוגדי-טסיות )אספירין(.
• דיליריום:
-אטיולוגיה :לרוב בגלל תרופות )אנטי-כולינרגיים ,אופיאתיים ,אנטי-היסטמינים( /זיהום /בעיות מטבוליות
)אלק׳ ,היפוגליקמיה( /הפרעות קצב / MI /גמילה מאלכוהול.
-אבחנה :מדדים חיוניים ,שלילת זיהום ,מעבדה ,אק״ג…
-טיפול :הלידול אם לא מוצאים סיבה אורגנית.
:ENT complications -
• :Epistaxis
:Anterior epistaxis -לרוב ע״ר טראומה ישירה ע״י חבלה /הכנסת זונדה /אינטובציה .טיפול -
• לחץ ישיר למס׳ דקות -לרוב יעצור את הדימום .אם זה לא עוזר ,אפשר לשים Packingלכמה ימים.
• בירור הפרעות קרישה.
:Posterior epistaxis -עלול להיות מסכן חיים .טיפול Packing -לחלק הפוסטריורי /הכנסת קטטר פולי דרך
האף וניפוח הבלונית כדי לייצור אפקט לחץ .אם זה לא עובד ,יש צורך בליגציה של הSphenopalatine artery-
או של ה.Anterior ethmoidal artery-
• אובדן שמיעה אקוטי:
-חד-צדדי :לרוב קשור לבצקת ע״ר הכנסת הזונדה.
-דו-צדדי :פגיעה עצבית ,לרוב ע״ר תרופות )אנט׳ ,משתנים(.
-יש לבצע אוטוסקופיה לזיהוי בצקת או צרומן .אם האוטוסקופיה תקינה -נפסיק את התרופות החשודות
ונעקוב.
• :Nosocomial sinusitisלרוב מופיע בחולים קשים ב ,ICU-בשבוע השני לאשפוז ,בעיקר בסינוס המקסילארי.
-גורמי סיכון :מטופלים מונשים עם הנשמה נזאלית ,מטופלים עם קולוניזציה של חיידקים גראם-שליליים,
טראומת פנים ,זונדה ,טיפול אנט׳ רחב-טווח.
70 of 475
-ביטוי קליני :חום ,כאב ראש ,הפרשות מוגלתיות מהאף .אם לא מטופל -אבצס מוחי ,Orbital cellulitis ,דלקת
ריאות.
-אבחנה - CT :עיבוי המוקוזה עם הימצאות פלס אוויר-נוזל.
-טיפול :הוצאת הזונדה ,תרופות מקלות-גודש ,אנט׳ נגד .Staph, Pseudomonasתגובה קלינית והדמייתית תוך
48שעות ברוב החולים .אם אין תגובה -לשקול התערבות ניתוחית.
• :Parotitis
-אטיולוגיה :לרוב מתרחש במטופלים מבוגרים ,עם סוכרת או דיכוי חיסוני ברקע ,עם הגיינה אוראלית ירודה
ומיעוט בהפרשות הרוק .מופיע לרוב 4-12ימים לאחר הניתוח.
-ביטוי קליני :בצקת ,נפיחות ורגישות סביב ה ,Parotid-עם מעורבות רצפת הפה .אם לא מטופל -התפשטות
למדיאסטינום ולמיתרי הקול )סטרידור ,צרידות ,דיספאגיה ואף חסימת דרכי אוויר(.
-טיפול :אנט׳ רחבת-טווח ,עם כיסוי טוב נגד .Stpah A.אם יש אבצס ,צריך לנקז אותו.
71 of 475
פרק :ATLS & management of acute trauma - 16
:Injury scoring
:(Abbereviate injury scale) AIS .1 -מתאר את האיזור בגוף שנחבל ,ונותן ציון לחומרה מ.1-6-
:(Injury severity scale) ISS .2 -ציון שנע מ.175-
• פציעה קלהISS<9 :
• פציעה בינוניתISS 9-16 :
• פציעה קשהISS 16-75 :
:(Organ injury scale) OIS .3 -לוקח בחשבשון חומרה +אזור אנטומי .יעיל בהערכת תמותה.
:(Glasgow coma scale) GCS .4 -משמש ככלי להערכת מצב ההכרה של המטופל ,ציון שנע מ) 3-15-תנועות עיניים
,1-4תגובה ורבלית ,1-5תגובה מוטורית .(1-6המדד הצוטורי יכול להעריך Outcomeלאחר פגיעת ראש.
:(Revised trauma score) RTS .5 -מעריך את מצב המטופל בטריאז׳ ,לפי ,GCSל״ד סיסטולי וקצב נשימות.
72 of 475
:Initial assessment & management
:Primary survey -יש לחזור על כל שלבי הסקר מחדש ,בכל פעם שיש שינוי במצבו של המטופל!!!
• מבוסס על ה ATLS (Advanced trauma life support)-ומטרתו לזהות וטפל במהירות בפציעות מסכנות חיים.
• מכיל חמישה שלבים Airway + C spine, Breathing, Circulation, Disability or neurologic condition, -
.Exposure & Environmental control
• עקרונות בסיסיים:
.1 -טיפול בסיכון הגדול ביותר תחילה.
.2 -העיכוב באבחנה הדפנטיבית לא אמור לעכב טיפול מיידי.
.3 -היסטוריה מפורטת אינה חשובה לצורך התחלת הערכה וטיפול בפצוע.
• :Airway + C spine
-הפקת תגובה מילולית = נתיב אויר ) (AWמוגן.
-אינדיקציות לניהול דרכי אוויר:
• .1מטופלים שאינם יכולים לדבר
• .2ירידה במצב ההכרה -לרוב מתייחסים ל GCS<8-או לירידה ב 2-נק׳ מה GCS-הקודם שנמדד.
• .3מטופלים שסובלים מחסימה כלשהי של זרימת האויר
• .4נשימה רועשת
• .5טראומה חמורה באיזור הפנים )במיוחד בנוכחות דימום אורופרינגיאלי או גוף זר(
• .6אגיטציה של המטופל <-מעיד על ירידה בפרפוזיה המוחית.
• .7חשד ל :Inhalation injury-כוויות בפנים ובצוואר ,שערות אף חרוכות ,ליחה מפוחמת ,צרידות.
• .8המטומה צווארית מתפשטת
• ** אבטחת נתיב אוויר מראש בחולים עם מצב הכרה ירוד ) / (GCS<8כווית לרינקס בגלל שאיפת עשן.
-ניהול חולה עם בעיה ב - Airway-אינטובציה :כאשר יש צורך ביצירת נתיב אוויר דפניטיבי -
• .1פרה-אוקסיגנציה :בזמן שמכינים את המטופל לאינטובציה ,יש להנשים אותו באמצעות מפוח הנשמה,
מסכה ) (bag valve mask ventilationו.Airway-
• .2יש להפעיל לחץ על הקריקואיד ) (Sellick manoeuvreכדי למנוע אספירציה ,לתת למטופל מרפה שרירים
שפועל מהר ) ,(sedative and fast-acting neuromuscular blockerכגון Succinylcholineאו רוקרוניום
) ,(Esmeronעל מנת למקסם את הראיה של הגלוטיס .נותנים גם חומר סדטיבי-היפוטוני כגון ,Midazolam
קטמין או .Etomidate
73 of 475
• .3ההעדפה היא לבצע Direct laryngoscopyואינטובציה אנדו-טרכאלית ,תוך כדי תשומת לב למניעת תזוזת
עמ"ש צווארי.
• .4יש לוודא שהטובוס ממוקם כראוי בטרכאה ע״י האזנה לבית החזה ,צל״ח ומדידת הend-tidal carbon-
.(ETCO2) dioxideלאחר מכן אפשר להנשים בלחץ חיובי.
-אינטובציה בחולה קשה:
• .1הימצאות מרדים.
• .2שימוש בBougie-
• .3שימוש בVideo-assisted laryngoscopy-
• Blind insertion AW devices .4כמו ),Multilumen esophageal AW ,Laryngeal mask airway (LMA
Laryngeal tube maskועוד .המכשירים האלה מוכנסים בצורה עיוורת וחוסמים את הכניסה לוושט ע״י
חסימת ה Pharynx-הפוסטריורי.
-הגנה על עמ״ש צווארי :עד לשלילת מצב זה באמצעות הערכה הולמת ,יש להניח שלכל הפצועים יש פגיעה
בעמוד השדרה ,ולכן לנקוט באמצעי הזהירות המתאימים -
• צווארון קשיח :בעת הערכת וניהול נתיב האויר ,ניתן להסיר את החלק האנטריורי של הצווארון על מנת
לשפר את החשיפה ,אך אז נדרש ייצוב ידני של איש צוות כאשר הצווארון אינו מאובטח במקומו.
• שימוש בטכניקת ) log-rollבול עץ( בעת הזזת המטופל ,כדי לשמור על ציר.
• קרש גב ) :(Rigid long spine boardsיכול להועיל בעת ניוד והעברת החולה ,אך יש להסירו בהקדם
האפשרי על מנת להימנע מפצעי לחץ שיכולים להתפתח בזמן קצר.
74 of 475
• :Breathing
-הערכת הנשימה:
• .1הסתכלות על תנועות בית החזה -האם סימטריות ,האם יש חבלות
• .2האזנה לריאות באקסילה /אפקס
• .3מדידת סטורציה
• .4הסתכלות על סטיית קנה )הקנה לא נמצא ב(Sternal notch-
• .5אמפיזמה תת-עורית
• .6גודש ורידי צוואר -רואים ב Tension pneumothrax-וטמפונדה .חשוב לזכור שבחולים בשוק לא תמיד
נראה גודש.
:B killers -בעיות מרכזיות שמחייבות התייחסות כבר בשלב ה- Primary survey-
• :Tension pneumothorax .1אוויר יוצא ולא יכול להיכנס חזרה לריאה ולכן הוא מצטבר .יכול לגרום
להתדרדרות נשימתית ,אך יכול להתבטא גם בקריסה קרדיו-וסקולרית .זו אבחנה קלינית בלבד!!
-ביטוי קליני :טכיקרדיה ,טכיפנאה ,סטיית קנה מה ,Sternal notch-תת-ל״ד ,היעדר או ירידה בקולות
הנשימה בצד אחד ,גודש ורידי צוואר.
-טיפול :עם האבחנה הקלינית ,בשטח ,יש לבצע במהירות Thoracic decompressionבאמצעות Needle
applicationבקו המיד-קלביקולרי ,צלע =) 2רווח בין צלעי ראשון אחרי הקלביקולה( .שומעים יציאה של
אוויר בלחץ ורוצים לראות שיפור קליני מיידי .בחדר הלם מכניסים נקז בן צלעי ואז צל״ח.
• :Massive hemothorax .2הצטברות של דם בחלל הפלאורלי ,ע״ר פגיעה בכלי-דם אינטרקוסטאליים /
דימום ברקמת הריאה Massive .נחשב מעל 1.5ליטר וחצי דם בניקוז ראשוני /המשך זרימה של מעל 100cc
לשעה .מאבחנים את זה לאחר .Tube thoracostomyצריך לרוב לעשות Thoracotomyעם פינוי של דם ,כדי
לאפשר התפשטות מחדש של הריאה .הדימום הוא לריאות ,לבטן ,לאגן ,לרטרופריטונאום ולירכיים.
• Flail chest .3עם קונטוזיה ריאתית :תנועה חריגה של חלק מבית החזה עקב שברים של שלוש צלעות או
יותר ,ב 2-מקומות כל אחת .נגרם על ידי חבלה קהה קשה בבית החזה ופוגע ביכולת החמצון .מתבטא
בנשימה פרדוקסלית .חבלה רצינית מנוהלת ע"י הנשמה מכאנית אגרסיבית ,פעמים רבות עם PEEPמוגבר.
• :Open pneumothorax .4כאשר יש חור ברור בבית החזה ) - (Sucking chest woundנפגעת היכולת
ליצירת לחץ שלילי ,הנחוץ לתנועות הנשימה ולכניסת אוויר -האוויר ייכנס לא לריאות אלא למקום עם
פחות התנגדות ,כלומר לחור .טיפול ע״י חבישה עם סגירה חלקית של הפצע +הכנסת נקז חזה.
• :Cardiac contusion .5חבלה חזקה לחזה יכולה לגרום לכמה בעיות שדחוף לטפל בהן -טמפונדה /
הפרעות קצת לטליות ) / (VFקרע של ה / Papillary muscles-קרע של דופן כלי-דם גדולים .כל חולה עם
חשד ל Cardiac contusion-מבחינת מנגנון פגיעה עושה אק״ג .כל חולה עם אק״ג פתולוגי או סימנים
לטמפונדה <-מאושפזים ב.ICU-
-ניהול חולה עם בעיה ב :Breathing-בכל המצבים האלו יעזור לתת חמצן .הרבה פעמים נשים גם נקז חזה
ולאחריו נבצע צל״ח.
• :Circulation
-יש להעריך את המערכת הקרדיו-וסקולרית ,כאשר המטרה הראשונית היא להכריע האם המטופל בשוק
)=ירידה בפרפוזיה של הרקמות ,ובעקבות כך גם בחמצון הרקמות ,מה שמוביל למטבוליזם אנאירובי .זאת
כתוצאה מירידה בלחץ הדם או בנפחו( .הסיבה השכיחה ביותר לשוק במטופל פצוע היא דימום <-יש לשלול
אובדן דם לפני הערכת סיבות אחרות שיכולות להיות אחראיות לשוק .בודקים דופק ,ל״ד ,טמפ׳ ומילוי קפילרי.
-סימני שוק בחולה הפצוע:
• אגיטציה או בלבול
• טכיקרדיה
• טכיפניאה
• Diaphoresis
• גפיים קרותMottled ,
• דפקים פריפריים חלשים
• ירידה בPulse pressure-
• ירידה בתפוקת שתן
• תת ל״ד
75 of 475
-ניהול חולה עם בעיה ב:Circulation-
• .1פתיחת שני ליינים קצרים ורחבים ) + (Large bores 14-16Gבדיקות דם )הכי חשוב -דם לסוג(.
• .2החייאת נוזלים :בולוס של 1-2Lנוזל קריסטלואידי )רינגר לקטט ,סיילין( מחומם .IVאם אין תגובה
לאחר מס׳ מנות יש לתת עירוי דם ** .חשוב לזכור שלא רוצים להגיע לל״ד תקין ,כי זה יגביר את הדימום.
• .3מנות דם :ניתן רק אם יש היעדר תגובה לנוזלים /שוק דרגה ) IIIירידת ל״ד וטכיקרדיה משמעותית(
• .4סקירה לאיתור מקור הדימום :דימום מסכן חיים ) (Exsanguinating blood lossמופיע ב 5-אזורים -
-דימום חיצוני :הפעלת לחץ ישיר ע״י חוסם עורקים או .CAT
-דימום בחזה :צל״ח +הכנסת נקז במקרה הצורך .אם הדימום נמשך /המטופל אינו יציב <-
.Thoracotomyטמפונדה תתבטא ב - Beck’s triad-תת ל״ד ,קולות לב מרוחקים ו JVP-מוגבר.
-דימום בבטן FAST :בחולים בשוק )מסתכלים ב 4-נק׳ ,Pelvic ,Splenorenal ,Hepatorenal -
.(Pericardiumאם יש דימום בחולה שאינו יציב המודינאמית <-לפרוטומיה דחופה.
-דימום ברטרופריטונאום )שברים באגן( :צילום אגן +ניהול מיידי של כל עלייה בנפח האגן ,ע"י
כיסוי/עטיפה ,ובהמשך אנגיוגרפיה של האגן עם אמבוליזציה של דימומים עורקיים.
-שברים מרובים בעצמות ארוכות :קיבוע מיידי ולחץ ישיר.
• :Resuscitative thoracotomy .5מבוצע בחדר ההלם ,בחולים עם ) Witness lost signs of lifeחולה
שהגיע עם דופק למיון ופתאום הדופק נעלם( בטראומה חודרת בלבד .המטרה -
.1 -פתיחת פריקרד לצורך שחרור טמפונדה
.2 -עיסויי לב ישירים
Cross-clamp .3 -על הDescending aorta-
.4 -שליטה בדימום בחזה
** -פרוגנוזה :מטופלים עם טראומה חודרת לבית החזה המגיעים עם סימני חיים לחדר הלם ,הם בעלי
הפרוגנוזה הטובה ביותר 35% -שרידות .מטופלים עם טראומה קהה המאבדים סימני חיים 1% -שרידות
)ולכן לא עושים בטרואמה קהה ,למעט מצבים מאוד מיוחדים(.
• :Resuscitative endovascular ballon occlusion of the Aorta (REBOA) .6טכניקה אנדו-וסקולרית
לשליטה על דימום בטני בלתי-נשלט ,במצבים של קרע של אניוריזמה למשל .מאפשר זרימת דם למוח
ולחזה ,עם האטת הדמם לבטן והאגן.
• :Disabilityהערכה מהירה של התפקוד הנוירולוגי -
.1 -הערכת פציעות ראש ועמ״ש
.2 -הערכת GCS<8 :GCSפגיעת ראש חמורה GCS 9-12 ,פגיעת ראש בינונית GCS 13-15 ,פגיעת ראש קלה.
.3 -בדיקת אישונים ) - PERRLAשווים ,עגולים ,מגיבים לאור ,אקומודציה דו״צ(
.4 -סימני צד
• :Exposure
.1 -יש להסיר את כל הבגדים בשלב זה ,על מנת לאפשר בדיקה הולמת +כל התערבות שתידרש.
.2 -יש למדוד את טמפ' הגוף ).(Core body temperature
.3 -חשוב לחמם את האדם הפצוע .למטופלים בשוק יש פגיעה פיזיולוגית משמעותית ,שפוגעת ביכולת לשמור
על טמפרטורת הגוף.
-התאמות לסקר ראשוני:
• .1ניטור :אק״ג ,אוקסימטר ,שרוול ל״ד.
• .2קטטר שתן :נכניס לכולם ,למעט כאשר חשש לקרע באורטרה ,לפי הרשימה מטה .אם קיים כזה חשש ,יש
צורך בביצוע Retrograde urethrocystographyאו CTעם ח״נ לפני הכנסת הקטטר .קונטרה-אינד׳ -
-דימום בMeatus-
-המטומה בפרינאום או בסקרוטום
- High riding prostate -פרוסטטה תקינה נמצאת בקדמת הרקטום ואפשר אפילו להקיף אותה .אם האורטרה
נקרעת הפרוסטטה עפה למעלה וניתן רק למשש את הקצה שלה בבדיקה רקטלית.
-שבר אגן משמעותי
• .3זונדה :מכניסים לכל חולה בגלל שהקיבה מתרחבת בתגובה לטראומה ) .(Acute gastric dilatationבנוסף,
משמש להקטנת הסיכון לאספירציה והערכת נוכחות .UGIBמכניסים זונדה דרך הפה ולא דרך האף כשיש חשד
לשבר בסיס גולגולת )כי אז אם נכניס דרך האף הצינור יגיע למוח( -
76 of 475
Raccoon eyes -
-דלף CSFמהאוזן או מהאף )(Rhinorrhea
Battle's sign -במסטואיד
Hemotympanum -
• .4מעבדה :לרוב נלקחות כבר בשלב Cעם השגת הגישה הורידית .לוקחים דם לסוג ,כימיה ,קרישה ,גזים,
המוגלובין בסיס.βhCG ,
• .5הערכת החייאה -נרצה תפוקת שתן מעל ,0.5-1ml/h/Kgוגזים סביב .pH 7.4
• .6הדמיה:
-בחבלה חודרת ) :(Penetrating traumaעושים צל״ח וצילום של אזור הדקירה.
-בחבלה קהה ):(Blunt trauma
• צל״ח +צילום אגן
• :CTמשמש להערכת C spineבחולים יציבים.
• :FASTבחולה שאינו יציב המודינאמית ,משמש להערכת דימום תוך-בטני .במידה ובדיקת ה FAST-אינה
זמינה ,ניתן לבצע בדיקת Diagnostic peritoneal lavageואם היא תזהה 10מ"ל או יותר של דם – זה מצביע
על מקור תוך בטני לשוק ,הדורש ניתוח חירום .מסתכלים על 4חללים ,Spleno-renal ,Hepato-renal -
.Douglas pouch ,Pericardium
:Secondary survey -נעשה לאחר /במקביל ל ,Primary survey-במטופל יציב שאינו דורש התערבות מיידית .לרוב
הממצאים שמאותרים בשלב זה ,דורשים בדיקות הדמיה או מעבדה מתקדמות יותר .בשלב זה לוקחים אנמנזה
מלאה )(AMPLE - Allergies, medications, Past illness, last meal, Events or environment related to the injury
ועושים בדיקה גופנית מלאה ,הכוללת -
• .1השלמת הערכה נוירולוגית מעמיקה יותר :עושים GCSחדש ,בודקים נוכחות חסרים נוירולוגיים ,בודקים
את העיניים והאישונים.
• .2הערכת פציעות פנים וצוואר :זיהוי דפורמציות או שברים בפנים ובצוואר ,בדיקת חלל הפה ,תקינות עצבים
קרניאליים .ניתן לבחון טוב יותר את החלקים הפוסטריוריים ,שקשה יותר לראותם בגלל הצווארון.
• .3הערכת עמ״ש צווארי :כל הפציעות הקהות ,כל הפציעות בפנים ובראש -מערבות עמ״ש צווארי עד שהוכח
אחרת!
-יש להסיר את קרש הגב הארוך אם טרם הוסר.
-המטופל מגולגל על מנת להעריך את עמוד השדרה לדפורמציות או רגישות.
-אם אין ממצאים בבדיקה גופנית -אפשר לעשות Clearanceקליני .אם יש ממצאים -חייבים לעשות CTכדי
להשיג Cleranceהדמייתי.
• .4הערכת ה:Torso-
-לחפש עדות לPulmonary dysfunction -
-לחפש עדות לPeritonitis-
-סימני חגורת בטיחות או פגיעות שטחיות אחרות בצוואר ובבטן – יתכן וידרשו הערכה נוספת.
• .5הערכת יציבות האגן :תוך תשומת לב להימנע מלחץ מוגבר )טכניקה זו לזיהוי יציבות עלולה לפגוע
בהמוסטזיס( .סימנים בבדיקה לשבר אגני -רגליים לא סימטריות ,המטומה בפוביס /לאביה /סקרוטום,
המטומה ב ,Wings of ileum-אגן לא יציב.
• .6בדיקה רקטלית :לאיתור דימום ומיקום הפרוסטטה.
• .7הערכת גניטליה ופרינאום :הערכה לנוכחות דימום /לצרציה באורטרה .בדיקת PRמבוצעת )אם לא בוצעה
עד שלב זה( וכוללת הערכת ,LGIBשלמות הרקטום ,פרוסטטה ,שברי אגן ,טונוס.
• .8הערכת הגפיים:
-זיהוי דפורמציות ושברים סגורים /פתוחים.
-הערכת דפקים פריפריים :חייבים להעריך היטב פרפוזיה דיסטלית ,במיוחד בנוכחות שברים או דיסלוקציות.
-הערכה רשמית הכוללת מדידת לחץ דם דיסטלית ,בהשוואה לגפיים שלא נפגעו – חשובה עבור זיהוי פגיעות
וסקולריות.
• .9בפגיעת טראומה חודרת – יש להסתכל על כל איזורי העור האפשריים ,כולל במקומות מוסתרים כגון
הקרקפת ,הצוואר הפוסטריורי ,הפה ,האקסילה ,הפרינאום והגב .סימון פציעות חודרות עם סמנים רדיואופקים
)אטומים לקרינה( יכול לעזור מאוד במידה ויבוצעו הדמיות נוספות בהמשך.
77 of 475
-התאמות לסקר שניוני:
• צילומי :Spineבדיקת הבחירה היא CTמרמת T1ועד בסיס הגולגולת.
• נוספים CT :בטן חזה אגן ,Contract urography ,אנגיוגרפיה ,צילומי גפיים ,TEE ,ברוכנוסקופיה ,אסופגוסקופיה.
-החדרת נקז חזה :הפרוצדורה השכיחה ביותר בניהול טראומה לחזה .ב 85%-מפציעות בית-החזה הטיפול הבלעדי
הוא הכנסת נקז.
• מצבים הדורשים החדרת נקז:
Tension pneumothorax .1 -
Hemothorax .2 -
Open pneumothorax .3 -
Flail chest .4 -
Pleural effusion .5 -
Empyema .6 -
• גודל הנקז :במבוגרים מעדיפים נקז גדול 32-36פרנץ׳.
• אופן הכנסת הנקז:
.1 -חיטוי וכיסוי סטרילי
.2 -הרדמה מקומית )לידוקאין לרוב( ,אלא אם כן החולה מורד ומונשם /החולה מחוסר הכרה /החדרת הנקז
היא מאוד דחופה.
.3 -חתך באורך של עד 3ס״מ מקביל לצלעות -מרווח הבין-צלעי 4או ,5בקו מיד-אקסילרי )בקו הפטמות(.
.4 -בעזרת Hemostatעושים דיסקציה של ה Sub-coutaneous tissue-ממש מעל הצלע )כדי להימנע מפגיעה
ב.(VAN-
.5 -מכניסים את ה Hemostat-ל Intercostal space-ועם הקצה מחוררים את הפלאורה.
.6 -אחרי כניסה לפלאורה מרחיבים את ה Hemostat-ומושכים אותו החוצה )כשהוא עדיין פתוח(.
.7 -מכניסים את האצבע המורה לתוך החלל הפלאורלי וממששים את הריאה -כדי לוודא כניסה אליה ,ושאין
הידבקויות או הרניאציה של אברי הבטן דרך הסרעפת.
.8 -לוקחים את הנקז ושמים Clapmעל הקצה הפרוקסימלי והדיסטאלי.
.9 -ה Clamp-הפרוקסימאלי משמש להחדרת הנקז לחלל הפלאורלי .מקדמים את הנקז בחלל הפלאורלי
אחורנית וכלפי מעלה ,אל מאחורי הריאה -אם רוצים לנקז דם .אם רוצים לנקז פנאומוטורקס ,ממקים
אנטריורית לריאה.
.10 -ניתן לראות אדים בנקז בזמן אקספיריום /ממש לשמוע זרם אוויר -כך יודעים שנכנסו.
.11 -לאחר הכנסת הנקז מקבעים לעור דופן בית-החזה ומחברים את הנקז למערכת איסוף שמספקת 20 cm
.H2O suction
.12 -לאחר הפעולה מבצעים צל״ח -לוודא שהנקז במקום.
.13 -מוציאים את הנקז לאחר שבמשך 24שעות לא היתה יציאה של אוויר ,ומתנקזים פחות מ 100-מ״מ נוזל.
:Thoracotomy -
• :O.R thoracotomy .1
-מטרה :כשצריך להיכנס לחזה כדי לעצור דימום ,כגון .Massive hemothorax
-אינד׳:
• .1נקז שמוציא כמויות גדולות של דם מצביע על דימום בתוך בית-החזה -לרוב הערך הוא יותר מ1500ml-
של דם בזמן החדרת הנקז /יותר מ 300ml/hr-למשך 3שעות רצופות.
• Massive air leak .2בהקשר של פנאומוטורקס וניקוז של תוכן קיבה בנקז.
• :Emergency thoracotomy .2
-מטרה :כאמור מעלה ,נעשה כאשר מישהו זקוק מיידית ל Clamp-על ה ,Aorta-כאשר רוצים לשמר זרימת דם
ללב ולמוח ולמנוע זרימת דם לאיברים ״פחות חשובים״.
-אינד׳ :עושים את זה רק בחולים עם Witness lost signs of lifeבטראומה חודרת בלבד.
• גישה כירורגית :בחירת הגישה הכירורגית תלויה בפגיעה המשוערת:
:Posterolateral thoracotomy -גישה לריאות ,כלי דם ריאתיים ,המידיאפרגמה .מבוצע בצורה המיטבית דרך
המרווח הבין-צלעי החמישי עם הסרה אפשרית של צלע .5מימין חתך זה חושף גם את את הושט
הפרוקסימלי והאמצעי וכן את הטרכיאה ואת הברונכים.
78 of 475
:Left thoracotomy -גישה לושט הדיסטלי ,הריאה השמאלית ,החדר השמאלי ,ה ,Descending aorta-ועורק
ה Subclavian-השמאלי.
:Median sternotomy -גישה המאפשרת חשיפה לצד ימין של הלב ,ה ,Ascending aorta-קשת ה Aorta-עם
כלי הדם הימניים היוצאים מהקשת ,וכלי הדם הריאתיים.
) Damage control principles -בקרת נזקים(:
• הקונספט הזה התפתח בניגוד לגישה המסורתית של תיקון דפיניטיבי של כל הפגיעות בזמן הניתוח הראשוני.
• המטרה היא לזהות חולים המתדרדרים במהירות ,ולנהל אותם בצורה נכונה -מכונה - The deadly triad
-היפותרמיה
-קואגולופתיה
-חמצת מטבולית
• שיטה זאת של בקרת נזקים בזמן הניתוח נוצרה על מנת לעצור את ההתדרדרות הזו ב 3-דרכים -
.1 -אקספלורציה ראשונית :בלפרוטומיה /טורקוטומיה -
• 1.1שליטה מהירה בדימום בחלל הבטן או החזה :באמצעות ,Intrathoracic or intra-abdominal packing
על מנת להשיג המוסטאזיס ועצירת דימום פורץ .לאחר מכן מסירים את המרפדים בכל רביע ומנסים לשלוט
בדימום באמצעות ליגציה פשוטה או Clampingשל כלי הדם )בכלים הבאים Supra-renal IVC, -
.(SVC,SMV, Poplitial vein
• 1.2פגיעה באיברים חלולים :שליטה ע“י כריתת טחול ואזורי מעי פגועים עם אי-המשכיות GIזמנית
)כלומר ,ללא השקה( והנחת נקזים.
• 1.3סגירה זמנית של החזה או הבטן את החזה ,באמצעות ,(VAC) Vacuum-type closureעל מנת להימנע
מהתפתחות .Intra-compartment hypertension
• 1.4השארת נקזים.
.2 -החייאה אגרסיבית ) Massive transfusion -לאחר מכן ממשיכים בהחייאה ב :(ICU-המטרה היא
להחליף את כל מרכיבי הדם שאבדו ,ביחס 1:1:1:1של -
• Packed red blood cells
• פלזמה
• טסיות
• Cryoprecipitate
• :(Anti-fibrinolytic agant ,TXA) Hexakapronמעכב פיברונוליזה ונמצא שהוא מפחית את אבדן הדם
בניתוחים אלקטיביים .מוריד תמותה ,אך מצד שני ,מעלה סיכון ל.VTE-
.3 -השארת תיקון דפיניטיבי ) (Definitive reconstructionלשלב מאוחר יותר לאחר ייצוב החולה :חוזרים
אל חדר הניתוח רק לאחר התנרמלות של טמפ' הגוף ,הקואגולופתיה ,והחמצת המטבולית.
79 of 475
:Traumatic brain injury (TBI) - Management of specific injuries
-אפידמיולוגיה :נפילה מגובה היא הסיבה העיקרית לפגיעות מוחיות ,כאשר הגילאים המבוגרים הם הפגיעים
ביותר.
-פתופיזיולוגיה:
• ברמת הרקמה פגיעות מוחיות הן תוצאה של אחד מהשניים -
.1 -העברה ישירה של אנרגיה :אנרגיה המועברת לגולגולת ולרקמת המוח שמתחתיה יכולה לגרום פגיעה
ישירה באיזור המגע וכן בצד הנגדי.
.2 -הצטברות דם בתוך הגולגולת :כתוצאה מקרע של כלי דם בעת הפגיעה.
• המוח שנפגע מפתח בעקבות הפגיעה בצקת ,שיכולה להחמיר בשל איסכמיה מתמשכת <-עפ״י Monro-Kellie
,doctrineכל עליה בנפח של המרכיבים התוך-גולגלתיים )דם/בצקת( מובילה לעלייה ב ,ICP-לצד ירידה בנפח
של רקמות אחרות ,כגון פרנכימת המוח וה <- CSF-העליה המשמעותית ב ICP-רק מחמירה עוד יותר את
ההיפופרפוזיה והחמצון המוחיים ,מה שמוביל להגברת הבצקת.
-קלסיפיקציה של פציעות ראש:
• :Epidural hematomas .1תמונה ,Aצורת עדשה ,לא חוצה סוטורות.
-אטיולוגיה :שבר לטרלי בגולגולת ,הגורם לדימום מה middle meningeal artery-או מכלי דם סמוך.
-ביטוי קליני :איבוד הכרה התחלתי ) Lucid interval <-בזמן זה ההמטומה מתרחבת( <-כשההמטומה
מגיעה לגודל משמעותי ,נגרמת התדרדרות נוירולוגית משמעותית.
-טיפול :דה קומפרסיה .לרוב רקמת המוח הסמוכה לא נפגעת בצורה חמורה במצב של דימום אפידורלי,
להבדיל מדימום סאב-דורלי.
• :(SDH) Subdural hematomas .2תמונה .Bחוצה סוטורות.
-לרוב גורם לפגיעה חמורה ברקמת המוח הסמוכה.
-אטיולוגיה :קריעה של ה Bridging veins-בין ה Dura mater-לבין קורטקס המוח.
-ביטוי קליני :למרות שההמטומה בעצמה יכולה לגרום לאפקט לחץ ,לרוב החבלה לרקמת המוח הסמוכה
והפגיעה האקסונלית הם שחוזים את התוצאה לאחר פגיעות אלו.
80 of 475
• :(SAH) Subarachnoid bleeding .3דימום בחלל הסאב-ארכנואידלי הוא אינדיקטיבי לדימום מפושט מרקמת
המוח ,ובפני עצמו אינו מזיק .למרות זאת ,הדימום אינו שפיר ,ויש להשגיח על המטופל על מנת לזהות
התדרדרות נוירולוגית ,שיכולה להיות מהירה.
• :Parenchymal contusions of brain tissue .4נובעים מהעברה ישירה של אנרגיה לגולגולת ולרקמת המוח
הסמוכה ,כמו גם מתזוזת המוח קדימה ואחרוה בתוך קופסת הגולגולת הקשיחה ,המובילה לפגיעה בצד הנגדי
) .(Contrecoup injuryפגיעה מוחית משנית ) (Secondary brain injuryהנובעת מבצקת מוחית היא הסיבה
העיקרית לתחלואה לאחר פציעה זאת.
• :(DAI) Diffuse axonal injury .5קריעת האקסון מגוף העצב ,משנית לכוחות סיבוביים חמורים שגורמים
ל .Shearing effect-הדמיה לרוב לא מעריכה כראוי את חומרת הפגיעה האקסונלית הדיפוזית ,ומדגימה רק
) Punctate hemorrhagesדימומים קטנים( ואובדן קו הגבול בין החומר הלבן לאפור .חשד לפגיעה כזאת עולה
כאשר יש מטופל עם תפקוד נוירולוגי ירוד וההדמיה תקינה יחסית.
-טיפול ראשוני :המטרה העיקרית – מניעת פגיעה מוחית משנית ע״י שימור פרפוזיה מוחית טובה ,ובעקבות כך
שימור החמצון )הנזק הראשוני לרוב אינו בר-מניעה ואינו הפיך( -
• .1שליטה בנתיב האויר ותמיכה באוורור :קריטיים מיד לאחר .TBI
• .2שליטה בדימום והחייאה :כדי למנוע היפופרפוזיה ,שיכולה להחמיר את הנזק האיסכמי למוח .ל״ד סיסטולי
צריך להיות מעל .90
• .3היפוך ההשפעה של תרופות נוגדי-טסיות ונוגדי-קרישה :תרופות אלו יכולות להחמיר דימום תוך גולגלתי,
ולכן יש להפוך את השפעתן ברגע שמגלים על השימוש בהן -ע״י מתן אנטידוט.
-הערכה ראשונית:
• .1בדיקה נוירולוגית :מבצעים במהלך ה ,Primary survey (D)-לפני מתן סדציה.
:GCS -הפקטור המנבא ביותר של התוצאה הנוירולוגית בהמשך הוא התפקוד המוטורי.
-הערכת גודל ותגובתיות אישונים :מעריך את ה ICP-והסכנה להרניאציה ולחץ על עצבים קרניאליים.
• .2הדמיה :נעשית מיידית ,לאחר ייצוב ראשוני של המטופל .הבדיקה המבוצעת לרוב היא בדיקת CTללא ח״נ –
הבדיקה האבחנתית החשובה ביותר במהלך ההערכה הראשונית של ,TBIבשל רגישותה הרבה לזיהוי דימום
תוך-גולגלתי.
-טיפול נוסף:
• .1הפחתת לחץ )דה-קומפרסיה( ניתוחית :יש להעביר מטופלים הזקוקים לדה-קומפרסיה ניתוחית באופן
מיידי אל מרכז המבצע פעולות נוירוכירורגיות.
-אינד׳ :המטומה אפידוראלית וסאב-דוראלית עם אפקט מסה ,שברי דחיסה בגולגולת.
-אופן הביצוע :עושים קרניוטומיה עם פינוי ההמטומה ושליטה על הדימום .לרוב לא מבצעים סגירה ראשונית
של הגולגולת .משאירים נקז ICPלצורך ניטור.
-ניטור :לאחר הניתוח חשוב להעריך באופן מתמשך את התפקוד הנוירולוגי ,להעריך את הלחץ התוך-גולגלתי
ולתת תמיכה קרדיאלית ונשימתית במידת הצורך.
• .2הורדת ICPמוגבר :המטרה היא למנוע בצקת והרניאצייה .הניטור הוא ע״י מדידת ICPוCerebral) CPP-
- perfusion pressureההפרש בין ה Mean arterial pressure-וה .(ICP-במידה ומוגבר -
-העלאת ראש המיטה ל 30-מעלות :טכניקה פשוטה שיכולה לסייע בהפחתת ICPבשל הגרביטציה .חייבים
לקבע את עמוד השדרה בתנוחה זקופה.
:Ventriculostomy -מנקז ,CSFויכול לסייע בהורדת יל"ד תוך גולגלתי.
-היפרונטילציה מתונה :למרות שהיפרונטילציה משמעותית נמצאה כמזיקה ,ונטילציה מוגברת המובילה
ל ,PCO2 30-35mmHg-נמצאה כגורמת לואזוקונסטריקציה אופטימלית המורידה יל"ד תוך-גולגלתי תוך כדי
שימור אספקת החמצן המוחית.
81 of 475
סדציה ושיכוך כאבים :מסייעים בהפחתת , ICPלמרות שהעומק של הדיכוי הנוירולוגי צריך להיות מינימלי -
על מנת להבטיח בדיקה מועילה.
טיפול היפראוסמולרי – מניטול /סליין היפרטוני :מפחית את הבצקת המוחית .מתן מניטול )(0.25-1g/kg -
או סליין היפרטוני דורש ניטור של האוסמולריות בסרום ,למניעת פגיעה חמורה באלקטרוליטים.
:Barbiturate-induced comaכאשר שאר האופציות נכשלו. -
** סטרואידים אינם חלק מהטיפול בפציעות ראש אקוטיות!! -
:Spinal cord injuries (SCI) & Injuries to the vertebral column - Management of specific injuries
-אפידמיולוגיה :למרות שלא מדובר בסיבה מרכזית לתמותה )למעט פציעות בעמ״ש צווארי( ,יש לפציעות אלה
השלכות ארוכות-טווח .מתוך כלל הפצועים 1% -מהפציעות הקהות ו 1.6%-מהפציעות החודרות יסבלו מחבלה
לחוט השדרה .הפציעות העיקריות הן תאונות דרכים ופצועי ירי .שיעורי התמותה הם .13-17%
-פתופיזיולוגיה:
• :SCI .1
-פציעות קהות :חבלה ישירה דרך שברים ודיסלוקציות של העמ״ש יכולים ללחוץ באופן ישיר על חוט השדרה -
< רקמת חוט השדרה יכולה לעבור מתיחה ורוטציה /קטיעה <-נזק נוירולוגי .חבלה משנית ע״ר איסכמיה /
דימום.
-פציעות חודרות :חבלה ישירה דרך לצרציה לחוט השדרה או חבלה משנית ע״ר איסכמיה /דימום.
• .2שברים בעמ״ש:
-בעמ״ש צווארי :במנגנון של פלקסציה -אקסטנציה.
-בעמ״ש לומרי :במנגנון של לחץ .למשל ,בתאונות דרכים נפוץ לראות - Chance fractureשבר טרנסוורסלי דרך
על האלמנטים של עמוד השדרה ,שנוצר ע״ר פלקסיה מוגזמת.
-טיפול ראשוני:
• .1קיבוע עמ״ש עם צווארון ולוח גב :כל פצוע טראומה קהה -מניחים שיש לו חבלת עמ״ש צווארי ,עד
שנשללה .חייבים להעביר חולה כזה למרכז עם מומחה לעמ״ש.
• .2הנשמה במידת הצורך :בפגיעות עמ״ש צווארי יכול להיגרם דיכוי נשימתי )ע״ר פגיעה ב.(Phrenic Nerve-
82 of 475
• .3טיפול בשוק נוירוגני :נוזלים וואזופרסוריים )דופמין או אפינפרין( .חשוב לטפל ,כי השוק עצמו יכול להחמיר
את האיסכמיה בחוט השדרה .ביטוי קליני CO -ו SVR-נמוכים ,תת ל״ד ,ברדיקרדיה ,פריפריה חמה ,שיתוק
וטונוס ספינקטרי רפוי ,חוסר תגובה לנוזלים.
• .4סטרואידים :שנוי במחלוקת .ניתן רק כאשר יש פציעה מבודדת לחוט השדרה ,עם סיכון נמוך לזיהום.
Methylprednisonבבולוס של 30mg/kgובהמשך בקצב של 5.4mg/kg/hלמשך -
24 -שעות ,אם הבולוס ניתן 3שעות לאחר הפציעה.
48 -שעות ,אם הבולוס ניתן 3-8שעות אחר הפציעה.
-הערכה ראשונית:
• .1בדיקה גופנית :כולל הערכה נוירולוגית והערכת קיום חסר נוירולוגי -מסווג ל,Complete & Incomplete-
בהתאם לתפקודים הנוירולוגיים החסרים .אם אין ממצא חשוד בבדיקה הגופנית וההכרה שמורה -יש Clerance
ואפשר להוריד את הצווארון.
• .2הדמיה :בדיקת הבחירה היא CTעמ״ש עם חתכים סגיטליים וקורונריים .משמש בעיקר להערכה גרמית,
יותר קשה להעריך נזק לחוט השדרה )לעיתים אפשר לראות פגיעה בשלמות החוט או בצקת( .לעיתים עושים גם
MRIלקראת התערבות ניתוחית.
-טיפול נוסף :טיפול שמרני או ניתוחי ,בהתאם למנגנון הפציעה ,מעורבות חוט השדרה ויציבות העמ״ש -
• דיסלוקציה צווארית :ניתוח לצורך יישור העמ״ש.
• :Incomplete SCIירוויחו לעיתים מניתוח דה-קומרפסיה ,כדי להציל את החוט.
• פציעות עמ״ש לא יציבות :ניתוח לצורך קיבוע.
• פציעות עמ״ש יציבות :טיפול שמרני ע״י צווארון /חגורה /אימובליזציה.
83 of 475
:Injuries to the maxilla-facial region - Management of specific injuries
-פתופיזיולוגיה:
• .1חבלת פנים קהה :נפוצות ,אך לרוב לא מסכנות חיים )אלא אם כן יש גן פגיעת ראש במקביל( .לרוב מדובר
בשברים לעצמות הפנים ,כתוצאה מאנרגיה גבוהה ,כמו ב .Le fort fracture-יש לשים לב לנתיב אוויר בפציעות
אלה.
• .2חבלת פנים חודרת :מוביל לפגיעה קשה ברקמות הרכות ולמורבידיות גבוהה )בעיקר אם יש פגיעה סנסורית
בעיניים ,אוזניים ועוד( .נגרם לרוב ע״י ירי /דקירות סכין.
-טיפול ראשוני:
• :Airway .1חייבים להעריך את נתיב האוויר ב .Primary survey-מכיוון שבצקת נוטה להחמיר במהירות ,יש
לבצע אינטובציה מניעתית במידת הצורך ,גם אם המטופל בהכרה .הימצאות דם וגופים זרים בOropharynx-
עלולים לסכן את נתיב האוויר ,ולעיתים דורשים .Surgical AW
• .2שליטה על הדימום :דימום בפנים יכול להיות מסוכן ,ודורש לחץ ישיר ורסוסיטציה .לעיתים יש גם צורך
באנגיוגרפיה ואמבוליזציה של דימום בכלי דם עמוקים /עצמות.
-הערכה ראשונית:
• .1בדיקה גופנית :משמשת להערכת המעורבות של הרקמות הרכות -
-בדיקת עיניים ותנועות אישונים :חשוב לשלול דיפלופיה או הפרעת ראייה .הפרעה בתנועת העיניים יכולה
להיגרם ע״י כליאה של שרירי גלגל העין ,המצריכה התערבות מיידית.
-הערכת שלמות האוזן והפרשות
-הערכת יציבות המנדיבולה
-הערכת המצח והחלק העליון של הפנים :פגיעה באזור זה יכולה להעיד על שברים בעצמות פרונטאליות
ומקסילריות.
-הערכת תפקוד מוטורי של הפנים .Facial nerve -
• .2הדמיה CT :עם חתכים דקים להדגמת עצמות הפנים ,עם שחזור סגיטאלי וקורונרי ושחזור תלת מימדי .עושים
את זה רק לאחר שלילת חבלות אחרות מסכנות חיים.
-טיפול נוסף :צריך לערב מומחה פה ולסת
• .1טיפול בלצרציות :תפירה לאחר הטריה של שולי הפצע הנקרוטיים ושטיפות מרובות .לרוב עושים סגירה
ראשונית עם תפרי תת-עור ותפרי עור 5-0או 6-0בודדים.
• .2טיפול בשברים :לרוב מטפלים בזה רק לאחר טיפול בפגיעות משמעותיות יותר ,אלא אם כן יש שבר דחיסה
משמעותי -מטפלים מייד ,בגלל חשש מפגיעה ברקמת המוח .הטיפול הוא בשלב מאוחר ,לאחר ירידת הבצקת,
ע״י רדוקציה פתוחה וקיבוע פנימי עם פלטות וברגים.
84 of 475
-יכולות לפגוע גם ב ,Carotid & vertebral artery-ע״ר כוח קהה הפוגע בצוואר Blunt cerebrovascular -
) .injuries (BCVIsנובע לרוב מלחץ ע"י חגורת הבטיחות או ממנגנון חמור של פלקציה ואקסטנציה .חומרת
ה BCVI-נעה מקרעים באינטימה ,עם או בלי טרומבוזיס ,עד לפגיעה בכל עובי הדופן של כלי הדם ,עם יצירת
.Pseudoaneurysmהתחלואה הקשורה ל BCVI-כוללת בעיקר שבץ משני לטרומבואמבוליזם ,הנוצר בשל
פגיעה בדופן כלי הדם.
• .2פגיעות חודרות :יכולות לפגוע ישירות בכלי דם או במבנים הקשורים למערכת העיכול או הנשימה ,ולהוביל
לדימום או זיהום .מסווגות על פי האזור האנטומי בצוואר -
:Zone I -מה Thoracic inlet-עד ה .Cricoid-מכיל את כלי הדם הגדולים ,הושט והקנה.
:Zone II -מה Cricoid-ועד זווית המנדיבולה .מכיל את ה ,Jugular veins ,Carotid & vertebral arteries-דרכי
העיכול והנשימה העליונות .האזור הזה הכי נגיש מבחינה ניתוחית.
:Zone III -מזווית המנדיבולה ועד בסיס הגולגולת .גישה ניתוחית לאזור זה היא מאוד בעייתית.
-טיפול ראשוני :הדאגה העיקרית היא אבטחת נתיב האויר ,כאשר פגיעות ישירות בלרינקס או בטרכאה הן הסיבות
הנפוצות ביותר לפגיעה בנתיב האויר .המטומות המתרחבות בצוואר יכולות במהירות לדחוס את דרכי האויר
העליונות ,ולפגוע בונטילציה.
.1 -אינטובציה מיידית :במצב של המטומה צווארית מתרחבת או כשיש חשש מפגיעה בנתיב האויר שעומדת
להתרחש.
.2 -פתיחת נתיב אויר כירורגית :בפגיעה של דרכי האויר העליונות העדיפות היא טרכאוסטומיה בגלל שפגיעה
בלרינקס יכולה לגרום לקריקותירואידוטומיה להיות לא יעילה.
.3 -עצירת דימום :הפעלת לחץ ישיר .פגיעה בכלים גדולים לרוב תצריך שליטה בחדר הניתוח .ניתן לאבד
כמויות גדולות של דם במהירות ,ולכן יש צורך בהחייאה עם נוזלים ומוצרי דם במהירות.
.4 -אקספלורציה בחדר ניתוח :אינד׳ -
• בכל חולה שאינו יציב
• המטומה Expanding
• דימום פעיל
• פגיעה ברורה בדרכי הנשימה או העיכול
• Air bubblingבפצע הכניסה
• חסרים נוירולוגיים
• הקאה דמית
• חולים פגיעה ב Zone II-בלבד שהם יציבים אך סימפטומטיים -גם יילקחו לחדר ניתוח.
-הערכה ראשונית :אם המטופל לא יציב -יש לקחת אותו ישירות לחדר ניתוח .אם המטופל יציב )למעט פציעה
Zone IIסימפטומטי( ,אפשר לעשות הערכה בחדר הלם -
• .1בדיקה גופנית :לזיהוי ה.Zone-
• .2הדמיה:
CTA -צוואר :משמש להערכת כלי-הדם והערכת מסלול הפגיעה החודרת .פצעי ירי יכולים למסך את הפגיעה
בכלי-הדם.
-אנגיוגרפיה צווארית :עוזר להשלים מידע ,בעיקר בפצעי ירי .מזהה גם BCVIב 30%-מהמקרים שמוגדרים
בסיכון גבוה.
US -דופלר צוואר :להערכת ה.Carotid & vertebral arteries-
85 of 475
• .3זיהוי :BCVIבמידה וקיימים גורמי סיכון ,יש צורך בבדיקות הדמיה מתקדמות יותר להערכת העורקים ,כגון
.CTA
-סימנים המחשידים ל:BCVI-
• Expanding neck hematoma
• דימום עורקי מהצוואר /אף /פה
• חסר נוירולוגי פוקאלי
• שטף דם צווארי במטופלים > 50
• עדות ל Stroke-בCT/MRI-
• חסר נוירולוגי שלא מוסבר בבדיקות CT
-גורמי סיכון ל:BCVI-
• שבר משמעותי לפנים מסוג Le Fort II/III
• שבר בסיס גולגולת המערב את הCarotid canal-
• Diffused anoxal injuryעם GCS<6
• שבר משמעותי בעמ״ש צווארי
• פציעה משמעותית לרקמה הרכה בצוואר הקדמי
• מקרי תליה עם אנוקסיה
• .4הערכת הקנה והושט:
-ברונכוסקופיה להערכת הקנה
-לרינגוסקופיה גמישה FOLלהערכת מיתרי הקול
-בדיקת בליעה /אסופוגוסקופיה להערכת הושט.
-טיפול נוסף:
• אינד׳ לניתוח מיידי:
-מטופל לא יציב
-דימום פעיל
Expanding neck hematoma -
-פציעה משמעותית לקנה /ושט
86 of 475
• טכניקות ניתוחיות:
.1 -מבנים שטחיים:
• ביצוע חיתוך אלכסוני לאורך הגבול הקדמי של ה SCM-בצד של הפציעה .אם הפציעה היא דו״צ ,עושים
.Collar incision
• לאחר פתיחת ה Platysma muscle-והפרדת ה SCM-מהרקמה תחתיו ,חושפים את כלי הדם.
• תחילה מזהים את ה - Internal jugular vein-תיקון ראשוני או ליגציה.
• בהמשך מזהים את ה ,Facial vein-בכניסתו ל .Internal jugular vein-סגירה שלו מאפשרת חשיפת מבנים
עמוקים יותר.
:Carotid artery .2 -
• רטרקציה לטרלית של ה , Internal jugular vein-מאפשרת חשיפה של ה .Carotid artery-כדי לתקן את
העורק ,יש צורך בשליטה פרוקסימאלית ודיסטאלית .התיקון יכול להתבצע בתפרים /אנסטמוזה Graft /
סינטטי או שתל אוטולוגי מוריד ,במקרים קשים .ליגציה של העורק מתבצעת רק במצבים של Damage
,controlמכיוון שהיא יכולה לסכן את זרימת הדם המוחית.
• בחלק העליון של העורק יש את ה ,Vagus & Hypoglossal nerves-וחשוב לשים לב אליהם.
.3 -ושט :אחרי שעושים רטרקציה לטרלית ,מתקדמים בדיסקציה מדיאלית תוך מישוש הושט )בתוכה יש
זונדה( .כך ניתן לחשוף את הושט ואת האזור החשוד לפרפורציה .סוגרים את האזור ומשאירים נקז .ניתן גם
לבצע Flapשל אחד השרירים לסגירת הקרע ,לאחר שתפרנו .אם יש פגיעה נרחבת ולא ניתן לבצע סגירה
ראשונית -מוציאים אסופגוסטומיה ועושים תיקון מאוחר יותר.
.4 -טרכיאה :קרעים בקנה ניתנים לסגירה בתפרים בודדים נספגרים ,ללא מתח! קרעים נרחבים לרוב דורשים
רסקציה של הטבעות הפגועות ויציאת אנסטמוזה .אם יש פציעה מבודדת בקצה האנטריורי ,אפשר להכניס
טרכאוסטום דרך החתך ולחכות לפיברוזיס .אחרי שנוצר פיברוזיס ,אפשר לשלוף את הטרכאוסטום.
• טיפול ב :BCVI-נוגדי טסיות /נוגדי קרישה ,כדי למנוע .Thromboembolic strokeיש לחזור על ה CTA-לאחר 7
ימים .אם תקין -מפסיקים את הטיפול.
87 of 475
:Injuries to the chest - Management of specific injuries
-אפידמיולוגיה :נפוצות )מעל 20%מהפצועי הטראומה( .פגיעות חזה נובעות באופן שווה ממנגנון קהה וחודר ,עם
תמותה כוללת של .9.9%ברוב הפציעות ניתן לטפל בהתערבות בסיסית ,ללא צורך בניתוח..
-פתופיזיולוגיה:
• פגיעות קהות :נפילות ותאונות דרכים גורמות למרבית פגיעות החזה הקהות ,ע"י העברת אנרגיה לדופן בית
החזה ולמבנים השוכנים מתחתיה ,במנגנון של .Compression & deceleration
• פגיעות חודרות :גורמים לפציעה ישירה של מבנים ריאתיים ומדיאסטילנליים .פצעי ירי יכולים גם לגרום לחבלה
משמעותית לריאה ברקמה הסמוכה למסלול הקליע.
• פציעה מדיאסטינאלית חודרת :נחשוד כאשר יש פגיעה ב Sternal notch-סופריורית ,גבול כלוב הצלעות
אינפריורית והפטמות לטרלית .האזור הזה מכיל בתוכו את כלי-הדם הגדולים ,הלב ,הקנה והושט .אם יש פגיעה
באזור זה ,חייבים להעריך דימום /פרפורציה.
-טיפול ראשוני:
• .1ניהול נתיב אוויר והנשמה :פציעות אלה דורשות ניהול מיידי של נתיב האויר עם סיוע באוורור במהלך
ה ,Primary survey-בגלל ההשפעה על התפקוד הקרדיו-פולמונרי.
• :Tube thoracostomy .2כאשר יש ) Tension pneumothoraxירידה בקולות הנשימה ,הפחתה בכניסת אוויר,
ירידה בהיענות הריאתית ,שוק(.
• .3שליטה על דימום חיצוני :הפעלת לחץ ישיר תוך כדי החייאה עם תמיסות קריסטלואידיות ומוצרי דם .יתבטא
באי-יציבות המודינאמית .ב ,Tension pneumothorax - DD-טמפונדה ,קונטוזיה לבביתCoronary air ,MI ,
.Massive hemothorax ,embolism
• :FAST .4לאחר הערכת מקורות לדימום ,יש לחפש נוזל פריקרדיאלי עם USאו חלון פריקרדיאלי.
• .5מטופלים בשוק עם אבדן דם מתמשך מהחזה או הפריקרדיום לעתים דורשים ניתוח.
• .6במצב של דום לב ,במיוחד במכניזם חודר – יתכן ויהיה מועיל לבצע .Resuscitative thoracotomy
• .7אק״ג :כל חולה עם טראומה קהה לחזה ,צריך להיות מנוטר לפחות 12שעות ,מחשש להפרעות קצב.
-הערכה ראשונית:
• .1בדיקה גופנית:
-רגישות של דופן בית החזה ותנועה לא נורמלית יכולות להעיד על פגיעה בצלעות או בסטרנום.
-סטיית קנה ב Sternal notch-יכולה להעיד על לחץ תוך-חזי בצד המנוגד לצד בו נמצאת הטרכאה ,כמו
ב.Tension pneumothorax-
• צל״ח :מבוצע בסוף ה Primary survey-לכל המטופלים עם חשד לפציעת חזה – בית החזה מוערך לנוכחות
פנאומוטורקס או המוטורקס ,שידרשו Tube thoracostomyבאופן מיידי.
• :CTAבדיקת ה GS-לפציעות חזה .מאפשר לראות את דופן בית החזה ו) Hemithoraces-שני חצאי בית החזה(,
מה שמאפשר לזהות שברים בצלעות ,פנאומוטורקס ,המוטורקס ,וחבלות ריאתיות .בנוסף ,מאפשר לזהות חיתוך
) (Transectionשל דופן האאורטה ,כמו גם פציעות פחות חמורות שמערבות רק את האינטימה של ה.Aorta-
• הדמיה נוספת :אם יש חשד לפגיעה בטרכיאה או בברונכוסים -צריך לעשות גם ברונכוסקופיה .אם יש חשד
לפגיעת ושט -צריך לעשות גם אסופגוסקופיה ובדיקות בליעה עם ח״נ.
-טיפול נוסף :עד 85%מהפציעות יסתדרו עם נקז חזה בלבד ולא יצריכו ניתוח .אינד׳ ל- Thoracotomy-
• .1ניקוז של יותר מ 1500ml-נוזל בזמן החדרת הנקז /יותר מ 300ml/hr-ב 3-שעות הראשונות.
• .2מטופל לא יציב
• .3דליפת אוויר מאסיבית /ריאה שאינה מפושטת בצל״ח
• .4יציאת תוכן קיבה בנקז
88 of 475
פירוט על פציעות ספציפיות בחזה -
:Chest wall & pleural space injuries -
• אפידמיולוגיה :פציעות לדופן החזה הן השכיחות ביותר 65% -מהחבלות הקהות ו 28%-מהחבלות החודרות
יסבלו משברים בצלעות .תמותה בחבלות קהות לחזה היא ,7%ו 19%-בחבלות חודרות.
• פתופיזיולוגיה :המנגנון הוא לרוב קופרסיה קדמית-אחורית או לטרלית )בתאונות דרכים -בגלל החגורה או
ההגה( .הפגיעות השכיחות הן Pneumothorax ,Flail chestו.Hemothorax-
• Pneumothorax .1ו :Massive hemothorax-נקז חזה .אם ה Pneumothorax-הוא קטן )זוהה רק ב CT-ולא
בצל״ח( -אפשר לעקוב בלבד ולעשות צל״ח חוזר תוך 12-24שעות ,כדי לוודא שהגודל לא השתנה.
• .2שברים בצלעות :הסיבוך המרכזי הוא דלקת ריאות ,והמניעה הטובה ביותר היא איזון כאב ע״י NSAIDs
בכאב קל-בינוני אואופיאטים בכאב בינוני-קשה .בכאב משמעותי מקובל להכניס קטטר אפידורלי )במחקרים
הראו שמוריד ימי אשפוז בטפנ״צ ומוריד דלקת ריאות ,כאשר יש מעל ל 3-שברים( .בנוסף ,ממליצים על
פיזיותרפיה נשימתית.
• .3שבר בסטרנום :איזון כאב ופיזיותרפיה .במידה ויש המטומה מדיאסטינאלית עם דימום פעיל מהInternal-
,mammary arteryיש מקום לשקול אמבוליזציה באנגיוגרפיה /ניתוח סטרנוטומיה.
:Pulmonary injuries -
• אפידמיולוגיה :קונטוזיה ריאתית נפוצה מאוד לאחר טראומת חזה ,מופיעה ב 32%-מהחבלות הקהות לחזה
)בעיקר ב .(Flail chest-התמותה היא ,10%לרוב ע״ר כשל נשימתי משני ל / ARDS-דלקת ריאות.
• פתופיזיולוגיה :קונטוזיה ריאתית נגרמת כתוצאה מהעברת אנרגיה גבוהה דרך דופן בית-החזה לרקמת הריאה -
< נגרם דימום אלבואולרי ואינטרסטיציאלי <-נוצר שאנט עם היפוקסמיה <-תגובה דלקתית סיסטמית וכשל
רב-מערכתי.
• אבחנה :הסימן העיקרי הוא ניקוז של אוויר ודם בנקז.
-צל״ח :קשה לזהות קונטוזיה ריאתית .אם כבר רואים -זה מעיד על מצב חמור ועל סיכון גבוה לכשל נשימתי.
89 of 475
CT -חזה :מאפשר זיהוי של קונטוזיה )נראה כמו אטלרטזיס שחוצה סדקים בין-אונתיים(.
• טיפול:
.1 -הכנסת נקז :לרוב מספיק .עוזר להתפשטות הריאה ,עצירת הדימום הפעיל וסגירת דליפת האוויר .אם יש
ניקוז מתמשך של דם ואוויר -דורש טיפול ניתוחי.
:Thoracotomy .2 -באינד׳ שנאמרו לעיל.
• אם יש דימום מפרנכימת הריאה -מניחים תפרים על הכלי המדמם.
• אם יש פצעי ירי החודרים דרך הריאה -העברת סטייפלר דרך הטרכיאה ופתיחה שלה כדי לחשוף את כלי
הדם .את הכלי המדמם סוגרים בשני קווי תפרים .נקרא .Tractotomy
• אם יש פציעות בסגמנטים גדולים של הריאה -כריתה אנטומית.
.3 -טיפול שמרני בלבד :מצריך ניטור קפני של קצב הנשימות ,סימני היפוקסמיה ,אגיטציה -כל אלה יכולים
להעיד על דה-קומפנסציה וצורך בהנשמה.
:Cardiac injuries -
• .1פציעות חודרות ללב:
-פגיעה בלב מתרחשת ב 8.7%-ממקרי הטראומה החודרת לבית החזה .שיעור התמותה הוא .72.9%
-המטופל לרוב מתייצג עם דימום לפריקרד וטמפונדה.
-אם המטופל עם תת ל״ד קיצוני /איבוד סימני חיים -עושים טורקוטומיה בחדר הלם.
-אם המטופל יציב ,אפשר להשלים FASTבחלון פריקרדיאלי ובהמשך לעשות סטרנוטומיה.
-בניתוח פוותחים את הפריקרד ומנקזים את ההמטומה.
• לצרציות בעליות :שמים Statinsky clampלסגירת הדימום ואז מבצעים תפרים בודדים או רצים על
המלקחיים.
• לצרציות בחדרים :יש להחזיק את הלצרציה עם האצבע ובמקביל לבצע תפרי Mattressהמוחזקים עם
.Pledgets
• .2פציעות קהות ללב:
-פחות נפוצות ,מתרחשות ב 2.2%-מהפגיעות הקהות בבית החזה.
-לרוב גורם לקונטוזיה לבבית עם פגיעה במיוקרד ,שמובילה להפרעות קצב שחולפות ספונטנית .לעיתים גם
יכול להיגרם כשל לבבי עם תמונה של שוק קרדיוגני.
-הטיפול כולל ניטור עם אק״ג לצורך זיהוי הפרעות קצב ,למשך 12-24שעות.
:Thoracic aorta injuries -
• אפידמיולוגיה :לא נפוץ ,אך מסוכן מאוד -מתרחש ב 0.3%-מהטראומות הקהות ,עם תמותה של .37%מתרחש
ב 2.9%-מהטראומות החודרות ,עם תמותה של .88%אם יש טרנסקציה של ה ,Aorta-זה יוביל למוות מיידי
בשטח.
• פתופיזיולוגיה :בפציעות קהות יש מנגנון של דה-אקסלרציה מוביל לקרע ב Aorta-באזור הLigamentum-
.arteriosumהקרע יכול להיות לצרציה באינטימה ועד טרנסקציה מלאה.
• אבחנה:
-צל״ח :ישנם ממצאים המחשידים לפגיעה ב- Aorta-
• הרחבת המדיאסטינום
• Apical capping
• אובדן הAortic knob-
• סטיית הLeft main bronchus-
:CTA -בדיקת הבחירה במטופלים עם חבלת חזה בקינמטיקה קשה .אם יש קרע באינטימה שיצר
Pseudoaneurysmוהמטומה מדיאסטינאלית -נראה ח״נ המתפזר מחלל ה.Aorta-
90 of 475
• טיפול:
:β blockers -נותנים בשלב הראשוני ,עד תיקון דפניטיבי ,במטרה להפחית את הלחץ על דופן ה .Aorta-אם
הפגיעה היא מינימאלית ,אפשר לתת טיפול תרופתי בלבד ולעקוב ב CTA-ולראות שאין גדילה של ההמטומה.
-תיקון אנדווסקולרי :הגישה המועדפת היום .מכניסים סטנט דרך המפשעה שחוסם את היציאה של הLeft-
subclavian arteryואז יוצרים מעקף מה Carotid-ל ** .Subclavian-אם המטופל שרד והגיע חי למיון עם
פגיעה ב Aorta-והוא יציב ,יש זמן לטפל בפציעות מסכנות חיים אחרות לפני שעושים תיקון.
-תיקון ניתוחי :בטורקוטומיה שמאלית .גם אפשרי ,אך פחות נעשה היום .בפציעות קשות ,הדורשות החלפה
של מקטע ה ,Aorta-מכניסים לרוב גראפט תוך כדי חיבור ל.Cardiopulmonary bypass-
92 of 475
-חסרונות :למרות ש CT-יעיל מאוד לזיהוי פגיעות באיברים סולידיים ,הוא פחות יעיל בזיהוי פגיעות באיברים
חלולים.
-ממצאים מחשידים לפגיעה במע׳ העיכול:
• עיבוי דופן המעי
• עכירות רקמת השומן המקיפה ,הנראית כ.Stranding-
• הימצאות נוזל אינטרה-פריטונאלי חופשי .באחוז ניכר מהמקרים ,נוזל חופשי לא מוסבר מייצג דם מקרע
מזנטרי שכבר לא מדמם ,אך קשה להיות בטוחים שאין פגיעה של מעי.
• .3לפרוטומיה חוקרת מאוחרת :לאחר ה CT-עושים לפרוטומיה במטופלים עם נוזל חופשי בבטן ,באינד׳ הבאות-
-כמות גדולה של נוזל )יותר מרביע אחד(
-סימן חגורה
-הפרעה במדדים חיוניים
DLP -מהנוזל עם יותר מ ,500WBC/mm-עמילאז מוגבר ,בילירובין מוגבר ,תוכן מעי בנוזל
-הערכה ראשונית של מטופל עם טראומה חודרת לבטן :באופן כללי -בפצע ירי יש סיכון גבוה לפגיעה במעי ,בפצע
דקירה פחות.
• .1הערכה ראשונית:
1.1 -פציעות ירי :לרוב דורשות טיפול ניתוחי.
• פציעות חודרות המערבות את הבטן העליונה דורשות לעתים גם הערכה של החזה עבור פגיעות
מדיאסטינליות ,פלאורליות או פולמונריות.
• קביעת מסלול הקליע במהלך ההכנה לניתוח יכולה להנחות את החקירה בניתוח.
• יש לזהות פצעי חדירה עם סמנים רדיואופקים ,ויש לבצע צילומי רנטגן על מנת לקבוע את מיקום הסמנים
ואת יחסם למיקום הקליע.
• יש לסכום את מספר הקליעים והפצעים העוריים ,עד שמגיעים למספר שווה ,ואם לא – להמשיך לחפש
פציעות נוספות .הערכה זו צריכה להיות זריזה ,ולא לעכב את הניתוח ,במיוחד במצב של אי יציבות
המודינמית.
1.2 -פציעות דקירה :מדובר באנרגיה נמוכה ,עם סיכון נמוך לפגיעה במעי ,ולכן לא תמיד הולכים לניתוח.
• ניתוח דחוף :כאשר יש אינד׳ -חוסר יציבות המודינאמית ,Peritonitis ,אביסרציה.
• :Wound explorationניתן לבדוק את פצע החדירה על מנת להחליט האם הפאציה הבטנית האנטריוריות
או הפוסטריורית נפגעו .אם חקירת הפצע המקומית חושפת ראיה כלשהי לחדירה אפשרית של הפאציה ,יש
להשגיח על המטופלים תוך ביצוע הדמיה /מעבדה .במידה והמטופל מפתח פריטוניטיס /אי יציבות
המודינמית /ירידה משמעותית ברמת ההמוגלובין /לויקוציטוזיס – יש לבצע הערכה נוספת ,לרוב
בלפרוטומיה.
1.3 -פציעות חודרות פוסטריות :חובה להשלים בדיקת ) CT Triple contrastח״נ דרך הוריד ,בשתייה
ובחוקן( ,גם על חשבון עיכוב בניתוח ,ולהעריך האם יש פגיעה בעמ״ש ,חוט שדרה ,כלי-דם ואגן.
• .2לפרוטומיה חוקרת מיידית:
2.1 -פציעות ירי בקיר הבטן האנטריורי ,בגלל השיעור הגבוה של פציעות תוך-בטניות.
2.2 -פציעות דקירה ,במטופלים עם אי יציבות המודינמית Peritonitis ,או אביסרציה.
93 of 475
-אופן הניתוח:
• פתיחת הבטן היא מה Xiphoid process-ועד ה.Pubic symphysis-
• חיתוך של ה Falciform ligament-לניתוק הכבד מדופן הבטן.
• :Four quadrate packingהכנסת מרפדים בצורה מדורגת ,לכל אחד מהרביעים ,לצורך המוסטאזיס ראשוני.
רק לאחר מכן אפשר להכניס רטרקטור אוטומטי.
• מבצעים הוצאה מדורגת של המרפדים ,עם בחינת האיברים בשאלה של פציעה /דימום .יש להעריך את כל
מערכת ה – GI-החל מה Gastroesophageal junction -ועד הרקטום הפרוקסימלי )בReritoneal-
.(reflectionנכנסים גם ל Lesser sac-על מנת להעריך את הקיבה האחורית והלבלב .ניתן לזהות דם מתחת
לפריטונאום .אם רואים דם שמצטבר מאחורי הטחול -חייבים לוודא שאין קרע בסרעפת שגורם לזה.
• אם נמצא נזק במהלך הסקירה ,עושים תיקון ראשוני.
• אם מופיעה התדרדרות פיזיולוגית ,יש צורך לקצר את הניתוח ולהמשיך בשיטת .Damage controlזיהוי זה
מתאפשר באמצעות תקשורת טובה בין המנתח והמרדים.
• במידה וניתן להמשיך את הניתוח ללא ,Damage controlיש לסגור את הפאציה הבטנית ,ולטפל בפצעים
התת עוריים כפי שמוכתב לפי רמת הזיהום התוך בטני.
• טיפול:
.1 -פציעה קהה:
• 1.1טיפול שמרני :מיועד למטופלים יציבים )מדדים תקינים ,ללא סימני שוק ,ללא חמצת מטבולית( ללא
עדות לדימום פעיל ,שאינם צריכים מוצרי דם ,ב .Grade I-III-מחקרים -
-מעל גיל ,55יש סיכון גדול יותר לכשלון הטיפול השמרני לעומת מטופלים צעירים יותר )עדיין ,גם
למבוגרים יש שיעור של 80%הצלחה(.
-ב Grade IV-כשלון טיפולי ב 33%-מהמקרים ,ב - Grade V-כשלון ב 75%-מהמקרים.
• 1.2טיפול ניתוחי :Splenectomy -מיועד למטופלים לא יציבים /עדות לדימום פעיל .גישה ניתוחית -
-חתך Midlineעם הכנסת מרפדים לארבעת הרביעים.
-הסרת המרפדים וחשיפת הטחול ,ע״י חיתוך הפריטונאום לטרלית וניוד הטחול פוסטרו-מדיאלית,
לחשיפת החיבור הרטרו-פריטוניאלי.
95 of 475
-חיתוך הפריטונאום מתחיל ב Splenocolic ligament (white line of Toldt)-וממשיך סופריורית ,עד
חשיפת ה Short gastric artery-וליגציה שלהם לשחרור הטחול.
-לאחר החיתוך ממשיכים בדיסקציה קהה ,עד שחרור חלקו הפוסטריורי של הטחול וחשיפת זנב הלבלב.
זה מאפשר ניוד מלא של הטחול.
-סגירה של הכלים ההילאריים ,בלי לפגוע בזנב הלבלב .אם יש חשד לפגיעה בו ,משאירים נקז.
-לאחר הניתוח -חיסונים לחיידקים H. ,N. meningitidis ,Strep. pneumoniae) Encapsulated
.(influenza
.2 -פציעה חודרת :לרוב מזוהה בחדר ניתוח .ההחלטה על כריתת טחול מבוססת על עדות לדימום פעיל ממנו,
בזמן הניתוח.
:Hepatic injuries -הכבד הוא האיבר הנפוץ ביותר לפציעה חודרת בבטן.
• אפידמיולוגיה:
-פציעות קהות :מתרחשות ב 3%-מכלל הפצועים 22.2% ,מטראומות בטן .תמותה ב .12.5%-נגרמות ע״ר לחץ
וכוחות גזירה ,הגורמים לקרע ברקמת הכבד .גם הצלעות יכולות להוביל לפגיעה בכבד ,בטראומה באנרגיה
גבוהה.
-פציעות חודרות :ב 29-34%-מהטראומות החודרות לבטן תהיה מעורבות של הכבד .תמותה ב .22%-מסוכן
בעיקר אם יש מעורבות של דרכי המרה.
• אבחנה:
:FAST .1 -בשלב הראשון עושים - FASTאם המטופל לא יציב וה FAST-חיובי ,יש ללכת ישירות לחדר ניתוח.
בשאר המקרים ,ממשיכים ל.CT-
CT .2 -בטן עם ח״נ :מאפשר לזהות ולסווג את הפציעות בכבד .בבדיקה אפשר לראות היעדר אחידות של
הפרנכימה עם או בלי המטומה או המופריטוניאום .אפשר גם לזהות דימום פעיל עם ,Blushמהכבד לחלל
הפריטוניאלי.
• קלסיפיקציה :דירוג הפציעה לפי - AAST hepatic injury scale
• טיפול:
.1 -טיפול שמרני :במטופל יציב ללא דימום פעיל -שיעורי הצלחה של .85-97%הפרדיקטור המשמעותי ביותר
הוא היציבות הדינאמית )אם המטופל יציב ,אפשר לטפל שמרנית ,גם ב Grades-גבוהים יותר ,בניגוד לטחול(.
.2 -אמבוליזציה :במטופל יציב עם דימום פעיל.
.3 -לפרוטומיה דחופה :במטופל לא יציב עם דימום פעיל .גישה ניתוחית -
• חתך Midlineוחיתוך ה.Falciform ligament-
• הנחת מרפדים /לחץ ישיר לצורך + Packingרסוסיטציה במקביל.
• הסרת המרפדים ,חיתוך ה Triangular ligament-לצורך ניוד הכבד -מאפשר ביצוע המוסטאזיס אנטריורי
ופוסטריורי.
• פציעות מינמאליות עם דימום קל :לחץ ישיר /הנחת חומרים המוסטטיים /הנחת תפר המוסטטי.
• פציעות חמורות יותר :ביצוע ) Pringle maneuverבתמונה( -מבודדים את הHepatoduodental ligament-
עם Vessel loopאו Clampוכך חוסמים את זרימת הדם ב .Portal vein & hepatic artery-אם הדימום נמשך
לאחר הפרוצדורה הזאת ,לרוב מדובר בדימום ע״ר פגיעה ב.IVC / hepatic vein-
96 of 475
• פציעה ב :IVC-עדיפות ל Packing-בלבד ,וטיפול שמרני ללא התערבות פעילה .תאורטית ,אפשר לבצע
,Atricaval (Shrock) shuntבו מחברים את העליה ל IVC-אינפריורית לכבד ,ע״מ לאפשר תיקון של הIVC-
הרטרו-הפטי.
• :Damage controlשליטה בדימום הפעיל וביצוע Packingעם סגירה זמנית של הבטן .אם יש דימום דיפוזי
בכבד -יכול להיגרם מקואגולופתיה )ולכן לא יכיב לביצוע תפרים מרובים( .במצב כזה יש לסגור את הבטן,
לייצב את המטופל ,ובהמשך לשקול אמבוליזציה של עורקים הפטיים מדמיים.
• סיבוכים :זיהוי ע״י CTאו ,USטיפול ע״י ניקוז מונחה ERCP ,ועוד.
-דליפת מרה
-אבצס כבדי
Hemobilia -
Biloma -
97 of 475
-בפציעות קשות -יש לשקול Total or partial gastrectomyעם Gastroenterostomy Billroth I/IIאו Roux-en-Y
.esophagojejunostomy
:Duodenal injuries -
• אפידמיולוגיה:
-פציעות קהות :קיימות ב 0.1%-מהמקרים .נגרמות ע״י לחץ חיצוני ישיר ע״י חפץ צר או עליית לחץ פתאומית
אינטרה-לומינאלית .רואים את זה בפגיעה מההגה או מהכידון באופניים.
-פציעות חודרות :קיימות ב 4%-מהמקרים ,לרוב בפציעות ירי .תמותה ב 24.5%-מהמקרים.
• אבחנה:
-פציעות קהות :קשות לזיהוי ודורשות חשד קליני גבוהה.
• .1בדיקה גופנית :פריטוניטיס מרמזת על פרפורציה .עם זאת ,בגלל המיקום הרטרו-פריטוניאלי לא תמיד
יש סימני פריטוניטיס.
• :CT .2אפשר לראות עיבוי דופן ,אוויר או נוזל חופשי מחוץ לחלל המעי ,המטומות .לרוב אפשר לזהות
פרפורציה ,אם נתנו ח״נ .POאם יש חשד קליני לפרפורציה ,גם אם לא רואים ב - CT-יש לשקול התערבות
ניתוחית.
• .3בדיקות נוספות ,DPL :בדיקת שיקוף ,Upper GIעמילאז גבוה.
-פציעות חדות :יכולות להיות מזוהות לראשונה בחדר ניתוח ,במהלך לפרוטומיה.
• טיפול:
.1 -טיפול שמרני :המטומה דואדנלית לרוב לא מצריכה ניתוח והיא נספגת לבד .אם יש Gastric outlet
- obstructionצום ,זונדה ו TPN-והערכה הדמייתית מחודשת לאחר 5-7ימים .אם החסימה ממשיכה לאחר
14ימים ,יש לשקול התערבות ניתוחית לשלילת פרפורציה ,סטריקטורה או פציעה בלבלב.
.2 -ניתוח :בפציעות חמורות יותר.
• פרפורציה :סגירה ראשונית ע״י תפירה ב 2-3-שכבות ,לאחר הטריה של אזורים נמקיים .יש לבצע Kocher
maneuverכדי לשחרר את התריסריון ,ולאחר ניוד שלו יש לסגור ללא מתח.
• פציעות נרחבות /טרנסקציה :כריתה והשקה מחדש ,כל עוד האמפולה לא נפגעה והסגמנט הפגוע קצר.
• פציעות נרחבות שמערבות את האמפולה Enteric bypass :עם .Roux-en-Y
• :Damage controlדואדנוסטומיה זמנית ,הכנסת נקזים .בהמשך עושים ניתוח דפניטיבי.
:Pancreatic injuries -
• אפידמיולוגיה:
-פציעות קהות :פחות נפוצות ,אך תמותה גבוהה .15.3% -נגרמות ע״י אנרגיה גבוהה המובילה לדחיקה של
הלבלב כנגד מבנים קשירים ברטרופריטונאום )כמו העמ״ש(.
-פציעות חודרות :שכיחות של 4.4%מכלל הפציעות החודרות לבטן ,תמותה של .29%לרוב מתרחשות יחד עם
פגיעה בדואדנום.
• פתופיזיולוגיה :פגיעה ברקמת הלבלב גורמת לשחרור אנזימים ,שיכולים לגרום לתגובה דלקתית סיסטמית.
הפגיעה בלבלב יכולה לנוע מקונטוזיה עדינה ועד לטרנסקציה מלאה עם קרע של ה.Ductus-
• אבחנה:
CT .1 -עם שחזורים תלת-מימדיים עם ח״נ :IVיש קושי להעריך את היקף הפציעה ומעורבות ה.Duct-
רגישות הבדיקה היא סביב ,80%ולכן בדיקת CTבלבד אינה יכולה לשלול פגיעה בלבלב .ממצאים המחשידים
לפגיעה -
• ירידה בפרפוזיה לרקמת הלבלב
• נוזל סביב הלבלב
• המטומה
• עכירות במבנים סביב הלבלב
.2 -מעבדה :עמילאז מתחיל לעלות 3שעות לאחר הפציעה .רגיש מאוד ,אך לא ספציפי.
:ERCP /MRACP .3 -יכול לסייע במטופלים עם חשד גבוה ,ללא ממצאים ברורים ב.CT-
• טיפול:
.1 -ניתוח :ברוב הפציעות יש צורך בהתערבות כירורגית .גישה ניתוחית -
98 of 475
• חשיפה של כל הלבלב במהלך הניתוח ,ע״י מוביליזציה של הפלקסורה ההפטית של הקולון וחלוקה של
ה ,Gastrocolic ligament-ע״מ לנייד את הקולון הרוחבי וה Mesocolon-אינפריורית .ביצוע Kocher
maneuverמאפשר ניוד של ראש הלבלב.
• הערכה של היקף מעורבות הפרנכימה ,מיקום הפציעה ,מעורבות ה.Duct-
• פציעות בזנב הלבלב :פציעות ב Duct-משמאל ל Superior mesenteric vessels-מטופלות ע״י Distal
.pancreatectomyגדם הלבלב נסגר ע״י תפרים .עושים גם כיסוי עם אומנטום ,כדי לאפשר ריפוי טוב יותר
של הגדם .משאירים נקז בלחץ שלילי ,כדי לטפל בדליפה האנזימטית.
• פציעות בראש הלבלב :אם הפציעה היא מוגבלת -ניקוז בלבד ,שמאפשר יצירת Controlled fistulaשתיסגר
עם הזמן .בפציעות נרחבות יותר .Whipple -
• :Damage controlשליטה בדימום ,התקנת נקזים וסגירה זמנית של הבטן.
• השארת נקזים :בכל פגיעה בלבלב ,כדי למנוע חשיפה של אברי הרטרופריטונאום לאנזימי הלבלב.
.2 -ניקוז חיצוני :ניקוז בלבד )בלחץ שלילי( ,ללא ניתוח ,נעשה באינד׳ הבאות -
• פציעות שלא מערבות את הDuct-
• המטומה /קונטוזיה
• לצרציות לקפסולה ,ללא חדירה )או חדירה שטחית בלבד( לפרנכימה
100 of 475
.3 -טיפול בהמטומות רטרופריטוניאליות :נקבע בהתאם למיקום האנטומי -
• :Zone Iהמטומות באזור זה דורשות לרוב ניתוח ואקספלורציה ,כי הן מערבות את ה ,Aorta-כלי הדם
הפרוקסמיאליים הגדולים לאברי הבטן) IVC ,למעט פגיעה ב IVC-פוסטריורית לכבד ,בהן ניתן לטפל
ב Packing-בלבד ללא אקספלורציה(.
• :Zone IIכולל את אזור הכליות בעיקר .טיפול שמרני .אקספלורציה נדרשת רק אם יש אובדן דם או
שההמטומה .Expanding
• :Zone IIIהמטומות באזור האגן ,נגרמות בעיקר ע״ר שברים באגן .טיפול שמרני .אקספלורציה נדרשת רק
אם יש דימום פעיל מאסיבי.
:Genitourinary injuries -כליות ,שופכנים ,שלפוחית שתן ,שופכה .כלל האיברים נמצאים ברטרופריטונאום.
הסכנה המרכזית -דימום ופיזור של שתן בחלל הבטן.
• אבחנה:
-פציעות קהות:
• Gross hematuria .1
• .2בדיקה גופנית :בגברים Displaced prostate ,ב PR-עלולה להצביע על פגיעה בשופכה .במקרים אלה יש
לבצע Retrograde urethrographyלפני שמכניסים קטטר.
• CT .2עם ח״נ :מאפשר זיהוי של פציעות לכליה ולאדרנלים.
• CT .3ציסטוגרם :מאפשר זיהוי קרעים בשלפוחית.
-פציעות חדות :יכולות להיות מזוהות לראשונה בחדר ניתוח ,במהלך לפרוטומיה.
• טיפול:
-פציעות כליה :הכי שכיח ,לרוב ע״ר פציעה קהה .אקספולרציה לשלמות הכליה ,שליטה פרוקסימאלית על
ההילום של הכליה .מרבית הפציעות עוברות המוסטאזיס מהיר ודורשות התערבות כירורגית מינימאלית .אם
יש פגיעה משמעותית .Nephrectomy -
-פציעות שופכנים :תיקון ראשוני אם המטופל יציב / Nephrectomy /סטנט אנדוסקופי והטיית האורטר,
בהתאם לחומרת הבעיה.
-פציעות שלפוחית:
• דליפה אינטרה-פריטוניאלית :תיקון ראשוני של דופן השלפוחית עם 2שכבות תפרים ,והכנסת קטטר פולי
והוצאתו סופרה-פובי.
• דליפה אקסטרה-פריטוניאלית )דליפה לרטרופריטונאום( :דה-קומפרסיה של השלפוחית עם קטטר שתן,
ובהמשך ציסטוגרפיה כדי לאשר החלמה.
-פציעות קהות :לרוב לא מצריכות ניתוח ,אלא אם יש דימום פעיל ואי-יציבות המודינאמית .אם יש יצירת
Pseudoaneurysmבכליה ,אפשר לעשות אמבוליזציה )בתנאי שהחולה יציב(.
:Kidney injuries -הרחבה מאורולוגיה -
• אבחנה:
CT -עם ח״נ :באינד׳ הבאות -
• מטופל יציב ,עם ל״ד סיסטולי > 90
• המטוריה מיקרוסקופית /מאקרוסקופית
• חשד גבוה לפגיעה רנאלית
:IVP -במטופל שאינו יציב ,שיורד מייד לחדר ניתוח ,מבצעים IVPעל שולחן הניתוחים.
101 of 475
• טיפול:
.1 -מטופל יציב המודינאמית :ניהול לפי תוצאות ה- CT-
• :Grade I-IIIלא מנתחים.
• :Grade IVלרוב שמרני .אם החולה לא יציב -ניתוח.
• :Grade Vניתוח -אקספלורציה ,רה-קונסטרוקציה )אם ניתן לשמר מעל 50%מהכליה( או כריתה.
.2 -מטופל לא יציב המודינאמית :הורדה לחדר ניתוח והמשך ניהול לפי תוצאות ה- IVP-
• אקספלורציה תוך-ניתוחית של אזור הכליה :רק באינד׳ הבאות -
-המטומה Expandingאו פועמת
-דימום רנאלי פעיל והמשכי
-אקסטרווזציה המשכית של ח״נ
-פרנכימה רנאלית לא ויאבילית
-פגיעה עורקית
• אנגיוגרפיה ואמבוליזציה :באינד׳ הבאות -
-אקסטרווזציה המשכית של ח״נ )(Blush
-המטומה טבעתית פרה-רנאלית < 25mm
-המטומה מדיאלית
:Damage control .3 -כריתת הכליה.
:Blast trauma
:Primary blast injury -
• קרע בעור התוף :הפגיעה השכיחה ביותר .לרוב מחלים ספונטנית ,אך יכול לגרום לירידה בשמיעה ב25%-
מהמקרים .לרוב מאשפזים את המטופלים להשגחה ,גם אם הם אסימפ׳ ,בשל חשש מהתדרדרות.
• :Blast lung injuryמופיע ב 5-8%-מהפצועים בפיגועי טרור .ההדף מוביל לפגיעה בחיבור בין הקפילרות
הריאתיות באלוואולי .גורם לקונטוזיה ריאתית ,דימום אלוואולרי.ARDS ,
-פגיעה מינימאלית )קונטוזיה ריאיתית( :בצל״ח רואים הצללה ריאתית ,טיפול שמרני.
:Severe lung injury -היפוקסיה ,הצללות דו״צ בצל״ח ,המופטיזיס ,פנאומוטורקס .הטיפול כולל אינטובציה
והנשמה ,נקז חזה במידת הצורך ,טיפול ניתוחי ואשפוז באפנ״צ .תמותה ב.60%-
• :Intestinal blast traumaנפוץ בעיקר בפיצוצים תוך-מימיים .יכול לגרום לדימום Subserosalועד פרפורציה
מלאה ,הפגיעה היא בעיקר באזור ה Cecum-וה.Terminal ileum-
:Secondary blast injury -
• נובע כתוצאה מטראומה חודרת ,ע״י החלקיקים של המטען /מתכות במטענים מאולתרים .הקליניקה כוללת
לצרציות שטחיות ,דימום משמעותי ועד פציעה ויסראלית בחזה או בבטן.
• המטופלים האלה דורשים Total body CTכדי לזהות את כל הרסיסים ואת המסלולים שלהם.
• חשוב מאוד לבדוק את הגב והדפיים ,כי פציעות אלה הן נסתרות ויכולות להוביל לדימום משמעותי.
• טיפול ע״י הטרה של כל פצע רסיס עם הוצאת גופים זרים.
104 of 475
:Tertiary blast injury -נובעת כתוצאה מהעפת חפצים כנגד אובייקטים עומדים .מדובר בפציעות טראומה קהות.
:Quaternary blast injury -נובעת כתוצאה כוויות ופציעות מעיכה.
• כוויות מאש ישירה :לרוב שטחיות ומערבות שטח נרחב .מעידות על קרבת הפצוע למטען .לרוב המטופלים מתים
בשטח מפגיעה ריאתית קשה.
• כוויות מחומרים דליקים /שריפה של הבגדים :לרוב עמוקות ,גורמות גם ל .Inhalation injuries-לרוב מצריכים
ניתוח להטריה.
105 of 475
-טיפול:
• .1טיפול שמרני :מתן נוזלים זהיר ,משככי כאבים ,שיתוק שרירים ,ניקוז נוזלים תוך-בטניים,Escharotomy ,
משתנים ,דיאליזה.
• .2דה-קופרסיה ניתוחית :לפרוסקופיה מבוצעת במצבים הבאים -
Grade III -בחולה עם בטן פתוחה ,קשיי נשימה וAnuria-
Grade IV -בחולה עם קשיי נשימה וירידה בתפקוד כלייתי
-חולה עם טראומת ראש חמורה ) IAP>20mmHg +גם ללא סימני (ACP
:Pediatric trauma
-תזכורת :ל״ד סיסטולי ממוצע בילדים הוא .70 + Age*2ל״ד דיאסטולי הוא 2/3מהל״ד הסיסטולי .ניהול -
-אפידמיולוגיה :טראומה היא סיבת המוות המובילה בילדים! 80%מהטראומות הן קהות 20% ,חודרות.
-ניהול ראשוני:
• :Airway
Jaw thrust maneuver .1 -בשילוב עם אימוביליזציה בימנואלית של עמ״ש <-ניקוי הפרשות <-מתן חמצן <-
הכנסת Airwayרק אם הילד מחוסר הכרה )מכניסים ישר ולא הפוך כמו במבוגרים(.
.2 -אינטובציה בשיטת :Rapid sequenceבתינוקות מתחת לגיל שנה מוסיפים גם אטרופין )כי יש להם תגובה
וגאלית חזקה והם מפתחים ברדיקרדיה בעת האינטובציה( .אינד׳ לאינטובציה -
• פגיעה מוחית קשה
• ילד שלא שומר על נתיב אוויר
• ילד המראה סימנים של כשל באוורור
• ילד הסובל מהיפוולמיה משמעותית
• ילד הזקוק להתערבות ניתוחית
:Difficult airway .3 -משתמשים ב LMA-או שעושים .Cricothyroidotomy
• :Breathingהיפוקסיה היא הסיבה השכיחה ביותר לדום לב בילדים .הניהול הוא כמו במבוגרים.
• :Circulationלילדים יש רזרבה פיזיולוגית גדולה ,שמאפשרת שמירה על ל״ד תקין גם במצבי שוק מתקדם.
הסימנים היחידים לשוק יכולים להיות טכיקרדיה ופרפוזיה ירודה לעור.
.1 -גישה ורידית באמצעות עירוי פריפרי Intraosseous infusion /ב Proximal tibial-מתחת לTibial-
) tuberosityסיבוכים -צלוליטיס ,אוסטאומיאליטיס ,Compartment syndrome ,שבר יאטרוגני( .Femoral /
.2 -בולוס נוזלים קריסטלואידים מחוממים של 20cc/kg
.3 -מנות דם מחוממות :אם אין תגובה לנוזלים.
106 of 475
:TBI -סיבת המוות המובילה בילדים!
• אטיולוגיה :בילדים מתחת לגיל שנתיים הסיבה העיקרית היא התעללות ) ,(Shaken baby syndromeמעל גיל זה
הסיבות העיקריות הן נפילות ,תאונות דרכים ,אופניים ועוד.
• ביטוי קליני :שכיח לראות שבר של חוליות C1-2בילדים קטנים.
• ניהול CT :ראש וניטור קפדני.
• פגיעות לבלב :בעיקר בפגיעה מכידון האופניים .נראה עמילאז וליפאז מוגברים .אבחנה סופית ב .CT-אם יש
טרנסקציה אקוטית של הלבלב -טיפול כירורגי .אם הטרנסקציה היא מאוחרת -טיפול שמרני ,צום ו.TPN-
• פגיעות כליה :חבלה באזור ה Flunk-מסכנת את הכליה ,כי לילדים יש פחות שומן באזור זה .המטוריה אינה
מהווה מדד לחומרת הטראומה הכלייתית .ב Grade I-II-הטיפול שמרני .ב Grade IV-V-או כאשר יש המטומה
מתפשטת או פועמת -טיפול ניתוחי.
107 of 475
-התעללות בילדים TBI :היא הסיבה העיקרית לתמותה בהתעללות .בכל מקרה של חשד להתעללות בילדים -
בדיקת קרקעית העין.
• סימנים באנמנזה המחשידים להתעללות:
-ילד שמגיע לקבלת טיפול רפואי עם פציעות קשות ,וההורים שוללים טראומה.
-ההסבר שההורים נותנים לפציעה אינו תואם את חומרתה או אופיה.
-ההסבר שההורים נותנים לפציעה משתנה מפעם לפעם.
-ההסבר שההורים נותנים לפציעה לא תואם את הרמה ההתפתחותית של הילד.
-עיכוב בקבלת טיפול רפואי.
-פגיעה במס׳ איברים /פציעות בשלבי החלמה שונים.
-פציעות פתוגנומוניות להתעללות -דימום בכל שכבות הרשתית מחשיד לטלטול ,שבר בפימור בילד מתחת לגיל
שנתיים ,מחלת מין בילדים היא דיאגנוסטית להתעללות מינית.
• סימנים בבדיקה גופנית המחשידים להתעללות:
-חבלות בשלבי החלמה שונים
-עדות לפציעות קודמות )צלקות ישנות ,שברים שהתאחו בצילום( או מוזרות )סימני כוויה מסיגריה ועוד(
-פציעות פריאוראליות ,באזור אברי המין או באזור פריאנאלי
-פגיעה עצמות ארוכות בילדים מתחת לגיל 3
-שבר בצלעות או בגולגולת בילדים מתחת לגיל שנתיים
-המטומות סאב-דוראליות מרובות
-דימום ברטינה
108 of 475
:Tumor biology & markers - 28 פרק
: טבלאות חשובות-
109 of 475
פרק :Diseases of the breast - 34
-הקדמה:
• היסטולוגיה :השד הוא איבר בלוטי אקסוקריני ,מורכב מ 15-20-בלוטות המנוקזות דרך צינורות החלב אל
הפטמה .השד הבוגר מורכב מ 3-רקמות ,בכל אחת מהן יכולים לצמוח גידולים –
.1 -אפיתל גלנדולרי – גידולי אפיתל ,הכי שכיחים
.2 -סטרומה פיברוטית ומבנים תומכים – פיברואדנומה )גידול שפיר ,הכי שכיח בשד(
.3 -רקמת שומן – ליפוסרקומה
• אנטומיה :השד ממוקם בין השומן התת-עורי לבין הפאציה של ה Pectoralis major muscle-והSeratus anterior-
.muscleבין השד לפאציה יש חלל Retromammary spaceשמכיל כלי-דם וכלים לימפתיים.
:Cooper’s ligaments -סיבי רקמת חיבור ,מעוגנים ל Pectoralis fascia-והולכים משם ועד החלקים החיצוניים
של השד.
-אספקת דם :בעיקר ע״י Internal thoracic arteryדרך Perforating branchesודרך Thoraco-acromial artery
וה Pectoral branch-שלו .יש עורקים נוספים Lateral thoracic Artery, 2-5 Intercostal arteries, Subscapular -
arteryועוד.
-ניקוז ורידי :בעיקר דרך ה.Axillary vein-
-ניקוז לימפתי 75% :מתנקז לבלוטות לימפה אקסילאריות 25% ,לבלוטות פרה-סטרנאליות )Internal
.(mammary
-עצבוב :עצבים שחשוב לזהות בזמן הניתוח כדי לא לפגוע בהם -
• :Long thoracic nerveמעצבב את ה .Seratus anterior-פגיעה בו תגרום ל.Winged scapula-
• :Thoracodorsal nerveמעצבב את ה .Latisimus dorsi-פגיעה בו תגרום לחולשה וקושי בהנעת הזרוע.
• :Medial pectoral nerveמעצבב את ה .Pectoralis Major + Minor-פגיעה בו תגרום לאטרופיה של השריר.
• :Lateral pectoral nerveמעצבב את ה .Pectoralis major-פגיעה בו תגרום לאטרופיה של השריר.
• :Intercostal brachial nerveעצב קוטנאי שעובר באקסילה באופן טרנסברסלי.
-גבולות השד :השד מתחיל מהקלביקולה ומסתיים בקשת הצלעות .בצדדים – מהסטרנום עד הMid axillary-
.lineממאירות שד יכולה להתפתח בכל האזור הזה ולכן צריך להקפיד בבדיקה.
-גבולות האקסילה Axillary vein :סופריורית Long thoracic artery ,פוסטריורית Latismus dorsi ,לטרלית,
Seratus anterior & pectoralis majorמדיאלית.
-בלוטות לימפה אקסילאריות :חשוב גם לזכור את בלוטות הלימפה האקסילריות – באזור בית-השחי יש 3
רמות שמוגדרות לפי היחס של הבלוטות לשריר ה .Pectoralis minor-ככל שיש מעורבות של Levelגבוה יותר -
כך הפרוגנוזה רעה יותר.
• :(Low) Level 1 nodesלטרלית מהשריר.
• :Level 2 nodesמאחורי )עמוק( השריר.
• :(High) Level 3 nodesמדיאלית לשריר.
110 of 475
-גישה לגוש בשד:
• אנמנזה:
.1 -פרטים דמוגרפיים:
• גיל :גורם הסיכון הכי משמעותי.
• מוצא :נשים אשכנזיות נמצאות בסיכון גבוה יותר להיות נשאיות 1:40) BRCAנשים אשכנזיות נשאיות(.
:Reproductive history .2 -גיל בקבלת והפסקת הוסת ,מס׳ לידות ,גיל בלידה ראשונה.
.3 -מחלה נוכחית:
• אפיון הגוש -כמה זמן הגוש קיים ,האם יש שינוי בגוש שתלוי במחזור החודשי
• כאב )לרוב לא שכיח – רואים כאשר יש ציסטה שגדלה מהר /דימום(
• הפרשה מהפטמה
• שינויים בעור סביב השד
• סימפ׳ נוספים ,Constitutional symptoms -כאבי עצמות ,ירידה במשקל ,הפרעות רספירטוריות.
.4 -היסטוריה רפואית :תרופות )בדגש על ,(HRTהיסטוריה משפחתית של ממאירות שד ושחלה ,מחלות
נוספות ,ודברים שיכולים להשפיע על הטיפול )למשל נשים שמקבלות נוגדי-קרישה ,מחלת לב קשה ,קוצב(.
• גורמי סיכון ** :הנקה ממושכת מגינה
.1 -מין :הכי משמעותי – היחס הוא .1:100
.2 -גיל :הסיכון בגיל 40הוא ,1:250בגיל 80הוא .1:7.8
.3 -היסטוריה אישית של ממאירות שד :ממאירות שד מעלה את הסיכון לממאירות נוספת בשד
הקונטרה-לטרלי.
.4 -היסטוריה משפחתית :ככל שיש יותר קרובות משפחה חולות בסרטן שד ושחלות ,ככל שקרבתן גבוהה
יותר ,וככל שהן צעירות יותר <-יש סיכון גבוה יותר.
.5 -נשאות ל TSGs :BRCA-שאחראים על תיקון .DNA
.6 -גורמי סיכון היסטולוגייםADH /) Atypical ductal / lobar hyperplasia ,Lobular carcinoma in-situ :
.Proliferative breast disease ,(ALH
.7 -חשיפה להורמונים :אסטרוגן ופרוגסטרון מעלים ככל הנראה סיכון לסרטן שד –
• גיל ווסת מוקדם
• גיל מנופאוזה מאוחר
• HRTבגיל המנופאוזה
• גיל התחלת ילודה מאוחר
• גלולות
• IVF
• חשיפה לקרינה בחזה בגיל צעיר
• ניתוחי /ביופסיות שד
111 of 475
• בדיקה גופנית :כוללת את הצוואר ,קיר בית החזה ,השדיים והאקסילה .הזמן המיטבי לביצוע הבדיקה )בנשים
בגיל הפוריות שאינן תחת טיפול מדכא שחלות( הוא 7-9ימים לאחר תחילת הוסת האחרונה .הבדיקה צריכה
להיעשות בשכיבה ובישיבה.
.1 -הסתכלות:
• אסימטריה
• רטרקציה של הפטמה
• Flattening or inversionשל הפטמה :יכול להיגרם גם ע״י פיברוזיס בגידולים שפירים כגון Subareolar duct
.ectasiaאם זה בילטרלי וקיים כבר שנים רבות -זה מרגיע .אם זה יונילטרלי והופיע לאחרונה -מחשיד.
• דמם /הפרשה
• שינויים בצבע העור ) / Mastitis - DDאבצס(
• :Paeu D’orangeבצקת ,חום ואודם מקומיים ורגישות בשד .זה מעיד על חסימה לימפטית כתוצאה
מאינפילטרציה של תאי הסרטן לתאים הלימפטיים ,וזה ה Hallmark-ל- Inflammatory carcinoma-
הממאירות שד האגרסיבית ביותר .ב.Mastitis - DD-
• פטמה אכולה שמעידה על ) Paget’s diseaseסרטן של עור העטרה( .יש עיכוב באבחנה בגלל שהרבה פעמים
שחושבים שזה אקזמה.
.2 -מישוש :חשוב לבדוק האם ניתן למשש את הגוש -במיוחד אם זוהה בהדמיה.
• מרקם )(Soft / firm / hard
• מוביליות
• רגישות
• גבולות )מוגדרים או לא מוגדרים(
• בלוטות לימפה סופרה-קלביקולריות ,אינפרה-קלביקולריות ואקסילאריות.
-גוש מחשיד לממאיר יהיה קשה ,לא מובילי ,בודד עם גבולות לא סדירים .בנשים צעירות יש רקמה יותר
נודולרית ולכן המרקם יכול להיות דומה לממצא סרטני .ממצאים כמו דימפלינג ,Paeu D’orange ,אדנופתיה
של בלוטות הלימפה מחשידים למחלה מתקדמת מקומית.
112 of 475
• ביופסיה :האבחנה מאוששת בביופסיה.
:Core needle biopsy .1 -השיטה המועדפת! מאפשר לראות ארכיטקטורה .ניתן לקבוע את ה ,Grade-להגדיר
האם הגידול הוא אינבזיבי או לא ולקבוע את הסטטוס הרצפטורי.
• אם הממצא שפיר -אין צורך בהתערבות ,המשך .Routine screening
• אם הממצא ממאיר -ניתוח -/+טיפול נאו-אדג׳ובנטי.
:FNA (fine needle aspiration) .2 -מזהה ממאירות .הבעיה היא שבאספירציה יש איבוד של הארכיטקטורה
של הרקמה ולא ניתן להבחין בין ממאירות מקומית שאינה אינבזיבית לבין ממאירות אינבוזיבית ,ואז לפני
ניתוח בכל מקרה נצטרך לעשות .Coreלכן ,לא משמש בפועל לאבחנה של ממאירות שד ,אלא באינד׳ הבאות -
• כאשר יש חשד למוקד נוסף באותו שד באישה עם ממאירות ידועה -אם קובעים ב FNA-שהגוש השני גם
ממאיר ,אפשר להגיד את המצב כ.Multifocal breast cancer-
• הערכה של בלוטות לימפה FNA :יכול לקבוע יש מעורבות גרורתית של הבלוטה -רגישות של 90%
וספציפיות של .100%
:Excisional biopsy .3 -רק ב 10%-ה Core needle biopsy-התוצאות אינן ברורות ויש צורך בSurgical biopsy-
לצורך אבחנה דפנטיבית .כדי לוודא שיש Excisionמלא של הממצא ,חשוב למקם אותו עם Wireאו I
radioactive seedתחת ממוגרפיה או .USאינד׳ -
• כאשר תוצאות הביופסיה אינן מתאימות עם מאפייני הנגע )למשל Spiculated massבהדמיה עם רקמת שד
נורמאלית ב.(Core needle biopsy-
• אבחנה של ADHב Surgical excision - Core needle biopsy-מסייע להבדיל בין DCISלבין Invasive
.carcinoma
• אבחנה של Cellular fibroadenomaב - Core needle biopsy-יש צורך ב Excision-כדי לשלול Phyllodes
.tumor
• הדמיה :סוג ההדמיה שנבחר הוא תלוי גיל ורמת החשד.
.1 -ממגורפיה :השיטה היחידה שמשמשת ל Screening-בנשים אסימפ׳ .רגישות הבדיקה תלויה בצפיפות השד.
ב 10-15%-מהמקרים של ממאירות שד לא נראה כלום בממוגרפיה.
• יתרונות :בדיקת .Screeningיעילה בעיקר בנשים מבוגרות עם צפיפות שד נמוכה.
• חסורונות :נשים בהיריון /נשים צעירות – לרוב השד צפוף כי רובו אפיתליאלי וזה ממסך...
• אופן הביצוע :עושים צילום רנטגן בשני מנחים לכל שד – Craniocaudalו .Mediolateral-מחפשים גוש,
זיזים ,צבר הסתיידויות קטנות ,קרניים שמחשידות למחלה שחודרת לרקמה .אם התגלה ממצא חשוד
בממוגרפיה סקירתית נעשה ממוגרפיה אבחנתית .ההבדל בין סקירה לאבחנתי הוא בכך שנעשות תמונות
מוגדלות של אזורים חשודים.
:US .2 -המטרה היא לאפיין ממצא קיים או למקם גוש לאחר בירור ראשוני בממוגרפיה .לא טובה כסקר ,אלא
רק כבדיקה משלימה לממוגרפיה.
• יתרונות :טובה בהבדלה בין גושים סולידיים או ציסטיים .מסייעת בזיהוי גושים בנשים עם צפיפות שד
גבוהה )כלומר ,צעירות(.
• חסרונות :לא טובה להסתיידויות.
:MRI .3 -בדיקה הרבה יותר רגישה .הבעיה היא שיש הרבה ) FPבערך (50%שמובילים לביופסיות מיותרות.
בעיה נוספת – מגלים הרבה ממצאים שיש סיכוי שבכל מקרה לא היו עוברים התמרה ממאירה.
• יתרונות:
-מסייע בזיהוי הגידול הראשוני בחולות שהתייצגו עם Axillary lymph node metastasesוהממוגרפיה לא
זיהתה את מקור הגידול.
-מסייע בחולות עם Paget diseseשל הפטמה ללא עדות רדיוגפית לגידול הראשוני.
-מסייע להעריך את היקף הגידול ,בעיקר בנשים צעירות עם צפיפות שד גבוהה.
-מסייע להערכת נוכחות Multifocal / multicenteric tumor
Screening -של השד הקונטרה-לטרלי.
• חסרונות :הרגישות היא יותר מ 90%-בזיהוי ממאירות אינבזיבית ,אבל רק 60%ומטה בזיהוי .DCIS
• <-כלל אצבע -בצעירות עם גוש נעשה ,USבמבוגרות נעשה ממוגרפיה.
113 of 475
• Screeningבנשים אסימפ׳ :כלומר ,ללא גוש בשד.
-ממוגרפיה :בנשים אסימפ׳ ללא עדות קלינית לממאירות .מחקרים הוכיחו ירידה בסיכון לתמותה ע״ר
ממאירות ב 15%-בנשים בגילאי 14% ,40-50בנשים בגילאי 32% ,50-60בנשים בגילאי .60-70הGuidelines-
-ממוגרפיה 1-2בשנה בנשים בגילאי ) 50-75וגם מעל גיל ,75כל עוד האישה במצב בריאותי טוב(.
:MRI -נשים החל מגיל ,30עם ממאירות שד בעבר /היסטוריה משפחתית משמעותית Lifetime risk /מעל
.20-25%
-תוצאות :BI-RADS -קריטריונים שקובעים דרגת חשד של ממצא מסוים בשד שהתגלה בממוגרפיה -
• :1-2בדיקה שלילית או ממצא שפיר .ממליצים על מעקב שנתי.
• - Probably benign :3הסיכון לממאירות קטן מ .2%-ממליצים על ממוגרפיה ב Short intervals-למשך
שנתיים .אם במהלך ה Follow-up-יש שינוי בגוש -נעשה ביופסיה.
• :4חשד גבוה 2-95% -סיכון לממאירות .ממליצים על ביופסיה.
• :5חשד מאוד גבוה -מעל 95%סיכון לממאירות.
• :6אבחנה ודאית של ממאירות בביופסיה.
• ניהול :High-risk patientsסיכון מוגבר נחשב כ 5-year calculated risk-מעל ,1.7%לפי הGail model-
) .(https://bcrisktool.cancer.govלמטופלות אלה יש מס׳ אופציות -
:Close surveillance .1 -
• בדיקה מנואלית עצמאית של השדיים פעם בחודש ,החל מגיל + 18-20
• בדיקה מנואלית ע״י כירורג שד פעמיים בשנה ,החל מגיל + 25
• ממוגרפיה MRI +פעם בשנה ,החל מגיל ) 25או 10שנים מתחת לגיל בו חלתה קרובת המשפחה( +
• ייעוץ גנטי בנשים עם היסטוריה משפחתית משמעותית )אם לא עשו כבר(.
:Chemoprevention .2 -טיפול ב Tamoxifne-הוכח כמוריד סיכון לממאירות בשד הקונטרה-לטרלי ,בנשים עם
ממאירות שד .ER+בנשים מנופאוזליות -יש עדיפות ל.Aromatase inhibitors-
:Prophylactic mastectomy .3 -מוריד את הסיכון ב .90%-מיועד לנשים עם .BRCA1,2
114 of 475
-גישה להפרשה מהשד:
• אנמנזה:
-גיל ,מין ומוצא
-הפרשה -חד-צדדי /דו״צ .דמי /מוגלתי /חלבי .כמה זמן?
-האם בהיריון /מניקה?
-היסטוריה רפואית מלאה ,היסטוריה משפחתית ונשאות ל BRCA-וגורמי סיכון לממאירות.
• בירור:
.1 -בדיקה גופנית מלאה של השד ,כולל הסתכלות ומישוש .סימנים מחשידים -
• הפרשה דמית
• הפרשה חד-צדדית
• הפרשה ספונטנית ללא גירוי הפטמה
• הפרשה עם גוש בשד
.2 -בדיקת היריון
.3 -עיבוד מעבדתי של נוזל ההפרשה
.4 -בדיקות דם
.5 -הדמיה :ממוגרפיה .US /אפשר גם לעשות דימות דרך הפטמה -דוקטוגרפיה .מזריקים חומר ניגוד
ומצלמים ,בעיקר טוב ל.Duct ectasia-
.6 -ביופסיה :לפי ה.BI-RADS-
• אטיולוגיה:
.1 -היריון /הנקה :לרוב הפרשה דו״צ ,שקופה /חלבית .ההפרשה יכולה להימשך שנתיים מהפסקת ההנקה.
:Galactorrhea .2 -הפרשה חלבית שאינה קשורה להנקה .יכול להיגרם בגלל גידול בהיפופיזה כגון
פרולקטינומה )יתבטא גם ב / (Amenorrhea-היפותירואידיזם /תרופות אנטי-דופמינרגיות ) ,TCAרספרים,
בנזודיאזפינים(.
:Fibrocystic breast changes .3 -נוזל שקוף /חלבי /צהוב /ירוק.
:Mastitis .4 -הפרשה מוגלתית ,יחד עם אדמומיות ורגישות של העור .מופיע לרוב בנשים מניקות.
:Intra-ductal papilloma .5 -כשהצינורות נהיים דלקתיים ההפרשה יכולה להיות דמית.
:Intra-ductal carcinoma .6 -הפרשה חד-צדדית ,לרוב באה עם גוש.
:Paget’s disease .7 -יכולה גם להיות פגיעה בכל מבנה הפטמה.
-ממצאים שפירים בשד:
• :Simple breast cysts .1גידול ציסטי שפיר .הסיכון ל Intracystic carcinoma-הוא נמוך מאוד ).(0.1%
-הגדרה :ציסטות בפרנכימת השד עם תוכן נוזלי וציפוי אפיתליאלי .לרוב קטנות ,אך יכולות גם להכיל 20-30ml
של נוזל .גוש ציסטי שניתן למשש מופיע ב 1-מתוך 14נשים 50% ,מהציסטות הן מרובות או נוטות להישנות.
-אטיולוגיה :מתפתחות מה ,Terminal lobular duct unit-ככל הנראה ע״ר הרחבה והרס של המבנים .יש
השפעה של הורמונים ,ורואים שינוי בגודל במהלך המחזור .מופיע לרוב בנשים מעל גיל .35יש עליה
בהיארעות עד המנפאוזה ואז ירידה .התפתחות אצל נשים לאחר המנופאוזה קשורה בשימוש ב.HRT-
-אבחנה :עושים USאו אספירציה.
• אם הציסטה נעלמת לאחר אספירציה ואינה מכילה דם -אין צורך לשלוח לציטולוגיה.
• כאשר יש מרכיבים סולידיים בתוך הציסטה ,דם באספירציה או חזרה לאחר ניקוז יש עלייה בסיכון
לממאירות .במצבים כאלה לוקחים ביופסיה מהחלקים הסולידיים.
-הסרה כירורגית :רק כאשר יש מס׳ הישונויות /כאשר יש ממצאים אטיפיים בביופסיה.
• :Simple fibroadenoma .2גידול סולידי שפיר .ממאירות יכולה להתפתח מהמרכיב האפיתליאלי ,אך זה נדיר.
-הגדרה :גידול המורכב מסטרומה ואפיתל .הגידול השני הכי שכיח בשד )אחרי קרצינומה( .הגידול הכי שכיח
בשד בנשים מתחת לגיל .30בניגוד לציסטות ,שכיח דווקא במתבגרות ונשים צעירות )מאוד נדיר לראות את
זה מעל גיל .(40
115 of 475
-ביטוי קליני :גוש נוקשה ,מובילי לגמרי .יכול לגדול עם הזמן.
-אבחנה :ממוגרפיה לא יכולה להבדיל בין ציסטה לפיברואדנומה US ,כן .אם הביופסיה מוכיחה שמדובר
בפיברואדנומה -אין צורך בהתערבות כירורגית )אלא אם זה מאוד מציק למטופלת(.
• :Hamartomas & adenomas .3פרוליפרציה שפירה של המרכיב האפיתליאלי והסטרומה .מאוד קשה להבדיל
בין ממצאים אלה לפיברואדנומה ע״ס בדיקה גופנית או ממוגרפיה .יש צורך בביופסיה לצורך אבחנה דפנטיבית.
אדנומות יכולות לגדול בזמן היריון והנקה.
• :Mastitis - Breast infection & abscess .4
:Lactational infections 4.1 -
• אטיולוגיה :נגרמות ע״ר חדירה של חיידקים דרך הפטמה לתוך מער׳ הצינורות .לרוב ע״י .Staph Aureus
• ביטוי קליני :חום ,אריתמה ורגישות בשד ,לויקוציטוזיס .לעיתים יש גם הופעה של צלוליטיס ,בצקת ודלקת
פרנכימאלית של השד .Mastitis -יכול גם להיווצר אבצס.
• אבחנה US :הכי יעיל -מסייע לזהות אם יש אבצס המצריך ניקוז.
• טיפול :אנט׳ +ריקון של השד )אפשר ואפילו מומלץ להמשיך הנקה( .אם יש אבצס -צריך לנקז אותו
)בעזרת .(Surgical incision <- Needle aspirationאם האריתמה והבצקת נמשכים למרות הטיפול ,יש
לחשוד ב.Inflammatory carcinoma-
:(Periductal mastitis / Duct ectasia) Chronic subareolar infections 4.2 -
• אטיולוגיה :הזיהום הוא לרוב פולימיקרוביאלי עם חיידקים אירוביים ואנאירוביים מפלורת העור .קשור
לעישון וסוכרת.
• ביטוי קליני :בזמן זיהום אקוטי -כאב Sub-areolarואריתמה .זיהומים חוזרים ושינויים דלקתיים יכולים
לגרום לרטרקציה ואינברזיה של הפטמה ,גושים ב Sub-areolar area-ואפילו היווצרות פיסטולה בין הSub--
areolar ductsלעור .השינויים הכרוניים יוצרים גם הצטלקויות שמקשות על זיהוי ממאירות בממוגרפיה.
• טיפול :בכל מקרה ,עושים גם ממוגרפיה כדי לשלול .Inflammatory carcinoma
-זיהום אקוטי :אנט׳ Needle aspiration + Warm soaks +אם יש אבצס.
-זיהומים חוזרים Excision :של כל ה) Sub-areolar duct complex-לאחר חלוף הדלקת האקוטית( +
אנט׳ .IVבמצבים חריגים מאוד ,יש צורך לכרות גם את הפטמה וה.Areola-
• :Papillomas & papillomatosis .5אינן מעלות את הסיכון לממאירות!
:Solitary intra-ductal papillomas -פוליפ של צינורות השד .לרוב ממוקם קרוב ל ,Areola-קטן מ) 1cm-אבל
יכולים גם להגיע ל .(4-5cm-הפוליפים יכולים להופיע בתוך מבנה ציסטי.
• ביטוי קליני :הפרשה דמית מהשד .במקרים נדירים אפשר למשש גוש מתחת ל Areola-או לזהות את הגוש
בממוגרפיה.
• טיפול Excision :של הצינור המכיל את הפוליפ ,בעזרת .Circumareolar incision
:Papillomatosis -רקמת אפיתל היפרפלסטית ,שקשורה בשינויים פיברוציסטיים בנשים צעירות .אלה לא
פוליפים אמיתיים ,כי אין להם גבעול או .Fibrovascular tissue
• :Sclerosing adenosis .6נגע לובולרי עם רקמת פיברוזיס ותאי גלנדולריים מפוזרים .יש משקעי סידן,
ובממוגרפיה זה נראה דומה מאוד למיקרוקלסיפיקציות של .Intraductal carcinomaיש פוט׳ ממאירות נמוך
מאוד ,ולכן אין צורך בטיפול.
• :Radial scars (complex sclerosing lesions) .7
-הגדרה :נגעים המכילים מיקרו-ציסטות ,היפרפלזיה אפיתליאלית ,ו .Adenosis-בממוגרפיה המראה הוא של
- Irregular speculationsדומה מאוד לקרצינומה .בפתולוגיה הן מאופיינות ע"י מרכז פיברואלסטי עם דוקטים
ולובולים שיוצאים כלפי חוץ.
-ביטוי קליני :המסה לרוב קטנה מ .1cm-מסות גדולות יותר ניתן להרגיש במישוש .הן יכולות לגרום גם לSkin
dmplingו Traction-של רקמות סמוכות.
-טיפול ,Excision :מכיוון שיש סיכון להתמרה ממאירה.
• :Fat necrosis .8מופיע לרוב לאחר טראומה ,ניתוחים או קרינה .מאופיין בקלסיפיקציות .בממוגרפיה יכול
להיראות דומה לקרצינמה .אין פוט׳ ממאירות.
116 of 475
-ממצאים ממאירים בשד:
• אפידמיולוגיה :הממאירות השכיחה ביותר בנשים ,גורם המוות השני .היתה עלייה בשכיחות עד ,1999לאחר
מכן ירידה עד ,2006כעת המצב יציב 5YS .של .90%הגיל הממוצע לאבחנה הוא .63
• קלסיפיקציה:
Non-invasive (in-situ) .1 -
:Local (invasive, breast only) .2 -רוב הנשים מאובחנות בשלב זה.
:Regional (invasion into other structures / nodal involvement) .3 -מחלה שמערבת גם בלוטות אזוריות -
אקסיאלריות וסופרה-קלביקולריות.
:Metastatic (distant disease) .4 -רק 2%מאובחנות עם מחלה גרורתית.
• :Non-invasive breast cancerלזיה שלא חדרה את ממברנת הבסיס.
:(LCIS) Lobular carcinoma in-situ .1 -אינו נחשב כנגע טרום-ממאיר ,אלא רק כמרקר המעלה סיכון
לממאירות שד .לכן ,מצריך רק מעקב ** .תת-סוג אחד ספציפי הוא Pleomorphic LCISוהוא בעל מאפיינים
היסטולוגיים אגרסיביים יותר .היום הגישה היא לטפל בו כמו ב.DCIS-
:(DCIS) Ductal carcinoma in-situ .2 -נגע טרום-ממאיר .אם לא מטופל -מתקדם לממאירות אינבזיבית.
• מראה היסטולוגי :ישנם 4סוגים מורפולוגיים Papillary -ו) Cribriform-לרוב יותר אינדולנטייםGrade ,
נמוך יותר ולוקח להם יותר זמן להתקדם לממאירות אינבזיבית( Solid ,ו) Comedo-לרוב יותר ממאירים(.
• מראה הדמייתי :כשהתאים בתוך ה Ductal membrane-גדלים יש נטייה לעבור <- Central necrosis
קואגולציה <-קלסיפיקציה .בממוגרפיה ניתן לראות מיקרו-קלסיפיקציות פלאומורפיות וליניאריות .אם יש
מעורבות משמעותית יותר של הצינורות -מקבלים מראה של .Segmental calcifications
• טיפול:
:Mastectomy .1 -תמותה ניתוחית של .1%אינד׳-
• זיהוי של קלסיפיקציות חשודות דיפוזיות בממוגרפיה ,שמחשידות במחלה אקסטנסיבית
• היעדר יכולת להשיג שוליים נקיים בLumpectomy-
• סיכוי גבוה ל Poor cosmetic result-ב) Lumpectomy-למשל בשדיים קטנים יש קושי לשמר צורה(
• רצון המטופלת
• קונטרה-אינד׳ לקרינה -הריון SLE ,Systemic scleroderma ,פעיל ,קרינה קודמת לשד או לחזה ,מחלה
ריאתית או קרדיאלית קשה.p53 mutation ,
+ (Lumpectomy ,BCS) Breast-conserving surgery .2 -קרינה אדג׳ובנטית :כריתה עם שוליים
נקיים של 2-3mmלפחות +קרינה כדי להקטין סיכון להישנות מקומית.
Breast-conserving surgery (BCS) .3 -ללא קרינה :רק באינד׳ הבאות )בפועל ,לרוב מציעים קרינה
בכל זאת( -
• Low DCIS nuclear grade
• Small lesionמתחת ל2.5cm-
• גיל מבוגר
• שוליים ניתוחיים רחבים מעל 1cm
.4 -טיפול אדג׳ובנטי הורמונאלי ב :Tamoxifene-בנשים בסיכון גבוה עם ,ER / PR positiveכדי להוריד
סיכון להישנות מקומית ולהוריד סיכון לממאירות בשד הקונטרה-לטרלי ** .אין צורך בכימו׳ אדג׳ובנטי,
כי אין לגידול פוט׳ לשליחת גרורות.
:Sentinel node surgery ** -למרות שעל-פי הגדרתו DCIS ,אינו מערב בלוטות לימפה ,בניתוחי
Mastectomyשבוצעו בהם ALNDsמצאו בלוטות חיוביות ב 3.6%-מהמקרים .בנוסף 20% ,מהגידולים
שמוגדרים כ DCIS-ב Core needle biopsy-מתגלים כגידולים אינבזיבים כאשר בודקים את
ה .Mastectomy specimen-לכן ,ההמלצה היא לבצע SLNDבכל ניתוח ,Mastectomyובחלק קטן
מה.Lumpectomies-
• :Invasive breast cancerלזיה שחודרת את מברנת הבסיס ,אובדן הארכיטקטורה.
-קלסיפיקציה פתולוגית:
• :(50-70%) Infiltrating ductal carcinoma (IDC) .1הכי שכיח .גדל כ - Cohesive mass-יש גוש מוגדר
ונבדל שניתן לזהות בממוגרפיה ולמשש )לרוב ,הגוש קטן יותר מה.(ILC-
117 of 475
• :(10%) Infiltrating lobular carcinoma (ILC) .2נוטה לחדור לשד ב ,Single-file nature-ולכן לוקח יותר
זמן לזהות אותו בבדיקה הגופנית או בממוגרפיה .פרוגנוזה בינונית.
• Mixed ductal/lobular carcinoma .3
• .4נוספים:
Mucinous -ו) Tubular-פרוגנוזה הכי טובה(.
,High-grade) Medullary -הרבה מיטוזות Triple negative ,לרצפטורים(.
) Metaplastic -הכי רע ,שולח גרורות מהר(.
-קלסיפיקציה מולקולרית:
• .65-70% :Luminal (ER+, HER2-) .1הכי שכיח.
:Luminal A -פרוגנוזה הכי טובה Ki67 -מתחת ל .14%-טיפול ביולוגי בלבד.
Ki67 :Luminal B -מעל ל.14%-
• 15% :HER2+ .2
ER+, HER2+ :Luminal HER2+ -
ER-, HER2+ :HER2 enriched -
• .PR- ,ER-, HER2- .15% :(Basal) Triple negative .3הפרוגנוזה הכי רעה.
• :Mixed breast cancer
:(0.5%) Phyllodes .1 -גידולים במאופיינים בפרוליפרציה של סטרומה ואפיתל .יש טווח רחב של פוט׳
ממאירות של הגידול .אבחנה סופית ב) Excisional biopsy-רואים רקמת סטורמה ותאים בצורת עלים(.
• Phyllodesשפיר:
-מסה מוצקה לובולרית .דומה מאוד לפיברואדנומה ,אך גדול יותר ) 5cmבממוצע( .ניתן לזהות את הגידול
בממוגרפיה ,כמסה עגולה וצפופה עם גבולות ברורים .קשה מאוד להבדיל רדיוגרפית מפיברואדנומה.
הבדלים -מופיע בנשים מבוגרות יותר ,מסה גדולה יותר שמתקדמת מהר יותר.
-טיפול Local excision :עם שוליים נקיים של ) 1cmכדי למנוע הישנות מקומית(.
• Phyllodesממאיר:
-ממצאים מחשידים -צלולריות מוגברות ,מיטוזות ,אטיפיה ,אינבזיביות בשוליים ,מראה סרקמטוטי.
-טיפול :כריתה עם שוליים נקיים Mastectomy /כשהגידול גדול .מוסיפים קרינה אדג׳ובנטית ,כאשר
השוליים לא נקיים ,כאשר הגידול מערב את הפאציה או את דופן בית החזה ,כאשר הגידול < .5cmאין
צורך לעשות .LND
:Angiosarcomas .2 -נוצרות מרקמת חיבור ,יש קשר לטיפול קרינתי בעבר .הפיזור הוא המטוגני ,ולכן אין צורך
לבדוק בלוטות לימפה .נטייה לשלול גרורות לריאות ולכן צריך לעשות CTחזה .יש לתת קרינה אדג׳ובנטית או
נאו-אדג׳ובנטית בגידולים גדולים .בגידולים כאלה ניתן לתת גם טיפול סיסטמי.
118 of 475
• :Stagingנקבע לפי הדמיה וממצאים בניתוח ,לפי שיטת .TNM
:T -קטן מ 2-ס״מ ,קטן מ 5-ס״מ ,גדול מ 5-ס״מ ,בכל גודל עם אקסטנציה לעור או לקיר בית החזה.
:N -ללא בלוטות 1-3 ,בלוטות 4-9 ,בלוטות ,יותר מ 10-בלוטות.
:M -יש /אין.
.T1,N0,M0 :Stage I -
.T0-3,N0-1,MO :Stage II -
.TT1-4,N0-3,M0 :Stage III -
.T1-4,N1-3,M1 :Stage IV -
119 of 475
• גורמים פרוגנוסטיים:
-הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר הוא מעורבות בלוטות לימפה אקסילאריות
-גידול מעל 2ס״מ
Grade -
-מס׳ תאים בשלב S
-רצפטורים לאסטרוגן /פרוגסטרון
HER2 -חיובי
• הערכת פיזור גרורתי :המקומות השכיחים לגלולות הם כבד ,ריאות ועצמות.
.1 -בדיקות מעבדה וצל״ח :עושים לכולם.
:Bone scan ,CT .2 -כאשר המעבדה או הצל״ח אינם תקינים ,כאשר יש מחלה Locally advancedאו כאשר יש
.Inflammatory carcinoma
גידולי שד תורשתיים: -
• :BRCA1,2 - Hereditary breast & ovarian cancer (HBOC) .1
-הגדרה BRCA1,2 :הם ,Tumor suppressor genesאחראים למנגנון תיקון שברים ב .DNA-מוט׳ באחד מגנים אלה מעלה את הסיכון
לאובדן בקרה על חלוקת התא <-גדילה בלתי-נשלטת <-ממאירות.
-אפידמיולוגיה:
• באוכ׳ הכללית :הסיכון לנשאות באוכ׳ הכללית הוא ,1:400הסיכון בנשים צעירות עם ממאירות שד הוא ,1:10בגברים עם
ממאירות שד .1:20
• באשכנזים :הסיכון לנשאות באוכ׳ הכללית הוא ,1:40בנשים צעירות עם ממאירות שד ,1:3בגברים עם ממאירות שד .1:5
-פתופיזיולוגיה :יש כמה Founder mutationsשכיחות -
• באשכנזים :ב ,185delAG, 5382insC - BRCA1-ב.617delT - BRCA2-
• בספרדים :ב.tyr987X - BRCA1-
-ביטוי קליני :סיכון של נשא לחלות בממאירות עד גיל - 70
• .1ממאירות שד בנשים :הסיכון באוכ׳ הוא ,11%בנשאיות הסיכון הוא .50-80%
• .2ממאירות שד בגברים :בעיקר ב .BRCA2-הסיכון פי 60מהאוכ׳ הכללית ) 6%לעומת .(0.1%
• .3ממאירות שחלה :הסיכון באוכ׳ הוא ,1-2%ב BRCA1-הסיכון הוא ,40-60%ב BRCA2-הסיכון הוא .10-20%הממאירות
אגרסיבית יותר ומופיעה בגילאים צעירים יותר.
• .4ממאירויות נוספות :לבלב ,ערמונית ,מלנומה ,מעי גס.
:Screening -
• בדיקות ידניות +ביקורת כירורג שד כל חצי שנה ,החל מגיל צעיר.
• ממוגרפיה ו MRI-בהפרשים של חצי שנה ,החל מגיל .25
• כריתת שדיים מניעתית -כל מקרה לגופו.
• כריתת שחלות מניעתית -בגיל ,40לאחר סיום תוכנית ילודה.
• :Tp53 - Li-Fraumeni syndrome .2
-הגדרה :מחלה דומיננטית ,שמתבטאת בגידולים שמופיעים בילדות ,לרוב .Multiple primaries
-אפידמיולוגיה :הסיכון לפתח ממאירות ,בגברים .70-90% -הסיכון לפתח ממאירות ,בנשים .100% -
-פתופיזיולוגיה Germline mutation :ב / Tp53-מוט׳ דה-נובו.
-ביטוי קליני ,CRC ,Sarcoma :ממאירות שד ,ממאירות ,CNSלויקומיה ,Adrenal cortical carcinoma ,ממאיריות נוספות -לבלב ,מעי
גס ,רחם ועוד.
-קריטריונים לאבחנה:
• :Classical LFS criteria
-סרקומה בחולה מתחת לגיל 45
-קרוב משפחה דרגה ראשונה עם ממאירות שהופיעה לפני גיל 45
-קרוב משפחה דרגה ראשונה או שניה עם סרקומה ,בלי קשר לגיל
• :LFS-like (LFL) criteria
-סרקומה בחולה מתחת לגיל + 45
-קרוב משפחה דרגה ראשונה או שניה עם ,LFS cancerבלי קשר לגיל +
-קרוב משפחה דרגה ראשונה או שניה עם ממאירות שאובחנה לפני גיל 60
:Screening -לא עושים ממוגרפיה ,כי יש סיכון לפתח ממאירות לאחר חשיפה לקרינה!
• Breast MRIכל שנה +ביקורת כירורג שד כל חצי שנה ,החל מגיל .20
• קולונוסקופיה כל 2-3שנים ,החל מגיל .25
120 of 475
:PTEN - Cowden syndrome .3 •
-הגדרה :מחלה דומיננטית ,פחות אגרסיבית משאר התסמונות.
-ביטוי קליני:
• .1ממאירות שד :הסיכון הוא .85%
• .2ממאירויות נוספות :תירואיד )בעיקר ,(Follicularאנדומטריום ,מלנומה.CRC ,
• .3ביטויים עוריים :קיימים ב 90-100%-מהחולים.
:Oral mucosal papillomas -פפולות על השפתיים Coalesce into cobblestone surface -
Trichilemmomas -
Acral keratosis (palmar / plantar) -
- Papillomatous lesions -נק׳ עדינות סביב העיניים והידיים.
:Screening -
• USתירואיד כל שנה
• MRIאו ממוגרפיה כל שנה Transvaginal US ,וEndometrial biopsy-
• קולונוסקופיה ,החל מגיל 30-40
• Renal imagingפעם בשנתיים ,החל מגיל 40
-טיפול כירורגי בממאירות שד:
• בהיעדר פיזור גרורתי של המחלה ,הטיפול הכירורגי הוא הטיפול הראשוני -ומטרתו היא להוציא את הגידול,
להעריך מעורבות בלוטות לימפה ולקבוע את ה Staging-של הגידול כדי להתאים טיפולים נוספים .בגידול גדול
מאוד ,גידול Locally advancedאו - Inflammatory carcinomaיש אינד׳ לטיפול נאו-אדג׳ובנטי .מחקרים הראו
שאין הבדל בשרידות בגישות הניתוחיות השונות ,לכן ,יש להתאים לכל חולה את הטיפול המתאים לה..
• :Breast-conserving surgery (BCS, Lumpectomy, Partial mastectomy, Wide local exision) .1הסרת
הגידול עם שוליים נקיים מיקרוסקופית )״No ink on tumor״( .הניתוח תמיד כולל הסרת בלוטות +קרינה
אדג׳ובנטית.
-אינד׳ :כאשר הגידול ,ללא קשר לגודלו או להיסטולוגיה שלו ,ניתן לכריתה עם שוליים נקיים לקבלה של
תוצאה קוסמטית טובה.
-קונטרה-אינד׳:
• יחס קטן גודל השד לגודל הגידול -הגידול צריך להיות קטן מספיק ביחס לגודל השד ,כדי שניתן יהיה לכרות
אותו עם שוליים נקיים ולקבל תוצאה קוסמטית.
• Multicentric tumor
• מעורבות לימפווסקולרית
• קונטרה-אינד׳ לקרינה -בעיקר היריון.
:Oncoplastic surgery -כריתת הגידול נעשית ע״י חתך ישירות מעל הגידול .אם עושים סגירה של החתך בלי
Re-approximationשל רקמת השד ,יכולות להתפתח דפורמציות ואסימטריה .חשוב מאוד לתקן את
הדפורמציות האלה לפני שמתחילים בטיפול הקרינתי .הכירורג צריך להיעזר בטכניקות אונקופלסטיות
במצבים הבאים )עדיף כבר בניתוח הראשוני ,כדי לא לעקב את המשך הטיפול( -
• כאשר נעשית כריתה של איזור גדול בעור ביחד עם הגידול
• כאשר יש צפי לLarge volume resection-
• כאשר הגידול ממוקם באיזור שקשור לתוצאה קוסמטית גרועה )המיספרה תחתונה מתחת לפטמה(
• כאשר הכריתה יכולה לגרום ל.Nipple malposition-
121 of 475
• :Mastectomy .2
-אינד׳:
• גידול גדול בשד קטן
• גידול עם ריבוי קלסיפיקציות בממוגרפיה
• גידול אותו לא ניתן לכרות חלקית עם שוליים נקיים
• מטופלות עם קונטרה-אינד׳ לקרינה
-סוגי ניתוחים:
• ) Simpleאו :(Totalהוצאה של כל רקמת השד ,כולל הפטמה וה.Areola-
• :Modified radicalהסרת כל רקמת השד ,כולל הפטמה וה) ALND + Areola-דיסקציה של בלוטות לימפה
אקסילריות מ .(Level 1&2-זה הניתוח השכיח.
• :Radicalהסרה של השד ,שרירי הפקטורליס ובלוטות לימפה אזוריות לאורך הוריד האקסילארי עד לרצועה
הקוסטוקלביקולרית .משיג ריפוי ,אך מורבידיות רבה -לימפאדמה ,עיוות קוסמטי ועוד .כבר לא נעשה כיום.
• ** אפשר לעשות שימור של העור ) (Skin-sparingאו של הפטמה והעטרה )(Nipple-areolar sparing
לצורך ה.Reconstruction-
:Postmastectomy breast reconstruction -ניתן לבצע כבר באותו ניתוח /מס׳ חודשים אחריו.
• .3בלוטות לימפה:
:Axillary lymph node evaluation 3.1 -אם יש חשד למעורבות של בלוטות לימפה לפני הניתוח יש לעשות
USואספירציה -
• אם חיובי <-עושים דיסקציה מלאה ).(ALND
• אם שלילי /במטופלות ללא עדות פרה-ניתוחית למעורבות בלוטות <-עושים .SLND
:Axillary LND 3.2 -דיסקציה אקסילארית מלאה )הגבולות Axillary vein -מלמעלהLatissimus dorsi ,
לטרלית ודופן בית החזה מדיאלית( .סיבוכים -פגיעה עצבית ב ,Long thoracic nerve-לימפאדמה,
אנגיוסרקומה ועוד.
:Sentinal LND 4.3 -דיסקציה של בלוטת הזקיף .בבוקר הניתוח מזריקים חומר רדיואקטיבי +צבע כחול,
ובניתוח מחפשים את הבלוטה .אם היא חיובית ,זאת אינד׳ לדיסקציה אקסילארית .אם היא שלילית -הסיכווי
למעורבות בלוטות אקסילריות הוא נמוך מאוד ,ולכן אין צורך להמשיך בדיסקציה .קונטרה-אינד׳ -גוש מעל 5
ס״מ ,אחרי טיפול נאו-אדג׳ובנטי וכשיש בלוטות אקסילריות נימושות.
-כתלות בתשובה הפתולוגית נמשיך בטיפול:
• קרינה :במעורבות קטנה יש אפשרות לתת קרינה לאקסילה במקום דיסקציה .תפקיד הקרינה הוא למנוע
חזרה מקומית.
• :Systemic therapyכתלות בפרופיל ההורמונלי של הגידול ובגודלו .בעיקר ב.Locally advanced disease-
122 of 475
-טיפול קרינתי בממאירות שד:
• .1טיפול אדג׳ובנטי לאחר :BCSכולן מקבלות קרינה ,בכל מצב! )למעט נשים מעל גיל ,70עם גידול Stage I
ו ,ER+-שמקבלות טיפול הורמונאלי(.
• .2טיפול אדג׳ובנטי לאחר :Mastectomy
Stage III-IV -
4 -ומעלה בלוטות חיוביות
Stage II -במצבים ספציפיים -
• Extra-capsular extension
• מעורבות לימפווסקולרית
• נשים מתחת לגיל 40
• Close surgical margins
• ) Nodal positivity ratioהיחס בין מס׳ הבלוטות החיובות לבין כלל הבלוטות שנדבקו( גדול מ20%-
• מטופלות שלא עברו ALNDסטנדרטית )כלומר ,לא עשו (Level I-II dissection
-טיפול סיסטמי בממאירות שד:
• מטרתו למנוע או לטפל במחלה גרורתית -ב Stage I-III-מטרת הטיפול היא ריפוי .ב Stage IV-מטרת הטיפול היא
פליאטיבית.
• בבחירת הטיפול ,צריך לחשוב על יעילותו במניעת הישנות מול תופעות הלוואי .לכן ,יש צורך לקבוע איזה
מטופלת תרוויח מאיזה טיפול ,בהתאם לסיכון להישנות Oncotype .יכול לחזות את התגובה לטיפול ואת
הפרוגנוזה ,ע״י זיהוי של פנוטיפ מולקולרי ספציפי של הגידול בכל מטופלת )נמצאו 21גנים ספציפיים( .הוא
משמש לצורך חיזוי היתרונות של טיפול כימו׳ ,בהתאם לסיכון להישנות של הגידול ,בחולות שהן T1, N0
.(Lymph node negative), ER+
123 of 475
• .1כימותרפיה אדג׳ובנטית :הטיפול הסטנדרטי הוא ).APC (Adriamycin, Paclitaxel, cyclophosphamide
-אינד׳ :כל מטופלת עם בלוטות חיוביות .בנוסף ,גם במטופלות שהן High riskמבחינת הסיכון להישנות -
• .1סיכון נמוך להישנות :אין יעילות לטיפול כימו׳.
• .2סיכון בינוני להישנות :יעילות לא ברורה .מחליטים לפי הפתולוגיה של הגידול ) ,Ki67מורפולוגיה(
ופרמטרים של החולה )גיל ,מחלות רקע ועוד(.
• .3סיכון גבוה להישנות :יעילות לטיפול כימו׳.
-אופציות טיפוליות:
• :Anthracycline .1נוצרים מ Streptomyces bacterium-ופוגעים ב.DNA-
-סוגים.Doxorubicin (Adriamycin) ,Daunorubicin (Daunomycin) :
-ת״ל ,NV ,Cardiotoxicity :ממאירות משנית ,Neurotoxicity ,אובדן שיער ,אובדן פוריות ,נויטרופניה.
• ) Taxane .2טקסנים( :פגיעה ב.Microtubuli-
-סוגיםPaclitaxel (Taxol) and docetaxel (Taxotere) :
-ת״ל :נוירופתיה בלתי-הפיכה ,אובדן שיער ,אובדן פוריות ,נויטרופניה.
• .2טיפול ביולוגי אדג׳ובנטי :Herceptin (Trastuzumab) -מיועד לגידולים שהם .HER2+ניתן למשך שנה.
-הרצפטין הוא נוגדן הומאני מונוקלונאלי שנקשר לאתר האקסטרה-סלולרי של HER2 .HER2 receptorמעודד
פרוליפרציה והתרופה מעכבת אותו.
-שילוב של הרצפטין עם כימו׳ הוא בעל אפקט סינרגיסטי ומאוד יעיל ,בעיקר כטיפול למחלה גרורתית.
• .3טיפול הורמונלי /אנדוקרינולוגי אדג׳ובנטי :מיועד לגידולים שהם .ER+, PR+ניתן למשך 5-10שנים.
:Tamoxifen 3.1 -
• מנגנון ,SERM :אגוניסט סלקטיבי לרצפטורים לאסטרוגן.
• אינד׳ :נשים בגיל הפוריות.
• ת״ל :גלי חום ,ממאירות רחם .VTE ,לא גורם לאוסטאופורוזיס!
.Anastrazole, Letrozole :Aromatase inhibitors 3.2 -
• מנגנון :מונעים יצירה של אסטרוגן.
• אינד׳ :נשים במנופאוזה.
• ת״ל :אוסטאופורוזיס ,כאבי פרקים.
.Leuporolide, Goserelin :LHRH agonists - Ovarian ablation 3.3 -
• מנגנון :חוסמים פעילות שחלתית -הורדה של ייצור האסטרוגן.
• אינד׳- High risk :
-נשים בגיל הפוריות ,מתחת לגיל .35
-נשים בגיל הפוריות ,שקיבלו טיפול כימי ועדיין יש וסת.
• .4טיפול סיסטמי נאו-אדג׳ובנטי:
-יתרונות :הקטנת נפח הגידול -גידולים שהוגדרו כלא נתיחים יכולים להיות נתיחים לאחר הטיפול .בנוסף,
חלק מהנשים שהיו מיועדות לעבור Mastectomyיוכלו לעבור .Lumpectomyיש יתרונות נוספים רבים ,כגון
הקטנה של נפח הגידול המיקרוסקופי ,חדירה טובה יותר של הכימו׳ לאתר הגידול ועוד.
-אינד׳:
• Inflammatory carcinoma
• גידולים שאינם נתיחים ) Stage 3ומעלה(
• גידולים ,HER2 enrichגם כאשר הם נתיחים
-סוג תגובה:
• :Complete responseהגוש נעלם במישוש והדמיה.
• :Complete pathological responseאין גידול גם בביופסיה.
• :Partial responseהגוש קטן ב.50%-
124 of 475
-טיפול -נק׳ נוספות:
• .1טיפול ב:Locally advanced cancer-
-הגדרה- Stage IIb, IIIa, IIIb :
• גידול גדול מ5cm-
• גידול שמערב את ה Chest wall-או העור
• כיבים או Satellite skin nodules
• Inflammatory carcinoma
• בלוטות אקסילאריות מקובעות או Bulky
• מעורבות קלינית של הInternal mammary or supravlavicular nodes-
• ** ללא גרורות מרוחקות.
-טיפול :ניתוח +קרינה +טיפול סיסטמי ** .חייבים לעשות גם PET-CTבגלל שכיחות גבוהה של פיזור
גרורתי.
• .2טיפול ב:Inflammatory carcinoma-
-הגדרה :גידול נדיר ) 1-5%מכלל גידולי השד( ,אבל הכי אגרסיבי .ה Hallmark-של הגידול הוא מעורבות
דיפוזית של ה Dermal lymphatic channels-בתוך השד והעור ,לרוב ללא גוש ברור מתחתיהם.
-ביטוי קליני :אריתמה ,בצקת ,חום מקומי בשד ,ע״ר חסימה לימפטית .Peau d’orange -ברוב המקרים ,אין
גוש שניתן למשש .בממוגרפיה לעיתים לא רואים כלום מלבד בצקת עורית .הגידול לרוב מתקדם מאוד מהר,
ויש שכיחות גבוהה של מעורבות אקסילארית וגרורות מרוחקות.
-טיפול :כימו׳ נאו-אדג׳ובנטית + Mastectomy +קרינה אדג׳ובנטית +טיפול אדג׳ובנטי הורמונאלי ל+ ER+-
טיפול אדג׳ובנטי ביולוגי ל.HER2+-
125 of 475
• .4ממאירות שד בגברים 0.8% :מהמקרים .הגיל הממוצע לאבחנה .68 -
-גורמי סיכון :קרינה בעבר ,הפרעות גנטיות ) BRCAבעיקר ,(Klinefelter syndrome ,2ממאירות אשכים,
שחמת ,אי-פוריות ,השמנה ** .גניקומסטיה אינה מהווה גורם סיכון!
-ביטוי קליני :מסה בשד ,כאבים מקומיים ,לימפדנופתיה אקסילארית .תתכן גם רטרקציה בפטמה והפרשה
דמית.
-אבחנה :הדמיה +ביופסיה .ב 90%-מהמקרים הגידול הוא מסוג IDCוב 10%-מהמקרים .DCIS
-טיפול + Local excision :קרינה בגידול קטן ) Radical mastectomy /כי בגברים הגידול לרוב מערב את
ה Pectoralis-ויש לכרות גם אותו( .בחולים בסיכון גבוה או שיש בלוטות חיוביות -מוסיפים כימו׳ אדג׳ובנטית.
כמובן שמוסיפים טיפול הורמונאלי /ביולוגי בהתאם למאפייני הגידול.
סיכום -
126 of 475
פרק :Breast reconstruction - 35
-הגדרה :שחזור שד לאחר .Mastectomyלרוב מבוצע כבר באותו ניתוח )כי זה בעל יתרונות פסיכולוגיים וקוסמטיים,
ללא עלייה בסיכון לסיבוכים( ,למעט מצבים בהם יש צורך בקרינה אדג׳ובנטית או כאשר יש סיכון גבוה לסיבוך של
השחזור )למשל זיהום( שיגרום לעיכוב בטיפול האדג׳ובנטי .השיטות הקיימות היום -
• - Tissue expander placement with later exchange for an implant .1שחזור ע״י שתל עור ולאחר מכן החלפה
לשתל קבוע.
• - Immediate permanent implant placement .2שתל קבוע מההתחלה.
• Latissimus dorsi with implant .3
• Autologous tissue (pedicled) .4
• Autologous tissue (free) .5
-קונטרה-אינד׳:
• גיל מבוגר מאוד
• מחלת לב חמורה או מחלות רקע אחרות קשות
• Morbid obesity
• מחלת שד מתקדמת.
:Implant-based reconstructions -מאפשר מראה שד עגול ,צעיר ולא נפול .נעשה כאשר יש מספיק עור באיכות
טובה בשביל לכסות את השתל באופן מאלה .הניתוח מהיר ,עם מעט סיבוכים.
• אינד׳ :שחזור בילטרלי ,כשהמטופלת רוצה גם הגדלת שד בנוסף לשחזור ,כשהמטופלת לא יכולה לעמוד בניתוח
ארוך ,חסר ב ,Abdominal tissue-כשהמטופלת אינה רוצה צלקות נוספות בגב או בבטן.
• קונטרה-אינד׳ :גיל צעיר )כי אז צריך להחליף את השתל מס׳ פעמים( ,כשהמטופלת לא מוכנה להקפיד על
,Folllow-upשד מאוד גדול או מאוד נפול ,אלרגיה לסיליקון ,כישלון של שתל בעבר ,צורך בקרינה אדג׳ובנטית.
• שלבי הניתוח :השתל מוכנס לכיס תת-שרירי ,עמוק ל .Pectoralis major-בהתחלה מכניסים Tissue expander
)מעין שתל זמני שמוריד מתח מה Flaps-של ה Mastectomy-ומותח את העור ,כדי שיהיה יותר מקום לשתל(.
בהמשך ,לאחר סיום הטיפול האדג׳ובנטי ,מכניסים את השתל האמיתי.
127 of 475
:Combination reconstructions -השתלת עור אוטולוגית +שתל קבוע .משתמשים ב Muscle flap-מהLatissimus-
.dorsi
• אינד׳ :נשים עם שד קטן ונפול /נשים לאחר כישלון של שחזור שד.
• קונטרה-אינד׳ Lateral thoracotomy :בעבר ,שדיים מאוד גדולים.
:Autologous reconstructions -נעשה תוך שימוש ב.TRAM (trasversus abdominis myocutaneous flap)-
• :Pedicle TRAM procedureאת שרירי ה Rectus abdominis-מספקים הSuperior & inferior epigastric-
.arteriesמבצעים חתך בבטן התחתונה ,מנתקים את שריר ה Rectus abdominis-בצד אחד בלבד מעצם הפוביס,
מנתקים את ה ,Inferior epigastric artery-מסובבים את השריר על צירו ודוחפים אותו למעלה דרך פתח בשד.
השתל ממשיך לקבל אספקת דם מה .Superior epigastric artery-חסרונות -
-לרקמה יש דרישה מטבולית גבוהה ,ויש סכנה ל.Flap necrosis-
-זמן התאוששות ארוך
-סיכון מוגבר להרניה בטנית )לכן ,הרבה פעמים מניחים שם .(Mesh
• :(Abdominal based flaps) Free TRAM procedureמוציאים לגמרי את רקמת הבטן התחתונה ,יחד עם
ה Rectus-וה Inferior epigastric artery-ומעלים לאזור השד .בעזרת מיקרו-כירורגיה מחברים בין כלי הדם
ל .Internal thoracic artery-פחות סיכון ל.Flap necrosis-
• :Muscle sparing TRAMרק חלק קטן מהשריר )סביב כלי הדם( מוסר ומושתל.
• :DIEP (deep inferior Epigastric artery perforator) flapלא לוקחים את השריר בכלל .מפרידים את כלי
הדם מהשריר ,חותכים אותם ומשתילים יחד עם הרקמה בשד .בעזרת מיקרו-כירורגיה מחברים בין כלי הדם
ל .Internal thoracic artery-בגלל שאין פגיעה בשריר ,אין פגיעה בחוזק קיר הבטן ופחות סיכון להרניה.
128 of 475
• :SIEP (superficial inferior Epigastric artery perforator) flapלא לוקחים את השריר ,וגם לא לוקחים את
הפאציה שלו ).(Anterior rectus sheath
• :Gluteal-based flapהשתלה אוטולוגית מרקמת העכוז ,בעיקר בנשים רזות עם מעט רקמת שומן בבטן
התחתונה.
• :Inner thigh-based flapאותו דבר ,רק מהירך המדיאלית ,בעיקר בנשים שאין להן בטן וגם אין להן תחת.
:Oncoplastic surgery -גם בנשים שעברו Lumpectomyיש צורך בשחזור ,כי הרבה פעמים יש פגיעה בסימטריה.
מבוצע לרוב לפני הקרינה ,לרוב 1-2שבועות לאחר הניתוח.
-סיבוכים של ניתוחי שחזור שד :שכיחים בעיקר בנשים שעברו קרינה ,מעשנות ,השמנה ,ובעיקר בשחזורים מסוג
.Implant-based
• .1סיבוכים של השתל :זיהום ,סרומה ,קונרקטורת קפסולת השתל )לעיתים דורש החלפה מלאה של השתל(.
• Flap loss, Flap necrosis .2
• .3סרומה גבית -בLatissimus dorsi flap-
• .4סיבוכים ב :Abdominal donor site-הרניה.Fat necrosis ,
129 of 475
:Nipple-alveolar reconstruction -
130 of 475
פרק :Thyroid - 36
-אנטומיה:
• התירואיד שוקל ,10-20gממוקם ליד ה ,Thyroid cartilage-אנטריורית ולטרלית לצומת בין ה Larynx-לטרכאה.
מקיף את ה L ar ynx-ב .75%-גבולות -הושט מדיאלית ,ה Carotid sheath-פוסטריו-לטרלית,
Sternocleidomastoid, Sternohyoid & Sternothyroid musclesאנטריו-מדיאלית.
• התירואיד מורכב משתי אונות ו .Isthmus-ב 30%-מהאנשים יש גם .Pyramidal lobe
• התירואיד מוקף בקפסולה שלא ניתן להפרידה מהתירואיד עצמו .בנוסף ,יש שכבה דקה של רקמת חיבור
שמקיפה את התירואיד .היא מהווה חלק מה Fascial layer-של הטרכיאה ,וניתן להפרידה מהתירואיד בקלות.
הפאציה הזאת מתחברת לקפסולת התירואיד פוסטריו-לטרלית ,ויוצרת Suspensory ligamentשנקראת Berry
- ligamentזאת בעצם נק׳ הפיקסציה של התירואיד למבנים הסובבים אותו .הרצועה מחוברת גם לCricoid-
cartilageוקשורה ל ,Recurrent laryngeal nerve (RLN)-לכן מאוד חשוב לזהות אותה בזמן הניתוח.
• עצבוב :ע״י ה .Vagus nerve-לעצב זה יש 2סעיפים שחשוב מאוד לזהות בזמן הניתוח -
:Superior laryngeal nerve .1 -מתפצל מה Vagus-בבסיס הגולגולת ויורד לכיוון לקוטב הסופריורי של
התירואיד ,מדיאלית ל 2-3cm .Carotid sheath-מעל נק׳ זאת ,הוא מתפצל ל 2-סעיפים -
• Internal branchחודר את ה Thyrohyoid membrane-ומספק עצבוב סנסורי ל Larynx-עד מיתרי הקול.
• External branchממשיך לאורך המשטח הלטרלי של ה ,Inferior pharyngeal constrictor muscle-יורד
אנטריורית ומדיאלית יחד עם ה 1cm .Superior thyroid artery-לפני כניסת העורק לתירואיד ,העצב פונה
מדיאלית ונכנס ל Cricothyroid muscle-אותו הוא מעצבב .קשה לזהות את העצב הזה בניתוח וליגציה שלו
יכולה להוביל לפגיעה בעומצת הקול.
:Recurrent (inferior) laryngeal nerve .2 -מספק עצבוב מוטורי ,סנסורי ואוטונומי לIntrinsic laryngeal-
.musclesפגיעה בעצב תתבטא בשיתוק מיתרי הקול Ineffective cough ,ואספירציות ,חסימת דרכי אוויר אם
הפגיעה היא דו״צ.
• בצד ימין -העצב מתפצל מה Vagus-כשהוא חוצה את ה .Subclavian artery-הוא יורד מתחת לSubclavian-
arteryואז חוזר למעלה .בניתוח ,ניתן לזהות את העצב צמוד ל ,Tracheoesophageal groove-בגובה
ה .Arterial trunk of the inferior thyroid artery-קיימת שונות אנטומית במהלך של העצב )תמונה(.
• בצד שמאל -העצב מתפצל מה Vagus-כשהוא חוצה את ה .Aortic arch-הוא יורד מתחת ל Aorta-ואז חוזר
לעמלה .בניתוח ,ניתן לזהות אותו בתוך ה ,Tracheoesophageal groove-בחלק התחתון של השדה הניתוחי.
• חשוב לזכור שבמהלך מסלולו ,העצב עובר גם צמוד ל.Berry ligament-
131 of 475
• אספקת דם 4 :עורקים -
-שני :Superior thyroid arteryהסעיף הראשון של ה External carotid-אחרי הביפורקציה .הוא שולח סעיף
,Superior laryngeal arteryוממשיך במסלול מדיאלי ,צמוד לעצב.
-שני :Inferior thyroid arteryסעיף של ה .Subclavian artery-יש לשים לב שבחלק מהמסלולו הוא צמוד
ל .RLN-בנוסף ,הוא גם מספק את הפרא-תירואיד .לכן ,צריך מאוד להיזהר בדיסקציה שלו.
• ניקוז ורידי :יש 3זוגות של ניקוז ורידי -
Internal jugular vein <- Superior thyroid vein -בגובה ה.Carotid bifurcation-
Middle thyroid vein -
.Innominate & brachiocephalic veins <- Inferior thyroid vein -
-פיזיולוגיה:
• התירואיד מורכב מתאים פוליקולריים המייצרים את ההורמונים ) (T4,3ותאים פרה-פוליקולאריים )(C cells
המפרישים .Calcitonin
• המסלול TRH :מופרש מההיפותלמוס TSH <-מופרש מההיפופיזה T4 (Thyroxine) <-וT3 (Triiodothyroine)-
מופרשים מהתירואיד.
• :Feedback inhibition
:T3,4 -מדכאים הפרשה גם של TRHוגם של T3 .TSHיותר דומיננטי מ ,T4-כי יש לו אפיניות גבוהה יותר
לרצפטורים.
-דופמין :מדכא הפרשה של TSHמהיפופיזה.
-קורטיזול :מדכא הפרשה של TSHמהיפופיזה.
:Somatostatin -מדכא הפרשה של TSHמהיפופיזה.
-גישה קלינית להפרעות בתירואיד:
• מעבדה:
:TSH .1 -בדיקה הכי טובה ל.Screening-
:Serum thyroglobulin .2 -יהיה גבוה בכל סוג של .Thyrotoxicosisמשמש למעקב בממאירות.
.3 -נוגדנים ל :TPO-ב Graves-ו.Hashimoto-
:Total thyroid hormones .4 -מוגברים כאשר ה TBG-מוגבר -אסטרוגן )היריון ,גלולות ,HRT ,טמוקסיפן( ,או
כאשר הוא נמוך nephritis synd. -או אנדרגנים.
.5 -קלציטונין :כאשר יש חשד ב MEN2-או .Medullary carcinoma
• מיפוי יוד :משמש כאשר יש נודול עם TSHנמוך .נודולים חמים )גידולים מפרישי הורמון( לרוב שפירים ולא צריך
לעשות ,FNAנודולים קרים )גידולים שאינם מפרישים( בעלי סיכון גבוה יותר לממאירות.
-קליטה מוגברת :חם
• :Gravesקליטה הומוגנית.
132 of 475
• :Toxic adenomaאזורים פוקאליים קולטים ביתר ,השאר מדוכאים.
• :Toxic multi-nodular goiterריבוי אזורים מפושטים של קליטה.
• Hashimotoxicosis
• TSH-producing pituitary tumor
-קליטה מופחתת :קר
• Subacute thyroiditis
• Iodine-induced hyperthyroidism
• מינון יתר של טירוקסין :דיכוי בקליטה.
• ממאירות :ירידה בקליטה.
• :USמזהה גושים מעל 3מ״מ .מאפשר להבדיל בין מסה שפירה )נודולים מוגדרים עם איזורים ציסטיים קטנים
רבים( למסה ממאירה )היפואקואיות ,סולידי עם גבולות משוננים ומיקרו-הסתיידויות(.
• :Thyroid function tests
:Eutyroid .1 -טווח נורמאלי של .0.4-4 - TSH,T3,4
) ↑ TSH :Subclinical hypothyroidism .2 -מעט( T3,4 ,תקינים.
) ↑ TSH :Overt hypothyroidism .3 -הרבה(.↓ T3,4 ,
) ↓ TSH :Subclinical hyperthyroidism .4 -מעט( T3,4 ,תקינים.
) ↓ TSH :Overt hyperthyroidism .5 -הרבה(.↑ T3,4 ,
:Evaluation of a thyroid nodule -
• הגדרה :קשרית בתירואיד היא מצב מאוד שכיח ,מתבטא כמסה מוגדרת באזור הצוואר שניתן לזהות בהדמיה.
לרוב הקשרית אינה סימפ׳ ,אינה מפרישה הורמונים ושפירה .ב 5%-הממצא יהיה ממאיר )לרוב בדרגת
התמיינות גבוהה ,עם פרוגנוזה טובה מאוד(.
• אנמנזה:
.1 -סימפ׳ מקומיים :הביטוי קליני לרוב נובע בעיקר מ- Compression-
• קוצר נשימה שמחמיר בשכיבה על הגב ובמאמץ Stridor ,או ,Wheezingע״ר היצרות של הטרכיאה.
• SVC syndromeו) Pemberton’s sign-תחושת מחנק כאשר מרימים את הידיים ,בגלל לחיצה של הגויטר על
ה(Ext. Jugular vein-
• צרידות ע״ר לחץ על ה.Recurrent laryngeal N.-
• קושי בבליעה ע״ר לחץ על הושט.
• Horner’s syndromeע״ר .Cervical sympathetic chain compression
• כאב פתאומי :מעיד על דימום לתוך הקשרית ,ומעלה חשד לממאירות.
.2 -הערכה של גורמי סיכון לממאירות:
• גיל :ילדים /צעירים מ / 30-מבוגרים מ60-
• גברים
• חשיפה קודמת לקרינה ויוד :למשל בחולי גזזת ,ממאירות בעבר .כל קרינה לאזור הצוואר מעלה את הסיכון
לקרצינומה -ב 20-27%-מהאנשים שנחשפו לקרינה מוצאים קשריות 30% ,מהן ממאירות.
• היסטוריה משפחתית ,בעיקר לסינדרומים הבאים Gardner ,PTC ,Familial medullary carcinoma ,MEN2 -
.Cowden syndrome ,syndrome
• תפקוד תקין של הבלוטה
• מאפייני הקשרית :גדלה מהר ,קשה ,מקובעת ,אי-רגולריתExtra-thyroidal ,Reginal lymphadenpathy ,
) extensionקשרית שנצמדת למבנים סמוכים(.
• בדיקה גופנית:
.1 -הסתכלות :בזמן שתיית מים /בליעה
.2 -מישוש :מרקם ,גודל ,נודולריות ,רגישות ,ניידות ,אוושה )היפרתירואידיזם( ,לימפדנופתיה צווארית.
133 of 475
• גישה אבחנתית ל :Thyroid nodule-המטרה היא שלילת ממאירות.
.1 -בדיקת תפקוד הבלוטה ו :TSH-השלב הראשון.
• TSHתקין /גבוה :מרבית הקשריות מופיעות עם תפקוד תקין של הבלוטה -בחולים אלה נעשה USועל
בסיס זה נבצע FNAבהתאם לאינדק׳.
• TSHנמוך :מעיד על תפקוד-יתר של הבלוטה ,שיכול להופיע ב .Toxic adenoma-סיכון נמוך לממאירות.
בחולים אלה נעשה קודם מיפוי ,כדי לקבוע את טיב הנגע -
-אם הנגע חם :טיפול תרופתי /יוד /ניתוח.
-אם הנגע קר US :ו.FNA-
:US .2 -
• סימפ׳ מחשידים לממאירות:
Hypo-echoic nodule -
-גבולות לא סדירים
,Central blood flow -וסקולריות מוגברת
Micro-calcifications -
-חדירה מחוץ לבלוטה
• תוצאות -קלסיפיקציה של דרגות חשד לממאירות :בהתבסס על תכונות סונוגרפיות וגודל ,מסייע
להחליט למי נעשה - FNA
:Highly suspicious .1 -ממצאים ב US-שמחשידים לממאירות ,כפי שתואר.
:Intermediate suspicious .2 -גוש היפואקואי סולידי ,ללא יתר הסימנים.
:Low suspicious .3 -גוש מעורב )ציסטי עם מרכיס סולידי( או היפראקואי.
:Very low suspicious .4 -גוש ציסטי עם מרכיס סולידי.
:No suspicious .5 -ציסטות שפירות ,ללא מרכיבים סולידיים.
:FNA .3 -
• אינד׳:
+ Highly / Intermediate suspicious .1 -גוש מעל ל1cm-
+ Low suspicious .2 -גוש מעל ל1.5cm-
+ Very low suspicious .3 -גוש מעל ל2cm-
No suspicious .4 -או גוש קטן מ - 1cm-אין צורך בניקור .למעט במצבים הבאים -היסטוריה משפחתית,
חשיפה לקרינה בעבר ,עדות קלינית או הדמייתית למעורבות בלוטות לימפה.
** -גוש שמלווה בדיכוי של ) TSHלא משנה הגודל ,לא משנה המראה ב - (US-אין צורך בניקור.
134 of 475
• תוצאות -קלסיפיקציה של דרגות חשד לממאירות :לפי ה ,Bethesda system-שמקטלגת את תוצאות
הציטולוגיה.
:Non-diagnostic / unsatisfactory .1 -
• סיכון לממאירות .1-4% -
• צריך לחזור על הבדיקה.
:Benign .2 -
• סיכון לממאירות .0-3% -
• אין צורך בטיפול ,ממשיכים מעקב קליני עם - US
-בקשריות שהן Highly suspiciousלפי - USעושים מעקב תוך 3-6חודשים.
-בקשריות שהן Low - Intermediate suspiciousלפי - USמעקב תוך 12-24חודשים.
-בקשריות שהן Very low suspiciousלפי - USאין צורך במעקב /מעקב תוך שנתיים.
<- -אם בזמן המעקב ,יש שינוי של יותר מ 50%-בנפח או 20%בהיקף -עושים שוב .FNA
:Atypia / follicular lesion .3 -אי-אפשר לדעת בבירור אם מדובר בגוש שפיר /ממאיר.
• סיכון לממאירות .5-15% -
• ההתבלטות היא בין מעקב צמוד עם / USחזרה על הבדיקה .(Lobectomy) Diagnostic excision /
:Follicular neoplasm .4 -אי-אפשר לדעת בבירור אם מדובר בגוש שפיר /ממאיר -צריך לעשות ביופסיה
ולהסתכל על ההיסטולוגיה של הגידול.
• סיכון לממאירות .15-30% -
• לרוב עושים Total thyroidectomy .Lobectomy - Diagnostic excisionנעשה במקרים הבאים -
-לזיה גדולה מ4cm-
-לזיות עם קשריות קונטרה-לטרליות
-לזיות בחולים שנחשפו לקרינה בעבר
:Suspicious for malignancy .5 -
• סיכון לממאירות .60-75% -
• ניתוח ) Total thyroidectomyאו .(Lobectomy
:Malignant .6 -
• סיכון לממאירות .97-99% -
• ניתוח ).(Total thyroidectomy
135 of 475
• :Rule-inעושים Screeningשל הרבה סמנים מולק׳ שנפוצים בגושים ממאירים ) ,kRASמוט׳ נקודתיות
ועוד( .אם מוצאים את המרקרים האלה ,הגידול ככל-הנראה ממאיר .ספציפיות של 88%בחולים עם
אבחנה לא חד-משמעית ב.FNA-
.5 -מיפוי תירואיד :עושים רק כאשר יש דיכוי של - TSHהסיכוי לממאירות נמוך!
• 80-85% :Hypo-functioning (cold) nodulesמהבלוטות הן קרות ,מתוכן 10-15%ממאירות .נעשה
.FNA
• 10-15% :Hyper-functioning (warm) nodulesמכלל הבלוטות ,מתוכן פחות מ 10%-ממאירות .טיפול
באבלציה ,כריתה או טיפול תרופתי.
• טיפול כירורגי ב :Thyroid nodule-באינד׳ הבאות -
-אינד׳ כלליות לניתוח:
• Local compressive / inflammatory symptoms .1
• Hyperfunction .2
• .3ממאירות או חשד לממאירות
136 of 475
• ):Staging (TMN
:Tumor -מסתכלים על הגודל ,חדירה מעבר לקופסית של הבלוטה ,מעורבות של הרקמות בסביבה -
• :T1גידול קטן מ ,2cm-מוגבל לתירואיד.
:T1a -קטן מ1cm-
1-2cm :T1b -
• :T2גידול בין ,2-4cmמוגבל לתירואיד.
• :T3גידול מעל ל ,4cm-מוגבל לתירואיד /גידול ,בכל גודל ,שאינו מוגבל לתירואיד עם Minimal extra-
thyroid extensionל SCM muscle-או ל.Peri-thyroid soft tissue-
• :T4מעורבות של הרקמות בסביבה -
:T4a -גידול ,בכל גודל ,שמתפשט מחוץ לקפסולה של התירואיד וחודר לרקמות בסביבה Subcutaneous -
.soft tisuue, Larynx, Trachea, Esophagus, Recurrent laryngeal N.
:T4b -גידול ,בכל גודל ,שחודר ל Carotid artery ,Pre-vertebral fascia-או ל.Mediastinal vessels-
-מעורבות לימפטית:
• :N0ללא מעורבות בלוטות לימפה.
• :N1גרורות בבלוטות לימפה מקומיות.
:N1a -גרורות ב.(Pre-tracheal, Para-tracheal) Level IV-
:N1b -גרורות בבלוטות לימפה יוני-לטרליות ,בי-לטרליות או קונטרה-לטרליות צוואריות בLevel I-III-
).(Sup. mediastinal, Retro-pharyngeal
-גרורות מרוחקות:
• :M0אין גרורות.
• :M1יש גרורות.
• 90-95% :(DTC) Differentiated thyroid cancerמהקרצינומות בתירואיד .פרוגנוזה טובה! מבטאים בעודף
רצפטורים ל ,TSH-ולכן מגיבים לטיפול ביוד .הגיל הוא הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר.
-קלסיפיקציה:
• 70-80% :Papillary thyroid carcinoma (PTC) .1מכלל הגידולים .הכי שכיח עם פרוגנוזה הכי טובה.
שכיח יותר בנשים ,שכיח בגילאים .30-50
-פיזור לימפטי ומקומי :גרורות מקומיות בצוואר ,בלוטות לימפה צוואריות )בביופסיה של הבלוטות נראה
.(Papillary thyroid cellsיכול להיות גם פיזור המטוגני )לריאות ,עצמות(.
-היסטולוגיה:
• תאים וגרעינים גדולים
137 of 475
• ציטופלסמה בעלת מראה של Groun-glass
• גרעינים בעלי מראה של Orphan Annie eyes
-ביטוי קליני Palpable nodule :או זיהוי מקרי ב.US-
-פרוגנוזה :לרוב מזוהה בשלב מוקדם .ב Stage I-II-שיעורי התמותה עם כמו באוכ׳ הכללית.
• ,5% :Follicular thyroid carcinoma (FTC) .2קשור לחסר יוד.
-פיזור המטולוגי ומרוחק :יכולות להופיע גרורות מרוחקות ,גם ללא מעורבות צווארית -בעיקר נגעים
ליטיים עצמות וגרורות בריאות .אם הגידול מפושט ,רואים ) Hypothyroidismזה לא קיים ב.(PTC-
-היסטולוגיה :פלישה לכלי דם ,עצבים ומבנים סמוכים.
-ביטוי קליני Palpable nodule :או זיהוי מקרי ב .US-במיעוט המקרים יש תלונות על צרידות ובבדיקה
הגוש מאוד מקובע .במצבים כאלה ,חייבים לשלול פיזור גרורתי ע״י CTאו MRIשל החזה והצוואר.
-פרוגנוזה :קצת פחות טובה .בעיקר אם יש גרורות ,גיל מעל ,50גידול מעל Hürthle cell histology ,4cm
ונוכחות חדירה לכלי-דם.
-טיפול ב:DTC-
• .1טיפול כירורגי :הטיפול העיקרי.
Thyroid lobectomy / Hemithyroidectomy 1.1 -עם או ללא :Isthmusectomy
• יתרונות:
-שיעורים נמוכים יותר של פגיעה בילטרלית בRLNs-
-שיעורים נמוכים יותר של היפופראתירואידיזם
-שימור של תפקוד הבלוטה
• אינד׳ :גידול קטן מ / 1cm-גידול ,1-4cmכאשר לא מתכננים גם טיפול ביוד.
:Near-total thyroidectomy 1.2 -השארה של פחות מ 1g-של רקמה ,צמוד ל RLN-ב.Berry ligament-
:Total thyroidectomy 1.3 -הסרה של כל רקמת התירואיד )לאחר הניתוח צריך לקחת אלטרוקסין(.
• יתרונות :כורתים את שתי האונות ,גם אם המחלה מערבת רק אונה אחת מכיוון ש-
-הגידולים הם לרוב מולטי-פוקאליים ,גם אם מזהים מוקדים באונה אחת בלבד
-נטיה להישנות בצד הקונטרה-לטרלי )(5-10%
-כדי לאפשר טיפול ביוד )יכול להינתן רק כאשר אין רקמה באזור הבלוטה(
-מאפשר מעקב נוח )מדידה אמינה של ,Thyroglobulinשמשמש כ - Tumor marker-אחרי כריתה
של הבלוטה וטיפול ביוד הרמות אמורות להיות אפסיות ,ואם רואים עליה זה מעיד על הישנות(.
• אינד׳ :בגידולים מעל ,1cmכאשר מתכננים גם טיפול ביוד -
-גידול מעל 4cm
Extrathyroidal extension -
-גרורות מקומיות או מרוחקות
-נוספים -גיל מעל ,45חשיפה לקרינה בעבר ,היסטוריה משפחתית ,קשרית נוספת קונטרה-לטרלית.
** -בגידולים קטנים מ ,1cm-ללא מעורבות בלוטות לימפה צוואריות ,ללא Extrathyroidal extensionוללא
היסטוריה של חשיפה לקרינה בעבר -ניתן לוותר על הניתוח.
** -אם בוצעה Lobectomyאבחנתית כחלק מהבירור והתגלו בה מאפיינים שהיו מצריכים
,thyroidectomyעושים ניתוח חוזר להשלמת הכריתה .אם אין מאפיינים בעייתים ,אין צורך בהשלמה.
138 of 475
• :Lymph node (Neck) dissection .2מכיוון ש PTC-הוא הגידול השכיח ביותר והוא בעל סיכון גבוה
למעורבות בלוטות לימפה ,חייבים לשקול .Cervical lymphadenectomyחשוב להבדיל בין Central neck
(Level VI) dissectionלבין Lateral neck dissectionובין ) Prophylactic dissectionכאשר אין מעורבות
קלינית של הבלוטות( לבין ) Therapeutic dissectionכאשר יש הוכחה קלינית למעורבות בלןטות(.
-כל מטופל עם חשד ל PTC-חייב לעבור בדיקה גופנית מקיפה ו US-של ה Central & lateral neck-כדי
להעריך מעורבות בלוטות ,לפני הניתוח .אם יש מעורבות .Therapeutic neck dissection <-
-מכיוון שקשה להעריך בצורה טובה את הבלוטות ב Central neck-עם ,USגם אם לא זוהתה מעורבות
לפני הניתוח ,בזמן הניתוח חשוב להסתכל על הבלוטות ולמשש כדי לשלול מעורבות .אם יש מעורבות <-
עושים ** .Therapeutic central neck dissectionבזמן הניתוח לא נכנסים לאזור של ה ,Lateral neck-כך
שאם לא זוהתה מעורבות לפני הניתוח ,לא עושים דיסקציה .אם זוהתה ,כמובן שעושים.
-הרבה כירורגיים מאמינים שיש לעשות Prophylactic level VI dissectionלכל המטופלים בכל מקרה.
בעיקר אם יש גורמי סיכון ,כגון גידול מעל ל Extrathyroidal extension ,4cm-ועוד.
-לסיכום -
• Central neck dissectionנעשית אם הבירור הטרום-ניתוחי הראה מעורבות /אם במהלך הניתוח
רואים שיש מעורבות .בנוסף ,יש כאלה הממליצים לעשות דיסקציה בכל מקרה.
• Lateral neck dissectionנעשית רק אם אם הבירור הטרום-ניתוחי הראה מעורבות.
139 of 475
-אופן הטיפול:
• הטיפול צריך להיעשות תחת רמות גבוהות של ) TSHמעל ל - (30mIU/L-הקליטה של היוד ע״י תאי
הבלוטה תלויה ב) TSH-ככל שהוא גבוה יותר ,יש יותר קליטה(.
• חולים שעברו ניתוח -יש רמות TSHגבוהות ,אך הם מטופלים באלטרוקסין כדי למנוע סימפ׳ של
היפותירואידיזם .בחולים אלה לא מפסיקים את האלטרוקסין ,אלא נותנים TSHרקומביננטי לקראת
הטיפול ביוד.
• לאחר הטיפול עושים מיפוי כלל-גופי -כדי לזהות קליטה של גרורות ועוד )לא עושים את זה לפני
הניתוח -כי התירואיד ייקלוט את כל החומר ולא נראה ממילא קליטה במקומות אחרים(.
-תופעות לוואי:
• Radiation thyroiditis
• בצקת בצוואר
• ) Sialadenitisכי היוד נקלט גם בבלוטות הרוק(
• בחילות
• ממאירויות שניוניות )שלפוחית שתן ,שד(AML ,
• פגיעה חולפת בתפקוד הגונדות
• Nasolacrimal duct obstruction
• :Thyroid hormone suppressive therapy (eltroxin) .4
-מטרות הטיפול:
• טיפול בהיפותירואידיזם שנגרם בגלל כריתת הבלוטה
• שמירה על רמות נמוכות של ,TSHכי הוא מעודד גדילה והישנות של הגידול
-יעילות הטיפול :ירידה בתחלואה ובתמותה.
-אינד׳:
• חולים בסיכון גבוה :נרצה ש TSH-יהיה מתחת ל.0.1mIU/L-
• חולים בסיכון בינוני :נרצה שה TSH-יהיה ברמות של .0.1-0.5mIU/L
• חולים בסיכון נמוך :נרצה שה TSH-יהיה ברמות של .0.5-2mIU/L
• חולים מבוגרים עם :AFנתפשר על דיכוי פחות משמעותי.
-תופעות לוואי :הטיפול בעצם יוצר מצב של ,Hyperthyroidismשיכול להיות סימפטומטי.
• .4טיפולים נוספים:
-קרינה חיצונית :בעיקר במחלה עם התפשטות מקומית /גרורות ,שאינה מגיבה ליוד.
:(Sorafenib) Multi-kinase inhibitors -במחלה גרורתית מתקדמת ,שאינה מגיבה ליוד.
-כימו׳ :אינה יעילה!
-מעקב:
• .1רמות :Thyroglobulinהישנות מוגדרת כאשר הרמות גבוהות מ .2ng/ml-יש קורלציה בין הרמה למידת
ההתפשטות של המחלה .המדידה אינה אמינה בחולים שיש להם נוגדנים ל Thyroglobulin-ברקע )למשל
חולים ב.(Hashimoto-
• .2דימות
-פרוגנוזה :גורמים פרוגנוסטיים עיקריים -
• .1גיל :בגיל צעיר הפרוגנוזה טובה מאוד.
• .2גודל הגידול :שיעורי תמותה של 16% ,6%ו ,50%-בגידולים מתחת ל 4-7cm ,4cm-ומעל ל7cm-
בהתאמה.
• :Soft tissue invasion .3מעלה את התמותה פי .5
• .4גרורות מרוחקות :גם עם גרורות ,הפרוגנוזה יחסית טובה )למעט גרורות מוחיות(.
140 of 475
• 4-10% :(MTC) Medullary thyroid carcinomaמגידולי התירואיד.
-גידול אגרסיבי הנובע מהתאים הפרא-פוליקולריים שמפרשים קלציטונין .יכול להיות ספורדי ) (80%או
משפחתי עם הורשה דומיננטית ).(Familial medullary thyroid carcinoma ,MEN2A, MEN2B
-אבחנה:
• מסה נימושה בתירואיד -ניתן לאבחן את הגידול בעזרת .FNA
• רמות גבוהות של קלציטונין -משמש גם כמרקר למעקב אחר הגידול .יכול לגרום לשלשולים ו.Flushing-
• רמות גבוהות של CEAבחלק מהמקרים.
• לאחר האבחנה חייבים לשלול היפרפראתירואידים ופאוכרומוציטומה ,בהקשר של ,MENולעשות בירור
גנטי למוט׳ ב.RET-
• עושים גם הערכה של ה Lateral neck area-עם .US
-טיפול :ריפוי אפשרי רק ע״י כריתה מלאה של הגידול הראשוני והגרורות .הגידול אינו קולט יוד ואינו תלוי
ב ,TSH-ולכן הם אינם קווים טיפוליים.
• :Total thyroidectomyבמקרים הבאים -
-אבחנה של MTC
-כריתה פרופילקטית בחולים עם MEN2B RET mutationעד גיל שנה /בזמן האבחנה.
-כריתה פרופילקטית בחולים עם RET mutationאחרות ) (MEN2A, FMTCעד גיל .5
• :Level VI nodal dissectionמבוצע פרופילקטית בכל מי שמאובחן עם MTCועובר כריתת תירואיד .אפשר
לוותר במטופלים שעוברים כריתה פרופילקטית מתחת לגיל שנה או 5בהתאמה ,אלא אם יש עליה ברמות
הקלציטונין ,עדות למעורבות בלוטות או קשרית מעל .5mm
• :Lateral compartment nodal dissectionכאשר הוכחה מעורבות קלינית /הדמייתית לפני הניתוח )לא
פרופילקטי(.
• טיפול בהישנות :לרוב מצביע על גידול לא נתיח עם גרורות בריאות ובכבד.
• 1% :(ATC) Anaplastic thyroid cancerמכלל גידולי התירואיד.
-מאפיינים:
• ,Undifferentiated thyroid cancerכל המקרים נחשבים כ.Stage IV-
• גידול אגרסיבי -תמותה ב 100%-מהמקרים.
• שכיח יותר במבוגרים -גיל ממוצע .65
• ל 50%-מהחולים יש MNGברקע ,ל 20%-יש DTCברקע ,ל 20-30%-יש את שתי הממאירויות בו-זמנית.
• ב 90%-מהמקרים יש עדות לפיזור מרוחק בזמן האבחנה ,בעיקר לריאות.
-היסטולוגיה :הגידול מאופיין בחדירה מקומית ,מראה לבן .במיקרוסקופיה -תאי ענק עם Intranuclear
,cytoplasmic invaginationsמורפולוגיה משתנה ודרגת התמיינות נמוכה .לעיתים אפשר למצוא מוט׳ ב.p53-
-ביטוי קליני :דיספאגיה ,רגישות צווארית ,מסה רגישה וכואבת שגדלה מהרTracheal ,SVC syndrome ,
obstructionוהתדרדרות מהירה מאוד .תמותה ע״ר .Upper airway obstruction
-טיפול :כריתה מלאה של הגידול לרוב אינה אפשרית )אפשר לעשות טרכאוסטום( ,כימו׳ וקרינה לא באמת
עוזרים .הטיפול הוא פליאטיבי בלבד .הישרדות חציונית של 3-7חודשים.
• :Thyroid lymphomaבעיקר .DLBCL
-מאפיינים:
• ב 50%-מהמקרים הממאירות מופיעה ע״ר Hashimotoידוע.
• שכיח יותר בנשים.
-ביטוי קליני :צרידות ,סטידור ,דיספאגיה ,חום ,מצוקה נשיתית.
-אבחנה :דפוס פסאודו-ציסטי ב Flow cytometry + FNA + US-עם הדגמה של מונוקלונאליות.
-טיפול :לרוב לא מטפלים כירורגית ,אלא ב.RCHOP-
141 of 475
:Surgical approaches to the thyroid -
• סיבוכים לאחר ניתוח:
.1 -היפופראתירואידיזם והיפוקלצמיה :ב 5%-מהניתוחים ,חולף ספונטנית תוך שנה ב 80%-מהמקרים .אם
רואים את זה בזמן הניתוח ,אפשר להשתיל את הבלוטה ב SCM-או ב Brachioradialis-וצריך לבדוק סידן 24
שעות אחרי הניתוח או לבדוק PTHמיד לאחר הניתוח .אם חושדים בהיפוקלצמיה -מתחילים טיפול IV
בקלציום-גלוטנאט.
.2 -פגיעה ב :Reccurent laryngeal N.-נראה פגיעה בדיבור ,צרידות ,שיעול ,הפרעה בבליעה ,הפרעה
בנשימה.
.3 -פגיעה ב :Ext. branch of Superior laryngeal N. -נראה קול חלש ,צרידות ,ווליום נמוך..
.4 -היפותירואידיזם :לרוב מופיע כ 10-ימים לאחר הניתוח .צריך לתת טיפול תרופתי לכל החיים.
.5 -דימום :דימום חריף /המטומה בחתך שמתבטאת בנפיחות צווארית במיטת הניתוח .מצב חירום! המטרה
היא לעשות אינטובציה ,כדי לא להגיע למצב שבו יש פגיעה בנתיב אוויר .אם יש דימום פעיל או שיש סימנים
לפגיעה בנתיב אוויר )צרידות ,דיספנאה( -פותחים את התפרים בצוואר ,שמים יד לעצירת הדימום ,מנקזים
את הדם ,ומורידים לחדר ניתוח.
.6 -זיהום :נדיר מאוד ,מסכן חיים.
142 of 475
פרק :The Parathyroid glands - 37
-אנטומיה:
• לרוב האנשים יש 4בלוטות פרא-תירואיד )ל 13%-מהאנשים יכולות להיות יותר( 2 ,תחתונות ו 2-עליונות.
ממוקמות בחלקו הפוסטריורי של התירואיד .הבלוטות שוקלות ,30-50mgבעלות צבע צהוב-חום ומטריקס
וסקולרי בפני השטח .מקורן האמבריולוגי הוא מהקשתות הפארינגיאליות 3ו.4-
• הבלוטות התחתונות נעות מרחק גדול יותר למיקומן האנטומי ,לכן יש סיכון גבוה יותר למיקום אקטופי -
תימוס ,מדיאסטינום ,Carotid sheath ,Retro-esophageal ,Tracheoesophageal groove ,סאב-קלביקולרי ,בתוך
התירואיד .הבלוטות העליונות נעות מרחק קצר יותר ,מאוד נדיר למצוא אותן במיקומים אקטופיים.
• אנטומיה כירורגית :ה Thyroid sheath-לרוב מכסה את הבלוטות העליונות .לאחר כריתה של החלק הסופריורי
של אונת התירואיד והזזה לכיוון מדיאלי ,ניתן לחשוף את הבלוטות העליונות בתוך רקמה שומנית .הבלוטות
התחתונות גם ניתנות לזהוי בתוך ה ,Thyroid sheath-פוסטריורית לחלק התחתון של האונה.
• אספקת דם :סעיפים של ה Inferior thyroid artery-מספקים את ארבעת הבלוטות .לכן ,בניתוח Thyroidectomy
צריך לעשות דיסקציה רק של הסעיפים של העורק שמספקים את התירואיד ,כדי לא לפגוע בבלוטות .ב20%-
מהאנשים ,ה Superior thyroid artery-מספק את 2הבלוטות העליונות.
-פיזיולוגיה:
• תאי ה Chief cells-בפרא-תירואיד מפרישים PTHבתגובה לירידה בסידן )כשיש ירידה בסידן אין שפעול של
ה CaSR-שנמצא בתאים וזה מעודד הפרשת .(PTHה PTH-מעלה את רמות הסידן ב 3-דרכים -
:Resorption -ה PTH-מגיע לעצם ומעודד ספיגה.
:Reabsorption -ה PTH-מגיע לכליות ומעודד ספיגה מחדש ,מקטין הפרשה בשתן.
- 1,25(OH)D -קלציטריול :גורם לסינתזה של המטבוליט הפעיל של Vit Dבכליות -מביא לספיגה מוגברת של
סידן ופוספט במעי.
-כשרמות הסידן עולות ,הן עושות משוב שלילי ע״י היקשרות ל ,CaSR-ומדכאות את הפרשת ה.PTH-
• תאי ה C cells-בתירואיד מפרישים קלציטונין ,הבולם אוסטאוקלסטים ומוריד רמות סידן.
143 of 475
-הפרעות במטבוליזם של הפרא-תירואיד:
• :Hypoparathyroidism .1
-גורמים:
• הרס של הבלוטה ע"ר יאטרוגני :רוב המקרים! מופיע לאחר ניתוח בתירואיד או ניתוח לתיקון
.Hyperparathyroidismב 50%-מהמקרים המצב הפיך.
• בעיה מולדת:
:Isolated hypocalcemia -מוט' אקטיבציה דומיננטית לסנסור – נראה היפרקלציוריה.
:Polygrandular endocrinopathy type 1 -מחלות אוטואימוניות בילדים ,קשר ל ,HLA-כולל – וויטיליגו,
אדיסון ,Muco-cutaneous candidiasis ,התקרחות ,סוכרת Hypogonadism ,2
DiGeorge -
-מאפיינים:
• סידן ↓
• פוספט ↑
• ↓ PTH
• :Pseudohypoparathyroidism .2חוסר תגובתיות ל) PTH-ע"ר עמידות ל PTH-או חוסר ב.(Vit D-
-גורמים :הפרעה בתפקוד של ה Gs α subunit -של ה- G proteins-
• :(Albright hereditary osteodystrophy) Type 1aפנוטיפ טיפוסי -המטה-קרפליות ה 4-וה 5-קצרות ,פנים
עגולות.
• :Type 1bללא הפנוטיפ ,קשור ל.Methylation defect-
-מאפיינים:
• סידן ↓
• פוספט ↑
• ↑ PTH
• :Nonparathyroidal Hypercalcemia .3היפרקלצמיה שאינה נגרמת ע״ר .Hyperparathyroidism
3.1 -הפרעות אנדוקריניות ,Thyrotoxicosis ,Hyperthyroidism :אי-ספיקת אדרנל ,פאוכרומוציטומיה,
.VIPoma
3.2 -מחלה גרנולומטוטית.Coccidiodomycosis ,Histoplasmosis ,TB ,Sarcoidosis :
3.3 -תרופות :ליתיום ,פוסיד ,הרעלת ויטמין Aאו ,Dטיפול הורמונאלי )טסטוסטרון ,אסטרוגן(.
144 of 475
3.4 -ממאירות :הסיבה השנייה בשכיחותה להיפרקלצמיה .ב 30%-מהממאירויות יש היפרקלצמיה ,בעיקר
בממאירות ריאה ,שד ו.Multiple myeloma-
• פתופיזיולוגיה :יש כמה דרכים בהם נגרמת היפרקלצמיה בממאירות -
.1 -בממאירויות סולידיות יש הפרשה של (PTH related protein) PTHrPשמשפעל את הרצפטור לPTH-
וגורם להיפרקלצמיה ,היפופוספטמיה ודיכוי של ה .PTH-לרוב קשור במחלה מתקדמת ופרוגנוזה גרועה.
.2 -גרורות לעצם :חדירה מקומית לעצם של גידולים המטולוגיים והפרשת פקטורים אוסטאוקלסטיים.
.3 -עליית (Calcitriol)1,25Dע״י לימפוציטים אבנורמליים -בלימפומה.
• מאפיינים:
-סידן ↑
-פוספט ↓
-היפרפוספטוריה
↓ PTH -
1,25D -תקין או נמוך
• אבחנה :היפרקלצמיה PTH +מדוכא +סימנים פראנאופלסטיים נוספים.
• :(PHPT) Primary hyperparathyroidism .4שכיח בעיקר בנשים מעל גיל .45
-גורמים:
• .1אדנומה :אחת ,85%שתיים .3-5%לרוב האדנומה ממוקמת בבלוטות התחתונות )אך ב 10%-מהמקרים
יכולה להופיע בתימוס ,תירואיד ,פריקרד ,ושט( .הטיפול הוא בכריתה של הבלוטות הפגועות )הרחבה
בהמשך(.
• .2קרצינומה ) .1% :(PTCAלרוב לא אגרסיבי ,אך לעיתים שולח גרורות מרוחקות )ריאה ,כבד ,עצם( .לרוב
מתבטא בגיל 40-50כגוש בצוואר שאינו נייד +היפרקלצמיה משמעותית.
-גורמי סיכון ,Familial hyperparathyroidism :נוכחות של .Jaw tumor syndrime
-היסטולוגיה :גידול שחודר את הקפסולה ,חודר לכלי-דם ,מעורבות בלוטות לימפה ,גרורות מרוחקות.
מרקר .hCG -
-טיפול - En bloc resection :הוצאת הגידול וכל המבנים הסמוכים שהוא מערב .לעיתים יש צורך
ב Unilateral thyroid lobectomy-ו.Lymph node dissection-
• .3היפרפלזיה של .15% :Chief cellsתפקוד יתר של הבלוטות ,לרוב קשור לסינדרומים אנדוקרינולוגיים.
-גורמי סיכון :טיפול בקרינה לראש-צוואר בילדות ,היסטוריה משפחתית )יש סינדרומים קלאסיים MEN1, -
(MEN2A
-מאפיינים:
• סידן ↑
• פוספט ↓
• היפרקלציוריה או נורמוקלציוריה
• ↑ PTHאו תקין ) - Inappropriate normalאמור להיות נמוך כשהסידן גבוה(
• קלציטריול ↑ או תקין
145 of 475
-ביטוי קליני ,Nephrocalcinosis ,Nephrolithiasis :אוסטאופורוזיס ,פגיעה קוגניטיבית ,לתרגיות ,הפרעות .GI
-אבחנה :ביוכימית -רמות PTHמוגברות +היפרקלצמיה +תפקוד כלייתי תקין .לאחר האבחנה ,צריך
להפנות לניתוח כל מטופל סימפטומטי וגם מטופלים אסימפ׳ שעונים על הגדרות מסוימות )בהמשך(.
-טיפול .Parathyroidectomy :הרחבה בהמשך.
• :(FHH) Familial hypocalciuric hypercalcemia .5
-גורמים :הפרעה דומיננטית ברצפטור - CaSRהוא חש כאילו יש סביבה היפוקלצמית ומעודד הפרשה של .PTH
לרוב אסימפ׳ .הטיפול אינו ניתוחי!! -זה לא ישפיע על הפרשת הסידן.
-מאפיינים:
• סידן ↑
• פוספט ↓
• היפוקלציוריה
• :Secondary hyperparathyroidism .6הפרשה פיזיולוגית של PTHבתגובה להיפוקלצמיה .בסופו של דבר
נגרמת היפרפלזיה של כל הבלוטות -פירוק עצם ועליה בסידן .לרוב זה הפיך עם טיפול תרופתי .במקרים חמורים
-ניתוח .גורמים עיקריים להיפוקלצמיה -
:Vitamin D deficiency -נראה רמה נמוכה של 25(OH) vitamin D
-אי-ספיקת כליות כרונית :נראה היפרפוספטמיה +רמה נמוכה של .25,1 (OH) vitamin D
-תת-ספיגה :צליאק ,Short bowel syndrome ,CF ,לאחר ניתוחים בריאטריים.
-תרופות :ליתיום ,משתנים.
-היפרמגנזמיה
-היפרפוספטמיה
Digeorge -
• :Tertiary hyperparathyroidism .7התקדמות של ,Secondary hyperparathyroidismבעיקר בחולים עם
אי-ספיקת כליות כרונית או לאחר השתלת כליה .יש היפרפלזיה בלתי-הפיכה ,והבלוטה הופכת אוטונומית
ומפרישה PTHללא בקרה .הטיפול הוא .Subtotal parathyroidectomy
• :Hypercalcemic crisis .8היפרקלצמיה אקוטית משמעותית )לרוב מעל + (14פגיעה באברי מטרה .לרוב נגרם
ע״ר ממאירות.
-ביטוי קליני :חולשה ,לטרגיות ,בלבול ,שינוי מצב ההכרה ,עצירות וכאבי בטן ,היפוולמיה ו.Oliguric AKI-
מצב מסכן חיים.
-טיפול:
• .1החייאת נוזלים אגרסיבית 4-6L :של סיליין IVב 24-שעות.
• .2פוסיד
146 of 475
• .3ביספוספונטים :פמידרונאט ,זולדרונאט ,מתן .IVעיכוב פעילות אוסטאוקלסטים .תרופת הבחירה
בממאירות.
• :Calcitonin .4חוסם ספיגת עצם ע״י היקשרות לאוסטאוקלסטים .ניתן במצבים אקוטיים ,עד תחילת
פעילות הביספוספונטים.
• :Denosumab .5נוגדן החוסם את ה RANK ligand-ופוגע בפעילות האוסטאוקלסטים.
• :Parathyroidectomy .6לאחר נרמול רמות הקלציון בפלסמה.
• :(Calcific uremic arteriolopathy) Calciphylaxis .9סינדרום של הסתיידות וסקולרית ,טרומבוזיס וSkin-
.necrosis
-אטיולוגיה :רואים את זה בעיקר בחולים עם ESRDעל המודיאליזה או בחולים מושתלי כליה .יכול גם להופיע
ללא קשר לאי-ספיקת כליות )נקרא (Non uremic calciphylaxisבחולים עם ,PHPTממאירות שדAlcoholic ,
,Cholangiocarcinoma ,liver diseaseקרוהן.SLE ,RA ,
-ביטוי קליני :לזיות עוריות איסכמיות עם אזורים של נקרוזיס ,כואבות מאוד .הלזיות יכולות להזדהם ולהוביל
לספסיס.
-אבחנה :בביופסיות עור רואים Small arteriral calcificationוחסימה ,בהיעדר וסקוליטיס.
-טיפול :הטיפול הטוב ביותר הוא מניעתי -שליטה על ערכי הסידן והפוספט .כאשר המצב כבר מופיע,
הפרוגנוזה גרועה מאוד .בשלב זה ממליצים עם .Urgent aggressive subtotal parathyroidectomy
Parathyroidectomy -ל PHPT-ע״ר אדנומה:
• :Perioperative localizationלאחר אבחנה ביוכימית של ,PHPTיש צורך בלוקליזציה של הגידול לקראת
הניתוח .לרוב משלבים US + Sestamibiלפני הניתוח.
:Technetium 99m (99mTc) sestamibi scintigraphy .1 -מזהה בצורה טובה את הבלוטה הבעייתית ,בגלל
ריבוי מיטוכונדריות .הרגישות יורדת אם יש מס׳ בלוטות מעורבות ,או שיש גם הפרעה בתירואיד .בדיקת
Sestamibi SPECTהיא המועדפת היום.
:Cervical US .2 -בדיקה מאוד רגישה ומאוד נוחה .ממצאים -גוש היפו-אקואי ממוקם פוסטריורית לבלוטת
התירואיד ,עם .Associated solitary feeding vesselמאוד תלוי בודק.
CT .3 -ארבע-מימדי :מזריקים חומר ניגוד ישירות לצוואר – הבלוטה בה זה נשאר הכי הרבה זמן היא הפגועה.
רגישות מאוד גבוהה.
:Invasive .4 -
• :(SVS) Selective venous samplingדגימת רמות PTHבוריד פמוראלי לביקורת +דגימת רמות PTH
בורידים שונים באזור הצוואר והמדיאסטינום .הבלוטה החיובית היא בלוטה בה יש עליה פי 2של PTH
ביחס לוריד הפמוראלי.
• ביופסיה מתווכת :USביצוע ביופסיה ללזיה חשודה ב ,US-ומדידת PTHמהאספירציה.
• אינד׳:
.1 -חולים סימפטומטיים
.2 -חולים לא סימפטומטיים :קיום של אחד מהתנאים הבאים -
147 of 475
• גיל מתחת ל50-
• Serum calcium >1.0mg/dLמעל לUpper limit-
• T score <-2.5 :BMDאו שבר ורטברלי על-פי דימות
• Cr clearance <60ml/min
• עדות רדיולוגית לאבני כליה או Nephrocalcinosis
• עדות רדיולוגית לשבר בעמ״ש
• אופציות ניתוחיות:
:(BNE) Bilateral neck exploration .1 -אקספלורציה צווארית <-זיהוי תוך-ניתוחי של ארבעת הבלוטות <-
הסרה של הבלוטה המעורבת .אם יש מחלה שמערבת את כל הבלוטות -
• כריתה מלאה של 4בלוטות והשתלה עצמית מיידית של בלוטה אחת בזרוע.
• כריתה Subtotalבה כורתים רק 3בלוטות ומשאירים את הבלוטה הפחות פגומה במקום.
:Endoscopic parathyroidectomy .3 -יצירת חלל עבודה בצוואר ע״י אינסופלציה של CO2דרך חתך צווארי
קטן .סיבוכים -היפרקרביה ,אמפיזה תת עורית .פחות מוצלח.
:Video Assisted parathyroidectomy .4 -אחוזי ריפוי וסיבוכים זהים ל .Minimally invasive-יקר מאוד.
148 of 475
• תוצאות הניתוח:
-תוך כדי הניתוח עושים בדיקת - PTHאמורים לראות ירידה של מעל ל 50%-מהרמות הפרה-אופרטיביות ,תוך
10דק׳ מהסרת הבלוטה.
-ריפוי ביוכימי נחשב כאשר יש נורמליצזיה לפחות 6חודשים לאחר הניתוח 95% .ריפוי.
• סיבוכים:
.1 -פגיעה עצבית :הכי שכיח ב (0.5-1%) RLN-או ב.External branch of superior laryngeal nerve-
.2 -היפוקלצמיה פוסט-ניתוחית PHPT :ממושך גורם בעצם לדיכוי במשוב השלילי בשאר הבלוטות ,שעוברות
אטרופיה .לאחר הסרת הבלוטה הנגועה ,לוקח זמן לשאר הבלוטות להתאושש ולהפריש PTHולכן יש
היפוקלצמיה .לרוב המצב חולף .טיפול בתוספי סידן Vitamin D ,וקלציום-גלוטנאט במידת הצורך.
.3 -היפוקלצמיה ממושכת :Hungry bone syndrome -בזמן המחלה ,רמות PTHגבוהות מנעו כניסה של
סידן לתוך העצם .לאחר שמוציאים את האדנומה ,יש ירידה חדה ברמות ה PTH-וכל הסידן בורח לעצמות
וגורם להיפוקלצמיה .גורמי סיכון -
• Sub total parathyroidectomy
• BNE
• ניתוח תירואיד במקביל
• ניתוחי צוואר חוזרים
• טיפול בביספוספונטים לפני הניתוח
• אדנומה גדולה
• גיל מבוגר
• )רמות PTHגבוהות לפני הניתוח -אינן מהוות גורם סיכון!(
.4 -דימום /המטומה :סיבוך נדיר -פחות מ .0.5%-אם יש עדות להמטומה יש צורך באינטובציה .אם יש
סימנים לחסימת דרכי אוויר -פתיחת החתך הניתוחי .Bedsdie
149 of 475
פרק :Endocrine pancreas - 38
:Pancreas neuroendocrine tumors (PNET) -
• הגדרה :גידולים לא שכיחים ,רובם אינדולנטיים ,ומתגלים כממצא אקראי בהדמיה או ב .PM-לחלק מהגידולים
יש פוט׳ ממאירות PNET -נחשב ממאיר רק בנוכחות גרורות )לא ניתן להבדיל בין גידול ממאיר לשפיר על סמך
ההיסטולוגיה(!
• קלסיפיקציה:
:Non-functional PNET .1 -מתגלים מאוחר יחסית ,בעקבות אפקט מסה ,כאבים ,צהבת ,חסימה ביליארית.
..Insulinoma, Gastrinoma, VIPoma, Somatostatinoma :Functional PNET .2 -מתגלים מוקדם יותר ,מכיוון
שגורמים לסינדרומים אנדוקריניים בהתאם לחומר המופרש -שלשולים ,Flushing ,פריחות PUD ,עם כיבים
מרובים ועוד.
• אבחנה :יש לבצע את כל הבדיקות הבאות -
Screening .1 -עבור סינדרומים אנדוקריניים
.2 -רמות Chromogranin Aגבוהות
.3 -הדמיה - CT / MRI :מדגימות לזיה העוברת האדרה .הבדיקות יכולות לפספס גידולים קטנים.
:FNA + EUS .4 -רגישות של .90%מספק אבחנה היסטולוגית.
:Octeroscan .5 -רגישות של .80%מסייעת לזהות את מיקום הגידול.
.6 -הערכה לנוכחות גרורות.
• :Staging
150 of 475
• טיפול + Partial pancreatectomy :כריתת בלוטות אזוריות .גם אם יש מחלה גרורתית יש לשקול כריתה )+
Mastectomyבמידת הצורך(.
-טיפול:
• PPIs .1במינון גבוה
• .2טיפול כירורגי Enucleation :של גידולים קטנים מוקפי קפסולה ,כריתה סגמנטאלית )Whipple / Distal
(pancreatectomyשל גידולים גדולים שאינם מוקפים בקפסולה.
• .3טיפול פליאטיבי :במקרה של מחלה גרורתית -הקלה על הסימפ׳ בעזרת PPIו .Octerotide-כשיש סימפ׳
קשים מאוד .Total gastrectomy -
-פרוגנוזה :המנבא החשוב ביותר הוא גרורות לכבד.
• :(VIPoma) Vasoactive Intestinal Peptide–Secreting Pancreatic Neuroendocrine Tumor
-הגדרה :ממאירות ממקור תאי D2בלבלב שמפרישים .VIPנקרא גם .Verner-Morrisson syndromeהגידול
ממאיר ב ,66%-ב 5%-קשור ל .MEN1-ב 66%-מהמקרים יש גרורות כבר בזמן האבחנה .הגידול לרוב בודד,
קטן מ 3cm-וממוקם בגוף /זנב הלבלב.
-ביטוי קליני (WDHA) Watery diarrhea hypokalemia acholorhydia :שנקרא גם .Pancreatic cholera
-אבחנה:
• .1רמות VIPבסרום לאחר צום לילה.
• .2קל לזהות את הגידול ב.CT-
-טיפול :מתן נוזלים +תיקון הפרעות אלק׳ .הטיפול הדפנטיבי הוא כריתה סגמנטאלית של הגוש.
• :(Glucagonoma) Glucagon-Secreting Pancreatic Neuroendocrine Tumor
-הגדרה :גידול לבלב המפריש גלוקגון .גידולים גדולים )סביב ,(5-10cmממוקמים בגוף /זנב הלבלב .הגידול
ממאיר ב ,80%-רובם מתייצגים עם גרורות בזמן האבחנה.
-ביטוי קליני :דיכאון (Necrolytic migratory erythema) Dermatitis ,DVT ,וסוכרת .המטופלים נמצאים לרוב
במצב קטבולי קשה ,ללא מאגרי סוכר ,חומצות אמינו ושומן -מתבטא באנמיה.Glositis ,
-אבחנה:
• .1גלוקגון בצום מעל 1000pg/ml
• .2מבחן סטרס IV Tolbutamideשמעלה את רמות הגלוקגון.
• .3קל לזהות את הגידול ב.CT-
-טיפול :ייצוב מבחינה תזונתית וקלורית ע״י הזנה אנטראילת .Octerotide +לאחר מכן כריתה סגמנטאלית
של הגוש.
152 of 475
• :(Somatostatinoma) Somatostatin-Secreting Pancreatic Neuroendocrine Tumor
-הגדרה :גידול מאוד נדיר 100 -מקרים שתוארו בספרות .הגידול ממאיר ב ,90%-שכיח למצוא גרורות בכבד
בזמן האבחנה .לרוב גוש בודד בגודל .2cmיש קשר ל NF1-ו.Pheochromocytoma-
-ביטוי קליני :אבני מרה )הסומטוסטטין בולם הפרשת CCKשגורם להפרעה בכיווץ כיס המרה ולסטאזיס
מרתי( ,סוכרת )הסומטוסטטין בולם הפרשת אינסולין() Steatorrhea ,הסומטוסטטין בולם הפרשת .(Secretin
-אבחנה :רמות סומטוסטטין גבוהות מ.160pg/ml-
-טיפול :כריתה.
153 of 475
פרק :The adrenal glands - 39
-אנטומיה:
• בלוטות האדרנל הן אבירים רטרופריטוניאלים ,ממוקמים מעל הכליות .כל בלוטה שוקלת 4gומקבלת אספקת
דם מרובה ביחס לגודלה .הבלוטה מורכבת מקורטקס ומדולה ,שני איברים שונים מבחינה אמבריולוגית ,שיכולים
להימצא גם באתרים אקטופיים אחרים.
• גבולות:
-אדרנל ימין :כליה מתחת ,סרעפת מאחורה ,כבד מלמעלה .הבלוטה קשורה ל.Retrohepatic IVC-
-אדרנל שמאל :ממוקם בין הכליה ל ,Aorta-סרעפת מאחורה ,זנב הלבלב וה splenic hilum-אנטריורית.
• אספקת דם 3 :כלי-דם עיקריים -
Superior adrenal arteries -שיוצאים מהInferior phrenic arteries-
Middle adrenal arteries -מהJuxtaceliac aorta-
Inferior adrenal arteries -מה - Renal arteries-זה העורק העיקרי ,לרוב רק אותו אפשר לזהות בזמן הניתוח.
• ניקוז ורידי :כלי-דם אחד עיקרי .Adrenal vein -
-ה Left adrenal vein-הוא ארוך יותר ב 2cm-ומתנקז ל ,Left renal vein-אחרי שמתחבר לInferior phrenic-
.vein
-ה Right adrenal vein-קצר ורחב ) (0.5cmומתנקז ישירות ל .IVC-ב 20%-מהאנשים הוא מתנקז לAccessory-
.right hepatic vein
154 of 475
:Adrenal insufficiency -
• קלסיפיקציה:
:Primary adrenal insufficiency (Addison's disease) .1 -קורטיזול ↓ .↑ ACTH +
• גורמים:
.1 -פגיעה אוטואימונית :הסיבה המרכזית להפרעה ראשונית .יכולה להיות מבודדת ,או חלק מתסמונת
.Adrenoleukodystrophy / APS
.2 -דימום לאדרנל )(Waterhouse Friderichsen syndrome
.3 -מחלה זיהומיתHIV ,CMV ,TB :
.4 -ממאירות :גרורות ,לימפומה
.5 -תרופות :בעיקר ) Ketoconazoleמשמשת לטיפול בקושינג מאותה סיבה(.
.6 -מולד :מוט׳ ברצפטורים /מסלול יצירת הסטרואידים .בעיקר ) CAHמהווה 50%מהמקרים(.
• ביטוי קליני :חולשה ועייפות ,אנורקסיה ,NV ,ירידה במשקל ,היפ-פיגמנטציה ,תת ל״ד ,היפונתרמיה,
היפרקלמיה.
:Secondary / central adrenal insufficiency .2 -פגיעה בתאים מפרישי ACTHבהיפופיזה .ההפרעה היא
בדרך-כלל קלה יותר .קורטיזול נמוך ACTH +נמוך.
• גורמים :כל פגיעה בהיפופיזה יכולה לגרום להפרעה כזאת –
.1 -טיפול בסטרואידים :הכי שכיח! הטיפול גורם לדיכוי הפרשה אנדוגנית של קורטיזול על-ידי דיכוי הציר
האדרנלי .כך ,בזמן הפסקת הטיפול ,לא תהיה יכולת הפרשה אנדוגנית של קורטיזול ותופיע אי-ספיקה.
ככל שהמינון גבוה יותר ומשך הטיפול ארוך יותר ,הסבירות שהציר ידוכא היא גבוהה יותר.
.2 -טראומה ,דימום )(Sheehan syndrome
.3 -ממאירות ראשונית /גרורות
.4 -הסננה Sarcoidosis ,Wegener -
.5 -הקרנה
.6 -זיהומים ,TB -פטריות
• ביטוי קליני :המהלך לרוב יותר אינדולנטי ,איטי ,והפגיעה היא פגיעה חלקית – בהנחה ונותרו תאים
קרוטיקוטרופיים מסוימים בהיפופיזה ,רקמת האדרנל מפרישה כמות מסוימת של קורטיזול שגורמת לכך
שהתאים הקרוטיקוטרופיים הנותרים יעבדו ביתר ולכן תהיה איזושהי הפרשה מסוימת של קורטיזול.
:Adrenal insufficiency in critical ill .3 -מטופלים בספסיס יכולים לסבול מהפרעה חולפת בציר .מחקרים
הראו שחולים בספסיס ,שזקוקים לטיפול בואזופרסוריים ,ירוויחו מטיפול בסטרואידים.
:(Hypoadrenal shock) Addisonian crisis .4 -מופיע בעיקר במטופלים עם טיפול כרוני בסטרואידים,
כמתווסף סטרסור כגון טראומה או ספסיס.
• ביטוי קליני :שוק ,כאבי בטן ,חום ,NV ,הפרעות אלק׳ ,היפוגליקמיה .יש ירידה ב ,SVR-היפוולמיה וירידה
ב.CO-
• טיפול ,Dexamethadone IV :החייאת נוזלים אגרסיבית )מעל 2ליטר( ו.Pressure support-
• אבחנה:
.1 -רמות קורטיזול נמוכות בבוקר :אם קורטיזול מעל - 15 μg/dLשולל אי-ספיקה.
.2 -תבחיני גירוי :נותנים גירוי להפרשת קורטיזול עם אינסולין או ,ACTHורוצים לראות אם בתגובה לגירוי
האדם מפריש רמת קורטיזול מספקת .ערך הנמוך מהסף התקין ,יאשר את האבחנה.
• טיפול HRT :ב +) GC-מינרלוקורטיקואידים רק אם יש הפרעה ראשונית ע״ר תהליך אוטואימוני באדרנל(.
:Hydrocortisone -דומה במבנה ובתפקוד לקורטיזול אנדוגני ,זמ״ח קצר יותר ולכן נותנים פעמיים ביום –
.20mg+10mg/dayיכול לגרום ל.Gastritis-
:Prednisone -רחוק יותר מבחינת מבנה מהקורטיזול הביולוגי ,אבל הוא בעל זמ״ח ארוך יותר ולכן ניתן לתת
אותו פעם ביום .המינון הוא .2.5-7.5mg/day
155 of 475
:Stress dose -יש צורך להעלות את המינון בזמן מחלת חום ,לידה ,ניתוח ,אשפוז ,ספסיס ועוד.
• סטרס מינורי )חום 38למשל( :מעלים מינון פי .2-3
• סטרס גדול )ניתוח לב עם ,Bypassכריתת :(Gastrointestinal cancerעד פי ,10בהתאם לנסיבות.
:Perioperative steroid administration -
• מטופלים עם Addison diseaseיקבלו 100mg IV hydrocortisoneממש לפני שמתחילים את ההרדמה.
• מטופלים עם אי-ספיקה שניונית ע״ר טיפול כרוני בסטרואידים :בהתאם לטבלה.
• מטופלים שאמורים לעבור Adrenalectomyיונילטרלית :יקבלו סטרואידים רק אם יש מחלת קושינג ברקע.
156 of 475
:(Mineralocorticoid excess) Primary aldosteronism -
• אטיולוגיה :רנין נמוך +אלדוסטרון גבוה .יש הרבה סיבות ,העיקריות -
.1 -אנדומה באדרנל שמפרישה אלדוסטרון ) :(Aldosteronoma ,Conn’s syndromeשכיח יותר בנשים,
בגילאי .30-50לרוב מדובר במיקרואדנומה )קטנה מ.(2cm-
.2 -היפרפלזיה נודולארית בי-לטרלית של האדרנל
• ביטוי קליני:
.1 -היפרנתרמיה :ספיגת נתרן מוגברת שגורמת לעליה בנפח הנוזל החוץ-תאי והפסלמה.
.2 -היפוקלמיה :מתבטא בחולשת שרירים ,עייפות ,מיופתיה ,שיתוק
.3 -יל״ד עמיד לטיפול תרופתי
.4 -בססת מטבולית :הפרשה מוגברת של מימן ע״ר פעילות מוגברת של .ENaC
Remodeling .5 -ופגיעה בשריר הבלב :החולים בסיכון ל ,MI, CVA-הפרעות קצב.CHF ,
.6 -פוליאוריה ופולידיפסיה.
• אבחנה:
-נחשוד במקרים של יל״ד עמיד לטיפול תרופתי ,יל״ד בחולים צעירים ,היפוקלמיה ,מסה אדרנלית.
.1 -יחס אלדוסטרון/רנין ) ARR :(ARRמעל + 750אלדוסטרון גבוה מ ,450-מהווה תוצאה חיובית.
:Saline test .2 -נותנים סיילין ומצפים לראות ירידה באלדוסטרון עד .5ng/dLאם יש ירידה חלקית /אין ירידה
-יש אבחנה.
CT .3 -בטן :כדי לראות ממצא באדרנל .רוב הגידולים קטנים מ ,15mm-ולכן צריך לעשות Thin-cut adrenal
.CT
:(AVS) Adrenal vein sampeling .4 -אם ההדמיה שלילית )לא מזהה נגעים מתחת ל ,(5mm-בודקים את
גרדיאנט רמות אלדוסטרון בין ורידי האדרנלים ל .IVC-בצד של האדרנל עם האדנומה ,תהיה עליה של פי .2-3
• טיפול:
:Laparoscopic adrenalectomy .1 -הצלחת הניתוח נמדדת ע״י ירידה בל״ד )או צורך בפחות תרופות לשליטה
על היל״ד( ,ירידה ברמות האלדוסטרון ועליה ברמות האשלגן ,שמופיעה תוך 24שעות .שיעורי הריפוי הם
.75-95%הגישה היא להפסיק את כל התרופות האנטי-היפרטנסיבית לאחר הניתוח )למעט β blockers
ו ,Clonidine-שצריכים הפסקה הדרגתית יותר כדי להימנע מ .(Rebound effect-אם ל״ד עדיין גבוה -מוסיפים
כל פעם תרופה אחת עד שהוא מתייצב .גורמי סיכון לאי-הצלחת הניתוח בהורדת ל״ד -
• גברים מעל גיל 45
• היסטוריה משפחתית של יל״ד
• יל״ד ממושך לפני הניתוח
• שימוש ביותר מ 2-תרופות להורדת הל״ד
• היעדר תגובה לספירונולקטון
• <-כל אלה מצביעים על מרכיב של ,Essential hypertensionובחולים אלה יש צורך לשקול האם יש
אינדיקציה לניתוח.
.2 -טיפול תרופתי :בחולים שאינם מועמדים לניתוח -גיל מעל ,40מסה דו״צ או מסה חד צדדית מתחת
ל.1cm-
• :Spironolactoneאנטגוניסט למינרלוקורטיקואידים.
• :Eplerenoneאנטגוניסט יותר סלקטיבי ,עם פחות ת״ל.
• :Amilorideחוסם תעלות נתרן.
157 of 475
:(Glucocorticoid excess) Cushing’s syndrome -
• אטיולוגיה:
.1 -יאטרוגני :הכי שכיח! ע״ר טיפול ארוך-טווח בסטרואידים.
.90% :ACTH-dependent (central) cushing .2 -עודף של ACTHשגורם לגירוי-יתר של האדרנלים.
• ,75% :(Cushing disease) ACTH hypersecreting pituitary adenoma 2.1שכיח פי 4בנשים .קשור
גם ל .MEN1-ב 90%-מהמקרים מדובר ב) Microadenomas-פחות מ ,(1cm-וקשה לזהות אותן ב.MRI-
• ,15% :Ectopic ACTH syndrome 2.2הפרשה אקטופית של ACTHבBronchial ,Small cell carcinoma-
,Medullary thyroid cancer ,or pancreatic carcinoidפאוכרומוציטומה ועוד.
.10% :ACTH-independent (primary) cushing .3 -פגיעה ראשונית באדרנלים .שכיח פי 4בנשים.
• (5-10%) Cortisol-producing adrenal adenoma 3.1
• (1%) Cortisol-producing adrenal carcinoma 3.2
• ביטוי קליני :סימפ׳ המבטאים Excessive tissue exposureלקורטיזול -
.1 -ירידה בליבידו :מופיע ב 100%-מהחולים
.2 -השמנה מרכזית :מופיע כמעט בכל החולים
.3 -שינויים בעור) Plethora :אודם בפנים( ,אכימוזות וסטראיות סגולות ,היפרפגימנטציה ,עור דק ושביר.
Buffalo hump ,Moon face .4 -
.5 -היפרגונדיזם :אקנה ,התקרחות נשית ,שינויים במחזור וHirsutism-
.6 -יל״ד
.7 -סוכרת ותנגודת לאינסולין
158 of 475
.8 -דיכאון ,חרדה ,פסיכוזה
.9 -אוסטאופניה ואוסטאופורוזיס
.10 -מיופתיה פרוקסימאלית )קושי לעלות במדרגות ועוד(
.11 -קרישיות-יתר
.12 -במעבדה -היפוקלמיה ,היפוכלורמיה ,בססת מטבולית.
• אבחנה:
.1 -אבחון עודף בקורטיזול :בדיקות סקר ,אפשר לעשות אחת מהן.
• הפרשה מוגברת של קורטיזול בשתן ) :(UFC, urine free cortisolאיסוף שתן ל 24-שעות ובודקים
קורטיזול .עושים 2איסופים נפרדים לפחות.
• אובדן :Diurnal rhythmרמות גבוהות בשעות הלילה ) (24:00מחשידות לקושינג.
• :1 mg Dexamethasone suppression testבמצב תקין ,נצפה לראות דיכוי של ACTHושל הפרשת
הקורטיזול.
-גידולים בהיפופיזה :אוטונומיים חלקית -יש דיכוי חלקי של ) ACTHיש Higher set pointשל
ה.(Feedback inhibition-
-הפרשה הורמונאלית ממקור אדרנלי /אקטופי :אוטונומיים לחלוטין ,אין דיכוי.
.2 -אבחון תלות ב :ACTH-נרצה לדעת אם העלייה בקורטיזול תלויה ב- ACTH-
• ACTH .ACTH dependent CS :ACTH>15pg/mLיהיה מאוד גבוה ב Macroadenomas-אקטופיות או
היפופיזריות.
• .ACTH independent CS :ACTH<5pg/mLעושים CTאדרנלים ,כדי לזהות את הגידול.
• :5<ACTH>10pg/mLאזור אפור .צריך להיעזר ב – CRH test-אם המקור הוא אדרנלי ,לא תהיה תגובה
לגירוי .CRH
.3 -אבחון מקור ה :ACTH-בהנחה שהקושינג הוא ACTH dependentנרצה לדעת מה המקור שמפריש
ACTHביתר -
• :CRH test
-בגידול היפופיזרי :נראה עלייה ברמות הACTH-
-בגידול אקטופי :לא נראה עלייה ברמות הACTH-
• :High dose (8 mg) Dexamethasone test
-בגידול היפופיזרי :יהיה דיכוי של קורטיזול.
-בגידול אקטופי :לא יהיה דיכוי )כי מנגנוני הפידבק אינם תקינים(.
• <-אם רמות ה ACTH-גבוהות ,רואים ב MRI-גידול היפופיזרי מעל 6mmבהיפופיזה והתבחינים
הביוכימיים מצביעים על מקור היפופיזרי <-זה מספיק כדי לאבחן וכדי לנתח .אם לא ,ממשיכים -
• ) :IPSS (inf. Petrosal sinus samplingלוקחים דגימת דם ובודקים ,ACTHגם במרכז וגם בפריפריה
ורוצים לראות אם יש הבדל בריכוזים –
-בגידול היפופיזרי :הריכוז במרכז גדול פי 2מהריכוז בפריפריה /בעת גירוי עם ACTHההפרשה היא .1:3
-בגידול אקטופי :הריכוז במרכז אינו גדול מהריכוז בפריפריה.
• טיפול:
.1 -קושינג ממקור אדרנלי.Adrenalectomy :
• יש צורך במתן Stress doseשל סטרואידים לפני ואחרי הניתוח.
• לאחר הניתוח ,מפסיקים את הסטרואידים ישר אחרי הניתוח ,רק כדי שניתן יהיה להעריך את הצלחתו
)ואחר כך חוזרים לטפל כמובן( .הצלחת הניתוח נחשבת כאשר יש רמות נמוכות של קורטיזול בבוקר
ב.POD1-2-
• שיעורי הריפוי הם ,90%אך הרזולוציה של הסימפ׳ יכולה לקחת חודשים-שנים.
• כישלון טיפולי נובע לרוב מהישנות מקומית או מרוחקת של הגידול /פיזור גרורתי.
159 of 475
• לאחר הניתוח נשארים עם .Adrenal insufficiencyלכן ,צריך לתת טיפול בסטרואידים -לרוב מתחילים
במינון גבוה ויורדים למינון פיזיולוגי תוך מס׳ שבועות .במצבים קשים )כשהמחלה קיימת הרבה זמן או
שהיא חמורה מאוד( ,יש להמשיך את הטיפול לתק׳ ארוכות יותר.
.2 -קושינג ממקור אקטופי :הטיפול מכוון לגידול המקורי מבחינת כימותרפיה וכו’.
.3 -קושינג ממקור היפופיזרי Microsurgery :בגישה .Trans sphenoidal / Trans nasal
• 90%הצלחה.
• אם אין ירידה ברמות הקורטיזול לאחר הניתוח ,ניתן לעשות ניתוח חוזר או לטפל בקרינה .אופציה נוספת
היא לעשות .Laparoscopic bilateral adrenalectomy
** -חשוב לזכור שהחולים הם Hypercoagulableובעלי סיכון מוגבר ל VTE-לאחר ניתוח אדרנל /היפופיזה.
לכן ,יש מקום לטיפול פרופילקטי פרה-אופרטיבי.
160 of 475
:Pheochromocytoma (PCC) -
• הגדרה :גידול מפריש קטכולאמינים ,יכול להיות ספורדי או חלק מסינדרום ) ,(MEN2, VHLשגורם לפגיעה
במדולת האדרנל .גיל אבחנה ממוצע .40 -שכיחות שווה בין המינים.
• ביטוי קליני :התקפי -
-פלפיטציות
-הזעה
-כאבי ראש
-יל״ד -מופיע ב 90%-מהמקרים
-ביטויים התקפיים נוספים :כאבי בטן ,חיוורון ,חרדה ,רעד ,בחילה ,קוצר נשימה.
-הפרעות משניות :ע״ר חשיפה לרמות גבוהות של קטכולאמינים -ירידה במשקל ,עצירות ,אי-ספיקת לב,
סוכרת.
:Catecholamine crisis -אי-ספיקת לב ,בצקת ריאות ,הפרעות קצב ,דימום תוך-מוחי .החולה יהיה חיוור וחרד,
טכיקרדיה ,פלפיטציות ,כאבי בטן.NV ,
• טריגרים:
.1 -תרופות :אופיאטים TCAs ,ועוד -מגרים הפרשת קטכולאמינים מהגידול.
.2 -ניתוח ,סטרס
.3 -היריון
.4 -השתנה ,שינויי תנוחה
• אבחנה:
.1 -קליניקה מתאימה :ההתקפים יכולים להתבטא בצורה שונה באנשים שונים ,אבל אותו אדם יחווה את זה
אותו דבר כל פעם.
.2 -מעבדה :בדיקת דם לרמות <- Metanephrinesאם חיובי עושים איסוף שתן .אם שלילי <-שללנו את
האבחנה.
• איסוף שתן 24hוחיפוש קטכולאמינים והמטבוליטים שלהם )אפינפרין ,נוראפינפרין ,דופמין ,מטאנפרין,
נורמטאנפרין .(Vanillmandelic acid ,עדיף לעשות את האיסוף לאחר התקף .יש צורך להפסיק טיפול בβ-
blockersו TCAs-לפני הבדיקות .נרצה לראות עליה פי 3מהנורמה .אם חיובית פעמיים -יש אבחנה.
• אפשר גם למדוד רמות Free (unconjugated) metanephrinesבפלסמה .בדיקה עם רגישות של 99%
והרבה יותר נוחה מאיסוף שתן ,אך ספציפיות של ) 85%בעייתי בעיקר כי המחלה מאוד נדירה( .לכן,
הבדיקה בעיקר משמשת לשלילה של המחלה .אם התוצאה חיובית ,ממשיכים עם איסוף שתן.
.3 -הדמיה :לצורך לוקליזציה של הגידול -
• אנטומית CT :עם ח״נ או ,MRIשמראים גוש במדולת האדרנל ,לרוב עשיר בכלי דם .החיסרון -יש אבחון
יתר של אינסידנטילומות חסרות משמעות קלינית.
• פונק׳ :מזריקים חומר שנקלט ע״י התאים שמפרישים קטכולאמינים ביתר.
:MIBG -פרקורסור ליצירת קטכולאמינים .מאוד ספציפי.
Gallium 68 -שמחובר לאנאלוג של :Somatostatinבגלל שהגידול הוא נוירואנדוקריני.
:F-DOPA -ספציפי למדולת האדרנל.
161 of 475
• אבחנה מבדלת :כל מצב היפראדרנרגי -
-התקפי חרדה /היפרוונטילציה
Thyrotoxicosis :Hyperthyroidism -לרוב לא בא בהתקפים ,אבל הסימפ׳ יכולים להופיע בזמן מאמץ קל.
-היפוגליקמיה
-הפסקה פתאומית של :β blockersבזמן הטיפול יש Upregulationשל רצפטורים לקטכולאמינים .ברגע
שמפסיקים את הטיפול ,יש תגובה אדרנרגית משמעותית.
-קוקאין ואמפטמינים
) Carcinoid syndrome -לרוב לא יהיה יל״ד(
-תסמונת מנופאוזלית :גלי חום ,הזעה ,כאבי ראש.
Heart failure ,CAD -או CVA
• טיפול :כריתה כירורגית של הגוש -גם ללא סימפ׳ )מכיוון שהתקף קשה יכול לגרום למוות -
,Pheochromocytoma crisisובנוסף ב 10%-מהמקרים הגידול הזה ממאיר וגרורתי(.
:Pre-op -חשוב להתכונן לניתוח עם - α & β blockersבניתוח יכול להיות גירוי של הגוש והוא יפריש הרבה
קטכולאמינים שיגרמו ליל״ד .הטיפול המקובל -
• מרגע האבחנה ,מתחילים טיפול ב Phenoxybenzamine 10 mg) α adrenergic blockers-פעמיים ביום(.
הטיפול צריך להימשך שבועיים לפחות לפני הניתוח.
• לאחר שיש דיכוי של ה ,α adrenergic receptors-אפשר להתחיל טיפול ב β blockers-בחלק מהחולים** .
לא מתחילים β blockersלפני ,αכי אז נקבל מצב של Unopposed α adrenergic toneעם עליה חדה בל״ד.
-תוך כדי הניתוח :מעקב המודיאמי רציף ,ניהול נוזלים קפדני .יש להשתדל לא להתעסק יותר מדיי עם הגידול,
כדי לא לעודד הפרשה של קטכולאמינים .המרדים צריך להיות מוכן עם α & β blockersוואזופרסוריים.
הניתוח נעשה בגישה לפרוסקופית ,אלא אם כן יש עדות הדמייתית ל.Local invasion-
:Post-op -לאחר הניתוח ,מכיוון שיש ״גמילה״ מקטכולאמינים ,יכול להופיע תת ל״ד משמעותי ע״ר
היפוולמיה .לכן ,חשוב מאוד לעקוב אחר סימנים קליניים להיפוולמיה .אם החולים נהיים היפוטנסיביים או
אוליגוריים ,יש להתחיל בהחייאת נוזלים אגרסיבית.
-תוצאות הניתוח :שיעורי הריפוי הם .90%עושים איסוף שתן חוזר אחרי שבועיים ,ולמשך 5שנים לאחר
הניתוח -מכיוון שיש הישנות.
• :The 10% tumorהיום ,יודעים שהאחוזים האלה לא מאוד מדויקים..
10% -מהמקרים יהיו מחוץ לאדרנל
10% -מהמקרים בילדים
10% -מהמקרים דו״צ
10% -מהמקרים חוזרים אחרי ניתוח
2.5-40% -מהמקרים ממאירים ,Malignant PCC :מאובחן ע״י שליחת גרורות )בעיקר המטוגנית לכבד ,ריאות,
עצמות ,כליות ,בלוטות לימפה( ומאופיין בשיעורי הישנות גבוהים ,בעיקר ברטרופריטונאום .גם במחלה
גרורתית ,הטיפול העיקרי הוא כירורגי .זאת מכיוון שהסרה כירורגית של הגידול מספקת פליאציה ע״י מניעת
אפקט מסה של הגידול ומניעת ההשפעה של .Catecholamine excessהגידול לא מאוד מגיב לכימו׳ או קרינה.
יש נסיונות לטפל ב ,High dose 131I-MIBG radionuclide therapy-אך זה טיפול עם הרבה ת״ל 5YS .של
.20-45%
25% -מהמקרים כחלק מתסמונת משפחתית :קשור ל .NF1 ,Von-Hippel Lindau syndrome ,MEN2-מקרים
משפחתיים נוטים להתייצג בגיל צעיר יותר ,נוטים להיות מולטי-פוקאליים .בנוסף התגלו גם מוט׳ רלוונטיות -
• :Succinate dehydrogenase B mutationסיכון גבוה יותר לגידול אקסטרה-אדרנאלי )בחלל הבטן או החזה(
ולממאירות.
• :Succinate dehydrogenase D mutationסיכון מוגבר לגידולים מרובים ,לרוב אינם מפרישים ,בראש
ובצוואר.
162 of 475
:(Incidentally discovered adrenal mass) Incidentaloma -
• הגדרה :גוש באדרנל שהתגלה באקראי )קיים ב 2%-מהאוכ׳ ,שכיחות עולה עם הגיל( ,ממקור לא ידוע .ב80%-
מהמקרים ,הממצא מתגלה כשפיר ) Nonfunctioning cortical adenomasאו ממצאים שפירים אחרים( ,ואינו
דורש התערבות כירורגית .לכן ,המטרה העיקרית לאחר זיהוי של אינסידנטילומה ,היא לקבוע האם הגידול הוא
בעל משמעות קלינית או לא )כלומר ,מפריש או לא ,ממאיר או לא( .בירור נעשה רק בגושים מעל .10mm
163 of 475
• אטיולוגיה:
:Adrenal Nonfunctioning cortical adenoma .1 -הכי שכיח .60% -אינן פונקציונאליות ,אינן ממאירות.
• דימות :ממצא עגול ,הומוגני ,צפיפות נמוכה ,גבולות חדים וקוטר קטן מ 4-ס״מ .יש שטיפה מהירה של ח״נ.
• פתולוגיה :שומני ,צהבהב ,מוגבל היטב ,הומוגני.
• ביטוי קליני :רק ב 20%-האדנומה פונק׳ ויכולה להפריש קורטיזול ,קטכולאמינים ,אלדוסטרון ואנדרוגנים.
במקרים אלה נראה פאוכרומוציטומה ,קושינג ,יל״ד ,היפוקלמיה ,לויקוציטוזיס.
:(ACC) Adreno-cortical carcinoma .2 -מיעוט המקרים ) .(2-5%יש פיק בילדות ופיק בגיל .40-50רוב
הקרצינומות פונקציונאליות .60% -
• דימות CT :היא בדיקת הבחירה -הגידול לרוב מאוד גדול ) 9-13cmבממוצע( ,צפיפות גבוהה ,גוש וסקולרי,
חוסר הומוגניות ,גבולות לא חדים ,נקרוזיס מרכזי ,הסתיידויות .האדרה לא הומוגנית בהזרקת ח״נ ,והוא
גם לא נשטף .ניתן גם לזהות לעיתים גרורות לבלוטות לימפה ,כבד ,ריאות.
• פתולוגיה :לא שומני ,וסקולריזציה ,נמק ,לא הומוגני.
• ביטוי קליני :יכול להתייצג כגוש בבדיקה אקראית של הבטן ,לעיתים גורם לכאבי בטן .בנוסף ,יש סימפ׳
של עודף הפרשה:
-קושינג +היפראנדרוגניזם :הכי שכיח.35% ,
-קושינג בלבד )הפרשה ביתר של קורטיזול(.30% :
-היפראנדרוגניזם בלבד )הירסוטיזם ,ויריליזציה(.20% :
-היפר-אסטרוגניזם )גניקומסטיה ,אטרופיה של האשכים(.10% :
-היפראלדוסטרוניזם :נדיר מאוד.
• :Stagingע״י הדמיה של חזה ובטן להערכת פיזור מקומי וחדירה לאיברים
:Stage I -פחות מ5cm-
:Stage II -מעל 5cm
:Stage III -התפשטות מקומית -לרקמת שומן /בלוטות לימפה.
:Stage IV -גרורות מרוחקות -מוח ,ריאות ועוד.
• טיפול :ריפוי מושג רק בגילוי מוקדם ובהסרה מלאה של הגידול .אם יש גרורות -הסיכוי לריפוי הוא אפסי.
.1 -ניתוח Radical resection :בניתוח פתוח ,עם הסרה En blocשל כל איבר סמוך מעורב )בעייתי בעיקר
בגידול באדרנל ימין שיכול לערב את ה IVC-ואפילו את הלב( .Regional lymphadenectomy +אם יש
מעורבות אינטרה-וסקולרית ,לעיתים יש לעשות את הניתוח תוך כדי שימוש במכונת .Bypassכאשר
הגידול לא מוצא בשלמותו ,ה Median survival-קטן משנה .גם כאשר הגידול מוצא בשלמותו ,יש שכיחות
גבוהה של הישנות מקומית וגרורות תוך שנתיים.
.2 -כימו׳ :Mitotane -משמש כטיפול אדג׳ובנטי לאחר הניתוח )כדי להוריד סיכון להישנות( /טיפול
פליאטיבי בגידולים שאינם נתיחים או כשיש גרורות .לתרופה יש טוקסיות נוירולוגית
וגסטרואינטסטינאלית משמעותית .לכן ,יש גם אופציות תרופתיות נוספות.
• פרוגנוזה 5YS :בחולים שעברו ניתוח עם כריתה מלאה .40% -גורמי סיכון לתמותה -גיל מבוגר ,גידול
High-gradeאו ,Poorly differentiatedשוליים חיוביים ,פיזור גרורתי.
164 of 475
.3 -גרורות :במטופלים עם היסטוריה של ממאירות כלשהי ,גרורות לאדרנל היא הסיבה השכיחה ביותר
לאינסידנטילומה ,בעיקר אם הממצא הוא בילטרלי.
• האדרנל הוא מקום שכיח לפיזור גרורתי ,בגלל אספקת הדם העשירה שלו 25% .מכלל החולים עם
קרצינומה כלשהי יסבלו בסופו של דבר ממעורבות אדרנלית .ב 50%-מהמקרים האלה ,המעורבות היא
בילטרלית.
• הגרורות הן לרוב ממקור ריאות ,GI ,שד ,כליות ,לבלב ,מלנומה.
• מחקרים הוכיחו שהסרה של גרורה אנדרלית מבודדת משפרת שרידות בחולים אלה .כתלות בגידול המקורי,
ה 5YS-אחרי Adrenalectomyהוא .25%
.4 -נוספים :פאוכרומוציטומה ,ציסטה שפירה ,לימפומה ,המטומה.
• אבחנה של אינסידנטילומה :בירור נעשה רק בגושים מעל .10mm
.1 -בירור הורמונאלי :בכל גוש מעל 10mmשמתגלה באדרנל .בעיקר חשוב לדעת אם הגוש מפריש אלדוסטרון,
קורטיזול )מכיוון שכריתת גוש כזה יכולה לגרום ל - Addisonian crisis-צריך לתת Stress doseלפני( ולשלול
פאוכרומוציטומה )כי היא מצריכה הכנה לפני הניתוח עם .(α&β blockersבנוסף ,אם יש יל״ד ,לעשות בירור
להיפראלדוסטרוניזם .עושים 4בדיקות סקר -אם הן חיוביות ,יש צורך בכריתה של הגידול .אם הן שליליות -
מעקב חוזר לאחר שנה.
• 1.1קטכולאמינים בשתן :לשלילת פאוכרומוציטומה.
• 1.2קורטיזול בשתן ACTH ,בפלסמה ,רמות קורטיזול בלילה ,מבחן דיכוי דקסמטזון :לשלילת קושינג.
• 1.3רמות אלדוסטרון ורנין :לשלילת גידול שמפריש אלדוסטרון.
• DHEAS 1.4ו 17 hydroxyprogesterone-בגידול מעל :2cmלשלילת .CAH
.2 -הדמיה :MRI / CT -מחפשים גורמי סיכון לממאירות ,שיכריחו כריתה של הגידול -
• גודל < 4cm
• צפיפות גבוהה )מעיד על גוש וסקולרי ,שלרוב ממאיר(
• חוסר הומוגניות
• גבולות לא חדים
:FNA .3 -אבחנה סופית היא ע״י פתולוגיה! עם זאת ,לרוב לא מנקרים את האדרנל )כי הגידולים השפירים
והממאירים יכולים להיראות אותו דבר ,וגם זה יכול לגרום לזריעה של הגידול( ,אלא אם כן יש חשד שמדובר
בגרורה של קרצינומה סולידית אחרת .כלומר ,עושים רק לחולה עם היסטוריה של ממאירות שלא באדרנל,
שהגיע עם מסה חדשה באדרנל.
• טיפול באינסידנטילומה:
.1 -מעקב :בגידולים שאינם מפרישים )כלומר ,הבירור ההורמונאלי היה שלילי( וללא גורמי סיכון לממאירות
לפי .CTהמעקב כולל הדמיה חוזרת תוך 6-12חודשים ואז כל שנה.
.2 -ניתוח :הטיפול הדפניטיבי ,נעשה לפרוסקופית )אלא אם עדות הדמייתית ברורה לממאירות( .חייבים
לשלול פאוכרומוציטומה וקושינג לפני הניתוח .אינד׳ -
• גוש מפריש )פעיל הורמונאלית(
• גוש גדול מ / 4cm-גידול שגדל תוך כדי מעקב
• גוש שחשוד לממאירות -לפי מאפיינים רדיולוגיים )גידול שאינו הומוגני ,גבולות לא ברורים ,מעט שומן,
Washoutאיטי ,וסקולריות גבוהה ,נמק מרכזי ועוד( וגיל המטופל.
165 of 475
- Adrenalectomy -היבטים טכניים:
• :LAP adrenalectomy .1ב 90%-מהמקרים הניתוח מבוצע לפרוסקופית .היתרונות כוללים אשפוז קצר יותר,
פחות כאב ,פחות אובדן דם בניתוח ,פחות סיבוכים בתר-ניתוחיים .יש שתי גישות לפרוסקופיות אפשריות -
1.1 -גישה :Posterior retroperitoneoscopicפחות כאב והחלמה מהירה יותר.
• אינד׳ :גידולים קטנים מ ,6cm-גידולים בילטרליים ,מטופלים שעברו ניתוחי בטן גדולים בעבר.
• קונטרה-אינד׳ :יחסיות -מטופלים מבוגרים ,שמנים ,גברים.
1.2 -גישה :Lateral trans-abdominalחלל ניתוחי גדול יותר .נעשית בגידולים גדולים או אנשים גדולים.
166 of 475
-סיבוכים ו :Postoperative care-שחרור ב.POD1-
• .1דימום :ורידי או מפגיעה בקפסולה של איברים סולידים .דימום קטן ניתן לשליטה ע״י קואגולציה או לחץ
ישיר עם .Rolled Kittner gauze
• :Hollow viscus injuries .2מופיע בעיקר במטופלים שעברו בעבר ניתוחי בטן .פגיעה בלבלב ופיסטולות.
• :Port site hernias .3נדיר.
• :Port site metastases .4גם נדיר.
• :Tumor spillage .5יכול לגרום להישנות של הגידול ,בעיקר בפאוכרומוציטומה.
• :SSIs .6שכיחים בעיקר בחולי קושינג )בכלל הדיכוי החיסוני והמצב הקטבולי( .אפשר לראות Port site
.Subphrenic abscesses ,infections
• .7פגיעה ב :Subcostal nerve-קיים רק בגישה הרטרופריטוניאלית .גורם לרלקסציה והיפוסטזיה של דופן
הבטן ,לרוב זמנית.
• :Open adrenalectomy .2
-אינד׳ :נעשית בגידולים ראשוניים של האדרנל ,עם עדות הדמייתית או קלינית ברורה לממאירות .הגישה
המועדפת היא Trans-abdominalעם .Subcostal incision
• מאפיינים קליניים :גודל מעל ,Clinical feminization ,8cmגידולים שמפרישים מס׳ הורמונים שונים.
• מאפיינים הדמייתיים :חדירה מקומית או וסקולרית ,Reginal adenopathy ,גרורות.
167 of 475
פרק :MEN (Multiple Endocrine Neoplasia) - 40
-הגדרה:
• יתר-פעילות הורמונאלית ע״ר גידולים המערבים אחת או יותר בלוטות אנדוקריניות.
• יש 4צורות עיקריות של הסינדרום ,שיכולות להופיע בצורה ספורדית /משפחתית עם הורשה דומיננטית.
:(Wermer syndrome) MEN 1 -הכי שכיח!
• פתופיזיולוגיה :מוט' דומיננטית ב MEN1-בכרו׳ ,11qשמקודד לחלבון Meninשהוא – TSGמוט' Germline
שמצריכה מוט' סומטית נוספת .מופיע רק ב 70%-מהחולים.
• ביטוי קליני:
:Hyperparathyroidism .1 -הביטוי הראשון ,הנפוץ והעיקרי ,מופיע בגיל צעיר אצל 100%מהחולים .לרוב
אסימפ׳ או קל .קורה בגלל היפרפלזיה של כל הבלוטות )ולא אדנומה של אחת מהן ,כמו שרואים במקרים
הספורדיים( .יש היפרקלצמיה.
.2 -גידולים נוירואנדוקריניים של הלבלב ומע' העיכול :מופיע בגיל צעיר אצל 60%מהחולים ,חצי
פונקציונאליים וחצי לא .לרוב שפירים ).(80%
• גסטרינומה
• אינסולינומה
• VIPnoma
.3 -גידולים בהיפופיזה :גידולים גדולים שמופיעים ב 33%-מהחולים ,לרוב שפירים .יכולים לגרום לאפקט
מסה ול.Bitemporal hemianopsia-
• 60%מפרישים פרולקטין
• 25%לא פונקציונאליים
• 15%מפרישים GHאו ACTH
.4 -תסמינים אנדוקריניים נוספים :גידול באדרנל לא פונקציונאלי.Foregut carcinoid ,
.5 -תסמינים לא אנדוקריניים) Angiofibromas :גידולים קטנטנים בעור ,בעיקר באף(Collagenomas ,
)שפירים מתחת לעור(.
• אבחנה :מספיקים 2/3עיקריים +היסטוריה משפחתית מתאימה.
• טיפול :בהתאם לסימפ׳ ובהתאם לגידולים.
:Hyperparathyroidism -כריתה של 3.5בלוטות.
-גידולים במער' העיכול :ניתוח /תרופות ) PPIsאו .(SSTAs
-פרולקטינומה :ניתוח /אגוניסטים לדופמין.
168 of 475
3 :MEN 2 -תסמונות דומיננטיות.
• פתופיזיולוגיה :מוט‘ GOFב .RET-הגן מקודד לרצפטור טראנס-ממברנאלי ,שמתבטא בתאים נוירו-אנדוקריניים
ותאי עצב .נגרמת פגיעה בתהליכי התמיינות ,פרוליפרציה ושרידות של התא .המוט׳ קיימת ב 95%-מהחולים.
• ביטוי קליני :המשותף ל 3-התסמונות – – (MTC) Medullary thyroid cancerממאירות של תאי Cשמפרישים
קלציטונין .ממאירות קשה שמופיעה בכל החולים .יש ביטוי של Flushingושלשולים ,ע״ר הקלציטונין המוגבר.
• קלסיפיקציה:
80% :MEN 2A -מהמקרים ,מוט' באקסונים 10-11
• MTCבגיל צעיר יחסית
• פאוכרומוציטומה – דו״צ לרוב ,ושפיר
• Hyperparathyroidismע״ר היפרפלזיה של הפראתירואיד
• Cutaneous Lichen amyloidosis
• הירשפרונג )חוסר תנועתיות במעי(
5% :MEN 2B -מהמקרים .מוט' דה-נובו באקסונים 15-16
• MTCאלים יותר
• פאוכרומוציטומה
• ) Mucosal neuromaגידולים בריריות ,בלשון ובשפתיים(
• גנגליונוירומות במעי
• חזות מרפנואידית
• )אין (Hyperparathyroidism
15% :Familial MTC -מהמקרים MTC ,בלבד.
• אבחנה :ביטויים קליניים +היסטוריה משפחתית +בדיקה גנטית .יש חשיבות לאבחון מוקדם
-אנשים שנמצאו נשאים של המוט׳ :כריתה מונעת של התירואיד בגיל .5
-אנשים שלא נמצאו נשאים של המוט׳ :אם עדיין יש חשד ,עושים מעקב צמוד -בודקים רמות קלציטונין
בתגובה לגירוי של PTHאו סידן.
• טיפול :כריתה של התירואיד ,אם יש גרורות – ).Venetabin (TKi
169 of 475
פרק Esophagus - 42 ,41
-אנטומיה:
• הושט היא איבר חלול שמחבר בין חלל הפה לקיבה .הושט מורכבת משכבה שרירית לונגיטודינאלית חיצונית
ומשכבה סירקולרית פנימית .השליש הראשון של הושט מורכב משריר משורטט ,ו 2/3-תחתונים משריר חלק.
לושט 3היצרויות -היצרות ב ,Cricopharyngeous-היצרות מאחורי ה ,Left Main bronchus-היצרות במעבר דרך
הסרעפת )גובה .(T10
• ) Gastroesophageal junction (GEJאו ה Z line-מהווה את נק׳ המעבר מאפיתל רב-שכבתי שטחי של הושט
לאפיתל עמודי פשוט של הריבה.
• ) :Upper esophageal sphincter (UESטבעת שריר משורטט בחלקו העליון של הושט.
• ) :Lower esophageal sphincter (LESטבעת שריר חלק בחלקו התחתון של הושט .פתוח במהלך הבליעה ,אך
בשאר הזמן סגור ,בגלל שיש שיווין מפל לחצים בינו לבין הקיבה )שניהם בחלל הבטן ,מתחת לסרעפת( -כך
נמצאת רגורגיטציה .אם ה LES-מוסט ממקומו האנטומי )בזמן היריון או כשיש הרניה סרעפתית( ,יש סכנה
לרגורגיטציה בגלל שנוצר מפל לחצים.
• תהליך הבליעה) Esophageal phase :הרפית ה <- (UES-המזון נע לכיוון הקיבה ע״י תנועות פריסטלטיקה
בושט <-ה LES-פתוח כדי לאפשר מעבר מזון לקיבה.
170 of 475
.3 -טיפול אמפירי ב :PPIs-במידה ושתי הבדיקות תקינות -חושדים ב GERD-ומתחילים ניסיון טיפולי.
.4 -מנומטריה -פרופיל לחצים בושט :אם הטיפול האמפירי לא הצליח.
• בדיקה תקינה :בבליעה רואים עליה בלחץ של ה Pharynx-בגלל הכיווץ שלו +פריסטלטיקה של הושט +
הרפיה של ה LES-ללחץ ששואף ל .0-לאחר הבליעה הלחץ ב LES-חוזר לרמתו התקינה .30mmHg -
• :Esophageal spasmפרופיל הלחצים בושט אינו פריסטלטי אלא סימולטני )כאשר ההתכווצות הוא
סימולטנית ,שום דבר לא מצליח לעבור מחלל הושט לקיבה(.
• :Achalasiaאין הרפיה של ה) LES-הלחץ נשאר תמיד + (30mmHgאין פריסטלטיקה.
• :Achalasia .1
-הגדרה :מחלה של השריר בושט התחתונה -ה LES-אינו עובר הרפיה וכתוצאה מכך יש עליה בטונוס של
הושט ,ואין פריסטלטיקה בושט.
-אטיולוגיה :המחלה נגרמת בגלל היעדר גנגיולינים אינהיביטוריים ב ,Esophageal myenteric plexus-ולכן יש
לחץ מוגבר ב .LES-לרוב נגרם בתהליך אוטואימוני ,אחרי זיהום לטנטי ב.HSV1-
-ביטוי קליני :דיספאגיה קבועה לנוזלים ומוצקים ,פרוגרסיבית ,רגורגיטציה וירידה במשקל! בנוסף ,יכולים
להופיע כאבים בחזה ,צרבת ,שיעול לילי ,דלקות ריאה ואבצסים ריאתיים.
-אבחנה ובירור:
• צילום בריום :רואים היצרות של ה ,LES-שנקראת ) Pinpoint signמקור ציפור( -אין מעבר של בריום.
• מנומטריה ,GS :רואים הפרעה בהרפיה של ה LES-והיעדר פריסטלטיקה.
• אנדוסקופיה :חובה בכל החולים!! ,כדי לשלול ממאירות )שיכולה לגרום לפסאודו-אכלזיה ע״ר הסננה של
הגידול(.
-אבחנה מבדלת) Chagas’s disease :הורס את הגנגליונים( ,DES ,ממאירות.
-טיפול:
• .1תרופתי :ניטריטים ,Sildenafil ,CCBs ,הזרקה אנדוסקופית של בוטוקס.
• .2טיפול אנדוסקופי :״קריעת״ סיבי השריר ב LES-מכאנית ע״י בלון
• :Laparoscopic Heller’s myotomy .3הטיפול הכי יעיל לטווח-ארוך.
• Esophagectomy .4והזנה דרך גסטרוסטום :אופציה אחרונה ,באינד׳ הבאות -כישלון של Heller’s
,Mega-esophagus ,myotomyושט מפותלת ) ,(Toruousסטריקטורה שלא ניתנת להרחבה.
-פרוגנוזה 5% :יפתחו Esophageal SCCתוך 20שנה ,לכן ממליצים על מעקב אנדוסקופי.
172 of 475
• :Midesophageal (Para-bronchial) diverticula .2
-הגדרה ,True diverticula :שמערב את כל שכבות הושט.
-אטיולוגיה :נגרם ע״ר דלקת מדיאסטינאלית סמוכה )לרוב TBאו היסטופלזמוסיס( או ע״ר הפרעות מוטוריות
בושט.
-ביטוי קליני :לרוב אסימפ׳ .במבצבים נדירים יכולים להיות כאבים בחזה ,דיספאגיה ועדות להפרעה מוטורית
בושט.
-טיפול:
• בחולים אסימפ׳ עם דיברטיקולה הקטנה מ 2cm-אין צורך לטפל.
• בחולים סימפ׳ /דיברטיקולה הגדולה מ ,2cm-עושים Long esophagomyotomy +) Diverticulopexy
בחולים עם סימפ׳ משמעותיים מאוד(.
173 of 475
• .3הפרעות מולדות:
:Esophageal atresia -המחלה המולדת הושטית השכיחה ביותר 1:5000 -לידות .לרוב יש גם פיסטולה
מהושט לקנה .הטיפול הוא כירורגי ,קרוב ללידה.
:Vascular ring -יכולה להקיף את הושט ולהצר אותה ,ולייצור לחץ על הושט.
• .4קומפרסיה אקסטרינזית
• .5סטריקטורה :לאחר ניתוחים /הקרנות.
:Acquired benign disorders of the esophagus -
• :Esophageal perforation .1מצב חירום הדורש התערבות מהירה ,תוך 24שעות .אם המצב לא מטופל תוך 24
שעות 50% ,סיכון לתמותה ע״ר ספסיס ו.Multi-organ failure-
-אטיולוגיה:
• .1פגיעה יאטרוגנית :הכי נפוץ! לרוב קורה תוך כדי התערבות אנדוסקופית ) (Esophagoscopyאבחנתית /
טיפולית TEE ,ועוד .לרוב יש פגיעה בושט הצרביקאלית.
• .2פרפורציה ספונטנית ) :(Effort rupture ,Boehaave’s syndromeפרפורציה טראנסמוראלית ספונטנית
ע״ר עלייה חדרה בלחץ התוך-ושטי עם לחץ תוך-טורקאלי שלילי )לרוב ע״ר הקאות קשות( .לרוב מופיע
בשליש הדיסטאלי של הושט.
• .3טראומה
• .4גוף זר /כוויה כימית ארוזיבית
• .5קרצינומה של הושט
-ביטוי קליני:
• .1כאבים אפיגסטריים /כאבי חזה :מופיעים באופן מיידי ונותרים קבועים .הסימפ׳ השכיח ביותר.
• .2אמפיזמה תת-עורית :רק במקרה של פגיעה יאטרוגנית /פרפורציה צווארית .מופיעה תוך שעה.
• .3תפליט פלאורלי :מופיע ב 75%-מהמקרים ,בעיקר בצד שמאל .התפליט מתבטא בעמילאז מוגבר וpH-
נמוך מ .7-יכול להופיע מיד או אחרי יותר מ 6-שעות ,ע״ק קרע בפלאורה המדיאסטינאלית.
• :Mediastinitis .4ע״ר שפיכת תוכן הושט לחלל המדיאסטינום .נראה חום ולויקוציטוזיס.
• :Pneumomediastinum .5חדירת אוויר מהושט למדיאסטינום.
• .6דלקת ריאות
• Pneumothorax .7
-אבחנה:
• :Contrast esophogram .1הבדיקה הטובה ביותר לאבחון וזיהוי המיקום של הפרפורציה .לרוב
משתשמים בגסטרוגרפין )למרות שפחות רגיש וגורם יותר ל .(Mediastinitis-רק אם הבדיקה שלילית,
עושים את הבדיקה עם בריום ) ,GSיותר רגיש ,פחות גורם ל ,Mediastinitis-אך מונע מאיתנו לעשות CT
בהמשך אם יש צורך(.
• :CT .2חובה לבצע כשיש חשד לפרפורציה ,בעיקר אם הבדיקת בליעה לא אבחנתית .מאפשר לנו לזהות
קולקציות בחזה ובבטן שדורשות ניקוז.
• .3צל״ח-צב״ס :מדגימים תפליט Pneumomediastinum ,ו.Pneumothorax-
• .4אנדוסקופיה :לרוב לא עושים ,מחשש להחמרת הפרפורציה.
-טיפול:
• .1העברה ל :ICU-כל החולים ,בשל אחוזי תמותה גבוהים .המטרות בטיפול -
-שליטה על הזיהום ומניעת קונטמינציה
-ניקוז הדלף ע״י נקזי חזה
-שליטה על מקור הפרפורציה
-השגת גישה להזנה אנטראלית
174 of 475
• .2טיפול שמרני :אם הפרפורציה קטנה מאוד ,עם דלף ממוקם ,ללא קולקציות וללא סימני ספסיס .הטיפול
כולל ,NPOאנט׳ פרופילקטית רחבת-טווח ,כיסוי אנטי-פטרייתי ,TPN ,PPIs IV ,ניקוז הדלף ע״י נקזי חזה.
וניקוז קולקציות בעזרת .CTבנוסף ,ניתן להכניס סטנט אנדולומינאלי.
• .3ניתוח :בחולים קשים ,ספטיים ,עם פרפורציה גדולה ,שאינם משתפרים עם הטיפול השמרני .בניתוח
עושים תיקון ראשוני של החור ע״י ) Tissue flapמהפלאורה ,אומנטום ,שומן פריקרדיאלי או פלאורה( /
כריתה של האזור הפגוע Cervical esophagostomy /עם גסטרוסטום להזנה ,במקרים קשים .הגישה
הניתוחית תלויה במיקום הפרפורציה -
-פרפורציה פרוקסימאלית )צווארית( :חתך צווארי שמאלי.
-פרפורציה אמצעית.Right thoracotomy :
-פרפורציה דיסטאלית.Left thoracotomy :
• :Caustic ingestion .2החומר יכול להיות בסיסי )שיגרום לנקרוזיס מסוג ליקוויפיקציה( או חומצי )שיגרום
לנקרוזיס קואגולטיבי(.
-ביטוי קליני :הנזק יכול להיות אודם שטחי בלבד ועד פרפורציה טראנס-מוראלית נרחבת .זה תלוי בנפח
החומר שנבלע ,משך החשיפה וה pH-של החומר.
-ניהול וטיפול :אסור להכניס זונדה ,כי יכול לגרום לפרפורציה.
• .1אינטבוציה דחופה מתווכת ברונכוסקופ :אם יש סימנים מחשידים לפגיעה בנתיב אוויר )צרידות ,ריור,
סטרידור ועוד(.
• CT .2עם ח״נ IVו) PO-לרוב גסטרוגרפין(
• .3בליעת בריום.
• .4אנדוסקופיה להערכת חומרת הנזק :הבדיקה הזאת נעשית כבר בחדר ניתוח .צריך לעשות את זה כמה
שיותר מוקדם )מעל 48שעות ,יש סיכון גבוה לפרפורציה( .הממצאים באנדוסקופיה מקבלים .Grade
175 of 475
• .8טיפול בסיבוכים מאוחרים:
-סטריקטורות )יצריכו הרחבות אנדוסקופיות חוזרות או אפילו כריתה(
-פיסטולות )יצריכו התערבות ניתוחית(
-ממאירות ושט )סיכון פי (1000
:Hiatal hernias -
• הגדרה :הרניאציה של הקיבה למדיאסטינום ,דרך פתח הושט בסרעפת.
• קלסיפיקציה :מחולקת ל 4-סוגים.
.90% :Type I (Sliding hernia) .1 -
• ה GEJ-וה Cardia-של הקיבה ,כולל ה ,LES-עולים בגלל חולשה של הPhreno-esophageal ligament-
והרחבת הפתח בסרעפת.
• גורם סיכון ל ,GERD-אך ללא סיכון לפגיעה איסכמית.
• לרוב אסימפ׳ ולא דורש התערבות.
• אינד׳ לניתוח Esophagitis :כרוני ,דיספלזיה בושט.
Type II :Type II,III (Para-esophageal) .2 -נקרא לרוב Rolling herniaו Type III-הוא .Mixed
• הרניצאיה של חלקי קיבה שאינם ה .Cardia-כלומר ,ה LES-נשאר במקומו.
• אינו גורם סיכון ל ,GERD-אך גורם סיכון לאינברסיה Volvulus ,של הקיבה ,סטרנגולציה ונמק איסכמי.
• לרוב גורמות לסימפ׳ אינטרמיטנטיים כגון כאב אפיגסטרי או חוסר נוחות ,דיספאגיה אינטרמיטטנטית
למוצקים )בעקבות סטרנגולציה ודה-סטרנגולציה(.
• אינד׳ לניתוח :סטרנגולציה ,הרניה סימפ׳ ,אנשים צעירים מגיל .60
:Type IV .3 -הרניאציה של איבר שאינו הקיבה )למשל ,הקולון ,טחול ועוד(.
176 of 475
.2 -ניתוח תיקון בקע :חולים סימפ׳ /הרניה גדולה )מכיוון שיש סכנה לתסביב או סטרנגולציה(.
.3 -אם יש סימני :GERDטיפול שמרני ב PPIs-או ניתוח .Nissen funduplication
.4 -טיפול בסטרנגולציה :זונדה וניתוח דחוף.
177 of 475
:Barrett’s esophagus .3זקוקים למעקב אנדוסקופי קפדני .הטיפול המומלץ הוא Esophagectomyבמצב של -
High grade dysplasiaאו אבלציה מוקוזאלית בגלי רדיו.
Esophageal adenocarcinoma .4 -
:Upper GIB .5ע״ר כיב מדמם. -
.6אספירציות -
• אבחנה:
.1 -אנמנזה:
• משך הסימפ׳ :אם זה ממושך ,נעשה גסטרוסקופיה ,כי הסיכוי לסיבוכים עולה עם הזמן.
• גיל :מעל גיל 50עושים גסטרוסקופיה לפני טיפול אמפירי.
.2 -ניסיון טיפול אמפירי PPIs :חצי שעה לפני האוכל.
.3 -גסטרוסקופיה :צריך להפסיק את הטיפול 10ימים לפני הבדיקה…
• אינדק׳ :עושים לפני טיפול אמפירי במצבים הבאים -
-סימפ׳ ממושכים
-גיל מעל 50
-חוסר תגובה לPPIs-
-כשיש סימפ׳ מדאיגים -דיספאגיה ,GIB ,הקאות ,ירידה במשקל ,אנמיה.
-כשיש גורמי סיכון ל - Barrett’s esophagus-עישון ,גברים ,בקע סרעפתי ,אלכוהול.
• תוצאות :ב Esophagitis-לא רואים Z lineמסודר )מייצג את ה .(Gastroesophageal junction-מחולק ל3-
בהתאם לחומרת הדלקת -
Esophagitis stage I -
Esophagitis stage II -
:Esophagitis stage III (Barrett’s) -רירית הושט מוחלפת ברירית הקיבה .יש סיכון להתמרה ממאירה .יש
צורך בביופסיה כל 3שנים.
.GS :pH impedance monitoring .4 -בודקים את משך הזמן בו הושט חשופה לחומצה .תוצאות -
pH -תקין = 4
-בדיקה תקינה = חשיפה לחומצה כ 4%-מהזמן.
• .5צילום בריום :UGIמזהה את מיקום ה LES-ביחס לסרעפת ,מזהה הרניות ,סטריקטורות וממאירות.
• .6מנומטריה :מאפשר לזהות הפרעות מוטיליות בושט.
• טיפול:
.1 -שינוי בהרגלי חיים :לא לאכול לפני השינה ,ארוחות קטנות שאינן שומניות או חומציות ,ירידה במשקל ,לא
לשכב לאחר אוכל ,ללא אלכוהול.
178 of 475
:PPIs .2 -עושים ניסיון טיפולי של 6שבועות -ב 95%-מהמקרים יש הקלה בסימפ׳ .אם אין הקלה ,צריך לעשות
בירור ולשקול אבחנה אחרת .ת״ל -בעיות בספיגת ברזל ,B12 ,סידן.
90% :(LARS) Laparoscopic anti-reflux surgery .3 -הצלחה -ללא סימפ׳ לאחר 10שנים.
• אינד׳ :כאשר יש עדות לעודף חומצה והימשכות סימפ׳ ,למרות טיפול מקסימאלי ב / PPIs-חולים צעירים
שהם מאוד סימפטומטיים.
• שלבי הניתוח :תנוחת Low lithotomyו <- Steep reverse Trendelenburg-דיסקציה של הPhrenogastric -
membraneכדי לחשוף את ה Leeser sac-בגובה הטחול <-ליגציה של הShort gastric vessels-
ומוביליזציה של הפונדוס <-פתיחה של ה Phrenoesophageal membrane-משני הצדדים ,ליצירת
<- Retroesophageal windowמכניסים Penrose drainליד הושט <-מוביליזציה של הושט במדיאסטינום
האחורי ,כך שיהיו לפחות 3cmשל ושט אינטרה-אבדומינאלית <-תפירה של ה Crura-ע״י קירוב
פוסטריורי .המטרה היא שהושט תהיה בזוית ישרה ,בלי אנגולציה ,וש 52Fr bougie-יעבור דרכה בקלות
ויגיע לקיבה .בשלב הזה עושים את ה ,Fundoplication-באחת מכמה שיטות -
.360º :Lap Nissen fundoplication -כורתים את כיס הבקע ההיאטלי ,תופרים את דפנות הCrura-
ומסובבים את הפונדוס 360ºמעלות סביב הושט.
.Parital posterior fundoplication .180-270º :Toupet fundoplication -
.Partial anterior fundoplication .180º :Dor fundoplication -
179 of 475
• סיבוכים :לפי שכיחות -
:Postoperative ileus .1 -הכי שכיח.
Pneumothorax .2 -
Urinary retention .3 -
.4 -דיספאגיה
.5 -פגיעה בכבד /פרפורציה של איברים
.6 -כישלון ניתוחי :לרוב ע״ר הרניאציית .Wrap
.7 -תמותה.0.25% :
• GERD :Barrett esophagusכרוני ) Barrett <- Esophagitis <-מטפלזיה( <-דיספלזיה <-אדנוקרצינומה.
-הגדרה :מטפלזיה עמודית ,שמהווה מצב טרום-ממאיר -מעלה את הסיכון לאדנוקרצינומה פי ) 40למי שיש לו
- High grade dysplasiaהסיכון הוא גבר .(40%המטפלזיה מתרחשת ע״ר חשיפה ממושכת של רירית הושט
לרפלוקס חומצי .התאים המטפלסטים הם בעצם עמידים יותר לחומצה )אך החיסרון הוא שהם בעלי סיכון
גבוה להתמרה(.
-גורמי סיכון:
• GERD .1כרוני 10% :מהחולים יפתחו .Barrett
• .2תפקוד LESירוד :גיל מבוגר ,השמנה ,צריכת אלכוהול ,קפאין ושוקולד ,תרופות..
• 80% :Sliding hiatal hernia .3החולים ב Barrett-הם בעלי הרניה היאטלית.
• .4גברים :רוב החולים הם גברים לבנים בגילאי .55-65
-ביטוי קליני :כמו ב.GERD-
-אבחנה :פתולוגית בלבד -אנדוסקופיה וביופסיה שמדגימה מטפלזיה אינטסטינאלית באזור ה - GEJ-אפיתל
עמודי עם Goblet cellsו.Brush border-
-טיפול:
• PPIs .1
• Nissen fundoplication .2
• .3מעקב אנדוסקופי לאחר הניתוח :לפי סביסטון - 19
-אם יש Early Adenocarcinomaאו - High grade dysplasiaעושים לרוב Esophagectomyאו אבלציה
בחולים שלא מסוגלים לעמוד בניתוח.
180 of 475
-אם יש :Low grade dysplasiaחוזרים על הבדיקה כל 6חודשים.
-אם אין דיספלזיה :חוזרים על הבדיקה כל שנה ,ובהמשך )אם לא היה כל שינוי( -כל 2-3שנים.
-ממאירות ושט:
• קלסיפיקציה :שני הממאירויות השכיחות מהוות יחד 95%מככל הממאירויות הושטיות.
:SCC .1 -הכי שכיח בעולם .עם זאת ,היום השכיחות יורדת ,בגלל שיש פחות עישון ואלכוהול -שהם גורמי
הסיכון העיקריים.
• מיקום אנטומי :ושט אמצעית /עליונה.
• אפידמיולוגיה :פי 3יותר בגברים ,שכיח יותר בשחורים.
:Adenocarcinoma .2 -השכיחות הולכת ועולה ,מכיוון שיש יותר ,GERDהשמנת יתר וכו׳ .בארה״ב ,בישראל
וברוב מדינות העולם המערבי -זאת הממאירות השכיחה ביותר.
• גורמי סיכון עיקריים ,Barret’s ,GERD :השמנת יתר ,עישון ,הקרנות למדיאסטינום.
• מיקום אנטומי :ושט דיסטאלית GEJ ,כולל .Cardia
• אפידמיולוגיה :פי 15יותר בגברים ,שכיח יותר בלבנים.
• גורמי סיכון 70% :מהממאירויות בושט הן ניתנות למניעה ע״ שמירה על אורח-חיים בריא ,פירות ,ירוקות ,ללא
אלכוהול או עישון….
:SCC -
• עישון ואלכוהול
• אכאלזיה -סיכון פי ,16צריכים להיות במעקב אנדוסקופי
• פגיעה קאוסטית -סיכון פי 1000
• מצב סוציו-אקונומי נמוך
• הקרנות למדיאסטינום
• HBV ,HPV
• מצב תזונתי ירוד ,תזונה עניה בפירות ,ירקות ,ויטמין ,Aאבץ
• דיברטיקולום של הושט
:Adenocarcinoma -
• GERDכרוני -סיכון פי 7
• - Barrett’s esophagusסיכון פי 40
• עישון
• השמנת יתר
• פולימורפיזם בEGF-
• Zollinger-Ellison syndrome
• מחלות המורידות לחץ ב :LES-סקלרודרמה ,Sliding hernia ,התערבות כירורגית
• תרופות ,Nitroglycerin -בנזודיאזפינים ,ביספוספונטים ,טטרה-ציקלין.
• ** גורמים מגנים ,H pylori :תזונה עשירה בסיבים ,ויטמינים ומינראלים) COX2 inhibitors ,אספירין(.
181 of 475
• ביטוי קליני :המחלה מאובחנת לרוב בשלבים מתקדמים .הקליניקה דוהרת.
:Dysphagia .1 -בעיקר למוצקים.
.2 -ירידה במשקל
Odynophagia .3 -
.4 -כאב ואי-נוחות בגב /בסטרנום
.5 -צרבות
.6 -שיעול כרוני ואספירציות
.7 -אנמיה
.8 -אפקט מסה :צרידות )לחץ על ה ,(Recurrent laryngeal nerve-קשיי נשימה )לחץ על הקנה(
• פיזור אופייני:
.1 -בלוטות לימפה :הפיזור הוא לבלוטת לימפה סמוכות <-בלוטת לימפה סופרה-קלביקולריות משמאל.
• .Left supraclavicular :Virchow node
• :Blumer’s shelfגרורות בפריטונאום אגני ,ב PR-מרגישים את זה ב.Douglas pouch-
• :Krukenberg tumorגרורת לשחלות שמגיעות לגדלים עצומים.
• :Irish’s nodesבלוטות אקסילאריות משמאל.
.Subumbilical - Sister Mary joseph node .2 -
.3 -כבד
.4 -ריאות
.5 -פלאורה
.6 -עצמות
.7 -אדרנל
.8 -חלל פריטוניאלי
• אבחנה:
.1 -בליעת בריום :הבדיקה הראשונה שנבצע למטופל המתייצג עם דיספאגיה .בבדיקה רואים Apple core
.lesion
.2 -אנדוסקופיה וביופסיה :לצורך אבחנה היסטולוגית.
CT .3 -חזה ,בטן ,אגן או :PET-CTמשמש להערכת פיזור מקומי ומרוחק.
:EUS .4 -להערכת עומק חדירת הגידול ) ,(Tומעורבות לימפתית ).(N
.5 -מרקרים.CA19-9 ,CEA :
.6 -מעבדה :המוגלובין )הגידולים נוטים לדמם( ,תפקודי כבד )לשלילת גרורות(.
• :Staging
182 of 475
:R0שוליים מיקרוסקופיים +מאקרוסקופיים נקיים מגידול.
:R1שוליים מאקרוסקופיים נקיים ,שוליים מיקרוסקופיים נגועים בגידול.
:R2שוליים מיקרוסקופיים +מאקרוסקופיים נגועים בגידול.
• טיפול:
.1 -טיפול קוראטיבי :משלב ניתוח +כימו׳ +קרינה .הטיפול תלוי בהיסטולוגיה של הגידול ,מיקומו ומצבו
הבסיסי של החולה.
• 1.1היסטולוגיה :גידול SCCרגיש יותר לכימו-קרינה מאשר .Adenocarcinoma
• 1.2מיקום הגידול:
-ושט פרוקסימאלית :לרוב ,SCCגידול שקשה מאוד להגיע אליו בגישה ניתוחית .לרוב עושים כימו׳ +
קרינה +כריתה סגמנטאלית.
-ושט אמצעית SCC :או .Adenocarcinomaעושים .Near-total esophagectomy
-ושט דיסטאלית :לרוב .Adenocarcinomaעושים .Distal esophagectomyאם יש גם ,Barrett’sעושים
.Near-total esophagectomy
.2 -טיפול פליאטיבי :בגידולים שאינם נתיחים 60% -מהמטופלים .משמש בעיקר להקלת דיספאגיה )זאת
התלונה שהכי מפריעה לחולים( ומניעת סיבוכים כגון דימום ,פרפורציה .TE fistula ,יש כמה אופציות -
• :Endoscopic stent placement 2.1משמש להקלה על דיספאגיה ,טיפול ב.TEF-
• 2.2טיפול בלייזר :הרס תוך-לומינאלי של לזיות חוסמות .צריך לעשות את הטיפול כל 4-8שבועות .אין ת״ל
משמעותיות.
• 2.3ברכיתרפיה :רדיותפריה תוך-לומינאלית .יעיל יותר מהסטנט בשיפור דיספאגיה.
• 2.4כימו׳ פליאטיבית
-טיפול בהתאם ל Stage-וסיכון למעורבות בלוטות:
• :Tis-T1aסיכון של פחות מ 18%-למעורבות בלוטות לימפה מקומיות Endoscopic mucosal resection <-
קוראטיבית ,ללא כימו׳.
• :T1b-T3סיכון של 60% ,55%ו 80%-בהתאמה למעורבות בלוטות לימפה מקומיות <-כימו׳-קרינה
נאו-אדג׳ובנטית +ניתוח.
• :T4טיפול פליאטיבי.
• מעורבות בלוטות לימפה /גרורות :טיפול פליאטיבי.
183 of 475
-אופציות כירורגיות בממאירות ושט:
• :(TTE, Ivor Lewis Esophagectomy) Trans-thoracic esophagectomy .1ניתוח גדול ומורכב.
-שלבי הניתוח :עושים <- Laparotomy + Right thoracotomyדיסקציה רחבה שכוללת ניתוק הושט
מרקמות התמך ושחרור הקיבה <-הסרת החלק הנגוע בושט ע״י חתך פרוקסימאלי באזור הAzygos-
veinוחתך דיסטאלי באזור הקיבה הפרוקסימאלית <-הקיבה מובאת אל המדיאסטינום האחורי
ומושקת למקטע הושט הפרוקסימאלי הטורקאלי .כלומר ,האנסטומוזה ממוקמת בחזה ,בחלק האחורי
של המדיאסטינום.
-סיכום.Right thoracotomy + Laparotomy + Intrathoracic esophago-gastric anastomosis :
-סיבוכים :בגלל מיקום האנסטומוזה ,הסיבוכים השכיחים הם ריאתיים Mediastinitis ,וספסיס.
• :(THE) Trans-hiatal esophagectomy .2ניתוח פחות מורכב.
-שלבי הניתוח :עושים <- Laparotomy + Left neck insicionדיסקציה רחבה שכוללת ניתוק הושט
מרקמות התמך ושחרור הקיבה <-חתך גבוה בושט הפרוקסימאלית <-דרך החתך הבטני מבצעים
הרחבה של ההיאטוס וחיתוך דיסטאלי של הושט <-הקיבה מובאת אל המדיאסטינום האחורי ומושקת
למקטע הושט הפרוקסימאלי הצווארי .כלומר ,האנסטומוזה ממוקמת בצוואר.
-סיכום.Left neck insicion + Laparotomy + Cervical esophago-gastric anastomosis :
• :En bloc esophagectomy .3ניתוח רדיקאלי שכולל כריתה של כל הושט ,החלק הפרוקסימאלי של
הקיבה וכל הבלוטות בחזה ובבטן.
• פרוגנוזה 5YS :של 10-20%בגלל גילוי מאוחר.
• ** :GEJ adenocarcinomaהניהול נקבע לפי - Siewert classification
:Type I -גידול הממוקם 1cmמעל ה .GEJ-מתייחסים אליו כמו גידול ושט .הטיפול הוא .Esophagectomy
:Type II -גידול הממוקם בטווח בין 1cmפרוקסימאלית ועד 2cmדיסטאלית מה .GEJ-מתייחסים אליו כמו
גידול ושט .הטיפול הוא + Esophagectomyכריתה חלקית של הקיבה.
:Type III -גידול הממוקם 2cmמתחת ל .GEJ-מתייחסים אליו כמו גידול קיבה .הטיפול הוא Total
.gastrectomy
-נגעים שפירים בושט:
• רובם אסימפ׳ ומתגלים אקראית באנדוסקופיה.
• :Leiomyoma
-הגדרה :הגידול השפיר הכי שכיח בושט ,ממקור .Muscularis propriaשכיח בעיקר בגברים .ממוקם לרוב
בחלק האמצעי /דיסטאלי של הושט.
-ביטוי קליני :לרוב אסימפ׳ .אם גדול -דיספאגיה ,אי-נוחות רטרו-סטרנאלית.
-אבחנה:
• :Barium esophogramנראה פגם מילוי.
• אנדוסקופיה :בליטה מעגלית אל תוך הלומן ,עם מוקוזה חלקה מסביב.
• :EUSממצא היפו-אקואי עם גבולות ברורים.
184 of 475
-טיפול:
• נגעים קטנים אסימפ׳ -מעקב בלבד.
• נגעים סימפ׳ קטנים -הסרה ע״י .Enucleation
• נגעים סימפ׳ גדולים -הסרה כירורגית בטכניקות זעיר-פולשניות.
185 of 475
:Abdominal Wall, Umbilicus, Peritoneum, Mesenteries, Omentum, Retroperitoneum - 43 פרק
:Abdominal wall and umbilicus -
Camper’s fascia &) Superficial fascia <- Sub-cutaneous tisuue <- עור- שכבות לקיר הבטן9 ישנן:• אנטומיה
Transvesus abdominal muscle <- Internal oblique muscle <- External oblique muscle <- (Scarpa’s fascia
.< פריטנאום- Pre-peritoneal adipose tissue <- Transversalis fascia <-
186 of 475
• Desmoid tumors :Malignant neoplasms of the abdominal wallוסרקומה .גרורות לדופן הבטן הן נדירות,
אך ניתן לראות את זה במלנומה גרורתית ובממאירויות תוך-בטניות עם .Transperitoneal seeding
:(Fibromatosis) Desmoid tumor .1 -גידול שנוצר מה ,Fibroaponeurotic tissue-ומתייצג כמסה שגדלה
לאט .למרות שהגידול אינו שולח גרורות ,הוא יכול להיות אגרסיבי מבחינת מעורבות מקומית ונוטה להישנות.
• אטיולוגיה :הגידול יכול להופיע ספורדי )ואז שכיח שמופיע בנשים צעירות בזמן ההיריון או תוך שנה
מהלידה /נשים שלוקחות גלולות( או כחלק מסינדרום משפחתי )הכי שכיח הוא FAPוGardner-
.(syndrome
• ביטוי קליני .Painless mass :בחלק מהמקרים הגוש יכול לגרום לאפקט מסה.
• אבחנה :אין צורך ב!Staging-
:CT / MRI -כדי להעריך את היקף חדירת הגידול .רואים מסה הומוגנית שמקורה ברקמה הרכה של דופן
הבטן.
-ביופסיה ) Bundles of spindle cells :(Core needle / incisionalוסטרומה פיברוטית .מרכז הגידול לרוב
א-צלולרי .הגידול נצבע לרוב ל .actin, vimentin ,β-catenin-הגידול לא נצבע ל Cytokeratin-ו.S-100-
• טיפול:
-בעבר היו עושים Wide excisionעם שוליים גדולים של רקמה תקינה .לרוב ,לאחר הכריתה יש צורך
ב Abdominal wall reconstruction-עם Flapsאו .Mesh prostheses
-היום ,הנטיה היא לחכות עם הניתוח ולעשות רק מעקב )בגלל שגם עם כריתה רחבה ,יש שיעור הישנות
גבוה(.
-הגידול מגיב לקרינה )בצורה איטית אומנם( ,וזה גם יכול להיות פתרון טיפולי בחולים שלא מסוגלים
לעבור ניתוח או בחולים עם גידול שיהיה קשה לכרות.
-טיפול בהישנות /בגידולים לא נתיחים ,NSAIDs ,Estrogen receptors antagonists :כימו׳ ועוד.
10-20% :Abdominal (truncal) wall sarcoma .2 -מכלל הסרקומות .מאוד מאוד נדיר.
• גורמי סיכון :רטינובלסטומה ,NF ,FAP ,קרינה.Li-Fraumeni syndrome ,
• ביטוי קליני .Painless mass :שליש מהחולים יסבלו מכאב מקומי.
• אבחנה:
:CT / MRI -לזיהוי המיקום ,היקף הגידול ומעורבות איברים סמוכים.
CT -חזה :כדי לשלול פיזור גרורתי.
-ביופסיה ) :(Core needle / incisionalאבחנה דפנטיבית.
• טיפול :כריתה עם שוליים נקיים של .2cmלאחר הכריתה יש צורך ב Abdominal wall reconstruction-עם
Flapsאו .Mesh prosthesesהגידול לא ממש מגיב לכימו׳ או קרינה.
:Metastatic disease .3 -
• אטיולוגיה :ע״ר פיזור המטוגני של הגידול או ע״ר Direct seedingבזמן ביופסיה או ניתוח .שכיח בעיקר
לראות אימפלנטציה של הגידול ב Port site-אחרי ניתוחים לפרוסקופיים לכריתת מעי באדנוקרצינומה.
הגידולים השכיחים -ריאות ,מעי ,מלנומה.Renal cell tumors ,
• ביטוי קליני .Painless mass :המסה השכיחה ביותר בהקשר זה .Sister Mary Joseph -
• אבחנה :אפשר לעשות אימנוהיסטוכימיה כדי לזהות את ה.Primary tumor-
187 of 475
:Peritoneum & peritoneal cavity -
• אנטומיה ופיזיולוגיה :לא פירטתי .תמונה -
• :Ascites
-הגדרה :הצטברות של נוזל בחלל הפריטוניאלי .מופיעה ב 95%-מהמקרים על רקע של שחמת ,אי-ספיקת לב
או ממאירות .כל יתר הגורמים ) ,Tuberculosisדיאליזה ,מחלת לבלב ,מחלות ראומטיות כמו Portal vein ,SLE
,thrombosisתסמונות נפרוטיות ועוד( מהווים פחות מ.5%-
-אטיולוגיה:
-אנמנזה:
• .1שחמת :האם יש מחלת כבד ידועה /גורמי סיכון למחלת כבד )תרופות ,אלכוהול ,הפטיטיס ועוד( .סימפ׳
נוספים לדה-קומפנסציה )מיימת ,צהבת GIB ,ע״ר דליות ,ירידה קוגניטיבית(.
• :CHF .2האם יש מחלת לב ידועה /גורמי סיכון למחלת לב .סימפ׳ נוספים לדה-קומפנסציה )באי-ספיקה
ימנית -מיימת ,בצקות פריפריות .באי-ספיקה שמאלית -יל״ד ריאתי.(PND ,Orthopnea ,
188 of 475
• .3ממאירות :מיימת מופיעה ע״ר פיזור צפקי של קרצינומה .נשאל על סימפ׳ נוספים )כאב ,אנורקסיה,
הזעות לילה ,ירידה במשקל ,תלונות חסימתיות(.
בדיקה גופנית: -
• :CHF .1
:Right HF -מיימת ,בצקות פריפריות ,עלייה ב.JVP-
:Left HF -בצקת ריאות ,הסתה הצידה של ה ,Apex-קול שלישי ,קרפיטציות בריאות ,ניקוש עמום.
• .2ממאירות :בלוטות לימפה מוגדלות ,מסה נימושה בבטןSister Mary ,Troisier sign ,Virchow’s node ,
Joseph nodule
• .3שחמת :צהבת ,Spider nevi ,Asterixis ,Palmar erythema ,Clubbing ,Caput-medusae ,גניקומסטיה
ועוד הרבה.
הערכת המיימת: -
• :Shifting dullness .1החולה שוכב על הגב ,ועושים ניקוש מהטבור לצד השני .בסופו של דבר מגיעים
לנקודה בה יש מעבר בין ניקוש שהוא הדי )בגלל הגז במעי( לניקוש שהוא עמום )בגלל הנוזלים( .מבקשים
מהמטופל לשכב על הצד ,ממשיכים לנקש בדיוק מנקודת המעבר ומה שהיה עמום הופך להדי .זאת בדיקה
מאוד פשוטה ,אך לא רגישה – יש צורך ב 1500cc-נוזל מיימת ,כדי שהסימן הזה יהיה נוכח.
• :Puddle sign .2מבקשים מהחולה לשכב על הבטן ל 5-דקות ,ואחר-כך מבקשים ממנו לעבור לעמידה על
ארבע ,שמים את הסטטוסקופ באמצע הבטן ,מנקשים בצד ושומעים שהדפיקות הופכות מקול עמום לקול
הדי ,ככל שמקרבים את הסטטוסקופ אלינו .הבדיקה הרגישה ביותר )אפילו יותר מ – (US-מזהה אפילו
120ccנוזל ,אבל היא לא נמצאת בשימוש.
• .3בדיקות נוספות.Bulging flanks ,Fluid thrill :
סיבוכים של מיימת: -
• :SBP (Spontaneous bacterial peritonitis) .1סיבוך משמעותי ,שמאוד קשה לזהות.
-ביטוי קליני :חום ,כאבי בטן ,רגישות בבטן Rebound tenderness, ,שינויים במצב ההכרה.
-אטיולוגיה :העיקריים .Strep. Pneumoniae ,Klebsiella pneumoniae ,E. coli -
• :Hepatic hydrothorax .2תפליט פלאורלי ,לרוב בי-לטרלי.
• :Cellulitis .3המיימת יכולה לחסום את הניקוז הלימפטי ברגליים ולהוביל לצלוליטיס.
• :Umbilical hernia .4על רקע עלייה בלחץ התוך-בטני.
• :Hepato renal syndrome .5אי-ספיקת כליות משנית למצב הכבדי הקשה.
בדיקת נוזל המיימת :ספירת תאים ,ספירת ,PMNsאלבומין וחלבון .אם חושדים שיש ,SBPנעשה בדיקות -
נוספות :תרבית ,צביעת גראם ,גלוקוז )נצפה שהגלוקוז יירד ,כי החיידקים צורכים אותו( LDH ,ו.Amylase-
• :PMNs .1יותר מ 250 PMNs-בנוזל מעיד על זיהום SBP -או .Secondary peritonitis
• :SAAG .2יחס אלבומין בנוזל המיימת /בדם .מסייע לנו בצמצום האטיולוגיה ,בדיוק של 97%
:SAAG>1.1g/dL -יש - Portal HTNשחמת ,גרורותCHF, Budd-chiari ,Alcoholic hepatitis ,
:SAAG<1.1g/dL -אין ,Peritoneal carcinomatosis - Portal HTNשחפת,Serositis ,Pancreatitis ,
תסמונת נפרוטית.
189 of 475
• :Total protein .3
-חלבון גבוה :בחולים עם / CHFחולים שחמתיים עם .Secondary peritonitis
-חלבון נמוך :בחולים עם שחמת )למעט שחמתיים עם .(Secondary peritonitisל SBP-יהיה חלבון נמוך.
• .4גלוקוז :יהיה נמוך כאשר הגורם הוא זיהומי או סרטני.
• :LDH .5היחס בין הרמה בנוזל לרמה בסרום -
:0.4 = A/S Ratio -שחמת.
.SBP :1 = A/S Ratio -
:1 < A/S Ratio -ממאירות /זיהום.
• .6ציטולוגיה :הרגישות הכללית של הבדיקה היא .58-75%
-כאשר יש ) Peritoneal carcinomatosisבגידולים באגן כמו רחם ושחלות( ,הרגישות יחסית גבוהה.
-מיימת ממקור סרטני אחר )למשל HCC ,Massive hepatic metastasisאו לימפומה( ,כאשר אין פיזור
ל ,Peritoneum-הבדיקה לא תמיד רגישה ותצא לרוב שלילית.
-טיפול:
• .1הגבלת מלח :צריכה של פחות מ 2-גרם מלח.
• .2שני סוגי משתנים :כדי למנוע הפרעות אלקטרוליטריות -פוסיד +ספירונולקטון.
• .3טיפול אנט׳ ב :SBP-צפלוספורין דור .2
-טיפול ב:Refractory ascites-
• :Large volume paracentesis (LVP) .1אין הגבלה על כמות הנוזל שמותר להוציא .חשוב להחזיר אלבומין
ב IV-לאחר הוצאת 4ליטר נוזל ומעלה ,כדי לא ליצור Shiftingגדול.
• TIPS .2או Surgical shunt
• .3השתלת כבד
• :Perinonitisפריטוניטיס ראשוני מתרחש ע״ר זיהום חיידקי ,פטרייתי או פרזיטי בהיעדר עדות לפרפורציה.
פריטוניטיס שניוני מתחרש ע״י פרפורציה )בעיקר ב ,Appendicitis ,PUD-דיברטיקוליטיס ו .(PID-יש הרחבה
שלמה על פריטוניטיס .יש לי סיכום של זה בקצרה בטבלת הזיהומים.
• :Malignant neoplasms of the peritoneumממאירות ראשונית של הפריטונאום היא מאוד נדירה
)מזותליאומה Primary peritoneal carcinoma ,וסרקומה( .רוב הממאירויות שמערבות את הפריטונאום מקורן
ממאירות ) GIבעיקר קיבה ,קולון ולבלב() GU ,שחלה( ושד .כאשר יש פיזור גרורתי דיפוזי בפריטונאום ,זה נקרא
.Carcinomatosis
Mucinous ascites :Pseudomyxoma pertonei .1 -שנשפך מקרע באדנוקרצינומה של השחלה או של
האפנדיקס .הפריטונאום מלא בגרורות מוציניות .שכיח בעיקר בגילאי ,40-50שכיחות שווה בין המינים.
• קלסיפיקציה של :Appendiceal epithelial tumors
:Benign mucinous cystadenoma -גורמת ל .Disseminated peritoneal adenomucinosis-הכי פחות נורא.
:Malignant cystadenocarcinoma -גורמת ל .Peritoneal mucinous carcinomatosis-הכי נורא.
• ביטוי קליני :לרוב אסימפ׳ עד שלבים מתקדמים .החולים יתארו התדרדרות בריאותית ארוכה ,כאבי בטן לא
ספציפיים .בבדיקה גופנית אפשר לזהות לעיתים הרניות חדשות ,מיימת ,בטן נוקשה ,מסה נימושה.
• אבחנה:
CT -בטן ,חזה ,אגן :מסייע להחליט האם ניתן לכרות את הגידול )לרוב מעורבות של המעי הדק או
ה Porta hepatis-היא בעייתית(.
-קולונוסקופיה :כדי לזהות אם המקור הוא אפנדיקס או קולון.
-לפרוטומיה :האבחנה הסופית לרוב נעשית בלפרוטומיה .רואים Tenacious semisolid mucus & large
.loculated cystic masses
• טיפול) Cytoreduction :כריתה של כל גידול נראה לעין( ) HIPEC +כימו׳ מחוממת ישירות לחלל
הפריטוניאלי( .הניתוח כולל Stripping ,Omentectomyשל הפריטונאום המעורב ,כריתה של איברים
190 of 475
מעורבים .Right hemicolectomy + Appendectomy ,הניתוח משפר את השרידות של החולים ,אך יש
תמותה גבוהה בניתוח ) (2-3%ושיעור סיבוכים גבוה ) - (25-35%השכיחים ביותר הם Ileusממושך,
סיבוכים ריאתיים ,דימום ,זיהום ועוד.
191 of 475
• :Retroperitoneal abscessesאבצס ראשוני נוצר ע״ר פיזור המטוגני ,אבצס שניוני נוצר ע״ר זיהום באיבר סמוך.
-אטיולוגיה :רוב האבצסים נוצרים בגלל תהליך דלקתי של הכליה )זיהום שקשור לאבנים או לאחר ניתוח
אורולוגי( או של מער׳ העיכול )אפנדציטיס ,דיברטיקוליטיס ,פנקריאטיטיס וקרוהן( .גם TB of the spine
) (Pott’s diasesיכול לגרום לאבצסים .החיידקים השכיחים שמבודדים הם E coliוMycobacterium-
.tuberculosis
גורמי סיכון :חולים במחלות כרוניות כגון סוכרת ,אבני כליות ,HIV ,ממאירות ועוד. -
ביטוי קליני :סימפ׳ נמשכים לרוב מעל לשבוע -
• כאב בטן /כאב בFlunk-
• חום וצמרמורות
• Malasie
• ירידה במשקל
• חולים עם אבצס ב Psoas-יכולים להתלונן על כאב מקרין לירך ,מפשעה או ברך.
אבחנה :ב CT-רואים מסה היפודנסית ,מוקפת בתהליך דלקתי .בשליש מהמקרים גם רואים בועות אוויר. -
טיפול :אנט׳ +ניקוז -אפשר לעשות CT-guided drainageאו ניקוז ניתוחי. -
• :Retroperitoneal hematomas
-אטיולוגיה :לאחר טראומה קהה או חדה ,Aortic / visceral artery aneurysms ,טיפול בנוגדי-קרישה,tPA ,
חולי המופיליה ועוד.
-ביטוי קליני:
• כאב בטן או כאב ב Flunk-שמקרין למפשעה ,לאביה או אשכים.
• עדות לIleus-
192 of 475
• מסה בטנית נימושה
• Femoral neuropathyב 20-30%-מהמקרים
-אבחנה :במעבדה ניתן לראות לעיתים עדות לדימום .אבחנה סופית ע״י CTשמראה מסה היפרדנסית.
-טיפול :ניטור המודינמאמי ,מנות דם וטיפול בהתאם לנוגדי-הקרישה הנלקחים .במקרים חמורים -
Arteriography with embolizationאו אקספלורציה ניתוחית.
• :Retroperitoneal fibrosisתהליך דלקתי כרוני ופיברוזיס סביב ה ,Abdominal aorta-ה ,Iliac arterires-הIVC-
וה .Ureters-לרוב מתחיל באזור הביפורקציה של ה Aorta-ומתפשט כלפי מעלה .שכיח פי 2-3בגברים ,לרוב
בגילאי .50-60
-אטיולוגיה:
• 70%מהמקרים הם אדיופתים ) .(Ormond diseaseלעיתים קשור לInflammatory abdominal aortic-
.aneurysmהתיאוריה היא שזה קשור למחלות אוטואימוניות סיסטמיות )כמו סוכרת ,SLE ,MG ,Type I
השימוטו Sclerosing cholangitis ,ועוד( ,בגלל שראו קשר ל.HLA DRB1-
• 30%הנותרים -תרופות ) ,Ergot alkaloidsאגוניסטים לדופמין( ,זיהומים ,טראומה ,דימום רטרופריטוניאלי,
טיפול קרינתי ,גידול ראשוני או גרורות.
-ביטוי קליני :עייפות ,חום ,ירידה במשקל ,Myalgia ,כאב בטן או ב ,Flunk-נפיחות באשכים או בלאביה.
-אבחנה :ב CT-רואים מסה הומוגנית איזודנסית ביחס לשריר שמסביב.
-טיפול :המטרה היא לבלום את התהליך הדלקתי הכרוני ,להקל על חסימת ה Ureters-ולהקל על סימפ׳
דלקתיים סיסטמיים.
• טיפול שמרני :סטרואידים /אימונוסופרסיה ) + (Cyclophosphamide, Cellcept, MTX, AZTהנחת סטנט
ב.Ureters-
• טיפול כירורגי :בחולים שלא מגיבים לטיפול שמרני .עושים - Open urethrolysisמשחררים את הUreters-
מהפיברוזיס ועוטפים אותם באומנטום .בנוסף ,מתקנים אניוריזמות גדולות מ.4.5-5cm-
• :Retroperitoneal malignancy
-אטיולוגיה:
• Extra-capsular growth .1של גידול ראשוני של איבר רטרופריטוניאלי כגון כליות ,אדרנל ,קולון ולבלב.
• .2ממאירות ראשונית ממקור Germ cell
• .3ממאירות ראשונית של התאים הלימפטיים ברטרופריטונאום -לימפומה
• .4גרורות ממקור רחוק )בעיקר (Testicular cancer
• .5ממאירות ראשונית של רקמות רכות ברטרופריטונאום .Sarcomas & Desmoid tumors -
:Retroperitoneal sarcoma -הגידול הראשוני השכיח ביותר ברטרופריטונאום 15% .מהסרקומות ממוקמות
ברטרופריטונאום .הסוגים ההיסטולוגיים השכיחים ביותר הם .Liposarcoma & Leiomyosarcomaשכיחות
שווה בין המינים .גיל ממוצע .54
• גורמי סיכון :טיפול קרינתי ,Li-Fraumeni ,NF1 ,רטינובלסטומה.
• ביטוי קליני :הכי שכיח Painless mass -כשהגוש מגיע לגודל משמעותי )לרוב 15cmבהתייצגות( .סימפ׳
נוספים -כאב בטן ,GIB ,שובע מוקדם ,NV ,ירידה בשמקל ,בצקת של הגפיים התחתונות ,פרסטזיה ע״ר
.Nerve compression
• אבחנה CT :או - MRIמשמש לזיהוי המחלה והיקפה ,מעורבות כלי-דם גדולים ופיזור גרורתי בכבד
ובריאות .אין צורך בביופסיה ,אם האבחנה ברורה ,כי זה יכול להוביל ל Seeding-של הגידול.
• אבחנה מבדלת :בעיקר לימפומה .אם יש B symptomsחייבים לשלול את זה.
• טיפול :המטרה היא Complete En-bloc resectionשל הגידול ושל כל איבר סמוך מעורב )בעיקר כליות ,אך
ב 50%-מהמקרים יש כריתה של מס׳ רב של איברים ושרירים( עם שוליים מאקרוסקופיים נקיים.
Lymphadenectomyלא נדרשת ,אלא אם רואים מעורבות של בלוטות .הגידולים לא ממש מגיבים לכימו׳ או
קרינה .הישנות מופיעה ב 50%-מהחולים ,והטיפול הוא ניתוח חוזר.
193 of 475
• פרוגנוזה :נקבעת לפי גודל הגידול Grade ,היסטולוגי ,האם בוצעה כריתה שלמה )הכי חשוב -אין הבדל
בשרידות בין חולים שעברו כריתה לא שלמה לבין חולים שלא עברו כריתה בכלל כי הגידול לא היה נתיח(.
.5YS 50%
194 of 475
-
( ) .3- 2 , - – (7)
- - . ,
, . , ( )
,( , ) .( ) ( )
. - . " " , ,
) . - , .
, . , , ,(
. , - .
( )
( ) /( ) .1
( - ) - ( ) .2
.3
. .4
. .5
.6
. .7
. .8
:
. –
. -
. - , - –
( , )
: -
(" " =) . , ( )-
(..' , , ). - ,
.( " ) -
. = = =
.(" ") , - =
. .
.( : )!
! ( ) :
. =
. , =
. (' ) , =
. , / ' , =
" - - " , - '
.
. , , =
( , , ) " . –
. , - –
2- – =
. - , – " – .
.12 , - – " – .
' . =
. / .' / , ,
.( ? " ? ? / ? )
: 2 ( )
.( ) ( ) - .1
.( - ) .2
[! 5%] ! 80%- , #
. 1/3- 2/3 , 25 #
.(! 2 ). 10 #
. , , #
. #
- , ( + ) #
1-3%
. 20%
. / - , #
.!!! % , - , #
. . , / , – #
. ,(! ) : #
) . .
.( ) /( ) /(
. ! : #
. ,
, , ! .
, , ! . ,
.( = ).
. , :
. , , #
. , , #
, - , . " – #
(40% <80% " < : - " ) .' /
! + –
( ) .
( ): – .
.( - / / ) / – *
.( ) (' ) – / *
. ( ) .
. / " " , .
.( . , = )
, . , -
. ,
. + – .
/ .
. - .
. - .
. – .
:( )
– (1)
( ) !!! *
. , - . ( " ) *
( ). , - " " *
. ( ) – - *
. - , 20%- , *
. *
. , , *
.(! ). " , ,
. - , - : *
. , *
. , *
(2)
.( ). , *
. , *
( - ). - , *
. - , *
.( , - ) *
.( ) *
(' ) .1
.2
.3
.4
.5
.6
.7
. <<< . 3% - (3)
. , - , - *
(! ) *
- .1
- .2
.3
- .4
.( , , ). 10 *
. 50%- , , *
.( 2%- , )
*
( <<< ). " 3% *
( 1-3% ) 20%*
!!! - - % *
. – *
. . , , – *
. . : " *
/( ) /( ) .
.( )
" " ( " ) - *
% ) . - ( )
) .(
. .(
:" " - (1
.( ) ( ) " #
. , #
. , - #
– (2
.
( ): o
. . , - – .1
. - *
. - *
( - - , ) *
. *
. / – *
(!!! ). , , -
. -(!! ) , ,
: . – *
. , , " – .
( -) - " " . ,
) " " ( - - ) " "
- , , .(
.( :20 ) .( )
) . = .
. ( =) ,( , ,
. . ( )
:
( )
.2
(.. ' ) –( )
. , , *
( ). , *
. = ( 1)
. , ( ) " : -
, ,(' / ) ,
, % , - – , .
. : , .
( ) , - *
!!! , , , : -
,( ) , – - "
.( " - =)
,
. -
.( ) ,
,( ) - – .
) - , .
. , (
. - .
. .
. ,( ) - - .
, - ,
.( , ). ,
. - ,
:
:( - )
. , - - ( 1)
." " , .( )
. - - , – (2)
.' , " .
. . - . – (2)
.
–
. , , :( ) ( )
(20%) !!! % ,
) , " . , ,
. : , .(
. ,
o
) , – /
. / ) , .(
, , , :( ) .(
! .
( ) , , ,
( ) , , ,
. , ,
. ,
! , ( ), :
, ! =( )
, " " " .
. , .( )
.( ) - , , , *
. , *
( ) ,( / ) :
, ,( )
, .
. , .
!( ) *
. , , :
? –( ) , .
, . ,
.( ) . , 12-24
. , , ,
o
. ,( )
.( ) ( ) ,( ) -
.( -20 )
. / ,
, , ,
. + ,
o
–
. , *
. - , , *
( " ). .( ) ! = *
. - , *
( )
.2 80% . *
.(! % , ) !5 *
[ 5> , ]*
.( ) " ,2 *
. , *
- *
: – / / *
.( ). , =" " " 3>
.( ) " 3<
.[ , .( ) ]
-
2 " " *
. % *
. / *
. , *
.( ) , , , , , , , , – *
- - *
.( - ). " . - ,
:
= o
( ). – o
- , - , - = o
. . .
. - *
. - -
. , , *
. 50%*
, – *
.(! ) ,
.
!!! . *
. -
. -
( ). ,
- ) , =
.* " , . ,(
.( , *)
. - ,
! : - :20
פרק :Acute abdomen - 45
-הקדמה:
• הגדרה :המונח "בטן חריפה" מתייחס לסימנים ולסימפטומים של כאבי בטן ורגישות בטנית ,שהם פרזנטציה
קלינית שלעתים קרובות דורשת טיפולים ניתוחיים דחופים.
-התרחיש הקליני המאתגר הנ"ל דורש עיבוד מהיר ויסודי על מנת להכריע האם יש צורך בהתערבות ניתוחית
ולהעניק את הטיפול הראוי.
-מחלות רבות ,חלקן כלל לא כירורגיות או תוך-בטניות ,יכולות לגרום כאב בטן אקוטי ורגישות .לכן ,יש לעשות
מאמץ על מנת להגיע לאבחנה הנכונה כך שהטיפול הנבחר ,לעתים קרובות לפרוסקופיה או לפרוטומיה ,יהיה
מתאים.
-למרות השיפור בבדיקות מעבדה והדמיה ,היסטוריה ובדיקה פיזיקלית נותרו העיקריות עבור קביעת
האבחנה הנכונה ומתן הטיפול המתאים.
-האבחנות של כאב בטן משתנות בהתאם לגיל ומין:
• אפנדיציטיס נפוץ יותר בצעירים
• מחלה ביליארית ,חסימת מעי ,איסכמיה ואוטם אינטסטינלים ,דיברטיקוליטיס – נפוצים יותר במבוגרים.
• רוב האבחנות הללו נובעות מזיהום ,חסימה ,איסכמיה או פרפורציה.
• אטיולוגיה:
.1 -סיבות לא-כירורגיות:
• 1.1אנדוקריני ומטבולי,Acute intermittent porphyria ,Addisonian crisis ,Diabetic crisis ,Uremia :
.FMF
• 1.2המטולוגי Acute leukemia ,Sickle cell crisis :ועוד.
• 1.3תרופות וסמים :הרעלת עופרת ,הרעלת מתכות כבדותBlack widow spidar ,Narcotic withdrawal ,
.poisoning
• .2סיבות כירורגיות :בגלל הפוטנציאל הניתוחי הטבעי של בטן חריפה נדרש עיבוד מהיר :היסטוריה <-בדיקה
פיזיקלית <-בדיקות מעבדה והדמיה בהתאם לממצאים באנמנזה ובבדיקה הגופנית.
-אנטומיה ופיזיולוגיה:
• .1כאב בטן :מחולק לשני מרכיבים -
-כאב ויסרלי:
• לרוב מטושטש ,וממוקם בצורה לא טובה באזורים:
-אפיגסטריום )קיבה <-חלק שני של תריסריון ,כבד ,דרכי מרה ,לבלב ,טחול(
-פריאומביליקלי )חלק שני של תריסריון 2/3 <-פרוקסימלים של הקולון הרוחבי(
-היפוגסטריום /סופרה-פוביק )קולון רוחבי דיסטלי <-אנוס(
• תלוי במקור האיבר מהמעי הפרימיטיבי.Foregut / midgut / hindgut :
• לרוב מקור הכאב הוא הרחבה של חלל המעי.
205 of 475
-כאב פריאטלי :ממוקם יותר וחד יותר .מתאים לשורש העצב הסגמנטלי המעצבב את הפריטונאום.
• .2כאב מקרין :כאב המורגש במקום מרוחק ממקור הגירוי .למשל -גירוי הסרעפת יכול לגרום לכאב מקרין
בכתף.
:Peritonitis -
• גורמים :דלקת פריטוניאלית שיכולה להיגרם ממס׳ רב של סיבות -
.1 -דלקת משנית :לרוב משנית לפגיעה דלקתית -
• דלקת זיהומית :הכי נפוץ זיהומי גראם-שליליים עם אורגניזמים של המעיים או אנאירוביים.
• דלקת שאינה זיהומית :דוגמא שכיחה היא .Pancreatitis
.2 -דלקת ראשונית:
• פריטוניטיס ראשוני מופיע בשכיחות גבוהה יותר בילדים ,והוא לרוב בשל פנאומוקוקוס או סטרפטוקוקוס
המוליטי.
• מבוגרים עם ESRDהמטופלים בדיאליזה פריטונאלית יכולים לפתח זיהומים של הנוזל הפריטונאלי,
כשהאורגניזמים השכיחים הם קוקים גראם-חיוביים.
• מבוגרים עם מיימת ושחמת יכולים לפתח פריטוניטיס ראשוני ,ובמקרה שלהם האורגניזמים הם בד"כ
E.coliוקלבסיאלה.
• תגובת הפריטונאום לדלקת:
-כניסת חיידקים או כימיקלים איריטנטים לתוך החלל הפריטונאלי יכולה להוביל ליציאת נוזל מהממברנה
הפריטונאלית.
-הפריטונאום מגיב ב 3-דרכים -
• הגברת זרם הדם
• הגברת החדירות
• יצירת אקסודט פיברינוטי על פני השטח של הפריטונאום.
-המעי עצמו מגיב ומפתח שיתוק מקומי או מפושט.
** -פני השטח הפיברינוטים +ירידה בתנועתיות המעי –< גורמים להידבקות בין המעי לבין האומנטום או קיר
הבטן ,ועוזרים למקם את הדלקת )שלא תהיה מפושטת( .כתוצאה מכך ,אבצס עלול לגרום כאב ממוקם וחד,
עם קולות מעי ותפקוד GIנורמלים .זאת לעומת תהליך דיפוזי ,כגון כיב בתריסריון שעובר פרפורציה ,היוצר
כאב בטן מפושט עם בטן שקטה.
• זיהוי פריטוניטיס בבדיקה גופנית:
Severe tenderness -
Rebound tenderness -
Guarding -
• לחץ תוך בטני מוגבר :יכול להיות סימפטום של תהליך בטני אקוטי ,או שהוא יכול להיות הגורם לתהליך .לחץ
תוך בטני מוגבר באופן לא נורמלי:
-מפחית את זרימת הדם לאיברי הבטן
-מפחית את החזרה הורידית ללב
-מעלה את הסטאזיס הורידי
-יכול גם ללחוץ את הסרעפת כלפי מעלה ,וכך להעלות את ה ,peak inspiratory pressures -ולהוריד את יעילות
האוורור.
-כמו כן הודגם סיכון לריפלוקס בושט ואספירציות ריאתיות שהיו באסוציאציה ליל"ד בטני.
206 of 475
-אנמנזה:
• .1חקירת הכאב:
:OPQRST -תחילת הכאב ,מאפייני הכאב ,מיקום הכאב ,משך הכאב ,הקרנת הכאב ,זמן…
-הסתכלות על האופן בו המטופל מתאר את הכאב שחווה :כאב המוצג באמצעות אצבע אחת הוא לרוב
ממוקם יותר ואופייני לעצבוב פריאטלי א>ו דלקת פריטונאלית .אזור של אי נוחות המוצג באמצעות כף היד
אופייני יותר לאי נוחות ויסרלית של מעי או איבר מוצק.
-עוצמת וחומרת הכאב :קשורות לנזק הרקמתי שנוצר:
• הופעה פתאומית של כאב עז <-פרפורציה אינטסטינלית /תסחיף עורקי עם איסכמיה .חשוב לציין
שמצבים נוספים ,כגון ביליארי קוליק יכולים גם הם להתייצג בפתאומיות.
• כאב שמתחיל ומחמיר תוך מספר שעות <-אופייני למצבי דלקת או זיהומם פרוגרסיביים ,כגון
כולציסטיטיס ,קוליטיס ,חסימת מעיים.
• היסטוריה של החמרה פרוגרסיבית לעומת אפיזודות אינטרמיטנטיות של כאב יכולה לעזור להבדיל תהליך
זיהומי שמחמיר עם הזמן בהשוואה לכאב הספסמודי הקוליקי הקשור לחסימת מעיים ,ביליארי קוליק
מחסימת הציסטיק דאקט ,או חסימה גניטואורינרית.
-מיקום הכאב והקרנה :פגיעה רקמתית או דלקת יכולים לגרות גם כאב ויסרלי וגם כאב סומטי.
-תחילת הכאב והתקדמותו
-הקרנה :הכאב יכול להתפשט הרבה מעבר לאתר המחלה.
-פעילויות שמקלות או מחמירות את הכאב:
• אכילה לרוב תחמיר כאב הנובע מחסימת מעיים ,ביליארי קוליק ,פנקראטיטיס ,דיברטיקוליטיס ,או
פרפורציית מעי.
• אכיולה יכולה להקל על כאב הנובע ממחלת כיב פפטי שלא עבר פרפורציה או מגסטריטיס.
-הערכת פריטוניטיס :מטופלים עם דלקת פריטונאלית ימנעו מכל פעילות שמותחת או דוחפת את הבטן .הם
מתארים החמרה של הכאב בכל תזוזה פתאומית של הגוף ,ויבינו שיש פחות כאב אם הברכיים מכופפות.
הנסיעה לבית החולים יכולה להיות מייסרת ,כשהמטופל מרגיש כל מהמורה בדרך.
• .2סימפטומים נלווים:
-הקאות :יכולות להופיע בגלל כאב בטן חמור מכל סיבה ,או כתוצאה של חסימת מעיים מכנית או אילאוס.
סביר שהקאות יופיעו לפני התחלת כאב בטן משמעותי במצבים רפואיים רבים; בעוד שהכאב של בטן חריפה
כירורגית מופיע קודם ,ומגרה הקאות דרך סיבים מדולרים Efferentהמגורים ע"י סיבי עצב ויסרלים Afferent
של כאב.
-עצירות :יכולה להיות כתוצאה מחסימה מכנית או ירידה בפריסטלטיקה .יתכן וזו הבעיה הראשונית ,ואז יש
צורך בחומרים משלשלים וחומרים פרו-קינטים; או שזה רק סימפטום של מצב אחר שטרם התגלה .חשוב
לשאול האם החולה מעביר גזים/צואה דרך הרקטום.
-שלשול :באסוציאציה למספר סיבות קליניות לבטן חריפה ,כולל אנטריטיס זיהומית ,IBD ,פרזיטים .יכול להיות
שלשול דמי כמו במצבי איסכמיה של הקולון.
-נוספים :בחילות ,גרד ,מלנה ,המטוכזיה ,המטוריה ,תאבון.
• .3היסטוריה רפואית :חשוב לשאול על מחלות /אבחנות קודמות -יכולות להעלות/להפחית את הסבירות
למצב מסוים .למשל :מטופלים יכולים לדווח שהכאב הנוכחי דומה מאוד מאוד למעבר של אבני כליה שהם חוו
בעבר .מצד שני ,היסטוריה של אפנדקטומי ,PID ,או כולציסטקטומי – יכול להשפיע על ה.DD-
• .4תרופות :יכולות ליצור מצבים של בטן חריפה ,או למסך את הסימפטומים של מצבים אלו -
:High-dose narcotic -
• פוגעים בפעילות המעי ויכולים להוביל לעצירות וחסימה.
• תורמים לספאזם של הספינקטר של אודי ,ולכן מחמירים כאב ביליארי או פנקראטי.
• דיכוי תחושת הכאב ושינוי מצב ההכרה – יכול לפגוע ביכולת לאבחן את המצב בצורה מדויקת.
:NSAIDS -סיכון מוגבר לדלקת GIעליונה ולפרפורציה.
-סטרואידים:
• יכולים לחסום את ייצור הריר המגן בקיבה ע"י תאי ה.Cheif-
• מפחיתים את התגובה הדלקתית לזיהום ,כולל לפריטוניטיס מתקדם.
-מדכאי מערכת חיסון:
207 of 475
• מעלים סיכוי לזיהומים חידקיים וויראליים מגוונים
• מפחיתים את התגובה הדלקתית
• מפחיתים את הכאב ואת התגובה הפיזיולוגית הכוללת.
-אנטי קואגולנטים:
• יכולים לגרום לדימום ,GIדימום רטרופריטונאלי ,או המטומות ב.Rectus sheath-
• יכולים לסבך את ההכנה הפרה-ניתוחית ולהיות הגורם לתחלואה העיקרית אם לא מזהים את השימוש
בהם.
-אלכוהוליזם :באסוציאציה לקואגולופתיות וליל"ד פורטלי בשל פגיעה בכבד.
:Cocaine and methamphetamine -יכולים ליצור תגובה ואזו-ספסטית משמעותית שיכולה להוביל ליל"ד
מסכן חיים ,וכן לאיסכמיה לבבית ואינטסטינלית.
• .5היסטוריה גניקולוגית :בדגש על היסטורית המחזור החודשי – קריטי עבור הערכת כאב בטן תחתונה בנשים
צעירות .הסבירות להריון אקטופי ,PID ,מיטלשמרץ ,או אנדומטריוזיס חמור – מושפעים מאוד מההיסטוריה
הגינקולוגית.
-בדיקה גופנית:
• .1הסתכלות:
-הסתכלות כללית על החולה:
• מטופלים עם גירוי פריטונאלי יחוו החמרה של הכאב בכל תנועה או מתיחה של הפריטונאום .מטופלים
אלו לרוב ישכבו ללא תזוזה במיטה במהלך הערכתם ,ולעתים ישמרו על פלקציה של הברכיים והירכיים
להפחתת המתח על קיר הבטן האנטריורי.
• מצבי מחלה שגורמים כאב ללא גירוי פריטונאלי ,כגון מעי איסכמי או ביליארי/רנל קוליק ,לרוב גורמים
למטופלים לנוע ללא הפסקה במיטה בנסיון למצוא תנוחה שמקלה על אי הנוחות שלהם.
• ניתן לראות גם רמזים חשובים אחרים כגון חיוורון ,כחלון ,הזעת יתר ) (Diaphoresisבעת הסתכלות
כללית על החולה.
-הסתכלות על הבטן עצמה:
• הסתכלות על מתאר הבטן – האם היא נראית נפוחה או דמויית סירה ) ?(scaphoidהאם ישנו אפקט מסה
ממוקם?
• תשומת לב מיוחד יש להקדיש לכל הצלקות הקיימות – אם כולן ניתוחיות הן צריכות להתאים להיסטוריה
הרפואית שאספנו לפני כן.
• ניתן לחשוד בהרניות ולאשר את האבחנה במהלך מישוש הבטן.
• אריתמה או בצקת של העור – יכול להעיד על צלוליטיס של קיר הבטן.
• לעתים ניתן לראות אכימוזות ,בזיהומים necrotizingעמוקים יותר של הפאציה או של מבנים בטניים ,כגון
הלבלב.
• .2האזנה :יכולה לספק מידע שימושי לגבי מערכת ה ,GI-והמערכת הוסקולרית.
-האזנה למערכת ה:GI-
• איכות וכמות :בטן שקטה <-אילאוס /קולות מעי היפראקטיבים <-אנטריטיס ,מעי איסכמי בשלב מוקדם.
• גובה הצליל ותבנית הצליל :חסימת מעי מכנית מאופיינת בקולות High-pitched tinklingהמגיעים
במהירות באסוציאציה לכאב .קולות מרוחקים הדיים – לעתים קרובות קיימים בהרחבת מעי משמעותית.
-האזנה למערכת הווסקולרית :אוושות בבטן מעידות על זרימה טורבולנטית בכלי הדם .מופיעות בשכיחות
הרבה ביותר במצבים של היצרויות עורקיות High gradeשל ,70-95%אך יכולות להופיע גם גם בנוכחות AV-
.fistula
• .3ניקוש :משמש להעריך מס׳ דברים -
-הרחבה של המעי ע״י אוויר ,Hyperresonance :מכונה גם ניקוש טימפאני )הדי( -מאפיין לולאות מעי מלאות
באויר .בחסימת מעי או אילאוס – הקול הטימפאני הנ"ל ישמע בכל המעי למעט ,RUQבשל הימצאות הכבד
תחת קיר הבטן.
-מסה בטנית :כשיש עמימות ממוקמת לניקוש בכל מקום חוץ מה ,RUQ-יש לחשוד בקיום מסה בטנית
שבגללה לא שומעים את קולות המעי.
-אויר חופשי בחלל הבטן :אובדן של העמימות באיזור הכבד ,ובמקום שומעים הדיות בניקוש באיזור .RUQ
האויר הנ"ל עולה ומצטבר מתחת לקיר הבטן האנטריורי כשהמטופל שוכב פרקדן.
208 of 475
-רמת המיימת :ניתן לזהות מיימת ע"י חיפוש פלוקטואציות בחלל הבטן.
-פריטוניטיס :הקשה יציבה על ה ,iliac crest-צידי הבטן ) ,(flanksאו עקב רגל באקסטנציה – ירעיד את
הויסרה הבטנית ויפיק כאב אופייני בנוכחות פריטוניטיס.
• .4מישוש :מספק הכי הרבה אינפורמציה .משמש להעריך מס׳ דברים -
-חומרה ומיקום מדויק של הכאב:
• יש להתחיל במישוש עדין ,רחוק ממקום הכאב המדווח
• כאב פוקאלי :תהליך מוקדם או ממוקם היטב.
• כאב דיפוזי :בעת דלקת נרחבת או התייצגות מאוחרת .יש לבדוק בקפדנות על מנת לזהות את המיקום בו
הכאב הכי משמעותי .גם בזיהום קיצוני מכיב פפטי או דיברטיקולה בקולון שעברו פרפורציה ,איזור
הרגישות המרכזית יכול להצביע על הגורם לזיהום.
-אישור נוכחות פריטוניטיס :אם יופק כאב במישוש ,סביר שהמטופל יעשה Guardingרצוני ,מה שיגביל את
האינפורמציה שנקבל) Involuntary guarding .ספאזם שרירים של קיר הבטן( -סימן של פריטוניטיס ,ולכן
חייבים להבדיל אותו מ Guarding-רצוני .לשם כך על הבודק לייצר לחץ קונסיסטנטי על קיר הבטן רחוק
ממקום הכאב המרכזי ,ולבקש מהמטופל לקחת נשימה איטית עמוקה -
• רצוני :שרירי הבטן יעברו הרפיה בעת השאיפה.
• לא רצוני :שרירי הבטן ישארו ספסטים ומתוחים.
-זיהוי הגדלת איברים /מסות בטניות
• :PR .5נעשה בכל המטופלים ונבדוק נוכחות מסה ,כאב באגן ,דם בחלל הרקטום.
• .6בדיקת אגן :בכל הנשים בהערכת כאב הממוקם מתחת לטבור.
-בדיקות עזר:
• .1מעבדה :ישנן מס׳ בדיקות רוטיניות שמסייעות לאשר נוכחות דלקת /זיהום +מסייעות לשלול מצבים
לא-כירורגים שכיחים כגורם לכאב בטן.
CBC -עם דיפרנציאל :נחפש לויקוציטוזיס.
-אלק׳ ,BUN ,קריאטינין :ייסיעו בהערכת האפקט של הקאות ואובדן נוזלים לחלל שלישי .בנוסף ,אפשר לשלול
בעזרתם אבחנה מטבולית /אנדוקרינית.
-בדיקת שתן :מסייע לאבחן ציסטיטיס חיידקית ,פיאלונפריטיס ובעיות אנדוקריניות שונות כגון:סוכרת ומחלה
פרנכימטית של הכליה.
209 of 475
β hCG -בשתן :יכול להעלות את האפשרות של הריון כמשתנה מתערב בהתייצגות החולה ,או לסייע לקבל
החלטה לגבי הטיפול .העובר של מטופלת בהריון הסובלת מבטן חריפה מוגן בצורה המיטבית ע"י מתן הטיפול
המיטבי לאם ,כולל ניתוח במידת הצורך.
-עמילאז וליפאז בסרום :רמתם יכולה להעיד על פנקראטיטיס כגורם לכאב בטן .רמתם יכולה להיות גבוהה
גם במצבים אחרים כגון אוטם של המעי הדק ופרפורציה של כיב בתריסריון .רמות תקינות של עמילאז וליפאז
בסרום לא שוללות פנקראטיטיס כאבחנה בגלל האפקט של דלקת כרונית על ייצור אנזימים ופקטורים של
תזמון.
-תפקודי כבד
-לקטט ובדיקת גזים עורקיים :יכולים לסייע באבחנת איסכמיה או אוטם של המעי.
-בדיקות צואה :לדם סמוי /פרזיטים .Clostridium Diff. /
• .2הדמיה:
-צב״ס:
• :Pneumoperitoneumבדיקה זו מסייעת במיוחד במטופלים שהחשד הוא שעברו פרפורציה בכיב
בתריסריון – ל 75%-מהם יהיה פנאומופריטונאום גדול מספיק לזיהוי.
-בצילום בעמידה ניתן לזהות כ 1-מ"ל אויר המוזרק לחלל הפריטונאום.
-בשכיבה על הצד ניתן לזהות כ 5-10-מ"ל אויר.
• הסתיידויות אבנורמליות :כ 5%-מהאפנדיקוליטים 10% ,מאבני המרה ,ו 90%-מאבני הכליה מכילים
כמות מספקת של קלציום על מנת להיות רדיו-אופאקים .ניתן לראות גם -הסתיידויות בלבלב ,הנראות אצל
מטופלים רבים הסובלים מפנקראטיטיס כרוני /הסתיידויות באניוריזמות בטניות של האאורטה /
אניוריזמות בעורקים ויסרלים /אטרוסקלרוזיס בכלי דם ויסרלים.
• חסימות :במוצא הקיבה ,במעי הדק )הפרוקסימלי ,האמצעי או הדיסטלי( ובקולון.
-יכולים לסייע בקביעה האם חסימת מעי דק היא מוחלטת או חלקית ,ע"י נוכחות או היעדר אויר בקולון.
-ניתן להבדיל בין אויר בקולון לבין אויר במעי הדק ע"י נוכחות Haustral markingsמהTaeniae coli-
שבדופן הקולון .קולון חסום נראה כמו מעי מורחב עם סימני האוסטרות .יכולה להופיע גם הרחבה של
מעי דק ,במיוחד אם המסתם האיליוצקאלי לא פעיל.
• וולוולוס:
-וולוולוס צקאלי מזוהה ע"י לולאת קולון מורחבת בצורת פסיק )הקעור פונה אינפריורית וימינה(.
-וולוולוס של הסיגמואיד הוא בעל מראה של צינור מכופף כשהאפקס ב.RUQ-
:CT -השלב הבא.
• רבות מהסיבות השכיחות ביותר לבטן חריפה מזוהות היטב ע"י ,CTוכך גם הסיבוכים שלהם -
-אפנדיציטיס :צילומי בטן ואפילו חוקן בריום לא תורמים הרבה .לעומת זאת CTהמבוצע היטב הוא מדויק
מאוד .הדמיה אופטימאלית צריכה לכלול חומר ניגוד הניתן IV, POו.PR-
-הבחנה בין חסימת מעי דק מכנית לבין אילאוס פרליטי ,וניתן בד"כ לזהות את הTransition point-
בחסימה מכנית.
-אחת מהדילמות האבחנתיות הקשות ביותר ,כולל איסכמיה אקוטית של המעי ופגיעת מעי לאחר
טראומה בטנית קהה ,יכולות פעמים רבות להיות מזוהות ב .CT-הדמיה אופטימאלית תהיה עם חומר
ניגוד POוכן ).IV (dual contrast CT scanning
• רמזים לאבחנה:
-עיבוי של דופן המעי
-אוויר מחוץ ללומן המעי
-כמות בינונית-גדולה של נוזל אינטרה-פריטונאלי ,ללא פגיעה נראית לעין באיבר בטני סולידי.
:US -פחות טוב מ CT-כי זה לא תמיד זמין ואם יש הרבה אוויר במעי זה מפריע.
• מדויק מאוד בזיהוי אבני מרה ובהערכת עובי הדופן של כיס המרה ונוכחות נוזל סביב כיס המרה.
• טוב עבור הערכת הקוטר של צינורות המרה התוך והחוץ כבדיים.
• התועלת בזיהוי אבנים ב CBD-היא מוגבלת.
• USבטני וטרנס-וגינלי יכול לסייע בזיהוי אבנורמליות בשחלות ,בטפולות וברחם.
• USמאפשר לזהות גם נוזל אינטרה-פריטונאלי.
210 of 475
• :Diagnostic laparoscopy .3
-יתרונות:
• רגישות וספציפיות גבוהות
• יכולת לטפל במספר מצבים הגורמים לבטן חריפה בדרך לפרוסקופית
• ירידה בתמותה ובתחלואה
• ירידה במשך האשפוז
• ירידה בעלויות הכוללות לביה”ח
• פרוצדורה זו יכולה לסייע במיוחד במטופלים חולים מאוד ,מטופלים של ,ICUבמיוחד אם ניתן להימנע
מלפרוטומיה.
-חסרונות :הדיוק האבחנתי הוא גבוה ,ודוחות מראים שטווח הדיוק הוא בין 90%ל ,100%-כאשר המגבלה
הראשונית היא זיהוי תהליכים רטרופריטונאלים .זה בהשוואה לבדיקות אבחנתיות אחרות שהראו עליונות –
.Peritoneal lavage, CT, US
-גישה לחולה עם כאב בטן:
• שלב ראשון:
-הערכה :ה DD-עבור כאב בטן חריף הוא נרחב .המצבים נעים החל ממצבים קלים שמגבילים את עצמם אל
מצבים המתקדמים מהר ויכולים להיות פטאלים .לכן כל המטופלים צריכים להתקבל ולעבור הערכה באופן
מיידי בעת הגעתם ,וכן להמשיך לעבור הערכה מחדש באינטרוולים תכופים לזיהוי שינוי מצב .ישנם ממצאים
בבדיקה הגופנית ,במעבדה ובהדמיות שנמצאים בקורלציה גבוהה למחלות כירורגיות
-
:Diagnostic peritoneal lavage -לפעמים יהיו מטופלים שיהיו יותר מדי לא יציבים על מנת לעבור הערכה
מסודרת ,הדורשת ניוד למחלקות אחרות כגון רדיולוגיה .במקרה כזה DPL ,יכול לספק אינפורמציה על תהליך
פתולוגי אפשרי הדורש התערבות כירורגית .הבדיקה יכולה להתבצע תחת הרדמה מקומית במיטת החולה -
עושים חתך קטן בקו האמצע ליד הטבור ,ואז דיסקציה אל החלל הפריטונאלי < -מכניסים קטטר קטן
ומזליפים פנימה 1000מ"ל של סליין < -לאחר מכן נותנים לדגימה מהנוזל לחזור חזרה לשקית הריקה של
הסליין ,ובודקים את הנוזל לזיהוי אנומליות תאיות או ביוכימיות.
:Immediate laparotomy -מטופלים במצב חירום או מחלה כירורגית מסכנת חיים נלקחים ללפרוטומיה
מיידית -אבחנה דחופה מאפשרת זמן לייצוב ,הידרציה והכנה פרה-אופרטיבית של החולה כפי שנדרש.
• שלב שני:
-מטופלים מאושפזים שלא נכנסים באופן דחוף לחדר הניתוח חייבים לעבור הערכה מחודשת באופן תדיר,
ובעדיפות ע"י אותו הבודק .זאת על מנת לזהות שינויים חמורים במצבם ,המשנים את האבחנה או מצביעים
על סיבוכים.
211 of 475
-לאחר הבירור הראשוני המטופלים מחולקים ל 3-קבוצות -
• מצבים כירורגיים שדורשים ניתוח <-ננתח.
• מצבים רפואיים שאינם דורשים ניתוח <-טיפול מתאים.
• אבחנה לא ברורה <-
-לפעמים נצטרך לנתח בכל זאת.
-לפרוסקופיה הוכחה ככלי יעיל כשהאבחנה לא ברורה .עם הזמן יותר ויותר מצבים יכולים להיות
מטופלים גם לפרוסקופית .גם כשיש צורך לעבור לניתוח פתוח ,ההערכה הלפרוסקופית מאפשרת מיקום
מדויק יותר של החתך הלפרוטומי ,וכך מסייעת להפחית את אורכו.
• שלב שלישי -הכנה לניתוח חירום:
-גישה ורידית
-תיקון כל הפרעה בנוזלים או באלקטרוליטים -בעיקר היפוקלמיה שמאוד שכיחה.
-עירוי אנטיביוטיקה :כמעט כל המטופלים יצטרכו .החיידקים הנפוצים במצבי חירום בטניים הם אורגניזמים
גראם שליליים מהמעי ואנאירוביים.
:NGT -מטופלים עם אילאוס פרליטי מפושט או הקאות – ירוויחו מזונדה להפחתת הסבירות להקאות
ואספירציות.
-אנלגטיקה
-קטטר שתן :להערכת תפוקת השתן ,מדד חשוב להתאמת החייאת הנוזלים ,וישנה אינדיקציה ברוב
המטופלים.
-גודש נוזלים ועירוי ביקרבונט IVיכולים לגרום לשינוי במצב של חמצת פרה-ניתוחית .חמצת בשל מצב של
איסכמיה או אוטם של המעי יכולה להיות עמידה )רפרקטורית( לטיפול פרה-ניתוחי.
-קטטר ורידי מרכזי :יכול לקדם החייאה ולאפשר תיקון מואץ של ריכוז האשלגן.
-עירויי דם טרום ניתוחיים :אנמיה משמעותית אינה נפוצה ,ולרוב אין צורך בעירויי דם פרה-ניתוחיים .למרות
זאת ,מרבית המטופלים צריכים לעבור דם לסוג והצלבה ושיהיה דם זמין בחדר הניתוח.
• ** מדדים המעידים על נפח תוך וסקולרי תקין:
-תפוקת שתן פרה-ניתוחית של 0.5-1מ"ל לק"ג לשעה
-ל"ד סיסטולי מעל 100
-דופק מתחת ל100-
• ** הצורך בייצוב פרה-ניתוחי של המטופלים צריך להישקל אל מול העליה בתחלואה ובתמותה הנובעת מעיכוב
בטיפול בחלק מהמחלות הכירורגיות המתייצגות כבטן חריפה .ייתכן והמהלך הטבעי של המחלה ,כגון אוטם
במעי ,ידרוש תיקון כירורגי לפני ייצוב הסימנים החיוניים של המטופל ,ויכולה להופיע פגיעה במאזן
חומצה-בסיס.
סכמות:
.1טיפול בחולה עם כאב אקוטי לעומת כאב הדרגתי:
212 of 475
.2טיפול בחולה עם כאב ) RLQשמאל( לעומת כאב ) RUQימין(:
213 of 475
פרק Acute gastrointestinal hemorrhage - 46
:Upper GI bleeding
-הגדרה:
• דימום מדרכי עיכול עליונות ,עד ה ,Ligament of Treitz-מהווה 80%ממקרי דימום GIחריף .רוב הדימומים
ייפסקו ספונטנית ,אך ב 15%-מהמקרים הדימום יימשך ויצריך התערבות אגרסיבית ודחופה 10% .תמותה.
• הגורמים הנפוצים ל UGIB-הם דימום מדליות /דימום מכיב פפטי.
• מושגים חשובים:
:Hematemesis .1 -הקאה של דם מעוכל ,מקור הדימום הוא לרוב גבוה במערכת העיכול.
:Coffee ground .2 -דם בצבע שחור ,נוצר עקב מפגש של דם עם חומצה )=דם ששהה מספיק זמן בקיבה(.
:Melena .3 -צואה שחורה עם ריח עז ,מצביע על כך שהדם קיים במערכת העיכול לפחות 14שעות .כדי
ש UGIB-יתבטא כמלנה דרושים כ 50-סמ״ק של דם .הצבע נוצר בגלל פירוק של המוגלובין להמטין ע״י
חומצות קיבה ,אנזימי עיכול וחיידקי מעי .חשוב להבדיל בין זה לבין צואה ירוקה-כהה של מי שלוקח ברזל.
:Hematochezia .4 -דמם טרי מהרקטום ,עם או ללא צואה .לרוב מצביע על דימום ממקור תחתון מאוד
) ,(Sigma / rectumלמשל טחורים .עם זאת ,גם UGIBיכול להתבטא כך -במקרים אלה מדובר בדימום מהיר
ומשמעותי )הדם לא נשאר מספיק זמן במעי כדי להפוך למלנה( ,יש חוסר יציבות המודינאמית וירידה ב.Hb-
-ניהול חולה עם דימום אקוטי:
• שלבים :החייאה והערכה ראשונית <-אנמנזה ובדיקה גופנית <-בירור מקור וסיבת הדימום <-טיפול ספציפי
מכוון מטרה <-ניתוח במידה והדימום לא עצר.
• .1טיפול ראשוני :גורם התמותה המוביל בחולים עם UGIBהוא אי-ספיקה רב-מערכתית על רקע החייאה
מאוחרת /לא אגרסיבית מספיק.
1.1 -החייאה עפ״י עקרונות ABCואינטובציה במידת הצורך.
1.2 -הערכה המודינאמית והערכת חומרת הדמם :המטוקריט אינו יעיל בהערכה דחופה של דמם ,בגלל
שכמות ה RBCs-והפלסמה שהולכת לאיבוד היא זהה )ההמטוקריט יירד רק לאחר מתן נוזלים( .בנוסף ,חשוב
לזכור שבמבוגרים /מטופלים ב β blockers-הסימנים פחות אמינים.
• אובדן של 20%מנפח הדם :ירידה בלחץ-הדם ביותר מ / 10-עלייה בדופק ביותר מ 20-פעימות כאשר
עוברים מישיבה לשכיבה.
• אובדן של 20-40%מנפח הדם :טכיקרדיה מעל ,100עם Pulse pressureנמוך.
214 of 475
• אובדן של יותר מ 40%-מנפח הדם - Hemorrhagic shock :שינוי במצב ההכרה ,אגיטציה ,תת לחץ-דם,
פריפריה קרה.
1.3 -סימנים חיוניים
1.4 -פתיחת 2ליינים +בדיקות דם :דם לסוג והצלבה ,המטוקריט ,טסיות ,תפקודי קרישה ,תפקודי כבד,
כימיה כללית +הזמנת 6מנות דם.
1.5 -חמצן +נוזלים :לרוב 2ליטר של תמיסת רינגר בבולוס.
1.6 -עירוי דם :מתן מנות דם תלוי בכמה גורמים -תגובה לנוזלים בעיקר ,גיל ,מחלות רקע ,סיכוי להישנות
הדימום )בדליות יש סיכוי גבוה למשל ולכן נהיה יותר בלחץ לתת דם( .לרוב ,נרצה המטוקריט מעל 30%
במבוגרים ומעל 20%בצעירים.
1.7 -תיקון הפרעות קרישה ואלקטרוליטים בהתאם לבדיקות הדם ) ,FFP ,Vit. Kעירוי טסיות(.
1.8 -מתן .IV PPI
1.9 -הכנסת קטטר :לניטור תפוקת שתן
1.10 -הכנסת זונדה :לצורך ניטור כמות הדימום ובדיקת התוכן.
• .2אנמנזה:
-גיל החולה :יכול לרמז על אטיולוגיה ) Meckel’sאו IBDבצעירים ,גידול במבוגרים(.
-מחלות רקע :ממאירות ,דימום בעבר ,כיב ,מחלת כבד ,ניתוחים בבטן ,ניתוחי כלי-דם.
-ירידה במשקל :מרמז על גידול.
-תרופות ,SSRIs ,NSAIDs :נוגדי-קרישה.
-הרגלים :אלכוהול.
-היסטוריה משפחתית ,CRC :פוליפים.
-חולשה וסימני אנמיה :יכולים להצביע על דמם כרוני.
• .3בדיקה גופנית:
-בדיקת בטן -נחפש גושים ,לימפדנופתיה ,הגדלת טחול ועוד.
-סימני שוק
PR -לשלילת ממאירות רקטום ודמם מטחורים
-סימני מחלת כבד ויתר לחץ-דם פורטלי )צהבת ,מיימת(Caput medusa ,Plamar erythema ,
• .4בדיקות מעבדה :המוגלובין ,WBC ,תפקודי קרישה ,אנזימי כבד ,אלקטרוליטים ,קריאטינין .ב UGIB-הUrea-
תהיה גבוהה.
• .5בירור מקור הדימום :אם החולה אינו יציב <-הולכים ישר לניתוח.
5.1 -זונדה ) :(Nasogastric tubeבכל מטופל ,ללא קשר לאופי הדימום .חשוב לראות שיוצאת מרה בזונדה -
זה מעיד על דגימה גם מהתריסריון.
5.2 -אנדוסקופיה ) :(EGD, esophago-gastro-duodenoscopyבכל דמם GIמאסיבי ,כדי לקבוע אם הדימום
הוא עליון או תחתון .כאשר יש דימום פעיל רגישות הבדיקה היא גבוהה ,ובשלב זה גם אפשר לטפל בבעיה
)קשירת דליום ,צריבת כיב מדמם( .בחולה לא יציב יש לבצע את הבדיקה כמה שיותר מהר ,בחולה יציב
אפשר לבצע תוך 24שעות.
:Angiography 5.3 -הדגמה אנטומית של אזור הדימום .מאפשרת לאבחן AVMוכיב מדמם ולעשות
אמבוליזציה שלהם.
:CT 5.4 -לאבחון של ,Devirteculitisגידולים ועוד.
5.5 -מיפוי כדוריות דם מסומנות ) :(Tagged RBCs scanמאפשר לגלות את מקור הדימום ,בצורה פחות
פולשנית מאנגיוגרפיה .עם זאת ,זאת אינה בדיקה אנטומית והיא דורשת חולה יציב.
215 of 475
• .6דימום חריף נסתר ):(Obscure GI bleeding
-הגדרה :דימום שממשיך או נשנה למרות בירור שלילי באנדוסקופיה .דימום נסתר יכול להיות סמוי )(Occult
ואז יתבטא כאנמיה ע״ר חסר ברזל או דם סמוי בצואה /גלוי ) (Overtואז יתבטא כדימום נשנה ,שניתן לראות.
-אבחנה :עד 25%מהמקרים נותרים ללא אבחנה 30-50% .מהחולים ידממו שוב תוך 3-5שנים.
• .1חזרה על אנדוסקופיה :ב 35%-מהמקרים יימצא מקור הדימום.
• .2הדמיה של המעי הדק :מיפוי .Angiography ,RBC
• .3מיפוי טכנציום ל Meckel’s diverticulum-בצעירים.
• .4אנדוסקופיה של המעי הדק
• .5אנדוסקופיה על-ידי קפסולה
• .6אנדוסקופיה אינטרה-אופרטיבית
-הערכת סיכון בחולים עם :UGIB
• ישנם מספר מערכות שמסייעות לקבוע את הסיכון לדימום חוזר ולתמותה .הן משמשות להחלטה האם לשלוח
את המטופל לאשפוז ,השגחה ,המשך בירור אמבולטורי והאם יש צורך באנדוסקופיה דחופה.
• :Blatchford scoreאינו לוקח בחשבון ממצאים אנדוסקופיים וניתן לשימוש כבר בשלב ההערכה הראשונית.
BUN -
-המוגלובין
-ל״ד סיסטולי ודופק
-הופעה של מלנה ,סינקופה ,אי-ספיקה קרדיאלית או כבדית
• :Rockwall scoreלוקח בחשבון את הממצאים האנדוסקופיים.
-גיל מבוגר :מעל / 60-79 / 60מעל .80
-מחלות רקע :אי-ספיקת כליות ,מחלת כבד ,מחלת לב ,אי-ספיקה נשימתית ,ממאירות מפושטת.
-חומרת הדימום :לחץ-הדם סיסטולי נמוך מ 100mmHg-בזמן הפרזנטציה /דופק גבוה מ.100-
-צורך במנות דם
-ממצאים אנדוסקופיים:
• דמם אקטיבי מבסיס הכיב -סיכון של 85-100%לRe-bleeding-
• .50% :Non bleeding visible vessel in ulcer base
• טרומבוס על הכיב.30% :
Stigmata of recent bleeding -
• הערכת סיכון לדימום חוזר ) (Rebleedingלפי אטיולוגיה:
-דליות בוטש.60% :
.50% :Gastric cancer -
-כיב בקיבה.28% :
-כיב בתריסריון.24% :
.15% :Gastritis -
.7.5% :Mallory-Weiss syndrome -
-ללא זיהוי מקור הדימום.2.5% :
-אטיולוגיה:
• .1ושט:
1.1 -דליות .20-30% :הרחבה בנפרד.
216 of 475
:Esophagitis 1.2 -דלקת היכולה להוביל לדימום כרוני ואנמיה .נובעת מ GERD-כרוני ,זיהומים שונים,
הקרנות .IBD ,נטפל ב .PPIs-לעיתים נדירות יש צורך באנדוסקופיה עם טיפול תרמי או אלקטרוקואגולציה.
• .2קיבה:
:PUD 2.1 -הכי שכיח .30-40% .הרחבה בנפרד.
2.2 -ממאירות :לרוב גידול ב UGI-יביא לדימום כרוני שיתבטא כאנמיה ע״ר חסר ברזל ,אבל ב GIST-ייתכן גם
דימום אקוטי .לרוב יש צורך בניתוח ,כי יש סיכוי גבוה לדימום חוזר.
:Stress gastritis 2.3 -כיבים מרובים שטחיים על-פני הקיבה ,הנובעים מפגיעה של החומצה ואנזימי הקיבה
בנוכחות איסכמיה והיפו-פרפוזיה .הטיפול הוא הימנעות ממצב מתמשך של היפו-פרפוזיה ומתן PPIsלחולים
בסיכון גבוה .מופיעים בחולים קשים ב ,ICU-עם שוק ,ספסיס ,כוויות )מכונה .(Curling ulcers
.5-10% :Mallory–Weiss tears 2.4 -דימום מלצריות עורקיות ב GEJ-הנובעות מהקאה מרובה ,בעיקר
באלכוהוליסטים .לרוב מספיק טיפול תומך והשגחה 90% -מהדימומים נעלמים ספונטנית ויש החלמה של
המוקוזה תוך 72שעות .במקרים בהם יש דימום משמעותי -אנדוסקופיה /אמבוליזציה באנגיוגרפיה /ניתוח
ותפירת הנקב .יש C/Iלשימוש ב) Blasckmore tube-כי יכול להחריף את הדימום(.
,AVM :Dieulafoy’s lesion 2.5 -מלפורמציה וסקולרית מולדת בסאב-מוקוזה באזור ה Lesser curve-של
הקיבה .נוטים לדמם מאסיבי .טיפול באנגיוגרפיה.
:GAVE (gastric astral vascular ectasia) 2.6 -ונולות מורחבות באוריינטציה אורכית ,המתכנסות באנטרום
של הקיבה ,ונותנות לה מראה של ״מלון״ .מופיע בעיקר ב .Scleroderma-לרוב מדובר בדימום כרוני שייגרום
לאנמיה ע״ר חסר בברזל .אם הדימום מצריך מנות דם חוזרות -יש לעשות אנדוסקופיה.
Gastritis 2.6 -ממקור אחר
• .3תריסריון:
PUD 3.1 -
:Aortoenteric fistula 3.2 -פיסטולה הנוצרת בין החלקים השלישי /רביעי של התריסריון וה ,Aorta-לרוב
לאחר ניתוח כלי-דם השתלת סטנט .יש צורך בניתוח דחוף.
:Hemobilia 3.3 -דימום מדרכי מרה לתוך התריסיריון .נובע מטראומה ,גידול כבדי או פרוצדורה בדרכי-המרה.
נראה דימום +כאב + RUQצהבת .טיפול ע״י אמבוליזציה באנגיוגרפיה.
• פרוצדורות טיפוליות:
:PPIs .1 -מוריד את הסיכוי לדימום נוסף ומוריד את הצורך בניתוח.
.2 -ארדיקציית :H. pyloriמתן טיפול אנטיביוטי לחולים מוריד את הסיכון לדימום חוזר.
.3 -הפסקת תרופות אולצרוגניות ,SSRIs ,NSAIDs :אספירין ,סטרואידים ,כימותרפיה ועוד.
.4 -אנדוסקופיה טיפולית :זהו הטיפול הראשוני במקרים של דימום פעיל /סיכון מוגבר לדימום חוזר .טיפול זה
יפסיק את הדימום ב 90%-מהמקרים .ב 10%-הנוספים נבצע אנדוסקופיה טיפולית נוספת -יעילה בהפסקת
הדימום ב 75%-החולים.
• 4.1הזרקת אדרנלין לבסיס הכיב )גורם לספאזם של כלי-הדם המדמם <-מביא ליצירת קריש דם בקצה
העורק <-עוצר את הדימום(.
• 4.2צריבה של כלי-דם מדמם באמצעות אנרגיה חשמלית )אלקטרוקואגולציה /לייזר Argon plasma /
.(coagulation
• 4.3הנחת Hemoclipעל כלי-הדם מדמם.
• ** בכיב קיבה יש לחזור על אנדוסקופיה לאחר 4שבועות טיפול ,כדי לשלול ממאירות.
.5 -אנגיוגרפיה טיפולית :זיהוי כלי-הדם המדמם וסגירתו באמצעות אמבוליזציה )הזרקת חומרים שסותמים
את כלי-הדם( .יעילות גבוהה.
.6 -ניתוח :לרוב נטפל שמרנית .ב 10%-מהחולים נזדקק לניתוח ,בשל חוסר הצלחה של הטיפול האנדוסקופי.
• אינדיקציות לניתוח:
-אי-יציבות המודינאמית למרות החייאה מתמשכת )מעל 6מנות-דם(.
218 of 475
-אי-הצלחה של טיפול אנדוסקופי לעצור את הדימום :יש כמה גורמי סיכון לכישלון של הטיפול
האנדוסקופי ו - Rebleeding-כיב גדול מ ,2cm-כיב דואדנאלי בדופן האחורית ,כיב קיבה ,מטופל בשוק,
המוגלובין נמוך בקבלה.
-דימום חוזר לאחר ייצוב ראשוני של החולה )כולל שני ניסיונות לטיפול אנדוסקופי(.
-שוק הקשור לדימום חוזר.
-המשך דימום איטי ,כאשר יש צורך ביותר מ 3-מנות דם ליום.
-אינדיקציות נוספות :סוג דם נדיר ,סירוב למנות דם ,מחלות רקע קשות ,חשד לממאירות.
• אופציות ניתוחיות :נרצה לעצור את הדימום +להוריד את הפרשת החומצה.
הדימום )לרוב ב (Duodenal bulb-על-ידי Longitudinal מקור את חושפים -כיב תריסריון:
<- duodenotomy / duodenopyloromyotomyתופרים את הכיב ואת כלי-הדם שמוביל אליו <-
ממשיכים ב Pyloroplasty + truncal vagotomy-כטיפול ניתוחי נוגד-חומצה.
-כיב קיבה :חושפים את הקיבה הדיסטאלית ,מזהים את הכיב המדמם וקושרים אותו ואת כלי-הדם
שמוביל אליו .בהמשך ,בגלל הסיכון המוגבר לממאירות ,מבצעים כריתה מלאה של הכיב Distal -
.gastrectomy
219 of 475
• פתוגנזה :דליות הן ורידים מורחבים בסאב-מוקוזה ,הנוצרים בעקבות עלייה בלחץ הפורטאלי שמביאה ליצירה
של קולטראליים שיוצרים מסלול דה-קומפרסיה מהמערכת הפורטאלית למערכת הסיסטמית .דליות שכיחות
בעיקר בושט הדיסטאלית ויכולות להגיע לגודל של 1-2ס״מ.
• גורמי סיכון לדמם מדליות:
Child-Pugh score -גבוה
-גודל הדליות
-דופן דקה ) Red wale markingsבדופן הדליות(
-לחץ-דם פורטאלי מעל 12mmHg
• פרוצדורות טיפוליות :מטרת הטיפול היא שליטה על הדימום האקוטי +הורדת הסיכון לדימום חוזר.
.1 -החייאה וייצוב המאודינאמי וקרישתי :לרוב הטיפול אגרסיבי ביותר.
.2 -אנטיביוטיקה :הרבה מהחולים מגיעים עם Underlying sepsisשהוביל לעלייה בלחץ הפורטאלי וליצירה
של הדליות .לכן יש יתרונות במתן של טיפול אמפירי ברוצפין ל 7-ימים.
) Octreotide .3 -סומטוסטטין( :גורם לכיווץ סלקטיבי של כלי-הדם במערכת העיכול .ניתן לחולים לפני
אנדוסקופיה ,ועוזר להשיג שליטה זמנית על הדימום .אופציה נוספת היא ,DD-AVP) Vasopressinשגורם
לכיווץ שאינו סלקטיבי של כלי-הדם ,יכול לגרום ל.Nitroglycerin + (UI-
.4 -אנדוסקופיה טיפולית :נעשית רק לאחר ייצוב החולה ,ניתן לחזור פעמיים על הפרוצדורה לפני הגדרתה
כלא יעילה 50% .מהחולים שעברו טיפול אנדוסקופי ידממו פעם נוספת.
• :Sclerotherapy 4.1הזרקת תמיסה ישירות לוריד ,שגורמת להדבקה של כלי הדם וקרישת הדם .קל
לביצוע ,אך יכול לגרום לפרפורציה ועוד .יותר יעיל בדליות בקיבה.
• :(EBL) Band ligation 4.2קשירת דליות .יעיל יותר וגורם לפחות תופעות לוואי .פחות יעיל בדליות קיבה.
:(Baloon tamponade) Blasckmore tube .5 -צינור הבנוי מבלון קיבתי ,בלון ושטי וזונדה .מכניסים את
הצינור דרך האף ,מנפחים את הבלון הקיבתי עם 200סמ״ק אוויר ומושכים עד שהוא מגיע ל ,GEJ-שם הדליות
נמצאות .מושכים עוד טיפה כדי לייצור לחץ גבוה יותר מהלחץ הורידי שגרם לדימום .אם זה לא עוזר מנפחים
גם את הבלון הושטי ומפעילים עוד לחץ על הדליות .ת״ל רבות -פרפורציה של הוושט ,נמק ,אספירציה .גורם
להפסקה של הדימום ב 90%-מהחולים ,אך יש סיכוי של 50%להישנות ,ולכן יש צורך בטיפול דפניטיבי.
• פרוצדורות מניעתיות /טיפול דפניטיבי :יש שכיחות גבוהה ) (70%של דימום חוזר מדליות ,בעיקר בחודשיים
שלאחר הדימום הראשוני ,ולכן יש צורך בטיפול דפניטיבי -
.1 -טיפול תרופתי .PPIs + Non-selective β-blockers :במקביל חוזרים על ה Ligation-כל 10-14ימים עד שכל
הדליות נעלמו.
:(Trans-jugular intra-hepatic porto-systemic shunt) TIPS .2 -חיבור סעיפים של ה Hepatic vein-עם
ה Portal vien-בעזרת סטנט ,ויצירת מסלול עוקף-כבד .Non-selective shunt ,יעיל יותר מאנדוסקופיה במניעת
הישנות ,יעיל ובטוח יותר מניתוח ומקל גם על המיימת.
• אינד׳ :טיפול שמרני לא עצר את הדימום /פרוצדורת ״גשר״ לפני השתלת כבד בחולים עם תפקוד כבדי ירוד.
• קונטרה-אינד׳ :אי-ספיקת לב ,כבד פוליציסטי ,אנצפלופתיה.Portal vein thrombosis ,
• יתרונות :אינו ניתוחי ,מהיר ופשוט יחסית ,הישנות הדימום נמוכה ביחס ל.EBL-
• חסרונות :אנצפלופתיה ,סטנוזיס של ה ,Shunt-טרומבוס של ה.Shunt-
:Porto-systemic shunts operations .3 -כגון .Distal spleno-renal shuntנעשה בחולים עם תפקוד כבדי
שמור שאינם מועמדים להשתלה .הטיפול יעיל ביותר ,משום שגורם לדה-קומפרסציה משמעותית של המערכת
הפורטלית ומוריד את הסיכון לאנצפלופתיה )אולם אינו משפר את המיימת( .בניתוח עושים הפרדה של
הדליות וכלי-הדם המנקזים אותן בלבד מהמערכת הפורטלית וניקוזן למערכת הסיסטמית.
220 of 475
:Non-shunt operations .4 -המטרה היא סגירת הקולטראליים ואבלציה של הדליות.
• Transection & re-anastomosis of esophagus
• :Splenectomyכאשר יתר הלחץ-דם הפורטאלי נובע מ.Splenic vein thrombosis-
.5 -השתלת כבד :אינה יעילה כטיפול בדימום מדליות ,אך מונעת את היווצרותן מלכתחילה .אינד׳ -
• חולים עם תפקוד כבדי פגוע מאוד
• חולים עם איכות חיים ירודה מאוד -אנצפלופתיה ,עייפות ,כאב עצמות.
סיכום:
221 of 475
:Lower GI bleeding
-הגדרה:
• LGIBהוא דימום של מערכת העיכול ,דיסטאלית ל.Ligament of Treitz-
• הרבה פחות שכיח מ ,UGIB-אך שיעור התמותה זהה 3% -ועולה עם הגיל.
• השכיחות עולה עם הגיל.
-אטיולוגיה:
• סיבות לפי מיקום:
95% -מהדימומים נובעים מהמעי הגס.
5% -הנותרים הם מהמעי הדק.
• סיבות לפי גיל:
-מבוגרים :אנגיודיספלזיות ומחלות דיווקטיקולריות נמצאות בכל קבוצות הגילאים ,אבל שכיחותן עולה
משמעותית בגילאים מבוגרים ובקשישים.
-ילדים :התשפלות מעיים זו לרוב הסיבה המרכזית לדמם דרכי עיכול תחתונות.
-מתבגרים :יש לחשוב על .Meckel’s
-ביטוי קליני:
• LGIBלרוב פחות חמור ,יותר אינטרמיטנטי ומספיק בספונטניות לעומת .UGIB
• החל מדמם מסיבי )עקב מחלה דיוורטקיולרית או אנגיודיספלזיה( ועד לדימום מינורי כגון מטחורים/פיסורה.
• המטוכזיה יכולה להיות Bright redועד ל.Old clots-
• אם הדימום איטי /פרוקסימאלי רואים מלנה.
-ניהול חולה עם דימום פעיל:
• בהשוואה לאנדוסקופיה אבחנתית ב ,UGIB-אין שום שיטה דיאגנוסטית שהיא רגישה או ספציפית מספיק
ב ,LGIB-המאפשרת להגיע לאבחנה מדוייקת .ב 40%-מהמקרים יש מספר מקורות דימום אופציונאליים
המתגלים בבדיקה ויש צורך להגיע לאבחנה של המקור האחראי לדימום לפני התחלת טיפול אגרסיבי .על מנת
להגיע לאבחנה יש צורך לעתים באשפוז השגחתי עם מספר ארועי דימום לפני שהמקור מתגלה .בעד 25%
מהמקרים לא מגלים את מקור הדימום ב.LGIB-
• .1טיפול ראשוני :רסוסיטציה ויצוב החולה ,אנמנזה ובדיקה פיזיקלית ,כולל .PR
• .3אנוסקופ /סיגמוידוסקופ :על מנת לשלול דמם אנו-רקטלי )טחורים ,פיסורות ,גידולים(.
• .4זונדה :במצב של דימום מאסיבי ,חובה לשלול דימום מדרכי העיכול העליונות .זונדה המדגימה מרה ללא
דימום שוללת באפקטיביות דימום עליון.
222 of 475
• .5מנות דם:
-חולה קרדיאלי -ניתן דם כאשר ההמוגלובין יורד מתחת ל ,10כי יש סיכוי לעשות .type 2 MI
-בשאר המקרים -לפי הסימפטומים.
• .6המשך בירור:
-אם המטופל אינו יציב :ניתוח .האינד׳ דומות ל.UGIB-
-אם המטופל יציב :אפשר לעשות בירור שאינו ניתוחי -
• 6.1קולונוסקופיה:
-מתאים לדימום קטן-בינוני )אם יש דימום מאסיבי קשה לזהות את מקור הדימום( ,וכאשר החולה יציב.
-מכינים את החולה עם חומר משלשל )פוליאתילן-גליקול( ע״מ לשפר את הויזואליזציה.
-בגלל שמרבית הדימומים ממערכת העיכול התחתונה נפסקים ספונטנית ,תזמון הקולונוסקופיה )תוך
פחות מ 24-שעות( ומבצע מנוסה חשובים מאוד לזיהוי מקור הדימום.
-ממצאים אפשריים:
• מקור דימום פעיל
• קריש דבוק למוקוזה או לDiverticular orifice-
• מיקום הדמם לסגמנט מעי ספציפי
• פוליפים ,ממאירותIBD ,
• אנגיודיספלזיה -מאוד קשה לראות ,במיוחד בחולה הלא יציב עם היצרות מזנטריאלית וסקולרית
• 6.2מיפוי ) RBCsסינטיגרפיה(:
-שיטה רגישה ,ניתן לזהות דימום כבר מ ,o.1mL/min-אך אינה מדוייקת למקום הדימום.
-השימוש במבחן זה נועד כבדיקה לפני השימוש באנגיוגרפיה -אם הסינטיגרפיה שלילית )או חיובית רק
לאחר מספר שעות( ,גם הבדיקה האנגיוגרפית תהיה שלילית .ולכן יכול לעזור למנוע בדיקת אנגיוגרפיה
פולשנית שכרוכה בסיבוכים רבים.
• 6.3אנגיוגרפיה סלקטיבית ) :(CTAעושים אם המיפוי חיובי.
-ספציפיות ורגישות דומים לאלו של סינטיגרפיה ,אולם טוב יותר בזיהוי מקום הדימום )ובעיקר
באנגיודיספלזיה(.
-משתמשים בעיקר במצבים של דימום מתמשך /דימום משמעותי ,וכאשר החולה יציב.
-בנוסף לאבחנת מקור הדימום ,יכולים להשתמש בו לטיפול:
• הזרקה של ואזופרסורים ל - IMA /SMA-יכול לעצור את הדימום בצורה זמנית 50% ,יחזרו לדמם אחרי
שהשפעת התרופה תפוג.
• אמבוליזציה של מקום הדימום
-השימוש באנגיוגרפיה תרפוייטית נועד לאלו שהמצב הרפואי שלהם לא מאפשר ניתוח.
-סיבוכים :המטומה ,טרומבוזיס עורקי ,תגובה לחומר ניגוד ,אי-ספיקת כליות.
• .7טיפול :תלוי בגורם ,לרוב נוטים לחכות עד שמקור הדימום מאובחן ,בשונה מ.UGIB-
Colonic bleeding -כגורם ל:LGIB-
• :Diverticular disease .1הסיבה השכיחה ביותר ל.LGIB-
-אפידמיולוגיה 3-15% :מהחולים ידממו 75% ,ייפסקו ספונטנית 50% ,ידממו שוב תוך 10שנים.
-פתופיזיולוגיה:
• הדימום לרוב מגיע מצוואר הדיוורטיקולה ,ומקורו ב Vasa recti-שחודרים את הסאב מוקוזה.
• למרות שמחלת סעיפים יותר נפוצה בצד השמאלי ,מחלות דיוורטיקולריות של המעי הגס הימני הן אלו
שנוטות לדמם.
223 of 475
-אבחנה וטיפול:
• קולונוסקופיה :שיטת האבחון והטיפול המומלצת בדיוורטיקולי מדממים .אם מזהים דימום שהפסיק
ספונטנית ,או שהצלחנו לטפל בקולונוסקופיה אפשר לעבור למעקב בלבד.
-הזרקת אפינפרין
Electrocautery -
Endoscopic clips -
• אניגוגרפיה :אם הקולונוסקפיה נכשלה ,או שהדימום מאסיבי מדי או חוזר -אפשר לשקול מעבר
לאנגיוגרפיה טיפולית עם אמבוליזציה .לשיטה זו אחוזי הצלחה גבוהים אם מזהים את כלי הדם הקולוני
המדמם ,אולם סיבוכים איסכמיים הם ת״ל אפשרית ,ואז צריך לעשות כריתה של הסגמנט.
• ניתוח:
-חשוב מאוד לדעת את מקור הדימום ,מכיוון ש Blind hemicolectomy-קשור לחזרה של הדימום במעל
מ 50%מהמקרים.
:Sub-total colectomy -לא מוריד ל 0-את הסיכוי לדימום חוזר ,וקשור במורבידיות גבוהה לעומת
המיקולקטומי ,במיוחד שלשול בזקנים בהם הרקטום לא מצליח לעבור אדפטציה.
• :Angiodysplasia (AVM) .2
-אפידמיולוגיה:
• לרוב מופיע בחולים מעל גיל .50
• קשורים ל.Aortic stenosis, renal failure-
• הדימום הוא לרוב כרוני ,יכול להיות מאסיבי ב 15%-מהמקרים .מספיק ספונטנית ,אבל יש הישנות.
-פתופיזיולוגיה :לזיות נרכשות דגנרטיביות שניוניות להרחבה פרוגרסיבית של כלי-דם נורמאליים בתוך
הסאב-מוקוזה .לרוב בצד ימין ,בעיקר מהצקום.
-אבחנה וטיפול:
• קולונוסקופיה :האנגיודיספלזיות נראות בצורת כוכב ,אדומות ,מוקף במוקוזה חיוורת .בדיקה פחות טובה.
• אנגיוגרפיה :נראה ורידים מורחבים שמתרוקנים לאט .בחולה מדמם אקוטית ,ניתן לעצור דימום מAVM-
על ידי הזרקת ואזופרסין לתוך העורק ,אמבוליזציה עם ג'ל ,הזרקה של חומרים סקלרוטיים או
אלקטרוקואגולציה אנדוסקופית.
• ניתוח :רק כאשר לא מצליחים לעצור את הדימום ,עושים כריתה סגמנטאלית ,לרוב .Right hemicolectomy
• .3ממאירות:
-אפידמיולוגיה:
• CRCאינה סיבה שכיחה לדמם ,אבל היא הכי חשובה לשלול.
• הדימום אינו כואב ,אינטרמיטנטי ואיטי .מתגלה הרבה פעמים כאנמיה ע״ר חסר ברזל.
• פוליפים יכולים לדמם ,לרוב אחרי .Polypectomy
• Juvenile polypsהם הסיבה השניה בשכיחותה לדימומים באנשים צעירים מגיל .20
• לעתים רחוקות יותר ,גידולים קולוניים אחרים ) (GISTיכולים להיות הגורם לדימום מאסיבי.
-אבחנה וטיפול :הכי טוב לאבחן עם קולונוסקופיה .טיפול בנפרד.
• :Anorectal disease .4
-גורמים לדמם:
• טחורים פנימיים :הכי שכיח! אינם כואבים ,עוברים פרולפס שחוזר ספונטנית או ע״י המטופל.
• פיסורות אנאליות :כואבות מאוד בזמן יציאה.
• )ממאירות רקטום(
224 of 475
-פתופיזיולוגיה :הדימום האנורקטלי הוא לרוב בכמות קטנה ,בצבע אדום בהיר שנצפה באסלה או על נייר
הטואלט .רוב הדימומים האנורקטליים יפסיקו לבד ויגיבו לטיפול תזונתי ומקומי.
-אבחנה :היות ומחלות אנורקטליות אלו מאוד שכיחות ,חשוב לבצע בדיקה יסודית ולשלול גורמים אחרים
לדימום ,GIבמיוחד גידולים ,לפני שמייחסים את הדימום לסיבה אנורקטלית )כגון טחורים או פיסורה(.
-טיפול:
• פיסורה :הגדלת נפח הצואה ,שתיה מרובה ,ריכוך הצואה ,טיפול טופיקלי בניטרוגליצרין או .CCBs
• טחורים :הגדלת נפח הצואה ,העלאת כמות הסיבים בתזונה ,שתייה מרובה .טיפולים יותר פולשניים -
ליגציה ,הזרקת חומרים סקלרוזנטיים ו .Infra red coagulation-בהיעדר תגובה לטיפולים אלו ,ניתוח
.Hemorrhoidectomy
• :Colitis .5
:IBD 5.1 -
• UCיותר שכיח מקרוהן כגורם לדימום ) 15%לעומת .(1%טיפול ניתוחי לרוב לא נחוץ בדימום האקוטי
במטופלים עם ,UCלמעט מקרים של Toxic megacolonאו דימום רפקטורי לטיפול רפואי.
• בקרוהן לרוב לא יהיה דימום אוברטי אלא צואה רירית/דם סמוי .בגלל שזו מחלה ,Relapsing-remitting
טיפול כירורגי בה הוא מוצא אחרון.
:Infectious colitis 5.2 -
• גורמת לשלשול דמי בחלק מהמקרים -שיגלה ,סלמונה.Campylobacter ,C. Diff ,E.coli ,CMV ,
• האבחנה לרוב נעשית על ידי אנמנזה ותרבית צואה -
:C.Diff colitis -המטופל אחרי טיפול אנטיביוטי או אשפוז ,והצואה היא מסריחה ומתפרצת.
:CMV -נחשוד בחולה שהוא מדוכא חיסונית ומתייצג עם שלשול דמי .האבחנה תעשה על ידי אנדוסקופיה
וביופסיה.
• :Radiation proctitis .6נפוץ יותר בשני האחרונות ע״ר טיפולים בממאירות רקטום ,פרוסטטה וגניקולוגיות.
-ביטוי קליני :מתייצג עם דם אדום בהיר פר רקטום ,שלשול ,טנזמוס וכאב התכווצותי באגן.
-אבחנה :נעשית בצורה אנדוסקופית ,נראה מראה אופיניי של טלנגיאקטזיות מדממות.
-טיפול :נוגדי שלשול ,חוקן עם הידרוקורטיזון ,קואגולוציה אנדוסקופית ,אבלציה עם תמיסת פורמלין .4%
• .7איסכמיה מזנטרית:
-הגדרה :איסכמיה יכולה להיות משנית לאי ספיקה ורידית/עורקית אקוטית או כרונית .הצורה הנפוצה ביותר
היא האקוטית .מיקום שכיח ביותר הוא באזורי Splenic flexure - Watershed areasו,Rectosigmoid junction-
אבל מתרחש בצד ימין ב 40%-מהמטופלים.
-גורמי סיכון :מחלות קרדיווסקולריות ) ,Vasculitis ,(AF, CHF, MIניתוח וסקולרי בטני בעבר ,מצבים
היפרקואגולביליים ,ותרופות כגון ואזופרסורין או דיגוקסין.
-ביטוי קליני :כאב בטן ושלשול דמי .הכאב הוא פתאומי וחזק מאוד ,חוסר התאמה לממצאים בבדיקה גופנית.
-אבחנה :אנדוסקופיה המדגימה בצקת ,דימום ודה-מרקציה ברורה בין האזור החולה לבריא .ב CT-רואים דופן
מעי מעובה.
-טיפול :צום ,אנטיביוטיקה ,תמיכה קרדיווסקולרית ותיקון הזרימה הנמוכה .ב 85%-מהמקרים האיסכמיה
עוברת מעצמה .סיבוך אפשרי -סטריקטורה .ב 15%-מהמקרים האיסכמיה אינה נעלמת ויש התקדמות לנמק
שדורש התערבות ניתוחית .סימנים שיש לנתח )נמק( -לויקוציטוזיס ,חום ,טכיקרדיה ,אצידוזיס ,פריטוניטיס.
ניתוח -כריתה עם .End colostomy
225 of 475
Obscure bleeding -כגורם ל:LGIB-
• הגדרה :דימום מתמשך לאחר שלא מצאנו מקור לדימום ב (Esophagogastroduadenoscopy) EGD-או
בקולונוסקופיה .כולל את 5%ממקרי דימום מדרכי עיכול עליונות בתוך זה.
:Obscure occult -אין דימום ויזאבילי .אנמיה ע״ר חסר ברזל .Guaiac-positive stools /טיפול בברזל ,לרוב
נעלם לאחר שנתיים.
:Obscure overt -דימום ויזאבילי פרסיסטנטי /חוזר .מהווה 1%מכלל ה.GIB-
• אטיולוגיה :ב 60%-מהמקרים הדימום היה במעי הדק -
.1 -אנגיודיספלזיה:
• סיבה שכיחה מאוד לדימום מהמעי הדק 10-20% ,מהמקרים ).(Jejunum > Ileum > Duadenum
• מרבית הכלים ההדמייתים אינם יעילים במציאת הדיספלזיה .אנטרוסקופיה או קפסולה הן בדיקות
הבחירה.
• שכיחות גבוהה לחזרה ,וייתכן צורך בכריתת סגמנט מעי דק למניעה.
• קיים במחלות כמו .Osler Weber Rendu, ARF, VWFבמקרים אלו טיפול באסטרוגן או פרוגסטרון יכול
לעזור.
.2 -קרוהן :במקרה זה הדימום אינו מאסיבי לרוב ,ואינו הסימפ׳ היחיד .מאובחן על ידי Contrast series
והטיפול הראשוני הינו תרופתי.
:Meckel’s diverticulum .3 -
• ,True diverticulumשייר אמבריונלי של ה Omphalomesenteric duct (yolk stalk)-שקיים ב 2%-מהאוכ׳.
• דימום ממקור זה נובע לרוב מכיב בקיר האיליאום שנמצא בקרבה ל ,Meckel-שנוצר מהפרשה אקטופית של
חומצות קיבה מהדיוורטיקולום.
• מאובחן לרוב ע״י מיפוי ).(Meckel’s scan
• מטופל בכריתה כולל הסגמנט של האיליאום המדמם.
.4 -ממאירות:
• לא סיבה שכיחה במעי דק.
• דימום לרוב נובע מארוזיה של המוקוזה מעל הגידול.
• GISTהם הגידולים עם הנטייה הגדולה לדמם.
• מאובחן לרוב בהדמיה של CTאו .double contrast
.False :Diverticulosis .5 -סעיפים במעי הדק מהווים אתגר אבחנתי -קפסולה או הדמיה עם חומר ניגוד
יכולים לאשר את האבחנה ובהיעדר מקור אחר לדימום אפשר לאבחן את זה כגורם.
226 of 475
-אבחנה:
• .1חזרה על אנדוסקופיה ) :(Upper&lowerב 35%-מהמקרים המקור יימצא בבדיקה השנייה.
• .2הדמיית מעי דק :לפי השלבים הבאים -
2.1 -מיפוי RBCs
2.2 -אנגיוגרפיה :דורש דימום פעיל.
:CT enterography 2.3 -יכול לזהות לזיות כמו גידולים /מצבים דלקתיים במעי הדק .לא מזהה אנגיודיפלזיה.
:Meckel’s scan 2.4 -בחולים מתחת לגיל ,30מזריקים 99mTc-pertechnetateשנקלט בתאי הקיבה
האקטופיים שנמצאים בדיברטיקולה.
:Small bowel endoscopy 2.5 -
• :Push endoscopyמבוצע לרוב עם קולונוסקופ פדיאטרי .מצליח ב 40%מהחולים עם .Obscure bleeding
• :Sonde pullטכניקה שלא מאפשרת התערבות ,עם קשיים טכניים ולכן נזנחה לטובת הקפסולה.
• :Double balloon endoscopyהראו שיותר דימומים נמצאו ב Double balloon-תוך 72שעות מהקבלה
מאשר ב .Video capsule-היתרון הנוסף מלבד כך שהוא מראה את כל המעי הדק הוא ביכולת להתערבות
טיפולית או לקיחת ביופסיות )בניגוד לקפסולה( .מצליחה לזהות את מקור הדימום ב 77%-אחוז מהמקרים,
ועד 85%אם מבוצעת בחודש הראשון להופעת דימום.
:Video capsule endoscopy 2.6 -שיטה שמדגימה את המעי הדק .חסרונה העיקרי בכך שהיא לא שיטה שבה
אפשר לבצע טיפול התערבותי ,והיא גוזלת זמן -מישהו צריך להסתכל על הסרטונים ולמצוא את הדימום.
:Intra-operative endoscopy 2.7 -רק עבור מטופלים עם דימום מתמשך שמקורו אינו ידוע ,ושתלויים בעירוי.
• מבוצע או על ידי קולונוסקופ פדיאטרי דרך הפה או על ידי אנטרוטומיה שמבוצעת על ידי המנתח בה הוא
מכניס קולונוסקופ ומעביר ידנית את המעי מעליו.
• אזורים חשודים מסומנים ומטופלים אנדוסקופית אם אפשרי או בכריתה.
-טיפול :תלוי בגורם לדימום .טיפול בברזל ובעירויים לפעמים נחוץ אבל זה לא טיפול אופטימלי .כאשר אפשר ,מומלץ
להפסיק טיפול אנטיקואגולנטי )קומדין ,אספירין ,NSAIDS ,פלוויקס(.
סיכום:
227 of 475
פרק :Morbid obesity & bariatric surgery - 47
-הקדמה:
• ה Guidelines-אומרים שיש להמליץ לכל אדם עם BMI >40או עם BMI>35עם Obesity-related comorbid
,conditionשנכשל תחת טיפולים שמרניים ,על ניתוח בריאטרי.
• הגדרות:
.BMI 18.5-25 :Normal weight -
.BMI 25-30 :Overweight -
.BMI 30-35 :Obesity class I -
BMI 35-40 :Obesity class II -
BMI >40 :Morbid (Severe) obesity -או עם BMI>35עם .Obesity-related comorbid conditionזאת
הסיבה השנייה בשכיחותה ל Preventable death-בארה״ב .למטופלים אלה יש 22%הפחתה בתוחלת החיים
הצפויה )או 12שנים(.
-תסמונת מטבולית :חולים אלה נמצאים בסיכון משמעותי לתמותה קרדיווסקולרית.
• היקף מותן מוגבר מ 102-ס"מ בנשים ו 88-ס"מ בנשים.
• רמת טריגליצרידים מעל / 150קבלת טיפול לנרמל רמת טריגליצרידים.
• רמת HDLנמוכה מ 40-בגברים או מ 50-בנשים /קבלת טיפול להעלאת ) HDLניאצין למשל(.
• לחץ-דם סיסטולי מעל / 130לחץ-דם דיאסטולי מעל / 85קבלת טיפול ליל״ד.
• רמת גלוקוז בצום ) (FPGמעל / 100קבלת טיפול תרופתי לאיזון רמות גלוקוז.
• פתופיזיולוגיה :הגורמים להשמנה הם רבים וכוללים גורמים סביבתיים ,גנטיים ,מטבוליים ,הורמונאליים ועוד.
נזכיר רק את ה ,Ghrelin-שמופרש ע״י תאי P/D1ב Gastric fundus-ומעודד שחרור נוירופפטידים כגון
Neuropeptide Yו GH-מההיפותלמוס שגורמים בתורם לעליה בתחושת הרעב ואכילה מוגברת.
• קו-מורבידיות:
:Arthritis & degenerative joint disease .1 -קיים ב 50%-מהמטופלים שמעוניים בניתוח בריאטרי.
Sleep apnea .2 -
.3 -אסתמה25% :
.4 -יל״ד30% :
.5 -סוכרת20% :
.20-30% :GERD .6 -
228 of 475
• טיפול שמרני להורדה במשקל:
-במטופלים עם - Severe obesityיעילות קצרת-טווח מוגבלת ,יעילות ארוכת-טווח כמעט אינה קיימת .הסיכוי
של אדם עם BMI>40להוריד במשקל מתחת ל BMI 35-באמצעים תזונתיים בלבד הוא .3%
-במחקר שהשווה בין מנותחים ללא מנותחים במשך 15שנה הראה שלאחר ניתוח המטופלים הורידו יותר
במשקל והפחיתו את הקו-מורבידיות .כך ,בסופו של דבר -ראו הפחתה של 29%בתמותה בקב׳ המנותחים.
ההשפעה העיקרית של הניתוח היא על הסוכרת 80% -ירידה בתמותה השנתית ע״ר סוכרת בקב׳ המנותחים.
תוצאות דומות התקבלו במחקרים נוספים.
-עם זאת ,לפני שהולכים לניתוח בריאטרי יש לתת הזדמנות לטיפול השמרני .הצלחה של טיפול נחשבת
כהורדה של מעל 5%ממשקל הגוף תוך מס׳ חודשים ,בקצב של + 0.5-2Ib/weekשמירה על הירידה במשל
למשל 6חודשים .במצבים כאלה ממליצים על המשך הטיפול השמרני.
• טיפול תרופתי להורדה במשקל :יש 4תרופות עיקריות ) Phentermine -מדכא תאבון() Orlistat ,מדכא הפרשת
ליפאז מהלבלב ומוריד ספיגה של 30%מהשומן הנצרך(phenterminetopiramate extended-release ,
combinationו .Lorcaserin-לרוב יש עליה חזרה של המשקל כאשר מפסיקים את הטיפול.
• טיפול בריאטרי להורדה במשקל:
:Restrictive bariatric surgery -גורמים לירידה בתיאבון ותחושת שובע מוקדם ,דרך ה Satiety center-במוח
ע״י גירוי וגאלי Aפרנטי שנגרם ע״י Stretch receptorsבקיבה.
• )Laparoscopic Sleeve Gastrectomy (LSG
• ).Laparoscopic adjustable gastric band (LAGB
:Malabsorptive bariatric surgery -גורמים לשינויים משמעותיים במטבוליזם של גלוקוז ,ירידה בהפרשה של
Ghrelinושינויים ב.Enteroencephalic endocrine axis -
• )Roux-en-Y gastric bypass (RYGB
• )Biliopancreatic diversion (BPD
• )Duodenal switch (DS
230 of 475
-יתרונות :ירידה טובה במשקל ושיפור ב…Obesity-related comorbidities-
• .1ניתוח פשוט והפיך
• Individualized adjustability .2של הטבעת
• .3תמותה ותחלואה ניתוחית נמוכות יותר
• .4פחות חסרים תזונתיים
• .5אין דלף!
-חסרונות :מצריך מוטביציה גבוהה מהמטופל ,לא מתאים ל״אוהבי מתוק״ ,פחות יעיל.
-סיבוכים :תמותה .0.02-0.1%
• :Acute slippage .1הרניאציה של הפונדוס דרך הטבעת שגורמת לחסימה של הושט .החשש הוא
מסטרנגולציה של הקיבה או סטנוסיס פונקציאונלי של מער׳ העיכול שמוביל להרחבה של הושט במידה
ולא מטופל.
-ביטוי קליני :מתבטא לרוב כאי-סבילות פתאומית לאוכל ו.GERD-
-אבחנה :צב״ס ,כדי לראות שהטבעת במקומה הנכון -האוריאנטציה היא דיאגונאלית לאורך ה2- to 8- -
o’clock axisוהמיקום הוא באזור האפיגסטריום .אם האוריאנטציה היא הוריזונטאלית או לאורך ה10--
- to -4 o’clokc axisזה אבחנתי ל.Slippage-
-טיפול :דה-קומפרסיה של הטבעת )מכניסים מחט ל Port-התת-עורי ושואבים את הסיילין החוצה( /
ניתוח במקרים חמורים.
לא תקין תקין
• Band erosion .2ללומן הקיבה :הרבה פחות שכיח ) ,(1-3%אך מצריך ניתוח חוזר .לא מסכן חיים.
-ביטוי קליני :כאבי בטן ,זיהום של אזור הגישה ל.Port-
-טיפול :ניתוח חוזר בו מוציאים את הטבעת ,מתקנים את הקיבה ושמים טבעת חדשה.
• :Port access site problems .3מאוד שכיח ,לרוב מצריך התערבות כירורגית )לרוב מבוצעת בהרדמה
מקומית( .הבעיות השכיחות הן דלף של ה Kinking ,Access tubing-של הצינור במעבר שלו דרך הפאציה,
זיהום באזור ה) Port-נדיר אך מצריך גסטרוסקופיה(.
231 of 475
• :Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) .3״קיצור קיבה״ /מעקף
-אופן הניתוח :הניתוח הכי ארוך.
• .1יצירת Small proximal gastric pouchשל .15-20mlה Gastric pouch-נוצר מה ,Cardia-כדי למנוע
הרחבה וכדי לצמצם ייצור חומצה ,והוא מנותק מהחלק הדיסטאלי של הקיבה.
• .2זיהוי את ה Ligament of Treitz-וניתוק את ה Jejunum-כ 30-40cm-מתחתיו .מהחלק הדיסטאלי יוצרים
Roux limbבאורך של 75cmלפחות )לרוב בין 80ל ,150-כתלות במשקל( ואותה מחברים לושט
).(Gastrojejunostomy
• ) Enteroenterostomy .3השקה בין שני חלקי המעי הדק( כדי להימנע מסטנוזיס או חסימה
• .4סגירה החללים הפוטנציאליים ל Internal hernia-ע״י תפרים בלתי-נספגים.
-יתרונות:
• .1ירידה משמעותית במשקל ע״י הפחתת מנגנוני רעב הורמונאליים ,מתאים ל״אוהבי מתוק״.
• .2שיפור סימפ׳ של ,Pseudotumor cerebriשיפור Venous stasis ulcersושיפור מייד בתסמיני GERD
ב 90%-מהמטופלים.
-חסרונות :שינוי אנטומי ופונק׳ ,פרוצדורה ארוכה יותר מהטבעת ,אשפוז ממושך יותר.
-סיבוכים :תמותה .0.1-0.2%גורמי הסיכון העיקריים לסיבוכים הם BMIוהיסטוריה של .VTE
• .1דלף מההשקה .2-5% :מופיע ב .POD5-לרוב מתבטא בטכיקרדיה וטכיפנאיה בלבד .לא תמיד יש חום או
כאבי בטן .ההשקה שדולפת לרוב היא ה.Gastrojejunostomy-
• .2סיבוכי ניתוח מוקדמים ,DVT / PE ,SSI ,Splenectomy :אבצסים תוך-בטניים.
• :Internal (Peterson’s) hernia .3הרניה של לולאת מעי דרך פגם במזנטריום ,יכולה לגרום לחסימת
מעיים .סיבוך זה מופיע לרוב מס׳ שבועות אחרי הניתוח.
-אבחנה :בדיקת הבחירה היא CTעם ח״נ .IV + PO
-טיפול :אם מזהים חסימת מעיים לפי הדמיה -יש צורך בניתוח חוזר ,מחשש לסטרנגולציה ומחשש
ל Retrograde distention-ב Biliopancreatic limb-שיגרום לקרע של קו הסיכות ופריטוניטיס.
• .2-14% :Postoperative anastomotic stenosis .4לרוב של ה .Gastrojejunostomy-מופיע לרוב בשבוע
4-6לאחר הניתוח עם תלונות על אי-סבילות פרוגרסיבית למוצקים ובהמשך גם לנוזלים .טיפול ע״י
.Endocopic balloon dilation
• .2-10% :Marginal ulcers .5המטופלים לרוב סובלים מכאב אפיגסטרי מתמשך .טיפול ע״י ,PPIsהימנעות
מ .NSAIDs-הטיפול מעלים לגמרי את הכיבים ,אלא אם יש פיסטולה בחלק התחתון של הקיבה שגורמת
להפקשה קבועה של חומצה ומחמירה את הכיב .במצב כזה יש צורך בניתוח לתיקון הפיסטולה.
• .6תת-ספיגה :ברזל )שכיחות של ,15-40%אנמיה ב 20%-מהמטופלים() B12 ,שכיחות של ,15-20%לרוב
לא גורם לאנמיה( ,חומצה פולית ,תיאמין ) .(B1אם יש חסר -יש לטפל בהתאם.
232 of 475
• :Biliopancreatic diversion (BPD) .4
-אופן הניתוח:
• :Distal hemigastrectomy .1יוצרים פאוצ׳ קיבה תוך ניתוק של הקיבה הדיסטאלית ,כולל הפילורוס.
• .2חותכים לולאת מעי דק ואת חלקה הדיסטאלי מחברים לפאוצ׳ הקיבה -מתקבל Alimentary tractשל
Distal ileumבאורך .250cm
• .3את החלק הפרוקסימאלי מחברים ללולאת מעי כ 50cm-לפני ה,(Enteroenterostomy) Ileocecal valve-
כך שמתקבל חלק קצר מאוד ) Common channelשל 50cmשל (Distal terminal ileumשרק בו מתאפשרת
ספיגה של שומן וחלבון.
-יתרונות BPD /DS :גורמים לירידה המשמעותית ביותר במשקל מבין כל הניתוחים .בנוסף ,מביאים לשיפור
משמעותי בObesity-related comorbidities-
-סיבוכים :תמותה .0.9-1.1%
• .1דלף מההשקה.1.8% :
• .12% :Protein malnutrition .2סיבוך ספציפי ומשמעותי .טיפול ע״י אשפוז ו TPN-למשך 2-3שבועות.
במצבים חמורים ,יש צורך בניתוח חוזר לביטול ה BPD-או כדי להאריך את ה.Common channel-
• .3יציאות מרובות ) 2-4ביום( בעלות ריח מסריח
• .4תת-ספיגה :ברזל ,B12 ,סידן ,ויטמינים מסיסי שומן .ADEKלאחר הניתוח יש צורך לקחת
Multivitaminsכל יום 2g +סידן ביום +תחליפי ויטמינים A,D,Kפעם בחודש.
• ) Dumping syndrome .5הרחבה בפרק .(48
• Marginal ulcers .6
• :Duodenal switch (DS) .5
-אופן הניתוח :שני הבדלים מה- BPD-
• :Sleeve gastrectomy .1במקום כריתה דיסטאלית של הקיבה .כלומר ,יש שימור של הפילורוס.
• .2רה-קונסטרוקציה כך שאורכו של ה Alimentary tract-הוא 250cmואורכו של ה Common channel-הוא
.100cm
-האנסטומוזה הדיסטאלית ) (Enteroenterostomyמבוצעת 100cmלפני ה.Ileocecal valve-
-האנסטומוזה הפרוקסימאלית ) (Duodenoileostomyנעשית בין הקצה הפרוקסימאלי של הAlimentary-
tractבאורך 250cmלבין החלק הראשון של הדואדנום .האנסטומוזה היא מסוג Antecolic end-to-side
.anastomosis
233 of 475
-יתרונות:
• .1בחולים עם BMIגבוה מאוד או בחולים עם סיכון ניתוחי גבוה -אפשר לבצע את הניתוח ב 2-חלקים
)קודם את השרוול ואחר-כך את ה.(Switch-
• .2יש שימור של הפילורוס ,ולכן פחות Marginal ulcersבהשוואה ל.BPD-
-סיבוכים :שכיחות גבוהה יותר של ת״ל ,תחלואה ותמותה .תמותה .0.9-1.1%
• .1דלף מההשקה :יש הרבה השקות ,לכן סיכון גבוה יותר לדלף.
• Protein malnutrition .2
• .3יציאות מרובות ) 2-4ביום( בעלות ריח מסריח
• .4תת-ספיגה :ברזל ,B12 ,סידן ,ויטמינים מסיסי שומן .ADEKלאחר הניתוח יש צורך לקחת
Multivitaminsכל יום 2g +סידן ביום +תחליפי ויטמינים A,D,Kפעם בחודש.
• Dumping syndrome .5
• :Laparoscopic Sleeve Gastrectomy (LSG) .6״שרוול״ .הפרוצדורה השכיחה ביותר.
-אופן הניתוח :כריתה של החלק האינפריורי של הקיבה ע״י ,Staplerבמטרה להקטיו את נפחה ולהפחית
הפרשה הורמונאלית.
235 of 475
פרק Stomach - 48
-אנטומיה:
• מבנים) Cardia :החלק הפרוקסימאלי של הקיבה ,שמתחבר לושט .ה LES-נמצא ממש פרוקסימאלית אליו( <-
Fundusוה Body (corpus) <- Angle og His-שמכיל את רובים התאים הרפיאטליים בקיבה <- Antrum <-
<- Pylorusדואדנום.
• גבולות :סופריורית ע״י הסרעפת ,לטרלית ע״י הטחול ,מדיאלית ואנטריורית ע״י הכבד ,אינפריורית ע״י
ה ,Transvere colon-הטחול וה Caudate lobe-של הכבד.
• אספקת דם :בעיקר ע״י ה ,Celiac artery-ע״י 4עורקים עיקריים Left & right gastric arteries -שהולכים על
ה Lesser curvature-וה Left & right Gastroepiploic arteries-שהולכים על ה .Greater curvature-בנוסף ,חלק
קטן מאספקת הדם ,לחלק הפרוקסימאלי של הקיבה ,הוא ע״י ה Inferior phrenic arteries -והShort gastric -
** .arteriesהעורק העיקרי שמספק דם לקיבה הוא ה .Left gastric-חשוב לשים לב שב 15-20%-מהאנשים,
ה Left hepatic artery-יוצא ממנו -יש להיזהר בזמן ניתוח קיבה ,כי ליגציה שלו יכולה לגרום לנמק כבדי.
236 of 475
:PUD -
• הגדרה:
-כיב נוצר כאשר יש פגיעה בשלמות המוקוזה של הקיבה /התריסריון ,ומוביל לנזק מקומי ודלקת.
-הפגיעה במוקוזה נגרמת ע״י חומצה ,Pepsinogen ,מרה ,אנימי לבלב ,תרופות וחיידקים.
-היארעות במהלך החיים 12% -בגברים 10% ,בנשים.
-כיב בתריסיריון ) - (DUשכיח יותר .הקשר לממאירות נדיר.
-כיב בקיבה ) - (GUפחות שכיח ,מופיע בגיל מאוחר יותר ,יותר בגברים .קשר לממאירות שכיח.
• פתופיזיולוגיה :תאי Gמפרישים גסטרין בתגובה לכניסת מזון לקיבה <-הפרשת חומצה מהתאים הפריאטליים.
החומצה נחוצה לפירוק חלבונים ע״י פפסין )שפעיל רק ב.(pH<4-
-גורמים מעודדי הפרשת חומצה ,Acetyl choline :היסטמין.Gastrin ,
-גורמים מדכאי הפרשת חומצה :סומטוסטטין )מופרש מתאי Dבמוקוזת הקיבה ומעכב את התאים
הפריאטלים ואת הפרשת ההיסטמין והגסטרין( ,סקרטין ,Interlukin 11 ,גרלין.
• גורמי סיכון:
.1 -עישון :פוגע במיקרו-סירקולציה .גורם לשכיחות גבוהה יותר של כיבים וגם לשכיחות גבוהה יותר של
סיבוכים וקושי בריפוי.
.2 -אלכוהול :פגיעה במוקוזה ועידוד הפרשת חומצה.
.3 -גיל מבוגר
) -דיאטה ,סטרס -לא מוכח(
• אטיולוגיה:
:H. pylori .1 -גורם ל 90%-מהכיבים הדואדנליים 60-70% ,מהכיבים בקיבה .החיידק מפריש Ureaseשמפרק
אוראה לאמוניה וביקרבונט וכך יוצר סביבה בסיסית יותר בקיבה Gastritis <-באנטרום.
• פתופיזיולוגיה) Bacillus :מתג( גראם-שלילי .החיידק שורד בקיבה בעזרת מס׳ מנגנונים -
-הפרשת ) Ureaseשהופך אוראה לאמוניה( -סביבה בסיסית יותר.
-פרוטאזות ופוספוליפזות שפוגעות ברירית
• סיבוכים:
.1 -פוליפים היפרפלסטיים
10-15% :PUD .2 -מהאנשים יפתחו מחלה פפטית ידועה.
<- Intestinal metaplasia <- Atrophic / chronic gastritis .3 -אדנומה <-קרצינומה
Gastric MALT lymphoma .4 -
Dyspepsia .5 -
** -לא גורם ל!!!GERD-
:NSAIDs .2 -גורם ל 5%-מהכיבים הדואדנאליים 25% ,מהכיבים בקיבה .ל 15-30%-מהמטופלים בתרופות
אלה יהיה .PUDהתרופות גורמות ל Gastropathy-כימית )מעכבים פרוסטגלנדינים -ירידה בהפרשת
הביקרבונט( .מניעה ע״ הוספת PPIsלטיפול .גורמי סיכון -
• אנשים מבוגרים
• מינון גבוה או שילוב של מס׳ NSAIDs
• שילוב עם סטרואידים ונוגדי-קרישה
• כיבים בעבר
• מחלות רקע משמעותיות ,עישון ,אלכוהול
• זיהום בH pylori-
.3 -זיהומים נוספים ,H. helimanni ,HSV ,CMV :קנדידה.Syphilis ,
.4 -תרופות נוספות :אספירין ,סטרואידים ,ביספוספונטים ,Plavix ,כימו׳.
.5 -מחלות סיסטמיות ,Cirrhosis ,CRF ,COPD :ממאירות ,Sarcoidosis ,מחלות אינפלטרטיביות ,קרוהן.
:(ZES) Zollinger-Ellison syndrome .6 -גידול ממאיר המפריש ,(Gastrinoma) Gastrinשמעודד הפרשת
חומצה מהתאים הפריאטליים בקיבה .גורם להופעת כיבים מרובים במקומות לא רגילים ,שלא מגיבים
לטיפול ,שנוטים להישנות ולסיבוכים .הגידול לרוב מופיע בלבלב ובתריסריון ,והוא ממאיר ב 60%-מהמקרים.
הטיפול הוא כירורגי.
237 of 475
• קלסיפיקציה:
:DU .1 -הרבה יותר שכיח .נגרם בעיקר ע״ר (90%) HPו .(5%) NSAIDs-רוב הכיבים ממוקמים באמפולה.
יתבטא באירועים חוזרים של כאב אפיגסטרי ,שמוקל לאחר ארוחה ומוחמר בלילה .אין פוט׳ ממאירות ,ולכן
אין צורך במעקב אנדוסקופי.
:GU .2 -פחות שכיח .נגרם בעיקר ע״ר (60-70%) HPו .(15-30%) NSAIDs-הכאב האפיגסטרי מוחמר לאחר
ארוחה .קיים פוט׳ ממאירות ) 5-10%מהכיבים הם ממאירים( ,ולכן יש צורך במעקב אנדוסקופי וביופסיה.
תת-חלוקה -
• .60% :Type 1ב Lesser curve-ליד האינסורה .אינם קשורים להפרשת חומצה ).(Non-peptic ulcer
• .15% :Type 2כיב בגוף הקיבה +כיב בתריסריון.
• .20% :Type 3כיב פרה-פילורי.
• .10% :Tyep 4ב Lesser curve-ליד ה .GEJ-אינם קשורים להפרשת חומצה ) .(Non-peptic ulcerכיב מכאני,
שמופיע בעיקר בבקע סרעפתי ).(Cameron ulcer
• ביטוי קליני:
.1 -כאב בטן אפיגסטרי :לרוב ממוקם ,מוקל ע״י ,PPIsאפיזודי .ב DU-מוקל ע״י אוכל .ב GU-מוחמר ע״י אוכל.
.2 -סימפ׳ ,NV :GIאנמיה ,ירידה במשקל.
.3 -כיב חודר :דיספפסיה קבועה שלא מוקלת ע״י .PPIs
• סיבוכים :באופן כללי -כיבים אחוריים נוטים לדמם ,כיבים קדמיים נוטים לעשות פרפורציה.
.1 -דימום .15% :הסיבוך הנפוץ ביותר .מהווה את הסיבה השכיחה ביותר ל GU .UGIB-נוטים לדמם יותר ,אך
DUשכיחים יותר.
• מקור הדימום.Gastro-duodenal artery / Left gastric artery :
• ביטוי קליני :מלנה.Coffee ground ,
• טיפול :נוזלים ,PPI IV ,אנדוסקופיה )הזרקת אפינפרין ,המוקליפ( .אם החולה אינו יציב עושים ניתוח -
- Heineke-Mikulicz pyloroplasy :DU -פתיחה רוחבית של הדואדנום <-זיהוי הכלי המדמם וקשירתו <-
סגירה אורכית של הדואדנום .בתמונה..
:GU -חיתוך Wedgeשל גבולות הכיב )ששולחים לביופסיה( +תפר של הכלי המדמם.
238 of 475
.2 -פרפורציה ,6-7% :ככה״נ הכי קטלני.
• מקור הפרפורציה :בעיקר בתריסריון ,בקיר הקדמי .פחות שכיח בקיבה )זה יהיה לרוב ב.(Lesser curve-
• ביטוי קליני :הופעה של כאב חד ופתאומי שמקרין לכתפיים ,חום ,טכיקרדיה ,התייבשות .Ileus ,בבדיקה -
רגישות דיפוזית ,באן ריגידית מאוד ,אם יש פריטוניטס אז יהיו סימני גירוי צפקי מפושטים.
• אבחנה :צב״ס -אוויר חופשי מתחת לסרעפות .במצב כזה הולכים ישר לחדר ניתוח.
• טיפול :החייאת נוזלים + PPI IV +ניתוח דחוף -
-פרפורציה קטנה מ :1cm-תיקון ראשוני -תפר של הכיב +כיסוי אומנטום.
-פרפורציה גדולה מ :1cm-לא ניתן לעשות תיקון ראשוני ,בלי מתח .לכן ,יוצרים Omental Graham patch
) ,(Omentopexyואותו תופרים כדי לכסות את הכיב ** .בכיב קיבה ,קודם מרחיבים את החור ע״י
Excisionשל הכיב )את זה שולחים לביופסיה( ורק אז יוצרים את ה.Patch-
-פרפורציה גדולה מ.Roux en Y :3cm-
• אבחנה:
.1 -בדיקות לגילוי :H. pylori
• 1.1שיטות פולשניות :מצריכות אנדוסקופיה וביופסיה
-מבחן :Ureaseעושים ביופסיה ובודקים את הרקמה .רגישות ,90%ספציפיות .95%
-צביעת גימזה /כסף :רגישות ,80-90%ספציפיות .95%
-תרבית :ספציפית ,אך לא רגישה .קשה לגדל את החיידק.
• 1.2שיטות לא פולשניות:
:Urea breath test -תבחין נשיפה )חשוב להפסיק טיפול ב PPIs-שבועיים לפני הבדיקה( .רגישות
וספציפיות מעל .90%
-בדיקת אנטיגן /נוגדן בצואה :רגישות וספציפיות מעל .90%יקר ולא נוח.
• אם חיובי ומדובר בחולה צעיר ללא סיבוכים )דיספאגיה ,אנמיה ,ירידה במשקל ,דימום ,הקאות( <-אפשר
להתחיל טיפול אמפירי ,ללא גסטרוסקופיה .אם יש סיבוכים /גורמי סיכון לממאירות קיבה <-עושים קודם
גסטרוסקופיה.
239 of 475
.3 -גסטרוסקופיה :אפשר לאפיין את הכיב ולקחת ביופסיות .אינד׳ -
• דיספפסיה חדשה בחולה מבוגר או עם גורמי סיכון.
• דיספפסיה חדשה בחולה צעיר וללא גורמי סיכון H pylori ,שלילי ,שאינו מגיב לטיפול אמפירי.
• דיספפסיה חדשה בחולה צעיר וללא גורמי סיכון H pylori ,חיובי ,והסימפ׳ נמשכים לאחר טיפול אנט׳ מלא.
• לאחר טיפול ב…GU-
) Upper GI radiography .3 -בריום( :רואים ״מכתש״ במוקוזה .ב - GU-אם מזהים כיב חייבים לעשות
אנדוסקופיה ,כי הבדיקה מתקשה להבדיל בין נגעים שפירים לממאירים.
.4 -בדיקות נוספות לחולים רפרקטוריים לטיפול :רמות גסטרין גבוהה בדם )בחשד לScreening ,(ZES-
לאספירין ו.NSAIDs-
• טיפול 90% :מהכיבים נרפאים בטיפול נכון ,תוך 8-12שבועות.
.1 -שינוי אורחות חיים :הפסקת עישון ,אלכוהול ,קפאין ,תרופות בעייתיות..
.2 -ארדיקציית :H. pyloriמוריד את אחוז ההישנות של כיבים ל) 10-20%-במקום .(60-70%
• אופציות טיפוליות :חשוב לבדוק ארידיקציה של החיידק לאחר הטיפול .אם הטיפול נכשל -אינד׳
לאנדוסקופיה.
-טיפול משולש 2 + PPIs :סוגי אנט׳ ) Clarithromycin + Moxypenאו (Flagylלמשך 10ימים.
-טיפול Moxypen + PPIs :Sequentialל 5-ימים Tinidazole + Clarithromycin <-ל 5-ימים נוספים.
• אינד׳ לטיפול:
PUD -
Gastric MALToma stage I -
Dyspepsia -
-סיפור משפחתי
-אנשים שמקבלים אספירין NSAIDs ,או PPIsבאופן ממושך )מעלים סיכון לאטרופיה(
-אנשים עם גורמי סיכון לממאירות קיבה
:(Lansoprazole ,Omeprazole) PPIs .3 -ניתנים לפני האוכל .מעכבים בלתי-הפיכים של תעלת K/Hבתאים
הפריאטליים בפונדוס .ת״ל -
• כאבי ראש ,שלשולים ,NV ,כאבי בטן.
• הפרעה בספיגה של ברזל) B12 ,ע״ר עיכוב הפרשת ,(IFהיפרמגנזמיה
• אוסטאופורוזיס -לאנשים בסיכון מוסיפים ויטמין .D
• אטרופיה של הקיבה וגידולים נוירואנדוקריניים
• סיכון מוגבר לזיהומים ,בעיקר CAPוClostridium-
• Barret’s esophagus ,GERDוEsophageal carcinoma-
• אינט׳ עם ) Plavixחסימה של סטנטים בחולי לב(.Phenytoin ,Diazepam ,
) H2 receptor antagonists .4 -זנתקס :(Famotidine, Nizatidine ,Cimetidine ,חוסמות את פעילות היסטמין
על התאים הפריאטליים וכך מקטינות הפרשת חומצה .ת״ל -
• אפקט אנטי-אדרוגני -גניקומסטיה ואימפוטנציה
• פגיעה בכבד ובכליות
• פאנציטופניה
• אינט׳ עם קומדיןPhenytoin ,Theophylline ,
Prostaglandin analogs ,Bismuth :Cyto-protective agents .5 -ועוד.
.6 -ניתוח :משמש לכיבים בדואדנום /כיבים בקיבה ,Type 2-3שעונים על ההגדרות הבאות -
• ) Intractable PUDמחלה רפרקטורית(
• טיפול דחוף לסיבוך אקוטי של המחלה )דימום בחולה לא יציב ,פרפורציה ,חסימה(
• חשד לממאירות :בעיקר בכיב קיבה שלא נרפא לאחר טיפול ארוך-טווח )גם אם הביוספיות תקינות(.
• אבחנה של .ZES
.7 -הערכת יעילות הטיפול :לאחר 4שבועות -בכיב בתריסריון אפשר להסתפק בבדיקות לא פולשניות ,בכיב
בקיבה צריך לחזור על אנדוסקופיה ולשלול ממאירות בביופסיה.
240 of 475
אלגוריתם ניהול וטיפול ב- GU-
• אופציות ניתוחיות :מטרתן להוריד הפרשת חומצה ,ע״י בלימת הגירוי הוגאלי )שמעודד הפרשה של חומצה
מתאים פריאטליים( ,הסרת האנטרום כמקור לגסטרין או כריתת מסת תאים פריאטליים.
:(VP) Truncal vagotomy + pyloroplasty .1 -שני שלבים -
• הפרדה של ה) Vagus trunks-הקדמי והאחורי (LARP -מעל ה - GEJ-לפני שה Trunk-נותן פיצולים .גורם
להפחתת הפרשת חומצה מהקיבה ,אך יכולה להיווצר בעיה בריקון הקיבה )ולכן עושים את החלק השני(.
• הרחבה של הפילורוס )פתיחה לאורך +תפירה לרוחב( כדי לייצור .Gastric drainage
:Selective vagotomy + pyloroplasty .2 -הפרדה של ה Vagus trunks-בגובה ה - GEJ-לאחר שכבר נשלחו
ה.Celiac & hepatic branches-
:(Partial cell vagotomy, Crow’s feet) Highly selective vagotomy .3 -הפרדה רק של הסעיפים
שמעצבבים את הפונדוס ,לאורך ה ,Lesser curve-עד לרמת ה .Crow’s feet-בניתוח זה אין צורך
ב .Pyloroplasty-פחות ת״ל ,אך יש אחוזי הישנות גבוהים יותר.
241 of 475
:(Distal gastrectomy) Anterectomy .4 -
• כריתה של האנטרום והפילורוס -כדי לבלום את הפרשת הגסטרין שמעודד .לעיתים מוסיפים Truncal
.vagotomy
• רה-קונסטרוקציה :יש 3אופציות -
:(Gastro-doudenostomy) Billroth 1 -חיבור בין הקיבה לדואדנום .ניתוח פיזיולוגי יותר ,אך מורכב
יותר .תמותה סאב-ניתוחית גבוהה יותר ,אך פחות סיבוכים ארוכי-טווח.
:(Gastro-jejunostomy) Billroth 2 -חיבור בין הקיבה לג׳ג׳ונום .פחות פיזיולוגי ,אך יותר קל לביצוע )כי
הג׳ג׳ונום לא מקובע כמו התריסיריון ,וקל לנייד אותו למעלה( .פחות תמותה סאב-ניתוחית ופחות דלף,
אך יותר סיבוכים ארוכי-טווח.
Roux en Y -
:Sub-total gastrectomy .5 -לרוב לא נעשה כטיפול ל ,PUD-אלא בעיקר בממאירות קיבה דיסטאלית.
243 of 475
:• קלסיפיקציה
. מוצינוטי ועוד, טובולרי, יכול להיות פפילרי.95% :Adenocarcinoma .1 -
. או אטרופיהChronic gastritis ,H. pylori- קשור ל:Intestinal type 1.1 •
HER-2/NEU מוט׳-
Well diff. -
ויש יצירה של בלוטות,Signet ring cells אין-
פיזור המטוגני-
. פרוגנוזה טובה יותר-
משפחתי/ אדיופתי:Diffused type 1.2 •
.E-Cadherin מוט׳-
Poorly diff. -
ואין יצירה של בלוטות,Signet ring cells יש-
טראנסמוראלי/ פיזור לימפטי-
פרוגנוזה רעה יותר-
Total gastrectomy לרוב נדבר, הטיפול הוא פליאטיבי בלבד-
Adeno-squamous cell carcinoma .2 -
Squamous cell carcinoma .3 -
Undifferentiated carcinoma .4 -
Interstitial cells of , מקור הגידול הוא בתאים מקיר הקיבה:GIST (gastrointestinal stromal tumor) .5 -
.Gleevac- טיפול ב.Cajal
Non-hodgkin lymphoma .6 -
Carcinoid .7 -
:• סינדרומים הקשורים לממאירות קיבה
. מתבטא בממאירות שד וקיבה,CDH1 gene :Hereditary disuse gastric cancer .1 -
.CRC- מתבטא בממאירות קיבה ו,MLH / MSH genes :HNPCC (Lynch syndrome) .2 -
.CRC- מתבטא בממאירות קיבה ו,APC gene :FAP .3 -
BRCA .4 -
. הרבה גידולים,p53 gene :Li-Fraumeni syndrome .5 -
.Hamartomas היווצרות,STK1 genen :Peutz-Jeghers syndrome .6 -
:Gastric adenocarcinoma -
:• ביטוי קליני
כאבים אפיגסטריים-
שובע מוקדם-
ירידה במשקל ובתיאבון-
Dysphagia -
וצרבותDyspepsia -
NV -
חסימה של מוצא הקיבה-
(Hematemesis / דימום )אנמיה-
.Trousseau sign ,Hyperkeratosis ,Acanthosis nigricans :נאופלסטיות- תסמונות פרה-
:• סיבוכים
. ניתוח, אנגיוגרפי, טיפול אנדוסקופי: דימום.1 -
.Gastro-jejunostomy ניתוח מעקף של, הכנסת סטנט באנדוסקופיה: חסימה.2 -
ניתוח, אם לא.Gram patch / Omentopexy - עם חתיכה מהאומנטוםPatching אפשר לעשות: פרפורציה.3 -
.Gastrectomy
244 of 475
• פיזור אופייני Direct extension :לאיברים סמוכים ,פיזור לימפטי ,פיזור המטוגני ופיזור פריטונאלי -
.Subumbilical - Sister Mary joseph node .1 -מצביע על התפשטות פריטוניאלית של ממאירות GIאו
גניקולוגית דרך הכלים הלימפטיים שהולכים עם ה Umbilcal vein-או בדרך המטוגנית .המשמעות היא Stage
.IV
.Left supraclavicular :Virchow node .2 -כל אברי הבטן יכולים לגרום ,כי כולם מתנזקים ל**.Thoracic duct-
- Troisier's signבלוטה מוגדלת וקשה ,לרוב מצביע על ממאירות.
:Blumer’s shelf .3 -גרורות בפריטונאום אגני ,ב PR-מרגישים את זה ב.Douglas pouch-
:Krukenberg tumor .4 -גרורת לשחלות שמגיעות לגדלים עצומים.
.5 -במצב של גרורות לכבד -מיימת ,צהבת וכו׳.
• אבחנה 50% :מהמקרים מאובחנים עם מחלה מתקדמת ,בלתי-ניתנת לריפוי.
.1 -אנדוסקופיה :אפשר לראות את הגידול או כיב ,אפשר לקחת ביופסיית רקמה ו ,Brush-אפשר לטפל אם יש
דימום או חסימה ,אפשר לכרות את הלזיה אם קטן מ 2-ס״מ.
:EUS .2 -מאפשר להעריך את עומק החדירה )לקביעת ,(T stageמאפשר להעריך מעורבות בלוטות ).(N
CT .3 -חזה ,בטן ,אגן :משמש להערכת גרורות.
:PET-CT .4 -משמש להערכת תגובה לטיפול נאו-אדג׳ובנטי.
.5 -מרקרים.CA19-9 ,CEA :
:Staging laparoscopy .6 -לפני שעושים ניתוח שמטרתו ריפוי ,ולא הצלחנו להעריך בוודאות פיזור פריטוניאלי
או גרורתי אחר.
• :Stagingכירורגי .יש כמה דרכים -
:T -חודר ללמינה פרופריה או סאב-מוקוזה <-חודר למוסקולריס פרופריה <-חודר לסאב-סרוזה <-חודר
לסרוזה או לאיברים אחרים.
1-2 :N -בלוטות 3-6 <-בלוטות 7-15 <-בלוטות <-מעל .15
:M -יש או אין.
• טיפול:
-טיפול לפי :Stage
• ) EMR :(Early gastric cancer) Tis-T1a .1חיתוך מוקוזה אנדוסקופי( ,באינד׳ הבאות -
245 of 475
-גידול מוגבל למוקוזה )עד (T1a
-גידול קטן מ.2cm-
-ללא מעורבות לימפווסקולרית
-ללא התכייבות
-התמיינות בינונית-גבוהה
• T1b .2ומעלה ) :(Advanced gastric cancerהטיפול הקוראטיבי היחיד הוא ניתוח עם גבולות נקיים.
-אופציות טיפוליות:
• .1נאו-אדג׳ובנטי :בחולים ) Stage II (T3, N1בלבד Herceptin ,5-FU .ב,Rituximab ,HER2 positive-
.Keytruda
• .2ניתוח :המטרה היא כריתה עם שוליים נרחבים של .6cm
-גידול דיסטאלי) Distal gastrectomy :כריתה של הגוף והאנטרום עד הדואדנום הפרוקסימאלי( או Sub-
Billroth 2 + total gastrectomyאו .Roux-en-Y
246 of 475
• פרוגנוזה :רק 30%מהגידולים ניתנים לרזקציה מלאה ,מתוכם 5YS -של 20%בגידולים דיסטאליים10% ,
בגידולים פרוקסימאליים 40-80% .חזרה תוך 3שנים ,לרוב בשאריות קיבה באזור האנסטומוזה ובבלוטות
אזוריות.
247 of 475
-מחלות קיבה נוספות:
• :Gastric volvulus .1
-ביטוי קליני :כאב חזה או כאב אפיגסטרי ,אשר הופיע בפתאומיות .הכאב מלווה בתלונות על נסיונות הקאה,
ללא יציאת תוכן ) .(Retchingאם יש גם חום ,טכיקרדיה ולויקוציטוזיס -מחשיד לסטרנגולציה /פרפורציה של
הקיבה.
-טיפול:
• .1זונדה לדה-קומפרסיה
• .2אנדוסקופיה לבחינת רירית הריבה :אם יש חשד לאיסכמיה -יש לעשות ניתוח .במקרים נדירים אפשר
להתיר את הסטרנגולציה באמצעים אנדוסקופיים…
• .3ניתוח :דומה לניתוח - Paraesophageal herniaרדוקציה של ה Volvulus-ו Gastropexy-לחלק הקדמי של
קיר הבטן.
248 of 475
• :Menetrier syndrome .2
-הגדרה :הופעת קפלי קיבה רבים ומוגדלים ,בעיקר בגוף ובפונדוס )ללא מעורבות של האנתרום( ,ע״ר
היפרפלזיה של תאי מוקוז .קשור בסטימולציה של המסלול .EGFRהמחלה גורמת להיפוכלורידיה )לכן ,גורם
סיכון לאדנוקרצינומה( Protein losing gastropathy ,עם היפואלבומינמיה ובצקות.
-ביטוי קליני :כאבים אפיגסטריים ,NV ,בצקות.
-אבחנה :בליעת בריום ,אנדוסקופיה וביופסיה.
-טיפול .(Cetuximab) EGFRi :ניתוח רק כקו שני במחלה רפרקטורית.
249 of 475
פרק Small intestine - 49
-אנטומיה:
• המעי הדק מתחיל ב Pylorus-ונגרם ב .Cecum-אורכו הכולל הוא .270-290cmהמוקוזה של המעי הדק
מאופיינת ב.Transverse folds (Plicae circulares)-
.20cm :Duodenum -
.100-110cm :Jejunum -מתחיל ב ,Duodenojejunal angle-שנתמך ע״י ה.Ligament of Treitz-
.150-160cm :Ileum -הבדלים מהג׳ג׳ונום -דק יותר ,שטח פנים קטן יותר ,יש יותר Arcadesשל כלי דם עם
Vasa rectaקצר יותר.
• אספקת דם :ה Proximal Duodenum-מקבל אספקת דם מסעיפים של ה .Celiac axis-שאר חלקי המעי הדק
מקבלים אספקת דם מה) SMA-שסעיפיו מספקים גם את הלבלב ואת ה Ascending-וה.(Transverse colon-
• ניקוז ורידי :ה SMV-מנקז את כל המעי הדק ומתחבר ל Splenic vein-מאחורי צוואר הלבלב ,כדי לייצור את
ה.Portal vein-
• עצבוב :סעיפים סימפטטים )מה (Splanchnic nerves-ופרא-סימפטטים )מה.(Vagus nerve-
250 of 475
20 -
:
' ( 85% , - o
, .)' , Adhesiolysis ,
.GI - .
.' , , , , , 15%
)!!!( - 10%- o
- + + - o
/ , . +
. ,) ( 1- 2 , " .
. ) ( , Output - o
" 200 < Low output fistula .1
. " 200-500 = Intermediate output fistula .2
) High output 50%- (. " 500 > High output fistula .3
: o
500 > High Output fistula .1
.2
.3
.4
.5
.6
.7
.) ,Tract= 0 , ( " 2.5 < Tract .8
Tract - .9
.) 50% - ( .10
: o
! 1' . . 25-75%- - .1
.) = "Complex fistula"(
.)" "( . - , , .2
.)Low output ( / , / /
.) !! ( "Bypass" .3
, - :) - ( High intestinal fistula .4
.) , (
.)Fecal dermatitis Effluent dermatitis( .5
33
: o
. 30-60%- , 40-80%-
.
: 3-
( NGT ,TPN ,Bowel rest : , - .1
H2 blockers PPI . IV , ,)
. ,Output - ,
.)"Loss" - ( ,)" " ( #
- , , ( #
.)' ,IV catheter ,UTI ' ,
. : #
," " TPN - . )!!!( TPN
, , , Output-
.TPN- Octreotide- ,K , - .
High , TPN -
- Low output enteric fistula .PO output
.Colonic external fistula
TPN ,TPN ,High output
E- )Fistuloclysis( .
( TPN .) " 75 (.
.. .) ,
. Output - , )Octreotide( #
, ( " ,
. .)' ,
," " " , - #
.)PPI ,Tract - " High output ,
: Staging , , - Staging .2
,) / ( ,) , (
.GI ,CT,
, . 3 0% , 2 10% , 1 90%#
2.5> , , , 6
: , ' #
.) ,Low-output ( .High output " " TPN .
. Loperamide ' - .
.) ( Fistuloclysis .
. ,Output Octreotide .
. .3
Tract - , .' 6
.) ' ( . - ,
. , , , 8-12 ,
. " , ,Unfavorable factors
:HIS-FRIEND : -
High output>500cc/day, Intestinal destruction>50%, Short segment<2.5cm, Foreign body, Radiation,
.Infection, Epithelization, Neoplasm, Distal obstruction
34
)SBS( Short bowel syndrome
. , 75% o
.NEC o
.)Intestinal ischemia - ( SMA Midgut volvulus , o
. " ,)" "( 25%- o
. - , :SBS o
) ( : o
. )ADEK ' ( , , ,B12 , .) (
- TPN SBS o
.1
/ .2
. .3
) " ( Citrulline , - SBS o
.
. "Adaptive hyperplasia" - o
.
. " = , 70% o
+ 2/3 : . SBS
.) 25% " ( SBS-
- o
) ( " " ' , - .1
. "Second look operations"
TPN , , :SBS .2
.) ' (
PPI - . )1 (
) 2( .
" )3 ( . ,
.
" . :SBS .3
,) ( ) ( ,
.)! , '' (
,)GH( , GLP2 : . , ,
, - , -
.50%- 75% 5y- 1y- -)FK-506 " (
35
)20 19 –( +
. דלק חדה של ה,Vermiform appendix - o
אפנדציטיס צריך להימצא גבוה באבחנה המבדל של כל חולה עם ( .Acute abdomenלפחו במקום השני!!!) o
אבחנה מהירה היא הדבר החשוב ביו ר בחולים אלה. o
!) כ 6-7%-מהאנשים בעולם המערבי יחוו ה קף אפנדציטיס מ ישהו במהלך חייהם( . o
.20-30 o
האפנדציט בעל אורך ממוצע של 9ס"מ (נע בין 5-35ס"מ). o
,עם מזו-אפנדיקס ,בו עובר ה( Appendicular artery -ענף של ה.)Iliocolic A.- - איבר o
ממוקם בה כנסו שלוש הטניו בחלק האינפריורי של הצקום. o
עשוי להיו ממוקם במס' מיקומים ,ובה אם למיקום ,מונה קליני עשויה להיו שונה. o
אזור רטרוצקלי (יכול להיו בכל זווי ,העיקר שמאחורי הצקום) > 60%אזור אגני > 30%רטרופריטוניאלי 7%-10%
פ וגנזה של ה פ חו אפנדציטיס: o
(אפנדיקוליט) ,אך יי כן עקב היפרפלזיה לימפואידי ,גידול וכו' מסיבה כלשהי ,לרוב ע"י .1
.2היווצרו " "Closed loop obstructionמביאה ל.Bacterial overgrowth -
.3המשך הפרשה מוקוטי ללומן (ובנוסף ייצור גז מבקטריה ב וך הלומן)
= מ בטא בכאב ויסצרלי פריאומביליקלי (.)Midgut + .4לחץ גובר מביא
,ולכן .5לחץ מוגבר על הדפנו מביא
= מ בטא בכאב סומטי RLQממוקם מאוד. הליך דלק י מקומי ,אשר .6היווצרו
. (כל עובי הדופן איסכמי) ,סיכון לגנגרנה .7סכנה לה פ חו
. 48 , *
. *ברוב המקרים ,פרפורציה לווה ב חימ ה וכן שנשפך ,ע"י אומנטום או לולא מעי -יציר
*במקרים נדירים ,הפרפורציה היא חופשי ,וה וכן יערב א כל חלל הבטן והפריטוניאום באופן דיפוזי (פריטוניטיס כללי).
*פרפורציה חופשי יכולה להביא מלבד לפריטוניטיס ושוק ספטי ,גם להיווצרו אבססים וך בטניים רבים.
. *החיידקים הנמצאים ב וכן אפנדיקס הינם
. ,הכולל חיידקים יש לה ייחס לזיהום הקשור באפנדציטיס
החיידקים השכיחים ביו ר (שבודדו בשכיחו הגבוהה ביו ר מפרפורציו אפנדיקס):
,ונוספים. -)77%( E-coli , -)80%( Bacteroides fragilis
- o
,RLQ -ככאבים מאוד ברורים וממוקמים. , - *אי נוחו /
(.בגסטרואנ ריטיס /חסימ מעי דק יש ה קפים חוזרים). !) , ( *
[ .ב 10%-מהחולים לא נראה לויקוציטוזיס!!!] - *
* –ileusא-פריסטלטיקה קורי על רקע הליך דלק י בטן[ .לעי ים רחוקו ,ני ן לראו שלשולים!]
,עקב מעורבו של רקמה פרי-אפנדיקולרי המדליקה רקמו / *לעי ים
אב ה!! א Urinalysis-אב ב ! - : סמוכו דוג' אורטר או כיס הש ן.
*חסימ מעי דק – סיבוך נדיר הנובע מה הליך הדלק י האזורי.
o
) (
*נראים "חולים חולים" ,שכובים במיט ם ללא זוזה ,כאובים.
.
* חום סוב-פיברילי סביב .38
. ,
* ניע ירוד (.)Ileus
* סימנים לגירוי פריטוניאלי:
/
גארדינג בל י רצוני
,
רגישו במישוש (בעיקר בנק' מקברני ב" =RLQ-סימן מקרבני")
). ( ריבאונד (לפי סביסטון בדיקה אכזרי ,כבר לא מבוצע)
) " ( Dumphy's sign
)RLQ- LLQ ( Rovsing's sign
– Obturator signכאב בביצוע Internal rotationשל מפרק הירך הימיני –
– Psoas signכאב בביצוע פשיטה של מפרק הירך הימיני –
. הפק כאב ע"י הנע פריטוניאום ב / PR-בדיקה ואגינלי (– )PV
36
): ( *
:מזנטריק לימפאדניטיס ,מקל דיוורטיקוליטיס ,גסטרואנ ריטיס אקוטי ,IBD ,זיהום ירסינייה (קלאסי!!)
ה פשלו מעי ,סביב אשך ,אבנים בדרכי ש ן או .UTI
:בנוסף לעיל ,לאבחנה המבדל מצטרפו אטיולוגיו גניקולוגיו :ציסטו שחל יו ,כאבי ביוץ (מיטלשמרץ),
אנדומ ריוזיס ,טורשיין שחל י ,היריון אקטופי ו.PID -
:לחשוב על דיוורטיקוליטיס ימני (או שמאלי עם דולכוסיגמא היושב ב, )RLQ-גידול קולון ,קוליטיס ימיני.
= Neutropenic enterocolitis :
– *
*
. ספאזם שרירי המוביל
> 39.0
> 20,0000
י כן גם הקלה זמני ("ק רזיס") בכאבים ,אך לא לאורך זמן רב) *הערה :אורטי
o
] / > 20,000 *לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה ( 10%ללא לויקוציטוזיס)[ .
*ש ן לכללי ( )Urinalysisלשליל פיאלונפריטיס או אבנים בדרכי ש ן.
*המטוריה מיקרוסקופי ואף מעט לויקוציטים בש ן יי כנו באפנדציטיס
*לעומ זא ,אין המטוריה מאקרוסקופי
o
)MRI - !, ( )– ( CT
*שיט הבחירה לאבחון אפנדציטיס אקוטי במבוגרים (שלא בהריון)
,90%-100%ספציפיו 92-98% PPV ,95-100%NPV ,91%-99% *
: *
א .אפנדיקס מורחב – קוטר> 7מ"מ
ב .עיבוי דפנו והעשרה סירקומפורלי – .Target lesion
ג .עכירו /טשטוש שומן סביב האפנדיקס
ד .בצק פרי-אפנדיקולרי
ה .פלגמון /אבסס פריאפנדיקולרי
. 50%- ו .אפנדיקוליט חוסם מוצא אפנדיקס – CT
)95%- ( = CT- ,CT -
: CT *
! CT במידה והקליניקה הינה קלאסי (טיפי ) באדם צעיר –
]בזבוז זמן יקר ,חומר ניגודי שעשוי לגרום לאלרגיה ,AKI /קרינה וכו'].
! CT במידה והקליניקה הינה א-טיפי ,אבחנה איננה ברורה ,איש מבוגר –
,CT -אשר הורידה שכיחו ""Negative appendectomies *יש לציין שבמהלך השנים האחרונו ,
(= אפנדיקס לבן) ,מבלי להעלו א %הפרפורציו (כ וצאה מחוסר אבחנה והחלטה שלא לנ ח בזמן).
,ולכן מ קשה בזיהוי אפנדיקס אגני. *חיסרון של – CTמדגים פחו טוב
USשיט הבחירה לאבחון אפנדיקס בילדים ובנשים בהיריון .הסיבה לכך -חוסך קרינה.
* רגישו 78-83%וספציפיו .83-93%
*ממצאים סונוגרפים מחשידים לדלק כוללים:
א .אפנדיקס מורחב ,קוטר > 7מ"מ (ציר אנטריורי-פוסטריורי)
ב .דפנו מעובו
37
ג .לומן אפנדיקס שלא ני ן לדחוס ע"י לחץ עם המ מר .נראה כ.Target lesion -
ד .זרימ דם מוגבר בדופלר (אפנדיקס היפרמי).
ה .נוכחו אפנדיקוליט
. , , US- *
, ) ( ,
( .עבור אישה שלא בהיריון -בדיק הבחירה היא עדיין ,CTכמו בגברים).
(טורשיין שחלה /אבססים אגניים וכו'). / *י רון – USהיא
. *במידה וב US -האפנדיקס לא מודגם בכלל =
-AXRלרוב מבוצע במיון כחלק מבירור כללי של "בטן חריפה" (.)Acute abdomen
*באופן עקרוני ,איננה רלוונטי ב Management -של חולה החשוד לאפנדציטיס אקוטי ,עקב רגישו נמוכה מאוד!
ד(.ב CT-כאמור= 50%מהמקרים). א ד יטי ,זהה א ד *ב( 5%-ב בד!) החו י
*העדר מילוי באריום של האפנדציט נמצא בלינק לאפנדציטיס ,אך רגישו וספציפיו יו ר מידי נמוכים להסיק משהו.
*עם זא ,יכולה לסייע בבירור כאבים ( RLQעשויים לבלבל עם אפנדציטיס) :פרפורציי כיב ,אבן באורטר ,חסימ מעי דק.
)20 (
38
אבחנה מבדל בקבוצו הגיל השונו
. :
. , כ וצאה מכך ,הקבוצו בקצוו הגיל הן השכיחו ביו ר
! ( CTבמבוגרים US /בילדים או נשים בהריון).
א .ב ינוקו ()Infants
* מונה קליני מוקדמ של לטרגיו ,איריטביליו ואנורקסיה ,ובהמשך גם הקאו ,חום וכאבים.
* USהיא בדיק הבחירה ב ינוקו עם מצב חירום בטני דוג' אפנדציטיס או פילוריק סטנוזיס או ה פשלו מעי.
, ,IBD , , ג .ילדים בגיל בי ספר :ה DD-כולל
*מזנטריק לימפאדניטיס –ה DD -החזק ביו ר בקבוצה זו.
לרוב על רקע מחלה ויראלי ,מחקה היטב קליניקה של אפנדציטיס אקוטי.
ני ן להעזר ב US -בכדי להדגים לימפאדנופ יה במזנטריום של האיליום +עיבוי של דפנו האיליום +אפנדיקס קין
שיט הדימו הטובה ביו ר היא .MRIיש לקח בחשבון שגם באפנדציטיס ני ן לראו לימפאדנופ יה מזנטריאלי !
אין טיפול ,עובר לבד.
אב ב . * – IBDלחשוד בעיקר אם יש סיפור חוזר ,הכולל שינויים ביציאו
*עצירו – עשוי להיו כואב מאוד ,אך ללא חום ,ללא לויקוציטוזיס ,ללא סימנים פריטוניאלים .יש Hxשל העדר יציאו .
*כאב פונקציונלי – כאבי בטן קלים יו ר ,חוזרים על עצמם.Self limiting ,
39
באופן נורמלי , *האבחנה נורא מבלבל ,שכן
. *כנ"ל לגבי
.RUQ Pain- *בנוסף ,מיקום האפנדיקס מש נה לאורך ההריון ,כאשר עשוי להידחף מעלה ,מעבר לIliac crest-
). ( CT " " * האבחנה היא ע"י ,USאו ע"י .MRI
! 10%- *יש סכנה גדולה לפספוס באבחנה ,שכן אם יש פרפורציה ופריטוניטיס כללי,
40
רופא מיומן עם ניסיון בעל רגישו של כ 80%-בזיהוי אפנדציטיס ע"ס אנמנזה ,ב"פ ומעבדה.
" Alvarado הסבירו הקליני ( )Clinical probabilityמבוסס על
(אפנדקטומיה פ וחה )LAP / .1חולים בסבירו גבוהה לאפנדציטיס
.2חולים בסבירו נמוכה לאפנדציטיס
+מעקב וך < 24שע' א .חולים מהימנים ,קומפליינס גבוה ,לא זקנים ,גרים קרוב :
+ CTבדיקה חוזר ב .חולים לא מהימנים/קומפליינס נמוך /זקנים/גרים רחוק :
.3חולים בסבירו בינוני לאפנדציטיס ביצוע ( CTמבוגרים) ו/או ( USילדים /נשים בהריון).
א .במידה והדימו חיובי :
/ ב .במידה והדימו שלילי :
,Diagnostic LAP / ג .במידה והדימו איננה ברורה:
( LAPדיאגנוסטי יבוצע במיוחד בנשים בגיל הפוריו שם ממש מפחדים מפספוס).
)20 (
לזיהום ב ר ני וחי ולזיהומים עמוקים בא ר הני וח ביחס לגישה הפ וחה במקרים של ""Uncomplicated appendicitis #קשור
לאבססים וך בטניים ביחס לגישה הפ וחה ,במקרים של "."Complicated appendicitis לזיהום ב ר ני וחי #קשור
. " (כנראה בקצ ), , #קשור
וך בטניו ))2( , (וע"י כך שליל מחלו #סביסטון 20מעדיף LAPבעיקר בגלל)1( :
לבסוף ההחלטה היא של המנ ח ,והיא לוייה בכמה הוא מיומן ,באמצעים העומדים לרשו ו ,חומר המחלה וכו'.
מס' מצבים בהם LAPעשוי להיו עדיף על השיטה הפ וחה:
– הלפרוסקופ מאפשר להס כל על כל איברי הבטן ולחפש פ ולוגיה חלופי )Diagnostic LAP( . .1
– קבוצה זו בעל %גבוה של "אפנדיקס לבן" (נמצא בריא בני וח) ,בגלל יד קלה על ההדק ,שכן .2
מפחדים מאד לפספס אצלם .בעזר LAPני ן להס כל על איברים אגניים ולאבחן פ ולוגיה אגני גניקולוגי .
– כיוון שחשיפ ה RLQ-דרוש דיסקציה אגרסיבי יו ר בחולים שמנים. .3
– קבוצה המרוויחה מאוד ב ,LAP-אפילו יו ר משמעו י ביחס לקבוצו הצעירו יו ר .4
הסיבו הן :מקצר משך אשפוז ביחס לשיטה הפ וחה /סיכוי גבוה יו ר שישוחררו בחזרה הבי ה ולא למרכז סעד.
/היווצרו רצוי – בחולים שעברו ני וח גדול בבטן ח ונה ,עם מצבים בהם LAP
41
. , , הגישה המקובל כיום היא
הגישה הזא נכונה בילדים (בעיקר) וגם במבוגרים.
, = 10-20%-
הני וח הלפרוסקופי מ חיל כרגיל בהס כלו על כל חלל הבטן ( ,)Diagnostic LAPוחשיפ אזור הצקום והאפנדיקס ע"י
הזזה עדינה של לולאו מעי דק החוסמו א הראו .במידה ומ קשים במשימה ,ורואים שלולאו המעי מאוד פריכו ,
יי כן ונצטרך להשלים א הני וח בגישה פ וחה בשביל למנוע פגיעה.
כל נוזל מוגל י בו אנו נ קלים במהלך הני וח ידגם וישלח למעבדה לצביע גראם ו רביו ( .שלא כמו בני וח LAPרגיל)
יי כנו דימומים מהרטרופריטוניאום המודלק ,אך מש לטים די בקלו ע"י לייזר פוטוקואגולציה (.)Argon
כרגיל ,המזו-אפנדיקס מזוהה ,ומופרד ,ורק לאחר מכן ,קושרים א גזע האפנדיקס וחו כים או ו.
יי כן ונצטרך להשאיר נקזים במידה ונו ר נוזל מוגל י באזור האפנדיקס /חלל הבטן.
42
Chronic / recurrent appendicitis o
מצב בו יש ה קפים אפיזודיים של ,RLQ PAINהדומים לה קף אפנדציטיס אקוטי ,אך ללא עדו למחלה אקוטי דלק י .
קורה ב 5%-מהחולים עם אפנדציטיס.
בחלק מן החולים עם Recurrent appendicitisכן יודגמו אפנדיקוליטים /הגדלה של קוטר האפנדיקס בדימו US /CT
בחולים ,האפנדיקס יוסר ,והסימפטומים לרוב יחלפו לאחר מכן.
הדילמה האמי י קורי באו ם חולים אשר לא מדגימים שום עדו רדיולוגי ל הליך דלק י כלשהו.
חולים אלה נופלים לקטגוריה של "כאבי בטן כרוניים" .חובה לשלול סיבו אחרו לכאבים הכרוניים.
43
-Outcomes o
פחו מ 1%-מו ה לאחר אפנדקטומיו
ה מו ה במקרים של פרפורציי אפנדיקס גבוהה יו ר כמובן.
הסיבה :יו ר זיהומי פצע ,אבססים וך בטניים ,משך אשפוז ארוך יו ר ועיכוב חזרה לפעילו מלאה.
. / )2(- )1( :
בני וחי ,LAPאחוז זיהומי פצע הני וח יורד ביחס לשיטה הפ וחה( .יורד מאוד מאוד!!!)
במידה ולאחר הני וח יש חום /לויקוציטוזיס ופצע הני וח נראה קין ,יש לבצע הדמיי CTלזיהוי זיהום עמוק (אבססים)
במידה ויש הפרש מוגלה מא ר הפצע הני וחי ,יש לשים נקזים.
חסימ מעי דק היא סיבוך אפשרי ,אך נדיר יו ר של אפנדקטומיו ( .בפרפורציה > )Simple
. ,
. -
פיסטולו המ פ חו לאחר ני וח הן דבר נדיר ביו ר ,שלרוב נפ ר לבדו.
. " 20.5% - INTERVAL APPENDECTOMY
.
. :20לשים לב שמחבר הפרק
למעשה הוא טוען שמחקרים מגלים שדווקא אין הרבה יו ר סיכון לאפנדציטיס ע ידי ,ולכן
הנושא קונטרברסלי .כלומר ,יש לשקול ,במיוחד במקרים שסימפ' חוזרים בע יד (אך לא חובה).
בדגימו מInterval - - הסיבה לקולונוסקופיה -נמצאה שכיחו גבוהה יו ר של סרטן אפנדיקס
.appendectomyבכ 5%-מהמקרים ה ברר שיש גידול קולון סינכרוני ,לכן נבצע קולונו 2-4שב' לאחר השחרור.
. - Follow up-
44
:20
:
45
48 >
:RUSH -
. , .1
. , - .2
, / / .)E-Coli( ) ( .3
. 4-7 , . - .) (
. ' , .4
. , . .5
.) 1-2 " ( , :)!!!( 95%- .6
. / - , .7
. , Wall-off - " " , .8
. Wall-off , " .9
. US . , , .10
.)CD - / ( , = .11
TB , CD : .Acute mesenteric lymphadenitis - DD .12
." " - .! , .13
Rupture , : )Mucocele( .14
46
:20 -
)! 2%- ( - , 2% - o
. Yolk sac ) ( o
. 2- - o
.) 2 ,20 ( o
. 50%- ) ( , o
. ,5%- , o
. / / , - o
) ( " .2 < ,LGIB " o
.) (
,) ( -)SBO( o
.)Littre(
. ,RLQ ' o
.1% > 10% GIST > 11% AC > )!!!( 77% ) ( NET , o
. 95%- 85% -) " ," " ( : o
. 60%- ,
. ,
.
: o
, .LAP- , ■
.) , , (
. Diverticulectomy = - '
. " , ) ( - ■
"Hot spot" , 2% ,
.) , ( - , - .
47
Intestinal ischemia
: - o
"Intestinal angina" = CHRONIC MESENTERIC ISCHEMIA .1
:
.) ( .GI- = "Gut claudication" = - .
. , , = "Food fear" = .
.' , , ' .
.
. , 2/3 ,
MRA /CTA "
)"Open revascularization" (. " = Percutaneous transluminal angioplasty
"Ischemic colitis" .3
. ,IMA- "Low flow"
. " .GI - " 50%-
. )2(- - )1( :Watershed -
) (
Left - Left branch of middle colic- Griffith point :
.)IMA( Sup. rectal a - )IMA( Sigmoidal a - - -Sudeck point , colic a
Areas prone to ischemia — The watershed areas between the major vessels that supply the colon are at risk for ischemia. Narrow terminal branches of the SMA
supply the splenic flexure, and narrow terminal branches of the IMA supply the rectosigmoid junction.
Splenic flexure – The marginal artery of Drummond is often very small, and in 11 percent of patients, it is devoid of vasa recta for a length of approximately 1
to 3 cm [7]. Griffiths' point is defined as the site of communication of the ascending left colic artery with the marginal artery of Drummond, and anastomotic
bridging between the right and left terminal branches of the ascending left colic artery at the splenic flexure of the colon [7]. It is a critical area of weakness of
Rectosigmoid junction – Another area of critical weakness in the blood supply occurs at Sudeck's point, where the descending branch of the left colic artery
-)Full thickness( .2
. ,
. ,
. " AXR #
"Thumb printing" ,
. - , . -
. - -CT#
/ : CT -
. ' Pericolonic fat stranding ,
.Partial thickness - Full thickness CT -
#
. +) ( - *
. - *
49
. " , , *
.Partial thickness - Full thickness *
) " (. E " #
, E ,
.Partial thickness
-
. , #
. ,ABX , ,NGT ,NPO : Partial thickness ischemia #
.) , (#
- , 24-48 - / #
. / CT " , . Full thickness ischemia
. / , #
" (. ,
.) Total colectomy , ,
, :Second look operation
.)Short bowel syndrome ( , 24
,
.) / ( ,
. E CT/ : #
, , :
.) ( .
, , , #
.) ( .
, , .1
( 2-3 - .2
.) -
. , .3
. " ,Pump failure- Low flow-
50
גידולי מעי דק ,קולון ורקטום
51
. " " - " , - -
)? (. , -
)CRC ( AC 20%- NET 30%- NET -
!!! =!!!!!! , .
. 10%- NET- MEN1 -
. , -
.) , (
. 10%- , *
. ' ,)!! ( *
TI ,)90%( PS , " ,) ( ,)71%( ,)76%( ,)80%( - *
. Consumption ) ( B3 Deficiency . , ' ,)47%(
.] Consumption- . " = [*
. ) =( " " - *
) ( ,GI- , GI - *
. , .)GI( GI 10%- *
' )' , , ( - ,) ( *
.
] , [ Midgut *
.IV - , ,IV Octreotide = *
. , *
. NT-Pro BNP ,)55% ,! 95%( A ,) 50%- 5-HIAA( : *
.] ,5-hydroxyindoleacetic acid = 5-HIAA : [*
. A 5-HIAA- ' 24 : " " *
. 5-HIAA A *
. " " *
)! CT- ( Octeroscan ,) ( MRI ,) ( CT - *
) , , ( *
.Octreotide IV
. ' Octreotide - *
! *
. =) ( " 1< *
. , Wide excision = ' " 1> *
.) " " ( Right hemicolectomy *
.Wide excision of terminal ileum + Right hemicolectomy *
. , *
)LAR/APR( 50% , " 2- . - 50% *
!! Debulking- ' = *
, , = , *
. . %
.85%- % Octreotide- - *
:
, " *
. - A *
. , . " . :
= " 1- 90% :
. + " 2-
" 2
52
:
!! , . 50%- ,
. , ''
.GI , "
. , , - - ''
. Down staging- ' . + Wedge -
. = 1,3,4 AC
. =2 AC
)! (. , -
:
. ,10
. , , ,T-Cell NHL
. , > ' >) MALT ( #
. ' ) ( ' - ,)AIDS( #
! - 25%- . " 5 > , #
, ! - - - , - #
.) T B (
: GIST
. " 5 " , - '' . " GIST
. , , MP -
. / ,) ( GIST- ,
-
,Gleevec
- , .) Wedge - (
. ' Gleevec )C-Kit+ (
.Gleevec
. ,By-Far
. , , , ' -
1- - -
53
)20 (סביסטון
"Neoplasm" 50%- . o
. " 0.7-1.7% o
.GI - 1% " o
: o
( #
:)
.) ( , = " 1<
+ Right Hemicolectomy , = " 2>
. . = " 1-2
. #
+ R. hemicolelctomy =
+ R. hemicolelctomy = ) (
:)AC( - o
. + R. hemicolelctomy: = AC AC
.5-fu, leucovorin, oxaliplatin :FOLFOX - ' , ,
)! ( , : Mucinous Tumor o
)PMP =( ,Rupture ,
. - + : PMP -
) +( R. Hemicolectomy- -
" 2> .1
/ .2
) ( .3
AC גידולי.4
54
מעי גס
. הפוליפים (והגידולים) השכיחים ביו ר בכל ה GI -הם o
שכיחו ם עולה עם הגיל ,כך שבגיל 70 ,60 ,50ל 50% ,40% ,30%-מהאנשים בה אמה יש פוליפים( .רובם אדנומו ) o
! 50% .מהמקרים יש מס' פוליפים. , - 50%מהפוליפים נמצאים o
לרוב פוליפים הם "שקטים" כלומר א-סימפטומטיים ולא מורגשים .עשויים לגרום לדמם רקטלי ושינויים ביציאו כ לו בגודלם. o
פוליפים מחולקים לנון ניאופלסטיים (דלק יים ,המרטומטו יים ,היפרפלסטיים) ולנאופלסטיים (אדנומו ואדנוקרצינומו ) o
). ( , 2/3 o
פוליפים נון ניאופלסטים: o
= הקלאסי מ פ ח ברקטום ומכונה .Solitary rectal ulcer syndromeנובע מפגיעה בספינקטר האנו-רקטלי, .
– קלאסי ב.)UC( IBD - ג אד ד עצירו ממושכ המובילה לאולצרציו .י כנו גם
= .1
()T > TV> V .2
) , ( GRADE .3 55
1> / High grade dysplasia :ס"מ /וילוסי ()Advanced adenoma
המזכירה א הפוליפ הנון-ניאופלסטי ההיפרפלסטי – Sessile serrated adenoma -מבנה בלוטו קיימ סוג
! (כלומר3 , !!! .בנוסף ,מופיע בדר"כ + שיני מסור (כמו ההיפרפלסטי) ,אך
. הבדלים מההיפרפלסטיק פוליפ).
(.)Polypectomy הטיפול בכל הפוליפים הוא
הסרה של פוליפ "גבעולי" היא פשוטה יחסי ,ונעשי בדר"כ בעזר ( SNAREמונה ימין).
פוליפ "כרובי י" מהווה א גר גדול יו ר ,ומסכן יו ר לפרפורציו .ני ן לנסו ולהזריק סליין ,להרימו ,ואז להסירו ב.SNARE-
פעמים רבו דרך הה מודדו עם פוליפ כרובי י היא פשוט להסיר א הסגמנט בקולון +בלוטו ,ולבצע השקה ראשוני .
(הכוונה למרחק "מן הרצפה". 2mm הסר פוליפ בטוחה
( ,)MMולו יש יכול לשלוח גרורו . אדנוקרצינומה אינבזיבי = גידול אשר
,ולכן ללא יכול לשלוח גרורו = ""Carcinoma in situ אדנוקרצינומה נון אינבזיבי =
קלסיפיקציה ע"ש Haggittשל פוליפים שה בררו כסרטן (אדנוקרצינומה):
= Level0לא חדר מוסקולריס מוקוזה = Ca in situ
= Level1כן חדר מוסקולריס מוקוזה ל וך הסאב-מוקוזה ,אך הגידול מוגבל לראש הפוליפ.
= Level2הקרצינומה חודר לצוואר הפוליפ (צוואר= צומ בין ראש לבין ה.)Stalk-
= Level3הקרצינומה חודר לStalk-
= Level4הקרצינומה חודר לסאב מוקוזה של דופן המעי ,מ ח ל Stalk-של הפוליפ
.Level4 ) ( ,
ב .CRC - ה פוליפים "גבעוליים" ב Level0-3-יטופלו בהסרה פשוטה בקולונוסקופיה ע"י Level4 .SNARE
פוליפים "כרובי יים" לרוב דורשים טיפול אגרסיבי ,אך אם ,Well/moderately differentiatedני ן לכרו עם שוליים נקיים.
אי סרטן במע' הצינורו הלימפה-דם ,יש כל פוליפ בעל היסטולוגיה של / Poorly differentiated invasive Caיש נוכחו
לטפל אגרסיבי ,שכן %גבוה לפיזור גרור י.
56
גורמים מגנים מפני CRC
מCRC - -שימוש קבוע נמצא כמפחי סיכון לה פ חו אדנומה/קרצינומה .
. -חליפי אסטרוגן בנשים נמצאו ב.
-מורידים סיכון לפוליפים אדנומטוטיים ו.CRC- / ג.
BMI .
:CRC /
א Stage .גבוה ()TNM
ב .גיל – ככל שהגילוי בגיל צעיר יו ר = פרוגנוזה רעה יו ר!
ג .מצב פקודי נמוך של המטופל
ד .סימפטומים קשים של חסימ מעי ,פרפורציו וכו'.
! ביחס לקולון ,Stage vs Stage( ..רקטום לוקח ..ני וח קשה יו ר ,ונטייה לחזרה). ה .מיקום גידול ראשוני :
ו Grade .גבוה +מפריש מוצין ( Signet cellsעוד יו ר גרוע) = רע!
ז .רמו CEAגבוהו = רע
ח .דלק סביב הגידול = טוב!
ט .מורפולוגיה פוליפואידי = טוב
י .גילוי חולה בא-סימפטומטיו /דימום רקטלי כסימפטום ראשון = טוב!
( ..לשים לב שזה לא ב)TNM - / CRC יא.
!!! CRC- , :
FAP=Familial Adenomatous Polyposis
. - ' ,ADהפרעה המ בטא - FAP o
).ch5 הא ה ה א ( APC -מוטציי Germlineבגן ה APC -שהוא TSGה נובע כ וצאה o
נולדים עם " "First Hitבאלל אחד (בכל ה אים בגוף) ,ורק בע Second hitמפ חים מחלה. o
"דה -ב " ,אלא כ 25%-מהFAPs - o
מיקום המוטציה בגן ה ,APC -מכ יבה חומר מחלה ,סיכון סרטן ,גיל ה ,Onset -והסיכוי לביטויים חוץ-קולוניים. o
כלומר ,יש שונו בין אנשי ה ,FAP -כ לו בסוג ומיקום המוטציה ב וך הגן. o
( .CRC -כלומר ,רוב הקרצינומו מקורן מאדנומו ספורדיו ). 1%- סינדרום FAPאחראי על o
). ' ( 100 o
.FAP - , , o
FAP . FAP- o
. ) ( .100% , , CRC
FAP ) .ללא טיפול100% , ( .CRC ' , o
. 30 " , .45
לכן ,טוטאל פרוקטוקולקטומיה פרופילקטי ilioanal pouch +היא הטיפול המועדף (כמו ב UC -בדיוק). o
': FAP o
פוליפים בקיבה ( = )30-100%לרוב מדובר בפוליפים נון-ניאופלסטיים כרובי יים < 1ס"מ ,נדיר ביו ר שמ קדמים לסרטן. .1
. AC- פוליפים ב רסריון ( = )45-90%לרוב מדובר באדנומו , .2
. - פוליפים באזור פריאמפולרי ( = )50%גם כן אדנומו . .3
,Epidermoid cyst ,פיברומו -ליפומו -אוסטאומו ,סרטן ירואיד ,דרכי מרה ,כבד וכו' גידולים נוספים סיכון מוגבר: .4
קלאסי – – )75%(– CHPREהיפרפרלזיה של האפי ל הרטינלי הפיגמנטרי ( )RPEמוקדם בחיים!! .5
. )Uc- (
(=)DESMOID Tumor FAP - o
וריאנטים של הFAP- o
– GARDNERבעבר נועד ל אר משפחו עם פוליפים בקולון +סרטנים חוץ אינטסטינלים .היום שם נרדף ל .FAP-באופן .1
מסור י הסינדרום הוא "Bone (skull and mandible) + Desmoid tumor (of mesentery) + FAP :"Gardner planting SOD
כרי ו מעי שכיחים גם כן בגארדנר .גידול הדזמואיד לרוב מגיע - .Sebaceous cysts +Osteomas
. Sulindac - טיפול בדזמואיד :טיפול ה חל י ב-
. - , !!). (
( CNSצרבלר מדולובלסטומו וגליומו ). + FAP– TURCOT .2
) ( EGD , וקיבה. כאמור FAP ,יכול לזלוג
כל שנ יים יש לבצע ,EGDולח וך כל פוליפ דאודנלי /פרי-אמפולרי .אין צורך לכרו פוליפים בקיבה (לרוב היפרפלסטיים)
57
. = Attenuated FAPמוטציי APCדיסטלי יו ר על הגן .פחו פוליפים ,שטוחים יו ר ,ובגיל מבוגר יו ר .לרוב
. 15-100- ) = MUTYH-associated polyposis (MAPמוטציה בגן .MYH
גם ל AFAP-וגם ל MAP -עושים סקרינינג כל שנ יים החל מגיל .20 – 18
אבחנה: o
10 -יש לחשוד ב FAP-בכל אדם שעבר קולונוסקופיה (בין אם עקב סקרינינג או עקב בירור סימפטומים)
.
APC -דרושה לאבחנה דפנטיבי Germline- -בדיקה גנטי עבור
-ככל שמס' האדנומו גדול יו ר ,והסיפור המשפח י חזק יו ר ,כך האבחנה מוצקה יו ר.
: '
דלק של הפאוצ' לאחר ני וח Total proctocolectomy + IPAA o
.)FAP - UC - ( o
' ,קורי הרבה יו ר ב UC -מאשר אחד הסיבוכים המובילים הוא o
ב.FAP -
. פאוצ'יטיס o
. במרבי המקרים o
. ' o
FAP o
)CRC ( 10-12 .1
) - / ( 20-25 1-3 EGD .2
. .3
(גידולי לבלב) US .4
(גידולי .)CNS .5
.למרו שמדכא ומוריד ה פקיד של אספירין NSAIDs/ב :FAP -בנוסף לני וח (שיגיע בע יד), o
.FAP ב ד א הא א מס' פוליפים ,ד ב בא
58
' HEREDITARY NON POLYPOSIS COLON CANCER – HNPCC o
. o
ג )Mismatch repair( .MMR 'ג ADשל Germline mutationבא ד o
, , , , , ': ,CRC- o
. הא ד ה .ה ההאב ,
)FAP- ( .CRC- סמונ לינץ' אחראי על 2%-3% o
,)46 ( גידולי קולון כחלק מ סמונ לינץ' נוטים לקרו o
הפוליפים של לינץ' יודעים לקפוץ ישר לקרצינומו ,כנראה בעלי פוטנציאל ממאירו גבוה יו ר מהפוליפ המצוי (בניגוד ל)FAP- o
+ בדומה לשאר הסינדרומים המשפח יים הסרטניים ,ההולמרק של סמונ לינץ' הוא Onset o
' (.)MMR המוטציה של סמונ לינץ' היא o
סך הכל מוטציו ב 5-גנים וארו עד כה ,אך הרוב קורה עקב מוטציו ב.MLH1 MSH2 - o
): " ( ',
גידולי CRCב 3-קרובי משפחה ,כאשר אחד מהם הוא קרוב דרגה ראשונה של השניים האחרים( .לדוג' אחו י 2 +בניה) .1
מעורבו של לפחו 2דורו סמוכים. .2
לפחו אדם 1מכל החולים אובחן כשהיה מ ח לגיל 50 .3
.FAP .4
. " .5
כיוון שהמוטציה היא ב ,Germline -כל ה אים של הפרט הנולד הם בעל אלל אחד פגום ( ,)First hitואלל אחד קין .ברגע o
שגם האלל השני נדפק ( ,)Second Hitמ חילים להצטבר מוטציו רבו ,בקצב מסחרר ,בעיקר באזורים המכילים מקטעים
. קצרים החוזרים על עצמם = מיקרוסטלייטס .מוטציו רבו באזור זה מביא
!! ' = + Abdominal colectomyאנסטמוז איליום לרקטום( .ראה ציור). o
אם מדובר באישה שסיימה ילודה ,ממליצים על היסטרקטומי BSO +
מכיוון שיש סכנה לחזר הגידול ברקטום ,יש לבצע פרוקטוסקופיו חוזרו .
.)FAP- ( HNPCC-
. . CRC HNPCC CRC o
' o
. 10 / 40 + 20-40 .1קולונוסקופיה
.25-35 1-2 .2בדיקה אגני (גניקולוגי ) US+טרנס-ואגינלי +אספירציה מאנדומ ריום
US .3כליו וש ן לכללי כל 1-2שנים ,גיל ( 30-35סרטן מע' ש ן)
59
:CRC -
(.
). ()60-70% CRC
מהווה א הממאירו השכיחה ביו ר ב.GI Tract - o
. = .6% CRC - Lifetime o
CRCמופיע ב 3 -צורו : o
. " ( )1ספורדי – מאופיין בהופע הגידול בגיל מאוחר ,ללא סיפור משפח י חזק,
( )2משפח י – מאופיין בסיפור משפח י חזק ,ככל שיש יו ר קרובים דרגה ראשונה שחלו ,כך סיכון מוגבר.
( )3גנטי -ורש י ( HNPCC<FAPוכו') – מאופיין בהופעה מוקדמ של הגידול ,בדר"כ מס' גידולים יחדיו.
FAP 1% ,HNPCC 5% ,השאר אזוטרי. 30% , 60-70% o
קבוצו סיכון ל CRC -בכללי :סיפור משפח י ,גנטיקה ( IBD ,)FAP/HNPCC/BRCA2ארוך טווח > 8שנים (.)CD>UC o
מו ה מסרטן הקולון היא שנייה רק ל מו ה מסרטן הריאו (הסרטן הכי הורג). o
מבחינ שכיחו ,סרטן ה CRC -הינו במקום השלישי אצל הגברים (לאחר פרוסטטה וריאו ) ,ושני בנשים (לאחר שד). o
. הא ה הא .60-70אבל ,ב : o
. CRC .50 CRC 90% o
.ערים>כפרים /עשירים> עניים .לבנים > שחורים (בארה"ב) , o
( CRC-בשר מן החי ,מעט סיבים ,המון שומן ,מעט פירו וירקו ) o
. 90% - COX-2 אספירין הוא בעל אפקט מגן מפני ,CRCדרך o
:אפנדיקס / 0.6% :צקום /12.5% :קולון ימין /9% :טרנסברס קולון /11% :קולון שמאלי/6.1% : o
/ 22.1% :אנוס2%: / 23.6% :רקטו-סיגמואיד ג'נקשן / 8.6% :
. , רוב הגידולים הם בסיגמה וברקטום (סך הכל 50%יחד). o
מונה קליני ראשוני לא ספציפי -חוש מלאו ,אי-נוחו אבדומינלי ,עייפו ,קצ אנמיה. o
הסימפטומים המאוחרים ספציפיים יו ר ,ומש נים כ לו במיקום הגידול: o
(לרוב עצירו ,על רקע גידול מצר לומן) -מ אים יו ר )a
. - – BRBPR -דימום טרי (אדום) ורב מהקולון .מ אים יו ר לגידולים )b
. מ אים יו ר ל- - – )c
– יי כן בכל מקום. )d
ב י ט ()APR ,בד "כ – מקורם (דחף חזק לצאייה ,אך לא יוצא דבר) ו )e
. - יכולים לקרו עקב גידול בכל מקום ,אך הכי שכיח באזורי )f
,המחקים דיוורטיקוליטיס( .פיסטולו לשלפוחי /וגינה /מעי דק). )g
: o
) ,כאבים קוליקים/אי-נוחו . גידולים חסימ יים באופיים ,גורמים לשינויים ביציאו (
– עלולים לחקו קליניקה של דיוורטיקוליטיס – כאב ב + LLQ-חום +לויקוציטוזיס.
נוסף ,גידולי סיגמא עשויים להביא לחסימה ו/או פיסטולו קולו-וזיקולה /קולו-ואגינלי (בדיוק כמו דיוורטיקוליטיס).
– גידולים שגורמים בדר"כ לדם בצואה (לא ,BRBPRאלא כחלק מהצואה) ,אנמיה (חסר ברזל) ,עייפו .
גידולים הגורמים ל BRBPR-ו/או חסימו .
Stagingנקבע בדר"כ לאחר הני וח
אבחנה: o
,המאפשר סקיר הקולון לנוכחו גידולים נוספים ,לקיח ביופסיה והסר פוליפים בדיק הגולד -סטנדרד היא
ניהול החולה עם חסימה מלאה של המעי הגס בעקבו גידול (לרוב גידולים בסיגמואיד-רקטום) o
מעי גס החסום לחלוטין מהווה אינדיקציה חד משמעי לני וח מיידי.
כמובן שלא ני ן להכין קולון במצבי חסימה מלאה.
כ וצאה מההעדר הכנה ,לא מבצעים Primary anastomosisשכן סכנה גדולה ביו ר ל( Anastomotic leak-דלף מהשקה)
ש י האופציו השכיחו המבוצעו (כ לו בין הי ר במיקום הגידול) :
א .ני וח הרטמן (סיגמואידקטומי )Rectal stump + End colostomy +
ב + Subtotal colectomy .השקה ישירה איליום-רקטום( .האיליום יכול לעשו השקה ישירה לכל מקום בקולון ,ללא הכנה)
הי רון של הרטמן -שמירה על רוב הקולון ,והוצאה סלקטיבי של הגידול בלבד.
הי רון של סאב-טוטאל – חוסך סטומה ובנוסף ,מעניק לנו "ראש שקט" מבחינ האם יש גידולים סינכרונים נוספים בקולון.
60
ניהול החולה עם חסימה חלקי של המעי הגס בעקבו הגידול o
'). , (. , "
:
), " ( CXR , .1
CEA . , , , CEA .2
). PET-CT ( , CT CEA ,
. - ,UC , , CEA
(!!!). (!!) = 5-10%- .3
MRI- CT .4
, .
. ,
. ) ( ) (5-10% ,
Staging
א– Tumor .
* – Txלא ני ן להעריך גידול ראשוני
* – T0ללא עדו לגידול ראשוני
* – Ca in situ – Tisלא חצה מוקוזה (=לא חדר עמוק ל)MM-
* – T1גידול חדר לסאב-מוקוזה
* – T2גידול חדר למוסקולריס פרופריה
* – T3גידול חדר דרך המוסקולריס פרופריה אל וך הרקמה שמסביב ()Pericolorectal tissue
61
* – T4aגידול חדר לפריטוניאום הויסצרלי
* – T4bגידול חדר לאיברים סמוכים.
oעבור Stage4
-/+ + הטיפול נורא לוי במיקום הגידול ובמחלה הגרור י – בדר"כ כולל
גרורו בודדו לכבד /ריאו עשויו להיו נ יחו .במצבים כאלה כמובן שנסיר או ן.
!!! גרורו מרובו /כאלו שאינן ני נו לכרי ה – טיפול כימי /ביולוגי בלבד.
הטיפול הביולוגי כולל נוגדנים דוג' ( Avastinאנטי Erbitux ,)VEGF -ו ( panitumumab -בולמי .)EGFR
הטיפול הכימי מבוסס על .5-fu
62
CRC
. , , מחל ה CRC -היא
כל אלה הן סיבו מצוינו לכך שמבצעים סקרינינג ל CRC -באוכלוסיה הכללי .
מטר הסקרינינג ל CRC-היא מניעה שניוני (=מציאה והסר פרקורסר לסרטן ,וע"י כך ,מניע פיזור גרור י ומוו ).
""Cancer detection tests ""Cancer prevention tests
. ,Detection tests - Prevention tests -
במידה ולא רוצים שום " ,"Prevention testsיש להציע "( : "Detection testsלפי סדר יעילו )
-"Fecal immunochemical test"- FIT .1בדיק דם סמוי בצואה כל 1שנה.
–(Guaiac based) Annual hemoccult sense=FOBT .2כל 1שנה.
Fecal DNA testing .3כל 3שנים
.CRC !)= (( FN50% :)FIT
10%- ,+ 100% =( FP 90% ,
, , ).
. !
63
)20 ( 19 CRC
64
- IBD
. . UC - CRC ,)19 ( 20
, UC- CRC- .) 40 65% ( 25 25% ,UC
UC- .PSC UC 5 CRC- . Poorly differentiated
) ( - . CRC
High , CRC ! IPAA +
.)High or low grade( ' ! grade dysplasia
.) - ( ,Low grade dysplasia
!!! , / / : .UC-
5 PSC+ UC CRC-
. UC
65
סרטן הרקטום
בגלל השונו האנטומי של הרקטום (אינפרה-פריטוניאלי +ממוקם בחלל אגני צר ,בקרבה לעצבים אנטומים ,כלים אגניים ,שלפוחי ש ן, o
איברי מין וספינקטרים אנאלים) ,הגישה הני וחי לסרטן הרקטום היא שונה מהגישה לסרטן הקולון.
(לא קיים בקולון). הבדל משמעו י נוסף הנגזר מהשונו האנטומי והביולוגי של הגידול הרקטלי הוא o
[הסיבה קשורה בקרב הקולון למעי הדק (קרינה וביל לאנ ריטיס ,סטריקטורו ,פרפורציו ודמם)]. o
בסרטן הרקטום ,קרינה (במיוחד קרינה נאו-אדג'וונטי ,יחד עם כימו) היא אחד מהענפים החשובים בטיפול. o
"= רקטום מחולק ל 3-שלישים ,כאשר שני השלישים ה ח ונים מכונים " o
: o
! ה ב ה ה ( – )BRBPRה =ה .1
CRC - 10% המעיים בפעילו שינוי .2
.3טנסמוס
PR
Mucous discharge .4
גידול ב 1/3 -ה ח ון ביו ר לרוב יחייב כרי ה מלאה של כל הרקטום ,כולל האנוס (= )Anal canalוהספינקטרים. o
,דורש הוצאה של הרקטום. ,אנו 1-2cm , למעשה, o
אין לנו טעם ברקטום ,והחולה יהפוך להיו עם "סטומה" פרמננטי (בדר"כ של ה)Upper sigma -
לקביע Stagingטרום ני וחי o
N- T- EUS=( TRUS .1דרך הרקטום) MRI /
(קביע .)Mחשוב לבצע CTחזה ,שכן בניגוד לקולון ,הרקטום יודע לשלוח גרורו גם לריאו . CT .2
66
.Total mesorectal excision = "TME" ,)APR - LAR(
- ( 2 , , - ,
.)Denovillier's fascia- )Presacral fascia=( "Waldeyer's fascia"
.) ס"מ שוליים נקיים5- " (לרוב מש דלים להגיע ל2 ה ב - ב
-
)APR=( MILES
.מעורבו ישירה של הספינקטרים .א
.) " 2<( . ,גידול נמוך .ב
.פקוד ספינקטרי ירוד כבר לפני הני וח .ג
.) בעיי יBody habitus( קושי ני וחי עקב אנטומיה בעיי י .ד
.)) במיוחד אם מערבים ספינקטריםLower rectum=( Anal verge- ס"מ מה0-5 = גידולים בגובהRUSH לפי .ה
67
– Sphincter sparing rectal surgery with coloanal anastomosis .4ני וח שלעי ים מבוצע בחולים צעירים עם
גידול נמוך ,עם פקוד ספינקטרי קין .עושים כאילו ,MILESאך שומרים על פקוד ספינקטרי מלא/חלקי .
כור ים ממש עד ה ,Dentate line -ועושים השקה בין הסיגמואיד לבין האנוס (=.)Coloanal anastomosis
האנסטומוזה יכולה להיו בצור J-pouchאו בצור כיס עגול ( ,Coloplastyהמבוצע בשיטה דומה להייניקה מיקולוויץ').
המטרה היא דומה ,ליצור רזרבוייר לצורך מניע מס' רב של יציאו קטנו ביום.
מבצעים Protective ileostomyכמובן (גידול נמוך מאד) ,ולאחר בדיקה וביטול השקה ,לומדים בהדרגה לחזק סוגרים.
68
()CHEMORADIATION +
,בין אם מדובר בטיפול אדג'וונטי או ניאואדג'וונטי. ,Recurrence , הוכח
). ' (. יש לזכור שבשונה מסרטן קולון,
. = במקרים של סרטן רקטום,
על זו האדג'וונטי ,אך יש י רונו וחסרונו לכל אח מהן: ד ד א ה א -אדג' היום ,השיטה של
של כימורדיאציה משפר פרוגנוזה ,מקטין הארעו ומשפר שרידו . ' .1
הי רונו של טיפול אדג'וונטי:
לא מבזבזים זמן (פצצה מ ק ק ) -מוציאים א הגידול מיד ,ולא נו נים לא זמן לה פ ח ולה פזר. א.
נו ן לנו יכול לגלו STAGEאמי י הכי מדויק שיש!(בניגוד לנאו-אדג'וונט שם עשינו Down stagingואז ני חנו או ו). ב.
! זה מצויין ,כי החזר יו היא לרוב בהשקה עצמה. ני ן לאחר הני וח בכדי להקרין א ג.
) % ( , מקטין הישנו ומשפר שרידו . ' - .2
הי רונו של טיפול נאואדג'וונטי:
%מסויים של אנשים יעשו ( Complete responseבערך כ .)25%-עם זא ,עולה השאלה האם " להאמין" לComplete - א.
. " -responseהאם עדיין יש צורך לנ ח או לא.
)LAR – Down stagingעשוי להקטין גידול ולאפשר שמירה על ספינקטרים (MILES ב.
פחו פגיעה קרינ י למעי הדק ,שכן לאחר הני וח ו"פקיע הפריטוניאום" יו ר מעי יפול לאגן ,וסיכון מוגבר להקרנ ו. ג.
אספק דם טובה יו ר לפני הני וח ,מאפשר הגע כימו טובה יו ר. ד.
וספו -
טיפול אדג'וונטי בכל זא נעשה במקרים חמורים ,כשאין לנו א הזמן לנאואדג'וונט ..סיבוכי חסימה וכו' /רצון מטופל. o
ב Stage1 -נבצע (TAEטרנס-אנאל) o
ב Stage1 -נמוך ,נבצע )MILES( TMEאו TAE o
לא צויין בספר ,אך ב Stage 2-3 -נהוג טיפול נאואדג'וונטי + )LAR/MILES( TME + CRTטיפול כימו רפי בלבד אדג'וונטי o
[ .במידה ולא עשו ,TMEאז לעשו כל 6חודשים]. 5 3 מעקב אחר טיפול לפי חוק ה1 - o
69
גרורו מCRC -
האב ה (.)t=0 ב ב ג , ב 20%-ה
( .מקומו נוספים -ריאו ,עצמו ,מוח). הא ר השכיח ביו ר אליו נשלחו גרורו מרוחקו הוא
נוכחו מטסטזו כבדיו עדיין לא שולל ביצוע ני וח לגידול הראשוני .אם הפיזור הכבדי איננו משמעו י ,ני וח הסר גידול
ראשוני הווה טיפול פליאטיבי מצויין לחולה ,מניע דמם וחסימו כ וצאה מהגידול.
,מה שיכול להביא לריפוי המחלה. ) הגרורו בכבד בנוסף ,לעי ים (5-10%
הטיפול בגרורו כבד -במידה וני ן ,אופציה ני וחי להסר הגרורה +כימו רפיה.
שרידו 5שנים לאחר ני וח להסר גרורו הכבד ,עם שוליים נקיים = .28-50%
שרידו 5שנים לאחר אבחנה במעורבו כבדי (גרורו בכבד) שלא ני ן לנ ח = 0%
70
. 3- 3 o
. , , o
.) ( , o
, " , o
:
:
. .1
? .2
? .3
? .4
. PR
, , / , : ' o
.)' , , ( ,
71
Straining , o
" - " ( ."Obstructed Defecation" ,
.)" " , ,
: , Obstructed Defecation
, " .
-Paradoxical puborectalis ,' . " -
" . , ,
. .
, .CRC o
' ,
.
( NPV -
, ,) 25%-
. , , .Laxatives
72
) , , , (
, , .
. .)!!!(
) ( E
- =) (
. / -
, -
.
,FN - Dentate line - " 3 (
,AchE - .)
.PPV 99%- , -
.
19
73
חסימו מעי דק וגס
הגורמים השכיחים לחסימ מעי דק (לפי סדר שכיחויו בעולם המערבי המ ועש -סביסטון )20 o
.1הידבקויו פוסט-ני וחיו (בעיקר לאחר ני וחים אגניים – גניקולוגי /קולון /אפנדיקס וכו') – 60%
הנשלחו מגידולים בבטן-אגן דוג' שחלה /לבלב /קיבה וכו')20% – . .2גידולים – בעיקר
" ) ' SBO - 1 - .3הרניו (חיצוניו /פנימיו ) – ( .10%
.4קרוהן – סטריקטורו כרוניו במעי הדק – 5%
.5אבסס וך בטני על רקע פרפורציי אפנדיקס /דיוורטיקוליטיס לדוג'.
74
סימנים של SBO o
ראשוני – שינויים ביציאו – לרוב מאופיין בשלשול אחד /מס' שלשולים ה חל יים על רקע
וכן המעי מעבר לחסימה .ההיפרפריסטלטיקה קורי גם פרוקסימלי וגם דיסטלי לחסימה ,ולכן ניסיון לדחוס א
ני ן לראו שלשול מוקדם במצב של חסימ מעי דק חלקי ואף מלאה .לאחר מכן :המעי "מ עייף" ,עובר דילטציה,
בטא בעצירו בלבד ( ,)Constipationוחסימה ומ קבל עצירו ואי-העבר גזים ( .)Obstipationחסימה חלקי
בטא גם בחוסר יכול להעביר גזים ( .)obstipationבנוסף ,בחסימה מלאה אין מעבר באריום לקולון בבליעה מלאה
היפוולמיה -איבוד מאסיבי של נוזלים ואלקטרוליטים ללומן המעי ולדפנו המעי עקב דילטצייה (.)Third spacing
בנוסף ,הקאו שלרוב מופיעו (במוקדם או במאוחר) ורמו להיפוולמיה ,אלקלוזיס מטבולי ,פרדוקסיקל אצידוריה.
עלייה בלחץ ה וך לומינלי ולכן הגבל דם למוקוז המעי
שינויים בסוג וכמו חיידקי המעי -במצב רגיל ,הג'ג'ונום והאיליום הפרוקסימלי נחשבים כמעט סטירילים.
עם חסימ מעי דק ,הצטברו של חיידקים (אי-קולי ,סטרפ פקליס ,קלבסיילה) המגיעים לעד 1010/mlחיידיקים.
בנוסף ,מ קיים הליך של טרנסלוקציי החיידקים למע' הלימפה ומשם לגוף כולו= דלק מבודד במעי הופכ
לדלק רב-מערכ י סיסטמי .
75
, אבחנה :ברוב המוחלט של המקרים SBO ,מאובחן ע"י קליניקה וממצאים בב"פ. o
וממקם א א ר החסימה בצורה טובה יו ר .יש דיוק של 60%בזיהוי SBOע"י צילום בטן.
אופציה נוספ לה קדם עם האבחנה הבל י ברורה בחולה החשוד ל SBO -הוא ביצוע Barium radiography
( - )Enteroclysisהכנס חומר באריום דרך אינטובציה דואדנלי ,המאפשר להדגים א כל מהלך המעי הדק ,ולגלו האם
יש חסימה ,ולעי ים גם א האטיולוגיה .נחשב שיט הבחירה לדימו חולה עם SBOחלקי ואינטרמיטנטי-חוזר ונשנה.
הבעיו המרכזיו -דורש אינטובציה נאזואנ רי ,הכנס נוזל לחולה שיי כן עם לחץ וך לומינלי מוגבר ובנוסף ,צורך
במרדים מנוסה.
76
טיפול בחסימ מעי דק o
(לא מוכח) ABx (.)0.5ml/kg/hr , , הטיפול הראשוני לכולם הינו,NPO -
*דגש :חשובה מאוד הכנס זונדה ( )NGTוסקשיין אקטיבי של חלל הקיבה למניע אספירציו .
*לא נמצא שום י רון של צינורו דה-קומפרסייה ארוכים יו ר על גבי ה NGT-הקלאסי הפשוט.
. בד ב 85%-ה ב (ללא ה ערבו ני וחי ), בחולה עם SBOחלקי:
. / / אבל ,אם יש
בחולה עם SBOמלא:
) 24 (. #באופן כללי ,חולה עם SBOמלא
*הטיפול הני וחי כמובן לוי אטיולוגיה (הידבקויו /CRC /הרניה /קרוהן /סטריקטורו על רקע הקרנו וכו').
*בזמן האקספלורציה ושחרור המעי מסטרנגולציה ,לעי ים קשה להעריך חיו המעי .בשביל להעריך חיו יש:
אם אודם חזר ופריסטלטיקה חזרה -בטוח להשאיר א המעי במקומו. למשך 20דק'
פחו נעשה היום. " US
חזרה ללפרוטומיה נוספ 18-24שעו לאחר הני וח הראשון ,בשביל להעריך Second look Laparotomy
וך כדי הני וח ,שמחר באו ה שעה נפ ח שוב פעם א הבטן ,ונבדוק ויאביליו מעי .כלומר ההחלטה הנלקח
חיו של מעי ,ללא קשר למצב החולה ב 24-שעו הללו (גם אם יש פר קליני ,ירד לני וח למבט שני).
על סמך ההס כלו השניוני ,נחליט אם לכרו ( .בדר"כ במצבים שחלקים גדולים במעי מצבם החיוני לא ברור).
#מוצע גישה שמרני עבור חלק מן החולים עם חסימה מלאה – באו ם אנשים ללא חום ,טכיקרדיה ,רגישו או
לויקוציטוזיס .לפי מחקרים רטרוספקטיבים נמצא שני ן לדחו SBOמלא ב 12-24-שע' לא מעלה סיכון לסטרנגולציה
. %, באופן משמעו י ,לכן ני ן לה חיל בטיפול שמרני.
מעי נמקי וכו') (ה ר הידבקו /יקון הרניה /כרי א.
. במהלך הני וח,
במידה ורואים מעי נמקי ,לפני כרי ה נו נים לו הזדמנו לה אושש (סליין US /דופלר)Second look laparotomy /
,ביצוע CTוה קדמו בה אם ל וצאו . במידה והכאבים חולפים (בדר"כ וך מס' שע') ב.
בחולה ללא כאבים (שכן כאב= ני וח) ועדיין יש ה לבטו לגבי ני וח /לא ני וח ,אך עובר כבר זמן רב וצריך להגיע ג.
.חומר זה עשוי לפ וח חסימו ולמנוע ני וח. להחלטה –
גסטרוגרפין לא יפ ח חסימה מלאה ,אך עשוי לפ וח חסימו שהיו נפ חו בלאו הכי.
במידה והגסטרוגרפין משחרר
במידה והגסטרוגרפין לא משחרר
. , חסימו מעי חוזרו עקב הידבקויו - ד.
] [
#עבור חולים עם היסטוריי ני וחים +חסימו מעי חוזרו -יש לה חיל בגישה שמרני .
#לציין :קיימ אופציה לני וח לפרוסקופי ולא פ יח בטן לפרוטומיה ,עבור קבוצה ייחודי של חולים אשר חשודים
.ה נאים הבאים צריכים לה קיים בשביל :LAP לחסימ מעי חלקי (בלבד) על
!). ( *
. *
*חשד לחסימה מאטיולוגיה של הידבקו יחידה חוסמ (.)Single band obstruction
ב . ה א הא ה ה -ה ב א
– Acute postoperative obstructionאם קורה מיד לאחר הני וח ,האבחנה קשה ובעיי י ,כי כאבי בטן ,נפיחו o
.צילום בטן לא יבדיל כאן בין סיבה אורגני ג ובחילו /הקאו אחרי ני וח יכולו להיו מוסברו ע"י א א
לבין אילאוס פרליטי .ני ן להס ייע ב CT -או בליע באריום .ב 90%-מהמקרים ,מדובר בחסימה חלקי ש עבור לבד!
. א ה ה ה ה ה בא ה ב ,LAP ה א ##ב דה
77
= Paralytic ileusמעי א-דינמי עקב העדר פריסטלטיקה נורמלי ,המביאה לחסימ מעי פונקציונלי ,ללא סיבה מכני . o
,פחו הקאו ,ו י כן העבר גזים. + קליניקה:
בבדיקה פיזיקלי לא היה רגישו גדולה ,ללא שמיע ניע בהאזנה בכלל .כן יכולה להיו בטן פוחה עד מאוד!
בצילום ,AXRנראה לולאו מעי מורחבו ,פלסי אוויר-נוזל י כנו ,וגם מעי גס מורחב ומלא אוויר
+ , :SBO
הטיפול :שמרני בלבד ( ,NGTנוזלים) וכמובן טיפול בגורם עצמו.
סיבו לאילאוס כוללו :
(כל ני וח בו מ עסקים עם המעי ,גם LAPיכול להביא ל ,Ileus-נחשב קין בימים הראשונים )POD .1
.)Uremia , , = ' - .2
,פסיכיאטריו ( TCAאו הלידול לדוג') ,אנטי-כולינרגיו .3
בה ה א. .4
(לדוג' פניאומוניה קשה) .5
.6
Uremia ,וכו') .7הפרעו מטבוליו (
– שכיח לאחר טראומה ,קומדיןNOAC/ .8
סדר ה אוששו איברי מערכ העיכול מהאילאוס:
– וך מס' שעו ספורו .1
– וך 24-48שעו . .2
– וך 48-72שעו .3
78
= LBO
) ולהפרעו א-דינאמיו ()Pseudo-obstruction ני ן לחלק LBOלהפרעו דינאמיו ( o
מאופיינ בהיפר-פריסטלטיקה על רקע ניסיון "פריצ המחסום" (אקסטרה /אינטרה-מורלי /וך לומינלי). o
יש לציין שבחסימ מעי גס מלאה ,אין פריסטלטיקה כלל ,אין העבר צואה ואין העבר גזים.
– מאופיינ ע"י קליניקה דומה לחסימה מכני בהעדר אטיולוגיה מכני .מאופיינ בהעדר נוע יו מעי, - o
לרוב יחד עם חוסר נוע יו קיבה ומעי דק .עשויה להיו כרוני או אקוטי ,ומאופיינ ב מונה של הרחב מעי.
) (
הסיבו השכיחו לחסימ מעי גס: o
' LBO- 1בא ה"ב .בעיקר בקולון שמאלי-סיגמא( .לעומ גידולי קולון ימיני – דמם ואנמיה). - 60%- CRC .1בה
יש לציין 2-5%מסה"כ החולים עם CRCמ בטאים עם LBOמלא.
– 20% .2
Cecal volvulus > Ceco-colic volvulus> Sigmoid volvulus -5%– Volvulus
.3
" – Fecal impactionאבני צואה"
.4
גופים זרים
.5
.6
.7הירשפונג (מולד ,איבוד Post-synaptic gangliaבקירו הרקטום ,ולכן העדר מוחלט של עצבוב סימפטטי לרקטום)
.8איסכמיה קולוני (והיווצרו סטריקטורו )
) ( .9
.10סטריקטורה של ההשקה
. (יי כן אך נדיר כגורם ל,)LBO - , .11
קליניקה o
ביחס לחסימ מעי דק (קוליקי). ,
. בחסימ מעי גס מלאה –
) – 2/3מאוויר נבלע ו 1/3-מחיידקים, (מלאה
(חסימה דיסטלי ,לכן הקאה מופיעה יחסי מאוחר ,הקאה פקלי ).
. - , (,)Borborygmi
,קין) י כן היווצרו ","Closed loop obstruction בחולים עם =( Competent ileocecal valveשס ום
המסכן מפני עליי לחץ משמעו י ופרפורציה .אנשים עם Incompetent valveירוויחו (לחץ יש חרר לכיוון האיליום).
[כ 30%-מהאנשים עם , Incompetent ileocecal valveכביכול "פגם" בשס ום שאינו חד כיווני = הם הרוויחו!!]
דימו o
-חסימ מעי גס. לצורך הבדיקה הראשוני החשובה ביו ר היא
" .AXR *חלק קולון פרוקסימלי לחסימה מאוד מורחב ,ודיסטלי לחסימה יש מט=
. " 12 (לה-פלס= החלק הרחב והדק ביו ר) *החלק הראשון שיהיה מורחב הוא
*לולאו מעי דק מורחבו גם עלולים לראו ! (וזה לא בהכרח אומר שיש אינקומפיטנט איליוצקל וולב)
. - *
*במצבי וולוולוס סיגמא – Coffee bean
? לאחר האבחנה בחסימ מעי גס ,הדבר החשוב ביו ר לקבוע
). ( .יוצא דופן-
, , , ,
.בניגוד ל SBO-מלא שני ן לטפל שמרני בחלון של 24שעו ,במצבים Closed loop
? LBO : של LBOמלא אין אופציה כזא :ישר ני וח.
). ( " " CT
79
ש י אופציו לקביע דרג החסימה (מלא מול חלקי):
( – )Barium enemaמדגים האם יש חסימה מלאה נמוכה. .1
יש לקח בחשבון שהכנס באריום לא מאפשר לנו לבצע CTלאחר מכן( .אי אפשר באריום יחד עם .)CT
– מדגים מיקום החסימה ,נוכחו פיזור גרור י. + CT / )IV ( CT .2
] ג ג ה א CT ד ה [הד
oטיפול
טיפול שמרני – IV ,NPOנוזלים ,זונדה ,קטטר ()0.5ml/kg/hr
:
ישר לני וח ,ללא שום ניסיון .Detorsion א .אם יש סימני סטרנגולציה ונמק (חולה טוקסי ,חום ,לויקוציטוזיס ,טכיקרדי)
(ללא סיגמואידוסקופיה ,ללא ,rectal tubeיש לחדר ני וח )1( :הרטמן ( )2לופ קולוסטומי ( )3סאב-טוטאל)
! הסיבה לכך היא
יש להכניס סיגמואידוסקופיה גמישה ,לבדוק קודם אם קיימו לולאו נמקיו ,ורק ב .אם אין סימני סטרנגולציה ונמק
,לבצע " "Under visionא ה 1-2( Endoscopic detorsion-יום) .אם לא עובד ,ני וח!
Pseudo-obstruction of colon
Ogilvie's syndrome
. ה ,LBOא בה ד ה *ה בה
*פ וגנזה לא ברורה ,בעבר חשבו שקשור במחלה ממאירה המערב מע' עצבים אוטונומי ,אך נשלל.
ג ' ב הבאה חושדים שחלק מן המנגנון מוסבר ע"י
. / + + + *ה מונה הקלאסי –
. CT , *האבחנה היא ע"י
*ני ן לחלק לפי אטיולוגיה ראשוני או שניוני :
,Primary Pseudo-obstruction -הפרעה מוטילי משפח י = Hollow visceral myopathy syndrome .1
, / ,Secondary Pseudo-obstruction -שכיח הרבה יו ר .קורה לרוב .2
אשר סובלים ממחלה קשה /חולי טראומה /חולים אחר ני וח ,אשר נוטלים רופו שונו (דוג' אנטי-פסיכוטיים,
אופייאטים CCBs ,וכו') או נמצאים בחוסר באלאנס מטבולי (מיקסאדמה ,DM ,היפרפרה ירואידיזם) וכו'.
80
: *בנוסף ,ני ן לחלק לפי
. -Acute Pseudo-obstruction .1הרחבה אקוטי של הקולון
לרוב מערב אך ורק א הקולון ,ולרוב קורי בחולים כרונים כליי ים ,קרדיאלים ,נשימ יים ,נוירולוגיים.
. -
. , + LBO בצילום - AXR
– Chronic pseudo-obstruction .2הרחבה כרוני של מס' אזורים ב ,GI -לרוב מ בטא כה קפים של חסימ מעי
סאב-אקוטי וחלקי ,נוטה לחזור בע יד.
רופו (דוג' אופייאטים ואנטי-היסטמין). הינו שמרני – , NPOזונדה ,נוזלים ,יקון אלקטרוליטים ,עציר *
()AchE Inh. *לאחר ששללנו בוודאו שאין חסימה מכני (עם גסטרוגרפין Eנמה) ,הטיפול המועדף היום
ה. ה – ה ב ג ה ב דה א *הב
(המבצע סימפטקטומי פונקציונלי) הינו טיפול שמסייע גם כן ,אך לא מבוצע רוטיני . *יש לציין
. - *כנ"ל לגבי -
( .יש לצפו בחולה ,עם מוניטור ואטרופין בהישג יד). *בנוסף ,דורש
( חולים אסמ יים או קרדיאלים קשים אינם קנדידטים עבור טיפול זה :ברונכוספאזם וברדיקרדיו קשו ).
- / / *
ה . ה" " ה א .במידה ואין שום פרפורציה, ,
במידה ויש פרפורציה /אזורי איסכמיה ,דורש הסר המקטע המעורב עם איליוסטומי ומוקוס פיסטולה.
= E
Cecum 12cm
70%
Cecum cm
!
81
Colonic Volvulus-
= Colonic Diverticulumהרניאצייה של המוקוזה +סאב-מוקוזה דרך דופן שרירי מוחלש של הקולון. o
* = True diverticulumכיס מעי הכולל א כל שכבו הדופן (אפנדיקס,מקל =Pseudodiverticulum* / )..כיס שלא כולל א כל שכבו הדופן
= לא כל שכבו הדופן מעורבו (רק המוקוזה +הסב-מוקוזה) - *מכאן שהדיוורטיקולים בקולון הן למעשה
*היווצרו הדיוורטיקולה (ההרניאצייה) קורי בדיוק בא ר חדיר העורק דרך שכב השרירי של דופן המעי ,המחליש או ה.
. - * הדיוורטיקולום קורה אך ורק בין המזנטריק טניה לבין אחד משני האנטי-מזנטריק טניו (אח מכל צד).
= Diverticulosisמוגדר כנוכחו של דיוורטיקולום (לרוב מס' דיוורטיקולה) .יכול להיו אסימפטומטי או סימפטומטי. o
*הסיבה להיווצרו דיוורטיקולים נעוצה בדיאטה המערבי ,מעט סיבים ,הרבה בשר וסוכר ,ולכן Transit colonic timeארוך.
,בעיקר בסיגמא ,ולכן היווצרו דיוורטיקולים. *מביא
*ברקטום אין דיוורטיקולי -הסיבה היא שהרקטום עטוף 360בשכב שרירי לונגיטודינאלי (= ה Convergence -של 3הטניו ברקטום!!)
*נדיר שקיים לפני גיל ,30והסיכוי להיווצרו דיוורטיקולים עולה עם הגיל .בגיל 80יש ל 2/3מהאוכלוסייה.
. *האזור השכיח ביו ר בו נוצרים דיוורטיקולים הוא
.חלקם יכולים לפ ח סימנים דמוי ( IBSאי נוחו בטני ,שינויי יציאו )bloating ,במה - *
שמכונה ""Painful diverticular disease without diverticulitis
= Diverticular diseaseדיוורטיקולוזיס סימפטומטי ,קליני ,אשר מ בטא לרוב באחד מהשניים הבאים: o
= Diverticular bleeding .1דימום רקטלי טרי (המטוכזיה = ,)BRBPRשאיננו כואב = PAINLESS RECTAL BLEEDING
,Colonic diverticulum -המופיע לרוב בסיגמואיד קולון ובקולון היורד. = Diverticulitis .2
,אקסטרווזציה של צואה דרכה ,זיהום פרי-קוליק .כלומר ,המחלה היא חוץ-לומינלי ! = Diverticulitis o
הגדרה :דלק הנגרמ ע" חסימ פקוליט א צוואר הדיוורטיקולום ,מלווה במיקרופרפורציו המוגבלו למזוקולון.
מ פ ח בכ 5-15%-מהאנשים עם דיוורטיקולים.
ה מונה הקליני הקלאסי היא של כאב אקוטי ב ,LLQ -עם סימני גירוי פריטוניאליים ממוקמים ,חום +לויקוציטוזיס.
סימפטומים נוספים כוללים בחילו ,הקאו ,חוסר יציאו (דלק המביאה ל / )Ileus -שלשולים (דלק המערב אזור רקטלי)
בב"פ :כאבים ממוקמים ל ,LLQ-רגישו בבדיקה ,גארדינג לא רצוני Ileus ,וכו'( .במידה ויש גוש ב ,LLQ-חשד לאבסס /פלגמון)
יש לזכור שיי כן שדיוורטיקוליטיס בסיגמואיד ארוך (דולכו-סיגמה) אשר יושב באזור ה ,RLQ-עשוי להביא לכאבים ב.RLQ-
הרוב המוחלט של החולים בדיוורטיקוליטיס יהיו ללא סיבוכים ,יטופלו שמרני ,ויהיו חופשיים מהישנו ה קפים בע יד ()80%
. , , עם זא ,כן יש סכנה לסיבוכים (" )"Complicated diverticulitisדוג'
. .בנוסף, אבחנה CT :בטן היא בדיק הבחירה
אומר לנו האם מדובר ב "Uncomplicated diverticulitis" -או ב."Complicated diverticulitis"- CT - כלומר,
. (חשש לפרפורציה ודליפ נוזל באריום) E לביצוע בדיוורטיקוליטיס אקוטי קיימ "
סיבוכים:
– חשד גבוה בחולים עם לויקוציטוזיס וחום שלא מש פרים למרו טיפול שמרני מיטבי. .1
בנוסף ,לעי ים ני ן למשש בב"פ מסה אבדומינלי ב .LLQ-מאופיין גם בכאב רב ,שאינו מש פר.
,יעלמו בהמשך עם הטיפול האנטיביוטי בלבד. " אבססים מזנטריאלים קטנים (< 2ס"מ)
.CT-guided אבססים גדולים יו ר ≥ 4ס"מ לרוב ידרשו בנוסף ל ABX -גם
. מס' רב של אבססים בו"ז /אבסס במיקום בו אין אליו גישה – יי כן ו ידרש
– רוב הפיסטולו הן סיגמא – כיס ש ן (שכיח יו ר בגברים) ,סיגמא -וגינה (נשים) ,סיגמא – לולא מעי. .2
:Colovesicalפניאומטאוריה UTI ,fecaluria ,חוזר [מכונו Colovaginal ,Colovesicalו.]Coloenteral -
האבחנה ע"י CTהמדגים אוויר בשלפוחי .הטיפול -הסר מקטע הקולון המעורב +יקון איבר אליו חדרה הפיסטולה.
– הטיפול מוכ ב ע"י שאלו דוג' היכן האבסס ,כמה גדול ,והאם ני ן לנקז או ו פרקוטנאי או לא? .2
.אין צורך לנקז או ם. ABx אבססים קטנים < 2ס"מ לרוב
.US/CT guided - / - / אבססים גדולים ≥ 4ס"מ
אבססים מרובים /אבססים לא נגישים לניקוז לרוב יצטרכו להיו מנוקזים באופן ני וחי.
לאחר אירוע יחיד של :Complicated (Abscess) diverticulitis - )20כרי ה ני וחי ( #
, לאחר ריפוי מהאבסס ,בדר"כ 6שב' לאחר ניקוז האבסס ,יש אינדיקציה
ולבצע השקה בין הקולון היורד לבין הרקטום .קריטי להסיר א כל מקטע הקולון אשר דפנו יו מעובו ,בדר"כ כל הסיגמה.
(למניע הישנו דיוורטיקוליטיס בע יד) .מקטעי מעי שאינם מעובים לא דורשים הוצאה.
83
) -היום יו ר ויו ר מבצעים שטיפו ב LAP -והנח נקזים ,ללא הרטמן. ( HINCHY class3 #
הסיבה שההרטמן הולך ויורד היום כטיפול להינצ'י 3הוא שיש מורבידיו גבוהה סביב ני וח קולוסטומי דחוף ואקוטי.
זו שיט הבחירה היום :שטיפו ב , LAP -הנח נקזים ,טיפול אנטיביוטי ,ורק במידה ולא מגיב = מיועד לקולוסטומי דחוף.
יאו טי א חובה ה י א טיבי . בנוסף ,פעמים רבו הטיפול המצויין בשטיפו ב LAP-ו כ י ו ו ו ,כ ו
( –)5%דיוורטיקולי נמקי ודלק י הבא במגע עם איבר אחר ,ומביא לפיסטולה, .3
- (= )Colovesical fistulaאך פיסטולו לואגינה וללואו מעי דק שכיחו מאוד גם כן.
.האבחנה בפיסטולה קולו-וזיקולרי כולל היסטוריה של זיהומי
UTIחוזרים Fecaluria ,ובנוסף עדו לאוויר בשלפוחי בדימו ( -)Pneumaturiaראה מונ .CT
( .CTאפשר אך פחו עדיף בציסטוסקופיה/בריום Eנמה). " " -
. וכולל דרך האבחנה המועדפ היא היא ב CT -והטיפול האקוטי הינו
(וגם ציסטוסקופיה במקרים של פיסטולה לשלפוחי ) לשליל גידול /קרוהן כסיבה לאחר מכן
(.)en block , לפיסטולה.
סיגמא (וע"י כך ביטול הפיסטולה) ,והשקה בין הקולון היורד לרקטום .לרוב מבוצע לאחר כ 6-שבועו (ריפוי דלק ) -כרי
צורך ב יקון האיבר הפנימי שעבר פיסטולה ,שכן הפ ח הוא נורא קטן (במיוחד ני וח אחד בלבד (.)One-stageבדר"כ
אם שלפוחי ) ולכן נסגר לבד .במקרה של שלפוחי ,יש לשים פולי קטטר למשך 7ימים לאחר הני וח .הפ ח יסגר לבדו.
:
- .1
% Complicated ,
: , .
.
84
מעקב אחר החולה עם דיוורטיקוליטיס
כאמור בדיוורטיקוליטיס אסור לעשו קולונוסקופיה ,אך מדוע שנרצה בכלל לעשו קולונוסקופיה? הרי האבחנה היא ב.CT -
,שכן יאורטי חום +לויקוציטוזיס +כאב ב LLQ-יכול לנבוע מPerforated Tumor -
.לכן אנחנו חייבים לעקוב אחר החולה ולשלוח או ו למעקב בקולונוסקופיה (כ 3-שבועו לאחר הה קף האקוטי ,באופן
. אלקטיבי)
85
" " VOLVULUS o
הגדרה – סיבוב מעי סביב ציר המזנטריום שלו ,המוביל לחסימה חלקי /מלאה של לומן המעי ,ולהגבלה באספק הדם וסכנה
( .בילדים ,יי כן על רקע מאלרוטציה ו)Midgut volvulus- לאיסכמיה ונמק של המעי .ברוב המוחלט של המקרים קורה
מיקום לפי שכיחו :
.1סיגמואיד קולון – Sigmoid volvulusהשכיח ביו ר – כ 66%-ממקרי הוולוולוס בקולון.
.2קולון עולה +טרמינל איליום +צקום – -( Cecal volvulusלמעשה ")"Ceco-colic volvulus
.3צקום לבד – – Cecal basculeמצב המ אפשר כאשר יש צקום נייד ביו ר ,ללא עיגון (מ הפך מעלה ויושב על קולון ימין)
.4טרנסברס קולון
גורמי סיכון לסיגמואיד וולוולוס:
.1
+60 .2גיל מבוגר –
' LBO- 3 ה ד , ב .3
. .4
) CRC (
"). " ( .5
קליניקה
*הסיפור הקלאסי הוא כאב בטן ה קפי וחמור ,מלווה בהקאו ועצירו .
*לרוב ,יש היסטוריה של אירועים חוזרים שנפ רו לבד (וולוולוס ודה-וולוולוס ספונטני).
. (גם ביחס לחסימו מאטיולוגיה אחר ), *בב"פ –
*במידה וה סביב הינו חמור ,סכנה לנזק איסכמי עד נמק של המעי.
. , ,
דימו
– AXR
*לולא סיגמא מורחב מאוד – "( "Coffee bean signאפקס לכיוון RUQב סביב סיגמא /אפקס ל LUQ-ב סביב צקום).
*פלסי אוויר-נוזל +רקטום ללא אוויר כלל.
" במזנטריום של המעי .לרוב לא נדרש לצורך אבחנה. – CTמדגים "
– מדגים סימן פ וגנומוני " – "Bird's pickאזור החסימה בו חומר ניגוד לא עובר יו ר. E
בדיק הבאריום Eנמה במיוחד במקרים של חשד גבוה ו CT-קין.
טיפול
*הטיפול הראשוני ביו ר -החייא נוזלים ,יקון אלקטרוליטרי.
. ע"י ( Rectal Tubeדרך / )Rigid proctoscope - *לרוב ,הטיפול מוגבל
הדה-קומפרסיה ( )Endoscopic detorsionמביאה לשחרור לחץ גז אדיר ,מקלה על הכאב ,ומורידה מאוד א הבטן ה פוחה.
. - , 1-2 יש לבדוק דה-קומפרסיה בדימו Rectal Tube - .AXR
, , " / Rectal tube -
סיגמא.)Rectal stump ,End colostomy , (כרי
,בגלל במידה והדה-קומפרסייה הושגה ,עדיין יש
. , ) ( , להישנו הוולוולוס ()!!! 70%
הני וח מבוצע בשיטה פ וחה /לפרוסקופי – לאחר הסר הסיגמא ,מבצעים השקה בין הקולון היורד לרקטום( .לא הרטמן!)
": "
ישר לני וח ,ללא שום ניסיון .Detorsion אם יש סימני סטרנגולציה ונמק (חולה טוקסי ,חום ,לויקוציטוזיס ,טכיקרדי)
(ללא סיגמואידוסקופיה ,ללא ,rectal tubeישר לחדר ני וח )1( :הרטמן )2( /לופ קולוסטומי )3( /סאב-טוטאל)
! הסיבה לכך היא
86
יש להכניס סיגמואידוסקופיה גמישה ,לבדוק קודם אם קיימו לולאו נמקיו ,ורק אם אין סימני סטרנגולציה ונמק
לאחר שליל נמק ,לבצע " "Under visionא ה 1-2( Endoscopic detorsion-יום).
. אנדוסקופיק דה-טורשיין מצליח באחוזים מאוד גבוהים (סביב ה,)85%-
(לדוג' סיגמואידקטומי) באופן אלקטיבי, לכן ,מומלץ לבצע
.CRCמנגד ,אם הדה-טורשיין לא עבד ,אינדיקציה חד משמעי לני וח מהיר.
כאמור ,בחולה שפרוצדור הEndoscopic detorsion- (סימנים פריטוניאלים ,ספסיס וכו') *בחולה עם
/ – לא צלחה הטיפול הינו
,וסכנה ב ה ב %ה ה ה דה- *בחולה עם ,)Ceco-colic volvulus=( Cecal volvulusא א ד
לסיבוכים .הצעד הטיפול הראשון הינו ני וחי – .Right hemicolectomyלרוב עם השקה רגילה ,אלא אם הוולוולוס הביא לנמק
א הצקום הנייד והסורר למקום ,איננו מומלץ במצב זה, קשה ,ואז צריך להוציא איליוסטומי .טיפול " "Cecopexyאשר נועד
שכן יש %הישנו גבוהים מאוד .כירורגים עדיין מעדיפים Right hemicolectomyכני וח הבחירה כיום.
-
, ) (25-35 .1
, ,bedridden , ,
. /
Coffee bean - ,SBO- - .2
.)RUQ - ( LUQ /
( - .3
).
. -
87
מחלו אנו-רקטליו
אנטומיי אנוס
(= )Anal canalהוא החלק הדיסטלי ביו ר ב .GI-מעליו נמצא הרקטום ,ומ ח יו נמצא ה( Anal verge-הפ ח לעור).
ה Anal canal-הינה עלה של כ 4-ס"מ ,שהיא לחלוטין אקסטרה-פריטוניאלי (אינפרה).
האפי ל המצפה א ה( Anal Canal -מה Verge -ועד ה )Dentate line -מכונה " "Anodermוהוא אפי ל שטחי דמוי עור ,שכן
הוא נראה כמו עור ( ,)Pigmentedהוא רגיש לכאב כמו עור ,והוא מקורנן כמו עור ,אך אין לו "."Skin appendages
הכוונה ב :Skin appendages-זקיקי שיער ,בלוטו מפרישו ,ארקטור פילי וכו' .לא קיים ב.Anoderm-
ה Dentate line -הוא הקו האמבריונלי האמי י המפריד בין ה Anal canal -לבין הרקטום .בקו זה האפי ל הופך קולמונרי ()GI
ה Anorectal line -הוא הא ר בו הרקטום חודר א שרירי רצפ האגן( .לבטורים).
מבדילים בין ה( Anatomical anal Canal-עד ה )Dentate line -לבין ( Surgical anal Canalעד ה.)Anorectal line-
החלק הפרוקסימלי ביו ר של האנוס ,ממש מ ח ל 1-2( Dentate line -ס"מ) מכונה Pectenאו "."Transitional zone
(אזור מעבר הדרג י מ אי אפי ל שטחי "עורי" ל אי אפי ל קולמונרי ".)"GI
מעל ה – Dentate line -אין שום חיש כאב ,ולכן Internal hemorrhoidsלא כואבים =
לכאוב ( במצבי טרומבוזיס אקוטי). ,ולכן External hemorrhoidsכן מ ח ל– Dentate line -
.Anal glands- Anal crypts , באזור ה dentate line-יש Anal columnsוביניהם סינוסים.
ה Anal glands -יושבים במרווח האינטר-ספינקטרי ,כ 6-10-במספר ,הצינורו שלהם נפ חים לקריפטו .
קו ה dentate line -נמצא בדיוק בגובה הAnal crypts -
. / = לזכור שבעולם של מחלו אנורקטליו ,בגדול,
88
הספינקטר החיצוני הינו שריר משורטט המעוצבב סומטי ע"י ה .Pudendal N.-יש לספינקטר החיצוני 3חלקים שלא באמ o
ני ן להבדיל בינהם .לשים לב שקצה הספינקטר החיצוני מגיע ממש מ ח לקצה הנמוך ביו ר של הספינקטר הפנימי.
הספינקטר הפנימי הינו שריר חלק שמקורו בשרירי הסירקולרי שעטפה א הקולון-רקטום. o
השרירי הלונגיטודינלי (בקולון הי ה 3טניו וברקטום עטפה 360מעלו ) נמצא במרווח בין הספינקטר הפנימי לחיצוני. o
קינה במנוחה של 90-110מעלו .בשביל שריר הפיובורקטליס יוצר צור Uסביב הרקטום ושומר על זווי אנו-רקטלי o
צאייה קינה צריכים הרפייה של הפיובורקטליס ,פ יח הזווי ,והרפייה של הספינקטר הפנימי (ב גובה לבולוס ,לא רצוני)
והחיצוני (רצוני).
89
[ = Anal Fissureכאבים עזים בדיפיקציה ,דמם ,גרד]
פיסורה אנאלי הינה קרע שטחי טראומטי של ה( "Anoderm" -אפי ל שטחי "עורי" המצפה .)Anatomical anal canal
. ומעבר צואה קשה ,ובנוסף איסכמיה מוקוזלי עקב נובע לרוב
)ISCHEMIC ULCER (עליי הלחץ ב Anal canal-מביאה להגבל זרימ דם ,בעיקר לאזור הפוסטריורי של ה עלה
,וגם האנטריורי. יש לציין שאזורי המוקוזה שהכי " "Compromisedמבחינ אספק דם הם אזורי
. ה מונה הקליני הבולט ביו ר היא
כ וצאה מכך עשויים להיכנס ל - Vicious cycle -הכאב גורם להימנעו מדפיקציה = עצירו גובר = פיסורה מוחמר .
-BRBPRהינו גם סימפטום שכיח.
( מונה שמאל). ( מונה ימין) או הפיסורה עשוייה להיו בעיה
90
טיפול שמרני87% :
. *מרככי צואה דוג'
*דיאטה עשירה בסיבים
*אמבטיו ישיבה מרובו (ישיבה ב וך גיגי מים חמים שנמצא על האסלה)Sitz Baths -
* – Bulking agentsמגבירים נפח צואה ,וכך מקלים על הדפיקציה (יו ר נפח = פחו לחץ שצריך להפעיל לצורך דפיקציה).
. הקלאסי הוא
טיפול ני וחי:
. / / *האופציה המועדפ עבור
.בוצע במידה והפיסורה היא כרוני /חוזר /הופע = LIS – Lateral internal sphincterotomy .1
סיבוכים .עשויה להיו מבוצע בשיטה הפ וחה או סגורה .ב 90-98%-מהמקרים ,אין שום איבוד שליטה על סוגרים.
הפרוצדורה כולל חי וך הספינקטר הפנימי (ולא החיצוני הרצוני!!) במס' מקומו ,באופן ורטיקלי ,במטרה להוריד טונוס.
ללא לחץ ספינקטרי מוגבר (או ם אנשים – Anorectal advancement flap .2שיטה מומלצ בעיקר לקבוצה מצומצמ
. שהפיסורו המשיכו ,למרו ני וח ספינקטרוטומי שהוריד לחץ) .לדוג'
91
-
הפ וגנזה של היווצרו אבססים ופיסטולו (" )"Fistula in anoהיא זהה ,כאשר:
( )1ה פ חו אבסס משקפ א הפאזה האקוטי ,ו )2( -פיסטולה מהווה א הסיקוולה הכרוני .
(בין הספינקטר הפנימי לחיצוני). - אבסס – מקור הזיהום הוא לרוב זיהום ב,Anal glands-
ו.hidradenitis suporativa - סיבו נוספו להיווצרו אבססים הן נדירו יחסי וכוללו –
האבסס עשוי להמשיך ולהיו מוגבל לאזור האינטר-ספינקטרי ,או לה פשט מעלה /מטה /קדימה /אחורה /לצדדים (ציורים).
מהאזור האינטר-ספינקטרי ועד ה.Anal Verge- – Perianal Abscess .2אבסס פריאנאלי נובע מה פשטו
. מ בטא בנפיחו וברגישו חיצוני ,מה שיכול לבלבל עם טחורים חיצוניים.
,מ יישב בקיר הרקטום ,או עולה מעלה מעל – Intermuscular abscess .3אבסס הנובע מה פשטו
- , " , שרירי הלבטורים (.)Supralevator abscess
ונפיחו שני ן לזהו בבדיקה אך ורק ח הרדמה.
– Ischiorectal abscess .4אבסס הנובע מה פשטו טרנסברסלי הצידה ,חוצה א הספינקטר החיצוני ,ל וך ה-
.Ischioanal fossaעשוי משם גם לעלו מעלה ולפרוץ לבטורים או לרד מטה לכיוון העור הפריאנאלי .מ בטא בדר"כ
,לעי ים עוד לפני הופע נפיחו ואודם .לבסוף ,נראה מסה אדומה וכואב .
האבססים עשויים לה פשט באופן סירקומפורלי ,ולערב א שני הצדדים – Horseshoe abscess
). / ( Horseshoe -
" באזור הפרינאום – FOURNIER's GANGRENE הסכנה הגדולה ביו ר – ה פ חו "
92
טיפול אבסס –
:למעשה הטיפול והאבחנה בסוג האבסס הם באו ו שלב (בהרדמה מלאה). .1
*אבססים פשוטים ושטחיים ינוקזו ח הרדמה מקומי ,אפילו ברמ הרופא משפחה .כל השאר בהרדמה כללי /אפידורלי .
*עם זא ,במידה והחולים מבטאים סימפטומים סיסטמיים /אימונוסופרסיבים /אבססים מסובכים ינוקזו בבי החולים ,ח
הרדמה כללי ,המאפשר חפירה יסודי והוצא כל המוגלה ,שביר ספטציו וללא שום שאריו ( .קריטי בטיפול).
– ח ך פשוט באזור הנפיחו ,וניקוז המוגלה. *
– בגישה טרנסאנאלי ,ניקוז ע"י הפרדה /חי וך ה Internal sphincter-ברמ האבסס. - *
– ניקוז ל וך הרקטום ה ח ון. - / - *
– ניקוז לכיוון העור. - *
). (. , .2
! . , .3
במידה ויש חוסר גובה לניקוז האבסס /חזר אבסס – יי כן והניקוז לא היה מספיק טוב ,נו רו שיירי אבסס ,נוצרו פיסטולו
שלא וקנו או דיכוי חיסוני .במצבים אלה ,יש לבצע בדיקה מעמיקה נוספ עם הרדמה ,אופציה לביצוע ,CTושימוש ב.ABx-
. )4( , )3( , )2( , צורך ב ABx-לאחר ניקוז האבסס במקרים הבאים)1( :
ה בא ה ב 50%-ה ב הטיפול הני וחי הוא קורטיבי ב 50%-מהמקרים ,א
. א ה ה א ב 6-ד א
93
( – )Fistula in Anoמהווה סיבוך פוטנציאלי של אבסס אנאלי ,הקורה ב 25%-מהמקרים ,במהלך הפאזה האקוטי
או וך 6חודשים מהופע האבסס .מקורן בזיהומים ב Anal glands-שבגובה ה )primary opening( Dentate line -וסופן בעור
הפרינאום ( .)Secondary openingבין שני ה ,Openings-יש Tractשל הפיסטולה.
– -anal margin " 3- והוא פ ח אנטריורי שנמצא :חשוב לזכור שקיים *
12 פיסטולו כאלה בד"כ הולכו לקו האמצע הפוסטריורי= .
94
.3ניקוז וניקוי המוגלה מאזור הזיהום הפרימרי האינטר-ספינקטרי ומשביל הגישה המרכזי החודר ספינקטר חיצוני.
(הוצא כל הרקמה המעורב .)En-Block ( )Unroofingאו הגישה הני וחי היא
פיסטולוטומיה = Unroofing ,המערבו מעט רקמה ספינקטרי - LOW Lying Fistula#
(חי וך) לכל אורך ה עלה .אין מה לפחד על פגיעה ספינקטרי .
.נהוג לומר שפיסטולו המערבו מעל 25% – High Lying Fistula #
בנשים עם Secondary openingבחלק אנטריורי (שם יש ספינקטר מאוד מאוד דק) ,לא נבצע רקמה ספינקטרי
חי וך לאורך כל ה עלה (שכן זה יעלה לנו בביטול ספינקטרים) .הפרוצדורה המבוצע היא פיסטולוטומיה חלקי ,עד
,Setonאשר עם הזמן ילך וינסר א גג ה עלה שנו ר ,אך רמ הספינקטרים ,ובחלק שכבר אסור לח וך ,שמים
זה באופן הדרג י ,המאפשר ריפוי של הספינקטר ושמיר פונקציה יחסי .
, #
)Unroofing( A
B Tract- (
.)C "
,ללא שום חי וך אשר מסכן פקוד ספינקטרי. *קיימ אופציה טיפולי חדשה המש מש
שני החומרים הם " "Fibrin glueאו .Porcine small intestinal mucosa (SIS) Plugשני החומרים מוזרקים ל וך הפיסטולה
ועשויים לעודד ריפוי ע"י עידוד צמיח רקמה ,וביטול הפיסטולה.
*במקרים של פיסטולו גבוהו וקשו ,שאינן נרפאו ,ני ן לטפל בעזר " "Endorectal flapמשיכ רקמ מוקוזה וסאב
מוקוזה של רקטום אשר מכסה א ה .Primary opening-יש לציין שחוק גודסול פחו עובד כאן ,החוקיו לא נשמר ,וקשה
יו ר לצפו היכן ה Primary opening-ב ,dentate line -לכן צריך להעזר ב MRI-אגני US /רקטלי.
95
Pilonidal disease
מחולק ל( Pilonidal infections -אבסס חריף) ול( Chronic pilonidal sinuses -סינוס מפריש)
,בעיקר אצל גברים צעירים. - מחלו פילונידאליו קורו
-חסימה וזיהום הזקיק והיווצרו רקמ גרנולציה ב וך סינוסים. הפ וגנזה מבוסס בעיקרה על
לכן הגיוני שאנשים שעירים סובלים ממחלה פילונידאלי ב %-גבוהים יו ר מאשר אנשים חלקים.
הה בטאו הקליני – היווצרו אבסס כואב או היווצרו סינוס מזוהם מפריש ,מאזור המידליין האחורי הסקארו-קוקסיגלי.
מטופל ע"י ניקוז פשוט ליד מיט החולה ,עם הרדמה מקומי .בנוסף ,גילוח כל השערו באזור הפצע ,והמשך
גילוח שיער בטווח הקצר /לייזר למניע הישנו .יש לעקוב אחר החולים על בסיס שבועי ,עד שהפצע מחלים לחלוטין.
,יש צורך בפרוצדורה ני וחי = .Incision and drainage עבור חולים עם
עבור חולים עם – Chronic pilonidal sinusesני וח " "Midline excisionשל כל העור המכסה א האזור הקוקסיגיאלי ו פירה.
אופציה חלופי היא -marsupializationלא מוצאים הכל ,אלא מסירים רק א האבססים והסינוסים ,ו ופרים א קצו הפצע
המורחב אל הבסיס הפיברוטי של הפצע .בשני המקרים ,יש %מסוימים של חזר יו .
96
– Hemorrhoidsטחורים
. 3 )= פנימי וחיצוני . ב וך ה Anal canal -יש 2קבוצו של "כריו ורידיו " (
) Internal iliacמע' .1מ ח ל( External rectal venous plexus = Dentate line-מקורן בInf .Rectal v-
). IMVמע' .2מעל ה – ( Internal rectal venous plexus = Dentate lineמקורן בSup. Rectal v -
.Right anterior - Right posterior ,Left lateral - כאמור 3 ,שקיו לכל קבוצה .שלוש
פקיד הכריו הוא לעזור ב הליך ה( Continence-ה אפקו )
הנגרמ ע"י עצירו /שלשולים/ "טחורים" = "דליו " = = Hemorrhoids
השמנה /עליה בלחץ ה וך בטני /י ר ל"ד שערי וכו'( .פ וגנזה לא לגמרי ברורה).
"= "External hemorrhoidsשקיו שמקורן ,Inf. Rectal veinsאשר מ ח ל ,Dentate line -מנוקז לסירקולציה הסיסטמי .
(עצבוב סומטי) ,ללא נטייה לדמם. כאבים חדים מופיעים
"= "Internal hemorrhoidsשקיו שמקורן ,Sup. Rectal veinאשר מעל ל ,Dentate line -מנוקז לסירקולציה פורטלי .
). ( 3,7,11 ,
!!! ללא כאבים ,דמם טרי ( )BRBPRהנראה באסלה (מופרד מהצואה) /על נייר הטואלט.
טחורים פנימיים אינם כואבים שכן העצבוב הוא אוטונומי ולא סומטי( .אלא אם כן יש פרולפס משמעו י ראה בהמשך).
)Management ( 4 Internal hemorrhoids -
. .1דרגה ראשונה – בהס כלו /אנוסקופיה מבחינים בטחורים ,אך
. , *סימפטומים כוללים
! – דיאטה עשיר סיבים ,היגיינה טובה יו ר ,ללמוד לא ללחוץ חזק ,ובנוסף מרככי צואה. *הטיפול הוא
( .בלחץ צונחים ,אך עם הפסק ) ( Reduction .2דרגה שנייה -טחורים שעברו פרולפס ,אך הם
הלחץ הם חוזרים לבד).
. , *סימפטומים כוללים
97
,CRC - / / *במידה ובבדיקה
) > = 40 Lower GIלצורך שליל פ ולוגיי קולון( .לפי סביסטון-19
– בה אם לחומר המחלה ,הטיפול מ חלק ל )1( :2-נון-ני וחי ו )2(-ני וחי (המורואידאקטומי)
: - .1
א .שינוי הרגלים :היגיינה מקומי טובה יו ר +למידה לא ללחוץ חזק ,שינוי דיאטה לע יר סיבים ,וספים מרככי צואה.
1זה הטיפול היחידי הנדרש. ! כאשר ,עבור
ב – Mucosal fixation .הטיפול המועדף כיום הוא " "Band ligationהנעשה ע"י אנוסקופיה ,ללא הרדמה (כי לא כואב),
!!! (איסכמיי פרינאום) + " ברמ המרפאה .לזכור
. - - בנוסף ,בגלל הסכנה לדמם ,יש
. ,3- 2
)2(- ()1
.Dentate line-
hemorrhoidectomy .2
הטיפול הטוב ביו ר הדפניטיבי לריפוי כל הטחורים ,וצריך לקח בחשבון כש:
*
3 * יש פרולפס חמור הדורש רדוקציה מנואלי =
4 * יש פרולפס חמור שלא ני ן לבצע רדוקציה ו/או יש חשד לסטרנגולציה =
*טחורים פנימים מגיעים יחד עם עדו למחלו אנאליו נוספו :פיסורו ,פיסטולו ,כיבים.
*טחורים פנימיים מגיעים יחד עם טחורים חיצוניים סימפטומטיים
*טחורים פנימיים מגיעים יחד עם Anal tagsגדולים ( .מונה)
-השיטה הקלאסי בה מרחיבים א פי הטבע ,ופסים א בסיס הטחור א– Closed hemorrhoidectomy .
הפנימי ,מושכים וחו כים או ו בעזר מספריים פשוטו .לאחר מכן ופרים א בסיס הגדם.
הי רון שלו הוא שמטפל גם בטחורים פנימיים וגם בחיצוניים.
( דר )USאו ( Ligasureחימום) ני ן לבצע א או ו ני וח ,רק שהחי וך הוא לא בעזר מספריים ,אלא ע"י
בסיס הגדם ,אלא ופרים א -או ו כנ"ל כמו ה ,Closed -רק שלא ב-Open hemorrhoidectomy .
משאירים או ו פ וח.
ג =Hemorrhoidal artery ligation procedure = HAL Procedure .פרוצדורה "זעיר-פולשני " הנעשי ע"י
. רקטוסקופיה ,שבקצה שלה .USה US-מזהה א כלי הדם העורקי המספק א הטחורים ,אשר עליו בוצע
.3פחו סיבוכים מאשר המורידאקטומי, הטחור ילך וידעך עם הזמן .אין צורך בשום הרדמה.
ה אוששו מהירה יו ר ,פחו כאבים .לכן נעשה יו ר ויו ר היום.
ד – Stapled hemorrhoidectomy .מש משים במכשיר סטייפלר מעגלי ,המוכנס לפי הטבע וכולא א הטחורים
הפנימיים בין החלק הדיסטלי של המכשיר (פטיש) לבין החלק הפרוקסימלי שלו (סדן) .לאחר לחיצה על הכפ ור,
החלקים מ קרבים זה לזה וך סטייפלינג וכרי ה של הדליו ( .מכשיר הדומה לזה שעושה אנסטמוזה רקטום-סיגמא)
הי רון במכשיר זה שהוא גורם לפחו כאבים לאחר ני וח ,וזמן החלמה מהיר יו ר.
.
!! הערה:
98
:
–
באופן עקרוני טחורים חיצוניים לא מעניינים או נו .לרוב ה לונו הן אס טיו (כי לרוב לא כואב) וקושי בשמירה על היגיינה.
.NSAIDs , , הטיפול בטחורים חיצוניים הוא לרוב
ברמ המרפאה במידה ולא עברו יו ר מ 48 -שע' מה.Onset- במידה ויש טרומבוס אקוטי כואב וחד ,מבצעים
במידה ועברו יו ר מ 48 -שע' ,אין כ"כ מה לעשו ומחכים שהשקי הטרמובוטי פשוט יפול מעצמה.
,מטפלים בדר"כ באופן ני וחי (.)Closed hemorrhoidectomy במידה ובכל זא יש טחורים חיצוניים
שכיח שמשאיר אחריו ביטוי עורי דוג' .Skin tags
99
Hidradenitis suppurativa
מחלה דלק י כרוני בבלוטו האפוקריניו של אזור הפרינאום,
.
כ וצאה מחסימ מוצא בלוטו אפוקריניו ע"י ,Keratotic debris
,יש זיהומים כרוניים ,מפרישים.
עשויים להופיע ממש Tracksו Pits-ובנוסף ,הרקמה השכנה מסביב הופכ פיברוטי ומעובה.
החיידקים השכיחים ביו ר הנמצאים במצב זה הם :סטרפ מילירי ,סטאף אווראוס ,סטאף
אפידרמטיס וסטאף הומיניס.
ה לונו העיקריו הן של חוש שריפה ,גרד והזעה מרובה מאזור האנאלי.
לעי ים מגיע יחד עם הפרעו אפוקריניו באזורים אחרים דוג' שד ,אקסילה ,עכוז וכו'.
הטיפול במחלה מוקדמ כולל חי וך וניקוז של נגעי הזיהום ,ומניע חזר יו .
, PO
. , בנוסף,
עבור מחלה שיצרה Tractsשטחיים ,ני ן לבצע Unroofingפשוט ,אך עבור מחלה עמוקה יו ר ,יש לבצע .Wide excision
Proctalia fugax
שאינם קשורים כלל לדפיקציה ,והם Self limiting סינדרום פונקציונלי המ בטא
הכאב הוא כנראה על רקע ספאזם של הספינקטר האנאלי.
.בין הה קפים לא כואב בכלל! הה קפים הינם קצרים ( 20-30דק') ,לרוב מופיעים בלילה,
. האבחנה היא על
.
100
20 -
: 2- o
" 5 , =Anal margin (Perianal) Tumors .1
).. " 5 (.
) ( ,)GI=( Anal canal - = Anal cell neoplasms .2
. , " .
Melanoma
. , , o
. o
.)MILES( APR Wide local excision- : o
. 6%- ) ( R0 19% 5y survival - , o
Adenocarcinoma
. AC AC , AC o
.)MILES( APR + ' o
102
= Fecal incontinence
.) 4> ( 1 : o
. o
, , :True incontinence o
Overflow incontinence ,
. / / " Incontinence- o
. ,Pad - ,
. , Incontinence- o
, '
. ,
. - o
.PR - " : , , o
, ,)PR ( : o
: " - , . /
.
- o
, , Incontinence : .1
' Transit Time .
. . - ) - ' ( Bulking agents Loperamide
: .2
. , , .
. , = .
.Overlapping Sphincteroplasty , '
- ) ' ( Bulking agents .
.
. . Flap- Dynamic graciloplasty .
. , Sacral nerve stimulator .
. , .
103
)UC- CD- ( – IBD
של המעי ,כולל Crohn diseaseו.Ulcerative colitis- IBDמוגדר
15%מהמקרים לא מצליחים לומר האם CDאו ,UCולכן נקרא " ( " Indeterminate Colitisאינדיקציה לבדוק ASCAו)pANCA-
.15-30 .במידה ואדם מקרבה ראשונה חולה ב ,IBD-זה ל IBD -סיפור משפח י חזק,
מחלה שכיחה ביהודים ,לבנים ,פיק שכיחו בגילאי ( .15-30פיק נוסף בגילאי .)60-70בנוסף ,נמצא קשר ל.HLA -
עישון מכפיל פי 2א הסיכון לחלו ב ,CD -אך מנגד מוריד א הסיכון לחלו ב UC -פי .2
אפנדקטומי מהווה גורם מגן ל UC -בלבד( .מורידה סיכון בכ .)20%-גלולו היריון מהוו גורם סיכון ל CD-בלבד (מעלה סיכון פי .(1.4
שימוש באנטיביוטיקה ב 1-שנה הראשונה לחיים -מעלה סיכון פי 3ל.IBD -
,למרו שאבחנה היסטולוגי איננה מחייב לאבחנ IBD האבחנה הדפניטיבי היא ע"י
UC CD
: GI -
חלק מעי מעורב
(פרט ל)Backwash ileitis - אנוס (")"Gum to bum פה
לעי ים
מעורבו רקטלי
(משם מ חיל) )Rectal sparing (בדר"כ לא מערב רקטום =
Diffuse and continuous Skip lesions
דיסטריביוציה
(המשכי ורציף ,מהרקטום ומעלה). (מחלה לא המשכי !)
- + דלק
, ,
, (ב Flare-עשוי להצר לומן עד חסימה מלאה)
דפנו המעי
לא (המקבילה של פסאודופוליפים שיש ב)UC- ""Cobblestoning
""Pseudopolyps
לא
(פסאודופוליפים = איים של רקמה קינה רה-גנרטיבי ) = Inflammatory polyps
כיבים שטחיים ,עם בסיס רחב כיבים עמוקים וחדים = ""Knife like Ulcers
לא א אי ט ה-או טיבי א י!!) כן ( )Creeping fat (Fat warping
!!!) (קריפטיטיס עד ממש אבססים ובנוסף מש נה Distorted crypt architecture
קל עד לא קיים ברור פיברוזיס
לעי ים ( 35%מהמקרים) =
גרנולומו בהיסטולוגיה
ב ה ה -גב ב הג
אך יי כן שכיח סטריקטורו
פיסטולו
,אך יי כן )!!!LBO SBO ( CD-
66%( P-ANCAמחולי ה)UC - 50%( ASCAמחולי ה)CD- P-ANCA/ASCA
! !
גוב יו לאנטיביוטיקה
(אנטיביוטיקה היא לא רופה ל UC-מלבד פאוצ'יטיס) (אנטיביוטיקה היא רופה קו-ראשון לה קף CDפיסטולרי)
ני וח מרפא א מחל הקוליטיס
כן (פיסטולו ודלף באזורי ההשקה) חזר יו לאחר ני וח
(אך לא מרפא א כל ה Sx -אקסטרה-אינטסטינלים)
שכיח שכיח Malaise, fever, weight loss
)UC ( !) א אד ה הא לפעמים (בד " Gross blood in stool
)UC ( !) א אד ה הא לפעמים (בד " Mucus in stool
לא (אלא אם גידול גדול מאד) Palpable Abdominal mass
נדיר ("מבחני " – לא קיים). ,
מחלו פרי-אנאליו
]UC , [ ()Anal stricture/fistulas in ano/ abscesses
לא כן מאלאבסורפציה ויטמנים /שומן
. AC , - SCC ,MDS ,NHL, = סיכון לסרטנים אחרים
(למרו שכל קוליטיס יכול להפוך טוקסי). סכנה לטוקסיק מגה-קולון
שכיח
נדיר ..לזיו הנראו כ"אפטו ") (ממצא קלאסי בCD-
Oral aphthous / Gi Aphtoid ulcers
לא כן Osteopenia at onset
כן נדיר PSC
שכיח נדיר Autoimmune hepatitis
פחו שכיח שכיח ארי מה נודוסום
) ( Lead pipe colon (Kantor) String sign מונה רדיולוגי בבליע באריום
) ( , , , קליניקה שכיחה
)IBD - (1/3 -
, , ,(CD- (80% Skin tags , (,)15%
#בצהוב -יו ר בקרוהן /באפור -יו ר בUC -
- 5%- ( PSC , , , , ' , (,)UC=CD
#רוב הביטויים אינם בקורלציה לחומר המחלה
), ( ), ( , )UC
()IBD : #
,AA , - - ,VTE ), ( ,
!) (
( IBD -קולקטומי) #הרוב
,AS ,PSC : #
142
לסיכום קרוהן:
דלק טרנסמורלי ,Skip lesions ,סרוזה פיברוטי ,דפנו מעובו ,מזנטריום מעובה עם הגדל בלוטו לימפה ,לומן מוצר, -
,Creeping fatגרנולומו א-גבנ יו ( ,)35%פיסורו "סכין"Cobblestone ,Aphthoid ulcers ,Focal crypt abscesses ,
. , , , ,ASCA+ ,appearanceסיבוכים -
לסיכום UC
דלק מוקוז קולון ,המשכי מהרקטום ומעלה ,דפנו מעי דקו ,איבוד האוסטרו ,פסאודו-פוליפים ,כיבים רחבים ושטחיים -
( ,)Shallow ulcersללא גרנולומו ,הרס ארכיטקטוני של קריפטו המעי ,+P-ANCA ,ללא ,Rectal sparingללא סטריקטורו ,
. - ללא פיסטולו .דימומים קשים בע ה קפים ,סכנה ל Toxic megacolon -ולפרפורציי קולון20%- .
הערו כלליו
-נוכחו נוגדנים (סרולוגיה) – מסייע לאבחנה ,אך לא יכולה לנבא מחלה ע ידי ! (למרו שכן מרמז על פרוגנוזה)
/חיובי ב 5%-עם .UC 66%- – ASCA .1
- 33% / UC - 66% –)Anti-MPO=( P-ANCA .2קרון
.3סך הכל ,שילוב ה וצאו יכול לסייע מאוד באבחנה:
ASCAחיובי ו pANCA -שלילי = 80%
UC ASCAשלילי ו pANCA -חיובי = 64%
. , " CD- UC -
! IBD - , -
.UC CD : -
-רמ טסיו גבוהה ומכ באבחנה של( .IBD -בנוסף בספירה נצפה לראו אנמיה ויי כן גם לויקוציטוזיס)
ESR -ו CRP -לרוב מוגברים ,אך לא ב 100%-מחולי ה.IBD -
באנשים ללא ( .IBDקיים ב 55%-ממקרי ה.)CD - )E-Coli( Anti-ompCמאוד ספציפיים ל= IBD- -
= Anti-C Bir1נמצא ב 50%-מחולי ה.CD - -
= Anti-I2נמצא ב 50%-מחולי הCD - -
! )ASCA " ( , -
:Early-onset IBD -מחלה קשה ורפרקטורי מגיל צעיר ,מונוגני -על רקע דפקט ב IL-10 -או חסר ב.IL-10R -
143
()CD
(טרנסמורלי ) .דפוס הדלק הוא מסוג "."Skip lesions מחלה דלק י כרוני אידיופטי המערב א
,אך יכולה להופיע בכל א ר ב ,GI Tract -מהפה ועד האנוס. שכיחה ביו ר
: + דפוס המחלה השכיח ביו ר –
* - 40-55%מעורבו מעי דק +גס - 30-40%* /מעורבו מעי דק בלבד - 15-25%* /מעורבו מעי גס בלבד (קוליטיס)
" = "Rectal sparingללא מעורבו רקטום.
הינה שכיחה ב( = CD-לעומ – )UCאבססים ,פיסורו ,פיסטולו אנאליו ,סטריקטורו .
). ( 30%- - בנוסף,
, .UC - , ,
. = שכיחו בי-מודאלי (שני פיקים) – ( )1גיל 15-30ו )2(-גיל ( 60-70פיק קטן יו ר).
/שכיחו עולה ככל שמ קרבים לקו המשווה. מחל היהודים /לבנים > שחורים /עירוניים> כפריים/
" !!! " חזקים יו ר בקרוהן מאשר ב.UC -
לחלו בCD 40 / 3 ( NOD2/CARD15כרו' –)16גן המגביר סיכון לחלו ב= CD-
UC (פרוגנוזה ,סיבוכים ,גוב יו לטיפול) ,
חולי קרון המציגים רמו ASCAגבוהו יהיו חולים קשים יו ר .כך גם אלו שיבטאו א הגן CARD15/NOD2או נוגדני Cbir1 /I2/ OmpC
Familial CDהינה קשה יו ר ממחלה ספורדי של ,CDללא סיפור משפח י.
בקרון ,ככל שה Onset-בגיל צעיר יו ר ,כך המחלה קשה יו ר = "early onset IBD" (.מחלה רפרקטורי קשה ,דפקט .)IL-10
. קינה בשוטף, פוריו
– גרנולומו (לא גבינ יו !) יכולו להופיע בקשרי לימפה מזנ ריום ,פריטוניאום ,כבד ,לבלב. קרוהן היא
ה ( .הרי רק ב 35% -מהמקרים יש באמ זיהוי גרנולומו בהיסטולוגיה!!!) א עם זא ,ה ד ג
הקליניקה המרכזי
* מחלה ה קפי ,עם אפיזודו של Flare upsבמחלה הדלק י ,וביניהם לרוב קופו של רוגע יחסי.
. , , * הסימפטום השכיח ביו ר-
,אך בניגוד ל ,UC-לא כ"כ הרבה שלשולים ,והצואה היא ללא דם וללא מוקוס בדר"כ. *הסימפטום השני בשכיחו ו –
, , * סימפטומים נוספים:
RLQ -הקשורה במעי מודלק ,מזנ ריום מעובה וקשריו לימפה ריאקטיביו . * י כן
). ) ובאופן כרוני במחלה מ קדמ ( (שלשול פוח ) עשויה להופיע באופן אקוטי ( *
, , *הסיבוכים הקלאסיים:
, , , *סיבוכים פריאנאליים:
]. [ב 25%-מ CD-עם מעורבו איליום 40% ,מאלו עם מעורבו אילאוקוליטיס 50%-
*סיכון מוגבר לסרטן אדנוקרצינומה של המעי הדק (פי – )100עדיין נדיר ביו ר.
). (> 1/3 *סיכון מוגבר לסרטן אדנוקרצינומה של הקולון( CRC -כנראה שלא כמו ,)UCבמיוחד אם מערב
– קליניקה (כאבי בטן +שלשולים ,עייפו ,ירידה במשקל וכו') +אנדוסקופיה כולל + EGD( Bxקולונוסקופיה) +רדיולוגיה.
*בליע באריום (שיקוף) – עשוי להדגים סימן " , Cobblestones ,Kantor string signפיסורו סכין" ואף פיסטולו .
*בדיק -CTמדגים מצויין עיבוי דפנו ( הליך דלק י אקוטי) ,ואף מצויין לזיהוי ביטויים אקסטרה-אינטסטינלים.
,דוג' אבססים ,חסימו מעי ,פיסטולו ,פרפורציו וכו' בדיק ה CT -היא
*קולונוסקופיה -מצוינ כאשר הקולון מעורב (מרבי המקרים , )70% -אך גם מצוינ לבחינ הטרמינל איליום (אך לא פרוקסימלי מכך).
*בחינ מעי דק ע"י וידאו קפסולה -חשש בחולי קרוהן בגלל שנוטים ל Retention -ב %גבוהים יו ר.
144
*אנדוסקופיה למעי הדק Single/ double balloon enteroscopy -או בכלל CTאנ רוגרפי.
,רגישו ירודה מאוד ,במיוחד במחלה פרוקסימלי לטרמינל איליום. *בדיק -US
*סרולוגיה ל Anti-Cbir1 ,ASCA :CD-וOmpC-IgG -
*מעקב אחר מדדי דלק ספציפיים למעי– Fecal calprotectinו( Stool lactoferrin -מדדי דלק סיסטמים די ננטשו CRP :ו.)ESR -
* ב DD-לקרוהן , UC :מחלו זיהומיו (קלאסי :זיהום ירסיניה ,קמפילובקטר ,).HIV ,CMV ,אפנדציטיס ,צליאק.
*חובה לחשוד ב CD -בכל אדם המ בטא עם פיסטולו פריאנאליו חוזרו ומרובו .
מחלה כרוני ,ללא טיפול או ני וח מרפא .המטרה היא שמירה על רמיסיה ,מניע אקססרבציו וסיבוכים אקסטרה-אינטסטינליים.
.1
או ,Coated ASA =( Mesalasineמש חרר באיטיו בזמן המעבר במעי) – ני ן בה קפים קלים בלבד. – Aminosalycilates#
מצוין למחלה קשה-בינוני .בדר"כ לא ני ן כטיפול ל( Maintenance-כי 50%יהפכו לויים ב" ,Gc-ל רבו !!!). - #
. ה אב ה / יש לטפל בפרדינזון במינון גבוה עד השג רמיסיה של המחלה.
"ל סיסטמיו .בנוסף ,עובד אך ורק בטרמינל -Budesonideסטירואיד חלש יו ר ,עובר ,first pass effect 90%ולכן פחו
איליום ובקולון ימיני ולכן מוגבל לסייע בא רים אלה בלבד ,בחולים עם ה קף CDאקוטי בדרגה קלה-בינוני .
) CD ' ( .לפי האריסון - - -ABX#ני ן אך ורק בה קפים אקוטיים ,מנגנון פעולה לא ברור .לרוב יטופלו
– :AZT/6-MPטובים כטיפול Maintenanceשהו חל ע"י טיפול בסטירואידים. #
[ "ל :דיכוי מח עצם ,הפטוטוקסיו (במיוחד עם אלופורינול) פנקריאטיטיס.B-cell lymphoma ,
יש להיזהר מ "ל במיוחד באנשים עם רמו אנזים TPMTנמוכו ,סיכון מוגבר לדיכוי מוח עצם].
:MTXטוב כטיפול Maintenanceומטר ו "."Steroid sparing
,CNI :Tacrolimus-ני נים בעיקר ל Maintenance -עבור מחלה קשה שלא מגיבה ל.Gc-
=Infliximab( - Anti-TNFa#רמיקייד - HUMIRA ,הנוגדן ההומני) ,רופה מצויינ לה קף אקוטי של קרוהן קשה ,וגם כ.Maintenance -
רופה מצוינ במיוחד בקונטקסט של פיסטולו או סיבוכי קרוהן אחרים ,ו/או ביטויים אקסטרה-אינטסטינלים. נחשב
קיימ נטייה לפ ח נוגדנים כנגד ה רופה ,דבר המגביל א שימושה בחולים שונים.
"ל כוללו -אקטיבציי ,TBזיהומים פטריי יים או אופורטוניסטים אחרים ,החמר ,HFאקטיבציי MSוכו'.
*לפי נשר -אקטיבציי TBעקב Anti-TNFקורי באו ם אחוזים כמו בטיפול בסטירואידים פשוטים.
טיפול רופ י בה קף אקוטי
()0.5cc/kg/hr + IV *+ NPO
* 5-ASAמסוג –Mesalasineני ן בה קפים קלים בלבד (אם בכלל)( .לפי ד"ר שוורץ – 5-ASAהיא רופ הבחירה ב ,UC-אך לא ב)CD-
.)60mg 1mg/kg (בה קף קל יחסי ,נו נים ,Budesonideובה קף בינוני-קשה *
(היום הפנדולום כבר לכיוון פחו ופחו ABXבקרוהן). ' = + *ABx
*( –ANTI-TNFלפי ד"ר שוורץ – ני ן בדר"כ לחולי קרוהן קשים ,עם סיבוכים דוג' סטריקטורו או פיסטולו .ני ן כטיפול בה קף אקוטי ,אך
גם לצורך ,Maintenanceני ן לכל החיים).
145
.2
,אלא הקלה סימפטומטי ,יקון סיבוכים ומניע סרטן בלבד. המטרה בני וח היא
– רק הסגמנט המעורב צריך לעבור כרי ה ,גם אם בהס כלו גסה אנחנו הני וח
רואים מעורבו ממושכ או סגמנטים נוספים שנראים לנו חולים (לא מעניין! מ עסקים רק בסגמנט האשם!).
גה. כרי ו רחבו יו ר לא מורידו סיכון לחזר יו ! – אין טעם ,רק גורמו לShort bowel syndrome-
#יש לציין שה קף אקוטי לרוב מטופל חילה רופ י (סטירואידים ,ABx ,נוזלים וכו') ,אך יש מקרים שחובה ני וח מהיר דוג' פריטוניטיס,
פרפורציי מעי ,דימום GIמאסיבי וכו' .מלבד לכך ,מחלה אינטרקטבילי שאינה מש פר עם טיפול רופ י דורש ני וח "הצלה".
#בנוסף ,ני וחים להסר המקטע המעי הדלק י ,פעמים רבו מסייעים בהקל הסימפטומים האקסטרה-אינטסטינליים ,פרט ל:2-
' ( PSCאלו לא מש פרים עם ני וח!). -
סגמנט המעי יש לבצע השקה ראשוני או להוציא סטומה ולבצע שחזור מאוחר יו ר (בהמשך) #דילמה לגבי השאלה האם לאחר כרי
סגמנט המעי .אין הבדל בין Side to sideאו End to endמבחינ #אין הבדל בין הטכניקו השונו של ביצוע האנסטמוזה לאחר כרי
סיבוכים ,דליפו או הישנו סימפטומים.
.2
)CD " '1 -Rush (.
עשוי להיו על רקע דלק אקוטי /סטריקטורה פיברוטי כרוני /אבסס או פלגמון הלוחצים מבחוץ.
לרוב מדובר בחסימו מעי דק ,אך גם חסימ מעי גס י כן.
יש להבחין האם מדובר בחסימה דלק י אקוטי (טיפול רופ י) או על רקע סטריקטורה פיברוטי כרוני (ני וח).
טיפול ני וחי לרוב יינ ן בחולים עם חסימה מלאה או חלקי שאינה מש פר על טיפול רופ י.
הסגמנט המעורב והשקה ראשוני ( .פעמים רבו גם הצקום מעורב יחד עם הטרמינל הטיפול המועדף הוא כרי
איליום ,ולכן עושים Ileocecal resectionומחברים א איליום לקולון העולה).
בחולים נבחרים עם חסימ מעי על רקע סטריקטורו פיברוטי מרובו המערבו קטעים ארוכים של מעי ,נבצע
סטריקטורופלסטיה (ולא כרי ה) על מנ לשמר אורך מעי.
– לשלפוחי /לולא מעי אחר /רחם /וגינה /קיבה /מעי גס וכו'( .ראה בהמשך). .4
(=ה קף חמור של כאבי בטן +חום +ספסיס ,לרוב סיבוך של =( Toxic megacolon / )UCקוליטיס פולמיננטי + .5
טיפול שמרני למשך 48-72שעו (נוזלים,ABx , עדו רדיולוגי של קוטר קולון > 6ס"מ .לרוב סיבוך של – )UCיש לטפל ב ,ICU-ל
,NPOזונדה וכו') ,ואם אין שיפור וך 48-72שעו – End ileostomy + Subtotal colectomy
) ,ולא דימומים קשים ומסכני חיים .עם זא ,בקרוהן קוליטיס (יו ר מאשר קרוהן –לרוב קלים וכרוניים ( GI .6
. אנ ריטיס) יש סיכון בכל זא לדמם משמעו י וחד .בנוסף ,במצבים של מחלה כיבי דואודנלי מ,CD-
הטיפול הוא כמובן כרי ה של סגמנט המעי המעורב .במידה והאטיולוגיה היא כיב דואודנלי ,יש לטפל בגסטרוסקופיה כרגיל.
סיכון נמוך יו ר ביחס ל UC-ארוך טווח ,אך קיים ,לכן כן דורש מעקב. (AC )CRC AC .7
,בדר"כ באיליום (בניגוד לגידולי מעי דק שלרוב במקרה של ACשל המעי הדק :ברוב המקרים הקרצינומה מופיע בא ר מעורובו
פרוקסימלים .גידולי מעי דק על רקע CDמ גלים מאוחר ולכן פרוגנוזה רעה מאוד .בנוסף ,מס בר שמדובר בגידולים אגרסיבים ורעים.
על רקע מחלה אילאוקולי עם אבסס רטרופריטוניאלי לוחץ /פיברוזיס -הסיבוך השכיח ביו ר הינו .8
פרי -אורטרי.כאשר הסיבה היא אבסס לוחץ ,יש להסיר מקטע מעי חולה ,ופ יר האבסס .כאשר הסיבה היא פיברוזיס ,לבצע
, Ureterolysisולשחרר א האורטר מהפיברוזיס העוטף או ו ,עקב הליך דלק וריפוי ממושך.
146
. (מחלה חמורה הגורמ ל– )FTT- .9
#עולה השאלה מה עדיף -הוצא סטומה או השקה ראשוני ? – דילמה גדולה! זה מאוד לוי במצב החולה.
האם יש לכרו ומיד לבצע השקה ראשוני או אולי כדאי לכרו ,להוציא סטומה ולבצע רה-קונסטרוקציה במועד מאוחר יו ר (שמירה על
,עם איזושהי , - ההשקה)? יש לקח בחשבון שלרוב חולי הקרוהן הם
,ולכן יי כן ונעדיף להוציא סטומה ,שכן סיכוי נמוך לשמור על ההשקה בחיים .אבל ,אם מצב החולה הוא טוב ,אינו ב -זונה ולא
.שיקול דע קליני של המנ ח ,כאמור דילמה. נראה שיש ספסיס בטני סוער,
– Acute ileitis#מ בטא עם כאבים ב RLQ -ו מונה קליני דומה מאוד לאפנדציטיס אקוטי .עם זא ,בזמן אקספלורציה רואים אפנדיקס
לבן אך הטרמינל איליום הינו בצק י ואדום ,מזנטריום מעובה עם בלוטו לימפה מוגדלו .אבחנה של איליאיטיס אקוטי אשר יכולה להיגרם
ו בו ב י א די ו ו -א ד טו י! ב ,ואי ע"י קרוהן ,אך גם ע"י זיהום (דוג' ירסיניה או קמפילובקטר) .ב בי בה הא די
-עשויה להיו כחלק מ Flare -אקוטי (דפנו הופכו דלק יו ובצק יו באופן חד) או כחלק מסטריקטורה פיברוטי כרוני . #
לציין שני ן להבדיל בין השניים בעיקר לפי כרוניו החסימה (מהיר מול ארוך טווח) ,מעבדה (מדדי דלק גבוהים או לא) וממצאים ב.CT-
מדדי דלק רלוונטים כוללים Fecal calprotectinו( Stool lactoferrin -מדדי דלק ספציפיים למעי) -אם גבוהים מכוונים למאורע אקוטי.
ממצאים ב CT -דוג' עיבוי דפנו והסננ קירו המעי מרמזים לאטיולוגיה חסימ י דלק י אקוטי (ולא סטריקטורה פיברוטי כרוני ).
חשוב שכן מכ יב טיפול :בחסימה אקוטי נטפל רופ י ,ואילו בסטריקטורה פיברוטי כרוני (שנדיר נדיר שמגיבה לטיפול רופ י)
הסגמנט ואנסטמוזה ישירה. נטפל ני וחי בלבד (הסר סגמנט או סטריקטורופלסטיה) .הטיפול המועדף הינו כרי
בחולים נבחרים בדר"כ עם סטריקטורו מרובו המערבו מקטע גדול של מעי ,נבצע סטירקטורופלסטיה :הרחב הלומן ללא כרי ה
ה ב ה. הב ד א ה )(Full thickness ב (היינקה-מיקולויץ) .בה
.CDבדר"כ רואים אבסס דבוק לסגמנט המביאו לפריטוניטיס כללי עשויו לקרו #
החולה ,ולא פריטוניטיס כללי .במצבים של פרפורציה חופשי ,יש לכרו א הסגמנט ,ולהחליט על ביצוע השקה ראשוני או הוצא
הוצא סטומה סטומה פרוטקטיבי ורה -השקה מאוחר יו ר (ראה דיון לעיל) .כאמור ,ההחלטה היא קליני ,פריטוניטיס כללי
(השקה לא חזיק ו פרק לגמרי בסביבה כ"כ עוינ ) .שכיח גם היווצרו פיסטולו מא ר הפרפורציה אל האיברים הסמוכים.
-לרוב מערב לולאו מעי ,יחד עם הקלון ,שלפוחי ,ואגינה ,עור. #
ה אשר זוה ה רדיוגרפי ,אך לא מביאה לסימפטומים קליניים = א א ד - *
-לרוב לא קורו באופן ספונטני ,אלא רק לאחר ני וח הסר סגמנט מעי /ניקוז אבסס וך בטני. - *
. , Tract-
.
:אינדיקציה לני וח בו כור ים א ה Tract -של הפיסטולה ,א הסגמנט המעי החולה, - / - *
אך לא א האיבר הבריא (שלפוחי /קולון) ,אלא רק ופרים א הדפקט (עם דחיפ אומנטום מגן)
כך לדוג' ,פיסטולה אנ רו-סיגמואידי לרוב ני וח לא נוגע בסיגמא ,כי המחלה היא במעי הדק.
! ,אם הסיגמא גם מעורב במחל קרוהן,
. ,דוג' Anal fissuresו Anal fistulas -מאוד שכיחו בחולי קרוהן, - #
-בדר"כ כולל + ABxאימונומודולטורים דוג' 6-mp/ azaוגם .Anti-TNFa - *הטיפול במחלה
*פיסורו אנאליו יטופלו בטיפול שמרני בלבד.
*פיסטולו עשויו להיו מטופלו גם באופן שמרני ( )Anti-TNFaוגם ע"י פיסטולוטומיו /חוט "סיטון":
פיסטולוטומיה בוצע בפיסטולו שטחיו ,טרנס-ספינקטריו נמוכו ,ואינטר-ספינקטריו נמוכו .
חוט סיטון יושם בפיסטולו טרנס-ספינקטריו גבוהו ,סופרה-ספינקטריו ואקסטרה-ספינקטריו ( .שיש מעורבו ספינקטרי רבה,
ולא נוכל לח וך שם ,כי אז נפגע בספינקטר .במקום ,שמים חוט סיטון ,ששומר על פקוד ספינקטרי).
*אבססים פריאנאליים יש לנקז ,אך אין לבצע כרי ו גדולו .
*רק במידה ויש מחלה פריאנאלי קשה ,ללא שום גובה לטיפול רופ י ,אז יש לבצע פרוקטאקטומי.
במקרים אלו היא חסימ דואודנום -ב 1-5%-מחולי הקרוהן ,לרוב באמפול ה רסריון .האינדיקציה הני וחי #
,אלא אם כבר ,מעקף אינטרקטבילי ,שאינה מגיבה לטיפול רופ י (ע"י בלון אנדוסקופיה מרחיב ,או ע"י ני וח).
מסוג Gastrojejunostomyאו בכלל לבצע סטריקטורופלסטיה דואודנלי .
147
פרוצדורו ני וחיו בקרוהן: -
א – Iliocecal resection .הסר האיליום הסופי החולה (במצבי חסימה /פרפורציה) +השקה ראשוני של איליום לקולון עולה.
בדר"כ ,האיליום הסופי נח ך 2ס"מ פרוקסימלי מ חיל המקטע החולה (שמאובחן בהס כלו גסה).
זו הפרוצדורה הני וחי המועדפ בחולי קרוהן עם חסימ מעי על רקע סטריקטורה פיברוטי (שלא על רקע דלק אקוטי ) .לרוב
) ,ועושים השקה לקולון העולה:Ileocecectomy( . הצקום גם מעורב בדלק ,
הלומן במעי מצולק כרוני . ב – Stricturoplasty .אופציה ני וחי לטיפול בסטריקטורו ,ללא כרי ה של הסגמנט המעורב = הרחב
' "
.)Short bowelביחס לכרי ו % ,הישנו וסיבוכים גבוה " ( "
' ( )Aאו ,כאשר הסטריקטורו ארוכו מ 10-ס"מ, - בסטריקטורופלסטי .מבוצע בשיטה דומה לפילורופלסטיה –
" .)B("Finneyכיוון שיש דאגה לגבי "ה חבאו " קרצינומה בא רי הסטריקטורה ,חובה לשלוח ביופסיה שלה ,בזמן הפרוצדורה.
.
' " (. ,
) " 10- .הד
: -
– Bypass procedureני וח מעקף א ר הסטריקטורה .מבוצע בעיקר בחולים זקנים ואלו עם ני וחי הסר מעי קודמים .המטרה היא ג.
כמובן לחסוך במעי .היום כמעט ולא מבוצע ,הרי מה השגנו? גם לא שמרנו מפני Short bowelוגם השרנו מעי חולה בפנים שעשוי
לעבור flaresבע יד ,וגם יכול להיו Hot spotלקרצינומו .קלאסי מבוצע במחלו חסימ דואודנום (גסטרו-ג'וג'נוסטומי).
כל הקולון א – Total proctocolectomy with end ileostomyהסר קולון +רקטום – Anal canal +במצבים שהמחלה מערב ד.
! )IPAA( Ileal pouch anal anastomosis ,Uc- והרקטום ,ואיננה ני נ לשליטה.
במקום פאוצ' המהווה ק"א בחולי קרוהן ,יש להוציא איליוסטומי קבוע (ברוקס אילאוסטומי -לצורך הגנה על העור).
ה – Total abdominal colectomy + ileorectal anastomosis .עבור חולים עם מעורבו קולון ,אך עם .rectal sparingהרקטום והאנוס
נשמרים ,ולכן יש שמירה על יכול סוגרים .הבעיה בני וח היא %הישנו מאוד גבוהים וסיכוי גבוה לכך שנצטרך לבצע ני וח הסר
רקטום ואנוס ,ולסיים בסופו של דבר עם סטומה של איליום.
148
– Segmental colon resectionעבור או ם 10-20%חולים עם מעורבו בלעדי של המעי הגס .אופציה טובה עבור חולים אלה ,שכן ו.
המחלה מ בטא בסגמנט מסויים (עבר סטריקטורה וחסימה) ,ורק או ו מסירים .הבעיה היא שוב %הישנו גבוהים ביו ר ,וכנראה
הצורך הע ידי בלבצע ני וחים נוספים בל י נמנע .
פרוגנוזה של קרוהן
. " 80% ,אך לעי ים מקלים סימפטומטים משמעו י .
:
הישנו קליני (סימפטומטי ) לחזר יו המחלה – 40-80%וך 5שנים.
עדו אנדוסקופי (ולא קליני ) לחזר יו המחלה – 90%וך 5שנים.
). '1 UC- (
. , גורמי מו ה נוספים –
, -
.)Uc - ( )PSC / ( '
מעקב אחר הני וח ,מוכ ב סיכון להישנו המחלה :מס' גורמי סיכון הוכחו כקשורים ב %-הישנו גבוהים לאחר ני וח בחולי קרוהן: -
.1
.2
.3
149
Ulcerative colitis
,עם פוטנציאל לדלקו אקסטרה-אינטסטינאליו . מחלה דלק י כרוני אידיופטי של
.שכבו עמוקו יו ר נו רו בל י מעורבו . - המחלה מ בטא
( .UCלזכור שבכ 60%-מהמקרים ,המשפט הזה נכון גם לקרוהן).. חשוב לזכור
מחלה שכיחה יו ר מקרוהן ,למרו שכע מחל הקרוהן בנסיקה.
) ( = , 2/3מהמקרים של UCקורים לפני גיל .30קיים פיק נוסף לאחר גיל .50
,המ חילה ברקטום (ממש מ חיל ה ,)Anal Verge -ומטפס פרוקסימלי באופן רציף. , המחלה הינה
וכיח שהמוקוזה חולה למרו שמאקרוסקופי ,נראה לעי ים שיש ,Skip areasבדיקה היסטולוגי
לכן חשוב לקח מס' ביופסיו ,גם מאזורים שנראים בריאים ,בקולונוסקופיה.
) ה הליך הדלק י עלול להדליק א הקולון כולו עד הצקום = 20%( .Pancolitis
במצבי פנקוליטיס נראה הדלקה גם של חיל האיליום הסופי – ( Backwash ileitisללא חשיבו י רה)
חולים קשים עם מחלה פולמיננטי יכולים לפ ח :Toxic Colonקירו הקולון הופכים דקים ביו ר ,המעי הופך מורחב מאד,
והמוקוזה עובר אולצרציו קשו ,ולכן סכנה ממשי לפרפורציו .
עישון מגן מפני ,UCומגביר סיכון ל.CD-
,טנסמוס ,כאבי בטן ומלאו ( . מונה קליני -
).
+ , UC
מונה היסטולוגי – ( )1הרס ארכיטקטוני של קריפטו המעי ( )Crypt abscessesו )2(-אגרגטים של אי דלק לימפוטיצים
מונה רדיולוגי :איבוד האוסטרו ( ,)Lead pipeדפנו דקו ,פסאודו-פוליפים (איי רה-גנרציה בין ה כייבויו ).
(נדיר!!!) (עקב פרפורציו ), , סיבוכים אפשריים :
ופעו אקסטרה-אינטסטינליו בUc-
.1אר ריטיס = IBDא-סימטריק פוליאר יקולר ,מיגרטורי לעי ים.
.2אנקלוזינג ספונדיליטיס ()SPA
.3ארי מה נודסום /פיודרמה גנגרוסום
! – PSC .4
) 1/3- CD- (. ,CRC- - UC
] CRC- "– UCהמערב אך ורק א הרקטום = " [
גורמי סיכון ל:CRC-
. UC .1
.2
.3
CRC .4
. Post-inflammatory pseudopolyps .5
אספירין מגן מפני ה פ חו CRC
מאשר CRCספורדי Poorly differentiated ה CRC -המ פ ח בחולי UC
)CRCלא קורה כאן! (אלא ב"דילוגים"). = המהלך ההדרג י הקלאסי של יציר ( CRCמטפלזיה דיספלזיה קלה וקשה
) UC (. CRC Uc
. ,CRC- ,
: UC
UC #פאנקוליטיס (או >ל 1/3 -קולון) -לה חיל סקרינינג לאחר 8שנים של מחלה ,יש לבצע קולונוסקופיה כל 1-3שנים.
UC #שמאלי בלבד (או <ל 1/3-קולון)– לה חיל סקרינינג לאחר 12-15שנים של מחלה ,יש לבצע קולונוסקופיה על 1-3שנים.
): (= ד
. א .מציא – CRCכמובן שדורש
= פרוקטוקולקטומי ב .מציא – High grade dysplasia
=.פרוקטוקולקטומי ג .מציא = Dysplasia associated with lesion or a mass = DALM
,למרו שני ן להחליט על מעקב בלבד. " ד .מציא " – Low grade dysplasia
150
אבחנה ב – UC-קולונוסקופיה וביופסיו רציפו .לרוב מס פקים בסיגמואידוסקופיה ודגימה מהרקטום (ש מיד מעורב).
ב.
5-ASA
6-MP/AZA
Anti-TNF
– .1
*הסיבה השכיחה ביו ר לכניסה לני וחים בחולי ( UCנכון גם בקרוהן קוליטיס)
. , א אב ב *מחלה עיקש המ בטא ב
/ .2
*סוג ני וח לפי מיקום הגידול וה Stage-שלו.
.3
*אירוע נדיר ביו ר .מהווה פחו מ 5%-מהסיבו לני וח בחולי .UC
*הטיפול הוא קודם כל החייא נוזלים +ני וח + Subtotal colectomyהשק ראשוני של האיליום.
Toxic megacolon .4
*פולמיננט קוליטיס = כאבי בטן קשים +חום גבוה +ספסיס (לויקוציטוזיס ,טכיקרדיה וכו') .חולים אלה דורשים טיפול ב-
,ICUהכולל החייא נוזלים IV ,סטירואידים ו IV-אנטיביוטיקה .במידה ולא מש פרים וך 48-72שע' :ני וח.
*טוקסיק מגה-קולון = פולמיננט קוליטיס +עדו רדיוגרפי להרחב קולון ,סכנה גדולה ביו ר לפרפורציה.
דורש ני וח מהיר ,ללא כל הכנה ,ולכן ני וח הבחירה הוא + Total abdominal colectomyאיליוסטומי Rectal stump +
הרקטום-סיגמא (חלק דיסטלי) יכול לצא כמוקוס פיסטולה או להישאר סגור ( )Rectal stumpכמו בפרוצדור הרטמן.
- " הסיבה היא שהשקו פרימריו לא יחזיקו בספסיס סיסטמי ובטני .בהמשך,
151
ני וחים אלקטיבים בUC-
. הני וח ב ,UC -בניגוד לקרוהן ,הוא
.כלומר ,מוציאים קולון +רקטום (=פרוקטוקולקטומיו ) בנוסף ,הני וחים ב , UC-בניגוד לקרוהן,
הני וחים כוללים:
(Total proctocolectomy+ End ileostomy )1
!! *הסר כל הקולון +הרקטום – מחסלים א כל מחל הקוליטיס בב אח ,ללא סיכוי לחזר יו =
*החיסרון הגדול -מסיימים עם סטומה לכל החיים (ברוקס אילאוסטומי).
*המו עמדים המובילים לני וח זה :זקנים ,אנשים עם פקוד ספינקטרי מוגבל גם ככה ,חולים עם גידול ברקטום הדיסטלי.
((J Pouch) = Restorative proctocolectomy + Ileal pouch anal anastomosis (IPAA) )3
. UC- *
. *הפרוצדורה כולל " "Near total proctocolectomyולא טוטאל ,שכן
*יוצרים פאוצ' איליום (מאו ו סגמנט איליום המש רע מ 30-ס"מ מהטרמינל איליום) ,ומשיקים לאנוס.
*הפאוצ' הנוצר הוא בצור ,Jולכן מכונה .J-pouch
אים = שהמזנטריום יהיה מספיק ארוך. *חובה שלא יהיה מ ח על ההשקה .לכן חובה שהאנטומיה של הפרט
*עולה השאלה האם לבצע א הני וח בשלב אחד או בשני שלבים.
*בשלב אחד – ביצוע כל הפרוצדורה בני וח אחד .קיימ סכנה יחסי להשקה ,סכנה לדלף ,וספסיס אגני.
*בשני שלבים – מוציאים חילה " "Protective ileostomyוע"י כך מבצעים Diversionשל הצואה מהאיליום לכיוון
הסטומה ,וכך מונעים הגעה של צואה לפאוצ'( .מגנים על ההשקה) .בשלב הבא ,נבטל א הסטומה ונבצע א ההשקה.
ב בחולים בסיכון גבוה ,במיוחד אלו הנוטלים סטירואידים. היום רוב הכירורגים מבצעים א הני וח ב
*סיבוכים:
א.
. ' ב .אבססים אגניים /ספסיס אגני על רקע
דוג' פאוצ' – ואגינה ג .היווצרו
– דלק של מוקוז הפאוצ' = עליה ב דירו היציאו ,חום ,דמם ,כאבי בטן עווי יים ודה-הידרצייה. ' ד.
לרוב ,מטופל באנטיביוטיקה בלבד = ציפרו +פלג'יל.
) ( " *
( .ב :CD-סיב המוו מס' .)CRC – 1 UC '1 ,CD -
152
וספ מהאריסון – 19טיפול ב :IBD -סיכום בנקודו :
"ל) .טיפול הני ן בדר"כ ב 2-אינדיקציו : :5-ASA .1דוג' סולפהסלזין או מסלמין (ללא סולפה ,פחו
#כטיפול ב Maintenance -של UCקל-בינוני
#בה קף אקוטי בדרגה קלה של UCאו ( CDלצורך השריי רמיסיה).
:טיפול הבחירה בה קף אקוטי בדרגה בינוני -גבוהה של UCו/או ( CDלצורך השריי רמיסיה). .2
אינו טיפול Maintenanceעבור IBDבכלל!!!
). / :UCלרוב מ חילים עם סטירואידים סיסטמי POאו ( IV #
(ספיגה מועטה במעי First pass ,גבוה מאוד ,ללא "ל סיסטמיו ,אפקט בקולון). אופציה נוספ היא
אופציה שלישי -מ ן סטירואידים ב PR -עבור חולים עם מחלה דיסטלי .יש לקח בחשבון שיש ספיגה משמעו י ,ובנוסף ש= 5-ASAהוכחו
כיעילים יו ר בטיפול PRל UC -דיסטלי.
). / :CDאו ו כנ"ל ,מ חילים עם סטירואידים סיסטמי POאו ( IV #
שהוכחה ככמעט שווה לפרדינזון במחל CDמסוג איליו-קולוני " ,ל מינימליו . אופציה מצויינ נוספ היא
= 6-MP/AZAאנטי-מטבוליטים המעכבים סינ ז דה-נובו של פורינים .ני נים ח האינדיקציו הבאו : .4
Maintenance#עבור CDו.UC -
כ.Steroid sparing - #עבור חולים שהם – Steroid dependentני ן ל
#ה קף CDאקוטי עם מחלה פריאנאלי /פיסטולרי .
חשוב לציין שחובה לבצע בדיקו LFTsו CBC-כי מעלה פקודי כבד ומדכא מוח עצם.
בנוסף ,קיימים שני אנזימים במטבוליזם של ה רופה שהופכים או ה ללא פעילה ,אם לא פועלים :סכנה לטוקסיו י ר .האנזימים הם ( XOלהיזהר
!!) מאלופורינול שמכבה א האנזים!) ו( TMPT -חלק מהאוכלוסיה חסרים באנזים זה לכן
בנוסף ,חולי IBDעל 6-MP/AZAבסיכון מוגבר פי 4ללימפומה( .מה רופה/מחל הבסיס /שניהם יחד).
= Anti-TNFטיפול מצויין עבור CDו UC -בינוניים-קשים ,רפרקטורים .במיוחד טובים בגיש "טופ-דאון" :ישר לה חיל אי ה כקו-ראשון וכך למנוע .7
סיבוכי מחלה .השכיחים ביו ר הם Infliximabו( Adalimumab-הנוגדן ההומני).
ש י רופו נוספו :
* Certolizumab pegolמאושר עבור ה קף CDאקוטי.
* Golimumabמאושר עבור ה קף בינוני-קשה של UC
#ופעו לוואי כוללו פי וח נוגדנים ל ,Infliximab-סיכון מוגבר ל( NHL-אימונוסופרסיה!) ,מלנומה פי ,2פסוריאזיס
,TBהיסטופלזמוזיס וקוקסידיומיקוזיס #כמובן
,HBVסכנה לנזק כבדי #
MS #נוירולוגי ,Optic neuritis -פרכוסים,
.NYHA3-4 HF #
= בולמים אדהזיי לויקוציטים לאנדו ל כלי הדם ,בכך בולמים פעילו דלק י במעי. - .8
* IgG4 -Natalizumabרקומביננטי נגד אינטגרין 4אלפא.
ני ן באינדיקציה של ה קף אקוטי להשריי רמיסיה ובשמירה על רמיסיה בחולי CDשרפרקטורים מאוד ,אפילו ל.Anti-TNF -
סכנה ל ,PML-חובה לבדוק נוכחו ( JC-Virusקלאסי!)
* -Vedolizumabנוגדן מונוקלונלי כנגד אינטגרין אלפא-4בי א .7הה וויה היא דומה .עשוי להיו מועדף בחולים עם JCוירוס חיובי.
זונה :שינוי זונה מצויין כטיפול ב ,CD-אך אין לו מקום ב.UC - .9
א = TPN + NPO .טובים לאנדוקציי רמיסיה בה קף CDאקוטי ממש כמו סטירואידים!! (לא טובים ל)Maintenance -
ב .הזנה אנ רלי = או ו כנ"ל ,רק ללא הסיבוכים של .TPN
153
קצה הפרמידה): לפי הפירמידו של האריסון ( :19מהבסיס
( Anti-TNFaכלשהו) 6mp/AZA סטירואידים PO סטירואידים PR UCקל-בינוני PO( 5-ASA :עם או בלי )PR .1
Golimumab Adalimumab Infliximab + 6mp/AZA IV PO UCבינוני-קשה: .2
( Anti-TNFaכלשהו) 6mp/AZA/MTX PO/IV (קולון) ()Ileal + R.colon CDקל -בינוני: .3
TPN סטירואידים IV אנטי-אינטגרין CDבינוני-קשהAnti-TNFa + 6mp/AZA/MTX : .4
.TPN - 6mp/AZA/MTX Anti TNFa + CDפיסטולטורי: .5
.2עבור :CD
בדיוק כמו ב .UC -אם יש סטריקטורו ולא ני ן לה קדם עם הפרוב ,לשקול לבצע ני וח..
154
פרק :Biliary system - 54
-אנטומיה:
• כיס המרה מכיל 30-60מ״ל .המרה מתנקזת מה Caudate lobe-של הכבד ל<- Rt & Lt hepatic ducts-
.Common hepatic ductלעיתים יש גם - Ducts of Luskaצינורות מרה שעוברים ישירות לכיס המרה דרך הדופן
הצמודה לכבד .צריך לצרוב צינורות אלה בניתוח.
• :Calot’s triangulairאזור הנמתח בין ה Hepatic duct ,Cystic duct-וגבול הכבד ומכיל -
Cystic artery -
Hepatic artery -
- Calot lymph node -הבלוטה הזאת עוזרת לנו לזהות את ה Cystic artery-בזמן הניתוח.
• כיס המרה חבוי מאחורי הכבד ,שנמצא ב .RUQ-בניתוח תופסים את פונדוס כיס המרה ,מרימים אותו כלפי
מעלה וכך חושפים אותו .הארטמן פאוץ' – החלק התחתון שממנו יוצא צינור כיס המרה ) .(Cystic ductאיפשהו
בשומן מתחבר ה .CBD-בתוך השומן הזה יש וריאביליות עצומה .בניתוח הכל מכוסה בשומן ולא ברור ,וצריך
להכיר את הוריאביליות האנטומית ,שהיא עצומה ויכולה להכתיב את הניתוח.
• מה שרוצים לראות בניתוחי כיס מרה ,בהקשר של אנטומיה ,הוא ה– Critical view -
-כיס המרה
Cystic duct -נכנס לCBD-
) Cystic artery -שיוצא מה(R. hepatic artery-
-הכבד מאחור.
** -כלומר ,רוצים לראות שני צינורות שיוצאים מכיס המרה – CDו) CA-שנראה פועם(.
-פיזיולוגיה:
• למרה שני תפקידים עיקריים:
.1 -פינוי פסולת וטוקסינים ,שמגיעים בניקוז למערכת הכבדית ,מפונים במרה למערכת העיכול ומופרשים ע"י
הכבד למערכת העיכול והלאה.
.2 -עיכול מזון שומני – מלחי המרה יחד עם אנזימי הלבלב .ומכאן הרכב המרה – מלחי מרה ,בילירובין
וחלבונים.
• רוב המרה נספגת מחדש במעי הדק הסופי )בחולים שכורתים להם את הטרמינל איליום ,המרה ממשיכה למעי
הגס וגורמת לשלשול מרתי( .הכיס הוא מאגר מרה ,מתמלא בצום ,ובזמן הארוחה מתרוקן למערכת העיכול –
-בצום :הכיס רפוי ומתמלא במרה ,והטונוס של הספינקטר של אודי )כניסת ה CBD-לתריסריון( הוא גבוה.
-ברגע שאוכלים :יש הפרשה של ,CCKהאנזים המוביל בתהליך –
• כיווץ כיס המרה
• הרפיה של הספינקטר
• ← זרימה חלקה של המרה
• פתופיזיולוגיה :הסימפ׳ נובעים מחסימה שגורמת לסטאזיס של מרה +זיהום משני בגלל הסטאזיס .החסימה
יכולה להיגרם ע״י -
.1 -גורמים חוץ-מוראליים :כמו ממאירות לבלב.
.2 -גורמים תוך-מוראליים :כמו כולנגיוקרצינומה.
.3 -תוך-לומינאליים :כמן .Choledocholithieasis
345 of 475
-גישה קלינית לחולה ביליארי:
• סימפ׳ נפוצים:
.1 -כאב :שני סוגים -
• :Biliary colicכאב עוויתי שנגרם בגלל הפרעה בזרימה כנגד חסימה אקוטית )ב Cystic duct ,CBD-או
בצוואר כיס המרה( – משהו מתכווץ כנגד חסימה .כאשר אוכלים אוכל שומני ויש אבן חוסמת ← הכיס
מתכווץ ← כאב עז ב RUQ-שחולף כשהאוכל עובר הלאה ,כי יש ירידה באנזימים ,ירידה בכיווץ הכיס ועליה
בטונוס הספינקטר של אודי .הכאב מקרין לגב /כתף ימין ) (Boas signומלווה לפעמים בבחילות והקאות.
• :Acute cholecystitisמצב בו יש כבר תהליך דלקתי .כאב סומטי ב ,RUQ-גירוי צפקיMurphy’s sign ,
)מגע באזור הכיס גורר כאב ועצירת נשימה( ,חום ולויקוציטוזיס.
.2 -חום :סטזיס של מרה מהווה קרקע לחיידקים המגיעים ממע׳ העיכול – החום מייצג זיהום.
.3 -צהבת :נגמרת מחוסר פינוי הבילירובין הישיר ,שנאגר בכבד ובלחמיות .זה יכול להיגרם מחסימה של
מערכת המרה ,למשל ע"י אבנים ,או מחלות מבחוץ – גידול ראש הלבלב /תריסריון .מעל ל 2.5-נראה
בסקלרה ,מעל ל 5-נראה בעור.
• צהבת רפואית )שאינה חסימתית -בלתי-ישירה( :עלייה בייצור בילירובין )המוליזה ,ספסיס ,עירוי דם,
כווית( /הפרעה בצימוד /הפרעה בהפרשה )הפטיטיס ויראלי או אלכוהולי שגורמים לשחמת(.
• צהבת כירורגית )חסימתית -ישירה( :חסימה של הפרשת הבילירובין המצומד )=ישיר( למעי.
:Charcot’s triad -חום +צהבת +כאב ב.(Ascending cholangitis) Acute cholangitis <- RUQ-
:Reynold pentad -חום +צהבת +כאב ב + RUQ-ירידה במצב ההכרה +ל״ד נמוך .Severe cholangitis <-
• בדיקה גופנית:
.1 -כאב אפיגסטרי RUQ /במישוש
.2 -צהבת בריריות /עור
:Murphy sign .3 -לוחצים ,ובנשימה עמוקה יש גירוי פריטוניאלי ולכן כאב והפסקת נשימה רגעית .מצביע על
קיום דלקת.
:Courvoisier sign .4 -מלאות /נוקשות באזור כיס המרה .אם זה מגיע עם Painless juandiceזה מצביע על
גידול בלבלב /כולנגיוקרצינומה /גידול בתריסריון.
• מעבדה:
.1 -אנזימים הפטוסלולאריים ,טראנסאמינזות ) :(AST, ALTכשיש דלקת מקומית באזור הכבד ,תאי הכבד
סובלים והאנזימים עולים .הם מייצגים פגיעה בכבד ,אבל יכולים לייצג גם הפטיטיס )ולא בהכרח משהו
ביליארי( .אבל דלקת כיס מרה יכולה לגרות את הכבד הסמוך ולעשות עלייה באנזימים הפטוסלולאריים.
.2 -אנזימים כולסטאטיים ) ,ALKP, GGTבילירובין( :כשיש הפרעה בזרימת המרה הלאה למערכת העיכול,
הם מתחילים לעלות .בילירובין מעל 1.5נחשב ללא-תקין .בילירובין מעל 4כבר מייצג חסימה בדרכי המרה.
.3 -אנזימים סינתטיים )אלבומין ,INR ,גלוקוז( :עלייה בהם היא פחות שכיחה – רואים במחלות אבנים
מתמשכות וחסימה כרונית .היפוגליקמיה ,הפרעה בתפקודי קרישה ) INRמאורך( ,היפואלבומינמיה.
• בקטריולוגיה :המרה במצבה התקין היא סטרילית .כאשר יש דלקת בכיס )שאינה זיהומית במקורה( וסטאזיס,
יכול להתיישב שם זיהום משני ע״י חיידקים מהמעי -אנאירובים גראם שליליים ) E. coli, klebsiellaועוד( .לרוב
נותנים ציפרו׳-פלג׳יל.
• הדמיה:
.1 -צל״ח +צב״ס :בעיקר לשלול סיבות אחרות .בד"כ כשחולה מגיע לבי"ח עם כאב RUQשמוקרן מעל
הסרעפת חשוב לשלול מצבים דחופים -יש אבחנה מבדלת לכאבי בטן עליונה שמעל הסרעפת – פנאומוניה,
,MIועוד .נרצה גם לשלול דברים מהבטן -פרפורציה ,חסימה…
:US .2 -בדיקת הבחירה הראשונה!!
• הבדיקה הכי רגישה לאבחון Cholecystitisהנובע מאבנים בכיס המרה -נראה עיבוי ,הסננה ולרוב גם
אבנים בכיס.
• יכולה גם לאבחן חסימה בדרכי מרה -צינור מרה חוץ-כבדי בקוטר מעל / 8mmצינור מרה תוך-כבדי בקוטר
מעל .4mm
• – FP
-דלקת לבלב /תריסריון והסננה ,וכיס המרה הוא תגובתי.
Colitis -יכול לעשות ב US-תמונה כמו דלקת של כיס מרה.
346 of 475
CBDמורחב Gallstoneבכיס Acute cholecystitisעם עיבוי דופן
:(Scintigraphy) HIDA .3 -בדיקה שטובה בעיקר לשלול חסימה במוצא כיס מרה )אך אינה מזהה אבנים!( -
מיפוי איזוטופים שנקשר למלחי מרה ,מצטבר בכבד ומופרש כמו מלחי מרה .כש HIDA-מוזרקת )=,(DIPA
היא מופרשת מהכבד וזורמת הלאה .האיזוטופ צריך לעבור למער׳ העיכול אבל להתרכז בכיס המרה )כמו
שמרה מתרכזת שם(.
• HIDAשלילי = האדרה של כיס המרה <-אין חסימה במוצא כיס המרה.
• HIDAחיובי = אין האדרה <-כיס המרה חסום <-דלקת .אם כיס המרה לא נדלק בבדיקה – זה כמעט
ב 99%-אומר שהבעיה היא בכיס המרה )יש חסימה ,והמרה תמשיך ישירות למערכת העיכול ולא תיאגר
בכיס המרה(.
• ** לסיכום US ,מצוינת לאבנים ,סימני דלקת – HIDA .כשיש שאלה ,הוא בא לתת את הגושפנקה.
:CT .4 -כאשר חושדים שמשהו אחר גורם לחסימה ,משהו שאינו אבנים )לא נראות טוב ב – (CT-הרחבה של
ה DD-ללבלב ומערכת העיכול .אפשר גם לזהות הרחבה של דרכי מרה.
347 of 475
.5 -הדמית דרכי-מרה PTC) Invasive cholangiography /(MRCP) Non-invasive cholangiography :ו.(ERCP-
• :(Magnetic resonance cholangiopancreatography) MRCP 5.1הכי נוח אבל הכי יקר MRI .של דרכי
המרה .נותן אנטומיה של דרכי המרה באופן מדויק .לא חודרני ,אין סיבוכים כמו של .ERCP
• :(Percutaneous transhepatic cholangiography) PTC 5.3לכיוון ההפוך -דוקרים את הכבד דרך העור,
נכנסים לצינורות המרה הפרוקסימאליים ,ולמזריקים לשם את חומר הניגוד .מקבלים את אותה מפה כמו
,ERCPרק הפוך .אפשר להשאיר את הנקז ולנקז את המרה החוצה ,להשאיר סטנטים.
• US :EUS 5.4אנדוסקופי הוא הבדיקה הטובה ביותר להדמות את דרכי המרה הדיסטליות והאמפולה.
משמש בעיקר להערכה של חדירה של גידולים למבנים ווסקולריים.
• :Intra-operative cholangiography 5.5דרך קטטר אפשר להזריק חומר דרך ה Cystic duct-בזמן ניתוח.
מאפשר לזהות שונות אנטומית ,Choledocholithiasis ,או להדריך את ה .Biliary reconstruction-הסיבה
העיקרית להשתמש בבדיקה בזמן ,Cholecystectomyכי זה מאפשר לזהות ולטפל מיידית בפגיעה ב.CBD-
אינד׳ לבדיקה -
348 of 475
.) ( , - o
)Pigmented stones ( ) ( o
: ) ( o
)" "( .1
) - (. .2
.)' SS ,TPN , , (. .3
) - ( ) ( : 2- o
.) ' ( CF , ' ,) ( ,
.) - ' ( ' ,
. - / , GB- CBD - ,
. ,
- o
.1
) , ( .2
) , ( .3
.) - ( .80% -80 / 70% -70 / 60% 60 = .) ( .4
) TPN ,SS , , ( .5
.6
.) , =( IBD .7
.)"Pigmented" ( PHPT .8
.) ( Fair ,) ( Fertile ,Fat ,over Forty ,Female :5F's - o
! , =! - o
160
.
) (. 6 1 *
. , " - / . 2 *
= !! ) 48-96 ( 3 *
.) (. .
.)19 ( 6 )' 72- (
:
.
6
.
Outcomes-
.
1-2-
. ,
:
. , , - ( 5Ws ) ( , - ,)' .1
. Persistent post-cholecystectomy symptoms .2
.' IBS ,PUD ,GERD ' - .
,) " 1>Cystic duct ( Cystic duct stump syndrome )2( , ) 1( .
.Bile salt induced diarrhea/gastritis )5( , ' ) 4( , " / ) 3(
Acalculous cholecystitis
:Acalculous cholecystitis entity- , , 5-10%- *
. , *
. , ,"Dis-use" , *
. - ,TPN , , , ,ICU , , , : *
. : *
.) ( , AC - RUQ-US - : *
)! + Pericholecystic fluid -/+ US - ' (
. , : *
. - , . ABX - IV ,NPO : *
: - '
.) ( ) 1(
. ,ICU , ,) ( - ) 2(
! , ,) ( flare- ,
" - , AC .2
. - / . , .
GANGRENOUS CHOLECYSTITIS .3
. Cystic A- .)20%( *
. . , , *
, = + *
.
.) 6 +( " *
Perforated viscus .4
. , *
. . / , *
161
. 30% , . /" " , *
)! ( " *
.) , ( *
Suppurative cholecystitis .5
. +
Emphysematous cholecystitis .6
. ' , " *
. - *
.US - *
. , *
Cholecystoenteric fistula .7
. " . *
.)CBD( ' , , *
.) " " ( 70 *
: ' *
.)Iliocecal valve( = Gallstone ileus - .1
.) "Ileus" , - (
)! 40% - -" "=( CBD- AXR .2
. " " , : *
, " . - ,
, .) - =( ,
! . " " ,
Mirizzi's syndrome .8
) ( .CBD CHD )Cystic duct - " ( *
.)Obstructive jaundice( . *
.)GB( *
Biliary dyskinesia
. , " ,
. RUQ -
! RUQ US-
. ' / ,HIDA
.) = (.
162
ERCP -
! -)15%( )1(
)2(
)3( Choledocholithiasis
)4( . CBD-
)3-5%( )5(
:
. ,)85%( !! = = .1
Retained common duct stones , 2
.
: . - , 50%-
. )4(- ) " 8>( CBD )3( ,)ALK-P ,Tbili ,GGT , ( )2(- RUQ PAIN )1(
. ,
) - , US=( 1'
. =) ( ) + RUQ ( Acute cholecystitis ,
) " 8> CBD ( . CBD - + US "
, , , " ,CBD- US- :
. CBD - MRCP / EUS .) (
.)EUS- ( CBD- US- CBD -
.) 6( , .CBD - ) ( ERCP "
.) (
.Acute ascending cholangitis )2(- ) 1( :
163
Gallstone pancreatitis =
" CBD- - o
. o
, , Don t screw with the pancreas o
. AC- ,
. o
( ERCP :) ( o
. ERCP , : .)
)!!( " : - , o
Biliary "Colic"
! .CBD - , , Cystic duct-
. 5 0.5 , , ,RUQ-
.
.
. / "
)! (. ,
.) ( CBD- , . ,WBCs
.)AC - ( . , RUQ US "
)AC- ( !!! ,
.) (
Chronic cholecystitis
.Cystic duct - o
.Cystic duct- o
. .Biliary colic o
. / HIDA , RUQ US : o
. , 90%- , - o
164
. )Obstructive jaundice- ( , -
.65% P-ANCA , . AMA + :
. ," - ", MRCP "
. " "
.Overlap syndrome
.
) ( - + , . -
.) - (
)!! (. 10%
.) UC- ( CRC , ' , , - ,
-
?)D/T<20%( )D/T>40%( #
Hemolytic jaundice = *
Hepatocellular jaundice = ALK-P + + *
Obstructive jaundice = ALK-P + + *
. RUQ - US ,Obstructive jaundice #
: . *
- , #
. / CBD - Obstructive jaundice- = *
. . ERCP
. Obstructive jaundice- = , *
,)GI- ( = )GI Bleeding( /
.
CT- . CT = )GI Bleeding( /
.ERCP ,
165
20 )Postcholecystectomy( -
:) ( o
.)IOC( .1
:) ( - " 3< .2
: , =) ' ( " 3> .3
.) , ( T-Tube = Electrocautery " , 50% < .
: =)Delay- , ( Electrocautery " 50% > .
- : " 1< ) (
)" "( Kocher " , .T-Tube
:GI- :
" 1>
.) ( CBD : :) ( *
R. - ' ( Hepatic ducts- = Roux en Y hepaticojujenostomy : *
.Roux en Y- " , , .)hepatic duct
:) ( o
/ ,ALK-P - "
. . / ,
, , ) US ( CT : .1
. = US / CT - : .2
.. ,)Controlled fistula( . : .3
: ' : .4
.) , ,Controlled fistula( + ABX " , .
.)MRCP / PTC /.. " ERCP( " - ' .
: .GI- " Continuity .
) " ( ■
, , " ) ( ■
Right - " 2< .)hepaticojujenostomy( ''
" 2> . ) ( , Left hepatic ducts /
!! !! " . ,
.) " " - ( .
166
Lost stones
)! 20-40%( LAP - , o
. , , . - o
: o
. .1
.2
. .3
Postcholecystectomy pain
. Biliary colic , o
.Bile leak / , ' / o
. o
:Biliary leak
. o
.) ' ( Cystic duct - ) ( " ,' o
. , o
. 1 " . , / , ,RUQ - , o
.)Biliary ascites( RUQ CT o
. o
.
:Cystic duct stump .) ( ERCP o
.Biliary duct injury HIDA - . .CBD-
.)LAP- , ( CT- , o
. LAP- , o
. ' . " o
. ERCP - MRCP Bile duct injury- 6 o
167
20
LAP = o
= GB + - o
: o
" 1> .1
" .2
60 > .3
. = , - o
. LAP- " AC - o
168
20 )GB(
. 2 -3 .)90%( . ' o
)t=0- 40%- 35%- ( " , o
)!! ,Stage ( 15%- " o
.) " : (. - ' ,50-60 , o
)! - ,GB- / 90% " ( 60% - o
.GB- , o
. GB - 80%- " .) " 3 >( )! 7 ( GB o
.) ! (
10% ( , " 1> , , ,)!! 80( : o
.Choledochal cyst ,PSC ,)GB ,
.) " 1%- ( o
. ' o
. - ,)90%( / : o
. )' , RUQ ( AC
. , , , CBD / )50%( '
o
. , ,)" " ( , - :RUQ US .1
. , , , , : CT .2
].. : [" AXR- "=
:)TMN( Staging o
:Tumor .1
. ) b ( ,) ( )a( = T1 .I
) , ( - = T2 .II
.' , ' / )" "( = T3 .III
. - 2 / = T4 .IV
.) /SMA ,IVC- , - ( N2 ,) - ,, ( N1 ,N0 = Nodes .2
.)M0( ,)M1( =Metastases .3
: 4- : o
)! GB ,!! LAP - ( = " 1> :GB- .1
: GB .2
.) ( = T1a ■
= / . = T1b ■
+ " 2+ Extended cholecystectomy
) ( Port sites .Roux en Y choldochojujenostomy CBD -
. " Extended cholecystectomy = T2 ■
:) ( GB .3
. ,) ( "
" " Debulking- . , .' LAP ■
.)" "( ,R0 , .GB
5- 4b " T3,T4 ■
.)4,5,8 : Central hepatectomy " (
. / , : .4
169
20 -Cholangiocarcinoma=Bile duct cancer
. = ,65 . , . o
.) - ( )2(- ) - - ( )1 ( : 2- o
.)Klastkin tumor =( - )70%( o
.CHD L hepatic - R hepatic - " -Klastkin o
: " 4 Periampullary carcinoma
50-60%
20-40%- ) " (
10% -Distal CBD -
10% -
. ,)Liver fluke( Clonorchis sinensis - ,Choledochal cyst ,PSC , , : o
. ,
: o
.) CBD - ( . - , , : #
.) ( RUQ ,RUQ - ' #
. - #
. , : o
. Triphasic CT - ) ( RUQ US " : o
.)MRCP/PTC/ERCP( , CT "
.) + ( o
! Debulking - ,R0 : o
)! (. " , 2 , ,
. R0 ) (
Whipple procedure ■
Roux en Y Hepaticojujenostomy ,CBD , En-Bloc ■
!!! R0 ■
ERCP . - , ■
( . ,)Gastric outlet obstruction ( ,
(. . ' )GB -
)..
. " ■
. , . - o
170
: '
.)C's - ( Cystic artery ,CHD ,Cystic duct : " .1
.Cystic A - , CHD ,Cystic duct : .2
.Cystic a - Right hepatic a. - .3
. : " .4
. " " " = Cystic duct - .5
. =' .6
. CCK - " .7
. " .' AA , , CCK - .8
.)3.0 ( 2.5 - .9
. ) ( ? .) ( .10
)!! ( = .11
.) =LAP - " ( = .12
.!!! 98%- US . - 80% , = .13
, ,IBD , , , , , + 4F = .14
.) ( , ,TPN ,
: .)25%( ,)75%( : .15
) ( Brown Stones .
. -) - ( Black stones .
. ,' . , - .16
" Cystic duct " !! , ! = .17
. ,
. - = Boa's sign .18
.Gallstone ileus , , , ,AC : 5 .19
)!!!CBD (! 30% - , 98% US .20
" 2.5 > , , , ,Sickle cell : - .21
: LAP 6 .22
Cystic A - Cystic duct - .
. Cystic artery - .
. Cystic duct - .
. .
. .
. .
.!!! GB Cancer , .23
.Accessory cystic artery 10% - .24
.PSC IBD - 5%- .)70%( UC PSC- .25
. CBD , . = .26
! -
:RUSH
Right hepatic duct - Cystic duct : .1
: .2
left gastric artery - Left hepatic artery .
.)CBD- ( SMA - Right hepatic artery .
( 70-80% . 24- 4-8 .3
. , - 20-30% - . )
: .4
.
?) ( ) ( .5
. ,
171
:)RUSH ( Bile duct injury .6
. , ,RUQ - , , ,LAP-Chole POD2 .
? CBD- - ' HIDA .
.) / ( CT " CT/US .
.CT/US - .
.) " ( .ERCP " , .
.)ERCP " - )Hepatic ducts( ,PTC ( .
HIDA . , - .8
, RUQ US- .)!!! HIDA (
. . , " "
.
. , .) (
.
- . AXR - - .9
. . ,
" , = .13
. ,
. 2-3 .) 21- ( t0.5 - ,
)!!! ( .17
172
PANCREAS
: o
.1
)SMV - ( .2
.3
.) - , " "( .4
. Uncinate process .5
: 2 o
= Main pancreatic duct .1
. = Accessory pancreatic duct .2
-) ( o
Anterior + Posterior superior pancreaticoduodenal arteries GDA Common hepatic Celiac trunk .1
Anterior + Posterior inferior pancreaticoduodenal arteries SMA .2
.Great pancreatic artery + Dorsal (superior) pancreatic artery Splenic artery .3
Pancreaticoduodenal arteries - ) ( Uncinate -
- -
.) ( ) ( : o
173
(מחלה פנימי ולא כירורגי !!)
דלק אקוטי של פרנכימ הלבלב ( )Acinar cellsהמ ווכ אקטיבציי אנזימי לבלב ועיכול עצמי (=)Autodigestion o
: 2/3 o
.1כאב בטן אופייני לפנקריאטיטיס.
3 .2רמו עמילאז ו/או ליפאז גבוהו
הליך דלק י בלבלב (.)US/MRI/CT .3עדו רדיוגרפי לנוכחו
- o
,שכן האבן צריכה להיו קטנה (<) " 5 אבנים בדרכי מרה ( – )40%שכיח יו ר בנשים .מדובר בעיקר
מספיק כדי לא להי קע פרוקסימלי יו ר ( אלא איפשהו ב CBD-ודיסטלי ).
!
. , !
אלכוהול ( – )30%שכיח יו ר בגברים .קלאסי בצעירים שמגיעים ממסיבה לאחר " / "binge drinkingש יי אלכוהול כרוני .
(המאמר סקירה מה NEJM-שיצא השנה אמנם טען ש Bingeלא גורם לפנקריאטיטיס אקוטי אבל הוא הס מך על כך שלא ראו עלייה
בפנקריאטיטיס אקוטי בקרב ושבי גרמניה בזמן ה"אוקטובר-פסט" ..מוהה עד מגוחך).
. , ,ddi , , ,valproic acid , , , רופו ,DPP-4 ,5-ASA ,6mp/AZA -
> 1000מ"ג/ % מטבולי:
זיהומי :זיהום EBV ,CMV ,Mumpsועוד.
מאלפורמציו אנטומיו – Pancreatic divisum
חסימ י :גידולים פרי-אמפולרים (=ראש לבלב /פפילה /רסריון)Distal CBD /
איסכמיה :וסקוליטיס ( ,)PANשוק היפוולמי ,כולסטרול אמבולי( Bypass ,לב-ריאה)
– Post ERCPיש למנוע ע"י מ ן נר אינדומ צין 100מ"ג PR
לאחר מעורבו ני וחי בלבלב) Don t screw with the pancreas ( .
. CF .CFTR משפח י – לדוג' מוטציה
.הבעיה שה NPV -הוא נמוך ביו ר. IgG4 אוטואימוני –
טראומה בטני – קלאסי אונו אופניים (פגיע רום הבטן בכידון האופניים).
עקיצ עקרב – הארס גורם להיפרסטימולציה של הלבלב .זברה רציני .
o
. כאב אפיגסטרי ,עמום וקבוע ,המקרין בצור חגורה לגב ,מוקל בע הישענו קדימה ,לרוב מלווה
בב"פ – חום ,טכיקרדיה ,בטן פוחה ,רגישו אפיגסטרי ,גארדינג .Ileus ,בנוסף ,יי כן טכיפניאיה ,היפוקסמיה
)= ( Cullen'sסביב הטבור) ( Grey turnerפלאנקים) ו( Fox -אזור אינגווינלי). ( '
o
רמו עמילאז וליפאז גבוהו .
ליפאז רגיש וספציפי יו ר מאשר עמילאז.
( .חולה עם 1000ליפאז אינו קשה יו ר מאשר חולה עם .)500 /
(בדיוק כמו שרמו האמינוטרנספרזו אינן בקורלציה לחומר הנזק הכבדי בהפטיטיס ויראלי לדוג').
עמילאז גבוה יכול להיו במצבים שונים דוג' :הקאו ,איסכמיי מעי ,כל הליך דלק י בבטן ,מחלו בלוטו רוק וכו'.
רמו עמילאז עולו ב 24-שע' הראשונו לדלק ,ובהדרגה יורדו .אח"כ ,יש לחפש רמו עמליאז בש ן( .כשריד).
. ,
במצבים בהם רמו העמילאז /ליפאז לא יורדו במשך ימים רבים ,יש לחשוד בסיבוך מקומי.
. לויקוציטוזיס -כחלק מה הליך האינפלמטורי עצמו,
עליה קלה בבילירובין (לרוב מ ח ל )2-3mg% <-ועליה בטרנסאמינזו ( ASTו ALT-במאו ).
). עליה בהמטוקריט (כחלק מסיקווסטרציי נוזלים המביאה
. , , י כן מונה של
י כן
. ) - ( Cr- / BUN -
-חולה פנקריאטיטיס נמצא בסיכון מוגבר ל MOF-כחלק מ הליך "( "SIRSמושג שכבר לא קיים היום) ,כאשר שלוש המערכו
. ו)3(- () 2 השכיחו ביו ר שנפגעו הן ()1
"Severe pancreatitis" - ) ( Organ failure - ,
(זא בניגוד לרק החמרה של מחלה סיסטמי בבסיס כמו למשל CHFשמוחמר .לא נחשב ".)"Severe
174
– o
קיימ חלוקה ל 2-סוגים מרכזיים –
! 85% -Interstitial edematous .1
. , *מהווה 85%מהמקרים של .APמחלה ,Self-limitedאו ה החולים המטופלים
*הלבלב הופך בצק י ומוגדל ,אך ללא נקרוזיס!
*ב , CT-רואים העשרה הומוגני של הלבלב ,מעט היפודנסי ,ולעי ים גם נוזל מסביב ()Peripancreatic fluid
ב בד. 1ב ,ב *ברוב המוחלט של המקרים ,מחלה שפירה,
AP o
יי כנו סיבוכים סיסטמיים וסיבוכים מקומיים כחלק מפנקריאטיטיס אקוטי:
.1סיבוכים סיסטמיים –
()3 space sequestration
rd
( SIRSהמושג בוטל*) -על רקע שפיכ אנזימים וציטוקינים רבים ל וך מחזור הדם מהלבלב המודלק.
יכולה להיו עקב ARDSאו קרדיוגני ). מלא( .לכן סכנה ל ATN ,CHF ,DIC ,ARDS-עד
, -וטרנסלוקציי חיידקי פלאור מעי ( )Gn-לדם[ .מעי דלק י הופך "]"Leaky
( הליך Consumptionשל סידן ע"י רקמ הלבלב ו.)Fat necrosis -
.2סיבוכים מקומיים –
אזורים נקרוטיים () Necrotizing pancreatitis
אזורים נקרוטיים מזוהמים (* .)Infected necrotizing pancreatitisבעבר כונה – .)Pancreatic abscess
ביצוע FNAאינו מומלץ בכל מקום ,אך עדיין מבוצע ברוב המקרים לצורך צביע גראם ו רביו ( .מול מי אנו נלחמים?)
דימומים ( – )Hemorrhagic pancreatitisלזכור א שלוש הסימנים הקלאסים של דמם רטרופריטוניאלי בבדיקה.
– Acute Fluid collectionsמופיע מוקדם ,ללא קפסולה ,אין צורך בטיפול.
, – סיבוך מאוחר המופיע לאחר 6שבועו .מופיע כFluid collection -
,Lesser sac - ,ולכן בסכנה לגרימ (אך לא אפי ליאלי שכן אז הי ה ציסטה אמי י ) .מופיע
.)Gastric outlet obstructionלחשוד במקרים של כאבים פרסיסטנטים ,עליי אנזימים מחודש וגוש נימוש בב"פ.
. ,
). " =Gastrocystostomy ( ,
( .טרומבוציטוזיס). – Portal/splenic vein thrombosisקלאסי שרואים
Intestinal necrosis
175
:)20 ( Pancreatic necrosis
.AP - 80%- ,AP 20% ■
. CT + " " ■
, AP ■
. , , , +
.)40-50 HU <( : CT ■
.)Infected pancreatic necrosis( Pancreatic necrosis ■
. .
. CT - ■
)!!!( . FNA " ■
: Infectious necrotizing pancreatitis ■
.Imipenem " .1
. ,LAP- . .2
, % ,
ABX( : , .
, . , , )
.LAP - / ) ( - + CT -
. , -
.
. . . ,
:Vascular complications
. AP ■
. %. .
. . AP ■
. .
.
impacted ( , , ,
ERCP , .) ERCP( ERCP - = )stone
.
' , ,CF , -) (
. ,IgG4 , ,
179
יש לחשוד בסיבוכים מקומיים בחולים שממשיכים להיו כאובים באופן פרסיסטנטי /חולים המש פרים ,ולפ ע יש
החמרה בכאבים וב חושה הכללי /עלייה מחודש באנזימי הלבלב לאחר שכבר ה נרמלו (
!!!) /אנזימי לבלב הנו רים גבוהים ללא מגמ ירידה /עליה פ אומי בלויקוציטוזיס או בחום
(שלא כחלק מהפרזנטציה של ,APאלא לפ ע ,מס' ימים ב וך המחלה) ה פ חו ספסיס או כשל איברי וכו'.
.CT -
o
. :AXR/CXRעשוי להדגים ("( Sentinel loop )1אילאוס מקומי" ב C-של הדואדנום המורחב) ו)2(-
:RUQ-USמדגים היטב כיס מרה ודרכי מרה פרוקסימליו .יכול להדגים אבנים בכיס המרה.
.לעומ ם ,חולים עם Severe Mild/moderate - ,US
לרוב יעברו הסרה ני וחי רק באופן אלקטיבי ,מס' שבועו לאחר ה אוששו ממצב דלק י.
ה US-לא באמ חשוב ב Management-הראשוני ראשוני של החולה.
בכל אופן ,כל החולים בפנקריאטיטיס על רקע אבנים יעברו כוליציסטאקטומי מ ישהו ,שכן סיכוי גבוה להישנו !
:Contrast- enhanced CTנעשה בפרוטוקול לבלב (הזרק חומר ניגוד והס כלו על פאזה פורטלי ,וריד ועורק).
* CTהיא בדיק הבחירה עבור הדגמה של איבר הלבלב .מדגים היטב הליכים דלק יים ,ו/או הליכים נקרוטיים בלבלב.
,באופן עקרוני ,אין צורך לבצע CTלחולה המגיע עם אבחנה ברורה של .AP *
*הסיבה היחידה לביצוע CTכבר בפרזנטציה היא כאשר אנחנו לא בטוחים שמדובר בכלל ב =( .AP-כלומר ,לצורך אבחון).
,לצורך הערכ אזורים נקרוטיים בלבלב /סביב רקמ ' 72 ,הכי מוקדם * CTיבוצע רק עבור
הלבלב ( )Necrotizing pancreatitisולבדוק האם יש סימנים המרמזים לזיהום ()Infectious necrotizing pancreatitis
(ולעי ים גם עד ה 7-ימים הראשונים) ,וגם ' 72- *הסיבה היא
,נוהגים לא לעשו ! CTלפחו אם כן רואים אזורים נקרוטיים (Management - ,)Local complications
לא ב 3-ימים הראשונים ,ולפעמים בכלל לא (אם החולה מש פר) .יש לקח בחשבון שמדובר גם בחומר ניגוד רב שעשוי
לדפוק א הכליו של חולים המגיעים הרבה פעמים עם פקוד כליי י ירוד .ה CT -שמור לאו ם חולים קשים ,שלא
מש פרים לאחר 3ימים ,ורוצים לראו האם יש סיבוכים מקומיים -אזורים נקרוטיים -והאם יש עדו לזיהום ("אבסס
. 7 פנקריאטי") .מה גם
במידה וב CT-זיהינו אזור נקרוטי עם עדו לזיהום -יש לבצע ,FNAלשלוח לצביע גראם ,רביו ,ולה חיל ABxרחב-טווח.
.Imipenem "). במידה ומדובר ב"אבסס" ,יש לנקזו"( .
כמובן שעדיין יש לשקול א המצב הכליי י של החולה והאם CTחומר ניגוד שווה א זה( .לא עושים CTעל אוטומט)
חולים שהש פרו במהלך ה 3-ימים – לא יעברו CTבכלל .אין צורך .חבט י בנושא למוו .
/ o
א .ע"ס נוכחו כשל איברי (קליניקה)-
– Mild APללא שום כשל איברי או סיבוך מקומי /סיסטמי.
'). (> 48 – Moderate APסיבוכים מקומיים /סיסטמיים י כנו ,י כן כשל איברי
)! - ( . Severe AP
176
ג .ניקוד 5 – BISAPמדדים הנלקחים ב 24-שע' הראשונו לפרזנטציה
25 >BUN
Impaired MS
( SIRSיו ר מ 2-מ וך 4קריטריונים של )SIRS
60 > Age
Pleural effusion
177
: -) CT- ( AP
178
)2102 19 ( Pancreatic divisum
. ) ( 2,
. = )Dorsal duct( "
!!! - - 95%- #
. #
. #
, .Minor papilla - / " #
.
. / #
ERCP #
. . AP #
. / #
. - =) ( #
( , #
=
.Duodenojeujenostomy Duodenoduodenostomy , . 2-
. - . )! (
180
:Chronic pancreatitis -
• הגדרה :מס׳ התקפים אקוטיים סאב-קליניים <-תהליך דלקתי כרוני שגורם לנזק בלתי-הפיך של הלבלב <-
פיברוזיס ואי-ספיקה <-הרס של הרקמה האקסוקרינית ) (Acinar cellsוהאנדוקרינית ).(Langerhans islets
• אטיולוגיה:
.1 -אלכוהול ) :(70-90%ככל ששותים יותר ולאורך יותר זמן ,הסיכון גובר.
.2 -חסימתי ) :(10%במיעוט המקרים גורמים חסימתיים יכולים להוביל ל Recurrent pancreatitis-שמתקדמת
לכרונית .מצב נוסף הוא כאשר החסימה אינה מלאה ,אז לא מקבלים את התמונה האקוטית אלא תהליך
דלקתי כרוני.
• 2.1חסימה נרכשת :על רקע גידולים ,אבנים ,צלקות) Stenosis ,יכול להיות כתוצאה מכיווץ מתמיד של
השריר( ,טראומה.
• 2.2חסימה מולדת ) :(Pancreatic divisumמצב מולד ,הקיים ב 5-10% -מהאוכלוסייה ,בו צינור הלבלב
הראשי מתנקז דווקא ל Minor papilla-וצינור הלבלב הסנטוריני מתנקז ל .Major papilla-באנשים מסוימים
יש מעין היצרות יחסית ואז מתפתחת .Pancreatitis
:Hereditary pancreatitis .3 -שכיחות של .1%
• :Cystic fibrosisפגם במשאבת ה ,CFTR-שמאפשרת הפרשה של כלור וביקרבונט ל ,Ducts-הסעה של
הפרו-אנזימים לתריסריון .כשהמשאבה פגומה ויש פגם בהפרשת ביקרבונט וכלור לצנרת מתקבלים פקקים
בצנרת.
• מוט׳ ב ,AD :PRSS1-טריפסינוגן מוטנטי אם יש שפעול בתוך הלבלב לא מאפשר למנגנוני הבקרה לפרק
אותו ,מה שמוביל לפעילות בלתי-נשלטת בלבלב.
• מוט׳ ב ,AR :SPINK1-אמור לתפוס אנזימים משופעלים ולנטרל אותם .אובדן של בקרה.
:(1-5%) Autoimmune pancreatitis .4 -שכיח יותר בגברים ובאנשים מבוגרים יותר.
• היסטולוגיה :התסנין דלקתי לימפופלסמוציטרי שמסנין את הלבלב .את אותה הסננה אפשר למצוא גם
בדרכי המרה ,כיס המרה ,בלוטות רוק ,מוקוזת המעי והקיבה ומח העצם.
• אימונולוגיה :קוראים לזה - IgG4 related diseaseתאי הפלסמה מבטאים נוגדן IgG4על פני השטח
שלהם .ב 50%-מהחולים אפשר למצוא IgG4גם בסרום.
• ביטוי קליני :ירידת משקל ,צהבת ללא כאבים ,אי-סבילות לגלוקוז.
• טיפול :יש תגובה מהירה לסטרואידים ,תוך 2-4שבועות .הפרזנטציה מזכירה סרטן בלבלב.
• ביטוי קליני :ללא קשר לסיבה בגללה התפתחה המחלה ,הביטויים הקליניים הם דומים -למעשה רקמת
הלבלב נהרסה והיא אינה מתפקדת -
.1 -כאבי בטן :מופיע ברום הבטן ומקרין לגב ,כאב עמוק וחודר ,מלווה הרבה פעמים בבחילות והקאות )בייחוד
אם לוקחים נרקוטיקה( .הכאב מוקל ברכינה קדימה ,אך יכול להחמיר לאחר האוכל )מאחר וכשאוכלים יש
גם הפרשה של אנזימי לבלב( ויכול להופיע גם בלילה .הבעיה הקשה ,הנפוצה והמשמעותית ביותר ,וגם הכי
קשה לטיפול.
:Steatorrhea .2 -מבטאת את הכשל האקסוקריני ,מופיעה כאשר יש הרס של 90%או יותר מרקמת הלבלב
האצינרית .ההפרעה בספיגת השומן היא הדומיננטית ביותר ,והיא מתרחשת לפני ההפרעה בספיגת
החלבונים והפחמימות .בנוסף ל ,Steatorrhea-נראה גם ירידה במשקל ,תת-תזונה ,חסר בויטמינים מסיסי
שומן ) ,(ADEKחסר ב B12-ועוד.
.3 -סוכרת :מבטאת את הכשל האנדוקריני ,מופיעה בשלבים מאוחרים )לאחר 12-26שנים( ב40-80%-
מהחולים.
.4 -צהבת ו :Cholangitis-מופיע ב 5-10%-מהמטופלים ,ע״ר פיברוזיס של ה.Distal CBD-
.5 -חסימת מעי דק :הצטלקויות משמעותיות של הראש הלבלב יכולות לגרום לחסימה של הדואדנום ,NV -
כאב בטן ועוד.
:Upper GIB .6 -שניוני ל .Portal / splenic vein thrombosis-נדיר.
• בדיקה גופנית :לרוב נראה רגישות קלה בבטן ,שאינה ספציפית .מרבית החולים הם אלכוהוליסטים ,ולכן חושב
לחפש גם סימנים לשחמת הכבד )מיימת ,צהבת Splenic vein thrombosis ,שיתבטא בטחול מוגדל(.
• מעבדה :ישנם מגוון של טסטים אבחנתיים שרוצים להראות את הכשל האקסוקריני -
.1 -בדיקות פונקציונאליות :תפקוד הלבלב
• 1.1דגימת צואה :בחינה תחת מיקרוסקופ לאיתור .Steatorrhea
367 of 475
• 1.2איסוף שומן בצואה ב 72-שעות :זאת בדיקה יותר טובה .בנורמה צריך להיות פחות מ 7%-של שומן
בצואה .אם יש כשל בספיגת שומן ,יהיה יותר מכך בצואה.
• 1.3בדיקת תוצרי ההפרשה של אנזימי לבלב לצואה ולסרום -נצפה לראות רמות נמוכות של אנזימים
כמו טריפסינוגן ,כביטוי לכשל בהפרשה Elastase .וכימוטריפסין יהיו מוגברים.
• 1.4גירוי הורמונלי ללבלב ואיסוף תוצרי ההפרשה של הלבלב מהתריסריון :הכי רגיש והכי מתוחכם
אבל לא בשימוש .נותנים גירוי הורמונלי ללבלב -סקרטין )גורם להפרשת ביקרבונט וליפאז() CCK ,גורם
להפרשת אנזימי לבלב( או שניהם .רמות נמוכות של טריפסינוגן ,כימוטריפסין או אלסטאז ,מכוונות לכשל
אקסוקריני.
.2 -בדיקות מבנה.AXR ,US ,CT ,MRCP ,MRI ,ERCP ,EUS :
.3 -בדיקות רוטיניות :לא מאוד עוזרות לאבחנה ,ולרוב תקינות בשלבים הראשונים של המחלה.
• אלקטרוליטים ו :CBC-לרוב נורמאלים ,לא עוזר.
• :Lipaseלרוב נורמלי או מעט מוגבר.
• אנזימי כבד מוגברים :רק אם יש מעורבות של הכבד או של דרכי מרה ) CBDחסום בגלל פיברוזיס(.
• רמות סוכר גבוהות בצום.
• :ESRשקיעת דם מוחשת ,סימן לדלקת.
• הדמיה:
.1 -צב״ס :CT /נצפה לראות שינויים ב Contour-של הלבלב ,הוא נראה אי-רגולרי ובעל הסתיידויות .ניתן
לראות הרחבה וסטנוזיס של הצנרת ,ציסטות בפרנכימטת הלבלב ו .Peri-pancreatic fibrosis-לעומת Acute
,pancreatitisבו הלבלב שמן ונפוח מהדלקת ,פה הלבלב אטרופי ,יש הרחבה של ה Main duct-והרחבות של
ה.Side branches-
:ERCP .2 -בעבר הייתה בדיקת הבחירה לאבחון .Chronic pancreatitisאין ספק שמראה מצוין אבל מדובר
בבדיקה פולשנית ,יש בה אחוז סיבוכים גבוה .רואים - String of pearlsסטריקטורות והסתיידויות.
:EUS .3 -הבדיקה הכי טובה ומדויקת לאבחנה של ,Chronic pancreatitisבעיקר בשלבי מחלה מוקדמים
כשיש שינויים מינימאליים.
• אבחנה :Rosemont criteria -הקריטריונים לאבחנה של Chronic pancreatitisמבוססים על - EUS
368 of 475
• טיפול:
.1 -טיפול בכאב :הכי חשוב.
• 1.1אנלגטיקה <- NSAIDs :נרקוטיקה.
• 1.2זיהוי גורמים שיכולים להחמיר את הכאב ולנטרל אותם ,Pseudo-cyst -ראש לבלב פיברוטי שלוחץ על
דרכי המרה )אפשר אולי להכניס סטנט(..
• 1.3הורדת הלחץ בצינור הלבלב:
-אנזימי לבלב :פרוטאזות שנמצאות בתריסריון עושות Negative feedbackומדכאות הפרשה של .CCKכך
יש הפחתה בהפרשה מהלבלב .פחות מוצלח במחלה מתקדמת.
:Octreotide -אנאלוג של ) Somatostatinבאותו אופן עוצר את ההפרשה ההורמונלית וככה נותן ללבלב
לנוח(.
• 1.4הפחתת לחץ אנדוסקופית :ERCP -המטרה היא להקל על הניקוז של צינור הלבלב ,על-ידי הסרת
החסימה הקיימת .נעשה בחולים סימפ׳ עם עדות לאבן חוסמת ב .Main pancreatic duct-מחדירים סטנט
או שעושים ,Sphincterotomyכדי לשפר את הניקוז.
• 1.5ניתוח :עושים רק במקרים יוצאי דופן.
-אינד׳:
• - Intractable painהאינד׳ העיקרית
• Biliary or pancreatic duct obstruction
• Duodenal obstruction
• Pseudocyst
• Pseudoaneurysm
• כאשר אי-אפשר לשלול ממאירות
-סוג הניתוח:
• ) Dilated pancreatic duct .1מעל :(7mmיש צורך בניתוח דה-קומפרסיה.
:Modified PUESTOW procedure -פותחים את ה ,Wirsung-מנקים מאבנים ומבצעים השקה
) Side to side Roux en Y pancreaticojejunostomyנקרא גם .(Lateral pancreaticojejunostomy
כך ,מאפשרים ניקוז של הלבלב לכל האורך שלו וכך מפחיתים את הלחץ .מקל על הכאבים ב80%-
מהמטופלים.
:Frey procedure -אותו תהליך ,אך מסירים פרנכימה גם מראש הלבלב ,ויוצרים מעין טבעת בראש
הלבלב להשקה.
369 of 475
צורך ב- Resectional procedure- יש • ) Non dilated pancreatic duct .2מתחת :(7mm
.Pancreatectomy
-מחלה פרוקסימאלית - Whipple procedure :כריתה של ראש הלבלב,Pylorus ,Uncinate process ,
תריסריון וכיס המרה .מחברים את הקיבה והלבלב ל Jejunum-ב.Roux en Y-
-מחלה דיסטאלית.Roux en Y pancreaticojejunostomy + Distal pancreatectomy :
.2 -טיפול ב:Steatorrhea-
• 30,000 IU lipase .1בכל ארוחה :ישנה בעיה לתת חלבון דרך הקיבה בכדורים ,כי הוא מתפרק על-ידי
החומצה .לכן ,מוסיפים PPIאו שנותנים את זה בצורת .Enteric-coated
• Low fat diet .2
• .3ויטמנים מסיסי שומן ) :(ADEKחשוב לשים לב ,אם חסרים להשלים.
• סיבוכים:
:Acute hemorrhage .1 -גורמים -
• Pseudo-cystשמדממת.
• :Pseudo-aneurysmהציסטה חודרת לכלי-דם ויוצרת אנוריזמה.
• ) Varicesדליות( :על רקע שחמת או .Splenic vein thrombosis
:(25%) Pseudo-cyst .2 -מתבטא בכאב ,צהבת ,דמם .יכול להיות שלא יהיה ביטוי קליני בכלל .האבחנה היא
בהדמיה MRI ,CT -או .EUS
:(10%) CBD obstruction .3 -מתבטא בצהבת ,כאב ,עלייה באנזימים כולסטטיים .Cholangitis ,האבחנה
היא בהדמיה MRI -או .ERCPטיפול לרוב כירורגי .יוצרים מעקף של החלק ה Hepatic-ל.Jejunum-
.4 -חסימה של התריסריון :בגלל צלקת פיברוטית .מתמודדים במעקף כירורגי ,בעיה לשים סטנט כי נודדים
וצריך החליף אותם.
.5 -ממאירות Chronic pancreatitis :היא גורם סיכון לסרטן לבלב .הכי מסוכן הוא ה Pancreatitis-התורשתי -
40%מהחולים סובלים מסרטן עד גיל .70עישון הוא גורם סיכון גם כאן.
:GI dysmotility .6 -בגלל התהליך הדלקתי הכרוני של הלבלב שבשכנות משפיע על הקיבה ,יכול להיות גם
על רקע הנרקוטיקה.
:Pancreas adenocarcinoma -
• הגדרה :ממאירות שמקורה באפיתל אקסוקריני של צינורות הלבלב.
• אפידמיולוגיה:
-מבחינת שכיחות במקום ,9מבחינת מורבידיות מקום .4
-שכיח בגברים פי 1.3מנשים.
-שכיח באפרו-אמריקאים ,מעל גיל .60גיל ממוצע לאבחנה .72 -
• קלסיפיקציה:
80% :(PDAC) Pancreatic ductal adenocarcinoma .1 -
• ראש - 70%מתגלים מוקדם יותר בגלל שגורמים ל.Painless obstructive jaundice-
• גוף - 20%מתגלים מאוחר ולרוב נחשבים לא נתיחים.
• זנב - 10%כנ״ל.
(IPMN) Intraductal papillary mucinous neoplasm .2 -
Acinar cell carcinoma .3 -
Somatostatinoma ,VIPoma ,Gastrinoma ,Insulinoma :Islet cell tumor .4 -ועוד.
• גורמי סיכון:
.1 -גורמים סביבתיים:
• עישון :פי ,3גם לאחר הפסקת עישון .הגורם סיכון הסביבתי הכי חשוב.
• גיל מבוגר
• חשיפה תעסוקתית
• השמנה ,דיאטה עשירה בשומנים ודלה בפירות וירקות
• סוכרת -אדם מבוגר שמגיע עם סוכרת חדשה וסימפ׳ נוספים כמו ירידה במשקל מחשיד מאוד לממאירות.
• Chronic pancreatitis
• CF
370 of 475
20 גידולים ציסטיים של הלבלב – סביסטון
. , 2 o
IPMN )3( - )SCN( )2( , )MCN( )1( : 3 o
)SCN( )2(
) (.
. " ,
. -
. ,
.
. : -
, :Sunburst appearance :CT -
] Sunburst : #[ .)CT - 10-20%- (.
. : " 4> , ,
183
:Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm :IPMN )3(
. = . 50-60 ,
. : IPMN
:
)BD-IPMN (. Side branch/ branch duct IPMN .1
. ,
.) ' ( - ) (
. ,) " 10-15%(
.Partial pancreatectomy High risk features
.EUS CT/MRI Worrisome features " 3>
EUS
Surgery
:
:
184
)MD-IPMN ( .) ( Main duct IPMN .2
. ,
!!!!!!!!! - - - - : " Oozing-
.
. , MD-IPMN -
! ,MD-IPMN - AC 30-50%
: ,) ( PDAC
50% *
. - 25% *
. , ALK-P , , , " 7 :
. , :CT -
. FNA EUS - .EUS - MRCP :
.192>CEA- MD-IPMN - ,BD-IPMN-
.
. , CEA ,
,)Partial pancreatectomy( MD-IPMN - :
!
. :IPMN -
. , :Branch side-IPMN *
, ,
, - .) 2 - 3% (
.. .) , (
, : Main duct-IPMN *
.
, . ,) ( ,
. 15%-
.)PDAC( :IPMN
77% 5 :) ( - IPMN
.43% 5 :) ( IPMN
185
186
20 -)PDAC(
: .) ( : o
80% - )PDAC( Pancreatic Ductal AC .1
)Intraductal papillary mucinous neoplasm=( IPMN .2
Acinar cell Ca.3
.) , ,VIPoma , , =( Islet cell..4
. 72 , > , 1.3 o
: o
. -)! 3 ( .1
.2
DM - .3
)!! ( .4
. CF - .5
.) ( .6
. .7
: .8
)PDAC- 40% Lifetime -)PRSS1(
.
132 , Peutz jeghers .
.PDAC- 40 :CDKN2A- -Familial atypical mole and multiple melanoma syndrome .
HNPCC and FAP .
BRCA2 mutation - .
)P53( - .
.
).. - (! @
. @
: o
)! (! " ". - 30% , 70%
Painless obstructive jaundice
. , , -
.) / ,Stage vs Stage(
:
! % ,Painless obstructive jaundice - -75% - .1
50%- .2
40% -) ( .3
. , .4
.GIB- .5
.!!! 33% - - - .6
!! = .7
: -
90% - , .1
,10% -)!!!! - - - - ( : .2
. , , , 10% -
187
: o
. , : - CT
, PET-CT . CT -
.)IgG4 AC ' (
: EUS- - . , -FNA EUS
. ' ' , .1
CT- " " 2< .2
. . ERCP-
TNM :Staging o
:Tumor
" 2<, = T1 .1
" 2>, = T2 .2
.SMV ' .) ,SMA( , = T3 .3
! =) ,SMA( , = T4 .4
:Regional LN
= N0 .1
= N1 .2
:Metastases
= M0 .1
.! .) , ( = M1 .2
: Staging - o
= Stage3 = T4 .1
. = Stage4 = M1 .2
3- CT - o
) /SMV( , = .1
! - )Hepatic artery- (
.CT- . , " / " ,
/ Impingement : = /: .2
.SMV ) 180<( )Abutment( " " 50%- ,)SMV / (
- ,) ( , , ,Stage4 ,Stage 3 = .3
.) 180 ' (
30%- : LAP - o
LAP - . , CT- , ,
:
- .1
" 3> .2
100 > CA 19-9 .3
CT- - .4
188
:) ( o
20%
/ ,
)!! ,Stage vs Stage , ( ,
: - .1
.) ( , + , ,CBD : ■
.Hepaticojeujenostomy - Pancreaticojeujenostomy ,Gastrojeujenostomy : '' 3 ■
. 3%- , 25% ■
: - ■
! -) (- 18% Delayed Gastric emptying .1
.Pancreaticojeujenostomy - - / .2
, , : .3
. " - - .4
.
. ,)Distal pancreatectomy( / .2
. - -) (
.ERCP/PTC - - )1(
.Choledochojeujenostomy Hepaticojeujenostomy " - )2(
) ' ( ,
. - Gastrojeujenostomy " "
.
) (
! , o
! / % Pancreaticojeujenostomy- - o
.Pancreatiogastrostomy % !
. '' ,
. , - o
, " , . , - o
. . ,
189
/
' , " ' o
. /5-FU
.Level1 - ' o
:
. , .1
. .2
. ' - " " .3
. ' - " " .4
. .5
,Oxaliplatin ,5-FU( FOLFIRINOX - ' =" " .6
.) Irinotecan
. + FOLFIRINOX : o
.) / ( 80% , - o
1 90%
.20% 5- ,) " ( 1% 5
.) ( o
.)18%( Delayed gastric emptying , 12% - o
.UNL- 3 POD3- - o
. , "
. CT- o
100%- , o
. 80%- ,
ERCP - Octreotide- , ,) ( o
. , Output Octreotide- o
, ERCP - o
. .) (
. ,)12%( o
190
)LIVER(
)French system / Couinaud (:
. , , . " 2- o
.Bile duct- , )Pedicle=( 8- o
.) ( .Main- , Scissura 4- o
. Hepatic veins - . Hepatic vein Scissura o
.Main scissura - " " " " ": 2- o
.)Cantle line=( Main scissura- , " " " " o
. , IVC- Cantle line o
. Middle hepatic vein - o
Right scissura - " )6- 7 ( )5- 8 ( o
Left scissura - " )2 ( / )4- 3 ( / o
.Left hepatic vein
. Umbilical fissure - groove o
)4b ( Umbilical fissure- ) ( quadrate lobe - o
.Lesser sac - ,Caudate lobe - 1' o
.)Hepatic vein ( IVC - Caudate lobe- o
.3- 2 :) ( o
.Caudate- 1- .)...5 4 3 2( . ,2 : o
195
! = SIMPLE CYST o
. ' . . ' ,
. -
. " - / , "
. ,)!!!(
. . =
.) ( -
LAP Excision Unroofing " " ,
. - ' Tapewarm :
, " . , ( )
: . " . '
, )Hooklets( " " Oncosphere " "
- .) , , ' 10%- ( . )2(- )1(- ,
.Hydatid cysts - , / Oncosphere
. Hydatid cyst 3- :
. Hydatid cyst-
) ( Host : 2-
.) ( '
,Brood capsules
Scoleces ,) ( .Scoleces -
Hydatid cysts - ,) ( ,
)Daughter cysts( " " .
.
, " Hydatid cyst - :
, .
!
. , = ,45 -
. : 75%-
. - , -
, :)Presenting symptoms(
. :)Presenting sign(
. 8%-
:
,) - ( -SOL .1
. , :
. , - .2
. ,
. -) ( .3
.) = (
196
! " ,Oncosphers -
.
, . , - - -
' .) ( IVC ,) (
' .RUQ US- . , , ,
' . , " "
- ( daughter cysts . " " " , " ,
. ."Rosette" )granddaughter cysts
.Anti-echinococcus IgG .MRI CT -
-
, . ■
.
, . ,
"Packing" .
" ) ( " .
' . Unroofing .) ' ( Scoleces
,) ( ,)Pericystectomy( Excision '
=En bloc( Excision . ,
. ' " " )En-bloc( .)Total pericystectomy
- , " , '
. Continuity ERCP
) ( o
. ,RUQ - , , , , -
. CT
.' / .) (
.' , . +
. > . GI
. ) , , (
.) ( 50%- ," " - 75%-
.
. , ,E-Coli
.)S.Aureus ( " ,
)25%( ,)RUQ ( , , -
. , .)25%( ,)50%( ,RUQ , -
. . 60%- . , -
) ( CT- US " -
-
. .) ' - - / ' - ( .1
.) ( ! .2
.)! ( " 5> .3
197
: o
+RUQ + + + , -
.)!!!( CT - + +
. " .)' ( - , , 10
. ,E.Histolytica- -
. , ,
. " .
.
." " ,
. ,
. -
) , ( CT /US , , -
) = (. /
!! -
. ' " " , 3 . 90%- ) 10- ( .1
: .2
)1 (
3-5 )2 (
. " 5 : ) 3(
198
-טיפול:
• .1ניתוח :הגישה היום היא לנתח את כל החולים ,בכל ציסטה.
-עושים הכנה לפני -
• הזרקת פורמלין לשלפוחית בעזרת הדמיה -הבעיה היא שהפורמלין דולף ויכול לפגוע ברקמות נוספות.
• הזרקת סיילין רווי -גורם להלם היפרטוני לרקמה שבשלפוחית.
• יש הנותנים סטרואידים מחשש לשוק אנאפילקטי .המרדים חייב להכין בצד אדרנלין למקרה הצורך.
-הניתוח עצמו נעשה בגישה פתוחה -מניידים את הכבד וחושפים את הציסטה <-שואבים את התוכן עם
מחט <-מזריקים חומר אנטי-תולעי לציסטה <-כורתים את כל הציסטה .אופציה נוספת היא כריתת
כבד חלקית ).(En bloc total pericystectomy
• :(PAIR) Percutaneous Aspiration Injection and Reaspiration .2ניקוז מלעורי של הציסטה .שיטה
טובה ,אך עדיין לא בשימוש נרחב.
• .3טיפול תרופתי - Albendazole / mebendazole :ניתנות כטיפול נאו-אדג׳ובנטי לפני הניתוח ,כדי להקטין
סיכוי לפיזור .בנוסף ,ניתנות לחולים שאי אפשר לנתח בגלל סיכון כירורגי גבוה /מחלה מפושטת.
:Liver (Non-infectious) cysts -
• ) Simple liver cyst .1ציסטה פשוטה( :קיים ב 3.6%-מהאוכ׳ ,לרוב בכבד תקין או כחלק מPolycystic liver-
.diseaseציסטה שפירה לחלוטין! אין קשר לגלולות או .HRT
-ביטוי קליני :לרוב אסימפ׳ .יכול לגרום לאי-נוחות בטנית ע״ר מתיחה של הקפסולה .סיבוכים הם נדירים
מאוד ,העיקרי הוא דימום תוך-ציסטי.
-אבחנה- US :
• גבולות דקים וברורים
• תוכן נוזלי הומוגני
• ללא ספטציות או גופים אקואיים בחלל הציסטה
• ללא הסתעפויות פפילאריות
-טיפול :לרוב אין צורך בטיפול .אם הציסטה סימפטומטית ,אפשר לעשות Unroofingשל הציסטה או Excision
ב.LAP-
• :Cystadenoma .2ממאירות נדירה ,לרוב מתבטאת כציסטה גדולה ,10-20cmעם ,Globular external surface
Multiple protruding cystsולקונות .הנוזל בתוך הציסטה הוא לרוב .Mucinusמופיע לרוב בנשים מעל גיל .40
הציסטה יכולה לעבור התמרה ממאירה ל.Cystadenocarcinoma-
-ביטוי קליני :לרוב אסימפ׳ ,יכול לגרום כאב בטן ,אנורקסיה ,בחילה ,תפיחות בטנית.
-אבחנה CT /MRI :ו) US-תמיד חייבים לשלול - (Hydatid cyst
• מבנה ציסטי עם עיבוי דופן
• נודולאריות
• ספטציות
• לקונות מלאות נוזל
• האדרה של דופן הציסטה והספטציות בContrast-enhanced CT-
• אם כבר מתפתחת ,Cystadenocarcinomasרואים Large projections ,Malignant degenerationועיבוי דופן
משמעותי.
-טיפול Complete excision :ע״י .Enucleation
• :Polycystic liver disease .3מופיעות ע״ר ,AD PKDדומות במראה שלהן לציסטות פשוטות .ההבדל הוא
בכמות .למרות שיש כמות גדולה של ציסטות ,הפרנכימה והתפקוד של הכבד שמורים.
-ביטוי קליני :לרוב אסימפ׳ ,יכול לגרום כאבי בטן ואי-נוחות .סיבוכים הם נדירים ,וכוללים זיהום וIntracystic-
.bleeding
-טיפול :שמור רק לציסטות מרובות שגורמות לסימפ׳ משמעותיים -אספירציה מלעורית עם או ללא
Cyst fenestration / Sclerotherapyבניתוח פתוח או / Hepatic resection / LAPהשתלת כבד.
338 of 475
:
! . , ' -
.) ( UGIB + + RUQ Pain : "
.
. 40-60% - ) ,PTC ,ERCP ' (
. / , , ,) > ( :
. , - ,
. , ) (
.)60%( )60%( )70%( RUQ Pain ,)90%( :
. : Onset -
. ,
! = UGIB +
. , '
.UGIB - -
. 10% - ,
. CT US
.) 90%- (
. -
. , , -
)Angiography with transarterial embolization( - -
. . -
. , ,
)Bilhemia(
. -
. '
. ,
)PE(
. " ,
. , , , :
. ERCP "
. "
199
גידולי כבד שפירים סולידים ()Solid benign neoplasms of liver
(:)Cavernous o
.
( 45נשים פי 3מגברים). גידול שפיר של כלי דם ,מסוג המרטומה ,שכיח
.50:50ברוב המוחלט של המקרים א-סימפטומטי ,ממוקם לרוב
מס' הגדרו :
* = Small capillary hemangiomasהמנגיומו קטנטנו ,ללא שום חשיבו רפואי .
* = Large cavernous hemangiomasהמנגיומו גדולו ,שעלולו להביא לקליניקה וסיבוכים.
* = giant hemangiomasהמנגיומו > 5ס"מ קוטר.
,רובן יציבו למשך זמן רב ,נדיר שעוברו קרע ו/או דמם. המהלך הטבעי של המנגיומו הוא
!!) (
חלק מההמנגיומו גדלו ומ קדמו עם הזמן ,ואם סימפטומטיו /מס בכו -דורשו הסרה ני וחי (ראה בהמשך).
אינבולוציה או טרומבוזיס של המנגיומה עשויי להביא ליציר גוש פיברוטי שקשה להבדיל מגידול ממאיר.
היסטולוגי -הגוש מורכב מחללים וסקולרים מלאי דם אשר עטופים אנדו ל ,המופרדים זה מזה ע"י ספטו פיברוטיו .
,לרוב מ גלה כממצא מקרי בדימו . ברוב המקרים- ,
אם הגידול גדול מאד ,יכול להוביל ללחץ פיזי על הכבד ,כאבי בטן עמומים ו.Consumption coagulopathy -
- Kasabach-Merritt syndromeהמנגיומה גדולה המביאה לטרומבוציטופניה וConsumption coagulopathy -
! 50%- , ,
, ), ( ,
מעבד י -פקודי כבד לרוב נורמלים ,כנ"ל לגבי מרקרים סרטניים -קין.
( .MRI CTגם USעשוי להעריך): : "
:US .1מסה הומוגני היפראקואי
ועיכוב בפינוי הורידי .כלומר ,ב CT-נזריק חומר ניגוד, CT .2עם חומר ניגודי :מסה היפודנסי עם
. .Washout ,
. .3מיפוי כד"א:
!!! =
:
. * א-סימפטומטיים עם אבחנה ברורה בדימו =
). ( ראשי נדרשים להערכה מחודש לגבי האטיולוגיה ,אך במידה ולא נמצאה= *
. = Kasabach-Merritt syndrome ו/או , *
. = *במצבים בהם
=FNH o
הגידול השפיר השני בשכיחו ו לאחר המנגיומה.
.20-50 ,
" (= " מאופיין ע"י
),
– Feeding Arteryעורק גדול הנמצא במרכז ,
הכוכב ומ פצל למס' ענפים( .יש לציין שצלק כוכב מרכזי לא היה בכ15%-
מהמקרים ,כלומר לא שולל!)
- FNH -איננה ברורה ,ה יאוריה כיום היא ה פ חו מאלפורמציו
. , ווסקולריו בכבד .למרו שנקשר לשימוש ב,OCPs-
. FNH ,
בדימו בטני או בזמן לפרוטומיה. ברוב המקרים,
. / , , -
גלה סיבה אחר ). יש לציין שאם סימפטומטי ,יש לבדוק באופן מדוקדק אטיולוגיה אחר מלבד ( FNHב %גבוה
. aFP בדיקה גופני היא לרוב קינה .במעבדה ,פקודי כבד עשויים להיו מעט מוגברים,
!!!). ( גוש FNHלעי ים נדירו מאוד גדל ומדמם.
פוטנציאל ממאירו ,ללא קשר לגלולו . :לא נוטה לדמם ,לא נוטה לנקרוזיס,
200
:ב CT-עם חומר ניגודי או MRIש דגים צלק מקומי . "
.בשלב " קלאסי
הורידי הפורטלי ובשלבים מאוחרים יו ר הגוש הופך בהדרגה איזודנסי בהשוואה לשאר פרנכימ הכבד.
*יש לציין שאבחנה קשה מאוד כאשר הצלק המרכזי לא קיימ (עד 15%מהמקרים כאמור).
. *לעי ים רחוקו ,אימו היסטולוגי הכרחי לאבחנה,
* FNAלגוש פעמים רבו אינו מקדם או נו באבחנה.
:FNH-
*באנשים א-סימפטומטים עם מונה רדיולוגי קלאסי של = FNHאין צורך בטיפול בכלל.
. ,יי כן ונדרש *במידה
!!. *באנשים סימפטומטים ,בדר"כ יש לעקוב עם דימו חוזר ,ברוב המקרים הסימפטומים חולפים מעצמם
. *באנשים סימפטומטים באופן קבוע ו/או מבטאים מסה הולכ וגדלה = יש
. LCA
. OCPs - - LCA
. , LCA
:הסר הגידול כש :גידול > 5.0ס"מ (=נטייה לדמם +ה מרה גבוהה) /סימפטומטי /רוצים הריון.
. יש לציין
. היא הטיפול במקרה שהאדנומה נמצא
( .יביא לאטרופיי הגידול). של הגידול במקרה שהאדנומה נמצא -
) ) ובילדים ( יש לציין שהגידול לא רק בנשים ,אלא גם בגברים (
201
:Hepatocellular carcinoma o
).. " (.
) - ( .HBV - HCC
) ' ( HCC -
: HCC -
) HBV - ,HCC HCV - (. HBV-HCV *
NASH - NAFLD , *
.)HCC ( *
*
.) " ( Aflatoxin - *
. , 1anti-trypsin deficiency ' *
Well differentiated HCC - , - OCPs ' *
) HCC - (. 2-8
.)30%( HCV - )50%( HBV HCC - 80%- "
. , . ,HBV HCC -
. - , - HCC
.)5%- ( HCC , ,HCC ,
.RUQ - ,RUQ- ,50-60 -
)HCC- ( .Painful Hepatomegaly
. , HBV *
. , , ' *
)! - - - - ( - *
)! (. HCC , *
.FUO , , - : *
)EPO- , : ( - HCC 1% <*
. MRI/ CT - ) ( US " -
.HCC - CT/MRI- *
- ( : - CT- HCC *
.)
. / ,) , ( CT/MRI*
202
. aFP .) ( HCC aFP *
HCC - , ' aFP - ,
. , aFP
. MRI + CT , , " 1-2 *
)MRI CT( , , " 2> *
. 3-6 CT - " , " 1< *
, aFP ,HCC - , *
. ,) (
. - / , , )1%( FNA*
. Staging ,) , ( HCC- *
, CT .) , ( *
. . " , -
.HCC *
: - , HCC - *
. - ,) ( , " , *
. - , : *
:) ( *
:Child-pugh class - .1
. Child-pughA (5-6) .
) (. , Child-pughB (7-9) .
) (. Child-pughC (10-15) .
:
' (
)!!!( - US- )
): CT - "
: ,
. -Well-moderate-poorly differentiated Grade .
: 3- , - .
. , , Hanging Type .1
. " " , . , Pushing Type .2
.) E( "
" , . Infiltrative Type .3
. , 3- " 5< #
203
:
#
)' , , ( - *
. 10-20% *
" / Child-pugh B,C *
)30-40%<( FLR , Child-pugh A :FLR - *
. FLR - ,) (
, , . - *
. ,
. - ) ( - *
.) - (
. , - #
. " 3<- 3 " 5-
.50-85% ,
) ( : HCC + ) Child-pugh B,C (
. , :)Child-pugh A(
:)US , - , ( #
:)Percutaneous ethanol injection = PEI( " , *
.PEI " 2> , PEI = " 2<
. . ,Acetic acid " *
RFA .)Thermal ablation( " *
). % " 3 " ( " 7
. " 5 , RFA - " 3 <
.Hepatic artery- :) ( - #
. -
) 50%( . ,) ( - - *
. " , *
. ,
: HCC -
. " , , *
. - " / , *
) " 3< 3 " 5< (
*
- = ,) ( *
) ( Sorafenib = , *
. = , , , *
:
, , , , : *
. " 1- , ,) ( - ,
! : *
204
HCC-
).. , " " ( +
. , ,) ( GI : ) (
( HCC- HBV- .HCC 1-4%
. " " HCC . )
. HCC ' , HCC -
. , ,Rupture ,
. IVC- , , -
)CT- ? (. ,US -
. .HCC- ,200> - fp -
. , / , : HCC -
+ " : " " CT- HCC -
.. !!! . -
. 3-6 CT , = " 1< -
CT = " 2> -
.MRI CT = " 1-2 -
.MAP Kinase , , , : -
/ = .1
HCC = .2
. = .3
.) ( = .4
) 546 19 ( HCC
205
20 -
. - ) " 8-10( , " 5 " o
: o
.Esophageal veins - Left Gastric (=coronary) vein - : .1
) 1/3(
.Epigastric veins - )" "( Umbilical vein - : .2
.)Iliac vein( Mid and Inferior rectal veins - )IMV ( Superior rectal vein - : .3
.Splenic Vein - : .4
Short gastric veins - Splenic vein- : .5
.IVC Lumbar veins ) " ( : .6
:3- " o
.Portal vein thrombosis 1' : - .1
:) ( - 3- : - .2
. - , : - .
)" "=( : .
: - .
. - ,Constrictive pericarditis ,CHF 1' : - .3
: o
. 30%- , 30%-
. 70%
- 2- / - - , ( -
Band ligation( , - ) - -
. 85%- ,) ,
) 50% , 85%( - '
( . '- , , TIPS-
.)TIPS -
. : TIPS -
.Hepatic vein - - Side to Side , ' TIPS
. , 100% -
TIPS- , )! 25%- ( : -
)2( ,TIPS- )1 ( : .) " (
( Stapling Esophageal transection : .Hypertensive gastropathy
.Distal splenorenal shunt - Portocaval shunt ,) %
) ( o
- ( TIPS " - , . / - -
. . ) ,
.Band ligation . +) ( - - -
. - Band ligation + - -
.
" " ,)! ( % :TIPS -
) ( TIPS .
PTFE , . 1 50% ) ( -
. " " . % )Polytetrafluoroethylene(
- / . - - - : -
, , - . ' -
.
206
. - : - .1
. , .
: 4 . TIPS / TIPS
. , End to side portocaval shunt
. -Side to side portocaval shunt
. -Conventional splenorenal shunt
Interposition
- , - ) ( : .2
Left gastric- Distal splenorenal shunt (Warran shunt) .
- - . Splenic vein- ,
. SMV - .IVC- Short gastric
. )2(- )1 ( : "
' SMV - ' , '
.) ( ,) (
- : : :Partial shunt .3
. ,
.Left gastric vein - ,IVC - Side to side PTFE
. , -
. 2, -
:
) ( .
.) / , ( )Child's pughB/C( .
TIPS ,) ( ,
! .
:
207
208
פרק :The Spleen - 56
-אנטומיה ופיזיולוגיה:
• הטחול שוקל ,80-300gגודלו .13cm
• גבולותיו -הסרעפת ,ה Greater curve-של הקיבה Splenic flxure ,של המעי ,ה Apex-של הכליה השמאלית וזנב
הלבלב .מוגן ע״י צלעות .9-11
• מקובע למקומו ע״י מס׳ רצועות ).(Splenophrenic, Gastrosplenic, Splenorenal, Splenocolic ligaments
• אספקת דם :ה Splenic artery-יוצא מה .Celiac trunk-הוא מספק את הטחול וגם נותן הרבה סעיפים ללבלב.
377 of 475
-סיבוכים פוסט-אופרטיביים:
• .1לויקוציטוזיס וטרומבוציטוזיס :מופיעים לאחר הניתוח ,בעיקר בחולים עם הפרעות
מיאלופרוליפרטיביות .לרוב חולפים ספונטנית ,אך יכולים לגרום לטרומבוזיס של ה,Renal ,Mesenteric-
.Portal veinsבנוסף ,יש סיכון נמוך ל.MI ,PE ,DVT-
• .2שינויים במשטח דם:
RBCs :Anisocytosis -בגדלים שונים ,כי יש פחות בקרה.
RBCs :Poikilocytosis -בצורות שונות.
:Howell Jolly bodies -שאריות גרעין שלא פורקו ע״י הטחול .אם לא רואים -מעיד על הישנות המחלה /
) Accessory spleenקיים ב 15%-מהמטופלים(.
378 of 475
• ביטוי קליני:
-פרודרום של חום ,צמרמורות ,כאב גרון ,מיאלגיה ,שלשולים ,הקאות ועוד .בהמשך תיתכן הופעה של
דלקת ריאות ומנינגיטיס.
-לרוב ,אין זיהום פוקאלי ברור והחולים מתייצגים עם בקטרמיה משמעותית .ההתקדמות של הזיהום
מהירה מאוד -תת ל״ד ,ARDS ,DIC ,קומה ומוות תוך מס׳ שעות מהתייצגות.
-שיעורי התמותה הם ,50-70%גם עם טיפול אנט׳ ב .ICU-לשורדים יש לרוב סיבוכים ארוכי-טווח קשים
)אמפוטציה ע״ר נמק פריפרי ,חירשות ,Mastoid ostemyelitis ,אנדוקרדיטיס ,הרס של מסתמי הלב ועוד(.
• מניעה:
.1 -חיסונים :ל ,HIB ,Strep pneumoniae-מנינגוקוק -לפני הניתוח או תוך שבועיים מהניתוח.
.2 -אנט׳ אמפירית :בכל אירוע חום מעל .38
379 of 475
• טיפול :בציסטות אסימפ׳ מתחת ל - 4cm-לא מטפלים .בציסטות סימפ׳ -כריתת טחול שלמה או חלקית** .
אפשר גם לעשות ניקוז מלעורי ,אך יש אחוז הישנות גבוה..
• :Parasitic .2לרוב ,True cystsנובעות מהדברה ב .(Hydatid cyst) Echinococcus spp-בצב״ס ניתן לראות
קלסיפיקציות של קיר הציסטה ,או ציסטות בנות .אבחנה ע״י סרולוגיה .טיפול ע״י ) Splenectomyיש להיזהר
מ Spilage-של הציסטה(.
:Splenic Abscess -
• הגדרה :מצב נדיר ,אך מסכן-חיים ,עם שיעורי תמותה של 15-20%בחולים בריאים עם אבצס בודד ועד 80%
תמותה בחולים מדוכאי חיסון עם ריבוי אבצסים.
• גורמי סיכון:
-דיכוי חיסוני
-ממאירות
Polycythemia vera -
-אנדוקרדיטיס
-טראומה קודמת
Hemoglobinopathies -
UTIs -
IVDU -
AIDS -
• אטיולוגיה:
70% -מהאבצסים נובעים מפיזור המטוגני של זיהום מאיזור אחר ,כגון אנדוקרדיטיס ,אוסטאומיאליטיס
ו .IVDU-הפיזור יכול להתרחש גם באופן Contiguousמזיהום מקומי ,במעי ,בכליות או בלבלב.
-החיידקים השכיחים ,Enterococcus ,Strep ,Staph -גראם-שליליים,Non TB mycobacterium ,TB ,
,Actinomycesקנדידה ועוד.
• ביטוי קליני :לרוב לא ספציפי -כאב בטן עמום ,חום ,פריטוניטיס ,כאב פלאוריטי.
• אבחנה CT :היא בדיקת הבחירה .US /
• טיפול:
1/3 :Multilocular abscess -מהמבוגרים 2/3 ,מהילדים .הטיפול הוא לרוב ,Splenectomyנקז ב LUQ-ואנט׳.
2/3 :Unilocular abscess -מהמבוגרים 1/3 ,מהילדים .לרוב ניתן לנקז מלעורית עם שיעורי הצלחה של
.75-90%
:Wandering spleen -
• הגדרה :ממצא נדיר ,בעיקר בילדים ונשים בגילאי .20-40ייתכן שנגרם ע״ר בעיה אמבריונאלית בחיבורים
הפריטוניאלים של הטחול שמאפשרים לו להיות מקובע במיקומו האנטומי .תאוריה נוספת היא שישנם שינויים
הורמונאליים בנשים שילדו הרבה ,שמובילים לבעיה נרכשת בחיבורים הפריטוניאליים של הטחול .בכל מקרה,
מתקבל טחול עם Pedicleארוך מאוד שיכול לעשות תסביב.
• ביטוי קליני :כאב בטן אינטרמיטטנטי Splenomegaly ,ע״ר .Venous congestionבבדיקה -אפשר לחוש בגוש
נייד.
• אבחנה CT :עם ח״נ .IV
• טיפול Splenectomy :או .Splenopexy
380 of 475
, , ." ", =1 o
, , , ,) ( + =2 o
. ." " , / , ,) + ( =3 o
. , ' , =4 o
. : 3 o
. - , - , - .1
. ' 24-48 , .2
.VAC- , - ,TXA2 blockers "
. , , - .3
.) 2 (1 ,9- TBSA - o
.1%- . 1%- : o
327
: o
: " -
. 100% Inhalational injury ■
.) ( ' ■
.) ( , ' ■
. , ■
! ■
)..' , ( "
. , , , , : ■
.)! ( , ■
. = ■
)!!!( , ■
(Kg X TBSA)/8=ml/h : . )D5W ( LR ■
.LR+D5W = 2< ■
o
. . )360 ( 3- 2 ■
. , " " ■
! - ■
. - ■
. " ■
)Inhalational( o
. : 80%- ■
. , ■
, ,AW- : " ■
.
,AW- . 100%- ■
." "
.) ( 12- ■
: " " ■
PaO2<60 .1
PaCo2>50 .2
P/F ratio < 200 .3
Upper Airway - .4
.5
. High Frequecy ventilation / PCV ■
328
: , ■
Albuterol .1
.2
NAC .3
.4
. Racemic adrenalin .5
o
, " 3 + 2 ■
, - " .
( / ) , , - (
.) /
:2- ■
.)Soaks( " )Salves( - " - ABX .1
" . , ,Silver sulfadiazine - .
, , Mafenide . 3- 5
.
, - , , - .
. -
ABX .2
o
' , .) 2 ( 200%- BMR TBSA>40% ■
, GH ' , . " 1-2 -
. ,) - ( ,) ( Oxandrolone
. . 5
10 - , - ■
:" " o
10% >TBSA 2 .1
)4 (3 .2
. / , , , .3
/ / .4
.5
. ,) ' ( - .6
) " ( .7
/ / .8
: o
. , " "
. < < < < :
, . ,
.) (
. "Low voltage injuries" - )220V ( /
. High Voltage
:
.1
. , .2
.3
. 9 , .4
AKI- .5
- . , -
. ) ( - '
AKI ) ( , .
.
329
: o
! .
.) ( ,'
.
. PH- ,
.
.
.
.
330
-
. o
,2%<( )95% ( SCC- BCC o
.)!!
:
. ,Malignant melanoma o
. ,)Neural crest ( o
. )3(- )2( , )1( : o
. , 60 o
. , o
. o
)UVB UVA( , o
.) ( , o
: o
. , , , / , : .1
. ,) ( " "
. : .2
. .3
. Xeroderma pigmentosa , : .4
Giant congenital nevi Dysplastic nevi ,Melanocytic nevi : .5
.Dysplastic/ Giant nevi ' 40%- , o
, Dysplastic nevi - o
Moderate-Severe dysplasia . .
.)Wide local excision - (
Giant congenital nevi . Congenital nevi o
. ) ( Spitz nevus o
:ABCDEs o
) ( - -Asymmetry -A
Irregular Borders -B
-Color changes -C
" 6 >Diameter -D
. Evolution -E
." "/ , -Amelanotic melanoma : - o
)!!!( o
.)" "( Melanoma in transit o
)!!!( . o
.)Gap- ( Excisional Bx - o
. , -
, , BX )Punch BX ' ( Incisional BX
. , Shave BX- .
331
: / 2- o
.) ( Radial growth phase .1
. , , Vertical growth phase .2
: 4 o
. , Superficial spreading melanoma .1
.
.) , ( Lentigo maligna melanoma .2
. ,
.) - ( Acral lentiginous melanoma .3
, . - .)50%- (
.
Vertical growth , . Nodular melanoma .4
- , . ,
. , . - , ABCDE
!!!!!!! ) ( : ,Stage-
Staging- o
.91% 5y "
.)5 1( "
" "
:3-
" 1 :Thin melanoma .1
" 1-4 :Intermediate melanoma .2
. " 4 :Thick melanoma .3
:
! - .1
.2
.3
- .4
- .5
.6
'
,
LDH-
!
:AJCC - Staging
Tumor .1
Nodes .2
Metastasis .3
332
" 1
" 1-2
" 2
" 2
.Stage3- )N1( *
Staging - o
.) ( . , :Stage1-2 .1
. :) ( Stage3 .2
MRI ,CT ,PET: Stage4, Stage3 .3
,Re-excision ) (
.) , (
. SLNB
)! ( .
. , " "
. , , #
" 1 )!!!( " - - #
.) ( DIP- .
- o
. / = ELND = Elective LN dissection .1
. :
. " " ,
333
בלוטות הזקיף מוגדרות ככל הבלוטות שמובילות מבחינת קליטת טכנציום )מקום ,(1כל הבלוטות שקלטו
טכנציום< 10%מאותה בלוטה במקום ה ,1-כל הבלוטות שנצבעו כחול וכל הבלוטות שבמישוש חשודות לסרטן.
כולן מורדות! אלו נשלחות לפתולוגיה להערכה היסטולוגית ,לא מבצעים פרוזן!
היום זו שיטת הבחירה בהערכת בלוטות אזוריות )שאינן חיוביות באופן קליני(.
ללא בלוטות חיוביות ,המנבא הפרוגנוסטי הרע והחזק ביותר הוא בלוטת זקיף חיובית.
הגיידליינס היום לביצוע SLNBהם:
.1מלנומה מסוג 1-4) Intermediate thicknessמ"מ חדירה ורטיקלית(
.2מלנומה מסוג 1>) Thin melanomaמ"מ( וגם אולצרציה או קצב מיטוזות גבוה< /1ממ'.(T1b=) 2
)קונטרברסלי לגבי " "Very thin melanomaמתחת ל 0.75-מ"מ ..חלק אומרים שעבורם אין צורך ב(SLNB-
.3מלנומה מסוג 4 <) Thick melanomaמ"מ חדירה ורטיקלית( :לא חד-משמעי ,בעבר נחשב לא יעיל עבור גידולים
אלה שכן גם ככה מאד אגרסיבים וסביר ששלחו גרורות מרוחקות כבר .היום רואים שגם עבורם ה SLNB-מהווה
מדד פרוגנוסטי לגבי שרידות.
לאחר הוכחת בלוטת לימפה חיובית ב ,SLNB -יש לבצע לימפאדנקטומיה המכונה .CLND
לא ברור אם משפר שרידות ,אך חד משמעית משפר שליטה אזורית על המחלה.
ללא ביצוע ,CLNDיש סיכוי של 15%לחזרת המחלה בבלוטות האזוריות לאחר ה.SLNB -
! הערה רועי :במילים אחרות ,מלבד ,T1aנעשה לכולם .SLNBבמידה וה ,SLNB+ -נמשיך ל .ALND-אם שלילי,
= TLND = Theraputic LN dissection .3לימפאדנקטומיה של בלוטות חיוביות קלינית )גוש( או שזוהו בדימות.
בלוטות חשודות קלינית עקב בדיקה גופנית או דימות לאשש ע"י .FNA
המטרה היא הוצאה של כל תחנת הבלוטות האזורית.
הדיסקציה כאן הרבה יותר אכזרית בהשוואה ל ALND-בסרטן שד לדוג' .בסרטן שד מורידים LEVEL1-2ומנסים
לשמר את כל השאר בגלל שיש תרופות מאוד טובות .במלנומה אין תרופות טובות ,מורידים הכל.
לעיתים יש צורך בדיסקציות ניתוחיות ,כך לדוג' במלנומה המתפשטת לבלוטות לימפה אינגווינליות ,פעמים רבות
מתקדמת ומערבת גם בלוטות אגניות ) ,(Iliacולכן יש להסירם ניתוחית באקספלורציה אגנית.
334
oטיפול במלנומה גרורתית
אחת מקפיצות המדרגה הגדולות ביותר שעשתה הרפואה בשנים האחרונות.
הטיפול במלנומה גרורתית מחולק ל 2-ענפים:
(1אימונותרפיה – Iplimumabהינה CTLA-4 blockerהמאריכה את תגובת תאי ה T-וכך משפרת את יכולת מע'
החיסון כנגד תאי הגידול .זו התרופה הראשונה שהוכחה כמשפרת שרידות בסרטן מלנומה מטסטטי .סיבוך
מוכר של Iplimumabהוא קוליטיס למרות שאין פרפורציות .תרופת ה) PD-1 inhibitor -בולמת אינטרקציה
בין הליגאנד המבוטא על תאי הסרטן PD-L1לבין הרצפטור PD-1על תאי ה ,T-וכך בולמת אפופטוזיס תאי (T
גם תרופה זו הוכחה כמשפרת שרידות ,תכנס בעתיד כקו-ראשון לסרטן מלנומה גרורתי.
– Targeted therapy (2זיהוי ה Driver mutation -במלנומה = ,BRAFמעניקה אופציה טיפולית מכוונת.
בחולים עם מוטציה ב BRAF -מסוג V600Eניתן לטפל בבלוקרים ל BRAF-דוג' Vemurafenibאו
Dabrafenibאשר הדגימו שיפור בשרידות בחולים אלו .הדאגה הגדולה ביותר היא שחולים יכולים להפוך
רזיסטנטים ולעבור רילפס תוך 6חוד' בתוך הטיפול .מנגנוני העמידות הקלאסים קשורים בהגברת פעילות
.MEKלכן ,הטיפול היום הוא מלכתחילה ב.MEK Blocker + BRAF Blocker -
(3מטסטקטומי -למרות שלרוב הגרורות מפושטות ,במקרים בהם מזהים גרורות מבודדות ,יש לנסות ולכרות
אותם אם הדבר אפשרי .עשוי להביא לפליאציה ואף לשפר שרידות בחלק מן המקרים!
335
• יש להעריך את מידת החיות של השרירים שנפגעו .עושים Fasciotomyו .Nerve decompression-במידה
והנקרוזיס לשריר הוא משמעותי מאוד ובלתי-הפיך -לעיתים יש צורך באמפוטציה.
• בחלק גדול מהמקרים יש נזק וסקולרי שניוני -טרומבוזיס ,שיכול להוביל לאיסכמיה ונקרוזיס .זה מצריך
אקספלורציה חוזרת.
.4 -טיפול ב :Rhabdomyolysis-הנזק לשריר גורם לשחרור של מיוגלובין .טיפול ע״י מתן נוזליםSodium- ,
bicarbonateומניטול .יש לנטר תפוקת שתן -נרצה מעל 1.5-2ccשתן.
.5 -ניטור נוירולוגי :פגיעה נוירולוגית יכולה להופיע ב 30%-מהמקרים )אנצפלופתיה ,המיפלגיה ,אפזיה,
פגיעה בגזע המוח( ,עד 9חודשים מהפציעה.
-כוויות כימיות:
• אטיולוגיה :נגרמות לרוב ע״י חומרי ניקוי ביתיים .מידת הנזק נקבעת לפי מאפייני החומר ,ריכוז ומשך המגע עם
העור.
-כוויות בסיס .potassium hydroxide ,Bleach ,Sodium hydroxide :גורמות ל) Saponification-פירוק של
רקמת שומן( ,אובדן מאסיבי של מים ,פרוטאינזות גורמות לנזק נוסף לרקמה.
-כוויות חומצה :החומר מעודד פירוק חלבונים ע״י הידרוליזה .לרוב הפגיעה היא שטחית.
• טיפול ובירור:
.1 -טיפול מיידי :הסרת הביגוד +שטיפה מאסיבית במים זורמים של האזור הפגוע ) 15-20ליטר(.
.2 -הערכה ראשונית :ניטור נשימתי ומעבדתי )בעיקר מאזן חומצה-בסיס(.
.3 -החייאת נוזלים :בהתאם לשטח הגוף המעורב ולחומר -
• חומצות :הנזק לרוב שטחי ויש צורך בכמות קטנה יותר של נוזלים.
• בסיס :הנזק עמוק יותר ויש צורך בכמות גדולה של נוזלים.
.4 -טיפול מקומי בפצעים :הטריה כירורגית לאחר ייצור המטופל .בכוויות חומצה מוסיפים ג׳ל Calcium
gluconateכדי להקל על הכאב.
-גידולי עור:
• :Basal cell carcinoma (BCC) .1הגידול הממאיר השכיח ביותר בעור.
-מאפיינים:
• מקורו מהשכבה הבזאלית של העור.
• מתאפיין בחדירה מקומית .שליחת גרורות רק ב 0.5%-מהמקרים.
• מופיע באזורים חשופים לשמש ) 85%מהמקרים מופיעם בראש ובצוואר(
-ביטוי קליני :ממצא נודולארי או פצע מכוייב שאינו מתרפא.
-אבחנה :ביופסיה.
-טיפול:
• .1טיפול כירורגי Local excision :עם שוליים של מס׳ מילימטרים מביאה לריפוי ב 85-95%-מהמקרים.
• .2רדיותרפיה :מביאה לריפוי ב 90%-מהמקרים.
• .3כריתת אף ושחזור :במצבים של .Multicentric nasal BCC
414 of 475
• :Squamous cell carcinoma (SCC) .2הממאירות השניה בשכיחותה ,אך תמותה גבוהה יותר מ.BCC-
-מאפיינים:
• לרוב מתפתח על נגע טרום-ממאיר כמו .Actinic solar keratosis
• מופיע בעיקר באזור הלחי ,האוזן ,השפה התחתונה ובריריות.
• נוטה לשלוח גרורות לקשריות לימפה ,מוח ,כבד ,ריאות -שכיחות של 2%בשנה.
• ליותר מ 90%-מהגידולים יש מוט׳ ב ,p53-שנגרמת ע״ר חשיפה ל.UBV-
• - Marjolin ulcerממאירות שמופיעה לאחר טראומה /כוויה /דלקת כרונית .מטופלת בWide local-
.excision
-גורמי סיכון :חשיפה לשמש ,דיכוי חיסוני ,עישון ,צלקות ,כוויות ,זיהומים או כיבים בעור ,HPV ,לימפומה,
לויקמיה ,מחלות אוטואימוניות וחשיפה תעסוקתית.
-טיפול:
• .1טיפול כירורגי Local excision :עם שוליים של מס׳ מילימטרים.
• :Mohs micrographic excision (MME) .2שיעור גבוה של שליטה מקומית בגידול ,באמצעות Frozen
sectionsהוריזונאליים .אידיאלי לחולים בסיכון גבוה /באזורים אנטומיים בהם נרצה לשמר כמה שיותר
רקמה ,בעיקר באף וסביב העיניים .לעיתים ,הוצאה של הגידול מצריכה לטפל בפגם ע״י שתל עור -
,FTSG) Full-thickness skin graft -שתל עור( :נלקח מהאוזניים או סופרה-קלביקולרי.
-מתלה מקומי :מתאים לפגמים באף עד גודל של .1.5cm
-מתלה מאזור אחר :מתאים לפגמים מעל .1.5cmלרוב לוקחים חלק עור מהמצח ,עם כלי הדם
הסופרה-טרוכלאריים שלו.
• .2כימו-קרינה :בנוכחות חדירה מקומית או גרורות.
• .3מעקב :כל 3חודשים בשנה הראשונה ,ולאחר מכן כל 6חודשים.
• .3מלנומה :מהווה 2%מכלל גידולי העור ,אך הקטלנית ביותר.
-קלסיפיקציה :הכי שכיח בעור ,עיניים ואנוס.
• :Cutaneous melanoma .1מופיעה באזורים שחשופים לשמש בצורה אינטרמיטנטית -גב ,חזה ,בטן
וירכיים .מקורה בתאים המלנוציטים בעור )שנותרים מה.(Neural crest-
• Mucosal melanoma .2
• Uveal melanoma .3
• Acral melanoma .4
-מאפיינים:
• גיל חציוני ,60אך יכול להופיע בכל גיל .שכיח מעט יותר בגברים.
• לרוב מופיע באופן ספורדי ,אך ב 40%-יכול להופיע על-גבי לזיה עורית קיימת Melanotic, Dysplastic, -
.Giant congenital nevi
• המלנומה מאופיינת בהתפשטות לימפטית במסלול ברור ) + (Melanoma in transitהתפשטות המטולוגית
ושליחת גרורות לכל מקום )לא שכיח בזמן האבחנה(.
• לגידול יש שני דפוסי גדילה ) Radial growth phase -פרוליפרציה ספרית לעומק שכבות העור( Vertical <-
) growth phaseפרוליפרציה אנכית לכיוון דרכי לימפה וכלי דם(.
-גורמי סיכון:
• חשיפה אינטרמיננטית לשמש
• עור לבן ,שיער בהיר ,עיניים בהירות ,נמשים
• דיכוי חיסוני
• סיפור משפחתי של מלנומה
• Xeroderma pigmentsומחלות עור נוספות
415 of 475
• .5מיקום אנטומי :מלנומה אקסיאלית מורה יותר
• .6גברים
• .7מס׳ מיטוזות
• .8מות ) LDHבמחלה גרורתית(
-ריפוי פצע:
• שלבי ריפוי פצע:
:Inflammation .1 -ימים .1-5חתך <-דימום <-ואזוקונסטריקציה <- Platelets plug <-שפעול מער׳
הקרישה ויצירה של קריש יציב <-הטסיות משחררות כימוטטרקטנטיים לתאי דלקת <-ואזודילטציה ועליה
בחדירות כלי-הדם <-הגעת מאקרופג׳ים שחשובים לריפוי הפצע.
:Proliferation .2 -יום 3 - 5שבועות.
• פיברופלזיה :פיברובלסטיים מייצרים קולגן Type I, IIIו.ECM-
• גרנולציה ואנגיוגנזה :תאי אנדותל מייצרים קפילרות חדשות -כך נוצרת רקמת גרנולציה אדמדמה
ווסקולרית.
• התכווצות שולי הפצע :ע״י מיופיברולסטיים.
• אפיתליזציה :שגשוג של קרטינוציטים מהשכבה הבזאלית ,שסוגרים את הפצע.
3 :(Remodeling) Maturation .3 -שבועות -שנה .יש פירוק ויצירת ECMו Croos-linking-של קולגן .בשלב
זה יש היווצרות של הצלקת ,שמסיימת את תהליך ההחלמה לאחר כשנה .באזור הצלקת יש שליש כוחות
גזירה לעומת העור תקין )העור באזור הצלקת מגיע ל 30-70%-מהחוזק המקורי של הרקמה(.
• סוגי פצעים:
.1 -חתכים ניתוחיים :חתכים עם שוליים נקיים ,סדירים ,חדים ,ללא חסר של רקמה .לרוב מנקים את הפצע
וסוגרים אותו.
.2 -פציעות מחבלות )סכין ,כלי עבודה(.
.3 -פצעי שפשוף :שיוף של שכבות העור ,יכול להיות שטחי ויכול להגיע לשומן תת-עורי .הבעיה שהלכלוך
והאספלט נכנס לדרמיס ,נשאר שם ומתכסה ע"י אפידרמיס ונוצר "קעקוע טראומטי/חבלתי" )כשהעור מחלים
הוא נראה די נורא( ולכן חשוב מאוד לקרצף החוצה את הגופים הזרים האלה.
.4 -חבלות קהות )קונטוזיות ,פצעי מעיכה( :כלי הדם נמעכים ויש שטף דם תת-עורי .בשעות הראשונות רואים
המטומות .בהמשך המטומה יכולה למנוע מהעור לקבל אספקת דם ומקבלים נמק של הרקמות שהיו מעל
ההמטומה.
.5 -פצעי נשיכה :הבעיה היא זיהום וחסר רקמה )החתך אינו בעל שוליים נקיים ויש חסר של הרקמה( .יש
צורך בטיפול אנטיביוטי בהתאם למיקום ,והייצור הנושך.
419 of 475
• פצעים קשיי ריפוי :פצעי לחץ ,כף רגל סוכרתית ,ממאירויות ,אי ספיקה עורקית/ורידית/לימפטית.
• פקטורים הבולמים ריפוי פצע תקין:
-זיהום
-איסכמיה
-סוכרת
-קרינה
-גיל מבוגר
-תת-תזונה וחסר ב ,Vit A,C-ברזל ואבץ
-תרופות )סטרואידים(Adryamycin ,
• סגירת החתך:
.1 -סגירה ראשונית ) :(Primary closureסגירה אקטיבית של החתך .נעשה בחתכים נקיים ,תוך 6שעות.
השתלת עור גם נחשבת לראשונית.
.2 -סגירה משנית ) :(Secondary closureהשארת הפצע לריפוי עצמוני ,לרוב באמצעות חבישות .מתאים
לפצעים שטחיים או מזוהמים .החסרונות – לוקח יותר זמן ,הצלקת שתיווצר תהיה פחות טובה ,סיכוי גבוה
יותר לזיהום.
.3 -סגירה שלישונית ) :(Tertiary closureסגירה אקטיבית מעוכבת של פצע לאחר הכנתו לסגירה ,כאשר לא
ניתן לבצע סגירה ראשונית מיידית )למשל כשצריך לנקות קודם פצע שהזדהם ,לבצע הטריית פצע ואז לסגור
אותו ,כוויות עמוקות(.
• טכניקות לסגירה של פצעים:
.1 -טיפול שמרני )חבישה(:
• יתרונות :פשוט ,לא מצריך פעולה ניתוחית /הרדמה ,לא כואב ,מזיק.
• חסרונות :זמן ממושך יותר לריפוי ,הצטלקות מופרזת ,זיהום.
.2 -דבק:
• יתרונות :פשוט ,ללא תפרים או צלקות של תפרים ,לא מצריך הרדמה.
• חסרונות :עלול להיפתח ,מתאים רק לחתכים נקיים ,ולא ארוכים מאוד או עם תנועתיות/רטיבות רבה
)חוזק רקמתי נמוך(.
.3 -סיכות :מהיר ופשוט ,אך פחות אסטתי .הוצאה של סיכות כואבת יותר מהוצאה של תפרים.
.4 -תפרים :הכי טוב .את התפרים מסירים אחרי 7-14ימים )בפנים לרוב מסירים מהר יותר מהגפיים(.
• יתרונות :ניתן להתאים אותם להמון סוגי צלקות – גדולים ,עמוקים ,משוננים ,שוליים נפרדים וכו' .יצירת
צלקת משופרת.
• חסרונות :מצריך מיומנות ולוקח זמן ,מצריך הרדמה ,יקר יותר.
• הטריות :מרכיב חשוב בריפוי פצע .בתהליך מסירים כל רקמה מתה ,תוך נסיון לשמור על מבנים חיוניים .לאחר
ההטריה יש להקפיד על שטיפות מרובות ,כדי לשלוט בזיהומים.
• שימוש בשתלים:
Linear closure -
) Skin graft -שתל עור( :ניתן לשים רק על אזורים עם אספקת דם טובה!
• קלסיפיקציה:
-שתל מלא ) (Full thicknessכולל את הדרמיס ,מתכווץ פחות.
-שתל חלקי ) :(Split thicknessשיעורי קליטה ירודים יותר.
• שלבי קליטת השתל:
48 :Imbibition -שעות ,בהן יש ספיגה חופשית של חומרי הזנה לתוך השתל ,מקפילרות באזור ההשתלה.
:Revascularization -מתחיל לאחר 48שעות ,מערב שני תהליכים ) Neovascularization -כלי-דם
מהאזור המושתל צומחים לתוך השתל( ויצירת אנסטמוזות בין כלי-הדם של השתל לכלי הדם החדשים
שצומחים לתוך השתל.
420 of 475
:Organization -מיד לאחר ההשתלה נוצרת שכבת פיברין בין השתל למקום ההשתלה ,שמחברת אותם
ביחד .ביום השביעי ,הרקמה הזאת מוחלפת ע״י פיברובלסטיים.
• סיבות לכשל שתל:
-המטומה :יש לנקז .הכי שכיח.
-זיהום :יש לטפל באנט׳.
:Shear -נמנע תזוזה בעזרת חבישות.
:Flaps -מתלה הוא סגמנט רקמה ,הממשיך לקבל את אספקת הדם המקורית שלו .לכן ,ניתן לשים על אזורים
בלי אספקת דם.
• קלסיפיקציה:
) Skin flap -מתלה עור(:
• :Localתלויים בפלקסוס הסאב-דרמאלי של הקפילרות.
• :Reginalבעלי אספקת דם אקסיאלית )כלומר ,מכלי-דם ספציפי(.
) Myocutaneous flap -מתלה עור-שריר(
) Free flap -מתלה חופשי( :מחייב הסרה של רקמה מאזור מרוחק ,יחד עם אספקת דם ורה-אימפלנטציה
של כלי-הדם בשדה השחזורי .מדובר בניתוח מיקרווסקולרי ,שדורש מיומנות רבה .עושים את זה רק
בחולים צעירים ,שלא עברו הקרנה של האזור או שתל קודם שנכשל.
• טכניקות העברת מתלה עור:
:Rotation flaps -מתלה הנמתח בצורת קשת על ציר.
:Transposition flap -מתלה מרובה או מלבני ,המסובב לטרלית כדי לכסות את האזור הרצוי.
:(VY flap) Advancement flaps -מתלה הנמתח ישירות לכיוון האזור הרצוי .לרוב חותכים בצורת Vואז
מקדמים את הקצוות לתפירה בצורת .Y
:Rhimboid flaps -הזזת מתלה בצורת מקבילית ,לכיסוי פגם בצורה דומה.
:Z-plasty -יצירת חתך בצורת ,Zוהחלפה בין מיקום שני משולשי העור שנוצרו.
• סיבות לכשל מתלה :בעיקר גודש ורידי -דורש פתיחה מיידית של התפרים כדי לשחרר את הלחץ.
• חומרים אלופסלטיים :רכיבים סינטטיים המושתלים ברקמה חיה ,כאשר יש חסר ברקמה אוטולוגית /תורם.
.1 -מתכת )טיטניום למשל( :אינה עמידה לקורוזיה.
.2 -קרמיקה ) Hydroxyapatiteלמשל( :עמידים לפירוק כימי .משמשים כשתלי עצם.
.3 -פולימרים )ניילון :(Dacron ,מעודדים יצירת קפסולה פיברוטית .אינם עמידים לפירוק כימי.
• הצלקות מופרזת:
-קלסיפיקציה :אין הבדל היסטולוגי ברור בין צלקת היפרטרופית לקלואיד וזאת הגדרה קלינית בלבד.
• .1צלקת היפרטרופית :צלקת בולטת ,מורמת ,אדומה ,שאינה גדלה מעבר לגבולות הפצע .נוצרת עקב
מתח מופרז בסגירה או בריפוי משני ממושך )פצע שלקח לו הרבה זמן להחלים לבד( -כלומר ,ניתנת
למניעה .הכי שכיח לאורך אזורי תנועתיות ומתח -מפרקים בגפיים ,גב וצוואר .לרוב מתבהרת ומשתטחת
עם הזמן.
• .2קלואיד :גדילה אבנורמלית מעבר לגבולות הפצע המקורי .מופיע לרוב בפנים ,קלביקולה ,גב וגפיים
עליונות .שכיח בעיקר באנשים כהי עור ,נטייה גנטית )חוסר איזון בין פירוק וייצור קולגן( -כלומר ,לא ניתן
למניעה .מורכב בעיקר מסיבי קולגן .Tyep I, IIIאינו מגיב טוב לטיפול תרופתי או כירורגי .כריתה של
הקלואיד כרוכה בהישנות במרבית המקרים.
-טיפול :בעיקר יריעות סיליקון +תחבושות לחץ +הזרקת סטרואידים במידת הצורך.
• .1טיפול קפדני בפצע ומניעת זיהום )מאריך שלב דלקתי ומסכן בצלקות בולטות(.
• .2הימנעות מחשיפה לשמש עד שנה מהפציעה.
• .3שימוש ביריעות סיליקון ג'ל ,משחות סיליקון ג’ל ועוד.
• .4טיפולי קומפרסיה
421 of 475
• .5חבישות לחץ :למצבים קשים יותר ,אחרי כוויות למשל.
• .6הזרקת סטרואידים לתוך הצלקת )גורם לאטרופיה ועוזר לה להשתטח( או .5 FU
• ) Revision of scar .7ניתוח כריתת צלקת(
• .8לייזר
• .9קריותרפיה )הכנסת פרוב מתכתי לתוך הצלקת ומעבירים חנקן נוזלי(.
• .10קרינה )מקרים רפרקטוריים אחרי כל שאר המקרים(.
-פצעי לחץ:
• הגדרה :נגרמים לרוב כתוצאה מאיסכמיה רקמתית ,ע״ר לחץ ממושך העולה על .32mmHgנזק ראשוני ניתן
לראות כבר לאחר שעתיים של לחץ מוגבר .האזורים שנפגעים הכי הרבה ,הם אזורים שנושאים משקל רב ויש
נגדם מבנה גרמי משמעותי -סאקרום ,עקב.Greater trochanter ,Ischium ,
• קלסיפיקציה:
:Stage I -העור שלם .יש אודם שממשיך להופיע גם שעה לאחר שחרור הלחץ .אין צורך בטיפול סצפיצי.
:Stage II -אובדן עור -כיב שטחי שמגיע עד האפידרמיס /דרמיס ,שלפוחיות .אם מטפלים בשלב הזה ,לרוב יש
החלמה מלאה בסגירה שניונית.
:Stage III -אובדן עור מלא ופגיעה בתת-עור ,אך לא עובר את הפאציה .הכיב יתבטא במכתש עמוק .השלב
הזה קצר ולרוב מחמיר מהר מאוד.
:Stage IV -פגיעה בשריר ,עצם ,מבנים תומכים .לרוב מצריך טיפול ניתוחי.
• טיפול:
.1 -הפחתת לחץ ומניעת הישנות :הכי חשוב! צריך להפוך את המטופל כל שעתיים ,למנוע תת-תזונה )משפיע
מאוד על ההחלמה(.
.2 -הטריה של רקמות לא ויאביליות.
.3 -אנט׳ :במידה ויש צמיחה בתרבית .את התרבית לוקחים מעומק הפצע )ולא משולי הפצע ,כי זה לא משקף(.
.4 -טיפול אנטי-מיקרוביאלי מקומי בפצע.
.5 -במידת הצורך -סגירה כירורגית של הפצע בעזרת Flapאו חבישת .VAC
:Fournier gangrene -
• הגדרה Necrotizing fasciitis :של אזור הגניטליה והפרינאום .הזיהום הוא לרוב פולימיקרוביאלי.
• גורמי סיכון :סוכרת ,PVD ,דיכוי חיסוני ,אלכוהוליזם.
• ביטוי קליני :כאב משמעותי ,נפיחות ,שינוי בצבע ,נמק וריח רע.
• טיפול :ניתוח דחוף שכולל הטריה אגרסיבית של כל הרקמה הנקרוטית +אנט׳ IVרחבת-טווח +טיפול תומך.
לעיתים יש צורך בשתל עור.
-בעיות ראש-צוואר:
• :Cleft palate & lip .1המום המולד השכיח ביותר ) .(1:1000ב 85%-מדובר בפגם בודד.
-גורמי סיכון :שימוש של האם באלכוהול ,Phenytoin ,חסר חומצה פולית.
-מטרת התיקון :התפתחות דיבור תקינה ומניעת רגורגיטציה של מזון לחלל הנזאלי.
-אופן התיקון :לרוב דרושים 3-4ניתוחים ,מהילדות ועד סוף גיל ההתבגרות .לכל תיקון יש פרק זמן מוגדר,
התואם את מצבו ההתפתחותי של הילד -
• :Cleft lipבגיל 3חודשים.
• :Cleft palateלפני גיל שנה /לפני התחלת דיבור.
• השתלת עצם אלביאולרית :בגיל 9שנים.
• ) Septorhinoplastyתיקון הספטום( :לעיתים יש צורך .נעשה בגיל ההתבגרות.
• ** יש שכיחות מוגברת של ,Eustachian tube dysfunctionלכן ממליצים לעשות ניתוח כפתורים.
• :Brachial cleft cyst .2סינוס או פיסטולה ,שנמצאת בגבול הקדמי של ה) SCM-ואף יכולה לחבר בין
ה Oropharynx-והעור( .חייבים להסיר את המום ,מכיוון שיכול לעבור התמרה ממאירה.
422 of 475
• .3דפורמציות של האוזניים:
:Anotia -חסר מלא של האוזן
:Microtia -חסר חלקי של האוזן.
-הניתוח נעשה סביב גיל ,7כאשר האוזן השניה מגיעה לגודל מלא .לוקחים סחוס מהצלעות לצורך התיקון.
-אנומליות וסקולריות:
• .1המנגיומה :גידול הרקמה הרכה השכיח ביותר בינקות.
-ביטוי קליני :הגידול מאופיין בפאזת גדילה )בגידולים שטחיים מגיע לשיא תוך 6-8שבועות ,בגידולים עמוקים
תוך 12-14חודשים( לאחריה פאזת נסיגה ממושכת ) 3-10שנים(.
-סיבוכים:
• .1התכייבות :הכי שכיח .גורם לכאב ,זיהומים ,דימום והצטלקות.
• .2פגיעה בראיה :ב.Peri-orbital hemangioma-
• .3פגיעה בשמיעה ועיכוב בדיבור
• .4כשל נשימתי :ב.Sub-glottic hemangioma-
• :Diffuse hemangiomatosis .5נגעים מרובים בעור ,המנגיומות ויסצרליות..
-טיפול :ברוב המקרים נסוג ספונטנית ואין צורך בניתוח .אינד׳ לניתוח -
• המנגיומה הפוגעת בראיה
• המנגיומה שמסכנת נתיב אוויר
• המנגיומה גדולה שלא חולפת
• .2מלפורמציות וסקלוריות:
-מלפורמציה קפילרית :דורשת כריתה ניתוחית מוגבלת ,מכיוון שנוטה לגדול בהדרגה.
-מלפורמציה ורידית :טיפול ע״י .Sclerotherapy
:AVM -כריתה ניתוחית +טיפול אדג׳ובנטי ב sclerotherapy-או אמבוליזציה.
423 of 475
כירורגיית לב /בית חזה /כלי דם
קוארקטציה של אאורטה:
COAהיא אחת המאלפורמציות הלבביות המולדות השכיחות ביותר.
היצרות אאורטה התורקלית היורדת ,עשוי להתבטא בספקטרום רחב של :S/Sמילוד עם CHFקשה ועד מבוגר עם HTNוקליניקה
מינימלית.
ברוב המקרים COAהיא הפרעה מולדת ,פתופיזיולוגיה לא ברורה לחלוטין.
כנראה שיש מרכיב גנטי ,קלאסי הולך עם טרנר סינדרום 45X0
מחולק למס' סוגים ביחס למיקום ההיצרות ביחס לליגמנטום ארתריוזום:
) –70% Preductal (infantileפרוקסימלית לליגמנט )אך אחרי שלושת פיצוי אאורטה( .מגיע מלווה ב PDA -גדול. א.
במקרה זה ,המום נחשב " – "Ductal dependentכלומר תלוי ב ,PDA -שכן דם יעבור מימין לשמאל )כיוון שמיד אחראי ההיצרות
יש תת-לחץ ולכן דם מצד ימין "ירצה" לעבור דרך ה PDA -לאאורטה ולמחזור הדם הסיסטמי( ,דרך ה PDA-ואל שאר הגוף לצורך
שימור COו.BP-עד שההיצרות תתוקן כירורגית ,הילוד תלוי בדוקטוס פתוח!
לשם כך טיפול קלאסי הוא ב PGE1 -השומרים רמות פרוסטגלנדינים גבוהות וע"י כך מונעות סגירת דוקטוס) .בפיזיולוגיה ,מס'
שעות-ימים לאחר הלידה ,הדוקטוס נסגר עקב (1) :דוקטוס נחשף לדם מחומצן (2) ,רמות PGנופולות( .תינוקות רבים מסתמנים
כעבור אותם שעות-ימים שלוקח לדוקטוס להיסגר ,מפתחים אי-ספיקת לב קשה ושוק.
תמונה קלאסית היא ציאנוזיס של גפיים תחתונות ,עקב ערבוב דם ימיני לא מחומצן עם דם שמאלי.
) –30% Postductal (Adultדיסטלית לליגמנט .קורה במבוגר ,ללא PDAכמובן.הלחץ הגבוה באזור ההיצרות מביא לעודף זרימה ב.
ל 3-פיצולי ההאורטה ,בין היתר למוח ,ומגביר סיכון לכאבי ראש והתפתחות ברי אנוריזמות .בנוסף ,אפטרלוד מוגבר המביא
לסיכון למחלות המסתם האאורטלי ואף דיסקציה של אאורטה .יתרה מזאת ,בגלל ההיצרות מעט דם נשלחה דיסטלית לכיוון
הרגליים ,וקלאסית נקבל הפרשי ל"ד בין גפיים עליונות לתחתונות עם קליניקה של קלאודיקציה .גם הכליות "רואות" פחות דם,
ולכן מע' RAASמאוקטבת ,ספיגה מוגברת של מים וסודיום ,ויתר ל"ד .עוד שכיח לראות " "Rib notchingעל רקע היפוך זרימה ב-
.Post intercosal arteriesשחיקה של הצלעות ,לרוב נראה בצלעות .3-8
יש לשים לב ש COA-נמצא בלינק עם הפרעות קרדיאליות נוספות דוג' ,MSהיפופלזיית חדר שמאל ,אנדוקרדיאל פיברואלסטוזיסAS ,
וכו'.
סינדרום שון ) (Shone syndromeכולל Parachute mitral valve ,Supravalvular mitral membrane ,COAוSubaortic -
.stenosis
Patch augmentation.2
###דילטציה ע"י צינתור עם בלון מרחיב הוכחה כפחות טובה עם סיכון מוגבר לאנוריזמות ו %הישנות גבוה מאוד###
336
מחלת לב איסכמית
מחלת לב איסכמית יציבה )-(Stable Angina = SIHD = Stable IHD o
בחשד ל ,SIHD -בירור מבחני סטרס תפקודיים דוג' אק"ג במאמץ ,אקו במאמץ Sestamibi SPECT ,מיפוי במאמץ) .השכיחים(.
כל המבחנים מבוססים על אותו עיקרון :גרימת סטרס ואיסכמיה לבבית ע"י מאמץ גופני או ע"י תרופות ,אשר מטרתם הדגמת
.Inducible ischemiaהעיקרון המנחה הוא שסטרס לבבי ו Demand-גבוה מביאים לוזודילטציה וזרימת דם מוגברת לאזורים
בעלי פעילות מטבולית גבוהה .כלים סטנוטים מגיבים פחות טוב בוזודילטציה מאשר כלים בריאים ,ולכן נוצר "אפקט גניבה" –
האזורים הבריאים )המסופקים ע"י כלי דם בריאים( מקבלים המון דם בזמן סטרס ,ואילו האזורים החולים יקבלו מעט דם תחת
סטרס .מאמץ גופני מביא להגברת עבודת הלב O2-demand ,וכתוצאה מכך וזודילטציה .לעומת זאת ,תרופות ,דוג' אדנוזין או
דיפרידמול ,הן וזודילטטוריות ויכולות להביא לאותו אפקט באופן ישיר .דוביוטמין הוא יונוטרופ וכונטרופ חיובי ,ולכן הלב יגיב
לדוביוטמין בצורה דומה למאמץ גופני פיזיולוגי.
מטרתנו היא למעשה לזהות את ה "Flow limiting coronary stenosis" -הקורה בעת סטרס.
עבור חולים שמסוגלים לבצע מאמצים ,מבחן מאמץ גופני עדיף על מאמץ פרמקולוגי ,שכן מדמה טוב יותר פיזיולוגיה .עם זאת,
חולים שלא מסוגלים לבצע מאמצים בינוניים או בעלי קומורבידיות מגבילה ,יבוצע המאמץ הפרמקולוגי.
אק"ג במאמץ )ברוס( –אבחנתי :צניחות 1 ≤ STמ"מ מסוג הוריזונטליות או Downslopingלמשך 2משבצות קטנות.
#יתרונות -זול וזמין ,בדיקה המזהה מצויין מחלה תלת-כילית.
#חסרונות -רגישות וספציפיות ירודים סביב ,60%כאשר הבדיקה עוד פחות טובה לנשים פרה-מנופאוזליות )ביחס לגברים(.
הבדיקה דורשת הגעה לדרגת מאמצים של כ ,12METs -ואיננה אבחנתית באנשים עם אק"ג בסיסי פתולוגי )דוג' .(LBBB
בנוסף ,הבדיקה נחשבת גרועה בזיהוי מחלה חד-כילית ,במיוחד אם מחלה מבודדת ל) LCX-בניגוד לתלת-כילית(.
אקו במאמץ )גופני או פרמקולוגי( -מבחנים אלה נועדו לזהות Wall motion abnormalityחדש או בהחמרה בזמן פיק המאמץ
או מיד לאחריו .המבחן כמובן משווה את האקו במנוחה )תפקוד לבבי ומסתמים( כביקורת .כנ"ל לגבי שימוש בתרופות.
#יתרונות -רגישות וספציפיות גבוהים יחסית )פרמקולוגי < מאמץ גופני( ,זמן בדיקה קצר ,זיהוי אבנורמליות מבנית ,ללא הקרנה.
#חסרונות -לא מזהה היטב מחלה חד-כילית או סטנוזיס לא משמעותי )שכן לא יתן אותותיו ב,(Wall motion abnormality-
בדיקה מאוד תלויית מפעיל ,תוצאות אינן מכומתות היטב )לא ברור מה תקין ומה לא( ,חלון אקואי בעייתי בחלק מהחולים,
מאוד קשה לתחום את אתר האוטם .צוין גם שאינו רלוונטי בחולים לאחר ) CABGבגלל הורדת הפריקרדיום(.
מיפוי לב =) Sestamibi SPECTגופני או פרמקולוגי( – מיפוי לב המבוצע במנוחה ובמאמץ ,בדר"כ ע"י הזרקת טכנציום Tc-99m
)לדוג' תליום( .מבוסס על "רפואה גרעינית" :הזרקת חומר רדיואקטיבי וקריאת פליטה )קרני גמא( .החומר הרדיאקטיבי יכנס
סלקטיבית לתוך רקמת מיוקרדיום תקינה ואקטיבית מטבולית ,וכך רקמות תקינות מסומנות ,בניגוד לרקמות איסכמיות.
#יתרונות -הערכה בו"ז של פרפוזיה ותפקוד ,רגישות וספציפיות גבוהים )פרמקולוגי< מאמץ גופני( ,תוצאות מכומתות היטב.
#חסרונות-משך בדיקה ארוך עם טכנציום ,עלות גבוהה ,חשיפה לקרינה ,גרוע מאוד בשמנים )לא מדגים יפה(.
337
(SYNTAX ( )מחקרStable CAD) ווסקולריזציה בהקשר של מחלת לב איסכמית יציבה-גיידליינס עבור רה
CABG כאשר האנטומיה הקורונרית אינה טובה והם כן מועמדים לStable IHD עבורClass3# Unprotected Left Main =
Left Main disease with 50%
.CABG - אם אינו מועמד לUA/NSTEMI עבורClass2a# Diameter stenosis, for survival
: כאשרSTEMI עבורClass2a#
3=TIMI FLOW RATE - הזרימה הקורונרית הדיסטלית האנטרוגרדית מוגדרת כ.1
.CABG מהר יותר ובטוח יותר מאשרPCI כאשר מעריכים שניתן לבצע.2
.Primary PCI מבצעים:ACS - אין שאלה ב. מדובר במחלת לב איסכמית יציבה,לא להתבלבל
338
אלגוריתם לקביעת רה-ווסקולריזציה PCI -מול :CABG
339
פרוצדורת CABGקלאסי )" -(On-Pumpניתוח לב פתוח"
- Anesthesiaאינדוקציית הרדמה וניטור תוך-ניתוחי )כולל ליין מרכזי ל ,CVP -ליין עורקי ל.(MAP- .1
-Positioning and drapingהשכבה פרקדן ,במידה והעורק הרדיאלי מתוכנן למעקף ,יד ב 90-מעלות מהמיטה. .2
) Median sternotomyלרוב( – החתך השכיח :ממנובריום עד קסיפואיד ,ממש מידליין .מאוד חשוב להקפיד על חתך בדיוק .3
באמצע הסטרנום ,שכן הסיבה מס' 1ל Sternal dehiscence -היא חתך שאינו מידליין בדיוק.
– Harvest and evaluation of blood conduitsשלב קצירת העורק /וריד המיועד ,ובחירת שיטת המעקף. .4
באופן עקרוני ,סדר העדיפויות עבור בחירת כלי דם הוא < Internal Mammary (IMA) :עורק רדיאלי < וריד.
כאשר הבחירה היא ,IMAניתן לקצור אותו בצורת ") "Pedicleעורק 2 +ונה קומיטנטה +רקמת שומן עוטפת( או לבצע
"סקלטוניזציה" )עורק בלבד ,היום חושבים שעדיף שכן שומר על הסטרנום מפני איסכמיה( .בניגוד לעורק רדיאלי הנקצר
לחלוטין משני קצוותיו עוד לפני הסטרנוטומי ,העורקים ה IMA -נחתכים בדר"כ רק מצידם הדיסטלי )נותרים מחוברים
לסוב-קלווין ,אלא אם כן " ,("free graftכמובן שמבוצע לאחר הסטרנוטומי ,וחשוב שהחיתוך יבוצע גם רק לאחר
הפריניזציה נאותה )למניעת טרומבוס!(
– LIMAעורק הבחירה ,במיוחד כמעקף ואנסטמוזה ל .LAD -מדגים %פטנטיות מאוד גבוהים לאחר הניתוח ,כך ■
לדוג' לאחר 10שנים 95%פטנטיות ולאחר 20שנים 90%פטנטיות.
מוכח כמשפר שרידות ביחס להשתלת וריד הספנוס ) ,(GSVחזק יותר ככל שהמחלה הקורונרית מערבת יותר כלים
).(three vessels disease > Two vessels disease > Single vessels disease
- (BIMA) – Bilateral IMAעבור חולים שתוחלת החיים שלהם מוערכת ליותר מכ 10-שנים ושאינם בסיכון ■
משמעותי ל ,Deep sternal infections-מכיוון שביצוע מעקף RIMAבנוסף ל) LIMA -כלומר מעקף בילטראלי(
הוכיח את עצמו רק לאחר נקודת זמן של כ 10 -שנים מהניתוח .מנגד ,הוכיח שמגביר סיכון לזיהומים עמוקים.
- Radial A.עורק רדיאלי כמובן נקצר עוד לפני הסטרנוטומיה .בעל יכולת להגיע לכל העץ הקורונרי .אמנם העורק ■
הרדיאלי מדגים %פטנטיות גבוהים יותר מוריד הספנוס ) (GSVלאחר 5שנים ,אך עדיין עד היום לא הוכח
שרדיאלי עדיף על GSVמבחינת שרידות.
– Greater saphenous veinאתרוסקלרוזיס משמעותי מתפתח ב GSV-לאחר 5שנים ,כאשר כעבור 10שנים רק ■
60-70%הם פטנטים )וב 50%-מהמקרים יש עדות אנגיוגרפית לאתרוסקלרוזיס(.
תוך 15שנים ,יותר מ 75%-חסומים.
הסיבוכים השכיחים ביותר מקצירת ה GSV -הם ריפוי פצע מאוחר ו.Dehiscence -
סיבוכים אלה מצטמצים אם הקצירה מבוצעת לא באופן פתוח ,אלא ע"י אנדוסקופיה.
הוריד יושתל באוריינטציה הפוכה ,הרי אם לא המסתמים הורידיים יפריעו לזרימה האנטרוגרדית.
מצבים בהם לא ניתן לקצור ,Varicose veins :GSVניתוחי כלי דם ברגל בעבר PVD ,או אי ספיקה ורידית
-Gastroepiploic A.בוצע בעבר ,היום נזנח כמעט לחלוטין .לא מבוצע בארץ. ■
המונח " "Total Arterial revascularizationמתייחס לביצוע מעקפים עורקיים בלבד ,ללא שימוש ב .GSV -נמצא שטוב
יותר במניעת אירועים קרדיווסקולרים מוקדמים ביחס ל CABG -הקלאסי שהשתמש ב .GSV -בנוסף ,הוכיח %נמוכים של
אנגינה חוזרת ,חסימת השתל ,הצורך ב MI ,PCI -ומוות .נחשב טיפול הבחירה במרכזים מובילים בארץ ,אך לא בארה"ב שם
יותר מ 95%-מה CABG-מערבים מעקף עורקי אחד בלבד.
עם זאת ,קיימים מס' חסרונות:
-פחד מ – Competitive flow-עיקרון חשוב להבנה הוא שהזרימה בכלים המקוריים תמיד עדיפה על זרימה בשתלים,
אלא אם כן כמובן יש חסימה קריטית ומשמעותית בכלי הקורונרי .כלומר ,אם נבצע מעקף לעורק עם חסימה שאינה
קריטית )לדוג' ,(60%זרימת הדם עדיין תלך דרך הכלי החולה ולא דרך השתל ,ולכן הוא יעבור אובליטרציה עם הזמן
ויחסם .רוב הרופאים לא יבצעו מעקף עורקי לעורק שאינו LADשחסום פחות מ 80-90%-ומעלה ,שכן הCompetitive -
flowיוביל לאובילטרציה של המעקף.
-פחד מ -Arterial Spasm -בניגוד לוריד לו אין יכולת ספאזם .דורש טיפול וזודילטטורי לאורך זמן.
-פחד מ , IMA – Inadequate length-במיוחד ,RIMAלא מגיע לאזורים רבים בעץ הקורונרי.
-פחד מ dehiscence– Sternal complications-ומדיאסטיניטיס % ,גבוהים יותר ב BIMA-ביחס ל.SVG-
-פחד מ – Longer operative time -פה קבור הכלב ,השיטה האמריקאית מבוססת על כמות ולא על איכות.
הארכת זמן הניתוח )במיוחד ב (BIMA -שווה לפחות חולים שווה לפגיעה כלכלית ,שכמובן לא באה בחשבון.
)Heparinization and cannulation for cardiopulmonary bypass (CPB .5
הפריניזציה מלאה במינון של 3מ"ג /ק"ג .קנולציה מבוצעת לאחר הבטחת אנטי-קואגולציה נאותה.
קנולה עורקית מוכנסת בדר"כ לאאורטה העולה ) .(AAחשוב שלא תהיה באתר אתרומה למניעת שליחת אמבולי.
340
קנולה ורידית מוכנסת בדר"כ ל RA-ומעבירה דם בלתי מחומצן למכונה בעזרת כוח הסיפון המניע.
קנולה נוספת של קרדיופלגיה אנטרוגרדית מוכנסת ב ,AA -פרוקסמלית לקלאמפ ,לספק את הלב דרך ה.Aortic Cusps -
לרוב ,קנולה נוספת של קרדיופלגיה רטרוגרדית מוכנסת באזור ה ,RA-לספק את הלב דרך הקורונרי סינוס.
-Establishment of CPB .6הנחת קלאמפ על ה AA -והזרקת תמיסת קרדיופלגיה עשירה באשלגן .כך אנחנו עוצרים את הלב
במנגנון של היפרקלמיה משמעותית )הסתכלות על המוניטור מדגימה את כל מנעד הביטויים החשמליים של היפרקלמיה עד
Sine wave patternואסיסטולה .משגע( .הלב מתרוקן מדם לחלוטין ,ונוצר מעקף הלוקח דם מה ,RA-מחמצן אותו ,מהפרן
אותו )מלשון הפרין( ,ומשנע אותו בחזרה ל AA -ומשם ,כאילו כלום לא קרה ,לכל הגוף.
- Myocardial arrest and protection (Cardioplegia) .7לאחר המינון הראשוני של הקרדיופלגיה ,ניתנת כל 15-20דקות
לאורך הניתוח .מטרת תמיסת הקרדיופלגיה היא להמשיך לשתק את הלב ,ובנוסף לספק לו חמצן ונוטריאנטים.
דגש :קרדיופלגיה היא המגן החשוב ביותר על הלב :תמיסת האשלגן מרוכזת המביאה לאסיסטולה ,ובכך מבטיחה דרישה
מטבולית השואפת לאפס .תפקידה היא לא לספק חמצן לשריר הלב ,לא מדובר בתמיסת דם ,אך ורק "רעל" להשתקת הלב.
341
סיבוכי CABG
.1תמותה ניתוחית )עד 30יום לאחר הניתוח( – .1-3%גורמי הסיכון המרכזיים המעלים תמותה לאחר CABGהם :דחיפות
הניתוח )ניתוח דחוף< אלקטיבי( ,גיל מבוגר ,ניתוח לב קודם ,מין זכר ,אי-ספיקת לב שמאלית % ,סטנוזיס בLeft main-
ומס' הכלים הקורונרים המג'ורים המעורבים )< 70%סטנוזיס( = 3CAD > 2CAD > 1CAD
.2טמפונדה -חשד גבוה במצבים של COירוד ,תת-ל"ד וטכיקרדיה ,JVD ,בנוכחות נקז מדיאסטינלי חסום.
קורה על רקע קריש דם פריקרדאלי הלוחץ על הלב .הטיפול הוא ניתוח )רה-סטרנוטומי( לפינוי הקריש.
.3דימום פוסט-ניתוחי-קיים סיכון לדימומים פוסט CPB -עקב מס' סיבות :הפריניזציה מלאה ,היפותרמיה הפוגעת בתפקוד
הקרישה ,מכונת ה CPB -פוגעת בטסיות ועושה Consumptionשל פקטורי הקרישה.
גורמי סיכון לדימומים פוסט ניתוחים:
א .גיל מתקדם
ב .אנמיה טרום ניתוחית
ג .תרופות אנטי-טסיות /אנטי-קואגולציה טרום הניתוח
ד .רה-ניתוח או פרוצדורה ניתוחית סבוכה
ה .ניתוח דחוף
ו .קומורבידיות נון-קרדיאלית
ז .אי-ספיקת כליות
חCOPD .
טCHF .
2-3%מהמנותחים ידרשו לניתוח אקספלורטורי חוזר על רקע דימום קשה ,ואילו 20%ידממו קשה לאחר הניתוח עד צורך
במנת דם .סיבות לדמם מהיר מיד לאחר הניתוח כוללות:
*דימום ניתוחי מאנסטמוזה /אתרי קנולציה /מיטת ה ,mammry-ורידי תימוס /סטרנום
*דיספונקציה של טסיות או היפוך בלתי מספק ע"י פרוטמין
*היפותרמיה
גורמי סיכון לסיבוכים נוירולוגיים )טייפ 1ו (2-כוללים גיל מבוגר וגם יתר ל"ד.
גורמי סיכון לטייפ 1במיוחד כוללים גם אתרוסקלרוזיס של אאורטה ,סוכרת ,היסטוריה של אירועים נוירולוגיים בעבר.
.5מדיאסטיניטיס -קטסטרופה הקורית ב 1-4%-מהמקרים .גורמי סיכון כוללים השמנת יתר ,רה-ניתוח ,משך הניתוח ודרגת
מורכבות הניתוח ,שימוש ב .BIMA -מתן ABxפרי-ניתוחית +שליטה על רמת סוכר > 180מ"ג %הוריד את השכיחות.
טיפול כולל רה-אקספלורציה ,ניקוי הרקמה המתה ,לעיתים עד ממש הוצאת הסטרנום .לאחר מכן לסגור פצע עם תחבושת
ואקום מנקזת.
342
מחלות מסתמיות
Mitral stenosis o
2
שטח מסתם תקין הוא .4-6 cmבאופן נורמלי אין שום גרדיאנט לחצים טרנס-מיטרלי והלחץ ב LA-הוא מתחת ל 10-15-ממ"כ.
הסיבה המובילה ל MS -היא .RHDסיבות נוספות כוללות MS ,RA ,SLE ,Atrial Myxoma ,IEקונגניטלי
ב 40% -ממקרי ה RHD -התמונה הבולטת או הבלעדית היא של 60% .MSהמקרים מלווה ב MR -ומחלות מסתם אאורטלי
היצרות המסתם המיטרלי מביאה להתפתחות גרדיאנט לחצים טרנס-מיטרלי ,ותנגודת גבוהה לזרימה לתוך ה .LV -כך ,נוצר מצב
בו יש פולינג של דם לתוך ה ,LA -וכתוצאה מכך הלחץ והנפח ב LA -עולה .גרף פרנק סטרלינג משמר פרה-לוד תקין ל.LV-
פתופיזיולוגיה :שטח המסתם התקין במבוגר הוא 4-6סמ"ר .במקרים של היצרות מתקדמת = מתחת ל 2-סמ"ר ,זרימת דם
מהעליה לחדר מחייבת עליה לא תקינה במפל הלחצים .כאשר שטח המסתם קטן מ 1.5-סמ"ר ,ההיצרות מוגדרת כקשה ,ודרוש
לחץ עלייתי של כ 25-ממ"כ כדי לשמור על תפוקת לב תקינה.
2
ככל שהמסתם הופך מוצר יותר ,גרדיאנט הלחצים גדל .ברגע שהגרדיאנט מגיע ל 5-10-ממ"כ )בדר"כ תואם לשטח 1.5-ס"מ ( ה-
MSמוגדר כ .SEVERE MS -הלחצים הגבוהים ב LA -מועברים ללחצים גבוהים בורידי הריאה ובקפילרות הריאה ,סכנה לבצקת
ריאות ולהתפתחות יתר ל"ד ריאתי עם אי-ספיקה טריקוספידלית עד כשל לב ימני מלא.
בנוכחות לחץ טרנס-מיטרלי גבוה באופן כרוני ,הלחץ ב LA-גובר ,והעלייה מגיבה בהיפרטרופיה ודילטציה ,חוסר ארגון ופיברוזיס,
אשר עשוי לפגוע במע' ההולכה העלייתית -סכנה גבוהה ל SVT -ו Afib-ב 40% -מהחולים ב.MS -
הקליניקה מוחמרת כמובן בעת קיצור זמן הדיאסטולה ,שכן בשלב זה הדם מתרוקן מה LA -למלא את ה.LV-
במצבים דוג' מאמץ או סטרס מביאים לטכיקרדיה )הקטנת זמן דיאסטולה( ו/או עליית ) COמגביר גרדיאנט לחצים(.
אלו עשויים להביא לדה-קומפנסציה מהירה של MSוגרימת בצקת ריאות משמעותית ותמונה של אי-ספיקת לב שמאל.
כנ"ל לגבי מצבים של A-fibהמגביל ביותר זמן דיאסטולה ואיבוד ה) Atrial Kick -אשר אחראי על כ 30%-מהפרהלוד ל.(LV-
חשוב לזכור שבהפרעת MSהחדר השמאלי אינו נמצא בעומס ,להפך! ממש טוב לו בחיים ולמרות זאת הלב השמאלי כושל.
ניתן להמחיש בדוגמא הבאה" :הרופא הוא מאוד מקצועי ומוצלח ,אבל המזכירה שלו גרועה ביותר שכן לא מקבלת ולא מפנה
שום חולה אליו ,ולכן הרופא מסיים לעבוד כל יום ב ,11:00-לא בגלל שהוא טוב ויעיל או נותן רפואה טובה ,אלא בגלל שהמזכירה
לא מפנה אליו חולים מלכתחילה .בכל אופן החולים לא מקבלים מענה וכל הסיטואציה היא של אי-ספיקה".
קליניקה :א-סימפטומטים משך שנים רבות ,אך לבסוף דה-קומפסנציה ותמונה של בצקת ריאות ו CO-ירוד.
בדיקה גופנית :איוושה דיאסטולית נשמעת היטב בנק' מיטרלית עם , Opening snapקול S1חזק.
= Percutaneous balloon mitral commissurotomy = PBMCאנדווסקולרי ,החליף כמעט לחלוטין את האופציות הניתוחיות •
בתנאי שציון וויליקינס מיטבי.
=Open mitral commissurotomy = OMCכמעט ולא מבוצע בגלל ה ,PBMC -אך הוא שיטת הבחירה כאשר יש ק"א לPBMC- •
או ש PBMC-קודם נכשל.
=MVRהחלפת מסתם מלאה = מבוצע רק עבור חולים של PBMCו OMC-בלתי אפשריים •
343
Mitral Regurgitation o
נהוג לחלק את ה MR -לראשוני ושניוני ,לפי הפתוגנזה של הפגיעה המסתמית:
= Intrinsic MR = Primary MR .1כולל את כל האטיולוגיות הפוגעות ישירות באחד מרכיבי המסתם המיטרלי.
= Functional MR = Secondary MR .2רכיבי המסתם תקינים ,אך קיים עיוות גיאומטרי של האפרטוס הסוב-וולוולרי.
אטיולוגיות ל MR -כוללות) MVP ,RHD ,IE -מרפן ,אנקלוזינג ספונדייליטיס ,(..מחלת לב איסכמית )אוטם תחתון( ו.CHF-
חומרת ה MR -מוכתבת גודל ה ,Orifice-דלתא הלחצים בין ה LV-ל LA -ובאפטרלוד של חדר שמאל ).(SVR
MRהיא הפרעת Preload) Volume overloadמוגבר מאד( LVEDV ,מוגבר עם ערכי EFסופרה-פיזיולוגיים.
במידה ו EF-ירוד ,כבר אי-ספיקת לב על רקע LVEDVמוגבר מאוד ) Overshootשל גרף פרנק סטרלינג(.
כלומר EF% ,נמוך מדאיג מאוד בחולה ,MRאומר שכבר בדה-קומפנסציה.
האיוושה הינה סיסטולית-מוקדמת ,נשמעת טוב ביותר ב ICS3-משמאל לסטרנום ,מקרינה לאקסילה )בדר"כ( .האוושה הינה דה-
קרשנדו ) MRאקוטי( או פאנסיסטולית ) MRכרוני( ,כאשר קול S1אינו נשמע היטב שכן נבלע באיוושה .קול S3גאלופ עשוי
להישמע היטב ) .(Volume overloadבנוסף ,פיצול קול (A2 P2) S2עשוי להתרחב עוד יותר )שכן A2מגיע מוקדם הרבה יותר(.
MRאקוטי -מתבטא בבצקת ריאות סוערת עם איוושה סיסטולית מהירה ,קצרה עד לא נשמעת .הסיבה לכך שהאיוושה אינה
נשמעת היא שהלחץ ב LA -עולה בבת אחת ומיד ,מה שמגביל את האוושה באופן יחסית מהיר )לא ליפול בפח ולשלול .(MR
MRכרוני -איוושה משמעותית ,פאנסיסטולית כיוון של LA-היה מספיק זמן לבצע אדפטציה ,להתרחב ולהגביר היענות.
הלב השמאלי מתמודד טוב יותר עם המהלך הכרוני של ה ,Volume overload -כך מבצע Eccentric/dilated hypertrophyוכך
שומר מפני בצקת ריאות משמעותית ויתר ל"ד ריאתי ,לעיתים למשך שנים רבות של א-סימפטומטיות מוחלטת.
אבחנה -קלינית )לשים לב ש LAE-דוחף ל ,Afib-ובנוסף לחץ על הושט הממוקמת ממש מאחור =דיספאגיה( ,בדיקה גופנית ואקו.
אקו מעניק לנו גם מידע לגבי האטיולוגיה ל) MR -לדוג' וגיטציות על המסתם(.
חשוב לציין את אנליזת דופלר הנותנת מידע פרוגנוסטי בדמות .Proximal isovolumetric surface area (PISA) metric
לפי ה PISA -ניתן לחשב הזרימה והנפח הרגורגטיבי וגם את שטח המסתם.
פרוגנוזה -חולים עם Functional MRבעלי פרוגנוזה רעה יותר משמעותית מאשר חולי ה .Primary MR -בניגוד לעבר שחשבו
שנוכחות MRבאדם א-סימפטומטי לא משפיעה על השרידות ,היום מבינים שבהחלט לא כך .אנשים תמימים עם MRחמור
)ואפילו רק בינוני( עם שרידות ירודה ביחס לאוכלוסיה.
טיפול-
.1תרופתי:
#עבור MRאקוטי ,הטיפול הוא ב Nitroprusside-לצורך הורדת אפטרלוד ולעודד זרימה אנטרוגרדית .אם מתן וזודילטטור
מוגבל ע"י ל"ד נמוך ,יש להכניס .IABPניתוח לתיקון מסתם מיטרלי הוא הטיפול החשוב ב MR -אקוטי.
#עבור MRכרוני סימפטומטי :טיפול בוזודילטטורים לעידוד זרימה קדימה ומשתנים להורדת פרה-לוד )הורדת נפח(.
#עבור MRכרוני א-סימפטומטי :אין לטפל בוזודילטטורים שעשויים לעשות יותר רע מטוב.
#עבור :Functional MRטיפול סטנדרטי באי-ספיקת הלב ,מניעת המשך רה-מודלינג ) BB ,ACEIכמקובל(.
LV .5מורחב
344
א .עבור -(Severe) Primary MRטיפול הבחירה הוא תיקון המסתם המיטרלי )ולא החלפת המסתם( ,כאשר ניתן.
סימפטומטי עם Class1 : EF>30%עבור ניתוח) .אם EF<30%סיכון ניתוחי גבוה ולכן נופל ל(Class2b - ■
Class1 :LVESDעבור ניתוח א-סימפטומטי עם EF30-60%או ■
א-סימפטומטי עם Class2a :40%>LVESD + EF>60%עבור ניתוח ■
א-סימפטומטי עם Afibחדש או יתר ל"ד ריאתי סיסטולי < 50ממ"כ Class2a :עבור ניתוח. ■
ב .עבור -(Severe) Functional MRלאחר טיפול ב) CAD -לרוב דורש צינתור קורונרי לפני כן( וב HF -תרופתית
סימפטומטי מאוד )Class2b = (NYHA3-4 ■
בהינתן אינדיקציה ל CABG-או ניתוח ,AVRניתן לבצע גם ניתוח = .Class2a ■
באנשים עם Moderate MRהעוברים ניתוח לב באינדיקציה אחרת ,ניתן לבצע גם ניתוח = Class2b ■
345
Aortic stenosis o
2
שטח מסתם תקין – .3-5cm
היצרות המסתם אאורטלי היא על רקע הסתיידות דגנרטיבית של עלי המסתם ,במרבית המקרים על רקע:
.1סובסטרט של מחלה גנטית – BAVאו "Congenital calcified AS" = UAV
.2הרס כרוני של עלי המסתם = ""Senile AS
.3מחלה ראומטית קודמת -לרוב כחלק ממחלה מיטרלית בו"ז.
ההולמרק של ההפרעה היא היווצרות מפל לחצים טרנס-אאורטלי גבוה )בין LVלבין אאורטה(
ההפרעה היא עלייה באפטרלוד = ,Pressure overloadהחדר השמאלי מגיב ב) Concentric Hypertrophy -בשביל להוריד
Tensile stressלפי נוסחאת לה-פלס( ולכן משמר COלמשך שנים רבות .עם זאת ,להיפרטרופיה יש מחיר :עלייה בO2- -
,Demandעלייה ביחס מיוקרד לקפילרה ,ועלייה ב) LVEDP -שכן חדר היפרטרופי מתקשה בהרפייה( המגבילה זרימה קורונרית
)המוכתבת גרדיאנט בין אאורטה ל .(LVEDP-לבסוף החדר השמאלי נכשל )כשל דיאסטולי( ,עובר דילטציה ופיברוזיס.
בבדיקה גופנית -איוושה סיסטולית קרשנדו-דה-קרשנדו ,דופק קרוטידי היפוקינטי ,דופק ) Parvus et Tardusחלש ומאחר( ,קול
S2מוחלש עד לא קיים ,איחור בשמיעת קול A2אשר מתקרב לקול ,P2ולעיתים עד ממש עקיפתו )Paradoxical split = (P2 A2
ASהיא הפרעה שהיא :PRELOAD DEPENDENTמסוכן מאוד להוריד פרהלוד /טכיקרדיה בחולים אלו שכן הפרעה דיאסטולית.
סימנים ל AS -חמור בבדיקה :קול S2לא נשמע ,איוושה ארוכה )פחות מעניין אם חזקה או לא( ,דופק היפוקינטי חלש ומאחר,
PMIרחב וחזק )מעיד על LVHמשמעותי( ,נוכחות כל ) S4פגיעה בהיענות החדר(.
סימפטומים -החולים הופכים סימפטומטים כאשר שטח המסתם מגיע לסף של = 1cm2נקודה קריטית במהלך הטבעי של .AS
הטריאדה הקלאסית היא):פרוגנוזת השנים שונה מהאריסון ,19כאן מצורפים השנים בסביסטון (20
א .אנגינה פקטוריס = פרזנטינג סיין ב 35%-מהמקרים .מלמד על כ 5-שנים שרידות.
ב .סינקופה/פרה-סינקופה= פרזנטינג סיין ב 15% -מהמקרים .מלמד על כ 3 -שנים שרידות.
ג .דיספניאה במאמץ /סימני אי-ספיקת לב = פרזנטינג סיין ב 50% -מהמקרים .מלמד על כ 2-שנים שרידות.
אבחון -ע"י אקו :חישוב מהירות זרימה ,גרדיאנט טרנס-אאורטלי )וכתוצאה מכך גם הקשה על שטח המסתם( ,אנטומיית
המסתם ,כמות ההסתיידות .בחולים עם ASקשה ו CO -ירוד ,לעיתים יש גרדיאנט לחצים קטן המטעה לחשוב ששטח המסתם
גדול יותר ממה שבאמת כי המהירות המחושבת קטנה .במצבים כאלה ניתן להשתמש בדובוטמין להגדלת ה CO -ואז לחשב.
לפעמים יש צורך בצנתור להערכה מדויקת יותר של גרדיאנט הלחצים ומשם להקיש על שטח המסתם .בנוסף ,צנתור מצויין
להערכת הקורונרים ,שכן ב 50%-מחולי ה AS -יש מחלה קורונרית )יהיה חבל להיכנס לבייפס בלי לדעת שצריך גם (..CABG
טיפול:
א .תרופתי -הורדת אפטרלוד )להיזהר מלהוריד פרה-לוד!( :שליטה על ל"ד דוג' ACEIאו ,BBלמרות ששום תרופה לא הוכחה
כמשנה את המהלך הטבעי של .AS
ב .ניתוחי -אינדיקציות לניתוח החלפת מסתם אאורטלי )(AVR
.1חולי Severe ASסימפטומטי.Class1 -
.2חולי Severe ASא-סימפטומטי +כשל לבבי Class1 – EF%<50
.3חולי Severe ASא-סימפטומטי +עוברים ניתוח לב אחר – .Class1
.4חולי ) Very severe ASמהירות< 5מטר/שנייה( +א-סימפטומטי +סיכון ניתוחי נמוך Class2a -
.5חולי Severe ASא-סימפטומטי +מבחן מאמץ אבנורמלי ) Class2a – (ETT=exercise treadmill test
.6חולי Moderate ASא-סימפטומטי +עוברים ניתוח לב אחר – Class2a
346
.7חולי Moderate ASסימפטומטי + EF%<50 +מבחן דובוטמין סטרס המדגים שטח מסתם> 1cm2ומהירות<Class2a– 4
.8חולי Moderate ASסימפטומטי + EF%>50 +שטח מסתם> + 1cm2סביר ש AS-גורם לClass2a – Sx-
#תמותה מהניתוח .1-3% – AVRבמידה ומתבצע יחד עם CABGהתמותה קופצת לאזור ה.8% -
#שרידות לאחר ניתוח 85% – AVRלאחר 10שנים.
– TAVIבחולים עם אינדיקציה ל ,AVR -אך סיכון גבוה לניתוח .בדר"כ נהוג לשקול TAVIבאנשים מבוגרים < 80שנים. ג.
כלומר TAVI ,נועד עבור חולים שצריכים לעבור ,AVRאך הכירורגיה מסרבת להם כיוון שהסיכון הניתוחי רב מדי.
ה TAVI-רק נראה תמים ,אך טיפול אגרסיבי המסכן מפני Paravalvular leaksו ,AI -פגיעה במע' ההולכה )בלוקים( ,דמם
מהצנתור ,יקר מאוד )!!!( ובעל בלאי גבוה ביותר )מחזיק לכ 7-8-שנים(.
נהוג לחלק את ה) STS score -סיכון ניתוחי( ל .Low (<4%), Intermediate(4-8%) , High risk (>8%) -פרוצדורת TAVI
הוכחה כטיפול המועדף ב ,High risk -ואילו AVRחד משמעית מועדף ב .Low risk -בתחום האפור Intermediateיש
מחקרים לכאן ולכאן ,כאשר TAVIמנסה לפלוש גם ל Intermediate-ולנעוץ עוד מסמר בארון של כירורגיית לב-חזה.
הרחבה על :BAV
המום המסתמי המולד השכיח ביותר בעולם ,קיים ב 0.5-1.5% -מהאוכלוסיה ,שכיח פי 2-4בגברים.
ההנחה היום היא שמדובר במום ) ADלמרות שחלק חושבים שקשור בכרומוזום Xבגלל ששכיח בטרנר(.
שכיח ש BAV-מביא לדגנרציה מדיאלית עם אנוריזמה של ה .AA-כלומר BAV ,מהווה גורם סיכון לאנוריזמה ודיסקציה!
347
Aortic regurgitation o
AIמופיעה על רקע מחלת מסתם פרימרית או הרחבת שורש אאורטה .במדינות מתפתחות הסיבה המובילה היא מחלת מסתם
פרימרית ) (RHDואילו במדינות מפותחות על רקע הרחבת שורש אאורטה )בדר"כ משנית ליתר ל"ד סיסטמי ,אך ייתכן גם משנית
לסיפיליס ,מרפן ,אנקלוזינג ספונדייליטיס וכו'( .סיבה שכיחה נוספת היא ) BAVגנטי(.
AIהינה הפרעה דיאסטולית ,בה דם חוזר מאאורטה ל LV -בזמן הדיאסטולה .קיים Volume overloadמשמעותי והתרחבות .LV
)לבבות עצומים יש לחולי (!! ARיש לציין שרק אם התהליך הוא כרוני ,לחדר יש זמן לעבור הרחבה ולהגדיל היענות )ובכך לבלום
עליית .(LVEDPלפי חוק לה-פלס ,בשביל ליצור SVמספק החדר המורחב צריך להגביר ,Tensionולכן מופיע גם .Pressure overload
במידה ומופע ה AR-הוא אקוטי )בגדול 2אטיולוגיות :דיסקציה ואנדוקרדיטיס( ,ל LV-אין זמן להתרחב ,ה LVEDP -עולה משמעותית,
כנ"ל לגבי ה Wedge-ובמתפתחת בצקת ריאות אקוטית ומשמעותית.
AIמאופיין קלאסית בתמונה של PPגבוה )= SVגבוה( ,ולכן סימני נפח פעימה מוגברים דוג' :דופק קרוטידי ,Water hammerדה-
מוסט )הנעת הראש עם כל פעימה( ,לינקולן )הנעת הרגל עם כל פעימה( ,סימן טראובה ) Pistol shotעל עורקי הפמורלים( וכו'.
הטיפול ב AI -כולל:
א .תרופתי -עשוי לכלול וזודילטטורים במטרה להוריד תנגודת פריפרית ולעודד זרימה אנטרוגרדית )בניגוד לרטרוגרדית בחזרה
לחדר השמאלי( .בנוסף ,תרופות כרונוטרופיות )מקצרות זמן דיאסטולה( ויונוטרופיות )מעודות "פליטה"( יכולות להיות טיפול
זמני מועיל בחולים עם AIחמור עד לניתוח הדפניטיבי.
#הערה :1בהקשר של דיסקציה ,תרופת הבחירה היא ) BBלבלימת רפלקס טכיקרדיה ,ניתן עוד לפני ניסיון הורדת ל"ד( ,אך יש
להיזהר איתה בטיפול ב AI -מכל סיבה אחרת שאינה דיסקציה )בדיוק בגלל הסיבה שכונטרופית שלילית ,בולמת טכיקרדיה
מפצה ,מאריכה תקופת דיאסטולה= יותר זמן לרגורגיטציה ,ויכולה לגרום לנפילת ל"ד מהירה(.
#הערה :2ק"א בחולי = IABP – AIמשאבה תוך אאורטלית הניתן כטיפול הצלה בשוק קרדיוגני .הסיבה היא שתחמיר
רגורגיטציה בזמן הדיאסטולה באופן מסכן חיים )חס וחלילה לתת IABPב(AR-
348
אטיולוגיה ביטוי קליני האזנה חומרה טיפול
.1מעקב כל 6חודשים
.2פרופילקסיס לאנדוקרדיטיס
.3מניעת גורמים סטרסוגניים
.4נוגדי קרישה אם יש AF
.1קוצר נשימה ושיעול )בעיקר במצבי Rheumatic fever .1 (High output
.5האטת קצב ,BB, CCB -משתנים
Congenital MS .2 Orthopnea .2וPND- .1אוושה מיד-דיאסטולית ,בעיקר ב.Apex-
.6התערבות :צנתור /ניתוח
Mitral annular calcification .3 Hemoptysis .3 S1 .2מוגבר
.4מחלות אוטואימוניות.RA ,SLE : .4בצקת ריאות OS .3אחרי S2 :MS .1שטח מסתם קטן מ) 2cm2-תקין .(4-6
Very severeשאינו מתאים לצנתור -מעקב.
Mitral stenosis Left atrial myxoma .5 .5בצקת פריפרית .4פיצול צר של S2עם הדגשה של P2 :Severe MS .2שטח מסתם קטן מ.1.5cm2-
Very severeשמתאים לצנתור PBMC -
Endocarditis .6 .6מיימת :Very severe MS .3שטח מסתם קטן מPalpable diastolic thrill .5 .1.0cm2-
Severeסימפ׳ שמתאים לצנתור PBMC -
.7הפרעות קצב :לרוב AF Palpable pulmonic closure sound (P2) .6
Severeסימפ׳ שאינו מתאים לצנתור ,סיכון ניתוחי גבוה PBMC -
- Pressure overloadנוצר גרדיאנט .8תסחיפים .7הרמה של חדר ימין
Severeסימפ׳ שאינו מתאים לצנתור ,ללא סיכון ניתוחי גבוה MVR -
בין העליה לחדר וכשל של לב ימני .9צרידות וקשיי בליעה
Severeאסימפ׳ -השגחה
Severeאסימפ׳ עם PBMC - AF
Non-severeסימפ׳ עם PBMC - PCWP>25mmHg
Non-severeסימפ׳ ללא יל״ד ריאתי /אסימפ׳ -השגחה
.1נוגדי קרישה אם יש AF
.2טיפול ב ,BB ,ACEi - CHF-דיגוקסין ,CRT ,משתנים ,ואזודילטורים
.1מחלה דגנרטיבית
:Primary severe MR .1 .3התערבות :תיקון )עדיף ,פחות תמותה( /החלפה.
MVP .2 .1חולשה ועייפות בגלל ירידה בCO-
.1אוושה סיסטולית הולוסיסטולית, • ) EROAגודל החור( גדול מ0.4cm2-
IHD .3ופגיעה במבנים .2קוצר נשימה
מקסימאלית ב ,Apex-מקרינה לאקסילה • נפח הרגורגיטציה גדול מ60ml- שניוני:
Rheumatic fever .4 Hemoptysis .3
)ב MVP-יש אוושה מאוחרת( • Regurgitation fractionגדול מ50%- Severeסימפ׳ )MV surgery - (NYHA III-IV
Mitral regurgitation Endocarditis .5 .4בצקות פריפריות וכשל לב ימני
S1 .2מוחלש :Secondary severe MR .2 Severeאסימפ׳ - Non-severe /השגחה
AF .5
S3 .3 • ) EROAגודל החור( גדול מ0.2cm2-
- Volume overloadבכרוני יש היפרטרופיה .6תסחיפים
Segull murmur .4 • נפח הרגורגיטציה גדול מ30ml- ראשוני :לרוב מנתחים!
של העליה והחדר ,באקוטי יש עליה בלחץ .7במצב אקוטי -בצקת ריאות ,תת ל״ד
• Regurgitation fractionגדול מ50%- Severeסימפ׳ )בתנאי שMV surgery - (EF>30%-
ובצקת ריאות אקוטית
Severeאסימפ׳ MV surgery - LVESD >40mm / EF 30-60% +
Severeאסימפ׳ AF +חדש MV repair - LVESD <40mm + EF>60% / PASP>50 /
:Mild AS .1
• גרדיאנט לחצים ממוצע > 25
.1ניטרטים לאיסכמיה
• Jet velocity 2-3
.2טיפול ביל״ד ACEi, BB -
• שטח מסתם < .1.5cm2
.1אנגינה )תמותה תוך 3שנים( .1אוושה מיד-סיסטולית, .3להימנע מפעילות גופנית ומאמץ
:Moderate AS .2
.2סינקופה במאמץ )תמותה תוך 3שנים( קרשנדו-דה-קרשנדו ,מקרינה לקרוטידים, .4התערבות TAVI / AVR :בחולים בעלי סיכון ניתוחי גבוה בלבד
.1מחלות דגנרטיביותSenile AS : • גרדיאנט לחצים ממוצע 25-40
.3קוצר נשימה )תמותה תוך 2שנים( נחלשת בValsalva- -מסתם מכאני :זמ״ח ארוך יותר ,אך דורש טיפול בנוגדי-קרישה -מתחת לגיל .60
.2מחלה מולדת :היצרות Bicuspid / • Jet velocity 3-4
.4אי ספיקת לב )תמותה תוך 1.5שנים( S1 .2מוגבר -מסתם ביולוגי :זמ״ח קצר יותר ,אך לא מצריך טיפול בנוגדי-קרישה -מעל גיל 70
Rheumatic fever .3 • שטח מסתם .1-1.5cm2
Aortic stenosis AF .5 S2 .3מוחלש ובהמשך פיצול פרדוקסלי
:Severe AS .3
S3 .4 Severeסימפ׳
גרדיאנט לחץ סיסטולי בין החדר לAorta- • גרדיאנט לחצים ממוצע < 40
כשל לב שמאלי -אורתופנאה ,PND ,בצקת ריאות S4 .5 Severeאסימפ׳ EF< 50% +
גורם לאיסכמיה /ירידה בSV- • Jet velocity >4
כשל לב ימני ,JVP -הגדלת כבד ,בצקות פריפריות Palpable systolic thrill .6 Severeאסימפ׳ +צורך בניתוח אחר
• שטח מסתם > .1cm2
ירידת - COעייפות ,חולשה ,ציאנוזיס Pulsus parvus et tardus .7 Severeאסימפ׳ TTE +לא תקין
• 0.6 > Valve area index
התרחבות /אניוריזמה בשורש הAorta-
:Very severe AS .4
ASבינוני עד קשה אסימפ׳ שמופנים לCABG-
• גרדיאנט לחצים ממוצע < 60
• Jet velocity >5
.1מחלה מסתמית ראשונית:
• Rheumatic fever
• מחלה מולדת
• Prolapseמבודד של עלה )(Myxoma ,VSD .1אקוטי :משתנים ,ואדודילטורים )ניטריטים( ,ניתוח.
• Endocarditis .1אוושה דיאסטולית דה-קרשנדו ,בעיקר בLSB- .2כרוני :משתנים ,ACEi ,CCBs ,טיפול ב AF-וזיהומים ,ניטרטים לאנגינה.BB ,
• Syphilis .1קוצר נשימה ,אורתופנה Austin flint murmur .2 .3ניתוח :לאחר הופעת ,LV dysfunctionאך לפני שיש כבר אי-ספיקה קשה.
• Ankylosing spondylitis .2טכיקרדיה S2 .3נעלם
• קרע במסתם בגלל טראומה MI / .3פלפיטציות S4 .4 Jet%מרכזי של הרגורגיטציה מעל 65 ARאקוטי :מצב חירום! ניתוח מהר.
Aortic regurgitation .2מחלה ראשונית של ה:Aortic root- .4הזעת יתר Water hammer (Corrigan’s pulse) .5 נפח רגורגיטציה מעל 60ml ARכרוני :רק במצבים מסוימים -
• Marfan ,Cystic medial degeneration .5אנגינה .6פולסציה קפילרית )(Quincke’s sign חלק יחסי של הרגורגיטציה מעל 50% Severeסימפ׳ AVR -
• דיסקציה .6כשל לב ימני De-musset sign .7 Severeאסימפ׳ / EF<50% +ניתוח קרדיאלי אחר (Class I) AVR -
• יל״ד חמור .7במצב אקוטי -בצקת ריאות ושוק קרדיוגני (Traube sign) Pistol shot sound .8 Severeאסימפ׳ (Class IIa) AVR - LVESD >50mm + EF>50% +
• Syphilis To snd from murmur (Duroziez’s sign) .9 Severeאסימפ׳ (Class IIa) AVR - LVEDD >65mm + EF>50% +
• Ankylosing spondylitis + Non-severeניתוח קרדיאלי אחר (Class IIa) AVR -
) S1סגירה של המסתמים בין העליות לחדרים <- (TV, MV -סיסטולה ) S2 <-סגירה של המסתמים בין החדרים לעורקים <- (AV, PV -דיאסטולה.
קול :4בסוף הדיאסטולה ,בזמן הכיווץ העלייתי .מעיד על ירידה בהיענות החדר -נשמע בזמן ,LVHאיסכמיה מיוקרדיאלית פעילה .לא נשמע ב.AF-
אוושה הולוסיסטולית ,בLSB- .1 סימפ׳ מופיעים בשבוע ) 6-8כשהתנגודת .1אקו 30-50%מהמקרים נסגרים באופן
אוושה מיד-דיאסטולית .2 הריאתית יורדת( - .2אק״ג ,LVH :ציר שמאלי. ספונטני
פיצול S2 .3 .1אנחות .3צל״ח :צל לב מורחב ,גודש ריאתי. .1טיפול ראשוני :משתנים,
VSD 25% המום הלבבי השכיח ביותר הדגשת - P2בגלל יל״ד ריאתי .4 .2הזעה בהנקה דיגוקסין והורדת .Afterload
.3הירדמות תוך כדי האכלה .2טיפול ניתוחי
.4טכיפנאה
FTT .5
אוושה סיסטולית .1 לרוב אסימפ׳ .לעיתים אפשר לראות קוצר נשימה .1אקו לרוב החור נסגר לבד.
אוושה מיד-דיאסטולית -בשאנט משמעותי .2 במאמץ. .2אק״ג.RVH ,LVH : אם החור נשאר עד גיל 3סוגרים
פגם בסגירת ה / Foramen ovale-חלק
ASD 10% ,RV impulseבLSB- .3 .3צל״ח :צל הלב מוגדל ,הדגשה של אותו בצנתור /ניתוח.
מ AV canal defects-ועוד
פיצול S2 .4 בפגם גדול שאינו מטופל יכול להתפתח יל״ד ה.PA-
ריאתי
) Machine-like murmurמתחילה .1 סימפ׳ מופיעים בשבוע - 6-8 .1אקו .1בפגים :אינדומטצין.
בסיסטולה ונמשכת בדיאסטולה( בLeft- .1אי-ספיקת לב .2אק״ג.RVH ,LVH : .2ביילוד במועד :משתנים +
.interclavicular area FTT .2 .3צל״ח :הדגשה של ה.PA- דיגוקסין <-תיקון בצנתור
בעיה בסגירת הDuctus arteriosus- אוושה מיד-דיאסטולית ,בApex- .2
PDA 5-10% לאחר הלידה )ע״ר חסר בשלות /פגם פיצול S2 .3
מבני( הדגשת - P2בגלל יל״ד ריאתי .4
דפקים פמורליים ערים .5
PPמורחב .6
Hyperdynamic precordium .7
היעדר איחוי תקין של המחיצה עם .1אוושה סיסטולית סימפ׳ מופיעים בשבוע - 6-8 .1אקו .1טיפול ראשוני :משתנים,
AV canal defects ה.Endocardial cushions- S2 .2בודד .1אי-ספיקת לב .2אק״ג :ציר שמאליRAH, ,RVH, LVH , דיגוקסין והורדת .Afterload
Acyanotic
(Endocardial cushion קשור לטריזומיה 21 FTT .2 .LAH .2טיפול ניתוחי בגיל 6m
congenital heart
)defects יתבטא ב ,ASD, VSD-פגמים בMV- .3יל״ד ריאתי .3צל״ח :הגדלת צל הלבIncreased ,
disease
ובTV- .vascularity
אוושה סיסטולית ,מקרינה לגב .1 היצרות קלה היא אסימפ׳ .אם ההיצרות .1אקו .1השגחה :בהיצרות קלה.
פגם בשלב מוקדם של התפתחות
רטט .2 בינונית-קשה - .2אק״ג :ציר ימני ו.RVH- Balloon valvuloplasty .2
Pulmonary stenosis המסתם /חוסר ספיגה מספק של
10% פיצול S2 .3 .1עייפות וקוצר נשימה במאמץ .3צל״ח :הדגשה של ה ,PA-ע״ר Post- .3ניתוח :אם הבלון לא עבד /
)(PS ה / Infundibular tissue-חוסר
,RV impulseבLSB- .4 .2ציאנוזיס ייתכן stenotic dilatation ב.Subvalvular stenosis-
קנליזציה של עורקי הריאה
קליק משתנה בנשימה .5
.1אוושה סיסטולית ,מקרינה לקרוטידים היצרות קלה היא אסימפ׳ .אם ההיצרות .1אקו ההיצרות מחמירה עם הגיל
A2 .2מוחלש בינונית-קשה - .2אק״ג.LVH : ולעיתים גם מופיע ,ARלכן עושים
בעיה בהתפתחות שלושת עלי .1עייפות .3צל״ח,Post-stenotic dilatation ,LVH : מעקב צמוד עם אקו לב.
)Aortic stenosis (AS 5% המסתם /חוסר ספיגה של הרקמה .2אנגינה .Aortic knob :Balloon valvuloplasty .1יותר
מסביב למסתם .3סינקופה במאמץ סיבוכים ופחות יעיל..
.2ניתוח :אם הבלון לא עבד /
ב.Severe AR-
יילודים: יילודים :סימפ׳ מופיעים בשבוע ה 2-לחיים - .1אקו .1יילודים PG-E1 :ששומר על
.1דפקים פמוראליים מוחלשים לעומת .1אכילה מופחתת .2יילודים RVH :עם הגדלת צל הלב ה PDA-פתוח ,יינוטרופים
דפקים רדיאלים .2קשיי נשימה ובצקת ריאות. ומשתנים .הטיפול הוא ניתוחי.
.2ל״ד נמוך יותר בגפיים תחתונות .3שוק אובסטרוקטיבי PP -צר ,טכיקרדיה, .3ילדים.Rib notching ,LVH : .2ילדים :טיפול ניתוחי.
S3 .3 מילוי קפילרי איטי JVP ,מוגבר ,הגדלת כבד
Coarctation of the aorta 10%
ילדים: ילדים :לרוב אסימפ׳.
.1אוושה ב ,Left interscapular area-מקרינה .1כאבי ראש
לגב .2כאבים ברגליים בזמן מאמץ
.2אוושה סיסטולית Epistaxis .3
.1אוושה סיסטולית ,מקרינה לגב .1ציאנוזיס -חומרתו תיקבע לפי מידת .1אקו .1טיפול ב :Spells-חמצן ,להניח
S2 .2בודד החסימה של זרימת הדם מהחדר הימני .2אק״ג ,RVH :ציר ימני. את הילד בKnee chest-
המום הציאנוטי הכי שכיח -
,RV impulse .3בLSB- לכיוון ה.Pulmonary valve- .3צל״ח - Boot sign :חוד הלב מורם בגלל ,Morphine sulfate ,position
PS .1
Tetralogy of Fallot - Hypoxic (Tet) spells .2התקפים היפרטרופיה של חדר ימין ,הריאות .Phenylephrine
10% RVH .2
)(ToF פרוגרסיביים של אי-שקט ,בכי ,קושי שחורות בגלל ירידה בזרימת דם ריאתית .2ניתוח :סוגרים את ה,VSD-
VSD .3
בעמידה ,היפרפנרה ,ציאנוזיס חמור עד כדי פותחים את החסימה במוצא
Overriding Aorta .4
אובדן הכרה ופרסוכים ,המיפרזיס ומוות. חדר ימין .בשלב הבא צריך
.3תסחיפים ואבצסים במוח. להכניס מסתם פולמונרי.
Quiet tachypnea .1 .1ציאנוזיס וטכיפניאה מייד לאחר הלידה PG-E1 .1לשמירת ה PDA-פתוח .1 .אקו
S2 .2בודד .2אי-ספיקת לב .2צנתור דחוף :אם יש היפוקסיה .2אק״ג ,RVH :ציר ימני.
ספטציה לא תקינה של הTruncus- .3קוצר נשימה .3צל״חIncreased pulmonary : חמורה וחמצת .עושים
Transposition of the .arteriosusה Aorta-יוצאת מהRV- .Egg on a string sign ,vascularity Balloon atrial septostomy
5%
)great arteries (TGA אנטריורית וימנית ל ,PA-שיוצא מה.LV- ).(Rshkind
)צריך PDAפתוח ,כדי לאפשר חיות( .3ניתוח דפניטיביJatene :
arterial switchבגיל 1-2
שבועות.
הפרעה בניקוז התקין של ורידי הריאה. Systolic ejection murmur .1 ציאנוזיס .1 .1ניתוח :פותחים את ה .1 Common-אקו
Total anomalous
הורידים הריאתיים חוזרים אל הצד .2אוושה מיד-סיסטולית טכיפניאה ודיספניאה .2 .2אק״ג :ציר ימני וRVH- pulmonary veinאל העליה
pulmonary venous 1%
הימני של הלב במקום לעליה שמאל. .3פיצול S2 כשל לב ימני .3 .3צל״ח :הגדלת צל הלב ,ציור ריאתי השמאלית ועושים ליגציה של
return
דרוש קיום ,ASDכדי לאפשר חיות. הגדלת כבד .4 מוגבר ,גודש ריאתי הוירידים שניקזו אותו.
.1דפקים חלשים או חסרים ,באופן דיפוזי .1כשל לבבי חמור בגלל זרימת דם ריאתית PG-E1 .1לשמירת ה PDA-פתוח .1 .אקו
S2 .2בודד נרחבת וחסימה של הזרימה הסיסטמית. .2תיקון החמצת ,אוורור ותמיכה .2אק״ג.RVH :
.2לרוב יש צבע אפרפר לעור ,בגלל ירידה ב .3 .CO-לרוב אין אוושות .3צל״ח :צל לב מורחב עם הגדלה של לב בל״ד
כשל בהתפתחות / MV / AVהAortic- ימין ,גודש בורידי הריאה או בצקת .3ניתוח :בשלב הראשון עושים
1%
Hypoplastic left heart .archנוצר חדר שמאלי קטן שלא מסוגל ריאות. Norwoodמיד לאחר הלידה.
סיבת המוות
syndrome לתמוך בסירקולציה סיסטמית תקינה. בהמשך יוצרים מקור סיסטמי
העיקרית
דרוש PDAכדי לאפשר חיות. לסירקולציה הריאתית )Glenn
,(& Fontanוחדר ימין הוא
המספק את הסירקולציה
הסיסטמית.
• Aortic dissection
• יחסיות PVD ,Aortic aneurysm -
• .5סיבוכים נוירולוגיים :קיים ב CVA .6%-מופיע ב.2.5%-
:Type I -חסרים נוירולוגיים פוקאליים 20% .תמותה .גורמי סיכון -גיל מבוגר ,יל״ד ,טרשת ב,Aorta-
סוכרת ,היסטוריה של אירועים נוירולוגיים בעבר .מניעה -שמירה על פרפוזיה מוחית ,שימוש בClamp-
יחיד )כדי להוריד למינימום מניפולציות על ה ,(Aorta-שמירה על סביבה היפותרמית יחסית ועוד..
10% .Non specific encephalopathy :Type II -תמותה .גורמי סיכון -גיל מבוגר ,יל״ד.
• .1-4% :Mediastinitis .6מצב חירום.
-גורמי סיכון :השמנת-יתר ,סוכרת ,משך הניתוח ,ניתוח מורכב ,שימוש ב.BIMA-
-מניעה :מתן אנט׳ לפני הניתוח +רמות סוכר נמוכות מ.180mg%-
-טיפול :רה-אקספלורציה ,ניקוי רקמה נקרוטית ,חבישת .VACלעיתים יש צורך להוציא את הסטרנום.
• .7הפרעה כלייתית :קיים ב.8%-
• .8הפרעות קצב .30% :A Fib -לרוב חולף לבד.
-מחלות מסתמים /מומי לב מולדים :בטבלה.
-אנדוקרדיטיס:
-ממאירות ריאה:
• אפידמיולוגיה :הממאירות השכיחה ביותר ,גורם התמותה העיקרי .התמותה נמצאת במגמת ירידה בגברים.
50%מהחולים סובלים ממחלה גרורתית כבר בזמן האבחנה .נוכחות גרורות היא הסימן הפרוגנוסטי הרע ביותר.
• גורמי סיכון:
.1 -עישון 10% -מהמעשנים יפתחו ממאירות ריאה .עישון אחראי ל 90%-ממקרי ממאירות הריאה .נשים
רגישות יותר לקרצינוגנים של סיגריות )פי 1.5מגברים( ,אך מגיבות יותר טוב לטיפול .היום יש המלצה לעשות
Screeningעם Low dose CTבחולים מעל גיל ,55עם 30שנות חפיסה ומעלה.
.2 -אפרו-אמריקאים
.3 -גיל :רוב החולים מעל גיל .40
.4 -נוספים ,Cooking fumes :גנטיקה ,Asbestos, Radon ,מנופאוזה ,HRT ,זיהום אוויר ,תזונה COPD ,ומחלות
אינפלמטוריות כרוניות נוספות ,קרינה.
• קלסיפיקציה ** :הגידול השכיח ביותר בריאה הוא גרורה.
80% :Non small cell lung carcinoma (NSCLC) .1 -
• :(50-70%) Adenocarcinoma 1.1הכי שכיח.
-מאפיינים :גידול פריפרי )נוצר ב Alveoli-ולא בכלי-האוויר הגדולים( .בהיסטולוגיה -מבנה בלוטי.
-תת-סוגים) Mixed :הכי שכיח(.Solid with mucus formation ,Bronchiolo-alveolar ,Papillary ,Acinar ,
-הדמיה :גוש משונץ ) ,(Speculatedדמוי כוכב.Lobulated ,
• :Bronchiolo-alveolar carcinoma (Adenocarcinoma in-situ) 1.2
-מאפיינים :אדנוקרצינומה שלא חצתה את ה .Basement membrane-בהיסטולוגיה - Leipidic growth -
צמיחה לוארך ה Alveoli-והחלפה של האפיתל התקין .אין פלישה והרס של הרקמה.
384 of 475
סרטן ריאה
הגידול הקטלני ביותר ,גם בגברים וגם בנשים. o
תמותה מסרטן הריאה גבוהה יותר מהתמותה מסרטן ה ,CRC -שד ופרוסטטה ביחד. o
תמותה מסרטן הריאה נמצאת במגמת ירידה ,אצל גברים יותר מנשים ,כיוון שהפסקת עישון הגיעה מאוחר יותר בקרב נשים ביחס לגברים. o
אפרו-אמריקנים נמצאים בסיכון מוגבר :שכיחות גבוה יותר ,ואף מתים יותר מסרטן הריאה. o
רוב הקרצינומות מתגלות לאחר גיל ,(98%) 40קלאסי בגילאים 50-80 o
גורם הסיכון הגדול ביותר הוא חד -משמעית עישון .כל סרטני הריאה קשורים בעישון )חלק יותר וחלק פחות ,אך כולם קשורים!( o
50%מהחולים בסרטן הריאה בעלי מחלה גרורתית מתקדמת כבר בזמן האבחנה (!!!) .t=0 o
בצפון אמריקה ב 20-השנים האחרונות -שינויים במיקום האנטומי של סרטני הריאה: o
שכיחות גידולים מרכזיים נמצאת במגמת ירידה בניגוד לגידולים פריפריים )אדנוקרצינומה( עם מגמה של עלייה.
אחת הסיבות הן ש %-המעשנים במגמת ירידה = פחות מעשנים!! )בנות ב"לג" אחד אחורה מהבנים(
סיבה נוספת היא התחלת השימוש בסיגריות עם פילטר )חלקיקי רעל המגיעים דיסטלית יותר(.
349
הגידול השכיח ביותר בריאה הינו גרורה. o
נוכחות גרורות הן הסמן הפרוגנוסטי הגרוע ביותר בסרטן ריאה. o
• כ 50%-מהחולים בסרטן ריאה נמצאים בשלב גרורתי מתקדם כבר בזמן האבחנה )!!!(
• האתרים השכיחים ביותר לזריעה גרורתית ממקור ריאתי:
.1אדרנל – מעל 50%
.2כבד – 30-50%
.3מוח – 20%
.4עצם20% -
–SVC Syndromeמצב חירום אונקולוגי הכולל אודם ובצקות בפנים ובידיים ,ציור ורידי קולטראלי עשיר בבית החזה ,בלבול ,כאב ראש ,טשטוש o
ראייה JVP ,מוגבר .ברוב המוחלט של המקרים גידול אפיקלי ימיני.
סיבות ל SVC syndrome -ברובן ) (60-80%הן אונקולוגיות בית חזה.NHL (3) SCLC (2) NSCLC (1) :
יש לציין ש SCLC-יותר גורם סיכון ל ,SVC Syndrome -אך בגלל שקורה הרבה פחות מ ,NSCLC -ה NSCLC-לוקח בסכימה.
ייתכנו בצקות א-סימטריות ,בגפה אחת יותר מהשנייה ,וזאת בגלל טרומבוס דיסטלי שנוצר יותר בצד המעורב ביחס לצד הק"ל .במידה והחולה
מגיע עם טשטוש ראיה ,ירידה במצב הכרה וכו' ,חובה לטפל במהירות ע"י הכנסת סטנט ב SVC-או הקרנת האזור ,לעיתים יש צורך גם
בטרומבוליזיס .הבעיה בטיפול בקרינה היא שלא ניתן אח"כ לקחת ביופסיה ,כי כל הרקמה נהרסה .אם יש לנו זמן ,והחולה בסה"כ במצב סביר ,יש
לקחת ביופסיה לאבחנה ,ורק אח"כ להקרין את האזור.
טיפול ראשוני ב SVC Syndrome -במקרים של NHL / SCLCכימותרפיה ,פועל מצויין! )לעיתים בגישה ורידית דרך הרגל(.
טיפול ראשוני ב SVC Syndrome -במקרים של ב NSCLC -הנחת סטנט) .בניגוד ל ,SCLC -הרבה פחות רגיל לכימותרפיה(.
–Pancoast tumorגידול אפיקלי ימיני ,חדר לברכיאל פלקסוס ,ולכן מפתחים נוירופתיות כואבות )בעיקר בפיזור אולנרי( o
)Horner syndromeפטוזיס ,המי-אנהידרוזיס ,מיוזיס( -בדר"כ גידול אפיקלי ימיני )אחורי( לוחץ על ה.Stellate ganglion - o
- Phrenic nerve paralysisבמקרה שהגידול לוחץ על אחד מעצבי ה ,Phrenic-בצד הפגוע תהיה נשימה פרדוקסלית. o
–Effusionעל רקע מעורבות פלאורה /אתלקטזיס/חסימה לימפתית .פעמים רבות מעיד על גידול לא נתיח )מעורבות פלאורה(. o
350
אבחנה -חלק נכבד מהחולים בסרטן הריאה הם כאמור מעשנים .למעשנים יש מחלות נשימה לא סרטניות אופייניות .הסימפטומים של חלק מהם o
מהווים גם תסמינים עיקריים של סרטן הריאה דוג' דיספניאה ,שיעול טורדני וכו' .אז מתי נחשוד שמדובר בסרטן ריאה ולא במחלה אחרת
כתוצאה מעישון? תלונות חדשות למשל .מרבית מקרי סרטן הריאה מאובחנים במצב בו החולה אסימפטומטי .המשקל החציוני של סרטן הריאה
בעת הגילוי הוא 1ק"ג!! איך ייתכן שיש גידול של 1ק"ג והחולה אסימפטומטי? הריאות אינן מעוצבבות לכאב ולוקח זמן להופעת הסימפטומים.
הנקודה הזאת מחמירה במעשן שכבר יש לו סימפטומים מסוימים ופשוט לא שם לב להחמרה עד שהיא נהיית חמורה ממש.
בירור אבחוני בחשד לסרטן ריאה כולל:
*צילום חזה ו :CT -להערכת נוכחות גוש בחזה ,תפליט פליאורלי ,פניאומוניה חוזרת וכו'.
*ציטולוגיה מכיח – רגישות 70%אך ספציפיות . 100%בדיקה זולה ולא אינבזיבית .טובה בעיקר עבור גידולים מרכזיים .מומלץ לחזור עליה 3
פעמים .במידה ויש זיהוי תאי סרטן ,בנוכחות קליניקה ומסה בריאה ,אבחנתי .נדיר שמאובחן כך.
*ברונכוסקופיה -נעשה עבור Bxגידולים מרכזיים(Carcinoid ,squamous cell ,Small cell).
*ביופסיות מחט –Transthoracic Bx /נעשה עבור דגימת גידולים פריפריים) .אדנוקרצינומה ו.(Large cell -
*ציטולוגיה מתפליט פליאורלי )אבחנה בתפליט מליגני ע"י זיהוי גלוקוז נמוך ותאים א-טיפיים(.
*–Cervical Mediastinoscopyלצורך דגימת בלוטות מרכזיות )פרה-טרכיאליות וסב-קרינה( :חתך צווארי מרכזי והכנסת פרוב דרך הטרכיאה.
*"– Mediastinostomyפרודצדורת צ'מברליין" – חתך אנטריורי ליד הסטרנום ,והכנסת מדיאסטינוסקופ לאזור המדיאסטינום .מוצא אחרון.
*מרקרים ) – (CEAלא אבחנתי ,בדיוק כמו כל שאר המרקרים )רגישות נמוכה ולכן NPVנמוך(.
:20% –Small cell lung cancerמכונה גם .Oat cell caגידול מרכזי ,אגרסיבי מאד Doubling time ,נורא מהיר ,קצב צמיחה מהיר ,מתפשט .2
מהר ,שולח גרורות נורא מהר ,בדר"כ כבר בזמן האבחנה ,ולכן ברוב המוחלט של המקרים בכלל לא נתיח .בנוסף ,מבטא רגישות גבוהה מוקדמת
לטיפול כימותרפי או קרינתי .אך מבטא עמידות מאוחרת .בנוסף קלאסי גורם לסינדרומים פרה-ניאופלסטים )גידול נוירואנדוקריני( .מתחלק ל-
) Limited stageמחלה מוגבלת לצד אחד של בית החזה ,בשדה קרינתי אחד( ו) Extensive stage -מחלה מטסטטית(.
טיפול כימותרפי כקו-ראשון ,יש לשקול הקרנות למוח באופן פרופילקטי למניעת זריעה גרורתית במוח.
351
-30% - Squamous cell carcinomaגידול מרכזי בדר"כ ,נוטה לגדול וללחוץ אקסטרינזית על הברונכוס .נוטים לעבור נקרוזיס מרכזי וקוויטציה. .3
בנוסף ,נוטים לשלוח גרורות מאוחר יותר ביחס ל .AC -מיקרוסקופית רואים "גופיפי קרטין" ו.Intracellular bridges -
בנוסף ,סינדרום פרה-ניאופלסטי שכיח )יותר מ (Small cell -הוא היפרקלצמיה מתווכת הפרשת .PTHrp
באדנוקרצינומה -יש מספר מוטציות שיכולות להוות .Driver mutationבחלק גדול מהמקרים ) (40-50%או שלא איתרו את המוטציה או שהיא
טרם מוכרת למדע .המוטציה בשכיחות הכי גבוהה היא בגן , (22%) k-RASמוטציה בגן (17%)EGFRנפוצה פחות ,ואחריה מוטציה בגן .(7%) ALK
ביותר מ 50%-ממקרי האדנוקרצינומה המוטציה מוכרת למדע.
המוטציות אותן בודקים באדנוקרצינומה הן בעיקר ROS1 ,ALK ,EGFRוכו' )לא !k-RASשכן אין לו טיפול אופציונלי(.
ה driver mutation-היא המוטציה שהופכת את התהליך לאלים ,כלומר סרטני .אם נעכב אותה ,נוכל להחזיר את התהליך אחורה! ולכן ,יש
לאיתור ה driver mutation-חשיבות טיפולית .דוגמה -אם המוטציה היא בגן של (EGFR)tyrosine kinaseויש תרופה שהיא tyrosine kinase
inhibitorהיא עשויה להוות טיפול מתאים.
ב :Squamous cell carcinoma -גם יש ,driver mutationsכך לדוג' יש שתי מוטציות דומיננטיות DDR2 :ו .FGFR1-שתי המוטציות יביאו
לפרוליפרציה מוגברת ,אך אין להן תרופות ספציפיות .באופן כללי ,פחות מתייחסים ל Driver mutations-בגידולי Squamous cellבגלל:
א .יש פחות תרופות רלוונטיות שמעכבות רצפטורי tyrosine kinaseשל .Squamous cell
ב .מדובר בסרטן של מעשנים ולכן יש יותר מוטציות .גם אם נעכב מסלול אחד יהיה "מעקף" קרצינוגני על ידי מוטציה אחרת ועדיין יתפתח
סרטן .גידול Squamous cellנחשב לדוגמא לא מוצלחת של שימוש במעכבי ] .tyrosine kinaseרובם מוכוונים לשימוש באדנוקרצינומה.[.
-T1גידול ≥ 3ס"מ ) T1b /T1a ≤2בין ,.(2-3ללא מעורבות פרוקסימלית יותר מאשר ה.Lobar bronchus -
#מערב את קיר בית החזה /סרעפת /פרניק /פליאורה מדיאסטינלית /פריקרד Main bronchus /פרוקסימלי מ 2-ס"מ לקרינה
-T4גידול מכל גודל שהוא ,החודר למדיאסטינום /לב /כלים גדולים /טרכיאה /קרינה /Recurrent laryngeal /ושט /חוליות /מעורבות Tumor
noduleבאונה נפרדת אך באותה ריאה )איפסילטראלית(.
]לשים לב שמעורבות נוספת באותה אונה = ,T3מעורבות אונה אחרת באותה ריאה = ,T4מעורבות ריאה ק"ל = [M1a
352
הערכת (N) Regional lymph Nodes
*בעזרת ) EBUS ,CTאנדוסקופיק ברונכיאל ,(USמדיאסטינוסקופיה ,בדיקת PET
*חשוב מאוד להעריך האם יש מעורבות בלוטות מדיאסטינליות .אם ב CT -אין עדות ,סיכוי נמוך ל .N2, N3 -אם יש ,חובה לבדוק בלוטות בBx-
*בדיקת ה CT -להערכת מעורבות בלוטות מדיאסטינליות איננה רגישה מאוד ,עם רגישות של 60-80%בלבד .אם בלוטות גדולות CT ,יזהה יותר.
*בדיקת PETעשויי לסייע גם בהערכת פיזור הגידול ,אך יש לזכור שגם בלוטות ריאקטיביות דלקתיות יצבעו .לכן חובה Bxלבלוטה חשודה ב.PET-
*שילוב ) PET + CTמולבשים אחד על השני( טוב יותר מאשר כל אחד לחוד.
*הערכת בלוטות ומדיאסטינום עשוי להיות מבוצע גם ע"י ) Cervical mediastinoscopyבמיוחד בלוטות פרה-טרכיאליות /סוב קרינה(,
מדיאסטינוסטומיה קדמית =צ'מברליין ,VATS ,EBUS ,ואף אנדוסקופיה ושטית ודגימת אזור הקרינה והחלון האאורטו-פולמונרי ע"י מחט
ואספירצייה דרך הושט.
–N0ללא
–N3גרורות לבלוטות ק"ל מדיאסטינליות או ק"ל היליאריות או איפסי סקלן או ק"ל סקלן או בלוטות סופרה-קלוויקולריות.
מאוד חשוב להעריך האם יש או אין מעורבות בלוטות מדיאסטינליות .אם יש מעורבות – לפחות ) Stage3חובה טיפול מולטי-מודלי( ,אך אם אין
מעורבות בלוטות -מדובר ב Stage1,2 -ובדר"כ הטיפול הוא ניתוח עם הערכה תוך ניתוחית של הבלוטות.
- Stage1גידול ממוקם בריאה אחת ,ללא מעורבות לימפה או גרורות מרוחקות. •
-Stage2גידול ממוקם בריאה אחת ,עשוי לערב בלוטות איפסי )פרי-ברונכיאליות/ •
היליאריות /תוך ריאתיות( ,אך לא מדיאסטינליות /אקסטרה תורקליות N0-1) .בלבד!(
Stage3 •
–3a#גידול המהווה מסה בודדת ,לא מערב איברים סמוכים ,אך כן מערב בלוטה/
בלוטות מרוחקות מהגידול ,אך לא אקסטרה-תורקליות .יתכן והגידול נתיח.
–3b#גידול התפשט ליותר מאזור אחד בבית החזה ,אך לא מחוץ לבית החזה – .לא נתיח
353
טיפול בסרטן הריאה o
ניתן לחלק ל 3-קבוצות באופן גס )בדיוק כמו בסרטן שד!!(:
:Stage1+2 = Early lung cancer .1גידול ממוקם בתוך הריאה ,הרוב נתיחים.
#טיפול הבחירה :כריתה מלאה של הגידול )בדר"כ לובקטומי( +דיסקציית בלוטות מדיאסטינליות.
#ניתוחים פחות נרחבים מלובקטומי יכולים להיות מבוצעים ) Wedge resectionאו סגמנטקטומי( בחולים בסיכון ניתוחי מוגבר /רזרבה
ריאתית ירודה /גידול פריפרי וקטן.
#עבור חולים לא נתיחים ניתן לטפל בהקרנות בלבד ,תוצאות מוקדמות טובות!
Stage3a = Locally advanced lung cancerנתיח ו .Stage3b -חלקם נתיחים וחלקם ידרשו לטיפול סיסטמי בלבד. .2
#טיפול הבחירה :מוליטימודלי ,כלומר לא ניתוחי בלבד ,אלא שילוב.
#עבור (N2) Stage3aנתיח = אין המלצה חד משמעית לכל החולים :האופציות כוללות:
א .טיפול נאו-אדג'וונט כימורדיותרפיה +ניתוח – כנראה שטיפול הבחירה כיום )למרות שניתוח לאחר CRTלא הוכח כמשפר שרידות(
ב .טיפול כימורדיותרפיה בלבד – הטיפול הסטנדרטי בחולים לא נתיחים.
ג .טיפול ניתוחי ולאחריו טיפול אדג'וונט בכימורדיותרפיה -אופציה גם כן.
#עבור = Stage3bלרוב לא נתיח ,טיפול סיסטמי /קרינתי בלבד.
#כריתה ניתוחית של גרורה מבודדת למוח– מוצדק לצורך הקלה סימפטומטית ,הגברת שרידות ושיפור איכות החיים!
#היום אין המלצה להקרנה פרופילקטית של המוח למניעת פיזור גרורתי מוחי.
: Stage4 = Metastatic lung cancerגידול לא נתיח )מלבד ניתוחים פליאטיבים לא מנתחים!( :כימותרפיה ,ביולוגי ו/או הקרנות. .3
#הגישה תלויה אם הסרטן הינו Squamousאו .Non squamous
#בנוסף ,אם מדובר ב ,Non squamous -יש קודם כל לבדוק נוכחות ROS1 ,ALK ,EGFR) Driver mutationsוכו'(.
#ב ,Squamous -הטיפול הוא יחידי או זוגי על בסיס פלטינום )ציספלטין /קרבופלטין(
*אם מצב תפקודי טוב = Dupletפלטינום .Vincristine +
*אם מצב תפקודי לא טוב = Singleפליטנום.
*הטיפול הוא עד 6מחזורי טיפול במקסימום) .גם אם מגיב לטיפול ,נעצור אחר 6מחזורים(.
#ב Non squamous-חשוב לדעת האם יש ) Driver mutationלדוג' :(EGFR /ALK
*בדר"כ ,יש Driver mutationבאדנוקרצינומה )לדוג' ,(EGFRולא ב.Squamous cell-
*אם יש בלם tyrosine kinaseעבור מוטציית ) EGFRלדוג' /(erlotinibבלם Tyrosine kinaseעבור Crizotinib ) ALKכקו ראשון,
ו ceritinib-כקו-שני(.
*אם אין כימותרפיה דופלט על בסיס פלטינום) .בדר"כ :פלטינום (Pemetrexed +
*עבור Non squamousניתן להוסיף לדופלט גם ,Avastinאשר מעלה Progression free survivalו.Overall survival -
*אם מצב תפקודי לא מספיק טוב לדופלט ,נטפל ב) Vinorelbine = Single agent -ממשפחת ה.(Vincristine-
*לאחר סיום 4-6מחזורי כימותרפיה ,ממשיכים עם Avastin -Maintenanceאו .Pemetrexed
354
:Vascular surgery
:Diseases of the Aorta -
• :Aortic aneurysm
-הגדרה:
• :True aneurysmמערבת את שלושת שכבות העורק.
• :Pseudo-aneurysmבפגיעה ב Intima-וב ,Media-כך שנותרת רק שכבת ב.Adventitia-
-קלסיפיקציה:
• לפי מראה:
:(Berry) Saccular -חלק מהיקף הדופן מעורב.
:Fusiform -כל היקף הדופן מעורב ,עם התרחבות דיפוזית של העורק.
• לפי מיקום) Ascending aorta :משני בעיקר לThoracic) Descending aorta / (Marfan, Ehlers-Danlos-
ו - Abdominal-משני בעיקר לטרשת(.
-אטיולוגיה :פגיעה בייצור /הרס של קולגן אלסטין ב.Aorta-
• .1מחלות דגנרטיביות :יש תהליך פרוטאוליטי /דלקתי /לחץ חמצוני /מתח מכאני <-דגנרציה ופירוק
אלסטין וקולגן <-ה Aorta-לא מגיבה למתיחה בצורה תקינה .גורמי סיכון -גיל ,עישון ,דיסליפידמיה ,יל״ד.
• :Atherosclerosis .2הגורם הכי חשוב ל.AAA-
• :Medial degeneration (cystic medial necrosis) .3גורם לרוב לאניוריזמה ב Ascending aorta-מסוג
.Fusiformגורמי סיכון .Bicuspid aortic valve ,Loeys-Dietz ,Marfan syndrome. Ehlers-Danlos -
• .4זיהומים) Syphilis :ב Ascending aorta-או בקשת() TB ,ב.Mycotic aneurism ,(Thoracic aorta-
• .Giant cell arteritis, Takayasu’s arteritis :Vasculitis .5בעיקר ב.Thoracic & descending-
• .6מחלות ראומטיות .Behcet’s ,Reactive arthritis ,Psoriasis ,RA ,SpA :בעיקר ב.Ascending aorta-
• .7טראומה :ע״ר חבלת חזה חודרת /קהה .לרוב ב.Thoracic aorta-
40% :Thoracic aortic aneurysm -מהאניוריזמות.
• סיכון לקרע :קשור לגודל וסימפ׳ -קוטר מעל - 4cmסיכון של 2-3%בשנה .קוטר מעל 7% - 6cmבשנה.
• ביטוי קליני :לרוב אסימפ׳.
.1 -כאב בבטן ובגב -מעיד לרוב על התרחבות האניוריזצה ומהווה מצב חירום.
.2 -לחץ על רקמה סמוכה :קוצר נשימה ,שיעול ,צרידות ,דיספאגיה.
AR .3 -
.4 -אי-ספיקת לב
SVC syndrome .5 -
• טיפול:
.1 -חולים אסימפ׳ :אין צורך בניתוח.
• מעקב CT /MRIכל 6-12חודשים.
• β blockersארוכי-טווח לשליטה טובה על ל״ד
• בחולי מרפן ACEi, ARBs -מורידים קצב התרחבות האניוריזמיה.
.2 -ניתוח /תיקון אנדווסקולרי :אינד׳ -
• חולים סימפ׳ ,למרות טיפול תרופתי אופטימאלי
• חולים אסימפ׳ עם ) Ascending aorta >5.5cmבמרפן נשקול כבר בקוטר מעל (4-5
• חולים אסימפ׳ עם Descending aorta >6cm
• גדילה בקצב של מעל ל 1cm-בשנה
60% :(Triple A) Abdominal aortic aneurysm -מהאניוריזמות.
• מאפיינים:
-שכיח יותר בגברים ,במבוגרים.
388 of 475
-אניוריזמות מעל 4cmקשורות ברובן המוחלט לטרשת ,רובן יהיו מתחת ל.Renal Arteries-
• סיכון לקרע :קוטר מעל - 5cmסיכון של 10-20%לקרע ב 5-שנים .קוטר מתחת ל 1-2%- 5cm-ב 5-שנים.
• ביטוי קליני :לרוב אסימפ׳
.1 -מסה נימושה פולסטיבית לא רגישה ,לרוב סופרה-אומביליקלית ב.Midline-
.2 -גדילת המסה - Severe left plank pain :כאב פולסטילי בבטן ,חזה ,גב ,סקרוטום.
.3 -בקרע /דליפה :כאב חזק בבטן או ב ,Flunk-יכול להקרין לאשכים +תת ל״ד +דפקים חלשים +
אי-יציבות המודינאמית.
• אבחנה:
:US -מעקב אחרי חולים Screening /באוכ׳ בסיכון -
• גברים בגילאי 65ומעלה 55 /ומעלה עם סיפור משפחתי של .AAA
• נשים :מעל גיל 65עם סיפור משפחתי או היסטוריה של עישון.
:CTA -כשיש חשד לקרע באניוריזמה.
• טיפול:
:β blockers .1 -מפחיתים תמותה סביב הניתוח.
.2 -ניתוח /תיקון אנדווסקולרי ) :(EVARשיעורי תמותה של .1-2%אינד׳ -
• חולים סימפ׳ ,למרות טיפול תרופתי אופטימאלי
• חולים אסימפ׳ עם Abdominal aorta >5.5cm
• גדילה בקצב של מעל ל 1cm-בשנה
-סיבוכי הניתוח) MI :סיבת המוות המובילה(Retrograde ,Erectile dysfunction ,Colonic ischemia ,
) GIB ,ejaculationע״ר ,(Aortoenteric fistulaפגיעה ב ,Ant. Spinal artery-זיהום בשתל.
-בחירת סוג הניתוח :היתרון של תיקון אנדווסקולרי הוא סביב הניתוח בלבד .לאחר שנתיים ,הסיכון
משתווה וה EVAR-קשור יותר להתערביויות חוזרות .אינד׳ מרכזיות להעדפה של תיקון אנדווסקולרי -
צוואר האניוריזמה ,המרחק מהעורקים הרנאליים ,מעורבות העורקים האיליאקיים.
• :Aortic dissection / rupture
-הגדרה:
• נגרם ע״ר קרע ראשוני ב Intima-או ע״י דימום בתוך ה Media-שמתקדם ל.Intima-
• הזרימה האאורטלית הפולסטילית יוצרת דיסקציה דרך שכבות הדופן ,ונוצר - Flase lumen
-הלומן יכול להתקדם דיסטאלית ,וכך לסכן את המסתם האאורטלי )נראה ARוכשל לבבי חד( או את
ה) RCA-ולגרום לאיסכמיה בקיר תחתון-אחורי-ימני(.
-הלומן יכול להיתקע בפלאק טרשתי ולעצור.
-הלומן יכול לייצור קרע ולחזור ללומן האמיתי
• שכיח לאורך הדופן הימנית הלטרלית של ה ,Ascending aorta-ע״ר לחצים גבוהים.
-קלסיפיקציה:
• :DeBakey
.1 -קרע בAscending + descending aorta-
.2 -קרע מוגבל לAscending aorta-
.3 -קרע מוגבל לDescending aorta-
• :Stanford
.A -דיסקציה פרוקסימאלית )תמונה ימנית( :מערבת את ה .Ascending aorta-סיבוכים -
• טמפונדה
• Hemopericardium
• :ARמופיע ב ,50%-ע״ר התרחבות בסיס ה Aorta-או פגיעה ב.Annulus-
.B -דיסקציה דיסטאלית )תמונה שמאלית( :מוגבלת רק לקשת ו/או ל.Descending aorta-
389 of 475
גורמי סיכון: -
• יל״ד כרוני :קשור ב 70%-מהמקרים
• אניוריזמה
• גברים )יחס (2:1
• גיל מבוגר )שכיח בעשורים (6-7
• )CTDs (Marfan, Ehlers-Danlos
• Vasculitis
• קוארקטציה
• היסטוריה של טראומה לAorta-
• נשים בריאות בטרימסטר ה 3-להיריון
• הרמת משקולות
• קוקאין
ביטוי קליני :נובע מהדיסקציה עצמה /ההמטומה שגורמת לה /חסימת עורקים מעורבים /לחץ על רקמות -
סמוכות
• .1כאב :פתאומי ,חזק ,״קורע״ ,מלווה בהזעה ,מקרין לגב.
• .2מצבים מתקדמים :סינקופה ,קוצר נשימה ,חולשה.
• .3היפופרפוזיה לרקמות AKI :והמטוריה ,כאבי בטן אקוטיים ע״ר איסכמיה של המעי ,פרסטזיה,
פרהפלגיה.
• ) Horner syndrome .4לחץ על שרשראת סימפטטית צווארית ,לרוב ללא (Anhydrosis
• .5צרידות )לחץ על ה(Recurrent laryngeal nerve-
• SVC syndrome .6
• .7דיספאגיה
• MI .8
• .9דיסקציה בעורקים מוחיים -כאב ראש פתאומי ,קשיון עורף
בדיקה גופנית: -
• שינויי ל״ד קיצוניים -תת ל״ד יופיע בעיקר ע״ר ARאקוטי או טמפונדה
• היעלמות דפקים
• בצקת ריאות
• ממצאים נוירולוגיים בהתאם לעורק המעורב -המיפלגיה ,המיאנסטזיה ,פרהפלגיה.
• ARאקוטי :דופק הולם PP ,רחב ,אוושה דיאסטולית מימין לסטרנום ,סימני .CHF
בדיקות עזר: -
• צל״ח :הרחבת מדיאסטינום עליון ,תפליט פלאורלי לרוב שמאלי )סרו-דמי(.
• אקו :רגישות של ,60-85%בעיקר בדיסקציות פרוקסימאליות ובחולים לא יציבים.
• :TEEרגישות של ,90%ספיציפיות .98%נותן גם מידע לגבי ARותפליט פריקרדיאלי.
• :CT /MRIרגישות וספציפיות של מעל ל.90%-
390 of 475
-טיפול:
• .1דיסקציה דיסטאלית ) (Type Bלא מסובכת :טיפול שמרני .המטרה היא הפחתת התכווצות לבבית ול״ד
עורקי סיסטמי.
.IV :(Propanolol, metoprolol, esmolol, labetolol) β blockers 1.1 -נרצה דופק נמוך מ .60-אם יש C/I
אפשר לתת .CCB non-DHPאפשר להוסיף .ACEi
:Sodium nitroprusside 1.2 -נרצה ל״ד סיסטולי נמוך מ.120-
:Thoracic enxovasular aortic repair (TEVAR) 1.3 -אופציה אנדוסוקולרית בה מניחים סטנט
שמעודד טרומבוזיס של ה.False lumen-
** -לא נותנים ואזודילטורים ישירים -כי מעלות סיכון להתקדמות הדיסקציה.
• .2דיסקציה דיסטאלית ) (Type Bמסובכת :כאשר יש קרע ,התרחבות האניוריזמה ,היפופרפוזיה ועוד.
הטיפול הוא ניתוחי .אופציות ניתוחיות -
-ניתוח פתוח :החלפת המקטע המעורב .תמותה גבוהה ,מתאים בעיקר לדיסקציות כרוניות.
-ניתוח פנסטרציה :אאורטוטומיה לצורך השבת פרפוזיה בלבד.
-תיקון אנדווסקולרי :מתאים יותר לדיסקציות אקוטיות.
• .3דיסקציה אקוטית פרוקסימאלית ) .AA dissection repair :(Type Aמדובר במצב חירום ניתוחי! מעלים
את החולה על Bypassומקררים אותו <-פותחים את ה Ascending aorta-וחושפים את אתר הדיסקציה <-
אובליטרציה של הדיסקציה ע״י הנחת תפרים והצמדת דפנות קיר ה <- Aorta-הכנסת סטנט ותפירתו
לחלק הרוחבי של ה <- Aortic arch-ניוד המסתם האאורטלי ותפירתו לסטנט בצד השני .לעיתים יש גם
צורך ב .AVR-תמותה ניתוחית של ) 15-25%מיוחסת ל ,MI-פרפלגיה ,RF ,טמפונדה ,דימום וספסיס(.
- Vascular diseases of the extremities -מחלות עורקיות:
• :PAD (peripheral arterial disease) .1
-הגדרה:
• פגמים סגמנטליים אופייניים לכלים גדולים ובינוניים .לרוב טרשתי.
• הפרעה בעיקר ברגליים.
• ל 50%-מהחולים יש גם ,CADוהתמותה היא בעיקר קרדיאלית
• 5YSשל 70%
-ביטוי קליני :הרגליים מכחילות וכואבות בהרמתן ,מאדימות בעמידה עקב היפרמיה ריאקטיבית.
-אבחנה:
• קלינית +דופלקס.
• CTאנגיו עושים רק לקראת ניתוח.
• ) :Ankle-brachial ratio (ABIתקין מעל ל ,0.9-איסכמיה מתחת ל .0.9-משווה בין ל״ד סיסטולי במנוחה
ב Ankle-לל״ד ב.Brachial-
-טיפול :איזון גורמי סיכון ,הפסקת עישון ,פעילות גופנית.
• .1תרופתי :לא מאוד מוצלח ,Ciloztazol ,Pentoxifylline (Oxopurin) .אספירין /פלביקס.
• .2צנתור :כהכנה לניתוח ,כשהסימפ׳ קשים .לרוב שמים סטנט ב.Iliacs-
• .3ניתוח מעקפים :יוצרים מעקף מה Aorta-לשני ה .Femoral arteries-תמותה ניתוחית .1-3% -
391 of 475
- Vascular diseases of the extremities -מחלות ורידיות:
• :DVT .1טרומבוס בורידים העמוקים )כולל ב.(Superficial femoral artery-
-גורמי סיכון :גיל מבוגר ,השמנת יתר ,אימובליזציה ,ממאירות )ב 10-20%-ממקרי ה DVT-מוצאים ממאירות(,
היריון ,עישון וגלולות ועוד .חולים לאחר ניתוח נמצאים בסיכון גבוה ל.DVT-
-קלסיפיקציה:
• :Lower extremity DVTמתחיל בשוק ומתקדם פרוקסימאלית לוריד הפופלאיטלי ,פמוראלי או .Iliac
• :Upper extremity DVTמהווה 5%מסך אירועי ה ,DVT-אך גורם ל PE-בשליש מהמקרים!
-ראשוני :אדיופתי )דורש בירור לממאירות!( /ע״ר ) Paget-Schroetter syndromeמופיע בשחיינים או
טניסאיים שמשתמשים הרבה בגפה העליונה(.
-שניוני :מופיע לאחר החדרת ליינים ורידיים ,השתלת קוצב ,דפיברילטור.CVP ,
-ביטוי קליני :לרוב הרגל כואבת ,חמה ,נפוחה ואדומה .יכולה להיות כחולה ,אם יש סטאזיס )Phlegmasia
,(cerulean dolensיכולה להיות חיוורת אם הבצקת מתגברת על לחץ הפרפוזיה ).(Phlegmasia alba dolens
) Homan’s signב Dorsiflexion-של כף הרגל ,יש הפקת כאב(.
-סיבוכים:
• :PE .1הסיבוך החמור ביותר.
• :(Post-thrombotic syndrome) Chronic venous insufficiency .2ע״ר אי-תפקוד מסתמי בנוכחות
טרומבוס חוסם .מתבטא בבצקות ,כאבים ברגליים בעיקר לאחר עמידה ממושכת.Skin ulcers ,
-אבחנה:
• Scoring :Well’s criteria .1של מאפיינים קליניים וגורמי סיכון.
-מעל ל 2-נק׳ יש סיכוי גבוה ל <- DVT-צריך לבצע דימות.
-מתחת ל 2-נק׳ יש סיכוי נמוך ל <- DVT-אפשר לבדוק .D-Dimer
• :D-dimer .2מעיד על - Fibrinolysisמצב קרישה פעיל .הרגישות גבוהה ) ,(98%אך הספציפיות מאוד
נמוכה ) - (50%עולה גם בטראומה ,לאחר ניתוח ,ממאירות ,היריון ,דלקת ועוד .לכן ,משמש בעיקר לשלול
,PE/DVTכשיש חשד נמוך מאוד.
• :Venography .3הזרקת ח״נ לורידים בכף הרגל ,לא נעשה היום.
• .4דופלקס ורידי רגליים ) :(US Dopplerלוחצים עם ה US-על הוריד -אם הוא עובר Collapseסימן שהוא
פתוח ,אם הוא לא עובר Collapseסימן שמשהו חוסם אותו .רגיש בעיקר בורידים מעל הברך ,פחות רגיש
לזיהוי של - Distal DVTמאבחן 95%מה ,Proximal DVT-רק 75%בשוק.
-אבחנה מבדלת:
• :Ruptured Baker’s cyst .1יכול לעשות כאבים ונפיחות ברגל.
• SVT .2
• :Cellulitis .3חום וצמרמורות.
-מניעה:
• .1מובליזציה מהירה לאחר ניתוח
393 of 475
• .2שימוש ב Cuffs-פניאומטיים לרגליים למניעת סטאזיס )במהלך ולאחר הניתוח(
• LMWH .3במינון מניעתי ) (40mgX1לחולים בדרגת סיכון בינונית-גבוהה
-טיפול:
• .1אנטי-קואגולציה במינון טיפולי :קומדין ,לאחר חפיפה עם הפרין LMWH SC /IV 5000Uבמינון של
.80mgX2אם האירוע הוא - Provokedמטפלים ל 3-6-חודשים .אם האירוע הוא - Unprovokedמטפלים
לכל החיים.
• .2טרומבוליזיס :במצבים בהם יש / Phlegmasia cerulean dolensכשיש קונטרה-אינדיקציה לנוגדי-קרישה
)למשל לאחר ניתוח( .נזכיר בקצרה C/Iלטרומבוליזיס -
-מוחלטות :דימום פעיל ,דימום GIב 10-ימים האחרונים ,טראומה מוחית או CVAב 3-חודשים
האחרונים ,ניתוח מוחי ICH ,בעבר.
-חלקיות :ניתוח או טראומה ב 10-ימים האחרונים ,יל״ד בלתי-נשלט )אפשר להוריד את הל״ד ואז לתת
טיפול( ועוד.
• .3רה-קונסטרוקציה אנדווסקולרית :במצבים של טרומבוזיס כרוני ב Iliofemoral-הפרוקסימאלי .מבצעים
רה-קנליזציה <-הרחבה ע״י בלון <-הכנסת סטנס בסגמנט המורחב.
• :IVC filter .4באינד׳ הבאות -
-אירועים תסחיפיים חוזרים ,למרות טיפול אופטימאלי בנוגדי-קרישה
-התקדמות של ,Iliofemoral DVTלמרות טיפול אופטימאלי בנוגדי-קרישה
-מטופלים עם קונטרה-אינדיקציה לטיפול בנוגדי-קרישה /ת״ל משמעותיות.
) CTEPE -תסחיף ריאתי כרוני שגורם ליל״ד ריאתי(
• .5טיפול ב :Upper DVT-אנטי-קואגולציה במינונים דומים ל .Lower DVT-בPaget-Schroetter syndrome-
מטפלים ע״י הסרה מהירה של הצלע הראשונה לצורך ביטול ה + Thoracic outlet syndrome-טרומבוליזיס
סיסטמי.
• :SVT (Superficial vein thromboembolism, Thrombo-phlebitis) .2טרומבוזיס של ורידים שטחיים )במער׳
ה.(Great saphenous vein-
-גורמי סיכון :ניתוח רצסנטי ,היריון ולידה ,סטאזיס ורידי ,דליות בורידי הרגליים.IVDU ,
-ביטוי קליני :אריתמה ,רגישות .Palpable cord ,חשוב לשים לב שב 30-40%-מהמקרים מתלווה למצב גם DVT
וחייבים לשלול את זה.
:Migratory thrombophlebitis -אם נודד ,עלול להיות הסימן הראשון לקרישיות יתר של ממאירות
) ,Trousseau signבעיקר בממאירות לבלב( /וסקוליטיס .Buerger’s /
-אבחנה :מישוש Cordנוקשה ואדום במקביל לוריד .עושים דופלר רק אם חושדים בהתקדמות הקריש למער׳
הפרוקסימאלית ויצירת .DVT
-טיפול :שמרני בלבד! ,NSAIDsאנלגטיקה ,גרביים אלסטיות .לרוב אין צורך בנוגדי קרישה .במקרים שהקריש
מערב דליות ורידיות ,יש לבצע Excisionניתוחי.
• ) Varicose veins .3אי-ספיקה ורידית(:
-ראשוני :שכיח יותר בגיל מבוגר ,בנשים ,באנשים עם סיפור משפחתי ,טראומה לגפה ,הריונות מרובים,
השמנת-יתר.
-שניוני :כסיבוך של חוסר תפקוד של ורידים עמוקים )למשל ,אחרי .(DVT
-טיפול :ניתן לבצע Sclerotherapyבדליות קטנות וכואבות.
:Subclavian steal syndrome -
• הגדרה :סינדרום משני לחסימה קריטית בחלק הפרוקסימאלי של העורק )פרוקסימאלית למוצא הVertebral-
,(arteryהמתבטא בהיפופרפוזיה מוחית ע״ר אי-ספיקה ורטברו-בזילארית -מכיוון שחלק מהדם שזורם
ב Subclavian-הקונטרה-לטרלי לא מגיע למוח ,אלא הולך לכיוון ה Subclavian-החסום ,כדי לספק אותו.
394 of 475
Acute limb ischemia
.A-Fib " , . " , o
.Pulselessness ,Poikilothermia ,Paralysis ,Pallor ,Paresthesia ,Pain :Ps- 6- o
. o
. , o
: 3- o
: " . , = Class1 .1
.1 = Class2 .2
10- GI .2 . = Class2a .a
. ) (
3- - .3
.
.4
.) ( - = Class2b .b
ICH .5 :
2- CVA .6 . - , ,
) ( ' " . , , , = Class3 .3
10- - .1 - o
10- .2 . IV .1
" .3 , .2
.4 :Class - .3
"
. " = Class1+Class2a ■
DM .1
- - = Class2b ■
.2
.Fogarty
IE .3
. " =Class3 ■
.4
) 4 ( Calf - " " .4
. , -
:20
)Superficial femoral - (
357
)19 ( 20 ) ( Carotid artery stenosis
.
:
. 30%- Mild .1
30%-70% Moderate .2
)99% ( 70% Severe .3
. . 100% Complete .4
. " - , , - )Carotid endarterectomy( CEA :
. - ,
:
- .1
)100% ( 70% + ' 6- TIA .
)100% ( 70% + Mild stroke .
-) ( .2
CEA 50-70% + ' 6- TIA .
.CEA 50-70% + ' 6- Mild-moderate stroke .
CEA )100% ( 70% + .
CEA CABG - + )100% ( 70% + TIA .
- - .3
50%- + ' 6- TIA .
50%- + Mild stroke .
. .
!!!CEA - 50% < = )! ( - .4
, 50%- + Moderate stroke .
, 50%- + TIA .
, 50%- + TIA .
. 50%- + .
. - , ICA .
! )Uptodate ( - #
. , -CABG .1
.CEA-CABG - ,
.CABG - ," ,CABG CEA
. CEA - .2
, CEA AAA ' .3
.CEA - CEA
362
:CEA -
.
, Common carotid A (CCA) -
.CN12- ,ICA - . -
. " carotid bulb -
.Caotid body - 1% "
. ,
.CN11 - CN9 - ,
. ,ECA ,CCA - , ICA ,ECA - ICA ,CCA -
.ICA- ,CCA -
/ EEG / . ,
.) , " 65 ( .Back-pressure
.ICA - ECA - ,Bulb - CCA- CEA -
. .)Full heparinized(
-
:) " ( .1
. #
. " , . " ICA #
. - / - , ,
: .2
140 < " : #
160 < " : #
. .3
:CEA
. 1-3%- , . - , -Stroke .1
Sup. - . , 16%- - .2
.) ( CN12 .) ( RLN - ) ( Laryngeal nerve
363
Up2date / 19
:2-
Symptomatic carotid atherosclerosis disease .1
364
20 - )SPLENIC Artery ANEURYSM(
.) ( ' ' o
. 4 o
Rupture - o
CT- , - : o
.)Signet ring ( Eggsheel appearance : o
.) Eggshell appearance( o
. , . " 2 / - o
! , o
. ! - o
365
Subclavian steal syndrome
. - - , o
. - , o
. " , o
. , ' . o
.) " : ( " " " , " " o
. , , - : o
.IMA- CABG Subclavian-coronary steal o
. ,IMA , ,IMA -
) , (. - o
.CoA ,) ( Thoracic outlet syndrome , : o
. Steal effect - , - , o
. " " / "
. , ,Demand- : , : o
. " " 40 > . , , ) ( .1
.' / , " - , , -)Steal effect( - .2
.)Steal( , , !
.' , , - .3
. CT , MRI - . US " - o
- o
: , , , " - .
. - ,ACEI ,
- .
. - )2
.Carotid-subclavian bypass - )3
- )4
, End-arterectomy , " )5
.
361
כירורגיית ילדים
קריפטאורכידיזם= =Cryptorchidismאשך טמיר
oהגדרה :מצב בו אשך אחד או שני האשכים לא ירדו לכל אורך התעלה לשק האשכים עד הלידה) .ימין <<<<שמאל(
גורם סיכון משמעותי הינו פגות 30% :מהפגים יתבטאו עם אשך טמיר ,למרות שקיים גם ב 3%-ב.Full term- o
חלק מהאשכים הטמירים ינדדו לשק עד גיל 1שנה ,אך מעבר לסף זה מאוד לא סביר שיקרה) .למעשה בדר"כ אם לא ירד תוך 4 o
חודשים כבר לא יקרה(..
האשך הטמיר מאופיין בשינויים מורפולוגיים והיסטולוגיים כבר עד גיל 6חודשים: o
#אטרופיית תאי ליידינג
#ירידה בקוטר הטובולים
#פגיעה בספרמטוגנזה.
האשך הטמיר לרוב תקוע איפשהו לאורך מסלול הנדידה מהרטרופריטוניאום ועד הסקרוטום )להבדיל מאשך אקטופי(. o
אשך רטרקטבילי =שניתן להחזירו לשק ,ולעיתים חוזר חזרה מעלה .נובע מרפלקס קרימסטרי היפר-רפלקסיבי ,לא דורש ניתוח. o
אשך שאינו נימוש :עשוי להיות עקב " ,"Vanishing testisאשכים תוך בטניים. o
אשך אקטופי :תהליך נדידה אבנורמלי ,ניתן למצוא אשך סופרה-פובי /אזור פריניאום ,תעלה פמורלית) .כלומר לא במסלול הנורמלי( o
אבחנה באשך טמיר :בדיקה גופנית) .רגישה יותר מאשר ,USובאופן כללי אין גיידליינס היום שאומרים שיש להעזר בדימות כלשהי!( o
]למבחן -אם יש אופציה של USבהקשר של קריפטאורכידיזם – זו לא התשובה הנכונה .למרות שבחיים האמיתיים -כן בשימוש[.
טיפול באשך טמיר הנימוש בתעלה:אקספלורציה מפשעתית ,בחינת ויאביליות האשך ,ואם ויאבילי :קיבוע )אורכידופקסי(: o
Dartos pouch orchidopexyבגיל 6חוד' עד 1שנה לחיים) .לא עוברים את גיל 1שנה(.
הטיפול עבור אשך טמיר שאינו נימוש – ראה אלגוריתם: o
כאשר אשך אחד אינו נימוש בתעלה בבדיקה גופנית ,יש לבצע לפרוסקופיה אבחנתית:
*אם רואים את הכלים הטסטיקולרים נכנסים לתוך הטבעת האינגווינלית הפנימית :יש לבצע אקספלורציה מפשעתית ,לבדוק שאכן
יש אשך ויאבילי )שפוספס בב"פ( ואם כן .Open inguinal orhidopexy :אם אין כלום /רמננט אז אין מה לקבע כמובן..
*אם רואים אשך ממש בתוך הבטן :ניתן לבצע אורכיאקטומי )הסרה כירורגית( ,אורכידופקסיה בשלב אחד או בשני שלבים )מאוד
תלוי בכמה ניתן לנייד את האשך והאם בכלל ויאבילי או רק רמננט( .כאמור ,ניתן לבצע Two stage Fowler-stephens
) orchidopexyבשלב הראשון הכלים הטסטיקולרים עוברים ליגציה בשביל לאפשר התפתחות מע' קולטרלית במשך 6חוד' לפני
ביצוע orchidopexyבשלב השני( ,למרות שגם Single stage LAP Orchidopexyגם כן מצויין באותה מידה.
כאשר שני האשכים אינם נימושים בתעלה ,יש לבצע מבחן תגר bHCGלהערכת קיום אשכים מתפקדים.
אם נמצאו אשכים מתפקדים )עליה ברמת הטסטוסטרון( :יש לבצע לפרוסקופיה אבחנתית.
אם לא נמצאו ,אין לבצע שום דבר נוסף.
קיים סיכון גבוה לממאירות האשך בילדים עם אשך טמיר לא מטופל) .לרוב סרטן מסוג Non-seminomatous
.(germ cell tumorאמנם Orchidopexyאינו מוריד סיכון ,אך מאפשר גילוי מהיר מאוד של הסרטן.
379
הרניות – ילדים
הרניה אינגווינלית
הרוב המוחלט של ההרניות המפשעתיות הוא מסוג מולד ו" -בלתי ישיר" על רקע Processus vaginalisפטנטי. -
גורם סיכון משמעותי הינו פגות )כ 4%-שכיחות ב Full term-וכ 10%-שכיחות בפגים(. -
שכיח בבנים פי 6מבנות. -
ב 60%-מהמקרים קורה בצד ימין 30% ,בצד שמאל ו 10%-בילטראלי. -
שכיחות אינקרצרציה )מעי נמקי( גבוהה יותר בפגים עם הרניה אינגווינלית מאשר ב full term-עם הרניה אינגווינלית. -
פתוגנזה :פרוססוס ואגינליס נותר פטנטי )אמור להיסגר עם הלידה או מיד לאחריה( ,ומהווה תעלה המשכית בין חלל הצפק לבין -
הסקרוטום .כך תוכן בטן )לולאות מעי /אומנטום /שחלות( יכולים להיכנס דרך הטבעת הפנימית ,דרך התעלה ועד הסקרוטום.
יש לציין פרוססס ואגינליס פטנטי עשוי גם להביא ל) Communicating hydrocele -נוזל צפקי בתוך סקרוטום(.
האבחנה :כוללת קליניקה ובדיקה גופנית בעיקר. -
#בבדיקה :גוש מפשעתי ,האם ניתן להחזיר תוכן שק לתוך הבטן? ,מישוש קורד נוקשה או תחושת "."Silk glove sign
#הדרך להבחין בין הרניה אמיתית לבין הידרוצלה היא ע"י טרנסאילומינציה סקרוטלית למרות שעשוי להטעות.
#באבחנה המבדלת -טורשיין אשך ,טורשיין אפנדיקס )אשך( ,אפידידימיטיס .ניתן להסתייע ב US -לקביעת האבחנה.
הטיפול הכירורגי: -
#ההמלצה הרווחת כיום היא ביצוע ניתוח תיקון הבקע לפגים לפני השחרור מביה"ח ,בגלל הסיכון המוגבר לאינקרצרציה.
#עם זאת ,יש לציין סיכון בביצוע תיקון ניתוחי מהיר בהקשר של סיכון גבוה ל:
.1פגיעה בקורד
% .2הישנות גבוה
.3אפיזודות אפניאה פוסט-ניתוח
#עבור תינוקות שהבקע האינגווינלי אובחן רק לאחר שחרורם מביה"ח -יש לבצע תיקון ניתוחי אלקטיבי רק לאחר שהגיע לגיל
52-55שבועות )לאחר הפרייה( ,שכן מגיל זה %האפיזודות אפניאה פוסט-ניתוח יורדות משמעותית.
#עבור תינוקות עם עדות לאינקרצירציה – אם אין עדות לפריטוניטיס ,יש לנסות ולהשיב את תוכן ההרניה בחזרה ) 70%הצלחה!(
אם הניסיון מוצלח :לאשפז לצורך ניתוח תיקון הבקע לאחר 24-48שעות.
אם הניסיון לא מוצלח :ניתוח מיידי.
#בתינוקות -לבצע אקספלורציה ניתוחית גם לצד הק"ל הבלתי מעורב ,וזאת בגלל שסביר שפרוססוס ואגינליס פטנטי גם שם.
#בילדים קטנים ) -(Toddlersלא חד משמעי האם יש לבצע אקספלורציה ניתוחית גם לצד הק"ל.
הרוב מבצעים אקספלורציה לצד הק"ל הא-סימפטומטי רק בילדים מתחת לגיל 2ש' )חלק מגדילים ועושים לכולם בגיל > 5ש(
380
לסיכום :היפופלזיה ריאתית +יתר ל"ד ריאתי המביאים לתחלואה ותמותה. -
שרידות מ: CDH -סביב .70-90% -
הביטוי הקליני :מצוקה נשימתית מס' שעות לאחר הלידה )תקופת "ירח דבש"( ,ציאנוזיס ,ירידה בקולות נשימה משמאל -
)ייתכן זיהוי קולות פריסטלטיים( ,בטן סקפואידית וסטיית קולות הלב לימין )עבור CDHשמאלי -הרוב!(.
בנוסף ,ייתכן שאנט ציאנוטי ) (L Rדרך הדוקטוס עקב יתר ל"ד הריאתי.
#עבור CDHמורגגני :לרוב מתגלה רק בילדים צעירים ,שכן א-סימפטומטים עד גיל יחסית מאוחר.
אבחנה- -
#אבחנה בעובר US :עוברי -יכול לאבחן CDHמאוד מוקדם ,אפילו לעיתים בשבוע .15
#אבחנה בילוד :צילום חזה -לולאות מעי בבית החזה משמאל ,מדיאסטינום נוטה ימינה.
אבחנה מבדלת ל:CDH - -
Congenital cystic adenomatoid malformation .1
Bronchogenic cyst .2
Diaphragmatic eventration .3
Cystic teratoma .4
טיפול פרה-נטאלי )עוברי( -אופצייה להנחת קליפסים על הטרכיאה המוביל להצטברות נוזל בריאה ולסטימולציה לגדילה. -
תיאורטית מבוצע בלפרוסקופיה )פטוסקופיה( ,אך עדיין לא פרוצדורה שמבוצעת ב.Common practice -
סביבת הלידה :עובר שאובחן עם :CDHיש לבצע לידה בביה"ח המסוגל לתת מענה מתקדם כולל .ECMO -
טיפול ראשוני בולד: -
#הבטחת ) Airwayאינטובציה( ,הכנסת ,NGTהנשמה "עדינה" עם היפרקפניאה פרמיסיבית.
#תרופות מורידות ל"ד ריאתי :אינהלציות ) PDE-5 Inhibitors ,NOדוג' סינדנפיל(.
טיפול ניתוחי: -
#עבור תינוקות יציבים יחסית נשימתית :ניתוח מבוצע ביום 2-4לחיים.
#עבור תינוקות הדורשים ECMOכתמיכה נשימתית :לא חד משמעי מתי יש לבצע את הניתוח )כנראה שעדיף לאחר תקופת ייצוב
נשימתי עם ,ECMOולא לנתח כאשר התינוק בעודו על :ECMOחכה שיתאושש(.
#הגישה הניתוחית לתיקון – Bochdalek Herniaחתך סב-קוסטלי ,החזרת תוכן הבטן לחלל הבטן ותפירת הדפקט
הסרעפתי .יש להימנע מסגירת הדפקט במתח למניעת הישנות .במידה ונמצא שק הרניה ) (10-15%יש להוציאו לחלוטין .היום,
נעזרים בפאטצ' Gor-Texלסגירת הדפקט לצורך קיצור משך הניתוח והשגת ) Tension free repairראה איור(.
לעיתים ,חלל הבטן קטן מדי ולא ניתן להחזיר אליו את כל הויסצרה )סכנה לקומפרטמנט סינדרום( ,לכן ניתן ליצור מן הרניה דרך
החתך הניתוחי ) (incisional herniaהנסגרת ע"י עור בלבד ,עד לסגירת פאציה דפניטיבית במועד ניתוחי מאוחר יותר.
#כאשר מנתחים את התינוק על :ECMOסיכון מוגבר לדימומים תוך ופוסט ניתוחיים )הוא הרי על משאיות של הפרין(.
סיבוכים מאוחרים -תינוקות עם CDHעשויים לסבול בעתיד ממחלות ריאה כרוניות ,יתר ל"ד ריאתי ,דפקטים נוירולוגיים, -
מחלת רפלוקס ) ,(GERDסקוליאוזיס ,פיגור גדילה ופקטוס אקסקווטום.
381
MI -Meconium ileus
חסימת מעי נאונטלית על רקע SBOברמת הטרמינל איליום עקב מקוניום צמיגי תקוע חוסם. o
קורית בעיקר בולדים עם .CFלמעשה מהווה את הביטוי הקליני הראשוני ביותר למחלת ה 10%) .CF -מילדי CFיתייצגו עם (MI o
דפקט ARבגן המקודד ל) CFTR -טרנספורט לכלוריד( מביא ליצירת הפרשות סמיכות וצמיגות ביותר ,בין היתר במעי. o
קיים ב 10-15%-מהולדים עם ,CFהמהווים כ 95% -ממקרי המקוניום אילאוס. o
טריאדה קלינית ב 24-48-שעות ראשונות לחיים :דיסטנציה בטנית כללית ,הקאה מרתית וכישלון בהעברת מקוניום. o
יש לציין שפוליהידרמניוס אמהי קיים ב 20%-מהמקרים. o
מקוניום אילאוס מסווג כפשוט או מורכב: o
פשוט :הטרמינל איליום מורחב ומלא במקוניום סמיך ביותר ,קולון קטן מאוד לכל אורכו )"מיקרוקולון"( .צילום בטן מדגים:
.1לולאות מעי דק מורחבות ומלאות אוויר
.2ללא פלסי אוויר-נוזל
.3מסת מקוניום מעורבבת עם אוויר בצד ימין של הבטן -מעניק תמונה " "ground-glassאו " "Soap bubbleאופיינית.
האבחנה במקוניום אילוס פשוט מבוצעת ע"י חוקן גסטרוגרפין.
גסטרוגרפין בעצמו פותר את החסימה ב 75%-מהמקרים )אפקט משלשל( ,עם סיכון לפרפורציה > .3%
במידה ומתן גסטרוגרפין Eנמה NAC +ע"י זונדה לא פותרים את החסימה אינדיקציה לניתוח.
הניתוח כולל אנתרותומיה )חתך קטן במעי( והכנסת קטטר לשטיפת עם 4%NACאו סליין ופינוי מקוניום מהלומן.
)ה NAC -מטרתו לשבור קשרים די-סולפידים ובכך לנתק קשר בין המקוניום למוקוזת המעי( .המקוניום מפונה לקולון הימני
)והלאה( או שמוצא דרך פתח האנתרותומיה .לאחר פתרון החסימה ,האנתרותמיה נסגרת בצורה קלאסית.
ניתן גם להניח T-Tubeבפתח האנתרותומיה שבאיליום להקלה בפינוי המקוניום גם לאחר ניתוח.
מורכב :פרפורציה של מעי )קרתה כבר בתוך הרחם או בשעות הראשונות לחיים הנאונטלים(.
אקסטרווזציה של מקוניום עשויה להביא לפריטוניטיס כללי עם תגובה דלקתית קשה והסתיידויות.
סכנה לאסיטיס ,זיהום חיידקי משני ופריטוניטיס קשה .צילום בטן מדגים:
.1הסתיידויות
.2לולאות מעי מורחבות
.3אפקט מסה
.4אסיטיס
הטיפול הוא ניתוח מיידי .מטרות הניתוח הן להסיר את המקוניום ולהשאיר רקמת מעי עד כמה שניתן.
האופציות הניתוחיות כוללות:
א .כריתה ותיקון ראשוני -הסרת הסגמנטים המעורבים )החסום ,ואלו שעברו פרפורציה( ,ורה-אנסטמוזה ישירה.
אפשרי כאשר הבטן נקייה וללא פריטוניטיס דיפוזי.
ב .כריתה והוצאת סטומה -ללא תיקון ראשוני ,אלא הוצאות סטומה אנתרו-קוטנאית לקיר הבטן.
לאחר מס' שבועות ,ניתוח נוסף לביטול הסטומה והחזרת Continuityשל המעי.
382
מחלת הירשפרונג = " = A-Ganglionic megacolonאכלזיה של הרקטום-סיגמא"
חוסר מולד של גנגליונים פוסט-סינפטיים כולינרגיים בדפנות הקולון. o
האבנורמליות הפרה-סימפטטית מתבטאת בספאזם מוסקולרי דיסטלית בקולון ובספינקטר הפנימי האנאלי המביא לחסימה. o
כלומר ,החלק החולה הוא המכווץ ,ואילו החלק המורחב הפרוקסימלי הוא החלק הבריא. o
הדפקט הא-גנגליוטי מתחיל ב ,Anorectal line -כאשר 80%מהמקרים כולל את הרקטו-סיגמא ,ב 17%-גם את הפלקסורה o
הספלנית/טרנסברס קולון וב 8%-בלבד את כל הקולון.
בנים פי 4מבנות 3-5% ,מהחולים בהירשפונג בעלי תסמונת דאון .בנוסף ,הירשפונג גם קשור בגן .RET o
ביטוי קליני :דיסטנציה בטנית ,הקאות מרתיות עם כישלון בהעברת מקוניום ב 24-שעות הראשונות. o
אנתרו-קוליטיס היא סיבת המוות מס' 1בתינוקות הירשפונג שלא מטופלים ,מתבטא באפיזודות שלשול עם עצירות לסירוגין ,יחד o
עם דיסטנציה בטנית ,חום ,יציאה דמית ואף פריטוניטיס .הירשפרונג דורש טיפול דחוף! מצב חירום!!
אבחנה Contrast enema -וזיהוי קטע דיסטלי צר )מכווץ= חולה( ופרוקסימלי רחב )בדילטציה= בריא(. o
לרוב רואים רקטום מכווץ וסיגמואיד קולון מאוד רחב.
בנוסף ,חוסר יכולת להוציא את חומר הניגוד תוך 24שעות מציע הירשפונג.
ביופסיה רקטלית היא הגולד-סטנדרד באבחנה של הירשפונג) .יש לדגום לפחות 2ס"מ מעל ה Dentate line -למניעת .(FP
בתינוקות -ביופסיה רקטלית נעשית ע"י סקשיין טיוב .bed-side
בילדים בוגרים -ביופסיה מבוצעת בהרדמה מלאה ,נלקחת ביופסיה .full thickness
ביופסיה חיובית= גנגליה חסרים ,עצבים פרה-סינפטיים היפרטרופיים ,צביעה אימונית חיובית ל AchE -ו.Calretinin-
הטיפול הניתוחי בהירשפרונג כולל ניתוח "הצלה" וניתוח דפניטיבי. o
*ניתוח ההצלה כולל הוצאת קולוסטומיה של החלק התקין ,לצורך דה-קומפרסיה.
*ניתוח דפניטיבי -כולל מס' אופציות:
.1פרוצדורת סוונסון ) –(Swensonהמקטע הא-גנגליוני מוסר עד לספינקטר הפנימי ,ואנסטמוזה קולו-אנאלית.
.2פרוצדורת דואמל ) -(Duhamelהמקטע הא-גנגליוני נותר במקום ,המקטע התקין מובא מאחוריו ,ומשדכים ב Stapler -המוכנס
מהאנוס )זרועה אחת קדמית בסגמנט הדפוק וזרועה אחת אחורית בסגמנט הבריא( ,ופעולת השידוך יוצרת רקטום חדש.
.3פרוצדורת סואב ) -(Save the rectum =Soaveדיסקציית מוקוזה תוך-רקטלית של המקטע האגנגליוני ,והבאת הקולון
התקין דרכו ליצירת אנסטמוזה חדשה קולו-אנאלית )מן התפשלות מלאכותית( .היום פופולרי ב LAP -שכן מבוצע לגמרי טרנס-
אנאלי ללא כניסה לבטן.
383
Esophageal atresia and TEF
הטרכיאה והאסופגוס מתפתחים בסמיכות זה לזה מבחינה אנטומית ,בשבועות 4-6לעוברות. -
כשל חלוקתי של ה (Foregut) Esophagotracheal diverticulum -מביא להיווצרות קשר אבנורמלי בין המבנים. -
= Esophageal atresiaפגם מולד המתבטא בהעדר המשכיות של הושט ,אשר מסתיימת בפאוצ' עיוור. -
= Tracheo-esophageal fistula = TEFקשר אבנורמלי בין הושט לטרכיאה. -
TEFלרוב מגיע עם ,esophageal atresiaוכנ"ל להפך )למרות שייתכן פגם מבודד(. -
הסיפור הקלאסי של TEFהוא ילוד המפתח זמן קצר לאחר הלידה שיעול ,הפרשות מרובות ,חנק ,ציאנוזיס. -
בנוסף ,דיסטנציה אבדומינלית הינה שכיחה )ברוב סוגי ה (TEF -כיוון שבכל נשימה אוויר ממלא את הקיבה.
שכיח שקורה עם ניסיון האכלה ראשון .במידה ויש חשד מוקדם ל ,TEF-יש לדחות ארוחה ראשונה עד אבחנה )אך לא תמיד
מספיקים להבין עד הארוחה(.
התינוק לא מסוגל להתמודד עם הפרשות אוראליות ,ונמצא בסכנה מתמדת לאספירציות ופניאומוניה )מנדלסון( -
לכן יש צורך בניקוז כיס הושט באופן תמידי ,עד לטיפול דפניטיבי -ניתוח לתיקון הפיסטולה.
קלאסי ש TEF -הולך עם פוליהידרמניוס )העובר לא מסוגל לבלוע ,לכן ריבוי מי שפיר( בנוסף שכיח לראות עורק אומביליקלי בודד. -
יש 5וריאציות של .TEFהשכיחה ביותר היא מסוג " :"C-lesionאטרזיה פרוקסימלית )כיס ושטי( TEF +דיסטלי ) 1ס"מ מעל הקרינה( -
ילדים עם ) H-fistulaהכי ימיני( ,לרוב מסתמנים מאוחר יותר ב Infancy -עם פניאומוניות אספירטוריות חוזרות. -
הקליניקה בלזיות ) Hרק TEFללא אטרזיה ושטית( מתרכזת בשיעול וחנק המבודדים לזמני האכלה בלבד.
הפרעות מולדות נוספות מגיעות עם TEFב %-לא מבוטלים ) .(10%הקלאסי הם ה:VACTERL Association - -
70% – Vertebral abnormality
50% -Anal Atresia
30% -Cardiac anomalies
70% -TEF
50%– Renal anomalies
) Limb anomaliesפולי/סינדקטילי ,דפקט באמה ,אגודל חסר(70% –,
אבחנה :נעשית ע"י ניסיון הכנסת צינור לקיבה שנתקע באמצע .צילום חזה ובטן מדגימים את הצינור מקופל בתוך כיס הושט -
)אטרזיה( .אם רואים אוויר בקיבה/מעי זה מוכיח שיש .TEFלעומת זאת ,אם לא מצליחים להעביר NGTבהעדר אוויר בקיבה/מעי,
זה אבחנתי לאטרזיה ושטית מבודדת .לזכור שאסור לבלוע באריום ,סכנה לאספירציה .לזכור שצריך לדחות ארוחה!!
#חובה להשלים בדיקות למומים ספציפים דוג' ביצוע אקו ו US-כליות להערכת נוכחות מומי לב ומומים במע' הגניטואורינרית.
384
הטיפול הדפניטיבי: -
ניתוח לסגירת הTEF -
*הניתוח הקלאסי )לתיקון ה TEF -הקלאסי (C lesionהוא בתורקוטומיה) .כיום ,ניתן גם בתורקוסקופיה ולא רק בפתוח(.
השדה הניתוחי הוא המדיאסטינום האחורי ,חשיפת האזיגוס וחיתוכו על מנת לחשוף את ה .TEF-לאחר מכן ,מורידים את ה,TEF -
כאשר החור בטרכיאה מתוקן ע"י הנחת תפרים .כיס הושט מנוייד מעלה ,ומבצעים אנסטמוזה ושט-ושט.
האנסטמוזה מבוצעת ע"י שכבה אחת של תפרים )מעט יותר סיכון לדלף( או שתי שכבות של תפרים )מעט יותר סיכון לסטריקטורה(.
*במידה וקיים פער גדול בין שתי קצוות הושט ,לא ניתן לבצע אנסטמוזה ישירה ללא לחץ גדול ,ובמקום ניתן לבצע אחד מהבאים:
.1אסופגומיוטומיה של הפאוצ' הושטי על מנת להאריך את הושט הפרוקסימלית ואז לבצע אנסטמוזה ראשונית ללא מתח.
.2תפירת הושט הדיסטלית ל Prevertebral fascia-להארכה הדרגתית של הושט )בעתיד יהיה ארוך מספיק לאנסטמוזה ישירה(
*עבור תינוקות עם TEFמבודד ,לרוב נמצא ב ,Thoracic inlet -לכן הניתוח מבוצע בגישה צווארית.
ניתן להתסייע במהלך הניתוח בקנולציית הפיסטולה ע"י ברונכוסוקפיה המסמנת את הפיסטולה.
סיבוכים :הושט לאחר הניתוח עדיין אינה נורמלית ,ולכן סכנה ל: -
*דיסמוטיליות ושטית ו -GER-השכיח ביותר.
* סטריקטורות
* דלפים אנסטמוטיים
* טרכיאומאלציה.
385
מחלות אנו-רקטליות :סביסטון 20
המום השכיח ביותר הוא Anal atresiaעם פיסטולה בין הקולון הדיסטלי לאורטרה בבנים או לואגינה בבנות. o
המאלפורמציות מחולקות אנטומית בגדול ל :2-גבוהות )מעל שרירי הלבטורים (Coccyx ,ונמוכות )מתחת אליהם(. o
נוכחות פיסטולה אנו-קוטנאית למעשה מוכיחה שמדובר במאלפורמציה נמוכה = o
נוכחות פיסטולה לשלפוחית מרמזת על מאלפורמציה גבוהה ,אנוס גבוה = o
חובה לשלול מומים נוספים דוג' :VACTERAL o
צילום לעמוד שדרה -הדגמת חוליות ,אם 2או יותר חסרות = פרוגנוזה רעה מבחינת שליטה אורינרית ורקטלית.
MRI/ USלהערכת חוט השדרה = שכיח שמגיע עם מאלפורמציות דוג' Tethered cord
אקו לב לשלילת מומי לב
הערכה USגניטואורינרית -קלאסי עם VURוהידרונפרוזיס .ככל שהפגם גבוה יותר כך יש יותר מומים נלווים!
שלילת TEFע"י זונדה
התיקון הניתוחי תלוי בגובה כיס הרקטום .יש לאתר את מיקומו ע"י צילום לטראלי )ברכיים מחובקות( ובנוסף להעריך היכן נמצאים o
הספינקטרים .המטרה היא לחבר בין השניים.
.1בפגמים נמוכים המצב פשוט יותר ויכול להיות מבוצע ב : Single stage-אם קיימת פיסטולה ,אז "הולכים בעקבותיה"
מפלסים את הדרך דרכה עד הגעה לרקטום ,ואז מבצעים אנופלסטיה )ללא שום קולוסטומי( .במידה ואין שום פיסטולה המצב
מורכב יותר ,יש לבצע ניתוח המכונה .(PSARP) Posterior sagittal anorectoplasty
.2בפגמים גבוהים -מצב מורכב בהרבה ,לרוב מלווה בפיסטולות למע' הגניטואורינרית .הניתוח הוא ב 3-שלבים בגדול:
.1קולוסטומיה )+מוקוס פיסטולה( – זהו ,לאחר ביצועה לצאת ולא לתקן כלום.
.2כריתה של הפיסטולה +תיקון המום האנורקטלי וחיבורו לספינקטרים.
.3כניסה שוב וביטול הקולוסטומיה והחזרת .Continuity
386
פילוריק סטנוזיס )Pyloric stenosis = (Hypertrophic PS
-מצב נרכש ,המאופיין בהיפרטרופיה וספאזם של שריר הפילורוס ,המביא להיצרות /חסימה של ה Outflow -מהקיבה.
-שכיח יותר בזכרים )פי ,(4ובלידות ראשונות )בנים בכורים( .בנוסף ,שכיח יותר בסתיו .אטיולוגיה לא ברורה.
. התמונה הקלינית הינה הקאות בשבועות הראשונים לחיים ) 2-8שב' הכי שכיח( ,אך לא מיד עם הלידה
ההקאות הן לא מרתיות ,אקספלוסיביות .מכונה "."Non biliary projectile vomiting -
תמונת ההקאות רק הולכת ומחמירה עם הזמן ,כאשר התדירות וחוזק ההקאות רק מתגברים.
בנוסף להקאות ,התינוקות נשארים רעבים לאחר ארוחות ועשויים לסבול מירידה במשקל ודה-הידרצייה משמעותית. -
תמונת גזים :מטבוליק אלקלוזיס ,היפוקלמיה )איבוד כלייתי( ,היפוכלורמיה )איבוד תוכן קיבה( ,פרדוקסיקל אצידוריה. -
בב"פ :מישוש מסה "זית" באזור האפיגסטרי .לפי סביסטון ,20במידה והורגשה מסה "זית" אין צורך בבירור נוסף ,יש אבחנה. -
בנוסף ,בבדיקה בטן תפוחה עם עדות ל Peristaltic wavesהמנסים להתגבר על החסימה .נראה כגל הנע מה LUQ -לרום הבטן.
בצילום בטן ,ניתן לראות קיבה ענקית +מעט /העדר גז בשאר ה GI-הדיסטלי )=כל המעי והקולון(. -
כאשר לא ממששים חד משמעית מסת "זית" ,האבחנה היא ע"י USהמדגים התעבות < 3-4מ"מ +אורך הפילורוס< 15מ"מ. -
במידה וה US -אינו חד-משמעי :יש לבצע בליעת באריום ,נראה String signבאזור הפילורוס. -
טיפול – קודם כל תיקון דה-הידרצייה ואלקלוזיס .רק לאחר התיקון ,פילורומיוטומיה ע"ש ) RAMSTEDTניתן בפתוח או ב.(LAP- -
הקאות לאחר הניתוח )שבועיים ראשונים( הן דבר שכיח ותקין ,לרוב Self-limitingלגמרי .המדד להצלחת הניתוח הוא עליה במשקל! -
סיבוכים ניתוחיים אפשריים :מיוטומיה חלקית בלבד ופרפורציה מוקוזלית .בנוסף ,סכנה לאפניאה לאחר ניתוח )גיל צעיר!!( -
#אטרזיה קולונית -הנדירה ביותר ) ,(5%מתבטאת בעיקר בחוסר יכולת להעביר מקוניום ,בטן בדיסטנציה והקאות מרתיות.
האבחנה מבוצעת ע"י צילום בטן המדגים הרחבת לולאות מעי ,אך קשה להעריך בצילום האם לולאות מעי דק או גס.
במידה ולא חד משמעי ,ניתן לבצע חוקן עם חומר ניגוד )Eנמה( וכך לאשש את האבחנה ,אך לרוב אין צורך.
387
Midgut malrotation
בנורמה ,ה Midgut-יוצא דרך ה) Umbilicus-אזור שבוע ,(4-6ומבצע רוטציה סביב ציר ה ,SMA-במהלכה חוזר לחלל הבטן )סביב -
שבוע .(10-12סה"כ ,מתבצע סיבוב של 270מעלות נגד כיוון השעון ,המעמיד את הצקום ב.RLQ-
רוטציה אמבריונלית שלא בוצעה כלל או שבוצעה באופן לא תקין מכונה "מאלרוטציה" .סיכון לחסימת מעי ו/או .Midgut volvulus -
הסיבה שמאלרוטציה מהווה סיכון מוגבר לוולוולוס היא היצרות משמעותית של בסיס המזנטריום ,אשר עלול להסתובב סביב עצמו -
בקלות יתר) .בסיס המזנטריום הוא בין ה) Duodenojejunal Flexure -טרייטס( ועד ) Ilieo-cecal flexureצקום((.
אציין כאן את שתי ההפרעות השכיחות ביותר )לפי Uptodateולא לפי סביסטון 20שכן סביסטון עושה בלאגן ולדעתי טועה/מתבלבל(:
.1ללא רוטציה ) :(Complete Non-rotationהמצב השכיח ביותר .המעי הדק ימני לקולון שנמצא משמאל )ראה איור משמאל(.
בסיס המזנטריום יחסית רחב ,ולכן הסיכון ל Midgut volvulus-קיים אך אינו גדול .בנוסף ,אין שום .Ladd's bands
באופן עקרוני חוסר רוטציה מוחלט עדיף פרדוקסלית על רוטציה חלקית .עשוי להיות אתגר אבחנתי שכן קשה להדגים בדימות.
.2רוטציה חלקית = ללא רוטציה של ה + DJ Limb-רוטציה נורמלית של ה :(Incomplete rotation) Ceco-colic limb -מביאה
לצקום התקוע באזור האפיגסטריום ,ללא שום סיבוב של הזרוע הדאודנו-ג'וג'ונלית הנותרת במקום )ראה איור מימין(.
בסיס המזנטריום הוא צר ,ולכן סיכון גבוה ל .Midgut volvulus-בנוסף Ladd's bands ,המסכנים מפני חסימה דואודנלית.
אותם Bandsהם למעשה חלקי מזנטריום המספקים את הצקום .בנורמה לא קיימים באפיגסטריום )אלא ב ,RLQ-היכן שהצקום
בנורמה!(.
רוב הילדים מתבטאים עם הקאות ביליאריות במהלך החודש הראשון לחיים ).(60% -
שאר הילדים ) (40%יתבטאו בהמשך ה /Infancy -ילדות .סה"כ כ 90%-מהילדים מתבטאים עד גיל 1שנה. -
כאמור ,ההקאות הביליאריות יכולות להיות תחילה ביטוי של חסימה נטו ,ללא וולוולוס )= כלומר על רקע ,(Ladd bands -
אך ברגע שוולוולוס יקרה ,הניקוז הורידי יפסק ,ואזור המעי יעבור איסכמיה ונקרוזיס
וולוולוס מתבטא בכאב בטן חד וקשה ,הקאות דמיות ,צואה דמית = מצב חירום כירורגי
לסיכום ,תמונה קלינית של הקאות מרתיות חוזרות ,ובהמשך )וולוולוס( סיקוולה של הקאות דמיות ,צואה דמית ,עד שוק ספטי. -
בנוסף ,תיתכן תמונה קלינית של כאבים קוליקים ,הקאות מרתיות ,ורזולוציה .זה עקב אירועי וולוולוס ודה-וולוולוס. -
מעבדה :טרומבוציטופניה היא ממצא קלאסי המצביע על איסכמיית מעי. -
אבחנה: -
.1בליעת באריום +שיקוף היא בדיקת הבחירה לאבחנה:
*מיקום לא תקין של הטרייטס ,דואודנום ללא צורת C-loopקלאסית.
*דואדנום רוחבי )חלק (3בצורת "מקור ציפור"
.2צילום בטן – עשוי להדגים חסימת מעי גבוהה ,עם העדר אוויר במע' העיכול.
-US .3מדגימה מאלרוטציה על בסיס היפוך היחסים האנטומיים בין ה SMA-ו.SMV-
טיפול – -
*עבור החולה האקוטי המתקבל עם וולוולוס או חסימת תרסריון -ניתוח מיידי Ladd procedure :הוא ניתוח הבחירה:
א .הוולוולוס נפתר ע"י סיבוב כנגד כיוון השעון )דה-טורשיין(.
ב .ניתן להניח ספוגיות חמות ולראות האם מקטעי מעי חוזרים ורוכשים חיוניות.
ג .סגמנטים נמקיים של מעי מוסרים ,אך כאלו שהם בורדרליין ישארו ויבחנו מחדש ב Second look operation-עוד 24שעות.
ד .בינתיים Ladd bandsנחתכים ,הצקום מנוייד וכך אנו מרחיבים את בסיס המזנטריום .קיבוע הצקום לקיר הבטן לא הוכח כיעיל.
ה .מבצעים אפנדקטומיה ללא קשר למצב האפנדיקס.
ו .בסיום הניתוח הצקום ב ,LLQ -לולאות המעי הדק מימין ,הקולון משמאל) .כלומר אין החזרה של האנטומיה ,רק הרחבת הבסיס(
סיבוכים (1) -חסימה חוזרת עקב ) Adhesive bandsהסיבוך המוביל( ו (2)-וולוולוס חוזר – רק ב 10%-מהמקרים.Short bowel (3) , -
388
:Necrotizing enterocolitis
NEC -הוא המצב חירום הכירורגי השכיח ביותר באוכלוסיית ה ,Neonates-במיוחד בפגים.
-מתבטא בפגיעה חדה במוקוזת המעי ,איסכמיה ,נקרוזיס ,וסכנה לפרפורציה.
-גורם הסיכון המשמעותי ביותר הוא פגות .מהווה את מצב החירום הגסטרואינטסטינלי השכיח ביותר בפגים.
-יותר מ 90%-ממקרי ה NEC -קורים בפגים ,בקונטקסט של ICUפגיה = פגות היא גורם הסיכון המשמעותי ביותר לNEC -
-יותר מ 90%-ממקרי ה NEC -קורים בילדים שהואכלו אנתרלית = האכלה אנתרלית היא גורם סיכון משמעותי לNEC -
-לסיכום -רוב מקרי ה NEC -קורים בפגים > ,34אשר קיבלו ההזנה אנתרלית.
-האכלה מחלב הומני היא גורם מגן מפני .NECייתכן שגם פרוביוטיקה מגנה מפני .NEC
-לא קיים מזהם בודד המהווה אטיולוגיה ל.NEC -
-תמונה קלינית :קלאסי מופיע בימים הראשונים לחיים ,עם התחלת ההזנה אנתרלית.
א .ביטויים אבדומינליים :דיסטנציה בטנית חדה +קשיי אכילה +הקאות מרתיות /שלשולים +המטוכזיה +סכנה לפרפורציה
)במקרים אלה ,הבטן תהפוך בעלת גוון כחלחל(.
ב .ביטויים סיסטמיים :לטרגיות ,אי יציבות תרמורגולרית ,דפוס נשימה אי-רגולרי ,שוק ספטי.DIC ,
-מעבדה:
*שורה לבנה לרוב נמוכה )לויקופניה(* ,טרומבוציטופניה קלאסי
*תפקודי קרישה עשויים להיות ירודים.
*תמונת גזים :מטבוליק אצידוזיס ,הפרעות אלקטרוליטריות.
-דימות:
אילאוס אינטסטינאלי )הרחבת מעי ופלסי אוויר נוזל( ) PNEUMATOSIS INTESTINALIS +דיסקציה של גז ,הנוצר ע"י חיידקי מעי,
את המוקוזה והסאב מוקוזה של דופן המעי( ) PORTAL VENOUS GAS +דיסקציה של גז למע' הורידית הפורטלית( +לולאות מעי
מורחבות +פניאומופריטונאום )במידה והייתה פרפורציה(.
-אבחנה מבדלת
ספסיס המביא לאילאוס /וולוולוס /פרפורציות מעי מסיבות אחרות.
-טיפול תרופתי
NPO .1
.2זונדה לדה-קומפרסיה
.3תיקון אלקטרוליטים
TPN .4
.5אנטיביוטיקה רחבת טווח אמפירית.
25-50% .6מהילדים דורשים ניתוח )לפרוטומיה להוצאת לולאות נקרוטיות( למרות טיפול מלא.
אינדיקציות לניתוח כוללות:
א .פניאומופריטונאום כעדות לפרפורציית מעי -אינדיקציה מוחלטת.
ב .הידרדרות קלינית מהירה למרות טיפול -אינדיקציה חלקית.
ג .התפתחות צלוליטיס קיר הבטן )סמן לפרפורציה ויצירת אבסס( -אינדיקציה חלקית
ד .התפתחות מהירה ודוהרת של פניאומטוסיס )דיסקציית גז(
ה .נוכחות מסה בטנית -אינדיקציה חלקית
ו .חסימת מעי -אינדיקציה חלקית
-טיפול ניתוחי-
#מטרת הניתוח :הסרה כירורגית של כל הסגמנטים הלא חיוניים במעי ו Diversion -ע"י הוצאת סטומה.
#בניסיון נואש לשמר כמה שיותר מעי ,ניתן לבצע " "Second lookכעבור 24שעות ולראות האם סגמנטים חזרו לחיוניות.
#הערה NEC :נחשבת הסיבה מס' 1בעולם בגרימת .Short bowel
#כריתה ותיקון ישיר )אנסטמוזה ישירה( אפשרי רק במקרים נדירים של תינוק יציב עם פרפורציה מוקדית ומינימום קונטמינציה.
לרוב לא מבוצע ,שכן גם אם עמדנו בקריטריונים ,סיכון מוגבר לדלף אנסטמוטי וסטריקטורות .כמעט תמיד נוציא סטומה.
#עבור פגים עם LBWקיצוני שפיתחו NECעם פרפורציה = ניתן לשים נקז צפקי Bed-sideכאלטרנטיבה.
עם זאת ,צוין שבמשקלים > 1ק"ג ,נמצא עם תוצאות רעות מאוד .מחקרים בתינוקות> 1.5ק"ג מצאו שנקז צפקי = לפרוטומיה.
#ב 10%-מהתינוקות לאחר ניתוח על רקע :NECסטירקטורות בעיקר בפלקסורה הספלנית .לכן ,מבצעים באריום Eנמה לפני
שמבטלים את הסטומה ומחזירים .Continuity
#סיבוך נוסף -פיגור נוירו-התפתחותי.
389
הפרעות ראש-צוואר בכירורגיית ילדים:
:Dermoid and Epidermoid cysts .1
גידולים ציסטיים שפירים ,אשר גדלים בקצב איטי זחלתני.
הציסטה מכילה רכיבי עור נורמלים ,שכן מקורה מרקמה אפידרמית /דרמית.
דרמואיד ציסט = ציסטה שעשוייה להכיל שיער ,שיניים ורקמה בלוטנית.
אפידרמואיד ציסט= ציסטה שלרוב מכילה אך ורק רכיבי אפידרמיס דוג' .Keratin debris
לרוב מופיעים על המצח ,החלק הלטראלי של הגבה ,חלל פוסט-אוריקולרי וכו' .עשויים גם לערב את הגולגולת.
לרוב א-סימפטומטי לחלוטין ,אך יכולים לגדול עוד ועוד עם הזמן.
הציסטות עשויות לחדור דרך הגולגולת ובמקרים נדירים גם למוח.
ההמלצה היא הוצאה כירורגית.
.2לימפאדנופתיה:
סיבת הפנייה שכיחה ביותר להערכה כירורגית ילדים.
לרוב מופיע בגבול ה ,SCM -לרוב בקבוצות ולא כממצא בודד.
היסטוריה והבדיקה הגופנית מספיקים לקביעת אינדיקציות לניתוח הסרת הבלוטות.
בלוטה קטנה ,מובילית ,רכה ורגישה לרוב במשולש הצווארי הקדמי ,המופיעה בילד בריא בדר"כ -סביר שריאקטיבית ,מעקב בלבד.
בלוטה מקובעת ,לא רגישה ,נוקשת ,גדלה באופן הדרגתי באזורים סופרה-קלוויקולרים :חשד גבוה.
כמובן ,נוכחות של הזעות לילה ,ירידה במשקל וחום פריודי צריכים לעורר חשד למחלה רצינית.
צילום חזה או CTעם חומר ניגודי עשויים לסייע בהדגמת בלוטות מדיאסטינליות מוגדלות.
לימפאדנופתיה ריאקטיבית -לדוג' על רקע זיהומים ויראליים שכיחים ,לרוב מופיע לימפאדנופתיה צווארית.
לימפאדניטיס פיוגני – לחשוב על מזהמים דוג' GASו.S.Aureus -
עבור בלוטות עם מרכז נוזלי פלקטואטיבי )נקרוזיס נוזלי( – יש לבצע אספירציה או חתך לצורך ניקוז הבלוטה המוגדלת.
בלוטות לימפה מוגדלות על רקע זיהום מיקובקטריה נון – TB-אינדיקציה לניתוח להוצאת הבלוטות )לא מגיבות היטב לכימותרפיה(.
.3ציסטיק היגרומה
הגדרה= חלל ציסטי מולטי-לוקולטורי )רב-מדורי( המוקף תאים אנדותליאלים על רקע הפרעה לימפטית.
רוב המקרים הם במשולש הצווארי האחורי שכן ההפרעה היא לרוב ב.Lymphatic jugular sac -
אזורים שכיחים נוספים :אקסילה ,מדיאסטינלי ואינגווינלי.
50%מההיגרומות קיימות כבר בלידה.
ציסטות אלה נוטות לגדלים משמעותיים ,ויכולות "לדרוס" ולשנות אנטומיית מבנים סמוכים.
סכנה ל Airway -בילוד .בנוסף ,יש נטייה לזיהומים משניים ולדימומים לתוך הציסטה.
USו MRI -לעובר מאפשרים תכנון ניתוחי מיד לאחר הלידה.
הוצאה ניתוחית מלאה של ההיגרומה היא טיפול הבחירה ,אך עשוייה להיות משימה קשה בגלל הקרבה לאיברים
סמוכים .יש להימנע מניתוח רדיקלי המקריב איברים חיוניים סמוכים= כלומר ,לא עושים .En-Bloc
קיימת גם גישה נון -ניתוחית הכוללת הזרקה תוך-ציסטית של כימו דוג' בליאומיצין ,דוקסילין או ) OK-432נגזרת שמקורה חיידק .(GAS
390
:Branchial cleft remnants .5
ציסטות אפיתליאליות מולדות ,הממוקמות בחלק הלטראלי של הצוואר )בדר"כ על גבי הגבול הקדמי של ה.(SCM -
קלאסי מאופיין במסה צווארית לטראלית בילד קטן.
הסבר אמביונלי= בשבוע 4בחיי העובר מתפתחים Branchial clefts 4היוצרים 5קשתות פרינג'יאליות /ברנכיאליות.
קשתות אלה תורמות להתפתחות מבנים בראש-צוואר .חוסר אינבולוציה מלאה של ה Clefts -מוביל לשיירים ברנכיאלים.
ציסטות/סינוסים/פיסטולות מולדות נובעות מחוסר רגרסיה של הקשתות הברנכיאליות.
הביטוי הקליני -בדר"כ מתבטא כמסה ציסטית בודדת ,אינה כואבת או מגבילה בילד או בוגר צעיר.
היסטוריה של נפיחות וכאבים באותו אזור במהלך אירועים של URTIמאוד סוגסטיבי ומתאים.
תיתכן היווצרות ציסטה מפרישה במידה וקיים Sinus tractלעור .סיכון לזיהום חיידקי משני של הציסטה.
שיירים של הקשת ה :1-קדמית /אחורנית לאוזן או בצוואר העליון ליד המנדיבולה.
פיסטולות לרוב רצות דרך הפרוטיד ומסתיימות בתעלת השמע.
שיירים של הקשת ה :2-השכיחים ביותר ,נמצאים לאורך הגבול הקדמי של ה.SCM -
פיסטולות לרוב חודרות פלטיסמה ,נעות מעלה דרך ה Carotid sheath-ובסוף יוצאות בין פיצולי הקרוטיס ומשם לכיוון הטונסילים.
)כלומר ה Tract -הוא עם הפרינגס /טונסילים(
שיירים של הקשת ה :3-ללא פיסטולות או סינוסים .לרוב רק מסה ב Suprasternal notch-או באזור הקלוויקולרי.
מסה זו לרוב מכילה סחוס ,ולכן נוקשת במישוש.
שיירים של הקשת ה :4-נדיר עד לא קיים.
טיפול -במידה וציסטה מזוהמת נהוג לתת ,ABxולעיתים אף דורש ניקוז .למניעת הישנות ,לרוב מסירים ניתוחית.
טיפ לזכרון להבדיל מתירוגלוסלBranchiAL= LAteral (to midline) :
.6טורטיקוליס
טונוס צווארי אבנורמלי ,המביא לסיבוב והטייה של הצוואר לצד
עשוי להיות מולד או נרכש בכל גיל.
הראש מוטה לכיוון השריר הפגוע ,ומסובב הפוך לצד הפגוע )לצד הבריא( .במילים אחרות ,הסנטר מצביע על הצד הבריא.
טורטיקוליס מולד לרוב מופיע בשבועות הראשונים כממצא מבודד ,אך טורטיקוליס נרכש עשוי להתבטא יחד עם מס' מצבים דוג'
מיוזיטיס אקוטי ,גידול גזע מוח ,סוב-לוקסציה אטלנטו-אוקסיפיטלית ,זיהומי )אבסס רטרופרינגיאלי ,אדניטיס צרביקלי וכו'(.
האבחנה היא קלינית בלבד.
הטיפול-פיזיותרפיה בלבד ,כאשר ניתוח הוא נדיר בהחלט.
391
. Enema טיפול הבחירה בילדים הוא o
! .יש / " o
: o
)פריטוניטיס וחוסר יציבות המודינאמית( " .1
.2
.3
. 3 .4
. , , .5מבוגרים -במבוגרים
כריתת סגמנט מעי והשקה ראשונית. במקרים של חוסר יכולת לבצע רדוקציה מנואלית בניתוח o
כריתה ניתוחית :בדר"כ Ileocolectomyעם השקה ראשונית. במקרים של זיהוי Lead point o
. o
392
)Gastroschisis - Omphalocele (
393
ביליארי אטרזיה -סביסטון 20
oכולסתזיס על רקע תהליך דלקתי הרסני המתבטא כצהבת חסימתית בילוד.
oבדר"כ ,הצהבת מתפתחת דווקא ב 1-2-שב' לאחר הלידה )ולא מיד( שכן לוקח זמן להרס הדלקתי לחסל את המע' המרה החוץ כבדית.
oחובה לחשוד בצהבת פיזיולוגית שלא נפתרת לאחר 2שבועות.
oללא טיפול ,המהלך הטבעי הוא ביליארי צירוזיס ויתר ל"ד שערי ,כשל כבדי ומוות מהיר עד גיל שנתיים.
oבשכיחות גבוהה מלווה במומים נוספים דוג' א-ספלניה /פולי-ספלניה ,העדר ,IVCפנקריאס אנולרי ,מאלרוטציה ,מומי לב וכו'.
oהסוג השכיח ביותר הוא סוג :(90%) 3האטרזיה קורית מיד לאחר יציאה של שני ה) Hepatic ducts -שבחלק הפרוקסימלי פטנטים(.
oהאבחנה הראשונית -בירור צהבת כולסטטית ,ביצוע RUQ USוהדגמה נוספת של דרכי המרה ע"י HIDAוכולנגיוגרפיה
) .(MRCP/ERCP/PTCהגולד סטנדרד לאבחנה הוא ביופסיית כבד.
oהניתוח מתחיל באשוש האבחנה ע"י ) IOCכולנגיוגרפיה תוך ניתוחית( ולאחר מכן ניתוח .Hepatoportoenterostomy :Kasai
oבניתוח קאסי חותכים את הפורטה הפטיס )שער הכבד( ומחברים לולאת מעי שתנקז ישירות את מרת הכבד .מסיימים עם .Roux enY
oהניתוח מבוצע עד גיל 2חודשים .הניתוח לא מתקן את המחלה ,שממשיכה להיות פרוגרסיבית לכיוון צירוזיס ביליארי ב70%-
מהמקרים .קצב ההתקדמות וריאבילי אך ניתן לחיזוי ע"י תדירות אירועי הכולנג'יטיס שמופיעים לאחר הניתוח )סיבוך מרכזי של
קסאי( .הניתוח מומלץ מכיוון שמקנה ב 80%-מהמקרים כ 10-שנים זמן ללא השתלת כבד .עם זאת ,הילדים האלה יצטרכו כבד חדש
בשנים הקרובות .ילדים שכן עוברים השתלה דווקא מציגים פרוגנוזה חיובית .כלומר ,קסאי מהווה טיפול גשר להשתלת כבד!!!
oכיום אין עדויות לטיפול תרופתי מומלץ לאחר הניתוח UDCA -ופנוברביטול לא הוכח כמשפרים ניקוז מרתי ,ואילו סטירואידים לא
הוכחו כמועילים ואף מזיקים בפוטנציה .עם זאת ,טיפול בסטירואידים הוא נפוץ עבור סיבוך כולנגיטיס לאחר קסאי בלבד.
394
-מומים במער׳ ההפטו-ביליארית:
• :Biliary atresia .1
-הגדרה :חוסר התפתחות או כמות נמוכה מהרגיל של דרכי מרה בכבד – הכבד מייצר בילירובין ,אבל הוא אינו
יכול להיות מופרש .יכול להיות קשור למומים נוספים -לב ,טחול ,GI ,חסר ,IVCתת-תזונה.
-ביטוי קליני :צהבת חסימתית ביילוד -לרוב מופיעה בשבועות הראושנים לאחר הלידה .ללא טיפול Biliary -
,cirhosisיל״ד פורטאלי ,כשל כבדי ומוות עד גיל שנתיים.
-אבחנה:
• .1מיפוי כבד :בודקים אם יש הפרשת מרה למעיים
• :US .2רואים .Triangular cord sign
• .3ביופסיית כבד :ה.GS-
-טיפול:
• .1ניתוח ,(Hepatoporteoenterostomy) Kasaiשחייב להתבצע עד גיל חודשיים .בניתוח מאשרים את
האבחנה ע״י ,(IOC) Intraoperative cholangiographyחותכים את ה Porta hepatis-ומחברים לולאת מעי
שתנקז ישירות את המרה .בסוף עושים .Roux en Yעם זאת ,הניתוח הוא לא דפנטיבי והמחלה מתקדמת
לשחמת ב 70%-מהמקרים .מטרת הניתוח היא בעיקר לדחות את הצורך בהשתלת כבד -ב 80%-מהמקרים
זה דוחה ב 10-שנים את השתלת הכבד.
• .2השתלת כבד -טיפול דפנטיבי.
• :Choledochal cyst .2
-הגדרה :התרחבות ציסטית של ה .CBD-ברוב המקרים מדובר בציסטה פשוטה ,אך ב 15%-מהמקרים יש
התמרה ממאירה.
-ביטוי קליני :לרוב מתבטא בעשור הראשון לחיים -מסה ב ,RUQ-כאבי בטן ,צהבת.
-אבחנה.US :
-טיפול:
• :Type 1-2הסרה של הציסטות.
• :Type 4השתלת כבד.
-ממאירויות בילדים:
• :Neuroblastoma .1
-הגדרה :גידול ,PNSשמקורו בתאי .Neural crest
-אפידמולוגיה:
• הגידול הסולידי השני בשכיחותו ,הגידול ה 4-בשכיחותו בילדים .הגידול השכיח ביותר ב!Infants-
• אחראי ל 15%-ממקרי התמותה מסרטן בילדים.
• הגיל הממוצע לאבחנה הוא 20חודשים.
• המיקום השכיח הוא האדרנל ) ,(45%לאחר מכן בגנגליונים סימפטטים רטרו-פריטוניאליים ).(25%
-ביטוי קליני :חלק מהילדים הם אסימפ׳ ,בחלק מהילדים יש מחלה דוהרת ומפושטת -כאבים ,חום ,ירידה
במשקל.
• .1כאבי בטן /מסה בטנית :הסימפ׳ השכיח ביותר!!
• :Horner syndrome .2התפשטות מקומית.
436 of 475
• :Spinal cord compression .3יכול לגרום לחסרים נוירולוגיים בלתי-הפיכים.
• .4אכימוזות עיניות ) (Racoon eyesע״ר מטסטזות.
• .5תופעות פרא-נאופלסטיות :שלשול סקרטורי ,הזעה מאסיבית) Opsomyoclonus ,מעין תנועות ריקוד
בעיניים וברגליים( -יכולים לסבול מפיגור שכלי והתפתחותי.
• .6גרורות :כבד ,עצמות ,מח עצם ,בלוטות לימפה.
-אבחנה:
• .1מעבדה :אנמיה ,טרומבוציטופניה LDH ,מוגבר ,פרטין מוגבר.
• .2איסוף שתן לקטכולאמינים 90% :מהגידולים מפרישים VMAאו .HVA
• US .3בטן ואגן :יכול להדגים מסה גידולית.
• CT .4בטן :הסתיידויות בגידול -מאפשר להבדיל מ.Wilms tumor-
• .5מיפוי :MIBGבדיקה רגישה ,זיהוי גרורות.
• .6ביופסית רקמה :האבחנה הסופית .בביופסית מח עצם אפשר לראות Small round blue cellsברוזטות.
:Staging -
-טיפול:
• .1כימו׳ :יש כל מיני משלבים שכוללים בעיקר את התרופות הבאות cyclophosphamide, doxorubicin, -
.cisplatin, carboplatin, etoposide, and vincristine
• .2קרינה :בעיקר לחולים .High riskלא עושים ב ,Intraspinal tumors-כי זה יכול לפגוע בחוליות ולגרום
ל scoliosis-ופגיעה בגדילה.
• .3ניתוח :מונע הישנות מקומית ,בעיקר כשמשלבים עם כימוקרינה .כריתה מומלצת ל.Stage I-IIb-
• .3השתלת מח עצם אוטולוגית :בחולים .High risk
• .5ב) Stage IV-גרורות לכבד ולתת-עור ,יחד עם מעורבות מוגבלת של מח העצם( -מעקב בלבד .ב90%-
החלמה ללא טיפול נוסף.
-ת״ל של הטיפול /סיבוכים :נפרוטוקסיות ,אוטוטוקסיות ,בעיות גדילה ,ממאירות משנית.
-פרוגנוזה 5YS :הוא .74%גורמים פרוגנוסטיים רעים -היעדר התמיינות של התאים ,אמפליפיקציה של
,MYCNהיעדר היפרפלואידיות ,מוט׳ בכרו׳ .1p, 11q, 6p22
• :Wilm’s tumor .2
-אפידמיולוגיה:
• הגידול הכלייתי השכיח ביותר בילדים ,הגידול ה 5-בשכיחותו .אבחנה בגילאי .2-5
• גידול דו״צ מופיע ב 5%-מהילדים בזמן ההתייצגות.
-אטיולוגיה :יש צורות תורשתיות ,אשר מתייצגות בגיל צעיר יותר ,ולרוב דו״צ -
• Deletion :WAGR syndromeבכרו׳ ,Wilms tumor - 11פיגור שכלי.Aniridia ,GU malformations ,
• :Beckwith-Wiedemann syndromeמוט׳ בכרו׳ ,11p15.5באזור שקרוב לגן לאינסולין SUR1 ,ו,IGF2-
נובע מבעיה ב Imprinting-מהאם .מתבטא במאקרוגלוסיהUmbilical) Omaphlocele ,Microcephaly ,
,Visceromegalyשסע באוזן ,היפוגליקמיה Hemihypertrophy ,וגידולים ),Wilms tumor ,(hernia
רבדמיוסקרומה.(Hepatoblastima ,Adrenal carcinoma ,
437 of 475
-ביטוי קליני:
• .1כאבי בטן /מסה בטנית :הסימפ׳ הראשון ב 80%-מהמקרים .ההורים מרגישים את המסה בזמן
המקלחת.
• .2יל״ד :ע״ר הפרשת .Renin
• .3אי-ספיקת לב :ע״ר AV fistulaבתוך הגידול.
• .4המטוריה אסימפ׳
• .5אנמיה מיקרוציטית של מחלה כרונית
• .6טרומבוציטוזיס וחסר נרכש בפקטור 7וב.vWF-
• .7אמבוליות ו :PE-במידה והגידול התפשט ל.IVC-
• .8תסמונות פרא-נאופלסטיות :פוליציטמיה )הפרשת ,(EPOקושינג )הפרשת .(ACTH
• .9נוספים :נמק ודימום בגידול ,הידרונפרוזיס ואי-ספיקת כליות.
• .10גרורות :המטוגני -ריאות ,כבד ,מח עצם .CNS ,יכול להתפשט ל IVC-ומשם לעליה הימנית.
-אבחנה) US :חשוב לבדוק את מעורבות ה CT ,(IVC-חזה-בטן-אגן .אבחנה סופית בביופסיה.
:Staging -
-טיפול:
• + Nephrectomyכימו׳ אדג׳ובנטית /כימו׳ נאו-אדג׳ובנטית + Nephrectomy +כימו׳ אדג׳ובנטית.
• המשלב הוא לרוב .(Doxorubicin+) Actinomycin + Vincristine
• בהישנות .SCT -
-ת״ל של הטיפול /סיבוכים :קרדיומיופתיה ,Scoliosis ,פגיעה ריאתית וכבדית ,בעיות פוריות ,ממאירות
משנית.
-פרוגנוזה :טובה מאוד -ריפוי ב .85%-גורמים פרוגנוסטים רעים -
• Anaplastic variants
• מוט׳ בכרו׳ 1p, 16q
• Stage IIIומעלה
438 of 475
אורולוגיה
טורשיין אשך
נזק בלתי הפיך מתחיל מנקודת ה 4-שעות ,כאשר מעבר ל 8-12-שעות בדר"כ כבר לא ניתן להציל את האשך. o
קליניקה -כאב טסטיקולרי חד ,יונילטראלי ,כואב מאוד ,אשך מורם ואף באוריינטציה רוחבית. o
בבדיקה גופנית :איבוד רפלקס קרימסטרי. o
במידה והאבחנה ברורה מהקליניקה ו/או ב"פ ,אין לדחות אקספלורציה ניתוחית בשביל לאשש בדופלר !!! US o
הטיפול -אקספלורציה ודה-טורשיין בחדר ניתוח +אורכידופקסיה בילטראלית )!!!( o
קשה לומר באמת מתי האשך הופך לחלוטין לא ויאבילי עם 0%סיכוי להצלה ,ולכן )וגם ממניעים מדיקולגלים( נכנסים o
לאקספלורציה גם באנשים המגיעים שעות רבות לאחר ה Onset-עם תמונה של טורשיין אשך.
Priapism
זקפה כואבת וממושכת הקורית בהעדר גירוי או עוררות .קיים פריאפיזם איסכמי ונון-איסכמי. o
פריאפיזם איסכמי =על רקע ,Sickle cellהפרעות המטולוגיות דוג' לוקמיה ,תרופות לזקפה. o
פריאפיזם נון-איסכמי= בדר"כ על רקע טראומה אגנית/גניטלית היוצרת AVפיסטולה בסירקולציית הפין. o
עשוי לחלוף לבד ,אך אם מעל 4שעות ,יש צורך בטיפול .כאשר מעבר ל 12-שעות ,ייתכן ויפתחו נזק בלתי הפיך. o
טיפול- o
.1פיראפיזם איסכמי -אספירצייה ע"י מחט של דם מה Corpora cavernosa-ושטיפה עם סליין .אם לא עובד יש
להזריק אלפא-אגוניסט דוג' פנילאפרין לתוך הפין .במידה וגם לא עובד – ניתוח ליצירת שאנט וסקולרי.
.2פריאפיזם נון-איסכמי-אין מקום לאספירציה .הטיפול הדפניטיבי הוא בדר"כ אמבוליזציה באנגיו של הAV-
פיסטולה.
366
אבנים בכליות )נפרוליתיאזיס(
נפרוליתיאזיס מהווה סיבה שכיחה לפנייה למיון. o
בשנת ,2010הסיכון לנפרוליתיאזיס הינו .Lifetime 9% o
גברים פי 2מנשים ,השמנת יתר ,לבנים ,מתעסקים בעבודה ללא גישה למים. o
רוב האבנים נוצרות ממקור מינרלים או מלחים יוצרי אבן שקיימים באופן תקין בשתן ,אך עוברים קריסטליזציה על רקע o
סופרסטורציה של אחד הרכיבים.
ציטראט ,פוספט ומגנזיום נחשבים רכיבים אשר בולמים ייצור אבנים. o
.4אבני ציסטאין
*נוצרים ע"י מוטציית ARהמובילה לדפקט במטבוליזם של ח"א מסוג :COLA
= Cysteine, ornithine, lysine and arginineמגביר ציסטאין בשתן.
בדר"כ נוצרות אבנים ענקיות סטגהורן ,הדורשים הסרה חודרנית אורולוגית.
ביטוי קליני :כאבים קוליקים קשים באזור הבטן /פלאנק /גב ,שבאים והולכים ,אך אינם משתנים בשינוי מנח .שכיח שמסוגלים o
להצביע על נק' בה הכאב המקסימלי מתרכז )שם בדר"כ תקועה האבן( .בנוסף ,אבן התקועה באורטר מביאה להרחבה פרוקסימלית,
וכאבים ויסצרלים עם תסמינים סיסטמים :בחילות והקאות ו .Ileus -בנוסף לכאבים בפלאנק המטוריה שכיחה.
בהחמרה ,עלולים לפתח חום גבוה – חשד ב Obstructive Upper UTI -ואורוספסיס= מצב חירום אורולוגי )לרוב דורש נפרוסטום(
אבחון: o
*מעבדה :ספירה ,כימיה ושתן לכללית )מאקרוסקופית ומיקרוסקופית(.
יש לציין שאם אבן יושבת באורטר וחוסמת אותו לגמרי ,השתן שיתקבל יהיה תקין )מהכליה השניה התמימה(.
*דימות :בדיקת הבחירה הינה " CTבפרוטוקול אבנים" = CTללא חומר בשכיבה על הבטן .גם צילום בטן פשוט עשוי לסייע ,שכן ב-
85%ממקרי אבני הסידן נזהה אבן.
שחרור – יציב המודינאמית ,ללא חשד ל ,UTI -מסוגל לשתות ,POכאב נשלט ואבן בגודל המאפשר שחרור ספונטני .עבור חולים
המשתחררים :טיפול באנלגטיקה ,POשתייה מרובה ו) alpha1 Blocker-דוג' Tamsulosinאשר מרפה שריר חלק אורטרלי(
במטרה לעודד פינוי האבן .אסור להניח שהפסקת כאב שווה לשחרור האבן והחסימה .הכאב עשוי להיעלם ,אך עדיין חסימה עם
ירידה ב RBF -והתדרדרות תפקוד כליתי .לכן חובה לנטר מטופלים לאחר ששוחררו הביתה ,ואף לבצע דימות חוזרת אם לא דיווחו
שהאבן אכן יצאה) .יש לשמור את האבן לצורך אנליזה וכך להתאים את הטיפול המונע להקטנת הסיכון להישנות(.
367
אשפוז -אינו יציב המודינאמית ,חשד ל ,UTI -הקאות מרובות ,כאב איום ובלתי נשלט ,אבן גדולה מדי בשביל שתשחרר לבדה
ספונטנית .עבור חולים עם חשד לזיהום :Obstructive Upper UTIמצב חירום אורולוגי :יש צורך בניקוז אורטרלי מהיר:
א .הכנסת סטנט לאורטר בציסטוסקופיה.
ב .הכנסת נפרוסטום מלעורי.
לשים לב שלא מטפלים בפאזה הסוערת ע"י SWLאו בלייזר וכו' )רק אלקטיבית( .סטנט אורטר או נפרוסטום והחוצה!
הטיפול הכרוני במניעת היווצרות אבני סידן ו:Uric acid- o
.1מניעת אבני קאלציום –
*אין לשנות את כמות הסידן בדיאטה!! )אין להוריד סידן בדיאטה כי יעודד ספיגת אוקסלט ויחמיר מחלת אבנים(.
*להימנע מדיאטה עשירה בסודיום ,חלבון או .Oxalateלהקפיד על שתייה נאותה!!! הכי חשוב!!
*תרופות :שתייה מרובה )להגיע ל 2 =Uo -ל'( ,תיאזיד )היפוקלציאורי( ,ציטראט ,אלופורינול.
.2מניעת אבני -Uric acid
*אין לשנות דיאטה בכלל
*שתייה מרובה עד ל UO -של 2ל' ביום.
*אלופורינול ,ציטראט ,חומרים המבססים שתן )מעלים PHבשתן(.
:Ureteroscope .2אנדוסקופיה לאורטר ,ודרך תעלת עבודה ניתן לבצע פרגמנטציה בדר"כ בעזרת לייזר ) .(Laser lithotripsyבנוסף
ניתן לאסוף פרגמנטים מהצנרת.
*סיבוכים :פרפורציית אורטר ,UTI ,סטריקטורה אורטרלית מאוחרת.
– (PCNL) Percutaneous Nephrolithotomy .3עבור אבנים גדולות מאוד או פרוקסימליות מאוד באורטר .בשיטה זו משיגים
גישה לכלייה דרך מלעורית )הכנסת נפרוסטום( ,הכנסת כלים לפרגמנטציה /שאיבה ,ולבסוף ניקוז רינלי.
*סיבוכים:ספסיס ,דמם ,פגיעה במע' המאספת ואף פגיעה באיברים שכנים .בנוסף ,ייתכן הידרותורקס או פניאומותורקס.
368
BPH = Benign Prostatic hyperplasia
BPH oהינה גדילה שפירה של בלוטת הפרוסטטה :היווצרות נודולים על רקע היפרפלזיה של רקמת הסטרומה והאפיתליום.
עם המשך גדילה הדרגתית ,הבלוטה כולה גדלה ) ,(Benign prostatic enlargementלוחצת על האורטרה הפרוסטטית ומביאה
לחסימה במוצא השלפוחית.
oשכיח מאוד בגילאים 70% :60-70מהגברים.
oסימפטומים של דרכי שתן תחתונות ) (LUTSמחולקים ל ,3-וחלקם עשויים להופיע עקב ) BPHלא ספציפי!(
.4הפרעה באחסון השתן – ירידה בתדירות מתן שתן )ביממה( ,נוקטוריה )בלילה( Urgency ,ו.Urinary incontinence -
.5הפרעה בהתרוקנות השלפוחית – זרימה חלשה ,הססנות ) ,(Hesitancyקושי בהתרוקנות לכן לחיצות חזקות.
.6הפרעה לאחר התרוקנות -טפטוף סופי.
סימפטומים מסוג LUTSמתפתחים בהדרגה עם השנים ,אך אינם ספציפים ל.BPH -
קיים קשר חלש ביותר )באופן מפתיע( בין נפח הפרוסטטה לבין ביטוי קליני סימפטומטי.
oאבחנה :לפני קביעה שהקליניקה קשורה ב BPH -יש לשלול הפרעות אחרות שעשויות להביא לקליניקה זהה.
שלילת הפרעות "מפחידות" אחרות מוכתבת היסטוריה רפואית ,ב"פ ומס' מבחנים פשוטים.
ההפרעות שיש לשלול:
Urethral stricture
Bladder neck contracture
Carcinoma of the prostate
Carcinoma of the bladder
Bladder calculi
Urinary tract infection and prostatitis
Neurogenic bladder
האבחנה מוכתבת קליניקה +בדיקה גופנית ) + (DREשתן לכללית +בדיקת סרום ) PSAלאנשים עם תוחלת חיים< 10שנים(.
בנוסף ,קיימת המלצה למלא יומן "שתן" במשך 24שעות .ניתן להסתייע גם בציסטוסקופיה ובדיקת PVR urine volume
מלבד שאלות על אופי הסימפטומים ,יש לברר בהיסטוריה הרפואית מספר דברים ביניהם:
*האם יש היסטוריה של :T2DMעשוי לגרום לנוקטוריה ,ובלי קשר גורם סיכון ל.BPH -
*סימפטומים נוספים של מחלה נוירולוגית שעשויים לכוון יותר לשלפוחית נוירוגנית.
*המטוריה גסה או כאב באזור ההיפוגסטריום – מתאים יותר לסרטן שלפוחית או מחלת אבנים.
*טראומה אורטרה? ,אורטריטיס? או היסטוריה של אינסטרומנטציה לאורטרה? – כל אלה מסכנים לסטריקטורה.
*היסטוריה משפחתית של BPHוסרטן הערמונית.
*שימוש באנטי-כולינרגיים אשר יכולים לפגום בריקון השלפוחית או בסימפטומימטים המגבירים תנגודת .Outflow
369
הטיפול ב LUTS -על רקע :BPH o
שינוי התנהגותי ודיאטה הם צעד ראשון בכל הפרעה במתן שתן )לדוג' -הקפדה על מתן שתן בשעות קבועות ומתוכננות(.
תרופות:
.1אלפא 1בלוקר = = Tamsulosinהרפיית שריר חלק בצוואר השלפוחית והורדת תנגודת Outflow
ת"ל שכיחות :אורתוסטטיזם Retrograde ejaculation ,וריניטיס.
= 5 reductase inhibitors .2קו שני לטיפול .לדוג' :Fenesterideחסם המעבר טסטוסטרון ל ,DHT-ובכך מורידים את
נפח הפרוסטטה ומקלים על התנגודת ל .Outflow-יש לציין שתרופות אלה מורידות PSAב ,50% -מה שעשוי לטשטש סקרינינג
של סרטן פרוסטטה.
@כנראה ש"כישלון תרופתי" הוא כישלון על שילוב שתי התרופות ,ורק לאחריו נלך לאופציה הניתוחית של TURP
טיפול ניתוחי:
.1הטיפול התרופתי לא עזר -החולה עדיין סימפטומטי LUTS
.2סימפטומים "מפחידים" – דוג' המטוריה או כאב.
.3אינדיקציה ברורה להתערבות ניתוחית כמו:
** ,Acute urinary retentionאבנים בשלפוחית AKI * ,פוסט-רינלי ואזוטמיה UTI* ,חוזרים* ,המטוריה חוזרת
הגישה הניתוחית המועדפת כיום היא ,TURPהמשפרת תוצאות לטווח הארוך ,מקלה בסימפטומים באופן מרשים.
סיבוכי :TURPדימום פרסיסטנטי ,היפונתרמיה ) Dilutionalבשימוש עם גליצין ,אך היום כבר לא שכיח( UI ,UTI ,וסטריקטורות
אורטרליות.
370
סרטן הפרוסטטה
הסרטן השכיח ביותר בגברים בארה"ב) .הערת רועי :נחשב סרטן שמתים איתו ולא בגללו( o
סרטן הפרוסטטה הינו אדנוקרצינומה שמקורה מהחלקים הגלנדולרים )פרנכימת הבלוטה ,בדר"כ אזורים פריפרים בניגוד ל.(BPH- o
רוב סרטני הפרוסטטה מתגלים בגברים < ,60בבדיקה רוטינית לגמרי ,נחשבים Low-Stage ,Low-Gradeועם פרוגנוזה מצויינת. o
גורמי סיכון כוללים גיל מבוגר ,גבר )דה?!( ,שחורים )ב 50%-יותר מלבנים!!!( ,היסטוריה משפחתית של סרטן פרוסטטה. o
רוב הגידולי פרוסטטה מקורם באזורים הפריפרים וגדלים צנטרלית )לכן לוקח זמן עד הופעת סימפטומים של היצרות אורטרה(. o
סקרינינג לסרטן הפרוסטטה הינו קונטרברסלי מאוד .אם מבוצע אז ע"י PSAובדיקה רקטלית. o
לא מבוצע עבור גיל > , 55גיל < 70או בגברים עם תוחלת חיים צפוייה > 10-15שנים.
לגבי גברים בגיל ,55-70צריכה להיות החלטה משותפת של הרופא והמטופל .לא חד-משמעי.
מטופלים שנמצאו עם PSAגבוה או בדיקה רקטלית מחשידה יעברו ביופסיה ב.TRUS - o
)לפני הביופסיה מפסיקים אנטי-קואגולציה ,נותנים ABxפרופילקטית(.
סיבוכי ביופסיה :TRUS
#השכיחים ביותר :דמם רקטלי ,דמם בנוזל הזרמה ,המטוריה גסה.
#בנוסף ייתכנו חום ,זיהום בדרכי השתן ואצירת שתן > 5%מהמקרים.
#בקטרמיה -נדיר.
סרטן הפרוסטטה מאובחן היסטולוגית )ביופסיה ב (TRUS-לפי מע' ניקוד גליסון ).(Gleason Grading scale o
גילסון נותן ניקוד לפי סולם מ ,1-5 -כאשר:
Well differentiated – 1
Poorly differentiated -5
מכיוון שסרטני הפרוסטטה מאופיינים באזורים שונים עם Gradesשונים ,גליסון נותן שני ציונים ) 1-5כל אחד( לשני האזורים
המשמעותיים ביותר ,שמהווים את רוב הסרטן .כך ,הציון הגבוה ביותר של גליסון הוא ( ) 10והנמוך ביותר הוא ( ) 2
נהוג לרשום את התוצאה כך )לדוג'( ,6+1=7 :המס' הראשון ) (3מסמל את רוב הגידול ,התוצאה ) (7מסמלת את הסכום הסופי.
כל חולה המאובחן בסרטן פרוסטטה עובר סטרטיפקיציה של סיכון לפי 3קריטריונים:
.1רמת PSAבאבחנה
.2הערכה קלינית לפי בדיקה רקטלית באבחנה
.3ניקוד גליסון.
אך ורק החולים עם ניקוד גבוה )" – ("High riskיעברו Staging
לסרטן הפרוסטטה הכולל:
#בדיקת מיפוי עצמות להערכת פיזור גרורתי )גרורות אוסטיאובלסטיות(
#בדיקת CTבטן ואגן להערכת מעורבות בלוטות
הטיפול- o
מועמדים למעקב אקטיבי בלבד ללא טיפול )רוב האנשים( מקיימים את כל
שלושת הבאים:
T1C .1ומטה
.2גליסון 6
.3נפח קטן של הגידול בביופסיה.
מעקב אקטיבי כולל בדיקות PRו PSA -כל 3-6חוד' יחד עם ביופסיות
TRUSכל 1-3שנים .אם מתקדמים בציון גליסון או בנפח הביופסיה,
יתקדמו בדר"כ לטיפול האקטיבי.
371
טיפול בסרטן הפרוסטטה עשוי להיות:
-Radical prostatectomy .1הסרת פרוסטטה Seminal vesicle ,ורה-אנסטמוזה של האורטרה עם צוואר השלפוחית.
במידה וניקוד הגליסון 7ומעלה ,יש להוסיף דיסקציה של בלוטות Iliacו.Obturator-
לציין שהסרה ניתוחית יכולה להתקיים בפתוח LAP ,או בגישה רובוטית ,כאשר כיום הסיוע הרובוטי הוא השכיח בארה"ב,
מכונה ) Robotic assisted laparoscopic prostatectomy = RALPהשיטה השכיחה ביותר!(
היתרון של – RALPהקטנת הדמם מהפרוצדורה ,משך אשפוז קצר יותר וחזרה מוקדמת יותר לעבודה.
– Radiation therapy .2עבור חולים שאינם מעוניינים בניתוח ,יכולים לעבור טיפול קרינתי משני סוגים:
א:Intensity modulated radiation therapy – IMRT .
*ניתן לחולי Low riskכטיפול יחיד.
*ניתן לחולי Intermediate to High riskכטיפול משולב עם אנטי-אנדרוגן למשך שנתיים.
ב – Brachytherapy .טיפול ע"י הכנסת פרוב לתוך הערמונית והקרנה ממוקדת.
מעקב -יש לבצע מעקב אחר חולי סרטן פרוסטטה שטופלו )ניתוח /הקרנה( לפחות למשך 10שנים )ואולי אף לכל החיים(.
המעקב מבוצע בעיקר ע"י מדידות .PSAאם רמות PSAגבוהות פתאום ,לשקול TRUSביופסיה לאזור האנסטמוטי לשלילת
הישנות הסרטן +הערכת פיזור גרורתי )הערכת שלד ובלוטות בטן-אגן(.
הערה :פיזור גרורתי הוא לרוב לעצמות ,קלאסי אוסטיאובלסטי .עם זאת ,קיים פוטנציאל לשליחת גרורות לחוט השדרה ולמוח ע"י
הפלקסוס הורידי ע"ש בטסון )(Batson's plexus
הערה נוספת :אופציה טיפולית נוספת היא ב (LHRH) GnRH -אנאלוג לצורך כיבוי הפרשת LHמה AP-לצורך הורדת ייצור
טסטוסטרון באשך .נכון במיוחד במחלה גרורתית מפושטת.
372
סרטן האשך )(Testicular cancer
oסרטן האשך איננו סרטן שכיח ,סביב ה 5/100,000 -גברים בארה"ב.
oעם זאת ,נחשב הסרטן השכיח ביותר בגברים בגילאי .20-40אחד הסרטנים עם הפרוגנוזה הטובה ביותר שיש .
oמתחלק כך 95% :ממקור Germ cellו 5% -ממקור סטרומה )תאי ליידינג( או ממקור ) Sex cordתאי סרטולי(.
oסרטן ממקור Germ cellמתחלק לסמינומה מול נון-סמינומה:
.1סמינומות ) :(50%סוג קלאסי ) ,(85%אנאפלסטי או ספרמטוציטי )(15%
.2נון סמינומות ) ,Embryonal ,yolk cell :(50%כוריוקרצינומה ,טרטומה וכו'.
oגוש תוך-אשכי נוקשה סביר שיתברר כסרטן האשך.
oגורמי סיכון המרכזיים :קריפטאורכידיזם )אורכידופקסיה לא מורידה סיכון!!( ,זיהום HIVוסיפור משפחתי של סרטן אשך.
oקליניקה :גוש אשכי נוקשה ואינו כואב .עם זאת ,לא נדיר שהמטופל מתבטא עם סימפטומים משניים למחלה גרורתית מפשוטת דוג'
מסה בטנית SOB ,או המופטיזיס.
oאתרי שליחת גרורות :בלוטות רטרופריטוניאליות )מקום ,(1ריאה ,כבד ,מוח ,עצם כליות ואדרנלים) .לשים לב שכוריוקרצינומה
ידועה לשמצה עקב פיזור המטוגני מהיר ,קלאסי לריאות(.
oאבחנה מבדלת לגוש באשך:
.1טורשיין
.2אפידידימיטיס
.3הידרוצלה /ספרמטוצלה
.4הרניה
.5המטומה
.6גומה סיפיליטית ).(gumma
oאבחון :ב US-אשך ,לא עושים בביופסיה )!(
גוש אשכי חדש דורש בירור סונוגרפי ) USאשך(:
#ממצא ציסטי /מסה מלאה נוזל = לרוב לא ממאירות.
#ממצא היפואקואי בעל גבולות ברורים = סמינומה.
#ממצא לא הומוגני עם קלציפיקציות ,אזורים ציסטיים וגבולות לא ברורים= נון סמינומה.
בנוסף ,בירור מרקרים סרטניים )לא לצורך אבחנה ,אלא למעקב(a-FP, hCG,LDH :
חשוב לציין שסמינומות חיוביים ל aFP -או hCGרק ב ,10%-ואילו הנון-סמינומות חיוביות ב90%-
למרקרים אלה יש זמן מחצית חיים ,לכן לאחר טיפול נצפה שירדו ,ולא מעיד על מחלה גרורתית מפושטת.
oטיפול:
.1הטיפול קו-ראשון בחשד לסרטן אשך הוא ) Radical inguinal orchiectomyכולל הסרת הקורד ברמת הטבעת הפנימית(
= הסרת האשך כולו בגישה אינגווינלית .זה נכון לכל סוגי האשך ,לכל ה .Stages -לא עושים ביופסיה לפני ,יש הולכים לניתוח.
#לא מבצעים ביופסיה טרנס-סקרוטלית או אורכיאקטומי טרנס-סקרוטלי )או שום דבר טרנס-סקרוטלי(.
= הסרת האשך לא בטרנס-סקרוטלי ,אלא בגישה אינגווינלית פתוחה בלבד) .הסיבה -סכנה לזריעת הסקרוטום!(
.4לאחר אורכיאקטומי ולפני כל טיפול אדג'וונטי -חובה להציע אופציות לשמירת פוריות
373
#עבור נון-סמינומה:
:Stage1מעקב /RPLND /כימותרפיה מבוססת פלטינום
RPLND:Stage2
:Stage3כימותרפיה מבוססת פלטינום
] = RPLND#דיסקציית בלוטות לימפה ברטרופריטוניאום= עבור הנון-סמינומות[.
פרוגנוזה :נחשבת מצויינת ,עם אחוזי ריפוי השואפים ל ,90-100%-גם בסרטנים מתקדמים. o
374
סרטן הכליה )(Renal cell carcinoma
oהסרטן השכיח ביותר במע' הרינלית ,מקורו בפרנכימת הכליה )ברוב המקרים ממקור PCTאו (CD
מאופיין בטריאדה של (1) :כאב בפלאנק (2) ,המטוריה גסה ו (3)-מסה אבדנומינלית נימושה] .לציין קיים ב 10%-מהמקרים בלבד![ o
עם זאת ,סרטן ה RCC -לרוב מתגלה באופן אינסדנטלי בדימות )דוג' CTאו USבשאלות אחרות לגמרי(. o
לרוב בגברים בעשור 6-8לחייהם. o
30%מהחולים כבר עם מחלה גרורתית מפושטת בעת האבחנה .האתר הגרורתי השכיח ביותר של -RCCריאות o
20%מתבטאים עם מחלה פרה-ניאופלסטית בזמן האבחנה כמו: o
RCC – Stauffer syndrome .1והפטיטיס )הפיך( ,ללא גרורות כבדיות.
.2סימפטומים קונסטיטושינלים )לא ספציפי :חולשה ,ירידה במשקל(..
.3פוליציטמיה RCC -הוא גידול היודע להפריש EPO
.4מדדי דלקת מוגברים.
גורמי סיכון ל :RCC -יתר ל"ד ,סיגריות ,השמנת יתר ,מחלת כליות ציסטית נרכשת ,חשיפה תעסוקתית )לדוג' לאסבסט(. o
ה RCC-מחולקים לפי סוג היסטולוגי )אך עבור כולם הטיפול הכירורגי זהה( o
– Clear cell Ca .1השכיח ביותר ,מאופיין בפגמים בכרומוזום .3קשור בסינדרום ADהמשפחתי .VHL syndrome
= VHL syndrome#המנגיובלסטומות ב ,CNS -ברטינה ו ,Clear cell RCC -פאוכרומוציטומה ,ציסטות מרובות בכליה ובלבלב
– Papillary RCC .2מאופיין בפגמים בכרומוזומים 7,17ו/או .Yקשור בסינדרום המשפחתי .Hereditary papillary RCC
Chromophobe RCC .3
Collecting duct Ca .4
Renal medullary Ca .5
מסות כליתיות הן לרוב ) (80%ממאירות .רק ב 20%-שפירות ,כאשר השכיחות הן Oncocytoma :ו.Angiomyolipoma - o
מסות כלייתיות ציסטיות :אתגר אבחנתי ,שכן קיים פוטנציאל ממאירות .קלסיפיקציית "בוזניאק" מסווגת אותם לפי דימות :CT o
קטגוריה Simple Cyst – 1עד קטגוריה .Cyst associated with enhancing or solid elements -4
.1קטוגריה = 1ציסטה פשוטה – כיס נקי מלא נוזל
.2קטגוריה = 2ציסטה עם ספטציות עדינות ,הסתידויות עדינות
.3קטגוריה = 3ציסטה עם ספטציות עבות ,הסתיידויות גסות ,דופן מעובה ,מולטילוקולרי .כ 50%-ממאירות
.4קטוגריה = 4ציסטה עם אלמנטים סולידים או כאלו שעוברים האדרה .כ 100%-ממאירות.
@@חולים עם ממצא ציסטי קטוגריות 3ו 4-מטופלים כ RCC-לכל דבר@@.
375
אבחון :קליניקה ,בדיקה גופנית ו CT -עם חומר ניגודי. o
מכיוון שרוב הגושים בכליה הם RCCאין צורך בביופסיה ,אלא אם חושדים בגרורות )ע"ס היסטוריה רפואית של החולה(.
חשובה ביותר הערכה ב CT -של ה Renal vein-וה ,IVC -שכן RCCנוטה להביא לטרומבוזיס בורידים אלו ,לאו דווקא ביחס ישר
ל Staging -של הגידול.
376
סרטן השלפוחית ) = (TCCמקום 2במע' הרינלית )אחרי (RCC
TCCמקורו בתאים הבזאליים ביותר בשכבת האפיתליום המצפה את מע' o
השתן המאספת )אפיתל רב-שכבתי המכונה ,Urotheliumלכן היום כבר
מכונה ,Urothelial carcinomaולא .(TCC
מקום 5בשכיחות הסרטנים בארה"ב ,שכיח יותר בגברים < נשים o
בדר"כ בגילאים < .70 o
גורמי סיכון ל :TCC -סיגריות ,זיהומים כרוניים )דוג' שכיסטוזומה( ,מצבים o
דלקתיים כרוניים )קטטר ממושך ,אבנים ,גוף זר( ,מחלת אבנים ,חשיפה
לחומרים )צבע ,נפט ,גומי,ארסן או חומרים ארומטיים ,ציקלופוספמיד(
הביטוי הקליני השכיח ביותר ב TCC -הוא המטוריה גסה שאינה כואבת o
)מאקרוסקופית< מיקרוסקופית(.
סימפטומים נוספים כוללים Urgency ,Dysuria :ו.Frequency -
ה TCC -מחולק ל :2-שאינו חודר שרירית ושחודר שרירית. o
האבחנה :ביטוי קליני ,ב"פ ,ביופסיה ודימות הכוללת: o
CTעם חומר ניגודי – חובה לשלול סקונד פריימרי במע' השתן!!! ■
ציסטוסקופיה וביופסיה מהלזיה. ■
ציטולוגיה בשתן הנלקח בציסטוסקופיה. ■
) (2שחודר שרירית = T2ומעלה=) .במקרים כאלה יש להבטיח שאין מחלה גרורתית ו/או מעורבות בלוטות אגניות ,בדר"כ ע"י (PET/CT
*סרטני (Muscle-Invasive bladder cancer) MIBCכוללים T2ומעלה בעת האבחנה.
* 15-20%מהחולים שהתבטאו עם NMIBCבאבחנה יתקדמו ל.MIBC-
*ה Staging -של MIBCמבוצע באופן דומה לגמרי ל.NMIBC -
*הטיפול הסטנדרטי הקלאסי של MIBCהוא .Radical cystoprostatectomy
בגברים-ניתוח En-Blocרדיקלי המוציא את כל השלפוחית ,עם ה ,Seminal vesicles -פרוסטטה ו.Pelvic LN -
בנשים-ניתוח En-Blocשל כל הויסצרה האגנית ,כנ"ל לגבי הסרת ה.Pelvic LN-
דגש :ביצוע Extended Pelvic LN dissectionבעת הניתוח הרדיקלי – משפר פרוגנוזה!
*ניתוח עם סיבוכים רבים ,כ 60%-יסבלו מסיבוך אחד לפחות תוך 90יום מהניתוח.
*רבים מקבלים טיפול ניאואדג'וונט בפרוטוקול ,MTx) VCAMוינבלסטין ,אדריאמיצין וציספלטין( ו/או ) GCגמציטבין וציספלטין(.
שימוש בטיפול נאואדג'וונטי משפר שרידות ב 5-7%-בלבד.
377
*אופן ה Urinary diversion -שמבוצע במהלך הניתוח הינו ספציפי פר חולה .ניתן לבחור ב-
.1יצירת – Ileal conduitחיבור אורטרים לסגמנט מעי המחובר לעור )סטומה(.
.2יצירת – Orthotopic neobladderיצירת שלפוחית חדשה ,במיקומה האנטומי הרגיל ,מלולאות מעי ,וחיבורה לאורטרה כרגיל.
.3יצירת רזרבור עם קטטריזציה עצמית.
צויין שאין שיטה שנחשבת עדיפה על השנייה ,כולן מקובלות באותה מידה.
378
• אטיולוגיה:
.1 -מופיע לרוב כסיבוך פוסט-ניתוחי ,בעיקר בחולים שעברו ניתוחים פרי-אנאלים ורקטאליים /תיקון בקע /
פרוצדורות ספינאליות.
.2 -מתן מהיר של נוזלים בכמות גדולה
BPH .3 -והיצרות שופכה.
• ביטוי קליני :אי-נוחות בבטן תחתונה ,שהולכת ומחמירה עם התקדמות החסימה .בבדיקה גופנית -רגישות
ומלאות מעל הפוביס.
• טיפול:
.1 -הזרקה אופרטיבית של חומרי הרדמה מקומית.
.2 -קטטריזציה ישירה /הכנסת קטטר פולי
.3 -ציסטוסקופיה וציסטומטריה -הערכה אורודינאמית
** -השתלת כליה:
• אינד׳ :חולים עם ESRDותוחלת חיים צפויה של יותר מ 5-שנים.
• קונטרה אינד׳:
-מוחלטות :ממאירות פעילה PVD ,שלא ניתן לשיקום ,מחלת לב או ריאות קשה ,IVDU ,הפרעה פסיכיאטרית
שמונעת היענות לטיפול ,זיהום פעיל.
-יחסיות :צפי לתוחלת חיים קצרה ,,הפרעות פסיכיאטריות ,השמנה קיצונית ,חולה שברירי ,היסטוריה של
היענות נמוכה לדיאליזה ,מחלת כליות עם שיעור הישנות גבוה.
• :Hyper-acute rejectionדחייה מיידית הנגרמת על-ידי - Preformed antibodiesהנוגדנים נמצאים כבר לפני
ההשתלה )כאשר אדף נחשף בעבר למוצרי דם מגורכנים ,השתלנה קודמת ,היריון( .כדי למנוע זאת ,חייבים
לוודא שסוג הדם זהה +אין למושתל .Preformed anti-HLA Ab
• :Acute cellular rejectionדחייה זמן קצר לאחר ההשתלה ,הנגרמת על-ידי הפעלת תאי .Tמופיעה החל מ5-6-
ימים לאחר ההשתלה ,ושכיחה ב 1-3-חודשים הראשונים .מתבטאת בירידה מהירה בתפקוד הכליה המושתלת
תוך מספר ימים )דומה מאוד ל.(AKI-
-גורמי סיכון :חוסר התאמה של ,HLAהשתלה לא ראשונה) Acute tubular necrosis ,כליה מהמת שהתחילה
להיפגע לפני ההשתלה( ,ילדים.
-טיפול:
• אינדוקציה :סטרואידים .(Anti CD25) Anti IL2R Abs + ATG +
• אחזקה :סטרואידים Cyclosporine) CNi ,ו ,(Tacrolimus-תרופות אנטי-פרוליפרטיביות ),Imuran
.(Sirolimus ,Everolimus) TORi ,(Cellcept
407 of 475
• :Acute humeral rejectionדחייה קשה ועמידה לטיפול המקובל ,שגם היא מופיעה בימים-שבועות הראשונים
לאחר ההשתלה .בתהליך יש הופעה של - Donor specific anti-HLA antibodiesאם נעשה ,Cross match test
התוצאה שלו תהפוך להיות חיובית .הנוגדנים האלה תוקפים את הכליה המושתלת .טיפול ,Plasmapheresis -
.Eculizumab ,Splenectomy ,Rituxomab ,IVIg
• :Chronic rejectionנגרמת בעיקר ע״י דחייה כרונית הומורלית.גורמי סיכון -יל״ד ,סוכרת ,היפרליפידמיה,
נפרוטוקסיות של ,CNiדחיות אקוטיות שגורמות לנזק כרוני.
• תפקוד הכליה לאחר השתלה:
50% :Excellent graft function .1 -מהכליות מנפטר ו 90%-מהכליות מחי יעבדו מיד .בניתוח מחברים את
הוריד ואז את העורק והכליה מתנפחת .כשמחברים את ה Ureter-בסוף ,יוצא מיד שתן ,עוד במהלך הניתוח.
Moderate graft dysfunction .2 -ו 10% :Delayed graft function-מההשתלות מחי ועד 48%מהכליות
מנפטר .הכליה לא נותנת שתן תוך כמה ימים-שבועות או שהכליה נותנת שתן אבל הקריאטינין לא ירד.
גורמים ,ATN -נפרוטוקסיות מהתרופות Ureteric obstruction ,או ,Urine leakהתייבשותArterial occlusion ,
.Hyper-acute rejection ,/ Venous thrombosis
:Primary non-function .3 -אחוזים בודדים .הכליה לא עובדת בכלל.
• סיבוכים לאחר השתלה:
.1 -דחייה.
.2 -זיהומים :נותנים טיפול מונע ל CMV-ו PCP-ל 6-12-חודשים לאחר ההשתלה.
• 0-1) Peri transplantחודשים( :זיהומים רגילים ,בעיקר חיידקיים -
-דלקת ריאות
SSI -
UTI -
HSV -
:Oral cadidiasis -טיפול ב / AMB-ניסטטין מקומי /פלוקונזול סיסטמי
• 1-6) Earlyחודשים( :זיהומים אופורטוניסטיים -
:PCP -פרופילקסיס וטיפול ב.Resprim-
:CMV -יכול להופיע עם או לחקות דחיה .פרופילקסיס וטיפול ב .PO Valgancyclovir -אבחנה ע״י
סרולוגיה IgMאו עומס ויראלי בדם.
Legionella -
Listeria -
Hepatitis B C -
• 6) Lateחודשים ומעלה(.Hepatitis ,Herpes zoster ,BK virus ,Nocardia ,Aspergillus :
.3 -סיבוכים ארוכי טווח:
• יל״ד :ע״ר מחלת הרקע /דחיה RAS /בזמן הניתוח /ת״ל של התרופות ).(Cyclosporine
• ממאירות :סיכון של ) 5%פי 100מהאוכ׳ הכללית( .בעיקר עור ,שפתיים ,צוואר הרחם ולימפומה.
• אנמיה :ע״ר דיכוי מח העצם ,דימום GIוטיפול בסטרואידים .טיפול ב.EPO-
• היפרקלצמיה Hyperparathyroidism :שניוני בגלל מחלת הרקע .במצבים חמורים עושים
.Parathyroidectomy
• מחלות קרדיווסקולריות :עליה בהיארעות ,MI, CVAבעיקר בסוכרתיים.
• סוכרת
• Hypercholesterolemia
• אוסטאופורוזיס
Pyelonephritis :UTIs .4 -הוא הזיהום השכיח ביותר במושתלי כליה ,מעלה את הסיכוי ל AKI-וגורם לעלייה
ברמות הקריאטינין.
408 of 475
• גורמי סיכון :גיל מבוגר ,נשים Stents ,Reflux kidney disease ,ששכחו בניתוח.Ureteral stenosis ,
• אבחון וטיפול :אשפוז ,US ,צב״ס ,הפחתת טיפול אימונוסופרסיבי )הפסקת ,(MMFאנט׳ רחבת-טווח.
.5 -עצירות :לרוב ע״ר הטיפול אימונוסופרסיבי )גם ה Tacrolimus-וגם ה ,(MMF-אנט׳ וזיהומים .טיפול -
• מתן נוזלים ואלקטרוליטים
• הפחתת טיפול אימונוסופרסיבי
• תרביות צואה ,בדיקת CMV Ags ,Clastridium toxin
• יש לשקול טיפול אמפירי – Ampicillin ,Fluoroquinolonesאו Metronidazole
• קולונוסקופיה
409 of 475
Orthopedic surgery
-ראומטולוגיה:
• :Osteoarthritis
-הגדרה :נקרא גם Wear&tear arthritis / degenerative joint disease
• מחלה בה יש אובדן פרוגרסיבי של סחוס Remodeling ,של ה Subchondral bone-ודפורמציה פרוגרסיבית
של המפרק .הרס הסחוס נגרם בגלל מספר רב של אטיולוגיות.
• המחלה שכיחה בעיקר במבוגרים 60-90% -מהאנשים מעל גיל 65סובלים מ.OA-
• המחלה שכיחה בעיקר בנשים מבוגרות )בגיל הפוריות השכיחות זהה בין המינים(.
• הגורם השכיח ביותר לניתוחי החלפת מפרק.
-המפרקים המעורבים במחלה :ברך < ירך < כף יד.
• :DIP, PIP .1בשכיחות הרבה ביותר.
• :First carpometacarpal .2נפוץ יותר בשים.
• Cervical/lumbar facet joints .3
• .4מפרק הירך והברך :מפרקים נושאי-משקל מעורבים בשכיחות גבוהה יחסית .בעיקר בגברים.
• .5מפרקים לא שכיחים :שורש כף היד ,מפרק ,כתפיים ,קרסול.
-פתופיזיולוגיה :מפרק פגוע +עומס מפרקי.
• הפרעה בסחוס ויצירה של קרעים בו .בחלקים במפרק בהם אין סחוס יש גירוי לגדילה של העצם ,וכך
נוצרים Osteophytesשמובילים לשינוי במבנה המפרק והגבלה בתנועה.
• ככל שהמצב מחמיר ,מתפתחות ציסטות קורטיקליות.
• בסופו של דבר ,מגיעים למצב שבו אין סחוס שמפריד בין שתי העצמות במפרק .בניגוד לסחוס ,העצמות
מעוצבבות ויש גירוי ישיר שלהן בזמן הפעלה של המפרק .בנוסף ,אין סיכוך על-ידי הנוזל הסינוביאלי .לכן,
כל תנועה במפרק מתלווה בכאב.
-אטיולוגיה:
• Osteoarthritis .1ראשוני :אדיופתי .יכול להיות ) Localizedברכיים ,ירך ,עמ״ש ,ידיים( או Generalized
)מפרקים גדולים ועמ״ש(.
• Osteoarthritis .2משני להפרעות אחרות:
2.1 -טראומה )כולל ספורט( /ניתוחים
2.2 -מטבולי.Gaucher ,Wilson ,Hemochromatosis :
2.3 -אנדוקריני ,Hypothyroidism ,Hyperparathyroidism ,Acromegaly :השמנה.
:Diabetic neuropathy 2.4 -
• המפרק נהרס מאחר והאדם לא חש את הנזק שנוצר במפרק )נקרא Charcot jointאו Diabetic
.(arthropathy
• לרוב יש מעורבות בילטראלית של ה 1 MTP-ובנוסף מעורבות של ה.MTPs 2-5-
st
439 of 475
-זיהומים :פגיעה במפרק מעלה סיכון להתנוונות של המפרק.
• .4ספורט /טראומה
• .5עודף משקל :יש יותר לחץ על המפרקים נושאי-המשקל.
-ביטוי קליני:
• .1כאב :הביטוי העיקרי .הכאב הוא עמוק וממוקם במפרק ,מגביל ומפריע לתנועה .הכאב מתחיל בצורה
חלשה ומחמיר בזמן פעילות .בהמשך ,מופיע גם במנוחה.
• .2נפיחות :על רקע הרס המפרק .נוצרים נודולים בקצות המפרק ,שנקראים ) Heberden's nodesב(DIPs-
ו) Bouchard's nodes -ב.(PIPs-
• .3פגיעה בציר :לרוב רואים ) Genu varumהרס של הסחוס באזור המדיאלי ,הרגליים קמורות( .לפעמים
רואים את המצב ההפוך – .Genu varlus
-אבחנה:
• בדיקת רנטגן מספיקה כדי לאבחן את המחלה .רואים מספר ממצאים אופייניים )השנויים הרדיוגרפיים
מופיעים בשלב מתקדם יחסית של המחלה( –
) Sub-chondral sclerosis .1 -אובדן עובי הסחוס והתרככות שלו(
.2 -היצרות החלל המפרקי
Subchondral cysts .3 -
Osteophytes .4 -
-אבחנה מבדלת:
• Inflammatory or Infectious arthritis .1
• .2כאב מוקרן /כליאה של עצב
• .3מחלה וסקולרית -קלאודיקציה
-טיפול:
• .1פעילות גופנית +ירידה במשקל :הכי חשוב.
• :Analgesics .2
:Acetominophen 2.1 -קו ראשון .יכול לתת אנלגזיה טובה וגורם למעט ת״ל.
:NSAIDs 2.2 -רק במצבי חירום ,כי יש להם הרבה ת״ל.
:COX-2 inhibitors 2.3 -גורמים פחות לדימומים ,אבל יכולים לגרום לתחלואה קרדיווסקולרית ,בצקת
ריאות באנשים עם אי-ספיקת לב ,יל״ד ועוד.
Opiates 2.4 -במינון קבוע :מגיע ב Patches-שמפרישים מינון קבוע למשך שבוע.
• .3ניתוח להחלפת מפרק ) :(Arthoplastyהניתוח מטיב עם החולים ,והמפרק התותב מחזיק 15שנה.
מדובר בניתוח כואב עם זמן החלמה ארוך ,אך היתרון הוא שהטיפול הוא דפניטיבי.
• ** טיפולים שיעילותם אינה מוכחת ,Joint lavage :הזרקת סטרואידים למפרק ,הזרקת חומצה היאלורנית
למפרק ,דיקור סיני.
• ):Neuropathic arthritis (Charcot disease
-הגדרה :הרס של המפרק עקב היעדר תחושת כאב ופרופריוספציה .נמצא בקורלציה עם Cauda equina
Tabes dorasalis ,syndromונוירופתיה פריפרית )בעיקר בחולי סוכרת(.
440 of 475
-ביטוי קליני :חוסר יציבות ,נפיחות מפרקית ,עווית המפרק .החולה לא מרגיש כאב ,על-אף העיוות המפרקי,
וגם אין חום או רגישות מקומית.
-הדמיה :דיסלוקציה והרס משמעותי של המפרק ,מסות מסויידות לא סדירות.
-טיפול :במחלת הרקע .ניתן לבצע Arthrodesisבמצבים קשים )קיבוע של העצמות במפרק ,במטרה לייצור
איחוי שלהם( .החלפת מפרק אינה מומלצת.
• :Hemophillic arthropathy
-הגדרה :מצב הנוצר בחולי המופיליה ,אשר מדממים למפרק בעקבות טראומות מינוריות.
-ביטוי קליני :כאב ,חום ,נפיחות ,רגישות ,הגבלה בתנועה .עיוות כרוני של המפרק לרוב יופיע לפני גיל .15
-טיפול :במחלה עצמה -מתן פקטור הקרישה החסר .בשלב האקוטי ,אשר לקבע את המפרק כדי להקל על
הכאב .אחרי השלב האקוטי -ממליצים דווקא להניע את המפרק ,כדי לעבר את העיוות הכרוני .לעיתים יש
צורך בהחלפת המפרק.
• ):Osteonecrosis (Avascular necrosis, AVN
-הגדרה :פגיעה באספקת הדם לסגמנט ספציפי בעצם <-סטאזיס ורידי <-טרומבוזיס אינטרה-וסקולארי.
שכיח בעיקר בצוואר הירך )אך ניתן לראות גם בראש ההומרוס ,ובחלק הפרוקס׳ של ה Talus-וה.Scaphoid-
-אטיולוגיה:
• .1אדיופתי
• .2טראומה :שבר או דיסלוקציה יכולים לפגוע באספקת הדם .שכיח בצוואר ירך ,עצמות קרפאליות.Talus ,
• .3עבודה בלחצים גבוהים ) :(Caisson decompression diseaseבעיקר בצוללנים -יש שחרור לחץ מהיר,
המוביל לשחרור חנקן מחרקמת השומן בתצורה של בועות ,הנכנסות לתוך הסירקולציה..
• .4מחלות מולדות :גושה.SSA ,
• .5תרופות :סטרואידים ,Azathioprine ,אלכוהול.
-פתופיזיולוגיה :הפגיעה מתרחשת ב 4-שלבים -
• .1פגיעה בעצם :נקרוזיס של מח העצם ומוות של תאים מתחיל תוך 48שעות .שינויים רדיולוגיים מופיעים
רק לאחר מס׳ שבועות.
• :Early structural failure .2ימים-שבועות לאחר האירוע הראשוני מתרחשת תגובה של האזור החי בעצם,
אשר מתחיל לייצר עצם חדשה על-פני האזור הנקרוטי .בהדמיה אפשר לראות צפיפות עצם מוגברת.
• :Major structural failure .3החלק הנקרוטי מתחיל להתפרק ,וגבולות העצם נהרסים.
• .4פגיעה בסחוס :הסחוס מקבל הזנה מהנוזל המפרקי ,ולכן לוקח זמן עד שגם הוא נפגע .בסופו של דבר
יש נקרוזיס גם בסחוס ומתפתחת אוסטאורתריטיס משנית.
-ביטוי קליני :כאב ,מלווה בקשיחות מפרקית והגבלה בתנועה.
-הדמיה :אזור של עצם בעל צפיפות גבוהה ,תמט של העצם .מיפוי ו MRI-הן בדיקות עדיפות .במיפוי רואים
קליטה מוגברת ע״ר פעילות חידוש המפרק.
-טיפול:
• .1מניעת תמט ע״י מנוחה וקיבוע .אם יש בצקת -דה-קומפרסיה כירורגית.
• .2אם יש כבר תמט )שלב - Realignment osteotomy - (3מעבירים את הלחץ לאיזורים בריאים ,וכך מונעים
הרס נוסף.
• .3אם יש כבר פגיעה בסחוס )שלב - (4טיפול כמו באוסטאוארתריטיס.
• :Osteochondritis
-הגדרה :מצב בו יש לחץ ,סגמנטציה או היפרדות של מקטע עצם קטן ,אשר כולל את המשטח המפרקי .מקטע
העצם המעורב מראה תמותה הדומה ל .AVN-שכיח לראות את זה בילדים ומתבגרים ,בזמן תהליכי גדילה.
-קלסיפיקציה:
• :Shearing Osteochondritis .1מקטע של סחוס מפרקי ועצם מתנתקים ,והופכים למקטע א-וסקולרי.
לרוב מתרחש ע״ר טראומה מינורית חוזרת.
441 of 475
-ביטוי קליני :החולה יתלונן על כאב לסירוגין ,נפיחות ונוזל מפרקי .המפרק המעורב לרוב הוא הברך.
-אבחנה MRI :בשלבים המוקדמים /רנטגן בשלבים מאוחרים.
-טיפול:
• מקטע שאינו מנותק לחלוטין -הורדת עומס והגבלה בתנועה .ריפוי מלא יכול לקחת עד שנתיים.
• מקטע מנותק לחלוטין -קיבוע /הוצאה מהמפרק.
• :Crushing Osteochondritis .2מצב המתאפיין בנמק ספונטני של גרעין העצם באפיפיזה .טיפול שמרני.
• :Pulling Osteochondritis .3נגרם עקב משיכה יתרה של גיד גדול ,אשר פוגע בקצה העצם .מערב לרוב
את ה Tibial tuberosity (Osggo-Schlatter)-או את ה.Calcaneus (Severs disease)-
• :Osteoporosis
-הגדרה :מחלה של השלד ,בה חוזק העצמות ירוד .כתוצאה מכך נוצרים שברים.
-אפידמיולוגיה:
• שכיחות בנשים 50% :מהנשים עלולות לפתח שבר ע"ר אוסטיאופורוזיס במהלך החיים – 25%מהנשים
יפתחו שבר בעמ"ש 15% ,יפתחו שבר צוואר-ירך.
• שכיחות בגברים.25% :
• עד גיל – 50גברים יותר סובלים משברים לעומת נשים )בעיקר ע"ר התנהגות נוטלת-סיכונים( .מעל גיל 50
– הנשים נכנסות למנופאוזה ויש עליה בשכיחות.
-אטיולוגיה:
• .1אוסטיאופורוזיס ראשוני :נגרם בעיקר בגלל גיל מבוגר וירידה בצפיפות עצם.
) Type I -פוסט-מנופאזולי( :הכי נפוץ .מופיע בנשים ע״ר האצה בספיגת עצם טרבקולרית.
) Type II -דגנרטיבי( :קיים בנשים וגברים ,לאחר גיל ,75ע״ר חוסר איזון בין ספיגת עצם לייצור .משפיע
בעיקר על עצם קורטיקאלית.
• .2אוסטיאופורוזיס אדיופתי :פרה-מנופאזולי /בגברים מתחת לגיל ,75ללא קשר לגורמי סיכון.
• .3אוסטיאופורוזיס משני:
2.1 -גורמים אנדוקריניים:
• ,Klinefelter ,Turner’s :HypogonadismאנורקסיהHypothalamic ,Hyperprolactinemia ,
.amenorrhea
• Hyperparathyroidism
• Hyperthyroidism
• ) Hypercortisolemiaקושינג או נטילת סטרואידים(
• סוכרת Type I
• Acromegaly
:Osteomalacia 2.2 -מחסור בויטמין Dשמביא להפרעה במינרליזציה של העצם ,מחלת כבד כרונית,
נוגדי-אפילפסיה ,תת-ספיגה ,הפרעות אכילה )תת-תזונה ,אנורקסיה( ,אלכוהוליזם.
:Bone marrow infiltration 2.3 -לימפומה ,לויקמיה ,MM ,גרורות )שד.(Paget’s ,
2.4 -הפרעות גנטיות.Marfan ,Ehles-Danlos ,Osteogenesis imperfecta :
2.5 -מחלות ראומטולוגיות.Hemochromatosis ,Sarcoidosis ,SpA ,RA :
2.6 -פגיעה כלייתית.Hypercalciurea, Renal osteodystrophy :
2.7 -תרופות :סטרואידים ,טיפול עודף בטירוקסין ,תרופות אנטי-אפילפטיות,Tacrolimus ,Cyclosporine ,
מעכבי ארומטז .אלכוהול ועישון..
-גורמי סיכון:
• צפיפות עצם ) (BMDנמוכה :נמדדת ב – T score-ירידה של ערך אחד מעלה את הסיכון לשבר פי .2
• גיל מבוגר ,מנופאוזה
• נשים
442 of 475
• שברים קודמים :שנה אחרי שבר בעמ"ש – יש סיכוי של 20%לשבר נוסף.
• לבנים ,אסייתיים ,היספנים
• היסטוריה משפחתית
• מבנה גוף :משקל גוף נמוך ,קומה נמוכה
• עישון :אפקט טוקסי ישיר ,שינוי מטבוליזם של אסטרוגן ,הקדמת גיל מנופאוזה.
• נטילת סטרואידים
• היעדר פעילות גופנית
• צריכה מוגברת של חלבון או Vit Aבדיאטה
• דיאטה דלת סידן ,Vit D ,מגנזיוםVit C ,
• גורמים מעלי סיכון לנפילות :הפרעות בראיה ,דמנציה ,פרקינסון ,נפילות חוזרות
• גורמים מורידי סיכון BMI :גבוה ,אפרו-אמריקאיים ,אסטרוגן ,תיאזידים ,פעילות גופנית.
-ביטוי קליני :שברים אוסטיאופורוטיים נגרמים ע"י נפילה לא מגובה ,ללא טראומה משמעותית .כל שבר יכול
להיות אוסטיאופורוטי ,למעט שבר בגולגולת ,בברך ובכפות הידיים.
• :Hip fracture .1בעל משמעות קלינית גדולה.
-שכיח במבוגרים – בעיקר מעל 65בנשים ומעל 75בגברים .הסיכון עולה פי 2כל 5שנים ,החל מגיל .70
-טיפול :ניתוחי ,כמה שיותר מהר .יש הרבה סיבוכים שקשורים לניתוח ולאשפוז –
• אירועים טרומבו-אמבוליים.20-50% :
• תמותה בשנה שלאחר הניתוח.5-20% :
• 2/3מהחולים לא חוזרים לתפקוד מלא.
• :Vertebral fracture .2הכי שכיחים ,לרוב אסימפ׳ ומתגלים בהדמיה )רק ב 25%-ייתייצגו באופן אקוטי עם
כאבי גב(.
-מתרחשים ספונטנית ,ללא טראומה .ב 50%-מהמקרים אינם מגיעים לביטוי קליני.
-גורם לקיפוזיס בגב <-הפרעה להתרחבות הריאות <-מחלת ריאות רסטריקטיבית <-לחץ על הקיבה
שמתבטא בשובע מוקדם וירידה במשקל .מעלה תמותה.
• - Wrist (colles) fracture .3רדיוס דיסטאלי :מופיע בעיקר בנשים ,בעיקר מעל גיל .50יש פיק בגיל 60
ואז התייצבות.
• .4נוספים :שבר בקרסול ,שבא בראש ההומרוס.
-אבחנה:
• .1בדיקת צפיפות עצם ) :(BMDדוגמים את צוואר הירך ואת העמ"ש באזור המותני .DXA -
:T score -כמה מסת עצם הנבדקת הפסידה לעומת שיא מסת העצם הממוצעת של נשים צעירות
ובריאות בנות .20-30הכי רגיש!
• :T score >-1נורמאלי
• Osteopenia :-1<T score <-2.5
• .Osteoperosis :T score < -2.5
• Severe osteoporosis :T score < -2.5 + Fractures
:Z score -מסת העצם במטופלת לעומת ממוצע בני גילה Z score <-2 .מצריך לחפש סיבה משנית.
-אינד׳ לביצוע הבדיקה :בפועל ,כל אישה מעל גיל 60-65עושה את הבדיקה כ Screening-כל 2-3שנים.
• נשים עם חסר אסטרוגן שנמצאות בסיכון
• שינויים בצילום רנטגן של החוליות שיכולים להתאים לאוסטאופורוזיס
• טיפול ממושך בסטרואידים
• Primary hyperparathyroidism
443 of 475
• :FRAX (fracture risk assessment tool) .2כלי המאפשר לתת ערך מספרי להערכת סיכון של מטופל
ל Major osteoporotic fracture-ב 10-שנים הבאות ,על-פי מס' פרמטרים – גיל ,מין ,BMI ,שברים קודמים,
היסטוריה משפחתית ,עישון ,סטרואידים ,RA ,צריכת אלכוהול וצפיפות עצם.
• .3סמני עצם כמנבאים ירידה בצפיפות עצם ושברים :אם הסמנים גבוהים ,זה מעיד על חילוף עצם מוגבר
ועל ירידה במסת וצפיפות העצם <-מעלה סיכון לשברים.
• .4בדיקות דם לשלילת גורמים משניים:
-כימיה כולל סידן ,פוספט ואלבומין
-ספירה :אנמיה ולויקוציטוזיס )לשלילת (CLL
-רמות ויטמין DוPTH-
-איסוף שתן לסידן )לשלילת (Hypercalciuria
-אלקטרופורזה של חלבונים )לשלילת (MM
-טיפול:
• אינד׳ לטיפול:
T score < -2.5 -
T score -גבוה יותר ,בנשים פוסט-מנופאוזליות בסיכון
-סיכון של יותר מ 1%-לשבר ב 10-שנים הבאות
• .1שינויים באורח חיים :הימנעות מנפילות ,פעילות גופנית נושאת משקל ,הפסקת עישון ואלכוהול.
-דיאטה עשירה בסידן :צריכת הסידן הנדרשת בגברים מעל גיל ,1200mg/day - 50בנשים מעל גיל - 50
.1500mg/dayדיאטה בסיסית מספקת ,300mgכל מוצר חלב מוסיף 300mgואת השאר צריך להשלים -
• :Calcium carbonateזול ,בעייתי בחולים שמטופלים ב ,PPIs-גורם ליותר ת״ל ,GIיכול לגרום לMilk--
.alkali syndrome
• :Calcium citrateיקר ,ספיגה טובה יותר ופחות ת״ל.
-דיאטה עשירה בויטמין :Dהצריכה הנדרשת היא מעל 600Uמעל גיל .70
• .2משככי כאבים .NSAIDs :בעיקר בשברים בחוליות שמתייצגים באופן אקוטי ככאבי גב.
• .3טיפול תרופתי:
-מנגנון :הטיפול בעיקרו הוא ) Anti-resorptiveתרופות שמעכבות אוסטאוקלסטיים(.
• :RANK ligandחומר שמופרש מאוסטאובלסטיים ונקשר ל RANK-שנמצא ע"ג אוסטאוקלסטיים
צעירים .הקישור הזה מעודד התמיינות של אוסטאוקלסטיים <-עידוד ספיגת עצם.
• :OPGחומר שמופרש מאוסטאובלסטיים ,יכול להיקשר ל RANK ligand -ולמנוע את הקישור שלו
ל <- RANK-עיכוב ספיגת עצם.
3.1 -אסטרוגן :מונע איבוד עצם ומעלה צפיפות עצם .מוסיפים פרוגסטרון כדי למנוע ממאירות רחם.
• יתרונות :מוריד ב 50%-את השכיחות של שברים .האפקט חולף עם הפסקת הטיפול.
• חסרונות :מעלה ב 30%-את הסיכון ל ,MI-מעלה ב 40%-את הסיכון ל ,CVA-מעלה ב 100%-את
הסיכון ל .VTE-ייתכן שמעלה סיכון לממאירות שד ודמנציה.
:(raloxifen, Evista) SERM 3.2 -בעל פעילות אסטרוגנית בעצם -מפחית ספיגה.
• יתרונות :מוריד סיכון לשברים בחוליות ב ,30-50%-מוריד סיכון לממאירות שד ,משפר דיסליפידמיה.
לא מעלה שכיחות ממאירות רחם.
• חסרונות :גלי חום ,סיכון מוגבר ל.VTE-
:Bisphosphonates 3.3 -הכי יעילים! מונעים ספיגת עצם ,מעלים צפיפות עצם ב - 6-8%-הם גורמים
לאפופטוזיס מוגבר של אוסטאוקלטיים.
• סוגים:
Alendronate (Fosalan) -
Risedronate (Actonel) -
444 of 475
:Aclasta (Zoledronic acid) -ניתן .IV
• יתרונות :מוריד ב 50%-את השכיחות של שברים תוך שנה.
-אפיניות גבוהה לעצם וזמ"ח ארוך בה.
-יעילות עבור כל סוגי השברים
-בטוחות לשימוש כרוני
-נלקחות פעם בשבוע /חודש
-הפעילות נמשכת גם אחרי הפסקת הטיפול
• חסרונות:
-רק 1-2%מהתרופה נספג לדם )לכן צריך לקחת עם הרבה מים ובצום מוחלט ,ללא שכיבה בחצי
שעה שלאחר מכן(.
-תופעות לוואי GIרבות – ,NVנפיחות בטנית ,Esophagitis ,צרבת ,שלשולים.
Osteonecrosis -של הלסת העליונה
-עלייה בסיכון לשברים אטיפיים
• קונטרה-אינד׳ :היצרות בושט.
:(Miacalcin) Calcitonin 3.4 -יעיל בירידת כאב בשברים אקוטיים .אין מידע על מניעת שברים שאינם
בחוליות .אפשר לתת בספריי נזאלי או ב.SC-
:Denosumab (Prolia) 3.5 -נוגדן מונוקלונאלי נגד .RANK ligand
:Forteo (Teriparatide) 3.6 -תרופה שהיא - PTH analogמעלה צפיפות עצם ע״י בניה חדשה .מיועד
למחלה קשה /רפרקטורית.
• יתרונות :מוריד ב 65%-את השכיחות של שברים ,אך בשימוש כרוני יכול לגרום דווקא לאיבוד עצם.
• חסרונות :כאב ,ארתרלגיה ,חולשה ,Rhinits ,NV ,כאבי ראש ,יל״ד.Dyspepsia ,Pharyngitis ,
• קונטרה-אינד׳ ,Paget’s disease :סיכון מוגבר ל ALP ,Osteosarcoma-גבוה ,הקרנות קודמות לעצם,
גרורות בעצמות ,מחלת עצם מטבולית ,היפרקלצמיה.
-ממאירויות אורתופדיות:
• הקדמה:
-קלסיפיקציה :מרבית הגידולים בעצמות הן גרורות.
445 of 475
• גידולים שפירים:
:Non-ossifying fibroma .1 -הגידול השפיר השכיח ביותר בעצם.
• ביטוי קליני :ברוב המוחלט של המקרים אסימפ׳ ,מתגלה באקראי בהדמיה .לעיתים רחוקות יכול לגרום
לשבר פתולוגי .שכיח בעיקר בילדים ,ב Metaphysis-של עצמות ארוכות.
• אבחנה :צילום רנטגן.
• טיפול :מעקב בלבד .לרוב מסתייד ונעלם ספונטנית.
:Fibrous dysplasia .2 -פגם התפתחותי בו אזורים של עצם טברקולרית מוחלפים במרכיבים אחרים )רקמה
פיברוטית ,משתית .(Woven bone ,הנגע יכול להיות בודד ) ,(Monostoticבגפה אחת ) (Monomelicאו במס׳
עצמות ) .(Polystoticנגע Polystoticבעל 5-10%סיכון לעבור התמרה ממאירה.
• ביטוי קליני :נגעים קטנים הם אסימפ׳ .נגעים גדולים יכולים לגרום לכאב ,שבר פתולוגי ועיוות הגפה.
• טיפול :נגעים קטנים -ללא טיפול .נגעים גדולים /סימפ׳ -הסרה כירורגית.
:Osteoid osteoma .3 -גידול שפיר ,קטן מ ,1cm-מופיע לרוב בחולים מתחת לגיל 30ומערב לרוב את הTibia/-
.Femor
• ביטוי קליני :כאב ממוקם שאינו מוקל במנוחה ,אך מוקל לאחר נטילת אספירין.
• הדמיה :גידול עם אזור רדיולוצנטי ).(Nidus
• טיפול :הוצאת הנגע במלואו.
:Chondroma .4 -איים של סחוס ,הממשיכים להתקיים בתוך ה Metaphysis-של העצמות .מופיע לרוב
בצעירים ,בכל עצם שנוצרת מסחוס .קיים סיכון קטן להתמרה ממאירה.
• ביטוי קליני :כאב ,גדילת הנגע או ארוזיה קורטיקאלית -מרמזים על התמרה ממאירה.
• הדמיה :הגידול מופיע באזור רדיולוצנטי בקרבת קצה העצם ,עם מוקדי הסתיידויות בתוכו .לא קל להבדיל
בינו לבין הסחוס התקין.
• טיפול.Curretage :
:Osteochondroma (Cartilage-capped exostosis) .5 -נגע סחוסי בקצה לוחית הגדילה ,אשר עובר
,Endochondral ossificationוהופך לבליטה גרמית מכוסה בסחוס .שכיח בצעירים ,לרוב מופיע בקצות עצמות
ארוכות וה 1% .Ilial crest-סיכון להתמרה ממאירה ) 5%בנגעים מרובים(.
• הדמיה :בליטה בקצה העצם .גדילה מעבר לגדילת העצמות או הסתיידויות בקצה -מחשידים לממאירות.
• טיפול :אם יש סימפ׳ או חשד לממאירות -הוצאה של הנגע.
:Chondroblastoma .6 -גידול נדיר של תאי סחוס שאינן בשלים .מופיע בעיקר באפיפיזה.
• ביטוי קליני :כאב ורגישות.
• הדמיה :אזור רדיולוצנטי מוגבר היטב.
• טיפול :בילדים מעדיפים להימנע מהוצאת הנגע ,עקב חשש לפגיעה בלוחיות הגדילה .במבוגרים מוציאים.
:Simple bone cyst .7 -ציסטה המופיעה לרוב ב Metaphysis-של עצם ארוכה ,אינה חודרת לפלטת הגדילה.
חולפת ספונטנית ,ולכן לרוב אין צורך לטפל .בציסטות גדולות שנמצאות בקרבת לוחית הגדילה -אספירציה
והזרקת .Methylprednisoloneאם הנגע ממשיך לגדול לאחר מכן .Curretage -
:Giant cell tumor .8 -נגע שמופיע לאחר סיום הגדילה הגרמית ,ממקור לא ברור )בהיסטולוגיה רואים ריבוי
תאי-ענק רב גרעיניים( 1/3 .מהגידולים שפירים 1/3 ,מתפשטים מקומית 1/3 ,שולחים גרורות.
• ביטוי קליני :כאב ,נפיחות ,שברים פתולוגיים ב 10%-מהמקרים.
• הדמיה :ברנטגן רואים אזור ציסטי ,בקצות עצם ארוכה .בגלל הפוט׳ הגבוה לממאירות ,יש לבצע Staging
ב + CT/MRI-ביופסיה מהנגע.
• טיפול:
-נגעים שגדלים לאט ,עם היסטולוגיה שפירה ,Curretage -לאחר מכן ניקוי עם Hydrogen Peroxideאו
חנקן נוזלי ובסוף מילוי החלל ע״י דחיסה של שבבי עצם.
-גידולים אגרסיביים -הסרה ע״י Excisionולאחר מכן התקנה של שתל עצם /תותב.
446 of 475
• גידולים ממאירים:
:Osteosarcoma (Osteogenic sarcoma) .1 -
• מאפיינים :גידול עצם ראשוני ,המתפתח מתוך העצם ומתפשט מקומית ל Periosteoum-ולרקמות הרכות.
הגידול שכיח בעיקר בגיל ההתבגרות )גילאי ,(10-25לרוב מופיע ב Metaphysis-של עצבות ארוכות )בעיקר
בברך וב 10% .(Proximal humerus-ייתייצגו עם גרורות לריאה ,כבר בזמן האבחנה.
• ביטוי קליני :כאב קבוע ,בעיקר בלילה ,מוחמר בהדרגה .בבדיקה יכולה להיות רגישות מקומית .במצבים
מתקדמים -מסה נימושה ,הרקמה מעליה תפוחה ומודלקת.
• אבחנה :חובה לבצע ביופסיה לפני הטיפול!!
-מעבדה :עליה ב ,Alk Phos-שקיעת דם מוחשת.
-רנטגן :אזורים משתנים של הרס ובניה ,שוליים שאינן מוגדרים היטב ,שינויים סקלורטיים.
• אם יש פריצה של הגידול לרקמות סמוכות ,נוצרים מעין פסים של עצם חדשה .Sunburst pattern -
• כאשר הגידול יוצא מהקורטקס ,נוצרת בינו לבין הפריאוסט עצם חדשה .Codman’s triangle -
• טיפול :כימו׳ נאו-אדג׳ובנטית ל 8-12-שבועות +ניתוח עם כריתה רחבה )משמר גפה אם אפשר( +כימו׳
אדג׳ובנטית ל 6-12-חודשים נוספים .הגידול לא רגיש לקרינה.
• פרוגנוזה :שרידות לטווח-ארוך -מעל .60%
:Chondrosarcoma .2 -
• מאפיינים :גידול עצם שיכול להיות ראשוני או להתפתח מ Chondroma-או .Osteochondromaשכיח בעיקר
בגברים ,בגילאי .40-50הגדילה איטית ושליחת הגרורות היא מאוחרת.
• ביטוי קליני :כאב עמום או גוש שגדל בהדרגה .לעיתים יכולים להופיע שברים פתולוגיים.
• אבחנה :ברנטגן רואים .Radiolucent area with central flecks of calcificationעושים + CT/MRIביופסיה.
• טיפול .Wide excision :אם לא ניתן להסיר את הנגע בשלמותו ,כריתה של הגפה.
:Ewing sarcoma .3 -
• מאפיינים :קב׳ גידולים שמאופיינת ב ,Small, round, blue undifferentiated tumors-ממקור .Neural crest
מופיע בגילאי ,5-15בעיקר בגפיים ) ,(Tibia, Fibulaקלביקולה או ב) Central axis-אגן ,עמ״ש ,דופן
בית-החזה(.
• ביטוי קליני :כאב ,רגישות ,נפיחות ,חום מקומי והגבלה בתנועה בסיס האזור המעורב .חום וירידה
במשקל .דומה ל.Osteomyelitis-
-בגידול בעמ״ש אפשר לראות .Cord compression
-בגידול בדופן בית החזה ) (Askin tumorאפשר לראות קוצר נשימה.
447 of 475
• אבחנה :מרקר ציטוגנטי שכיח .t(11:22) -ברנטגן ניתן לראות נגעים ליטיים בעצמות )בעיקר בMid--
,diaphysisבניגוד לאוסטאוסרקומה( ,עם תגובה פריאוסטלית ובניית עצם מחודשת ,בעלת צורה של Onion
.skinning effectמספיק לאבחנה.
• טיפול :כימו׳ נאו-אדג׳ובנטית +ניתוח +כימו׳ אדג׳ובנטית .הגידול רגיש לקרינה.
448 of 475
• :Macrocephalusהיצרות של ה Foramen magnum-שמובילה ל Hydrocephalus-וCentral sleep apnea-
• פנים שטוחות עם מצח בולט
• הקשתה של הרגליים
• Dental malocclusion
• פגיעה בשמיעה
• כאבים עצביים ,ע״ר לחץ על שורשי עצבים )בעיקר ב ,(Sciatic nerve-מופיע בבגרות
-אבחנה :קלינית ורנטגנית .בדיקה גנטית עושים רק במצבים לא ברורים.
-טיפול :לעיתים בילדות יש צורך בניתוחים ברגליים )כדי לתקן עיוותים כמו ,(Genu varumלעיתים יש צורך
לטפל בהיצרות משמעותית בתעלת השדרה .קיבוע חיצוני להארכת הגפיים -טיפול נסיוני בלבד.
• :Transient synovitisהגורם השכיח ביותר לצליעה בילדים ,בעיקר גילאי ) 3-8גיל ממוצע ,(6פי 2בבנים.
-אטיולוגיה :מופיע 7-14ימים לאחר זיהום ויראלי .URTI
-ביטוי קליני:
• מערב לרוב מפרק אחד -ירך
• כואב ,הגבלה בתנועת המפרק
• לרוב אין סימנים סיסטמיים ,חום ,לויקוציטוזיס או מדדי דלקת
-אבחנה :בצילום יראה תקין ,ב US-רואים נוזל מוסנן מסביב למפרק ,מיפוי משמש להבדיל מ.Spetic arthritis-
-טיפול :מנוחה ,NSAIDs ,הגבלת תנועה.
• :(Talipes Equino Varus) Clubfoot
-הגדרה :הפרעה אורתופדית מולדת ,בה יש עיוות של מבנה ומיקום עצמות כף הרגל .רוב המקרים הם
אדיופתיים.
-ביטוי קליני :הרגל נמצאת בפלקסיה פלנטרית ,סיבוב מדיאלי וכף הרגל פונה פנימה.
-טיפול:
• :Ponseti method .1מניפולציה לא פולשנית של כף הרגל ,לכיוון מנח נורמאלי ,ע״י שימוש במספר גבסים
זה אחר זה .המטרה היא להזיז את עצמות כף הרגל למיקום והמנח האנטומי הנכון.
• :Dennis-Browne abduction orthosis (Brace) .2לאחר סיום השימוש בגבסים ,יש צורך להשתמש
במתקן חיצוני זה ,למשך מס׳ חודשים.
• :Idiopathic adolescent anterior knee pain syndromeכאב ברכיים אדיופתי .נפוץ במתבגרות.
-ביטוי קליני :כאבים בברכיים ,המופיעים בזמן פעילות גופנית מאומצת ,ללא היסטוריה של טראומה קודמת
וללא סימנים מכנאיים ).(Locking, giving way, reccurent effusion
-הדמיה :רנטגן משמש לשלילת פתולוגיות אחרות.
-טיפול :הסימפ׳ חולפים ספונטנית .אפשר לבצע תרגילי גמישות ועוד..
• :Osgood-Schlatter diseaseכאבי ברכיים ,באזור האינסטרציה של גיד הפטלה ל .Tibial tubercle-לרוב מתרחש
לאחר ה) Growth sprut-גילאי 11בבנות 13-14 ,בבנים( ,שכיח יותר בבנים.
-ביטוי קליני :כאבים בברכיים ,בזמן ולאחר פעילות ,רגישות ונפיחות מקומיים באזור ה.Tibial tubercle-
-הדמיה :רנטגן משמש לשלילת פתולוגיות אחרות.
-טיפול :מנוחה והתאמת פעילות .לרוב המהלך שפיר ,אך הסימפ׳ יכולים להימשך 1-2שנים.
• :Limb length discrepancy
-אטיולוגיה :בעיה מולדת /נרכשת -זיהומים בינקות ,גידולים ) AVMאו המנגיומה(,CP ,Poliomyelitis ,
טראומה ועוד .בעיקר פגיעה ב…Distal tibia-
-טיפול:
• .1אם הפרשי הגובה הם עד :2.5cmהגבהת אחת הנעלים ).(Shoe lift
• .2אם הפרשי הגובה הם מעל :2.5cmיש צורך בניתוח - Epiphysiodesisסגירת לוחית הגדילה של הגפה
הארוכה ,לרוב ב.Distal femor / proximal tibia-
• .3אם הפרשי הגובה הם מעל :5cmהארכת הרגל בשיטת .Ilizarov
-זיהומי עצם ורקמה רכה:
• :Osteomyelitis
-קלסיפיקציה:
• :Acute hematogenous osteomyelitis .1התפשטות המטוגנית ,מלווה בבקטרמיה .הכי שכיח .מיקום -
בעיקר בפמור ,טיביה והומרוס.
-ברוב הילדים :מופיע במטאפיזה ,כי יש שם הרבה כלי-דם.
451 of 475
-בילדים עם המוגלובינופתיות :מופיע בדיאפיזה.
-ביילודים :מופיע באפיפיזה -יכול לגרום ל.Arthritis-
• :Subacute osteomyelitis .2חדירה ישירה של המזהם בעקבות טראומה.
• :Chronic osteomyelitis .3זיהום אקוטי לא מטופל /יאטרוגני )הכי שכיח( לאחר ניתוח או שבר פתוח.
-אטיולוגיה :לרוב מערב את ה.Tibia / Femor-
• הגורם השכיח הוא .!!! Staph
• גורמים נוספים ,GBS, salmonella :פסאודומונס ,קינגלה ועוד
-ביטוי קליני :כאב מקומי ,רגישות בלחיצה על העצם ,חום מקומי ,אודם ,נפיחות ,ירידה בשימוש בגפה
הפגועה .סימפ׳ סיסטמיים -חום ,צמרמורת ,איריטביליות ,חוסר תאבון ,ותחושה כללית לא טובהPoint .
tendernessהוא הסימן הכי אופייני.
-בדיקות עזר:
• .1מעבדה :שקיעה ו CRP-מוגברים ברוב המקרים! לויקוציטוזיס רק בחלק מהמקרים ,תרבית עצם חיובית
ב.50-80%-
• .2הדמיה:
-צילום רנטגן :רק לאחר 7-14ימים ,כשיש פגיעה ביותר מ 30%-מהעצם .טוב לשלול דברים אחרים.
:CT/ MRI -בדיקת הבחירה ,אבל בעייתי כי צריך להרדים.
-מיפוי טכנציום :משמש לראות עלייה ב .Bone turnover-טוב תוך 48-72שעות.
-אבחנה :תמונה קלינית +הדמיה .אבחנה סופית ע״י תרבית עצם ב.Needle aspiration-
-אבחנה מבדלת :צלוליטיס ,Arthritis ,טראומה ,ממאירות )לויקמיה UTI ,(Ewing’s ,או אפנדציטיס יכולים
לדמות Bone infraction ,Pelvic osteomyelitisבגלל מחלות של המוגלובין כמו אנמיה חרמשתית,
.Thrombophlebitis
-טיפול:
• .1אנט׳ IV :בהתחלה ועוברים בהמשך ל,Cefotaxime / Oxacillin / Nafcillin / Clindamycin .PO-
למשך 4-6שבועות.
-עד גיל 6חודשים :כיסוי Staph, GBSוגראם-שליליים + Flucloxacillin -צפלוספורין דור שלישי.
-גיל 6חודשים 6 -שנים :צריך לכסות גם .Cefotaxime + Flucloxacillin - H. Influenza
-מעל גיל 6שנים :כיסוי Staphבעיקר .Flucloxacillin -
• .2ניתוח :אינד׳ -
-כישלון טיפולי או היעדר שיפור תוך 48שעות
-נוכחות ) Sequestrumחתיכת עצם אוסקולרית נקרוטית שנפרדת מהעצם הרגילה ,ומעידה על דלקת
כרונית(.
-מחלה כרונית או אטיפית
-מעורבות מפרק הירך
Spinal cord compression -
• :Septic arthritis
-אטיולוגיה :פיזור המטוגני.
• ) Kingella ,GAS ,MRSA ,MSSAהרבה יותר שכיח מ.Strep. pneumonia ,GNR ,(Osteomyalitis-
• במתבגרים -גם - Gonorrheaיכול להתבטא ביותר ממפרק אחד.
-ביטוי קליני :המפרק השכיח ביותר הוא הברך ,לאחר מכן הירך והכתף.
• חום מקומי ,רגישות ,אדמומיות ,נפיחות.
• ירידה בתנועתיות המפרק ,במקביל לצליעה או .Pseudoparalysis
• - Referred painאם הבעיה היא בירך ,הוא יגיד שכואב לו בברך.
• ב - Gonococcal-סיפור של מחלת חום לפני ההתייצגות המפרקית .ללא טיפול יכולה להתפתח מחלה
מפושטת עם חום ,פוליארתריטיס סימטרית ופריחה.
-סיבוכים :אובדן היכולת התפקודית במפרק ,שכיח בעיקר בירך .יכולה להיות גם פריקה כרונית ,פגיעה
בגדילה.Stiff joint ,
-בדיקות עזר:
• .1מעבדה :שקיעה ו CRP-מוגברים ,ספירה מוגברת ,תרבית מפרק חיובית ב.50-60%-
452 of 475
• .2הדמיה:
-צילום :הרחבה של המרווח המפרקי.
:US -בעיקר בכתף והירך .רואים התרחקות של שני צידי המפרק ויש באמצע קולקציה של נוזל.
-מיפוי עצמות :פה זה לא בדיקה מומלצת ,כי אי אפשר לשלול ..רואים קליטה בשני צידי המפרק ולא רק
אחד.
:CT /MRI -לרוב לא עושים .עושים כשאין תגובה לטיפול ומחפשים גוף זר.
-אבחנה :ניקור!!! תאים לבנים יותר מ.50,000-
-אבחנה מבדלת:
• ) :Reactive arthritis (Reiter’sנגרם ע״י .Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Salmonella, Shigella
מתבטא בארתריטיס .Conjunctivitis ,Urethritis ,יש קשר ל.HLA B27-
• :Transient synovitisבגילאי 3-8שנים .לרוב יופיע אחרי מחלה ויראלית ,URIחום נמוך יותר ,בדיקות
מעבדה תקינות .ב US-רואים נוזל .הטיפול הוא מנוחה וההחלמה היא תוך 3שבועות .לכן ,נרצה להימנע
מלנקר .איך נדע? לפי גורמי סיכון -חום מעל , 38.5הימנעות מנשיאת משקל ,שקיעה מעל ל CRP ,40-גבוה
מ WBC ,2-מעל ל.12,000-
• נוספים :זיהום לא חיידקי של המפרק ,IBD ,Acute rheumatic fever ,Kawasaki ,CVD ,JIA ,לויקמיה,
טראומה ,צלוליטיס.
-טיפול:
• .1אנט׳:
-מתחת לגיל חודשיים.Nafcillin + Cefotaxime :
-מעל גיל חודשיים / Cefotaxime :אוגמנטין.
• .2סטרואידים
• .3ניקוז /ניתוח :אינד׳ -אין שיפור ,גוף זר ,שכיח במפרק הירך והכתף בגלל חשש מ.AVN-
• :Discitisשכיח בילדים מתחת לגיל .5לאחר גיל ,זה התעלות נסגרות ,ויש יותר סיכוי ל.Osteomyelitis-
-אטיולוגיה :זיהום הדיסק הבין-חולייתי ,עקב תעלות וסקולריות המקשרות בין החוליות לדיסקים .לרוב נגרם
ע״י .Staph Aureus
-ביטוי קליני :כאב ,רגישות מקומית ,עם החמרה בכיפוף הגב ,מעיר משינה .ביטויים נוירולוגיים הם מאוד
נדירים .ללא חום ,ללא לויקוציטוזיס .לרוב יש עליה ב CRP-ושקיעה מוחשת.
-אבחנה :ניתן לזהות את החיידק בתרבית דם /אספירציית נוזל מחלל הדיסק -רק ב 50-60%-מהמקרים.
צילום רנטגן ידגים היצרות המרווח הבין-חולייתי וטשטוש החוליות מסביב )מופיע רק 2-3שבועות אחרי
תחילת הסימפ׳( .מיפוי או MRIמזהים מהר יותר.
-טיפול :הגבלת פעילות ,משככי כאבים ,אימובליזציה של הגב בעזרת מחוך ,Braceאנט׳ למשך 4-6שבועות )IV
באשפוז למשך שבועיים ולאחר מכן .(POניתוח הוא נדיר ,נעשה רק אם אין תגובה לאנט׳ /סימפ׳
נוירולוגיים /צורך בניקוז אבצס.
-כתף:
• .1הפרעות של ה :Rotator cuff-שרירי ה Rotator cuff-כוללים Supraspinatus, Infraspinatus, Subscapularis,
.Teres minor
-סוגי פגיעות:
• .1ניוון :עם העליה בגיל ,ה Cuff-עובר דגנרציה ,ומתפתחים קרעים קטנים ,הצטלקויות והסתיידויות.
האזור הבעייתי ביותר הוא ה Critical zone-ב) Supraspinatus-אזור א-וסקולרי בקרבת ה.(Insertion-
• .2טראומה :גיד ה Supraspinatus-חשוף לפגיעה ,אם הוא מתכווץ כנגד התנגדות משמעותית .מנגון פגיעה
נוסף הוא שחיקה ,ע״ר התכווצות השריר כנגד הקשת הקורקואקרומיאלית.
• .3פגיעה וסקולרית :כחלק מניסיון לתקן קרע של גיד למשל ,יש צמיחה של כלי דם חדשים לאזור ,אשר
יכולה לגרום לגודש וכאב.
:Acute calcific tendinitis 1.1 -שכיח בצעירים.
• הגדרה :שקיעת סידן בגידים ,בעיקר ב ,Supraspinatus-שגורמת לתגובה וסקולרית שנועדה לספוג את
המשקעים )אך גורמת לכאב וגודש(.
• ביטוי קליני :כאב שהופיע באופן פתאומי והתגבר תוך שעות .לאחר מס׳ ימים הכאב פוחת והכתף חוזרת
למצב נורמאלי.
453 of 475
• בדיקה גופנית :הזרוע תוחזק כדי למנוע תנועה ,והכתף תהיה רגישה מדיי מכדי שניתן יהיה למששה.
• הדמיה :הסתיידויות מעל ה.Greater tuberosity-
• טיפול :קיבוע באמצעות מתלה .NSAIDs +במקרים קשים -הזרקה של סטרואידים עם חומר הרדמה
מקומי .אם אין תגובה לטיפול -ניתוח להסרת המשקעים.
:Chronic tendinitis (Impingement syndrome) 1.2 -שכיח בגילאי .40-60
• הגדרה :שימוש-יתר או קרעים מינוניים של ה ,Cuff-עשויים לגרום לתגובה וסקולארית כרונית.
• ביטוי קליני :כאב בכתף ומעל ה ,Deltoid-מוחמר במאמץ ובלילה .הכאב משמעותי בעיקר באבדוקציה
ומוקל כאשר התנועה מבוצעת כשהכתף ב.External rotation-
• סיבוכים :במקרים ממושכים ,נוצרת אי-יציבות של ה Cuff-וסובלוקציה הדרגתית של ראש ההומרוס .עם
הזמן יכולה להופיע אוסטאורתריטיס.
• בדיקה גופנית :הכתף נראית תקינה ,אך יש רגישות משמעותית מתחת לגבול האנטריורי של ה.Acromion-
• הדמיה :הסתיידויות ב.Greater tuberosity-
• טיפול <- NSAIDs :הזרקה של סטרואידים וחומר הרדמה מקומי <-דה-קומפרסיה של המפרק ע״י
ארתרוסקופיה.
:Rotator cuff tear 1.3 -שכיח בגילאי .45-75
• הגדרה :קרע מוחלט עלול להיווצר עקב מאמץ פיזי פתאומי של הכתף או כסיבוך של .Tendinitis
• ביטוי קליני :כאב מיידי שהופיע מייד לאחר הרמת משקולות או פעילות אחרת ,וחוסר יכולת להרים את
הזרוע לצדדים .אם הקרע מלא ,הכאב חולף במהרה ,אך עדיין יש קושי באבדוקציה.
• בדיקה גופנית :כדי להבדיל בין קרע מלא לחלקי אפשר להזריק חומר הרדמה מקומי לשליטה בכאב,
ולנסות להעריך את טווח האבדוקציה.
• הדמיה ,MRI ,US :ארתרוגרפיה.
• טיפול:
.1 -שלב אקוטי :טיפול שמרני ע״י חימום והזרקה של חומר הרדמה מקומי.
.2 -לאחר 3שבועות :אפשר להעריך את היקף הקרע .קרע מלא -תיקון כירורגי .קרע חלקי -תיקון כירורגי,
רק אם גורם לכאבים.
:Adhesive capsulitis (Frozen shoulder) 1.4 -שכיח בגילאי .40-60
• הגדרה :מצב אדיופתי שבו יש כאב פרוגרסיבי ונוקשות בכתף ,לרוב לאחר טראומה מינורית .הכאב חולף
ספונטית )לאחר כשנה וחצי( .לרוב יש חזרה לטווח-תנועה מלא.
• בדיקה גופנית :לא נראה דבר ,מלבד דלדול שרירים ,רגישות והגבלה בתנועה.
• הדמיה :ירידה בצפיפות העצם בהומרוס .בארתרוגרפיה נראה מפרק מכווץ.
• טיפול :משככי כאבים ,NSAIDs ,חימום מקומי ,הקפדה על פעילות .הזרקת סטרואידים וחומר הרדמה.
במקרים קשים -ארתרוסקופיה עם הפרדה של האינטרוול בין ה Supraspinatus-ל.Infraspinatus-
:Torn of the long head of the biceps 1.5 -מצב שכיח יחסית ,בו יש קרע בשריר במהלך הרמת משקל כבד.
החולה ירגיש כאב בכתף שחולף במהרה .בעת פלקציה אקטיבית של המפרק ,השריר יתכווץ למעין ״גוש״.
אבחנה ע״י ביצוע פלקציה של המפרק כנגד התנגדות .לרוב אין צורך בטיפול ,כי ההשפעה על התפקוד היא
מינורית.
• .2חוסר יציבות כרונית של הכתף )פריקת כתף(:
2.1 -חוסר יציבות אנטריורית .95% :שכיח בצעירים.
• הגדרה :משנית לדיסלוקציה אנטריורית אקוטית ,עם ניתוק ומתיחה של ה Labrum-או ה .Capsule-ב50%-
מהחולים הצעירים ,האפיזודה האקוטית תהפוך לכרונית.
• ביטוי קליני :פריקה חוזרת של הכתף .הסיבוך השכיח הוא פגיעה ב Axillary nerve / artery-וקרע בשרירי
ה.Rotator cuff-
• בדיקה גופנית - Apprehension sign :הרופא מרים את היד לאבדוקציה ,רוטציה חיצונית ואקסטנציה עד
שהחולה ״נדרך״ בהבנה של מה שעומד לקרות ומונע המשך רוטציה.
• הדמיה :הממצא האופייני ברנטגן הוא - Hill-Sachs lesionשקע בחלק הפוסטרו-סופריורי של ראש
ההומרוס ,אשר נוצר מחיכוכים חוזרים עם השפה האנטריורית של ה .Glenoid-במבט אקסיאלי אפשר
לראות מנח לא תקין של ראש ההומרוס .ב MRI-אפשר לראות ניתוק או קרע של ה Labrum-מהAnterior-
.Bankart lesion - rim of glenoid
454 of 475
• טיפול :רדוקציה סגורה +מתלה ל 3-שבועות במטופלים מתחת לגיל / 30מתלה לשבוע באנשים מעל גיל
.30אינד׳ לניתוח -
-דיסלוקציות תדירות
-הגבלה בפעילות יומיומית
-סימפ׳ משמעותיים
2.2 -חוסר יציבות פוסטריורית :נדיר יחסית .מתרחשת בפוזיציות לא שגרתיות )כמו למשל שוק חשמלי ,התקף
אפילפסיה( .נגרמת עקב פגיעה ישירה קדמית לכתף /הפעלת כוח ברוטציה פנימית של הכתף באבדוקציה.
טיפול -רדוקציה.
2.3 -חוסר יציבות אינפריורי :מאוד נדיר.
• הגדרה :מתרחשת כשהיד באבדוקציה מלאה -ראש ההומרוס מתרומם ,יוצא ממקומו ונדחף לתוך
בית-השחי .לאחר הפריקה ההומרוס יוצא מה Glenoid fossa-ונשאר ב .Subglenoid position-לרוב יש
פגיעה נרחבת של רקמות רכות ,כולל קרע של רצועות ,גידים ,שרירים ,שבר של ה Glenoid-ושל ההומרוס
הפרוקסימאלי ,נזק ל Brachial plexus-ול.Axillary artery-
• ביטוי קליני :היד נעולה באבדוקציה מלאה.
• בדיקה גופנית :ניתן למשש את ראש ההומרוס מתחת לבית-השחי.
• הדמיה :ניתן לראות את ראש ההומרוס באבדוקציה מלאה ,מתחת ל .Glenoid-חשוב לחפש שברים
ב Glenoid-ובההומרוס הפרוקסימאלי .ראש ההומרוס פונה כלפי מעלה..
• טיפול :רדוקציה סגורה .אם הרדוקציה לא הצליחה -רדוקציה פתוחה בחדר ניתוח .לאחר מכן צריך מתלה
והימנעות מאבדוקציה למשך 3שבועות.
455 of 475
:Kippel-Feil shoulder 4.2 -פגם מולד בו 2הסקפולות לא יורדות ,ויש כשל באיחוי חוליות הצוואר .כאן יש
הגבלה בתנועת הצוואר.
:Winged scapula 4.3 -מצב בו הסקפולה בולטת החוצה ,ע״ר חולשה של ה .Serratus anterior-הפגם יכול
להתרחש ע״ר נזק ל / Brachial plexus / Long thoracic nerve-שורשי עצבים / C5-7דיסטופיית שרירים .לרוב
לא מצריך טיפול .אם יש פגיעה ניכרת בתפקוד -ייצוב הסקפולה ע״י .Tendon transfer
4.4 -חוסר יציבות של ה :Acromioclavicular joint-מצב שכיח .החולה יתלונן על חוסר נוחות וחולשה בזמן
פעילות מאומצת ,ובבדיקה רואים בליטה ברורה מעל המפרק .אפשר לאבחן בצילום פשוט.
• ) Stage I-IIאין היפרדות מלאה של המפרק( :טיפול שמרני.
• ) Stage IIIהגבול האינפריורי של הקלביקולה נמצא בסמוך לגבול הסופריורי של ה :(Acromion-טיפול
שמרני.
• Stage IVומעלה :ניתוח.
-כף יד:
• .1דפורמציות מולדות:
:Radial club hand 1.1 -פגם מולד בו יש סטיה רדיאלית בולטת של שורש כף היד ,ע״ר חסר מלא או חלקי של
הרדיוס .טיפול ע״י קיבוע.
:Madulung’s deformity 1.2 -סטיה קדמית של ה ,Carpus-שגורמת לכך שראש האולנה מושלך מאחורי שורש
כף היד .לרוב אין פגיעה בתפקוד .במקרים קשים .Osteotomy -
• .2הפרעות ראומטולויות:
:Rheumatoid arthritis 2.1 -שורש כף היד הוא המפרק השני בשכיחותו שנפגע במחלה.
:Osteoarthritis 2.2 -לרוב מופיע אחרי פציעה טראומטית או AVN) Kiebock’s diseaseשל ה .(Lunate-טיפול
ע״י מנוחה ,קיבוע.Polyethylene splint ,
:Carpometacarpal osteoarthritis 2.3 -שכיח בנשים פוסט-מנופאזליות ,בעיקר באגודל .תלונות על כאב
ונפיחות בחלק הפרוסימאלי של האגודל .שכיח לראות גם .Heberden’s nodesטיפול ע״י זריקות מקומיות של
סטרואידים <-ארתרודזיה של המפרק <-החלפה של המפרק.
• :Kiebock’s disease .3לרוב מופיע בחולים צעירים
-הגדרה :עצם ה Lunate-עוברת AVNע״ר פציעה או לחץ.
-ביטוי קליני :כאב וקישיון באזור ,עם רגישות ממוקמת וקושי בביצוע אקסטנציה של כף היד.
-הדמיה :בשלבים הראשונים .MRI -בשלבים מאוחרים ניתן לראות את השינויים גם ברנטגן.
-טיפול:
• שלבים מוקדמים Osteotomy :של החלק הדיסטאלי של הרדיוס ,כדי להפחית לחץ על ה ,Lunate-ולמנוע
את התמוטטוטה .אפשר גם לעשות ניתוח מיקרו-וסקולארי של העצם.
• שלבים מתקדמים :ארתרודזיה של המפרק.
• :TFCC (tears of the triangular fibrocartilage) .4ה Triangular fibrocartilage-מתנהג כמו מניסקוס בפרק
כף היד .קרעים קטנים בו יכולים לגרום לכאב כרוני ,חולשה באחיזה ,ו״קליקים״ בזמן תנועת סופינציה .אבחנה
וטיפול ע״י אתרוסקופיה.
• :Chronic carpal instability .5מצב הנובע מקרע של ליגמנטים שונים ,לרוב משני לטראומה .גורם לכאב
פרוגרסיבי וחולשה של שורש כף היד .חשוב למנוע את המצב ע״י קיבוע כשיש חשד לנגע בשורש כף היד .אם
נוצרה כבר אי-יציבות ,הטיפול הוא קיבוע ,משככי כאבים ,זריקות סטרואידים מקומיות.
• :Tenosynovitis .6דלקת של ה ,Extensor retunaculum-נגרמת ע״ר תנועה לא רגילה /שימוש יתר /טראומה
מינורית חוזרת .הדבר גורם להיצרות המדורים ולחץ על הגידים.
• Ubiquitous ganglion :Ganglion cyst .7בשורש כף היד ,שנוצר ע״ר דגנרציה ציסטית של הקפסולה במפרק או
של מעטפת הגיד .הגוש הציסטי אינו כואב או רגיש ,ולרוב נעלם ספונטנית לאחר מס׳ חודשים .אם זה מאוד
מפריע לחולה ,אפשר לנקז.
• :Carpal tunnel syndrome .8גילאי .40-50
-הגדרה :התעלה הקרפאלית מכילה גידים ואת ה.Median nerve-
-גורמי סיכון :נשים מנופאוזליות ,היריון.RA ,Myxedema ,
-ביטוי קליני :כאב ופרסטזיה לאורך פיזור ה ,Median nerve-מחמירים בלילה ומשתפרים בשינוי תנוחת היד.
456 of 475
-בדיקה גופנית:
• :Tinel’s testניקוש על העצב גורם לסימפ׳ סנסוריים -תחושת זרם באצבעות .2-3
• :Phalen’s testפלקסיה של כף היד למשך 1-2דק׳ גורמת לסימפ׳.
• דלדול של ה.Thenar muscles-
• האטה בהולכת הסיגנל דרך התעלה ,בבדיקות הולכה עצבית.
-טיפול :קיבוע קל המונע פלקציה של המפרק <-הזרקת סטרואידים <-טיפול ניתוחי.
• .9זיהומים אקוטיים של כף היד :זיהומים שמוגבלים למדור אחד ,לכן יכולים לגרום לעליית לחץ באזור )עד
לפגיעה באספקת הדם( .לרוב הזיהום משני לטראומה מינורית.
-עקרונות הטיפול:
• .1אנט׳ .Flucloxaxcillin :במקרים חמורים .Cephalosporin/Fusidic acid -
• .2מנוחה ,משככי כאבים והגבהת היד
• .3ניקוז :אם יש סימנים להיווצרות אבצס או שיש סימנים למחלה סיסטמית.
• .4קיבוע :לאחר ניקוז /אם צריך טיפול ממושך .עושים סד שמאפשר שפרק היד יהיה באקסטנציה קלה.
• .5פיזיותרפיה :עידוד תנועתיות ,כשהדלקת האקוטית חולפת.
-סוגי הזיהומים:
• :Paronychia .1זיהום מתחת למיטת הציפורן .טיפול באנט׳ וניקוז אם יש מוגלה.
• :Pulp-space infection .2זיהום המתחרש בחלק הדיסטאלי של האצבע ,ע״ר דקירה קלה .טיפול באנט׳
וניקוז אם יש מוגלה.
• :Tendon-sheath infection .3זיהום לא שכיח ,אך יכול לגרום במהירות לנמק של הגיד .האצבע תהיה
מאוד רגישה ,והמטופל לא ייתן לרופא להזיז אותה .טיפול ע״י קיבוע ,אנט׳ .IVאם אין שיפור תוך 24שעות -
ניקוז כירורגי.
• .4נשיכות :מועדות לזיהום ,בעיקר ע״י .Staph & Strepנשיכת אדם היא יותר מסוכנת .במקרה של נשיכה
קשה -יש לבצע אקספלוקציה בחדר ניתוח ,לחפש חלקי שיניים .לאחר הניתוח ,יש לקבע את היד ולהתחיל
טיפול אנט׳ פרופילקטי עם פניצילין רחב-טווח או צפלוספורין .חתכים בגידים יטופלו רק לאחר החלמת
הזיהום.
-יד:
• .1דפורמציות מולדות :היד וכף הרגל הם האזורים השכיחים ביותר למומים מולדים של מער׳ התנועה 1:1000 -
לידות .המום השכיח ביותר הוא .Polydactyly
• .2דפורמציות נרכשות:
2.1 -קונטרקורות בעור :פגיעות בחלק הפלמארי של כף היד מחלימות תוך כדי יצירת קונטרקטורות .הדבר
עשוי להוביל לקיבוע בפלקציה של האצבעות .לכן ,אסור שחתכים כירורגיים יחצו את הקמטים הפלקסוריים.
טיפול בקונטרקוטורות שכבר נוצרו -כריתת הצלקת ו Zplasty-של העור.
:Dupuytren’s contracture 2.2 -שכיח במבוגרים.
• הגדרה :היפרטרופיה וקונטוזיה של ה .Palmar aponeurosis-לרוב זה מצב משפחתי ,אך יש גורמי סיכון
נוספים ,AIDS -סוכרת ,טיפול ב ,Phenytoin-עישון ,אלכוהוליזם.
• ביטוי קליני :עיבוי כף היד ,כאב ,דפורמציות פלקסוריות .יש קשר נדיר עם פיברוזיס של הCorpus-
.cavernosum
• טיפול :כאשר הקונטרקטורה פרוגרסיבית ומפריעה לתפקוד -הסרה ניתוחית של החלק המעובה של
ה.Aponeurosis-
457 of 475
• :Osteoarthritis .3מעורבות מפרקי ה DIPs-מאוד שכיחה בנשים פוסט-מנופאוזליות .בבדיקה ניתן לראות
) .Heberden’s nodes (DIP) & Bouchard’s nodes (PIPטיפול שמרני לרוב .במקרים קשים -אתרודזיס.
• .4פגיעות עצבים פריפריות :עצבים פריפריים יכולים להיפגע ע״ר איסכמיה ,לחץ ,טראומה או כוויה .חומר
הנזק נעה בין פגיעה חולפת לדגנרציה מוחלטת של העצב.
:Axillary nerve 4.1 -יכול להיפגע בפריקת כתף /שבר בראש ההומרוס <-פגיעה ביכולת לבצע אבדוקציה של
הכתף בשל חולשת ה .Deltoid-מחלים לבד.
:Long thoracic nerve 4.2 -יכול להיפגע בפציעות צוואר או כתף .Winging of the scapula <-מחלים לבד.
:Radial nerve 4.3 -יכול להיפגע ע״ר שברים או פריקות במפרק ,בזרוע ובאקסילה Drop wrist <-ואובדן
תחושה דורסאלי באגודל.
:Ulnar nerve 4.4 -יכול להיפגע באזור כף היד או המפרק <-
• פגיעה בשרירים שעושים פלקציה של ה MCP-ואקסטנציה של ה .IP-לכן ,היד מקובעת בהיפראקסטנציה
של ה MCP-ופלקסציה של הClaw hand - IP-
• אטרופיה של הHypothenar-
• הפרעה באבדוקציה של האצבעות
• הפרעה ביכולת של האגודל לבצע אדוקציה )קושי לתפוס עצמים בין האצבע לאגודל( .Froment's sign -
:Median nerve 4.5 -יכול להיפגע סמוך לפרק כף היד או במעלה האמה <-אובדן תחושה ב 3-וחצי אצבעות
ואטרופיה של ה.Thenar-
• .5נגעים בגידים:
:Mallet joint (baseball finger) 5.1 -פגיעה בגיד האקסטנסורי של ה .Terminal phalange-המטופל לא יכול
ליישר אקטיבית את ה ,DIP-אך התנועה הפאסיבית תקינה .טיפול ע״י קיבוע של ה DIP-ל 8-שבועות.
:Boutonniere deformity 5.2 -פגיעה בגיד האקסטנסורי של ה .PIP-ה PIP-יהיה בפלקציה .מופיע בטראומה
)ניתן לתיקון( או במחלות ראומטיות )לא ניתו לתיקון(.
458 of 475
:Swan-neck deformity 5.3 -מצב בו ה PIP-באקסטנציה וה DIP-בפלקציה .שכיח ב ,RA-ניתן לתיקון כירורגי.
:Trigger finger 5.4 -כאשר באים לסגור את היד לאגרוף ,אחת האצבעות )לרוב אצבע או קמיצה( נתקעת
בפלקציה ומשתחררת עם מאמץ .נגרם לרוב ע״ר עיבוי של מעטפת הגיד ,כך שהגיד הפלקסורי נכלא זמנית
במעטפת שלו .לרוב חולף ספונטנית .אם לא ,אפשר להזריק סטרואידים למעטפת הגיד <-תיקון כירורגי.
460 of 475
• :Cauda equina syndrome .4מצב חירום רפואי! שכיח בגילאי ,20-45יכול להתרחש ע״ר שבר ,הרניאציית
דיסק ,גידול או המטומה.
-ביטוי קליני:
• Bladder & bowel incontinence
• (Saddle anesthesia) Perineal numbness
• Bilateral sciatica
• Lower limb weakness
• Crossed straight-leg raising sign
• ירידה בטונוס רקטאלי
-הדמיה MRI :באופן מיידי .המטרה היא לשלול לחץ על תעלת השדרה.
-טיפול :אקספלורציה ודה-קומפרסיה ניתוחית.
• :Lumbar segmental instability .5
-הגדרה :ניוון של הדיסק ,השטחה שלו ותזוזה של ה ,Posterior facets-אשר גורמים לחוסר יציבות של
הסגמנטים.
-ביטוי קליני :אדם שמספר על מס׳ התקפים של פריצת דיסק לאורך השנים ,סובל מכאבי גם תכופים
וממושכים בזמן פעילות גופנית ,כמידה וישיבה בתנוחה קבועה .הכאב יכול להקרין לישבן ולרגליים .הכאב
מוקל בשכיבה.
-בדיקה גופנית :קושי להתיישר מתנוחת כיפוף קדימה .תנועת החוליות מוגבלת.
-הדמיה :היצרות מרווח הדיסק ,אוסטאופיטים ,סימנים של אוסטאוארתריטיס ב.Facets-
-טיפול :שמרני לרוב -שינוי הרגלי פעילות .NSAIDs ,Braces ,במקרים קשים אפשר לעשות .Spinal fusion
• .6שברים בעמוד השדרה:
:Atlanto-occipital dislocation 6.1 -מצב המוביל ל .Quadriplegia-הטיפול המיידי הוא קיבוע של הגולגולת
לעמ״ש.
:C1 (Jefferson’s) fracture 6.2 -שבר במנגון של ) Axial loadלמשל ,קפיצה לבריכה ריקה( .לרוב החוליה
מתרסקת כלפי-חוץ ,ואין נזק נוירולוגי .טיפול ע״י קיבוע חיצוני )אם השבר יציב -צווארון ,אם השבר לא יציב -
Tractionאו ניתוח(.
:Dens (Odontoid) fracture 6.3 -בצעירים ע״ר טראומה קשה .במבוגרים ,יכול להופיע גם ע״ר טראומה
מינורית .טיפול ע״י ) Odontial screwמכניסים בורג לבסיס חוליה .(C2
:C2 (Hangman’s) fracture 6.4 -קורה לרוב ע״ר קפיצה למים רדודים -נובע מ.Hyperflexion + Axial load-
השבר הוא כלפי-חוץ ,ללא נזק נוירולוגי .טיפול ע״י .Hallovest
:Subaxial fracture 6.5 -פריקה של C7קדימה ,לרוב מלווה בנזק בלתי-הפיך לחוט-השדרה.
6.6 -שברים בחוליות טורקאליות :הטיפול תלוי במצב הנוירולוגי ובזווית הפגיעה שנוצרה כתוצאה מהשבר.
• אם השבר אינו יוצר קיפוזיס העולה על 30מעלות :טיפול סימפטומטי .אפשר להיעזר בחגורת גב לפי הצורך.
• אם הזוית עולה על 30מעלות) Bracing :מחוך( או ביצוע .Posterior fusion
• אם יש קיפוח נוירולוגי :ריתוק למיטה למשך 5-6שבועות ולאחר מכן .Internal fixation
461 of 475
• :Spondylolisthesis .7הפרעה במער׳ התזוזה של חוליה בעמ״ש -מצב בו חוליה זזה ממקומה .מופיע לרוב
בחוליות L4-5או ב.L5-sacrum-
-אטיולוגיה :שבר מאמץ ) ,(50%תהליך ניווני ) ,(25%דיספלזיה של החוליות ) ,(20%שבר ,TB ,ממאירות.
-ביטוי קליני:
• Spondylosthesisדגנרטיבי :במבוגרים ,מתבטא ככאב גב לסירוגין ,המוחמר בזמן מאמץ .לעיתים יש גם
היצרות של עמוד השדרה ,שיכולה לגרום ללחץ על התעלה הספינאלית וקלאודיקציה שניונית.
• Spondylosthesisדיספלסטי :בילדים .לרוב לא כואב ,אבל ההורים יכולים לשים לב לבטן בולטת .לעיתים
רואים גם .Scoliosis
-טיפול :שמרני .אינד׳ לניתוח -
• סימפ׳ משמעותיים שמפריעים לתפקוד
• ההחלקה קדימה של החוליה העליונה היא יותר מ 50%-מאורכה של החוליה מתחתיה
• סימפ׳ נויורלוגיים של לחץ על התעלה
• :Spinal stenosis .8שכיח בגברים בגילאי 50ומעלה.
-הגדרה :היצרות תעלת השדרה המותנית ,ע״ר דיספלזיה מולדת ,בלט דיסק כרוני ,הזזה והיפרטרופיה של
המפרקים היפופיזאליים Spondylosthesis ,ועוד.
-ביטוי קליני :כאב ,כבדות ,אובדן תחושה ,פרסטזיות .הכאב מוחמר בעמידה או הליכה ,מוקל בישיבה,
הישענות על קיר או בכריעה .החולה יעדיף ללכת בעליה מאשר בירידה.
-בדיקה גופנית :לעיתים יש ירידה ברפלקסים.
-טיפול :שמרני .אם לא עוזר -ניתוח.
-ירך:
• :Acetabular dysplasia & subluxation of the hip .1
-אטיולוגיה :מצב גנטי /רדוקציה לא טובה של / DDHפגיעה בחלק הלטרלי של האפיפיזה האצטבולרית /
התפתחות לקויה של ראש הפמור .במצב זה ,האצטבולום שטוח ולא מכסה כראוי את ראש הפמור .לכן,
המפרק יכול לעשות Subluxationובגילאים מתקדמים יכול להתפתח אוסטאופורוזיס.
-ביטוי קליני:
• תינוקות :אבודקציה מוגבלת .ב US-אפשר לראות את הפגיעה באצטבולום.
• ילדים :לרוב אסימפ׳ )מתגלה באקראי בצילום( .אם נוצרת ,Subluxationנראה Trendelenburg testחיובי,
רגליים באורך לא שווה והגבלה באבדוקציה .לעיתים התעייפות השרירים בחלק הלטרלי של המפרק,
עשויה להוביל לכאב.
• מבוגרים.Secondary osteoarthritis :
-טיפול:
• תינוקות :טיפול דומה ל.DDH-
• ילדים :תרגילי חיזוק שרירים <-פעולה כירורגית להעמקת ה.Acetabulum-
• מבוגרים .Periacetabular osteotomy :אם יש אוסטאוארתריטיס -החלפת מפרק Interochanteric /
.osteotomy
• :Acquired dislocation of the hip .2דיסלוקציה של המפרק המתרחשת לאחר גיל שנה.
2.1 -דיסלוקציה ע״ר :(Tom-Smith dislocation) Pyogenic arthritisזיהום במפרק יכול לגרום לפירוק של
המרכיבים הסחוסיים שלו ,וכך מגביר את האפשרות לדיסלוקציה .לעיתים ראש הפמור יכול להיהרס לגמרי.
טיפול ע״י רדוקציה פתוחה /החלפה של ראש הפמור.
2.2 -דיסלוקציה ע״ר חולשת או חוסר יציבות שרירים :בחולים עם בעיה נוירומוסקולריות ),(CP, Polio
עשויה להיות חולשה של השרירים האבדוקטורים ,שמובילה לכך שצוואר הירך מקבל מנח Valgusוהסיכון
לסובלוקציה /דיסלוקציה עולה .טיפול ע״י תרגילים לחיזוק השרירים ,רדוקציה פתוחה ועוד.
2.3 -דיסלוקציה טראומטית :החשש הוא מ .AVN-טיפול ע״י רדוקציה פתוחה /סגורה.
• :Coxa vara .3מצב בו הזווית בין צוואר ה Femor-וה Shaft-קטנה מ 120-מעלות.
:Congenital coxa vara 3.1 -אוסיפיקציה לא תקינה של צוואר הפמור .כשהילד מתחיל לזחול וללכת יש שינוי
בזווית .ההורים שמים לב שרגל אחת קצרה מהשניה ושהירך בולטת החוצה ) .(Bowingאם קיצור הגפה הוא
פרוגרסיבי ,יש לבצע תיקון ניתוחי.
462 of 475
:Acquired coxa vara 3.2 -מופיע ע״ר ,Osteochondral dystrophyרככת ,Osteomalacia ,SCFE ,שברים
בלתי-מטופלים בצוואר הירך .לרוב לא מצריך טיפול .אם יש פגיעה בתפקוד ,עושים Corrective
.intertrochanteric / Subtrochanteric osteotomy
• :Pyogenic arthritis .4זיהום חיידקי של המפרק ,לרוב ע״י .Staphחובה לקחת תרבית ולהתחיל טיפול אנט׳
סיסטמי .אם נוקזה מוגלה מהמפרק ,יש לבצע Arthrotomyולהזריק אנט׳ מקומית למפרק )סגירה ללא ניקוז(.
בהמשך ,יש להחזיק את הירך ב Traction-או ב.Abduction-
• .5שברים בצוואר הירך:
5.1 -שברים אינטרה-קפסולריים /סאב-קפיטאליים :בעל סיכויי החלמה ספונטניים נמוכים מאוד ,שכיחות
גבוהה של .AVN
• ביטוי קליני :כאב ממוקם למפרק הירך ,הרגל נמצאת ברוטציה חיצונית וקיצור של הגפה.
• קלסיפיקציה- Garden classification :
:Stage I -שבר חלקי ,דחוס.
:Stage II -שבר מלא ,ללא תזוזה.
:Stage III -שבר עם תזוזה חלקית.
:Stage IV -שבר עם תזוזה מלאה.
• טיפול :יש חשיבות גבוהה לניוד מהיר של החולה ,כדי למנוע את כל הסיבוכים של אי-מוביליזציה…
-אנשים מתחת לגיל ,65עם שברים בדרגה / III-IVאנשים בכל גיל עם שברים בדרגה :I-IIקיבוע
פנימי עם ברגים חלולים )לא ממליצים על החלפת מפרק ,מכיוון שהסיכון ל AVN-הוא נמוך ואורך
החיים של השתל הוא מוגבל(.
-אנשים מעל גיל ,65שברים בדרגה :III-IV
• החלפה חלקית של המפרק ) :(Hemiarthroplastyהניתוח השכיח.
• החלפה מלאה של המפרק ) :(Total hip replacementיש לבצע אם חלפו מהשבר מס׳ שבועות ,ויש
חשד לפגיעה באצטבולום /בנוכחות מחלה גרורתית .Paget’s disease /
• טיפול שמרני )מניעת דריכה על הרגל ל 6-שבועות( :בנוכחות קונטרה-אינד׳ לניתוח /מטופלי לא
נייד שאינו כאוב.
5.2 -שברים אקסטרה-קפסולריים /טרוכנטריים :טיפול ע״י קיבוע פנימי +חידוש דריכה כמה שיותר מהר.
שבר זה מחלים מהר יותר ובעל סיכון נמוך יותר לפתח .AVN
• שברים אינטרה-טרוכנטריים :קיבוע פנימי מוקדם עם פלטה וברגים דינאמיים ) ,(DHSכדי לאפשר לחולה
ניוד מהיר.
• שברים סאב-טרוכנטריים Intramedullary nails :עם ברגי נעילה לראש הפמור או Dynamic hip screw
ופלטה ארוכה.
• :(FAI) Femoroacetabular impingement .6שכיח בצעירים ,פעילים גופנית.
-הגדרה :שינויים בראש הפמור או באצטבולום ,אשר גורמים לשחיקה מוקדמת של הסחוס.
• ) Pincerצבת( :התארכות האצטבולום ,הסוגר על צידי ראש הפמור ,מה שגורם לשחיקת ה .Labrum-שכיח
בנשים.
• :Camזווית לא תקינה בין ראש הפמור לצוואר ,וחיכוך מוגבר עם האצטבולום .נפוץ בגברים.
-ביטוי קליני :כאב במפשעה לאחר פעילות מאומצת +הגבלה בתנועת מפרק הירך.
-הדמיה :צריך לעשות .MRI
-טיפול :פיזיותרפיה ,משככי כאבים ,הפחתת פעילות .אם לא מצליח Osteochondroplast -וגילוח קצוות
העצם הבעייתיים.
• .7פגיעה ב :Anterior cruciate ligament (ACL)-פגיעה במנגון סיבובי ,שמובילה לנפיחות ומגבלה מיידית
בתנועה ,בשל דימום .בנוסף ,קרע של הרצועה יכול להוביל גם לשבר תלישה של חלקים מהפמור הדיסטאלי /
הפיבולה והטיביה הפורקסימאליות .יש כמה מבחנים חשובים -
463 of 475
-מבחן מגירה קדמי :המטופל שוכב על הגב עם רגליים ב 90-מעלות ,כפות רגליים על המיטה .מושכים קדימה
את הברך עם שתי הידיים .הזזה של יותר מ ,6mm-נחשבת מבחן חיובי.
-מבחן לחמן :רגליים מכופפות ב 30-מעלות .המבחן הכי רגיש.
-מבחן :Pivotסיבוב הברך והפקת תת-פריקה.
• .8פגיעות מניסקוס :פגיעה במנגנון של סיבוב +פלקסציה .כאן ,ההגבלה בתנועה אינה מיידית .יש כמה
מבחנים חשובים -
-מבחן מקמורי :חיקוי המנגנון שגרם לפגיעה ,רק בכיוון ההפוך -סיבוב נגדי ואקסטנציה .אמורים להפיק כאב
או לשמוע קליק.
:Aplet test -החולה שוכב על הבטן ועושים כיפוף של הברך +רוטציה .אמורים להפיק כאב או לשמוע קליק.
-קרסול ורגל:
• :Flat foot .1קב׳ של מצבים המתבטאים בהשטחה של כף הרגל.
:Infantile flat foot (Congenital vertical talus) 1.1 -
• הגדרה :מצב נדיר ,המערב את שתי כפות הרגליים .הרגל פונה כלפי חוץ ) (Valgusוהקשת המדיאלית
שטוחה ולעיתים אף בעלת קימור הפוך ) .(Rocker bottomהאבחנה היא קלינית.
• טיפול :ניתוח ,המבוצע לפני גיל שנתיים.
Flat foot 1.2 -בילדים ומתבגרים:
• :Flexible flat footמופיע רק בדריכה -העקב נמצא ב .Inversion-שלב התפתחותי תקין ,חולף ספונטנית.
לרוב הילדים יש היסטוריה של גמישות-יתר מפרקית .אם אסימפ׳ ,אין צורך בהדמיה או טיפול.
• :Stiff / rigid flat footמצב שלא ניתן לתיקון פאסיבי .במצב זה חשוב לשלול פתולוגיות אחרות כגון Tarsal
coalitionע״י .CT
• טיפול :ב Rigid flat foot-או ב Flat foot-משני להפרעה אחרת -קיבוע /תיקון ניתוחי.
Flat foot 1.3 -במבוגרים :יכול להיות ע״ר Flat footשקיים מהילדות ,אבל נהיה סימפ׳ בגיל מבוגר /מצב
חדש שנוצר ע״ר מחלות כגון ,RAפגיעה בגידים ועוד .הטיפול לרוב הוא נעלים עם מדרסים.
• :Pes cavus .2
-הגדרה :הקשת של הרגל גבוהה מהרגיל ,והבהונות ממוקמות במצב של טלפיים .בהתחלה ,הפעלת לחץ על
הרגל תגרום לתיקון הדפורמציה ,אך בהמשך היא תתקבע .חובה לשלול הפרעה נוירומוסקולרית כגורם
לדפורמציה.
-טיפול :לרוב אין צורך לטפל .אם מואד מפריע -אפשר להתאים נעלים מיוחדות /ניתוח לאיזון הגידים ,לאחר
גיל .16
• :Hallux valgus .3
-הגדרה :הדפורמציה השכיחה ביותר בכף הרגל .הבוהן פונה לטרלית בזווית מוגזמת .במקביל לסטיה של
הבוהן ,יש Exostosisשל החלק המדיאלי של ראש העצם המטה-טרזאלית הראשונה ,ומאחר וצמיחה זאת
מלווה בבורסה ,מתקבל בצד המדיאלי בליטה המכונה .Bunion
-ביטוי קליני :המצב השכיח בנשים בגילאי ,50-70לרוב דו״צ .לרוב אסימפ׳ ,אך לעיתים עשוי להופיע כאב
כתוצאה מלחץ של הנעל על ה ,Bunion-שיפוע לא תקין של כף הרדל ,דפורמציות בבוהונות,
אוסטאוראתריטיס..
-הדמיה :צילום בעמידה יכול להדגים סובלוקציה או שינויים אטרוסקלרוטיים ב.1st MTP joint-
-טיפול:
• מתבגרים :לרוב אסימפ׳ ולא מצריכים טיפול .אם המצב חמור Osteotomy -של העצם המטה-טרזאלית
הראשונה ואיזון מחדש של הרקמות מסביב .לאחר הניתוח ,אחוזי הישנות של .30%
• מבוגרים :טיפול ניתוחי שכולל הוצאה של ה Osteotomy ,Bunion-של העצם המטה-טרזאלית הראשונה
ו.Soft tissue rebalancing-
• :Hallux rigidus .4
-הגדרה :מצב בו יש קשיחות של ה ,1st MTP joint-ע״ר טראומה מקומית ,אוסטאוכונדריטיס או מחלת פרקים
ניוונית .שכיחות שווה בין המינים.
-ביטוי קליני :כאבים בזמן הליכה.
-בדיקה גופנית :תחושה של ״ידית״ באזור העצם המטה-טרזאלית הראשונה ,ניתן למצוא Bunionדורסאלי
רגיש .הדורסיפלקציה יותר מוגבלת מה.Plantar flexion-
464 of 475
-הדמיה :שינויים אוסטאוארתריטיים ,אוסטאופיטים גדולים.
-טיפול) Rocker-soled shoe :נעל נדנדה( אשר מונעת את הדורסיפלקציה במפרק .אם זה לא עוזר -ניתוח.
• :Hammer toe .5פלקציה של ה PIP-של אחת מהבהונות הקטנות )לרוב זה אצבע ,(2/3במקביל
להיפראקסטנציה של ה .DIP-לעיתים בגלל לחץ מהנעל ,יכולה להיווצר יבלת מעל ה .PIP-טיפול כירורגי ,אם יש
כאב או קושי בהליכה.
• :Claw toes .6הפרעה בה המפרקים המטה-טרזו-פלאנגיים נמצאים בהיפראקסטנציה ,וה DIP /PIP-נמצאים
בפלקציה .פעמים רבות נובע ממחלה נוירומוסקולריות ,מערב לרוב את כל האצבעות .טיפול ע״י שימוש
בתומכנים /תיקון כירורגי.
• .7בעיות של גיד האכילס:
:Peritendinitis 7.1 -מצב שכיח אצל אתלטים ,המתבטא בכאב ונפיחות סביב גיד האכילס .הדבר נובע מגירוי
מקומי של אזור הגיד .טיפול שמרני ע״י מנוחה והגבהה של הרגל .אם זה לא עוזר ,ניתוח לניקוי האזור
הדלקתי.
7.2 -קרע של גיד האכילס :מתרחש בחולים מעל גיל 40עם גיד מנוון.
• ביטוי קליני :החולה לא יהיה מסוגל ללכת על קצות האצבעות.
• בדיקה גופנית :ניתן יהיה לחוש את הפער בגיד - Simmonds test .משכיבים את החולה על הבטן ולוחצים
על הסובך .אם הגיד שמור )או שיש קרע חלקי בלבד( הרגל תעבור .(Equinus) Plantar flexionאם יש קרע
מלא ,הרגל לא תשנה את המנח.
• טיפול:
-שמרני :קיבוע הרגל כשהיא ב) Plantar flexion-כדי לחבר בין שתי קצוות הגיד( ,למשך 8שבועות .לאחר
מכן ,נעילת נעל עם עקב מוגבה למשך 6שבועות נוספים 10% .הישנות.
-ניתוח :פחות אחוזי הישנות .לאחר הניתוח יש גם צורך לקבע את הרגל ב Plantar flexion-ולנעול נעל עם
עקב מוגבה.
• .8בעיות במפרק הקרסול :כאב בקרסול ,לרוב מקורו ממבנים חוץ-מפרקיים
:Tenosynovitis 8.1 -רגישות ונפיחות מקומית ,ממוקמת לאזור הגיד .הכאב מוחמר בתנועה אקטיבית .טיפול
ע״י הזרקה מקומית של סטרואידים.
8.2 -קרע של ה :Tibias posterior tendon-כאב המתחיל באופן פתאומי במקביל לעקב ,ב + Valgus-רגישות
סביב אזור הפטישון +כאב וחולשה בזמן אינברסיה של הקרסול .טיפול ע״י Splintבחולים שאינם פעילים /
בחולים שהם פעילים עושים ניתוח עם או ללא העברה של גיד מה.Flexor digitorum longus-
:Osteochondritis dissecans of the talus 8.3 -כאב והגבלה קלה בתנועת הקרסול ,באנשים צעירים .נובע
משבר אוסטאוכונדרלי קטן של ה .Talus-הטיפול הוא הגבלת תנועה .אם יש רסיס >התנתק -הסרה כירורגית.
• .9כאבים בכף הרגל:
:Traction apophysitis 9.1 -מופיע בילדים ע״ר מתיחה של גיד האכילס .ברנטגן רואים צפיפות גבוהה או
אי-סדירות של האיפופיזה .טיפול ע״י מנוחה והגבהה של הרגל לכמה ימים.
:Calcaneal brusitis 9.2 -מצב הנובע מחיכוך של החלק הפוסטרו-לטרלי של ה Calcaneous-עם הנגל ,אשר
מוביל ל - Brisitis-בליטה כואבת בחלק האחורי של העקב .טיפול ע״י נעליים נוחות עם ריפוד של העקב.
אפשר גם להסיר את הבורסה.
:Plantar fasciitis 9.3 -כאב באזור העקב ,שמוחמר בנשיאת משקל .לעיתים ניתן לראות דורבן שנמשך
דיסטאלית מהעקב .קשור ל .Reactive arthritis ,Ankylosing spondilitis ,Gout-טיפול ע״י NSAIDsאו הזרקה
מקומית של סטרואידים +רפידות להורדת הלחץ מהמפרק.
-שברים:
• אטיולוגיה:
.1 -טראומה :כח ישיר יגרום לשבר במקום הפגיעה ,כח לא ישיר )למשל שבר סיבובי( יגרום לשבר מרוחק
ממקום הפגיעה.
.2 -מאמץ :סטרס חוזר עשוי לגרום לסדק בעצם ,בעיקר ב.Metatarsal bones ,Fibula ,Tibia-
.3 -שבר פתולוגי :מתרחש ע״ר הפעלת סטרס רגיל על עצם חלשה.
• סוגי שברים:
.1 -שבר שלם :שבר שכולל 2פרגמנטים או יותר )שבר מרוסק הוא שבר עם יותר מ 2-פרגמנטים(.
465 of 475
.2 -שבר לא שלם :שבר בו נשמרת המשכיות הפריאוסט -שבר ״ענף ירוק״ ,שבר מאמץ .זמני הריפוי זהים לשבר
שלם.
.3 -שבר פיזיקאלי :שבר העובר דרך לוחית הצמחיה בילד .עשוי להוביל לדפורמציה פרוגרסיבית.
• תזוזת שברים:
:Translation (shift) .1 -תזוזה של הפרגמנטים במישור הוריזונטאלי או ורטיקאלי ,האחד מול השני .במצב
כזה יהיה איחוי ,דם אם חלקי השבר אינם במגע אחד עם השני.
:Alignment (Angulation) .2 -הפרגמנטים נמצאים בזווית שונה מהזווית המקורית.
:Rotation (wrist) .3 -הפרגמנטים מסובבים אחד ביחס לשני.
:Length .4 -הפרגמנטים יכולים להתרחק אחד מהשני או לחפוף.
• ריפוי שבר:
.1 -עם :Callusמטרתו של ה Callus-היא לגשר בין הפרגמנטים ,והוא נוצר בתגובה לתזוזות באזור השבר .כולל
5שלבים -
• :Tissue destruction and hematoma formation 1.1בשבר יש קרע של כלי-דם -חלק קצר מכל פרגמנט
מת ונוצרת המטומה סביב השבר.
• :Inflammation & cellular proliferation 1.2מתחיל תוך 8שעות ,נוצרת תגובה דלקתית המובילה
לשגשוג תאים תחת הפריאוסט.
• :Callus formation 1.3אוסטאוקלסטים מגיעים ומפרקים את העצם המתה .במקביל ,לתאים המתחלקים
יש פוט׳ להפוך לתאי סחוס או תאי עצם .המסה הכוללת של התאים החדשים יוצרת את ה.Callus-
• :Consolidation 1.4העצם הופכת מ Woven-ל .Lamellar-תהליך זה יכול לקחת מס׳ חודשים ,בסופו
העצם יכולה לשאת את אותו משקל כבעבר.
• :Remodeling 1.5תהליך הנמשך חודשים-שנים ,בו יש פירוק ובניה של עצם באזור השבר .רק בסוף שלב זה
העצם רוכשת מבנה תקין באמת.
.2 -ריפוי בלי :Callusאם אין תזוזה של השבר )למשל כאשר מקבעים /כאשר העצם מאוד יציבה( ,אין צורך
ב ,Callus-ובמקומו נוצרת עצם חדשה באופן ישיר בין הפרגמנטים .העצם שנוצרת היא ,Lamellar boneבלי
שנוצרת לפני .Woven boneריפוי זה מוביל לעצם חלשה יותר.
• משך זמן הריפוי:
.1 -גיל :הפקטור החשוב ביותר המשפיע על זמן הריפוי -זמן הריפוי בילד קצר פי 2מזמן הריפוי במבוגרים.
.2 -סוג השבר :שבר סיבובי מחלים מהיר יותר משבר רוחבי.
• עדות לריפוי /איחוי שבר :קשה לקבוע על-סמך מאפיינים קליניים /רנטגניים מתי הסתיים תהליך הריפוי ,אך
יש כל מיני סמני ריפוי מעודדים -
.1 -היעדר כאב בזמן פעילות יומיומית
.2 -היעדר רגישות מסביב לאזור הפגוע
.3 -היעדר כאב בזמן לחץ על השבר
.4 -היעדר מוביליות במקום של השבר
.5 -עדות הדמייתית ליצירת .Trabeculation <- Bone bridging <- Callus
• ) Non unionשבר שאינו מתאחה( :חוסר איחוי שבר נגרם בכל מיני סיבות ,במצבים אלה הסדק מתמלא
ברקמה פיברוטית ,ונוצר .(Pseudoathrosis) False jointגורמים לחוסר איחוי -
-הפרדה משמעותית בין חלקי השבר
-הימצאות רקמה רכה בין הפרגמנטים
466 of 475
-ריבוי תנועה באזור השבר
-אספקת דם ירודה לאזור השבר
-נזק חמור לרקמות הרכות
-זיהום
-עצם אבנורמאלית
• פגיעות משניות :שכיח בפשברים ספציפיים -
.1 -חזה :שברי צלעות וסטרנום יכולים לפגוע בריאות או בלב.
.2 -עמוד שדרה :בכל שבר עמ״ש חובה לבצע בדיקה נוירולוגית ולשלול פגיעה בחוט השדררה.
.3 -בטן ואגן :עשויים לגרום לפגיעה באיברים פנימיים.
:Pectoral gridle injury .4 -שברים של הקלביקולה והסקפולה יכולים לגרום לנזק ל Brachial plexus-או
לכלי-דם גדולים.
• מאפייני שברים בילדים:
.1 -קצוות העצם סחוסיים :לכן ,לא רואים את זה ברנטגן וקשה לאבחן.
.2 -עצמות פחות קשיחות :לכן ,יותר שכיח למצוא שברים לא שלמים.
.3 -פריאוסט עבה יותר :לכן ,ילדים מחלימים יותר מהר ממבוגרים.
.4 -העצם דינאמית מאוד :לכן Non-union ,הוא נדיר.
.5 -נוכחות פלטת גדילה ) :(Physisפגיעה בחלק זה של העצם יכולה להיות בעלת השלכות משמעותיות
מאוד.
.6 -תהליך ה Remodeling-הוא מהיר יותר :לכן ,יכולים להתגבר על עיוותים.
• שברים ב:Physis-
-הגדרה :שברים המערבים את פלטת הגדילה .קיימים ב 10%-מהשברים בילדים .השבר הקלאסי הוא באזור
ההיפרטרופי )המסוייד( ,ולכן לא משפיע הרבה על המשך גדילת העצם .אם השבר חודר לשכבות הסלולריות,
הפגיעה יכולה להיות משמעותית יותר .שכיח יותר בבנים.
-קלסיפיקציה- Salter-Harris classification :
• :Type Iשבר טרנסורסאלי דרך האזור ההיפרטרופי של פלטת הגדילה .נדיר לראות פגיעה בגדילה.
• :Type IIהכי שכיח .לקראת קצה השבר יש סטיה מפלטת הגדילה ,וחתך של משולש עצם מטאפיזלית .נדיר
לראות פגיעה בגדילה.
• :Type IIIשבר שרץ חלקית לאורך פלטת הגדילה ,ואז סוטה דרך האפיפיזה לתוך המפרק .תתכן פגיעה
בגדילה.
• :Type IVשבר המתחיל באפיפיזה אך ממשיך דרך ה Physis-לתוך המטאפיזה .יש שכיחות גדולה של
הפרעה בגדילה.
• :Type Vפגיעת דחיסה של ה .Physis-תתכן עצירה של הגדילה.
467 of 475
-הדמיה :לא רואים את ה Physis-ברנטגן ולכן מאוד קשה לאבחן את השבר .לרוב מצלמים את הגפה השניה
לצורך השוואה.
-טיפול:
• :Un-displaced fracturesקיבוע ע״י גבס או Plaster slabל 2-4-שבועות .בשברים מסוג III-IVיש לבצע
צילום נוסף לאחר 4ימים ולאחר 10ימים ,כדי לוודא שלא פוספס .Displacement
• :Displaced fracturesרדוקציה דחופה.
:Type I/II -רדוקציה סגורה תחת הרדמה )לחץ על המקטע הדיסטאלי( וקיבוע ל 3-6-שבועות.
:Type III/IV -רדוקציה באמצעות מניפולציה סגורה תחת הרדמה כללית וקיבוע ל 4-8-שבועות /רדוקציה
פתוחה עם קיבוע פנימי.
-סיבוכים:
• :Premature fusion .1סגירה מוקדמת של פלטת הגדילה ,אשר מובילה לעצירת הגדילה או לגדילה
אסימטרית .שכיח בשברים .Type III-V
• .2דפורמציה :נגרם ע״ר צמיחה אסימטרית Mal union /של השבר .נדרש תיקון ע״י Corrective
.osteotomy
• .3סיבוכי קיבוע :בצקת וסיכון לתסמונת מדור .מניעה ע״י המנעות ממניפולציות כוחניות ,הרמת היד
ביומיים הראשונים ,חזרה מהירה לפעילות .אם יש כאבים באצבעות -להוריד מיד את הגבס.
• ) Stress fracturesשבר מאמץ(:
-הגדרה :שבר המתרחש בעצם תקינה של אדם בריא ,ע״ר אירועים חוזרים ונשנים של עומס משמעותי.
-ביטוי קליני :סיפור של פעילות חוזרת ,מעבר לטווח המאמץ הרגיל .בהתחלה מופיעים כאבים לאחר מאמץ,
לאחר מכן מופיעים בזמן המאמץ ובסופו של דבר גם ללא מאמץ.
-הדמיה :בהתחלה הצילום יהיה תקין ,אך מיפוי עצמות יראה פעילות מוגברת באזור השברים .לאחר מס׳
שבועות אפשר לראות גם בצילום פגם בקורטקס ,ולאחר מכן יצירת עצם חדשה ב.Periosteum-
-טיפול :חבישה אלסטית והימנעות מפעילות למשך מס׳ שבועות-חודשים .אם השבר הוא ב,Femoral neck-
צריך להכניס מסמרים מניעתית.
• :Insufficiency fracturesשברים המתרחשים בעצם אבנורמאלית /חלשה )לרוב ע״ר אוסטאופורוזיס( ,לאחר
טראומה מינימאלית.
• :Patological fractures
-הגדרה :שבר המתרחש בעצם אבנורמאלית ,באופן ספונטני או לאחר טראומה מינורית.
-אטיולוגיה:
• מתחת לגיל :20גידולים שפירים וציסטות.
• מעל גיל :40מחלות עצם מטבוליות ,Myelomatosis ,גרורות.Paget’s disease ,
-אבחנה:
• .1מעבדה :בכל שבר כזה חובה לבצע בדיקות מעבדה ,כולל ספירה ,כימיה ,שקיעה ,אלקטרופורזה של
חלבונים ,בדיקת שתן ל.Bence-Jones-
• .2הדמיה :ניתן לזהות את השבר בצילום רגיל .עושים גם מיפוי ,כדי לאתר קליטות במקומות אחרים בשלד.
• .3ביופסיה :אם לא ברור מהו הגורם לשבר הפתולוגי.
468 of 475
-טיפול :מושפע מהגורם -
• :Generalized bone disease .1העצם נשברת בקלות אך מתאחה בצורה טובה .לכן ,לרוב עושים Internal
+ fixationטיפול למחלה הסיסטמית.
• :Local benign conditions .2מומלץ לתת לשבר להתאחות .רק לאחר מכן ,יש לטפל בנגע הבסיסי.
• :Primary malignant tumor .3בהתחלה שמים ב Splint-ובהמשך מטפלים בגידול עצמו.
• :Metastatic tumor .4הגורם השכיח ביותר לשברים פתולוגיים במבוגרים ,בעיקר ממקור שד ,בעיקר
ב .Femor-הטיפול מושפע מהמיקום -
-שברים בגוף עצם ארוכה Internal fixation :באמצעות + Intramedullary nailsקרינה מקומית.
-שברים ליד קצוות עצם ארוכה.Excision & prostatic replacememnt :
-שברי דחיסה בעמ״ש :מלווים לרוב בחוסר יציבות של העמ״ש ,לכן הטיפול כולל ניתוח לייצוב עצ״ש .אם
יש ,Cauda Equina syndromeיש לבצע גם דה-קומפרסיה של הסגמנט המעורב.
• :Joint injuriesהמפרקים נפגעים לרוב ע״ר כוחות המובילים למתיחה של הליגמנטים והקפסולה.
:Sprained joint .1 -
• הגדרה :עיקום של מפרק שגורם לכאב ,ללא קרע של הליגמנט /הקפסולה.
• ביטוי קליני :המפרק כואב ,אך אין נפיחות או סימני חבלה.
• טיפול :הרגעה ,עידוד תנועה כמה שיותר מוקדם.
:Stained ligament .2 -
• הגדרה :מתיחה או קרע מיקרוסקופי של סיבי הליגמנט .מתרחש לרוב כאשר המפרק מתכופף לתנוחה
אבנורמלאית .המפרק עצמו נשאר יציב.
• ביטוי קליני :רגישות ממוקמת לליגמנט הפגועה .מתיחה של הרקמות באזור גורמת להגברה חדה של
הכאב .לאחר ההחלמה ,יש למפרק נטיה להיות פחות יציב.
• טיפול :קיבוע ,מנוחה .NSAIDs ,יש לעודד תנועה ברגע שהיא אפשרית.
:Ruptured ligament .3 -
• הגדרה :קרע של ממש בליגמנט .המפרק מאבד מיציבותו .לעיתים ,עם הליגמנט נתלשים חלקיקי עצם.
שכיח בעיקר בברך ,קרסול ,אצבעות.
• ביטוי קליני :כאב חמור עם .Hemarthrosis
• טיפול:
-שמרני Splintage :של המפרק ,קרח .NSAIDs ,אם יש Tense hemarthrosisמנקזים אותו .לאחר מס׳
ימים מחליפים את ה Spling-ב ,Brace-כדי לאפשר הנעה של המפרק .האיחוי מתרחש תוך 4-6שבועות.
-ניתוחי :באינד׳ הבאות -
• חלק מהעצם נתלש יחד עם הליגמנט
• קרע מורכב עם דיסלוקציה של העצמות
• מפרקים הנסמכים על ליגמנטים בלבד לצורך תנוחתם האנטומית )למשל (MCP
• :Disclocation & subluxation
Displacement :Disclocation -מלא ,בו המשטחים המפרקיים זזו לגמרי ,ואינם נמצאים במגע.
Displacement :Subluxation -חלקי ,בו המשטחים המפרקיים עדיין נמצאים בחלקם אחד מול השני.
-אבחנה :בדיקה גופנית +רנטגן .אפשר לבצע ) Apprehension testמניעים את המפרק למצב בו כמעט נוצרת
הדיסלוקציה והחולה מתנגד להנעה(.
-טיפול :רדוקציה דחופה ,תחת הרדמה כללית לרוב .לאחר מכן יש לקבע את המפרק עד להחלמה של הרקמות
הרכות ולאחר כמן פיזיותרפיה.
-עקרונות טיפול בשברים:
• העקרונות הכלליים הם רדוקציה <-קיבוע <-פעילות.
• .1רדוקציה :יש לבצעה כמה שיותר מהר ,לפני שמתפתחת בצקת ברקמות הרכות .המטרה היא לאפשר מיקום
תקין של מקטעי העצם .הרדוקציה מבוצעת רק כאשר יש תזוזה ,ב 3-שיטות -
:(Manipulation) Closed reduction 1.1 -מתאים לשברים עם תזוזה מינימאלית ,ילדים ,שברים עם סיכויי
התייצבות טובים לאחר רדוקציה .יעילה בעיקר כאשר הפריאוסט והשרירים לא נפגעו .מבוצעת תחת הרדמה
מקומית והרפיית שרירים.
469 of 475
:Mechanical traction 1.2 -שברים שאינם יכולים לעבור רדוקציה פשוטה ,בגלל כוחות שרירים חזקים.
המתיחה המכאנית מאפשרת רדוקציה והחזקה ,עד שהשבר מתחיל להתאחות.
:Open reduction 1.3 -באינד׳ הבאות -
• רדוקציה סגורה נכשלה
• מקטע מפרקי גדול שצריך למקם במדויק
• שבר תלישה בו מקטעי העצם מופרדים ,עקב משיכה של השריר
• צורך בניתוח לפציעות נלוות
• השבר מצריך .Internal fixation
• .2קיבוע :המטרה היא מניעת תזוזה )ולא אימוביליזציה מוחלטת(.
:Sustained traction 2.1 -מותחים את חלק הגפה הדיסטאלי לשבר ,כדי לייצור מתיחה קבועה של ציר
האורך .יעיל לשברים ספיראליים של Shaftsשל עצמות ארוכות .המתיחה הזאת משאירה את המטופל במיטה
למשך הרבה זמן )ולכן מעלה סיכון ל VTE-ובעיות נשימתיות( .לכן ,ברגע שהשבר מתחיל להתאחות ,יש
להחליף את המתיחה בגבס.
:Traction by gravity 2.2 -בשברים של ההומרוס ,משקל היד מספיק לשם המתיחה .עושים גבס שרוול או סד,
והזרוע נתמכת ע״י מתלה.
:Balanced traction 2.3 -מתיחה של שני קצוות השבר ,באמצעות רצועות המוחזקות במקום ע״י תחבושות /
פין שמוכנס לעצם הדיסטאלית.
:Fixed traction 2.4 -הגפה מוחזקת ע״י סד תומס והסרטים קשורים לקצה הדיסטאלי של הקיבוע ,בזמן
שטבעת מרופדת של הסד נשענת על האגן.
:Cast splintage 2.5 -יעיל בעיקר לשברים בגפה דיסטאלית .החולה משתחרר הביתה מהר יותר .החיסון הוא
שאין יכולת תזוזה בכלל ויכולה להתפתח נוקשות .סיבוכים -
• :Tight castגבס שהושם הדוק מדיי .יכול לגרום לכאב ולפגיעה בכלי-דם .אם הכאב לא חולף ,יש להסיר את
הגבס.
• :Presssure soresגבס עלול ללחוץ על אזורים גרמיים בולטיים .לכן ,יש לשים ריפוד על כל מבנה גרמי בולט,
לפני ששמים את הגבס.
• :Loose castהנפיחות יורדת ואז הגבס לא מחזיק את השבר בצורה בטוחה .צריך להחליף גבס.
:Functional bracing 2.6 -משתמשים בחומרים שונים כדי לבצע הצמדה פונק׳ של השבר ,ובמקביל לאפשר
פעילות של המפרקים ,כדי למנוע נוקשות שלהם .עושים את זה רק כשהשבר מתחיל להתאחות.
:Internal & external fixation 2.7 -בנפרד.
• .3החזרת תפקוד:
3.1 -מניעת בצקת :הרמת הגפה ותרגילים אקטיביים .יש להניע את המפרקים החופשיים מהר ככל שניתן.
3.2 -פעילות אקטיבית :תזוזה אקטיבית מפחיתה בצקת ,מונעת אדהזיה של רקמות ומעודדת איחוי.
3.3 -ריפוי בעיסוק ופיזיותרפיה
• :Internal fixationקיבוע של השבר באמצעים שונים שמוכנסים מתחת לעור ,בחדר ניתוח .השיטה מאפשרת
קיבוע של השבר והתחלת תנועה מיידית .הסכנה העיקרית היא זיהום.
-אינד׳:
• שברים שלא יכולים לעבור רדוקציה בשום שיטה אחרת
• שברים לא יציבים ,המועדים לתזוזה מחדש לאחר רדוקציה
• שברים שמתאחים לאט
• שברים פתולוגיים ,שמחלת הרקע מונעת את ריפויים
• שברים מרובים ,בהם פיקסציה מוקדמת מפחיתה סיבוכים
• שברים בחולה סיעודי
-קונטרה-אינד׳ :שברים מזוהמים.
470 of 475
-סיבוכים:
• .1זיהום :הסיבה הנפוצה ביותר לאוסטאומיאליטיס כרונית .אנט׳ IVואם זה לא עוזר ,החלפת השתל.
• :Non union .2מצב הנוגע מהיעדר רקמה רכה ,פגיעה באספקת הדם בזמן הקיבוע או קיבוע נוקשה עם
פער בין המקטעים.
• :Implant failure .3יש להימנע מעומס בלתי הכרחי על אזור השבר ,עד לאיחוי שלו.
• :Re-fracture .4נובע מהסרה מוקדמת מדיי של שתלי המתכת .לרוב צריך להשאיר את השתל 18-24
חודשים לפחות.
• :External fixationקיבוע של השבר באמצעות ברגים או פינים מעל ומתחת לשבר .נפוץ בעיקר בשברים של
עצמות האגן.
-אינד׳:
• שברים הגורמים לנזק ניכר לרקמות הרכות ,ולכן מצריכים השארה של הפצע פתוח לצורך הערכה נוספת
• שברים מרוסקים ולא יציבים
• שברים באגן שאינם ניתנים לשליטה בשיטה אחרת
• שברים בהם נגרם נזק לכלי-דם או לעצבים
• שברים מזוהמים
-סיבוכים:
• :Damage of soft tissue .1יש להקפיד על ״פרוזדורים בטוחים״ להכנסה של פינים.
• :Over-distraction .2נוצר כאשר אין מגע בין המשטחים ,והאיחוי נדחה.
• :Pin tract infection .3בחשד לזיהום יש לתת אנט׳ באופן מיידי.
• טיפול בשברים פתוחים:
-קלסיפיקציה- Gustilo classification :
• :Type Iשבר באנרגיה נמוכה ,פצע קטן מ ,1cm-נקי ,מעט פגיעה ברקמות רכות .סיכון לזיהום קטן מ.2%-
• :Type IIשבר באנרגיה בינונית ,פצע בגודל ,1-10cmנקי ,מעט פגיעה ברקמות רכות.
• :Type IIIשבר באנרגיה גבוהה ,פצע גדול מ ,10cm-עם נזק נרחב לעור ,רקמות רכות ומבנים
נוירו-וסקולריים /פצע מזוהם .סיכון לזיהום גדול מ.10%-
:Type IIIa -הפצע מכוסה בצורה הולמת ע״י רקמה רכה.
:Type IIIb -הפצע לא מכוסה ע״י רקמה רכה ,יש חשיפה של פריאוסט ויש קשר משמעותי עם השבר.
:Type IIIc -יש פגיעה בכלי-דם שמצריכה תיקון.
-עקרונות הטיפול :כל שבר פתוח הוא שבר מזוהם ,כל עוד לא הוכח אחרת .המטרה לעשות הטריה מהירה,
אנט׳ ,ייצוב השבר וסגירה דפנטיבית מוקדמת.
• .1ניהול ראשוני בשטח :קיבוע הגפה ,כיסוי הפצע בתחבושות סטריליות ,טיפול פרופילקטי לטטנוס.
• .2אנט׳ פרופילקטית :כמה שיותר מהר Benzylpenicillin + Flucloxacin -או צפלוספורין דור שני ,כל 6
שעות למשך יומיים .אם יש זיהום משמעותי ,מכסים גם אנאירוביים וגראם-שליליים Flagyl + -
.Gentamycin
471 of 475
• :Debridement & wound excision .3מסירים את בגדי החולה ,מחליפים תחבושות לפדים סטריליים
ומנקים את העור .לאחר מכן עושים שטיפה של הפצע עם סיילין חם והטריה בה מסירים גופים זרים
ורקמה נמקית .לא תופרים עצבים וגידים חתוכים.
• :Fracture stabilization .4ייצוב השבר הוא חשוב כדי להפחית זיהומים וכדי לזרז החלמה .לרוב עושים
.External fixation
• :Wound closure .5
-שברים שהם Type I-IIשאינם מזוהמים ומנותחים תוך כמה שעות ,ניתן לתפור ללא מתח לאחר
ההטריה.
-שברים שאינם עונים על קריטריונים אלה ,נשארים מכוסים עם גאזות סטריליות בלבד .כל 24-48שעות
בודקים את החתך ,ואם הפצע נקי אפשר לתפור )אם החתך יכול להיסגר ללא מתח( /לשים שתל עור
)כאשר החתך לא יכול להיסגר ללא מתח ,אך הרקמה ללא זיהום ,עם וסקולריזציה תקינה( ) Flap /אם
יש אזור נרחב עם אספקת דם לא תקינה(.
-סיבוכי שברים:
• ניתן לחלק את הסיבוכים לפי הזמן -דחופים ,פחות דחופים ומאוחרים.
• .1סיבוכים מוקדמים:
:Visceral injury 1.1 -מופיע בעיקר בשברים באזור ה .Trunk-למשל שבר בצלע וחדירה לריאות /שבר באגן
וקרע בשלפוחית…
:Nerve injury 1.2 -מופיע בעיקר בשברים בהומרוס ,ברך ,מרפק.
• שברים סגורים :פגיעה עצבית משמעותית היא נדירה 90% ,מהפגיעות העצביות מחלימות ספונטנית .אם
אין החלמה לאחר 4חודשים ,עושים בירור עם מבחני הולכה עצמית ובהמשך אקספלורציה ושחזור עצבי
בגישה כירורגית.
• שברים פתוחים :כל חשד לפגיעה עצבית מצריך אקספלורציה דחופה בחדר ניתוח ותיקון העצב במידת
הצורך.
:Vascular injury 1.3 -מופיע בעיקר בשברים בברך ,מרפק ,הומרוס ,פמור.
• ביטוי קליני :פרסטזיה ,גפה קרה ,חיוורת ,ציאנוטית עם דפקים מוחלשים.
• אבחנה :אנגיוגרפיה דחופה.
• טיפול :טיפול בשבר בשיטת .Internal fixationבנוסף -
472 of 475
-אם יש לחץ על כלי-דם ,יש לבצע רדוקציה מיידית.
-אם יש קרע של כלי-דם ,יש לתפור /להחליפו ב.Graft-
-אם יש טרומבוס ,יש לבצע .Endaterectomy
:Acute compartment syndrome (ACS) 1.4דימום ,בצקת או דלקת גורמים לעליה בלחץ התוך-מדורי ,ולכן -
יש ירידה בפרפוזיה לרקמות ,עד כדי איסכמיה .האיסכמיה מגבירה את הבצקת ונוצר .Vicious cycleתוך 4-6
שעות מתפתח נמק של השרירים )שגורם בהמשך לפיברוזיס וקונטרקטורות( ,תוך 12שעות מתפתח נמק של
העצבים )לרוב הפיך( .שכיח בעיקר בשברים במרפק ,עצמות הזרוע ,שליש פרוסימאלי של ה ,Tibia-שברים
מרובים של היד /כף הרגל.
• ביטוי קליני .Pain, Paresthesia, Pallor, Paralysis, Pulselessness :בפועל ,לרוב מתבטא בהחמרה בכאב
)בעיקר בעת מתיחת השריר ,היפראקסטנציה והנעת האצבעות( ,שינויים סנסוריים ,חולשה בכיווץ השריר.
• אבחנה :מדידת לחץ מדורי באמצעות קטטר .אם הפרש הלחצים בין הלחץ הדיאסטולי ללחץ הנמדד הוא
פחות מ ,30mmHg-זה אבחנתי ומעיד על צורך בהתערבות מיידית.
• טיפול :הורדת כל כיסוי מהגפה ,השמה של הגפה על משטח שטוח )להימנע מהרמה של הגפה ,כי זה
מקשה על זרימת הדם( וביצוע דה-קומפרסיה ע״י .Fasciotomyלאחר 48שעות בהן הגפה נשארת פתוחה,
יש לבצע הטריה של כל רקמה נמקית ואז לסגור את החתכים ללא מתח.
:Hemarthosis 1.5דימום אקוטי לתוך המפרק ,שיהפוך להיות נפוח ורגיש מאוד .טיפול ע״י ניקוז המפרק, -
לפני טיפול בשבר עצמו.
1.6זיהום :מופיע בעיקר בשברים פתוחים .זיהום בשברים פוסט-טראומטיים הם הסיבה השכיחה ביותר -
לאוסטאומיאליטיס כרוני .זיהום לא פוגע באיחוי השבר ,אך מעלה את הסיכון להישנות השבר.
• ביטוי קליני :הפצע יראה מודלק ,הפרשה מוגלתית…
• טיפול :יש לקחת תרבית מהנוזל המוגלתי .אם יש סימנים לזיהום אקוטי ומוגלה ,יש לנקז .במקביל,
מתחילים טיפול אנט׳ לפי הצמיחה בתרבית .רק אם הטיפול האנט׳ לא עוזר ,יש להסיר קיבוע פנימי.
:Fracture blisters 1.7שלפוחיות המופיעות עקב הרמת שכבת העור השטחית ע״י הבצקת .ניתן למניעה ע״י -
חבישה חזקה.
:Gas gangrene 1.8נגרם ע״י ,Clostridium Welchiiהמופיע בעיקר בפצעים מזוהמים עם רקמה נקרוטית, -
שנסגרו ללא הטריה הולמת.
• ביטוי קליני :כאבים עזים ,נפיחות בפצע ,הפרשות בצבע עכור ,ריח אופייני .החולה יהיה טכיקרדי ויתדרדר
במהירות.
• טיפול :נוזלים ,אנט׳ ,דה-קומפרסיה והסרת רקמה נקרוטית .במצבי קיצון ,יש לכרות את הגפה.
:Fat emboli syndrome 1.9שכיח בחולים מבוגרים ,עם שבר סגור בעצמות ארוכות ,בעיקר לאחר פציעות -
המערבות מס׳ אתרים ושברים מרובים.
• ביטוי קליני :מצוקה נשימתית דומה ל ,ARDS-טכיקרדיה ,עליה בטמפ׳ ,אי-שקט ובלבול ,פטכיות עוריות
בגו ,בית השחי ,רשתית וקפלי הלחמיות.
• אבחנה :בדגימת שתן ניתן לראות טיפות שומן .רמות של PaO2מתחת ל ,60mmHg-ב 72-שעות הראשונות
לאחר פגיעה ,מעוררים חשד משמעותי.
473 of 475
• טיפול :תמיכתי -חמצן ,ייצוב השבר .מחקרים הראו שמתן סטרואידים בחולים עם שברים מרובים בעצמות
ארוכות ,הביא לירידה בסיכון לתסחיפי שומן.
• .2סיבוכים מאוחרים:
:Delayed union 2.1 -עיכוב באיחוי השבר ,מעל לזמן סביר .נגרם לרוב ע״ר נזק חמור לרקמות רכות ,הפרעה
באספקת הדם ,קיבוע לא טוב ,זיהום…
• ביטוי קליני :רגישות באזור השבר.
• הדמיה :יצירה מועטה של ,Callusקצוות השבר אינם אטרופיים או סקלרוטיים.
• טיפול :סילוק כל גורם אפשרי לאיחוי איטי ,זירוז האיחוי ע״י קיבוע טוב עם גבס או ,Internal fixation
במקביל לביצוע פעילות מותאמת באזור הפגוע .אם אחרי 6חודשים עדיין אין איחוי ,עושים Internal
fixationוהשתלה של עצם.
:Non-union 2.2 -מקרים נדירים בהם השבר לא יתאחה לעולם.
• ביטוי קליני :המרווח בין חלקי השבר הופך ל ,Pseudo-arthrosis-ולכן פחות כואב.
• הדמיה :רואים את השבר בבירור .ההפרעה באיחוי יכולה להיות היפרטרופית )קצוות העצם מעובים עקב
אוסטאוגנזיס אקטיבי שלא מסוגל להתקדם( /אטרופית )קצוות העצם מעוגלים או מחודדים ,ללא עדות
ליצירת עצם חדשה(.
• טיפול:
.Internal fixation / Functional braces :Hypertrophic non-union -
:Atrophic non-union -הסרת קצוות העצם הסקלרוטיים והרקמה הפיברוטית ,לאחר מכן משתמשים
בשתלי עצם.
:Mal-union 2.3 -מצב בו חלקי השבר מתאחים בצורה שאינה תקינה .נגרם לרוב ע״ר רדוקציה לא נכונה של
השבר ,כשלון בשמירה על הרדוקציה בשלבי ריפוי מתקדמים ,קריסה הדרגתית של עצם מרוסקת או
אוסטאופיטית.
• ביטוי קליני :הדפורמציה ניכרת לעין .חשוב לאבחן את המצב ב 3-שבועות הראשונים לאחר השבר ,כשעוד
ניתן לתקן בקלות.
• טיפול:
-מבוגרים :רדוקציה בקרבה האפשרית ביותר למנח האנטומי התקין .לעיתים יש צורך בניתוח חוזר של
.Osteotomy + unternal fixationשינויים שקטנים מ 10-15-מעלות אינם דורשים תיקון ניתוחי.
-ילדים :דפורמציות זויתיות ליד קצוות העצם לרוב מסתדרות עם הזמן .דפורמציות בצורה של רוטציה לא
מסתדרות ,ומצריכות התערבות.
:AVN 2.4 -מתרחש לרוב בראש הפמור ,בחלק הפרוקסימאלי של הסקפואיד ,בעצם ה Lunate-וב.Talus-
ברנטגן רואאים עליה בצפיפות העצם בשלבים מאוחרים .טיפול ע״י קיבוע ו.Realignment osteotomy-
במבוגרים עושים .Arthropalsty
• .3סיבוכים של רקמה רכה:
:Joint stiffness 3.1 -שכיח בברך ,מרפק ,כתף ,מפרקים קטנים של כף היד .המצב מוחמר ע״י אי-מוביליזציה
ממושכת.
• מניעה :הרמת הגפה ,קיבוע עם Functional bracingופעילות השומרת על תנועתיות המפרק.
• טיפול :פיזיותרפיה ממושכת .לעיתים יש צורך בשחרור כירורגי של מבנים נוקשים.
:Heterotopic ossification 3.2 -מצב בו רקמות רכות ,בעיקר השריר ,עוברות הסתיידות לאחר פציעה .המצב
מוחמר ע״י פעולות מאומצות מדיי ותנועות פאסיביות מאומצות.
• ביטוי קליני :כאב ונפיחות מקומית .בהמשך ,הכאב פוחת אך מופיעה הגבלה בתנועה .לעיתים ניתן למשש
את ההסתיידויות.
• טיפול :הסרה כירורגית במצבים קשים .למניעת הישנויות Indomethacin -ורדיותרפיה.
474 of 475
:Muscle contractures 3.3 -נוצר ע״ר פגיעה וסקולרית /תסמונת מדור ,הגורמות לקונטרקטורה איסכמית של
השריר .טיפול ע״י ניתוק השרירים הבעייתיים ,במקביל לשתלי עצב והעברה של גידים.
:CRPS (complex regional pain syndrome) 3.4 -כאב ממושך ,שורף ,המלווה בנפיחות ,אודם וחום מקומי.
בהמשך יש אטרופיה עורית ,הגבלה בתנועה ופיתוח דפורמציה קבועה .נובע לרוב מפגיעה נוירו-וסקולרית.
בצילום רואים דלדול לא אחיד של העצם .טיפול ע״י הרמה של הגפה ,פעילות אקטיבית,NSAIDs ,
פיזיותרפיה.
475 of 475
NOT AN ORTHOPEDIC
SUMMARY
M@R1
1
Internal fixation............................................................................................................................................................... 61
Stress fractures and insufficiency fractures .................................................................................................................... 62
Fracture of the scaphoid ................................................................................................................................................. 66
Nerve injuries affecting the upper limb .......................................................................................................................... 67
Spinal stenosis ................................................................................................................................................................. 71
Hip fractures in children.................................................................................................................................................. 73
3
INTRAUTERINE MALPOSITION --> breech position with extended legs is a risk factor for
DDH.
Every hip with signs of instability however slight should be examined by ultrasonography.
DIAGNOSIS
BARLOW & ORTOLANI TEST
.DDH חוד6/12/18 בו בד ו חוז ו בג א ד ב א ח ב
GALEAZZI SIGN ד ה ח ו ב ו ו ג אה בד ו ה חד דד
ו ו א ו ד אב ה חוד י6 בגילאי אח י ) וז יRAY-X( ילו י
.USב ואז ב ו אה או
:טי ול
,US בו ו ו2-6 ח וב בד ה חוז אחORTOLANI/BARLOW בח ב וד
אז א א ד ה ט וnormal cartilaginous outline ה ו ו חוז א ה
. חוד3-6 ו אח
Von Rosen splint OR Pavlik harness. ד אח הט ו ה ה
CLOSED וח או ד החז א ה )ח ב חוד6-18( בד ו ה ו
.OPEN REDUCTION אוREDUCTION
Closed reduction by manipulation under anaesthesia carries a high risk of femoral head
necrosis; to minimize this risk, reduction should be gradual.
Persistent dislocation: 18 months–4 years In the older child, closed reduction carries an
even greater risk of causing avascular necrosis of the femoral head, due to tightness of
the soft tissues. The preferred approach is to proceed straight to arthrography and open
reduction.
4
Deformities of the knee
."😊 והה ד "ב דה ואBLOUNT DISEASE TIBIA VARA א ,ו ה ב א ה ב
5
Bow-Legs Knock-Knees
Bow-Legs Knock-Knees
6
Osteonecrosis
OSTEONECROSIS ,
. אג ג ב , א, אד , :
+ >-- 2 -
DESTRUCTION OF ARTICLAR SURFACE HEAD COLLAPSE STAGE 4-6
.
:ב
(Femoral head\condyles, head of humerus, proximal poles of scaphoid & talus(
: 4 א
.1
VENOUS STASIS .2
INTRAVASCULAR THROMBOSIS .3
COMPRESSION OF CAPILLARIES AND SINUSOIDS BY MARROW SWELLING .4
AVN X-RAY ב ד
זה ה ווחOSTEOARTHRITIS לביOSTEONECROSIS בדיל בי ה י וי ה דיוג י האו יי י
OSTEOARTHRITISואי ב ההי ו ל וOSTEONECROSISב ו )JOINT SPACE( י ה
7
:
1+2 ACRO STAGE
Points:
The cardinal x-ray feature for osteonecrosis is increased radiographic density in the subarticular bone.
A cardinal feature that distinguishes osteonecrotic changes from those of osteoarthritis is that the
adiog a hic join ace e ain i no mal id h beca e he a ic la ca ilage i no de o ed n il
very late.
Risk factors:
1. Trauma
2. Diving
3. Working under compressed air
4. Gaucher disease
5. Sickle cell
6. Alcohol abuse
7. Corticosteroids administration.
8
:
Chlamydia
Shigella, Salmonella or Yersinia enterocolitica
SACROILITIS ) " 25%( 50% 50%
ANKYLOSING
. ESR , 75% HLA-B27 :Diagnosis
, POLYARTHIRITIS ,INFECTIVE
, = ,
. =INFECTIVE
:
.) \ (
6 TETRACYCLINE CHLAMYDIA
,IM , NSAIDS
.RA DMARD
. UVEITIS
9
Fracture of femoral Neck
90 4 GARDEN " )DISPLACEMENT(
.GARDEN CLASSIFICATION
.AVN DISPLACEMENT
o When the femoral neck is fractured and severely displaced, the branches from the nutrient artery
are severed, the retinacular vessels from the capsule are torn, and the remaining blood supply via
the ligamentum teres may be insufficient to prevent ischaemia of the femoral head thus if
ligamentum of teres is injured AVN is almost certain.
Treatment of AVN
o In patients with AVN over age of 45 treatment is Total joint replacement, in younger patients can
treat by fixation or realignment osteotomy of necrotic segment or Arthrodesis (Check Treatment
by ACRO Staging).
o Causes of AVN include poor blood supply, imperfect reduction, inadequate fixation, tardy
healing.
10
If the fracture is displaced, the patient lies with the limb in lateral rotation and the leg looks short.
Treatment of femoral neck fracture
Operative treatment is almost mandatory. א ב "א
ב ג ב ) ב ( אGarden s 1 ג א,
--------------------------------------------------------------------------
: ב1233 ב א
3/4
TOTAL HIP ( )HEMIARTHROPLASTY(
.)REPLACEMENT
,
.TOTAL HIP REPLACEMENT
. אא ד ב א
.1/2
. 6 "
11
Knee Clinical examination & ligaments injury.
.
Swelling: If there was an injury, ask whether the swelling appeared immediately (suggesting a
hemarthrosis) or gradually (typical of a torn meniscus).
o A soft, well-defined, localized swelling either in front of or behind the knee may be due to an
inflamed bursa.
o A firm, fixed swelling along the lateral joint line is typical of a meniscal cyst
o A bony hard swelling at the distal end of the femur or the proximal end of the tibia may be a
Tumor X-Ray is needed.
Pain in the knee!! Check the hip as well (Referred pain).
ב ב
needless to say, very impo for the exam, and for medically unrelated general knowledge, say like orthopedics for example 😊
)MCL+LCL( + דא .3
.)Varus/Valgus Stress test( VALGUS VARUS
.MCL " VALGUS STRESS ,LCL " VARUS STRESS
Thessaly test & Apley (Grinding) Test & Mcmurray test + דא .4
ligament Arthroscopy
reconstruction
Meniscal Tears
.
, :
.
.
:) ו ו ( אה
LOCKING ג ב ב ד Bucket-handle ד
ב א א
. meniscal cysts
,40>
quadriceps recurrent locking or giving-way
. MRI
13
RA
The hallmark of the disease is progressive bone destruction on both sides of the joint without any reactive
osteophyte formation.
Treatment: may slow down hip deterioration BUT! Once cartilage and bone are eroded no treatment will
influence the progression to joint destruction and thus Total joint replacement is then the best answer and
This is advocated even in younger patients.
If the patient is being treated with corticosteroids then perforation of the acetabular floor may occur)
needs to be prevented at any cost even if it means total hip replacement(.
OA
OA may appear as a sequel to childhood and adolescent disorders such as acetabular dysplasia, coxa vara,
Perthes’ disease or slipped femoral epiphysis.
On X-RAY earliest sign is decreased joint space, later signs are subarticular sclerosis, cyst
formation and osteophytes.
:262 ד
. + - , o
: אד o
.1
.2
X-ray signs of progressive joint deterioration .3
Colle s
o
is a transverse fracture of the radius just above the wrist, with dorsal
displacement of the distal fragment (DINNER-FORK).
o Characteristically, the distal fragment is shifted and tilted both dorsally
and towards the radial side
Smith ) (
o is a transverse fracture of the radius just above the wrist, with distal
fragment displaced and tilted anteriorly.
:
. 4 Dorsal splint 1-2 days Undisplaced o
, Displaced o
.) ד ב א (
10 RAY-X
. 2
, Comminuted (unstable) o
. percutaneous K-wire fixation
: ב
. ג א ב o
MILD דMEDIAN NERVE o
: ב
.
: , X-RAY "OSSIFICATION"
)PHYSEAL GAP(
if there is the faintest suspicion of a physeal fracture, a second x-ray examination after
4 or 5 days is essential.
Type 5 injuries are usually diagnosed only in retrospect.
:
, 3-4 Undisplaced
ד 10 א 4 א )SALTER HARRIS 4&3( ב ב
.LATE DISPLACEMENT א
:Displaced
3-6 )SALTER HARRIS 1&2( o
: ב
Premature fusion in Type 1 & 2
distal femoral and , –
TRANSVERSE proximal tibial physes
.-FOCAL POINT OF FUSION PHYSIS
PREMATURE FUSION Premature fusion in Type 3 & 4&5
: PREMATURE FUSION
it can be excised and replaced PHYSIS ⅓ BONE BRIDGE .1
. by a fat graft.
PHYSIS וג י א החל ה א ה,ונט אנד יה לני וח ⅓ אז י ב א א.2
או י וחOSTEOTOMY י א הדי ו יה או חו האו ך אח י יו הגדילה ל ידי ב י וח ו
.י ו הא כ ג ה
. OSTEOTOMY
16
: ב
Carpal Tunnel Syndrome
. 9
4 2,3
. א בא אג ד א בב
1,2,3,4
thenar wasting
: ג o
. .1
.2
RA .3
Myxedema .4
: o
.1
. .2
. .3
. דא ב אב .4
. Tinel ב
. Phalen ב
cervical , EMG
. spondylosis
:
.
.
surgical division of the transverse carpal ligament
The "pope's blessing" (inability to flex the first three digits when making a fist) is not
a symptom of CTS! It is only seen in proximal lesions of the median nerve
17
Tinel e Phalen e
thenar wasting
18
: ב
Fractures of the Ankle (Bimalleolar fracture)
, COLLATERAL !! LCL& MCL
... ّ را )😊
,
) (
) , , ( ,
.
, :X-RAY
.distal tibiofibular ligaments LCL\MCL
(anteroposterior, lateral and a 30- degree oblique( 3
:
.
:WEBER
SYNDESMOSIS WEBER - TYPE A .1
.
SYNDESMOSIS .2
)א - (ב דא ד ב א,TALUS
. ב ב ב ב ב
: ב
. JOINT STIFFNESS .1
.COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROME .2
OSTEOARTIRITIS OSTEOARTIRITIS .3
. 10
)... , (
: ב
GENU VALGUS וה ו ג
!! ב א
VALGUS VARUS
,
.VALGUS VALUS
: ב
Genu = KNEE
HALLUX = big toe
CUBITUS = elbow
VARUS = bent outwards
VALGUM = bent inwards
21
: ב
. בא ג דגMRI א א, ד א ב ב א
Chronic instability of the shoulder
The glenoid socket is very shallow and the joint is held secure by the fibrocartilaginous glenoid labrum and the
surrounding ligaments and muscles.
: ד
external ד א ב, א בד ג, o
rotation+Abduction+extension
detachment or stretching of the glenoid labrum and capsule. o
.ROTATOR CUFF )+50( o
ל י ה ד י א וטי יהיו י ו חוז ו י ⅓ ה 30 o
ל י ה ד י א וטי יהיו י ו חוז ו י ⅕ ה +50 o
Hill-Sachs ( POSTEROSUPERIOR PART OF HUMORAL HEAD ב o
.(Bankart lesion) Detached glenoid labrum MRI ARTHTROGRAPHY )lesion
: א ד,
) ( .1
.2
.anterior CAPSULE LABRUM o
, :Atraumatic instability
(Swimmers & Throwers real throwers, hence Lakers excluded 😊
.
: ב
Delayed-union
: ב ג
.1
.2
Periosteal-stripping .3
" " .4
)OVER-RIGID FIXATION( .5
!! Non-Union אב אDelayed ג
.6
.7
PATIENT RELATED .8
, X-RAY , :
א ד 6 ב אד, " :
.)CALLUS FROMATION( א
Non-union
X-RAYב בב א ב , אב א , ב בב אב
: ג ג
OSTEOGENESIS \ Hypertrophic Non-union .1
With severe injuries and especially with bilateral fractures it is essential to assess the knees, the spine and
the pelvis as well.
. -
. , 20%
. )COMPARTMENT SYNDROME(
, -
)!! (
.CT
6 , א ב ב o
o
o
, )INTRAARTICULAR( ב ב o
. 12 , 2-3
24
: ב
Compartment syndrome
:
,TIBIA ,)FOREARM( ד ד ב,)ELBOW ב ב
. , ב, ב ג בד ב ב
: ד P
PAIN .1
PARAETHESIA .2
PALLOR .3
PARALYSIS .4
PULSELESSNESS .5
. ,אב ד
. אב ג ב א
. 30< ,
:
. א ד ,
ב 30 ד א ב ג ב ב ∆P
. " "
. ,
. , 15
. 4-6
25
26
: ב
FEMORAL SHAFT FRACTURES
:
. o
CHILD ABUSE o
:
: )Tracing and bracing(
. .3 .2 .1
MULTI-INJURY ג ב ב, ב relative C/I o
. א
.) 10-14( o
: ב ד
. .2 )Shaft & neck( .1
בו א ב \ \ \ : ב
בו ח ו וח א ה א הט ה אח,בה ח ה
,delayed-union , ,thromboembolisim , (
)joint stiffness ,malunion ,non-union
!!
😊 20% EXCELLENT ALIGNMENT
. 160 ALIGNMENT
?
27
: ב
Dorsalis pedis is supplied by the anterior tibial artery, which origins posteriorly and crosses anteriorly
through the interosseus membrane, near the fibular head.
hence a proximal fibular fracture could potentially damage the anterior tibial artery
28
: ב
Fractures of Humerus Shaft
90 CAST , ,
.) ( , 2-3
) ( :X-RAY
:
, 2-3 90 ,
. 3 6 ,
: ב
, דא )Holstein Lewis fracture(
:
, ,
.
. ב ב בד ב12 ד
.NERVE GRAFTING )NEUROTEMISIS(
TENDON TRANSFER SURGERY
29
: ב
Per he di ea e
.AVN PETHERS
. 4
Up to the age of 4 months, the femoral head is supplied by: (1) metaphyseal vessels which penetrate the
growth disc; (2) lateral epiphyseal vessels running in the retinacula; and (3) scanty vessels in the ligamentum
teres.
The metaphyseal supply gradually declines until, by the age of 4 years, it has virtually disappeared; by the age
of 7, however, the vessels in the ligamentum teres have developed. Between 4 and 7 years of age the femoral
head may depend for its blood supply almost entirely on the lateral epiphyseal vessels whose situation in the
retinacula makes them susceptible to stretching and to pressure from an effusion.
: ג ב3
. Bone death .1
Revascularization and repair .2
:HERRING CALSSIFICATION
. LATERAL PILLAR GROUP A .1
.LATERAL PILLAR 50% GROUP B .2
.50% LATERAL PILLAR GROUP C .3
:
:6 ילדי בגיל כ ו לוגי
. o
: ב
Cauda Equina Syndrome
Urinary retention due to compression of the cauda equina is uncommon but it signals an emergency and
may lead to permanent dysfunction of sphincter control if treatment is unduly delayed.
The patient usually stands with a slight list to one side cia ic colio i
:
) ו ה בה ( FEMORAL STRECH TEST L3\4 ב ג
L5 ב ג
.
EVERSION PLANTAR FLEXION S1 ב ג
.ד
31
: ב
Giant-cell tumour
PROXIMAL ,PROXIMAL TIBIA ,DISTAL FEMUR(
. )DISTAL RADIUS ,HUMERUS
. multinucleated giant cells
. ג 1/3 אב ב 1/3 א 1/3
. 10-15% , :
BONE ד ב ב ד א א בד
.) א A D ( אPLATE
. , MRI CT
:
, LIQUID NITROGEN o
. BONE GRAFT
32
: ב
Intertrochanteric fractures
,
.AVN
The limb is shortened and lies in external rotation
:טי ול
.
.dynamic screw plate 2 1 TYPE
Subtrochanteric fracture 4 3 TYPE
intramedullary nails with locking screws in femoral head)(
33
34
: ב
Spondylolisthesis
Spondylolisthesis , listhesis
.
)😊 100% , , (
L5 L4 L5 Spondylolisthesis
: Spondylolisthesis ב
בב ד ) 20%( facet .1
neural arch )lysis( .2
) 50% (
.) 25%( L4 L5 Osteoarthritic degeneration facet .3
+40 בב
. 5% ,TB , .4
: אד
. .1
. 50% .2
. .3
:X-RAY
widening of the joint space due to the) א ב o
)effusion
)‘joint space’ is narrowed( , o
Radionuclide )sternoclavicular and sacroiliac joints( o
imaging and MRI
:
The first priority is to aspirate the joint and examine the fluid.
flucloxacillin
third generation cephalosporin
ב2-3 ב א, ב IVב
! אב ג ד
ankylosis ד א ג ב א א
37
: ב
Rheumatoid Arthritis
. 3 ,
.HLA-DR4 , 80% RF
: ב ג ב 4
RF & CRP & ESR , , :1 STAGE .1
. , , ,SYNOVITIS :2 STAGE .2
, , ,DESTRUCTION :3 STAGE .3
.
+ + ,DEFORMITY :4 STAGE .4
.
:Extra-articular features
) ( rheumatoid nodule
lymphadenopathy
vasculitis
muscle weakness
visceral disease
: ג
. , o
. o
, , o
periarticular osteoporosis
o
, 25%ב א א, א א Subcutaneous nodules א אo
.RA א ג
radial and volar displacement of the wrists \ ulnar deviation of the finger :RA
\valgus knees\ valgus feet\ clawed toes
38
:
) (
:
) joint stabilization & synovectomy, tendon repair(
:
.1
fixed deformity .2
loss of function .3
, , MTX
. ) בANTI-TNF( ג ב
39
: ב
Acromioclavicular joint injuries
.
.
. KG5 STRESS VIEW
:
o
. o
. o
. OSTEOARTHIRITIS :
41
: ב
Osteoarthritis
ד ב ג דא גד
.)OSTEOPHYTES(
. OA
Cardinal features:
(1) progressive loss of articular cartilage thickness
(2) subarticular cyst formation and sclerosis
(3) re-modelling of the bone ends and osteophyte formation
(4) synovial irritation
(5) capsular fibrosis
: ב א
.1
ד ב .2
. א א.3
________________________________________________
:OA ג
Monoarticular OA .1
Polyarticular (Generalized) OA .2
This is far and away the most common form of OA, the typical patient is a middle-aged woman
who presents with pain, swelling and stiffness of the distal finger joints.
Over a period of years osteophytes and soft-tissue swelling produce a characteristic knobbly
appearance of the distal interphalangeal joints Heberden s nodes and, less often, the
proximal interphalangeal joints Bouchard s nodes
OA in unusual sites .3
OA is uncommon in the shoulder, elbow, wrist and ankle If any of these joints is affected one
should suspect a congenital or traumatic or an associated generalized disease such as a
crystal arthropathy.
:262 ד
. + - ,
: אד
.4
.5
X-ray signs of progressive joint deterioration .6
: ג \ ב ג
Total joint replacement 50 >
re-positioning intertrochanteric osteotomy
Arthrodesis Very young adults with marked destruction of single joint
43
)48 ד (
)early intermediate late(
+ + )NSAIDS( : ד
א : ב
. א א א א
. אב : ד
.
)😊 !! (
44
: ב
Primary malignant bone tumours
(!! : )
Osteosarcoma
periosteum
characteristic spindle cells in an osteoid matrix
predominantly in children and adolescents
Treatment: Multi-agent chemotherapy for (8-12 weeks), wide resection of primary tumor, after
that the pathological segment is examined for response to the chemotherapy if there is marked
tumor necrosis (>90%), CHEMO is continued for another 6- MONTHS if not change CHEMO
agent
Paget s sarcoma
50 , PAGETS DISEASE
.OSTEOSARCOMA
: 5
If the lesion is definitely extracompartmental, palliative treatment by radiotherapy may be
preferable
Chondrosarcoma
.CHONDROMAS PRIMARY
(Cartilage capped exostoses of the pelvis and scapula(
(cellular plumpness, hyperchromasia and mitoses( HIGH GRADE
) ( , ,40-50
.X-ray examination shows a radiolucent area with central flecks of calcification
Any osteochondroma that increases in size after the end of normal bone growth should be regarded as
.definitely malignant; in that case CT and MRI should be performed before biopsy
Ewing s sarcoma
:OSTEOPEROSIS
Loss of trabecular definition & thinning of the cortex
Insufficiency fractures & biconcave distortion of vertebral endplates
Especially vertebral compression fractures most common presentation
) (
Postmenopausal osteoporosis
: ג א א א ב ג א
, )high-turnover osteoporosis( .1
. increased osteoclastic resorption
,osteoblasts , )low-turnover osteoporosis( .2
.
, "COLLES" , , :
. DEXA ,
)hypercortisonisim ,malignancy ,hyperpara( :
DEXA BMD ,+50
.osteoporosis
DEXA
.
: ג
49
:
, , -\+ :Hormone replacement therapy (HRT)
BMD
, , , :
,OSTEOCLASTS , :Bisphosphonates
IV ,
Aseptic osteonecrosis of the jaw , ,GI :
OSTEOCLASTS :Denusomab
. VIT D + , 6
____________________________________
50
:Secondary Osteoporosis
,RA , :Hypercortisonsim
,VIT D
BISPHOSPHONATES
:MULTIPLE MYELOMA
OSTEOCLASTIC ACTIVATION ( OAF , ESR , ,
BISPHOSPHONATES )FACTORS
CRAB of MM Calcinosis Renal failure Anemia Bone lesions (lytic)
51
: ב
Dislocation of the shoulder
Anterior dislocation
.)95%( ה אחו ח ה בה ו
. ד אבד ד א ד
ה וב ג חזו אח ב א ה וד, ו ה בה אב ה וו ה ד הP.366 אח ו חב ,ד ו ט ד ה (
) ה ד ה גו ו ו וזה ג ה ד ד ו ט אחו ה גו
, - : ב
.
, :
) ד א ב ג ד בד, ב ב ( ,
: ב א
3 30< בג o
. 30> בג o
." "
: ב
" :Rotator cuffב
.MRI US "
DELTOID א ב ב א ג: ב ג
ROTATOR CUFF -. neurapraxia
posterior cord of the brachial plexus, the median nerve or the o
musculocutaneous
. א : ג
ד ( אHill Sachs fracture) : ב
. ב
.glenoid labrum :
Posterior dislocation
. ה ד ח חו
, א בב
. אבד
ד א ב אב, AP
.)LOCKED IN MEDIAL ROTATION( ב ב דא ב
. AP : ב
. :
52
53
: ב
Idiopathic scoliosis
. 80%
.30⁰
:
:
:Non-operative o
אה ה ד וX-RAY יו ב ד ו אוז ) אי ו ך בטי ול אלה א30⁰ (
PROGRESSIVE 20-30⁰ )BRACING(
Milwaukee brace & Boston brace CURVES
ד , א א ב ב
OBSERVATION
:Operative o
: אד
growth spurtוך כדי ה לה ד ו וא ח, ב יוחד בילדי ל י גיל הה בג ו,30⁰ > .1
. ,30⁰ .2
ומ דמו40⁰ יכו י וח עם ע מ )Double primary curves( ו א ו יו אוז ו .3
)PROGRESSING(
- Rod and sublaminar wiring (Luque) - The Harrington system
The Cotrel–Dubousset system
וד חוט ה ד ה ידי וב אח י חייבי,וג ה י וח א
א וא ה כ וmeasuring somatosensory and motor evoked potentials during spinal correction
wake-up test ז י אז
: סיבוכי הני וח
)1% חוpermanent paralysis פגיעה נוירולוגי סיכוי של שי וק .1
)over-correction( ל ה ידה ל ידי י ו י גSpinal decompensation .2
)incomplete fusion( לPseudarthrosis .3
Implant failure .4
: ב
The backache problem
: 5
. Transient backache following muscular activity .1
, בב א אב Sudden, acute pain and sciatica .2
. SPONDYLOLESTHISIS .a
." " , ד (20-40) .b
. חייבי ל לולMM ג ב ד .c
: ב
Chronic osteomyelitis
א ב ב , ב ב
.
. ,
דג א , CT MRI
(superficial swab sample( אדג
:
, = ,)flare-ups(
.
.
, OSTEOTOMY
. " "
debridement , 4-6 :
Vancomycin and MRSA Fusidic acid, clindamycin and the cephalosporins
teicoplanin
... o
:
:)haematogenous infection(
.1
(clear evidence of a sequestrum or dead bone( .2
:)post-traumatic(
) intractable wound( .1
) infected ununited fracture( .2
( traumatic postoperative infection
)evidence of bone erosion
א ) debridement( ב ב אא ד ב ב
א א ב4 א ב א
56
: ב
’golfer s elbow and ‘Tennis elbow
Most cases occur spontaneously as part of a natural degenerative process in the tendon aponeuroses attached
to either the lateral or medial humeral epicondyle
strenuous wrist movements and forearm muscle contraction Tenderness is localized to a spot just in front of
the lateral epicondyle, and pain is reproduced by getting the patient to extend the wrist against resistance
Tennis elbow = Pain over the lateral epicondyle
Golfers elbow = Pain over the medial epicondyle
RX:
o Rest & avoiding precipitating activity
o Splint & physiotherapy
o Severe pain: injection of steroids & local anaesth mixture
o Persistent pain not responding to conservative Rx surgical detachment of the affected tendon
(lateral or medial from it’s humeral epicondyle origin.
: ב
Disorders of the rotator cuff
Rotator cuff pain typically appears over the front and lateral aspect of the
shoulder during activities with the arm abducted and medially rotated, but it
may be present even with the arm at rest.
: ג ב
o The painful ARC test: The Painful Arc Test is considered positive for supraspinatus impingement
if the patient reports pain between 60 degrees and 120 degrees of abduction. Pain should
reduce after 120 degrees of abduction. Repeating the movement with the arm in full external
rotation may be much easier for the patient and relatively painless. If the patient instead reports
pain at the end of abduction, acromioclavicular joint dysfunction is indicated.
o Neer s impingement sign: The Neer test is considered positive for subacromial impingement, if
pain is reported in the anterior lateral aspect of the shoulder.
:X-RAY
the femoral shaft rolls into external rotation & the femoral neck is displaced forward while the epiphysis
remains seated in the acetabulum
א ה ט א ו אLATERAL+AP אבח ה ו ד,וט ו ה בה Trethowan’s sign
.אבח ה
: ב
30%
the most serious complication AVN
EPIPHYSIS COXA VARA
:
!! א ג ד
) ⅓ ( ד
:Gustilo s classification
Type 1 o
SKIN FLAPS " 1 Type 2 o
Gustilo s Type I 2%
. , Gustilo s Type III 10%
: ב
Stress fractures and insufficiency fractures
Stress fracture is caused not by a specific traumatic incident but by unaccustomed or repetitive
loading of the bone ( new army recruits, athletes in training and ballet dancers)
insufficiency fractures are those that occur following minimal trauma to an inherently weaker
(osteoporotic/malacic bones.
Sites affected:
o metatarsal bones (march fracture)
o the distal shaft of fibula (runner s fracture)
o the proximal half of the tibia
o the femoral neck
o the pubic rami
o the fifth lumbar vertebra
o the ala of the sacrum
Clinical features: A common sequence of events is: pain after exercise pain during exercise
pain without exercise
Imaging: usually difficult to detect but, radio-scintigraphy will show increased activity at the painful
spot These appearances have occasionally been mistaken for those of an osteosarcoma
Diagnosis: can be confused with (osteomyelitis, scurvy, battered baby syndrome)
The greatest danger is mistaken diagnosis of osteosarcoma as scanning shows increased uptake in
both conditions
Treatment: most stress fractures need no treatment elastic bandage & avoidance of the painful
triggering activity until lesion heals.
An important exception to this rule is: stress of insufficiency fractures of the femoral neck
after diagnosis is confirmed by CT or MRI the femoral neck should be internally fixed as a
prophylactic measure.
63
: ב
****
X-RAYS: Plain x-rays may show that the ligament has avulsed a small piece of bone
)(ה ו ה ב א ה
ב ב ו ו ו ה ח ח הו א זה ו, ו הג ו בדב וט :" בח " ד ***ה ב א ד ו
) ו (זה א ה ב ב בוג ב ב ד ד ג ו ח ה ו ו ה חז ו ב ב ד ?
The MCL usually avulse a small piece of from the femur
the LCL usually avulse a small piece of from the fibula
the ACL usually avulse a small piece of from the tibial spine
the PCL usually avulse a small piece of from the back of the upper tibia
Another sign is an avulsion fracture off the edge of the lateral tibial condyle (Segond fracture),
indicating an ACL injury.
o A magnetic resonance imaging (MRI) scan is usually requested to identify ligament injuries
Treatment
Sprains and partial tears:
The intact fibers splint the torn ones and spontaneous healing will occur
The hazard is adhesions, so active exercise is prescribed from the start (Weightbearing is allowed,
but the knee is protected from rotation or angulation)
A complete plaster cast is unnecessary and disadvantageous, as it inhibits movement
Complete tears:
Isolated tears of the MCL or the LCL can be treated as above
ACL the cast-brace is worn only until symptoms subside after which movement is encouraged
Sometimes a severe strain in the younger patient, instead of rupturing a cruciate ligament, results in an
avulsion fracture at the insertion of the ligament
Treatment:
If the fragment can be manipulated back into position and allows full extension of the knee
immobilization in a plaster cylinder for 6 weeks
If the fragment cannot be reduced, or if there is a block to full extension, operative reduction and
fixation with strong sutures (or with small screws if the physis has closed) will be needed
64
Segond fracture
, :Imaging
waist
. MRI CT o
:
א א , X-RAY
, ב א
the wrist is immobilized in a cast extending from the upper forearm to just short of the metacarpophalangeal joints of
the fingers scaphoid plaster
. MRI CT
.UNION
Displaced fractures of the waist
Proximal pole fractures
67
: ב
Nerve injuries affecting the upper limb
)SCAPULA(
)ANHIDROSIS – MYOSIS – PTOSIS( HORNER SYNDROME
unilateral Horner s syndrome וב ו היד ל הילד חוו ו ו Total plexus injury
. חוד ים3 וךBICEPS עילו ה זה חזCOMPLETE RECOVERY סימן ח וב ל
. י וחי בו ול ה י ל, חוד י3 וךBICEPS ב י א אי:טי ול
68
Axillary nerve
.C5 ו
או ב ב א ההומ וס כ י המנגנון העי י ל גיעה זה
ליני ה:
.DELTOID בגלל חול יה לכ ה טו ל לא יכול לב אבדו
חו ה ל הDELTOID חו
יך לח ו וך 8בו ו ,וב electrodiagnosticי דיא ב יה, ו ט י ,א אי י י י ו בד ך כלל יהיה י ו
א הע ב לט ל על ידי GRAFT
Radial nerve
וח . ,או ט או ה ב ב בד Low lesions
ה ד אח ו ה א () Saturday night palsy בהו ו ,ב ה ב High lesions
.triceps ה, (‘crutch palsy’ axilla ח Very high lesions
Ulnar nerve
וחי . י ,או ב ט או ה לכ היד ( )WRISTאו ל גי ה ב ב האול י בד ך ג
) ול CLAW ( hypothenar wastingו ה בה ב ה ד ,גו ח או Low lesions
ו י בא ב וח י האול י HANDבגלל י ו ל ה intrinsic musclesל כ היד ,וי ידה
loss of thumb adduction makes pinch difficult: Froment s test
Median nerve
ב ו ה וח הא ב ו ה ד א ו ו דה,ה ד ו ד ד ח ג Low lesions
.The thenar eminence is wasted and thumb abduction and opposition are weak
the וב וLOW LESION דו , ו ו ב או ד בד ד ב High lesions
long flexors to the thumb, index and middle fingers are paralysed
ו אGRAFT וב, ד ו ה ד ט ו
) בה ח ובו חובה ו בא ,😊 הא וב א א זה, אב ו ו בה ה ו,(אזה ה
70
71
: ב
Spinal stenosis
disc degeneration and osteoarthritis \
: ג
. )paraesthesia( o
squatting , 5-10 ,
.)spinal claudication( "
peripheral ( PVD , o
)vascular disease
ASYMMETRICAL STENOSIS , o
.intervertebral root canal stenosis
. ) ( o
. Nerve conduction studies and electromyography : אב
: ד
.OA disc degeneration degenerative spondylolisthesis X-RAY o
) ( ו ו בהMRI CT o
:
. , o
-,"😊 " - )root canal stenosis( o
. 3-6 2-3
. " o
אב גב א א א
ב ב א ב ב ד
segmental fusion surgery
72
Lumbar spinal
stenosis
. , high-velocity ,
. ,
middle and basal parts of the femoral neck
:
In oung patients operation is urgent: interruption of the blood supply will produce irreversible cellular
changes after 12 hours TREAT within 24 Hr of injury
: ב
: ג דב ב ב AVN
10 .1
high-velocity injury .2
a fracture through the proximal part of the femoral neck .3
fracture displacement .4