LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN DASAR PROFESI

ARTHRITIS GOUT ( ASAM URAT ) DI RUANG AKASIA

RUMAH SAKIT DEPATI HAMZAH
TAHUN 2022/2023

Disusun Oleh :
NOVITRI
22300024

PEMBIMBING AKADEMIK PEMBIMBING KLINIK

Ns. Rima Berti Anggraini, M.Kep Ns. Faraniara, M.Kep.,Sp.KMBS

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
CITRA DELIMA BANGKA BELITUNG
TAHUN 2022
A. PENGERTIAN
Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang
nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan
dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner & Suddarth, 2001:
1810 ).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, & David. 2005:407).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam
urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi,
Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimanatubuh tidak
dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan
rasa nyeri pada tulang dan sendi.

B. KLASIFIKASI
1.Gout primer 
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat
2.Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
C. ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin
daneksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
 Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan
ginjal yang kan menyebabkan :
• Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
• karena penggunaan obat 3 obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
 c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
• Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis. kronik atau gagal ginjal kronik. 95% penderita gout ditemukan pada
pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 - 60 tahun.  Juga
dapat menyerang laki-laki usia pubertas dan atau usia diatas 90 tahun. Penyakit
ini paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan pergel
angan kaki.

D. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga
mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini
menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
 Hiperuricemia merupakan hasil :

• Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

• Menurunnya eksresi asam urat.
• Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam
urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam - garam urat yang
berakumulasiatau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini
disebut tofi. Adanya kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan
lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai
berikut :

 Presipitasi kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,
jaringan para artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang ber
muatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein.
 Pembungkusan dengan igG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal.
 Respon leukosit polimorfonukuler (PMN). Pembentukan kristal menghasilkan
faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan
terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

E. PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara
lain :
 Hiperuricemia asimtomatik
 Arthritis gout akut
 Tahap interkritis
 Gout kronik
Gout akut berupa :
a. Nyeri hebat
b. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c. Sakit kepala
d. Demam
Gangguan kronik berupa :
 Serangan akut
 Hiperurisemia yang tidak diobati
 Terdapat nyeri dan pegal
 Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan
monosodium asam urat dalam jaringan )

G. KOMPLIKASI
1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan berulang yang
akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada pada sekitar sendi).
2. Batu ginjal
3. Gagal ginjal kronis
4. Hipertensi
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
 Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg
( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam
urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi
asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2x/hari.
 Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin
yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring,
kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
c. Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
 f. Hindari penggunaan alkohol.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia
( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal
masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi
lain).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif)               : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas)   : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region)                    : kaji bagian persendian yang terasa nyeri
(biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity)                  : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time)                       : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan
(Biasanya terjadi pada malam hari)
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama
seperti yang diderita klien sekarang ini.
f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
 Psikologi     : apakah klien mengalami peningkatan stress
 Sosial          : Cenderung menarik diri dari lingkungan
 Spiritual      : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut
agamanya
g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
  Kebutuhan nutrisi
1. Makan   : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein).
2. Minum  : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
 Kebutuhan eliminasi
1) BAK    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2) BAB    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
 Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan
setempat.
1) B1 (Breathing)
 Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot
bantu pernafasan.
 Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
 Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
 Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya
didapatkan suara ronki atau mengi.
2) B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing
karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
3) B3(Brain)

Kepala dan wajah Ada sinosis

Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada
kasus efusi pleura hemoragi kronis
Leher Biasanya JVP dalam batas normal
 4)   B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system
perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan
perubahan fungsi pada system ini.
5) B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji
frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi,
kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri
lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan
antihiperurisemia.
6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan :
 Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien
mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan
berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan  dan sedikit
berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan  nyeri
yang lebih dibandingkan dengan  gerakan yang lain. Deformitas sendi
(pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki
secara perlahan membesar.
 Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
 Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan
diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti
dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi
tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak.

C. Intervensi

No. Tujuan dan KH Intervensi Rasioanl

Dx
1. Setelah dilakukan tindakan  Kaji lokasi,  Mengetahui
keperawatan selama .....x24jam nyeri intensitas dan tipe lokasi, intensitas
berkurang/hilang. nyeri dan skala nyeri
KH :  Berikan kompres  Untuk
 Rasa nyaman klien terpenuhi. hangat mengurangi nyeri
 Nyeri berkurang / hilang  Ajarkan teknik  Membantu pasien
relaksasi distraksi mengatasi nyeri
 Kolaborasi dalam
pemberian  Untuk
analgesik mengurangi nyeri
2. Setelah dilakukan tindakan  Kaji mobilitas
keperawatan selama ....x24jam yang ada dan
observasi adanya
mobilitas fisik terpenuhi
peningkatan
KH : kerusakan.
 Mobilitas fisik terpenuhi.  Beri latihan
 Klien menunjukkan tindakan ROM.
untuk meningkatkan mobilitas dan  Anjurkan
mempertahankan koordinasi keluarga untuk
mendekatkan
optimal.
barang kebutuhan
pasien.
 Kolaborasi
dengan ahli
fisioterapi untuk
latihan fisik klien.

N. Implamentasi Keperawatan
Implementasi merupakan tahap ke empat dari proses keperawatan yang dimulai
setelah perawat menyusun rencana keperawatan (Potter & Perry, 2017). Implementasi
keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat untuk membantu
pasien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang baik yang
menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan. Proses pelaksanaan implementasi harus
berpusat kepada kebutuhan pasien, faktor-faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan
keperawatan, strategi implementasi keperawatan, dan kegiatan komunikasi (Dinarti &
Muryanti, 2017)
O. Evaluasi Keperawatan
 Evaluasi merupakan langkah akhir dari proses keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan
yang disengaja dan terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim
kesehatan lainnya (Padila, 2016).
Menurut Setiadi (2017) dalam buku Konsep & penulisan Asuhan Keperawatan, Tahap
evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dan terencana tentang kesehatan pasien
dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan
melibatkan pasien, keluarga, dan tenaga kesehatan lainnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal. Cet.1.
Jakarta : EGC.
Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II.
Jakarta : EGC.
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.
Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1. Jakarta :
EGC.
Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1. Jakarta :
EGC.