BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ HIỀN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,

CẬN LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH SIÊU ÂM GÂN
Ở BỆNH NHÂN GÚT

Chuyên ngành : Nội khoa

Mã số : 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. Nguyễn Mai Hồng
TS. Bùi Hải Bình
 HÀ NỘI – 2017
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU...............................................................3
1.1. Đại cương bệnh gút................................................................................3
1.1.1. Định nghĩa.......................................................................................3
1.1.2. Dịch tễ học......................................................................................3
1.1.3. Phân loại bệnh gút...........................................................................4
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh gút ...................................................5
1.2. Bệnh nguyên...........................................................................................6
1.3. Cơ chế bệnh sinh....................................................................................7
1.3.1. Cơ chế viêm khớp trong bệnh gút...................................................7
1.3.2. Sự hồi phục tự phát........................................................................8
1.3.3. Cơ chế hủy xương trong bệnh gút...................................................9
1.3.4. Cơ chế gây sỏi tiết niệu.................................................................10
1.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gút.....10
1.4.1. Các giai đoạn lâm sàng..................................................................10
1.4.2. Tăng acid uric không triệu chứng..................................................10
1.4.3. Cơn gút cấp...................................................................................11
1.4.4. Bệnh gút mạn tính ........................................................................14
1.4.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút.....................................................16
1.4.6. Chẩn đoán phân biệt......................................................................18
1.5. Điều trị gút...........................................................................................19
1.5.1. Điều trị cơn gút cấp hoặc đợt cấp của gút mạn.............................19
1.5.2. Điều trị giữa các đợt gút cấp.........................................................19
1.5.3. Điều trị gút ở giai đoạn mạn tính..................................................21
1.6. Siêu âm gân trong bệnh gút..................................................................21
1.6.1. Giải phẫu và sinh lý của gân ........................................................21
1.6.2. Vài nét về đặc tính của siêu âm.....................................................22
 1.6.3. Ứng dụng siêu âm trong cơ xương khớp.......................................23
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................27
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................27
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân...........................................................27
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ........................................................................27
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu........................................................27
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................27
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................27
2.3.2. Cỡ mẫu..........................................................................................27
2.3.3. Phương pháp chọn mẫu.................................................................28
2.3.4. Nội dung nghiên cứu.....................................................................28
2.3.5. Sơ đồ nghiên cứu...........................................................................32
2.4. Xử lý số liệu.........................................................................................32
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu....................................................................32
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..........................................33
3.1. Đặc điểm chung....................................................................................33
3.2. Đặc điểm liên quan đến bệnh...............................................................34
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng.........................................................................37
3.4. Đặc điểm hình ảnh siêu âm gân ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu..........38
3.5. Mối liên quan giữa hình ảnh siêu âm gân với đặc điểm lâm sàng.......41
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN.................................................................43
4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh siêu âm gân trên bệnh
nhân gút...............................................................................................43
4.1.1. Đặc điểm chung............................................................................43
4.1.2. Đặc điểm liên quan đến bệnh........................................................43
4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng..................................................................43
4.2. Đặc điểm hình ảnh siêu âm gân ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu..........43
4.3. Mối liên quan giữa hình ảnh siêu âm gân với đặc điểm lâm sàng.......43
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACR : American College of Rheumatology

AU : acid uric
BMI : body mass index (chỉ số khối cơ thể)
BN : bệnh nhân
COPCORD : hội Thấp khớp học châu Á Thái Bình Dương
CVKS : chống viêm không steroid
EULAR : European League Against Rheumatism
HPRT : hypoxanthin phosphoribosyl transferase
IL : interleukin
MSU : monosodium urat
NSAID : Non steroid anti inflammation drugs
PRPP : phosphoribosyl-pyrophosphat-synthetase
VAS : visual analog scale
 DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo tuổi.......................................................33

Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới.......................................................33
Bảng 3.3: Phân bố theo nghề nghiệp...........................................................33
Bảng 3.4: Phân bố theo địa dư.....................................................................34
Bảng 3.5: Đặc điểm BMI.............................................................................34
Bảng 3.6: Tuổi khởi phát bệnh....................................................................34
Bảng 3.7: Thời gian mắc bệnh.....................................................................35
Bảng 3.8: Đặc điểm các bệnh kết hợp.........................................................35
Bảng 3.9: Vị trí khớp viêm trong cơn gút đầu tiên......................................35
Bảng 3.10: Phân bố vị trí gân bị đau trên lâm sàng.......................................36
Bảng 3.11: Mức độ đau tại gân theo thang điểm VAS..................................36
Bảng 3.12: Đặc điểm lâm sàng tại gân..........................................................36
Bảng 3.13: Xét nghiệm biểu hiện tình trạng viêm.........................................37
Bảng 3.14: Nồng độ acid uric máu................................................................37
Bảng 3.15: Các xét nghiệm sinh hóa khác.....................................................37
Bảng 3.16: Phân loại giai đoạn suy thận theo mức lọc cầu thận...................38
Bảng 3.17: Hình ảnh tổn thương gân trên siêu âm........................................38
Bảng 3.18: Đặc điểm hình ảnh giảm âm trên siêu âm giữa các nhóm gân....39
Bảng 3.19: Đặc điểm hình ảnh dày gân trên siêu âm giữa các nhóm gân.....39
Bảng 3.20: Đặc điểm số lượng và kích thước hạt tophi................................40
Bảng 3.21: Đặc điểm hình ảnh hạt tophi trên siêu âm giữa các nhóm gân. . .40
Bảng 3.22: Số lượng các tổn thương trên siêu âm tại các nhóm gân............41
Bảng 3.23: Tỷ lệ tổn thương gân trên siêu âm trong nhóm bệnh nhân có
viêm gân trên lâm sàng...............................................................41
Bảng 3.24: Mối liên quan giữa hình ảnh tổn thương gân với thời gian mắc bệnh42
Bảng 3.25: Mối liên quan giữa hình ảnh hạt tophi tại gân trên siêu âm với
thời gian mắc bệnh......................................................................42
 DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Viêm khớp trong cơn gút cấp........................................................11

Hình 1.2. Hạt tophi và viêm gân Achilles ....................................................13
Hình 1.3. X quang tổn thương xương khớp trong bệnh gút mạn tính..........15
Hình 1.4. Giải phẫu gân Achilles .................................................................22
Hình 2.1. Mặt trước của thước: bệnh nhân tự đánh giá mức độ đau.............29
Hình 2.2. Mặt sau của thước: lượng hóa mức độ đau tương ứng với điểm mà
bệnh nhân vừa chỉ ở mặt trước của thước.....................................29
 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Gút là bệnh khớp vi tinh thể, do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có
đặc điểm chính là tăng acid uric máu, gây lắng đọng tinh thể monosodium
urat (MSU) ở các mô[3]. Bệnh gây ra nhiều đau đớn và có thể có những biến
chứng nặng nề. bệnh gặp chủ yếu ở nam giới tuổi trung niên và một số có tính
chất gia đình. Bệnh có xu hướng ngày càng gia tăng cùng với sự cải thiện chất
lượng đời sống.

Theo nghiên cứu ở Anh tỷ lệ người mắc bệnh gút tăng từ 0,14% năm
1975 lên 1,4% năm 2005 [12]. Tại Việt Nam trong giai đoạn 1978-1989 tỷ lệ
bệnh gút chiếm 1,5% các bệnh cơ xương khớp và theo một nghiên cứu về mô
hình bệnh tật tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm từ
1991-2000 thì tỷ lệ gút chiếm tỷ lệ 8,75%[10].

Chẩn đoán bệnh gút hiện nay tại Viêt Nam thường sử dụng tiêu chuẩn
Bennet và Wood 1968, chủ yếu dựa vào đặc điểm cơn gút cấp và sự xuất hiện
hạt tophi. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định bệnh gút là tìm thấy tinh
thể urat trong dịch khớp hoặc trong hạt tophi. Tuy nhiên ở Việt Nam, đặc biệt
ở các tuyến cơ sở việc chọc hút tìm tinh thể urat rất khó nên chẩn đoán chủ
yếu dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng. Trong những năm gần đây các phương
pháp chẩn đoán hình ảnh, đặc biệt là siêu âm, rất có giá trị chẩn đoán bệnh
gút. Gần đây đã có một vài nghiên cứu chỉ ra rằng có biểu hiệu của bệnh gút
ngoài khớp là tổn thương viêm gân khá thường gặp và nhiều khi là dấu hiệu
sớm của bệnh[33].

Năm 2011, trong nghiên cứu của Carlos Pineda và công sự đã phát hiện
tổn thương gân trên siêu âm của các cá thể có tăng acid uric máu.
 2

Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu về siêu âm trong bệnh gút, tuy nhiên
chưa có nghiên cứu nào về siêu âm gân trong chẩn đoán bệnh gút giai đoạn sớm.
Với mục đích hỗ trợ cho việc chẩn đoán bệnh gút không điển hình giai đoạn
sớm, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng và hình ảnh siêu âm gân ở bệnh nhân gút” với hai mục tiêu:

1. X ác đ ịnh tỷ lệ viêm gân và mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và
hình ảnh siêu âm gân ở bệnh nhân gút
2. Khảo sát mối liên quan giữa các đặc điểm siêu âm gân với đặc điểm
lâm sàng trong bệnh gút.
 3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cương bệnh gút

1.1.1. Định nghĩa:
Bệnh gút là bệnh do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có đặc điểm
chính là tăng acid uric máu. Khi acid uric bị bão hòa ở dịch ngoài tế bào sẽ
gây lắng đọng các tinh thể monosodium urat (MSU) ở các mô. Tùy theo vi
tinh thể urat bị tích lũy ở mô nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu
chứng lâm sàng sau:
- Viêm khớp, cạnh khớp cấp và/hoặc mạn tính, thường được gọi là
viêm khớp do bệnh gút
- Tích lũy vi tinh thể ở khớp, xương, mô phần mềm, sụn khớp được gọi
là hạt tôphi
- Bệnh thận do gút và sỏi tiết niệu [3]
1.1.2. Dịch tễ học
Đây là một bệnh tương đối phổ biến, xảy ra trên toàn thế giới từ 0,2 đến
0,35 trên 1.000 người trong dân số nói chung[1].Tỷ lệ bệnh gút tăng cao trong
vài thập niên gần đây ở nước ta cũng như nhiều nước phát triển trên thế giới
và đang là một vấn đề sức khỏe cộng đồng đáng quan tâm. Theo một số khảo
sát ở Anh và Đức (2000-2005) bệnh gút chiếm khoảng 1,4% dân số, tần số
mắc bệnh gia tăng theo tuổi với tỷ lệ 2,4% ở nam và 1,6% ở nữ tuổi từ 65 đến
74 [11]. Ở Mỹ, tỷ lệ mắc tăng acid uric không triệu chứng ở người lớn từ 5 -
8%. Tỷ lệ mắc bệnh gút ước khoảng 13/1000 nam và 6,4/1000 nữ ở Bắc Mỹ.
Nguy cơ mắc bệnh gút tăng theo mức độ tăng acid uric trong máu: tỷ lệ mới
mắc hàng năm liên quan đến nồng độ acid uric trong máu là 0,1% tương ứng
với nồng độ acid uric máu <7 mg/dl, 0,5% khi nồng độ acid uric máu 7- 8
 4

mg/dl và 4,9% với acid uric máu > 9 mg/dl. Bệnh thường gặp ở nam giới tuổi
trung niên, đỉnh khởi phát là 50 tuổi. Hơn 90% mắc bệnh gút nguyên phát là
nam giới. Ít gặp nữ giới mắc bệnh ở độ tuổi trước thời kỳ mãn kinh bởi
Estrogen được cho rằng làm tăng bài tiết acid uric [13].
Ở Việt Nam, nghiên cứu dịch tễ do chương trình hướng cộng đồng
kiểm soát các bệnh xương khớp của Tổ chức Y tế thế giới và hội Thấp khớp
học châu Á Thái Bình Dương (COPCORD) tiến hành bước đầu ở một số tỉnh
miền Bắc vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ bệnh gút là 0,14% dân số [14].
1.1.3. Phân loại bệnh gút
1.1.3.1. Tăng acid uric máu
Tăng acid uric máu khi nồng độ AU vượt quá giới hạn tối đa của độ
hòa tan của urat trong huyết thanh
- Nam > 7,0mg/l (>420µmol/l)
- Nữ >6,0mg/l (>360µmol/l)
Tăng acid uric máu thường gặp với tỷ lệ dao động từ 2,6% đến 47,2%
trong các quần thể dân chúng khác nhau. Ở người trưởng thành, nồng độ urat
huyết thanh liên quan chặt chẽ với nồng độ ure, creatinin máu, khối lượng cơ
thể, chiều cao, tuổi, huyết áp và uống rượu. Cơ chế của nồng độ urat huyết
tương ở nữ thấp hơn ở nam là do tác dụng của hormon giới tính gây giảm tái
hấp thu urat ở ống thận, làm tăng bài tiết nhiều urat qua nước tiểu [3].
a. Gút nguyên phát
Đa số các trường hợp là bệnh gút nguyên phát chiếm >95% các trường
hợp tăng acid uric máu và gút.
Nguyên nhân còn chưa rõ. Loại này có tính chất gia đình. Khởi phát
thường do chế độ ăn quá nhiều đạm và uống nhiều rượu. Tăng sản xuất acid
uric chiếm 10% các trường hợp, 90% còn lại là do giảm bài tiết acid uric qua
ống thận, trong khi việc tạo acid uric là bình thường.
 5

b. Gút thứ phát

Chiếm từ 2%-5% các trường hợp gút . Là hậu quả của tăng acid uric do
tiêu tế bào quá mức (bệnh bạch cầu thể tủy, bệnh thiếu máu huyết tán, vảy
nến diện rộng,...) hoặc do suy thận mạn có tính thấm đặc biệt với acid uric
(bệnh thận đa nang, nhiễm độc chì), thuốc lợi tiểu(thiazid, furosemid) làm
giảm mức lọc cầu thận, tăng tái hấp thu urat. Hiện nay gút thứ phát ít gặp vì
những thuốc làm giảm acid uric máu được dùng sớm để dự phòng tình trạng
tăng acid uric máu ở những bệnh nhân thuộc nhóm bệnh trên.
c. Bệnh gút do các bất thường về enzyme
Là bệnh rất hiếm gặp, có tính di truyền. Do thiếu hụt hoàn toàn hoặc
một phần enzyme HGPRT, hoặc tăng hoạt tinh của enzym PRPP, song thể
này hiếm gặp hơn.
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh gút [10]
- Giới tính: Đa số bệnh nhân gút là nam giới (90-95%). Điều này có thể
do nam giới có lối sống, chế độ ăn nhiều chất đạm giàu purine, rượu bia, cũng
có thể do di truyền (enzyme).
- Tuổi: tuổi càng cao nguy cơ mắc bệnh gút càng tăng. Các nghiên cứu
cho thấy tuổi mắc bệnh gút là 40-50 ở nam giới, với nữ giới thường gặp ở lứa
tuổi sau mãn kinh.
- Tình trạng uống rượu bia: sự kết hợp giữa rượu bia và bệnh gút đã
được nói đến từ thời cổ xưa, trong đó bia là yếu tố nguy cơ độc lập mạnh nhất
đối với bệnh gút. Nhiều nghiên cứu thấy rằng có tới 75 - 84% bệnh nhân gút
uống rượu bia thường xuyên trung bình từ 7 - 10 năm. Nghiện rượu nặng
trong thời gian dài dẫn đến tăng acid uric máu do giảm khả năng đào thải của
thận và tăng sản xuất acid uric.
- Béo phì: một số đối tượng có chỉ số khối cơ thể > 25 tăng nguy cơ
mắc bệnh gút lên 5 lần so với người không béo phì.
 6

- Tăng acid uric và các rối loạn chuyển hóa khác: tăng Glucose máu,
rối loạn Lipid máu là các bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp với bệnh
gút. Tăng Cholesterol gặp trong khoảng 20% bệnh nhân gút, tăng Triglyceride
máu lên tới 40%.
- Yếu tố gia đình: có thể có yếu tố gen nào đó chưa được phát hiện
hoặc do thói quen sinh hoạt, chế độ ăn uống giống nhau trong gia đình.
- Thuốc: dùng kéo dài một số thuốc ảnh hưởng đến tăng tổng hợp hoặc
giảm thải acid uric dẫn đến tăng acid uric máu. Nhóm này gồm các thuốc: thuốc
lợi tiểu (Thiazid, Furosemid), Aspirin, thuốc chống lao (Pyrazynamid,
ethambutol),...
- Các bệnh lý liên quan
Một số các bệnh mạn tính có liên quan đến bệnh gút và tăng acid uric
máu, trong đó hay gặp là bệnh thận. Hầu hết tổn thương thận ở bệnh nhân
bệnh gút tiên phát là xơ hóa thận do tăng huyết áp. Tuy nhiên, tăng acid uric
máu có thể là nguyên nhân trực tiếp trong tiến triển của bệnh thận và tăng
huyết áp.
1.2. Bệnh nguyên
Sự xuất hiện bệnh gút có xu hướng liên quan với tình trạng tăng acid
uric máu mạn tính. Tuy nhiên chỉ có khoảng 25% các trường hợp tăng acid
uric máu sẽ dẫn đến bệnh gút. Con người là một trong số ít loài có men
uricase không hoạt động, kết quả là tăng nồng độ acid uric máu. Acid uric
máu bảo vệ cơ thể chống lại quá trình thoái hóa bằng cách hoạt động tương tự
chất chống oxy hóa. Khi nồng độ urat cao và trong các điều kiện nhất định sẽ
kết tủa thành các tinh thể MSU và khi những tinh thể này lắng đọng trong bao
hoạt dịch, dịch khớp hoặc các mô khác có thể dẫn đến bệnh gút. Do vậy, có
thể nói nguyên nhân chính gây bệnh gút là hậu quả của tình trạng acid uric
máu cao. Và vi tinh thể urat có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh
gút [3].
 7

Được gọi là tăng acid uric máu khi nồng độ acid uric vượt quá giới hạn
tối đa của độ hòa tan của urat trong dung dịch có cùng nồng độ natri như
huyết tương, cụ thể là: >7 mg/dl (420 mol/l) đối với nam giới và >6 mg/dl
(360 mol/l) đối với nữ giới [3], [15].
Các nguyên nhân gây tăng acid uric máu:
- Do rối loạn chuyển hóa một số enzyme tham gia vào quá trình chuyển
hóa acid uric. Thực ra, các rối loạn này hiếm gặp và thường dẫn đến các chứng
tăng acid uric bẩm sinh. Đó là sự thiếu hụt enzyme hypoxanthin phosphoribosyl
transferase (HPRT) hoặc tăng hoạt tính của enzyme phosphoribosyl-
pyrophosphat-synthetase (PRPP) dẫn đến tăng tổng hợp purine.
- Do tăng dị hóa các acid nhân nội sinh (tiêu tế bào)
- Do giảm thải trừ acid uric máu (nguyên nhân do suy thận)
Tuy nhiên, đa số các trường hợp mắc bệnh gút lại là gút nguyên phát.
Tình trạng tăng acid uric máu ở gút nguyên phát xảy ra do một bất thường nào
đó còn chưa rõ, mà nguồn thức ăn làm nặng thêm [3].
1.3. Cơ chế bệnh sinh
1.3.1. Cơ chế viêm khớp trong bệnh gút

Ở nồng độ dưới 7,0 mg/dl (420 mol/l) và pH bằng 7,4 acid uric gần
như hòa tan hoàn toàn dưới dạng ion dương urat. Khi nồng độ acid uric trong
máu lớn hơn 7,0 mg/dl, vượt quá nồng độ hòa tan tối đa, urat kết tủa thành
các vi tinh thể MSU [16].

Các yếu tố có vai trò trong đáp ứng viêm với vi tinh thể vẫn chưa được
hoàn toàn hiểu rõ. Tinh thể urat có thể trực tiếp làm khởi phát, phóng đại và duy
trì một đáp ứng viêm mạnh, gọi là cơn gút cấp, bởi vì nó có khả năng kích hoạt
thành phần viêm dịch thể và tế bào. Con đường gây viêm do tinh thể MSU như
sau: Đầu tiên tinh thể urat được phóng thích vào trong khoang khớp, gây kích
 8

thích lớp màng hoạt dịch. Khả năng gây viêm của tinh thể liên quan đến khả
năng gắn vào các Immunoglobulin và Protein, đặc biệt là bổ thể và
Lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào và
dưỡng bào, dẫn đến hoạt hóa và giải phóng các cytokin, yếu tố hóa học và các
hoạt chất trung gian khác:

- Từ phản ứng viêm các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào
các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozyme).
Các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.

- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh
nhiều acid lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat
càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng xoắn bệnh
lý kéo dài liên tục [3].

Như đã biết từ nhiều năm nay, tinh thể urat kích thích bạch cầu mono
và đại thực bào bài tiết IL-1b [17]. Tuy nhiên, cho đến thời gian gần đây vai
trò quan trọng của IL-1b trong pha khởi phát và khuếch đại cơn gút cấp mới
được chứng minh. Yếu tố gây viêm NALP3 (cryopyrin) là một phức hợp
protein nội bào được hoạt hóa khi tiếp xúc với các kháng nguyên lạ như RNA
của vi khuẩn, chất độc, MSU,...[18]. Khi NALP3 hoạt hóa sẽ giải phóng
Caspase-1, cần cho việc phân cắt Pro IL-1 thành dạng hoạt động của IL-1.
Một báo cáo gần đây đã chỉ ra rằng NALP3 là yếu tố gây viêm cần thiết khởi
phát cơn gút cấp [34]. Một điều thú vị là Colchicine, một loại thuốc đặc hiệu
trong điều trị và phòng ngừa cơn gút cấp, có khả năng ức chế sự tạo thành IL-
1b do tinh thể urat trên thực nghiệm.
1.3.2. Sự hồi phục tự phát

Nếu không được điều trị, cơn gút cấp điển hình sẽ tự hồi phục sau 1-2
tuần. Có nhiều cơ chế feedback có xu hướng hạn chế phản ứng viêm như: bất
 9

hoạt các yếu tố trung gian hóa học gây viêm, bất hoạt các tế bào gây viêm
hoặc các tế bào gây viêm chết, sự điều hòa các yếu tố trung gian chống viêm
như TGF - beta (transforming growth factor - beta), IL-1 RA (IL -1 receptor
antagonist), PPAR gama (peroxisome proliferator - activated receptor gama)
[19], [20]. Các tinh thể urat bị hòa tan bởi các sản phẩm của các tế bào thực
bào như superoxide cũng có tác dụng kìm hãm phản ứng viêm [21]. Tuy
nhiên sự hồi phục của cơn gút cấp thậm chí có thể xảy ra khi vẫn có mặt của
tinh thể urat. Thực ra, các sản phẩm do bạch cầu trung tính tiết ra ngăn cản
việc các IgG gắn với MSU do đó làm giảm phản ứng viêm [22]. Một yếu tố
quan trọng hơn có lẽ là do tăng apolipoprotein B (ApoB) chống viêm gắn với
MSU trong quá trình xảy ra cơn gút cấp [23].

1.3.3. Cơ chế hủy xương trong bệnh gút

Ở một số bệnh nhân gút tăng acid uric máu trong thời gian dài sẽ dẫn
đến hình thành hạt tôphi và hiện tượng hủy xương do lắng đọng tinh thể urat.
RANKL (Receptor Activator for Nuclear factor K B Ligand) và OPGL
(Osteoprotegrein Ligand) là các phân tử protein có trên bề mặt tế bào tạo
xương, cần thiết cho việc hoạt hóa tế bào hủy xương. Bất cứ hiện tượng nào
làm tăng sản xuất RANKL sẽ làm tăng tình trạng hủy xương. MSU không
trực tiếp kích thích tạo ra các tế bào hủy xương nhưng làm thay đổi cân bằng
RANKL / OPG trong tế bào đệm. Từ đó, các bạch cầu đơn nhân trong máu
ngoại vi của bệnh nhân gút có khả năng tạo ra các tế bào giống tế bào hủy
xương khi bị kích thích bởi RANKL và M-CSF. Một lượng lớn các tế bào này
được phân lập từ dịch khớp gối của bệnh nhân gút. Ngoài ra, còn có nhiều tế
bào giống tế bào hủy xương được tìm thấy trong hạt tôphi và giữa mô mềm và
xương. Tình trạng lắng đọng urat tại xương (hạt tôphi tại xương) cũng là một
nguyên nhân gây nên hình ảnh bào mòn xương [24].
 10

1.3.4. Cơ chế gây sỏi tiết niệu

Sỏi tiết niệu trong bệnh gút do acid uric niệu tăng và sự toan hóa nước
tiểu. Có khoảng 10-20% bệnh nhân gút có sỏi thận, tỷ lệ mắc sỏi thận liên
quan đến nồng độ acid uric huyết thanh nhưng có liên quan nhiều hơn với
lượng acid uric được thải ra trong nước tiểu. Nguy cơ hình thành sỏi tăng lên
50% nếu nồng độ urat huyết thanh trên 13,0 mg/dl (773 mol/l) hoặc acid uric
niệu trên 1100 mg/24giờ [3].
1.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gút
1.4.1. Các giai đoạn lâm sàng

Diễn biến tự nhiên của bệnh gút tiến triển qua ba giai đoạn [29]
1.4.2. Tăng acid uric không triệu chứng
Thời gian tăng acid uric máu đến khi xuất hiện cơn gút cấp là khoảng
10-30 năm, chưa có bằng chứng chứng tỏ có sự tổn thương của bất kỳ cơ
quan nào trong giai đoạn này. Tuy nhiên tại sao và khi nào cơn gút đầu tiên
xảy ra vẫn chưa được sáng tỏ [3].
 11

1.4.3. Cơn gút cấp

1.4.3.1. Lâm sàng cơn gút cấp

a) Cơn điển hình

- Hoàn cảnh xuất hiện: cơn xuất hiện tự phát hoặc sau một bữa ăn nhiều
chất đạm hoặc uống rượu quá mức, một chấn thương, một can thiệp phẫu
thuật, một đợt dùng thuốc: Aspirin, thuốc lợi tiểu (Thiazid hoặc Furosemid),
thuốc chống lao, thuốc gây hủy tế bào.

Hình 1.1. Viêm khớp trong cơn gút cấp

Tiền triệu

+ Rối loạn thần kinh: đau đầu, trạng thái kích thích, mệt mỏi

+ Rối loạn tiêu hóa: đau thượng vị, táo bón, ợ hơi

+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, đái rắt

+ Đặc biệt là các triệu chứng tại chỗ: khó cử động chi dưới, nổi tĩnh
mạch, tê bì ngón chân cái

- Thời điểm khởi phát: cơn thường khởi phát đột ngột vào nửa đêm

- Tính chất: khớp đau dữ dội, bỏng rát, thường xuyên đau đến cực độ,
mất ngủ, tăng cảm giác đau của da. Đau chủ yếu về đêm, ban ngày có giảm
đau. Thường kèm theo cảm giác mệt mỏi đôi khi sốt 38-38,50C có thể kèm rét
 12

run, đau tăng về đêm trong 5-6 đêm tiếp theo đó, ban ngày đau giảm dần có
thể hết đau hoàn toàn vào ban ngày.

- Triệu chứng thực thể: khớp bị tổn thương sưng, nóng, đỏ. Nếu là khớp
lớn thường kèm tràn dịch, khớp nhỏ thường phù nề.

- Đáp ứng với điều trị: nhạy cảm với Colchicin, các triệu chứng viêm
thuyên giảm hoàn toàn sau 48 giờ.

- Các triệu chứng kèm theo

Có thể gặp béo phì, tăng huyết áp, đái tháo đường, tiền sử cơn đau quặn
thận, tiền sử dùng thuốc (các thuốc có thể làm khởi phát cơn đau kể trên), tiền
sử gia đình bị bệnh gút.

b) Cơn không điển hình

Khá thường gặp. Do vị trí tổn thương và đặc điểm của thể này mà vấn
đề chẩn đoán phân biệt phải đặt ra.

- Biểu hiện cạnh khớp cấp tính: biểu hiện chính là viêm gân do gút do sự
lắng đọng các tinh thể MSU ở gân. Nhiều khi đây là triệu chứng sớm của
bệnh mà nếu không chú ý thì sẽ dễ chẩn đoán nhầm với các loại viêm gân
khác. Về triệu chứng lâm sàng bệnh nhân có biểu hiện đau tại gân, vận động
hạn chế. Khám thực thể có sưng đỏ, ấn có thể có điểm đau chói ở gân hay
điểm bám gân. Siêu âm gân có hình ảnh viêm gân, viêm túi thanh mạc, hạt
tophi ở gân hay thậm chí có thể đứt gân. Có thể biểu hiện đơn độc hoặc kèm
theo cơn gút cấp có triệu chứng khớp điển hình. Hay gặp là viêm gân achilles,
viêm túi thanh mạc khuỷu tay hoặc có thể gặp viêm tĩnh mạch.
- Biểu hiện tại chỗ chiếm ưu thế: dễ nhầm với viêm khớp nhiễm khuẩn.
- Biểu hiện tràn dịch chiếm ưu thế: thường gặp ở khớp gối, diễn biến
bán cấp, dễ nhầm với lao khớp.
 13

- Biểu hiện toàn thân là chính: cơ thể suy nhược, trong khi biểu hiện
viêm tại chỗ không đáng kể
- Biểu hiện viêm nhiều khớp cấp: viêm 3-4 khớp, thường là chi dưới.
Thể này thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh.

Hình 1.2. Hạt tophi và viêm gân Achilles [42]

1.4.3.2 Cận lâm sàng

- Xét nghiệm AU máu

+ Acid uric máu tăng cao: nam > 7 mg/dl (420 mol/l), nữ > 6 mg/dl
(360 mol/l).

+ Có 40% số bệnh nhân có acid uric máu bình thường trong cơn gút
cấp, cần làm lại trong nhiều ngày liên tiếp và không nên dùng thuốc hạ AU

- Xét nghiệm AU niệu 24 giờ

Xác định tình trạng tăng bài tiết urat (> 600 mg/24 giờ) hay giảm thải
tương đối (< 600 mg/24 giờ).

- Xét nghiệm dịch khớp

 14

Đặc điểm của dịch khớp trong bệnh gút là dịch khớp viêm, rất giàu tế bào
(trên 50.000 bạch cầu/1mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân không thoái hóa.

Nếu phát hiện được tinh thể urat, cho phép xác định chẩn đoán cơn gút.
Đó là các tinh thể nhọn hai đầu, số lượng có thể ít hay nhiều, nằm ở trong
hoặc ngoài bạch cầu. Dưới kính hiển vi phân cực, tinh thể này phân cực rõ.
Tinh thể bị phân hủy bởi enzyme uricase.

- Xét nghiệm chức năng thận

Cần phải thăm dò tổn thương thận và chức năng thận một cách có hệ
thống: ure, creatinin máu, protein niệu 24 giờ, tế bào niệu, pH niệu, siêu âm
thận… đôi khi chỉ phát hiện được sỏi thận khi làm UIV.

- Xét nghiệm phát hiện các bệnh lý kết hợp

Cần thăm dò lipid máu, triglyceride máu, cholesterol máu, đường máu,
đường niệu vì các rối loạn chuyển hóa này thường kết hợp.

- Các xét nghiệm đánh giá tình trạng viêm

+ Tốc độ máu lắng thường tăng cao (có thể > 100 mm giờ thứ nhất)

+ Số lượng bạch cầu tăng trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng

- X quang

Giai đoạn cơn gút cấp, hình ảnh X quang khớp nói chung bình thường.

- Siêu âm khớp có hình ảnh đặc hiệu là đường viền đôi

- Chụp CT năng lượng kép: đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán
cao với độ nhạy là 82% và độ đặc hiệu là 89%. Chụp CT năng lượng kép thấy
hình ảnh lắng đọng của các tinh thể MSU [35].

1.4.4. Bệnh gút mạn tính [3]

Thời gian tiến triển thành bệnh gút mạn tính thường sau vài năm đến
vài chục năm. Các triệu chứng lâm sàng, sinh hóa, X quang biểu hiện sự tích
 15

lũy urat ở mô. Bệnh gút mạn tính có các biểu hiện sau: hạt tôphi, bệnh khớp
mạn tính do muối urat, bệnh thận do gút.
- Hạt tôphi
Nguồn gốc của hạt là do tích lũy tinh thể MSU kết tuả trong mô liên
kết, tăng dần sau nhiều năm, tạo thành các khối nổi lên dưới da. Hạt có thể ở
tình trạng viêm cấp: da nóng, đỏ; hoặc chảy ra chất nhão và trắng như phấn
hoặc rỉ dịch vàng. Hạt thường là nguyên nhân gây biến dạng, vô cảm và hạn
chế vận động chức năng của bàn tay và bàn chân trong trường hợp tiến triển
lâu năm và bệnh nặng.
- Tổn thương khớp mạn tính
Do tích lũy muối urat trong mô cạnh khớp, trong sụn và trong xương
+ Lâm sàng:
Tổn thương khớp xuất hiện muộn, trong thể nặng, thể tiến triển, điều trị
chưa thích đáng. Chủ yếu ở các khớp đã bị tổn thương trong cơn gút cấp. Lúc
đầu thường ở chi dưới, sau đó tổn thương thêm các khớp chi trên, đặc biệt ở
khuỷu, bàn ngón tay…dễ nhầm với viêm khớp dạng thấp
+ X quang:

Có các khuyết và hốc rất gợi ý. Có thể là một hoặc nhiều hốc, có
thể rất lớn, làm cho các xương ống của đầu ngón có dạng móc
câu. Có những khuyết xương ở xa vị trí bám của màng hoạt
dịch. Có hình ảnh tân tạo xương, đôi khi có rất nhiều gai xương.
Khe khớp hẹp.Có thể gặp hoại tử vô khuẩn đầu xương đùi kết
hợp với bệnh gút.

Hình 1.3. X quang tổn thương

xương khớp trong bệnh gút
mạn tính
 16

- Biểu hiện thận

+ Sỏi urat: Sỏi urat thường biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau quặn thận,
hoặc chỉ đái máu. Hiếm gặp các đợt nhiễm trùng tiết niệu. Có thể biểu hiện
bằng biến chứng tắc nghẽn (vô niệu do sỏi). Sỏi không cản quang, chỉ thấy
được trên siêu âm và UIV, thường hai bên.

+ Tổn thương thận kẽ: Tổn thương thận kẽ do bệnh gút ít gặp. Bệnh có
thể độc lập, không kết hợp với sỏi thận. Triệu chứng: protein niệu không
thường xuyên và vừa phải; đái máu, bạch cầu niệu vi thể. Toan máu có tăng
Chlor máu biểu hiện khá sớm; thường kết hợp với tăng huyết áp.

+ Suy thận: Bệnh lý thận mạn tính gây ra bởi sự lắng đọng các vi tinh
thể urat trong nhu mô và tháp thận. Tăng huyết áp, đái tháo đường, nhiễm độc
chì mạn tính và xơ vữa động mạch là những yếu tố quan trọng góp phần gây
ra biến chứng này.

1.4.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút

*Tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood năm 1968

a. Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi

b. Hoặc có ít nhất hai trong số các tiêu chuẩn sau:

+ Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu hai đợt sưng đau của một khớp với
tính chất khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng
hai tuần.

+ Tiền sử hoặc hiện tại có một đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái
với các tính chất như trên.

+ Có hạt tophi

+ Đáp ứng tốt với Colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48 giờ)
trong tiền sử hoặc hiện tại.
 17

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc ít nhất hai yếu tố của
tiêu chuẩn b

*Tiêu chuẩn chẩn đoán của ACR/EULAR 2015 [40].

Các bước chẩn đoán Tiêu chuẩn Điểm số
Bước 1: Tiêu chuẩn đầu vào Ít nhất 1 đợt sưng đau khớp
ngoại vi hoặc bao thanh mạc
Bước 2: Tiêu chuẩn vàng Phát hiện tinh thể urat trong
dịch khớp hoặc hạt tophi
Bước 3: Nếu không phát hiện được
tinh thể urat
Không có tính chất nào 0
Lâm sàng:
1 tính chất 1
Tính chất đợt viêm cấp
2 tính chất 2
Đỏ khớp
3 tính chất 3
Không chịu được lực ép hoặc sờ
vào khớp viêm
Khó khăn lớn khi đi lại hay sử
dụng khớp
1 đợt 1
Đặc điểm thời gian
Có đợt tái phát 2
≥2 đợt đau cấp, không đáp ứng với
thuốc chống viêm
1đợt đau cấp điển hình
thời gian đạt đau tối đa < 24h
Khỏi triệu chứng đau trong vòng 14
Không có 0
ngày
Có hạt tophi 4
Khỏi hoàn toàn giữa các đợt cấp
Có nhiều đợt tái phát điển hình
<0,24mmol/l -4
 18

Có hạt tophi 0,24-0,36 mmol/l 0

0,36-0,48 mmol/l 2
Xét nghiệm: 0,48-0,60 mmol/l 3
Acid uric máu >0,60 mmol/l 4
Không làm 0
Không phát hiện tinh thể urat -2
Không làm 0
Xét nghiệm dịch khóp
Có lắng đọng urat 4

Hình ảnh
Phát hiện lắng đọng tinh thể urat
Siêu âm khớp: đường viền đôi Không làm 0
hoặc DECT chứng minh urat lắng Có hình bào mòn 4
đọng
Hình ảnh bào mòn trên X quang
bàn tay hoặc bàn chân
Tổng điểm ≥ 8: gút

1.4.6. Chẩn đoán phân biệt

- Viêm khớp nhiễm khuẩn

- Viêm khớp dạng thấp

- Viêm khớp vảy nến

- Viêm khớp phản ứng

- Viêm mô tế bào

- Các viêm gân khác

1.5. Điều trị gút
 19

1.5.1. Điều trị cơn gút cấp hoặc đợt cấp của gút mạn [43]

Thuốc lựa chọn hàng đầu là colchicine (trong vòng 12 giờ sau khi khởi
phát) với liều nạp 1mg sau 1 giờ sau đó bằng 0,5mg vào ngày thứ nhất và /
hoặc NSAID (cộng với thuốc ức chế bơm proton nếu cần) Corticosteroid (30-
35 mg / ngày prednisolone tương đương trong 3-5 ngày). Cần tránh
Colchicine và NSAID ở bệnh nhân suy thận nặng. Không nên dùng Colchicin
cho những bệnh nhân dùng các chất ức chế CYP3A4 mạnh như glycoprotein,
Cyclosporin hoặc Clarithromycin

Ở những bệnh nhân có chống chỉ định đối với colchicin, NSAIDs và
corticosteroid (uống và tiêm), nên xem xét các thuốc chẹn thụ thể IL-1 để
điều trị bùng phát như canakinumab hay anakinra

1.5.2. Điều trị giữa các đợt gút cấp

1.5.2.1. Kiềm hóa nước tiểu.

Kiềm hóa niệu bằng các loại nước khoáng có kiềm hoặc nước kiềm
natribicarbonat 1,4% uống khoảng 250- 500mg/ngày.

1.5.2.2. Chế độ ăn uống sinh hoạt.

Ăn chế độ giảm đạm. Thịt ăn không quá 150g/ngày. Tránh thức ăn giàu
Purin (phủ tạng động vật, tôm, cua, cá béo, thịt bê, đậu hạt các loại..). Có thể
ăn trứng sữa, hoa quả. Ăn nhiều rau xanh, hoa quả.

1.5.2.3. Các thuốc hạ acid uric máu

Mục tiêu điều trị là duy trì nồng độ AU máu dưới 6 mg/dl (360µmol/l)
Mục tiêu thấp hơn của AU <5 mg / dL (300 μmol / L) được khuyến cáo cho
những bệnh nhân bị gút nặng (tophi, bệnh thận mãn tính, các đợt tấn công
thường xuyên).
* Các thuốc ức chế tổng hợp AU
 20

Allopurinol: cơ chế tác dụng là ức chế enzym Xanthin-oxydase. Chỉ

định điều trị và dự phòng mọi trường hợp gút, nhất là trường hợp có tăng AU
niệu, sỏi thận, suy thận (mức lọc cầu thận < 60ml/ phút). Allopurinol cần
được dùng với liều thấp nhất có thể giảm urat huyết thanh xuống mức dưới 5-
6mg/dl. Liều khởi đầu là 100mg sau đó tăng dần liều để đạt được mục tiêu
* Các thuốc tăng thải AU.
Ức chế tái hấp thu AU ở ống thận, tăng thải AU qua thận, tăng AU
niêu, làm giảm AU máu. Chỉ định trong các trường hợp không dung nạp với
các thuốc ức chế tổng hợp AU. Chống chỉ định khi gút có tổn thương thận
hoặc tăng AU niệu (trên 600 mg/ 24h), sỏi thận.
Các thuốc thường dùng:
Probenecid (benemid ), Sulfinpyrazol (anturan), Benzbromarol.
* Thuốc tiêu acid uric (Uricozym)
Uricase (uric acid oxydase): là enzym tiêu urat, chuyển acid uric thành
allantoine dễ hòa tan. Chỉ định trong trường hợp tăng AU cấp trong các bệnh
về máu.
Pegloticase: là chất giống như uricase.
* Thuốc mới trong điều trị bệnh gút.
a. Thuốc ức chế IL- 1b (anakinra)
Là thụ thể IL -1 người tái tổ hợp, có tác dụng ức chế cạnh tranh sự kết
hợp IL-1 với IL-1R. Hiện nay có một số thuốc khác có thời gian bán hủy dài
hơn Anakinra như Rilonacept, Canakinumab.
b.Febuxostat
Là thuốc có tác dụng ức chế chọn lọc men xanthin oxydase , thuốc có
cấu trúc hóa học khác allopurinol và không chứa purin.Thuốc có tác dụng ức
chế tổng hợp AU mạnh, làm giảm nồng độ AU máu tốt hơn allopurinol có thể
dùng liều 40mg/ ngày.
1.5.3. Điều trị gút ở giai đoạn mạn tính.
 21

Mục đích tránh các cơn gút cấp, tránh tổn thương các tạng, thường phải
đạt được nồng độ AU máu dưới 360 micromol/ l (6mg /dL).
1.5.3.1. Chế độ ăn uống và kiếm hóa nước tiểu: tuân thủ chế độ ăn uống và
kiềm hóa nước tiểu như một cơn gút cấp
Điều trị tổn thương xương khớp mạn tính do gút:
Colchicin: với mục đích tránh các cơn gút cấp tái phát. Có thể dùng kéo
dài trong nhiều tháng liền hoặc duy trì thêm một tháng kể từ ngày hết viêm
khớp. Liều mỗi ngày ½ viên colchicin 1mg.
Thuốc chống viên không Steroid: có thể dùng kết hợp với Colchicin
trong trường hợp khớp sưng đau kéo dài.
1.5.3.4. Điều trị ngoại khoa
Nội soi rửa khớp như khớp gối, khớp vai mang lại hiệu quả tốt.
Có thể phẫu thuật cắt bỏ hạt tophi trong trường hợp hạt tophi ảnh
hưởng chức năng vận động và thẩm mỹ.
1.6. Siêu âm gân trong bệnh gút
1.6.1. Giải phẫu và sinh lý của gân [39]
Gân là mô gắn cơ với xương, là mô liên kết truyền lực cơ học của cơ
đén xương. Gân kết nối chắc chắn với các sợi cơ ở một đầu và đầu kia kết nối
với xương. Gân rất khỏe, là một trong những mô mềm có độ đàn hồi cao nhất.
Sức mạnh của nó cần thiết để chống lại các áp lực do sự co cơ, là do chúng có
cấu trúc phân cấp, xếp song song, và có thành phần của các dây chằng.
Một gân bao gồm các mô liên kết dày đặc cấu tạo chủ yếu là các sợi
collagen. Các sợi collagen nguyên sinh là các đơn vị cơ bản củ gân. Các sợi
cơ bản được bó gon thành các bó sợi sơ cấp (subfasicles). Các sợi sơ cấp bó
lại thành sợi thứ cấp. Nhiều bó sợi thứ cấp tạo thành các bó sợi bậc ba. Các bó
sơ cấp, thứ cấp và bậc ba được bao quanh bởi một vỏ các mô liên kết gọi là
endotenon., tạo thuận lợi cho việc các bó trượt lên nhau trong quá trình hoạt
 22

động của gân. Endotenon tiếp giáp với epitenon, lớp tinh thể của mô liên kết
bao bọc gân. Ngoài cùng là mô liên kết lỏng lẻo gọi là paratenon, cho phép
gân chuyển động ngược lại với các mô lân cận. Gân được gắn vào xương
bằng các sợi collagen liên tiếp ở trong mô xương. Tế bào sơ cấp cấu tạo nên
gân la các nguyên bào sợi có khả năng sinh soi nảy nở và tham gia tổng hợp
collagen và các thành phần ngoại bào khác.

Hình 1.4. Giải phẫu gân Achilles [41]

1.6.2. Vài nét về đặc tính của siêu âm
Siêu âm là sóng âm cao có tần số trên 20KHz, được ứng dụng trong y
học từ năm 1942 [30]. Tần số của sóng siêu âm được dùng trong y học dao
động từ 1 - 12 MHz, tùy theo yêu cầu thăm dò.
Kỹ thuật tạo ảnh siêu âm sử dụng nguyên lý phản xạ siêu âm trong đó
đầu dò vừa phát ra sóng siêu âm vừa thu về sóng phản hồi âm. Trong kiểu
siêu âm hai chiều, đầu dò quét trên da và phát ra sóng siêu âm, những sóng
siêu âm thu nhận được sẽ hiện lên màn hình bằng một lớp cắt gồm có nhiều
chấm sáng và độ sáng của chúng phụ thuộc vào cường độ âm vang.
 23

Trong y học thường dùng hai loại đầu dò là đầu dò hình cung với tần số
thấp thường dùng để thăm dò các cơ quan ở sâu, và đầu dò phẳng với tần số
cao hơn để thăm dò các cơ quan ở phần nông. Trong các thăm dò về cơ xương
khớp thì sử dụng đầu dò phẳng có tần số 7 - 12 MHz.
1.6.3. Ứng dụng siêu âm trong cơ xương khớp
Siêu âm là phương pháp thăm dò không xâm lấn, có tính chính xác cao,
chi phí thấp, không gây nhiễm xạ, có thể thực hiện được nhiều lần nên ngày
càng được sử dụng rộng rãi trong y học nói chung và trong các bệnh lý cơ
xương khớp nói riêng.
Trong chuyên ngành cơ xương khớp siêu âm được sử dụng để phát hiện
các tổn thương:
- Tổn thương gân (viêm gân, thoái hóa, đứt gân):
Bình thường gân biểu hiện tăng âm với độ dày nhất định, thấy rõ các
thớ sợi tăng âm đồng nhất và có viền âm sắc nét liên tục, rõ ràng. Mất các tính
chất này là biểu hiện của các tổn thương như: viêm gân (gân dày hơn bình
thường, tăng hoặc giảm âm, có thể có dịch trong bao gân), đứt gân (mất tính
liên tục vỏ bao gân và các thớ sợi gân bên trong).
- Thay đổi khoang khớp (tràn dịch khớp, dày màng hoạt dịch, u sụn
màng hoạt dịch).
- Tổn thương sụn khớp (thoái hóa khớp): siêu âm có thể phát hiện mất
độ trong suốt, giảm độ nét đường viền sụn, loét trợt sụn, giảm bề dày sụn,
calci hóa.
- Tổn thương cơ (viêm cơ, áp xe cơ, sarcoma cơ)
- Tổn thương xương, màng xương (bào mòn xương, gai xương)
- Các ổ dịch khu trú như: kén màng hoạt dịch, phân biệt với các tổn
thương khác như: u mạch, u phần mềm...
 24

- Các dây thần kinh ngoại vi: các đầu dò tần số cao có (20MH) cho
phép thăm dò các dây thần kinh ngoại vi.
- Tổn thương da và phần mềm dưới da.
- Siêu âm can thiệp: siêu âm còn có thể định hướng can thiệp: sinh
thiết, chọc hút dịch, tiêm nội khớp...
Các nghiên cứu về siêu âm gân trong bệnh gút
- Trên thế giới: siêu âm được ứng dụng trong cơ xương khớp từ những
năm 1978 bởi tác giả Cooperberg và cộng sự cùng với việc mô tả viêm màng
hoạt dịch khớp gối trong viêm khớp dạng thấp. Năm 1994, Cooperberg đã
ứng dụng kỹ thuật doppler năng lượng trong siêu âm bệnh lý cơ xương khớp.
Hiện nay, siêu âm với tần số cao cho phép chúng ta quan sát cấu trúc các gân,
cơ, dây chằng, màng hoạt dịch một cách dễ dàng nên được xem là một cụng
cụ quan trọng trong chẩn đoán bệnh lý cơ xương khớp [25].
Trong bệnh gút, siêu âm có thể phát hiện được hình ảnh lắng đọng tinh
thể urat tại sụn khớp ở những cơn gút cấp đầu tiên hoặc ngay cả khi chưa có
triệu chứng trên lâm sàng, biểu hiện bằng hình ảnh đường đôi. Siêu âm có thể
phát hiện sớm các biến đổi ở gân như hình ảnh viêm gân, hình ảnh hạt tophi ở
gân.
Từ năm 1981 Mahoney PG đã đưa ra một trường hợp bệnh nhân nam
49 tuổi tiền sử bị gút nhiều năm đã bị đứt gân Achilles tự phát, sau đó bệnh
nhân được phẫu thuật sửa chữa gân và đã tìm thấy hạt tophi ở gân[30]. Năm
2008 Jerome JT đã báo cáo một trường hợp tổn thương gân ít gặp do gút là
đứt gân chày trước tự phát do có hạt tophi trong gân [28].
Năm 2012 Forbess LJ và Fields TR đã có bài thuyết trình về những
biểu hiện bất thường của bệnh gút liên quan tới đầu, cổ, da, nội tạng, xương,
dây chằng, dây thần kinh và cột sống. Thậm chí dấu hiệu đầu tiên của bệnh có
thể biểu hiện ở những vị trí không điển hình này. Vì vậy cần kết hợp các hình
 25

thức chẩn đoán hình ảnh để tăng khả năng phát hiện và chẳn đoán gút chính
xác [33].
Nghiên cứu của de Avila Fernandes và cộng sự năm 2010 trên 31 bệnh
nhân bị gút mãn tính về mối quan hệ giữa gân và hạt tophi cho thấy hạt tophi
nằm trong cấu trúc gân là phổ biến nhất chiếm 45% [1].
Nghiên cứu của Carlos Pineda và cộng sự năm 2011 về tổn thương gân
trên siêu âm gợi ý bệnh viêm khớp gút không triệu chứng có tăng AU máu.
Nghiên cứu được tiến hành trên 50 người tăng AU không triệu chứng và 52
người bình thường cho thấy tổn thương gân bánh chè là 12% (so với 2,9% với
p = 0,001) và gân achilles là 17% (so với 1,9% với p = 0,0007) [7].
Nghiên cứu của Chhana và cộng sự năm 2014 đã chỉ ra rằng các tinh
thể MSU trực tiếp tương tác với các nguyên bào sợi trong gân làm giảm khả
năng sống sót và chức năng cưa tế bào, góp phần làm tổn thương gân trên
những bệnh nhân gút [26].
Nghiên cứu của Ryckaert và cộng sự năm 2015 đã đưa ra một trường
hợp gút không triệu chứng nhưng lại phát hiện thấy có hạt tophi ở gân
achilles [8].
Năm 2017 Hui Lu và cộng sự đã đưa ra một trường hợp có hội chứng
ống cổ tay do gút. Đó là bệnh nhân nam 44 tuổi có tiền sử gút 10 năm, đã bị 3
đợt gút cấp. Bệnh nhân cảm thấy cánh tay bên trái nặng nề dần trong 5 năm,
1
sau đó xuất hiện tê bì và ngứa vùng ngón tay cái, ngón trỏ, ngón giữa và 2

ngón nhẫn. Bệnh nhân dùng các thuốc chống viêm NSAID 1-2 ngày thì đỡ,
thậm chí hết triệu chứng. Sau đó các biểu hiện trên lại xuất hiện lần thứ 2 thị
bệnh nhân dược làm các thăm dò kiểm tra thì phát hiện có hạt tophi ở gân gấp
chung các ngóc chèn ép vào dây thần kinh giữa. Bênh nhân đã được phẫu
thuật lấy hật tophi ra khỏi gân và các triệu chứng của hội chứng ống cổ tay
không còn nữa [31].
 26

Nghiên cứu của Stewart năm 2017 trên 22 người có hạt tophi ở tổ chức
gân chi dưới thì thấy hạt tophi ở gân Achilles là phổ biến nhất (36%). Và nghiên
cứu này cũng chỉ ra rằng sự hiện diện của hạt tophi đặc biệt ở gân Achilles cs
liên quan tới việc thiếu hụt cơ và yếu cơ ở chân trên bệnh nhân gút [32].
Năm 2017 Colberg và Geffenđưa ra một trường hợp bệnh nhân nam 73
tuổi đau khớp gối (T). Chụp cổng hưởng từ khớp gối thấy nhiều phần gân
bánh chè bị rách, siêu âm gân thấy nhiều vùng giảm âm nhỏ vớ bóng cản âm
phía sau nghĩ đến hạt tophi. Sau đó bệnh nhân được sinh thiết hạt đó dưới
hướng dẫn của siêu âm thì đó là các tinh thể urat [36].
Ở Việt Nam, năm 2009, có một nghiên cứu của Phạm Ngọc Trung về
hình ảnh siêu âm khớp bàn ngón chân một trong bệnh gút. Theo tác giả này, ở
giai đoạn gút mạn tính, siêu âm phát hiện được tình trạng tình trạng lắng đọng
tinh thể urat: dấu hiệu đường đôi (100%), hạt tô phi (92,3%), khuyết xương
(92,3%) và tình trạng viêm màng hoạt dịch: dày màng hoạt dịch (95,7%), dịch
khớp (66%). Tình trạng lắng đọng tinh thể urat được phát hiện trên siêu âm tốt
hơn X quang [27]. Năm 2011 có nghiên cứu của Phạm Hoài Thu về hình ảnh
siêu âm khớp cổ chân trong bệnh gút [37]. Nghiên cứu của Hoàng Thị Quỳnh
Thơ về hình ảnh siêu âm điểm bám gân trong bệnh viêm cột sống dính khớp.
Cho đến nay chưa có nghiên cứu nào đánh giá tình trạng tổn thương gân trên
bệnh nhân gút bằng siêu âm, trong khi giá trị của nó trên thế giới đã được
khẳng định và áp dụng rộng rãi. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài này với mong
muốn bước đầu mô tả các hình thái tổn thương gân ở bệnh nhân gút.
 27

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân được chẩn đoán gút theo tiêu chuẩn của ACR/EULAR 2015

- Chấp nhận tham gia nghiên cứu

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân được chẩn đoán gút nhưng có tổn thương gân do chấn
thương, nhiễm trùng, phẫu thuật

- Bệnh nhân được tiêm corticoid tại gân trước đó 6 tuần

- Không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu:

- Địa điểm nghiên cứu: khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai

- Thời gian nghiên cứu: dự kiến từ 9/2017 đến 9/2018

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang

Phương pháp thu thập số liệu: theo bệnh án mẫu ( phần phụ lục)
2.3.2. Cỡ mẫu:
 28

Chọn n là số bệnh nhân gút có viêm gân là 30 bệnh nhân. Ước tính tỷ lệ
bệnh nhân gút có viêm gân khoảng 5% nên số bệnh nhân gút cần lấy là 600
bệnh nhân.
2.3.3. Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu thuận tiện
2.3.4. Nội dung nghiên cứu
Mỗi đối tượng nghiên cứu đều được hỏi bệnh, thăm khám và làm các
xét nghiệm theo mẫu bệnh án nghiên cứu
Quy trình cụ thể như sau:
2.3.4.1. Khai thác các triệu chứng
- Đặc điểm chung: tên, tuổi, giới, nghề nghiệp, địa chỉ
- Tiền sử:
+ Bản thân:
* Thói quen uống rượu, bia (số lượng, thời gian, loại)
* Bệnh tật: bệnh thận tiết niệu, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu
* Dùng thuốc: thiazide, furosemide, ethambutol, pyrazinamide colchicin,
allopurinol, NSAID, corticoid, thuốc đông y.
+ Gia đình: tiền sử gia đình mắc bệnh gút, tăng huyết áp, đái tháo
đường, rối loạn mỡ máu
- Chẩn đoán bệnh tại thời điểm nghiên cứu:
+ Cơn gút cấp: Vị trí tổn thương
+ Đợt cấp gút mạn:
* Có hạt tophi.
* X quang khớp có hình bào mòn xương, hốc xương.
* Các biểu hiện của bệnh thận do gút
- Xác định mức độ đau theo thang điểm VAS (Visual Analog Scale)
 29

Bệnh nhân nhìn vào một thước đo có biểu diễn các mức độ đau và chỉ
vào mức độ đau mà bệnh nhân cảm nhận được tại thời điểm đánh giá. Phần
mặt sau của thước chia thành 10 vạch, mỗi vạch cách nhau 10mm, thầy thuốc
xác định điểm tương ứng với điểm mà bệnh nhan vừa chỉ ở mặt trước của
thước. Cấu tạo thước đo VAS như sau:

Hình 2.1. Mặt trước của thước: bệnh nhân tự đánh giá mức độ đau

Hình 2.2. Mặt sau của thước: lượng hóa mức độ đau tương ứng với điểm
mà bệnh nhân vừa chỉ ở mặt trước của thước
Đánh giá mức độ đau theo thang điểm VAS theo 4 mức độ:
0 điểm : không đau
Từ 1 đến 3 : đau ít
Từ 4 đến 6 : đau vừa
Từ 7 đến 10 : đau nhiều
+ Sưng tại gân hoặc điểm bám gân
 30

+ Đau chói khi ấn vào gân hoặc điểm bám gân

- Thời gian mắc bệnh: là thời gian được tính từ cơn gút cấp đầu tiên đến
thời điểm nghiên cứu
- Đo chiều cao, cân nặng, nhiệt độ, huyết áp
- Tính chỉ số khối cơ thể BMI (Body Mas Index) theo tổ chức y tế thế
giới áp dụng cho các nước Châu Á
BMI = cân nặng(kg)/ chiều cao(m)2
* Gầy: BMI < 18,5
* Bình thường: BMI = 18,5 - 22,9
* Thừa cân: BMI = 23 – 24,9
* Béo phì: BMI ≥ 25

2.3.4.2. Siêu âm

- Các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu và nhóm chứng sẽ được siêu
âm và các điểm bám gân có triệu chứng đau chi tại khoa Cơ xương khớp bệnh
viện Bạch Mai bởi bác sĩ chuyên khoa và học viên.

- Sử dụng máy siêu âm Philip đầu dò phẳng có tần số 9-12 MHz

- Thăm dò gân trên siêu âm qua 2 diện cắt: cắt ngang và cắt dọc, giữ
cho đầu dò song song và vuông góc với các sợi của gân, không gây áp lực
thăm dò lên các cấu trúc giải phẫu phía dưới.

+ Đánh giá sự thay đổi hình thái tại gân và điểm bám gân trên siêu âm

. Gân giảm âm: là hình ảnh mất các sợi nhỏ kèm theo vùng giảm độ hồi
âm rộng tại gân.

. Độ dày gân: đo tại vị trí dày nhất của gân bám vào xương rồi so sánh
với độ dày gân bên còn lại.
 31

. Các tinh thể MSU lắng đọng trên gân hay điểm bám gân: là hình ảnh
tăng âm có bóng cản trên gân.

- Kết quả siêu âm được ghi lại bằng hình ảnh và lưu giữ bằng máy tính

2.3.4.3. Xét nghiệm

Các xét nghiệm được thực hiện tại các khoa chuyên trách bệnh viện
Bạch Mai.
Nồng độ acid uric máu: tăng khi > 420 mol/l (7mg/dl) ở nam và > 360
mol/l (6mg/ dl) ở nữ.
- Xét nghiệm đánh giá tình trạng viêm:
Protein C phản ứng (CRP): tăng khi > 0,5mg/dl
- Xét nghiệm sinh hóa khác: glucose, ure, creatinin, mỡ máu 4 thành
phần, ALT, AST.
- Phân độ suy thận mạn (theo Brenner) [38].

Giai đoạn suy thận mạn Mức lọc cầu thận (ml/ phút/1,73m2)

Bình thường 120

Suy thận độ I 90 - 119

Suy thận độ II 60 - 89

Suy thận độ III 30 - 59

Suy thận độ IV 15 - 29

Suy thận độ V < 15

¦íc tÝnh møc läc cÇu thËn theo c«ng thøc cña Cockcroft vµ Gault

[140 - tuæi(n¨m)) x W (träng lîng c¬ thÓ kg)

MLCT (ml/ph) = xK
0,814 x Creatinin m¸u (µmol/l)
 32

K=1 ë nam, K= 0,85 ë nam

- Siªu ©m thËn tiÕt niÖu

2.3.5. Sơ đồ nghiên cứu:

Bệnh nhân được chẩn đoán là Gút theo

tiêu chuẩn của ACR/EULAR 2015

Khảo sát các chỉ tiêu nghiên cứu

Siêu âm các gân có triệu chứng

-Tính tỷ lệ viêm gân ở bệnh nhân gút

- Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh siêu âm gân
- Khảo sát mối liên quan giữa đặc điểm siêu âm gân với các triệu
chứng lâm sàng

2.4. Xử lý số liệu
- Xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0 với các test thống kê thường dùng
trong y học.
- Kết quả nghiên cứu được coi là có ý nghĩa thống kê khi p< 0,05.
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu
- Nghiên cứu được sự đồng ý của khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch
Mai, bộ môn Nội tổng hợp và phòng sau đại học trường Đại học Y Hà Nội.
Được bệnh nhân chấp nhận tham gia nghiên cứu; đối tượng nghiên cứu
hoàn toàn có quyền từ chối tham gia chương trình nghiên cứu.
 33

- Các thông tin về bệnh nhân được giữ bí mật

- Dữ liệu thu thập chỉ phục vụ cho việc nghiên cứu và chẩn đoạn, giúp
cho việc điều trị bệnh được tốt hơn.
- Khách quan trong đánh giá và phân loại, trung thực trong xử lý số liệu.

Chương 3
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo tuổi
Độ tuổi Tỷ lệ %
<39
40 – 49
50 - 59
60 – 69
>70

Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới

Giới n Tỷ lệ %
Nam
Nữ

Bảng 3.3: Phân bố theo nghề nghiệp

Nghề nghiệp n Tỷ lệ%
Nhân viên văn phòng
 34

Làm ruộng
Công nhân
Lái xe
Nghề khác

Bảng 3.4: Phân bố theo địa dư

Tỉnh n Tỷ lệ %
Hà Nội
Nam Định
Nghệ An
Thanh Hóa
Hà Tĩnh
Hải Phòng
Bắc Giang
Khác

Bảng 3.5: Đặc điểm BMI

BMI n Tỷ lệ %
Gầy
Bình thường
Thừa cân
Béo phì

3.2. Đặc điểm liên quan đến bệnh

Bảng 3.6: Tuổi khởi phát bệnh
Độ tuổi n Tỷ lệ %
 35

<39
40 – 49
50 - 59
60 – 69
>70

Bảng 3.7: Thời gian mắc bệnh

Thời gian n Tỷ lệ %
< 1 tuần
1 – 4 tuần
1 – 3 tháng
3 – 6 tháng
6 – 12 tháng
1 – 5 năm
>5 năm

Bảng 3.8: Đặc điểm các bệnh kết hợp

Bệnh kết hợp n Tỷ lệ %
Rối loạn chuyển hóa lipid
Tăng huyết áp
Đái tháo đường

Bảng 3.9: Vị trí khớp viêm trong cơn gút đầu tiên
Vị trí n Tỷ lệ %
Khớp bàn ngón chân I
Khớp bàn ngón chân khác
 36

Khớp cổ chân
Khớp gối
Khớp cổ tay
Khớp khuỷu
Khớp bàn ngón tay
Khớp ngón gần
Bảng 3.10: Phân bố vị trí gân bị đau trên lâm sàng
Vị trí gân n Tỷ lệ %
Gân Achilles
Gân bánh chè
Gân cơ tứ đầu đùi
Gân duỗi ngắn ngón chân I
Gân duỗi dài ngón chân I
Gân ở mỏm trâm quay
Gân ở mỏm trâm trụ
Gân ở lồi cầu ngoài xương cánh tay
Gân ở lồi cầu trong xương cánh tay

Bảng 3.11: Mức độ đau tại gân theo thang điểm VAS
Mức độ đau n Tỷ lệ %
Đau ít
Đau vừa
Đau nhiều

Bảng 3.12: Đặc điểm lâm sàng tại gân

 37

Đặc điểm lâm sàng n Tỷ lệ %

Đau
Sưng
Điếm đau chói khi ấn tai ĐBG
Có hạt tophi tại gân

3.3. Đặc điểm cận lâm sàng

Bảng 3.13: Xét nghiệm biểu hiện tình trạng viêm

Xét nghiệm Số lượng Tỷ lệ %

CRP  0,5

(mg/dl) > 0,5

Bảng 3.14: Nồng độ acid uric máu

Giai đoạn Gút cấp Đợt cấp gút mạn Tổng

n % n % n %
Acid uric máu
Tăng

Bình thường

Nhóm tăng

Bảng 3.15: Các xét nghiệm sinh hóa khác

Bình thường Tăng

Xét nghiệm
n % n %
 38

Glucose (mmol/l)

Cholesterol TP (mmol/l)

Triglycerid (mmol/l)

GOT( U/l)

GPT ( U/l)

Bảng 3.16: Phân loại giai đoạn suy thận theo mức lọc cầu thận

Giai đoạn suy thận n Tỷ lệ %

Không suy thận

Giai đoạn I

Giai đoạn II

Giai đoạn III

Suy thận Giai đoạn IV

Giai đoạn V

Tổng

Tổng số

3.4. Tỷ lệ viêm gân trong số bệnh nhân gút

P=n/∑

3.5. Đặc điểm hình ảnh siêu âm gân ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.17: Hình ảnh tổn thương gân trên siêu âm

Hình ảnh tổn thương n Tỷ lệ %

 39

Hình ảnh giảm âm

Gân tăng độ dày

Có hạt tophi tại gân

Bảng 3.18: Đặc điểm hình ảnh giảm âm trên siêu âm giữa các nhóm gân

Hình ảnh giảm âm

n Tỷ lệ %
Gân
Gân Achilles

Gân bánh chè

Gân cơ tứ đầu đùi

Gân duỗi ngắn ngón chân I

Gân duỗi dài ngón chân I

Gân ở mỏm trâm quay

Gân ở mỏm trâm trụ

Gân ở lồi cầu ngoài xương cánh tay
Gân ở lồi cầu trong xương cánh tay

Bảng 3.19: Đặc điểm hình ảnh dày gân trên siêu âm giữa các nhóm gân
Hình ảnh dày gân
n Tỷ lệ %
Gân
Gân Achilles
Gân bánh chè
 40

Gân cơ tứ đầu đùi

Gân duỗi ngắn ngón chân I
Gân duỗi dài ngón chân I
Gân ở mỏm trâm quay
Gân ở mỏm trâm trụ
Gân ở lồi cầu ngoài xương cánh tay
Gân ở lồi cầu trong xương cánh tay
Bảng 3.20: Đặc điểm số lượng và kích thước hạt tophi
Số lượng và kích thước
n Tỷ lệ %
hạt tophi tại gân

< 10 mm

10-15 mm

>15 mm

1 hạt

2 – 3 hạt

>3 hạt

Bảng 3.21: Đặc điểm hình ảnh hạt tophi trên siêu âm giữa các nhóm gân

Hình ảnh hạt tophi

1 hạt 2 hạt >2 hạt
Gân
Gân Achilles
Gân bánh chè
Gân cơ tứ đầu đùi
Gân duỗi ngắn ngón chân I
 41

Gân duỗi dài ngón chân I

Gân ở mỏm trâm quay
Gân ở mỏm trâm trụ
Gân ở lồi cầu ngoài xương cánh tay
Gân ở lồi cầu trong xương cánh tay

Bảng 3.22: Số lượng các tổn thương trên siêu âm tại các nhóm gân

Số lượng tổn thương 1 tổn 2 tổn 3 tổn

Gân thương thương thương
Gân Achilles
Gân bánh chè
Gân cơ tứ đầu đùi
Gân duỗi ngắn ngón chân I
Gân duỗi dài ngón chân I
Gân ở mỏm trâm quay
Gân ở mỏm trâm trụ
Gân ở lồi cầu ngoài xương cánh tay
Gân ở lồi cầu trong xương cánh tay

3.5. Mối liên quan giữa hình ảnh siêu âm gân với đặc điểm lâm sàng
Bảng 3.23: Tỷ lệ tổn thương gân trên siêu âm trong nhóm bệnh nhân có
viêm gân trên lâm sàng
Siêu âm
Có tổn thương Không có tổn
n (%) thương n (%)
Lâm sàng
Số gân có viêm
Gân Achilles
Gân bánh chè
 42

Gân cơ tứ đầu đùi

Gân duỗi ngắn ngón chân I
Gân duỗi dài ngón chân I
Gân ở mỏm trâm quay
Gân ở mỏm trâm trụ
Gân ở lồi cầu ngoài xương cánh tay
Gân ở lồi cầu trong xương cánh tay
Bảng 3.24: Mối liên quan giữa hình ảnh tổn thương gân với thời gian mắc bệnh
Hình ảnh tổn thương
Hình ảnh Hình ảnh Hình ảnh
Thời gian
giảm âm dày gân hạt tophi
mắc bệnh
< 1 tuần
1 – 4 tuần
1 – 3 tháng
3 – 6 tháng
6 – 12 tháng
1 – 5 năm
>5 năm

Bảng 3.25: Mối liên quan giữa hình ảnh hạt tophi tại gân trên siêu âm với
thời gian mắc bệnh

Có hạt tophi

tại gân n Tỷ lệ %

Thời gian mắc bệnh

< 1 tuần

1 – 4 tuần

1 – 3 tháng
 43

3 – 6 tháng

6 – 12 tháng

1 – 5 năm

>5 năm

Chương 4
DỰ KIẾN BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh siêu âm gân trên bệnh
nhân gút
4.1.1. Đặc điểm chung
Phân bố bệnh nhân theo giới, tuổi, nghề nghiệp, địa dư
4.1.2. Đặc điểm liên quan đến bệnh
Tỷ lệ bệnh nhân theo độ tuổi khởi phát, thời gian mắc bệnh, mức độ đau
theo thang điểm VAS, vị trí khớp khởi phát cơn gút cấp, các bệnh kết hợp
4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng
Tỷ lệ bệnh nhân có tăng AU máu, có biểu hiện viêm, có rối loạn trên các
chỉ số sinh hóa khác
4.1.4. Tỷ lệ viêm gân trong số bệnh nhân gút
4.1.5. Đặc điểm hình ảnh siêu âm gân ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Tỷ lệ các gân có tổn thương trên siêu âm
Tỷ lệ các dạng tổn thương gân trên siêu âm
4.2. Mối liên quan giữa hình ảnh siêu âm gân với đặc điểm lâm sàng
Tỷ lệ tổn thương gân trên siêu âm trong nhóm bệnh nhân có viêm gân
trên lâm sàng
 44

Mối liên quan giữa số lượng tổn thương gân với thời gian mắc bệnh
Mối liên quan giữa hình ảnh hạt tophi tại gân trên siêu âm với thời gian
mắc bệnh
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. De Avila Fernandes, E., et al.,(2010), Sonographic description and

classification of tendinous involvement in relation to tophi in chronic
tophaceous gout. Insights Imaging, 1(3): p. 143-148.
2. Gililland, J.M., et al.,(2011), Intratendinous tophaceous gout imitating
patellar tendonitis in an athletic man. Orthopedics, 34(3): p. 223.
3. Nguyễn Thị Ngọc Lan, Bênh học cơ xương khớp nội khoa 2010, Nhà
xuất bản giáo dục Việt Nam. 171.
4. Norkuviene, E., et al.,(2017), An optimal ultrasonographic diagnostic
test for early gout: A prospective controlled study. J Int Med Res, p.
300060517706800.
5. Ottaviani, S., M. Forien, and P. Dieude,(2016), Achilles tendon
enthesis with double contour sign revealing gout. Joint Bone Spine.
6. Peiteado, D., et al.,(2017), Ultrasound sensitivity to changes in gout: a
longitudinal study after two years of treatment. Clin Exp Rheumatol, 2017.
7. Pineda, C., et al.,(2011), Joint and tendon subclinical involvement
suggestive of gouty arthritis in asymptomatic hyperuricemia: an
ultrasound controlled study. Arthritis Res Ther, 13(1): p. R4.
8. Ryckaert, T., et al.,(2015), Pseudotumoral Tophaceous Involvement of
the Achilles Paratenon. JBR-BTR, 98(1): p. 34-6.
9. Ventura-Rios, L., et al., Tendon involvement in patients with gout: an
ultrasound study of prevalence. Clin Rheumatol, 2016. 35(8): p. 2039-44.
10. Nguyễn Vĩnh Ngọc, Trần Ngọc Ân, Nguyễn Thị Thu Hiền (2002),
Đánh giá tình hình Bệnh Khớp tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch
Mai trong 10 năm (1991-2000). Công trình nghiên cứu khoa học năm
2001-2002, tập 1. Nhà xuất bản Y học, trang 348-360.
11. Annemans L, Spaepen E, Gaskin M, Bonnemaire M, Malier V,
Gilbert T, Nuki G (2008), Gout in UK and Germany: prevalence,
comorbidities and management in general practice 2000-2005, Annals of
the rheumatic diseases , 67: 960-966.
12. Hoàng Thị Quỳnh Thơ (2016), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình
ảnh siêu âm điểm bám gân chi dưới ở bệnh nhân viêm cột sống dính
khớp, luận văn tốt nghiệp thạc sỹ, trường Đại học Y Hà Nội.
13. John J. Cush, Arthur Kavanaugh, Michael Stein (2005),
Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics, 2th edition, Lippincott
Williams and Wilkins, p 189.
14. Trần Thị Minh Hoa, Darmawan, Cao Thị Nhi, Tạ Diệu Yên, Nguyễn
Văn Hùng, Vũ Đình Chính, Trần Ngọc Ân (2002), Tình hình bệnh cơ
xương khớp ở hai quần thể đan cư Trung liệt (Hà Nội)và Tân Trường
(Hải Dương) 2001 - 2002, tập I, nhà xuất bản Y học, trang 361 - 367.
15. Kelly WN, Wortmann RL (1998), Gout and Hyperuricemia. Textbook of
Rheumatology, fifth edition, volume 1, W.B Saunders company, p 1316.
16. Johnson RJ, Kang DH, Feig D, Kivlighn S, Kanellis J, Watanabe S,
et al (2003), Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension
and cardiovascular and renal disease. Hypertension, 41: p1183-1190.
17. Di Giovine FS, Malawista SE, Nuki G, Duff GW (1987). Interleukin-1
(IL-1) as a mediator of crystals arthritis. Stimulation of T cell and
synovial fibroblast mitogenesis by urate crystal-induced IL-1. J
Immunol; 138: p3213-3218.
18. Kane D, Grassi W, Sturrock R and Balint (2004), A brief history of
musculoskeletal ultrasound: ‘From bats and ships to babies and hips.
Reumatology 2004; 43: 931-933
19. Akahoshi T, Namai R, Murakami Y, et al (2003), Rapid induction of
porexisome proliferator-activated receptor gamma expression in human
monocytes by monosodium urate monohydrate crystals. Arthritis Rheum;
48:231.
20. Yagnik DR, Evans BJ, Florey O, et al (2004), Macrophage release of
transforming growth factor beta1 during resolution of monosodium
urate monohydrate crystal-induced inflammation. Arthritis Rheum;
50:2273.
21. Marcolongo R, Calabria AA, Lalumera M, et al (1988), The switch-
off mechanism of spontaneous resolution of acute gout attac”. J
Rheumatol; 15:101.
22. Rosen MS, Baker DG, Schumacher HR JR, Cherian PV (1986),
Products of polymorphonuclear cell injury inhibit IgG enhancement of
monosodium urate-induced superoxide production. Arthritis Rheum;
29:1473.
23. Ortiz-Bravo E, Sieck MS, Schumacher HR JR (1993), Changes in the
proteins coating monosodium urate crystals during active and subsiding
inflammation. Immunogold studies of synovial fluid from patients with
gout and of fuid obtained using the rat subcutaneous air pouch model.
Arthritis Rheum; 36: 1274.
24. Dalbeth N, Merriman T (2009), Crystal Ball Gazing: New Therapeutic
targets for Hyperuricemia and Gout. Oxford University Press.
Rheumatology; 48(3): p222-226.
25. Cooperberg PL, Tsang I, Truelove L, Knickerbocker WJ (1978).
“Gray scale ultrasound in the evaluation of rheumatoid arthritis of the
knee”. Radiology ; 126: p759-763.
26. Chhana,A,et, al,(2014), Interactions between tenocytes and
monosodium urate monohydrate crystals: implications for tendon
involvement in gout. Ann Rheum Dis, 73(9): p. 1737-41.
27. Phạm Ngọc Trung ( 2009), Nghiên cứu đặc điểm tổn thương khớp bàn
ngón I trong bệnh gout qua siêu âm đối chiếu với lâm sàng và hình ảnh
X quang. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II. Trường Đại
học Y Hà Nội.
28. Jerome, J.T.,(2008), Tibialis anterior tendon rupture in gout—case
report and literature review, foot Ankle Surg, 14(3): p, 166-9.
29. Thiele RG and Schelsinger N (2007), Diagnosis of gout by ultrasoun.
Rheumatology 46(7): 1116- 1121.
30. Mahoney, P.G., et al.,(1981), Spontaneous rupture of the Achilles
tendon in a patient with gout. Ann Rheum Dis, 40(4): p. 416-8.
31. Lu, H., Q. Chen, and H. Shen,(2017), A repeated carpal tunnel
syndrome due to tophaceous gout in flexor tendon: A case report.
Medicine (baltimore), 96(90): p. e6245.
32. Stewart, S., et al.,(2017) Clinically-evident tophi are associateed with
reduce muscle force in the foot and ankle in people with gout: a cross-
sectional study. J Foot Ankle Ré, 10: p.25.
33. Forbess, LJ. and T.R. Fields,(2012), The broad spectrum of urate
crystal deposition: unusual presentation of gouty tophi. Semin Arthritis
Rheum, 42(2): p. 146-54.
34. Martinon F, Petrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J (2006), Gout
associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature;
440:237-41.
35. Ahmad, Z., et al.,(2016), Dual energy computed tomography: a novel
technique for diagnosis of gout. Int J Rheum Dis, 19(9): p. 887-96.
36. Colberg, R.E. and R.B. Geffen,(2017), Diagnosis and Treatment of
gouty tophi in the Patellar tendon using ultrasound-guided needle
barbotage: a case presentation. PM R.
37. Phạm Hoài Thu (2009), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng,cận lâm sàng
và hình ảnh siêu âm khớp cổ chân ở bệnh nhân gút. Luận văn tốt nghiệp
bác sỹ nội trú. Trường Đại học Y Hà Nội.
38. Đỗ Gia Tuyển (2012), Bệnh thận mạn và suy thận mạn tính. Bệnh học
nội khoa, tập 1. Nhà xuất bản Y học.
39. Encyclopedia Britannica (2016), Tendon, Encyclopedia Britannica, Inc
40. Tuhina Neogi., et al, (2016) Gout Classification Criteria: An American
College of Rheumatology/European League Against Rheumatism
Collaborative Initiative. Athritis Rheumatol, 68(2): p. 515
41. Arun Pal Singh (2017), Achilles tendinosis - causes and treatment,
guzhen lighting fair.
42. Sutpal Singh , et al, (2013), Gouty Tophous at the Posterior Ankle and
Achilles Tendon : A case report. Foot and Ankle online Journal
43. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al, (2016), 2016 updated
EULAR evidence-based recommendations for the management of gout.
Ann Rheum Dis. Annrheumdis-2016-eular.3734
 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
Mã số bệnh nhân
I. Hành chính
Họ và tên BN: ………………………………………Tuổi…………….
Địa chỉ: ……………………………………………................................
Số điện thoại: ………………………….........................................……
Nghề nghiệp: …………………….........................................................
Ngày khám bệnh:……………………....................................................
II. Tiền sử
2.1. Tiền sử bản thân
* Uống rượu bia
- Bia: số lượng…………..ml/ ngày,…….......năm
- Rượu: số lượng ………….ml/ ngày,…….......năm
* Dùng thuốc
Corticoid  số lượng………………thời gian…….
Thuốc đông y  số lượng………………thời gian…….
Colchicine  số lượng………………thời gian…….
NSAIDS  số lượng………………thời gian…….
Allopurinol  số lượng………………thời gian…….
Ethambutol  số lượng………………thời gian…….
Furosemid  số lượng………………thời gian…….
Thiazid  số lượng………………thời gian…….
* Bệnh tật
Tăng huyết áp  Đái tháo đường 
Bệnh thận tiết niệu  Rối loạn lipid máu 
2.2. Tiền sử gia đình
Gút  Tăng huyết áp 
Đái tháo đường  Rối loạn lipid máu 
III. Đặc điểm liên quan đến bệnh
Chẩn đoán: Gút cấp  Đợt cấp gút mạn 
Chiều cao...........cm Cân nặng...........kg HA.......................mmHg
Vị trí khớp viêm trong cơn gút cấp đầu tiên .................................
Vị trí khớp viêm tại thời điểm nghiên cứu....................................
Đặc điểm hạt tophi:
* Có  Không 
* Vị trí hạt tophi tại thời điểm nghiên cứu.....................................
* Thời gian từ cơn gút cấp đầu tiên đến khi xuất hiện hạt tophi đầu tiên:
* Tính chất hạt tophi
Đã từng vỡ  Hiện đang vỡ  Đang viêm ‫ٱ‬ Không viêm ‫ٱ‬
Đặc điểm tại gân:
+ Vị trí:
Sưng □ Đỏ □ Điểm đau chói □
+ Chỉ số VAS tại gân:
IV. Siêu âm gân
Các gân Giảm âm Dày (mm) Hạt tophi
Gân cơ tứ đầu đùi T
Gân cơ tứ đầu đùi P
Gân bánh chè T
Gân bánh chè P
Gân tại mỏm trâm quay T
Gân tại mỏm trâm quay P
Gân tại mỏm trâm trụ T
Gân tại mỏm trâm trụ P
Gân tại mỏm trên lồi cầu trong T
Gân tại mỏm trên lồi cầu trong P
Gân tại mỏm trên lồi cầu ngoài T
Gân tại mỏm trên lồi cầu ngoài P
Gân Achilles T
Gân Achilles P
Kết quả xét nghiệm khi đến khám

Xét nghiệm Đơn vị Kết quả

CRP mg/dl
Acid Uric mol/l

Creatinin mol/l

Ure mmol/l
Glucose mmol/l
Cholesterol mmol/l
Triglycerid mmol/l
HDL- chol mmol/l
LDL- chol mmol/l
GOT U/l
GPT U/l
xét nghiệm dịch khớp hoặc tổn thương nghi ngờ hạt tophi
có tinh thể urat □ không có tinh thể urat □
9. SIÊU ÂM THẬN – TIẾT NIỆU
Bình thường  sỏi  khác 

Ngày tháng năm

Người làm bệnh án