Taak 11

1. Wat is veroudering?

Veroudering is de progressieve verslechtering van veranderingen tijdens de volwassen

periode die komt door een toenemende kwetsbaarheid voor uitdagingen en daarmee het
vermogen van het organisme om te overleven verminderen. (Boron, 2017)

Veroudering = een opeenhoping van lichamelijke, geestelijke en sociale veranderingen die

gedurende het menselijk leven plaatsvinden.

Veroudering = het verzamelen van deeloorzaken van ziekte. Als je veel blijvende schade hebt
opgelopen, dus veel deeloorzaken van ziekte hebt verzameld, ben je kwetsbaar.

Definities van veroudering (college):

- Gevolg van verlies van homeostase, verlies van het vermogen zich aan te passen –
homeostenose;

- Nadelige veranderingen die tijdens het volwassen leven optreden waardoor een verhoogde
vatbaarheid voor uitdagingen ontstaat die de kans op leven verkleint;

- In de tijd optredende variabele verandering in omvang, structuur en functie van cellen en

organen, verminderde zelfregulatie en regeneratie.

- Normaal fysiologisch proces is dat voorkomt door een opstapeling van schade aan
moleculen. Het verouderingsproces heeft bij iedereen een ander verloop; bij de een gaat het
snel, bij de ander langzaam. Naarmate je ouder wordt, wordt je lijf steeds vatbaarder en
kwetsbaarder.

De normale verouderingsprocessen noem je primary aging. Verwijst naar intrinsieke

veranderingen die optreden met de leeftijd, niet gerelateerd aan ziekte of
omgevingsinvloeden
De versnelde veroudering ten gevolge van ziektes, stress of een trauma noem je secundary
aging. Veroudering begint in het vierde decennium van het leven en eindigt met de dood.
Volgens de WHO begint ouderdom op 60-jarige leeftijd. Ouderdom kan volgens de WHO
ingedeeld worden in 3 periodes:

1. Aging (early old age): ‘young old’ – 60 jaar tot 74 jaar oud.
2. Old age (late age): ‘old-old’ – 75 jaar tot 90 jaar oud.
3. Longevity (long-lived): – 90 jaar en ouder.

Biologische veroudering wordt gedefinieerd als het natuurlijk voorkomen van irreversibele,
met leeftijd toenemende veranderingen in het metabolisme (stofwisseling) en de
eigenschappen van cellen, leidend tot een verminderde zelfregulatie en regeneratie (herstel),
en structurele en functionele veranderingen in weefsels en organen. (Dziechciaz, 2014)
Biologische veroudering leidt tot functieverlies van organen en zintuigen door beschadiging
van cellen en weefsels. Dit proces neemt toe met de leeftijd is daarom een kwantitatief
verlies te noemen. Bovendien treedt kwalitatief verlies van functioneren op. Dit heeft te
maken met het zich minder goed kunnen aanpassen aan veranderde omstandigheden.
(Tieleman, 2015, pp. 264-265)
2. Wat is het effect van minder eten op veroudering?

Het hele idee van caloriebeperking is gebaseerd op de bevinding dat muizen in laboratoria
langer leven wanneer ze 30 procent minder calorieën te eten krijgen. Ze zijn dan
aantoonbaar langer gezond en overlijden later dan de muizen die mogen eten zoveel ze
willen.
Echter bij een groot aantal genetische varianten heeft caloriebeperking geen effect of wordt
de levensduur er zelfs door verkort. Te veel voedsel is niet goed, maar te weinig ook niet.
Apen die langdurige het caloriebeperkte voedsel hebben genuttigd, zien er jonger uit, zijn
energieker en vertonen minder typische verouderingsziekten zoals diabeten, echter leven ze
niet aantoonbaar langer. (Westendorp, 2014)

Uit onderzoek blijkt dat caloriebeperking de gemiddelde levensverwachting verhoogt en

daarnaast ook de maximale levensverwachting. Het meest overtuigende bewijs laat zien dat
caloriebeperking zorgt voor vermindering van schade aan de mitochondriën door vrije
radicalen.

Daarbij leidt het tot een verminderde glucose, leptine, HDL en ontsteking in het bloed
3. Wat zijn de verouderingstheorien?

WAAROM
1. Disposables soma theorie
Wij moeten altijd afweging maken waar energie naartoe gaat: voortplanting of
onderhouden van lichaam

Fitness = het vermogen en de drang om kinderen te verwekken en om kinderen te

krijgen.
Door natuurlijke selectie hebben individuen meer kans om te overleven en voor hun
nakomelingen te kunnen zorgen (survival of the fittest).

2. Mutatie accumulatietheorie
Mutaties die op latere leeftijd nadelig zijn kunnen zich wel vermeerderen. Deze
theorie houdt in dat er een opstapeling is van mutaties waardoor genen nadelig
gaan zijn op latere leeftijd.

3. Antagonistische pleiotropie theorie

Pleiotropie genen: Deze theorie houdt in dat genen die goed zijn in het vroege
leven niet goed zijn voor het latere leven. Er zijn dus geen mutaties maar wat
goed is op jonge leeftijd hoeft niet goed te zijn op latere leeftijd.

HOE

1. Theorie zuurstofradicalen
Radicalen zijn atomen of moleculen die in hun buitenste schil een enkel, ongepaard elektron
hebben. Maar elektronen willen graag als paren bestaan, dus zullen radicalen zich agressief
binden aan alle cellen in hun omgeving. Wanneer een radicaal bindt aan een ander molecuul,
steelt de radicaal daarvan een elektron, waardoor dat andere molecuul zelf ook in een
radicaal verandert en er een kettingreactie ontstaat  veel schade aan cellen

Radicalen worden door onze afweercellen ingezet om ziekteverwekkers uit te schakelen.

Tegelijkertijd ontstaat door deze afweerreactie schade aan ons lichaam. Ons lichaam schakelt
daarom antioxidanten in om radicalen weg te vangen voordat ze schade veroorzaken.
Antioxidanten: geven vrije elektron aan vrije radicaal  tegengaan van radiciale reactie van
vrije elektronen

De essentie van deze theorie is dat de snelheid van de stofwisseling van invloed is op onze
levensduur.
 Radicalen kunnen het DNA onherstelbaar beschadigen en dat is een eerste stap op weg naar
kanker. Radicalen beschadigen het eiwit elastine in onze huid, waardoor de huid minder
strak wordt.
Er is geen bewijs dat je door meer antioxidanten in de voeding te gebruiken, zoals vitamine A
en C, dat hierdoor deze schade wordt voorkomen.
(Westendorp, 2014)

2. Rate of living
Hangt samen met metabolisme
- lagere energiemetabolisme, hoe hogere levensduur

3. Theorie telomeren
Telomeren zijn elementen aan het uiteinde van chromosomen. Aan het eind van de jaren 80
ontdekte Calvin Harley dat telomeren van menselijke cellen korter worden bij elke mitotische
deling. Wanneer de telomeren zich in een kritieke lengte bevinden, kan de cel niet langer
delen.

4. Hayfick limiet: cellen kunnen maar een gelimiteerd aantal keer delen. Hierna zullen deze
cellen niet meer kunnen delen, dus vindt functieverlies plaats en veroudering.
Omdat het delingsvermogen van cellen cruciaal is voor het herstel van weefsels, dacht men
met de ontdekking van telomeren ook een oorzaak van veroudering op het spoor te zijn
gekomen. Dat blijkt niet het geval. Muizen hebben langere telomeren dan mensen, maar
verouderen sneller.

5. Theorie mitochondriën
Bij de verbranding in de mitochondriën ontstaan oxidanten (ROS), waardoor de
mitochondriën ook als eerste kunnen worden aangetast door deze oxidanten. Schade aan
het mitochondriaal DNA neemt toe met de leeftijd omdat het niet beschermd wordt door
histonen.
 meer metabolisme = meer radicalen

6. Theorie DNA-schade
Door DNA-schade zorgt dit voor foutieve deling en transcriptie, waardoor het vermogen van
de cellen om te functioneren afneemt en hierdoor veroudering wordt veroorzaakt. Normaal
gesproken is er een balans tussen DNA-schade en herstel, maar met de leeftijd zwakt het
herstelmechanisme af en is er dus meer functieverlies.
4. Wat zijn de verouderingsmechanismen?
1. Schade aan DNA  wordt telkens meer en meer door de generaties

Het verouderingsproces kan volgens Bouman onderverdeeld worden in twee processen, dit
zijn: het stochastische proces en het systematische proces. Het stochastische proces komt bij
toeval voor en het systematische proces komt voor d.m.v. genetisch bepaalde processen
zoals verlies van cellen.
Cellen verdwijnen tijdens het leven normaliter door apoptose (geprogrammeerde celdood)
en necrose. Het eerstgenoemde proces verloopt in fasen waardoor er geen
afbraakproducten vrijkomen en er dus geen afweerreacties als gevolg plaatsvinden. Bij
necrose komen deze wel vrij en dit zorgt voor ontstekingsreacties. Necrose wordt
veroorzaakt door schadelijke factoren, zoals ischemie, mechanisch geweld of chemische
schade.

Apoptose kan geactiveerd worden door de aanwezigheid en werking van Death signals zoals
TNF en FAS. Deze signaalfactoren activeren genen die de cel leiden tot de activatie van een
specifieke groep eiwitsplitsende enzymen (caspases), waardoor een “suïcideprogramma”
gestart wordt. Apoptose wordt gekarakteriseerd met condensatie en framentatie van het
DNA en door krimpen en fragmentatie van de cel. De celcomponenten worden door naburige
cellen of fagocyte verwijderd. Hierdoor treedt er in tegenstelling tot de necrose, geen
ontstekingsreactie op.

2. Telomeren:
Naast het bovengenoemde is er ook sprake van een eindige deling van cellen. Dit limiet
wordt ook wel het Heyflick limiet genoemd. Na de ontdekking van de structuur van DNA en
de replicatieprocessen.
Alhoewel de leading strand van het dubbelstrengs DNA helemaal tot het 5’ einde
gerepliceerd kan worden, zorgt dit voor complicaties bij de lagging strand. DNA helicase zorgt
er voor dat er steeds een stukje DNA wordt losgeritst bij een replicatie-origine plek uit het
chromosoom. Vervolgens bind DNA polymerase zich op een bestaande en beschikbaar
gestelde 3’ OH-groep (primer) zodat deze nieuwe nucleotide kan vormen. De streng die vanaf
3’ gerepliceerd wordt, kan na binding met de eerste primer, aan een stuk door gerepliceerd
worden (leading strand). De andere streng, welke vanaf 5’ gerepliceerd wordt, kan alleen in
de tegenovergesteld richting gerepliceerd worden (lagging strand). Hierdoor wordt deze in
kleine stukjes gerepliceerd. Er wordt telkens een RNA primer zo ver mogelijk op de 3’ kant
van de streng geplaatst. Wanneer helicase weer meer van het DNA heeft “opengeritst” kan
er weer verder op de 3’ streng een primer geplaats worden. Door dit proces bestaat de
lagging strand dus uit stukjes RNA (primers) en DNA (okazaki fragmenten). Omdat het RNA
moet worden vervangen met DNA, worden de RNA primers verwijderd uit de streng,
hierdoor ontstaan er nieuwe 3’ OH-groepen waardoor het tussenliggende deel gemaakt kan
worden. Het nadeel van dit proces is dat de lagging strand hierdoor altijd korter uitvalt dan
de leading strand, dit probleem werd door Watson het eind-replicatieprobleem genoemd.

Olovnikov concludeerde dat de uiteindes van het chromosoom nooit worden gerepliceerd en
dat ze steeds een klein stukje korter worden. Wanneer dit punt bereikt werd, stopte de cel
met delen. Omdat het van belang is dat er geen informatiebevattend DNA verloren gaat
tijdens de celdeling, bestaan telomeren (de uiteinden van chromosomen) uit nonsens-DNA
(GGGTTA). Hierdoor heeft de afname in lengte geen effect op de celfunctie. Het laatste stukje
van zo’n telomeer is enkelstrengs en wurmt zich tussen het dubbelstrengse deel om zo een
lus te vormen. Pas wanneer deze lus niet meer gevormd kan worden, stopt de cel met delen.
Echter wanneer telomerase, een enzym wat telomeren kan verlengen door GGGTTA toe te
voegen aan de leading strand, aanwezig is in de cel, is dit niet het geval. Dit komt echter
enkel voor bij stamcellen, kiemcellen en een merendeel van de tumorcellen.
Omdat telomeren zo’n belangrijke rol hebben in het biologische verouderingsproces, wordt
het ook wel de biologische klok genoemd.

3. Proteasomen:
Proteasomen helpen de cel met de homeostase, ze breken eiwitten af bij overschotten of
bouw/vouw fouten tot kleine peptides. Deze organellen raken tijdens de veroudering ook
beschadigd waardoor ze minder effectief worden. Omdat ze hun functie tot meer volledig
kunnen vervullen ontstaat cellulair verval. Uit onderzoek blijkt dan ook dat mensen welke
een leeftijd boven de 100 bereiken, proteasomale functies hebben van een 20-jarige.
5. Hoe word je succesvol en gezond ouder? → Wat is het en hoe doe je het?

Je kunt niet gezond ouder worden. De meerderheid van de ouderen heeft al minstens 1
chronische ziekte onder de leden. Wel kan door in te grijpen het verouderingsproces minder
snel verlopen. Schade wordt daarbij niet voorkomen, maar naar latere leeftijd verschoven,
waardoor je langer gezond blijft.

Je kunt succesvol oud worden door je voortdurend aan de omstandigheden aan te passen,
ook aan het verval van lichaam en geest, waardoor je je niet oud hoeft te voelen. Anders dan
een ontkenning van verlies aan functie gaat deze individuele instelling uit van veerkracht,
motivatie en energie om het verval van lichaam en geest te compenseren.

Disability (beperkings) paradox = je goed voelen, terwijl anderen zeggen dat je ziek of
gebrekkig bent.

Met normale veroudering wordt bedoeld dat schade die ouderen hebben opgelopen
gebruikelijk is voor hun leeftijd.

Succesvol oud kan worden gedefinieerd als een toestand van optimaal algemeen
functioneren en welbevinden. Dit is kwantitatief.
Als je kijkt naar kwalitatieve definitie dan gaat het om of ouderen zichzelf beschouwen als
succesvol oud. Dit is vaak veel hoger. De meeste ouderen beschouwen het hebben van
sociale contacten als belangrijkste voorwaarde om succesvol oud te worden. Succesvol oud
worden is volgens de ouderen geen kwestie van optimaal lichamelijk functioneren, maar van
een goed verlopen proces van aanpassing aan lichamelijke beperkingen. Succesvol
betekende dan dat de betrokken persoon tevreden was met het huidige leven.

Succesvolle veroudering wordt gedefinieerd als het bevatten van de volgende componenten:

1. Lage kans op ziekte en aan ziekte gerelateerde beperkingen.

2. Hoog cognitief en fysiek functioneren.
3. Actieve betrokkenheid bij het leven (relaties en sociale activiteiten)

Deze componenten zijn allemaal relevant en interacteren met elkaar.

De kans op ziekte bij het ouder worden wordt niet alleen door intrinsieke factoren, zoals
genetische factoren, bepaald. Ook extrinsieke omgevingsfactoren, zoals leefstijl, spelen een
zeer belangrijke rol. Met het ouder worden neemt juist de bijdrage van genetische factoren
af en de niet-genetische factoren nemen toe. Ook zijn gebruikelijke
ouderdomseigenschappen aan te passen. Omgevings- en gedragsfactoren zijn dus belangrijk
bij het bepalen van het risico op ziekte op latere leeftijd.
 Een risicofactor voor sterfte bij ouderen is individuele variabiliteit. De variabiliteit is een
betere voorspeller van sterfte dan de gemiddelde waarde van bijvoorbeeld de bloeddruk. Dit
geldt ook op psychologisch gebied.
Een hoge opleiding zorgt voor een betere cognitieve functie op hogere leeftijd. Ook fysieke
activiteit in en om het huis zorgt voor een betere cognitieve functie. Een goede zelf
effectiviteit draag hier ook aan bij. (Rowe, Kahn, 1997)

Er zijn verschillende onderzoeksprogramma’s gedaan over succesvol oud worden. In de

literatuur worden twee theorieën onderscheiden:

 Rowe en Kahn omschreven positief oud zijn als het positiefste uiterste van normaal oud op
een bepaald tijdstip. Succesvol oud zijn wordt hier gezien als superieur aan normaal oud zijn.
 Baltes en Baltes omschreven succesvol oud worden als een succesvolle aanpassing van het
individu aan veranderingen gedurende het ouder worden.
 Havighurst en Keith omschreven succesvol oud worden als het behalen van individueel
gestelde doelen en het tevreden zijn over het eigen leven.

6. Wat zijn de voordelen van gezond ouder worden voor de economie en maatschappij?
- Een kwart van de Nederlandse bevolking is dan 65 jaar of ouder; van de ouderen is 40
procent dan 80 jaar of ouder. De vergrijzing brengt zowel kansen als problemen met zich
mee. De nadruk ligt vaak op de problemen, bijvoorbeeld door de hoge kosten voor de
gezondheidszorg. Daartegenover staat ‘verzilvering’: ouderen brengen vaak waardevolle
kennis en ervaring in en zetten zich vrijwillig voor maatschappelijke doelen. Zo verleent
bijvoorbeeld ruim een kwart van de ouderen informele hulp aan bekenden en een derde is
actief in georganiseerd vrijwilligerswerk. Vanaf hun 65e jaar leven ze nog 19 jaar en 11 jaar in
goede gezondheid en 12 jaar zonder lichamelijke beperking 4 jaar zonder chronische ziekte
en 16 jaar zonder psychische ziekte.
- langer participeren in de maatschappij
- langer zelfstandig thuis wonen, of met ondersteuning
7. Welke factoren beïnvloeden gezond ouder worden?

1. Sociale omgeving

- positieve invloed als omgeving sociale steun oplevert > negatief als het stress oplevert >
sociale steun gunstig effect op hartslag, bloeddruk, cholesterol, stressreacties >
beschermende werking hart- en vaatziekten > ook bevorderlijk voor psychische gezondheid.

- eenzaamheid vooral door te weinig emotioneel steun

- hoe groter sociaal netwerk, hoe meer steun uit omgeving

2. Fysieke omgeving

- vallen: kwaliteit inrichting van woning en directe leefomgeving belangrijk > omgeving moet
veilig zijn > zodat ouderen niet vallen en functionele beperkingen kunnen oplopen.

verkeer: ouderen hebben verhoogd ongevals- en overlijdensrisico.

- weeromstandigheden: ouderen meer last van kou en hitte > extreme omstandigheden
kunnen sterfte en gezondheidsproblemen opleveren.

3. Leefstijl

- bewegen: regelmatig bewegen bevordert gezondheid en kan achteruitgang functioneren

voorkomen > verkleint risico op chronische aandoeningen of ziektes > lagere sterftekansen.

- voeding: gezond voedingspatroon vermindert risico op chronische ziekten > ouderen zijn
vatbaarder voor tekorten aan voedingsstoffen.

- alcohol & roken: ouderen kunnen beide factoren slechter verdragen > meer kans op
ziekten.

4. Persoonsgebonden factoren

- zelfmanagement: vermogen om op oudere leeftijd balans en welbevinden te ervaren

ondanks aan de leeftijd gerelateerde verliezen.

- lichaamsgewicht: overgewicht vergroot kans op verschillende lichamelijke en psychische

aandoeningen > ondergewicht risico voor vermoeidheid, lage lichaamstemperatuur etc.
8. 4 soorten levensverwachtingen

De gezonde levensverwachting kan op verschillende manieren worden geoperationaliseerd

(Robine & Romieu, 1998). Het CBS gebruikt vier maten: 

 De levensverwachting in goede ervaren gezondheid op een bepaalde leeftijd is het

aantal jaren dat een persoon van die leeftijd naar verwachting (nog) zal leven in
goede ervaren gezondheid. 

 De levensverwachting zonder chronische ziekten op een bepaalde leeftijd is het

aantal jaren dat een persoon van die leeftijd naar verwachting (nog) zal leven zonder
chronische ziekten.

 De levensverwachting zonder lichamelijke beperkingen op een bepaalde leeftijd is

het aantal jaren dat een persoon van die leeftijd naar verwachting (nog) zal leven
zonder lichamelijke beperkingen (Bruggink et al., 2009). 
 De levensverwachting in goede geestelijke gezondheid (LGGG) op een bepaalde
leeftijd is het aantal jaren dat een persoon van die leeftijd naar verwachting (nog) zal
leven in goede geestelijke gezondheid. Voor de berekening van de LGGG worden
gegevens gebruikt uit de MHI-5 (Mental Health Inventory-5), die de algemene
psychische gezondheidstoestand in een bevolking meet.

Vanaf hun 65e jaar leven mensen gemiddeld nog ruim 19 jaar. Daarvan brengen ouderen
gemiddeld 11 jaar door in goede ervaren gezondheid, 12 jaar zonder lichamelijke
beperkingen, 4 jaar zonder chronische ziekten en 17 jaar in goede geestelijke
gezondheid.

9. 5 voorkomende attitudes t.o.v. ouder worden

Er zijn volgens Bromley vijf meest voorkomende attitudes voor aanpassing aan ouderdom:

1.Constructieve attitude: gekenmerkt door de acceptatie van de ouderdom en goede relaties

met anderen.

2. Afhankelijkheid attitude: gekenmerkt door een toename van afhankelijkheid en passiviteit.

3. Verdedigende attitude: gekenmerkt door het weigeren hulp van anderen te accepteren,
ook al hebben ze het nodig. Mensen zijn gesloten en ervaren ouderdom op een
pessimistische manier.

4. Houding van vijandigheid tegenover de wereld: gekenmerkt door agressiviteit,

achterdochtig zijn en ontevreden zijn over het contact met anderen, waardoor ze zichzelf
isoleren.

5.Houding van vijandigheid tegenover zichzelf: gekenmerkt door het niet geloven dat ze hun
eigen leven kunnen beïnvloeden, mensen die zelfkritiek hebben.