KREW

(tk. ł czna płynna = elementy morfotyczne + osocze)

ROŻś KRWI W ORGśNIŹżIE I PEŁNIONE PRZEZ NI FUNKCJE:

 transportowa/odżywcza – transport O2 i CO2 oraz składników pokarmowych (glukoza, aminokwasy, kwasy
tłuszczowe, substancje mineralne i witaminy) i hormonów
 oczyszczająca – usuwanie szkodliwych metabolitów
 termoregulacyjna – regulacja ciepłoty ciała
 obronna i odpornościowa
 homeostatyczna – utrzymanie odpowiedniego pH krwi= 7,3-7,5 (bufory = moderatory)

HEMOPOEZA – powstawanie krwi; miejsce powstawania krwinek zmienia si kilkakrotnie w okresie całego rozwoju
organizmu:
5 m- c ycia płodowego -> białe krwinki i płytki krwi
7 m- c ycia płodowego -> krwinki czerwone
 1 – 2 m- c ycia płodowego W TROBś
 do 3 m-ca ycia płodowego P CHERZYź ÓŁTźOWY
 3 – 6 m- c ycia płodowego ŻEDZIONś
 od 5 m-ca ycia płodowego SZPIź źOSTNY
Szpik hematopoetyczny (= czerwony) u osób dorosłych wyst puje w nasadach ko ci długich, czaszce, mostku i
trzonach kr gów. Wyró nia si w nim 3 jednostki odmienne pod wzgl dem struktury i funkcji:
 układ naczyń krwionośnych (zatoki i centralne naczynia ylne
 układ kom. hematopoetycznych (wypełniaj przestrzenie mi dzykomórkoweĘ
 układ zrębu (oplata skupienia kom. hematopoetycznych; kom. siateczki, kom. tłuszczowe i makrofagiĘ
- stanowi rusztowanie i mikro rodowisko dostarczaj ce niezb dnych czynników stymuluj cych wzrost,
ró nicowanie si i dojrzewanie kom. hematopoetycznych
źomórki ró nych linii ukł. hematopoetycznego po osi gni ciu dojrzało ci przemieszczaj si przez oplataj cy je zr b
dzi ki receptorom powierzchniowym i funkcjonowaniu komórek siateczki. Po doj ciu do ródbłonka przechodz przez
jego cytoplazm do wiatła zatok a nast pnie do kr enia (w warunkach patologicznych, np. białaczka, stany zapalne,
do kr enia przechodz niedojrzałe komórkiĘ
Według teorii unitarystycznej wszystkie elementy morfotyczne powstały z komórki pluripotencjalnej pnia, z której w
wyniku podziału powstaj 2 komórki: jedna podtrzymuje stał liczb kom. pluripotencjalnych pnia, druga za
ró nicuje si w komórkę multipotencjaln pnia daj c pocz tek dwóm szlakom: mieloidalnemu i limfoidalnemu.

pH KRWI = 7,3 – 7,5

 jest utrzymywane przez bufory = moderatory (w glanowy, fosforanowy, białkowyĘ
 wahania poni ej i powy ej zakresu powoduj : denaturacj białka, obni enie aktywno ci enzymów i ustanie
wymiany gazowej

HEMATOKRYT – stosunek obj to ciowy elementów morfotycznych do osocza krwi

HEMOLIZA – całkowite lub cz ciowe przej cie hemoglobiny Hb poza obr b czerwonych krwinek na skutek
uszkodzenia otoczki białkowej
 czynniki wywołuj ce hemoliz :
fizyczne: naprzemienne zamra anie i rozmra anie krwi
podgrzewanie krwi (= rozpadanie lipidów w błonieĘ
energia elektryczna
promieniowanie RTG
chemiczne: mocne kwasy i zasady
mydła (= rozpuszczanie lipidówĘ
eter
chloroform
kwasy ółciowe
mocznik, glukoza

 r-r izotoniczny: 0,9ą NaCl = sól fizjologiczna (ta sama liczba cz steczek wody dyfunduje w obu kierunkachĘ
toksyny bakteryjne

r-r hipotoniczny: st enie ni sze ni st enie soku komórkowego (kurczenie si i przybranie kształtu morwyĘ
r-r hipertoniczny: st enie wy sze ni st enie soku komórkowego (p cznienie a nawet p kni cieĘ
OPORNO Ć (rezystencja) – ocenia stosunek obj to ci do powierzchni erytrocytów
 przy prawidłowej oporno ci otoczki erytrocytów zaczynaj hemolizować wtedy, gdy znajduj si w r-r 0,48% NaCl, a
hemoliza całkowita zachodzi w r-r 0,33% NaCl

HEMOSTAZA – procesy warunkuj ce utrzymanie krwi w ło ysku naczyniowym w stanie płynnym i w stanie
zachowanej ci gło ci ródbłonka naczyń (krzepni cie krwiĘ
 główn rol w procesie krzepni cia krwi maj :
trombocyty
naczynia krwionośne
czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen
protrombina
tromboplastyna tkankowa
czynnik labilny (proakceleryna)
czynnik stabilny (akcelerator konwersji protrombiny)
czynnik antyhemofilowy
czynnik Christmas
czynnik Stuarta – Prowera
PTA
czynnik Hagemana (czynnik kontaktu)
czynnik stabilizujący fibrynę
czynnik Fitzgeralda (kininogen)
czynnik Fletchera (prekalikreina)
 proces krzepni cia jest zapocz tkowywany przez trombocyty, które powoduj powstanie czopa w miejscu
uszkodzonego ródbłonka naczyń
1. aktywacja trombocytów -> adhezja (przyleganieĘ do błony uszkodzonego naczynia
2. zmiana kształtu trombocytów
3. sekrecja, uwalnianie i agregacja
4. wytworzenie czopa
Istot procesu krzepni cia krwi i powstania skrzepu jest zamiana fibrynogenu w fibrynę (przy u yciu trombiny,
która we krwi wyst puje w postaci nieczynnej protrombiny)
I FAZA:
- z trombocytów uwalniana jest tromboplastyna płytkowa = enterokinaza
- aktywowanie enterokinazy do tromboplastyny przez czynnik stabilny i antyhemofilowy
- tromboplastyna przy udziale kolejnych czynników krzepni cia (Ca2+, proakceleryna, prokonwertyna) zmienia
nieczynn protrombinę w trombinę
II FAZA:
- wytworzona trombina przy udziale PTA oraz czynnika Hagemana zmienia fibrynogen (f. globularna) w fibrynę (f.
włókienkowaĘ
III FAZA:
- skrócenie nitek włóknika
- fibrynoliza: rozpuszczenie włóknika pod wpływem plazminy (prekursor: plazminogen wytwarzany w w trobie,
nerkach i eozynofilach)
 inhibitory procesu krzepni cia (białka wyst puj ce w krwi o działaniu inaktywuj cym czynniki krzepni ciaĘ
antytrombina III (inaktywuje trombin , czyn. Christmas, czyn. Stuarta-Prowera, czyn. Hagemana)
białko C (hamuje tworzenie trombiny, inaktywuje czyn. labilny i czyn. antyhemofilowy)
białko S (inaktywuje czyn. labilny i czyn. antyhemofilowy)
2- makroglobulina (inaktywuje trombin , kalikrein i plazmin Ę
1- antytrypsyna (inaktywuje trombin , kalikrein i PTśĘ
inaktywator C1 (hamuje aktywacj kalikreiny, plazminy i czynnika HagemanaĘ
heparynowy kofaktor II (tworzy stabilny kompleks z heparyn działaj cy hamuj co na protrombin Ę

HEMOGLOBINA (Hb)
 barwnik czerwony wyst puj cy w erytrocytach
 norma kobiety: 8,69 mmol/l
m czy ni: 9,92 mmol/l
 składa si z 4 podjednostek (podjednostka = cz steczka hemu + łańcuch polipeptydowyĘ
HEM: pochodna porfiryny zawieraj ca Fe2+
GLOBINA: cztery łańcuchy polipeptydowe (2  ; 2 Ę
 prawidłowa hemoglobina erytrocytów jest struktur niejednorodn i składa si z 3 ró nych typów:
97% HbA1 (2  ; 2 Ę  - 144 reszty aminokwasowe
2,5% HbA2 (2  ; 2 Ę – 146 reszt aminokwasowych
0,5% HbF (płodowa) (2  ; 2 Ę i – 146 reszt aminokwasowych (10 i 36 ró nych ni w łańcuchu Ę
ladowo glikozylowana HbA1 (posiada przył czon glukoz Ę
 spełnia rol przeno nika O2 i CO2
 transport tlenu zale y od budowy, czyli zdolno ci do przesuwania si dimerów wzgl dem siebie
  hemoglobina zmienia swoj konformacj ze stanu cisłego T (tauted; mał odległo ć pomi dzy dimerami;
cz ciowe utlenowanieĘ do stanu rozlu nionego R (relaxed; du a odległo ć pomi dzy dimerami; całkowite


wysycenie tlenem)
w stanie R hemoglobina wykazuje wi ksze powinowactwo do tlenu ani eli w stanie T = ka de przył czenie
cz stki tlenu ułatwia przył czenie nast pnych (analogicznie: ka de odszczepienie cz stki tlenu ułatwia
uwalnianie kolejnych cz stekĘ
 mi dzy dwoma łańcuchami znajduj si miejsca wi zania 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG), który reguluje
powinowactwo hemoglobiny do tlenu

 w małym obiegu krew przepływaj ca przez naczynia włosowate płuc ulega utlenieniu – tlen tworzy nietrwały
kompleks z hemoglobin (oksyhemoglobin Ę; w naczyniach włosowatych du ego obiegu krew oddaje tlen do
komórek, a dwutlenek w gla powstały w komórkach wi zany jest jako jony w glanowe osocza oraz w postaci
kompleksu z hemoglobin (karbaminohemoglobinaĘ
 stopień wysycenia hemoglobiny tlenem – równowaga pomi dzy wi zaniem a uwalnianiem O2 zale y od:
 prężności O2 (wraz ze wzrostem pr no ci zwi ksza si wysycenie tlenemĘ
 prężności CO2 (wraz ze wzrostem pr no ci zmniejsza si wysycenie tlenem, a zwi ksza dwutlenkiem w glaĘ
 temperatury (wraz ze spadkiem temperatury krwi wzrasta wysycenie tlenem)
 pH (podwy szenie pH zmniejsza stopień wysycenia tlenemĘ
 Hb + O2 -> oksyhemoglobina
Hb + CO2 -> karbaminohemoglobina
Hb + CO -> karboksyhemoglobina
elazo Fe2+ utlenione do Fe3+ -> methemoglobina
 katabolizm: gdy stare erytrocyty s zniszczone, cz ć globinowa jest rozkładana na aminokwasy, hem- biliwerdyna-
bilirubina wi ca si z kw. glukuronowym i wydalana z ółci , elazo ponownie wykorzystywane
 zaburzenia:
hemoglobinopatie – synteza nieprawidłowego łańcucha polipeptydowego globiny
talasemia  i β – synteza skróconego łańcucha polipeptydowego lub brak łańcucha  i

OSOCZE (= PLAZMA KRWI)

 płynna istota mi dzykomórkowa
 90% woda
9% substancje organiczne (białka, aminokwasy, lipidy, glukoza, kw. mlekowy, kw. moczowy, amoniak, mocznik,
bilirubina, urobilinogen, kreatynina)
1% substancje nieorganiczne (kationy: sodowe, potasowe i aniony: chlorkowe, wodorow glanoweĘ
 białka osocza: 65-80 mmol/l
 wywieraj ci nienie onkotyczne na ciany naczyń krwiono nych – utrzymuj obj to ć wody na stałym poziomie
 bior udział w utrzymaniu równowago kwasowo-zasadowej (bufory)
 wpływaj na zdolno ć płytek krwi do adhezji i agregacji
 stanowi rezerw białkow wykorzystywan w stanach głodu i niedoborów białkowych

globuliny -globuliny
albuminy (utrzymuj stał obj to ć krwi, wi hormony i leki - transport)

- globuliny
- globuliny = immunoglobuliny (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM)
fibrynogen (odpowiedzialny za krzepni cie krwi)
ERYTROCYTY (= CZERWONE KRWINKI; RBC)
 rednica: normocyty: 7,7 – 8,0 um
mikrocyty: < 6,0 um
makrocyty: > 9,0 um
megalocyty: > 12,0 um
grubo ć: 1,4 – 2,1 um
powierzchnia: 126 um2
obj to ć: 90 um3
 rednia zawarto ć: m czy ni 5,4 ml/um (4,5 - 5,5 mln/mm3)
kobiety 4,8 ml/um (4,0 – 5,0 mln/mm3) 94 – 96ą ogółu elementów morfotycznych
 czas ycia: 3-4 miesi ce (ok. 120 dniĘ
 destrukcja na skutek starzenia si i uszkodzeń doznanych podczas kr enia
 ledziona = cmentarzysko erytrocytów i układ siateczkowo- ródbłonkowy
 w organizmie powstaje 2,5x1011 erytrocytów na dob
 erytrocyty zawieraj : 57ą H2O
34% Hb
9% subst. nieorganiczne i organiczne
du o: potas, magnez, glikogen, glukoza, kw. mlekowy, aminokwasy, białka
mało: sód, wapń, w glan, chlorki
 kwasochłonne
 bezj drzaste i pozbawione organelli komórkowych (wtórna utrata j dra warunkuje mniejsze straty energiiĘ
 dwuwkl sło ć
 nadmiar powierzchni w stosunku do obj to ci
 zwi kszona elastyczno ć i mo liwo ć odkształcania
 zwi kszona odporno ć na mechaniczne uszkodzenia
 ułatwienie przeciskania si przez naczynia włosowate
 aktywno ć metaboliczna erytrocytów jest ograniczona do glikolizy beztlenowej, z której czerpie energi w postaci
ATP i cyklu pentozowego

 transport O2 i CO2
funkcje:

 uczestnicz w utrzymaniu stałego pH

 zaburzenia – zmiany w stanach chorobowych: (oceniaj c erytrocyty metod żGG zawracamy uwag na kształt,
wielko ć, barwliwo ć, obecno ć struktur wewn trznychĘ
anizocytoza – ró nice w wielko ci erytrocytów
poikilocytoza – ró nice w kształcie erytrocytów
dekriocyty (kroplowate)
echinocyty
kreatocyty
kodocyty
sferocyty (kuliste)
akantocyty (kolczaste)
anulocyty (pier cieniowateĘ
drepanocyty (sierpowate)
erytrocytoza – wzrost ilo ci erytrocytów (wrodzone i nabyte wady serca, rozedma płucĘ
erytropenia – spadek ilo ci erytrocytów (niedokrwisto ć, krwotoki, ci aĘ
hipochromia – krwinki czerwone niedobarwliwe
hiperchromia – krwinki czerwone nadbarwliwe
anizochromia – krwinki czerwone o zró nicowanym zabarwieniu

ERYTROPOEZA – proces powstawania i rozwoju krwinek czerwonych

 erytropoetyna – glukoproteina b d ca stymulatorem erytropoezy; uwalniana z nerek, wykrywana w surowicy
 czynniki wpływaj ce na erytropoez to:
 niskie ci nienie parcjalne tlenu (u osób zamieszkuj cych góry jest wi cej erytrocytówĘ
 ilo ć erytropoetyny
 witamina B12
 kobalt
 kwas foliowy
 elazo
źOżÓRźś żśCIERZYSTś żIEŻOIDśŻNś (CFU-M)

PROERYTROBLAST (du e j dro, 1 lub wi cej j derek, liczne organelle (polisomyĘĘ

ERYTROBLAST BAZOFILNY (skondensowane j dro, chromatyna- ukł. szprychowaty, liczne organelleĘ

(skondensowane j dro, chromatyna – ukł. grudkowy, brak j derka,

ERYTROBLAST POLICHROMOMORFICZNY zmniejszona liczba organelli)
(skondensowane j dro, chromatyna – ukł. pyknotyczny, brak j derka,
ERYTROBLAST EOZYNOFILNY wi kszo ć organelli zredukowanaĘ

RETIKULOCYT I rzędu (ostatnia krwinka wyst puj ca w szpiku kostnymĘ

RETIKULOCYT II rzędu (krwinka przej ciowaĘ

RETIKULOCYT III rzędu (pierwsza krwinka wyst puj ca we krwiĘ

RETIKULOCYT IV rzędu

ERYTROCYTY
LEUKOCYTY (= LEUKOCYTY KRWINKI; WBC)

GRANULOCYTY (posiadaj ziarnisto ciĘ

 neutrofile (oboj tnochłonneĘ
 bazofile (zasadochłonneĘ
 eozynofile (kwasochłonneĘ
LEUKOCYTY

AGRANULOCYTY (brak ziarnisto ciĘ

 limfocyty
 monocyty

 rednia zawarto ć = norma: 4,0 – 10,0 tys/mm3 (G/l)

 wykazuj zdolno ć ruchu amebowatowego(diapedeza – przenikanie przez ciany naczyń krwiono nych, chemotaxis
– ruch czynny w okre lonym kierunkuĘ
 wła ciwo ci fagocytarne
 posiadaj j dro komórkowe
 zaburzenia – zmiany w stanach chorobowych:
leukocytoza – wzrost ilo ci leukocytów (infekcje: wirusowe, bakteryjne, grzybiczne, pierwotniakowe; stany zapalne,
choroby nowotworowe, uszkodzenia tkanek, mocznica, działanie adrenaliny i hormonów sterydowych)
leukopenia – spadek ilo ci leukocytów (uszkodzenie szpiku, białaczka, ci kie zaka enia bakteryjne,
promieniowanie jonizuj ce, choroby w troby i ledziony, niedo ywienie, stres)

 NEUTROFILE – granulocyty oboj tnochłonne

 segmentowane j dro komórkowe (ró na liczba segmentówĘ
 komórki ruchliwe o wła ciwo ciach fagocytarnych
 powstaj w szpiku kostnym
 czas ycia: 3 dni
 neutrocytoza (choroby nowotworowe, choroby reumatologiczne, zawał, stany pokrwotoczne, palenie tytoniuĘ
neutropenia (niedokrwisto ć, toksyczne uszkodzenia szpiku kostnego, zaka eniaĘ
BAZOFILE – granulocyty zasadochłonne
 j dro 2-3 płatowe
 du o ziarnisto ci (wybarwione na ciemnogranatowoĘ
 wydzielaj histaminę przeciwdziałaj ca krzepni ciu krwi
 ich wyst powanie wi e si ze stanami alergicznymi
 czas ycia: 15 dni
 bazocytoza (stany alergiczne, przewlekła białaczka szpikowaĘ
bazopenia (ostre infekcje, gor czka reumatyczna, ostre zapalenie płuc, stresĘ
EOZYNOFILE – granulocyty kwasochłonne
 dwupłatowe (okularoweĘ j dro komórkowe
 du o ziarnisto ci (wybarwione na kolor czerwonyĘ
 ich wyst powanie wi e si z obecno ci paso ytów
 czas ycia: 10 dni
 eozynocytoza (choroby alergiczne, astma oskrzelowa, katar sienny, łuszczyca, choroby paso ytnicze, choroby
zaka ne, choroby hematologiczneĘ
eozynopenia (dur brzuszny, urazy, stres, oparzenia, wysiłek fizycznyĘ

 du e, pojedyncze j dro wypełniaj ce cał krwink
LIMFOCYTY

 rednica 6,0 – 9,0 um

 lekko zasadochłonna cytoplazma
 czas ycia: 1 dzień
 limfocytozy reaktywne z prawidłowymi limfocytami (zaka enia wirusowe, krztusiec, ostra limfocytoza zaka naĘ
choroby rozrostowe układu limfatycznego (chłonniaki, białaczka limfatyczna, szpiczak mnogiĘ
odczyny poprzetoczeniowe i polekowe
limfocytoz reaktywne z obecnością limfocytów reaktywnych (ostre wirusowe zaka enie w troby, toksoplazmoza,
gru lica, kiła, choroby wirusowe)
pancytopenia – spadek liczby limfocytów (zapalenia wirusowe, stosowanie kortykosteroidów

 makrofagi maj zdolno ć do fagocytozy

MONOCYTY

 współdziałaj z limfocytami i uwalniaj czynniki hamuj ce rozwój komórek nowotworowych - leukotrieny

 monocytoza (zaka enia bakteryjne: gru lica, kiła; choroby nowotworoweĘ
monocytopenia (po leczeniu glikosterydami, infekcje)
LEUKOPOEZA – proces powstawania i rozwoju białych krwinek
 granulocyty (neutro-, bazo-, eozynofile) -> szpik kostny
limfocyty -> tkanka limfoidalna w złów chłonnych, w troba, ledziona
monocyty -> układ siateczkowo- ródbłonkowy

źOżÓRźś żśCIERZYSTś żIEŻOIDśŻNś (CFU-M)

MIELOBLAST

PROMIELOCYT

MIELOCYT MIELOCYT MIELOCYT

NEUTROFILNY EOZYNOFILNY BAZOFILNY

METAMIELOCYT METAMIELOCYT METAMIELOCYT

NEUTROFILNY EOZYNOFILNY BAZOFILNY

NEUTROFIL EOZYNOFIL BAZOFIL

PAŁECZKOWATY PAŁECZKOWATY PAŁECZKOWATY

NEUTROFIL EOZYNOFIL BAZOFIL

źOżÓRźś żśCIERZYSTś żIEŻOIDśŻNś (CFU-M)

PROMONOBLAST

MONOBLAST

MONOCYT
wyw drowanie do tkanek
MAKROFAG

źOżÓRźś żśCIERZYSTś LIMFOIDALNA (CFU-L)

grasica trzustka

LIMFOBLAST T LIMFOBLAST B

krew krew

LIMFOCYT T LIMFOCYT B
TROżBOCYTY (= PŁYTKI BIZZOZERś; PŻT)
 rednica: 2,0 – 4,0 um
obj to ć: 6,0 – 8,0 um3
 rednia zawarto ć = norma: 140 - 440 tys/mm3 (G/l)
 czas ycia: 8-10 dni
 brak j dra
 kształt dyskowaty
 wyró nia si w nich 3 strefy strukturalne:
 strefa zewnętrzna: błona + mikrowłókienka + układ kanalików
+ błon pokrywaj glikoproteidowe struktury odpowiedzialne za przekazywanie sygnałów (receptory reaguj ce na
substancje grupowe krwi, receptory dla układów antygenów leukocytarnych: HŻś, antygeny trombocytarne
HPA-1, HPA-8
+ receptory maj ce znaczenie w procesie krzepni cia krwi GP (w zale no ci od szybko ci w drówki w
elektroforezie otrzymały symbole Ia, Ib, IIa…Ę; uczestnicz ce w procesie adhezji – przylegania do uszkodzonego
ródbłonka i agregacji – zlepiania si i wykazuj ce powinowactwo do białek adhezyjnych (np. kolagen,
fibrynogen)
 strefa roztworu żelu: mikrowłókienka + mikrorureczki (kurczliwe białkaĘ
+ utrzymanie dyskoidalnego kształtu trombocytów oraz przemieszczanie si ich w rodowisku
+ zmiana kształtu w procesie adhezji i agregacji (postać dyskoidalna -> postać sferycznaĘ
+ wydalanie produktów sekrecji na zewn trz
Upo ledzenie czynno ci mikrowłókienek i mikrorurek prowadzi do upo ledzenie funkcji uwalniania przez
trombocyty produktów w nich wytworzonych – zaburzenia krzepni cia krwi
 strefa organelli: mitochondria + ziarnisto ci + peroksysomy + rurki
+ ziarna glikogenu s ródłem energii
+ ziarnisto ci g ste i ziarnisto ci ś zawieraj czynniki uczestnicz ce w procesie krzepni cia krwi
+ układ rurek to miejsce syntezy prostaglandyny i tromboksanu – stymulatory agregacji

TROMBOPOEZA – proces powstawania i rozwoju płytek krwi

źOżÓRźś żśCIERZYSTś żIEŻOIDśŻNś (CFU-M)

MEGAKARIOBLAST du e okr głe j dro z tendencj do segmentowania, sk pa cytoplazma

płatowate j dro, bardziej obfita cytoplazma z niewielk ilo ci ziarnisto ci

PROMEGAKARIOCYT

mały stosunek rozmiarów j dra do cytoplazmy, j dro płatowate, obfita

MEGAKARIOCYT
cytoplazma z ziarnisto ciami

TROMBOCYT
 UKŁśD KR ENIś
(układ krwiono ny + układ limfatyczny)

UKŁśD KRWIONO NY:

NśCZYNIś UKŁśU KRWIONO NEGO:
 t tnice (nerki: sieć dziwna t tniczo - t tniczaĘ
 yły (w troba: sieć dziwna ylno – ylnaĘ
 naczynia włosowate

 zbudowane z tkanki mi niowej poprzecznie pr kowanej serca

SERCE:

 wsierdzie – warstwa wewn trzna (tk. nabłonkowaĘ

śródsierdzie – warstwa rodkowa (tk. mi niowaĘ
nasierdzie – warstwa zewn trzna (tk. ł cznaĘ
osierdzie – błona ł cznotkankowa otaczaj ca serce
 2 komory + 2 przedsionki
zastawki: dwudzielna (lewy przedsionek – lewa komora)
trójdzielna (prawy przedsionek – prawa komora)
półksię ycowate (t tnice – komory)
 kr enie krwi w organizmie:
- kr enie w naczyniach włosowatych
- kr enie wieńcowe
- kr enie wrotne w troby
- kr enie obwodowe (OBIEG DU Y):
lewa komora -> aorta -> t tnice kr enia du ego -> naczynia włosowate -> yły kr enia du ego -> prawy
przedsionek -> prawa komora
- kr enie płucne (OBIEG żśŁY):
prawa komora -> pień płucny i t tnice płucne -> naczynia włosowate płuc -> yły płucne -> lewy przedsionek ->
lewa komora
 cykl pracy serca:
1. skurcz przedsionków 0,12s (krew: przedsionki -> komory)
2. skurcz komór 0,35s (krew: komory -> t tniceĘ
3. pauza = faza spoczynkowa 0,35s (krew: yły -> przedsionki)
 automatyzm pracy serca:
węzeł zatokowo-przedsionkowy (główny rozrusznik sercaĘ
węzeł przedsionkowo-komorowy
pęczek Hissa -> włókna Purkinjego
 t tno = puls: rozchodzenie si fali ci nieniowej 72 uderzenia/min
 ci nienie krwi: parcie wywierane przez krew na wewn trzne ciany serca lub wewn trzne ciany naczyń
krwiono nych 120/80 mmHg
ci nienie skurczowe = systoliczne (pierwszy ton serca: zamkni cie zastawek przedsionkowo-komorowych)
ci nienie rozkurczowe = diastoliczne (drugi ton serca: zamkni cie si zastawek półksi ycowatychĘ
 obj to ć wyrzutowa: 70-80 ml dla jednej komory;
 EKG = echokardiogram; elektryczny zapis czynno ci serca
 zaburzenia:
nadci nienie tętnicze = hipertonia (ci nienie skurczowe > 140 mmHgĘ
podci nienie tętnicze = hipotonia (ci nienie skurczowe < 60 mmHgĘ
zawał serca (zatory naczyń krwiono nych – niedokrwienie serca, długotrwały skurczĘ
mia d yca (odkładanie blaszek mia d ycowych- lipidów w cianach naczyń krwiono nychĘ
tętniak (poszerzenie osłabionej t tnicyĘ
tachykardia (przy pieszenie t tna > 100 u/minĘ
brachykardia (spowolnienie t tna < 60 u/minĘ

UKŁśD ŻIżFśTYCZNY

 chroni przed drobnoustrojami

FUNKCJE:

 utrzymuje równowag płynów ustrojowych

 po redniczy w wymianie składników pomi dzy krwi a komórkami (dociera tam, gdzie nie docieraj naczynia
krwiono neĘ
 wchłania substancje pokarmowe (głownie produkty rozpadu tłuszczówĘ
 zbiera chłonk (płyn mi dzykomórkowyĘ i odprowadza go do naczyń limfatycznych oraz w złów chłonnych
 UKŁśD POKśRżOWY
(przewód pokarmowy + gruczoły dodatkowe)

JAMA USTNA:
 pierwsza obróbka pokarmu, wst pne trawienie i nawil enie oraz połykanie
 pH = 6,0 – 7,8
 budowa:
 wargi (fałdy skórne otaczaj ce jam ustn od zewn trzĘ
 język (mi sień; brodawki: nitkowate, grzybowate, okolone, li ciasteĘ
 zęby (4 siekacze, 2 kły, 2 przedtrzonowce, 2-3 trzonowce)
 ślinianki
 małe: linianki j zykowe
linianki wargowe
linianki podniebienne
linianki policzkowe
 du e: linianki przyuszne (surowicze 23%)
linianki pod uchwowe (mieszane 70%)
linianki podjęzykowe (śluzowe 5%)
 lina: 99% H2O + 1% subst. nieorganiczne i organiczne
 amylaza ślinowa = ptialina

PRZEŁYK:
 przewód mi niowo- błoniasty
 fun. transportuj ca (ł czy jam ustn z oł dkiemĘ

OŁ DEK

 wór mi niowy
budowa:

 cz ć wpustowa + trzon + cz ć od wiernikowa

 pH = 1-2
 sok żołądkowy: HCl + inne
pepsynogen (nieczynna forma pepsyny – rozkład białekĘ
podpuszczka ( cina kazeinę mleka do parakazeinianu wapnia)
lipaza żołądkowa

JELITO CIENKIE
 pH zasadowe
 budowa: dwunastnica + jelito kręte + jelito ccze
komórki główne
komórki okładzinowe
komórki luzowe
 do dwunastnicy uchodzi:

 sok trzustkowy:
TRZUSTKA:

amylaza trzustkowa (kończy rozkład cukrówĘ

trypsyno gen (nieczynna forma trypsyny, aktywowana przez enterokinazę nabłonka jelita; trawienie białekĘ
chymotrypsynogen (nieczynna forma chymotrypsyny, aktywowana przez trypsyn Ę
lipaza (rozkład tłuszczyĘ
insulina (kom. wysp Langerhansa; obni a poziom cukrów we krwiĘ
glukagon (kom.  wysp Langerhansa; podwy sza poziom cukrów we krwiĘ
W TROBś:
 żółć (powoduje emulgacj tłuszczówĘ
 w jelicie cienkim nast puje trawienie oraz wchłanianie glukozy i witamin

JELITO GRUBE
 pH zasadowe
 budowa: okrężnica + kątnica (+ wyrostek robaczkowy) + odbytnica
 w jelicie grubym nast puje:
 resorpcja wody oraz soli mineralnych
 procesy gnilne i fermentacyjne
 formowanie i defekacja kału

HORżONY UKŁśDU POKśRżOWEGO: gastryna (zwi ksza uwalnianie HClĘ

enterogastron (zmniejsza uwalnianie HCl)
sekretyna (pobudza wydzielanie soku trzustkowego)
 pankreozymina (pobudza komórki do wydzielania enzymówĘ
cholecystokinina (zwi ksza wydzielanie ółciĘ

ODDYCHśNIE KOżÓRKOWE (cukry)

 na proces oddychania komórkowego składa si wiele reakcji katalizowanych enzymatycznie
 oddychanie komórkowe zachodzi w cytoplazmie oraz we wn trzu mitochondriom

 zachodzi w cytoplazmie i mo e przebiegać zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych

1. GLIKOLIZA

glukoza (fosforylacja kosztem ATP)

glukozo-6-fosforan
fruktozo-6-fosforan (fosforylacja kosztem ATP)
fruktozo-6-difosforan (rozkład)
2x aldehyd-3-fosfoglicerynowy (dehydrogenacja z udziałem NAD+ -> NADH i przyłączenie reszty fosforanowej)
kwas 1,3-difosfoglicerynowy (fosforylacja substratowa ADP + Pi -> ATP )
3-fosfoglicerynian -> 2-fosfoglicerynian
fosfoenolopirogronian (fosforylacja substratowa ADP + Pi -> ATP)
pirogronian (fermentacja mleczanowa / alkoholowa NADH-> NAD+ ; 2 ADP + 2 Pi -> 2 ATP)

 C6H12O6 + 2ADP + 2Pi + 2NAD+ -> 2CH3COCOO- + 2ATP + 2NADH

mleczan

C6H12O6 + 2ADP + 2Pi -> 2CH3CHOHCOO- + 2ATP


2. CYKL KREBSA
zachodzi w matrix mitochondrialnym, tylko i wył cznie w warunkach tlenowych
 polega na szeregu przemian opieraj cych si na redukcji i utlenianiu
reakcja pomostowa
pirogronian + CoA -> acetylo-CoA + CO2
cykl kwasu szczawiowego
acetylo-CoA + 3NAD+ + FAD+ + ADP + Pi -> 2CO2 + 3NADH + FADH2 + ATP + CoA
szczawiooctan + acetylo-CoA
cytrynian

- ketoglutaran
izocytrynian 2x dekarboksylacja
3x dehydrogenacja (NAD+ -> NADH)
bursztynian 1x dehydrogenacja (FAD -> FADH2)
fumaran 1x fosforylacja substarowa (ADP -> ATP)
jabłczan
szczawiooctan
łańcuch oddechowy

β – OKSYDACJA (tłuszcze)
 wolne kwasy tłuszczowe mog być odło one w postaci tkanki tłuszczowej, przerobione na cukry lub spalone
tłuszcz -> glicerol + kwasy tłuszczowe (hydroliza)
glicerol -> fosfodihydroksyaceton (zu ywany w glikolizieĘ
kwasy tłuszczowe -> acetylo-Coś (zu ywane w cyklu źrebsaĘ

CYKL MOCZNIKOWY (aminokwasy)

 zachodzi cz ciowo w mitochondrium a cz ciowo w cytopla mie
 reakcje zu ywania aminokwasów rozpoczynaj si od odł czenia grupy aminowej (deaminacji) – produktami reakcji
s łańcuchy w glowe = ketokwasy i jon amonowy = NH4+
 po przemianach łańcuchy w glowe mog być wł czone w glikoliz lub cykl źrebsa
jon amonowy jest silnie toksyczny, dlatego jest przekształcany w dobrze rozpuszczalny w wodzie mocznik i
wydalany z organizmu
aminokwas (przeniesienie reszty aminowej na glutaminian albo pirogronian)
glutamina / alanina (sa wydzielane do krwi i przenoszone do wątroby, gdzie ulegają deaminacji)
NH4+ -> karbamylofosforan (włączany do cyklu mocznikowego)
cytrulina + H2O -> mocznik + ornityna (mocznik wędruje z krwią do nerek, ornityna dalej bierze udział w cyklu)
 UKŁśD WYDśŻNICZY (żOCZOWO-PŁCIOWY)
(nerki + przewody wyprowadzaj ce mocz)

NERKA:
 parzysty narz d kształtu fasolowatego
 budowa:
 zatoka (miedniczka nerkowa, naczynia krwiono ne, nerwyĘ
 kora (kł buszki nerkoweĘ
 rdzeń (piramidy nerkowe)
 funkcje: wydalnicza (usuwanie zb dnych i szkodliwych produktów przemiany materii i energiiĘ
regulacyjna (utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej)
przeprowadzanie glukoneogenezy w warunkach głodu
aktywacja witaminy D
wydzielnicza (renina, erytropoetyna – regulacja erytropoezy i ci nienia krwiĘ
 o rodek wydalania moczu znajduje si w rdzeniu kr gowym
 najmniejsz jednostk strukturaln i funkcjonaln nerki jest NEFRON (ok. 4 cm; 1 mln)
 ciałko nerkowe = torebka Bowmana + kłębuszek naczyniowy (filtracja – mocz pierwotny)
 kanalik I rzędu (proksymalny) (resorpcja wody i soli mineralnych, glukozy oraz aminokwasów; sekrecja jonów
H+, barwników i lekówĘ
 pętla Henlego (zag szczanieĘ
 kanalik II rzędu (dystalny) (resorpcja zwrotna)
 kanalik zbiorczy (resorpcja zwrotna wody – mocz ostateczny)
 składniki moczu:
MOCZ PIERWOTNY: (170 l/doba) skład podobny do osocza (brak krwinek i białek osoczaĘ
żOCZ WTÓRNY: (do 0,5 l/doba)
składniki nieorganiczne: woda
sole mineralne (wapń, sód, potas; chlorki, siarczany, fosforany
składniki organiczne: mocznik (produkt przemiany białek
kwas moczowy (produkt przemiany kwasów nukleinowychĘ
kreatynina
indykan (powstaje z tryptofanu)
barwniki: urobilina, urobilinogen
patologiczne: białko
hemoglobina
glukoza
ciała ketonowe: aceton
elementy morfotyczne

ciała progowe (substancje w cało ci resorbowane z moczu pierwotnego do krwiĘ: glukoza, aminokwasy, witaminy,
białka, sole mineralne
 zaburzenia:
kamienica nerkowa (kamienie nerkowe utworzone przez sole)
mocznica (stan rozpadu nerek i samozatrucia organizmu; niewydolno ć nerekĘ
zapalenie pęcherza moczowego

DROGI WYPROWśDZśJ CE żOCZ: miedniczka nerkowa + pęcherz moczowy + moczowód + cewka moczowa
 UKŁśD NERWOWY

O RODKOWY UKŁśD NERWOWY

 mózgowie + rdzeń kr gowy
 mózgowie:
kresomózgowie = półkule mózgowe poł czone spoidłem wielkim (czołowy - o rodek ruchu, mowy, w chuĘ


ciemieniowy – o rodek czucia; skroniowy – o rodek słuchu; potyliczny – o rodek wzrokuĘ

 międzymózgowie (nadwzgórze, wzgórze, podwzgórze: centrum koordynacji nerwowej i hormonalnej; o rodki
syto ci, głodu, pragnienia, agresji, ucieczki, rozrodczy – pop d płciowyĘ
 śródmózgowie (o rodki wzroku i słuchuĘ
]

 tyłomózgowie (mó d ek: utrzymanie równowagi i pionowej postawy, koordynacja pracy mi ni szkieletowychĘ
 rdzeń przedłu ony = poł czenie mózgowia z rdzeniem kr gowym (o rodek oddechowy, ssania, ucia, połykania,
kichania, kaszlu, wymiorów, wydzielania potuĘ
12 par nerwów mózgowych: nerw w chowy
nerw wzrokowy
nerw okoruchowy
nerw bloczkowy
nerw trójdzielny
nerw odwodz cy
nerw twarzowy
nerw statyczno-słuchowy
nerw j zykowo-gardłowy
nerw podj zykowy
nerw bł dny
nerw dodatkowy
 rdzeń kręgowy
znajduje si w kanale kr gowym
istota biała (zewn.Ę, istota szara (wewn.Ę
31 par nerwów rdzeniowych: 8 szyjnych
12 piersiowych
5 l d wiowych
5 krzy owych
 mózgowie i rdzeń kr gowy s zabezpieczane przy pomocy układu szkieletowego (czaszka, kr gosłupĘ a tak e przy
udziale błon ł cznotkankowych – opon i płynu mózgowo-rdzeniowego:
opona twarda (zewn trznaĘ
pajęczynówka ( rodkowaĘ
opona miękka – naczyniówka (wewn trznaĘ

OBWODOWY UKŁśD NERWOWY:

 nerwy mózgowe + nerwy rdzeniowe

 zale ny od woli
SOMATYCZNY

 umo liwia kontakt organizmu ze rodowiskiem zewn trznym

UKŁśD NERWOWY

 niezale ny od woli
AUTONOMICZNY

 kieruje prac narz dów wewn trznych oraz procesami przemiany materii
 współczulny – pobudzanie mobilizuj ce (noradrenalina, adrenalinaĘ
przywspółczulny – pobudzanie odpr aj ce (acetylocholinaĘ

NERW – WI ZKś WŁÓKIEN NERWOWYCH

 nerwy czuciowe (biegn od receptoraĘ
nerwy ruchowe (biegn do efektoraĘ
nerwy pośredniczące (wyst puj pomi dzy nerwami
czuciowymi a ruchowymi)
NEURON – KOżÓRKś NERWOWś
 podstawowa jednostka strukturalna i funkcjonalna układu nerwowego
 ciało komórki (perykarionĘ + dendryty + neuryt (akson)
 pobudliwo ć komórek nerwowych:
 polega na szybkim przej ciu ze stanu spoczynku w stan pobudzenia pod wpływem bod ca
 potencjał spoczynkowy błony: powierzchnia o ład + , wn trze -
 pod wpływem bod ca nast puje zwi kszona przepuszczalno ć błony komórkowej dla jonów Na+, które wnikaj
do cytoplazmy neuronu znosz c ładunek - (stan depolaryzacji)
 przekazywanie impulsów nerwowych:
 przekazywanie i przewodzenie impulsów nerwowych z jednej komórki na drug zapewniaj synapsy
 impuls nerwowy docieraj c do synapsy depolaryzuje błon presynaptyczn w zakończeniach aksonu
 wydzielenie mediatora do szczeliny synaptycznej
 poł czenie mediatora z receptorem w błonie postsynaptycznej i zmiana jej polaryzacji – wytworzenie potencjałów

 sumowanie potencjałów postsynaptycznych i po przekroczeniu progu pobudliwo ci wytworzenie potencjału

postsynaptycznych

czynno ciowego przemieszczaj cego si przez neuron do kolejnej synapsy

 transmitery = mediatory pobudzaj ce i depolaryzuj ce
 acetylocholina
 dopamina
 adrenalina
 noradrenalina
 histamina
 serotonina
mediatorem hamuj cy kwas γ-antymasłoway (GABA)
 UKŁAD HORMONALNY

HORMONY – substancje chemiczne powstające w gruczołach lub grupach komórek wydzielniczych, które są odprowadzane do krwi. Hormony nie zapoczątkowują reakcji
chemicznych, ale regulują intensywność i kierunki procesów zachodzących w organizmie.

GRUCZOŁ BUDOWA HORMON DZIAŁANIE NIEDOCZYNNOŚĆ NADCZYNNOŚĆ

wazopresyna zmniejszanie ilości wody w moczu moczówka

- część międzymózgowia
pobudzanie skurczów mięśni gładkich
- hormony podwzgórza są
PODWZGÓRZE oksytocyna macicy w czasie porodu i wydzielanie
transportowane do tylnego płata
mleka
przysadki i stamtąd uwalniane do krwi
liberyny (RF, RH) pobudzanie przysadki
statyny (IF, IH) hamowanie przysadki
pobudza przemiany białek, tłuszczów,
somatotropina gigantyzm (dzieci)
cukrów i składników mineralnych karłowatość (dzieci)
- ok. 1 cm (hormon wzrostu) akromegalia (dorośli)
pobudza wzrost i reguluje metabolizm
- bezpośrednio połączona z mózgiem;
pobudza gruczoły mleczne do
część międzymózgowia połączona przez prolaktyna
intensywnej produkcji mleka
lejek
PRZYSADKA hormony tropowe:
- cz. gruczołowa (przednia)
MÓZGOWA adrenokortykotropina reguluje czynność kory nadnerczy
cz. nerwowa (tylna)
- produkuje hormony tropowe- tyreotropina reguluje czynność tarczycy
działające na inne gruczoły dokrewne folitropina reguluje czynność jajników i jąder
oraz hormony tkankowe lutropina reguluje czynność jajników i jąder
lipotropina przyśpiesza rozkład tłuszczów
melanotropina aktywuje melanofory – ubarwienie
- wyspecjalizowana część
międzymózgowia sen opóźnienie dojrzewania wcześniejsze dojrzewanie
SZYSZYNKA melatonina
- kom. nerwowe, glejowe i specjalne reguluje dojrzewanie biologiczne płciowego płciowe
- najaktywniejsza do 7 roku życia
choroba Gravesa-
tyroksyna wzrost tempa metabolizmu kretynizm (dzieci)
Basedowa (wytrzeszcz
trójjodotyronina zwiększenie zużycia tlenu w tkankach wole i obrzęki (dorośli)
TARCZYCA oczu, potliwość, obrzęki)
obniżenie stężenia jonów wapnia we
kalcytonina
krwi
niski poziom wapnia we
- cztery twory położone w tkance podwyższenie stężenia jonów wapnia krwi – nadmierna wysoki poziom wapnia we
PRZYTARCZYCE parathormon
łącznej otaczającej tarczycę we krwi pobudliwość nerwowa, krwi – łamliwość kości
skurcze mięśni
- cz. korowa
cz. rdzenna pobudza poziom odporności –
GRASICA tymozyna
- powiększa się do ok. 15 roku życia, a produkcja limfocytów
następnie stopniowo zanika
podwyższanie poziomu cukru we krwi
kom.  -> glukagon
- zawiera wyspy Langerhansa glukagon
TRZUSTKA
kom. -> insulina obniżanie poziomu cukru we krwi
cukrzyca insulinozależna, hipoglikemia – niedobór
kom. insulina (zwiększa przemianę cukrowców i
hiperglikemia glukozy we krwi
syntezę kw. tłuszczowych)
 podwyższenie ciśnienia krwi (skurcz
adrenalina mięśni) i stężenia cukru we krwi
podwyższenie tempa metabolizmu
- parzysty gruczoł t.j wyżej
noradrenalina
- kora (warstwy: kłębkowata, mediator neurochemiczny
NADNERCZA
pasmowata i siatkowata) glikortykoidy
regulacja metabolizmu związków
rdzeń kortyzol
organicznych
kortykosteron choroba Addisona zespół Cushinga
mineralokortykoidy regulacja gospodarki wapnia i potasu
aldosteron regulacja gospodarki wodnej
rozwój drugorzędnych cech płciowych męska budowa ciała,
estrogeny popęd płciowy niski głos
(estradiol) regulacja czynności jajników zaburzenia popędu
regulacja cyklu menstruacyjnego płciowego i płodności
JAJNIKI podtrzymywanie ciąży
pobudzanie gruczołów mlecznych
progesteron
przygotowanie macicy do implantacji
zarodka
relaksyna ułatwia poród
kobieca budowa ciała,
rozwój drugorzędnych cech płciowych wysoki głos
JĄDRA testosteron popęd płciowy brak owłosienia na
regulacja czynności jąder twarzy
zaburzenia płodności
gonadotropina
podtrzymuje aktywność ciałka żółtego
ŁOŻYSKO + progesteron
wstrzymuje jajeczkowanie
+ estrogeny
pobudza trzustkę do wydzielania soku
sekretyna
trzustkowego
pobudza trzustkę do wydzielania
pankreozymina
enzymów
HORMONY
PRZEWODU pobudza błonę śluzową żołądka do
gastryna
POKARMOWEGO wydzielania HCl
hamuje perystaltykę żołądka i
enterogastron
wydzielanie HCl
cholecystokinina pobudza wątrobę do wydzielania żółci
reguluje ciśnienie krwi (skurcz mięśni
angiotensyna
gładkich)
reguluje ciśnienie krwi (skurcz mięśni
bradykinina
gładkich)
podnosi ciśnienie krwi
serotonina
bierze udział w procesach krzepnięcia
TKANKI tyramina podnosi ciśnienie krwi
rozszerza naczynia włosowate
histamina
wzmaga wydzielanie soku żołądkowego
acetylocholina umożliwia przewodzenie bodźców
pobudzanie mięśni gładkich
prostoglandyny
poszerzenie stanu zapalnegp