ПСИХИАТРИЯ-УЧЕБНИК ЗА СТУДЕНТИ И СПЕЦИАЛИЗИРАЩИ ЛЕКАРИ

ПОД РЕДАКЦИЯТА НА ПРОФ.ХРИСТО КОЖУХАРОВ

ПРЕДГОВОР

Това е първото издание на учебник по психиатрия за студенти по медицина и

специализиращи лекари на Катедрата по психиатрия и медицинска психология
“Проф.Параскев Стоянов”Варна.Този учебник е написан както за студентите по медицина,
които за първи път влизат в психиатрична клиника,така и за специализиращите психиатрия
лекари. Ние сме съобразили с техните потребности от знания и за периода след
завършването, като се стремим да ги подготвим за психологичните аспекти на медицинската
практика. Учебникът излага основните съвременни знания, необходими за разбиране на най-
честите психични разстройства. Той ще осигури полезно въведение в психиатрията.
Необходимостта от основни знания и умения в областта на психичното здраве произтича от
същината на клиничната работа. Всяко лечение налага досег със света на преживяванията у
друг индивид.
Психиатрията е обект на много погрешни представи и митове. За голяма част от
обществеността тази медицинска наука остава неясна.
Предметът на психиатрията има две страни. Едната обхваща разпространение,
етиология, патогенеза, клиника, протичане и лечение на психичните разстройства. Другата
страна е свързана с поведението на боледуване и обхваща широк спектър от проблеми при
всяка болест: от разпознаването на симптомите и смисъла, който им се приписва, до
приемането на ролята на пациента и съдействието на лечение. И двата аспекта са тясно
свързани с практикуването на медицина изобщо и с нуждата от подготвеност за
разпознаване и интервениране при най-честите психично-здравни проблеми.Преподаването
по психиатрия отговаря и на по-общи потребности, каквито са уменията за интервю и
създаването на терапевтична връзка, безусловното зачитане на личността на пациента с
разпознаване на преживяванията му и базисните етични норми на лечението.Един от всеки
четирима души в света в някакъв период от живота си развива психично разстройство. Най-
разпространени са депресията, тревожните разстройства и злоупотребата с алкохол и други
вещества. Четири от десетте водещи причини за инвалидност в света, а също и 12% от т.нар.
глобална тежест на боледуване, се дължат на психични разстройства. Всички медицински
специалисти се срещат с пациенти с психични разстройства. Те трябва да могат да
диагностицират психичната болест и по преценка да я лекуват или изпратят пациента на
психиатър. Познанието върху психичното изобщо, независимо от професията, прави
светогледа по-широк.Надяваме се,че ползвайки този учебник нашите студенти и
специализанти ще овладеят знанията и уменията на съвременната психиатрия в полза на
психиатричните пациенти.
Проф.д-р Христо Кожухаров д.м.
 СЪДЪРЖАНИЕ

Глава 1. ПСИХИЧНО ЗДРАВЕ И ПСИХИЧНА БОЛЕСТ. .......................................................... 3

Глава 2. КЛИНИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПСИХИЧНО БОЛЕН.............................................. 5
Глава 3. ОБЩА ПСИХОПАТОЛОГИЯ ....................................................................................... 17
Глава 4. КЛАСИФИКАЦИИ В ПСИХИАТРИЯТА ................................................................... 55
Глава 5. ШИЗОФРЕНИЯ. КЛИНИЧНИ ФОРМИ. ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ. .............. 66
Глава 6. БИПОЛЯРНО АФЕКТИВНО РАЗСТРОЙСТВО ....................................................... 75
Глава 7. ДЕПРЕСИВНИ РАЗСТРОЙСТВА ................................................................................. 91
Глава 8. ТРЕВОЖНИ И НЕВРОТИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА.................................................. 101
Глава 9. ДИСОЦИАТИВНИ (КОНВЕРЗИОННИ) РАЗСТРОЙСТВА.................................. 116
Глава 10. ПСИХОСОМАТИЧНА И СОМАТОПСИХИЧНА ЗАВИСИМОСТ.
СОМАТОФОРМНИ РАЗСТРОЙСТВА. ..................................................................................... 123
Глава 11. РЕАКЦИИ НА ТЕЖЪК СТРЕС И РАЗСТРОЙСТВА В АДАПТАЦИЯТА ....... 132
Глава 12. ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА, СВЪРЗАНИ С НАПРЕДНАЛА И СТАРЧЕСКА
ВЪЗРАСТ. ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕВРОДЕГЕНЕРАТИВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ................... 140
Глава 13. ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА ПРИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА МОЗЪКА152
Глава 14. ЕКЗОГЕННИ ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА....................................................... 157
Глава 15. ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА ПРИ ЕПИЛЕПСИЯ ............................................ 167
Глава 16. ЗАВИСИМОСТИ .......................................................................................................... 174
Глава 17. ЛИЧНОСТОВИ РАЗСТРОЙСТВА ........................................................................... 219
Глава 18. АГРЕСИЯ ....................................................................................................................... 230
Глава 19. СУИЦИДНО ПОВЕДЕНИЕ ........................................................................................ 238
Глава 20. СЕКСУАЛНИ ДИСФУНКЦИИ И ПАРАФИЛИИ ................................................. 250
Глава 21. ХРАНИТЕЛНИ РАЗСТРОЙСТВА ............................................................................ 261
Глава 22. РАЗСТРОЙСТВА НА СЪНЯ. ЦИРКАДНИ РИТМИ ............................................. 269
Глава 23. ДЕТСКА ПСИХИАТРИЯ ............................................................................................ 279
Глава 24. СЪДЕБНА ПСИХИАТРИЯ ........................................................................................ 294
Глава 25. АНТИПСИХОТИЦИ .................................................................................................... 317
Глава 26. АНТИДЕПРЕСАНТИ ................................................................................................... 326
Глава 27. ТИМОСТАБИЛИЗАТОРИ (СТАБИЛИЗАТОРИ НА НАСТРОЕНИЕТО) ....... 337
Глава 28. ДРУГИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ .............................................................................. 343
Глава 29. АНКСИОЛИТИЦИ ....................................................................................................... 347
Глава 30. ПСИХОТЕРАПИЯ ........................................................................................................ 354

ПСИХИЧНО ЗДРАВЕ И ПСИХИЧНА БОЛЕСТ.

БИО-ПСИХОСОЦИАЛЕН МОДЕЛ ПРИ ПСИХИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Проф. д-р Риналдо Шишков д.м.н., д-р Силвия Раловска

Схващанията за границите на психичната болест варират в широки граници при различни

култури и различните временa. И до момента няма единна дефиниция и класификация на
психичните разстройства. Едно от определенията, обединяващо повечето схващания е, че
“психичното разстройство (или психична болест) е състояние на психиката, което води до
поведение, отклоняващо се от приеманото за адаптивно и е свързано със субективно
страдание и непълноценност”. В тази дефиниция “адекватно поведение” би следвало да се
приеме за адаптивно, тъй като критерия за адекватност на поведението е с широки граници
при различните култури.
Друго определени на психично разстройство е: „Психично разстройство е синдром,
характеризиращ се с клинично значимо нарушение на когницията, емоционалната
регулация или на процесите на развитие, подлежащи психичното функциониране на
индивида. Психичните разстройства обикновено се свързват със значителен дистрес или
инвалидизация в социални, трудови и други важни дейности.”
Трета психофизиологична дефиниция определя психичното разстройство като смущение
в работата на главния мозък, при което се разстройва количествено или качествено процесът
на субективно отразяване на обективната действителност, т.е. се нарушава в една или друга
степен правилното функциониране на личността, главно в социалната среда.
Като общ момент от повечето дефиниции за психично разстройство е „смутено социално
функциониране, което прави поведението дезадаптивно“.
Тези и повечето други определения поставят в широк диапазон попадащите в
рубриката на психично болните или боледували от някакво психично разстройство.
По конкретна е дефиницията за “психоза”. Това е част от психично болните чиито
поведение е следствие “от налудноцти, халюцинации и боледтно натушена ориентация”.
Сумарно за шизофренните разстройства и афективните- около 5% от населението.
По отношение понятието “психично здраве”- Световната здравна организация определя
пихичното здравето като ”състояние на благополучие, при което индивидът реализира
своите възможности, справя се с нормалните стресове на живота, в състояние е да работи
продуктивно и е способен да даде своя принос за общността». В положителен аспект
психичното здраве е основата за благополучието и социалното функциониране на индивида
и общността.
Счита се , че както психичното, така и физическото здраве не могат да съществуват
самостоятелно. Психическото, физическото и социалното функциониране са взаимно
зависими.
Психичното здраве е функция от множество предразполагащи фактори (ранния
детски опит), внезапно настъпващи фактори (стресогенни житейски събития), социална
подкрепа и индивидуални ресурси (самочувствие, самооценка) и опит и пр. Важна роля
играят също социално- икономическите фактори (образование, работа, доход, жилище).
Психичното здраве е повече от отсъствие на симптоми на психично заболяване или дистрес,
както се формулира от редица автори . То се отнася до положителното чувство на
благополучие и вяра в собствената значимост и достойнство и в значимостта на другите.
По отношение причините за психичните разстройства -в биологичната психиатрия
психичните заболявания се разглеждат като разстройства на мозъчните вериги, вероятно
дължащи се на сложно взаимодействие между генетични фактори и личен опит.
Съвременните схващания са свързани с комплексното въздействие на генетични,
психосоциални и фактори на средата . Разглеждат се редица модели между които с най-
голяма популярност са“диатеза-стрес модела”- стрес- предразположеност на организма и
“биопсихосоциалния модел”.
Съвременната медицина променя погледа си върху пациента и заболяването. В
миналото всяко заболяване е свързвано с конкретна биологична нокса, то съвременният
подход е разглеждане на болеста е в контекста на био-психосоциално единство. В тази
връзка се налага био-психосоциалният модел като доктрина както в етиологията, така и в
патогенезата и лечението на заболяванията. Био-психосоциалният модел застъпва тезата, че
психосоциалните фактори участват в етиологията и патогенезата на всички заболявания
(соматични и психични) едновременно и заедно с биологичните. Те си взаимодействат и
потенцират. Този подход намира все овече поддръжници и формира в голяма степен
понятието „интегративна медицина“, която по същество е психосоматична медицина или
психосоматичен подход. Те като научна теория и практика съчетават в себе си компонентите
на биологичното, психичното и социалното, с което предлагат и комплексен терапевтичен
подход при всички заболявания.
 КЛИНИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПСИХИЧНО БОЛЕН

Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м.; доц. Иван Александров д.пс.н.

До голяма степен психиатричната диагноза зависи от точното описание на

клиничната история на заболяването. В тази връзка уменията за провеждане на клинично
психиатрично интервю се явяват фундаментални. Подходите зависят от типа на
заболяването, тежестта му и нивото на сътрудничество на пациента. Например, пациенти с
по-леки симптоми, като тревожни разстройства, обикновено сами дават подробно описание
на симптомите, докато такива с тежка депресия или с мисловни нарушения са истинско
предизвикателство. Пациентите могат да говорят непоследователно, да са лесно отвлекаеми,
некооперативни и дори безмълвни.
Повече вербално или невербално окуражаване, респект, откритост, насочване към
темата, активно разпитване за някои есенциални симптоми като безсъние, остра или
хронична болка, липса на енергия, липса на психологична и социална подкрепа разширяват
възможностите за събиране на по-точна информация. В клиничната работа и обучение
акцентираме на невербалната информация, за която голяма роля играе наблюдението и
сведенията от странични добре информирани източници (информанти). Тяхната роля
нараства при пациенти със сензорен или когнитивен дефицит или дисфазия.
Първоначалното психиатрично интервю и данните от психиатричната история са от
съществено значение, тъй като служат като основа за последващи оценки, диагноза и
терапевтично поведение. Ситуацията около началото на симптомите е от определено
значение. Психологични, социални или соматични фактори имат значение не само за дебюта
на някои разстройства, но повлияват възможността за възстановяване. Такива са значими
загуби като изоставяне, овдовяване, социална изолация, загуба на независимото
функциониране, промяна в социалния статус, като пенсиониране. Значимо жизнено събитие
като напр. загуба на партньор, може да интензифицира проблеми с паметта, които са
съществували отдавна, но са останали незабелязани от близките. Често такива ситуации се
тълкуват като проява на остро състояние. Соматични проблеми, предписани лекарства,
някои заболявания, предизвикват объркване, делир, депресия, тревожност, панически атаки.
Клиницистите често допълват данните от т.нар. информирани лица- членове на
семейството, на приятелския кръг, колеги, съученици и т.н. Независимо от това, има някои
общи техники.
Структуриране на средата на прегледа. Да се създадат условия, при които на
пациента да му е лесно да разговаря. Това включва уединено пространство, тишина и
разположение. Разстоянието между лекаря и пациента да е около метър. Двамата да са на
едно ниво и седнали под прав ъгъл, за да се осъществява непрестанно набюдение, а
пациентът да може да отклонява поглед без затруднение.
Да се поддържа очния контакт през цялото интервю. Да се вземе разрешение за водене на
бележки. Интервюиращият да се представи като се уточни и как пациентът иска да се
обръщат към него. Да се обясни колоко дълго ще продължи прегледа. Препоръчва се
интервюиращият да бъде в близост до врата, за да може при ситуация да напусне стаята.
Да се установи разбирателство (съгласие) още в началото на интервюто. Да се
създаде по възможност атмосфера на комфорт. Добър подход е да се зададат въпроси
относно самия пациент- какво учи, работи, възраст, семеен статус, хоби и т.н.
Интервюиращият трябва да покаже, че се интересува от нещата около пациента.
Същевременно да се наблюдава внимателно пациента и да се забележат възможно най-
много детайли в поведението му, т.нар. невербални сигнали (поза, ръкостискане, интонация
и модулация на гласа, очен контакт, двигателни прояви). След установяване на това
съглашателство се задават въпроси за проблемите, които са довели пациента на преглед или
хоспитализация.
Да се определи централният проблем на пациента. Понякога това се случва бързо
и точно. Например, "Чувствах се много потиснат". Друг път отговорите може да са много
неясни "Аз не знам защо съм тук...Доведоха ме...Имах някои неприятности в къщи..." и
изискват задаване на поредица от въпроси "Какви проблеми имахте?" Тази част от
интервюто трябва да бъде толкова дълга, колкото е необходимо, за да се дефинира
основният (първичен) проблем на пацента. Ако пациентът отговаря ясно и точно, може да
се остави да обясни без прекъсване. В случай на неизясненост или непълноценност на
информацията се задават активно и директно допълнителни въпроси.
Използване на основния проблем за изграждане на вероятна диагноза.
Подобно на другите медицински специалности на базата на основния проблем се
изграждат мислени концепции относно мястото на основния симптом сред други симптоми,
групиране на синдромно ниво и принадлеждност към съответно психично разстройство.
Умението за изграждане на диагноза и диференциална диагноза зависи до голяма степен от
обема знания и практичен опит.
Да се използват по-фокусирани и детайлни въпроси, на базата на класификационните
системи, за извличане на диагностичните критерии, принадлежащи на едно или друго
психично разстройство. По този начин се изясняват и допълнителни симптоми. От значение
са възникването на заболяването (остро, подостро, подмолно), ходът, жизнени събития,
предразполагащи и преципитиращи фактори, фамилност.
При неясни отговори да се задават необходимите въпроси с достатъчна
настоятелност и активност. Всеки симптом трява да се изясни детайлно. Това прави
диагнозата, терапевтичния подход и прогнозата по-точни.
Пациентът да се остави да говори свободно достатъчно дълго поне (3-4 минути), за
да се прецени протичането на мисловния процес по скорост и структура.
 Използване на отворени и затворени въпроси. Отворените въпроси разкриват
спъната и дезорганизирана реч (мисъл), докато затворените- способност да достигне до
спецификата, когато пациентът е под натиск. Умелото използване на комбинация от тези
въпроси би позволило и оценка на емоционалната реактивност.
Затворените въпроси ограничават спектъра на отговора до един или два отговора.
Освен за получаване на специфична информация се използват и за контролиране на
продължителността на разговора, а и в началото разговора.
„Къде живеете? Какъв е семейният статус?”
„Чувствате ли се потиснат?” Да Не
„Кога се събуждате сутрин?” (специфична информация)
Отворените въпроси презразполагат пациента да отговаря свободно и помагат за
уточняване на основния пролем.
„Как се чувствахте напоследък?” „Какво Ви кара да се чувствате по този начин?”
Да не се бяга от деликатни въпроси. Тук се включват такива, свързани със
сексуалния живот и взаимоотношения, злоупотреба с алкохол и психоактивни вещества.
Ако пациентът е раздразнен от тези въпроси, му се обяснява, че те се задават на всички.
Да се разпитва активно за суицидност. Тук се включват суицидни мисли,
намерения, планове, като рискът расте с изработването на конкретен план и минали
суицидни опити. Полезни в това отношение са въпроси от редица скали за депресия и
суицидност.
Да се даде възможност на пациента да зададе свои въпроси в края на интервюто.
Това би засилило кооперативността му, а и би могло да даде допълнителна информация.
Краят на интервюто трябва да внуши компетеност, сигурност и при възможност
надеждност. Може да се допълни, че са необходими още данни, за да се даде пълно
становище и съответни препоръки.
Компоненти на психиатричното интервю и оценка
Целите на психиатричното интервю са:
1. Да спомогне за изграждане на диагноза, диференциална диагноза, лечебен план
2. Да създаде писмен документ достатъчно информативен, организиран,
стандартизиран, достоверен и лесен за интерпретиране
3. Да спомогне за създаване на терапевтична връзка с пациента
Интервюто може да се раздели на въвеждаща фаза, фаза на разгръщане и фаза на
приключване. Първата включва представяне, вземане на разрешение за водене на бележки
и наблюдение на невербалното поведение- поза, интонация на гласа, очен контакт, тремор,
психомоторно неспокойствие. Втората включва получаване на достатъчно информация за
историята на заболяването, личностовото развитие, социалното развитие и настоящ статус
и т.н. Третата включва кратко обобщение на установеното и се дава възможност на
пациента да зададе въпроси.
Компонентите са много подобни на тези от други медицински специалности. Има
някои тънкости. Например, фамилната история е съсредоточена към психиатрични
заболявания, суицидност, злоупотреба с психоактивни вещества (ПАВ), епилепсия и др.
Изисква се по-подробна социо-демографска и личностна информация, данни за агресивни и
автогресивни действия и т.н.
Идентификация на пациента и информираните лица
Идентифицира се пациентът по име, възраст, полова принадлежност, раса, социален
и трудов статус.
Отбелязва се източникът на информация (предишни епикризи, писма от лекуващ
лекар, роднини).
Отбелязват се допълнителните данни и кое информирано лице ни ги е съобщило. Би
трябвало да се коментира и надеждността на тези сведения.
Анамнеза.
Анамнезата представлява подробно събрани сведения за вероятното начало причини,
развитие и характеристика на психичните прояви до момента на прегледа или приемането в
болница. Разделя се на следните части:
1. Анамнеза на сегашното заболяване (anamnesis morbi)
2. Анамнеза на миналия живот на пациента до момента на заболяването или
анамнеза на преморбидната личност (anamnesis vitae|
3. Фамилна анамнеза (anamnesis familie)
4. Социална анамнеза (anamnesis sociale).
Анамнеза (История) на сегашното заболяване. Целта е да се съберат подробни и
точни сведения за поведението на болния от началото на заболяването до момента на
прегледа. Всички периоди се измерват спрямо датата на приемане в болницата: "Г-жа Б. е
започнала да получава тяжест и болка в гърдите около месец преди постъпване в
болницата" или "Близките забелязали промяна в поведението на г-н Н. от около 6 месеца
преди настоящия преглед".
Описва се чрез думите на лицата, които дават сведенията без медицинска редакция и
употреба на специфични пихиатрични термини (принцип на автентичност на данните) и
интерпретации. Започва се с установяване на действителното начало на симптомите (остро,
подостро, протрахирано), развитието им (динамика) и какви са предполагаемите
преципитиращи фактори (житейски събития, загуби, заболявания, лекарства, вещества).
Описанието на симптомите включва и влиянието им върху ежедневните дейности от бита,
трудоспособността и взаимоотношенията. Описва се предходно лечение (вид, дози,
продължителност, ефикасност, странични ефекти).
Анамнеза на миналия живот и личността (Минала история).
 Личностовото развитие включва бременност на майката, раждане, физическо,
психическо и социално развитие на изследваното лице, преминаване през определени
възрастови периоди. Описват се училищният период, взаимоотношения с родители,
съученици и други ключови лица, религиозни и културални особености, интереси,
активности през периода на юношеството и ранната зряла възраст. Дали е имало периоди на
фрустрация и депривация в ранната детска възраст.
Могат да се включат данни за прекарани преди настоящото заболяване други
телесни, нервни и психични заболявания, първи контакт с психиатър, хоспитализации,
предишни епизоди и лечения.
Фамилна история. Данни за родители, братя, сестри. Въпросите са за психични
заболявания, хоспитализации, алкохолизъм, злоупотреба с ПАВ, депресия, суицидност.
Изясняват се културалната и религиозна среда, образователното ниво. "Бих желал/а да
задам някои въпроси за семейството Ви. Ваши кръвни родственици имали ли са психичен
проблем, припадъци, злоупотреба с алкохол или опити за самоубийство?"
Социална история. Описва се настоящата социална среда- семейно положение,
доход, трудова заетост, семейна и социална подкрепа, вредни навици, рискови фактори.
Друга медицинска история. Включва данни за настоящо и минало физическо
състояние и приемани лекарства, алергии, операции, травми.
Пример
"Добър ден г-жо Б. Името ми е д-р Иванов и съм лекар към Клиниката. Удобно ли
Ви е да разговаряме? Ще ми е нужно да нахвърля бележки, но те са към документацията
и са защитени от медицинската тайна.
По какъв повод се обърнахте към нас? Кое беше първото нещо, което Ви предизвика
дискомфорт? (Което Ви накара да мислите, че нещо не е наред?) Кога се случи? Какво
стана след това? Бихте ли описали как се развиха симптомите? Бихте ли ми ги описали в
последователен ред? Опитайте да ми опишете точно каква е тази болка?...". Това са
отворени въпроси.
Примери за затворени въпроси, на които пациентът отговаря с да или не.
"Виждам, че сте разстроена. Много ли плачете? Сънят Ви добър ли е? Имате ли апетит?
Срещате ли се с приятели? Имате ли мисли, че животът не си струва да се живее?" и т.н.
Психичен сатус
Представлява клиничната оценка, подредена в систематичен ред към момента на
изследването на пациента.
Изследването на психичния статус започва с описание на външния вид- физика,
дрехи, чистота, съответствие на възраст. Отбелязват се признаци на запуснатост (лоша
хигиена, запусната брада, телесен мирис, раздърпани дрехи), признаци на самонараняване
или нараняване (порезни рани по китките и т.н.). Отношение и сътрудничество с
интервюиращия включва подозрителност, негативизъм, дружелюбност и т.н. Отбелязват се
данни за нарушения на яснотата на съзнанието (дали пациентът е буден, бодър, сънен или
нереагиращ). Описва се държането на пациента към интевюиращия (дружелюбен,
съдействащ, подозрителен, критичен, негативистичен).
Психомоториката включва лицев израз, мимична и жестова изразеност, стойка,
походка. Отбелязват се бързината и количеството на движенията, абнормни движения или
отсъствие на движения.
Ако пациентът се преглежда в леглото се описва положението му "заема активно
положение в леглото" или "заема принудително легнало положение в леглото" или
"неподвижен, като запазва пасивно придадените положения на отделните части на
тялото" или "свит, с прибрани към тялото крайници" (ембрионално положение).
Лицевият израз може да бъде "застинал или жив", да изразява "печал, страхова
напрегнатост, ужас, повишено настроение, екстаз". Той дава информация за различни
психични симптоми и дори разстройства.
Абнормните неволеви движения са повтарящи се, случайни, видимо безцелни,
некоординирани, неконтролируеми движения, които могат да обхванат различни части на
тялото. Акинезията представлява намалени волеви движения, особено на лицевата
мускулатура. Ретардацията включва закъснение в започването на едно движение, бавност
в неговото изпълнение и намаление на общото количество на движенията. Обикновено се
съпровожда от бавна реч. Ажитираност е състояние на повишена двигателност,
придружаващо напрегнатостта. Може да има различни прояви като зле организирана, но
целенасочена дейност (многократно повтаряне на едни и същи дейности, повтаряне на едни
и същи оплаквания или многократно задаване на едни и същи въпроси, повтарящо се
кършене на ръцете, крачене т. н.). Акатизията е състояние на повишена двигателност,
съпроводена от субективно чувство на „непоседливост”, което е страничен ефект на
невролептиците. Кататонният ступор се изразява в пълна двигателна обездвиженост.
Мутизъм (болестно безмълвие)- пълна липса на реч. Пациентът не говори. Елективен
мутизъм се наблюдава главно при деца с трудности в адаптацията. Този мутизъм се проявява
в една обстановка, а в друга-не. Например, мълчи в училище, но говори нормално у дома.
През 1934 г. швейцарският психиатър Moritz Tramer въвежда термина „елективен мутизъм”
(ЕМ), за да опише състояние, при което детето не говори извън семейния контекст. (В МКБ-
10 ЕМ е описан в главата (F.94). Разстройства на социалното функциониране с начало,
типично за детството и юношеството, докато в DSM-ІV и DSM-5 разстройството е
описано в главата Тревожни разстройства с термина Селективен мутизъм).
При прояви на негативизъм (пасивен и активен), пациентът или не изпълнява или
активно се съпротивлява на дадени нареждания.
Следва описание на разстройства на емоциите; на волята; на съзнанието; на
възприятията и представите; на мисленето; на интелекта; на паметта. Важна част от
психичния статус е установяването на съзнание за болест (инсайт) и то за психична болест
и необходимостта от специализирано лечение.
 Важна част от психиатричното изследване заема оценката на суицидния риск, която
включва: а. психопатология: витален страх, тежка депресия с психотични симптоми
(налудности за вина, обедняване, разоряване, императивни халюцинации, психичен
автоматизъм и др.); б. възраст и пол (мъже, над 75 г.; в. алкохолна злоупотреба и/или
зависимост; г. семеен и социален статус (самотност или наличие на близки роднини,
приятели, социална подкрепа, материално положение; д. важни житейски събития (загуба
на близък, пенсиониране и др.); е. физическо здраве, особено тежки, хронични или
злокачествени заболявания, болка, безсъние); ж. преморбид; з. минали опити или идеи за
самоубийство; и. идеи, планове, завещание, писма и др.
Табл. 1. Рискови фактори за самоубийство (по van Orden K, Conwell Y. Suicides
in Late Life. Curr Psychiatry Rep. 2011 June; 13(3):234–241).
Изказани суицидни мисли и суицидно Негативни жизнени събития
поведение
• Финансови трудности
„животът не си струва да се живее” • Пенсиониране
• Преместване/отделяне
„по-добре мъртъв”
• Загуба на партньор-развод, смърт

Психично разстройство (85-90%) Личностови фактори

• ГДЕ (54-85%) • Личностово разстройство (ЛР)

• БАР (особено с психична
коморбидност-ЛР, ПАВ)
• Тревожно разстройство
• Психотично разстройство
• Злоупотреба/ зависимости ПАВ
Соматични заболявания
• Злокачествени заболявания
• Заболявания на ЦНС
• ХОББ, ХБН, ССЗ
• Тежка, неконтролирана болка
• Зрителни нарушения
Нарушения в самостоятелното
функциониране и загуба на
автономност
• Висока невротичност,
емоционална нестабилност,
психологични проблеми
• Интровертност /социална
изолация/
• Слаба Отвореност към
преживявания и опит, ригидност
• Нарцисизъм, неадаптивни копинг
стратегии при промени
• Непотърсена социална подкрепа
Социална ситуация
• Самотност, липса на семейна
подкрепа
• Слаба социална свързаност
• Нуждаещи се от грижа, които не
споделят соматичен проблем

• Хронични заболявания
• Невродегенеративни заболявания
 Агресията предизвиква допълнително значителен стрес и дисстрес на цялото
семейство, тъй като в много случаи пациентът става опасен за себе си и за околните. От
тази гледна точка агресията се явява като една от най-честите причини за хоспитализиране
и институционализиране на пациентите. Освен психичното разстройство, медицински,
психологични и фактори от околната среда, както и преморбидни особености, изглежда че
провокират тези прояви. Справянето, особено с проявите на физическа агресия, изисква
добра и гъвкава организация, много добро познаване на психопатологията и умение за
маневриране с психофармакологичните медикаменти.
Пълното и точното описание на психичния статус се записва в медицинската
документация към съответната дата и се подписва. Записват се дословни примери от речта
на пациента, особено ако са показателни за болестен феномен и се обозначават с кавички.
Това е особено важно, защото могат да се дадат различни интерпретации на изложените
данни. Важно изискване е да се запишат примери от речта, която интервюиращият приема
за абнормна. Важен е и контекстът, в който е направено изказването, както и дали е било в
отговор на въпрос.
Дефиниция на психологичното изследване.
Психологичното изследване включва оценяване на психичните процеси, свойства и
състояния в норма и патология, концептуализация на актуалния проблем на изследвания и
предписания за облекчаването на проблема. Оценяването е преди всичко процес, не е нещо
което се прави веднъж завинаги. Независимо дали клиницистът взема решения, или решава
проблеми, клиничното оценяване е средство за постигане на цел. Психологичното
изследване има за цел да подпомогне диагностиката, дава сведения за налични или
остатъчни възможности за нормално функциониране и обективиране на размера на увредите
или отклоненията. Основен метод на психологичното изследване на личността в клиниката
е клиничният метод. Той се основава на наблюдението в условията на непосредствен
контакт между експерта и изследвания и върху анализа на редица обективни данни и
материали за особеностите на неговото поведение и преживявания през различни периоди
на жизнения му път и при различни обстоятелства. Клиничното психологично изследване
включва освен наблюдение, диагностично интервю (полуструктурирано или
неструктурирано в свободна форма) и тестуване

Психологичните тестове имат съществено значение при невропсихологичното

изследване. Базират се на презумцията, че вариабилността при отделните изследвани лица
може да се измери. Стандартизираните оценъчни скали се създават с цел за по-добро
разбиране и комуникация между клиницисти и изследователи. В рутинната клинична
практика те са в помощ на по-доброто улавяне на симптомите и оценка на терапевтичния
ефект. В научната работа стандартизираните инструменти се използват за сравнение на
резултатите от различни проучвания и оценка на различни терапевтични интервенции.
Експерименталните методи за изследване на личността се разделят основно на две
големи групи - обективни инструменти за измерване на личността (MMPI и MMPI-2, NEO-
PI) и проективни методи (Роршах, Тематичен аперцептивен тест-ТАТ, техники за
довършване на изречения), като всеки от тях има своите слабости и достойнства. Изследват
различни страни или прояви на личността в изкуствено създадени условия, които могат да
бъдат видоизменени или възпроизвеждани многократно в зависимост от задачите на
изследването. Важен момент е възможността за количествено изразяване на наблюдаваните
феномени. Методите, които задоволяват това изискване означаваме като психометрични.
Тестът е стандартизирано психологично изследване, което разкрива определени
аспекти от преживяванията и поведението на изследваните и техните болестни отклонения
в условни измерителни единици по отношение на една статистически изработена норма.
Тестово изследване е приложено за първи път по време на Първата световна война от
Woodworth (Удуърт) в САЩ за психологичен подбор на войниците, негодни за военна
служба по емоционални причини.
Въпросниците диагностицират състоянието на пациента и негови особености на
личността в категориите на психиатричната нозология и синдромология и на личностовата
клинична патология. Формулирани са или като въпроси, които изискват пряк утвърдителен
или отрицателен отговор, или като твърдения, към които изследованият трябва да вземе
определено отношение- „вярно е” или „невярно е”, или „така е”, „не е така” и пр. Отговорите
могат да бъдат алтернативни- „да” или „не”, или степенни- „винаги, често, понякога, рядко,
никога”. Въпросниците биват самооценъчни или оценъчни.
Проективните методи възникват като опит да се задълбочи психологичната
експлорация на болния, като я допълват с информация за конфликтната му проблематика
както в личностов, така и в ситуационен контекст. Обогатяват психологичното изследване
с данни за „насочеността” на личността на пациента и присъщите му начини на реагиране в
ситуации на афективно натоварване, както и за съдържателната страна или тематиката на
преживяните от него конфликти. През годините са били предлагани много определения на
проективните методики. Те се дефинират като „..процедура за откриване на характерните
начини на поведение на човека, като се наблюдава поведението му в отговор на ситуация,
която не предизвиква или не подтиква към определена реакция”.
Експериментални методи на изследване
Изследване на мисленето /налудно, свръхценно, натрапливо/ става в хода на
експлорацията. Разкрива се неговата логична последователност, особеностите в
протичането на асоциативните вериги. Използват се психологични методики като
„Класификация”, „ Четвъртият е излишен”, „ Пиктограма” и др.
Изследване на интелекта клинично е чрез извършване на аритметични действия,
решаване на умствени задачи, обяснение на абстрактни понятия; сравнение на предмети по
сходство или различие; съотнасяне на пословици, метафори; прости и сложни аналогии и
т.н. От експерименталните методи се използват предметна класификация, четвъртият е
излишен, скалата на Stanford-Binet (Станфорд-Бине); тест за интелигентност на Векслер
(Wechsler) за възрастни и деца (WAIS-IV, WISC-IV). Първата е за възрастни и в клиничната
практика най-често се използва съкратената версия- Wechsler-Dahl. Използват се 1 и 5
субтест от вербалния дял и 6 и 9 субтест от невербален дял от пълната версия, която рядко
се използва в клинични условия. WISC-IV е детската версия, за деца от 6 до 16 годишна
възраст, няма съкратен вариант и включва 10 базисни и 5 допълнителни субтеста;
прогресивни матрици на Рейвън (Raven) (невербален тест и се състои от 60 задачи,
групирани в 5 серии с нарастваща сложност).
Изследване на паметта в амбулаторни условия се извършва чрез запаметяване на
поредица от цифри или градове, които пациентът повтаря непосредствено и след 1-2 мин,
при отклоняване на вниманието му към друг въпрос. Други тестове, прилагани предимно от
клиничен психолог, са „заучаване на 10 думи”; фиксационна зрителна памет—тест на
Бентон (Benton), Рьибаков; фиксационна цифрова- трети субтест от Векслер; логична памет-
проба на опосредствено запомняне.
Изследване на вниманието - коректурна проба, таблици на Шулте (Schulte),
преплетени линии на Платонов, откриване на липсващи детайли в картината, изваждане на
числа и др. Нарушеното внимание (пациентът не запомня указания и друга информация)
трябва да се отграничи от лоша краткосрочна памет (пациентът регистрира информацията,
но бързо я забравя).
Методи за изследване на „насочеността на личността”. Тук се отнасят
проективните методи като Тематичен аперцептивен тест (ТАТ) на H. Murroy, Рисувателни
тестове, тест на Rorschach, тест на Rozenzweig и др. Като цяло проективните техники
обикновено имат следните характеристики: в отговор на неструктуриран или неопределен
стимул, изследваните лица са принудени да наложат своя структура, разкривайки нещо за
себе си. Стимулният материал е неструктуриран, методът е индиректен, като целта е тази
индиректност да затрудни пациентите при цензурирането на данните, които осигуряват.
Има свобода на отговаряне, интрепретацията на отговорите се занимава с повече
променливи, поради широкия диапазон от възможни отговори.
Част от Оценъчни процедури, използвани най-често от клиничните психолози
включва:
• Клинично интервю
• Скала на Векслер за интелигентост за възрастни-ревизирана, WAIS-IV
• Многофазен личностен въпросник, MMPI-2
• Методи, базирани на довършване на изречения
• Тематичен аперцептивен тест, ТАТ
• Методи за изследване на паметта
• Bender-Gestalt (Бендер-Гещалт) тест
• Проективни рисунки
• Въпросник на Beck (Бек) за депресия
• Скала на Векслер за интелигентност при деца, WISC-IV
• Широкообхватен тест за постижения –ревизиран WRAT- R
• Скала на Векслер за памет-ревизирана
• Детски аперцептивен тест, (Children Apperception Test, CAT)
• Скала за интелигентност на Станфорд-Бине
Физикалният преглед играе ключова роля при оценката. Определени симптоми или
констелация от симптоми насочват към необходими изследвания или диференциална
диагноза в случаи, когато недиагностицирано соматично заболяване допринася или
предизвиква психиатрични симптоми. При пациенти, които към момента на изследване не
дават ясни анамнестични данни (делир, ступор), физикалният преглед натежава при
определяне на терапевтичния подход.
Коморбидността е правило, а не изключение и нерядко модифицира проявите на
психичното заболяване. Соматичната коморбидност удължава хоспитализацията,
независимо от приемната диагноза, засяга когнитивния статус, повишава разходите и е
рисков фактор за повишена смъртност. Психиатричната коморбидност се отнася до
присъствието на повече от едно психично разстройство, съществуващи при индивида по
едно и също време (напр. депресия и паническо разстройство). В някои случаи е
невъзможно да се отграничат самостоятелни болестни единици, а се касае за различна
клинична изява на болестта- напр. депресия и тревожност. Отношенията при депресия и
соматично заболяване са двупосочни: по-тежки са соматичните заболявания при депресия
и депресията е с по-тежка изразеност при соматично заболяване. Намалената мотивация за
лечение при депресивните пациенти произхожда и от изживяванията за безнадеждност.
Соматичният статус включва цялостен телесен преглед, но при първоначалния е
уместно да се следват поне следните ключови области: жизнени показатели; хидратация;
евентуален фокус на инфекция; кожа, глава, шия; бели дробове; сърдечно-съдова система;
корем; крайници.
Намерените при неврологичния преглед находки могат да предложат вероятна
причини. Някои ключови изследвания дават много добра насочваща информация.
• Невроизобразителни (КТ или ЯМР)
• Електроенцефалографията (ЕЕГ) е основен метод в диагнозата и лечението на
пациентите с епилепсия. Посредством ЕЕГ се регистрират и проследяват във времето
функциите на мозъка.
• Тестове за инфекция (кръвна картина с диференциално броене, С-реактивен протеин,
хемокултура, гръдна рентгенография, анализ на урина, урокултура)
• Измерване на електролити, урея, креатинин, глюкоза, тест за ПАВ
• Оценка за хипоксия (цианоза, учестяване на пулса, учестяване на дихателните
движения, забавяне или спиране на дихателната активност, чувство на задушаване,
количествени нарушения на яснотата на съзнанието)
• Уринен тест за ПАВ
В по-широк план се включват чернодробни проби, измерване на серумен Са и
албумин, TSH, vitamin B12, тестове за луес или HIV. В още по-широк план се прилага
изследване на цереброспинална течност (отхвърляне на менингит, енцефалит,
субарахноидален кръвоизлив), изследване за тежки метали и др.
След събиране на всички данни от интервюто, психичния, соматичния,
неврологичния статус, психологичните и параклиничните изследвания, те се подлагат на
синтез и се прави формулировка на случая.
Използвана литература
1. Психиатрия. п/р М. Ачкова. „Знание” ООД, София, 1996.
2. Психиатрия. Учебник за студенти и специализиращи лекари п/р проф. В. Миланова.
Медицина и физкултура. София, 2013.
3. Тимоти Т, М. Принстайн. Клинична психология. София, „Изток-Запад”, 2016.
4. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders:
DSM – IV, 4th edn. American Psychiatric Association: Washington, DC, 1994.
5. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM-5), 5th edn. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2013.
6. International Classification of Diseases-Tenth Revision. World Health Organization, 1994.
7. Pridmore S. DOP, 2013.
8. Thornhill J. NMS Psychiatry. 6th edition, Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business,
2012.

Въпроси за самооценка:
1) Кои са основните характеристики, които отличават клиничното психиатрично
интервю и оценка?
2) Кои са общите техники при провеждане на клиничното психиатрично изследване?
3) Дайте примери за отворени и затворени въпроси.
4) Кои са компонентите на психиатричната анамнеза?
5) Кои са компонентите на психичния статус?
6) Какви са целите и методите на психологичното изследване?
 ОБЩА ПСИХОПАТОЛОГИЯ
Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м.

В редица учебници и ръководства се прави разграничение между признаци и

симптоми (signs and symptoms). Признаците се наблюдават и описват от лекаря (лицеизраз,
реч, движения), докато симптомите са субективно описаните от пациента преживявания
(тъга, липса на мотивация, интерес, енергия). Психопатологичните симптоми не са израз
само на болест. В съображение влизат редица фактори като житейска история,
социокултурални рамки и т.н. Значение имат тежестта, интензивността, честотата,
продължителността и влиянието им за функционирането на индивида.
Симптомът е най-малката описателна единица в психиатрията. Разграничаваме
първични и вторични симптоми. Първичните са директна проява на болестния процес,
вторичните са следствие на първичните и представляват реакция на тяхната поява от страна
на боледуващия и поради това са психологически изводими от тях, или са резултат от
лечението. Позитивните симптоми ("плюс" симптоми) са тези, при които има нещо
прибавено към нормалните психологични явления (халюцинации, налудности).
Негативните симптоми ("минус" симптоми) са тези, при които има нещо отнето от
нормалната психична дейност (липса на спонтанност в мисленето и речта, бедно
съдържание на речта-алогия, афективно нивелиране, снижение на волевата активност и др.).
Според Jackson при ендогенните психози негативните (минус) симптоми са пряка проява
на болестния процес в мозъка, който засяга функцията на еволюционно по-висши
(координационни и интегративни) корови структури, освобождавайки от контрол
йерархично подчинените им по-низши (подкорови) структури, които (макар и останали
незасегнати от болестния процес) обуславят позитивните (плюс) симптоми като косвено
следствие от болестния процес. Eugen Bleuler (1911) разглежда при шизофрения
негативните симптоми като фундаментални, а позитивните (психотичните) – като
допълнителни. Противоположно на тезата, че негативната симптоматика при шизофрения
е първична и пряка проява на болестния процес в мозъка, докато позитивните симптоми са
вторично и косвено следствие от него, е мнението, че двата типа симптоми имат обща генеза
и се различават само по патогенетичните си механизми, следователно нито едните, нито
другите могат да се разглеждат като първични или вторични.
Според диагностичната тежест и патогномоничното им значение симптомите могат
да са водещи, ядрени, като симптомите от I-ранг ранг на K. Schneider (1967) или основни,
аксиални, които са ориентиращи диагностични симптоми. Друг вид психопатологични
симптоми не позволяват такива диагностични заключения като симптоми от II- ранг на K.
Schneider (1967) и аксесорни симптоми (Bleuler, 1911) при шизофрения.
Синдромът е съвкупност от взаимно свързани един с друг, симптоми (и признаци),
които често (но не непременно) корелират с определено заболяване или разстройство.
Повечето синдроми са неспецифични спрямо етиологията. Говори се за ядрени или осеви
синдроми, напр. синдромите на помрачение на съзнанието при острите екзогенни типове на
реакция.
Различните синдроми на психичното разстройство могат да се подредят грубо в
йерархичен ред: органичните доминират над другите (първо равнище), а относително най-
ниско и диагностично неспецифично е тревожното ниво на симптоматика (трето равнище).
Вътре в психотичния слой (второ равнище) явните манийни симптоми обичайно се поставят
„над” шизофренните симптоми, а пък те на свой ред да стоят „над” депресивните. Ако
липсват манийни симптоми, предполагащи шизофрения са четене на мисли, отнемане на
мисли или идеи за мисловна овладяност, но при условие, че липсват признаци на органично
разстройство.
Чрез сетивата (анализаторите) човек опознава заобикалящата го среда. Сетивното
познание е образно познание, то е конкретно, образно. То е функция на първата сигнална
система. Борави с възприятия и представи. Логичното мислене е обобщено и абстрактно,
тъй като борави с понятия. Изгражда се на базата на втората сигнална система.
Когнитивните разстройства включват нарушения в паметта, в речта, в
извършването на комплексни (по-сложни) двигателни актове, нарушено зрително-
пространствено ориентиране, намалена способност да се предприемат най-адекватни
действия за постигане на определена цел, разстройства в мисленето и поведението.

Възприятно-представна дейност. Разстройства (сетивни измами, сензопатии)

Възприятно-представната дейност, в основата на която лежат усещанията,
възприятията и представите, е познавателен процес и представлява т.нар. сетивно познание,
което има конкретно-образен характер, за разлика от логичното познание, имащо
обобщаващо и абстрактно съдържание, тъй като борави с понятия.
Усещането е най-простият познавателен процес и отразява само отделни страни и
свойства на предметите и явленията (напр. усещане за температура, за форма, за болка).
Осъществява се от един анализатор. Анатомо-физиологичните основи са сетивният орган,
аферентни нервни и определени структури в главния мозък, където се извършва анализ и
синтез.
Възприятията представляват процес на възприемане на предметите и явленията
като цяло при непосредственото им въздействие върху сетивните органи и се осъществява
от няколко анализатора. Но възприятието не е просто сбор от усещания, защото винаги
обхваща и мисловни компоненти, емоционална окраска, както и следи от миналия опит.
Следователно в процесите на възприятията се намесват и процесите на мисленето, емоциите
и паметта.
На усещанията и възприятията са присъщи свойствата качество (определя се от
свойствата на дразнителя), сила и трайност.
 Представата е минало възприятие, задържано в паметта, което се визуализира без
наличието към момента на непосредствена стимулация на сетивните органи или , с други
думи, представата е образ от минали възприятия. Тя няма яснотата и пластичността на
възприятието, но е по-обобщен познавателен образ на предметите и явленията.
Ейдетизъм. Ярка детайлна представа, предимно при децата, описана и при някои
изявени художници и музиканти. Би могло да се наблюдава и като патологично явление
преди настъпване или при стихване на халюцинации в рамките на психично разстройство.
Синестезии. Сензорна стимулация на един анализатор довежда до стимулация и
ефект на друг. Например, чуване на музика се съпровожда със зрително усещане за цвят
(audition colorée).
Парейдолии. Игра на въображението. Съвместяване на реални и илюзорни
възприятия. Например, при взиране в облаците се виждат цели сцени. Съществува
критичност. При болестни състояния преобладава илюзорният елемент и липсва
критичност.
Хиперестезия. Повишена възприемчивост на външни стимули
Хипоестезия. Понижена възприемчивост на външни стимули
Сенестопатии. Разляти, неприятни телесни усещания парене, дразнене на кожата
(сензорни) или усещания от вътрешните органи (коенестезии). Липсва предметност.
Агнозии. Разстройства на аналитико-синтетичната дейност на мозъка, при които се
загубва възможността за познаване на предметите при запазена възможност за познаване на
отделни техни качества. Възможни са толкова видове агнозии, колкото са човешките сетива.
Първосигнална зрителна агнозия. Възприемат зрително отделните качества на
предмета, но не могат да го познаят. Познаването на предмета става с другите сетива.
Второсигнална зрителна агнозия (алексия). Виждат буквите, но не могат да четат.
Първосигнална слухова агнозия. Не познават предметите по характерния шум.
Второсигнална слухова агнозия агнозия (сензорна афазия). Характеризира се със
загубена възможност за разбиране на речта.
Допирна (тактилна) агнозия. Нарушено е идентифицирането на обектите чрез
опипване (при затворени очи и в отсъствие на характерния за тях шум).
Илюзии
Илюзията представлява изопачено, неправилно възприемане на обективно
съществуващи предмети и явления. Несъответствие на възприятно-представния образ и
предизвикалия го материален обект.
Всяка една от сензорните модалности може да бъде ангажирана. Илюзии се срещат
най-често при помрачени състояния на съзнанието.
 Фактори, които обуславят изявата им са: редуциране на основното ниво на сензорна
стимулация (при лоша осветеност); при редуциране на нивото на съзнанието (при заспиване,
събуждане); при недостатъчна концентрация на вниманието.
Физиологични илюзии
• При умора
• При афектни състояния (афектно обусловени илюзии и илюзии от очакване).
Например, „чуване” на стъпки зад гърба при придвижване сам в мрака или припознаване на
приятел, който се очаква на среща, особено при смрачаване или намалена видимост.
Движението на сенките се интерпретира погрешно.
• Физически (обусловени от законите за пречупване и отразяване на светлината)
Например, миражите в пустинята, „пречупена” лъжичка в непълна чаша с вода.

Патологични илюзии се наблюдават най-често на фона на помрачено съзнание.

Произтичат от всички видове анализатори: зрителни, слухови, обонятелни, вкусови,
тактилни, вестибуларни, органни. Отличават се с безкритичност.
Халюцинации
Изживяване за възприятие без да има в момента обект, което би го предизвикало.
Кардинален белег е безкритичността. Много образно E. Laségue (Е. Ласег) сравнява
илюзиите с клюка, при която съществува все пак някакъв незначителен повод, а
халюцинациите - с клевета, при която всичко е измислено.
Характеристики
• Обективност (имат характера на обективна реалност)
• Екстрапроекция (локализирани са точно вън в пространството (от тавана, под
леглото и т.н.)
• Сензорност, живост, яркост, триизмерност
Би могло да се каже, че те наподобяват напълно възприятията и затова болните са
напълно убедени в тяхното съществуване. Описани са над 50 вида халюцинации.
Елементарни зрителни халюцинации (фотопсии)- виждане на искри, пламък,
светлини.
Сложни зрителни халюцинации. Наблюдават се предимно при психози на фона на
помрачено съзнание. Виждат се различни образи (предмети, хора, животни) или цели сцени
(онейроидни); познати, непознати, обикновени, странни, страшни. Най-чести са при
алкохолен делир, индуцирани от вещества или от треска. При епилептични психози се
срещат зрителни халюцинации с огромен размер и ужасяващ вид, често оцветени в червено,
при алкохолен делир понякога са микроскопично умалени. При отрицателни зрителни
халюцинации болните не виждат предмети и лица, които са пред тях. (Наблюдават се и в
областта на слуха). Синдромът Charles Bonnet се наблюдава при пациенти със значителна
загуба на зрение и се характеризира с епизодични зрителни халюцинации с
продължителност до 12-18 месеца.
Второсигнални зрителни. Пациентите виждат надписи по стените или четат текст
на бял лист хартия.
Слухови халюцинации. Срещат се предимно при психози на фона на ясно съзнание
(шизофрения, алкохолна халюциноза, депресия с психотични черти и по-рядко при мания).
Елементарни слухови халюцинации (акоазми)- чуване на шум, звук и др.
Сложни вербални (чуване на гласове). Гласовете могат да са индиферентни,
приятни, враждебни, заплашващи, познати, непознати, мъжки, женски, детски и др.
Императивни („халюцинации във второ лице”). Гласовете издават заповеди на
болния какво да извърши и той често се подчинява. Срещат се основно при шизофрения.
Коментиращи. Гласовете обсъждат поведението на пациента. Наричат се и
„халюцинации в трето лице”. Срещат се при шизофрения. При депресивни разстройства
имат обвиняващо съдържание.
Антифонни. Слуховите халюцинации са под форма на гласове, едни от които го
заплашват, а други го защитават (при алкохолна халюциноза).

Озвучени мисли или психични халюцинации на Байерже (1884). Болният чува

собствените си мисли, произнесени на глас в главата си ("беззвучни гласове").
Функционални халюцинации на Калбаум. Халюцинаторното възприятие възниква
и прекъсва на основата на някакво елементарно възприятие на същия анализатор. Например,
пускане и щум на вода е свързан с чуване на гласове, при спиране на водата и гласовете
изчезват. Пациентът чува и шума на водата и гласовете- т.е дразнителят и халюцинаторният
образ са дадени едновременно и независимо един от друг. Да се отдиференцират от илюзии.
 Екстракампинни. Виденията са извън полето на действие на анализатора.
Аутоскопични. Пациентът вижда проектирания си образ или части от себе си.
Двигателни. Пациентът има халюцинаторен усет, че пропада, че всичко се люлее.
Най-често при помрачено съзнание (делир).
Речево-двигателни (вербално- моторни) на Сегла. Болният има халюцинаторен
усет, че устата му произнася определени думи; вербално- моторни със слухова съставка
(пациентът има халюцинаторен усет, че устата му произнася дума и чува “произнесената
дума”).
Тактилни. Халюцинаторен усет за лазене по тялото, за хапене. Срещат се при
злоупотреба с кокаин, при алкохолен делир, но и при шизофрения. Формикацията е
неприятно усещане за насекоми, пъплещи върху или под кожата.
Мирисни и вкусови. Усещане на неприятен мирис или вкус (шизофрения). При
епилепсия (темпоралния дял gyrus uncinatus) най-чести са при аура (усещат миризма на
гнило, изгоряло месо). При вкусовите се касае за усещане на горчиво, кисело и др. Болните
ги тълкуват ги като опит за отравяне и отказват да се хранят.
Вътрешноорганни. Халюцинаторен усет за наличие на одушевен или неодушевен
предмет в кухинен орган.
Хипнагогни. Явяват се непосредствено преди заспиване, при затворени очи, в
състояние на лека сънливост. Всъщност са псевдохалюцинации. Срещат се и при здрави
хора при умора, напрегнато очакване или страхови състояния.
Хипнопомпни (при събуждане, в просъница). Срещат се и при здрави хора при
умора, напрегнатост, страхови състояния.
Сънни халюцинаци- зрителни, слухови и др.
Халюциноза. Развитие на масивни, множествени халюцинации (по правило със
слухов характер) при ясно съзнание и липса на нарушения на мисловния процес. Според
френски автори представлява обилни халюцинации, съпроводени с критичност. Според
немски автори- наличност на богати слухови халюцинации при ясно съзнание и липса на
критичност.
Псевдохалюцинации
Съчинението "О псевдогаллюцинациях" е било представено от Кандински през
1885г. на Санкт-Петербургското психиатрично общество и е било удостоено с премия, но
въпреки това пълният текст не е бил отпечатан, а само изводите. По-късно излиза на немски
език и му носи световна известност.
"Много живи и сетивно до крайност определени образи....които се отличават рязко в
съзнанието на възприемащия от истинските, че не притежават качеството на обективна
действителност, а напротив, ясно се преживяват като нещо субективно и заедно с това нещо
абнормно, ново, нещо твърде различно от обикновените образи на спомените и
фантазията...”
Разлика от халюцинации
• Субективност. Приемат се за собствени образи, като нещо изкуствено, различно от
реалната действителност, които само те възприемат (в субективното пространство)
• Липсва сензорност (нямат пластичност, двуизмерни са)
• Резултат на чуждо въздействие
Псевдохалюцинациите са симптом в много важния психопатологичен синдром на
Кандински-Клерамбо (синдром на психичен автоматизъм), в който се включват освен
псевдохалюцинации, чувство на овладяност (автоматична подчиняемост на чужда воля),
откритост (узнаване на мисли от разстояние).
Разстройства на сензорния синтез
Разстройства на правилното подреждане в пространството и времето на цялата
сетивна информация, която идва от външния свят и собственото тяло.
Деперсонализация. При запазено или загубено критично отношение пациентите
преживяват нарушения на телесната сфера (нарушена схема на тялото-дисморфофобия) или
на духовния облик на личността (меланхолна деперсонализация).
Деперсонализация може да се наблюдава при шизофрения, депресия, органични
заболявания на мозъка, при злоупотреба с ПАВ. При делир на фона на помрачено съзнание
болният има халюцинаторен усет, че има няколко крайника или има до себе си двама или
няколко превъплъщения на самия него.
Дереализация. Нарушено възприемане на околния свят в пространството и времето.
Обектите се идентифицират правилно (за разлика от илюзиите), познават се, но им се
струват променени (при запазена критичност или липса на критичност според различни
автори). Тук се включват:
• Промени във формата (разкривени, причудливи -метаморфопсии), големината
(микропсии, макропсии), разположението на предметите и хората (много
приближени или отдалечени), умножени (полиопсия), неподвижно застинали или
движещи се (стените се клатят, леглото пропада)
• Déjà vu (вече виждано) -непозната обстановка им се струва позната
• Déjà véсu (вече преживяно)-преживяване за първи път се оценява като вече
преживяно
• Jamais vu (никога невиждано)- позната обстановка им се струва невиждана преди
• Jamais véсu (никога непреживяно)-актуално за момента преживяване, което се е
случило и преди, се оценява като за първи път
• Déjà entendu (вече чуто)-за първи път чуто съдържание се струва вече чувано и
преди
• Нарушено възприемане на времето, което тече много бавно или много бързо
• Разстройства във възприемане на движенията като много бързи или много бавни
 Разстройствата в сензорния синтез се срещат при шизофрения, епилепсия, екзогенни
психични разстройства, при конверзионни разстройства и др.
Всички тези явления могат да се наблюдават и при здрави хора, при които е запазено
критично отношение към съответното преживяване.
Мисловна дейност. Разстройства на мисловния процес
Мисленето формира висшия стадий на познавателния процес, основан физиологично
на действието на втората сигнална система. Мисленето е познавателен процес, чрез който
се разкриват най-съществените връзки и закономерности между предметите и явленията в
природата и обществото.
Конкретно-образното мислене се базира на усещанията, възприятията и представите
(сетивното познание). Борави с представи.
Мисловният процес при здрави, възрастни хора е второсигнален, абстрактен. Това е
логическото мислене, което разкрива дълбоката същност на нещата и явленията,
закономерностите на тяхното възникване и развитие и закономерните отношения между тях.
Борави с понятия. Лявата мозъчна хемисфера е свързана с абстрактното мислене, дясната -
с конкретното.
Понятието е второсигнален (словесен, мисловен, логически) образ на
действителността. То има съдържание, определено от изработените в миналия опит времеви
връзки както между група възприятия (представи) и свързващото (обобщаващото) понятие,
така и между самите словесни образи (условно-условни) връзки. Важна роля играе
активното задържане, особено диференцировъчното задържане. Понятието притежава
неограничени възможности за абстракция.
Съждението представлява констатация в положителна или отрицателна форма.
(„Снегът е бял”; „Варна не е столица на България”).
Умозаключението е резултат от съпоставяне на 2 или повече съждения по даден
въпрос. Индуктивно умозаключение е това, което върви от частното към общото. („Котката
има козина. Котката е бозайник. Следователно всички бозайници имат козина”). При
дедуктивното умозаключение се върви от общото към частното. („ Всички цветя са
растения. Розите са цветя. Розите са растения”).
Речта е специфична човешка дейност за осъществявяне посредством езика на
процесите на мислене и общуване между хората. Външната реч служи за общуване със
себеподобните. Вътрешната реч съставлява основата на мисловния процес. Експресивната
реч се осъществява от лявата мозъчна хемисфера. За устната експресивна реч роля играе
централната зона на речедвигателния анализатор, центърът на Broca, в задна трета на долна
челна извивка, 44-то поле на Brodmann. За писмената експресивна реч- gyrus angularis и
втората челна извивка. Импресивната реч характеризира разбирането на чужда реч.
Речеслуховият анализатор е разположен в задната част на горна слепоочна извивка- (център
на Wernicke, 22-ро поле на Brodmann). Разбирането на писмена реч се осъществява от
връзките между зрителната и темпорална кора. Сензорната афазия представлява нарушена
възможност за разбиране на речта. При амнестична афазия пациентът не може да назове
обекта, въпреки че го познава. Моторната афазия е нарушение на говорната продукция.
Езикът се състои от речников набор (речников фонд) и от структурни правила за начина на
съчетаване на думите (синтаксис). Езикът може да бъде устен (говорим) и писмен.
Основните белези на нормалното мислене по K. Scneider са:
Постоянство. Характеристика на цялостната мисъл, при която не настъпват промени
в съдържанието до изместване от друга целенасочена мисъл
Организираност. Съдържанията на мисълта са отграничени едно от друго и в същото
време са организирани в цялостност.
Непрекъснатост. И най-хетерогенните странични мисли, които изплуват са
подредени в цялостното съдържание на съзнанието.
I. Разстройства в протичането на мисловния процес
Болестна ускореност на мисловния процес. Представлява ускорено образуване на
нови и възпроизвеждане на стари асоциации. Характеризира се с повишена отвлекаемост,
трудно съсредоточаване, често преминаване от тема в тема. Асоциациите се основават на
външно сходство, по съзвучие или контраст. При голяма скорост на мисловния процес се
стига до идеен вихър (fuga idearum)- мисловният процес прилича на разкъсан и дори на
инкохерентен, тъй като болните успяват да изговарят само откъслечни думи. Наблюдава се
склонност към римуване. Това разстройство е характерно при Биполярно Афективно
Разстройство (БАР) (маниен епизод), интоксикации, прием на психоактивни вещества
(ПАВ).
Болестна забавеност на мисловния процес. Мисловният процес е забавен, беден,
еднообразен. Пациентът отговаря на зададени въпроси след дълъг латентен период. Може
да се стигне до мonoideismus (една мисъл владее съзнанието на болния). Наблюдава се при
БАР (депресивен епизод), интоксикации, хронична шизофрения, челно-мозъчни тумори и
др.
Нарушения в равномерността на протичане на мисловния процес
Прекъсване (блокиране) на мисловния процес (шперунг). Мисълта се прекъсва преди
да е завършена. Свързва се с външно въздействие „отнемане, открадване на мисли”. Най-
често се наблюдава при синдром на психичен автоматизъм. K. Schneider отнася блокирането
на мисълта към симптомите от първи ранг при шизофрения.
Наплив на мисли (мантизъм). Болният има чувство, че в главата му нахлуват
едновременно много мисли. Свързва се с външно въздействие „влагане на мисли”. Най-
често се наблюдава при синдром на психичен автоматизъм.
Обстоятелствено мислене. Асоциативният процес е трудно подвижен.
Характеризира се с "лепливост, непродуктивност”. Темата се изяснява с много
подробности. Основната насоченост (крайна цел) остава запазена. Среща се при мозъчно-
съдова болест (МСБ), епилепсия, черепно-мозъчна травма (ЧМТ), деменция.
Вискозност. Загубва се нишката на мисълта и не се стига до крайната цел (при
епилепсия, аментивен синдром, интоксикации, ЧМТ).
II. Нарушения на формата (структурата) на мисловния процес
Халтавост на асоциациите-липса на свързаност на мислите
• Дерайлиране (подхлъзване)- мисълта се подхлъзва към друга странична мисъл
• Заместване- основната мисъл се подменя със странична такава
• Изпускане- несъответно пропускане на мисълта или части от нея
• Сливане- различни елементи на мисълта се преплитат едни с друг
• Разбъркване- смесване на съставните части на сложна мисъл
Разкъсано мислене. Синтактично правилно подредена реч при загуба на
логическата свързаност. В началните стадии на шизофрения се наблюдават странни,
причудливи асоциации, при които все още се долавя връзка със ситуацията (халтави
асоциации). "...Вероятно те са чували как изтеглят мозъка...мислите се трупат...казвам
убиването...трябваше да направя хипноза.."
Неологизми. Разпадът на логичния строеж на съжденията и умозаключенията се
съчетава понякога и с разпад на етимологичния строеж на понятията. Болните създават нови
думи, съставени от части от думи (контаминиране) или пък са случайни, нищо незначещи
словосъчетания, със значение само за тях. Разкъсаното мислене и неологизмите са
характерни за шизофрения.
Несъгласувано (инкохерентно) мислене. Разпада се и граматическият строеж на
речта. Наблюдава се поредица от несвързани помежду им части от изречения или думи
(словесна салата). Срещат се при помрачение на съзнание, аменция, бълнуване. При бурно
протичане на мания, мисловният процес прави впечатление на разкъсан, а дори на
инкохерентен, а съзнанието губи своята яснота.
Персеверация на мислите. Продължително доминиране на една и съща мисъл.
Вербигирация. Многократно повтаряне на едни и същи думи.
Резоньорство. Безплодно, отвлечено мъдруване, помпозно, псевдо-философски стил
на изразяване. Невинаги е болестен феномен. Среща се при шизофрения, личностово
разстройство. При шизофрения често се съчетава с мисловна разкъсаност на големи
интервали (загуба на логична свързаност между отделните съждения и умозаключения).
Символно мислене. Символно тълкуване на говоримата и писмената реч на хората,
символно изразяване на собствените мисли, създаване на собствена азбука. Символите при
здравите хора са културално нормирани знаци и техните значения са общо достояние на
всички. Например, националното знаме на държава; бяла лястовица- символ на доброто;
Хамлет-символ на колебаещ се човек. Като болестен феномен се среща най-често при
шизофрения.
 Аутистично мислене, въведено от Е. Блойлер (E. Bleuer). Откъснато от реалната
действителност, съсредоточаване върху тесен кръг въпроси, които се разработват без реална
обосновка и проверка на фактите. Среща се при шизофрения.
Амбивалентно мислене. Възникване на противоположни мисли, едновременно
съществуване на противоположно отношение към един и същ човек. Критичност при здрави
хора. Безкритичност при шизофрения.
Паралогично мислене. Начален стадий на мисловна разкъсаност. Медуна и Мак-
Кулох: “Смесване на частното с общото, на цялото с частите и на символите със
символизираните неща”.
Паралогизми (софизми). Софизъм е дума, мисъл, изказване, която представлява
лъжлив аргумент. Също и модел, и тенденция на такова говорене. Софист от гръцки „умен
човек". Задачата на софиста е „Да се представи най-лошият аргумент като най-добър“ по
пътя на хитроумните уловки в речта, разсъждението и да се занимава не с истината, а с
успеха в спора или чисто практическата изгода. За софизми се считат изказвания от типа на:
„Ако ти никога не си губил рогата си, значи имаш такива.“
Грешки, произтичащи от изместване на доказвания тезис. След изместването на
тезиса процесът на доказване протича правилно.
Грешки в основанията на доказателствата. Привеждане на неверни или недоказани
основания.
Грешки в начина на доказване. Чрез индуктивни (прибързаност на извода) и
дедуктивни умозаключения. Например, приемане на добър ефект на медикамент от
недостатъчно наблюдение.
Пример: "Бог добър ли е? - Да. А дяволът добър ли е? - Не. Съществува ли на
Земята зло? -Да. Злото е навсякъде, така ли? А бог е създал всичко, нали? - Да. Тогава кой
е създал злото?"
Две послания - едно заключение, и от общото към частното.
Всичко е създадено от Бог (общо твърдение, т.е. понятието всичко включва в себе
си абсолютно всичко, което е било, е, и ще бъде в природата)
Злото съществува (частно твърдение, което влиза в понятието всичко, така че
очевидно се явява част от всичкото (негова част).
Следователно злото също е създадено от бога (от общото "всичко е създадено от
бога", стигаме до частното заключение, че "злото, също е дело на ръцете на бог").
III. Разстройства в съдържанието на мисловния процес
A. Налудни идеи. Неправилни, погрешни, абсурдни съждения и умозаключения, които
се намират в грубо противоречие с действителността и които не могат да бъдат коригирани
по логичен път. Налудната действителност е действителността само на един отделен човек,
представата за самия него и за неговия свят. Характеристики:
• Нелепост, абсурдност, невъзможност на съдържанието
• Непоколебима увереност
• Крива логика (паралогика)
• Неповлияемост чрез убедителни доводи. Биологично повлияване
Да се отдиференцират от фантастна псевдология „измислици на въображението”
(нестабилни идеи, които се сменят), при които разказвачът играе главна роля.
Да се отдиференцират от суеверия. Преценява се културалната среда, мироглед,
образование, епоха.
Налудностите могат да се класифицират като:
• Първични или вторични
• Съответстващи или несъответстващи на настроението
• Нелепи или не
• Според съдържанието на налудностите
Първичните налудности не представляват отговор на някакво предходно
психопатологично състояние; произходът им е неясен. Могат да се предхождат от налудно
настроение, когато пациентите имат чувството, че светът около тях се е променил по
застрашаващ начин. Налудната атмосфера се явява прекурсор на пълното развитие на
първичната налудност. Налудното възприятие е също първична налудност и съществува,
когато се придава налудно съдържание на нормално възприятие, например, пациентът
смята, че е обект на терористичен прицел, защото чува звук на самолет. Според K. Schneider
първичните налудности изплуват от налудното настроение, налудното възприятие и
внезапната налудна идея. Първичните налудности се срещат при шизофрения и психотични
разстройства. Вторичните налудности са последващи от предшестващи психопатологични
състояния, обикновено разстройства на настроението. Индуцирани налудности обикновено
възникват при лица, които непосредствено и дълго време общуват с психично болни.
Съдържанието на налудността е сходна или идентична с това на психично болния.
Налудните идеи могат да са несистематизирани (откъслечни и неизяснени) и
систематизирани (характеризират се със свързаност, обоснованост, взаимна
изводимост). Когато систематизацията е добре изградена и представлява цяла система,
говорим за "налудна система". Най-добра систематизация срещаме при параноялния
синдром. Парафренният синдром също е добре систематизиран, но твърде грандиозен по
съдържание с характер на фантастност като включва освен налудни и халюцинаторни
изживявания при запазено ядро на личността.
Някои автори описват периодични налудности (флуктуиращо проявяване, богатство
и променливост на съдържанието, често съчетаване с афективни и халюцинаторни, нерядко
онейродни разстройства) и постоянни налудности (интелектуално-интерпретативен
характер, постепено развитие в разстояние на големи периоди, по-систематизиран характер,
по-рядко съчетание с емоционални и халюцинаторни разстройства).
 При съответстващи на настроението налудности, съдържанието им е съответстващо
на настроението и се срещат при депресия и мания с психотични черти.
Абсурдните, нелепи налудности имат напълно невъзможно съдържание, например,
извънземни са имплантирали електроди в мозъка им. Характерни са за шизофрения.
1. Параноидни налудни идеи
Оформянето на налудности за преследване, отношение и въздействие, обикновено
във връзка помежду им, но без стройна систематизация на фона на ясно съзнание, формира
параноидния синдром.
За преследване. Налудна убеденост на болните, че са преследвани, шпионирани,
застрашени от покушение.
За отношение. Всички или много от нещата и събитията имат отношение към болния
(непознати по улиците говорят за тях, за тях пишат във вестниците или говорят по
телевизията и радиото).
За въздействие. Налудна убеденост, че са подложени на чуждо физическо или
психическо въздействие (облъчване, хипноза, телепатия).
Кверулантна налудност (нерядко минава през стадия на свръхценното мислене).
Налудна убеденост в злонамереното накърняване на интересите на болния от различни лица
и произтичаща от това налудна страст за защита на интересите чрез многобройни заявления,
жалби до различни институции.
Параноидни налудни идеи се наблюдават при много от психозите.
Систематизираните, които формират извънредно стройна, добре „обоснована” (макар и
паралогично) система при запазено ядро на личността, съставят параноялния синдром. Към
него се включват и налудностите за изневяра, величие, откривателство, реформаторство и
др.
2. Налудни идеи за величие (мегаломанни)
Налудни идеи за повишени възможности в рамките на човешките възможности при
манийни синдроми, най-често БАР.
Експанзивни. Налудни идеи за повишени възможности извън рамките на човешките
възможности (владетел на света). При органични заболявания на мозъка, прогресивна
парализа, парафренни налудности при шизофрения.
Налудни идеи за реформаторство и откривателство. Болните създават причудливи
теории, открития, изобретения. Осъществяват кверулантна дейност за доказването им.
Наблюдават се при шизофрения и параноялни синдроми.
Налудни идеи за знатен произход (божествен, аристократичен). Носят нелеп и
абсурден характер.
3. Сексуални налудности
За изневяра (при алкохолни психози). Налудните идеи обикновено възникват без
адекватен повод и се изявяват с налудна убеденост в изневярата на партньора. Този вид
налудни идеи са най-близки до действителността по своята правдоподобност. Затова се
преценява абсурдността на доказателствата, а не има ли изневяра. Срещат се най-често при
алкохолна параноя и при мъже. Болните изживяват "мнимата изневяра" с голямо афективно
напрежение, доминиращата налудна идея е непрекъснато в тяхното съзнание и налудно се
интерпретира всяка случайна постъпка.
Еротични налудности (еротомания). Представлява налудна убеденост в любовта на
съответно лице, което поради различни причини („стеснителност”) не дава външен израз на
чувствата си. Среща се по-често при жени.
4. Депресивни налудности
Налудни идеи за вина. Непоклатима увереност за извършени прегрешения, които се
обявяват за тежки престъпления. Заслужават наказание според тях. Често се комбинират с
преживяване за малоценност. Характерни са за депресивния синдром при афективните
разстройства. При тях бихме могли да говорим за "реалистично изходно начало" като някои
действителни жизнени събития се хиперболизират и разработват налудно. Налудни идеи за
вина с грандиозно-фантастен характер излизат извън рамките на афективно разстройство.
За грях. Непоколебимо виновни са пред Бог за различни прегрешения и заслужават
наказание.
Хипохондрични налудности. Налудна убеденост в наличието на тежко, неизлечимо
заболяване. Привеждат като доказателство различни усещания (сенестопатии, висцерални
халюцинации и др.) или оплаквания от астеноадинамия, липса на дефекация или апетит. При
шизофрения са резултат от въздействие на зложелатели; при депресия- виновни са те
самите. Трябва да се разграничат от натрапливите и свръхценните идеи. Съпоставяме
оплакванията на болния с обективните данни от изследвания и анализираме разсъжденията
на болния и обосноваността на доводите. Например, връзка с реална находка и
правдоподобна разработка при свръхценните идеи. При фобиите се акцентира на
психологически разбираемия характер на опасенията и колебание "теза" и "антитеза".
Нихилистични налудности (за отрицание, синдром на Котар). Болният отрича
собственото си съществуване или съществуването или дейността на някои органи
Ахасферова налудност. Болният твърди, че е осъден на безсмъртие и вечно ще се
скита по света и ще се мъчи.
За обедняване, разоряване, ограбване (паупертични налудности). Пациентът твърди,
че е останал без средства, ще умрат от глад и той, и семействато му като считат, че това се
дължи на кражба или други ощетяващи ги действия на трети лица.
5. Налудности на погрешната идентификация или форми на налудна илюзия
Синдромът на Капгра представлява налудна убеденост, че хората са били заменени
с идентични двойници. Болният не разпознава познати лица. Възприема ги като непознати.
Роднините му са двойници.
 Синдром на Фреголи. Непознати се възприемат като познати. "Познати личности
са маскирани като непознати".
Динамика на налудните идеи. Приема се, че при помрачено съзнание са откъслечни
и неизяснени. При прогредиентно протичане на психозата налудностите се обогатяват,
развиват и ситематизират. Вместо систематизация може да настъпи трансформация на
налудността. Установено е например, че налудността за отношение прераства в налудност
за отравяне, персекуторната налудност се трансформира в налудност за величие, а
хипохондричната налудност- в такава за физическо въздействие. В стадиите на обратно
развитие на психозата, налудните идеи се редуцират като най-напред избледнява тяхната
емоционална окраска (изчезва афективният им заряд). Налице е дезактуализация на
налудността. В редица случаи след преминаване на острия стадий на психозата все още
могат да се наблюдават налудни изживявания, които са бледи и откъслечни - остатъчна
налудност.
Б. Натрапливи идеи. Насилствено против волята на болния появяване и задържане в
съзнанието на определени мисли, спрямо които той има критично отношение и прави
безуспешни, мъчителни опити да се освободи от тях. Грешки на съжденията и
умозаключенията, към които болният има критично отншоение, но от които не може да се
освободи. Според Шипковенски, отношението на болните към натрапливостите е по-скоро
двойнствено и то по отношение, че им се поддават. Да се отграничат от някои идеаторни
механизми, които наподобяват външно натрапливите мисли, но които са чужди, "натрапени
отвън, от другиго".
Докато при налудните идеи болният се бори за тях, при натрапливите се бори
(макар и неуспешно) срещу тях.
Натрапливостта не винаги е проява на болест. Наблюдава се в ежедневието,
например, задържане в съзнанието на мелодия, изречение, думи; малки ритуали преди
изпити, преди сцена, преди спортни състезания.
Натрапливи съмнения в правилността и завършеността на действия; натрапливо
броене, повтаряне на имена, термини; разлагане на думите на срички; натрапване на
ругатни, цинизми спрямо уважавани и обичани лица; натрапливо спомняне на определено
събитие, срамно за тях. Натрапливите мисли често се съпровождат с натрапливи чувства
(натрапливи страхове- фобии) и натрапливи действия, често под формата на ритуали.
Натрапливи действия- ритуали, които играят роля на „защитен механизъм”.
Трела отнася натрапливостите към т. нар. „светла лудост”. Крафт - Ебинг (1877)
предлага термина "натрапливи представи". Курт Шнайдер предлага термина ананказъм при
описание на ананкастни психопати (себенеуверени психопати, при които се наблюдават
натрапливи преживявания).
Натрапливи страхове (фобии). Фобията е силен, неовладим страх от определен
обект или ситуация, които не са носители на реална заплаха и когато не се конфронтира с
тях, пациентът осъзнава необосноваността на своя страх. Независимо от това, всяка среща
с обекта реактивира страхова реакция с изразена психо-вегетативна симптоматика и може
да придобие формата на паническа атака.
 Някои видове фобии: агорафобия, описана от Льоре (18-ти век) като страх от
преминаване през открити пространства; социална фобия, натраплив страх от изпит, от
представяне пред публика; фобофобия, натраплив страх от възникване на фобии;
кардиофобия, натраплив страх от сърдечни заболявания; танатофобия, натраплив страх от
смъртта; екзаменофобия, натраплив страх от изпити; нозофобия, натраплив страх от
заболяване; ксенофобия, от чужденци; никтофобия, натраплив страх от тъмно; мусофобия,
натраплив страх от замърсяване
Компулсиите са повтарящи се целенасочени действия, изпълнявани по стереотипен
начин (ритуали). Съпроводени са със субективно чувство, че трябва да се извършат и със
силен подтик за съпротива. Съпротивата предизвикваа силно напрежение и тревожност, а
извършването на ритуала довежда до успокоение.
В. Свръхценни идеи. Названието е предложено от К. Вернике. Представляват
надценяване на реални обстоятелства от съществено значение за болния. Абнормно не е
толкова самото съдържание или преувеличение, а необикновената продължителност и
изживяване с голяма емоционална наситеност, доминиращи съзнанието, с което се създава
пречка за нормалното протичане на психичния живот.
Кататимно мислене. Грешките са базирани на цялостното променено настроение,
неизбежен спътник на човешката логика. Според Блойлер група силно наситени афективни
представи е движещата сила. Комплексната група нахлува непрекъснато в асоциативния
поток, деформира съдържанието на мисленето и отклонява асоциативните връзки.
Свръхценните идеи не са непременно белег на психична болест. Нормални
положителни свръхценни идеи–надценяване на качества на личността, например, влюбен
към обекта на своите чувства. Нормални отрицателни, например, загриженост на майката
за здравето на детето.
Свръхценните идеи могат да са увод в развитие на налудна система (шизофрения,
параноя).
Памет. Разстройства на паметта
Паметта е способността на мозъка да фиксира усещания, възприятия, представи,
мисли, понятия и други психични преживявания, да ги задържа и възпроизвежда волево.
Фиксация (запаметяване). Включва кодиране и подреждане в системата на
наличните до този момент знания.
Ретенция (съхраняване). Процес на запазване на информацията, противоположен
на забравянето. Съдържанията на паметта претърпяват промени и преобразувания (нарича
се прекодиране на информацията), като се променят и акцентите на значенията им. Това
може да доведе и до т.нар. илюзии на паметта.
Репродукция (възпроизвеждане). Процес на актуализиране в съзнанието на минали
знания или опит.
При болестни разстройства може да се наблюдава изборно нарушение на отделни
звена при незасягане на другите.
 Примерна (първична) памет. Паметовите следи са лабилни, лесно „се изтриват”.
Примерната памет е резултат на електрофизиологичен процес
Ултракратка сензорна памет. Идва от сетивните органи (зрение, слух), и съхранява
тази информация в специален „сензорен склад» в продължение на десети от секундата
(около 0,5 сек.). Това е времето на самия акт на възприятието и по този начин се гарантира
функционирането на сетивните органи. Изразява се с репродукцията на възприет материал в
рамките на секунди. Например, повтаряне на серии от цифри или на 3 думи или на 3-
компонентен адрес. Тя е първият компонет в последователността на паметта, най-
краткотрайна и доста трудна за изучаване. Информацията започва да се преработва в
момента, когато сетивата я получат отвън. Тези непреработени сетивни сигнали се
съхраняват в краткосрочната сетивна памет- регистър с голям обем, който се отнася до
всички сетива.
Кратковременната (краткосрочна) памет също има лимитиран капацитет, като
съхранява информацията малко по-дълго време (около 15-20 секунди). Информацията може
да се задържи и по-дълго, ако се повтаря. Например, запомняне и възпроизвеждане на
зададена предходна информация след 3-5 минути. Краткосрочната памет разполага с два
„склада“ – един за вербална информация (локализиран в лявата хемисфера) и друг за
зрителна информация (в дясната хемисфера).
Работната памет се отнася до способността за кратко задържане и обработка на
информация за управляване на целенасочено поведение. Представлява способността за
използване на складирана информация. Има връзка с разпределение на вниманието, тъй като
съдържанието на кратковременната памет трябва едновременно да се манипулира
(преработи, възпроизведе) и насочи за други цели. Работната памет създава баланс между
текущата и минала информация и се уврежда при лезии в префронталната кора.
Дълговременната (дългосрочна) памет е стабилна, трайна. Има три варианта на
дълговременна памет в зависимост от продължителността на времето, за което е съхранена
информацията:
• памет за най-близкото минало – обхваща интервал до няколко дни назад;
• памет за неотдавнашното минало – обхваща интервал за последните няколко месеца;
• памет за далечното минало – обхваща интервал от по-далечното минало (детство,
училище).
Дългосрочната памет има неограничен обем. Тя включва натрупаната информация,
която може да бъде извикана след продължителен период от време, напр. години. За
извикването й могат да протекат няколко минути. Това продължително време е необходимо
за последователна активация на различни мозъчни области, за да може да се възпроизведе
времевият и простанствен образ на минали събития.
Епизодичната памет е памет за факти, събития и епизоди от време. Епизодичната
вербална памет е един от най-уязвимите когнитивни процеси и нейните нарушения могат
да бъдат индикатор за относително специфични мозъчни увреждания. Например, един от
най-изявените дефицити при пациенти със шизофрения е в непосредственото припомняне
при заучаване на вербална информация, което насочва към нарушения в кодирането. Тези
дефицити се асоциират с дисфункции на префронталните и фронто-стриаталните отдели.
Невропсихологичният профил на нарушенията във вербалната памет при деменцията от
Алцхаймеров тип е твърде различен и се характеризира с бързо забравяне и ниски
постижения в отдалеченото припомняне – специфика, която се асоциира с атрофичните
процеси в медиалната темпорална кора.
Семантичната памет съдържа познанието за понятия, факти, обща информация.
Имплицитната памет е памет за автоматизирани дейности, като напр. граматическо
говорене или каране на автомобили. Автобиографичната памет включва спомени за
собственото минало, които са едновременно епизодични и семантични. Много от това, което
трябва да помним в ежедневието включва проспективната памет. Например, какво трябва
да направим- срещи, връщане на книга в библиотеката, плащане на сметки навреме.
Паметта достига своето пълно развитие около 14-15-та годишна възраст. С възрастта
епизодичната памет намалява, семантичната и имплицитната се запазват. Личността може
да натрупва информация цял живот.
Физиология. Според съвременните разбирания паметовите следи (енграми) са
разпределени върху големи участъци от мозъка, а не са свързани със специфични
морфологични центрове. Някои подкорови структури, като лимбичната система, имат
значение за стабилизация или дестабилизация на паметовите следи, което се отразява и при
тяхната репродукция. Лимбичната система (емоционален и паметов кръг на Папез) започва
и завършва с hippocampus.MacLean я нарича лимбична система (тъй като има форма на
лимба), а по- късно кръг.
Хипокамп→ мозъчен свод (fornix) → пъпковидни (мамиларни) телца→
еферентни влакна към таламус→ предно таламично ядро→ цингулум
(пояс)→ енторинална кора → хипокамп

Фактори, обуславящи паметта

• Добра концентрация на вниманието
• Повторение
• Емоционално състояние. Силните емоции предполагат по-добро запаметяване.
Видове памет
• Според преобладаващия анализатор- зрителна, слухова, двигателна, смесена
 • Според начина на запомняне- образно-нагледна, словесно-логична, емоционална,
двигателна
• По съседство (Варна-морето), по сходство (Черно море- Средиземно море), по
контраст (бяло-черно).
Разстройства на паметта
A. Количествени (дизмнезии)
• Хипермнезия (увеличена паметова функция). Извънредно подчертана възможност
за запомняне и възпроизвеждане на спомени. Може да е лично качество. Физиологични
преходни са сънната хипермнезия (в сънищата оживяват спомени, които в будното съзнание
са покрити от амнезия), в хипноза, ситуативната (възникване на ясни спомени при попадане
на места, свързани с тях), предсмъртната (понякога като на филмова лента изплува целият
живот-т.нар. панорамна памет). Като болестно състояние се наблюдава след ЧМТ, при
манийни състояния и др. Хипермнезията при меланхолно болни се свързва изборно с
болестните изживявания и общия емоционален фон- "неправилни постъпки в миналото" се
интерпретират като големи грешки.
• Хипомнезия (понижени паметови възможности). Намалена възможност за
запаметяване и възпроизвеждане на информацията. Преходна е при умора, при неврастенна
невроза (свързана с нарушение на активното внимание), при интоксикации. Трайна е при
органични увреждания на мозъка.
• Амнезия. Частична или пълна загуба на спомен за преживяното през определен
период от време или отделен спомен. Наблюдава се при при органични мозъчни
заболявания, ЧМТ, епилептиформено помрачение на съзнанието, конверзионно
разстройство и др.
• Ретроградна амнезия. Среща се след загуба на съзнание, напр. при травматични
увреждания на мозъка. Болният не помни събития преди заболяването, най-често при
мозъчно сътресение, след епилептичен припадък. Засяга се най-вече репродукционната
памет. Възвръщането на спомените е по закона на Рибо- най напред се възвръщат най-старите
спомени.
• Конградна амнезия. Обхваща периода на боледуването (напр. по време на делир).
• Антероградна амнезия. Свежда се до незапомняне на преживявания след
възстановяване на ясното съзнание. Дължи се на разстройство на фиксационната памет.
• Дисоциативна амнезия (хистерична, лакунарна). Частична или пълна загуба на
спомен за събития, които са имали психотравмиращ характер за личността.
• Алкохолен палимпсест е загуба на спомен за отделни събития или периоди от време
при алкохолно опиване.
• Според закона на Рибо (описан като регресионен или реверсионен закон) най-
напред отпадат спомените за близки събития, а по-късно за далечни. Най-напред се забелязва
слабост на фиксацията, а след това придобиките на паметта отпадат в последователен ред от
новото към старото. Наблюдава се при органични мозъчни заболявания.
Б. Качествени разстройства на паметта (парамнезии)
• Аломнезии (илюзии на паметта). Действителни събития се възпроизвеждат неточно,
най-често съобразно актуалното за момента емоционално състояние и интересите на
личността. В съдебната практика нерядко свидетелите дават неточни, изборно изменени
показания. При депресия болният може да възпроизведе в променена степен събития от
миналото като грешка, дори престъпление. При мания се преувеличават дребни успехи.
• Криптомнезии (измами на паметта). Спомен от нещо прочетено или чуто се
преживява като собствено. (Умишленото присвояване се нарича плагиатство).
Феноменологично е родствено с т. нар. аперсонифицираща парамнезия („присвояване” на
чужди преживявания).
• Идентифицирани спомени. Болните гледат, четат, слушат нещо и са убедени, че и
друг път са го чели, слушали или гледали. Тези преживявания са сходни с déjà vu (вече
виждано), но тук отношението на болния е изцяло безкритично.
• Псевдореминисценции. Представляват неточно подреждане във времето на добри
спомени. Среща се при нормална паметова дейност и при болестни състояния, при които
сегашни психични преживявания се пренасят в миналото.
• Псевдомнезии (халюцинации на паметта). Болестни спомени, които не съответстват
на реално преживяване. Те са своеобразно творение на фантазията. Болестни преживявания
от настоящето на пациента се изместват в миналото му и придобиват характер на спомени.
Характерни са за шизофрения.
• Конфабулации. Измами на паметта, с които болните запълват празнините от своите
спомени. Те биват или заместващи конфабулации (пседвореминисценции) – реални
спомени, смесени с измислени или случили се в друго време събития или фантастни
конфабулации (напълно измислени събития).
Характерно съчетание на паметови нарушения представлява Корсаковия синдром
(амнестичен симптомокомплекс с конфабулации).
• Слабост на фиксацията с последваща антероградна амнезия
• Алопсихична дезориентираност (но съзнанието е ясно), произтичаща от
невъзможността за запомняне на нова информация
• Конфабулации
• Възможно е да се наблюдава и ретроградна амнезия.
Среща се при Корсаковата психоза (Корсаков синдром с полиневрит, развил се в
резултат на хроничен алкохолизъм), при травми на мозъка, тумори, интоксикации и др.

Интелект. Разстройства на интелекта

Интелектът е способността да се извършва мисловна дейност, респ. мисловните
възможности на личността, доколко количествено и качествено е в състояние да вникне в
същността на явленията, да ги опознае и да разкрие най-важните им свойства.
Важни предпоставки за развитието и реализирането на интелекта представляват
вниманието и паметта.
Нарушенията на интелекта биват вродени (умствена изостаналост) и придобити-
деменция (оглупяване).
Умствената изостаналост е вродено или придобито до към 3-4-та г. възраст
увреждане на развитието на главния мозък, което е препятствие за нормалното формиране
на интелектуалните възможности. Няма прогресивно развитие, но при по-леките случаи е
възможно с натрупване на жизнен опит при специално и системно обучение, индивидът да
компенсира частично умствената недостатъчност.
Умствената изостаналост се категоризира като: гранична (IQ 90-70); лека (IQ 69-50);
умерена (IQ 49-35); тежка (IQ 34-20); дълбока (IQ ≤ 20).
Синдроми, с изразени промени в интелектуално-мнестичната сфера.
Психоорганични синдроми (E. Bleuler, 1916). Съвкупност от психопатологични
разстройства, възникващи при дифузни органични заболявания на мозъка („нивелиране на
психичния живот”), т.е. снижение на личностовите качества: интелект, памет, емоции.
По-конкретно дифузният мозъчен психосиндром се характеризира с паметови
нарушения (на фиксационната памет), стигащи до дезориентация за време и място,
интелектуално снижение и емоционална лабилност и неовладимост. Според някои автори
психоорганичният синдром включва началните, леките и умерените степени на
интелектуално-мнестичните нарушения, докато тежките степени на дефицит се обозначават
като деменция (Ст. Тодоров, 1985).
Локалният мозъчен психосиндром (M. Bleuler, 1954) се наблюдава при огнищни
органични увреждания на мозъка. Характеризира се с разстройства на подтици, влечения,
настроение. В зависимост от локализацията на органичния процес се изразяват различни
прояви. При челно–базална локализация се наблюдават мориа и разтормозване на
инстинктите, а при челно-конвексна локализация- апатия и абулия.
Деменцията, която някои автори приравняват към тежкия дифузен психоорганичен
синдром, се характеризира с траен, по правило необратим упадък на множество когнитивни
функции, достатъчно значим по степен, за да наруши ежедневните дейности на болните и
появяващ се при ясно съзнание. В последното издание на Американската психиатрична
асоциация DSM-5 (2013) се въвежда термина Неврокогнитивно разстройство като
деменцията се съотнася към Значимо неврокогнитивно разстройство (Major Neurocognitive
Disorder).
Важно е да се отграничи деменция от псевдодеменция: а) състояние, което се
наблюдава нерядко при депресия в напреднала и късна възраст и б) псевдодеменцията,
която представлява психогенна реакция, възникваща остро на фона на хистерично стеснение
на съзнанието или частично помрачено съзнание.
В миналото се говореше често за лакунарна и глобарна деменция, най-вече със
съдебно-психиатричната оценка.
Лакунарната деменция се характеризира с неравномерно снижение на
интелектуално-мнестичните особености, с относителна запазеност на личностовите
особености, на ядрото на личността и запазено критично отношение към настъпилия дефект.
Глобарната деменция води до тежко снижение на интелектуално-мнестичните
възможности, цялостно изменение на личността и липса на критичност към собственото
състояние, унищожаване на запасите от миналия опит, невъзможност за извършване на
елементарни обобщения или други мисловни операции. Емоционалният фон е еуфоричен
или апатичен. понастоящем се разглеждат в общ план като деменция с различна тяжест.
Лекото когнитивно нарушение (ЛКН) се характеризира с абнормни когнитивни
функции, които представляват упадък от предишни нива, но не покриват критериите за
деменция и не повлияват ежедневното функциониране. Общите критерии за ЛКН включват:
• Субективно оплакване от паметови нарушения
• Обективно нарушение на паметта
• Запазени други когнитивни функции
• Съхранено функциониране
• Няма явни соматични, неврологични или психични причини
• Няма критерии за деменция

При пациенти със шизофрения също се наблюдават специфични дефицити в

множество когнитивни области и в миналото тези дефицити са се наричали шизофренна
деменция. Това обаче не представлява истинска деменция и е най-добре да се схваща като
част от психопатологията на шизофренията. Нарушенията в работната и семантичната памет
при шизофрения са свързани с дисфункция на темпоралния кортекс, фронталния кортекс и
хипокампа.

Внимание. Разстройства на вниманието

Вниманието е способността за фокусиране, задържане и пренасочване на мозъчната
активност, на съзнанието, към външни и вътрешни стимули, към определени предмети или
явления от външната или вътрешната среда. Будността и вниманието са свързани. При
нарушение на вниманието се наблюдават промени при възприемане на стимулите и по този
начин нарушават осъзнатостта. Нарушено селективно внимание (селективно фокусиране на
съзнанието върху определени стимули, събития или мисли за сметка на игнориране на
останалите) се наблюдава при всички случаи на делир и се счита за съществена
характеристика на делира. Важна роля за избора на обектите, върху които се фокусира
вниманието, продължителното задържане върху даден обект, както и за превключването на
вниманието към друг, има префронталната асоциативна зона. Тук се намира фронталното
очно поле, което е важен център за волевото насочване на погледа.
Съществен неврофизиологичен белег на вниманието е увеличената активност на
невроните, които участват в преработката на информацията за стимула, върху който то е
фокусирано. Предполага се, че вниманието увеличава отговорите само на тези неврони,
чиито рецептивни полета отговарят най-добре на характеристиките на стимула, върху който
то е насочено. Същевременно активността на другите неврони се потиска. Както е известно,
при насочване на вниманието към дадена област от пространството, се увеличава
активността на невроните в париеталната асоциативна зона, докато при насочване на
вниманието към зрителни обекти, се променя активността на невроните в зрителните зони,
разположени в окципиталния дял на кората.
 Другият важен неврофизиологичен белег на вниманието е синхронизацията на
активността на всички неврони, които обработват информацията за различните белези на
селектирания стимул (форма, цвят, локализация, движение). При добре синхронизираната
активност се преработва по-нататък и достига до съзнателно възприятие. Следователно, при
насочване на вниманието към даден стимул се увеличава честотата на разряда на отделните
неврони, обработващи информация за този стимул и се подобрява тяхната синхронизация.
Будността и вниманието са продукт на обединяващата функция на различни мозъчни
функции, които могат да бъдат засегнати от остри дифузни или локални събития.
Вниманието трябва да разчита на способността на мозъчния ствол и таламусни структури
да разграничават релевантните от нерелевантните стимули при пропускането им да
повлияват по-висши кортикални области. На корово ниво, десният париетален лоб,
цингулатният гирус и дорзо-латералният префронтален кортекс са важни зони за насочване
и поддържане на вниманието.
Вниманието обикновено се дели на:
• Активно (волево). Съзнателно насочване и съсредоточаване на вниманието към
предварително поставена задача, предмет или явление
• Пасивно (неволево). Проявява се внезапно вследствие на възникване на случайни,
нови или силни дразнения (звук, шум, движение и др.)
Свойства (качества) на вниманието:
• Превключваемост. Възможност за прехвърляне от едно към друго явление или
дейност
• Разпределяемост. Насоченост към няколко задачи
• Обем. Количество на обектите, които се обхващат едновременно
• Сила и устойчивост. Силно или слабо (разсеяност, отвлекаемост). Отвлекаемост-
нецеленасочен преход от една дейност към друга, въпреки че първата трябва да бъде
продължена. Разсеяността се проявява или като силна концентрация върху една дейност,
която изключва от обхвата му всичко останало или като невъзможност за концентрация
• Трайност. Продължително, кратко.

Болестни разстройства на вниманието

1. Хиперпросексия (повишено активно внимание)
• При хипохондрична самовглъбеност вниманието е насочено към „нарушените
телесни функции”
• При натрапливости, когато мисълта е насочена само върху тях
• При епилепсия активното внимание се задържа продължително към дадена тема
(вискозност).
2. Хипопросексия (отслабено активно внимание). Наблюдава се при:
• Умора
• Неврастенни и церебрастенни състояния- дължи се на снижение на силата и
устойчивостта на вниманието, което затруднява фиксацията на нова информация
• При манийна фаза на БАР при едновременно изостряне на пасивното внимание (
„свръхпревключваемост на вниманието)
 • При хебефренна форма на шизофрения
• При лека форма на умствена изостаналост
• При хиперкинетично разстройство
3. Апросексия (липса на активно внимание)
• При органични мозъчни процеси
• Умствена изостаналост
• Кататонни състояния (възбуда или ступор при шизофрения)

Нарушенията на пасивното внимание включват:

• Повишено пасивно внимание- проявява се с изразена отвлекаемост. Комбинира се с
отслабване на активното внимание.
• Понижено пасивно внимание се наблюдава най-често при обнубилация или
сомнолентност.
Емоции. Разстройства на емоциите
Емоция (от латински emoveo –„вълнувам се“) е понятие, изразяващо психичното
състояние на индивида, повлияно от различни субекти и обстоятелства. Това състояние
може да бъде положително (възторг, радост), отрицателно (мъка, скръб), но също така и
състояние на безразличие (апатия). Емоцията е процес, свързан с вътрешни състояния на
организма и има външна наблюдаема страна. Емоциите до голяма степен определят
поведението на човека. Организиращата роля на преживяната емоция в редица случаи
разширява знанията за себе си, за другите хора, за ситуацията, което от своя страна, генерира
повече идеи, алтернативи, решения. Силните емоции, от една страна, увеличават
възможността на човека за получаване на повече информация относно определен обект, от
друга, могат да затруднят този процес по посока на затрудняване на възприятната,
мисловната и паметовата сфера. Посредством емоцията се поставя положителна или
отрицателна оценка. Тази оценка повлиява процеса на осъзнаване, който в повечето случаи
се повлиява и от отношението към определения обект. Биологичната същност на емоциите
произлиза от инстинктните потребности и от степента на тяхната удовлетвореност. В
повечето случаи емоциите се детерминират от фактори на социалната среда. Анатомо-
физиологичният субстрат на емоциите са лимбичната система и мозъчната кора, в която се
извършват анализ и оценка на действителността, на „санкциониращата аферентация”. Тя
отключва пусковия механизъм за положителна или отрицателна емоция, развиваща се
посредством лимбичната система и свързаната с нея вегетативна нерван система.
Въз основа на силата, трайността и продължителността емоциите се делят на: настроение,
афект и страст.
Самочувствието се обуславя от дразнители, които изхождат от вътрешните органи
(интерорецептори). В здраво състояние те са подпрагови и се сливат в едно общо приятно
самочувствие (витално чувство).
Настроението е относително продължително и трайно емоционално състояние с неголяма
сила. То представлява основния емоционален фон на човека през определен период от време и се
обуславя от разнообразни, непрекъснато действащи външни и вътрешни дразнители, както и от
следите, спомените за по-силни предишни въздействия.
Афектът (гняв, ярост) е много силно, бързо възникващо и краткотрайно, отрицателно
емоционално състояние, във връзка с действието на много силен и социално значим дразнител, при
което съзнанието може да е стеснено.
Страстта е интензивно и трайно емоционално състояние с продължителен и дори
постоянен характер. Оценката на страстта в социален план обаче се квалифицира като положителна
или отрицателна в зависимост от обекта, към когото е насочена.
Понятието емоция се използва като синоним на чувство в ежедневието, но от гледна
точка на психологията се различава от него. Емоцията е високо интензитетно състояние,
временно и краткотрайно психическо състояние, а чувството може да бъде продължително,
дълготрайно психично субективно оценъчно отношение към определен обект. Въпреки, че
чувствата са по своята същност специфично обобщение на емоциите, те се отделят като
самостоятелно понятие тъй като притежават особености, неприсъщи на емоциите сами по
себе си.
Чувствата са устойчиви и сложни емоционални явления. Устойчивостта се изразява
чрез постоянството на преживяната оценка към предмет или към аспект от
действителността. Оценката към обекта може да бъде положителна или отрицателна, но тя
винаги се преживява от човека като пристрастна и значима за него. Сложността се изразява
в това, че чувствата включват в себе си широк спектър от положителни и отрицателни
емоции. Успоредно с това чувствата се изграждат върху основата на преживените емоции.
Колкото тези емоции са по-многообразни и са преживявани по-често и дълбоко, толкова
чувствата са по-силни и здраво формирани. Едно чувство може да се преживява само чрез
онези емоции, които са участвали в неговото изграждане. "Чувство“ означава съзнателното
изживяване на емоцията, която субекта изпитва. Чувствата задължително имат осъзната
компонента –субективно преживяване. За разлика от емоциите и настроенията, чувствата
имат изразена обектна свързаност: те възникват по отношение на някого или нещо, а не към
ситуацията като цяло. „Аз се възхищавам на този човек“ – това е чувство, а „Възхитен съм“ –
емоция. Във връзка с това чувствата за разлика от емоциите и настроенията могат да бъдат
амбивалентни.
Както емоциите, така и чувствата се развиват, макар че имат биологично
детерминирани основания, те са продукт от живота на човека в обществото, общуването и
възпитанието.
Чувствата биват стенични и астенични. Стеничните чувства са свързани с повишен
биотонус (гняв, агресивност, радост). Астеничните са свързани с понижен биотонус (страх,
тъга, отчаяние). Еутимия е състояние на пълна уравновесеност в емоционалния живот.
Синтимия се описва при пълно съответствие между основното настроение и останалите
прояви в мисленето и действията на индивида.
Разстройства на емоциите
• Хипертимия (болестно повишени стенични емоции). Продължително безпричинно
състояние на силна радост, веселие или гняв. Елемент на манийния синдром (хипертимия,
хипербулия, ускорен мисловен процес). При шизофрения се наблюдава студена
хипертимия, която се определя като приповдигнатост на настроението с преобладаване на
гневливост и веселост, която е израз на самодоволство и налудна убеденост в "собственото
превъзходство".
Манийният синдром трябва да се отграничава от хебефренния, който се отличава с а).
причудливо повишено настроение; б). двигателна възбуда, характеризираща се със студен,
неразбираем, нелеп хумор; в). маниерно поведение и гримасиране, носещо до голяма степен
кататонен характер. Би могъл да се съпровожда, но не непременно с разкъсан мисловен
процес, налудни идеи и халюцинации
• Дистимия (болестно засилване на астеничните емоции, продължителна безпричинна
тъга или мъка). Елемент на депресивния синдром (дистимия, хипобулия, забавен мисловен
процес)
• Дисфория (раздразнителност, мрачност, злобност, избухливост). За разлика от
дистимията, дисфорията е свързана с недоволство към околните. Може да доведе до
агресивни прояви. Наблюдава се при епилепсия, органични мозъчни процеси, ажитирана
меланхолия
• Страхът е астенна емоция и е често емоционално състояние при психичните
разстройства. Варира от лека тревожност до степен на витална застрашеност. Бива
психологично разбираем, невротичен или психотичен. Когато страхът е обективиран
(свързан с определени предмети, лица или ситуации) при запазена критичност, говорим за
натрапливи страхове или фобии. Когато е неопределен, дифузен и свързан с мрачни
опасения за нещо съдбоносно лошо, се говори за витален страх
• Тревога (тревожност) е емоционално състояние, възникващо в ситуация на
неопределена опасност и проявяващо се в очакване за неблагоприятно развитие на
събитията, при което се активират защитни реакции. Характеризира се с емоционална
напрегнатост, лесна възбудимост, очакване за нещо лошо. Тя е по-общо понятие от страха.
Съпровожда се и от вегетативни симптоми
• Паратимия (несъответствие между емоционалната реакция и поводът, който я е
предизвикал). В хода на разговора не се усеща съзвучност и синтонност, определяно в
литературата като "предварителен полъх" при пациенти, суспектни за развитие на
шизофренно разстройство. Наблюдава се противоположна емоционалност -обичани
близки са мразени от болния, а чужди, странични лица биват обгръщани с внимание и
загриженост, т.нар. транспортиране на чувствата
• Парамимия (несъответна на емоционалната реакция мимика)
• Емоционална амбивалентност (противоположни, бързо сменящи се чувства към
даден обект, или дадена ситуация) без критично отношение, е често свързана с
амбитендентност (обикновено бързо сменящи се действия с противоположен характер).
Нормалпсихологичната амбивалентност носи елемент на мъчителност и критичност
• Еуфория (повишено благодушно настроение на фона на интелектуално-мнестично
снижение, безкритичност, брадипсихичност, забавен мисловен процес до персеверация).
При органични мозъчни процеси, интоксикации с алкохол, медикаменти, ПАВ и др.
• Екстаз. Състояние на силна, краткотрайна емоция, на възторжена радост, щастие,
блаженство, на фона на стеснено съзнание и съсредоточаване на вниманието изцяло към
положителното емоционално изживяване. Може да се прояви със ступор или хиперкинеза.
В зависимост от съдържателната му страна може да се говори за творчески екстаз, за
религиозен екстаз и др. Наблюдава се при епилепсия, при употреба на ПАВ
 • Мория (шеговито настроение с плосък хумор, съчетано с липса на инициативност и
безкритичност). При процеси в мозъка с челно-базална локализация
• Емоционално нивелиране, емоционално обедняване (безизразност, обедняване на
жестикулацииите, монотонност на говора, липса на очен контакт)
• Атимия, апатия (липса на емоционална реактивност). Среща се при органични
мозъчни процеси, шизофрения и др.
• Мъчително безчувствие (anaesthesia dolorosa psychica). Представлява състояние на
емоционална отчужденост от най-близките, което болните преживяват мъчително. Изчезват
положителните емоции на обич, радост, привързаност. Среща се при депресия.
• Емоционална (афективна) лабилност. Емоциите се сменят безпричинно много
бързо. Наблюдава се при личностови разстройства, невротични разстройства, мозъчна
атеросклероза и др.
• Емоционална инконтиненция. Съществени емоционални колебания, стигащи до
неовладимост по незначителен повод (напр. лесно, по незначителен повод изпадане в
умиление с просълзяване или бурен плач). Среща се при органични мозъчни синдроми
• Раздразнителна слабост. Склонност към бързо изчерпващи се гневни афекти,
завършващи с потиснатост или плач. При неврастенни и церебрастенни синдроми
• Емоционална ретенция. Липсваща възможност за външен израз на вътрешното
емоционално състояние
• Емоционална вискозност се среща предимно при епилептичната промяна на
личността. Характеризира се с абнормна продължителност, с прилепваемост на чувствата
• Афектни кризи. Сборно понятие за състояния на гняв, страх, тревога, които
настъпват при силна емоционална възбуда. Катаплексия. Загуба на мускулен тонус при
внезапно възникване на положителни или отрицателни емоции. Болният внезапно се свлича
на земята (без загуба на съзнание) поради мигновено отпускане на мускулния тонус.
Негативистични кризи. Среща се при деца между 2 и 4 години при негативна нагласа към
изисквания или нареждания и се проявява црез състояние на възбуда с търкаляне по земята,
ритани и плач „до посиняване”. Афективен шок. При подрастващи и юноши след преживяна
силна отрицателна емоция се наблюдава апатия на фона на съноподобно, хистерично
помрачено съзнание
• Кататимно мислене. Чувствата определят насоката на мисленето, респ. изводите
• Кататимно действие. Чувствата определят отношението и активността
• Физиологичен афект. Състояние на силна емоционална възбуда, възникнала
краткотрайно и протичаща с бурни вегетативни промени на фона на „стеснено съзнание”, за
които индивидът има спомени
• Патологичен афект. Състояние на силна емоционална възбуда (пълна количествена
и качествена несъответност спрямо незначителен повод) на фона на крайно стеснено до
помрачено съзнание, при което болният извършва редица действия под влияние на
автоматични механизми, заложени в подкорието, които по време на афекта се освобождават
от контрола на мозъчната кора. В състояние на патологичен афект са възможни агресивни
действия с фатален изход. Последвано е от силно психично изтощение, преминаване в сън
и липса на спомен за преживяното (пълна амнезия). Разграничават се три фази в
разгръщането: подготвителна, фаза на взрив и фаза на изчерпване. Наблюдава се при
органични мозъчни синдроми, епилепсия, личностови разстройства, интоксикации и др.
Психомоторика и воля. Разстройства
 Психомоториката включва психически регулирани движения като поза, тонус на
тялото, мимика, жестикулации и всички други социално релевантни изразни движения на
човека, в които се разкрива неговата същност, самочувствие, настроение, интелигентност,
будност, желания, нагони и др. Следователно психомоториката е свързана с поведението, а
поведението е функция на преживяванията. Основите на психомоториката са централната и
периферната нервна двигателна система. Движенията са целенасочени или нецеленасочени.
Целенасочените са волеви и съзнателно контролируеми. Нецеленасочените са неволеви и
могат да имат безсмислен и разхвърлян характер.
Разстройства на двигателните функции
• Бедност на движенията (хипокинезия)
• Акинезия. Значително намалена двигателна активност, особено засягаща лицевата
мимимческа мускулатура и аксесорните движения (напр. размахване на ръцете при
движение). Тя е проява на паркинсонизъм или е предизвикана от медикамент. Да се
отдиференцира от депресивната забавеност (ретардация), при която са забавени всички
движения
• Хиперкинезия. Прекалено много движения. Да се различава общо повишеното ниво,
което се нарича свръхактивност (при манийно болни) от ажитираност и акатизия
• Ажитация. Състояние на повишена двигателна активност, съпроводена с вътрешно
напрежение
• Акатизия. Състояние на двигателно безпокойство, при което пациентът не е в
състояние да седи или стои на едно място (несвъртак); може да бъде сбъркана с
тревожността, но страдащите от акатизия описват състоянието си като нервност или силно
безпокойство, отколкото като тревожни опасения и несигурност. Дължи се на
екстрапирамиден ефект на невролептиците
• Тиковете са внезапни неволеви нерегулярно повтарящи се движения от определена
мускулна група, които се преживяват мъчително от пациента
• Остра дистония. Състои се от мускулни спазми, често болезнени и тревожещи с
появата си, които могат да настъпят още в първата седмица от прилагане на невролептици.
Те включват спазми на езика, шията, гръбната мускулатура, външните очни мускули (окуло-
гирни кризи)
• Нарушения в походката. Например, бавно ходене – при депресивни състояния,
хипотиреоидизъм, деменции, интоксикации със седиращи медикаменти; нестабилна
походка – при лица, които системно злоупотребяват със стимуланти; спастична походка –
при миелопатии; провлачена походка – при болести на периферните нерви (напр. при
алкохолен полиневрит)
Волята е съзнателна целеустременост на мисълта и действията, насочена към
осъществяване на предварително поставена цел.
Волевият акт включва:
1. Поставяне на цел. Възниква определена материална или духовна потребност.
Потребността поражда подтици (подбуди). Подбудите насочват към някаква съзнателна цел.
За осъществяване на целта е необходима мотивация
 2. Борба на мотиви и противомотиви и вземане на решение. Задачата се планира,
подбират се най-подходящи средства
3. Изпълнение. Довеждането до край на планираното действие по правило пред-
ставлява най-важния и отговорен момент. Преднамерените (волевите) действия трябва да
бъдат последователни, целенасочени и с определена мотивация. Практическото
осъществяване на целта се определя както от нейния избор и постижимост, така и от подбора
на средствата и особено от волевите качества на индивида.
Разстройства на волята. Различават се количествени и качествени разстройства на
волевата дейност.
А) Количествени разстройства
• Хипербулия - болестно повишение (улесненост) на волевата дейност. Среща се при
мания и хипертимни психопатии. Тук възникват не само много цели, но и бързо се вземат
решения, които скоро се привеждат в изпълнение. Болни в това състояние без почивка ,
харчат безразборно пари, купуват, продават, бързо установяват запознанства и сексуални
контакти, спортуват, учат, пишат различни произведения, доклади и т.н. Инициативността
е голяма, затова пък борбата на мотивите и контрамотивите е крайно недостатъчна. Хи-
пербулия възниква и у болни с параноялен синдром, които със завидно постоянство,
настойчивост и последователност се борят за осъществяване на своите цели, за
потвърждаване на своята правота (кверуланти), за доказване на високата стойност на своята
идея или "научно постижение" и т.н. По-рядко хипербулия може да се открие у хистерични
и други психопатни личности, при наркомании за набавяне на необходимата дрога.
Хипербулията е елемент на манийния синдром.
• Хипобулия (болестно понижаване на волевата активност). Болестно отслабване на
целенасочените планиращи психични функции. Хипобулията е елемент на депресивния
синдром. Болните са с намалена инициативност, мотивацията е бедна, решението се взема
трудно, с мъка се извършва и най-незначителната работа. Хипобулия се среща при
депресивни състояния. В тези случаи понякога въпреки дълбоката тъга и нежелание за
живот болните нямат сила да посегнат на себе си. Хипобулията при меланхолия може да
достигне до пълно потискане на всякакви движения- меланхолен ступор. Хипобулия се
среща и при умствена изостаналост, личностови разстройства, хронична шизофрения,
органични поражения на главния мозък, неврози и пр. Наблюдава се при хроничен
алкохолизъм и неалкохолни наркомании, където е сериозна пречка за преодоляване на
болестното пристрастяване към използуваните упойващи средства. Колебливост,
нерешителност, продължителна борба на мотиви и противомотиви са характерни белези на
ананкастните личности.
• Абулия (безволие) загуба на волевата дейност, клинично се изявява в пълна
безинициативност. Нерядко тя се съчетава с безчувственост (апатия)- апатико-абуличен
синдром. Характерна е за някои челно-мозъчни заболявания, оглупяване, умствена
изостаналост, хронична шизофрения.
Б) Качествени разстройства (парабулии). Представляват дълбоко разстройство на
вътрешния строеж на волевия акт. Неговите фази не се извършват в необходимата
последователност. Разкъсват се. Липсва логично осмисляне, т. е. борба на мотивите и
противомотивите, няма връзка между преднамереното действие и поставената цел.
Действията са несъответни, неразбираеми за околните. Парабулията е характерна за
шизофренно болните. Към качествените разстройства на волята се отнасят т.нар. кататонни
разстройства. това са кататонният ступор и кататонната възбуда.
• Кататония (синдром на двигателна дисрегулация; в превод "напрежение").
Кататонията е разстройство на волевата дейност, при което се освобождават от контрол по-
низши двигателни механизми като съзнателната дейност се замества от неволеви движения
или обездвижване.
При кататонен ступор (мускулно вцепеняване, проявяващо се със силно
повишаване на мускулния тонус, обикновено на фона на пълно двигателно обездвижване)
пациентите са неподвижни, не говорят, безжизнено и втренчено гледат в пространството и
за продължително време заемат неудобни пози в легнало или в изправено положение. В по-
леката степен субступор се наблюдава застиване и забавяне на движенията. Кататонният
ступор се проявява чрез група симптоми, наблюдавани групово или поединично.
Характерни са: мутизъм (болестно безмълвие); восъчна гъвкавост (каталепсия)–
крайниците на пациента заемат или могат да бъдат поставени в неудобна позиция, която се
задържа дълго време; обикновенно мускулният тонус е повишен; симптом на въздушна
възглавница (главата остава над възглавницата, без да се допира до нея продължително
време); симптом на ембрионално положение (тялото заема положение на ембриона и остава
така дълго време); симптом на хоботчето (болният прави своеобразна муцунка с устните
си); негативизъм (активен и пасивен)- активен негативизъм - болният извършва действие,
точно противоположно на онова, което се изисква от него или активно се съпротивлява при
опит да му се помогне. При подаване на ръка за поздрав той отдръпва своята назад; пасивен
негативизъм (болният въобще не реагира на предложените му поръчения); симптом на
Павлов (отговарят на зададените въпроси само при шепнене); автоматична подчиняемост
(машинално изпълняване на дадени заповеди). Кататонният ступор трябва да се различава
от депресивния и психогенния (хистеричен) ступор. Опорни точки при кататонния са
пълна безизразност на лицевата мускулатура, липса на емоционалност; при депресивния
мимиката изразява тъга, а при психогенния лицевата изразност отразява афектите, които са
довели до ступора (страх, ужас, тъга и др.). Описва се и маниен ступор при атипично
протичане на манията. При т. нар. екзогенни психични разстройства (токсични,
инфекциозни и др.) може да се наблюдава кататонен ступор.
Според наличието на различни кататонни симптоми са описани: а). ступор с
каталепсия; б). ступор с преобладаване на негативизъм; в). ступор с подчертано мускулно
напрежение, а в зависимост от патофизиологичния механизъм рецепторен (болният не
възприема околната обстановка поради задръжка в централния край на сетивния
анализатор) и ефекторен ступор (не може да се движи поради задръжка в двигателния
анализатор). На фона на кататонен ступор може да се наблюдава внезапна неистова възбуда
(т.нар. раптус).
При кататонна възбуда движенията са нецеленасочени и разхвърляни. Налице са и
ехолалия, ехопраксия, стереотипии, маниеризми, импулсивни действия. Фебрилната
кататония се представя с мускулна ригидност и други кататонни симптоми и висок
фебрилитет, нарастване на серумната креатинин фосфокиназа и намаляване на серумното
желязо. Среща се при шизофрения, тежки депресии, манийни състояния, различни телесни
заболявания (напр. инфекции, метаболитни разстройства, постенцефални състояния,
заболявания на базалните ганглии, на фронталния дял на мозъка и др.). Невролептичният
малигнен синдром (НМС) представлява форма на малигнената кататония. Предизвиква се от
внезапно спиране на допаминергични медикаменти, от неподходящи антипсихотици и
други D2 блокиращи медикаменти и от серотонинергични медикаменти.
 Стереотипии – постоянни (за разлика от тиковете) и без социална значимост (за
разлика от маниеризма) повтарящи се движения; напр. люлеене на тялото по един и същ
начин. Маниеризъм – повтарящи се движения, които имат някаква социална значимост
(напр. поздрав). Персеверации – многократно повтаряне на цели изречения. Вербигерации–
многократно повтаряне на отделни думи. Ехолалия - повтаряне като ехо на всичко чуто от
околните. Ехопраксия - повтаряне на наблюдаваните движения на присъстващите.
Автоматизмени актове - отделни движения или действия, или отделни речеви реакции се
извършват сякаш без желанието и волята на пациента. Импулсивни действия- внезапни,
стремителни, неудържими действия, които се преживяват от пациента като немотивирани,
безсмислени, неразбираеми.
При кататонната възбуда за разлика от манийната възбуда, при която могат да се
проследят последователните звена на волевия акт, при кататонната двигателността е
хаотична, безцелна, безполезна.
Описани са различни форми на кататонна въбуда като:
• разкъсано-патетична-екзалтация, говорна възбуда;
• нелепо-глуповата (гротескна, палячовска) възбуда;
• импулсивна (преобладават абсолютно безсмислени и нападателни движения);
• няма (безмълвна възбуда).
Кататонната възбуда трябва да се отграничава от други форми на психомоторна
възбуда. На първо място е отхвърляне на органична етиология (особено важно от
терапевтична гледна точка); на второ- отдиференциране от т. нар. бурна мания, протичаща
с рязка възбуда и разрушителна агресия (mania furibunda); също- от ажитирана депресия и
от психогенна възбуда.
В зависимост от яснотата на съзнанието (ясно или помрачено) кататонните
разстройства могат да се разделят на луцидни (протичащи при ясно съзнание) и онейроидни
(със съноподобно помрачение на съзнанието и фантастични сценоподобни халюцинаторни
изживявания). Луцидната кататония в период на възбуда се представя в импулсивна
форма, а в ступор-с негативизъм и скованост. Онейроидната се представя с разкъсано-
патетична възбуда и в ступор с каталепсия. Проявите на кататонен ступор или възбуда
могат да показват голяма динамика –да се сменят бързо или да остават дълго време
постоянни.
• Импулсивни действия. Действия (осъществени актове) в резултат на неовладим
порив (цел), които се преживяват от пациента като неразбираеми. Липсва борба на мотиви
и противомотиви и целта веднага се привежда в действие. За разлика от кататонната възбуда
при тях действието има цел. За разлика от психичния автоматизъм не се възприема като
„чужда”. Импулсивното действие предпоставя осъзнаване на целта. Действията при
помрачение на съзнанието не се отнасят към импулсивните, защото то изключва осъзнаване
на целта. Характерни са за шизофрения. В по-лек вариант се наблюдават при обсесивно-
компулсивното разстройство. Импулсивен характер има и меланхолният раптус.
• Късосъединителна реакции. Породени са от външни дразнители и обикновено са
афективно силно наситени. Има цел (която е неясна) и действие. Задължително липсва
борбата на мотиви и противомотиви. Действията са автоматични при директно въздействие
отвън, напр. "рефлексът на привидната смърт" или "сляпото побягване" у хора при силно
изплашване.
• Амбитендентност. Двигателна изява на явлението амбивалентност.
Противоположни тенденции не резултират в една двигателна реакция, а съществуват
успоредно и водят до бързо сменящи се противоположни движения или действия.
Към обособените синдроми с нарушения на волята спада синдромът на психичен
автоматизъм (синдром на Кандински-Клерамбо).
1. Сетивен автоматизъм- преживяване за предизвикани от външна сила изтръпвания,
парене, болки и др.
2. Висш психичен автоматизъм, който включва:
• перцептивен (възприятен) автоматизъм- включва псевдохалюцинаторни или
халюцинаторни образи, които се преживяват като предизвикани от външна сила;
• мисловно-паметов автоматизъм (идеаторно-мнестичен)- включва предаване,
отнемане и спиране на мислите, „ехо“ на мислите, както и отнемане, предизвикване
и „размотаване“ на спомените).
3. Двигателен автоматизъм (автоматизмени актове, импулсивни действия и т.нар.
речев автоматизъм на устната реч "глосолалия" или на писмената реч "ръката сама
пише").
Описан е и синдром на индиректен автоматизъм, при който въздействията върху
болния се осъществяват от други лица, които са "автомати на чужда воля".
Примерни въпроси
„Чували ли сте гласове на хора, които в момента не можете да видите?”.
„Това истински гласове ли са, които идват отвън или са собствените мисли, произнесени
на глас в главата Ви?”
„Чувате ли понякога мислите си да се произнасят на глас?”
„Какво казват гласовете? Дайте пример”.
Съзнание. Разстройства на съзнанието
Съзнанието, като най-висша функция на човешкия мозък, е резултат от
физиологичната дейност на кората на главния мозък в най-тясно взаимодействие с
останалите структури на големите мозъчни хемисфери, при активиращото влияние на
ретикуларната формация на мозъчния ствол и неспецифичната таламокортикална
проекционна система.
Съзнанието представлява способността за разбиране и отношението на индивида към
заобикалящата го среда и към самия себе си, изградено от синтеза на познанието, от
свързаността и съвкупността на всички психични процеси (когнитивни, емоционални,
волеви и пр.). Възникването на съзнанието от психологична гледна точка предполага
осъзнаването на индивида като нещо отделно от заобикалящата го среда, обособяването и
разграничаването му от нея. В тази връзка някои автори говорят за „Аз-съзнание” и за
„предметно съзнание”. Решаваща роля за формиране на съзнанието играе речта.
 За да може човек правилно да се ориентира в окръжаващата го среда, във времето и
пространството, да осъзнава своето собствено съществуване, за да изработи отношение към
околната природна и социална действителност и готовност за действие, той получава и
обработва непрекъснато поток от информация от външната и вътрешната среда на
организма.
Процесът на осъзнаване започва с включване на познавателните процеси. За целта е
необходимо да се осъществи насочване на вниманието към определен обект. Посредством
това съзнанието се фокусира върху определен обект и насочено се възприема определено
информационно съдържание.
Принципно съзнанието е разстроено при всяка психоза поради болестно възприемане
и болестно променено познание на света и респективно с променено отношение към него и
себе си.
За практически цели се интересуваме от яснотата на съзнанието, която се
проявява в способността за правилно ориентиране във времето, пространството и
социалната действителност (алопсихична ориентация) и за собствената личност
(автопсихична ориентация).
Нарушена ориентация би могла да се наблюдава при значително снижение на
интелекта, на паметта (при Корсаков синдром) и по налудни мотиви (налудна ориентация за
място, налудно идентифициране с друго лице и т.н.).
А. Количествено намаление на яснотата на съзнанието (понижение на нивото
на будност). Включва синдром на оглушеност (обнубилация, сомнолентност, просъница),
сопор, кома.
Синдром на оглушеност. Характеризира се с повишен праг на възприемане на
дразнителите и с понижена психична реактивност.
o Обнубилация (замъгляване на съзнанието, от лат. nubes-облак). Наподобява
състоянието на съзнанието при много голяма умора. Характеризира се с неустойчиво
активно внимание и забавени психични реакции. Запазени са авто- и алопсихичната
ориентация. Осъществява се контакт, но бързо се изчерпва. Разговорите се свеждат до
отговаряне с кратки едносрични изрази или думи. Реактивното време е удължено. Липсва
инициативност и спонтанност
o Сомнолентност (сънливост). Словесният контакт с болния е затруднен и
ограничен. До съзнанието му достигат само по-силните и важните за него дразнители.
Дезориентиран е в значително по-голяма степен (за време) и при отсъствие на словесни или
други стимули показва склонност към незабавно заспиване. Потисната е и двигателната
активност. Емоционално са вяли, безразлични. Аналогично състояние е просъницата
(забавено събуждане).
Разграничителни критерии за синдром на оглушеност от психоорганичен синдром
са възможността за мобилизиране на психичната дейност под влияние на външни фактори,
липсата на афективна лабилност, липсата на конфабулации.
 Сопор (унесеност). Словесният контакт е невъзможен. Лежат неподвижно, със
затворени очи. Реагират при силни болкови стимули. Липсва всякаква ориентация.
Безусловните рефлекси са запазени (зенични реакции, корнеални рефлекси, гълтателни), но
част от условните са загубени.
Комата (от гр.“дълбок сън”) е “състояние на несъбуждане и нереагиране”. Запазена
е само нервновегетативната регулация на биологичните функции (дишане, сърдечна
дейност). В по-напредналите стадии на комата значително се разстройват и автономните
функции. По тежест комата се разделя на лека, умерена и тежка степен.
Повишение на нивото на будност настъпва при психомоторно раздвижване или
възбуда. При леко повишена будност пациентът изглежда разсеян, неспокоен и с по-бърз
говор. При умерено повишена пациентът е възбуден, ажитиран или хиперактивен. При
нарастване на будността в тежка степен пациентът непрекъснато се движи, говори, вика,
плаче с опасност от самонараняване.
Б. Синдроми на помрачение на съзнанието (делир, аменция, хаотично помрачение
на съзнанието и др.) или остри екзогенни типове на реакция (предилекционни типове на
реакция по Bonhoеffer).
Делир. Делирът се характеризира с внезапен упадък на нивото на съзнанието и
когницията с подчертано нарушение на вниманието. Нарушеното внимание (напр. намалена
способност за насочване, фокусиране, поддържане и пренасочване) се смята за кардинална
черта на делира.
Множествените когнитивни дефицити включват и нарушение на паметта, най-често
краткосрочната, но извличането (репродукцията) на запазена информация също може да е
нарушено. Дезориентацията в началото е за време и впоследствие за място.
Инкохерентното мислене се наблюдава чрез инкохерентна реч, криволичещ разговор и
неясно протичане на мисловните идеи. В областта на когницията са и нарушенията на
възприятията, които могат да се проявят с дереализации, деперсонализации, или
неразличаване на сънища от реалност. Наблюдават се илюзии и халюцинации от всички
сензорни модалности. По-чести са зрителните илюзии и халюцинации, но могат да участват
и други сетива. Наблюдава се лабилност на афекта в зависимост от нарушенията във
възприятията. В тази връзка са и нарушенията в моториката под формата на моторно
неспокойствие (хиперактивен делир) или моторна забавеност (хипоактивен). Едни от най-
честите нарушения при пациентите с делир са разстройствата на съня. Най-честата проява
е повишена сънливост през деня и будуване до няколко часа през нощта.
Нарушението се развива бързо (за часове до дни), флуктуира по тежест в рамките на
деня и се влошава предимно вечер, когато липсват стимули от околната среда. Последван е
от частична амнезия.
От клинична гледна точка делирът може да бъде:
 • Професионален (пациентът се изживява илюзорно-халюцинаторно в своята
професионална среда и извършва характерните действия, които са целенасочени за разлика
от кататонната възбуда)
• Онейроиден (от гр. онейрос- сън). Характеризира се със зрителни сценоподобни
псевдохалюцинации и богат фантастен характер на преживяванията. Пациентът ги
„съзерцава” или е активен участник. Болните с онейроиден делир най-често са възбудени
като действията им съответстват на халюцинаторните изживявания. При шизофрения
онейроидните изживявания могат да се разгърнат на фона на кататонен ступор
• С кататонни симптоми (кататонен синдром- самостоятелно или в рамките на
аментивния)
• С психосензорни разстройства (дереализации, деперсонализация)
• Муситиращ (мърморещ) делир (от гр. mussito–говоря тихо, неразбрано). Възбудата
на болния е в рамките на леглото. Извършва недостатъчно координирани и еднообразни
хватателни и други движения като мърмори неразбираемо с тих глас. Преобладават
илюзии и откъслечни хипнагогни халюцинации.
Делириозните изживявания се срещат главно при инфекциозните и
интоксикационните психози и сравнително по-рядко при травмени и органични
увреждания на мозъка. Онейроидният делир се среща и при шизофрения. Муситиращият е
характерен за напредналия, терминален стадий на тежки хронични телесни заболявания.
Аменцията е по-тежка степен на помрачение на съзнанието. Характеризира се с
нарушение на алопсихичната и автопсихичната ориентация. Мисленето е несъгласувано
(инкохерентно). Наблюдават се персеверации и неологизми. Настроението е променливо,
но афектите не са така ярки, както при делира. Нерядко се откриват халюцинаторни
изживявания от зрително или слухово естество, но са по-бледи и рудиментарни в сравнение
с делира. Болните са неспокойни, а понякога възбудени, но в рамките на леглото. Самите
движения са с безпорядъчен характер. Възможни са и състояния на обездвиженост.
Продължава няколко дни, седмици или даже месеци. Понякога може да преминава в делир,
но не се излиза в ясно съзнание (аментивно-делириозни синдроми). Аменцията по правило
завършва с пълна амнезия. В зависимост от водещите симптоми аменцията бива:
кататоноподобна (с преобладаване на качествените разстройства на волевата дейност като
кататонна възбуда или кататонен ступор), инкохерентна (с преобладаващо инкохерентно
мислене) и халюцинаторно-параноидна (с преобладаване на халюцинаторно-параноиден
синдром). Аментивният синдром се среща също при инфекциозни и интоксикационни
психози, при черепно-мозъчни травми, при редица соматогенни и неврогенни (органично
обусловени психози).
Епилептиформено (хаотично) помрачение на съзнанието е най-дълбоката степен на
качествена промяна на съзнанието. Действителността се възприема илюзорно-
халюцинаторно-налудно. Болните се изживяват витално застрашени от околните, най-често
от близките си. Изразява се с неудържима, яростна, психомоторна възуда и безогледни
агресивни актове, по механизма „неизбежна защита”. Започва и завършва внезапно и е
краткотрайно (минути, часове). Периодът се покрива с пълна амнезия. В някои случаи при
болни от епилепсия може да се наблюдава т.нар. ретардирана амнезия, при която след
излизането от помрачеността на съзнанието болният си спомня за редица болестни
изживявания, но по-късно ги забравя. Ретардираната амнезия може да има важно съдебно-
психиатрично значение, тъй като би могло да се помисли за симулация на болния. Освен
при епилепсия хаотично помрачение може да се срещне (по-рядко) при травмена болест на
мозъка, патологично алкохолно опиване и др.
Трансът (т.нар. смяна на съзнанието) се характеризира със своеобразната
дисоциация между разстройството на съзнанието (с последваща пълна амнезия) и запазена
способност за сравнително адекватно поведение с използване на двигателни и речеви
стереотипи. Започва и завършва внезапно. Среща се при епилепсия, при травмена болест на
мозъка, патологично алкохолно опиване и др.
Сомнабулизмът е транс в сънно състояние. В действие са двигателни стереотипи.
Патологичната просъница е краткотрайно разстройство, което може да възникне в
прехода на пробуждане от сън. Проявява се с нарушение на яснотата на съзнанието,
нарушена ориентация за време и място, възможни илюзии или халюцинации, които ако са
застрашаващи, провокират агресивни действия като „ акт на самозащита” .
Като опорни точки в диагностичното мислене при синдромите на помрачено
съзнание могат да се ползват и критериите на K. Jaspers (1965).
• Откъснатост от реалната действителност
• Неотчетливо възприемане на действителността с нарушена фиксация
• Ало- и/или авто-психична дезориентация, сензопатии
• Несвързано, инкохерентно мислене
• Частична или пълна амнезия.
В групата сумрачни помрачения на съзнанието се включват внезапно настъпващи
краткотрайни състояния на помрачение на съзнанието. Някои автори включват в тази група
сомнабулизма и транса.
Изключителни състояния на съзнанието. Това е сборна група, включваща
краткотрайните състояния на помрачение на съзнанието и промени в поведението с
противоправни действия, последваща пълна амнезия и имаща по-скоро съдебно-
психиатрична значимост като патологичен афект, епилептиформено (хаотично) помрачение
на съзнанието, патологичното алкохолно опиване и пр.
Особени състояния на съзнанието (описани от М. О. Гуревич при епилепсия). Те се
различават от сумрачните по липсата на последваща пълна амнезия. Разглеждат се като
частично разстройство на съзнанието, което е стеснено, но не е пречка да се възприема
обкръжаващата действителност. Ориентацията за собствена личност е запазена. Съчетават
се с богати деперсонализационни и дереализационни разстройства, поради което той ги
определя още като психо-сензорна епилепсия.

Съзнание за болест (Insight)

Съзнанието за болест е съществен аспект от самосъзнанието на личността и се
дефинира като „критично отношение спрямо собствените болестни преживявания”.
Критичността се смята за кардинален белег на психотичните разстройства за разлика от
невротичните, но би трябвало да се имат предвид и многото междинни варианти между
тях.
Най-общо при оценката на съзнанието за болест се описват:
 • Преценката на болния за наличие на абнормни изживявания и поведение
• Как преценява тези болестни феномени- като телесна или психична болест или
като недоброжелателно следствие от зложелателно действие на негов враг
• Нуждае ли се от лечение и от какъв характер- немедикаментозно, медикаментозно
или специфично психотропно.
Възможни са следните варианти:
• Разбира, че има психиатричен проблем и приема необходимостта от специфично
лечение. Кооперативен
• Разбира, че има психиатричен проблем, но неясно подразбира неговата
сериозност, показанията за лечение или важността на мерките, които трябва да се
вземат, за да избегне рецидив
• Пациентът разпознава само по неясен начин болестта. Може да има колебания в
разбирането за това, че е болен или към важни симптоми, които присъстват
(халюцинации, дезорганизирано мислене, подозрителност и социално
отдръпване). Пациентът може да рационализира нуждите за лечение, ограничени
само до облекчаване на симптомите, като тревожност, напрежение и затруднения
в съня
• Пациентът признава минали, но не и настоящи психиатрични заболявания. Ако
бъде предизвикан, пациентът може да допусне присъствието на някои незначими
симптоми, които интерпретира погрешно или налудно. Не разбира и не приема
нуждата от психиатрично лечение
• Пациентът отрича да е имал психиатрични заболявания. Завоалира наличието на
някакви психиатрични симптоми в миналото или дори значими настоящи
симптоми. Отрича нуждата от лечение и хоспитализиране
• Категорично отрича минали и настоящо психиатрично заболяване. На сегашната
хоспитализация и лечение дава налудна интерпретация (напр. като наказание за
злодеяния, като преследване от врагове и т.н.). Категорично не сътрудничи с
терапевта и е категорично против взимането на лекарства или други аспекти на
лечението.

Използвана литература
1. Голдберг Д, С. Бенджамин, Ф. Крийд. Психиатрия в медицинската практика. п/р А.
Жабленски. Фондация „Невронауки и поведение”, София, 1992.
2. Заимов К. Психопатология. „Наука и изкуство”, София, 1971.
3. Психиатрия. п/р М. Ачкова. „Знание” ООД, София, 1996.
4. Психиатрия. Учебник за студенти и специализиращи лекари п/р. В. Миланова.
Медицина и физкултура. София, 2013.
5. Тимоти Т, М. Принстайн. Клинична психология. София, „Изток-Запад”, 2016.
6. Шафтерер К. Обща психопатология. ЕА Плевен, 1999.
7. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders:
DSM – IV, 4th edn. American Psychiatric Association: Washington, DC, 1994.
8. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM-5), 5th edn. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2013.
9. International Classification of Diseases-Tenth Revision. World Health Organization, 1994.
10. Pridmore S. DOP, 2013.
11. Thornhill J. NMS Psychiatry. 6th edition, Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business,
2012.

Въпроси за самоподготовка
1) Каква е разликата между илюзии и дереализации?
2) Каква е разликата между илюзии и халюцинации?
3) Каква е разликата между халюцинации и псевдохалюцинации?
4) Как се групират разстройствата в мисловния процес?
5) Каква е разликата между налудни, натрапливи и свръхценни идеи?
6) Как се групират разстройствата в паметта?
7) Как се групират разстройствата в емоциите?
8) Какво включва Корсаковият синдром?
9) Какво включва дифузният психоорганичен синдром?
10) Кои са количествените разстройства на съзнанието?
11) Кои са качествените разстройства на съзнанието?
 КЛАСИФИКАЦИИ В ПСИХИАТРИЯТА

Доц. Д-р Деян Хрусафов д.м.; д-р Светлин Върбанов д.м.

Класификацията е необходима в психиатрията за няколко цели:

● да се даде възможност на клиницистите да общуват помежду си за диагнозите, дадени на

техните пациенти
● да се помогне на пациентите и техните семейства, като се позволи на клиницистите да
осигурят рамка за разбирането на симптомите, както и предложените лечения
● да се разберат последиците от диагнозите с термини на техните симптоми, прогноза и
лечение и етиология
● да свърже резултатите от клиничните изследвания с пациентите в ежедневната практика
● да се улеснят епидемиологичните изследвания и събирането на надеждна статистика
● да се гарантира, че научните изследвания могат да се провеждат със сравними групи.

От тях първите четири са най-подходящи за клиничната практика. Всъщност е трудно да си

представим как психиатрията би могла да се практикува на базата на доказателства без
класификация. В тази връзка, позицията на класификациите е една от основните и
съществени части на психиатрията, както и в останалата част от медицината. Въпреки това,
в други отношения, класифицирането в психиатрията поставя конкретни предизвикателства
и противоречия, до голяма степен като последица от несигурната етиология или
независимото биологично валидиране, на повечето заболявания, което означава, че
диагностиката на категориите се базира почти изцяло на сбор от критерии – синдроми,
симптоми и признаци. Получените трудности са от два вида. Първата е концептуална,
свързана с естеството на психичните заболявания и въпросът какво трябва да се
класифицира. Втората трудност е практическа, касаеща категориите, дефинирани и
организирани в класификационна схема.

В тази глава, концептуалните въпроси и критиките са покрити първо, последвани от

историческа гледна точка. След това е описана и сравнени двете най-широко широко
разпространени понастоящем класификации, а именно;
● Глава V на Международната класификация на болестите, 10-о издание (МКБ-10, Световна
здравна организация, 1992b)
● Диагностичния и статистически наръчник на психичните разстройства, 5-то издание
(DSM-5; Американска Психиатрична асоциация, 2013а)

Концепции за психични заболявания

В ежедневната реч думата "болест" се използва свободно. По същия начин в психиатричната

практика терминът "психична болест" се използва с малка точност и често синонимно на
"психично разстройство". В този контекст, термините "умствени" и "психиатрични" също
са взаимнозаменяеми.

Доброто определение на психичното заболяване е трудно за постигне, както по практически,

така и по философски причини. При рутинната клинична работа трудността е главно по
отношение на етични и правни въпроси, като например задължителното приемане в
болница. В съдебната психиатрия определението за психично заболяване (от закона) е
особено важно при оценката на такива въпроси като наказателна отговорност.

Определения на психичните заболявания

Направени са много опити за дефиниране на психичното заболяване, никой от които не е

напълно задоволителен или единно приет. Един общ подход е да се разгледа понятието за
болест в общата медицина и да се идентифицират всякакви прилики или аналогии с
психичните заболявания. В общата медицина има пет вида дефиниции:

● Липса на здраве. Този подход променя акцента на проблема, но не го решава, защото

здравето е още по-трудно да се дефинира. Световната Здравна Организация например
определя здравето като "наличие на пълно физическо, умствено и социално благополучие“,
а не само липсата на болест или немощ. Много други дефиниции на здравето са предложени,
всички еднакво незадоволителни.
● Болестта е това, което лекарите лекуват. Това определение има предимството на простота,
но в действителност не се отнася до проблема.
● Биологичен подход. Идеята за дефиниране на болестта по отношение на биологично
неравностойното положение е предложено от Scadding (1967). Скалирането никога не е
определяло биологично неравностойното положение, но включва например намалената
плодовитост (репродуктивна годност) и повишената смъртност при някои групи. Прегледът
на болестта по отношение на"еволюционния недостатък" е подобна концепция.
● Патологичен процес. Някои крайни теоретици смятат, че заболяването може да се
дефинира само по отношение на физическата патология. Повечето психични разстройства,
обаче нямат доказана физическа патология, според този възглед те не са заболявания. Този
вид аргумент прдставя изключително тесен поглед над патологията. Той също е произволен
и е все повече несъвместим с доказателствата за генетична и невробиологична основа на
големите психиатрични разстройства и свързаната с тях заболеваемост и смъртност.
● Наличие на страдание. Този подход е практичен, защото определя група от хора, които
вероятно ще се консултират с лекари. Недостатък е, че не може да се прилага за всеки, който
би се считал за болен в ежедневието. Например, пациентите с мания може да се чувстват
необичайно добре и могат не изпитват страдание, макар че повечето хора биха ги смятали
за психично болни.

Полезно е в медицината и особено в психиатрията да се описват и класифицират

последствията от нарушението. Това е подходът свързан с понятието за заболяване като
свързано с дисфункция (Wakefield, 1992), както е включена в дефинициите на психичното
разстройство, използвани в ICD-10 и DSM 5. Три свързани термина, получени от
медицинската социология и социалната психология, се използват за описание на вредни
последици от разстройство.

● Нарушението се отнася до патологичен дефект – примерно, хемипареза след инсулт.

● Увреждането е физическо или психическо ограничение на функция, например, трудности,
свързани със самообслужването, които са причинени от хемипарезата.
● нарушението се отнася до последвалата социална дисфункция -например, че не е в
състояние да работи заради хемипареза.

Диагнози, заболявания и разстройства

Терминът "диагностика" има две малко по-различни значения. Той има общото значение на
"да кажеш на някого нещо различаващо се от общото ", но в медицината също има по-
конкретно значение на "познаването на основната причина за симптомите и признаците
които пациентът споделя.
Липсата на ясни категории болести, в медицински смисъл, доведе до използването на по-
общ термин "разстройство".
Определението за психиатрично разстройство в МКБ-10 е:
... клинично разпознаваем набор от симптоми поведение, в повечето случаи свързано с
дистрес и с намеса във функционирането.
(Световна здравна организация, 1992b, стр. 5).

Дефиницията на DSM-5 за психично разстройство е по-дълга:

... синдром, характеризиращ се с клинично значимо нарушение в индивидуалното познание,
емоционалното регулиране или поведението, отразява дисфункция в психологическите или
биологичните процеси в основата на умственото функциониране. Психичните разстройства
обикновено са свързани със значителен дистрес или увреждане на социални, професионални
или други важни дейности.
(Американска психиатрична асоциация, 2013а, стр. 20)

Въпреки сходството, има важна разлика между двете определения. - Повлияването на

функционирането в МКБ-10 се отнася само до такива случаи като лична грижа и
непосредствена среда, и не се отнася до намесата в работата и други социални роли. В DSM-
5, както е показано в извлечението по-горе, влошаването се отнася до всички видове
функциониране.

Двете определения илюстрират, че повечето психиатрични разстройствата не се основават

на теоретични понятия, или предположения за етиология, а до разпознаваеми клъстери от
симптоми и поведение. Това обяснява голяма част от дебата за надеждността и валидността
на класифицираните категории.

Усилията за класифициране на анормални умствени състояния са се появили от древността.

Една от причините за включването на хронологична перспектива тук е, че съвременните
психиатрични класификации са отчасти хибридни от различни исторически теми и мнения.

Първите гръцки медицински писания съдържат описания на различни прояви на психическо

разстройство -например, възбуда, депресия, объркване и загуба на паметта. Тази проста
класификация е приета от Римска медицина и разработена от гръцкия лекар Гален, чиято
система на класификация остава в употреба до осемнадесети век.

Интерес прдизвиква и класификацията на природните феномени, разработена през

осемнадесети век, частично стимулирана чрез публикуване на класификация на растенията
от Линей, професор по ботаника, койтосъщо така е измислил по-малко известна
класификация на болестите в която една основна глава са психичните разстройства.
Друга класификация от този период - че психичните заболявания са нарушения на нервната
система, както и описателен принцип за разграничаване на отделните клинични синдроми е
на Кълън, въвел и терминът невроза, обхваща целия спектър от психични разстройства,
както и много неврологични състояния.

В началото на деветнадесети век, няколко френски учени публикуват влиятелни

класификации. Протокола на Пинел на лудостта, който се появява през 1806 г., разделя
психичните разстройства в мания с делириум, мания без делириум, меланхолия, деменция
и идиотичност. Esquirol, написва още един широко разпространен труд през 1845 г., и добавя
нова категория, "мономания", характеризираща се с "Частична лудост", в която има
фиксирани фиктивни идеи, които не могат да бъдат променени чрез логически разсъждения.
Подобно на останалите психиатри от времето, Пинел и Ескирол не обсъждат неврозите (в
модерния смисъл), защото тези състояния обикновено са били лекувани от соматични
лекари.
Междувременно в Германия Калбаум формулира две - изисквания за изследване на
нозологията, а именно общата клинична картина и целият й курс са фундаментални към
определението за психично заболяване и по този начин за класификацията. Тези идеи бяли
приети в края на деветнадесети век от Емил Крепелин, който използва тези критерии, за да
се направи разграничение между маниакално-депресивна психоза (биполярно разстройство)
и шизофрения. Последвали издания на трудове на Крепелин направили допълнителни
усъвършенствания на класификацията на психични заболявания, които формират основата
на днешните системи.
Основен въпрос засяга разграничението, което е конвенционално между органични и
функционални нарушения. Органични разстройства са тези, които възникват от очевиден
мозъчен или системен патологичен процес; "Функционално разстройство" е следователно
сбор или по подразбиране за всички останали психични нарушения. Органично-
функционалната дихотомия има две основни последици за класификациите:

● Има философско измерение, което е неразривно свързано с дуализма и концепциите за

ума и тялото. При нейната крайност, внушението е, че функционалните разстройства нямат
биологична основа, докато психологически и социални фактори са без значение за
органичните нарушения. Поляризацията може да се отрази в явното разделение между
психиатрията и неврологията.
● Има практически последици, тъй като терминът "органичен" дефинира разстройствата
етиологично или патологично, като има предвид, че всички други психиатрични
разстройства, по подразбиране са чисто описателни и базирани на клъстери на симптоми.
Това не е незадоволително само за психиатрията (Arango and Fraguas, 2016), но води до
несъответствия най-добре илюстрирани по отношение на шизофренията и органични
разстройства, подобни на шизофрения.
Има общо съгласие, че дихотомията биологична-функционална не е нито валидна, нито
полезна (Spitzer et al., 1992).

Международната класификация на болестите (МКБ), глава V

Разработената Международна класификация на болестите (МКБ) от Световната здравна

организация (СЗО) е в помощ за събирането на международна статистика за болестите.
Текущата версия е 10-то издание (ICD-10). От 21 глави, глава V е посветена на
психиатрията.
За първи път са включени психични разстройства през 1948 г., в шестото преразглеждане
(МКБ-6), но нито МКБ-6, нито МКБ-7 са широко използвани, защото се състоят само от
списък с имена и кодови номера, с които национални статистически данни могат да бъдат в
таблица, без да се посочва речник на предложените значения на съставните термини. ICD-
9, публикувана през 1978 г., е първата задоволителна и широко използваната версия.
По времето, когато ICD-10 се появява, става ясно, че процес на по-
задълбоченомеждународно сътрудничество е бил необходим. Целите на този процес са ICD-
10 Глава V трябва да бъде:

● Подходящ за международна комуникация относно статистиката за заболеваемост и

смъртност
● референтен стандарт за национални и други психиатрични класификации
● приемливи и полезни за широк кръг от потребители в различни култури
● помощ за образованието.

Основните категории на МКБ10 Глава V (F):

F0 Органични, включително симптоматични, психични разстройства

F1 Психични и поведенчески разстройства, дължащи се на употреба на психоактивни
вещества
F2 Шизофрения, шизотипни и налудни разстройства
F3 Разстройства на настроението (Афективни разстройства)
F4 Невротични заболявания, свързани със стрес и соматоформни разстройства
F5 Поведенчески синдроми, свързани с физиологични нарушения и соматични фактори
F6 Разстройства на личността и поведението в зряла възраст
F7 Умствена изостаналост
F8 Разстройства на психологичното развитие
F9 Поведенчески и емоционални разстройства с начало, типично за детството или
юношеството

Процесът започва през 1982 г. и включва обширни полеви опити за демонстриране на

надеждността и ползата от диагностичните категории. Окончателната версия, озаглавена
Клинични описания и диагностични насоки като МКБ-10 през 1992 г. (Световна здравна
организация, 1992b). Той съдържа описания на всяко от нарушенията, както и
диагностичните инструкции за потребителите, ясно е, че те дават възможност за клинична
свобода и преценка. Всички диагностични кодове започват с буквата F и, както и другите
глави, има 10 основни раздела (Клетка 2.2), всяка от които може да бъде разделена на 10
подразделения, и така нататък. Например F20, шизофрения, може да бъде последван от
допълнителен номер за категорията в рамките на групата (например F20.1, хебефренна
шизофрения) и четвърти знак, ако е необходимо да се подразделя допълнително. Въпреки
че ICD-10 е основно описателна класификация, наличните знания и вкоренена клинична
практика означава, че етиологията е определящ критерий в някои от тях, основните
категории, по-специално органични (F0), свързани с употребата на вещества (F1) и свързани
със стреса (F4). Тъй като ICD-10 се използва за няколко цели, то съществува в няколко
форми, всяка от които произлиза от основната версия.
Има изследователска версия (DCR-10), коятосъдържа по-специфични диагностични
критерии, но DSM-5 е много по-широко използван за изследвания.
Понастоящем ICD-11 се очаква да бъде публикуван през 2018 г.

Diagnostic and Statistical Manual (DSM)

През 1952 г. Американската психиатрична асоциация (APA) публикува първото издание на

диагностичното и статистическо Ръководство (DSM-I) като алтернатива на широко
критикувано ICD-6. DSM-I е силно повлиян от гледната точка на Адолф Майер и Карл
Меннингер и неговият речник отразява преобладаващото приемане на психоаналитични
идеи в САЩ. DSM-II е публикуван през 1968 г. и комбинира психоаналитични идеи с тези
на Краепелин. DSM-III е публикуван през 1980 г. и е важна стъпка напред, съдържаща пет
основни иновации.
● Представени бяха оперативни критерии за всяка диагноза, с изрични правила за включване
и изключване (Feighner et al., 1972). Това е първата пълна класификация
● Прието е мултиаксиално класиране с пет оси
(Ос 1: Клинични синдроми, ос II: Разстройства на личността; Ос III: Физически
разстройства; Ос IV: Тежест на психосоциални стресови фактори; Ос V: Най-високо ниво
на адаптация функциониране през последната година).
● Номенклатурата е преработена и някои синдроми са прегрупирани. Например, термините
невроза и истерията са отхвърлени и всички разстройства на настроението са групирани
заедно.
● Подходите - емпиричен и психодинамичен са до голяма степен елиминирани.
● При някои условия е въведена продължителност на заболяването като диагностичен
критерий.

Следващата пълна ревизия, DSM-IV, следва през 1994 г. Тя съдържаше някои ревизии и
допълнения към диагностичните категории, но запази основните структури и
характеристики от DSM-III.

DSM-5
При планирането на DSM-V (по-късно преименувано на DSM-5) се надявахме, че
класификацията може да се основава на етиология (включително използването на
биомаркери), а не на описание. Също така беше предвидено да се отдели много по-голямо
внимание на дименсиите, отколкото на категориите.
Въпреки това, стана ясно, че за всички основни нарушения и двата етапа са преждевременни
и DSM-5 запази същите ключови елементи като нейните предшественици, макар и с някои
нови и ревизирани диагностични критерии и други характеристики, които са създали
противоречия по няколко причини, включително опасенията за специфичност и
чувствителност, надеждност, и конфликтите на интереси (Frances and Nardo, 2013; Blashfield
et al., 2014).

Сравняване на ICD-10 и DSM-5

ICD-10 и DSM-5 са разработени паралелно и избягват ненужни различия, имаше тясна
колаборация между работните групи, подготвящи двата документа. Усилията бяха до
голяма степен успешни, със системи, споделящи най-основните понятия и категории, но
имаше някои разлики. Издаването на DSM-5 и забавянето на МКБ-11 леко увеличи
разликите с МКБ-10, но повечето от тях са незначителни и се обсъждат. Няколко обаче са
достойни да се споменат тук.
● Продължителността на симптомите, необходими за поставяне на диагноза шизофрения.
ICD-10 определя 1 месец, докато DSM-5 изисква продължителност от 6 месеца,
включително продромалния период.
● Понятия като невротична, неврастенна и умствена изостаналост не се използват в DSM-5.
● Изнасилването е критерий за изключване на депресивен епизод в ICD-10 (както беше
досега в DSM), но това изключване е премахнато в DSM-5.
● Деменция и амнестични синдроми са комбинирани в DSM-5 в нова категория на главните
неврокогнитивни разстройства.

Разлики:

МКБ 10 DSM 5
Произход Световна Здравна Американска
Организация Психиатрична Асоциация
Употреба Официална глобална Основно американски
класификация за психиатри, и
използване от всички психиатрични
здравни работници изследователи
Оформление Различни версии за Единичен документ
клинична работа,
изследвания и употреба в
първичната помощ
Език Налично на всички широко Английски
разпространени езици
Структура Част от световната рамка Единичен документ
за класификация на
болестите
 Съдържание Използвани клинични Използвани оперативни
дескриптори и насоки. критерии. Диагностичните
Насоките и критериите не критерии обикновено
включват социалните включват увреждане на
последици от нарушенията социалните функции

Важно е да се разбере, че двете класификации са допълващи се, а не конкурентни. ICD-10 е

резултат от международни усилия и е проектиран за използване във всички страни с техните
разнообразни култури, професионални нужди и традиции. DSM-5 е национално
класифициране и отразява професионалните, образователнитеи финансовите приоритети на
неговата организация - майка, Американската психиатрична асоциация Важно е да се
отбележи, че в САЩ, болничните картони използват ICD системата, а не DSM.

Библиография:

1. American Psychiatric Association (1998). Guidelines for assessing the decision-making

capacities of potential research subjects with cognitive impairment. American Journal of
Psychiatry, 155, 1649–50.
2. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fifth Edition (DSM-5). American Psychiatric Association, Washington, DC.
3. American Psychiatric Association (2013). The Principles of Medical Ethics 2013 Edition.
American Psychiatric Association, Washington, DC.
4. American Psychiatric Association Practice Guidelines (2001). Practice guideline for the
treatment of patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry,
158, 1–52.
5. Oxford University Press (2018) Shorter Oxford Textbook of Psychiatry, Oxford, United
Kingdom
6. World Health Organization (1992b). The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural
Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines. World Health Organization,
Geneva.
7. World Health Organization (1984). Mental Health Care in Developing
Countries: A critical appraisal of research findings. World Health Organization, Geneva.
8. World Health Organization (1992a). Glossary: Differential definitions of SCAN items and
commentary on the SCAN text. World Health Organization, Geneva.
 ШИЗОФРЕНИЯ. КЛИНИЧНИ ФОРМИ. ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ.

Проф. д-р Риналдо Шишков д..м.н., д-р Силвия Раловска

Шизофренията е психично разстройство, което нарушава социалното функциониране на

индивида. Въпреки, че се разглежда като единно психично разстройство, при него се
наблюдава голямо разнообразие в продромите, клиничната картина, хода, терапевтичното
повлияване и прогнозата му. Според МКБ-10 „Шизофренните разстройства най-общо се
характеризират с фундаментални и характерни отклонения в мисленето и възприятията и с
афект, който е или несъответен или притъпен. Яснотата на съзнанието е запазена, а с течение
на времето най-често настъпи когнитивен дефицит. Нарушенията засягат основни
функции, които дават на здравия човек чувство за индивидуалност, неповторимост и
самостоятелност.” Различните проявления и продължаващата неяснота в етиологията на
шизофренията водят до съвременната тенденция в разглеждането на различните й форми в
рамките на „шизофренен спектър“ или „група на шизофрениите“.

Кратка история:
Е.Крепелин първи дефинира разстройството като „dementia prаecox”(ранна деменция), което
разграничава от маниодепресивната психоза /в съвременната литература - афективни
разстройства/. По- късно Блойлер заменя понятието „dementia prаecox”с „група на
шизофрениите” (шизофрения: от “schizis”- разцепване и „phren”- душа). В същината си
терминът „shcizis” („разцепване“) отразява нарушението в структурата на мисленето, речта,
волята и поведението на пациентите.
Епидемиология

Епидемиология
В световен мащаб шизофренията засяга около 1% от общата попула- ция. Болестен риск –
статистическата вероятност за случайно подбран индивид от дадено население да заболее от
шизофрения, при условие че доживее определена възраст. Това е най-синтетичният показател
за разпространеността на шизофренията. Повечето данни го определят в границите на
0,36-1,87% при доживяемост 60-65 години. Съществени различия между мъже и жени не се
установяват. Съществува много висока стабилност и възпроизводимост на този показател не
само при различни популации, но и в интервал от няколко десетилетия.
Началото е най-често в периода от края на юношеството до средата на третото
десетилетие. При мъжете симптомите се проявяват по-рано спрямо тези при жените.
Болестността е по-висока за мъжкия пол (мъже:жени = 3:2), като причините за това
съотношение не са изяснени.
При мъжете началото е по-ранно – между 20 и 28 годишна възраст (с пик в началото на
третото десетилетие), а при жените – между 26 и 32 години, с втори пик – след 40-годишна
възраст. Разстройството се среща и в детска възраст, но тук честотата е много ниска, а и
диагнозата е трудна и несигурна.

От гледна точка на населеното място-разстройството е по- често в големите градове (най-

често с население над 1 милион). Шизофренията се среща еднакво при родители от
различните социални слоеве.
По-честа е сред деца родени в първите месеци от годината (от януари до април).
 . Смъртността сред пациентите, страдащи от шизофрения, е по-висока спрямо общата
популация, като в различните проучвания и страни тя е от 2 до 5 пъти по-висока.
Самоубийствата са основната причина за по- високата смъртност в тази популация.

Етиология и патогенеза:
За етиологията на шизофренията се прилага био-психо-социалният модел, който обобщава
биологичните, психологичните и социалните фактори, които водят до клинична изява. За
шизофренията, подобно на други заболявания като захарен диабет, артериална хипертония
се прилага моделът „стрес- диатеза“, според който върху определена предиспозиция, при
наслагването на стресори разстройството се проявява.
Генетични фактори
От повечето изследователи разстройството се разглежда като полигенно .
В този смисъл, в разгръщането на разстройството участват множество алелни двойки, всяка
от които с малък ефект.
Наличието на генетична предиспозиция се доказва от близначни и адоптивни проучвания.
При монозиготни близнаци конкордантността е 50 %. Про двузиготни близначни двойки
вероятността за разгръщане на разстройството е 4-6 пъти по- ниска и съвпада с тази,
установена при родственици от първи ред. При все това тя е по- висока от тази в общата
популация, което потвърждава приноса на генетичните фактори за етиологията на
разстройството.
Фактът, че при монозиготни близнаци конкордантността не достига 100 % показва, че
генетичната предиспозиция невинаги е достатъчно условие за разгръщане на разстройството.
Влияние за отключване на разстройството оказват и факторите на средата.
Мутациите са друг генен механизъм, който вероятно поддържа честотата на шизофренията.
Фактори на средата
Факторите на средата оказват умерен ефект върху отключването на разстойството. Други
фактори на средата са перинатални усложнения, водещи до хипоксия, раждане през месеците
от януари до април (вероятно поради по-високия риск от експозиция на грипен вирус през
втория триместър на бременността). Алиментарни фактори, като недохранването на майката,
също повишават риска от развитие на разстройството. Счита се, че замърсяването в градските
райони оказва влияние върху отключването.
Употребата на психоактивни вещества, особено системната употреба на марихуана и
психостимуланти може да преципитира отключване на разстройството. Този ефект е по-
силно изразен при наличието й във възраст под 16 години. Друг важен фактор на средата е
силния психоемоционален стрес, който също може да провокира отключването на
психотичен епизод.
Невронна дисфункция
Наличието на перинатални усложнения като рисков фактор за отключване на
разстройството, установяването на т. нар меки неврологични признаци при пациентите (и при
техните роднини), наличието на структурни отклонения, установени при
невроизобразителните техники са доказателство за вероятни неврологични увреди,
настъпващи в ранна възраст.
Имунна система
Според съвременните проучвания имунната система упражнява своята роля по два основни
пътя. Първо, проучванията показват, че експозицията на майката на грипен вирус през втория
триместър на бременността е рисков фактор за отключване на разстройството. Второ, налице
са данни за повишен риск за разгръщане на разстройството при пациенти с автоимунни
заболявания. Автоимнунният енцефалит е заболяване, при което са налице симптоми
идентични с тези на шизофренното разстройство, към които се прибавят паметови нарушение
и епилептични пристъпи. Около 10 % от случаите, при които е поставена диагноза
шизофрения представляват случаи на автоимунен енцефалит. Изследванията доказват
възпаление на медиалния темпорален лоб. Установяват се автотела срещу NMDA-
глутаматните рецептори и волтаж-зависимите калиеви канали.

Патофизиология
В по-големи детайли е проучена патогенезата на параноидната форма, която възлиза на над
80% от болните с шизофрения.
Допаминова теория
При шизофрения се установява прекормерна активност на допаминовите синапси в някои
мозъчни области. Установената повишена активност в мезолимбичните допаминергични
пътища е в основата на позитивните симптоми, но негативните симптоми се дължат на
допаминергична хипофункция в мезикортикалната система. Ефективността на
конвенционалните невролептици и атипичните антипсихотици през блокада на Д2-
рецепторите, както и провокацията на психотична продукция при употреба на агонисти на
допаминовите рецептори са в потвърждение на допаминовата теория. При все това
влошаването на негативните симптоми при прекомерна блокада на Д2-рецепторите, както и
липсата на провокация на тази симптоматика при употреба на Д-рецепторни агонисти
показва, че тази теория не е единствен патофизиологичен механизъм разясняващ клиничните
промени.
Глутаматна теория.
Употребата на фенциклидин („angel dust“)- NMDA-рецепторен блокер -провокира
симптоматика на остро възникнал синдром с прояви както на позитивна, така и негативна
симптоматика. Предполага се повишена активност, понижена активност, както и глутаматна
екситотоксичност. Блокирането на глутаматергичните неврони води до дезинхибиция на
допаминергичните неврони.
Други невротрансмитери
Излишъкът на серотонин се счита за участник в проявите както на позитивните, така и на
негативните симптоми, което се подкрепя от ефектите на атипичните антипсихотици по
отношение на блокадата на 5НТ-2А рецепторите. Други рецептори, участващи в
патофизиологията на разстройството са ГАМК, НА, Ацетилхолин. Подозира се участието и
на някои невропептиди (субстанция Р, невротензин).
Невроизобразителни техники
При шизофрения се установява уголемяване на латералните и третия вентрикули, редукция
в симетрията на темпоралните, фронталните и окципиталните лобове. Налице е редукция в
обема на някои лимбични структури. Що се отнася до хипокампа, тези са промени са не само
в обема, но са налице и функционални нарушения (свързани с глутаматната
невротрансмисия). Други структури, засегнати от разстройството са таламусът, базалните
ганглии и малкият мозък.

Клинична картина:

Клиничната картина на шизофернита се характеризира с разстройства на всички сфери от

психичния живот, но в различни пропорции и интензивност. Разстроени са главно мисленето
 и възприятно-представната дейност, но също така и психомоториката, волята и афектът на
фона на персистираща неврокогнитивна дисфункция. Шизофренията е психоза, протичаща
на фона на ясно съзнание.
Както бе подчертано разстройството засяга дълбоко повечето психични сфери, като
клиничната картина на различните форми е разнообразна. Именно поради разнообразието от
симптоми до момента се правени нееднократни опити за обособяването им в отделни групи.
Най-общо симптомите при шизофрения са „позитивни“ и „негативни“. Към тях се прибавят
още три групи- афективни, когнитивни и агресивно поведение.
Отделно място заемат кататонните симптоми и тези на дезорганирано поведение и мислене,
които някои автори причисляват към групата на позитивните симптоми.
Позитивни симптоми:
Това са симптомите, към които се причисляват феномените добавени върху “нормалните
прояви” на личността– налудности и халюцинации. Те често маркират началото на
психотичния епизод. Тяхното повлияване е основна цел на лечението на острата фаза на
разстройството.
Налудности- “нереално убеждение, от което човекът не може да бъде разубеден с логични
доводи”. Най- чести са налудностите от параноидния кръг- за преследване, отношение,
въздействие. Нерядко се срещат и религиозни, хипохондрични и мегаломанни налудни идеи.
Присъствието на налудности за въздействие, откритост, влагане и отнемане на мисли в или
извън рамките на синдрома на психичен автоматизъм (синдром на овладяност) насочват в
посока диагноза шизофрения.
Халюцинации – “наличие на възприятия без реално съществуващ обект” ,т. е субективен
образ. Най-често срещани са слуховите псевдохалюцинации, много по-рядко истинските
слухови халюцинации (с коментиращ и императивен характер) и зрителните халюцинации.
По- рядко се срещат обонятелните, вкусовите и тактилните халюцинации.
Негативни симптоми:
Негативните симптоми са далеч по-малко драматични, в своята проява от позитивните
симптоми, но са по-зачими за прогнозата. Те представляват “редукция или отпадане на
нормални психични функции”. Наличието им и трудното им повлияване или неповлияване
води до по- подължителни хоспитализации. Лечението им е основна цел на подострата фаза
и на продължаващото лечение. Освен това, част от тях биха могли да бъдат разпознати в
продромната фаза на шизофренното разстройство, преди разгръщането на психотичния
епизод. Персистирането им между психотичните епизоди води до влошено справяне на
работното място и социално функциониране. Класическата формулировка включва пет
основни симптома: емоционално изравняване, анхедония, асоциалност, абулия, алогия.
- Емоционалното изравняне представлява обедняване или намаляване на амплитудата на
изразителността и чувствеността. На практика това представлява застиване на лицеизраза,
обедняване на жестикулациите и спонтанните движения, бедност на очния контакт,
отсъствие или обедняване на емоционалния отговор и монотонност на гласа;
- Анхедонията е загуба на способност за изпитване на удоволствие. Проява на този симптом е
намалената активност и интереси при контакт с други хора, охладняване на отношенията с
други хора, колеги, затруднено постигане на интимност, изоставяне на дейности, които в
миналото са водели до удоволствени преживявания (напр. гледане на телевизия, компютърни
игри);
- Асоциалност или социално оттегляне представлява нежелание за осъществяване на социални
контакти и тенденция на пациента да живее изолирано. До голяма степен този симптом
представлява невъзможност и липса на желание за разбиране на емоциите на другите.
- Абулия е намалената способност за започване на нещо или завършването на нещо започнало.
Характеризира се с упадък на волевия процес, намаляне на желанието за полагане на труд
или учене, занемаряване на самообгрижването, битовата хигиена, апатия, и физическа
анергия;
- Алогията е обедняване на способността за мисловна и речева дейност, като пациентите
задържат отговорите си, отговарят кратко, а речта обеднява по съдържание Негативните
симптоми, възникващи във връзка със самия процес на протичане на разстройството се
наричат първични. Тези, произхождащи от страничните ефекти на лечението „вторични“
напр. депресия.
Друга дименсия на синдромологично разглеждане на шизофренията освен тази на
“позитивни” и “негативни” симптоми е обособяването им както следва:

Дезорганизирано поведение

Дезорганизацията може да засегне структурата на мисленето или последователността и

целенасочеността на поведението. Разстройствата на структурата на мисълта включват
паралогичното, разкъсаното, инкохерентното мислене. За околните е трудно да проследят
нишката на мисълта на пациента, тъй като логическите, а при инкохерентното мислене- и
грамтическите структури на мисълта са нарушени.
От друга страна, при дезорганизираното поведение действията на пациента изглеждат
непоследователни, като крайният резултат от извършеното е причудлив, несъответстващ на
поставената цел. За наличието на симптоми от тази група говорят и косвени белези като грубо
неадекватно облекло и външност.

Кататонни симптоми

В своята същност кататонията е парабулия, независимо дали се отнася до кататонния ступор

или кататонната възбуда. Синдромът “кататония“ се среща и при други психични
разстройства – напр. депресивен или дисоциативен ступор. Що се отнася до шизофренията,
налице е отделна форма на шизофрения, наречена “Кататонна”, при която тези симптоми са
най-изразени. Отделни кататонни симптоми могат да присъстват и при другите форми на
шизофрения. При кататонния ступор най-често се наблюдават мутизъм, восъчна гъвкавост,
автоматична подчиняемост, негативизъм. За кататонната възбуда са характерни хаотично
поведение, импулсивни действия, маниеризми и стереотипии.
Както групата симптоми на дезорганизация, така и кататонните симптоми се причисляват от
някои автори към позитивните.

Когнитивни симптоми
При шизофрения се установява когнитивна дисфункция. Тя често е налице преди първия
психотичен епизод и персистира в хода на разстройството. Установяват се леки нарушения в
областите внимание, екзекутивни функции, работна памет и епизодична памет. Когнитивни
нарушения от подобен род се установяват и при роднини на пациентите, които не страдат от
разстройството.
Афективни симптоми
Потиснато настроение, тревожност, раздразнителност, вина, вътрешно напрежение понякога
са част от клиничната картина на разстройството. Присъствието им налага правене на
диференциална диагноза. Те се срещат и при психотични епизоди в рамките на афективните
разстройства, при органични разстройства и други. В някои ситуации се наблюдава повишена
експресия на стенични емоции гняв, щастие, радост, които също поставят диференциално-
диагностични предизвикателства.
Паратимия
Паратимията или несъответният афект, както и несъответната мимическа експресия
(парамимия) са характерни симптоми за шизофренното разстройство, но се срещат
относително рядко в клиничната картина.
Симптоми на Агресия
Проявите на враждебост, вербална и физическа агресия към околните и към себе си
придружават разстройството.Те са чести при наличие на налудни идеи от параноидния кръг,
при нелекувани пациенти, при наличие на анамнестични данни за предишни прояви на
агресивно поведение. Симптомите от тази група са обект на спешната психиатрия и тяхното
повлияване е ключово в острата фаза на разстройството. Проучвания показват, че между 20
% и 50 % от пациентите правят суицидни опити, и при около 5 % са успешни. В повечето
случаи те са непредвидими и са свързани с психотичната или придружаваща депресивна
симптоматика.

Клинични форми на шизофрения

При всеки от случаите наличието и съчетаването на отделните симптоми е индивидуално,

което е и причина за разнообразието в клиничната картина. Въпреки относителното
разнообразие в симптоматологията на синдромологично ниво са формулирани, по МКБ19
следните форми на шизофрения .

Параноидна шизофрения
Това е най- честата форма (около 80% от случаите.) При параноидната шизофрения водещи
са позитивните симптоми – налудности и халюцинации. Налудностите са от параноидния
кръг- за отношение, преследване, увреждане, въздействие. Халюцинациите са най- често
слухови с коментиращ, заплашващ, императивен характер. Освен това, се срещат и налудни
идеи за повишени способности, за наличие на “особена мисия”, както и хипохондрични
налудни идеи. Феномените на дезорганизация на мисленето и поведението, както и
афективните симпоми обикновено не са водещи. Те обикновено се наблюдават в острите
фази. Негативните симптоми често присъстват, но не са водещи за клиничната картина.
Ходът на разгръщане на позитивната симптоматика в повечето случаи започва с конкретни
монотематични налудни идеи, често засягащи близкия семеен кръг (параноялен стадий).
Следва разгръщане на налудната симптоматика с повече и по-разнообразни по характер
налудности, като е вече налице и халюцинаторна продукция (параноиден стадий). Рядко се
достига до последния стадий, при който е налице отново систематизация на налудните идеи,
но те са вече с фантастен, грубо откъснат от реалността характер (стадий на парафренизация).
Кататонна форма
Водещи са симптоми на разстройство на психомоториката в рамките на кататонен ступор
или кататонна възбуда. Нарушенията могат да са налице на фона на ясно съзнание (луцидна
кататония) или на фона на помрачено съзнание в рамките на онейноридна кататония (налице
са богати, сценоподобни халюцинаторни преживявания). При първичната кататония
нарушенията са самостоятелни, докато при вторичната са провокирани от подлежаща
психотична симптоматика (налудности и халюцинации).
Според МКБ-10 диагностичните критерии са:
(1) ступор (силно изразено намаление на реактивността спрямо околната среда и редукция на
спонтанните движения и дейност) или мутизъм;
(2) възбуда (видимо безцелна двигателна дейност, която не се влияе от външни стимули);
(3) застиване във фиксирани пози (спонтанно заемане и поддържане на несъответни или
причудливи пози);
(4) негативизъм (видимо лишена от мотиви съпротива срещу всякакви нареждания или срещу
опити за извършване на пасивно движение, или пък ответно движение в противоположна
посока);
(5) ригидност (поддържане на ригидна поза пряко опитите за пасивното й променяне);
(6) восъчна гъвкавост (задържане на крайниците и тялото в наложено от друг положение); и
(7) други симптоми, като заповеден автоматизъм (автоматично изпълнение на нареждания) и
персеверация на думи и фрази.

Хебефренна шизофрения
Хебефренната шизофрения е с по-ранно начало (между 15 и 25 годишна възраст), откъдето
идва и нейното наименование (Хеба е древногръцката богиня на младостта). За тази форма
са характерни симптомите на дезорганизация- в поведението, в мисленето (в американската
класификация на психичните разстройства е известна като „дезорганизирана”).Психотичните
симптоми, са неинтензивни и откъслечени, често отминават бързо. Налудностите са
обикновено с причудлив (бизарен характер). Характерни за разстройството са паратимия,
парамимия, маниеризми, гримасничене, емоционално изравняване. Непрекъснатото
задълбочаване на негативната симптоматика определя лошата прогноза на разстройството.
Проста шизофрения
При тази форма са харатерни странности в поведението и негативна симптоматика, които
водят до задълбочаващ се функционален дефицит в обществото и в бита. В хода на
разстройството се наблюдават дромоманни прояви, занемаряване на външността, социалното
оттегляне, обедняването на речта. Психотичната симптоматика не е типична за тази форма.
Постепенно се наблюдава цялостен упадък на личността. Това е най-неблагоприятната по
протичане форма на болестта
В практически план по време на клиничното наблюдение при първа среща с шизофренен
пациент впечатление прави несъответният външен вид (със занемаряване на лична хигиена,
неадекватно облекло, в някои ситуации с няколко пласта дрехи), трудната за проследяване
реч, отразяваща до голяма степен и нарушенията във формата и структурата на мисленето,
наличието на “особени идеи” , явните или косвени признаци за нарушения във възприятията
(заглеждане, застиване в една поза, даване на несъответен на за зададения въпрос отговор),
както и потиснатото, приповдигнато или несъответно настроение.

Протичане на шизофренията:
Протичането на шизофренията е хронично, като в рамките на всеки психотичен епизод, се
очертават следните три фази: продормална, остра и резидуална фаза.
При продормалната фаза са налице подмолно протичащи симптоми с прояви на нарушения
в съня, социална изолация, особено поведение, идеи, неспособност за придържане към
ежедневните задължения. Често близките споделят, че пациентът е станал затворен,
изолиран, че се държи „особено“, оттеглено или несъответно на ситуацията, занемарил е
поддръжката на бита, личната хигиена, в някои случаи- че е станал подозрителен. В
острата фаза на разстройството се наблюдава избуяване на позитивната симптоматика, като
мисленето и поведението може да са деозрганизирани. Обикновено в тази фаза е и срещата
 на пациента с клинициста. Рискът от агресивно или автоагресивно поведение през тази фаза
е завишен.
След овладяване на тези симптоми настъпва резидуалната фаза, при която или не са налице
психотични симптоми, или те персистират с понижена интензивност, като на преден план
изпъкват функционалните нарушения, негативната симптоматика. През тази фаза е възможно
обостряне на състоянието и повторна проява на психотична симптоматика.
Налице са четири най-чести типа на протичане:
• единствен остър епизод, връщане в нормата
• остри епизоди, сменящи се с ремисии
• остри епизоди, сменящи се с хронично протичане /нечисти ремисии с прогресивно
нарастваща остатъчна симтпматика/
• остър епизоди, последван от нечиста ремисия с тенденция към тежка хронификация и
дълбоки промени на личността, персистиране на симптоми
• В повечето случаи в началото остри и хронични етапи се сменят в непредсказуамо протичане.
След първите 5 години протичането се стабилизира.
Представените варианти на протичане се описват и в т.н “хронологична характеристика.”
Според интрнзивноста на сомотоматиката във вермето протичането на шизофренията най-
общо би могло да се опоше и като : непрекъснато протичане; пристъпно-проградиентно
протичане и периодично (рекурентно) протичане.

Принципи на лечение на шизофрения

Клиничното поведение при острата фаза на разстройството изисква комплексна оценка.
Често в тази фаза се налага провеждането на стационарно лечение. Дори при пациент с
поставена диагноза и многократни хоспитализиции е необходимо да бъде изключена
органична или токсична компонента за възникване на психотичната симптоматика в дадения
епизод. По правило провеждането на психиатричното интервю следва да е в спокойна среда,
където пациентът се чувства защитен.
Фармакотерапапията е основен метод на избор за овладяване на психотичната
симптоматика, като най-важна е оценката на риска от агресия/автоагресия и медикментозно
повлияване на тези прояви. Медикаменти на избор в тази фаза са атипичните антипсихотици
– предимно Оланзапин, Рисперидон, Арипипразол, Кветиапин. От тях Оланзапин и
Зипразидон са налични и в инжекционна форма. Конвенционалните невролептици-
Халоперидол, Зуклопентиксол, Хлорпромазин също са налични за мускулно приложение.
«Режещият ефект « на тези медикаменти позволява бързо купиране на психотичните
симптоми. Бензопроизводните имат място в лечението поради своя анксиолитичен и седиращ
ефект. Тимостабилизаторите (валпроат, карбамазепин) намират място в лечението при
наличие на импулсивност и агресия. Също така, те подобряват действието на
антипсихотичните медикаменти.
По време на резидуалната фаза основни цели на лечението е предпазването от възникване на
релапс, подобряването на негативната симптоматика, възвръщането към нормалното за
индивида ниво на функциониране. В този период е необходимо продължително лечение.
Проучванията показват, че е необходимо пациентът да приема медикаментозно лечение поне
две години след първи шизофренен епизод, а след преустановяването му под контрола на
клиницист, пациентът да остане под активното наблюдение на психиатър през поне още една
последваща година. След втори епизод поддържащото лечение е поне пет години, а след
трети епизод е до края на живота на болния. Придържаното към лечението в този период е
централен въпрос през този период и в голямата си част зависи от съзнанието за болест на
 пациента и от наличието на странични ефекти на медикаментите, намалящи придържането
към лечението. Все по- често медикаменти на избор в тази фаза са дългодействащи /депо/
антипсихотици за интрамускулно приложение. Тези медикаменти обикновено се прилагат на
продължителни периоди, вариращи в зависимост от медикамента - от двукратно месечно до
трикратно годишно. Тенденцията е към удължаване на периода на приложение на тези депо-
препарати. Депо препарати са налице както за групата на атипичните антипсихотици, така и
за конвенционалните невролептици.
Терапевтична резистентност
Всеки трети пациент не се повлиява задоволително от стандартните методи на лечение. При
тях следва да се проследява придържането към лечението. При данни за несистемно
придържане към терапията е възможно да се обсъди включването на депо-препарат с оглед
фармакокинетичните особености на тези медикаменти- рядкото им приложение и
поддържене на плаземена концентрация на активната съставка на фона на поставяне на депо
препарата на период от 10 дни до 3 месеца. Също така, при неповлияване следва да се вземе
предвид наличие на коморбидна зависимост или вредна употреба на алкохол или други ПАВ.
При пациентите, при които непридържането и коморбидната употреба не са налице следва
да се обсъди включване в лечението на клозапин. По правило преди включването на
медикамента, трябва да са били прилжени поне два антипсихотика в терапевтични дози за
достатъчно дълъг период от време (поне 6 седмици) и да не е бил отчетен задоволителен
ефект от тяхното приложение. . Освен доказаният си антирезистентен ефект клозапин е най-
мощен в овладяването на агресията и автоагресията /вкл. самоубийство/ при болните с
шизофрения. Включването на клозапин едва при наличието на терапевтична резистентност
се обяснява с наличието на тежък, животозастрашаващ страничен ефект- агранулоцитоза,
поради което при прилагане на медиамента се изисква редовно проследяване на нивата на
гранулоцитите в кръвта по съответна схема.
Психотерапия и рехабилитация
Психологичните интервенции намират място в лечението на разстройството, особено в
ситуациите на изразена негативна симптоматика, която трудно се повлиява от медикаменти.
Място намират когнитивно-поведенческата терапия, трудовата терапия, арт трапията.
Полезна за семействата на пациентите и за самите пациенти се оказва и фамилната терапия,
която подпомага близките в разбирането и справянето с проявите на разстройството. Важна
част от грижата за пациентите с шизофрения са и социлните работници, които подпомагат
за осигуряването на бита и финансовата сигурност на пациента.
Използвана литература:
1. Sadock, B., Sadock, B., Sadock, V. and Ruiz, P. (2015). Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
2. Dogra, N., Lunn, B. and Cooper, S. (n.d.). Psychiatry by ten teachers.
3. МКБ-10 – Психични и поведенчески разстройства. НЦОЗ / БПА, 2003.
4. ПСИХИАТРИЯ, учебник за студенти и специализиращи лекари, под редакцията на Проф.
д-р Вихра Миланова, 2013,
5. Шипковенски, Н. С.Клинична психиатрия. Част 1,. Наука и изкуство. 1956.
6. Обща и специална психиатрия Практическа психиатрия. Том 1.,под редакцията на д-р
П.Маринов, Ася - Росен Младенов. 2006.
 БИПОЛЯРНО АФЕКТИВНО РАЗСТРОЙСТВО

Доц. д-р Коралия Тодорова д.м., Д-р Райна Мандова д.м.

Въведение и исторически контекст

Разстройствата на настроението не са нещо ново за човечеството. Описания на тези
разстройства са открити още в древногръцките и персийски записки. Тези ранни писания не
само описват промените в настроението, но и проследяват хода им лонгитудинално. Те
описват индивиди, които в определени етапи от живота си „са много тъжни и потиснати” и
то без видима причина, а в други моменти, същите тези хора стават „ изключително „
приказливи и самоуверени”. Това описание, направено от Артемий от Kападокия почти
преди 2000 години може би за пръв път съзнантелно свързва манията и депресията като две
лица на една и съща болест,описва цикличната природа на заболяването и свързва
„мелнхолията като неделима част от манията”.
Този труд има малко отражение през бъдещите столетия, като до 18-ти век интересът към
биполярното разстройство е съвсем малък.
През 18-ти век се появяват единични научни публикации, които изказват предположението,
че” една болест би могла да се представя с две различни изражения”-на мания и на депресия.
През 19-ти век Емил Крепелин, който доразработва трудовете на Хекер и Карл Лудвиг
Калбаум, нарича новата болест „манио-депресивна лудост”, като по този начин разделя
маниакалната депресия от „dementia prаecox”-наименованието на разстройството, което
днес наричаме шизофрения. Той създава това фундаментално разделение, което съществува
и до днес.
Той създава и концепцията,базирана на прогнозата на разстройствата,която гласи, че
шизофренията има прогресивен ход, лоша прогноза, води до тежки нарушения във
функционирането на пациентите,и често е невъзможно да бъде постигнато пълно
отзвучаване на симптомите. За манио-депресивната болест Крепелин смята, че е периодична
(епизодична), и с много по-висок потенциал за пълно възстоняваване.
Интересно е да споменем, че този поглед върху двете разстройства е значително променен
през последните деситилетия.
През последните години непрекъзснато расте интересът към биполярното афективно
разстройство. Причината за това са не само нарасналите възможности за медикаментозно
лечение,но и развитието на концепцията за не-фармакологични интервенции и грижи за
пациентите. Целите на екипите, ангажирани в лечението на пациентите с биполярно
разстройство са ранна диагностика на разстройството, прилагането на оптимални
фармакологични и психологични грижи, които включват лечение на епизодите и превенция
на бъдещи епизоди.
Какво представлява биполярното афективно разстройство (БАР) ?
Биполярното афективно разстройство е болест, която нарушава нормалните биохимични
процеси на главния мозък, в резултат на което се нарушава поведението и преживяванията
на засегнатите от нея. Най-важната промяна при БАР е нарушеното настроение. Ето защо
БАР се причислява към т.нар. разстройства на настроението (или афективни разстройства).
Най-честото разстройство на настроението е депресията. Състоянието, което е
противоположно на депресията се нарича мания. БАР носи името си от редуването на
епизоди на депресия с епизоди на мания в различна последователност, т.е. при БАР
нарушението в настроението се проявява в двете полярни посоки – на потиснатост и на
приповдигнатост. Промените в настроението винаги се съпътстват и от характерни промени
в мисленето и поведението. Най-характерната особеност при БАР е редуването на епизоди
на приповдигнатост нанастроението (мания) с епизоди на потиснато настроение (депресия).
Епизодите на мания и депресия се редуват в различна последователност, с различна
продължителност и различна изразеност на симптомите. Обикновено епизодите на мания е
депресия са разделени помежду си от т.нар. светъл период (ремисия), по време на който у
пациентите не се откриват никакви симптоми (пълно възстановяване) и те се чувстват и
функционират по обичайния за тях начин или симптомите са изразени в лека степен
(частично възстановяване). В някои случаи епизодите на мания и депресия се сменят бързо
един с друг (т.нар. бързо циклиране), като или ремисиите са кратки или изобщо не се
наблюдават ремисии поради превключване от едно състояние в друго (от депресия в мания
или обратно). Продължителността на отделните епизоди е различна и може да варира от
няколко дни до няколко месеца. В преобладаващия процент от случаите първият епизод на
заболяването е депресивен.

Какви са причините за развитие на заболяването?

Все още причините за възникване на заболяването не са известни. В една немалка част(50-
70%) от пациентите се установява наличие на заболяването в родословието. Хора, чиито
роднини са боледували от БАР, са застрашени в по-голяма степен да се разболеят,
отколкото хора без такава наследствена обремененост. Все пак, само при една относително
малка част от наследствено обременените се развива заболяването в някакъв момент от
живота. Този риск намалява значително с намаляване на степента на родство. Освен
наследствеността, за развитието на заболяването са отговорни и различни психосоциални
фактори, например стресови житейски събития, някои видове темперамент (циклотимен,
дистимен) които могат да играят ролята на отключващ или влошаващ протичането фактор.
За съжаление ролята на тези събития и фактори все още не е добре проучена.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Според някои клинични ръководства Биполярното разстройство се разделя на подтиповете
БАР тип 1, БАР тип 2 както и биполярно разстройство- неуточнено. Спрямо най-новите
критерии някои хора могат да преживяват биполярни симптоми в рамките на циклотимия,
афективни разстройства предизвикани от ПАВ, от общомедицинско заболяване както и при
биполярен тип шизоафективно разстройство. Въведен е и терминът „биполярен спектър“ ,
отразяващ разнообразието от клинични състояния, за които се счита , че са тясно свързани
и вероятно принадлежат на биполярното разстройство.
В общата популация болестността от от БАР тип 1 се оценява приблизително на 0,5-2,4% а
болестността от БАР тип 2 на 2-10%. Все пак определянето на истинската болестност от
БАР е възпрепятствано от липсата на надежден инструмент за определяне на
разстройството.
Болестността при мъже и жени е сходна ,като при мъже честотата на манийни фази е по-
висока, а при жени- на депресивни епизоди.
Почти половината от пациентите с БАР са коморбидни с тревожни разстройства и
злоупотреба с ПАВ.
Средната възраст на дебют на БАР тип 1 е между 17 и 25 г. При БАР тип 2 е възможно по-
късно начало-30-35 годишна възраст. Нарушенията във функционирането могат да бъдат
по-изразени при хора, които развиват заболяването преди 19 годишна възраст тъй като
ранното начало влошава възможностите за образование, кариера и социално развитие.
Диагностична оценка
Съществуват два наръчника за диагностична оценка на психиатричните разстройства- МКБ-
10 и DSM-V.
МКБ-10 се използва в Европа, включително и в България, докато DSM-V е класификация на
психиатричните разстройства,която се използва предимно в САЩ.
Съществуват известни различия между двете класификации. Според МКБ-10 биполярното
разстройство не се разделя на отделни видове. След поставянето на диагноза Биполярно
афективно разстройство се оценява единствено афективния епизод на пациента- мания,
депресия, хипомания, смесен епизод и т.н.
DSM-V е значително по-подробна класификация, като в нея се разграничават няколко
подтипа биполярно разстройство. По-нататък в изложението са представени типовете
биполярно разстройство,но преди това е важно да се опишат различните афективни епизоди,
които могат да бъдат регистрирани при биполярните пациенти.
Депресивен епизод:
За поставянето на диагноза Депресивен епизод е необходимо да има промяна от обичайното
ниво на функциониране за поне 2 седмици (или по-дълго). През този двуседмичен период е
необходимо пациентът да се чувства тъжен и депресиран или да не изпитва интерес и
удоволствие от дейности, които обичайно са му доставяли такова.(напр. хоби, четене,
излизане с приятели, гледане на телевизия). Най-важните симптоми за поставяне на
диагноза депресивен еписзод са следните:
Депресивното настроение може да бъде описвано от пациентите като мъка, тъга, празнота,
безнадежност. Пациентът трябва да се чувства по този начин, като това е промяна от
обичайното му състояние в повечето(поне 4 дни от седмицата), през по-голямата част от
деня, за поне 2 седмици. Често настроението не се влияе от външни фактори-т.е. дори да се
случи нещо много хубаво и желано на пациента, настроението не се разведрява или се поне
не се връща до обичайното ниво. Има пациенти, при които настроението е „по-лошо”
сутрин, а следобяд се чувстват малко по-добре и по-ведри и спокойни.
Анхедония е терминът, с който се обозначава загубата на интерес и удоволствие от неща,
които нормално са носели удоволствие за пациента. Усещането за загуба на интерес и
удоволствие може да се дължи на факта, че пациентът изобщо не се захваща с дейности,
които му носят удоволствие, или ако се захване, това не води до нарастване на
положителните емоции- например близките настояват пациентът да излиза или да се среща
с приятели, но той/тя не може да се зарадва на това.

Поне един от горните два симптома трябва да са задължително налични, за да бъде

поставена диагноза депресия. В епизодите на депресия се засягат не само емоциите, но и
енергията, когницията, храненето, съня, сексуалното желание и т.н.
За да се постави диагноза депресия, трябва да присъстват поне 4 от по-долу изброените
симптоми:

Намалена енергия- често пациентите се чувстват уморени и отпаднали, не могат да се

справят с елементарни задължения, занемаряват вънщния си вид и хигиената си, склонни са
да прекарват почти целия ден в леглото. Пациентите често съобщават, че се събуждат
уморени сутрин.

Загуба на тегло- пациентите губят апетит, храната спира да е вкусна, забравят да се хранят
или се хранят, подтиквани от близките си. Това води до значителна загуба на тегло-понякога
до над 20-30 кг. за 1-2 месеца. При биполярна депресия апетитът може да се промени в
противоположна посока-да се повиши, да са склонни към преяждане и да наддадат
значително на тегло. Това състояние се описва с терминът „хиперфагия”.

Инсомния или хиперсомния-с това се описват нарушенията в съня при пациенти с депресия.
Инсомния означава безсъние. Безсънието е твърде широко понятие и в него се включват
трудно заспиване(ранна инсомния), многократни междинни събуждания през нощта, които
също са свързани с трудно заспиване отново(междинна инсомния) и ранно окончателно
събуждане сутрин.Важно е да се установи приблизително колко часа сън са необходими на
пациентът в периодите, в които се чувства добре. По този начин е възможно да се сравни с
колко часа е намален сънят в епизод на депресия. При пациенти с биполярна депресия е
възможно сънят да не бъде намален, а напротив- да се увеличи като продължителност. Този
симптом се означава като хиперсомния.

Промени в психомоториката на пациентите- това е чест симптом при пациентите с депресия.

С терминът психомоторика се обозначават движенията, които са плод на емоционалното
състояние на пациентите. Те могат да бъдат повишени- т.е пациентите да изглеждат лесно
възбудими,неспокойни, непоседливи, трудно да се задържат на едно място, или да бъдат
забавени, мудни, почти неподвижни. Тези две противоположни състояния се обозначават с
термините ажитация и ретардация(забавеност).

Чувства на безнадежност и/или вина. При пациентите с депресия бъдещето „спира да

съществува”- те губят надеждата и оптимизма си. В мислите им присъства предимно
миналото, като дори незначителните прегрешения се превръщат в поводи за непрестанни
самообвинения. Понякога тези самообвинения са напълно безпочвени и незначителни за
околните, но за пациентите с депресия се превръщат в непосилно бреме. При тежки
депресии пациентите могат да смятат, че болестта им е наказание, че по този начин
изкупуват минали грехове.

Нарушения в концентрацията/когницията са често срещани при депресия. Пациентите

споделят, че се „чувстват оглупели”, ч не могат да се концентрират, за да изгледат цял филм,
че когато четат погледът им преминава по редовете, но не възприемат написаното, че
забравят прекомерно, дори имена или думи, които преди са помнели без проблем.

Маниен епизод
За разлика от епизодите на депресия, където минимално изискуемата продължителност на
епизода е поне 2 седмици, при епизодите на мания продължителността е по-кратка и е 1
седмица. През тези поне седем дни трябва да има промяна на обичайното за пациента
настроение, като промяната се изразява в постоянно приповдигнато(весело, закачливо,
шеговито) настроение или пък настроението може да бъде гневно и раздразнително.
Освен промяната в настроението се изисква наличието на поне 3 от по-долу изброените
симптоми:
Завишена самооценка или големство- пациентите често споделят за превъзходството си над
останалите,за особени дарби или таланти и т.н. В случаите на тежка мания тези идеи могат
да придобият налуден характер.

Понижена необходимост от сън –пациентите могат да спят по 2-3 часа на денонощие, а в

случаите на тежка мания може изобщо да не спят дни наред. Това, което отличава
безсънието при мания от безсънието при депресия е енергията. На следващия ден
пациентите с мания са бодри, енергични, изпълнени с желание за действие, докато
пациентите с депресия са уморени, унили, без енергия.

Ускорен мисловен процес и повишена приказливост –често мислите на пациентите текат

толкова бързо, че е трудно да изговарят думите със скоростта, с която мислят. Това се отчита
чрез повишения темп на говорене, който се забелязва и от околните. Важно е да се отчете
промяната спрямо обичайния темп на говорене, защото има хора, които по принцип говорят
по-бързо от други. Често такива пациенти споделят, че глават им е пълна с мисли и идеи „и
се чувстват объркани или не могат да следват мислите си”. Вниманието на такива пациенти
е много лесно отвлекаемо и е трудно да поддържат нишката на разговора, защото мисълта
им прескача от тема на тема.

Нарастване на целевите дейности или психомоторна възбуда- пациентите с мания са

постоянно ангажирани с нещо. Те са изпълнени с енергия, идеи и желание за действие.
Проблемът е, че трудно са в състояние да завършат започнатото, защото се захващат с много
неща едновременно. Те изглеждат хаотични, склонни да се захващат с големи проекти,
които поради повишената им самооценка са склонни да смятат, че е напълно по силите им
да завършат.

Прекомерна ангажираност с удоволствени дейности- Характерното за пациентите с мания е

стремежът им към рискови и удоволствени преживявания. В епизод на мания пациентите се
впускат в случайни сексуални връзки, играят хазарт, теглят кредити, харчат значителни
средтва за дрехи , бижута, коли, рисковани покупки. Те не обмислят рисковете и
последиците от поведението си, което често води до брачни проблеми, конфликти на
работното място и други.
Хипоманиен епизод

Хипоманийните епизоди са периоди, които до голяма степен приличат на манийните

епизоди, но са с по-кратка продължителност-4 дни, вместо една седмица, като е при
манийните епизоди. Симптомите са същите, но са по-слабо изразени.Въпреки че са
забележими за околните ,проявите на разстройството не водят до значимо нарушение в
социалното функциониране на пациентите и не налагат хоспитализация.
Основен проблем в диагностицирането на хипоманийните епизоди е, че трудно се
регистрират поради малката си продължителност и склонността на пациентите да отдават
състоянието си на външни фактори. Необходимо е много задълбочено и целенасочено
разпитване на пациентите и близките им, за да се получи достоверна информация за
хипоманиен епизод.
Смесен епизод(състояние)
Смесени епизоди наричаме такива периоди от време, в които при един пациент се срещат
едновременно симптоми на двете полярности- и на мания и на депресия. На пръв поглед
изглежда необичайно, но смесените епизоди са често срещани състояния, особено при
биполярни пациенти с депресия, които започват да се подобряват вследствие на лечението.
При такива пациенти в рамките на няколко дни може да наблюдаваме едновременно тъжно
и подтиснато настроение, чувство на вина, суицидни идеи,както и повишена енргия,
намалена нужда от сън, ускорен говор и т.н.
Смесени епизоди,които са смесени от началото до края на епизода са редки, но често в
лонгитудиналната динамика на разстройството можем да наблюдаваме периоди, в които се
съчетават симптоми и от двете полярности.
Смесените епизоди са предизвикателство за целия медицински екип, защото по
епидемиологични данни се постига по-трудно ремисия(възстановяване), рискът от
самоубийство или агресия при тези пациенти е значимо по-висок.

До тук описахме основните типове епизоди, които се срещат при биполярното разстройство.
В следващия раздел ще опишем различните типове биполярно разстройство, според вида на
епизодите, които са регистрирани при пациента до момента.
БАР-тип 1
Спрямо диагностичните критерии на DSM-V, биполярното разстройство тип 1 се
характеризира с появата на един или повече манийни или смесени епизоди. Въпреки, че не
се изисква наличието на депресивен епизод за поставяне на диагнозата биполярно
разстройство тип 1, почти всички пациенти преживяват такива епизоди, които всъщност са
много по-чести от манийните епизоди. При малък процент пациенти- под 10 % от
пациентите, биполярното разстройство протича единствено с манийни фази-без депресивни
епизоди.
БАР- тип 2
Биполярното афективно разстройство се характеризира с повече депресивни епизоди, и с
поне един хипоманиен епизод.
Циклотимно разстройство
Наличие на множество периоди с различна продължителност на периодите с проявление на
хипоманийни симптоми, които се редуват с периоди на депресивни симптоми.Тези периоди
не удоволетворяват критериите за хипоманиен или депресивен епизод нито като
продължителност, нито като степен на проявеност на симптомите. Това редуване на фази
обхваща поне 2-годишен период, като през този период симптомите не са отсъствали за
повече от 2 месеца. В тези 2-години от появата на разстройството не е имало нито
депресивен, нито маниен, нито смесен епизод.

Скрининг за диагностициране на БАР

Поставянето на тази диагноза е предизвикателство за всеки медицински специалист.
Публикувани са данни за забавяне с 8-10 години от появата на първите епизоди до
диагностицирането и започване на лечение.На около 35-45% от пациентите с биполярно
разстройство погрешно се поставя диагнозата Рекурентна депресия. Стратегиите за
скрининг показани по-долу могат да подпомогнат поставянето на коректна диагноза.
Твърде рядко пациентите разпознават хипоманията като проблем, особено когато срещата с
лекаря се провежда в състояние на депресия. Пациентите изпитват затруднения в
концентрацията и паметта си, което им пречи да си припомнят сравнително кратките
хипоманийни епизоди в миналото си. По тази причина трябва да се задават по няколко
скриниращи въпроса и за мания и за хипомания. Ако такава информация се окаже налична,
трябва да се събере анамнеза от близките на пациента.По-долу е представен скринингов
въпросник, който може да бъде използван за тази цел. Ако пациентът отбележи 2 или повече
въпроса с „да”, това трябва да алармира клинициста за по-нататъшно детайлно изследване
за манийни/хипоманийни епизоди.

1.Имало ли е период назад във времето, когато не сте били обичайното си „аз”
2.Чувствали ли сте се толкова добре, че другите са мислили, че не сте на себе си, или сте се
забърквали в проблеми?
3.Били ли сте толкова раздразнителни,че сте викали на хора, влизали сте в разпри дори по
незначителни поводи?
4.Чувствали ли сте се много по-уверени в себе си от обичайно?
5.Спали сте много по-малко от обичайно,без това да вие е пречило на следващия ден
6.Били сте много приказливи или сте говорили твърдо бързо?
7. Главата ви е била пълна с мисли, които са преминавали твърде бързо през съзнанието ви?
8.Били сте много разсеян, имали сте проблеми с концентрацията и фокусирането на
вниманието си?
9.Били сте по-енергични от обичайно?
10.Били сте много активни и сте извършвали или сте се захващали с много повече неща от
обичайно?
11.Били сте многопо- общителни от обичайно.Звънели сте на приятели през нощта,
запознавали сте се със случайни хора или сте излизали навън по-чест от обикновено?
12. Сексът ви е интересувал много повече от обичайно?
13.Извършвали сте неща, които са били необичайни за вас, а другите са ги оценявали като
глупави и рисковани?
14.Харченето на пари е създало проблем за вас и вашето семейство?
15. Имали ли сте проблеми с полицията и правосъдието, семейни или финансови
проблеми,както и невъзможност за работа?

ПОСЛЕДСТВИЯ ОТ БАР

Последствията от Биполярното разстройство могат да бъдат инвалидизация, нарушено

функциониране и цялостно отрицателно въздействие върху качеството на живот. В
сравнение със здрави контроли, пациентите с БАР имат значително повече затруднения при
извършването на дейности свързани с работа, социални контакти и семейни
взаимодействия. Провеждането на редовно лечение значително подобрява тези
затруднения. Все пак с напредването на разстройството пациентите с БАР показват
тенденция за увеличаващо се използване на здрави ресурси повишена нужда от социално
подпомагане.

СУИЦИДЕН РИСК

При пациенти с БАР съществува 17-19% или 15-20 пъти по-висок риск от суицид през целия
живот, сравнен с общата популация. 30-50% от пациентите с БАР правят поне един
суициден опит през живота си.
Наличието на смесени епизоди(състояния) в хода на болестта покачва риска от суициден
опит, защото едновременното наличие на депресивно настроение и повишена активност или
импулсивност влошава прогнизата на тези пациенти.
Установени са няколко рискови фактора за суицидно поведение и повечето от тях взаимно
се потенцират.
-анамнеза за предишни суицидни опити
-семейна обремененост със самоубийствено поведение
-тежки депресивни епизоди
-злоупотреба с алкохол или други психо-активни вещества
-начало на заболяването в по-млада възраст
-високо ниво на агресия и импулсивност
Около 70 % от пациентите с депресия имат суицидни мисли, като например, че животът
няма смисъл да се живее, или че е по-добре да легне и да не се събуди повече. При
половината от тези пациенти мислите са интензивни и са свързани с правенето на планове
как да бъде извършено самоубийството- с поглъщане на таблетки, чрез самоубесване, чрез
скачане от високо и т.н. Особено рискови са пациентите, при които идеите за самоубийство
са свързани с конкретни планове или с действия по подготвянето на самоубийството-
събиране на хапчета, писане на прощално писмо, раздаване на вещи или закупуване на
оръжие.
Често медицинските специалисти или близките на такива пациенти избягват такива
въпроси, защото се притесняват да говорят за това или се страхуват „ да не напомнят” на
пациента чрез разпитването за мисли или действия, свързани с опит за самоубийство.
Поведението трябва да бъде напълно противоположно. Задължително е всеки пациент да се
пита открито, директно и целенасочено за мисли, планове или действия, свързани със
самоубийство. Например:
-Имали ли сте желание да сте мъртъв или да заспите и да не се събудите повече?
-Имали ли сте действително някакви мисли да се самоубиете? Опишете.
-Мислили ли сте за това как да го направите?
-Разработили ли сте план как да го направите?
-Колко пъти сте имали тези мисли? (особено висок е рискът при пациенти, при които тези
мисли са ежедневни)
-Колко време продължават? (при много пациенти тези мисли заемат почти целия ден)
-Можете ли да контролирате тези мисли/ да успеете да спрете да мислите за това?
-Има ли причини-например някой или нещо, което да Ви спира да предприемите действия?
-Правили ли сте опит за самоубийство??
-Имало ли е случай, когато сте започнали да правите нещо, за да се самоубиете, но сте се
спрели?
Пациенти, които споделят планове за слагане на край на живота си е препоръчително да
бъдат приети за стационарно лечение в психиатрична клиника.
Най-важното при такива пациенти е да бъдат поставени под повишен надзор от екипа в
отделението-да им бъдат отнети всички остри, режещи, стъклени предмети, както и колани,
връзки за обувки, сутиени и др. Задължително е тези пациенти да бъдат наблюдавани, както
и да не бъдат оставяни сами(да не бъдат настанявани в самостоятелна стая), за да се намали
рискът от самоубийство.
Най-важното обаче е с тези пациенти ежедневно да бъде „преговаряно” . Екипът от
медицински специалисти трябва да говори с пациента,като целта на този разговор е
пациентът да обещае да не предприема суицидни действия. Обикновено пациентите се
съгласяват да обещаят да не се самоубиват поне до следващия ден. На следващия ден трябва
да бъде преговаряно за още един ден. Важно е да се познават възпиращите мотиви за
пациента- религия, близки, деца, срам и да се използват в процеса на убеждаване.

Лечение на пациентите с Биполярно афективно разстройство-

Пациентите с БАР се нуждаят от дългосрочен, мултидисциплинарен терапевтичен план,
който да включва както краткосрочни стратегии за овладяване на острите епизоди, така и
дългосрочни стратегии за превенция на бъдещи релапси и рецидиви и поддържане на добро
психосоциално функциониране.
Различаваме няколко етапа в лечението на пациентите с БАР.
Всеки етап има различни цели и продължителност, като медикаментите и интервенциите,
които се използват се адаптират към всеки индивидуален случай.
-превенция на суицидни опити
-превенция на агресивни и автоагресивни действия
-скъсяване на продължителността на епизода (депресивен, маниен, смесен)
-постигане на пълна ремисия (възстановяване) без остатъчни симптоми
-удължаване на ремисиите и превенция на бъдещи афективни епизоди без
странични/нежелани ефекти от приеманите медикаменти
-постигане на добро сътрудничество между пациента и терапевта

Лечение на епизоди на биполярна мания

Преди да се започне лечението на остия епизод на мания, трябва да се отхвърли
възможността манийният епизод да се дължи на употреба на психо-активни вещества,
включително и антидепресанти.
Стъпка 1. Да се оцени незабавно рискът от агресивно поведение/насилие на пациента спрямо
околните, опасността от суицид, нивото на съдействие/несъдействие към лечението.
Пациентът с остра мания може да се представи в ажитирано състояние, което е пречка за
терапията и разрушава терапевтичния съюз медицински екип-пациент. Изборът на
определен медикамент или комбинация на медикаменти се основава на лекарствената
анамнеза на конкретния пациент, необходимостта от бързо овладяване на възбудата, както
и желанието или отказа на пациента да приема перорални медикаменти. В такива случаи
може да се наложи пациентът да бъде временно имобилизиран, с цел осигуряване на
безопасността на самия пациент на останалите болни, както и на персонала. В тези случаи
се прилагат интра-мускулни форми на антипсихотици, бензодиазепини и
тимостабилизатори, често в комбинация, за постигане на по-бърз терапевтичен отговор.
Една от задачите на медицинския персонал е да осигури наблюдение на пациента и спазване
на предписанията на лекуващия лекар в периода на остра възбуда, за да бъде овладяно това
състояние колкото е възможно по-бързо.
След овладяване на острото състояние на възбуда, се преминава към следващата стъпка-
избор на медикаменти или комбинация от медикаменти за продължаващо или поддържащо
лечение на пациентите с биполярна мания.
Стъпка 2. Продължаващо лечение на пациент с мания
Според различни проучвания, всеки трети пациент сам прекратява приема на предписаните
медикаменти в рамките на първите шест месеца след епизода. При биполярните пациенти
липсата на съдействие към лечението води до по-честа повторяемост на епизодите, по-чести
хоспитализации и по-високо ниво на опитите за самоубийства.
Разпознаването на факторите, които имат отрицателно въздействие върху сътрудничеството
към лечението на пациентите с БАР може да помогне за избора на подходящи интервенции
с цел повишаване на мотивацията на пациентите да приемат назначените медикаменти.
Фактори, които повлияват отрицателно сътрудничеството на пациентите:
По-млада възраст
Липса на партньор
Мъжки пол
Ниско ниво на образованост
Злоупотреба с ПАВ
Коморбидно личностово разстройство
 Нежелани/странични реакции от приеманите медикаменти.
Факторите, които благоприятстват сътрудничеството на пациентите са провеждането на
психотерапия, обучение на пациента и неговите близки за заболяването, разпознаването на
най-ранните(продромални) признаци на афективните епизоди, включването му в групи за
социални интервенции, редовни контролни прегледи от наблюдаващия го екип от
професионалисти.
В лечението на пациенти с остра биполярна мания често се използват комбинации от
антипсихотици, стабилизатори на настроението и бензодиазепини.

СТРАНИЧНИ И НЕЖЕЛАНИ ЕФЕКТИ НА АТИПИЧНИТЕ АНТИПСИХОТИЦИ

напълняване Глюкоз Сърдечно- Пролактин ЕПС седация
а съдови
липиди
Quetiapine ++ ++ - 0 0 ++
150-800 mg
Risperidone + + - ++ ++ +
2-6 mg
Olanzapine +++ +++ - + + ++
5-30 mg
Ziprazidone 0 0 QT 0 + 0
40-160 mg prolongation
Aripiprazole 0 0 - 0 + 0
10-30 mg

НЕЖЕЛАНИ ЕФЕКТИ НА ЛИТИЙ И АНТИКОНВУЛСАНТИ

Литий Гастроинтестинални
Напълняване
Тремор
Косопад
Полиурия/полидипсия
Хипотиреоидизъм
Акне
Латаргия, Когнитивни нарушения
Valproate Гастроинтестинални
Напълняване
Тремор
Косопад
Чернодробни нарушения
Тромбоцитопения
Поликистоза на яйниците
 Lamotrigine Гастроинтестинални
обрив
Carbamazepine Гастроинтестинални
Обрив
Чернодробни
Левкопения
Хипонатриемия

ЛЕЧНИЕ НА БИПОЛЯРНА ДЕПРЕСИЯ

Въпреки, че за да поставим диагнозата биполярното разстройство, а не
рекурентна(повтаряща) се депресия се основаваме на наличието на мания(маниен епизод)
и/или хипомания, депресивните симптоми и епизоди са по-чести. Нещо повече, в хода на
протичането пациентите с това заболяване преживяват три пъти по-често клинично или
субклинично проявени депресивни, отколкото манийни симптоми.
Много често между първия депресивен епизод и първия маниен епизод минават повече от
7-8 години, т.е пациентите в началото се диагностицират и лекуват за рекурентна депресия
и едва много години по-късно се изявява първия маниен епизод, който променя диагнозата
на пациента на БАР.

Депресивната фаза на биполярното разстройство хронифицира при 20 % от пациентите и

причинява инвалидизация или понижено качество на живота повече от всяка друга фаза на
заболяването. Дори и субклинично проявените депресивни симптоми се асоциират с
нарушения във функционирането. При бързоциклиращите пациенти, депресивните фази се
оказват по-трудни за терапевтично повлияване отколкото манийните и хипоманийните.В
депресивни и смесени епизоди рискът от самоубийство нараства значително.
ЛЕЧЕНИЕ НА ОСТРАТА ФАЗА НА БИПОЛЯРНА ДЕПРЕСИЯ
Стъпка 1
Оценка на риска от суицидно и агресивно или автоагресивно поведение, способността за
съдействие на терапевтичния план, психосоциалната мрежа за поддръжка и способността за
самостоятелно функциониране. Въз основа на тази оценка трябва да се вземе решение дали
пациентът се нуждае от хоспитализация или може да бъде включен в сигурен терапевтичен
план в амбулаторни условия.
Стъпка 2.
Иницииране или оптимизиране на терапията, която пациентът приема до момента, както и
проверка на нивото на съдействие.
В лечението на острата фаза на биполярна депресия трябва да се вземе решение за
монотерапия или комбинация от медикаменти, който избор се основава на оценката на
тежестта, предходния и настоящия прием на медикаменти , както и факторите от страна на
пациента, които могат да повлияят на прогнозата за сигурността.
С повишено внимание се използват антидепресанти, и то от групата на SNRI, поради по-
високия риск от превключване към манийна фаза или появата на смесени епизоди или бързо
циклиране.
Препоръчва се употребата на антидепресанти да бъчде за не повече от 6-8 седмици, като се
извършва под строг терапевтичен контрол.
Предпочитани комбинации са от стабилизатори на настроението и атипични
антипсихотици, като се следи за появата на нежелани лекарствени ефекти и се предпочитат
такива с добра поносимост, които не влошават дългосрочната прогноза.

Lithium- Препоръчвана терапия на първи избор в много клинични ръководства за лечение

на остра биполярна депресия, изразен анти-суициден ефект и е с терапевтичен отговор 64-
90%. Необходимо е серумните нива да бъдат 08,-1,2 ммол/л. защото по-ниските серумни
нива се свързват с по-ниска ефективност, а при нива над 1,5 ммол/л с токсичност. При
лечение с литий се проследяват серумните нива на TSH, урея, калций и креатинин през 6
месеца. Серумните нива на литий се изследват 12 часа след последната доза а при постигане
на стабилно плазмено ниво се мониторират през 6 месеца. Литий не е наличен в България,
но въпреки това много пациенти се лекуват с Литий.
ЕКТ- Въпреки липсата на контролирани проучвания по въпроса, в отворени и
ретроспективни проучвания с електро-конвулсивно лечение се наблюдава терапевтичен
отговор между 43-100% от лекуваните пациенти. С оглед на това, ЕКТ може да бъде
обсъждана и в по-ранните стадии на терапия с тежка депресия, риск от значими
общомедицински усложнения поради отказ от храна или прием на течности както и при
такива с анамнеза за бързо циклиране или терапевтична резистентност.

ПСИХОСОЦИАЛНИ ИНТЕРВЕНЦИИ
Психосоциалните терапевтични подходи могат да подобрят съдействието на пациента към
медикаментозното лечение, да се идентифицират продромите на релапса, да понижат
остатъчните симптоми и да подпомогнат пациентите в тяхното цялостно функционално
възстановяване.
ОБУЧЕНИЕ
Целта на обучението, независимо индивидуално или в група целиподдържането на
здравословни навици и ритъм на живот, ранното разкриване признаци и продроми и
съдействие към лечението.
Когнитивно Поведенческа Терапия- контролирани проучвания са показали снижаване на
рекурентността, флуктуациите на афекта одобряване на социалното функциониране и
съдействието към терапевтичния план.
Семейна терапия- одобрява функционирането, броя на хоспитализациите и съдействието
към терапията.

Използвана литература:
1. Goodwin FK, Jamison KR. Manic-Depressive Illness: Bipolar Disorders and Recurrent
Depression. 2nd edn. New York: Oxford University Press; 2007.
2. Kupfer DJ, Frank E, Grochocinski VJ, Cluss PA, Houck PR, Stapf DA. Demographic and
clinical characteristics of individuals in a bipolar disorder case registry. J Clin
Psychiatry. 2002;63:120–125.
3. Angst J. The emerging epidemiology of hypomania and bipolar II disorder. J Affect
Disord.1998;50:143–151.
4. Benazzi F. Testing new diagnostic criteria for hypomania. Ann Clin
Psychiatry. 2007;19:99–104.
5. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality by cause 1990-2020:
Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997;349:1498-1504.
 ДЕПРЕСИВНИ РАЗСТРОЙСТВА

Проф. д-р Христо Кожухаров д.м., д-р Татяна Радева д.пс., д-р Живко Апостолов
д.м.

Депресивното разстройство е със значително разпространение сред общата

популация, с отражение върху продължителността на живота и влияние върху
професионалния, социалния и личния живот. Възрастта при началото на заболяването,
неговата тежест и продължителност и честота на депресивните епизоди варират в широки
граници. Най- често депресията при рекурентно разстройство възниква в по- късна възраст
за разлика от биполярната депресия. Данните от епидемиологичнио проучване у нас
(EPIBUL 2003- 2007) сочат, че болестността от депресия през целия живот възлиза на 8,5%
с по- често засягане на женския пол в съотношение 2:1 спрямо мъжете при униполярна
депресия и без предилекция спрямо пола при депресия при биполярно разстройство. През
последните години се наблюдава увеличаване на честота и намаляване възрастта на изява
на заболяването. Ако през 1990г. депресивното разстройство е заемало 4-то място сред
различни заболявания по фактора тежест върху здравето, то прогнозните данни на СЗО за
2020г. по този показател сочат, че депресията ще заеме 2-ро място след исхемичната болест
на сърцето (WHO, 2001c) с повишаване на директните и индиректните разходи за лечение.
Разстройство, характерзизиращо се с повтарящи се депресивни епизоди без анамнеза за
отделни от тях епизоди на хипомания, мания или смесен епизод се дефинира като Рекуретно
депресивно разстройство (МКБ Х, F33).

Често срещана в клиничната практика е коморбидността на депресивното

разстройство с тревожни разстройства или повишена тревожност като самостоятелен
симптом в рамките на депрсивния епизод. В литературата са изтъквани множество хипотези
за етиологията и патогенезата на депресивното разстройство, обобщени в две главни
направления: на биологични и психосоциални фактори.

Към първото направление се отнася Дисрегулационната хипотеза, според която от

основно значение са нарушения на ниво невротрансмитери и рецептори в ЦНС. Един от
аспектите на тази теория е катехоламиновата хипотеза, която разглежда функционирането
на норадренергичните неврони в locus coeruleus и обяснява клиничната изява на депресията
с намалени нива на невротрансмитера норадреналин с наблюдаваните промени в
мотивацията, степента на тревожност и безпокойство, настроение и когнитивни функции. В
рамките на Дисрегулационната хипотеза е и индоламиновата хипотеза, която отчита
понижаване нивата на серотонин с проява на нарушения в различни психични сфери:
импулсивност, емоции, когниция, апетит, сексуално поведение, циркадни ритми.
Нарушенията във функционирането на ацетилхолина са в основата на холинергичната
хипотеза, с които се обесняват симптомите в когнитивната сфера и емоциите при депресия.
Допаминът е медиатор, повлияващ подтиците, мотивацията, настроението, когницията,
апетита, а патологията в неговата невротрансмисия се разглежда от Допаминовата хипотеза.
На практика посочените молекули влизат в сложни интеракции на различни нива на
синаптичния контакт и така взаимно влияят активността си. Промените не са само
количествени - в нивата на съответните невротрансмитери, но и структурни - в броя и
чуствителността на рецепторите, осигуряващи тяхното действие. Тези хипотези са
подкрепени от изследванията върху механизмите на действие на различните класове
антидепресанти. Съвременните изследвания сочат нарушения при депресия и в други
вещества, важни за невробиологията - аминокиселини (глутамат, глицин, аспартат, ГАМК,
Д- серин) и трофични фактори (BDNF, bc12, CREB). Абнормностите в трофичната мозъчна
функция са свързани предимно с BDNF, последвана от клетъчна и синаптична дисрегулация
и съответна клинична изява на психични разстройства (Шишков,2012). Към биологичното
направление се разглеждат и друга група фактори - нарушенията на невроендокринната
регулация. Описани са абнормности в хипоталамо-хипофизо- надбъбречната ос със засягане
нивата в плазма и ликвор на кортизол, кортикотропин освобождаващ хормон и
адренокортикотропен хормон. Повишената активност на тази ос при депресия може да се
определи като една от най- важните находки в биологичната психиатрия (Миланова, 2013).
Високите кортизолови нива водят до нарушена невронална пластичност, хипокампална
токсичност и атрофия, нарушения в провеждането на импулсите в кръга на Papez с
повлияване на проявата на вегетативни реакции и имунния статус. При депресия се засяга и
хипоталамо-хипофизо- щитовидната ос, наблюдавано е намаление щитовидните хормони и
повишаване титъра на антитиреоидни антитела. В невроендокриниума при депресивно
разстройство са наблюдавани промени в нивата на соматостатин/соматотропин,
невропептид У и енкефалини. Установени са нарушения в циркадните ритми с повишаване
нивата в сутрешната секреция на адренокортикотропин и намаляване нощното
осовбождаване на пролактин и растежен хормон. Наблюдавани са абнормности в
циркадните ритми на тиреотропния хормон, на базалната температура, в кортизоловия
ритъм и този на мелатонина, както и нарушения в структурата на съня, установени чрез
ЕЕГ(Kronfeld- Schor, N. et Einat, H., 2012). Нови данни разглеждат депресивното
разстройство като отговор на имунната система спрямо социални стресори при
установяване нива на IL-6 (Hodes, g. et al, 2014). Проучвания върху семейства, близнаци и
адоптирани деца, както и генетични изследвания са натрупали множество доказателства за
значението на биологичните фактори в развитието на афективните разстройства. Генни
маркери са установени за хромозоми 5, 11, 18, 21 и Х- отговарящи за синтеза на
невротрансмитери, а мутации се свързват с развитие на афективно разстройство.
Идентифицирани са два локуса, свързани с повишен риск за депресия: MDD1 е локализиран
върху 12-а хромозома и се асоциира с повишен риск за тежки депресивни епизоди при
мъжете; MDD2, разположен върху 15 хромозома, е свързан с ранно начало на депресията и
с чести рецидиви. Генът SLC6A4, намиращ се върху 15 хромозома, кодира серотониновия
транспортер, отговорен за отстраняване на серотонина от синаптичното пространство.
Полиморфизми в промотора на гена са свързани с по-голяма вероятност за развитие на
депресия и суицидни опити. Установени е , че някои генетичните характеристики на
отделния човек определят както терапевтичния отговор, така и честотата на нежеланите
лекарствени реакции. Вариации в 5HT2A и GHB3 гените водят до по-висока честотата на
сексуалните нарушения в хода на лечение със SSRIs. Обсъжда се ролята на митохондриите,
регулиращи вътреклетъчния калций и синаптичната пластичност. Остава неясно обаче до
какво точно води генетичната предизпозиция и какво точно се унаследява от нея (Попов, Г.,
2012).

Невроизобразителните техникии при пациенти с депресивно разстройство показват

разширени вентрикули, увеличен обем на ликвора, намален обем на базалните ганглии,
таламуса, хипокампа и фронталния лоб, с обратно развитие в периода на ремисия.
Функционалните невроизобразителни техники разкриват абнормности при пациенти с
депресия с намалена метаболитна активност в неокортикалните структури и лимбичната
система, ускорен матаболизъм в медиалния префронтален и дорзолатерален кортекс,
функционална активация на амигдала. Налице е абнормно програмирана клетъчна смърт в
мозъчните центрове, регулиращи емоциите.

Невропсихологични изследвания установяват нарушения във вербалната и

зрителната памет, свързани с епизодичната памет и ученето (Goodwin, FK, Jamison, K, 2007).
Класическите батерии за изследване на фронтален лоб - Wisconsin test и Stroop test (Austin,
MP., Mitchel, P., Goodwin, G., 2001) демонстрират нарушения в екзекутивните функции и
работната памет, което е в подкрепа на твърдението за оформяне на стабилен когнитивен
дефицит при афективните разтройства. Дори и в безсимптомния период остават нарушения
в краткосрочната памет, ученето, плавност на словесния поток и скорост за изпълнение на
задачите с позитивна корелация с възрастта на пациента, провеждано лечение,
продължителност на епизода, давност на болестта. Невропсихологичните находки показват,
че когнитивните нарушения при депресия са също толкова фундаментални, колкото и
промените в настроението и поведението.

Към второто голямо направление, разглеждащо етиологията на депресивното

разстройство се отнасят различни психологични хипотези. Според психодинамичната
теория депресията е нормален етап от човешкото развитие и скръбта идва като решителен
край, когато субектът разграничава емоционалното свързване от загубата на обекти
пренасочва свободното либидо в нов обект. Според бихейвиористичната теория
емоционалните реакции са неволеви и широко автомни и са резултат на класическо
(условния рефлекс) или оперантно (с положително или отрицателно подкрепяне)
кондициониране. Моделът на Бек за схемата е в основата на схващанията на когнитивната
теория: стабилна ментална репрезентация на опита и участва в пресяването, кодирането и
оценяването на информацията (Scott, 1989). Моделът на Бек предполага, първо, че
мисленето става по-негативно, когато клиентите са депресивни, и че негативното мислене
поддържа разстройството; и второ, че някои хора, които не са депресивни имат
дисфункционални убеждения, правещи възможно развитието на депресия при появата на
неблагоприятни обстоятелства. Фундаментална идея в тази теория е, че човек се разстройва
не от активиращия стимул, а от значението, което му придава (Василев, 2008). В състояние
на емоционален дистрес способностите за преработка на информацията се нарушават,
подчинявайки начина на мислене на една абсолютизирана, генерализирана гледна точка за
себе си, света и другите. Според когнитивно- поведенческата школа понастоящем емоциите
имат няколко основни характеристики, които трябва да бъдат взети под внимание: те имат
адаптивна роля; систематично организират приоритетите; афективните отговори са
опосредствани от възприятието на интерперсоналните значения; имат соматичен
компонент; те са водеща комуникативна система и емоциите са форма на скрито значение.
Така се оформя модела на взаимно влияние между възприятия, емоции, мислене и
поведение.

Разгледаните теории и хипотези за етиологията на депресията взаимно се допълват в

биопсихосоциалния модел, разглеждащ причините на заболяванията като съвкупност от
биологични, социални и психологични фактори. Според биологичния модел хората са
предразположени към развитие на депресивни поради тяхната генетична даденост, докато
психологичните модели свързват предразположението с травмиращи раннодетски събития,
както и с някои личностови черти, или с начина, по който симптомите се възприемат или
оценяват.

В медицината терминът «депресия» има различни значения: за да опише настроение,

чувство, емоция, афективно състояние; като симптом на депресивно разстройство и
депресивно разстройство само по себе си (Обучителна програма по депресивни
разстройства, СЗО). В клиничната картина на афективните разстройства най- характерни
са промените в емоционалността, съобразно които се наблюдават разстройства във волевата
дейност и мисленето. Така се оформя класическата депресивна триада: болестно потиснато
настроение (дистимия), понижена действена активност (хипобулия) и забавен мисловен
процес (брадипсихия). Първият от тях, потиснатото настроение и липсата на положителни
емоции е характерен депресивен симптом, което може да бъде усещано като витална мъка -
наблюдавана и описана от K. Schnider, и което се придава патогномонична стойност.
Възможно е да доминира необяснима тревожност или интензивен страх, който не е
конкретно предизвикан или мотивиран, а е безпричинен, т.нар. „свободно плуващ страх”.
Потиснатото настроение може да достигне степен на дълбока апатия - с безразличие и
безчуственост към всичко заобикалящо, включително и към най- близкото обкръжение,
т.нар. „anaesthesia dolorosa psychica”. Вторият от симптомите на класическата триада,
хипобулията, се проявява със субективно усещане за намален жизнен тонус, лесна
уморяемост, вялост, слабост, „мързел“, намаляване на активността. Постепенно настъпва
изразен енергиен спад с ограничаване до пълна загуба на интересите и инициативността,
която има съответната емоционална и двигателна експресия. Дълбоката двигателна
потиснатост може да прерасне в депресивен ступор. Дистимията и хипобулията водят до
потискане на емоциалната експресия. Нарушенията на мисловния процес са в скоростта на
протичане на асоциативния поток (брадипсихия) и на съдържателно ниво. При дълбока
потиснатост страдат когнитивните функции с намалена успеваемост в различни задачи,
т.нар. „псевдодеменция”. В съдържателно отношение депресивните мисли за вина и
малоценностните изживявания могат да прераснат до меланхолни налудности с различна
тематика. Често в основата на първите оплаквания са сомато- вегетативните промени (още
витални, биологични или соматични симптоми) – инсомния, главоболие, анорексия и
сексуални нарушения. При прояви на парадоксално повишаване на физическата активност,
двигателно неспокойство, нецеленасочени движения и необеснима тревожност, депресията
се определя като ажитирана. При психомоторно ретардираната, потисната, затормозена
депресия преобладават волевите нарушения със спад в подтиците и инстиктите. Когато на
преден план излизат соматовегетативните оплаквания се нарича ларвирана или още
вегетативна дистония, depression sine depressione. При атипичната депресия основен
клиничен белег е емоционалната реактивност, заедно с повишен апетит, хиперсомния, често
с преобладаване на черти на хистрионна личност. Този субтип депресия най- често се
установява в рамките на Биполярно афективно разстройство. Психотичната депресия
протича с налудности, които могат да са когруентни на афекта (налудности за вина,
греховност, малоценност, хипохондрични и пауперистични налудности) или неконгруентни
(налудности за наблюдение и преследване, ревностови налудности). В тази рубрика се
разглежда и депресивния ступор - състояние на тежка психомоторна ретардация до пълно
обездвижване, отказ от прием на храна и невъзможност за осъществяване на словесен
контакт. Депресията се характеризира като натраплива при проява и на интензивни
натрапливости и фобийни изживявания - състояние различно от депресията при Обсесивно-
компулсивно разстройство. Съществува и диференцирането на депресията на ендогенна
(меланхолна) и реактивна (психогенна). При реактивната депресия, според Jaspers има
непосредствена връзка с психотравмено преживяване и представлява реакция на личността
спрямо събитието. Към реактивната депресия се разглеждат депресията от отчуждение, от
изчерпване, след отбременяване, от изкореняване, екзистенциална и невротичната депресия.
Със сезонна депресия се характеризира афективен епизод, който започва регулярно по едно
и също време на годината. Постпарталната депресия е разстройство, свързано с критерия
време- поява на депресивните симптоми до четири седмици след раждането. Депресията е
униполярна при повтарящи се само депресивни симптоми, или в рамките на БАР съответно
- при редуване на депресивни, манийни и смесени състояния. Съществуват понятията double
depression (двойна депресия)- депресивен епизод, настъпил на фона на дистимия, хронична
депресия - депресивен епизод с продължителност повече от две години и кратка рекурентна
депесия- депресивнио епизоди с продължителност по- малко от две седмици, с пълно
възстановяване, но отговарят на симптоматичните критерии за депресивен епизод. За
отдиференцирането на различните субтипове на депресивните разстройства в клиничната
практика са въведени класификационни системи, позволяващи лесно идентифициране и
последващо лечение: МКБ-10 и DSM-V. В диагностичните указания според МКБ-X са
включени критерии за депресивен епизод с представен различен брой симптоми според
тежестта на депресивния епизод и минимална продължителност от две седмици:

- потиснато настроение;

- загуба на интереси и радост;

- повишена уморяемост;

- нарушения в концентрацията и вниманието;

- понижена самооценка и себенеуверост;

- идеи за виновност и безполезност;

- равнодушно или песимистично възприемане на бъдещето;

- мисли или действия за себеувреждане или самоубийство;

- нарушен сън;

- понижен апетит.
 Разграничаването между лека, умерена и тежка степен почива на сложна клинична
преценка за броя, типа и тежестта на наличните симптоми, повлияващи индивидуалното
функциониране. Краткото представяне на различните форми на депресия показва
сложността на проблема и трудностите в лечението и овладяването на състоянието.

Терапията на депресивните разстройства следва да бъде разглеждано комплексно и

мултидименсионално - според фазата на болестта, според тежестта и според предлагания
терапевтичен подход. Най-общо могат да се очертаят три фази в протичането на
депресивното разстройство: остра, на поддържащо лечение и фаза на противорецидивно
лечение, като във всяка една фаза е показан съответен терапевтичен подход или комбинация
от тях.

Острата фаза протича от началото на терапията до пълната ремисия на симптомите.

Целта е овладяване на симптомите и избор на медикамент за следващите фази на лечение и
връщане на пациента към неговото преморбидно фукциониране. Под частичен терапевтичен
отговор се разбира редуциране на симптомите с 40-50%, установено със съответни
клинични скали, което се появява между 4-6 седмица от началото на лечението. Под пълен
отговор се разбира пълното отзвучаване на симптомите или установяването на ремисия с
клиничните скали - обикновено между 10 и 12 седмица. Наличието на отговор на лечението
при оценката на 4-6 седмица е показателно за управлението на състоянието и избора на
терапевтичен подход. При частичен отговор на лечението и последваща проява на
депресивни симптоми в рамките на активната фаза се говори за влошаване на състоянието.
Ранен релапс се обсъжда при проява на депресивни симптоми във фазата на поддържащо
лечение, след установен вече пълен терапевтичен отговор (в рамките на 2 месеца след
отзвучване на симптомите). Рецидив на депресивното разстройство е проява на депресивни
симптоми след период поне два месеца безсимптомен период. Фазата на поддържащото
лечение е между 4 и 9 месеца. Смисълът на лечението през този период потискане на
депресивните симптоми и коригиране на патофизиологичната абнормност и най- общо
превенция на рецидив. Противорецидивното лечение има превантивна роля за
рекурентността или появата на нов депресивен епизод и на практика представлява
продължаване на предходната фаза в зависимост от оценката на риска. Продължителността
на депресивния епизод е средно около 6 месеца, като в 25% от случаите се наблюдава по-
голяма продължителност (около 1 година), в 10-20% - развиване на хронично-ремитиращ
ход на разстройството, а 30% от пациентите не достигат до пълноценна ремисия.

В психиатричната практика за лечение на депресивни състояния се прилагат

небиологични (психотерапевтични) и биологични методи. От последните най–широко
използван е медикаментозният, наложил се през последните десетилетия на базата на
фундаментални проучвания в посока на етиологията и патогенезата на афективните
разстройства с подлежащия анатомопатологичен субстрат. Прилагат се различни групи
медикаменти - антидепресанти, анксиолитици, хипнотици, тимостабилизатори като
монотерапия или в комбинация. Антидепресантите са медикаменти на първи избор при
лечението на умерено или тежко депресивно разстройство. Всички съвременни
антидепресанти имат сходна ефективност, но клиничното повлияване от един или друг
медикамент е строго индивидуално. Антидепресантите се различават значително помежду
си по своите фармакокинетични и фармакодинамични параметри, по профила на
неблагоприятните си странични ефекти, по лекарствените си взаимодействия.
Невропластичната функция на щитовидните хормони, на естрадиола, L- триптофана, омега-
3- мастни киселини и фолиевата киселина (L- метилфолат) е доказана и вещества имат
своето място като адювантна терапия в лечението на депресия (Stahl, 2011). Към
биологичните немедикаментозни подходи се отнасят различни методи за мозъчно
стимулиране- електроконвулсивна терапия (ЕКТ), транскраниалната магнитна стимулация
(TMC), дълбокомозъчната стимулация (ДМС) и стимулация на вагусния нерв. Общото
между тези три терапии е използването на електрическо поле за въздействие върху нервните
структури с лечебна цел. Към тези подходи се отнасят фототерапията и сънната депривация.
Проучвания на комбинираното лечение с медикаменти и психотерапия, сравнено с
прилагането само на едното или другото, показват предимство на комбинацията при
повечето случаи. Лечението на депресия в рамките на БАР (биполярно афективно
разстройство) има някои особености при прилагане на стандратните антидепресанти: по-
слаба ефективност, риск от предизвикване на мания. Антидепресантите трябва да се прилгат
в комбинация с атипични антипсихотици или стабилизатори на настроението, и лечението
с тях не е подходящо за поддържащата фаза.
 Повечето пациенти с депресивен епизод могат да бъдат успешно лекувани, но в 30%
от случаите практиката показва рефрактерност на лeчението с остатъчни симптоми.
Терапията обикновено би могла да бъде осъществена в амбулаторни условия. Основните
цели на лечението е да се редуцират и премахнат всички симптоми и признаци на
депресивното разстройство; да се възстанови психосоциалното и професионалното
функциониране до нивото преди започване на заболяването и да се минимализира
възможността от релапс или рекурентност.

Книгопис:

1. Василев, П., Терапевтични общности, стандарти за добра практика, 2008, М-8-М,

София
2. Миланова, В., 2013, Генетика на психичните разстройства в Психиатрия,
Медицина и Физкултура, София
3. МКБ – 10. Психични и повденчески разстройства. БПА, София, 2008.
4. Обучителна програма по депресивни разстройства. БПА, СПА, София 2005.
5. Попов, Г., 2012, Психопатология. Феноменология. Методология., ИК Стено-
Варна
6. Шишков, Р. 2012, Шизофрения- нови патокгенетични концепции, Медицински
университет Варна
7. Austin, MP., Mitchel, P., Goodwin, G., 2001, Cognitive deficits in depression: possible
implications for function neuropathology, in BJP, 178, 200-206
8. Goodwin FK, Jamison K., 2007. Manic- depressive illness: Bipolar disorders and
recurrent
9. Hodes, G. et al, Individual diffrences in the peripheral immine systeme promote
resilence versus susceptibility to social stress, Proceeding of National Academy of
Sciences, 2014
10. Kaplan HI, Sadock BJ, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 9th ed. Baltimore,
Md: Willias & Wilkins; 2005.
11. Kronfeld- Schron, N. et Einat, H., Circadian rythms and depression: human
psychopathology and animal models, Neuropsychopharmacology, 2012- Elsevier
12. Scott, J., Williams, J.M. & Beck, A.T.(1989). Cognitive therapy in clinical practice: An
illustrative casebook. New York, NY & London, England, Routledge
13. Stahl SM. The prescriber’s Guide. Antidepressants. Cambridge University Press 2011.
14. WHO, 2001c
15. World Bank. World Development Report 1993: Investing in Health. New York, NY:
Oxford University Press; 1993.
 ТРЕВОЖНИ И НЕВРОТИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА

Проф. д-р Христо Кожухаров д.м., д-р Татяна Радева д.пс.

Тревожните разстройства са полиморфна група състояния, в чиято клинична картина

основен белег е проявата на патологична тревожност. Общите епидемиологични анализи в
сферата на психиатрията показват тенденция, че поне всеки пети човек в някакъв период от
живота си страда от тревожно разстройство. Тревожността е често срещано явление в
ежедневието и в условията на клиничната практика. Наличието на тревожност не означава
винаги и непременно наличие на тревожно разстройство. Представлява емоционално
състояние, проявяващо се с усещания на несигурност, напрежение и общо безпокойство.
Характерни са лесната възбудимост и очакването за нещо неопределено, наличието на
богата гама автономни симптоми. Тези усещания са породени от преживяването за заплаха,
която обаче не е конкретна и непосредствена, генерирана е от стимули в организма на
индивида или от заобикалящата го среда. Така на практика тревожността се явява
механизъм, сигнализиращ за необходимост от отреагиране на съответния стимул при
екстремно напрежение, както физическо, така и психическо. Колкото по-реална и вероятна
е очакваната заплаха, толкова повече нараства тревожността. Това е т. нар. нормална
тревожност, която има мобилизиращо действие и цели адаптация на индивида при
настъпване на неблагоприятно изменение на условията на вътрешната и външната среда на
организма. На анатомично и патофизиологично ниво се касае за активация на множество
невронални системи с централна роля на ядрата на амигдалата. При патологичната
тревожност се наблюдават някои характеристики отличаващи я от нормалното състояние
на тревожност, а най-основната е, че при нея се нарушава личностното и социално
функциониране на човек. Патологичната тревожност може да бъде категоризирана в три
оси:
• Пароксизмалност/ генерализираност: според продължителността на проявата
й. Пароксизмалната тревожност е ограничена във времето, протича като
пристъп с времетраене от 25-30 минути до 2-3 часа, който може да настъпи
едократно или да се повтори в рамките на деня. Генерализираната тревожност
е постоянна във времето, с известни флуктуации на интензитета в рамките на
деня. Пароксизмална е тревожността при Паническото разстройство и при
фобийните разстройства. Генерализирана тревожност се наблюдава при
Генерализираното тревожно разстройство и при Обсесивно- компулсивно
разстройство.
• Автохтонност/ ситуативност: според отсъствието или наличието на стимул.
Автохтонност се наблюдава при Паническото разстройство и при
Генерализираното тревожно разстройство, когато тревожността настъпва без
да е регистриран стимул в сензориума на индивида. При ситуативната
тревожност се наблюдава причинно- следствена връзка между излагане на
определени стимули и възникването на тревожността. Среща се при
агорафобията, специфичните фобии, социалната фобия и др.
 • Соматична/ психична: според превалирането на симтпоми на вегетативната
нервна система или на различни представи, образи, картини или мисли със
застрашаващо съдържание. Симптомите на соматична тревожност могат да са
сърцебиене, главоболие, задух, стомашни оплаквания, главозамайване,
схващания и други водещи до общ дискомфорт. Изброяването на всички
възможни телесни оплаквания е почти невъзможно, защото те се дължат на
индивидуалната реактивност на вегатативната нервна система. Важно е да се
знае, че тези неприятни симптоми възникват без да има органично засягане на
тъканите и органите. Изявата на предимно соматична или психична
тревожност е свързана с характеристиките на индивида, а не на съответното
тревожно разстройство.
Причините за появата на патологичната тревожност и разгръщането й в тревожно
разстройство могат да се обяснят чрез различните аспекти на биопсихосоциалния модел:
1. Генетична даденост – вегетативната реактивност, процесите на хабитуация и
адаптация са в голяма степен конституционално заложени. Има известно
„натрупване на случаи” сред родственици на пациенти с невротични разстройства,
без да може да се изключи значението на еднаквата среда, в която живеят, фамилните
интеракции, фамилния стил на реагиране.
2. Неблагоприятни условия на отглеждане в детството – ранна депривация /лишаване
от необходимите за развитието обектни връзки, социални стимули/,
институционализъм, хронична фрустрация или патологични фамилни интеракции
като значими фактори за изграждането на една трайна предиспозиция или
маладаптивна реакция.
3. Невротицизъм – термин въведен от Ейзенк /1957г./; при личностови изследвания
може да се открие специфична невротична предиспозиция и то към определен тип
тревожни разстройства.
4. Социални фактори на средата – бедност, безработица /действат като хронични
психотравми/, шум, конвейрна монотонност, пренапрежение /с изчерпващ
вегетативната нервна система ефект/.
5. Житейски събития – травмираща обстановка или натрупващи се последователни
неблагоприятни за индивида преживявания.
В актуалната МКБ-10 тревожните разстройства са включени в групата „Невротични,
свързани със стрес и соматоформни разстройства“ поради историческата връзка с
концепцията за неврозата и все още често се наричат „невротични“. Терминът „невроза“ за
първи път е предложен през 1769 от шотландския лекар Уилям Кълън за дефиниране на
състояния, които пораждат смущения в личността без да се установява биологичен субстрат.
Като понятие е възприето от Зигмунд Фройд за обозначаване на болест, чиито симптоми
символизират психичен конфликт с произход от детството, който е изтласкан. Впоследствие
в регистъра на неврозата от психоаналитична гледна точка влизат - хистерията,
натрапливата невроза, тревожната невроза, страховата
невроза, неврастенията и нарцистичната невроза. Психологичните схващанията за тези
разстройства са известни от откритията на невронауките и в частност на биологичната
психиатрия. Така на практика понятията „невроза“ и „невротичен“ не присъстват в
съвременната психиатрична терминология. Друга причина за обединяване на тези
разстройства в една група в съвременните класификации е общата им психопатологична
емоционална основа- тревожност.
В терапията на тревожните разстройства оптимален е комплексният подход-
прилагане на медикаментозно лечение, съчетано с психотерапия. Медикаментите, които се
прилагат за поддържащо лечение са представителите на всички групи антидепресанти, като
за различните разстройства има данни за предимство на един или друг препарат. При
инициирането на лекарствена терапия само с антидепресант често срещано е обострянето
на симптомите. За да се избегне това влошаване се прилагат анксиолитици
(бензодиазепинови производни). Друг основен принцип в лечението на тревожните
разстройства е постепенното им титриране- отново за да се избегне обострянето на
тревожността. Важно е да се отбележи, че ефективните дозите са по- високи от тези,
прилагани при лечението на депресия.

Невротични, свързани със стрес и соматоформни разстройства

F40 Фобийни тревожни разстройства

F 40.0 Агорафобия
F 40.1 Социални фобии
F 40.2 Специфични фобии
F41 Други тревожни разстройства
F 41.0 Паническо разстройство
F 41.1 Генерализирана тревожност
F 41.2 Смесено тревожно- депресивно разстройство
F42 Обсесивно – компулсивни разстройство
F43 Реакции на тежък стрес и разстройства в адаптацията
F 43.0 Остра стресова реакция
F 43.1 Посттравматично разстройство
F 43.2 Разстройства в адаптацията
F44 Дисоциативни /конверзионни/ разстройства
F 44.0 Дисоциативна амнезия
F 44.1 Дисоциативна фуга
 F 44.2 Дисоциативен ступор
F 44.5 Дисоциативни гърчове
F45 Соматоформни разстройства
F 45.0 Соматизационно разстройство
F 45.2 Хипохондрично разстройство
F 45.3 Соматоформна вегетативна дисфункция
F48 Други невротични разстройства
F 48.0 Неврастения

ФОБИЙНИ ТРЕВОЖНИ РАЗСТРОЙСТВА- АГОРАФОБИЯ И

СПЕЦИФИЧНИ ФОБИИ

Основен елемент на фобийните разстройства са различните видове фобии.

Към фобиите се отнасят агорафобията, специфичната фобия и социалната фобия.
Фобията представлява свръхмерен ирационален страх, който може да бъде породен от
различни причини – конкретни обекти, места или ситуации, видове активности. Страхът в
норма има по принцип адаптивна функция в структурата на психичната дейност, но при
фобиите той по същество е ирационален, много силно изразен и най-важното е-
диспропорционален на действителната опасност. Идивидът съзнава ирационалността и
неоснователността на страховото си преживяване, но не може да го преодолее. Като начин
за справяне отбягване фобийния обект или ситуация и формира избягващо поведение.
Загрижеността на лицето може да се фокусира върху отделни симптоми – сърцебиене,
премаляване и често е свързана с вторичен страх от смърт, загуба на контрол или
полудяване. Тревожността не намалява от знанието, че другите хора не смятат въпросната
ситуация за опасна или застрашаваща. Само мисълта за поява на страховата ситуация
обикновено поражда предварителна (антиципираща) тревожност.
Терминът агорафобия се превежда буквално от гръцки език като „страх от
площади”. Съвременните концепции за разстройството включва страхове не само от
открити пространства, но също и със сродно съдържание – присъствие сред тълпа от хора и
трудности за внезапно лесно бягство назад към сигурно място /обикновено дома/ в случай
на прилошаване и соматична застрашеност. Понятието се отнася към група взаимосвързани
и често припокриващи се фобии обхващащи страхове от напускане на дома, влизане в
магазини сред тълпи и публични места или пътуване сам във влакове, автобуси или
самолети. Съществен е страхът от отделянето им от източниците на сигурност.
Агорафобията най-често се комбинира с паническо разстройство. Агорафобните
пациенти се страхуват да не получат паническа атака, те се страхуват от налични
препятствия за получаване на помощ, напр. ако те са далеч от лекар или болнично заведение.
Хора с такава фобия се стараят да избягват места с много хора, затрудняват се да шофират
на дълги дистанции, страхуват се да преминават по мостове и да шофират през тунели.
Много от пациентите настояват да бъдат придружавани.
За да бъде поставена диагноза агорафобия, тревожността да бъде ограничена до поне
2 от следните ситуации:
• Тълпи;
• Обществени места;
• Пътувания далеч от дома;
• Пътувания сам.
Избягването на фобийната ситуация е или е била доминираща характеристика.
Поради честата коморбидност на агорафобията с паническо разстройство, лечението
следва лечението на паническото разстройство.
Специфичната фобия е състояние на явен и продължаващ много силен и
неоснователен страх от налични или очаквани обекти и ситуации, които могат евентуално
да увреждат- виждане на кръв, височини, инжектиране, змии, гръмотевици, тъмнина,
затворени пространства, уриниране и дефекиране в обществени тоалетни, ядене на
определени храни, зъболечение, страх от заразяване с определени болести, летене и други.
Реакциите на пациентите със специфична фобия към съответните обекти са извънредно
силни и неадекватни, а те почти винаги се стремят да избягват обектите, които
предизвикват тревожност. Специфичните фобии обикновено се проявяват в детството или
ранна зрялост и ако останат нелекувани могат да просъществуват десетилетия. Тежестта на
получения дефект зависи от това дали лицето успява лесно да избягва фобийната ситуация.
Страхът от фобийния обект, за разлика от този при агорафобията, няма тенденция към
промяна на интензитета на изживяването и остава с постоянна интензивност през целия
живот.
За да се постави такава диагноза е необходимо да е налице явен и персистиращ много
силен и неоснователен страх, към съответен обекти или ситуация. Тревожността е
ограничена до присъствието на конкретния страхов обект- при преустановяване на контакта
с обекта или участието в ситуацията, тревожността намалява. Към определянето на
диагнозата се включва и условието- фобийната ситуация да се избягва или в противен
случай настъпва интензивен и често неконтролируем страх. Разстройството засяга 5-10% от
общата популация. Характерно е за жените, като съотношението между половете е
жени:мъже = 2:1. Началото е около 5-9 годишна възраст, макар че проявите и търсенето на
медицинска помощ са в по-късна възраст. По своя характер фобиите се разделят на прости-
в самостоятелна изява и сложни- фобийно преживяване при излагане на няколко стимула
(най- често при агорафобията). Простите фобии нерядко са елемент на друго психично
разстройство – обсесивно- компулсивно разстройство, шизофрения, депресивно
разстройство, паническо разстройство и др.
Лечение на специфичните фобии:
1. Психотерапия – Инсайт-ориентирана психотерапия, когнитивно-поведенческа
/десенсибилизация, релаксация, репетиции, договори/
2. Фармакотерапия- Антидепресанти – МАО-И; ССРИ; бета-блокери. Не се
препоръчват бензодиазепини, поради риска от развитие на зависимост.

ПАНИЧЕСКО И ГЕНЕРАЛИЗИРАНО ТРЕВОЖНИ РАЗСТРОЙСТВА

Основен елемент в паническото разстройство са паническите атаки. Паническата

атака представлява внезапен непредвидим пристъп на свръхмерно силен и неудържим страх
и тревожност (паника), с пик около 10-15 минути. Остри конфликти, претоварвания,
стресогенни събития се откриват в 80% от случаите в предходната годиина. Всеки следващ
пристъп не е провокиран от определена ситуация или обстоятелства, поради което е
непредсказуем. При паническа атака се появяват много бързо симптоми на вегетативната
нервна система: сърцебиене, затруднено дишане (задушаване), треперене, изтръпване,
усeщания за туптене в тялото, свързани със сърдечната дейност, болка и/или стягане в
гърдите, топли вълни, студени вълни, изпотяване, гадене, световъртеж, чувство на празнота
в главата, учестено дишане с хипервентилация, парестезии. В такава ситуация се появява
страх в пациента, че той умира, че сърцето му спира, страх от полудяване или от
неконтролируеми действия. Паническате атаки се наблюдават не само при паническото
разстройство, но и при други психични разстройства. Описаните симптоми засилват
тревогата, а последната засилва симптомите, т. е. получава се така нареченият „порочен
кръг”. Важно е да се отбележи, че не всички симптоми се появяват при един и същ болен.
Обикновено в хода на клиничното протичане се появяват 4-5 симптома. Между отделните
панически атаки пациентът е тревожен за нова предстояща паническа атака. Това заболяване
води до съществена промяна в ежедневното личностно и социално
функциониране. Паническото разстройство много често се комбинира с агорафобия.
Пациентът с паническото разстройство полага грижи свързани с най-различни прийоми за
избягване и овладяване на очакваното прилошаване, припадане или поява на други
симптоми на паническата атака. Такива пациенти живеят в постоянен страх от следващия
пристъп ,избягват всякакви усилия, затварят се в себе си, не излизат от дома си.
Епидемиология: Среща се от 1.5-3% сред общата популация /паническо разстройство/, а в
3-4% - се наблюдават изолирани панически атаки. Жените страдат по-често от мъжете като
началото е във възрастта 20-25 години.
Патогенеза: При различни образни и функционални изследвания на ЦНС са установени
определение промени в мозъка- корова атрофия в десен темпорален лоб, церебрална
вазоконстрикция, промени в мозъчния кръвоток на лявата arteria cerebri mediа. Смята се,
че в основата на това стои дисрегулация на вегетативната нервна система, която е стабилен
маркер, а не временно явление при разстройството. За това свидетелства по-високата
честота на сърдечно-съдови заболявания при тези пациенти в късна възраст; по-висока
честота на пролапс на митрална клапа при пациенти с панически пристъпи - 5%.
Невротрансмитерните системи, анагжирани в разгръщането на симптомите са
норадреналин, серотонин и ГАМК. Паническите пристъпи се дължат на неконтролируеми
мощни разряди в норадренергичните неврони, чиито тела са концентрирани главно в locus
coeruleus и периакведукталното сиво вещество, а аксоните им се проецират към лимбичните
структури. Установени са индуциращи панически пристъп субстанции- паникогени:
бикарбонат, лактат, 5-35% въглероден диоксид, йохимбин, фенфлурамин, холецистокинин,
кофеин.
Клинична картина: Основната проява на разстройството са повтарящи се пристъпи на
паника /особено засилена тревожност, до степен на ужас/, което настъпват без ясна
провокираща ситуация, имат различна интензивност и са съпроводени от силен вегетативен
дистрес:
• пристъпно сърцебиене;
• болки в гърдите;
• задушаване;
• световъртеж;
• гадене;
• изпотяване;
• тремор;
• симптоми на деперсонализация и дереализация.
Неприятните телесни усещания пораждат страх от грозяща смърт, пълна загуба на
контрол или „полудяване”. Пристъпите могат да се повтарят с различна честота, без
определена периодичност, но няколкократно всеки месец. Отначало пристъпите възникват
без ясна връзка със ситуацията. Впоследствие страхът от вегетативният дискомфорт и
физическа застрашеност може да доведе болния до отбягване на такива ситуации, в които
би се чувствал безпомощен, лишен от подкрепа и възможност за спасение /чрез бягство/. По
този механизъм страхът се свързва вторично с определени ситуации- широкото
пространство на площадите, претъпканите превозни средства, много оживените от трафик
улици, асансьори. В най-тежките случаи болните се страхуват изобщо да излизат сами извън
дома си или да остават сами в дома си. Стига се до т.нар. паническо разстройства с
агорафобия. Съчетанието с агорафобията не е задължително. Между пристъпите пациентите
могат да са относително свободни от симптоми, но очакват с тревога настъпването на
следващ пристъп. За да се постави диагнозата, трябва да са налице няколко тежки пристъпа
на вегетативна тревожност за период от около 1 месец, които
• да са настъпили при обстоятелства без обективна опасност;
• да не са ограничени до известна или предвидима ситуация;
• между пристъпите да има период сравнително свободен от симптоми на тревожност.
Лечение: То е комплексно – включват се фармакотерапия и психотерапия:
I. Фармакотерапия:
• Антидепресанти:ССРИ– escitalopram, citalopram sertraline, paroxetine, fluoxetine,
fluvoxamine; ТАД- Cllomipramine; SNRI
• Бензодиазепини – прилагат се ограничено поради риск от зависимост и
когнитивни нарушения: Alprazolam, Clonazepam, Lorazepam.
• Валпроати – алтернатива на изброените антипанически средства; стимулиране на
ГАМК-ергичната невротрансмисия.
• Pregabaline
• Бета-адреноблокери – бета1-субтип повлияват добре повишеното кръвно
налягане, тахикардията и тахиаритмията по време на паническа атака –
антипанически-антихипертензивни лекарства: Propranolol, Atenolol
Препоръчва се дозата на антидепресантите да се титрира внимателно, тъй като тази
популация пациенти са особено чувствителни към страничните им ефекти. Нерядко се
налага продължително поддържащо лечение, понякога до края на живота на пациента.
II. Психотерапия:
• Когнитивна терапия;
• Релаксация – постигане на покой и контрол по време на паническа атака – мускулна
релаксация
• Респираторен тренинг – контрол над хипервентилацията
• Десенсибилизация - излагане на застрашаващия стимул;
• Фамилна терапия – обучение и подкрепа;
• Инсайт-ориентирана психотерапия – помага да разбере хипотезата за несъзнателния
смисъл на тревожността, символността на избягваната ситуация, нужда да репресира
импулсите.

Генерализирано тревожно разстройство

Основна характеристика на генерализираното тревожно разстройство е много

силната тревожност, която е генерализирана и постоянна. Тя не е ограничена до конкретни
външни обстоятелства т.е. тя е „свободно плуваща тревожност“. Фактори като общо
преживяване на безпокойство за условията на живот, затруднения във финансовото
положение, затруднения свързани с положението в обществото и семейния живот са в
основата на тревожността при генерализираното тревожно разстройство. Данни от
епидемиологични изследвания по проблематиката показват, че генерализираното тревожно
разстройство засяга около 4 -7% от населението, като по често се диагностицира при жени,
отколкото при мъже (2:1). Това разстройство започва по-често между 20 и 30 годишна
възраст.
В патогенезата на разстройството се предполага участието на следните
невротрасмитерни системи:
• хипофункцията на ГАМК-ергичната система се свързва с ажитация и тревожност;
• свръхсензитивност на 5-ХТ-1А-серотонин-ергични рецептори;
• Хиперактивност на хистаминовите Н1-рецептори.
За да се постави диагнозата силната тревожност и безпокойство персистират за 6
месеца и повече, през повечето дни, тоест пациентът изпитва дискомфорт за много
продължителен период от време. През този период от време пациентите непрекъснато се
оплакват от неспокойство или изостряне на нервите до крайност, треперене, мускулно
напрежение, изпотяване, замайване, сърцебиене, световъртеж, епигастрален дискомфорт,
лесна уморяемост, трудно концентриране, раздразнителност, нарушение на съня, което води
до нарушено личностово и социално функциониране. На практика симптомите могат да се
групират:
• мрачни предчувствия;
• двигателно напрежение;
• вегетативна хиперактивност.
Това разстройство започва по-често между 20 и 30 годишна възраст. Малка част от
пациентите търсят психиатрична помощ, по-често те търсят помощ от други специалисти,
работещи в соматичната област от медицината, или психотерапевти. Протичането е
хронично, като в своя ход флуктуира – в някои периоди е по-тежко и в други е по-леко.
Често при преживяванията на тревожност се правят опити от пациентите, негативните
емоции да се минимизират чрез употреба на различни вредни за психичното и физическо
здраве субстанции – алкохол, наркотици и др, при което е установена психическа и
соматична коморбидност.
Лечение: Както при повечето тревожни разстройства, и тук лечението е комплексно
1. Психотерапия: тенденцията в психотерапията е да се развие толерантност към
тревожността, а не да се неутрализира
• когнитивно-поведенческа - релаксация, biofeedback
• подкрепяща терапия
• инсайт-ориентирана
2. Фармакотерапия
• Буспирон /агонист на 5-ХТ-1А-Р/
• Бета-блокери – използват се като анксиолитици
• ССРИ
 • Други антидепресанти: Тразодон, ТАД, миртазепин, агомелатин
• Фенотиазинови невролептици – използва се Н1- бликиращ ефект (хлоразин,
тиоридазин, хлопротиксен, кветиапин, оланзапин)
• Бензодиазепини
• Прегабалин

Обсесивно- компулсивно разстройство.

Най-общо обсесивно-компулсивното разстройство се характеризира с наличието на

натрапливи мисли, идеи, представи и импулси, както и натрапливи действия.
Натрапливите мисли, идеи и импулси сe обозначават с клиничното понятие обсесии,
а повтарящите се действия са стереотипно поведение, което се обозначава с понятието
компулсии.
Обсесиите се повтарят и са постоянни за определено време, нахлуват натрапливо в
съзнанието, въпреки че пациентът ги преживява като свои собствени, а не наложени отвън
(за разлика от налудностите). Пациентът се опитва да ги игнорира или премахне, но те се
появяват отново в стереотипна форма затова причиняват силна тревожност или дистрес. Те
могат да бъдат най-различни, като спецификата на преживяването им е индивидуална за
всеки човек.
Компулсиите (натрапливите действия) имат за цел да неутрализират и редуцират
дискомфорта, да намалят напрежението и тревожността, или да предпазят пациента от
събитие или ситуация, които водят до страх. Такива могат да бъдат - миене на ръце,
пренареждане на вещи, проверяването, казването на молитва, броенето и др. Обикновено
/макар и не винаги/ това поведение се възприема от самия пациент като безсмислено или
безплодно и той прави повтарящи се опити да му се противопостави.
Обикновено натрапливите целенасочени и преднамерени поведения се изпълняват в
отговор на натрапливи мисли или идеи. Те се изпълняват съгласно правила, които се спазват
стриктно и неотклонно (ритуали).
Накратко казано, обсесиите (натрапливите мисли и идеи) създават тревожност,
докато компулсиите (натрапливите действия ) редуцират тревожността на пациента.

Пациентите с обсесивно-компулсивно разстройство имат обсесии или

компулсии, причиняващи значителна тревожност или дистрес, като наличните симптоми
консумират време (най-малко един час на ден), което значително нарушава нормалната
рутинна работа, обикновената социална активност или обикновените взаимоотношения на
лицето. В повечето случаи пациентът разбира, че обсесиите и компулсиите не са
обосновани, но не може да окаже контрол върху тях.
В норма, при мнозина психично здрави индивиди има натрапливи мисли и повтарящо
се поведение, напр. при децата. Хората често пият кафе в точно определено време или се
хранят в точно определено време, но това не означава, че са налице обсесии и компулсии. В
здравите психични лица освен натрапливите мисли и повтарящото се поведение, не са
налице и други симптоми, характерни за обсесивно-компулсивното разстройство. В
здравите лица натрапливите мисли и повтарящото се поведение не нарушават обичайния
живот, работата, социалната активност и взаимоотношенията. .
Епидемиология: Честота– 2-3% в общата популация. Няма полови различия в
заболеваемостта. Сред подрастващите превалират момчетата. Обикновено началото е около
20 години за жените и около 22 години – за мъжете. 2/3 от заболелите са на възраст около
25 години, а 15% - около 35г. Установено е, че самотно живеещите са по-често засегнати.
Пациентите с ОКР по-често заболяват от други психични заболявания– депресия, социални
фобии. Сред близките родственици ОКР се среща 5-7 пъти по-често, отколкото в общата
популация. 35% от роднини I линия имат заболяването.
Етиология: Психодинамичната теория споделя фиксация с последваща регресия към по-
ранни фази н аразвитие и доминиране на неосъзнати незрели и невротични механизми на
защита. Представителите на когнитивно- поведенческата теория се фокусират върху
високото ниво на лична отговорност на индивида с надценяване на заплашителна
информация, перфекционизъм с непонасяне на несигурност. Биологичната теория
установява първично увреждане на базалните ганглии с хиперактивност на
орбитофронтално- стриато- таламо- кортикалните пъища в главния мозък. Тези промени,
строго специфични за обсесивно- компулсивното разстройство, се обективизират с
невроизобразителни изследвания: редуцирани обеми на амигдалата и базалните ганглии,
увеличен обем на таламуса. Функционалните изследвания потвърждават, че след успешно
лечение хиперактивността на n. caudatus, орбитофронталния и цингуларния кортекс
намалява значително.
Патогенеза: Участието не невротансмитерните системи е нарушено по различен начин:
• Серотонин-ергична дисфункция (понижен серотонин поради up regulation на
серотониновите рецептори 5 HT1A). Нарушението в серотниновата трансмисия се
потвърждава от ефективността на серотонин-ергичния антидепресант кломипрамин,
докато „чистият” нарадренергичен дезипрамин не повлиява разстройството. Допуска
се, че в основата на заболяването стои дефект на постсинаптични 5-ХТ-1А рецептор.
Тази теория допълнително се потвърждава и от ефективността на самостоятелното
лечение с ССРИ /флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин/ или
кломипрамин при по-голяма част от болните с ОКР.
• Допамин-ергична дисфункция (повишен допамин)– при част от случаите с ОКР-
повлияването на оплакванията при включване в медикаментозната терапия на
невролептик.
 За да се постави диагнозата, натрапливите симптоми или компулсивните действия или и
двата вида разстройства трябва да са налице през повечето дни в поне две седмици и да са
източник на дистрес или да влияят върху поведението. Натрапливите симптоми трябва
• да бъдат възприемани като собствени мисли и импулси на индивида;
• да има поне една мисъл или действие, на които индивидът да оказва съпротива
без ефект;
• мислите или осъществяването на действие да е лишено от удоволствено
преживяване;
• да е налице неприятно за индивида повтаряне на мислите и действията.
Проявите на обсесиите и компулсиите са сложни. Те могат да се проявяват отделно
или заедно, могат да се преживяват като мисли или импулси и те могат да варират от прости
дейности до ритуализирано поведение. Типичните прояви на разстройството могат да се
ситематизират по следния начин:
А. Обсесивни мисли:
1. Чисти обсесии, т.е. натрапливи подтици или мисли, които обикновено са
неприятни за пациентите, шокиращи или особено отблъскващи за индивида. Те често са
агресивни, религиозни или сексуални по природа и може да са под формата на отделни
думи, фрази или рими, които понякога са неприлични или богохулни (винаги неприсъщи на
природата на индивида). Компулсиите /моторни/ обикновено липсват, но може да са налице
компромиси или когнитивни ритуали (извършване на действия „наум“), разработени с цел
да неутрализират обсесиите. Някои пациенти се занимават прекалено със своите предишни
деяния и обсесиите вземат формата на виновност, ужас от някакво застрашаващо събитие
предизвикано от техните грехове.
2. Обсесивни състояния на размишления: вариации на една и съща тема с основно
черта принудителната презаетост с религиозни или дълбоко философски мисли и с
продължителни безплодни вътрешни диалози и дискусии дори на най-баналните житейски
проблеми.
3. Обсесивни образи: обикновено са агресивни или перверзни сексуални мисли и
понякога могат да са толкова ярки, че да се сбъркат с псевдохалюцинации.
Б. Обсесивни импулси (социално неприемливи действия): Същностни, ирационални
подтици и импулси за извършване на действия, които могат да са жестоки, социално
неприемливи или затрудняващи индивида. Пациентите могат да изпитват подтици да скочат
през прозореца на висока сграда, да се хвърлят под минаваща кола или влак, да ударят дете,
да крещят мръсотии и богохулства в църквата. Тревожността предизвикана от тези импулси
може да е толкова силна, че индивидът да избягва ситуациите или обектите, които
предизвикват тези импулси. Такива импулси понякога се наричат обсесивни фобии.
В. Обсесивни ритуали:
1. Повтарящо се миене на ръце, чистене или поливане са най-честите ритуали.
Темата на обсесията се върти около замърсяването и мръсотията, компулсивният акт е
възстановяващ – той има за цел да намали тревожността, предизвикана от контаминиращото
събитие. Съпротивата срещу ритуала е различна, а избягващото поведение– да не се
използват обществени тоалетни, да не се ръкуват с хора или отказ от докосване на дръжките
на вратите може да са основният фокус на терапията.
2. Други ритуали: повтарящо се докосване, подреждане, броене, събиране на обекти
и ритуализирана симетрия. Напр. пациентите могат да прекарват значително време във
връзването на връзките на обувките си, докато двете станат абсолютно еднакви.
3. Стереотипизирани ритуали: ритмични действия като обличане, събличане и
приготвяне за сън трябва да се подчиняват на строга последователност. Всяко отклонение
предизвиква тревожност, която принуждава пациента да повтаря много пъти всяко
действие, като винаги повтаря цялата последователност отначало.
Г. Обсесивно съмнение: Тези пациенти имат компулсии, които варират от проверяване до
запасяване. Ритуалите са предпазващи, тъй като те предотвратяват тревожността, която
може да възникне, ако определени събития /резултат от грешката/ се случат. Съпротивата е
много силна при тази група пациенти и е налице постоянна вътрешна борба. Парадоксално,
процесът на проверяване често прави несигурността, която трябва да премахне, дори по-
голяма. Вината е основен компонент при тези пациенти, много от които имат значителни
религиозни скрупули.
Д. Първична обсесивна забавеност: Малка част от пациентите имат обсесивни мисли и
компулсивни действия, които предизвикват слаба съпротива или тревожност. По- често в
ежедневието на пациента обсесивните симптоми и преодоляването им води до
изключително бавно изпълнение на всички действия и често пречи на оптималното
функциониране. Тези пациенти могат понякога да прекарат по 3-4 часа в такива дейности
като бръснене или миене на лицето.
В търсенето на зависимост между обсесиите и съответстващите на тях компулсии, се
установяват 4 измерения на разстройството:
• агресивните натрапливи мисли се свързват с компулсии за проверяване (check);
• обсесиите за симетрия предизвикват компулсия за подреждане;
• обсесиите за замърсяване и заразяване се свързват с миене и чистене (clean);
• обсесиите за запасяване, трупане водят до съответното компулсивно поведение
/колекциониране, презапасяване/- hoarding.
В последното десетилетие данните от невроизобразителните и генетични изследвания,
резултатите от провежданото лечение поставят хипотезата за т. нар. спектър на ОКР– тук се
включват различни заболявания, сходни или припокриващи се с обсесивно- компулсивно
разстройство:
• Обсесивно-компулсивното личностово разстройство- съвкупност от трайни
характериситики на индивида, които в периоди на личностова криза наподобяват
ОКР. Руминациите, които са нормално психично явление, също се срещата и при
ОКР, но в рамките на заболяването те са независими от външни стимули.
• синдрома на Турет.
 • Соматоформните разстройства /дисморфофобно разстройство и хипохондриаза/.
• Разстройствата на храненето /анорексия невроза и булимия/.
Установяват се 2 полюса на спектъра, които имат съществени разлики в
диагностиката, психобиологията и терапията. В т.нар. компулсивен полюс на спектъра се
разполагат ОКР и дисморфофобното разстройство, докато в импулсивния полюс на
спектъра са патологичното влечение към хазарт и граничното личностово разстройство.
Компулсивният тип разстройства се характеризира с усилена функция на фронталните
дялове и cingulum, бавно, но трайно повлияване от ССРИ и кломипрамин (Anafranil).
Сходна с тази характеристика е anorexia nervosa. Импулсивният тип, обратно, характеризира
се с хипофронталност, докато повлияването от серотонинергични медикаменти е бързо, но
нетрайно. Към импулсивния полюс се доближава bulimia nervosa.
Лечение:
I. Фармакотерапия – серотонинергични антидепресанти:
• Кломипрамин- трицикличен антидепресант, златен стандарт при лечение на ОКР
• ССРИ- в дози по- високи от прилаганите при депресия са ефективни антиобсесивни
медикаменти: Fluvoxaminе,
Fluoxetinе, Sertralinе
• При резистентност към АД
o Невролептици- рисперидон, оланзапин, арипипразол
o Литиеви соли
II. Психотерапия
• Поведенческа терапия – излагане и превенция на отговора, десенсибилизация,
спиране на мисли, имплозия, аверзивно кондициониранене, , моделиране, flooding
• Подкрепяща и фамилна психотерапия
III. Биологична немедикаментозна терапия:
• Електроконвулсивна терапия /ЕКТ/;
• Психохирургия;
• Транскраниална магнитна стимулация /рТМС/.

Литература:

1. Диагностичен и статистически наръчник на психичните разстройства (ДСН-4 TP)

2. Международна класификация на болестите десета ревизия (МКБ-10)
3. Andreasen, N. C., Black, D. W. (2003) Introductory Textbook of Psychiatry, Тhird
edition.
4. Marks, I.M. (1977) Nursing in behaviorial psychoterapy. London, Royal college of
Nursing.
5. Sadock B.J., Sadock V.A., eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 10th Edition,
Williams and Wilkins, 2007.
 ДИСОЦИАТИВНИ (КОНВЕРЗИОННИ) РАЗСТРОЙСТВА

Проф. д-р Христо Кожухаров д.м., д-р Татяна Радева д.пс., д-р Светла Милчева

В медицинската практика понякога се случва при на пръв поглед много тежко болен
пациент с разнообразни оплаквания от телесно естество, да липсват обективни признаци от
страна на изследващия, потвърждаващи демонстрираната от пациента симптоматика.
Лекуващият персонал обикновено нарича такива хора симуланти и с това често се
изчерпва тяхното описание и лечение. Проблемът обаче далеч не е толкова елементарен.
Голяма част от тези хора всъщност страдат от така наречените и описани от психиатричната
наука дисоциативни (конверзионни) разстройства.

Същност
Тази група разстройства включва доста разнообразни поведенчески прояви, често
наподобяващи телесни симптоми, които в миналото са били означавани като „хистерия"
или „голямата симулантка", тъй като богатството от симптоми и синдроми, с които ни се
представя, може да имитира различни заболявания от соматичен или неврологичен
характер. Понятието „хистерия” датира от Хипократ, който е бил убеден, че разнообразните
й прояви се дължат на „свободно движение на матката”. Доста по-късно разстройството се
свързва с носителя на психичното – мозъка и неговите дисфункционални състояния. Едва
по времето на Шарко ( в края на 19в.) започват да се разграничават редица неврологични
заболявания, неоснователно причислявани към нея. Жане ( в началото на 20в.) поставя в
основата на разстройствата сколонност към стеснение на съзнанието, с което се обяснява
податливостта на болните към сугестия. Фройд вижда в разнообразните симптоми проява
на защитни механизми: дисоциация и конверзия- защитни. Неговите дефиниции са актуални
и днес:
Дисоциацията се определя от загубата на нормалната интегрираност между
спомените от миналото, осъзнаването на собствения идентитет и непосредствените
усещания, и контрола над телесните движения. Обикновено съществува значителна степен
на съзнаван контрол върху това, кои спомени и чувства могат да бъдат подбрани за
предоставяне на непосредственото внимание и какви движения трябва да бъдат извършени.
При дисоциативните разстройства се смята, че тази възможност за съзнаван и селективен
контрол е увредена до степен, която може да варира ежедневно и дори ежечасно.
Дисоциативните разстройства, описани тук, се предполага че имат „психогенен” произход,
бидейки тясно свързани по време с травмиращи събития, неразрешими и непоносими
проблеми или разстроени взаимоотношения.
Понятието конверзия се свързва най-вече с превръщането на неосъзнатите,
неприемливи и изтласкани импулси в телесни симптоми, за които липсва органична основа.
Неприятният афект, породен от проблемите и конфликтите, които пациентът не може да
разреши, по някакъв начин се трансформира в симптоми. Конверзионната симптоматика е
част от дисоциативните прояви.
На практика, неприятният афект в резултат на индивидуално психичната
проблематика и неразрешените вътрешни конфликти при някои хора водят до поява на
различни симптоми и прояви наподобяващи често соматични оплаквания. Характерно за
тези разстройства е, че имат психогенен характер и са свързани с минали или актуални
травмиращи събития, неразрешими проблеми, разстроени взаимоотношения или
преживяване на силен стрес. Съществуват данни за психологическа причинност, дори
когато такива фактори се отричат от пациента и затова трябва да бъдат целенасочено
търсени. Психотравмените преживявания може да имат остро или хронично протичане, но
играят важна роля за възникване на разстройството. Именно преживяването за стресогенна
на дадена ситуация във възникването на дисоциативните разстройства ги класифицира в
групата на „Невротични, свързани със стрес и соматоформни разстройства“- F44.
За да бъдем сигурни обаче, че пациентът страда от дисоциативно разстройство трябва
да бъдат изключени данни за телесно заболяване, което може да обясни симптомите.
Епидемиология: Няма достатъчно прецизни данни. Сочи се, че около 0.3-0.6% от жените
боледуват от разстройството, но и мъжете не са пощадени. Честотата в миналото е била по-
голяма.
Етиология и патогенеза: Всеки човек може да реагира с диссоциативни елементи в
екстремни ситуации, но само при някои индивиди те се задържат като трайно разстройство.
Това поставя въпроса за значението на някои личностови качества. Според някои
психологични школи „вторичната печалба” е подкрепящият фактор на този стил на
дезадаптивно поведение, дори се говори за „бягство в болестта”. Важно е да се знае, че тук
не става въпрос за умишлено представяне на оплаквания. Съвременните
невроизобразителни изследвания показват значително намалени обеми на хипокампа и
амигдалата и абнормности при функционални изследвания на ЦНС- хипометаболизъм на
доминантната и хиперметаболизъм на недоминантната хемисфери, които обаче са
неспецифични. Няма данни за генетична предизпозиция. Ретрогради проучвания показват
наличието на сериозна житейска психотравма, включително сексуален торзмоз в детството.
Отделни елементи на това разстройство могат да бъдат срещани при налично основно
психиатрично заболяване- при шизофрения, при афективни разстройства или в комбинация
с друго тревожно разстройство.
За акуратното диагностициране на дисоциативните разстройства е необходимо:
• да е налице клинична картина на отделните разстройства;
 • да липсват данни за телесно заболяване;
• да са налице данни за психологична причинност; ясна връзка по време със стресови
събития или нарушени междуличностови взаимоотношения.
Началото и краят на дисоциативните състояния често се описват като внезапни. При
всички видове дисоциативни състояния се наблюдава склонност към повторение след
няколко седмици или месеци, особено ако началото им е било свързано с травмиращо
жизнено събитие. Възможно е да се развият хронични състояния /парализи, анестезия/, ако
началото им е свързано с неразрешими проблеми или междуличностови затруднения.
Най-честите симптоми при тези разстройства са свързани с двигателен дефицит
например нарушена координация или равновесие, парализа или локализирана слабост на
крайниците, затруднения при преглъщането, или “буца в гърлото”, афония, ретенция на
урината.
Друга основна група симптоми са свързани със сетивен дефицит напр. загуба на
тактилната или болкова сетивност, двойно виждане, слепота, глухота или халюцинации.
Третата група симптоми характерни за този тип разстройства са свързани с
припадъци или конвулсии.
Пациентите с дисоциативни разстройства се поддават на сугестия и са лесно
внушаеми. Когато обаче протичането на дисоциативното разстройство продължи повече от
2 години и пациентите не бъдат лекувани адекватно, често започва постепенна
резистентност към почти всички терапевтични методи на лечение – фармакологични и
психотерапевтични.

Видове дисоциативни разстройства

1. Дисоциативна амнезия (F44.0)

Този вид разстройство представлява частична или пълна загуба на спомен за събития
от миналото. Това състояние обикновено се провокира от силно стресогенни за личността
ситуации и не може да бъде обяснено с обикновено „забравяне”, нито е свързано с прякото
физиологично въздействие на психоактивни вещества. Диференциалната диагноза с
органични мозъчни нарушения обикновено се прави лесно, тъй като при последните
амнезията върви успоредно със значителни когнитивни увреди. Понякога се открива
подлежаща депресия, суицидни мисли. Обикновено състоянието се появява при млади хора.
При много от тези пациенти се откриват данни за травма в детството. Симптомите
предизвикват клинично значим дистрес или нарушение на функционирането в социалната
и професионалната области. Най-трудното при дисоциативната амнезия е разграничението
и от съзнателното симулиране. Размерът и пълнотата на амнезията често варират от ден на
ден и спрямо различните интервюиращи, като винаги остава трайна част, която не може да
бъде възстановена в будно състояние. Най- често срещаната форма е локализираната
амнезия- обхваща конкретен период от време. При селективната амнезия пациентът си
спомня някои, но не всички части от определен период. При систематизираната липсват
напълно събития от определен вид (най- често свързани с провокиращото събитие или
травма). При непрекъснатата дисоциативна амнезия инидивидът не може да си припомни
определен период от време. Когато пациентът няма никакви спомени за своето минало,
говорим за генерализирана амнезия.
2. Дисоциативна фуга (F44.1)
Дисоциативната фуга е състояние, което се характеризира с всичките признаци на
дисоциативната амнезия в границите на целенасочено пътуване извън дома или работното
място. В този период има амнезия, въпреки че поведението за непознатите изглежда
напълно нормално- индивидът се самообслужва, действа и борави с предмети както всички
останали. Фугата може да продължи от минути до месеци. Клиничната оценка се поставя
въз основа на характеристиките на дисоциативната амнезия, целенасоченото пътуване и
поддържане на основните грижи за себе си. Понякога, при продължителност на фугата със
седмици или месеци се наблюдава обърканост по отношение на собствената идентичност и
дори лицето може да възприеме напълно нова идентичност.
3. Дисоциативен ступор (F44.2)
Ступорът представлява силна редукция или отсъствие на волеви движения и
понижена реактивност спрямо външни стимули като светлина, шум и допир. Пациентът
лежи или седи почти неподвижно за дълъг период от време. Говорът, както и спонтанните
и целенасочени движения почти или напълно липсват. При дисоциативния ступор се
наблюдават характеристиките на ступор, но изследванията не разкриват данни за соматично
заболяване. Освен това, както и при другите дисоциативни разстройства, тук има данни за
психогенна причинност под формата на скорошни стресогенни събития или изразени
междуличностови или социални проблеми. В диференциално- диагностично отношение
стоят манийният и депресивният ступор, при които симптоматиката настъпва по- бавно.

4. Транс и състояния на обладаност(F 44.3)

При тези състояния се наблюдава временна загуба на чувството за собствена личност
и цялостното възприемане на действителността. В някои случаи действията на индивида
като че ли са овладяни от друга личност, дух, божество или „сила“. Вниманието и
съзнанието могат да бъдат ограничени или концентрирани само върху един или два аспекта
на непосредственото обкръжение. При такива състояния често се наблюдава ограничен, но
повтарящ се комплекс от движения, изказвания и пози.

5. Дисоциативни двигателни и сетивни разстройства

При тази група се наблюдава загуба или промяна в двигателната дейност или
сетивността (обикновено кожната). Движенията или сетивността са променени или
загубени, така че пациентът се представя с клинична картина на телесно заболяване, но
такова, което да обяснява симптомите не се установява. Симптомите често отразяват
представата на самия пациент за телесно разстройство, която може да противоречи на
физиологичните или анатомични принципи. Освен това, изследването на психичния статус
и социалната ситуация на пациента обикновено подсказва, че инвалидността – резултат от
загубените функции - помага на пациента да избяга от неприятен конфликт. Въпреки, че
проблемите или конфликтите могат да бъдат очевидни за другите, пациентът често отрича
съществуването им, като приписва своя дистрес на симптомите или последвалата ги
инвалидност.
Към тази група се включват - дисоциативни разстройства на моториката,
дисоциативни гърчове, дисоциативна анестезия и загуба на сетивност.
В тази класификация се включват само разстройства със загуба на сетивност.
Разстройства, включващи допълнителни усещания - като болка и др., опосредствани от
вегетативната нервна система, се отнасят към соматоформните разстройства.
Дисоциативни разстройства на моториката (F44.4)
Най-често срещаните разновидности са загубата на възможността за движение на
целия крайник или на част от него - парализа или слабост. Те могат да бъдат пълни или
частични с отслабени или забавени движения. Могат да се наблюдават различни по вид и
степен нарушения в координацията (атаксия) и равновесието - особено на краката, имащи
за последствие чудата походка или невъзможност да се стои прав без подкрепа (астазия-
абазия). Може да се наблюдава и треперене или тресене на един или повече крайници или
на цялото тяло. Често пациентите се оплакват от затруднение при преглъщане, “бучка в
гърлото“, загуба на гласа- афония, “завален говор“- дизартрия. Важно е да се отбележи, че
пациентите действително страдат от представените оплаквания, те не симулират или
агравират. Лекарският преглед, обаче не установява подлежаща соматична патология.
Дисоциативни гърчове (F44.5)
Проявите на дисоциативните гърчове (псевдоприпадъци) са разнообразни. Могат да
обхващат ограничен крайник, части от него или цялото тяло. Могат дори да наподобят
епилептичен припадък по начина на движенията, но при тях по- рядко се среща прехапване
на езика, сериозно натъртване, причинено от падане, изпускане по малка нужда, отсъства
загуба на съзнание или то е заменено от състояние на ступор или транс.
Дисоциативна анестезия и загуба на сетивност (F44.6)
Такива пациенти се оплакват от загуба на тактилната или болкова сетивност, двойно
виждане, слепота, глухота или халюцинации. Участъците от кожата с анестезия често имат
такива граници, които показват, че са свързани по-скоро с представата на пациента за
телесните функции, отколкото с медицински познания. Може също да има разлика в
степента на загуба на функциите на сетивните модалности, които не могат да се обяснят с
неврологична лезия. Загубата на сетивност може да се придружава от оплаквания от
парестезии.
Загубата на зрение при дисоциативните разстройства рядко е пълна и нарушенията
на зрението представляват по-скоро загуба на остротата му, размазване на образите или
„гледане като в тунел“, двойно виждане. Въпреки оплакванията от загуба на зрение, общата
подвижност на пациента и двигателните му функции са често изненадващо добре запазени.
Дисоциативната глухота и загубата на обоняние се срещат много по-рядко, отколкото
загубата на сетивност или зрение.
Ганзеров синдром (F44.80)
Ганзеровият синдром е рядко дисоциативно разстройство, класифицирано често като
привидно разстройство. Характеризира се с безсмислени или грешни отговори на въпроси,
погрешно вършене на ежедневните дейности, замъглено съзнание, симптоми на соматична
конверзия, объркване, загуба на идентичност на личността, ехолалия (повтаряне на думи) и
ехопраксия (повтаряне на движения). Понякога състоянието се нарича още затворническа
психоза, тъй като се смята че този синдром настъпва най-често при затворници, и
представлява опит за спечелване на снизходителност.
Този синдром може да настъпи и при пациенти с други психични заболявания -
шизофрения, депресивни разстройства, интоксикация и алкохолна зависимост.
Множествена личност (F44.81)
Основната характеристика в симптоматиката е съществуването на две или повече
ясно отграничени личности (в литературата са описани и повече от 10) у едно лице, като в
даден момент се проявява само една от тях. Всяка от личностите е завършена, със свои
собствени спомени, поведение и предпочитания, възраст, интелигентност, пол. Те могат да
бъдат в ярък контраст с единствената преморбидна (предболестна) личност.
Това разстройство се среща рядко и съществува спор доколко то е ятрогенно или
културално-специфично. При обичайната форма с две личности, едната от тях обикновено
доминира, но нито една няма достъп до спомените на другата и почти винаги двете не са
наясно за взаимното си съществуване. Първата смяна на едната личност с другата е
обикновено внезапна и тясно свързана с травмиращо събитие, особено сексуална
злоупотреба. Следващите смени често са свързани с драматични или стресогенни събития,
или се появяват по време на терапевтични сесии, които включват релаксация, хипноза или
отреагирване. Междуличностовите превключвания са внезапни, в рамките на секунди.

Лечение: Първичната цел при лечението на дисоциативните разстройства е премахване на

симптома. Ефективни са подкрепящи и релаксиращи техники. Особено място заема
хипнозата. Противоречиви са данните за ефикасността при прилагане на антиконвулсанти.
 Използвана литература:

6. Диагностичен и статистически наръчник на психичните разстройства (ДСН-4 TP)

7. Международна класификация на болестите десета ревизия (МКБ-10)
8. Coons, P. M. (1986) Dissociative disorders: Diagnosis and treatment. Indiana Medicine,
79(5), 410-415.
9. Kluft, R.P. (1986) Treatment of multiple personality disorder. Psychiatric Clinics of North
America, 7(1), 121-134.
10. Sadock B.J., Sadock V.A., eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 10th Edition,
Williams and Wilkins, 2007.
 ПСИХОСОМАТИЧНА И СОМАТОПСИХИЧНА ЗАВИСИМОСТ.
СОМАТОФОРМНИ РАЗСТРОЙСТВА.

Проф. д-р Риналдо Шишков д.м.н., д-р Савина Димитрова

Психосоматикчна зависимаст
Историята на изучаване взаимоотношението между психиката и тяло е свързана
както с религиозни, философски и мистични доктрини така и много научни теории. Още в
древна Гърция е описано разстройство базирано на тези взаимоотношения наблюдавано
много по-често при жени наречено “хистерия”. Друго подобно разстройство описано в
тази епоха е „хипохондрия“ - убеденост у пациента за наличие на заболяване, за което не
се откриват доказателства.
В този дух на взаимодействие между тяло и душа Платон лекувал “страстите”-
психичните разстройства с “правилна” диета, физически упражнения и системно
разясняване и обучение за постигане на равновесие в тялото и душата.
През 1818г. разглеждайки взаимоотношенията тяло- дух Хайнрот въвежда понятието
психосоматика, а през 1828г. Якоби- соматопсихика. Тези две понятия, отразяват и посоката
в етиологията на заболяванията- от психика към сома и обратно.
Понятията “психосоматична медицина” и “психосоматични разстройства” започват
да се изпълват със съдържание благодарение на учени като Ф. Дойч, фон Вайцзекер, Ф.
Данбар, Ф. Александър.
Съвременните схващания за психосоматичният аспект (психосиматика) в
медицината се базира на влиянието на стреса върху неврохумоталните механизми на
регулация на различните органи и системи в организма. При силен или продължителен стрес
един или повече от регулаторните механизми декомпенсират, настъпва дисфункция на
орган или система и следва функционално разстройство. Когато функционалното
разстройство се задълбочи следва органична проява, т.е. появява се органно увреждане.
Такъв тип заболявания са бранхиалната астма, хипертоничната болест, хроничния
улцерохеморагичен колит, пептичната язва, исхемичната болест на сърцето,
тиреотоксикозата и атопичния дерматит .Тези шест нозологични единици са дефинирани
като класически психосоматични заболявания , т.е. в водещо в патогенезата им стои
смутена регулация обусловена от психичен/психологичен конфликт..
В контекста на психосматиката заболяванията са обособени, най-общо, в три
области:
- тези с фунционална проява, която може да е от сферата на психоемоционалните
преживявания като страх, тревога и съпътстващите ги “мними” органични прояви
(соматизационни прояви МКБ10- F45.0):
- такива с функционална генеза и водеща органна проявяа като стомашен хиперацидитет,
хипертонични кризи;
- трета група – органични заболявания кат бронхиална астма , хроничен улцерохеморагичен
колит, пептична язва, хипертонична болест и пр. болести ( от областта на соматичната
медицина )
Описаната симптомогенеза когато е свързана с психично разстройство от т.нар
невротичен кръг се нарича соматизация т.е. транслирането на психологичното преживяване
в телесен симптом/и. Соматизацията е налице и при трите изброени по-горе групи и е
патогентичен път, който води до трите различни изхода -неприятни функционални ,
соматични, изживявания на фона на подчертана психична симптоматика, по-подчертани
неприятни соматични оплаквания при по-малко изразена психична симптоматика и наличие
на органично заболяване със психични прояви на по-заден план в клиничната картина.
Обединяващото на трите подгрупи е общият патогенетичен механизъм, т.е
психосоматичният. Разликата е в изхода -соматични оплаквания с
- подчертана психична симптоматика;
-добре изразени функционални органи прояви и по-малко “видими” психични прояви;
- наличие на органична увреда в таргетен орган при най-слабо проявени псичични прояви.

Соматизационни разсътройства
Понятието “соматизация” свързано с т.нар. соматоформните разстройства, по
МКБ10. е обект на изучаване най-вече в психиатрията.
За първи път соматоформните разстройства, в рубриката соматизационн, са дефинирани в
третата ревизия на DSM1980 (класификация на заболяванията в САЩ) като “хетерогенна
група разстройства, характеризиращи се преди всичко със соматични симптоми, насочващи
към органично заболяване. При тях липсват доловими органични находки, а симптомите са
свързани с психологични фактори или конфликти”. Тази дефиниция се запазва почти изцяло
в МКБ-10. Тук те са представени като: заболявания с “упорити оплаквания от телесни
симптоми, придружени от непрестанно настояване за медицински изследвания, въпреки
повтарящите се негативни резултати и уверения от страна на лекарите, че симптомите не са
телесно обусловени”. Те причиняват “значим дисстрес на пациента”. При тези разстройства
“често се наблюдава в известна степен търсещо внимание (хистрионно) поведение”.

Епидемиология
По данни на СЗО от 38-42% от всички пациенти, посещаващи кабинетите на
соматичните лекари, демонстрират оплаквания причисляеми към групата на
соматизационните разстройства. Отделните разстройства показват големи различия в
разпространението си. Те са свързани с културалния и образователен статус . Процента на
тези разстройства включващи и психосоматичните заболявания надхвърля 60 % от
посещенията в общопрактикуващите кабинети.
Обичайно началото на тази група заболявания - преди 30 годишна възраст.

Етиология и патогенетични механизми на соматизация (соматизационни и

психосоматични заболявания)

Психологични фактори
Задължително условие е присъствието на психотравмиращи, емоционално значими
събития (загуба на близък човек, семейни или служебни конфликти, рязка промяна на
житейския стереотип). Неблагоприятно въздействие могат да имат не само остри
стресогенни фактори, но и продължителни конфликти или травмиращи преживявания.
Някои автори отдават по-голямо патогенетично значение за соматизация на
преживяванията свързани с хроничния продължителен стрес. Голяма част от
психосоматичните заболявания се приемат и като реакция на психологично претоварване,
на повишени изисквания с които личността не може да се справи успешно и настъпва
нарушено психологично равновесие. Другата част са тези със “лабилна” личностова
структура при които и обичайни за средата стресори нарушават душевният им баланс до
степен водеща до дистрес. (Понятието дистрес отразява този стрес, който надхвърля
рамките на адаптационните механизми на организма и води до дисрегулаторни прояви
.Понятието не е намерили широко разпространение и неговият смисъл често се описва с
понятието стрес)
Емоционалният стрес, поставен в основата на психосоматичните и соматизационни
разстройства, по своя произход е обусловен от социалните взаимооотношения и е резултат
от несъответствие между изискванията, предявени към личността и способността да се
справи с тях. Една от най-разпространените теории за психосоматизация е концепцията за
“специфичния емоционален конфликт” на Ф. Александер. Според него емоциите, които
останат потиснати водят до хронично напрежение и продължително активиране на
вегетативната нервна система която от своя страна променя соматичните функции до
степен на органична промяна.
Според Ф Алейсандер емоционалните нарушения свидетелстват за дълбок
личностов конфликт при различна степен на неговото потискане и изтласкване.В тази
връзка той дефинира три вида психогенни (емоционални ) заболявания: хистерични
припадъци, вегетативни неврози и психосоматични заболявания. Според привържениците
на тази теория на всяка емоционална ситуация отговаря определен соматичен синдром:
- Сдържания гняв, потиснатата враждебност, всички нереализирани агресивни
тенденции на личността чрез симпатикусовата нервна система водят до развитието на
заболявания като хипертонична болест, артрити, мигрена, диабет, заболявания на
щитовидната жлеза.
-Ненамерилият разрешение стремеж към независимост, признание, удовлетворяване
на потребности обуславя повишена активност на вагусовия нерв и съдейства за развитието
на псхисоматични заболявания като бронхиална астма, язвена болест, улцерозен колит и
други.
Друга теория - психоаналитичната на З Фройд , в най-общи линии, постулира, че
неосъзнатите и неизразени емоции ( най-често социално неприемливи инстинкти-
агресивни, сексуални и др.) се представят чрез соматични симптоми. Това виждане намира
много поддръжници и до днес.
Различни автори базиращи вижданията си върху психодинамичният подход
разглеждат соматизацията като “избягващо поведение”. Бягството от разрешаване на тежки
житейски конфликти, когато надхвърлят ”силите им за справяне” и чрез соматичните
прояви носи „изгода“ от болестта. Така „бягството в болестта“ се превръща в “несъзнаван”
опит чрез соматични симптоми да се решат психологически и социални проблеми и да се
“прехвърлят на околните” поради “тежкото заболяване “ на вече соматично боледуващият
.
Важен момент при соматоформни разстройства са стабилизираните в
индивидуалното развитие „модели на боледуване“. Всеки индивид има различен стил на
поведение при болест, който в голяма степен се определя от културалните особености,
здравната система, личния опит с проблеми свързани със здравето. Социо-културните
фактори предразполагащи към този тип разстройства са по-подчертани при малцинствени
групи, по-нисък образователен статус, липса на семейство и подкрепяща среда. По
отношение на културните вярвания - доказано е, че най-често се засяга този орган, който е
“най-важен” според пациента.
Моделът на боледуване също така би могъл да бъде “заучен” още в детството на
базата на боледуване на член от семейството или близък човек.
В развитието на психосоматичните и соматоформни разстройства и
соматопсихичната връзка особена роля играят личностовите характеристики. Те обуславят
различна нагласа и степен на сензитивност към собствените усещания. Соматизиращите
пациенти са склонни да преживяват неблагоприятните ситуации и усещания с чувство на
гняв, вина, песимизъм, което е прието да се нарича “негативна афективност”
или”невротицизъм” .
Друга предпоставка за появата на психосоматичните и соматоформни разстройства
се свързва с „алекситимия“. Алекситимията е разстройство при което емоциите не могат
да бъдат експресирани с думи от пациента . Приема се, че поради невъзможност за
експресия на емоциите, тези хора реагират на стресови ситуации по неадаптивни начини и
един от тях е превръщането на емоционалното страдание във физически симптоми.

Биологични фактори
Една от най-разпространените теории лежащи в основата на психосоматичните
разстройсрва е тази на Х Сeлие (1932) за стреса и неговата роля за неврохумоталният баланс
в организма, с нарушената устойчивост на орган или система , неговото”пренапрягане” и
съответно функционално , а в последствие и органично разстойство водеши до соматична
болест.
Друг подход свързан с етио-патогенезата на психосоматичните и соматоформни
разстройства е този разглеждащ неврокогницията. Според него предразположените към
психосоматични заболявания имат характерни когнитивни разстройства. Тези разстройства
допринасят за нарушения на интероцептивните усещания и оценката им. Налице е усилване
на телесните възприятия чрез активна селекция и фиксиране на вниманието върху телесните
усещания- амплификация, както и отклонения в обработката на информация, при което
усещанията се интерпретират като извънредно заплашващи, носещи вредни телесни,
психологични или социални последствия.
Много изследователи откриват разстройства в секреция на кортизол, увеличена
секреция на норадреналин, намалена активност на пропилендопептидазата ( ензим,
отговорен за инактивиране на болко-сензибилизиращите пептиди), имунни нарушения на
клетъчния или хуморалния имунитет. Проучвания доказват, че цитокините имат връзка с
развитието на соматоформни разстройства. Те могат да допринесат за някои от
неспицифичните симптоми, подобни на тези при инфекция, като хиперсомния, анорексия,
нервно напрежение, депресия.
Биохимични изследвания свързват някои от психосоматичните и соматоформни
прояви са резултат от грешки в катаболизма на аминокиселината триптофан.
Невроизобразителни изследвания сочат, че в медиирането на соматоформните
симптоми са ангажирани асоциативните полета на орбиталния и дорзолатералния кортекс,
инсулата, хипокампът и хипоталамусът.
Фотонна емисионна компютърна томография (SPECT) показва хипоперфузия в
недоминиращия префронтален темпоропариетален и малкомозъчен дял.
Генетични изследвания сочат , че при някои семейства предаването на
соматоформните и психосоматични разстройства има генетична компонента. Доказано е,
че жените родственици първа степен на болни значимо по-често се разболяват от
соматоформни разстройства.

Соматизационни разстройства
Класификация МКБ10
Код Категория
F45.0 Соматизиционно разстройство
 F45.1 Недиференцирано соматоформно разсъройство
F45.2 Хипохондрично разстройство
F45.3 Соматоформна вегетативна дисфункция
F45.4 Персистиращо соматоформно болково разстройство
F45.8 Други соматоформни разстройства
F45.9 Неуточнено соматоформно разстройство

Соматизационно разстройство- обща характеристка

Соматизационните разстройства представляват хеторогенна група нозологични
единици, чиято обединяваща характеристика е изпъкването на соматични симптоми в
предния план на клиничната картина. Телесните оплаквания са множествени,
възобновяващи се и често сменящи се с давност от години. Пациентите многократно са
посещавали различни специалисти, извършени са много изследвания с негативен резултат .
Симптомите могат да се свържат с всяка една част или система от тялото.
Сред най-често срещаните са гастроинтестиналните смущения (затруднено
преглъщане, болка, оригване, регургитация, гадене, повръщане, метеоризъм, абдоминален
дискомфорт и др.) и абнормни кожни усещания (сърбеж, парене, тръпнене, безчувственост,
обриви, болезненост и др.). Срещат се и симптоми като болки в крайниците, задух и други.
Повечето пациенти считат, че са били болни през по-голяма част от живота си. Сексуалните
и менструални оплаквания са чести.
Неразделна част от разстройството са психологичния дистрес и междуличностовите
проблеми. Тревожността и депресията са най-честите психиатрични състояния, които
съпровождат разстройството. Заплахите за самоубийство са чести, но истинските суицидни
опити са рядкост.
Соматизационното разстройство често е коморбидно с депресивно разстройство,
личностови разстройства, зависимости, генерализирано тревожно разстройство, фобии.
Зависимостта или злоупотребата с медикаменти (обикновено седативни средства и
аналгетици) най-вече е резултат от честите курсове на лечение.
Протичането - е хронично и флуктуиращо, по-често при жени с обичайно началото
в млада възраст.

Диагностични указания:
- Наличие на многобройни и променливи телесни симптоми с давност поне 2 години, за
които не е установено адекватно телесно обяснение;
- Траен отказ да се приемат съветите или уверенията на няколко различни лекари, че няма
телесно обяснение за симптомите;
- Известна степен на нарушение на социалното и семейното функциониране, обяснимо с
естеството на симптомите и породеното от тях поведение.
Включва: множествено психосоматично разстройство; синдром на множествени
оплаквания.

Диференциална диагноза:
- Със соматични заболявания.
- С афективни (депресивни), тревожни разстройства и хипохондрично разстройство.
При соматизационните разстройства с афективна, тревожна и хипохондрична
симптоматика акцентът пада върху самите симптоми и техния собствен ефект. При
“чистото” хипохондричното разстройство,т.е. хипохондричния синдром вниманието е
насочено по-скоро към наличие на скрит, прогресиращ и тежък болестен процес и неговите
инвалидизиращи последици. Подобно е и различието със синдрома на тревожност- неясен
страх и напрежение, а при депресивня-подтиснато настроение и водещи,в клиничната
картина, депресивни прояви.
- С налудни разстройства. Най-типични за налудните разстройства са причудливостта
на убежденията и невъзможността за разубеждаване.
В случаите, когато оплакванията са множествени, променливи и дълготрайни, но не
задоволяват напълно критериите за соматизационно разстройство се поставя диагнозата
недиференцирано соматизационно разстройство.

Хипохондрично разстройство:
Характеризира е трайна, персистираща загриженост за възможността за наличие на
едно или повече сериозни и прогресиращи соматични разстройства, манифистираща се с
трайни соматични оплаквания или свръхангажираност с външния вид. Често нормални или
обичайно срещащи се усещания се интерпретират като абнормни и предизвикват значим
дистрес. Пациентите вярват, че имат сериозно заболяване, което още не е открито и трудно
могат да бъдат убедени в обратното, въпреки отрицателните лабораторни резултати и
убежденията от лекарите. Вниманието обикновено е фокусирано само върху един или два
органи или системи на тялото. Пациентът обикновено смята за възможно съществуването и
на други телесни разстройства. Често са налице изразена депресия и тревожност. Ходът на
разстройството е хроничен и флуктуиращ.
Тук се включва и досморфофобията. Дисморфофобията е свръхангажираност с
въображаем дефект във външния вид или изразена загриженост за налична минимална
телесна аномалия. Тази свръхангажираност персистира независимо от уверенията в
противното, причинява сериозен дистрес и нарушаване на личностовото и социално
функциониране.
Диагностични указания
За да бъде поставена със сигурност тази диагноза, трябва да бъдат налице: 1.Трайна
убеденост в наличието на една или повече сериозни телесни болести, лежащи в основата на
демонстрирания симптом или симптоми, въпреки, че повтарящи се изследвания и прегледи
не дават съответно телесно обяснение; или трайна ангажираност с предполагаемо
обезобразяване;
2. Упорит отказ да се приемат съветите и уверенията на няколко различни лекари, че няма
телесна болест, обясняваща симптомите.
Включва: хипохондриаза; хипохондрична невроза; нозофобия; дисморфофобия (не
налудна); телесно дисморфно разстройство.

Диференциална диагноза
Диференциална диагноза се прави с депресивни и тревожни разстройства, налудни
и соматични разстройства.

Соматоформна вегетативна дисфункция

Симптомите са причинени от телесно разстройство на система или орган, които до
голяма степен са под вегетативна регулация (сърдечно- съдовата система („сърдечна
невроза“, невроциркулаторна астения, синдром на Da Costa), гастроинтестиналната система
(нервен стомах, синдром на дразнимото черво, психогенен метеоризъм, психогенна
аерофагия, , оригване и др.), дихателната система (психогенна хипервентилация, хълцане),
пикочо-половата система (психогенно повишаване честотата на микциите и дизурия).
Наблюдаваните симптоми обикновено са два вида, като нито един от тях не е
указание за телесно разстройство. Първият вид са оплакванията , базиращи с на обективни
симптоми на вегетативна възбуда (сърцебиене, изпотяване, изчервяване, тремор и др.).
Вторият вид са субективни и неспецифични симптоми (мести ще се болки, парене, тежест,
чувство за подуване). При много от пациентите има данни за психологичен стрес или
настоящи трудности и проблеми.
Диференциалната диагноза: с генерализирано тревожно разстройство, при което
значимо преобладават психологичните симптоми като страх и тревожни предчувствия,
липсва определен телесен фокус.
Персистиращо соматоформно болково разстройство
Характеризира се с непрекъсната, тежка и разстройваща индивида болка, която не
може да бъде изцяло обяснена с физиологичен процес или телесно заболяване и която е
свързана с емоционален конфликт или психосоциални проблеми и те са основната причина
за появата на разстройството. Тук много често се наблюдава „изгода от болестта“, тъй като
се повишават подкрепата и вниманието от страна на околните. Най-често пациентите се
оплакват от болка ниско по гърба, главоболие, атипична лицева болка, хронична болка в
малкия таз и други. Обикновено имат дълга история от медицински прегледи и хирургични
интервенции.
Диференциалната диагноза с хистрионна преработка на органично причинената
болка.

Соматопсихична зависимост
Соматопсихичната зависимост е тези при които в резултат на соматична болест, която е
стрес за личноста, при “подходяша личностова структура” и социални условия ( напр.страх
от уволнение поради отсъствие от работа, страх от влошаване на икономическия статус и
пр) се развият психологични промени аналогични на психосоматичните. Те най-често са от
кръга на тревожните, депресивните и хипохондричните разстройства. Появили се водят до
създаване на “порочен кръг” от психологично напрежение, задълбочена вегетативна
симптоматика, смутена органна функция - задълбочаване на соматичното заболяването и
влошаване на психичния и психологичен статус .

Терапия и терапевтични подходи

Основен момент в лечението на психосоматичните заболявания и соматоформните
разстройства е комплексният - био-психо-социален. Той включва медикаментозна терапия,
психотерапевтични и социални мероприятия.
Терапевтичните интервенции, използувани при психосматичните соматоформни
разстройства, могат да бъдат изведени от механизмите на възникване и поддържане на
соматоформните симптоми и соматични прояви. Посоките на въздействие са свързани от
една страна с медикаментозно повлияване, а от друга чрез психотерапевтично въздействие.
Медикаментозно - при наличие на тревожност, депресия, болка се прилагат
предимно антидепресанти и анксиолитици . Прилагането на тимостабилизатори също има
място в лечението на соматоформните и психосоматични разстройства.
При наличие на психотични симптоми - лечението с антипсихотици.
Психотерапевтично при соматоформни разстройства се прилагат различни видове
психотерапия- групова или индивидуална, фамилна терапия, когнитивно- поведенческа,
релаксиращи техники и други. Релаксиращи техники и фидбек се използуват за редуциране
на физиологичната и емоционална възбуда.
Специфични процеси като перцепция и внимание са фокус на психологични
интервенции, като трениране на вниманието, използване на техники за отвлекаемост.
Когнитивното преструктуриране включва модифициране на автоматичното мислене
и приписване на нормално значение на симптомите. Когнитивните стратегии могат също
така да бъдат насочени към минали болестни преживявания, заучени модели и схеми,
свързани с личностовото и семейно развитие.
Поведенческите техники са насочени към абнормното поведение на боледуване като
непрестанното търсене на медицинска помощ, фобийното отбягване. Те могат да включват
степенувано увеличаване на активността за подпомагане процеса на връщане към
предишното ниво на функциониране.
Терапевтичните стратегии би следвало да бъдат насочени и към социалното
обкръжение. Включването на близки и членове на семейството е полезно в модифициране
на взаимоотношенията с хора, контактите с които поддържат ролята на болен.

Социалните мероприятия при психосоматичните и соматоформни разстройства са

свързани с действия намаляващи “натиска” на социалната среда върху личността с което се
създава възможност личността да се справи със социалните ситуации по начин по който
нервното и вегетативно напрежение да отслабнат до степен с което организма би могъл да
преодолее и се прекрати порочният кръг на стрес невро-вегетативна и хормонална
дисфункция и органична болест.
По отношение повлияване на соматопсихичният механизъм , основното е лечение на
соматичното заболяване с което се прекратява негативната връзка между сома и психика.
При продължително боледуване и трудно или частично повлияване на органичното
заболяване в съображение влизат както психотерапевтичната така и социалтерапевтична
дейност.

Литература:
Александер, Ф., Ш. Селесник. Психосоматический подход в медицине. Сб. Психосоматика:
взаимосвязь психики и здоровья. Хрестоматия, сост. К. Сельченок, Мн., Харвест, 1990.
Иванов,Вл.:Психо-соматична зависимост.Мед и физк. С.1981
Иванов,Вл.Практическа психосоматична зависимост,Знание, С.1999
МКБ-10 – Психични и поведенчески разстройства.
Нацов,И. Соматизация,соматоформни разстройства и телесен систрес Bulgarian multimedia
company, С.2012
Смулевич, А.Б. Ипохондрия и соматоформные расстройства. М., Медицина, 1992.
Andersen N, Eplov L.Andersen J, et al. Health care use by patients with somatoform disorders: a
register-based follow-up study. Psychosomatics 2013; 54:132-141.
Barsky AJ, Coeytaux RR, Sarnie MK, Cleary PD: Hypochondriacal patients’ beliefs about good
health. Am J Psychiatry 150: 1085, 1993.
Kingma E, Tak L, Muisman M, Rosmalen J. Intelligence is negatively associated with the number
of functional somatic symptoms. Journal of Epidemiology and Community Health 2009. doi:
10.1136/jech.2008.081638.
Maes M, Rief W. Diagnostic classifications in depression and somatization should include
biomarkers, such as disorders in the tryptophan catabolite (TRYCAT) pathway. Psychiatry
Research 2012; 196:243-249.
Rief W, Nanke A. Somatization disorder from a cognitive-psychobiological perspective. Current
Opinion in Psychiatry 1999, 12, 733-738.
Wiborg J, Gieseler D, Fabisch A et al. Suicidality in primary care patients with somatoform
disorders. Psychosom Med 2013; 75: 800-806
 РЕАКЦИИ НА ТЕЖЪК СТРЕС И РАЗСТРОЙСТВА В АДАПТАЦИЯТА

Доц. Иван Александров д.пс.н., Десислава Русева д.пс., Вероника Иванова д.пс.

1. Феноменология на стреса
Първите изследвания в тематичната област на стреса се свързват с имената на
физиолозите К. Бернард и У. Кенън.
У. Кенън е американски физиолог, професор и председател на Департамента по
физиология в Харвардското медицинско училище, който развива концепцията за
хомеостаза. Заедно с психолога Ф. Бард създават теорията на Кенън-Бард. У. Кенън
провежда изследване, ползвайки термина „стрес”, за да обясни реакцията на организма на
стимулите от средата.
Първата цялостна теория за стреса се свързва най-вече с името на физиолога Х.
Селие. През 30-те години на 20 век той достига до извода, че различни вредни въздействия
върху организма (студ, горещина, травми, отравяне, инфекции и др.) предизвикват сходна
неспецифична реакция на организма - стрес. Изследванията показват, че различните хора
реагират на тези въздействия с идентични биохимични промени, които по същество са
предназначени да помагат на организма да се справи с изискванията отправени към него.
В превод от английски термина стрес (stress) означава - напрежение, натиск,
налягане, а факторите които предизвикват стрес, се наричат стресори.
В резултат на своите проучвания Х. Селие установява, че факторите предизвикващи
стрес са различни, но организмът на човек реагира на тях еднотипно и дори при различните
хора биологичната реакция е стандартна.
При въздействие на дразнител върху тялото на човека се разгръща съвкупност от
реакции характерни за всички хора. Те се разделят условно на три етапа:
Първият етап – реакцията на тревога, се характеризира се с мобилизация на
адаптационните ресурси на организма. Състои се от две фази – фаза на шока и фаза на
противошока.
Във фазата на шока рязко се влошава качеството качеството на протичане на
психофизиологичните процеси. Продължителността на тази фаза зависи от индивидуалните
особености. Обикновено е краткотрайна (понякога се изразява в моментно вцепенение).
Фазата на противошока е свързана с подобряване функционирането на организма и
осъществяване на мобилизация на физиологичния ресурс за посрещане на
предизвикателствата. При екстремно увеличаване силата на дразнителя, фазата на
противошока може да не протече докрай и организма отново да се върне във фазата на шока.
Втората фаза може и въобще да не настъпи, когато дразнителя е много силен. Ако организма
не излезе от фазата на вцепенение може да настъпи смърт.
При вторият етап започва целесъобразно изразходване на ресурсите на организма
с цел адаптирането му към дразнителя. Този етап
също си има граници и те се определят от количеството ресурс у всеки човек.
Етапът на изтощение е третият етап и настъпва когато ресурсите на организма са
вече изчерпани.
 Х. Селие концентрира своите изследвания само върху биологичните прояви на стреса
(реакциите на тялото, организма). Независимо от това проучванията му провокират
множество изследвания и в търсене на същината и спецификите на психичния стрес.
Най-авторитетния в науката изследовател на психичния стрес R. Lazarus променя
подхода към анализа му. В своите изследвания той доказва, че смесването на
физиологичните и психичните нива води до погрешно разбиране на стреса. Според него,
една и съща реакция може да възникне както във връзка с физиологично въздействие
(травма, заболяване), така и във връзка с въздействие на психологични фактори (лична
загуба, конфликти и др.). Разглеждан в такъв смисъл психичния стрес невинаги води до
очаквани реакции. R. Lazarus разглежда психичния стрес в контекста на динамично и
двупосочно взаимодействие между личността и средата.
Предложеният от него интерактивен модел на стреса преодолява недостатъците на другите
два водещи подхода на изучаване, които го разглеждат едностранчиво като стимул
(теориите на Т. Холмс и Р. Рах), или като реакция (теориите на Х. Селие).
Разгледано в този контекст според В. Стоянов системообразуващия фактор при
изучаване на психичния стрес се явява субективната когнитивна оценка за степента на
екстремност на ситуацията и способността на индивида за справяне с нея.
Лазаръс разглежда оценката като когнитивен медиатор на реакцията на стрес,
опосредстваща изискванията на средата. Той разграничава два типа оценки „първична” и
„вторична”.
Първичната се отнася да това, дали дадена ситуация се оценява като свързана с
индивида. Тя може да се възприеме като несвързана, като благоприятна или като носеща
напрежение. Ако ситуацията се оцени като свързана психически или физически с индивида
се развива стрес. По повод на третия вид оценяване на ситуацията се диференцират три типа
стрес:
Травмираща загуба (загуба на близък, здравословни проблеми) – това са ситуации в
които някои негативни последици са вече на лице;
Заплаха – свързва се със загуба или вреда която още не е настъпила, но човек чувства,
че има вероятност тя да се случи. Това много често се случва, когато индивида независимо
от усилията е с ограничени способности. Такива ситуации настъпват при постъпване в
болнично заведение. Ситуационните стресори най-често са неопределеност, новост,
ситуационна неяснота, липса на информация.
Предизвикателство – свързва се с опит за доказване на себе си. Такива ситуации в
болнични условия се свързват с прекалена самоувереност и неглижиране на реалното
състояние.
Вторичната оценка стартира след негативна първична оценка. Тя е свързана с
оценяване на собствените ресурси за справяне със ситуацията (Lazarus, 1994).
Изследвания показват, че с оценяването на наличните ресурси като достатъчни за
справяне и възможността за благоприятен изход, спада първоначалното напрежение и стрес
не се развива. Ако възможностите за справяне бъдат оценени като недостатъчни,
отрицателните емоции се засилват и се развива стресова реакция (Величков, 1995).
Оценката (на ситуацията и на ресурсите) е централна идея в теорията на R. Lazarus
(фиг. 1). Това е логично имайки предвид, че той използва интеракционистките теоретични
концепции като обяснителен модел на своите изследвания.
 Фиг. 1. Модел на психичния стрес според теорията на Р. Лазарус

2. Психопатология.
Преодоляването на стреса включва психологически и физиологически
механизми. Ако опитите за справяне се окажат неефективни могат да се появят
патологични реакции.
В ситуации на многократно повтаряне или при дълга продължителност на
афективните реакции, свързани с продължителни жизнени трудности, емоционалната
възбуда може да придобие стабилна форма. В подобни случаи тя не намалява с времето,
а постепенно се засилва. Провокираните от преживения стрес нарушения в психическата
сфера го превръщат в травматичен. В качество на стресор в случая се явява екстремална
ситуация, която води до сериозни негативни последици, заплаха за собствения или на
емоционално значими близки живот и нарушава чувството за безопасност на личността.
Събития, които субективно се възприемат като заплаха за съществуването от
индивида и повлияват силно негативно жизнения му ритъм, се превръщат в травматични.
Главното съдържание на психичната травма е загубата на вяра в това, че животът може
да се организира в съответствие с определена последователност. Това състояние,
повлиява възприятието за време – променя се осъзнаването на миналото, настоящето и
бъдещето. По интензивност преживяваните чувства, породени от психичната травма,
надхвърлят познатите до момента, т.е. събитието се превръща в разделител на живота до
случването и след него.
Разстройствата, обединени в групата „Реакции на тежък стрес и разстройства в
адаптацията” се дефинират както според симптомите и протичането си, така и в
зависимост от провокиращият ги причинител. Това могат да бъдат субективно оценени
като непосилни жизнени събития или значима промяна в живота, провокиращи остра
стресова реакция и/или водещи до разстройство в адаптацията. Обичайно използваните

134
 механизми за справяне са недостатъчни, което провокира нарушение в адаптацията и
социалното функциониране.

2.1 Остра стресова реакция.

Типична изява на непсихотично разстройство, наблюдавано при преживяване на
екстремални ситуации е острата реакция на стрес. Развитието на това състояние изисква
личността да е имала преживявания на интензивен страх, безпомощност, ужас, породени
от сблъсък със събитие, свързано с настъпила смърт, смъртна опасност или опасност за
собствената или на околните физическа цялост. Това е тежко разстройство, което има
кратка продължителност – от часове до дни. Факторите, подкрепящи неговото развитие
са изводими от ограничените вътрешни и външни ресурси. Хора, при които адаптивните
ресурси са значително намалени преживяват в по-голяма степен съчувствие към себе си
и изграждане на чувство на вина за случилото се.
Появата на симптоматиката е минути след контакта със стресора и според МКБ-
10 се редуцира след няколко часа до два – три дни. За този времеви отрязък може да се
наблюдава по-късна поява на частична или пълна амнезия.
Демонстрираните симптоми включват емоционални и психомоторни нарушения:
относително стесняване на полето на ясно съзнание, дезориентация, неспособност за
възприемане на стимули, последвани от отдръпване от заобикалящата среда, реакции на
паническа тревожност, депресивни прояви или свръхангажираност.
Преживяването на подобен екстремален психологичен стрес в част от случаите се
явява причина за бъдеща поява на посттравматично стресово разстройство.

2.2. Посттравматично стресово разстройство

Посттравматичното стресово разстройство се дефинира като непсихотична
отсрочена реакция на травматичен стрес, причинен от природни или технически
катастрофи, военни действия, насилие, отвличания и др., способни да предизвикат на
практика психически нарушения у всеки човек.
За да е валидно диференцирането на посттравматично стресово разстройство,
индивидът трябва да е изложен на травматично събитие, при което е налице следното:
- Индивидът е преживял, бил е очевидец или е бил изправен пред събитие или
събития, които са включвали действителна или заплашваща смърт или тежко нараняване,
или заплаха за физическата цялостност – неговата собствена или на другите.
- Реакцията на индивида включва страх, безпомощност или ужас.

Към настоящия етап не съществува единна общоприета теоретична концепция,

обясняваща етиологията и механизмите на възникване и развитие на ПТСР. Отделянето
на посттравматичното стресово разстройство (ПТСР) в качеството на самостоятелна

135
болестна форма е резултат от продължителното изучаване на психичната травма върху
здравето на човека. Необходимостта от изучаване на психичните нарушения в различни
извънредни ситуации (въоръжени конфликти, войни, катастрофи, природни бедствия и
др.) изхожда от общопризнатото положение за тяхното изразено психотравмиращо
въздействие, което обуславя възможно развитие на психична и психосоматична
патология. Рискът от получаването на психична травма сам по себе си представлява
неотменима част от човешкото съществуване. Клиничният опит е показал наличие на
индивидуални различия в относителната способност да се овладява катастрофичния
стрес, по силата на която при определени хора, преживели травматични събития не
възниква ПТСР, а при други се наблюдават изразена симптоматика. Това ни дава
основание да се смята, че травмата, както и болката, не представляват сами по себе си
външни, достъпни за обективизация феномени. Травматичният опит се филтрира чрез
когнитивни и емоционални процеси преди да бъде оценен в качеството си на
изключителна заплаха. Вследствие индивидуалните различия в този процес на оценка,
хората имат различен праг на травматизация.
Според появата и протичането, посттравматичното стресово разстройство бива
три вида:
1. Остро – до третия месец след инцидента;
2. Хронично - надхвърлящо трите месеца;
3. Отсрочено (с късно начало) – когато възниква след повече от шест месеца.
Симптоматиката включва многократно преживяване на травматичното събитие
под формата на:
• появяващи се образи и усещания;
• съновидения, повтарящи случилото се;
• асоциативни препратки на вътрешни/външни сигнали, към травмиращото
събитие;
• често се наблюдава изразена емоционална отчужденост;
• отдръпване от социални контакти;
• повишена възбудимост на вегетативната нервна система.
Фиксирането върху преживяването би могло да провокира преминаване на
разстройството в хронична форма. Възникналите нарушения засягат всички нива на
функциониране и водят до стабилни личностни промени. Хроничните изменения на
личността след преживяване на екстремална, травматична ситуация включват:

136
 • стабилни промени във възприятията, мисленето и Аз-образа;
• ригидно поведение, често изразяващо се във враждебност, недоверчивост,
социална изолация;
• вътрешна „опустошеност”;
• хронично вътрешно напрежение;
• чувство на заплаха.
При тях се наблюдава отчетливо намаляване на личностното и социалното
функциониране. В зависимост от проявлението си посттравматичното стресово
разстройство бива няколко типа:
1. Тревожен тип: характеризира се с високи нива на немотивирана тревожност,
непроизволни, с нюанс на натрапливост, възпроизвеждания на психотравмата, дисфория,
разстройство в качеството на съня, мъчителни съновидения, характерни вечерни
вегетативни реакции.
2. Астеничен тип: доминират чувствата на емоционална вялост, апатичност към
предходни интереси и събития, пасивно поведение, подчертани прояви на скръб и загуба
на житейски смисъл. За разлика от предходният тип, тук мисловното пресъздаване на
психотравмата е лишено от яркост и детайлност.
3. Дисфоричен тип: постоянна раздразнителност, достигаща до агресивност.
Типично е поведението на отбягване и ограничаване на социалните контакти.
4. Соматоформен тип: характеризира се със соматоформни разстройства с
неприятни усещания в областта на сърцето, стомашната област и главата. Класическите
симптоми, при тези болни, обикновено възникват след шестият месец.Наблюдава се
избягващо поведение на фона на панически атаки.

2.3. Разстройства в адаптацията

Разстройството в адаптацията представлява абнормна, прекомерна реакция на
житейско стресогенно събитие. Тя (реакцията) може да се свърже с едно или множество
събития. Стресорите могат да са еднократно проявяващи се или хронични.
Нарушенията в адаптацията често се проявяват посредством един или няколко от
следните симптоми:
- Депресивно настроение;
- Повишена тревожност и вътрешно напрежение;
- Влошаване на социалното функциониране;
- Оплаквания със соматичен характер.
Разгръщането на емоционално-поведенческите симптоми трябва да са в отговор
на стресор, който може да се идентифицира и да не са част от скръбна реакция.
Разстройството може да е остро - с трайност по-малка от 6 месеца или хронично,
продължаващо 6 месеца или по-дълго време. За поставянето на диагнозата имат значение
както тежестта, формата и вида на симптомите, личностовите особености на лицето, така

137
и стресогенното събитие и неговата продължителност. Според тях се оформят следните
клинични форми:
Разстройство в адаптацията с депресивно настроение: кратка депресивна
реакция (с продължителност до един месец) и протрахирана (с продължителност на
стресовата ситуация до 2 години). Наблюдава се преживяване на тъга, мисли за
безнадеждност, понижаване на самооценката, загуба на удоволствие от живота,
самотност, социална изолация, плачливост, мисли за самоубийство или суицидно
поведение;
Разстройство в адаптацията със смесена тревожно-депресивна реакция:
преобладават ясно очертани тревожни и депресивни симптоми – честа или постоянна
силна тревожност, страх, усещане за несправяне, ниска самооценка, алиенация,
плачливост, суицидни мисли и намерения. Комбинацията от симптоми пораждат
преживяване на съкрушеност, което личността не е в състояние да преодолее;
Разстройство в адаптацията с преобладаващо нарушение на други емоции:
наблюдава се повишено безпокойство, тревожност, гневливост, депресивни симптоми;
Разстройство в адаптацията с преобладаващо нарушение на поведението:
основното при тази клинична форма е демонстриране на поведение, излизащо извън
обществените норми и бързо покачване на афекта с подчертана агресивна насоченост;
Разстройство в адаптацията с нарушение на емоциите и поведението:
клиничната форма включва едновременно емоционални и поведенчески симптоми.

Литература:
1. Александров, И. Личностни регулативни процеси в болнична среда. Основни
направления в психологичната помощ. Варна, Стено, 2015.

2. МКБ 10. Психични и поведенчески разстройства. Клинични описания и

диагностични указания. София, 1992.

3. Попов, Х. Посттравматичен стрес. ЛИК, София, 2003, стр. 31-66.

4. Стоянов, В. Посттравматично стресово разстройство.Псидо, Варна, 2008,стр.4-6.

5. Aleksandrov, I., Arnaudova, M., Stoyanov,V., Ivanova, V., Petrov, PY. Оn

psychological and psychiatric impact of piracy on seafarers. Journal of IMAB - Annual
Proceeding (Scientific Papers) 2015, vol. 21, issue 4.

6. Arnaudova, M.,, Aleksandrov, I., Stoyanov,V., Ivanova, V., Petrov, PY.. Diagnostic
challenges in assessing post-traumatic stress disorder. Journal of IMAB - Annual
Proceeding (Scientific Papers) 2015, vol. 21, issue 4.

7. Gil, T., A. Calev, D. Greenberg, S. Kugelmass, B. Lerer. Cognitive functioning in post-

traumatic stress disorder. Journal of Traumatic stress, 1990, 3, p. 29-40.

138
 Въпроси за самоподготовка:
1. Каква е феноменологията на психичния стрес?

2. Каква е симптоматиката при ПТСД?

3. С какво се характеризира острата стресова реакция?

4. Как функционират хората с разстройство на адаптацията?

139
 ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА, СВЪРЗАНИ С НАПРЕДНАЛА И
СТАРЧЕСКА ВЪЗРАСТ. ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕВРОДЕГЕНЕРАТИВНИ
ЗАБОЛЯВАНИЯ

Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м., доц. д-р Иван Димитров д.м., д-р Петър Янков
Петров

Проблемите на стареенето и многопосочните промени, които настъпват при

хората в напредналата и късната възраст, са обект на изследване, опити за дефиниране и
обобщение от столетия. Би могло да се каже, че основна здравна характеристика на
хората в напреднала и късна възраст е бавността. Забавените психомоторни реакции се
основават на забавяне на основните неврофизиологични процеси и повишаване на
инертността им. Настъпват промени в когнитивните функции, които обуславят
затруднената способност за придобиване на нови знания, намалената умствена
работоспособност, затрудненото пренасочване на вниманието и отслабването на
паметта. Възрастовият психичен упадък се подчинява на закономерността за по-силно
засягане на най-новите, най-късно придобитите и най-сложните видове психична
дейност.
По отношение на психопатологичната симптоматика доминират тревожност,
вътрешна напрегнатост, психомоторно неспокойствие, ажитираност. Много чести са
опасенията за собственото здраве, прерастващи в хипохондрични и нихилистични
налудности. Дистимията придобива физически (телесен) характер. Наблюдава се
психична ригидност и намален емоционален резонанс. Формирането на налудни идеи е
на фона на характерови промени като недоверчивост, подозрителност, готовност за
налудна преработка на някои възприятни разстройства. По съдържание налудностите са
конкретни, правдоподобни, насочени към близкото обкръжение "налудности на малкия
обем". Най-чести са налудностите за отношение, увреждане, изневяра. Увеличен е делът
на сенестопатиите и тактилните халюцинации (периферизация на сетивните
разстройства).
Особено място в напредналата и късната възраст заемат заболявания, протичащи
хронично с трайно прогресиращ когнитивен упадък и редица психични и поведенчески
разстройства.
Според по-ранни версии на Диагностичния и Статистически Справочник на
Психичните разстройства на Американската Психиатрична асоциация (DSM),
деменцията е синдром, който се характеризира с упадък на множество когнитивни
функции, достатъчно значим, за да наруши ежедневните дейности на болните.
„Леко когнитивно нарушение“ е понятие, характеризиращо концепцията за
гранична или преходна степен между нормално стареене и деменция. Съгласно Petersen
и сътр. (1999), то би могло да се дефинира като състояние, в което поне една когнитивна
функция, обикновено паметта, е увредена до степен, по-висока от очакваната за
възрастта на индивида. Въпреки затрудненията в някои интелектуални дейности, тези

140
лица не са достатъчно когнитивно и функционално увредени, за да покрият критериите
за деменция.
В актуалната пета версия на DSM, на мястото на термините „деменция“ и „леко
когнитивно нарушение“ са въведени „значимо“ и „леко неврокогнитивно разстройство“
(НКР). Значимото НКР се характеризира със значително нарушение на когнитивните
функции и на функционалната независимост на болния, а лекото – с умерено нарушение
на когнитивните функции и запазена функционална независимост на болния. При
диагностициране на значимо и леко НКР трябва да се изключат делир или друго
психично заболяване.
Болест на Алцхаймер
Болестта на Алцхаймер (БА) става все по-значим проблем на съвременното
развито икономическо общество, което неминуемо застарява. Тя се манифестира както с
когнитивни, така и с редица невропсихиатрични симптоми, а патоанатомично – с
типични, патогномонични изменения в мозъка.
През 1907 г. Alois Alzheimer е описал многобройни амилоидни плаки и
дегенерация на неврофибрилите в мозъка на 56-годишната Auguste D., починала от
“необичайна умствена болест”, проявяваща се с тежка деменция. По предложение на E.
Kraepelin болестта приема името на Alzheimer. Вероятността за заболяването се удвоява
на всеки 5 години след възрастта над 60 години. Броят на болните с деменция в България
е около 90-100000, а тези с БА са приблизително 50-60000. Жените боледуват по-често,
отколкото мъжете. Други рискови фактори са черепномозъчна травма, болест на Даун и
ниско ниво на образование. Идентифицира се и генетичен риск, като сред важните
фактори се счита наличието на алела 4 на гена APOE, кодиращ аполипопротеин Е,
който увеличава риска за развитие на БА и снижава възрастта за нейния дебют.
Предполага се, че пожизненият риск за индивид без този алел е ~10%, докато наличието
му увеличава риска до 30%. Съществуват и семейства, при които заболяването се
унаследява автозомно-доминантно.
Болестта, на всеки етап от своето развитие, има ясни, определени клинични
прояви (когнитивни, невропсихиатрични, поведенчески и др.); има определени
невроизобразителни характеристики и патоанатомична картина.
Бавно, в началото незабелязано, тя поразява пациента в най-фундаменталните
аспекти от неговото съществуване – памет, мислене, реч, съзнание. Тези пациенти
живеят средно 8-10 години, но могат да преживеят и 20 години след началната поява на
симптомите. Постепенно отпадат все повече функции на мозъка и това води до
неспособност да се извършват и най-елементарни дейности от бита като хранене, миене,
обличане. С развитието на болестта, пациентът може да не разпознава семейството си,
приятелите си, дори собствения си образ в огледалото.
Дебютът е между 40 и 90 годишна възраст, най-често след 65 години. Съобразно

възрастта при дебюта, болестта е с ранно начало (дебют под 65 г.) или с късно начало

(дебют над 65 г).

141
 Типичните изменения в мозъка са: изразена редукция на невронните
популации, предимно в темпоралните дялове; поява на сенилни плаки, неврофибрилeрни
дегенерации и грануловакуоларна дегенерация в хипокампалните неврони.
Сенилните плаки са разположени екстрацелуларно. Те са съставени от
амилоидна субстанция в средата и абнормни невритни разраствания в периферията.
Неврофибриларните дегенерации са вътреклетъчни лезии, съставени от чифтни
хеликоидни филаменти, които понякога изпълват целия неврон. Броят на засегнатите
неврони корелира с давността и тежестта на дементния синдром.
Биохимичните изменения включват намаление на ензима
холинацетилтрансфераза, на самия ацетилхолин и други невротрансмитери.
Невроизобразителните техники при пациенти с вероятна БА (компютърна
томография и магнитно-резонансна томография) разкриват симетрична
темпоропариетална корова атрофия и разширение на мозъчните вентрикули.
Магнитно-резонансната томография дава по-точно разграничаване на
структурните промени, а именно атрофия на хипокампа, която може да се види в много
ранните стадии.
Функционалните мозъчни изследвания – фотонна емисионна компютърна
томография (SPECT) и позитронна емисионна томография (FDG-PET) показват
двустранна темпоропариетална хипоперфузия, съответно хипометаболизъм.
Експериментира се с методи за PET изобразяване на амилоид-бета и тау-протеин.
Към ликворната диагностика има очаквания да осигури надеждни биомаркери
за ранно откриване на БА. В специализирани лаборатории вече могат да се изследват
нивата на амилоид бета 42 и тау в ликвора, като за надежден диагностичен маркер се
смята съчетанието на понижен амилоид бета 42 и повишен тау.
Дементният синдром при БА включва главно паметови нарушения, свързани с
пространствена дезориентация, езикови нарушения и нарушение на екзекутивните
функции. В началото страда паметта за нови събития, а в по-късните стадии се наблюдава
и ретроградна амнезия. Промените в речта започват незабелязано с трудности при
намирането на думи, заместване с неопределена дума или обстоятелственост. В крайните
стадии се стига до ехолалия (повтаряне на чужда реч) и палилалия (повтаряне на
собствените думи).
Характерни симптоми са нарушенията във възприемане на пространството,
затруднението в следване на обичайния маршрут и в обличането. С напредване на
болестта се появяват ригидност, дисфагия, инконтиненция и др.
Тежестта на деменцията, освен описателно клинично, може да се определи и
съгласно цифрови скали. Пример е Краткото изследване на умственото състояние (Mini-
Mental State Examination, MMSE, Folstein et al., 1975), скринингов невропсихологичен
тест, където резултат от 25 до 20 точки свидетелства за лек, от 19 до 12 точки – за умерен,
а от 11 до 0 точки – за тежък когнитивен дефицит.
На различни етапи от развитието на заболяването нерядко се наблюдават
психични (непсихотични и психотични) и поведенчески разстройства. Появата им

142
затруднява още повече функционирането и нарушава допълнително качеството на живот
на пациента и на всички около него. Те са и най-чести причини за хоспитализиране и
институционализиране на пациентите. Най-честитe невропсихиатрични симптоми са
апатия, депресия и ажитация. Могат да се проявят тревожност, раздразнителност и
понякога налудности или халюцинации. Те зачестяват с напредване на болестта. В много
напредналите стадии обаче тези симптоми избледняват.
Афективните симптоми се появяват по-често в по-ранните стадии. Редица
проучвания представят данни за наличие на депресивни симптоми при деменции, като
те се приемат за по-чести при съдовата деменция, в сравнение с болестта на Алцхаймер.
Симптомите на депресия варират от 20% до 60% в повечето епидемиологични
проучвания и в 10-30% покриват критериите за голям депресивен епизод. Голямо
депресивно разстройство възниква предимно в леките до умерени степени на когнитивен
дефицит, докато в крайните стадии е невъзможно да се отдиференцира. При пациенти с
лека деменция са наблюдавани дисфория, потиснат апетит, вина и суицидни мисли,
докато при тежка деменция по-чести са липса на енергия, загуба на интерес, нарушена
концентрация, мисловни разстройства. Веднъж възникнала, депресията може да обостри
когнитивните и функционални нарушения при пациентите с деменция.
Тревожността се среща при значителна част от пациентите с БА, като 5% до 15%
покриват критериите за генерализирано тревожно разстройство (ГТР). Тя се засилва с
напредване на болестта и се свързва с по-голяма инвалидизация в ежедневието, извън
тази, свързана с деменцията. Честотата ѝ е еднаква при мъже и жени с деменция,
независимо от по-типичната картина на по-често ГТР при жени без деменция. Среща се
по-често при леките и умерени форми на деменция, докато честотата намалява при
тежките форми, когато тежките когнитивни нарушения или ограничават способността да
се оценят опасенията, или редуцират присъствието на тревожност. Пациентите с
тревожност и деменция изразяват опасения, които не са споделяли преди това, относно
тяхното бъдеще, здраве и финанси. Често срещан е т.нар. синдром на Godot: пациентът
задава непрекъснато въпроси за предстоящо събитие – поведение, явно изхождащо от
намалените паметови способности и неспособността да канализира мисловния си
капацитет.
Ажитацията е много чест поведенчески симптом. Среща се в около 27% от
болните в общността. Представлява засилена моторна активност, свързана с чувство на
вътрешно напрежение. Ажитацията се свързва с по-напреднала възраст, късно начало и
по-тежък когнитивен упадък. Симптомите на ажитация/агресия се свързват с различни
причини: патофизиологични (серотонинергичен дефицит), комуникативни затруднения
(глад), физически дискомфорт (болка, запек) и др. Психосоциални стресори като
промяна в местоживеенето, болногледача, окръжаващата среда, са рискови фактори.
Агресията се разглежда в тясна връзка с ажитацията. Освен че засилва
когнитивния дефицит, тя затруднява още повече функционирането на пациента,
предизвиква значителен стрес и дистрес на цялото семейство.
Типични налудности при пациенти с БА са за ограбване, изневяра, подмяна на
близките, налудна убеденост, че домът, където живеят, не е техният. Синдромът на
Capgras включва налудна убеденост, че хората са били заменени с идентични двойници.
При синдрома на Fregoli пациентите смятат, че хората се преобличат като други, за да ги

143
засегнат. При интерметаморфоза външният вид на даден човек се възприема като
кореспондирщ с външния вид на друг
Промяната в циркадния цикъл будност/сън е често срещано разстройство при
болните с деменция и в частност при тези с БА. Тези нарушения са тясно свързани с
други като блуждаене, дневна ажитация и синдром на ажитация в късния следобед
(феномен “Залез”).
Механизмът на възникването на поведенческите прояви не е все още напълно
изяснен. Деменцията не може да обясни изцяло тези прояви. Биологични, психологични,
фактори от околната среда, както и преморбидни особености, определят и провокират
тези прояви. Невроизобразителните техники описват диспропорционално намалено
функциониране във фронталните и темпорални области при пациенти с ажитация и
агресия.
Диференциалната диагноза изисква отграничаване на деменция от
псевдодементния синдром при депресия.
Афективни синдроми при деменция и депресия (по Thorpe, 2009)
Симптом Деменция Депресия

Критичност към Липса или отричане Преувеличаване

когнитивния и
функционалния
дефицит
Настроение Нормално през повечето време Подостро начало
Тъжно според (седмици)
обстоятелствата, флуктуира
Постоянно през целия
Лабилно при съдова деменция ден и почти всеки ден
Може да се разведри при Не се разведрява много
стимулация и подкрепа
Интерес Постепенна загуба на интерес Подостра загуба на
и инициатива (апатия) през по-интерес и удоволствие
дълъг период от време (за седмици), често
(години) съпроводена от тъжно
настроение и
Не се съпровожда с изказвания
епизодични изказвания
за тъга
за вина, безнадеждност и
Радва се на активности в себеувреда
сруктурирана среда
Промяна в съня Постепенно нарушение на Подостра промяна в
цикъла бодрост-сън (месеци съня (седмици) в посока
до години), дължащи се на увеличен или намален
мозъчни промени при

144
 деменция (сънливост през
деня и безсъние вечер
Промяна в Постепенна загуба на тегло Подостра промяна
хранителното (месеци до години), която е (седмици) в апетита в
поведение и теглото обща за деменция . посока увеличен или
намален
Нарастването на тегло е в
резултат на намалена
активност, лекарства или
хипероралност (при ФТД -
Фронтотемпоралната
деменция)
Психомоторно Постепенно (месеци до Подостра промяна
години) увеличение в (седмици), често
неспокойствие
ажитацията, предимно влошаване сутрин, може
надвечер „симптом залез” да е постоянно през
деня. Обикновено е
Значително влошаване в
придружено от други
непозната среда
депресивни симптоми
(„катастрофална реакция”) и
като ексцесивна вина
често търсене на познати хора
и места
Психомоторна Не се среща често при лека и Подостра промяна (за
умерена деменция, но седмици) при тежка
забавеност
епизодично при напредналата депресия
и може да е имитирана от
паркинсоновата деменция
(масковидно лице, забавено
моторно функциониране) или
от напреднала ФТД
Енергия Нормална енергия, но Подостро намаление на
редуцирана активност, енергията и засилени
дължаща се на липса на оплаквания от умора.
инициатива, свързана с
намаленото екзекутивно
функциониране
Чувство на вина или Не е характерно Характерно за тежката
депресия, съпроводено с
безполезност Преходни изказвания за
потиснато настроение и
безполезност при стрес и при
промени в съня и
все още запазено осъзнаване
апетита
на упадъка
Концентрация и Нормални в ранната деменция, Подостра промяна на
мислене нарушени в късната концентрацията.

145
 Способността за мислене Нерешителност и
намалява в хода на деменцията загриженост за правене
на грешки
Суицидни мисли Нехарактерни Характерни

Лечението на болните с БА е насочено, от една страна, към подобряване,

временно стабилизиране или временно забавяне на темповете на развитие на болестта, и
от друга, към повлияване на психичните и поведенческите разстройства.

I. Лечение на когнитивните нарушения

Медикаменти на първи избор
Инхибитори на ацетилхолинестеразата – при лека до умерена степен на
деменцията. Холинестеразните инхибитори подобряват цялостното функциониране,
когницията, поведението и редуцират появата на нови поведенчески нарушения.
Препоръчваните препарати от тази група са: Donepezil (5-10 mg, в еднократeн дневен
прием); Rivastigmine (6-12 mg, в двукратен дневен прием); Galantamine (20-30mg, в
двукратен дневен прием).
Memantine (10-20 mg дневно) е подходящ при умерен и тежък стадий на
деменция. Това е препарат, действащ върху глутаматергичната система, като блокира
NMDA глутаматните рецептори.
Медикаменти на втори избор
Невропротектори и антиоксиданти, познати в литературата като фактори,
модифициращи болестта. Ginkgo biloba (EGB-761, 120-240 mg дневно); Alpha-tocopherol
(200-300 mg дневно); Selegiline (5-10 mg дневно).
Комбинации от двете групи
II. Лечение на психичните и поведенческите разстройства
Повлияване на поведенческите разстройства чрез нефармакологични средства,
напр. промяна на заобикалящата среда, опростяване на задачите, подходящи активности.
Може да се започне с модифициране на околната среда и ежедневието. Специално
значение трябва да се отдели на непосредствените фактори, евентуално обуславящи
проблемното поведение, за да се определят подходящите активности. Обикновено целта
е намаляване на честотата и сериозността на поведенческите разстройства, отколкото
пълното им премахване.
При неповлияване от нефармакологичните средства се прилагат медикаменти,
насочени към определено проблемно поведение, с отчитане на възможните странични
нежелани ефекти.
Психотропно лечение на непсихотичните, психотичните и поведенческите
разстройства
• Преди започване на лечение с нов медикамент да се оцени дали проблемното
поведение не е свързано с настоящо лечение
• Да се изключат делир, болка, соматичен проблем, уринна инфекция, запек, като
провокиращи поведението

146
 • Използване на един медикамент. Следва се правилото, отнасящо се за лечение на
пациенти в напреднала и късна възраст. Дозите на психотропните медикаменти
са ½ до ¾ от дозите, прилагани при млади пациенти. Започва се с ниска доза и
бавно покачване до получаване на терапевтичен ефект, като се следи и за
поносимостта.
• Докато при класическите антипсихотици ефикасността се ограничава от
страничните ефекти, то при атипичните антипихотици рискът е свързан преди
всичко с мозъчно-съдови инциденти.
• Строго мониториране на поведенческите симптоми и регулиране на дозите.
Медикаментите, които се прилагат при пациенти с деменция и умерено тежка до
тежка депресия включват: Селективни инхибитори на обратното захващане на
серотонина (Citalopram 10-20 mg дн.; Escitalopram 5-15 mg дн.; Paroxetine 20-40mg дн.;
Sertraline 50-150mg дн.); Трицикличен глутаматергичен модулатор Tianeptine 12.5-25-
37.5mg дн.); Стимулатор на MT1 и MT2 рецепторите и блокатор на 5-HT2C
рецепторите (Agomelatine 25-50mg дн. при пациенти под 75г.); Инхибитори на
моноаминооксидазата (Moclobemide 300-600mg дн. в два приема); Норадренергични и
специфично серотонинергични антидепресанти (Mirtazapine (15-30mg дн.)
Медикаментите, които се прилагат при пациенти с психотични и поведенчески
разсройства включват: Атипични антипсихотици (Risperidone 0.5-2mg дн; Quetiapine
25-150mg дн.; Olanzapine 5-10mg дн.); Конвенционални антипсихотици (Flupenthixol
0.25mg- 6mg дн., Haloperidol 0.5-4.5mg дн.; Тимостабилизатори (Литиеви соли 300-
600mg дн.; Carbamazepine 400-600mg дн; Валпроати 300-1000mg дн.); Нарушение в
съня Комбинирани инхибитори на обратния захват и рецепторни блокери
(Trazodone 25-100mg преди лягане).
III. Поддържане на тясна връзка със социалните служби и организации, социален
патронаж. Насочване към центрове за дневни грижи или към специализирани
институции.
IV. Обучение на семействата, фамилна терапия, групи за взаимопомощ.
Деменцията с телца на Леви (ДТЛ) заема междинно място между БА и
Паркинсоновата болест (ПБ), както в патоанатомично, така и в клинично отношение. Тя
е втората по честота дегенеративна деменция след БА, проявяваща се в 15%-25% от
случаите, с начало във възрастта между 50 и 83 години, с лекостепенно превалиране на
мъжкия пол. ДТЛ се характеризира освен с дементен синдром и със следната триада:
• Флуктуация в когнитивното нарушение с явни колебания във вниманието и
бодърстването
• Паркинсонизъм
• Зрителни халюцинации.
До 70% от пациентите развиват симптоми на паркинсонизъм, предимно
брадикинезия, постурални нарушения, масковиден фациес, Паркинсонова походка,
много по-рядко тремор. В хода на болестта често се наблюдават сложни зрителни
халюцинации с рекурентен характер – сцени с животни, хора, свръхестествени същества,
предизвикващи у пациентите различни емоционални реакции. По-чести в сравнение с
БА са и слуховите халюцинации, илюзиите, депресията. От поведенческите разстройства
по-често срещани са апатия и аберантно двигателно поведение. Характерна е

147
повишената чувствителност към невролептици, прилагането на които в определени
случаи е възможно да доведе до летален изход.
Отличителният патоанатомичен белег е дифузното наличие на телцата на Леви
(вътреклетъчни еозинофилни включвания) в мозъчната кора и подкоровите ядра.
Фармакологичното лечение на ДТЛ включва лечение на паркинсоновия синдром
с допаминергични средства, терапия на когнитивния дефицит с холинестеразни
инхибитори и лечение на поведенческите нарушения с холинестеразни инхибитори или
психотропни медикаменти. Поради тежката чувствителност към невролептици се
предпочитат атипичните антиписхотици.
Тимостабилизатори или серотонинергични антидепресанти могат да се приложат
при ажитация. За лечение на депресията се препоръчват обикновено селективни
инхибитори на обратния захват на серотонина.
Фронтотемпорална лобарна дегенерация (ФТЛД) е група от заболявания,
свързани с огнищна атрофия на челните и/или темпоралните дялове и включваща два
отделни синдрома:
Фронтотемпорална деменция, поведенчески вариант (ФТД-П), позната и като
болест на Pick – обикновено започва преди 65 годишна възраст, с бавна прогресия на
поведенчески и когнитивни нарушения. Нерядко се среща фамилност. Типично за ФТД
е незабележимо начало и бавна прогресия на предимно поведенчески отклонения,
изразяващи се с нарушение на контрола върху личното поведение; ранна емоционална
притъпеност; ранна загуба на критичност; стереотипии и персеверации в поведението.
Когнитивният дефицит се характеризира също с ранно и тежко нарушение на
екзекутивните функции, на фона на относително запазена памет. Невропсихиатричният
профил включва апатия и дизинхибиция. По-рядко се срещат депресия и психоза.
С конвенционалното невроизобразяване (КТ или МРТ) се визуализира двустранна
корова атрофия, локализирана предимно челно и в предната част на темпоралните
дялове. Патоанатомично се установява фронтотемпорална атрофия и вентрикулна
дилатация, а хистологично – балонирани неврони с характерни аргирофилни tau-
позитивни вътреклетъчни включвания, наречени телца на Pick. Неврохимичните
изследвания откриват намалена серотонинергична функция.
Серотонинергичното лечение (SSRIs, trazodone) повлиява само поведенческите,
но не и когнитивните нарушения.
Първична прогресивна афазия (ППА) е вторият синдром от групата на ФТЛД
и включва, от своя страна, семантичен и нефлуентен вариант.
Семантичният вариант (семантична деменция) се характеризира със загуба на
познанието за значението на думите – речта е плавна, но наситена със семантични
парафазии.
Нефлуентният вариант (първична нефлуентна афазия) се характеризира с
прогресивна редукция на речта (аспонтанност, ехолалия, персеверации, стереотипност,
до мутизъм в късните стадии).
Терминът Паркинсонова болест с деменция (ПБ-Д) трябва да се използва за
описание на деменция, която се появява в хода на разгърната ПБ. Характеризира се с

148
постепенно начало и прогресия на екстрапирамидни симптоми (брадикинезия в
съчетание с поне един от следните симптоми: мускулна ригидност, тремор в покой и
постурална нестабилност), когнитивно увреждане и добър отговор на леводопа.
Най-честите невропсихиатрични симптоми са депресия (дисфория) и
халюцинации. Някои пациенти имат внезапни сънни атаки, подобни на нарколепсия.
Обсесивно-компулсивни симптоми (проверяване, подреждане, чистене) се наблюдават
при левостранен паркинсонизъм и се свързват с дисфункция на десните базални ганглии.
Голяма част от невропсихиатричните симптоми се свързват и с лечението на ПБ.
Халюцинации се наблюдават при 25-40% от пациентите, лекувани с допаминергични
медикаменти. Най-честото описание е зрителен образ (безмълвен, добре отграничен,
цветен, движещ се или жестикулиращ). Зрителните халюцинации не са плашещи за
пациента. Веднъж появили се, те често са постоянни. Налудностите са по-редки (при 6-
10% от пациентите). По-типични са налудностите за отношение и преследване, като
често се съчетават с халюцинации. Симптомът на Capgras, еуфория или хипомания,
понижена сексуалност, също се описват при тези пациенти.
Невроизобразителните методи са полезни при изключване на други типове
паркинсонизъм.
Терапевтичният подход включва лечение на моторното нарушение, на
невропсихиатричните симптоми и деменцията.
Болестта на Huntington е невропсихиатрично разстройство с автозомно-
доминантно унаследяване. Нейният ген е локализиран върху късото рамо на хромозома
4. Невропсихиатричните прояви варират от лека депресия, тревожност,
раздразнителност до халюцинации и налудности и могат да предхождат появата на
хореиформените хиперкинези. Деменцията настъпва в напредналите фази на
заболяването при относително запазване на паметта до по-късен етап.
Болестта на Creutzfeldt-Jacob се причинява от приони, които предизвикват
спонгиформени промени в мозъка (подостра спонгиформна енцефалопатия).
Инкубационният период е от месеци до години. Болестта се характеризира с бързо
прогресираща деменция и смърт в рамките на няколко месеца, ранни миоклонуси,
малкомозъчни, пирамидни и екстрапирамидни симптоми. Трифазни комплекси се
регистрират на ЕЕГ при 80% от случаите.
Деменция при HIV инфекция и СПИН. Когнитивните нарушения могат да се
съпътстват от апатия, депресия, психоза, неврологични симптоми при отсъствие на друго
заболяване, което да ги обясни, освен HIV инфекция.
Други заболявания, предизвикващи деменция – прогресивна супрануклеарна
парализа, кортикобазална дегенерация, редица наследствени метаболитни заболявания,
черепно-мозъчна травма, алкохолизъм, недостатъчност на вит. В12 и ниацин,
хипотиреоидизъм, интоксикации, неоплазми и др.

Оценка на пациенти с деменция

149
 • Оценка на началото и характеристиката на симптомите (определяне на тип и
стадий на болестта)
• Оценка на когнитивния статус чрез стандартни пособия (скали, въпросници)
• Определяне на способността за самообслужване
• Оценка на застрашаващите физическата безопасност фактори (напр. странстване)
• Оценка на афекта и емоционалния отговор
• Оценка на способностите и нивото на подкрепа от болногледачите
Използвана литература
12. Арнаудова М, Балканска П. Психиатрия на късната възраст. Психиатрия. Учебник за
студенти и специализиращи лекари п/р В. Миланова. Медицина и физкултура София,
2013, 246-262.
13. Арнаудова М. Монография "Въведение в психиатрията на напредналата и късната
възраст. Варна, 2015.
14. Димитров И. Деменции и леки когнитивни нарушения. Невроепидемиологични и
диагностични аспекти. Варна: Актуална медицина, 2010.
15. Международна класификация на болестите, Х ревизия. Глава V. Психични и
поведенчески разстройства. София: Национален център за комплексно изследване на
човека, 1998.
16. Национален консенсус за диагностика и лечение на болестта на Алцхаймер и другите
форми на деменция. София, 2015.
17. Трайков Л. Ранна дигностика при болестта на Алцхаймер и съдовата деменция.
Мозъчносъдови заболявания 2001; 9, (2), 5-8.
18. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000
19. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
5th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2013.
20. Aschbrenner KA, Cai S, Grabowski DC, Bartels SJ, Mor V. Medical Comorbidity and
Functional Status Among Adults With Major Mental Illness Newly Admitted to Nursing
Homes. PSYCHIATRIC SERVICES, ps.psychiatryonline.org, Sep 2011 Vol. 62, No. 9
21. Ballard C, Lowery K, Powell J, O’Brien J, James J. Impact of Behavioral and Psychological
Symptoms of Dementia on Caregivers. Int Psychogeriatr. 2000; 12 (Suppl. 1), 93-105.
22. Folstein MR, Folstein SE, McHugh PR.”Mini-mental state”: a practical method for grading
the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res.1975; 12:189-198.
23. Huey E, Putman K, Grafman J. A systematic review of neurotransmitter deficits and
treatments in frontotemporal dementia. Neurology. 2006; 66, 17-22.
24. Petersen, R.C., Smith, G.E., Waring, S.C., Ivnik, R.J., Tangalos, E.G., Kokmen, E. Mild
cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol 1999, 56, 303-
308.
25. Sadock BJ, Sadock VA, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th Edition, Vol. 2.
Baltimore: Williams and Wilkins, 2000.
26. Thorpe L. Depression vs. Dementia: How Do We Assess? The Canadian Review of
Alzheimer’s Disease and Other Dementias. 2009,17-21.
27. Unützer J. Clinical Practice. Late-Life depression. N Engl J Med. 2007; 357(22), 2269-76.

Въпроси за самооценка
1. Кои са най-честите психични разстройства в напреднала и късна възраст?
2. Кои са най-характерните черти на болестта на Алцхаймер?
3. Каква е характеристиката на дементния синдром при болестта на Алцхаймер?

150
4. Кои са най-честите психични и поведенчески разстройства на деменцията при
невродегенеративните заболявания?
5. Какви са основните терапевтични подходи?

151
 ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА ПРИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
МОЗЪКА

Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м., доц. д-р Иван Димитров д.м., д-р Петър Янков
Петров

Съдовата деменция (СД) представлява комплексно невропсихиатрично

заболяване, представящо се с когнитивни, непсихотични и психотични разстройства и
произтичащо от различни съдови механизми: множество мозъчни инфаркти, исхемична
мозъчна увреда или интракраниална хеморагия.
Когато се използва терминът СД, най-често се имат предвид мулти-инфарктната
корова и подкоровата СД в резултат на засягане на малките съдове. Важни предпоставки
за развите на деменцията са и лакунарният статус в базалните ганглии, глиозата и
демиенилизацията на бялото вещество.
Тук би следвало да се разгледат предложенията на AHA/ASA работна група, която
издава консенсусна публикация през 2011 г., озаглавена „Съдови приноси за когнитивни
нарушения и деменция”. Тя се приема и в Националния консенсус на Българското
дружество по деменции от 2015 г. „Съдовото Когнитивно Нарушение (СКН) трябва да
включва всички фази на когнитивните нарушения, свързани с мозъчно-съдова болест
(МСБ), от леки симптоми до изявена деменция. СКН е синдром с клинични прояви на
инсулт или субклинично съдово увреждане на мозъка и когнитивни нарушения, засягащи
поне една когнитивна област”. Вероятна съдова деменция изисква наличието на ясна
времева връзка между мозъчно-съдовия инцидент и когнитивните нарушения или ясна
връзка между тежестта и профила на когнитивните нарушения и проявите на
подкоровата мозъчно-съдова болест от невроизобразяването. През 2013 г.
Американската психиатрична асоциация (APA) въвежда в DSM-5 критерии за съдово
когнитивно разстройство (СКР), основаващи се на общи критерии за неврокогнитивно
разстройство и определянето на мозъчносъдовата болест за доминираща, ако не за
единствена патология, отговорна за когнитивния дефицит (APA, 2013). Група от
експерти на Международното общество за съдови поведенчески и когнитивни разстрой-
ства (VASCOG), в публикация през 2014 г., обсъждат континуума на категории, които се
включват в СКР, а именно леко съдово когнитивно разстройство и съдова деменция или
значимо съдово когнитивно разстройство (Major Vascular Cognitive Disorder), като
предлагат клинични и невроизобразителни критерии (Sachdev et al., 2014).
Налага се мнението, че за възникване на СД по-голямо значение имат
екстензивността, локализацията, двустранността и общият обем на исхемичните
мозъчни лезии. Сигнификантно значение за развитието на СД имат рискови фактори като
хипертония, диабет, метаболитен синдром, хиперхолестеролемия, аритмия,
тютюнопушене и др.
СД е причина за 20% от деменциите. В около 15%-20% от болните СД се
комбинира с БА и тези случаи обикновено се означават като засегнати от „смесена
деменция“.

152
 Диагнозата СД се поставя при съчетаване на критериите за деменция с данни за
МСБ и съответствие между последната и началото на дементния синдром. При СД е
характерно внезапното начало и стъпалообразното или флуктуиращо прогресиране на
симптомите. Типичният когнитивен модел на СД включва нарушение на екзекутивните
функции още в ранните стадии с по-леки езикови нарушения в сравнение с
Алцхаймеровата деменция. Често е наличиeто на огнищна неврологична симптоматика,
нарушение в походката, както и на съответната за МСБ находка от конвенционалното
невроизобразяващо изследване (КТ или МРТ), напр. множествени инфаркти,
разположени в мозъчната кора и подкоровото бяло мозъчно вещество или левкоарайоза.
Диагнозата на СД се изгражда на базата на комплексен анализ на резултатите от
клиничното и невропсихологичните изследвания, от лабораторните тестове и
невроизобразителните методики. Необходимо е да се изключат всички психични,
системни и други неврологични заболявания, които могат да предизвикат дементен
синдром.
Психичните разстройства се обособяват в 3 основни групи синдроми: 1)
неврозоподобни и психопатоподобни; 2) дементни синдроми; 3) психотични синдроми,
включващи остри екзогенни типове на реакция, афективни, налудни и др.
Неврозоподобните и психопатоподобните разстройства спадат към
непсихотичните психични нарушения и се развиват в ранните стадии на МСБ.
Характерните прояви на най-честия неврозоподобен синдром (церебрастенния) са:
бърза уморяемост, снижена работоспособност, повишена раздразнителност,
емоционална инконтиненция, отслабване на активното внимание, флуктуиращи
паметови нарушения (предимно на фиксационната памет). Типична е инертността на
болните. Усвояването на нови знания, умения и навици, адаптацията в нова обстановка,
преминаването към различни занимания, превключването на вниманието, са сериозно
затруднени. Появява се мъчително главоболие, което е относително постоянно и се
засилва вечер, при умствено и физическо напрежение и при психотравмени изживявания.
Съпроводено е с пристъпи на световъртеж и автономни нарушения. Чести са
психогенните реакции и хипохондричните изживявания, както и фобии, свързани със
страх от смъртта.

Промените в емоционалната сфера са сравнително чести. Губи се част от

емоционалното човешко общуване. Намалява се способността за радост дори от неща,
които преди са доставяли удоволствие. Променя се контролът над собствените реакции.
Незначителни външни дразнители предизвикват нервност, плачливост,
раздразнителност.

Психопатоподобната промяна на личността включва заостряне на

преморбидните личностови черти или проява на латентни до това време форми на
реагиране – депресивни или хипохондрични. От друга гледна точка се развиват общи,
характерни за възрастта индивидуални и нивелиращи черти, напр. повишен
консерватизъм, недоволство, обидчивост, егоцентричност, емоционално притъпяване,
подозрителност, хипохондричност. В тази промяна на личностовите черти участват
биологични фактори (възрастова инволуция), болестни процеси, социални и
психологични фактори. Възрастните хора са по-ригидни в отношението към света, към

153
неизбежно настъпващите промени в общия мироглед, нрави, морал, начин на живот.
Намаляват интересите към актуални проблеми и събития в обкръжаващата среда, като
пациентите се фокусират върху непосредствени битови теми или такива от миналото.
Често не са склонни да приемат чуждо мнение, поради което възникват спорове с по-
младото поколение и се говори за „конфронтация между поколенията”.
Дементен синдром. Нарушението на фиксационната памет е една от
сравнително най-ранните прояви. Особено трудно е запомнянето на имена, дати,
събития, телефонни номера, адреси и др. Впоследствие се засягат ретенционната и
репродуктивната памет. Мисловният процес е инертен, обстоятелствен, конкретно-
образен. Речта е стереотипна и тавтологична. Протичането на мисловния процес е
флуктуиращо, както по отношение на скоростта, така и в “качеството“ – сравнително
добро справяне със сложни задачи се редува с допускане на груби грешки.
Деменцията се развива флуктуиращо, освен в случаите след остри масивни
стратегически инсулти (постинсултна деменция). Запазват се ядрото на личността като
мироглед, интереси и известна критичност към интелектуално-мнестичните нарушения
при леката и умерена степен на деменция (лакунарна деменция). При повтарящи се
инсулти или дифузен атеросклеротичен процес в мозъчните артериоли (Нисл-
Алцхаймерова форма) се развива глобарна деменция с разпад на ядрото на личността.
Съдовите психози са израз на по-силно нарушена хемодинамика и мозъчна
хипоксия. Те често съчетават депресивна с параноидна и хипохондрична симптоматика,
халюцинаторни изживявания (предимно зрителни), флуктуиращи нарушения на
яснотата на съзнанието.
Острите психози протичат с нарушение на яснотата на съзнанието. Най-чести са
нощните делири със страхова възбуда.
Протрахираните психози протичат на фона на ясно съзнание. Депресията при
пациенти със СД е по-честа и по-тежка в сравнение с Алцхаймеровата деменция, докато
налудностите са по-редки. Клинично депресията се представя с относителна
еднообразност и монотонност на поведението, с дисфоричен оттенък на настроението,
обилни хипохондрични оплаквания, отсъствие на типичните денонощни колебания.
Депресията може да е резултат от локализацията на мозъчния инсулт, но и да е с
реактивен характер. В структурата на параноидните синдроми присъстват налудности за
увреждане, ограбване и изневяра, насочени най-често към близкия кръг. Сенестопатии,
хипохондрични и нихилистични налудности обогатяват симптоматиката.
Лечението на СД изисква комплексен терапевтичен подход, включващ лечение
на основното заболяване, на невропсихиатричните симптоми, рехабилитация и
профилактика на рисковите фактори.
I. Лечение на когнитивните нарушения
Медикаменти на първи избор
Nicergoline – 30-60 mg дневно
Vinpocetine – 15-30 mg дневно
Pentoxifylline – 800-1200 mg дневно
Piracetam – 2.4-4.8 g дневно
Медикаменти на втори избор

154
Ginkgo biloba (EGB 761) – 120-240 mg дневно
Nimodipine – 60-90 mg дневно
II. Синдромологично и симптоматично лечение, насочено съм психичните и
поведенческите разстройства
Повлияване на поведенческите разстройства чрез нефармакологични средства,
напр. промяна на заобикалящата среда, опростяване на задачите, подходящи активности.
Специално значение трябва да се отдели на непосредствените фактори, евентуално
обуславящи проблемното поведение. Често целта е по-скоро намаляване на честотата и
сериозността на поведенческите разстройства, отколкото пълното им премахване.
Психотропно лечение на непсихотичните, психотичните и поведенческите
разстройства.
При неповлияване от нефармакологичните средства се прилагат медикаменти,
насочени към определено проблемно поведение, с отчитане на възможните нежелани
ефекти. Според изявата на психичните и поведенческите симптоми се предписват
антидепресанти, антипсихотици, стабилизатори на настроението или анксиолитици в
дози около две трети от тези, при млади пациенти. Прилаганите психотропни
медикаменти са описани при лечение на пациенти с психични и поведенчески
разстройства при болестта на Алцхаймер.
• Преди започване на лечение с нов медикамент трябва да се оцени дали проблемното
поведение не е свързано с настоящо лечение
• Да се изключат делир, болка, соматичен проблем, уринна инфекция, запек, като
провокиращи поведението
• Използване на един медикамент. Следва се правилото, отнасящо се за лечение на
пациенти в напреднала и късна възраст. Дозите на психотропните медикаменти са
½ до ¾ от дозите, прилагани при млади пациенти. Започва се с ниска доза и бавно
покачване до получаване на терапевтичен ефект, като се следи и за поносимостта.
• Докато при класическите антипсихотици ефикасността се ограничава от
страничните ефекти като екстрапирамидна симмптоматика, то при атипичните
антипихотици рискът е свързан преди всичко с мозъчно- съдови инциденти.
• Строго мониториране на поведенческите симптоми и регулиране на дозите.
III. Профилактика на МСБ
• Антиагреганти
• Антихипертензивни и антиаритмични средства
• Антихиперлипидемични средства
IV. Немедикаментозно лечение
Когнитивна и физикална рехабилитация и стимулация.

Използвана литература

28. Арнаудова М. Психични и поведенчески разстройства при болестта на Алцхаймер.

Дисертационен труд за присъждане на образователната и научна степен „Доктор”.
Варна, Медицински университет “Проф. Д-р Параскев Стоянов“- Варна, 2008.
29. Арнаудова М, Балканска П. Психиатрия на късната възраст. Психиатрия. Учебник за
студенти и специализиращи лекари п/р В. Миланова. Медицина и физкултура София,
2013, 246-262.
30. Димитров И. Деменции и леки когнитивни нарушения. Невроепидемиологични и
диагностични аспекти. Варна: Актуална медицина, 2010.

155
31. Международна класификация на болестите, Х ревизия. Глава V. Психични и
поведенчески разстройства. София: Национален център за комплексно изследване на
човека, 1998.
32. Национален консенсус за диагностика и лечение на болестта на Алцхаймер и другите
форми на деменция. София, 2015.
33. Трайков Л. Ранна дигностика при болестта на Алцхаймер и съдовата деменция.
Мозъчносъдови заболявания 2001; 9, (2), 5-8.
34. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.
35. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
5-th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2013.
36. Ballard C, Lowery K, Powell J, O’Brien J, James J. Impact of Behavioral and Psychological
Symptoms of Dementia on Caregivers. Int Psychogeriatr, 2000; 12 (Suppl. 1), 93-105.
37. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, et al. Vascular Contributions to Cognitive Impairment
and Dementia: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke; a journal of cerebral circulation. 2011;
42(9):2672-2713. doi:10.1161/STR.0b013e3182299496.
38. Sachdev P, Kalaria R, O’Brien J, Skoog I, Alladi S, Black SE, Blacker D, Blazer DG, Chen
C, Chui H, Ganguli M, Jellinger K, Jeste DV, Pasquier F, Paulsen J, Prins N, Rockwood K,
Roman G, Scheltens P; Internationlal Society for Vascular Behavioral and Cognitive
Disorders. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement.
Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014 Jul-Sep; 28(3):206-218.
39. Sadock BJ, Sadock VA, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th Edition, Vol. 2.
Baltimore: Williams and Wilkins, 2000.
40. Unützer J. Clinical Practice. Late-Life depression. N Engl J Med 2007; 357(22), 2269-76.

Въпроси за самооценка

6. Какво представлява съдовата деменция?

7. Кои са рисковите фактори за развитие на съдовата деменция?
8. Кои са най-често срещаните синдроми при съдовата деменция?
9. Какви са основните терапевтични подходи?

156
 ЕКЗОГЕННИ ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА

Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м.

Важен етап от развитието на психиатричната нозология и систематика, започната

от Крепелин (Kraepelin), който отграничава ендогенните психози, е разкриването на
същността на т.нар. екзогенни психични разстройства, за което съществен принос има
Карл Бонхьофер (К. Bonhöffer). Често за обозначаване на екзогенните психични
разстройства се употребяват понятията соматогенни психози, соматично обусловени
психози, предложено от K. Schneider (К. Шнайдер), психични разстройства в тясна
връзка със соматични заболявания по Eugen Bleuler (Е. Блойлер), симптомни психози и
др
Екзогенните психични разстройства са с психотичен и непсихотичен характер и
се причиняват от екзогенни болестни фактори, които пряко или косвено увреждат
дейността на главния мозък. Те могат да бъдат:
Алогенни. Изхождат от външната среда (интоксикации, травми и др.)
Соматогенни. Предизвикват се от инфекциозни заболявания, ендокринни, метаболитни
разстройства и др.
Неврогенни. Болестните нокси имат първично неврогенен произход (енцефалити,
менингити, тумори на мозъка, съдови заболявания на мозъка).
На базата на водещата причина екзогенните психични разстройства се обособяват в 2
основни групи:
1. Симптоматични (соматогенни) психични разстройства, които произтичат от
общо телесно заболяване.
2. Органични психични разстройства, които са резултат на пряко увреждане на
мозъка.
Обща характеристика на екзогенните психични разстройства
1. Клинично неспецифична симптоматика. Различни психопатологични фактори
провокират една и съща клинична картина.
2. Психопатологичната симптоматика не е нозоспецифична. Не е свързана с вида
на болестната нокса. По нея не може да се постави нозологична диагноза.
Според Крепелин всяка външна нокса предизвиква специфична клинична
картина. (Естествено, че не е възможно при многобройни външни причини при всяка
мозъкът да реагира различно).
За появата и клиничните особености на дадено екзогенно психично разстройство
основна роля играят:
• Видът на екзогенния фактор
• Темпът и динамиката на болестния процес, неговата локализация и
разпространение
• Редица ендогенни моменти (реактивност, пол, възраст).
Българският принос по този въпрос се свързва с името на Г. Узунов и Ив. Темков,
които обогатяват понятието за относителна специфичност, зависеща от качеството

157
(вида на екзогенната увреда) и селективното увреждане на отдели на ц.н.с.
Специфичността се определя от причинителя. Относителността- от мобилизирането
на общите имунни реакции, защити. Дават се за пример тетанус и дифтерия, които не
предизвикват психози, обратно на епидемичния енцефалит и беса.
3. Синдромно разнообразие. Видове синдроми
а. Синдроми на количествено намаление на яснотата на съзнанието (намаление на
психичния живот)- обнубилация, сомнолентност, сопор, кома
б. Остри екзогенни типове на реакция (промяна на психичния живот) или
предилекционни типове на реакция на Бонхьофер. От практическа гледна точка под
екзогенни типове на реакция приемаме синдромите на помрачение на съзнанието
(делир, аменция, хаотично помрачение на съзнанието).
Критерии на Ясперс (K. Jaspers) (1965) за помрачение на съзнанието
• Откъснатост от реалната действителност, неотчетливо възприемане на
действителността с нарушена фиксация
• Ало- и/или авто-психична дезориентация, сензопатии
• Несвързано, инкохерентно мислене
• Частична или пълна амнезия.
в. Синдроми, протичащи на фона на ясно съзнание (преходни синдроми на Wieck):
хиперестезно-емоционален (церебрастенни оплаквания, дисфория, тревожност);
маниоподобен или депресивен; параноидно-халюцинаторен; ананкастно-фобиен
(неувереност и различни натрапливи и фобийни изживявания); експанзивно-
конфабулаторен (обилни конфабулации, с повишено настроение, двигателна
разтормозеност, свръхценни или налудни идеи за повишени възможности при слабо
забележими паметови нарушения); конфабулоза (конфабулации с фантастен характер,
невероятност на събитията, повишено настроение, което не съответства на
конфабулациите. Започва и се прекратява внезапно, запазена критичност).
Wieck разделя всички синдроми при екзогенните психични разстройства на
обратими и необратими- към обратимите отнася синдромите на фона на помрачено
съзнание и синдромите, протичащи на фона на ясно съзнание, а към необратимите –
дифузният психоорганичен синдром.
г. Синдроми, с изразени промени в интелектуално-мнестичната сфера.
Психоорганични синдроми (E. Bleuler, 1916). Съвкупност от психопатологични
разстройства, възникващи при дифузни органични заболявания на мозъка („нивелиране
на психичния живот”), т.е. снижение на личностовите качества: интелект, памет, емоции.
Тук се включват: дифузният мозъчен психосиндром, локалният мозъчен психосиндром,
Корсаковият синдром.
Конфабулаторната обърканост е синдром, който се характеризира с наплив на
обилни конфабулации, амнестична дезориентация, несъгласувано мислене. В
диференциално–диагностично отношение се отграничава от синдромите на помрачение
на съзнанието (липсват илюзии и халюцинации, конфабулаторно-фантастните
изживявания се отнасят за миналото).
Псевдодеменцията, като психогенна реакция, възникваща остро на фона на
хистерично стеснение на съзнанието или частично помрачено съзнание (най-често при
предприето следствие, попадане в затвор и др.) в състава на Ганзеровия синдром, се
отличава със загуба на най-елементарни познания, откровено нелепи отговори и
действия. Например, болните не познават определен цвят, не могат да преброят пръстите
си, не знаят как се пали клечка кибрит и т.н. Погрешните отговори са или пряко

158
противоположни на правилните или сходни с тях или се явяват отговори на
предшестващи въпроси. Синдромът отзвучава за 2-3 седмици. Среща се често при
затворници. Ганзеровият синдром спада към групата на дисоциативните (конверзионни)
разстройства, които имат "психогенен произход", бидейки тясно свързани по време с
травмиращи събития, неразрешими и непоносими проблеми или разстроени
взаимоотношения.
Остри екзогенни разстройства. Развиват се при остри (дириктни или индиректни)
увреждания на дейността на главния мозък. Синдроми, които се срещат:
• Синдроми на количествено намаление на яснотата на съзнанието
• Синдроми на фона на помрачено съзнание
• Синдроми на фона на ясно съзнание- например, при интоксикация
Осевите са тези на фона на помрачено съзнание
Възможни са различни варианти в динамиката на острите екзогенни психози.
• Остра екзогенна психоза, проявяваща се с помрачение на съзнанието най-често
оздравява.
• Остра екзогенна психоза, проявяваща се с помрачение на съзнанието преминава в
някой от синдромите на ясно съзнание и завършва с оздравяване или психоорганичен
синдром.
• Остра екзогенна психоза, проявяваща се с помрачение на съзнанието завършва с
психоорганичен синдром.
• В хода на остра екзогенна психоза, започваща със синдром на фона на ясно
съзнание могат да се появат синдроми на фона на помрачено съзнание и да завърши с
оздравяване или психоорганичен синдром.
Хронични екзогенни разстройства. Възникват при продължителни преки или косвени
увреждания на мозъка. Водещи синдроми:
• Неврозоподобен (хиперестезно-емоционален)- емоционална лабилност, бърза
психична изтощаемост, понижена концентрация, паметови нарушения. За разлика от
неврастенията, синдромът има органичен характер
• Органична промяна на личността, която може да се представи с апатико-абулична
картина или с еуфоричност-обстоятелственост-бъбривост или с възбудимост-
неовладимост-разтормозеност
• Психоорганични (деменция)
Осевите са психоорганичните синдроми
Динамика на хроничните екзогенни психични разстройства. Възможни са различни
варианти:
• Дебют с неврозоподобен синдром, последван от възстановяване (рядко)
• Дебют с неврозоподобен синдром, преминаващ в психоорганичен синдром
В хода на психичното разстройство се появяват и синдроми на фона на помрачено
съзнание и преходни синдроми на фона на ясно съзнание.
Диференциална диагноза на екзогенните психози
Диференциалната диагноза на екзогенните психози включва други психотични
разстройства (шизофрения, БАР), когато психозата протича с преходни синдроми на
фона на ясно съзнание. В помощ идват критериите на К. Шнайдер (K. Schneider) за
соматично обусловена психоза:
1. Наличие на отчетлива соматична симптоматика

159
 2. Наличие на очевидна връзка по време между появата на соматичните и психичните
разстройства
3. Паралелизъм в протичането на соматичните и психичните нарушения
4. Наличие на някои от осевите синдроми на екзогенните психози.

Лечението е насочено към отстраняване на основната причина и коригиране на

психопатологичната симптоматика. Основен принцип на лечението е био-психо-
социален подход с превес на отделните направления, съответно на водещите симптоми,
в повечето случаи соматотерапия и психофармакологични средства.

Психични разстройства при инфекциозни заболявания се наблюдават при:

1. Общи инфекциозни заболявания (симптомни психози)
2. Непосредствено първично засягане на мозъка (органични инфекциозни психози)
При острите инфекции развитието на психотичната симптоматика се обуславя от
действието на токсичните вещества в резултат на соматичната болест, промени в
интерорецепторите, в мозъчното кръвоснабдяване.
Синдроми:
• Синдроми на фона на помрачено съзнание
Например: Инфекциозен делир. Инициален (при покачване на температурата),
трескав (на върха на фебрилитета), колапсен (при спадане на температурата). От
клинична гледна точка делирът може да бъде: професионален; онейроиден; кататонен
(кататонен синдром- самостоятелно или в рамките на аментивния); с психосензорни
разстройства. Понякога яснотата на съзнанието е сравнително добра, а халюцинациите
са предимно слухови, т.е. оформя се картината на остра халюциноза. Преминава в
хиперестезно-емоционален синдром с последващо оздравяване или се развиват някои
преходни синдроми на Вик (по- рядко психоорганичен синдром).
При директно увреждане на мозъка (енцефалит, менингоенцефалит) в острия
стадий се разгръщат синдроми на помрачено съзнание.
При хронично развитие могат да настъпят синдроми на фона на ясно съзнание,
преминаване в психоорганични синдроми или психопатоподобна промяна на личността.
Хроничните инфекциозни психози могат през цялото си протичане да имат
ендоморфен характер. Хроничният инфекциозен процес може да предизвика по-дълбока
промяна в характера и деменция. Бихме искали да отбележим, че инфекциозното
заболяване може да преципитира появата на някоя „ендогенна психоза” (шизофрения,
БАР). Още повече са затрудненията, когато инфекциозната психоза протича със
синдроми на фона на ясно съзнание.
В обобщение за инфекциозна психоза говорят: а). наличие на делирни епизоди в
хода на психозата; б. (вечерно засилване на болестната симптоматиката; в). корелация
между соматичното и психичното състояние.
Епидемичен енцефалит. В острия стадий се наблюдават сомнолентно-
офталмоплегичен синдром; делир. В хроничния стадий (паркинсонов синдром с
брадипсихия.
Полиоенцефалит при бяс. Характерна е хидрофобия (внезапен спазъм на
гълтателната и дихателната мускулатура)

160
 Паротитен и морбилозен енцефалит протичат със синдроми на помрачение на
съзнанието
Остри интоксикационни психози. Синдромите, които се наблюдават са:
количествени нарушения на яснотата на съзнанието (оглушеност, сопор, кома) и
синдроми на фона на помрачено съзнание (делириозно-аментивни синдроми). Само по
психопатологичната находка не може да се постави етиологична диагноза. Изисква се
цялостно неврологично и токсикологично лабораторно изследване.
Лекарствени интоксикации, протичащи с делир са атропиновите психози, които
включват делирни картини с пъстри сценоподобни илюзии, халюцинации, мидриаза,
парализа на акомодацията, тахикардия, сухота в устата, зачервяване на лицето.
Лекарства с антихолинергично действие са също чести причини за делир и за неговата
по-голяма тяжест.
При интоксикация с литиеви препарати се наблюдават следните синдроми:
• При остра литиева интоксикация: синдроми на количествено нарушение на
съзнанието (оглушеност, сопор, кома); синдроми на помрачение на съзнанието (делир);
синдроми на фона на ясно съзнание (ендоморфни); неврологични (тремор, тинитус,
хиперрефлексия, атаксия, мускулни потрепвания, хореатетозни движения,гърчове,
клонус).
• При хронична интоксикация: синдроми на количествено нарушение на
съзнанието; синдроми на помрачение на съзнанието; синдроми на фона на ясно съзнание;
неврологични; психоорганични синдроми.
Привеждаме примери за относителна специфичност при някои хранителни,
битови и промишлени интоксикации, протичащи с помрачение на съзнанието.
При гъбни отравяния синдромите на помрачено съзнание, преминават в синдроми
на количествено нарушение на яснотата на съзнанието, кома и възможен смъртен изход.
При ботулизъм синдромите на помрачено съзнание се придружават от неврологична
симптоматика като динамиката е към сопор и кома. Интоксикациите с въглероден окис
протичат с количествени и качествени нарушения на съзнанието, синдроми на ясно
съзнание, дифузен психоорганичен синдром.
Патологичното алхолно опиване протича като епилептиформено помрачение на
съзнанието или като транс. Липсват неврологичните белези на обикновеното алкохолно
опиване (дизартрия, атактична походка). Координацията е запазена. Психотичните
изживявания определят поведението. Диагнозата се основава на анамнестичните данни
за несъответствие между незначителната доза и внезапно възникналите психотични
смущения. Обсъждат се физическо изтощение, състояния на непълноценна и увредена
нервна система като допълнителни фактори. Наблюдава се пълна амнезия.
Психичните разстройства при соматични заболявания се представят с богат
спектър от синдроми (количествени и качествени нарушения на съзнанието, астено-
адинамични, ендоморфни). При тежки соматични заболявания, водещи до сериозни
дистрофични изменения в организма и вследствие на мозъчен оток могат да се получат
необратими психоорганични синдроми.
Остра сърдечна недостатъчност- количествени и качествени нарушения на съзнанието
Хронична съдова недостатъчност- астено-адинамия, апатия, еуфория
Остра чернодробна недостатъчност-оглушеност и помрачение на съзнанието

161
Хронична чернодробна недостатъчност-астено-адинамия, дифузен психоорганичен
синдром
Бъбречна недостатъчност–същите синдроми
Анемии- астенен, раздразнителна слабост, депресивни и ананкастно-фобиийни
синдроми
Следоперативни състояния-делириозно-аментивни картини, оглушеност, астено-
адинамия, емоционално-хиперестезна слабост
Лечението е насочено към основното заболяване, а психопатологичната симптоматика
според степента на тежест и клиничната картина се повлиява с психофармакологични
средства.
Важен фактор, обуславящ психичните промени при мозъчносъдовите заболявания е
разстроеното кислородно снабдяване на органите или неговото пълно прекъсване
вследствие стесняване на мозъчните съдове, промяна на тяхната еластичност, интра- и
екстрацеребрални дисрегулации, лабилност на кръвното налягане и др. Психичните
разстройства при съдови заболявания се обособяват в 3 основни групи синдроми: 1)
неврозоподобни и психопатоподобни, които се развиват в ранните стадии; 2) дементни
синдроми; 3) психотични синдроми, включващи остри екзогенни типове на реакция,
афективни, налудни и др.
Психотичните синдроми при мозъчно-съдови заболявания са израз на по-силно
нарушена хемодинамика и мозъчна хипоксия. Те могат да бъдат краткотрайни и
протрахирани. Епизодичните психози протичат с остри екзогенни типове на реакция
(делирни или аментивно-делирни картини, които се отличават със синдромна
незавършеност, рудиментарност и атипичност). Това дава основание да бъдат обединени
като "състояния на обърканост" (Тодоров Ст, 1985). Делирът се засилва в нощните
часове. Острите съдови психози се отличават с многократна повторяемост с изясняване
на съзнанието в сутрешните часове.
Ендокринните заболявания в зависимост от вида, темпа и динамиката на
хормоналните промени могат да предизвикат клинични картини с количествени и
качествени промени на съзнанието и в по-леки случаи и преходни синдроми.
Ранни етапи на еднокринни разстройства. Синдроми.
• Псевдоневрастенен (неврозоподобен)
• Ендокринен психосиндром (синдром, наподобяващ локален психоорганичен
синдром- промяна в подтици, инстинкти, настроение).
Хронични, тежкопротичащи ендокринни разстройства. Синдроми.
• Дифузен психоорганичен синдром
• Синдроми на фона на помрачено съзнание
• Синдроми на фона на ясно съзнание.
Примери за психични разстройства при ендокринни заболявания. Синдроми
Акромегалия-психоендокринен синдром. Адипозогенитална дистрофия-
психоендокринен синдром, преминаващ в дифузен. Болест на Иценко-Cushing- астено-
адинамия, атипични депресии, психоендокринен. Тиреотоксикоза- емоционална
лабилност, възбудимост, психична и физическа слабост, синдроми на фона на помрачено
и ясно съзнание. Микседем- брадипсихия, дифузен психоорганичен синром. Болест на

162
Адисон- астено-адинамия, тревожно-депресивни, синдроми на фона на помрачено и на
ясно съзнание. Захарен диабет- астено-депресивни, остри психотични с помрачение на
съзнанието и без помрачение, дифузен психоорганичен синдром.
Специално внимание отделяме на захарния диабет и особено на хипогликемията,
често срещано състояние, съпроводено с изразени невропсихиатрични симптоми.
Хипогликемията е спешно състояние, което протича със:
• Синдроми на нарушения в съзнанието (количествени и на помрачение на
съзнанието)
• Синдроми на фона на ясно съзнание (страхово-тревожни, халюцинаторни,
халюцинаторно- параноидни)
• Автономни симптоми вследствие активация на симпатикоадреналната
система (изпотяване, силен глад, обща емоционална и двигателна възбуда,
разтреперване, тахикардия, палпитации, гръдна болка, бледност, гадене, повръщане)
• Невроглюкопенични симптоми, които са свързани с нарушена функция на
мозъчните клетки поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка с енергия с
последващо потискане на кортикални и/или подкортикални функции (главоболие,
отпадналост, умора, сънливост, диплопия, намалена концентрация, паметови смущения,
халюцинации, кома)
• Неврологични симптоми (хиперрефлексия, патологични рефлекси като
положителен Бабински, парестезии по устните и езика, двойно виждане, афазия,
мускулни контрактури, транзиторна хемипареза, гърчове)
• Психоорганични синдроми (деменция) при повтарящи се хипогликемии.
Практически опорни точки при разпознаване на хипо- и хипергликемия

Хипогликемия Хипергликемия

Остро, внезапно начало (за часове) Постепено (за 2-3 дни)

Нормален тургор на кожата, бледа, Дехидратация, топла суха кожа
студена, изпотена
Главоболие, тремор, палпитации Главоболие, липсва тремор
Внезапен, болезнен глад, гадене, Гадене, позиви за повръщане,
повръщане полиурия, жажда, отслабване на
Разширени зеници тегло
Тахикардия Стеснени зеници
Понижена кръвна захар Тахикардия
Липсва ацетон в урината Повишена кръвна захар
Липсва ацетонов дъх Ацетон и захар в урината
Нормално РН на кръвта Ацетонов дъх
Гърчове Понижено РН на кръвта (под 7.3)
Бърз ефект от приложение на глюкоза Липсват или рядко гърчове

163
 Без ефект от приложение на
глюкоза

Психични нарушения при травми на главния мозък.

Пораженията на главния мозък се делят на открити и закрити, като вторите по-
често протичат с психични симптоми. Откритите често се комбинират с с възпалителни
усложнения, които дават картината на остро соматично инфекциозно заболяване с
характерната психопатология. Закритите травми се разделят на комоционни и
контузионни. При мозъчното сътресение се засяга предимно мозъчната основа и стволът,
при натъртването- конвекситетната част на полукълбата.
Най-общо синдромите, срещащи се при ЧМТ са:
• Синдроми на количествени и качествени нарушения на съзнанието
• Синдроми на фона на ясно съзнание (преходни синдроми на Вик)
• Органична промяна на личността (астенен тип, експлозивен тип, еуфоричен тип,
апатичен тип)
• Психоорганични синдроми (дифузен, локален, Корсаков)
• Пароксизмални- гърчове или психосензорни разстройства (дереализационни и
деперсонализационни).
Сътресение на мозъка (commotio cerebri). Резултат е на тъпа травма. Липсват
патоморфологични промени. Може да протече с леко замайване или загуба на съзнание
след травмата. Сухожилните реакции се запазват, зениците реагират на светлина, но са
закръглени или има анизокория. Твърде характерно е повръщането. От страна на
вегетативната нервна система се наблюдават бледо лице, забавена сърдечна дейност,
изпотяване. В преходния период на възвръщане на съзнанието се наблюдава оглушеност,
ретроградна амнезия и антероградна амнезия, конфабулации.
Натъртване на мозъка (contusio cerebri). В основата на клиничната картина
лежат патоморфологични промени. Протича със симптомите на мозъчно сътресение, но
с по-тежка изразеност и локални симптоми: парези, парализи, епилептиформени гърчове,
сетивни смущения, афатични и агностични разстройства, по-тежка вегетативна
симптоматика. Възстановяването, обхваща по-дълъг период от време. Наблюдават се
възбуда, оглушеност, амнезия (конградна, ретроградна, антероградна). Нерядко
завършва с органична промяна на личността или деменция. Особено съществени са
късните епидурални, субдурални и субарахноидални кръвоизливи.
Острите комоционни и контузионни психози се представят от широка гама от
синдроми. Възможни са следните варианти.
• Количествени нарушения на съзнанието, последвани от астеноадинамия и
ретроградна амнезия
• Синдроми на фона на помрачено съзнание. Епилептиформено помрачение.
Травмен делир (характерни са множествени зрителни халюцинации)
• Корсаков синдром. Конфабулациите зависят от емоционалното състояние и се
въртят около прекараната ЧМТ и престоя в болницата
• Експанзивно-конфабулаторен синдром (обилни конфабулации, с повишено
настроение, двигателна разтормозеност, свръхценни или налудни идеи за повишени
възможности при слабо забележими паметови нарушения)

164
 • Синдроми на фона на ясно съзнание (афективни и параноидно-халюцинаторни)
често съчетани с помрачено съзнание
• Вестибуларни и вазомоторно-вегетативни разстройства
• Огнищна неврологична симптоматика
• Амнезии- ретроградни и антероградни.
За контузионните психози е характерен т.нар. челен синдром, който се изразява в
обща забавеност, безинициативност, безучастност, изключително забавено мислене, тих,
монотонен глас. Неврологичните симптоми са спастичност, ритмични орални
автоматизми, хватателен рефлекс и др. Описано е подобно състояние от Кречмер (E.
Kretschmer) под наименованието апален синдром-функционално отделяне на мозъчната
кора от мозъчния ствол (травматична децеребрация).
Психичните разстройства в хроничния период на ЧМТ в по-голямата си част
се представят с псевдоневрастенни симптоми и промяна на личността.
Церебрастенен синдром (астено- вегетативно- вестибуларен). Характеризира се
с лесна уморяемост, емоционална неустойчивост, безсъние, разстройства на вниманието
и паметта.
Органична промяна на личността. Възможни са няколко варианта от а)
еуфоричност, многословие, обстоятелственост; б). апатия, абулия или в).
раздразнителност, недисциплинираност, заядливост.
Травмената деменция. При по-дифузно увреждане на мозъка настъпилият
дифузен психоорганичен синдром може да премине в травмена деменция, която има
предимно лакунарен характер.
Травмена епилепсия. Явява се най-често в първите 6 месеца след травмата.
Причина са ръбците, които остават на мястото на некрозите. Има най-често Джексънов
характер. Възможни са малки припадъци или психомоторни пристъпи, изолирано или в
комбинация с големи припадъци.
Травмен паркинсонизъм. Развива се най-често след въздушна травма.
Хроничен субдурален хематом. Дължи се на разкъсване на венозните съдове
между мозъчната кора и твърдата мозъчна обвивка, на артериите, хранещи мозъчната
кора или на дуралните синуси. Обикновено хематомът е двустранен с локализация във
фронто-париеталната област. Между твърдата мозъчна обвивка и арахноидеята се набира
кафеникава пихтиеста материя на разпаднала се кръв, която по-късно се превръща в
жълтеникава течност. Клиничната картине се проявява с главоболие, сънливост, вратна
ригидност. Показателна е бързата флуктуация на психичните симптоми. Неврологичните
моторни и сетивни раздразни и отпадни симптоми са постоянни и се задъбочават.
Наблюдават се хемипарези, моноплегии, разкръглени и нееднакви зеници, спрегнато
отклонение на очните ябълки, говорни смущения.
Ценна диагностична стойност, освен клиниката, дават електроенцефалограмата
(бавни вълни в съответната област), компютърната томография, вентрикуло и
ангиографията.
Психични разстройства при тумори на главния мозък. Няма един специфичен
психопатологичен синдром.
Синдроми

165
 • Неврозоподобни. Най-ранен симптом е главоболието, съпроводено от виене на
свят, гадене и повръщане.
• Синдроми на количествено нарушение на яснотата на съзннието
• Рудиментарни синдроми на фона на помрачено съзнание. В слепоочния дял се
наблюдават ункусни кризи; разстройства на речта (сензорна и амнестична афазия) и
вестибуларни нарушения. В десния теменен дял са характерни психосензорни
разстройства. В тилния дял се наблюдават зрителни халюцинации и нарушено
възприемане на цвят.
• Синдроми на фона на ясно съзнание
• Личностови промени
Апатико-абуличен синдром при челно- конвексна локализация
Еуфория-мориа при челно-базална локализация
• Психоорганичен синдром (Корсаков, деменции)

Използвана литература
1. Арнаудова- Жекова М. "Патофизиологични, клинико-диагностични и терапевтични
аспекти на делира”. Медицински университет, Варна, 2017:176. ISBN 978-619-221-
065-6.
2. Психиатрия. п/р М.Ачкова. „Знание” ООД, София, 1996.
3. Психиатрия. Учебник за студенти и специализиращи лекари п/р проф. В. Миланова.
Медицина и физкултура. София, 2013.
4. Международна класификация на болестите, Х ревизия. Глава V. Психични и
поведенчески разстройства. София: Национален център за комплексно изследване на
човека, 1998.
5. Тодоров Ст. Диференциална диагноза на органично обусловените синдроми.
Диференциална диагноза на психичните заболяваниия. Медицина и физкултура,
София, 1985:106-110.
6. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
American Psychiatric Association, Washington, DC, 4th edition, 2000.
7. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
American Psychiatric Association, Washington, DC, 5th edition, 2013.
8. Caraceni A, Grassi L. Delirium: Acute Confusional States in Palliative Medicine.
Oxford/New York: Oxford University Press, 2011.
9. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS: Delirium in elderly people. Lancet. 2014,
383:911–922.

Въпроси за самооценка:
10. Кои болестни фактори пряко или косвено увреждат дейността на главния мозък?
11. Каква е общата характеристика на екзогенните психични разстройства?
12. Какви синдроми се наблюдават при екзогенните психични разстройства?
13. Какви психични разстройства наблюдаваме при инфекциозни заболявания?
14. Какви психични разстройства наблюдаваме при интоксикации?
15. Какви психични разстройства наблюдаваме при соматични заболявания?
16. Какви психични разстройства наблюдаваме при ендокринни заболявания?
17. Какви психични разстройства наблюдаваме при ЧМТ и тумори на главния мозък?
18. Какви са основните терапевтични подходи?

166
 ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА ПРИ ЕПИЛЕПСИЯ

Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м., доц. д-р Иван Димитров д.м., д-р Петър Янков
Петров

Епилепсията е хронично мозъчно разстройство, което може да се наблюдава във

всяка възраст, но възниква предимно в детската и юношеската. Характеризира се с
абнормна биоелектрична активност на мозъка, епилептични пристъпи, промяна на
личността, а също, в различни стадии на болестта, с остри и хронични психози. В
древността е била наричана: morbus demoniacus, morbus divinus, morbus sacer. Още
Хипократ е изказал мисълта, че епилепсията е мозъчно заболяване. С развитието на
неврофизиологията през XIX-ти век се потвърждава, че най-различни процеси на кората
на големите полукълба могат да предизвикат проявите, наблюдавани при болни с
епилепсия. Думата епилепсия идва от гръцки "ἐεπιλαμβάνειν" (срабчвам, владея,
измъчвам). Други тълкувания са epi – "близо" и Leptos – "припадък", оттук старата френска
дума épilepsie и латинската epilepsia.
Световната лига за борба с епилепсията (International League Against Epilepsy,
ILAE) и Международното бюро за епилепсия (International Bureau for Epilepsy, IBE)
дефинират епилепсията като „мозъчно разстройство, характеризиращо се с трайно
предразположение за генериране на епилептични пристъпи и с невробиологичните,
когнитивни, психологични и социални последствия от това състояние”.
Епилептичните пристъпи са епизоди от внезапно настъпващо количествено
и/или качествено нарушение на съзнанието, на сетивните, двигателните и автономните
функции. Те са израз на хиперсинхронните разряди на кортикалните неврони.
Клиничната изява зависи от локализацията на възбудното огнище в мозъчната кора и
разпространението на разрядите в мозъка.
Епилепсията се диагностицира като хронично неврологично заболяване при
наличие най-малко на два епилептични пристъпа, наблюдавани за период, по-голям от
24 часа. Единствен епилептичен пристъп може да насочва за диагноза епилепсия при
данни за кортикална увреда (абнормен неврологичен статус, интелектуален дефицит или
патологична находка в невроизобразяващото изследване), като потвърдителна стойност
има наличието на специфични абнормности в електроенцефалограмата (ЕЕГ).
Припадъците, възникващи при някои остри увреждания на мозъчните структури или
метаболизма (синкоп, хипогликемия, медикаментозни въздействия) и фебрилните
гърчове не са проява на епилепсия.
Епидемиология
Болестността от епилепсия (относителният дял на болните с активна епилепсия, с
един или повече епилептични пристъпа през последните 5 г.) е около 1%, но може да
бъде по-ниска в икономически развити държави, съответно значително по-висока в тези
със слабо развита икономика. Подобна тенденция се отчита и за заболеваемостта. У нас
болните с епилепсия са около 50000. При около 50% до 60% от болните епилепсията
започва преди 16 годишна възраст.
Етиология

167
 Според етиологията си, епилепсиите се класифицират като:
• Идиопатична епилепсия. ILAE (2010) предлага да бъде означавана като
„генетична”. Обсъжда се наследственост – „вродено гърчово предразположение”,
„гърчова реактивност”. Появява се в детската и юношеската възраст. Среща се при 0,5%
от населението, а при един болен родител заболяват 4% от децата. От генетична гледна
точка се отнася към болестите на предразположението. Наследствената
предразположеност се реализира фенотипно в болест при допълнителни мозъчни
увреждания. Допуска се сумарно действие на множество гени. При някои разновидности
се откриват промени в ЕЕГ и при част от близките родственици, което потвърждава
хипотезата за генетичния характер на предразположението към заболяване. При деца
играят роля вътреутробни и родови травми, интоксикация, дисметаболитни заболявания.
• Структурна/метаболитна (симптоматична) епилепсия. При нея
епилептичните прояви са симптом на друго заболяване – травмена болест на мозъка,
мозъчна атеросклероза, тумори на мозъка, интоксикации.
• Имунна епилепсия. Наблюдава се при васкулити, възпалителни процеси с
имунен характер, засягащи ЦНС, и др.
• Инфекциозна епилепсия. Наблюдава се при инфекции на ЦНС.
• Криптогенна епилепсия. За възникването на този тип епилепсия не е установена
причина. Обикновено се предполага наличието на генетични дефекти, но те не са
доказани, поради което епилепсията не може да бъде класифицирана като „генетична“.
Патогенеза
При епилепсията съществува дисбаланс между възбудните и потискащите
процеси в невронни популации с нарушени функции. Епилептичните пристъпи
настъпват поради свръхмерна и синхронна невронна активност, която се разпространява
в невронни мрежи, като обхваща различни участъци от мозъчната кора и/или
подлежащите структури.
Класификация на епилептичните пристъпи
Актуалната класификация на епилептичните пристъпи включва:
• Фокални пристъпи. Известни са като „парциални“ в по-стари класификации.
Обикновено възникват вследствие на абнормни разряди в локализирано огнище
(„фокус“), които могат да бъдат визуализирани чрез ЕЕГ. Фокалните пристъпи могат да
преминат в генерализирани, двустранни тонично-клонични (известни в по-стари
класификации като „вторично генерализирани“).
o Фокални пристъпи без увреда на съзнанието. Терминът отговаря на по-
стария „прости парциални пристъпи“. Те могат да бъдат моторни, сетивни, автономни,
психични (напр. геластични – със спонтанен смях или плач) и др. При т.нар.
„Джаксънови пристъпи“ симптоматиката се разпространява последователно по различни
части на тялото („Джаксънов марш“). Огнището е съответно в gyrus praecentralis
(моторен Джаксънов пристъп) или gyrus postcentralis (сетивен Джаксънов пристъп).
Описани са пристъпи от мирисни и вкусови халюцинации (ункусни кризи при темпорални
процеси), елементарни слухови халюцинации (акоазми) и др. Характерни са също
пристъпите с психосензорни преживявания (деперсонализации и дереализации).
Болният внезапно преживява околната среда като много близка или много чужда.
Например, déjà vu (вече видяно), déjà véсu (вече преживяно), jamais vu (никога
невиждано), jamais véсu (никога непреживяно). Предметите могат да изглеждат големи
или малки (макропсии, микропсии), разкривени (метаморфопсии). В други случаи
пациентите преживяват разстройство в гнозиса на схемата на собственото тяло.

168
 o Фокални пристъпи с увреда на съзнанието. Терминът отговаря на по-
стария „комплексни парциални пристъпи“. Освен с промяна в съзнанието, те често
протичат с автоматизми (двигателни – извършване на стереотипни движения с
крайниците; орални – премляскване, преглъщане, дъвкане; по-сложни действия –
чистене, хвърляне на предмети, внезапни бягства, въртене в кръг). Автономните прояви
са зачервяване, саливация, изпотяване. Пристъпите могат да протекат като транс.
Характерна е постикталната обърканост, както и относително бързото възстановяване
след пристъпа.
• Генерализирани пристъпи. При този тип пристъпи невронната възбуда се
разпространява бързо, обхваща двустранно мозъчната кора и подкорови структури. В
ЕЕГ находката е от генерализирана пароксизмална активност, без да може да се определи
локализация на началото. Биват моторни и абсанси. Моторните се разделят на тонично-
клонични, тонични, атонични, миоклонични, клонични и др. Абсансите могат да бъдат
типични, атипични, миоклонични и с миоклонии на клепачите.
o Тонично-клоничен пристъп – характеризира се с внезапно падане, загуба
на съзнание; тонична фаза – изпъване на тялото и крайниците, прехапване на езика,
инконтиненция; клонична фаза – гърчове, прехапване на езика, кървава пяна по устата;
пристъпът е последван от дълбок сън. Понякога се наблюдава следпристъпно
помрачение на съзнанието преди терминалния сън. Постепено се появяват първите
шумни дихателни движения и през сопор, сомнолентност, обнубилация, се достига до
проясняване на съзнанието. Иктално в ЕЕГ се установява генерализирана пароксизмална
активност от спайкове или комплекси спайк/бавна вълна.
o Тоничен пристъп – характеризира се с тоничен гърч на мускулатурата –
екстензия или флексия на главата, тялото и/или крайниците, за секунди, често при
сънливост, заспиване или събуждане. В ЕЕГ се наблюдават разряди от остри вълни и
спайкове.
o Атоничен пристъп – кратка загуба на постурален мускулен тонус, която
води до падане и нараняване. Понякога се наблюдава загуба на тонуса само на мускулите
на шията, с последващо рязко отпускане на главата. В ЕЕГ обикновено се установява
генерализиран разряд полиспайк-бавна вълна.
o Миоклоничен пристъп – кратки, асиметрични мускулни контракции.
Находката в ЕЕГ се състои от синхронни комплекси полиспайк-бавна вълна.
o Клоничен пристъп. Ритмични моторни прояви – генерализирани
клонични гърчове. В ЕЕГ се установява двустранна пароксизмална активност.
o Абсанси – наблюдават се най-често в ранното детство (възраст 4-12 г.).
Характеризират се с голяма честота, краткотрайна загуба на съзнание (под 20 секунди),
без гърчове. Наблюдава се внезапно прекъсване на извършваното действие, заглеждане,
невъзможност за установяване на контакт, а след края на пристъпа – продължаване на
извършваното действие при липса на спомен за случилото се. Могат да се съпровождат
с автоматизми, автономни прояви и др. В ЕЕГ се установява генерализирана
пароксизмална активност от комплекси спайк-бавна вълна с честота 3Hz. При
атипичните абсанси началото и краят са постепенни, чести са промените в дишането,
автоматизмите, автономните прояви и др. Честотата на комплексите в ЕЕГ е 2-2,5 Hz.
Придобилите гражданственост термини като „голям припадък“ (Grand mal) и
„малък припадък“ (Petit mal) не фигурират в съвременните класификации. Те би
следвало да се избягват и заменят с актуалните названия – „тонично-клоничен
пристъп“ и „абсанс“.
Епилептичният статус е състояние, при което пристъпът е с голяма
продължителност (>5-10 мин.) или отделни пристъпи следват един след друг, като в

169
интервалите между тях съзнанието не се възстановява. При конвулсивен статус с
продължителност над 30 мин. настъпват увреждания на ЦНС и с нарастване на
продължителността се повишава опасността за живота на пациента.

Психични разстройства
Традиционно коморбидните психични разстройства при епилепсия се считат за
нейни усложнения, но в последно време се акцентира върху двупосочна връзка, особено
за депресивните разстройства. Това предполага общи патогенетични механизми.
Алтернативно обяснение е, че и епилепсията, и психичните разстройства, са резултат на
подлежащи мозъчни абнормности.
Остри психични разстройства
Разстройства на емоционалността. Имат характер на възбудно-агресивно или
депресивно-дисфорично настроение.
Епилептичен делир – внезапно помрачение на съзнанието с автопсихична
ориентация и зрителни сценоподобни халюцинации с религиозно съдържание, с
пламтящо-червена или черна окраска, с продължителност до няколко дни, последвано от
дълбок сън и частична амнезия.
Хаотично помрачение на съзнанието – остро, кратко помрачение на съзнанието,
съпроводено с агресия, последвано от сън и пълна амнезия.
Епилептичен транс (смяна на съзнанието) – извършване на привидно подредени
действия без спомен.
Сомнамбулизъм – двигателен автоматизъм по време на сън.
Параноидно-халюцинаторни синдроми на фона на ясно съзнание.
Хронични психични разстройства се развиват при 50% от епилептично
болните.
Епилептична промяна на личността. Настъпват трайни личностови или
интелектуални промени в 10-30% от случаите. Свързват се с огнищната и темпоралната
епилепсия. Клиничните прояви са:
При деца – хиперреактивност, импулсивност, раздразнителност, разстройство на
вниманието.
След пубертета – енехетопатна структура – брадипсихия, обстоятелственост,
лепливост, лесни преходи към раздразнителност и дисфория. Мисленето е бавно, трудно
подвижно, вискозно, с персеверации.
Епилептична деменция като резултат на хипоксията при епилептичните
припадъци и травматичните увреждания. Настъпва късно при около 75% от болните.
Клиничната проява е с картината на огнищно-мозъчен или дифузен мозъчен
психосиндром.

170
 Хронични ендоморфни психози (психози на фона на ясно съзнание). Клинично се
проявяват с шизофреноподобна или афективна симптоматика; пристъпите намаляват или
изчезват, както и епилептиформената активност в ЕЕГ. Те могат да бъдат:
• психози, произтичащи от припадъка (иктална или постиктална психоза);
• психози, свързани с принудителна нормализация (алтернативна психоза);
• психози с по-стабилна клинична картина и хронично протичане (интериктална
психоза);
• ятрогенни психични процеси, свързани с приема на противоепилептични
лекарства.
Икталните промени в настроението и поведението включват тревожност,
депресия, халюцинации. Епизодите са краткотрайни, < 1-3 мин., стереотипни, внезапно
започващи и завършващи, и могат да се свържат с други иктални феномени (орални или
моторни автоматизми). Икталната тревожност се среща при една трета от пациентите
с фокални припадъци като изживяване на страх. Икталната депресия е по-рядка и
симптомите са вина, безнадеждност, малоценност, суицидни идеи. Икталните
психотични симптоми се проявяват със зрителни, вкусови или слухови халюцинации,
които не са добре дефинирани. Обикновено се свързват с фокални пристъпи. Икталната
агресия е рядка и включва директна или индиректна ярост.
Лечението на икталните психични разстройства цели адекватен контрол върху
гърчовете. Обучението на пациентите и семейството по отношение на психичните
прояви е от съществена важност.
Преикталните или продромални промени в настроението се представят с
раздразнителност, лабилност, депресия, тревожност или агресия и се облекчават след
пристъпа. Тези симптоми могат да продължават няколко часа до няколко дни преди
пристъп.Постикталните психични разстройства следват пристъпите или епилептичен
статус. Постикталното объркване обикновено е кратко и последва фокални с увреда на
съзнанието или генерализирани пристъпи. Може да се наблюдава агресивно поведение,
което не се повлиява и пациентът няма спомен за това събитие. Постикталните промени
в настроението включват депресивни, тревожни или манийни състояния.
Постикталната депресия е по-дълга (до две седмици). Симптомите са от леки до тежки
със суицидно поведение. По-редки са тревожните симптоми. Описани са редки
манийни постиктални симптоми като свръхактивност, раздразнителност,
дезорганизирано и разтормозено поведение с краткотрайна продължителност.
Постикталните психотични състояния обхващат от 6 до 10% от пациентите, особено
при темпорална епилепсия. Има светъл период (от 12 до 72 часа) преди възникването.
Симпомите са налудности, халюцинации, мисловни, манийни. Те са преходни, но
продължават около няколко седмици. Има описани психози между пристъпите. Рискови
фактори са страх от пристъп, значителни структурни лезии и др. Предполагат се
преходни неврохимични промени вследствие на пристъпите като допаминова
хиперсензитивност или ГАМК-механизми. Лечението на острите постиктални психози
може да наложи кратки курсове на лечение с бензодиазепини или антипсихотици. В
дългосрочен план се изисква добър контрол върху пристъпите.
Диагностика

171
 Основна роля има анамнезата, в т.ч. данните от очевидци, позволяващи точното
описание на наблюдаваните пристъпи. Допълнителни данни за състоянието се получават
от неврологичния и психичния статус.
Електроенцефалографията е основен метод в диагностиката и проследяването на
пациентите. Посредством ЕЕГ се регистрират и мониторират във времето функциите на
мозъка. Диагнозата епилепсия не може да се постави или отхвърли само въз основа на
ЕЕГ в междупристъпния период. Наличието на епилептиформени абнормности на ЕЕГ
обаче прави диагнозата по-вероятна. Около 35% от всички пациенти показват такива
абнормности на всички записи; 15% не показват, дори след многократни изследвания;
при 50% те са налични само в част от записите. Около 1% от здравите хора без епилепсия
и други мозъчни заболявания имат подобни абнормности на ЕЕГ като случайна находка.
В някои случаи е уместно провеждането на продължително ЕЕГ мониториране, видео-
ЕЕГ и др. Образната диагностика – КТ, МРТ, СПЕКТ, ПЕТ, допринася за откриване на
мозъчни лезии и приемане/отхвърляне на структурна епилепсия.
Могат да се проведат също генетични изследвания, психологично изследване и
др. Диагностичният процес се извършва в четири етапа– потвърждаване на епилептичния
характер на пристъпа; определяне на вида на епилептичния пристъп според
Международната класификация; класифициране на епилептичния синдром и изясняване
на етиологията на заболяването.

Диференциална диагноза
Хистеричен припадък. Провокира се психогенно, болните не се нараняват. Няма
прехапване на езика, цианоза, инконтиненция, запазени са зеничните реакции на
светлина.
Катаплексия. Афективна загуба на мускулния тонус при силен афект, поради
която краката на болния се подкосяват и той пада.
Пикнолепсия. Заболяване, което се характеризира с пристъпи на сънливост и
заспиване (10-15 минути) при хора, които не са уморени. Болните лесно могат да бъдат
събудени.
Синкоп, хипогликемия и др. Диагнозата е клинична. Основана е на детайлно
описание на пристъпите от самия пациент или свидетели – вид, продължителност,
обстоятелства, състояние след пристъпа, бързина на възстановяване, други заболявания.
Снема се неврологичен статус, изследват се очни дъна, провежда се ЕЕГ, КТ, МРТ
изследване.
Лечение
Лечението на епилепсиите е комплексно и включва организиране на оптимален
режим на живот (хранене, начин на работа и пр.), приложение на противоепилептични
медикаменти – монотерапия или лекарствена комбинация, психотерапия, хирургично
лечение и др.

172
 Медикаментозното лечение се провежда с противоепилептични лекарства.
Започва се с монотерапия. Valproate (VPA) се използва както при генерализирани, така и
при фокални епилепсии и често е медикамент на първи избор. Напоследък обаче
приложението му при жени с детероден потенциал се ограничава, поради тератогенните
му ефекти. Carbamazepine (CBZ) и oxcarbazepine (OxCBZ) се прилагат при фокални
епилепсии. Ethosuximide (ESM) e подходящ за лечение на абсанси. Понякога, напр. при
пациенти с повече от един вид пристъпи, медикаменти от по-ново поколение като
lamotrigine (LTG), levetiracetam (LEV), topiramate (TPM) се използват за монотерапия.
При неуспех на монотерапията, медикаментът се заменя с друг. При нов неуспех се
обсъжда рационална политерапия. При добър ефект от лечението (липса на пристъпи,
нормализиране на ЕЕГ), след 2-5 г. може да се обсъди спиране на лечението.
Лечението на епилептичен статус се извършва в отделение с възможност за
интензивно лечение и дихателна реанимация, където се осъществяват
електрофизиологични, изобразяващи, биохимични, ликворни изследвания, изследване
на серумни нива на медикаменти, мониториране и поддържане на жизненоважните
функции, включително наркоза при интубация и поддържане на изкуствена белодробна
вентилация.
Лечение на психичните разстройства
При пристъпи на помрачение на съзнанието се включват carbamazepine,
clonazepam или valproate.
При продължителни психози с ендоморфен характер се прилагат антипсихотици,
антидепресанти, самостоятелно или в комбинация с транквилизатори.
При психомоторни припадъци се предписва carbamazepine.
Психотропни лекарства, които повишават риска от гърчове:
• Висок риск: bupropion, clomipramine, chlorpromazine, clozapine
• Умерен риск: трициклични антидепресанти, venlafaxine, thioridazine, olanzapine,
quetiapine
• Нисък риск: fluoxetine, sertraline, paroxetine, trazodone, haloperidol, risperidone

Използвана литература

41. Ачкова, М. (Ред.) Психиатрия. София: Знание ООД, 1996.

42. Захариев, З. Епилепсия. В: Миланов, И. (Ред.). Неврология. София: Медицина и
физкултура, 2012
43. Капрелян, А. Епилепсия. Съвременна диагностика и лечение. Варна: Хеликс прес,
2013.
44. Миланов, И., З. Захариев, В. Божинова В. (Ред.). Национален консенсус за
диагностика и лечение на епилепсията. Българска неврология, 2017, 18, 1, допълнение 2.
45. Международна класификация на болестите, Х ревизия. Глава V. Психични и
поведенчески разстройства. София: Национален център за комплексно изследване на
човека, 1998.
46. Barragan, E. Epilepsy and related psychiatric conditions. In: Rey, J.M. (ed), IACAPAP e-
Textbook of Child and Adolescent Mental Health. Geneva: International Association for Child
and Adolescent Psychiatry and Allied Professions, 2012.

173
47. Foong, J. Psychiatric disorders in epilepsy. In: Rugg-Gunn, F.J, Stapley, H.B. (Eds.)
Epilepsy 2017. From bench to bedside. A practical guide to epilepsy. ILAE (British Chapter),
2017.

Въпроси за самооценка
1. Какви видове епилептични пристъпи познавате?
2. Какви психични разстройства могат да се наблюдават при пациенти с епилепсия?
3. Какви са принципите на лечение на епилепсията и на психичните разстройства,
появяващи се в нейния ход?

ЗАВИСИМОСТИ

Проф. д-р Христо Кожухаров д..м., доц. Иван Александров д.пс.н., д-р Симеон
Трендафилов, д-р Светла Милчева, д-р Живко Апостолов д.м.

Наркоманиите днес са масово разпространени в цял свят, включително и в

България и представляват истинска пандемия. Тя обхваща милиони хора, като по-голяма
част са в млада и творческа възраст, а някои дори и деца.
Към наркотиците се създава психическа и физическа зависимост, поносимост,
които могат да бъдат по-силно и по-слабо изразени в зависимост от вида на наркотика.
Същевременно масовото производство на големи количества лекарства и тяхната
лесна достъпност въведоха до появата на едно масово явление - злоупотреба с
лекарствени продукти, като от особено значение в това отношение са наркотичните
аналгетици, бензодиазепиновите и барбитуровите хипнотици и анксиолитици.
В групата на наркотиците се включват освен лекарства като морфин, диазепам,
бромазепам, също и някои познати още от миналото и употребявани в различни части на
света вещества, като алкохол, хашиш, марихуана, тютюн и др. Общото за тях е, че те
създават илюзорно чувство за добро настроение, повишават психическат и физическата

174
работоспособност, намаляват умората, променят възприятието за околния свят, но водят
и до тежки последствия за физическото и психическото здраве на човека.

Основни понятия, дефиниции и използвана терминология.

СЗО приема следното определение за лекарствената зависимост: Състояние на

организма, вьзникнало в резултат на взаимодействие с психоактивен продукт,
характеризиращо се с определено поведение или други реакиии, които включват
необходимостта от постоянно или периодично поемане на вешеството.
По-често се използва по-широкото понятие токсикомания, тъй като става дума за
пристрастяване не само към лекарства, а и към други вещества, които не се използват в
медицинската практика, например етанол, органични разтворители и други.
Наркоманията може да се определи накратко със следните белези:
❑ Физическа зависимост. Това е неопредолимо желание да се консумира
определено наркотично вещество, което предварително е било опитано за кратко или
продължително време. Този стремеж за косумация на наркотик е толкова силно и
неудържимо, че той напълно овладява индивида и го прави неспособен за умствена и
физическа дейност. В много случаи това се съпътства със соматични нарушения, като
промени в сърдечната дейност, кръвното налягане, неопределени болки в тялото и
крайниците, стомашно-чревни нарушения. В такова състояние наркоманът е напълно
овладян от влечението и може да извърши криминални действия-ограбване, насилие, с
цел на всяка цена да достигне до наркотика.
❑ Повишена поносимост (толерантност). При нея се развива поносимост към
фармакологичните, токсичните, и дори към смъртоносните дози на наркотика. Например
терапевтичната доза на морфина е 10-20 mg, a максимално допустимата е 60 mg. Някои
морфиномани понасят дози от порядака на 2-3 g, т.е. 100-150 пъти по- висока доза.
Трябва да се отбележи, че при определени вещества толерантността се развива само по
отношение на отделни ефекти, тя не е тотална. Така при морфиноманите не се развива
толерантност към запичащото му действие, свиващото му действие върху зениците или
към сърбежа по кожата. Тези ефекти остават при продължителната употреба на морфин.
Толерантността е различно проявена при отделните видове наркотици. Тя слабо се
развива към действието на такива вещества, като амфетамини, психозомиметици.
Разбира се и тук съществуват индивидуални вариации, а при някои индивиди може да се
наблюдава развитие на по-изразена толерантност към определени ефекти на тези
вещества.
❑ Абстинентен синдром. Това е комплекс от физически и/или психически
симптоми, наблюдавани при рязкото спиране на веществото или след рязко намаля - ване
на дозата. Той се проявява след рязко прекратяване на въвеждането на нар - котика. В
зависимост от вида на наркотика, той може да се прояви след 24-48 h. Абстинентният
синдром има различна клинична картина при отделните наркотични средства и
изразеността на клиничните прояви е различна при отделните видове наркотици. Общо
взето, за него е характерно психическото неспокойствие, напрегнатост,
раздразнителност, неопределени болки по тялото, агресивност, повръщане, изпотяване,
нарушена моторика и говор, гърчове, а в по - тежки случаи и кома. Има съществени
различия в тежестта на абстинентния синдром при различните видове наркотици, дори и
от една и съща група. В най - тежка форма той се проявява при наркоманите от морфинов
тип.
❑ Психическа зависимост. Това е субективно усещане, което може да се развие
към веществото. Зависимият чувства, че употребата на веществото е необходимо за да
се чувства по-добре от обикновено, т.е. бодър и работоспособен.

175
 Наркоманиите (токсикоманиите) се класифицират в зависимост от
фармакологичните качества на наркотоксичните вещества, както следва:
1. Зависимост от вещества от типа на опиума и опиевите производни; от
полусинтетичен и синтетичен тип.
2. Зависимост от вещества от барбитуров тип, анксиолитици (бензодиазепини)
3. Зависимост от вещества от алкохолен тип.
4. Зависимост от вещества от тип " канабис ".
5. Зависимост от психостимуланти (амфетамини, кофеин, кокаин).
6. Зависимост от вещества от халюциногенен тип (LSD, псилоцибин, мескалин).
7. Зависимост от вещества от никотинов тип.
8. Зависимост от вещества органични разтворители и инхаланти.

Участие на отделните мозъчни структури в развитиеито на зависимост към

психоактивни вещества.

Почти всички структури в мозъка участват при формирането на ефектите на

психоактивните вещества. Най-важните от тях са кората, лимбичната система и локус
церулеус.
❑ Мозъчна кора. Това е висшят ценrьр за приемане на информацията. Тя
осигурява интеграцията на когнитивните и интелектуални функции. Кората играе роля в
организацията на поведението, в контрола на сензорните и моторни функции, както и в
регулацията на емоции, внимание и памет. Тя участва във формирането на ефектите на
удоволствие, получени при прилагането на различни опиати.
❑ Лимбична система. Тя е сбор от структури, образуващи един пръстен около
мозъчния ствол, който участва в контрола на aфективните и емоционални състояния.
Към лимбичuата система изпращат своите проекции, предимно неврони съдържащи
норадреналин, допамин и серотонин. Други мозъчни структури, като хипоталамус u
амигдала, също играят роля в генезата и контрола на емоционалното поведение.
❑Локус церулеус. Това е мозъчна структура, където са локализирани предимно
неврони съдържащи норадреналин. Участва в процеса на изграждане на физическата
зависимост към дроги и вероятно в психическата зависимост. Физическата зависимост и
симптомите на абстиненция са резултат от нарушена функция на норадреналиновите
неврони в локус церулеус. При хронично прилагане на опиати, се стимулират опиевите
рецептори и потиска активността на норадренергичните неврони. При абстинентен
синдром се нарушава функцията на невроните в локус церулеус, което поведенчески се
проявява с възбуда, агресивност и честа смяна на настроението.

Роля на невромедиаторите при развитие на зависимост

Основна роля в механизма на действие на психоактивните вещества играят

възбудните медиатори норадреналин, допамин, серотонини и задръжните медиатори – γ-
аминомаслена киселина и ендогенни опиоиди.
1. Норадреналин. Биосинтеза, секреция, рецептори и роля при зависимостите.
Норадреналина допринася за развитието на зависимост към някои дроги и по-специално
към психостимулантите, амфетамин и кокаин. Физическата зависимост към опиати и
симптомите на абстиненция, са свързани с дисфункция на невроните съдържащи
норадреналин. В норма стимулацията на опиатните рецептори, потиска активността на
норадреналиновите неврони, но при наркомания, продължителното излагане на
рецепторите на морфин или хероин, предизвиква механизъм на компенсация, като
повишава тяхната възбудимост в локус церулеус. Прилагането на Clonidine, централен

176
α2- адренергичен агонист, намалява пресинаптичното освобождаване на норадреналин,
облекчава състоянието на абстиненция при наркомани зависими от хероин или други
опиати.
2. Допамин. Допаминът, също като норадреналина е катехоламин участващ в
множество функции, като контрол на локомоторната активност, познавателните процеси
и афективното поведение. Невроните съдържащи допамин, принадлежат към
възнаграждаващата мозъчна система и съставляват общият път на действие на повечето
дроги. Какъвто и да е даден наркотичен продукт, неговата продължителна употреба,
довежда до повишение активността на допаминергичните неврони и като цяло до
засилване на трансмисията на тези неврони.
Фиг.1. Допаминова медиация и влиянието на кокаина върху нея

Наркотичните вещества действат предимно на няколко типа допаминергични

рецептора:
D1 допаминергични рецептори — намират се в, лимбичната система u corpus
striatum. Te регулират емоционалните реакции, настроението, стереотипа и двигателната
активност на индивида.
D3 допаминергични рецептори — те са локализирани главно в лимбичната
система и мозъчната кора. Имат ефекти както при D1 рецепторите.
3. Серотонин (5-ХТ).
ЦНС 5-ХТ е локализиран основно в определени области на средния мозък на
мозъчния ствол. Там са разположени клетъчни тела на 5-ХТ енергичните неврони, които
синтезират, депонират и освобождават 5-ХТ като трансмитер. 5-ХТ участва в контрола
на много процеси, като сън, обучение и памет, регулация на афекти за настроение,
контрол на импулсивност и агресивност, болка, сексуално и хранително поведение.
Промени в серотонинергичната медиация водят до психични смущения, депресии,
анорексия и други афективни разстройства. Някои наркотични вещества, като LSD u
кокаин се свързват с определени рецептори и блокират обратното му захващане (re-
uptake).
Серотонинергичните рецептори свъзващи се с наркотичните вещества са
следните класове:
5-ТХ1А. Най—голяма плътност имат в хипокампуса в сплетенията на нервните
ядра. Те са отговорни за депресия; страх; анорексия.

177
 5-TX2A. Най—голяма плътност имат в кората на главния мозък. Те са отговорни
за нарушения на съня; сънища; халюцинации; страх; поведенчески нарушения; тикове на
мимическата мускулатура; мускулни спазми; хипертония; загуба на апетит.
5-ТХ2С. Най—голяма плътност имат в хориоидалния плексус. Те са отговорни за
страх; раздразнителност; паника; фантазиране; халюцинации; маниакални състояния;
анорексия; мигрена; загуба на апетит.
4. Ацетилхолин. Ацетилхолинът е възбуден медиатор, който има основно
значение за процесите на обучение и памет. Най—голям процент холинергични неврони
се намират в кората на главния мозък. След невронален сигнал медиатора се освобождава
и се свързва със специфични рецептори, като мускаринхолинергични (М) и
никотинхолинергични (N). Към развитието на зависимостта към никотина вземат
отношение N-рецепторите. Никотинът се явява парциален на никотиновите рецептори и
продължителната му употреба води до намаляване плътността на рецепторите и развитие
на зависимост.
5. GABA (ГАМК-у-аминомаслена киселина). Това е невромедиатор, който се
открива само в главния мозък. GABA контролира и има потискаща роля върху всички
невротрансмитерни системи. Присъства в 25-40 % от мозъчните неврони и действа в
един супрамолекулен комплекс, който притежава специфични места за свързване на
бензодиазепини, алкохол и барбитурати. Действието му се повлиява по-специално от
бензодиазепините и някои други анксиолитици, барбитурови хипнотици, етанол и
канабис.
Фиг.2. GABA рецептор

Установени са два типа GABA рецептори-постсинаптични GABA-A и

пресинаптични GABA-B. Всяка промяна в трансмисията на GABA, води до тежки
разстройства на мозъчната активност. Веществата, блокиращи синтезата на
невротрансмитера или антагонисти на неговите рецептори, могат да предизвикат
епилептични гърчове и обратното-веществата, които улесняват синтезата на медиатора
или агонисти на рецепторите-(барбитурати и бензодиазепини) са ефективни
антиконвулсанти. Важно свойство на барбитурати и бензодиазепини е, че намаляват
състоянието на тревожност, което показва, че GABA u рецепторите за него участват в
генезата на нормални и абнормални тревожни състояния и имат ключова роля в
регулацията на емоционалното поведение.
6. Ендогенни опиоиди (енкефалини и ендорфини). Това са невромедиатори,
наречени така, защото представляват ендогенни опиоиди, полипептиди, със свойства
подобни на опиатите. Те участват в контрола на различни физиологични функции, като
дишане, сърдечна честота, гастроинтестинален тонус, хормонални секреции, и особено
във възприемането на болката. Аналгетичните ефекти на екзогенните опиати, като
морфин, кодеин и хероин, се дължат на ендорфините и на въздействието върху техните
рецептори в гръбначния мозък, мозъчния ствол и таламуса. Висока концентрация на

178
ендорфини се наблюдава в различни структури на лимбичната система, т.е. те играят
важна роля и в регулацията на емоциите. Взаимодействието им с допамина в лимбичната
система, обяснява еуфоризиращите свойства на морфина и подобните вещества. Тези
дроги имитират действието на ендогенните опиоиди в мозъчния ствол, активират и
допаминовите неврони, откъдето идва и чувството за удоволствие и психична
зависимост.
1. Лекарствени средства водещи до зависимост

1.1. Опиоиден тип лекарствена зависимост (морфинизъм)

Морфинът е открит през 1804 г. от Фридрих Сертюрнер, студент по фармация,

който изолира най-напред маковата киселина от растението Papaver
somniferum.(сънотворен мак), f. Papaveraceae. Откритият алкалоид именувал на името на
древногръцкия бог на съня Морфей.
Клинично приложение на опиоидите
Множество са заболяванията и състоянията, които се съпровождат с появата на
болката. Тя се определя като субективно, неприятно емоционално и сетивно изживяване,
обусловено от остро или продължително тъканно увреждане. Болката се предизвиква от
възбуждането на болковите рецептори (ноцицептори) и свързаните с тях промени в
сетивните нервни пътища, а също и в болковите и афективни мозъчни структури. В
зависимост от своя произход, болката може да бъде ноцицептивна или невропатична, а
по начина на протичане-остра или хронична.
Ноцицептичната болка възниква в резултат на стимулация на ноцицепторите от
механични, термични, химични, травматични или възпалителни стимули.
Основни средства, които се използват за лечение на болката, са аналгетици —
неопиоидни и/или опиоидни.
При слаба и средно изразена, повлияваща се от опиоиди болка, се използва
кодеин, който е сравнително слаб опиоиден аналгетик. Също така, в редица страни се
използват алтернативни препарати-декстропропоксифен и дихидрокодеин.
Силните опиоидни аналгетици се използват за лечение на силна и тежка болка, а
също и на болката при онкологично болни.
Класификация:
По Фармакологично действие:
❑ Пълни агонисти — Morphin, Diamorphin, Hydromorphin, Methadon, Pethidin,
Oxycodon, Fentanyl, Alfentanyl.
❑ Частични агонисти — Buprenorphin
❑ Смесени агонисти — антагонисти — Pentazocin, Butorphanol, Nalbuphine,
Dezocin.
Химична класификация:
Опиоидни алкалоиди - Codeine, Morphine, Thebaine, Oripavine.
Полусинтетични - Diacetylmorphine (heroin), Dihydrocodeine,
Hydrocodone,Hydromorphone, Nicomorphine Oxycodone, Oxyrnorphone.
Анилидопиперидини - Fentanyl, Alphamethylfentanyl, Alfentanil, Sufentanil,
Remifentanil, Carfentanyl, Ohmefentanyl.
Фенилпиперидини - Pethidine (meperidine), Ketobemidone, MPPP, A11y1prodine,
Prodine, PEPAP.
Производни на дифенилпропиламида - Propoxyphene, Dextropropoxyphene,
Dextromoramide, Bezitramide, Piritramide, Methadone, Dipipanone, Levomethadyl Acetate
(LAAM), Loperamide, Diphenoxylate.
Бензморфинови производни - Pentazocine, Phenazocine

179
 Морфинови производни - Butorphanol, Nalbuphine, Levorphanol, Levomethorphan.
Други - Dezocine, Lefetamine, Meptazinol, Tilidine, Tramadol, Tapentadol.
Опиоидни антагонисти - Nalmefene, Naloxone, Naltrexone
Механизъм на действие.
Морфинът и неговите аналози, проявяват своето действие, като се свързват със
специфични рецептори наречени опиоидни в ЦНС (µ, к, δ u ORL 1).
Морфиномиметиците потискат емоционалния компонент на болковата реакция
чрез въздействие върху фронталните дялове на мозъка, в резултат на което променят
оценката на пациента за болково усещане.
Таблица 1. Физиологични ефекти, предизвикани чрез стимулиране на опиоидните
рецептори

Опиоидни рецептори има в corpus striatum, мозъчната кора, лимбичната система,

хипоталамуса, продълговатия и гръбначния мозък, периферните нерви. Опиоидните
рецептори са G-протеин свързани. При активирането им се инхибира аденилциклатазата
и намалява количеството на цикличния аденозинмонофосфат. Отварят се калиевите
канали и се предотвратява отварянето на потенциал -зависимите калциеви канали.
Понижава се невроналната възбудимост и се инхибира освобождаването на
редица медиатори, включително субстанция Р.
Морфинът и другите миметират действието на ендогенни лиганди. Тези вещества
са наречени ендорфини, съкращение от "ендоген" и"морфин" (вътрешен морфин).
Два пентапептида - метионин-енкефалин (мет-енкефалин) и левцин-енкефалин
(лей-енкефалин), са най-малките пептиди, притежаващи опиоидна активност.
Таблица 3. Опиоидни пептиди

Остро морфиново натравяне.

180
 Наблюдава се при приемане на високи дози морфин, превишаващи 2-5 пъти
терапевтичните, при индивиди без развита толерантност към него или до грамове при
такива с развита толерантност. Симптомите на предозирането зависят от приложената
доза и могат да бъдат следните: забавяне на дишането, точковидни зеници, брадикардия,
понижаване на кръвното налягане, понижаване на телесната температура, нарушения в
говора и двигателната активност, илюзорни изживявания, аналгезия, замъглено
съзнание, гадене, повръщане в отделни случаи, запек, зачервена и топла кожа в резултат
на вазодилатация на периферните съдове.
Основното лечение се състои в три стомашни промивки, целящи елиминиране на
нерезорбираните количества от вещството и приложение на специфичен антагонист като
Naloxon или Nalthrexon.
Хронична интоксикация.
При нея се наблюдава потискане на секрецията на адренокортикотропния хормон,
при мъжете импотентност, а при жените — нарушение на менструалния цикъл.
Лекарствена зависимост от опиоиден тип.
Това е състояние, което се развива при повтаряща се употреба на опиоиди. Тя се
характеризира с непреодолимо желание да се приема лекарството или продукти с
подобни свойства, като при това съществува тенденция за повишаване на дозата. Всичко
това води до развитие на толерантност, физическа и психическа зависимост към дадено
вещество или подобно на него.
Морфинът и морфиновите аналози имат различна наркотична сила, т.е. време, за
което се развива лекарствената зависимост и нейната клинична изразеност. Най-бързо се
развива пристрастяването към хероин. Тай е най-желан и търсен наркотик, защото при
него не се проявява дисфория и повръщане. Достатъчни са 3-6 интравенозни вливания
на хероин, за да се развие зависимост към него, докато за морфина са необходими 10 —
15 приложения. За кодеина са необходими голям брой приложения на високи дози, за да
се развие зависимост към него.
Морфинистите са обикновено със запазен интелект, затворени са и избягват
контакти, сексуално са потиснати. При тях толерантността е силно изразена. Докато на
морфина аналгетичната доза е 10-60 mg, морфинистите могат да понасят без токсични
прояви 2,5-3,5 g. Трябва да се отбележи, че проявите на толерантност не са едни и същи
към отделните ефкти на морфина. Така към предизвиканата от морфина миоза,
констипация и сърбеж не се развива толерантност.
За опиоидните аналгетици е характерно, че при развитието на зависимост към тях
се наблюдава повтарящи се във времето епизоди на рецидиви за приемане на наркотика.
Такива рецидивиращи епизоди се срещат по-често при индивиди, които са подложени на
силен стрес. Доказано е, че по време на стрес се освобождават следните медиатори и
неврохормони: кортикотропин-освобождаващ фактор, ко-фактори - аргини, вазопресин
и норадреналин. Всички те участват в освобождаването на адренокортикотропен хормон
и β-ендорфин от аденохипофизата. Зависимостта към опиоидите представлява един
спираловиден дистрес, чиито амплитуди нарастват при всеки следващ рецидив,
успоредно със засилване на негативните изживявания.
Опиоидните аналгетици могат да бъдат разделени на няколко групи в зависимост
от това, с какви видове рецептори се свързват, което от своя страна оказва влияние върху
вида на абстинентния синдром.
Лекарствената зависимост към морфина е резултат на неговото стимулиращо
(агонистично) действие върху µ-рецепторите, което обуславя тежко протичащ синдром
на отнемане.
Бързината, с която настьпва и продължителносrта на абстинентния синдром в
значителна степен зависят от специфичните особености на опиоидите. Опиоидите с по-

181
кратка продължителност на действие предизвикват кратък, но с по-голяма интензивност
абстинентен синдром, докато тези, които имат по-дълго време на полуелиминиране,
предизвикват по-продължителна, но по-слабо изразена абстиненция. За разлика от
седативно-хипнотичния тип зависимост, при опиоидната синдромът на отнемане
завършва по-често летално.
Така, при отнемане на морфин u хероин, абстинентният синдром започва след
няколко часа (6-12 h.), максимално се проявява между 36-72 h, като след това постепенно
проявите му отслабват. При метадон развитието и изразеносrта на синд рома на
отнемането са значително по-слаби. Той започва да се проявява след 48-72 h от
последната доз, достига пика и продължава 35 дни. Всички симптоми, с изключение на
безсънието, персистираща анорексия и летаргия, се проявяват в незначителна степен до
10-14 дни. По време на пиковата фаза абстинентният синдром се характеризира
предимно с безпокойство, повишена нервност, мускулен тремор.
Като правило, синдромът на отнемането при опиоидите в началото (до 6-12 h) ce
проявява с напрегнатост, повишена активност, засилена моторика, безсъние, прозяване,
саливация, ринорея, лакримация. В много случаи може да има профузно изпотяване,
придружено с тремор, втрисане, гъша кожа. Освен това, се появява гадене, повръщане,
анорексия, колики и диария. Появяват се мускулни спазми, придружени със силни болки
в гърба, неволеви движения на долните крайници. Тези симптоми са изразени най-силно
на 48-72 h след приемане на последната доза. По време на синдрома на отнемането,
пулсът може да бъде учестен, кръвното напягане - повишено. Повръщането,
изпотяването и диарията, могат да доведат до дехидратация, намаляване на телесното
тегло и нарушение на алкално-киселинното равновесие. По време на пиковата фаза в
редки случаи може да се наблюдава колапс. Нивото на 17-кетостероидите е повишено в
повечето случаи. Най-тежките симптоми на хероиновата абстиненция постепенно
намаляват до 5-10 дни, дори и без лечение. Възвръщането към пълно физиологично
равновесие става след месеци. Синдромът на отнемането може бързо да бъде купиран
със същия препарат или подобен на него.
Лечение на опиоидната лекарствена зависимост.
То включва няколко метода, като основна цел е постепенно деинтоксикиране на
организма.
Широко се използва в клиничната практика заместителна терапия c Methadone unu
подобни препарати - Diamorphin, Dihydrocodein u Levometadon.
Methadon e селективен, силен агонист на µ-рецепторите. Прилага се в течна форма
и тъй като има продължителен плазмен полуживот (t½35 h), ce прилага един път дневно.
Метадонът е синтетичен аналгетик, който проявява своето действие в
продължение на 12-24 h. По фармакологични свойства, той не се различава съществено
от другите опиоидни аналгетици. Днес той се разглежда като най-добрия заместител при
лечението на морфинизма. Поради съществуващите опиоидни свойства в препарата,
неговата ефективност в този случай не е така добра, както се съобщава в многочислените
публикации. Има отделни съобщения за пристрастяване към метадона, които са
завършили фатално при употреба на високи дози. Така, че метадона е една потенциална
терапевтична възможност, но не и панацея за опиоидната наркомания.
Levometadone има подобни на метадона опиоидни свойства. Той е също агонист
на µ-рецепторите и е с изразено влияние върху ЦНС и гладката мускулатура.
Предизвиква аналгезия и седация, като при многократното му приложение, към тези
ефекти се развива толерантност. Толерантността се развива по-бавно в сравнение с
другите представители на опиоидните аналгетици и степенно е по-слабо изразена.
Действието му настъпва по-бавно и поради продължителния плазмен полуживот се
задържа дълго време. Намира приложение за поддържаща терапия на лекарствената

182
зависимост и се прилага само три пъти седмично. В доза 30-60 mg потиска симптомите
на абстиненция в продължение на 24-48 h в зависими към високи дози морфин. В по-
високи дози (над 80 mg) той потиска абститентния синдром в продължение на 48-72 h в
повечето индивиди. Ежедневното му въвеждане може да доведе до поява на токсичен
ефект. Тези негови особености трябда да се имат предвид при преминаването на лечение
от Methadon към Levometadon. B първите дни, поради бавно настъпващия ефект, е
необходимо да се проследява за поява на симптоми на отнемането. Съществено, след
спирането на неговото приложение, действието му може да продължи няколко дни.
За повлияване на синдрома на отнемане се използва в клиничната практика α2-
адренорецепторен агонист Clonidine. Клонидина е антихипертензивно средство. Той
потиска симпатикусовата активност, която е засилена по време на абстиненция. По този
начин, той повлиява такива симптоми на отнемането, като безпокойство, инсомния, и
мускулни крампи. Неговият ефект се проявява по-добре при абстинентния синдром,
предизвикан от спиране на опиоида, отколкото в случаите на постепенно отнемане и
заместване с метадон.
Необходимо е да се проследява системното артериално налягане при лечение с
С1оnidin, поради съществуваща опасност от поява на колапс.
Опиоидните антагонисти като Naloxon u Nalthrexon, също се използват при
лечение на лекарствена зависимост.
Naloxone ce използва за диференциална диагноза на токсични коми, за лечение на
интоксикации с морфиномиметици, за потвърждаване липсата на зависимост от опиати
при токсикомани, достаrьчно дълго време след отнемането с оглед включването на
лечение с морфинови антагонисти с голяма продължителност на действие.
За лечение на отравянията с морфиномиметици дозите са крайно вариабилни.
Инжектира се венозно начална доза Naloxone от 0,4 до 2 mg. Инжектирането става като
прогресивно се увеличава дозата с по 0,1 mg до получаването на задоволителна
дихателна вентилация. Ако се прецени през интервали 2— 3 min. Naloxone може да се
приложи и в перфузия като 5 ампули се разреждат в 500 m1 изотоничен разтвор на NaC1
или 5 % разтвор на декстроза. Дебитът на перфузията се адаптира, че клиничното
подобрение е недостатъчно, началната доза се подновява според желания клиничен
отговор. Ако венозния път не може да се приложи, Naloxone ce прилага мускулно или
подкожно.
Naltrexone (Nalorex). Той е антагонист на опиатите. Той действа чрез
компетитивно изместване на морфина и морфиномиметиците от техните рецептори,
разположени в централната и периферната нервна система, поради стереоспецифично
структурно сходство.
Naltrexone ce използва за поддържащо лечение при опиева токсикомания, за
консолидация след провеждане на лечение за отвикване. За третична профилактика за
предотвратяване на решутите.
Страничните ефекти са както в началото, така и по време на продължителното
лечение може да се наблюдават с честота над 10 % следните прояви: безсъние,
безпокойство, нервност, абдоминални болки и крампи, гадене и повръщане, липса на
енергия, болки по ставите и мускулите, главоболие. С честота под 10 % се наблюдават:
безапетитие, диария, запек, усещане за жажда, зачервяване на кожата, забавена
еякулация, намалено либидо, течение от носа, болки в гръдния кош, свръхизпотяване,
тъга. В хода на лечението може да се наблюдават нарушения в чернодробните функции.
Противопоказанията са свръхчувствителност към препарата, тежка чернодробна
недостатъчност, при стари хора. При лица в състояние на зависимост прилагането на
Naltrexone може да предизвика тежък и продължителен синдром на отвикване.

183
 Лечението c Naltrexone трябва да се провежда само от екипи, които са добре
специализирани в терапията на токсикоманите. Приложението на Naltrexone не трябва
да се има предвид, освен в случаите, когато е проведено 7-10 дневно лечение за
отвикване. Една орална доза от 50 mg Naltrexone има предварително и антагонистично
действие от порядъка на 24 h. Началната доза на налтрексонът е 25 mg. Пациенrьт трябва
да остане под наблюдение 1 h след вземането на тази доза и ако не се появят никакви
прояви на отнемане, може да се приеме още половин таблетка. Поддържащата доза на
Naltrexone e 50 mg. Препоръчва се един начален период от 3 месеца. Той може да бъде
продължен в зависимост от клиничната преценка. Трябва да се държи сметка за
състоянието на психическа зависимост на токсикомана и затова се препоръчва лечението
c Naltrexone да продължи толкова дълго време, докато пациенrьт изпитва нужда от него.

1.2. Бензодиазепинов тип лекарствена зависимост

Бензодиазепините (БДЗ) са медикаменти от групата на анксиолитиците, които се

използват за лечение на тревожност, напрегнатост и страх.
Първият бензодиазепинов дериват е резултат на случаен синтез в лабораторията
на Hoffinan La Roche през 1961 г. Днес тези съединения са най-широко предписваните и
употребявани лекарства. В практиката, за клинична употреба са налице над 20
бензодиазепина.
Бензодиазепини:
Diazepam, Chlordiazepoxide, Medazepam, Oxazepam, Potassium clorazepate,
Lorazepam, Adinazolam, Bromazepam, Clobazam, Ketazolam, Prazepam, Alprazolam,
Halazepam Pinazepam, Camazepam, Nordazepam, Fludiazepam, Ethyl loflazepate, Etizolam,
Clotiazeраm, Сlохагоlат, Tofisopam, Lorazepam, Flurazepam, Nitrazepam, Flunitrazepam,
Estazolam, Triazolam, Lormetazepam, Temazepam, Midazolam, Brotizolam, Quazepam,
Loprazolam, Doxefazepam, Cinolazepam.
Фармакокинетика.
Бензодиазепините се резорбират добре при перорално приемане, с пикова
плазмена концентрация след около 1 h. Свързват се силно с плазмените протеини.
Поради високата си липоразтворимост, някои от тях могат да се натрупат в телесните
мазнини. Минават лесно през хемато-енцефалната бариера и централната нервна система
е мястото на тяхното действие. Метаболизират се в черния дроб, като при някои от тях
(Triazolam, Alprazolam, Diazepam, Flurazepam) ce получяват активни метаболити.
Екскретират се главно чрез урината, като глюкуро-конюгати.
Таблица 4. фармакокинетични и фармакодинамични характеристики на БДЗ

184
 Фармакодинамика.
Бензодиазепините имат широк фармакологичен профил. Те проявяват седативно,
сънотворно, анксиолитично, противогърчово и централно миорелаксиращо действие.
Тези ефекти са характерни за всички бензодиазепинови деривати, като разликите във
фармакологичния профил са само количествени, което определя и основните показания
за приложението им:
Бензодиазепини с предимно еухипнотичен ефект: Estrazolam, Triazolam,
Flunitrazepam, Midazolam, Nitrazepam.
Бензодиазепини с предимно анксиолитичен ефект: Bromazepam, Alprazolam,
Medazepam, Nordiazepam.
Бензодиазепини с антиепилептичен ефект: Diazepam, Clonazepam, Clorazeраm,
Nitrazepam.
Бензодиазепини с централен миорелаксиращ ефект: Diazepam, Tetrazepam.
Бензодиазепините са лекарства с много ниска токсичност. Приемането им обаче
в комбинации с други депресанти на ЦНС води до потенциране на депресивните ефекти.
Алкохолът повишава резорбцията на бензодиазепините и повишава токсичността им.
Смъртта при такива комбинации насrьпва от парализа на дихателния ценrьр. Коктейлите
от апкохол и бензодиазепини са предпочитано средство за самоубийство. При остро
отравяне с бензодиазепини, като антидотна терапия се прилага интравенозно препарата
Flumazenil (Anexat), който е конкурентен антагонист за бензодиазепино вите рецептори.
Клинично приложение на бензодиазепините.
Те са средство на избор за лечение на състояния на тревожност.
Тревогата е емоционално състояние, което се характеризира с чувство, подобно
на опасение и почти винаги се съпровожда с такива соматични нарушения, като
тахикардия, учестено дишане, обилно изпотяване, тремор, сухота в устата, болки в
стомаха, стягане в гръдния кош, главоболие или внезапно чувство на празнота. Тревогата
се счита за физиологично състояние, но когато е продължителна и тежка, става
патологично състояние. Симптомите на патологичните тревожни състояния са следните:
повишена двигателна активност, вегетативна хиперактивност, раздразнителност,
намалена способност за концентрация.
Съгласно диагностичните критерии на DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual)
и ICD 10 (lnternational Classification of Disease), състоянията на тревожност могат да
бъдат класифицирани като:
❑ Панически реакции;
❑ Социални разстройства;
❑ Посттравматичен стрес;
❑ Остър стрес;
❑ Хронична тревожност и безпокойство;
❑ Специфична фобия;
❑ Обсесиво-компулсивен синдром;
Лечението на тези състояния включва използването на редица психологични
методи и при тяхната неефективност - приложение на бензодиазепинови препарати.
Въпреки че се получават бързи и много ефективни отговори от бензодиазепините,
тяхното използване в подобни случаи е ограничено, поради съществуващите рискове от
бързо развитие на лекарствена зависимост към тях. В повечето страни при лечение на
тревожност, бензодиазепините се препоръчват само за кратко време и в минимални
ефективни дозировки. Бензодиазепиновите производни, особено дневните
анксиолитици, премахват проявите на тревожност, без да потискат будността и

185
рефлекторната готовност. В много случаи, при съответно за индивида дозиране, те могат
да подобрят творческите изяви на личносrга.
Механизъм на действие.
Анксиолитиците са лекарствени средства, които се характеризират с изразено
влияние върху лимбичните структури на централната нервна система, в резултат на което
проявява антитревожен и антистрахов ефект. Бензодиазепиновите анксиолитици са най-
предпочитаните в клиничната практика, поради тяхното избирателно действие върху
лимбичните структури и липсата на изразен седативен ефект при тях. Повишеният
афинитет към лимбичните структури стои в основата на терапевтичното им действие при
състояния на тревога и страх. Те потискат отрицателните емоционални страни на
поведението.
ГАМК е основният инхибиращ медиатор в централната нервна система. ГАМК
ергичните неврони са представени широко в ЦНС, продълговатия и гръбначния мозък, и
отсъстват в периферията. ГАМК контролира процесите на възбуда във всички мозъчни
области и балансът между възбудните импулси, и ГАМК-ергичната инхибиторна
активност определя превалирането на невроналната активност. Класическите
бензодиазепини потенцират медиацията на ГАМК, като повишават чувствителността на
ГАМК-рецепторите. Описани са два вида бензодиазепинови рецептори-ВDZ1 и BDZ2.
BDZ1 ca свързани с анксиолитичния и антиконвулсивния ефект, познавателната памет и
двигателната активнос, а BDZ2 са свързани със седативния и сънотворен ефект.
Лекарствена зависимост.
Като правило, нейното развитие става след повторната употреба на
бензодиазепини в терапевтични дози, дори и за кратък период. Пристрастяването се
среща в по — често при лица, които в миналото са имали данни за злоупотреба с алкохол
или лекарства, а също така и с личностни нарушения. Поради съществуващия риск от
поява на абстинентен синдром след продължителна употреба на бензодиазепини,
спирането на лечението винаги трябва да става с постепенно понижаване на дозировките
и никога да не се прекъсва рязко.
Лекарствената зависимост към бензодиазепините се характеризира с триадата:
развитие на толерантност, физическа и психическа зависимост. Толерантността най-
често се проявява по отношение на психомоторните ефекти, и по-слабо по отношение на
анксиолитичното действие.
Основни симптоми на синдрома на отнемането.
Развиващите се симптоми са: тревожност, потиснатост, влошена способност за
концентрация, безсъние, главоболие, замаяност, анорексия, тремор, раздразнителност,
киперсетивност към зрителни и слукови стимули, вкусови нарушения, гадене, повръ -
щане, коремни спазми, средно изразена систолна хипертензия, тахикардия, в редки
случаи се развива ортостатичен колапс.
В по-тежки случаи може да се наблюдават схващания на мускулите,
параноидност, гърчове, халюцинации и състояния подобни на делириум тременс.
Времето на поява на абстинентния синдром зависи от продължителността на
плазмения полуживот на самите лекарства и техните метаболити.
Така, при внезапно спиране на кратко действащите бензодиазепини, проявите на
синдрома на отнемане могат да е наблюдават след няколко часа, докато при
дългодействащите препарати те могат да се появят след около 3 седмици.
Симптомите отзвучават след няколко дни в повечето случаи, но в други случаи
могат да персистират в продължение на няколко месеца.
Лечение на лекарствената зависимост.
Бензодиазепините са лекарства с ниска токсичност и добра поносимост.
Седативното им действие може да бъде намалено чрез предписването на относително

186
малки дози и постепенното им повишаване до достигането на желания анксиолитичен
ефект без седация. Ако обаче се развива толерантност, дозата и продължителността на
употребата на лекарството трябва да бъдат преоценени. При развита физическа
зависимост, абстинентни реакции могат да се появат при остро прекъсване на
лекарството. Препоръчва се постепенно намаляване на дозата-25 % от дневната доза на
двуседмичен интервал. Дългодействащите БДЗ могат да бъдат прекъснати рязко без
развитие на гърчове, ако няма други рискови фактори като алкохолна, опиатна и
барбитурова злоупотреба. Пациенти с история за гърчове, които са зависими от големи
дози дълго - действащи бензодиазепини, трябва да бъдат хоспитализирани и дозата
постепенно да се намалява.
Съществуват различни видове програми за лечение на бензодиазепиновата
зависимост в отделните страни. Използва се терапия с ниски дози различни препарати,
които са еквивалент на 1 mg Diazepam:
➢ Chlordiazopoxid 15 mg ➢ Lorazepam 500 mcg ➢ Nitrazepam 5 mg ➢ Orazepam
15 mg ➢ Tenazepam 10 mg
За потискане на симптомите на повишена симпатикусова активност по време на
абстиненцията се препоръчва използването на (3-блокери като Propranolol. Клиничният
опит показва, че прилагането на 5-XTin агонисти (Buspiron) няма ефект. Даването на
микронизиран прогестерон заедно с ниски дози Diazepam улеснява протичането на
абстинентния синдром. Отделните симптоми на абстиненцията се копират със
съответните симптоматични средства.
Конкурентен антаzонист на бензодиазепините е:
Flumazenil(Anexate, amp. x 0,5 mg/5 ml et x 1 mg/10 ml.). Flumazenil представлява
имидазобензодиазепинов дериват и като такьв се проявява като антагонист на
бензодиазепините. Той блокира чрез компетитивна инхибация на централните ефекти на
веществата, които действат на нивото на бензодиазепиновите рецептори. Не повлиява
действието на медикаменти, които нямат афинитет кьм бензодиазепиновите рецептори,
например барбитурати, мепробамат, GABA-миметици, агонисти на аденозиновите
рецептори и на етанола. Той обаче блокира ефектите, упражнявани от такива
небензодиазепинови агонисти на бензодиазепиновите рецептори, като циклопилороките
(например Zopiclone) u триазолопиридазините. Хипнотичните и седативните ефекти на
бензодиазепините се неутрализират бьрзо за 30-60 s след венозно инжектиране на
Flumazenil u могат отново постепенно да се появят след няколко десетки минути или
часове, в зависимост от използвания препарат и от отношението между дозата на при -
ложените агонист и антагонист.
Прилага се за неутрализиране на централните седативни ефекти на
бензодиазепините.
Странични ефекти:
Гадене, поврьщане, неспокойствие, палпитации. При лица, лекувани дьлго време
с бензодиазепини може да се развие синдром на абстиненция. Конвулсии може да се
развият при епилептици, лекувани с бензодиазепини и при пациенти,
полиинтоксикирани с бензодиазепини и вьзбуждащи нервната система средства.

1.3. Хипнотично-седативен (барбитуров) тип лекарствена зависимост

Клинично приложение на барбитуратите.

Барбитуратите са лекарствени средства, които са известни в клиничната практика
и се използват в средни дози за лечение на нарушенията на съня и на гърчове, а в по-
високи дози, като средство за краткотрайна обща анестезия. В малки дози те проявяват
седативно действие и се използват като такива в клиничната практика.

187
 Видове барбитурати:
Allobarbital, Alphenal, Amobarbital, Aprobarbital, Barbexaclone, Barbital,
Brallobarbital Butabarbital, Butalbital, Butobarbital, Butallylonal, Crotylbarbital,
Cyclobarbital, Cyclopal Ethallobarbital, Febarbamate, Heptabarbital, Hexethal, Hexobarbital,
Mephobarbital Metharbital, Methohexital, Methylphenobarbital, N arcobarbital, N ealbarbital,
Pentobarbital Phenobarbital, Probarbital, Propallylonal, Proxibarbal, Proxibarbital, Reposal
Secbutabarbital, Secobarbital, Sigmodal, Talbutal, Thialbarbital, Thiamylal, Thiobarbital,
Thiobutabarbital Thiopental, Valofane, Vinbarbital, Vinylbital.
Фармакокинетика.
Барбитуратите бързо се резорбират и проникват в кръвта при инжекционно или
перорално приложение. При перорален прием бионаличността им е от 20 до 60 %.
Свързват се с плазмените протеини до 40-60 %. Метаболизират се в черния дроб чрез
глюкурониране до неактивни съставки, където предизвикват "ензимна индукция", като
засилват действието на ензимите, които ги разграждат и разграждат другите лекарства.
Фармакодинамика.
В ниски дози барбитуратите имат активност подобна на ГАМК, или повишават
ефектите на потискащия медиатор на ЦНС-ГАМК. Когато ГАМК-рецепторите са
активирани, хлорните канали са отворени, при което Сl навлизат в клетките и
предизвикват хиперполяризация на клетките и намаляват възбудата. Барбитуратите се
свързват с пикрогоксинового място, свързано с ГАМК-рецептора. Колкото е по-голям
афинитета към пикротоксин-свързващото място, толкова по-изразено е действието на
барбитуратите.
Остра интоксикация с барбитурати.
Предозирането с барбитурати се получава при приемане на високи дози, като
съществува голяма вариабилност на индивидуалната поносимост към тях.
Симптомите на интоксикация се появяват на 12-24 h след поглъщането и могат да
продължат от 4 до 7 дни, поради което лечението е много трудно и такива случаи често
завършват фатално. Интоксикацията може да се появи с възбуда, хипотония,
отпадналост, хиперрефлексия, треска, обилно потене, делир, гърчове, сърдечна
недостатъчност, кома и смърт. Барбитуратите с кратко действие (Amobarbital)
предизвикват по-тежка интоксикация в сравнение с такива с продължително действие.
При тях, дори и в малка доза, може да се стигне до смъртен изход.
Лечението включва като първа мярка промивка на стомаха, целяща по-бързо
елиминиране на нерезорбираното количество от веществото. Тя се прави, ако от момента
на поглъщането не е минал повече от един час. Дават се очистителни. Провеждат се
мерки за предпазване от спиране на стомашното съдържимо, поддържане на нормална
телесна температура и жизнено важните функции, прави се форсирана диуреза,
алкализиране на урината, хемодиализа при необходимост.
Лекарствена зависимост.
Като правило се развива бавно и при приемане на високи дози. Развитието на
лекарствена зависимост е с висок риск към Amilobarbital и други барбитурати с кратко
действие, и може да се прояви дори и в регулярни дози при терапевтично приложение.
Поради тази причина при по-продължително взимане, е необходимо да се прекъсва
употребата им с постепенно намаляване на дозировките.
През 1982 г. Т. Станкушев описва чиста барбитурова наркомания, в която той
определя три стадия:
1 стадий - наблюдава се характерна потиснатост. В големи дози (2-3 пъти по-
високи от терапевтичните) в отделни случаи се наблюдава парадоксален ефект-
повишено настроение и възбуда, повишено полово влечение, засилен апетит. Това
състояние продължава 2-3 h, след което настъпва характерната потиснатост.

188
 2 стадий - при него се манифестира физическа зависимост, наркоманът е
дисфоричен и потиснат.
3 стадий - характеризира се с потиснатост, дизартрия, паметови
нарушения,интелектуален упадък,безкритичност.
Характерно за пристрастените към барбитурати е, че те взимат медикаментите не
за заспиване, а за понасяне на дневните дразнения и контакти. При барбитуровата
наркомания се появяват двигателни нарушения, размазан и неясен говор, а поведението
става асоциално.
Синдром на отнемане.
Внезапното спиране на барбитуратите от пристрастените към тях лица може да
доведе до появата на абстинентен синдром, симптомите на който незначително се
различават при отделните препарати.
Синдрома на отнемане при барбитуратите се манифестира след няколко часа от
чувство на безпокойство, главоболие, замаяност, раздразнителност, тремор, гадене,
повръщане, коремни болки, инсомния, ортостатична хипотензия и гърчове, които могат
да се развият след 1-2 дни. В редки случаи може да се прояви епилептичен статус.
Халюцинации и делириум тременс могат да се появят след няколко дни, с последваща
кома преди изчезване на симптомите или настъпване на фатален изход.
Като правило, абстинентният синдром се характеризира със свръх възбуда на фи-
зиологичните системи, които са били потиснати. При приемането на доза от 600 mg
Pentobarbita1 дневно в продължение на 1-2 месеца, при неговото внезапно прекъсване
при един от десет индивида се наблюдава единичен гърч. В случай, че са приемали по
900 mg до 2 g в продължение на много месеци, след рязкото прекъсване се наблюдава
абстинентен синдром, който се проявява с гърчове, ортостатична хипотензия и делирно
състояние.
Наркомани, които взимат по 800 mg Pentobarbital или Secobarbita1 развиват
слабост, тремор, напрегнатост при спирането им. В 75 % от случаите се наблюдават гър-
чове, а при 60 % - делириум.
Зависимост към барбитурати може да се развие и когато те са включени в състава
на комбинирани лекарствени препарати.
При натрявяне с барбитурати се използва следния функционален антагонист:
Bemegrid- централно действащо аналептично средство, особено при предозиране със
сънотворни лекарствени средства. Действа върху сензорните, моторните и автономните
функции на ЦНС: повишава рефлекторната дейност, стимулира центъра на дишането и
ускорява дезинтоксикацията на организма чрез излъчване на токсина от кръвта и
тъканите. По този начин се отстраняват опасните последици от интоксикацията: кома и
дихателна парализа.
Bemegrid е ефективен както перорално, така и венозно приложен. Целта на
терапията при всички случаи на предозиране със сънотворни средства е да се превърне
комата в безопасен сън, така нареченото "безопасно състояние", което съответства на
една лека наркоза.
Показания:
При натравяне с барбитурати Bemegrid се използва за скъсяване на барбитуровата
наркоза и на следващия след наркозата сън.
Спонтанните движения, особено на очите, прозяване и стенене, сълзотечение,
реакция на зениците позволява да се заключи, че е постигнато "безопасното състояние".

1.4. Зависимост към кофеин

189
 Хранителните източници на кофеин включват кафето, чая, някои безалкохолни
напитки и продукти, съдържащи какао. Кофеинът се съдържа в кафето Coffea arabica, С.
liberica, С. robusta, род Coffea, Rubiaceae; в колата Cola nitida, С. vera, ,Sterculiaceae; в
чая Camellia sinensis var. bohea et var. assamica, f. Theaceae.
Кофеинът е изолиран от немския фармацевт Фердинант Рунгс и синтезиран от
немският химик Емил Фишер, който и определя химичната му формула.
Таблица 5. Съдържание на кофеин в лекарствени продукти и напитки

Фармакокинетика.
Поради високата си дисоциационна константа, кофеинът бързо и лесно се
резорбира във висока степен още в стомаха. Максимална плазмена концентрация достига
през първине 30-60 min и има t~ 4-5 h. Кофеина се разпределя широко във всички тъкани
и органи, включително и мозъчната тъкан, като преминава хемато-енцефалната бариера.
Кофеинът се метаболизира в черния дроб, чрез чернодробните микрозомалnи
цитохром Р450 редуктазни системи и в последствие се екскретира главно с урината под
формата на метаболи (само 2-3 % се екскретира в непроменен вид). Времето на полу-
елиминиране варира от 2 до 12 h (средно 4-6 h). Времето на полуелиминиране е повишено
при бременност и хронични заболявания, а при тютюнопушене е намалено.
Фармакодинамика.
Кофеина има различни биохимични ефекти, от които блокадата на аденозиновите
рецептори е основният механизъм на действие при дозите, в които се употребява
кофеина редовно от хората. Инхибиране на ензима фосфодиестераза, блокиране на
GABAA и блокиране на навлизането на Са2+ в клетката се наблюдават при високи дози
кофеин. Други биохимични механизми на кофеина, като влияние върху различни
ензимни системи, йонни канали и ъптейк механизми се наблюдават при мултимоларни
концентрации на кофеина.
Фармакологични ефекти.
Най-важният ефект на кофеина в дози от 100 mg до 200 mg е повишаване на
психическата работоспособност в резултат на стимулация на кората на главния мозък.

190
Кофеина стимулира физическата работоспособност и намалява необходимостта от сън
при дози по-големи от 200 mg. По тази причина употребата на кофеин във високи дози
при спортисти е забранена. При приемането на 1,5 g кофеин (12-15 чаши кафе) възникват
прояви на тревога и тремор. Много високи дози кофеин в порядака на 2-5 g стимулират
функциите на гръбначния мозък.
Високите дози кофеин имат положителен инотропен и хронотропен ефект. Това
означава, че освен с кардиотоничните си ефекти, кофеина усилва сърдечната честота и
по този начин обременява сърдечната дейност-повишават се потребностите на кислород.
Върху кръвното налягане кофеинът има фазово действие - в началото кръвното налягане
леко се снижава, последвано от незначително повишаване.
Върху бъбреците кофеина има леко диуретично действие, като се повищава
излъчването на Na , К и хлорни йони.
Ефекти върху ЦНС. Употребата на 1-2 чаши кафе (100-200 mg) повишава
тревожността, засилва безсънието, повишава моторните функции, намалява
уморяемостта, като стимулира кората и други зони в мозъка. Леталната доза е 10 g или
100 чаши кафе. Приемането на такава доза предизвиква повръщане, гърчове и сърдечни
аритмии. Кофеина въздейства на мозъка по два основни пътя:
1)Кофеин-индуцираното свиване на кръвоносните съдове, като намалява
церебралния кръвоток.
2)В някои мозъчни области (например субстанция нигра и локус церулеус) хипо-
перфузията повишава потребността на глюкоза.
Тези физиологични промени корелират с поведенческите и физиологичните
промени, които се наблюдават при прием на кофеин.
Прием на кофеин 30-60 min преди сън, увеличава латентния период на застъпване
на съня, намалява общата му продължителност и качеството на съня. Тези ефекти вари-
рат между индивидите в зависимост от регулярността на приемите на кафе.
Интоксикация с кофеин и предозиране.
При предозиране се наблюдава безсъние, нетърпеливост, анорексия, повръщане,
обезводняване, а при много високи дози се наблюдават епилептични гърчове. Терапията
включва очистителни мероприятия, поддържа се кардио-васкуларната и дихателната
система, контролира се диурезата и телесната температура.
Зависимост.
Въпреки, че кофеина рядко се разглежда като препарат, предизвикващ пристрас-
тяване, той води до слаба физическа и психическа зависимост. При рязко спиране на
хроничната употреба на кофеин възникват прояви на психична възбуда, главоболие и
други симптоми на абстиненция. Спирането на приема на кофеин-съдържащи напитки
трябва да става постепенно.
При съвмесно прилагане на ксантини с хинолонови антибактериални
химиотерапевтици се потиска бъбречната им екскреция и могат да настъпят прояви на
предозиране с тахикардия и гърч.
Проявите на зависимост, най-вече психическа, са сравнително леки, но с оглед на
широката консумация на кофеин-съдържащи напитки, тази зависимост е широко
разпространена.

2.Нелекарствени вещества водещи до зависимост

2.1. Алкохолен тип зависимост

Свойствата на алкохола да променя настроението е известно от древни времена,

когато под формата на ферментирали плодови сокове, бира и др. е започнал да се

191
използва при различни тържествени случаи. Освен това, бирата и виното са намирали
умерено приложение и като питие за утоляване на жаждата.
Етиология и патогенеза.
За насочването към алкохола и пристрастяването към него имат значение редица
фактори, които могат да се обобщят в три групи:
От страна на веществото. Голям пристрастяващ потенциал с психическо дейс-
твие, развитие на толеранс, психическа и физическа зависимост; добра и бърза резорбция
след орално приложение и бързото разпределение в организма допринасят за бързото
настъпване на централните ефкти.
От страна на индивида. Психологически причини: характер на личността;
биологически причини: пол-алкохолизмът е 5 пъти по-често срещан при мъжете,
генетичен терен и др.
От страна на обкръжаващата среда. Социални причини: липса на заетост или
работа, бедност, партньор алкохолик,семейна дисхармония, стресови ситуации на
работното място, подръжание на възрастните от деца, под натиск на връстниците при
деца, лесно достъпен алкохол, традиционна употреба на алкохол и др.
Генетичен терен. Генетичният терен се смята за основен фактор от страна на
индивида. Редица проучвания са стигнали до заключението, че алкохолната зависимост
е около 50-60 % генетично детерминирана. Основание за това дават следните
наблюдения:
,/ Алкохолизмът се наблюдава често в рамките на една фамилия. При осиновени
деца, чийто биологични родители са алкохолици, алкохолизмът се развива 3-4 пъти по-
често в сравнение с осиновени деца, чиито родители не са алкохолици, въпреки, че
израстват в семейства, в които не се злоупотребява с алкохол.
,/ Канабисовите СВ 1 рецептори играят ключова роля при развитието на
алкохолна зависимост и посягането към алкохол при стрес. Известно, е че при мишки с
експериментален модел на хроничен алкохолизъм се синтезират повече ендогенни
канабисови деривати, докато в мозъкът им намалява броя на СВ ,-канабисовите
рецептори.
,/ При анализ на алкохолици и на злоупотребяващи с няколко вида средства е
установена мутация в гена за D2-рецепторите и мю-опиоидните рецептори. Установена е
връзката между А1 и В 1 алелите на D2-рецепторния ген и развитието на алкохолизма.
Характер на личността и социалният слой.
Според особеностите на личността, алкохолната зависимост по-лесно и по-бързо
се развива при:
-Личности с повишена внушаемост и ограниченост.
-Циклотимоподобни личности, които имат склонност към биполярни колебания и
екстравертност. Алкохолът се използва от тях като средство за премахване на
напрегнатост и като еуфоризиращо средство.
-Епилептоидни личности и психопатоподобен вариант, личности с черти на
афективна недостатъчност и раздразнителност.
-Пациенти с черепно-мозъчни травми. При такива пациенти много бързо се
появяват запойни състояния.
- Психастенни личности, които са нерешителни и мнителни. Те се насочват към
алкохола, защото той облекчава при тях контакта с околните и спомага за по-лесно
преодоляване на психологичната бариера.
Алкохолен метаболизъм. Той може да се характеризира с индивидуални различия.
Този въпрос днес е предмет на различни проучвания.
Основен път на разграждане на етиловият алкохол е окислението му от
чернодробната алкохолдехидрогеназа (АДХ) до ацеталдехид, който под влияние на

192
алдехидехидрогеназата (АЛДХ), бързо се окислява до оцетна киселина. За АДХ и АЛДХ
са описани три групи изоензими. Нетипичен изоензим за АДХ е отговорен за бързото
окисление на етанола до ацеталдехид при 85 % от азиатското население. А генетичен
полиморфизъм за АДХ2 е причината за по-слабата активност на ензима и бързото
нарастване на плазмената концентрация на ацеталдехида при 50 % от населението на
Китай, Япония и Виетнам. Клиничната симптоматика на това явление е flush-синдром.
Фиг.6. Метаболизиране на етанола

Механизъм на възникване на алкохолна зависимост.

Ефектите на етанола върху ЦНС стоят в основата на алкохолната зависимост.
Прагови ефекти на етанола настъпват при плазмени концентрации над 0,4 %0, а
10пъти по-високи концентрации могат да се окажат летални. При ниски дози
преобладаващ е централният потискащ ефект-успокояване и релаксация, но и еуфория.
С нарастване на плазмената концентрация се появяват: повишена разговорливост,
забавяне на реакциите, намален моторен контрол, нарушена координация на движенията,
нарушена критична способност, загуба на самоконтрол, несдържано поведение; при
концентрации 2 до 3,5%0 настъпват летаргия, ступор или кома. При хронична
консумация на алкохол тези ефекти настъпват при 1,5-2 пъти по-високи дози.
Все повече изследователи свързват фармакологичните ефкти на етанола с
повлияването на специфични белтъчни структури - рецептори, йонни канали, ензими.
Според по-нови данни на клетъчно ниво етанолът инхибира инфлукса на Са2+ през
волтаж-зависимите Са-канали, засилва инхибиторните ефекти на ГАМК подобно на
бензодиазепините, потиска действието на централния възбуждащ медиатор глутамат
върху NМDА-рецепторите. Чрез засилено освобождаване на допамин и ендогенни
опиоидни пептиди етанолът оказва стимулиращо действие върху "центъра на
възнаграждението" в мезолимбичната система.
При хроничен алкохолизъм се нарушава равновесието между централните
медиатори. Инхибиторните, релаксиращите ефекти на алкохола при хронична употреба
се компенсират чрез активиране на възбудните процеси. Стига се до свръхактивност на
възбуждащите медиатори, която може да се потисне само с нови количества алкохол.
Наблюдава се намаляване на ГАМК -ергичните медиатори и повишена глутаматна
активност, установена е намалена чувствителност на ГАМК-ергичните рецептори и
увеличаване на глутамат-ергичните NМDА-рецептори. Под влияние на хроничното
въздействие на етанола настъпва пролиферация на Са-канали с възстановяване на
калциевия инфлукс. Тези адаптивни механизми са причина за поява на толеранс, както и
за възникване на абстинентни явления (израз на физическа зависимост) при алкохолна
липса.
Съществуват редица клинични и експериментални доказателства за участието и
на серотонина в централните ефекти на алкохола. Има доказателства за това, че
алкохолът осъществява своите ефекти върху опиоидната и серотонинергичната
медиация чрез мезолимбичния допамин. Така, опиоидните антагонисти и средствата
дотискащи абратното захващне на серотонина (SSRI) могат да отслабят предизвиканото

193
от алкохола стимулиране на "центъра на възнаграждение" чрез ограничаване на
освобождаването на допамин в nucleus accumbens.
Според нови клинични изследвания при остър прием на алкохол се инхибира
серотониновата синтеза в мозъка, следствие на активирано чернодробно разграждане на
триптофана (от триптофан-пиролазата). С това се свързва индуцираното от алкохола
агресивно поведение, депресия, загуба на контрол при консумация на алкохол.
Хроничната употреба на алкохол, при зависимост води до инхибиране на чернодробната
триптофан-пиролаза и последващо увеличаване на мозъчната серотонинова активност, а
отнемането предизвиква обратния ефект. Някои алкохолици имат при хронична
абстиненция серотонинов дефицит в мозъка и го коригират чрез прием на нови
количества алкохол.
Характеристика и диагноза.
В протичането на алкохолизма могат да се разграничат следните фази:
1)Предалкохолна фаза-при възможност, алкохолна консумация за разтоварване,
която прераства в злоупотреба, увеличава се консумираното количество, поради
развитие на толерантност, преминава до две години в постоянна консумация.
2)Продромална фаза-тайна консумация с напиване, увеличващи се паметови
дупки, чувство за вина, тенденция към изолация, появява се непреодолимо желание,
пиене, няма загуба на контрол, продължава от 6 месеца до 5 години.
3)Критична фаза-загуба на контрол (минимални количества предизвикват непре-
одолимо желание за алкохол, например бонбон с алкохолно съдържание); въпреки
осъзнаването на проблема, непрекъснати напивания; сутрешна консумация, която
прераства в целодневна; социални проблеми; поведението се фокусира изцяло върху
алкола, проява на абстинентен синдром и др.
4)Хронична фаза-продължаващо с дни пиянство; честа загуба на контрол, започва
консумация на евтини алкохолни напитки и дори на други алкохолсъдържащи напитки;
деградация на личността; преходни алкохолни психози; суицидни опити; може да се
помогне само в специализирани лечебни заведения.
Критерии за оценка на проблеми свързани с алкохола:
- Потиснато настроение, повишена раздразнимост, напрегнатост, бързо
изчерпване на психичната енергия (астения), уморяемост;
- Относително-специфични разстройства на съня: сравнително бързо заспиване,
много кратък сън, ранно събуждане, кошмарни сънища; Загуба на повръщателен
рефлекс;
- Желание за честа консумация на алкохол;
-Загуба на контрол върху изпитите количества алкохол;
-Загуба на контрол върху ситуацията, в която може да бъде осъществена
алкохолната интоксикация;
-Признаци за загуба на контрол са: промяна в характера на взаимоотношенията с
околните, проблеми при шофиране, абсентеизъм (бягане от работа), намаляване на кръга
на познатите и приятелите, семейни проблеми, травми-битови и на работното място,
агресивност;
-Специфична динамика на алкохолната толерантност: покачване на кон -
центрацията значително над физиологичните рамки (100-200 ml до 500 - 1000ml и повече
концентрат приведени към тези количества неконцет - риране напитки) с поява на рязка
интолерантност (белези на интоксикация, промени в съзнанието, дизартрия, атаксия и
др. от минимални количества);
- Абстинентни симптоми няколко часа след последния прием на алкохол:
предимно нощна хиперхидроза; лингвален, букален, дигитален и корпорален тремор;
гърчови припадаци и халюцинации;

194
 -Соматични симптоми на гастрит, хепатит, язвена болест, полиневропатия,
енцефалопатия и др.; розово акне (червен нос), еритема на дланите, телеангиоектазии и
др.
За умерена консумация на алкохол се счита приемът на 1 алкохолна единица (АБ)
на ден (максимално до 2 АБ) за жени, а за мъже 2 АБ на (максимално да 3 АБ)
1 АБ = 80 ml сухо вино = 25 ml дестилат = 180 ml бира.
1 АЕ = ml напитки х % алкохолно съдържание 1000
Алкохолната зависимост води до следните усложнения:
Психични усложнения:
Алкохолна халюциноза. Тя е с преобладаване на слухови халюцинации с
укоряващо, ругателно или заплашващо съдържание на фона на ясно съзнание; честа
поява след прекомерна консумация на алкохол; налудни идеи; хронифициране до
органична психоза.
Синдром на Корсаков. Характеризира се с дезориентация за място и време; ретро-
и антероградна амнезия; неадекватна оценка и самооценка; обратим или необратим
характер .
Неврологични усложнения:
Wеrniсkе-енцефалопатия. Централни нарушения на очната мускулатура, атаксия,
дезориентация, психични смущения от различен характер (замъглено съзнание, апатия,
сънливост и др.), вегетативна дисфункция (най-често хипотония и хипотермия). Счита
се, че предизвикания от алкохола тиаминов дефицит е ключов фактор в патогенезата.
Полиневропатия. Дистална аксонопатия с парестезии и болки, първоначално на
долните крайници, а по-късно и на горните. По-късно се развива дистална мускулна
атрофия и парези. Проучванията показват, че етанолът потиска пролиферацията на
Швановите клетки и образуването на миелин.
Dеliriиm tremens. Животозастрашаващо усложнение при алкохолна абстиненция,
което се развива внезапно при ограничен брой алкохолици 1-2 дни след отнемането на
алкохола и протича с тежка възбуда, паническа реакция, зрителни и слухови
халюцинации, като болния вижда дребни животни, които го заобикалят (плъхове,
мишки, змии) и същевременно чува заплашителни или укоряващи го гласове; нарушена
ориентация и нарушено съзнание, безсъние, трем ор, тахикардия, повишена температура,
обилно потоотделяне, мидриаза, зачервена кожа и др. Delirium tremens продължава 3-5
дни, но в 5 % от случаите настъпва смърт (най-често от съпътстващи инфекции, травми,
хипертермия или колапс).
Алкохолсвързана епилепсия, хроничен mремори др .
Усложнения от страна на вътрешните органи:
Чернодробни заболявания. Мастна инфилтрация, алкохолен хепатит, цироза с
чернодробна недостатъчност. Чернодробната фиброза е причина за пренасочване на
порталния кръвен ток и развитие на езофагиални варици и опасност от поява на внезапно
животозастрашаващо кръвотечение.
Гастро-интестинални смущения. Развива се в последствие на повишена склонност
към възпалителни процеси: гастрит, язвена болест, смутена чревна перисталтика,
панкреатит, холецистит и др.
Сърдечно-съдова система. Алкохолната кардиомиопатия се развива при
консумация на големи количества алкохол, хиповитаминоза и непълноценно хранене;
наподобява картината на кардиомиопатия при beri-beri (камерна дилатация, тахикардия,
повишено ве - нозно налягане, периферни отоци). За разлика от нея, при алкохолната
кардиомиопатия се наблюдава намален ударен обем и намален контрактилитет на
камерите. В патогенезата на тези промени участва ацеталдехида .
• Канцерогенност

195
 Хроничната консумация на алкохол предизвиква дозо- и времезависимо
увеличение на риска от туморогенеза (значимо увеличена е честотата на рака на устната
кухина, фаринкса, ларингса, езофагуса, черния дроб). При ежедневна употреба на 60 ml
етан ол смъртността при тези видове нарастна 3 пъти. Ацеталдехида има мутационно
действие, но и редица други фактори участват в механизмите на канцерогенезата при
алкохолизма .
• Алкохолна ембриопатия
Алкохолът преминава плацентарната бариера, но в плода неговият метаболизъм е
забавен и поради това се задържа продължително във висока концентрация. Развива се
фетален алкохолен синдром: забавено интраутеринно и постнатално развитие,
поднормено тегло, микроцефалус с характерен кранио-фациален дисморфизъм,
мандибуларна хипоплазия, органна деформация, дисфункция на ЦНС, забавено
умствено развитие и др .
• Взаимодействие с лекарствени средства
Острата алкохолна консумация обикновенно засилва и удължава лекарственото
действие чрез инхибиране на лекарствения метаболизъм (конкуренция за
микрозомалните ензимни системи). При хроничен алкохолизъм се ускорява метаболизма
на кумариновите антикоагуланти, оралните антидиабетни средства, фенитоин,
изониазид и др., което води до намаляване на фармакологичните им ефекти. От друга
страна, при алкохолиците съществува кръстосана толерантност с общи анестетици,
бензодиазепини и други седативни средства.
Лечение на алкохолната абстиненция
Слабо изразена алкохолна абстиненция с тремор, обща слабост, гадене,
повръщане, вегетативна хиперактивност (тахикардия, хипертония, хиперхидроза,
тревожност, раздразнителност, главоболие, безсъние) може да се развие 8-12 часа след
отнемането и да се засили през следващите 24 часа. Тези леки симптоми се наричат
пределир и за терапията се използват:
Бензодиазепини (орално). Предписват се бензодиазепини, чието елиминиране не
зависи от чернодробната функция: Oxazepam 20-60 mg орално 3-4 пъти дневно;
Lorazepam 1-2,5 mg, 2-3 mg дневно
Carbamazepin 400-800 mg дневно
Невролептици със слаба активност, като Chlorprotixen 300-600 mg или
силнодействащи, като Haloperidol 5-10 mg i.v./i.m. (мах. 50 mg на24 h).
При алкохолен делир се прилагат следните мерки:
Стационарно лечение.
Въвеждане на течности и електролитни разтвори до нормализиране на
водноелектролитното равновесие (отстраняване на хипокалиемията).
Седация със Сlоmеthiаzоl. Продължителността на лечението е 1-2 седмици и
отмяната на препаратите трябва да се извършва постепенно, за да се избегне появата на
гърчов пристъп. Притежава силно хипнотично-седативно действие и се прилага само при
Deliriurn trernens, но и при други токсични делири, като злоупотреба със сънотворни
средства; при силна възбуда следствие органични мозъчни заболявания; церебрална
склероза; някои инфекциозни заболявания и метаболитни нарушения, засягащи ЦНС.
Алтернативни медикаменти за седация са Haloperidol или Diazeparn.
Clonidin за потискане на вегетативната абстинентна симптоматика. Прилага се в
начална доза от 0,15 до 0,9 rng i.v., след което според състоянието на пациента дозата
може да се увеличи до 1,8 rng.
Витамини: 100 rng Thiarnin i.rn., следващите 3 дни по 100 орално, респ. 50 rng i.rn.,
фолиева киселина орално 5-10rng дневно; орално мултивитаминни препарати.

196
 Магнезиеви препарати: орално 3 пъти по 100-150 rng дневно (при бъбречна
недостатъчност и при парентерално въвеждане дозирането е според магнезиевият
дефицит).
При халюцинации Haloperidol 5-20 rng i.v.li.rn. (rnах. 50 rng/24 h).
Лекарствени средства за потискане ефекта на възнаграждение/удоволствие от
алкохолна консумация (след превъзмогване на острата фаза на абстиненция) чрез
повишаване чувствителността на организма към алкохол.
Клинични наблюдения са показали, че приемът на незначителни количества
алкохол на фона на някои средства предизвиква екстремни симптоми на непоносимост,
наречени антабус синдром: силно зачервяване на кожата на главата, раменете и гърдите;
силни топли вълни; силно главоболие; световъртеж, изпотяване, гадене, тахикардия с
едновременно спадане на артериалното налягане до сърдечно-съдов колапс; диспнея,
причиняваща вентилаторна алкалоза; страх. Такива лекарствени вещества са:
Теtгаеthуlthiuгаm-disulfid(Еsрегаl- tabl. х 500 mg; Antabus Dispergetten - tabl. х 100
mg et х 500 mg; Disulfiram-tabletten - tabl. х 125 mg; Anticol- tabl. х 500 mg.). Антабус
реакция на фона на Disulfirarn се развива 10-30 rnin след консумация на алкохол и трае
няколко часа. Непоносимостта към алкохол може да продължи до 14 дена след спирането
на медикамента.
Препоръчителни лечебни дози са 125 до 500 mg в зависимост от индивидуалната
чувствителност към препарата и интензитета на нежеланите ефекти. През първите 1-2
седмици препаратът се приема в доза от 500 mg дневно, след което се преминава към
поддържаща доза от 125-500 mg.
Нежеланите лекарствени реакции са: умора, спадане на артериалното налягане,
неприятна телесна миризма, кожни обриви, абдоминални оплаквания, рядко алергични
реакции, чернодробни нарушения, полиневропатии (включително и n. opticus), атаксия,
психотични състояния.
Алдехиддехидрогеназата се инхибира и от други фармакологичти средства, като
например хлорпропамид, толбутамид, хлоранфеникол, гризеофулвин, метронидазол и
др., които поради този факт предизвикват антабус-реакция
Лекарствени средства за намаляване на непреодолимото желание (craving) за
консумация на алкохол.
Като anticraving препаат се използва Acamprosate
Acamprosate - tab. 333mg. Представлява калциев ацетилхомотауринат (чрез аце -
тилирането е възможно преминаването през ХЕБ), притежаващ сходство с ГАМК и
таурин. Acamprosate е антагонист на NМDА-рецепторите, чрез което подобрява нару-
шеното равновесие между глутаматергичната и ГАМК-ергичната медиация при
алкохолиците. Засилва се инхибиторната ГАМК-ергична медиация и се намалява
непреодолимото желание за алкохолна консумация. Acamprosate не притежава
седативно, анксиолитично или миорелаксиращо действие; не повишава токсичността на
алкохола, не взаимодейства с дисулфирам, диазепам, имипрамин; към него самия не се
развива лекарствена зависимост. Acamprosate е средство с ниска токсичност. От гастро-
интестиналния тракт се резорбира бавно и показва индивидуални различия. През
първите 24 h се резорбира 10 % от приетата доза. Не се свързва с плазмените белтъци.
Фармакокинетичните параметри не се променят при чернодробна недостатъчност.
Дозов режим: при пациенти с тегло равно или над 60 kg се препоръчват по 2 tab.
(една стомашноустойчива таблетка = 333 mg) три пъти дневно по време на хранене. При
телесно тегло под 60 kg ДЦ е четири таблетки (3 х 1-2 tab.). Продължителността на
лечението е една година, при евентуален рецидив терапията не се прекъсва.

197
 Нежеланите лекарствени реакции към препарата са гастро-интестинални оплак-
вания с гадене, повръщане, диария и реакции от страна на кожата-сърбеж, единични
случаи на макуло-папулозна еритема.
Като антикрейвинг-препарат се използва също и Naltrexon. Той намалява алкохол-
стимулираното освобождаване на ендорфини и допамин, намалява чувството за
възнаграждение, при продължителна употреба се потиска желанието за алкохолна
консумация.
Серотонинергични лекарствени средства
За лечение на алкохолната зависимост са предложени специфичните инхибитори
на обратното захващане на серотонина (SSRI) и антагонисти на 5-Хт.

2.2. Зависимост към канабис

Продукти, произход, свойства.

Милиони хора в продължение на хилядолетия използват продуктите на индийския
коноп, като средство за лечение и за възбуда. Растенията от семейството на конопа
Cannabis sativa и Cannabis indica, се отглеждат във всяка страна с умерен и тропичен
климат. Индийския коноп се използва като влакнодайна култура. Канабиса е една от най-
често използваните дроги в света, като следва употребата на кофеин, никотин и алкохол.
Известни са повече от 60 фенолни и азотни продукти на бензопирина. Основните
вещества на канабиса са: 9-тетрахидроканабинол (ТНС) и неговият изомер 8-
тетрахидроканабинол, които са с най-силно психоактивно действие и по-слабо
действащите канабиноиди-канабидиол (CBD), канабинол (CBN), канабигерол (CBG),
канабихромен (СВС) и канабициклол.
ТНС се съдържа в по-големи количества в съцветиятата и връхчетата на листата
и в по-малки количества в листата. Съдържанието му в различните части на растението
е различно, като намалява, както следва: смола, цветове и листа. Практически не се
съдържа в стеблото, корените и семената. В зависимост от географската ширина
процентът му също вавира.
Продуктите на канабиса се използват под различни форми, които могат да се
смесват с тютюн, да се добавят в напитки, да се приготвят чайове, както и сладкиши.
Канабисът се предлага под различни наименования в зависимост от начина на
приготвяне.
Марихуана. Получава се от цветовете, стеблата и листата на конопа. Представлява
зелена на цвят трева със специфична миризма. Съдържанието на ТНС в марихуаната е
от 0,2 до 1 %. Ганджата се получава само от съцветията, които съдържат активни
вещества до 6 %.
Хашиш. Представлява смолата от съцветията и върховете на листата, получена от
женските растения. Той е тъмно кафяво, твърдо вещество с консистенция на пластелин
и е с около 10 пъти по-силен ефект от марихуаната. Съдържанието на ТНС е от 6 % до
40%.
Хашишово масло (Hash oil, Red ойл). Това е най-мощния продукт, които се
получава от канабиса. Представлява екстракт от активните съставки на Cannabis indica.
Съдържанието на ТНС е около 60%.
Основният начин за използване на продуктите на канабиса е пушенето.
Въздействието при пушенето се проявява след няколко минути. Докато марихуаната се
пуши под формата на цигара, хашишът се пуши с лула или наргиле. Хашишовото масло
се употребява, като капка от него се капва върху обикновена цигара и си пуши, или върху
нагорещен станиол, като парите от него се инхалират. За увеличаване на силата на ефекта
на марихуаната, тя често се смесва с HEROIN т.н, хероинова баня или се счуква с

198
таблетки Diаzераm-друсана трева. Употребата на канабис повишава комуникативността,
настроението и при употреба в група, може да се прояви склонност към търсене на
взаимно удоволствие.
Фармакокинетични и Фармакодинамични свойства.
Канабиноидите повлияват в значителна степен настроението, предизвикват
еуфория, промяна във възприятията, паметта, движението и ноцицепцията. През 1988 г.
върху мембраната на нервните клетки са открити рецептори, които свързват ТНС-така
наречените канабиноидни рецептори.
Канабиноидните рецептори са два основни типа: СВ 1и СВ2. СВ 1 преобладават
в ЦНС (кора, хипокамп, базални ганглии, малък мозък, стриатум). СВ2 рецептори при -
тежават 44 % идентичност в аминокиселинната последователност с СВ 1. Те липсват в
ЦНС, преобладават във формените елементи на кръвта-лимфоцити, моноцити,
макрофаги; в склерата, слезката, сливиците и лимфните възли. С това се свързва
имуносупре-сивния ефект на канабиноидите. Канабиноидните рецептори инхибират
аденилцикла - тазата, активират протеинкиназата, модулират активността на калциевине
и калиевите канали, което повлиява невротрансмитерното освобождаване.
ТНС е мастноразтворим и се натрупва в мастната тъкан, мозъка и половите
жлези. При пушене, приблизително 50 % от абсорбирания ТНС попада в централното
кръвообращение и достига максимална плазмена концентрация след около 70 min.
Максимална плазмена концентрация на ТНС при интравенозното му инжектиране е
подобна на тази след инхалиране. За разлика, при пероралното приемане, само една трета
от ТНС достига до централното кръвообращение и ефектът се появява от 30 до 120 min.
след приема. ТНС се метаболизира предимно в черния дроб и се екскретира главно чрез
жлъчката, докато една малка част се екскретира през бъбреците. Неговото време на по -
луелиминиране е 96 h (4 дни). От централното кръвообращение ТНС навлиза в клетките,
остава свързан с плазмените протеини, или се депонира в мастната тъкан.
Канабиноидите и техните метаболити, тъй като са мастно разтворими, могат да
взаимодействат неспецифично с липидите на клетъчната мембрана и да предизвикат
повишаване на пермеабилитета. ТНС може да се докаже с качествени уринни тестове за
период 120-148 h след последния му прием. Ако се пуши в продължение на една сед -
мица през интервали, субстанцията кумулира. Необходимо е повече от месец за пълното
му елиминиране от организма.
Таблица 7.Токсикология

199
 Остра интоксикация
Интоксикацията с ТНС протича с: брадикардия, брадипсихия, астено-адинамичен
синдром, нарушена двигателна координация. Зениците са трайна разширени, с намалена
до липсваща зенична реакция към светлина, конюнктивите са хиперемирани,
слюноотделянето е повишено. В по-редки случаи може да се наблюдава нарушения в
сърдечния ритъм-тахикардия, екстрасистоли, както и понижаване на артериалното
наляга¬не. Това състояние продължава 1-3 h. Протича без засягане на жизнено важни
функции на организма, поради което случаите на остри интоксикации с ТНС рядко се
нуждаят от медицинска помощ.
Ефекти
Интоксикацията започва с период на безпокойство около 10 до 30 минути след
пушенето, през който пушачът понякога развива страх от смъртта и безпокойство с
неясна причина, свързано с напрегнатост и повишена активност. След няколко минути

200
той започва да се чувства по-спокоен и скоро окончателно достига до еуфория; става
бъбрив, доволен, радостно възбуден, изненадващо чувство на лекота в крайниците и
тялото, смее се експлозивно и неконтролируемо, понякога без ни най-малка причина, има
впечатлението, че речта му е остроумна и блестяща. Бързата смяна на мислите дава
впечатление за брилянтна мисъл, но настъпва объркване, когато се опита да си спомни
за какво точно си е мислил, може да се появят визуални халюцинации. Безформени
проблясъци от светлина с блестящи цветове, които възникват и се развиват като
геометрични фигури, форми, човешки лица и сложни картини. След повече или по-малко
време, което е около 2 часа, пушачът става сънлив, изпада в сън без сънища и се събужда
без физиологични последици и с ясна памет за случилото се по време на интоксикацията.
Към горното описание могат да се добавят още някои съществени подробности.
Ефектът от пушенето продължава от 2 до 4 h, а при поглъщане - от 4 до 12 h. При
начинаещите първоначалното безпокойство може да бъде смекчено от подкрепата на
приятели; опитните пушачи го определят като щастливо безпокойство. Интоксика -
цията повишава чувствителността към външни стимули-цветовете изглеждат по-ярки,
неща, които по-рано не са били забелязвани, сега се изпълват със значение. Както са
показали изследванията, това не се дължи на повишена чувствителност на сетивата, а на
новото различно отношение към възприеманите неща. Променя се чувството за време-
минутите може да се сторят цял час. Канабисът предизвиква силно нарушение на
кратковременната памет, което води до описаната по-горе разпокъсаност на мислите и
изказа-по средата на изречението човек забравя какво е искал да каже. Понякога се
наблюдава раздвояване на съзнанието, при което част от личността се държи като
обективен наблюдател на собственото си състояние. Докато част от съзнанието е обзето
от параноични мисли, другата част може даже да им се присмива. Винаги
присъствуващата степен на обективно осъзнаване помага на опитните пушачи да
съхранят адекватно отношение към обкръжението. Твърди се, че някои от тях могат при
необходимост с волево усилие да излязат от психозата.
Зависимост
Марихуаната води до психическа зависимост и толерантност. ТНС, като психо-
активна съставка, предизвиква чувство на благосъстояние, еуфория, които зависят от
дозировката. Високи дози ТНС променят съзнанието, нарушават концентрацията, пречат
на способността за възприемане на реалността, нарушават краткотрайната памет,
предизвикват халюцинации и фантазии. Възможно е да се изостри съществуваща тре -
вожност, паника или депресия. Във връзка с промените в настроението и паметта, ма-
рихуаната влияе върху шофирането, тъй като се променя координацията и реалната
преценка за растояние. Този ефект продължава около 4-8 h.
Абстинентен синдром
След изчерпване действието на ТНС, се наблюдава безсъние, главоболие,
световъртеж, тревожност, раздразнителност, депресия, тремор, патологичен глад и
приемане на големи количества храна, миалгия, изпотяване, гадене, диария, анорексия,
загуба на тегло. Абстинентните симптоми се проявяват няколко часа след
прекратяванедейс - твието на веществото и продължават от 4 до 5 дни.
Лечение
Канабиноидите не водят до развитие на физическа зависимост. Психическото
влечение е по-слабо в сравнение с останалите психоактивни вещества. При редовната
злоупотреба с канабис, могат да се наблюдават раздразнителност, безсъние, намалена
работоспособност, апатия, изпотяване, гадене и повръщане. Не е необходима
специфична медикаментозна терапия, а основната роля е консултация със психиатрични
специалисти.

201
 2.3.Психостимуланти от амфетаминов тип (амфетамин, амфетоподобни,
екстази)

Тази група включва амфетамина и неговите производни и е известна като групата

на амфетамините. Амфетаминовият тип стимуланти са индиректни симпатикомиметици,
които предизвикват, както централни така и периферни ефекти. Те освобождават от
депата норадреналин, серотонин и допамин от пресинаптичните окончания, редицират
re-uptake на невротрансмитерите и инхибират моноаминооксидазната система в
нервните окончания. Това води до натрупване на катехоламини в синаптичната цепка и
повишаване активността на постсинаптичните рецептори. Продължителната употреба на
амфетамини води до изчерпване на допаминовите депа и на клетките са необходими
няколко дни да синтезира нови катехоламини. През този период използващите
амфетамини изпадат в състояние на депресия.
Амфетамин
Амфетамина е синтетичен аналог на ефедрина, които първоначално се е използвал
като апетитопотискащо средство, като скоро след това се появяват и първите съобще -
ния за злоупотреба с него.
Амфетаминът е фенилизопропиламин. Синтезиран е за първи път в Германия през
1887 г. и иползван е като вазоконгестант, под търговското име Benzedrine. Използван е
бил още за лечение на астма, депресия, обезитас, нарколепсия. Скоро след навлизането
му на пазара се установяват сериозни неблагоприятни ефекти, включително развитие на
психическа и физическа зависимост.
Амфетаминът се приема чрез смъркане под формата на прах, под формата на
таблетки или много рядко под формата на разтвори за интравенозно приложение.
Резорбира се напълно от гастро-интестиналния тракт и се разпределя в целия организъм.
Интравенозното му инжектиране позволява достигането му до мозъчните клетки за
секунди. При инхалиране, парите първо се абсорбират от белите дробове и след това
бързо се разпределят в централното кръвообращение. В черния дроб амфетамина се
метаболизира до активни метаболити-производни на ефедрина и до неактивни
метаболити. Полуживота на амфетамина е 8 h. Метаболитите се екскретират чрез
урината и могат да бъдат доказани чрез уринни тестове. Амфетаминът, използван по
време на бременност, води до вазоконстрикция и хипертензия, свързани с фетална
хипоксия, усложнения по време на раждането, както и у новороденото. Амфетаминът
кумулира и се екскретира чрез млякото.
Зависимост
В резултат на хронична употреба на амфетамин се развива изявена толерантност.
Развива се психическа и физическа зависимост. Към еуфоригенния и
анорексигенния ефект се развива толерантност в рамките на две седмици, докато към
периферните симпатикомиметични ефекти толерантността е по-слабо проявена.
Абстиненция
Проявява се основно в дисфория, депресия/възбуда, сънливост, умора, неспокоен
сън, брадикардия, интензивен глад и силно желание за приемане на амфетамини. Тези
симптоми достигат своя пик на 4тия ден след спиране на приема. Депресията или възбу-
дата могат да продължат месеци.

202
 Метамфетамин
Тай е синтетично химично съединение, стимулиращо ЦНС. Може да се
инжекти¬ра, да се смърка, да се приема per os. Причините за злоупотребата с
метамфетамин са свързани с контрола на апетита и загуба на тегло, любопитство,
социално приспособяване, повишаване на физическата и мозъчната активност.
Метамфетаминът повишава артериалното налягане, нарушава сърдечния ритъм,
може да предизвика болка зад гръдната кост, кардио-васкуларен колапс, предизвиква
вазодилатация в съдовете на белия дроб, води до безсъзнание, гадене, запек/диария,
загуба на тегло, трескаво състояние, учестено и повърхностно дишане, главоболие,
хипотермия, замъглено виждане, тремор, конвулсии, необратими увреждания на
мозъчните съдове и мозъчен инсулт.
Психични ефекти-тревожност, халюцинации-тактилни и звукови, нарушена пре-
ценка, липса на концентрация, възбуда, агресия, повторяемост на действията, параноя,
психоза, тежка депресия.
MDMA (екстази)
MDMA се различава от амфетамина и метамфетамина по наличието на метилен -
диокси група (-О-СН2-О-), свързана на 3 и 4 позиция към ароматното ядро на амфета -
миновата молекула. В това отношение, той наподобява структурата на природния
халюциноген мескалин. Наред с психостимулиращото му действие, подобно на амфета-
мина и метамфетамина, екстази има и халюциногенен ефект.
Фармакодинамика и Фармакокинетика.
MDMA бързо се резорбира от гастро-интестиналния тракт и достига максимални
плазмени концентрации след около 2 h от приемането му. Дози от 50 mg водят до
плазмени концентрации 106 ng/ml; 75 mg-131 ng/ml; 125 mg-236 ng/ml. Тези
концентрации спадат до 5 ng/ml в продължение на 24 h.
Екстази се метаболизира в черния дроб главно от CYP2D6. Въпреки това, няколко
различни ензима участват в метаболизирането на MDMA, като някои от тях се насищат
при относително ниски концентрации на веществото. Следователно, приемането на
високи дози, води до повишаването на плазмените концентрации и концентрациите в
тъканите, а по-специално в мозъка.
Полуживота на MDMA е 8 h. Тъй като са необходими 40 h, за да се елиминират
90 % от MDMA от организма, ефектите на веществото продължават около 2 дни след
приема му.
MDMA и другите амфетамини проявяват своите ефекти, чрез повишаване освобо-
ждаването на моноаминни невротрансмитери, като серотонин, норадреналин и в по-
малка степен допамин. MDMA не действа чрез директно освобождаване на серотонин, а
по-скоро чрез свързване и блокиране на транспортните системи за неговия re-uptake.
Ясно е, че повишеното освобождаване на серотонин е основния механизъм на действие,

203
който лежи в основата на психичните ефекти на MDMA, докато повишеното
освобождаване на норадреналин, е в основата на периферните ефекти на екстази.
Ефекти на MDMA
Наблюдаваните ефкти след употреба на MDMA се различават в зависимост от
дозата, честотата, продължителността на приемане.
MDMA предизвиква състояние на бодрост, прилив на енергия, повишаване на се-
ксуалността, липса на умора и сънливост. Съпътстващите психични ефекти се описват
като чувство на еуфория, благосъстояние, изострена сетивност, повишена контактност,
чувство за близост с други хора и повишена толерантност към техните чувства и мнение.
Подобно на амфетамина, MDMA предизвиква неприятни ефекти, дори в умерени
дози. Екстази предизвиква тревожност, напрежение в мускулите, тремор на долната че-
люст, тракане на зъбите и повторяемост на едни и същи движения (стереотипия).
Повишената мускулна активност, съпроводена с директното действие на веществото
върху терморегулаторния център в мозъка, води до патологина хипертермия.
Главоболие, гадене, загуба на апетит, сухота в устата, замъглено виждане, безсъние, са
други често описвани симптоми по време на действието на веществото и веднага след
това. Сърдечният ритъм И кръвното налягане, които се повишават по-време на
употребата, варират в широки граници през следващите дни. Описват се още
халюцинации, възбуда, тревожност. Обикновено тези симптоми водят до паническа
атака, делириум и дори до кратки психози.
Особено внимание заслужава да се обърне на възможния риск от сърдечна смърт
при употребяващите екстази, на фона на комбинирането му с продължително,
непрекъснато танцуване, поради силно изтощение и обилна дехидратация.
Абстиненция
48-часа след употребата, симптомите са: невъзможност за концентрация,
депресия, умора и напрегнатост. Оплаквания, като скованост, болка в кръста и в долните
крайници, също са чести през първите 2-3 дни след употребата на екстази.
Лечение на острата интоксикация
Предозирането със стимуланти е често срещано явление. Клиничната картина
може да се разгърне за минути, но може да се развива и постепенно, в продължение на
часове, дори дни. В нея преобладават симптомите на симпатикотония. При много тежки
интоксикации се наблюдават епилептични припадаци, рязко се повишава кръвното
налягане, температурата стига до 41 ОС, което води до кардиоваскуларен шок. Често се
развиват аритмии и миокардни инфаркти.
Острата интоксикация със стимуланти е трудно предвидим и опасен клиничен си-
ндром. При орално предозиране се прави стомашна промивка. Много важно е да се следи
телесната температура. При хипертермия се прилагат компреси със студена вода, пакети
с лед около тялото. При епилептични припадаци се препоръчва лечение с Diazepam i.v.
по 5-20 mg, инжектиран много бавно с повторно прилагане на същата доза 15-20 min по-
късно, ако се налага. При изразена хипертермия или тежка възбуда се прилага
халоперидол или хлорпромазин. За потискане на катехоламиновата симптоматика се
използват бета -блокери, а-блокери или вазодилататори (нитропрусид). При тревожни
състояния бензодиазепини.
Лечение на развилата се зависимост
Стимулантите предизвикнат остри психични разстройства значително по-често,
отколкото и да е било кои други психоактивни вещества. В повечето случаи клиничната
картина прилича на манийно състояние или психоза, много наподобяваща шизофрения.
Медикаментозното лечение включва антидепресанти-Dеsiрrаmiп и др.
Зависимост

204
 При някои индивиди екстази може да предизвика зависимост. Изследване в САЩ
сред млади хора, употребяващи екстази показва, че 43 % от тях покриват критериите за
зависимост, а 34 % покриват критериите за злоупотреба с наркотични вещества.

2.4. НИКОТИНОВ тип зависимост (табакизъм)

В откритите от Христофор Колумб (1428 г) острови в източната част на Аме-

риканския континент, местните жители отглеждали трева, която наричали "табакос". От
листата на растението те си приготвяли пури или я дъвчели. За Северно-Американските
индиански племена тютюнопушенето е имало култово значение, например при пушенето
на "лулата на мира". Тази трева, наречена по-късно Nicotiana tabacum, стои в основата на
всички тютюневи продукти-цигари, пури, тютюн за смъркане или дъвчене, тютюн за
лула. През 1753 г шведският учен Карлос Линей дава ботаническото име на това растение
в чест на френският учен Жан Никот, които като посланник в Португалия е използвал
екстракт от тютюн за лечение на рани и други заболявания.
2.4.1.Етиология и патогенеза
Най-често изтъкваните причини от пушачите за посягане към цигарите са
следните: потискане на несигурност и напрежение, преодоляване на стрес и страх,
отпускане, възнаграждение, намиране на занимание на нервните си раце. Някои пушат
по навик: по време на ядене или с чаша кафе, пред телевизора, когато са на бюрото.
Характеристика на никотина
Никотинът е третичен амин с пиридинов и метилпиролидинов пръстен в
химичната си структура. Той е слаба основа с рК = 8, което го прави водо и
липоразтворим. Представлява масловидна течност, прясно получен е безцветен, но на
въздуха бързо се окислява и придобива кафеникав цвят. Никотина е основната съставка
на тютюневия дим.
Тютюневият дим представлява смес от газове и аерозоли. Вредното му действие
върху организма се определя до голяма степен от включените в състава му газове като
СО, NO, N02 И др. Канцерогенното му действие се свързва с наличието на бензипирени
и сродни ароматни полициклични въглеводороди, нитрозамини, ароматни амини, тежки
метали като Сг, As, Cd, и др. До 60 % от съставките на дима се резорбират в организма
при пушене. Вдишаната струя цигарен дим се получава от изгаряне на тютюна при
температура 9500градуса и тя е най-богата на никотин.
Фармакокинетика
Никотинът съдържащ се в цигарения дим, бързо се резорбира от белите дробове.
Резорбцията му от устната лигавица и назофаринкса е слаба, но при пушене на
лула или пура тя е по-значителна (поради по-алкалния характер на тютюна, никотинът
по-слабо се йонизира) и същевременно по-бавна. В такива случаи, пиковете на
плазмената концентрация се достигат по-късно и са по-продължителни. Средно от една
цигара се резорбира 1,5 mg никотин, в следствие на което се достига плазмена
концентрация от 20-30 ng/ml (130/200 nmol/l). Тези стойности варират в зависимост от
вида на цигарите и степента на инхалиране на цигарения дим. Плазмената концентрация
до 10min намалява наполовина, а през следващите 1-2 h по-бавно. Никотина се
метаболизира главно в черния дроб до неактивни продукти – котинин И никотин-1-Н-
оксид.
Влияние на никотина върху ЦНС
На клетъчно ниво никотина предизвиква невронална възбуда след активиране на
централните N-холинергични рецептори и отваряне на йонни канали (за К ' и Na+).
Наблюдаваните субективни ефекти могат да бъдат предизвикани чрез инжектиране на
никотин и да се блокират от антагониста на N-холинергичните рецептори Mecamylamin.

205
Това дава основание да се смята, че никотина е фармакологично активна субстанция,
съдържаща се в цигарения дим.
В зависимост от дозата и обстоятелствата никотина предизвиква: будност или
сънливост, успокояване при нервност, премахване на напрегнатост, стимулиращо дейст-
вие при умора, чувство за сигурност, повишена самоувереност, подобряване на кратко-
временната памет, засилена условно-рефлекторна готовност, положителна емоционална
нагласа, подобряване на вниманието и решителността, намаляване на чувството на глад
(след отказване от тютюнопушенето телесното тегло обикновенно се увеличава).
На спинално ниво, никотина потиска спиналните рефлекси и възниква релаксация
на скелетната мускулатура. Механизма е стимулира клетките на Реншоу.
От страна на ендокринната система се наблюдава повишено отделяне на
адреналин от медуларната част на надбъбрека; повишаване на серумните нива на
хормона АКТХ, соматотропния хормон, пролактина, вазопресина (диурезата се
намалява); ранна менопауза; повишен риск от остеопороза; повишен метаболизъм.
Периферните ефекти на малки дози никотин се дължат главно на стимулиране
на вегетативните ганглии. От страна на сърдечно-съдовата система рефлекторно
възниква тахикардия, увеличава се сърдечния дебит, повишава се артериалното
налягане. Тези ефекти са временни и при хронично пушене артериалното налягане се
понижава и намалява коронарния кръвоток. Настъпва системна вазоконстрикция
(повишава се рискът от коронарна болест, инфаркт на миокарда, инсулт, намалява се
остротата на зрението, нарушава се кръвооросяването на крайниците). Никотинът е
атерогенен и тромбогенен фактор, нарушава липидния статус (намалява НDL-
липопротеините и увеличава нивото на триглицеридите).
Никотинът засилва секрецията на бронхиалните, фарингиалните, стомашните и
чревните жлези. Това води до поява на кашлица или бронхиален спазъм с развитие на
хроничен обструктивен бронхит (ХОБ), гастрит, язвена болест.
Хроничната употреба на никотин под формата на пушене на цигари, пури или
лула има всички белези на наркомания. При пушачите бързо се развива изразена
психическа зависимост, възниква физическа зависимост, както и толерантност към
ефектите на никотина. Стимулацията и адаптацията на допаминергичните неврони в
мезолимбичната система обуславя развитието на зависимост. Под влиянието на
никотина възникват невроадаптационни промени и от страна на други мозъчни
структури (хипоталамус, хипокамп, таламус, среден мозък, мозъчен ствол, кора,
стриатум), намиращи място в механизмите на зависимост. Силното пристрастяващо
действие на никотина е доказано и върху експериментални животни. Зависимост се
развива към никотина, а не към акта на пушенето. Никотина стимулира освобождовонето
на доп амин в nucleus accumbens, с което се обясняват ефектите на възнаграждение при
пушене. При трансгенни мишки, лишени от В2-субединицата на N-холинорецепторите,
не се повишава отделян ето на допамин и не се развива зависимост. Под влиянието на
никотина се увеличава и количеството на Р-ендорфина в кръвта.
Привикването се развива много бързо към периферните ефекти на никотина.
Десенсибилизацията на ганглионарните N-холинорецептори стои в основата на
развитието на толеранса-големи дози никотин предизвикват блокиране на
ганглионарната трансмисия. Привикването към централните ефекти е много слабо.
Хроничното въздействие на никотина води до повишена екскреция на N-
холиноергичните рецептори в мозъка, а не до даунрецепторна регулация, каквато се
наблюдава след прилагане на лекарства агонисти. Установено е и повишаване на мю-
опиоидните рецептори в мозъка при продължителна употреба на никотин.
Характеристика и диагноза.

206
 В началото повечето пушачи смятат, че всеки момент могат да се откажат от тю-
тюнопушенето и все отлагат това решение. Когато осъзнаят, че не са в състояние да се
откажат, те вече са зависими.
За никотиновата зависимост са характерни:
Появява се абстинентен синдром при внезапно спиране на пушенето, проявен в
различна степен при отделните индивиди. Неговата изява е най-силна 24-28 h след
спирането на пушенето. Той може да се манифестира с намалена работоспособност и
концентрация, повишена раздразнителност, недружелюбност и агресивност,
тревожност, нарушения на съня, повишен апетит, главоболие, натрапливи мисли за
тютюн. Тези симптоми изчезват след остро прилагане на никотин или амфетамин. Те
могат да намалеят постепенно, спонтанно и да изчезнат до две седмици, но някои от тях
могат да персистират и месеци наред, като по - вишен апетит и намалена концентрация.
Психическата зависимост към никотина се определя от влиянието на никотина
върху ЦНС. ТЯ е много по-силна от физическата, непреодолимото желание за
тютюнопушене, при някои от пушачите е толкова изразено, че те немогат да прекъснат
пушенето, дори в случаите, когато това е необходимо по здравословни причини. В
началото пушенето е навик, при който пушача е свикнал с акта на пушене-цигарата се
пали при стрес, скука и др. Бързата резорбция от алвеоларната повърхност осигурява
бързото достигане на високи концентрации на алкалоида в мозъка и появата на приятни
усещания. Тези концентрации пушачите поддържат чрез всяко следващо палене на
цигарата. Счита се, че за удовледотворяване нуждите на пристрастения пушач са
необходими 1 О цигари дневно, което прави 10-40 mg никотин.
Толерантност За никотина тя не е силно изразена. Описаните по-горе никотинови
ефекти се наблюдават и при хроничния пушач след изпушването на няколко цигари. При
първично пушене може да се наблюдава гадене, повръщане и виене на свят, към които
обаче бързо се развива привикване. Към ефектите от страна на централна и вегетативна
нервна система при хроничната употреба на тютюн организма бързо се приспособява.
При непушачите никотинът в дози от 0,1- 0,2 mg предизвиква симптоми на отравяне, а
пушачите лесно понасят дози от порядъка на 0,8 mg.
Никотинова интоксикация
Никотинът е силна отрова за нервната система. Поради бързия чернодробен
метаболизъм на никотина при пушене неможе да се достигне леталната доза от 50 mg.
Опасност представлява оралното приемане на тютюн от деца и транскутанната
резорбция на големи дози никотин от никотиновите TTS или пестициди .
• Лека интоксикация се наблюдава при първите опити на пушене и се
харектеризират със световъртеж, обща слабост, силно главоболие, обилно
слюноотделяне, бледост на кожата, тахикардия и хипертензия, гадене, повръщане,
диария .
• При тежка интоксикация се наблюдава забавено дишане, загуба на съзнание,
крампи в крайниците, брадикардия и хипотензия, гърчове и кома. Смърт може да настъпи
вследствие на парализа на дишането. Лечението на интоксикацията е симптоматично,
липсва препарат-антидот на никотина. Провежда се кардио-пулмонална реанимация.
Увреждания настъпили в следствие на тютюнопушенето
Канцерогенно действие на тютюневия дим. Неопластичните са най-сериозната
причина за заболеваемост и смъртност. Най-типичен за пушачите е ракът на белия дроб
или бронхите (най-често се срещат плоскоклетъчен карцином и аденокарцином). При
починалите от рак на белия дроб 85 % са пушачи. Пушенето на 20 цигари дневно
увеличава риска от развитие на белодробен карцином 10 пъти. Характерни за пушачите
са също неопластичните процеси от страна на ларинкса, фаринкса, устната кухина,
хранопровода, пикочния мехур, шийката на матката, панкреаса и стомаха. Основните

207
канцерогенни съединения от тютюневата фракция са полициклични ароматни
въглеводороди (общо 11, от които главен компонент е бензпиренът), нитрозамини (N -
нитрозодиметиламин) и ароматни амини (4-аминобифенил, 2-нафтиламин), а от газовата
фаза-l,З-бутадиен, бензол, формалдехид, ацеталдехиз и акролеин. В експериментални
усло - вия инхалаторното прилагане на бензпирен предизвиква у лабораторни животни
карцином на бронхите и ларинкса. Тютюневия дим съдържа специфични нитро - замини,
които при експериментални животни предизвикват рак на бронхите, панкреаса, ларинкса
и хранопровода. Ароматните амини оказват канцерогенно действие върху пикочния
мехур на хора и животни. Особено висока е концентрацията на алдехидите в тютюневия
дим - 100 /lg формалдехид и 100 /lg аце - талдехид за една цигара. Съставна част на
тютюневия дим са и редица органич - ни (етилен, акрилнитрил, ВИНИЛХЛОРИД,
хинолин идр.) И неорганични канцеро - генни съединения, като металите Cd, Cr, Ni,
P0210 и др.
Локално, неканцерогенно действие на тютюневия дим. В дихателните пътища се
отлагат под формата на катран микроскопичните частици на тютюневия дим.
Лигавиците се увреждат под влияние на феноли, киселини.алдехиди и кетони. Настъпват
промени в обмяната и вкуса; развива се хроничен стоматит, парадонтоза, фарингит,
ларингит и преди всичко бронхити. Чести са белодробните инфекции; наблюдава се
персистираща влажна кашлица, поради която се появяват хернии и белодробен емфизем,
функционална дихателна недостатъчност и вторично сърдечно-съдова недостатъчност.
Бременност. Плацентарната бариера е пропусклива за съдържащите се в
тютюневия дим вредни вещества. В случай, че бременната пуши у плода се наблюдава
тахикардия; реактивността на миометриума се увеличава и с 50 % се увеличават случаите
на преждевременно раждане и спонтанен аборт; перинаталната смъртност нараства с 28
%; средното тегло на новороденото е значимо по-ниско; повишава се риска от генетични
увреждания не само от консумацията на тютюн от майката, но и от бащата. За
бременните нараства рискът от усложнения, свързани с развитието на плацентата и от
инфекции от страна на матката. Появяват се проблеми при развитието на новороденото-
недоразвитие на белите дробове, астма и респираторни инфекции, повишен риск от SIDS
(синдром на внезапната детска смърт), изоставане във физическото и интелектуалното
развитие. Никотинът се излъчва с кърмата и може да предизвика тежки тахикардии у
новороденото.
Лечение. Медикаментозна терапия.
Продължителната субституираща медикаментозна терапия се провежда с N-холи-
номиметични средства, които се свързват с N-холинорецепторите и по такъв начин на-
сищат "наркотичния глад" .
Никотин съдържащи препарати, НСП (пластири-Niсоrеttе, Nicotinell TTS; дъвки
Nicorette, Nicotinell; назални аерозоли - Nicorette). По време на прилага - не на неп изобщо
не трябва да се пали цигара. Дозировката се определя индивидуално. За никотиновите
дъвки препоръчителната схема на дозиране е 2 mg на всеки час, а при страстни пушачи
до 4 mg на час, но не повече от 16 mg дневно. Едновременното приемане на кафе или
продови сокове може да намали резорбцията на никотина от устната лигавица и поради
това трябва да се спазва интервал от 15 min. препоръчва се дъвките да се използват
средно 3 месеца, но не повече от една година. Употребата се преустановява постепенно
- 1-2 дъвки на ден.
Активната съставка на Nicotirell TTS е S(-)-Nicotine, която е фармакологично най
- активната форма на никотина.
Фармакодинамика
S(-)-Nicotine действа предимно на N-холинорецепторите в периферната и центра-
лната нервна система. Предизвиква освобождаване на ацетилхолин, норадреналин,

208
допамин, серотонин, вазопресин,-ендорфин, растежен хормон, кортизон и АЦТХ.
Установява се подобряване на някои параметри, след прилагане на никотин при пушачи,
които не са пушили в продължение на едно денонощие.
Въздействието на никотина при човека е комплексно в зависимост от дозата,
скоростта на приемане, превалиращия автономен тонус, индивидуалният толеранс и
предишна експозиция.
Влиянието на S(-)-Nicotine върху сърдечно-съдовата система се дължи на
стимулирането на централната и периферната симпатикусова нервна система.
Приложението на Nicotinell TTS 20 при пушачи, които не са пушили през ноща,
предизвиква леко увеличение на сърдечната честота, систолното налягане и намаляване
на ударния обем.
Фармакокинетика
Никотинът лесно се абсорбира през кожата и попада в системното
кръвообращение. Абсорбционният профил след единична апликация на Nicotinell TTS
при здрави абстинентни пушачи, показва първоначално забавяне 1-2 часа, последвано от
постоянно покачване на никотиновите нива в плазмата, като плато се достига 8-10часа
след апликацията.
Около 10 % от количеството никотин, достигнало системното кръвообращение,
се доставя от кожата след отстраняване на лепенката.
В сравнение с i.V. инфузия 76,8 % от никотина освободен от Nicotinell TTS, са
системно налични. При повтаряща се апликация на 20 и 30 сm2 Nicotinell TTS средните
минимални и максимални плазмени концентрации при steady state са 7,1 и 12,0 ng/ml за
20 сm2 лепенка и 10,3 и 17,7 ng/ml за 30 сm2 лепенки. Тези плазмени концентрации са в
границине, наблюдавани при умерено тютюнопушене.
S(-)-Nicotine има широк обем на разпределение в тялото. Той преминава кръвно
мозъчната бариера и плацентарната и се открива в кърмата. Степента на свързване с
плазмените белтъци е едва 5 %. Тоталния плазмен клирънс на никотина варира в гра-
ниците 0,92-2,43 l/min. елиминира се предимно чрез чернодробния метаболизъм като
първичните метаболити на никотина са Cotinine и Nicotine-l-N-Oxyde.
Нежелани лекарствени реакции
Те са резултат от фармакологичната активност на никотина: промяна на вкуса,
абдоминални оплаквания, гадене, главоболие, леки психически смущения. НСП са
противопоказни при бременност и кърмене, относителни противопоказания са
коронарна болест на сърцето, гастрит и язвена болест. При използване на TTS може да
се появи локално дразнене с кожен еритем, локален оток, сърбеж, чувство на парене.
При комбинация на НСП с анксиолитици се повишава ефективността на
лечението. Успехът на медикаментозното лечение на никотиновата зависимост обаче не
е голям-6-20 %.
Cytisine (Tabex)-tab.l,5 mg е друг препарат с N -холнномиметично действие.
Цитизина е алкалоид от видова Cytisus labumum,f. Fabaceae.
Механизмът на действие е еднакъв с този на никотина, при тютюнопушене
ефектите им се сумират и се появяват неприятни за пушача симптоми на никотиново
отравяне. Цитизитнът може да се прилага като НСП за постепенно отвикване от
тютюнопушенето.

2.5. Психозомиметици (халюциногени)

В исторически план употребата на халюциногени може да се открие още при

ацтеките. Халюциногените са вещества, които предизвикват халюцинации и илюзии.

209
Основното, което ги различава от останалите психоактивни вещества, е способността им
да променят възприятията, настроението и процесите на мислене.
Класификация:
Деривати на лизергиновата киселuна-диетиламид на лизергиновата киселина
(LSD), моноетиламид на лизергиновата киселина (LSM).
Индолови алкалоиди-халюциногенни гъби от род Psylocyba, съдържащи псило -
цин и псилоцибин; буфотенин (вещество от слизестата обвивка на жабата Bufa - Bufa);
производни на хармина; диметилтриптамин; диетилтриптамин.
Фенилалкиламини-нексгхгпсея кактус (пейотт-мескалин. О Фенциклидин.
Други-някои антихолинергични средства (алкалоиди на Atropa Belladonna, три-
хексифенидил-Паркизан и др.).
Халюцинации могат да се наблюдават и при опиатен тип психо активни вещества,
като хорфин и хероин; при остри интоксикации с ацетонови, толуолови лепила,
хлороформ, етер и други органични разтворители, наред с другата симптоматика могат
да се наблюдават и зрителни халюцинации.
Едни от най-широко използваниите халюциногени са: диетиламидът на лизерги-
новата киселина (LSD), фенциклин (РСР, ангелски прах), мескали и псилоцибин.
Псилоцибин и мескалин са халюциногени, които въпреки че са по-слаби от LSD,
проявяват клинични ефкти, които по нищо не се различават от тези на LSD.
2.5.1. Диетиламид на лизергиновата киселина (LSD)
През 1943 г. Хофман открива и описва ефектите на LSD, който по онова време и
използван като модел за проучване и моделиране на психозите. В средата на 50те години,
научното общество отхвърля теорията, че ефектите на LSD наподобя ват психоза, с което
неговото използване като психозомиметик се отрича.
LSD и свързаните с него вещества обикновено се приемат перорално, по-рядко се
пушат или инжектират. Описани са ефекти след приемане на 20-30 mg. Обичайната пе-
рорална доза е 100-300 mg, но дозите могат да достигнат в някои случаи до 400 mg. LSD
обикновено се приемат под формата на таблетки или се абсорбират от оралната мукоза
чрез смучене на импрегнирана с веществото хартия.
Фармакокинетика и Фармакодинамика
LSD и подобните на него психозомиметици взаимодействат със
серотонинергичните структури. LSD и подобните му имат близка до серотонина
молекулна структура. Халюциногенния потенциал на психозомиметиците корелира с
афинитета им на свързване с постсинаптичните серотонинови рецептори 5- ТХ2А и 5-
ТХ2с. Толерантността към психичните ефекти на LSD и другите халюциногени е
свързана с тяхната структура. Няколко часа след високи дози или повтарящ се прием на
LSD, се наблюдава намалено свързване с рецепторите. LSD отключва намаляване броя
на рецепторите, което е и причина за бързо развиващата се толерантност.
LSD бързо и пълно се резорбира през гастроинтестиналния тракт и оралната
мукоза, като ефектът се проявява в рамките на 10 min. Силата на ефекта е функция от
дозата и толерантността. Плазменият пик е между 30-60 min след приема. Въпреки че
t1/2на LSD е 2-3 h, острите симптоми могат да персистират повече от 12 h, а чувството
за психическа нестабилност може да продължи няколко дни. LSD се метаболизира в
черния дроб чрез хидроксилиране и глюкурониране. LSD може да се докаже в урината
пет дни след прилагането.
Последици от употребата
LSD предизвиква разнообразни промени във възприятията и халюцинаторни
изживявания, които се проявяват от 30 до 90 min след приема. В първите минути след
приема, употребяващите изпитват симпатикомиметичните ефекти на веществото-
тахикардия, палпитация, повишаване на кръвното налягане, мидриаза, повишаване на

210
телесната температура, изпотяване, сухота в устата. Други соматични ефекти като
замаяност, нарушения в координацията, възбуда, тремор, гадене, също често се описват.
Психическите ефкти на LSD обикновенно се характеризират с промени в
настроението, възприятията и нарушена мисловна дейност. Често пъти приемането му се
сравнява с "пътешествие". Веществото често предизвиква чувство на еуфория и
недосегаемост, визуални трансформации, които включват илюзии, променено
възприятие за светлина или височина, кръстосване на възприятията (виждане на звуци и
чуване на светлина). Зрителните халюцинации започват с богати, цветни композиции,
описвани като искри, кръгове или контурирани свободно висящи кръгове и могат да
преминат в богати, цветни, калейдоскопски композиции, които непрекъснато се движат
и сменят, съпроводени от звуци, които те виждат. Халюцинациите са съпроводени с
дереализация и деперсонализация-нарушено възприемане на пропорциите и схемата на
собственото си тяло. Някои от интоксикираните са напълно дезориентирани и
споменават, че се намират в безгранично пространство, във вечността, в космоса.
Мисловният процес е нарушен, сменят се насоките на мислене скокообразно и
разкъсано, след което настъпва продължително задържане върху едно и също
съдържание. Настроението обикновено е повишено, по-рядко потиснато, еуфорията
предимно доминира, но е възможно и бърза смяна с депресия, с чуство на безизходност,
тревожност, страх, паника, параноидна реакция-описвани като "bad trip" (неудачно
пътешествие). в много случаи по време на интоксикация, поради посочените психически
разстройства, употребяващите могат да извършат и тежки престъпления. Ефектите на
LSD отшумяват след 12-24 h.
В резултат на хроничната употреба на LSD, 16-57 % от употребяващите изпитват
"f1ashbacks"-възобновяват се усещанията и ефектите на веществото без да е приемано.
Това състояние може да е провокирано от стрес, от използването на друг психозоми -
метик, като РСР или мекалин. Някои автори описват хромозомни увреждания в резултата
на системното приемане на LSD.
Острите интоксикации на LSM по своята клинична характеристика са твърде
сходни с тези на LSD. Отличава се с по-силно изразени психо патологични и вегетативни
разстройства и с по-леко изразени халюцинаторни преживявания.
Зависимост
Към LSD се създава бърза толерантност, която и бързо изчезва. Развива се
психическа зависимост, която с известни изключения не е силна. Не е описано развитие
на физическа зависимост.
Лечение на интоксикация с LSD
Лечението на интоксикациите с LSD включва нефармакологична и
фармакологична терапия.
В нефармакологичната интервенция основно значение има психотерапията и
консултирането.
Фармакологичната терапия се прилага при наличие на панически атаки, "лоши
пътувания" или ефекти на веществото, които продължават повече от 12 h. Тя
включва:
Diazepam (10-30 mg р.о.) D Lorazepam (1-2 mg i.m.)
Барбитурати за индуциране на сънотворен ефект.
2.5.2. Фенциклидин (РСР, снежинки, ангелски прах, hog)
РСР е разработен като анестетик под името Sernil през 50тe години, като средство
за аналгезия и дисоциативна анестезия във ветиринарната и хуманната медицина, без да
предизвиква кардиоваскуларна депресия. В клиничната практика РСР индуцира тежки
постанестетични реакции, които включват замъглено виждане, конвулсии и

211
халюцинации. Поради тази причина е забранен за медицински цели в хуманнта медицина
и през 1978 г е изтеглен от лекарствения пазар.
На пазара остава подобно на РСР съединение-арилциклоалкиламин - кетамин,
който е некомпетитивен инхибитор на NMDA и притежава ефекти на РСР.
РСР може да се приема чрез смъркане, пушене, инжектиране или орално, под
формата на таблетки. Често пъти фенциклидина се пуши в комбинация с марихуана.
Ефектът обикновено се проявява в рамките на един час след орален прием. При пушене,
смъркане или инжектиране, ефектът му се проявява през първите 10min. Типичното
чувство на върховно удоволствие продължава 4-6 h, като се последва от период на сли -
зане, който е с различна продължителност.
Фармакокинетика и Фармакодинамика
РСР повлиява няколко различни неврохимични системи. Основните поведенчески
ефекти на фенциклидина са свързани с NМDА-подтипа на глутаматния рецептор, където
съществува място с висок афинитет на свързване на РСР. Той блокира йонния канал,
регулиран от NМDА-рецептора. РСР се свързва и с централните холинергични
рецептори, повишава освобождаването на катехоламини от депата, както и блокира
обратното им поемане.
РСР се резорбира добре. В черния дроб се хидроксилира от от микрозомалните
ензими и се конюгира с глюкуронова киселина. Времето на полуживот е 24 h. Малка част
от веществото се екскретира в непроменен вид. РСР претьрпява ентерохепанален
кръговрат, което налага при интоксикация използване на активен въглен, за да се намали
резорбцията на веществото, а също така и подкисляване на урината, за да се ускори
екскрецията.
Последици от употребата
Ниски дози (1-10rng) предизвикват опиянение, еуфория или тъга, дезориентация,
чувство за недосегаемост, нарушена представа за собственото си тяло, чувство за
безтегловност, звукови ли визуални халюцинации. Високите дози (10-100 rng) са
отговорни за силна възбуда, агресивност, нападателност, сексуално насилие,
дезориентация, параноидни кризи с маниакални идеи, паника, страх от смъртта. След
отзвучаване на тези ефекти, злоупотребяващият няма спомен за преживяното. В случаи
на остра интоксикация основната симптоматика е: атаксия, нистагъм, мускулна
ригидност, конвулсии, загуба на чувство за болка до пълна анестезия. Високите дози
могат да доведат до кома, с потискане центьра на дишането и смърт. Често се наблюдават
и други симптоми, като: бледост или зачервяване на лицето, гадене, повръщане,
полиурия, полидипсия, хиперсаливация, обилно потене, треска, хипертензия и
тахикардия. Между близките и късни усложнения се наблюдава риск от рабдомиолиза,
депресия, риск от самоубийство.
Промените в психичния и менталния статус отзвучават бавно до 2-3 седмици след
еднократна употреба на РСР. ДО два месеца след спиране на употребата се описват
"f1ashbacks"-възобновяват се усещанията и ефектите на веществото без да е приемано.
Хроничната употреба на РСР води до проблеми в паметта, затруднения в говора, зри-
телни смущения, една година след спиране на употребата. Депресията, нерността,
промените на личността са много резистентни на лечение. Възстановителната фаза често
е маркирана с тежка депресия, която стимулира възвръщането на злоупотребата.
Зависимост
Хроничното прилагане на РСР води до развитие на толерантност, психическа и
физическа зависимост с умерен интензитет.
Лечение
Пациентите трябва да са изолирани в тиха стая, защитена от звукови и зрителни
дразнители. Лечението зависи от тежестта на интоксикацията. Прилагат се седативни

212
средства, антиконвулсанти от типа на Diazeparn (10-20 rng парентерално). При пациенти
с психози, които могат да продължат до 2-3 седмици, се прилага Haloperidol (5 rng/kg на
ден i.rn.), следван от Desiprarnin (започва се с 50 rng/kg на ден, след това дозата пос -
тепенно се повишава до 200 rng/kg) с цел да се предотврати постабстинентната депресия.
За ускоряване на екскрецията на РСР се подкислява урината, най-малко до рН=5,
с прилагането на NH4CI или аскорбинова киселинa.

213
2.5.3. Мескалин
Мескалинът е активната съставка, коята е изалирана от растението Lophophora
williamisii, известен като мексикански кактус или пейот, наименование запазено от
времето на ацтеките.
Lophophora williarnisii освен мескалин съдържа и негови N-модифицирани
производни (например N-ацетилмескалин, N-метилмескалин и N,N-диметилмескалин).
Тези хомолози се срещат натурално и в други живи организми, но опитно е установено,
че не оказват психично или физиологично влияние върху човек, поне в дози, които са
стандартни за мескалина. 4 прости N-модифицирани аналога, като например N-
ацетилмескалин се съдържат в минимални количества и в хората.
Пейота представлява неголям, месест, диворастящ кактус без бодли, който се
среща в южните части на Северна Америка.

Фиг.7. Lophophora wi1liarnisii

Мекалинът може да се приема орално, под формата на прах, да се инжектира или

пуши.
Често неговото орално приемане е съпроводено с гадене.
Фармакодинамика и фармакокинетика
Действието на мескалина се основава на близостта му със серотонина, в химично
отношение-частично двете молекули се припокриват пространствено и като състав,
съответно мескалинът е способен да взаимодейства със някои серотонинови рецептори
в специфични мозъчни клетки, да им предава импулси. Това поражда халюцинации. От
друга страна мескалинът инхибира ензим, отговорен за натрупването на захар в главният
мозък. Понижените нива на захар в определени участъци от мозъчната кора
предизвикват съсредоточаване единствено върху най-прости и съществени неща,
премахват до определена степен (в зависимост от дозата) всякакви преструвки и
задръжки, освобождават мисленето.
Минималната активна доза, предизвикваща псайхъделичен ефект е 3,85 mg/kg
чов. тегло (грубо казано около 300 mg). За среден по тегло човек нормалната доза е 400
- 550 mg, силна е 600 - 800 mg, а дози над 800 mg са направо опустошителни. Често
пътуването е с голям интензитет, човек се чувства превъзбуден и изпълнен с много
енергия.

214
 Мескалина предизвиква LSD-подобни ефекти. Психичните симптоми са
шизофреноподобни. Промяната в поведението по време на интоксикацията се дължи на
церебралната хиперактивност, в резултат на стимулиране на допаминергичните и серото-
нинергичните структури. Симптоматиката е свързана и с хиперстимулация на
симпатикуса.
Плазменият му полуживот е 6 h, елиминира се в по-голямата си част с урината.
Токсикология
Консумирането на мескалин все още не е проблем за Европа, но той представлява
интерес като дрога, притежяваща изявено халюциногенно действие.
2.5.4. Псилоцибин и псилоцин
Псилоцибин а е халюциногенна субстанция, коята се съдържа в гъбите от
родовете Psylocyba, Panelous и СопсуЬе. Тези гъби се откриват в Северозападна и
Югоизточната част на САЩ, в Южна Америка, в Югоизточна Азия и Индия. Някои
видове от тези гъби се откриват на Карибите и в Европа. В България расте Psylocyba
semilanceata.
Фиг.зо. Psylocyba semilanceata

В тези гъби се открива и халюциногенната субстанция псилоцин, която е с по-

мощен халюциногенен ефект, но е химически нестабилна. Идентифицирането на тези
гъби е трубно и в известна степен опасно, защото расте заедно с отровната гъба Galeriпа
automnalis.
Молекулата на псилобицина е изолирана и идентифицирана от Алберт Хофман
през 1958 г, продукта е бил продаван под името Sandoz.
Фармакокинетика и Фармакодинамика
Гъбата Psylocyba Mexicana съдържа както псилоцибин, така и псилоцин. В 1 g
прясна гъба се съдържа около 10mg псилоцибин. В организма псилоцибина се превръща
в псилоцин, което е основното активно действащо вещество.
Ефекта се проявява 30 min след приемането на гъбата, действието продължава от
4-6 h, екскрецията е до 8мия час, но следи от дрогата в урината се установяват и след една
седмица.
Псилоцибинът, както и неговото производно псилоцин, са производни на трипто-
фана - аминокиселина, прекурсор на серотонина. Голямата прилика на двете вещества
със серотонина, може да обясни фармакологичните им свойства.
Токсикология
По време на интоксикация се наблюдава хипертермия, мидриаза,
хиперрефлексия, понякога епилептични гърчове, халюцинации, както и ментална
обърканост. Картината на интоксикация наподобява тази на другите халюциногени.

215
Смъртни случаи рядко се наблюдават и най-вероятно те се дължат на консумацията на
отровните гъби заедно с Psylocyba Mexicana

2.6. Зависимост към кокаин

Кокаинът е алкалоид изолиран от листата на растението Erythroxylon соса от рода

Erythroxylon, което се срещо в региони с надморска височина 5000 m. Разпространено е
в Колумбия, Боливия и Перу, региона на р. Амазонка в Бразилия.
Основният начин на приемане е чрез смъркане. Обичайната доза при смъркане е
50-100 mg. Друг начин на приложение е чрез инхалиране, при което бързо се резорбира
и достига мозъка, максимум след зо min.
Напоследък все по-голяма популярност придобива пушенето на кокаин база, под
формата на пури или лула. Максималната концентрация се достига бързо, но ефекта е
по-краткотраен. Еуфорията при пушене на кокаин се проявява сравнително бързо от 8 до
10 s. Действието му не трае повече от 20 min.
Кокаинът може да се резорбира вагинално или ректално.
Листата на кокаина може да се дъвчат, но ефекта е незначителен, тъй като не се
достигат достатъчно високи плазмени нива. Кокаин-паста може да се пуши, като нейната
употреба е вредна и крие доста рискове, поради големия брой онечиствания.
Фармакокинетика и Фармакодинамика
Кокаина се характеризира с кратък полуживот и бързо се елиминира от
системното кръвообращение. Времето на полуживот е 40 min. Кокаина се разгражда
както от чернодробните естерази, така и от плазмената псевдоацетилхолинестераза.
Основните му метаболити са бензоилекгонин (с t1/2 6 h) и екгонинов метилов естер (с
t1/24 h).
При съвместна употреба на алкохол с кокаин, се образува специфичен метаболит
с висока токсичност-кокаетилен. Той притежава психо активни свойства и полуживота
му е по-дълъг от този на кокаина и алкохола, приложени поотделно. Натрупването на
този метаболит води до бърза интоксикация. Кокаина може да се докаже в урината след
около 12 h. Неговите неактивни метаболити се откриват в урината дни до седмици при
хронична употреба.
Кокаина е класически стимулант на ЦНС.Той е с висока липофилност и добре
преминава кръвно-мозъчната бариера. Представлява индиректен симпатикомиметик,
повишава нивата на допамина, норадреналина и серотонина, чрез инхибиране на техния
re-uptake в пресинаптичните нервни окончания, което води до натрупването им в
постсинаптичните рецептори. С това се обясняват ефектите при остра интоксикация с
кокаин-повишено кръвно налягане, тахикардия, мидриаза, периферна вазоконстрикция,
тахипнея, стимулиране на мозъчната дейност, хипертермия, потискане чувството на
глад, ретенция на урина и констипация, повишаване основната обмяна, хипергликемия,
повишено потоотделяне. Кокаина блокира инициирането и предаването на нервните им
пулси в периферните нервни влакна, като предотвратява пермеабилитета на клетъчната
мембрана за Na+. Повърхностното му приложение води до местна анестезия, която се
проявява с максимален ефект от 2 до 5 min и с продължителност от 30 до 45 min. Поради
тези си ефекти, той се е прилагал като локален анестетик в някои области на хирургията.
Токсични ефекти
Острата и хроничната употреба на кокаин води до голям брой системни
усложнения. Те са преди всичко двързани с променена регулация в симпатиковата
система, както и промяна в метаболизма на катехоламините.

216
 Кокаина предизвиква констрикция на назалните артериоли и води до намаляване
на кръвотока, което ограничава резорбцията му. Хроничното смъркане на кокаин се
съпътства от некроза на ностната лигавица, от перфорация на носната преграда, дължаща
се на продължителната вазоконстрикция.
Кокаинът може да доведе до исхемични състояния, включително миокарден
инфаркт и внезапна смърт. Сърдечно-съдовите ефекти на кокаина са комплексни и
дозозависими. Повишаването на норадреналина в периферията води до повишаване на
кръвното налягане, до хипертензивни кризи, дължащи се на вазоконстрикцията. Тази
вазоконстрикция намалява отделянето на топлина през кожата, което води до
хипертермия. Ефектите му като локален анестетик се намесват в проводимостта на
сърцето и това води до сърдечни аритмии и конвулсии.
Кокаинът може да доведе до хеморагични и исхемични мозъчни увреждания; до
белодробни усложнения, като бронхеолити, белодробни инфекции; до засягане на
паренхимните органи; гастро-интестинални исхемии, чернодробна некроза, инфаркт и
некроза на 'бъбрека; склеродермия, хормонални смущения, промяна в тромбоцитите,
засягане на имунната система. Употребата на кокаин може да доведе до загуба на тегло,
запек, импотентност, затруднено уриниране. Тежката употреба е свързана с повишен
риск за мъртво раждане, малформация, бездетност на майките.
Кокаина е силен психостимулант. Той води до еуфория, силна възбуда с делир,
конвулсии, параноя. Към него се развива силна психическа зависимост. Приемането на
големи дози, може да доведе до напрегнатост, тревожност, халюцинации.
Интоксикациите, дължащи се на високи дози кокаин, обикновено са фатални, те
се проявяват с аритмии, дихателна депресия и конвулсии. Параноидните психози и
бактериалните ендокардити са усложнения, дължащи се на продължителната употреба
на кокаин.
Кокаинова зависимост.
Кокаина води до развитие на психическа зависимост, свързана с
психостимулиращите му ефекти. Допаминът, чието повишено освобождаване играе
важна роля в системата на възнаграждение, е в основата на механизма за развитие на
зависимост към кокаин. Кокаинът блокира транспортерите за допамин, с което се
намалява неговият риъптеик. Допаминът остава в синаптичната цепка. Той е отговорен
за ефектите на еуфория и удоволствие при употребата на кокаин. Продължителната
употреба на кокаин води да адаптивни механизми в мозъка и повишената синтеза на
допамин в мозъка се намалява. Между отделните дози кокаин, или в случаите, когато се
прекъсне употреба - та му, употребяващите изпитват чувство на умора, депресия и
промени в настроението, ефекти, дължащи се на ниските нива на допамина.
Степента на зависимост зависи от части, от начина и продължителността на
прилагане, както и от дозата. По-слаба е зависимостта при ниските дози, при които се
достигат незначителни плазмени концентрации, ефектът се проявява по-бавно, трае по-
дълго и абстинентните симптоми не са така силно изразени. Такъв тип на зависимост се
наблюдава при дъвчене на листа от кока или при пероралното приемане на кокаин.
Интравенозното прилагане крие по-висок риск от развитие на тежка зависимост.
Използващите кокаин интравенозно, непрекъснато повишават дозата, което води до
сериозни мозъчни и соматични увреждания, а в някои случаи дори до смърт.
Най-висок риск от развитие на силна кокаинова зависимост се наблюдава при
пушене на дрогата. Въпреки, че бионаличността при този път на въвеждане и по-ниска в
сравнение с интравенозното му въвеждане, пушенето на кокаин води до много силни
усещания, които се проявяват почти мигновено. Ефектът на еуфория е кратък и се
последва от параноя, депресия и тревога. За да се избегнат тези неприятни усещания,

217
злоупотребяващите с кокаин изпитват още по-силни желания да го приемат отново и
отново.
Абстинентен синдром.
Абстинентният синдром при кокаина преминава през три фази. През първите 1-3
дни от абстиненцията настъпва "срив", който се проявява с депресия, раздразнителност,
тревога, объркване, безсъние, силно желание за приемане на кокаин. След
първоначалния срив, следват няколко дни, които се характеризират с добро настроение,
добър сън и слабо желание за кокаин. Този период на спокойствие обикновено
предшества друг -трети период на депресия, летаргия, раздразнителност и повишено
желание за кокаин. Абстинентните симптоми могат да включат умора, дълък, но
нарушен сън, силен глад, световъртеж, депресия, склоннаст към насилие,
раздразнителност.
Лечение на кокаиновата интоксикация.
За лечение на тревожност и психози се използват бензодиазепини (Midazo - lam,
Lorazepam, Diazepam)
При гърчове се прилагат интравенозна Diazepam, краткодействащи барби -
турати (Amobarbital)
При тахикардия-В-блокери (Propranolol, Atenolol) или а-блокери (Labetalol) При
наличие на стенокардни болки-калциеви блокери, нитрати, бета блокери или aлфа
блокери.
При вентрикуларна тахикардия-лидокаин, бета-блокери.
При хипертермия-невролептици, студени компреси.
Лечението на кокаиновата зависимост включва, както повлияване на
абстинентния синдром, така и превенция на рецидива.
При синдром на отнемането някои автори препоръчват използването на
допаминовият агонист Bromocriptinum, който намалява непреодолимото желание за
кокаин, дисфорията, хиперпролактинемията и намалява риска от проява на гърчове.
Тирозин и трициклични антидепресанти (Dezipramin и Nortryptilin) намаляват
симптомите на отнемането.
Има клинични проучвания относно безопасността и ефикасността при лечението
на кокаинова зависимост с резерпин, габапентин и ламотригин.

Използвана литература:
1. Кожухаров Х. Хероиновата зависимост. ИК Стено, Варна, 2010.
2. Куценок И. Злоупотреба и зависимост от психоактивни вещества. ИК
„ЗИП“ ЕООД, София, 2004.
3. Galanter M., Kleber H.D., eds. Textbook of Substance Abuse Treatment, 3rd
edition, Washington DC: The American Psychiatric Press, Inc., 2003.
4. Graham A.W., Schultz T.K., Mayo-Smith F.M., Ries R.K., Wilford B.B., eds.
Principles of Addiction Medicine, 3rd ed. Chevy Chase MD: American Society
of Addiction Medicine, Inc., 2003.
5. Hall W., Pacula R. Cannabis Use and Dependance: Public Health and Public
Policy. New York: Cambridge University Press, 2003.
6. Kranzler H.R., Ciraulo D.A. eds. Clinical Manual of Addiction
Psychopharmacology. Washington DC: American Psychiatric Publishing, Inc.,
2005.
7. Sadock B.J., Sadock V.A., eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 10th
Edition, Williams and Wilkins, 2007.

218
 ЛИЧНОСТОВИ РАЗСТРОЙСТВА

Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м., доц. Иван Александров д.пс.н.

Според съвременните разбирания личността е динамична система от

физически, умствени, емоционални, и социални характеристики на индивида,
обезпечаващи психичното му функциониране в социалната среда.
1. Структура на личността
Латинското значение на думата личност “persona”е означавало в древността още
и маската на актьора. В античния театър маската символизирала постоянство,
фиксираност. Оттам в това понятие се влага смисълът на постоянството, на
обособяването на индивидуалното. Психологичната структура на личността, която е
съчетание на нейните психологични особености (характер, темперамент, интереси, и др.)
съставя у човека едно относително устойчиво единство.
Руският учен К. Платонов предлага модел на структурата на личността, в който
подструктурите са свързани с методите за тяхното формиране и развитие. В модела му
има четири основни подструктури, които се намират в йерархична последователност
(Фиг.1).
Най-низшата от тях е биологично обусловената подструктура. Действието ѝ се
реализира най-вече чрез динамиката на протичането на основните процеси в мозъка -
възбуждане и задържане.
Подструктура на индивидуалните особености на психичните процеси се формира
под влияние на социалните фактори по пътя на упражненията. Тя обхваща
индивидуалните особености на познавателните, емоционално-чувствителните и
волевите психични процеси.
Подструктурата на социалния опит на личността се формира в процеса на
обучение.
Като най-висша подструктура Платонов определя насочеността на личността.
Според него различните компоненти определят отношението на личността към
действителността и наред с това участват и в мотивацията на дейността ѝ.

219
 Насоченост на личността -
самосъзнание

Йерархични нива Подструктура на социалният опит –

социализация (обучение)

Подструктура на индивидуалните особености –

характер

Биологично обусловена подструктура – темперамент

Фиг.1. Структурен модел на личността според Платонов

Психоаналитичното направление, водещо началото си от З. Фройд, предлага друг
модел на психична структура на личността. Психоанализата приема, че психичният
живот на човек протича на три равнища. Първото равнище човек наследява
непосредствено след раждането си. То включва подбудите и инстинктите, които се
зараждат в организма. Заради безличния характер на тази структура тя е наречена „ТО”.
Единствената цел на „ТО” е удовлетворяване на вътрешно-организмовите потребности.
Според Фройд инстинктите са основна движеща сила. Те биват 2 вида: инстинкт към
живота и инстинкт към смъртта. На второ равнище е „АЗ-ът" - съзнателното начало в
човека. "Аз-ът" се проявява в по-късен етап от индивидуално развитие. Това е разумът,
който има 2 основни елемента - мислене и воля. Третото равнище и най-висшата
институция в модела на Фройд се свързва с понятието "Свръх Аз". Смята се, че той
възниква върху основата на "Аза". Най-обобщено представено това са моралните норми,
забраните, внушенията от възпитанието, чувството за срам, вината. „Свръх Аз-ът” се
разглежда като цензурата на личността. Според З. Фройд основен двигател на психиката
на човека е конфликтът между инстинктите и моралните норми.
Този модел и до днес се използва в работата на психоаналитиците и терапевтите.
На практика обаче няма нито едно достатъчно убедително изследване, доказващо
неговата истинност.
В съвременната наука все пак се е наложил един модел за структура на личността,
приет от почти всички направления. Този модел разглежда личността като изградена от
психични процеси, психични свойства и психични състояния (Фиг.2).

220
 Личност

Психични процеси: Психични Психични състояния:

свойства:
усещане, възприятие, тревожност,
представа, темперамент фрустрация, страх,
гняв, агресия и др.
мислене, характер

Фиг. 2. Обобщен модел за структурата на личността

Изучаването на структурите на личността е предмет на психологията на

личността. Изучаването на отклоненията или дефицитите в структурите на личността е
предмет на клиничната психология и психопатологията.
Важни качества на личността са: насоченост - съвкупност от възгледи, идеи,
убеждения, които са станали ръководещи в активната дейност на човека, насочени към
постигане на относително отдалечени, жизнено важни за него цели; равнище на
личността - определяно от обществената значимост на нейната активност; широта на
личността - отразяваща обема на обхващане на действителността и възможността за
въздействие върху нея; интензивност на личността - измерва се със силата на
отразяване и въздействие върху действителността в полюса от безразличие до страст;
устойчивост на личността, която се изразява в постоянството на изява в обществото и
постигането на своите цели; действеност на личността, която е непосредствената
проява на активността на характера.
2. Биологичното в структурата на личността
Темпераментът е биологично обусловената част от структурата на личността. Той
пряко зависи от силата, бързината и уравновесеността на процесите, извършващи се в
мозъка на човек. Темпераментът обуславя темпа и ритъма на мисловните процеси и
емоционалните реакции и има пряко отражение върху съществени моменти от
цялостното поведение на личността.
Понятието темперамент произхожда от латинската дума tempero, означаваща
пропорция, съразмерност. Темпераментът е съвкупността от индивидуалните
особености на емоционалните реакции и на волевата дейност на човека. С това понятие
се обозначават индивидуалните различия в бързината, силата и протичането на
психичните процеси при различните хора. Той се характеризира с устойчивост и
наличие на комплексна изява - независимо от съзнанието, целите, мотивите, интересите.
Човек не се ръководи в действията си от своя темперамент, а го изявява понякога без да
желае.
Една от най-разпространените класификации на типовете темперамент
употребявана и до днес е предложена от Хипократ. Използвайки основно метода на
наблюдението, той разграничава четири типа темперамент, обвързани с преобладаване
на една от четирите основни течности в организма на човек:

221
 Меланхоличен - произхожда от гръцката дума melanos– черна жлъчка.
Характеризира се с преобладаване на потиснато настроение и слабост на волевата
дейност (нерешителност, неувереност в себе си).
Сангвнничен – произхожда от sanguinis – кръв. Характеризира се с живот и
подвижност на емоционалните реакции, с бързина и сила на волевите прояви.
Флегматичен - произхожда от гръцката дума phlegma - лимфа. Характеризира се
с устойчиво настроение, слабо поддаващо се на външно влияние, с вялост на
емоционалните реакции и бавност на волевата дейност.
Холеричен – произхожда от chole - жлъчка. Характеризира се с повишена
възбудимост, сила на емоционалните реакции с бурни волеви прояви.
Впоследствие И. Павлов допълва класификацията на Хипократ като свързва
темперамента с основните типове висша нервна дейност:
Сангвиничен темперамент - силен, уравновесен, подвижен

Флегматичен темперамент - силен, уравновесен, инертен

Холеричен темперамент - силен, неуравновесен, подвижен

Меланхоличен темперамент - слаб тип ВНД.

Впоследствие се прави връзка на тези темпераментови типове с определени

невромедиатори: експлоративност (допамин; холерик), зависимост (норадреналин;
сангвиник), отбягване (серотонин; меланхолик) и постоянство (глутамат)(Ончев, 2012).

3. Социалното в структурата на личността. Характер.

В исторически план Теофраст през IV- III в. пр.н.е. въвежда терминът характер и
описва различни типове характери. Думата характер произхожда от гръцкия глагол -
„харассо”- „чертая” и означава „черта”, „белег”, „ признак”.
С понятието характер се обозначават устойчивите особености на личността,
които се проявяват в поведението на човека и отношението му към обкръжаващата
действителност и самия него. Той може да се разглежда и като съвкупност от
съществените особености на поведението на личността в социалната среда.
Темпераментът и характерът често се разглеждат и като ядрото, около което се
формира човешката личност.
В литературата се обособяват няколко основни качества на характера:
целенасоченост, инициативност, активност, дисциплинираност, решителност, твърдост.
Ончев (2012) описва характерови измерения като кооперативност, трансцендентност
(отразява преживяването за свързаност с останалия свят).
Компонентите на характера включват: особеностите на социалните
взаимоотношения, динамиката на волята (доколко човек е способен да осъществи своите
цели), емоционалния фон, съпровождащ постъпките и действията и взаимната връзка на
тези компоненти (дали са обединени в хармонично цяло, или са в противоречие).
Характерът, за разлика от темперамента не е биологично обусловен, а се формира
в процеса на социализацията на личността. Най-съществено значение за неговото
развитие имат процесите на усвояване на норми и ценности свързани със социалната
среда и процесите на възпитание.

222
 При характера има значение и наследствеността, макар и в по-ниска степен от
темперамента.
3. Личностна патология
Пинел (Pinel) разграничава личностната патология от психичната болест.
Ескирол (Esquirol) описва „мономаниите”, които нарича „инстинктивни” или
„импулсивни разстройства”. В този план са описанията на Морел (Morel) като „лудост
на дегенератите”, на Манян за „неравновесните”. Причард (Pritchard) създава термина
„морална лудост”. Немските автори Крепелин (Kraepelin) и Кречмер (Kretschmer) ги
наричат „гранични състояния”, т.е. на границата душевно здраве и душевна болест.
Личностовите разстройства са състояния или форми на поведение, които са
относително постоянни и са израз на характерните за дадения индивид стил на живот и
отношение към себе си и другите. Тези състояния обхващат дълбоко заложени и трайни
модели на поведение, които се изразяват в ригиден начин на реагиране спрямо широк
диапазон от лични и социални ситуации. Свързани са с развитието, възникват в детството
или юношеството и продължават в зряла възраст. Те остават сравнително постоянни през
целия живот.
Личностовите разстройства са тежки нарушения в структурата на
характера и поведенческите тенденции на индивида, които обхващат няколко сфери
на личността и почти винаги са свързани със значителна социална дезадаптация.
Интелектът не се засяга. Патологичното в тях не са психотични симптоми, а абнормен
начин на реагиране и отклонения в поведението. Обуславят се от наследствено-
конституционални фактори. За патологично характерово развитие се говори, когато
водещо значение за оформяне на личновото разстройство имат психогенните фактори и
възпитанието - стрес, фрустрация, депривация и др. Разстройства в емоционално-
волевата и характеровата сфера, настъпили след органично мозъчно заболяване
(черепно-мозъчна травма, енцефалит и др.) се обозначават като органично
разстройство на личността (преди означавано като характеропатия).
Между между нормалните личностови варианти и подчертано девиантните не
съществува рязка граница, а непрекъснати преходи. Изграждат се от еднакви
характерови особености, но при личностовите разстройства са екстремно изразени или
дисхармонично съчетани. Лишени от гъвкавост, трудно се адаптират в социалната среда.
Преходните варианти са наречени от Леонхард акцентирани личности, т.е. варианти на
нормата в нейните широки граници. Известно е определението на Курт Шнайдер (Kurt
Schneider) че „това са личности, които поради характеровите си особености или сами
страдат, или обществото страда от тях.”
Данни сочат, че от 10 до 12% от общата популация имат личностови разстройства.
Абнормни личностови черти имат около 30%.
Описваме личностовите разстройства по МКБ-10 с уговорката, че DSМ-5
(Диагностичен и статистичeски справочник на Американската психиатрична асоциация)
изрежда 10 личностови разстройства, групирани в 3 клъстера. В DSM-5 личностовото
разстройство се определя като траен модел на вътрешно преживяване и поведение, които
значимо се отклоняват от очакваните в културата на индивида, който е широкообхватен

223
и непроменлив, започва в юношеството или ранната зряла възраст, стабилен във времето
и води до дистрес и увреда.
Определението в МКБ-10 е „личностовите разстройства са тежки нарушения в
структурата на характера и поведенческите тенденции на индивида, които обикновено
обхващат няколко сфери на личността и почти винаги са свързани със значителен срив в
личностовото социално функциониране”.
Видове личностни разтройства:
1. Параноидно личностово разстройство
Характеризира се с прекомерна сензитивност към преживяване на неуспехи;
злопаметност и склонност към отмъстителност; мнителност и склонност към изопачено
възприемане на околните с фокус враждебност; непреклонно чувство за собствена
правота, несъобразено с реалната жизнена ситуация; склонност към патологична
ревност; склонност за преживяване на изключителна собствена значимост;
свръхангажираност с неоснователни обяснения на случващото се наоколо или в света.
2. Шизоидно личностово разстройство
Основната им характеристика е тяхната патологична затвореност. Те са
отчуждени, емоционално хладни, неспособни да установят пълноценни
интерперсонални контакти. Правят впечатление с несъответност на реакциите,
странност, неразбираемост на постъпките. Наблюдават се и своеобразия на мисленето-
символност, резоньорство, несъответна метафоричност.

3. Диссоциално личностово разстройство

Основната характеристика е липсата на етично-нравствени чувства. Те проявяват
грубо безразличие към чувствата на другите; изразена безотговорност; крайно ниска
поносимост на фрустрация и нисък праг за отключване на агресивни реакции;
неспособност за изживяване на вина; постоянна раздразнителност. Значителна част от
тежките престъпления се извършват от тях. Най-старото название на този вид личностово
разстройство е „ moral insanity”- “морална лудост“.
4. Емоционално-нестабилна личност
Импулсивност и липса на самоконтрол са отличителните черти. При това
личностово разстройство е налице тенденция да се действа импулсивно без оглед на
последствията в съчетание на неустойчиво и капризно поведение; отдават се на
моментни влечения; извършват импулсивни суицидни опити. Изблиците на интензивен
гняв могат да доведат насилие.
5. Хистрионно личностово разстройство
Отличават се с дълбок егоцентризъм и желание за социална значимост. Те са
лабилни, егоцентрични, лесно обидчиви, неспособни към трайна привързаност. Отличават
се с повърхностна и хладна емоционалност. Някои се отличават с необуздано фантазиране
и патологична лъжливост, манипулативност.
6. Ананкастно /обсесивно-компулсивно/ личностово разстройство
Най-типичните черти са подчертана неувереност и повишена тревожност,
склонни към постоянни съмнения и колебливост. Перфекционизмът им ги тласка към

224
постоянни проверки и дребнава педантичност. Инертни и ригидни ананкастните
личности не познават алтернативи и могат да бъдат упорити, настойчиви,
безкомпромисни.
7. Тревожна личност
Разстройство на личността, което се характеризира с постоянни чувства на
напрежение и опасения; стеснителност; чувства на малоценност и несигурност;
свръхчувствителност към отхвърляне и критика; непрекъснат копнеж да бъде харесван
и приеман; склонност да преувеличава потенциални рискове и опасности в ежедневието;
ограничен начин на живот поради нуждата от сигурност и безопасност.
8. Зависима личност
Разстройство на личността, при което лицето се характеризира с подтикване или
позволяване на другите да поемат отговорността за съществени страни от живота му;
подчиняване на собствените нужди на тези на другите; нежелание да отправи дори
основателни искания към околните, от които е зависим; възприема се като неспособен,
прекалена ангажираност със страха да не бъде изоставен; тенденция да реагира на беди,
като прехвърля отговорността на другите. Ако попаднат в неблагоприятна среда, може
да станат поради безволието съучастници на лица с асоциални прояви.
В DSM-5 личностовите разстройства са групирани в три клъстъра (групи),
основавайки се на описателните им прилики:
Група А- Индивидите изглеждат странни или ексцентрични.
Субтип: параноидно, шизоидно, шизотипно
Описателни характеристики: подозрителен, социално безразличен,
ексцентричен
Група В- Непостоянен/импулсивен
Субтип: антисоциално, гранично, хистрионно, нарцистично.
Описателни характеристики: несговорчив, нестабилен, търсещ внимание,
егоцентричен.
Група С- тревожен, страхлив
Субтип: отбягващо, зависимо, обсесивно-компулсивно
Описателни характеристики: инхибиран, подчиняем, перфекционист.
Има и група на Други личностови разстройства, в която е включено личностово
разстройство, дължащо се на друго медицинско състояние.
Етиологията на личностните разстройства все още не е изяснена. Обсъждат се
много и различни теории, но нито една не може да бъде доказана и съответно приета.
В цялостното разглеждане на причините за разгръщането на абнормно поведение
много автори поставят генетичните и по-широко схващаните конституционални
фактори на първо място. Унаследяват се общи поведенчески и невробиологични
тенденции. Генетичните фактори влияят кумулативно и при взаимодействие със средата.

225
 Друга вероятна хипотеза за появата на личностните разстройства е евентуалната
мозъчна увреда, която обаче се приема, че има допринасяща, но не и основна роля за
проявата им. Значение имат т.нар. минимални мозъчни увреди, които реално нямат
неврологичен израз. Те настъпват обикновено в ранното детство и са вероятно причина
за състояния като хиперкинетичното разстройство след децата, аутизма и други.
Съществуват и редица психологически теории, които в една или друга степен
обясняват някои от чертите на личностните разстройства, но не могат да обединят в
цялост техните прояви. Такива са:
• теорията за развитието, в която основно място заема развитието на либидото
(”неврози на характера” на Фройд);
• теорията на Адлер „свръхкомпенсация на чувство за малоценност”;
• на Юнг за „интрапсихични конфликти”- при интрапсихични конфликти се развива
различен тип поведенческа абнормност;
• когнитивната теория, която разглежда личностовата абнормостзато заучен отговор
на нблагоприятни житейски събития;
• психодинамичната теория на Мейер се обръща повече към социалните въздействия.
Според някои социално-психологични теории културалната среда може да
играе както патогенетична, така и протективна роля.
Би могло да се обобщи, че биологичните, психологичните и социалните фактори
си взаймодействат и заемат определена роля в различните детерминанти на
личностовите разстройства.
5. Диагноза и оценка
Клиничната оценка се извършва по данни от 3 източника: данни от клиничното
интервю на изследваното лице, данни от клиничното наблюдение и сведения от
странични лица, които се съпоставят и обобщават. Необходимо е да се отграничат от
останалите личностови варианти, да се определи типологичната характеристика, да се
отграничат от някои психични разстройства.
Диагнозата се основава на относителната стабилност на личностовите разстройства
във времето и на критериите на съответните психични заболявания, които участват в
диференциалната диагноза (шизофрения, биполярно разстройство, органична промяна
на личността и т.н.)
В психологията и психопатологията има разработени редица тестове за изследване
на личността, нейната насоченост, толерантност или нетолерантност към фрустрации,
скали, които разграничават черти, приближаващи ги към някои от по-очертаните
разстройства в психиатрията. Скалите са подходящи за прилагане в общата популация,
докато структурираните интервюта се използват от клиницистите.
Отчита се висока степен на коморбидност на личностовите разстройства както
между самите тях, така и и с редица психични разстройства (афективни, тревожни
разстройства, зависимости от психоактивни вещества). Съчетаването на личностово
разстройство с психично заболяване води до атипични клинични картини и размиване на
синдромните граници.

226
 Личностовите абнормости повлияват и поведението на боледуване: начин на
търсене на помощ, на съобщаване на симптомите, на сътрудничество и придържане към
лечение. При абнормните личности процесите на пренос (приписани на лекаря чувства
и очаквания) и контрапренос (чувства, които се пренасят от лекаря към пациента) са
интензифицирани, като обикновено негативният обратен пренос стимулира
проблемното им поведение. Поведението на боледуване се изявява в зависимост от типа
на личностовото разстройство.
Например, параноидните личности са подозрителни, мнителни, затворени;
представителите на групата на антисоциалното, хистрионното и граничното
личностово разстройство са манипулативни, емоционално непостоянни, склонни към
нарушаване на терапевтичните граници и често прибягват към суицидни заплахи;
тревожните, зависимите и ананкастните личности са прилепчиви, настойчиво
изискващи съчувствие и внимание като прибягват и до скрито саботиране на лечението.
Проблеми в терапевтичния процес създава и зависимият стил на боледуване,
изразяващ се в регресивно поведение, при което пациентът се връща към ранните етапи
от развитието си, към по-ранни начини на чувстване и действие.
Лечение
Личностовите разстройства рядко са причина за постъпване в болница, но във
връзка с честата коморбидност могат да създадат трудности в лечението. Въпросът за
лечението е дискусионен като има мнения, че тези състояния не подлежат на лечение
или трябва да се провеждат в специализирани служби. Междувременно повечето сестри
и клиницисти трябва да се справят с лечението на тази категория пациенти, ако са
постъпили в остро отделение по повод на криза или по повод на коморбидност (депресия,
шизофрения, зависимости), изискващи комплексен подход.
Психотерапията (индивидуална или групова) заема важно място в лечението.
Според специалисти се препоръчва индивидуалната. Прилагат се различни
психотерапевтични методи като поведенческа терапия, декондиционираща, глъбинно-
психологична и др., съобразени с типа личностово разстройство. Трябва да се има
предвид, че много често хората с личностни разстройства са резистентни към повечето
психотерапевтични методи.
Медикаментозното лечение съпътства почти винаги психотерапевтичното.
Прилага се по отношение на състояния като тревожност, импулсивност, емоционална
лабилност или при развитие на психотични разстройства. Използват се транквилизатори,
тимостабилизатори и ниски дози антипсихотици.
Благоприятни фактори за лечение са: стабилна социална и семейна среда, млада
възраст, липса на зависимост към психоактивни вещества, установяване на дълготраен
контакт със специалист, липса на антисоциално и автоагресивно поведение.
Индикации за прием в болнично заведение:
• Кризисна интервенция - за ограничаване на риска от агресия или автоагресия
• Коморбидно психиатрично разстройство - депресия, кратко психотично
разстройство, др.
• Стабилизиране на съществуващ медикаментозен режим

227
 • Ревизия на диагностичен и лечебен план
• Цялостна оценка на риска.
• Съдебна експертиза
Както споменахме, предизвикателството за работа с такива пациенти е голямо и
изисква подготовка. Качествата, които се изискват от членовете на екипа са емоционална
устойчивост, яснота по отношение на персонални и интерперсонални граници и
способност да се понася голямото емоционално напрежение, идващо от пациентите.
Освен това е необходима ефективна и редовна супервизия на пациентите и екипа.
Принципи на лечебните подходи
Клиничната оценка се подкрепя и от характеристики, с които трябва да са
запознати членовете на лекуващия екип, като:
• Често суицидно/себеувреждащо се поведение или агресивно поведение
• Изразена емоционална нестабилност
• Сериозно нарушение на функционирането
• Мултиморбидност
• Незадоволително повлияване на редица психиатрични симптоми чрез оптимално
лечение
Екипът трябва да се стреми да постигне придържане към лечение, което да е:
• Добре структурирано
• Да има ясен фокус
• Да е теоретично обосновано и ясно за пациента и персонала
• Да бъде сравнително продължително
• Да бъде добре интегрирано и комплексно
• Да бъде сключен ясен терапевтичен съюз

Основите елементи на психиатричната интервенция в острото отделение при

такива пациенти са:
• Внимателна оценка, извършена от опитен персонал, фокусирана върху кризата и
необходимостта от ограничаване
• Въвличане на значими ключови фигури от близкия кръг, други служби
• Изработване на план с ясно отграничени договорени цели, както и очаквани
предпоставки за кризата, особено при импулсивни действия, себенараняване,
злоупотреба с лекарства, сексуална агресия, промискуитет
• Фокусиране върху непосредствените нужди
• Използване на психотерапия и неформални пациентски групи
• Подкрепа на екипа и супервизия
• Ранно изписване при преодоляване на кризата
• Готовност за изписване, ако не са постигнати целите
• Установяване на близка връзка с общността и съответните служби
• Краткотраен болничен престой
При оценката и работата с тези пациенти би трябвало да сме скептични и да не
отричаме или нормализираме опасното поведение на харизматични пациенти, които
подвеждат персонала да «прости или разреши неприемливо поведение».

228
Използвана литература

1. Александров И. Личностни регулативни процеси в болнична среда. Основни

направления в психологичната помощ. Варна, Стено, 2015.
2. Айзенк Х. Модел за личност. София, НИ, 1987, с. 34.
3. Величков А. Съвременни тенденции в психологията на личността. – Българско
списание по психология, София ,1, 1997, с. 4-10.
4. Иванов В. Клинична психология. Медицина и физкултура. София, 1990.
5. Корсини, Р. Енциклопедия по психология. София, НИ, 2008.
6. Ончев Г. Личностова абнормност в клиничната практика. Контекст. София, 2012.
7. Медицински стандарт „Психиатрия”, Наредба №24 от 07.07.2004 /ДБ бр. 78 от 2004/.
8. Международна класификация на болестите, Х ревизия. Глава V. Психични и
поведенчески разстройства. Национален център за комплексно изследване на човека.
София, 1998.
9. Психиатрия. Учебник за студенти и специализиращи лекари п/р проф. В. Миланова.
Медицина и физкултура. София, 2013.
10. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.
11. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Fith Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2013.
12. Baron, R., D. Bryne. Social Psychology: Understanding Human Interaction (7th ed.).
London, Allen and Bacon, 1992.
13. Sadock BJ, Sadock VA, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th Edition, Vol. 2.
Baltimore: Williams and Wilkins, 2000.

Въпроси за самооценка:
7) Как се дефинира личностовото разстройство?
8) Видове личностови разстройства.
9) Основни елементи на психиатричната интервенция в остро отделение.
10) Принципи на лечебните подходи при личностовите разстройства.

229
 АГРЕСИЯ

Доц. д-р Петър Петров д.м., д-р Светлин Върбанов д.м.

Терминология

Психомоторната възбуда е състояние, определящо се от екстремно безпокойство,

придружено от повишена двигателна активност, която най-често е нецеленасочена и
лошо организирана. Възбудата може да бъде съпроводена с агресивно поведение
(ругаене, крещене, чупене, сбиване) или да се изразява в непрекъснато крачене и/или
говорене.

Агресията като термин се използва както за хора, така и за животни. При хората
агресията бива вербална агресия, физическа агресия срещу предмети или физическа
агресия срещу други лица. Понякога в определението се включва и автоагресията
(самонараняване, суицидни действия).

Насилието се използва само когато описва човешкото поведение и е проява на физическа

агресия от един човек спрямо друг.

Враждебността е свободно дефиниран термин и може да се отнася до агресия,

раздразнителност, подозрение, липса на кооперативност или ревност.

Клинично изследване на агресивни пациенти

Оценката на пациентите с агресия включва (1) събиране на информация за миналото и

настоящето поведение от самия пациента, здравни работници, семейството и приятелите;
(2) преглед на досегашното лечение (успешно и неуспешно); и (3) клинично изследване
на пациента.

При оценката на пациент с изразена възбуда и неизвестна медицинска история се правят

опити за изключване на соматични състояния, които изискват спешно лечение. Първата
задача е овладяването на възбудата, за да се ограничи риска от агресия и самонараняване.
Това може да включва и налагането на мерки за временно физическо ограничаване. След
като е овладяна възбудата, могат да се извършат допълнителни медицински и
психиатрични процедури.

230
Освен физическия преглед следва да бъде извършен и задълбочена оценка на
психичното състояние. Ключовите елементи включват оценка на афекта, наличието на
халюцинации, налудни, суицидни и хомицидни идеи. Оценката на ориентацията и
паметта също е от решаващо значение за установяване на диференциална диагноза.
Дезориентацията може да бъде първия знак, че основната причина за актуалното
състояние е соматичен проблем. Коморибидността е често срещана и създава трудности
при установяване на основната причина за агресивното поведение.

Анализирането на модела на насилието е ключов за диференциалната диагноза. За

правилния избор на краткосрочни мерки и дългосрочни стратегии е от съществено
значение дали агресивните епизоди са единични или повтарящи се, с нисък или висок
потенциал за реално нараняване, с преобладаване на вербална или физическа агресия.
Някои пациенти са агресивни само при определени обстоятелства, докато други
проявяват агресия независимо от обстоятелствата и средата. За разлика от пациентите,
които са постоянно агресивни, тези с епизодична агресия реагират положително на
въвеждането на нова, структурирана среда.

Агресия при някои психични разстройства

Повечето пациенти с психични разстройства не са агресивни. Независимо от това,

епидемиологичните данни сочат повишен риск от насилие сред хората с психично
разстройство в сравнение с общото население. Това важи особено за пациенти с
психични разстройства и коморбидна зависимост към психоактивни вещества.

Причините за агресивно поведение сред лицата с психини разстройства са разнообразни.

Едни от най-честите са наличието на злоупотреба, зависимост или интоксикация с
алкохол или други психоактивни вещества. Освен това в хода на психичното
разстройство могат да се появят психотични симптоми (халюцинации, налудности),
които от своя страна да доведат до агресивно поведение. Понякога лицата с психични
разстройства могат да проявят преднамерено и целенасочено насилие, което не е
обусловено от заболяването, респективно от психотичната симптоматика.
Разграничаването на тези случаи от случаите с болестно обусловена агресия е една от
задачите на съдебната психиатрия. Често, лошият контрол на импулсите може да улесни
проявата на агресивни тенденции. Базисните характеристики на личността също биха
могли да повлияят на използването на насилие като средство за постигане на определени
цели. Факторите на средата, които са свързани с агресивното поведение, включват

231
хаотична или нестабилна домашна или болнична ситуация, която може да насърчи
дезадаптивно агресивно поведение.

Психоза

Увеличаването на риска от агресивно поведение при психозите обикновено е свързано с

обостряне на психотичната симптоматика, често поради неадекватно лечение или
непридържане към терапията. Наличието на параноидни налудности , фокусирани върху
определено лице или лица, могат да доведат до агресивни действия спрямо тях от страна
на болния. Макар и да се приема, че императивните халюцинации биха могли да
подтикната към насилие, значението на последните се оспорва от някои автори.

Злоупотреба с вещества, интоксикация и синдром на отнемане

Коморбидността със злоупотреба с алкохол или други психоактивни вещества е честа

причина за агресивно поведение сред лицата с психични разстройства. Агресивното и
насилствено поведение може да бъде провокирано от алкохол, кокаин, фенциклидин
(PCP) или интоксикация с амфетамини. Отнемането на психоактивни вещества също
може да доведе до агресивно поведение, понякога поради целенасочено търсене на
забранени субстанции, а в други случаи поради параноя или значително повишени нива
на тревожност.

Медицински и неврологични състояния

Агресивно поведение може да се наблюдава при пациенти с черепно-мозъчната травма,

мозъчните тумори, метаболитни нарушения. Макар и рядко, при пациентите с епилепсия
може да се наблюдава агресивно поведение по време на или непосредствено след
епилептичен гърч. Обикновено тази агресия е нецеленасочена. Междупристъпната
агресия е свързана преди всичко с психопатологични симптоми или умствена
изостаналост, а не с епилептиформена активност.

Деменция / болест на Алцхаймер

Пациентите с деменция могат да бъдат емоционално лабилни или склонни към лош
контрол на импулсите. По-тежкият когнитивен спад обикновено се свързва и с по-честа
психомоторна възбуда. Най-често такива пациенти проявяват агресия спрямо близките
или персонала, които се грижат за тях.

Личностово разстройство

232
Антисоциалните черти на личността могат да присъстват, дори ако не може да бъде
поставена диагноза личностово разстройство. От друга страна личностовото
разстройство може да съществува съвместно с други психични разстройства. Насилието,
свързано с личностовите черти, може да бъде оценено в контекста на агресивния
инцидент. Разграничаването му има важно значение за терапевтичното поведение.

Афективни разстройства

Манийните епизоди често се свързват с повишена агресия. Въпреки това има данни, че
манията се свързва предимно с по-високи нива на ажитация и гняв, а не толкова с
нападателност. Депресивните разстройства се свързват предимно с повишен риск от
автоагресия, но пациентите с ажитирана депресия биха могли да проявят агресия.

Терапевтично поведение

Терапевтичните интервенции могат да се разделят условно на краткосрочни и

дългосрочни. Краткосрочните имат за цел непосредственото овладяване на възбудата и
агресията и предотвратяването за инциденти в резултат на агресивното поведение.
Дългосрочните стратегии се фокусират върху редуциране на честотата и интензитета на
агресивното поведение.

Основните елементи на краткосрочното нефармакологичното овладяване на агресивното

поведение включват следното:

Оценка на средата за потенциални опасности (например предмети, които могат да бъдат

хвърлени или използвани като оръжие).

Оценка на физическото поведение на пациента (напр. свиване на ръцете в юмрук).

Постоянно наблюдение (напр. Не обръщайте гърба си на пациента, не оставяйте

пациента сам)

Спокойно и уверено поведение от страна на персонала.

При необходимост- предприемане на мерки за временно физическо ограничаване.

Краткосрочните фармакологичните интервенции имат за цел да редуцират

тревожността, възбудата, психотичната симптоматика. Обикновено се започва с
парентерално приложение на бързодействащи медикаменти, което позволява по-бързо

233
достигане на оптимални плазмени концентрации. Най-често използваните медикаменти
са антипихотиците и бензодиазепините.

Парентералното приложение на бензодиазепини е по-безопасно в сравнение с

прилагането на антипсихотици. То е особено уместно при синдром на отнемане при
пациенти с алкохолна зависимост, а също и когато причината за промяната в поведението
е неясна. Бензодиазепините се прилагат с повишено внимание при пациенти с алкохолна
интоксикация, поради възможността от респираторна депресия. Макар и основно
средство за овладяване на остра агресия, те не са подходящи за дългосрочно приложение
поради развиването на толеранс и зависимост.

Подходящ за използване е Lorazepam, който е с кратко действие, плазмен полуживот 10-

20 часа, няма активни метаболити и е с добра резорбция. Към настоящия момент в
България не е налична парентерална форма на медикамента, което налага използването
на други бензодиазепини. Най-често това са Diazepam или Midazolam. Последният се
прилага най-често за седация в отделенията за интензивно лечение.

Приложени в достатъчни дози невролептиците предизвикват седация. Те са средство на

първи избор при остра психотична възбуда. Най-често използвания парентерален
антипсихотик е Haloperidol (амп 1 ml, 5mg/ml). Освен бързият седативен ефект,
невролептиците редуцират възбудата в дългосрочен план чрез повлияване на
подлежащата психоза. От друга страна антипсихотиците във високи дози могат да
причинят странични ефекти, включително акатизия. Акатизията се свързва с повишена
раздраззнителност и понякога – с последваща агресия. Освен за овладяване на агресията
при психози, антипсихотиците могат да бъдат използвани и при агресивни манийни или
дементни пациенти. Приложението им за овладяване на агресията при лица с умствена
изостаналост е спорно.

Прилагането на атипични антипсихотици води до по-малко екстрапирамидни странични

ефекти, включително акатизия, и по-малка вероятност от тардивна дикинезия.
Подходящи за овладяване на остро агресивно състояние са Ziprazidone, Olanzapine,
Aripiprazole. Към момента на българския пазар липсват парентералните форми с бързо
действие. Често антипсихотиците и бензодиазепините се използват в комбинация, което
позволява използването на по-ниски дози и респективно води до по-малко странични
ефекти.

234
След овладяване на острата възбуда се прилагат дългосрочни стратегии, които имат за
цел да намалят честота и интензивността на епизодите, свързани с възбуда и агресия.
Медикаментозното лечение зависи от основното заболяване. Най-често успешното
лечение на основния психиатричен проблем води до редуциране на свързаното с него
агресивно поведение. За дългосрочно лечение на шизофрения се препоръчва
използването на атипични антипсихотици, най-вече поради по-малкото странични
ефекти. Има доказателства за специфичния антиагресивен ефект на Clozapine в
сравнение с някои други антипсихотици при пациенти с шизофрения. Този ефект се
постига при прилагането му в достатъчни терапевтични дози (около 400 мг), които
обикновено се достигат след продължително титриране ( до няколко седмици). Това не
дава възможност за използването му при остра възбуда, но го прави подходящ за
продължително лечение при пациенти с хроничен риск от агресия. Други възможни
терапевтични подходи включват стабилизатори на настроението, като Литий,
Carbamazepin и соли на валпроевата киселина, бета-блокери (Propranolol), някои
антидепресанти. Често в практиката се използва комбинация от различни медикаменти.

Библиография- Агресия

Binder RL, McNiel DE. Effects of diagnosis and context on dangerousness. Am J

Psychiatry. 1988. 145:728-732.

Citrome L, Krakowski M, Greenberg WM, et al. Antiaggressive effect of quetiapine in a

patient with schizoaffective disorder. J Clin Psychiatry. 2001. 62:901.

Citrome L, Volavka J, Czobor P, et al. Effects of clozapine, olanzapine, risperidone, and

haloperidol on hostility among patients with schizophrenia. Psychiatr Serv. 2001. 52:1510-
1514.

Citrome L, Volavka J. The psychopharmacology of violence: making sensible decisions. CNS

Spectr. 2014 Oct. 19 (5):411-8.

Citrome L. Adjunctive lithium and anticonvulsants for the treatment of schizophrenia: what is
the evidence?. Expert Rev Neurother. 2009 Jan. 9(1):55-71.

Citrome L. The psychopharmacology of violence with emphasis on schizophrenia, part 1:

acute treatment. J Clin Psychiatry. 2007 Jan. 68(1):163-4.

Citrome L. The psychopharmacology of violence with emphasis on schizophrenia, part 2:

long-term treatment. J Clin Psychiatry. 2007 Feb. 68(2):331-2.

Convit A, Isay D, Otis D, Volavka J. Characteristics of repeatedly assaultive psychiatric

inpatients. Hosp Community Psychiatry. 1990 Oct. 41(10):1112-5.

235
Currier GW, Citrome LL, Zimbroff DL, Oren D, Manos G, McQuade R, et al. Intramuscular
aripiprazole in the control of agitation. J Psychiatr Pract. 2007. 13

Fazel S, Grann M. The population impact of severe mental illness on violent crime. Am J
Psychiatry. 2006. 163:1397-1403.

Glazer WM, Dickson RA. Clozapine reduces violence and persistent aggression in
schizophrenia. J Clin Psychiatry. 1998. 59 Suppl 3:8-14.

Jones RM, Arlidge J, Gillham R, et al. Efficacy of mood stabilisers in the treatment of
impulsive or repetitive aggression: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry.
2011 Feb. 198:93-8.

Krakowski MI, Czobor P, Citrome L, Bark N, Cooper TB. Atypical antipsychotic agents in
the treatment of violent patients with schizophrenia and schizoaffective disorder. Arch Gen
Psychiatry. 2006. 63:622-629.

Lindenmayer JP, Kotsaftis A. Use of sodium valproate in violent and aggressive behaviors: a
critical review. J Clin Psychiatry. 2000 Feb. 61(2):123-8.

Lindqvist P, Allebeck P. Schizophrenia and assaultive behaviour: the role of alcohol and drug
abuse. Acta Psychiatr Scand. 1990 Sep. 82(3):191-5.

Nolan KA, Citrome L, Volavka J. Violence in schizophrenia:The roles of psychosis and

psychopathy. J Pract Psychiatry Behav Health. 1999. 5:326-35.

Nolan KA, Citrome L. Reducing inpatient aggression: does paying attention pay off?.
Psychiatr Q. 2008 Jun. 79(2):91-5.

Nolan KA, Czobor P, Roy BB, et al. Characteristics of assaultive behavior among psychiatric
inpatients. Psychiatr Serv. 2003. 54:1012-1016.

Nolan KA, Volavka J, Czobor P, et al. Aggression and psychopathology in treatment-resistant

inpatients with schizophrenia and schizoaffective disorder. J Psychiatr Res. 2005. 39:109-
115.

Rasanen P, Tiihonen J, Isohanni M, et al. Schizophrenia, alcohol abuse, and violent behavior:
a 26-year followup study of an unselected birth cohort. Schizophr Bull. 1998. 24(3):437-41.

Scotto Rosato N, Correll CU, Pappadopulos E, Chait A, Crystal S, Jensen PS. Treatment of
Maladaptive Aggression in Youth: CERT Guidelines II. Treatments and Ongoing
Management. Pediatrics. 2012 Jun. 129(6):e1577-e1586.

Swanson JW. Mental disorder, substance abuse, and community violence: an epidemiological
approach. Monahan J, Steadman HJ, eds. Violence and Mental Disorder. Developments in
Risk Assessment. Chicago, Ill: University of Chicago Press; 1994. 101-36.

Swinson N, Flynn SM, While D, et al. Trends in rates of mental illness in homicide
perpetrators. Br J Psychiatry. 2011 Jun. 198:485-9.

236
Tardiff K, Sweillam A. Assaultive behavior among chronic inpatients. Am J Psychiatry.
1982. 139:212-215.

Volavka J, Citrome L. Heterogeneity of violence in schizophrenia and implications for long-

term treatment. Int J Clin Pract. 2008 Aug. 62(8):1237-45.

Volavka J, Van Dorn RA, Citrome L, Kahn RS, Fleischhacker WW, Czobor P. Hostility in
schizophrenia: An integrated analysis of the combined Clinical Antipsychotic Trials of
Intervention Effectiveness (CATIE) and the European First Episode Schizophrenia Trial
(EUFEST) studies. Eur Psychiatry. 2016 Jan. 31:13-9.

Volavka J, Zito JM, Vitrai J, Czobar P. Clozapine effects on hostility and aggression in
schizophrenia. J Clin Psychopharmacol. 1993 Aug. 13(4):287-9.

Volavka J. Neurobiology of Violence. Washington, DC: APA Press; 2002. 2nd ed:

Wallace C, Mullen P, Burgess P, Palmer S, Ruschena D, Browne C. Serious criminal

offending and mental disorder. Case linkage study. Br J Psychiatry. 1998. 172:477-484.

237
 СУИЦИДНО ПОВЕДЕНИЕ

Доц. д-р Петър Петров д.м., д-р Светлин Върбанов д.м.

Терминология

Етимологично думата самоубийство (suicidum) се образува от съчетанието на латинските

думи suus – свой, собствен и корена cidium на глагола caedere – съсичам, убивам.
Терминът е приет от Френската академия през 1762 г., като чрез него се определя
действие, при което човек убива сам себе си.

Самоубийство /суицид/ – актът на преднамерено самоувреждане с цел отнемане на

собствения си живот

Реализирано самоубийство – самоубийство, завършило със смърт

Опит за самоубийство /суициден опит/ – поведение свързано с преднамерено

самоувреждане с намерение да се отнеме собствения живот, което не завършва със
смърт, дори и в случаите, в които не са настъпили увреждания

Суицидна идеация – мисли за самоубийство, обмисляне на самоубийство или планиране

на самоубийство

Суицидно поведение – поведение, което се проявява с всички или някои от следните

характеристики: мисли за самоубийство (суицидна идеация), планиране на
самоубийство, суициден опит, реализирано самоубийство.

Епидемиология

Известен факт е, че нивата на самоубийство не са равномерно разпределени между

различните групи хора или географски региони. Така например за страните с висок
брутен вътрешен продукт (БВП) са характерни по-високи нива на самоубийство в
сравнение с тези със среден и нисък БВП, а именно 12,7 към 11,2 на 100 000 души
население. Въпреки това самоубийствата в страните от втората група съставляват 75%
от самоубийствата в световен мащаб. Всяка година около 800 000 до един милион души

238
в световен мащаб умират в резултат на самоубийство, което го нарежда на 10-то място
сред водещите причини за смърт в света. В определени групи от населението, като
юноши и млади хора, самоубийство представлява една от трите най-разпространени
причини за смърт. В България ежегодно около 800 души годишно завършват живота си
в следствие на самоубийство.

Рискови фактори

Факторите, които могат да увеличат или намалят риска, са тези, за които е установено,
че са статистически свързани с наличието или отсъствието на суицидно поведение. Те не
са сигнал за непосредствена опасност и нямат строга причинно-следствена връзка със
суицидния акт, а по-скоро служат като насоки за оценка на относителния риск от
суицидно поведение в контекста на настоящата клинична картина и психо-социална
обстановка. Отделните хора се различават по степента, в която рисковите и защитните
фактори влияят на склонността им за суицидно поведение. За всеки един индивид,
значението на всеки конкретен рисков и защитен фактор варира в различни моменти от
живота

Нито един рисков фактор или съвкупността от такива не води задължително до увеличен
суициден риск. По същия начин и нито един защитен фактор не може да даде сигурна
застраховка от развитието на суицидно поведение. Някои рискови фактори са неизменни
(например възраст, пол, раса / етнос), докато други са по-специфични и се отнасят към
конкретни ситуации (например загуба на жилище, обостряне на болката при хронично
състояние, отключване или обостряне на психична симптоматика).

Факторите, които могат да увеличат риска на едно лице за самоубийство, включват:

- Актуални суицидни мисли, намерения, планове, достъп до средства за

самоубийство
- Предишни суицидни опити
- Злоупотреба с алкохол или ПАВ
- Настоящо психично заболяване или данни за такова в миналото
- Импулсивност
- Чувство за безнадеждност - наличие, продължителност, тежест
- Скорошни загуби - физическа, финансова, лична
- Скорошно изписване от психиатричен стационар
- Фамилна анамнеза за самоубийство

239
 - Данни за преживяно насилие или тормоз(физическо, сексуално или емоционално)
- Коморбидни здравословни проблеми, особено новодиагностициран проблем или
влошаване на симптомите
- Възраст, пол, семеен статус
- Социален статус
- Хомосексуална ориентация

Суицидните мисли и поведение (включително опити за самоубийство и смърт чрез

самоубийство) са по-често срещани сред хората с психични разстройства. Според
различни данни между 40% и 95% от хората, осъществили суициден опит, страдат от
психична болест. Диагнозите, най-често свързвани със суицидно поведение са:
Депресия, Биполярно афективно разстройство, Алкохолизъм, Злоупотреба с психо-
активни вещества, Личностови разстройства , Шизофрения, Тревожно разстройство,
Хранителни разстройства, Делир, Обсесивно-компулсивно разстройство,
Посттравматично стресово разстройство, Социална фобия, Съдова деменция.

Сред психичните заболявания най-голяма роля по отношение на суицидното поведение

има депресията. Според психологичните аутопсии от всички, извършили суициден опит,
40-70% показват признаци на клинично изявена депресия. Около 15% от пациентите с
депресия извършват суицид в някакъв период от живота си. Характерните за депресията
мисли за безнадеждност и безпомощност, ангажираността с мислите за смъртта и
социалното оттегляне допринасят сериозно за формирането на суицидната идеация и
суицидното поведение при тези пациенти. Най-висок е рискът в началото и в края на
депресивния епизод. Императивните слухови халюцинации, характерни за
шизофренията, понякога може да се проявяват като заповеди към пациента да сложи край
на живота си. Освен това в контекста на болестта си тези пациенти биха могли да
изпаднат в депресивни състояния, като резултат от осъзнаването на техните различия с
околните и на непостижимостта на някои житейски цели поради заболяването им.
Свързаните със шизофренията страх и мнителност могат да доведат до самоизиолация.
Всички тези фактори са сериозна предпоставка за суицидно поведение при шизофренно
болните. Алкохолът и наркотиците биха могли да доведат до саморазрушително
поведение по време на интоксикация, абстиненция или хронична употреба. От друга
страна страдащите от хронична злоупотреба с алкохол и ПАВ често се сблъскват с
редица житейски проблеми като загуба на работа, раздяла с партньора и семейството и
др., които да допринесат за развитието на депресия, суициднат идеация и поведение.

240
Наличието на предишни опити за самоубийство е най-силният предиктор за бъдещи
такива опити. Умишлено самонараняване (т.е. умишлено самонараняване без изричното
намерение да умре) също е свързано с дългосрочен риск за повторни опити, както и
смърт чрез самоубийство.

Коморбидността на психичните заболявания (повече от едно психично разстройство

едновременно) увеличава риска за самоубийство, особено когато злоупотребата с
алкохол и ПАВ или депресивната симптоматика съпътстват друго психиатрично
разстройство или състояние .

Някои психосоциални фактори също са свързани с риск за самоубийство и опити за

самоубийство. Те включват скорошни житейски събития, като загуба на любим човек,
раздяла, развод, загуба на работа и дори загуба на домашен любимец, както и хронични
или дългосрочни проблеми като трудности във взаимоотношенията, безработица и
проблеми с правораздавателните органи. Психологически състояния на остър дистрес
(особено унижение, отчаяние, вина и срам) често се свързват със суицидни идеи, планове
и опити. Макар и да не са директни предиктори на суицидното поведение, те са
предупредителни признаци за психологическа уязвимост . Необходима е своевременна
оценка на психичното здраве, за да сведе до минимум дискомфорта и да се оцени
суицидния риск.

Самоубийство на член на семейството може да доведе до развитието на суицидна

идеация. Често посягащите на живота си имат в рода си други, извършили самоубийство.
Саоубийството може да придобие и „заразяващ” характер, особено сред подрастващите.
Напр. реализирано самоубийство в училище може да доведе след себе си нови суициди
или суицидни опити.

Някои соматични заболявания са свързани с повишен риск за самоубийство, в това число

заболявания на централната нервна система (епилепсия, тумори, хорея на Хънтингтън,
болест на Алцхаймер, множествена склероза, наранявания на гръбначния мозък и
травматично увреждане на мозъка), рак , автоимунни заболявания, бъбречни
заболявания и ХИВ / СПИН. Хроничният болков синдром могже да допринесе
значително за повишен риск за самоубийство в засегнатите индивиди. Наличието на

241
повече от едно заболявания и коморбидността с психични заболявания и злоупотреба с
алкохол и ПАВ увеличават риска.

Пациентите с травматични мозъчни наранявания може да са изложени на повишен риск

от самоубийство. В сравнение с общото население преживелите черепно- мозъчна
травма (ЧМТ) са с повишен риск за суицидна идеация, опити за самоубийство и
реализиран суицид. Свързаните с ЧМТ последици могат да бъдат трайни и може да
включва моторни нарушения, сензорни дефицити и психиатрични симптоми (като
депресия, тревожност, психоза и промени в личността), както и когнитивна дисфункция.
Друга важна последица на ЧМТ, която допринася за повишен суициден риск, е често
срещано повишаване на импулсивността. Тези нарушения могат да доведат до
увеличаване на риска от самоубийство през целия предстоящ живот, което изисква
постоянно внимание.

Има сериозни основания да се смята, че генетичните фактори играят съществена роля

при суицида. Наличието на пряк родственик, завършил живота си чрез самоубийство, се
приема за сериозен рисков фактор. Затова е и необходимо внимателно изследване на
фамилната история за психично заболяване или суицид.

Честотата на самоубийствата и опитите за самоубийство е значително по-висока при

лишените от свобода. Рискът е най-висок през първите часове до първата седмица след
инкарцерацията. При пациентите, хоспитализирани в психиатрично заведение, най-
рисковият период е първата седмица след изписването.

Броят на рерализираните самоубийства е значително по-голям при мъжете спрямо

жените, въпреки, че жените извършват повече суицидни опити. Разликата в смъртността
между двата пола се дължи от една страна на избраните методи за самоубийство, които
при жените обикновено са по-„меки” и позволяват повече време за интервенция, а от
друга на това, че жените са по-склонни да потърсят навремнна професионална помощ.
На по-висок риск от самоубийство са изложени несемейните, разведените или
овдовялите.

При изследването на рисковите фактори те не трябва да се приемат само като налични

или отсъстващи. Голяма част от тях могат да варират в своята интензивност и значение,
а други могат да увеличават риска само при някои пациенти или да оказват влияние само

242
в комбинация с конкретен психосоциален стресор. Съчетанието от повече рискови
фактори винаги увеличават значително и суицидния риск.

Факторите, които могат да намалят риска от самоубийство се наричат защитни или

протективни фактори. Познаването им играе важна роля както за оценка на актуалния
риск, така и за изработване на правилна стратегия за редуцирането му. Те включват:

- Положителна социална подкрепа

- Духовност, религиозност
- Чувство за отговорност към семейството
- Децата в дома, бременност
- Удовлетворението от живота
- Положителен умения за справяне и решаване на проблеми
- Положителните терапевтични отношения

Оценка на суицидния риск

Оценката на суицидния риск е изключително отговорна и същевременно нелека задача.

Според проучванията около 80% от извършилите самоубийство са посетили лекар през
последната година преди суицидния акт, като повече от половината от тях - през
последния месец. Понякога те търсят помощ при психиатър, но често те се обръщат и
към личния лекар или към психолог. Обективната преценка на ситуацията,
разпознаването на суицидния потенциал и оказването на адекватна помощ изисква от
специалистите, работещи с рискови пациенти, отлично познаване на сигналите,
предвещаващи опасност, рисковите фактори за развитие на суицидно поведение и
мерките за превенция на самоубийството.

Около една трета от хората, които са имали суицидни идеи в някакъв момент от живота
си, стигат до правенето на план за самоубийство, а повече от две трети от планиралите
достигат до опит. 60% от планираните опити, както и 90% от импулсивните, са в рамките
на първата година от появяването на суицидната идеация Тези констатации показват
важността на изследването на суицидната идеация и показват нейната роля в
инициирането и развитието на суицидния процес.

Някои предупредителни знаци се свързват с острата поява на суицидно поведение (в

рамките на часове до няколко дни). Тези знаци трябва да предупреждават специалиста
за наличието на сериозен и непосредствен риск, особено при наличие и на други рискови

243
фактори при същите пациенти. Три от тях се свързват с най-голяма вероятност за
краткосрочна поява на суицидно поведение и изискват незабавно внимание, оценка и
предприемането на конкретни мерки, включително обмисляне на хоспитализация.

- Заплаха за самонараняване или самоубийство

- Търсене на начини за самоубийство, опити за снабдяване с лекарства, оръжие или
други средства
- Разговори, касаещи смъртта или смаоубийството, писане по същите теми

Останалата част от предупредителните знаци следва да заострят вниманието на

специалиста. Оценката на психичното здраве трябва да се проведе в най-близко бъдеще
и незабавно трябва да бъдат предприети предпазни мерки , за да се гарантира
безопасността, стабилността и сигурността на индивида. Те често представляват
предвестници на суицидни действия.

- Чувство за безнадеждност
- Ярост, гняв, отмъстителност
- Безразсъдни и рискови действия, сякаш „без да мисли“
- Чувство за безизходица
- Увеличена употреба на алкохол или наркотици
- Оттегляне от приятелите, семейството или обществото
- Безпокойство, тревожност, безсъние или хиперсомния
- Резки и драматични промени в настроението
- Необичайно поведение, като писане на завещание, уреждане на финансови
задължения, сбогуване с близките, предсмъртно писмо и т.н.

Задаване на въпроси за суицидни мисли, намерения, планове и опити не винаги е лесно.

Понякога пациентът може сам да насочи разговора в тази посока, но често тази тема и
свързаните с нея въпроси не произтичат директно от настоящите оплаквания. Въпреки
това при наличие дори на най-малки съмнения относно наличието на суициден риск, е
необходимо задаването на някои скринингови въпроси. Дори и отговорите на пациента
да не показват директно суицидни намерения, специалистът често успява да добие
усещане дали при съответният пациент има повишен риск от самоубийство.

Много важно е познаването на основните въпроси. Преминаането към тях трябва да

стане плавно и пациентът следва да остане с впечатление, че те са естествено част от
цялостнатата оценка на настоящия проблем, да създадат в него увереност, че
244
специалистът е искрено заинтересуван от неговите отговори. Встъпителните изказвания,
които водят към въпросите проправят пътя за осигуряване на гладкък и информативен
диалог.

Например:
Аз оценявам колко сериозен за Вас е настоящият проблем / колко труден за Вас е този
период. Някои от пациентите/клиентите ми с подобни проблеми / симптоми са ми
казвали, че са им идвали мисли за самоубийство. Чудя се, Вие имали ли сте подобни
мисли?

Въпросите към пациента, касаещи суицидния потенциал, трябва да се задават директно.

Доказано е, че това не би увеличило вероятността той да си навреди, докато е възможно
да почувства облекчение от възможността да разговаря за проблема.

Ето някои въпроси, които следва да се зададат на пациент с оглед установяването на

неговия суициден потенциал. При положителен отговор на някои от тях, следва да се
зададат въпроси, изясняващи детайлите.

Някога искали ли сте да умрете?

Някога имали ли сте мисли да се самонараните или самоубиете?

Някога правили ли сте опит за самоубийство?

Смятате ли, че би било по-добре да сте мъртъв?

Скоро мислили ли сте за самоубийство?

Имате ли в момента такива мисли?

Имате ли конкретен план?

Имате ли достъп до оръжие?

Искате ли да умрете сега?

Имате ли намерение да убиете някой друг?

Защо е важно да попитаме за предишни опити?

245
Повечето хора, които са правили суициден опит, не опитват повторно. Въпреки това,
около 16% повтарят опита в рамките на една година и 21% го повтарят в рамките на 1-4
години. (Owens, 2002:. Beautrais, 2003). Най-често при повторните опити се използват по-
смъртоносни средства и методи, водещи до по-голяма смъртност. Приблизително 2% от
направилите суициден опит умират в резултат на самоубийство в рамките на 1 година от
първия опит. Предишните суицидни опити са най-сериозния предиктор за развитието на
суицидно поведение в бъдеще. Приблизително 8-10% от извършилите суициден опит в
крайна сметка умират в резултат на суицид.

Защо е важно да попитаме за суицидна идеация?

В повечето случаи суицидните мисли предхождат появата на суицидни планирове и

действия. Суицидна идеация може да бъде свързана с желание или намерение да се умре
и причина или обосновка, заради които да се иска да се умре. Следователно, важно е да
се изследва наличието или липсата на мисли - в момента, в близкото минало, и паралелно
с всяка промяна във физическото здраве или друг сериозен психосоциален стрес.

Повечето хора първоначално отричат наличието на суицидни мисли поради най-

различни причини, включително: 1. стигмата, която е свързана с признаването на
симптоми на психично разстройство; 2. страх да не бъдат осмивани и / или съдени
негативно от лекаря; 3. загуба на автономност и контрол над ситуацията; и 4. опасения,
че могат да бъдат хоспитализирани против волята им.

Дори и при отричането на суицидни мисли от пациента, някои явни знаци (афективни и
поведенчески) би трябвало да подтикнат специалиста да остане бдителен за
евентуалното им наличие. Такива са: социално оттегляне, ирационално мислене,
параноя, продължително безсъние, подтиснатост, възбуда, тревожност,
раздразнителност, отчаяние, срам, унижение, позор, гняв и ярост. Специалистът може да
посоча очевидното несъответствие между наблюдаваното в момента състояние и
отричането на суицидни мисли от страна на пациента. Показването на загриженост и
споделянето на конкретните клинични съображения може да проправи пътя за една
отворена и открита дискусия относно това, което пациентът се мисли и чувства.

Въпросите за суицидни мисли и намерения не увеличават вероятността някой тепърва да

се замисли за самоубийство. Всъщност, повечето от пациентите съобщават за чувство на
облекчение и подкрепа, когато един загрижен клиницист проявява интерес към

246
опознаване и разбиране на психологическата болка и дистреса на пациента, които го
карат да мисли за самоубийство или друго самоувреждащо поведение.

Всички суицидни идеи и заплахи трябва да се приемат сериозно.

Защо е важно да попитаме за характеристиките на идеацията и наличието на план?

При повечето хора суицидното поведение се развива в отговор на негативни житейски

събития или психосоциални стресори, които претоварват капацитета им да за справяне и
контрол, особено при наличието и на психично разстройство. Ето защо е важно да се
разбере това, което предизвиква мисли за самоубийство и контекста на тези мисли.
Знаейки колко време е прекарал пациента в мисли за самоубийство, клиницистът може
да определи ролята и влиянието, което те имат в ежедневния му живот. Знаейки кое
подобрява и кое влошава нещата по отношение на настъпване, интензивност,
продължителност и честота на суицидните мисли и чувства подпомага лекаря при
разработването на терапевтичен план. Също така яснотата, по отношение на това какви
ситуации в бъдеще биха могли да предизвикат връщането на суицидните мисли, помага
за изготвянето на план за безопасност и техники, чрез които да се избегнат или да
управляват такива ситуации.

Наличието на план за самоубийство показва, че индивидът има някакво намерение да

умре и е започнала подготовка да умре. Важно е да зсе знаят възможността и потенциала
за изпълнение на плана, вероятността да бъдат спасени, ако реализират плана, както и
относителната смъртност на плана.

Въпреки че някои изследвания показват връзка между степента на суицидни намерения

и смъртоносността на методите, лекарят не трябва да отхвърля вероятността за
реализация на самоубийство, дори ако избраният метод не изглежда да е непременно
смъртоносен (Brown, 2004 г.) , Също така е важно да се знае, дали лицето е започнало
реализацията на плана, като е предприело действия като презапасяване с лекарства,
получаване на достъп до огнестрелни оръжия или други смъртоносни средства,
написване на предсмъртно писмо и т.н.

ащо е важно да попитаме за хомицидни нагласи?

Както суицидът, така и хомицидът представляват акт на агресия, като единият е обърнат
към собствената личност, а другият – към околните. Тъй като суицидът в същността си
представлява агресивен акт, необходимо е да се зададат и въпроси относно евентуални

247
хомицидни нагласи. Нерядко хората с хомицидни намерения завършват живота си със
самоубийство.

Интервенции

При установяването на действителни суицидни намерия следва да се вземат спешни

мерки с оглед предотвратяването на суицидния опит. Пациентът не бива да бъде оставян
сам. Необходимо е да се отстранят всички предмети от обкръжението, с които той би
могъл да се нарани, като и да бъде проверен за наличието на оръжие или лекарства.
Необходимо е да се предприемат действия за намаляване на тревожността и ажитацията.

Наличието на суицидни идеи, намерения или план налага по-подробна оценка на

психичното здраве. Ако не бъде установен непосредствен риск за автоагресивни
действия, следва да се изготви план за проследяване на състоянието и план за справяне
с кризата, който включва и помощ и подкрепа от близки и приятели.

Хоспитализацията в психиатричен стационар често е най-правилното решение, с оглед

осъществяването на диагностика, лечение и постоянно наблюдение. В случаите, когато
пациентът не желае да бъде хоспитализиран, той може да бъде настанен на задължително
лечение съгласно чл. 146 от ЗЗ.

След първоначалните интервенции, целящи предотвратяването на суицидния акт, е

необходимо да се продължи с лечението съобразно факторите и причината, довели до
суицидното поведение. Задача на психиатъра е да определи влиянието на кои от
рисковите фактори при конкретния пациент може да бъде редуцирано и за кои това е
невъзможно или изключително трудно. Наследствеността, предишните опити и
демографските характеристики не могат да бъдат променени. Финансовите проблеми
или безработицата са също трудни за повлияване в краткосрочен план. Тези фактори са
важни за оценката на суицидния риск, но не могат да бъдат фокус на интервенцията.
Усилията трябва да се насочат върху факторите, подлежащи на промяна, а именно
осигуряването на безопасността на пациента, лечението на психичното разстройство или
симптом, съдейсвие за преодоляването на психологичните проблеми и намаляване на
стресорите.

Някои митове за самоубийството

248
Има много митове за самоубийство и суицидното поведение, няои от които все още
широко разпространени. Примери за такива са:

Мит: Въпросите, касаещи самоубийството, ще засилят суицидната идеация.

Реалност: Питането за суицидни мисли не стимулира суицидното поведение.

Мит: Има хора, които само говорят, и такива, които направо действат.

Реалност: Повечето хора, реализирали суицид, са споделили с някого своите намерения.

По този начин те дават възможност на другите все пак да се намесят, преди да пристъпят
към действие.

Мит: Ако някой действително иска да се самоубие, нищо не може да бъде направено.

Реалност: Най-често суицидната идеация е свързана с подлежащо психично заболяване.

Лечението му може да предодврати самоубийството. Освен това, острият суициден риск
обикновено е краткотраен. Помагайки на пациента да преодолее моментната криза и
силното желание да умре, ние силно намаляваме този риск.

Мит: Той не би се самоубил в действителност, защото ... има малки деца; ...знае колко го
обича семейството му; ...има планове за отпуската; ...кариерата му е много успешна

Реалност: Желанието да се умре може да измести всяка рационална идея. При наличие
на суицидни идеи и намерения, вероятността от пристъпването към суициден опит не
може да бъде пренебрегната.

Мит: Множество и очевидно манипулативни самонаранявания показват, че пациентът

просто се опитва да привлече внимание, а не да се самоубие в действителност.

Реалност: Автоагресивното поведение винаги изисква внимателна оценка и лечение.

Наличието на поредица от суицидни опити увеличава риска от евентуална смърт в
следствие на самоубийство. Необходимо е по един неосъдителен начин да се помогне на
пациента да намери по-сигурни и безопасни начини за „зов за помощ“

249
 СЕКСУАЛНИ ДИСФУНКЦИИ И ПАРАФИЛИИ

Доц. Д-р Деян Хрусафов д.м., Доц. Д-р Петър Петров д.м., д-р Светлин Върбанов д.м.

Сексуалното здраве е неделима част от цялостната медицинска грижа и

подобряването на сексуалното здраве на пациентите зависи от чувствителността и
уменията на здравните работници в областта на първичната медицинска помощ или
специализираните здравни услуги.

Последните изследвания показват, че сексуалните проблеми на пациентите все

още не се разпознават, и че комуникацията с пациентите относно сексуалните въпроси
обикновено е неадекватна. Психосексуалната тревожност и стрес, възникват поради
промени или последици от заболяване, увреждане, стареене, променена сексуална
функция, трудности във взаимоотношенията, загуба и други психосоциални събития.
Сексуалният дистрес и тревожност, които остават неразпознати, могат да доведат до
сексуални и междуличностни проблеми, които на свой ред да доведат до тревожни
разстройства.

Хората са сексуални същества. Сексуалността е основна човешка нужда и вродена

част от личността. Тя влияе на мисли, действия, взаимодействия и участва в аспекти на
физическото и психическото здраве.

Отношението на обществото към сексуалността се променя. Пациентите са по-

склонни да търсят помощ по въпроси, които се отнасят до сексуалността. Въпреки че не
всички медицински сестри трябва да се обучават като сексуални терапевти, те могат
лесно да интегрират информация за сексуалността в грижите, които полагат, като се
фокусират върху превантивните, терапевтичните и образователните интервенции за
подпомагане на хората да се постигне, възвърне или запази сексуалното здраве.

Сексуалността е конституцията и живота на индивида отнесени до

характеристики засягащи интимността. Тя отразява съвкупността на индивида и не се
отнася изключително до полови органи или сексуално поведение.

Въпреки че сексуалната идентичност на едно дете се определя преди раждането

от хромозомни фактори и видът на гениталиите, постнатални фактори могат да голяма
степен да повлияят на начина, по който подрастващи се възприемат сами по полов път.

250
Мъжественост и женственост, както и ролята на половете, са в по-голямата част
културално определени. Например, диференциация на ролите може да започне още при
раждането чрез боядисване стаята на детето розово или синьо.

Не е необичайно за кърмачета да докосват и изследват гениталиите си. В

действителност, изследване на детската сексуалност показва, че бебета са способни на
възбуда и оргазъм (Berman & Berman, 2005). От възраст 2 или 2,5 години, децата знаят
какъв пол са. Те знаят, че са като майката - от същия пол или различен от майка - на
противоположния пол, както и различието си от други деца относно пола. Те са наясно
и с анатомичните полови различия по това време.

Юношеството представлява ускорено израстване, от гледна точка на биологични

промени и психосоциално и сексуално развитие. Това време на сътресения се подхранва
от събуждане ендокринни промени и нов набор от психосоциални задачи и ангажименти.
В тези задачи са въпроси отнасяща се до сексуалността, като например как да се справят
с нови или по-мощни сексуални чувства, дали да участват в различни видове сексуално
поведение, как да разпознават любовта, как да се предпазват от нежелана бременност и
как да се определят подходящи за възрастта роли на половете.

Сексът включва тялото. Когато тялото е болно, засегнато от инцидент или

операция, възраст, всичко това, може да има дълбок ефект върху сексуалния живот на
индивида. Често, клинициста и пациентът, пренебрегват соматичните условия,
необходими за пълноценно сексуално функциониране.

Психосексуалната тревожност и дистрес са чувствата, които възникват, когато

един от аспектите на сексуалността на човека е нарушена от ситуация или събитие.

В контекста на психосексуална тревожност и стрес е важно да се прави разлика

между тези чувства, които са нещо нормално, очаквано, реакция към някои събития и
тревожност или стрес, които водят до психосексуални проблеми, трудности във
функционирането или влошено здраве.

Психосексуалните знания и умения се развиват като следствие от опита, натрупан

от взаимодействието на практикуващите с пациентите, като се има предвид, че всеки
случай е уникален. Следователно, не може да има твърда формула или рецепта за това
как да се отговори на пациенти, които са с проблем. Психосексуалните умения включват
наблюдение, изслушване, емпатия, обмисляне и съвместна работа с пациентите.

251
 СЕКСУАЛНИ РАЗСТРОЙСТВА

1. Парафилии

Терминът парафилия се използва за идентифициране на повтарящи се или

предпочитани сексуални фантазии или поведения, които включват (1) нечовешки обекти,
(2) страдание и унижение, на себе си или на единия от партньорите си, или (3) несъгласни
лица. В това разстройство, тези сексуални фантазии или поведение са повтарящи се за
период от най-малко 6 месеца и води индивида до клинично значим дистрес или
влошаване на социалното, професионалното, или друга важна област на функциониране.

Аномалиите на сексуалните предпочитания могат да бъдат разделени в две групи

- аномалии на обекта на сексуален интерес и аномалии в предпочитанията на сексуалния
акт. Аномалиите на сексуалния обект включват педофилно разстройство и
фетишистично разстройство. Аномалиите на предпочитанията за целта за сексуалният
акт включват ексхибиционистично разстройство, воайорско разстройство и сексуален
мазохизъм.

Исторически погледнато, някои ограничения върху човешкото сексуално

изразяване винаги са съществували. Под кода на Ортодоксалния Юдаизъм,
мастурбацията е била наказуема със смърт. В ранния Католицизъм е смятана за плътски
грях. В края на 19 век, мастурбация е разглеждана като причина за лудост.

Ексхибиционизъм

Ексхибиционизмът се характеризира с повтаряща се и интензивна сексуална

възбуда от излагането на гениталиите на неподозиращ индивид (проявява се с фантазии
или поведение, с продължителност най-малко 6 месеца). Може да се появи и с
мастурбация по време на ексхибиционизъм. В повечето случаи на ексхибиционизъм,
извършителите са мъже и жертвите са жени (King, 2011 г.). Подтиците за генитална
експозиция се засилват, когато болният има прекалено много свободно време или е в
процес на значителен стрес. Повечето хора с това разстройство имат пълноценни
отношения с възрастни партньори.

252
 Фетишизъм

Фетишизмът включва повтаряща се и интензивна сексуална възбуда (проявява се

с фантазии, подтици или поведение, с продължителност най-малко 6 месеца) от
използването на някои предмети или специфична негенитални части от тялото. Една
обща сексуална насоченост към обекти интимно свързани с човешкото тяло (например,
обувки, бельо, чорапи). Фетиш обектът обикновено се използва по време на мастурбация
или при полов контакт с друго лице, с цел сексуална възбуда. Желанието към обекта за
сексуална възбуда може да стане толкова силно, че липсата му може да доведе до
импотентност. Началото на заболяването се обикновено е по време на юношеството.
Разстройството е хронично, и се усложнява, когато индивидът постепенно започва по-
силно да се възбужда от сексуални поведения, които изключват сексуалния партньор.

Педофилия

Основната характеристика на педофилията е сексуална възбуда от

предпубертетна или ранна детска възраст. DSM-5 критериите уточняват, че поведението
трябва да е продължило най-малко 6 месеца и се проявява с фантазии или сексуални
пориви, поради които индивидът е действал, или които причиняват значително
страдание или увреждане в социална, професионална, или друга важна област на
функциониране (AПA, 2013). Възрастта на насилника е най-малко 16 години, и той или
тя е най-малко 5 години по-стари от детето. Тази категория най-често се проявява със
сексуални нападения. Сексуалната злоупотреба с дете може да включва широк спектър
от поведения, включително говорейки с детето по сексуални теми, неприлични
експозиция и мастурбацията в присъствието на детето, и неподходящо докосване или
актове на проникване. Началото обикновено е по време на юношеството, и
разстройството често има хронично протичане.

Сексуален мазохизъм

Представлява повтаряща се и интензивна сексуална възбуда (проявява се с фантазии,

подтици или поведение, с продължителност най-малко 6 месеца) от акта да бъдат
унижавани, бити, връзвани, или по друг начин да страдат (APA, 2013 г.). Тези
253
мазохистични дейности могат да бъдат самоцелни (например, да бъдат изнасилени) и
може да се извършват самостоятелно (например самонаранявания) или с партньор.
Някои мазохистични дейности могат да доведат до смърт, по-специално тези, които се
отнасят до сексуална възбуда от недостиг на кислород. Разстройството обикновено е
хронично и може да прогресира до точката, в която индивидът не може да се постигне
сексуално удовлетворение, без мазохистични фантазии или дейности.

Сексуален садизъм

Основна черта на сексуалният садизъм е повтаряща се и интензивна сексуална

възбуда (проявява се с фантазии, подтици или поведение, с продължителност най-малко
6 месеца) от физическо или психологическо страдание на друго физическо лице.
Садистичните дейности могат да бъдат фантазии или действия със съгласие на партньор
или насилствени. Във всички случаи, сексуално възбуждане настъпва в отговор към
страданието на жертвата. Примери за садистични актове са фиксиране, побой, изгаряне,
изнасилване, рязане, изтезания, и дори убийство. Хода на заболяването обикновено е
хроничен, а тежестта на садистични актове често се засилва с времето.

Фротуристично разстройство

Основната черта е, че предпочитаната форма на сексуална възбуда е чрез триене на

гениталиите в друг човек, или чрез галене на интимни части на неочакващ участник,
който обикновено е непознат, обикновено на претъпкано място. Фротуристичната
дейност обикновено започва в юношеството и приблизителни оценки предполагат, че
приблизително 30% от населението е извършвало действия, които биха могли да се
квалифицират като фротуристични (Beech et al., 2016).

Трансвестизъм

Включва повтаряща се и интензивна сексуална възбуда (проявява се с фантазии,

подтици или поведение, с продължителност най-малко 6 месеца) от обличане в дрехите
на противоположния пол. Индивидът е по-често мъж, който държи колекция от дамско

254
облекло и периодично го използва. Разстройството води до изразен дистрес на индивида,
или пречи на социалната, професионалната или други важни области на функциониране.

Воайорство

Воайорството разстройство се идентифицира с повтаряща се и интензивна

сексуална възбуда (проявява се с фантазии, подтици или поведение, с продължителност
най-малко 6 месеца) от акта на наблюдаване на неподозиращо физическо лице, което е
голо, в процеса на съблечен, или извършването на сексуални действия. Сексуалната
възбуда се постига чрез акт на наблюдение, без никакъв контакт с лицето. Мастурбация
обикновено придружава воайорското действие, но може да се появи и по-късно, както
болния фантазира за воайорски акт. Началото на това поведение често се случва по време
на юношеството, но минималната възраст за диагностика е 18 години. Много хора, с това
разстройство имат задоволителни сексуални взаимоотношения с даден партньор.

Предразполагащи фактори за Парафилии

Биологичните фактори

В различни проучвания са изследвани няколко органични фактори в етиологията

на разстройство. Унищожаване на части на лимбичната система при животни е доказано,
че предизвиква хиперсексуално поведение (Becker & Johnson, 2008). Заболявания
свързани с психомоторни гърчове или тумори на слепоочния дял, тумори на темпоралния
лоб, са били свързани с такива разстройства. Анормални нива на андрогени също могат
да допринесат за неподходяща сексуална възбуда.

Психоаналитична теория

Психоаналитичният подход определя индивидите с парафилии като хора, които

не са издържали нормалния процес на развитието към хетеросексуална корекция (Sadock
& Sadock, 2007). Това се случва когато лицето не разреши Едиповата криза и или се
идентифицира с родителя от противоположния пол или избира неподходящ обект за

255
катарзис на либидото. Тежка кастрираща тревожност по време на едиповата фаза на
развитие води до замяната на символичен обект (нежива или анатомична част) с майката.

Поведенческа теория

Моделът на поведенческата хипотезата е, че това дали индивида е ангажиран с

парафилии и съответното поведение или не, зависи от вида на опита, който той или тя
получава след подобно поведение. Първоначалният акт може да бъде извършено по
различни причини. Някои примери включват спомени от преживявания от ранно детство,
моделиране поведението от други хора, които са извършили парафилни актове,
имитиращо сексуално поведение, изображения в медиите, а като припомняне на
преживяна травма, като например блудство (Sadock & Sadock, 2007). След като
първоначално деянието е извършено, индивидът с парафилия съзнателно оценява
поведението и решава дали да го повтаря. Страх от наказание или вреда, липса на
удоволствие, биха могли да променят поведението. Въпреки това, когато негативни
последици не настъпват, когато самият акт носи удовлетворение, или когато лицето, с
парафилия веднага бяга и по този начин избягва негативни последици, активността е по-
вероятно да се повтори.

Модел на Стрес / Адаптация

Един модел самостоятелно е може би не достатъчен, за да обясни етиологията на

парафилията. Най-вероятно интеграцията на учебния процес, социокултурни фактори,
както и биологични процеси трябва да се имат предвид за тези девиантни сексуални
поведения. Комбинация на биологични, психо-социални и културални фактори, заедно с
аспекти на парадигмата на живот описани по-горе, вероятно осигуряват най- всеобхватен
етиологичната модел за тези разстройства.

Терапевтичен подход при Парафилии

Биологично лечение

256
 Биологично третиране на лица с парафилии се фокусира върху блокиране или
намаляване на нивото на циркулиращите андрогени. Най-широко използвани от
антиандрогенните лекарства са прогестиновите деривати, които блокират синтеза на
тестостерон или блокират андрогените рецепторите. Те не влияят на посоката на
сексуалния нагон към подходящ възрастен партньор, вместо това те действат за
намаляване на либидото или предизвикана импотентност.

Психоаналитичната терапия

При психоаналитичните подходи, терапевта помага на пациента да се идентифицират

нерешени конфликти и травми от ранното детство. Фокусира терапия към подпомагане
на индивида да се разрешат тези ранни конфликти, по този начин се облекчава
безпокойството, което му или й пречи формиране на подходящи сексуални връзки.

Поведенческа терапия

Техники за отвращение са използвани за модифициране нежелано поведение,

включват сдвояване вредното поведение с дразнители, като токови удари и лоши
миризми. Поведенческата терапия включва и обучение на умения и когнитивно
преструктуриране в опит да се променят дезадаптивните вярвания.

Лечението на лица с парафилии често е разочароващо както за пациента така и за

терапевта. Повечето хора с такива нарушения отричат, че имат проблем и се търси
психиатрична помощ едва след като тяхното неадекватно поведение е станало достояние
на на околните. При вторичната профилактика, на фокус е да се диагностицира и лекува
проблема рано. Тези индивиди трябва да бъдат насочени към специалисти или
институции.

2. Сексуални дисфункции

Еректилна дисфункция

257
 Характеризира се със значително затруднение при получаване или поддържане на
ерекция по време на полов контакт, или има намаление на еректилна ригидност, което
пречи нас сексуалната активност.

Аноргазмия

Характеризира се със значително забавяне или липса на оргазъм по време на

сексуална активност.

Забавена еякулация

Забавената еякулация се характеризира със значително забавяне или липса на

еякулация по време на сексуална активност.

Преждевременна (ранна) еякулация

Описва се като преждевременна (в началото) еякулация като е в рамките на 1

минута от началото на сексуална активност и преди лицето да желае.

Липса на сексуален интерес / възбуда

Това заболяване се характеризира с намален или липсващ интерес или

удоволствие от сексуална активност. Индивидът обикновено не инициира сексуална
активност.

Вагинизъм

Затруднения с вагинален полов акт и опитите за проникване. Болката се усеща във

вагината, около вагиналния вход и клитора, или дълбоко в таза. Има страх и тревожност,
свързана с очакване на болка при вагинално проникване.

Вещество / Лекарство - индуцирана сексуална дисфункция

258
 Тези нарушения се свързват с интоксикация, спиране или излагане на лекарство /
вещество. Дисфункцията може да включва болка, нарушено желание, нарушена възбуда,
или нарушен оргазъм.

Предразполагащи фактори за Сексуални дисфункции

Изследвания показват корелация на намалени нива на серумния тестостерон с

понижено полово желание при мъжете. Данните, също така, предполагат връзка между
повишени серумни нива на тестостерон и нарастване на либидото. Намалено либидо се
наблюдава и при мъжете и жените с повишени нива на серумния пролактин. Лекарства
също биха могли да са намесени в етиологията на понижено либидо. Някои примери
включват антихипертензивни, антипсихотици, антидепресанти, анксиолитици и
антиконвулсанти. Алкохол и кокаин също така са свързани с нарушена желание, особено
след продължителна употреба.

Възрастта на пациентите и появата на различни соматични заболявания също е

съществен фактор за възникване на сексуални дисфункции (най-често срещани при
диабет, атеросклероза, хипертония.

Терапевтична намеса

Много медицински специалисти се чувстват неудобно при получаване или търсене на

информация по въпроси, отнасящи се до сексуалното здраве. Въпреки това, точни данни
трябва се събират, проблемите да бъдат идентифицирани и да бъде потърсено
разрешение. Сексуалното здраве е неразделна част от физическото и емоционално
благосъстояние.

Най-добрият подход за събиране на сексуална история е индиректният, това означава, че

е най-добре е да се използва сексуалната история като контур, като насока, но да се
позволи пациентът да изкаже своите притеснения и своята гледна точка относно стресът,
който те предизвикват.

259
 Лечението на полова дисфункция включва разнообразие от техники, включително
когнитивна терапия, системна десенсибилизация, и упражнения с фокус усещанията.

Има налични множество медикаментозни препарати, които повлияват нивата на

тестостерон и пролактин, както и такива повлияващи еректилната дисфункция - PDE-5
инхибитори. Предразполагането и насърчаването на пациентите да потърсят помощ в
посока на своята сексуалност може да е решаващо, тъй като това влияе върху всички
аспекти на физическото и психическо здраве.

Библиография:

1. Bradford JM. (2014). Sexual Deviation: Assessment and Treatment. An Issue of

Psychiatric Clinics of North America (Vol. 37). Elsevier Health Sciences, Amsterdam.



2. Gannon TA and Rose MR (2008). Female child sexual offend- ers: towards integrating
theory and practice. Aggression and Violent Behavior, 13, 442–61.

3. Glaser D et al. (2015) Child sexual abuse. In: A Thapar et al. (eds). Rutter’s Child and
Adolescent Psychiatry, 6th edition. Wiley, Chichester, pp. 376

4. Linschoten M et al. (2016). Sensate focus: a critical literature review. Sexual and
Relationship Therapy, 31, 230–47

5. Peterson ZD et al. (2011). Prevalence and consequences of adult sexual assault of men:
review of empirical findings and state of the literature. Clinical Psychology Review, 31,
1–24

6. Reichenpfader U et al. (2014). Sexual dysfunction associated with second-generation

antidepressants in patients with major depressive disorder: results from a systematic
review with network meta-analysis. Drug Safety, 37, 19–31.

7. Schmucker M and Lösel F (2008). Does sexual offender treatment work? A systematic
review of outcome evaluations. Psicothema, 20, 10–19.

8. Wincze JP and Weisberg RB (2015). Sexual Dysfunction: A guide for assessment and
treatment. Guilford Publications, New York.

260
 9. Wincze, J. P., and Weisberg, R. B. (2015). Sexual dysfunction: A guide for assessment
and treatment, Guilford Publications, 3rd edition, New York

ХРАНИТЕЛНИ РАЗСТРОЙСТВА

Доц. д-р Петър Петров д.м., д-р Рая Димитрова, д-р Галина Радкова

УВОД
Хранителните разстройства са група психиатрични състояния, които в днешно време
придобиват все повече известност, внимание и заедно с това популярност сред младите
хора. До скоро се е смятало, че засягат основно млади момичета в ранното (14-18год)
юношество, но тази заболеваемост се изменя и изтегля в по-широки граници – днес тя
обхваща от 9-10год (рядко) през 14 год. до 26 годишни, отново с превес на женския над
мъжкия пол. Най-общо хранителните разстройства могат да бъдат определени като
заболявания, свързани с патологични отклонения в хранителните навици.

Съществуват няколко вида хранителни разстройства, чиято основна обединяваща черта

е нарушеното хранително поведение. Има и различия между Международната
класификация на болестите и Американската класификация DSM-5. По-долу ще бъдат
разгледани нозологичните едицини по МКБ-10.

261
 МКБ-10 DSM-5
F50 Разстройства на храненето 1. Анорексия нервоза
F50.0 Анорексия нервоза 2. Булимия нервоза
F50.1 Атипична анорексия нервоза 3. Обезитет
F50.2 Булимия нервоза 4. Разстройство с прекомерно приемане
F50.3 Атипична булимия нервоза на храна
F50.4 Преяждане, свързано с други 5. Психогенно повръщане
психологични нарушения
F50.5 Повръщане, свързано с други
психологични нарушения
F50.8 Други
F50.9 Неуточнени

АНОРЕКСИЯ НЕРВОЗА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Характерното за това разстройство е нарушеното възприятие на собственото тяло,
съпроводено с нарушение на хранителното поведение. Това погрешно възприемане на
телесните пропорции води до съзнателно ограничение на приеманата храна, с
последващи биологични смущения, поява на страхове и натрапливи мисли, които пък
засилват погрешните преживявания за форма и тегло на тялото и засилват патологичното
поведение.
Според действащата в България Международна класификация на болестите
разстройството е обособено в отделна група психични разстройства – Поведенчески
синдроми, свързани с физиологични нарушения и телесни фактори (F50-F59).
Дефинирано е като „разстройство, което се характеризира с предумишлено намаляване
на теглото, като този процес е предизвикан или поддържан от самия пациент.
Разстройството е свързано с недостатъчно приемане на храна, проявено в различна
степен и водещо до вторични еднокринни и метаболитни измененения и нарушения във
функциите на организма.“
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Честотата на разстройството е 1:1000 млади момичета или при 4% от юношите и млади
хора, като най-застрашена е възрастовата група от млади жени между 14-26г.в.
Съотношението жени:мъже е 10-20:1. Сравнително рядко се наблюдава появата в
предпубертетна възраст или при момчета, но тази зависимост търпи динамика през
последните десетилетия.
ЕТИОЛОГИЯ
Етиологията на това състояние е комплексна. То може да бъде причислено както към
хранителните заболявания, така и към психичните разстройства. В появата на
състоянието вземат участие биологични, социокултурални и психологични фактори,
които си взаимодействат по сложен начин.
Биологични фактори – включват се генетични, невромедиаторни, ендогенни фактори.
Някои автори посочват ендогенните епиоди като причина за отказът от глад докладван от
пациенти с анорексия. Повечето биологични промени и фактори се приемат като
вторични в резултат на гладуването. Не малко изследвания посочват серотонинергична
хиперкативност, с която могат да се свържат чувството за ситост, както и наблюдаваната
коморбидност на АН с тревожни разстройства, афективни разстройства и ОКР.
Социокултурални фактори – наложените от медийното пространство еталони за красота
и естетика, промотирането на диети и определен тип хранене, слагането на тесни рамки
по отношение на женската (и не само) красота.

262
Психологични фактори – тук влизат и личностовите особености на отделните индивиди.
Пациентите с анорексия нервоза най-често са интелигентни, перфекционисти, със силна
амбиция към постигането на дадени духовни или интелектуални цели, трудно
вербализират чувствата си, ригидни са в експресията им, не приемат настъпващите
пубертетни промени в тялото си, възприемт особена „безполовост“, тъй като потискат
сексуалните аспекти на пола си, поривите си и бъдещите си роли.

В литературата са описани два варианта на Анорексия нервоза – рестриктивен тип и

пургативен тип.
При рестриктивния тип се наблюдава налагане и спазване на тежки диети с много
лишения. Момичетата често броят калориите на приетата храна, които могат да бъдат и
под 500ккал/дн, свръхангажирани са с теглото си и постоянно следят теглото си.
Възможно е моментите на хранене да са свързани с надробяване на храната на ситни
хапки, подреждане и др. С времето чувството на глад изчезва. Пациентките имат
повишени нива на активност – постоянно са в движение, спортуват, бягат на място с
идеята да се изгорят калориите от приетата храна. На фона на това поведение девойките
са убедени, че са дебели и грозни и не се задоволяват от получените резултати. Нямат
критичност по отношение на здравословното си състояние, проблемите с храненето и
като цяло са в отрицание за наличието на здравословен проблем. Същевременно нивото
им на функциониране в училище или университета е съхранено – продължават да са
амбициозни и да полагат неимоверни усилия за справяне.
При пургативния тип момичетата след прием на храна използват различни очистителни
средства за да намалят усвояването на храната и калориите, като по този начин
предотвратяват покачването на тегло. Най-често използват диуретици, лаксативи или си
предизвикват повръщане. Пациентите с пургативен тип АН имат много общи черти с
пациенти с Булимия нервоза. Нерядко в семейството има член с наднормено тегло, като
самите пациенти имат анамнеза за повишено тегло преди разстройството. Коморбидност
се наблюдава със злоупотреба с психоактивни вещества, личностови разстройства и др.
Възможна е комбинация между двата типа на разстройството.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И УСЛОЖНЕНИЯ

Най-общо нарушенията при пациенти с АН са свързани с абнормното хранително
поведение. Както вече стана дума, основна черта на това състояние е страхът от
напълняване. Той е наличен при всички пациенти и е причина за лошото съдействие на
пациентите към терапията. Голяма част от избягващото храната поведение се случва
тайно от семейството и близките на пациента – нерядко избягват храненето с други хора
или на обществени места. Загубата на тегло идва от постепенно задълбочаваща се
небалансирана редукция на основните хранителни вещества, най-вече за сметка на
въглехидратите и мазнините. В зависимост от описаните субтипове на АН пациентите
могат да избягват храната, но настъпват моменти на прекомерен прием и пречистване
след това. Случва се да крият храна на различни места у дома или да имат малки
колиества храна в чантата или джобовете си, която са успели да скрият и избегнат.
В хода на това разстройство освен соматични и физиологични отклонения настъпват и
други психични нарушения, свързани с ограниченият прием на храна – обсесивно-
компулсивни действия, депресия и тревожност. Пациентите изграждат своеобразна
ритуалност към акта на хранене – екстензивни приготовления и сложни рецепти,
нарязване на ситни парченца на храната др. Всеки прием на храна извън наложените
грамове или калории от самия пациент предизвиква напрежение, тревожност, страх че са
напълнели, което от своя страна е повод да започнат интензивни физически упражнения
за неутрализиране на тези ефекти и освобождаване от тези чувства.

263
Ако подобен модел на патологично хранитено поведение се поддържа определено време
успоредно със загубата на тегло настъпва и загуба на ежемесечния цикъл при
момичетата. Вторичната аменорея не тревожи девойките, напротив носи успокоение, че
периодът на „безполовост“ и детство е възстановен. Все повече стават видими белези
като хипотермия (понякога до 35°С), „гладни отоци“ по краката, брадикардия, хипотония,
възвръщане на ланугото, както и разнобразни метаболитни отклонения, хематологични
нарушения в лабораторните показатели (левкопения с левкоцитоза), йонограмата и
биохимията (хипогликемия). Самопредизвиканото повръщане води до хипокалиемична
алкалоза. Цялостният спад в метаболитното и физологичното ниво на функциониране се
изразява и с появата на астения, която може да окаже ефект върху когнитивните
способности на пациентите с АН – затруднена концентрация, все по-голяма
ангажираност на съзнанието с темата за хранене. Видимите белези на задълбочаването
на това състояние включват промени в кожата, коята става суха и лющеща, косата става
чуплива, тънка и нерядко се наблюдава косопад, устните са сухи и напукани.
Освен брадикардията и хипотонията се наблюдават и отклонения в ЕКГ записът –
изглаждане на Т-вълната, ST депресия и удължаване на QT интервала. Тъй като
хипокалиемията е често срещата при такива пациенти, възможно е промените в
кардиограмата да се дължат и на това.
Подценяването на всички тези симптоми от пациентите представлява опасност за живота
на болните. Анорексия нервоза е животозастрашаващо състояние, ако не бъдат взети
своевременни мерки. Цитираната в литератураат смъртност варира от 5 до 20%, дори
след започнато лечение.
С прогресирането на състоянието, ако не е овладяно навреме, на фона на почти
абсолютен глад се наблюдават краткотрайни „пробиви“ на неконтролирано и прекомерно
поглъщане на храна. В тези случаи се поглъщат основно висококалорийни храни като
сладки, тестени или мазни храни. Обхванати от тревога и депресивност следва
прочистване чрез предизвикано повръщане. Тези периоди могат да рецидивират с
различна честота във времето. Появяват се чувства на вина – свръхамбициозната и
перфекционистка личност на пациента се чувства победена от нагона за хранене. Тези
наблюдения са описани като „Тантал-Полифем-синдром“ от М. Бояджиева, М. Ачкова.
Въпреки значимото редуциране на телесното тегло пациентките с Анорексия невроза
продължават да се възприемат като дебели. Нарушено е възприятето за собственото тяло.

ДИАГНОЗА
Според МКБ-10 за да се постави диагнозата АН състонието трябва да отговаря на
следните критерии:
/1/ Телесното тегло се поддържа на равнище поне 15% под очакваното (или поради
отслабване, или нормално тегло никога не е било достигнато), или индексът на Quetelet
(индекс на Кетле за телесна маса = теглото в кг върху височината на квадрат в метри) е
17,5 или по-малък. Пациентите в предпубертетна възраст могат да не достигнат
очакваното тегло през периода на растежа;
/2/ Загубата на тегло е предизвикана от самия пациент чрез /а/ избягване на храни, от
които се пълнее (висококалорични храни) и едно или няколко от следните; /б/
предизвикано целенасочено повръщане; /в/ предизвикано целенасочено чревно
разстройство; /г/ прекомерно натоварване с физически упражнения; /д/ употреба на
подтискащи апетита и/или диуретични медикаменти;
/3/ Разстройство във възприемането на собственото тяло под формата на специфична
психопатология, при която страхът от пълнота персистира като упорита свръхценна идея
и пациентът си налага ниско нормативно тегло;
/4/ Масивни ендокринни нарушения, засягащи оста хипоталамус-хипофиза-надбъбрек,

264
които се проявяват у жените като аменорея, а у мъжете като загуба на сексуалното
влечение и потентността (явно изключение е персистирането на вагинално кръвотечение
у аноректични жени, които са на заместителна хормонална терапия, най-често
провеждана с контрацептивни препарати). Може да се наблюдават повишени нива на
растежния хормон, повишени нива на кортизол, промени в периферния метаболизъм на
тироидния хормон и аномалии на инсулиновата секреция;
/5/ Ако началото е в предпубертетна възраст, развитието се забавя и даже спира (растежът
спира, при момичетата не се оформя бюст и е налице първична аменорея, при момчетата
гениталиите остават недоразвити). След излекуване пубертетът най-често завършва
нормално, но менархе настъпва по-късно.

ПРОГНОЗА
Ходът на това разстройство е различен –
• спонтанно възстановяване без лечение и с лечение
• флуктуиращ ход с периодични ремисии и покачване на тегло
• възвръщане на симптомите и летален изход от настъпилите усложнения.
Проучвания върху тази популация от пациенти са показали, че момичета с рестриктивен
тип АН са с по-лоша прогноза и по-малки шансове за ремисия в сравнение с пациентите
с пургативен тип АН.
Известо е, че поради липсата на критичност към разстройството и нарушенията в
храненето пациентите показват много ниска мотивация и съдействие за лечение.
Съществуват благоприятни фактори, които насочват изхода от терапия в благоприятна
насока – признаване за наличието на глад, намалено отрицание и незрялост към темата,
подобрено самочувствие. Около ¼ от пациентите постигат пълно възстановяване, а около
½ показват подобрение и въстановено функциониране.

ТЕРАПИЯ
Необходима е намесата от специалисти още в ранните стадии на това разстройство, но
нерядко медицинска помощ е потърсена едва в късните стадии с аменорея, астения,
метаболитни нарушения и отклонения от нормалните жизнени показатели. Най-честата
причина за късното търсене на специализарана помощ е категоричния отказ, както от
страна на пациентите, така и от страна на техните родители за приемане наличието на
заболяването.
В болнични условия може да бъде предоставена необходимата комплексна грижа за
пациента. Нерядко първите, които се сблъскват с пациентите са гастроенетеролозите,
които овладяват наличните метаболитни отклонения. Добрият подход трябва да се
основава на поетапна и комплексна грижа, включваща гастроентеролози, ендокринолози,
психиатри, диетолози и психолози.
1. На първи етап се предприемат мерки за насилствено захранване в болнична
среда с животоспасяваща цел. По правило пациенти с 20 процента под идеалното тегло
за възрастта са индицирани за стационарно леченеие. Важно е да се компенсират
обезводняването, гладът, електролитните нарушения. Неразривна част от лечението още
в началото е психотерапията, която има няколко насоки: да се изгради нормално
възприятие за собственото тяло, да се приемат естествените промени с настъпването на
пубертета и бъдещите роли на жена, подобрено изразяване на емоции и чувтва, както и
междуличностовите отношения. Психотерапията трябва да се провежда под формата на
индивидуални срещи, обучение на семейството, семейна терапия. По време на
хоспитализацията пациенът трябва да бъде теглен редовно, сутрешно време, да бъде
изграден план за действие със знанието и съгласието от страна на пациента. След
овладяване на гладът с първоначални интравенозни вливания и захранване, храната

265
трябва да бъде приемана на често (6 хранения на ден) в малки количества с постепенно
обогатяване на качеството и увеличаване на количеството. Висококалорийни течни храни
или хранителни добавки са препоръчителни до достигане на оптимален хранителен
прием за деня.
2. Освен контролиране на храненето в болнична обстановка са неохбодими и
медикаменти за подобряване на съдействието на пациента, повишаване на апетита,
коригиране на настроението. Фармакотерапията при тези пациенти се приема като
адювантна и водеща остава психотерапията при дългосрочното повлияване и
проследяване на състоянието, когато то не застрашава живота. Към момента нито един
от приложимите медикаменти не е ефективен като монотерапия. Според Американската
психиатрична асоциация психотропните медикаменти не бива да се използват като
единствен или основен терапевтичен метод при анорексия нервоза, но са индицирани при
превенцията на релапс при пациенти с нормализирано тегло. Използваните групи
медикаменти са: антидепресанти, които успешно повлияват коморбидни състояния с
депресия и тревожност. Могат да се прилагат анксиолитици, които да се дават преди
хранене за намаляване на антиципиращата тревожност от храненето. Антипсихотиците
се използват широко при АН, поради двойното си действие – търсеният ефект от
повлияване на погрешните убеждения за собствено тяло и свързаното хранително
поведение, както и полезният в този случай страничен ефект от повишаване на апетита и
наддаване на тегло. Оланзапин е най-обстойно изследван и с доказан ефект.

БУЛИМИЯ НЕРВОЗА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Булимичният синдром се характеризира с редовни (до 3 и повече на ден) епизоди на
неконтролируемо преяждане. Приемът на храна първоначално носи облекчение и
намаляване на налични тревожност или напрежение, които след това се заменят с чувства
на вина, гузност, отвращение и страх от напълняване. Тези преяждания създават
психологичен и физически дисстрес, за неутрализирането на които пациентите прибягват
до очистителни методи. В хода на това разстройство циклите на преяждане и пречистване
придобиват ритуалност и се преживяват като вътрешна потребност, което затруднява
противопоставянето от страна на пациента.
Поведението при БН е его-дистонно, т.е то носи тревога на пациента, вреди му, осъзнава
го като „срамно“ или „унизително“, без да има полза или да изпитва някакво
удовлетворение от него. В диференциално диагностично отношение поведението при АН
е его-синтонно, т.е въпреки че разстройството се съпровожда с напрежение и дискомфорт
пациентите не му се противопоставят, тъй като изпитват някакво задоволяване на
потребностите си.

ЕТИОЛОГИЯ и ПРЕДРАЗПОЛАГАЩИ ФАКТОРИ

В семействата на пациенти с БН са по-чести семейните конфликти, но все още не е
откроен определен модел на дисфункционално семейство, който да е специфичен за този
синдром. Изследванията проведени в тази популация насочват към личностови
особености като импулсивност, емоционална лабилност, раздразнителност,
депресивитет, при което описаните цикли играят ролята на емоционален регулатор.
Стресогенни житейски събития играят ролята на предразполагащи фактори.
Естествените промени съпровождащи пубертет, особено ако е настъпил рано и с
наднормено тегло могат да бъдат обект на критика или присмех и това да тласне индивида
към спазването на диети. Около 95% от хранителните разстройства еволюират от диети
до синдромни прояви.

266
Някои автори разглеждат БН като неуспешен опит за АН, поради невъзможността за
строги лишения, по-слаб перфекционизъм и придържане към гладуването.
Поддържането на това поведение се подсилва от своеобразното самолечение на
дисфорични състояния, редувайки циклите преяждане и пречистване, а те се превръщат
в навик.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Около 2-4% от жените покриват критериите за БН. Значително по-често срещано в
популацията в сравнение с АН. Повечето случай не стигат до болнично лечение или
интервенции, поради което в клинична обстановка тази честота е ниска. Началото на
разстройството и първите симптоми са в ранна зряла възраст (по-късно от АН).
Подобно на другото хранително разстройство и тук се разграничават два типа: -
елиминативен и неелиминативен вариант със сходни прояви.

ДИАГНОЗА
За поставяне на диагнозата е необходимо да се отговори на следните критерии:
1. Повтарящи се епизоди на преяждане с големи количества храна за кратко време, при
което мисълта на пациента е погълната от темата за контрол на теглото. Характерна
особеност е усещането за загуба на контрол над количеството и качеството.
2. Предприемат се мерки за неутрализиране на ефекта от погълнатата храна върху
теглото, като се използват различни методи – самопредизвикано повръщане, употреба на
лаксативи, компенсаторни периоди на гладуване или вещества потискащи апетита,
физически упражнения.
3. Наблюдава се болестен страх от напълняване, като самооценката на пациента често е
зависима от теглото му.
4. За разлика от АН, при БН теглото на пациента варира и често е в оптимални граници
или е над това, въпреки мерките за очистване. Също така тук не се наблюдава аменорея.

УСЛОЖНЕНИЯ
Най-често срещаните усложнения са в резултат на предприеманите очистителни мерки.
Наблюдават се хипокалиемия, алкалоза и увреждане на зъбите от чести повръщания,
езофагит и руптури на хранопровода в тежките случаи, бъбречна недостатъчност,
нарушения на сърдечния ритъм, сиаладеноза.

ТЕРАПИЯ
Хоспитализация в психиатрично заведение рядко се налага при пациенти с БН, особено
при тези с нормално тегло. Наблюдение и овладяване е индицирано когато има симптоми,
пораждащи физиологични отклонения, утежняваща състоянието психиатрична
коморбидност – емоционално нестабилна личност и афективни разстройства,
суицидалност, неуспех в амбулаторни условия.
На първо място се предприема психообучение, което набляга върху здравословното
хранене с цел облекчаване на булимичните симптоми и поведение. Използват се
когнитивно-поведенчески стратегии под формата на индивидуална или групова терапия,
интерперсонална психотерапия и др.
Фармакологичното лечение се състои от антидепресанти (СИСТ) в комбинация с КПТ
или самостоятелно. Най-изследваният от СИСТ е Fluoxetine, като по-високи дози около
60-80 мг са показали по-добра ефективност в сравнение с обичайната антидепресивна
доза 20-40мг. Антиконвулсанти като Carbamazepine, Phenytoin, Topiramate и други също
облекчават симптомите при БН.

267
ПРОГНОЗА
Прогнозата при това състояние е значително по-благоприятна като се постига по-висок
процент на пълна или частична ремисия в сравнение с АН. Ходът му е по-вариабилен по
тежест, коморбидност и изход от лечението, като резултатите при дългосрочно
проследяване посочват добро ниво на функциониране в групата на пациенти преминали
през курс на лечение.

ПРЕЯЖДАНЕ, СВЪРЗАНО С ДРУГИ ПСИХОЛОГИЧНИ НАРУШЕНИЯ

По-малко популярна категория, която включва в себе си затлъстяване, което може да е
било като реакция на стресогенни събития – загуба на близък човек, лични неуспехи,
следствие на хирургични интервенции или злополуки. Характеризира се с често хранене,
до неконтролируема ситост, поглъщане на големи количества храна дори без чувство на
глад, хранят се сами поради срам, чувства на отвращение и вина от преяждането.

ПОВРЪЩАНЕ, СВЪРЗАНО С ДРУГИ ПСИХОЛОГИЧНИ НАРУШЕНИЯ

Пациентите са с нормално тегло, като елиминирането чрез употребата на различни
вещества цели облекчаване на симптомите на подутост и дискомфорт.
Освен целенасочено предизвиканото повръщане при булимия нервоза, повтарящо се
повръщане може да има и при:
/а/ дисоциативни разстройства (F44);
/б/ хипохондрично разстройство (F45.2), където повръщането може да бъде един от
няколкото телесни симптома;
/в/ бременност, при която емоционалните фактори могат да доведат до повтарящо се
гадене и повръщане.

Библиография Хранителни разстройства:

1. Diagnostic and Statistical manual, Fifth Edition, 2013.

2. Benjamin J. Sadock, Virginia A. Sadock; Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook
of Psychiatry, Ninth Edition.
3. Saxby Pridmore, Download of Psychiatry, 2006.
4. Вихра Миланова, Психиатрия - учебник за студенти и специализиращи лекари,
2013.
5. Международна статистическа класификация на болестите и проблемите,
свързани със здравето, десета ревизия.

268
 РАЗСТРОЙСТВА НА СЪНЯ. ЦИРКАДНИ РИТМИ

Проф. д-р Хр. Кожухаров д.м., д-р Татяна Радева д.пс.

Сънят е обичайно, повтарящо се, лесно обратимо състояние на организма, което

се характеризира с относителна неподвижност на тялото и повишаване прага на отговор
спрямо външни стимули в сравнение със състоянието на бодърстване. Във фаза на сън
се наблюдават редица физиологични промени: в дишането, сърдечната функция,
мускулния тонус, телесната температура, хормоналната секреция и артериалното
налягане. Ролята на съня за човешката физиология не е докрай изяснена. Предполага се,
че има възстановителна и хомеостатична функция, както и решаваща роля в
поддържането на терморегулацията и съхранението на енергия. Познаването
разстройствата на съня е важна част от общомедицинската практика, тъй като те често

269
се явяват като първи симптом на редица заболявания на ЦНС, част от които
психиатрични.

Нормален сън- архитектура и регулация

При електрофизиологични изследвания на съня са регистрирани две състояния:

REM (Rapid Eye Movement)- сън с бързи очни движения, РЕМ- сън, парадоксален сън) и
NREM (Nonrapid Eye Movement)- ортодоксален сън, не- РЕМ сън. Нормалният здрав
индивид на средна възраст има относително стабилна структура на съня, състояща се от
няколко цикли. Всеки цикъл започва с повърхностен NREM- сън, преминава към по-
дълбок, отново по- повърхностен за да завърши с REM- сън, след което започва нов
цикъл. Първият цикъл е най- кратък, като фазата на REM- съня настъпва около 90 минути
след заспиването и продължава около 10 минути. Дълбокият NREM- сън е по- типичен
за първата част на нощта, а REM- съня- през последната трета на нощния сън- тогава
продължителността му е до 40 минути. Така около 75% от съня преминава във фаза на
NREM, а 25%- във фазата на REM. Тези две състояния се различават по своите чисто
физични характеристики при полисомнографски запис (хипнограма), а също и по
промяната на някои основни физиологични характеристики. Във фазата на NREM- съня,
който е с бавновълнова характеристика при електрофиозологичен запис, повечето от
физиологичните процеси, измерени със съответните величини са снижени в сравнение
със състоянието на бодърстване: сърдечната честота намалява с 5-10 удара/ минута,
дихателната честота се запазва с малки вариации, налични са епизодични неволеви
движения и ерекция при индивидите от мъжки пол, отчита се редукция на кръвния ток
в повечето тъкани. Обратно, във фазата на REM- съня се наблюдава повишена мозъчна
и физиологична активност, близки, а често и по- високи в сравнение с нивата им на
бодрост: регистрира се повишаване на мускулния тонус с възможна парализа на
скелетната мускулатура (в тази фаза на съня отсъстват движения на тялото), повишена
кислородна консумация от ЦНС, нарушения в терморегулацията до пойкилотермия,
чести ерекции при мъжете (с приложение при клиничната оценка на импотентност). Най-
значимата разлика между двете фази е сънуването. Сънищата по време на REM- съня са
абстрактни и сюрреалистични. По време на NREM- съня също има съновидения, но те са
ясни и целенасочени.
Регулацията на съня е комплексен процес, който обхваща всички нива на ЦНС,
значителен брой невротрансмитери и пептиди. За възникването на съня и бодърстването,
както и за нормалното им протичане са отговорни преоптичните ядра, задният
хипоталамус, таламус, ретикуларна формация. Със състоянието на будност са свързани
катехоламините, ацетилхолин и глутамат, с NREM- съня- гамааминомаслената киселина,
с REM- съня- ацетилхолина, а за тяхната нормалното протичане на тяхната
последователност- хипокретин. Установено е, че нарушаването нормалната синтеза на
серотонин или разрушаването на серотонинергичните неврони в мозъчния ствол
нарушава съня. Лекарства или манипулации, прицелни за клетките на locus cоeruleus и
повишаващи тяхната активност водят до значима редукция на REM- съня. Регулацията
на процесите на сън и бодърстване зависи от баланса на два основни процеса-
хомеостатичен и циркаден. Хомеостатичната регулация зависи от продължителността на

270
будното състояние по типа на обратна връзка. Циркадната регулация представлява
денонощният ритъм на промени на всички физиологични процеси и се контролира от
супрахиазматичното ядро (т.нар. биологичен часовник). Достъпен пример за това е
флуктуацията нивата на телесната температура в рамките на 24 часа, като периодите с
най- ниска температура съвпадат с периодите на най- голяма сънливост- между 2 и 5 часа
след полунощ и между 14 и 15 часа след обед. Хормонът, който изпраща информация за
времето на деня до всички органи е мелатонинът- с най- голяма плазмена концентрация
в третия цикъл на съня. При обичайни обстоятелства естественият биологичен часовник
следва цикъл от 25 часа. Външни фактори като смяната на светла с тъмна част на нощта,
ежедневните дейности, часовете за хранене го оформят в продължителност за 24 часа.
За нормалната регулация на съня са важни и други обстоятелства- възраст, прием на
медикаменти, наличие на заболяване- общомедицинско или психиатрично, генетична
предиспозиция, менструалния цикъл при жените.

ОСНОВНИ СИМПТОМИ ПРИ РАЗСТРОЙСТВАТА НА СЪНЯ

Четири са основните симптоми, които могат да характеризират разстройства на
съня:
• инсомния;
• хиперсомния;
• парасомния;
• нарушения на цикъла сън- бодърстване.
Инсомнията е затруднение в започването или поддържането на състояние на сън,
въпреки наличието на оптимални обективни и субективни условия за сън. Според
продължителността на оплакването, тя може да транзиторна- до около седмица или
персистистираща, когато симптомите продължат повече от месец. Когато е затруднено
обичайното започване на съня, говорим за ранна инсомния. В тези случаи пациентите са
с оплаквания от невъзможност да заспят за обичайното време. Настъпването на съня се
отлага за 30 минути, а понякога- 1, 2 или повече часове. Най- честата причина за ранната
инсомния, когато е транзиторна, са различни стресогенни ситуации и най- често лечение
не е необходимо- сънят се възстановява спонтанно. Интремедиерна е инсомнията в
средата на съня- пациентите се пробуждат и възстановяването на съня е след повече от
половин час, което е необичайно за индивида. Късната инсомния е характерна за ранните
часове на сутринта- събуждането настъпва 30 минути, 1, 2 или повече часа по- рано от
установения час. Инсомнията е симптом, който се среща при различни соматични (сънна
апнея, ендокринни и метаболитни заболявания, инфекции, болков синдром и др.) и
психични заболявания.
Хиперсомнията се изразява в голяма продължителност на съня и или дневна
сънливост (сомнолентност), като последната може да се изразява в удължен преход към
напълно бодро състояние след събуждане. Хиперсомнията е по- рядко срещано
нарушение на съня в сравнение с инсомнията. Също може да се среща при богата гама
соматични (нарколепсия, хипотиреоидизъм, токсични нокси, енцефалит, синдром на

271
Клайн- Левин, менструален цикъл) и психични заболявания (депресивен епизод).
Дневнaта сънливост може да се дължи на инсомния през нощта.
Парасомниите са необичаен и неприятен за индивида феномен, който се появява
внезапно на прага между състоянията на сън и бодърстване. Най- често настъпва в края
на NREM- съня, а за разстройството пациентът няма или има много слаб спомен.
Нарушаването на цикъла сън- бодърстване е свързан с разместването рамката на
съня от обичайния за индивида циркаден ритъм. Оплакването на пациента е, че сънят не
настъпва, когато е желан, но настъпва по друго време. Съответно събуждането и
чувството за бодрост не настъпват в обичайното време, но могат да настъпят в друг етап.
В практиката тези пациенти са с първични оплаквания от инсомния или дневна
сънливост, но снемането на адекватна анамнеза разкрива точно този тип нарушение.
Нарушаването на цикъла сън- бодърстване би могло да се разглежда като нарушаване на
навиците за сън.

РАЗСТРОЙСТВА НА СЪНЯ

Разстройствата на съня могат да бъдат първични или вторични в зависимост от

липсата или наличието на етиологична връзка с други соматични или психични
заболявания. Практиката показва, че могат да бъдат наблюдавани при всички психични
разстройства, изразени в различна степен и честота, като над 40% от пациентите с
психични заболявания споделят инсомния. Телесните състояния, при които пациентите
се оплакват и от инсомния най-често са свързаните с хроничен болков синдром (48.6%),
артериална хипертония (44%), стомашно- чревни заболявания (55.4%), затруднения на
дишането (59.6%), заболявания на пикочните пътища (41.5%). С овладяването на
симптомите на общомедицинското заболяване или на основното психиатрично
разстройство, настъпва повлияване и на оплакванията от разстройствата на съня.
Първичните разстройства на съня в МКБ- X са групирани в раздела на Поведенчески
синдроми, свързани с физиологични нарушения и телесни нарушения. Разделят се на две
големи групи: диссомнии и парасомнии. Диссомниите са първични психогенни
състояния, дължат се на емоционални причини. При тях преобладаващото нарушение е
в количеството, качеството и времето на съня- оплакванията са от инсомния,
хиперсомния или нарушение на цикъла сън- бодърстване. Парасомниите са абнормни
епизодични явления по време на сън. В детска възраст са свързани главно с развитието,
докато при възрастни са предимно психогенни- сомнамбулизъм, нощни страхове,
кошмари.
F51 Неорганични разстройства на съня
F51.0 Неорганична инсомния
F51.1 Неорганична хиперсомния
F51.2 Неорганично нарушение на цикъла сън- бодърстване
F51.3 Сомнамбулизъм

272
 F51.4 Нощни страхове
F51.5 Кошмари

Неорганична инсомния
Касае се за незадоволително количество или качество на съня, което персистира
повече от месец. Оплакванията може да са в спектъра на ранната, интермедиерната или
късна инсомния или комбинация от тях. Свързва се с преживяването на житейски стрес
и по- честа сред жените, по- възрастните хора и слабите в социално- икономическо
отношение. Сама по себе си инсомнията може да доведе до нарастващ страх от
безсънието и до свръхангажираност от последствията му. Така описаната инсомния е
известна още като психофизиологична инсомния. Подвид на неорганичната инсомния е
парадоксалната- пациентът е с оплаквания от тежко безсъние, без да могат да бъдат
установени обективни промени в съня или дневни нарушения, съответстващи на
субективно съобщаваните количества сън. В тези случаи не се установяват абнормности
дори при полисомнографски запис. Идиопатичната инсомния е с начало в детска
възраст и не е свързана с определени преципитиращи фактори, както се установява при
психофизиологичната и парадоксалната. Персистира през целия живот на индивида без
да оказва значимо влияние върху функционирането му. Този подтип инсомния не е
разстройство на съня в тесния му смисъл. Адаптационната инсомния е транзиторна, но
може да премине в персистираща. Свързана е с преживян психически или физически
стрес или с промяна в условията на живот. С настъпването на адаптация или при
разрешаване на проблема този подтип инсомния преминава без да е необходимо да се
прилага определено лечение. Инсомния при лоша хигиена на съня: лягане и ставане в
променливи часове; извършване на силно активиращи действия свръхупотреба на
алкохол, кофеин и никотин преди лягане. Формирането на погрешни асоциации и
кондициониране на съответно поведение при заспиване като гледане на телевизия,
заспиване с биберон или на светло при новородени води до поведенчески инсомнии.
За да се постави правилната диагноза е необходимо да са налични:
• оплаквания от трудно заспиване, поддържане на съня или лошо качество
на съня;
• симптомите са проявяват поне три пъти в седмицата в продължение на
един месец;
• пациентът е изключително погълнат от безсънието си и е силно
обезпокоен от неговите последствия през нощта и на другия ден;
• недостатъчното количество и/ или качество на съня причинява изразен
дистрес или пречи на ежедневните дейности от бита.
Лечението на неорганичната инсомния включва медикаментозни и
немедикаментозни подходи или комбинация от тях. Целта е намаляване на
физиологичната хиперактивност, изграждане или възстановяване на здравословни
навици на сън. От медикаментозната терапия с хипнотичен ефект са:
• Бензодиазепинови препарати: диазепам, клоназепам, алпразолам,
бромазепам, клоразепат, мидазолам, лоразепам. Те са с различен плазмен полуживот и

273
употребата им е в зависимост от типа инсомния (ранна, интермедиерна или късна).
Приложението им във времето е ограничено поради риска от развитие на зависимост.
• Небензодиазепинови сънотворни: Z- препарати- золпидем, зопиклон.
Отличват се с по- малко странични ефекти от бензодиазепиновите хипнотици, но също
се прилагат за ограничен период от време.
• Антидепресанти със седиращ ефект: тразодон, миртазепин, кломипрамин,
амитриптилин. Предимство е липсата на риск от развитие на зависимост и повлияване
на често срещаната при инсомнии дневна тревожност. Недостатък е, че ефектът им
нерядко продължава и през деня, което пациентът споделя като страничното действие
сънливост. Възможни са хипотензия, ксеростомия, приапизъм.
• Антидепресанти с агонистичен ефект върху мелатонергичните рецептори:
агомелатин. Синхронизира биологичния часовник и регулира циркадните ритми без да
има директен хипнотичен ефект. Липсата на сънливост през деня или на други странични
ефекти, наблюдавани при предходната група антидепресанти допринася за добрата му
поносимост.
• Мелатонинови препарати: с теоретични предпоставки за добра
ефективност и поносимост. Недостатък: регистрирани у нас медикаменти са предимно
като хранителни добавки с неустановена наличност на активна субстанция.
Немедикаментозните подходи са полиморфна група психотерапевтични
техники, включително в широкия смисъл на психотерапията- под формата на
психообучение. Става въпрос за обучение и контрол над попълване на дневник на съня,
контрол на стимулите, рестрикция на съня, хигиена на съня. Множество проучвания
показват данни относно ефективността на хипнозата и на когнитивно- поведенческата
терапия. Недостатък: на практика липсват странични ефекти, но у нас обучените
терапевти са малко, което поставя ограничение на метода.
Особено състояние на неорганична инсомния е синдромът на неспокойните
крака. Оплакванията са от чувство на мравучкане и неспокойство в краката в седнало и
особено в легнало положение, което преминава при ставане и ходене. Дисестезията води
до вторична инсомния поради дискомфорта при лягане. Пациентът на практика страда
от невъзможност за започване и поддържане на съня. Синдромът се проявява в зряла
възраст, засяга около 5% от популацията в различна степен на изразеност на
оплакванията. Данните от проучвания показват по- висока честотата на железен дефицит
и родственици, страдащи от болест на Паркинсон при страдащите от синдрома.
Понастоящем в литературата се говори и за синдром на неспокойните ръце, синдром на
неспокойство в малкия таз- с оплаквания от съответните анатомични области. Лечението
е с прамипексол.
Неорганична хиперсомния
Неорганичната хиперсомния се поставя като диагноза, когато са изключени
причнно- следствени връзки с телесни или психиатрични състояния. Нарколепсията,
сънната апнея и централната алвеоларна хиповентилация протичат с хиперсомния, но не
са неорганични в своята етиология.
За да се постави диагнозата трябва да бъдат наблюдавани следните клинични
белези:

274
 • прекомерна сънливост през деня и пристъпи на заспиване, които не се
дължат на недоспиване и/ или удължен преход към напълно бодро състояние („сънно
опиянение“);
• оплакванията се проявяват ежедневно в продължение на повече от месец и
причинява изразен дистрес или нарушава ежедневните дейности и бита на пациента;
• отсъствие на допълнителни симптоми на нарколепсия- катаплексия, сънна
парализа, хипнагогни халюцинации или на клинични признаци на сънна апнея;
• при прегледа не се установява подлежащо органично или психиатрично
заболяване. При изчерпателно снемане на анамнеза пациентите често сами правят връзка
между склонността си да запиват в неподходящо време с определени неприятни събития
през деня. Дори и такава причинно- следствена връзка да не се установи, отсъствието на
органични фактори, включително изключването на нарколепсия, е в подкрепа на
диагнозата.
В патогенезата на заболяването се предполага недостатъчна активация на
системата, регулираща будността и бавновълновия сън. Най- често началото на
разстройството е през втората декада. Нощният сън е с продължителност над 10 часа с
инерция на събуждане от 2-3 часа. Тази инерция се описва още като „сънно опиянение“-
сензориума на индивида не е ясен, а преминаването от състояние на сън в абсолютна
бодрост е изключително удължено. Лечението се провежда с модафинил.
Макар и нарколепсията и сънната апнея да не са спадат към групата на
неорганичните инсомнии, е редно да бъдат разгледани поради честотата им в практиката.
Нарколепсията е хронично заболяване, изразяващо се в ексесивна сънливост през деня
и абнормни прояви на REM-сън през деня в продължителност на поне три месеца.
Настъпването на пристъпи на REM-съня се проявява чрез катаплексия- внезапна
транзиторна загуба на мускулен тонус, хипнагогни и хипнопомпни халюцинации и сънна
парализа- невъзможност за извършване на волеви движения при заспиване. В лечението
с известен успех се прилага модафинил. Сънната апнея е синдром, който се
характеризира със спиране на дишането за определени периоди по време на сън.
Спирането на дишането се свързва с шумно хъркане нощем, а настъпилата апнея води до
хипоксия и хиперкапния. Събуждането се съпровожда с мощно поемане на въздух,
изразен дискомфорт и напрежение. По- често се среща при мъже, особено със
затлъстяване, при което има стесняване на дихателните пътища. В състояние на будност
пациентът няма спомен за настъпилите епизоди от апнея, а през деня имат оплаквания
от сънливост. Диагнозата се поставя със сигурност чрез полисомнография. Лечението е
комплексно: редукция на телесното тегло, избягване на употребата на алкохол,
прилагането на специална маска, чрез която се подава въздух под налягане.
Хипнотичните медикаменти не са индицирани.
Неорганично разстройство на ритъма сън- бодърстване
Изразява се като липса на синхронност между циклите на спане и бодърстване,
което води до оплаквания от хиперсомния или инсомния. Срещат се три подтипа на
разстройството: при лица, които работят на график с нощни смени; при пътуващи, които
преминават различни часови зони (самолетна болест, jet- lag syndrome); т.нар.- тип с
отложена фаза на заспиване. Макар и циркадната регулация да е с биологична основа, в
тези случаи често е налице силен емоционален компонент, тъй като индивидите са
поставени в условия на дистрес. При самолетната болест, например, значение има не
само смяната на часовия пояс, но и промяна в надморската височина, влажността на

275
въздуха, температурата, културалните различия. Лицата с описания трети подтип на
разстройството най- често проявяват изразени в различни аспекти и степен
психопатологични патерни- обикновено от спектъра на личностовите разстройства и
афективните разстройства. В редки случаи се наблюдава фазово изпреварване на
желания ритъм сън- бодърстване, което може да се дължи или на неправилно
функциониране на индивидуалния циркаден осцилатор или на неправилна обработка на
сигналите за време, движещи биологичните часовници.
Съществените клинични черти за поставяне на диагнозата са:
• изключване на друго органично или психиатрично разстройство
(деменция);
• ритъмът на сън- бодърстване не е в синхронност с желателния, който е
наложен от обществото и се споделя от повечето хора от обкръжението на пациента
(колеги, близки);
• в резултат на това смущение лицето страда от инсомния по време на
основния период на сън и от хиперсомния в основния период на бодърстване почти всеки
ден в продължение на поне един месец;
• незадоволителното количество, качество и разпределение на съня по време
причинява подчертан дистрес или пречи на ежедневните дейности от бита.
Лечението на разстройството включва корекция на хигиената на съня-
ограничаване или повишаване излагането на слънчева светлина в съответните часове,
избягване на стимулиращи напитки следобед и алкохолни вечерта. Медикаментозното
лечение в по- леките случаи включва мелатонин. В изключително тежки случаи, когато
предходните подходи са неефективни, са показани хипнотици и психостимуланти.
Сомнамбулизъм
Ходенето на сън е състояние на променено съзнание, при което се съчетават
проявите на сън и будност едновременно. Това е разстройство на NREM- съня, настъпва
по- често през първата трета от нощния сън, като за сомнамбулния епизод няма спомен.
По време на такъв епизод лицето става от леглото, започва да се разхожда, като е
възможно да упражни и други действия- обличане, миене, да излезе от стаята си или от
дома си, а в последствие се завръща и отново ляга в леглото си. По време на
сомнамбулния епизод проличава ниска степен на осъзнаване, реагиране и двигателна
сръчност. Разстройството започва във възрастта 4-8 години, с най- честа обръщаемост
към лекар на лицата- около 12 години, по- често засяга момчета, с изразена фамилност.
Разстройството вероятно не е напълно функционално, но епизодите са по- чести при
преумора или сънна депривация. Когато епизодите се появят за първи път в зряла или
късна възраст, най- често са свързани с друго психиатрично разстройство (деменция).
За да се постави точната диагноза, трябва да е наблюдавано:
• преобладаващият симптом е един или повече епизоди на ставане от
леглото по време на сън;
• по време на епизода индивидът има безизразно лице с втренчен поглед и
реагира изключително слабо на усилията на околните да му повлияят или да установят
контакт с него;
• при събуждане лицето има амнезия за епизода;

276
 • няколко минути след пробуждане от епизода вече не се наблюдават
смущения в психичната дейност и в поведението на пациента;
• отсъствие на данни за органично психично разстройство (деменция) или
неврологично заболяване (епилепсия).
Лечението е насочено към осигуряване на безопасна среда, в редки случаи-
бензодиазепини или антидепресанти от групата на СИСТ.
Нощни страхове (pavor nocturnus, sleep terror disorder)
Разстройство, което подобно на сомнамбулизма протича в NREM- съня. Често
срещано е пациентите със сомнамбулизъм да страдат от нощни страхове и обратно.
Установява се фамилност и от двете разстройства. Представлява нощни пристъпи на
събуждане със силен ужас и паника, придружени от силни викове на сън, двигателна
възбуда и вегетативни реакции. Опитът на околните да успокоят страданието усилва
реакцията на ужас и страх. Подобно на сомнамбулизмът, и нощните страхове настъпват
в първата трета на съня, пациентите са изложени на голям риск от самонараняване, а след
събуждане епизодът е покрит от амнезия. Когато състоянието не настъпва за първи път
типично в детска възраст, а в юношеството, често е проява на темпорална епилепсия.
За да се постави точната диагноза, трябва да е наблюдавано:
• епизод на събуждане от сън, който започва с панически вик, силна уплаха,
двигателно неспокойство и вегетативна свръхактивност;
• с продължителност 1-10 минути, настъпващи в първата трета от нощния
сън;
• липсва отговор спрямо усилията на околните да повлияят на епизода;
• епизодът е покрит от амнезия или ако има спомен, той е ограничен;
• отсъствие на органични разстройства като мозъчен тумор или епилепсия.
Поради малката възраст, в която се наблюдава разстройството и психогенния
елемент във възникването му, лечението е чрез индивидуална или фамилна терапия. В
редки случаи може да се използват ниски дози бензодиазепини.
Кошмари (тревожност по време на сън, nightmare disorder)
Разстройство, характеризиращо се с тревожно или страховито съдържание на
съня, което е изключително живо и реалистично, а лицето си припомня съновидението в
детайли. Много често се повтаря една и съща тема. Наблюдателят от страни би могъл да
забележи известна вегетативна възбуда, но много рядко- викане на сън или двигателна
възбуда. След събуждане липсва дезориентация. Разстройството е свързано с REM- съня
и е типично за детска възраст, по- често настъпва във втората половина на съня. По
епидемиологични данни около 50% от възрастните са дали някога в живота си оплакване
от кошмари. Сред тази популция разстройството може да е израз на психопатолгия или
като страничен ефект от медикаменти, повлияващи REM- фазата на съня
(антидепресанти, бензодиазепини). За да се постави точната диагноза, трябва да е
наблюдавано:
• събуждане от сън с пълно и живо припомняне на особено ужасяващи
сънища;
• след събуждане липсва дезориентация;
• сънуването и нарушаването на съня води до дистрес у сънуващия.

277
 Лечението е според тежестта на оплакванията, интензивността им и
предпочитанията на пациента- възможно е успешно прилагане на психотерпия. От
медикаментите могат да се използват бензодиазепини и антидепресанти, неповлияващи
REM- фазата на съня (ТАД).
Други неорганични парасомнии, свързани с нарушение в REM- фазата на съня са
бруксизмът, събуждания с обърканост, говорене по време на сън и кимане с глава по
време на сън. Бруксизмът (bruxismus, скърцане със зъби) е състояние, което често остава
незабелязано от пациента. Възможно е в сутрешните часове инидивидът да има
оплаквания от болка в букалната мускулатура, но по- често проблема се забелязва от
партньора или друг човек, спящ в стаята, събудени от произведения звук. По данни за
стоматолозите 5- 10% от населението страда от тежка форма на бруксизъм, водещ до
нараняване на зъбите. Това налага поставяне на гумено устройство, предпазващо
съзъбието от нараняване. Специфично лечение за бруксизма няма. Събужданията по
време на REM- фазата с обърканост се характеризира със загуба на мускулната атония,
типична за тази фаза на съня. Наблюдава се тежко разрушително поведение, често с
увреда на партньора. Всъщност по време на тези действия спящите разиграват сънищата
си. Лечението е с бензодиазепини или карбамазепин. Говоренето по време на сън се
среща често и при деца, и при възрастни. Обикновено спящият изговаря няколко трудно
различими думи. Ако говоренето е по- продължително, в тези моменти спящият разкрива
случки от живота си. Сюжета на казаното не е свързан със съновиденията, нито пък се
разкриват значими тайни. Това разстройство често протича със сомнамбулизъм или
нощни страхове. Когато е самостоятелно не изисква специфично лечение. Кимането с
глава насън представлява ритмично поклащане на главата нагоре- надолу. Обичайно се
наблюдава в периода преди настъпването на съня и е възможно да персистира до
настъпването на по- дълбоките фази на съня. Лечение не се налага.

Литература:

11. Диагностичен и статистически наръчник на психичните разстройства (ДСН-4 TP)

12. Международна класификация на болестите десета ревизия (МКБ-10)
13. Практическа психиатрия, под редакцията на проф. д-р Иван Миланов, дмн, 2010г.
14. Психиатрия, учебник за студенти и специализиращи лекари, под редакцията на
проф. д-р Вихра Миланова, дмн
15. Andreasen, N. C., Black, D. W. (2003) Introductory Textbook of Psychiatry,
Тhird edition.
16. Marks, I.M. (1977) Nursing in behaviorial psychoterapy. London, Royal college of
Nursing.
17. Sadock B.J., Sadock V.A., eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 10th Edition,
Williams and Wilkins, 2007.

278
 ДЕТСКА ПСИХИАТРИЯ

Доц. д-р Петър Петров, д.м., д-р Галина Радкова, д-р Рая Димитрова

“Кога най-рано едно дете може да полудее? " - попитал Хенри Маодсли ( английски
психиатър) в неговия учебник Патологията на разума (1895) - "Очевидно не преди да
има някакъв разум, който да се развие абнормно, и то само пропорционално на
количеството и качеството на ума, който притежава", намеквайки за широко
разпространеното убеждение, дори и в края на 19-ти век, че умовете на децата не са били

279
достатъчно развити и стабилни, за да бъдат в състояние да покажат психопатологични
нарушения.
Историята на детската психиатрия е неразривно свързана с историята на детството -
признаването на детството като отделен период на развитие е предпоставка за
признаването на детската психиатрия като отделна дисциплина. По този начин,
историята на детската психиатрия е свързана с нашето разбиране за развитие на
подрастващите, практиките и моделите за отглеждане на дете, мястото на децата в
обществото, както и немедицинските области като младежко правосъдие и
образованието.
Например, някои историци датират началото на детската психиатрия в САЩ през 1899,
когато щата Илинойс учреждява първия съд за непълнолетни в Чикаго (Schowalter, 2003).
Американската академия по детско-юношеска психиатрия (AACAP) е основана през
1953 г. Съюзът на Европейските детски психиатри, който по-късно се наименова
Европейско общество за детско-юношеска психиатрия (ESCAP), провежда първата си
среща през октомври 1954 г. В много страни този клон от психиатрията все още не е
официално обявен като специалност, не се преподава в медицинските училища, и е
достъпно само неформално обучение.

Детска психиатрия преди 20 век

Въпреки че във всяка епоха подрастващите са показвали емоционални и поведенчески
нарушения, те не са били възприемани като медицински проблем. Поведенческите
разстройства като цяло са се считали за морален проблем, който заслужава наказание
(резултат от лошотия, а не лудост). Неуспехът да се научат обикновено води до
маргинализирано съществуване, биват възприемани като “градския идиот”. През 18-ти
век оскъдни медицински писания се съсредоточили главно върху въпроси като гърчове,
кошмари и смущения в съня, заекване, съперничество между сиблинги и епилепсия.
Преобладаващото мнение било, че "лудостта не се случвала преди пубертета и децата не
са били наблюдавани и преглеждани в обществени приюти или частни психични
центрове "(Пери-Джонс, 1989). Ситуацията се променила през 19-ти век, когато в
учебници по психиатрия започнало да се споменава за “лудост” при деца. През 1895г.
Хенри Маодсли в своята книга посвещава глава на "Безумието на ранния живот", а
Гризингер през 1867г. отбелязва, че мания и меланхолия се наблюдават и при при деца.
"Проучване на над 300 младежи, на възраст до 19 години, настанени в приюти в
Оксфордшир през 19 век разкрива широка гама от клинични прояви, включващи
значителен брой умствено дефектни деца. Предполагаемите причини за лудостта
попадат в две категории. Първо, на лице са психологически причини като като страх и
мъка, и второ, физически причини, включително епилепсия и инфекциозна треска, като
коремен тиф и шарка "(Parry-Jones, 1989). Тези приюти били предшественици на
психиатричните_болници.
Към края на 19-ти век са били коментирани множество фактори, участващи в развитието
на детските психиатрични разстройства, въпреки че акцентът е бил най -вече върху
наследствеността: "Ходът на растеж и развитие на мозъка, е белязан от много опасности
- и нищо чудно, защото е процес на достигане на еволюционно най- съвършенното ниво
на природата, постоянно е възпрепятстван и застрашен от заболявания, характерни за

280
периода, от родителско неразбиране за това, какво е нужно, както и от нехигиенични
условия от всякакъв тип. Преди всичко, този процес в много случаи не може да бъде
завършен правилно, защото има наследствена обремененост - истинска съдба, срещу
която знанията, обичта и волята са често безсилни да се борят (Tuke, 1892, p357).
Въпреки, че младежката лудост е смятана за рядко явление, в края на 19-ти век повечето
учебници включват раздели за детско-юношеските психични нарушения и тяхната
диференциация с умствена изостаналост и епилепсия (Пери -Джоунс, 1989). През 1887г.
германският психиатър Херман Емингхаус (1887) публикува един от първите трактати в
детската психиатрия (Психически Нарушения в детството).

20-ТИ ВЕК
Векът на детето
Елен Кей, шведска писателка, известна със своята книга Векът на детето през 1900г.,
изтъква, че децата трябва да бъдат основна грижа на обществото през 20-ти век. Книгата
й предизвиква голям отзвук що се отнася до разбиране на мястото на децата в
съвременното общество. Значителният напредък, в началото на XX век, осигурил
позиция на детската психиатрия да се превърне в пълноправната медицинска
дисциплина, която е днес. Това включвало подобрения в преценката, напредък в
развитието на психологията, появата на психоанализата, развитието на менталната
хигиена и движенията, ориентирани към отглеждане на деца. Особено след Втората
световна война, се наблюдавал напредък в изследвания с големи постижения в
разбирането на природата на детските психични разстройства, тяхната диагноза и
класификация, както и лечението - водено от когнитивни и поведенчески подходи и
психофармакология.

Терминът “ развитие” се отнася за тези изменения в тялото и поведението на човека,

които се наблюдават в течение на времето като следствие на биологичните и
психологическите закони в условията на социалното обкръжение. Човешкият индивид
за разлика от другите живи същества е най-безпомощен и уязвим през своето детство.

Пионерите в изучаването на човешкото развитие са приели различни гледни точки

относно развитието на децата. Всички те описват етапи и умения, които трябва да бъдат
овладени за да се постигне успешно и плавно преминаване към зрялата възраст. Ничий
възгледи не предоставят цялостна, универсална картина и различните концепции са
приложими при различни пациенти (или разстройства).

Зигмунд Фройд (австриец, 1856 - 1939) се свързва с една от най-разпространените

терории за детското развитие. Той пръв въвежда термина ‘психосексуално развитие’.
Според него човешкият живот се движи от неосъзнати импулси (нагони), които
съзнанието преработва, използвайки различни похвати, наречени защитни механизми.
Неговата теория се фокусира върху ефектите на сексуалното удоволствие върху
съзнанието. Той вярва, че в даден момент през развитието на детето, определена част от
тялото е особено чувствителна към сексуална, еротична стимулация - ерогенни зони:
уста, анус, гениталии. Етапите, през които детето преминава, са: орален (0-18месеца);

281
анален (18-36месеца); фалически (3-6години); латентен (6години до пубертета) и
генитален (пубертет и след това). Фройд е твърдял, че преживяванията в ранното детство
са от решаващо значение за развитието на индивида.

Жан Пиаже ( швейцарец, 1896 - 1980) изучава значението на когнитивното развитие у

подрастващите, увеличаващия се капацитет на децата да разбират света. Той е вярвал, че
децата са неспособни да се справят с определени задачи докато не станат достатъчно
зрели психологически, за да го сторят. Пиаже показва, че светът на детето е много по-
различен от света на възрастния, а логиката на детето е “друга логика”. Той определя
четири стадия в когнитивното развитие на децата: Сензомоторен интелект (0-2 години)
преживяванията на детето зависят основно от сетивата му. Предоперационен интелект
(2 - 7 години) - особеност на интелекта в този стадии е егоцентризма; детето разбира
света през своята гледна точка, без да допуска съществуването на друга, неспособно е да
застане на чужда позиция и не изпитва потребност да обосновава собствените си
съждения. Стадий на конкретните операции (7 - 11 години) - децата започват да мислят
по-логично за определени събития, не само в количествен, но и в качествен аспект.
Стадий на формалните операции (след11 години) етап на развитие на абстрактното
мислене.

Ерик Ериксон (роден в Германия, от еврейски произход, 1902 - 1994) също налага
своята теория за психосоциално развитие. Тя определя отделни периоди, които
съпровождат развитието на човек от раждането до смъртта - всеки от тези стадии се
появява в определен момент и преходът към него се придружава от криза. Тя не е заплаха,
а призив за промяна с положителен или отрицателен смисъл. Ако бъде разрешена
позитивно, Егото ще се обогати с нови качества и ще постигне душевно здраве, ако
кризата остане неразрешена - Его-то би било застрашено и развитието му ще бъде
възпрепятствано.
Етап 1 (0-1 година) - базово доверие срещу базово недоверие; качество - надежда
Етап 2 (1-2 години) - автономия срещу срам и съмнение; качество - воля
Етап 3 (3-6 година) - инициативност срещу вина; качество - цел
Етап 4 (6 - пубертет)- трудолюбие срещу малоценност; качество - увереност

Джон Боулби (британски психиатър, психоаналитик, 1907 - 1990) и Мери Ейнсуърт

(канадска физиоложка, 1913 - 1999) описват “теорията за привързаността”, която създава
голямо разнообразие от лечебни подходи. Боулби е роден в семейството от средната
класа, което вярвало, че твърде много родителски привързаност може да разглези едно
дете и като резултат на 7 г.в. е изпратен в училище - интернат, което той по-късно описва
като особено травмиращо.
Боулби смята, че привързаността е инстинктивна и се активира, когато детето се отделя
от майката, чувства се несигурно или изплашено. Той предполага се, че детето на първо
време може да създаде само една подобна връзка и че тази фигура, с която създава
свързването, действа като защитена база, от която детето може да опознава света. Това
първо свързване се превръща в прототип за всички бъдещи взаимоотношения, т.е.

282
нарушаването на тази връзка може да има тежки дългосрочни последици. Приложението
на теорията се превръща във важен модел за психотерапия и основен подход към децата.

Понастоящем, общоприета основа за разбирането на детските психиатрични

разстройства е био-психо-социалният модел и психиатрията, основана на научни
доказателства.

През 1959г. в България се създава първото детско отделение към Университетската

психиатрична клиника на Александровска болница, а през 1982 става самостоятелна
университетска клиника. През 1997г. детската психиатрия се отделя като профилна
специалност в психиатрията, а от 2006г. вече е самостоятелна медицинска специалност.
През …. е открито отделение по детско-юношеска психиатрия и във Варна, а през 2016г.
се обособява като самостоятелна Клиника със стационар и дневен стационар.

В детско-юношеската психиатрия се диагностицират най-общо два типа разстройства :

1. Разстройства, които могат да дебютират в детско-юношеска възраст, но са по-
характерни за зрялата възраст (шизофрения, афективни разстройства, анорексия
нервоза, невротични разстройства, личностови разстройства и др.) Основните
прояви при тези разстройства са близки, независимо от възрастта на пациента.
При тях няма разработени специфични за детско-юношеската възраст
диагностични критерии, медикаментозното лечение е близко или еднакво с това
на възрастните пациенти. Моделът на обслужване и лечение на тези пациенти е
много близък до общия модел, разработен за пациенти в зряла възраст при
съобразяване на някои възрастово специфични изисквания.
2. Разстройства, които обичайно се диагностицират за пръв път в детството или
юношеството (умствена изостаналост, специфични и генерализирани
разстройства на развитието , хиперкинетично и поведенчески разстройства и др.),
които са свързани с периода на нервно-психологичното развитие и усвояването
на възрастово специфични умения и или когнитивни функции. За тях има
разработени специфични критерии и обслужването и лечението на пациенти от
тази група са нужни познания в областта на нормалните модели на развитие и
поведение при различните възрасти.

Понастоящем в повечето страни в Европа, вкл. и България, се използва Международната

класификация на болестите - 10 ( МКБ -10).
Бърз поглед в разпределението на нозологичните единици потвърждава сложността на
съвременната детска психиатрия.

Умствена изостаналост
● Лека степен ( 70 - 50 IQ)
● Умерена степен ( 49 - 35 IQ)
● Тежка степен (34 - 20 IQ)
● Дълбока степен (под 20 IQ)

283
Разстройства на психологичното развитие
● Специфични разстройства на речевото развитие
○ Разстройство на експресивната реч
○ Разстройство на рецептивната реч

● Специфични разстройства на училищните умения

○ Специфично разстройство на четенето
○ Специфично разстройство на правописа
○ Специфично разстройство на аритметичните умения

● Генерализирани разстройства на развитието

○ Детски аутизъм
○ Синдром на Аsperger

Поведенчески и емоционални разстройства с начало, типично за детството и

юношеството
● Хиперкинетично разстройство
● Разстройство на поведението
● Емоционално разстройство с начало в детска възраст
● Елективен мутизъм
● Разстройство на привързаността
● Тиково разстройство; преходно тиково разстройство; синдром на Tourette
● Енкопреза; енуреза; заекване; пика

Рискови фактори за развитие на психично разстройство у подрастващите

От десетилетия е известен фактът, че ранните преживявания на човек оказват огромно

влияние върху личността и реакциите му през целия живот. Психиатричните нарушения
в детска и юношеска възраст трябва да бъдат разглеждани и от гледна точна на
семейната, социалната и културалната среда. Факторите на средата са от особено голямо
значение при децата, тъй като са твърде зависими, прекалено уязвими, липсват им
определени адаптивни способности и не възприемат нещата в перспектива.

Сега вече съществуват биологични обяснения за поне част от тези дълготрайни ефекти -
средата на развитие и епигенетичните фактори. Интраутеринното излагане на високи
нива на кортизол (в резултат на стрес на майката) през втория и третия триместър от
бременността се свързва с повишен отговор на стрес и освобождаване на кортизол у
новороденото (Davis и др., 2010). Интраутеринното излагане на алкохол се асоциира с
нарушения в социалните умения (Rasmussen и др., 2010).
Социално - икономически затруднения могат да направят семейния живот по-труден и
да повлияят върху адаптацията и функционирането на детето. Насилието над деца
(физически, емоционално и сексуално) не е рядкост и може да има дългосрочни вредни

284
ефекти върху психичното здраве. Психично и соматично заболяване на родителите,
както и техни криминални прояви, могат да доведат до емоционално неглижиране или
периоди на родителско отсъствие. Докато разводът на родителите в детска възраст често
води до емоционална травма, преживяването му не е показател за психиатрично или
соматично разстройство в зряла възраст (Linberg & Wadsby, 2010)
Училищното образование налага отделяне на детето от майката (обикновено) и може да
отключи тревожност, породена от раздяла. Свръхактивните, или децата с проблемна
адаптацията и социализацията, е възможно да бъдат тормозени от своите връстници,
наказвани от учителите и изолирани от колектива.
Упражняването на тормоз се различава от останалите форми на агресивно поведение. То
се характеризира като повтарящи се болезнени действия между връстници, между които
съществува явно несъответствие на силите. Да бъдеш обект на подобно насилие се счита
за много болезнено и стресиращо преживяване. Тормозът изглежда е често срещано
явление. Проучвания сочат, че 13% от децата и младежите по време на учебната година
в световен мащаб са били жертва на подобен тормоз (Craig и др., 2009). Директният
тормоз (физическият) е по-често срещан сред момчета, а индиректният ( чрез изолация и
пренебрегване) е по-характерен сред момичетата.

Генетични фактори
Генети чни фактори са установени при много психиатрични разстройства в детска
възраст.

По отношение на тревожността от раздяла, за което се знае, че зависи от много фактори

на средата ( включително и отсъствие на родител), са открити значими наследствени
компоненти в обширни близначни проучвания (Eley и др., 2003; Cronk и др., 2004).
Разстройство на вниманието/Хиперактивността са фамилни заболявания с висок процент
на унаследяване. Те са широко проучени с цел откриване на определени фенотипове и
чувствителни гени (Thapar и др., 2006). Такива връзки са открити с гените за
допаминовия рецептор 4 (DRD4) и 5 (DRD5) и допаминовия транспортер (DAT1) (Collier
и др., 2000). Най-сигурна е корелацията между хиперкинетичното разстройство и
повтарящи се участъци в DRD4 (Faraone и др., 2001).
Аутизмът има сложен модел на унаследяване. Близначни проучвания показват при
монозиготни близнаци 60-90% конкордантност, а при дизиготни - 5%, а очакваната
наследственост е над 90% (Rutter и др., 1999). Съществуват известни доказателства за
локус на седма хромозома и друг на хромозома 2, но множество гени с малки ефекти е
най-вероятният механизъм на унаследяване (Klauck, 2006).

Психични разстройства в детско-юношеска възраст

Генерализирано разстройство на развитието. Детски аутизъм

Генерализирано разстройство в развитието представлява група сътояния (аутистичен

спектър), които се характеризират с качествени нарушения в социалните

285
взаимоотношения и в начина на комуникация, както и с ограничен, стереотипен,
повтарящ се комплекс от интереси и дейности. Тези качествени абнормности са
генерализиран признак на функционирането на индивида при всички ситуации. В ¾ от
случаите състоянието е съчетано с умствена изостаналост в различна степен.

През 1943 год. Лео Канер за първи път описва 11 случая на “Аутистично нарушение на
афективния контакт”. Според неговите наблюдения се касае за деца с “вродена
невъзможност да се свързват с хората” по нормален начин.

Както при по-голямата част от психичните заболявания точната етиология и патогенеза

не са известни. Най-вероятната етиология на разстройството включва комплекс от
генетични и фактори на средата.

Клинична картина и особености на състоянието

● Възниква преди 3-годишна възраст и се проявява с абнормен тип функциониране
в три области; на социалните взаимоотношения, на комуникацията и на
поведeнието, което е ограничено и стереотипно.
● Среща 3-4 пъти по-често при момчетата, отколкото при момичетата.
● Обикновено липсва период на несъмнено нормално развитие, но когато такъв
период е налице, той не продължава след 3 годишна възраст.
● Налице са качествени увреди в социалните взаимодействия, липса на промяна на
поведението съобразно социалния контекст и особено, липса на социално-
емоционална взаимност.
● Наблюдава се качествена увреда в общуването. Тя се изразява в липсата на
социална употреба на езиковите умения, когато са налице; нарушения в играта
“на ужким” и в социално - ролевите игри, липса на творчество и фантазия в
мисловните процеси, липса на придружаващи жестове при речева комуникация.
● Ограничени, повтарящи се и стереотипни модели на поведение, интереси и
дейности. Изискване за несменяем ред в широк диапазон от аспекти на
ежедневното функциониране. Може да е налице стереотипна погълнатост от
интереси, като например дати, маршрути, разписания, често се срещат двигателни
стереотипии
● Децата с аутизъм често страдат от ред неспецифични проблеми – страх/ фобии,
смущения в съня и храненето, краткотрайни изблици на гняв, агресия и
автоагресия (например хапане на ръцете), особено когато е в съчетание с умствено
изоставане
● Специфичната проява на дефицитите при аутизма, се променя с израстване, но
продължава и в зряла възраст с много сходно съчетание на проблемите в
социализацията, комуникацията и стила на интереси.

Диагноза
Диагнозата се поставя от детски психиатър след индивидуална оценка на всеки случай
от мултидисциплинарен екип.

286
Лечение

Ранната диагноза и ранните интервенции са от съществено значение за позитивното

развитие на детето. Интервенциите включват предимно структуриране на ежедневието
на детето и занимания с оглед неговото обучение, компенсиране на дефицитите и
организиране на поведението. Обучителните поведенчески подходи предполагат
интензивост, продължителност, партньорство със семейството и работа със специалисти
- логопед, психолог, специален педагог. Родителите трябва да бъдат тренирани и
обучавани, както и подкрепяни и придружавани, за да приемат дефицитите на детето и
да работят активно за тяхното подобрение.

Липсват медицински доказателства за ефикасността на алтернативните видове лечения

на състоянието - хипербарна оксигенация, безглутенови хранителни режими, прием на
хранителни добавки и витамини и др.

Психофармакотерапия се прилага единствено при епизоди на сериозни поведенчески

нарушения като агресивни и автоагресивни прояви, както и при хиперактивно и
дезорганизирано поведение, което би възпрепятствало провеждане на заниманията и
обучителния процес.

Клиничен случай :
Дете на 8г.в., живее с родителите си при добри социално-битови условия.
Понастоящем ученик в II клас с ресурсно подпомагане. Проходил стабилно след 1г.в.,
първи думи на 4г.в. От тогава посещавал редовно и интензивно логопед, като
понастоящем речта все още е в процес на развитие – дизартрична, с артикулационни
нарушения. На 4г.в. започнал да посещава детски заведения, където не търсил контакт
с останалите деца, не участвал в колективни занимания, изолирал се сам в единия край
на стаят, откъдето от време на време наблюдавал децата. Не се обръщал при
повикване по име, задържал за кратко очен контакт. У дома не играел с играчки,
предпочитал различни предмети - връв, торбички, батерии, които въртял с часове в
ръцете си, ако не е прекъснат от някого. Обичал да подрежда книжки по големина
„като пътечка”, да гледа едни и същи епизоди от детски филмчета по телевизията.
Не търсил контакт с по-големия си брат. Предпочитал да се храни със сладки и
тестени храни, с нарушен нощен сън – често вечер се будел и гледал телевизия.

Синдром на Аспергер

Терминът синдром на Аспергер е използван за пръв път през 1981година в чест на

работата на Ханс Аспергер (австриец, 1906 - 1980) , който описва състоянието
десетилетия по-рано.

287
Клинична картина :

● Пациенти със синдром на Аспергер обикновено имат нормален или по-висок от

средното ниво интелект, но слабо развити, или забавени в развитието, социални
умения.
● При тях се наблюдава по- голям риск от депресия или бедност в сравнение с
останалото население. Обхваща около 0,04% от населението.
● Съществуват прилики с аутистичното разстройство като затруднения в
социалните умения и стереотипно поведение, но за разлика от тях не се
наблюдава забавяне в развитието на речта.
● Често се наблюдават тесни, но силни интереси в определена област и
обикновено подхождат с много малко търпение към теми извън техните
занимания.

Хиперкинетично разстройство

Хиперкинетичните разстройство се характеризира с ранно начало, липса на постоянство

при дейностите, изискващи когнитивно участие, склонност към прехвърляне от една
дейност към друга, без да се завършва нито една от тях, в съчетание с дезорганизирана,
зле регулирана прекомерна активност.

Хиперактивните деца често са безрасъдни и импулсивни, склонни към злополуки и

нарушаване на дисциплината. Непопулярни са сред другите деца и могат да останат
изолирани. Трудно се съобразяват с общоприетите норми, правила и авторитети. При
взаимоотношенията им с възрастните липсва обичайната предпазливост и сдържаност.
Чести са нарушенията в когнитивните способности, както и специфично изоставане в
развитието на фината моторика и речта. Болестността от разстройството според
критерии на МКБ- 10 е под 1% при децата от 7 до 14г.в., а според критериите на DSM-
IV се приема консевативно около 5% болестност..

Клинична картина на разстройството:

● Хиперактивност - безкрайна енергия, проявяваща се в прекомерна физическа

активност, неуморност и непрестанно мърдане (дори в покой). Често са
определяни от околните като “движени от мотор”, непрестанно в движение, дори
и в социални ситуации, изискващи задържане на едно място.
● Импулсивност - действие без обмисляне на последствията (нарушен инхибиторен
контрол), за което често съжаляват след това. Този модел на поведение води до
чести инциденти, нарушаване на общоприети норми, трудности в социо-
комуникативната сфера, прояви на агресия.
● Нарушения на активното внимание - силно ограничена във времето възможност
за концентриране върху определена дейност, лесно разсейване, трудности за
завършване на занимания, както и честа смяна на задачите.

288
Диагноза:
Диагнозата се поставя от детски психиатър. Не бива да се избързва с поставяне на
диагнозата преди 5-6 годишна възраст, за да може да се отграничи нормалната детска
палавост от разстройството. Изключение може да бъде направено при много тежките и
изразени форми на разстройството.

Лечение:

Съвременният терапевтичен подход включва продължителна мултимодална

интервенция, при която се съчетава психологично и фармакологично лечение,
комбинирано с подкрепящи стратегии. Семейството и училището трябва да бъдат
прицелно обхванати, което има съществено значение за успеха на интервенциите.

Психофармакотерапия. Множество медицински доказателства сочат, че приемът на

психостимуланти води до повишаване нивото на екстрапирамиден допамин чрез
блокиране на допаминовия транспортер, свързан с рейптейка на допамин. Използва се
метилфенидат, в България под названиято Concerta, и различни декстроамфетамини -
Адерал , Декседрин. Психостимулантите са медикамент на пръв избор за овладяване и
подобряване на симптомите на хиперкинетичното разстройство.
Психосоциалните интервенции включват провеждането на родителски тренинг, който е
от изключително значение за подпомагане на детето, структуриране на действията и
ежедневието му. В по-развитите страни са създадени специални училища, чиято
програма е адаптирана за деца с хиперкинетично нарушение, включваща много
физически упражнения в по-ранните часове на деня, след което в следобедните часове -
провеждане на обучителни занимания, с много добри резултати върху поведението и
представянето на децата.
Провеждането на психосоциална интервенция и нейното правилно водене в ⅔ от
случаите би могло да подпомогне детето, без прием на медикаментозна терапия.

Клиничен случай :
Дете на 9 г.в., живее с родителите си и по-малка сестра, понастоящем II клас, на
ресурсно подпомагане. От ранна детска възраст бил неспокоен, непоседлив, лесно
възбудим. Посещавал детски заведения от 4-5 г.в. , където бил изолиран от другите
деца, не спазвал правила и норми, не умеел да се включва в колективни занимания, трудно
подчиняем, не изчаквал своя ред, прекъсвал често госпожите. Навреме тръгнал в Iви
клас в Масово училище, но трудно усвоявал учебния материал, с чести дисциплинарни
нарушения. В началото на настоящата учебна година поставена Диагноза :
Хиперкинетично разстройство, започната медикаментозна терапия с Концерта тб до
18 мг/дн., с добър първоначален ефект. Състоянието и поведението му видимо се
подобрили, бил по – поседлив, спокоен, изпълнителен и концентриран по време на
учебните занятия.

289
Към групата на Емоционалните разстройства с начало типично за детството се
включват :

● Разстройство с тревога от раздяла

● Фобийно-тревожно разстройство,
● Разстройство със социална тревожност,
● Разстройство със съперничество между сиблингите.

Общият емоционален фон се характеризира с тревожност, потиснатост, неувереност,

изолация, отбягващо поведение, отказ от училище. Възможни са раздразнителност,
дисфория, непокойствие, симтоми на регрес, агресивно поведение, както и множество
телесни оплаквания.

Разстройство с тревога от раздяла. Среща се при 3-4% от децата в училищна възраст

и в около 1% от юношите. Появилата се към 7-8 месечна възраст тревожност от раздяла
с майката се интензифицира до към година и половина, след което постепенно намалява
към 3-4 години, и към 6-годишна възраст изчезва. Късната поява на страх от раздяла или
персистирането й след 7 годишна възраст е основен симптом на разстройството.
Началото обикновено е остро, нерядко предшествано от негативни събития в живота на
детето (напр. първа среща със смъртта, заболяване на близък, продължителна
хоспитализация и пр.) или значима промяна в живота на детето (напр. тръгване в детско
заведение или на училище, раждане на сиблинг, ваканция без родителите и пр.). Детето
преживява интензивно безпокойство за себе си или близките, ако не е с тях. То често е
«като зашито за полата на майка си», настоява да е с нея дори в тоалетната. Започва да
отказва да остава само, да настоява да спи с родителите, да отказва да играе навън, да
отиде на училище. При около 75% от децата се стига до училищен отказ. Появяват се
затруднения при заспиване. Сънят е неспокоен, възможни са кошмари. По интензивност
тревогата може да достигне панически равнища, със соматични оплаквания и симптоми.
Възможно е да се появят абсурдни обвинения и гняв към майката, които да доведат до
диференциалнодиагностични затруднения.

Клиничен случай
Дете на 8 г.в., живее с родителите си и по-голям брат, понастоящем е ученичка в II
клас, до преди 3 месеца с добро справяне с учебния материал, с адекватни за възрастта
социо-комуникативни умения. Преди три месеца преживява психотрвмено събитие
(починал дядо по бащина линия, с когото била особено близка). Оттогава рязко
променила поведението си, отказвала да посещава училище. Майка й се принудила да
напусне работното си място, тъй като детето не се отделяло от нея. Спряла да излиза
навън с приятели, напускала дома си единствено в компанията на близките си.
Посетила амбулаторен детски психиатър, след което насочена за интензивни
занимания с клиничен психолог.

Фобийно-тревожно разстройство - Разстройството обикновено има характеристиката

на „проста” фобия. Средната възраст на началото е около 8 години. Фобогенни обекти
най-често са насекоми, змии, кучета, светкавици, т.е. това са възрастово-специфични,
съответни на възрастта, страхове. Патологични са предизвикващата дистрес
интензивност на преживяването, отбягващото поведение и нарушението на общото
функциониране. Отшумява относително бързо.

290
Разстройство със социална тревожност в детството - Предпазливостта към непознати
е нормален феномен през втората половина от първата година на живота, а известна
степен на социални опасения или тревожност са нормални в ранното детство, когато
децата се срещат с нови ситуации, които възприемат като странни или социално
застрашаващи. След 3-годишна възраст, когато се зараждат чувствата на срам и вина -
основните емоции, които ни правят конформни към стандартите и изискванията на
социума - постепенно се зараждат и опасенията от оценката на околните. Кулминацията
си този процес достига в юношеството. Разстройството е налице, когато интензивността
на тревожността и опасенията за оценката на околните принуждават детето да отбягва
естествените за възрастта му контакти с връстници и възрастни.

Разстройство на съперничество между сиблинги - Повечето от малките деца показват

изразени в различна степен емоционални нарушения непосредствено след раждането на
друго дете в семейството. Макар и в обкръжението на другите, предимно тревожни
емоционални разстройства с начало в детството, това разстройство е израз на по-широк
кръг дисфункции и тревожността не е основна клинична изява. В повечето случаи
нарушението е леко, но съперничеството и/или ревността, започнали в периода след
раждането на сиблинг, могат да бъдат забележително устойчиви. Съперничеството и
ревността между децата в семейството се изразява в явна конкуренция между децата за
вниманието и любовта на родителите, при това с необичайна степен на отрицателни
чувства, в тежките случаи придружена с открита вражда, физически наранявания, злоба
и злепоставяне. В по-леките случаи се наблюдава нежелание да се делят материални
придобивки с другото дете, липса на положителни чувства и недостатъчно дружелюбие.
Чести са т.нар. симптоми на регрес, включващи разграждане на придобити до този
момент умения и връщане към по-ранни етапи на развитие, например загуба на
придобития преди това контрол на тазовите резервоари, връщане към бебешки говор,
желание за хранене с биберон, смукане на пръст и пр. Може да се наруши сънят и често
се увеличава натискът за родителско внимание преди сън, както и засилване на
противопоставящо се поведение и съпротива срещу родителите, избухвания, дисфория,
тревожност, тъга или оттегленост. Разстройството може да продължи с години,
включително в периода на юношеството.

В опит за овладяване на възрастовоспецифичните тревоги и страхове не е необичайно

децата във възрастта между 2 и 8 години да проявяват еднотипни, повтарящи се действия
и ритуали като елементи на обсесивно-компулсивно поведение, в повторяемостта на
които детето търси сигурност и предвидимост. Магичното и приказното мислене е в
основата на изграждане на ритуали, на които се приписва символно значение и защитна
роля. Много от натрапливостите в детско-юношеска възраст са свързани с училището –
нееднократно проверяване дали всички необходими принадлежности са поставени в
чантата, нееднократно пренаписване на вече написана дума, както и обсесии за провал и
компулсивно учене, включително застрашаващо физиологичното функциониране и
здравето на детето. Наблюдавали сме и натрапливи образи със сексуално съдържание,
възприемани като кощунствени, у момче в ранна училищна възраст.

При генерализираното тревожно разстройство детето страда от разнообразни,

обикновено дифузни, необосновани безпокойства относно своето и на близките здраве,
относно училището и отношенията с връстниците. Детето се чувства напрегнато, налице
е изострена „старт-реакция”, а сънят е разстроен. То може да се нуждае от често

291
успокояване, а за намаляване на тревожността чрез постигане на перфектност прибягва
към нефункционално напрегнато учене.

Развитие и прогноза на емоционалните разстройства. Общоприето е схващането, че

в сравнение с поведенческите, т.е. с екстернализираните разстройства, прогнозата на
детските тревожни разстройства е относително добра. Въпреки тенденцията да
продължават в юношеството и дори в зряла възраст, голяма част от възрастните с
тревожно разстройство в детството и/или юношеството, функционират като психично
здрави индивиди.
Съществуват данни за закономерност, че колкото по-ранен е дебюта на тревожното
разстройство в детството, толкова по-голяма е вероятността за персистиране в зряла
възраст. Съществува зависимост и между тревожни разстройства в детската възраст и
депресивните разстройства в юношеска и зряла възраст.

Лечение. Ефективните оценка и лечение изискват мултимодален подход с участие на

родителите, личния лекар и училището. От особено значение е обучението и участието
на близките в терапевтичните интервенции, сред които основно място заема когнитивно
- поведенческата терапия. При тежест на разстройството, налагаща
психофармакологично лечение, средство на избор са антидепресантите от групата на
SSRI, въпреки все още недостатъчните контролирани проучвания за детската възраст.
Назначаването им и проследяването на детето се извършва от детски психиатър.
Допустимо е и назначаване на някои тиоксантенови антипсихотици в ниски дози.
Бензодиазепините в тази възраст би следвало да се избягват.

Библиография Детска Психиатрия:

1. AACAP, American Academy of Child Psychiatry (1983). Child Psychiatry: A Plan for the Coming
Decades. Washington,DC: American Academy of Child Psychiatry.
2. Achenbach TM (2009). The Achenbach System of Empirically Based Assessment (ASEBA):
Development, Findings, Theory, and Applications. Burlington, VT: Universityof Vermont
Research Center for Children, Youth, & Families.
3. Anthony EJ (1986). A brief history of child psychoanalysis: Introduction. Journal of the
American Academy of Child Psychiatry 25:8–11.
4. Arnett JJ (2006). G Stanley Hall’s adolescence: Brilliance and nonsense. History of Psychology,
9:186–197.
5. Belfer ML (2008). Child and adolescent mental disorders: the magnitude of the problem across
the globe. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 49:3:226-236.
6. Bewley T (2008). Madness to Mental Illness. A History of the Royal College of Psychiatrists.
Online archive 25b (v).
7. Bowlby J (1951). Maternal Care and Mental Health. Geneva: World Health Organisation.
8. Carlson M, Brennan RT, Earls F (2012). Enhancing adolescent self-efficacy and collective
efficacy through public engagement around HIV/AIDS competence: a multilevel, cluster
randomized-controlled trial. Social Science & Medicine, 75:1078-1087.

292
9. Chen HF (2014). Emotional therapy and talking cures in late imperial China. In H Chiang (ed)
Psychiatry and Chinese History. London: Pickering and Chatto. Chess S, Hassibi M (1978)
Principles and Practice of Child Psychiatry. Berlin: Springer p9.
10. Eisenberg L (2001). The past 50 years of child and adolescent psychiatry: A personal memoir.
Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 40:743-748.
11. Eisenberg L (2007). Commentary with a historical perspective by a child psychiatrist: when
“ADHD” was the “brain-damaged child.” Journal of Child & Adolescent Psychopharmacology,
17:279-283.
12. Eisenberg L, Belfer M (2009). Prerequisites for global child and adolescent mental health.
Journal of Child Psychology and Psychiatry, 50:26-35.
13. Erikson E (1950). Childhood and Society. New York: Norton. Eysenck HJ (ed) (1964).
Experiments in Behaviour Therapy. Readings in Modern Methods of Treatment of Mental
Disorders Derived from Learning Theory. Oxford: Pergamon Press.
14. Evans B (2013). How autism became autism: The radical transformation of a central concept
of child development in Britain. History of the Human Sciences, 26:3-31.
15. Evans B (2014). The Foundations of autism: The law concerning psychotic, schizophrenic, and
autistic children in 1950s and 1960s Britain. Bulletin of the History of Medicine, 88:253-285.
16. Evans B, Rahman S, Jones E (2008). Managing the ‘unmanageable’: interwar child psychiatry
at the Maudsley Hospital, London. History of Psychiatry 19:454-475.
17. Fergusson DM, Horwood JL (2001). The Christchurch Health and Development Study: Review
of Findings on Child and Adolescent Mental Health. Australian & New Zealand Journal of
Psychiatry, 35, 3: 287-296.
18. Foley P (2011). A viral infection of the mind? The curious case of encephalitis lethargica. The
Conversation, 13 October.
19. Fung D, Ong LP, Tay SL et al (eds) (2012). REACH Chronicles. A Community Mental Health Model
for Children and Adolescents in Singapore. Singapore: World Scientific Publishers.
20. Grebchenko Y, Koren E (2007). Pediatric bipolar disorder: From the perspective of Russia. In R
S Diller (ed) Pediatric Bipolar Disorder: A Global Perspective. New York, NY: Nova Biomedical
Books, pp179-192.
21. Haggerty RT, Friedman SB (2003). History of developmental-behavioral pediatrics.
Developmental and Behavioral
22. Hirota T, Guerrero A, Sartorius N et al (2014). Child and adolescent psychiatry in the Far East.
Psychiatry and Clinical Neurosciences, 24 October 2014:1323-1316.
23. Joshi SV, Pumariega AJ (2010). Cultural Issues in Pediatric Mental Health. Philadelphia, PA:
Saunders.
24. Puras D, Kolaitis G, Tsiantis J (2010). Child and adolescent mental health in the enlarged
European Union: Overview of the CAMHEE Project. International Journal of Mental Health
Promotion, 12:3-9.
25. Quy K, Stringaris A (2012) Oppositional defiant disorder. In Rey JM (ed), IACAPAP e-Textbook
of Child and Adolescent Mental Health. Geneva: International Association for Child and
Adolescent Psychiatry and Allied Professions.
26. Rutter M, Bishop DVM, Pine DS et al (eds) (2008). Rutter’s Child and Adolescent Psychiatry 5th
ed. Oxford: Blackwell.
27. Rutter M, Shaffer D (1980) DSM-III: A step forward or backin terms of the classification of child
psychiatric disorders? Journal of the American Academy of Child Psychiatry 19:371–394.

293
 28. Rutter M, Tizard J, Whitmore K (1970). Education, Health and Behaviour. London: Longmans,
1970.
29. Sanders MR, Kirby JN, Tellegen CL et al (2014). The Triple P-Positive Parenting Program: a
systematic review and meta-analysis of a multi-level system of parenting support. Clinical
Psychology Review, 34:337-57.
30. Vance BE (2014). Exorcising dreams and nightmares in Late Ming Dynasty. In H Chiang (ed)
Psychiatry and Chinese History. London: Pickering and Chatto. von Schlippe A, Schweitzer J
(1998) Lehrbuch der Systemischen Therapie und Beratung . Göttingen: Vandenhoeck &
Ruprecht, p93.
31. Williams MH, Rhode M, Rustin M et al (2012). Enabling andInspiring: A Tribute to Martha
Harris. London: Karnac, 2012.
32. Williams AN, Sharma RM (2014). Children in hospitals before there were children’s hospitals.
Pediatrics, 134: 425-427.
33. Wolff S (1996). The first account of the syndrome Asperger described? European Child &
Adolescent Psychiatry, 5:119-132.

СЪДЕБНА ПСИХИАТРИЯ

Доц. д-р Петър Петров д.м., Д-р Аделина Джорджанова д.м.

Съдебната психиатрия е специалност от областта на психиатрията, интердисциплинарна
специалност между здравеопазването и правото. Възникнала е във връзка с потребностите на
правораздаването.
Според Никола Шипковенски (1973) съдебната психиатрия е „медицинска дисциплина,
чиято задача е да подпомага съда и следствените ограни при техните решения спрямо психично
болните и личностово абнормни лица по всички правни въпроси на техните междуличностови
и обществени свързаности”.
294
 Румен Стойчев (2005) е предложил по-различна и всеобхватна дефиниция на съвременната
съдебна психиатрия:
- направление в психиатрията и правото, прилагащо знанията и методите на общата и
специалната психиатрия и правото при оценката на отношенията на психично болните с
околните и цялото общество;
- раздел от психиатрията, и по-конкретно от социалната психиатрия, който се занимава с
изучаването на психичните разстройства и възможните техни връзки с въпросите на
наказателното, гражданското и семейното право.
О с н о в н и т е ц е л и на съдебната психиатрия са:
- да формира висококвалифицирани специалисти със системни познания и умения в
областта на експертизата, диагностиката, профилактиката, превенцията и ресоциализацията на
индивидите с психични разстройства;
- да формира висококвалифицирани специалисти с пълноценна експертна
компетентност и специализирани умения, познаващи и владеещи спецификата на експертната
професионална роля и рисковете на тази роля;
- да поддържа висока компетентност и професионално ниво на експертите;
- да създава стабилни хуманни нагласи у професионалистите при преценката на
състоянието и третирането на лицата с психични разстройства, на базата на деонтологията и
правата на човека и съблюдаването им при прилагане на медицинска принуда;
- да създава стабилни обществени нагласи и умения у професионалистите към
гарантиране на сигурността на обществото и отделните индивиди спрямо рисковите прояви на
лицата с психични разстройства;
- да предлага прецизни експертни оценки относно състоянието на индивидите в
конкретните им социални роли;
- да улеснява правораздавателните органи с компетентни и аргументирани оценки при
третирането на лицата с психични разстройства, да предлага на правораздавателните органи
медицински мерки за адекватно третиране на индивидите с психични разстройства.
О с н о в н и т е з а д а ч и на съдебната психиатрия са да извършва:
- експертна дейност в наказателното, гражданското и семейното законодателство,
касаеща въпросите за: вменяемостта, дееспособността, психичната годност за участие в
следственото и съдебно дирене, психичната годност за изтърпяване на наказание, наличието на
обществена опасност във връзка с психично разстройство, деликтозащитна способност,
наличието и степента на „телесна повреда” на пострадал и др.;
- разработки и прилагане на съвременни знания и подходи за превенция и профилактика на
обществено опасните прояви на лицата с психични разстройства в болничната и извънболнична
среда;
- осигуряване н непрекъснато подобряване на психиатричната помощ на лишените от
свобода здрави и психично болни лица;
- осигуряване правните интереси в бита, лечението, социалните грижи и осигуровката на
недееспособните психично болни, чрез консултиране и подпомагане органите по настойничество
и попечителство;

295
 - разработка на клинични методи и клинични критерии при изучаване на психогенните
разстройства, психичните кризи и психичните защитни реакции в следствено – съдебните
ситуации;
- участия в комплексни междудисциплинарни криминологични изследвания;
- разработки и приложни аспекти на въпроси, свързани с лекарствата и експертната етика,
на деонтологията и на виктомологията.
- включване и участие на най-компетентните съдебни психиатри в усилията за
усъвършенстване на текстовете на закона в областта на наказателното, гражданското и
здравното законодателство, съобразено със съвременните научни постижения на клиничната и
социалната психиатрия.
Разработването и реализацията на задачите на съдебната психиатрия могат да бъдат решени
успешно само в мултидисциплинарни екипи, включващи освен съдебни психиатри и прависти,
клинични психолози, съдебни медици, криминолози, социални работници и други специалисти.
Развитие на съдебната психиатрия в България
Съдебната психиатрия в България се е развивала паралелно с психиатричната наука и
практика. Развитието на психиатрията като обособена единица е започнала едва след
Освобождението (1878 г.) от османско иго. Неин основоположник е Ст. Данаджиев (1866 –
1943). В началото на XX век Ст. Данаджиев обнародва своите 25 съдебнопсихиатрични
освидетелствания, като най-забележият му съдебнопсихиатричен принос е монографията
„Невменяемостта в нашия Наказателен кодекс” през 1922г. В последвалите години издава
книгата „За афекта в углавния процес” и „Принципи на душевната хигиена”. Първата
разработка, касаеща брачните отношения на болните е публикувана през 1900 година от
Данаджиев. Д. Владов през 1911 г. разработва задълбочено хомоцида при психичните болести.
Н. Шипковенски провежда първото в света системно изследване върху шизофренната
хомоцидност и публикува резултатите в монография на немски език, като създава базисни
ръководства по психиатрия и по съдебна психиатрия. Единствената му статия, касаеща
граждански процес е „Недееспособност и запрещение”. През 1969 година Ив. Рачев изследва
недействителността на брака при душевно болните, развода и лишаването йм от родителски
права. Основно в българската съдебна психиатрия въпросите за дееспособността и
недееспособността намират място в проучванията, статиите и монографиите на Иван Рачев през
периода от 1962 до1994 година. П. Дончев през 1970 година изследва механизма на обществено-
опасните действия и медицинските мерки за социална защита при шизофрения, а през 1977г.
работи и по въпросите за разпространението, произхода, болестните механизми и превенцията
на обществено-опасните действия при психично болните. През 1976 г. Д. Коларова-Пенева
изследва настойническия институт при психично болните. Ст. Тодоров изследва aгресивните и
автоагресивните действия на шизофренно болните. Б. Щърбанов през 1985г. проучва
криминалното поведение на прогнозата при непълнолетните. М. Пенева изследва опасното
поведение при жените. Вл. Велинов през 1988г. изучава рецидивното криминално поведение при
шизофренни пациенти. Р. Милев през 1991г. изследва криминалното поведение при болни с
афективни разстройства. П. Маринов през 2007г. проучва шизофренния хомицид . Р. Борисов
през 2008г. описва предиктори и критерии за оценка на риска при психично болните. Н.
Ангелова-Барболова през 2009г. защитава дисертация на тема „Клинико-социална
характеристика на болните с шизофрения с агресивно поведение, принудително
хоспитализирани.” Ад. Джорджанова през 2016 г. защитава дисертация на тема: „Анализ на
съдебнопсихиатричните и съдебнопсихологичните експертизи в гражданския процес по описа на
Окръжен съд – Варна за периода от 2007 до 2012 година”.

296
 СЪДЕБНА ПСИХИАТРИЯ В НАКАЗАТЕЛНОТО ПРАВО
Най – голямата по обем и значение е дейността на съдебната психиатрия в областта на
наказателното право. Основните задачи, на които трябва да даде отговор съдебния психиатър са
следните:
- за вменяемостта, респ. невменяемостта на освидетелстваното лице;
- за степента на обществена опасност на психично болния;
- за тежестта на психичните увреди на пострадал, като „ телесна повреда” по смисъла на
закона;
- за способността за участие в предварителното или съдебно производство;
- за психическа годност за изтърпяване на наказание;
- за способността за разбиране и противопоставяне при физическо и психическо насилие.
ВМЕНЯЕМОСТ И НЕВМЕНЯЕМОСТ
Въпросите за вменяемостта и респ. невменяемостта са сложни и непосредствено свързани
с редица теоретични разработки и практики на правото, психиатрията, психологията,
философията, биологията и физиологията на висшата нервна дейност.
В нашето наказателно право не е формулирано определението на понятието вменяемост.
В чл. 33, ал.1 от Наказателния кодекс (НК) е определена само невменяемостта, а от там по
обратно логичен път се извежда и формулира вненяемостта.
Като вменяемост се определя изградената способност индивидът да разбира свойството
и значението на деянието и да ръководи постъпките си.
Невменяемостта предполага състояние, при което по време на деянието индивидът не е
могъл да разбира свойството и значението на извършеното от него или да ръководи постъпките
си.
Съгласно основните постановки на правото наказателна отговорност за извършено
престъпление могат да носят само вменяемите лица. По такъв начин вменяемостта на субекта на
престъплението е предпоставка за вина.
„Престъпление е това обществено опасно деяние (действие или бездействие), което е
извършено виновно и е обявено от закона за наказуемо” – чл. 9, ал.1 от НК.
Разликата между престъплението и обществено опасното действие (ООД) се състои в
това, че ООД е лишено от субективната страна на престъплението – вината. Оттук следва, че
вменяемият извършва престъпление, докато не вменяемият, респ. психично болния – ООД.
„ Обществено опасно е деянието, което застрашава или уврежда личността, правата на
гражданите, собствеността, установения с конституцията правов ред в Република България или
други интереси, защитени от правото” – чл.10 от НК.
Постановките на НК разграничават възрастова (физиологична) и психопатологична
(болестна) невменяемост.
Физиологичната (възрастовата) невменяемост бива абсолютна и относителна.
297
 Абсолютна възрастова невменяемост у нас се признава на малолетните лица
ненавършили 14 годишна възраст. Член 32, ал. 1 от НК гласи, че: „ Не е наказателно отговорно
малолетно лице, ненавършило 14 годишна възраст.”
Относителна възрастова невменяемост имат непълнолетните лица - навършили 14
годишна възраст, но не навършили 18 години. Тя се урежда по чл 31, ал. II от НК:
„Непълнолетно лице, навършило 14 години, но не навършило 18 години, е наказателно
отговорно, ако е могло да разбира свойството и значението на деянието и да ръководи постъпките
си.”
Психопатологичната невменяемост в нашия Наказателен кодекс е формулирана в чл.
33, ал.1 от НК: „Не е наказателно отговорно лице, което действа в състояние на невменяемост,
когато поради умствена недоразвитост или продължително или краткотрайно разстройство на
съзнанието не е могло да разбира свойството или значението на извършеното или да ръководи
постъпките си.”
Формулировката на невменяемостта съдържа два критерия, намираща се в единство:
1) медицински, наричан още психиатричен – умствена недоразвитост, продължително или
краткотрайно разстройство на съзнанието;
2) юридически, или психологичен - лицето „не е могло да разбира свойството или
значението на извършеното или да ръководи постъпките си.”
Медицински критерий за невменяемост
Медицинския критерий за невменяемостта дава в обобщен вид всички възможни
психични разстройства, които при определена степен на изразеноет могат да обуславят
невменяемостта.
Има три медицински критерия за невменяемост, които са дефинирани от законодателя –
„умствена недоразвитост”, „продължително разстройство на съзнанието” и „краткотрайно
разстройство на съзнанието”.
Умствена недоразвитост
Умствената недоразвитост (умствена изостаналост по МКБ – 10 или в миналото
олигофрения) е съществен разграничител за качествено разстройство на годностите за разбиране
свойството и значението на извършеното и контрол върху постъпките. Умерената умствена
изостаналост, тежката умствена изостаналост и дълбоката умствена изостаналост са основание
за приемане на качествено нарушени годности да се разбира и ръководи постъпките.
Дълбоката умствена изостаналост е с IQ под 20 и с изразени тежки нарушения на
способността за самообслужване, слаб контрол върху тазовите резервоари, неспособност за
общуване и двигателна дейност. Лицата с дълбока умствена изостаналост имат постоянна
необходимост от постоянна интензивна външна подкрепа.
Тежката умствена изостаналост се простира в рамките на IQ от 20 до 34. Тези индивиди
имат нужда от трайна подкрепа.
Умерената умствена изостаналост е в границите на IQ от 34 до 49. Условно отговаря на
възраст от 6 до 9 години. Голяма част от лицата могат да усвоят елементарни навици за
обслужване, да осъществяват контакти и да имат минимални училищни постижения.
Обикновенно имат нужда от подкрепа в бита и на работното си място.

298
 Леката умствена изостаналост условно отговаря на възрастово развитие от 9 до 12 години,
а IQ е в рамките на 50 до 69. Много от тях са годни да работят нискоквалифицирана работа, да
поддържат социални взаимоотношения и да бъдат полезни за обществото.
Особен проблем са индивидите с IQ в границите между 70 и 85. Този диапазон се приема
за граничен и може да бъде оценяван само в комплексна схема заедно със зрелостта, социалната
и емоционалната компетентност на индивида, средата, в която живее и особеностите на неговото
поведение в ежедневието.
Нивото на IQ има пряко отношение и към криминогенността на индивида. При стойности
на IQ под 90 е установено, че 20% от индивидите са делинквентни, докато в диапазона от 91 до
98 едва 8% имат криминално поведение. При стойностите на IQ над 110 само 2% извършват
престъпления.
Продължително разстройство на съзнанието
Този разграничител на невменяемостта има две основни разновидности: психоза и
промени на личността.
Психозата независимо от нейната разновидност - ендогенна, екзогенна, психогенна се
приравнява към разстройство на съзнанието. В тези случаи оценката е лесна. По-трудна е
преценката, когато болестните синдроми са изразени в лека или умерена степен – хипомания,
дистимия, хиподепресия и др. Въпреки принадлежността на такива синдроми към БАР, РДР,
шизофрения или друга психоза, тяхното качество – възможност за адекватни преживявания или
неадекватност – определя влиянието йм върху годностите на освидетелстваните да разбират и
ръководят постъпките си, а не самото наличие на психиатрична диагноза.
В промените на личността се включват личностово разстройство и деменция.
Личностовото разстройство или тежката психопатия е разстройство от непсихотичен ранг, с
основни промени в характера и поведението, без да достига ниво на качествено неадекватно
отношение към реалността. Обикновено промяната на личността при различни психични
заболявания, ако не е дълбока и не е съпроводена от „ пара” – явления – разкъсано мислене,
паратимия, парабулия е малко вероятно да покрие юридическите критерии за невменяемост.
Могат да бъдат удовлетворени и трите юридическите критерии за невменяемост при лица с
дълбок личностов дефект с изразени мисловни нарушения, с когнитивен дефицит и с
непредсказуема и необяснима импулсивност. При деменция оценката на когнитивния спад и
нивото на психосоциалните дисфункции са достатъчни ориентири за преценка дали психичните
годности са само количествено или са качествено увредени.
Краткотрайно разстройство на съзнанието
Краткотрайното разстройство на съзнанието е третият медицински критерий. Според Н.
Шипковенски той се подразделя на два основни подвида:
1) Психогенен - с психотичен ефект, „ късо съединение”, просънища;
2) Процесен – с психотично опиянение, хаотична помраченост, здрачни състояния.
За да се приеме наличие на невменяемост при тези казуси е необходимо да се докаже
качествено разстройство на основните психични функции, т.е. разстройство на връзката с
реалността.
Юридически ( психологичен) критерий
Психичните разстройства протичат различно (както при различните пациенти, така и при
един и същ болен в различните периоди от време), поради което невинаги предизвиканите от тях

299
психични нарушения изключват вменяемостта. Точно тази особеност на психичните заболявания
намира отражение във втория критерий за вменяемостта – юридическия ( психологичния). Чрез
него се оценява вменяемостта на освидетелствания от гледна точка на степента и дълбочината
на психичните нарушения, които обуславят неспособността за разбиране свойството (смисъла) и
значението на деянието и за ръководене на постъпките.
Първият показател на юридическия критерий за вменяемост е умствен (интелектуален)
и е свързан със способността за разбиране „свойството” на деянието, т.е. да съзнава
съдържанието на своята дейност, на целия комплекс от извършените действия, включително
използваните средства и преследвана цел.
Този критерий изисква ниво на психичните годности да се разбират действията. При тежка
умствена изостаналост или значителен упадък на когнитивните функции ( придобито слабоумие
или деменция) освидетелстваните не могат да разбират действията, които извършват.
Вторият показател на юридическия критерий за вменяемост се определя като мисловен
разграничител и е свързан със способността за разбиране „ значението” на извършеното – да се
съзнава непозволеността на деянието, на обществено опасния му характер, да могат да се
предвиждат правните и моралните последствия. Мисловният показател изисква нормална
мотивационна способност. При някои психични разстройства – манийни и депресивни епизоди
на афективно разстройство, параноята (хронични налудни разстройства), парафренната форма
(стадий) на шизофренията, мисловният показател може да отпадне при съхраненост на
интелектуалния разграничител – незасегната или непроменена дълбоко умствено-паметова (
когнитивна ) дейност.
Логичната изводимост на втория критерий от първия в невъзможна, но при неразбиране
на последиците е възможно да се разбира самото действие.
Третият показател на юридическия критерий за вменяемост е волевия разграничител.
Той е свързан със способността на индивида за „ ръководене” на постъпките и изисква нормално
структуриран волеви акт. Типични примери за загуба на волевия разграничител при съхраненост
на интелектуалния и мисловния са: някои форми на личностови разстройства, характеропатни
промени на личността след ЧМТ и прекарани възпалителни или други органични заболявания на
ЦНС.
При всички случаи на отпадане или неразвитие на един от тези показатели е налице
невменяемост.
В нашето наказателно право не се признава т.нар. намалена вменяемост, а само
смекчаващи вината обстоятелства по болестни причини.
НЕСПОСОБНОСТ ЗА НОСЕНЕ НА НАКАЗАТЕЛНА ОТГОВОРНОСТ
Когато извършителят на дадено престъпно деяние заболее от психично заболяване след
извършване на престъплението, следствените органи или съдът временно спират съдебното
производство и издават определение за настаняването му в психиатрична болница за изследване
и съответно лечение, тъй като той не е в състояние да се защитава, както и да разбира смисъла на
наказателната мярка спрямо него. Ако психичното разстройство на изследвания има временен,
преходен характер и той оздравее в непродължително време, делото се възобновява и следствието
или съдебния процес на обвиняемия, съответно подсъдимия продължава. В случай че психичното
разстройство на освидетелствания продобие хроничен ход и въпреки продължителното
изследване, наблюдение и лечение не настъпи съществено подобрение в психичното му
състоянието, делото се прекратява и той се изпраща на принудително лечение съгласно чл. 89 от
НК, особено ако продължава да представлява значителна обществена опастност.

300
 СВИДЕТЕЛСКА ГОДНОСТ
В някои случаи задачата на психиатъра при експертиза на свидетели и потърпевши е да
установи психичното състояние на изследваните в момента, с оглед преценяване на способноста
йм правилно да възприемат явленията, имащи значение за делото и да дават правдиви и
достоверни показания, т.е. могат ли те да бъдат свидетели по делото, притежават ли свидетелска
способност или не. По такъв начин обект на психиатричното освидетелстване не са показанията
на свидетелите и тяхната достоверност, а самия свидетел или пострадал с оглед способността му
да дава показания. Оценката на достоверността на свидетелските показания и на психично здрави
хора, както и на психично болни не влиза в задълженията на експерта психиатър, понеже не е от
неговата компентентност.
Болните с изразено слабоумие, напреднала деменция и по време на психоза не могат да
бъдат свидетели, докато невротично болните, преобладаващата част от личностовите
разстройства и лица с лека умствена изостаналост притежават свидетелска годност.
По отношения на лица с мозъчна атеросклероза, травмена болестна мозъка и лица с други
органични поражения на главния мозък свидетелската способност се преценява конкретно и в
зависимост от количествената и качествената характеристика на настъпилите психични промени.
ДЕЛИКТОЗАЩИТНА СПОСОБНОСТ
Задачата на такава експертиза е да установи дали пострадалият е „могъл да разбира
смисъла и значението на извършеното спрямо него деяние”, т.е. дали при него е налице
психичната способност да се защитава срещу престъпното посегателство, т.нар. деликтозащитна
способност.
Тази преценка е свързана, от една страна, с квалификацията на деянието на престъпника
и от друга, с виктимологичните проблеми в съдебноекспертната дейност особено при деца и
беззаащитни психично болни. Например в състояние ли е било малолетно дете или слабоумна
жена да разберат смисъла и значението на осъществения с тях полов акт и да се защитават.
ПРИНУДИТЕЛНО И ЗАДЪЛЖИТЕЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА ПСИХИЧНО БОЛНИ

То има за цел да предпази обществото от извършване на опасни деяния и да проведе

лечение на болния.
Когато психично болния извърши общественоопасно деяние в състояние на невменяемост
и продължава да представлява опасност за обществото, а също така и за себе си, се настанява на
принудително лечение съгласно чл. 89 от НК. Принудителни медицински мерки могат да се
постановят спрямо три групи лица:
Първо, по отношение на лице, което е извършило общественоопасно деяние в състояние на
невменяемост, т.е. тук невменяемостта е била налице към момента на извършване на деянието
(действие или бездействие, което е общественоопасно).
Второ, по отношение на лице, изпаднало в състояние на невменяемост преди постановяване
на присъдата., т.е. в тази хипотеза към момента на извършване на деянието лицето е било
вменяемо, но по време на наказателното производство е изпаднало в невменяемост.
Трето, по отношение на лице, изпаднало в състояние на невменяемост през време на
изтърпяване на наказанието. В случая лицето е било вменяемо както към момента на извършване
на деянието, така и към момента на постановяване на осъдителната присъда (т.е. към момента на
осъждането), но в хода на изтърпяване на наказанието е станало невменяемо.
Принудителните медицински мерки са три вида и са изброени в чл. 89 от НК:

301
 1) Предаване на близките, ако поемат задължение за лекуване на лицето под наблюдение на
психоневрологичен диспансер.
2) Принудително лекуване в обикновено психоневрологично заведение. Тази мярка се
налага спрямо душевно болен, който с оглед на неговото психическо състояние и на характера
на извършеното деяние се нуждае от болнични грижи и лекуване по принудителен ред.
3) Принудително лекуване в специална психиатрична болница или в специално отделение на
обикновено психоневрологично заведение. Тази мярка се налага спрямо душевно болен, който с
оглед психическото си състояние и характера на общественоопасното деяние се явява особено
опасен за обществото и за своите близки. В тези случаи лицето се държи под усилен надзор,
изключващ възможността то да извърши ново общественоопасно деяние.
Прекратяването и изменяването на постановената принудителна медицинска мярка става от
съда, когато това се налага заради настъпила промяна в състоянието на болния или от нуждите
на неговото лекуване. За целта съдът се произнася в съдебно заседание, след като се вземе
мнението на съответното лечебно заведение и след изслушване заключението на експерт-
психиатър.
Във всички случаи след изтичане на шест месеца от настаняването на принудително лечение,
съдът се произнася служебно за продължаване, заменяване или прекратяване на принудителните
медицински мерки. Преди изтичането на този срок съдът може да замени или прекрати лечението
само по предложение на прокурора.
Ако психично болния не е извършил общественоопасно деяние, но поради своето заболяване
представлява значителна обществена опастност, както за себе си и близките си се настанява на
задължително лечение съгласно Закона за здравето.
На задължително настаняване и лечение подлежат:
1. психичноболни с установена психоза или тежко личностно разстройство или с изразена
трайна психична увреда в резултат на психично заболяване,или
2. лица с умерена, тежка или дълбока умствена изостаналост или съдова и сенилна
деменция, които поради заболяването си могат да извършат престъпление, което представлява
опасност за близките им, за околните, за обществото или застрашава сериозно здравето им.
Настаняването се извършва с подаване на писмена молба до прокурора с искане за
производство за образуване на дело за настаняване за принудително лечение. Към нея могат да
бъдат добавени писмени свидетелски показания. Настаняването може да поискат всички
заинтересовани лица – близки, роднини, управител на лечебно заведение, в което лицето е
настанено, като и прокурора. Компетентният съд по тези производства е Районния Съд. След
подаването на молбата от прокурора, съда я разглежда и изпраща копие до участващите страни.
В 7-дневен срок лицето, чието настаняване се иска може да възрази и да посочи доказателства. В
производството задължително участват прокурор, защитник на лицето, както и вещо лице –
психиатър. Съдът разглежда делото в открито заседание с участието на всички упоменати лица.
Ако лицето, чието настаняване се иска, не желае да дойде доброволно, то следва да бъде доведено
принудително, освен ако здравословното му състояние не позволява това. Задължително се
изслушва заключението на психиатъра и неговата препоръка. По желание биват изслушани и
лицата, искащи настаняването. Основните моменти в производството са два – доказване на
психическото заболяване на лицето и доказване на потенциалната опасност от това лицето да
извърши престъпление поради заболяването. Дори ако лицето страда от психично заболяване,
при липса на потенциална опасност от извършване на престъпление (изключвайки опасностите
за самото лице от поведението му), лицето може да не бъде настанено на задължително лечение.
С решението си съдът се произнася относно необходимостта от настаняване на задължително

302
лечение, както и за начинът и мястото, където следва да бъде проведено лечението, както и
наличието или липсата на способност на лицето за изразяване на информирано съгласие.
Когато приеме липса на способност на лицето, съдът постановява задължително лечение и
назначава лице от кръга на близките на болния, което да изразява информирано съгласие за
лечението. При конфликт на интереси или при липса на близки съдът назначава представител на
общинската служба по здравеопазване или определено от кмета на общината лице по седалището
на лечебното заведение, което да изразява информирано съгласие за лечението на лицето.
Решението може да бъде обжалвано в 7-дневен срок пред по-горна инстанция, като обжалването
спира задължителното настаняване, освен ако противното не е изрично постановено от
съответния съд в решението по искането.

СЪДЕБНА ПСИХИАТРИЯ В ГРАЖДАНСКОТО ПРАВО

Дееспособността е правно качество, способност на правните субекти да придобият

чрез своите действия конкретни права и задължения при наличието на тяхната
правоспособност.

Дееспособността е необходимо условие за действителността на извършваните

правни действия. Тя не е елемент от състава на правните сделки, а е качество на субекта
за осъществяване на всяко правно действие.

Законът свързва дееспособността с определена физическа и психическа зрялост,

която дава възможност да се осъзнае това, което се извършва, да се изяви разумна воля
за едно или друго действие, след като лицето е могло да осъзнае неговите последици, да
прецени необходимостта от неговото извършване, както и ползите и вредите, които то
може да му донесе.
При нормално психофизиологическо развитие дееспособността се придобива в
даден възрастов период, когато настъпва цялостното съзряване на личността в
биологично, психично и социално отношение. Различават се три степени във
възрастовото развитие, обуславящи различна деепособност: малолетие, непълнолетие и
пълнолетиe. Нашият законодател смята, че не бива от състояние на недееспособност да
се премине изведнъж в състояние на дееспособност. Той с чита, че е целесъобразно да се
установи един междинен период, по време на който да се придобие жизнен опит. В
развитието от пълна недееспособност към пълна дееспособност той признава
междинната степен на ограничена дееспособност. Възрастта, с навършването на коята
физическите лица стават дееспособни се нарича гражданско пълнолетие. Тази възраст у
нас, в Русия и Полша е 18 години. В други страни – в Швейцария е 20 години, в Австрия
и в Германия e 21години.
Пълнолетните обаче са дееспособни, само ако са д остигнали пълно развитие на
умствено-паметовите си способности, на мисловната дейност и на волята си.
Следователно дееспособността не се придобива безусловно само с настъпването на
пълнолетието. Ако лицето е с умствена изостаналост или с психично разстройство, които
са засегнали основните му базисни годности, то не става дееспособно и след навършване
на 18 години. В зависимост от тежестта на умствената изостаналост или на психичното
разстройство лицето може да остане за цял живот или за по -вече или по-малко дълъг
период от време напълно недееспособно или ограничено дееспособно. Но и придобитата
с пълнолетието дееспособност може да бъде загубена изцяло или да се запази само в
ограничен размер. Непридобиването на дееспособността след навършване на
определената от закона възраст и нейната пълна или ограничена загуба след тази възраст
се дължат винаги на психични разстройства.

303
 Пълната дееспособност при нормално психично развитие започва с пълнолетието
и се прекратява със смъртта на физическото лице или с поставянето му под запрещение
поради настъпило психично разстройство.
В България с навършването на 18 години започва общата гражданска дееспособност.
Отделен закон обаче може да установява особена гражданска дееспособност и особено
пълнолетие само за отделни случаи. Така например брачната дееспособност настъпва
едновременно с общата гражданска дееспособност. Съгласно чл. 6. ал. (2) от Семейния кодекс
(СК) обаче с встъпването в брак навършилото 16 години лице придобива напълно брачна
способност. Непълнолетният съпруг като родител е законен представител на децата си. Но
действия за разпореждане с недвижими имоти на встъпилите в брак между 16 и 18 години могат
да се извършват само с разрешение на районния съд по постоянния адрес на непълнолетния (чл.
6, ал. (4) от СК. Това показва, че законът не признава пълна дееспособност на тези лица.
От казаното е ясно, че се различават възрастова (физиологична) недееспособност и
психопатологична недееспособност, както и възрастова (физиологична) ограничена
дееспособност и психопатологична ограничена дееспособност.
Възрастовата (физиологична) недееспособност съвпада по своите граници с възрастовата
невменяемост. Тя обхваща периода от момента на раждането до навършването на 14-годишна
възраст (чл. 3 от 3JIC) – Закона за лицата и семейството.
Малолетните (лицата, ненавършили 14 години) не могат сами да участвуват в никакви
граждански процеси. Всички правни действия от тяхно име и за сметка на тях извършва
законният им представител (родител или настойник) е видно от чл 3. от ЗЛС. Съгласно Семейния
кодекс всеки родител сам упражнява законната си представителна власт до тази възраст на
всичките си деца.
Ежедневно се налага обаче малолетни да сключват дребни сделки за задоволяване на
различни свои нужди, например да си купят закуска, учебници, книги, тетрадки, обувки, дрехи,
билети за пътуване и др. Прекалено и в ущърб на интересите на малолетните би било, ако им се
откаже правото да сключват такива незначителни сделки.
Възрастовата (физиологичната) ограничена дееспособност съвпада с границите на
непълнолетието . По нашия закон тя започва с навършването на 14 години и се прекратява с
навършването на 18 години. Съгласно чл. 3 от ЗЛС непълнолетните „извършват правни действия
със съгласието на техните родители или попечители”, но „те могат сами да сключват обикновени
дребни сделки за задоволяване на текущите си нужди и да разполагат с това, което са придобили
със своя труд”.
Нормалната психична дейност осигурява на пълнолетното лице способността за правилно
взаимоотношение със социалната среда, както и да разбира изложените в закона гражданско-
правни норми. Психичното разстройство може да лиши индивида от тази способност, да наруши
възможността за съзнателно отношение към съществуващите обективни явления и извършваните
действия. Лицата, които в резултат на психично заболяване не са придобили или са загубили
способността си да ръководят своите действия и да разбират тяхното значение, могат да бъдат
признати от съда за недееспособни въз основа заключението на съдебнопсихиатрична
експертиза.
Недееспособността, съответно запрещението, у нас се урежда от чл. 5 от ЗЛС . Той гласи:
„Непълнолетните и пълнолетните, които поради слабоумие или душевни болест не могат да се
грижат за своите работи, се поставят под пълно запрещение и стават недееспособни.
Пълнолетните с такива страдания, чието състояние не е така тежко, за да бъдат поставени под
пълно запрещение, се поставят под ограничено запрещение”.
От чл. 5 от ЗЛС става ясно, че формулата на недееспособността, както и тази на
невменяемостта (чл. 33, т. 1 от Наказателния кодекс (НК), съдържа два критерия: медицински,
по-точно психиатричен (слабоумие или психична болест) и юридически, наречен още

304
психологичен (не могат да се грижат за своите работи). Те са на лице едновременно и се намират
в неделима връзка.
Докато медицинският критерий на невменяемостта (чл. 33, т. 1 от НК) се състои от три
психиатрични показателя („умствена недоразвитост, продължително разстройство на съзнанието
и краткотрайно разстройство на съзнанието”), то при медицинския критерий на
недееспособността (чл. 5 от ЗЛС) те са два („слабоумие или душевна болест”). В последния не
се споменава за краткотрайното разстройство на съзнанието, т. е. за временната психична болест,
а се подчертава значението на хроничното психично заболяване и на слабоумието като по-
продължителни състояния. По начало това е правилно, защото най-често дееспособността е
свързана със способността към планомерна разсъдителна дейност в продължение на дълъг
период от време, когато вменяемостта всякога се отнася до някое конкретно обществено опасно
деяние, извършването на което нерядко трае часове или дори минути . Все пак не трябва да се
забравя, че макар и рядко е възможно да бъдат извършени частноправни действия и в
бързопреходно разстройство на съзнанието (делир, аменция, епизодично помрачение на
съзнанието при епилептична болест, атеросклеротична, травмена, интоксикационна,
инфекциозна и друга психоза) или временно психично разстройство (манийни или меланхолни
епизоди на БАР, краткотрайни психотични разстройства и др.). Тази временна загуба на
дееспособността има предвид чл. 31 от Закона за задълженията и договорите - ЗЗД, според
който договорът, сключен от дееспособно лице е унищожаем, „ако то при сключването му не е
могло да разбира или да ръководи действията си”.
Психопатологичната ограничена дееспособност е определена в ал. II на чл. 5 от ЗЛС. Тя
гласи: „Пълнолетните с такива страдания (т. е. слабоумие или психична болест), чието състояние
не е така тежко, че да се поставят под пълно запрещение, се поставят под ограничено
запрещение”.
Някои законодателства не признават ограничена дееспособност на психично болни,
достигнали пълнолетие. За това над тях се учредява само настойничество, но не и попечителство.
Но ако някои болни са недееспособни във всяко отношение и се нуждаят от настойничество, то
други болни са недееспособни само при извършването на сложни правни актове. Това не им
пречи обаче да постъпват на работа, да сключват бракове и прочие. Такива болни са с ограничена
дееспособност и се нуждаят от попечителство.
Недееспособни са онези слабоумни и психично болни, които напълно са неспособни
самостоятелно да осъществяват своите граждански права и задължения. Например болният от
старческа деменция, който не може не само правилно да разсъждава, да прави верни
умозаключения, но дори и да познава близките си, безспорно не е в състояние „да се грижи за
своите работи” (да разбира своите и на близките си интереси и да ги защищава). Също така
болният, страдащ от хронично протичащ шизофренен процес, при когото изказванията и
поведението се определят от налудни идеи и сетивни измами, или пък е напълно безразличен към
заобикалящото го и безучастен към увреждането на неговите права, не е в състояние да защищава
своите интереси. За това тези болни се признават за недееспособни и се поставят под пълно
запрещение. Обикновено за недееспособни се признават и болните с лека, умерена, тежка и
дълбокa умствена изостаналост, с изразен когнитивен дефицит (с травмена, атеросклерозна,
сенилна, паралитична генеза), с психози (симптомни, инволутивни, старчески, реактивни и др.,
шизофрения с позитивни или негативни симптоми, маниен епизод на БАР), както и с напреднала
деградация на личността (епилептична, травмена, атеросклеротична и др.). По изключение за
недееспособни могат да бъдат признати и личности с тежко личностово разстройство.
Частично недееспособни или ограничено дееспособни са ония слабоумни и психично
болни, които са способни само отчасти самостоятелно да осъществяват своите права и
задължения. Такива лица могат без вреда за себе си да сключват обикновени дребни сделки за
задоволяване на текущите си нужди и разумно да разполагат с това, което са придобили със своя
труд. Но поради умствената си недоразвитост или психичното си заболяване не могат да се

305
ориентират в по-сложна обстановка и да вземат решения, чрез които да защитят своите права и
интереси. Например болните с вродена лека умствена изостаналост или с начално
атеросклерозно оглупяване имат разумни съждения по повод на елементарни жизнени въпроси.
За това те удовлетворително се справят с конкретни задачи и правилно се ориентират в
обикновена обстановка. Абстрактното им мислене обаче е недостатъчно. По тази причина
тяхната преценка за сложните жизнени ситуации е непълна и неправилна. Поради нарушение на
висшите им критични способности те не са в състояние да осмислят обстановката в цялост, да
отличат главното от второстепенното, да съобразят своите решения и действия в съответствие с
нововъзникналото положение. Но тези болни обикновено продължават своята работа и понякога
осигуряват материално не само себе си, но и своето семейство. Поставянето им под пълно
запрещение, т.е. признаването им за недееспособни, би било неправилно, тъй като с това те губят
правото си на труд. За това най-уместно е като ограничено дееспособни да бъдат поставени под
ограничено запрещение, т. е. да им се учреди попечителство. Най-често за ограничено
дееспособни се признават болните с неголяма дълбочина на слабоумието лека умствена
изостаналост, с травмено, атеросклеротично, алкохолно и друго органично увреждане на главния
мозък, несъпровождащо се от тежка характеропатия и изразен когнитивен дефицит, епилептично
болни с недълбока деградация на личността.
Експертиза на дееспособност с оглед поставяне под запрещение
Дееспособност в българското законодателство по обратен ред може да бъде формулирано от
текста на чл.5 от Закона за лицата и семейството:
1) Непълнолетните и пълнолетните, които поради слабоумие или душевна болест не могат
да се грижат за своите работи, се поставят под пълно запрещение и стават
недееспособни.
2) Пълнолетните с такова страдание, чието състояние не е така тежко, за да бъдат
поставени под пълно запрещение, се поставят под ограничено запрещение.
По този начин се формират три степени на дееспособност: пълна дееспособност –
конкретната възможност на едно лице чрез своите действия да придобива права и задължения,
ограничена дееспособност – лицето може да се „грижи за своите работи” при съгласието на своя
попечител и недееспособност – настойник извършва правните действия вместо лицето. Макар
българската съдебнопсихиатрична теория да не е формулирала концепцията за частична
(парциална) годност, в българското законодателство съществуват текстове, които на практика
определят частичните парциални годности – брачна, родителска и свидетелска.
Психичните разстройства могат напълно или частично да изключат дееспособността, когато
вследствие на болестта са нарушени годностите за грижа за своите работи. Универсалната
формула „грижа за своите работи” в по-детайлен вид включва свободата на формиране на
собствената воля. Нейното нарушаване в случай на заболяване или недоразвитост (душевна
болест или слабоумие), означава, че даденият индивид не може да разбере значението на своето
волеизлеяние, или както често се формулира в юридическата литература, не може да бъде воден
от разумни мотиви или решението му не зависи от разумни доводи.
В българското законодателство обявяването на дадено лице за недееспособно важи за
всичките възможни области на правния живот. Ограничената дееспособност важи за всички
области, с изключение на правото на брак и гласуване.
В тези текстове от закона недееспособността се обвързва директно със запрещението.
Експертната оценка тук е прогнозна и потенциална. Тя предполага наред с диагнозата и точна
прогноза на психичното страдание. Заболяванията с кратък и преходен характер не са основание
за запрещение, както и хронични процеси с благоприятна прогноза.
Оценката не визира конкретни, вече извършени правни действия, а потенциалната годност за
грижа за своите работи, чрез извършване както правни действия, така и обичайни постъпки,
които осигуряват личните интереси и благополучие и съблюдават правата на околните.
Определянето на дееспособността при дела за запрещение е сложно и поради обстоятелството,

306
 че нашият закон предполага две различни степени на годност за „грижа за своите работи".
Медицинските и клиничните критерии за тази диференцирана оценка остават все още
неразработени в детайли, което създава трудности и отваря вратата за субективизъм при
измерването. При психични заболявания и дефекти, които увреждат предимно възможностите на
интелекта, експертната оценка следва да се опира на степенната (количественна) загуба или
лишеност от интелектуален потенциал, измерена не само с тестови методи, а и с комплексно
клинично проучване.
Според П. Дончев напълно негодни да се грижат за своите работи, т.е. такива
лица, които съдът следва да постави под пълно запрещение са тези, които поради
вродено или придобито слабоумие или психична болест в тесен смисъл не разполагат с
„ядрото” на своята личност, т. е. с годността за адекватно преживяване за себе си и за
отношението към близките си и света. Психичната годност, която визира „ядрото на
личността”, има обобщен характер и предполага, макар и не много детайлизирано, но
адекватно, цялостно преживяване на собствената личност и собствената личностова
позиция спрямо заобикалящите лица и ситуации, при съответна критичност. На нивото
на клиничната феноменология условните граници, зад които това „ядро” се губи, са
имбецилността, а понякога и тежката дебилност при вроденото слабоумие. При
органичните психосиндроми това настъпва с развитието на дифузен, а не само на
огнищен психосиндром. При мозъчната атеросклероза е характерно, че ядрото на
личността често се запазва, въпреки отдавна настъпилите грешки в ежедневието и
объркване на паметта и вниманието, почти пълната загуба на работоспособност за
физическа грижа за себе си, на фона на епизодични преходни разстройства на
съзнанието. При психози в тесен смисъл затрудненията в диференциалната оценка са по-
малко. Качествената увреда на личностовото ядро, предизвикана от психотичната
продукция е лесна за разпознаване. Определящо значение тук имат преценките за
прогнозата и възможността за обратно развитие на болестта. По-големи трудности
експертната оценка среща при негативни, непродуктивни симптоми на хроничните
психози и органичните психосиндроми с неголяма дълбочина и обхватност. Ядрото на
личността се запазва тогава, когато болестните изменения остават в границите на
свръхценностова продукция, на разбираем личностов протест и крайна заостреност на
предболестни нагласи като: егоизъм, скъперничество, мнителност, мегаломанни или
ревностови тенденции.
Експертиза при сделки и договори
Действителността на правните сделки е свързана с дееспособността на лицата, които ги
извършват.
Експертизи във връзка с искове за признаване недействителност на правната сделка или
договор се назначават често при прехвърляне на имот срещу гледане, покупко-продажба на
жилище и др., при обезсилване на пълномощни, давани от болни в късна възраст, лица поставени
на психиатричен отчет, или с поведение, което създава подозрение за психично разстройство.
Експертиза може да се възлага и след смъртта на лицето.
Годностите за слючване на сделки са определени в Закона за задълженията и
договорите в чл. 31: „Унищожаем е договорът, сключен от дееспособно лице, ако то
при сключването му не е могло да разбира или ръководи действията си”.
Пълноценното доказване на наличието на тези критерии може да се осъществи
само при доказване на наличие на психично заболяване (по аналогия с дееспособността
„душевна болест или слабоумие’’), което води до разстройство в способността да се
разбират и ръководят собствените действия.
307
 Експертната задача е да се установи психичната годност на лицето „да разбира и ръководи
действията си” (чл. 31, ал.1 от ЗЗД).
Казусите на правни действия на недееспособни, които са поставени под запрещение, не
пораждат трудности. В съдебното производство за поставянето им под запрещение са били
преценени техните качества и съдът се е произнесъл с влязло в законна сила решение. Докато
установеният с него режим на поставяне под запрещение не бъде съдебно отменен, всички
действия на тези лица са също така недействителни.
Трудности в съдебнопсихиатричната практика възникват при сключването на сделки от
лица, които не са били поставени под запрещение, но при извършването им са били фактически
недееспособни, били са в състояние, при което не са могли да разбират или да ръководят
действията си.
По-сериозни експертни проблеми възникват при възрастни лица, извършили продажби или
прехвърляне на жилища и други имоти срещу гледане. Най-често в тези случаи се обсъжда дали
е налице и колко дълбоко засяга психиката евентуалната мозъчна атеросклероза или деменция.
В това отношение условията на работа на експерта са много сходни с тези при оспорване на
завещателна годност.
Експертиза на завещателна годност
Завещанията са едностранни волеизявления на правните субекти, които пораждат своите
последици след тяхната смърт. Те са типични едностранни правни сделки.
Според чл. 13 от Закона на наследството (ЗН): „Всяко лице, което е навършило 18 години и
което не е поставено под пълно запрещение поради слабоумие и е способно да действува разумно,
може да се разпорежда със своето имущество за след смъртта си чрез завещание.”
От тази формулировка следва, че ограниченото запрещение само по себе си не е пречка за
извършване на акта завещание. Поставянето под ограничено запрещение ще доведе и до
завещателна недееспособност само тогава, когато завещателят не е можел да действува разумно.
Въпрос на сложна фактическа преценка е дали един, за когото е вече прието с влязло в сила
решение, че е ограничено дееспособен е могъл в дадения случай да действува разумно.
Преценката ще се прави с оглед конкретното състояние на завещателя, условията, при които е
живял и неговото социално обкръжение, както и предметът и съдържанието на самото завещание.
Ако изразената от него воля представлява разумно разпределение на имуществото му след
неговата смърт с оглед отношенията, които е имал с близките си, или този, на когото е завещал,
ще следва да се приеме, че тя е резултат на възможност за разумен размисъл и разумно действие.
Като че ли преценката, дали едно завещателно действие е разумно, или не е по-сложна от тази,
дали дадено лице е могло да разбира и ръководи постъпките си.
В обичайната практика твърде чести са гражданските дела, при които е настъпило съмнение в
завещателната годност на наследодателя едва след неговата смърт.
Въпреки че текстът на закона не съдържа необходимите указания относно медицинските
критерии, експертът следва да се ръководи от указанията на общата правна концепция за
дееспособността, която се разстройва болестно при наличие на слабоумие или душевна болест.
При експертното обсъждане трябва да бъде установено кои симптоми на болестта и в каква
степен могат да нарушават разумното действие при разпореждането с имуществото, извършено
чрез завещателен акт. Специфичността на тази диференцирана преценка има за обект конкретно
действие на лицето в конкретен момент.
При по-редки случаи на освидетелстване на живо лице експертното обсъждане разполага с
данните на психиатрично изследване на завещателя в момента на експертизата. Тези данни
значително улесняват ретроспективната диагноза на евентуалното психично заболяване към
момента на завещателното действие. Ретроспективната диагноза може да се улесни, ако
завещателят има нотариално психиатрично освидетелстване, извършено от един или повече
специалисти. Завещателният документ задължително трябва да се обсъди с оглед информацията,

308
която може да даде върху състоянието на писмената реч (когато е в собствен ръкопис), характера
на правното действие и неговата мотивация.
Много по-трудна е посмъртната експертиза. Тук експертът най-често не разполага с данни от
психиатрични прегледи, извършени приживе, а гласните доказателства рисуват поведението на
експертното лице противоречиво. Съществена помощ може да окаже изследването на писменото
завещание, ако съдържа необходимата вербална информация за психичното състояние (когато е
съставено от завещателя ръкописно и съдържа ясни мотиви).
Противоречивите свидетелски описания на психичното състояние на починалия завещател
експертът по принцип следва да използва за обсъждане на алтернативни хипотези, като оставя
на съда задължението да прецени кои са достоверни. Експертът не може да изключва свидетелски
показания от своя анализ и е длъжен да вземе отношение към всички. Понякога е възможно и
уместно да се подбират от показанията на двете противоречащи си групи свидетелски описания,
които дават право за еднозначни преки изводи за психичното състояние, например, че е налице
огнищен психоорганичен синдром. Такъв тип увредана на психичните качества експертът може
да приеме за доказан, ако другите доказателства не го изключват, а след това да разгледа
поотделно хипотезите за или против наличие на слабоумие (деменция от глобален тип).
Понякога наличната медицинска документация се изчерпва с документ, който съдържа само
диагноза, най-често на заболявания на вътрешни органи, съчетана с мозъчна атеросклероза, без
аргументи и описание на психичното състояние. Тази ситуация не дава основание да се приеме
загуба на психична годност при едностранно изполване само на свидетелски показания, особено
когато те са противоречиви.
Загубена завещателна годност следва да се приема само при релевантни положителни факти,
които могат чрез клиничен анализ да потвърдят наличието на дифузен органичен психосиндром
или преживявания и поведение с психотично качество.
Когато преценката на дееспособността на психично болния е свързана със значително
трудности, експертът психиатър при изграждане на своето заключение може да полва наред с
клиничните и допълнителни показатели. Дееспособността на завещателя се определя не само от
клиничните данни, характеризиращи болестта, но и от неговото поведение до възникването на
заболяването му. От значение е връзката, съществуваща между съдържанието на завещанието и
психичните особености на личността на завещателя, неговите интереси и възгледи преди да се
разболее, както и отношението му към членовете на семейството си през този период от време.
Ако частноправният акт съответства на основната нагласа на освидетелствания, ако поведението
му се вгражда в предболестната нагласа, съвпада с нея и запазва осмислена последователност,
той основателно може да бъде считан за дееспособен. Внезапната пък промяна на
взаимоотношенията, хладността, недоверието, пълното отчуждаване от близките дават
основание да се предполага развитието на заболяване с налуден синдром, под влияние на който
болният, съставяйки завещание, дарение или извършвайки продажба, може да лиши
наследниците си от наследство. Повишената внушаемост на болните винаги трябва да навежда
на мисълта за използване на тяхното болестно състояние от користни лица, например незаконно
(или при неизгодни условия за болните и техните близки) да присвоят имуществото им.
Понякога сключеният граждански акт може да остави убеждението, че е немотивиран. Обаче
малко понятните мотиви на сделката, завещанието, дарението сами по себе си още не са
задължителен признак на психично разстройство. Гражданският акт може да бъде сключен
поради особени съображения, известни само на освидетелствания. Тези мотиви могат да се
скрият от обкръжаващите по различни причини. За това експертното заключение за
дееспособността на изследвания трябва да изхожда не толкова и само от оценката на неговите
мотиви, колкото от преценката на цялостното му психично състояние по време на подписването
на правния акт.
При даване заключение за дееспособност за минало време експертът психиатър трябва да
вземе пред вид анамнестичните данни, личността на изследвания до и след заболяването,

309
поведението му по време на сключването на гражданския акт, наличието на психично
разстройство тогава и особено — степента на неговата изразеност. Той е длъжен да отчете също
ефективността на лечението и влиянието му върху трансформацията на болестните симптоми.
Естествено психичната болест, възникнала след подписването на правния акт, не прави
последния недействителен.
В интерес за запазването на решението на наследодателя и правата на наследниците е
изготвяне на съдебнопсихиатрична и съдебнопсихологична ескпертиза приживе, при изготвянето
на завещанието и заверена нотариално.
Експертиза при иск за унищожаване на брака
Определянето на възможността да се сключи брак от гледна точка на дееспособността е
свързано с възрастов и медицински критерий. Годността за встъпване в брак е определена в
Семейния кодекс от 2012г. в чл. 6, ал.1 и постановява, че може да сключи брак всеки, който е
навършил 18 години:
„Брак може да сключи лице, което е навършило осемнадесет години.” Брак
могат да сключат обаче по изключение навършилите 16 години, ако важни причини
налагат това (чл. 6, ал. 2 от СК). Практиката е изработила критерия, какво представлява
„важни причини". Обикновено това се слючва, когато момичето е забременяло, или
когато е на лице нужда за един от съпрузите да има кой да се грижи за него и т. н.
Разрешението за такъв брак се дава от редседателя на районния съд по местоживеене на
непълнолетния, който изслушва и родителите му ( чл. 6, ал.3 от СК).
Видно от чл. 7, ал.2: „Не може да сключи брак лице, което е поставено под пълно
запрещение или страда от душевна болест или слабоумие, които са основание за поставянето му
под пълно запрещение.”
Въпросът за душевното състояние на сключващите брак е подчинен на изискванията на чл.
7, ал. 2, от СК, който не позволява да встъпи в брак лице, което е поставено под пълно
запрещение или което страда от душевна болест или слабоумие, които са основание за
поставянето му под пълно запрещение. Вижда се, че тук преценката е свързана с точно
определено състояние — наличието на предпоставките, при които сключващият брак е бил
поставен или е трябвало да бъде поставен под пълно запрещение.
Чл. 7, ал. 3 от СК забранява брака и за лице, което страда от болест, представляваща
сериозна опасност за живота или здравето на поколението или за живота или здравето на другия
съпруг, освен ако болестта е опасна само за другия съпруг и той знае за нея.
Законодателят с тези разпоредби е искал да предпази както здравето и жизнеспособността
на поколението от брака, така и другия съпруг. Въпрос на чисто медицинска преценка е дали
едно болестно състояние представлява посочените опасности.
Експертната оценка се изгражда върху диагноза на евентуалното психично заболяване на
лицето към момента на сключения брак (ретродиагноза) при съобразяване на правните
изисквания за сключване на брак (чл. 6 и чл. 7, ал. 2 от СК). Поставеното под пълно запрещение
лице не може да сключи брак, а от тук е ясно, че при пълно запрещение унищожаем ще бъде и
бракът, сключен от лице, чието психично състояние отговаря на фактическа пълна
недееспособност. Очевидно е, че експертната оценка трябва да съобразява медицинските и
правните критерии и на чл. 5 от ЗЛС.
С това за експерта ще бъдат в сила клиничните и експертните указания, които бяха обсъдени
при експертизата с оглед поставяне под запрещение. Ограниченото запрещение не е основание
за обявяване брака за недействителен.
Проблеми за експертизата създава обсъждането до колко е била на лице такава психична
болест, която без да прави лицето напълно недееспособно, представлява сериозна опасност за
поколението или за другия съпруг (чл. 7, ал. 3, от СК) . Психично болният съпруг представлява
опасност за здравето и живота на брачния си партньор поради възможност във връзка с болестта

310
да му причини тежка или смъртоносна повреда или да го разстрои психично. Подобна вероятност
може да се обсъжда при някои психози, тежка деградация на личността, изразена умствена
изостаналост и деменция. В състояние на ремисия, както обикновено се случва, към момента на
сключване на брака бъдещата опасност, свързана с предполагаемо влошаване на болестта, в
малко случаи може да се предвиди със сигурност. Евентуално бъдещето влошаване на
психичното състояние не ще направи брака нищожен, защото даденото съгласие в такава ремисия
е валидно. За това на практика тази опасност обикновено не е пречка за встъпване в брак.
Психичните заболявания, които могат да бъдат пречка за брак и за приемането на неговата
унищожаемост поради опасност, която създава за поколенията, изискват внимателна преценка до
колко те обикновено не се наследяват пряко и не са наследствена съдба. При някои от тях
съществува предаване на предразположение на заболяване в поколението, което може да се
реализира само при определени условия на живот. Появяването на болестта в поколенията
съществува като риск, който за отделните болести се изчислява с различни процентни
вероятности. Унищожаемост на брака по тази причина може да се приеме по изключение след
установяване степента на риска с помощта на генетична консултация. Обстоятелствата, свързани
с психичната болест и риска за онаследяване обаче, трябва да бъдат известни на другия брачен
партньор.
Като гаранция за спазване условията за встъпване в брак СК чрез чл. 9, ал. 2 въведе у нас
задължителния предбрачен медицински преглед, който изисква желаещите да сключат брак да
заявят това в службата по гражданското състояние. Всеки от тях е длъжен да представи
декларация, че не съществуват установените пречки за сключване на брак и медицинско
свидетелство, че не страда от болестите, посочени в чл. 7, ал. 2 и 3 от СК.
Експертът по дела с оглед недействителност на брака следва да концентрира своите усилия
в диагнозата на евентуалното психично разстройство у брачния партньор към момента на
сключване на брак. Трудностите са диагностични при симптомно бедно начало или вяло
протичащи психози. При констатиране наличие на психично заболяване е необходимо да се
оцени клиничната изразеност на симптомите и тяхното въздействие върху психичните годности,
включени в правното понятие за дееспособност. Оценката на евентуалната обществена опасност
за другия партньор към момента на сключване на брака трябва да се представя с клиничен
реализъм, като се анализира конкретната симптоматика. Не бива да се дава априорно и оценка за
евентуалната опасност за поколението, без да се отчита сложността и вероятностния характер на
т. нар. риск от заболяване при потомството.
Експертиза при развод
Законът посочва като основание за развод в чл. 49, ал.1 от СК следното: „дълбоко
и непоправимо разстройство на брака”.
Понятието „дълбоко и непоправимо разстройство на брака” е извънредно широко и сложно
правно и нравствено понятие. Законът не дефинира понятието дълбоко разстройство на брака,
нито пък посочва белезите на дълбоко разстроеният брак. Според Дончев това понятие е твърде
широко и няма дефиниция с изброяване на отделни белези в текста на закона. Съдебната
практика приема настъпването му, когато е разкъсана общността между съпрузите, липсва
взаимна любов, доверие и уважение между тях, отсъстват другарски отношения и взаимопомощ.
Това състояние не може да бъде временно, то е винаги пълно, окончателно и непоправимо.
Временните психични заболявания едва ли могат да доведат до дълбоко разстройство на брака,
колкото и тежки да са, защото имат кратка продължителност и като правило търпят обратно
развитие. На практика в основата на брачното разстройство могат да лежат тежки хронични
психични заболявания от типа на хронично протичащите психози, дълбокото умствено
изоставане, респективно оглупяване, изразената деградация на личността. Тези психични
заболявания поради съществената и трайна промяна, която внасят в психичния живот,
предизвикват и нарушения на годността на лицето да упражнява съпружески права и да носи
съпружески задължения.
311
 Особеност на психиатричната експертиза при развод е обстоятелството, че значението й за
съда не се ограничава от оценката на брачната годност на партньора при наличие на определена
психична болест. В много случаи съдът използва за своето решение единствено констатацията за
наличие на болест и характеристиката на болестта у един от партньорите, която може да породи
у другия различни по характер реакции — на несъвместимост (отхвърляне) или толерантност
(приемане), дори заздравяване на брачната връзка (жертвоготовност и посвещаване на
страдащия).
Доколко и каква психична реакция у здравия партньор може да предизвика болестта е вън от
компетентността на експерта. Наличието на хронична и тежка психична болест у един от
съпрузите още не е достатъчно указание за настъпило дълбоко разстройство на брака, ако
духовните връзки между тях не са разкъсани и ако бракът не е изпразнен от съдържание. Животът
показва, че съществуват здрави семейства и когато единият от съпрузите заболее от хронична
психична болест, а другият съпруг полага трогателни грижи за него и с това посвещаване осмисля
живота си. Решаваща е психичната пренагласа на здравия към болния партньор. Ако тази
пренагласа не води до отвращение или страх, бракът е в състояние да продължи.
Обратният случай е, когато заболелият партньор запазва абсолютната психична годност за
изпълняване брачните задължения, но с поведението си в болестта създава предпоставки за рязко
негативна психична пренагласа у партньора (егоизъм на хроничния невротик, психопатно
поведение при чести психогенни декомпенсации с трудно корегируема ревност и др.).
В друг случай заболяването, макар и остро и преходно по характер, може да създаде сериозна
опасност за здравето и живота на другия съпруг или децата (заплаха за поколението), при което
очевидно се създават условия за дълбоко разстройство на брака. От тук може да се каже, че не
всяко психично разстройство прави лицето брачно негодно, но всяка психична болест при
определени обстоятелства може да бъде основание за развод.
Тази специфична експертна ситуация в бракоразводните дела налага определени изисквания
и правила за поведение на експерта при решаване на експертната задача. Психиатърът следва да
съсредоточи вниманието си главно върху: точната диагноза на психичното страдание и описание
и характеристика на симптомите и тяхното отражение върху психичния живот на брачния
партньор. Внесената от болестта деформация на психичните качества не бива да се ограничава
единствено с интелектуалните и волевите качества (критерии). Характерната за дееспособността
при делата за запрещение „прогнозна” оценка тук не е достатъчна, а и не винаги е необходима.
Върху конкретната психична годност за изпълняване на съпружеските задължения експертът е
длъжен да се произнася само, ако е установил психично разстройство, но оценките му изискват
особено внимание и деликатност. Това особено се отнася за много от психиатричните диагнози,
при които не се касае за тежка хронична психоза или изразена умствена изостаналост.
Разстройството на брака зависи не от абсолютните качества и психични годности на
определено лице, а от конкретното взаимодействие на двамата брачни партньори. Оценката на
това взаимодействие остава право на съда.
Когато експертът установи, че заболяването на единия от съпрузите е от естество да го прави
недееспособен, той може да обърне внимание в експертизата си върху целесъобразността от
поставянето му под запрещение. По този начин експертът ще подпомогне защитата на интересите
на болния, свързани с развода.
Експертиза на психична годност за упражняване на родителски права
Психиатричната експертиза се допуска в дела, в които предмет на правния спор е
доколко лицето е „в състояние да упражнява родителските си права” поради
продължителна физическа или душевна болест, при което „поведението на родителя
представлява опасност за личността, възпитанието, здравето или имуществото на детето”
(чл. 131, ал.1 от СК).

312
 Ограничаването на родителски права е санкция на поведението на родител, който
поставя в опасност интересите на децата си. Характеризира се с такова поведение на
родител, което не е толкова тежко, че да налага лишаване от родителски права, но все
пак изисква вземането на предпазни мерки в интерес на правилното отглеждане и
възпитание на децата.
Лишаването от родителски права би трябвало да се прилага като крайна мярка
спрямо родител, който с поведението си е дал достатъчно доказателства, че не може да
бъде възпитател на децата си или че уврежда здравето, интересите и изграждането на
личниостта йм.
Текстът на закона определя специфичните насоки и рамки на експертното заключение.
Експертизата започва от диагнозата на евентуалното психично заболяване. Не всяка, а само
„продължителната” душевна болест е основание за болестно разстройство на родителската
годност. Следващата стъпка е свързана с разкриването естеството и тежестта иа симптомите и
тяхното въздействие върху относително специфичен набор от психични качества, предполагани
от закона като годност за упражняване на родителски права. Експертната оценка трябва да има
предвид не глобална психична годност, както е при оценка на дееспособността при запрещение,
а профилиран психичен потенциал, който се измерва с поведение, което представлява или не
„опасност за личността, възпитанието, здравето или имуществото на детето”.
Особеностите на правната дефиниция на родителска годност, отнесена към отделни психични
заболявания, дават основание за различни експертни заключения. Някои недълбоки психични
разстройства могат да създават непоносими условия за възпитанието на децата (хроничен
алкохолизъм, тежка психопатия, психопатоподобни синдроми). От друга страна, прекаран в
миналото пристъп на ендогенна психоза без последващи трайни психични изменения може да не
разстройва годността за полагане съответни грижи за децата. Понякога дори настъпила в резултат
на психоза промяна в психичната активност и чертите на характера (резидуална шизофрения,
травмена промяна, епилептична промяна) може да не засяга дълбоко годността да се проявяват
обич и самоотверженост, топлота, грижи и внимание към децата, каквито не могат да се получат
от роднини и чужди хора.
Критерии за родителска неспособност по правило са всички продължителни психични
заболявания, които водят до запрещение. Дееспособността на родителя обаче може да е запазена
и въпреки това да бъде лишен от родителски права, когато поради психичната болест създава
негативна обстановка на възпитание, изтезава телесно и морално децата, невротизира ги,
разпилява семейното имущество и лишава децата от необходимите средства. Най-чести
основания за лишаване от родителски права са хронични шизофрении процеси, тежки и
продължителни манийни и меланхолии епизоди на БАР, параноя, дълбокa умствена изостаналост
и напредналата деменция, изразена епилептична и травмена деградация на личността, както и
деградация на личността, вследствие употреба на ПАВ.
Експертизата по дела за лишаване на психично болни от родителска годност, както и при
бракоразводните дела, изисква от експерта да изясни началото на заболяването и диагнозата на
психичното разстройство, неговата продължителност, прояви и протичане, характера и
дълбочината на психичните нарушения, както и възможната прогноза. След уточняване
качеството и тежестта на болестното разстройство да се определи неговото трайно въздействие
върху поведението в посока на изискванията спрямо родителя. Експертът следва да се ограничи
с обосновано заключение до колко определена болест влияе или може да влияе върху
поведението на конкретното лице в причинен смисъл по начин, който е опасен за оформяне
личността на детето, застрашава неговото здраве (например при налудни заплахи,
незаинтересованост и загуба на емоционален контакт), застрашаване на възпитанието му (чрез

313
неподходящ личен пример или неполагане на грижи), или върху годността му да полага
материална грижа за детето или за опазване на неговото имущество.
За Съда е важно да знае дали психично болният родител представлява опасност за здравето и
живота на своите деца, отразяват ли се проявите на неговата болест неблагоприятно върху
тяхното физическо и психично развитие и имат ли те деморализиращо влияние, т.е. пречат ли на
правилното възпитание.

ЛИТЕРАТУРА:
Ангелова-Барболова, Н. Клинико-социальная характеристика больных шизофренией с
агрессивными формами поведения, подвергнутых недобровольной госпитализации (по
материалам Республики Болгарии) : диссертация кандидата медицинских наук :
14.00.18 / Ангелова-Барболова Николина Станчева; [Место защиты: ФГУ "ГНЦ
социальной и судебной психиатрии"]. Москва; 2009
Арнаудова-Жекова, М. Психични и поведенчески разстройства при болестта на
Алцхаймер и съдовата деменция. Варна: Изд. „Техноинженеринг” ООД; 2006
Арнаудова-Жекова, М. Въведение в психиатрията на напредналата и късната възраст.
Варна: Изд. „Техноинженеринг” АВС ООД; 2015
Велинов, В. Автореферат. Канд. дис. София: ЦМБ;1998
Велинов, В, Маринов. П., и др. Практическа психиатрия. Том 2. София: Ася-Росен
Младенов; 2008
Граждански процесуален кодекс. Последна актуализация съгласно ДВ; бр. 66; 26.VII.
2013.
Данаджиев, Ст. Болестите по отношение на брака и развода. Периодично списание на
Българското книжовно дружество(БАН). София;1900
Данаджиев, Ст. Принципите на психическата хигиена. София; 1935
Данаджиев. Ст. За афекта („раздразненото състояние) в углавния процес. София; 2 изд.;
1932
Данаджиев, Ст. Невменяемостта в нашия наказателен закон. София; 1922
11. Джорджанова, А., Радойнова, Д., Куков, К. Некоторые аспекты междисциплинарной
экспертно-психиатрической и психологической оценки способности осуществления
родительских прав в Республики Болгарии. Сборник тезисов Российского общества
психиатров (част 2) Всероссийская научно-практическая конференция с
международным участием:„Междисциплинарный подход в понимании и лечении
психиатрических расстройств: миф или реальность?” 14-17 мая 2014 г., Санкт-
Петербург, Россия, под общей редакцией Н.Г. Назнанова. ”. Санкт- Петербург: Изд.
„Альма Астра”; 2014
12.Джорджанова, А. Анализ на съдебнопсихиатричните и съдебнопсихологичните
експертизи в гражданския процес по описа на Окръжен съд – Варна за периода от 2007
до 2012 година. Канд. дис. Варна; 2016

314
13. Дончев, П. Механизъм на обществено-опасните действия и медицинските мерки за
социална защита при шизофрения. Канд. дис. София; 1970
14. Дончев, П. Върху разпространението, произхода, болестните механизми и
превенцията на обществено-опасните действия при психично болни. Дис д-р м.н..
София; 1977
15. Дончев, П. Ръководство по съдебна психиатрия,. Второ допълнително и
преработено издание. София: Д-р. Иван Богоров;2006:107, 112
16. Закон за задълженията и договорите, ДВ., бр. 2. от 05. XII.1950г., попр. ДВ. бр. 2 от
3.I.1950 г. и последно изм. и доп. съгласно ДВ. бр. 17 от 06.III. 2009
17.Закон за здравето, обн., ДВ, бр.70 от 10.VIII.2004г., в сила от 01.I. 2005, последно
обновяване съгласно ДВ, бр.9 от 03.II.2015
18. Закон за лицата и семейството, обн., ДВ, бр.182 от 09.VIII.1949г.( изм. – изв., бр.89
от 1953 и последно изм. бр. 120 от 29.XII.2002г.) . София: Нова звезда; 2010
19.Закон за наследството, обн., ДВ, бр. 22 от 29.I.1949г. и последно изм. и доп., бр. 47
от 23.VI. 2009г. София: Нова звезда; 2012
20. Иванов, Вл. Диференциална диагноза на психичните заболявания. София:
Медицина и физкултура; 199:
21. Каплан Г.И., Сэдок Б. Дж. Завещательная и договорная право- и дееспособность //
Клиническая психиатрия: В 2 т. / Пер. с англ. Москва; 1994
22. Коларова-Пенева, Д. Настойническия институт при психично болните. Канд. дис.
София; 1976
23. Константинов, Д. Правни отношения между родители и деца. София: Наука и
изкуство;1959
24. Конституция на република България. София: Нова звезда; 2010
25. Медицински стандарт „Психиатрия” ДБ, бр. 78; 2004.
26.МКБ-10 (Международна класификация на болестите-Х ревизия), Психични и
поведенчески разстройства, клинични описания и диагностични указания, Център за
сътрудничество със СЗО по проблемите на психичното здраве. София; 1992
27.Миланова, В. Психиатрия. София: Медицина и физкултура; 2013 28.Наказателен
кодекс, последна актуализация съгласно ДВ., бр. 107 от 24.XII.2014
29. Наказателно-процесуален кодекс, последно обновяване съгласно ДВ., бр. 42 от
09.VI.2015
30. Наредба № 23 ДВ, бр. 45 от 31. 05. 2005
31. Наредба № 16 от 13.05. 2005
32. Пенева М., Форма и съдържание на психопатологичните състояния при жени с
насилствени деяния. Дисертация за придобиване на научна степен дмн, София; 1983

315
33. Писева, Д. и съавт. Психиатрия. София: Арсо- Асен Петров; 2005
34. Рачев, Ив. Шизофрения и прекратяване на брака. Социалистическо право. 1963; (1)
35. Рачев, Ив. Относно необходимостта от задължително предбрачно медицинско
освидетелствуване. Бюлетин на НИИНП. (4); 1964
36. Рачев, Ив. Олигофрения и дееспособност. Сп. „Невр., псих., и неврох.”. 1965; (3)
37. Рачев, Ив. Настойничество и попечителство при душевно болните. Сп.” Правна
мисъл”. 1966; (2)
38. Рачев, Ив. Шизофрения и дееспособност. Сп. „Невр., псих., и неврох.”. 1967
39.Рачев, Ив. Общото и различното между дееспособността и вменяемостта. Сп. „
Право”. 1967; (1)
40. Рачев, Ив. По-съществените грешки, които вещите лица психиатри и съдът
допускат по брачни дела. Социалистическо право. 1967;(9)
41. Рачев, Ив. Развитие на брачното законодателство у нас от Освобождението до днес.
Бюлетин на НИИНП. 1968; (4)
42. Рачев, Ив. Недействителност на брака, развод и лишаване на родителски права при
душевно болни. Канд. дис.. Ловеч; 1969
43. Рачев, Ив. Бракоразвод и психични заболявания. Научни трудове, сборник IV.
Ловеч, СНР – клон Ловеч; 1970
44. Рачев, Ив. Шизофрения и бракоразвод. Научни трудове, сборник III. Ловеч, СНР –
клон Ловеч;1971
45. Рачев, Ив. Шизофрения и недействителност на брака. Научни трудове, сборник III.
Ловеч, СНР – клон Ловеч; 1971
46. Рачев, Ив. Епилептична болест и бракоразвод. Научни трудове, сборник сборник
IV. Ловеч, СНР – клон Ловеч; 1972
47. Рачев, Ив. Психопатия и бракоразвод. Психиатрична болница: „Врабче”;1972
48. Рачев, Ив. Дееспособност и психични заболявания. Плевен: Карат; 1993 49. Рачев,
Ив. Нищожност на брака и развод при психично болни. Плевен: ЕА;1994
50.Рачев, Ив., Стоименов, Й. Психични увреждания и промените на съзнанието като”
телесна повреда”. Ловеч: Ловеч-принт; 1994
51.Семеен кодекс, обн., ДВ, бр.47 от 23.06.2009г., и последно изм. и доп., съгласно ДВ.
бр.68 от 2 Август 2013
52. Стоименов, Й., Рачев. И. Основи на съдебно-психиатричната теория и практика.
София: Мед. и физк.;1979
53. Стоименов, Й. и др. Съдебна психиатрия. Учебник за студенти по право. София:
Медицина и физкултура; 1980

316
54. Стоименов, Й., Рачев. И, Дончев, П. Олигофрения. Ръководство по съдебна
психиатрия. София: Медицина и физкултура;1987
55. Стоименов, Й. и др. Съдебна психиатрия. Учебник за студенти по право. София:
Акад. изд. „Марин Дринов” ; 2003
56. Судебная психиатрия / под ред. Б. В. Шостаковича. – М.: Зерцало; 1997
57. Тодоров, Ст. Агресивни и автоагресивни действия на шизофренно болните.
Автореферат на дисертация за придобиване на научна степен кмн. Варна; 1979
58. Харитонова. Н.К. Судебно-психиатрическая экспертиза в гражданском процессе. //
Медицинская и судебная психология. Курс лекций. Москва; 2004
59. Харитонова Н.К. Судебно-психиатрическая экспертиза в гражданском процессе.//
Судебная психиатрия. Глава 7. Москва; 2008
60. Шипковенски, Н. Статия «Недееспособност и запрещение» Сп. «Правна мисъл».
1972; (4)
61. Шипковенски, Н. Основни проблеми на съдебната психиатрия. София: Мед. и
физк.; 1973

АНТИПСИХОТИЦИ

Доц. д-р Коралия Тодорова д.м.

Терапията на психичните разстройства принципно включва три вида въздействия,

различни по своя подход и същност, но същевременно в процес на единство и взаимно
повлияване – соматична терапия (соматотерапия), психотерапия и социотерапия.

317
Естествено, тяхното място в терапевтичния процес не е равнозначно, а зависи преди
всичко от клиничния облик на психичното разстройство и неговото протичане.
Антипсихотиците са медикаменти, които се използват за лечение на психотични
състояния, независимо от нозологичната им принадлежност (шизофрения, мания с
психотични симптоми, депресия с психотични симптоми, екзогенни психотични
разстройства и др.). Все по-рядко срещано е названието невролептици, поради синдрома
на невролепсия, който някои от тези медикаменти индуцират, вкл. и при психично здрави
лица. Този синдром се изразява в понижение на спонтанната двигателна активност,
редуциране на инициативността и афекта, както и в дезинтересираност към
обкръжаващата среда и потискане на комплексното поведение. Макар и понякога
използвани като синоними, понятията невролептик и антипсихотик би трябвало да се
разграничават. Докато първият термин, отразява качеството на някои медикаменти с
антипсихотична активност да предизвикват невролептичен синдром и отговаря повече
на характеристиките на по-старите (класически, типични, първо поколение)
антипсихотични медикаменти, то понятието антипсихотик е по-широко и включва и по-
новите, втора генерация или атипични антипсихотици, предизвикващи в малка степен
или непредизвикващи невролепсия.

Механизъм на действие на антипсихотиците

Всички ефективни антипсихотици (АП) са антагонисти на допаминовите (DA)
рецептори (предимно на D2 рецепторите), което е в основата на тяхното действие и дава
основания за проучвания за вероятни дисфункции на допаминергичната система при
шизофрения. Началото на изследванията в тази област са поставени от A. Carlsson през
шестдесетте години на миналия век, като през 2000г. той получава за труда си Нобелова
награда.
В класическата си форма DA теория свързва шизофренията с хиперактивност на
мезолимбичната допаминергична невротрансмисия в мозъка. Функционалните образни
изследвания in vivo, обаче не подкрепят данните на по-ранните post mortem проучвания,
по отношение увеличение на гъстотата на DA рецептори в мозъка при шизофрения, но
потвърждават данните за наличие на промени в обмяната на DA. С това обогатяването
на теорията продължава, като според хипотезата за DA дисбаланс, кортикалният DA
контрол над субкортикалния при заболяването е намален. Това се проявява с т.н.
позитивни симптоми вследствие на дезинхибиране на мезолимбичната система. В
същото време, намалената допаминергична активност в мезокортикалния път намира
израз в негативни и когнитивни симптоми. Напоследък се натрупаха и данни за вероятно
първично нарушение на функцията на глутаминовата киселина, което има вторични
ефекти върху функциите на гама-аминобутировата киселина (GABA) и DA система в
мозъка. Следователно, дори и ако нарушенията във функциите на DA система при
шизофрения не са първични, то повлияването им е съществена възможност за
въздействие върху голяма част от симптомите. Тези по-нови наблюдения са в основата
на разработването на нови медикаменти за лечение на шизофрения, включващи и
глутаматергичен механизъм на действие. Натрупаха се и данни, че серотонинергичната
дисфункция има отношение към патогенезата на шизофренията, което отчасти обяснява
защо някои антипсихотици от второ поколение имат преимущество пред тези от първо

318
поколение. Известно е, че съотношението между крайния метаболит на 5-HT (5HIAA) и
крайния метаболит на DA (HVA) при шизофренни пациенти корелира с тежестта на
негативните симптоми. Освен това 5-HT упражнява избирателно модулиращо действие
върху допаминергичната невротрансмисия, като я инхибира в базалните ганглии,
мезокортикалната и тубероинфундибуларната система, но не я засяга в мезолимбичната.
(Табл.1)
Важно е да се отбележи, че проучвания с позитронно емисионна томография
(ПЕТ) при пациенти на АП лечение показват, че клиничен отговор се постига при 50%–
70% заемане от АП на D2 рецепторите. При заемане на D2 рецепторите в по-висок
процент не се получава допълнителен клиничен ефект, но започват да превалират
екстрапирамидните странични ефекти (екстрапирамидни синдроми - ЕПС).
Clozapine и другите АП от второ поколение, рядко блокират рецепторите в по-висок
процент, дори и при максимални дозировки, докато това лесно се получава с АП от
първо поколение, особено когато са приложени в средни към високи дозировки, с което
се обяснява и възникването на ЕПС при тяхното използване.

Табл 1Невронални допаминергични системи

Допаминова система Функция
Нигростриатна Контрол над движенията
Мезолимбична Част от лимбичната система. Счита се, че има
отношение към поведението, към удоволствените
преживявания (вкл. при употреба на ПАВ),
налудностите и халюцинациите при психотични
състояния
Мезокортикална Отношение към някои позитивни психотични
симптоми, негативни симптоми и когнитивни
симптоми
Тубероинфундибуларна Контролира секрецията на пролактин

Класификация на антипсихотиците
Антипсихотичните медикаменти, използвани днес, са DA антагонисти и се
класифицират в две основни групи: първа генерация АП (класически, типични,
конвенционални) и втора генерация АП (атипични). На табл.2 е представена
класификацията на АП.
Chlorpromazine е първият въведен в практиката АП през 1952г., като неговото откриване
става случайно, малко по-рано, при синтезиране на антихистаминови средства за
предоперативна подготовка на неврохирургични пациенти. С потвърждаване на неговата
антипсихотична активност при психиатрични пациенти от френските психиатри J. Delay
и
P. Denicker, се поставя началото на съвременната психофармакология.
319
 Chlorpromazine е умерено мощен антагонист на D1 и D2 рецепторите, като
антагонизмът му се разпростира и към други рецептори: серотонинергични,
адренергични, холинергични, хистаминергични, което обуславя и разнообразни
странични действия. Това, извън антипсихотичното им действие, се отнася и за голяма
част от останалите представители на типичните АП.
Табл.2. Класификация на антипсихотиците
Лекарствена група Примери (в азбучен ред)
Първа генерация АП
Фенотиазини (Phenothiazines ) Chlorpromazine, fluphenazine
Тиоксантени (Thioxanthines) Chlorprothixen, flupenthixol, zuclopenthixol
Бутерофенони Haloperidol, droperidol
(Butyrophenones)
Втора генерация АП Amisulpride, aripiprazole, lurasidone, olanzapine,
paliperidone, quetiapine, risperidone, sertindole,
zotepine, ziprasidone
Clozapine В някои класификации медикаментът е поставен
отделно, извън групата на втората генерация АП.
Clozapine е прототип за създаването на много от
представителите на второто поколение АП. Този
АП е по-ефективен от другите при лечение на
медикаментозно резистентна шизофрения.
Clozapine предизвиква умерено по степен
блокиране на допаминовите рецептори и има
широк спектър на други фармакологични ефекти,
като ключовият фармакологичен механизъм на
неговото уникално терапевтично действие е все още
ненапълно изяснен.

Сред най-проблематичните странични действия на типичните АП са ЕПС, породени от

DA рецепторен антагонизъм в нигро-стриатната система: медикаментозно индуциран
псевдо-паркинсонизъм, остра дистония, късни дискинезии и акатизия (Табл.3).
Синтезирането на медикаменти, купиращи тези странични ефекти е трудно, тъй като
антипсихотичният ефект е също основно свързан с DA рецепторен антагонизъм
Както вече споменахме, АП от второ поколение имат много по-малка склонност да
предизвикват ЕПС. Тези медикаменти се различават от АП от първо поколение по две
основни свойства: по-хлабава връзка и бързо отдисоцииране от DA рецептори и
серотонин-допаминов антагонизъм (СДА).
Повечето атипични АП имат по-висок афинитет към 5- HT2 рецепторите, отколкото към
D2 рецепторите. Блокадата на 5-HT2 рецепторите не води самостоятелно до
антипсихотичен ефект, но намалява ЕПС и невроендокринните ефекти на D 2
антагонистите и подобрява когнитивните симптоми. Това се дължи на дезинхибицията
на DA освобождаване, което е под тоничен серотонинергичен контрол в префронталния
кортекс, стриатума и в тубероинфундибуларната система, но не и в мезолимбичния път.
Различните АП от второ поколение се различават по химична структура и

320
антагонистични свойства спрямо други невротрансмитерни рецептори, като по-този
начин често имат специфичен профил на странични действия.

Табл.3 Екстрапирамидни странични ефекти и тяхното повлияване

ЕПС могат да възникнат вследствие на АП лечение и са свързани в различна степен с DA
рецепторен антагонизъм на медикаментите в нигро-стриатната система (неизцяло доказано
за късните дискинезии).
Симптом и време на Характерни прояви Лечение
поява
Остра дистония Мускулни спазми, продължаващи Антихолинергични
Появявя се в рамките от минути до часове, често медикаменти (най-често i.m.
на няколко дни болезнени и функционално или i.v.) и последващо
(По-честа при млади дезактивиращи внимателно проследяване
мъже) Спастичен тортиколис на състоянието
Лицево гримасиране, често с
тризмус
Окулогирични кризи
Опистотонус
Псевдо- Повишен мускулен тонус Антихолинергични
паркинсонизъм Тремор, като при Болест на медикаменти
Може да се появи след Паркинсон
няколкоседмично Акинезия
лечение
Акатизия Вътрешно чувство на непоседливост Антихолинергични
Може да се появи в и превъзбуда медикаменти
рамките на дни до (непрестанно потропване с крака, Бета-блокери
седмици невъзможност да се седи на едно Диазепам
място, придружено с тревожност,
раздразнителност)
Късни дискинезии Хорео-атетозни движения Намаляване на дозата на
(тардивни Най-чести са в оро-лингвално- АП, или смяна на АП
дискинезии) фациалната област Антихолинергичните
Може да се появят медикаменти често ги
след месеци или влошават
години

Около 30% от пациентите с шизофрения показват слаб терапевтичен отговор или имат
сериозни странични действия при лечение с АП. Около половината от тях се повлияват
добре при приложение на clozapine. Поради риск от неутропения (5%–10%) и
агранулоцитоза (1%), този АП се използва при резистентни на лечение с други АП
пациенти. При приложението му е задължително мониторирането на белия кръвен ред,
първоначално ежеседмично и впоследствие, при продължително лечение, ежемесечно.

Клинично приложение на АП

321
Мета-анализи, сравняващи ефикасността на АП от първо и второ поколение, не отчитат
съществена разлика по отношение повлияването на позитивните симптоми при
шизофрения. Следователно, решението за избор на лечение при остър психотичен
епизод зависи изцяло от профила на страничните действия на наличните медикаменти и
коморбидните състояния. От оралните форми по-често се използват АП от второ
поколение, чийто профил на странични действия позволява бързо титриране до
терапевтично ефективни дози. Добрият клиничен ефект обикновено се отчита още в
рамките на първата седмица, а липса на терапевтичен ефект след двуседмично лечение
при оптимална дозиравка е показател за слаба ефективност на избрания АП. Липса на
добър ефект след 4 седмично лечение изисква смяна на АП. Около 50%–60% от
пациентите показват добър терапевтичен отговор след приложение на първи или втори
АП. Лошият терапевтичен отговор след 3-4 месечно лечение, при приложение на поне
два АП (терапевтично-резистентни пациенти) е индикация за приложение на clozapine.
Комбинирането на два АП рядко е ефективно и трябва да се прилага по изключение.
За овладяване на остро психомоторно неспокойствие, при риск от агресивни и/или
автоагресивни действия се прилагат парентерални (интрамускулни) форми на АП, като
най-често употребявани са haloperidol, zuclopenthixol, chlorpromazine. За потенциране на
действието и избягване на риска от ЕПС, обичайно тези парентерални форми се
комбинират с diazepam.
Дългосрочното АП лечение при пациенти с шизофрения значително намалява риска от
релапс. Например, при клинични проучвания, приложението на плацебо води до релапс
при 60%–80% от пациентите в рамките на една година, в сравнение с 20%–40% от
пациентите на АП лечение. Данните за дългосрочните резултати от лечение с АП
варират. Счита се, че средно след 5г. лечение при около 25%–30% от пациентите липсват
данни за релапс. От друга страна, проучвания показват, че за такъв период от време, до
50% от пациентите на АП лечение не се придържат изцяло към терапевтичната схема.
При проблеми с придържане към лечението би трябвало да се обсъди прилагане на
дългодействащи инжекционни форми на АП, които се апликират в интервал на 2 до 12
седмици, в зависимост от избрания медикамент и клиничния случай.

Фармакокинетика
АП се резорбират основно през гастро-интестиналния тракт, като достигат пикови
серумни концентрации в рамките на 2-4ч. Елиминират се предимно в неактивен вид
чрез урината и фецеса.
АП се метаболизират в черния дроб, главно от ензими на цитохром Р450, като някои от
тях имат и активни метаболити. Активните метаболити не допринасят съществено за
терапевтичното действие на АП, като изключение правят тези на chlorpromazine и
risperidone.
Плазменият полуживот на АП обичайно е дълъг (20-30ч.). Ефектите могат да се удължат
допълнително при наличие на активни метаболити. По-кратък е плазменият полуживот
на quetiapine и ziprasidone (5-10ч.), което позволява сравнително бързо достигане на
плато-концентрация. Ziprasidone трябва да се приема с храна за оптимална резорбция.

322
Мониторирането на серумните концентрации на АП не е рутинно в клиничната
практика, тъй като не е установена тясна връзка между серумните концентрации и
наличието на клиничен отговор.

Странични действия и токсичност

Най-често срещаните странични действия, с които се свързват АП са представени
накратко на табл.4.
ЕПС, които са сред най-проблематичните странични действия, особено за АП от първо
поколение, чийто механизъм е DA рецепторен антагонизъм в нигро-стриатната система
и тяхното повлияване, са представени на табл. 3. Както вече посочихме, счита се, че ЕПС
са една от най-честите причини за непридържане към АП лечение. Особено болезнени
и свързани с чувство на силен страх и безпокойство са острите дистонии, които по
правило изискват спешно лечение. Появяват се обичайно в първите дни от започване на
АП лечение, по-често при пациенти, които за първи път се лекуват с АП.

Табл. 4 Странични действия на антипсихотичните медикаменти

Странично действие Медикаменти, най-често предизвикващи
страничното действие
Псевдо- паркинсонизъм, дистония, АП от първо поколение, особено haloperidol
късни дискинезии
Акатизия АП от първо поколение, особено haloperidol
Aripiprazole, lurazidone, clozapine
Седация АП от първо поколение
Clozapine, olanzapine, quetiapine, zotepine
Антихолинергични ефекти (сухота в АП от първо поколение
устата, замъглено зрение, запек,
задръжка на урината)
Значително наддаване на тегло Chlorpromazine, thioridazine
Clozapine, olanzapine, zotepine
Леко наддаване на тегло, а в някои Aripiprazole, haloperidole, lurazidone,
случаи загуба на тегло ziprasidone
Постурална хипотония Chlorpromazine
Clozapine, quetiapine
Удължаване на QTc интервала на ЕКГ Всички АП могат да предизвикат
(потенциален риск от аритмия и удължаване, но за повечето < 10 ms
внезапна сърдечна смърт) АП,предизвикващи удължаване >15 ms:
thioridazine, sertindole, ziprasidone
Увеличаване на серумния пролактин, В различна степен, всички АП, освен
галакторея и смущения в olanzapine и сlozapine, най-изразено с
менструалния цикъл sulpiride
Сексуални дисфункции Могат да бъдат предизвикани от повечето
АП, най-рядко с olanzapine и quetiapine

323
 Холестатична жълтеница, кожна Фенотиазини, основно chlorpromazine
пигментация, обриви,
фотосензитивност

Малигнен невролептичен синдром – това е рядко (0.5%-1%), но потенциално фатално

усложнение при АП лечение. Между 5%-20% от пациентите, приемащи орални АП и до
30% от тези на инжекционни форми, които разгърнат синдрома в пълния му вид, ако не
бъдат лекувани адекватно, завършват летално. Характерни симптоми са: мускулна
ригидност, нарушено съзнание, хипертермия, вегетативна лабилност, повишени
стойности на серумната креатинфосфокиназа. Състоянието се развива бързо в рамките
на 24-72ч. и ако не се лекува, продължава 10-14 дни. Причина за летален изход е
обичайно бъбречна недостатъчност, вследствие на рабдомиолиза. Малигненият
невролептичен синдром е спешно състояние. Лечението изисква: спиране на АП,
приложение на миорелаксанти (dantrolene), приложение на DA рецепторен агонист
(bromocriptine), интензивни медицински грижи. Може да се приложи и ЕКТ, която
активира DA система. При необходимост от започване на АП лечение след
възстановяване от състоянието, е препоръчително това да стане след минимален
двуседмичен интервал, като се избере структурно различен АП, който да се въведе много
внимателно. Счита се, че малигненият невролептичен синдром е резултат от ексцесивна,
бързо развиваща се блокада на постсинаптичните DA рецептори, т.е. остра форма на
екстрапирамиден синдром.
Метаболитните нарушения, включително развитие на диабет и метаболитен синдром
(абдоминално затлъстяване, дислипидемия, повишено АН, инсулинова резистентност
или намален глюкозен толеранс, склонност към тромботични и възпалителни състояния)
представляват сериозен проблем с АП от второ поколение, особено сlozapine и
olanzapine. Най-слаби (сравними с плацебо) са за haloperidol, lurasidone и ziprasidone.
При предписване на АП, особено от второ поколение, би трябвало да се следи за развитие
на диабет и да се води превантивна борба с възможните рискови фактори за
възникването му (важно е проследяването на телесното тегло и BMI). При необходимост
трябва да се направи преоценка на терапевтичната схема.
Сърдечносъдови нарушения: повишеният риск от внезапна сърдечна смърт е сходен за
АП от двете поколения, като той е дозо-зависим за медикаментите от двете групи.
Рискът от удължаване на QTc интервала на ЕКГ, предизвикване на аритмии и внезапна
сърдечна смърт, е различен за различните АП: предизвикващи удължаване >15 ms са
thioridazine, sertindole, ziprasidone, като прилагането им трябва да е съпроводено с
контролиране на ЕКГ и сърдечно-съдовия статус.
Трябва да се имат предвид натрупаните данни, че при пациентите с шизофрения рискът
от наличие на соматична коморбидност е по-голям. Средната продължителност на
живота при тези пациенти е по-малка, като главна причина за повишената смъртност са
сърдечно-съдовите заболявания. Рискови фактори за развитието им са високият процент
на пушачите сред тези пациенти и по-високият процент на метаболитни нарушения.
Затова, от особено значение е редовното контролиране на соматичния статус при
пациентите, приемащи АП.

324
Лекарствени взаимодействия
Фармакокинетични – антиацидните медикаменти намаляват абсорбцията на АП, а
медикаментите, които са ензимни индуктори, намаляват серумните им нива. Ензимните
инхибитори – циметидин и пропранолол увеличават серумните нива на АП. Някои ТСА
и SSRI (особено fluoxetine), приложени вкомбинация с АП, повишават серумните им
нива.
Omeprazole може да редуцира серумните нива на clozapine.
Фармакодинамични – фенотиазините потенцират подтискащото действие на много
лекарства в ЦНС, включително опиати и алкохол. Потенцират и ефектите на веществата,
използвани при обща анестезия. Всички АП антагонизират ефектите на L-dopa при
Болест на Паркинсон, което прави трудно лечението на психотични състояния при това
заболяване.
Много АП са алфа адренорецепторни антагонисти и могат да потенцират ефектите на
някои антихипертензивни медикаменти, вкл. АСЕ инхибитори.
Комбинирано прилагане на АП с медикаменти, които могат да удължат QTc интервала
на ЕКГ трябва да се избягва.

ЛИТЕРАТУРА

Желязкова-Савова М. (2017) Антипсихотични лекарства (Невролептици и антиманийни

средства). Във Фармакология и токсикология.
П/р на Н. Бояджиева и К. Якимова. София, МИ „АРСО“.

Anderson IM, McAllister-Williams RH (2015). Fundamentals of Clinical

Psychopharmacology, 4th edition. London: Taylor & Francis/CRC Press.

Dogra N, Lunn B, Cooper S (2017) Psychiatry by Ten Teachers, 2 nd edition. London: Taylor
& Francis/CRC Press.

King DJ (2004). College Seminars in Clinical Psychopharmacology, 2nd edition. London:

Gaskell.

Stahl S (2013). Antipsychotics and Mood Stabilizers: Stahl’s Essential Psychopharmacology,

4th edition. Cambridge University Press.

325
 АНТИДЕПРЕСАНТИ

Доц. д-р Коралия Тодорова д.м.

В групата на антидепресантите (АД) се включват различни по химичен състав препарати,

притежаващи специфични антидепресивни действия. Антидепресантите се използват за
лечение основно на пациенти със средно тежки и тежки депресивни разстройства, някои
форми на тревожни разстройства, обсесивно-компулсивни разстройства, хранителни

326
разстройства и др. След откриването на първия АД от R. Kuhn през 1957 г. до сега, е
постигнат значителен напредък в разбирането ни за механизмите на действие на тези
лекарства. В резултат на това са синтезирани АД със значителен терапевтичен ефект и
сведени до минимум странични ефекти, което ги прави лесно поносими от пациентите и
значително по-безопасни при евентуално приемане на свръхдоза.
Таблица 1 представя основните групи АД, използвани към настоящия момент, като по-
натък в изложението ще използваме международно приетите съкращения на групите
антидепресанти.
Таблица 1. Класификация на антидепресантите
Група Основни фармакологични ефекти Представили
Инхибиция на обратното захващане
1.Трициклични на 5HT и /или на NA в синапсите
антидепресанти Повечето представители имат слаб
Amitriptyline
(Неселективни инхибитори на ефект върху обратното захващане на
Clomipramine
моноаминния захват) DA
Tricyclic antidepressants (ТСА) Холинергичен рецепторен
антагонизъм
2. Селективни инхибитори на
серотониновото обратно
захващане
(Селективни инхибитори на
Относително селективна блокада на Fluoxetine
обратното захващане на
обратното захващане на 5-HT в Paroxetine
серотонина
синапсите Sertraline
Селективни серотонин
Повечето имат неголямо въздействие Fluvoxamine
реъптейк инхибитори
върху други невротрансмитерни Citalopram
Селективни инхибитори на
системи Escitalopram
серотониновия транспорт -
СИСТ)
Selective serotonin reuptake
inhibitors (SSRI)
3. Инхибитори на
норадреналиновото обратно
захващане
Инхибиция на обратното захващане
(Норадреналин реъптейк Reboxetine
на NA в синапсите
инхибитори)
Noradrenalin reuptake inhibitors
(NARI)
4. Инхибитори на
серотониновото и
норадреналиновото обратно
Venlafaxine
захващане Инхибиция на обратното захващане
Duloxetine
(Серотонин, норадреналин на 5-HT и NA в синапсите
Milnacipran
реъптейк инхибитори)
Serotonin and noradrenalin
reuptake inhibitors (SNRI)
Притежават известна инхибиция по Trazodone
5. Атипични антидепресанти
отношение на моноаминния захват, Mirtazapine
(Рецепторни антагонисти)
но основно действат чрез антагонизъм Bupropion
327
 в 5-HT2, α1-NA, α2-NA рецептори, Tianeptine
водещо до увеличено количество Agomelatine
амини в синапсите
6. Селективни инхибитори на
МАО-А
Обратима инхибиция на МАО-А Moclobemide
Reversible inhibitors of MAO-A
(RIMA)
5-HT – 5-Hydroxytryptamine; NA – Noradrenaline; DA – Dopamine; MAO-A –
Monoamine oxidase-A
Няма достатъчно сигурни данни, които да потвърждават, че за мнозинството пациенти,
особено при първоначално лечение на първи депресивен епизод, един антидепресант би
бил по-ефективен от друг. Ще изложим настоящите препоръки за започване и
провеждане на антидепресивно лечение при депресивно разстройство и конкретно за
начално фармакологично лечение (остро лечение) на средно-тежък до тежък депресивен
епизод:
При започване на антидепресивно лечение, медикамент на първи избор е АД от групата
на SSRI, който обичайно още в началото на лечението може да бъд въведен в
терапевтична доза. Препоръчително е клиничните прегледи да се провеждат на 1-2
седмици, като добър клиничен отговор може да се очаква при около 50%–60% от
пациентите.
При наличие на психотични симптоми би трябвало да се прибави антипсихотик, напр.
quetiapine.
Ако след 4-6 седмици от започване на лечението няма или има слаб терапевтичен
отговор, би трябвало да се обсъди промяна в дозировката или смяна на АД с друг
представител от SSRI или друг АД от новото поколение: SNRI, NARI или атипичен АД.
Счита се, че около 20% от пациентите с недобър терапевтичен отговор след 4 седмици,
биха получили добър терапевтичен отговор до 12 седмица, без смяна на АД.
Ако депресията е по-тежка, АД на първи избор могат да бъдат: venlafaxine, escitalopram,
sertraline, mirtazapine или АД от групата на ТСА. Алгоритмите се различават според това,
дали тези АД са медикаменти на първи или втори избор за тежко депресивно болни
пациенти.
Ако след 4 седмица терапевтичният отговор е недостатъчен, може да се предприеме
повишаване на дозата на АД над обичайната, но само при наличие на минимални
странични ефекти (ефективността на тази стратегия обичайно е ограничена).
Ако липсва терапевтичен отговор след приложение на два АД и ако това вече не е
направено, се обсъжда приложение на АД от ТСА.
Различни тратегии, в зависимост от клиничните симптоми и тяхната изява, се обсъждат
за пациентите, които не са получили терапевтичен отговор след приложение на три АД,
като например:
Прибавяне към АД на Литий
Комбинации SSRI / TCA или SSRI / NARI

328
Електроконвулсивна терапия (ЕКТ)
Приложение на RIMA, особено при наличие на неповлияваща се тревожност
Трябва да се има предвид, че изборът на медикаментите за лечение на депресивно
разстройство, освен от клиничната симптоматика, зависи и от съществуващия риск от
автоагресивни действия (най-вече самоубийство), а не на последно място и от
предпочитанията на пациентите, особено що се касае до страничините действия на
медикаментите. Медикаментите с относително по-висока кардиотоксичност, като TCA и
MAOI, би трябвало да се избягват при пациенти с висок риск за самоубийство, поради
възможността за приемане на свръхдоза.
Въпреки, че около 50%–60% от пациентите показват добър терапевтичен отговор при
лечение с АД, данните от клиничната практика сочат, че в края на острото лечение на
средно тежък до тежък депресивен епизод, пълноценна ремисия постигат около 35%–
50% от пациентите (при приложение на плацебо - 25%). За пациентите, постигнали
частична ремисия е уместно да се обмисли прибавяне към АД на атипичен антипсихотик
или Литий. След приключване на фазата на острото лечение на първи депресивен епизод
е необходимо профилактично продължаване на приема на медикаментите поне още 6, а
в по-добрия случай до 12 месеца, което намалява риска от възвръщане на
симптоматиката или риска за рекурентност на депресивния епизод и повишава шанса за
постигане на пълна ремисия. Обичайно профилактичната доза, с която се продължава
АД е дозата, с която е постигнат терапевтичен отговор. При рекурентност на епизодите
е необходима продължаваща в годините профилактика.
Представената класификация на АД е предимно според основното им фармакологично
действие (Табл. 1). Изключение правят TCA, които имат сходна химична структура и
фармакологични ефекти.
Селективните инхибитори на серотониновото обратно захващане (SSRI) са най-широко
предписваните понастоящем АД. Тяхното синтезиране през 80-те и 90-те години на
миналия век представлява една от важните стъпки в разработването на антидепресивни
медикаменти с по-тясно специфични фармакологични ефекти и по-слабо изразени
странични действия. Преди тяхната поява, антидипресивното лечение основно се
базираше на TCA, които притежават широкоспектърни фармакологични ефекти, а оттам
и по многобройни странични ефекти. Tези АД са все още в употреба при пациенти с по-
резистентни на лечение депресивни разстройства. Друга група медикаменти от т.н. първо
поколение АД са MAOI. Те също притежават някои проблематични странични действия,
въпреки че понастоящем в употреба са основно по-нови и безопасни представители от
тази група. За да разберем причините за широкото разпространение на SSRI ще
разгледаме и групите на някои от предшестващите ги АД.

ТРИЦИКЛИЧНИ АНТИДЕПРЕСАНТИ (ТСА)

Наименованието на групата на TCA идва от сходството в химичната им структура, а
именно трицикличният пръстен, който притежават. Основните им фармакологични
ефекти са свързани с инхибирането на обратното захващане на 5-HT и NA в
пресинапсите, като това увеличава действието на тези моноаминни невротрансмитери

329
върху постсинаптичните рецептори. Всички TCA инхибират обратното захващане както
на 5-HT, така и на NA, но отделните медикаменти се различават по силата на
инхибицията спрямо двата невротрансмитера. Например clomipramine е около 1000 пъти
по-мощен в инхибирането на обратното захващане на 5-HT, отколкото на NA. Повечето
от тези медикаменти до известна степен инхибират и обратния захват на DA и са мощни
антагонисти на мускариновите холинергични рецептори, H1 хистаминовия рецептор и α1-
адренорецепторите. Инхибицията на обратното захващане на амините се осъществява
веднага при започване на лечение с ТСА, но експериментални проучвания показват
наличие и на други фармакологични ефекти при по-продължителното им прилагане.
Настъпва т.н. „down-regulation” (намаляване на гъстотата на рецепторите и отговорите
към агонисти) на постсинаптичните 5-HT2A рецептори, пресинаптичните 5-HT1A и 5-
HT1A авторецепторите, пресинаптичните
α2-адренорецептори и β1-адренорецепторите.
Това означава, че увеличаването на синаптичната концентрация на невротрансмитерите
води до адаптивен отговор на неврона. Предвид сложните взаимодействия в централната
нервна система (ЦНС) между 5-HT и NA невротрансмитерни системи се счита, че в
резултат на гореописаните ефекти се получава цялостно подобряване на 5-HT функция
(която е понижена при депресия) и стабилизиране на NA функция (която вероятно е
дисбалансирана при депресия). Първоначално се считаше, че преди настъпване на
адаптивните промени в невроните (около 10-20 дни) не се получава и терапевтичен
ефект, но данните показват, че до края на първата седмица от приложението на
медикаментите, при пациентите които получават терапевтичен отговор, се отчита
сериозна редукция на симптомите (около 35%).

Фармакокинетика и дозиране
Трицикличните антидепресанти са мастно разтворими, добре се резорбират в тънките
черва и се разпределят в тялото. Пиковата плазмена концентрация се постига 2-6 часа
след орален прием, а плазменият полуживот е между 8-36 часа, което позволява
еднократно дневно дозиране. Повечето представители имат активни метаболити, с
относително дълъг полуживот. Свързват се добре с плазмените протеини (75%–95%) и
интензивно се метаболизират в черния дроб. Данните не сочат ясна връзка между
плазмената концентрация при приложение на ТСА и клиничния отговор, поради което
не се препоръчва мониториране на плазмените нива.
Обичайно ТСА се предписват еднократно вечер преди лягане, поради седативния им
ефект и дълъг полуживот. Дозата се покачва постепенно, до получаване на толеранс към
страничните действия на медикаментите. При титриране до по-високи дози е удачно
двукратно дневно дозиране.

Странични явления и токсичност

Блокадата на мускариновите холинергични рецептори е причина за някои от най-
неприятните странични действия на ТСА, т. н. антихолинергични ефекти: сухота в
устата, замъглено виждане, запек и (особено при по-възрастни мъже) затруднено

330
уриниране, до ретенция на урината. Размерите на зениците и рискът от остра
закритоъгълна глаукома е в зависимост от съотношението между антихолинергичните
(мидриаза) и симпатомиметичните (миоза) ефекти, което е различно за различните
медикаменти. Симпатомиметичните ефекти (дължащи се на инхибицията на Na обратно
захващане) и антимускариновите ефекти могат да са причина за поява на синусова
тахикардия.
Трицикличните антидепресанти имат директни ефекти върху сърдечния мускул, като
могат да причинят проводни нарушения и да намалят контрактилната му способност.
Именно това, както и директните им антихолинергични ефекти ги правят особено опасни
при прием на свръхдоза.
Препоръчително е да се избягват при пациенти със сърдечни заболявания, като
контраиндикация за приложението им е скорошен миокарден инфаркт.
Странични действия при лечение с ТСА могат да бъдат смущения в либидото и
сексуалните функции и при двата пола. Покачването на нивото на пролактина не е често
странично явление, обичайно протича асимптомно и не е свързано със сексуални
дисфункции. Трицикличните антидепресанти снижават гърчовия праг и биха могли да
причинят епилептични пристъпи. Употребата им при пациенти с Биполярно афективно
разстройство (БАР) може да предизвика манийно състояние, което отчасти е свързано с
инхибицията на обратния захват на DA. Не съществуват конкретни данни за тератогенен
ефект на ТСА, но както повечето медикаменти, би трябвало да се избягват през периода
на бременността. Необходимо е внимателно приложение при възрастни пациенти, които
като възрастова група са по-чувствителни към страничните явления на приеманите
медикаменти, имат понижен метаболизъм и екскреция и повече коморбидни
заболявания.

Лекарствени взаимодействия
Трицикличните антидепресанти потенцират действието на директно действащите
симпатомиметици (адреналин и норадреналин), по отношение на повишаване на
кръвното налягяне, което трябва да се има предвид, особено поради ползването на
последните при анестезии в денталната практика. Те също инхибират
антихипертензивните ефекти на някои антихипертензивни средства като guanethidine,
alphamethyl-DOPA и clonidine.
Възможни са взаимодействия и с някои антиаритмични средства. При прием съчетан с
алкохол, ТСА потенцират седативното му действие, и засилват въздействието му върху
психомоторните функции. Антиконвулсантите и никотинът, поради индукция на
чернодробните ензими, могат да намалят плазмените нива на ТСА. Обратно,
инхибиторите на чернодробните ензими като: сimetidine, бета-блокери и калциевите
антагонисти, могат да увеличат плазмените нива на ТСА. Конкуренцията за действие
чрез сходни метаболитни пътища между някои антипсихотични медикаменти и ТСА,
може да доведе до намалени плазмени концентрации и на двете групи медикаменти.
Евентуално едновременното прилагане на ТСА и MAOI води до увеличаване на
страничните действия, особено антимускариновите ефекти, до степен на опасни

331
токсични явления, вкл. и т.н. серотонинов синдром, поради което тази комбинация е
непрепоръчителна.

СЕЛЕКТИВНИ ИНХИБИТОРИ НА СЕРОТОНИНОВОТО ОБРАТНО ЗАХВАЩАНЕ

(SSRI)
Селективните инхибитори на серотониновото обратно захващане са средства на първи
избор при лечение на депресивни разстройства, главно поради тяхната безопасност при
предозиране и относителната липса на странични ефекти, в сравнение с ТСА.
Представителите от тази група антидепресанти са инхибитори на обратното захващане
на 5-HT, с незначително повлияване на обратното захващане на NA. Те се абсорбират
бързо, метаболизират се чрез черния дроб и се елиминират в диапазон на 15-40ч. Някои
имат активни метаболити (fluoxetine, sertraline), но единствено този на fluoxetine има
отношение към последващия терапевтичния ефект. Дозират се еднократно дневно,
обичайно сутрин и лечението може да започне в терапевтични дози, поради
относителната липса на сериозни странични явления.

Странични явления
Активацията на постсинаптичните 5-HT3 рецептори от SSRI може да предизвика гастро-
интестинални явления: гадене, понякога съчетано с повръщане, диария, запек. Тези
странични явления отзвучават обичайно в рамките на 7-10 дни, поради което е важно
предварителното им обсъждане с пациентите. Срещани странични явления са
сексуалните проблеми, основно забавена еякулация и аноргазмия, също и намаляване на
либидото. Трябва да отбележим, че честотата на сексуалните смущения е трудно да бъде
уточнена, от една страна поради ниската степен на спонтанното им споделяне от
пациентите, а от друга - наличието им като съществен симптом на депресивното
разстройство.
Антимускариновите ефекти на SSRI са редки. Селективните инхибитори на
серотониновото обратно захващане увеличават склонността към гастроинтестинално
кървене, особено при възрастни пациенти, най-вероятно поради изчерпване на 5-HT в
тромбоцитите. Необходимо е внимателно прилагане на SSRI при пациенти, получаващи
warfarin, aspirin или нестероидни противовъзпалителни средства.
При 5%–10% от пациентите, при започване на лечение с SSRI, може да се появи синдром
на безпокойство или тревожност, който е близък като прояви до акатизията, индуцирана
от приложение на антипсихотични медикаменти. В случаите, когато синдромът на
безпокойство или тревожност е придружен с интензивни суицидни мисли, лечението с
SSRI трябва да бъде спряно. Някои проучвания сочат, че при пациенти, особено в
юношеска възраст, началото на лечението с SSRI е съпроводено с повишена суицидна
идеация per se, което изисква внимателно клинично наблюдение в началния етап на
приложение на SSRI, особено в тази възрастова група. Единственият АД, лицензиран за
употреба в подрастваща възраст е fluoxetine. Трябва да отбележим, че около
горепосочените факти съществува сериозна полемика, като някои анализи от клинични
проучвания посочват увеличение на суицидните мисли, но епидемиологичните

332
проучвания не свързват този факт със суицидно поведение. Въпреки този спорен факт,
медикаментите от групата на SSRI са широко употребявани, като предписването им
трябва да се съпровожда с внимателно клинично наблюдение.
Понастоящем е широко прието становището, че АД, сравнени с плацебо леко повишават
риска от суицидни мисли или поведение при подрастващите и младите до 25 год.
възраст, но имат протективен ефект при по-възрасните, като протективният ефект
нараства с възрастта.
Седацията при приложение на SSRI е рядка, дори някои пациенти считат, че те пречат на
заспиването, затова обичайно медикаментите се предписват в сутрешен прием. Понякога
SSRI повлияват неблагоприятно психомоторните функции, но това не е често странично
явление, особено в сравнение с TCA.
Рядко странично явление са епилептични пристъпи. При възрастни пациенти може да се
наблюдава намаление на плазмения натрий и при необходимост той трябва да се
мониторира.
Съвременни данни показаха, че citalopram и escitalopram могат да имат дозо-зависим
ефект върху QTc интервала на ЕКГ. Това наложи намаляване на максималните дневни
дози на тези АД, като те не би трябвало да се предписват на пациенти с удължен QT
интервал или в комбинации с други медикаменти, които биха имали такова действие.
Извън това ефектите на SSRI върху сърдечно-съдовата система са редки.

Лекарствени взаимодействия
Прилагането на SSRI с други медикаменти, които подобряват 5-HT функция може да
доведе до серотонинов синдром. Серотониновият синдром представлява остро
невропсихиатрично състояние, което се причинява от повишен 5-HT в ЦНС. Дължи се
на успоредно прилагане на поне два медикамента с просеротонинергично стволово
действие (може да настъпи при паралелно приложение на SSRI с АД от групата на MAOI,
TCA, литий и l-tryptophan и др.). Симптомите са: неспокойствие, гадене, диария,
последвани от хипертермия, мускулна ригидност, тремор, вегетативна дисфункция и
промени в когницията. При неблагоприятно протичане серотониновият синдром може
да завърши със смърт. Лечението е прекратяване на медикацията, успоредно с
поддържащи грижи.
Някои SSRI, по-специално fluoxetine и paroxetine могат да инхибират чернодробните
ензими и така да повлияят метаболизма на опиатите, антипсихотичните медикаменти,
TCA, бета-блокерите и някои антиаритмични медикаменти.

Синдром на отнемане
Рязкото спиране на АД от групата на SSRI може да причини неприятни симптоми, които
конституират т.н. синдром на отнемане.Той може да се изрази в неврологични симптоми
като: замаяност, световъртеж, главоболие, парестезии; общи соматични и гастро-
интестинални симптоми: гадене, липса на апетит, повръщане, потене, диария;
невропсихиатрични симптоми: умора, тревожност, нарушена концентрация,

333
раздразнителност, афективна лабилност, сензорни разстройства; промени в съня:
безсъние или ярки сънища.
Оплакванията преминават обичайно за 7–14 дни. Най-вероятна причина за тях е рязката
промяна в 5-HT функция, последваща спирането на АД. Честотата и тежестта на тези
симптоми варират значително за различните АД от групата на SSRI, като са най-изявени
при спиране на paroxetine (около 60% от пациентите), като за останалите представители
от групата се срещат при по-малко от 30% от пациентите. Разликата за paroxetine се
дължи на краткия му полуживот, а оттам и бързата елиминация. Подобни симптоми на
отнемане могат да се срещнат и при други групи АД, но са относително редки и леки
като интензивност, особено при медикаменти с по-дълъг полуживот. Фактът, че тези
симптоми могат да се появят е в полза на постепенното намаляване и спиране на АД,
като оптималният период е 2-4 седмици.

ИНХИБИТОРИ НА МОНОАМИНООКСИДАЗАТА (MAOI)

Ензимът МАО съществува в две форми: MAO-A (в чревната мукоза и интраневронално
в мозъка) и MAO-B (в тромбоцитите и екстраневронално в мозъка). Метаболизирането
на 5-HT е предимно от MAO-A, а на NA, DA и tyramine от двете форми на ензима.
Първите синтезирани АД от групата на MAOI (phenelzine, tranylcypromine и
isocarboxazid) инхибират както MAO-A, така и MAO-B, като тяхното действие се
основава на увеличаване на наличността на 5-HT и NA в синапсите - с по-дългосрочни
адаптивни ефекти в невроните, както и при TCА. Тези MAOI са „необратими“, тъй като
перманентно инактивират MAO. Така възстановяването на активността на ензима след
спиране на АД става бавно, чрез синтезиране на нови ензимни молекули. Необратимите
инхибитори на МАО се абсорбират бързо и достигат пикова плазмена концентрация в
рамките на 2 часа след еднократен прием. Въпреки краткият период за елиминация,
необратимостта на ефектите им върху МАО прави този факт без особено значение, още
повече, че пациентите които са бавни ацетилатори (около 50% от представителите на
Кавказката раса) лесно могат да достигнат до токсични плазмени концентрации.
Именно тези странични действия наложиха синтезирането на селективни инхибитори,
както и на обратими инхибитори на двете форми на МАО. Целта е разработване на
медикаменти, които взаимодействат по-малко с tyramine (т.н. „ефект на сиренето“),
които могат да бъдат спрени или заменени с друг медикамент бързо и безопасно.
Понастоящем, единствен медикамент в употреба от тази група е moclobemide, обратим
инхибитор на MAO-A (RIMA).

Взаимодействие с tyramine (т.н. „ефект на сиренето“)

Клиничният ефект на взаимодействието с tyramine е хипертензивна криза: зачервяване,
пулсиращо главоболие, повишаване на АН, тахикардия. Състоянието е опасно и може да
доведе до мозъчно-съдови инциденти. Лечението е прилагане на alpha1-aдреноцепторен
антагонист (phentolamine или chlorpromazine), включително интравенозно. В случая
tyramine, който се съдържа в редица храни като сирене, банани, някои алкохолни
напитки, действа като индиректен симпатомиметик и предизвиква освобождаване на

334
катехоламини от нервните окончания. При обичайни условия tyramine, който се
абсорбира, се метаболизира от MAO-A в чревната мукоза. При инактивация на чревната
MAO-A, в кръвната циркулация постъпва голямо количество tyramine, който повлиява
освобождаването на катехоламини от невроните. При пациенти, получаващи АД от
групата на RIMA, високите концентрации на tyramine се конкурират за MAOA, като
това смекчава симптомите на „ефекта на сиренето“, още повече MAO-B не е
дезактивиран и метаболизира NA. Като цяло относително по-слабите ефекти на MAO-B
върху 5-HT, подобряват 5-HT функция.

Странични действия и токсичност

Най-добре е RIMA да се избягват при пациенти с мозъчно-съдови, сърдечно-съдови и
чернодробни заболявания. Могат да се срещнат симпатомиметични странични ефекти:
напр. тремор и сърдечни аритмии; антихолинергични ефекти, главно на места с двойна
холинергична/адренергична инервация, напр. зеницата; симпатолитични ефекти като
постурална хипотония. Могат да се наблюдават и двигателно неспокойствие, безсъние,
периферни отоци и сексуални смущения. Антидепресантите от тази група са рискови при
прием на свръхдоза по отношение на сърдечна токсичност, както това бе отбелязано и за
ТСА.

Лекарствени взаимодействия
Трябва да се избягват храни, съдържащи tyramine, а също и някои индиректно действащи
симпатомиметични амини (phenylpropanolamine, phenteramine), използвани в назални
спрейове, като бронходилататори или противокашлични медикаменти. Комбинации с
SSRI носят риск от серотонинов синдром. Използване с TCA също не се препоръчва,
освен по изключение в стационарни условия при резистентни на лечение пациенти.
Обратимите инхибитори на MAO-A потенцират ефектите на опиатите, особено pethidine.
Фармакокинетичното взаимодействие с pethidine може да доведе до синдром на възбуда,
висока температура, мускулна ригидност, изпотяване, потискане на дишането и
понижаване на артериалното налягане. Затова при прилагане на опиати при пациенти на
RIMA, началната доза трябва да е 10% от обичайната.

ДРУГИ АНТИДЕПРЕСИВНИ МЕДИКАМЕНТИ

Когато разглеждаме медикаментите от групите на инхибиторите на норадреналиновото
обратно захващане (NARI), инхибиторите на серотониновото и норадреналиновото
обратно захващане (SNRI) и рецепторните антагонисти (т.н. атипични антидепресанти)
трябва да отбележим, че техните основни фармакологични действия включват
инхибиция на обратното захващане на NA, 5-HT или и на двата медиатора.
По правило тези медикаменти упражняват и допълнителни директни ефекти върху
специфични рецептори, което доприняся за антидепресивното им действие.
Например mirtazapine (атипичен антидепресант), е alpha2-адренергичен антагонист,
което води до увеличена NA активност, а също има и вторичен ефект върху улесняване

335
на 5-HT активност чрез адренергични ефекти върху серотонергичния raphe nuclei.
Venlafaxine (SNRI) увеличава NA и 5-HT обратно захващане, без да има
антимускариновите странични действия на TCA.
Страничните действия на тези медикаменти са близки до страничните явления на ТСА,
но са много по-редки и по-слабо изразени. Присъщите им лекарствените взаимодействия
са също сходни, но вероятността за появата им е много по-малка. Характерно за
venlafaxine е, че при дози до 150 мг/дн той е SSRI т. е. действа сходно на АД от групата
на SSRI. При дози над 150 мг/дн, настъпва инхибиция на обратното захващане на NA, а
при по-високи дози настъпва и инхибиция на обратното захващане на DA. Поради този
механизъм на действие venlafaxine е наречен „дозо-зависим антидепресант“.
Уникалният му механизъм на действие, особено в по-високи дози, го прави високо
ефективен АД при тежки депресивни разстройства. Важно странично действие за
venlafaxine е дозо-зависимо повишаване на АН, с последваща необходимост от
регулярно контролиране при по-високи дозировки.
Agomelatine (атпичен антидепресант) е агонист на мелатониновите (MT1 и MT2)
рецептори и 5-HT2С рецепторен антагонист , което го прави различен по начин на
действие АД. Страничните му действия включват седация, гадене и понякога безсъние,
но са по правило по-слаби от тези при SSRI. Agomelatine почти не повлиява сексуалната
функция. При 1% от пациентите може да има увеличаване на чернодробните
трансаминази, което изисква мониторирането им на 6, 12 и 24 седмица след започване
на лечението.
Съществуват данни за използване на l-tryptophan, прекурсор на 5-HT, като АД, с
презумпцията, че прилагането му може да улесни 5-HT функция. Опитите за
използването му са главно в комбинация с други АД, при пациенти с резистентни на
лечение депресивни разстройства. Препоръките са за контролиране на броя на
еозинофилите преди започване на лечението.

ЛИТЕРАТУРА
Anderson IM, McAllister-Williams RH (2015). Fundamentals of Clinical
Psychopharmacology, 4th edition. London: Taylor & Francis/CRC Press.
Dogra N, Lunn B, Cooper S (2017) Psychiatry by Ten Teachers, 2 nd edition. London: Taylor
& Francis/CRC Press.
King DJ (2004). College Seminars in Clinical Psychopharmacology, 2nd edition. London:
Gaskell.

336
 ТИМОСТАБИЛИЗАТОРИ (СТАБИЛИЗАТОРИ НА НАСТРОЕНИЕТО)

Доц. д-р Коралия Тодоровва д.м.

Терминът се отнася до способността на даден медикамент да повлиява едната или

двете фази на Биполярното афективно разстройство (БАР), без да причинява
преминаване в другата фаза на заболяването. Исторически той се е употребявал за
медикаменти, служещи за профилактика.
За пациентите, които са имали афективен епизод (хипоманиен, маниен или
депресивен), съществува възможност за поява на последващ афективен епизод. За тези,
които са имали хипоманиен или маниен епизод, съществува 80% риск от следващ
афективен епизод, който би могъл да бъде или хипоманиен/маниен или депресивен.

337
Съответно, за пациентите, които са имали вече депресивен епизод, особено тежък със
соматични симптоми и/или психотични симптоми, съществува 80% риск от
рекурентност на психичното разстройство в рамките на 3 години.
След втори афективен епизод, рискът за рекурентност нараства до над 90%. Това
прави профилактиката, както за БАР, така и за рекурентно депресивно разстройство
(РДР), много важна. При рекурентност на афективния епизод в рамките на 2-3 години
след първия, профилактичното лечение е задължително.
Психофармакопрофилактика след първи афективен епизод е препоръчителна за
период от 6-12 месеца, като продължаването и зависи от клиничната преценка и
нагласите на пациента.
За пациентите с БАР, от около 50 години, литият под форма на литиев карбонат,
остава средство на първи избор за профилактично лечение. В последните 25 години се
натрупаха достатъчно данни за тимостабилизиращите свойства на някои
антиконвулсанти (carbamazepine, lamotrigine и valproate). Антипсихотични медикаменти
също са необходими при лечение на остри манийни, а понякога и хипоманийни епизоди,
като някои от тях се оказаха полезни и за профилактиката на БАР. Важно е, при
възможност, предписването на АД при пациенти с БАР да се избягва, особено когато се
касае за по-продължително лечение, т.к. те увеличават риска от релапс на
маниен/хипоманиен епизод.
На табл.1 сме представили препоръките за фармакологично лечение при БАР.

Табл. 1. Фармакологично лечение при БАР

Фаза на Използвани групи

Медикаменти Пояснения
заболяването медикаменти

Изборът на медикамента е
Антипсихотици haloperidol,
според страничните
(обичайно са olanzapine,
явления и терапевтичния
необходими при quetiapine,
отговор при предходни
остра мания) risperidone
епизоди
Продължава се
Остра мания тимостабилизаторът, който
Тимостабилизатори пациента приема
(обичайно се В случаите, когато няма
Lithium или
използват, предварително предписан
valproate
добавени към тимостабилизатор, се
антипсихотик) предпочита този, който ще
бъде евентуално избран за
последваща профилактика
Това лечение може да е
Lithium или
Хипомания Тимостабилизатори достатъчно при немного
valproate
тежки случаи

338
 Необходими при по-тежки
случаи или при
Като при
Антипсихотици недостатъчен терапевтичен
мания
отговор на приложения
тимостабилизатор
Тератогенни при
бременност
Lithium, Литий е най-ефективен и
valproate, средство на първи избор
Тимостбилизатори
carbamazepine, Антиконвулсантите са по-
lamotrigine ефективни, ако
преобладават депресивни
епизоди
Психофармако-
Могат да се използват и
профилактика
самостоятелно, напр. при
непоносимост към
Антипсихотици
тимостабилизатор или риск
(понякога в quetiapine,
от бременност
комбинация с olanzapine
Quetiapine има по-голяма
тимостабилизатор)
ефективност от olanzapine
за профилактика на
депресивни епизоди

За пациентите с бързо-циклиращ БАР (четири и повече афективни епизоди

годишно), се избира този тимостабилизатор, към който терапевтичният отговор е по-
добър.
За пациенти с РДР , профилактичното лечение се провежда с АД, който е бил
ефективен в острата фаза на заболяването, с дозата, с която е получен терапевтичен
отговор. Ако това не е достатъчно, се препоръчва комбиниране на АД с
тимостабилизатор.

ЛИТИЙ
Литият се използва под формата на литиев карбонат и литиев цитрат. Литият
влияе върху катийония транспорт, върху отделните невротрансмитери и
интрацелуларната система на вторичните посредници. Той може да има и
невропротективни свойства. При все, че ключовият механизъм за неговата терапевтична
ефективност не е точно установен, счита се, че подобно на АД, литият улеснява
серотониновата функция и стабилизира норадреналиновата система.
Веднъж започнато, лечението с литий не бива да се спира рязко, тъй като това
може да доведе до хипоманийни състояния при пациенти с БАР и увеличава риска за
самоубийство при пациенти с афективни разстройства, независимо от вида им.

Фармакокинетика и дозиране
Литият се абсорбира бързо, като пиковите серумни концентрации се достигат за
2-3 ч. Отделя се непроменен чрез бъбреците, пропорционално на скоростта на
гломерулната филтрация. Най-добре е да се дозира еднократно дневно във вечерните
часове, като стабилни плазмени нива се достигат на 5-7 ден от началото на лечението,
като елиминационен полуживот е средно
339
10-24ч.
Повечето от литиевите препарати, които се използват понастоящем в практиката
са бавно-отделящи се форми (SR-форми), което позволява еднократно дозиране.

Мониториране на лечението с литий

Литият има тесен терапевтичен прозорец т.е. разликата между минималната
ефективна серумна концентрация (0.4 mmol/L) и тази, при която вече може да има белези
на токсичност (1 - 1.2 mmol/L) е малка, като серумните литиеви концентрации могат да
се покачват бързо, дори и при малки промени в дозите на приемания медикамент. Това
прави много важно редовното мониториране на серумните нива. При започване на
лечение с литий, мониторирането трябва да става ежеседмично до установяване на
терапевтичната доза и постигане на стабилни серумни нива. Кръвните проби трябва да
се вземат в интервал 8-12ч., оптимално около 12ч., след последния прием на
медикамента. Серумното ниво на литий при пациенти на установено лечение би трябвало
да се изследва на 3-4 месеца, в изключение на случаите със симптоми за литиева
интоксикация (Табл. 2)
Табл.2 Странични ефекти на литиевите медикаменти

Леки странични Персистиращи Симптоми на литиева

явления, към които странични явления, интоксикация,
обичайно настъпва изискващи проследяване изискващи спешна
толеранс интервенция
Леки гастро-интестинални
смущения Тежки гастро-
Полиурия и полидипсия
(гадене, повръщане, интестинални смущения
диария)
Влошаване на налични
Лек тремор Хипотиреоидизъм
странични действия
Метален вкус в устата Летаргия Груб тремор
Покачване на телесното
Атаксия
тегло
Персистиращ тремор Дизартрия
Промени на Т-вълната в
Сърдечно-съдов колапс
ЕКГ
Промени в съзнанието,
Когнитивни нарушения
кома
Косопад Епилептични пристъпи

Левкоцитоза
Влошаване на наличен
псориазис

340
 Преди започване на лечение с литий, е задължително да се изследва бъбречната
функция на пациента.От една страна, дългосрочното прилагане на литий, понякога може
да увреди функцията на бъбреците, от друга, литият се отделя изцяло чрез бъбреците и
пациентите с бъбречни проблеми трябва да се проследяват внимателно. Оценката на
бъбречната функция става обичайно чрез изследване на стойностите на серумния
креатинин и на скоростта на гломерулната филтрация (eGFR). При дългосрочно лечение
тези показатели би трябвало да се контролират два пъти годишно.
Функцията на щитовидната жлеза (T4 и TSH), също трябва да се изследва преди
започване на лечение и на всеки 6 месеца след това, тъй като литият може да причини
хипотиреоидизъм при 10%–15% от пациентите.
Схемата на препоръчителните изследвания при литиева терапия е както следва:
• Преди започване на лечението: бъбречна функция (eGFR, електролити);
тиреоидна функция (T4 и TSH); ЕКГ при анамнеза за кардиологичен проблем;
тест за бременност
• В началото на лечението: серумна литиева концентрация (8-12 ч. след последния
прием на литий) след 5 дни и след 5-7 дни при всяко покачване на дозата
• Дългосрочно лечение: серумна литиева концентрация (8-12 ч. след последния
прием на литий) на всеки 3-4 месеца; тиреоидна функция – ежегодно; бъбречна
функция (eGFR, сер.креатинин, електролити) – два пъти годишно
Общата дневна доза на литий, необходима за достигане на терапевтични серумни
нива е обичайно между 400 и 2000 мг. Започването на лечението трябва да бъде с 300-
400 мг/дн. Терапевтичният отговор, особено при остри манийни състояния, не винаги
се достига в долния край на препоръчителните серумни нива, но трябва да се има
предвид, че серумни концентрации над 1.2 mmol/L крият риск от литиева интоксикация
и по правило трябва да се избягвят. Не бива да се забравя, че белези на литиева
интоксикация може да има и при серумни нива на литий по-ниски от 1.2 mmol/L и че
диагнозата трябва да се поставя клинично. Най-вероятно е литиева интоксикация да
настъпи при серумни нива над 1.2 mmol/L и почти винаги при серумни нива над 1.6
mmol/L.

Странични явления и литиева интоксикация

Страничните явления при лечение с литий и симптомите при литиева
интоксикация са представени на табл. 2.
При малка част от пациентите, лечението с литий може да увреди бъбречната
функция. При 20%–40% се среща полиурия, причина за което е инхибирането на
антидиуретичния хормон. Спирането на лития прекратява полиурията, което се отнася
и за другите му ефекти върху гломерулната функция. Рядко може да настъпи увреждане
на тубулната функция на бъбрека. При стойности на eGFR под 60 mL/мин би трябвало
да се потърси консултация с нефролог и да се обсъди спиране на лечението с литий.
Въздействието върху функцията на щитовидната жлеза се дължи на подтискане
на TSH и обичайно се преодолява чрез добавяне на thyroxine.
Литият е противопокозан при бременност и по време на кърмене.
При възможност (дозировка, форма на препарата) се препоръчва еднократно
дозиране, препоръчително вечер.

341
 Литиевата интоксикация е животозастрашаващо състояние, което е индикация за
спешна медицинска намеса. От важно значение е обучаване на пациентите, които
приемат литий и техните семейства за възможните причиняващи фактори и симптомите
на състоянието. Диагнозата на състоянието е клинична и може да бъде поставена дори и
при серумни нива на литий в рамките на терапевтичните. Обичайни причини за поява
на литиева интоксикация могат да бъдат:
• Лекарствени взаимодействия (нестероидни противовъзпалителни средства,
тиазидни диуретици, ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори)
• Дехидратация (пребиваване при горещ климат, остро соматично заболяване,
предоперативно въздържане от прием на течности)
• Бъбречна недостатъчност
• Прием на литиева свръхдоза
Поведението при литиева интоксикация изисква:
• Незабавно спиране на приема на литий
• Хоспитализация в интензивно отделение
• Осигуряване на добра хидратация при съхранена бъбречна функция
• Мониториране на серумните нива на литий, електролити, креатинин и eGFR
• Мониториране на сърдечната функция (риск от аритмии); приложение на
антиконвулсанти при епилептични пристъпи
• Хемодиализа, при серумни нива на литий >3.0 mmol/L или симптоми на бъбречна
недостатъчност

Лекарствени взаимодействия
Принципно, при лечение с литий трябва да се избягвят или да се предписват
внимателно медикаменти, които влияят върху водно-електролитния баланс. Особено
внимание се изисква към тиазидните диуретици и ангиотензин-конвертиращи ензимни
(ACE) инхибитори, които намаляват бъбречния клиърънс на лития.
Нестероидните противовъзпалителни средства инхибират простагландините и
намаляват отделянето на натрий и литий, което може да е причина за възникване на
литиева интоксикация.
При лечение с литий, внимание изисква и анестезията с succinylcholine или
pancuronium, поради случаи на удължено апное.

АНТИКОНВУЛСАНТИ
Valproate е общ термин, използван за обозначаване на различни форми на
валпроева киселина. Препоръчително е формата на валпроева киселина при един и същ
пациент да не се променя, тъй като понякога това води до разлика в плазмените
концентрации. Валпроевата киселина е по-слабо ефективна от литий за профилактика на
БАР, но се употребява широко, особено при недобър отговор на литиево лечение или
изразени странични действия от него.
Приложението на валпроева киселина се свързва със сериозен риск от
малформации на плода, затова тя трябва внимателно да се използва при жени във
фертилна възраст.
Обичайните странични явления са гадене, покачване на телесното тегло, косопад,
тромбоцитопения и за 5%–10% от пациентите доброкачествено повишаване на
серумната alanine aminotransferase (ALT). Описани са и случаи на хепатоцелуларно

342
увреждане и жълтеница, както и на хиперамониемия, проявяваща се с промени в
съзнанието, обичайно без симптоми на чернодробно увреждане. Може да се наблюдават
анемия, левкопения и увеличено време на кървене. Следователно, при започване на
лечение с валпроева киселина е необходимо изследване на кръвната картина и
чернодробните функции, като последните трябва да се мониторират в продължение на 6
месеца. Клиничната преценка ще покаже дали това мониториране трябва да продължи
ежегодно.
Ефикасността на carbamazepine е подобна до тази на valproat, но профилът му на
странични действия го прави по-малко използван. Той е мощен индуктор на
чернодробните ензими, като по този начин повлиява плазмените концентрации на
останалите медикаменти, вкл. антипсихотичните. Може да предизвика гадене, седация,
кожни обриви, замаяност, атаксия, в редки случаи апластична анемия и синдром на
Stevens–Johnson. При прием по време на бременност съществува риск от фетални
малформации.
Lamotrigine е по-малко ефективен от останалите тимостабилизатори при
профилактика на хипоманийни/манийни епизоди, но по-ефективен от valproate и
carbamazepine за превенция на депресивни епизоди, което го прави ценен медикамент,
особено когато литий е неподходящ за приложение. Трябва да се следят страничните
действия като: гадене, главоболие, кожни обриви, в много редки случаи и синдром на
Stevens–Johnson. При прием по време на бременност съществува риск от фетални
малформации. Важно е да се спазват предписанията за постепенно титриране на
медикамента до терапевтичните дози, което съществено намалява риска от поява на
кожни обриви.

ДРУГИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ

Доц. д-р Коралия Тодоровва д.м.

ЕЛЕКТРОКОНВУЛСИВНА ТЕРАПИЯ (ЕКТ)

Електроконвулсивната терапия е предложена и въведена в психиатричната
практика от италианския психиатър U. Cerletti и неговия сътрудник L. Bini през 1938г.
Пионер в използването на епилептични гърчове за лечение в психиатрията е унгарският
психиатър L.v Meduna, който през 1934г. използва парентерално приложение на
кардиазол, за да предизвика епилептични пристъпи при шизофренно болни, изхождайки

343
от съществуващото по това време гледище за антагонизъм между шизофрения и
епилепсия. От петдесетте години на миналия век при ЕКТ започва да се използва обща
анестезия, като малко по-късно, две големи клинични проучвания доказват ефикасността
на метода при депресивни разстройства. Последващи клинични проучвания през 1978г.
и 1985г. потвърждават тези данни. Точният механизъм на действие на ЕКТ не е
установен, но се счита, че методът има подобни на АД ефекти върху съответните
невротрансмитерни системи.
Основни показания за ЕКТ са афективните и шизофренните разстройства,
особено когато се отнася за тежки, животозастрашаващи състояния, изискващи бърз
терапевтичен успех и когато започнатата вече фармакотерапия не води до изразено
подобрение.
В по-конкретен план това са:
• Тежък депресивен епизод с психотични симптоми, с висок суициден риск, отказ
от храна, физическо изтощение, депресивен ступор;
• Тежък кататонен синдром с фебрилитет, т. н. фебрилна кататония при
шизофренно разстройство;
• При вече известна резистентност към фармакотерапията и добър резултат от
предшестваща ЕКТ;
• Когато провежданата адекватна фармакотерапия не води до съществено
подобрение;
• При наличие на странични действия от прилаганата фармакотерапия, които
правят продължаването и невъзможно.
При използването на съвременните електроконвулсивни апарати с краткопулсова
вълна и компютърен мониторен контрол на важни показатели (ЕЕГ, ЕКГ, ЕМГ),
миорелаксанти и краткотрайна обща анестезия се пиема, че
абсолютни противопоказания за ЕКТ не съществуват. Счита се, че методът би трябвало
да се избягва в рамките на три месеца след остър инфаркт на миокарда или мозъчно-
съдов инцидент.
Понастоящем ЕКТ се извършва в стационарни условия. Преди започване на ЕКТ
е необходимо пациентът (съотв. негов настойник) да се запознае със специална
„информация за пациента“, да получи необходимите разяснения за потенциалните ползи,
странични действия и рискове от приложение на метода, както и за алтернативните
терапевтични възможности. След изчерпателната дискусия с отговор на възникналите в
нея въпроси, пациентът трябва да подпише специално информирано съгласие за
прилагане на ЕКТ. Процедурата се документира в история на заболяването. Само след
това се пристъпва към подготовката на пациента, която се състои в щателен соматичен
(вкл. ЕКГ, клинико-лабораторен минимум) и неврологичен преглед (вкл.
невроофталмолог), а също и консултация с анестезиолог.
Преди прилагане на електрическа стимулация, пациентът се анестезира от
анестезиолог, който присъства на манипулацията. Основната причина за това е да се
приложат миорелаксанти, за да се предотвратят травми от мускулните контракции по
време на гърча. Непосредствено преди електрическата стимулация пациентът се
оксигенира добре, което е от значение за безопасността на анестезията, но и снижава
гърчовия праг.
Електрическият стимул, който се подава трябва да бъде поне двукратно
надвишаващ гърчовия праг на пациента, като за изчисляването се използва стандартна

344
формула, включваща възрастта и пола. Гърчовете трябва да бъдат с продължителност
поне 20 сек., като се правят двукратно седмично. Обичайният общ брой варира между 5-
10. При пролонгиран гърч (>60 сек.) е необходимо да се приложи парентерално diazepam,
за прекратяване на гърча.
За подобряване на електрическия контакт с кожата, преди поставянето им,
електродите се потапят в подходяща електролитна течност. При билатерална ЕКТ те се
разполагат билатерално във фронто-темпоралната област, около 4 см. над средната точка
на линията, свързваща външния слухов отвор с латералния орбитален ъгъл. При
унилатерална ЕКТ, електродите се поставят върху недоминантната хемисфера, като
единият електрод е на обичайното място във фронто-темпоралната област, а другият
се разполага в париеталната област, около 9 см. нагоре и назад от фронто-темпоралния
електрод.
Унилатералната ЕКТ предизвиква по-слаби когнитивни нарушения, но според
някои проучвания е по-слабо ефективна. Тъй като понастоящем ЕКТ най-често се
комбинира с психофармакотерапия, дозировките на приеманите медикаменти би
трябвало да се намалят преди процедурата. При възможност бензодиазепините трябва
да се изключат от терапевтичната схема, поради способността им да повишават гърчовия
праг и да скъсят продължителността на епилептичните пристъпи.

Нежелани странични явления

Няколко часа след прилагане на ЕКТ, около 30% от пациентите се оплакват от
главоболие.
Данни от проучвания от седемдесетте години на миналия век сочат смъртност в
рамките на 1спрямо 22 000 прилагания на ЕКТ, като тази честота е сравнима със
смъртността от обща анестезия при малки хирургически интервенции. Най-честата
причина е сърдечна смърт, вследствие на инхибиция на n. Vagus.
Няма данни за структурни поражения на мозъка. Може да има смущения в
краткотрайната памет, като данните показват, че в рамките на 6 седмици след
приключване на ЕКТ те отзвучават.

ТРАНСКРАНИАЛНА МАГНИТНА СТИМУЛАЦИЯ (ТМС)

Това е техника за стимулиране на малки зони от мозъчната кора чрез прилагане
за кратки периоди от време на високоинтензитетни магнитни полета. Бързо променящите
се магнитни полета водят до невронална деполяризация и повлияват локалното
кръвообръщение на кората в мястото на приложение.
Съществуват две техники на ТМС, в зависимост от начина на подаване на
магнитните стимули - като единични импулси или в серии с определена честота (т.н.
репетитивна транскраниалната магнитна стимулация). Мястото на стимулация
обикновено се определя на базата на идентифицирането на моторния кортекс (напр.
дорзолатералния префронтален кортекс при лечение на депресии е 5 см рострално).
Ефективността на ТМС като алтернатива на ЕКТ за пациенти, чиито депресивни
разстройства трудно се повлияват с психофармакологични средства, е все още обект на
проучвания. Наличните данни сочат, че ТМС е благоприятна за някои пациенти, но се
дискутира относно най-удачните начините на приложение на метода. Най-честият
страничен ефект е преходно главоболие. Може да бъде индуциран и епилептиформен
пристъп, но при правилен подбор на параметрите на стимулация рискът е минимален.

345
 СТИМУЛАЦИЯ НА N. VAGUS
Методът е използван първоначално за лечение при рефрактерни парциални
епилепсии. Опитът е показал, че той може да е полезен и при неголяма част от
пациентите с тежки, резистентни на лечение, депресивни разстройства. Механизмът на
повлияване не е съвсем ясен. Както е известно в структурата на n.vagus влизат еферентни
влакна, насочени към вътрешните органи и аферентни влакна, които тръгват от
вътрешните органи и завършват в nucl. tractus solitarii, откъдето започват аферентни
проводници към кора и подкорие, вкл. и locus coeruleus, който участва в контрола на
норадреналиновата мозъчна невротрансмисия. Методът включва следните етапи:
• под обща наркоза, преторакално субкутанно се имплантира програмируем
пейсмейкър;
• имплантират се електродите в контакт с левия n.vagus в шийната област;
• програмира се пейсмейкъра, като най-често се прилага интермитентна
стимулация с висока честота.
Данните сочат, че методът е ефективен за около 20% от пациентите с тежки,
резистентни на лечение депресивни разстройства, като за поне половината от тях
ефектът е траен, но получаването му може да отнеме до 6 месеца от започване на
лечението.
ЛИТЕРАТУРА
Тодоров С. (1996) Терапия на психичните заболявания. В Психиатрия. П/р на М. Ачкова.
София, Знание ООД.
Anderson IM, McAllister-Williams RH (2015). Fundamentals of Clinical
Psychopharmacology, 4th edition. London: Taylor & Francis/CRC Press.
Dogra N, Lunn B, Cooper S (2017) Psychiatry by Ten Teachers, 2 nd edition. London: Taylor
& Francis/CRC Press.
King DJ (2004). College Seminars in Clinical Psychopharmacology, 2nd edition. London:
Gaskell.
Tisi G, Franzini A, Messina G, Savino M, Gambini O (2014) Vagus nerve stimulation therapy
in treatment-resistant depression: A series report. Psychiatry Clin Neurosci, 68, 606–611.

346
 АНКСИОЛИТИЦИ

Доц. д-р Петър Петров д.м., д-р Рая Димитрова, д-р Галина Радкова

Анксиолитиците представляват група медикаменти, действащи върху централната

нервна система и продуциращи анксиолитичен ефект (намаляват тревожността),
спомагат съня, имат успокояващ ефект, премахват психическото напрежение и
намаляват страха.
Бензодиазепините са основният клас вещества, които влизат в тази категория. Известни
са над 20 производни на бензодиазепините, но само няколко са одобрени за
лечението/овладяването на тревожност (алпразолам, клоназепам, диазепам и лоразепам).
За лечение на инсомния – естазолам, флуназепам, квазепам, темазепам и триазолам; за
паническо разстройство – алпразолам. Барбитуратите са по-стар клас медикаменти,
които в миналото са се използвали за тези състояния, но поради тесният им терапевтичен
индекс и по-голямата склонност към респираторна депресия, кома и смърт днес се
използват изключително рядко. Най-важният лимитиращ фактор при употребата на
бензодиазепини е развитието на психическа и физическа зависимост. Бензодиазепините
се различават по продължителност на действие и седативен ефект. Всички те действат
чрез усилване на инхибиращият ефект на Гама аминомаслената киселина (ГАМК).
Небензодиазепинови класове медиканенти с анксиолитичен ефект са СИСТ, СИСНТ,
трициклични антидепресанти и буспирон. Тези медикаменти често са предпочитани пред
бензодиазепините за лечението на тревожност поради по-малката вероятност за развитие
на зависимост, макар да не са толкова ефективни. СИСТ имат отложено начало на
действие и поради това в ранните етапи могат да влошат тревожността.
БЕНЗОДИАЗЕПИНИ
Основни представители Diazepam, Alprazolam, Clonazepam, Lorazepam, Oxazepam,
Flurazepam.
Полуживот Дозиране Дозов Основни характеристики
еквивалент
Diazepam Дълъг Стартова доза Таблетна Малка мощност, рядка
полуживот 2-10мг 2-4хдн форма парадоксална реакция,
Поддържаща доза 10мг, дозов нисък риск от зависимост,
4-40мг дневно, еквивалент леки до умерени прояви на
разпределен 5мг отнемане
Lorazepam Кратък Стартова доза Таблетна Силен, висок риск от
полуживот 0,5мг 3-4хдн форма 1мг зависимост, дозиране през 4-
Поддържаща доза и 2,5мг 6 часа, междудозова
2-4 мг дневно тревожност, парадоксални
реакции
Alprazolam Кратък Стартова доза Таблетна Силен, дозиране през 4-6
полуживот 0,25-0,50мг 3хдн форма часа, честа междудозова
Поддържаща доза 0,5мг тревожност, висок риск от
0,75-4мг 3хдн зависимост, чести
парадоксални ефекти

347
 Clonazepam Дълъг Стартова доза 0,25 Таблетна Малка мощност, рядка
полуживот 2хдн форма парадоксална реакция,
Поддържаща доза 0,5мг и 2мг нисък риск от зависимост,
1-4мг /дневно Дозов леки до умерени прояви на
разпределен еквивалент отнемане
0,25мг
Бензодиазепините имат 4 основни фармакологични ефекта – анксиолитичен,
седативнохипнотичен, антиконвулсивен и миорелаксиращ, това са съответно и техните
основни терапевтични индикации. Нужно е да се отбележи, че всички бензодиазепини
продуцират тези ефекти, но разликите между тях да основно количествени. Според това
те се разделят на 4 основни групи:
o С предимно сънотворен ефект – естазолам, нитразепам, флунитразепам,
мидазолам, триазолам.
o С предимно анксиолитичен ефект – алпразолам, бромазепам, медазепам,
нордиазепам.
o С предимно антиконвулсивен ефект – диазепам, клоназепам, лоразепам
o С предимно миорелаксиращо действие – диазепам, тетразепам.
Фармакокинетика
Абсорбция: Бензодиазепините се резорбират напълно от гастроинтестиналния тракт при
перорално приложение. Достигат пикова серумна концентрация в рамите на 30 минути
до 2 часа. При интрамускулно приложение абсорбцията е по-бавна от пероралната, с
изключение на лоразепам. Началото на действие е почти моментално при интравенозно
приложение на високопотентни бензодиазепини като мидалозам. Известно е, че при
успореден прием с антиацидни лекарства пероралната резорбция се забавя, а с киселини
– усилва.
Разпределение: Една от най-важните характеристики на бензодиазепините е тяхната
липофилност, която определя повечето им фармакологични свойства. Разпределението в
тъканите, началото на действие и краят на тяхното действие след еднократно дозиране
са зависими от липофилността.
Всички бензодиазепини са липоразтворими. Липофилните вещества се резорбират по-
бързо и имат по-кракът срок на действие. Пример за високо липофилен бензодиазепин е
диазепамът, който достига таргетното си място (мозъка) бързо чрез пасивна дифузия,
има бързо начало на действие, но същевременно бързо настъпва преразпределение в
другите тъкани и поради това бързо се изчерпа ефектът му. Лоразепамът, който има по-
кракът елиминационен полуживот, но е по-малко липофилен в сравнение с диазепамът,
има по-бавно начало на действие, защото се абсорбира и достига мозъкът по-бавно.
Бензодиазепините се свързват в голям процент с плазмените албумини, като степента на
свързване е пропорционална на тяхната липофилност. Това свързване е в рамките на 79
до 99 процента.
Бензодиазепините се разпределят широко в мастната тъкан. В резултат на това
медикаментът може да продължи да съществува дълго в тялото след прекратяване на
приема.

348
Действието на единична доза от медикамент с дълъг плазмен полуживот може да бъде
редуцирано поради неговото преразпределение. Едва след многократно приложение
елиминационният полуживот придобива по-голямо значение. Равновесна плазмена
концентрация се достига в рамките на няколко дни до 2 седмици.
Метаболизъм: Основното място за метаболизъм е черният дроб. Някои бензодиазепини
се конюгират директно чрез глюкуронизация в черния дроб и се екскретират. Други
преминават оксидация чрез CYP450 3А4 и 2С19 до активни метаболити, които след това
се хидроксилират. Всички метаболити търпят глюкуронизация до неактивни
метаболити.
В практиката администрацията на медикаменти е по-честа от продължителността им на
полуживот, съответно с ежедневното дозиране на медикамент веществото се натрупва в
организма, което води до увеличена дневна седация. Лоразепамът няма активни
метаболити и директно се конюгира. За разлика от барбитуратите, бензодиазепините не
индуцират собственият си метаболизъм.
Мидазоламът е високопотентен и липофилен, с кратък полуживот, той има мигновено
начало на действие при интравенозно приложение с цел седация или анестезия.
Седацията отминава бързо, но е последвана от симптоми на отнемане при около 70% от
случаите след еднократна доза. Алпразоламът, които е много липофилен и потентен
намалява тревожността бързо, но може да продуцира симптоми на отнемане в периодите
между дозирания, тъй като напуска мозъкът по-бързо отколкото е елиминиран от тялото.
Диазепамът се метаболизира до активно вещество с по-дълъг плазмен полуживот от
изходното вещество, докато алпразоламът и мидазепамът претърпяват метаболизъм до
по-слабо активни вещества, които се излъчват с урината.
Концентрацията на бензодиазепините в цереброспиналната течност е равностойна на
плазмената концентрация на свободното вещество.
Фармакодинамика
Идентифициран е ген за ендогенен инверсен (конкурентен) агонист, наречен diazepam
binding inhibitor, които намалява прагът на деполяризация в ЦНС във възбудните
системи. Нивата на този DBI са увеличени при рефрактерна епилепсия, което предполага
това да е механизъм на неконтролирана обща невронална активация. Една причина за
хроничната тревожност може да бъде прекомерна активност на DBI, която се
антагонизира когато бензодиазепините се конкурират за окупация на бензодиазепиновия
рецептор и водят до хиперполязирация, чрез ГАМК рецепторите.
Механизъм на действие
Както вече стана дума, бензодиазепините действат като засилват ефектите на ГАМК.
ГАМК е широко застъпен медиатор в мозъка, който се открива в около 40% от
невроналните синапси в главния мозък. Бензодиазепините осъществяват своето
действие като се свързват с два вида рецептори – BZ1 и BZ2, те от своя страна са част от
по-голям супрамолекулярен комплекс, включващ ГАМК-А-постсинаптични рецептори
и ГАМК-модулин, както и хлорни йонофори. При своето свързване с рецепторите се
повишава чувствителността на ГАМК към нейните рецептори, засилва се хлорният
инфлукс и в крайна сметка се стига до хиперполяризационен блок на мембраните.

349
Подобно на бензодиазепиновите рецептори, за ГАМК също съществуват два вида
рецептори – А и В. Бензодиазепините са алостерични модулатори и те усилват или
улесняват ГАМК-ергичната модулация, т.е. засилват инхибиторното действие на ГАМК,
но единствено в присъствието на този медиатор върху ГАМК-А рецепторите. Най-
голяма гъстота на бензодиазепиновите рецептори се открива в главния мозък, малкия
мозък, средна гъстота в лимбичната система и хипоталамуса. Съществува разлика между
двата вида рецептори - BZ1 са свързани с познавателната памет, а BZ2 са свързани със
съня.
Механизмите, които продуцират терапевтичните ефекти на бензодиазепини, са същите
които участват и при появата на странични действия, когато ефектът им е прекалено
изявен или когато действат на различни рецептори. Например, когато бензодиазепините
действат върху рецептори в кортекса водят до когнитивни и психомоторни нарушения.
Въздействието им върху пирамидните бензодиазепинови рецептори води до
антиконвулсивен ефект, но също мускулна релаксация и некоординираност.
Сънотворният им ефект е в резултат на действието им върху ретикуларната активираща
система, но ако тази супресия е продължителна се стига до дневна седация.
Бензодиазепините, в сравнение с барбитуратите, нямат същата степен на ЦНС депресия.
Безопасност
Известно е, че бензодиазепините са сравнително безопасни вещества дори при приемане
на високи дози (свръхдоза) или когато се комбинират с други медикаменти. Това се
дължи на модулаторен механизъм, които е със самоограничаващ се интензитет и не може
да надвиши максималното физиологично действие на ГАМК. Имат широки
терапевтични индикации и малко странични ефекти.
Терапевтични индикации
Генерализирано тревожно разстройство – Плацебо-контролирани проучвания са
доказали ефективността на бензодиазепините при лечението на това състояние. Въпреки
хроничният ход на това заболяване и релапсите се препоръчва бензодиазепините да се
приемат за кратки периоди при екзацербация. Могат да се комбинират с антидепресанти
от групата на СИСТ.
Паническо разстройство- В клинични проучвания алпразолам е доказан с по-голяма
ефективност спрямо плацебо за редуциране честотата на паническите атаки, но в дози
по-високи от тези за ГТР.
Други тревожни разстройства – Бензодиазепините се използват като адюванти при
лечението на посттравматично стресово разстройство за намаляване на възбудата, както
и за намаляване на социална тревожност.
Голямо депресивно разстройство – Установено е,че алпразоламът има известни
антидепресивни свойства, макар да не е ефективен колкото антидепресант. Известно е,
че последният повишава тревожността в началото при пациенти с водеща диагноза
тревожно разстройство или при пациенти с насложени депресивни и тревожни
симптоми. Това се дължи на засилена норадренергична активност. За избягване на тази
първоначална тревожност често се започва с бензодиазепин преди включването на
антидепресант.

350
Инсомния – Бензодиазепините повишават качеството и удължават продължителността
на съня, намаляват времето за заспиване и леко намаляват REM сънят. Към тези
хипнотични ефекти на бензодиазепините се развива толерант в рамките на 1 – 2 месеца.
Ефективността им може да бъде запазена, като се прилагат интермитентно.
Други терапевтични индикации извън анксиолотичният ефект на бензодиазепините
включват: Биполярно афективно разстройство, гърчови състояния и епилепсия, остра
ажитация, синдром на отнемане при алкохолна употреба, при овладяване на акатизия в
следствие на невролептична терапия, анестезия и седация.
Странични ефекти
Най-често се наблюдават седация, световъртеж, замаяност, моторна некоординираност,
атаксия, умора, повишено реактивно време, увреждане на умствените и психомоторни
фунцкии, дезорганизация на мисълта, обърканост, дизартрия, антероградна амнезия,
неясно виждане, диплопия, хипотензия, сухост в устата, тремор, запек, инконтиненция,
рядко гадене и повръщане.
Седация – всички бензодиазепини потискат ЦНС и могат да доведат до непоносима
седация. Към този страничен ефект се развива толеранс, ако дозата се покачва
постепенно и бавно. Потискане на дихателния център се получава при високи дози или
при пациенти с чернодробни заболявания. Поради този механизъм на действие трябва да
се подхожда предпазливо при употребата на бензодиазепини при пациенти със сънна
апнея или ХОББ.
Когнитивни и психомоторни нарушения – Ретроградна амнезия се причинява от кратко-
действащи, високопотентни бензодиазепини, като мидазолам, и при отнемане, дори след
еднократно дозиране. Всички бензодиазепини могат да причинят антероградна амнезия
и могат да попречат на заучаването на нови неща, но не вредят на вече придобити
спомени. Нужно е да се отбележат ефектите върху психомоториката, особено при
шофиране, тъй като пациентите не осъзнават тези нарушения. Толеранс към този
страничен ефект се развива по-бавно в сравнение със седацията.
Дезинхибиция – Пациенти страдащи от деменция могат да станат още по-объркани, тъй
като депресия/потискане на ретикуларната формация причинява делириозни оплаквания.
Пациентите стават агижитрани, объркани, изплашени.
Злоупотреба и зависимост – Злоупотреба най-често се наблюдава при пациенти с
история за злоупотреба с други вещества. Най-често се злоупотребява с диазепам,
алпразолам и лоразепам. Това най-вероятно се дължи на високата им потентност и
липофилност, водещи до бързо начало на действие, със симптоми на отнемане в периода
между дозирания, което води до повишаване на дозата.
Бременност и лактация – Бензодиазепините лесно преминават през плацентата. Към
момента няма данни за тератогенност от проведени клиничини проучания. Всички
бензодиазепини се екскретират с кърмата, с концентрация близка до серумната. При
хронична употреба от страна на майката са наблюдавани симптоми на отнемане при
новороденото, ако майката преустанови приема на бензодиазепини.

351
Съществуват и така наречените парадоксални реакции, при които бензодиазепините
предизвикват повишена раздразнителност, агресия, безпокойство, хиперреактивност,
повишена честота на ярки сънища, кошмари, параноя, депресия, суицидна идеация.
Толеранс и отнемане
Толеранс се развива при продължително приемане на бензодиазепини. Толеранс се
развива към седативният, сънотворен и антиконвулсивен ефект на тези медикаменти,
към анксиолитичният им ефект рядко се развива толеранс.
Описани са три синдрома при прекратяването на бензодиазепиновата употреба. Релапс –
възвръщане на симптомите на разстройството. Ребаунд – засилване на първоначалните
симптоми, довели до лечение. Този ефект започва в рамките на дни до седмици и
продължава също дни до седмици. Синдром или феномен на отнемане – симптомите при
отнемането са нови и различни от първоначалното разстройство. Симптомите включват
дисфория, депрерсонализация, понижен апетит, главоболие, потрепервания, мускулни
болки, ГИ оплаквания. Важни са хиперестезните сетивни нарушения – метален вкус,
тинитус, парестезии и др. Започва от часове до дни след спиране на употребата на кратко-
действащи бензодиазепини, но може да започне и 1 – 2 седмици след прекратяването на
дългодействащи форми. Синдромът трае от няколко дни до седмица –две според типа
бензодиазепин. Бавното понижаване на дозата при спиране намалява проявите на
отнемане, но не ги предотвратява. При обичайна дозировка синдром на отнемане се
развива след 4-8 месечна употреба, но при по-високи дози този срок намалява
наполовина.
При хронична употреба на бензодиазепини настъпва даун-регулация (намалява
гъстотата) на бензодиазепиновите рецептори. Същевременно инверсният агонист DBI се
увеличава (ъп-регулация) за да компенсира потискането на активността на ЦНС. Когато
бензодиазепините се спрат рязко съществуват повече DBI молекули отколкото
бензодиазепинови молекули, които се конкурират за малкото бензодиазепинови
рецептори. Това преобръща бензодиазепиновите рецептори към инверсен агонизъм,
водещо до намален ГАМК рецепторен афинитет и намален хлориден инфлукс. Всичко
това води до рязко повишаване на възбудимостта на ЦНС, проявяващи се със симптоми
на тремор, нервност, миоклонус и гърчове.
Практически насоки
При повечето тревожни разстройства бензодиазепините имат бързо начало на действие,
като овладяване на тревожността се постига още в рамките на първата седмица.
Необходимо е дозата да бъде съобразена със състоянието, да се дозира гъвкаво и при по-
изразена тревожност дозата да се покачи. Пациентите могат да бъдат медицирани
неколкократно през деня – 4 до 6 пъти за денонощие. Повляване на симптомите и
максимално подобрение се постига в рамките на 6 седмици. Продължителността на
прием на медикамента често е според преценката и опитът на лекаря, както и
състоянието на пациента. Прието е, че лечение на тревожност под 4 месеца не води до
развиване на зависимост.
При дозиране е важно да се вземе предвид възрастта на пациента. Индивиди в
напреднала старческа възраст се повлияват от дози 1/3 до ½ от обичайната за възрастни.

352
Парадоксалните реакции се срещат при по-малко от 1% от индивидите. Анамнеза за
личностово разстройство, агресия или злоупотреба с други вещества са рискови фактори
за тези реакции.

Библиография:

Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 11th edition, 2015

Фармакология, И. Лабмев, учебник, 2004г

Benzodiazepine pharmacology and central nervous system-mediated effects, Charles E Griffin

III; Ochsner J. 2013 Summer; 13(2):214-223.

Психиатрия – учебник за студенти и специализиращи лекари, В. Миланова, 2013.

353
 ПСИХОТЕРАПИЯ

Проф. д-р Христо Кожухаров д.м., д-р Татяна Радева д.пс.

Психотерапията представлява набор от разнообразни методи и техники за лечебно-

психологично въздействие като част от биопсихосоциалния модел на болестта. Различни
източници разкриват прилагането на психотерапевтични похвати още в дълбока
древност- на психично болните е била осигурявана среда, ограничена от стимули, в
спокойна и отпускаща обстановка, назначавани са били успокояващи бани, музика,
участие в драма. Целта на психотерапията е да възстанови социалното функциониране
на индивида и да подобри качеството на живот. В широкия си смисъл всяка една
комуникация между медицинско лице и пациент има психотерапевтично влияние-
обстановката в лекарския кабинет и невербалното общуване; информирането и
обучението в назначеното лечение и наличното заболяване; контактът между пациент и
фармацевт в аптеката; изграждането на определен режим в рамките на хоспитализация.
Условия за психотерапевтично взаимодействие в широкия смисъл на понятието се
създават в рамките на различните пациентски организации и асоциации. Друг пример е
подготовката в изграждането на самостоятелност в различни ежедневни дейности,
прилагани от медицинския екип при хоспитализирани пациенти- прилагането на
инсулин от диабетно болни, справяне при имобилизация на крайник. При пациентите с
психиатрични разстройства тук се включват възстановяването на богата гама навици,
свързани с хигиената, приготвянето на храна и хранене, почистване, изграждане на
цикъла сън- бодърстване, умения за комуникация. В наши дни терминът психотерапия
се използва в тесния му смисъл, представлявайки процеса на междуличностно
взаимодействие между психотерапевт и индивида, обект на психотерапевтична
интервенция. Лицата, потърсили психотерапевтична подкрепа могат да са пациенти с
различни психични разстройства, но могат и да са такива, които формално не страдат от
психично заболяване- преживяващи различни състояния на дисстрес или фрустрация
(клиенти). Хората, предлагащи психотерапевтична помощ могат да бъдат лекари,
психолози, социални работници, медицински сестри или други, получили обучение от
сертифицирани специалисти от психотерапевтична институция на съответната
психотерапевтична парадигма.
В съвременната медицина психотерапията се определя като планирано
психологично въздействие, най- често словесно, върху болестта или патологичния
характер на човека с лечебна цел. Фокусът е към възвръщане на здравето на болния,
регулиране на неговото неадекватно функциониране в психосоциален план и
подпомагане на адекватното приспособяване към действителността. Съществуват
разнообразни видове школи, теоретично обусловени от схващанията, които приема
съответната парадигма за причините и механизмите за развитието на психичните
разстройства и методите за тяхното повлияване. Ако в началото на миналия век всяко
следващо направление е резултат на противопоставянето на преходни, понастоящем
новите форми на психотерапия възникват като еклектични модели, целящи да задоволят
многостранните нужди на различни групи пациенти. Съвременните психотерапевтични
тенденции не отричат биологичните подходи в лечението на психиатричните

354
разстройства, а съществуват комплементарно на медикаментозното лечение като част от
биопсихосоциалния модел на болестта. Множество клинични изследвания показват, че
комбинирането на медикаментозно лечение с психотерапия дава статистически значимо
по- добри резултати от самостоятелното лечение с лекарства или психотерапия.
Независимо от типа на прилаганата психотерапевтична интервенция, са валидни
фундаментални принципи на психотерапевтичния процес:
• Терапевтичен договор: изясняване целите и ролите на пациента и терапевта,
честота и продължителността на сесиите и цялостното лечение;
• Формулировка на конкретния случай въз основа на вербалната и невербалната
комуникация между пациента и терапевта. Формулировката на случая в
психотерапията е равносилна на снемането на анамнеза и статус в медицинската
практика. Възможно е провеждането на допълнителни изследвания-
психологични или установяващи общомедицинско състояние, набавянето на
допълнителна информация от медицински източници. Тази оценка приключва с
изграждането на терапевтичен план- избора на стил на воден на случая-
директивен или либерален, конкретни терапевтични действия и интервениции;
• Терапевтична връзка- отношение терапевт- пациент, изводима от целите на
случая и личностовите характеристики и на двамата участници в процеса.
Терапевтът, изхождайки от своя клиничен опит, познания и умения регулира
границите и посоката на тази връзка;
• Обратна връзка- прилага се на всеки един етап от терапевтичния процес и цели
осигуряването адекватността на предоставената информация, поддържането на
терапевтичната връзка и осъзнаването на клиничната ефективност от страна на
пациента.
Съществуват различни класификации на психотерапевтичните подходи, целящи
систематизирането им в практиката:
1.Според терапевтичните техники спрямо психотравмената ситуация, довела или
поддържаща актуалното състояние на пациента, дефинирано във формулировката
на случая:
• Покриващи методи– стремежът е да се потисне в забрава мъчителните за болния
психотравми и предизвиканите от тях болестни разстройства. Такива методи са
рационалната психотерапия по Дюбоа, сугестивни методи и хипноза,
освобождаваща психотерапия на Шипковенски.
• Разравящи методи – повторно изживяване на психотравмената ситуация, което на
практика води до облекчаване. Те включват т.нар. психокатарзни или
отреагиращи психотерапевтични техники: психоанализа, изкуствена репродукция
на патогенни афективни преживявания на Кръстников, спонтанна репродукция на
Кръстников, психофизиологична декапсулация или кортикодинамична
декапсулация на Чолаков, психодрама.
• Преизграждащи методи – цели се преобразуване, преизграждане и
превъзпитаване на онези предразполагащи нагласи на личността, които
неблагоприятно мотивират и улесняват възникването и поддържането на
болестта.Такива методи са: скъсената психоанализа на Stekel, индивидуалната
психология на Адлер, екзестенциална психотерапия, клиент- центрирана терапия
на Роджърс, краткосрочна проблем- фокусирана терапия, когнитивно-
поведенческа терапия.

355
 2.Според основната психична сфера, обект на терапевтичния процес:
• Рационални методи – уповават се на логичното мислене на болния и
разчитат на неговия разум и критично отношение. Психотерапевтът обяснява на
пациента същността и причините на болестта, нейното възникване, връзката
мужду психичния живот и телесните проявления и преживелищни оплаквания
(т.нар. психосоматична зависимост). Рационалната психотерапия се стреми да
промени убежденията на болния, липсват каквито и да са органични увреди в
мозъка и останалите органи и системи, че заболяването е функционално и че не
се очакват фатални последици за живота на болния- както е при тревожните
разстройства, в частност соматоформните. Тази терапия освобождава пациента от
необоснованите съмнения, страхове и хипохондрични вглъбявания и преодолява
страховите изживявания, които пораждат или съпътстват всяка невротична
реакция.
• Методи, които се облягат да волевата активност на болния (волунтаристични
методи) - основават се на неговия съзнателен стремеж да реализира целите на
оздравителния процес. Волевият акт има 2 съставки – силно желание за
извършване на нещо и вътрешна съпротива при осъществяването. Следователно
волята е резултат от взаимодействието на тези 2 съставки, които са съзнавани,
полусъзнавани и несъзнавани. Това поставя пред психотерапевта големи
трудности да отдиференцира компонентите на волевия акт и да ги мобилизира за
целите на психотерапевтичното въздействие.
• Афективни или емотивни методи – водещо значение имат лечебната хипноза и
психоанализата. Авто- и хетеросугестията, прилагани в състояние на бодърстване
или хипноза, са основните психотерапевтични техники и методи за лечение.
Лечебният ефект е свързан с осъзнаване на патогенезата на
симптомообразуването на болестта в един по-дълъг период на психоанализа.
Емоционалното отношение на болния към психотерапевта (пренос) се превръща
в основно, средищно преживяване и заема мястото на досегашната
симптоматология на болестта.
Психотерапевтичните методи се прилагат върху пациента обикновено в
индивидуален план или в специално организирани групи (индивидуална и групова
психотерапия). Някои от методите, какъвто е психодрамата са били прилагани в рамките
на групова психотерапия, но понастоящем са разработени специфични техники,
подходящи и за индивидуален сетинг. Ако в индивидуалната психотерапия процесът на
терапия се основава на конкретната връзка терапевт- пациент, то в груповата е важна и
т.нар. групова динамика- терапевтично въздействие имат отношенията между отделните
членове на групата, а също така и въздействието на отношението между терапевта и
всеки един член на групата. Груповата психотерапия се прилага върху група от 8-12
човека, със сходни състояния и проблематика. Възможно е групата да е затворена и да
не се допускат нови членове, но има варианти и на отворени групи- нови пациенти се
включват непрекъснато в зависимост от груповата динамика. Участниците са подбрани
предварително от психотерапевта. Регламентират се честотата и продължителността на
сесиите, както и правилата за работа на групата. Важно място заема и фигурата на ко-
терапевта- обучен терапевт, сътрудничещ на основния психотерапевт в прилагането на
различните техники. Ако в първите сесии протичат във формален тон и целта е
изграждането на свързаност на групата, когато олята на терапевта и ко- терапевта са
основни, то в следващите групата се изгражда като зряла, настъпва групова кохезия и
своя роля има всеки член на групата. Психотерапевтичните групи носят потенциала да
мобилизират междуличностите сили, които да доведат до позитивна промяна в
356
преживяванията и поведението на пациента. Пример са хомогенна психотерапевтична
група са групите на Анонимните алкохолици (АА). Специфичен подтип групова
психотерапия е семейната психотерапия- психотерапевтичните сесии се провеждат в
рамките на семейството. Свързва се с психопатологичните разстройства на семейната
атмосфера- на семейството като цяло и с индивидуалната патология на отделните
членове. Най-честите примери за семейна патология при родителите и по-големите
членове на семейството са: злоупотреба с алкохол, отказ за сексуално общуване,
изневяра, заплаха за развод, заплаха или опити за самоубийство, чести приятелски
сбирки извън семейството, изолация и др. Разстроената комуникация между родителите
създава възможност тя да бъде усвоена от детето и по този начин да доведе до бъдещи
психопатологични феномени и трудности в социално-приспособителните му механизми.
Семейната патология при децата може да се прояви под формата на: бягство от къщи,
изоставане в училище /без да са налице белези на интелектуална недостатъчност/, отказ
на детето да се храни, опити за самоубийство, дезадаптационни разстройства,
наркомании и др. Целта е промяна на междуличностовите отношения между членовете
на семейството, за да се премахне психопатологичната симптоматика, както и да се
стигне до по-добро социално приспособяване. Сесиите се провеждат с всички членове
на семейството при проведен предварително инидивидуален скрининг за разкриване на
нагласите, очакванията и съпротивите на отделния участник. Прилагат се различни
психотерапевтични методи и техники. Друг тип психотерапия, която не протича в
индивидуални сесии е съпружеската психотерапия. Тя е вариант на семейната
психотерапия, при която терапевтът и двамата съпрузи, без присъствието на децата,
предприемат специализирана съвместна работа за оздравяване на разстроените
взаимоотношения и за преодоляване на индивидуалната психопатология. На базата на
психоаналитичната теория М. Балинт прави изследване на пренос-контрапренос на
чувства и как терапевтът реагира и оползотворява. В последствие прилага специфични
техники в групов сетинг сред здравни специалисти и сформира подход, известен като
„Балинтови групи“. Целта е да се помогне на здравните работници да станат „по-
чувствителни” към това, което става на съзнавано или несъзнавано ниво в ума на
пациент. В дългосрочен план този тип групова психотерапия е показала ефективност при
справянето с възникването на burn- out сред медицинските специалисти.
Психотерапията може да въздейства косвено- милио-терапия, терапевтични
общества, социотерапия или пряка- активна психотерапия, поддържаща психотерапия.
Активната може да бъде насочена към премахване на симптомите на болестта
(повърхностна) или дълбока психотерапия- насочена не само към преодоляване на
основните симптомокомплекси, но и към анализиране на защитните механизми на Аза,
психогенезата на страданието (insight-ориентирана психотерапия). Именно при нея се
очаква преориентация в поведението.
Някои основни видове психотерапевтични методи и техники:
Хипноза и хипнотерапия: понятието хипноза е въведено от Брайд през 1843г. за
да опише състояние на дълбока концентрация, често водеща до мускулна релаксация,
наподобяваща сън. Става въпрос за поведенчески съноподобно състояние с изменение в
съзнанието при изборно стеснена възможност за връзка с външния свят и ограничени
волеви подбуди, което може да настъпи спонтанно или чрез въздействието (внушение)
на терапевта. Предварително се провежда сесия, уточняваща терапевтичните цели, по

357
време на която хипнотерапевтът проверява хипнобилността на пациента. Всяка сесия на
хипнотерапия преминава в условията на сензорна депривация през три етапа- на
въвеждане в хипноза, на хипнотичен транс и извеждане от хипноза с разнообразни
измерими промени във вегетативната нервна система. В рамките на втория етап
хипнотерапевтът работи чрез въображението на пациента, внушавайки терапевтичните
цели. При приключване на сесията се прави разбор- дискусия не протеклата сесия.
Понастоящем хипнозата е с данни за ефективност при тревожни и соматоформни
разстройства, зависимости, обезболяване при стоматологични и гинекологични
интервенции. През 30-те години на 20в. у нас К. Чолаков прилага собствен метод на
хипноза- кортикодинамична или психофзиологична декапсулация. Методът се основава
на хипотезата, че тежкото психотравмено преживяване остава „капсулирано” в
душевността на болния. За да се „декапсулира”, болният се въвежда в умерено дълбоко
хипнотично състояние и тогава му се внушава пренасяне в психотравмената ситуация и
повторно изживяване на психичната травма. Така се провокира повторно изживяване на
психотравмата и последващо отреагиране, катарзис. По същото време друг българин, Н.
Кръстников представя отреагиращия метод „Изкуствената репродукция на афективни
преживявания“. В условията на сензорна депривация и спазвайки определен алгоритъм
на техниките, пациентът преживява психотравмената ситуация като при всяка следваща
сесия емоционалната компонента на преживяното намалява, в което се изразява
психотерапевтичния ефект.
Психоанализата е първата психотерапия с огромно влияние върху цялостния
интелектуален живот в миналия век и понастоящем. Базира се на структурната и
топографски теории на З. Фройд за психичния живот на личността. Топографски Фройд
разграничава
• Съзнавано- отразява усещанията от околния свят и тези от вътрешната среда на
организма, оставя ги в полето на субективното съзнание и те могат да бъдат
споделени със слова и превъплатени в поведение. Осъзнава се това към какво
индивида има интерес и какво е емоционално значимо за него. За възприемането
му се влага известно количество енергия, необходима за насочване и поддържане
на вниманието. Енергията се черпи от несъзнаваното.
• Подсъзнавано– стимули от вътрешната и външната среда, които не са попаднали в
полето на съзнаваното. При необходимост чрез насочване и фиксиране на
вниманието, спомените за тези възприятия могат да бъдат доведени до нивото на
съзнаваното, въпреки че индивида не е знаел, че ги е запаметил.
• Несъзнавано – основното съдържание на несъзнаваното са подтиците и желанията,
които се стремят към задоволяване и това задоволяване е подчинено на принципа
на удоволствието. Когато социалните норми регистрират това задоволяване като
неприемливо, го „забраняват“, цензурират и настъпва откъсване на съдържанието
от вербалните символи и чрез изтласкване в несъзнаваното този стремеж се
„забравя“.
В структурно отношение Фройд разграничава:
• То (Ид) - Ид е източник на енергия за действието на психичния апарат, напълно
несъзнавана интрапсихична структура, представена от нагоните – сексуален и
агресивен. Ид по своята природа е биологично детерминиран, контролиран от
несъзнаваните аспекти на останалите две структури

358
 • Его (Аз) - съществува в топографията на съзнаваното и несъзнаваното. Като част от
съзнаваното тази структура е отговорна за интеграцията на данните от
възприетото. Несъзнавата част влиза в контакт с Ид, осъществявайки контрол над
импулсите. Изграждането на този контрол води до формирането на защитни
механизми- незрели, невротични или зрели, които могат да формират болестно
поведение.
• Суперего (Свръхаз) - в по- голямата си част тази структура е с топика в
несъзнаваното. Резултат е на страха от наказания и на интернализиране на
родителските фигури. Тук се включват:
- Морално съзнание – определя какво човек не бива да прави на базата на
интернализираните родителски и обществени ценности (фигури).
- Его- идеал – какво човек трябва да прави и да бъде. Мотивацията е принципа на
удоволствието.
Фройд разглежда възникването на психичните симптоми в съзнаваното като
резултат от несъзнавани психични конфликти между сили, произхождащи от
структурите на психичния апарат. В своята работа той достига до извода, че е
необходимо разрешаване на тези конфликти за да бъде излекуван симптома- метод на
„свободните асоциации:. При създадени условия на сензорна депривация пациентът се
концентрира върху минали спомени, свързани с настоящите симптоми като споделя
всичко, без цензура на мислите. Репресираният в несъзнаваното конфликт между нагон
и морална оценка (Ид и Суперего) се преживява чрез „припомняне“ на спомен от
миналото и в последствие този възстановен спомен, вече част от съзнаваното може да се
интегрира в личностовата структура. По време на психоаналитичните сесии терапевтът
има неутрално поведение- присъства, но не дава оценка; ролята му е ограничена до
интерпретация на асоциациите на пациента с фокус върху следните феномени
наблюдавани п време на психоаналитичния процес:
• Пренос: несъзнавани желания, чувства и фантазии, изживявани към
значима фигура от миналото на пациента се актуализират и насочват към
аналитика;
• Съпротиви: израз на защитни механизми, насочени срещу осъзнаването на
репресирания конфликт;
• Интерпретации: извършват се от терапевта върху материала, получен от
свободните асоциации, употребата на съпротиви или установения от
аналитика пренос. Целта на интерпретациите е пациентът да получи
прозрение за реалните взаимовръзки в конфликтните отношения на
психичния си апарат;
• Контрапренос: обратно на феномена „пренос“ явление- в полето на
несъзнаваното на терапевта възникват желания, чувства и фантазии спрямо
пациента. Предварително обученият аналитик работи умело със своя
контрапренос, което му позволява да разбира по- добре несъзнаваното в
пациента и да го използва адекватно в интерпретирането.
Специфични за психоанализата техники са вентилация, кларификация,
конфронтация, интерпретация.
Показани за лечение са всички тревожни разстройства, леки степени на депресия,
личностови разстройства и разстройства с нарушен контрол над импулсите.
Психоанализата е неподходяща при пациенти с остра психоза или нисък интелект.

359
Налаганата в миналото възрастовата граница от 40г. понастоящем не се счита за
противопоказание. Сесиите са продължителност 50 минути, 4-5 на седмица в
продължение на 3-6 години.
Съществуват редици психотерапевтични методи, развили се от психоанализата.
Тук към специфичните психоаналитични техники са изместени от „емпатичните“
гратификация, акцептуация, подпомагане, опекунство. Известни са психоаналитична
психотерапия (експресивна, поддържаща)- водещо е прозрението (инсайт) за актуална
ситуация във взаимоотношенията с другите и облекчаването на симптомите в
настоящето, без да се прави асоциация с репресирани в несъзнаваното конфликти;
Юнгианска психоанализа- на базата на теорията за архетипите; интерперсонална
психотерапия- пациентът се учи да оценява реалистично взаимодействието си с другите,
как изолацията между хората води до поява или засилване на депресията. В
екзистенциалната психотерапия на преден план е работата с четирите основни
екзистенциални конфликта- смърт, свобода, изолация и безсмислие и разрешаването на
тези конфликти. Схващанията на К. Роджърс за автентичност, безусловно приемане и
емпатия са в основата на клиенто- центрирана терапия. Психодрамата на Дж. Морено се
основава на теоретичните конструкти за спонтанност и креативност на човешкия
индивид и насочването им чрез специфични техники- дублиране, огледало, размяна на
роли води до терапевтичен процес на отделния индивид чрез работата на групата и чрез
активно действие, а не само чрез вербализиране. Позитивната психотерапия е в
основата си дълбинно психологичен психотерапевтичен метод, създаден през 1963г. от
Носрат Песешкиан. Базирана е на хуманистичната картина за човека и
психодинамичната теория за болестите. Тук се работи не толкова със симптома, колкото
с поставените на заден план здрави актуални способности- тръгва от наличното,
действителното ( Positum) и го конфронтира с другата страна на болестта, не толкова
видима, но с изключителна важност: функцията на болестта, нейният смисъл и
позитивни аспекти. Позитивната психотерапия е удачен метод за фамилна и групова
терапия. Като цяло може да бъде разглеждана като конфликто-центрирана и ориентирана
към ресурсите краткосрочна терапия, с широко поле на действие.
В противовес на психоаналитичните терапии на базата на бихейвиоризма в
средата на 20в. възниква поведенческата терапия. Основава се на теорията за условния
рефлекс на И.П.Павлов, на оперантното кондициониране на Скинър и на теорията за
социалното учене на А. Бандура. Фундаментално твърдение в тази теория е, че
симптомите и дисфункционалното поведение са резултат от абнормно кондициониране
и учене. Терапията е в посока на декондициониране чрез прилагане на специфични
техники при активно участие от страна на терапевта:
• Релаксиращи техники- системна мускулна релаксация;
• Системно десенсибилизиране- излагане на стресогенни стимули чрез
постепенно повишаване интензивността на агента при предварително
прилагане на релаксираща техника;
• Наводняване- внезапно излагане на стресогенния стимул до постигане на
осъществяване на контрол над емоциите
• Имплозия- техниката „наводняване“, приложена във въображението на
пациента;

360
 • Моделиране- обучение в имитиране на наблюдавано чуждо адаптивно
поведение при ситуация на контакт със стресогенния стимул;
• Позитивно подкрепяне- при справяне с конкретната ситуация пациентът
получава различен тип възнаграждение, значимо в неговия субективен
свят;
• Аверзивна терапия- обратна по знак на позитивното подкрепяне техника.
Поведенческата терапия е показана предимно при фобийни разстройства и при
различни поведенчески феномени при редица психични разстройства с ефективност 3-
12 сесии с продължителност 50- 60 минути. Особено големи резултати бележи при
повлияване на обсесивно- компулсивно разстройство.
Когнитивната терапия (А. Бек) цели да научи клиентите да откриват и променят
своите погрешни, дисфункционални начини на мислене за самите себе си и за света,
както и да ги научи на уменията, необходими за справяне с проблемните ситуации. В
основата на когнитивните процеси са т.нар. когнитивни схеми- базисни вярвания, които
ако са дисфункционални водят до психопатологични промени и психично разстройство-
логически грешки на мисленето (когнитивнии изкривявания в теорията на когнитивната
терапия): свръхгенерализация, персонализация, избирателна абстракция, произволни
изводи, тунелно или поляризирано мислене. При психотравмена ситуация от
когнитивните схеми в съзнанието се изтласкват някои от тези логически грешки-т.нар.
„автоматични мисли“. Преработването на тези автоматични мисли в реалистични
твърдения води до нормализиране на когнитивните изкривявания, в последствие и на
когнитивните схеми. В началото терапевтите са работили единствено на ниво поведение
и когниции, но в последствие практиката показва, че емоциите са значим фактор в
повлияването на диадата. Така се формира рационално- емоционална терапия на Елис.
Прилагането на когнитивната и рационално- емоционалната терапии в действие, общата
теория на процеса на учене с поведенческата терапия води до обединението им като
когнитивно- поведенческа терапия. На практика когнитивно-поведенческата терапия
възниква не като отрицание на предходни методи, а като съчатаването им, включително
и някои теоретични постановки от психоанализата. Показана е при разнообразни
психиатрични разстройства като протича в 12 строго структурирани сесии.
Независимо от прилагания начин на психотерапевтично въздийствие, то може да
бъде описано чрез условно разделяне на 4 фази:
1.Целеобразуване: Формулирането на проблема, а оттам и на целта на терапията е
необходимо условие за провеждане на успешна интервенция. Процесът на
целеобразуване може да отнеме различни периоди от време в зависимост от
личностните характеристики на клиента. Сам по себе си този процес може да бъде
мощен носител на промяната в поведението и себеразбирането.
2.Криза: етап на постигане на ново, по- ефективно ниво на функциониране след
преодоляването й.
3.Промяна: постигане на нов опит в хода на терапевтичната сесия при променено
функциониране на индивида на преживелищно и поведенческо ниво.
4.Интегриране: на придобития опит с външната реалност.

Използвана литература:
1. Айвъри Б, Принципи на психотерапията, Лаков Прес, 2000

361
2. Бонгар Б, Бютлър Л, Пълен наръчник по психотерапия, С., ЛИК, 2002
3. Василев П, Терапевтични общности, стандарти за добра практика, М-8-М, София,
2008
4. Корсини Дж, Енциклопедия по психология, С., Наука и изкуство, 1998
5. Петкова П, Иванов Кр, Психологично консултиране, УИ ВСУ «Черноризец
Храбър», 2012
6. Фройд З, Отвъд принципа на удоволствието, Наука и изкуство, София, 1990
7. Юнг КГ, Психологически типове. С., Университетско Издателство, 1996
8. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G, Cognitive Therapy of Depression, The Guilford
Press, 1979
9. Sadock B.J., Sadock V.A., eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 10th Edition,
Williams and Wilkins, 2007.

362