MANUAL MËSIMOR PËR NXËNËS

PATOLOGJI DHE
PATOFIZIOLOGJI
NIVELI – I KL.10

2017

Moduli profesional:

BAZAT E MASAZHËS
1

PRISHTINË
 Moduli profesional:

“PATOLOGJI DHE PATOFIZIOLOGJI”

Klasa 10
(7 Kredi – 70 orë mësimore)

Profilet mësimore:

Asistent I Fizioterapisë

Lëmi “ Mjekësi”

Niveli I

(7 Kredi – 70 orë mësimore. në Nivelin e 3 të KKK)

Financuar nga: Projekti KSV/015 “Mbështetje për Reformën e Arsimit dhe Aftësimit

2
Profesional në Kosovë

Botuesi

Përgaditur nga:
Besim Imeri

Lekturimi
Redaktimi
Përkthimi
Dizajni dhe grafika: XXXXXXXX
Katalogimi në botim / CIP
ISBN
E drejta autoriale Besim Imeri

3
 Lista e figurave

1. Fig.1 – Skema e formimit te trombit mbi pllaken ateroskerotike te ulceruar

2. Fig.2 – Paraqitja skematike e structures së trombit arterial
3. Fig.3 – Infarkti I gjëndrës suprarenale
4. Fig. 4 – Infarkti I mushkërive
5. Fig.5 – Infarkti hemoragjik në mushkëri
6. Fig.6 – Skema e elementeve që përfshihen në proceset e inflamacionit
7. Fig.7 – Qelizë kancerore e trurit
8. Fig.8 – Qelizë kancerore e gjirit
9. Fig.9 – Qelizë kancerore e prostates

Lista e tabelave

1. Tab.1 – Klasifikimi etiopatogjen I etheve

2. Tab.2 – Ndarja e hiperglikemive
3. Tab.3 – Shkaqet e deficitit te proteinave
4. Tab.4 – Baza etiologjike e rahitit dhe osteomalacioni
5. Tab.5 – Faktoret e koagulimit
6. Tab.6 – Crregullimet e funksionit te zorres se holle

4
PËRMBAJTJA:
1. VËSHTRIM MBI ANATOMINË PATOLOGJIKE 9

1.1 Metodat e studimit te anatomisë patologjike 10

1.1.1 Biopsia 11
1.1.2 Citodiagnostika
1.1.3 Autopsia 12

1.2 Teknikat e ekzaminimit histopatologjik 13

1.2.1 Histopatologjia tradicionale

1.2.2 Histopatologjia e përshpejtuar 14

1.3 Ekzaminimi mikroskopik 15

1.4 Demtimet e qelizes, pershtatja qelizore 16

1.4.1 Shkaqet e dëmtimit të qelizës 17
1.4.2 Karakteristikat e përgjithshme të dëmtimeve qelizore 18
1.4.3 Thelbi I dëmtimit qelizor
1.4.4 Format morfologjike të dëmtimeve qelizore 20
1.4.5 Modifikimet ultrastrukturale
1.4.6 Përshtatja qelizore 22
1.4.7 Plakja qelizore 25

2. CRREGULLIMET HIDROELEKTROLITIKE DHE

HEMODINAMIKE 26
2.1 Edema 27
5
 2.1.1Patogjeneza e edemes
2.1.2 Tipet e edemave 28
2.1.3 Morfologjia e edemes 29
2.1.4 Organopatologjia e edemes
2.2 Dehidratimi dhe hiperhidratimi 30
2.2.1 Dehidratimi
2.2.2 Hiperhidratimi 31
2.3 Hemoragjia 32
2.3.1 Hemoragjia e brendshme
2.3.2 Hemoragjia e jashtme 33

2.4 Tromboza 34
2.4.1 Homeostaza normale 35
2.4.2 Patogjeneza e trombit 37
2.4.3 Ecuria natyrale e trombit 40
2.4.4 Korrelacione anatomo-klinike te trombit e trombozes

2.5 Embolia 41
2.5.1 Embolia pulmonare 42
2.5.2 Embolia sistematike 43
2.5.3 Embolia dhjamore
2.5.4 Embolia gazore 44
2.5.5 Embolia amniotike
2.6 Infarkti 45
2.6.1 Tipat morfologjike te infarktit 46
2.6.2 Faktoret qe ndikojne ne intensitetin e infarktit 48
2.6.3 Shprehja klinike e infarktit
2.7 Shoku 49
2.7.1 Klasifikimi dhe terminologjia e shokut 50

6
 2.7.2 Patogjeneza e shokut 51
2.7.3 Morfologjia e shokut
2.7.4 Korrelacione kliniko-morfologjike te shokut
2.8 Inflamacioni 53
2.8.1 Nomenklatura dhe klasifikimi I inflamacionit 54
2.8.2 Komponentet e inflamacionit 55
2.8.3 Inflamacioni akut 55
2.8.4 Inflamacioni kronik 57
2.9 Semundjet e sistemit imunitar 59
2.9.1 Flakja e transplantit
2.9.2 Autoimuniteti 60
2.9.3 Disa mekanizma te semundjeve autoimune
2.9.4 Semundjet autoimmune sistematike 61

2.10 Tumori 63
2.10.1 Llojet e tumoreve
2.10.2 Tumori beninj
2.10.3 Tumori malinj
2.19.4 Kanceri 64
2.10.5 Llojet e kancerit
2.19.6 Rruget e perhapjes se tumoreve 66

3. FIZIOPATOLOGJIA 67
3.1 Reagimi I organizmit ne ndryshimet e temperatures se ambientit 68
3.2 Hipertermia
3.2.1 Ethet
3.2.2 Klasifikimi I etheve 69
3.2.3 Tipet klinike te etheve 71
3.3 Hipotermia 72

3.4 Fiziopatologjia e dhembjes 74

7
 3.4.1 Receptoret per dhembje dhe shkaqet e saj 75
3.4.2 Llojet e dhembjeve 76
3.4.3 Metodat e marrjes se ndjesise se dhembjes 78
3.5 Fiziopatologjia e obezitetit 80
3.5.1 Patogjeneza e obezitetit
3.5.2 Faktoret parashikues te shtimit se peshes
3.5.3 Obeziteti dhe rreziqet e saj 81

3.6 Paushqyeshmeria 82
3.6.1 Tipet e dehidrimit 85
3.7 Çrregullimet e shperndarjes se lengjeve te trupit 87
3.7.1 Klasifikimi patogjenik I edemes
3.7.2 Shperndarja dhe veprimi I edemes 88
3.8 Çrregullimet e ekuilibrit acido-bazik 89
3.8.1 Pasojat fiziologjike te crregullimit te ekuilibrit acido-bazik 90
3.9 Çrregullimet e metabolizmit te kaliumit 91
3.9.1 Çrregullimet e perqendrimit te kaliumit ne plazme 92
3.9.2 Pasojat fiziopatologjike
3.10 Çrregullimet e metabolizmit te kalciumit 94
3.11 Çrregullimet e metabolizmit te karbohidrateve 96
3.12 Çrregullimet e metabolizmit te proteinave 99
3.12.1 Pasojat e deficitit te proteinave 102
3.13 Fiziopatologjia e shokut 103
3.13.1 Klasifikimi I shokut
3.13.2 Kriteret klinike te shokut 104
3.13.3 Mekanizmat fiziopatologjike

4. ÇRREGULLIMET E SISTEMEVE FUNKSIONALE TE

ORGANIZMIT 105
8
 4.1 Çrregullimet e ndertimit dhe funksionit te indit lidhor dhe kockor

4.2 Semundjet metabolike te sistemit kockor 107

4.3 Çrregullimet e perberjes dhe funksionit te gjakut dhe organeve

gjakformuese 111
4.3.1 Eritrocitet
4.3.2 Leukocitet 112
4.3.3 Çrregullimet e koagulimit te gjakut

4.4 Çrregullimet e punes se zemres 114

4.4.1 Çrregullimet e punes se miokardit
4.4.2 Insuficienca e zemres 116
4.4.3 Çrregullime te pergjithshme gjate dekompozimit te zemres 117

4.5 Çrregullimet e shtypjes dhe qarkullimit te gjakut 118

4.6 Çrregullimet e frymemarrjes 120
4.7 Çrregullimet e funksioneve te veshkeve 124

4.8 Fiziopatologjia e sistemit gastrointestinal 129

4.9 Çrregullimet e funksionit motorik dhe senzorik te sistemit nervor 136

Bibliografia 141

1. VËSHTRIM MBI ANATOMINË PATOLOGJIKE

9
 Anatomia patologjike është një ndër shkencat themelore te mjekësise, që i perkushtohet
studimit të bazave patologjike të sëmundjeve, të shkaktuara nga ndërhyrja e agjentëve të
shumtëdëmtues.
Anatomia patologjike studion (logos) biologjine e organizmit te njeriut i cili vuan (pathos),
pra studion nje biologji te tronditur nga sëmundja, që perfaqëson shëndetin e lënduar, të
shprehur me pamundësi, dhimbje, lëngim e invaliditet, që mund të çoje në pasoja skajore,
vdekjen e organizmit.
Shëndeti përbën thelbin e jetes, ndersa sëmundjapërfaqëson jeten e ngushtuar ne lirine e
veprimtarise se saj biologjike dhe shoqerore. Organizata Boterore e Shendetesise e ka
perkufizuar shendetin: “mireqenie teresore fizike, mendore dhe shoqerore, që nuk konsiston
ne mungesen e sëmundjes e te lëngimit, por që kushtezohet dhe nga faktore biologjike e
psikologjike, që nuk e ndryshojne sferen e normalitetit anatomo-fiziologjik te organizmit te
njeriut”..
Shendeti, apo statusi "normal", apo statusi "fiziologik" i organizmit te njeriut, mbahet ne
ekuiliber nga nje mori mekanizmash komplekse te proceseve jetesore te homeostazes, që e
bejne organizmin te funksionoje ne harmoni ne mikromjedisin e brendshem e ne raport me
mjedisin e jashtem biologjik dhe shoqeror.
Homeostaza e ruan ekuilibrin jetesor me ane te funksioneve metabolike dhe me nje varg
reaksionesh pershtatese, që zhvillon organizmi kunder agjenteve demtues (te brendshem e te
jashtem), që synojne te ndryshojne ekuilibrin ekzistues. Në te njejten menyre si ne i
pershtatemi jeteses në kete bote te intensive, teper te nderlikuar e ne ndryshim te
vazhdueshem, kesisoj dhe qelizat, indet, organet dhe organizmi ne teresi, pershtaten per te
mbijetuar ne kushtet e nje mjedisi te brendshem, qëështë i ndryshuar nga aktiviteti
isëmundjes.Qelizat, indet, organet dhe sistemet e organeve, per te mbetur jetesore, reagojne e
kunderpergjigjen ndaj stimujve demtues, ndryshojne dhe i pershtaten kushteve te reja, duke
krijuar nje gjendje dhe nivel te ri homeostaze, e cila dhe pse e modifikuar, përfaqëson
reaksione komplekse mbijetese ne nivelin e mikromjedisit dhe ne raport me makromjedisin,
duke garantuar vazhdimesine e jetes.

Sëmundja, fillon e zhvillohet kur stimujt demtues, te jashtem e te brendshem, e lendojne

organizmin, ose me sakte e kapercejne kapacitetin e kunder reagimit te organizmit dhe kur
aftesite mbrojtese dhe pershtatese jane harxhuar deri ne ate mase, sa homeostaza e ndryshuar

10
i cenon kufijt e normes. Keto gjendjeshprehen me dëmtime ne qelize, ne ind dhe ne
organizmin ne pergjithesi. Bazat e sëmundjesjanedëmtimet morfologjike dhe funksionale te
indeve, që e kane permbysur homeostazen, që e lendojne perkohesisht ose per kohe
relativisht te gjate shendetin, madje mund te arrijne edhe ta nderpresin parakohe jete me
dëmtime ne qelize, ne ind dhe ne organizmin ne pergjithesi. Bazat e sëmundjes jane dëmtimet
morfologjike dhe funksionale te indeve, që e kane permbysur homeostazen, që e lendojne
perkohesisht ose per kohe relativisht te gjate shendetin, madje mund te arrijne edhe ta
nderpresin parakohe jeten.Shumica e semundjeve provokojne dëmtime organore, që shprehen
e diagnostikohen klinikisht dhe verifikohen morfologjikisht, por nuk mungojne rastet, që
ndonje sëmundje te shprehet ne menyre atipike. Larmishmeria e shprehjes
klinikomorfologjike te semundjeve, nuk e pengon mjekun klinicist, që me pervojen
profesionale shkencore e praktike dhe me ndihmen e analizave laboratorike e te kompleksit te
instrumentave diagnostike (invazive e jo invazive), t’i individualizoje me precizion dëmtimet,
te formuloje diagnozen e ta kuroje semundjen.
Ekzistojne dhe raste teper te rralla, madje te veçanta, ku nuk arrihet te shihen dëmtimet
morfologjike te sëmundjes, që me pare ishte e konfirmuar klinikisht si shkak i vuajtjes te
subjektit, madje dhe si shkak i vdekjes. Ne kete rast, klinika nuk ka korrespondentin
morfologjik, ose me sakte ne ekzamnimin makro e mikroskopik, anatomo patologu nuk arrine
te gjeje dëmtimet morfologjike pergjegjese te shprehjes klinike te sëmundjes.
Qellimi final i anatomise patologjike nuk është vetem formulimi i diagnozes morfologjike,
por dhe integrimi ekzekutues ne sistemin shendetesor te nje sistemi te gjere informacioni
shkencor, që synon te rrise eficiencen ne parandalimin, diagnostikimin e hershem dhe
kurimin e semundjeve, që prekin e invalidizojne njerezimin.

1. 1. METODAT E STUDIMIT TE ANATOMISE PATOLOGJIKE

Metodat bashkekohore te studimit nga anatomia patologjike, perfshijne nje kompleks te

gjere aktivitetesh shkencore, teknike e metodologjike, që nuk bazohen vetem ne autopsine e
subjektit te vdekur, por orientohen ne studimin e menyrave te diagnostikimit te semundjeve
ne subjektet e gjalla me biopsi, me citologji, biologji molekulare, ne kultura indore dhe me
eksperimente ne kafshe, që kane mundesuar hetimin e kurimin e semundjeve,që lendojne

11
shendetin e individit, te kolektivit e te shoqerise. Metodat kryesore te studimit morfologjik
jane:

1. 1. 1 Biopsia
Biopsia është term i pergjithshem teknik dhe metodik, që permbledh kompleksin e
procedurave klinike dhe te ekzaminimeve morfologjike (makroskopike e mikroskopike) te
kryera intravitam mbi nje ose disa fragmente indore, që mjeku klinicist i merr me nderhyrje
invazive ne organizmin e pacientit dhe që studiohet nga anatomo patologu per qellime
diagnostike e shkencore. Biopsia prej shumë kohesh është shnderruar ne metode rutine, me
aplikim masiv ne klinike, madje është burim i pashterrur pune e gjithmon ne rritje, si per
kliniken, ashtu dhe peranatominë patologjike. Marrja e fragementeve indore per t’ i u
nenshtruar ekzaminimit histopatologjik, realizohet me disa tipe biopsie:
- Biopsia me heqie
- Biopsia me prerje
- Biopsia me aspirim
- Biopsia me kruarje sipërfaqësore
- Agobiopsia
- Biopsia endoskopike
- Biopsia kirurgjikale

1.1. 2.Citodiagnostika.
Citodiagnostika përfaqëson tekniken, artin, shkencen e marrjes, pergatitjes, ekzaminimit
dhe te interpretimit te masave qelizore, që deskuamohen lirisht nga siperfaqet e epiteleve, ose
që mbildhen ne kavitetet natyrale. Keto qeliza mblidhen nga inde te ndryshme me procedura
te posaçme.Qelizat mund te mblidhen e te izolohen ne lengjet që mbushin kavitetet natyrale,
ku zhvishen e bien ne menyre te vazhdueshme (stomaku, vagina, bronket, veshika urinare,
ventrikujt e trurit, hapesira pleurale, hapesira e gojes etj.), ose kur grumbullohen ne kavitete
gjate zhvillimit te proceseve patologjike.
Mbledhja e qelizave behet dhe nga lengjet e hapësirave natyrale te organizmit (lengu
cerebrospinal, lengu perikardial, peritoneal etj). Qelizat merren dhe nga sekrecionet e
organeve (urina, temthi etj), duke perdorur katetere e sonda; ose me kalimin e nje tamponi

12
 mbi siperfaqet e mukozes (vagina etj.); mbi cipat seroze (pleura, peritoni). Per ta bërë
efektive mbledhjen dhe sasine e qelizave, perdoren procedura dhe instrumenta te posaçem si
mbushja dhe shpëlarja e hapësirës natyrale me solucion fiziologjik; fshirja e mukozave ose te
serozave te kaviteteteve; ose me kruajtjete siperfaqes se mukozes te mitres etj.
Marrja e materialit citologjik ne kavitetet natyrale te organizmit kryhet dhe gjate
procedurave te endoskopise. Per mbledhjen dhe ekzaminimin citologjik, perdoret dhe teknika
e "agoaspiracionit", e cila bazohet ne marrjen me ndihmen e agove (thithje me shiringe) e
qelizave dhe materialeve te lengshme, që jane te pranishme ne hapesirat natyrale (pleurale,
perikardiale, cefalorakidiane etj), ne hapesira te fituara, te krijuara nga procese te ndryshme
patologjike (abscese, kista etj), si dhe nga lezionet ne brendesi te organeve parenkimatoze
(nodi i tiroides, limfonodi etj). Nje metode tjeter citologjike bazohet ne ngjyerjen e xhamit
mikroskopik direkt mbi inde, e cila realizohet duke perdorur xhamin mikroskopik, që pasi
mbeshtetet me presion delikat mbi siperfaqen e fresket te seksionit te organit (siperfaqen e
limfonodit te prere), lejon ngjitjen e mases qelizore mbi xham, te cilat pas ngjyrimeve
histopatologjike, shihen ne mikroskop. Kjo teknike, perdoret gjate nderhyrjeve operatore, kur
mjeku dyshon per patologjineorganetebrendshme,oseperpranimetastazenelimfonodet.

1.1. 3. Autopsia
Autopsia është procedurë metodike tekniko-mjekësore, shkencore dhe deontologjike e
domosdoshme per verifikimin, analizën, studimin e dokumentimin e dëmtimeve
morfologjike, që krijon sëmundja, si dhe per te percaktuar shkakun e vdekjes te pacientit.
Ne parim, autopsia përfaqëson aktin final te trajtimit klinik te pacientit, është bilanci i
ekzaminimeve klinike, instrumentale dhe biokimike te kryera gjate jetes se pacientit, është
epilogu i dramës te krijuar nga sëmundja, kur e nderpret jeten ne menyre brutale.
Autopsia, ky akt mjekesor i ligjshem e deontologjik, si teknikë e metode
anatomopatologjike per studimin shkencor te subjekteve te vdekur, me pak modifikime, është
ende ajo e trasheguar nga Morgani dhe që kryhet ne kater faza:
- njohja me analizat dhe te dhenat e dokumentuara ne kartelen klinike tesemurit;
- vëzhgimi autopsik i organeve, pershkrimi objektiv dhe dokumentimi ne protokolinperkates;
- formulimi i diagnozes anatomopatologjike ku pefshihen te sintetizuara dëmtimet e vrojtuara
makroskopikisht e ne veçanti konfirmimi i dëmtimeve nga ekzaminimimikroskopik;
- Epikriza dhe analiza anatomo-klinike ne kerkim te lidhjeve ekzistues ndermjet te dhenave

13
 anamnestike, laboratorike e objektive klinike, me te dhenat e verifi- kuara nga anatomo
patologu, lejojne te interpretohet e te rindertohet historia e sëmundjes ne te gjitha fazat, deri
ne shkaktimin evdekjes.
Teknikisht, autopsia realizohet me tre procedura: a. ekzaminimi i jashtem i kufomes; b.
ekzaminimi i brendshem i kufomes; c. ekzaminimi mikroskopik me histopatologji,
imunohistokimi, mikroskopi elektronike, citometri dhe biologji melokulare te fragmenteve
organore dhe i materialeve citologjike te marra gjate autopsise. Ekzaminimi histopatologjik
është i detyrueshem, sidomos ne vdekjet e papritura, ku gjykimi i anatomopatologut është
vendimtar per te ndriçuar rrethanat e zhvillimit te sëmundjes e te nderlikimeve te saj dhe per
diagnozen e semundjes e te shkakut te vdekjes. Per te plotesuar kuadrin klinik e shkencor te
semundjes, që ka shkaktuar vdekjen e subjektit, organizohen konferencat anatomoklinike, te
cilat krahas vlerave profesionale e shkencore, permbushin dhe funksione te rendesishme
etikodeontologjike.

1. 2. TEKNIKAT E EKZAMINIMIT HISTOPATOLOGJIK

Materialet bioptike dhe citologjike te marra nga mjeku klinicist, si dhe prelievet indore te
zgjedhura gjate kryerjes se autopsise, dergohen ne laboratorin e histopatologjise, ku i
nenshtrohen nje seri operacionesh e procedurash teknike, per te pergatitur preparatet
histopatologjike.

1. 2. 1. Histopatologjia tradicionale.

Përfaqëson tekniken klasike me përdorim komun ne laboratoret e histopatologjise, ku

materialet bioptike dhe autoptike, perpunohen per pergatitjen e preparateve mikroskopike.
Aktualisht laboratoret e histopatologjise kane bërë modifikime e perparime fundamentale ne
krahasim me te kaluaren, sidomos ne procedura e teknikat automatike ne perpunimin e
indeve, megjithate parimet metodike mbeten te njejta e konsistojne ne keto operacione:
Fiksimi, ështëprocedura pare e konservimit te indit me mjete kimike, që kryhet nga
klinicisti menjehere pas marrjes se biopsise ose nga anatomo patologu gjate autopsise.
Fiksimi ruan strukturat indore, pasi substanca fiksuese denatyron enzimat, koagulon proteinat

14
 native, mbyt bakteriet, duke shmangur shkaterrimin e indeve nga autoliza e putrifikimi.
Fiksuesi me i perdorur ështëformalina 10 % dhe më e mira ështëformalina e tamponuar me
fosfate ne pH neutral.
Derdhja. Eshte procedura e mbylljes te fragmentit bioptik ne nje material te lengshem, që
ngurtesohet shpejt ne temperaturen e mjedisit, duke fituar konsistence, që i siguron
qendrueshmeri dhe mundesine e prerjes ne feta te holla te indit. Derdhja e fragmenteve indore
behet ne parafinë e me rralle ne dyllin e bletes, ndersa per ekzaminime ne mikroskop
elektronik, materialet bioptike derdhen ne rezina (rreshira) te posaçme.
Prerja e materialit bioptik dhe atij autoptik realizohet me nje instrument te quajtur
mikrotom, që e pret indin me ndihmen e nje thike, që rreshqet mbi shina, ose me mekanizem
rrotullues. Per ekzaminimin ne mikroskop elektronik, indet priten ne feta ultra te holla.
Ngjyrimi.Fetat e indit te prera me mikrotom, shtrihen mbi nje xham mbajtes e pasi u hiqet
parafina duke i zhytur ne nje enë me tretesirë ksiloli, ne vazhdim
hidratohenmekalimeneserinedisavazomealkoolnegradezbriteseekesisojbëhen te gatshme te
ngjyrosen. Aplikohen shumë teknika ngjyrimi, por pak prej tyre kane përdorimte perditshem
e vetem teknika klasike eozine-hematoksilinë ka përdorim universal.
Përgatitja perfundimtare e preparatit.Pasi ështëpërfunduarprocedura e ngjyrosjes, prerja
indore lihet te thahet e mbi atë depozitohet nje pike Balsami i Kanadasw dhe mbulohet me
nje xham te holle (lamela), që ka permasa që e lejojne te perfshije teresisht seksionin indor te
ngjyrosur. Pas kesaj procedure, seksioni indor është i gatshem te ekzaminohet nemikroskop
fotonik, me drite fluoreshente dhe me drite te polarizuar.

1. 2. 2. Histopatologjia e përshpejtuar (extempora)intraoperatore.

Eshte teknike e shpejte e diagnozes histopatologjike, e cila, bazohet ne kerkesen e mjekut
per diagnozen urgjente te nje procesi patologjik, që makroskopikisht ka natyre te dyshimte,
ose pozicion dhe shkalle shtrirje te paqarte.
Histopatologjia ekstempora kryhet me dy sisteme:
1. tradicionali ngrirjes me CO2 nga jashte i indit mbi piedestalin e mikrotomit, ku behet
prerja e fetave indore, te pasuara me ngjyrosjen e pershpejtuar duke shmangur proceduren e
konzervimit dhe te derdhjes neparafine;
2. sistemi i ngrirjes se shpejte dhe prerja e fetave indore ne nje makineri speciale, e
quajtur kriomikrotom (pa fiksim dhe pa derdhje neparafinë).

15
1.3. EKZAMINIMI MIKROSKOPIK

Ekzaminimi mikroskopik është metoda themelore e analizes morfologjike që kryen

anatomo patologu per diagnozen dhe studimin e dëmtimeveqë karakterizojne semundjen.. Per
vrojtimin dhe analizën e strukturave morfologjike te demtuara, perdoren disa
tipamikroskopesh:
a) mikroskopi me drite te bardhe (fotonik, optik), ndertohet nga nje sistem lentesh
optike, me cilesi fizike te veçanta per te zmadhuar elementet perberes te indeve deri ne
2000 here. Per te demaskuar strukturat e lenduar ne ind, perdoren teknika te ndryshme
ngjyrimi, që nen veprimin e rrezeve te drites se bardhe, shprehin tipare te ndryshme (me
eozine- hematoksiline: citoplazma merr ngjyre roze, ndersa berthama ngjyreblu-violet).
b) mikroskopi me rreze ultraviolet, perdor si burim ndriçues rrezet ultraviolet, te cilat
ndihmojne te individualizohen cilesi te veçanta te strukturave patologjike. Per kete qellim,
seksionet indore perpunohen paraprakisht me lende fluoreshente, keshtu rrezet ultraviolet
ngacmojne lenden fluoreshente, që çliron vale drite me gjatesi te madhe te spektrit te
dukeshem, duke identifikuar strukturat e lenduara, te cilat marrin ngjyre te gjelber ose te
kuqe sipas lendesfluoreshente
c) mikroskopi me drite te polarizuar, bazohet ne perdorimin e nje prizmi special, që e
thyen tufen e drites se bardhe, e cila me keto cilesi fizike i ben te dukshme strukturat
birefringjente e anizotrope. Krahas studimit te strukturave kristaline (kolesteroli, oksalati i
kalciumit) dhe te strukturave periodike (miofibrile, fibra kolagene, fibra elastike), ky
mikroskop ka mundesuar identifikimin dhe te materialeve patologike me cilesi
birefringjente si psh depot eamiloidozes.
d) mikroskopi elektronik. Kane kaluar më se 50 vjet, qëky mikroskop ka bërë te
mundshem te kapercehet kufiri i te “padukshmes” ne biologji dhe aktualisht perdoret ne
diagnostikim dhe studimin e morfologjise te sëmundjes. Per t’i bërëte dukshme strukturat
indore, ky mikroskop perdor tufe elektronesh, që burojne nga nje filament i ushqyer me
intensitet e voltazh te larte rryme elektrike. Mikroskopi elektronik ka fuqi te madhe
rezolutive çka lejon zmadhimin mbi 300.000 here te strukturaveindore.

16
 1.4 DËMTIMET E QELIZES, PËRSHTATJA QELIZORE. VDEKJA
QELIZORE. DËMTIMET E LËNDËS NDËRQELIZORE.

Qeliza, perkufizohet uniteti morfofunksional i materies se gjalle, i perqendruar ne masen

me te vogel, e shprehur me aktivitet autonom, e afte te veteqeverise nje jete te pavarur, por
dhe ne bashkesi e ne bashkeveprim me qelizat dhe strukturat e shtrojes se indit. Bashkesia e
elementeve ndertimore te qelizes normale, mbyllet ne nje mjedis teper te ngushte, i kufizuar
nga nje cipe mbeshtjellese (membrana plazmatike), që i mban te paketuara ne rregullsi te
gjithe perberesit strukturalë, që funksionojne ne baze te nje aktiviteti te administruar nga nje
program genik diferencimi e specializimi per qelizen ne vetvete dhe ne raport me qelizat
fqinje. Qeliza shfrytezon nje substrat te nevojshem metabolik, që drejtohet, perpunohet dhe
zhvillohet me funksione te percaktuara metabolike paresore ose alternative. Qeliza normale,
ne kushtet e qendrueshme te ekuilibrit homeostatik, është e gatshme t’i pergjigjet kerkesave
fiziologjike individuale, por dhe te jetes kolektive, që zhvillon ne raport me strukturat e tjera
indore.
Qelizat kane pershtatur tre sisteme baze kontrolli, te cilet rregullojne:
a. raportet me jashte (realizohen nepermjet membranesplazmatike);
b. Metabolizmin energjetik;
c. sintezen e proteinave per renovimin e strukturave që mbajne turnoverin qelizor.
Kur qeliza ben jete te sforcuar, ose ndodhet nen efektin e stimujve mjedisor apo te
stimujve anormale te brendshem, atehere ve ne levizje nje kompleks procesesh pershtatese, te
cilat i perdor per te mbetur jetesore e kesisoj fiton nje tip te ri homeostaze, ose me sakte nje
gjendje qendrushmerie te alteruar brenda disa kufijve te lejueshem. Statusi “normal” apo
“fiziologjik” ruhet nepermjet vetëreagimit te qelizes, qëpërfaqëson nje tip autoreaksioni i
zhvilluar per mbrojtjen e integritetit te saj, që e detyron ate te modifikohet, te pershtatet, te
autokonservohet per te jetuar ne harmoni me veten dhe qelizat e tjera te mikromjedisit.
Sipas natyres dhe intensitetit te demtimit që peson, qeliza mund te pergjigjet me rritje ose
me reduktim te nivelit te aktiviteteve jetesore. Përballë nje mori agjentesh ekzistues që
godasin indet, reagimet e qelizave jane te pakta, pasi ato zoterojne nje numer te kufizuar
17
 pergjigjiesh. Kur pragu i reagimit te qelizes ose i aftesise pershtatese kapercehet, ose kur
reaksioni pershtates nuk është i mundshem, atehere qeliza kalon nje seri ngjarjesh jo te
zakonshme, te krijuara nga lendimi i strukturave ndertimore, që mund te jene nga forma me
intenzitet te lehte dhe te moderuara deri ne forma skajore, te rendavdekjeprurese.
Dëmtimet e qelizes mund te shkaktohen nga agjenta fizike, kimike ose biologjike,
qënderhyjne ne nje nga sistemet baze te kontrollit te aktiviteteve qelizore dhe per pasoje,
percaktojne lendim te perkoheshem te nje prej funksioneve qelizore, por mund te shkaktojne
dhe dëmtim te perhershem.
Shkaktaret mund te çojne ne dëmtime strukturale te qelizes, që perfundojne me deficit
permanent te funksioneve e shkaterrim te saj, ose mund te demtojne DNA, duke shperthyer
ndryshime me karakter hereditar te fenotipit, që mund te kalojne ne nxitjen e proliferimit
neoplazik, ose te çojne ne vdekjen e qelizes me apoptoze. Kur qeliza ndodhet ne keto
rrethana, atehere flitet per agresion kunderintegritetit struktural dhe funksional te qelizes, që
ka ecuri progresive dhe çon ne tronditje te mjedisit normal, që perfundon me prishjen e
homeostazes qelizore.

1.4.1 SHKAQET E DEMTIMIT TE QELIZES

- AGJENTA FIZIKË
- trauma mekanike
- temperaturat shumë te larta e shumë te uleta (djegia,ngrirja)
- radiacioni
- AGJENTAKIMIKË
- AGJENTA INFEKTIVË
- MUNGESA E OKSIGJENIT (HIPOKSIA)
- REAKSIONE IMUNITARE
- hipersensibiliteti
- autoimuniteti
- ANOMALITE GjENIKE
- ÇRREGULLIME NUTRITIVE
- Deficite ushqimore
- Deficite vitaminike

18
 - Obeziteti (mbidhjamosja)

Lendimi i ketyre strukturave te imeta qelizore, sigurisht lekund funksionet, gjendje kjo, që
shprehet me pakesim ose me shtimin e aktivitetit e per rrjedhoje me shtim ose ulje te
metabolizmit te lendeve qelizore, shumë prej te cileve jane me rendesi jetesore. Faktoret
demtues te qelizes mund te jene te brendshem (gabime gjenike, enzimatike, metabolike), ose
te jashtem (agjenta kimike, biologjike, fizike). Pergjigjia dhe reagimi i qelizes ndaj agresionit
varet nga natyra e shkaktarit, intensiteti dhe kohezgjatja e veprimit demtuese, por dhe nga
gjendja e qelizes, nga fazat e ciklit qelizor ne momentin, që ndodh perplasja me shkaktarin.
Dëmtimet qelizore manifestohen me grada te ndryshme intensiteti, që shkojne nga te lehta,
ne te moderuara ose ne dëmtime te rikthyeshme, deri ne dëmtime te renda te pakthyeshme.
Demtimi qelizor është i rikthyeshem deri ne çastin, kur nuk preken e nuk lendohen strukturat
themelore te jetes qelizore, kur ende nderhyjne mekanizmat rregulluese dhe riparuese, që e
mbajne ekuilibrin biologjik ne kufijt e normes, ose kur ato jane pak te lenduara dhe
shmangiet funksionale jane te tolerueshme. Ne rastet kur agjenti demtues vepron per kohe te
gjate, ose ështëshumë intensiv gjate goditjes te qelizes, atehere dëmtimet qelizore jane te
renda, te gjera dhe arrijne ne nje pike te pakthyeshme .Ne kete rast agresioni ka shkaktuar
permbysjen e homeostazes dhe qeliza behet jo kompetitive. Nga ky koncept rezulton se disa
nga dëmtimet e pakthyeshme, jane ende te pajtueshme me jeten qelizore,te tjeret
evoluojne ,thellohen e çojne qelizen drejt vdekjes.

1.4.2. KARAKTERISTIKAT E PERGJITHSHME TE DËMTIMEVE

QELIZORE

Per cilesite vitale dhe potencialin biologjik që e karakterizon, qeliza reagon ndaj faktoreve
demtues, se pari duke e refuzuar shkaktarin dhe me pas duke i u pershtatur kushteve te
homeostazes se modifikuar, por kur teresia e dëmtimeve jane te renda e bëhen te
pakthyeshme, atehere qeliza vdes.

19
1.4.3 Thelbi i dëmtimit qelizor
Demtimi qelizor është nje forme e veçante dhe komune e pergjigjies, që intereson te gjitha
tipat e qelizave, duke u shprehur me shumellojshmeri formash reagimi, me ndryshime
strukturale dhe me pasoja. Dëmtimet e mirefillta qelizore, jane shprehje e reaksioneve te
provokuara nga shkaktaret, që nderhyjne te modifikojne ekuilibrin biologjik, por perfaqesojne
dhe kunderpergjigjien e qelizes, ne perpjekjet e saj per te mbrojtur integritetin dhe identitetin
e vet jetesor. Pra, agresioni ndaj qelizes tenton te prishe homeostazen qelizore, te demtoje
organelat, por dhe mjedisin rreth qelizes.
Ekzistojne shumë shkaqe që demtojne qelizen, por më komunet jane tre kategori baze: a.
hipoksia, b. agjentet kimiko-fizike, c. agjentet biologjike.
Elementet strukturale e biokimike te qelizes jane te nderlidhura ngushtesisht ndermjet tyre
dhe pavaresisht se cila është hallka fillestare strukturale që lendohet e para, me pas shperthen
zinxhiri i efekteve dytesore te dëmtimeve strukturale, që perbejne nje varg te vertete
procesesh ne vazhdimesi. Keto ngjarje, nuk shfaqen ne menyre te beftë, por zhvillohen ne
dinamiken e demtimit, si procese te njepasnjeshme, që evoluojne ne stade e ne periudha kohe
tecaktuara.
Hipoksia, shpreh renien brutale te presionit parcial te oksigjenit ne gjak e ne inde, çka çon
ne reduktim te respiracionit aerobik oksidativ te qelizes. Hipoksia është shkaku me i shpeshte
i demtimit qelizor dhe mekanizmi i fundit nepermjet te cilit shprehet demtimi i provokuar nga
moria e agjenteve me natyre biologjike dhe atyre kimike. Hipoksia zhvillohet dhe nga humbja
e aftesise te gjakut per te transportuar oksigjenin (anemite), ose nga helmimet me monoksid
karboni, që formon monoksihemoglobinen, që bllokon transportin e oksigjenit ne inde.
Agjenta kimikë e medikamentozë.Ekzistojne shumë perberes kimike, si dhe medikamente,
që shkaktojne dëmtime qelizore, madje ne kete kategori jane perfshire dhe lende kimike te
thjeshta si glukoza, që kur perdoret ne perqendrime hipertonike, e permbyt homeostazen
elektrolitike dhe te ujit qelizor, duke çuar nedëmtime progresive, që mund te rendohen deri
sa te bëhen te pakthyeshme. Edhe oksigjeni ne perqendrime te larta është toksik. Demtimi i
qelizave mund te zhvillohet nga lendet që ndotin ajrin, ushqimet dhe mjedisin, si insekticidet,
herbicidet, mbeturinat teknologjike te industrise kimike, nga substanca me përdorim social
(alkooli, droga), por demtohet dhe nga medikamentet, që mund te shkaktojne sëmundje
jatrogjene, madje perbejne 5 % te rasteve te shtruar ne spitale.
Agjentët fizike.Perfshihet nje grup faktoresh, që demtojne qelizat ne menyra te veçanta dhe

20
brutale si: traumat mekanike, temperaturat shumë te ulta (ngrirja), temperaturat shumë te larta
(djegia), ndryshimet e shpejta te presionit atmosferik, rrezatimi jonizues e berthamor, goditja
elektrike (industriale e atmosferike) etj.
Agjentët biologjikë.Jane shkaqet kryesore e me te shpeshta te dëmtimeve te kthyeshme e te
pakthyeshme dhe te vdekjes qelizore. Ne kete grup bejne pjese nje mori e madhe qeniesh nga
submikroskopike si viruset, deri ne formacione te medha (platelmintet), ndersa ndermjet
ketyre dy skajeve perfshihet nje numeri i madh organizmash mikroskopike si rikeciet,
bakteriet, myknat dheparazitet.
Agjentet infektivë:Nder agjentet infektiv me veprim demtues te posaçme jane viruset,
mikroorganizma, qëbëhen agresive kur hyjne brenda ne qelizen e gjalle, ku krijojne
modifikime te metabolizmit qelizor, per t’i shfrytezuar ne funksion te replikimit e te
mbijeteses se tyre. Proteinat virale te perpunuara gjate infeksionit viral bëhen toksike per
qelizat. Kur virusi nuk e shkaterron qelizen, atehere DNA virale do te inkorporohet ne
gjenomin e qelizes, duke shkaktuar vdekjen me apoptoze, e kur apoptoza mungon, nxisin
proliferimin e transformimin malinj teqelizes.
Efekti demtues i agjenteve infektiv nuk varet vetem nga agresiviteti apo virulenca e tyre,
por dhe nga aftesia reaguese e qelizes, nga forcat e organizmit per t’i u kunderpergjigjur me
sistemet e veta mbrojtese inflamatore dhe imunitare.

1.4.4. FORMAT MORFOLOGJIKE TE DËMTIMEVEQELIZORE

Modifikimi fillestar që peson qeliza ne momentin e pare te takimit me agjentin demtues

është"iritabilitet", i cili shpreh nje forme reagimi te manifestuar melevizje te pershpejtuara te
qelizes, tkurrje, formimi i palave ne membrane dhe shfaqja e pseudopodeve. Ky reaksion i
dedikohet lendimit te sistemit te citoskeletit te qelizes, që ne kompleksitetin e tyre, fillimisht
perfaqesojne dëmtime te rikthyeshme. Nese stimuli agresiv vazhdon te ushtrohet mbi qelizen,
dëmtimet thellohen, formohen vakuola citoplazmike, shfaqen fshikeza membranore,
zhvillohen dëmtime te berthames e kesisoj gradualisht tronditet rende jeta dhe ndodh vdekja
qelizore.Dëmtimet e mirefillta bëhente dukshme ne mikroskop fotonik, vetem pasi prishet
kompleksi i sistemeve strukturale dhe biokimike me rendesi, pra kur lendohen sistemet kyçe
te funksionit te qelizes dhe kur dëmtimet ultrastrukturale perfshijne grupe te medha
elementesh ndertimore.

21
1.4.5. Modifikimet ultrastrukturale
Çdo dëmtim qelizor, i kthyeshem apo i pakthyeshem, nis me modifikime ultrastrukturale te
komponenteve që ndertojne qelizen, duke filluar nga membrana, qëështë pika e pare e
kontaktit e me pas me lendimin e mitokondreve, lizozomeve, te organelave te tjera dhe te
berthames qelizore.
Dëmtimet siperfaqësore të membranes qelizore: perfaqesojne lendimin fillestar, te
shprehur ne forma te ndryshme morfologjike, që çrregullojne shkembimin e lendeve ndermjet
qelizes se lenduar, me mjedisin jashtqelizor. Jane dy tipa modifikimeshmembranore:
- Endocitoza, shprehet me procesin e invaginacionit te membranes, i
ndjekur me vakuolizimin, i cili përfaqëson reaksionin, që zhvillohet per te rrethuar pjesen e
brendshme te citoplazmes se demtuar, duke e izoluar kete material te tretshem te citoplazmes
(pinocitoza).
- Ekzocitoza, përfaqëson nje aktivitet te membranes gjate procesit te
eliminimit nga citoplazma te materialeve te huaja e te metaboliteve te tyre. Kur ndodh
keputja e ketyre flluskave membranoze, permbajtja e tyre derdhet ne mjedisin jashtqelizor
dhe kyproces emertohetklasmatoza.
Dëmtimet speciale te membranes dhe te citoplazmes qelizore, perfaqesojne vuajtjet e
vazhdueshme te qelizes, që shprehen me formimin e nje kompleksi demtimesh ne formen e
valezimit dhe te palosjeve te membranes, ne krijimin e pseudopodeve, ne shfaqjen e çarjeve
ose te plasaritjeve te membranes dhe deformimin e ektoplazmes ne fqinjesi te ngushte nen
membrane.
Dëmtimet e mitokondrit.Jane dëmtimet e para, që shfaqen e zhvillohen me shpejt ne kohe
gjate hypoksise, por jane te vonshme ne disa forma demtimi nga agjentet kimike. Gjate
hypoksise qelizore, mitokondriet ne fillim kondenzohen e ne vazhdim enjten nga hyrja e ujit
dhe e joneve citoplazmike.
Dëmtimi i retikulit endoplazmatik.Tipik është zgjerimi i retikulit endoplazmik, nje
alteracion i hershem i shkaktuar nga ndryshimet e levizjes se ujit dhe te joneve brenda
retikulit, që me pas i shkepusin ribozomet dhe shpërbëjnë polizomet, me pasojë uljen e
sintezes proteinike. Keto dëmtimejane te kthyeshme.
Dëmtimi i lizozomeve.Eshte nje fenomen i vonshem ne krahasim me te parët, por me i
rëndi. Kur dëmtimet qelizore jane te kthyeshme, lizozomet fryhen, por nuk ekzistojne prova

22
se i derdhin enzimat.

1.4.6 PERSHTATJA GJATE RRITJES DHE DIFERENCIMIT QELIZOR

Qelizat bashkejetojne ne ekuiliber homeostazik ne organizem dhe jane ne gjendje te

perballojne si kerkesat fiziologjike individuale dhe te bashkejetesës kolektive. Kur qeliza
ndodhet ne rethanat e nje jete te sforcuar, kur ngacmohet nga veprimi i stimujve te jashtem
ambiental dhe te brendshem potencialisht demtues, atehere per te mbijetuar, reagon,
pergjigjet, ndryshon dhe pershtatet gjendjes te pazakonte, duke krijuar nje homeostaze te re.
Kesisoj, gjendja “fiziologjike” mbahet ne limitet e “normes” nepermjet reaktivitetit dhe te
autoreaksionit te qelizave, te cilat detyrohen te modifikohen, te pershtaten per te mbijetuar ne
harmoni me ambientin e brendshem. Ne te njejten menyre si pershtatet ne rrethanat kur
lekundet hoemostaza, po ashtu qeliza është ne gjendje t’i shmanget demtimit. Ne keto kushte,
pershtatja qelizore përfaqëson nje kompleks gjendjesh që këmbehen ne vazhdimesi, deri sa
qeliza të arrijë ta ruaje strukturen dhe funksionin e saj, ne kushtet e reja te krijuara nga nje
tronditje e pazakontë. Ne menyre simbolike, pershtatja qelizore është gjendje e posaçme, që
shtrihet ndermjet statusit normal te qelizes te pa stimuluar, me ate te qelizes te sforcuar nga
demtuesit. Qeliza normale ka aftesi te pershtatet ne menyre te vazhdueshme: ndryshon tipin e
pergjigjes ndaj stimujve te shumte fiziologjike; është ne bashkeveprim aktiv me hormonet,
me enzimat, me aparatin e saj gjenik, i cili qeveris diferencimin e specializimin e saj;
shfrytezon lendet kimike endogjene, që marrin pjese ne metabolizem; reagon ndaj faktoreve
te rritjes etj. Shembull i pershtatjes bashkevepruese është zmadhimi i gjirit nga stimujt
hormonal gjate shtatzenise, ne periudhen pas lindjes dhe gjate laktacionit.
Pershtatja patologjike e qelizes zhvillohet me mekanizma, që vejnë ne pune nje mori
procesesh, që e ndihmojne te modifikohet per te shmangur demtimin e rende, që mund te
kompromentoje dhe jeten e qelizes. Ndonese proceset komplekse te pershtatjes qelizore jane
te rikthyeshme, ato shprehen me nje varg demtimesh te mirefillta tipike, te manifestuara me
ndryshime funksionale te indit. Keto dëmtimet perbejne thelbin morfologjik tetipit te

23
pershtatshem ne mjedisin e ri te homeostazes, nder te cilat rendisim:

Atrofia. Përfaqëson formen e pershtatjes qelizore, që shprehet me zvogelim te

volumit, humbje te elementeve perberese dhe me kufizim (ulje) te funksioneve qelizore. Kur
proceset e atrofise perfshijne nje numer te madh qelizash, atehere i tere indi dhe organi e
zvogelon volumin dhe behet atrofik (thahet). Shkaqet e atrofise jane te shumellojeshme e
mund t’i grupojme si me poshte:

a. nga mos përdorim: kur imobilizohet nje gjymtyr ne allçi per kohe
te gjate, si pasoje e mos funksionimit, ndodh atrofiamuskulare.
b. nga humbja e inervimit: ndodh gjate sëmundjes se poliomielitit,
ku pas demtimitteqendraveteinervimit,zhvillohetatrofiaemuskulaturessegjymryreve.
c. nga pakesimi i furnizimit me gjak, si shembull permendim
aterosklerozen e arterieve intracerebrale, që çon ne ulje te furnizimit me gjak te trurit me
pasoje atrofine e trurit
d. nga kequshqyerja, ose ushqyeshmeria me mangesi, ku nder me
tipiket jane sindromet e malabsorbimit, hypo dhe distrofite nutritive, dietat e varfura te
perdorura me qellim per t’u dobesuar, që çojne deri ne zhvillimin e kaheksise.
e. nga humbja e stimulit endokrin, shembulli me tipik është atrofia e
testikujve te meshkujt (atrofia senile), atrofite e gjirit dhe e te vezoreve te femrat (atrofia ne
menopauza).
f. nga plakja, është forma me klasike, që shpreh atrofine e
zhvilluar nga konsumimi,ngalodhjadheshuarjagradualeeaktivitetevejetesoreteqelizes.
Pavaresisht nga natyra e shkaktarit dhe mekanizmat, modifikimet e karakterit atrofik te
qelizes jane te njejta dhe shprehen me zvogelim te konsiderueshem te volumit, me pakesimin
e elementeve perberes, me ulje te funksioneve, por brenda kufijve te pajtueshem me
mbijetesen. Ne keto rrethana arrihet te vendoset nje ekuiliber i ri homeostatik, i cili i mban te
qendrueshem raportet ndermjet vellimit qelizor te zvogeluar, prurjes sanguine,
ushqyeshmerise dhe stimulit trofik. Qeliza atrofike dhe pse peson reduktim te komponenteve
ndertimor dhe ulje te funksiove, ne fakt nuk është e vdekur. Morfologjikisht, reduktimi i
perberesve te qelizes atrofike, shprehet me pakesim te numrit te mitokondrieve, te
miofilamenteve dhe te retikulit endoplazmik.

24
 Hipertrofia. - Eshte zmadhim i dimenzioneve te nje organi ose indi, si pasoje e
rritjes te permasave te qelizave, te cilat bejne rritje te sintezes te proteinave dhe rritje ose
shtim numerik te organelave intraqelizore. Hipertrofia si pergjigjie pershtatese me shtim
numerik te organelave, manifestohet me rritje te aktiviteteve funksionale te qelizes, ose
përfaqësonproces fiziologjik, si ndodh me rritjen e uterusit ne gravidance e ne kete rast,
hipetrofia e qelizave te muskulatures se lemuar stimulohet nga hormonet estrogjene, te cilet
nepermjet receptoreve membranor bashkeveprojne me DNA nukleare, duke provokuar
shtimin e sintezes te proteinave dhe rritjen e volumit teqelizes.
Hipertrofia qelizore mund te shkaktohet dhe nga shtimi i aktivitetit funksional te organit si
ndodh me hipertrofine e qelizave te muskulatures se strijuar te zemres, që ndodh ne nje varg
semundjesh kardiovaskulare; ne hipertensionin arterial, ku zemra, per te kundershtuar
presionin e larte ne aorte dhe rezistencen e shtuar periferike, rrit aktivitetin tkurres, pershtatet
ne kushtet e reja duke u bërë hipertrofike , madje e rrit peshen 2-3 here me te madhe se
norma, duke arritur deri 900–1000 g.
Hipertrofia e miokardit zhvillohet me dy mekanizmapatogjenetike:
- mbingarkesa nga presioni i gjakut, lidhet me rritjen e rezistences ne qarkullimin e madh te
gjakut, që e detyron ventrikulin e majte te zemres te rrise aktivitetin sistolik dhe kesisoj peson
hiperfunksion te tipit izometrik.
- mbingarkesa ne volum, krijohet nga fluksi i madh i gjakut gjate diastoles, që provokon
hiperfunksion izotonik te ventrikujve kardiak. Ndodh ne difektet kongjenitale dhe ne proceset
patologjike te valvulave te zemres, qëbëhen insufiçiente.
Gjate hipertrofise, qelizat e miokardit arrijne nje limit, mbi te cilin masa muskulare nuk
është me ne gjendje te pershtatet e te kompenzoje rritjen e aktivitetit punues e per pasoje
ndodh lodhja dhe insuficienca e zemres.
Hiperplazia. Eshte rritje e volumit te nje indi, ose te organi si pasoje e shtimit
numerik te qelizave. Pershtatja hiperplazike dhe ajo hipertrofike jane te nderlidhura, madje
shpesh zhvillohen se bashku, sidomos kur popullata qelizore është ne gjendje te sintetizoje
DNA dhe kur bën ndarje mitotike.Jo te gjitha qelizat adulte kane te njejtat aftesi te kryejne
rritje hiperplazike. Indet me te afte per pershtatjen hiperplazike, jane ato me qeliza që
riperterihen shpejt si epiderma, epiteli i gojes, epiteli gastrointestinal, epiteli gjendror, palca e
kockave, hepatocitet, fibroblastet etj, ndersa qelizat nervore dhe qelizat e muskulatures se
strijuar te zemres, nuk e zoterojne kete aftesi. Ndermjet ketyre dy grupeve qelizore është dhe

25
nje grup ndermjetes, që zoteron aftesi hiperplazike te kufizuar, si ndodh me qelizat e indit
kockor, te muskulatures se lemuar dhe me qelizat e indit kartilaginoz.
Metaplazia. Si proces pershtates, përfaqëson nje alteracion te rikthyeshem, gjate te
cilit, nje tip qelizash te pjekura shnderrohen ne nje lloj tjeter qelizash po te pjekura.
Meataplazia prek qelizat epiteliale dhe ato mezenkimale, ku shpreh nje forme pershtatje te
qelizave me te ndjeshme ndaj stresit, te cila shnderrohen ne qeliza te nje tipi tjeter, që jane me
rezistente ne ambientin indor tendryshuar.
Nje nder format me tipike te pershtatjeve metaplazike ndeshet ne epitelin e vijave
respiratore gjate dëmtimeve irituese ose inflamatore, që çojne ne shnderrimin e epitelit
normal ne nje tip tjeter te pazakonshem. Metaplazia zhvillohet dhe gjate infeksioneve te
bronkiolave e te bronkeve, ose ne rastet e mungeses se vitamines A. Metaplazia e epitelit te
vijave respiratore, e kthyer ne epitel skuamoz, përfaqëson nje ndryshim te padeshirueshem,
kompromentues per mekanizmat mbrojtese te epitelit respirator, pasi prish sekretimin e
mukusit.
Metaplazia është e shpeshte dhe ne organe te tjera, ne disa gjendje patologjike te veçanta,
si ne kalkulozat e gjendrave, ku epiteli cilindrik sekretor i dukteve te gjendrave salivare, te
pankreasit, i dukteve biliare, shnderrohet ne epitel pavimentoz te shtresezuar jo funksional.
Epiteli i vagines dhe i qafes se mitres, shpesh peson metaplazi.Ndryshime metaplazike peson
edhe fibroblasti, që nen veprimin e faktoreve nxites, shnderrohet ne qeliza te pjekura si
osteoblaste, kondroblaste, që arrijne te prodhojne ind kockor dhe kartilaginoz ne inde ku
normalisht nuk gjenden. Kjo forme e pershtatjes metaplazike konsiderohet forme
"diferencimi divergjent".
Displazia. Displazia ,edhe pse ne fakt perkufizon procese zhvillimi te alteruara te
qelizave epiteliale dhe mezenkimale, si term ka marre përdorim komun per te treguar
zhvillimin e dëmtimeve progresive proliferative atipike citologjike, te shoqeruara me
modifikime dhe variacione ne orientim, volum, forme e ne organizimin qelizor te indit.
Displazia ndeshet kryesisht ne epitelet interne.Ne varesi te intensitetit te shprehjes se
aktivitetit proliferativ, displazia klasifikohet ne tre forma morfologjike: displazia e lehte,
displazi e moderuar dhe displazi e ashper.

1.4.7. PLAKJA QELIZORE.

26
 Procesi natyral e i pashmangshem i plakjes (senescenca), perfshine nje mori fenomenesh
komplekse, që karakterizojne finalen e bashkesise teproceseve gjenike, metabolike,
enzimatike, hormonale dhe imunologjike, që pasi jane shpenzuar, shprehen ne teresine e tyre
me ndryshime regresive strukturale dhe funksionale te qelizes. Plakja është nje proces
dinamik, me ecuri te ngadalte, që zgjat ne kohe; përfaqëson epilogun e proceseve jetesore te
qelizave, te organeve dhe te organizmit. Ne thelb, plakja qelizore është grumbullimi
progresiv ne vitet e jetes, te atyre proceseve dhe i ndryshimeve te thella, që shprehin
harxhimin struktural e funksional te aktivitetit qelizor. Keto lloj modifikimesh evolutive
provokojne rënien, shuarjen graduale te kapaciteteeve jetesor te qelizes, e cila behet dembele
ne aftesite e saj per t’u irrituar, e ngathte ne aftesite pershtatese, e paafte ne menyren per te
reaguar e per t’u pergjigjur ndaj stimujve e dëmtimeveqë peson.
Ne kuptimin simbolik, plakja është jeta e lodhur, e konsumuar e qelizes, që ne fazen finale
manifestohet me renien progresive te rentabilitetit dhe te eficiences se homeostazes. Renia e
ndjeshme e funksioneve si pasoje e shpenzimit te enzimave dhe i materialit gjenetik, pikerisht
i gjeneve, që e mbajne te ndezur qelizen, shoqerohet me mbizoterim te gjeneve te vdekjes,
qëe çojne ne shuarjen e sinjaleve te jeteses se qelizes. Akti i pare i rendesishem i plakjes,
është momenti kur qeliza pushon ndarjen, nuk riprodhon veten dhe perfundimisht shkon
ngadale drejtvdekjes.

2. ÇRREGULLIMET HIDROELEKTOLITIKE DHE

HEMODINAMIKE

Cilesia dhe ritmet e jetes te qelizave e te indit bashkelidhes intersticial, jane te lidhura me
permbajtjen normale te lengjeve, me vaditjen me gjak te indeve dhe me evakuimin e limfes.
Sejcili nga keto sisteme mund te lendohet ne rrethana te ndryshme e kesisoj, ndodhin prishje
te ekuilibrit te permbajtjes hidroelekrolitike dhe hemodinamike, te cilat lendojne shendetin e
krijojne pasoja per mbijetesen e te semureve. Prishjet e ekuilibrit hidroelektrolitik dhe

27
hemodinamik, jane manifestime te dëmtimeve te aparatit kardiovaskular, pergjegjese per
semundshmerine dhe vdekshmerine e larte.
Çrregullimet e funksionit te vaditjes me gjak, çrregullimet e shkembimeve
hidroelektrolitike e te drenimit te limfes, mund te permbysin homeostazen qelizore dhe
indore, madje krijojne pasoja te renda. Infarkti i miokardit dhe hemorragjia cerebrale, jane dy
nozologjite kryesore te çrregullimeve hemodinamike dhe shkaqet me te shpeshte te
semundshmerise e tevdekshmerise.Permbysja e ekuilibrit ne permbajtjen e ujit dhe te
elektroliteve, reflektohen me pasoja ne inde e organe, krijon edema qelizore e indore, ku me
seriozet jane edema cerebrale dhe e mushkerive, te njohur si shkak i shpeshte vdekje.

2. 1. EDEMA (ENJTJA, MBUFATJA, FRYRJA UJORE)

Permbajtja ujore e organizmit ne te rriturit perben rreth 70 % te peshes trupore, ku ndodhet

e shperndare, dy te tretat brendaqelizor dhe nje e treta ne mjedisin jashtqelizore. Ruajtja e
ekuilibrit te shperndarjes ujore është fundamentale per homeostazen e organizmit.
Çrregullimet ne permbajtjen ujore te indeve, te shprehura me rritje sasiore te ujit jane edemat,
ndersa me humbje te tepruar te ujit është dehidratimi. Patologjia me e shpeshte, e krijuar nga
çrregullimet e ekuilibrit hidroelektrolitik, është enjtja (fryrja ujore, mbufatja), e cila
perkufizon hyrjen dhe grumbullimin ne sasi anormale te ujit brenda qelizave, ne hapesirat
intersticiale e ne kavitetet natyrale te organizmit.

2. 1. 1. Patogjeneza e edemës
Normalisht, rreth 25 % e ujit jashteqelizorë ndodhet i pranishem ne plazem, ku qarkullon i
mbyllur ne brendesi te shtratit vaskular, ndersa 75 % e ujit ndodhet ne lengjet, që lagin
mjedisin intersticial. Ndarja dhe ekuilibri ndermjet ketyre dy mjediseve ujore, kryhet me
ndihmen e barrierave endoteliale gjysem te pershkueshme dhe nga sistemi i membranave te
specializuara.
Shkembimet e ujit ndermjet plazmes dhe lengjeve intersticiale, realizohen nga presioni
hidrostatik i gjakut dhe nga presioni osmotik i lengjeve intersticiale, që sipas ligjeve te
Starling, kundrabilancohen nga presioni onkotik i proteinave plazmatike e nga presioni
onkotik i vete lengjeve intersticiale. Bilanci i ketyre forcave është i tille, që lejon rrjedhje te
vogla e te vazhdueshme te ujit plazmatik jashte shtratit vaskular per ne intersticium. Lengjet

28
intersticiale nuk jane statike, pasi gjate vaditjeve te indeve, ndryshojne vazhdimisht me batica
e zbatica uji e elektrolitesh e ne kete fluks, nuk jane indiferente qelizat endoteliale,
intersticiale dhe ato parenkimatoze. Uji intersticial, normalisht drenohet nepermjet eneve
limfatike, çka e shmang mbigrumbullimin e per pasoje dhe edemen e indit.Kur rritetpresioni
hidrostatik, ose ulet presioni osmotik intravaskular, zhvillohet rrjedhje me e madhe e ujit nga
plazma per ne mjedisin perivaskular, duke shkaktuar mbytjen e intersticit dhe zhvillimin e
edemes.
Fenomeni i shtimit anormal te sasise se lengjeve, shprehet me edemen e qelizave dhe te
intersticit, madje dhe me grumbullim te tepert te ujit ne “hapesirat e treta ekstraqelizore”, si
ne kavitetet natyrale te pleures, te perikardit, peritonit etj. Lengjet që formojne edemen indore
jane me prejardhje plazmatike, kane permbajtje minimale proteinike, nuk koagulohen, jane
transparente, kane densitet ne vlerat 1002-1015 dhe per keto karakteristika emertohen
transudate. Shkaqet dhe mekanizmat e edemes jane:

Rritja e presionit hidrostatik

Ulja e presionit onkotik
Rritja e presionit osmotik te lengjeve intersticiale
Bllokimi i vazave limfatike
Rritja e permeabilitetit endothelial

2. 1. 2. Tipat e edemave
Edema qelizore (enjtja, fryrja, mbufatja qelizore).Shprehet me rritjen e vellimit ose me
sakte me enjtjen e citoplazmes, që mbushet ne menyre te ekzagjeruar me uje, ku
grumbullohet ne trajte fluskash te imëta, te shumta, transparente, që shperndahen permes
organelave, madje dhe i spostojne ato e gradualisht, e fryjne qelizen dhe tendosin membranen
citoplazmike. Edema qelizore ndodh ne situata, gjate se cilave qeliza nuk është ne gjendje ta
mbaj homeostazen hidroelektrolitike te brendshme dhe kesisoj favorizon hyrjen masive te ujit
nga mjedisi jashtqelizor, ne citoplazmen e qelizes.
Edema lokale.Eshte dëmtim i lokalizuar, që perfshine sektor te kufizuar indi ose pjese te
veçanta te nje organi. E shohim ne gjymtyret e poshtme, gjate bllokimit te venave te kërcirit;
ne fytyre, si edeme alergjike; ne kavitete natyrale, kur grumbullohen lengje ne hapesiren
pleurale (hidrotoraksi), ne hapesiren perikardiale (hidroperikardi), ne testikul (hidrocele), ne
29
hapesiren artikulare (hidroartroza), ne hapesiren e pielonit (hidronefroza).
Edema sistemike.Rrethanat patologjike kryesore që shkaktojne edeme sistemike ose te
gjeneralizuar jane:
- Insuficienca kardiake kongjestive. Eshte nder semundjet me komune që
shkakton edemen sistemike.
- Semundjet e veshkave.
- Semundjet e melçise. Ne veçanti cirroza e melçise, krijon edema
sistemike, që shprehen me prekje te gjitha organeve dhe te hapësirave natyrale.
- Semundjet endokrine. Jane pergjegjese te edemave sistemike, sidomos gjendjet e
hypotiroidizmit. Forma te veçanta te edemes endokrine takohen ne çrreg llimet hormonale
gjate shtatzenise, ne toksemine gravidike dhe ne te semure te trajtuar per kohe te gjate me
estrogene ekzogene.

2. 1. 3. Morfologjia e edemes
Morfologjia e edemes varet nga shpejtesia e zhvillimit, nga intensiteti i shprehjes, nga
mekanizmat që e kane shkaktuar dhe nga veçorite anatomo funksionale te organit te prekur.
Nje i semure, qëte manifestoje klinikisht edemen sistemike, duhet që sasia e lengjeve te
shtohet mbi 10 litra dhe te jete e shperndare ne intersticin e organeve, ne qelizat
parenkimatoze dhe ne kavitetet natyrale. Ne edemen lokale, por sidomos gjate edemes se
gjeneralizuar (anasarka), organi që manifeston shenjat me tipike është lekura, e cila paraqitet
e enjtur, ka nuance te zbehte, e shkelqyeshme, shpesh permban njolla cianotike, behet pastoze
dhe humb elasticitetin. Nese shtypim me gisht mbi lekure, ndodh spostimi i lengjeve
intersticiale te dermes e nendermes dhe formimi i gropezave, te quajtura “gjurmet e edemes”.

2. 1. 4. Organopatologjia e edemes
Ndermjet tipave te shumta, edema e trurit dhe e mushkerive, jane me dramatiket e me
problematike per mbijetesen e pacientit, ndersa ne organet e tjera dhe pse krijojne dëmtime te
shprehura me shenja klinike demonstrative, ne fakt nuk perfaqesojne rreziqe per jeten.
Edema e trurit.Verifikohet si nderlikim ne disa gjendje patologjike si pas traumave te

30
renda te kokes me lendime te materies trunore, ne semundjet inflamatore te cipave te trurit,
ne krizat e hipertensionit arterial, nga bllokimi i defluksit venoz intra dhe ekstracerebral, ne
terren te aterosklerozes te arterieve intracerebrale, ne insuficiencen kardiovaskulare
sistemike, ne helmime te renda, sidomos nga lende toksike me veprim direkt ne materien
trunore, pas nderhyrjeve kirurgjikale ne tru, ne tumoret e trurit, ne çrregullimet
hidroelekrolitike te pergjithshme e te renda, ne gjendje kome etj.
Edema e mushkerive.Eshte gjendje kliniko-morfologjike e shpeshte, që shfa-qet ne
rrethana te veçanta te çrregullimeve hemodinamike, ose nga rritja e per-meabilitetit te
kapilareve alveolar.Ne edemen e mushkerive ndodh permbytja masive nga lengjet e
hapësirave alveolare dhe e septeve, çka çon ne prishjen e shkembimit hidroelektrolitik
ndermjet kapilareve dhe strukturave interalvolare.
Edema kardiovaskulare.Zhvillohet gjate dëmtimevete renda, që lendojne funksionin e
sistemit kardiovaskular, ku interesohen te gjithe organet, që i perkasin furnizimit nga sistemi i
qarkullimit te madh te gjakut.
Edema renale.Pergjithesisht është më intensive se edema kardioqarkulluese, sidomos ne
rastet me sëmundjete veshkave te shprehura me sindroma nefrotike (proteinuri masive).
Edema renale është e gjeneralizuar dhe ka intensitet te njejte ne te gjithe trupin, por me e
theksuar ne strukturat e pasura me ind bashkelidhes te shkrifet si p.sh ne fytyre, sidomos ne
palpebrat, ku behet me e dukshme, duke krijuar nje pamje tipike te quajtur “qeset
palpebrale”.

2. 2. DEHIDRATIMI DHE HIPERHIDRATIMI

Çrregullimet hidroelektrolitike te organizmit, mund te shprehen dhe me pakesimin sasior te

ujit trupor, çka kompromenton homeostazen volumetrike dhe elektrolitike, duke çuar ne
dehidratim te organizmit (tharje). Ne femijet e moshes se gjirit dhe ne te moshuarit,
dehidratimi është me pasoja te renda, pasi çrregullimet hidroelektrolitike krijojne nderlikime
ne organet vitale, që mund te bëhen dhe shkakvdekje.
Gjendja patologjike e kundert me dehidratimin ështëhiperhidratimi, që zhvillohet nga
31
grumbullimi i shpejte dhe i tepruar i lengjeve ne organizem.

2. 2. 1. Dehidratimi.
Humbjet e ujit dhe te elektroliteve nga organizmi, zhvillohen me mekanizma te ndryshem,
nder te cilet me te rendesishmit jane:
Dehidratimi hipertonik, shkakton humbje te ujit qelizor, ne sasi me te madhe ne raport me
perqendrimin e natriumit. Pergjegjes per kete patologji është perqendrimi i larte i natriumit ne
mjedisin jashtqelizor, që krijon gjendje hiperosmolariteti, çka e detyron shtratin vaskular dhe
elementet qelizore te zbrazin permbajtjen ujore, i cili shkon per te ekuilibruar diferencat e
presionit osmotik.
Marrja ditore e ujit duhet te jete e mjaftueshme dhe konstante (rreth 1, 5 liter i rrituri), per
te ruajtur vlerat totale te lengjeve ne organizem, per te mbajtur te pandryshuara raportet
sasiore te shperndarjes se tyre sipas kompartimenteve, per te perballuar humbjet me djersitje
(temperaturat e larta) dhe eliminimin e ujit me urine dhe me sistemin e jashteqitjes.
Humbja e tepruar e ujit, ndodh ne nje varg semundjesh, si p.sh ne diabetin e sheqerit, ne
fazen e poliurise. Gjate kesaj semundjeje, mbingarkesa me glukoze e qelizave te tubujve
veshkor, shprehen me eleminimin e shtuar te glukozes me urine, me eleminimin e shtuar te
ujit e per rrjedhoje me dehidratim. Te semuret me diabetin e sheqerit, kane poliuri, etje te
shtuar dhe shenja te tjera klinike te dehidratimit ne organe, sidomos ne lekure.
Dehidratimi hipotonik, zhvillohet kur organizmi humb sasi te medha natriumi, çka
shoqerohet dhe me humbje masive te ujit. Ne keto raste perqendrimi i natriumit ne mjedisin
nderqelizor është i ulet, ndersa uji ndodhet me bollek ne kete mjedis hypotonik, ku shprehet
me edeme te indeve. Per sa kohe mungojne shenjat e dehidratimit intraqelizor, te semuret nuk
ndjejne etje, si ndodh gjate hiperaldosteronizmit, ne semundjet e tubujve veshkore, ku keto
struktura dihet se kane lidhje te drejtperdrejte ne mbajtjen e homeostazes volumetrike dhe
elektrolitike te organizmit.
Dehidratimi jatrogen.Perdorimi i medikamenteve diuretike per eleminimin e edemes se
gjeneralizuar, çon ne shtimin e diurezes, e cila kur vazhdon per kohe te gjate, krijon uljen e
sasise te ujit trupor. Kjo gjendje ndodh kur diuretiket perdoren ne doza te medha e per kohe te
gjate, çka nderlikohet me gjendje dehidratimi. Kjo gjendje ndeshet ne disa femra, që i
perdorin diuretiket per t’u dobesuar, e kesisoj pesojne dëmtimete renda shpesh edhe te
pakthyeshme.

32
 Dehidratimi izotonik, është humbje e lengjeve te organizmit, por pa u ndryshuar presioni
osmotik i plazmes. Ne keto rrethana, mungon ndjenja e etjes, pasi nuk ndryshon perqendrimi
i ujit intraqelizor. Klinikisht, keta te semure manifestojne takikardi e kolpas kardioqarkullues.

2. 2. 2. Hiperhidratimi.
Gjendja patologjike e kundert me dehidratimin është hiperhidratimi, që krijohet nga
grumbullimi i shpejte dhe i tepruar i lengjeve ne organizem. Kjo gjendje zhvillohet me
mekanizmat e hiperhidratimit hipotonik, te hiperhidratimit hipertonik dhe te hiperhidratimit
izotonik.Hiperhidrimi hipotonik është i njohur dhe me termin intoksikacioni nga uji. Ndodh
ne te semuret, që jane ne trajtim per te korrigjuar dehidratimin dhe kur administrohen ne
rruge venoze sasi te medha solucione fiziologjike ose solucione glukoze. Klinikisht,
hiperhidratimi manifestohet me konvulsione, te perziera dhe te vjella. Ne raste te rralla, si
pasoje e mbingarkeses se ekzagjeruar me solucione, zhvillohet dhe edema e mushkerive dhe
edema e gjeneralizuar.

2. 3. HEMORAGJIA
Hemoragjia është dalja e gjakut nga shtrati kardiovaskular, si pasoje e dëmtimeveqë
prishin integritetin anatomik te pareteve vaskulare dhe kardiake, ose nga mungesat e
komponenteve që sigurojne normalisht homeostazen. Derdhja e gjakut jashte organizmit,
është hemoragji e jashtme, ndersa kur grumbullohet ne organet e ne kavitete natyrale është
hemoragji e brendshme.
Shkaqet e hemoragjise jane te shumellojshme. Shpesh zhvillohet nga traumat dhe nga
proceset patologjike me veprim paresor (ateroskleroza) dhe dytesor (hipoksia), që demtojne
teresine e paretit vaskular, me pasoje daljen e gjakut nga shtrati vaskular. Semundjet me te
shpeshta te nderlikuara me hemoragji jane hipertensioni arterial dhe diateza hemoragjike.
Sëmundja e hipertensionit arterial krijon nderlikime hemoragjike ne tru, qëjane shkaqe te
shpeshta te vdekjeve ne moshat mbi 50 vjeç. Diatezat hemoragjike perfshijne nje grup
afeksionesh klinike, që i bashkon prirja e gjakosjes, per faj te demtimit te hemostazes
paresore nga pakesimi sasior dhe demtimi cilesor i trombociteve; nga mungesa e faktoreve te
koagulimit; nga anomalite gjenike e enzimatike ne formimin e elementeve te gjakut etj.
Hemoragjia nga rritja e permeabilitetit, emertohet hemoragji per diapedesis, ndersa nga
prishja e integritetit anatomik te pareteve te vazave quhet hemoragjia per rhexis.

33
2. 3. 1. Hemoragjia e brendshme.
Përfaqëson daljen e gjakut nga shtrati vaskular arterial, venoz ose nga kapilaret, duke u
shprehur me grumbullim ne organe e ne kavitetet natyrale te organizmit. Kjo lloj hemoragjie
mund te jete siperfaqesore ose ne thellesi te organeve, mikroskopike ose konisistente.
Gjaku i grumbulluar ne inde ruhet per nje fare kohe, por me pas mund te pesoje ndryshime
te tipit eritroliza (shkrirja e eritrociteve), e pasuar me perthithjen e plote, kur hemoragjia
është e vogel, ndersa kur hemoragjia është ne sasi te medha, mbetet per kohe te gjate ne inde,
duke shkaktuar nderlikime, shpesh me pasoja te padeshirueshme, per shendetin dhe per jeten
e te semurit. Bazuar ne tipin, topografine, dimensionet, lokalizimin e karakteristikat
anatomoklinike, hemoragjia e brendshme paraqitet ne format e meposhtme:
Petehiet, jane hemoragji ne forme pikash te vogla, te shumta, te shperndara;
Ekimoza, është hemoragji kapilare e nenlekures, që infiltron zona te kufizuara te indit
bashkelidhes te dermes, duke krijuar nje vater gjaku, e cila pasqyrohet ne siperfaqen e lekures
ne trajten e nje njolle te çrregullt, me ngjyre te kuqe te erret.
Hematoma, është grumbullim i gjakut ne masa voluminoze, që pasi i sposton indet e
organit ku ka ndodhur hemoragjia, formon nje kavitet i ri, te mbushur me gjak dhe te kufizuar
nga ind i shkrifet ose parenkimatoze.
Hemotoraksi, është grumbullimi i gjakut ne hapesiren pleurale, ku mund te jete i
njeanshem ose i dyanshem. Zakonisht zhvillohet pas nje traume te shoqeruar me çarjen e
vazave te gjakut te paretit torakal ose te mushkerise.
Hemoperikardi, është grumbullimi i gjakut ne qesen perikardiale.Prejardhja e gjakut është
me origjina te ndryshme si nga shpimi traumatik i zemres, nga çarja e paretit te ventrikulit ne
infarktin transmural te zemres, nga çarja e segmentit intraperikardial te aortes, çarja e nje
arterie koronar etj. Mjafton 200 - 300 ml gjak, ne hapesiren perikardiale, per te shkaktuar
vdekjen e menjehershme te pacientit.
Hemoperitoni, është grumbullimi i gjakut ne kavitetin peritoneal, me origjine nga
hemoragjia arteriale, ose venoze e organeve te ketij kaviteti etj.
Hemoragjia epidurale, është hematome e perqendruar ndermjet kockave te kraniumit dhe
dura mater. Zakonisht shkaktohet nga çarja e arteries meningea media dhe me rralle nga çarja
e venave.
Hemoragjia subdurale, ka karakteristikat e hematomes dhe shpesh zhvillohet pas

34
traumave kontuzive pa fraktura te kafkes. Hemoragjia ka origjinen nga venat urë te venve
subdurale. Gjaku i grumbulluar mpikset me veshtiresi.
Hemoragjia subaraknoidale, zakonisht zhvillohet si nderlikim i hipertensionit arterial e
ndodh nga çarja e aneurizmave te qarkut te Willis, per çka preferon rajonet bazale te trurit.
Hemoragjia intracerebrale, është forma me e rende dhe me pasoja dramatike. Rastiset
shpesh ne te semuret që vuajne nga hipertensioni arterial dhe zakonisht, zhvillohet nga çarja e
arteries lentikulare te trurit, nga ku gjaku del me presion te larte, duke infiltruar e demtuar
strukturat nervore, te cilat i permbyt dhe i shtyp, pra shketerron substancen e bardhe dhe
nukleuset bazale, që pesojne nekroze. Hemoragjia intracerebrale, shpesh ështëdëmtim fatal e
mund te çoje ne vdekje te menjehershme te semurit.

2. 3. 2. Hemorragjia e jashtme.
Përfaqëson rrjedhjen e mases se gjakut nga arteriet e nga venat e demtuara, që e zbrazin
masen e gjakut nepermjet kanaleve natyrale, që komunikojne me mjedisin e jashtem, duke u
prezantuar ne forma tendryshme.
Epistaksis (greq: epi - siper, staxis - rrjedha me pika), është hemoragjia me origjine nga
vazat e mukozes se hundes, e shkaktuar nga çarja e kapilareve te pleksit vaskular te septumit
etj.
Hemoptizia, është nxjerrja me kolle (ptisis) e kelbazes te gjakosur nga hemoragjite me
origjine laringeale, bronkiale, trakeale ose pulmonare, te shkaktuara nga procese patologjike,
si neoplazite malinje bronkopulmonare, tuberkulozi i mushkerive, pneumonia stafilokoksike,
trakeobronkitet, kolla e mire ne femijet e moshes se gjirit, bronkektazia etj.
Hemoptoe, është nxjerrja e peshtymes se gjakosur, me origjine nga hemoragjite që
ndodhin ne hapesiren e gojes, nga tonsilat, nga dëmtimet e mukozes gingivale, nga faringu e
nga epiglotisi dhe pjeset e siperme te laringut.
Hematemeza (greq: emein - te vjella), është nxjerrja me te vjellat e masave te gjakut, me
origjine nga hemoragjite e organeve te traktit tretes.
Melena (greq: melainos – i zi), është hemoragji e aparatit gastrointestinal, ku masat e
gjakut, pasi i jane nenshtruar efektit veprues te enzimave gastrointestinale dhe pasi perzihen
me ushqimet e perpunuara, eleminohen se bashku me materiet fekale, që ngjyrosen ne te
zeze.

35
 Hematuria, është dalja e gjakut me urinen, si pasoje e demtimit te vazave te gjakut te
veshkes, te pielonit, te uretereve e te veshikes urinare.

2.4 .TROMBOZA
Tromboza është proces patologjik kompleks i formimit “in vivo” te trombeve ne
hapesirat e zemres e te shtratit vaskular. Trombi (greq: copë gjaku e mpiksur), është mase
solide, anormale ne brendesi te sistemit kardiovaskular, e formuarnga nderhyrja e faktoreve te
koagulimit, që kane pësuar shmangie patologjike, duke përfunduar me mbimpiksje te gjakut,
pra me formim te trombit, që mund te nderlikohet me pasoja te renda per shendetin dhe jeten
e te semurit.
Tromboza, si proces patologjik i formimit te trombeve, ndryshon ne parim nga procesi
normal i mpikjes se gjakut. Hemostaza normale e mban gjakun ne gjendje likuidi ne rrjedhje
ne shtratin normal vaskular dhe kur prishet integriteti anatomik i vazave, formon “tapen
hemostatike”, që synon te mbylli defektin e te ndaloje hemoragjine, pra zhvillohet si reaksion
normal mbrojtes. Hemostaza normale e kryen procesin e mpiksjes se gjakut, nepermjet
shnderrimit te fibrinogjenit ne masa solide fibrine (koaguli), që çon ne mbylljen e defektit te
paretit vaskular dhe ndalimin e hemoragjise. Kuptohet se tromboza është shmangie
patologjike e procesit te mpiksjes te gjakut, është mpiksje e zhvilluar ne forme te ekzagjeruar,
që perfundon me formimin e trombit. Ne kete aspekt, trombi është ekstremi i mpiksjes, ashtu
si hemoragjia konsiderohet devijim patologjik i ekstremit te kundert te hemostazes, pra i
mungeses te mpiksjes te gjakut per formimin e tapeshemostatike.
Procesi i trombozes çon ne formim te trombit, qëështë rezultat i konvergimit te kompleksit
te dukurive patologjike, që implikojne tre komponente themelore: paretin vaskular,
trombocitet dhe serine e faktoreve te koagulimit te gjakut.
Trombi, si dëmtim patologjik i pa zakonshem ne hapesirat e shtratit vaskular dhe te
zemres, krijon nje seri nderlikimesh: a. pakesim, madje bllokim te fluksit te gjakut, që
perfundon me iskemi indore; b.. shkeputje i vete trombit nga pareti ku formohet ose
fragmentimi i tij, per rrjedhoje qarkullimin e copave te trombit me fluksin e gjakut, që
perfundojne ne pjeset skajore te shtratit vaskular, duke i dhene origjine procesit te
tromboembolise.

36
 Trombi dallohet nga koaguli “post mortem”, që ndeshet gjithmone ne autopsite e
subjekteve me agoni te gjate, sepse trombi është i ngjitur me endotelin e vazes ose me
endokardin, ka konsistence kompakte, është i thermueshem, ka siperfaqe te ashper e ndertim
heterogjen, ndersa koaguli nuk ngjitet me endotelin vaskular as me endokardin, hiqet lehte,
kopjon saktesisht lumenin e vazes ku formohet, është i lemuar dhe me konsistence elastike.

2.4. 1. Homeostaza normale.

Per te kuptuar mekanizmin e formimit te trombit, ka rendesi te njihet ecuria e homeostazes
normale, fazat e ketij procesi dhe shmangiet, që çojne ne koagulim patologjik ose ne
hemoragji. Homeostaza normale perfshine vetëm sekuencat e procesit te koagulimit, ku
ndodh shnderrimi i fibrinogenit ne masa solide fibrine dhe formimi i koagulit, që mbyll
defektet ne paretin vaskular e kesisoj ndalon hemoragjine. Keto procese kalojne ne disa faza,
ne ndervaresi mes tyre:
 Pas lendimit fillestar te vazes se gjakut, ndodh vazongushtim arteriolar, që i dedikohet
mekanizmit reflektor neurogen, por që nxitet dhe nga derdhja lokale e faktoreve
vazoaktive siendotelina.
 Çveshja e endotelit ekspozon shtrojen ekstraqelizore subendoteliale, qëështë teper
trombogjenike, e cila i lejon trombocitet te ngjiten, te aktivizohen, te modifikohen e te
sekretojne granulat. Ne pak minuta trombocitet ngjiten ne vatren e lenduar dhe
formojne tapen homeostatike (homeostazaparesore).
 Lendimi i endotelit nxit çlirimin e faktorit indor (tromboplastina indore), qëështë nje
prokoagulant i membranes, i cili se bashku me faktoret e sekretuar nga trombocitet,
shperthejne vargun e faktoreve te koagulimit, që arrijne kulmin me aktivizimin e
trombines, që vepron mbi fibrinogenin e tretshem qarkullues, duke e shnderruar ne
fibrine te patreteshme, që depozitohet lokalisht dhe mbyll defektin e vazes. Trombina
e aktivizuar ben nje thirrje tjeter trombocitesh, që çlirojne granula te tjera me lende
vazoaktive. Kjo sekuence e quajtur homeostaza dytesore, kerkon nje periudhe kohe,
deri sa te kompletohet.
 Fibrina e polimerizuar me agregatet trombocitare, formojne koagulin, qëështë tapa
solide e qendrueshme, që bllokon defektin e vazes dhe pengonhemoragjine.Me pas
aktivizohen mekanizma kunderegullator te t-PA (Tissue Plasminogen Activator),
qëpasi formohet koagulit, nderhyne per te kufizuar formimin e tapes homeostatike dhe

37
 ne kete menyre nuk lejon rritjen e metejeshme tekoagulit.
Ne procesin e hemostazes normale marrin pjese tre elemente: endoteli, trombocitet dhe
faktoret plazmatik te koagulimit te gjakut.
Endoteli.Qeliza endoteliale ka aktivitet multifunksional e ne kete kuader modulon dhe
shumë aspekte te hemostazes normale, shpesh dhe kontradiktore mes tyre. Shtresa njeqelizore
e endotelit e quajtur “prototipi natyral i siperfaqes se pajtueshme me gjakun”, kryen misionet
antitrombocitare, antikoagulante e fibrinolitike.Kur prishet funksioni fiziologjik hemostatik i
endotelit vaskular, atehere fiton cilesi prokoagulante, duke kontribuar aktivisht ne formimin e
trombit.Endoteli aktivizohet nga veprimi i agjentave infektivë, nga faktorë hemodinamikë,
nga citokinat dhe kur demtohet si ne ateroskleroze, ne endoarteritet, ne endokarditet
etj.Ruajta e ekuilibrit ndermjet endotelit protrombik dhe antitrombotik është themelor per
formimin, shtrirjen e shperberjen e trombit.
Trombocitet. Trombocitet luajne rol qendror ne hemostazen normale e sigurisht dhe ne
procesin e trombozes. Ne gjakun qarkullues trombocitet jane disqe te mbeshtjella me nje
membrane te holle, që shpreh ne siperfaqe receptore te ndryshem glikoproteinike per
integrinat. Trombocitet permbajne dy grupe granulash:
a. granula alfa, shprehin molekula adezioni, P-selektina ne membrane, kane fibrinogjen,
fibrinektine, faktorin V e VIII te koagulimit, faktorin trombocitar 4 (kemiokina që lidh
heparinen dhe b. granulat e tjera, jane trupza dense ose o-granula, me permbajtje
nukleotidesh, ADP, ATP, Ca++ te jonizuar, histamine, serotonina, adrenaline. Trombocitet
pasi depozitohen ne endotelin e lenduar, jane te afta te kryejne disa funksione dhe te pesojne
disa modifikime si, ngjitja e ndryshimi i formes, sekretimi dhe agregimi. Ky kompleks
proçesesh, ne vazhdimesi njihet me termin “aktivizimi i trombociteve”.
Faktoret plazmatikë te koagulimit të gjakut. Vargu i faktoreve koagulimit te gjakut,
se bashku me paretin vaskular te demtuar dhe trombocitet, kontribuojne si ne proçesin e
hemostazes ashtu dhe ne formimin e trombit. Ne se koaguli përfaqëson nje proceste
pershtatshem per te shmangur hemoragjine, trombi ne nje fare menyre është tapa hemostatike
e kri- juar ne menyre jo te pershtateshme, mbi dëmtimet anatomike te shtratit kardio-
vaskular. Vargu i procesevete koagulimit i aktivizuar ne tromboze, nis me pre- kursoret
inaktive te gjakut, që pasi ngacmohen, aktivizojne enzimat proteolitike, te cilat njera pas
tjetres godasin ne menyre te zgjedhur faktorin pasues, duke e shnderruar ne enzime aktive.
Vargu i aktivizimit te faktoreve te koagulimit ndjek dy rruge: 1. intrinseke dhe 2. ekstrinseke,

38
por ne fund, te dyja keto rruge bashkohen ne formimin e fibrines e ne ndertimin e trombit.

2.4.2. Trombi - Patogjeneza e formimit.

Trombi është pasojë e pjesemarrjes dhe ndërveprimit te disa mekanizmave, që aktivizohen
ne nje kompleks rrethanash. Patogjeneza e trombit lidhet me tre faktore kryesor, që jane
permbledhur me termin triada klasike e Virchow: 1. lendimi i endotelit; 2. staza e formimi i
shtjellave te rrjedhës se gjakut, 3. hiperkoagulimi i gjakut(mbimpiksja).
Lendimi i endotelit. Eshte rrethana e fillimit dhe faktori mbizoterues ne formimin e
trombit ne kavitetet e zemres, ne arteriet dhe ne venat. Trombi formohet dhe kur demtohet
vetem siperfaqja e membranes te qelizes endoteliale, pikerisht nga depolimerizimi i
glikokaliksit membranor, i cili favorizon ngjitjen dhe depozitimin e trombociteve mbi kete
defekt molekular.
Ndryshimet e fluksit normal te gjakut. Ndryshimet e fluksit laminar te gjakut, që
krijojne rrjedha ne trajte shtjelle ne hapesirat e zemres e ne arteriet, si dhe staza venoze, jane
rrethana hemodinamike favorizuese per formimin e trombit. Keto modifikime krijojne
gjendje jo normale per qarkullimin e gjakut sepse: a. prishin fluksin laminar duke i çuar
trombocitet ne kontakt direkt me qelizen endoteliale; b. pakesojne faktoret e koagulimit ne
gjakun qarkullues dhe inaktivizimin e tyre nga melçia; c. ushtrojne efekt stresi mbi qelizat
endoteliale dhe qelizat e gjakut; d. ngadalesojne shpejtesine e rrjedhes se gjakut, e cila nga
nje ane favorizon formimin e trombeve dhe nga ana tjeter çon ne dizintegrimin e trombeve.
Roli i shtjellave te gjakut dhe i stazes ne formimin e trombit, është vertetuar ne disa gjendje
patologjike, si ne pllakat aterosklerotike te ulçeruara, ne aneurizmat e aortes, aneurizmat e
arterieve,aneurizmat e zemres, gjate aritmive te ventrikulit te majte pas infarktit (miokardi
humb aftesine kontraktuese dhe favorizon stazen). Staza venoze, ndikon ne formimin e
trombeve ne venat e zgjeruara e te perdredhura, ku preferojne xhepat e valvulave dhe
sidomos ne venat varrikoze te gropes se gjurit, ne venat e kercirit, ne venen femorale, ne
plekset periuterine etj.
Hiperkoagulimi (mbimpiksja). Eshte gjendje e veçante e ndryshimit te aftesise
mpiksëse te gjakut, që shihet ne patologjite e emertuara diatezat trombotike. Normalisht,
bashkeveprimi i faktoreve koagulues me ato antikoagulues krijon nje ekuiliber ndermjet dy
skajeve te gjendjes se lengshme te gjakut, që jane hemoragjia dhetromboza.
Hiperkoagulabiliteti i gjakut perkufizon gjendjen, që shpreh aftesine mpiksëse te shtuar te

39
gjakut qarkullues, ku mjafton nje sasi e vogel faktoresh per te zhvilluar koagulimin, ne
krahasim me ato që kerkohen normalisht per koagulin.
Shkaqet e hiperkoagulimit jane te shumta e mund te jene paresore (gjenike) e dytesore (te
fituara). Nder shkaqet me te shpeshta hereditare te hiperkoagulimit jane mutacionet e gjenit te
faktorit V dhe te protrombines. Nder shkaqet e fituara te diatezes trombotike, perfshihen
sindromat e trombocitopenise heparina-nxitese (rastiset ne 5 % te popullates).
Per te shmangur kete situate keshillohet pergatitja speciale, perdorimi i heparines me peshe
molekulare te vogel, që nuk vepron me trombocitet dhe ka gjysëm jetë me te gjate. Trombi
është i kudogjendshem ne sistemin kardiovaskular, formohet ne hapesirat e zemres dhe ne
shtratin vaskular, ne arterie, arteriolat, venat, venulat dhe ne kapilare.
Trombi dallohet sipas perberjes, formes, permasave, variacioneve ne permbajtje te
elementeve te figuruarra dhe nga vendi i origjines dhe i modaliteteve evolutive. Trombet e
medhenj, te formuar ne brendesi te hapësirave te zemres ose ne aorte, kane konfiguracion
laminar, te shprehur me vijezime (striet e Zahn), që krijohen nga shtresezimi ne blloqe i
depove trombocitare te perziera me rrjeten e fibrines, që i ndane nga elementet e figuruara te
gjakut. Kjo strukture mungon ne trombet e formuar ne arteriet e vogla, ne venat dhe ne
kapilaret.
Ne ndertimin e trombit dallohen tre pjese perberese: koka, trupi dhe bishti. Koka është
berthama e fillimit te trombit, gjithmone e ekspozuar nga goditjet e fluksit te gjakut, e cila
favorizon grumbullimin e trombociteve dhe te fibrines. Trupi përfaqëson vazhdimesine e
rritjes te kokes se trombit nen efektin e rrymes se gjakut, ku fraksionet trombocitare e
shtresezimet e fibrines zgjaten ne trajte bishti ngjyre te kuqe te erret. Pra, bishti është pasoje e
rritjes ne gjatesi te trupit te trombit dhe ky procesështë quajtur “zgjatja e trombit”. Trupi dhe
bishti i trombit, ne vazhdimesine e rritjes dhe nen efektin e shtejllave te fluksit te gjakut,
pesojne perdredhje anesore dhe fragmentime, e kesisoj nderlikohen me fenomenin e
tromboembolise.

40
 Fig. 1. Skema e formimit te trombit mbi pllaken ateroskerotike te ulçeruar.

Fig.2. Paraqitja skematike e struktures se trombit arterial.

Ne varesi te perberjes trombet klasifikohen ne:

Trombi i kuq, formohet kryesisht ne mjedise ku gjaku rrjedh me shpejtesi te madhe si ne

aorte, ne arteriet, ne hapesirat e zemres.
Trombi i bardhe, është me i rralle e me permasa me te vogla se trombi i kuq dhe ka
strukture te perbere nga trombocite te disagreguar, që shnderrohen ne material te imet
granular eozinofil, te perzier me fije te dendura fibrine.
Trombi i perzier, është tipi më i shpeshte, ka forme kompakte, është i thërmueshem, me
siperfaqe me brazda e te vijezuara nga alternimi i zonave te kuqeme zonat e bardha.
Ne varesi te vazave ku formohen, trombet klasifikohen:.
Trombe arteriael.Jane trombet, që formohen ne zemren e majte dhe ne rrjetin vaskular
arterial, ku shprehen me tipa te ndryshem morfologjike.
Trombi venoz.Zhvillimi i trombeve ne venat, per veçorite klinike që manifeston është
emertuar flebotromboza.
Trombet hialine.Disa procese patologjike nderlikohen me zhvillimin e trombeve ne
sistemin e mikroqarkullimit. Keto trombe, paraqiten me shëmbelltyre homogjene te
ngjasheme me hialinen, që e mbyll teresisht hapesiren e vazes.

2.4.3. Ecuria natyrale e trombit

Ne rastet kur i semuri mbijeton nga efektet iskemike imediate te trombit dhe kur i
perballon nderlikimet e vonshme, atehere ky tromb persistent, mund te pesoje modifikime te
shumta si p.sh:
- Shkrirja, qëështë perfundim vetem i trombeve te vegjel, ne ditet e para pasi formohen,
dukuri kjo e lidhur me aktivitetin fibrinolitik te indeve, pasi fibrina e fresket është me e
treteshme se fibrina e vjeter.
Organizimi.Trombi, mund te organizohet dhe ne keto raste, pushtohet nga fibroblaste e
makrofage me origjine nga indi bashkelidhes i intimes te paretit te vazes. Makrofaget, pasi
41
gelltisin hemosiderinen, shnderrohen ne siderofage. Me kalimin e kohes, trombi shnderrohet
ne nje formacion ku mbizoterojne strukturat proliferative fibrokonjuktivale te shoqeruara me
vaza kapilare te neoformuara ne brendesi te tij, nga proliferimi i qelizave endoteliale. Indi
fibrokonjuktival, shnderrohet ne sklerohialin, çka çon ne tkurrjen e trombit, sidomos te
pjeses, që fiksohet e ne kete menyre ben që te rivendoset qarkullimi i gjakut ne vaze.

Zbutja qendrore aseptike.Ne trombet me dimensione te mëdha, pjesa qendrore është e

izoluar nga efekti i fluksit te gjakut, i cili vetem e fshik ne siperfaqe. Ne keto kushte, pjesa
e brendshme e trombit i nenshtrohet efektit te enzimave lizozomiale te leukociteve perberes
ne strukturen e trombit, që tresin fibrinen dhe e zbusin pjesen qendrore. Kjo dukuri ndeshet
ne trombet e zemres, te venespor edhe ne trombet e qeses aneurizmatike te aortes. Tretja e
strukturave ne thellesi, influencon, që trombi te behet me i thyeshem, madje ne brendesi
permbane nje hapësirë te mbushur me leng aseptik me ngjyre te verdhe ne kafe.

2.4. 4. Korrelacione anatomo klinike te trombit e te trombozes.

Rendesia klinike e trombit vleresohet nga permasat e tij ne raport me hapesiren vaskulare,
nga tipi morfologjik, nga ndryshimet që peson ne ecurine natyrale, nga qendrueshmeria dhe
paqendrueshmeria strukturale. Krahas problemeve si proces patologjik ne vetvete, klinika e
trombit diktohet dhe nga nderlikimet që zhvillohen, te prezantuara me disa gjendje te
padeshirueshme që jane: a. bllokimi i hapësirës se vazes se gjakut, me pasoje iskemine e
organit; b. krijimi i embolave trombotike (trombembolia). Nderlikimet madhore dhe me
dramatike te trombit jane:infarktiimiokardit,infarktiimushkerivedheinfarktiitrurit.Trombet
arteriale jane me te shpeshte dhe pergjithesisht te fiksuara me murin e vazes, pikerisht aty ku
lindin. Ne fiksimin e trombit ndikojne dhe dukurite e organizimit. Shpesh trombet formohen
mbi pllakat arterosklerotike te ulçeruara te aortes e se bashku bëhen pergjegjese per krijimin
e shtjellave e te kunder-rrymave te gjakut, që ndikojne ne rritjen e shpejte te permasave te
trombeve. Trombi preferon dhe hapesirat e zemres, i zhvilluar ne terren te infarktit te
miokardit, ne aritmit e zemres, ne endokardite, kardiomiopati, madje dhe ne brendesi te
aneurizmave aortale e arteriale.Diagnoza e trombozes arteriale është e qarte ne rastet me
infarkt te zemres ose te trurit, që zhvillohen si nderlikime te aterosklerozes se aortes, te
arterieve koronare dhe intracerebrale. Me aplikimin e teknikave diagnostike joinvazive
(Ecografia), është mundesuar te diagnostikohet jo vetem prania e infarktit, por dhe te

42
individualizohet trombi vaskular pergjegjes. Prania e trombeve ne aurikul dhe ne atriumin e
zemres se majte, shpesh jane aksident i valvulopative sidomos i stenozes mitrale reumatike.
Keto trombe mund te jene masive, pedunkulare, ose te shtrire e te ngjitur me paretin dhe pas
modifikimeve që pesojne, marrin pamje pseudotumorale te ngjashme me miksomen. Formimi
i trombit vegjetant mbi dëmtimet e endokarditit, i perkeqeson shenjat klinike te pacientit.
Shpesh krijon trombemboli, qëjane rezultat i efektt te fluksit te shpejte e i shtjellave te
gjakut, që shkepusin embolat trombotike dhe i transportojne merrjedhen.
Trombet e venave jane te shpeshte dhe jane me pasoja kur krijojne fragmente, ose kur
shkeputen teresisht nga pareti ku jane formuar e pasi ndjekin rrjedhen e gjakut venoz,
perfundojne ne mushkeri, ku shkaktojne infarkte. Trombet, ose fragmentet e tyre te nisur nga
venat e thella te gjymtyreve te poshtme (venat poplitea, nga vena femorale, vena iliake, ose
nga venat periuterine, periprostatike etj), jane shkaku me i shpeshte i trombembolise se
mushkerive.

2.5. EMBOLIA

Embola, është nje formacion i pazakonte per gjakun, e cila pasi hyne ne brendesi te
shtratit vaskular, bashkeudheton, deri sa arrine te bllokoje nje segment terminal te vazes
(greq: embolon - piston). Embola mund te jete nje mase solide, nje substance e lenget ose
gazore, mund te ketë perberje organike ose inorganike. Shumica e embolave jane me origjine
endogjene, pra lindin ne vete organizmin e njeriut, si trombet ose fragmente te trombeve, te
cilet perfaqesojne 99 % te gjitha embolave; mund te jene substanca lipidike te derdhura nga
pllakat ateromatoze te ulçeruara; aglomerate qelizash neoplazike te shkeputura nga indet
(qelizat vagabonde); formacione dhjami; fragmente kocke e pjesë te palces se kockave; masa
lengu amniotik; bulat e azotit dhe te gazrave tetjere.Embolat me origjine ekzogene jane te
rralla, ku nder me tipiket rendisim kolonite bakteriale, myqet, parazitet, permbajtja e cistes se
ekinokokut, si dhe lende te tjera, që hyjne ne menyre aksidentale ne vazat e gjakut; mund te
jete nje mase e madhe ajri që hyne ne brendesi te nje vene te demtuar, ose gjate aborteve te
provokuara; mund te jene fragmente plastike me origjine nga kateteret e perdorura ne
perfuzionet endovenoze ose endoarteriale gjate ekzaminimeve diagnostike, ose mund te jene
copa pambuku e lende te tjera te huaja, që hyjne ne enet e gjakut te personave, që injektojne

43
droge me shiringa te pasterilizuara.
Embolia është procesi kompleks i pranise ne gjakun qarkullues i emboles dhe transportimi
i saj me fluksin e gjakut ne nje zone larg nga vendi i origjines, që perfundon me bllokimin e
vazes ne piken me te ngushte, ku nuk mund te kaloje me tej. Procesi i embolise emertohet
sipas natyres se emboles, kesisoj kemi tromboembolia, embolia yndyrore, embolia gazore,
embolia amniotike etj. Pavaresisht nga natyra dhe origjina, embolat mund te ndalojne dhe te
bllokojne segmente te ndryshme te sistemit kardiovaskular, si ne qarkullimin e vogel dhe ne
qarkullimin e madh te gjakut, ku provokojne pasoja te ndryshmekliniko-morfologjike.
Pergjithesisht, embola ndjek rrjedhen normale te fluksit te gjakut dhe procesi respektiv
emertohet embolia ortograde. Nje tromb ose fragment i tij, me origjine nga varriçet e vena
poplitea shtegton nga vena femorale ne venen kava, arrine ne atriumin e ventrikulin e djathte,
vazhdon ne arterien pulmonare e perfundon ne degezimet terminale te saj dhe shkakton
infarkte. I njejti mekanizem ndodh dhe ne qarkullimin e madh, ku nje tromb me origjine nga
vegjetacionet e valvules mitrale, nepermjet aortes arrine degezimet terminale te arterieve te
veshkave, te melçise, te shpretkes etj., ku nderlikohet me infarkte ne keto organe.
Procesi I embolise klasifikohet dhe sipas organit ku zhvillohet, dhe klasifikimi I saj është:
1. Embolia pulmonare
2. Embolia sistemike
3. Embolia dhjamore
4. Embolia gazore
5. Embolia amniotike

2. 5. 1. Embolia pulmonare.
Perkufizohet bllokimi nga embola i arteries pulmonare. Kjo patologji shpesh shkaktohet
nga shkeputja e nje trombi, apo i nje fragmenti te tij, i cili ndalon ne bifurkimin ose ne nje
nga deget kryesore te arteries pulmonare, per çka dhe procesi emertohet tromboembolia
pulmonare. Embolia pulmonare rastiset 20 raste per 100 000 te semure te shtruar ne spital,
madje është shkaku i trete i vdekjeve te papritura dhe perbejne 10 - 15 % te vdekjeve ne
subjekte te shtruar nespital.

Korelacioni klinikomorfologjik .Rreth 60 – 80 % e rasteve me emboli pulmonare, jane me

klinike te heshtur, pasi embolat jane me permasa te vogla dhe me kalimin e kohes disa prej
tyre shkrihen (fibrinoliza indore), ose organizohen dhe inkorporohen nga vazat e gjakut, duke
44
formuar ura fibroze. Ne rastet me embola te medha që mbyllin mbi 60 % te hapësirës te
arteries pulmonare, i semuri mund te pesoje vdekje te menjehershme. Kur embola
trombotike bllokon arteriet me kaliber te mesem, ne mushkeri krijohet hemoragjia, ndersa kur
nuk ruhet qarkullimi kolateral me arteriet bronkiale, atehere zhvillohet infarkti I mushkerive.

2.5. 2. Embolia sistemike.

I referohet pranise dhe transportit te embolave nepermjet qarkullimit te madh te gjakut.
Pikenisja është kryesisht zemra. Trombet nisen nga ventrikuli i majte (infarkti i miokardit,
miokardiopatite), nga atriumi i majte (stenoza mitrale, fibrilacioni atrial), nga valvolat mitrale
dhe aortale te demtuara nga endokarditet bakteriale e jobakteriale, por jo rralle here marrin
zanafillen nga pllakat aterosklerotike te ulçeruara te aortes, ndersa nje pakice e vogel rastesh
ka mbetur me origjine ende te panjohur. Embolat trombotike ne qarkullimin e gjakut arterial,
shkaktojne infarkte ne organet ku perfundojne shtegtimin, nga te cilat 70 % ne gjymtyret e
poshtme, 10 % ne tru, 10 % ne organet e barkut (arteriet mezenterike, te veshkave, te
shpenetkes, te melçise), ndersa 10 % ndodhin ne gjymtyret e siperme. Pasojat e embolise
sistemike varen nga niveli ku bllokohet arteria dhe nga organi i prekur, që percakton edhe
treguesin klinik te demtimit.

2. 5. 3. Embolia dhjamore.
Perkufizon hyrjen dhe shtegtimin me gjakun qarkullues te nje numri te konsiderueshem
masash dhjamore, me pasoja bllokimin e mikroqarkullimit te organit te goditur. Organet me
te prekura nga embolat dhjamore dhe me pasoja te renda per shendetin e jeten e te semurit
jane mushkerite, truri dhe veshkat.Embola dhjamore formohet nga grupe qelizash me origjine
nga indi dhjamor, nga fragmente qelizash dhjamore te shkeputura nga palca hemopoetike e
kockave, nga lipide te lira ekstraqelizore, nga bula materialesh lipidike te derdhura nga
pllakat aterosklerotike etj. Embolia me qeliza dhjamore rastiet ne 90 % te subjekteve te
vdekur nga trauma dhe me fraktura multiple, te cilet i jane nenshtruar me parë nderhyrjeve
kirurgjikale, me perpunim te indit dhjamor dhe te frakturave te kockave te medha.
Embolia dhjamore shprehet me shenja klinike vetem ne 2 % te pacientave me nje frakture
dhe ne 5-10 % te rasteve me fraktura multiple te kockave te gjata, ndersa vdekshmeria nga ky
nderlikim është e larte, perfshine 15 % te rasteve me fraktura te renda, sidomos ne te
moshuarit me thyerje te qafes se femurit.

45
 Embolia dhjamore mund te verifikohet dhe ne patologji jo traumatike si ne alkolistet
kronikë, ne te semuret me diabet sheqeri, me steatoze te melçise, me pankreatit kronik, me
shok anafilaktik, rrethana keto, që kane orientuar rishikim e rivleresim te patogenezes te
sindromes se embolise dhjamore.

2. 5. 4. Embolia gazore.
Eshte forme e veçante e embolise, e shkaktuar nga hyrja dhe qarkullimi ne brendesi te
vazave te gjakut i ajrit, ose te nje gazi tjeter, që formojne bula gazore dhe që udhetojne e
shperndahen me fluksin e gjakut, deri sa bllokohen ne rrjetin kapilar ose grumbullohen ne
ventrikulin e zemres. Klinikisht dallohen dy rrethana pergjegjese per zhvillimin e embolise
gazore sic jane embolia gazore aksidentale dhe sëmundja e thellesise (sëmundja Casson).

2. 5. 5. Embolia amniotike.
Zhvillohet nga hyrja ne qarkullimin e gjakut te lengut amniotik. Eshte nderlikim i rralle,
që ndodh gjate aktit te lindjes (1 rast ne 25.000 - 30.000 lindje) dhe shprehet me vdekshmeri
te larte te nenave (rreth 40 - 50 % e rasteve). Embolia amniotike ndodh me shpesh ne grate
me mosha te medha dhe që kane kryer shumë lindje, ne krahasim me grate shtatezena ne
pergjithesi.

2.6 INFARKTI
Infarkti, perkufizon nje zone te lokalizuar nekroze iskemike, ne ngarkim te nje indi apo
organi, që zhvillohet nga bllokimi ose pakesimi i fluksit te gjakut arterial, apo nga nderprerja
e drenazhit venoz, gjendje keto, që çojne ne uljen e oksigjenimit dhe iskemi te indeve.
Bllokimi i vazave te gjakut (arterie ose vena), shkaktohet nga trombet, nga embolat dhe nga
46
shtypja nga jashte e paretit, që provokojne nje larmi demtimesh indore, nga me te rendat,
nekrozat koagulative, kolikuative, hemoragjike, deri ne atrofi e vdekje qelizore te lokalizuara,
madjemund te mos manifestojne dëmtime te rrezikshme. Rreth 99 % e infarkteve shkaktohet
nga trombe dhe embola, që perfundojne me bllokim te arterieve. Zhvillimi i infarktit është ne
varesi te tipit dhe te natyres se iskemise, që mund te jete akute ose kronike, absolute ose
relative, e perkohshme ose perfundimtare.

Iskemia e perkohshme.Sipas sistemit vaskular te bllokuar per nje periudhe kohe relativisht
te shkurter, manifestohet me dëmtime hipoksike te indeve e organeve, që shprehen klinikisht
me shenjat e angines (dhimbje nga mungesa e oksigjenit), si angina pectoris, e shfaqur gjate
iskemise kalimtare te miokardit; angina e barkut, e shkaktuar nga iskemia tranzitore ne njerin
prej organeve abdominale (bllokimi i gjakut ne arteriet e mezenterit, te veshkave etj);
claudicatio intermittens, që ndodh ne te semure me ateroskleroze ose me endarterit obliterant
te arterieve te medha te gjymtyreve te poshteme, që manifestohen me dhimbje dhe ecje duke
çaluar.
Iskemia permanente komplete.Eshte shkaku i infarktit te vertete dhe te plote te indit e
organit, ku shprehet me nekroze koagulative, kolikuative ose hemoragjike te strukturave, e
verifikuar ne ngarkim te vazave te gjakut, plotesisht te mbyllura nga trombi ose nga embola.
Iskemia permanente jo komplete. Ndodh ne stenozen e pjesshme te vazes arteriale, që
pakeson furnizimin e indit me gjak e per rrjedhoje dhe oksigjenimin e tij, duke shkaktuar
fillimisht dëmtime te karakterit atrofik te indit e organit.
Pra infarkti është rezultat i mbylljes si te vazave arteriale dhe atyre venoze, te cilat
shprehen ne inde me diferenca ne pasojat e ne tipin e nekrozes. Nderprerja e plote e rrjedhes
te gjakut arterial ne ind shkakton nekroze iskemike, ne ndryshim nga bllokimi i qarkullimit te
gjakut venoz, që krijon nekroze hemoragjike. Infarktet nga bllokimi i arterieve shihen ne
organe te furnizuara me qarkullim terminal, çka do te thote se nuk ekzistojne mundesi per
indin, që te furnizohet me nje rruge tjeter. Kjo lloj nekroze është tipike per zemren, materien
trunore, veshkat, suprarenet etj.
Nderpreja e drenazhit venoz, nga bllokimi i lumenit te venes nga trombe, apo nga procese
patologjike, që shkaktojne staze e rritje te presionit venoz, ndikon ne hapjen (zgjerim) te
anastomozave ndermjet venave e te shunteve arterio-venoze ekzistuese ne organ, te cilat
rifurnizojne me gjak indin e iskemuar, duke perfun- duar me infarkt hemoragjik. Megjithate,

47
disa organe që kane si rruge te vetme defluksin venoz dhe që nuk kane mundesi të vejne ne
funksionim anastomozat (“by-pass”), bllokimi i venes kryesore shkakton infarkt te organit, si
ndodh me testikujt dhe ovaret. Ne keto raste, bllokimi i venes drenuese shoqerohet me
ndalimin dhe te fluksit arterial, pasi gjaku nuk gjen rruge kalimi dhe as mundesi drenimi.

2. 6. 1. Tipat morfologjkë te infarktit.

Studimi i profili morfologjik, ka treguar se infarkti është nje proces dinamik, me ecuri te
ndryshueshme e komplekse, shpesh here i verifikuar me pamje te ndryshme, që rrjedhin nga
ruajtja e zonave te vogla margjinale te indit, që kane burime suplementare furnizimi me gjak
dhe që nuk e ndryshojne prurjen e gjakut ne ind. Ne baze teparaqitjes makroskopike, infarkti
klasifikohet ne tre grupe: a. infarkt i bardhe ose anemik dhe b. infarkt i kuq ose hemoragjik
dhe c. Infarkt me qullje te indit.
Infarkti i bardhë.
Infarkti i bardhe ose anemik, ështëdëmtim, qëzhvillohet nga bllokimi i arteries te nje
organi kompakt e me qarkullim arterial terminal (zemra, veshkat). Kur pjese te organit
perjashtohen nga qarkullimi arterial, infarkti behet perkohesisht hemoragjik, por brenda nje
periudhe te shkurter kohe shnderrohet ne mase anemike dhe nga mungesa e gjakut paraqitet i
zbehte.

Fig.3. Infarkt I gjendres suprarenale. Fig.4. Infarti i mushkerive (trombi)

Infarkti i kuq (hemoragjik).

Eshte tip morfologjik nekroze, që ndeshet ne rrethana komplekse te bllokimit te drenazhit

48
venoz, ne indet e buta, ne inde me qarkullim te dyfishte dhe ne inde paraprakisht te
kongjestionuar. Infarkti i mushkerive është modeli klasik ne inde me qarkullim gjaku te
dyfishte.

Fig. 5. Infarkti hemoragjik ne mushkeri

Nje tip i veçante është infarkti hemoragjik i trurit, qëështë pasoje e bllokimit trombembolik
te arteriolave te thella, nje nderlikim i shpeshte, që ndodh ne te semure me hipertension
arterial. Ne keto raste, spostimi ose tretja e trombit favorizon riperfuzionin ortograd te
territorit iskemik, që çon ne permbytje hemoragjike te indit trunor dhe ne nekroze iskemike.
Infarkti hemoragjik preferon koren e trurit, pjeset e thella si putamen, talamusin, uren e
trurit, lenden e bardhe rreth ketyre formacioneve, madje ndodh shpesh, që shkaterrimi i
ketyre strukturave, me topografi prane ventrikujve te trurit, nderlikohet me hemoragji
intraventrikulare.
Infarkti me zbutje i trurit.
Përfaqëson nje forme te veçante infarkti, që shmanget nga rregullat e pergjithshme
tipizuese per infarktin e bardhe dhe hemoragjik. Per veçorite morfologjike që manifeston
materia trunore, kjo lloj iskemie emertohet encefalomalacia ose infarkti me zbutje i trurit,
shprehur me nekroze kolikuative te strukturave trunore. Zakonisht, është pasoje e
trombembolise arteriale, që mund te shkaktoje infarkt anemik ose hemoragjik, por infarkti i
trurit mund te ndodh edhe nga ulja e fluksit te gjakut që vadit trurin (teoria e ujitjes se
livadhit), dhe pse mungon bllokimi i vazave te gjakut.
Infarkti septik.
Zakonisht është nderlikim i nje infarkti te meparshem, i zhvilluar si pasoje e mbivendosjes
te bakterieve ne terrenin e nekrozes koagulative, hemoragjike ose kolikuative te indit, çka
49
shoqerohet me zhvillimin e fenomeneve te supurimit. Ndotja bakteriale mund te ndodhe nga
prania lokale e mikrorganizmave para se te zhvillohet infarkti siç ndodh p.sh. ne infarktin
pulmonar te krijuar ne terrenin e nje bronkopneumonie; mund te verifikohet ne rastin e
tromboembolave te infek- tuara, qqe jane me origjine nga endokarditi bakterial; zhvillohet si
inflamacion purulent i vonshem nga bakteriet, që ndodhen ne kufijt e zones nekrotike; ose
mund te shkaktohet nga embola bakteriale ne septikopiemite. Ne rastet me nderlikim
inflamator te infarktit te trurit, kompleksi i dëmtimeve shnderrohet ne
absces,qëpothuajseebentepaidentifikushempranineemeparshmeteinfarktit.

2. 6. 2 Faktorët që ndikojnë intensitetin e infarktit

Intensiteti i demtimit te indit, pas bllokimit te nje vaze gjaku, varet nga nje kompleks
faktoresh, te lidhura me kushtet e pergjithshme te sistemit kardiovaskular dhe te gjakut, që
mund t’i ndajme ne disa faktore: a.tipi anatomik i vazes se bllokuar, b. shpejtesia e mbylljes
se plote te vazes, c. ndjeshmeria dhe lendushmeria e indit nga iskemia etj. Keto rrethana,
deshmojne se infarkti është nje proces kompleks e dinamik, prandaj është me interes te
trajtohen.
2. 6. 3. Shprehja klinike e infarktit
Infarkti është afeksion kliniko-morfologjik, me problematikë komplekse per shpeshtesine,
invaliditetin dhe vdekshmerine e larte që shkakton. Statistikat referojne se rreth 50 % e
vdekjeve te pergjithshme shkaktohen nga sëmundje te aparatit kardiovaskular, nder te cilat
sigurisht shumica jane nga infarkti i miokardit dhe nga infarkti i trurit.
Dëmtimetaterosklerotike te koronareve, ne mbi 30 % te rasteve nderlikohen me infarkt
miokardi.
Infarktet e trurit (encefalomalacike dhe hemoragjike), janesëmundje te shpeshta me
invaliditet e vdekshmeri te larte.
Infarkti pulmonar është nderlikim i shpeshte dhe i rende, qëpërfaqëson 10 - 15 % te
numerit te pergjithshem te vdekurve ne spitale, ndersa infarkti i veshkave edhe pse nuk ka te
njejten rendesi si infarkti i trurit dhe i miokardit, ne fakt nuk është aq i rralle sa mendohet,
madje është nder shkaqet e shpeshta te insuficiences akute te veshkave, i shprehur me
vdekshmeri telarte.
Vitet e fundit është rritur shpeshtesia e rasteve me nekroze iskemike te gjymtyreve te
poshtem ne te semure me diabet sheqeri, fakt që perben nje problem shqetesues mjekesor dhe

50
social ne parandalimin e nderlikimeve dhe te mjekimit te kesaj semundjeje, që prek mbi 3 %
te popullates boterore.

2.7 . SHOKU

Shoku perkufizon nje tronditje te veçante e homeostazes te organizmit, e krijuar nga

vaditja e papershtatshme dhe e pamjaftueshme me gjak e te gjitha organeve, pra është nje
kolpas hemodinamik e vaskular, i krijuar nga dispropor-cioni i theksuar ndermjet vellimit te
gjakut ne qarkullim, me gjakun që vazat shperndajne ne organe. Kjo situate hemodinamike,
shprehet me hipoperfuzion sistemik, i krijuar nga ulja e vellimit sistolik te zemres dhe nga
ulja e vellimit te gjakut qarkullues, çka krijojne nje situate komplekse anoksie indore, me
pasoja te renda per qelizat, indet e organetrespektive.
SHOKU (angl: goditje, tronditje), shkaktohet nga disa procese patologjike që kercenojne
homeostazen e organizmit, si nga hemoragjia akute masive; traumat komplekse dhe te renda;
djegiet masive dhe te thella te trupit, te shoqeruara me humbje lengjesh (hipovolemia);
infarkti i gjere i miokardit, infarkti i trurit, trombembolia e bifurkacionit te arteries
pulmonare, sepsis bakterial i pakontrolluar. Disproporcioni hemodinamik, ne pergjithesi është
dytesor nga humbja e gjakut, nga reduktimi i vellimit sistolik te zemres, ose nga prishja e
kontrollit vazomotor te eneve periferike te gjakut. Keto situata hemodinamike shprehen me
paaftesi per te mbajtur ne eficience vellimin e gjakut qarkullues, çka çon ne hipovolemi, mos
vaditje e organeve pra hipoksi e anoksi indore. Kompleksi i dëmtimeve ne fazen e fillimit te
hypovolemise, mund te rikthehet ne norme, ne se zbatohet terapia reanimatore intensive, ne te
kunderten, krijon dëmtime organore te pakthyeshme, që çojne deri ne vdekje tesemurit.
Nga ky kendvështrimi, rezulton se shoku është nje gjendje patologjike e rende e
komplekse, që fillon si nje ngjarje hemodinamike dhe perfundon me deficit te oksigjenimit
dhe anoksi te thelle te indeve, që i detyrojne qelizat ta shnderrojne metabolizmin aerobik ne
anaerobik, nga rrjedh prodhimi i shtuar i laktateve dhe zhvillimi i acidozes laktike.

2. 7. 1. Klasifikimi dhe terminologjia e shokut.

51
 Gjendja e shokut është rrjedhoje e veprimit brutal teshumëproceseve patologjike, që
nderhyjne e shperthejne nje kompleks mekanizmash patogenetike. Per kete arsye, perkufizimi
që perdoret per te identifikuar kete gjendje te posaçme është me teper fiziopatologjik se sa
morfologjik, si rezulton dhe nga terminologjia e perdorur dhe nga klasifikimi i shokut.
Shenjat klinike teshokut nuk jane te qendrueshme e ndryshojne ne varesi te tipit te
demtimit, që ka nxitur shperthimin e tij dhe nga koha e ndikimit te patologjise që ka çuar ne
zhvillimin e shokut. Keto tipare kane sugjeruar perdorimin e emertimeve te bazuar ne
etiologjine, si “shok traumatik”, “shok nga djegia”, “shok kardiogjen”, “shok septik”, pra,
terma te pergjithshem, që nuk japin nje spjegim morfopatogenetik, por vetem emertime te
lidhur me shkakun, çka ka ndikuar qëshoku te trajtohej ne menyre te pergjithshme si gjendje
e veçante e komplekse fiziopatologjike, e nderlikuar me pasoja te renda per shendetin e jeten
e te semurit.
Shoku kardiogjen, është rezultat i reduktimit te hedhjes sistolike, ose me sakte është
paaftesia e pompimit te gjakut nga zemra, çka shprehet me pakesimin e ndjeshem te sasise se
gjakut qarkullues. Shkaku me i shpeshte është infarkti i gjere i miokardit.
Shoku hypovolemik, tradicionalisht i referohet shokut post-hemoragjik (humbja masive e
gjakut qarkullues dhe e plazmes), por hipovolemia, qëështë mekanizmi themelor i shokut,
mund te ndodhe dhe kur organizmi humb sasi te madhe lengjesh, si ndodh pas te vjellave te
shpeshta (stenoza e pilorit e nderlikuar me gastroektazi enorme), nga diarrea profuze, nga
humbja e lengjeve ne raste djegie masive, ne ascitet voluminoze, ne pankreatitin akut
nekrotikohemoragjik, ne trombozen e venes mezenterike, ne rastet e politraumave, ne Crash
sindroma.
Shoku ne sepsin bakterial.Shkaktohet nga infeksione mikrobiale sistemike. Bakteriet e
implikuara me shpesh ne gjendjen e shokut jane bacilet aerobe, gram negativet (Esherichia
Koli, Proteus Sp, Klebsiella pneumonie etj), por edhe gram-pozitivet (pneumokoku,
streptokoku etj). Keto grupe bakteriesh, veprojne me endotoksinat, që provokojne
vazodilatim te mikroqarkullimit, andaj është quajtur shoku endotoksik
Shoku me mekanizma te tjera. Permbledhet nje grup gjendjesh patologjike me
simptomatologji klinike komplekse, që sshprehen dhe me gjendjen e shok-u. Te tilla gjendje
janeshok-u anafilaktik, ku prodhimi i anafilotoksinave dhe çlirimi i histamines, provokojne
vazodilatim te fuqishem periferik, te shoqeruar me dalje masive te lengjeve te gjakut dhe
zhvillimin e hipovolemise.

52
 Ne kete grup ben pjese dhe shoku gjate sindromes te koagulimit intravaskular te
diseminuar, megjithese kjo sindrome mund te manifestohet dhe si nderlikim i vete shokut,
sidomos kur koagulimi intravaskular i diseminuar zhvillohet nga veprimi i endotoksinave, ne
terren te shokut septik.

2. 7. 2. Patogjeneza e shokut.
Shoku fillon si hipovolemi me hypotension kompensator, gjate nje sistole ventrikulare
boshe, ne gjendje vazodilatimi periferik te manifestuar me grumbullimin e gjakut ne periferi
dhe me pakesimin e ndjeshem te vaditjes me gjak te organeve, që ne keto rrethana vuajne
ngahipoksia.Shoku si proces dinamik, zhvillohet ne disa stade evolutive, që kane ecuri spirale
në nje qark te mbyllur. Ne varesi te ecurise klinike mund te jete:
Shok i vrullshem
Shok i lehte
Shok i rende

2. 7. 3. Morfologjia.
Nga pikepamja anatomopatologjike, dëmtimet organore ne gjendjen e shokut nuk jane
patognomonike, pasi shprehin karakteristikat e pergjithshme te demtimeve nga anoksia dhe
nga metabolizmi i ndryshuar. Gjate shokut goditen rëndë te gjitha organet, por kercenimi per
jeten ndodh kur demtohen rende truri, zemra, mushkerite dhe veshkat. Edhe pse jo te kesaj
rendesie, dëmtimet, nuk i kursejne dhe organet e tjera si traktin gastrointestinal, melçine etj.

2.7. 4. Korrelacione kliniko-morfologjike të shokut.

Kuadri morfologjik i dëmtimeve organore nga shoku, tregon se qelizat kane nje diapazon
te gjere tolerance ndaj anoksise, qëështë nje periudhe kohe relativisht e shkurter ne
dispozicion te mjekut per te vepruar, por qëështë e gjate per te semurin, që pret nderhyrje
energjike, per te shmangur kalimin e dëmtimeve te rikthyeshme, ne dëmtime te pakthyeshme
dhe fatale.
Dëmtimet organore ne shok, jane difuze, te renda e shprehen me shenja klinike dramatike,
që perfundojne me invaliditet per ata pak subjekte që shpetojne me terapi te fuqishme
reanimuese, por krijojne vdekshmeri te larte kur rastet mjekohen me vonese, e kur dëmtimet
jane bërë te pakthyeshme. Bazuar ne gravitetin e dëmtimeve dhe menyrave te shprehjes
53
kliniko-biologjike, gjendja e shokut kalon ne disa faza te njepasnjeshme, që po I trajtojme ne
vazhdim.

Kërcënimi fillestar, lind ne rrethanat e gjendjeve te

rendamjekësore,kirurgjikaleoseobstetrikale,qëekanenxiturshokun,icilimanifestohetvrullsheme
meklinikedramatike,kukrizaefillimitrendohetkurlendohentruridhezemra.I semuri që kapercen
gjendjen fillestare dhe mbijeton, me pas hyne nefazen e problemeve klinike, që mbizoterohet
nga disfunksioni i veshkave.Kjofaze
mundtezhvillohetngaditae2deri6dhevazhdondisajave,eshprehurme
pakesimtevellimitteurines(reniaefluksittegjakutrenal)dhengazhvillimii
dëmtimeveterendanekrotiketeepitelittubular.Shenjatklinikeneketefaze,shprehin mbingarkesen
e organizmit me lengje, rritjen eperqendrimitplazmatikte kaliumit, si pasoje e acidozes dhe e
uremise.
Faza e diurezes, manifestohet me rritjen graduale e te qendrushme te vellimit urinar, që
arrin deri ne 3 liter ne dite. Ky permiresim i gjendjes te semurit është rrjedhoje e rigjenerimit
te epitelit tubular, por çrregullimet funksionale te veshkave ende vazhdojne, pasi nuk është
korigjuar dizekuilibri hidroelektrolitik. Nee kete faze te semuret rrezikojne te pesojne
nderlikime inflamatore, që perfaqesojne rreth 20 % te vdekjeve ne rastet me nefrit tubular
akut.
Pavaresisht nga problemet komplekse dhe te nderlikuara morfopatogjentike, klinike e
terapeutike, që permban gjendja e shokut, nje pjese e te semureve arrijne te mbijetojne, nese
shkaku, që e ka provokuar kete tronditje te rende eleminohet, ose mbahet nen kontroll nga
mjeku. Eshte vertetuar se te semuret me shok hipovolemik (p.sh post hemoragjik), ose me
shok neurogjen kane prognoze me te mire, ndersa te semuret me shok endotoksik te
shkaktuar nga bakterie gram-negative, per shkak te dëmtimeve te renda dhe nderlikimeve
bashkeshoqeruese, kane vdekshmeri te larte, që arrine deri ne 75 % te rasteve.
Progresi i viteve te fundit, ne njohjen e kompleksit te mekanizmave morfopatogenetike, që
nderhyjne ne zhvillimin e gjendjes se shokut, kane orientuar aplikimin e nje terapie te
pershtateshme dhe intensive, qëka garantuar sherimin e nje numri te konsiderueshem te
semuresh dhe ulje te ndjeshme te vdekshmerise.

54
 2.8 INFLAMACIONI(FLOGOSIS)

Inflamacioni (përflakja, maisja, pezmatimi), perkufizon kompleksin e reaksioneve

komplekse, te perpunuara gjate evolucionit te specieve te gjalla, që zhvillohen si aktivitete
mbrojtese, pershtatese dhe reaguese te organizmit ne pergjigje ndaj dëmtimeve ne nivelin e
mikroqarkullimit e te indit bashkelidhor intersticial, që shkaktohen nga agjente te ndryshem
agresive.
Inflamacioni, ne organizmin e njeriut zhvillohet si dukuri e specializuar kunderpergjigjie e
mbrojtese ndaj faktoreve demtues, duke u shprehur ne formen me te perfeksionuar, nderkohe
që ne speciet invertebrate, te privuar nga sistemi vaskular, ne organizmat njeqelizor dhe ne
parazitet shumeqelizor, keto aftesi jane te konservuara ne format primitive te evolucionit si
ne formen e fagocitozes, gelltitjes dhe te tretjes te agjenteve demtues, apo neutralizimit te
stimulit lendues nepermjet proceseve te pershtatjes e teriparimit.
Inflamacioni, si reaksion pergjigjie ndaj faktoreve demtues, nga nje ane sherben per ta
izoluar dhe shkaterruar agjentin pergjegjes, kesisoj ndez nje varg ngjarjesh mbrojtese te
organizmit dhe nga ana tjeter nderhyne ta rindertoje e ta shërojë indin e demtuar. Pra
pergjigjja inflamatore është e lidhur ngushtesisht me proceset e riparimit, që nisin te shfaqen
që ne fazat e para te flogozes, por kompletohen vetem kur shkaktari është eleminuar.
Procesi i riparimit te indit te demtuar, kryhet nepermjet rigjenerimit te plote te qelizave
parenkimatoze (restitutio ad integrum), ose nepermjet zevendesimit te zonave te demtuara me
ind fibrokonjuktival, por ndodh, që te dy keto procese te jene bashkshoqeruese. Ne disa raste,
inflamacioni mund te shkaktoje dëmtime te pa kthyeshme, me pasoja te renda per shendetin,
madje dhe per jeten e individit. Megjithate, duhet theksuar se pa inflamacionin, infeksionet ne
organizmin te njeriut do te merrnin nje zhvillim shperthyes dhe te pakontrolluar, plaget nuk
do te sheroheshin kurre, organet e lenduara do te kishin pamjen e nje plage purulente
permanente dhe jeta do te ishte zhdukur gradualisht, që ne fillimin e saj.
Proceset inflamatore e riparuese dhe pse jane reaksione mbrojtese, mund te bëhen
potencialisht te rrezikshem. Tentativa per te riparuar difektin indor mund te çoje ne formimin
e cikatriceve deformuese dhe te agregimeve fibrotike, që shkaktojne dëmtime te renda
strukturale e funksionale ne organe, ose ndodh, që reaksionet inflamatore te nxisin reaksione
imunitare te hipersensibilitetit, që mund te rrezikojne jeten e te semuritetj.
Nderprerja e inflamacionit dhe sherimi i dëmtimeve indore e organore te krijuara nga

55
inflamacioni, është kompetence dhe pushtet i mjekut, i cili me njohurite shkencore, që ka
krijuar rreth natyres te proceseve inflamatore, do te zgjedhi terapine më te sakte e nderhyrjen
mjekësore me te mire, per te kuruar dëmtimet e per te sheruar te semurin. Gjithashtu,
medikamenti i perdorur nga mjeku, duhet te veproje per te shtuar efektet bamirese te
inflamacionit dhe njekohesisht duhet tekontrollohetperteshmangurpasojatdestruktivetetij.

2.8.1. NOMENKLATURA DHE KLASIFIKIMI I INFLAMACIONIT

Termi inflamacion e ka origjinen nga latinishtja, i perdorur që ne antikitet per te

perkufizuar shenjat makroskopike te dëmtimeve indore te skuqura e te nxehta (rubor et
calor). Edhe sinonimi flogoza (greq.Phlogosis – me i vënë flakën), perdoret me te njejtin
kuptim kliniko-morfologjik. Nomenklatura e perdorur per te emertuar proceset inflamatore ne
organe është bazuar ne taksonomine klasike: perdoret emri i indit (latin ose grek) ose i
organit te prekur nga inflamacioni, duke i shtuar prapashtesen - itis. Ne baze te ketyre
kritereve, inflamacioni i stomakut emertohet - gastritis, i melçise - hepatitis, i miokardit –
miocarditis, i trurit - encefalitis etj. Ne disa raste te veçanta nuk perdoret kjo terminologji, por
nje variant i modifikuar dhe kesisoj inflamacioni i pulmoneve emertohet pneumonia, i
tonsillave – angina dhe tonsillitis.
Ne nje numer inflamacionesh, per te perkufizuar disa veçori te shtrirjes topografike te
dëmtimeve ne organe, shtohen terma standarte ose parashtesa cilesuese si para (pranë) ne
rastin e paranefritis, peri (rreth) ne rastin e perihepatitis, peri- carditis. oseendo (brenda) per
endometritis, endocarditis etj.
Procesi inflamator mund te nisi ne menyre te menjehershme e te zhvillohet me ecuri te
shpejte, per çka është emertuar inflamacioni akut, por mund te jete
dheingadalte,izgjatur,medëmtimeqëmbetenperkohetegjate,çkakanediktuar te emertohen
inflamacione kronike. Klasifikimi ne forma akute e kronike te inflamacionit bazohet ne
kritere kohore dhe ne substartin morfologjik.
Inflamacioni akut, ne sensin kohor shprehet me fillim te vrullshem, që zgjat relativisht
pak dhe brenda kesaj kohe arrine graden me te larte te intensitetit te shprehjes, por që shuhet
relativisht shpejt, brenda disa orëve, madje ne disa dite.
Inflamacioni kronik, perfaqesohet me dëmtime, që zgjasin ne kohe, me ecuri te

56
qendrueshme me muaj dhe vite, ndersa ne planin morfologjik, dëmtimet jane histiovaskulare,
me mbizoterim te qelizave mononukleare me origjine hematike dhe te makrofageve indore, te
shoqeruara me proliferim te vazave te vogla te gjakut dhe te indit bashkelidhes intersticial, që
behet perberes intensiv i vatres inflamatore. Substrati morfologiik i inflamacioneve kronike
është heterogen, i mbizoteruar nga proçeset proliferative e ne nje pjese te rasteve edhe nga
prania e faktoreve etiologjike, që modifikohen ne ecurine e lezioneve histologjike, duke u
bërë teper te ndryshueshem.
Inflamacioni zhvillohet ne nje terren te pasur me qeliza, që jane me origjine mezenkimale
(fibroblasti, mastcelula etj.), si dhe me origjine nga gjaku (grupi i leukociteve neutrofile,
eosinofile, basofile); qelizat mononukleare (mo- nocite, limfocite, trombocite), pra nje ushtri
e vertete qelizash, që pasi braktisin lumenin vaskular, zbresin ne vatren inflamatore per te
drejtuar nje varg fenomenesh, që i ndezin ose i shuajne proçeset inflamatore.

2.8.2 KOMPONENTET E INFLAMACIONIT

QELIZAT E INDIT BASHKELIDHES Mastecells, Makrofagu, Fibroblasti

Fibra kolagene dhe elastike,

proteoglikanet, membranat bazale.
SHTROJA E INDIT BASHKELIDHES
Mikroqarkullimi, qelizat
VAZAT E GJAKUT endoteliale.

Neutrofili, Bazofili, Eozinofili,

Monociti, Limfociti, Trombocitet,

ELEMENTET QELIZORE TE GJAKUT Faktoret e komplementit serik,

sistemi i kininave, elementet e
koagulimit, mediator te gatshem
dhe te sintetizuar rishtas etj
PROTEINAT E TRETESHME

Fig. 6.Skema e elementeve që perfshihen ne proceset e inflamacionit.

2.8.3. INFLAMACIONI AKUT

Faktoret patogjenë, pergjegjes, per lindjen dhe zhvillimin e inflamacionit akut jane te
shumte e te llojeve te ndryshem, por pavaresisht nga natyra, te gjithe kane disa cilesi te

57
 perbashketa, veprojne dhe demtojne strukturat indore, duke shperthyer nje varg pergjigjiesh e
reaksionesh zinxhire, si nga qelizat dhe nga rrjeti vaskular i mikroqarkullimit dhe nga
elementet strukturale intersticiale. Moria e agjenteve, që shkaktojne inflamacionin akut,
klasifikohet ne tre grupe baze:
a. agjente mikrobiologjike (bakterie, viruse, mykna,parazite);
b. agjenta imunitar (faktore biologjike, që nxisin reaksioneimunitare);
c. agjenta jo infektive ku perfshihen ato me natyre fizike (traumat, temperaturat e larta,
temperaturat shumë te uleta, korrenti elektrik, radiacioni jonizues etj); agjenta me natyre
kimike (acide, baza, minerale, toksina ekzogjene dhe endogjene).
Termet që tipotizojne proceset inflamatore jane:
Eksudati.Lengjet, proteinat plazmatike dhe qelizat e gjakut që dalin nga rrjeti vakular, per
te pushtuar indin intersticial te organit ose kavitetet natyrale te orga- nizmit, ne teresine e tyre
perfaqesojne nje komponent te rendesishem te inflama- cionit akut, që per origjinen specifike
dhe mekanizmin e formimit perkufizoheteksudati inflamator. Kur eksudati inflamator është i
pasur me leukocite, me koloni bakteriale, me detrite qelizash parenkimale dhe me enzima
lizozo-miale, që shkaktojne proteolizen e krijojne viskozitet te eksudatit, ahere eksudati
emer- tohet qelbi (pus) ose eksudat purulent.
Edema inflamatore.Shkaktaret e inflamacionit, ne stadet fillestare te vepri- mit ne inde,
provokojne hipermi vaskulare (inflamatore), që favorizon daljen nga enet e gjakut te
lengjeve, te cilet derdhen ne indin intersticial duke shkaktuar fenomenet e edemes, qëështë
emertuar edema inflamatore, per ta diferencuar nga format e tjera te edemes që zhvillohen ne
terrenin e nje hipermie neuroref- lektore osestazike.

Faktorët qelizorë: eksudacioni leukocitar dhe fagocitoza.

Momenti kritik i inflamacionit është mberritja dhe grumbullimi i leukociteve ne vatren
inflama-tore. Modifikimet e mikroqarkullimit dhe enjtja inflamatore, shoqerohen me
infiltrimin me leukocite te intersticit perivaskular, ku keto qeliza bëhen aktoret me rendesi ne
pergjigjien inflamatore indore. Leukocitet e migruara, do te mobilizohen ne nje aktivitet te
fuqishem kunder shkaktareve dhe ndaj dëmtimeve indore, keshtu ato gelltisin dhe tresin
bakteriet, imunokomplekset e fragmentet e qelizave nekrotike, shkaterrojne enzimat etj. Ky
multiaktivitet i leukociteve, nga nje ane përfaqëson reaksion mbrojtese, por nga ana tjeter
leukocitet pasi shkaterrohen (vetevrasja enzimatike), leshojne ne vatren inflamatore enzimat,

58
 mediatoret kimike, radikalet e lira toksike, që ne teresi i lendojne indet, duke u shprehur me
zgjerimin e dëmtimeve inflamatore e kesisoj influencojne ne zgjatjen e proceseveinflamatore.
Eksudacioni leukocitar realizohet nepermjet disa ngjarjeve, që jeton leukociti me migrimin
nga gjaku ne vatren inflamatore, qëjane: a. margjinacioni, b. ngjitja, c. migrimi, d.
kemiotaksi, f. fagocitoza dhe tretja e shkaterrimi i produkteve te gelltitura, g. zbrazja e
permbajtjes leukocitare ne ambientin ekstraqelizor teindit.

2.8.4. INFLAMACIONI KRONIK.

Përfaqësondëmtime inflamatore, që zgjasin ne kohe dhe kane ecuri te qendrueshme, me

substrat inflamator histiovaskular, ku mbizoterojne qelizat mononukleare me origjine
hematike dhe histiogene, që shoqerohen me proliferim te vazave te vogla te gjakut dhe te
indit bashkelidhes intersticial, qëështë perberesi intensiv i vatres inflamatore.
Ndryshe nga inflamacioni akut, ku pas nje mjekimi efektiv dëmtimet shuhen dhe zhduken
teresisht pa lene gjurma, ne inflamacionin kronik, stimuli inflama- tor është i pranishem per
kohe te gjate, çka ndikon qëdëmtimet inflamatore te vetembahen e te vazhdojne me muaj e
vite. Inflamacioni kronik, ne plan morfologjik shprehet me karakteristika te veçanta që jane:
a. praniaeinfiltratevemononukleare(limfocite,plazmocite,makrofage);

b. shkaterrimi iindeve;
c. prania e dukurive riparuese, që perfshijne proliferimin e vazave te gjakut
dheteinditfibrokonjuktival,qëperfundojnemezhvilliminefibrozes.

Inflamacionet kronike zhvillohen ne disa rrethana te veçanta klinike dhe morfologjike, që

percaktojne dhe kuadrin nosologjik te tyre:
1. Shkaktari persiston gjate gjithe kohes që ekziston inflamacioni
kronik, si rasti i bacilit te Koch ne inflamacionin tuberkular, që shkakton nje kompleks
demtimesh histiovaskulare, nxit prodhimin e antitrupave dhe zhvillon reaksione imunologjike
te posaçme, që jane karakteristike per semundjen e tuberkulozit, ose rasti i treponema
pallida, që shkaktonsifilisin.
2. Reaksioni inflamator zhvillon nje kuader morfologjik tipik, te
shprehur me formimin e granulomave, per çka jane emertuar dhe inflamacione

59
granulomatoze, por mund te zhvillohet dhe me perhapje intersticiale.
3. Shkaktari mund te jete dhe nje substance e padegradushme e
potencialisht toksike endogene ose ekzogene. Shembull tipik jane grimcat e silicit, nje
material inorganik i patretshem, që shkakton sëmundje inflamatore granulomatoze ne
mushkeri, te emertuarsilikoza.
4. Reaksionet imune te drejtuara kunder indeve te modifikuara, jane te
perseritshme, rrethana që shihen ne semundjet auto-immune (artriti reumatoid, lupusi
eritematoz sistemik), ose ne rastet e veprimit permanent te nje stimuli antigjenik te jashtem,
që provokon prodhimin e vazhdueshem te antitrupave specifike, që e mbane ndezur
pergjigjien imune me ane te komplekseve imune, te cilet gjate eleminimit, depozitohen e
demtojne indet si ndodh me glomerulonefritetkronike.
Morfologjikisht, inflamacionet kronik shprehen me dëmtime produktive, me proliferim te
elementeve histiovaskular dhe mononukleare me origjine hematike, që persistojne dhe
konsolidojne si substratin morfologjik dhe ecurine kronike.
Nga pikepamja etiologjike, shumë inflamacione kronike shkaktohen nga agjenta specifike,
që krijojne nje tip demtimi inflamator kronik dhe nje tip sëmundje, si p.sh bacili i Hansen
shkakton vetem lepren, bacili i Koch-ut vetem tuberkulozin etj. Keta shkaktar shoqerohen me
prodhim antitrupash specifike, që identifikohen me reaksionet alergjik te lekures (tuberkulozi
me proven e Mantoux) etj.

2.9 SEMUNDJET E SISTEMIT IMUNITAR

Dëmtimet indore, te shkaktuara nga veprimi i antigjenit, i antitrupave, i komplekseve

imune dhe reaksionet e ndjeshmerise nga antigjeni, jane te shumellojshme, te nderlikuara dhe
ne teresine e tyre zhvillojne nje grup te konsiderueshemsemundjesh imunitare. Ngjashmeria
ndermjet dëmtimeveindore te krijuara ne kafshe (ne modele eksperimenntale), me
dëmtimetqë zhvillohen ne njerez, kane sqaruar shumë aspekte baze, që karakterizojne
imunopatologjine humane, e cila përfaqëson nje disipline shkencore, që po kontribuon ne
menyre dinjitoze ne diagnozen dhe sherimin semundjeve me origjine imunitare. Imunologjia
bashkekohore ka ndihmuar ne zgjidhjen e problemeve, që ka nxjerre dhe kirurgjia e

60
transplantit te indeve dhe te organeve.

2. 9. 1. Flakja e transplantit.

Procesi i flakjes, përfaqëson nje fenomen imunitar, që zhvillohet si nga imuniteti qeliza
mediate dhe nga ai i ndermjetesuar nga antitrupat qarkullues. Eshte verifikuar se kontributi i
ketyre dy mekanizmave është i ndryshem, ne varesi te tipit te organit te transplantuar, çka
percakton dhe tipin e dëmtimeve ne kete terren.

Morfologjia e reaksionit te flakjes.

Ne baze te intensitetit te zhvillimit, te morfologjise e te mekanizmave te implikuara,
reaksioni i flakjes është klasifikuar ne hiperakut, akut dhe kronik.
Flakja hiperakute, ndodh kur bujtesi ka te pranishme antitrupa qarkullues te paraformuar,
te drejtuar kunder antigjeneve specifike te veshkes se dhuruar. Flakja kryhet brenda pak
minuta, ose brenda disa oreve dhe rralle here pas 1-2 ditesh nga momenti i lidhjes te organit
te dhuruar.
Flakja akute, ndodh disa dite pasi është kryer transplantimi dhe kur subjekti bujtes nuk
është trajtuar me medikamente imunosupresore, ose mund te ndodhi disa muaj ose disa vite
pasi është nderprere mjekimi. Ne flakjen akute te veshkes marrin pjese si reaksionet e
ndermjetesuar nga antitrupat dhe ato nga imuniteti qeliza-mediate.
Flakja kronike.Flakja akute e transplantit, shmanget nga terapia me imunosupresore,
ndersa flakja kronike, sot po behet shkaku me i shpeshte i mos suksesit te kirurgjise te
transplanteve. Te semuret që pesojne flakje kronike pas 4-6 muaj, manifestojne klinikisht
rritje graduale te kreatinines serike, që shpreh ulje te funksionit te veshkave.

2. 9. 2. Autoimuniteti.
Normalisht, sistemi imunitar nuk reagon ndaj antigjeneve specifikë te vete organizmit. Ky
fenomen, qëështë nje domosdoshmeri per shendetin e per jeten, është perkufizuar toleranca
imunologjike. Kur kjo gjendje tolerance pushon se ekzistuari, krijohet nje situate e veçante,

61
që emertohet autoimunitet.
Koncepti i autoimunitetit u verifikua me 1904 nga Donath e Landsteiner, te cilet per here
te pare pershkruajten ekzistencen ne serum te nje antitrupi autohemolitik komplemento-
dependent. Me pas u qartesua se reaksioni imunitar kunder autoantigeneve (“self”), është
shkaku i disa semundjeve te njeriut, por realizimi i nje gjendje autoimunitare, nuk është ne
vetvete i mjaftueshem per te dhene nje perkufizim te kompletuar per grupin e semundjeve te
kualifikuara autoimune. Ky sugjerim lidhet me faktin se autoantitrupat mund te gjenden
normalisht ne serum dhe ne indet e shumë individeve, sidomos ne te moshuarit. Keta
autoantitrupa te pademshem formohen dhe ne indet e demtuara, ku luajne rol fiziologjik ne
transportimin e produkteve te shkaterrimit indor. Ne infarktin e miokardit, shpesh prodhohen
autoantitrupa, që drejtohen kunder proteinave te muskulit kardiak te demtuar, por kjo s’do te
thote se jemi para nje semundjeje autoimune.
Teorikisht, per te pranuar nje gjendje si autoimunitet duhet te plotesohen tre kushte baze:
1. prania e nje reaksioni autoimun; 2. prova klinike dhe eksperimentale, që reaksioni nuk
është dytesor nga dëmtimet indore, por merr rol patogjen etik paresor; 3. mungesa e nje
shkaku tjeter per semundjen.
Semundjet autoimune me incidence ne rritje, zhvillohen nga dëmtimetindore te provokuara
nga limfocitet T, ose nga antitrupa që reagojne ndaj autoantogeneve.

2.9.3 Disa mekanizma te semundjeve autoimune

Thyerja e nje, apo e me shumë mekanizmave te tolerances per vetveten, mund te provokoje
nje goditje imunologjike ne inde, e shprehur me zhvillimin e semundjes autoimune. Ky
argument orienton se ekzistojne disa menyra te krijimit te gjendjes se mospergjigjies
imunitare ndaj autoantigenit. Ne nje sëmundjete vetme mund te jene te pranishem me shumë
se nje defekt dhe keto ndryshojne nganje sëmundje ne tjetren, duke i prezantuar kesisoj teper
komplekse mekanizmat e semundjeve autoimune. Patogjeneza e autoimunitetit lidhet me
nderhyrjen e disa faktoreve si imunitar, gjenikë, viralë dhe hormonalë, te cilet spjegojne disa
aspekte te mekanizmave, por nuk arrijne te formulojne nje etiopatogjeneze unitare. Zhvillimi
i autoimunitetit është i lidhur me hereditetin e gjeneve te ndjeshmerise, te cilet influencojne
ne mbajtjen e autotolerances, por dhe me faktore shperthyes mjedisor, ne veçanti me
ndikimin e infeksioneve, që nxisin aktivizimin e limfociteveautoreaktive.
Roli i gjeneve te ndjeshmërisë. Faktoret gjenike kane rol predispozues per disa sëmundje

62
autoimune, çka është sugjeruar dhe nga rrethanat, dhe ato jane:
Incidenca e larte familjare e disa prej semundjeve autoimune (LES, anemia hemolitike
autoimune dhe tiroiditit autoimun i Hashimoto);
Bashkeshoqerimi i disa semundjeve autoimune me antigjenet HLA (klasa II), që implikohen
ngushtesisht ne nderveprimin e qelizave imunokompetente dhe ne intensitetin e pergjigjies
imunitare.

Roli i infeksioneve ne autoimunitet.Disa nga mikroorganizmat, si bakteriet, viruset etj,

jane te implikuar gjeresisht ne zhvillimin e autoimunitetit, sidomos viruset, që akuzohen se
mund te shperthejne reaksione autoimune ne menyra te ndryshme si p.sh: antigjenet virale
mund bashkelidhen me autoantigjene, duke formuar njesi imunogjene, që kapercejne
tolerancen e lidhur me qelizat T.

Shfaqja e sëmundjes autoimune merr karakter progresiv dhe pse sporadik, por me
permiresime dhe recidiva, që shkojne gjithnje e me shumë drejt perkeqesimit.
Qendrueshmeria dhe ecuria progresive e semundjeve autoimune, lidhet me mekanizmin e
shperndarjes te epitopeve. Infeksioni dhe pergjigjia fillestare autoimune, mund te lirojne dhe
te lendojne autoantigjenet, duke ndikuar te shfaqen epitopet e antigjeneve, te cilet deri ne keto
çaste ishin te fshehur. Sa here zbulohen keto epitope, ndodh aktivizimi i limfociteve te reja,
te cilet i rinjohin keto epitope dhe ne rastet kur nuk jane normalisht te shprehura, kesisoj
limfocitet nuk bëhen tolerante.

2.9. 4. Semundjet autoimmune sistemike.

Zhvillohen nga reaksione autoimunitare te drejtuar kunder disa autoantigjeneve te
shperndare ne organizem, rrethana keto që ndeshen ne menyre klasike ne lupusin eritematoz
sistemik.
Lupusi eritematoz sistemik (LES).
Përfaqëson prototipin e semundjeve multisistemike autoimune, i karakterizuar me pranine
e nje mori autoantitrupash, ku nder me te rendesishmit jane grupi i antitrupave kunder
berthames qelizore. Klinikisht behet fjale per nje afeksion, i cili pas nje fillimi, që mund te
jete akut ose i ngadalte, madje dhe i fshehte, merr ecuri kronike, duke u shprehur me periudha
permiresimi, por dhe me perseritje dhe perkeqesim te shenjave klinike, me kriza ethesh, me
63
dëmtime ne lekure, ne veshka, ne artikulacione, ne zemer, ne cipat seroze. Sëmundja e LES
rastiset 1 rast ne 2500 banore, me mbizoterim ne femrat (raporti F/M = 10:1), prek grup
moshat 20 – 65 vjeç, por nuk perjashtohen rastet ne femije dhe ne te moshuarit.
LES prek te gjithe organet, por shkalla e lendimit te tyre ndryshon ne varesi te intensitetit
te dëmtimeve, që krijojne komplekset imune DNA – antiDNA.

Ecuria dhe perfundimi i LES.

LES ështësëmundje multisistemike me patogjeneze autoimune, e manifestuar me shenja
klinike te shumta dhe me ecuri te ndryshueshme e pothuaj te pa parashikueshme. Format
akute çojne ne vdekje brenda disa javeve ose muaji. Shpesh, nen efektin e terapise, sëmundja
mund te permiresohet e te marri ecuri kronike, që zgjat me vite e madje dekada. Ne format
akute, shtimi i imunokomplekseve dhe harxhimi i komplementit serik, provokon shpesh
hipokomplementemi.Kur sëmundja rendohet ne menyre dramatike, atehere ne mjekim
perdoren kortikosteroidet dhe imunosupresoret, që shpesh vene nen kontroll manifestimet
akute. Mund te ndodhi, që dhe pa mjekim, sëmundja te marri ecuri beninje, duke qendruar
per vite e qete, e shprehur vetem me shenja ne lekure dhe hematuri te lehte. Ne dekadat e
fundit, prognoza e mbijetesa e te semureve me LES është permiresuar. Rreth 75 % e te
semureve mbijetojne per 10 vjet, kur sëmundja diagnostikohet heret. Shkaqet me te shpeshte
te vdekjes jane: insuficienca renale, infeksionet, dekompensimi i zemres, hemoragjite dhe
nderlikimet e renda ne tru.

Artriti reumatoid (AR).

Artriti reumatoid ështësëmundje autoimune e shperthyer pas ekspozimit te organizmit
gjenetikisht te ndjeshem, ndaj nje antigeni artrogjenik te panjohur. AR ështësëmundje
inflamatore kronike – sistemike, që prek kryesisht artikulacionet, ku zhvillohet sinoviti
proliferativ jo supurativ, që me kalimin e kohes shkaterron kartilagot artikulare, duke u
shprehur me artrit deformant progresiv.
Krahas artikulacioneve, sëmundja mund te interesoje dhe organe te tjera si lekuren,
muskujt e skeletit, syte, zemren, vazat e gjakut, mushkerite, kockat etj. AR prek me shumë
adultet, ku intereson 0.5 - 3.8 % te femrave dhe 0.15 - 1.3 % te meshkujve ne popullaten
boterore. AR shfaqet ne çdo moshe, me veçori se rreth 70 % e te semureve jane te dekades se

64
trete e te katert te jetes.Me shpesh preken femrat ne raport 5:1 ndaj meshkujve.
Etiopatogjeneza.Nuk ka dyshim se per AR ekziston nje predispozicion gjenik dhe se
inflamacioni artikular është i ndermjetesuar nga mekanizma imunitar.Sëmundja e AR
përfaqëson nje reaksion te vazhdueshem autoimun, që nis me aktivizimin e limfociteve T
helper, por dhe me limfocite te tjere, që vazhdon me çlirimin lokal te mediatoreve te
inflamacionit dhe te citokinave, që shfaqen ne pergjigjie ndaj agjentit shkaktar, ose me sakte
te faktorit artritogjen. Reaksionet inflamatore e imunitare perfundojne me shkaterrim te
artikulacioneve dhe me ecuri progresive te sëmundjes.
Morfologjia.AR ështësëmundje sistemike autoimune, me dëmtime inflamatore kronike
teshumë organeve.
Artriti.Tipari dalluese i AR është interesimi simetrik i artikulacioneve, duke filluar nga
artikulacionet e vogla te duarve e te kembeve, sidomos te artikulacioneve interfalangeale,
artikulacionet e kyçit te dores, artikulacionet e berrylit, por dhe te gjurit, koksofemorale,
pjesen cervikale te kolones vertebrale, ndonjehere dhe artikulacionet temporalo-mandibulare
(shprehet me veshtiresi ne pertypje e ne te folur).

2.10 TUMORI

Në kuptimin e përgjithshëm termi “tumor” shpreh një fryrje apo ënjtje të një indi apo organi
dhe përdoret për të emërtuar, jo vetëm patologjitë tumorale por edhe të gjitha patologjitë e
tjera që shfaqen me një shenjë të tillë. Të tilla mund të jenë: inflamacionet (tumor është njëra
prej shenjave lokale të inflamacioneve), hipertrofia dhe hiperplazia, sidomos ato nodulare,
hiperplazia tumorale, mbingarkesat qelizore, amiloidoza tumorale, keqformimet e organeve,
etj. Në kuptimin më konkret, termi “tumor” emërton një masë ose një plus ind, që krijohet
nga rritja tumorale. Rritja tumorale është një rritje e veçantë, shumë e shpejtë, e pafundme, e
pakoordinuar dhe biologjikisht e paorientuar, veti që e dallojnë atë nga të gjitha rritjet e tjera
fiziologjike dhe patologjike.
2.10.1 Llojet e tumoreve
Llojet e tumoreve janë të shumta, dhe në përgjithësi mund të grupohen në dy grupe kryesore:
beninj dhe malinj. Mes këtyre dy tumoreve ekzistojnë lloje të shumta tumoresh, drejtimi i të
cilëve është gjithnjë drejt atij malinj, prej të cilëve mund të përmendim: tumor anaplazik,
brun, cistik, cistiko-solit, embrional, granulozoqelizor, gjigantoqelizor i kockës, heterolog,
65
heterotipik, histoid, homolog, tumor i blastemës, i qelizave A, i qelizave B, i qelizave G, i
qelizave Leydig, i qelizave Sertoli, i trupit karotid, tumor infiltrativ, inflamator, me malinjitet
lokal, me malinjitet potencial, me malinjitet të lartë, me stromë të ndryshuar, metastatik,
migrues, miksoid, mikst, mikst i gjëndrave të pështymës, mukoepidermoid, primar, sekondar,
solid, stromal, teratoid, viloz dhe xhelatinoz.
2.10.2 Tumori beninj: Tumor, evolucioni i vetvetishëm i të cilit është lokal dhe nuk jep
metastaza, prandaj nuk e rrezikon shumë jetën e të sëmurit dhe si rregull nuk jep vdekjen e
personit që e ka atë. Megjithatë, edhe tumori beninj mund të rrezikojë individin nëpërmjet
komprimimeve dhe efekteve të tjera lokale, ndryshimeve sekondare që mund të pësojë ose të
aktivitetit hormonal që mund të shfaqë ai.
2.10.3 Tumori malinj: Sinonim i kancerit. (Ky është kanceri apo tumori femër, në
gjuhën e popullit).
Si tumoret beninje, dhe ato malinje, ndërtohen nga dy komponenta bazë:
a) Parenkima – e përbërë nga masa qelizore
b) Stroma mbështetëse – e përbërë nga indi bashkëlidhës nga enët e gjakut
Tumoret beninje me origjinë nga qelizat dhjamore, quhen lipoma, nga fibroplasti quhet
fibroma, nga kondrocitet quhet kondroma, kur zhvillohen në epitelin gjëndëror përdoret termi
adenoma.
Për neuplazitë malinje me origjinë nga indet mezenkimale përdoret termi
sarkoma(gr.Sarcos – mishor ), të cilit I shtohet emri I qelizës ose indit, prej nga e ka
prejardhjen, p.sh. nga fibroplastet, emërtohen fibrosarkoma; nga qelizat dhjamore, emërtohen
liposarkoma. Tumoret malinje të indit epitelial përdoret termi karcinoma.
2.10.4 Kanceri
Në një kuptim të gjërë, termi “kancer” shpreh proliferimin malinj të një linje të caktuar
qelizore, evolucioni i vetëvetishëm dhe përfundimi i të cilit është vdekja e personit, zakonisht
e lidhur me ndikimet lokale të tumorit primar dhe/ose të metastazave si dhe me ndikimet
serioze në gjendjen e përgjithshme të organizmit.Në këtë kuptim, ai është sinonim i termit
tumor malinj.Në kuptimin më të ngushtë, më konkret dhe më të saktë, termi “kancer” shpreh
një tumor malinj vetëm të indit epitelial.
2.10.5 Llojet e kancerit:
Kanceri mund të shfaqet në forma të ndryshme, në pjesë dhe organe të ndryshme të trupit.

66
Prej këtu, janë emërtuar lloje të ndryshme të kancerit në varësi të organeve ku ai shfaqet, si
për shembull: kanceri i gjirit, i mushkërive, i kockës, i lëkurës, i gjakut, i stomakut, i zorrëve,
i mëlçisë, i ezofagut, i vaginës, i prostatës, i veshkave, i pankreasit, gjëndrave limfatike, i
fshikëzës së urinës, i testikujve, i shtyllës kurrizore, i trurit, etj.
Karcinoma
Karcinoma është një tumor malinj, që e merr zhvillimin nga indet e ndryshme epiteliale dhe
që krijon struktura të ngjashme me to.Pothuajse është sinonim i termit kancer.Po kështu edhe
llojet e karcinomës janë të shumta, ashtu si të kancerit dhe tumorit, nisur nga lidhja që kanë
këto terma me njëri-tjetrin.
Shkaqet e kësaj sëmundje
Shkaqet e kesaj sëmundje në mjekësinë shkencore moderne janë ende të panjohura, por
megjithatë, ata ia veshin shkakun disa lëndëve kimike, disa rrezatimeve të rrezikshme apo
gjenetikës, gjë e cila nuk mund të vërtetohet, dhe kështu që më shumë ata flasin për
shpjegimin e asaj që ndodh në realitet pas shfaqjes së sëmundjes, dhe jo për shkaktarët e saj
kryesorë.
Murtaja është një sëmundje ngjitëse shumë e rëndë, që shkaktohet nga një virus i posaçëm,
përhapet shumë shpejt, shfaqet me zjarrmi e dobësi të madhe, me dhembje të forta në kokë,
në qafë etj.dhe sjell vdekjen. Po kështu, edhe kanceri si dhe sëmundje të tjera të ngjashme,
mund të krahasohen me murtajën për nga shkaku dhe pasojat e tyre.

Kanceri lind nga një qelizë e vetme normale, e cila shndërrohet vetëvetiu
(për shkaqe të panjohura) në qelizë kancerore duke kaluar në faza të
ndryshme, dhe duke formuar kështu masat tumorale malinje. Këto
ndryshime ndodhin si rezultat i ndikimit të faktorëve gjenetikë të individit
me një ose më shumë prej tre faktorëve të jashtëm, që janë: fig.7 Qelizë
 Faktorët materialë kancerogjenë, si për shembull: rrezet kancerore e trurit
ultravjollcë dhe rrezet e dëmshme.
 Faktorët kimikë kancerogjenë, si për shembull: përbërësit e
duhanit, Aflatoksina (një ndotës ushqimor) dhe Arseniku (një
ndotës i ujit të pijshëm).
 Faktorët biologjikë kancerogjenë, si psh: disa lloje sëmundjesh të
shkaktuara nga disa viruse (si virusi i Hepatitit, i Sidas, etj.),
67
 mikrobe apo parazitë.

Ka qindra lloje qelizash po kështu edhe qindra lloje kanceri. Jeta e çdo
qelize është planifikuar të veprojë nëpërmjet instruksioneve të kodifikuara, fig.8 Qelizë

të quajtura gjene të cilat mbahen në bërthamën e tij. Këto u tregojnë atyre kancerore e gjirit

si të veprojnë, kur të ndahen, kur të riprodhojnë dhe kur të vdesin. Kur

udhëzimet lidhur me shumëfishimin apo vdekjen e qelizave janë të
gabuara qeliza mund të filloje të ndahet në mënyrë të pakontrolluar dhe
nuk vdes në kohen e duhur. Në këtë mënyrë kanceri nuk ndjek udhëzimet
e duhura që bëjnë ndarjen e drejtë të qelizave. Sa herë që qelizat ndahen
udhëzimi “i keq” riprodhohet dhe në këtë mënyrë vazhdon fig.9 Qelizë
kancerore e prostatës

shumëfishimi i pakontrolluar i qelizave. Këto qeliza shumëfishohen shumë

shpejt, mblidhen në të njëjtin vend dhe formojnë atë që e quajmë tumor.

Kanceri është një prej shkaqeve kryesore të vdekjeve në të gjithë botën.Kanceret që prekin
mushkëritë, stomakun, mëlçinë, kolitin dhe gjirin, janë më të shumtat e kancereve që
shkaktojnë vdekje në çdo vit.Llojet më të përhapura të kancerit në të gjithë botën janë:Tek
burrat: Kanceri i mushkërive, i stomakut, i mëlçisë, i kolitit, i ezofagut dhe i prostatës. Tek
gratë: Kanceri i gjirit, i mushkërive, i stomakut, i kolitit dhe rektumit, i qafës së mitrës.Prej
faktorëve kryesorë që shkaktojnë kancer, janë: pirja e duhanit, mbipesha dhe obesiteti,
ngrënia e pakët e perimeve dhe frutave, alkooli, llojet e sëmundjeve të transportueshme
seksualisht (si AIDS dhe HPV), ndotja e ajrit në vendet e qytetëruara, tymi i shkaktuar nga
djegia e lëndëve të ngurta brenda banesave.

Aspektet biologjike e kinetike të proliferimit të qelizave tumoriale (neuplazike)

Historia natyrale e tumoreve ndahet në 4 faza:
1. Modifikimi malinj I qelizës së goditur, që emertohet transformimi qelizor
2. Rritja, proliferimi I qelizave të transformuara
3.Invazioni lokal
4. Metastazat
Një tumor beninj diferencohet nga ai malinj, por nganjëherë është e vështirë të klasifikohet.
68
Aftësia e tumoreve malinje për tu përhapur dhe për tu zhvilluar në organet tjera përkufizohet
si metastaza, fenomen ky që lidhet me transportin e qelizave tumoriale në inde e organe tjera
larg nga neuplazia parësore.

2.10.6 Rrugët e përhapjes së tumoreve

Shpërndarja dhe mbjellja metastatike e një neoplazie mund të zhvillohet me ndërhyrjen e disa
mekanizmave:
1. Përhapja direkte e impianteve qelizore në kavitete natyrale dhe në sipërfaqe të organeve
2. Shpërndarja në vija limfatike
3.Shpërndarja e embolave qelizore neoplazike me enët e gjakut.

3. FIZIOPATOLOGJIA – Hyrje ne fiziopatologji

Sëmundja mund të shikohet si gjendje me procese të çrregulluara biologjike, të cilat

shpiejnë kah çrregullimet e funksionit dhe të ndërtimit të organizmit. Me studimet e
proceseve abnormale biologjike merret patobiologjia.Sikur biologjia, edhe patobiologjia
hulumton vetitë strukturore dhe funksionale të qenieve të gjalla. Disiplinat shkencore, të
cilat në biologji merren me hulumtimin e strukturës, janë anatomia dhe
histologjia.Funksionet i studion fiziologjia.Andaj, në pato-biologji
mundtëdallojmëanatominëpatologjikedhepatohisto logjinë, përkatësisht fispatologjinë.
Me zhvillimin e shkencës, gjithnjë e më tepër humben kufijtë midis hulumtimit të
ndërtimit dhe të funksionit. Në nivelin ultrastrukturor, ndërtimi dhe funksioni janë të
pandashëm, meqë funksionet e organeve dhe makromolekulave patjetër janë të lidhura me
ndryshimet strukturore,konformative.
69
 Nga aspekti shkencoronatyror, mjekësia është biologjia aplikative e njeriut.E aplikuar
është, meqë qëllimi i mjekësisë është ruajtja dhe përmirësimi I shëndetit,
pengimi i sëmundjes dhe përtrirja e të shëruarëve.Andaj, mjekësia përfshin format
somatike, psikike dhe sociale të jetës së njeriut të shëndoshë dhe të sëmurë.
Fiziopatologjia mjekësore merret me studimin e proceseve të çrregulluara tek njeriu,
shkaqet e tyre dhe mekanizmat, të cilët i inkuadrojnë. Duke bërë këtë, kjo tenton të
shpjegojë mesveprimin e faktorëve shkaktarë të sëmundjes dhe të organizmit, duke u
nisur nga çrregullimet molekulo-biologjike dhe subcelulare, përmes ndryshimeve
biokimike qelizore dhe humorale e deri te çrregullimet e shprehura funksionale të
sistemeve të veçanta funksionale dhe të organizmit në përgjithësi. Nga kjo del se
fispatologjia studion çrregullimet të cilat janë të përbashkëta për sëmundjet e shumta
dhe kështu vë në plan të parë afrimin e tërësishëm të të sëmuarit e jo vetëm organit në
të cilin ka filluar procesipatologjik
Problemet në të cilat fiziologjia patologjike duhet të përgjigjet dalin nga përvoja e
madhe e disiplinave klinike; me këto, andaj, fiziologjia patologjike është e lidhur
pandashëm. Dallimi qëndron aty, pse bazat fillestare të hulumtimit në disiplinat klinike
janë sëmundjet e veçanta, ndërsa në fiziologjinë patologjike këto janë proceset e
çrregulluara, të cilat janë të përbashkëta për shumë sëmundje.Këtu është edhe kufiri
midis fispatologjisë së përgjithshme dhe asaj speciale.Derisa e përgjithshmja merret me
proceset abnormale të cilat dëmtojnë funksionet e sistemeve të veçanta funksionale dhe
të organizmit në përgjithësi, fiziologjia patologjike speciale studion funksionet e
çrregulluara te sëmundjet e veçanta.
Për t`i shpjeguar mekanizmat me të cilët fillojnë dhe vijojnë proceset patologjike,
fiziologjia patologjike zbaton të dhënat nga disiplinat shkencore bazike biomedicinale
me të dhënat që dalin nga praktika klinike.duke bashkuar kështu disiplinat bazike dhe
klinike medicinale, fispatologjia në hulumtime shërbehet me punën eksperimentale dhe
observimet klinike dhe me veprimin e vet lehtëson bashkëpunimin e disiplinave bazike
dhe klinike mjekësore. Me ndihmën e fispatologjisë
dhe pjesëve tjera të patobiologjisë, mjekësia klinike nxit dhe drejton hulumtimet bazike
biomedicinale dhe të arriturat e tyre i ndërton në praktikë. Në pajtueshmëri me këtë,
qëllimi përfundimtar i veprimit të fiziologjisë patologjike është zbërthimi shkencor i
shkaqeve dhe i zhvillimit të sëmundjes dhe shpjegimi i manifestimit të simptomeve, gjë

70
kjo e cila bënë të mundur diagnostikimin racional si dhe pengimin dhe mjekimin e
sëmundjes.

3.1 REAGIMI I ORGANIZMIT NE NDRYSHIMET E TEMPERATURES SE

AMBIENTIT

Nxehtësia në organizëm prodhohet në mënyrë të pandërprerë me metabolizmin bazal,

metabolizmin termogjenetik të stimuluar nga hormonet (kateholaminet, hormonet tiroide),
aktivitetin e muskujve dhe me veprimin specifik dinamik të ushqimit.Prodhimi dhe lirimi i
nxehtësisë në mënyrë precize rregullohen me mekanizmat potent termorregullatorë, që
lejojnë ndryshime minimale të temperaturës trupore.Ritmi ditor i temperaturës përfshinë
rënien fiziologjike gjatë natës për 0,5-0,7 °C në krahasim me temperaturën gjatë ditës.
Organizmi i njeriut është homeoterm (ruan temperaturën konstante trupore) në variacione
mjaft të mëdha të temperaturës së ambientit (prej 0 °C deri +49°C).Në temperatura ekstreme,
jeta e njeriut është e mundur vetëm me përshtatjen civilizuese të ambientit (veshmbathja,
ndërtimi i objekteve me temperaturë të përshtatshme etj).Në të njëjtat kushte të ambientit,
organizmave poikiloterm, temperatura trupore, metabolizmi energjetik dhe i materive
ushqyese, ndryshon shumë sipas ndryshimeve të temperaturës ambientit). Organizmi i njeriut
i përshtatet temperaturës së ambientit me rregullimin e metabolizmit.

3.2 HIPERTERMIA

Hipertermia është gjendje e temperaturës së ngritur trupore te homeotermët.

Hipertermitë, janë pasojë e ngritjes së akordimit të qendrës së termorregullacionit në nivel
më të lartë si te ethet, ose pasojë e çrregullimit te raportit mes prodhimit dhe lirimit të
nxehtësisë nga organizmi.

3.2.1 ETHET
Ethet janë gjendje që karakterizohen me ngritje të tempertaturës së brendshme trupore te
homeotermët, për shkak të akordimit të qendrës termorregualtore në nivel më të lartë, gjë
që shoqërohet me prodhim të shtuar dhe lirim të zvogëluar të nxehtësisë.Me kthimin e
sërishëm të akordimit në nivelin fiziologjik, ethet kalojnë.Humbja e nxehtësisë realizohet

71
 me aktivizimin e mekanizmave potent termolitik.Meqë nxehtësia specifike e trupit është e
përafërt me nxehtësinë specifike të ujit, ngritja e temperaturës trupore në 41 °C gjatë
etheve te i rrituri, kërkon termogjenezë plotësuese prej 1.200 kJ (rreth 280 kcal). Kjo
ngritje e shumëfishtë e prodhimit

plotësues të nxehtësisë ndodhë për një kohë të shkurtër (disa minuta) dhe është kërkesë e
madhe metabolike. Po ashtu, kur me kalimin e etheve me procese termolitike lirohet
teprica e nxehtësisë, për një kohë të shkurtër lajmërohet djersitjeprofuze.Më shpesh ethet
janë dukuri përcjellëse e sëmurjeve ngjitëse, por shoqërojnë edhe reaksionet alergjike dhe
lëndimet fizike e kimike.Ethet shkatohen nga faktorë të ndryshëm që njihen si pirogjene
egzogjene.Këtu bëjnë pjesë viruset, bakteret, kërpudhat, spirohetat si faktorë etiologjik
biologjik, por edhe nga ilaçet, steroidet pirogjenë (etiokolanolona) dhe polinukleotidet
sintetikë (ARN dyzinxhirore).Përveç substancave egzogjene dhe mikroorganizmave, ethet
mund t'i shkaktojnë edhe proceset endogjene biologjike.

3.2.2 Klasifikimi I etheve

Tabela 1.Klasifikimi etiopatogjen I

etheve___________________________________________

Infektive Përbërësit ose produktet sekretore të mikroorganizmit

inicojnë në qelizat e brezitmonocitarë dhe neutrofilë prodhimin dhe tajimin e IL-1, e
cila në qendrën e termorregullacionit ndryshon akordimin në nivel më të lartë përmes
prostaglandineve E1 dhe E2. Sasia e pirogjenit endogjen, të tajuar shprehë shkallën e
stimulimit dhe vetitë klinike të etheve (p.sh. periodicitetin temalaria).
Inflamatore aseptike (joinfektive) Grupi i gjendjeve të ndryshme
joinfektive, të cilat karakterizohen in vivo me formimin e kompleksit
ntigjen-kundërtrup.Komplekset e fagocituar në makrofage inicijnë tajimin
e pirogjeneve endogjene. Ethet aseptike i hasim te sëmundja e serumit,
reaksionet e transfuzionit, kolagjenozat (reumatoid artriti, ethet reumatike,
polimialgjitë reumatike), sëmundjet granulomatoze

Paraneoplastike
Resorbtive Dezintegrimi më i shprehur dhe resorbimi i indeve
shkaktojnë ethe me stimulimin e
brezitmonocitarpër tajimin e pirogjenit endogjen.
72
 Gjendjet e
tilla i gjejmë
te mjekimi
me
citostatikë,
rrezatimi
jonizues, te
infarktet
masive dhe
nekroza
spontane
etumoreve.
isrregullatore Disfunksioni
i qendrës
termorregull
atore për
shkak të
dëmtimit të
hipotalamusi
t, si dhe disa
çrregullimev
e psikike pa
substrat
patoanatomi
k.

73
Ethet infektive, inflamatore, aseptike, paraneoplastike dhe resorbtive e kanë të përbashkët
procesin e prodhimit të pirogjeneve endogjene, të cilat e akordojnë nivelin termostatik te
qendrës termorregullatore në pikë më të lartë (psh. 41 °C).Ethet disrregullatore dhe jatrogjene
ndërrojnë nivelin e akordimit të termostatit me mekanizma direkt. Këto dy grupe nganjëherë
mund të përfshijnë edhe mekanizmat përmes pirogjeneve endogjene, si mekanizma paralel
patogjenetik.

Lidhmëria e etheve me proceset patologjike të veçanta dhe sëmurjet

Shkaku më i shpeshte i etheve janë infeksionet.Pjesët e ndryshme të baktereve, viruseve,
kërpudhave etj, inicojnë sintezën e pirogjenit endogjen dhe shkakton forma të ndryshme
klinike të etheve (ethe intefektive).Ethet mund të lajmërohen edhe për shkak të reaksionit
imun (ethe inflamtore aseptike); antigjenet mund të inicojnë prodhimin e pirogjenit
endogjen duke formuar imunokomplekse me antitrupat ose me ndërmjetësimin e
limfociteve T të sensibilizuar. Të dy këto procese rezultojnë me aktivimin emakrofagjeve.
Antigjenet mund të vijnë nga jashtë (si p.sh. ilaçet), ose të lirohen nga indet gjatë
dëmtimeve fizike dhe kimike të tyre (si p.sh. gjatë rrezatimit) si makro- molekula,
autoantigjene.Dehidrimi ekstrem mund të shkaktojë ethe për shkak të çrregullimeve të
termorregullacionit, që shpjegohen me ndryshimet e kushteve osmotike, por edhe me
mungesën e lëngjeve dhe djersitjen e pakët (ethe disrregulative).

Ndikimi I etheve ne funksionet trupore

a) Veprimet e përgjithshme

Me ngritjen e temperaturës trupore për 1 °C proceset metabolike bëhen për afër 13% më
intensive.Temperatura e ngritur trupore e ngritë aktivitetin e sistemit mbrojtës, aktivitetin
fagocitues të leukociteve dhe prodhimin e kundërtrupave pasi interleukina 1 në mënyrë
direkte e stimulon aktivitetin e limfociteve.Është konstatuar edhe tërheqja e proceseve
malinje pas gjendjeve febrile që është shpjeguar me stimulimin e proceseve imune dhe me
veprimin e faktorit të nekrozës sëtumorit.
Kur temperatura lokale ngritet në 43-44 °C rritet dukshëm ndjeshmëria e qelizave në
rrezatim dhe kemoterapi selektive.Ka tentativa për shfrytëzimin e këtyre njohurive për
mjekimin e tumoreve me lokalizim sipërfaqësor (me ngrohje).
Gjatë etheve, bie koncentrimi i hekurit në plazmë.Mungesa e hekurit e kufizon
 shumëzimin e baktereve, të cilave u nevojitet për rritje.

b) Veprimi në sistemet e veçanta

Meqenëse në stadiumet incrementi dhe fastigium burimet kimike (metabolike) dhe

fizike (muskujt) janë të stimuluar fuqishëm, do të nevojitet sasi më e madhe e energjisë; për
këtë arsye aktivizohet sistemi kardiovaskular dhe respirator.
Ethet shkaktojnë ngritjen e vëllimit në minutë të zemrës për 50-150%.Frekuenca e punës
së zemrës shpejtohet për 9 rrahje për l °C.Nëse ngritja është e shkallës më të ulët, kemi të
bëjmë me bradikardi relative. Djersitja intensive do të shkaktojë çrregullime të bilanësit të
ujit dhe elektroliteve. Pason dehidrimi, hemokoncentrimi dhe hipovolemia, që mund të
shkaktojnë insuficiencën e sistemit kardiovaskular dhe intoksikimin me produktet e
zbërthimit dhe helmet bakterale.
Temperatura e ngritur stimulon edhe qendrën e frymëmarrjes; frymëmarrja është më e
shpeshtë, kurse ventilimi alveolarë më intensiv, që së bashku mund të shkaktojnë alkalozë
respiratore.Nëse frymëmarrja është shumë e shpejtuar dhe sipërfaqësore, zvogëlohet
vëllimi respiratorë dhe shkaktohet hipoksemi.
Ethet dhe pasojat e etheve çrregullojnë funksionin e SNQ që manifestohet me iritabilitet,
konfuzion dhe halucinacione.Temperatura më e lartë se 42 °C shkakton humbjen e
vetëdijes dhe dëmtim ireverzibil të trurit.

3.2.3 Tipet klinike të etheve

Në bazë të ndryshimeve të temperaturës trupore, dallojmë disa tipe të etheve.

a) Febris continua (Ethet e vazhdueshme): i karakterizon ngritja e vazhdueshme e
temperaturës me ndryshime diurnale (midis temperaturës së mëngjesit dhe mbrëmjes) prej më
pak se 1 °C. E gjejmë te tuberkuloza miliare, pneumonia pneumokoksike, tifojaabdominale.

b) Febris remittens: i karakterizon oscilimi ditor për më shumë se 1 °C pa periudha

afebrile. Karakteristikë për bronhopneumonitë dhesepsën.
c) Febris intermittens: oscilimet ditore mbi 1 °C, kurse minimumet ditore nën 37 °C, pra
ndërrimi i periudhave febrile dhe afebrile (te gjendjet septike, osemalaria).
d) Ethet subfebrile, janë ethet te të cilat temperatura trupore sillet rreth37,5°C.
3.3 HIPOTERMIA
Hipotermia është gjendje që karakterizohet me temperaturë të ulët trupore te
homeotermët.Paraqitet si pasojë e aksidenteve ose proceseve patologjike në orga-
nizëm.Hipotermia shkaktohet edhe me bllokimin e qëllimtë të mekanizmave
termorregullues dhe ekspozimit të organizmit temperaturës së ulët (hipotermia artificiale).

A. HIPOTERMIA GJATËAKSIDENTEVE
Zhvillohet pa dëmtim paraprak të qendrës termorregulluese, kur organizmi i ekspozohet
temperaturës së ulët të ambientit. Më shpesh e hasim te të posalindurit për shkak të
sipërfaqes së madhe në krahasim me masën trupore, zhvillimit të dobët të indit dhjamorë
nënlëkurorë dhe muskulaturës. Mund të zhvillohet te të rriturit e imobilizuar, narkomanët,
alkoolistët dhe personat pa vetëdije, si dhe te të rinjtë e shëndoshë gjatë aksidenteve në
sportet dimërore.Formë e veçantë është hipotermia imerzive, që paraqitet me zhytjen në ujë
të akullt (aksidentet e anijeve, çarja e akullit).Hipotermia është pasojë e konduksionit shumë
të shprehur. Hipoterminë aksidentale më së shpeshti e hasim te alkoolistët, pasi vazodilatimi
që shoqëron intoksikimin me alkool dhe veprimin narkotik të tij e favorizojnë zhvillimin e
hipotermisë (është përshkruar reanimim i suksesshëm në temperaturat trupore prej 19°C).
Mundësinë e zhvillimit të hipotermisë e rrisin edhe ilaçet vazodilatore, uria, puna e rëndë
fizike, hipoglikemia, zvogëlimi i depove të glikogjenit në muskuj dhe çrregullimet
vazomotore.

B. HIPOTERMIA SI PASOJË E PROCESEVE PATOLOGJIKE NË ORGANIZËM

Endokrinopatitë e shoqëruara me hipometabolizëm (hipopituitarizmi, hipotireoza,

hipokorticizmi, karakterizohen me hipotermi.Çrregullimet e SNQ, respektivisht
hipotalamusit, të shkaktuara nga tumoret, lëndimet dhe sëmurjet degjene- rative i
çrregullojnë proceset termorregulluese duke shkaktuar hipotermi.Më rrallë hipotermia
zhvillohet në mënyrë spontane, periodike, pa shenja të lëndimit të SNQ.Dëmtimet e palcës
së kurrizit mbi vertebrën e parë torakale mund të bëhen shkas për hipotermi për shkak të
vazokonstriksionit të komprometuar dhe mungesës së kontraksioneve tëmuskujve.
Encefalopatia e Wernicke (sindromi i ataksisë, nistagumusit, oftalmoplegjisë,
 polineuropative dhe çrregulli-meve të vetëdijes në kuadër të hipovitaminozës tiaminës),
skleroza multiple dhe helmimi me toluen, mund të shoqërohen me hipotermi të përjetshme
(33-36 °C).Te encefalopatia e Ëernicke-ut, hipotermia është pasojë e lezioneve difuze të
hipotalamusit të pasëm, të cilat mund të përfshijnë edhe qendrën për termogjenezë.
Hipotermia te skleroza multiple më tutje e favorizon demijelinizimin e neuroneve rreth
ventrikulit të tretë dhe me mekanizmin lidhjes së përkundërt pozitive e thellon hipoterminë.
Agjeneza e corporis callosi përputhet me lajmërimin e ataqeve të hiperhidrozës
dhehipotermisë.

C. HIPOTERMIA ARTIFICIALE

Hipotermia mund të shkaktohet edhe qëllimisht duke e ekspozuar homeotermin

temperaturës së ulët.Ftohja mund të bëhet nga sipërfaqja ose nga brendësia, e ashtuquajtur
ftohje ebrendshme.
Gjatë ftohjes nga sipërfaqja, organizmi i ekspozohet ajrit të ftohtë ose zhytet në ujë të
ftohtë, respektivisht mbështillet me akull.Ftohja e thellë arrihet me ftohjen e gjakut përmes
qarkullimit ekstrakorporal ose duke futur tretje të ftohtë në kavitet trupore.
Ftohja sipërfaqësore është më e përshtatshme te organizmat më të vegjël, kurse e thella
te të mëdhenjt, për shkak të shmangies së gradienteve të temperaturës në organizëm.
Me mjete farmakologjike, mund të arrihet bllokada neuroendokrine dhe të paralizohen
mekanizmat termorregullues. Në temperatura të ulëta të ambientit, temperatura bie
dukshëm.Këtë gjendje e quajmë hibernacion i kushtëzuar, farmakologjik (hibernacioni-
gjumi dimëror). Në kushtet klinike operative aplikohet hipotermia deri nën 20 °C, që
shoqërohet me rënien e procese metabolike për katër herë. Organizmi në kushte të tilla
shumë më lehtë i përballon hipoksisë.

Ç. NDIKIMI I HIPOTERMISË NË FUNKSIONET TRUPORE

Rënia e temperaturës së ambientit shkakton te homeotermët një varg reaksionesh, që

janë në përputhje me ligjin e Arndt-Schulz-it, sipas të cilit ngacmimet e lehta stimulojnë,
kurse ato të fortat e frenojnë, kurse shumë të fortat e paralizojnë funksionin e strukturave
biologjike. Ndieshmëria në temperatura të ulëta varet nga lloji dhe madhësia, respektivisht
masa trupore e homeotermit. Te njeriu, rënia e temperaturës trupore deri 35 °C i stimulon
funksionet fiziologjike, prej 30-35 °C funksionet janë të deprimuara, kurse tempertura prej
25- 30 °C është zona kritike për rrjedhën normale të funksio- neve vitale. Për shtazët e
vogla këta kufij janë më të ulët.
Nëse mekanizmat termorregullues nuk janë nën ndikim të ilaçeve, organizmi
homeoterm që i nënshtrohet të ftohtit kalon në tri faza: fazën e metabolizmit maksimal,
fazën e mbrojtjes minimale ose pasivitetit dhe fazën paralitike.

3.4 FIZIOPATOLOGJIA E DHEMBJES

Dhembja (lat. Dolor), bënë pjesë në ndiesitë të cilat në tru drejtpërdrejtë sjellin informatat
për gjendjen e organit dhe raportin e tij me ambientin.Sipas definicionit të Shoqatës
Ndërkombtare për Hulumtimin e Dhembjes, “dhembja është përjetim i pakëndshëm ndiesor,
dhe ndjenjësor i lidhur me dëmtimin e vërtetë, apo potencial të indit”.
Për karakterizimin e ndiesive të veçanta të dhembjes përdoren këto nocione:
normalgjezia - ndiesia normale e dhembjes, hiperalgjezia - ndiesia e shtuar e dhembjes,
hipalgjezia - ndiesia e zvogëluar e dhembjes, analgjezia - pandiesia e plotë e dhembjes (por
janë të ruajtura ndiesitë e prekjes dhe të shtypjes), sensibilizimi, përkatësisht zvogëlimi i
pragut të receptorit për dhembje (nocioni përdoret edhe në sistemet tjera ndiesore).
Ndiesinë e dhembjes mund ta shkaktojnë dy mekanizma themelorë, dhe kështu i
dallojmë dy lloje dhembjesh; ato janë dhembja receptorike, e cila zë fill me zgjimin e
nociceptorëve, receptorëve periferikë për dhembjen dhe dhembja neuropatike, të cilën e
shkaktojnë çrregullimet e sistemit nervor. Shpesh dhembja është pasojë e ngacmimit të
nociceptorëve dhe mekanizmave, të cilat e shtojnë apo e favorizojnë ndiesinë edhembjes.
Sinjalet e dhembjes nga pjesët e veçanta të organizmit përçohen deri në hipotalamus dhe
sistem limbik, i cili është i lidhur ngusht me stresin, ndiesitë dhe memorien.Për këtë arsye,
ndiesitë e dhembjes shpesh i përcjell një varg reakcionesh psikike, trupore dhe
vegjetative.Në gjendjet e dhembjes ndryshohen hemodinamika dhe frymëmarrja, kurse
shpesh dhembja është e përcjellur me shqetësim, ankth, vaj, depresion, mundim, vjellje,
ngacmueshmëri të shtuar të muskulaturës etj. Dërgimi i sinjaleve të dhembjes për një kohë
të gjatë në sëmundjet kronike, mund të shkaktojë ndryshim të reaktivitetit të organizmit,
ndryshime në sjellje, ndryshime psikike, ndryshime të raporteve shoqërore, humbje të
motivimit dhe sindrome të rënda depresive, deri te humbja e dëshirës për jetë. Dhembja
është një nga sinjalet e rrezikimit të individit.

3.4.1 . Receptorët për dhembje dhe shkaqet e saj

A. NOCICEPTORËT
Receptorët për dhembje, përgjigjen në ngacmimet e forta, të cilat mund t`i dëmtojnë indet
dhe në këtë mënyrë shkaktojnë ndiesinë e dhembjes.Janë të ndërtuar si mbaresat nervore. Në
mesin e nociceptorëve të lëkurës, ku janë më të dendurit dhe më së miri të studiuar, dallojmë
dy lloje kryesore. Këto janë mekanoceptorët me pragun e lartë të ngacmimit dhe
nociceptorët polimodalë.Mekanoreceptorët me prag të lartë të ngacmimit, përgjigjen në
ngacmime të forta mekanike. Këta receptorë kanë aksone të holla të mijelinizuara, kurse
ngacmimet e tyre i përçojnë kryesisht fijet e tipit-A.Ngacmimin e nociceptorëve
mekanik e ndiejmë si dhembje të shpejtë, therrëse dhe mirë të lokalizuar.Nociceptorët
polimodalë kanë fijet-C të pamijelinizuara, kështu që përgjigjen në ngacmime të forta
mekanike, posaçërisht shtypëse, të nxehtësisë dhe ato kimike.Dhembja të cilën ato e
shkaktojnë ndihet si dhembje e mbytur dhe me lokalizim të paqartë. Përveç këtyre llojeve
kryesore të nociceptorëve, ekzistojnë edhe format me karakteristika të përziera.

B. NDËRMJETËSUESIT KIMIKË TË DHEMBJES

Faktorët e shumtë, të jashtëm dhe të brendshëm, të cilët shkaktojnë dhembje i
ngacmojnë receptorët tërthorazi, me veprim mekanik, termik apo kimik, ose në mënyrë të
drejtpërdrejtë, duke i liruar substancat algogjene, të cilat shkaktojnë ndiesinë e dhembjes

apo ulin pragun e ngacmimit të nociceptorëve.Rritja e përqëndrimit të K+ apo H+ në

mikroambientin e nociceptorit, e shkakton ndiesinë e dhembjes. Kjongjanë në rastin

e dëmtimeve indore kur K + del nga qelizat në hapësirën jashtëqelizore, gjegjësisht gjatë
iskemisë, kur me metabolizmin anaerob krijohet acidi laktik

C. PËRÇUARJA E NDIESISËSË DHEMBJES

Informatat që vijnë nga receptorët senzorikë nga periferia me nervat aferentë spinalë,
përçohen më tej në palcën kurrizorre, substancën retikulare të palcës së zgjatur, pons dhe
 mezencefalon, deri te truri i vogël, talamusi dhe regjioni somestetik i trurit të madh.Njëra
nga informatat ndiesore është edhe dhembja, bartja e së cilës bëhet me fijet e tipit A dhe C.

D. DHEMBJA NEUROPATIKE
Kjo është ndiesi e dhembjes, e cila është e shkaktuar me dëmtimin e sistemit nervor periferik
apo qendror, pa ngacmimin e njëkohësishëm të nociceptorëve.Sipas mekanizmit të zanafillës
i dallojmë tri grupe të dhembjes neuropatike.Këto janë dhembja diferenciale, dhembja
periferike neuropatike dhe dhembja, të cilën e stimulon aktiviteti simpatik.

3.4.2 . Llojet e dhimbjeve

A. KUALITETI I NDIESISË SË DHEMBJES

Kualiteti i dhembjes është informatë për përjetimin e dhembjes.Sipas eksperiencës

klinike, shumica e pacientëve e përjeton dhembjen si djegie, përcëllim, këputje, prerje etj.
Llojllojshmëria e përjetimit subjektiv të dhembjes varet nga lloji i receptorëve të ngacmuar,
nga kuali- teti dhe shpërndarja e tyre, nga natyra e dëmtimit (mekanik, fizik, kimik), nga
pjesëmarrja e receptorëve të tjerë, joalgogjen, nga ngacmueshmëria dhe dëmtimi i rrugëve
algogjene në nivele të tjera (nervat periferikë, ganglionet spinale, rruga spinotalamike etj.),
si dhe nga pjesëmarrja e sistemit nervor simpatik në zanafillën edhembjes.Ndiesitë e
dhembjes, kryesisht klasifikohen sipas vendit të krijimit.Për shembull, dhembja e cila zë fill
në lëkurë apo në mukozat sipërfaqësore, mund të ketë çfarëdo kualiteti, por paraqet llojin e
dhembjes sipërfaqësore. Llojet specifike të dhembjes zënë fill me dëmtimin e formacioneve
të ndryshme, të cilat shërbejnë në bartjen e informatës për dhembje (fija periferike nervore,
ganglionet spinale etj.).
Dhembja e therrjes është dhembje sipërfaqësore, e shkurtër, e mprehtë, mirë e
lokalizuar.
Dhembja pulsative paraqitet njëkohësisht me valën e pulsit. Shpjegohet me uljen e
pragut të ngacmimit të nociceptorëve në regjionin e ngacmuar me dhembje.Me valën e
pulsit shkaktohet ngritja e përnjëhershme e shtypjes hidrodinamike, e kjo shkakton
dhembje.
Dhembja e vrrullshme prerëse është karakteristike, për shembull, për përforimin e
organeve gypore në peritonit.Përmbajtja e këtyre organeve derdhet në perito-neum dhe
 ngacmon mbaresat e lira nervore.Kur është e përfshirë fleta parietale e peritoneumit,
dhembja lokalizohet pikërisht mbi organin e dëmtuar; fleta e përfshirë viscerale jep
dhembje difuze.
Dhembja në rastin e nekrozës së pankreasit, fillon si këputjee fortë, pastaj bëhet difuze.
Dhembja në formë të djegieszë fill me ngacmimin difuz të mbaresave të lira nervore
nga sipërfaqja e mukozës (e hundës, gojës, gjenitalieve, etj.). Paraqitet edhe në rastet e
dëmtimit të mukozës së lukthit.Përçohet mefijet-C.
Dhembja tinzake, ndihet në thellësiu.Ka prejardhje nga eshtrat, nyjet, muskujt dhe
mbështjellëset e Glisonit.
Dhembja me ngërç, zë fill me rastin e zgjerimit të organeve gypore, tendosjes, apo
shtrëngimit të muskujve të lëmuar apo tërthorovijor. Dhembja e tillë paraqitet në rastin e
gurëve biliarë, me rastin e kalimit të gurëve nëpër ureter dhe në ulçerat peptike të ezofagut
dhe lukthit.

B. DISA LLOJE TË VEÇANTA TË DHEMBJES

1. Dhembja e zemres -Dhembja e zemres është formë e veçantë e dhembjes së

projektuar dhe parietale. Ka prejardhje nga regjioni që është iskemik për shkak të
aterosklerozës, spazmit, trombozës së enëve koronare të gjakut etj. Ndiesia e dhembjes
shprehet në dorën e majtë, krahun e majtë, kafazin e kraharorit (posaçrisht rreth sternumit),
qafës, nofullës së poshtme, por jo rrallë kalon edhe në anën e djathtë.
2. Dhembjapleurale -Pleura është e pasur me receptorë për dhembje. Ngacmimi i tyre
jep dhembje të mprehtë dhe shpërthyese, e cila është më e mprehta gjatë inspirimit. Për ta
zvogëluar dhembjen, pacienti merr frymë gjithnjë e më cekët. Ngacmimi i receptorëve të
pleurës parietale, jep ndiesinë e dhembjes në vet murin e gjoksit, kurse receptorët e
ngacmuar të pleurës mediastinale shkaktojnë dhembje retrosternale, në qafë dhe në krah.
3. Dhembja nga organet tjeravisceral - Dhembja nga ezofagu, shprehet në grykë,
pjesën e poshtme të qafës, dorë apo në mesin e gjoksit duke filluar nga skaji i sipërm i
sternumit, deri përafërsisht te skaji i poshtëm i zemrës. Dhembja e lukthit, projektohet në
anën e përparme të gjoksit, mbi zemër, apo diç më poshtë. Ka veti të djegies. Ulçerat
peptike të lokalizuara rreth pilorusit, në lukth dhe zorrën dymbëdhjetëgishtore japin ndiesi
të dhembjeve midis kërthizës dhe zgjatimit ksifoid. Dhembja e fshikëzës urinare, për shkak
të gërshetimit parietal të nervave, jep ndiesi mbi vet organin. Mund të shprehet në inguinum
dhe testise, për shkak të lidhjes së disa fijeve parietale në palcën kurrizore, në vendin e
njëjtë në të cilin arrijnë fijet nga organetgjenitale.Nervat cerebrospinalë, simpatikë dhe
parasimpatikë i inervojnë organet dhe indet në komblik përmes trunku-seve, pleksuseve dhe
ganglioneve hipogastrike, sakrale, pelvike, rektale, uterine dhe vezikulare. Informatat për
ndryshimet në komblik i marrin degët e nervave ndiesore dhe qendrat e larta në tru, kurse
ato vetëm pas inte-grimit në këto qendra me rrugën kthyese manifestohen si dhembje.
Kështu, dhembja nga mitra mund të jetë në formë të ngërçit apo të djegies.

4. Kokëdhembja(cephalea) -Kokëdhembja (cephalea), bënë pjesë në dhembjen e

projektuar dhe parietale, kurse shpesh është përcjellëse e sëmundjeve tjera të organizmit.
Llogaritet se dy të tretat e njerëzve, bile një herë gjatë jetës kanë kokëdhembje. Rreth 15-
20% të njerëzve vuajnë nga kokëdhembjet shumë të forta. Pas dhembjës së dhembit, kjo
është dhembja më e shpeshtë e njeriut, andaj është problem serioz shoqëror, ekonomik dhe
shëndetësor.
Si edhe te llojet tjera të dhembjes, edhe këtu ekziston ngacmimi i drejtpërdrejtë i
substancës së ndieshme në dhembje, apo dhembja shkaktohet me lirimin e substancave
algogjene. Shkaqet e nisjes së sinjaleve të dhembjes janë mekanike (më së shpeshti),
termike, elektrike e shpesh edhe kimike. Mekanike janë tërheqja, shtypja, dredhja,
ngushtimet apo zgjerimi i arterieve, arteriolave dhe venave.Ato veprojnë në substancat e
ndieshme në kafkë, apo jashtë saj. Në dhembje është e ndjeshme lëkura, indi nënlëkuror,
muskujt dhe arteriet, periosti, disa pjesë të syrit, veshit, sinuseve dhe hapësirës së gojës. Në
hapësirën e kafkës janë të ndjeshëm sinuset venoze dhe venat përkatëse, pjesët e durës dhe
arteriet përcjellëse në bazë të trurit, disa nerva (trigeminusi, glosofaringeusi dhe tre nervat
e parë cerebral). Në dhembje, nuk janë të ndieshëm truri, palca kurrizore dhe disa pjesë të
mbështjellëseve të trurit.Në princip, kokëdhembjet etiopatogjenikisht, mund të klasifikohen
në funksionale dhe simptomatike.

3.4.3 Metodat e matjes së ndiesisë së dhembjes

Neurofiziologët konsiderojnë se dhembja është përjetim psikologjik personal, në matjen e

të cilit vështruesi nuk mund të ketë rol objektiv. Andaj, matjet e ndiesisë së dhembjes, nuk
janë plotësisht të sigurta.Metoda më e vjetër e matjes së ndiesisë së dhembjes është
aplikimi i ngacmimit të ftohtë dhe të nxehtë. Pragu termik përdhembje gjithëherë është mbi
45 °C. Pranë temperaturës prej 80 °C, është e nevojshme vetëm sekonda që të paraqitet
dhembja, kurse në temperaturën prej 10 °C, për paraqitjen e dhembjes duhen rreth 15
sekonda.
Me shtypje mekanike në inde të caktuara, krahas instrumenteve të akomoduara, mund të
përcaktohet forca shtypëse dhe pragu për dhembje me rastin e therrjes së gjilpërës në
lëkurë, shtypjes në periost, etj.
Dhembja mund të matet drejtpërdrejtë dhe tërthorazi. Nga metodat e drejtpërdrejta, më e
thjeshta është e ashtu-quajtura shkallë cilësiore, ku i ekzaminuari informon se a i dhemb
apo jo. Diç më e ndieshme është metoda e tentimit të të ekzaminuarit që dhembjen e vet ta
klasifikojë në kategori të caktuara siç është padhemshmëria, dhembja e lehtë, e mesme dhe
e fortë. Kjo është metodë subjektive dhe me këtë mënyrë është vështirë të fitohen të dhënat
e sakta, meqë për shpjegim, pos modulacioneve më parë të përmendura, janë përfshirë edhe
njohuria e vet të ekzaminuarit, deri ku mund të shkohet përtej pragut për dhembje.
Përparësi është se mund tëpërsëritet.
Për analizë të saktë të matjes, mund të përdoren edhe analgjetikët. Duhet përdorur barin,
i cili më parë është matur saktësisht dhe është krahasuar me barin me veprim të njëjtë
analgjetik. Për këtë qëllim, më së shpeshti përdoren analgina dhe petidina.Njëra nga
metodat e tërthorta është matja e kateholamineve të ekskretuara në urinë, meqë ato
ekskretohen më shumë me rastin e ndiesisë së dhembjes. Dhembja shkakton gjendje stresi,
kurse në këtë gjendje më shumë tajohen kortizoli, adrenalina dhe noradrenalina. Këta dy
të fundit edhe vet janë substanca algogjene dhe intensifikues të dhembjes. Tajimin e shtuar
të tyre e zbulon përqëndrimi i shtuar i kateholamineve nëurinë.
 3.5 FIZIOPATOLOGJIA E OBEZITETIT

Obeziteti eshte semundje kronike që ka prevalence të rritur dhe përbën rrezik serioz për
zhvillimin e sëmundjes së diabetit, hipertensionit, sëmundjeve të zemrës, të tëmthit dhe
sëmundjes kanceroze.Obeziteti nënkupton rritjen e përmabtjes së indit adipoz në
organizëm.Shpesh përdoret sinonimi I mbipeshës sepse shkalla e mbipeshës mund të lidhet
direkt për rrezikun për obezitet. Kufiri mes obezitetit dhe normës si dhe grada e tij është
vështirë të përcaktohet: ka teknika të ndryshme për vlerësimin dhe matjen totale të dhjamit,
gjatësisë dhe peshës, dhe me anë të këtyre teknikave vlerësohet shkalla e obezitetit.
Mbipesha mund të vlerësohet në bazë të tabelave të caktuara mbi gjatësinë dhe peshën
sipas formulës që lidhet me indeksin e masës (BMI) qëështë pesha / (gjatësia)2, kg/m2.

3.5.1 Patogjeneza e obezitetit

Faktorët gjenetikë luajnë rol kryesor në patogjenezën e obezitetit.Për të mbajtur rezerva
dhjamore normale, duhet që lëndët ushqyese të oksidohen në trup në raport me ato që
ndodhen në dietë, pra, raporti marrje-shpenzim energjetik, duhet të jetë në ekuilibër.
Oksidimi I ushqimit vlerësohet me anë të koeficientit respirator RQ, që është raporti I
dioksidit të karbonit të cliruar ndaj oksigjenit të përdorur.Ekziston një korrelacion pozitiv
midis shpenzimit të energjisë dhe masës së lirë të dhjamit, ose peshës së trupit.Për të
ruajtur peshën trupore, personat me peshë të rëndë duhet të marrin mesatarisht më shumë
ushqim për të siguruar energjinë e nevojshme.

3.5.2 Faktorët parashikues të shtimit të peshës – janë:

1. Një ritëm metabolic I ulët,

2. RQ I lartë duke bërë oksidimin e karbohidrateve dhe nevojën për të ngrënë, për t’i
zëvendësuar ato,
3. Rezistenca insulinike

Faktorët që nxisin urinën, përfshijnë ulje të nivelit të glukozës në gjak, rritje të

 kontraksioneve gastrike dhe një diskomfort abdominal.Këto sinjale periferike transmetohen
në SNQ për të rregulluar marrjen e ushqimit, ku në këtë rast paraqiten disa
neurotransmetues specifik.
Ndër sëmundjet e karakterizuara me obezitet mund të përmenden:
- Sëmundja Cushnig (hiperadrenokorticizmi) – që karakterizohet me depozitimin e indit
dhjamor kryesisht në fytyrë dhe në regjionin cervical e superklavikular.
- Hipotiroidizmi – që karakterizohet me pakësimin e nevojave metabolike.
- Insulinoma – që karakterizohet nga prodhimi I tepërt i insulinës dhe rezulton në
obezitet për shkak të marrjes së tepërt të kalorive
- Crregullimet hipotalamike – si sindromi Frohlich, që prek djemtë.

3.5.3 Obeziteti dhe rreziqet e tij

Sistemi kardiovaskular – Përvec rritjes së punës së zemrës, obeziteti shoqërohet edhe

me rrezik të lartë për vdekje të papritur, për shkak të aritmive dhe me rrezik të lartë për
arterosklerozë, për shkak të nivelit të ulët të HDL dhe rritjes së nivelit LDL.
Diabeti I sheqerit – Në personat me BMI nën 22 kg/m2, pothuajse nuk shfaqet diabeti I
tipit të dytë.Në personat obezë me BMI mbi 30kg/m2, diabeti I tipit të II-të, zë rreth 20-
30%.Kjo shpjegohet me hiperinsulineminë dhe rezistencën insulinike si faktor kontribues
të rëndësishëm.
Sistemi endokrin – Hiperinsulinemia dhe rezitenca insulinike janë të lidhura me
shkallën e obezitetit.
Në personat obese është vërejtur gjithashtu incidencë më e lartë për sëmundje të vezikës
biliare, sindroma të hipoventilimit, osteoartrite, kancer të gjirit etj.
3.6 PAUSHQYESHMËRIA

Paushqyeshmëritë janë gjendje të deficitit të një apo të më shumë substancave ushqyese,

prej më se pesëdhjetë sosh, të cilat duhen të merren nga jashtë për nevojat metabolike.
Megjithëse teoretikisht, numri i paushqyeshmërisë është i njëjtë me numrin e substancave
ushqyese, të cilat i marrim me ushqim, vetëm për disa prej tyre është e vërtetuar lidhja midis
deficitit dhe sëmundjes. Me ushqim nuk i marrim substancat ushqyese veç e veç, por
përzierjet e tyre, të cilat mund t`i klasifikojmë në këto katër grupe: 1. Qumështi dhe
produktet e qumështit, 2. Mishi dhe produktet e mishit, 3. Pemët e perimet dhe 4.Drithërat.
Nevojat individuale të organizmit për substancat ushqyese janë shumë të ndryshme, kurse
varen nga mosha, gjinia, klima, aktiviteti fizik etj.Më me rëndësi është se merren ato
substanca, të cilat metabolizmi nuk mund t’i sintetizojë në sasi të mjaftuara.Këto janë
aminoacidet esenciale, acidet yndyrore esenciale, disa vitamine dhe substancat minerale.
Sipas etiologjisë, paushqyeshmëritë mund t’i ndajmë në parësore, të cilat zënë fill për
shkak të marrjes së pamjaftuar të ushqimit dhe dytësore, të cilat janë pasojë e ndonjë
sëmundjeje që shkakton humbjen e shtuar, shfrytëzimin e zvogëluar apo rritjen e nevojave
për substancat ushqyese.

A. PAUSHQYESHMËRIA PARËSORE – URIA

Paushqyeshmëritë parësore janë sëmundje të botës së varfër, por fatkeqësisht edhe sot
shumë të shpeshta në disa vende të Azisë, Afrikës dhe të Amerikës Jugore. Mund të
dallohen paushqyeshmëritë akute dhe kronike, ndërsa varësisht nga lloji i substancës
ushqyese e cila është deficitare, e dallojmë paushqyeshmërinë epërgjithshme,
pranë së cilës nuk ekziston deficiti dominant i njërës nga substancat ushqyese dhe
paushqyeshmëria me proteina dhe me kalori.

1. Uria akute
 Me uri akute e kuptojmë ndërprerjen e përnjëhershme të marrjes së substancave
ushqyese.Këtë gjendje, mund ta shkaktojë ndërprerja e përnjëhershme e ushqimit, mungesa
akute e ushqimit dhe pamundësia e marrjes së ushqimit për shkak të lëndimeve të rënda të
pjesës fillestare të sistemit digjestiv dhe tumoreve malinje (obstrukcioni).Vdekja është
pasojë definitive e urisë së plotë, kurse gjatësia e mbijetimit varet nga depotë në organizëm,
kondicioni, mosha, gjinia, klima, etj.Njeriu i rritur mund të qëndrojë pa ushqim 40-50
ditë.Për dallim nga ndërprerja e plotë e marrjes së ushqimit, dukshëm më të shpeshta janë
uritë kur në organizëm merren sasitë e caktuara të substancave ushqyese.Në situata të
këtilla, ndryshimet metabolike dhe të tjera drejtpërdrejtë varen nga kualiteti dhe kuantiteti i
ushqimit të marrë.Nëse gjendja e tillë zgjatet më gjatë, atëherë zhvillohet pasqyra e
urisëkronike.
Klinikisht në rastin e urisë akute i dallojmë disa faza.Në fillim ekziston
ngacmueshmëria, për t’u shkaktuar pastaj depresioni dhe topitja e të gjitha reakcioneve.Kjo
është pjesë e adaptimit të organizmit me të cilën zvogëlohet dhënia e tepruar e energjisë.
Megjithatë, gradualisht vjen deri te thyerja e metabolizmit; sërish rritet shpejtësia e
reakcioneve metabolike, gjë që e mundëson shpenzimin e mëtejmë të proteinave indore
dhe keqësimin e pasqyrës klinike.

2. Uria kronike

a) Uria e përgjithshme kronike

Uria e përgjithshme është njëra nga sëmundjet më të shpeshta metabolike. Rëndom, quhet
edhe paushqye shmëria e përgjithshme. Nuk ka shenjë dominant të deficitit të ndonjë
substance ushqyese, pos deficitit të kalorive të përgjithshme, të cilat merren me ushqim. Më
së shpeshti zë fill si sëmundje parësore (për shkak të marrjes së pamjaftueshme), por edhe
dytësore për shkak të shfrytëzimit joadekuat, humbjes së rritur apo shpenzimit të rritur të
substancave ushqyese. Posaçërisht janë të rrezikuar fëmijët parashkollorë, shtatzënet dhe të
sëmurit. Shumica e çrregullimeve metabolike dhe endokrine, që janë karakteristike për urinë
akute, shihet edhe në atë kronike, por ecuria e tyre është më e ngadalshme. Shkurtimisht, për
shkak të deficitit të kalorive të gjithëmbarshme, glukoza plotësohet me glukoneogjenezë,
kurse shumica e nevojave energjetike të indeve të tjera me metabolizimin e acideve të lira
yndyrore. Truri gradualisht fillon të shpenzojë trupat ketonike, me çka zvogëlohet nevoja
për glukozë dhe shpenzimi i proteinave për glukoneogjenezë.Për shkak të këti adaptimi dhe
 faktit se me ushqim më së shpeshti merren sasitë minimale të proteinave, shpesh në urinë
kronike edhe nuk ekziston ekuilibri negativ i azotit, por vetëm ekuilibri negativ i kalorive të
gjithëmbarshme.Kur deficiti i proteinave është më i madh, paraqitet hipoproteinemia me
frakcionin posaçërisht të zvogëluar të albuminës.Për këtë arsye, në stadet e përparuara zënë
fill edemet, para së gjithash për shkak të zhvendosjes së lëngut në hapësirat mesqelizore, për
shkak të zvogëlimit të shtypjes koloido-osmotike të plazmës.Krijimit të edemeve i
kontribuon edhe zvogëlimi i filtrimit glomerular, megjithëse uria nuk ndryshon dukshëm
shtypjen filtruese në glomerule.Duket se në këtë rast, zvogëlimi i sipërfaqes filtruese është
shkaku themelor i filtrimit të zvogëluar glomerular.Kjo sipërfaqe, për shkak të ndryshimeve
degjenerative të qelizave epiteliale mund të zvogëlohet20-50%.

b) Uria e shtatzënave dhe veprimi në rritjen dhe zhvillimin efetusit

Paushqyeshmëria e shtatzënave, mund ta çrregullojë rritjen dhe zhvillimin e fetusit.Kjo është
dukuri e shpeshtë në pjesët e botës ku mbretëron uria endemike.
Te shtatzënat rritet anabolizmi, që manifestohet me rritjen e peshës së trupit duke mos e
llogaritur peshën e vet njësisë feto- placentare. Kjo është pasojë e rritjes së peshës së
organeve viscerale (p.sh. mëlçisë) dhe rritjes së rezervave yndyrore e cila e siguron
rezervën energjike, në rast se zvogëlohet marrja e ushqimit që do të ishte e rrezikshme për
vijimin e metabolizmit normal të nënës dhe fetusit. Gjatë disa ditëve të urisë, vrullshëm bie
përqëndrimi i glukozës në gjak pranë ngritjes së njëhershme të karbamidit në serum dhe
ekskretimit të tij me urinë.Kjo sugjeron katabolizmin e intensifikuar të proteinave të cilat
shpenzohen për glukoneogjenezë.Në krahasim me urinë e femrave jogravide, uria e
shtatzënave e shkakton shfrytëzimin dukshëm më të madh të acideve të lira yndyrore dhe
krijimin e trupave ketonike.Paushqyeshmëria ndikon edhe në zhvillimin e placentës e cila
është më e vogël dhe më e lehtë, krahas zvogëlimit të sasisë së gjithëmbarshme të ADN
dhe përmbajtjes së proteinave. Në placentë mund të zërë fill infarkti, kalcifikimet dhe
ndryshimet tjeradegjenerative.

c) Anorexia nervosa
Ky është çrregullim psikosomatik, i cili karakterizohet me qëndrim negativ ndaj
ushqimit, gjë që shkakton ligëje ekstreme dhe amenore. Çrregullimet fispatologjike janë të
ngjashme me ato në urinë e përgjithshme. Sëmundja, më së shpeshti është te femrat midis
10 dhe 30 vjeç. Shumë shpesh fillon te vajzat e majmura, të cilat aplikojnë dietën për
humbje të peshës. Krahas ligëjes, shumë të shprehur në fazat e vonshme të sëmundjes
mund të paraqiten edhe edemet.Meqë personat me këtë sëmundje rëndom marrin sasi të
kufizuara të substancave ushqyese, zhvillohet pasqyra klinike e urisë së përgjithshme
kronike.Prej urisë së përgjithshme, këtë sindrom e dallon zhvillimi normal i gjijëve dhe
qimet normale si dhe mungesa e ndryshimeve të lëkurës. Të sëmurëve, pos kujdesit
nutritiv, u jepen edhe substancat të cilat e rrisin oreksin dhe aplikohet edhe psikoterapia.
Kur një herë arrihet suksesi dhe përmirësohet pesha trupore, prognoza është shumë emirë.

B. PAUSHQYESHMERIA DYTESORE
Paushqyeshmëria dytësore, nuk zë fill për shkak të deficitit të substancave ushqyese, por
si pasojë e sëmundjeve të tjera. Duke pasur parasysh etiologjinë dhe mënyrën se si
shkaktojnë paushqyeshmërinë, dallojmë disa grupe të çrregullimeve.

Malapsorbimi dhe maldigjestioni.Sëmundjet e ndryshme mund të çrregullojnë absorbimin

dhe digjestionin e ushqimit. Këtu bëjnë pjesë: a) tajimi i pamjaftuar në sistemin digjestiv
(atrofia e lukthit me aklorhidri, gjendjet pas resekcionit të lukthit, ahilia pankreatike, etj.); b)
lëvizshmëria e shtuar e sistemit digjestiv (koliti ulcerativ, gastroenteritet dizenterikedhe të
tjerë të përcjellur me barkqitje); c) zvogëlimi i sipërfaqes resorptive (sëmundjet e zorrës së
hollë, resekcioni i zorrëve) dhe d) malapsorbimet tjera (sprue, hipovitaminozat).
3. Humbja e intensifikuar e substancave ushqyese. Humbja e
substancave ushqyese, mund të shkaktohet me rastin e djegieve,
sëmundjeve të veshkëve (glukozuria dhe albuminuria), gjakderdhjeve
dhelaktacionit.
4. Nevoja e rritur për substancat ushqyese. Lajmë- rohet me rastin e aktivitetit të shtuar
fizik, te shtatzënat, në ethe dhe nëhipertireozë.
5. Shfrytëzimin dhe deponimin e çrregulluar të sub- stancave ushqyese e përcjellin: a)
sëmundjet e mëlçisë (hepatiti,ciroza, alkoolizmi), b) sëmundja e sheqerit, c) tumorët e
sistemit digjestiv, d) çrregullimet që kanë zënë fill me veprimin e disa barërave
(sulfonamidet), e) deficiti i hormoneve trofikë (panhipopituitarizmi, hipokorticizmi).

3.6.1 Tipet e dehidrimit

Dehidrimi mund të karakterizohet me osmolaritet jashtëqelizor normal, të ulur ose të
lartë. Lëvizja e ujit në kufirin qelizë-intersticium përcaktohet vetëm nga shkalla osmotike
midis mjediseve të mësipërme kurse lëvizja e ujit në kufirin mjedis jashtëqelizor- mjedis I
jashtëm përcaktohet jo vetëm nga osmolariteti jashtëqelizor, por edhe nga faktorë të tjerë të
pavarur prej tij. Pra në varësi të këtij osmolariteti dallohen:
1. Dehidrimi izotonik
2. Dehidrimi hipertonik
3. Dehidrimi hipotonik

1. Dehidrimi izotonik – ndodhë kur lëngjet e humbura janë izotonike në krahasim me

plazmën. Si p.sh., gjatë humbjeve me anë të aparatit tretës (në të vjella, diarre, fistula etj.),
gjatë aspirimit të efuzioneve pleurale apo ascitike. Në përgjithësi kripërat humbasin në sasi
më të vogël se uji.
2. Dehidrimi hipertonik - ndodhë në rastet kur lëngjet e humbura prej organizmit janë
hipotonike në krahasim me plazmën. Pra, kur sasia e ujit të eleminuar është më e madhe se
ajo e kripërave. Shkaqet më të shpeshta të këtij tipi janë: a) poliuria hidrike, b) dëmtimi I
reaksionit të etjes (hipodipsia), c) përdorimi I substancave hipertonike për rehidrim,
d)diarrhea hidrike, e) djersitja profuse etj.
3. Dehidrimi hipotonik – ndodhë në rastet kur humbja e kripërave tejkalon atë të ujit,
sikurse ndodhë gjatë poliurisë osmotike në fazën poliurike të insuficiencës renale kronike,
etj.
 3.7 ÇRREGULLIMET E SHPËRNDARJES SË LËNGJEVE TË
TRUPIT
Njëri nga çrregullimet më të shpeshta të këmbimit të ujit është edema.Kjo është gjendje
patologjike e lidhur me sëmundjet e organeve dhe sistemeve të ndryshme.Edema është
emërues i përbashkët i gabimit të dekompenzuar të zemrës, disa sëmundjeve të veshkëve,
mëlçisë, sistemit digjestiv, mungesës së proteinave në ushqim, proceseve inflamatore, si
dhe pengesave mekanike, të cilat e çrregullojnë qarkullimin.Shkak i shpeshtë është rritja e
shtypjes hidrostatike; prototip i këti lloji të edemes është edema e shkaktuar me
dekompenzimin e zemrës. Edema (σεδεµα, gr. = ënjtje), është grumbullim i lëngut në
inde. Përbëhet prej ujit, elektroliteve dhe plazmws.

3.7.1 KLASIFIKIMI PATOGJENIK I EDEMËS

1. Lloji hemodinamik I edemës

Ngritja e shtypjes kapilare në skajin venoz të kapilarit (mbi 0,9 kPa), e zvogëlon kthimin
e lëngut për shkak të zvogëlimit të neto-forcave nga brenda . Pasojë është rritja e vëllimit
dhe shtypjes së lëngut mesqelizor, që shkakton fryrje të indit.Çdo rritje e shtypjes në enët
venoze, pengon kthimin e lëngut në kapilarë. Rritja e shtypjes haset në ndryshimet
inflamatore të enëve, gjendjet obstruktive të venave dhe ngritjet e shtypjes mesatare venoze
pranë insuficiencës së zemrës.

2. Lloji onkodinamik I edemës

Ulja e shtypjes onkotike (koloido-osmotike) të plazmës, është pasojë e drejtpërdrejtë
e uljes së përqëndrimit të proteinave të plazmës. Shtypja e ulur onkotike (nën 3,37 kPa)
rritë transudimin në skajin arterial dhe e zvogëlon kthimin e lëngut në skajin venoz të
kapilarës. Çrregullimi i tillë haset në kuadër të hipoproteinemisë (në paushqyeshmërinë
 proteinike, në humbjen e proteinave në sistemin digjestiv, me veshkë, me djegie si dhe në
rastin e sintezës së zvogëluar të proteinave të plazmës për shkak të sëmundjeve tëmëlçisë.

3.Lloji limfodinamik I edemës

Lëngu mesqelizor indor fiziologjikisht është në nënshtypje prej rreth 0,84 kPa, që zë
fill për shkak të vakumit funksional të rrjedhës së limfës. Pengesat në qarkullimin e
limfës ngrisin shtypjen (kah vlera pozitive) në hapësirat limfatike si dhe sasinë e
proteinave dhe vëllimin e lëngut të hapësirës mesqelizore . Pengesat në qarkullim në
hapësirat limfatike zënë fill me futjen e tumorit, në inflamacionet e ndryshme që përfshijnë
enët limfatike, si pasojë e eliminimit kirurgjik apo rrezatimit të nyjeve limfatike (për
shembull limfedema e dorës pas eliminimit kirurgjik të nyjeve limfatike gjatë mjekimit të
kancerit të gjirit).

4. Lloji angiomural iedemës

Dëmtimi i murit kapilar e shton përshkueshmërinë për proteina, për çka ngritet shtypja
onkotike e hapësirës mesqelizore (mbi 0,67 kPa), kurse zvogëlohet shtypja momentale
onkotike e plazmës. Ndryshi- met e tilla në kapilarë e rrisin vëllimin e hapësirës mes-
qelizore. Dëmtimet e murit kapilar hasen në inflamacion, alergji dhe dëmtimet fizike
(ndrydhjet).

3.7.2 SHPËRNDARJA DHE VEPRIMI I EDEMES

Shpërndarja e edemes së gjeneralizuar, varet nga gravitacioni dhe shtypja lokale

indore.

Gravitacioni, posaçërisht vepron në edemet, të cilat janë të shkaktuara me rritjen e shtypjes

hidrostatike apo shtypjes së zvogëluar koloido-osmotike. Për shkak të forcës së
gravitacionit, në pacientët e lëvizshëm, edemet grumbullohen rreth nyjeve të këmbëve;
mirëpo në pacientët që janë të lidhur për shtrat, edemet grumbullohen në pjesën lumbo-
sakrale të shpinës. Mund të njihen kur regjioni i shpinës shtypet fortë me gisht: për shkak
të zhvendosjes së lëngut në indin përreth, krijohet gropëza e cila sërish ngadalë humbet.
Këto janë të ashtuquajturat edemet brumore. Edema mushkërore mund ta rrezikojë jetën për
shkak të çrregullimit të këmbimit të gazërave. Edema e laringut është edema lokale që zë
fill për shkak të rritjes së përshkueshmërisë së kapilareve, të shkaktuar me alergji. Poashtu
mund të rrezikon jetën për shkak se pengon kalimin e ajrit për në mushkëri.Megjithëse e
lokalizuar, edema e trurit, për shkak se gjendet në hapë-sirën e cila nuk mund të zgjerohet,
mund të këtë pasoja të rënda (shtypja e qendrave vitale, edema e papillës, çrregullimi i të
pamurit, kokëdhëmbja, vjellja, etj.)

3.8 ÇRREGULLIMET E EKUILIBRIT ACIDO-BAZIK

Gjendja normale acido-bazike, përfshinë lëkundjen e përqëndrimit të joneve të hidrogjenit

në lëngun jashtëqelizor brenda kufijëve të ngushtë të vlerës së pH prej 7,36 (44 nmol/L) deri
në 7,44 (36 nmol/L). Gjendjet patologjike me çrregullim të përqëndrimit të joneve të
hidrogjenit janë acidozat, ku përqëndrimi i joneve të hidrogjenit është i rritur dhe
alkalozat, ku përqëndrimi i joneve të tyre është i zvogëluar. Nëse gjendjet e tilla nuk
kompenzohen me mekanizmat e ndryshëm homeostatikë, ose nuk mjekohen me sukses,
përqëndrimi i joneve të hidrogjenit devijon jashtë vlerave normale. Vlerën e pH- së arteriale
më të vogël se 7,36 e quajmë acidemi, ndërsa kur vlera e pH-së është mbi 7,44, kemi të
bëjmë me alkaliemi. Por, acidoza mund të ekzistojë edhe pa acidemi, sikurse edhe alkaloza
pa alkaliemi.
Devijimet e ekuilibrit acido-bazik, mund të shkaktojnë ndryshime në organizëm, të cilat e
rrezikojnë jetën. Çrregullimi është posaçërisht kritik kur vlera e pH zvogëlohet nën 7,0
(koma acidike), ose kur është më e lartë se 7,8 (pacienti rëndom vdes në tetani).
Ekuilibri acido-bazik mund të çrregullohet për shkak të formimit të rritur, humbjes së shtuar
të joneve të hidrogjenit ose të bazave me kusht që të jenë në rregull mekanizmat
homeostatikë të veshkës dhe mushkërive. Kur formimi i rritur i joneve të hidrogjenit e
tejkalon kapacitetin normal të sekretimit të tyre, zhvillohet acidoza.Acidoza mund të
zhvillohet edhe gjatë humbjes së bazave, p.sh.me jashtëqitje. Në të kundërten, kur përtej
mase humbin jonet e hidrogjenit (p.sh. me vjellje), do të zvogëlohet përqëndrimi i tyre dhe
do të zhvillohetalkaloza.

Në anën tjetër, çrregullimi i ekuilibrit acido-bazik, mund të ndodhë për shkak të

 çrregullimit në mekanizmat homeostatikë të cilët kanë për detyrë mbajtjen e gjendjes
normale në statusin acido-bazik.Gjatë kësaj, prodhimi i acideve dhe bazave mund të jetë
plotësisht normal.Këtu i numërojmë të gjitha gjendjet me zvogëlimin e mundësisë për
aktivizimin dhe eliminimin e joneve të hidrogjenit. Veshkët sekretojnë normalisht sasi të
vogël të protoneve (50 - 100 mmol/ditë), kurse në të kundërtën sekretimi i protoneve me
anë të mushkërive është shumë më i madh. Ky kryhet në mënyrë indirekte, me eliminimin
e CO2, rreth 15.000 mmol/ditë. Për këtë arsye çrregullimi i funksionit të mushkërive mund
të shkaktojë acidozë brenda disa minutave, ndërsa shkalla e njëjtë e acidozës gjatë
zvogëlimit të funksionit të veshkëve, zhvillohet tek pas disa ditëve.

3.8.1 Pasojat fispatologjike të çrregullimit të ekuilibrit acido-bazik

Aktiviteti enzimatik është maksimal në pH optimale, andaj në bazë të kësaj varshmërie,

janë klasifikuar enzimet në grupe të veçanta (p.sh. hidrolazat acidike, fosfataza alkalike
etj.).Përveç kësaj, pH ndikon edhe në shkallën e disocimit të koenzimeve dhe molekuleve të
substratit.Në varshmëri nga pH e tretjes, molekulet e proteinave e ndryshojnë organizimin e
tyre hapësinor, andaj sipas kësaj edhe funksionin.Në organizëm gati nuk ka funksion i cili
nuk tregon luhatje, varësisht nga intensiteti, shpejtësia e zanafillës dhe kohëzgjatjës së
çrregullimit të përqëndrimit të joneve të hidrogjenit.Me këtë rast, rëndom zë fill një varg
çrregullimesh dytësore, kurse mund të shkaktohen edhe dëmtime të reja strukturale dhe
funksionale.

A. ÇRREGULLIMET E PËRGJITHSHME

Me rastin e lëkundjes së pH në kahje të acidozës, rëndom zhvillohet tendenca për

hiperkaliemi, kurse në alkalozë kah hipokaliemia. Ndryshon edhe funksioni jonik i
kalciumit: në acidozë rritet, kurse në alkalozë zvogëlohet. Ndryshimet e pH-së ndikojnë
edhe në forcën e lidhjes së molekulave të vogla për proteinat e plazmës; kjo përfshinë edhe
substancat toksike ekzogjene, që ndikojnë në shkallën e toksicitetit të tyre.Në acidozë
zvogëlohet afiniteti i hemoglobinës për oksigjen, andaj përmirësohet lirimi i oksigjenit në
inde (efekti i Bohr-it), kurse në alkalozë shtohet afiniteti i hemoglobinës për oksigjen.
Acidoza, posaçërisht në gjendjet kronike, e shkakton ngushtimin e enëve të gjakut në
qarkullimin mushkëror dhe njëkohësisht e shkakton zgjërimin e enëve të gjakut në tru;
 alkaloza shkakton efekte të kundërta.

B. ÇRREGULLIMET KARDIOVASKULARE

Në acidozë zvogëlohet kontrakcioni i zemrës, për shkak të kompeticionit midis H + dhe

kalciumit për vendin rregullator fiziologjik në troponinën C. Për këtë arsye, në acidozë
kërcënon insuficienca e zemrës. Fatmirësisht, acidoza e zvogëlon afinitetin e albuminës për
kalcium, andaj rritet fraksioni jonik i kalciumit, i cili vepron mirë në zemër.Përveç kësaj, në
fazën fillestare të acidozës intensifikohet lirimi i adrenalinës, i cili ka efekt inotrop
pozitiv.Megjithatë, në pH më të ulët se 7,2 mbisundon efekti kardioinkibitor i acidozës, për
të cilën arsye kanoset rreziku nga insuficienca e zemrës me edemën mushkërore.

3.9 ÇRREGULLIMET E METABOLIZMIT TE KALIUMIT

A. SHPËRNDARJA E KALIUMIT NË LËNGJET ETRUPIT

Kaliumi në organizëm merret me ushqim (50 - 100 mmol në ditë) dhe shpërndahet në
lëngjet e trupit ashtu që shumica (98%)gjendetnëlëngunqelizor,ndërsavetëm2%nëlëngun
jashtëqelizor.Në organizëm gjenden gjithësejtë 3.500 mmol, prej të cilës sasi, në lëngun
jashtëqelizor rreth 70 mmol.Eritrocitet përmbajnë sasinë katër herë më të madhe sesa i tërë
lëngu jashtëqelizor. Përqëndrimi i kaliumit në lëngum qelizor sillet prej 140 deri në 150
mmol/L, ndërsa në atë jashtëqelizor 3,5 - 5 mmol/L. Gradienti i përqëndrimit të kaliumit zë
fill dhe mbahet falë pompës së Na-K dhe papërshkueshmërisë relative të membranës
qelizore për kalium. Përqëndrimi i kaliumit në lëngun jashtëqelizor është i rëndësishëm për
funksionin normal të qelizave tëndryshme.Kaliumi merret me ushqim në diapazon mjaftë të
gjerë të sasisë, i cili nuk mund të mbikqyret saktësisht fiziologjikisht (nuk ekziston “oreksi
për kalium”). Kaliumi ekskretohet me fekalie (10%) dhe me urinë(90%), Ekskretimi i
kaliumit me veshkë kontrollohet saktësishtë, e kjo është vendimtare për rregullimin e
përmbajtjes së kaliumit në organizëm.Në gjendjen e baraspeshës, sasia ditore e kaliumit të
ekskretuar me veshkë, gati është e njëjtë (saktësisht 90%) me sasinë e kaliumit të marrë me
ushqim (50 - 100 mmol). Në rastin e marrjes së shtuar me ushqim, sasia e kaliumit në
 urine mund të jetë 10 herë më e madhe sesa ajo normale! Në rast të marrjes së zvogëluar
(ushqimi pa kalium), zvogëlohet edhe sasia e kaliumit në urinë, por rrallëherë nën 10 mmol
në ditë. Veshka pra është më pak efikase në ruajtjen e kaliumit sesa të natriumit, kështu që
në rast të aplikimit të “dietës pa kalium” për një kohë të gjatë, gjithëherë do të shkaktohet
mungesa e kaliumit në organizëm. Përveç kësaj, veshka më me efikasitet e pengon
hiperkalieminë sesa hipokalieminë, Në të vërtetë, përqindja e ekstrahimit të kaliumit është
3% në rast të mungesës së kaliumit, deri 100% në rastin e tepricës së tij. Në gjendje
normale, ai është 10 deri15%.

3.9.1 ÇRREGULLIMET E PËRQËNDRIMIT TË KALIUMIT NË PLAZMË

1. Hipokaliemia

Hipokaliemia, mund të jetë pasojë e shpërndarjes së kaliumit (zhvendosja e kaliumit nga

lëngu jashtëqelizor në atë qelizor), pranë përmbajtjes normale të kaliumit në organizëm, apo
pasojë e përmbajtjes së zvogëluar të kaliumit në organizëm.

2. Hiperkaliemia

Hiperkaliemia e rrejshme, zë fill me daljen e kaliumit nga qelizat e gjakut in vitro, për
shkak të veprimit të papërshtatshëm gjatë marrjes së gjakut. Mund të evitohet me marrjen e
kujdesshme të gjakut.
Hiperkaliemia mund të jetë pasojë e shpërndarjes së kaliumit në lëngjet e trupit pranë
përmbajtjes normale të kaliumit në organizëm (zhvendosja e kaliumit prej lëngut qelizor në
atë jashtëqelizor), grumbullimit të kaliumit në organizëm dhe kombinimit të këtyre dy
çrregullimeve

3.9.2 PASOJAT FIZIOPATOLOGJIKE TË ÇRREGULLIMIT TË METABOLIZMIT

TË KALIUMIT

1. Hipokaliemia dhe mungesa e kaliumit (kaliopenia)

Siç është thënë, hipokaliemia nuk kupton gjithëherë edhe mungesën e kaliumit; për këtë
ajo është masë e pasigurt e sasisë së gjithëmbarshme të kaliumit në organizëm.Gradienti i
përqëndrimit për kalium e përcakton madhësinë e potencialit membranor në qetësi, kështu
që përqëndrimi i kaliumit në lëngun jashtëqelizor është më i rëndësishëm, sesa sasia e
gjthëmbarshme e kaliumit në organizëm.Për këtë arsye, është e arsyeshme të përcaktohet
shpesh përqëndrimi i kaliumit në plazmë gjatë plotësimit të kaliumit.Hipokaliemia e
çrregullon funksionin dhe strukturën e disa sistemeve organike. Ndryshimet do të jenë më të
mëdha, sa më e madhe që të jetë shkalla e hipokaliemisë, sa më shpejtë dhe sa më gjatë që
zgjatë ndryshimi.

a) Muskujt - Hipokaliemia shkakton hiperpolarizimin e membra- nës së muskujve

skeletorë e kjo zvogëlon ngacmue- shmërinë, gjë që e vështirëson kontrakcionin.
Klinikisht, kjo manifestohet me dobësimin e shkallës së ndryshme të muskujve
deri te paraliza. Më së shpeshti janë të përfshirë edhe muskujt respiratorë, gjë që
e pengon frymëmarrjen.
b) Zemra - Hipokaliemia inkibon pompën e Na-K. Kjo e zvogëlon përqëndrimin
e kaliumit brendaqelizor dhe e rritë përqëndrimin e natriumit qelizor. Rritet
përqëndrimi qelizor i kalciumit e me këtë edhe forca e kontrakcionit tëmiokardit.
c) Veshka -Është e zvogëluar aftësia e koncentrimit të urinës (diabeti insipid
nefrogjen), si dhe tajimi i intensifikuar I reninës dhe krijimi i angiotenzinës II, që
lehtë e zvogëlon filtrimin glomerular dhe qarkullimin e gjakut nëpër veshkë. Kjo
klinikisht manifestohet si poliuri dhe polidipsi
ç) Baraspesha acidobazike - Hipokaliemia shkakton alkalozën metabolike,

meqë e rritë hyrjen e H+ në qelizë, intensifikon sintezën e amoniakut dhe sekretimin

veshkor të hidrogjenit, si dhe e rritë reabsorbimin e bikarbonateve.
d) Metabolizmi i karbohidrateve - Hipokaliemia e zvogëlon tolerancën për
karbohidrate, kështu që zhvillohet predispozicioni për hiperglikemi.

2) Hiperkaliemia
Hiperkaliemia, sipas pasojave të mundshme është çrregullimi më serioz i metabolizmit
të kaliumit. Organizmi në hiperkaliemi adaptohet në dy mënyra. E para, është e rritur hyrja
e kaliumit në qeliza dhe e dyta, rritet ekskretimi i kaliumit me veshkë.Hyrja e shtuar e
kaliumit në qeliza është pasojë e aktivitetit të shtuar të pompës Na-K (ngacmimi i
drejtpërdrejtë me kalium, si dhe si pasojë e tajimit të shtuar të insulinës.
 a) Zemra dhe muskujt skeletorë-Hiperkaliemia e zvogëlon potencialin membranor në
qetësi dhe shkakton depolarizimin e përhershëm, që e ngadalëson përçuarjen e impulsit dhe
vështirëson apo pamundëson kontrakcionin. Rezultat përfundimtar, sikur edhe në rastin e
hipokaliemisë, është paraliza muskulare .

3.10 ÇRREGULLIMET E METABOLIZMIT TË KALCIUMIT

Trupi i njeriut të rritur përmbanë më shumë se një kilogram kalcium, kurse 98% të kësaj
sasie është e ndërtuar në kocka. Sasitë e vogla të kalciumit në lëngun jashtëqelizor dhe sasitë
edhe më të vogla në qeliza janë të rëndësishme për shumë funksione: kontrakcionin
muskular, koagulimin e gjakut, tajimin e transmiterëve nervorë në sinapsa, tajimin e
hormoneve, ndarjen e qelizave, krijimin e mikrotubuleve dhe një varg të
procesevetransportuese.
Përqëndrimi i kalciumit në lëngun jashtëqelizor, rigorozisht mbahet në kufijt e ngushtë
(2,2 - 2,6 mmol/L); nuk ndryshohet me pleqëri apo me marrje të ushqimit. Faktorët kryesorë
të mbikqyerjes rigoroze të përqëndrimit të kalciumit jashtëqelizor janë absorbimi i
gjithëmbarshëm në zorrë dhe baraspesha e këmbimit të joneve midis mineraleve kockore
dhe lëngut jashtëqelizor.Bartësit e homeostazës së kalciumit janë hormoni paratireoid
(PTH), vitamina D dhe kalcitonina, ndërsa harmonia e veprimit të tyre i është përshtatur
para së gjithash pengimit të hipokalciemisë. Çrregullimi i metabolizmit të proteinave
ndryshon përqëndrimin e kalciumit të lidhur për to (p.sh.sindromi nefrotik, uria,
hipoproteinemitë dhe hiperproteinemitë), kurse ndryshimet e anioneve plazmatike
(p.sh.infuzioni I sasive të mëdha të fosfateve, transfuzioni i gjakut të citruar, sasitë e mëdha
të bikarbonateve), kryesisht shkaktojnë hipo-kalcieminë. Thartësia e gjakut po ashtu ndikon
në shpërndarjen e frakcioneve të kalciumit, duke ndryshuar afinitetin etijndaj proteinave.
Rritja e pH shkakton lidhje më të forte dhe zvogëlimin pauses të përqëndrimit të kalciumit të
pa jonizuar, ndërsa zvogëlimi I pH vepron në mënyrë të kundërt.

1. Hipokalciemia dhe veprimet e saj

Hipokalciemia është gjendje e përqëndrimit të zvogëluar të kalciumit fiziologjikisht
aktiv, të lirë jonik në lëngun jashtëqelizor. Përqëndrimi në të cilin lajmërohen shenjat e
 hipokalciemisë dallohet te pacientët e veçantë, por përgjithësisht mund të thuhet se shenjat
e para të tetanisë zënë fill kur përqëndrimi i kalciumit jashtëqelizor zvogëlohet nën 1,5
mmol/L. Nëse koncentrimi është më i vogël se 1,0 mmol/L, shkaktohet shtangimi i
muskulaturës së laringut dhe shtangimet e përgjithshme (grandmal).

a) Sisteminervor- Shenja kryesore e hipokalciemisë është tetania, ngacmueshmëria e

shtuar e sistemit nervor qendror dhe periferik.

b) Sistemi imuskujve - Jonet e kalciumit janë më se të nevojshme për qelizënmuskulare,

jo vetëm për rregullimin e potencialit akcional, por edhe për vet procesin e kontrakcionit.
Veprimet e hipokalciemisë në sistemin nervor dhe muskular janë të kundërt: mungesa e
joneve të kalciumit e shton ngacmueshmërinë nervore, ndërsa e dobëson kontrakcionin
muskular.
c) Zemra - Në hipokalciemi, zemra dobësohet për shkak të kontrakcionit të dobësuar. Në
EKG kjo shihet si zgjatje e intervalit Q-T, pra zgjatje e sistolës elektrike. Por, përqëndrimi i
joneve të kalciumit rrallë zvogëlohet aq shumë, sa që ta rrezikojë punën e zemrës; njeriu më
parë vdes nga tetania sesa nga dështimi i zemrës.
ç) Sistemi kockor - Në hipokalciemi, për shkak të deponimit jo të mjaftueshëm të
kalciumit në formë të hidroksiapatitit apo për shkak të mobilizimit të shtuar të kalciumit nga
kockat (për shkak të hiperparatireozës dytësore) është zvogëluar mineralizimi i kockës. Te
fëmijët çrregullimi i mineralizimit e ngadalëson rritjen.Të dhënat rentgenologjike dallohen
varësisht nga shkaku i hipokalciemisë, por emërues i përbashkët u është rrallimi i supstancës
kockore.

2. Hiperkalciemia dhe veprimet e saj

Hiperkalciemia është gjendje e përqëndrimit të ngritur të joneve të kalciumit në lëngun

jashtëqelizor. Përqëndrimi i kalciumit të gjithëmbarshëm është më i lartë se 2,7 mmol/L,
kurse atij të jonizuar më i lartë se 1,4 mmol/L.
Hiperkalcieminë më së shpeshti e shkakton absorbimi i shtuar i gjithëmbarshëm i
kalciumit nga zorrët, apo shkrirja e tepruar e mineralit kockor. Që të dyja këto çrregullime
mbingarkojnë lëngun jashtëqelizor me
kalcium, prej së cilës organizmi mbrohet me ekskretimin e shtuar veshkor.
 a) Sistemi nervor- Duke i mbyllur fortë dyert membranore të natriumit, teprica e joneve të
kalciumit e pengon depolarizimin normal dhe në këtë mënyrë e dobëson aktivitetin
elektrik të qelizës. Ngritja e përqëndrimit të kalciumit të gjithëmbarshëm në lëngun
jashtëqelizor mbi 2,70 mmol/L shkakton depresionin e sistemitnervor. Hiperkalciemia
rrallë e rrezikon aktivitetin e sistemit nervor periferik.
b) Sistemi muskulor- Përqëndrimi i madh i kalciumit më së shumti ndikon në muskujtë e
lëmuar. Spazmi i muskulaturës së lëmuar të enëve të gjakut dhe të zorrëve është bazë
për simptome të shumëta të hiperkalciemisë.
c) Zemra dhe sistem ienor - Hiperkalciemia shkakton kontrakcionin spastik të muskulit
të zemrës, duke stimuluar drejtpërdrejtë procesin e kontrakcionit dhe duke e zgjatur
platonë e potencialit të akcionit. Rrallë vërehet, meqë teprica e kalciumit më parë
deponohet në indet e buta sesa që e rrezikon zemrën.
ç) Sistemi kockor- Kur hiperkalcieminë e shkakton absorbimi i intensifikuar i kalciumit në
zorrë, teprica e kalciumit deponohet në kocka andaj ato janë të forta, kurse në fotografinë e
rentgenit vërehet dendësia më e madhe e mineralit kockor.
d) Sistemi digjestiv- Simptomet e hershme të hiperkalciemisë janë anoreksia (me
prejardhje qendrore), konstipacioni, tuga dhe vjellja. Shumica e këtyre simptomeve janë
pasojë e spazmit të muskulaturës së lëmuar të sistemit digjestiv. Pos kësaj, teprica e
joneve të kalciumit stimulon lirimin e shtuar të gastrinës, e cila e nxitë tajimin e acidit
klorhidrik në lukth.

3.11 ÇRREGULLIMET E METABOLIZMIT TE KARBOHIDRATEVE

Në kushtet normale, karbohidratet janë burimi më i rëndësishëm i energjisë për nevojat e

metabolizmit të organizmit.Kjo është kështu, meqë glukoza është burimi kryesor i energjisë
për trurin, sepse vetëm pranë metabolizmit të glukozës është i mundshëm shfrytëzimi i
mirëfilltë i acideve yndyrore dhe trupave ketonike.Në gjak gjenden në formë të
monosaharideve, prej të cilëve në sasinë më të madhe është glukoza, ose janë të deponuar si
rezervë energjetike në inde në formë të glikogjenit. Përqëndrimi i glukozës në plazmën e
njerëzve të shëndoshë sillet brenda kufijëve të përhershëm e të ngushtë prej 3,5 deri 5,5
mmol/L. Varet nga baraspesha e proceseve që e mundësojnë hyrjen dhe zhdukjen e saj nga
qarkullimi i gjakut. Në mesin e të parëve bëjnë pjesë absorbimi nga zorrët, glikogjenoliza
dhe glikoneogjeneza në mëlçi kurse në mesin e të dytëve, shfrytëzimi i glukozës për oksidim
në qeliza, glikogjeneza dhe lipogjeneza.Çrregullimi i baraspeshës së këtyre proceseve e rritë
(hiperglikemia), ose e zvogëlon (hipoglikemia) përqëndrimin e glukozës në gjak.Edhe pse
shumica e indeve në mungesë të glukozës, mund të shfrytëzojë burime të tjera që të
furnizohet me energji, truri, eritrocitet, retina dhe epiteli embrional shfrytëzojnë vetëm
glukozën.Vetëm në kushtet e urisë së gjatë, truri gjithashtu adaptohet në shfrytëzimin e
ketoneve. Për këtë arsye, është tejet e nevojshme që përqëndrimi i glukozës në qarkullim të
mbetet brenda kufijëve optimal.

A. HIPERGLIKEMITË

Efekti biologjik i insulinës nuk varet vetëm nga sinteza dhe tajimi i saj normal, por
edhe nga faktorë të tjerë.Në të vërtetë, ekzistojnë gjendjet me përqëndrim normal, ose bile
edhe të ngritur të hormonit qarkullues, krahas shenjave të njëkohësishme të mungesës së
efektit të tij. Kështu, mund t`i dallojmë dy grupe të gjendjeve patologjike: deficiti insulinik
dhe mosndjeshmëria insulinike. Në patogjenezën e sëmundjes së sheqerit marrin pjesë dy
mekanizmat dhe atë në tipin I (sëmundja e sheqerit e varshme nga insulina), hiperglikemia
zë fill kryesisht për shkak të deficitit insulinik, ndërsa në tipin II (sëmundja e sheqerit e
pavarur nga insulina), dominon mosndjeshmëria në insulinë.

Tabela 2. Ndarja e hiperglikemive

1. DEFICITI I INSULINËS
Insuficienca e qelizave si pasojë e faktorëve gjenetik, infeksioneve virale dhe
proceseve autoimune Dëmtimi i indit të pankreasit si pasojë dytësore e disa
sëmundjeve (pankreatiti akut, hemokromatoza)

2. PANDIESHMËRIA NË INSULINË Antagonistët qarkullues të

insulinës
 - hormonal: hormoni i rritjes
glukokortikoidet kateholaminet glukagoni
- johormonal: kundërtrupatinsulinike
kundërtrupat në receptorët insulinikë përqëndrimi i ngritur i
acideve të lira yndyrore
Dëmtimet e indeve të cakut
- dëmtimet e receptorëveinsulinikë:
të trashëguara të fituara kualitative kuantitative
dëmtimet post receptorike

1. Sëmundja e sheqerit (diabetes mellitus)

Pavarësisht nga shkaku, i cili ka çrregulluar metabolizmin e karbohidrateve, ngjarjet
fispatologjike janë pasojë e shkallës dhe kohëzgjatjes së çrregullimit.Hiperglikemia është
simptomi i parë dhe udhëheqës biokimik.Çrregullimet e lehta mund të manifestohen vetëm
me tolerancë të zvogëluar ndaj glukozës në testin e ngarkimit, kurse me rastin e
çrregullimeve më të rënda, ekziston hiperglikemia edhe në esëll. Kur përqëndrimi i
glukozës tejkalon pragun veshkor për reapsorbimin e glukozës, glukoza do të lajmërohet në
urinë (glukozuria) dhe do të shkaktojë diurezën osmotike. Përqëndrimi i rritur i plazmës
dhe diureza osmotike, shkaktojnë dehidrimin qelizor dhe jashtëqelizor.Polidipsia, poliuria
dhe polifagia (e fundit për shkak të çrregullimit të shfrytëzimit të glukozës), klinikisht janë
simptome të ngjarjeve fispatologjike.
Hiperglikemia është përgjegjëse edhe për shumë komplikime kronike, të cilat janë
pasojë e dëmtimit ireverzibil të indeve. Ekzistojnë dy mekanizma kryesor fispatologjik që
shkaktojnë këtë. I pari është aktiviteti i shtuar i rrugëve të ndryshme metabolike, për shkak
të bollëkut të glukozës në qelizat e indeve të pavarura nga insulina (indi nervor, thjerrëza e
syrit, eritrocitet). Në këtë kuptim, më së miri është studiuar rruga e sorbitolit.Aktiviteti i
shtuar i tij, shkakton grumbullimin e shtuar brendaqelizor të sorbitolit dhe fruktozës. Pasojë
është hyrja e ujit dhe bymimi qelizor që çrregullon funksionin e saj dhe shkakton
dëmtimin e saj. Hiperglikemia me hyrje të rritur të glukozës në qelizat, të cilat nuk varen
nga insulina, pengon hyrjen e mioinozitolit në qelizë.Mioinozitoli është paraardhës i
bashkëdyzimeve inozitol-fosfatike, ndërmjetësuesve të rëndësishëm kimik brendaqelizorë.
Këtyre çrregullimeve metabolike u përshkruhet edhe zanafilla e neuropative diabetike dhe
 ekataraktes.
Pasoja e dytë e rëndësishme e hiperglikemisë është glukozilimi i shtuar joenzimatik i
proteinave, proces ky në të cilin glukoza lidhet kimikisht për proteina, pa ndikimin
eenzimeve.

B. HIPOGLIKEMITË
Hipoglikemia kupton zvogëlimin e përqëndrimit të glukozës në gjak nën vlerat normale.
Simptomatologjia klinike rëndom vërehet pranë përqëndrimit prej 2,5 mmol/L dhe më të ulët.
Mirëpo, rastet e veçanta, simptomet e hipoglikemisë, mund të paraqiten edhe në rastin e
përqëndrimit shumë më të madh apo të mungojë kur përqëndrimi i glukozës në gjak është
shumë i vogël (psh. 1,2 mmol/L). Kur dhe në çfarë forme do të manifestohen simptomet e
hipoglikemisë, nuk varet vetëm nga përqëndrimi i glukozës në gjak, por edhe nga shpejtësia e
zvogëlimit të përqëndrimit të saj.
Simptomet klinike të hipoglikemisë, mund të radhiten në dy grupe. Grupi i parë i
simptomeve paraqitet kur përqëndrimi i glukozën në gjak zvogëlohet përnjëherë, kurse
është i shkaktuar me tajimin e adrenalinës si hormon kundërregullues.Përcillet me zbehje,
djersitje, dridhje, të rrahura të zemrës, ndjenjë të frikës dhe të shqetësimit.Grupit të dytë i
përkasin simptomet e lidhura për sistemin nervor qendror.Hipoglikemia shkakton
hipenergozë të trurit, sepse truri në kushte normale për nevojat metabolike shfrytëzon
vetëm glukozën. Prej energjisë së prodhuar në këtë mënyrë, truri 80% e shfrytëzon për
funksion, kurse 20% për mbajtjen e ndërtimit të vet. Varësisht nga shkalla e
hipoglikemisë, simptomet e funksionit të dëmtuar menifestohen me mjegullim,
kokëdhembje, të pamurit e turbulluar, ngadalësim të aktivitetit psikik, hutueshmëri dhe me
komë.Kur nuk intervenohet me kohë, në rastin e hipoglikemive më të rënda, mund të
shkaktohet vdekja. Format më të lehta, të panjohura, të cilat përsëriten, mund të
shkaktojnë dëmtime të përhershme të funksioneve të trurit.

3.12 CRREGULLIMET E METABOLIZMIT TË PROTEINAVE

Proteinat në organizëm, janë në këmbim të përhershëm metabolik. Gjysmëkoha

mesatare e jetës së tyre është rreth 80 ditë, por pran dallimeve të mëdha të veçanta: p.sh.
proteinat muskulare janë shumë stabile, kanë gjysmë kohë të jetës rreth 160 ditë, të mëlçisë
8 deri 10 ditë, kurse disa kanë jetëgjatësi shumë të shkurtër, p.sh. ornitinë-dekarboksilaza
me gjysmëkohë të jetës prej vetëm 0,2 orë. Në ditë, në organizmin e njeriut zbërthehen 300
g proteina. Kur anabolizmi dhe katabolizmi i proteinave janë të ekuilibruar, poaq proteina
edhesintetizohen.
Secila qelizë në organizëm sintetizon proteina për nevojat e veta, kurse disa sosh edhe i
tajojnë.Sinteza e proteinave është pjesë e procesit të ekspresionit gjenik, kurse vijon në
poliribozome. Proteinat i zbërthejnë (katabolizmi), enzimet proteolitike të cilat gjenden në
lizozome apo janë të lira në citoplazmë.Përqëndrimi përfundimtar i proteinës së caktuar,
varet nga raporti midis shpejtësisë së anabolizmit (sintezës) dhe katabolizmit
(zbërthimit).Aminoacidet e liruara me katabolizëm, mund të shfrytëzohen në qelizë për
sintezën e proteinave tjera, apo mund të kalojnë në lëngun jashtëqelizor dhe të shfrytëzohen
në indet e ndryshme.Në këtë mënyrë, është i integruar metabolizmi i proteinave në tërë
organizmin.Përveç për sintezën e proteinave, aminoacidet shërbejnë edhe për sintezën e
bashkëdyzimeve tjera të azotit, siç janë aminet biogjene, si dhe bazat purine dhepirimidine.

Aminoacidet shfrytëzohen edhe energjetikisht, drejtpërdrejtë apo duke u

shndërrimin në glukozë (glukoneogjeneza) apo në acide yndyrore.Me këtë rast shkaktohet
dezaminimi i aminoacideve, kurse amoniaku i krijuar detoksikohet në mëlçi me sintezën e
karbamidit, i cili ekskretohet me urinë.Sinteza e karbamidit pjesërisht varet nga ushqimi e
pjesërisht është e obligueshme. Kur në organizëm merren më shumë aminoacide seç është e
nevojshme për sintezën e proteinave dhe bashkëdyzimeve të tjera të azotit,
tepricadezaminohet dhe përdoret për nevojat energjetike. Sasia e caktuar e karbamidit,
obligueshëm ekskretohet nga organizmi: ajo ndryshon varësisht nga ndikimet e ndryshme në
metabolizmin e proteinave.

Pos me katabolizëm, proteinat humbin edhe me zhveshjen e qelizave epiteliale dhe

me ekskrete të ndryshme, me djersë dhe feces, kurse në kushtet patologjike edhe me rrugë të
tjera (p.sh. me gjakderdhje).

1. Ekuilibri I azotit - Raportin midis anabolizmit dhe katabolizmit të proteinave e tregon

ekuilibri i azotit. Ky është dallimi midis azotit të futur në organizëm me proteina të
ushqimit dhe azotit i cili nga organizmi ekskretohet me karbamid, me bashkëdyzime të
 tjera të azotit të urinës, si dhe me bashkëdyzime të azotit në djersë dhe feces.

2. Çrregullimet hormonale - Raporti midis anabolizmit dhe katabolizmit, ndrysho- het me

rastin e ndryshimit të tajimit të hormoneve, të cilët ndikojnë në metabolizmin e
proteinave: insulinës, hormonit të rritjes, trijodtironinës dhe kortizolit, si dhe hormoneve
seksuale, androgjenit dheestrogjenit.

3. Çrregullimet e ekskretimit të azotit- Nevoja ditore dhe toleranca e proteinave prej

ushqimit janë të zvogëluara në çrregullimet, të cilat e shkaktojnë mbajtjen e amoniakut apo
të karbamidit në organizëm. Këto janë insuficienca e rëndë e mëlçisë me encefalopatinë
portale, çrregullimet e trashëguara të enzimeve të ciklit karbamid dhe insuficienca e
veshkëve.Atëherë në organizëm grumbullohet amoniaku, gjegjësisht karbamidi, kështu që
është e domosdoshme të zvogëlohet prodhimi i tyre.

B. ZHVILLIMI I DEFICITIT TË PROTEINAVE

Deficiti i proteinave në organizëm, zë fill kur sinteza e proteinave është më e vogël sesa
humbja, pra në gjendjet me ekuilibër negativ të azotit. Sinteza e zvogëluar mund të jetë
pasojë e marrjes së zvogëluar apo e çrregullimit të shfrytëzimit të aminoacideve.Humbja e
proteinave mund të jetë e drejtpërdrejtë apo aktuale, kur proteinat humbin nga organizmi,
dhe e tërthortë apo metabolike, kur katabolizmi i tyre është më i madh sesa sinteza.

_________________________________________________________________________
SINTEZA E ZVOGËLUAR E PROTEINAVE
marrja e zvogëluar e aminoacideve
- deficiti i proteinave nëushqim
- çrregullimet digjestive të absorbimit çrregullimet e shfrytëzimit
tëaminoacideve
- insuficienca emëlçisë
- imobilizimi

HUMBJA E PROTEINAVE
 humbja e drejtpërdrejtë apo aktuale
- gjakderdhja

- humbja e proteinave plazmatike lëkura e dëmtuar (djegiet, plagët)

transudatet(ascites)
nëpër sistemin urinar (sindromi nefrotik) nëpër sistemin gastrointestinal
(enteropatitë me humbjen e proteinave)
humbja e tërthortë apo metabolike
- reakcioni katabolik i filluar me lëndime apo infekcione
- kaheksioni i shkaktuar me tumorin malinj
- endokrinopatitë me veprimin kahektik
___________________________________________________________________________
___
Tabela.3 Shkaqet e deficitit të proteinave

3.12.1 PASOJAT E DEFICITIT TË PROTEINAVE

Deficiti i proteinave zhvillohet gradualisht dhe fshehurazi, kështu që manifestohet vetëm

kur ka përparuar. E goditë integritetin dhe funksionin e indit dhe është i përcjellur me
zvogëlimin e proteinave të plazmës. Për shkak të adaptimit metabolik proteinat nga të gjitha
indet nuk humbin njësoj. Zvogëlohet masa dhe forca e muskujve, dhe për shkak të humbjes
së proteinave të matriksit kockor, zvogëlohet masa e indit kockor dhe zhvillohet
osteoporoza.
Me rastin e humbjes së 30 g proteinave indore, humbin edhe 1 g proteina të plazmës. Andaj,
përqëndrimi i proteinave plazmatike është i zvogëluar vetëm atëherë kur të humbin sasitë e
dukshme të proteinave indore. Te të rriturit, hipoproteinemia i shprehur zhvillohet pas
humbjes së 2 deri 3 kg prej gjithsej 11 deri 12 kg proteinaindore.Në deficitin e proteinave
është e zvogëluar sinteza e proteinave dhe përtëritja e indeve, posaçërisht e atyre me
këmbim të shpejtë të qelizave. Sinteza e zvogëluar e globinës dhe prodhimi i zvogëluar i
eritrociteve, manifestohen me anemi, ndërsa sinteza e zvogëluar e imunoglobulineve, si dhe
prodhimi dhe funksioni i dëmtuar i limfociteve dhe fagociteve, shkakton imunodeficiencën
dhe zvogëlimin e rezistencës në infekcione. Andaj, në deficitin e proteinave janë të shpeshta
infekcionet, jo vetëm me shkaktarët patogjenë por edhe me ata saprofitë.Sinteza e enzimeve
digjestive është e zvogëluar, kurse mukoza e zorrëve atrofon. Për këtë arsye, deficiti më i
 rëndë i proteinave është i përcjellë me çrregullime të digjestionit dhe apsorbimit, të cilët e
zvogëlojnë absorbimin e substancave ushqyese dhe edhe më tej e keqësojnë gjendjen
epacientit.

3.13 FIZIOPATOLOGJIA E SHOKUT

Shoku është një gjendje fiziopatologjike ose një sindromë që karakterizohet nga
insuficienca cirkulatore akute dhe progresive gjatë së cilës debiti kardiak I pamjaftueshëm
nuk është në gjendje të plotësojë nevojat indore me lëndë energo-plastike dhe të largojë prej
andej mbeturinat katabolike, duke rezultuar në vuajtje qelizore.

3.13.1 Klasifikimi I shokut

Nga pikëpamja kliniko-etiologjike, shoku ndahet në 4 forma:
1.Hipovolemik
2.Kardiogjen
3.Obstruktiv
4. Distributiv
Tri format e para quhen edhe hipodinamike ose te ftofta,karakterizohen të paktën në
fazën fillestare, me shtim të rezistencave, vaskulare, periferike dhe me pakësim të
përmbajtjes së oksigjenit në arterien pulmonare, si rezultat I shtimit të largimit të tij nga indet
periferike. Forma e fundit e quajtur edhe hiperdinamike ose e nxehtë karakterizohet në fazën
fillestare nga vazodilatacioni artero-venoz, dhe rritja e koncentrimit të oksigjenit në arterien
pulmonare.Kjo formë e shokut, e quajtur distributive, thekson keqshpërndarjen e fluksit të
gjakut në indet e ndryshme si konsekuencë e vazodilatacionit periferik.Faza terminale e të
gjitha tipave të shokut është gjithmonë hipodinamike.

1. SHOKU HIPOVOLEMIK
Është pasojë e humbjes së gjakut qarkullues nën nivelin e adaptimit të sistemit vaskular.
Zvogëlimi i vëllimit për më shumë se 35% (d.m.th. nën 36-39 ml/kg të peshës së trupit) bënë
që enët edhe me kontrakcionin maksimal të shtresës së tyre muskulare, nuk mund ta bëjnë
adaptimin, për të cilën arsye edhe shtypjet venoze ulen nën normale
2. SHOKU KARDIOGJEN
Shkaku kryesor është insuficienca e pompës kardiake.Mund të jetë primare ose shfaqet në
fazën evolutive e terminale të një tipi tjetër të shokut.
3. SHOKU OBSTRUKTIV
Shkaktohet nga obstruksioni në nivel kritik I një ngushtice vaskulare të rëndësishme.
4. SHOKU DISTRIBUTIV
Karakterizohet nga një shtim I madh I kapacitetit vaskular, me konsekuenca
keqshpërndarjen e fluksit, ose volumi qarkullues.

3.13.2 KRITERET KLINIKE TË SHOKUT

1. TA sistolik < 90 mm Hg, ose 30 mm nën vlerat bazale për të paktën 30 minuta;
2. Debiti urinar < 20 ml/h
3. Lëkura e ftohtë, e njomë, e zbehtë ose cianotike
4. Alteracione të gradave të ndryshme të vetëdijes
5. Acidoza metabolike
Këto kritere nuk janë absolute, kanë vlerë orientuuese, Një pacient hipertonik mund të
jetë në gjendje shoku edhe me TA sistolik më të madhe se 90 mmHg, ndërkohë që TA
mund të jetë më I vogël se 90mmHg dhe pacienti mund të mos jetë në gjendje shoku.

3.13.3 MEKANIZMAT FIZIOPATOLOGJIKE

Mekanizmat fiziopatologjikë , indor e qelizor, ndodhin në vijim të njëra-tjetrës, duke

përcaktuar kështu edhe fazat e shokut.
Faza fillestare e shokut lidhet me përgjigjen fiziologjike të organizmit për të
 kompenzuar dhe minimizuar efektet negative të faktorit dëmtues.
Ngjarja primare themelore ka të bëjë me pakësimin e furnizimit me oksigjen në nivel
indor, e pasuar kjo me një deficit të mikroqarkullimit e pastaj me aktivizimin e clirimin e
mediatorëve qelizorë.
Rritja e tonusit të sistemit nervor simpatik dhe clirimit të katekolaminave
qarkulluese, shprehje e të cilave është rritja e frekuencës kardiake dhe bazokontruksioni
perfiferik, që përjashton nga qarkullimi sektor më pak të rëndësishëm si lëkura, muskujt
skeletor, organet e brendshme e veshkat, si dhe shpërndan gjakun në favor të organeve
vitale si truri dhe zemra.
Për pasojë në sektorët e sipërpërmendur, ku furnizimi me gjak dhe oksigjen pakësohet,
zhvillohet metabolizmi anaerob.

4. ÇRREGULLIMET E SISTEMEVE FUNKSIONALE TE

ORGANIZMIT

4.1 Çrregullimet e ndërtimit dhe funksionit të indit lidhor dhe kockor

Indi lidhor është forma më e përhapur e indit mbështetës, të cilit i përket edhe indi kërcor
dhe kockor. Karakteristikë e përbashkët e këtyre indeve është se në to, me sasi mbizotëron
substanca mesqelizore ndaj qelizave, e cila në të vërtetë është bartëse e funksionit të indit.
Të gjithë përbërësit e substancës mesqelizore janë ekskrete të modifikuara të qelizave të
indeve mbështetëse (fibroblasteve, hondroblasteve, osteoblasteve). Për këtë arsye,
çrregullimet e ndryshme të trashëguara apo të fituara të biosintezës së përbërësve të
substancës
mesqelizore dhe enzimeve, të cilat i zbërthejnë do të shkaktojnë çrregullim të ndërtimit të
tyre, sasisë dhe vetive në të cilat bazohet funksioni i tyre.

A. ÇRREGULLIMI I KRIJIMIT DHE NDËRTIMIT TË FIJEVE LIDHORE

 Fijet kolagjene dhe elastike, kanë përbërje të ndryshme kimike dhe ndërtim mikroskopik,
por rrugët biokimike të krijimi të tyre pjesërisht janë të njëjta, kurse i katalizojnë enzimet e
njëjtë. Për këtë arsye, disa çrregullime përfshijnë që të dyja llojet e fijeve.

1. Fijet kolagjene
Këto janë agregate të molekulave fijëzore të glikoproteinës së kolagjenit, të cilat në mes veti
janë të lidhura me lidhjet e forta kovalente (lidhjet transferzale).Vetitë më të rëndësishme të
kolagjenit janë fortësia, pazgjatshmëria dhe jotretshmëria.Këto e përcaktojnë vlerën
funksionale të kolagjenit, i cili e bënë rreth një të tretën e të gjitha proteinave në organizëm
dhe rreth 6% të peshës së gjithëmbarshme të trupit. Secila molekulë e kolagjenit përbëhet nga
tri vargje të zhvilluara polipeptidike, të cilët në pjesën më të madhe të gjatësisë së vet mes
veti janë të mbështjellura në spiralen e trefishtë.

a) Çrregullimet apo sëmundjet e trashëguara të kolagjenit

Janë të njohura si sindrome, prej të cilave disa kanë edhe shumë forma (tipe) klinike.Për
shkak të ekzistimit të kolagjenit, gati në të gjitha pjesët e trupit, ndryshimet mund të paraqiten
në të gjitha organet.Më së shpeshti janë në sistemin muskulo-skeletor (deformitetet e
eshtrave, arahnodaktilia,osteoporoza dhe thyeshmëria e eshtrave,lëvizshmëria e tepruar dhe
dislokimi I nyjeve, deformitetet e kurrizit, dobësimi i ligamenteve, hipotonia e muskujve) dhe
në lëkurë (e patërheqshme, tepër e tërheqshme, apo lëkura e brishtë, shërimi i vështirë i
plagëve, krijimi i çrregulluar i vragëve).

b) Çrregullimet e fituara të krijimit të fijeve kolagjene

Çrregullimet e fituara rëndom definohen si predispozicion i organizmit për lloj të

caktuar të reaksionit në stimulime të jashtme. Më së shpeshti kemi të bëjmë me sintezën e
tepruar të kolagjenit pranë zbërthimit të zvogëluar për shkak të prodhimit apo aktivitetit të
zvogëluar të kolagjenazës.Për këtë arsye, në organe të veçanta grumbullohen sasitë e
tepërta të fijeve kolagjene.Në lëkurë kjo manifestohet pas lëndimit.Krijimi i tepërt i fijeve
kolagjene, mund të ekzistojë edhe si sëmundje sistemike, e cila pos lëkurës, përfshinë edhe
 organet e brendshme (sklerodermia apo skleroza sistemike progresive).Në organet e
brendshme (mushkëritë, mëlçia), krijimi i tepruar i kolagjenit pas inflamacionit apo
intoksikimit kronik, shkakton gjendjen e cila quhet fibrozë apo cirozë. Ky në të vërtetë
është shërimi i tepruar i dëmtimit të parenhimit specifik organik. Indi i dendur lidhor, i
posakrijuar (tufa të trasha të fijeve kolagjene), zënë vendin e qelizave specifike epiteliale
degjenerativisht të ndryshuara dhe të shkatërruara. Rrudhja dhe tkurrja e indeve, që shpesh
i shoqëron ndryshimet fibrotike, nuk është rezultat i ndryshimit të vetive të fijeve
kolagjene, por i prezencës së të ashtuquajturave miofibroblasteve, qeliza të cilat sipas
ndërtimit dhe aftësive funksionale kryesisht përputhen me qelizat e lëmuara muskulare
(shembulli më i theksuar është kontraktura e Dupuytren-it e shuplakës). Faktorët
etiologjikë që i shkaktojnë të gjitha këto ndryshime nuk janë tënjohur.

2. Fijet elastike
Përbëhen nga tufat e mikrofibrileve glikoproteinike të impregnuara me elastinën amorfe.
Elastina përbëhet nga vargjet polipeptidike, të cilët tërthorazi janë të lidhur me produktet e
kondenzimit të lizinës dhe hidroksilizinës:dezmozinën dhe izodezmozinën. Në krijimin e
këtyre strukturave lidhore merr pjesë enzimi lizil-oksidaza, i cili është përgjegjës edhe për
krijimin e lidhjeve të tërthorta midis molekulave kolagjene.Fije elastike ka më së shumti në
muret e arterieve të mëdha (aorta, a.pulmonalis), në bronke dhe lëkurë.

4.2 SEMUNDJET METABOLIKE TE SISTEMIT KOCKOR

Sëmundjet metabolike kockore janë gjendje të gjeneralizuara patologjike të skeletit, më

së shpeshti të shkaktuara me çrregullime të metabolizmit të kalciumit dhe fosforit.Shumica
janë pasojë e çrregullimeve parësore endokrine, kështu që këto forma të sëmundjes mund t`i
quajmë sëmundje endokrine kockore. Do të përshkruajmë edhe disa sëmundje kockore, të
cilat bazohen në çrregullimin e punës së veshkëve apo sistemit digjestiv.

OSTEOMALACIONI DHE RAKITI

Osteomalacioni dhe rakiti janë çrregullime të mineralizimit të osteoidit të

posaformuar (matriksit kockor të pamineralizuar). Kockat pa sasinë e mjaftuar të
mineraleve janë të buta dhe lakohen e deformohen. Për këtë arsye, nuk është e shpeshtë
thyerja sikur te osteoporoza, kur kockat janë të brishta. Osteomalacioni paraqitet te të
rriturit, pas mbylljes së pllakave epifizale të rritjes. Përkundër kësaj, rahiti është çrregullim
në fëmijëri, me mungesë themelore të njëjtë sikurnë osteomalacion me çrregullimin
plotësues të mineralizimit të matriksit të kërcit epifizal. Që të dyja gjendjet
përmirësohen plotësisht, kur të eliminohet shkaku i çrregullimit.Bazë e sëmundjes është
krijimi dhe mineralizimi i ngadalësuar i matriksit të ri kockor. Osteoblastet normalisht
krijojnë kockën e re rreth 90% të jetës së vet, kurse në osteomalacion janë aktive vetëm në
gjysmën e kësaj kohe.
Faktorët etiologjikë përgjegjës për çrregullim të mineralizimit në osteomalacion dhe rahit
janë dhënë në tabelën e mëposhtme.

Tabela 4.Baza etiologjike e rahitit dhe osteomalacionit

__________________________________________________________________________

Mungesa e vitamines D - ekspozimi i pamjaftueshëm diellit (sëmundja, pleqëria) lindja e

parakohshme
- sëmundjet e sistemit digjestiv
Sinteza dhe veprimi I crregulluar I 25-OH- D3
- marrja e gjatë e antiepileptikëve dhe tuberkulostatikëve
sëmundjet e mëlçisë
- rahiti i trashëguar me mungesën e 25-OH-D3

Sinteza dhe veprimi I crregulluar I 1,25(OH)2D3

- insuficienca e veshkëve
- acidoza sistemike marrja e difosfateve
- rahiti i varshëm nga vitamina D
- rahiti jo i varshëm nga vitamina D
Hipofosfatemia - e shkaktuar me tumorin malinj humbja e fosfateve
 - sindromi i Fankonit
- e trashëguar, e lidhur për X
Hipofosfatazia (mungesa e enzimeve) - e fituar dhe e trasheguar
Acidoza - sistematike dhe acidoza tubular
renale (e fituar, e trasheguar)
Helmimet - me difosfonate me fluoride me aluminium
Mungesa e kalciumit________________________________________________________

A. OSTEOPOROZA

Osteoporoza është çrregullim heterogjen, i lidhur me shumë semundje.Definohet si

zvogëlim i sasisë së ashtit nën kufirin e nevojshëm për ruajtjen e tërësisë së skeletit.Ashti
histologjikisht është normal, gjë që e dallon qartë osteoporozën nga osteomalacioni.Shumë
gjendje sipërfaqësisht u ngjajnë osteoporozës parësore, kështu që duhet të ndahen qartë nga
ajo, meqë prognoza dhe mënyra e mjekimit janë të ndryshme. Nocioni radiologjik i
osteopenisë nuk guxon të përdoret si sinonim për osteoporozën, meqë kockat osteoporoze
janë osteopenike, por osteopenia po ashtu është karakteristikë e hiperparatireozës dhe disa
formave tëosteomalacionit.

1. Humbja e vonshme dhe involutive e ashtit

Pas vitit të 45 të jetës te femrat dhe 60 te meshkujt, fillon humbja e ashtit. Humbja është
e shpejtuar te gratë gjatë pesë viteve të para pas menopauzës, por më vonë, ashti humbë me
shpejtësi të njëjtë në që të dyja gjinitë. Te personat me humbje të indit kockor, eshtrat janë
aq të dobët sa që pëlcasin spontanisht. Këtë sëmundje e quajmë osteoporozë
involutive.Ashti humbet nga ana e brendshme e kores kockore, e cila bëhet gjithnjë e më e
hollë. Procesi, së pari bëhet i dukshëm në kockat metakarpale, meqë trashësia e kores në
këtë asht është e matshme lehtë në rentgennogramin e shuplakës, por ndryshimet e njëjta i
përfshijnë të gjitha kockat e gjata. Ashti humbet edhe nga sipërfaqja e pllakëzave
sfungjerore, kështu që disa hollohen, e shumë edhe humbin. Në moshën 75 vjeçare, gruaja
mesatare humb 25% të kockës së dendur dhe rreth 40% të kockëssfungjerore.
 2. Humbja e hershme postmenopauzale e kockës
Në fazën e hershme postmenopauzale, humbja e kockës është më e shpejtë se që mund të
pritet prej zvogëlimit të aktivitetit të osteoblasteve dhe osteoklasteve, për shkak të moshës së
shtyer.Për këtë arsye, besohet se në këtë moshë veprojnë mekanizmat plotësues të
shkatërrimit dhe humbjes së kockës.Këta ndikojnë në shtimin e ndërtimit kockor, pastaj
shtohet ekskretimi i hidroksiprolinës dhe kalciumit në urinë dhe aktiviteti i fosfatazës
alkaline në plazmë.

B. SËMUNDJA KOCKORE NË UREMI

Karakteristikat kryesore të metabolizmit të çrregulluar në uremi janë hipokalcemia,

hiperfosfatemia, hipermagneziemia, hiperplazioni i gjëndrrave paratire- oide, koncentrimi i
rritur i PTH në plazmë, pandiesh- mëria e ashtit në veprimin e PTH, zvogëlimi i zbërthimit
të PTH në veshkë, metabolizmi i çrregulluar i vitaminës D, absorbimi jo i plotë i kalciumit
në zorrë dhe metabolizmi jonormal i kolagjenit.

C. ÇRREGULLIMET E FUNKSIONIT TË GJËNDRËS PARATIREOIDE

1. Sëmundja kockore hiper paratireoide

Në pacientë me hiperparatireozë, manifestohet demineralizimi i skeletit, ekuilibri i
përhershëm negativ i kalciumit me hiperkalcemi dhe kalciuri, resorbimi subperiosteal, cistet,
thyerja dhe deformiteti i kockave, si dhe dhembja në eshtra dhe muskuj.Këto ndryshime,
janë të njohura si osteoiti fibroz cistik.Shkaku kryesor i kësaj është zbërthimi i sforcuar i
kockës për shkak të aktivitetit të sforcuar të osteoklasteve.Është i rritur edhe numri i njësive
aktive të ndërtimit të kockës. Kocka kompakte hollohet, kurse paraqiten edhe cistat dhe
regjionet e mbushura me indlidhor.

2. Sëmundja kockor ehipo paratireoide

Hipoparatireozën e përcjellin koncentrimi i ulët i kalciumit, koncentrimi i lartë i

fosfateve dhe koncentrimi i ulët i hormonit paratireoid në plazmë.Në plazmë shtohet
koncentrimi i kalciumit, kurse zvogëlohet koncentrimi i fosfatit.Pacientët me
pseudohipoparatireozë, kanë çrregullime të njëjta të koncentrimit të kalciumit dhe fosfateve
të plazmës si pacientët me hipoparatireozë, por kanë koncentrim të rritur të hormonit
paratireoid.Në këtë rast kemi të bëjmë me pandieshmëri të organeve të cakut në hormonin
paratireoid.Mjekimi konsiston në normalizimin e koncentrimit të kalciumit në plazmë.

4.3 CRREGULLIMET E PERBERJES DHE TE FUNKSIONIT TE

GJAKUT DHE ORGANEVE GJAKFORMUESE

4.3.1. ERITROCITET

Çrregullimet e funksionit të eritrociteve, si qeliza bartëse të oksigjenit, mund të

klasifikohen në dy grupe të mëdha. Po që se zvogëlohet numri i eritrociteve apo sasia e
hemoglobinës, bëhet fjalë për anemitë; në rastet e rritjes së numrit të eritrociteve, fjala është
për eritrocitozat.

A. ANEMITË

Anemitë mund të definohen si zvogëlim i numrit të eritrociteve, apo si zvogëlim i sasisë

së hemoglobinës në njësinë e vëllimit të gjakut.Nga aspekti funksional, definicioni i dytë
është më i sakt.Çrregullimet që shkaktohen me anemi, kryesisht janë pasojë e oksigje-
nimit të zvogëluar të indeve, kurse sasia e oksigjenit të bartur varet drejtpërdrejtë nga sasia
e hemoglobinës që është në dispozicion.Numri i eritrociteve nuk është masë plotësisht e
sakt për aneminë; eritrocitet mund të përmbajnë sasi të zvogëluar të hemoglobinës, kështu
që edhe nëse numri i tyre është normal, aftësia e gjakut që bartë oksigjen do të jetë e
zvogëluar.
Rregullimet e funksionit të indeve varen nga lloji i anemive, shpejtësia e zhvillimit të
tyre, shkalla e zvogëlimit të furnizimit të indeve me oksigjen, si dhe nga ndieshmëria e
indeve të veçanta në mungesën e oksigjenit.

1. Ndarja e anemive
Shkaqet e anemive janë të shumëta dhe të lloj- llojshme, andaj edhe kriteret sipas të
cilëve ato mund të ndahen janë të ndryshëm.Në bazë të shpejtësisë së krijimit dhe
zbërthimit, gjegjësisht humbjes së eritrociteve, anemitë mund të klasifikohen në katër
grupe kryesore. Këto janë:
- anemitë për shkak të çrregullimit të krijimit dhe pjekurisë së eritrociteve,

- anemitë për shkak të çrregullimit të sintezës dhe ndërtimit tëhemoglobinës,

- anemitë për shkak të zbërthimit të shtuar të eritrociteve,
- anemitë për shkak të humbjes sëgjakut.

4.3.2. Leukocitet

Për të gjitha llojet e qelizave të gjakut periferik, ekziston qeliza e përbashkët amë Ajo ka
veti të vetëpërtëritjes, diferencimit dhe shumimit.Në orientimin e saj në zhvillimin e llojeve
të veçanta të qelizave gjakformuese ndikojnë gjenet vetanake rregullatore, faktorët e
mikroambientit (ambienti hematopoetik induktiv), si dhe faktorët humoral (faktorët me
veprim të largët).Qelizat e stromës së mikroambientit tajojnë faktor lokalë, të cilët
orientojnë potencialin e qelizave të afërta gjakformuese, kështu që në membranën e tyre
lajmërohen shënuesit specifikë për faktorin e caktuar humoral.Këta pastaj aktivojnë gjenin,
i cili e orienton diferencimin e qelizave amë kah brezi i caktuar i qelizave të gjakut.
Faktorët e veçantë humoral (hallonët), zënë fill në qelizat të cilat shumohen dhe me
mekanizmin e lidhjes së përkundërt negative e ngadalësojnë ndarjen e mëtejme të tyre. Në
bazë të shënuesve kromozomalë, ka qenë e mundur të vërtetohet se qeliza amë limfatike
dhe mieloide kanë prejardhje të përbashkët nga e njëjta qelizë amë.Qeliza amë limfatike
diferencohet në limfocitet T dhe B. Prej qelizës mieloide krijohen granulocitet dhe
makrofaget, si dhe eritrocitet dhe megakariocitet.

4.3.3 Çrregullimet e koagulimit të gjakut

Mekanizmat të cilët nuk lejojnë, gjegjësisht e ndalojnë gjakderdhjen pas lëndimeve të enëve
të gjakut, gjithësesi u takojnë mekanizmave nga të cilët drejtpërdrejtë varët shëndeti dhe
ekzistenca e qenies. Procesi i ndaljes së gjakderdhjes (hemostaza) është proces tejet I
ndërlikuar dhe ngjanë në disa nivele. Në të bëjnë pjesë muri i enës së lënduar të gjakut,
trombocitet dhe faktorët e shumtë të koagulimit të gjakut, të cilët kanë prejardhje nga
plazma, gjegësisht nga indi i lënduar.Çrregullimet e këtyre mekanizmave mund të
manifestohen si predispozicion për forma të ndryshme të gjakderdhjes (diateza
hemoragjike, sindromi hemoragjik), apo si predispozicion për krijimin e trombozës apo të
embolive.

1.Çrregullimet e enëve të gjakut

Enët e gjakut marrin pjesë në hemostazë me kontrahimin e tyre pas lëndimit. Faktorët
kryesorë të shtangimit të enës së lënduar të gjakut janë: a) Reflekset lokale nervore, të cilat
kanë prejardhje nga vendi i lëndimit dhe b) Substancat vazoaktive, të cilat lirohen nga
trombocitet (serotonina, tromboksani A2 dhe fibrinopeptidi B, me çka rajoni i spazmit mund
të zgjerohet rreth vendit tëlënduar.

2. Çrregullimet e funksionit të trombociteve

Trombocitet (pllakëzat e gjakut), krijohen në palcën kockore me zbërthimin e
megakariociteve, të cilat me veprimin e trombocitopoetinës krijohen prej qelizave amë të
padiferencuara. Megakariocitet janë qeliza të mëdha në të cilat zë fill endomitoza, me ç’rast
ndahen bërthamat, por jo edhe vet qelizat. Rezultat i kësaj është qeliza me shumë bërthama;
trombocitet janë pjesëza të citoplazmës së megakariocitit, me mebranë e cila është krijuar
ashtu që është shkaktuar invaginimi i membranës së megakariocitit. Prej numrit të
gjithëmbarshëm të trombociteve, përafërsisht një e treta e tyre është në shpretkë, kurse dy të
tretat në qarkullim; trombocitet të cilat janënë shpretkë, mund të shërbejnë si rezervë.
 Çrregullimet e trombociteve, mund të jenë kualitative dhe kuantitative.Në mesin e
çrregullimeve kuantitative, mund të dallojmë zvogëlimin (trombocitopenia) dhe rritjen e
numrit të trombociteve (trombocitemia).

3. Çrregullimi i faktorëve plazmatikë të koagulimit tëgjakut

Koagulimi i gjakut është proces i ndërlikuar, në të cilin marrin pjesë shumë faktorë, të
cilët janë dhënë në tabelen 24-8.Ky proces rëndom ndahet në tri faza.
Tabela 5.Faktorët e koagulimit; për disa prej tyre janë dhënë edhe sinonimet
1. Fibrinogjeni
2. Protrombina
3. Tromboplastina indore
4. Jonet e kalciumit
5.Proakcelerina; faktori labil, Ac-G
6.Prokonvertina, akceleratori i shndërrimit të protrombinës së
serumit;
7.Faktori antihemofilik, AHF; globulina antihemofilike; AHG
përbërësi i tromboplastinës plazmatike; PTC,
8.Faktori i Christmasit; CF; autoprotrombina II
9. Faktori i Stuartit; faktori i Prowerit;
10 .Faktori i Stuart-Prowerit; autoprotrombina III
11.faktori i Hagemanit

4.4 ÇRREGULLIMET E PUNES SE ZEMRES

4.4.1 . Çrregullimet e punës së miokardit

Puna e miokardit gjatë një revolucionit të zemrës varet nga relaksimi i miokardit, i cili
mundëson mbushjen diastolike dhe kontrakcionin i cili hudhë vëllimin goditës.Njësia
funskionale e kontraktilitetit muskular është sarkomera. Ajo përmbanë sistemin kontraktil
prej katër proteinave, dy kontraktile (miozina dhe aktina) dhe dy rregullatorë (tropomiozina
dhe troponina). Kontrakcioni pason si pasojë e reakcionit ciklik midis këtyre proteinave.Në
këtë interakcion veprojnë shumë faktorë, psh.raportet strukturale midis proteinave të
përmendura, përmbajtja e ATP-së, si dhe raportet jonike më ambientin molekular përreth.
Këta faktorë mund të ndryshojnë veprimin e sistemit kontraktil në kuptimin fiziologjik dhe
patologjik.

A. FAKTORËT TË CILËT NDIKOJNË NË PUNËN E MIOKARDIT

Veprimet në mekanizmin molekular të kontrakcionit dhe relaksimit, vijojnë përmes

ndryshimeve të proteinave të sistemit kontraktil dhe ndryshimeve në ambientin përreth

tyre.Veprim të drejtpërdrejtë kanë ndryshimet e përqëndrimit të Ca ++, ATP dhe H+.

Veprimet më së shpeshti kombinohen, ndërsa mund të jenë afatgjatë, kur vijojnë në një
periudhë më të gjatë kohore dhe përbëjnë bazën e mbikëqyrjes tonike të kontraktilitetit të
miokardit, si dhe afatshkurtër, të cilët janë bazë e mbikëqyrjes fazike të kontraktilitetit të
miokardit, atij që me secilin kontrakcion mund të ndryshohet.

B. PASOJAT BIOFIZIKE TË ÇRREGULLIMIT TË PUNËSSË MIOKARDIT

Në një revolucion, veprimi i zemrës si pompë varet nga katër grupe faktorësh.Mund t`i
klasifikojmë në parangarkim, ngarkim plotësues, kontraktilitet dhe luzitropi.Parangarkimi
është tendosje e miokardit në fund të diastolës. Meqë varet nga vëllimi diastolik, quhet
edhe ngarkesë diastolike apo vëllimore. Ngarkimi plotësues është forca kundër së cilës
vijon kontrakcioni, pasi të fillojë shkurtimi i miofibrileve (gjegjësisht ky është ngarkimi
pas përfundimit të kontrakcionit izometrik). Në praktikë, për barkushën e majtë është
shtypja në aortë, kurse për të djathtën shtypja në arterien mushkërore.Andaj ngarkimi
plotësues quhet edhe ngarkimi sistolik apo shtypës.Kontraktiliteti apo gjendja inotrope e
miokardit është aftësia e kontrakcionit, e pavarshme nga parangarkimi dhe ngarkimi
plotësues.Luzitropia është aftësia e relaksimit të miokardit, ndërsa varet nga elasticiteti i
miokardit.

C. ISKEMIA E MIOKARDIT

Iskemia shënon gjendjen e qarkullimit të pamjaftueshëm të gjakut, me ç’rast pos

furnizimit të pamjaftueshëm të indeve me oksigjen, shkaktohet edhe eliminimi i
pamjaftueshëm i metaboliteve. Hipoksia është nocion, i cili tregon për mungesën e
oksigjenit që është në dispozicion indit. Kjo përfshinë edhe gjendjet me perfuzion normal
të miokardit me gjak në të cilin është e zvogëluar përmbjatja e oksigjenit në gjakun arterial
(p.sh. anemitë, veset kongjenitale cianotike të zemrës, zemra mushkërore). Nocioni
insuficienca koronare tregon për joharmoninë midis gjakut, gjegjësisht oksigjenit që është
në dispozicion dhe atij që është i nevojshëm. Iskemia e miokardit manifestohet si angina
pectoris dhe infarkti i miokardit.

1. Angina pectoris
Angina pectoris është shprehje klinike për dhëmbjen e shkaktuar me isheminë e
miokardit, me ç’rast (për dallim nga infarkti i miokardit), kuptohet reverzibiliteti i
ndryshimeve. Ishemia është shkaku i vetëm i vërtetuar i dhembjes që ka prejardhje nga
miokardi.

2. Infarkti I miokardit
Format më të rënda të ishemisë së miokardit, nëse nuk janë shumë kohëshkurtër, mund
të shkaktojnë infarktin e miokardit. Ai rëndom zë fill distalisht nga vendi i ngushtimit kritik
të arteries koronare. Mirëpo, mund të jetë pasojë e rupturës së të ashtuquajturës pllakës
jostabile aterosklerotike me trombozën dytësore, edhe nëse më parë nuk ka pasë stenozë
hemodinamikisht efikase të arteries koronare. Tromboza e papritur e segmentit të ndryshuar
me aterosklerozë të arteries koronare është e rëndësishme për zhvillimin e infarktit të
miokardit, megjithëse është dyshuar gjatë në këtë.Kjo është bazë për aplikimin që bëhet
kohëve të fundit të terapisë fibrinolitike (trombolitike) në mjekimin e infarktit tëmiokardit.
Infarkti më së shpeshti përfshinë barkushën e majtë, nevojat e së cilës për energji dhe
oksigjen janë më të mëdha.Mirëpo, më rrallë mund të përfshijë edhe barkushën e djathtë,
edhe parabarkushet, rëndom të djathtën.Saturimi i lartë i gjakut të atriumit të majtë me
oksigjen mundëson furnizimin e murit të hollë të parabarkushës së majtë drejtpërdrejtë nga
gjaku.Nekroza e miokardit mund të zhvillohet si infarkt transmural i miokardit (më së
shpeshti pranë trombozës së arteries koronare e cila furnizon këtë rajon), si infarkt
subendokardial (mekanizmi i autorregullimit më së pari shterret në rajonin subendokardial),
apo në formën e fokuseve të shpërndara të nekrozës të cilat përfshijnë tërë trashësinë e murit
të barkushës së majtë.
 PASOJAT E ISKEMISË SËMIOKARDIT

Ishemia e miokardit është shkak i shpeshtë i çrregullimit të funksionit të miokardit, si

për shkak të pasojave të drejtpërdrejta hemodinamike të shkaktuara me dobësimin e
muskulaturës punuese, ashtu edhe për shkak të çrregullimit të ritmit të zemrës. Çrregullimet
e elektrofiziologjisë së miokardit ishemik, mund të manifestohen edhe si ndryshime
diagnostikisht të rëndësishme elektrokardiografike.

4.4.2 Insuficienca e zemrës

Dështimi apo insuficienca e zemrës është paaftësia e zemrës që pranë vëllimeve dhe
shtypjeve normale të mbushjes të hudhë vëllimin minutor nën shtypjen e cila i kënaq nevojat
metabolike të organizmit.

Insuficienca e zemrës mund të jetë e fshehur (latente) apo e shprehur (manifeste). Në

insuficiencën e fshehur, zemra i kënaqë nevojat metabolike të organizmit në qetësi, por
nuk mund ta ngritë mjaftueshëm vëllimin minutor gjatë ngarkimit.
Vëllimi minutor i zemrës së shprehur insuficiente as në qetësi nuk i kënaqë nevojat e
organizmit.Gjatë zhvillimit të insuficiencës së zemrës, në zemër dhe në organizëm fillojnë
mekanizmat e shumtë kompe- nzatorë të cilët mundësojnë që zemra të hudhë vëllimin e
kënaqshëm apo gati të kënaqshëm minutor, por pran shtypjeve dhe vëllimeve të ngritura
brenda zemrës si dhe shtypjes së ngritur venoze dhe shpërndarjes së gjakut në qarkullimin
periferik. Zemra është në gjendje të kompenzuar përderisa mekanizmat kompenzatorë me
sukses mbajnë vëllimin minutor të zemrës insuficiente në nivelin e kënaqshëm.Në gjendjen
e dekompenzimit zemra as me ndihmen e mekanizmave kompenzatorë nuk mund të mbanë
baraspeshën dinamike në qarkullimin e gjakut dhe të kënaq nevojat metabolike të zemrës.

4.4.3 ÇRREGULLIMET E PËRGJITHSHME GJATË DEKOMPENZIMIT TË ZEMRËS

Dekompenzimi i zemrës e çrregullon funksionin e tërë organizmit. Këto çrregullime janë

pasojë e perfuzionit të zvogëluar dhe hipoksisë, çrregullimeve nervore dhe humorale të
 nxitura me insuficiencën e zemrës, mbajtjes së natriumit dhe ujit, si dhe rritjes së vëllimit të
lëngut jashtëqelizor, shtypjes venoze dhe grumbullimit të lëngut në hapësirën
mesqelizore.Këto çrregullime, në organet e veçanta manifestohen në mënyra të ndryshme.

Truri Në insuficiencën e zemrës, posaçërisht nëse janë të ngushtuara enët e gjakut

me ndryshimet aterosklerotike, qarkullimi i zvogëluar i gjakut shkakton hipoksi edhe në
tru.Pasojë janë çrregullimet psikike, nga të habiturit dhe dobësimi i përqëndrimit e deri te
çrregullimet e shkallës së ndryshme të vetëdijes.
Mushkëritë - Në fazën fillestare të insuficiencës së zemrës, rezerva e zvogëluar e zemrës
pengon aktivitetin fizik.Kjo manifestohet me ndiesinë e frymëmarrjes së vështirësuar dhe
dispnesë më rastin e angazhimit më të vogël se ai normal.Mekanizmi i zanafillës së dispnesë
nuk është i qartë.Njëri nga shkaqet është ngacmimi i shtuar i frymëmarrjës, për shkak të
hipoksisë. Shkaku tjetër është ngacmimi i mekanoreceptorëve mushkëror juksta- alveolarë
(receptorët-J) me grumbullimin mesqelizor të lëngut, kurse i treti është puna e rritur gjatë
frymëmarrjes, po ashtu për shkak të grumbullimit të lëngut në intersticiumin mushkëror dhe
zvogëlimit të relaksimit të mushkërive. Puna e rritur gjatë frymëmarrjës, pranë furnizimit të
zvogëluar të muskujve respiratorë me oksigjen, shkakton lodhje, gjë që po ashtu i
kontribuondispnesë.
Veshkët - Në dekompenzimin e rëndë të zemrës për shkak të perfuzionit të zvogëluar të
veshkëve, zhvillohet azotemia pararenale. Në fazën fillestare ngritet përqëndrimi i karbamidit
në plazmë, meqë ai së bashku me ujin reabsorbohet në mënyrë më intensive.Në insuficiencën
e rëndë akute (shoku kardiogjen) me hipotension, që zgjatë një orë e më gjatë, mund të
zhvillohet insuficienca akute e veshkëve në kuptimin e ngushtë të fjalës.
Sistemi digjestiv - Në dekompenzimin e rëndë të zemrës, posaçërisht në atë të anës së
djathtë, për shkak të ngecjes në venat mezenteriale dhe ngecjes limfatike, zhvillohet
malabsorbimi, pranë humbjes së proteinave për shkak të transudatit nëpër murin e zorrëve
(enteropatia me humbjen e proteinave). Andaj mund të zhvillohet hipoproteinemia e cila i
keqëson edemet.Çrregullimet e qarkullimit mezenterik, mund të shkaktojnë edhe infarktin e
zorrëve.
Muskujt -Qarkullimi i zvogëluar i gjakut dhe hipoksia në muskuj, shkaktojnë
dobësimin dhe lodhjen më të shpejtë. Me këtë, në insuficiencën e zemrës kufizohet aktiviteti
fizik dhe kursehet funksioni i zemrës, por edhe inkuadrohen të gjitha pasojat negative të
inaktivitetit (atrofia muskulare).
 4.5 ÇRREGULLIMET E SHTYPJES DHE QARKULLIMIT TË
GJAKUT

HEMODINAMIKA E SHTYPJES ARTERIALE

Shtypja arteriale është e përcaktuar me raportin e ndërlikuar të faktorëve të varshëm midis
veti - punës së zemrës, vetive të sistemit enor të gjakut, vëllimit të lëngut brenda dha jashtë
enëve, si dhe viskozitetit të gjakut.Mekanizmat e rregullimit të shtypjes arteriale, mund t`i
ndajmë në ato nervore, vëllimore, humorale (para së gjithash renina) dhe adrenale.Të gjithë
janë të lidhur midis veti, e kjo është posaçërisht e rëndësishme për shpjegimin e
çrregullimeve të kontrollit të shtypjes arteriale.

FISPATOLOGJIA E HIPERTENSIONIT ARTERIAL

Sipas definicionit të Organizatës Botërore Shëndetësore, vlerat hipertensive të shtypjes

arteriale janë prej 21,3/12,7 kPa apo më të larta, ndërsa vlerat në diapazon 18,7/12,0 -
21,2/12,6 kPa, konsiderohen si vlera kufitare.
Sipas shkakut, hipertensioni arterial mund të shënohet si esencial, prejardhja e së cilit
nuk është e njohur, apo dytësor i cili është pasojë e çrregullimit të caktuar
patogjenik.Hipertensioni dytësor mund të jetë pasojë e sëmundjes së parenhimit të veshkës
(hipertensioni renal), çrregullimit të qarkullimit të gjakut të veshkës (hipertensioni
renovaskular) dhe sëmundjet e sistemit endokrin dhe kardiovaskular.Mund të jetë edhe e
kushtëzuar në mënyrë neurogjene, apo si dukuri përcjellëse e veprimit të barërave
(hipertensioni jatrogjen).Pavarësisht nga shkaku, hipertensioni arterial është i rëndësishëm
në zhvillimin e sëmundjeve të zemrës, sëmundjeve të sistemit enor të gjakut, sistemit nervor
qendror dhe të veshkeve.Më këtë rast, janë të rëndësishme lartësia e shtypjes së gjakut dhe
kohëzgjatja e hipertensionit.Hipertensioni arterial e shpejton paraqitjen e infarktit të
miokardit dhe trurit.
4.6 ÇRREGULLIMET E FRYMEMARRJES

I. Çrregullimet e ventilimit alveolar

Mushkëritë kanë rol të theksuar në homeostazën e

mjedisit të brendshëm. Ato kryejnë shkëmbimin e gazeve respiratore, oksigjenit dhe
gazit karbonik.Në kushte fiziologjike, duke e mbajtur ventilimin dhe perfuzionin e
hapësirave alveolare në normale mundësojnë oksigjenimin e rregulltë të gjakut venoz dhe
menjanimin e gazit karbonik. Sëmundjet e ndryshme i dëmtojnë këto funksione themelore
 të mushkërive duke prishur qoftë ventilimin alveolar, qoftë shkëmbimin e oksigjenit dhe
gazit karbonik në nivel të membranës alveolokapilare, ose të qarkullimit
mushkëror.

A. HIPOVENTILIMI
Hipoventilimi, si shkaku më i shpeshtë i hipoksemisë, definohet si gjendje ku hapësirat
alveolare nuk mbushen mjaft me ajër të freskët, prandaj është i çrregulluar oksigjenimi i
gjakut në kapilarët mushkëror dhe menjanimi i gazit karbonik.
Hipoksemia mund të lind edhe në rrethana të tjera përpos si pasojë e hipoventilimit,
mirëpo hiperkapnia është karakteristika kryesore e hipoventilimit të hapësirave alveolare që
përfshijnë pjesën më të madhe të mushkërive (hipoventilimi i vërtetë).

B. HIPERVENTILIM
Hiperventilimi nënkupton ventilimin më të madh të hapësirave alveolare nga ai që është
i nevojshëm për eliminimin e CO2 (produkt i metabolizmit).Lind për disa shkaqe, psh.gjatë
meningjitit ose encefalitit me ngacmimin kimik të receptorëve ose të qendrës së
frymëmarrjes, te lëndimet e ponsit, te çrregullimet psikogjene (psh. te gjendjet e frikës),
ethet, acidoza metabolike, hipoksia, te disa sëmundje mushkërore, për shkak të disa
barërave (psh. salicilatet, adrenalina) etj.Gjatë hiperventilimit fillimisht zvogëlohet shtypja
pjesore e gazit karbonik në ajrin alveolar, pastaj në gjakun arterial.

C. ÇRREGULLIMET OBSTRUKTIVE TË VENTILIMIT

Astma bronkiale, bronkiti kronik dhe emfizema e mushkërive janë sëmundje që

ngushtojnë diametrin e trungut trakeobronkial dhe rrisin qëndresën ndaj rrymës së ajrit
nëpër ato hapësira.Pengesat e tilla të ventilimit quhen çrregullime obstruktive.Ngushtimi i
rrugëve të frymëmarrjes është shkaku më i shpeshtë i pengesave dispnoike, qoftë kur kemi
të bëjmë me mekanizmat fiziopatologjikë endobronkial ose ekzobronkial.
D. ÇRREGULLIMET RESTRIKTIVE TË VENTILIMIT
Çrregullimet restriktive të ventilimit lindin në rast të mundësisë së zvogëluar të
mushkërive dhe të kafazit të kraharorit për t'u zgjeruar. Në atë gjendje janë të zvogëluara
vëllimet e mushkërive, sidomos kapaciteti vital (VC) dhe kapaciteti i tërësishëm i
mushkërive. Çrregullimet ventilatore restriktive më së shpeshti janë të shoqëruara me
çrregullime obstruktive.Jo rrallë shoqërohen edhe me pengesa të difuzionit të oksigjenit dhe
të dioksidit të karbonit si dhe me distribucion (shpërndarje) të dobët të ajrit të inspiruar.
Çrregullimet ventilatore restriktive mund t'i shkaktojnë shumë procese anatomopatologjike,
dhe atë në pjesën eshtërore të kafazit të kraharorit (psh. skolioza, torakoplastika), në pleurë
(pleuriti, pneumotoraksi), në muskuj respiratorë (psh. skleroza amiotrofike laterale) dhe në
vetë mushkëritë (psh. fibroza intersticialedifuze).

II. Çrregullimet e difuzionit të gazeve

Difuzioni i gazeve në mushkëri varet nga cilësitë e membranës alveolokapilare dhe

nga dallimi i shtypjeve pjesore (gradienti i shtypjeve) të gazeve në mes të hapësirave
alveolare dhe gjakut në kapilarë. Edhe pse në difuzionin e gazeve respiratore (oksigjenit
dhe gazit karbonik) ndikon ventilimi mushkëror duke ndryshuar shtypjet pjesore në
hapësirën alveolare), në kuptim të ngusht me termin çrregullim i difuzionit të gazeve
respiratore nënkuptohen çrregullimet që lindin për shkak të ndërrimeve të membranës
alveolokapilare. Ato janë trashje e membranës alveolokapilare e cila bën që të zgjatet
rruga e difuzionit prandaj edhe të zvogëlohet sipërfaqja e difuzionit për shkak të
zvogëlimit të hapësirave alveolare ose të sipërfaqes së kapilarëve.Sëmundjet a gjendjet më
të shumëta që e zvogëlojnë sipërfaqen alveolare ku realizohet shkëmbimi i gazeve
respiratore e pengojnë difuzionin në mënyrë të tërthortë. Megjithatë, edema mushkërore në
fazën e parë, kur ende është e instaluar në intersticiumin alveolar, dhe karcino- ma e
alveolave mund të zgjasinë drejtpërsëdrejti rrugën e difuzionit, prandaj shkaktojnë bllok
alveolokapilar.
 III. Çrregullimet e ritmit të frymëmarrjes

Në kontrollin e frymëmarrjes marrin pjesë struktura të nduarnduarshme nga shumë

qendra në tru e deri te receptorët periferikë në trupthat karotid dhe në mushkëri.Prandaj
nuk është çudi që në atë sistem të ndërlikuar shpesh zhvillohen çrregullime të cilat e
prishin ritmin normal të frymëmarrjes. Do të permendim vetëm të rëndësishmet siç janë
frymëmarrja Cheyne-Stokes, sindromi i apnesë gjatë gjumit dhe sindromi i hipoventilimit
te personat e trashë.

A. FRYMËMARRJA CHEYNE-STOKES
Karakterizohet me përsëritjen e periodave të rritjes dhe zvogëlimit gradual të vëllimit
frymëmarrës dhe ndaljeve apneike.Lind për shkak të dëmtimit të trurit (psh. te këputjet e
dyanëshme të motoneuroneve zbritëse në nivel të trungut trunor), ose për shkak të zgjatjes
së kohës së qarkullimit të gjakut nga mushkeritë deri në tru gjatë insuficiencës së zemrës. Jo
rrallë janë të pranishme të dy këto shkaqe.

B. SINDROMA E APNESË GJATË GJUMIT

Përbëhet nga më shumë se 30 sulme apneike gjatë gjumit të natës e që zgjasin zakonisht
nga 15 deri 120 sekonda.Apnea pasohet nga asfiksia, zgjimi i vrullshëm dhe rivendosja e
frymëmarrjes.Ky sindrom shfaqet te një varg sëmundjesh, p.sh. te sindromi i hipoventilimit
idiopatik, te lëndimi i trungut trunor dhe i palcës kurrizore në pjesën qafore, te sindromi i
vdekjes së papritur të motaku, te zmadhimi i adenoideve dhe tonsilave si dhe te
mikrognationi.

C. SINDROMA E HIPOVENTILIMIT TE PERSONAT E TRASHË

Sindromi i hiperventilimit te personat e trashë (sindrom i Pickëickut) në kuptim më të
gjerë bënë pjesë në sindromin e apnesë gjatë gjumit. Shfaqet te personat shumë të trashë,
zakonisht më të rëndë se 150 kg.Trashësia e tepërt zvogëlon zgjerueshmërinë e kafazit të
kraharorit dhe të abdomenit, gjë që përsëri zvogëlon lëshueshmërinë e mushkërive. Janë të
zvogëluar kapaciteti vital, kapaciteti total i mushkërive dhe vëllimi funksional rezidual.
Vëllimi rezidual është normal, kurse vëllimi ekspirator rezervë gati se mungon.
 Kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes, distribuimi i ventilimit dhe kapaciteti difuzionues
i mushkërive janë normal në qoftë se vetë ato rrugë nuk janë të dëmtuara

IV. Insuficienca respiratore

Insuficienca respiratore zhvillohet atëherë kur për shkak të çrregullimeve të
funksionit mushkëror shkëmbimi i gazeve respiratore, i oksigjenit dhe gazit
karbonik, nuk është më i mjaftueshëm për tëmbajtur në nivel normal shtypjet pjesore të
tyre në gjakun arterial. Insuficienca respiratore nuk është sëmundje por
çrregullim i funksionit mushkëror i provokuar nga shumë shkaqe. Insuficienca
respiratore klinikisht shfaqet në tri forma:a) në atë akute te të sëmurët pa sëmundje
pulmonale paraprake, b) graduale si pasojë e çrregullimit kronik të mushkërive dhe c)
te të sëmurët me insuficiencë respiratore kronike mund të vijë deri te keqësimi i
vrullshëm i sëmundjes mushkërore dhe vazhdimi i insuficiencës respiratore akute me atë
kronike.

4.7. ÇRREGULLIMET E FUNKSIONEVE TË VESHKËVE

Çrregullimet e veshkëve më së thjeshti mund të klasifikohen duke përcjellur çdo fazë të

punës normale të veshkëve. Në krijimin e urinës dallojmë katër faza themelore:
1) Pas degëzimit të shumëfishtë, arteria renale e sjellë gjakun nëglomerule,
2) Në glomerule formohet ultrafiltrati i plazmës, i cili hyn në
kapsulën e Boëmanit dhe në sistemin e kanaleve dalëse,
 3) Filtrati në kanale ndryshon gjatë proceseve të reabsorbimit dhe sekretimit selektivdhe
4) Urina definitive derdhet në pielon dhe e lëshon veshken përmes
ureterit, fshikëzës urinare dheuretres. Andaj, sëmundjet e veshkëve
mund të jenë pasojë e çrregullimeve, të cilat në mënyrë parësore
godasin enët e gjakut, glomerulet ose tubulet dhe indin intersticial i
cili i ndanë nefronet e veçanta. Funksionet e veshkëve mund të
çrregullohen për shkak të veprimit të faktorëve jashtrenalë. Faktorët e
ndryshëm pararenal, mund ta zvogëlojnë perfuzionin e veshkës me
gjak, aq sa të sjellin deri te çrregullimet dytësore në punën e veshkës.
Sëmundjet renale mund të zhvillohen edhe si pasojë e veprimit të
faktorëve postrenalë që shkaktojnë mbylljen e rrugëve dalëse urinare.

I. Çrregullimet pararenale të funksionit të veshkëve

Shkaku më i shpeshtë i insuficiencës pararenale të veshkëve, është zvogëlimi i
qarkullimit renal të gjakut, i cili i përcjellë çrregullimet sistemike të qarkullimit të
gjakut.Normalisht veshkët pranojnë rreth 1/5 e vëllimit minutor të zemrës. Ky qarkullim i
shprehur për gram të indit të veshkës është 4,0 ml/min, që është 4-5 herë më I madh se
qarkullimi në indet aktive metabolike siç është zemra, mëlçia ose truri. Andaj, është e qartë
se qarkullimi i gjakut nëpër veshkë i është përshtatur jo nevojave metabolike, por nevojave
funksionale të nefroneve.

II. Çrregullimet renale të funksionit të veshkëve

Disa sëmundje të veshkëve zënë fill për shkak të veprimit të faktorëve, të cilët para së
gjithash atakojnë strukturat në vet veshkët. Me këtë rast, mund të përfshijnë glomerulet,
kështu që klasifikohen në sëmu- ndjet glomerulare, të cilat mund të jenë nefritike dhe
nefrotike, apo në sëmundjet joglomerulare, të cilat mund të janë vaskulare, tubulare apo
intersticiale (gjegjësisht sëmundje tubulo-intersticiale.

A. Sëmundjet vaskulare të veshkëve

Sëmundjet vaskulare të veshkëve, mund të zënë fill për shkak të mbylljes së enëve të gjakut
të veshkëve me tromb, embollus ose me eritrocite drapërore, apo nga veprimi i
drejtpërdrejtë i faktorëve imunologjikë, hipertensionit ose rrezatimit. Pasojat
 fispatologjike të këtyre çrregullimeve shpesh janë të lidhura me specificitetin e distribuimit
të enëve të gjakut në veshkë. Meqë arteriet terminale këtu janë të gjëra, mbyllja e një dege
shkakton infarkt të tërë rajonit që ajo e furnizon me gjak.Shkaqet e ngjashme e bëjnë
korteksin të ndieshëm në ndryshimet hipertensive në aortë, sepse ndryshimet e shtypjes gati
drejtpërdrejtë përcillen në arteriolën aferente.Sëmundjet e veshkëve që pengojnë
qarkullimin e gjakut nëpër kapilarët glomerularë, dukshëm ndikojnë edhe në funksionin e
tubuleve në koren dhe palcën e veshkës, sepse ato ushqehen nga kapilaret që janë degëzime
të arterioles eferente.Ishemia sidomos e godet palcën veshkore, ku ndryshimet minimale në
furnizimin me gjak shkaktojnë nekrozë. Kjo shkaktohet ngase në mes vaza recta dhe
venave interlobulare ekzistojnë anastomoza, kështu që një pjesë e eritrociteve edhe në
kushte normale i ikin palcës së veshkës (hematokriti në vaza rekta është vetëm10%).

III. Insuficienca renale (dështimi i veshkëve)

Insuficiencën renale mund ta ndajmë në atë akute dhe kronike.

A. INSUFICIENCA AKUTE RENALE (DËSHTIMI AKUT I VESHKËVE)

Insuficienca akute renale është zvogëlim i përnjëhershëm i funksionit ekskretor të

veshkëve paraprakisht të shëndosha, që nuk mund të korigjohet nga faktorët rregullues
ekstrarenal. Më së shpeshti manifes- tohet me ngritjen e përqëndrimit të karbamidit dhe
kreatininës në gjak (përqëndrimi i kreatininës rritet për 10mol/L, apo më shumë gjatë
disa ditëve) dhe me oliguri (zvogëlimi i diurezës nën 400 ml/ditë), por mund të përcillet
edhe me diurezë të mbajtur, prej mbi 600 ml urinë nëditë.

1. Format e insuficiencës akuterenale

Ndërprerja e përnjëhershme e funksionit ekskretor të veshkës, mund të ndodhë për shkak të

çrregullimit të qarkullimit, dëmtimit të parenkimit të veshkës ose pengesës në rrjedhën e
urinës.Për këtë dallojmë insuficiencën pararenale, insuficiencën e veshkëve në kuptimin e
ngushtë (intrarenale) dhe insuficiencën postrenale të veshkëve.Edhe pse të gjitha
çrregullimet e përshkruara të funksionit të veshkëve mund të shkaktojnë ndërprerje akute të
funksionit të veshkëve, insuficienca akute më së shpeshti është pasojë e nekrozës akute
tubulare, e cila ngjanë për shkak të ishemisë së zgjatur të veshkëve ose dëmtimeve toksike të
tubuleve. Në patogjenezën e insuficiencës akute renale në kuptim të ngushtë veprojnë
faktorët e shumtë, që mund të ndahen në a) vaskularë, b) glomerularë dhe c) tubulare.

2. Çrregullimet e funksionit të veshkëvenë insuficiencënakute

a) Çrregullimet e baraspeshës së ujit në insuficiencën akute renale

Te të sëmurët me sindromin klinik të insuficiencës akute të veshkëve, eliminimi i ujit është i

zvogëluar.Oliguria ose anuria vërehet në 70-80% të të sëmurëve.Në kushtet fiziologjike,
humbja ditore e ujit është rreth 800 ml; 400 ml humbin me lëkurë kurse 400 ml me
frymëmarrje.Me metabolizmin endogjen krijohen rreth 300 ml ujë.Nëse marrja e lëngjeve
tejkalon ndryshimin prej 500 ml, dhe nuk ka rrugë tjera me të cilat lëngu humbet prej
organizmit, shkaktohet mbajtja e lëngut në indin e shkrifët, organet dhe hapësirat trupore.
Mbajtja e lëngut në disa pjesë të hapësirës brendaqelizore, ku zgjerimi vëllimor është i
kufizuar (p.sh. truri), do ta rrezikojë jetën e të sëmurit.

b) Çrregullimet e elektroliteve në insuficiencën akute tëveshkëve

Gjatë insuficiencës akute të veshkëve, shpesh vërehet hiponatriemia. Ajo është pasojë e
këtyre faktorëve: 1. Marrja e ujit është më e madhe sesa mundësia e eliminimit, 2.
Prodhimi më i madh i ujit me metabolizëm endogjen, 3. Shkatërrimi i indeve liron sasi
suplementare të ujit, 4. Shkatërrimi i qelizës e mundëson zëvendësimin e natriumit
jashtëqelizor me kaliumin. Pra, në insuficiencën akute të veshkëve hiponatriemia së pari
është pasojë e lëngut të lirë në tepricë dhe jo e deficitit të joneve të natriumit. Në formën
intrarenale të insuficiencës akute renale epiteli i dëmtuar tubular nuk është në gjendje ta
reabsorbojë natriumin, kështu që gjejmë sasi më të madhe të natriumit në urinë.Humbet më
tepër natrium sesa në azoteminë pararenale kur parenkimi renal ende funksionalisht i aftë e
ruan natriumin si kation kryesor jashtëqelizor, i cili e përcakton vëllimin e lëngut
qarkullues dhe osmolalitetin e hapesirës jashtëqelizore.

Çrregullimi më i shpeshtë i baraspeshës së kaliumit në të sëmurit me insuficiencën akute

të veshkëve, është hiperkaliemia. Ajo është pasojë e eliminimit të pamjaftueshëm të
kaliumit, katabolizmit të rritur, acidozës dhe hipoksisë.Dëmtimet qelizore, të cilat shpesh e
përcjellin insuficiencën akute renale, shkaktojnë hiperkalieminë e theksuar, për shkak të
 përqëndrimit të lartë të kaliumit qelizor.Pasojat klinike të hiperkaliemisë paraqiten heret kur
hiperkaliemia zhvillohet shpejtë.Çrregullimet e potencialit elektrik të membranës qelizore
janë më të theksuara.

c) Çrregullimet e balancit acido-bazik

Me metabolizmin endogjen në ditë krijohen 1 mmol/kg jone të hidrogjenit, kështu që

është e nevojshme të eliminohen 50-100 mmol jone të hidrogjenit.Në insuficiencën akute të
veshkëve, ekskretimi i joneve të hidrogjenit është i zvogëluar për shkak të qelizave të
dëmtuara epiteliale në tubulin proksimal, si dhe zvogëlimit të zëvendësimit të joneve të
hidrogjenit me natriumin e filtruar. Përqëndrimin e joneve të hidrogjenit e rrisin sulfatet,
fosfatet dhe anionet organike që lirohen në katabolizmin qelizor (për shkak të përqëndrimit
të lartë në hapësirën qelizore). Metabolizmi i proteinave, e më pak edhe metabolizmi i
karbohidrateve dhe yndyrave, çon deri te rritja e përqëndrimit të joneve të hidrogjenit kurse
ulja ditore e përqëndrimit të bikarbonateve arrinë deri në 15-20 mmol/L.

B. INSUFICIENCA KRONIKE E VESHKËVE (DËSHTIMI KRONIK I

VESHKËVE)

Insuficienca kronike e veshkëve shënon dëmtimin progresiv, të papërmirësueshëm të

funksioneve të veshkëve.

IV. Çrregullimet e sasisë dhe përmbajtjes së urinës

Sasia e urinës së ekskretuar varet nga ndryshimi në mes sasisë së filtrimit glomerular dhe
reabsorbimit tubular, kështu që me përcaktimin e vet vëllimit të urinës së ekskretuar, nuk
mund të vërtetohet se a funksionojnë veshkët normalisht.Në sëmundjen e rëndë të veshkëve,
filtrimi glomerular p.sh.prej atij normal 180 L/ditë, mund të zvogëlohet në 10 L/ditë. Nëse në
këtë rast, 9,5 L reabsorbohen, do të eliminohen 500 ml (në vend të 1-2 L normale),
gjegjësisht i sëmuri do të jetë oligurik. Mirëpo, nëse reabsorbohen vetëm 8 L, do të
eliminohen 2 L urinë, kurse i sëmuri do të ketë insuficiencë të avancuar të veshkëve. Sa lëng
do të reabsorbohet, gjegjësisht do të eliminohen me urinë, varet nga veprimi i mekanizmave
adaptues, të cilët kyçen për shkak të zvogëlimit të filtrimit glomerular dhe nga vlera
funksionale e tubuleve. Përcaktimi i vëllimit të urinës së eliminuar ka vlerën e vet
diagnostike, vetëm atëherë kur njëkohësisht përcaktohet edhe përbërja e saj dhe vlerësohet
funksioni i glomeruleve dhetubuleve

A. ÇRREGULLIMET E PËRBËRJES SË URINËS

Analiza e përbërjes së urinës është metoda më e rëndësishme diagnsotike joinvazive

klinike, e cila realisht nuk mund të caktojë peshën e sëmundjes, por mund të na udhëzojë në
aplikimin e procedurave specifike diagnostike. Gjithmonë bëhet në mostrën e urinës së
freskët, 30-60 min. pas urinimit. Urina centrifugohet, supernatanti ndahet nga fundërrina dhe
që të dy ekzaminohen me kujdes.
1. Proteinuria - Në kushte normale me urinë nuk ekskretohen më tepër se 150 mg proteina
në ditë. Nga kjo, 10-15 mg e përbën albumina, kurse pjesën tjetër proteinat e ndryshme
plazmatike me masë të vogël molekulare dhe glukoproteinat që i prodhojnë qelizat
tubulare të veshkëve. Nëse në urinë ka mbi 150 mg proteina në ditë, flitet për proteinurinë
e kur ka mbi 3,5 g proteina në ditë, proteinuria është masive.
2. Çrregullimet tjera të përbërjes sëurines - Urina normale është e ngjyrosur me ngjyrë të
verdhë në të qelët, për shkak të urokromit dhe pigmentëve të tjerë. Ngjyra më e qelët flet
për hollim, kurse ajo e errëta për dendësimin e urinës.Ndonjëherë ngjyra e urinës bëhet e
bardhë (për shkak të piurisë, apo prezencës së kristaleve fosfatike), e zezë (tajimi i
melaninës nga melanomi, me rastin e alkaptonurisë, çrregullimi i trashëguar i katabolizmit
të tirozinës, ku me urinë eliminohet sasia e madhe e acidit homogentizinik), ose e
kuqe e mbyllët (hematuria hemoglobinuria, mioglobinuria ose porfiria). Nëse pas
centrifugimit të urinës supernatanti kthjelltësohet kurse sedimenti mbetet i kuq, flitet për
hematuri e nëse supernatanti mbetet i kuq në të mbyllët, mund të flitet për hemoglobinuri,
mioglobinuri ose porfiri.
3. Sedimenti abnormal i urines -Pas centrifugimit të urinës normale, në sediment mund të
gjenden 0-2 leukocite dhe 0-2 eritrocite në fushën mikroskopike me zmadhim të madh (x
400), si dhe nga një cilindër hialin në 10-20 fusha mikroskopike me zmadhim të vogël. E
llogaritur në sasi ditore të urinës, kjo është një milion eritrocite, 2-3 milion leukocite dhe
qeliza epiteliale, si dhe rreth 10.000 cilindrahialine.
4. Gurët urinar -Detyrë e veshkës është që të ekskretojë me urinë shumë materie dobët të
tretshme, e njëkohësisht të kursejë maksimalisht sasinë e ujit. Po qe se çrregullohet ekuilibri
 i këtyre dy funksioneve, atëherë shkaktohet krijimi i gurëve urinarë ose urolitiaza. Gurët
mund të formohen në cilëndo pjesë të sistemit urinar, por më të shpeshtë janë në
veshkë.Kryesisht janë të ndërtuar prej kripërave të kalciumit (75-85%), struvitit
(MgNH4PO4 - 15%) dhe acidit urik (7%), e rrallë herë prej cistinës, ksantinës dhe
materieve të tjera (3%). Ata të ndërtuar prej kripe të kalciumit, më së shpeshti përmbajnë
oksalat të kalciumit ose fosfat të kalciumit, i cili gjendet në formë të hidroksiapatitit
oseCaHPO4.

4.8 FIZIOPATOLOGJIA E SISTEMIT GASTROINTESTINAL

I. Çrregullimet e funksionit të farinksit dhe ezofagut

A. ÇRREGULLIMET E GËLLTITJES
Disfagjia ose gëlltitja e vështirësuar, mund të definohet si ndiesi e kalimit të vështirësuar të
ushqimit nëpër gojë, farinks dhe ezofag. Duhet të diferencohet qartë nga gjendjet e ngjashme
si odinofagjia (gëlltitja e dhembshme), afagjia (pamundësia e kalimit të ushqimit të gëlltitur)
dhe globus histerikus (ndiesia e lëmshit në fyt). Disafagjinë mund ta shkaktojnë procese të
shumta patologjike, të cilët e pengojnë fazën e vullnetshme ose refleksive të gëlltitjes, ose që
të dyja fazat njekohësisht.Në bazë të mekanizmit patogjenetik, dallojmë disfagjitë mekanike,
dhe funksionale ose motorike.Disfagjitë mekanike shkaktohen nga pengesat në rrugët e
kalimit të ushqimit, kurse ato funksionale (motorike) janë pasojë e çrregullimimeve
neuromuskulare.

B. AHALAZIONI

Është sëmundje e ezofagut që shoqërohet me çrregullim ose mungesë të plotë të

peristaltikës. Për shkak të dëmtimit ose mungesës së lindur tëqelizave ganglionare të
pleksusit mienterik të muskulit të lëmuar, nuk ndodhë relaksimi i sfinkterit gastroezofagal.
Ushqimi kalon në lukth, vetëm atëherë kur në ezofag grumbullohet aq ushqim, sa presioni
hidrostatik te tejkalojë tonusin e sfinkterit. Ushqimi i grumbulluar dilaton ezofagun, shpesh
deri në përmasa enorme.
II. Çrregullimet e funksionit të lukthit

Funksionet themelore të lukthit janë deponimi i ushqimit, përzierja e tij me sekretin

gastrik, krijimi i himusit dhe përcjellja në zorrën dymbëdhjetëgishtore. Në akordim me këto
funksione, ekzistojnë edhe dy çrregullime themelore; të motorikës dhe të funksionit
mukozal të lukthit. Por, duhet patur parasysh se rrallë i gjejmë të izoluar pasi çdo çrregullim
i motorikës ndikon me kohë edhe në funksion dhe në të kundërtën.

1. Çrregullimi i raportit të rezistencës mukozale dhe sekrecionit - patogjeneza e

sëmurjes ulçeroze

Për formimin e ulçerës peptike, përgjegjës është sekretimi i shtuar i acidit klorhidrik dhe
pepsinës, ose mbrojtja e dobësuar e mukozës. Çrregullimet e ekuilibrit midis rezistencës
mukozale dhe sekretimit, do t'i shpje- gojmë përmes shqyrtimit të tri entiteteve klinike:
ulçerës duodenale, ulçerës gastrike dhe gastrinomës (tumor i qelizave delta të ishujve të
Langerhans të pankreasit).

a) Ulçera duodenale

Është shembull i sëmurjes ulçeroze, që karakterizohet me tepricë absolute, ose relative të

acidit klorhidrik në duodenum.Veprimi eroziv i lëngut gastrik shkakton ulçerën
duodenale.Më shumë se gjysma e të sëmurëve kanë aciditetin e lartë gastrik.

b) Ulçera gastrike

Gastriti dhe ulçera gastrike janë dy entitete themelore klinike, që shoqërohen me sekretim
të ulët të acidit klorhidrik. Sekretimi i pamjaftueshëm duket se është pasojë e redukimit të
numrit të qelizave parietale.Redukohet edhe numri i qelizave të tjera të mukozës gastrike që
rezulton me tajimin e zvogëluar të glikoproteineve dhe mukopolisakarideve. Do të pasojë
"hollimi" i mukozës krahas dobësimit të barierës mukozale. Jonet e hidrogjenit më lehtë
difundojnë në paretin e lukthit.Me këto ndryshime mund të shpjegohet pjesërisht aciditeti i
ulët te ulçera e lukthit.Të shumtë janë faktorët që marrin pjesë në patogjenezën e ulçerës
gastrike.Një pjesë e tyre është e përbashkët me të ulçerës duodenale, si faktorët gjenetikë
dhe emocional, stresi, ushqimi i caktuar (alkooli, substancat ngacmuese, etj).
c)Gastrinom
Kjo formë e sëmurjes ulçeroze është e njohur edhe si sindroma e Zollinger-Ellison-it.
Gastrinoma është tumor i qelizave delta të ishujve të Langerhans-it i cili tajon gastrinë në
sasi shumë të mëdha. Nën ndikimin e gastrinës, mukoza e lukthit bëhet hiperplastike
dhe rritet masa absolute e qelizave parietale që shpiejnë në hipersekrecion të acidit
klorhidrik.Krijohen kushtet për ulçera të numërta gastrike dhe duodenale.Tipike për këtë
sëmundje është hiperklorhidria e shoqëruar me ulçera multiple gastrike dhe duodenale.
Thënë shkurt, dallimet qenësore te sëmurja ulçeroze janë: Ulçera duodenale është e lidhur
me tepricën e acidit klorhidrik, ulçera gastrike me dëmtimin e mukozës gastrike kurse
gastrinoma me tajimin e acidit klorhidrik në koncentrime shumë të larta.

III. Çrregullimet e funksionit të zorrës së hollë

Çrregullimet e funksionit të zorrës së hollë janë pasojë e çrregullimeve të procesit të
tretjes (maldigjestioni), në lumenin e zorrës ose të funksionit të mukozës. Rezultat
përfundimtar i të dy nga këto çrregullime është absorbimi i çregulluar i ushqimit
(malabsorbcioni). Kur çrregullohet absorbimi i një sub- stance, flasim për çrregullime
specifike të absorbcionit, kurse kur çrregullohet absorbimi i shumë substancave flasim për
çrregullim të përgjithshëm të absorpcionit. Pasojë terminale e maldigjestionit dhe
malabsorpcionit është malnutricioni (mosushqyeshmëria).
Tabela 6.Çrregullimet e funksionit të zorrës hollë

A. ÇRREGULLIMET E PROCESEVE TRETËSE INTRALUMINALE

Pasojat e çrregullimit të funksionit të lukthit
- Hiperaciditeti i lëngut tëlukthit
- Resekcioni ilukthit
Mungesa e enzimeve të pankreasit
Çrregullimet e qarkullimit enterohepatik të kripërave biliare
- Sëmundjet e mëlçisë dhe rrugëvebiliare
- Sëmundja dhe resekcioni iileumit
- Shumimi i tepruar i bakterieve (sindromi i lakut tëvërbër)
B. ÇRREGULLIMET NË MUKOZËN E ZORRËVE
Çrregullimet e përgjithshme të absorbimit
- Zvogëlimi i sipërfaqësabsorbtive
- Çrregullimet e qarkullimit të gjakut dhe limfës
- Çrregullimet selektive tëabsorbimit
- Deficiti i enzimeve specifike apo proteinave transportuese

IV. Çrregullimet e funksionit egzokrin të pankreasit

Pankreasi prodhon dhe sekreton rreth 20 enzime, të cilët marrin pjesë në tretjen e
proteineve, lipideve dhe hidrateve të karbonit.Enzimet për proteolizë dhe fosfolipaza,
sekretohen në duodenum në formë joaktive zimogjene.Enterokinaza, enzim i mbështjellësit
viloz të mukozës duodenale e shndëron tripsinogjenin në tripsinë e cila pastaj i shndërron
zimogjenet në enzime aktive. Çrregullimet e funksionit egzokrin të pankreasit janë aktivimi
i enzimeve në indin pankreatik me autodigjestionin e indit që manifestohet si pankreatit
akut, ose defiçiti i enzimeve për shkak të nekrozës së indit te pankreatitikronik.
A. PANKREATITI AKUT

Pankreatiti akut shkaktohet nga faktorë të ndryshëm.Gurët biliarë dhe alkooli janë
shkaktarët më të shpeshtë, por e shkakton edhe hiperlipidemia, hiperkalciemia, infeksionet
virale, iskemia. Mekanizmi me të cilin këta faktorë i aktivojnë enzimet brenda pankreasit
nuk është krejtësisht i qartë. Duket se veprojnë mekanizma të ndryshëm që aktivojnë më
parë një sasi të vogël të tripsinës, e cila pastaj i aktivizon enzimet tjera proteolitikë dhe
fosfolipazën

B. PANKREATITI KRONIK

Pankreatiti kronik zhvillohet si pasojë e inflamaci- oneve akute të përsëritura të

pankreasit, ose si një inflamacion permanent kronik që shkaktohet nga faktorët që
shkaktojnë pankreatitin akut. Gjatë zhvillimit të procesit inflamatorë ( gurët biliarë,
alkoholizmi kronik), indi i pankreasit gradualisht shkatërrohet dhe kur indi funksional
redukohet në 10% sasia e prodhuar e enzimeve do të jetë e pamjafteshme për tretje.

V. Çrregullimet e funksionit të zorrës së trashë

Pasojat e funksionit të çregulluar të zorrës së trashë, zakonisht manifestohen si barkqitje

apo konstipacion. Sëmurjet dhe gjendjet patologjike që shkaktojnë barkqitje ose
konstipacion, veprojnë në zorrën e trashë në tri mënyra: duke dëmtuar pjesët e sistemit
nervor autonom të zorrës së trashë, duke çrregulluar funksionin e muskulaturës së lëmuar
dhe duke çrregulluar absorbcionin dhe sekrecionin nga mukoza e zorrës. Shpesh janë të
involvuar të tre mekanizmat.

A. ÇRREGULLIMET E FORMIMIT TË FECESIT DHE ZBRAZJES SË ZORRËS SË

TRASHË

Për jashtëqitje normalisht të formuara, flasim kur nuk kalojnë 180-200 g për 24h dhe
përmajnë 60-80% ujë. Frekuenca normale e zbrazjes së zorrëve është një herë në ditë deri 3
herë në javë. Kur jashtëqitjet janë më të shpeshta dhe përmbajnë më shumë lëng (mbi 200
ml) flasim për barkëqitje (diare).Në të kundërtën, kur jashtëqitjet janë të forta dhe të rralla
flasim për konstipacion.
 Çrregullimet e formimit të fecesit dhe zbrazjes së zorrës së trashë janë pasojë e
çrregullimeve të ndryshme:
1. Për shkak të zvogëlimit të sipërfaqes absorptive të zorrës trashë që haset në
kolektominësubtotale,
2. Për shkak të dëmtimit të qelizave ganglionare të pleksusit
mezenterik, ose të funksionit të muskulaturës së lëmuar të zorrës
trashë që e hasim te sëmundjet sistemike (dermatomioziti,
sklerodermia), ose ato të sistemit nervor (skleroza multiple,
MorbusHirschprung).
3. Si rezultat i çrregullimeve të absorbcionit dhe sekrecionit në kuadër të çrregullimeve të
tretjes. Shembuj janë çrregullimet e tretjes në zorrën e hollë, prania e yndyrës dhe kripërave
biliare të dekonjuguara në kolon, rezeksionet masive të zorrës së hollëetj.

4. Ngushtimi i lumenit nga proceset organike, si tumoret që zgjerohen në lumenin e

zorrës ose e shtypin zorrën ngajashtë.
5. Shkaqet psikogjene të çrregullimeve të formimit fecesit, janë shumë të shpeshtë në
praktikën e përditshme, por mekanizmi i veprimit është mjaft I paqartë.
Shembull i sëmundjes në të cilën më së miri manifestohet çrregullimi i formimit të fecesit
është i ashtuquajturi sindromi i kolonit iritabil (quhet edhe koloni spastik, ose mukoz që janë
terme jo tëdrejta).
Sëmundja karakterizohet me dhembje (spazme, kolika), jashtëqitje me konzistencë të
fortë ose diare (me mjaft mukus).Më së shpeshti kemi të bëjmë me tonus të rritur të
muskulaturës së kolonit.Tonusi i rritur kërkon ngacmim më të fortë për provokimin e
kontraksioneve propulzive; kur ngacmimi i tillë mungon, ngadalësohet kalimi i ushqimit
nëpër zorrën e trashë dhe shkaktohet konstipacion.Tonusi i zvogëluar mundëson që edhe
ngacmimi minimal i sistemit neurovegjetativ të shkaktojë kontraksionet e kolonit.Kalimi i
shpejtuar i përmbajtjes së zorrëve e bën të pamundur absorbimin dhe shkaktohen
barkëqitje.
Konstipacioni është definuar si gjendje që karakterizohet me më pak se tri jashtëqitje në
javë, me kusht që një gjendje e tillë të zgjatë me muaj të tërë.Konstipacioni i rëndë i
shoqëruar me mungesë të defekimit spontan, quhet opstipacion.Ky definicion vlenë më
shumë për mënyrën e të ushqyerit në botën përendimore ku në meny dominon ushqimi që
tretet lehtë dhe pa mbeturina. Pra, definicioni do të varet nga mënyra e jetesës dhe shprehitë
nëushqim.
 Diarea (barkqitja) mund të definohet si humbje e ujit dhe elektroliteve me jashtëqitje
mbi 200 ml për 24 orë.Jashtëqitjet zakonisht janë të lëngshme dhe të shpeshta. Në bazë të
patogjenezës dallojmë katër tipe themelore të barkqitjeve; osmotike, sekretore, motorike
dhe barkqitjet për shkak të absorbimit jo të plotë në kolon. Shumë shpesh janë të
involvuar më shumë mekanizma.

VI. Vjellja
Vjellja (vomitus, emesis), është një nga simptomet e shpeshta të sëmundjeve, kurse në
pikpamje biologjike paraqet mekanizmin përmes të cilit organizmi lirohet nga substancat e
dëmshme në lukth. Megjithatë, ky është shkaku më i rrallë i vjelljes në praktikën e
përditshme; shumë më shpesh është simptom i sëmurjeve të ndryshme.
Me vjelljen janë ngushtë të lidhur edhe dy simptome: nauzea dhe lemza. Nauzea
(mundimi, tuga) është ndiesia se do të vjellë, kurse lemza (singultus) nënkupton
kontraksionet ritmike të diafragmës të shoqëruara me ndërprerje kalimtare të frymëmarrjes.
Lemza dhe nauzea nganjëherë i paraprijnë vjelljes.

VII. Ileusi

Ileusi është ndërprerja e kalimit të përmbajtjes në zorrë. Sipas patogjenezës e ndajmë në

mekanik dhe në atëfunksional. Pasojat e ngecjes së përmbajtjes së zorrëve janë distenzioni i
zorrëve dhe ngritja e shtypjes intraluminale para pengesës. Ngritja e shtypjes deri në 2,94
kPa shoqërohet me sekrecion dhe absorbim të sforcuar të ujit dhe elektroliteve, kurse ngritja
e mëtejme e shtypjes e vështirëson absorbimin dhe më tutje e shton sekretimin. Lëngu
ekstraqelizor do të kalojë në lumenin e zorrës dhe humbjet mund të arrijnë në 5 L.
4.9 ÇRREGULLIMET E FUNKSIONIT MOTORIK DHE SENZORIK TË
SISTEMIT NERVOR

Çrregullimet e strukturës dhe integritetit fizik të sistemit nervor (kryesisht çrregullimet

fizike), janë sëmundjet më të shpeshta të sistemit nervor dhe me gjasë shkaqet më të
shpeshta të invaliditetit dhe vdekjes.Fispatologjia e tyre dhe pasqyra klinike, para së
gjithash varen nga lokalizimi, gjegjësisht nga funksioni i pjesës së përfshirë të sistemit
nervor.Sipas zanafillës së tyre, dëmtimet fizike të sistemit nervor nuk dallojnë dukshëm
nga dëmtimet e indeve apo organeve të tjera. Çrregullimet e tilla në mënyre specifike,
mund të përfshijnë vetëm një pjesë të sistemit nervor dhe të kenë simptome relativisht të
thjeshta. Çrregullimet më të shpeshta të përçueshmërisë nervore janë pasojë e dëmtimit të
zgjatimeve nervore. Fjala është për dëmtimet specifike të mbështjellësve mijelinikë
(sëmundjet demijelinizuese), dëmtimet jospecifike për shkak të shtypjes (tumoret,
deformitetet) apo lëndimet. Fispatologjia dhe pasqyra klinike e dëmtimeve të tilla janë
kushtëzuar me lokalizimin e tyre.

I. Fispatologjia e transmetimit nervor

Dëmtimet më të rëndësishme të transmetimit nervor, janë dëmtimet e atyre proceseve të
cilat janë funksionalisht specifike për qelizat nervore.Këto janë proceset e bartjes (me
potencial akcional), dhënies (me neurotransmitor) dhe marrjes (me receptor) të informatës.

II. Çrregullimet neuromuskulare

A. ÇRREGULLIMET E PUNËS SË NJËSISË MOTORIKE

Elementi themelor i sistemit neuromuskular është njësia motorike. Çrregullimet e funksionit

dhe ndërtimit të njësisë motorike i përbëjnë sëmundjet neuromuskulare.Për shkak të këtyre
çrregullimeve, muskujt e pacientit bëhen atrofikë (gjegjësisht masa e tyre humb), kurse
akcioni i tyre bëhet i kufizuar dhe zhvillohet paraliza e përcjellur me hipotoni muskulare.
Sëmundjet që kanë për substrat shkatërrimin e qelizës nervore diagnostikohen si “neuropati”,
kurse ato në të cilat shkatërrohen qelizat muskulare si “miopati”.
 1. Çrregullimet e motoneuronit periferik

Motoneuroni periferik (spinal), është pjesë fillestare e njësisë motorike.Me neuronin e

parë senzorik, ai bënë pjesë në grupin e qelizave më të mëdha në trup. Perikarioni është
rajon në rrethin e afërt të bërthamës; në të sintetizohen proteinat të cilat pastaj nga citroni,
gjegjësisht nga trupi i qelizës ganglionale barten në akson, deri në periferinë e fundme. Kjo
bartje, nuk është rezultat i lëvizjeve citoplazmatike, gjegjësisht lëvizjes në vet qelizën, por të
pjesëve specifike të brendshme të qelizës neurotubuleve dhe neurofilamenteve.Këto
struktura, kalojnë përgjatë aksoplazmës të lidhura me rrjetën aksoplazmatike dhe
mundësojnë bartjen e proteinave.

2. Çrregullimet e lidhëses neuromuskulare

E përbëjnë pjesa përfundimtare e motoneuronit dhe pjesa posaçërisht e diferencuar e
membranës muskulare, në mes të cilëve gjendet hapësira virtuale, e ashtuquajtura e çarrë
subsinaptike.Pjesët terminale të qelizave të Schëann-it nuk hyjnë në këtë hapsirë.Midis
rrafsheve kontagiale aksono-aplazmatiko-sarkoplazmatike, gjenden mukopolisaharidet dhe
glikoproteinat, të cilat i lidhin kationet.Në shtresën e jashtme të sarkolemës gjendet
kolinesteraza.
Në pjesët përfundimtare neurale janë të vendosura shumë vakuola të mbushura me molekula
të acetilkolinës. Këto, në praninë e kalciumit me ekzocitozë zbrazen në të çarrën
subsinaptike.Në qetësi shkaktohen zbrazjet e veçanta spontane, kurse në rastin e stimulimit,
zbrazjet të cilat tejkalojnë minimumin e nevojshëm për transmetimin e ngacmimit. Në
sëmundjen autoimune miastenia gravis, dëmtohet pjesa postsinaptike e lidhëses
neuromuskulare, kështu që nuk mund të lidhet acetilkolina për receptorin e vet. Miastenia
gravis nuk është sëmundje trashëguese, por trashëgohet predispozicioni për të. Trashëguese
janë vetëm disa forma të miastenisë së lindur dhe rinore, të cilat zhvillohen për shkak të
çrregullimit të risintezës së acetilkolinës për shkak të mungesës së acetilkolinë-transferazës,
apo për shkak të hapjes jo të plotë të kanalit jonik të receptorëve acetilinikë. Në këto forma
është e zvogëluar pjesa parasinaptike e lidhëses neuromuskulare.

3. Çrregullimet e qelizës muskulare

Muskuli përbëhet prej tufave të fijeve muskulare. Fija muskulare është qelizë e veçantë me
më shumë bërthama, e cila në zhvillimin fetal krijohet me bashkimin e mioblasteve në
miotubus. Miotubusi ende i ka bërthamat e vendosura në qendër, kurse qeliza e plakur
muskulare bërthamat i ka të vendosura në pjesën subsarkoleme.Në disa miopati të lindura,
miotubusi mund të gjendet edhe në njeriun e rritur. Qelizat muskulare me bërthamën e
vendosur në qendër janë më të shpeshta në distrofinëmuskulare. Gjatësia e qelizës
muskulare (fijes) i përgjigjet gjatësisë së muskulit prej njërës në tetivën tjetër. Po
ashtu, gjatë tërë gjatësisë së qelizës, në sarkoplazmë vijojnë miofibrilet tërthoro-vijore,
rreth njëqind në një fije muskulare. Janë të përbëra prej miofilamenteve, molekuleve
proteinike miozinës dhe aktinës.Në miopati miofibrilet shkatërrohen.

B. ÇRREGULLIMET E INERVIMIT SENZORIK TË MUSKUJVE DHE

ORGANIZIMIT TËLËVIZJEVE

Në ekzekutimin e lëvizjes, rol të rëndësishëm kanë informatat senzorike, të cilat fillojnë

prej receptorëve në muskul dhe në afërsin e tij të ngushtë. (Rreth 40% të të gjitha fijeve të
degës nervore për muskul janë senzibile).Ky inervim senzorik niset prej boshtit muskular,
organeve të Golgit të tetivave dhe mbaresave të lira nervore.

III. Çrregullimet motorike nervore

Aktivitetin motorik të sistemit nervor qendror e mbikëqyrë komunikimi i ndërsjellë i

kores së trurit, trurit të vogël dhe ganglioneve bazale.Kora e trurit në periferi ndikon
drejtpërdrejtë përmes sistemit piramidal (rruga kortikospinale dhe kortikobulbare), apo në
mënyrë të tërthortë, përmes rrugëve polisinaptike ekstrapiramidale (kortikoretikulospinale,
kortikorubrospinale etj.).Ganglionet bazale dhe truri i vogël e rregullojnë motorikën në
pjesën më të madhe me ndikim në koren motorike.Kuptimi tradicional i kontrollit motorik
përfshinë neuronin e lartë motorik, aksonet e të cilit zbresin nëpër pjesën e pasme të kapsula
interna, pedunkulen e trurit dhe rrugën piramidale. Pas kryqëzimit në palcën e zgjatur,
aksonet në mënyrë të drejtpërdrejtë apo të tërtho-rtë takohen me qelizat e bririt të përparmë
të palcës kurrizore, gjegësisht neuronit të poshtëm motorik,.

IV. Çrregullimet ndiesore nervore

A. ÇRREGULLIMET PERIFERIKE NDIESORE

 Pengesat periferike ndiesore janë të shkaktuara me veprimin e faktorëve patologjikë
fizikë, kimikë, inflamatorë, degjenerativë dhe metabolikë në nervat e trurit dhe të palcës,
rrënjët e palcës dhe pleksuset nervore. Këto dëmtime mund të jenë të shkaktuara edhe me
çrregullime cirkulatore, gjendjet e mungesës së substancave dhe me malnutricion, si shkaqe
parësore apo shoqëruese.Kualiteti dhe kuantiteti i pengesave ndiesore janë të caktuar me
vendosjen dhe specificitetin e etiopatogjenezës së dëmtimit.Të gjitha fijet nervore nuk janë
njësoj të ndieshme në noksat e ndryshme.Fijet e trasha të mijelinizuara-A janë më të
ndieshme në zëniet mekanike, fijet-B në anoksi, kurse fijet-C në anestetikët lokal.

Shkallët e dëmtimit mekanik tënervave

Neuropraksia është shkalla më e lehtë e dëmtimit.Klinikisht karakterizohet me
reverzibilitetin e plotë të çrregullimit, i cili zgjatë vetëm disa ditë. Patoanatomikisht, kemi të
bëjmë me dëmtimin e pjesërishëm apo të plotë (segmental) të mbështjellëses mijeline.
Aksonotmeza është emër për ndërprerjen e fijes nervore pranë mbështjellëses së ruajtur
nervore.Pasojë është degjenerimi i Ëaller-it i pjesëve distale të fijeve.Meqë është i ruajtur
gypi endoneural, procesit të regjenerimit i shkon përdore që plotësisht të rikonstruojë
vijueshmërinë e nervit. Së pari ekziston rënia e plotë e funksionit ndiesor të nervit të goditur,
e pastaj fillon përmirësimi i cili vijon prej rajonit proksimal kah ai distal i inervimit.
Neurotmeza është gjendje e këputjes së plotë të fijeve nervore dhe mbështjellësve të tyre.Ky
është përfundim më i shpeshtë i dëmtimit mekanik të nervave periferikë, rrënjëve dhe
pleksuseve. Përmirësimi spontan kurrë nuk është i plotë.

1. Neuropatitë dhe polineuropatitë

Dëmtimet jotraumatike dhe jokompresive të nervave periferike dhe kraniale, përfshihen

me nocionet neuritis dhe neuropatia (polineuritis dhe polineuropatia).Inflamacionet e
nervave në kuptimin e ngushtë dukshëmjanë më të rralla, kurse dukshëm më të shpeshta
janë shkaqet toksike, metabolike, vaskulare dhe deficitare.Ato e dëmtojnë metabolizmin e
qelizave nervore apo të Schëanit. Helmet dhe gjendjet deficitare veprojnë para së gjithash
në metabolizmin e perikarionit. Për polineuropatitë dhe polineuritet është e përbashkët se
rëniet ndiesore shpesh janë vendosur distalisht dhe janë simetrike (në formë të dorëzave dhe
çorapëve). Rëndom këmbët janë të përfshira më shpesh dhe më intensivisht sesa duart. Në
fillim nuk janë të rralla dhembjet e rajoneve të përfshira. Me përparimin e sëmundjes,
shkaktohet zgjerimi i rënieve ndiesore dhe dukurive ngacmuese kah pjesa proksimale.Në
dëmtimet e nervave kranial ndiesorë, çrregullimet ndiesore më së shpeshti paraqiten në
rajonin e inervimit të degës së dytë të nervit tëpestë.

B. ÇRREGULLIMET QENDRORE NDIESORE

1. Dëmtimet e palcëskurrizore
Dëmtimet e funikuleve të pasme të palcës kurrizore, mund të shkaktojnë çrregullime të
ngacmueshmërisë në formë të parestezionit .Ndiesia taktile shpesh është e dëmtuar, kurse
lokalizimi i saj është i pasigurtë (anestezioni).Njëkohësisht është dëmtuar dallimi taktil,
kurse ndiesia e vibracionit është e shkurtuar apo e fikur.Është e pranishme edhe
simptomatika e ataksisë senzorike (çrregullimi i harmonizimit të lëvizjeve motorike, i cili
manifestohet me mbylljen e syve.Ndërprerja e plotë (transekcioni) i palcës kurrizore
shkakton rënien e të gjitha cilësive të ndiesisë (anesetezioni i plotë) nën nivelin përkatës.
Tipi i tillë i dëmtimit mund të shkaktohet me lëndim, me tumor, me gjakderdhje e më
rrallë me inflamacion (mieliti transferzal).

2. Senzacionet fantome
Senzacionet fantome po ashtu bëjnë pjesë në pengesat ndiesore, para së gjithash me
gjenezë qendrore.Pacientët ndiejnë ekstremitetin e humbur apo të amputuar, ose ndonjë
pjesë tjetër të trupit (gjiri, penisi, syri, etj.).Pos në modalitete të ndiesisë sipërfaqësore,
përjetimi fantom mund të jetë edhe ndiesi e lëvizjes së pjesës së humbur me karakter të
thjeshtë apo të ndërlikuar, bile edhe deri te iluzioni i ndeshjes me pengesë.Rëndom, në rastin
e humbjes së tërë dorës apo këmbës, në mënyrë fantomike përjetohet segmenti distal.Me
kohë, intensiteti i ndiesisë fantome dobësohet dhe zbehet, pranë “shkurtimit” të
njëkohësishëm të fantomit, deri te humbja në patërljkun e amputacionit (kjo quhet
teleskopi).Janë mjaft të shpeshtë ndiesitë fantomike në modalitetin e dhembjes.
Mendohet se shkak i dukurive të ndiesive fantome është tejngacmueshmëria e neuroneve
të denervuar supraspinalë.Kjo tejngacmueshmëri, gjithësesi ka të bëjë edhe me aspektin
neurotransmitor dhe bioelektrik të funksionit të neuronit.Ka edhe mendime të cilat flasin për
prejardhjen periferike, pra edhe spinale të këtyre dukurive.
BIBLIOGRAFIA

1. Belegu M., Ahmetaj H., Metaj Y., 2002, Praktikum I Fiziologjise Patologjike, Prishtine.
2. Gamulin S., Matko M., Kervavica S., 2001, Fispatologjia, Prishtine.
3. Lutfi A., Manxhuka-Kerliu S., 2009, Anatomia Patologjike, Prishtine.