1. Здраве и болест. Патологична реакция, патологичен процес и патологично състояние.

Съвременна
представа за болестта.

Здраве. За здравето има 2 определения:

1. Според СЗО здравето е състояние на организма и се характеризира с физическо, психическо и социално
благополучие, а не само с липса на болест или физически дефект.
2. Според патофизиологията здравето е такова състояние на организма, при което има оптимална интеграция и
корелация на функциите като по този начин се осигурява оптимално адаптиране на организма към околната среда и
осъществяване напълно на трудовата дейност.
Болест. Това е биологично явление противоположно на здравето. Характеризира се с нарушена корелация на
функциите на организма и води до нарушена адаптация към околната среда.
Макар че болестта се развива по биологични закони, тя може да бъде предизвикана и от социални причини
(психотравми, гладуване, травма от война, земетресение и др.)
Патологична реакция. Това е начална проява на болестта и представлява краткотраен неадекватен отговор към
различни дразнения. Пример за патологична реакция е развитието на артериална хиперемия в предварително
увредени от атеросклероза кръвоносни съдове.
Патологичен процес. Това е комплекс от 2 вида реакции:
1. Защитно-приспособителни
2. Патологични
Типични примери за патологичен процес са: възпаление, треска, нарушена обмяна на веществата, хипоксия,
туморен процес и други.
Различните заболявания се характеризират с включване на различни комбинации от патологични процеси.
Например при инфекциозни заболявания има комбинация между възпаление, треска, нарушена обмяна, хипоксия и
др.
Патологично състояние. Това е или бавно развиващ се патологиен процес или последица от патологичен процес.
Пример за бавно развиващ се патологичен процес е компенсирания сърдечен порок, а за патологично състояние
като последица е състоянието на ръката след ампутиране на единия пръст или състоянието в устната кухина след
изваждане на зъб.
Съвременна представа за болестта. Според нея има два варианта за преминаване на здравето към болест:
1. Рязко преминаване (среща се по-рядко)
2. Постепенно преминаване, като се получава най-напред предболестното състояние. При това състояние има
оскъдни клинични и параклинични причнаци, но ако те се познават, може да се открие предболестното състояние.
Това има голямо значение за предпазване от болестите, тъй като предболестното състояние много лесно се
коригира, за разлика от болестта.
Според съвременната представа за болестта, тя се характеризира така:
1. Тя е детерминирано явление – всяка болест си има конкретна причина;
2. Болестта се характеризира с нарушена корелация и интеграция на функциите на организма;
3. При болестта се нарушава адаптацията на организма към околната среда. Това важи и за социалната адаптация
(при болест човек е нетрудоспособен).

Болестта се смята за качествено ново явление, в сравнение със здравето.

2. Периоди на болестта. Терминални състояния. Основни принципи на съживяване на организма.

Периоди на болестта. Болестта се развива в няколко периода:

1. Латентен период (скрит) – този период започва от началото на действието на причинителя до появата на първия
признак на болестта. В този период доминират защитно-приспособителните реакции, а патологичните започват да
се появяват. Този период при инфекциозните болести се нарича инкубационен.
2. Продромален период (предвестник) – този период започва от появата на първия признак на болестта до пълната
клинична изява на болест. В този период защитно-приспособителните реакции отслабват, а патологичните се
увеличават.
3. Стадий на пълна клинична изява – в този период се появяват всички клинични признаци, необходими за да се
постави диагнозата на болестта. В този стадий доминират патологичните реакции над защитно-приспособителните.
4. Изход от болестта. Има 2 възможни изхода: оздравяване или смърт.
Оздравяването може да бъде пълно, което е много рядко, и при което се възтановяват няпълно увредените
структури и функции на организма. По-често се случва непълно оздравяване, с частично възтановяване на
увредените структури и функции на организма.
Временното оздравяване се нарича ремисия. Повтарянето на същото заболяване след оздравяване се нарича
рецидив.

1
Терминални състояния. Това са състояния между живота и смъртта.
1. Преатония – при нея се получава задържане в ЦНС, временно замъгляване на съзнанието и вариабилни промени
в кръвното налягане и дишането. Най-важното е, че зeничните рефлекси са запазени.
2. Атония – при нея се засилват задръжните процеси в ЦНС, загубата на съзнанието е продължителна, дишането е
силно задълбочено, а зеничните рефлекси са отпаднали.
3. Клинична смърт – при нея отпадат дишането, сърдечната и нервната дейност, няма съзнание, но метаболизмът в
клетките продължава, което прави клиничната смърт обратимо състояние. При нея трябва да се вземат спешни
мерки за възтановяване на функциите на дихателната, сърдечно-съдовата и нервната система. Тези мерки трябва да
се приложат най-късно 7 минути след изпадането в състояние на клинична смърт, след това вече настъпват
невъзвратими промени в нервните клетки, които са силно чувствителни към хипоксия и могат да издържат без
кислород 5-7 минути.
4. Биологична смърт – при нея, освен че няма дишане, сърдечна дейност и съзнание, спира и метаболима в клетките
и се появяват признаците на смъртта: охлаждане на тялото, втвърдяване на тялото, поява на трупни петна и т.н.

Принципи на съживяване. Съживителните мероприятия се провеждат само когато клиничната смърт не е

предшествана от тежки продължителни заболявания. При съживяването се използват следните принципи:
1. Рефлексно събуждане на дихателния център и сърдечната дейност:
а) Поставяне на шишенце с амоняк под носа на пациента в клинична смърт. Предизвиква се силно дранене на
рецепторите в носната лигавица, което води до възбуждане на дихателния център.
б) При клинична смърт на новородени в асфиксия, тялото се поставя последователно в два легена с топла и студена
вода . Рязката температурна разлика дразни кожните рецептори и възбужда дихателния център.
в) Силна компресия на очните булбуси, при което се възбужда вагусът и се активира синусовият възел на сърцето.
2. Изкуствено дишане и изкуствен сърдечен механизъм. Изкуственото дишане се прави при легнало положение на
пострадалия, като най-напред се почистват дихателните пътища от чужди тела, повърнати материи и др. След това
главата се поставя в максимална екстензия, за да може да се отвори трахеята от падналия назад език. Прави се
изкуствено дишане по 2 начина:
а) Уста в нос – спасяващия издишва своя въздух в носа на пострадалия. За да е успешно това изкуствено дишане,
устата трябва да е добре затворена. Обдишванията трябва да бъдат 20 пъти в минута;
б) Уста в уста – ако не е възможно дишането уста в нос се прилага уста в уста, като носът трябва да е добре запушен.
в) Апаратно изкуствено дишане – прави се с АМБУ или други респиратори.
Сърдечният масаж бива два вида:
а) Индиректен (през гръдния кош) – пациентът се поставя да лежи по гръб на твърда подлога. след това двете длани
на ръцете се поставят една върху друга в долната трета на гръдната кост и се правят около 100 натискания за
минута. При това натискане сърцето се притиска между гръдната кост и гръбначния стълб. По този начин се
поддържа кръвно налягане от 40 mmHg.
Ако трябва едновременно да се правят изкуствено дишане и сърдечен масаж, то на едно вдишване в носа на
пострадалия се извършват 5 натискания на гръдната кост.
б) Директен сърдечен масаж – прави се само в болнична обстановка . Отваря се оперативно гръдния кош и се хваща
с цяла длан сърцето и ритмично се притиска и отпуска.

3. Обща етиология – определение, възгледи. Съвременни разбирания за етиологията.

Определение за етиология: Това е наука, която изучава причините и условията за възникване и развитие на
болестите.
Възгледи (теории) за етиологията
1. Монокаузализъм – според този възглед причините за болестите са микроби. Достатъчно е един микроб да
попадне в организма, аз да се развие болест. Този възглед се оформя повреме на откриването на микробите.
Положителното в този механизъм е, че за първи път се поставя като причина за болестта материален фактор, но пък
минусът е, че пренебрегва условията.
2. Кондиционализъм – според този възглед причина за болестта е комплекс от условия. Този възглед изпада в
другата крайност. Положителното е, че се посочва ролята на условията, а отрицателното – че причините се
приравняват с условията.
3. Констелационализъм – според този оглед етиологията е комплекс от фактори – строежа на организма и генетични
особености. Положителното на този възглед е, че насочва медицинската мисъл към значението на генетичните
фактори , които имат основна роля при наследствените заболявания. Отрицателното е, че генерализират ролята на
генетичните фактори до възникването на всички заболявания.

2
Съвременни разбирания за етиологията. Съвременната етиология работи с няколко понятия:
1. Причина – това е факторът, който се явява преди заболяването, действа върху организма и предизвиква болестта.
На причината се дължат най-специфичните прояви на болестта.
2. Условия – това са фактори, които или помагат на причината или й пречат. От тях зависят неспецифичните прояви
на болестта. Условията в едни случаи могат да се превърнат...
3. Рискови фактори – това са фактори, които само подпомагат действието на причината. Те действат бавно,
продължително, подготвят “почвата” за развитието на заболяването. Такъв рисков фактор за развитието на
есенциалната хипертензия е непрекъснатото, продължително консумиране на големи количества сол с храната.
4. Провокиращи фактори – това са фактори, близки до рисковите, но за разлика от тях действат бързо и направо
включват патогенетичната верига на заболяването. Провокиращи фактори са психотравмите, които могат да
включват развитието на язва на дуоденума, тиреотоксикоза, есенциална хипертензия и др.

4. Обща патогенеза. Роля на етиологичния фактор в патогенезата на болестта.

Определение за патогенеза. Патогенезата изучава механизма (закономерностите) по които възникват, развиват се и

отминават болестите и патологичните процеси. Патогенезата изучава следните основни въпроси:
1. Роля на етиологичния фактор в патогенезата на болестта
2. Основни механизми на възникване и развитие на болестите
3. Причинно-следствени отношения в патогенезата на болестта
4. Взаимоотношение между местното и общото в патогенезата
5. Взаимоотношение между функцията и структурата в патогенезата
6. Роля на следовите реакции.

Роля на етиологичния фактор в патогенезата на болестта. Етиологичният фактор може да участва в патогенезата на
болестта по различен начин. Известни са следните варианти:
1. Етиологичния фактор играе основната роля от началото до края на болестта. Пример за такава роля на
етиологичния фактор са тежки механични и електрични травми, които бързо довеждат до смъртен изход.
2. Етиологичния фактор се явява само пусков механизъм, т.е. само дава начало на патогенетичната верига и после
няма значение. Типичен пример за този вариант е лъчевата болест. Йоничиращите лъчи предичвикват йонизация на
водата в клетката. Това води до образуване на свободни радикали кислород, хидроксид, хидроксилни групи. По-
нататък патогенезата се движи от тези свободни радикали, без участие на йонизиращите лъчи.
3. Етиологичният фактор играе роля от началото до края на болестта, но неговото значение е различно в различни
периоди на болестта. Типичен пример за това е туберкулозата – в началото заболяването се развива под влияние на
причинителя, а в следващия стадий ролята на причинителя намалява, а на преден план излиза имунитета срещу
туберкулиновия антиген. Но при влошаване на условията на живот, мукобактерият се активира и процесът се
изостря от самия причинител.
4. Етиологичният фактор може да бъде генетичен дефект (типичен пример са всички наследствеи заболявания).
5. Различни комбинации от горепосочените възможности.

5. Основни механизми на възникване и развитие на болестта

Съществуват 3 основни механизма за възникванет и разчитието на болестта:

1. Клетъчно-тъканен
2. Хуморално-хормонален
3. Нервно-рефлексен
При всяко заболяване се включват и трите механизма, но единият от тях е основен, явява се първично и има най-
голямо значение.

Клетъчно-тъканен. При този механизъм се получава директно увреждане на клетките. То може да се предизвиква от
следните причини:
-Химични фактори (киселини, основи, соли и др)
-Физични фактори ( повишаване и намаляне на температурата, йонизиращи лъчи и др.)
-Биологични фактори (бактерии, вируси, рикетсии, паразити)
-Механични фактори (остри и хронични травми)
Отговорът на клетките към тези причинители може да бъде:
а) Клетката отстранява причинителя
б) Клетката се адаптира към причинителя
в) Клетката умира под въздействието на причинителя

3
Клетъчният отговор към различни дразнители може и да сe развие по специфичен начин и това се нарича
отрицателен клетъчен отговор. Такъв се предизвиква само от един дразнител и се проявява с много специфични
клетъчни промени. Типичен пример за такъв клетъчен отговор е образуването на туберкулом от туберкулозния
микобактерий. При неспецифичен клетъчен отговор, голям брой дразнители водят до едни и същи клетъчни
промени – неспецифично възпаление. При включване на клетъчно-тъканния механизъм могат да се засегнат
отделни елементи на клетката.
1. Увреждане на клетъчната мембрана – тук могат да бъдат засегнати следните структури:
а) Мембранно-клетъчни рецептори – те могат да бъдат намалени по брой или да бъдат с намалена чувствителност.
б) Увреждане на йонните помпи – K/Na и Ca/Mg
в) Увреждане на фосфолипидните и белтъчни структури на мембраната в резултат на това се отделя голямо
количество БАВ
г) Образуване на нови антигенни повърхности на мембраната
2. Увреждане на цитоплазмата – най-често това засяга белтъчните транспортьори, пренасящи различни вещества до
клетъчните органели. Някои причинители предизвикват морфологични промени в цитоплазмата напр. образуване
на вакуоли.
3. Увреждане на клетъчните органели – тук могат да бъдат засегнати:
а) ендоплазмения ретикулум – като върху клетката действат различни токсични вещества;
б) митохондрии при хипоксии;
в) лизозомите – при възпалителна алтерация.
4. Увреждане на генома – това може да се получи под влияние на вируси, йонизиращи лъчи и др.
5. Тотално увреждане на клетката – от киселини, основи и др.
Клетъчно-тъканния механизъм е основен за наследствените (генетични) заболявания.

Хуморално-хормонален. При него се засяга вътрешната течна среда на организма. Включва се, когато се нарушават
точните параметри на хомеостазата:
- изоволемия (поддържане на постоянен обем на циркулиращата кръв);
- изо....... (поддържане на постоянно онкотично налягане в кръвра и тъканната течност);
- изоосмия (поддържане на постоянно осмотично налягане)’
- изотермия (на телесна температура);
- изохидрия (поддържане на постоянно pH на телесните течности);
Причините за включване на този механизъм са главно 2:
1. Патологични процеси , водещи до образуване на голямо количество БАВ (възпаление, треска, хипоксии и др).
2. Ендокринни заболявания, при които в резултат на променена ендокринна функция, намалява или се увеличава
концентрацията на определени хормони в кръвта.
Механизмите, по които действат хуморално-хормоналните фактори са :
- директно клетъчно-тъканно увреждане –този механизъм се включва при директно увреждане на бета-
клетките на Лангерхансовите острови от автоимунен процес, в резултат на което се развива захарен диабет
тип 1 (инсулинозависим);
- рефлексно дразнене с последващо възбуждане на нервни структури. По този начин действа намаленото
парциално налягане на кислорода в кръвта, което чрез дразнене на хеморецепторите в sinus caroticus и arcus
caroticus води до възбуждане на дихателния център и от там до усилено и задълбочено дишане
(компенсаторна хипервентилация);
- подтискане на квъвни структури – такъв механизъм има хиперкапнията (повишено парциално налягане на
въглеродния диоксид, който е нормален дразнител за дихателния център, но при тежкостепенна
хиперкапния дихателният център се подтиска);
Особено значение за хуморално-хормоналния механизъм има активирането на следните системи в кръвта и в
телесните течности:
- ренин-ангиотензин-алдостеронова система
- каликренин-кининова система
- простагландин-тромбоксановата система
- съсирваща и противосъсирваща система и др.

Нервно-рефлексен. Този механизъм играе основна роля при нервните и психични заболявания. Механизмите, по
които се развива, са:
1. Нарушение на рефлексната дъга – може да се засегнат отделните елементи на тази дъга (рецептори, аферентни
пътища, централната част на рефлексната дъга, еферентните пътища и ефекторен орган);
2. Нарушена реактивност на невронно ниво. Това включва:
а) Нарушено образуване на нервни импулси;
б) нарушено провеждане през аксона;
в) нарушено провеждане през синапсите;

4
3. Нарушена активност на ниво нервни центрове. Това включва:
а) Отпадане на неврони (парези, парализи)
б) Възбуждане на неврони
в) Нарушено взаимоотношение между неврони
4. Специални нервно-рефлексни механизми. Тук се отнасят:
а) Патологична доминанта – това е огнище в ЦНС, което се характеризира със силно възбуждане; продължително
възбуждане; подтискане на всички останали нервни структури; сумация на дразненията. Патологичното доминантно
огнище има значение за възникване на нервни заболявания, а също така и за соматични болести. При язвена болест
такова огнище обхваща ядрото на вагуса.
б) Патологична парабиоза – това е състояние на нервната клетка между живота и смъртта. Получава се при
действието на извънредно силни дразнители. Те предизвикват силно възбуждане на нервните клетки, които за да
не умрат от непрекъснато възбуждане, изпадат в задпределно задържане – парабиотично състояние. Парабиозата
се развива в няколко фази:
- уравнителна фаза – в нея и силните и слабите дразнители дават един и същ ефект;
- парадоксална фаза – слабите дразнители дават силен ефект и обратно;
- ултра-парадоксална фаза – развива се само при организми с висша нервна дейност. При нея положителните
дразнители дават негативен ефект и обратно;
- задръжна фаза – и слабите и силните дразнители не дават ефект;
в) кортико-висцерални механизми – при тях най-напред се нарушава динамиката между възбудни и задръжни
процеси в нервната система. Получава се възбуждане най-напред в кората, което се сменя от задържане, а
възбуждането се локализира в ядрата на подкорието. Ако възбудния процес се локализира в ядрото на вагуса се
получава хипервагутонус, което води до засилена секреция на солна киселина в стомаха и развитие на язва на
дуоденума. Ако язвения дефект е достатъчно голям започва да изпраща импулси към възбудното огнище в ядрото
на вагуса, в резултат на което се поддържа възбудата в него;
г) Висцеро-висцерални механизми – това са рефлексни връзки между отделните вътрешни органи, които се
осъществяват директно, без участието на ЦНС, на принципа на аксон-рефлекс. В резултат на тези връзки при
възпалителни процеси в апендикса, яйчниците или жлъчния мехур, могат да се получат язви на стомаха.

6. Реактивност и резитентност на организма – значение, същност. Фактори, влияещи върху реактивността

и резистентността. Видове. Форми на резистентност.

Определение. Реактивността е способността на организма да реагира на различни дразнения от външната и

вътрешната среда, чрез промяна на своята жизнена дейност Благодарение на реактивността, организмът се
приспособява към условията на външната среда. Резистентността е способност на организма да противодейства на
различни болестотворни дразнители и по този начин да се предпази от увреждане или заболяване. Реактивността и
резистентността на организма определят от кое заболяване ще се разболее организма и от кое – не.
Фактори, определящи реактивност и резистентност
Външни фактори:
1. Температура на въздуха – всяко прегряване или охлаждане понижава реактивността;
2. Влажност на въздуха – оптималната реактивност и резистентност изискват влажност не по-малко от 30% и не
повече от 60%.
3. Движение на въздуха – когато организмът е поставен на течение, реактивността бързо намалява;
4. Хранене – оптималната реактивност изисква рационално и балансирано хранене, т.е. внасяне на определено
необходимо количество на хранителни съставки, минерали и витамини. Както гладуването, така и прехранването
намалят реактивността и резистентността.
5. Чистота на въдуха – оптималната реактивност се получава при хората, които живеят в планините и горите. Всяко
замърсяване на въздуха с химични вещества, които могат да имат професионален или друг произход, водят до
намаляне на резистентността и реактивността.
Вътрешни фактори:
1. Тип нервна система – още от древността е известно, че силният, неуравновесен тип нервна система и слабите
типове имат склонност към неврогенни заболявания;
2. От състоянието на ВНС – активираният симпатикус увеличава неспецифичната реактивност и резистентност на
организма. Активирането на вагуса засилва фагоцитозата.
3. От състоянието на ендокринната система – особено на щитовидната жлеза и хипофизо-надбъбречната.
Оптималното адаптиране е свързано с добра активност на хипофизо-надбъбречната система.
4. От състоянието на макрофагеалната фагоцитна система.
5. От пола.
6. От възрастта.

Видове реактивност и резистентност

5
1. Видова реактивност – това е генетично определена реактивност и резистентност на определен генетичен вид.
2. Групова реактивност – това е реактивност на определена група хора или определена раса. Тя предпазва
организма от едни заболявания и благоприятства развитието на други.
3. Индивидуална – тя зависи от генетичните особености на всеки отделен индивид и се разделя на 2 подвида:
а) физиологична – способността за реагиране на физиологично дразнене;
б) патологична – способността за реагиране на патологично дразнене;
4. Полова реактивност и резистентност – известно е, че жените са по-устойчиви на стрес, хипоксия, болка, което в
във връзка с физиологичните им задачи.
5. Възрастова реактивност – известно е, че всяка възраст има определена реактивност, затова и
болестите се разделят по възрастови принципи: болести на новороденото; на кърмаческия период; на
подрастващия организъм; на пубертета; на зрелия организъм; на възрастния организъм (старчески болести).
В зависимост от силата на реакцията в клиничната практика често се използва следната класификация:
1. Нормергия – нормална реактивност;
2. Хиперергия – повишена реактивност;
3. Хипоергия – намалена реактивност;
4. Дизергия – извратена реактивност;
5. Анергия – липса на реактивност

Форми на резистентност

*Абсолютна естествена резистентност – организмът е невъзприемчив към даден биологичен агент и не боледува;
* Относителна естествена резистентност – не боледува от това заболяване, но при определени условия – може;
* Активна ЕР – адаптация към определен агент
7. Алергия – същност и видове

Определение и същност.Алергията е частен случай на хиперергията, само че тя е свръхчувствителност не към всички

дразнители, а само към един строгоопределен антигенен дразнител.
Клинични фази на алергията.Тя протича в три клинични фази:
1. Имунологична фаза – тя започва от момента на попадане в организма на чужд антиген и завършва с имунна
реакция. Протича в 2 периода:
6
а) Сенсибилизация – започва след попадане в организма на чужд антиген и завършва с образуване на антитела или
сенсибилизирани Т-лимфоцити
б) Имунна реакция тип Антиген-Антитяло сенсибилизирани Т-лимфоцити.
2. Патобиохимична (патофизиологична) фаза – тя започва веднага след имунната реакция и се състои от образуване
на биологично активни вещества. При реакция Аг-Ат се образува хистамин и хистаминоподобни продукти, а при
реакцията антиген-сенсибилизирани Т-лимфоцити се образуват лимфокини.
3. Фаза на клинични прояви – зависи от вида на биологично активните продукти, напр. хистаминът има 2 основни
ефекта: дава спазъм на бронхите, и вазодилатация на съдовете (кръвоносни); лимфокините пък водят до
възпалителен процес.
Видове алергични реакции. Има два основни вида алергични реакции, които се различават по вида на механизма,
по който се развиват:
- Алергични реакции от хуморален тип
Те се развиват по механизма на хуморалния имунитет. Протичат бързо в рамките на минути и часове и затова се
наричат още бързи алергични реакции. При тях след попадане на чуждия антиген в организма се образуват антитела
срещу него, които при втора среща с чуждия антиген водят до реакция Аг-Ат с последващо образуване на голямо
количество биологично активни продукти. Според класификацията на Кумбе и Гел тези алергични реакции се
разделят на 3 типа:
1. Първи тип – анафилактични реакции. При тях след попадането на антигена в организма се образуват антитела,
които са главно IgE. Те се фиксират върху мастоцитите и базофилните левкоцити. След повторно попадане на Аг в
организма настъпва реакция Аг-Ат върху мембраната на мастоцитите, в резултат на това се променя нейната
пропускливост и настъпва дегранулация на мастоцитите, при което в кръвта се “изръсва” голямо количество БАВ –
хистамин, хепарин, ацетил-холин, серотонин и др. Получава се спазъм на бронхите с развитие на експираторен
задух и мощна вазодилатация, което води до хиповолемия и шоково състояние. По този механизъм протичат
анафилактичния шок и бронхиалната астма.
2. Втори тип – цитотоксични реакции. При тях антигените се фиксират върху клетките или са антигени от самите
клетки, а антителата циркулират в кръвта. Най-често антигените са фиксирани върху кръвните клетки ( еритроцити,
тромбоцити, левкоцити. Циркулиращите в кръвта антитела се свързват с антигена върху мембраната на кръвните
клетки , в резултат на Аг-Ат реакцията се получава разрушаване на кръвните клетки. По този механизъм се развиват
автоимунните хемолитични анемии, автоимунните тромбоцитопении и автоимунните левкопении.
3. Трети тип – имуно-комплексни реакции. При тях и Аг и Ат циркулират в кръвта. Реакцията Аг-Ат също се извършва
в кръвта, получават се Аг-Ат комплекси, които се разпространяват с кръвотока, след което се отлагат в различни
органи и предизвикват увреждания. В някои случаи циркулиращите антигени се отлагат първи в даден орган и след
това антителата върху тях. Така се получава реакция Аг-Ат in situ в съответния орган. По този механизъм се развиват
имунокомплексните гломерулонефрити. Циркулиращия антиген е стрептококовия антиген, който се отлага в
гломерулите, след което в тях се отлагат и стрептококовите антитела. Получените комплекси Аг-Ат водят до
развитието на гломерулонрфрит.
- Алергични реакции от клетъчно медииран тип
Те се развиват бавно (48-72 часа) по механизма на клетъчния имунитет, което значи, че при първата среща на
антигена с организма не се образува антитяло, а сенсибилизирани Т-лимфоцити. Това са Т-лимфоцити, които
получават особена трансформация. По тяхната мембрана се образуват рецептори с Антитяло-подобни структури.
При второ попадане на антигена в организма се развива реакция Антиген-сенсибилизиран Т-лимфоцит, при която се
отделят БАВ, наречени лимфокини. Те задържат миграцията на макрофагите, разширяват кръвоносните съдове и
увеличават притока на лимфоцити към мястото на реакцията. В резултат на това се развива типичен възпалителен
процес. Най-добрият пример за този вид алергична реакция е пробата Манту. Вътрекожно се вкарва тубетркулинов
антиген и се отчита големината на възпаления участък след 48-72 часа. По този механизъм се развиват
имунологичните реакции, при трансплантиране на орган, при подкожните дерматити, при туморния имунитет и др.

8. Нарушение на периферното кръвообращение – артериална и венозна хиперемия, исхемия, инфаркти.

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ
Определение – Това е състояние на повишено кръвонапълване в даден орган или част на тялото, в резултат от
увеличен приток на артериална кръв при нормално венозно оттичане.
Признаци – Артериалната хиперемия има 3 вида признаци:
1. Макроскопски – зачервяване, затопляне, увеличаване на обема на органа, увеличаване на тургора, пулсации на
артериалните съдове;
2. Микроскопски – разширени артериални кръвоносни съдове, ускорен кръвен тон в тях, увеличен обем на
функционалните капиляри;

7
3. Функционални – увеличено артериално налягане, увеличен метаболизъм поради увеличен приток на кислород и
хранителни вещества, увеличена фукнция на органа.
Видове и механизъм на възникване- Различават се 2 основни вида артериална хиперемия:
1. Физиологична – тя се предизвиква от физиологични дразнители и включва 2 вида артериална хиперемия:
а) работна артериална хиперемия – получава се при увеличена функция на органа;
б) реактивна АХ – след краткотрайна исхемия;
2. Патологична – предизвиква се от химични, физични, механични, биологични и др. дразнители. Развива се по три
основни механизма:
а) Неврогенен – при него се засяга инервацията на съдовете (вазоконстрикторни и вазодилаторни нерви).
Възникналата по този механизъм артериална хиперемия се разделя на три вида: невротоксична (получава се при
повишаване на тонуса на вазодилататорните нерви); невропаралитична (получава се при намаляване на тонуса на
вазоконстрикторните нерви); невромиопаралитична (получава се при парализа на нервномускулния апарат на
съдовете).
б) Хуморален – при него в кръвта се увеличава количеството на вазодилататорните субстанции. От тях голямо
значение имат каликренин-кининова система, хистамин, ацетилхолин, простагландини, аденозин и др.
в) Нервнохуморален – в случая артериалната хиперемия се дължи на комбинация между неврогенен и хуморален.
Последици. Попринцип артериалната хиперемия е защитно-приспособителна реакция, увеличава доставката на
кислород и хранителни вещества за засегнатия орган, подобрява метаболизма и функцията на органа. В редки
случай артериалната хиперемия може да е и патологична реакция, когато обхване увредени съдове. Така например
ако артериалната хиперемия се развие в увредени от атеросклероза съдове, те могат да се разкъсат и да се получат
масивни кръвоизливи. Ако това стане в жизненоважни органи(мозък, сърце) има опасност от смъртен изход.

ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ
Определение. Това е повишено кръвонапълване на даден орган или част от тялото в резултат от затруднено венозно
оттичане при нормален приток на артериална кръв.
Признаци.
1. Макроскопски – цианоза на органа, понижение на температурата, увеличение на обема на органа, намален
туркор, разширени и нагънати венозни съдове.
2. Микроскопски – разширени венозни съдове със забавено движение на кръвта в тях, махаловидно движение на
кръвта (при систола кръвта отива напред, а при диастола се връща назад).
3. Функционални – увеличено венозно кръвно налягане; нарушен приток на кислород и хранителни вещества;
нарушено изнасяна на въглероден диоксид и отпадни метаболити; намалена функция на органа; нарушен
метаболизъм.
Видове и механизъм на възникване
1. Обтурационна венозна хиперемия – тя се предизвиква от запушване на венозен съд от тромби, емболии и др.
2. Компенсирана – предизвиква се от притискане на венозен съд отвън от тумори, увеличени лимфни възли,
цикатрикси и др.
Последици. Венозната хиперемия е винаги патологична реакция, защото намалява притока на кислород и
хранителни вещества към органа, намалява изнасянето на отпадните метаболитни продукти и нарушава
метаболизма на организма, като в него се натрупват токсични метаболитни продукти.

ИСХЕМИЯ
Определение. Исхемията е намаляване на кръвонапълването на даден орган или част от тялото в резултат на
намален приток на артериална кръв при намалено венозно оттичане.
Признаци.
1. Макроскопски – избледняване на органа, понижена температура, обем и тургор на органа;
2. Микроскопски – стеснени артериални съдове, забавено движение на кръвта в тях и намален брой на
функциониращи капиляри;
3. Функционални – намален приток на кислород и хранителни вещества, намален метаболизъм, намалена функция
на органа.
Видове и механизми на възникване. Различават се три вида:
1. Обтурационна – дължи се на запушване на артериалните съдове отвътре – атеросклеротични плаки, тромби,
емболии;
2. Компресионна – дължи се на притискане на артериалните съдове отвън – тумори, увеличени лимфни възли,
цикатрикси;
3. Ангиостатична – дължи се на спазъм на артериалните съдове при активация на симпатикуса от ангиотензин 2,
тромбоксан А2 и др.
Последици. Исхемията дава най-тежките последици. Тя води до развитие на хипоксия в резултат на което може да
се получи некроза. Исхемията е основен патологичен процес при исхемична болест на сърцето, мозъчно-съдова
болест и инсулти в други органи. Затова тя винаги е патологична реакция.

8
 9. Нарушения на периферното кръвообрашение – тромбоза и емболия

ТРОМБОЗА
Определение. Това е патологичен процес при който се образува съсирек вътре в съда или в сърдечната кухина при
жив организъм. Тромбозата трябва да се различава от 2 други подобни състояние:
1. От физиологичните съсиреци – те се получават винаги, когато се получи разкъсване на съдовата стена. Тяхната
роля е да запушат отвътре съда и да спрат кръвотечението.
2. От следсмъртните съситеци – те се образуват в кръвоносните съдове след смъртта поради спиране на движението
на кръвта в съдовете.
Причини. Съществуват две групи причини:
1. Свързани с нарушение на съдовата стена: атеросклероза на кръвоносните съдове; разширени вени; имунни
съдови заболявания; токсични съдови заболявания;
2. Свързани с повишена съсирваемост на кръвта: патологични процеси, при които се образува голямо количество
съсирващи вещества – тромбоксан А2 , калциеви соли и др.
Видове тромби.
1. В зависимост от състава тромбите се разделят на:
а) бели – доминират левкоцитите;
б) червени – доминират еритроцитите;
в) смесени – комбинация от левкоцити, еритроцити, тромбоцити;
2. В зависимост от мястото на образуване се разделят на: артериални, венозни, капилярни, сърдечни (в сърдечните
кухини).
3. В зависимост от степента на запушване на съда се разделят на:
а) обтурационни – запушват целия кръвоносен съд (оклузионни)
б) пристенни – запушват само част от лумена на кръвоносния съд
Патогенеза. В патогенезата на тромбозата имат значение три патологични фактора – ТРИАДА НА ВИРХОВ:
1. Промени в движението на кръвта в кръвоносните съдове – тромбоза се развива при забавено или вихрово
движение на кръвта в съдовете;
2. Лезия на съдовата стена – това означава увреждане без да има разкъсване на съда. Най-добрър пример за лезия
са атеросклеротичните плаки – тромбозата се развива върху самата плака;
3. Промени в състава на кръвта, което води до повишеното й съсирване. ...........................
Фази на тромбообразуване.
1. Фаза на тромбоцитна адхезия – получава се най-често при намалена тромборезистентност на ендотела. През нея
най-напред се активират тромбоцитите, след това те се приближават към съдовата стена, издават псевдоподии ,
чрез които се свързват с нея. Затова в тази фаза има слепване на тромбоцитите към съдовата стена.
2. Фаза на тромбоцитна агрегация – дължи се на нова степен на активация на тромбоцитите. В резултат на това по
мембраната на тромбоцитите се получават фибринови рецептори. Чрез тези рецептори тромбоцитите свързват
фибрина и фибриногена, при което между отделните тромбоцити се получават фибринови мостчета. По този начин
в тази фаза тромбоцитите се слепват помежду си.
3. Фаза на засилена коагулация – тя се дължи на още по-висока степен на активация на тромбоцитите, съчетана с
тяхната дегранулация и секреция на съсирващи фактори. В резултат на това се оформя окончателно тромба.
4. Фаза на тромболиза – в нея се активират инхибиторите на тромбообразуване (хепарин-сулфат, простациклини,
плазмин и др). В резултат на това настъпва процес на разтопяване на тромба и реканализиране на кръвоносния съд.

ЕМБОЛИЯ
Определение. Представлява патологичен процес, при който в кръвта се образуват или попадат отвън неестествени
за нея частички, които се разпространяват с кръвта и запушват малки кръвоносни съдове.
Видове.
А. В зависимост от произхода, емболията бива:
1. Ендогенна – емболите се образуват вътре в самия организъм. Тук се отнасят:
а) Тромбоемболията – получава се след откъсване на тромба от крачето, с което е заловен за съда, след което
тромбът се движи с кръвотока и запушва малък кръвоносен съд;
б) Клетъчна емболия – попадане на клетки в кръвта и лимфата, които се транспортират в различни части на тялото.
По този начин метастазират злокачествените тумори;
в) Газова емболия – развива се при кесонна болест;
г) Мастна емболия – получава се при счупване на дългите кости след 25 год възраст, което е съчетано с разкъсване
на големи кръвоносни съдове;
д) Амникотична? тромбемболия – получава се повреме на раждане , когато се създава възможност за попадане на
околоплодна течност в разкъсаните съдове на матката;
2. Екзогенна – при нея емболите се внасят в кръвоносните съдове отвън. Тя бива:

9
а) Мастна емболия – при вкарване на маслени разтвори венозно;
б) Въздушна емболия – при вкарване на въздух повреме на венозни манипулации. Затова задължително се изкарва
въздуха от спринцовката преди инжектирането на лекарства.
Б. В зависимост от посоката на движение на ембола спрямо движението на кръвта:
1. Ортоградна емболия – тя е най-честата и при нея емболът се движи по посока на кръвния ток;
2. Ретроградна емболия – получава се само, когато в съдовете попаднат тежки емболи, които се движат обратно на
кръвния ток;
3. Парадоксална емболия – тогава емболът минава през ненормални отвори (foramen ovale opertum).

10. Нарушения на мастната обмяна – нарушено смилане и резорбиране на мастите в СЧТ. Нарушено
транспортиране на мастите в кръвообращението. Хиперлипемии.

Физиология на смилането и резорбирането на мастите. Смилането на мастите започва в стомаха под влияние на
стомашната липаза, но най-мощно смилане се извършва в дуоденума. Попадналите там мазнини най-напред се
подлагат на емулгиране под влияние на жлъчните киселини. По този начин се осигурява по-голяма реактивна
повърхност и се улеснява работата на панкреатичната липаза. Под въздействието на същата липаза
триацилглицеролите /ТАГ/ се разграждат на свободни мастни киселини, α-моноацилглицероли и глицерол. Само
глицеролът е водоразтворим и безпроблемно се резорбира. Свободните мастни киселини са водонеразтворими и
се свързват с жлъчните соли. Под тази си форма, свободните мастни киселини могат да се резорбират от
ентероцитите, защото вече са водоразтворими. Там тези комплекси се разграждат на свободни мастни киселини и
жлъчни соли. Жлъчните соли са водоразтворими и лесно преминават в кръвта, след което попадат в черния дроб и
отново се включват в същия кръговрат. Свободните МК в ентероцитите се ресинтезират в ТАГ. За тази цел те се
свързват с алфа-глицерофосфат, който идва от въглехидратния метаболизъм на ентероцита. Образуваните ТАГ са
също водонеразтворими и не могат да излязат от ентероцитите, затова се комплексират с белтък, наречен
апопротеин B, образуват се хиломикрони. В тях участват и малко количество холестерол и фосфолипиди.
Хиломикроните са водноразтворими, преминават през мембраните на ентероцитите, преминават в лимфата, а след
това и в кръвта.

Нарушения в смилането и резорбирането на мастите.

Получават се при :
1. Нарушена образуване и секреция на жлъчка (при чернодробно-жлъчни увреждания);
2. Нарушена секреция(дефицит) на панкреатичен сок (при остри хронични панкреатити, тумори на главата на
3панкреаса и др.);
3. Приемане с храната на голямо количество калций и магнезий, които се свързват с мазнините, образувайки
неразтворими съединения (сапуни) , които се изхвърлят с изпражненията; усложнения: стеаторея-отделяне на
мазнини с изпражненията(обемисти, мазни, бледожълти, силно неприятна миризма); кахексия-при много тежки
нарушения;
4. Адисонова болест (хроничен хипокортицизъм: поради намалена секреция на алдостерон се получава
хипонатриемия, която води до нарушено фосфорилиране на глюкозата и намалено образуване на алфа-
глицерофосфат, необходим за ресинтеза на ТАГ);
5. Повишена моторика на червата(ускорен пасаж на съдържимото) – намалено контактно време на липидите и
ензимите, поради което една част от тях не се смилат и се отделят със изпражненията.
Главната последица от намаленото смилане и резорбиране на мастите е отделянето им с изпражненията под
формата на липидни капки. Това състояние се нарича стеаторея.
Нарушено транспортиране на мастите в кръвта
Попадналите в кръвта хиломикрони дразнят мастоцитите, в резултат на което от тях се отделя хепарин. Той
стимулира секрецията на ензим липопротеинлипаза от ендотела на съдовете, който разгражда ТАГ и тяхната
глицеролна съставка. Образуват се свободни мастни киселини и глицерол, като свободните мастни киселини се
свързват с албумин (белтъчен транспортьор) и така се транспортират до мастните депа в черния дроб и всички части
на организма. Когато са увеличени свободните мастни киселини в кръвта говорим за хиперлипемия. Тя бива два
вида:
1. Физиологична хиперлипемия – тя се получава след консумиране на богата на мазнини храна на 2-3ти час.
Получава се максимума на 4- 6 час и изчечва след 9тия час. Нарича се още алиментарна. повторното мастно
натоварване при предварителна алиментарна хиперлипемия предизвиква значително по-малко повишение на
хиломикроните в плазмата.
2. Патологична хиперлипемия (протрахирана алиментарна хиперлипемия) тя продължава и след 9тия час.
Причините за нея са:
1. намалено отделяне на хепарин от мастоцитите;
2. намален синтез и секреция на ензима липопротеин-липаза от ендотела на съдовете;

10
 3. наличие на инхибитори на липопротеин-липазата от ендотела на съдовете;
4. намалена синтеза на албумини, в резултат на което се нарушава транспорта на свободни мастни
киселини.
Видове липидемии :

11. Нарушения на мастната обмяна в мастната тъкан. Затлъстяване.

Мастната тъкан е изгрдена от мастни клетки наречени адипоцити, които са метаболитно активни и изпълняват
високо специализирана роля. В тях е напрупана енегрия под формата на триглицероли, която се освобождава пти
липолизата им до свободни мастин киселини и глицетол. Мастна тъкан- 12/18% за мъже и 18/24% за жени от
телесната им маса.
Основни процеси, които протичат в мастните тъкан са липогенеза и липолиза.
1. Липогенеза: при нея освободените МК се свързват с алфа-глицерофосфат от глюкозния метаболизъм, инсулина и
излишните калории и се синтезира ТАГ;
2. Липолиза: процес на разграждане на ТАГ, под влияние на ензима хормон-чувствителна-ТАГ-липаза. Този ензим се
активира от всички контраинсуларни хормони. Те довеждат най-напред до активиране на аденилат-циклазната
система, в резултат на което се образува цАМФ. Колкото неговото количество е по-голямо, толкова активността на
хормоно-чувствителната-ТАГ-липаза е по-висока. Цикличният АМФ се разгражда от ензима фосфодиестераза. Този
ензим се инхибира от кафето и в резултат от това се натрупват големи количества цАМФ в мастните депа, което
активира липолизата.
Лептинът- ключов хормон в енергийната обмяна. Количестовото на отделения лептин е пропорционално на
количестовото МТ и калорийния внос. Лептинът действа върху хипоталамуса, където заедно с инсулина повлиява
определени невро медиатори, които намаляват приема на храна и засилват термогенезата.

Затлъстяване – заболяването на ХХI век. Един милиард души имат наднормено тегло. И леките степение за
затлустяване имат значение.
Повищен риск от затлъстяване:
*Наднормено тегло при раждане
*наднормено тегло през пубертета
*наднормено тегло при на родителите
*заседнал живот(хипокинезия)
*забавена основна обмяна
*скорошна женитба
*спиране на пушенето
*нисък социален клас и здравна кулура;
Критерии за вида на затлъстяването:
*пол(мъж/жена)
*морфология на адипоцитите(хиперпластично/хипертрофично)
*тежест(леко/средно/тежко; 30-35-40>)
*патогенеза
Типове затлъсяване
*мъжко
*женско
*хт/хп
Фактори, повлияващи затлъстяването:
*ниво на активност
*ниво на метаболизъм
*прием на храна, култура
*моногенни синдроми
*предраполагащи гени
Затлъсяването е многофакторно, комплексно и хронично заболяване.
При нормален организъм процесите на липогенеза и липолиза се намират в равновесие. Когато това равновесие се
промени и доминира липогенезата се получава затлъстяване. Различават се два вида затлъстяване: патогенетична
класификация:
1. Първично – при него, освен затлъстяване, няма друго заболяване;алиментарно, регулаторно, метаболитно.
2. Вторично – при него затлъстяването се явява симптом на друго заболяване. Ендокринно, лекарственно.

Първичното затлъстяване се разделя на три типа:

11
1. Алиментарно – получава се при повишена консумация на храна. Доставят се повече калории, отколкото се
използват. Излишните калории се натрупват в мастните депа под формата на ТАГ. Алиментарното затлъстяване от
своя страна бива два вида:
а) хиперпластично – развива се при кърмачета, които се прехранват. При това затлъстяване се получава увеличен
брой на мастните клетки, поради което трудно може да се регулира с диета.
б) хипертрофично – развива се при зрели хора и се дължи на увеличени размери на мастните клетки. Това
затлъстяване се регулира от диети.
Алиментарното затлъстяване се развива в две фази- първата е динамичната, когато то все още се влияе от диети, а
втората е статична – вече не се повлиява от хранителния режим.
Голямо значение за алиментарното затлъстяване има апетитът на човека. Той се регулира от центъра на апетита и
центъра на ситостта в хипоталамуса. Центърът на ситостта при възбуда подтиска центъра на апетита, но при човека
възбуждането на центъра на апетита се получава не само при гладуване , но и при други странични фактори – напр.
вида и миризмата на храната. Затова човек дори и да не е гладен, може да консумира храна, което води до
затлъстяване. При животните няма център на апетита, а център на глада – затова те ядат само, когато са гладни.
Напоследък се установява , че освен центровете в хипоталамуса, апетитът се влияе и от хормонa лептин , който се
отделя , когато мастните клетки са изпълнени с мазнина. Тогава лептинът предивзиква възбуждане на центъра на
ситостта, който от своя страна изпраща подтискащи импулси към центъра на апетита и апетитът намаля.
Откриването на този хормон дава възможност апетитът да се повлияе медикаментозно.

2. Регулаторно – получава се, когато се развиват патологични процеси в центъра на апетита или на ситостта – така
напр. тези центрове могат да се засегнат от травми, тумори, енцефалити, менингити и др. Тези травми водят до
активиране на центъра на апетита и съответно до затлъстяване. Затова регулаторното затлъстяване по механика се
различава от алиментарното. Ограничено увреждане в хипоталамуса, инцидентно заболяване.

3. Метаболитно – при него апетитът и количеството на приеманата храна са нормални. Метаболитното

затлъстяване се дължи на метаболитно пренастройване, което включва:
1) Образуване на повече енергия от по-малко храна; нарушена осн. обмяна.
2) Използване на по-малко енергия за физиологичните нужди на организма; бързо превръщане на глюкозата в ТАГ.
3) Повишена секреция на инсулин – той подтиска хормоно-чувствителната-ТАГ-липаза и подтиска липолизата;
нарушена мобилизация на ТАГ, висока ненергийна ефективност, полигенно заболяване;

Вторичното затлъстяване най-често се развива като симптом на ендокринно заболяване. То може да е симптом на
болестта на Кушинг, на хипотиреоидизъм (микседем) , адипозо генитална дистрофия. Ендокринно:аденом на
хипофизата, хипотиереоидизъм., бременност
Лекарствени:антидепресанти, глюкокортикостероиди.
Усложнения на затлъстяването:
*Сърдечно-съдови заболявания
*захарен диабет
*подагра, артрити , бронхиална астма,
*някои видове рак
*обструктивна сънна апнеа
*холицистит
12. Липопротеини – видове, метаболизъм. Атеросклероза.

Липопротеините са транспортните форми на липидите в кръвта. Различаваме няколко основни типа липопротеини:
1. Хиломикрони – образуват се в ентероцитите, при свързването на водонеразтворимите ТАГ с аполипопротеин B.
Съдържат и малко фосфолипиди и холестерол. Хиломикроните са водоразтворими и пренасят ТАГ по кръвен път до
периферните клетки.
2. VLDL – това са липопротеини с много ниска плътност. Образуват се в черния дроб и изнасят ТАГ от чернодробните
клетки до кръвта.
3. LDL – това са липопротеини с ниска плътност ( B-липопротеини). Те се образуват в кръвта от VLDL по следния
начин: разграждането им става от липопротеин-липазата, която разгражда и хиломикроните. За активирането на
този ензим е необходимо VLDL да притежава белтъка апопротеин-С. VLDL получава този протеин от HDL; след като
започне разграждането на VLDL първо се образува IDL /липопротеин с междинна плътност/ и от тях се образува LDL.
Към края на тези реакции аполипопротеин-С се връща на HDL заедно с холестерол. В HDL холестеролът се
естерифицира и се връща на LDL, които транспортират естерифицирания холестерол до периферните клетки,
включително и до съдовете. Затова LDL имат най-голямо значение за развитие на атеросклероза.
4. HDL – липопротеини с висока плътност. Наричат се още алфа-липопротеини. Те се образуват в черния дроб и
храносмилателния тракт и транспортират холестерола от периферните клетки към черния дроб. Затова казваме, че
HDL предпазват от развитие на атеросклероза.

12
Патогенеза на атеросклерозата.
Развитието на атеросклерозата започва с първична фаза, която включва увеличаване на LDL в кръвта. Това води до
окисление на LDL под влияние на различни ензими от кръвните клетки и ендотела на артериалните съдове.
Окислените LDL водят до развитие на ендотелна дисфункция, която включва главно две нарушения:
1. Повишена пропускливост на ендотела – окислените LDL повишават отношението холестерол:фосфолипиди в
мембраната на ендотелните клетки. В резултат на това те стават ригидни и се свиват. Между тях се оформят
каналчета, през които окислените LDL преминават в субендотелното пространство.
2. Намалена тромборезистентност на ендотела – нормално ендотелът отделя простациклин и хепарин сулфат, в
резултат на което кръвните клетки се държат на разстояние от ендотела и се движат в центъра на съда. Под влияние
на окислените LDL намалява образуването на простациклин и хепарин сулфат , в резултат на което намалява и
тромборезистентността на ендотела. Към него се приближават кръвните клетки. Някои от тях – моноцити и
тромбоцити, преминават през каналчетата между ендотелните клетки и също навлизат в субендотелното
пространство. Там моноцитите се превръщат в макрофаги. По тяхната мембрана се образуват рецептори, които
хващат окислените LDL, фагоцитират ги и се превръщат в “пенести” клетки. Около тях се натрупват гладкомускулни
клетки, мигриращи от медията под влияние на тромбоцитни фактори. Те заграждат образуваните пенести клетки и
оформят новообразуваната атеросклеротична плака. Под влияние на тромбоцитни фактори от мускулните клетки се
отделят колаген и протеогликани, които довършват структурата на атеросклеротичната плака. В процеса на нейното
образуване пенестите клетки дегенерират и натрупаният в оклислените LDL холестерол се отлага в плаката под
формата на холестеролови кристали. Образуват се два вида атеросклеротични плаки : концентрични и
ексцентрични. Всяка атеросклеротична плака, докато няма собствено кръвоснабдяване, може да претърпи обратно
развитие. Става необратима едва след като е развила собствено кръвоснабдяване.

13. Нарушение на въглехидратната обмяна – нарушено смилане и резорбиране на въглехидратите. Нарушен

транспорт и промени в кръвнозахарното съдържание – хипергликемии и хипогликемии.

Физиология на смилането и резорбирането на въглехидратите.

Въглехидратите се приемат с храната под три форми: полизахариди, дизахариди (лактоза, захароза, захар) ,
монозахариди (глюкоза, фруктоза). Смилането на въглехидратите започва в устната кухина под влияние на
слюнчената амилаза. При кърмачета тя се разгражда (както ди-, така и полизахаридите) до глюкоза и фруктоза. При
възрастни хора тук започва смилането на полизахаридите. По-нататъчното смилане се извършва в дуоденума под
влияние на ензима панкреатична амилаза. Повечето от полизахаридите трудно се разграждат до крайните продукти
(монозахариди). В тънките черва се доразграждат главно дизахаридите с помощта на ензими дизахаридази.
Захарозата се разгражда от захараза, а малтозата- от малтаза. Получените крайни монозахариди са глюкоза и
фруктоза. Глюкозата се пренася с активен, а фруктозата – с пасивен транспорт.
Нарушения в смилането и резорбирането на въглехидратите. То се получава в следните случаи:
1). Намалено отделяне на слюнчена амилаза – при намалено отделяне на слюнка (резултат от възпалителни
процеси на слюнчените канали, хипосаливация);
2). Намалено отделяне на панкреатична амилаза – при тумори на главата на панкреаса или при хронични
панкреатити и др.;
3). При намалено отделяне на дизахаридази – при придобити или генетични увреждания на ентероцитите – развива
се дизахаридозна непоносимост. Проявява се със силни болки, образуване на газове и подуване на корема, диария;
4). Лактозна непоносимост – при раждането лактозната активност е висока. При възрастните индивиди обаче (от
европейската раса) в 30% от случаите тази активност силно намалява и те не могат да смилат дизахарида лактоза.
Получава се непоносимост към млякото, която клинически протича като една дизахаридна непоносимост.

Нарушен транспорт на въглехидратите в кръвта.

Транспортират се в кръвта под формата на кръвната захар (глюкоза). Нормалните нива на кръвната захар са 2,45-
5,5 mmol/L , които след 50г. на всеки 10 години нормално се увеличава с 1 mmol/L. Промените в кръвнозахарното
ниво биват два типа:
1. Хипергликемия – Такова състояние, при което кръвната захар се увеличава над горната граница. Различават се
няколко вида хипергликемии:
1)Алиментарна – получава се при консумиране на големи количества въглехидрати с храната;
2)Контраинсуларна – при повишена секреция на контраинсуларни хормони:
-катехоламините и някои от пептидните хормони увеличават кръвната захар по два механизма: като засилят
глюконеогенезата в черен дроб и мускули, тъй като увеличават активността на ензимите фосфорилази; като засилят
липолизата в мастните депа, което увеличава активността на хормон-чувствителната-ТАГ-липаза и по този начин
увеличава свободните мастни киселини в кръвта. Това води до намаляване на чувствителността на инсулиновите
рецептори към инсулина;
-глюкокортикостероидите – активират глюконеогенезата в черния дроб;

13
-глюкагон – отделя се от алфа-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса и води до хипергликемия по 3
механизма: засилва гликолизата в черния дроб и мускулите; засилва глюконеогенезата в черния дроб; засилва
липолизата в мастните депа , което води до образуване на големи количества свободни мастни киселини и
инсулинова резистентност.
-тироидни хормони – активират гликогенолизата, поради активирания симпатикус;
3)Инсулиноблокажни – при блокиране на инсулина в кръвта;
4)Инсулинодефицитни – при заболяването захарен диабет;
5) Други: при треска, хипоксия, тумори на мозъка, черепно-мозъчни травми.

Когато хипергликемията в кръвта надхвърли определени граници (8,5-10,5 mmol/L) глюкозата се отделя с
урината. Това се нарича глюкозурия.

Вторият вид промяна в кръвно-захарното ниво са:

2. Хипогликемии – състояния , при които кръвната захар намалява под долната граница. Различават се няколко вида
хипогликемии:
2.1. Хипогликемия на гладно – може да се дължи на доброкачествен тумор на инсуларния апарат;
2.2. Хипогликемия след нахранване (т.е. реактивна) – тя е ранен признак на захарен диабет ;
2.3. Инсуларна хипогликемия – тя се предизвиква от предозиране на инсулин, консумация на прекомерни
количества алкохол

Механизмите за получаване на хипогликемия са:

1) Намален внос на въглехидрати от СЧТ към кръвта – при намален внос на въглехидрати с храната или нарушено
смилане и резорбиране на въглехидратите в СЧТ;
2) Подтиснати процеси на глюконеогенеза и гликогенолиза в черния дроб – може да се получи при дифузни
чернодробни увреждания;
3) Повишено отделяне на инсулин от бета-клетките на Лангерхансовите острови. Това се получава най-често при
доброкачествени тумори на Лангерхансовия апарат.

14. Захарен диабет – етиология, патогенеза, патобиохимия, усложнения.

Diabetes mellitus е едно от заболявнията с висока честота – 2-7% от населението, но се смята, че около 30% от хората
са болни, но не са диагностицирани – всеки пети човек над 65г възраст има диабет. Диабетът е заболяване,
предизвикващо сериозни остри и хронични усложнения, като от хроничните най-тежко е атеросклерозата.
Диабетът скъсява продължителността и намалява качеството на живота. Опит за определение на диабета: това е
ендокринно-обменен синдром с нарушения във въглехидратната, белтъчната , мастната обмяна, с
терминален белег – трайна хипергликемия и основно патогенетично звено – абсолютен или релативен
инсулинов дефицит и водещи до съдови увреждания, които обуславят високата болестност и смъртност.
Кардиналният белег и увреждащият фактор на ЗД е хипергликемията, получила се в резултат на повишем прием на
глюкоза или намалено употребяване на глюкозата. Тази хипергликемия предизвиква тъканно увреждане –
оксидативен стрес и атеросклероза.
Видове захарен диабет:
1. Първичен (95%) бива:
-инсулинозависим (тип1);
-инсулинонезависим (тип2);
-гестационен (на бременните);
-MODY
2. Вторичен – резултат от лекарствено увреждане, генетични синдроми, различни заболявания: дестрофични,
ензимопатии.

Патогенезата на ИЗЗД. Той се получава при генетични дефекти в 6 и 11 хромозома, може и в резултат на външни
фактори, напр вирусни инфекции. При вирусните инфекции произведените от вирусите антигени могат да се
локализират в мембраните на клетките . Вирусите могат да променят и структурата на антигените по клетъчната
мембрана на бета-клетките и по този начин да активират автоимунен процес. В резултат на този процес се
образуват антитела, насочени към антигените на мембраната на бета-клетките. При реакцията антиген-антитяло се
разрушават както клетъчната мембрана и вирусите, така и цялата клетка. В резултат на автоимунното унищожаване
на бета-клетките предизвиква абсолютен инсулинов дефицит, което е основното патогенетично звено при
инсулинозависимият захарен диабет.
Основното патогенетично звено е инсулинов дефицит. То може да се предизвика от автоимунна деструкция на
клетките на панкреаса. Лечението е с инсулин. Честотата е 0,2-0,7%, а възрастта е преди 30 г. Започва остро с
полиурия-осмотична диуреза, полидипсия- хипергликемия и дехидратация и полифагия-клетъчно гладуване,

14
отслабване (чуплив диабет)- полиурия, повишен катаболизъм; умора,склонност към инфекции. Има висока честота
на хронични усложнения.

Етиология и патогенеза на захарен диабет тип 2. Това е типично наследствено заболяване, но при него генетичните
дефекти не засягат 6 и 11та хромозома, а са локализирани в 7, 12, 20 хромозома. При този тип диабет се оформят
два основни типа нарушения:
1. Дефект в инсулиновите рецептори на периферните инсулинзависими клетки – като резултат се получава
инсулинова резистентност, т.в. физиологичните концентраиции на инсулин в кръвта не повлияват инсулиновите
рецептори. Генетичният дефект включва намален брой на инсулиновите рецептори или пък те са нормални на брой,
но с намалена чувствителност. Нарушения на пострецепторния механизъм – образуването на глюкозен
транспортьор номер 4. Намаляне на адипоцитите, пострецептивни дефекти: промени в GLUT4;инсулинови
антагонисти;понижена киназна активност на инсулиновите рецептори.
2. Намалява инсулиновата секреция при глюкозно натоварване – тази промяна се дължи на генетичен дефект в 7
хромозома – образува се дефектен ензим глюкокиназа в бета-клетките на панкреаса. Това води до намалено
образуване на АТФ, в резултат на което се затварят калциевите канали. В бета клетките не навлиза достатъчно
калций, което инхибира синтезата и секрецията на инсулин. Освен това е намалено и образуването и преместването
на глюкозния транспортьор номер 2.

Патобиохимия на захарния диабет. Патобиохимичните промени засягат 3 обмени:

1. Въглехидратната обмяна: нарушенията се дължат главно на инсулиновия дефицит. В резултат на това глюкозата
от кръвта не може да премине към инсулинозависимите клетки и се увеличава нейната концентрация в кръвта –
развива се хипергликемия. Втората причина за хипергликемията е активираната глюконеогенеза в черния дроб в
резултат от глюкозния глад в клетките. Когато хипергликемията надхвърли определени граници, глюкозата се
изхвърля с урината – глюкозурия. Тъй като глюкозата е осмотично-активна увлича със себе си и вода – по този начин
се получава полиурия, която довежда до дехидратация на организма и тъй като осмотичноактивната глюкоза е
висока в кръвта и поддържа високо осмотично налягане и дехидратацията е от хипертоничен тип. В резултат на това
се включва механизма на Дароу-Жанет и преминава вода от клетките към кръвта – клетъчна дехидратация, която
клинично се проявява с полидипсия(жажда). Поради глюкозният глад в инсулинозависимите клетки се възбуждат
рецепторите за интензивна гликолиза , което води до възбуждане на центъра на апетита и се развива полифагия.
2. Липидната обмяна – патобиохимичните промени се дължат на глюкозния и енергиен глад на клетките, в
резултат на което се мобилизират мастите от депата. Засилват се процесите на липолиза в мастните депа и се
увеличават свободните мастни киселини в кръвта. Освен това в кръвта са увеличени и ТАГ, заради намалената
активност на липопротеинлипазата, поради инсулиновия дефицит. В кръвта се увеличава и холестеролът, защото
инсулиновият дефицит води до намаленото му метаболизиране в черния дроб.
3. Белтъчна обмяна – промените тук са свързани с осигуряване на продукти за глюконеогенезата в черния дроб.
Най-голямо значение за този процес има аминокиселината аланин. Затова при диабет тя изчезва от кръвта. За да се
осигури аланин и други аминокиселини, необходими за глюконеогенезата, е засилен белтъчният разпад –
протеинолизата. Това пък води до отрицателен азотен баланс.

Усложнения. (остри и хронични)

1. Развитие на кетоацидоза – това важи за инсулинзависимия диабет и се наблюдава повишено количество на
кетотела в кръвта (повече от 3 mmol/l) и pH на кръвта спада под 7,25 , т.е. става кисело. Лекува се чрез внасяне на
инсулин и рехидратация. Този тип кома засяга предимно млади пациенти , причината може да е травма, стрес или
неадекватно лечение. Прогнозата е лоша: 50:50. Намаленото количество вода в организма води до нарушен
бъбречен кръвоток и до повишен осмоларитет.
В резултат от мобилизирането на мастите се увеличават СМК в кръвта. Те отиват в черния дроб и се подлагат на
бета-окисление. Образуват се големи количества ацетил-КоА. Поради ограничени капацитетни възможности на
Цикъла на Кребс в него може да се окисли само една малка част от полученият ацетил-КоА. Останалите количества
се включват в друг метаболитен процес : бета-хидрокси-бета-метил-глутарилКоА цикъла, където се получават
кетонови тела. Това води до увеличаването им в кръвта. Значение за това има и недостатъчното използване на
кетоновите тела от клетките. След като се увеличават в кръвта, кетоновите тела могат да се отделят с урината.
Намирането им там говори за декомпенсация на диабета.

2. Неензимна гликозилация – това е усложнение при диабета, дължащо се главно на хипергликемията. Дължи се
главно на неензимното свързване на глюкозата с различни съединения, най-вече белтъци и липопротеини.
Например се свързва с аминогрупата в белтъчната молекула – получават се стабилни неразтворими съединения. Те
се отлагат в съдовата стена и задържат LDL по-дълго време в нея – води до атеросклероза. Свързват се с рецептори
на ендотелните клетки – макрофаги, моноцити и др. , което води до повишена съдова пропускливост и увеличена
активност на макрофагите в субендотела Това също активира образуване на атеросклеротични плаки.
При свързване на глюкозата с липопротеините се получават следните ефекти:

15
1) Гликозираните LDL по-лесно и по-активно се фагоцитират от макрофагите в субендотела, с което се стимулира
атеросклерозата.
2) Гликозилираните HDL много лесно и бързо се разрушават, поради което при ЗД нивото на HDL е ниско. Затова
болните от ЗД боледуват по-често от атеросклероза.
3) Клетъчна хипергликемия и нарушен полиолов път на метаболизиране на глюкозата.

3. При хипергликемия навлизат големи количества глюкоза в инсулинонезависимите клетки (нервни, съдови, на
очната леща, на бъбрека и др.) Една част от глюкозата се използва за енергия, а излишната глюкоза се включва в
полиоловия биохимичен път и от нея се образува сорбитол. След това от него се получава фруктоза. Така в клетката
се натрупват големи количества сорбитол и фруктоза. И понеже те са осмотичноактивни вещества , привличат вода,
което води до силно оводняване на клетките. Те набъбват и се пукат. Това е основният механизъм, по който се
развиват:
-1- Диабетната катаракта;
-2- Диабетна микроангиопатия;

4. Атеросклероза – докато от нормалните хора до 40г боледуват от атеросклероза само 4 % , то диабетиците

боледуват от атеросклероза в 75% от случаите. Това се дължи на следните причини:
- глюкозилираните LDL;
-глюкозилираните HDL;
- при 30-40% от болните с инсулинонезависим диабет има затлъстяване и артериална хипертензия, които са основни
рискови фактори за развитие на атеросклероза.

15. Нарушение на белтъчната обмяна – нарушено смилане и резорбиране на белтъците. Промени в

серумните белтъци.

Физиология на смилането и резорбирането на белтъците – те се приемат с храната под формата на полипептиди и

аминокиселини. Тяхното смилане започва в стомаха с ензима пепсин – той се отделя от главните клетки на стомаха
в неактивна форма – пепсиноген. Превръщането му в пепсин става в началото под влияние на солната киселина, а
след това – автокаталитично. Пепсинът е ендопептидаза и разгражда белтъчната молекула на няколко големи части
– получават се олиго- и дипептиди. По-нататъчното смилане става в дуоденума под действието на протеоилитични
ензими, които са два вида: ендопептидази (трипсин, хемотрипсин и др) и екзопептидази(биват карбоксипептидази
А и Б). В резултат на тези ензими завършва смилането на белтъците до аминокиселини, които се резорбират в
тънките черва чрез активен транспорт, за който са необходими : белтъчен транспортьор, натриеви йони, витамин
Б6, определено съотношение на незаменимите АК.

Нарушеното смилане и резорбиране на белтъците се получава при:

1. Заболявания на стомаха, водещи до намалена секреция на солна киселина (язва , рак на стомаха и др);
2. Заболявания на панкреаса, водещи до намалена секреция на панкреатични протеолитични ензими(при хронични
панкреатити);
3. Повишена моторика на червата – намалява контактното време и ензимното смилане на белтъците;
4. Нарушена резорбция на АК при хиповитаминоза на Б6 и нарушено съотношение на незаменимите АК в червата.
5. Глутенова ентеропатия – представлява липса на пептидаза, която смила белтъка глутен, намиращ се в житните
растения. В резултат на това при определени условия този белтък може да се резорбира в червата и да предизвика
тяхното автоимунно увреждане.

- Основната последица от нарушеното смилане и резорбиране на белтъците за кръвта е развитието на

хипопротеинемия и отоци.
- Основната последица от несмилането на белтъчните продукти е, че те отиват в дебелите черва, където под
влияние на ензимите на бактериалната флора се поддават на белтъчно гниене. При това се образуват големи
количества токсични продукти: биогенни амини, феноли, крезоли, мастни к-ни и други. Тези токсички продукти при
нарушени бариерни функции на червата и нарушена детоксична функция на черния дроб, могат да предизвикат
стомашно-чревна автоинтоксикация.

Промени в серумните белтъци. Серумните белтъци се намират в кръвта без да са свързани с фибриноген- белтъците
на кръвните клетки и на хемоглобина. В организма непрекъснато се изграждат и се разрушават серумни белтъци.
Образуването им става главно в черния дроб и в мрежата на ендоплазматичния ретикулум. Общото количество на
серумните белтъци е от 58 до 80 гр/литър. Това се нарича нормопротеинемия. Общите серумни белтъци могат да
се разделят на отделни фракции чрез електрофореза. 50 до 55 % от общия белтък е албуминът, около 5% са алфа1-
глобулини, алфа2-голубилите са 10%, а бета-глобулините са 15%, около 20% гама-глобулини. Основните функции
на серумните белтъци са:

16
1) Да поддържат нормалното колоидо-осмотично налягане в кръвта, като главно значение за това имат албумините.
2) Осигуряват транспорта на липидите, СМК, като ги свързват в липопротеини. Освен това участват в транспорта на
хемоглобин, желязото (трансферин) , мед (церулоплазмин), транспорт на хормони, билирубин и др.
3) Те са буферни системи и участват в регулацията на киселинно-алкалното равновесие.
4) Участват в процесите на кръвосъсирване.
5) Защитна функция – функцията на имуноглобулините.

Основните нарушения на серумните белтъци са:

1. Хипопротеинемия – при нея количеството на общия белтък в серума е под долната граница. При
хипопротеинемиите не намаляват всички белтъци едновременно, а само отделна фракция. Най-често
хипопротеинемията е за сметка на намаляването на албумините. Това се дължи на намален внос на белтъци с
храната, нарушено смилане и резорбиране на белтъци в храносмилателния тракт; намалена синтеза на албумини
при дифузни чернодробни заболявания; загуба на белтък от организма; Организмът може да загуби белтък при:
масивна протеинурия(загуба на белтък с урината), масивна кръвозагуба; масивни кожни изгаряния или при
образуване на ексудат (възпалителна течност). Загубата на белтък става вътре в организма.
2. Хиперпротеинемия – количеството на общия белтък в серума е над горната граница. Най-често тя е за сметка
на увеличаване на гама-глобулините. Развива се при хронични възпалителни процеси при злокачествени
заболявания и др. В някои случаи тя може да се дължи на парапротеини – имуноглобулини, които не изпълняват
функция на антитяло. Такива се срещат при миелом, макроглобулинемия на Валден-Щрьом и др.
3. Диспротеинемия- състояние, при което се нарушава съотношението на отделните белтъчни фракции. Хипо-
и хиперпротеинемията винаги се развиват с диспротеинемия. В някои случаи и нормпротеинемията може да
протече с диспротеинемия.

16. Нарушения в крайните етапи на белтъчната обмяна. Хиперазотемии. Нарушение на обмяната на

пуриновите нуклеотиди. Подагра.

Крайните продукти от белтъчната обмяна са много, но най-голямо значение за практиката имат уреята, пикочната
киселина и амонякът. Те са токсични за организма и трябва да се обезвредят. Пикочната к-на и уреята се
обезвреждат чрез изхвърлянето им с урината и потта, а амонякът се обезврежда по няколко механизма. При
нормалният организъм това става в черния дроб, където амонякът се включва в два метаболитни пътя:
1) орнитин-цитрулиновия цикъл , от който се получава урея. Този процес е локализиран в перипорталните
хепатоцити. Получената урея се изхвърля през бъбреците.
2) глутамин-синтетичен път, който е локализиран в перивенозните хепатоцити. За тази цел се използва алфа-
кето-клутарата от Цикъла на Кребс. Той се свързва с една молекула амоняк и се образува глутамат. След това
глутаматът прибавя още една молекула амоняк и се получава глутамин. При тези процеси се изразходват големи
количества енергия. При чернодробна недостатъчност тези два биохимични процеса са нарушени, в резултат на
което амонякът в кръвта се покачва – хиперамонемия. Тогава обезвреждането на амоняка започва да се
извършва по глутамин-синтетичен път, като за тази цел се използват разклоненоверижните аминокиселини валин,
левцин, изолевцин. Най-напред от тях се образуват кетокиселини, а след това сукцинил-КоА, който е продукт на
Цикъла на Кребс и дава алфа-кето-глутарат. След изчерпване възможностите на скелетната мускулатура,
обезвреждането на амоняка става в мозъка, отново от глутамин-синтетичен път. В нервните клетки се използва
алфа-кето-глутарата от Цикъла на Кребс, който се свързва с една молекула амоняк. В резултат на тази реакция се
получават 6 молекули АТФ по-малко от ЦТК. След това полученият глутамат се свързва с още една молекула амоняк
и се получава глутамин. За самата реакция са необходими 2 АТФ . Става ясно, че за обезвреждане на 2 молекули
амоняк се получава обща енергийна загуба от 8 АТФ. Като се има предвид, че в нервните клетки има много амоняк,
това довежда до тежък енергиен дефицит на нервните клетки, което води до амонячна енцефалопатия и кома.
Напоследък се появиха нови данни за токсичното влияние на амоняка върху нервната система. Най-общо то се
изразява в активиране на задръжните синаптични импулси и подтискане на възбудните синаптични импулси.

Хиперазотемии – състояния, при които се нарушава обезвреждането на крайните продукти от белтъчната

обмяна, в резултат на което се увеличава небелтъчния азот в кръвта. Небелтъчният азот е разделен на 2 части:
50% от него е уреен азот, другите 50% са азотът на амоняка, аминокиселини, пикочна к-на, креатинин и др. В
зависимост от това, коя съставка от небелтъчния азот е увеличена, се различават 3 вида хиперазотемии:
1. Ретенционна – при нея се увеличава урейният азот. Тя се развива при остра и хронична бъбречна недостатъчност.
2. Продукционна – при нея се увеличава резидуалният азот, т.е. азот от амоняк, АК, пикочна к-на и т.н. Получава се
при всички случаи на клетъчен разпад, липолизи, хемолизи, некрози.
3. Смесена – при нея се увеличава и урейният и резидуалният азот. Получава се при травми, шок. Резидуалният азот
се получава от липолизата , а увеличаването на урейния азот се дължи на острата бъбречна недостатъчност.

17
Нарушения в обмяната на пуриновите нуклеотиди. Подагра.
Подаграта се харакреризира със следните прояви:
- увеличаване на пикочната киселина в кръвта – хиперурикемия;
- повтарящи се артрити по ставите с пристъпи на болки;
- отлагане на натриеви урати в ставите и в околоставните тъкани;
- развитие на нефропатия, нефролитиаза;
Тя е наследствено заболяване с все още не добре изяснена етиология. В патогенезата на заболяването има значение
генетичният дефект в Х-хромозомата. Той води до ензимен дефект, засягащ синтеза на пурините. Този синтез е
свързан главно с два метаболитни пътя:
- образуване от инозиновата киселина на нуклеинови к-ни;
- ообразуването от инозиновата к-на на хипоксантин, ксантин и пикочна к-на.
В резултат на генетично получени ензимни дефекти или в резултат на дефекти, засягащи инхибиция на ензими,
участващи в двата процеса, се увеличава синтезата на пикочна киселина. Следващ важен момент в патогенезата е,
че невинаги хиперурикемията довежда до подагра. За да се развие това заболяване трябва да има определени
рискови фактори. Те са: възрастта на пациента и продължителността на хиперурикемията. Обикновено подагра се
развива при възрастни хора, които са имали хиперурикемия 20-30 години, при алкохолизъм и наследствени
дефекти във фамилиите. В патогенезата на подагрозния пристъп (т.е. пристъпа от остър артрит) имат значение
главно два механизма: след отлагането на натриевите урати в ставните тъкани, те предизвикват дразнене и
активират фагоцитозата. Неутрофилните гранулоцити фагоцитират натриевите урати, след което се разрушават и
техните лизозомни ензими се освобождават и предизвикват образуване на голямо количество биологично активни
вещества: простагландини, левкотриени, интерлевкини и др. Тези вещества предизвикват възпалителен процес.
Вторият механизъм е отлагането на натриевите урати в ставните тъкани да активира фактора на Хагеман, което се
последва от активиране на каликрениновата система, предизвикваща възпалителен процес. Установено е
експериментално, че отлагането на натриеви урати в ставните тъкани предизвиква възпаление само в онези стави,
които имат факторите на Хагеман в синовиалната си течност.

17. Нарушение на водно-солевия баланс – дехидратация и хидратация.

Нормалният организъм на възрастния човек съдържа около 60% вода. Тя е разпределена: 1. Вътреклетъчно
(интрацелуларно) 2. Междуклетъчно (екстрацелуларно) 3. Съдово (интравазално) Тези
пространства се разграничават с 2 мембрани: - съдова – тя е полупропусклива като е пропусклива за всичко с
изключение на белтъци -клетъчна мембрана – тя е полупупропускива и осмотично-мембранно пропуска само
вода и някои електролити.
Регулацията на водно-солевия баланс се осъществява главно от 2 механизма 1. Ендокринно-бъбречен
– той регулира водно-солевия баланс чрез своите 2 обемни регулатора: - проксимален – включва
гломерулите и проксималните тубули. Неговата функция зависи от количеството кръв което идва към гломерула и
затова се нарича хемодинамично зависим. - дистален – включва дисталните бъбречни тубули и
събирателните каналчета и неговата функция зависи от хормоните алдостерон и АДХ, затова се нарича ендокринно
зависим - механизъм на дароу-жанет – това е бърз механизъм, който се включва при различно
осмотично налягане в две съседни водни пространства. При този механизъм водата се придвижва от
пространството с по-ниско осмотично налягане към пространството с по-високо осмотично налягане, докато
осмотичното налягане в двете пространства се изравнят. Регулацията на водно-солевият баланс осигурява
подържане на постоянен обем на телесните течности и постоянно осмотично налягане. Нормално водно-солевият
баланс зависи от съотношението между приетото количество вода и соли и отделеното количество вода и соли. При
нормален водно-солев баланс тези количества са равни и затова казваме, че той е 0.
Нарушения във водно-солевия баланс – различават се два основни вида: 1.отрицателен – дехидратация –
получава се тогава когато отделеното от организма количество вода и соли е по-голямо от количестовто на приетите
и образувани в организма вода и соли 2. Положителен – хиперхидратия – получава се, когато приетото
количество вода и соли е по-голямо от отделеното количество вода и соли. Видове дехидратация - в
зависимост от осмотичното налягане в кръвта или интерстициалната течност се различават 3 вида: 1.
1.Изотонична – при нея се губят вода и соли в еднакво съотношение и осмотичното налягане в кръвта не се
променя. 2. Хипоосмотична – получава се при едновременна загуба на вода и соли, но доминира
солевата загуба. Тогава осмотичното налягане в кръвта намалява и се включва механизма на Дароу-Жанет, в
резултат на което преминава вода от кръвта към клетките. Може да се получи водно отравяне на клетките.
3. Хиперосмотична – получава се при едновременна загуба на вода и соли, но доминира водната загуба.
Тогава се увеличава осмотичното налягане в кръвта и довежда до включване на механизма на Дароу-Жанет и
преминаване на вода от клетките към кръвта, което пък довежда до клетъчна дехидратация и жажда.
Видове хиперхидратация – в зависимот от осмотичното налягане в кръвта те се разделят на на 3 вида:
1. Изотонична – получава се при вливане на големи количества изотонични разтвори. Осмотичното налягане
в кръвта не се променя и механизма на Дароу-Жанет не се включва 2. Хипотонична – получава се при

18
венозно вливане на големи количества хипотонични разтвори. В резултат на това осмотичното налягане в кръвта
намалява и се включва механизма на Дароу-Жанет. В резултат на това преминава вода от кръвта към клетките. В тях
се натрупват големи количества вода и се развива водна интоксикация 3. Хипертонична – получава се
при венозно вливане на големи количества хипертонични разтвори. В резултат на това осмотичното налягане в
кръвта се увеличава. Включва се механизма на Дароу-Жанет и преминава вода от клетките в кръвта, което води до
клетъчна дехидратация и от там се получава жажда. В също време се дава възмоност за равиване на отоци и затова
тези отоци се наричат ‘жадни’.

18. Отоци –определение, фактори за възникването им. Видове отоци.

Определение. Отоците са частен случай на положителния водно-солеви баланс. При тях се увеличава количеството
на интерстициалната течност.
Механизми на възникване на оток
1. Нарушен ендокринно-бъбречен механизъм за регулация на водно-солеви баланс
а) оток може да се получи, когато намалява количеството кръв към гломерулите. Това води до намалено образуване
на урина и намалена функция на проксималния обемен регулатор на бъбрека. Това води до задържане на вода и
натрий в кръвта.
б) нарушена функция на дисталния обемен регулатор на бъбрека – при първичен или вторичен
хипералдостеронизъм. Активира се резорбцията на натрий в дисталните бъбречни тубули. Получава се
хипернатриемия в кръвта и се увеличава осмотичното налягане. Това дразни осморецепторите в хипоталамуса и се
засилва секрецията на АДХ, което задържа вода в кръвта – получава се хиперхидратация и оток.
2. Нарушено Старлингово равновесие
Това е равновесие между две сили – филтрационна и резорбционна.
-Филтрационната сила филтрира течност, електролити и хранителни субстрати от артериалната част на капиляра към
интерстициума;
-Резорбционната сила резорбира вода и отпадни метаболитни продукти от интерстициума към венозната част на
капиляра.
Когато тези две сили са нормални, се осъществява нормален обмен между съдове и интерстициума и обратно. За
нормално Старлингово равновесие се говори, когато филтрационната сила:резорбционна сила=7:8

Старлинговото равновесие се
нарушава или когато намалява
резорбционната сила, или
когато се увеличава
филтрационната, или при
комбиниране на тези 2
нарушения. Тогава се задържа
течност в интерстициума и се
развива оток. Това равновесие
се нарушава при:
а) Увеличаване на ХНВ – това
може да се получи при нарушено венозно оттичане, когато се запуши венозния съд от тромб или емболии или при
притискането му отвън – от тумори, увеличени лимфни възли, цикатрикси, бременност и др. В този случай намалява
резорбционната сила.
б) Намаляване на ОНА и ОНВ – получава се при всички случаи на хипопротеини , в резултат на това едновременно се
променят и двете сили – филтрационната расте, а резорбционната намаля.
в) Повишена пропускливост на капилярната стена – в този случай белтъците от кръвта преминават към
интерстициума. Това води до намаляване на онкотичното налягане в кръвта и увеличаването му в интерстициума.
По този начин едновременно се променят и двете сили, само че в по-силна степен – филтрационната расте, а
резорбционната намаля.
3. Нарушено лимфооттичане
В интерстициума започват лимфни съдове, които оформят 2 лимфни помпи:
а) Периферна – тя включва най-малките лимфни съдове, които чрез специални клапи засмукват интерстициалната
течност.
б) Централна – тя включва по-големи лимфни съдове в интерстициума, които имат циркулярни гладкомускулни
влакна, които извършват перисталтични движения и по този начин нагнетяват засмуканата от малките лимфни
съдове интерстициална течност към по-големите лимфни съдове.

19
Нарушеното лимфооттичане може да се получи при възпалителни заболявания на съдовете (лимфаденити);
засягане на клапите на периферната лимфна помпа; притискане на лимфните съдове от тумори, цикатрикси,
увеличени лимфни възли и др.

Патогенни фактори за отока

Тези фактори са последица от механизми, водещи до развитие на оток. Различават се следните патогенни фактори:
1. Хидростатичен – повишено хидростатично налягане във вените
2. Онкотичен – намалено онкотично налягане в кръвта
3. Пермеабилитетен – повишена пропускливост на съдовата стена
4. Задържане на натрий и вода в организма
5. Лимфен фактор – нарушено лимфооттичане

Видове отоци
1. Сърдечни – те се получават при сърдечна недостатъчност. При лява сърдечна недостатъчност намалява МОС и от
там се развива хиповолемия, която предизвиква увеличена секреция на алдостерон. Включва се фактора задръжка
на натрий и вода в организма. При дясна сърдечна недостатъчност освен този механизъм се включва и повишено
хидростатично налягане в интерстициума, тъйкато има генерализиран венозен застой в горната и долна кухи вени.
2. Бъбречни – те се развиват при различни бъбречни заболявания и биват 2 вида:
а) нефритни – развиват се при гломерулонефрити и се включват по 2 механизма:
-повишена пропускливост на капилярите;
-намален приток на кръв към гломерулите;
б) нефрозни – развиват се при дистрофични бъбречни заболявания, наречени нефрози. При тях е увеличена
пропускливостта на капсулата на гломерула, в резултат на което с урината се отделят големи количества белтък –
масивна протеинурия. Това води до намалено онкотично налягане в кръвта.
3. Възпалително- алергични – основният механизъм, по който се развиват, е повишена пропускливост на
капилярната стена и нарушено Старлингово равновесие.

19. Нарушение на минералната обмяна – калций и фосфор

Нарушения на калциевата обмяна: Калция е около 1200 грама в организма и е разположен главно в
костите и зъбите. Освен това участва в нервно-мускулната възбудимост, в ензимни реакции, кръвосъсирването,
пропусклиивостта на клетъчните мембрани и други. 50% от калция в кръвта се намира в йонизирано състояние, 40%
е белтъчно свързан и 10% е комплексно свързан калции с цитрохром и други съединения. Нормално
концентрацията на кръвния калции е 2,12-2,62 ммол/л. Главните регулатори на кръвното съдържание на калции са:
- паратхормон – стимул за неговата секреция е хипокалцеимията в кръвта, той стимулира
резорбицията на калций в гастроинтестиналния тракт и бъбреците и по този начин увеличава кръвния калций.
Освен това, той стимулира остеокластите в костите като извлича калция от тях и по този начин го увеличава в кръвта.
- калцитонин – отделя се от щитовидната жлеза и стимулира резорбцията на калции в
гастроинтестиналния тракт и процеса на минерализация на костново вещество. Затова води до намаляване на
калциевата концентрация в кръвта и увеличаването му в костите. - Vit D3 – той активира резорбцията на
калции и фосфор в гастроинтестиналния тракт. - калциферол – стимулира резорбцията на калций в
червата, увеличава калция в кръвта и от там в костите, като стимулира процеса на минерализация на костното
вещество.
Основните нарушения в калциевата обмяна са 2: 1. хипокалциемия – получава се когато нивото на калций в
кръвта е под 2,12 ммол/л. Причините за хипокалциемията са: - хипопаратиреоидизъм – това най-често
се дължи на оперативно премахване на жлезата по погрешка, при операция на щитовидната жлеза или при
автоимунно заболяване на клетките на паращитовидните жлези - хиповитаминоза Д3 – тя е особено
актуална за зимните кърмачета, на които им липсват ултравиолетови лъчи, за да се получи естествен Вит Д3 в
организма. За това на тези бебета им се дава профилактично вит Д3 през зимните месеци - при засилена
загуба на калций от организма, най-често през бъбреците Клиничната хипокалциемия се проявява със
заболяването тетания. При нея има повишено нервно-мускулна възбудимост, която се изразява с гърчове и др. При
децата хипокалциемията води до заболяването рахит. 2. Хиперкалцеимия – получава се когато нивото на
кръвния калций е над 2.62 ммол/л. Причините за това най-често са: аденом в паращитовидните жлези, който
секретира по-големи количества паратхормон в резултат на което се стимулират остеокластите в костите и от тях се
отнема калций и се изпраща в кръвта, където се развива хиперкалциемията. На местата на най-усилена резорбция
на калций се получават костни кисти, кото са причина за патологични фрактури. Нарушаване на
фосфорната обмяна: Общото количество на фосфор в организма е 0,6-0.8 кг. Той се разпределя в неорганични и
органични фосфорни съединения. Обикновено се намира в костите и зъбите и в различни съединения с калций.
Участва в АТФ като източник за енергия. Участва в изграждането на фосфолипидите, които имат основно значение за
изграждането на клетъчните мембрани. Нормална концентрация на фосфор в кръвта е от 0.77-1,36 ммол/л.

20
Различават се две основни нарушения: - хипофосфатемия – най-важната причина за нея е
хиперпаратиреоидизма и загуба на фосфор от бъбреците по време на полиурейните стадий на бъбречната
недостатъност - хиперфосфатемия – най-важна причина за нея е хипопаратиреоидизма. Промените във
фосфорната концентрация в кръвта се изразяват с промени в нервно-мускулната възбудимост, сърдечната дейност и
др.

20. Нарушение на киселинно-алкалното състояние – обща характеристика, показатели, компенсации.

Определение и същност
Киселинно-алкалното състояние е състояние на равновесие между 2 групи съединения – донори на водородни
катиони и акцептори на тези катиони. Това равновесие се поддържа от 3 процеса:
1. Образуване на Н+ - в организма непрекъснато се образуват 2 вида Н+:
а) Въгледвуокисни (респираторни) това са катиони главно на въглената киселина, която се получава от свързването
на въглероден диоксид и вода. Колкото повече СО2 има в кръвта, толкова по-големи количества въглена киселина се
получава и толкова повече са респираторните водородни йони. Следователно основният донор на респираторни Н +
е въглената киселина. Количеството респираторни Н+ е в директна зависимост от количествата на издишания СО2,
което пък зависи от алвеоларната вентилация.
б) Невъгледвуокисни – те се образуват при метаболизма на клетките и се представят чрез количество на донорите
на метаболитни Н+. Това са лактат, пируват, кетонови тела и др.
2. Транспортиране на Н+ - става главно чрез буферни системи в кръвта. Това е смес от 2 съединения – слаба
киселина и нейната силна алкална сол. Например Н 2СО3 + NaHCO3 . Най-важната буферна система за кръвта е
бикарбонатната, защото тя осигурява над 50% от буфериранията на кръвта. Буферни системи в кръвта са:
хемоглобинова, белтъчна, фосфатна и др.
3. Отделяне на Н+ - респираторните водородни йони се отделят от белите дробове и зависят от алвеоларната
вентилация. Метаболитните се отделят главно през бъбреците чрез 3 процеса: ацидогенеза; амониогенеза;
равновесие на Берлинер.
- При ацидогенезата Н+ , които се образуват в тубулните епителни клетки от дисоциацията на Н 2СО3 , преминават в
тубулния лумен, изместват натриевите йони от солите на слабите киселини и по този начин тези соли стават кисели.
Чрез тях се изхвърлят Н+ с урината.
- При амониогенезата Н+ в тубулния лумен се свързват с NH3 , който е получен от разграждането на глутамина.
Получава се NH4+. Той измества натрия от солите на силните киселини, получават се амониеви соли, чрез които се
изнасят с урината както H+ , така и NH3.
- Равновесието на Берлинер е компетативно заместване на натрий и калии от водородни катиони.

Основни нарушения на киселинно-алкалното равновесие

1. Когато в организма доминират донаторите на водородни йони се говори за ацидоза.
2. Когато в организма доминират акцепторите на водородни йони се говори за алкалоза.
Ацидозите и алкалозите могат да се разделят на няколко вида:
а) В зависимост от клиничното протичане се делят на остри и хронични;
б) В зависимост от механизма на възникване биват метаболитни, респираторни, смесени;
в) В зависимост от локализацията се делят на местни и общи;
г) В зависимост от компенсирането са компенсирани, субкомпенсирани, некомпенсирани;
д) В зависимост от степента на изразеност се разделят на лекостепенни, средностепенни, тежкостепенни;

Показатели
1. pH – това е отрицателен десетичен логаритъм от концентрацията на Н + , затова когато концентрацията им се
повиши, pH намалява. Нормалната стойност на pH в артелиризирана капилярна кръв се движи от 7,36-7,44. Когато
pH<7,36 говорим за некомпенсирана ацидоза, а когато рН>7,44 – некомпенсирана алкалоза.
2 рСО2 – нормално в капилярната кръв то е в 36-44 mmHg. Когато рСО2<36 – респираторна алкалоза или хипокапния,
а когато рСО2>44 – респираторна ацидоза или хиперкапния. Това е основният респираторен показател.
3. Стандартни бикарбонати (SB) – това е основният метаболитен показател; нормалната му стойност в артериалната
капилярна кръв е 21-27 ммол/л. Когато падне под 21 ммол/л – метаболитна ацидоза, а ако е над 27 ммол/л –
метаболитна алкалоза.
3. Излишък от основи (ВЕ) – това е допълнителен метаболитен показател. Нормалната му стойност в артериалната
капилярна кръв е 0±3 ммол/л .

Компенсации
1. Вътреклетъчно буфериране – то включва процеси на придвижване на алкални и кисели йони в зависимост от това

21
какво е нарушението на киселинно-алкалното равновесие в кръвта. Така например, ако в кръвта има ацидоза,
киселите йони (водородни и хлорни) преминават от кръвта към клетките, а алкалните (натрий, калий, калций,
бикарбонати) от клетките отиват в кръвта. Обратно: ако в кръвта има алкалоза, алкалните йони влизат в клетката, а
киселите излизат от нея.
2. Компенсаторно увеличаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид рСО 2 при метаболитна алкалоза и
намаляването му при метаболитна ацидоза.
3. Органни компенсации. Тук се включват респираторни, бъбречни и от други органи – черен дроб, кост.
4. Транспортните буферни системи също участват в компенсирането. Основният принцип на компенсиране е :
Първичните метаболитни нарушения се компенсират с вторични противоположни респираторни отклонения и
обратно – първичните респираторни нарушения се компенсират с противоположни вторични метаболитни
отклонения. Например метаболитната ацидоза се компенсира с респираторна алкалоза, а респираторната ацидоза
се компенсира с метаболитна алкалоза.

21. Характеристика на основните нарушения в киселинно-алкалното състояние.

Метаболитна ацидоза
Тя е състояние, при което в организма се увеличават донорите на метаболитни Н + йони. Това се проявява чрез
намаляване на бикарбонатните резерви в организма, което означава , че SB<21 ммол/л. В зависимост от механизма
на развитие се различават няколко вида метаболитна ацидоза:
1. Продукционна – при нея се увеличават донорите на метаболитни Н +, поради засиленото им образуване в
организма или повишено внасяне на кисели съединения. Тази ацидоза се разделя на 3 вида:
а) Кетоацидоза – увеличаване на кетоновите тела в организма и кръвта. Дължи се на намалени въглехидратни
резерви в организма, въглеродно гладуване, диабет и др. При тези случаи се повишава използването на мастите
като енергиен източник. Това предизвиква засилено разграждане на ТАГ в мастните депа. Образуват се големи
количества СМК, които се включват в бета-окислението в черния дроб. Там се образуват големи количества
ацетилКоА. Една част от тях се окисляват в цикъла на Кребс, а голямата част се включват в бета-хидрокси-
бетаметилглутарил-КоА цикъла, където се образуват кетонови тела. Има два вида кетоацидози: диабетна (развива
се при декомпенсиран захарен диабет) и недиабетна (развива се при гладуване , алкохолна интоксикация и др).
б) Лактатна метаболитна ацидоза – тя се получава при увеличаване на лактата в артериалната кръв над 1,5
ммол/л. Различават се 2 вида лактатна метаболитна ацидоза:
- Тип А – хипоксична лактатна ацидоза – развива се при хипоксия на клетките, което води до намалено окисление на
киселите продукти;
- Тип Б – нехипоксична лактатна ацидова – получава се при нарушено оползотворяване на лактата, най-често се
дължи на метаболитни блокове;
в) Токсична метаболитна ацидоза – получава се при отравяне с различни екзогенни отрови, които са донори на
Н+.
2. Ретенционна – тази метаболитна ацидоза се дължи на намалено отделяне на водородни йони през бъбреците.
Най-често това се получава при бъбречна недостатъчност, когато са нарушени 3те процеса на отделяне на Н +
(ацидогенеза , амониогенеза, равновесието на Берлинер).
3. Буфернодефицитна (хипоалкална) – Получава се при загуба на бикарбонати и други буфери от организма.
Загубата на бикарбонатите се получава по 2 механизма:
а) засилено отделяне на бикарбонати през храносмилателния тракт – получава се при обилни и чести диарии, при
панкреатични и чревни фистули и др;
б) засилено отделяне на бикарбонати през бъбреците – получава се при подтискане на ацидогенеза и амониогенеза
(бъбречна недостатъчност)

МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА
Това е състояние, при което в организма се увеличават бикарбонатите. Тя се проявява с увеличаване на Sb над 27
ммол/л и BE над 3 ммол/л. Тя може да се получи по 2 механизма:
1. Засилено образуване на бикарбонати в организма. Това може да стане в следните органи:
а) от гастроинтестиналния тракт – когато се получават обилни повръщания – губи се голямо количество HCl и за
неутрализиране на стомашното съдържимо в дуоденома се използват бикарбонати;
б) от бъбреците – получава се при активиране на процесите ацидогенеза, амониогенеза и равновесие на Берлинер;
в) от черния дроб – в този орган от ацетат, лактат пируват могат да се образуват бикарбонати;
2. Повишено внасяне на бикарбонати с храната или под формата на медикаменти.
Различават се 2 основни типа метаболитна алкалоза:
-хлорзависима – тя се получава при обилни повръщания, при които се губи солна киселина. Протича с нормален или
намален екстрацелуларен обем;
-хлорнезависима – развива се при внасяне на бикарбонати през устата. Обикновено протича с повишен
екстрацелуларен обем;

22
РЕСПИРАТОРНА АЦИДОЗА
Това е състояние, при което в кръвта се увеличават донорите на респираторни водородни йони и се проявява с
увеличаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид над 44 mmHg. Нарича се още хиперкапния. Най-
често се среща при дихателна недостатъчност и най-често в комбинация с артериална хипоксия. Основният
механизъм за развитие на респираторна ацидоза е алвеоларната хиповентилация.

РЕСПИРАТОРНА АЛКАЛОЗА
Това е състояние, при което в кръвта намаляват донорите на респираторните водородни катиони, което се проявява
с намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид под 36 mmHg. Нарича се оше хипокапния, получава
се при всички случаи на учестено и задълбочено дишане: медикаментозно стимулиране на дихателния център;
бременност; патологичен процес в белите дробове, плеврата и гръдния кош. Основен механизъм за развитие на
респираторна алкалоза е алвеоларната хипервентилация.

22. Хипоксия – определение, същност, показатели, класификация на хипоксиите. Адаптации при хипоксии.

Кислороден баланс на организма и показатели

Кислородният баланс на организма зависи от съотношението между приетият и отделеният от организма кислород
Той се поддържа от три кислородоснабдяващи системи: бели дробове, сърдечно-съдова система и кръвна система.
Кислородният баланс на организма включва следните етапи:
а) Подаване (вдишване) на кислород
б) Внасяне на кислорода в белите дробове
в) Пренасяне на кислорода от белите дробове до кръвта
г) Пренасяне на кислорода от кръвта до клетките
д) Използване (консумиране) на кислорода
е) Оползотворяване на кислорода.
Подаването на кислород е процес, при който той навлиза от атмосферата в БД. Този процес зависи от
концентрацията на кислород във вдишания въздух, от парциалното (барометричното) кислородно налягане във
вдишания въздух.
Внасянето на кислород в белия дроб зависи от алвеоларната вентилация, която определя парциалното кислородно
налягане в алвеоларния въздух.
Пренасянето на кислород от БД до кръвта зависи от:
-нивото на белодробната перфузия;
-нивото на дифузията на кислорода през алвеолокапилярната мембрана
-концентрацията на ефективния хемоглобин.
Най-добра представа за внасянето на кислород в БД и пренасянето му до кръвта се получава от парциалното
налягане на кислорода в артериалната кръв.
Пренасянето на кислород от кръвта до клетките зависи от 2 фактора:
-МОС (минутен обем на сърцето);
-ctO2 (тотална кислородна концентрация);
Практически тази зависимост се изразява чрез произведението между тези два фактора (МОС х ctO2 ).
Използването на кислорода зависи от физическото състояние на организма , телесната маса и
съотношението между телесната повърхност и телесната маса.
Оползотворяването на кислорода зависи от количеството енергия, която се получава при консумирането на
кислород. Или това е количеството АТФ, което се получава от единица консумиран О2.
Конкретки кислородни показатели са:
- РаО2 – нормална стойност на този показател е 80-100 mmHg за средна възраст. Много важно за РаО2 е
определянето на долната граница. Теоретичната долна граница се определя по формулата 90 – 1/3 от
годините. Когато РаО2 в изследваната кръв е под долната граница, се говори за артериална хипоксия.
- HbO2 (оксихемоглобиново насищане) – това е наситеният с кислород тотален хемоглобин. Долната му
граница е 94%. Когато стойността е под тази граница, има артериална хипоксия.
- SO2 (кислородна сатурация) – това е наситеният с кислород активен хемоглобин. Той се намира, като от
тоталния хемоглобин се извадят дисхемоглобините (карбоксихемоглобин, метхемоглобин,
сулфхемоглобин). Долната граница на сатурацията е 95%.
- ctO2 – тотална кислороцна концентрация. Нормалната стойност в артериалната кръв е 8-10 ммол/л. Когато в
артериалната кръв освен парциалното налягане на кислорода е намалено ctO2 , се говори за артериална
хипоксемия.
- Кислороден капацитет на хемоглобина – това е количеството кислород, което може да се свърже с 1 грам
хемоглобин.

23
 - PvO2 – парциално налягане на кислорода във венозната кръв. нормалните стойности са 30-50 mmHg.
Определение на хипоксията
Тя е сложен патологичен процес, който се включва при нарушен кислороден баланс в организма и се характеризира
с неадекватност между нуждата и доставката на кислород до клетките и тъканите. Това несъответствие се получава
при:
1. Намалена кислородна доставка – така се развива исхемична болест на сърцето;
2. Нормална кислородна доставка, но са се повишили нуждите на клетките (напр при тиреотоксикоза);
3. Нормална кислородна доставка, но кислородът не се използва от клетките;
4. Съчетание между намалена доставка и повишени нужди.

Класификация на хипоксиите
1. В зависимост от анатомотичен принцип се делят на: белодробна, сърдечно-съдова, кръвна, тъканна, смесена;
2. В зависимост от локализацията се дели на: локална (при ИБС) или обща (при хронични белодробни и сърдечни
заболявания);
3. В зависимост от клиничното протичане се дели на остра и хронична;
4. В зависимост от патогенетичния принцип се дели на:
а) Хипоксична хипоксия (екзогенна или ендогенна);
б) Хемична (кръвна) хипоксия( от анемичен тип, от инактивитетен тип, от хипо- или хиперафинитетен тип);
в) Циркулаторна хипоксия (от исхемиче, застоен или смесен тип);
г) Кислород-утилизационна хипоксия (от хистотоксичен тип и от хипоефективен тип)
д) Смесена.

23. Видове хипоксии.

ХИПОКСИЧНА ХИПОКСИЯ
При нея се нарушават процесите на внасяне на кислород в белите дробове и пренасянето му до кръвта. Тя бива два
вида:
1. Екзогенна – получава се при:
а) Намалено кислородно съдържание във вдишания въздух;
б) Намалено парциално налягане на кислорода във вдишания въздух (високопланинска болест);
2. Ендогенна – получава се при нарушаване на основните дихателни функции на белите дробове (вентилация,
дифузия и перфузия). Най-информативният показател при тази хипоксия е намаленото парциално налягане на
кислорода и намаленото оксихемоглобиново насищане в артериалната кръв.

ХЕМИЧНА ХИПОКСИЯ
При нея е нарушен процесът на пренасяне на кислород от кръвта до клетките. Това се дължи на намалената
ефективна дихателна площ на кръвта. Различават се 3 типа хемична хипоксия:
1. Анемичен тип – развива се при различни видове анемии, при които има абсолютно намаление на броя на
еритроцитите и хемоглобина в единица обем кръв.
2. Инактивитетен тип – дължи се на инактивиране на хемоглобина от различни съединения. Познати са 3 форми на
този тип:
а) Карбоксихемоглобин – получава се при отравяния с СО , хемоглобинът има по-голям афинитет към него,
отколкото към О2 ;
б) Метхемоглобин – хемоглобинът съдържа Fe2+ , но под влияние на различни метхемоглобинообразуватели
(нитрати, нитрити, анилинови производни), Fe2+ от молекулата на хемоглобина става Fe3+. Нормално в кръвта има до
1% метхемоглобин. При увеличаването му кръвта става кафява и се нарушава транспорта на кислород;
в) Сулфхемоглобин – това са съединения на хемоглобина със сяро-съдържащи вещества, при което се получава
трайно съединение сулфхемоглобин и по този начин се блокира за дълго време хемоглобина в кръвта.
3. Хипо- или хиперафинитетен тип – дължи се на промяна на афинитета на хемоглобина към кислорода. Той може
да бъде намален или увеличен. Ако е намален се затруднява свързването на хемоглобина с кислорода, а ако е
увеличен се нарушава отдаването на кислород към тъканите.
Най-информативният показател за хемичната хипоксия е намален кислороден капацитет на хемоглобина.

ЦИРКУЛАТОРНА ХИПОКСИЯ
При нея е нарушено пренасянето на кислород в кръвта поради дефект в ССС. Различават се три типа:
1. Исхемичен тип – дължи се на намален артериален приток на кръв, предизвикан от стеснение на артериалните
кръвоносни съдове от спазъм или от тромби и емболии (ИБС);
2. Застоен тип – дължи се на затруднено венозно оттичане, в резултат на което се увеличава контакта между кръвта
и клетките (дясна сърдечна недостатъчност);

24
3. Смесен тип – дължи се на намален артериален приток и затруднено венозно оттичане. Типичен пример за този
тип хипоксия са микроциркулаторните нарушения при шокови състояния.
При исхемичния тип хипоксия най-информативният показател е намаленото парциално налягане на
кислорода в клетките. При застойния тип се увеличава кислородната консумация и има намалени кислородни
параметри във венозната кръв (венозна хипоксия), което довежда до увеличаване на артериовенозната разлика.

КИСЛОРОД-УТИЛИЗИРАНА ХИПОКСИЯ
При тази хипоксия са нормални процесите на вдишване, внасяне на кислород в белите дробове и пренасянето му
до кръвта. Нарушено е използването на кислорода от клетките. Различават се 2 типа кислород-утилизирана
хипоксия:
1. Хипоксичен тип – при него е блокиран транспорта на електрони по дихателната верига. Дължи се на токсичното
действие на различни вещества върху транселектролазните ензими . Така действат цианидите, СО, БАЛ и др. Така
например цианидите , след като се приемат през устата, попадат в стомаха, където се свързват със солната киселина
и се превръщат във HCN. Той чрез кръвта отива до всички клетки, където блокира транселектролазния ензим
цирохром-C-оксидаза. Това довежда до блокиране на цялата дихателна верига.
2. Хипоефективен тип – получава се при неефективно използване на кислорода и се дължи на 2 причини:
а) Намалена доставка на субстрат до дихателната верига (намалена доставка на водородни катиони от цикъла
на Кребс);
б) Декупелуване на окислителното фосфорилиране. Това се получава под влияние на различни фактори
(тиреоидни хормони, 2,4-динитрофенол и др.) . При това декупелуване енергията, която се получава по дихателната
верига, вместо да се запази като АТФ за клетката, се отделя под формата на топлина.

24. Възпаление – определение и биологично значение. Етиология и патогенеза. Класификация и изход на

възпалението. Кардинални клинични признаци на възпалението.

Определение и същност. Възпалението е сложен патологичен процес, който се предизвиква от най-разнообразни

дразнители, усъвършенстван е в процеса на еволюцията и се състои в 5 комплекса:
1. Комплекс между основните процеси на възпалението – алтерация, ексудация и пролиферация.
2. Комплекс между местни и общи прояви.
3. Комплекс между функционални и структурни нарушения.
4. Комплекс между патологични и защитно-приспособителни реакции.
5. Комплекс между съдови и клетъчни увреждания.

Биологично значение. Възпалението като патологичен процес е комплекс от защитно-приспособителни и

патологични реакции. Биологичното значение на възпалението зависи от това кой от двата вида реакции
доминират. Ако доминират защитно-приспособителните реакции, тогава възпалението има защитно-
приспособителен характер. Ако доминират патологичните реакции, то има патологичен характер и може да доведе
до тежко заболяване, дори и смърт.
Защитно-приспособителните реакции при възпалението биват 2 вида:
1. Локални (местни). Това са: 1. Краткотраен артериолоспазъм; 2. Артериална хиперемия; 3. Защитна роля
на ексудат; 4. Емиграция на левкоцитите; 5. Фагоцитоза; 6. Пролиферацията;
2. Общи. Те са: 1. Развитие на треска; 2. Левкоцитоза; 3. Засилено образуване на антитела; 4. Засилена
неспецифична реактивност;
При възпалението се развиват също така 2 вида патологични реакции:
1. Местни (локални): алтерация; венозна хиперемия; хипоксия; нарушена обмяна на веществата; оток;
образуване на големи цикатрикси;
2. Общи: интоксикация; бактериемия; нарушени функции на органите и системите.

Етиология. Възпалението се предизвиква от 2 групи причини:

1. Екзогенни. Тук се включват:
а) биологични фактори – бактерии, вируси, рикетсии, гъби, насекоми;
б) химични фактори – киселини, основи, соли, медикаменти и др.;
в) физични фактори – високи и ниски температури, йонизиращи и др. лъчи;
г) механични фактори – различни видове рани, чужди тела, попаднали в тъканите;
д) различни комбинации от горните 4 групи.
2. Ендогенни (асептично възпаление). Те се образуват в организма:
2.1. Отделяне в тъканите на различни секрети или вещества – жлъчка, урея, пикочна киселина, ксантопротеинови
тела и др.;
2.2. Отлагане в тъканите на соли – калциеви соли при калциноза;

25
2.3. Отлагане в тъканите на кръв, части от емболи, тромби и др;
2.4. Реакция антиген-антитяло;
2.5. Отлагане на имунни комплекси в тъканите и др.

Патогенеза. Независимо от разнообразните етиологични фактори, клиничният отговор при възпалението е

еднотипен. Затова възпалението е типичен типов патологичен процес. Той се състои от 3 основни микроскопски
процеса, които някои автори наричат фази на възпалението:
1. Алтерация – увреждане на клетки, тъкани , съдове и междуклетъчно вещество;
2. Ексудация – това е процес на образуване на възпалителна течност, в резултат от съдовите нарушения при
възпалението;
3. Пролиферация – това е процес на размножаване и разрастване на клетки и кръвоносни съдове, които заместват
увредените при възпаление клетки и тъкани.
За да има възпаление, трябва да са включени и 3те процеса.
Най-напред възпалението започва с алтерация, но веднага тя се комбинира с ексудация и пролиферация.
Ексудацията е най-характерният, най-специфичният процес на възпалението (не се среща никъде другаде).
Пролиферацията доминира към края на възпалението и тя е свързана с възтановяването на увредените от
възпалението клетки и тъкани. Фигуративно алтерацията, ексудацията и пролиферацията могат да се представят с 3
кръга, които се застъпват:

Класификация.
1. В зависимост от клиничното протичане възпалението бива:
- остро – до 3 седмици;
- подостро – до 6 седмици;
- хронично – над 6 седмици;
2. В зависимост от това кой от основните процеси доминира се дели на:
-алтернативно – доминира алтерация;
-ексудативно – доминира ексудацията. В зависимост от вида на ексудата то се подразделя на:
 серозно – когато ексудатът има повече белтък и по-малко клетъчни елементи. Когато засегне лигавиците, се
нарича катарално възпаление;
 фибринозно – ексудатър съдържа много фибрин и клетъчни елементи;
 хеморагично – Е съдържа голямо количество еритроцити;
 гнойно – Е съдържа голямо количество измрели клетки – левкоцити и специфични клетки на органа;
 гнилостно – когато възпалителният процес се предизвиква от анаеробни бактерии, предизвикващи гниене;
- пролиферативно – доминира пролиферацията. Нарича се още продуктивно възпаление и е характерно за
хроничните възпалителни процеси.
3. В зависимост от спецификата на органа??? се дели на:
- специфично –предизвиква се от един дразнител, който дава много специфично морфологично нарушение. Такова
възпаление се развива при туберкулоза, сифилис, лепра;
-неспецифично- предизвиква се от много причинители, които дават едни и същи морфологични нарушения.
4. В зависимост от реактивността на организма към възпалителния агент повреме на възпалението, то бива:
-нормергично – нормална реакция на организма;
-хиперергично – силна реакция на организма;
-хипоергично – слаба реакция на организма;
5. В зависимост от етиологичния фактор се дели на:
а) Инфекциозно възпаление – резултат от действието на инфекциозни причинители;
б) Неинфекциозно възпаление – резултат от действието на неинфекциозни причинители.

Изход от възпалението. Различават се 3 изхода:

1. Пълно възтановяване на засегнатата от възпалението тъкан и нейните функции – получава се, когато на мястото
на увредените клетки се образуват нови клетки от същата тъкан, които възтановяват напълно структурата и
функцията на тъканта. Този изход се среща изключително рядко.
2. Непълно възтановяване – засегнатата от възпалението тъкан се замества от нова съединителна тъкан, образува се
цикатрикс и почти се възтановява структурата и функцията на тъканта.
3. Смъртен изход – когато възпалението обхваща голяма част от тъканта на жизненоважни органи, може да доведе
и до смърт.

26
Кардинални и клинични признаци.
1. Местни:
а) Зачервяване (rubor) – дължи се на артериалната хиперемия и засиления приток на кръв с голямо количество
оксидиран хемоглобин;
б) Затопляне (calor) – дължи се на артериална хиперемия и увеличен метаболизъм в резултат от нея;
в) Подуване (tumor) – дължи се на ексудация и на клетъчна инфилтрация в огнището на възпалението;
г) Болка (dolor) – дължи се на увеличено механично налягане в огнището на възпалението, на увеличаване на
брадикинина в ексудата и на калиевите катиони в него;
д) Нарушена функция (functio laesa) – дължи се на структурните нарушения на тъканите и на болката;
3. Общи признаци: треска, левкоцитоза, ускорено СУЕ, бактериемия, интоксикация, нарушена функция на
засегнатия орган, стеноадинамичен синдром, ендокринни промени.
Повечето от общите прояви при възпалението имат защитно-приспособителен характер.

25. Възпаление – фаза на увреждане – алтерация. Медиатори на възпалението. Съдови промени. Клетъчен
отговор при възпаление. Пролиферативни процеси. Промени в обмяната на веществата.

Определение на възпалението. Това е сложен патологичен процес, който се предизвиква от най-разнообразни

дразнители, усъвършенстван е в процеса на еволюцията.
Алтерация. Тя е първичен признак на възпалението и представлява увреждане на клетки, плазмени белтъци и
междуклетъчно вещество. Различават се няколко вида алтерация:
1. В зависимост от причината се дели на:
а) първична – предизвиква се от възпалителен агент;
б) вторична – предизвиква се от биохимични продукти, получени повреме на самото възпаление.
2. В зависимост от обратимостта на процеса бива обратима и необратима.
3. В зависимост от скоростта на възникване се дели на бързо настъпваща (внезапно) и бавно настъпваща
(постепенно).
4. В зависимост от засегнатите структури се дели на клетъчна, плазмена, междуклетъчна.
Алтерацията се представя с дистрофия, некробиоза и некроза.
1. Клетъчна алтерация. При възпаление най-рано се получава алтерация на мастоцитите, която се последва от
алтерация на левкоцитите и накрая се включва алтерация на специфичните клетки на органа. При алтерация на
мастоцитите настъпва тяхната дегранулация и се отделят биогенни амини – хистамин, серотонин и др. , които се
наричат медиатори на възпалението. При клетъчна алтерация най-напред се атакува клетъчната мембрана. Това
води до активиране на ензима фосфолипаза А2 и настъпва разграждане на фосфолипидите в мембраната. От тях се
образува арахидонова киселина. Тя е важен изходен продукт за образуване на медиатори (действат в 1 посока) и
модулатори (действат двупосочно) : при липооксигеназен цикъл се получават левкотриени , а при циклооксигеназен
цикъл – простагландини. Важно значение при клетъчната алтерация има алтерацията на лизозомите. Те съдържат
хидролазни ензими (протеоитични, липолитични, аминолитични). При тяхната алтерация ензимите излизат извън
лизозомите и предизвикват разграждане на всички макромолекули. Засягат се предимно органели и клетъчни
мембрани. Образуват се биологично активни вещества, наречени базисни полипептици. По-голямата част от тях
имат мощен вазодилататорен ефект и повишават съдовата пропускливост.
2. Плазмена алтерация. Тя започва след активиране на фактора на Хагеман (фактор XIIA oт кръвосъсирването). Това
води до активиране на 4 системи (които се образуват в черния дроб):
1. Съсирваща система – от фибриноген се образува фибрин;
2. Фибринова система;
3. Комплементна система – образуват се хемотоксични фактори;
4. Каликренин-кининова система – активният фактор на Хагеман действа върху каликрениногена и го превръша в
каликреин . Каликреина действа върху кининогените и ги превръща в кинини (брадикинин) . Те имат мощно
вазодилататорно фействие и повишават съдовата пропускливост, освен това са и медиатори на болката.

3.Междуклетъчна алтерация. Тя включва разграждане на киселите мукополизахариди от бактериалните ензими –

хиалуронидаза, хондроитиназа и др. В резултат на това намалява здравината на съединителната тъкан и се
увеличава пропускливостта на междуклетъчното вещество. На практика всичките видове алтерация протичат
едновременно и комбинирано.

Медиатори и модулатори на възпалението. Те се получават повреме на алтерацията и имат следната

характеристика:
1. Медиатори – това са БАВ , които само стимулират възпалителния процес. Те се образуват и откриват в огнището

27
на възпалението и могат да бъдат изолирани. Могат да бъдат блокирани или инактивирани от антителата.
2. Модулатори – това са БАВ, които се образуват в огнището на възпалението и имат двоен ефект по отношение на
възпалителния процес: в един момент го стимулират, а в друг го потискат.
Видове медиатори
1. Клетъчно-тъканни
а) образуване на биогенни амини, те се получават при клетъчна алтерация на мастоцитите. Намират се в готов вид в
мастоцитните гранули Най-важните биогенни амини са хистаминът и серотонинът. Те се образуват след
декарбоксилиране на аминокиселини. Хистаминът действа върху организма чрез свързването си с рецептори Н 1, Н2,
Н3. Основните ефекти на хистамина са: мощна вазодилатация; повишена съдова пропускливост; контракция на
бронхиалната гладка мускулатура; активиране на секрецията на жлезите. Хистаминът, попаднал в кръвта, се
разрушава от ензима хистокиназа, което става за около 10 мин след развитието на възпалителен процес, затова
антихистаминово лечение не се прилага.
б) От получената при възпалението арахидонова киселина в клетъчната мембрана се включват два биохимични
пътя: чрез действието на ензима циклооксигеназа се получават простагландини и протромбин А; чрез действието
на ензима липооксигеназа се образуват левкотриени. Различават се два вида левкотриени – А4 и В4. Те, заедно с
тромбоксан А2, са медиатори на възпалението, а простагландините са модулатори.
в) базисни полипептиди, получени при лизозомна алтерация – те са медиатори, които дават главно вазодилатация
и обуславят съдовите нарушения при възпаление.
г) цитотоксини – тук се отнасят лимфокинините, отделени от сенсибилизираните Т лимфоцити.
2. Плазмени – те са свързани с активация на фактора на Хагеман и от там активирането на 3 системи: на
комплемента, съсирваща и каликреин-кининова система.
3. Бактериални – най-често те са свързани с ендотоксина на бактериите или отделянето на бактериалните ензими
(хиалуронидаза).

СЪДОВИ ПРОМЕНИ
При възпалителен процес се развиват 2 вида съдови нарушения:
А. Вазомоторни (динамични) – свързани са с промяна в лумена на кръвоносните съдове. Имат 3 подвида:
1. Краткотраен артериолоспазъм – със защитен фактор и се дължи на активирането на симпатикуса;
2. Артериална хиперемия – тя също има защитен характер. Дължи се главно на активиране на вагуса и се представя
микроскопски със следните промени:
- разширени артериални кръвоносни съдове;
- увеличена скорост на кръвта в тях;
-увеличен брой функционални капиляри;
3. Венозна хиперемия – тя е с патологична проява. Дължи се на активирания вагус и на образуваните медиатори при
възпаление – хистамин, ацетилхолин, простагландини, кинини и др. Микроскопски тя се представя с:
- разширени венозни кръвоносни съдове;
-забавено движение на кръвта в тях;
-махаловидно движение на кръвта. Венозната хиперемия постепенно преминава в престаза и стаза.
Б. Пермеабилитетни – това са съдови нарушения, при които се увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове.
Това може да се дължи на 2 вида причини:
1. Функционални – тук се отнасят всички вазодилататорни медиатори, които освен че разширяват съдовете ,
предизвикват увеличаване на пропускливостта на съдовата стена. Тук се отнасят хистамин, ацетилхолин,
простагландини, кинини, аденозин и др.
2. Органични – това са ензими , които предизвикват увреждане на базалната мембрана на съда и междуклетъчното
вещество. Такива са ензимите хиалуронидаза, хондролитиаза, колагеназа, еластаза и др.
Механизмите, водещи до повишена съдова пропускливост са:
1. Контракция (свиване) на ендотелните клетки – това е неутрофило-независим процес.
2. Ретракция (отделяне) на ендотелни клетки, при което между тях се оформят каналчета.
3. Разширяване на ендотелните клетки – неутрофилозависим процес.
Важна последица от повишената съдова пропускливост (от пермеабилитетните нарушения) е образуването на
ексудат (възпалителна течност, богата на белтък). Ексудацията е най-характерния, най-специфичния процес при
възпалението. Ексудатът представлява плазма, която излиза от съдовете и отива в огнището на възпалението.
Заедно с нея от съдовете излизат белтъци (Ig например), кръвни клетки, електролити и др. Всички тези съставки
излизат пасивно в резултат на повишения пермеабилитет на съда. Само левкоцитите отиват в ексудата чрез активен
транспорт, наречен емиграция. За да се получи ексудат, трябва да се включат 3 патологични фактора:
- повишено хидростатично налягане в съда – това е фактор, който избутва плазмата от съда към огнището на
възпалението;
- повишена съдова пропускливост – това е факторът, който пропуска ексудата през съдовата стена;
- повишено колоидо-осмотично налягане в огнището на възпалението – това е фактор,, който притегля
ексудата към огнището на възпалението.

28
Клетъчен отговор при възпалението:
Тук се включва емиграцията на левкоцитите и фагоцитозата.
1. Емиграция на левкоцитите. Това е активен процес, при който левкоцитите излизат от съда и се придвижват
активно към огнището на възпалението. Този процес протича в няколко етапа:
а) Повишена съдова пропускливост като предпоставка за емиграцията;
б) Маргинация на левкоцитите;
в) Преминаване на левкоцитите през съдовата стена;
г) Придвижване на левкоцитите към огнището на възпалението.
* Механизми, водещи до повишена съдова пропускливост.
** Механизми на маргинация на левкоцитите – маргинацията е процес, при който левкоцитите се разполагат в
близост със съдовата стена. Механизмите за това са: забавено движение на кръвта; образуване на адхезионни
молекули по ендотелните клетки, които привличат левкоцитите; намалена тромборезистентност на съда;
*** Механизми на преминаването на левкоцити през съдовата стена: както ендотелните клетки, така и по
левкоцитите, се образуват адхезионни молекули, които предизвикват тяхното слепване към ендотелните клетки. В
резултат на това от левкоцитите се отделя ензимът колагеназа, който разгражда колагенните влакна и позволява
преминаването на левкоцитите.
**** Механизми, свързани с придвижването на левкоцитите към огнището на възпалението: в огнището на
възпалението се образуват хепатотоксични продукти, които силно привличат левкоцитите. Най-голямо значение
имат някои активирани комплементни съставки (С3а, С5а); промяна в повърхностното напрежение на левкоцитите
откъм страната на възпалението. В огнището на възпалението се образуват повърхностно активни вещества, които
намаляват повърхностното напрежение на левкоцита откъм страната на възпалението. Това позволява на
левкоцитите да издават псевдоподи и да извършат амебовидни движения, крез които се движат към огнището.
В първите 24 ч емигрират главно неутрофилните левкоцити, а след това моноцити, еозинофили и макрофаги.

2. Фагоцитоза. Попадналите в огнището на възпалението емигрирали левкоцити извършват фагоцитоза на

възпалителния агент, на увредени или измрели клетки и на други ненужни субстрати. Фагоцитозата се извършва в
няколко фази:
а) Разпознаване на обекта на фагоцитозата;
б) Полепване върху мембраната на левкоцита;
в) Поглъщане на възпалителния агент;
г) Убиване или унищожаване на възпалителния агент;
д) “Изплюване” на ненужните частици.

Пролиферативни процеси.
Пролиферацията е процес на контролирано размножаване и разрастване на нови клетъчни елементи и съдове,
които оформят гранулационната тъкан, заместваща увредените тъкани при възпалението. Следователно
пролиферацията е завършващия етап от възпалението. Пролиферацията започва от здравата тъкан и постепенно
навлиза към центъра на огнището на възпалението. Гранулационната тъкан, заместваща дефект от възпаление,
много често е съставена от съединително-тъканни клетки и много по-рядко е съставена от специфичните клетки на
органа. Пролиферацията протича в 2 основни фази:
1. Фаза на “отчистване” на огнището на възпалението. Различават се два вида отчиствания:
а) Ензимно – става с помощта на ензими и се включва в началото на тази фаза;
б) Фагоцитна – става с помощта на емигриралите левкоцити , които чрез фагоцитозата почистват окончателно
огнището на възпалението;
2. Фаза на клетъчно размножаване и разрастване. Тя включва 2 подфази:
а) фибробластна – в нея настъпват засилено размножаване на фибробласти, след което те се разрастват и се
превръщат във фиброцити.
б) ангиобластна – от кръвоносните съдове се получават пъпки, които дават началото на нови кръвоносни съдове,
изхранващи гранулационната тъкан.

Промени в обмяната на веществата

Тези промени се дължат на алтерацията в огнището на възпалението.
1. Нарушение в газовата обмяна. При възпалението се образува голямо количество недоокислени продукти и
затова се увеличават нуждите от кислород. Получава се неадекватност между използване на кислород и отделения
въглероден диоксид. Тази неадекватност се изразява в намаление на дихателния коефициент( О2/СО2) .
2. Нарушение във въглехидратната обмяна. При възпаление са засилени процесите на гликогенолиза. В резултат
най-напред се получава хипергликемия, но поради намалените кислородни резерви аеробната гликолиза намалява
за сметка на увеличението на анаеробната. В резултат на това в огнището на възпалението се образуват голеи
количества кисели продукти (пируват лактат), които водят до ацидоза в огнището на възпалението.
3. Нарушение на липидната обмяна. В резултат на засилената гликогенолиза се изчерпват въглехидратните депа в

29
организма. Това води до засилена липолиза в мастните депа . Получават се големи количества СМК, които се
включват в β-окислението в черния дроб. Образуват се големи количества ацетилКоА. Една част от него се включва в
цикъла на Кребс, а друга – в β-хидрокси-β-метил-глутарилКоА цикъла, където се образуват кетонови тела. Те също
водят до ацидоза.
4. Нарушение на белтъчната обмяна. Засилва се разграждането на белтъците и се получават големи количества
аминокиселини. Те засилват ацидозата в огнището на възпалението. В резултат на тези нарушения се получава
отрицателен азотен баланс.
5. Нарушения във водно-електролитния баланс. В резултат от нарушаването на много клетки в огнището на
възпалениетосе нарушават голямо количество предимно вътреклетъчни електролити K+, Ca2+, H+ и др. Особено
голяма е концентрацията на К+. Това води до хиперосмия в огнището на възпалението.

26. Треска – същност, етиология и патогенеза. Значение на треската.

Определение и същност. Треската е патологичен процес, който е характерен само за топлокръвните животни и
човека, предизвиква се от пирогени и се изразява във временно функционално пренастройване на
терморегулаторния център (ТРЦ) да работи на по-високо ниво. Тя е частен случай на положителен топлинен баланс
и се проявява с повишена телесна температура. Тя е комплекс от защитно-приспособителни реакции.

Етиология. Треската се предизвиква от 2 групи пирогени:

1. Екзогенни – от тях най-голямо значение имат бактериалните пирогени. Най-силен пирогенен ефект има
липополизахаридната съставка на ендотоксина на Грам(-) бактерии. По-слаб пирогенен ефект имат екзотоксините
на Грам(+) бактерии. Освен бактериалните пирогени, има и други небиологични вещества, които имат пирогенен
ефект – някои метали (цинк, олово), хипертонични разтвори на NaCl и др.
2. Ендогенни (цитокини IL1, IL6, TNFα) – те се образуват в самия организъм и имат клетъчно-тъканен произход. Най-
често тези пирогени се получават от левкоцити при възпаление. Различават се термостабилни и термолабилни
левкоцитни пирогени. Пирогени могат да се получат и при некроза на клетки, при реакция Аг-Ат и др.
Напоследък се смята, че екзогенните пирогени самостоятелно не предизвикват треска, а най-напред водят до
образуване на ендогенни пирогени и след воа се развива треската.
*Криогени – вещества, понижаващи телесната температура – глюкокортикоиди, вазопресин, IL…?

Патогенеза. Основното в патологията при треската е повишаването на първичните функционални промени в

терморегулаторния център (ТРЦ). Най-напред пирогените с кръвта отиват до ТРЦ, действат директно върху него и
предизвикват временно функционално пренастройване на ТРЦ. Това се изразява във временна промяна на
възбудимостта на невроните в ТРЦ. В него се различават няколко вида неврони:
1. Студо-чувствителни – възбуждат се от ниските температури (цАМФ – намалява възбудимостта на термо-
чувствителните неврони, генетично зададената температура 35,9-37,4° C вече се възприема като ниска).
2. Топло-чувствителни – възбуждат се от високите температури.
3.Термо-установяващи (най-важните) – поддържат нормалната телесна температура от 37° C.
Под действие на пирогените намалява възбудимостта на термо-чувствителните и термо-установяващите неврони. В
резултат на това се увеличава техният праг на дразнене. Тогава нормалната телесна температура от 37° C не може
да достигне по-високия праг на дразнене и се превръща в неадекватен дразнител за ТРЦ. налага се допълнително
покачване на телесната температура, за да се достигне по-високия праг на дразнене на термочувствителните и
термо-установяващите неврони. Това се постига чрез 2 механизма:
a) Активиране на симпатикуса. То има следните ефекти: дава спазъм на периферните кръвоносни съдове и по този
начин намаля топлоотделянето от тях. Засилва метаболизма в черния дроб и мускулите и по този начин засилва
топлопродукцията.
б) Активиране на соматичните нерви. То води до треперене и до гъша кожа, и двете са свързани със съкращение на
голям брой мускулни групи, което води до засилване на топлопродукцията.

Значение на треската. Треската като патологичен процес е комплекс от 2 вида реакции:

1. Защитно-приспособителни реакции при треска:
а) Засилване на Ат образуването
б) Активиране на фагоцитозата
в) Увеличаване на бактерицидната активност на кръвта
г) Увеличаване на неспецифичната реактивност на организма (активира се хипофизо-надбъбречна система и
симпатикуса);
д) Увеличаване на детоксичната функция на черния дроб и бъбреците;
2. Патологични реакции при треската са: хипертермията, гладуването интоксикацията, бактериемията и др.

30
 Треската е полезна за организма тогава, когато при нея доминират защитно-приспособителните реакции над
патологичните. Това се получава при лекостепенна и краткотрайна треска. Тогава не е необходимо да се дават
антипиретични лекарства.
Треската е вредна за организма тогава, когато доминират патологичните ракции над защитно-
приспособителните. Това се получава при високостепенна и продължителна треска и се налага прилагането на
антипиретици.

27. Стадии на треската. Обмяна на веществата при треска. Изменение на функциите на органите и
системите.

Стадии на треската. Тя се развива в 3 стадия:

1. Стадий на покачване на телесната температура (stadium increment). В този стадий увеличаването на
температурата се дължи на намалено топлоотдаване и увеличена топлопродукция. В зависимост от
взаимоотношението между топлоотдаването и топлопродукцията, този стадий може да се представив 3 варианта:
а) температурата се увеличава, за сметка на намаленото топлоотдаване;
б) температурата се увеличава в резултат на увеличена топлопродукция;
в) комбинация от горните две.
В този стадий пациентът изпитва студ, трепери и е блед.
2. Стадий на поддържане на висока температура – върхов стадий (stadium fastigii). В него настъпва равновесие
между топлоотдаването и топлопродукция, само че на по-високо ниво. В резултат температурата се задържа висока.
В зависимост от нейните стойности се различават няколко степени на висока температура:
а) Субфебрилна – до 38°C
б) Умерена – 38-39°C
в) Силно увеличена – 39-41°C
г) Хиперпирексия – над 41°C
В този стадий при различни възпалителни заболявания се оформят различни температурни криви.
3. Стадий на спадане на телесната температура (stadium decrementi). В него се нормализира ТРЦ и отпада
функционалната пренастройка. Това води до засилено топлоотделяне и намалена топлопродукция. Спадането на
температурата може да стане по 2 начина:
а) Литично (постепенно) – това е най-благоприятният начин за спадане на температурата;
б) Критично (изведнъж, рязко) – при този начин на спадане се получава мощна вазодилатация, която води до
относителна хиповолемия и шоково състояние.

Обмяна на веществата при треската. Нарушенията в метаболизма при треската се дължат на: хипертермията
гладуването, интоксикацията, бактериемията.
1. Нарушения във въглехидратната обмяна
Поради активиране на симпатикуса при треската се засилва гликогенолизата в черния дроб и мускулите. Това води
до хипергликемия, но временно, защото след изчерпване на въглеводните резерви се получава и глюкозен глад на
клетката. Намалява образуването на енергия – АТФ.
2. Нарушение в липидната обмяна
Те са в отговор на изчерпаните въглехидратни резерви. Това води до активиране на липолизата в мастните депа,
при което се образуват големи количества СМК. Те се включват в бета-окислението и се образуват големи
количества КоА. Една част от него изгаря в Цикъла на Кребс, а друга част се включва към синтез на кетонови тела.
3. Нарушение в белтъчната обмяна
Тук промените са двупосочни – от една страна е засилено разграждането на белтъците и нуклеиновите киселини, От
друга страна е засилен процесът на синтез на имуноглобулини.
4. Нарушения във водно-солевата обмяна
Те зависят от стадия на треската. В първите 2 стадия настъпва задържане на Na и H2O в организма , а в третия стадий
се засилва отделянето им.

Изменение на функциите на органите и системите.

1. Нервна система. При треската могат да се получат както възбудни така и задръжни процеси в ЦНС. Възбудните
процеси се получават най-често при деца и неизтощени болни. Те се изразяват чрез безсъние, раздразнителност,
главоболие, а при децата могат да се получат дори и гърчове, които се наричат хипертермични. Задръжните
процеси се получават най-често при възрастни и изтощени болни. Те протичат с апатия, сънливост, краткотрайна
загуба на съзнание и др.
2. Ендокринна система. При треската са активирани:
а) Хипофизо-надбъбречната система, която увеличава неспецифичната реактивност на организма;

31
б) Щитовидната жлеза;
3. Сърдечно-съдова система. Установено е, че при увеличаване на температурата с 1°C се получава учестяване на
сърдечната дейност с 8-10 удара в минута. Освен това при треска в резултат от активирания симпатикус се повишава
кръвното налягане и така се подобрява тъканната перфузия. От друга страна се получава преразпределение на
кръвта от депата към жизнено-важните органи.
4. Дихателна система. В първия стадий на треската дишането е забавено и повърхностно, а във втория и третия
стадий дишането е учестено и задълбочено. Получава се алвеоларна хипервентилация, която доставя по-голямо
количество кислород за кръвта и изнася повече въглероден диоксид и топлина.
5. Хранозмилателна система. При треска са подтиснати функциите на храносмилателните жлези. Има безапетитие и
запек. Единствено детоксичната функция на чернив дроб в увеличена.
6. Отделителна система. Промените също са стадий-зависими: в 1-ви стадий има полиурия; във 2-ри – олигурия; в 3-
ти – слаба полиурия поради обилното изпотяване.

28. Общи механизми, нарушаващи белодробните функции – рестриктивни, обструктивни и смесени

нарушения на дишането.

I. Определение и видове.Това са механизми, които нарушават белодробните функции и се представят с различни

групи белодробни и извънбелодробни заболявания. Различават се 4 общи механизма:
1. Рестриктивни нарушения на дишането (ограничаване на обемните възможности)
2. Обструкция на въздушния поток в дихателните пътища (обструктивни нарушения на дишането; повишено
съпротивление срещу въздушния поток.
3. Нарушен белодробен кръвоток.
4. Нарушен дихателен контрол.

II. Рестриктивни нарушения на дишането. Това са такива нарушения, при които намаляват обемните възможности на
дихателния апарат.
Рестрикция може да се развие по два начина:
-остро и тогава е причина за остра дихателна недостатъчност; въпреки че се нуждае от спешна терапия, по-често тя е
обратимо състояние.
-хронична – въпреки че се развива по-бавно, много често тя е необратима.
За доказване на рестрикцията се използват показатели от спирометричното изследване на дишането. Най-голямо
значение за рестриктивните нарушения имат статичните белодробни обеми:
-Дихателен обем (ДО);
-Инспираторен резервен обем (ИРО);
-Експираторен резервен обем (ЕРО);
-Витален капацитет ВК = ДО + ЕРО +ИРО;
-Тотален белодробен капацитет (ТБК);
Най-голямо значение от изброените показатели има виталния капацитет (ДО+ИРО+ЕРО). Нормалната стойност на ВК
е над 50% от теоретичната стойност за пол, възраст и ръст. В зависимост от причините рестрикцията се разделя на 2
вида: екстраторакална и интраторакална, като втората бива плеврална и пулмонална.

III. Заболявания, водещи до остра рестрикция

1. Остро разхерметизиране на гръдния кош – дължи се на механични травми, при които се развива пневмоторакс,
Той може да бъде спонтанен , когато се спука емфиземна була, разположена под плеврата, или се спука
субплеврален абсцес. Освен това има и придобит, който се получава при травматични увреждания на гръдния кош
и може да бъде отворен или вентилен. При пневмоторакс всички белодробни обеми са пропорционално намалени
и рефлексно възниква хипервентилация. Когато налягането на газа в плевралната кухина надхвърли това на
атмосферата, възниква тензионен пневмоторакс. При това състояние бързо се развива остро дихателна
циркулаторна недостатъчност. Дихателната недостатъчност е резултат от компресия на белия дроб, а
циркулаторната – на пасивно притискане и изпразване на пулмоналните капиляри.
2. Развитие на остър белодробен оток – това е състояние, при което рязко се увеличава интерстициалната течност в
белите дробове. Патогенетични фактори за развитието на белодробен оток са 3 :
а) увеличаване на пулмокапилярното налягане – това се получава когато: се увеличи хидростатичното налягане в
белодробните капиляри; се намали онкотичното налягане в кръвта; се увеличи онкотичното налягане в
интерстициума;
б) повишена пропускливост на алвеоларната мембрана
в) нарушено лимфоотделяне от белите дробове;

Различават се 2 вида оток на БД:

32
 -кардиогенен оток - получава се при тежка обструкция на митралната клапа, при което първично се увеличава
лявото артериално налягане, развитие на остри сърдечни заболявания, засягащи лявото сърце (остра лява сърдечна
недостатъчност). Основния фактор в патогенезата на кардиогенния оток е повишено хидростатично налягане в
белодробните капиляри, което води до повишено пулмокапилярно налягане. Този оток може да се развие в 3 фази:
 Конгестия (кръвонапълване) на белодробните капиляри;
 Интерстициален оток на белия дроб;
 Алвеоларен оток;

- некардиогенен белодробен оток (пермабилитетен белодробен оток) – при този белодробен оток основното
патогенетично звено е повишена пропускливост на алвеолокапилярната мембрана и тъйкато алвеоларната и
капилярната мембрана имат различни свойства, тези мембрани могат да бъдат увредени поотделно или
комбинирано:
 увреждане на алвеоларната мембрана – това може да се получи от екзогенни токсични фактори, които се
инхалират при дишането. Такива са : БОВ /бойни отровни вещества/ (фостен, дифотен, трит, люизит); дим;
повърнато кисело стомашно съдържимо, което се аспирира (синдром на Менделсън); от сладка или солена
вода при удавяне;
 увреждане на капилярната мембрана – може да се получи под влияние на ендогенни фактори. Такива са:
тежки ендогенни инфекции; септични състояния; шокови състояния; ДИК синдром;
3. Остри плеврални процеси – тук се включват развитието на плеврални изливи, трансудати или бързо образуване
на възпалителна течност в плевралното пространство. Това води до ограничено разгъване на гръдния кош и от там –
на белите дробове.
4. Остри възпалителни процеси в белите дробове – остри пневмонии могат да се предизвикат от различни
бактериални, вирусни или микотични причинители, при което се образува дифузен пневмоничен инфилтрат , който
ангажира алвеоли и алвеолокапилярна площ, което води до ограничаване на обемните възможности на белия
дроб.
Острото пулмокапилярно увреждане може да протече под формата на остър респираторен дистрес синдром, т.е.
остро растройство на дишането у възрастни или остро пулмонално възпаление. Острите възпалителни процеси в
белите дробове биват алвеоларни и интерстициални, в зависимост от локализацията на инфилтрата, а в зависимост
от локализацията на процеса биват: лобуларни, лобарни, сегментни и др.
Плеврални изливи  акомодация на течност (ексудат, трансудат, хемоторакс) в плевралната кухина е често причина
за поява на подостра рестрикция на дишането. Натрупаната течност намалява белодробните обеми. Клинични
симптоми на подостра рестрикция са: диспнея, плеврална болка, суха кашлица, намалява подвижността на гръдната
стена.

IV. Заболявания, водещи до хронична рестрикция

Те могат да засегнат следните елементи на дихателния апарат:
1. Гръдна стена – най-често тук се включва малкия гръден кош, който се получава след торакопластика или ригидния
гръден кош, който се получава при кифосколиоза – изкривяване на гръдния стълб и гръдния кош след прекаран
специфичен възпалителен процес на прешлените (туберкулозен спондилит). Това води до постоянна деформация
на гръдния кош със силно ограничена разтегливост на гръдния кош в някои части.
2. Дихателна мускулатура – получава се при хронично увреждане на дихателните мускули с гръдна форма на
полиомиелит, миастения гражис и др. Особено значение има парализата на диафрагмата.
3. Бели дробове – най-честата причина за хронична рестрикция това е развитието на пневмосклероза (разрастване
на съединителната тъкан в белите дробове). Тя може да се получи: след продължителен хроничен бронхит; след
пневмокониози ( дишане на въздух с различни прахове); след хронични пневмонии и др;
Друга причина за белодробна хронична рестрикция е оперативното премахване на част от белия дроб или ½ от него.
Хронични плеврални процеси – най-голямо значение имат тук големите плеврални сраствания (шварти) , които
водят до фиброторакс.

V. Обструкция (стеснение на бронхите) на въздушния поток в дихателните пътища. Това е стеснение на дихателните
пътища от различен калибър, в резултат на което се увеличава съпротивлението спрямо въздушния поток.
1. Видове обструкция:
1.1. Обструкция на горните дихателни пътища. Тя засяга 2 вида дихателни пътища и затова се дели на 2 подвида:
а) обструкция на екстраторакалните горни дихателни пътища. Тук се отнасят нос, фаринкс, ларинкс, екстраторакална
част на трахеята.
-обструкция на носа - може да се получи при следните заболявания:
 възпалителни заболявания на носната лигавица – ринитите протичат с хиперемия и оток на носната
лигавица, което стеснява носните пътища. Освен това много често възпалението протича с обилна носна
секреция, което още повече засилва обструкцията. Пациентите с такива заболявания са принудени да дишат
през устата. Това води до изсъхване на лигавицата и до допълнителни увреждания на УК;
33
  полипи- в носните кухини;
 изкривявания на преградата между двете носни кухини (Deviatio septi nasi). При всички носни обструкции се
увеличава носният резистанс (носно съпротивление). Изследва се с помощта на риноманометри.
-обструкция на ларинкса – тя може да се дължи на следните зболявания:
 възпалителен процес на ларинкса (ларингити)
 добро и злокачествени тумори на ларинкса
 парализа на гласните връзки
 алергичен оток на ларинкса ( oedema Quinge)
- обструкция на фаринкс – развива се при следните заболявания:
 аденоидни вегитации (3та сливица)
 отпускане и парализа на фарингеалните мускули;
 дифтерия – развиват се фибринозни налепи по сливиците, които често запушват фаринкса
Обструкцията на екстраторакалните горни дихателни пътища в зависимост от причината се разделя на 2 вида:
-вариабилна – непостоянна обструкция, което лесно се повлиява от лечението;
-фиксирана – постоянна обструкция, която не се повлиява от лечение.
При вариабилните обструкции на горните дихателни пътища най-силно се променя инспираторната част на дебит-
обемната крива. Получава се платообразно намаление на тази крива:

При фиксирана обструкция на екстраторакални горни дихателни пътища се получава платообразно намаление както
на инспираторната, така и на експираторната крива:

б) Обструкция на интраторакалните горни дихателни пътища – тук се включват: интраторакалната част на трахеята и
2та големи бронха до влизането им в белите дробове. Тази обструкция може да се дължи на:
-възпалителни процеси на лигавицата на тракеята и големите бронхи – протичат като трахеобронхити;
-патологични процеси в самата трахея, които я стесняват – тумори, туберкулозни възли;
-патологични процеси, които притискат трахята отвън (тумори, увеличени лимфни възли, плеврални изливи);

Тази обструкция може също да се раздели на 2 вида:

-вариабилна, при която се получава платообразно намаление на експираторната дебитна обемна крива;
-фиксирана, при която има платообразно намаление на инспираторната и експираторната дебит-обемни криви.

2. Обструкция на долните дихателни пътища. Тук се включват интрапулмоналните дихателни пътища, които са
съставени главно от средни и малки бронхи. Обструкцията на долните дихателни пътища може да се развие по
различни начини:
а) Обструкцията може да засегне само малките бронхи с диаметър под 2 мм. Тогава се развива болест на малките
дихателни пътища.
б) Обструкцията може да засегне предимно средните бронхи – при бронхиектатична болест;
в) Обструкцията може да засегне едновременно както малките, така и средните бронхи (хроничен обструктивен
бронхит, обструктивен белодробен емфизем).

34
Доказване на обструкцията става с помощта на спирометрично изследване, изследване на дебит обемна крива и
бодиплетизмографско изследване.
Най-важният показател, даващ информация за обструкцията на долните дихателни пътища е ФЕО1. Той е
представител на динамичните белодробни обеми и се изследва при максимална форсирана експирация.
Друг показател за бронхиална обструкция е специфичната проходимост на бронхите (бронхиален кондуктанс).
Информация за обструкция на малките бронхи може да се получи ориентировъчно от максималните експираторни
дебити (МЕД25 и МЕД50).
Обструкцията на долните дихателни пътища може да се развие по 3 механизма: Те могат да се включат поотделно
или в различни комбинации. Тези механизми са:
-хиперреактивност на бронхиалната мускулатура. Това е повишена чувствителност на бронхиалната мускулатура
към различни неспецифични или специфични дразнители. Този механизъм се установява с помощта на
провокационни тестове. Преди да се извърши теста се изследва ФЕО1. След това се дава неспецифичен дразнител:
дишане на студен въздух; физическо натоварване; инхалиране на медикаменти – ацетилхолин, хистохолин,
метахолин.
Провокационния тест се смята за положителен, ако след действието с неспецифичен дразнител ФЕО1 намалее с
повече от 15%. Тогава се смята, че има хиперреактивност на бронхиалната мускулатура. Този механизъм е основен
при бронхиалната астма: ФЕО1 намалява; ВК е нормален;
- бактериално възпаление на бронхиалната лигавица: Всички елементи на бактериалното възпаление на лигавицата
на бронхите предизвикват обструкция на бронхите. Такъв ефект имат: хиперемия на лигавицата, оток на лигавицата,
образуване на възпалителен ексудат; хиперсекрециа на бронхиалните жлези. Този механизъм е основен при
обструктивен хроничен бронхит.
- алвеолокапилярна деструкция (разрушаване). Този механизъм включва намалената еластичност на алвеоларната
стена, която може да се разкъса при по-силно раздуване. Това е свързано с нарушено развновесие между протеини
и антипротеазни ензими в белите дробове. Протеазните ензими се секретират главно от неутрофилните левкоцити в
белите дробове. Антипротеазните фактори са: алфа1-антиренин, алфа2-макроглобулин и др. Тези антипротеазни
фактори могат да бъдат намалени или да липсват в резутат от генетични дефекти в техния синтез. Тогава
еластичните и колагенните влакна се смилат от ензимите еластаза и колагеноза , които се отделят от неутрофилните
левкоцити и междуалвеоларните прегради лесно се разкъсват при раздуване. Този механизъм играе основна роля
при развитието на обструктивния белодробен емфизем.
Особено важно значение за доказване на еволюцията на хроничната обструкция имат промените на показателя
ФЕО1. Ако този показател всяка година намалява с повече от 50 мл се смята, че хроничната обструкция прогресира.

29. Механизми, отговорни за нарушената газообмяна. Промени в отношението вентилация/перфузия,

нарушена дифузия на газове през алвеоло-капилярната мембрана, синдром на алвеоларна хиповентилация.

I. Определение, същност, видове

Това са механизми, при които се нарушават основните дихателни функции на белите дробове – вентилация,
дифузия и перфуция, в резултат на което се нарушава газообмяната в белите дробове. Познати са 3 механизма,
нарушаващи газообмяната:
А. Променено отношение вентилация /перфузия (V/Q, В/П);
Б. Нарушена дифузия на газовете през алвеоларната мембрана;
В. Алвеоларна хиповентилация;

1. Променено отношение В/П. Нормалното отношение В/П е 0,8, тъйкато за 1 мин белите дробове вентилират 4
литра въздух, а в същото време през белите дробове преминават 5 литра кръв. Това отношение може да се промени
в 2 посоки:
1.1 Увеличено отношение: най-честата причина за това нарушение е намалената или липсваща перфузия при
нормална или по-слабо променена вентилация. Намаляне или липса на перфузия в алвеолите прави тези алвелоли
участващи само във вентилация, без да има газообмен. По този начин тези алвеоли увеличават тези пространства ,
когато само се вентилират, но не участват в газообмяна. Това са мъртвите пространства. Затова при увеличено
отношение В/П се увеличава физиологичното мъртво пространство, чиято стойност надхвърля 30% от дихателния
обем. причините за намалена или липсваща перфузия са:
-реакция на капиляри – получава се при обструктивен белодробен емфизем;
-заболявания, увреждащи съдовете на белите дробове – тромбоемболия, атеросклероза и др.
Тези причини, освен че увеличават физиологичното мъртво пространство, водят и до развитието на пулмонална
хипертензия. Тя предизвиква тензионно обременяване на дясната камера и се развива cor pulmonale, а след това и
дясна сърдечна недостатъчност.
1.2. Намалено В/П – най-често причините за тази промяна е намалената или липсваща вентилация. Това довежда до
нарушено оксидиране на постъпващата към алвеолите венозна кръв. В резултат на това тази кръв се влива
неоксидирана в алвеоларната система. По този начин се получават функционални шънтове и се увеличава венозния

35
примес в артериалната кръв. По този начин физиологичния венозен примес, който е до 6% силно се увеличава и
говори за патологичен венозен примес. Всичко това води до развитието на хипоксия в артериалната кръв.
Причините за начална или липсваща вентилация могат да са различни белодробни обструктивни заболявания.
Например бронхиалната астма е пристъп, хроничен обструктивен бронхит. обструктивен белодробем емфизем.

30. Дихателна недостатъчност – същност, патогенеза, форми. Остра дихателна недостатъчност.

Белодробен оток.

Дихателната недостатъчност е нарушение на външното дишане и главно на О2-газообмен в белите дробове.

Външното дишане включва трите кислородо снабдяващи системи, които осигуряват приемането и доставянето на
кислород до клетките. Това са: 1. Дихателна система 2. ССС 3. Кръвна система.
Механизмите по които се осъществяват са: 1.Обща алвеоларна хиповентилация
2. Нарушена дифузия на кислород през алвеоло-капилярната мембрана 3. Нарушено PO2 в
алвеолите.
Дихателната недостатъчност трябва да се различава от хипоксията при която освен външното дишане е
нарушено и тъканното дишане. Дихателната недостатъчност протича с параклинични и клинични признаци.
Основните параклинични признаци са: а) артериална хипоксия – тя включва намаляване на PO2
и HbO2 и SO2 ??? в артериолите и кръвно под долните граници.
HbO2 – показва насищането с кислород на тоталния хемоглобин
SO2 – показва сатурацията или насищането с кислород на активния хемоглобин. Долните граници на тези
показатели са:
за PO2 – намира се по формулата 90-1/3 от възрастта в години за HbO2 – е 94% +/- хипокапния за SO2 – е 95%
б) артериална хипокапния – тя включва намалението на показателите за артериална хипоксия +
намаление на тоталната кислородна концентрация. в) артериална хиперкапния – повишаване на PO2
в артериалното кръвообръщение над горната граница – 44 mmHg Основни клинички признаци за
дихателна недостатъчност: а) задух – дължи се на артериална хипоксия б)
цианоза – дължи се на увеличаване на неоксидирания (редуцирания) хемоглобин. в) полиглобулия –
увеличаване на grys ?????? (компенсация) г) тахикардия – компенсация, лесна уморяемост и
други. Видове дихателна недостатъчност: - В зависимост от клиничното протичане се дели на: 1.
Остра – тя е критично състояние, което се нуждае от спешна терапия, тъй като се проявява с остро нарушение на
газообмена в белите дробове. Причините са: а) остро подтискане на дихателния център (от
наркотици, медикаменти, тумори) б) остри травми на гръдния кош включващи механизма
на острата рестрикция в) остър оток на белия дроб г) остро
запушване на дихателните пътища от чужди тела, алергични отоци и др д) остра парализа
на дихателната мускулатура От патогенетична гледна точка острата дихателна недостатъчност се разделя на:
-хипоксемична – тя се развива при остър оток на белия дроб, който води до включване на механизма –
нарушена дифузия на газове през алвеоло-капилярната мембрана. В резултат на това в артериалната кръв се
развива хипоксия с хипокапния ??? Към този подвид се отнася острия респираторен дисстрес синдром при
новородени и възрастни. При новороденото се нарича още болест на хеалинните мембрани. Смята се за
ендокринно заболяване, при което белия дроб е пригоден да диша атмосферен въздух, поради недоразвит
сърфактант. При възрастните този синдром се нарича остро разстройство на дишането, което се проявява с
увреждането на ендотелната и алвеоларните мембрани. - хиперкапнична – тя се развива при всички
случаи на алвеоларна хиповентилация, която довежда до артериална хипоксия с хиперкапния. 2.
Хронична дихателна недостатъчност – причини: а) белодробни – тук се включват
- ХОББ (бронхит, емфизем, бронхиална астма) - пневмокониози
(силикоза, азбестоза, антракоза) - хронични пневмонии -
туберкулоза - карцином на белия дроб и др. б) извънбелодробни
- хронично подтискане на дихателния център (тумори, възпалителни процеси)
- парализа на дихателната мускулатура - тежки анемии
- хронична сърдечна недостатъчност В патогенезата на хроничната дихателна
недостатъчност основно значение имат няколко механизма: - променено отношение
вентилация/перфузия - нарушена дуфизия на газове през алвеоло-капилярната мембрана
- алвеоларна хиповентилация
- В зависимост от органите се дели на 1. Белодробна 2. Извънбелодробна Хроничната дихателна
недостатъчност от белодробните органи се разделя на 2 клинични форми а) компенсирана латентна
б) некомпенсирана (манифестна) Компенсираната хронична дихателна недостатъчност протича без
клинични признаци и артериална хипоксия при покой. Те се появяват само при физическо усилие.
Некомпенсираната хронична дихателна недостатъчност протича с клинични признаци и артериална
хипоксия при покой. Тя се разделя на три степени: - първа степен (най-лека). При нея клиничните

36
признаци и артериалната хипоксия са слабо изразени и се засилват при физическо усилие. В тази степен има само
бронхопулмонален синдром. Дихателните компенсации на центъра са в добро състояние.
- втора степен. При нея клиничните признаци и артериалната хипоксия са добре изразени в покой. Освен
бронхопулмоналния синдром тук се прибавя и кардиалния синдром, тъй като се развива cor pulmonale. Често тук се
оформя и артериална хиперкапния, част от компенсациите на дихателния център са изчерпани. - трета
степен. При нея клиничните признаци и артериалната хипоксия са силно изразени и има силна хиперкапния и може
да се стигне до хиперкапнична кома. Поради тежката хипоксия в кръвта се развива хипоксия в периферните органи
и тъкани и се включват допълнителни синдроми – невропсихичен, бъбречноотделителен, гастроинтестинален,
чернодробен и др. В тази степен дихателния център губи чувствителност към нормалния си дразнител PCO2.
Единствения стимул за поддържане на дихателния център е хипоксичния. Това има значение при
кислородотерапията – не трябва да се дава чист кислород, тъй като той ще ликвидира бързо артериалната хипоксия,
дихателния център спира да работи и пациентът умира.

Въпрос 31. Сърдечна недостатъчност - определение, етиология, патогенеза, видове

Честотата на сърдечните съкращения определя времетраенето на сърдечния цикъл. При по-голяма честота
сърдечният цикъл е по - кратък. При възрастен човек със 75 съкращения в минута сърдечният цикъл има
времетраене 0,8 s. От това време 0,1 s се пада на работата (систолата) на предсърдията, 0,3 s - на работата на
камерите и 0,4 s - на общата почивка, т.е. на едновременната диастола на предсърдия и камери.
а/СЧ – 50-100 удара в минута
б/УО – 70мл.
в/МОС = УО х СЧ = 5-8л/мин.
г/СИ(сърдечен индекс) = МОС/телеснаповърхност=3-3,4л/мин/м2
д/диастолен обем – 120-130мл.
е/ФИ(фракция на изтласкване) – 60-70%
Сърцето доставя толкова кръв, колкото е необходимо!!!!

Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром при което е засегната помпената функция на сърцето. Тя може да
бъде намалена или липсваща. В резултат на него, намалява перфузита на периферните органи и тъкани. Сърдечната
недостатъчност може да настъпи постепенно и бавно – хронична сърдечна недостатъчност, или може да настъпи
бързо и рязко – остра сърдечна недостатъчност. Когато настъпи постепенно се включват компенсаторни механизми,
които не позволяват за определно време да се развие СН.
1.Компенсаторни механизми:
а/компенсация на Франк-Старлинг – съкращения на сърцето от по-голяма изходна дължина на
камерите. В този случай удължените мускулни влакна водят до по-силно съкращение. Според закона на
Франк-Старлинг, силата на сърдечното съкращение е правопропорционална на дължината на мускулните
влакна. Когато закона на Франк-Старлинг е спазен се развива тоногенна дилатация. Тя е компенсаторна. Ако
удължаването надхвъли определена граница, силата на сърдечното съкращение не се увеличава, а дори
може да намалее. Такава дилатация се нарича миогенна. Тя вече е патологична.
б/нервно-хуморална компенсация. Изразязява се в:
-активиране на симпатикуса, което води до следните ефекти
*развитие на синусова тахикардия. Тя е компенсаторна само тогава когато води до увеличаване на минутния
обем на сърцето. Такава тахикардия е от 100 до 170 удара в минура. МОС и УО се увеличават до 170 удара в минута,
след това МОС и УО намаляват
*положителен инотропен ефект върху сърцето, което означава увеличаване на силата на сърдечното
съкращение, без да има удължаване на мускулните влакна
*артериолоспазъм, който води до увеличаване на КН и от това се увеличава перфузията на периферните
органи и тъкани
*венулоспазъм, което води до увеличаване на притока на венозната кръв към дясното сърце и от там
увеличаване на МОС
-промяна в активността на хуморалните системи – РААС, АДХ, ПАГ
в/хиперторфия на миокарда – при нея се увеличават размерите на миокардните клетки, без да се
увеличава техния брой. В резултат на това се увеличава масата на миокарда и от там се увеличава силата на
сърдечното съкращение. Хипертрофията на миокарда е компенсаторно явление докато има адекватност
между увеличената маса на миокарда и коронарния кръвоток. От момента когато настъпва неадекватност
между увелиената маса на миокарда и коронарното кръвоснабдяване хипертрофията става патологично
явление.

2.Етиолoгия – СН се предизвиква от три групи заболявания:

37
 а/заболявания нарушаващи съкратителната способност на миокарда. Тук се отнасат инфаркт на
миокарда, тежки миокардити, миокардиопатии и др.
б/заболявания и състояния намаляващи ефективността на сърдечното съкращение. Тук се отнасят
заболявания на перикарда, силни тахикардии, ритъмни нарушения, импулсна недостатъчност и др.
в/заболявания обременяващи дейността на сърцето. Тук се различават 2 вида обременяване:
-тензионно – включва се при повишено налягане в кръвоносните съдове. Тогава сърцето
трябва да работи по-силно, за да преодолее по-високото налягане
-обемно – включва се когато се увеличи кръвния обем в сърдечните кухини. Развива се при
инсуфициентни пороци и хиперхидратация на организма

3.Патогенеза на Сърдечната Недостатъчност. Тук се включват следните звена:

а/намалено образуване, разпраделение и депониране на енергия – АТФ
б/нарушена активност на актина и миозина, което се дължи на намалено използване на АТФ от
миокарда
в/нарушено свързване между възбуждане и съкращение. Най-често това се дължи на намалена Ca
концентрация в цитозолите на миокардните клетки. Това се свързва с намалената активност на ензима
Ca/Mg АТФ-аза. Освен това при СН може да бъде нарушен синтеза на контрактилните белтъци (актин и
миозин) или да бъде намален афинитета на трипонина към Ca
г/намаление на инотропните субстанции (НА) в миокардните клетки. Това се дължи най-често на
изчерпване на кетахоламинните депа при компенсаторно активиране на симпатикуса

4.Видове. Сърдечната Недостатъчност бива – остра и хронична, лява, дясна, тотална, хипосистолна,
хиподиастолна, хемодинамична, контрактилна, ритъмна, компесирана, некомпенситана
а/в зависимост от механизъма на възникване СН може да бъде:
-хемодинамична – когато е увеличена хемодинамиката(хиперволемия) или увеличено КН
-енергитична – при заболявания, първично подтискащи метаболизма в миокардните клетки (инфаркт на миокарда)
б/в зависимост от локализацията
-тотална
-лява – лявата СН се предизвиква от хипертензивни състояния, митрални и аортни пороци, инфаркт на лявата
камера и др. Най-важното в патогенезата е невъзможност на лявото сърце да приеме необходимото количество
кръв по време на диастола. Това води до застой на кръвта в белите дробове, в резултат на което се развиват:
кардиална астма, белодробен оток, уплътнение на белия дроб
-дясна – най-честите причини за дясната СН са хронична хипертензия (обструктивен белодробен емфизем,
обструктивен хроничен бронхит, бронхиална астма и др.) По този начин се получават тензионно обременяване на
дясната камера и се развива cor pulmonale, а след това и дясна СН. По редки причини са:пороци на трикуспидалната
и пулмоналните клапи, инфаркт на дясната камера и др.
в/в зависимост от клиничното протичане СН се дели на:
-остра
-хронична
г/в зависимост от обема на циркулиращата кръв СН се дели на:
-комепнсирана – протича с хиперволемия
-декоменсирана – протича с хиповолемия

Въпрос 32. Исхемична болест на сърцето

При ИБС има неадекватност между нужда и доставка, която се изразява в 2 направления:

а/намалена доставка на кислород при нормални нужди – това е най-честата възможност за

възникване на неадекватност ----
-най-честата причина е атеросклерозата на коронарните съдове. Най-напред в кръвта се развива хиперлипедимия,
като се увеличава главно LDL. Те бързо се окислават в кръвта и водят до ендотелна дисфункция. Тя се изразява в
увеличена пропускливост на ендотела, в резултат на което окислените LDL преминават между оформените пори,
между ендотелните клетки и попадат в субендотелното пространство. Ендотелната дисфункция се изразява също и
в намалена тромборезистентност на ендотела. Това се дължи на намалена секреция от него на хепраинсулфат и
простациклини. В резултат на това тромбоцитите, моноцитите и други кръвни клетки се приближават до ендотела и
в резултат на повишената му пропускливост минават в субендотелното пространство. Там моноцитите се превръщат
в макрофаги и фагоцитират окислените LDL. Под влияние на растежни фактори от тромбоцитите, се активира
миграция на мускулни клетки от медията, които ограждат макрофагите и се оформа атеросклеротичната плака. Тя
бива два вида – стабилна и нестабилна(по-опасна). При ИБС атеросклеротичното стеснение най-често засяга
низходящия клон на лявата коронарна артерия. В резултат от атеросклеротичното стеснение се развива хипоксия в

38
миокардните клетки. Това довежда до засилено образуване на растежни фактори. Те действат върху анастомозите
между коронарните съдове, които нормално не функционират. Под влияние на тези растежни фактори
анастомозите се разширяват и удължават. По този начин те се включват в коронарното кръвообръщение и се
развива колатерлана мрежа, която осигурява кислород за миокарда само при покой
-коронаро спазъма също има значение за неадекватността. При нормално сърце активирането на симпатикуса води
до възбуждане на В-адренорецептори в коронарните съдове, в резултат на което те се разширяват. Когато обаче
има атеросклеротични плаки по коронарните съдове, акривирането на симпатикуса води до парадоксален ефект –
вместо да се разширяват, коронарните съдове се свиват
-значение за неадекватноста има и образуването на тромб. То се влияе от три фактора – триада на Вирхов
*лезия без разкъсване
*забавено движение на кръвта
*промени е състава на кръвта - хиперкоагулация
б/нормална доставка на кислород при повишени нужди – повишени нужди от кислород има при
активиране на симпатикуса или при увеличаване на кетахоламините в кръвта и от там в сърцето. Нуждите от
кислород за миокарда са повишени при тиреотоксично сърце, при тахикардии, при хиповолемии и др.
в/намалена доставка на кислород при повишени нужди

Клиничните форми на ИБС са:

а/стабилна стенокардия – при нея болката зад sternum и се получава само при физическо усилие или
психотравми. Дължи се атеросклероза и се развива бавно. Това позволява да се включи колатерално
кръвообръщение. Затова тази стенокардия е най-благоприятната форма на ИБС
б/нестабилна стенокардия – при нея болкята зад sternum е и при покой и е по-силна, по-честа, по-
стара,по-продължителна. Тя се дължи на атеросклеротично стеснение на коронарните съдове, като при нея
атеросклерозата се развива много бързо и няма време и възможност да се включи колатерално
кръвообръщение. В мястото на атеросклеротичната плака често се развива тромб. От акривираните
тромбоцити, участващи в тромбообразуването се отделя тромбоксан А2, който има 2 ефекта
-дава силен вазоспазъм на коронарните съдове
-засилва коагулацията на кръвта
По този начин при нестабилна стенокардия се получава пълно запушване на коронарния съд. За 30 мин след
тромбообразуването започва обратния процес на фибринолиза и образувания тромб се стопява за 1 час. Затова тази
стенокардия е по-злокачествена и по-често завъшва с инфаркт
в/стенокардия на Принс-Метал – при нея няма атеросклеротично стеснение. Тя се дължи на спазъм
на коронарните съдове, което се дължи на дефект в бавните Ca-канали в мускулните клетки на коронраните
съдове. Натрупват се големи количества Ca в коронарния съд, което води до по-силен и продължителен
спазъм
г/инфаркт на миокарда – 4 фактора – стеснение, тромб,спазъм,забавена фибринолиза. Най-честата и
остра форма на ИБС. Той започва по същия начин като нестабилната стенокардия, Това означава, че при него
се получава комбинация межу атеросклеротична плака и тромб върху нея. За разлика от нестабилната
стенокардия, обаче при инфаркта, тромба продължава да съществива и след 1вия час – забавена
фибринолиза. В резултат на това се развива тежка хипоксия в миокардните клекти, която завършва с
некрозата им. В зависимост от това каква част от миокардната стена е обхваната инфаркта се разделя на 2
вида:
-трансмурален – некрозата обхваща цялата дебелина на миокардната стена
-нетрансмурален – некрозата обхваща само част от дебелината на миокардната стена
При инфаркта се получават 2 вида нарушения:
-патобиохимични – намалено използване на мастни киселини за енергия, образуване на големи количества лактат в
миокардните клетки, набъбване и дистрофични промени в митохондиите, което се съчетава с намаляване на
дихателните ензими в тях
-електрофизиологични – наблюдават се като промени в ЕКГ
*дълъг Q-зъбец
*разширен и снижен QRS комплекс
*на RS рамото се получава вълната на Парди
*издигане на ST сегмента
*отрицателна Т вълна

При инфаркта се оформят няколко зони, всяка от които дава определени промени в ЕКГ
-зона на некроза – дълбок Q-зъбец
-зона на лезия – разширен и снижен QRS комплекс
-зона на хипоксия – издигане на ST сегмента и отрицателна Т вълна

39
Еволюция на инфаркта на миокарда - 1.Хипертрофия на миокардни клекти 2.Развиване на фиброза 3.Усложнения –
някой с летален изход –ОСН – кардиогенен шок, ОСН с белодробен оток, остро декомпенсирана хронична СН, остра
дясна СН, руптура на миокарда, електрофизиологична нестабилност – ритъмни нарушения
Диагноза: има продължителна болка в сърдечната област, тахикардия, хипотензия, смъртен страх, изпотяване,
промени ЕКГ
Изследванията включват – кардиограма, стрес тест, коронарография. Лечението – хирургично, консервативно
д/внезаптна сърдечна смърт
е/хронична ИБС – това е миокардиосклерозис атеросклеротика. Бавно развитие.

Въпрос 33. Артериални хипертензии – есенциална хипертензия и вторични(симптоматични) хипертензии.

Етиология и патогенеза

Това е прогресиращ, сърдечно-циркулаторен синдром, който се дължи на повишаване на кръвното налягане. При
хипертензиите има нарушено равновесие между пресорни и депресорни фактори. Пресорните фактори увеличават
КН, а депресорните го намаляват. Хипертензията не се лекува а само се контролира с лечение. Среща се при 25-30%
от хората и дълго време протича безсимптомно

Компоненти на арериалното кръвно налягане

-систолно налягане – 120mmHg
-диастолно налягане – 80mmHg
-пулсово налягане – Систолно-Диастолно = 120-80 = 40mmHg
-средно артериално налягане – диастоличното + 1/3 от пулсовото – 80+1/3.40=93-94. Средното артериално налягане
определя степента на кръвоносните съдове на всички тъкани и органи.
Кръвното налягане зависи от МОС и ОПСС(общо периферно съдово съпротивление). КН = МОС х ОПСС. Промяната
на единия или двата от тези фактори води до промяна на КН. Други фактори определящи КН са хуморални(кръвен
обем, ако има > МО и обратно), сърдечни, неврогенни. В кръвта има вазоконстрикция(ангиотензин 2, А,НА) и
вазодилатация. Така се стимулира сърдечната честота. Кръвния обем, вазоконстрикцията, сърдечния
контрактилитет, L адренорецепторите(стимулирането) – увеличават МОС. Вазоконстрикцията, , L
адренорецепторите(стимулирането) увеличават и ОПСС, докато вазодилатацията и В адренорецепторите
(стимулирането, което е също вазодилатация) води до намаляне на ОПСС. При активиране на симпатикуса се
активират и L и В адренорецептори, което подобрява кръвоснабдяването на органите.

Стойности на кръвното налягане

-оптимално – 120/80
-нормално – 120-130/80-85
-нормално високо – 130-140/85-90 – тенденция за увеличаване на КН
-лека хипертензия – 140-160/90-100
-средна хипертензия – 160-180/100-110
-тежка хипертензия - >180/>110
При остра рязка хипертензия се означава като хипертензивна криза – има нервност, очни проблеми(замъглено
виждане, двойно виждане, тъмни петна) и сърдечни болки.

Видове артериални хипертензии – артериалната хипертензия е такова състояние, при което артериалното кръвно
налягане се увеличава над горните граници
-първична(есенциална) хипертензия – освен повишено КН не се открива друго заболяване
-вторична(симптоматична) хипертензия – при нея първо има друго заболяване в хода на което се появява високо
КН.

Етиология и патогенеза на есенциалната хипертензия – хипертонична болест. Тя никога не е сама, винаги се

съчетава с атеросклероза, която пък е осонвен фактор на ИБС.
а/мозаечна теория – според нея причините са в:
-рискови фактори
-наследствени предразполоцения
-фенотипни промени
И трите водят до ендотелна дисфункция, което от своя страна е общ патологичен фактор на артериалната
хипертензия и атеросклерозата. Хипертензията и атеросклерозата се отнасят като „човека и неговата сянка“
б/рискови фактори
-първични

40
 *наследственост – домониране на пресорните фактори. Също е установено че в едно семесйтво ако единия
родител е болен от първична хипертензия, децата на това семесйтво боледуват 3 пъти повече от нормалните, а ако
и двамата са болни 5 пъти повече
*диета богата на NaCl – дневната нужда от сол е 2-5 гр. Установено е че хората които консумират голямо
количество сол боледуват по-често от първична хипертензия. Има солево чувтвителни и солвеонечусвтстителни
хора
*хронични психоемоциолани стресове – този фактор е особено актуален за определена група хора, които се
отнасят към човешки тип А(инфарктен тип). Тези хора са силно раздразнителни, а някой от тях имат големи амбиции
без да имат възмоцност да ги постигнат. Това предизвиква непрекъснато сблъскване между възбуждане и
задържане в ЦНС, което води до увеличаване на кръвното налягане
-вторични
*наднормено тегло – води до увеличаване на кръвното налягане поради 2 причини. Първата е мастната
тъкан, която е слабо капиляризирана. Когато тя се увеличи, за да се доставя необходимото количество кислород и
хранителни субстрати за клетката, е необходимо да се увеличи кръвното налягане. Втората причина е че
затлъстелите хора обичат да консумират по-пикантна храна. Поради това те приемат голямо количество вода, което
води до хиперволемия, което увеличава МОС и кръвното налягане
*инсулинова резистентност – при диабет тип 2
*хипокинезия – хората които се движат по малко боледуват повече от ЕХ, дължи се на активирането на
пресорни фактори, като например активирането на симпатукус
*увеличено количество на холестерола – LDL – хиперхолестеронемия, хиперлипедимия
*консумация на голямо количество алкохол предисзивква вазоспазъм и увеличено ОПСС, съответно
увеличено КН
в/патогенетични звена при първична хипертензия(есенциална) – наблючават се 4 патогенни звена, които се влияят
от стреса, като 1во се включва неврогенното звено:
-неврогенно – обхваща фактори предизвикващи силно възбуждане. Активира се симпатикуса, тъй като импулса от
възбуждането слиза в подкорието и там обхваща пресорната част на вазомоторния център – ядрото на симпатикуса.
Към периферните съдове се изпращат пресорни импулси. Те се наричат така защото L адренорецепторите в
кръвоносните съдове на кожата и коремните органи са възбудени от симпатиукса и предизивкват спазъм на
съдовете. Тези пресорни импулси повишават ОПСС и КН. Оформя се пресорна доминанта, непрекъснато изпращаща
такива пресорни импулси. Увеличава се действието на симпатикуса съответно и пресорните импулси кото
стимулират дейстивето и РААС (ренин-ангиотензин-алдостеронова система)
-ендокринно – изразява се в активиране на хипоталамо – хипофизарната надбъбречна система – в кръвта се
увеличават ГКС и алдостерона. Получава се задържане на Na в организма и увеличено осмотично налягане => се
задържа вода, поради повишеното количество на АДХ. Той задържа вода в дисталните бъбречни каналчета, поради
което се получава хиповолемия и увеличено КН. Алдостерона включва обемния фактор, а ГКС – съдовия фактор
-бъбречно – активира се пресорната бъбречна система – РААС. Най-напред се секретира ензима ренин от ЮГА на
бъбрека. Той действа на ангиотензионогена в кръвта и се получава ангиотензин 1. Чрез кръвта, той отива до белия
дроб, където под влияние на конвертиращ еинзим се превръща в ангиотензин 2. Ангиотензин 2 има 2 ензима, като
единия дава силен вазоспазъм, а другия активира секрецията на хормона алдостерон, който стимулира
реабсорбцията на Na и довежда до хиперволемия
-СС звено – действията и в трите звена влияят на СС звено. То се изразява в увеличен МОС, хиперволемия,
вазоспазъм и увеличен ОПСС.
!Различните звена в хода на болестта непрекъснато менят своето значение и позиция.

Стадии на ецентиалната(първична) хипертензия

-стадий на лабилна хипертензия – увеличен МОС, но запазен ОПСС
-стабилна хипертензия - запазен МОС, но увеличен ОПСС
-стадии на органни увреждания дългаща се предимно на атеросклероза

Етиология и патогенеза на вторичните хипертензии – при тях кръвното налягане е увеличено като симптом на друго
заболяване
-Ендокринни хипертензии – развиват се при различни ендокринни заболявания
*хипералдостеронизъм(синдром на Кон) – увеличена секреция на алдостерон. Хипералдостеронизъма бива
първичен(при аденом в zona glomerulosa на надбъбрека) и вторичен(няма промени в надбъбрека). Води
хипонатриемия, хиперкалемия -> хиповолемия и повишено КН
*хиперкортицизъм (болест на Мушенко-Кушинг) – увеличени функции на надбъбречната кора. Наблюдава се
повишена секреция на ГКС и алдостерон, което води до увеличена чувствителност на съдовата стена към действието
на пресорните фактори (кетахоламини)
*феохромоцитом – доброкачествен тумор в медулата на надбъбрека. Увеличават се кетахоламините =>
увеличава се сърдечната дейност и се предизвиква спазъм на периферните съдове => увеличава се ОПСС

41
 *хипертиреоидизъм (тиреороксикоза) – увеличава се КН поради активирането на симпатикуса, който дава
спазъм на периферните съдове и синусова тахикардия
*акромегалия – увеличава се секрецията на соматотропен хормон, което води до хипертрофия на съдовата
стена и увеличено ОПСС
-Бъбречни хипертензии – тя е най-често срещаната. Среща се при остри и хронични бъбречни заболявания –
гломеруло- и пиелонефрити. Дължи се на активирането на РААС, което пък е причинено от хипоксията получена в
бъбрека от патологичен процес. Увеличеното кръвно налагане е от диастолен тип. Този тип хипертензия е
злокачествена, затова се лекува трудно и лесно прогресира. Бива:
*бъбречно-паренхимна – увредени са нефроните => Na и водата намаляват => се задържа NaCl и вода, при
което се наблюдава хиперволемия => увеличава се КН
*бъбречно-съдова – спазъм на бъбречните съдове. Увеличава се секрецията на ренин, които контролира Аг1
и 2. Активира се РААС.
*бъбречно привна – двата бъбрека не функционират
-Сърдечно съдова хипертензия– атеросклеротична –дължи се на намалена еластичност на артериалните съдове,
поради натрупване на атеросклеротични плаки. Увеличава се ОПСС
-Неврогенни хипертензии – при разлчни увреждания на ЦНС, психични и психогенни травми. Увеличава се
действието на симпатикуса съответно и пресорните импулси кото увеличават и РААС (ренин-ангиотензин-
алдостеронова система).
-При бременни – при еклапсия и хиперплацентоза. Дължат се на активиране на плацентарна РААС.
-Медикаментозни хипертензии – при некотролирано продължително приемане на контрацептиви например

Органни увреждания
-Сърце – хипертрофия на дясната камера, ИБС, ритъмни нарушения
-Мозък – аневризма, мозъчен инфаркт, кръвоизливи, хипертензивна енцефалопатия
-Съдове – аневризми, дисекации, периферна съдова болест
-Бъбреци – албуминурии, бъбречна склероза, недостатъчност

Въпрос 34. Хипотензии – остра недостатъчност на кръвообращението – синкоп, шок - определение, видове,
етиология, патогенеза

Хипотензиите са състояния при които кръвното налягане намалява под долните граници 100 за систолно и 65 за
диастолно.

1.Остри хипотензии – включва остра недостатъчност на кръвообръщението (ОНК).

2.Хронични хипотензии – биват първични(есенциални-освен хипотензията не се октрива друго заболяване и
вторични(симптоматични-симптом са на друго заболяване)

Остра недостатъчност на кръвообръщението – ОНК - клиничен синдром при който има остър рязък срив на
хемодинамиката. Клиничните форми биват синкоп, колапс, шок.
1. Синкоп – това е най-леката и най-краткотрайната форма при която има остро нарушаване на
мозъчното кръвоснабдяване. Проявява се с краткотрайна загуба на съзнание. Преминава бързо с
краткотрайно нарушение. Клинично се изразява с замъгляване или зауба на съзнанието, което преминава
без леччение. Биват:
a/вазомоторен – развива се при отрицателни емоционални моменти, съчетани с лоши
условия – топла стая, гладуваме тежко физическо натоварване.
б/ортостатичен – полуачва се при рязка промяна в положението на тялото. Дължи се на
гравитационното отлагане на кръвта към долните крайници, което води до временно обезкървяване
на мозъка
в/рефлексен – получава се при временно подтискане на синусовия възел на сърцето
г/ситуационен – при пристъпна кашлица, при отделяне на голямо количество урина след
предварително задържане, след отделяне на голямо количество фекалии след продължителен запек,
при извърване пробата на Валсаалва
д/синкоп при компресия на sinus caroticus
e/синкоп при мозъчно-съдова област – дължи се на атеросклеротични промени в мозъчните
съове, съчетано с временен спазъм
2.Шок- критично състояние при което има рязко остро намаляване на циркулацията при което се нарушава
кръвоснабдяването на важни органи. Всеки шок протича в две фази 1. Фаза на компенсация 2.Фаза на
декомпенсация (задръжна фаза). Колапсът е шок без първата фаза. Шока бива следните видове:
а\хипoволемичен – причинява се от тежка кръвозагуба, изгаряния, загуба на течност. Основното
патогенетично звено е хиповолемията – абсолютна и относителна (няма загуба на обем, има разширяване на

42
 съдовете). Най-широко срещат от хиповолемичните шокове е травматичния шок. Той се предизвиква от
силна, груба травма, която включва 3 патологични звена - болка, кръвозагуба, интоксикация. Най-напред се
появява силната болка, която се дължи на раздразване на голям брой рецептори. В резултат на това се
изпращат възбудни мпулси към ЦНС и в кората се развива силен възбуден процес. Това е причината за
развитието на 1вия възбуден (еректилен) стадий на травматичния шок. При този стадии са активирани
формите на всички органи и системи. Дишането се учестява и задълбочава. КН се увеличава, метаболизма се
засилва, температурата се увеличава и др.
След силното възбуждане в ЦНС настъпва обратният процес на задържане, който води до развитие на 2рия
стадий при шока, наречен задръжен или торпиден. В този стадий функциите на органите и системите са подтиснати,
дишането става повърхностно, учестено, КН намалява, метаболизма намалява и температурата намалява. Този
стадии се засилва от кръвозагубата, сърдечената дейност силно се затруднява, пулсът сава филиформен и
компенсаторно се активира симпатикуса. Той възбужда L адренорецепторите в кожата и коремните органи и по този
начин предизвиква спазъм в тези съдове. По този начин част от кръвта в тези органи се преразпределя към
жизненовацните органи – сърце, мозък. По този начин става възможно приемането на преразпределеното
количество кръв от коремните органи и кожа. Важно значение в патогенезата на травматичния шок имат
нарушенията в микроциркулацията, които са последица от хиповолемията.Те са:
-спазъм на прекапилярните сфинктери
-спазъм на посткапилярните сфинктери
-вазодилатация
-пермабилитетни нарушения
-ДИК синдром
Спазмите на пре- и посткаилярните сфинктери водят до развитието на циркулаторна хипоксия в клетките.
Това нарушава метаболизма на клетките и се образуват голямо количество вазодилататори:
-простагландини
-кинин
-аденозин и др.
Тези вазидилататори премахват спазъма на прекапилярните сфинктери, но немогат да премахнат спазъма на
посткапилярните сфинктери. Това води до застой на кръвта в капилярите. В същото време тези вазодилататои силно
увеличават пермабилитета на кръвоносните съдове, поради което се получава плазмозагуба. Това води до
засилване на хиповолемията и до сгъстяване на кръвта. Забавеното движение и сгъстяването на кръвта са фактор,
които водят до десиминирана интравазална коагулопатия(ДИК) – образуване на множество тромби в съдовете. Това
води до включване на консумативна коагулопатия с допълнителни тежки кръвозагуби, които често завършват със
смърт. Кръвозагубата при травматичния шок води до абсолютна хиповолемия, а болката и интоксикацията
предизвикват силно разширение на кръвоносните съдове и по този начин включват относителна хиповолемия.
б\кардиогенен – причинява се от заболявания на миокарда, тежки инфекции, миокардити. Изразява
се в намален УО, намалени контракции, намален МОС. Основното патогенетично звено е СС, което се
изразява в намален МОС на сърцето.
в\разпределителен(диструбционен) – причинява се дефект в разпределението на венозната кръв.
Наблюдава се мощно разширение на венозните съдове в венозните депа. Има намален венозен приток към
дясното сърце. Това е и основното патогенетично звено. Тези шокове биват:
-септичен шок – дължи се на ендотоксина на грам- бактерии (ендотоксичен шок). Този ендотоксин предизвиква
разширение на големите венозни съдове. Септичния шок се развива в 2 фази – 1.Топъл шок – характеризира се с
хипердинамика, при която вазодилатацията се съчетава с увеличен МОС и 2.Студен шок – вазодилатацията се
съчетава с намален МОС.
-анафилактичен шок – развива се в резултат рекацията антиген-антитяло при която се отделят хистамин и
хистаминоподобни продукти водещи до вазодилатация на големите венозни съдове в депата
-неврогенен шок – при тежки травми на ЦНС и прекъсване на гръбначния мозък. По този начин спира симпатиковата
инервация и се развива генерализирана дилатация. Прави се проба на Валсаалова
-обструктивен шок – остро спиране на движението на кръвта
-ендокринен шок – включва се при остра надбъбречна недостатъчност (синдром наУотърхауз – Фридериксен), при
който главната причина е менигококов сепсис, при който главната причина е менигококов сепсис, при което
патогенезата е подобна на тази при септичен шок
Независимо, че при трите групи шок има различни основни патологични звена, то тези звена участват и при
трите вида шок, само че едно от тях се явява първичено и играе основна рола, а другите се развиват вторично
3.Обобщена патогенеза на шоковете
а\при всеки шок се срещат три патогенетични звена – хиповолемия, нямален МОС, намален венозен
приток към дясното сърце.
хиповолемичен шок

хиповолемия

43
намален венозен
приток към дясната намален МОС ------------------------- Цикъл на Moon
камера

намалена тъканна
перфузия

б\при всески шок се получават микроциркулторни нарушения

-вазоконстрикция – спазъм на пре- и посткапилярните сфинктери
-вазодилатация – обхваща предимно прекапилярния сфинктер. Задържа повече кръв в капилярите. Излиза вода към
интерстициума и кръвта се сгъстява и се образуват много тромби – десеминарна интравазивна коагулация (ДИК)
4.Колапс – това са такива форми на ОНК, които се развиват при изтощени болни с продължителни
заболявания. При тази форма на ОНК липсва възбуден стадии, по който се различава от шока

Въпрос 35. Анемии – определение, етиология, патогенеза, класификация. Анемии вследствие на кръвозагуба.
Анемии вследствие на нарушено кръвообразуване – желязодефицитни, В12 дефицитни и фолиеводефицитни,
хемолитични анемии.
Кръвта е течна тъкан, която се движи в херметическо затворено пространсво от кръвоносните съдове. В състава и са
течна част – плазма, кръвни клетки – еритроцити, тромбоцити и левкоцити. Компонентите на кръвната система са –
кръв, кръвообразуващи органи, кръворазрушаващи органи.

Основни функции на кръвта

а/транспортна – кръвта пренася газове, хранителни вещества, отпадни материали, биологично активни
метаболити и ензими, хормони, макро и микроелементи
б/защитна функция – изразява се в защита от МО чрез левкоцитите и от чужди агенти чрез антитела или
сенсибилизирани еритроцити
в/регулираща – кръвта играе ролята на буфер, участва в регулирането на телесната температура,
регулирането на водно-солевия баланс, играя роля при съсирването
г/хомеостазна функция – изразява се в поддържането на вътрешната течна среда на организма

Нарушения в еритроцитния ред.

Еритроцитите са червени кръвни клетки, с форма на двойновдлъбат диск, без ядра, с размер 7-8 микрона в
диаметър и дебелина 2-2.2 микрона. 90% от сухото вещество на еритроцитите е хемоглобин. Имат живот около 120
дни. Разрушават се чрез хемолиза в слезката. Всички кръвни клетки непрекъснато се подменят с нови.
Заболяванията които засягат еритроцитите се наричат анемии.
а/определение – заболявания на червения кръвен ред, при които има абсолютно намаление на броя на
еритроцитите и хемоглобина в единица обем кръв. Относителното намаление не се смята за анемия. Например при
дехидратация може да се замаскира анемията. Трябва да се познава хематокрита
б/параметри на нормалния еритроцитен статус
-бр. Ер – МЪЖЕ(4,5-6х1012/л.) , ЖЕНИ (4-5,5х1012/л.)
-хемоглобин - МЪЖЕ(140-180гр./л.) , ЖЕНИ (120-160гр./л.)
-хематокрит – МЪЖЕ(40-54%), ЖЕНИ(36-47%)
в/обща етиология на анемиите – те са полиетиологични заболявания. Дължат се на различни причини:
-кръвозагуби
-септични състояния
-ендогенни и екзогенни интоксикации
-генетични дефекти в еритроцитите или костния мозък
-кръвногрупово несъвместимо преливане
-дефицит на Fe, вит В12 и други фактори
г/обща патогенеза на анемиите – основното в патогенезата на анемиите е намаляване на дихателната площ
на кръвта, което води до нарушен транспорт на кислород до клетките, при което възниква анемичен вид хемична
хипоксия
д/класификация на анемиите
- в зависимост от диаметъра
*нормоцитни – диаметъра на Ер е 7-8 микрона
*микроцитни – диаметъра на Ер е под 7 микрона, но не всички – Фе дефицитна и анемия на Минковски –
Шафард
*макроцитни – диаметъра на Ер е над 8 микрона, но не всички – B12 и фолиеводефицитна анемия

44
- в зависимост от концентртацията на хемоглобин
*нормохромна – хормална концентрация – остра следкръвоизливна анемия, бъбречна анемия
*хипохрома – намалена концентрация – желязодефицирна анемия
*хиперхромна – увеличена концентрация – В12 и фолиеводефицирна анемия
- в зависимост от патогенетичния принцип
*следкръвоизливни – остри и хорнични
*в резултат на нарушено кръвообразуване – Fe-дефицитна, В12 фолиеводефицитна,хипо- и апластични,хипо-
и ахристични(дължат се на генетично - ензимни дефекти в костния мозък)
*в резултат на нарушено кръворазрушаване – дължат се на патологично увеличена хемолиза и са:
предизвикани от извънеритроцитни фактори, от вътрееритроцитни фактори или от комбинация от двете.
Анемии вследствие на кръвозагуба
1.Остри – получават се при еднократен но масивен кръвоизлив. Протича в 3 фази
а/Начална фаза – хиповолемична. Наблюдава се хиповолемия, но няма анемия.
б/Фаза на ранни компенсации – включват се компенсаторни механизми,целящи премахване на хиповолемията.
Намалява се обема на кръвта, съответно и еритроцитите. Развива се хипоксия в бъбрека.
в/Фаза на късни компенсации – в резултат хипокцията в бъбрека има засилено отделяне на еритропоетин от него.
Това вещество стимулира еритропоезата в костния мозък и по този начин нормоволемията се съчетава с
нормоцитемия.
2.Хронични – те се проявяват при малки, но често повтарящи се кръвоизливи например от
храносмилателния тракт, отделителната система, белите дробове. Развиват се бавно и при тях няма фази. Те
са главната причина за желязодефицитната анемия.

Желязодефицитни анемии - анемии, които се дължат на изчерпване на железния резерв на организма.

Причини и механизми
а/хронични кръвозагуби – малки кръвоизливи от различни части от тялото, често повтарящи се (от
храносмилателната система, разширени вени, язва на стомаха или деуденома, от пикочопроводните пътища,
менорагия, епистаксис – от носа, белите дробове)
б/намален внос на желязо с храната. Важи повече за кърмачетата, тъй като след 6-тия месеж, количеството
на желязо в кърмата силно намалява.
в/повишени нижди от желязо – при бременност, кърмене, пубертет, при нарушена йонизация (Fe3+->Fe2+) в
стомаха, при хроничен гастрит и язва на стомаха.
г/нарушена резорбция на желязо – нормалната резорбция става в тънките черва чрез активен транспорт,
като желязото се свързва с рецепторите за него по мембраната на еритроцитите и се прехвърля вътре в клетката.
Там се свързва с белтъчния транспортьор апоферитин и се получава феритин. Нарушения на този процес има при:
дефект в рецепторите, намалено образуване на апоферитин, увреждане на еритроцитите от възпаление, засилена
чревна перисталтика.
д/нарушен транспорт на желязо в кръвта – след като попадне в кръвта, желязото се свързва с В-глобулин и
се получава трансферин. Нарушение може да има при: намален синтез на В-глобулин или загуба на трансферин от
кръвта
е/когато костния мозък неможе да използва желязото – най-често това се дължи на генетични и придобити
ензимни дефекти в костния мозък и тогава се развива сидероапластична анемия.

В12 фолиеводефицитни анемии - анемии дължащи се на дефицит на витамин В12 в костния мозък, в
резултат на което се нарушава образуването на НК, необходими за зреенето на еритроцитите.
Вит В12 – той е външен антианемичен фактор. След като попадне в стомаха, след приемнаето му с храната, той се
свързва с протектор, който се отделя от париеталните клетки на стомаха –гастромукопротеин. Чрез тези протектори
вит.В12 преодолява бактериалната флора. Вит В12 се транспотира до костния мозък и нервните клетки. В костния
мозък участва в синтеза на пурини и пирамидини и от там участва в синтеза на нуклеинови киселини. В нервните
клетки витВ12 отива за синтеза на фосфомиелин, който е в основата на миелиновата обвивка.
Видове В12 фолиеводефицитни анемии
а/Пернициозна – анемия на Адисон – Бирмер. Основното при тази анемия е автоимунния процес
срещу вътрешния фактор – гастромукопротеин. Открити са 3 вида антитела
-срещу париеталните келтки на стомаха
-срещу самия гастромукопротеин
-срещу комплекса гастромукопротеин+витВ12
В резултат на това, намалява вътрешния фактор – гастромукопротеин, което довежда до изконсумиране на витВ12
от бактериалната флора на храносмилателния тракт. Полуачва се В12 дефицитна анемия в костния мозък.
Класически този тип анемия протича с 3 синдрома:
-Хематологичен – включва намален брой на Ер и Нв, наличие на макроцити, които са хиперхромни

45
-Гастроинтестинален – включва хънтеров глосит – изглаждане папилите на езика, които става като полиран и силно
зачервен, пентагастрин резистентна ахилия – липса на HCl в стомашния сок, която неможе да се учеличи при
инжектирането на най-силния стимулатор пентагастрин.
-Неврологичен – включва функционална миелоза – което значи деминерализация на задните и странични влакна на
гръъбначния мозък и полинервни прояви
б/Пермициозноподобни анемии(вторични) – тези В12 дефицитни анемии се явяват вторично като
симптом на други заболявания. Причини могат да бъдат недостатъчен внос на витамина с храната, резекция
на фундуса на стомаха, рак на стомаха, паразитни заболявания и други. Клинично протича със същите
синдроми.

Хемолитични анемии– анемии които се дължат на повишена хемолиза. Видовете са:

а/хемолитични анемии предизвикани от извънеритроцитни фактори – те могат да се предизвикат от
2 групи етиологични фактори
-екзогенни – химични(професионални токсини, змийска отрова, отровни гъби и др), физични (високи и ниски
температурни разлики, лъчения и др.)
-ендогенни – тук се отнасят антитела срещу собствени еритроцити. Антиеритроцитните антитела могат да бъдат 2
вида:
*готови антитела – това са антитела на кръвните групи от АВ0 системата. Те могат да предизвикат хемолиза
при кръвногрупово несъвместимо кръвопреливане.
*образуване на Ат срещу собствени еритроцити – това става в резултат на промени в антигена на
еритроцитите, което може да стане под влияние на различни фактори. Довежда се до автоимунни хемолитични
анемии
б/хемолитични анемии прдизвикани от вътрееритроцитни фактори – тук се отнасят 3 групи анемии
*еритроцитопатии – това са наследствени хемолитични анемии, при които основният дефект е в мембраната
на еритроцитите – микросфероцитна анемия на Миковски – Шафард. Нарушена е синтезата на белтъка спектрин
*ензимопатии – това са наследствена немикросфероцитна хемолитична анемия. Основният дефект при тях е
в ензим на глюкозният метаболизъм, най - често - Ер – глюкозо - 6 – фоссфатдехидрогеназа
*хемоглобинопатии – при тях хемолизата се дължи на патологичен Нв в еритроцитите.
в/смесени анемии предизвикани от а/ и б/ - типичен пример – фавизъм(при ядене на бакла). Вътре
Ер фактор е намаляване на ензима глю-6-фосфат-ДХ, а външния Ер фактор е токсичното вещество в баклата.

Въпрос 36. Левкози – същност, етиология, патогенеза, видове

Левкозите са злокачествени заболявания на белия кръвен ред. Имат прогресивно развитие и често завършват със
смърт. Същността на левкозите се изразява в 3 процеса:
1.Непрекъсната и неконтролирана хиперплазия на белите хемопоетични клетки в костния мозък
2.Метаплазия – образуване на левкоцити извън костния мозък. Най-напред те се образуват в органите, които
са имали левкопоеза по време на ембрионалното развитие (ч.дроб, слезка), а след това и в органи които никога не
са имали левкопоеза (б.дробове, кожа,тестиси и др.)
3.Спиране на дифренцирането на белите кръвни клетки. В резултат на това те остават незрели и
функционално негодни.
Левкозите са полиетиологично заболяване (предизвиква се от много фактори)
1.Генетични фактори – тяхната роля за възникване на левкозите се изразява в 2 нарушения:
а/генетично предразположение за развитието на левкозите. Доказателство за това е по-често развитие при
наследствени заболявания
б/придобити генетични дефекти, които променят генома на левкоцита и той се превръща в левкозна клетка.
Типичен пример за това е филаделфийската хромозома (скъсяване на едно от рамената на 22 хромозома при
хронична левкоза)
2.Химични фактори – наричат се още канцерогенни. При хронично въздействие на тези фактори могат да се
получат експериментално левкози. Такива са
а/метилхолантрен
б/производни на бензола
в/производни на триптофана
3.Физични фактори – от тях най-голямо значение имат йонизиращите лъчи. Наричат се още физични
канцерогени
4.Вируси – от тях най-голямо значение за развитие на левкози имат РНК онковирусите тип С. Тези вируси
съдържат ензима обратна-транскриптаза, което е сходна със същия ензим при вирусите предизвикващи тумори.

46
 5.Имунни фактори – установено е, че в нормалния организъм непрекъснато се образуват левкозни клетки, но
те се унищожават от имунната система и не се развива левкоза. Това заболяване се свързва с подтисната имунна
система

Основното в патогенезата е механизма, по който нормалния левкоцит се превръща в левкозна клетка. От всички
етиологични фактори за развитието на левкозите главно значение имат вирусите. Те попадат в организма в
неактивна форма – репресирани вируси. Тези вируси не могат да предизвикват левкоза, а водят до развитието на
други леки заболявания (инфекциозна мононукелоза, херписи и др.) За да предизвикват левкоза РНК-вирусите
трябва да се активират – получават се дерепресирани вируси. Тази активация се предизвиква от химичните и
физични канцерогени. Локализирания в левкоцитите РНК-вирус след като се активира, започва да образува ензима
обратна транскриптаза. Под негово влияние РНК на вируса става матрица, от която се образува вирусна ДНК (в
нормланите клетки е обратно). Тя взаймодейства с клетъчната ДНК и се образува нова (хибридна) ДНК, която не е
нито вирусната, нито клетъчната. По този начин се променя генома на клетката и тя започва да работи по нова
жизнена програма. Така нормалния левкоцит става левкозна клетка.
Важно значение за развитието на левкоза има подтиснатата имунна система. Доказтелзво за това е по-
честото развитие на левкози при болни с транспалнтирани органи или при раково болни, които се лекуват с
цитостатици. При болните с транспалнирани органи се дават задължително имуносупресивни лекарства, за да се
подтисне имунологичното отхвърляне на транспалнтираните органи. При раково болните лечението с цитостатици
силно подтиска имунната система.

Видове –левкозите се класифицират в зависимост от различни принципи:

1.В зависимост от вида на белите хемопоетични клетки в костния мозък се разделят на:
а/миелоидни левкози (миелолевкози)
б/лимфоидни левкози (лимфолевкози)
2.В зависимост от наличието или отсъствието на левкозни клетки в кръвта се делят на:
а/левкемични левкози – има левкозни клетки в кръвта
б/алевкемични левкози – няма левкозни клетки в кръвта
3.В заивсимост от зрелостта на белите кръвни клетки и клиничното протичане се делят на:
а/остри левкози – при острите левкози силно се засяга матурацията и излъчването на левкоцити от
костния мозък, поради спиране на диференцирането на левкоцитите. При тези левкози в периферната кръв ,
са силно намалени или липсват междинните левкоцитни форми, което се нарича hiatus leucemicus
б/хронични левкози – при хронични левкози матурационната и излъващата функция на костния
мозък е нормална или слабо нарушена. Затова тези форми протичат с левкоцитоза в кръвта
4.В зависимост от броя на левкоцитите в периферната кръв се разделят на:
а/нормоцитозни форми (нормален брой левкоцити)
б/левкоцитозни форми (увеличен брой левкоцити)
в/левкопенични форми (намален брой левкоцити)
В клиничното протичане на левкозите те се съчетават с анемия и тромбоцитопения. Това се дължи на
хиперплазия на белите хемопоетични клетки, която притиска кръвните клетки на червения костен мозък и на
тромбожитния ред. Анемията води до хипоксия, а тромбоцитопенията до хеморагична диатеза.

Въпрос 37. Промени в кръвосъсирването – хеморагични диатези

Кръвта е течна тъкан, която се движи в херметически затворено пространсво от кръвоносните съдове. В състава и са
течна част – плазма, кръвни клетки – еритроцити, тромбоцити и левкоцити. Компонентите на кръвната система са –
кръв, кръвообразуващи органи, кръворазрушаващи органи.

Основни функции на кръвта

а/транспортна – кръвта пренася газове, хранителни вещества, отпадни материали, биологично активни
метаболити и ензими, хормони, макро и микроелементи
б/защитна функция – изразява се в защита от МО чрез левкоцитите и от чужди агенти чрез антитела или
сенсибилизирани еритроцити
в/регулираща – кръвта играе ролята на буфер, участва в регулирането на телесната температура,
регулирането на водно-солевия баланс, играя роля при съсирването
г/хомеостазна функция – изразява се в поддържането на вътрешната течна среда на организма

Нарушения в хомеостазата (кръвоспирането) – хеморагични диетази – клиничен синдром, при който има скрита или
проявена склонност към кръвоизливи
2.Видове Хеморагични Диетази

47
 а/коагулопатии – това са ХД, които се дължат на дефект в плазмените фактори на кръвосъсирването, които
се образуват в черния дроб и циркулират в кръвта. Различават се няколко коагулопатии в зависимост от това коя
фаза на кръвосъсирването се нарушава. Предварително кръвосисърването започва със съдов спазъм. Следват 4
фази, всяка една от които може да бъде нарушена.
-нарушения на 1ва фаза – 1вата фаза се изразява в образуване на активен тромбопластин, активиране на фактор 12
(Хагебан). Най-голямо значение имат антихемофилните глобулини. При намаляването им може да настъпи
хемофилия. Хемофилията е наследствено заболяване, като дефектния ген се носи от жените, а боледуват мъжете.
Антихемофилните глобулини са VIII, IX, XI. При активирането им се получава тромбопластин. При липса на фактор 8
се развива хмофилия тип А, ако липсва фактор 9 – хемофилия тип В, респективно фактор 11 – хемофилия С.
-нарушаване на 2ра фаза – в 2рата фаза под влияние на образувания активен тромбопластин и други фактори, от
протромбина се получава тромбин. Протромбина се образува в черния дроб под влияние на ВитК, затова тази фаза
се нарушава при дифузни чернодробни заболявания и дефицит на ВитК. Протромбина може да се превърне в
тромбин, но тромбина може да липсва, например при ДИК синдром, получава се изконсумиране на тези фактори.
Получава се консумативна коагулопатия.
-нарушаване на 3та фаза – в 3тата фаза от тромбина и други фактори , от фибриногена се образува фибрин.
Фибринообразуването се нарушава в черния дроб, при дифузни чернодробни заболявания например. Може да се
получи при генетични дефекти в синтеза на фибриногена. Той също циркулира в кръвта и може да намалява при
ДИК синдрома.
-нарушения в 4та фаза – в 4тата фаза се наблюдява засилена фибринолиза. След свиването на съсирека, той се
лизира в тази фаза, като се разгражда фибриногена и фибрина. Значение за това разграждане има ензима лизин. В
кръвта му се среща неактивната форма – плазминоген, която под действието на стрептокиназата, хепарина,
противосъсирващи препарати, се превръща в активната форма – плазмин. Тогава се активира и фибринолизата
б/тромбоцитопатии – ХД , които се дължат на количествени и качествени промени в тромбоцитния ред, в
резултат на което се нарушава отделянето на тромбоцитните фактори на кръвосъсирването.
-количествени нарушения – свързани са с увеличаване или намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта.
Нормалния брой е 150-400х109 /л. Ако броя намалее под 150 – тромбоцитопения, ако се увеличи над 400 –
тромбоцитемия.
*Тромбоцитопения – биват идиопатична на Велхоф и симптоматична. Идиопатичната се дължи на
автоимунно заболяване с неизвестна причина, а симптоматичната се среща при други основни заболявания вдещи
до намаляване на броя на тромбоцитите. Например при левкоза – получава се симптоматична анемия, при токсично
увреждане на костния мозък и др. Причината за кръвоизлив при тромбоцитопениите е намаляване отделянето на
тромбоцитните фактори на кръвосъсирване.
*Тромбоцитемия(тромбоцитоза) – Причината може да бъде консумативна коагулопатия. Кръвта
става по гъста и се образуват тромби в малките съдове, като се забавя движението на кръвта. При ДИК синдрома
има много тромби.
-качествени нарушения – броя на тромбоцитте е нормален, но те са функционално негодни. Не образуват
достатъчно тромбоцитни фактори, слаба адхезия към съдовата стена са причините затова. Представител на тази
група тромбоцитопатии е на Гланцман – Негели - тромбостении
в/вазопатии – при тях ХД се дължи на повишена съдова пропускливост. Дължат се на различни фактори при
които се получават хеморагични васкулити. Те биват
*Идиопатичен хеморагичен васкулит (болест на Шонлайн – Хенох). При тази форма се образуват
антитела срещу ендотелните клетки на съда. В резултат на реакцията антиген-антитяло, кяото става в съдовата стена
силно се увеличава пропускливостта на съда. Срещат се различни форми – кожна форма ( purpura simplex), purpura
reumatis,purpura abdominalis, purpura renalis и др.
*Симптоматичен хеморагичен васкулит – среща се при тежки интоксикации и инфекции,
хеморагична треска, хиповитаминоза С и Р и други.
г/смесени видове

Въпрос 38. Нарушение на храносмилането в устната кухина и стомаха

Храносмилането в устата зависи от секрецията на слюнка, механичното раздробяване (дъвчене),

оформянето на хапката, гълтането. Нарушение на всеки един от тези процеси може да доведе то нарушено
храносмилане в устата.
Нарушено образуване и секреция на слюнка.
а/количество – от слюнченате жлези се отделя 0.5-2 литра слюнка за 24 часа
б/функции
-овлажнява и покрива с муцин лигавицата на УК
-поддържа влажни зъбите
-антимикробно действие с помощта на ензими – лизозим, амилаза, липаза

48
 -локална хомеостаза
-създава съсърващи и противосъсирващи вещества
-участва е реминерализацията на зъбите
-овлажнява и оформя хранителната хапка
-разтваря хранителните вещества и улеснява тяхното ензимно смилане
Нарушения на слюнчената секреция
а/хиперсаливация – увеличено отделяне на слюнка
-причини
*повишена активност на парасимпатикуса
*парасимпатикомиметици - Pilocarpin
*възпаление на лигавицата на УК
*при бременност
*отравяне с някои вещества – I, Br, Hg и др.
*хиперхидратация
-последици
*много бързо овлажняване и размекване и поглъщане на храната, което води до намаляване
на контактното време между нея и ензимите в УК
*голямото количество слюнка навлиза в стомаха и предизвиква неутрализиране на киселата
среда в стомаха, което води до неразграждане на белтъците и съответно автоинтоксикации
*повишеното количество слюнка води до разреждане на стомашния сок – рН в стомаха е 1-2
б/хипосаливация – намалено отделяне на слюнка
-причини
*дехидратация
*парасимпатиколитици – подтискат вагуса – Athropin
*треска
*възпаление на слюнчените жлези
*запушване на слюнчените каналчета – сиалолитиаза
-последици
*по-малко количество на ензима амилаза, което води до намалено смилане на
въглехидратите , намаляване на pH, което води до възпалителни процеси в УК и кариес, наблюдава се нарушена
реминерализация
*нарушено оформяне на хранителната хапка и др.

Нарушено дъвкане – дъвкането се осъществява от дъвкателната мускулатура, лицевите кости и зъбите

1.Нарушения на дъвкателната мускулатура
а/при нарушена регулация на дъвкателната мускулатура при централни парези и и парализи
б/спазъм на дъвкателната мускулатура – тризмус
в/при счупване на лицеви кости, към които са прикрепени дъвкателни мускули
2.Възпалителни процеси на лигавицата на устата – стоматити и гингивити
3.Нарушения в зъби и челюсти
а/частични или тотални протези
б/липса на зъби
в/кариеси – възпалителна деструкция, заболяване на емайла и дентина, при което се
получават кухини при наличие на
-стрептококи в зъбната плака
-хипосаливация – намалено антимикробно действие, намаляване на
реминерализацията
-намален прием на качествена храна, богата на белтъци и АК и бедна на въглехидрати,
а прием наповече въглехидрати
г/пародонтоза – възпалително-дистрофично заболяване на пародонта
-настъпва резорбция на зъбните алвеоли
-обилна гнойна секреция
-клатене на зъбите
д/дефекти в челюстите – прогения, прогнатия и др.

Нарушено гълтане – гълтането е рефлексен акт, в който участват фаринкса и хранопровода. Дисфагии –
затруднено гълтане
- причини
а/нарушена нервна регулация – булбарни парализи
б/при аномалии на твърдото и мекото небце

49
 в/възпаление на небните дъги
г/обща упойка, наркози и коматозни състояния
д/нарушение на инервацията на гълтачната мускулатура – засягане на тригеминус, вагус, сублингвалния нерв
- Последици
а/преминаване на хранителната хапка към ларинкса и белите дробове
б/развитие на аспирационна бронхопневмония

Основните функции на стомаха са секреторна, моторна, резорбтивна, екскреторна. Нарушенията в

храносмилането на стомаха могат да настъпят при нарушаване на някои от тези функции. В стомаха също се
образуват HCl и пепсин. Извършва се частично смилане на липидите и белтъците.

Нарушена секреторна функция – образуването на стомашен сок, който съдържа – HCl, протеолитични ензими,
муцин (покрива лигавицата на стомаха и деуденома), гастромукопротеин, пептиди (ВИП, гастрин освобождаващ
фактор и др.). Когато храната попадне в стомаха, се смесва със стомашния сок и се получава стомашното
съдържимо.
1.Количествени нарушения – промяна на количеството на стомашния сок:
а/хиперсекреция
б/хипосекреция
в/липса на секреция – ахилия гастрика
2.Качествени нарушения
а/увеличена секреция на HCl – хиперацинитет – получава се при дуоденална язва, хипертрофични
гастрити.
б/намалена секреция на HCl – хипоацинитет – получава се при хронични атрофични гастрити, язва на
стомаха, так и др.
в/липса на секреция на HCl – анацинитет
Често има съчетание между количествени и качествени нарушения

Нарушена моторна функция

1.Перисталтиката е моторната функция, която представлява периодично свиване и отпускане на
мускулатурата на стомаха, при което стомашното съдържимо се предвижва към деуденума. Може да съществуват
следните нарушения на перисталтиката:
а/увеличена перисталтика – при активиране на вагуса, хиперсекреция на стомашен сок, гастрити,
язва
б/намалена перисталтика – подтискане на вагуса, хипосекреция на стомашен сок, частични резекции
2.Перистолата е мускулния тонус, които държи храната плътно долепена до стената на стомаха. Настъпват
следните нарушения:
а/увеличена перистола – хипертония – при заболявания на ЦНС и язвена болест
б/намалена перистола – хипотония
в/липса на перистола – атония

Нарушена резорбтивна функция – в стомаха се резорбират много различни вещества – алкохол, вода, глюкоза,
медикаменти. Нарушения, които могат да настъпят са:
а/намалена резорбция - при атрофични процеси – остър хроничен гастрит и язва на стомаха
б/увеличена резорбция – при артериална хиперемия и някои форми на гастрити

Нарушена ексктреторна функция – при патологични състояния играе голяма роля. При чернодробна недостатъчност
от лигавицата се отделя амоняк. Това води до възпаление на лигавицата в резултат на отделянето на токсични
вещества.

Въпрос 39. Гастрити – етиология, патогенеза, видове

Гастритите са възпалителни заболявания на стомашната лигавица. В зависимост от клиничното им протичане те се

делят на остри и хронични

Етиология на острите гастрити – полиетиологични заболявания

1.Употреба на силнодразнещи храни - кисели храни (люто, солено, пикантно)
2.Консумиране на бактериално замърсена храна(стафилококи, салмонели)
3.Употреба на голямо количество медикаменти - при използване на АБ, цитостатици, кортиокостероиди,
имуносупресори, сулфонамиди и др. Тези вещества подтискат простагландин синтезата в стомашните клетки и по

50
този начин подтискат синтеза на простагландини, които са естествени мукопротектори на стомаха. По този начин
реактивността на лигавицата намалява и тя лесно се уврежда.
4.При поглъщане на киселини и основи
5.Психоемоционални травми и стресове

Патогенеза на острите гастрити – те могат да се дължат на:

1.Намалено кръвоснабдяване на лигавицата, което води до хипоксия и намалена секреция на стомашен сок
2.Намалено образуване на естествени цитопротектори на лигавицата – простагландините и кръвногруповите
антигени
3.Развитие на некрози с кръвоизливи
4.Кръвоизливи без некрози

Клинични признаци
1.Силни болки в епигастриума
2.Гадене и повръщане

Етиология на хроничните гастрити – има хронично възпаление на лигавицата на стомаха, което води до атрофии.
1.Алиментарни фактори – тези фактори могат да предизвикат хроничен гастрит, ако се включват с години
а/хроничн употреба на силнодразнещи храни – кисели храни (люто, солено, пикантно)
б/хронична употреба на груба, трудносмилаема храна
в/злоупотреба с алкохол, тютюнопушене
г/нарушен хранителен динамичен стериотип
2.Медикаментни фактори – при хронично използване на АБ, цитостатици, кортиокостероиди,
имуносупресори, сулфонамиди и др. Тези вещества подтискат простагландин синтезата в стомашните клетки и по
този начин подтискат синтеза на простагландини, които са естествени мукопротектори на стомаха. По този начин
реактивността на лигавицата намалява и тя лесно се уврежда.
3.Хронична хипоксия на лигавицата - установено е че, от гастрити по-често боледуват болни с хронични
белодробни и сърдечни заболявания. Причината е ,че в кръвта на тези болни има хипоксия и се получава хипоксия в
лигавицата на стомаха и тя по-лесно се уврежда
4.Инфекциозни фактори – хеликобатер пилори – има особен афинитет към лигавицата на стомаха.

Патогенеза на хроничните гастрити – от морфологична гледна точка те биват два вида

1.Суперфациален или хипертрофичен хроничен гастрит – засяга се само повърхността на лигавицата.
Основния причинител е хеликобатер пилори. Протича с увеличена секреция на HCl.
2.Атрофичен хроничен гастрит – протича с хипосекреция на HCl. Има по-голямо значение в клиниката тъй
като дава началото на язви и рак на стомаха, В12 фолиеводефицитна анемия. Различават се 2 вида атрофичен
хроничен гастрит:
а/ТИП А – това е гастрит, които засяга предимно фундусната част на стомаха, има автоимунен процес
при който се образуват антитела срещу париеталните клетки, при което се получава имунно възпаление и
атрофия в париеталните клетки. Не се засягат G клетките на антрума, при което в кръвта има увеличение на
хормона гастрин. Това се получава като отговор на намалената секреция на HCl. Честотата му е 5-6%.
б/ТИП В – при този гастрит няма автоимунни процеси, няма антитела. Засяга предимно антрума.
Основното при този гастрит е деуденалния рефлукс, което значи връщане на деуденално съдържимо към
стомаха. Това води до навлизане на жлъчка в стомаха, която има отмиващо действие върху мукуса покриващ
лигавицата на стомаха. По този начин клетките на лигавицата се оголват и под влияние на лизолицетина
намиращ се в деуденалния сок се увреждат апикалните мембрани на клетките. Това води до навлизане на
голямо количество H+ йони. Развива се вътреклетъчна ацидоза, увреждат се лизизомните мембрани и от
лизозомите излизат протеолитични ензими, амилолитични и липолитични ензими, които увреждат клетките
и предизвивкат възпаление. Честотата му е 20%

Въпрос 40. Язвена болест – етиология, патогенеза, видове

Язвена болест – заболявания на стомаха и деуденума, при които се явяват язвени дефекти по лигавицата. Язвата
може да е на стомаха и на деуденума, но сами по себе си тези две язви са различни заболявания. Правило на Шварц
– неможе да има язвен дефект без участието на HCl и на пепсин. Това и е общото при двете язви.

Обща етиология на язвената болест – полиетиологично заболяване

1.Хронични психоемоционални травми и стресове

51
 2.Химизации на селското стопанство – в стремежа си да получат големи добиви от земята селскостпанските
работници използват много химични вещества за наторяване на земята, за опазване на растенията от насекоми и
плевели. Но тези химични вещества прникват в разстенията и от там в човека и дразнят лигавицата на стомаха
3.Урбанизация – процес при който хората от селата отиват в големите градове, поради това че нямат работа.
Това е свързано с редица психичеески пренапрежения и психотравми.
4.Генетични фактори – генетично повишена активност на парасимпатикуса, увеличен брой на париетални
клетки, генетичен дефект на париеталните клетки към гастрина, при което има увеличена секреция на HCl,
увеличение на хистамин-хистаминаза
5.Алиментарни фактори – тези фактори могат да предизвикат хроничен гастрит, ако се включват с години
а/хроничн употреба на силнодразнещи храни – кисели храни (люто, солено, пикантно)
б/хронична употреба на груба, трудносмилаема храна
в/злоупотреба с алкохол, тютюнопушене
г/нарушен хранителен стериотип
6.Медикаментни фактори – при хронично използване на АБ, цитостатици, кортиокостероиди,
имуносупресори, сулфонамиди и др. Тези вещества подтискат простагландин синтезата в стомашните клетки и по
този начин подтискат синтеза на простагландини, които са естествени мукопротектори на стомаха. По този начин
реактивността на лигавицата намалява и тя лесно се уврежда.
7.Хронична хипоксия на лигавицата - установено е че, от гастрити по-често боледуват болни с хронични
белодробни и сърдечни заболявания. Причината е ,че в кръвта на тези болни има хипоксия и се получава хипоксия в
лигавицата на стомаха и тя по-лесно се уврежда
8.Инфекциозни фактори – хеликобатер пилори – има особен афинитет към лигавицата на стомаха.

Обща патогенеза
1.Увеличено отношение на стомашния сок към устойчивост на лигавицата
2.Увеличена агресивност на стомашния сок – хиперсекреция на стомашен сок с хиперацинитет
3.Резистентноста зависи от мукуса,цитопротекторите, кръвоснабдяването на лигавицата, регенераторната
способност на лигавицата.

Патогенеза на деуденалната язва

1.Увеличена киселинност на стомашния сок (има увеличена агресивност на стомашния сок) – дължи се на
увеличена секреция на HCl
а/увеличената секреция на солна киселина се дължи например на психотравми. Те действат върху
ЦНС и предизвикват силно възбуждане най-напред в кората, а след това в подкорието. Настъпилото
възбуждане в подкорието в началото се локализира в предния хипоталамус където се намира ядрото на
n.vagus. Това води до повишен тонус на вагуса, които чрез ацетилхолина стимулира секрецията на HCl от
париеталните клетки на стомаха. По-късно възбудния процес обхваща и задния хипоталамус, което води до
активиране на хипофизо-надбъбречната система. В резултат на това се увеличават гликокортикостероидите
в кръвта, които също активират секрецията на HCl и подтискат секрецията на мукуса.
б/установено е при болните от деуденална язва, че имат генетичен дефект в броя на париеталните
клетки, които при тях е увеличен. Това води до увеличена продукция на HCl
в/при болните с деуденална язва освен, че е по-голчм броя на париталните клетки, те са и по-
чувствителни на хормона гастрин и отговарят на неговите нормални концентрации с по-голяма продукция на
HCl
г/при болни с деуденална язва е силно увеличена концентрацията на хистамина в кръвта. Това се
дължи на генетичен дефект в синтеза на ензима хистаминаза, с който е силно намален. Това води до
намалено разграждане на хистамина в кръвта.
2.Нарушена секреторно евакуационна кинетика на стомаха – при постъпване на киселото стомашно
съдържимо, в деуденума се дразнят рецептори, при което пилора се затваря – нормален ентерогастрален рефлекс.
След затваряне на пилора започва неутрализация на киселото стомашно съдържимо, което трябва да стане за
няколко минути(5-7 мин). Тук обаче времето за неутрализацията се увеличава и протича часове. Това води до
продължителен контакт на силно кисело стомашно съдържимо с лигавицата на деуденома, което я уврежда. От
друга страна продължителната неутрализация забавя сигнала за отваряне на пилора. След време той без сигнал
започва да се отваря и затваря хаотично – развива се пилорна аритмия, която довежда до навлизане на още по-
големи количества кисело стомашно съдържимо в деуденома. Това още повече увеличава времето за
неутрализация и води до язвени дефекти в дуоденома.
3.Намалена резистентност на дуоденалната лигавица – резистентста на лигавицата зависи от
а/количеството мукус, който се орбазува в стомаха и покрива лигавицата на дуоденома
б/от концентрацията на цитопротекторите(простагландините) в мукуса
в/от концентрацията на белтъци и гликопротеини в мукуса.

52
Особенно важно значение имат кръвногруповите антигени, които се секретират в лигавицата на стомаха и имат
значение за стабилността на мукуса. Затова хората от крувна група 0 боледуват по често от дуоденална язва. Когато
тези фактори са подтиснати или намалени, лигавицата лесно се уврежда, защото намалява нейната резистенстност.
Основни патлогични звена са 1 и 2 , а 3 е допълнително звено и има второстепенно значение.

Патогенеза на стомашната язва

1.Развива се в 3 форми
а/язва в тялото – най-често се среща, предимно в фундусната част, има намалена секреция на HCl и
на пепсин. Язвата на тялото задължително се развива след хроничен атрофичен гастрит – има намалена
резистентност на лигавицата на стомаха. Значение за това има дуоденалния рефлукс, който участва при
оформянето на самия атрофичен хроничен гастрит. Важно значение имат и нарушения в пилоро-париетален
рефлекс. При нормално положение след отваряне на пилора, спира секрецията на HCl. При стомашна язва
обаче, този рефлекс е нарушен и секрецията на HCl продължава и при отворен пилор. По този начин макар
да има обща хипосекреция, се достигат определени концентрации на HCl, които са достатъчни да увредят
стомашната лигавица с намалена резистентност
б/в антрума
в/препилорична язва
2.Усложнения
а/остри – перфорации, проникване на язвен дефект в съседни органи, пенетрация, кръвоизливи
б/хронични – малигнена дегенерация на язвата

Въпрос 41. Обща етиология и патогенеза на чернодробните заболявания

Патофизиология на черния дроб

Черния дроб изпълнява най-много функции в организма:
*метаболитна – осъществява метаолизъм на всички хранителни вещества
*синтатична
*детоксична – участва в отделянето на токсини
*участва в образуването на жлъчката
*участва в кръвосъсирването - образува фактори на кръвосъсирване
*кръвно депо
*има клетки на макро фагеално-фагоцитарната система
*участва в хемодинамиката
*регулация на температурата
При чернодробна недостатъчност се нарушават тези функции.

Обща етиология и патогенеза на чернодробните заболявания

I.Инфекциозни и паразитни фактори
1.Хепатотропни вируси – имат висок афинитет към чернодробните клетки
а/видове – A,B,C,D,E,F,G. Само В е ДНК вирус, останалите са РНК вируси. Само тип А и Е могат да заразят човека, чрез
контактно-битов път и само те могат да предизвикат директна хепатолиза. Всички други увреждат чернодробните
клетки косвено, по авто-имунен механизъм – навлизане, размножаване на вируса, част от вирусите отиват в
мембраната на хепатоцита. Образувалите се Т-лимфоцити и антитела срещу вируса го унщожават, заедно с
хепатоцита.
б/По кръвен и полов път се предават – B,C,D и E
2.Други вируси увреждащи хепатоцитите – флавовируси – вируса на жълтата треска
3.Други инфекциозни фактори – лептоспира интерохеморатика – жълтеница и кръвоизливи
4.Паразити – шистозомиаза?, ентеробактерии хистолитика, маларийния плазмодии, кучешката тения – ехинокок
II.Хепатотоксини – токсични фактори които увреждат хепатоцитите
1.Биологични – гъбни отрови – развива се остра атрофия на черния дроб
2.Химични – химични вещества в различни професионални отрасли
3.Медикаменти – всички медикаменти приемани през устата или i.v. се обезвреждат в черния дроб. Механизмите
на обезвреждане са:
а/директно – медикамента влиза в хепатоцита и засяга хепатоплазмения ретикулум, рибозоми, митохондрии,
лизозоми, клетъчни мембрани. Така действа тетрахлорметана.
б/индиректно – тези медикаменти се свързват с белтъчни молекули от хепатоцитите и образуват комплекси, които
предизвикват денатурация на белтъците в хепатоцита. Такива са тетрациклини, контрацептивни средства и др.
в/автоимунно – става чрез хепатени, които са непълни антигени. Те се свързват с антигена на мембраната на
хепатоцита или образуват антитела. Така се включва автоимунен процес.

53
4.Алкохол – обезврежда се по три механизма
а/под действието на ензима алкохол-дехидрогеназа се получава алкохол  ацеталдехид и под действието на
ензима ацеталдехид дехидрогеназа се получава ацеталдехид  ацетат
б/под действието на микрозомална Р-450 оксидаза се полуачва алкохол  ацеталдехид и от него съответно както
по горе ацетат
в/под действието на ензима ацетат каталаза се получава алкохол  ацетат
Ако алкохола е в големи дози се получава увеличени дози на НАДФН (НАД фосфатни редуцирани ензими), от
което се получава засилване на липидния синтез. Причината за увеличения синтез е освен усиленото образуване на
НАДФН също и намалено образуване на VLDL и намалената им секреция към кръвта и засилена мобилизация на
СМК от мастните депа. В резултат на учвеличения липиден синтез, мастите се отлагат в хепатоцитите и се
развивамастна инфилтрация. Това се последва от нарушение на белтъчната структура на хепатоцитите и се развива
мастна дистрофия. Образува се голямо количество ацеталдехид, който е токсин и уврежда мембраната на
хепатоцита. Ацеталдехида блокира микроканалчетата, от които излиза албумина. Намалява секрецията на
албумина и гликопротеините от хепатоцитите. Развива се хепатомегалия поради задържането албумин в тях, което
се последва от задържане на вода и хидратацията на хепатоцитите. Ацеталдехида може да увреди основната
структура на хепатоцита. Алкохола променя антигенната структура в мембраната на хепатоцита и се образуват нови
антигени като се включват и автоимунни процеси. Черния дроб може да обезвреди 100-150мл алкохол за 24 часа.
III.Алиментарни фактори – особенно голямо значение за нормалния черен дроб има балансираното хранене, което
внася всички необходими хранителни вещества, микроелементи, витамини , в оптимални концентрации. Дефицита
на някои незаменими АК може да стане причина за лесно развитие на мастна дистрофия. Особенно голямо
значение имат незаменимите АК – хoлин и метионин, които се наричат липотропни фактори. Внасянето им с
храната пречи на развитието на мастна дистрофия.
IV.Хипоксия – при обезвреждане на алкохола в черния дроб, се увеличава количеството на НАДФН и при наличие на
хипоксия е начало на цироза на черния дроб. Причините могат да бъдат дясностранна сърдечна недостатъчност.При
нея има застрой на кръв в кухите вени, като се развива циркулаторна хипоксия от застоен тип. Развива се кардиачна
цироза.
V.Холостаза – застой на жлъчка. Включва се билеарен фактор, увреждат се хепатоцитите, на тяхно място се образува
съединителна тъкан и се развива билеарна цироза.
IV.Генетични метаболитни дефекти в хепатоцита

Основни нозологични единици при чернодробните увреждания(заболявания)

ХЕПАТИТИ ЦИРОЗА ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ И ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

I.Хепатит – възпалителен процес, засягащ хепатоцитите

1.Видове
а/в зависимост от причината
-алкохолни
-вирусни
-медикаментозни
-токсични
б/според клиничното протичане
-остри – възпалително заболяване на черния дроб, което протича до 6 месеца. Изхода от него може да е
оздравяване, хронифициране илиразвитие на остра чернодробна недостатъчност
-хронични – възпалително заболяване, което продължава и след 6тия месец. Бива два вида
-хронично агресивен – развива се много бързо и много бързо се развива цироза
-персистиращ – ту се изостра, ту затихва. Развива се по-късно и по-трудно дава цироза
2.Патогенеза на вирусните хепатити
Остърия вирусен хепатит започва след попадане на хепатотропния вирус. Той по кръвта отива в черния дроб. Само
вирусите тип А и В предизвикват директно увреждане, останалите – автоимунни процеси. Острия хепатит може да
хронифицира при слаб имунен отговор. Част от хепатоцитите се разрушават, част от вирусите остават живи и по
кръвта попадат в черния дроб и всичко се повтаря. Развива се чернодробна цироза.
II.Цироза – краен изход от всички чернодробни увреждания и заболявания. Има силно намален брой на
активнодействащи хепатоцити. Наблюдава се фиброза на черния дроб и възловата дегенерация.
1.Причини
-хроничен хепатит
-хронично гладуване
-хроничен алкохолизъм

54
-хронична холостаза
2.Патогенеза
а/критично намаляване на броя на хепатоцитите
б/рязко намаляване на метаболитната и синтатичната функция на черния дроб
в/развитие на портална хипертензия
Тези три фактора са свързани с морфологични нарушения в черния дроб
-образуване на фиброзни септи (преградки) след усилено размножаване на фибробласти. Синтезирате се
фиброцити и от тях се образуват фиброзни повлекла
-образуване на лъжливи делчета от тези фиброзни прегради
-възловата дегенерация
При чернодробната цироза вина има хроничната чернодробна недостатъчност. При чернодробната недостатъчност
се включват няколко допълнителни синдрома
1.Основни синдроми
а/жълтеница
б/портална хипертензия
в/асцид
г/хепатална енцефалопатия
д/хеморагична диетеза
2.Допълнителни синдроми
а/анемичен синдром
б/кожен синдром – развива се скрито?
в/ендокринен синдром – при феминизация на мъжете

Въпрос 42. Жълтеници – патогенеза и видове

I.Oпределение – клиничен синдром, който се дължи на увеличаване на кръвния билирубин над горната граница,
при което се отлага в кожата и лигавиците. Жълтениците се развиват когато кръвния билирубин е над границата.
Нормални стойности на билирубина – 3,4 – 21 mмол/л
II.Произход на кръвния билирубин – нормално се образува при физиологичната хемолиза на остарелите
еритроцити

ХЕМ  хематоидин  биливердин  билирубин

Hb хематосидерин  феритин
Глобин  АК

III.Видове жълтеници
1.Прехепатална жълтеница – причините са преди черния дроб. Дължи се на патологично увеличена хемолиза, при
хемолитични анемии или при резорбция на голям брой ериторцити при масивни вътрешни кръвоизливи. Нарича се
още хемолитична жълтеница. Увеличава се количеството на несвързания билирубин в клетките на РЕС.
2.Хепатални жълтеници – дължат се на дефекти в хепатоцититите. След като компексирания с албумин несвързан
билирубин се отнесе към кръвта до чернодробните синосуиди, албумина се откъсва и несвързания билирубин с
помощта на транспортьори белтъци и АТФ се прехвърля в хепатоцита. Комплекса албумин -> несвързан билирубин
неможе да......
а/жълтеница на Жилберг III – наблюдава се нарушен транспорт на несвързад билирубин през хепатоцитарната
мембрана. Нарушениението да се дължи на дефект в белтъчните транспортьори на хепатоцитната мембрана или на
патологино здрава връзка между албумина и билирубина. Това е 1вия вид хепатална жълтеница.
б/жълтеница на Жилберг II – от мембраната билирубина трябва да се транспортира до едноплазмения ретикулум от
белтъчните транспотрьори Y и Z. При генетични дефекти в тези транспортьори или при блокирането им от токсични
вещества се развива лека хепатална жълтеница. Това е 2рия вид хепатална жълтеница.
в/третия етап – наблюдава се при дефект в едноплазмения ретикулм. Несвързания билирубин се транспортира до
ретикулма и там сесвързва с глюкоронова киселина и се получава свързан билирубин. Това става под влияние на
ензима УДФ глюкоронил трансфераза (уридин дифосфат глюкоронил трансфераза). Процеса на това свързване
може да се наруши при генетична липса на този ензим. Тогава се развива жълтеницата на Криглер-Наяр. Този ензим
има значение при развитието на физиологичната жълтеница на новороденото. Преди се е смятало че рази
жълтеница се дължи на засилена хемолиза след раждането, но в кранйа сметка тя се дължи на намалена активност
на този ензим, поради факта, че онтогенетичното развитие на черния дроб завършва 3-4 дни след раждането.
Затова ензима глюкоронил трансфераза е недостатъчно активен. Това е 3ти тип хепатална жълтеница.
г/след като свързания билирубин се образува, трябва да се секретира в малките жлъчни каналчена. Този процес е
активен и изисква енергия, защото концетрацията на билирубина в малките жлъчни каналчета е по-висока. Когато
секрецията на свързания билирубин се наруши се развива 4тия тип хепатална жълтеница. Тогава свъзания

55
билирубин се натрупва в хепатоцита,той се разкъсва и свързания билирубин попада в кръвта. Такъв механизъм имат
жълтениците на Дубин-Джонсън и Ротат-Странски.
3.Постхепатални жълтеници – наричат се още холестатични, защото се дължат се на жлъчен застой в:
-интрахепаталната холостаза
-екстрахепаталната холостаза
а/жълтеница при интрахепатална холостаза – наблюдава се застой в малкитежлъчни пътища вътре в черния дроб.
Те нямат собствени канали, а започват между хепатоцитите. Движението на жлъчката става чрез микровъси, които
извършват вълнообразни движения в една посока. Тези въси съдържат съкратителни белтъци – актин и миозин.
Застой се получава при разрушаване на хептаоцитите (при хепатити), при сгъстяване на жлъчката (при
дехидратация), при нарушено движение на въсите (може да бъде и генетично, когато има нарушение в синтеза на
актина и миозоина или има антитела срещу тях).
б/жълтеница на екстрахепаталната холостаза – обхваща по-големите жлъчни пътища, извън черния дроб.
Причините за такава жълтеница могат да бъдат камъни, тумори, паразити и др.
При постхепаталните жълтеници се увеличава количеството на свързания билирубин, жлъчните пътища се разкъсват
и жлъчката попада в кръвта.
IV.Портална хипертензия – кръвното налагане в v.portae е до 20mm/Hg. При порталната хипертензия налягането се
показчва над 20mm/Hg. Това се получава при блокиране на чернодробните съдове на различни нива.
1.Екстрахепатални
a/прехепатални – при тромбоза на v.portae
б/постхепатални – при тромбоза на v.hepatica
2.Интрахепатални – дължат се на фиброза
а/пресинусоидална – при саркоидоза, болест на Ходжкин
б/постсинусоидална – при хепатити, цироза, рак на черния дроб
V.Асцит
1.Определение - събиране на невъзпалителна течност в коремната кухина.
2.Механизъм на развитие
а/портална хипертензия – води до увеличена инфилтрационна и намалена резорбционна сила и до намаляване на
онкотичното налягане в кръвта
б/увеличена съдова пропускливост – поради отпадане на детоксичната функция на черния дорб
в/повишено задържане на натрий и вода в организма. Всички хормони, след като си свършат работаа се разрушават
в кръвта, но алдостерона не се разгражда и остава в голямо количество в кръвта, което води до задържане на
натрий.
IV.Хепатална енцефалопатия
1.Определение – нарушени мозъчни функции в резултат на чернодробна недостатъчност с краен изход –
чернодробна кома
2.Механизъм на развитие
а/хиперамонемия – увеличено количество на амоняка в кръвта. Най-напред се включва напречно-набраздената
музкулатура за обезвреждане на амоняка.
б/синергичен ефект на токсични, невротонни субстанции – увеличаване на токсичните продукти. При чернодорбна
недостатъчност се увеличават едновременно
в/образуване на фалшиви невромедиатори – основни медиатори са НА и ацетилхолин. При хиперамонемии в
мозъка се увеличава глутамина. Образуват се увеличени количества в мозъка на фенилаланин, който води до
увеличаване на тирозина. Една част отива за орбазуване на октопамин, който заема рецептора в постсинаптичната
мембрана и играе ролята на фалшив медиатор.
г/роля на ГАМК – образува се в клетките на червата и по v.portae и навлиза в черния дроб. При чернодробна
недостатъчност се натрупва голямо количество ГАМК в кръвта, която неможе да навлезе в черния дроб и отива в
мозъка.

Въпрос 43. Етиология и патогенеза на острата бъбречна недостатъчност

Най-важен орган е бъбрека. Основната му функция е да отделя ненужните на организма вещества.

ПФ на отделителната система
I.Анатомо-физиологични данни – бъбрекът е съставен от нефрони. Всеки бъбрек има около 1 милион нефрони.
Всеки нефрон е изграден от:
-гломерул – конгулират от гломерулни капиляри – въвеждащ съд vas afferens и извеждащ съд vas efferens
-проксимален тубул – проксимален и дистален, който завършва със събирателни каналчета
Кората и каналчетата се различават в медулата. Кръвта навлиза през vas afferens и започва процес на филтрация.
Извършва се в гломерула. Зависи от инфилтрационното налягане. От притока на кръв зависи отделеното количество
урина.

56
1.Процеси на реабсорбция. Извършва се в дисталните тубули. Първо се образува първична урина, която
непрекъснато се концентрира и се получава вторична.
2.Диуреза – денонощтното количество урина отделена за 24 часа е от 1 до 2 литра. Ако е под 1 л – олигоурия, ако е
над 2л – полиурия.
3.Основни бъбречни функции:
а/уринообразуване – образува се от кръвта
б/пречиства кръвта от токсични азотни съединения – депорационна функция
в/хомеостаза – поддържа нормален обем на циркулиращата кръв; поддържа киселинно-алкалното състояние
г/ендокринно метаболитна – от ЮГА се отделя еритропоетин, отива до костния мозък и стимулира еритропоезата.
Активиране на пресорната функция(РААС), при нарушено орбазуване на еритропоетин.
д/концентрира и разрежда урината при нужда
II.Основни бъбречни заболявания
1.Гломерулни – увреждане в гломерулите
-гломерулонефрити
-гломерулопатии(съдови гломерулопатии – включват се при атеросклероза)
-метаболитни гломерулопатии
-колагенозни гломерулопатии
2.Тубуло-интерстициални – нарушения в тубулите и интерстициума
-пиелонефрити – най-често срещани
-токсични тубулопатии
-генетични туболопатии
-диселектролитни тубулопатии
III.Остра бъбречна недостатъчност – ОБН
1.Определение и същност – при ОБН има рязко намаляване на основните бъбречни функции или блокиране на
нефроните. Състоянието е обратимо. Нефроните могат да се отблокират. Явява се винаги като клиничен синдром на
друго заболяване – вторичен клиничен синдром. Ако се развие при нормални бъбреци, органа или оздравява или
умира. Няма хронифициране.
2.Етиология – биват 3 вида:
а/преренални етиологични фактори – всички шокови състояния завършват с ОБН, тежки дехидратации, тежки
хемолизи, септични състояния, тежки екзогенни интоксикации(гъбна отрова, змийска отрова и др). Механизъма на
действие се обуславя в това, че се наблюдава хиповолемия, по-малко кръв отива до гломерулите и съответно по-
малко количество урина се отделя.
б/ренални етиологични фактори – директно увреждат бъбрека
-свръхостри гломерулонефрити и пиелонефрити
-отравяне със соли на тежки метали (живак, олово, цинк)
-някои биологични токсини – гъби, змийска отрова
в/постренални етиологични фактори
-рязко запушване или стеснение на покочопроводните пътища(обструъкция на 2та уретера)
-остър оток на простатната жлеза
3.Патогенеза на ОБН
а/патогенетични форми
-исхемичен тип – получава се под действието на преренални етиологични фактори. В гломерула навлиза по-малко
количество кръв, получава се исхемия и количеството урина намалява
-нефротоксичен тип – предизвиква се от реналните етиолгочини фактори. Тук директно се увреждат нефроните.
Засягат се клетки на тубулите, променя се тяхната пропускливост.
-обструктивен тип – предизвиква се от постреналните етиологични фактори. Наблюдава се стеснение на пикочните
пътища.
б/механизъм на възникване
-нарушение на гломерулните функции
*спазъм на was afferens
*дилатация на vas afferens
*уплътняване на гломерулната мембрана(при отлагане на PAS субстанции)
-нарушение в тубулниуте функции
*стеснение на тубулния лумен(от оток на тубулните клетки или оток на интерстициума)
*пълно запушване на тубулния лумен(от конглумерат от тубулни клетки, от различни видове цилиндри)
*тубулорексис – разкъсване на тубулната стена и навлизане на урината отново в интерстициума и от там в кръвта
4.Клинично-функционални стадии на ОБН – развива се в 4 стадия
а/1ви стадий - стадий на основното заболяване, което е довело до ОБН. Той е неспецифичен
б/2ри стадий - олигоурийно-ануриен стадий – типичен стадий за ОБН. В него се развива олигоурия (диуреза под
400мл) или анурия(диуреза под 150мл). В този стадии се развиват нарушения в:

57
-белтъчна обмяна – образува се голямо количество токсични продукти съдържащи азот. При олигоурия и анурия
тези продукти остават в кръвта и се развива ретенционна хиперазотемия.
-водно-солева обмяна – не се отделя достатъчно вода с урината, при което тя остава в кръвта и настъпва
хиперволемия. Това води до опаност от образуване на отоци. Засилва се разпада на клетките и се увеличаава в
кръвта количеството на вътреклетъчни електролити (К,Mg, фосфати, сулфати и др.)
в/3ти стадий – полиуриен стадий – в този стадий се възстановяват бъбречните функции. Отблокират се нефроните.
Диурезата се увеличава над 2л на 24 ч. Това може да настъпи спонтанно с помощта на масивни диуретични удари
или с помощта на хемодиализно лечени. В този стадии не само диурезата се възстановява, но и се развива полиурия
с два подстадия:
-ранен стадий – има увеличено отделяне на вода(полиурия), без отделяне на азотни продукти
-късен стадий – засилено отделяне на вода(полиурия) и на азотни продукти. Създава се опасност от дехидратация и
електролитни загуби
г/възстановителен стадий – в него настъпва постепенно възстановяване на бъбречните функци. Протича бавно от 6
до 18 месеца.
5.Лечение – включване към изкуствен бъбрек – хемодиализен апарат.

Въпрос 44. Хронична бъбречна недостатъчност

I.Определение и същност – ХБН е клиничен синдром, при който се наблюдава бавно и постепенно намаляване на
бъбречните функции в резултат на необратимо унищожване на нефроните. Това е необратимо състояние, крайния
изход на всички хронични бъбречни заболявания
II.Видове ХБН
1.Гломерулен тип ХБН
2.Тубуло-интерстициален тип ХБН
III.Етиология и патогенеза на гломерулния тип ХБН – в основата стоят всички гомерулни увреждания –
гломерулонефрити
-хронични гломерулонефрити
-съдови - атеросклероза
-метаболитни – гломерулопатия – при диабет
Патогенеза – започването на острия гломерулонефрит е дължат на включването на автоимунен механизъм –
образуват се комплекси антиген – антитяло. Дават едно автоимунно заболяване. Това са екзогенни антигени –
Streptoccocs B Heamoliticus. Основния механизъм е имунното възпаление.
IV.Етиология и патогенеза на тубуло-интерстициалния тип ХБН
-хроничен пиелонефрит
-генетични
-диселектролитни
-токсични
Хроничния пиелонефрит започва с остро възпаление. Инфекция, която започва от долните пикочопроводни пътища.
Тази инфекция се разпространява и има асцендентен път. Наблюдава се затой на урината и уринален рефлукс. Най-
често причинте са чревни бактерий. Основния механизъм е на бактериалното възпаление. То е гнойно. МО се
превръщат в L форми и трудно се повлияват от АБ.
V.Клинични форми
1.Латентна форма – няма клинични прояви и азотна задръжка в кръвта
2.Манифестна форма – има клинични прояви и азотна задръжка. Основните нарушения са в основните функции на
бъбреците.
а/нарушения
-нарушено уринообразуване
-нарушчена очистителна функция – немогат да се отделят азотни продукти
-нарушение в хомеостазата – задържат се вода и електролити, което води до задържането на Na и създава
възможност за образуване на отоци. Нарушава се също и електролитния състав на кръвта.
-нарушение в ендокринно-метаболитните функции
-намалено образуване на еритропоетин – има бъбречна анемия, при което може да се активира пресорната
бъбречна система (РААС), което води до бъбречна хипертензия, бъбречно-паренхимна, бъбречно-съдова,
бъбречно-привна.
-губи се калций – развива се вторичен хиперпаратиреоидизъм. Нивото на калция е намалено. Компенсира се като се
извлича от костите. Това води до образуване на кухини в тях. Развива се ренална остеопатия.
б/стадии на манифестната форма – относително тело урина 1001-1040 – НОРМОСТЕНУРИЯ – нормална
концентрационна и разредителна способност на бъбреците!

58
-компенсиран стадий – наблюдава се при унищожаване на 60-70% от нефроните. Развива се компенсаторна
полиурия, с хипостенурия (намалена концентрационна и разредителна способност на бъбреците). Открива се чрез
изследване на относителното тегло на урината –(1006-1016)
-декомпенсиран стадий – наблюдава се при отпадане на 80-90% от нефроните. Протича с принудителна полиурия
съчетана с изостенурия (пълна липса на концентрационна и разредителна способност на бъбреците). Относителното
тегло на урината – 1010-1012
-уремичен стадий – наблюдава се когато се унищожат над 90% от нефроните. Характеризира се с олигоурия и силно
увеличено количество на уреята в кръвта. Завършва с уремична кома.
в/при унищожаване на нефроните, останалите могат да компенсират функцийте на отпадналите, чрез увеличаване
на функцията си. Тубулите имат структурно компенсиране – удължават се.

Въпрос 45. Обща характеристика на ендокринните заболявания

Ендокринните жлези са жлези с вътрешна секреция, които секретират хормони.

I.Определение за хормони – сигнални информационни молекули образувани в клетките на ендокринните жлези,
секретирани в кръвта и чрез нея, транспортирани до всички клетки предавайки интегрална информация
II.Процеси в ендокринните жлези
1.Синтез на хормони
2.Депониране
3.Секретиране – никога не се секретират в точни количества. Винаги варират.
III.Видове хормони - според химичната структура и начина на действие
1.Полипептидни – инсулин, АДХ - те проявяват своето действие като се свързват с мембранни рецептори, след
което водят до активирането на аденилат циклазна система, чрез която проявяват своя ефект върху клетките и
предават информация
2.Стероидни – глюкокортикостероиди, минералкортикостероиди, алдостерон – те действат върху клетките като
влизат през мембраните вътре в клетката и се свързват с цитоплазмени и ядрени рецептори
3.Аминокиселини – А, НА, Т3, Т4 – всички те са свързани с една АК – тирозин. Действат като комбинация от
действието на стероидните и полипептидните хормони
IV.Функции на хормоните - регулираща функция – по отношение на клетките, хормоните регулират:
-метаболизма
-функцията им
-адаптацията
-хомеостазата
-репродукцията, растежа и апоптозата
V.Механизъм за осъществятане на функцията на хормоните
1.Чрез активиране или инхибиране на ключови системи
2.Чрез активиране или инхибиране на транспортьори
3.Чрез експресия или супресия на гени в клетъчната мембрана
3.Отваряне или затваряне на калциеви, натриеви и др. канали
VI.Регулация на ендокринните жлези – въпреки че са регулиращ орган, тяхната дейност подлежи на нервно-
ендокринна регулация от хипоталамо-хипофизарен синтез. От предния дял на хипофизата(аденохипофизата) се
отделят тропни хормони:
1.Соматотропен хормон – стимулира растежа в организма чрез активиране на соматомедийните
2.Адренокортикотропен хормон (АКТХ) – той стимулира секрецията на глюкокортикостероиди от zona fasciculate на
надбъбречната кора и по малко стимулира секрецията на алдостерон от zona glomerulosa
3.Меланостимулиращ хормон – стимулира пигментацията, натрупването на меланин в кожата и други части на
тялото
4.Тиреотропен хормон – той стимулира секрецията на тиреоидни хормони (Т3, Т4) от щитовидната жлеза
5.Пролактин – стимулира лактацията
6.Гонадотропни хормони – стимулират функциите на половите жлези. Има 2 гонадотропни хормона:
а/лутеинизиращ хормон (ЛХ) – стимулира жълото тяло
б/фоликулостимулиращ хормон – стимулира зреенето на фоликулите при жените и сперматогенезата при мъжете
Отделянето на тропните хормони от аденохипофизата се регулира от хипоталамуса. Това е т.н. хипоталамо-
хипофизарна система. От хипоталамуса се отделят 2 вида фактори, които регулират хипофизата
-либерини – наречени още освобождаващи фактори. Те активират секрецията на тропните хормони
-статини – те подтискат секрецията на тропните хормони.
Тези 2 фактора зависят от концентрацията на хормоните в кръвта и от импулси идващи от по-горните етажи на ЦНС!
Механизъм на правата връзка – не всички хормони имат статини – СТК, МСХ, пролактин могат да бъгат
регулирани чрез статини.

59
 Механизъм на обратната връзка – ако се промени концентрацията на хормона в кръвта, се активират
съответните рецептори в хипоталамуса и се засилва отделянето на хормона и обратно.
VII.Заболявания на ендокринните жлези – ендокринните заболявания са нарушения на жлезите с вътрешна
секреция, които се характеризират с намалена или увеличена секреция на съответния хормон. Намалената секреция
се нарича хипофункция, а увеличената хиперфункция.
VIII.Етиология на ендокринните заболявания
1.Обща етиология на хипофункцията
а/аплазия или хипоплазия (най-често генетични)
б/некроза
в/оперативно премахване
г/автоимунно унищожаване на ендокринните клетки
д/разрушаване от йонизиращи лъчения
е/възпалителен процес, завършващ с некроза и атрофия на клетките
ж/засягане на рецепторите в периферните клетки
з/при намалена секреция на либерини и тропни хормони
и/злокачествени образувания на ендокринните жлези(причиняват и хиперфункция,но по –рядко)
2.Обща етиология на хиперфункцията
а/увеличена секреция на съответните либерини и тропни хормони
б/аденоми (доброкачествени тумори) на ендокринната жлеза
в.автоимунни процеси, при които се образуват стимулиращи Ат. Те предизвикват хипертрофия на клетки и
повишена секреция на хормона (тореотоксикоза)
г/силно разрастване на жлезата – хиперплазия
д/лечения с големи дози хормони
IX.Патогенеза на ендокринните заболявания – взависимост от патогенезата на ендокринните заболявания се
различават няколко вида:
1.Първични – те се дължат на директно увреждане на етиологичния фактор върху ендокринната жлеза, т.е. има
директно увреждане на жлезата
2.Вторични – при тях най-напред е променена секрецията на тропните хормони (тя може да е увеличена или
намалена), а след това се променя секрецията на съответния хормон. Например болестта на Мушенко – Кушинг –
дължи се на аденом в аденохипофизата който произвежда голямо количество АКТХ и се стимулира вторично
секрецията на глюкокортикостероиди и алдостерон
3.Периферни - ендокринните жлези и регулацията са нормлани, но има хипо- или хиперфункция. Причините затова
могат да бъдат
а/блокиране на хормона от антитела в кръвта – при инсилиноблокажен диабет
б/блокиране на рецептора разположен по мембраната на периферните клекти за съответния хормон, от антитела
или други вещества
в/има недобро активиране на хормоните в кръвта – нарушено е образуването на активни форми на хормона в
периферните клетки. Например Т3 и Т4, като активната форма е Т3. Ако в клетките влезе Т4, той трябва да се
активира до Т3. Това активиране е нарушено
г/нарушения в рецепторния апарат
-намален брой рецептори
-пълна липса на рецептори
-нормален брой рецептори, но с намалена чувстивтелност
д/при нарушен пострецепторен механизътм – имунонезависим диабет (тип II)
e/образуване на голямо количество хормони от ектопични места: от бронхогенен карцином се отделя
адренокортикотропен хормон
ж/при доброкачествени тумори засягащи APUD системата – апудоми. Тези тумори отделят голямо количество
хормони, като хормоните може да се секретират в кръвтта или вътре в съседните клетки

Въпрос 46. Нарушение във функциите на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза произвежда тиреоидни хормони (Т3 и Т4) За образуването им трябва да има тирозин и
йод. Ако има дефицит на тези фактори, има съответно понижени функции. Тиреоидните хормони участват в
различни функции свързани с нервната система, полово развитие и др. Нарушенията в функцията на щитовидната
жлеза могат да бъдат 2:
-повишена секреция на тиреоидни хормони – хиперфункция (хипертиреоидизъм)
-понижена секреция на тиреоидни хормони – хипофункция (хипотиреоидизъм) – среща се по-често
I.Хипертиреоидизъм – може да бъде 2 вида:
1.Физиологичен (адаптивен) – тук се включват следните фактори към които организма трябва да се адаптира:

60
а/ниска температура – колкото повече тиреоидни хормони има, толкова повече топлина се образува. Свързано е с
декупелуване на окислителното фосфолириране и орбазуването на топлина
б/при засилен растеж в пубертета
в/при бременност
г/при лактация
д/при тежка физическа работа
2.Патологичен – среща се при следните заболявания:
а/тиреотоксикоза - има най-голямо клинично значение и се среща най-често
б/токсичен аденом на щитовидната жлеза
в/базедофицирана струма – увеличена щитовидна жлеза. Увеличаването се дължи на дефицит на йод – получава се
коменсаторно хипертрофиране и намаляване на секрецията на хормоните
II.Хипотиреоидизъм – хипофункцията се разделя на 2 вида
1.Конгенитален – проявява се в ранна детска възраст със заболяването кретенизъм. Протича с изоставане в растежа,
в психическото и в половото развитие
2.Придобит – проявява се с болестта микседем, която протича с клинични признаци обратни на тиреотоксикозата
III.Тиреотоксикоза – често ендокринно заболяване. На второ място след диабета. Боледуват предимно жените.
1.Етиология – има две групи етиологични фактори
а/генетични – генетично предразположение – изразява се с наличност на особенни антигени в HLA системата – DR3,
B8
б/рискови фактори
-прихични травми – те водят до активиране на симпатукуса и хипофизаро-надбъбречната система. Засяга повече
жените, които по-лесно преминават от стрес в дистрес
-вирусни инфекции –вирусите произвеждат интерферон и по този начин активират имунните процеси
-консумация на голямо количесто йод с храната
-медикаменти, които се дават продължително време и др.
2.Патогенеза – има 2 патогенези
а/патогенеза на хиперфункцията – оформят се няколко патологични звена
-неврогенно – при психични стресове. Изразява в активиране на симпатикуса
-ендокринно – при психични стресове. Изразява се в активиране на хипофизаро-надбъбречната система. Увеличават
се глюкокортикостероидите в кръвта
-автоимунно – то се включва от комбинирано действие между вирусна инфекция и повишена секреция на
глюкокортикостероиди. Това довежда до подтискане на Т супресорните лимфоцити и активиране на Т хелпъри. В
резултат на това се образуват стимулиращи антитела, които има двойно дейстие:
*стимулират синтеза и секрецията на тиреоидните хормони
*стимулират нарастването на тиреоидните клетки
Образуваните стимулиращи антитела се свързват с рецепторите за тиреотропен хормон и чрез тях стимулират
функцията на клетките. Само че, тяхното стимулиращи дейстиве е много по-продължително отколкото на
тиреотропния хормон. Затова тези антитела се наричат „дълго действащ тиреоиден стимулатор“
б/патогенеза на клинико-функционалните синдроми
-тиреоидни синдроми – дължат се на повишена секреция на тиреодните хормони, коиуто довеждат до
метаболитно-енергетични промени като например:
*активиране на мембранноклетъчните момпи
*активиране на митохондиите и други органели
*декупелуване на окислитеното фосфорилиране (разкъсване на дихателната верига от окислителното
фосфорилиране). В резултат на това енергията, която се образува по дихателната верига не може да се запази като
АТФ за клетката, а се отделя под формата на топлина. Това води до три последици:
*повишена темепратура на тялото, кожата става мека, топла и влажна
*засилва се кислородната консумация, което води до повишаване на основната обмяна
*намаленото количество на АТФ в клетките включва признаците астения и адиналия
-екстратиреоидни синдроми – дължат се на автоимунен процес. Биват:
*екзофталм – силно изпъкване на очните ябълки, което се дължи на развитието на автоимунен процес.
Образуват се екзофталмични антитела ,които включват реакцията антиген-антитяло в ретробулбарното
пространство. Значение има инфилтрацията на това пространсво с лимфоцити
*струма(гуша) – увеличаване на щитовидната жлеза, което също е свързано с автоимунен процес. Дължи се
на стимулиращите антитела, който предизвикват хиперплазия на тиреоидните клетки
-смесени синдроми – дължат се активиране на симпатикуса, увеличена коцентрация на Т3 и Т4, повишена
възбудимост на ЦНС. Наблюдават се:
*увеличена умствена и физическа активност за кратко време
*повишена раздразнителност

61
 *отлсабване на тялото – дължи се на активирания симпатикус, който стимулира липолизата в мастната
тъкан, като се получава т.н. тироксинова липопатия
*дисфтофични промени в миокардните клетки – тиреотоксично сърце. Наблюдава се тахикардия, дистрофия
заради намаленото количесто АТФ
*мека, влажна и топла кожа, поради декупелуването на окислитеното фосфорилиране
*синусова тахикардия, триада:струма, синусова тахикардия, екзофталм

Въпрос 47. Обща етиология и патогенеза на заболяванията на нервната система

Нервната система участва в регулацията на всички органи заедно с ендоркинните жлези – нервно-
ендокринна регулация. Нервната система се състой от главен мозък, гръбначен мозък и периферни нерви.
Всички познати групи фактори, които могат да предизикат увреждане на организма, могат да доведат до
увреждане на нервната система.
I.Обща етиология
1.Екзогенни фактори
а/механични – травми засягащи главата, гръбначния мозък и периферните нерви
-увреждане на главния мозък
*comotio cerebri – травма, при която се загубва съзнание. Няма морфологични смущения – има само съдова
дистония – спазми, дилатация, нарушения на съдовата пропускливост. Съзнанието се губи за 2-3 часа
*contusion cerebri – тъпа травма на главата, която може да предизвиква притискане на клетки от страната на
травмата или от противоположната страна
*фрактури – на базата, на свода. Могат да бъдат с кръвоизливи или без
-травматични увреждание на гръбначния мозък. При счупвване на прешлените и лезия на гръбначния мозък. Може
да има и пълно прекъсване – парализа
-механични травми на периферни нерви – травматични неврити
б/химични фактори – вещества,които имат афинитет към нервните клетки – амониеви производни, наркотици,
водороден пероксид, също и алкохол, хлороформ, наркотици
в/физични фактори – повишаване и понижаване на температурата, които предизвикват функционално-
температурни промени. Може да има прегряване
-електричен ток – природно(при падане на гръм) получава се електрошок, битово електричество с
орпеделени параметри може да се използва с терапевтична цел, защото при психично болни има редуване на
задръжни процеси (заболявания на нервната система). Може да има доминиране на възбудните или задръжните
процеси.Прави се терапевтичен електрошок и настъпва нормализиране на ритъма
-йонизиращи лъчи – нервните клетки са наи-устойчиви, тъй като те не се подменят
г/биологични фактори – бактерии, вируси, рикетсии, паразити. Предизвикват възпалителни процеси в нервната
система
-енцефалит – главен мозък
-миелит – гръбначен мозък
-неврит – периферни нерви
д/психични фактори – водят до психични и соматични заболявания (язвена болест, есенциална хипертензия и др.)
е/генетични фактори – те могат да предизвикат рализчни, предимно функцонални увреждания
ж/недоимък на фактори – при недоимък на В12 се получава нарушено миелинизиране на нервните влакна –
фуникуларна миелоза
з/комбинации от 2 или повече фактори
2.Ендогенни фактори – заболявания, които се отразяват върху функцията на главния мозък.
а/мозъчно-съдова болест – дължи се на атеросклероза на мозъчните съдове. Стои в основата на инсултите, парези и
парализи –отпадни двигателни нарушения на нервната система
б/ендогенни интоксикации – при чернодробна недостатъчност, която може да завърши с хепатанна кома, загуба на
съзнание – повишаване на N2, меркаптани, феноли и др., при уремична кома (краен изход от бъбречна
недостатъчност)
в/първични или метастатични тумори, развиват се в нервната система – парези, парализи, сетични нарушения.
г/генетични фактори – шизофрении, геноида епилепсия.
д/метаболитни нарушения
II. Обща патогенеза на нервните и психичните заболявания – увреждане на нервната система, съставена от
неврони, нервни центрове и централни нервни взаимоотношения
1.Увреждане на ниво неврон – човек се ражда с 14-15 милиарда неврони. Всяка година загиват около 100 хиляди
неврона. (устройство на неврон да се начертае – дендрити, аксон, синапс) В тялото на неврона се оформя акционен
потенциал ( възбуден импулс), който тр по нервнопептидни влакна. Отива до невромедиатори през пресинаптична
мембрана. Нервни медиатори са ацетилхолин и НА(в синапса) Те се свързват с рецептора на постсипатичната
мембрана. След като импулса премине се разгражда от ензими.

62
а/нарушения на ниво образуване на възбудния импулс
-при обща анестезия
-при употреба на наркотици
-интоксикации с токсични фактори, които блокират Ca-канали в мембраната на неврона
б/нарушено провеждане по аксона
-демиелинази на аксона (при В12 фолиево дефицитна анемия). Има ли миелин има повишено провеждане, а при
липса е намалено
-механично прекъсване на аксон
в/нарушено провеждане на ниво синапс
-намалено обрзуване на невромедиатори – при чернодробна енцефалопатия, не се образува достатъчно НА, а
вместо него се образува фалшивия медиатор октопамин
-недостатъчно разграждане на медиаторите след предаването на действието им върху рецепторите на
постсинаптичната мембрана. По този начин действа жлъчката когато попадне в кръвта. Тя подтиска ензима
холинестераза в резултат на което се нарушава разрушаването на ацетилхолина. Той се натрупва в синапсите и ги
запушва
-бокиране на рецептора в постсинаптичната мембрана - рецептора може да бъде блокиран и от т.нар. задръжни
невромедиатори (ГАМК – при чернодробна енцефалопатия)
-когато се образуват фалшиви невромедиатори – октопамин и блокира рецептора без да проявява своето
медиаторно действие
2.Увреждане на ниво нервни центрове(нервни мрежи) – нервните центрове са съставени от мрежа от неврони,
изпълняващи сходна функция. Зависи от
-броя на невроните
-характеристиката на невроните
-вида на невроните
-отношението неврон <-> глия
Доминатно-възбуно огнище или доминатно задържане - процес на възбуждане, който може да доведе до съответни
нарушения
а/възбуждане на нервни центрове – доминатното възбудно огнище – в основата на аурата на епилепсии, загуба на
съзнание, тонични гърчове, прехапване на езика, изпускане на урина. Изразява се в зрителни и звукови
халюционации.
б/задържане на нервните центрове или унищожаване на нервните центрове от патологични процеси – в основата
на парези и парализи. Те могат да бъдат временни
в/нарушено взаимоотношение между група неврони – например повишен мускулен тонус при болестта на
Паркинсон. Унищожават се допаминергични неврони, които при норма, те оказват подтискащо действие върху
полиергичните неврони, който отговарят за мускулния тонус
3. Увреждане на ниво централно-нервни взаймоотношения – висшата нервна дейност не е възможна без тези
взаймоотношения. Това са най-сложните връзки в ЦНС, които осъществяват сложната мисловна дейност, която
включва изработването на план за постигане на орпеделена цел, възможността за анализ, което поределя интелекта
на индивида, паметта, вниманието и др. При тях има една главна доминанта – памет.
а/намаляване или изчезване на паметта – при болестта на Алцхаймер
б/деградация на личността – промяна в характера
в/нарушения на правилното редуване на възбудния и задръжния процес – нарушено редуване на бодърстване и
сън
г/намалява и изчезва интелекта – загубва способността да извъшва анализ и синтез

Въпрос 48. Болка

Нервната система има две функции – сетивна и двигателна.

I.Определение – болката е неприятно и неудовлетворено усещане или емоции, които да се дължат на същестуващо
или предстоящо тъканно увреждане.По принцип болката бива зашитна и патологична. Когато тя е краткотрайна и
лека има защитен характер, защото се явява като сигнал, предупреждение за започващо заболяване. От друга
страна когато болката е силна и продължителна та има патологичен характер. Когато е патологична, болката трябва
да се третира с антиболкови медикаменти.
II.Патогенеза на болката – развива се по механизма на рефлекса. Тя е сложен рефлексен акт при който се включват
следните процеси:
1.Възприемане на болкови дразнения –извършва се от специализирани рецептори. Първо трябва да има болево
дразнение, породено от клетъчно-тъканно увреждане. Болевото дразнение може да се получи от повишаване и
намаляване на температурата, силно дразнещи химични вещества, повишено налягане и др. Болевото дразнение се
възприема от свободни нервни окончания наречени ноциоцептори (имат висок праг на дразнение и ниска
възбудимост, затова дразнителите трябва да се надпрагови). Има няколко вида ноциоцептори:

63
а/моно- и бимодални – възприемане на 1 или 2 дразнителя
б/полимодални – те не са специализирани към определени дразнители. Те възприемат всички дразнения.
Ноциоцепторите се намират предимно по кожата, лигвиците, мускулите, ставните капсули и по-млко във
вътрешните органи.
2. Провеждане на болкови импулси – след като се получи възбуден процес, възниква нервен импулс, който трябва
да бъде проведен до главния и гръбначния мозък. Провеждането става по 2 вида влакна и импулса тръгва и по
двата вида влакна:
а/тънки
-немиелинизирани – скорост на провеждане 2м/с
-миелинизирани – скорост на провеждане 2-5м/с
б/дебели – миелинизирани – 20-50 м/с
3.Регулация на болкови импулси на ниво гръбначен мозък – влизат през задните рогчета и трябва да достигнат до
Т-клетките. Болковия импулс трябва да дойде по дебелите влана. Интер невроните(substantia gelatinosa) отварят и
затварят входа към Т-клетките. Болевите импулси от дебелите влакна затихват на ниво гръбначен мозък, тъй като
интерневроните се възбуждат и затвярят вратата към Т-клетките. След това импулсите идват по тънките влакна.
Когато те са слаби – те също затихват на ниво гръбначен мозък, тъй като немогат да подтиснат интернвероните. Ако
обаче болевите импулсио по тънките влакна са силни, тогава тези интерневрони се подтискат и вратата се отваря и
импулсите достигат до Т-клетките.
4.Осъзнаване на болката – започва още по нервните пътища от Т-клетките към ЦНС
-спиноталамичен – болката се възприема като неприятно усещане.
-спиноретикулоталамичен – пътя минава през ретикуларната формация, лимбичната система и хипоталамуса.
Болката се възприема като неприятно чувство (емоция)
В кората на мозъка осъзнаването на болката се определя между взаймоотношенията между болкови и антиболкови
неврони. Болковите неврони стимулират болката, а антиболковите я подтискат. От невроните на кората се отделят
опиодини субстанции – енкафалиn, ендрофин. Промените в болката може да бъдат повлияти и от външни фактори
(психична нагласа, раси, религиозен екстаз,хипноза и др.). Има различни видове болка:
а/ноцицетивна – при тъканно увреждане
б/невропатична – дължи се на увреждане на пътищата в ЦНС
в/идиопатична – не се открива в момента на тъканно увреждане
г/психогенна – фантомна болка, например при ампутации (дължи се на останали рефлексни възни и следови
реакции от патологичен процес), при диабет
д/каузалгия – това е силна, пристъпна, пареща болка, която е свързана с вегетативни увреждания
е/зъбна болка – получава се при патологични процеси в зъбите. Ноциоцепторите в зъбите са полимодални
(възприемат се всички видове дразнения). Болковите импулси се движат по тънки миелинови влакна на
n.trigeminus, и затова интерневроните са постоянно подтиснати и вратата винаги е отворена към Т-клетките на
гръбначния мозък.
5.Отреагиране – наблюдава се отдръпване, антиболково поведение, агресивност.

64