Casus 10 De pasgeborene

1. Wat zijn de fases van de longontwikkeling?

a. Beschrijf hierbij de functie van vruchtwater
(Embryonale fase) Wanneer het embryo 4 weken oud is, zal het respiratory diverticulum
(lung bud) zich vormen aan de ventrale muur van de foregut. Deze locatie is afhankelijk van
retinoic acid (RA), wat door het mesoderm geproduceerd wordt.
 RA toename  TBX4 toename in de endoderm van de gut tube  bud vorming

De lung bud zet caudaal uit en de tracheoesophageal ridges scheiden van de foregut. Deze
ridges fuseren om het tracheoesophageal septum te vormen. Hierna is de foregut verdeeld
in een dorsaal gedeelte, de esophagus, en een ventraal gedeeltje, de trachea en lung buds.

De bronchial buds vormen de linker en rechter main bronchi in week 5 en zo verder. De lung
buds verspreiden zich verder in de lichaamsholte. De ruimte voor de longen, de
pericardioperitoneal kanalen, zijn smal. De pleurperitoneal en pleoropericardial folds
scheiden de pericardioperitoneale kanalen van de periotoneale en pericardiale holtes. De
overige ruimtes zijn de primitieve pleurale holtes. Het mesoderm vormt de viscerale pleura,
terwijl het somatische mesoderm de pariëtale pleura vormt.

De eerste serie van vertakking van de primaire bronchiale knoppen vinden plaats vroeg in de
5e week. Deze serie van vertakking is hoogst stereotypisch en omvat drie secundaire
bronchiale knoppen aan de rechterkant en twee aan de linkerkant. De secundaire
bronchiale knoppen leiden tot de longkwabben: 3 in de rechterlong en twee in de linkerlong.
(Pseudoglandulaire fase) Gedurende de 6e week vindt er een meer variabele serie van
vertakking plaats waaruit normaal 10 tertiaire bronchi aan beide kanten uit voortkomen 
deze zullen uiteindelijk de bronchopulmonaire segmenten van de volwassen long vormen.

(Canaliculaire fase) In week 16, na ongeveer 14 meer vertakkingen, produceert de

bronchiaalboom kleine vertakkingen genaamd terminale bronchiolen. Tussen 16 en 28
weken splitst elke terminale bronchiole in twee of meer respiratoire bronchiolen, en het
mesodermale weefsel dat deze structuren omgeeft wordt sterk gevasculariseerd. In week 28
beginnen de respiratoire bronchiolen te ontkiemen in een laatste generatie van stompe
takken. Deze vertakkingen ontwikkelen zich in craniocaudale richting, en vormen zich eerst
aan de craniale kant van de terminale bronchiolen. In week 36 worden de eerst gevormde
golf van terminale takken betrokken in een dicht netwerk van capillairen en worden zij de
terminale zakjes (primitieve alveoli) genoemd. Op dit moment is er een beperkte
gasuitwisseling nodig, maar de alveoli zijn nog zo klein en onvolwassen dat kinderen die
geboren worden op dit moment een hoge kans hebben om te sterven of respiratoire
insufficiëntie krijgen zonder adequate therapie. Bijkomende terminale zakjes vormen zich
verder en differentiëren in craniocaudale richting zowel voor als na de geboorte. Het proces
is voltooid na 2 jaar. Rond de 20 tot 70 miljoen terminale zakjes worden gevormd in elke
long voor de geboorte, het totale nummer van alveoli in een volwassen long is 300 tot 400
miljoen. Aan het einde van deze fase, ontwikkelen zich de pneumocyten en dus ook
surfactant.

Na 6 maanden zijn er 17 generaties van long vertakkingen gevormd.

(Sacculaire fase) In deze fase zijn de longblaasjes nog niet volledig rijp.
Fasen van longontwikkeling:
- Pseudoglandulaire periode (6-16 weken)
o Alle delen van de long bestaan, behalve de delen voor de gaswisseling
(hoofdbronchie > terminale bronchie)
o Niet levensvatbaar
o Trilhaarepitheel ontstaat in die fase
o Ontstaan long vanuit de slokdarm
- Canaliculaire periode (16e – 28e week)
o Lumen van de bronchien worden groter
o Terminale bronchioli worden groter
o Vascularisatie longen
o Na de 24e week  bronchioli respiratori ontstaan, per stuk 3 tot 6 ductuli
alveolares met sacculi alveolares (primordial alveoli)
o Type I en II pneumocyten differentiëren. Type II cellen worden iets boller en
de type I worden platter.
- Sacculus-terminalisperiode (28e week tot 36 weken)
o Meer sacculi alveolares ontstaan
o Epitheelwanden van de sacculi alveolares worden dunner en capillairen
groeien er tegenaan. De bloed-lucht barrière ontstaat.
o Na 26 weken zijn de type I pneumocyten waardoor gaswisseling plaatsvindt
en de type II pneumocyten die surfactant produceren aanwezig. Ook al is na
de 20e week al surfactantproductie (24e en 25e week) aanwezig: pas in de
laatste twee weken neemt de surfactantproductie tot acceptabele niveaus
toe.
o Levensvatbaar, maar met surfactantdeficientie.
- Alveolaire periode (36 weken – 8 jaar)
o Alveoli bestaan al in de primordiale vorm in de saculli alveolares met de
alveolocapillaire membraan.
o 95 % van de alveoli ontstaat na de geboorte. Pas na het 8 jaar ontstaan geen
nieuwe alveoli meer
o Wand van alveoli wordt steeds dunner (vooral na geboorte)

In week 36 neemt de concentratie surfactant toe. Dit kan in het vruchtwater terecht komen,
waar het reageert met macrofagen. Deze macrofagen kunnen in de baarmoederhals de
productie van immuunsysteem eiwitten activeren, waaronder interleukin-1beta. Toename
van deze eiwitten zal resulteren in productie van prostaglandines, wat voor
baarmoedercontracties zorgt.

Voor een goede longontwikkeling is voldoende vruchtwater noodzakelijk. In de baarmoeder

zorgen ademhalingsbewegingen ervoor dat het vruchtwater over beide longen wordt
verdeeld. In dat vruchtwater komt de laatste weken van de zwangerschap steeds meer
surfactant. Tijdens de geboorte wordt een gedeelte van het vruchtwater uit de longen
geperst waarna de rest van het vocht wordt opgenomen door de kleine bloed- en
lymfevaatjes. Het surfactant blijft daarbij achter op de wand van de longblaasjes en zorgt
ervoor dat ze open blijven staan  door hydrofobe en hydrofyle kant van surfactant 
alveoli blijven open.
Surfactant zit ook in het vruchtwater en het kindje zal dit dus opnemen.
Ook worden de spieren getrained in het vruchtwater, omdat het kindje het vruchtwater
inademt.

2. Beschrijf de samenstelling, rol, productie van surfactant

Pulmonale oppervlakteactieve stof is een oppervlakteactief complex
van fosfolipiden en eiwitten gevormd door type II alveolaire cellen. De eiwitten en lipiden
waaruit de oppervlakteactieve stof bestaat, hebben
zowel hydrofiele als hydrofobe gebieden. Door te adsorberen aan het
lucht- watergrensvlak van longblaasjes, met hydrofiele kopgroepen in het water en de
hydrofobe staarten die naar de lucht zijn gericht, vermindert de belangrijkste
lipidecomponent van oppervlakteactieve stof, dipalmitoylfosfatidylcholine (DPPC),
de oppervlaktespanning.
Als een medicijn, long oppervlakte actieve stof is op de WHO Model van essentiële
geneesmiddelen, de belangrijkste medicijnen die nodig zijn in een
eenvoudige gezondheidszorg.

De productie van oppervlakteactieve stoffen bij mensen begint in type II-cellen tijdens het
alveolaire zakstadium van de longontwikkeling. Lamellaire lichamen verschijnen in het
cytoplasma bij een zwangerschap van ongeveer 20 weken. Deze lamellaire lichamen worden
uitgescheiden door exocytose in de alveolaire voeringvloeistof , waar de oppervlakteactieve
stof een netwerk van tubulaire myeline vormt. Voldragen zuigelingen hebben naar schatting
een alveolaire opslagpool van ongeveer 100 mg/kg oppervlakteactieve stof, terwijl
premature baby's bij de geboorte naar schatting 4-5 mg/kg hebben.

Surfactant gaat uiteindelijk met zijn hydofiele kop aan de watermoleculen zitten en met zijn
hydrofobe staart naar de lucht gericht. Door de hydrofobe staart ontstaat een kracht naar
binnen, waardoor de waterlaag omhoog getrokken wordt en de alveoli uit kunnen rekken.

Clubcellen produceren ook een bestanddeel van longsurfactant.

Alveolaire oppervlakteactieve stof heeft een halfwaardetijd van 5 tot 10 uur eenmaal
uitgescheiden. Het kan zowel worden afgebroken door macrofagen als worden geresorbeerd
in de lamellaire structuren van type II pneumocyten. Tot 90% van de oppervlakteactieve stof
DPPC (dipalmitoylfosfatidylcholine) (90% fosfolipiden) wordt vanuit de alveolaire ruimte
teruggevoerd naar de type II pneumocyt. Aangenomen wordt dat dit proces plaatsvindt via
SP-A- stimulerende receptor-gemedieerde, clathrine- afhankelijke endocytose. De overige
10% (eiwitten) wordt opgenomen door alveolaire macrofagen en verteerd.

De wet van LaPlace geeft dit verband weer: P= 2T/r

Hierin is P de ‘collapsing’ druk, T is de oppervlaktespanning en r is de straal van de alveoli.
Surfactant zorgt ervoor dat de onderlinge aantrekkingskrachten tussen de watermoleculen
verstoord worden en wordt dus de oppervlaktespanning verlaagd.
 3. Hoe ontwikkelt het hart (niet te diep komt in college)?
Vorming van de loop
Uit de endocardiale plexus ontstaat een lange, gesloten buis. Dit buisvormige hart
vertegenwoordigt grotendeels het anlage (buigen) voor het trabeculaire deel van de
toekomstige rechter- en linkerhartkamers. Het uitstroomkanaal, de kegel en het atrium
vormen hier slechts een klein deel. De lusvorming in een zijaanzicht moet vooral illustreren
hoe het instroomkanaal (roze) achter de embryonale ventrikel (violet) en het
uitstroomkanaal (geel) glijdt. Verder is de beginvorming van de
sulcus atrio-ventricularis tussen de hartboezem en de ventrikel
goed te zien.

In het vooraanzicht is vooral de vorming van de D-lus van de

embryonale ventrikel (violet) goed te zien. Het instroomkanaal
beweegt zich naar boven en wordt afgedekt door een deel van
de ventrikel. De ontwikkeling van de sulcus primus is in dit beeld
goed te herkennen. Via de beweging van het instroomkanaal
naar rechts wordt naast het uitstroomkanaal een deel (later:
rechterboezem) zichtbaar.

Vorming compartimenten
Het bloed stroomt nu alleen nog maar in het rechtergedeelte van
de hartboezem. (nog steeds gemeenschappelijk voor beide) In het hart zelf vinden op dit
moment verschillende transformatieprocessen plaats. Bij de overgang naar de hartkamer
vormt zich tussen de hartboezems en de hartkamersegmenten een opvallende inkeping,
genaamd sulcus atrioventricularis. In het inwendige vernauwt de doorgang naar de canalis
atrio-ventricularis (av-kanaal).

Septatie van de atria

In de boezem zelf groeit een plooi, het septum primum, links van het septumspurium vanaf
de bovenkant naar het av-kanaal. Er blijft slechts een kleine opening over boven het
atrioventriculaire septum, het foramen primum. Door het septum primum wordt de
gemeenschappelijke hartboezem verdeeld in een rechter en een linker kamer. De
gemeenschappelijke ventrikel wordt ook door het interventriculaire septum in twee kamers
gescheiden.

Een verder septum, het septum secundum, groeit vervolgens aan de rechterkant van het
septum primum van voren naar beneden en naar beneden naar achteren. Door het nieuw
gecreëerde foramen secundum in het septum primum bestaat er nog steeds een verbinding
tussen de rechter en linker atria. Deze verbinding wordt echter vernauwd en bijna volledig
bedekt door het septum secundum tot het einde van de embryonale periode. Het wordt nu
het foramen ovale genoemd en heeft een klepachtig karakter doordat het bloed van de
rechterzijde met een hoge druk naar de linkerzijde stroomt maar er geen bloed meer terug
kan komen.

Septatie van de ventrikels

Terwijl de gemeenschappelijke hartboezem door middel van septatie in de rechteren
linkerboezems is gerangschikt, wordt de hartkamer door het interventriculaire septum in
twee kamers gescheiden. In tegenstelling tot de septatie van de atria, die een actief proces
is, is de onderverdeling van de ventrikels grotendeels passief. In feite, terwijl de twee
ventrikels in omvang toenemen, groeit het deel tussen hen (septumgedeelte) niet mee met
het hart en vormt een vernauwing, de sulcus
interventricularis.

Septatie van uitstroomkanaal

De verdeling van het uitstroomkanaal van het hart is
complex en is niet volledig begrepen. Zeer belangrijk voor
de verdeling van de uitstroomkanalen is het feit dat de
twee stromen bloed zo spiraalvormig om elkaar heen
stromen, waardoor de groei van zowel de conus als de
truncus septa wordt beïnvloed. Hierdoor wordt het
uitstroomkanaal verdeeld in twee afzonderlijke kanalen. De
linker- en rechter ventrikeluitstroomkanalen zullen
uiteindelijk de aorta en pulmonaire boomstammen worden
om elkaar heen gedraaid in een spiraalvormige opstelling.

Vorming aortaboog
In het plaatje hieronder is te zien hoe de aortaboog wordt
gevormd. De nervus laryngeus loopt met de nervus vagus mee door tot in de borstkas, krult
zich links om de aorta en loopt dan weer omhoog, langs de luchtpijp. Deze zenuw heet
daarom nervus laryngeus recurrens (teruglopende strottenhoofdzenuw). Waarom deze
zenuw om de aorta heen krult, heeft te maken met de vorming van de aortaboog waarbij de
nervus laryngeus recurrens omlaag getrokken wordt in de embryonale ontwikkeling.

4. Beschrijf de bloedcirculatie in een foetus incl placenta

Het embryo is geheel afhankelijk van de placenta. In de placenta worden zuurstof,
koolstofdioxide, voedingsstoffen en afvalstoffen tussen het bloed van de moeder en foetus
uitgewisseld. De afvalstoffen en koolstofdioxide worden door de foetus aan de moeder
afgegeven. En voedingsstoffen en zuurstof worden door de moeder aan de foetus
afgegeven. Echter niet alleen voedingsstoffen en zuurstof worden door de moeder
afgegeven, ook antistoffen worden door de moeder aan de foetus afgegeven. Deze
uitwisseling verloopt via diffusie. Het bloed van moeder en foetus komen niet met elkaar in
aanraking.
De placenta is middels de navelstreng (umbilicus) verbonden met de foetus. In de
navelstreng lopen twee slagaders (a. umbilicalis) van de foetus naar de placenta. De
navelstrengader (v. umbilicalis) loopt van placenta naar de foetus. Daarnaast produceert de
placenta het hormoon progesteron. Progesteron is een hormoon wat de zwangerschap in
stand houdt.

Aanpassingen van de longen voor het intra-uterine leven

De longen van een foetus zijn nog niet volledig aangepast om zuurstof op te kunnen nemen
en koolstofdioxide af te kunnen geven. Functionerende longen zijn ook nog niet nodig voor
het intra-uterine leven. Daarom zijn de longen nog ingeklapt. De foetus krijgt immers van de
moeder, via de placenta en navelstrengader zuurstof, voedingsstoffen en antistoffen en
geeft koolstofdioxide en afvalstoffen af aan de navelstrengslagader en vervolgens placenta
en moeder. Doordat de longen van de foetus zijn ingeklapt, zijn ook de bloedvaten die door
de longen lopen ingeklapt. Omdat de bloedvaten van de longen zijn ingeklapt is het niet
nodig, maar ook erg moeilijk om bloed door de foetale longen te pompen. Onder andere om
deze reden zijn er aanpassingen nodig in de foetale circulatie.

Aanpassingen van het hart en circulatie voor het intra-uterine leven

De foetus krijgt van de moeder via de placenta en navelstrengader voedingsstoffen en
zuurstofrijk bloed. Er zijn echter een aantal aanpassingen van de circulatie en hart nodig
voor het intra-uteriene leven.
- Bloed rijk aan zuurstof en voedingsstoffen wordt door de navelstrengader vervoerd
- Via de ductus venosus (een verbinding tussen navelstrengader (vena umbilicalis) en
onderste holle ader (vena cava inferior) komt het bloed de onderste holle ader (vena
cava inferior) binnen
- De onderste holle ader vervoert het bloed naar het rechter atrium
- Via een verbinding tussen rechter en linker atrium wordt een deel van het bloed van
de linker naar rechter atrium vervoerd. Deze verbinding heet het foramen ovale
(eivormig gat)
- Daarnaast komt een deel van het bloed vanuit het rechter atrium in het rechter
ventrikel
- Het rechter ventrikel pompt het bloed in de longslagader (a. pulmonalis). Normaliter
stroomt het bloed vanuit de longslagader naar de longen. Bij de foetus bestaat er
echter een verbinding tussen longslagader en aorta (ductus arteriosus Botalli),
waardoor het bloed vanuit de longslagader naar de aorta stroomt.
- Vanuit de het linker atrium wordt het bloed naar het linker ventrikel vervoerd.
- Het linker ventrikel pompt het bloed in de aorta.
- De aorta vervoert het bloed naar de rest van het lichaam van de foetus
- Het geproduceerde koolstofdioxide en afvalstoffen worden verzameld in de
bekkenslagaders
- De bekkenslagaders vervoeren het bloed richting navelstrengslagaders
- Navelstrengslagaders vervoeren het bloed richting de placenta

Naast aanpassingen van het hart en circulatie is ook het bloed en dan met name de rode
bloedcellen van de foetus aangepast aan het intra-uterine leven. Rode bloedcellen bevatten
hemoglobine. Hemoglobine is een belangrijke component voor het vervoeren van zuurstof.
Het hemoglobine van de foetus (HbF, twee beta groepen) heeft een iets andere structuur
dan het volwassen hemoglobine (HbA, twee gamma groepen). Door deze andere structuur
kan het HbF sterker zuurstof aan zich binden, dan HbA. Door deze eigenschap pakt HbF
zuurstof van HbA af. Het foetale bloed pakt dus in feite zuurstof van de moeder af in de
placenta.

BBG is verhoogd aanwezig in de placenta, wat kan binden aan HbA, waardoor zuurstof
sneller zal loslaten.

2x umbilical arteries (zuurstofarm)

1x umbilical vein (zuurstofrijk
5. Wat is de verandering van de bloedcirculatie na de geboorte?

a. Foetaal hemoglobine
Bij de geboorte wordt de verbinding tussen de neonatus en de placenta verbroken. Wanneer
de navelstreng niet wordt afgebonden, sluiten de navelvaten zich toch spontaan.
Waarschijnlijk is de bloedstroom in de navelvaten al tijdens de baring gehinderd, zodat zich
bij het kind een hypoxie (tekort aan O2 in weefsels), een hypercapnie (overmatige
hoeveelheid CO2 in weefsels) en ventilatoire acidose hebben ontwikkeld, die na de baring
verder toenemen. Aangenomen wordt dat dit de belangrijkste stimuli vormen voor een
eerste, zeer krachtige ademhaling samen met een koudprikkel.

De longontplooiing wordt vergemakkelijkt door het surfactant in de longen. Gedurende het

foetale leven liggen de longen gecollabeerd in de thoraxholte. Voor de ontplooiing van de
longen moet de baby een grote kracht ontwikkelen om de oppervlaktespanning, die ontstaat
op het grensvlak tussen lucht en vloeistof in de alveoli, te overwinnen. Rond de twintigste
week van de zwangerschap verschijnen de type-II-epitheelcellen in het longparenchym.
Onder invloed van het foetale cortisol gaan deze cellen rond de dertigste week fosfolipiden
afscheiden die samen het surfactant vormen. Door de oppervlaktespanningverlagende
werking hiervan kan de longontplooiing tot stand worden gebracht.

Na de eerste ademhaling komt het longvolume niet terug naar nul: er vormt zich reeds een
gering restvolume. Na ruim een half uur is er veel minder kracht nodig voor de inspiratie en
is de longcompliantie toegenomen. De ontplooiing van de longen veroorzaakt een sterke
daling van de vasculaire weerstand, waardoor de longcirculatie en daarmee de
gasuitwisseling op gang komt. Door de colloïdosmotische druk van het bloed wordt het nog
in de alveolen aanwezige vocht snel in het bloed opgenomen.

Vindt de geboorte plaats vóór week 28-30 van de

zwangerschap, dan heeft de neonatus grote moeilijkheden
met de ademhaling. Er wordt dan nog geen of onvoldoende
surfactant gevormd. Bovendien kan de
ademhalingsmusculatuur nog niet genoeg kracht
ontwikkelen om de grote oppervlaktespanning op het
grensvlak tussen lucht en vloeistof te overwinnen en een
eerste ademhaling tot stand te brengen (respiratory distress
syndrome). De ademhaling zal dan kunstmatig moeten
worden ondersteund.

Alle shunts worden kort na de geboorte gesloten:

- Zodra de doorbloeding van de longen en de
ademhaling en de gaswisseling in de longen zijn
begonnen, daalt de druk in de ductus arteriosus en
treedt er na de geboorte een sterke vasoconstrictie
op in de ductus arteriosus waardoor deze
functioneel wordt afgesloten
o Meer druk in de aorta, waardoor het bloed in
de ductus arteriosus de andere kant op wil
stromen  afsluiting
o Prenatale relaxatie van ductus arteriosus 
daling prostaglandines en cytochroom p 450
 sluiting ductus arteriosus en ductus
venosus (alleen cytochroom p 450)
- Binnen 48 uur sluiten intimaverdikkingen de ductus
voorgoed anatomisch af.
- Het foramen ovale wordt gesloten doordat nu de
bloedaanvoer naar het linker atrium veel groter is,
waardoor de druk in het atrium stijgt; een
weefselflapje dat aan de linkerzijde over het
foramen heen ligt, wordt daardoor tegen de opening
geduwd.
- Door de afsluiting van de v. umbilicalis stopt de
aanvoer van bloed uit de placenta en gaat de ductus
venosus over in het ligamentum venosum. De sluiting van de ductus venosus duurt
als regel enkele dagen.
 - Postaglandines inhiberen de relaxatie

6. Koppel dit ook maar allemaal ff terug aan de casus

a. Geelzucht (icterus neonatorum)
Fysiologische hyperbilirubinemia
Bilirubine dat gevormd wordt in de foetus, door afbraak rode bloedcellen (HbF), kan de
placenta in de moeder kruisen en uitgescheiden worden door de lever van de moeder, maar
meteen na de geboorte is de enige manier waarop de neonaat ontdoen kan worden van
bilirubine door zijn eigen lever (en ook milt), die in de eerste week slecht functioneert en
niet in staat is om genoeg bilirubine met glucuronzuur te voegen voor uitscheiding naar de
gal. Het gevolg hiervan is dat de plasma bilirubineconcentratie stijgt van een normale
waarde van minder dan 1 mg/dl naar een gemiddelde van 5 mg/dl gedurende de eerste drie
dagen van het leven, en daarna terugvalt naar normaal wanneer de lever functioneel wordt.
Dit effect heet fysiologische hyperbilirubinemia en wordt geassocieerd met milde geelzucht
op de huid en oogwit van het kind in de eerste week of twee.

Pathologische hyperbilirubinemia
Een gele kleur die vóór de tweede levensdag of na de zevende levensdag is ontstaan is niet
normaal. Dat geldt ook voor een bilirubinewaarde in het bloed van meer dan 210
micromol/L. Dan wordt gesproken van een pathologische icterus neonatorum. Dit wordt
vaker bij te vroeggeboren kinderen gezien, dan bij voldragen kinderen. Bij te vroeggeboren
kinderen is de lever nog niet voldoende gerijpt, waardoor de lever vaak meer problemen
heeft met het verwerken van bilirubine. Daarom komt icterus neonatorum vaker voor bij te
vroeggeboren kinderen. Naast vroeggeboorte is er nog een aantal situaties waarin het
bilirubinegehalte in het bloed hoger wordt dan normaal. Bijvoorbeeld bij een verhoogde
afbraak van rode bloedcellen (onder andere bij rhesusantagonisme) of een verstopping van
de galgang. De erythroblastitische baby erft dan Rh-positieve rode cellen van de vader,
terwijl de moeder Rh-negatief is. De moeder wordt dan immuun tegen de Rh-positieve
factor (een eiwit) in het bloed van de foetus, en haar antilichamen vernietigen de foetale
rode cellen.

Behandelingen icterus neonatorum

Voor behandeling zal het kind moeten worden opgenomen in het ziekenhuis. Er zijn twee
mogelijke behandelingen voor een te hoog bilirubinegehalte:
1. Lichttherapie (fototherapie)
a. Voor de lichttherapie wordt uw kind meestal in de couveuse gelegd zonder
kleertjes aan, zodat een zo groot mogelijk oppervlak van de huid bloot is.
Boven de couveuse wordt een blauwe lamp geplaatst die speciaal licht
uitstraalt. Dit licht is in staat om bilirubine om te zetten in andere stofjes die
via de gal of via de urine uit het lichaam kunnen worden gescheiden. De
blauwe lamp staat de hele dag en nacht aan.
b. Aan de hand van de waarde van bilirubine in het bloed zal de kinderarts
bepalen hoe lang het voor uw kind nodig is om onder de blauwe lamp te
blijven liggen. Wanneer het met lichttherapie niet lukt om het
bilirubinegehalte voldoende te verlagen, kan het nodig zijn een
wisseltransfusie toe te passen.
 c. De lichttherapie is niet schadelijk voor uw kind. Soms wordt de huid van uw
kind wat rood en geïrriteerd door de lichttherapie. Dit verdwijnt weer nadat
de lichttherapie gestopt is.
2. Wisseltransfusie
a. Bij ernstige vormen van pathologische icterus neonatorum is een
wisseltransfusie nodig. Dit gebeurt ook in het ziekenhuis. De kinderarts brengt
via de bloedvaten in de navel van uw kind een katheter in. Via deze katheter
wordt door een apparaat een aantal keer een portie bloed van uw kind
afgenomen en vervangen door donorbloed. Zo wordt het bloed van uw kind
met een teveel aan bilirubine vervangen door bloed met een normaal gehalte
aan bilirubine. Het bilirubinegehalte in het bloed van uw kind daalt hierdoor.

b. Hyaline membrane ziekte (HMZ)

HMZ wordt veroorzaakt wanneer surfactantsecretie ontoereikend is. Een klein aantal van de
kinderen, vooral premature kinderen en kinderen geboren in een diabetische moeder,
ontwikkelen ernstige respiratoire stress in de vroege uren tot de eerste paar dagen na de
geboorte, en sommigen sterven binnen deze range. De alveoli van deze kinderen bij sterfte
bevatten grote hoeveelheden van eiwitachtige vloeistof, bijna alsof pure plasma vanuit de
capillairen in de alveoli is gelekt. De vloeistof bevat ook afgeschilferde alveolaire
epitheelcellen. Deze aandoening heet hyaline membranenziekte omdat microscopische
preparaten van de long materiaal laten zien dat de alveoli vult, wat lijkt op een hyaliene
membraan en fibrineuze structuren erin heeft.

Bij het ontstaan van de longen worden er twee soorten alveolaire cellen aangemaakt. Na 24
weken ontwikkeling is het zo dat de primitieve alveolus is ontstaan. Daar zijn zowel type I als
type II cellen aanwezig. De type II cellen maken surfactant aan, wat belangrijk is bij de
ontwikkeling. Het zorgt voor een verminderde oppervlaktespanning van het H2O in de
watermantel van een alveolus. Ook houdt de wateropstapeling van vocht in de alveoli tegen
(door de verlaging van de oppervlaktespanning: hoge oppervlakte spanning → aanzuigen
water uit capillairen), en zorgt het voor de stabiliteit van de alveoli. Een karakteristieke
ondervinding in HMZ is het onvermogen van het respiratoir epitheel om adequate
hoeveelheden surfactant uit te scheiden, een substantie die normaliter uitgescheiden wordt
in de alveoli, en die de oppervlaktespanning van alveolaire vloeistof verlaagt, wat het
mogelijk maakt dat de alveoli gemakkelijk openen gedurende inspiratie. De surfactant-
afscheidende cellen (type II alveolaire epitheelcellen) beginnen niet met uitscheiden van
surfactant tot de laatste 1-3 maanden van zwangerschap. Daarom is het zo dat premature
baby‘s en een paar volgroeide baby‘s geboren worden zonder de mogelijkheid om surfactant
uit te scheiden, wat zowel een ineenstortneiging van de longen als ontwikkeling van
longoedeem veroorzaakt.

Bij hyaliene membranenziekte kunnen de alveoli niet voldoende ontplooien bij gebrek aan
surfactant. Dit veroorzaakt hypoxie waardoor bepaalde alveolaire cellen afsterven en een
fibrinelaag vormen. Hierdoor collaberen de alveoli en komt er een zuurstofgebrek. Dit leidt
tot vasoconstrictie van de arteria pulmonalis.
 7. Vanaf wanneer is een foetus levensvatbaar en wat zijn ethische overwegingen
bij het behandelen van een vroeggeboorte?
Foetus is levensvatbaar na week 24, fase 3.