‫מצב ‪( Well-Fed‬הזנה טובה)‪:‬‬

‫זהו מצב רגיל בו הגוף מקבל פחמימות‪.‬‬

‫כאשר אוכלים‪ ,‬רמות הגלוקוז בדם עולות‪ .‬הוא נכנס דרך גלוט ‪ 2‬לתאי ‪ β‬בלבלב ‪ ‬יפרישו אינסולין‬
‫כתגובה לרמות גלוקוז גבוהות בדם ‪ ‬הרקמות שמגיבות אליו (בעיקר רקמת שומן ושריר) יציגו את‬
‫גלוט ‪ 4‬על הממברנה שלהן ‪ ‬כניסה מסיבית של גלוקוז‪.‬‬

‫בכבד‪:‬‬
‫במצב זה הכבד צורך פחמימות (‪ = CHO‬חמצון פחמימות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האינסולין מגביר את כניסת הגלוקוז מהדם לכבד דרך גלוט ‪ .2‬אין גלוט ‪ 4‬בכבד ‪ -‬רקמות אחרות‬ ‫‪‬‬
‫צריכות לצרוך את הסוכר‪ .‬הגלוקוז נכנס לכבד דרך גלוט ‪ 2‬באפיניות נמוכה לאחר שהוא נכנס‬
‫לשאר הרקמות‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬אינסולין גם מגביר את קליטת חומצות האמינו לכבד‪.‬‬
‫עושה גליקוליזה‪ ,‬סינתזת גליקוגן (חידוש מאגרי הגליקוגן‪ ,‬בהנחה שהם התבזבזו קודם לכן)‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫סינתזת חומצות שומן‪ ,‬פוספופנטוזות (צריך ‪ NADPH‬בשביל סינתזת חומצות השומן)‪ ,‬סינתזת‬
‫טריגליצרידים (נשלחים ארוזים ב‪ VLDL -‬לרקמת השומן)‪ ,‬סינתזת כולסטרול‪.‬‬

‫ברקמת השומן‪:‬‬
‫בהפרשת אינסולין יש כניסה מסיבית של גלוקוז לרקמת השומן דרך גלוט ‪.4‬‬ ‫‪‬‬
‫עושה גליקוליזה‪ ,‬סינתזת חומצות שומן‪ ,‬פוספופנטוזות (גם כאן ‪ NADPH‬נחוץ לסינתזת חומצות‬ ‫‪‬‬
‫השומן)‪ ,‬סינתזת טריגליצרידים ואגירה שלהם‪.‬‬

‫בשריר‪:‬‬
‫גלוקוז נכנס בצורה מסיבית דרך גלוט ‪ 4‬בעקבות הפרשת האינסולין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עושה גליקוליזה (תמיד יש רמה מסוימת של גליקוליזה)‪ ,‬סינתזת גליקוגן (לצורת חידוש‬ ‫‪‬‬
‫המאגרים אם צריך)‪ ,‬סינתזת שומנים (לא מסיבית)‪.‬‬
‫במצב מנוחה משתמש בעיקר בחומצות שומן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Glycolysis‬‬

‫‪Pe‬‬
‫‪nto‬‬
‫‪se‬‬ ‫‪Trigl‬‬
‫‪Sh‬‬ ‫‪ycer‬‬
‫‪unt‬‬ ‫‪ide‬‬
‫‪Fatt‬‬
‫‪Synt‬‬
‫‪y‬‬
‫‪hesi‬‬
‫‪Acid‬‬
‫‪s‬‬
‫‪Synt‬‬
‫‪hesi‬‬
‫‪s‬‬
 ‫מצב ‪ Well-Fed‬באופן כללי‪:‬‬

‫ההשפעה המטבולית של מצב ‪:Well-Fed‬‬

‫האנזים שמושפע‬ ‫ההשפעה המטבולית‬

‫↑ גלוט ‪ - 4‬טרנספורטר של גלוקוז‪.‬‬
‫↑ גלוקוקינאז‪.‬‬
‫↑ גליקוגן סינתאז‪.‬‬
‫↓ גליקוגן פוספורילאז‪.‬‬
‫↑ ‪( PFK-1‬ע"י ↑ ‪ - PFK-2‬האנזים הביפונקציונלי)‪.‬‬
‫↑ פירובט דהידרוגנאז קומפלקס‪.‬‬
‫↑ אצטיל קו‪ A-‬קרבוקסילאז‪.‬‬
‫↑ ליפופרוטאין ליפאז‪.‬‬
‫↑ כניסת גלוקוז (לשריר ולרקמת השומן)‪.‬‬
‫↑ כניסת גלוקוז (לכבד)‪.‬‬
‫↑ סינתזת גליקוגן (בכבד ובשריר)‪.‬‬
‫↓ פירוק גליקוגן (בכבד ובשריר)‪.‬‬
‫↑ גליקוליזה ויצירת אצטיל קו‪( A-‬בכבד ובשריר)‪.‬‬
‫↑ סינתזת חומצות שומן (בכבד)‪.‬‬
‫↑ סינתזת טריגליצרידים (ברקמת השומן)‪.‬‬

‫מצב ‪( Early Fasting‬שלבים ראשוניים של רעב)‪:‬‬

‫זהו מצב שקורה מספר שעות לאחר האוכל (בלילה למשל)‪.‬‬

‫במצב זה מופרש גלוקגון בעקבות העובדה שגלוט ‪ 2‬לא מכניס סוכר‪ .‬גלוקגון ואפינפרין מביאים לאותן‬
‫תוצאות‪ ,‬מלבד העובדה ששריר לא מגיב לגלוקגון‪.‬‬

‫בכבד‪:‬‬
‫פירוק גליקוגן ‪ ‬שחרור גלוקוז לדם‪ .‬זהו הדבר הראשוני מבחינת זמינות גלוקוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במקביל מתרחשת גלוקונאוגנזה ‪ ‬סינתזת גלוקוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחמצן חומצות שומן ‪ +‬רמות האוקסלו אצטט מידלדלות ‪ ‬אצטיל קו‪ A-‬מצטברת ‪ ‬יצירת‬ ‫‪‬‬
‫גופיפי קטו ‪ ‬מופרשים לדם ומשמשים כמקור אנרגיה לרקמות‪.‬‬

‫ברקמת השומן‪:‬‬
‫אין כניסת גלוקוז ‪ ‬אין גליקוליזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פירוק טריגליצרידים ‪ ‬שחרור חומצות שומן לכבד‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בשריר‪:‬‬
 ‫אין כניסת סוכר‪ ,‬מחמצן חומצות שומן (כמו במצב רגיל) ובנוסף משתמש בגופיפי קטו כחומר‬ ‫‪‬‬
‫אנרגיה‪.‬‬

‫‪No‬‬
‫‪Upta‬‬ ‫‪No‬‬
‫‪ke‬‬ ‫‪Upta‬‬
‫‪ke‬‬ ‫‪Glyco‬‬

‫‪Gluconeo‬‬
‫‪genol‬‬

‫‪genesis‬‬
‫‪ysis‬‬
‫‪Keto‬‬ ‫‪Trigl‬‬ ‫‪Keto‬‬
‫‪ne‬‬ ‫‪ycer‬‬ ‫‪ne‬‬
‫‪Fatt‬‬ ‫‪Body‬‬ ‫‪ide‬‬ ‫‪Fatt‬‬ ‫‪Body‬‬
‫‪Fatt‬‬
‫‪y‬‬ ‫‪Utiliz‬‬ ‫‪Bre‬‬ ‫‪y‬‬ ‫‪Synt‬‬
‫‪y‬‬
‫‪Aci‬‬ ‫‪ation‬‬ ‫‪akd‬‬ ‫‪Aci‬‬ ‫‪hesis‬‬
‫‪Acid‬‬
‫‪d‬‬ ‫‪own‬‬ ‫‪d‬‬
‫‪Oxi‬‬
‫‪Oxi‬‬ ‫‪Oxi‬‬
‫‪dati‬‬
‫‪dati‬‬ ‫‪dati‬‬
‫‪on‬‬
‫‪on‬‬ ‫‪on‬‬

‫מצב ‪ Early Fasting‬באופן כללי‪:‬‬

‫ההשפעה המטבולית של מצב ‪:Early Fasting‬‬

‫האנזים שמושפע‬ ‫ההשפעה על המטבוליזם של גלוקוז‬ ‫ההשפעה המטבולית‬

‫↑ גליקוגן פוספורילאז‪.‬‬ ‫גליקוגן ‪ ‬גלוקוז‪.‬‬ ‫↑ פירוק גליקוגן (בכבד)‪.‬‬
‫↓ גליקוגן סינתאז‪.‬‬ ‫פחות גלוקוז נאגר כגליקוגן‪.‬‬ ‫↓ סינתזת גליקוגן (בכבד)‪.‬‬
‫↑ ‪( FBPase-2‬האנזים הביפונקציונלי)‪.‬‬ ‫פחות גלוקוז מנוצל כחומר אנרגיה בכבד‪.‬‬ ‫↓ גליקוליזה (בכבד)‪.‬‬
‫↓ ‪ L-type‬פירובט קינאז‪.‬‬
 ‫↓ ‪-F-2,6-BF↓( PFK-1‬משפעל)‪.‬‬
‫↑ ‪( FBPase-2‬האנזים הביפונקציונלי)‪.‬‬ ‫חומצות אמינו‬ ‫↑ גלוקונאוגנזה (בכבד)‪.‬‬
‫↑ ‪-F-2,6-BF↓( F-1,6-Bpase‬מעכב)‪.‬‬ ‫‪ ‬גלוקוז‬ ‫גליצרול‬
‫↑ ‪.PEPCK‬‬ ‫אוקסלו‪-‬אצטט‬
‫↓ אצטיל קו‪ A-‬קרבוקסילאז‪.‬‬ ‫ייצור אלטרנטיבה לגלוקוז כמקור אנרגיה‬ ‫↑ יצירת גופיפי קטו (בכבד)‪.‬‬
‫למוח‪.‬‬
‫מצב ‪:Refed‬‬

‫זהו המצב לאחר ארוחת הבוקר‪ ,‬למשל‪.‬‬

‫אין הבדל בשומן מבחינת הכבד ‪ -‬ממשיך לחמצן חומצות שומן‪ .‬כאשר נכנס גלוקוז‪ ,‬הוא קודם כל‬
‫מסנתז גליקוגן ורק אז חוזר לחמצון פחמימות‪.‬‬

‫מצב של רעב ממושך ( ‪:)Prolonged Starvation‬‬

‫מאגרי הגלוקגון מספיקים למקסימום יום אחד‪ ,‬וגם תהליך הגלוקונאוגנזה הוא לא אינסופי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במצבים אלה‪ ,‬בנוסף להפרשת גלוקגון‪ ,‬מופרש גם קורטיזול (מהאדרנל)‪ ,‬שגורם לפירוק חלבון‬ ‫‪‬‬
‫בשריר‪.‬‬
‫המטרה הראשונית של מטבוליזם בתנאי רעב היא לספק גלוקוז למוח ולרקמות נוספות‬ ‫‪‬‬
‫שמסתמכות רק על גלוקוז (אריתרוציטים למשל)‪.‬‬
‫המקורות לגלוקוז‪ :‬גליצרול (מפירוק חומצות שומן)‪ ,‬לקטט (מהנשימה האנאירובית)‪ ,‬ח"א‬ ‫‪-‬‬
‫(הגיעו מפירוק שריר)‪.‬‬
‫המטרה השניה של מטבוליזם בתנאי רעב היא לשמור על החלבונים בגוף ולמתן את פירוק‬ ‫‪‬‬
‫השריר (על מנת שהגוף לא יתחיל לפרק גם את שריר הלב)‪ .‬כדי לשמור על האיזון הזה‪ ,‬הכבד‬
‫מייצר את גופיפי הקטו שמספקים אנרגיה למוח ולאריתרוציטים‪.‬‬
‫במצבים אלה על מנת לקבל אנרגיה הכבד מחמצן חומצות שומן שהגיעו מרקמת השומן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גם השריר במצב זה עובר לחמצן רק חומצות שומן‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫השוואה בין היום ה‪ 3-‬לרעב לעומת היום ה‪:40-‬‬

‫המוח‪ :‬ביום ה‪ ,3-‬המוח משתמש ב‪ 100-‬גרם גלוקוז (בדר"כ משתמש ב‪ 120 -‬גרם) וב‪ 50 -‬גרם‬
‫גופיפי קטו‪.‬‬
‫ביום ה‪ ,40-‬כמות הגלוקוז במוח היא ‪ 40‬גרם לעומת ‪ 100‬גרם גופיפי קטו‪.‬‬

‫בתחילת הצום המוח משתמש בכמות יחסית גדולה של גלוקוז‪ .‬זאת משום שבשלב הראשוני של‬
‫הצום עדיין יש מאגרי גליקוגן וחומרי גלם לגלוקונאוגנזה (בין היתר ח"א שהגיעו מפירוק שריר)‪,‬‬
‫והכבד יכול לספק גלוקוז למוח‪ .‬בשלב זה הכבד מחמצן שומנים ומתחיל לסנתז גופיפי קטו‪ .‬אבל‬
 ‫מכיוון שגופיפי קטו הולכים לרקמות נוספות מלבד המוח‪ ,‬ריכוזם בדם נמוך בימים הראשונים של‬
‫הצום‪.‬‬
‫בשלב זה רוב הגלוקוז הולך למוח ושאר הרקמות מסתמכות על חומצות שומן ועל גופיפי קטו (אין‬
‫מספיק גופיפי קטו שיספקו את המוח)‪.‬‬

‫לאחר ‪ 2-3‬ימים של צום‪ ,‬גופיפי קטו מגיעים לרמה כזו שאפשר להפסיק לפרק שריר‪ .‬כאשר גופיפי‬
‫קטו מגיעים למוח‪ ,‬הפרשת הקורטיזול יורדת וכתוצאה מכך פחות שריר מתפרק‪.‬‬
‫הרקמות‪ :‬בשלב זה הרקמות ממשיכות לחמצן שומנים ורקמת השומן ממשיכה לפרק טריגליצרידים‬
‫באותו קצב‪ .‬ברעב מתקדם הרקמות מחמצנות יותר שומן ופחות גלוקוז‪.‬‬

‫הכבד‪ :‬ביום ה‪ ,3-‬הכבד מייצר הרבה יותר גלוקוז מאשר ביום ה‪ .40 -‬זאת משום שביום ה‪ 40-‬ריכוז‬
‫גופיפי קטו עולה ‪ ‬פחות שריר מתפרק ‪ ‬פחות גלוקונאוגנזה ‪ ‬פחות גלוקוז נוצר‪.‬‬

‫רמת גופיפי קטו זהה ביום ה‪ 3-‬וביום ה‪ ,40-‬ההבדל הוא בהצטברות שלה בדם‪ :‬רק ביום ‪ 4-5‬רמת‬
‫גופיפי קטו מגיעה לריכוז קריטי ואז ניתן להפסיק את פירוק השריר‪.‬‬

‫מצב רעב ‪ -‬סיכום‪:‬‬

‫בשלב הראשוני של הרעב יש פירוק גליקוגן בכבד ובמקביל מתבצעת שם גלוקונאוגנזה (יותר איטית‬
‫מפירוק הגליקוגן)‪ .‬בשלב זה הכבד מחמצן רק חומצות שומן לצרכי האנרגיה שלו‪.‬‬

‫בשלבים מתקדמים יותר של הרעב (‪ 10-12‬שעות) בלוטות האדרנל מפרישות קורטיזול‪ ,‬שנקשר‬
‫לרצפטורים בשריר ומפעיל פירוק של סיבי שריר (חלבונים) ‪ ‬העברת ח"א מהשריר לכבד להמשך‬
‫הגלוקונאוגנזה (הכבד לא מקבל מזון מבחוץ והוא חייב לקבל אספקת חומרי מוצא לסינתזת גלוקוז)‪.‬‬
‫בשלב זה עדיין אין מספיק גופיפי קטו כדי לספק את המוח והאריתרוציטים‪ ,‬והם מסתמכים רק על‬
‫הגלוקוז שהכבד מייצר‪ ,‬לכן הוא צריך לספק הרבה גלוקוז לרקמות‪.‬‬

‫כאשר רמת גופיפי הקטו מספיק גבוהה‪ ,‬אפשר להוריד משמעותית את פירוק השריר וגופיפי הקטו‬
‫יכולים לספק את צרכי המוח ולהחליף את הגלוקוז‪.‬‬
‫(בשלב זה עדיין מתבצעת גלוקונאוגנזה ועדיין מתפרק שריר‪ ,‬זה קורה למעשה לאורך כל הרעב‪)..‬‬
‫דבר זה ימשיך עד שלב בו כמות הגלוקונאוגנזה תהיה מאוד נמוכה והשריר יהיה מאוד מדולדל‪.‬‬

‫בשלב הסופי של הרעב יתחיל פירוק של שריר הלב‪ ,‬שזהו תהליך בלתי הפיך שגורם למוות‪ ..‬‬
 ‫סכרת‪:‬‬

‫מצב שבו רמות הגלוקוז בדם גבוהות וסוכר לא נכנס לתאים‪.‬‬

‫‪ 2‬סוגי סכרת‪:‬‬
‫סכרת מסוג ‪\1‬סכרת נעורים (‪ - IDDM‬תלויה באינסולין)‪ :‬נובעת עקב הרס של תאי ‪ β‬בלבלב‬ ‫‪‬‬
‫(תגובה חיסונית נגד הגוף ‪ -‬אוטואימונית)‪ .‬תאים אלה הם המקור היחיד לאינסולין בגוף‪ ,‬לכן‬
‫כתוצאה מכך לא מופרש אינסולין ורמות הסוכר בדם נשארות גבוהות‪ .‬סכרת מסוג זה מתפתחת‬
‫בדר"כ בגיל צעיר‪.‬‬
‫הטיפול‪ :‬זריקות אינסולין באופן קבוע על מנת לווסת את רמות הסוכר בדם‪.‬‬
‫סכרת מסוג ‪ - NIDDM( 2‬אינה תלויה באינסולין)‪ :‬במהלכה אינסולין מופרש אבל הרצפטורים‬ ‫‪‬‬
‫לא רגישים אליו ולא מעבירים את הסיגנל פנימה‪ .‬כתוצאה מכך רמות הסוכר בדם נשארות‬
‫גבוהות‪ .‬סכרת מסוג זה מתפתחת בדר"כ בגיל מבוגר‪.‬‬
‫הטיפול הוא שמירה על תזונה נכונה ‪ -‬דיאטה ענייה בסוכרים‪( .‬קיים גם טיפול באינסולין‪ ,‬אבל‬
‫הוא מתבצע רק במקרים קשים‪ ,‬כי עדיין קיימת רגישות כלשהי ברצפטורים‪)..‬‬
‫סכרת מסוג זה היא גנטית‪ .‬אבל גם השמנה ואכילת סוכר זמין ברמות גבוהות גורמות‬
‫להתפתחות המחלה‪.‬‬

‫שני סוגי המחלה מחקים מצב של רעב כי התאים לא מקבלים את הסוכר שהם צריכים‪.‬‬
‫כתוצאה מכך מתרחשים המסלולים שמתרחשים במצב רעב (לא ברעב כבד)‪ .‬אחד מהם הוא יצירת‬
‫גופיפי קטו שמורידים את ה‪ pH -‬בדם וגורמים לקטואצטוזיס‪.‬‬

‫במצב של סכרת עדיין קיימת הפרשת גלוקגון (למרות שרמות הסוכר בדם הן גבוהות)‪ .‬זאת מכיוון‬
‫שהפרשת גלוקגון אינה דורשת כניסת סוכר ללבלב‪.‬‬

‫אינסולין גם מעודד כניסה של ח"א לתאים‪ .‬לכן בסכרת יש גם כניסה של פחות ח"א לתאים וכתוצאה‬
‫מכך סינתזת החלבונים אינה יעילה‪.‬‬

‫בדיקת המוגלובין מסוכרר‪ :‬בדיקה לחולי סכרת שמייצגת מצב לאורך תקופה מסוימת‪.‬‬
‫גלוקוז הוא ריאקטיבי ‪ -‬חומר מחזר שעושה התמרות לחלבונים‪ .‬ע"י הוספת שיירים של סוכר הוא‬
‫גורם לשינוי קונפורמציית החלבונים וכתוצאה מכך לפגיעה כלל מערכתית‪.‬‬
‫המוגלובין מסוכרר מצביע על כמות הסוכר שהייתה בדם בתקופה האחרונה‪.‬‬
‫בודקים את ההמוגלובין בגלל זמינותו (נמצא בכמות גדולה בדם) ובגלל הקלות בזיהוי שלו‪.‬‬
‫את הבדיקה מבצעים פעם ב‪ 3-‬חודשים‪ ,‬שזהו אורך חייה של כדורית דם אדומה‪.‬‬

‫הדיאטה של סכרת מסוג ‪ 2‬מאזנת את רמות הגלוקוז בדם כדי שלא יעשה התמרות לחלבונים‪.‬‬
 ‫פעילות גופנית‪:‬‬

‫במהלך פעילות גופנית מופרש אפינפרין‪.‬‬

‫השפעות האפינפרין‪:‬‬

‫השפעה כללית‬ ‫השפעה ישירה‬

‫פיזיולוגית‪:‬‬
‫↑ קצב לב‬
‫הגברת הכנסת חמצן לרקמת השריר‪.‬‬ ‫↑ לחץ דם‬
‫↑ קצב הנשימה‬
‫מטבולית‪:‬‬
‫↑ פירוק גליקוגן (בשריר ובכבד)‬
‫הגברת ייצור גלוקוז כחומר אנרגיה‪.‬‬ ‫↓ סינתזת גליקוגן (בשריר ובכבד)‬
‫↑ גלוקונאוגנזה (בכבד)‬
‫הגברת ייצור ‪ ATP‬בשריר‪.‬‬ ‫↑ גליקוליזה (בשריר)‬
‫הגברת זמינות חומצות שומן כחומר אנרגיה‪.‬‬ ‫↑ שינוע של חומצות שומן (ברקמת השומן)‬
‫↑ הפרשת גלוקגון‬
‫הגברת ההשפעות המטבוליות של אפינפרין‪.‬‬
‫↓ הפרשת אינסולין‬

‫אגירת ‪ ATP‬בתא‪:‬‬

‫האנזים קריאטין פוספט קינאז (‪ )CPK‬לוקח פוספט מ‪ ATP -‬ומחבר אותו לקריאטין‪ ,‬ליצירת קריאטין‬
‫פוספט‪ .‬את הקריאטין פוספט ניתן לאגור ומה‪ ADP -‬ניתן לייצר עוד ‪.ATP‬‬
‫בפעילות עצימה (אנאירובית) ניתן לצמד ‪ ADP‬לקריאטין פוספט (גם ע"י ‪ )CPK‬לקבלת ‪ .ATP‬כך ניתן‬
‫ליצור מאגר של ‪ ATP‬למקרים בהם אי אפשר לסנתז אותו בצורה אירובית‪.‬‬

‫‪ CPK‬נמצא בעיקר בשריר ובבדיקות הוא סמן לפגיעה בשריר‪ .‬כאשר תאי השריר נפגעים ה‪CPK -‬‬
‫נשפך לדם וניתן לראות זאת בבדיקות‪.‬‬
‫דברים שעלולים לגרום לעליית רמת ה‪ CPK -‬בדם‪ :‬פעילות גופנית עצימה‪ ,‬מחלות כמו ניוון שרירים‪,‬‬
‫התקף לב וכו'‪.‬‬

‫ריצת ‪ 100‬מטר‪ :‬ריצה מהירה מאוד שמתבססת על פעילות אנאירובית בלבד‪ .‬לצורך ‪ ATP‬יש‬
‫גליקוליזה וקריאטין פוספט‪ .‬מעגל קרבס ושרשרת מעבר האלקטרונים לא פועלים‪.‬‬

‫ריצת ‪ 1000‬מטר‪ :‬ריצה איטית יותר‪ .‬על מנת לשרוד אותה צריך לבצע נשימה אירובית‪ ,‬לכן מעגל‬
‫קרבס ושרשרת מעבר האלקטרונים פועלים‪ .‬יש שימוש מסוים בקריאטין פוספט ובנשימה אנאירובית‪.‬‬

‫ריצת מרתון ‪ :‬ריצה בקצב מאוד איטי‪ .‬הנשימה חייבת להיות אירובית על מנת לשרוד את הריצה‪.‬‬
‫הכבד מחמצן בעיקר חומצות שומן‪ ,‬ומעגל קרבס פועל‪.‬‬

‫ריצות איטיות שורפות שומן וריצות מהירות לא שורפות‪..‬‬

 ‫צריכת אלכוהול‪:‬‬

‫התגובות של האלכוהול (אתאנול כשהוא מגיע לגוף‪:‬‬

‫‪ .1‬אתאנול ‪ NAD+  +‬אצטאלדהיד ‪NADH + H +‬‬

‫‪+‬‬

‫האנזים‪ :‬אלכוהול דהידרוגנאז‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בציטופלזמה של תאי הכבד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ריאקציה הפוכה לריאקציה ‪ 2‬של התסיסה האלכוהולית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קבלת ‪( NADH‬מקבילה לתסיסה הלקטית אבל הפוכה לה‪ .‬בתסיסה הלקטית היה מחזור של‬ ‫‪‬‬
‫‪.)NADH‬‬

‫‪ .2‬אצטאלדהיד ‪ NAD+ + H2O  +‬אצטט ‪NADH + H +‬‬

‫‪+‬‬

‫האנזים‪ :‬אלדהיד דהידרוגנאז‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫במיטוכונדריה של תאי הכבד (אצטאלדהיד עברה מהציטופלזמה למיטוכונדריה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קבלת ‪.NADH‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ .3‬אצטט ‪ +‬קואנזים ‪ A + ATP ‬אצטיל קו‪A + AMP + PPi-‬‬

‫‪PPi  2Pi‬‬
‫ריאקציה חד כיוונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אצטיל קו‪ A-‬נכנסת למעגל קרבס (שם נוצרים עוד ‪)NADH 3‬‬ ‫‪‬‬

‫במהלך התהליך אמנם יוצרים אנרגיה‪ ,‬אבל זהו מצב מטבולי לא טוב מכיוון שהכבד עובד על‬
‫האנרגיה שמגיעה מהאתאנול ולא מגיעים אליו חומרי מזון‪.‬‬
‫בגלל שרמות ה‪ NADH -‬בכבד עולות בצורה משמעותית‪ ,‬מעוכבים המסלולים הקטבוליים (כביכול‬
‫מצב של ‪.)well-fed‬‬
‫עיכוב הגליקוליזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עיכוב הגלוקונאוגנזה ‪ -‬כי הלקטט שמגיעה מהדם לא הופכת לפירובט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הצטברות של לקטט בדם ‪ ‬הורדת ‪.pH‬‬ ‫‪‬‬
‫עיכוב מעגל קרבס (איזוציטרט דהידרוגנאז ו‪-α -‬קטו‪-‬גלוטרט דהידרוגנאז מעוכבים ברמות‬ ‫‪‬‬
‫גבוהות של ‪  )NADH‬הצטברות אצטיל קו‪ A -‬יצירת גופיפי קטו ‪ ‬הורדת ה‪ pH -‬בדם ‪‬‬
‫שינוי קונפורמציות של חלבונים‪.‬‬
‫היפוגליקמיה ‪ -‬כתוצאה מכך שאין הפרשת סוכר לדם‪ .‬במצב זה המוח לא מקבל מספיק סוכר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עיכוב חמצון של חומצות שומן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הצטברות ציטרט ‪ ‬תצא לציטוזול ‪ ‬תתחיל סינתזת חומצות שומן בכבד ‪ ‬הצטברות‬ ‫‪‬‬
‫טריגליצרידים בכבד ‪ ‬חלק מהם ישלחו לרקמת השומן (כרס בירה‪ )..‬וחלק ישארו בכבד ויגרמו‬
‫לכבד שומני‪.‬‬

‫בעקבות רמות ‪ NADH‬גבוהות‪ ,‬מצטבר גם אצטאלדהיד (לא יכול להפוך לאצטט כי אין מספיק ‪.)+NAD‬‬
‫זהו חומר רעיל שגורם לקיבוע תאים ולהריסתם‪ .‬בעקבות הרס תאי הכבד אין אפשרות לנטרול יעיל‬
‫של האמוניה במעגל האוריאה ‪ ‬רמות גבוהות של אמוניה ‪ ‬מוות‪.‬‬

‫צריל לאכול לפני צריכת אלכוהול מכיוון שבמצב זה מתחילים מרמות סוכר גבוהות יותר וכך הנזק של‬
‫חוסר גלוקונאוגנזה הוא פחות חמור‪.‬‬

‫שתיית מים חשובה במהלך שתיית אלכוהול מכיוון שבמהלך שתיית האלכוהול הגוף מתייבש‪:‬‬
‫תוצרי פירוק האתנול הם רעילים והגוף מסלק אותם עם השתן‪ .‬כתוצאה מכך מאבדים נוזלים והגוף‬
‫מתייבש‪.‬‬