‫גיל שטרית ת‪.‬ז‪204500102 .

‬‬
‫רחל אברמוביץ' ת‪.‬ז‪204421762 .‬‬

‫דו"ח מעבדה – מבוא לפרמקולוגיה‬

‫מבוא‬

‫לחץ דם סיסטולי – לחץ השיא בעת התכווצות החדרים‪ .‬מושפע בעיקר מתפוקת הלב‬ ‫‪‬‬

‫לחץ דם דיאסטולי – לחץ הדם במנוחה‪ ,‬בעת הרפיית החדרים‪ .‬מושפע בעיקר מקוטר כלי הדם הקטנים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫לחץ דם ממוצע – זהו שליש ההפרש בין לחץ הדם הסיסטולי לדיאסטולי כאשר שליש ההפרש מוסף‬ ‫‪‬‬
‫ללחץ הדם הדיאסטולי‪.‬‬

‫קצב לב – מספר התכווצויות בדקה שמבוצעים על ידי הלב‪ .‬מושפע מהתרחבות וכיווץ כלי הדם ובנוסף‬ ‫‪‬‬
‫האטה או הגברה בקצב הפעימות מפצה על התרחבות והתכווצות כלי הדם‪.‬‬
‫תוצאות‬

‫‪Treatment‬‬ ‫‪Dose‬‬ ‫‪Sys. BP‬‬ ‫‪Mean BP‬‬ ‫‪Dias. BP‬‬ ‫‪HR‬‬ ‫‪Nic. Mem‬‬ ‫‪Twitch‬‬
‫)‪(mmHg‬‬ ‫)‪(mmHg‬‬ ‫)‪(mmHg‬‬ ‫)‪(bpm‬‬ ‫)‪(gms‬‬ ‫)‪(gms‬‬
‫‪Basal‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪132‬‬ ‫‪91‬‬ ‫‪74‬‬ ‫‪110‬‬ ‫‪51‬‬ ‫‪55‬‬
‫𝑔𝜇‬
‫𝑔𝑘‪2‬‬ ‫‪145‬‬ ‫‪105‬‬ ‫‪88‬‬ ‫‪115‬‬ ‫‪55‬‬ ‫‪54‬‬
‫𝑔𝜇‬
‫‪5‬‬ ‫‪159‬‬ ‫‪119‬‬ ‫‪102‬‬ ‫‪122‬‬ ‫‪55‬‬ ‫‪54‬‬
‫𝑔𝑘‬
‫‪NA‬‬ ‫𝑔𝜇‬
‫𝑔𝑘‪10‬‬ ‫‪179‬‬ ‫‪140‬‬ ‫‪124‬‬ ‫‪87‬‬ ‫‪66‬‬ ‫‪55‬‬
‫𝑔𝜇‬
‫𝑔𝑘 ‪20‬‬ ‫‪184‬‬ ‫‪143‬‬ ‫‪126‬‬ ‫‪85‬‬ ‫‪74‬‬ ‫‪53‬‬
‫𝑔𝜇‬
‫𝑔𝑘‪0.5‬‬ ‫‪114‬‬ ‫‪71‬‬ ‫‪53‬‬ ‫‪96‬‬ ‫‪50‬‬ ‫‪54‬‬
‫‪ACh‬‬ ‫𝑔𝜇‬
‫𝑔𝑘‪1‬‬ ‫‪97‬‬ ‫‪51‬‬ ‫‪32‬‬ ‫‪76‬‬ ‫‪51‬‬ ‫‪54‬‬
‫𝑔𝑚‬ ‫𝑔𝜇‬
‫‪Atropine‬‬ ‫𝑔𝑘‪5 𝑘𝑔 +1‬‬ ‫‪131‬‬ ‫‪91‬‬ ‫‪73‬‬ ‫‪111‬‬ ‫‪49‬‬ ‫‪54‬‬
‫‪+ACh‬‬ ‫𝑔𝑚‬ ‫𝑔𝜇‬
‫𝑔𝑘‪5 𝑘𝑔 +5‬‬ ‫‪108‬‬ ‫‪64‬‬ ‫‪44‬‬ ‫‪90‬‬ ‫‪51‬‬ ‫‪55‬‬
‫𝑔𝑚‬
‫‪Neostig.‬‬ ‫𝑔𝑘 ‪15‬‬ ‫‪100‬‬ ‫‪56‬‬ ‫‪37‬‬ ‫‪71‬‬ ‫‪50‬‬ ‫‪80‬‬
‫𝑔𝑚‬
‫‪1‬‬ ‫‪113‬‬ ‫‪69‬‬ ‫‪50‬‬ ‫‪109‬‬ ‫‪51‬‬ ‫‪53‬‬
‫𝑔𝑘‬
‫𝑔𝑚‬
‫‪Histam.‬‬ ‫𝑔𝑘 ‪5‬‬ ‫‪90‬‬ ‫‪43‬‬ ‫‪23‬‬ ‫‪108‬‬ ‫‪49‬‬ ‫‪53‬‬
‫𝑔𝑚‬
‫𝑔𝑘 ‪10‬‬ ‫‪82‬‬ ‫‪34‬‬ ‫‪14‬‬ ‫‪110‬‬ ‫‪50‬‬ ‫‪54‬‬
‫‪Unknown‬‬ ‫𝑔𝑚‬
‫𝑔𝑘 ‪2‬‬ ‫‪106‬‬ ‫‪61‬‬ ‫‪43‬‬ ‫‪112‬‬ ‫‪41‬‬ ‫‪1‬‬
‫‪3C‬‬

‫‪1‬‬
 ‫מתן נוראדרנלין במינונים שונים‬

‫א‪ .‬נוראדרנלין אגוניסט לרצפטורים ‪ 2 ,1‬ו‪ .1-‬בעת הזרקת נוראדרנלין לווריד תהיה הפעלה של רצפטורי‬

‫‪ 1‬ותתרחש ואזוקונסטריקציה‪ ,‬התנגודת הפריפרית עולה ולחץ הדם הדיאסטולי עולה‪ .‬נוראדרנלין‬

‫גורם לטכידקרדיה שנגרמת כתוצאה מעליה בלחץ הדם הסיסטולי‪ .‬בכלי הדם הקטנים בפריפריה יש‬

‫רצפטור ל‪ 1‬אשר גורם לואזוקונסטריקציה ולחץ הדם הדיאסטולי יעלה גם הוא‪ .‬בעקבות עליה של לחץ‬

‫הדם הסיסטולי והדיאסטולי לחץ הדם הממוצע יעלה בהתאם‪ .‬טכיקרדיה זו יוצרת אפקט כרונוטרופי‬

‫חיובי שנגרם כתוצאה מקישור נוראדרנלין לרצפטור ‪ .1‬הבארורצפטורים מופעלים‪ ,‬מתקבל רפלקס‬

‫ברדיקרדיה‪ ,‬קצב הלב יורד כדי לתקן את עליית לחץ הדם הממוצע‪.‬‬
‫ב‪.‬‬

‫שינויים במדדים כתלות במינון ‪NA‬‬

‫)‪Sys. BP (mmHg‬‬ ‫)‪Mean BP (mmHg‬‬ ‫)‪Dias. BP (mmHg‬‬
‫)‪HR (bpm‬‬ ‫)‪Nic. Mem (gms‬‬ ‫)‪Twitch (gms‬‬
‫‪200‬‬

‫‪150‬‬

‫‪100‬‬

‫‪50‬‬

‫‪0‬‬
‫‪0‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪5‬‬ ‫‪10‬‬ ‫‪20‬‬
‫מינון ‪) NA‬מק"ג‪/‬ק"ג)‬

‫ג‪ .‬ניתן לראות כי לחץ הדם הסיסטולי‪ ,‬הדיאסטולי והממוצע עלו כמצופה‪ .‬מכיוון שהופעלו רצפטורי ‪,1‬‬

‫כיווץ החדרים ועליה במדדי לחץ הדם‪ .‬בנוסף‪ ,‬הפעלת רצפטורי ‪ 1‬אשר גורמת לואזוקונסטריקציה‬

‫חזקה ומעלה את לחץ הדם הממוצע גם כן‪.‬‬

‫בקצב הלב ניתן היה לראות שהייתה ירידה מכיוון שהופעלו הבארורצפטורים והמנגנונים הכולינרגיים‬
‫שגרמו לירידה בקצב הלב‪.‬‬

‫קרום המצמוץ עלה גם מכיוון שהוא אגוניסט ל‪ 1‬וזה גורם לעליה בפעילות המצמוץ‪.‬‬

‫‪2‬‬
‫התכווצות השריר המשורטט נותרה ללא שינוי‪ ,‬עם תנודות קלות בשל השגיאות של התוכנה ככל הנראה‪,‬‬
‫ניתן להסביר זאת מכיוון שנוראדרנלין לא מפעיל רצפטורים ניקוטיניים‪.‬‬

‫מתן אצטילכולין במינונים שונים‬

‫א‪ .‬אצטיל כולין הינו נוירוטרנסמיטור של המערכת הכולינרגית והוא פועל על רצפטורים מוסקריניים‬
‫וניקוטיניים‪ .‬השפעה על המערכת הקרדיווסקולרית‪ :‬ישנה השפעה ישירה‪ :‬עצבוב כולינרגי מעצב‬
‫הואגוס‪ ,‬בלב יש רצפטורים מסוג ‪ M2‬וההשפעה של הרצפטורים לאצטילכולין על הלב היא ברדיקרדיה‬
‫שכוללת האטה בקצב הלב (אפקט כרונוטרופי שלילי)‪ ,‬ירידה בחוזק ההתכווצות (אפקט אינוטרופי‬
‫שלילי) והאטה בהולכה ב‪ S.A. Node‬השפעה בלתי ישירה‪ :‬האצטילכולין שמשתחרר נקשר‬
‫להטרורצפטורים על קצות עצבים אדרנרגים וכתוצאה מכך מעכב הפרשת נור אדרנלין ומתקבלת‬
‫ברדיקרדיה‪ .‬השפעת אצטילכולין על כלי דם‪ :‬על תאי האנדותל ישנם רצפטורים מסוג ‪ M3‬ובתנאים‬
‫פארמקולוגים הם מופעלים ומשחררים ‪ NO‬שעובר בדיפוזיה וגורם לוזודילטציה שגורמת לירידה בלחץ‬
‫הדם הדיאסטולי‪ .‬בנוסף עקב הברדיקרדיה ישנה ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ‪.‬‬
‫ב‪ .‬ניתן לראות כי בהזרקת מינונים עולים של אצטילכולין ישנה ירידה בקצב הלב כמצופה (בהשוואה למדד‬
‫הבאזלי) בעקבות הברדיקרדיה הישירה והבלתי ישירה שנגרמת‪ .‬ישנה ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי‬
‫שנגרמת מהפעילות על רצפטורים ‪ M3‬בתאי האנדותל‪ ,‬ירידה בלחץ הדם הסיסטולי שנגמרת‬
‫מהברדיקרדיה וכתוצאה מכך גם ירידה בלחץ הדם הממוצע‪ .‬בכיווץ העפעף לא נראה שינוי מכיוון‬

‫שאצטילכולין לא משפיע על רצפטור ‪ 1‬בשריר המשורטט לא נראה שינוי בפעילות למרות שישנו‬

‫רצפטור ניקוטיני בחיבור עצב שריר שמופעל על ידי אצטילכולין מכיוון שכולין אסטראז בשריר הוא‬
‫בעל קינטיקה מהירה ולכן מפרק מהר את האצטילכולין המגיע ולא רואים פעילות‪ ,‬ככל הנראה לא‬
‫נראתה פעילות גם עקב המינונים שלא הספיקו להפעלת הרצפטור הניקוטיני בחיבור עצב שריר בשריר‬
‫משורטט‪.‬‬

‫מתן אטרופין ואחריו אצטילכולין במינונים שונים‬

‫א‪ .‬אטרופין הינו אנטגוניסט מוסקריני והוא מעכב תחרותי של הרצפטורים המוסקרינים‪.‬‬
‫במינון סאב תרפויטי (פחות מ‪ 0.5‬מ"ג) באופן פרדוקסלי גורם לברדיקרדיה‪ ,‬לא ידוע המנגנון המדויק‪.‬‬
‫במינון תרפויטי (‪ 12‬מ"ג) רצפטור ‪ M2‬נחסם ונגרמת טכיקרדיה‪.‬‬

‫‪3‬‬
‫במינון גבוה (טוקסי ‪ 5-10‬מ"ג) רצפטור ‪ M2‬נחסם ותגרם טכיקרדיה אך אלה מינונים טוקסיים אשר‬
‫לא נמצאים בשימוש‪.‬‬
‫ב‪ .1 .‬במתן ‪ 5‬מק"ג‪/‬ק"ג אטרופין ולאחריו ‪ 1‬מק״ג‪/‬מ״ג אצטילכולין ניתן לראות כי אין שינוי משמעותי בין‬
‫המדדים שנראו למדדים הבאזליים מכיוון שהאצטילכולין והאטרופין שניהם פועלים על אותם‬
‫רצפטורים מוסקרינים ולכן לא נראתה השפעה בהשוואה למתן אצטילכולין לבד‪.‬‬
‫‪ .2‬במתן ‪ 5‬ק״ג‪/‬מ״ג אטרופין ולאחריו ‪ 1‬מק״ג‪/‬מ״ג אצטילכולין ניתן לראות כי אין שינוי משמעותי בין‬
‫המדדים שנראו למדדים הבאזליים מכיוון שהאצטילכולין והאטרופין שניהם פועלים על אותם‬
‫רצפטורים מוסקרינים‪ ,‬לכן ניתן להסיק שבמינון זה של אטרופין ניתן למנוע את התופעות של‬
‫אצטיל כולין שנראו במתן אותו מינון ללא אטרופין שהן‪ :‬ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי‪ ,‬הסיסטולי‬
‫והממוצע וירידה בקצב הלב‪.‬‬
‫ג‪ .‬במתן ‪ 5‬מק״ג‪/‬ק״ג אטרופין ולאחריו ‪ 5‬מק״ג‪/‬מ״ג אצטילכולין ניתן לראות‪ :‬ירידה בלחץ הדם‬
‫הדיאסטולי‪ ,‬הסיסטולי והממוצע וכתוצאה מכך ניתן להסיק שהאטרופין מתחרה על הרצפטורים‬
‫המוסקרינים עד ריכוז מסוים של אצטילכולין‪ .‬בריכוז זה של אצטילכולין נראו ההשפעות שנראו במתן‬
‫אצטילכולין ללא אטרופין‪ :‬לחץ הדם הדיאסטולי ירד כתוצאה מקישור ברצפטורים ‪ M3‬על תאי‬
‫האנדותל ולחץ הדם הסיסטולי נגרם כתוצאה מהברדיקרדיה שמתרחשת בקישור אצטילכולין‬
‫לרצפטורים מסוג ‪ M2‬בלב (ומהברדיקרדיה הבלתי ישירה)‪ ,‬לכן גם ניתן לראות ירידה בלחץ הלב‪ .‬בנוסף‪,‬‬
‫כמו במתן אצטילכולין בלבד‪ ,‬לא נראו שינויים בכיווץ העפעף ובכיווץ השריר המשורטט מהסיבות‬
‫שהוזכרו לעיל‪.‬‬
‫‪ .1‬בהשוואה למתן ‪ 1‬מ"ג‪/‬ק"ג אצטילכולין בלבד במדידה הנ"ל ההשפעות נראו אותן השפעות אך‬
‫בעוצמה יותר נמוכה ככל הנראה עקב המצאות האטרופין והתחרות על אותם רצפטורים‪.‬‬
‫‪ .2‬בהשוואה למתן ‪ 5‬מק"ג אטרופין ולאחריו ‪ 1‬מק"ג‪/‬ק"ג אצטילכולין ניתן לראות כי במינון זה‬
‫האצטילכולין השפיע יותר‪ ,‬כלומר כמות האטרופין במצב זה לא הספיקה כדי למנוע את השפעת‬
‫האצטילכולין ע"י התחרות ביניהם ולכן יש ירידה במדדים שהוזכרו לעיל‪.‬‬
‫‪ .3‬בהשוואה לערכים הבאזליים יש ירידה בערכים שהוזכרו לעיל בעקבות השפעת האצטילכולין‬
‫מכיוון שהאצטילכולין בריכוז זה הצליח להתחרות עם האטרופין על אותם הרצפטורים והתקבלו‬
‫ההשפעות שהוזכרו‪.‬‬

‫‪4‬‬
‫ד‪ .‬ניתן לראות כי המינונים של אצטילכולין הם נמוכים ביחס למינונים של אטרופין ולכן ניתן להסיק כי‬
‫הרגישות של הרצפטורים לאצטילכולין גבוהה יותר ‪ -‬בשינוי קטן (בהפרש של סדר גודל) בכמות היה‬
‫ניתן לראות השפעה על הפעילות של אצטילכולין ונדרשה כמות קטנה של אצטילכולין על מנת לסתור‬
‫את פעילות האטרופין שהיה בכמות גבוהה יותר‪.‬‬
‫ניתן להסביר את זה על ידי כך שאצטילכולין הוא נוירוטרנסמיטור אנדוגני אשר דורש ריכוזים‬
‫פיזיולוגיים נמוכים לפעילותו לעומת אטרופין שהינו אקסוגני ונדרשת כמות גדולה ממנו על מנת לקבל‬
‫השפעה‪ ,‬לכן בניסוי זה ניתן לראות הבדל בסדר גודל בין כמויות החומרים הנ״ל‪.‬‬

‫מתן נאוסטיגמין‬

‫א‪ .‬נאוסטיגמין הוא מעכב אצטילכולין אסטראז‪ .‬זהו מעכב הפיך ואתר הפעולה העיקרי שלו הוא בחיבור‬
‫עצב שריר‪ .‬כתוצאה מהעיכוב של אצטילכולין יצטבר אצטילכולין בסינפסה ותהיה פעילות כולינרגית‬
‫מתמשכת‪ .‬העצבוב הכולינרגי מגיע לעליות מעצב הואגוס על רצפטור ‪ M2‬ותתרחש ברדיקרדיה‪ .‬יהיה‬
‫אפקט כרונוטרופי שלילי של קצב הלב שמתייחס לירידה בקצב הלב‪ .‬ויהיה אפקט יונוטרופי שלילי‬
‫שמתייחס לעוצמת ההתכווצות שיורדת‪ .‬ישנה השפעה ישירה ובלתי ישירה על הלב מהשפעות של‬
‫אצטילכולין‪ .‬ההשפעה הישירה קשירת אצטילכולין לרצפטורי ‪ M2‬וירידת קצב הלב‪ .‬וההשפעה הבלתי‬
‫ישירה היא קשירת ההטרורצפטורים על קצות עצבים אדרנרגים וכתוצאה מכך הפרשת הנוירואדרנלין‬
‫מעוכבת ומתקבלת ברדיקרדיה‪.‬‬
‫ההשפעה על כלי הדם היא ככל שכלי הדם הקטנים מכווצים יותר והקוטר שלהם קטן יותר‪ ,‬בתפוקת‬
‫לב נתונה‪ ,‬הלחץ דם יעלה‪.‬‬
‫השפעתו על השריר היא הגברת פעילות השריר עקב קשירה לרצפטורים הניקוטיניים‪.‬‬
‫ב‪ .‬בהשוואה לערכים הבאזליים ניתן לראות כי הייתה ירידה בלחץ הדם כמצופה בעקבות הפעילות‬
‫הכולינרגית‪ .‬קצב הלב ירד גם הוא כמצופה בשל האפקט הכרונוטרופי השלילי‪ .‬לא היה שינוי בקרום‬

‫המצמוץ מכיוון שאין השפעה לרצפטור ‪ .1‬התכווצות השריר המשורטט עלתה בשל הקשירה‬

‫לרצפטורים הניקוטיניים לאחר הצטברות האצטילכולין ופעילות השריר גברה‪.‬‬

‫בהשוואה לערכים לאחר מתן אצטילכולין ניתן לראות כי הייתה ירידה בלחץ הדם ובקצב הלב‪ .‬לא היה‬
‫שינוי בקרום המצמוץ והתכווצות השריר המשורטט עלתה‪ .‬ניתן להסביר זאת בכך שבשל הצטברות‬
‫רבה יותר של אצטילכולין בשל היותו של נאוסטיגמין מעכב אצטילכולין השפעת אצטילכולין חזקה‬
‫יותר וגורמת לאפקט 'קיצוני' יותר‪.‬‬
‫‪5‬‬
 ‫מתן היסטמין במינונים שונים‬

‫א‪ .‬היסטמינים הם הורמונים מקומיים המעורבים בתהליכי דלקת‪ .‬מנגנון השחרור של היסטמין מורכב‬
‫משני שלבים עיקריים והם‪ .1 :‬חשיפה ראשונית לאלרגן ויצירת נוגדנים מסוג ‪ IgE‬שהם גם הרצפטורים‬
‫שמצומדים למערכת העברת הסיגנל‪ .2 .‬חשיפה נוספת לאלרגן ומתחילה קסקדה של סיגנלים בעקבות‬
‫קשירה לנוגדן‪.‬‬
‫היסטמין משפיע על המערכת הקרדיווסקולרית בכך שהוא גורם לואזודילטציה של כלי הדם הקטנים‪,‬‬
‫התנגודת הפריפרית עולה ויש ירידה בלחץ הדם בעקבות קישור היסטמין לרצפטורים ‪ H1‬ו‪ .H2‬לחץ הדם‬
‫יורד בעת מתן היסטמין במתן תוך ורידי מהיר‪ .‬במתן תת עורי או תוך ורידי איטי לא תהיה השפעה על‬
‫לחץ הדם‪ .‬השפעת ההיסטמין על הלב היא קטנה ונעשית באופן ישיר על ידי רצפטורי ‪ .H2‬הפעלת‬
‫הרצפטור מעלה במעט את קצב הלב וחוזק ההתכווצות‪.‬‬
‫ב‪.‬‬

‫שינויים במדדים כתלות במינון היסטמין‬

‫)‪Sys. BP (mmHg‬‬ ‫)‪Mean BP (mmHg‬‬ ‫)‪Dias. BP (mmHg‬‬
‫)‪HR (bpm‬‬ ‫)‪Nic. Mem (gms‬‬ ‫)‪Twitch (gms‬‬
‫‪140‬‬
‫‪120‬‬
‫‪100‬‬
‫‪80‬‬
‫‪60‬‬
‫‪40‬‬
‫‪20‬‬
‫‪0‬‬
‫‪0‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪5‬‬ ‫‪10‬‬
‫מינון היסטמין (מ"ג‪/‬ק"ג)‬

‫ג‪ .‬ניתן לראות כי הייתה ירידה בלחץ הדם כמצופה עם העלייה במינון ההיסטמין‪ ,‬בהנחה שמדובר‬
‫בהזרקה מהירה לווריד‪ .‬בשל קשירת ההיסטמין לרצפטורים ‪ H1‬ו‪ ,H2‬מתרחשת וזודילטציה והתנגודת‬
‫הפריפרית עולה ובעקבות זאת ירידה בלחץ הדם‪.‬‬
‫קצב הלב נותר ללא שינוי מכיוון שהשפעת היסטמין על קצב הלב הוא מינורי‪.‬‬
‫קרום המצמוץ נותר ללא שינוי וכך גם התכווצות השריר המשורטט מכיוון שמדובר במערכת‬
‫האדרנרגית והכולינרגית והם לא מושפעות מהיסטמין‪.‬‬

‫‪6‬‬
 ‫מתן חומר בלתי ידוע‬

‫החומר הבלתי ידוע הוא ‪.Tubocurrarine‬‬

‫‪ Tubocurrarine‬הינו משתק שרירים תחרותי‪ ,‬התופעה העיקרית שלו זה שהוא משפיע על הרצפטור הניקוטיני‬
‫גם בשריר וגם בגנגליון ללא אבחנה‪ ,‬הוא מוריד את הפעילות בגנגליונים הכולינרגים והאדרנגים ובנוסף גורם‬
‫לשחרור היסטמין וכתוצאה מכך יש תופעת לוואי של ירידה בלחץ דם‪ ,‬ניתן לראות במדדים שהתקבלו אכן ירידה‬
‫בלחץ דם סיסטולי‪ ,‬דיאסטולי וממוצע‪ .‬כתוצאה מהירידה בלחץ הדם קצב הלב עולה ויש אפקט טכיקרדיה‬
‫כמנגנון פיצוי‪ ,‬ניתן לראות כי אכן הייתה עליה קטנה בקצב הלב‪ .‬השינוי המשמעותי ביותר בנראה במדדים‬
‫בהזרקה זו היא ירידה של התכווצות השריר המשורטט עד ‪ 1 gms‬השפעה שאכן אופיינית לחומר המזוהה‬
‫‪ Tubocurrarine‬שגורם להתפתחות שיתוק רפה של השרירים‪ .‬בשל החסימה של ה‪ Tubocurrarine‬על‬

‫הרצפטורים הניקוטיניים שנמצאים על הגנגליונים יש פחות הפרשה של נוראדרנלין ולכן פחות נקשר ל‪ 1‬מה‬

‫שגורם לירידה בכיווץ העפעף‪.‬‬

‫‪7‬‬