BRS BRS

BRS
BOARD REVIEW SERIES BOARD REVIEW SERIES

Patologia
Patologia

Patologia
WYDANIE 6
Mary Elizabeth Peyton Gupta
Patologia jest nauką o niewiarygodnym tempie rozwoju, który idzie ramię w ramię
z postępami w innych dziedzinach medycyny. Wraz z rozwojem wiedzy o patogenezie chorób
i nowych metodach diagnostycznych, student (i nie tylko!) może czuć się przytłoczony.
Oddana w ręce Czytelnika Patologia z serii książek do egzaminów testowych BRS (Board WYDANIE 6
Review Series) jest podręcznikiem zwięzłym, którego forma pozwala zamortyzować ten
ogrom informacji. Zawiera omówione w skrócony i przystępny sposób najważniejsze
wiadomości zarówno z zakresu patologii ogólnej, jak i z zakresu patologii narządowej, dzięki
czemu może stanowić swoisty przewodnik po nauce przedmiotu. Wypunktowana i przejrzysta
forma podręcznika ułatwi Czytelnikowi uporządkowanie wiedzy i szybką jej powtórkę.
Dodatkowym bodźcem konsolidującym przyswojone informacje są Testy sprawdzające,
umieszczone na końcu każdego z rozdziałów, które nie tylko sprawdzą stopień opanowania
materiału, ale również – dzięki obszernym wyjaśnieniom – rozwieją ewentualne wątpliwości.
Mary Elizabeth Peyton Gupta
Całość wieńczy Egzamin końcowy obejmujący zakresem tematycznym omówiony materiał.

W YDAN I E 6
Ten nowoczesny podręcznik polecamy studentom głównie kierunku lekarskiego,
ale także innych kierunków medycznych oraz lekarzom różnych specjalności.
Z Przedmowy do wydania polskiego

W podręczniku m.in.:
„ kolorowe ilustracje i tabele podsumowujące najważniejsze zagadnienia, ułatwiające
odnalezienie szukanych informacji oraz pomagające zrozumieć trudne pojęcia
„ korelacje kliniczne podkreślające powiązania patologii z medycyną kliniczną
„ p
ytania testowe, odpowiedzi i uzasadnienia zamieszczone po każdym
rozdziale, a także w formie końcowego egzaminu sprawdzającego,
umożliwiające zweryfikowanie nabytej wiedzy i przygotowanie do egzaminu

Redakcja wydania polskiego

Gupta

Original English edition published by Wolters Kluwer. Bogna Drozdzowska, Paweł Ziora

www.edraurban.pl
 Patologia
Mary Elizabeth Peyton Gupta

Autorzy wydań 1–5

Arthur S. Schneider
Philip A. Szanto

Współpraca

Anne M. Mills
Sandra I. Kim
Todd A. Swanson

Redakcja wydania polskiego

Bogna Drozdzowska
Paweł Ziora

Gupta9781975136628-fm.indd 3 24/01/20 4:49 PM

This is a translation of: Pathology. Board Review Series – BRS
Sixth edition
Autor: Mary Elizabeth Peyton Gupta, MD
Autorzy wydań 1-5: Arthur S. Schneider, MD; Philip A. Szanto, MD
Współpraca: Anne M. Mills, MD; Sandra I. Kim, PhD; Todd A. Swanson, MD, PhD
Copyright © 2021 Wolters Kluwer.
Copyright © 2014, 2009, 2006, 2002, 1993 Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business.
All rights reserved. This book is protected by copyright.
Published by arrangement with Wolters Kluwer Health Inc., USA
Original English edition published by Wolters Kluwer.
Wolters Kluwer Health did not participate in the translation of this title and therefore it does not take any responsibility
for the inaccuracy or errors of this translation.
ISBN 9781975136628
Accurate indications, adverse reactions, and dosage schedules for drugs are provided in this book, but it is possible that
they may change. The reader is urged to review the package information data of the manufacturers of the medications
mentioned. The authors, editors, publishers, or distributors are not responsible for errors or omissions or for any consequ-
ences from application of the information in this work, and make no warranty, expressed or implied, with respect to the
contents of the publication. The authors, editors, publishers, and distributors do not assume any liability for any injury
and/or damage to persons or property arising from this publication.
Wolters Kluwer Health nie brał udziału w tłumaczeniu tego tytułu i dlatego nie ponosi żadnej odpowiedzialności za nie-
dokładności lub błędy powstałe podczas tłumaczenia książki.
Tłumaczenie niniejszej publikacji zostało podjęte przez wydawnictwo EDRA URBAN & PARTNER na jego własną od-
powiedzialność. Lekarze kliniczni oraz prowadzący badania naukowe, oceniając i wykorzystując jakiekolwiek opisane tu
informacje, metody, związki chemiczne czy eksperymenty, muszą zawsze opierać się na swoim osobistym doświadczeniu
i wiedzy. Ze względu na szybko dokonujący się postęp w dziedzinie nauk medycznych należy głównie zwrócić uwagę
na niezależną weryfikację rozpoznania oraz dawkowania leków. Dokładne wskazania, działania niepożądane i schematy
dawkowania leków są podane w tej książce, ale jest możliwe, że mogą się zmienić. Czytelnik jest proszony o zapoznanie się
z danymi zawartymi w opakowaniu, dostarczonymi przez producentów wymienionych leków. W najpełniejszym zakresie
dozwolonym przepisami prawa autorzy, redaktorzy ani inne osoby, które przyczyniły się do powstania niniejszej publika-
cji, nie ponoszą żadnej odpowiedzialności w odniesieniu do jej tłumaczenia ani za jakiekolwiek obrażenia czy zniszczenia
dotyczące osób czy mienia związane z wykorzystaniem produktów, zaniedbaniem lub innym niedopatrzeniem, ani też
wynikające z zastosowania lub działania jakichkolwiek metod, produktów, instrukcji czy koncepcji zawartych w przed-
stawionym tu materiale.
Wszelkie prawa zastrzeżone, zwłaszcza prawo do przedruku i tłumaczenia na inne języki. Żadna z części tej książki nie
może być w jakiejkolwiek formie publikowana bez uprzedniej pisemnej zgody Wydawnictwa.
© Copyright for the Polish edition by Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2022
Redakcja naukowa I wydania polskiego:
prof. dr hab. n. med. Bogna Drozdzowska, lek. Paweł Ziora
Tłumaczenie z języka angielskiego:
dr n. med. i n. o zdr. Magdalena Chrabańska – rozdziały 14, 19, 20 oraz Egzamin końcowy
prof. dr hab. n. med. Bogna Drozdzowska – rozdziały 3, 6, 22
lek. Paweł Kiczmer – rozdziały 4, 5, 15, 24
dr n. med. i n. o zdr. Katarzyna Martela-Tomaszek – rozdział 8
lek. Miriam Terenowicz – rozdziały 1, 2, 17, 18, 21
dr n. med. Krzysztof Tomaszek – rozdziały 7, 16, 23
lek. Paweł Ziora – rozdziały 9, 10, 11, 12, 13
Prezes Zarządu: Giorgio Albonetti
Dyrektor wydawniczy: lek. med. Edyta Błażejewska
Redaktor prowadzący: Irena Zaucha-Nowotarska
Redaktor tekstu: AD VERBUM Iwona Kresak
Indeks: Aleksandra Ozga

ISBN 978-83-66960-68-8

Edra Urban & Partner

ul. Kościuszki 29, 50-011 Wrocław
tel. +48 71 7263835
biuro@edraurban.pl
www.edraurban.pl

Łamanie i przygotowanie do druku: Anna Noga-Grochola

Druk: Białostockie Zakłady Graficzne S.A.
 Przedmowa

W niniejszym wydaniu, podobnie jak w  pozostałych, zaktualizowałam treść i  – mam nadzieję

– zwiększyłam przydatność tej publikacji, wymieniając niektóre ilustracje i dodając nowe, kolorowe
ryciny. W wyborze ilustracji kierowałam się zasadą wyznawaną przez moich poprzedników, że kurs
patologii na studiach medycznych powinien służyć zrozumieniu procesów chorobowych. Identy-
fikacja poszczególnych elementów na rycinach nie jest zatem celem samym w  sobie, lecz raczej
ważnym narzędziem służącym realizacji tego nadrzędnego założenia.
Starając się, aby niniejsze, szóste wydanie nie było bardziej obszerne, niż to konieczne, zamieściłam
w nim materiały, które uważam za niezbędne z punktu widzenia aktualizacji. Podobnie jak poprzed-
nio, pytania sprawdzające na końcu poszczególnych rozdziałów oraz egzamin całościowy na końcu
książki zostały opracowane w formie winiet. Powinno to być pomocne dla studentów przygotowują-
cych się do podobnych egzaminów organizowanych przez krajowe instytucje akredytujące.

KONCEPCJA
Jak wskazuje tytuł serii – Board Review Series – jednym z głównych celów tej książki jest pomoc
w przygotowaniu się do egzaminu USMLE i podobnych egzaminów kwalifikacyjnych. Jeden z ele-
mentów takiego przygotowania to umiejętność rozpoznawania pewnych „kluczowych skojarzeń”,
które stanowią podstawę wielu pytań egzaminacyjnych. W związku z tym w niniejszym wydaniu
nadal w całym tekście oznaczam takie skojarzenia symbolem klucza. Podobnie jak pierwotni au-
torzy tego podręcznika, jestem głęboko przekonana, że patologia jest dziedziną koncepcyjną, któ-
ra obejmuje znacznie więcej zagadnień niż tylko hasłowe sformułowania. Zgadzam się jednak, że
przyswojenie tego rodzaju materiału stanowi nieodłączny element uczenia się i pomaga studentom
nabrać pewności siebie w pracy z dużo obszerniejszym materiałem, jakim jest treść standardowych
kursów patologii. Użyty tu symbol graficzny ma służyć wyodrębnieniu tych szczególnie istotnych
informacji, które pomogą studentom w przygotowaniach do kompleksowych egzaminów.

ORGANIZACJA
Podręcznik jest ułożony w sposób typowy dla tego rodzaju materiałów. Pierwszych 8 rozdziałów
dotyczy patologii podstawowej i ogólnej. W kolejnych 15 przedstawiono patologię układów narzą-
dów. W  ostatnim rozdziale omówiono koncepcje statystyczne wykorzystywane w  medycynie la-
boratoryjnej. Na końcu każdego rozdziału zamieszczono pytania sprawdzające, a na końcu książki
– egzamin całościowy, skonstruowany podobnie jak krajowe egzaminy licencyjne.

JAK KORZYSTAĆ Z TEJ KSIĄŻKI

Zaleca się, aby nie traktować tej książki jako tekstu podstawowego, ale raczej, jak sugeruje tytuł se-
rii, jako materiał uzupełniający podczas nauki i jako przegląd informacji. Po wstępnym zapoznaniu
się z  danym działem kursu patologii wielu studentów stwierdzi, że przegląd powiązanego z  nim
materiału zawartego w tej książce pomaga im lepiej zrozumieć główne koncepcje, które wymagają
szczególnej uwagi. Podręcznik ten może również stanowić wsparcie przy powtórkach na koniec
roku akademickiego oraz podczas przygotowań do egzaminów państwowych.
W tym kontekście znów chcę podkreślić znaczenie odpowiedzi i wyjaśnień, które towarzyszą py-
taniom sprawdzającym na końcu poszczególnych rozdziałów, oraz egzaminu całościowego, umiesz-
czonego na końcu książki. W omówieniach tych podkreślono istotne elementy materiału, dlatego
dokładne zapoznanie się z nimi będzie pomocne podczas przygotowań do egzaminów.
Mary Elizabeth Peyton Gupta, MD
v
 Przedmowa do wydania
polskiego

Patologia jest nauką o niewiarygodnym tempie rozwoju, który idzie ramię w ramię z postępami
w innych dziedzinach medycyny. Wraz z rozwojem wiedzy o patogenezie chorób i nowych meto-
dach diagnostycznych, student (i nie tylko!) może czuć się przytłoczony. Oddana w ręce Czytelni-
ka Patologia z serii książek do egzaminów testowych BRS (Board Review Series) jest podręczni-
kiem zwięzłym, którego forma pozwala zamortyzować ten ogrom informacji. Zawiera omówione
w skrócony i przystępny sposób najważniejsze wiadomości zarówno z zakresu patologii ogólnej,
jak i z zakresu patologii narządowej, dzięki czemu może stanowić swoisty przewodnik po nauce
przedmiotu. Wypunktowana i przejrzysta forma podręcznika ułatwi Czytelnikowi uporządkowanie
wiedzy i szybką jej powtórkę. Dodatkowym bodźcem konsolidującym przyswojone informacje są
Testy sprawdzające, umieszczone na końcu każdego z rozdziałów, które nie tylko sprawdzą stopień
opanowania materiału, ale również – dzięki obszernym wyjaśnieniom – rozwieją ewentualne wąt-
pliwości. Całość wieńczy Egzamin końcowy obejmujący zakresem tematycznym cały omówiony
materiał. 
Ten nowoczesny podręcznik polecamy studentom głównie kierunku lekarskiego, ale także innych
kierunków medycznych oraz lekarzom różnych specjalności.

Bogna Drozdzowska
Paweł Ziora

ix
 Spis treści

Przedmowa v
Podziękowania vii
Przedmowa do wydania polskiego  ix

1. ODPOWIEDŹ KOMÓRKOWA NA USZKODZENIE 1

I. Adaptacja do stresu środowiskowego  1
II. Uszkodzenie komórek w stanie niedotlenienia  3
III. Uszkodzenia wolnorodnikowe  4
IV. Chemiczne uszkodzenie komórek  5
V. Martwica 5
VI. Apoptoza 7
VII. Odwracalne zmiany i zwyrodnienia komórkowe  9
VIII. Zaburzenia przebiegające z nieprawidłowościami zwijania białek  13
IX. Starzenie komórkowe  13
Test sprawdzający 14

2. ZAPALENIA 19
I. Wprowadzenie 19
II. Ostre zapalenie  19
III. Przewlekłe zapalenie  27
IV. Naprawa tkanek  29
Test sprawdzający 31

3. ZABURZENIA W KRĄŻENIU 35
I. Krwotok (hemorrhage) 35
II. Przekrwienie (hyperemia) 35
III. Zawał (infarction) 36
IV. Zakrzepica (thrombosis) 36
V. Zatorowość (embolism) 41
VI. Obrzęk (edema) 43
VII. Wstrząs (shock) 44
Test sprawdzający 46

4. ZABURZENIA GENETYCZNE 51
I. Zaburzenia chromosomalne  51
II. Zaburzenia wrodzone dziedziczone jednogenowo  56
Przykłady zaburzeń dziedziczonych jednogenowo (Mendlowskich)  57
III.
IV. Polimorfizm zbalansowany  64
V. Zaburzenia wielogenowe i wieloczynnikowe  64
VI. Zaburzenia różnicowania płci  65
Test sprawdzający 66

xi
xii   Patologia

5. ZABURZENIA UKŁADU IMMUNOLOGICZNEGO 71

I. Komórki układu odpornościowego  71
II. Cytokiny 72
III. Układ dopełniacza   72
IV. Ludzkie antygeny leukocytarne   73
V. Odporność wrodzona a nabyta  74
VI. Mechanizmy chorób układu odpornościowego  74
VII. Immunologia transplantacyjna  77
Choroby z niedoboru odporności  77
VIII.
IX. Autoagresja 82
X. Choroby układowe tkanki łącznej (kolagenu)  83
XI. Amyloidoza (skrobiawica)  86
Test sprawdzający 88

6. NEOPLAZJA (NOWOTWORZENIE) 93
I. Zagadnienia ogólne  93
II. Klasyfikacja i nazewnictwo guzów nowotworowych  93
Cechy nowotworów  95
III.
IV. Karcynogeneza i etiologia  99
V. Inne zaburzenia nowotworowe ze znanym defektem DNA 104
VI. Grading i staging 105
Test sprawdzający 106

7. PATOLOGIA ŚRODOWISKOWA 110

I. Czynniki fizyczne  110
II. Czynniki chemiczne  112
Środowiskowe substancje chemiczne  114
III.
IV. Działania niepożądane leków  116
Test sprawdzający 117

8. ZABURZENIA ODŻYWIANIA 121

I. Niedożywienie   121
II. Witaminy   121
Otyłość   125
III.
IV. Nowotwory   126
Test sprawdzający 127

9. UKŁAD NACZYNIOWY 131

I. Zaburzenia tętnicze  131
II. Zaburzenia żylne  136
Guzy naczyń krwionośnych  136
III.
IV. Zapalenia naczyń (vasculitides) 138
V. Czynnościowe zaburzenia naczyń  140
VI. Nadciśnienie tętnicze  140
Test sprawdzający 143
 Spis treści   xiii

10. SERCE 148

I. Choroba niedokrwienna serca (CHNS) 148
II. Gorączka reumatyczna  150
III. Inne postaci zapalenia wsierdzia  152
IV. Wady zastawkowe serca  153
V. Wrodzone wady serca  155
VI. Choroby mięśnia sercowego  157
VII. Choroby osierdzia  158
VIII. Guzy nowotworowe serca  159
IX. Zastoinowa niewydolność serca  159
X. Przerost mięśnia sercowego  160
Test sprawdzający 162

11. NIEDOKRWISTOŚĆ 169

I. Zagadnienia ogólne  169
II. Ostra niedokrwistość pokrwotoczna  169
III. Niedokrwistość z niedoboru żelaza  170
IV. Niedokrwistości megaloblastyczne  171
V. Niedokrwistość chorób przewlekłych  174
VI. Niedokrwistość aplastyczna  174
VII. Mieloftyza 175
Niedokrwistości hemolityczne  175
VIII.
Test sprawdzający 182

12. CHOROBY NOWOTWOROWE I PROLIFERACYJNE UKŁADU

KRWIOTWÓRCZEGO I CHŁONNEGO 187
I. Białaczka 187
II. Choroby mieloproliferacyjne  191
Nienowotworowe proliferacje układu chłonnego  192
III.
IV. Zaburzenia dotyczące komórek plazmatycznych  193
V. Nowotwory limfoidalne  195
Test sprawdzający 202

13. SKAZY KRWOTOCZNE 208

I. Zaburzenia hemostazy pierwotnej  208
II. Zaburzenia hemostazy wtórnej  211
Złożone zaburzenia hemostazy pierwotnej i wtórnej  212
III.
Test sprawdzający 214

14. UKŁAD ODDECHOWY 219

I. Choroby górnych dróg oddechowych  219
II. Zmiany guzowate górnych dróg oddechowych  219
Przewlekłe obturacyjne choroby płuc  221
III.
IV. Choroby restrykcyjne płuc  224
xiv   Patologia

V. Choroby płuc pochodzenia naczyniowego  231

VI. Choroby płuc o podłożu infekcyjnym  231
VII. Inne choroby płuc  235
VIII. Nowotwory płuc  237
Test sprawdzający 241

15. UKŁAD POKARMOWY 248

I. Choroby warg i jamy ustnej  248
II. Choroby gruczołów ślinowych  249
Choroby przełyku  251
III.
IV. Choroby żołądka  253
V. Choroby jelita cienkiego  256
VI. Choroby jelita grubego  258
Choroby wyrostka robaczkowego  264
VII.
Test sprawdzający 265

16. WĄTROBA, PĘCHERZYK ŻÓŁCIOWY

I ZEWNĄTRZWYDZIELNICZA CZĘŚĆ TRZUSTKI 271
I. Choroby wątroby  271
II. Choroby pęcherzyka żółciowego  280
Choroby części zewnątrzwydzielniczej trzustki  281
III.
Test sprawdzający 283

17. NERKI I DROGI MOCZOWE 289

I. Wrodzone anomalie układu moczowego  289
II. Choroby kłębuszkowe  289
III. Niedrożność układu moczowego  295
IV. Zakażenie układu moczowego i nerek  296
V. Choroby cewkowo-śródmiąższowe nerek  296
VI. Rozlana martwica kory nerek  298
VII. Nefrokalcynoza (wapnica nerek)  298
VIII. Kamica nerkowa  299
IX. Choroby torbielowate nerek  299
X. Niewydolność nerek  300
XI. Nienerkowe przyczyny azotemii  301
XII. Guzy nowotworowe nerek, moczowodów i pęcherza  301
Test sprawdzający 304

18. MĘSKI UKŁAD ROZRODCZY 313

I. Choroby prącia  313
II. Choroby jąder  314
Choroby prostaty  318
III.
Test sprawdzający 320
 Spis treści   xv

19. UKŁAD PŁCIOWY ŻEŃSKI I GRUCZOŁ PIERSIOWY 324

I. Srom i pochwa  324
II. Szyjka macicy  328
III. Trzon macicy  330
IV. Jajowody 333
V. Jajniki 333
VI. Patologia ciąży i popłodu  337
VII. Gruczoł piersiowy  340
Test sprawdzający 344

20. UKŁAD DOKREWNY (ENDOKRYNNY) 353

I. Przysadka mózgowa  353
II. Tarczyca 356
Przytarczyce 362
III.
IV. Nadnercza 364
V. Wewnątrzwydzielnicza część trzustki  367
VI. Zespoły mnogich nowotworów układu wydzielania wewnętrznego  371
Test sprawdzający 372

21. SKÓRA 382

I. Terminologia dotycząca chorób skóry  382
II. Zmiany zapalne i pęcherzowe  382
Zaburzenia pigmentacji  384
III.
IV. Zaburzenia wywołane czynnikami wirusowymi  385
V. Różne zaburzenia skóry  385
VI. Nowotwory skóry  387
Test sprawdzający 390

22. UKŁAD MIĘŚNIOWO-SZKIELETOWY 393

I. Choroby mięśni szkieletowych  393
II. Choroby kości  395
Choroby stawów  401
III.
IV. Guzy tkanek miękkich  405
Test sprawdzający 407

23. OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY 411

I. Zaburzenia wrodzone  411
II. Choroby naczyniopochodne  412
III. Urazy głowy  414
IV. Zakażenia 414
V. Choroby demielinizacyjne  419
VI. Choroby zwyrodniowe  420
VII. Guzy nowotworowe  423
VIII. Choroby oka  426
Test sprawdzający 428
xvi   Patologia

24. INTERPRETACJA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH:

STATYSTYKA W LABORATORIUM 433
I. Zagadnienia ogólne  433
II. Czułość i swoistość  433
Dodatnia i ujemna wartość predykcyjna  434
III.
IV. Zmienność 435
V. Odchylenie standardowe  435
Test sprawdzający 436

Egzamin końcowy  440

Skorowidz 483
Rozdział
1 Odpowiedź komórkowa
na uszkodzenie

I. ADAPTACJA DO STRESU ŚRODOWISKOWEGO

A. Przerost (hipertrofia)
1. Przerost to zwiększenie wielkości narządu lub tkanki spowodowane wzrostem rozmiaru komórek.
2. Inne cechy to wzrost syntezy białek i wzrost wielkości lub liczby organelli wewnątrzkomórko-
wych.
3. Adaptacja komórkowa do zwiększonego obciążenia pracą powoduje przerost, czego przykła-
dem jest wzrost masy mięśni szkieletowych związany z wysiłkiem fizycznym oraz powiększe-
nie lewej komory serca w chorobie nadciśnieniowej serca.

B. Rozrost (hiperplazja)
1. Rozrost to zwiększenie wielkości narządu lub tkanki spowodowane wzrostem liczby komórek.
2. Przykładem jest proliferacja gruczołów w piersi podczas ciąży.
3. W niektórych przypadkach rozrost występuje razem z przerostem. W okresie ciąży powięk-
szenie macicy jest spowodowane zarówno przerostem, jak i rozrostem komórek mięśni gład-
kich w macicy.

C. Aplazja
1. Aplazja to niepowodzenie w wytwarzaniu komórek.
2. Podczas życia płodowego aplazja powoduje agenezję lub brak narządu z powodu braku jego
rozwoju.
3. W  późniejszym życiu może być spowodowana trwałą utratą komórek prekursorowych
w tkankach proliferujących, takich jak szpik kostny.

D. Hipoplazja
1. Hipoplazja to zmniejszenie produkcji komórek, które jest mniej radykalne niż w przypadku aplazji.
2. Objawia się częściowym brakiem wzrostu i dojrzewania struktur gonadalnych w zespole Tur-
nera i zespole Klinefeltera.

E. Atrofia (zanik, wiąd)

1. Atrofia to zmniejszenie wielkości narządu lub tkanki, będące wynikiem zmniejszenia masy lub liczby wcze-
śniej istniejących komórek (rycina 1.1).
2. Najczęściej jest skutkiem nieużywania, niedoboru składników odżywczych lub tlenu, osłabie-
nia stymulacji hormonalnej, procesu starzenia się oraz odnerwienia (brak stymulacji nerwo-
wej mięśni obwodowych spowodowany uszkodzeniem neuronów ruchowych).
3. Charakterystyczna jest częsta obecność ziarnistości autofagicznych, które są wewnątrzcytopla-
zmatycznymi wakuolami zawierającymi szczątki zdegradowanych organelli.
4. W  niektórych przypadkach uważa się, że w  atrofii pośredniczy częściowo szlak degradacji
białek ubikwityna-proteasom. W tym szlaku białka połączone z ubikwityną są degradowane
w proteasomie, dużym cytoplazmatycznym kompleksie białkowym.
1
2 Patologia

RYCINA 1.1 Wyraźny zanik kory czołowej mózgu.

Zwróć uwagę na zwężenie zakrętów i  poszerzenie
bruzd. (Z: Rubin R, Strayer D, et al., eds.: Rubin’s Pa-
thology. Clinicopathologic Foundations of Medicine,
6th ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins,
2012, Figure 1­1, p. 2. Oryginalne źródło: Okazaki H,
Scheithauer BW: Atlas of Neuropathology. New York,
Gower Medical Publishing, 1988. Za zgodą autora).

F. Metaplazja (przekształcenie) to zastąpienie jednej zróżnicowanej tkanki inną też zróżnicowaną.

1. Metaplazja płaskonabłonkowa
a. Przykładem metaplazji płaskonabłonkowej jest zastąpienie nabłonka walcowatego w stre-
fie transformacji szyjki macicy przez nabłonek wielowarstwowy płaski.
b. Może również wystąpić w nabłonku oddechowym oskrzeli, w endometrium i przewodach
trzustkowych.
c. Wymienione stany wywoływane są przewlekłym drażnieniem (np. płaskonabłonkowa me-
taplazja oskrzeli przy długotrwałym paleniu tytoniu) i niedoborem witaminy A.
d. Proces ten jest często odwracalny.
2. Metaplazja jelitowa
a. Transformacja nabłonka żołądka lub przełyku na podobieństwo nabłonka występującego
w jelicie (rycina 1.2).
b. Związana również z przewlekłym stanem zapalnym, zwłaszcza wywołanym Helicobacter
pylori.

AA
RYCINA 1.2 (A) Metaplazja jelitowa w  nabłonku dołeczkowym.
Błona śluzowa żołądka jest częściowo zastąpiona metaplastyczny­
mi komórkami kubkowymi o morfologii jelitowej. Jest to łagodna
i  odwracalna reakcja; jednak w  niektórych przypadkach zmiana
metaplastyczna może stać się dysplastyczna, co może prowadzić
do zmian złośliwych. (B) Gruczolakorak przełyku u pacjenta z dłu­
BB
gotrwałą metaplazją jelitową przełyku.
 Rozdział 1 Odpowiedź komórkowa na uszkodzenie 3

3. Metaplazja kostna
a. Metaplazja kostna to tworzenie nowej tkanki kostnej w miejscach uszkodzenia tkanek.
b. Może również wystąpić metaplazja chrzęstna.
4. Metaplazja szpikowa (hematopoeza pozaszpikowa) to proliferacja tkanki krwiotwórczej w miej-
scach innych niż szpik kostny, takich jak wątroba i śledziona.

II. USZKODZENIE KOMÓREK W STANIE NIEDOTLENIENIA

A. Przyczyny
Uszkodzenie komórek spowodowane niedotlenieniem wynika z anoksji lub hipoksji, które z kolei są
skutkiem wielu stanów, takich jak:
1. Niedokrwienie (zablokowanie przepływu krwi tętniczej), co jest najczęstszą przyczyną.
2. Niedokrwistość, czyli zmniejszenie liczby czerwonych krwinek przenoszących tlen.
3. Zatrucie tlenkiem węgla, które poprzez chemiczną zmianę hemoglobiny powoduje zmniejszenie
zdolności erytrocytów do przenoszenia tlenu.
4. Zmniejszona perfuzja tkanek przez krew przenoszącą tlen, która występuje w przypadku niewydol-
ności serca, niedociśnienia oraz wstrząsu.
5. Słabe utlenowanie krwi w następstwie choroby płuc.

B. Wczesny etap
Uszkodzenie komórek spowodowane niedotlenieniem najpierw wpływa na mitochondria, powo-
dując zmniejszenie fosforylacji oksydacyjnej i syntezy adenozynotrójfosforanu (ATP). Konsekwen-
cje zmniejszonej dostępności ATP obejmują:
1. Zahamowanie pompy błonowej (ATPazy Na+/K+ wrażliwej na g-strofantynę) powoduje wzrost
wewnątrzkomórkowego stężenia Na+ i  wody oraz spadek wewnątrzkomórkowego stężenia
K+. Proces ten prowadzi do obrzęku komórek i organelli.
a. Obrzęk komórkowy lub zwyrodnienie wodniczkowe charakteryzuje się obecnością dużych
wakuoli w cytoplazmie.
b. Obrzęk retikulum endoplazmatycznego jest jedną z pierwszych zmian ultrastrukturalnych wi-
docznych w odwracalnym uszkodzeniu.
c. Obrzęk mitochondriów postępuje od odwracalnego obrzęku o małym nasileniu do nieodwra-
calnego obrzęku o dużym nasileniu, który charakteryzuje się wyraźnym poszerzeniem we-
wnętrznej przestrzeni mitochondrialnej.
2. Dezagregacja rybosomów prowadzi do zaburzenia syntezy białek. Dezagregacja rybosomów jest rów-
nież nasilana przez uszkodzenie błony.
3. Stymulacja aktywności fosfofruktokinazy powoduje zwiększenie glikolizy, akumulację mleczanu
i obniżenie wewnątrzkomórkowego pH. Zakwaszenie prowadzi do odwracalnego zbrylania
się chromatyny jądrowej.

C. Późny etap
1. Uszkodzenie komórek spowodowane niedotlenieniem powoduje ostatecznie uszkodzenie błon
komórkowych oraz błon lizosomalnych i innych organelli, z utratą fosfolipidów błonowych.
2. Odwracalne morfologiczne wyznaczniki uszkodzenia obejmują powstawanie:
a. Figur mielinowych, czyli pozwijanych przypominających osłonki nerwowe struktur, prawdo-
podobnie pochodzących z uszkodzonych błon.
b. Powstawanie uwypukleń błonowych (tzw. blebsów, cell blebs), czyli deformacji powierzchni ko-
mórki, najprawdopodobniej spowodowanych zaburzeniami funkcji cytoszkieletu komór-
kowego.

D. Śmierć komórki
Ostatecznie śmierć komórki jest spowodowana ciężkim lub długotrwałym uszkodzeniem.
1. Graniczny punkt bez powrotu wyznaczony jest nieodwracalnym uszkodzeniem błon komórkowych, co
prowadzi do masywnego napływu wapnia, rozległego zwapnienia mitochondriów i śmierci komórek.
4 Patologia

2. Enzymy wewnątrzkomórkowe i różne inne białka są uwalniane z komórek martwiczych do krążenia,

co jest wynikiem utraty integralności błon komórkowych. Zjawisko to jest podstawą wielu
przydatnych oznaczeń laboratoryjnych, służących jako wskaźniki martwicy.
a. Enzymy mięśnia sercowego w surowicy. Zostały one omówione bardziej szczegółowo w rozdzia-
le 10.
(1) Enzymy przydatne w diagnostyce zawału mięśnia sercowego (zob. rozdziały 3 i 10) to:
(a) Dehydrogenaza mleczanowa (LDH).
(b) Kinaza kreatynowa (CK, znana również jako CPK).
(c) Aminotransferaza asparaginianowa (AST, wcześniej znana jako surowicza aminotransfe-
raza glutaminowo-szczawiooctowa) była stosowana w przeszłości, ale jej znaczenie
zdecydowanie się zmniejszyło ze względu na słabą czułość w zawale mięśnia serco-
wego.
(2) Markery martwicy mięśnia sercowego różnią się swoistością względem uszkodzenia
serca, a także okresem od wystąpienia martwicy, w którym pojawiają się i utrzymują
podwyższone ich stężenia w  surowicy. Wyznaczenie form izoenzymatycznych LDH
i CK wiązało się z użyteczną poprawą swoistości tych pomiarów.
(3) Powyższe enzymy zostały zastąpione przez inne białka mięśnia sercowego w surowicy,
które pełnią rolę wskaźników martwicy mięśnia sercowego. Ważnymi przykładami są
troponiny (troponina I i troponina T) oraz mioglobina.
b. Enzymy wątrobowe w surowicy. Enzymy te omówiono bardziej szczegółowo w rozdziale 16. Do
szczególnie użytecznych enzymów należą transaminazy (AST i aminotransferaza alaninowa),
fosfataza alkaliczna i gamma-glutamylotranspeptydaza.
3. Podatność komórek na uszkodzenia spowodowane niedotlenieniem zależy od rodzaju tkanki lub ko-
mórki. Uraz z niedotlenienia staje się nieodwracalny:
a. Po trzech do pięciu minut w przypadku neuronów. Komórki Purkiniego móżdżku i neurony hipo-
kampu są bardziej podatne na uszkodzenia spowodowane niedotlenieniem niż inne neu-
rony.
b. Po jednej do dwóch godzin dla komórek mięśnia sercowego i hepatocytów.
c. Po wielu godzinach w przypadku komórek mięśni szkieletowych.

III. USZKODZENIA WOLNORODNIKOWE

A. Wolne rodniki
1. Te cząsteczki mają pojedynczy niesparowany elektron na zewnętrznym orbitalu.
2. Przykłady obejmują aktywowane produkty redukcji tlenu, takie jak rodniki ponadtlenkowe
(O2−•) i hydroksylowe (OH•).

B. Mechanizmy generujące wolne rodniki

1. Normalny metabolizm
2. Toksyczność tlenowa, np. w uszkodzeniu pęcherzyków płucnych, które może prowadzić do ze-
społu ostrej niewydolności oddechowej, lub jak w fibroplazji pozasoczewkowej (retinopatia
wcześniaków), która jest okulistyczną wadą występującą u wcześniaków i prowadzącą do śle-
poty.
3. Promieniowanie jonizujące
4. Światło ultrafioletowe
5. Leki i związki chemiczne, z których wiele promuje zarówno proliferację siateczki śródplazmatycz-
nej gładkiej (SER), jak i indukcję związanego z SER układu cytochromu P-450 o mieszanej
funkcji oksydacyjnej. Proliferacja i przerost SER hepatocytów to klasyczne ultrastrukturalne
markery zatrucia barbituranami.
6. Reperfuzja po uszkodzeniu niedokrwiennym

C. Mechanizmy degradujące wolne rodniki

1. Enzymy wewnątrzkomórkowe, takie jak peroksydaza glutationowa, katalaza i dysmutaza ponad-
tlenkowa.
 Rozdział 1 Odpowiedź komórkowa na uszkodzenie 5

2. Egzogenne i endogenne przeciwutleniacze, takie jak witamina A, witamina C, witamina E, cyste-

ina, glutation, selen, ceruloplazmina i transferryna.
3. Spontaniczny rozpad

IV. CHEMICZNE USZKODZENIE KOMÓREK

Chemiczne uszkodzenie komórek ilustruje model uszkodzenia błony komórkowej wątroby indukowanego
przez czterochlorek węgla (CCl4).

A. W tym modelu CCl4 jest przetwarzany w obrębie SER przez układ cytochromu P-450
o mieszanej funkcji oksydacyjnej, co prowadzi do powstania wysoce reaktywnego wolnego
rodnika CCl3•.

B. CCl3• dyfunduje poprzez komórkę, inicjując peroksydację lipidów błon wewnątrzkomórko-

wych.
Uogólnione uszkodzenie komórki obejmuje:
1. Dezagregację rybosomów, skutkującą zmniejszoną syntezą białek. Brak zdolności komórki do
syntezy składnika apoproteinowego lipoprotein powoduje akumulację wewnątrzkomórko-
wych lipidów (stłuszczenie).
2. Uszkodzenie błony komórkowej, spowodowane produktami peroksydacji lipidów w SER, skut-
kujące obrzękiem komórek i masowym napływem wapnia, co prowadzi do uszkodzenia mito-
chondriów, denaturacji białek komórkowych i śmierci komórki.

V. MARTWICA (tabela 1.1)

A. Zagadnienia ogólne
1. Martwica jest jednym z dwóch przeciwstawnych morfologicznych modeli śmierci tkanek. Dru-
gim jest apoptoza (zob. VI).

Ta b e l a 1.1 Rodzaje martwicy

Typ Mechanizm Zmiany patologiczne

Martwica Najczęściej wynika z przerwania dopływu krwi, co
skrzepowa skutkuje denaturacją białek; najlepiej widoczna
w narządach zaopatrzonych przez tętnice końcowe
o ograniczonym krążeniu obocznym, takich jak
serce i nerki
Martwica Enzymatyczne upłynnienie tkanki martwiczej,
rozpływna najczęściej w OUN, gdzie jest to spowodowane
przerwaniem dopływu krwi; występuje także
w obszarach infekcji bakteryjnych
Martwica Posiada cechy martwicy skrzepowej i rozpływnej;
serowata najczęściej spotykana w ziarniniakach gruźliczych
Martwica Najczęściej wynika z przerwania dopływu krwi do
zgorzelinowa kończyny dolnej lub jelita
Martwica Charakteryzuje się odkładaniem fibrynopodobnego
włóknikowata materiału białkowego w ścianach tętnic; często
obserwowana jako część zapalenia naczyń
o podłożu immunologicznym
Architektura ogólna dobrze zachowana, z wyjątkiem
zmian jądrowych; cytoplazma staje się bardziej
kwasochłonna
Tkanka martwicza miękka i upłynniona
Architektura nie jest zachowana, ale tkanka nie
jest upłynniona; wygląd gruboziarnisty, miękki
i serowaty; obraz histologiczny jest amorficzny,
z większą kwasochłonnością
Zmiany zależą od zajętej tkanki i od tego, czy
zgorzel jest sucha czy mokra
Rozmazany różowy wygląd ścian naczyń;
rzeczywista martwica może, ale nie musi być
obecna

Martwica Uwalnianie enzymów trzustkowych Martwicze komórki tłuszczowe, ostre zapalenie,

tkanki z samotrawionego miąższu trzustki; uraz komórek krwotok, tworzenie się mydeł wapniowych, skupiska
tłuszczowej tłuszczowych makrofagów obładowanych lipidami (w trzustce)
6 Patologia

RYCINA 1.3 Martwica w  obrębie guza. Złośliwe

komórki w obszarach wskazanych strzałkami stały się
pyknotyczne (skurczone i ciemne), a w niektórych do­
szło do karioreksji (fragmentacji) i kariolizy (rozpusz­
czenia). Cytoplazma i granice komórek są trudne do
rozpoznania.

2. Martwica to suma reakcji degradacyjnych i zapalnych występujących po spowodowanej ura-

zem śmierci tkanki (np. niedotlenienie i ekspozycja na toksyczne związki chemiczne); wystę-
puje w żywych organizmach. W preparatach patomorfologicznych utrwalone komórki o dobrze
zachowanej morfologii są martwe, ale nie martwicze (rycina 1.3).
3. Autoliza odnosi się do reakcji degradacji w  komórkach wywołanej przez właściwe dla tych
komórek enzymy wewnątrzkomórkowe. Autoliza pośmiertna następuje po śmierci całego orga-
nizmu i nie jest martwicą.
4. Heteroliza odnosi się do degradacji komórkowej przez enzymy pochodzące ze źródeł zewnętrz-
nych względem komórki (np. bakterie i leukocyty).

B. Rodzaje martwicy
1. Martwica skrzepowa
a. Martwica skrzepowa wynika najczęściej z nagłego odcięcia dopływu krwi do narządu (nie-
dokrwienie), zwłaszcza serca i nerek.
b. We wczesnych stadiach charakterystyczne jest ogólne zachowanie architektury tkankowej.
c. Bardziej kwasochłonna cytoplazma występuje z powodu denaturacji białek i utraty cytoplazma-
tycznego RNA.
d. Charakterystyczne są zmiany jądrowe, będące morfologicznym wykładnikiem nieodwracal-
nego uszkodzenia i martwicy komórek. Są to:
(1) Pyknoza, zbijanie i kurczenie się chromatyny ze zwiększoną bazofilią
(2) Karioreksja, fragmentacja chromatyny
(3) Karioliza, blednięcie materiału chromatyny
(4) Zanik barwienia się jąder
2. Martwica rozpływna
a. Uszkodzenie niedokrwienne ośrodkowego układu nerwowego (OUN) klasycznie powoduje martwi-
cę rozpływną. Po śmierci komórek OUN następuje upłynnienie tkanki w wyniku autolizy.
b. Cechami charakterystycznymi są trawienie, rozmiękanie i upłynnianie tkanki.
c. Martwica rozpływna jest również obecna w zakażeniach ropnych charakteryzujących się two-
rzeniem ropy (upłynnionego tkankowego debris i neutrofili) w wyniku procesów heteroli-
tycznych.
3. Martwica serowata
a. Ten rodzaj martwicy występuje w przebiegu zapalenia ziarniniakowego i jest przejawem czę-
ściowej odporności wywołanej interakcją limfocytów T (CD4+, CD8+ i CD4− CD8−), makro-
fagów i prawdopodobnie pochodzących z tych komórek cytokin, takich jak interferon-γ.
b. Gruźlica jest główną przyczyną martwicy serowatej.
c. Martwica serowata łączy cechy zarówno martwicy skrzepowej, jak i martwicy rozpływnej.
 Rozdział 1 Odpowiedź komórkowa na uszkodzenie 7

d. W badaniu makroskopowym martwica serowata ma konsystencję przypominającą twaróg.

e. W badaniu histologicznym martwica serowaciejąca ma amorficzny, eozynochłonny wygląd.
4. Martwica zgorzelinowa
a. Ten rodzaj martwicy najczęściej dotyczy kończyn dolnych lub jelit i jest wtórny do nie-
drożności naczyń krwionośnych.
b. Martwica zgorzelinowa, powikłana infekcyjną heterolizą i wynikającą z niej martwicą roz-
pływną, nazywana jest zgorzelą mokrą.
c. Gdy obecna jest głównie martwica skrzepowa bez upłynnienia, martwica zgorzelinowa
nazywana jest suchą zgorzelą.
5. Martwica włóknikowata
a. Odkładanie się niewyraźnego fibrynopodobnego kwasochłonnego materiału białkowego w ścianach
tętnic.
b. Martwica włóknikowata jest często związana z uszkodzeniem naczyń o podłożu immuno-
logicznym.
6. Martwica tkanki tłuszczowej występuje w dwóch postaciach:
a. Pourazowa martwica tkanki tłuszczowej, do której dochodzi po ciężkim uszkodzeniu tkanki
o dużej zawartości tłuszczu, np. piersi.
b. Martwica enzymatyczna tłuszczu, która jest powikłaniem ostrego krwotocznego zapalenia trzustki,
ciężkiej choroby zapalnej trzustki.
(1) Proteolityczne i lipolityczne enzymy trzustkowe dyfundują do tkanki objętej stanem
zapalnym i dosłownie trawią miąższ.
(2) Kwasy tłuszczowe uwolnione w wyniku trawienia tłuszczu tworzą sole wapnia (zmy-
dlanie lub tworzenie mydła).
(3) Naczynia ulegają erozji, co powoduje krwotok.

VI. APOPTOZA (tabela 1.2)

A. Zagadnienia ogólne
1. Apoptoza to drugi morfologiczny model śmierci tkanek (pierwszym jest martwica; zob. wy-
żej V). Często określa się ją mianem zaprogramowanej śmierci komórki.
2. Jest to ważny mechanizm usuwania komórek. Przykładem jest apoptotyczne usuwanie ko-
mórek z  nieodwracalnymi uszkodzeniami DNA (powstałymi w  wyniku działania wolnych
rodników, wirusów i cytotoksycznych mechanizmów immunologicznych), chroniące przed
transformacją nowotworową.
3. Ponadto apoptoza jest ważnym mechanizmem fizjologicznego usuwania komórek podczas
rozwoju i w zaprogramowanym cyklu komórkowym (np. formowanie palców podczas em-
briogenezy i utrata komórek endometrium podczas menstruacji).
4. Ten inwolucyjny proces jest podobny do fizjologicznej utraty liści z drzewa; apoptoza to po-
chodzące z greckiego (apoptosis) określenie na „opadanie liści”.

B. Cechy morfologiczne
1. Tendencja do obejmowania pojedynczych izolowanych komórek lub małych skupisk komó-
rek w tkance.
2. Progresja poprzez serię zmian, którym nie towarzyszy odpowiedź zapalna.
a. Tworzenie małych uwypukleń błony komórkowej (blebbing), skurcz cytoplazmatyczny
i kondensacja chromatyny
b. Pączkowanie (budding) komórek i oddzielanie ciał apoptotycznych (segmentów związa-
nych z błoną)
c. Fagocytoza ciał apoptotycznych
3. Inwolucja i kurczenie się dotkniętych komórek i fragmentów komórek, skutkujące małymi okrą-
głymi eozynochłonnymi masami, często zawierającymi pozostałości chromatyny, czego przy-
kładem są ciała Councilmana w wirusowym zapaleniu wątroby.
8 Patologia

Ta b e l a 1.2 Porównanie martwicy i apoptozy

Charakterystyka Martwica Apoptoza

Etiologia Poważne nieodwracalne uszkodzenie komórek
Zmiany Obejmuje wiele przylegających do siebie komórek
morfologiczne Zwiększona eozynochłonność cytoplazmy z powodu
denaturacji białek
Postępująca kondensacja i fragmentacja jądrowa
z ewentualnym zanikiem jąder
Zachowanie architektury tkankowej we wczesnych
stadiach martwicy skrzepowej
Zmiany Pasywna forma śmierci komórki niewymagająca
biochemiczne zaangażowania genów lub syntezy nowych białek
Fragmentacja DNA jest raczej przypadkowa niż
regularna, co skutkuje rozmazanym wzorem
elektroforetycznym
Reakcja zapalna Wyraźna reakcja zapalna, uwolnienie enzymów
lizosomalnych, trawienie błon komórkowych
i rozerwanie komórek
Napływ makrofagów w wyniku uwolnienia czynników
chemotaktycznych
Usuwanie resztek przez fagocytujące makrofagi
Subtelne uszkodzenie komórek,
zaprogramowane fizjologicznie usuwanie
komórek
Obejmuje pojedyncze komórki lub małe
skupiska komórek
Kurczenie się cytoplazmy i wzrost
eozynochłonnego barwienia
Kondensacja i fragmentacja chromatyny
Fragmentacja na ciała apoptotyczne otoczone
błoną
Aktywna forma śmierci komórki wymagająca
ekspresji genów, syntezy białek i zużycia energii
Fragmentacja DNA jest regularna na granicach
nukleosomów, co skutkuje elektroforetycznym
„drabinkowym” wzorem
Brak reakcji zapalnej
Ciała apoptotyczne pochłonięte przez sąsiednie
makrofagi i komórki nabłonkowe

C. Zdarzenia biochemiczne
1. Różnorodne szkodliwe czynniki (np. wolne rodniki, promieniowanie, substancje toksyczne
i spadek czynników wzrostu lub hormonów) wyzwalają różne odpowiedzi, w tym aktywację
receptorów powierzchniowych, np. FAS, odpowiedź mitochondriów na stres oraz aktywację
cytotoksycznych limfocytów T.
2. Zewnątrzpochodny szlak inicjacji odbywa się za pośrednictwem receptorów powierzchniowych
komórek, których przykładem jest FAS, należący do rodziny białek receptorowych czynni-
ka martwicy nowotworu. Szlak ten jest inicjowany przez sygnalizację cząsteczek takich jak
ligand FAS, co z kolei sygnalizuje szereg zdarzeń obejmujących aktywację kaspaz. Kaspazy
to specyficzne dla asparaginianu proteazy cysteinowe, które określa się mianem „głównych
oprawców” lub „molekularnych gilotyn”. Sygnały śmierci są przekazywane w kaskadzie pro-
teolitycznej poprzez aktywację łańcucha kaspaz i innych czynników. Inicjatorowe kaspazy ak-
tywujące to kaspaza-8 i kaspaza-9, a kaspazy terminalne (wykonawcze) obejmują kaspazę-3
i kaspazę-6 (oraz inne proteazy).
3. Szlak wewnątrzpochodny lub mitochondrialny, który jest inicjowany utratą stymulacji przez czyn-
niki wzrostu oraz innymi niekorzystnymi bodźcami, powoduje inaktywację i utratę bcl-2 oraz
innych białek antyapoptotycznych z wewnętrznej błony mitochondrialnej. Ta utrata skutkuje
zwiększoną przepuszczalnością mitochondriów, uwalnianiem cytochromu c i stymulacją bia-
łek proapoptotycznych, takich jak bax i bak. Cytochrom c oddziałuje z Apaf-1, powodując
samorozszczepienie i aktywację kaspazy-9. Niższe kaspazy są aktywowane przez wyższe pro-
teazy i same rozkładają docelowe elementy komórkowe.
4. Aktywacja cytotoksycznych limfocytów T charakteryzuje się bezpośrednią aktywacją kaspaz przez
granzym B, tj. cytotoksyczną proteazę limfocytów T, która być może bezpośrednio aktywuje
kaskadę kaspaz. Wejście granzymu B do komórek docelowych odbywa się za pośrednictwem
perforyny, cytotoksycznego białka limfocytów T.
5. Degradacja DNA przez endonukleazy do nukleosomalnych fragmentów chromatyny, które są
wielokrotnościami 180 do 200 par zasad, powoduje typowy „drabinkowy” wygląd DNA w elek-
troforezie. Zjawisko to jest charakterystyczne, ale nie do końca specyficzne dla apoptozy.
6. Aktywacja transglutaminaz sieciuje apoptotyczne białka cytoplazmatyczne.
7. Kaspazy składają się z grupy proteaz cysteinowych specyficznych dla kwasu asparaginowego,
które są aktywowane podczas apoptozy.
BRS BRS

BRS
BOARD REVIEW SERIES BOARD REVIEW SERIES

Patologia
Patologia

Patologia
WYDANIE 6
Mary Elizabeth Peyton Gupta
Patologia jest nauką o niewiarygodnym tempie rozwoju, który idzie ramię w ramię
z postępami w innych dziedzinach medycyny. Wraz z rozwojem wiedzy o patogenezie chorób
i nowych metodach diagnostycznych, student (i nie tylko!) może czuć się przytłoczony.
Oddana w ręce Czytelnika Patologia z serii książek do egzaminów testowych BRS (Board WYDANIE 6
Review Series) jest podręcznikiem zwięzłym, którego forma pozwala zamortyzować ten
ogrom informacji. Zawiera omówione w skrócony i przystępny sposób najważniejsze
wiadomości zarówno z zakresu patologii ogólnej, jak i z zakresu patologii narządowej, dzięki
czemu może stanowić swoisty przewodnik po nauce przedmiotu. Wypunktowana i przejrzysta
forma podręcznika ułatwi Czytelnikowi uporządkowanie wiedzy i szybką jej powtórkę.
Dodatkowym bodźcem konsolidującym przyswojone informacje są Testy sprawdzające,
umieszczone na końcu każdego z rozdziałów, które nie tylko sprawdzą stopień opanowania
materiału, ale również – dzięki obszernym wyjaśnieniom – rozwieją ewentualne wątpliwości.
Mary Elizabeth Peyton Gupta
Całość wieńczy Egzamin końcowy obejmujący zakresem tematycznym omówiony materiał.

W YDAN I E 6
Ten nowoczesny podręcznik polecamy studentom głównie kierunku lekarskiego,
ale także innych kierunków medycznych oraz lekarzom różnych specjalności.
Z Przedmowy do wydania polskiego

W podręczniku m.in.:
„ kolorowe ilustracje i tabele podsumowujące najważniejsze zagadnienia, ułatwiające
odnalezienie szukanych informacji oraz pomagające zrozumieć trudne pojęcia
„ korelacje kliniczne podkreślające powiązania patologii z medycyną kliniczną
„ p
ytania testowe, odpowiedzi i uzasadnienia zamieszczone po każdym
rozdziale, a także w formie końcowego egzaminu sprawdzającego,
umożliwiające zweryfikowanie nabytej wiedzy i przygotowanie do egzaminu

Redakcja wydania polskiego

Gupta

Original English edition published by Wolters Kluwer. Bogna Drozdzowska, Paweł Ziora

www.edraurban.pl