Kleplijden

Mitraalkleplijden
Mitraalstenose
Algemeen
Normaal oppervlak = 4-6 cm2
Hemodynamisch significant = < 2 cm2
Klepblaadjes verstijven geleidelijk aan, comissuren vergroeien en
verdikking + verkorting chordae tendinae waardoor klep minder vlot opengaan

Etiologie
Reumatisch kleplijden (90%)
Bacteriële infectie leidend tot carditis (weinig in de westerse wereld)
• Acuut komt dit niet tot uiting maar 30j later door een sluimerend inflammatoir proces krijg je daar last van
• Reden wrm wnr een keelontsteking bacterieel is dat je met AB moet behandelen
Andere
Congenitaal, mitralisklepcalcificaties, acute endocarditis
Pathofysiologie
Reactieve pulmonale hypertensie:
Longcirculatie weert zich tegen de drukverhoging, ze
gaan in de arteriolen gaan ze hyperplasie doen en fibrose
onder het endotheel waardoor de opening verminderd
en de weerstand vergroot -> meer drukverval over de
pulmonale arteriolen, alveolaire capillairen worden dan
wat gespaard maar de druk in het rechter ventrikel zal
verder toenemen
• Progressieve ombouw van bloedvaten waardoor
niet zo makkelijk omkeerbaar
Passieve component
Passief omdat er in het linker atrium een druktoename is
• Transsudaat in long interstitium en alveoli =>
longoedeem
• Vorming collateralen pulmonale – bronchiale circulatie => hemoptoe
• Passief is makkelijk omkeerbaar door de klep te corrigeren want dan daalt de druk in het linker atrium
Klinische presentatie
Auscultatie
Openingssnap, crescendo-decrescendo diastolisch geruis
• Hoe erger de stenose -> hogere druk in LA = snellere opening snap
Milde MS
Inspanning dyspnoe en ß inspanningscapaciteit
Ernstige MS
Dyspnoe in rust (NYHA 4), ortopnoe, paroxysmale nachtelijke dyspnoe, moeheid
Terminale MS
RH-falen, hemoptoe, heesheid (dilatatie a pulmonalis)
Complicaties
• VKF • Hemoptoe
• Endocarditis • CVA
Diagnostiek
ECG
• P-top: groter en breder (LA Ý volume) • Pulmonale hypertensie -> rechterventrikel
• VKF hypertrofie
RX-thorax
• Ý volume LA en RV
Echocardiografie
• Doming = verdikte klepblaadjes • Doppler: klepgradiënt en oppervlakte
• Ý LA diameter o Erg = < 1,5cm2; zeer erg = < 1cm2
Hartkatheterisatie
Druk meten van het LA met swan ganz katheter
Behandeling
Medisch
Diuretica + zoutbeperking Bij VKF -> anticoagulantia
Verlengen van de diastole
• Sinusknoop -> b-blokkers
• VKF -> b-blokkers, digitalis, verapamil, diltiazem
Ballonvalvuloplastiek
openrekken van de insnoering en zo hopen we op een gecontroleerde scheur van de comissuren
houd wel een zeker risico in; je kan een groot mitralisinsufficentie ontwikkelen
• Zolang er geen Mitralisinsufficientie is en geen trombus in LA
Chirurgie
1. Open commissurotomie
2. Klepvervanging (hogere operatieve mortaliteit)
Mitralis-insufficiëntie
Etiologie
Primair = structureel klepdefect
Indicatie tot interventie is beter bij primair defect
• Infarct met papillair scheur • Reumatisch/ verkalking
• Chronische papillair dysfunctie • Congenitaal
• Infectieuze endocarditis • Myxomateus = MVP; klepblad dat te veel
• Chordaruptuur fladdert = klepprolaps
Secundair = functioneel klepdefect
Uitgesproken LV-dilatatie
Pathofysiologie
Deel van het LV-slagvolume = achterwaarts lek naar LA
• Ý LA druk en volume
o Hoeveelheid afhankelijk van hoe acuut
• ß Debiet naar aorta
• Volume overbelasting LV
o Regurgitatie vol + normale veneuze instroom
Ý EDV -> Ý LV slagvolume
• M.a.g. => Ý LVEDP
Ersnt = insufficiëntie volume / totaal LV slagvolume
Grote van opening Afterload
Systolische drukgradiënt LV en LV • Behandelingsstrategie = ß BD
• Druk is minder groot bij een chronische LA compliantie
regurgitatie Insufficiëntieduur
Acute MI
Compliantie LA is normaal;
• Ý LA druk -> Ý PCW -> longoedeem
Geleidelijke dilatatie LV => Ý LVED
Chronische MI
Compensatoire dilatatie LA (Ý compliantie)
• Minder sterke Ý LA en pulmonaaldrukken
• Opvang van veel volume -> ß hartdebiet richting aorta = moeheid
• VKF
LV heeft compensatoire dilatatie en hypertrofie => systolisch hartfalen
Klinisch
Klachten RX-thorax
Acuut -> longoedeem; chronisch -> moeheid (uiteindelijk Acuut -> longoedeem
dyspnoe, ortopneu, rechterhartfalen) Chronisch -> Ý LA en LV
VKF kan vaak eerste symptoom zijn ECG
Auscultatie LA dilatatie (P), VKF en LVH
Continue systolisch geruis (flow is constant) t.h.v. apex; S3 Echocardiografie
toon (snelle vulling LV door groot volume) Hartcatheterisatie
DD aortastenose => crescendo – decrescendo Linker ventriculogram : ernst MI
Ernst geruis =/= correlatie ernst insufficiëntie Drukmeting : v-golf in PCW ?, PHT ?
Coronarografie : ischemie papillairspier ?
Beleid
Algemeen
Acuut MI => Dringende heelkunde; nog steeds 20-25%
Chronische MI => Medicamenteus
Medicamenteus
Acuut : afterload ß met nitroprusside (arteriele VD) => brug naar HK
Afterload ß met ACE-I of met hydralazine (specifieke VD)
Diuretica, beta-blockers, aldosterone antagonisten
Heelkundig
Bij symptomen, LV dysfunctie, VKF, oplopen van pulmonaaldrukken
• Klepreconstructie = nr 1
• Klepvervanging
• Percutane technieken bij primaire MI (mitra clip; beide klepbladen int midden vast clippen)
Mitralisklepprolaps = ziekte van Barlow (vn vrouwen)
= prolaps klepbladen tijdens systole naar het LA (al dan niet met mitralisinsufficiëntie)
• Myxomateuse degeneratie klepbladen en chordae ruptuur
• Bindweefselziekte
Klinisch
Symptomen: asymptomatisch
KO: mid systolische klik + MI geruis
Diagnose = echocardiografie
Therapie
Geen standaard AB profylaxe voor endocarditis
• Dentale + cutane hygiene!
Meestal benigne maar nood opvolging
• Zeldzaam progressie, VKF
• Chorda ruptuur -> acute MR

Aortakleplijden
Aortaklepstenose
Normaal : > 3.0 cm2 Kritische AS : < 0.7 cm2
MildeAS: 0.9-1.2cm2
Ernstige AS : 0.7 - 0.9 cm2
Etiologie
Klepdegeneratie en calcificatie Rematisch
Vaker bij bicuspiede kleppen! (mannen > vrouwen) Vaak combi met mitraalkleplijden
• Hogere shear-stress (kleplijden 20j jonger) Congenitaal vn tgv bicuspiede klep!
Atherogenese
Pathofysiologie
Klepoppervlakte < 50%
Geeft drukgradiënt over aortaklep o Bijdrage atriale kick wordt 25% (wat
• Ý druk LV => LVH veel is)
ß compliantie LV (dikkere wand is minder compliant) o Hoger risico VKF m.a.g. ß CO met 25%
• Ý LV einddiastolische druk -> Ý druk LA -> LA
hypertofie (concentrische LVH; wand neemt
meer toe dan het LV doormeter)
Consequenties
Wanneer patiënt symptomen ontwikkeld is het eigenlijk al te laat …
Angina
• O2-nood Ý (~ Ý wandspanning en Ý myocardmassa)
• O2-toevoer ß (cf. Ý LVEDP en Aortadruk ß=> perfusiedruk ß)
Syncope bij inspanning
• Onvoldoende Ý debiet & perfifere VD => ß cerebrale perfusie
Hartfalen
Klinisch
Auscultatie
Ruw crescendo en decrescendo geruis (het gaat over hogedrukken)
• 2de intercostaalruimte rechts en ook in de carotiden ga je dit horen
• Vertraagde en verzwakte carotis upstroke (tardus en parvus)
• S4 en zwakke S2
RX thorax
Aorta gaat zich naar rechts uitbochten
 ECG
LVH en LAH (P-mitrale)
Echocardiografie
Klepfibrose en -calcificatie, verminderde opening Doppler: schatting van drukgradient
LVH (wanddikte; normaal 8-9 mm) • Gemiddeld 5mmHg; >40 = erg
LA Ý
Transoesofageale echocardiografie
Hartkatheterisatie
Voor de diagnose heb je geen katheterisatie nodig maar ze krijgen hem meestal wel
want in de meeste gevallen hebben ze ook coronaire atherosclerose
ð Doppler vs katheterisatie (hemodynamica)
piekdruk echo > catheterisatie
• echo meet max flow waar het druk verschil het hoogst is maar cathereisist
vergelijkt de 2 piekdrukken waarbij het verschil mpinder groot is
Beleid
Geen medicamenteus beleid
Milde AS
Opvolging + endocarditis aandachtspunten
Symptomatisch AS of LV dysfunctie
1. Klepvervanging ASAP
2. Ballon valvuloplastiek (hoog recidief!; als brug tot heelkunde)
3. Percutane aortakunstklep = TAVI
a. Opblazen van bioprothese in oude klep
b. Risico’s
i. CVA iii. AV blok (doorsnijden his
ii. Paravalvulair lek bundel)
Aortaklep-insufficiëntie
Etiologie
Afwijking klepblaadjes
Bicuspiede klep, endocarditis, reumatisch
Dilatatie aortawortel -> separatie klepblaadjes
Degeneratief, aorta aneurysma/issectie, BW ziekten
Pathofysiologie
Volume overbelasting LV
Regurgitatie volume + veneuze toevoer => hypertrofie wand + uitzetting volume
• = excentrische LVH (wanddikte tov doormeter LV blijft constant)
• Helpt initieel want meer contractiekracht tot er decompensatie optreed door excessieve dilatatie
Lagere diastolische aortadruk
• Ventrikel krijgt groter slagvolume -> hoog systolische druk
o => groot drukverschil systole – diastole
Ernst
Grootte regurgitatie
Drukgradient aorta – LV ( hartdebiet (= slagvolume x hartfrequentie) x perifere weerstand)
Duur van de diastole
Acute aortaklepinsufficiëntie
Lage LV compliantie => ÝÝÝ LV diastolische druk
• Hoge LA en PCW drukken -> longoedeem
• = urgentie!!!
Chronische aortaklepinsufficiëntie
Lage diastolische aortadruk (= coronaire perfusiedruk) + LV-dilatatie
• Ý wandspanning -> Ý O2-nood
o Myocardischemie
o angina pectoris
Eccentrische LVH -> progressieve systolische LV-dysfunctie
• oplopen LA en PCW druk
• klachten en tekens van linker hartfalen
Symptomen pas na meerdere jaren
• en beginnen eerst tijdens inspanning
Klinisch
Dyspnoe, moeheid, angina, hartkloppingen
Auscultatie
water hammer pulse: groot drukverschil dus je gaat hoogfrequent geluid horen totdat de
druk in het ventrikel toeneemt waardoor de turbulentie ook vermindert
ð Typisch decrescendo geruis
ð Volledige uitademing voorovergebogen hoor je het beste
ð 4de IC links van het sternum
RX-thorax
Chronisch => Cardiomegalie; verbrede aorta
Acuut => longoedeem
ECG: LVH
Echocardiografie met doppler
Oorzaak
Kwantificatie ernst
• Hoe steiler naar beneden hoe erger de insufficiëntie; er is dan minder drukverschil tussen aorta – LV tijdens diastole
Systolische LV-functie
Hartcatheterisatie
Bijkomend coronairlijden
Beleid
Natuurlijke evolutie = dood na:
• 4j vanaf angina
• 2j vanaf hartfalen
Aorta-insufficiëntie word NOOIT beter
Behandeling
Afwachting / pvolging Endocarditis aandachtspunten
BD controle -> afterload reductie (= minder terugflow) Klepvervanging
• Ca-antagonisten, ACE-I • Vanaf klachten of bij LVEF < 50%

Tricuspiedkleplijden
Tricuspied stenose
zeldzaam; vnl.reumatisch
Rechtszijdige stuwing (hals,lever,ascites)
behandeling: zo nodig: heelkunde (valvuloplastie of klepvervanging (bioprothese))
Tricuspiedinsufficiëntie
Vaak associatie met ander kleplijden
Meestal functioneel: RV-dilatatie of–drukverhoging
Zeldzaam: carcinoidsyndroom
• neuro-endocrine tumor in GI systeem > serotonine metabolieten > klepbladen endocardiale verdikking
Zeldzaam: drug-gebruik -> endocarditis (cocaïne)
Klinisch
Hoge v-golf in CVD curve (halsvenen); pulsatiele lever
Zacht geruis thv apex sternum, toenemend bij inspiratie
Behandeling:
Doorgaans behandeling van primair lijden ± diuretica
Zeldzaam: heelkunde
Opkomend: percutane klepinterventie

Pulmonaalkleplijden
Pulmonaal stenose
Zeldzaam; vn congenitaal; evt carcinoïd syndroom
Matig (piekgradiënt 40-80 mmHg) tot ernstig (>80 mmHg)
<> ballon valvuloplastie
Pulmonaalinsufficiëntie
Meestal secundair aan pulmonale hypertensie
<> primair lijden behandelen met/zonder diuretica; zeldzaam HK of percutane klepvervanging