Szczegółowa patologia serca

Dr hab. wet. Iwona Otrocka-Domagała prof. UWM

Katedra Anatomii Patologicznej
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
UWM w Olsztynie
 Patologia worka osierdziowego
 W warunkach fizjologicznych
w worku osierdziowym
znajduje się niewielka ilość
przejrzystego płynu (małe
zwierzęta 1-2 ml, duże
zwierzęta do 50 ml)
zapobiegająca tarciu
pomiędzy osierdziem a
nasierdziem
 Ilość płynu w worku
osierdziowym nieznacznie
wzrasta w czasie agonii
 Powiększenie worka osierdziowego

Powiększona sylwetka serca w związku Powiększona sylwetka serca w związku

z przerostem serca z obecnością krwi w worku osierdziowym
 Sekcja worka osierdziowego
 Przed otwarciem worka
osierdziowego należy ocenić
wielkość i kształt serca (łącznie
z workiem osierdziowym) i
ewentualną zawartość worka
osierdziowego
 Przy otwieraniu worka
osierdziowego z patologiczną
zawartością (płyn) należy
niezwłocznie pobrać materiał do
badań laboratoryjnych -
badanie cytologiczne i
mikrobiologiczne
 Zawsze należy ocenić
otłuszczenie worka
osierdziowego i ilość tłuszczu
pod nasierdziem – wskaźniki
kondycji zwierzęcia
 Zanik surowiczy tkanki
tłuszczowej podnasiedziowej
 Występuje w charłactwie i w
głodzeniu zwierząt (masywna
mobilizacja tkanki tłuszczowej)
 dochodzi do zaniku wakuoli
lipidowych adipocytów, które są
zastępowane płynem białkowym.
Płyn białkowy gromadzi się też w
śródmiąższowej tkance łącznej
 tkanka tłuszczowa, która u zwierząt
zdrowych gromadzi się w znacznych
ilościach w bruzdach sercowych i
okolicy uszek serca zmienia się w
galaretowatą masę barwy czerwono-
żółtej oedema/atrophia e vacuo
 naczynia wieńcowe oraz limfatyczne
stają bardziej widoczne
 Zanik surowiczy szpiku kostnego,
szpik przybiera galaretowaty wygląd

Wychudzona
krowa

Zanik surowiczy tkanki tłuszczowej osierdzia i

tkanki okołonerkowej Prawidłowy tłuszcz okołonerkowy
 Powiększenie worka osierdziowego

(zmiana wielkości
Przerost lub rozstrzeń mięśnia sercowego
i sylwetki serca)
 Gromadzenie płynu w worku osierdziowym wodoosierdzie
 Gromadzenie płynu przesiękowego hydropericardium – jako hydropericardium
skutek zaburzeń krążenia sercowego, wad zastawek, rozstrzeni
transsudatum exudatum
serca (kardiomiopatię rozstrzeniowa u psów i kotów), nadciśnienia
płucnego, hipoproteinemii (enteropatie białkogubne,
niewydolności nerek), zwiększenie przepuszczalności naczyń,
uszkodzenie naczyń w przebiegu chorób posocznicowych
 Gromadzenie się wysięku zapalnego przy zapaleniu worka
osierdziowego
 Obecność krwi w worku osierdziowym haemopericardium –
uszkodzenie naczyń wieńcowych serca, pęknięcie mięśnia
sercowego ( gł. przedsionków: spontaniczne/urazowe) , pęknięcie
haemopericardium
tętniaka w odcinku podnasierdziowym aorty lub tętnicy płucnej,
punkcja mięśnia sercowego, nowotwory serca – skutek tamponada
serca
 Gromadzenie powietrza w worku osierdziowym – odma osierdzia
pneumopericardium – wskutek przedostania się powietrza lub
innego gazu np. z czepca przy urazowym zapaleniu worka
osierdziowego lub wytwarzania gazu przez bakterie gnilne przy
bakteryjnym/posokowatym zapaleniu osierdzia
pneumopyopericardium
Hydropericardium - transudatum
Płyn przesiękowy:
 klarowny, wodnisty, jasny, żółtawy
 ubogokomórkowy
 niska zawartość białka (poniżej 4%)
 niski ciężar właściwy
 w przypadku uszkodzenia naczyń może zawierać nitki włóknika

Przyczyny:
➢ wzrost ciśnienia hydrostatycznego (niewydolność serca
zaburzająca powrót krwi z naczyń żylnych)
➢ spadek ciśnienia onkotycznego (hipoproteinemia np.
niewydolność wątroby, nefropatia lub enteropatia białkogubna)
➢ zwiększenie przepuszczalności/uszkodzenie naczyń
➢ niedrożność naczyń limfatycznych (nowotwory)

❖ Gromadzący się płyn ogranicza powrót żylny do serca i zmniejsza

objętość rozkurczową serca oraz pełne wypełnienie komór krwią
przed skurczem serca
❖ w przypadkach ostrych, błony surowicze pozostają niezmienione
❖ w przypadkach przewlekłych w płynie przesiękowym gromadzi się
włóknik, ponadto płyn drażni mezotelium doprowadzając do jego
rozplemu i błony surowicze stają się szorstkie, pokryte włóknikiem

Hydopericardium, kurczak
Courtesy College of Veterinary Medicine, University of Illinois
Hydropericardium – w obu przypadkach w worku osierdziowym obecna jest duża
ilość klarownego przesięku
Hydropericardium - exudatum
Płyn wysiękowy:
 mętny, żółty, zielonkawy
 bogatokomórkowy
 duża zawartość białka (powyżej
4%)
 wysoki ciężar właściwy
(powyżej 1.025)

Przyczyny
➢ zapalenia septyczne i
aseptyczne
Haemopericardium

Krew w worku osierdziowym

 płyn krwisty (obraz cytologiczny
zbliżony do krwi krążącej) lub krew
 bogatokomórkowy (dominują
erytrocyty)
 wysoka zawartość białka
 często prowadzi do nagłej śmierci z
powodu tamponady serca

Przyczyny
➢ urazy serca
➢ przerwanie ciągłości ściany
prawego przedsionka zajętego
procesem nowotworowym
(naczyniakomięsak)
Haemopericardium. Worek osierdziowy poszerzony, wypełniony krwią. Widoczne
odciski żeber na powierzchni powiększonego worka osierdziowego
 ➢ wysięki w przebiegu infekcyjnego zapalenia

Tamponada serca osierdzia lub mięśnia sercowego

➢ mocznica - w przebiegu niewydolności nerek

 Polega na gromadzeniu się krwi lub płynu w ➢ choroby nowotworowe, (chłoniaki,

worku osierdziowym z następowym naczyniakomięsaki, przerzuty raka oskrzeli, raka
upośledzeniem napełniania serca krwią sutka itp.)
 Gromadzący się płyn powoduje pogorszenie
funkcji hemodynamicznej serca i nagłą śmierć Tamponada serca stanowi bezpośrednie
 Płyn uciska na serce powodując niepełny rozkurcz
komór, zmniejszenie objętości napełniania
zagrożenie życia !!!
komór i upośledzenie kurczliwości mięśnia
sercowego, niedotlenienie, spadek ciśnienia
krwi, przyspieszenie oddechu, utratę
świadomości, śmierć
 Przyczyny tamponady serca
➢ pęknięcie wolnej ściany mięśnia sercowego w
wyniku zawału
➢ uraz mechaniczny serca
➢ pęknięcie tętniaka aorty lub innego naczynia (w
obszarze podnasierdziowym) – krew wylewa się
lub sączy się do jamy osierdziowej
Zatrucie warfaryną – pochodna
kumaryny, antagonista
witaminy K, środek
przeciwzakrzepowy

Worek osierdziowy wypełniony

krwią i skrzepami krwi
Tętniak tętnicy płucnej
spowodowany niedoborem
miedzi. Świnia
 Wybroczyny podnasierdziowe
Przyczyny: W zależności od wielkości
Wybroczyny pod nasierdziem występują jako: wybroczyny dzieli się je na:
 zmiana pośmiertna wskutek przedłużonej
agonii, niedotlenienia (śmierć z uduszenia),  punkcikowate < 1 mm petechiae
DIC, porażenia prądem elektrycznym itp.  krwawe - 1-3 mm ecchymoses
 posocznicy  smugowate vibices
 endotoksemii  podbiegnięcia krwawe sugillatio, suffusio
sanquinis
 anoxii
 koagulopatii wrodzonych/nabytych
 zatruć (CCl4, fosfor, dikumarol)
 w przebiegu wielu chorób zakaźnych np.
pastereloza, pomór świń, różyca,
leptospiroza, NZK i inne
 urazów serca – ostrych i biernych

„serce skropione krwią”

Choroba morwowego serca świń ang.
mulberry heart
• Choroba morwowego serca przebiega z
obecnością podnasierdziowych
podbiegnięć krwawych, głównie na
wysokości prawego przedsionka
• choroba należy do żywieniowych
mikroangiopatii - martwica
włóknikowata naczyń (tętnice, tętniczki),
zakrzepy w małych naczyniach
krwionośnych (włośniczki), głównie
tętniczych, które są przyczyną
mikrowynaczynień
• dystrofia mięśnia sercowego
• jej przyczyną są niedobory witaminy E
i/lub selenu
• Zmianami towarzyszącymi są
hydropericardium, masywna martwica
krwotoczna wątroby (hepatosis
dietetica)
 Wapnienie nasierdzia
• jest cechą dziedzicznej wapnicy u myszy i
kardiomiopatii u chomików
• pod nasierdziem mogą być też
widoczne ogniska mineralizacji mięśnia
sercowego w przebiegu:
➢ niedoborów witaminy E u owiec i
bydła
➢ zatrucia witaminą D
➢ zatrucia roślinami kalcinogennymi
(trawa św. Augustyna) u bydła -
Zwapnienie nasierdzia, serce, prawa komora, mysz. A,
wapnienie metastatyczne mięśnia Obecne wyraźne białe złogi mineralne nad prawą komorą
sercowego i ściany naczyń (RV). B, Zasadochłonne złogi mineralne w nasierdziu i w
(Manchester wasting disease) zewnętrznej części mięśnia sercowego (po lewej).
➢ spontanicznej kalcyfikacji mięśnia
sercowego u starych szczurów i kawii
domowej

Courtesy School of Veterinary Medicine, Purdue University

Dna moczanowa nasierdzia

➢ Skaza moczanowa, postać trzewna

➢ Białe sole moczanów obecne w
nasierdziu, serce, kurczak

Courtesy College of Veterinary Medicine, The Ohio State University; and Noah ’ s Arkive, College of
Veterinary Medicine, The University of Georgia
Zapalenie worka osierdziowego
pericarditis - podziały
Rodzaj wysięku Etiologia
 Włóknikowe  Septyczne
 Ropne  Aseptyczne
 Ziarniniakowe  Urazowe
 Nieurazowe
Włóknikowe zapalenie worka osierdziowego
pericarditis fibrinosa
 Zapalenie początkowo ma charakter zapalenia
surowiczego p. serosa, które następnie
przechodzi w zapalenie surowiczo-włóknikowe
p. seroso-fibrinosa, a następnie w zapalenie
włóknikowe
 Przy dużej ilości włóknika jego nitki pokrywają
całe nasierdzie – serce kosmate cor villosum
 Konsekwencją zapalenia są zlepy adhesiones,
a następnie zrosty accretiones obu zmienionych
zapalnie blaszek worka osierdziowego
 Zapalenie obejmujące zewnętrzna blaszkę worka
osierdziowego, może prowadzić do zrostu worka
osierdziowego z otaczającymi tkankami
 Zapalenie włóknikowe może przyjmować
charakter zapalenia włóknikowo-ropnego

cor villosum
Włóknikowe zapalenie worka osierdziowego
pericarditis fibrinosa
 Przyczyny:
➢ zakażenia wirusami, mykoplazmami i bakteriami
(Streptococcus, Salmonella)
➢ towarzyszy często włóknikowemu zapaleniu płuc i
opłucnej
➢ posocznica w przebiegu infekcji E. coli
➢ gorączka transportowa – zapalenie płuc Mannheimia
haemolytica – bydło, owce
➢ zaraza bydła i dziczyzny (posocznica krwotoczna bydła,
choroba Bollingera, pastereloza bydła) Pasteurella
multocida
➢ szelestnica Clostridium chauvoei
➢ zaraza płucna bydła Mycoplasma mycoides
➢ Arcanobacterium pyogenes - bydło
➢ choroba Glassera Haemophilus parasuis
➢ zaraza piersiowa koni
➢ pomór świń
Włóknikowe zapalenie worka osierdziowego
pericarditis fibrinosa
Włóknikowe zapalenie nasierdzia w
przebiegu posocznicy podczas infekcji
Streptococcus equi ssp.
Zooepidemicus. Zmiany są wynikiem
zapalenia naczyń. Koń.
 Choroba Glässera
 Zakaźna, niezaraźliwa choroba świń przebiegająca z objawami
zapalenia błon surowiczych, stawów, opon mózgowych i
niekiedy zapalenia płuc
 czynnik etiologiczny: Haemophilus parasuis (Hp)
 drobnoustrój wykryty przez Glässera w 1910 roku
 najczęściej chorują prosięta w wieku od 3 tygodni do 4
miesięcy, zwłaszcza krótko po odsadzeniu
 patogeneza choroby jest mało poznana, ale zapalenie naczyń
odgrywa największą rolę w rozwoju objawów
 objawy kliniczne: chorują pojedyncze prosięta w stadzie z
objawami wysokiej temperatury, braku apetytu, kulawizn
(obrzęki stawów), duszność i zaburzeń koordynacji ruchów
 podobne objawy wywołuje Streptococcus suis typ 2
 Choroba Glässera
– zmiany sekcyjne
 obrzęk i włóknikowe
zapalenie stawów
 surowiczo-włóknikowe Włóknikowe zapalenie stawów

lub włóknikowe
zapalenie opłucnej,
osierdzia i otrzewnej
Surowiczo-włóknikowe/włóknikowe
 Rzadziej: zapalenie worka osierdziowego

 zapalenie opon
mózgowych
 ropne zapalenie oskrzeli
i płuc
 Choroba Glässera – zmiany sekcyjne
Maciora, roczna – cor villosum, shaggy heart – przewlekłe włóknikowe zapalenie
nasierdzia w przebiegu infekcji Haemophilus parasuis, podobne objawy występują w
przebiegu infekcji paciorkowcami
 Urazowe zapalenie worka osierdziowego
pericarditis traumatica
 Pod względem morfologicznym zapalenie ma
charakter ropny pericarditis purulenta,
włóknikowo-ropny p. fibrinoso-purulenta lub
włóknikowo-posokowaty p. fibrinoso-ichorosa
 Występuje głównie u bydła i wywołane jest przez
ciała obce (igły, kawałki drutu itp.) które
przebijając czepiec i przeponę uszkadzają worek
osierdziowy - jako powikłanie urazowego zapalenia
czepca i otrzewnej reticuloperitonitis traumatica
 zapalenie zazwyczaj ma wtórne tło bakteryjne
 śmierć z powodu ciężkiej niewydolności serca i
posocznicy, może nastąpić nawet kilka tygodni, czy
miesięcy po urazie
 nieurazowe zapalenie ropne worka osierdziowego
p. purulenta powstaje w wyniku przedostania się
do worka osierdziowego bakterii drogą naczyń
krwionośnych lub z otaczających tkanek (np. przy
ropnym zapaleniu mięśnia sercowego, opłucnej,
węzłów chłonnych)
Urazowe zapalenie worka
osierdziowego u bydła
Nieurazowe włóknikowe zapalenie worka
osierdziowego

koń

pies
Ziarniniakowe zapalenie worka osierdziowego
pericarditis granulomatosa
 Zapalenie występuje głownie u
bydła w przebiegu gruźlicy jako
zapalenie gruźlicze p. tuberculosa
 Powstaje drogą hematogenną,
limfogenną lub przez ciągłość tkanek
z opłucnej, serca lub węzłów
chłonnych
 Formy zapalenia gruźliczego worka
osierdziowego:
 gruźlica guzowata p. tuberculosa
nodosa
 gruźlica rozlana p. tuberculosa
diffusa
 gruźlica serowata p. tuberculosa
caseosa
 Przewlekłe, zaciskające zapalenie osierdzia
chronic constrictive pericarditis
• Jest formą zapalenia przewlekłego
przebiegającego z wytwarzaniem dużej
ilości włóknika
• Często dochodzi do obliteracji światła
worka osierdziowego i ucisku na mięsień
sercowy przez namnażającą się,
organizującą włóknik tkankę łączną
• Często następstwem są zlepy i zrosty
między blaszkami surowiczymi
• Może prowadzić do kompensacyjnego
przerostu mięśnia sercowego
(zmniejszenie objętości komór) i
niewydolności serca
• Może być następstwem ropnego zapalenia
osierdzia u bydła i włóknikowego
zapalenia osierdzia u świń
Przewlekłe zapalenie osierdzia z wytworzeniem dużej ilości
włóknika ulegającego organizacji tkanką łączną. Świnia

Duże pokłady włóknika ulegającego

organizacji tkanką łączna (strzałki). Widoczny
przerost kompensacyjny komory serca
 Idiopatyczne zapalenie worka osierdziowego idiopathic pericarditis,
idiopathic pericardial hemorrhagic effusion
➢ przyczyna nieznana
➢ występuje głównie u psów dużych ras
➢ polega na gromadzeniu się w worku osierdziowym krwistego przesięku
modyfikowanego/wysięk (brak skrzepów krwi i uchwytnej przyczyny – należy wykluczyć
procesy nowotworowe, urazy mięśnia sercowego, ogniska zawałowe, tętniaki)
➢ choroba rozwija się powoli, dochodzi głównie do niewydolności serca prawego, czasem może
dotyczyć też serca lewego, brak objawów arytmii, chociaż może pojawić się migotanie
przedsionków
➢ rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego, pomocne jest wykonanie oceny cytologicznej
płynu (reaktywny rozplem; zmiennie liczne makrofagi piankowate fagocytujące kruszywo
komórkowe, ziarnistości hemosyderyny i erytrocyty; pojedyncze małe limfocyty i neutrofile z
segmentowanym jądrem; w tle erytrocyty)
 Niedokrwienie serca ischemia cordis
 Niedokrwienie ischemia –
zmniejszenie dopływu krwi
(niedobór tlenu i innych składników
dostarczanych przez krew)
 zupełne (zator, zakrzep)
 niezupełne (zwężenie
naczyń – miażdżyca naczyń
wieńcowych, skurcz naczyń
wieńcowych, zagęszczenie
krwi – odwodnienie)
Skutki niedokrwienie/niedotlenienia: zahamowanie oddychania mitochondrialnego (cykl
Krebsa) spadek ATP/ zużycie glikogenu
kwasu mlekowego zaburzenia pracy pompy sodowo-potasowej
a następnie martwica kardiomiocytów
 Niedotlenienie hipoxia –
brak dostępności
odpowiedniej ilości tlenu
 Niedostateczna dostawa
tlenu
 krwotok, choroby płuc,
zatrucie CO, zmniejszenie
ilości tlenu w powietrzu
 Wzrost zapotrzebowania
na tlen (przyspieszona akcja
serca, przerost mięśnia sercowego)
glikoliza beztlenowa gromadzenie
uszkodzenie,
 Zawał mięśnia sercowego
infarctus myocardii
Spotykany często u ludzi, u zwierząt  Zawał serca jest zawałem
notowany bardzo rzadko bladym (i. anemicus s. albus
 Ogniskowa martwica s. ischemicus)
skrzepowa (niedokrwienna)  Wyróżniamy:
mięśnia sercowego
spowodowana upośledzeniem  zawał podwsierdziowy
dopływu krwi przez tętnice  zawał pełnościenny (może być
wieńcowe przyczyną pęknięcia serca)
 Przyczyny:
 Zator tętnic wieńcowych lub ich
rozgałęzień
 Stwardnienie tętnic wieńcowych
 Miażdżyca naczyń wieńcowych
Zawał mięśnia sercowego – wygląd
makroskopowy
 Zawał mięśnia sercowego – wygląd
makroskopowy
 Skutki zawału:
 zależne są od rozległości i
umiejscowienia
 zejście śmiertelne (wstrząs
kardiogenny)
 blizna pozawałowa (jeśli zwierzę
przeżyje obszar martwicy goi się przez
bliznowacenie)
 powikłania
➢ niewydolność serca, zaburzenia rytmu
Jeśli zawał dotyka nasierdzia, a zwierzę przeżyje itp.
to nad tkanką martwą powstaje zapalenie ➢ pęknięcie serca
włóknikowe epicarditis epistenocardiaca. ➢ zropienie zawału
Jeśli martwa tkanka obejmuje wsierdzie mogą na
nim tworzyć się zakrzepy przyścienne będące
źródłem zatorów
 Martwica mięśnia sercowego
 Występuje w przebiegu:
 wielu chorób zakaźnych (jako następstwo
zapalenia mięśnia sercowego)
 Zatruć m in:
➢ Witaminą D
 Na tle niedoborów mineralno-witaminowych gł.
niedobory witaminy E i selenu, potasu, miedzi,
tiaminy (witamina B1), magnez
 martwica może mieś charakter ogniskowy,
wieloogniskowy, lub rozlany
 najczęściej dotyka mięsnie brodawkowate lewej
komory serca, oraz obszary podwsierdziowe
 w ciągu 24 do 48 h po uszkodzeniu, obszary
martwicy są naciekane przez makrofagi, mniej
liczne neutrofile
 wczesne obszary martwicy wyglądem
przypominają ogniska zapalne, z czasem ulegają
włóknieniu – organizacji tkanką łączną i stają się
białe i twarde
Następstwa martwicy:
➢ nagła śmierć z powodu ostrej niewydolności serca
➢ wczesna śmierć z powodu arytmii związanej z
martwicą kardiomiocytów
➢ rozwój mechanizmów kompensacyjnych i
późniejsza śmierć z powodu rozstrzeni serca,
bliznowacenia obszarów martwiczych, czy
przewlekłej niewydolności zastoinowej
Choroby w przebiegu których obserwuje się
martwicę mięśnia sercowego
Wirusowe:
 Parwowiroza psów
 Nosówka
 Pryszczyca
 Choroba Aujeszkiego
 Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia u koni
Bakteryjne:
 Szelestnica Cl. chouvoei
 Listerioza
 Choroba Tyzzera Cl. piliforme
 Necrobacyloza
Czynniki toksyczne: katecholaminy, leki obniżające ciśnienie,
metyloksantyny, kobalt, jonofory, rośliny toksyczne ( np.
kalcynogenne), chrząszcze pęcherzowe, olej rzepakowy o
wysokiej zawartości kwasu erukowego, bromowane oleje
roślinne, gossypol, mikotoksyna T-2, mocznica
Czynniki fizyczne: zmiany oraz urazy centralnego układu Pryszczyca-
nerwowego (syndrom sercowo-mózgowy), rozszerzenie martwica w sercu
żołądka, stres, nadmierny wysiłek, wstrząs pokrwotoczny.
 Martwica mięśnia sercowego
 Antybiotyki jonoforowe, takie jak monenzyna,
lasalocid, salinomycyna, narasina są bardzo
toksyczne dla koni, nawet w niewielkich
dawkach.
 stosowane są w chowie bydła mięsnego i
mlecznego w celu polepszenia przyswajania
paszy i zwiększenia przyrostów, u drobiu są
stosowane jako kokcydiostatyki
 konie zatruwają się gdy spożyją paszę
przeznaczona dla bydła, zawierająca związki
jonoforowe, lub przez przypadkowe
zanieczyszczenie jonoforami paszy dla koni
 jonofory powodują ostre zwyrodnienie i
martwicę kardiomiocytów
 jonofory tworzą związki z kationami sodu i
wapnia, przechodzą przez błony komórkowe,
powoduje to wzrost koncentracji wapnia i sodu
w komórce, uszkodzenie błon
cytoplazmatycznych, obrzmienie
mitochondriów, spadek produkcji ATP
 dodatkowo jonofory powodują peroksydację Wieloogniskowa martwica (jasne obszary)
lipidów błon komórkowych przyczyniając się mięśnia sercowego komory lewej w wyniku
tym samym do utraty integralności błon
komórkowych, napływ wody i jonów do zatrucia monenzyną, bydło.
komórki i jej śmierć
Martwica woskowa mięśnia sercowego
necrosis cerea musculi cordis, ang. white muscle disease,
nutritional myopathy
 Występuje głównie u zwierząt
młodych - szybkorosnących
(cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt,
wielbłądów, kur i kaczek)
 Nienotowana u psów i kotów
 Bardzo często jest przyczyną
nagłych upadków zwierząt
 Może dotyczyć płodu i być
przyczyną jego obumarcia i
poronienia
 Dotyczyć może mięśni
szkieletowych, mięśnia
sercowego lub obu rodzajów
mięśni jednocześnie
 Przyczyną martwicy jest
niedobór selenu i witaminy E
 Se i witamina E pełnią w
organizmie rolę antyoksydantów,
które wchodząc w skład
peroksydazy glutationowej
unieczynniającej wolne rodniki,
chronią komórki przed ich
oddziaływaniem i uszkodzeniem
 Duże zapotrzebowanie mięśnia
sercowego na tlen wynikające z
jego aktywności metabolicznej
czyni go jednocześnie bardzo
wrażliwym na wpływ wolnych
rodników tlenowych
 Martwica woskowa mięśnia sercowego
- zmiany makroskopowe
 Niejednokrotnie występuje
powiększenie serca
 Pod wsierdziem obecne są plamiste
lub pasmowate, matowe przejaśnienia
 Na przekroju odpowiadają im
woskowo-żółte ogniska różnej
wielkości ułożone wzdłuż przebiegu
włókien mięśniowych, często
zlewające się ze sobą
 Zmiany umiejscawiają się szczególnie
często w ścianie lewej komory i
przegrodzie serca, rzadziej w ścianie
prawej komory zwykle pod
nasierdziem i wsierdziem
 Większe ogniska przyjmują barwę
białawą wskutek inkrustacji solami
wapnia sarkoplazmy i organelli
komórkowych kardiomiocytów.
Wzrost jonów wapnia wewnątrz
kardiomiocytów wynika z dysfunkcji
pompy wapniowej
Martwica woskowa mięśnia sercowego z
mineralizacją uszkodzonych włókien

cielę

lama
lewa komora serca
 Zapalenie mięśnia sercowego
myocarditis
 Występuje często w przebiegu wielu
chorób zakaźnych i zatruć
 W przypadkach o nieustalonej
przyczynie ma formę
idiopatycznego zapalenie mięśnia
sercowego
 Czynnik chorobotwórczy dociera do
serca najczęściej poprzez naczynia
krwionośne (w przebiegu chorób
systemowych) lub poprzez ciągłość
tkanek z pierwotnego ogniska
zapalnego we wsierdziu lub
nasierdziu
 W zależności od rodzaju
powstającego wysięku i
charakteru zmian zapalenia
mięśnia sercowego dzielimy na:
➢ ropne
➢ krwotoczne
➢ martwicowe
➢ limfocytarne
➢ eozynofilne
➢ ziarniniakowe
 Zapalenie mięśnia sercowego
prowadzi z reguły do
uszkodzenia kardiomiocytów i
ich martwicy z następującym
włóknieniem lub wapnieniem,
a nawet śmiercią
 Zejście zapaleń mięśnia sercowego
Włóknienie mięśnia sercowego. Widoczne zastąpienie
uszkodzonych kardiomiocytów przez namnażającą się tkankę
 Zapalenie mięśnia sercowego
łączną.
prowadzi z reguły do
uszkodzenia kardiomiocytów
 W związku z ograniczoną
zdolnością do odnowy włókien
mięśniowych wszystkie ubytki
mięśnia sercowego zostają
zastąpione przez tkankę
ziarninową, która z czasem ulega
zbliznowaceniu (tkanka łączna)
 Powstałe w przebiegu zapaleń
ogniska martwicy ulegają
również wapnieniu
 w przypadku postępującego
uszkodzenia mięśnia sercowego
dochodzi do ostrej lub
przewlekłej niewydolności serca
- wtórnej kardiomiopatii
rozstrzeniowej (zastoinowej)
 Zapalenie mięśnia sercowego – wygląd
makroskopowy
 W mięśniu sercowym i pod
nasierdziem widoczne są
różniej wielkości
odbarwienia lub ogniska
barwy białej lub kremowej
zwykle o kształcie podłużnie
owalnym układające się
wzdłuż przebiegu włókiem
mięśniowych
 Mogą również być widoczne
wybroczyny i większe
podnasierdziowe
wynaczynienia krwi
Choroby w przebiegu których często dochodzi do
zapalenia mięśnia sercowego
 Wirusowe:  Pasożyty:
 Parwowiroza psów  Toksoplazmoza
 Zakaźne zapalenie mózgu i serca świń (EMCV)  Sarkosporidioza
 Pryszczyca  Neosporoza
 Choroba Aujeszkiego  Encefalitozoonoza
 Cytomegalowirus  Trypanosomatoza
 Nosówka psów  Cysticerkoza
 Zapalenie mózgu i rdzenia u ptaków  Włośnica
 Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia u koni
 Bakteryjne:  Idiopatyczne
 Szelestnica  Eozynofilne zapalenie mięśnia sercowego
 Listerioza
 Choroba Tyzzera
 Nekrobacyloza
 Borelioza
 Gruźlica
 Inne choroby bakteryjne z ogólnoustrojowym
rozsiewem bakterii (Actinobacillus spp.,
Staphylococcus spp., Streptococcus spp.,
Pseudomonas spp., Histophilus somni,
Corynebacterium spp., Arcanobacterium spp.)
 Parwowiroza psów
parvovirosis, ang. parvoviral infection of dogs
 Ostra, zakaźna i zaraźliwa choroba wirusowa psów
przebiegająca wśród objawów biegunki, wymiotów i
odwodnienia wywołanych zapaleniem przewodu
pokarmowego
 Czynnik etiologiczny: parwowirus psów typ-2 (canine
parvovirus type-2 (CPV-2), rodzina Parvoviridae, rodzaj
Parvovirus
 Postacie choroby:
 sercowa – nagłe upadki szczeniąt w wieku 4-6 tygodni
 jelitowa – uporczywa i wymioty, chorują głównie psy w wieku
od 8 tyg. do 6-m-cy
 Parwowiroza psów – zmiany
patomorfologiczne
Zmiany:
 Postać sercowa : ostre nieropne
limfocytarne zapalenie mięśnia
sercowego (z nasileniem zmian w
lewej komorze +
wewnątrzjądrowe ciałka
wtrętowe)
 Postać jelitowa:
➢ ostre nieżytowe zapalenie błony
śluzowej żołądka
➢ ostre nieżytowe do krwotocznego
zapalenie jelit (najsilniej wyrażone
w jelitach cienkich)
➢ zmatowienie otrzewnej trzewnej
pokrywającej jelita (ang. frosty-
glass appearance)
➢ wybroczyny pod otrzewną trzewną
 Zakaźne zapalenie mózgu i serca świń
encephalomyocarditis
 Ostro przebiegająca choroba zakaźna świń charakteryzująca się
objawami nerwowymi i nagłymi upadkami prosiąt ssących
 Czynnik etiologiczny: wirus zakaźnego zapalenia mózgu i serca
świń ang. encephalomyocarditis virus (EMCV), rodzina
Picornaviridae, rodzaj Cardiovirus
 Choroba atakuje głównie zwierzęta młode
 Wirus niebezpieczny dla człowieka - zoonoza
 W Polsce obecnie nienotowana, ale w Europie występuje (Belgia)
 Postacie choroby:
➢ nadostra – nagłe upadki prosiąt i warchlaków
➢ ostra – gorączka, anoreksja, postępujące niedowłady kończyn,
wymioty
➢ u ciężarnych macior możliwe ronienia – zmumifikowane lub
obrzęknięte płody
 Zakaźne zapalenie mózgu i serca świń –
typowe zmiany patomorfologiczne
 Zmiany sekcyjne:
 w postaci nadostrej często brak typowych
zmian sekcyjnych
 w postaci ostrej:
➢ biało-kremowe ogniska różnej wielkości
od (2-15 mm do kilku cm, większe o
kształcie podłużnym) w mięśniu
sercowym, najczęściej w prawej komorze
serca
➢ obrzęk i przekrwienie płuc
➢ hydrothorax, hydropericardium, ascites
➢ obrzęk krezki
➢ przekrwienie opon mózgowych
 Zmiany mikroskopowe:
 serce: limfocytarne zapalenie mięśnia
sercowego z ogniskami martwicy ulegającymi
wapnieniu
 mózg: nieropne limfocytarne zapalenie mózgu
 Zakaźne zapalenie mózgu i serca świń –
diagnostyka różnicowa
 Zmiany w sercu:
➢ Pryszczyca (picornaviride/aphtovirus)
➢ Martwica woskowa mięśni (niedobór Se/wit. E.)

 Obrzęk krezki, płyn w jamach ciała

➢ Choroba obrzękowa świń (E.coli)
 Szelestnica
gangrena emphysematosa, ang. blackleg
 Ostra gorączkowa niezaraźliwa choroba bydła, owiec, kóz i świń cechująca
się obrzękami gazowymi mięśni
 Czynnik etiologiczny: Clostridium chauvoei - gram+ beztlenowa laseczka
wytwarzająca spory (przetrwalniki) oraz toksyny α-1, β-2, γ, δ
 Zakażenie następuje drogą alimentarną i przedostania się spor do
krwioobiegu i do tkanek (mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy), z macicy
lub przez zakażone rany (mięśnie)
 W organizmie w warunkach beztlenowych, spory ulegają aktywacji,
bakterie proliferują i produkują toksyny uszkadzające włośniczki,
powodujące lizę RBC i WBC, aktywujące płytki krwi, czego efektem są
wynaczynienia, obrzęk oraz martwica miocytów
 Martwica miocytów jest też wynikiem produkcji toksyn bezpośrednio
uszkadzających miocyty i tkankę łączną (kolagenaza, hialuronidaza, lipaza)
 Zmiany sekcyjne dotyczą głownie mięśni szkieletowych kończyn (okolica
ud, lędźwiowo-krzyżowa) i klatki piersiowej - mięśnie kruche, barwy
brunatno-czerwonej lub brązowo-czarnej poprzerywane pęcherzykami
gazu
 Szybko dochodzi do śmierci z gorączką, bólem i obrzękiem mięśni
 Szelestnica
 Niekiedy zmiany dotyczą również
mięśnia sercowego i mają
charakter krwotoczno-
martwicowego zapalenia
 Obserwuje się ogniska barwy
brunatno-czerwonej lub
brązowo-czarnej
 Włókna mięśniowe w obrębie
zmian ulegają zwyrodnieniu
szklistemu i grudkowemu
rozpadowi lub martwicy
skrzepowej (toksyny bakteryjne),
pomiędzy nimi widoczne są
pęcherzyki gazu oraz rozległe
wynaczynienia krwi z
towarzyszącym odczynem
zapalnym, obrzęk śródmięsnej
 Pryszczyca
aphthae epizooticae, ang. foot and mouth disease
 Zakaźna wysoce zaraźliwa choroba gorączkowa zwierząt
parzystokopytnych, bardzo szybko szerząca się, w przebiegu
której pojawiają się pęcherze i nadżerki w błonie śluzowej
jamy ustnej, szparze międzyracicznej i na koronce oraz na
skórze strzyków
 Czynnik etiologiczny: wirus pryszczycy, rodzina
Picornaviridae, rodzaj Aphtovirus
 Wirus wnika do organizmu przez błony śluzowe górnych
odcinków przewodu pokarmowego i układu oddechowego,
namnaża się najprawdopodobniej w jamie nosowo-
gardłowej, dalej drogą limfy i krwi dociera do wszystkich
tkanek organizmu
 Przy ciężkim przebiegu choroby obserwuje się nagłe upadki
bydła, kóz i świń
 Pryszczyca
 W sercu stwierdza się wówczas
obfite skrzepy krwi w lewej
komorze
 W ścianie lewej komory i
przegrodzie, rzadziej w ścianie
przedsionków występują
naprzemiennie szare ogniska
zapalne o różnym odcieniu
nadające sercu „tygrysowaty”
wygląd – cor tigrinum (serce
tygrysie)
 Niekiedy ogniska zapalne mogą
być rozległe
 W worku osierdziowym gromadzi
się płyn
 Histofiloza bydła

 Czynnik etiologiczny: Histophilus somni

(dawniej Histophilus somnus)
 Histophilus somni wymieniany jest jako czynnik wywołujący
lub współuczestniczący w powstawaniu wielu chorób u bydła
m.in. układu oddechowego, nerwowego , rozrodczego,
posocznicy i zapalenia stawów
 Coraz częściej izolowany jest również z przypadków zapalenia
mięśnia sercowego u bydła mięsnego
 nagłe upadki w przypadku przebiegu ostrego
 objawy nietolerancji wysiłkowej i niewydolności krążeniowej w
przypadku przebiegu podostrego trwającego do ok.2 tyg. i
kończącego się zejściem śmiertelnym
 Histophilus somni
 Zmiany dotyczą najczęściej
lewej komory serca oraz
mięśni brodawkowatych
 Makroskopowo mają wygląd
blado-kremowych
rozlewających się ognisk
obejmujących niekiedy całą
grubość ściany komory
 Mikroskopowo – obserwuje
się ropne zapalenie mięśnia
sercowego z tendencją do
włóknienia w przypadkach o
bardziej przewlekłym
przebiegu
 Ropne zapalenie mięśnia sercowego u
jagniąt i dzieci
 Bakterie Staphylococcus
aureus są częstą przyczyną
chorób systemowych u jagniąt
i dzieci
 Zapalenie ropne mięśnia
sercowego jest jedną z
najczęstszych form posocznicy
tej infekcji
 Zmiany w sercu mają
początkowo charakter
zapalenia ostrego później
przyjmują formę
wieloogniskowych ropni.
 Ropnie mięśnia sercowego u bydła
(Arcanobacterium pyogenes)
• Arcanobacterium pyogenes
jest bakterią wywołującą stany
zapalne w wielu narządach:
płucach, wątrobie, stawach

• W przypadku bakteriemii
dochodzi do zapalenia
wsierdzia i tworzenia ropni w
Wieloogniskowe ropnie w mięśniu
mięśniu sercowym sercowym (strzałka). Wokół ropni
obecne włóknienie mięśnia sercowego
(gwiazdka)
Zapalenie mięśnia sercowego – prototheca sp.
 Prototekozy u ludzi i zwierząt
powodowane są przez algi Prototheca
sp.
 Największe zagrożenie zakażenia algami
oraz ciężkiego przebiegu prototekozy u
ludzi dotyczą osób z obniżoną
odpornością, u których stwierdza się
postać uogólnioną z obecnością komórek
alg we krwi (algemia).
 Najczęstszą prototekozą zwierząt są
zapalenia wymienia u krów
 U psów i kotów prototekoza dotyczyć
może skóry (przewlekle owrzodzenia),
układu nerwowego, narządu wzroku,
przewodu pokarmowego i mięśnia
sercowego - zapalenia ziarniniakowe
Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3rd Edition
 Parasitic Myocarditis (Cysticercosis)
• Wągrzyca serca powodowana
przez postać larwalną tasiemca
Taenia saginata, tasiemca
nieuzbrojonego u bydła
 Pasożyty serca
 Sarkosporidioza (Sarcocystis sp.) –
występuje u bydła, świń, owiec i kóz
 Toksoplazmoza (Toxoplasma gondii)
 Wągrzyca (cysticercosis myocardii) -
larwy tasiemców
 świnie - (Cysticercus cellulosae)
 bydło (Cysticercus bovis)
 owce (Cysticercus ovis)
 Bąblowica (echinococcosis)
(Echinococcus polymorphus) – bydło,
konie, świnie, pies
 Dilofilarioza (Dilofilaria immitis)
występuje u psów i kotów - postać
dojrzała nicienia pasożytuje w prawej
komorze serca, tętnicy płucnej i jej Dirofilaria immitis, liczne osobniki
rozgałęzieniach) – zapalenie wsierdzia obecne w prawej komorze, prawym
 Angiostrongyloza (Angiostrongylus przedsionku serca oraz w tętnicy
vasorum) – psy, lisy płucnej
 Dirofilarioza
• Dirofilaria immitis przerost prawej
komory serca (RV). Pies. (Fot.)
•Nicienie początkowo umiejscawiają
się w tętnicy płucnej, kiedy ilość ich
rośnie zaczynają gromadzić się w
prawej komorze, dalej w prawym
przedsionku i żyle głównej
• Tworzące się nadciśnienie płucne
jest wynikiem blokowania naczyń
przez obecne w nich pasożyty
• Opory w krążeniu płucnym i zmiany
w naczyniach płucnych powodują
przerost komory prawej i jej
niewydolność
• U psów z masywną inwazją w żyle
czczej tylnej może rozwinąć się
wstrząs, wewnątrznaczyniowa
hemoliza, niewydolność wątroby i
nerek.