ზოგადი ვირუსოლოგია

სტრუქტურა:
1) ვირუსები ხასიათდებიან დნმი-ისა და რნმ-ისგან შემდგარი
გულისა და გარშემორტყმული ცილოვანი შრისგან, რომელსაც
დამცველობითი ფუნქია აქვს. ზოგიერთი ვირუსის ცილოვანი შრე
დაფარულია ლიპოპროტეინული მემბრანით -გარსით . ვირუსებს
არ გააჩნიათ ბირთვი , ციტოპლაზმა, მიტოქონდრიები და
რიბოსომები
2) ვირუსების გამრავლება(რეპლიკაცია)მიმდინარეობს მხოლოდ
მასპინძელ უჯრედში , რადგან მათ არ შეუძლიათ საკუთარი
ენერგიის გენერირება და ცილების სინთეზი, ანუ წარმოადგენენ
ობლიგატურ უჯრედშიდა პარაზიტებს ( როგორც ქლამიდები).
ვირუსების გამრავლება არ მიმდინარეობს ბინარული გაყოფით
ან მიტოზით , არამედ ხდება ათასობით ვირუსული ასლის
პროდუცირება.

ზომა: ვირუსების ზომა არის 20დაბ 300ნმ-მდე. ეს ზომები

შეესაბამება ყველაზე მსხვილი ცილების და ყველაზე მცირე
უჯრედის ზომებს. ფორმის მიხედვით არსებობენ: სფერული,
ჩხირისებური , ტყვიისებრი, ცილინდრული ვირუსები . მათი ფორმა
დამოკიდებულია განმეორებითი სუბერთეულების სიმეტრიაზე,
რომლებიც წარმოქმნიან ვირუსის ცილოვან შრეს - კაფსიდს.

ნუკლეინის მჟავები
ვირუსის ნუკლეინის მჟავა მოთავსებულია კაფსიდის შიგნით . იგი
წარმოდგენილია ერთძაფიანი ან ორძაფიანი დნმ-ით ან რნმ-ით.
ნუკლეინის მჟავა შეიძლება იყოს ხაზოვანი ან რგოლური . დნმ-ი
წარმოდგენილია ყოველთვის ერთი მოლეკულის სახით, რნმ-ი
შეიძლება წარმოდგენილი იყოს , როგორც ერთი მოლეკულის
სახით , ისე სეგმენტირებული (ფრაგმენტირებული) სახით . ყველა
ვირუსი შეიცავს გენების ერთ კოდს .

კაფსიდი და ვირუსის სიმეტრია

ნუკლეინის მჟავა დაფარულია ცილოვანი შრით , რომელსაც
ეწოდება კაფსიდი და შედგება სუბერთეულებისგან -
კაფსომერებისგან ? ყოველი კაფსომერი შედგება ერტი ან
რამდენიმე ცილისგან და შესაძლებელია მისი დანახვა
ელ.მიკროსკოპში , როგორც სფერული ნაწილაკი.
ნუკლეინის მჟავისა და კაფსიდის ცილების კომპლექსს ეწოდება
ნუკლეოკაფსიდი . კაფსომერების ორგანიზაცია ვირუსს ანიჭებს
გეომეტრიულ სიმეტრიას. არსებობს ნუკლეოკაფსიდის სიმეტრიის 2
ფორმა: ოცკუთხა , რომლის დროსაც კაფრომერები დაჯგუფებული
არიან 20 სამკუთხედათ და წარმოქმნიან სინეტრიულ ფიგურას ,
რომელიც გარედან წააგავს სფეროს . სპირალური სიმეტრიის
დროს ჯგუფდებიან თავისუფალი სპირალის სახით და წააგვანან
ჩხირებს . სპირალური სიმტერიის ადამიანის ყველა ვირუსი
მოთავსებულია გარეთა მემბრანაში - გარსში. ოცკუთხიანი
ნუკლეოკაფსიდის შემცველი ვირუსები შეიძლება არსებობდნენ ,
როგორც გარსით , ასევე მის გარეშე.

ვირუსული ცილები
ვირუსული ცილები ასრულებენ რამდენიმე მნიშვნელოვან ფუნქციას
. კაფსიდური ცილები იცავენ გენეტიკურ მასალას და მონაწილეობენ
ვირუსის მიწებებაში მასპინძელი უჯრედის ზედაპირზე არსებულ
სპეციფიურ რეცეპტორებთან. ასევე წარმოადგენენ მნიშვნელოვან
ანტიგენებს . ისინი ახდენენ ანტისხეულების ნეიტრალიზაციას და
ააქტივებენ T ციტოტქსიურ უჯრედებს , ეს უჯრედები ახდენენ ვირუსის
ინფიცირებული უჯრედების სიკვდილს . ვირუსის გარეთა ცილები
არამარტო ახდენენ ანტისხეულების წარმოქმნას , ასევე
წარმოადგენენ სრულფასოვან ანტიგენებს , ანუ ანტისხეულები
უკავშირდებიან ამ ცილებს და ეწინააღდეგებიან (ანეიტრალებენ)
ვირუსის შეჭრას უჯრედში და მის გამრავლებას , გარეგანი ცილები
ბიძგს აძლევენ იმუნური რეაქციების განვითარებას , როგორც
ბუნებრივი გზით ინფიცირებისას , ასევე იმუნიზაციის შემდეგაც .
ვირუსის ზოგიერთი შინაგანი ცილა ასრულებს სტრუქტურულ
ფუნქციას ( მაგ: გარსიანი ვირუსების კაფსიდური ცილები) ,
ზოგიერთები წარმოადგენენ ფერმენტებს (მაგ:პოლიმერაზა-
ვირუსული მ-რნმ-ის მასინთეზირებელი ) სხვადასხვა ვირუსის
შინაგანი ცილები განსხვავდებიან ერთმანეთისგან . ზოგიერთ
მათგანში დნმ-რნმ პოლიმერაზა მიმაგრებულია გენომზე . სხვებში
არა. თუ ვირუსს გააჩნია გარსი ესეიგი მას აქვს მატრიქსული ცილა ,
რომელიც ურთიერთქმედებს კაფსიდურ და გარსის ცილებს შორის .
ზოგიერთი ვირუსი წარმოქმნის ცილებს , რომლებიც მოქმედებს ,
როგორც სუპერანტიგენები , ანუ თავისი მოქმედების მექანიზმით
მსგავსია ბაქტერიების მიერ წარმოქმნილი სუპერანტიგენებისა ,
როგორიცაა :STAUCEUS TSST . სუპერანტიგენების წამომქმნელ
ვირუსებს მიეკუთვნებიან ადამიანის ჰერპეს ვირუსების ოჯახის 2
წარმომადგენელი - ეპიშტეინ -ბარის ვირუსი და
ციტომეგალოვირუსი . ასევე თაგვების სარძევე ჯირკვლების
სიმსიმნის გამომწვევი რეტროვირუსი.
ზოგიერთი ვირუსი შეიცავს მარეგულირებელ ცილებს , ისინი
მოთავსებული არიან - ტეგუმენტში? - სივრცე ნუკლეოკაფსიდსა და
გარსს შორის. რეგულატორულ ცილებს მიეკუთვნებიან
ტრანსკრიბციისა და ტრანსლაციაში მონაწილე ფერმენტები ,
რომლებიც აკონტროლებენ ვირუსულ ან უჯრედულ პროცესებს .
ადამიანის მარტივი ჰერპესვირუსი და ციტომეგალოვირუსი შეიცავს
შესამჩნევ , ძალიან დამახასიათებელ ტეგუმენტს .
ვირუსის გარსი
გარდა კაფსიდისა და შინაგანი ცილებისა , არსებობს კიდევ 2 ტიპის
ცილები : ორივე მათგანი დაკავშირებულია გარსთან . გარსი ეს
არის ლიპოპროტეინული მემბრანა , რომელიც შედგება
ლიპიდებისგან ( გამოყვება ვირუსს მასპინძლის უჯრედიდან) და
ვირუსსპეციფიკური ცილებისგან . მათ გარდა გამოვლენილია
გლიკოპროტეინები - რომლებსაც აქვს ეკლების შესახედაობა ,
ისინი ემაგრებიან მასპინძელი უჯრედის რეცეპტორებს მასში
შეჭრისას . სხვა ცილა- მატრიქსის ცილა განაპირობებს
ურთიერთქმედებეს კაფსიდურ ცილებსა და ლიპიდურ შრეს შორის.
ვირუსის გარსი (სუპერკაფსიდი, ლიპიდური შრე) ყალიბდება
უჯრედიდან გამოკვირტვის დროს , უმეტესწილად ციტოპლაზმური
მემბრანიდან ჰერპესის ვირუსები გამოიკვირტებიან ბირთვის
მემბრანიდან . სუპერკაფსიდის არსებობა რთულ ვირუსებს ანიჭებს
არასტაბილურობას , რაც გამოიხატება უფრო მეტ
მგრძნობელობაში - გახურები , გამოშრობის , სარეცხი
საშუალებებისა და ცხიმის გამხსნელების მიმართ - სპირტის და
ეთერისადმი . მარტივი ვირუსები უფრო გამძლეები არიან ამ
ფაქტორების მიმართ .
საინტერესოა ამ დაკვირვების კლინიკური კორელაცია :
ფეკალურ-ორალური გზით გადამცემი პრაქტიკულად ყველა ვირუსი
არ შეიცავს გარსს . მათ მიეკუთვნება ისეთი ვირუსები , როგორიცაა
A ჰეპატიტის ვირუსი , კოკსაკის ვირუსი, როტავირუსი. ამის
საპირირისპიროდ გარსიანი ვირუსები უმეტესად გადაეცემიან
პირდაპირი კონტაქტით , ის სისხლით ან სქესობრივი კონტაქტით .
მაგ: ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი, მარტივი ჰერპეს ვირუსი
ტიპი -2 , B და C ჰეპატიტის ვირუსი . სხვა გარსიანი ვირუსები
გადაეცემიან გადამტანების საშუალებით - ფეხსახსრიანების
კბენისას (ყვითელი ცხელების ვირუსი), ასევე ცხოველების კბენისას
- (ცოფის ვირუსი).
ბევრი გარსიანი ვირუსი გადაეცემა ადამიანიდან ადამიანს ჰაერ-
წვეთოვანი გზით- გრიპის ვირუსი, წითელას , წითურას ვირუსი ,
რესპირატორულ-სინციტიური ვირუსი და სარტყელისებური
ლიქენის ვირუსი . თუ არ მოხდება პირდაპირი კონტაქტი წვეთოვანი
შეიძლება გაშრეს და ის ვირუსები ინაქტივირდებიან . უნდა
აღინიშნოს , რომ რინოვირუსები , რომლებიც გადაეცემიან ასევე
ჰაერ-წვეთოვანი გზით არ შეიცავენ გარსს და საკმაოდ დიდხანს
ძლებენ გარემოში . ისინი ადვილად გადაეცემიან ხელების
საშუალებით კონტამინირებულ საგნებთან შეხების შედეგად.
ზედაპირული ცილები იქნება კაფსიდზე არსებული თუ
ლიპოპროტეინულ შრეზე არსებული- წარმოადგენენ
პრინციპიალურ ანტიგენებს, რომლის საწინააღმდეგოდ
მასპინძელი ორგანიზმი გამოიმუშავებს იმუნურ პასუხს . ისინი ასევე
განსაზღვრავენ სპეციფიურობის ტიპს (სეროტიპი). მაგალითად :
პოლიოვირუსები 1,2 და 3 ტიპის განსხვავდებიან კაფსიდური
ცილებბის ანტიგენურობით . მნიშვნელოვანია ვირუსის სეროტიპის
რიცხვის ცოდნა, ვინაიდან ვაქცინა შეიცავდეს პრევალირებულ
სეროტიპს . სხვადასხვა სეროტიპს შორის ჯვარედინი დაცვა
მნიშვნელოვანი არ არის . მრავალი სეროტიპის შემცველი ვირუსები
ხასიათდებიან იმუნური სისტემის მიმართ მდგრადობით . ვინაიდან
ერთი სეროტიპის მიმართ გამომუშავებული ანტისხეულები არ
განაპირობებენ მეორე სეროტიპის მიმართ დაცვას.
ატიპიური ვირუსისმსგავსი აგენტები
არსებობს 4 ტიპის არასრულყოფილი ვირუსები . 1) დეფექტური
ვირუსები- შედგებიან ვირუსული ნუკლეინის მჟავისა და ცილისაგან ,
მაგრამ არ შეუძლია დამოუკიდებლად რეპლიკაცია , ამისთვის
საჭიროებენ ვირუსის დამხმარეებს. დეფექტური ვირუსებისთვის
დამახასიათებელია მუტაციები და გენეტიკური მასალის დაკარგვა.
ადამიანი უმეტესი ვირუსების რეპროდუქციისას წარმოიქმნება
უფრო მრავლად დეფექტური ვირუსები , ვიდრე სრულყოფილები
(მაინფიცირებლები). ზოგ შემთხვევაში დეფექტური და ინფექციური
ნაწილაკების შეფარდება აღწევს 100:1. ისინი ერთგვარად
თრგუნავენ მაინფიცირებელი ვირუსების რაოდენობას . 2)
ფსევდოვირუსები - თავიაანთი კაფსიდის შიგნით ნაცვლად
ვირუსული დნმ-ისა შეიცავენ მასპინძელი უჯრედის დნმ-ს, ისინი
წამოიქმნება გარკვეული ვირუსების ინფიცირების პროცესში და
როცა მასპინძელი უჯრედის დნმ-ი განიცდის ფრაგმენტაცია , ეს
ფრაგმენტები ჩაიხვევა კაფსიდურ ცილებში . ფსევდოვირუსები
აინფიცირებენ უჯრედებს , მაგრამ ვერ რეპლიცირდებიან მათში.
ვიროიდები- შედგება წრიული რნმ-ის მხოლოდ ერთი
მოლეკულისგან ცილოვანი შრის გარე შრე . რნმ-ის ზომა ძალიან
მცირეა (მოლეკულური მასა=1x10-5 ) და შესაბამისად არ
ასინთეზებენ არანაირ ცილას, თუმცა ვიროიდები რეპლიცირდებიან,
ისინი დაავადებებს იწვევენ მხოლოდ მცენარეებში და არა
ადამიანებში.
პრიონები- ინფექციური ნაწილაკები (სხეულები) მთლიანად
შედგებიან ცილისგან და არა ნუკლეინის მჟავებისგან. ისინი იწვევენ
ნელა მიმდინარე დაავადებებებს (ღრუბლისებრი ენოპალოპათია)
ეგრეთ წოდებულ იაკობის დაავადებას . ვინაიდან არ შეიცავენ არც
დნმ-ს ,არც რნმ-ს , ისინი ძალიან განსხვავდებიან ვირუსებისგან .
ელ. მიკროსკოპით ვლინდება უფრო შოლტები, ვიდრე ვირუსული
ნაწილები. პრიონები უფრო გამძლეა ულტრაიისფერი სხივებისადმი
და გახურების მიმართ, ვიდრე ვირუსები . ისინი მდგრადები არიან
ფორმალდეჰიდისა და ნულეაზის მიმართ, თუმცა ინაქტივირდებიან
ჰიპოქლორიდის ხსნარით,NAOH და
ავტოკლავირებით .ჰიპოქლორიდი გამოიყენება ქირურგიული
ინსტრუმენტებისა და სამედიცინო მოწყობილობების
სტერილიზაციისათვის , რომლებიც არ ავტოკლავირდებიან.
პრიონები შედგება ერთადერთი გლიკოპროეტეინისგან ,
მოლეკულური მასა:27000-30000-მდე. ამ ცილის ნორმალურ
ვარიანტს შეიცავს ჯანმრთელი ორგანიზმი , თუმცა მისი ფუნქცია არ
არის გარკვეული . გარკვეული ზემოქმედებით იგი განიცდის
მუტაციას . ორგანიზმი მის მიმართ იმუნურ პასუხს არ გამოიმუშავებს,
შესსაბამისად ტვინის დაზიანებული ქსოვილში არ ვითარდება
ანთება. ვითარდება ვაკუოლიზაცია. პრიონული ცილები დაძინებულ
ტვინის ქსოვილში წარმოქმნიან ჩხირისმაგვარ სხეულებს ,
რომლებმაც მორფოლოგიურად და ჰისტოლოგიურად არ
განსხვავდება ამილოიდისგან . იგი ასევე ყალობდება სხვადასხვა
დაავადებით დაავადებულ პირებში .
ვირუსის ზომა და სტრუქტურა
ვირუსების ზომა ვარირებს დიდი ცილის ზომიდან (20ნმ) ყველაზე
პატარა ბაქტერიის ზომამდე (300 ნმ) . ვირუსთა უმეტესობას
ელ.მიკროსკოპში აქვს სფერული ან ჩხირისებური შესახედაობა .
ვირუსები შეიცავენ რნმ-ს ან დნმ-ს და არავითარ შემთხვევაში
ორივეს ერთად.
ყველა ვირუსს აქვს ცილოვანი შრე- კაფსიდი , რომელიც
ფარავს(ფუთავს) გენებს. კაფსიდი შედგება განმეორებითი
სუბერთეულებისგან - კაფსომერებისგან. ზოგიერთი ვირუსის
კაფსიდი დაფარულია ლიპოპროტეინული გარსით , რომელი ამ
შემთხვევაში წარმოადგენს ვირუსის გარეთა საფარველს.
სტრუქტურას , რომელიც შედგება გენომის ნუკლეინის მჟავისა და
ცილოვანი კაფსიდისგან , ეწოდება ნუკლეოკაფსიდი. კაფსიდის
განმეორებითი სუბერთეულები ვირუსს ანიჭებენ სიმეტრიულ
შესახედაობას, რაც განაპირობებს ვირუსების კლასიფიცირებას .
ზოგიერთი ნუკლეოკაფსიდი ფლობს ოცკუთხედის ფორმას (კუბური
სიმეტრია) და სხვები (სპირალურ სიმეტრიას) .
ადამიანის ყველა ვირუსი , რომელიც ფლობს სპირალურ
ნუკლეოკაფსიდს , გააჩნია ლიპოპროტეინული გარსი.

ვირუსული ნუკლეინის მჟავები

ზოგიერთი ვირუსი შეიცავს დნმ-ს , ზოგიერთი რნმ-ს. ორივე მათგანი
შეიძლება იყოს ერთჯაჭვიანი ან ორჯაჭვიანი. ზოგიერთი ვირუსის
რნმ-ი (გრიპის და როტავირუსი ) არის სეგმენტირებული და შდგება
რამოდენიმე ნაწილისგან . ყველა ვირუსი შეიცავს გენების ერთი
ტიპის (ჰაპლოიდურები) მხოლოდ რეტროვირუსები , რომლებიც
დიპლოიდურებია.
ვირუსის ცილები
ვირუსის ზედაპირული ცილები მონაწილეობენ ვირიონების
შეწებებაში მასპინძელ უჯრედებზე. ეს ურთიერთქმედება
განაპირობებს მასპინძლის სპეციფიურობას და ვირუსის
ორგანოსპეციფიურობას. ზედაპირული ცილები წარმოადგენენ
ანტისხეულების სამიზნეს , ანუ ანტისხეულები უკავშირდებიან
ვირუსის ზედაპირულ ცილებს და ხელს უშლიან მის ადსორბციას
მასპინძელი უჯრედის რეცეპტორებზე, რაც აფერხებს შესაბამისად
ვირუსის რეპლიკაციას.
ვირუსებს ასევე აქვს შინაგანი ცილები , მათ შორის რნმ და დნმ
პოლიმერაზები .
მატრიქსული ცილა განაპირობებს ნუკლეოკაფსიდური ცილების
ურთიერთქმედებას გარსის ცილებთან. ზოგიერთი ვირუსი
პროდუცირებს თავისი ზედაპირული ცილების ანტიგენურ
ვარიანტებს , რაც საშუალებას აძლევს ვირუსებს გადალახონ
იმუნური ბარიერი . ერთი ანტიგენური ვარიანტია სეროტიპის
მიმართ გამომუშავებული ანტისხეულები არ ანეიტრალებენ სხვა
სეროტიპებს. ზოგიერთ ვირუსს აქვს 1 სეროტიპი , სხვებს რამდენიმე.
ვირუსის გარსი
ვირუსის გარსი შედგება მემბრანისგან , რომელიც შეიცავს
ლიპიდებს და ცილებს- ვირუსული გენების კოდირებულს.
ჩვეულებრივ გარსი წარმოიქმნება მასპინძელი უჯრედიდან
ვირუსების გამოკვირტვის პროცესში. გარსის შემცველი ვირუსები
ნაკლებად სტაბილურნი არიან, ისინი ადვილად ინაქტივირდებიან ,
ვიდრე უგარსო ვირუსები. გარსით დაფარული ვირუსები
გადაეცემიან სისხლის და სხვა ბიოლოგირ სითხეებთან უშუალო
კონტაქტისას , მაშინ , როცა უგარსო ვირუსები ხანგრძლივად
ხვდებიან გარემოში და გადაეცემიან არაპირდაპირი
კონტაქტებისას ( ფეკალურ-ორალური გზით).
ზოგიერთი ვირუსის შინაგანი ცილა არის სტრუქტურული
(გარსიანი) . დანარჩენი ფერმენტები (პოლიმერაზები , რომლებიც
ასინთეზებენ ვირუსის მესენჯერულ რნმ-ს ) შინაგანი ვირუსული
ცილები ცვალებადობს - ვირუსის ბუნებიდან გამომდინარე ,
ზოგიერთ ვირუსს გააჩნია დნმ ან რნმ-პოლიმერაზა . გენომთან
მიბმულ მდგომარეობაში , სხვებს არა. თუ ვირუსს აქვს გარსი
(შალითა) , მაშინ მატრიქსული ცილა ურთიერთქმედევს კაფსიდურ
ცილებსა და გარსის ცილებს შორის.
ზოგიერთი ვირუსი წარმოქმნის ცილებს , რომლებიც მოქმედებენ ,
როგორ სუპერანტიგენები , ისინი თავისი მოქმედებით მსგავსია ,
როგორც ბაქტერიული სუპერანტიგენებისა - (ტოქსიკური შოკის
სინდრომი ტოქსინი) .ცნობილია ვირუსების გარკვეული ნაწილი ,
რომელიც წამორქმნის სუპერანტიგენებს - ჰერპესვირუსების
ოჯახიდან - ეპშტაინ-ბარის ვირუსი, ციტომეგალოვირუსი და
რეტოვირუსი - თაგვის მკერდის კიბო გამომწვევი ვირუსი. არსებობს
გარკვეული ჰიპოთეზა , თუ როგორ , გამოიმუშავებენ ეს ვირუსები
სუპერანტიგენებს. იგი მდგომარეობს შემდეგში (CD4 – T უჯრედების
აქტივაცია) ვირუსის გამრავლებისას ვლინდება (CD4-T უჯრედების
აქტივაცია).
 ზოგიერთი ვირუსი შეიცავს რეგულატორულ ცილებს -
ტეგუნენტებს, იგი მდებარეობს ნუკლეოკაფსიდსა და გარსს შორის .
ეს რეგულატორული ცილები შეიცავენ ტრანსკრიბცია-ტრანსლაციის
ფაქტორებს, ისინი აკონტროლებენ ვირუსულ ან უჯრედულ
პროცესებს . ჰერპესვირუსების წარმომადგენლებს- მარტივ ჰერპეს
ვირუსსა და ციტომეგალოვირუსს გააჩნია კარგად ორგანიზებული
ტეგუმენტი-პრომინენტი.
დამატებით: კაფსიდური და შინაგანი ცილების გარდა , კიდე
ვარის 2 ტიპის ცილები. ორივე მათგანი გარსთანაა დაკავშირებული.
გარსზე უმეტესწილად განლაგებულია გლიკოპროტეინები -ეკლების
, შვერილების სახით - რისი საშუალებითაც ვირუსი ემაგრება
მასპინძელი უჯრედის რეცეპტორებს, მეორე ცილა - მატრიქსული
ცილა, მონაწილეობს კაფსიდური ცილებისა და გარსის
ურთიერთქმედებაში . გარსი ვირუსს ხდის არასტაბილურს
გარემოფაქტორების მიმართ. უმეტესობა გარსიანი ვირუსებისა
გადაეცემა არაპირდაპირი კონტაქტის ინფიცირებულ მასალასთან,
სქესობრივი კონტაქტით, ან ჰაერწვეთოვანი გზით (წითელა-
წითურას ვირუსი ). თუ არ მოხდა ვირუსის მოხვედრა სამიზნე
უჯრედებზე , მაშინ მისი შემცველი წვეთები შრება გარემოში და
ვირუსი ინაქტივირდება. გამონაკლისია - რინოვირუსი, რომელიც
შიშველი (მარტივი) ვირუსია და შეუძლია გადარჩეს გარემოში დიდი
ხნით . მათ შორის გადაეცემა ხელების საშუალებით დაბინძურებულ
ზედაპირებთან კონტაქტისას.
ზემოაღწერილიდან გამომდინარე ვირუსის ზედაპირული
პროტეინები არის ან კაფსიდური ან გარსის გლიკოპროტეინი და
წარმოადგენენ ანტიგენებს , რომლის წინააღმდეგ მასპინძელი
ორგანიზმი გამოიმუშავებს იმუნურ პასუხს. ისინი ასევე
განაპირობებენ ტოპოსპეციფიურობას (სეროტიპს).
ვირუსის რეპლიკაცია
როცა ერთი ვირუსული ნაწილაკი აინფიცირებს უჯრედს , ის იქ
შეიძლება რეპლიცირდეს 10სთ-ს განმავლობაში და წარმოიქმნას
ათასობით ახალი ვირიონი . გამრავლების ასეთი სისწრაფით
აიხსნება ის ფაქტი თუ რა სისწრაფით აინფიცირებენ ვირუსები
ახალ-ახალ უჯრედებს . ვირუსის რეპლიკაციის დრო ვარირებს , ის
შეიძლება წუთები იყოს ბაქტერიოფაგის შემთხვევაში და საათი
ადამიანის ვირუსებისათვის.
პერიოდს , რომლის დროსაც ვირუსი არ იძებნება უჯრედში
ეწოდება-ეკლიმფს ფაზა. ამ დროს ხდება ვირუსის ნაწილაკების
სინთეზი უჯრედში. ეკლიმფსის პერიოდი მთავრდება ვირუსების,
ვირიონების გამოჩენისთანავე. მისგან განსხვავებით ლატენტური
პერიოდი განისაზღვრება უჯრედების ინფექცირებიდან ვირიონების
უჯრედშორისში მოხვედრის ჩათვლით , უნდა ვიცოდეთ , რომ
ინფექცია იწყება ერთი ვირუსული ნაწილაკით და მთავდრება
რამდენიმე ასეული ვირიონის პროდუცირებით . რეპროდუქციის ეს
ტიპი დამახასიათებელია მხოლოდ ვირუსებისათვის.
უჯრედის მორფოლოგიის ცვლილება იწყება ინფექციურ უჯრედში
ლატერნტური პერიოდის დასრულებისას . ეს ციტოპათიური ეფექტი
კულმინაციას აღწევს უჯრედების ლიზისისა და სიკვდილის
შემდეგ.ციტოპათიური ეფექტის ნახვა შესაძლებელია სინათლის
მიკროსკოპში და წარმოადგენს მნიშვნელოვან საწყის საფეხურს
ვირუსული ინფექციის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკისთვის.
ყველა ვირუსს არ შეუძლია ციტოპათიური ეფექტის გამოწვევა.
ზოგიერთი რეპლიცირებისას იწვევს მცირე მორფოლოგიურ ან
ფუნქციურ ცვლილებებს უჯრედში .

გამრავლების ციკლის დროს მიმდინარე სპეციფიურობა

მაინფიცირებელი ვირუსული ნაწილაკები ეწებებიან მასპინძელი
უჯრედის მემბრანას და შემდეგ იჭრებიან მასში. კაფსიდური
ცილების დაშლის შედეგად ხდება ვირუსული გენომის გაშიშვლება
და იწყებს ფუნქციონირებას . პირველ რიგში ხდება ადრეული
ცილების სინთეზი . მას წარმოადგენს ფერმენტები - მ-რნმ-ი ,
რომლებიც მონაწილეობენ ვირუსული გენომის რეპლიკაციაში.
მოგვიანებით წამოიქმნება გვიანი ცილები , რომლებიც
წარმოადგენენ სტრუქტურულ ანუ კაფსიდურ ცილებს .
ახლადდასითეზირებული ვირიონები შედგებიან განმეორებით
 გენეტიკური მასალისგან და ახლადწარმოქმნილი კაფსიდური
ცილებისგან და ამ მდგომარეობაში გამოდიან უჯრედიდან.
 ვირუსის ადსორბცია და პენეტრაცია
 ვირუსული გენომის გაშიშვლება
 ადრეული მ-რნმ-ის სინთეზი
 ადრეული ვირუსული ცილების სინთეზი
 ვირუსული გენომის რეპლიკაცია
 გვიანი ვირუსული მ-რნმ-სინთეზი
 გვიანი ცილების სინთეზი
 შთამომავალი ვირიონის კომპოზიცია
 ვირიონების გამონთავისუფლევა უჯრედიდან.
მეორე უფრო ძირითადი გზა გამრავლების ციკლისა გამოიყურება
შემდეგნაირად: ადრეული მოვლენები , ადსორბცია, პენეტრაცია და
გაშიშვლება . შუა მოვლენები: გენების ექსპრესია და გენომის
რეპლიკაცია . გვიანი მოვლენები:აწყობა და ვირიონების
გამონთავისუფლება .
1) ადსორბცია, პენეტრაცია და გაშიშვლება.
ვირუსის ზედაპირზე არსებული ცილები სპეციფიკურად
უკავშირდება მასპინძელი უჯრედის ზედაპირზე არსებულ
რეცეპტორებს . თავიდან ეს კავშირი სუსტია -არაკოვალენტურია .
მისაწებებლი რეცეპტორების სპეციფიურობა განსაზღვრავს
მასპინძელი ორგანიზმის დიაპაზონს. ზოგიერთ ვირუსს აქვს
მასპინძლების ვიწრო დიაპაზონი, მაშინ როცა სხვას აქვს ფართო
დიაპაზონი. მაგ: პოლიოვირუსი აინფიცირებს მხოლოდ ადამიანებსა
და პრიმატების უჯრედებს , მაშინ როცა ცოფის ვირუსს შეუძლია
შეიჭრას ყველა ძუძუმწოვრის უჯრედში.ვირუსის ორგანოს
სპეციფიურობას განსაზღვრავს რეცეპტორთან ურთიერთქმედება.
ზემოთხსენებული ეკლის რეცეპტორები იგივე - ზედაპირული
რეცეპტორები ასრულებენ სხვა ფუქნციებსაც: მაგ : მარტივი
ჰერპესვირუსი ტიპი 1 ადსორბცირდება ფიბრობლასტების ზრდის
ფაქტორის რეცეპოტორებზე . ცოფის ვირუსი აცეტილქოლინის
შემცველ რეცეპტორებზე და აივ-ის ვირუსი T-ჰელპერის
CD4რეცეპტორებზე.
 ვირუსის შეჭრა ხდება პინოციტოზის ვაკუოლის საშუალებით
მარიტივი უგარსო ვირუსები შემთხვევაში. ბუშტუკში არსებული
დაბალი PH - ხელს უწყობს გაშიშვლებას. პინოციტური ბუშტუკის
გახსნა ან ვირუსის გარეთა გარსის შერწყმა ვეზიკულის
მემბრანასთან, განაპირობებს ვირუსის შიგნითა გულის გადატანას
ციტოპლაზმაში.
უჯრედის ზედაპირზე არსებული ვირუსული რეცეპტორები
წარმოადგენენ ცილებს, რომელთაც გააჩნიათ სხვა ფუნქციაც
უჯრედის სასიცოცხლო ციკლის განმავლობაში. მაგალითად კარგად
ცნობილი CD4 ცილა რომელიც წარმოადგენს აივ-ის რეცეტორს,
თუმცა მის ნორმალურ და ძირითად ფუნქციას წარმოადგენს
ადამიანის მთავარი ჰისტოშეთავსებადი კოპლექსი2 (MHC2)
ცილების მონაწილეობით T ჰელპერების აქტივაცია.
ბაქტერიოფაგები
ბაქტერიოფაგები ბაქტერიებში აღწევენ სპეციფიური მექანიზმის
საშუალებით რომელიც განსხვავებულია სხვა ვირუსებისგან.
ეშერიხია კოლის მაინფიცირებელი ზოგიერთი T ფაგი ეწებება
უჯრედის რეცეპტორებს კუდზე არსებული ფიბრილების საშუალებით,
შემდეგ გამოყოფს ლიზოციმს და ახდენს ბაქტერიის უჯრედის
კედელში ფორების წარმოქმნას, ამ ხვრელის ფორების გავლით
ვირუსული დნმ შედის უჯრედში, ხოლო კაფსიდის ცილები რჩება
უჯრედის გარეთ.
ინფექციური ნუკლეინის მჟავებია გაწმენდილი დნმ და რნმ
(ცილების გარეშე) , რომელიც ატარებს ინფორმაციას ვირუსის
მთელი სასიცოცხლო ციკლის შესახებ. ვირიონების
გამოთავისუფლების ჩათვლით ეს საინტერესოა სამი
თვალსაზრისით:
1)საბოლოო მტკიცებულებაა, რომ ინფექციურია ნუკლეინის მჟავა
და არა ცილა და იგი წარმოადგენს გენეტიკურ მასალას.
2) ინფექციურმა ნუკლეინის მჟავამ შეიძლება გვერდი აუაროს
მასპინძელი უჯრედების სპეციფიურობას, რაც მათი ანტიგენური
სტრუქტურითაა განპირობებული. მაგალითად სრულყოფილ
 პოლიოვირუსს შეუძლია გაიზარდოს მხოლოდ პრიმატების
უჯრედებში. გაწმენდილი პოლიოვირუსული რნმ აინფიცირებს
არაპრიმატების უჯრედებსაც, ასეთ უჯრედებში კოპირებული
ვირიონები აინფიცირებს მხოლოდ პრიმატების უჯრედებს, ვინაიდან
მათ უკვე გააჩნიათ კაფსიდური ცილებ, რომლებიც შესაბამის
რეცეპტორებზე ადსორბცირდებიან.
3) მხოლოდ გარკვეული ვირუსები წარმოქმნიან ინფექციურ
ნუკლეინის მჟავას, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ყველა ვირუსი
ინფექციურია მაგრამ ყველა გაწმენდილი დნმ ან რნმ არაა
ინფექციური.

გენის ექსპრესია და გენომის

რეპლიკაცია
ვირუსული გენომის ექსპრესიის პირველი საფეხურია მ-რნმ-ის
სინთეზზე შემდგომი ეტაპები დამოკიდებულია ვირუსული ნუკლეინის
მჟავის ბუნებაზე და უჯრედების ტიპზე, რომელშიც ისინი
მრავლდებიან. დნმ ვირუსები ერთი გამონაკლისის გარდა
მრავლდებიან უჯრედის ბირთვში და იყინებენ მასპინძლის დნმ-ზე
დამოკიდებულ რნმ -პოლიმერაზას რათა დაასინთეზოს საკუთარი
მატრიცული რნმ. ეს გამონაკლისია პოქსივირუსები, ვინაიდან
მრავლდებიან ციტოპლაზმაში და არ ააქვთ წვდომა მასპინძლისეულ
რნმ-პოლიმერაზაზე. ისინი ფლობენ საკუთარ პოლიმერაზას
ვირუსული ნაწილაკის შიგნით. ყველა დნმ ვირუსის გენომი შედგება
ორჯაჭვიანი დნმ ძაფისგან გარდა ჰარკოვირუსისა, რომელიც
შეიცავს ერთ ჯაჭვიან დნმ-ს.
რნმ ვირუსების უმრავლესობა თავის გამრავლების ციკლს გადის
ციტოპლაზმეში. გამონაკლისის სახით გვხვდება ორი ვირუსი
როგორიცაა რეტრო ვირუსები და გრიპის ვირუსები. მათი
გამრავლების ციკლის ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი ეტაპი
მიმდინარეობს ბირთვში. რეტროვირუსები თავინთი დნმ-ის
ჰომოლოგიურ ტრანსკრიპტს აშენებ(ინტეგრაცია) მასპინძელი
უჯრედის ქრომოსომაში. ხოლო გრიპის ვირუსი ვირონულ გენომებს
ასინთეზებენ ბირთვში.აქვე უნდა მოვიყვანოთ ბ ჰეპატიტის ვირუსი
რომელიც თავის მატრიცულ დნმ-ს ასინთეზებს ჰეპატოციტების
ბირთვში. ყველა რნმ ვირუსის გენომი წარმოდგენილია ერთ ჯაჭვიანი
რნმ-თი. გამონაკლისია რეტროვირუსების ოჯახის წარმომადგენელი,
რომელსაც ორჯაჭვიანი რნმ აქვს .
მ-რნმ-ის სინთეზის განსხვავებული გზების გამო რნმ ვირუსები
იყოფა 4 ნაწილად : 1) მ-რნმ-ის უმარტივესი გზა აქვს პოლიოვირუსს,
რომელსაც გააჩნია ერთ ჯაჭვიანი „+“ რნმ იგი თავის გენომურ რნმ-ს
იყენებს აგრეთვე მატრიცულ რნმ-ად.
2) მეორე ჯგუფში შედიან ვირუსები რომელსაც გააჩნიათ „-
„ პოლარობის ერთჯაჭვიანი რნმ გენომი. მატრიცული რნმ-ის
წარმოქმნა ხდება გენომური რნმ-ის მატრიცაზე ტრანსკრიფციით
ვინაიდან მასპინძელ უჯრედს არ გააჩნია საკუთარ რნმ-ზე
დამოკიდებული რნმ- პოლიმერაზა. ეს ფერმენტი აქვს საკუთრივ
ვირუსს.
3) მესამე ჯგუფში შემავალ ვირუსებს გააჩნიათ ორჯაჭვიანი რნმ-
გენომი. ვინაიდან მასპინძელ უჯრედებს არ გააჩნიათ რნმ-
პოლიმერაზა. ეს ვირუსები ასევე ფლობენ საკუთარ
პოლიმერაზას. უნდა გავითვალისწინოთ რომ ორჯაჭვიანი რნმ-ის
პლუს ჯაჭვი არ შეიძლება გამოყენებული იქნას როგორც
მატრიცული რნმ ვინაიდან ის წყალბადური ბმებითაა
დაკავშირებული მინუს ძაფთან
4) მეოთხე ჯგუფის ვირუსებს მიეკუთნებიან რეტრო ვირუსები, აქვთ
დადებითი პოლარობის ერთჯაჭვიანი რნმ იგი ტრანსკრიბირდება
ორ ჯაჭვიან დნმში რნმ დამოკიდებული დნმ პოლიმერაზას
მეშვეობით ეს ახლად წარმოქმნილი დნმ ტრანსკრიპტი
გადაიწერება ვირუს მატრიცულ რნმ-ში მასპინძელი უჯრედი
ჩვეულებრივი რნმ პოლიმერაზას მიერ. რეტროვირუსები
ერთადერთი დიპლოიდური ვირუსებია, რომელთაც გააჩნიათ
გენომური რნმ-ის ორი კოპი პირობითად ორი ანუ წყვილი
ქრომოსომა)
ამ სხვადასხვაობით აიხსნება ის ფაქტი რომ ზოგიერთ ვირუსს
შეუძლია ინფექციური ნუკლეინის მჟავის სინთეზი, სხვებს კი არა.
ვირუსები რომლებიც არ საჭიროებენ პოლიმერაზას ვირიონები
წარმოქმნიან ინფექციურ დნმ-ს ან რნმ-ს . განსხვავებით
ვირუსებისგან როგორიცაა მინუს ჯაჭვიანი რნმ ვირუსები. ორ
ჯაჭვიანი რნმ ვირუსები იგივე რეტროვირუსები საჭიროებენ რნმ
პოლიმერაზას. არ შეუძლიათ ინფექციური ნუკლეინის მჟავის
სინთეზი. ვიცოდეთ რომ ვირუსების ორი ოჯახი მოიხმარს
უკუტრანსკრიპტაზას ეს არის რნმზე დამოკიდებული დნმ
პოლიმერაზა თავისი რეპლიკაციური ციკლის განმავლობაში.
თუმცა მათი როლი ვირუსების განვითარების ციკლში
განსხვავდება ერთმანეთისგან. რეტროვირუსები როგორიცაა აივ
იყენებს თავის გენომურ რნმ-ს როგორც მატრიცა და ასინთეზებს
შუალედურ დნმ-ს რეპ;იკაციური ციკლის ადრეულ ეტაპზე.
ჰეპადნა ვირუსები როგორიცაა ბ ჰეატიტის ვირუსი იყენებს
შუალედურ რნმს რათა რეპლიკაციის ციკლის მოგვიანებით
ეტაპზე დაასინთეზოს დნმ გენომი. როგორც კი მოხდება მ-რნმს
სინთეზი დნმ ან რნმ ვირუსების გენომიდან იწყება მისი
ტრანსლირება ვირუსულ ცილებად მასპინძელი უჯრედის
რიბოსომებზე. ზოგიერთი მათგანი არის ადრეული ცილები ხოლო
დანარჩენი გვიანი ცილებია. ტერმინ ადრეულში იგულისხმება
რომ მათი სინთეზი ხდება გენომის რეპლიკაციამდე ხოლო გვიანი
ცილების სინთეზი მიმდინარეობ გენომის რეპლიკაციის შემდეგ.
რნმ ვირუსების უმრავლესობაში ყველაზე მნიშვნელოვანი
ადრეული ცილა პოლიმერაზაა. რომელიც ახდენს დიდი
რაოდენობით გენეტიკური მასალის კოპირებას ახალი
ვირიონებისთვის.
ვირუსული გენომის რეპლიკაციის პერიოდში, ასევე ხდება
რიბოსომებზე მატრიცული რნმ-ს ტრანსლირება სტრუქტურულ
(კასიდურ ცილებში)

აწყობა და გამონთავისუფლება
ახლად სინთეზირებული ვირიონის ნაწილაკების აწყობა ხდება
ვირუსული ნუკლეინის მჟავები შეიფუთებიან კაფსიდური
პროტეინებით. საინტერესო ფაქტია ის რომ ზოგიერთი ვირუსის
აწყობა შეიძლება განხორციელდეს სინჯარაში გაწმენდილი რნმ-
 სა და გასუფთავებული ცილების გამოყენებით. ეს მიუთითებს
იმაე რომ ხდება სპეციფიკური ურთიერთქმედება რნმსა
დაცილებს შორის. ფერმენტების არსებობა და ენერგიის ხარჯვა
ამ პროცესში არ ხდება
ვირიონების გამოთავისუფლება უჯრედიდან ხდება ორი გზით:
1) უჯრედის მემრანა იშლება და მომწიფებული ნაწილაკები
გამოდიან ასე გამოდიან უგარსო მარტივი ვირუსები.
2)რთული გარსიანი ვირუსები გამოდიან მემბრანიდან დაკვირტვის
გზით გამონაკლისია ჰერპესვირუსების ოჯახი რომელთა
წარმომადგენლები ძირითადად გამოდიან ბირთვის მემბრანიდან
დაკვირტვის გზით გამოკვირტვის პროცესი იწყება მაშინ როდესაც
ახლად სინთეზირებული ვირიონები შეაღწევენ უჯრედის მემბრანის
სპეციფიურ უბნებში ვირუსული ნუკლეოკაფსიდი შემდეგ
ურთიერთქმედებს ამ უბნებში არსებულ მატრიქსულ ცილებთან
შემდგომ უჯრედის მემბრანა გამოიზნიქება უბანში და შეფუთული
ნაწილაკი გამოიკვირტება უჯრედიდან ხშირ შემთხვევაში
გამოკვირტვისას უჯრედი არ ზიანდება მიუხედავად იმისა რომ
მისგან გამოიკვირტება დიდი რაოდენობით ვირიონები
მატრიცული ცილა ასრულებს მნიშვნელოვან როლს გარსიანი
ვირუსების აწყობის პროცესში, ვინაიდან წარმოქმნის
დამაკავშირებელ ხიდაკებს ნუკლეო კაფსიდსა და გარსს შორის.