Neurorehabilitacija

Mozak čine spletovi neurona sa krvnim sudovima. Zbog specifičnosti ćelija koje ga
izgrađuju, odnosno neurona, mozak ima vrlo slabu mogućnost regeneracije. Zbog ovog svog
svojstva, mozak je neuroplastičan. Neuroplastičnst mozga predstavlja limitaciju u obnovi ćelija
novim neuronima kao i sposobnost neuroplastičnog tkiva da fizicki menja svoju strukturu, stvara
nove veze i sinapse u neoštećenim okruženjima. Ova bitna osobina mozga koja konfiguriše u
slučaju povreda ili neuroloških poremećaja, jer se kod ovakvih stanja električna aktivnost mozga
menja na nivou sinapsa ili neurona. Osobina neuroplastičnosti predstavlja polaznu hipotezu za
izučavanje i primenu EEG-a i ECog-a na osnovu kojih se bazira BCI.

Poremećaji ili ostećenja centralnog sistema, kao što je moždani udar, mogu na mozak,
odnosno na nervni sistem i njegovu aktivnost, uticati na dva načina:

I. Negativno - mogu oštetetiti važne centre u mozga

II. Pozitivno - u pojedinim slučajima mogu povratiti neku funkciju mozga tako što
indukuju stvaranje novih sinapsi na neoštećenoj hemisferi mozga uticati na nervni
sistem kao i njegovu aktivnost

Standardni pristupi neurorehabilitaciji danas se baziraju na obnovi motoričkih funkcija,

naročito udova. Polazni stav za ovakav pristup jeste da ponovljeni pokreti uslovljavaju akciono-
zavisnu plastičnost centralnog nervnog sistema koja potencijalno obnavlja normalne funkcije
CNS-a. Uspešno obnavljanje funkcija centralnog nervnog sistema zahteva intervencije koje
podrazumevaju indukciju procesa uslovljenih akciono-zavisnom plastičnošću mozga, međutim,
da bi to bilo moguće, potrebno je prvo pravilno indentifikovati potrebnu intervenciju. Metode
koje postoje kod ovih pristupa koriste EEG (ili neke druge metode merenja aktivnosti mozga) da
poboljšaju i usresređuju neuroplastičnost mozga ka poboljšanju motornih funkcija.
 Trenutno postoje dve strategije za poboljšanje i obnovu motoričkih sposbnosti bazirane
na upotrebi BCI-a.

1. Prva strategija koristi studije o smanjivanju frekvencije epi-napada treniranjem pacijenata

da izazovu normalnu aktivnost mozga. Ovakav pristup zahteva specifična merenja EEG
signala u cilju stvaranja kontrolisane i optimalnije aktivnosti CNS-a. Studije na
životinjama pokazale su da usled moždanog udara, koji je povezan sa strukturalnim i
funkcionalnim promenama mozga, ćelije okolnog netaknutog tkiva okružuju ostećenje i
podstiču sinaptogenezu i povećano grananje aksona. Slična pravilnost važi i za ljudski
organizam u slučaju kada dođe do velike traume moždanog tkiva koja dovodi do
nastanka poremećaja i na udaljenim centrima u mozgu, usled abnormalne aktivnosti
neoštećene strane. Ove promene se opisuju hiperaktivnošću neurona koja izaziva
reorganizaciju kortikalnih senzornih i motoričkih mapa, grananje abnormalnih i novih
veza između kortikalnih oblasti i skretanje normalnih intrahemisfericnih veza
motorničkih regiona. Merenjem ovih promena zaključeno je da se rezultati EEG-a, kod
ljudi sa oštećenim motoričkim funkcijama udova usled moždanog udara, menjaju u
amplitudi sa porastom motoričke funkcije.
2. Druga strategija koristi aktivnost mozga kao inicijator aktivnosti urađaja koji potpomažu
pokretanje. Na ovaj način veštački se izaziva ili omogućava pokret koji ima funkciju da
daje povratnu informaciju korisniku i utiče na neuroplastičnost CNS-a. Na ovaj način radi
se na obnovi normalnih motoričkih sposobnosti. Ova strategija se zasniva na saznanju da
se treniranjem ponovljenog pokreta, ili čak njegovim oponašanjem, može učiniti da se
novonastale aksonske veze dovedu do željenih kortikalnih regiona.