Кисело-базна

хомеостаза

Кисело-базна хомеостаза је
хомеостатска регулација пХ
екстрацелуларне течности (ЕЦФ) тела
. [1] Одговарајући баланс између
киселина и база (тј. пХ) у ЕЦФ је
кључан за нормалну физиологију тела
— и за ћелијски метаболизам . [1] пХ
интрацелуларне и ванћелијске
течности треба одржавати на
константном нивоу. [2]
Тродимензионалне структуре многих
екстрацелуларних протеина, као што
су протеини плазме и мембрански
протеини ћелија тела , веома су
осетљиве на екстрацелуларни пХ. [3] [4]
Стога постоје строги механизми за
одржавање пХ у веома уским
границама. Изван прихватљивог
опсега пХ, протеини су денатурисани
(тј. њихова 3Д структура је
поремећена), што доводи до квара
ензима и јонских канала (између
осталог).

Киселинско-базна неравнотежа је
позната као ацидемија када је пХ
кисела, или алкалемија када је пХ
алкалан .

Линије одбране
Код људи и многих других животиња
кисело-базна хомеостаза се одржава
помоћу више механизама укључених у
три линије одбране: [5] [6]

1. Хемијски: Прве линије одбране су

тренутне, састоје се од
различитих хемијских пуфера
који минимизирају пХ промене
које би се иначе десиле у
њиховом одсуству. Ови пуфери
укључују систем бикарбонатног
пуфера , систем фосфатног
 пуфера и систем протеинског
пуфера. [7]
2. Респираторна компонента: Друга
линија одбране је брза и састоји
се од контроле концентрације
угљене киселине (Х ЦО ) у ЕЦФ
2 3
променом брзине и дубине
дисања хипервентилацијом или
хиповентилацијом . Ово издувава
или задржава угљен-диоксид (а
самим тим и угљену киселину) у
крвној плазми по потреби. [5] [8]
3. Метаболичка компонента: Трећа
линија одбране је спора, најбоље
се мери базним вишком , [9] и
углавном зависи од бубрежног
система који може да додаје или
уклања бикарбонатне јоне (
ХЦО−3
) до или од ЕЦФ-а. [5]
Бикарбонатни јони су изведени
из метаболичког угљен-диоксида
који се ензимски претвара у
угљену киселину у ћелијама
бубрежних тубула . [5] [10] [11] Тамо
се угљена киселина спонтано
дисоцира на јоне водоника и
бикарбонатне јоне. [5] Када пХ ​у
ЕЦФ опадне, јони водоника се
излучују у урину, док се
бикарбонатни јони излучују у
крвну плазму, узрокујући пораст
пХ плазме. [12] Обратно се дешава
ако пХ у ЕЦФ има тенденцију да
 расте: бикарбонатни јони се
затим излучују у урину, а јони
водоника у крвну плазму.

Друга и трећа линија одбране

функционишу тако што се мењају
пуфери, од којих се сваки састоји од
две компоненте: слабе киселине и
њене коњуговане базе . [5] [13] Однос
концентрације слабе киселине и њене
коњуговане базе одређује пХ
раствора. [14] Дакле, манипулисањем
прво концентрацијом слабе киселине,
а друго, концентрацијом њене
коњуговане базе, пХ екстрацелуларне
течности (ЕЦФ) се може врло
прецизно подесити на тачну вредност.
Бикарбонатни пуфер, који се састоји
од мешавине угљене киселине (Х ЦО
2
) и бикарбоната ( ХЦО−3
) соли у
3
раствору, најзаступљенији је пуфер у
екстрацелуларној течности, а такође је
и пуфер чији се однос киселина и база
може врло лако и брзо променити. [15]

Кисело-базна равнотежа
пХ екстрацелуларне течности,
укључујући крвну плазму , нормално је
чврсто регулисан између 7,32 и 7,42
помоћу хемијских пуфера ,
респираторног система и бубрежног
система . [13] [16] [17] [18] [1] Нормални пХ
код фетуса се разликује од оног код
одрасле особе. Код фетуса, пХ у
пупчаној вени је нормално 7,25 до 7,45
, а пХ у пупчаној артерији је нормално
7,18 до 7,38. [19]

Водени пуферски раствори ће

реаговати са јаким киселинама или
јаким базама апсорбујући вишак
+
−

Х јони, или ОХ јони, замењујући јаке

киселине и базе слабим киселинама и
слабим базама . [13] Ово има ефекат
пригушивања утицаја пХ промена, или
смањења пХ промене до које би иначе
дошло. Али пуфери не могу исправити
абнормалне нивое пХ у раствору, било
да је то раствор у епрувети или у
екстрацелуларној течности. Пуфери се
обично састоје од пара једињења у
раствору, од којих је једно слаба
киселина, а друго слаба база. [13]
Најзаступљенији пуфер у ЕЦФ састоји
се од раствора угљене киселине (Х
2
ЦО ) и бикарбоната ( ХЦО−3
) со,
3
+
обично, натријума (На ). [5] Дакле,
−

када постоји вишак ОХ јоне у

раствору угљене киселине делимично
неутралише формирањем Х О и
2
бикарбоната ( ХЦО−3
) јони. [5] [15]
+
Слично томе, вишак Х јона се
делимично неутралише
бикарбонатном компонентом
пуферског раствора да би се
формирала угљена киселина (Х ЦО
2 3
), која, пошто је слаба киселина, остаје
углавном у недисоцираном облику ,
+
ослобађајући много мање Х јона у
раствор него што би то урадила
оригинална јака киселина. [5]

пХ пуферског раствора зависи

искључиво од односа моларне
концентрације слабе киселине и
слабе базе. Што је већа концентрација
слабе киселине у раствору (у
поређењу са слабом базом) то је нижи
резултујући пХ раствора. Слично, ако
преовлађује слаба база, већи је
резултујући пХ.

Овај принцип се користи да регулише

пХ екстрацелуларне течности (уместо
да се само пуферује пХ). За пуфер
угљена киселина-бикарбонатни пуфер
, моларни однос слабе киселине и
слабе базе од 1:20 даје пХ од 7,4; и
обрнуто – када је пХ екстрацелуларне
течности 7,4 онда је однос угљене
киселине и бикарбонатних јона у тој
течности 1:20. [14]

Хендерсон–Хаселбалхова
једначина

Хендерсон-Хаселбалхова једначина ,
када се примени на пуфер систем
угљена киселина-бикарбонат у
екстрацелуларним течностима, каже
да: [14]
где:

пХ је негативни логаритам (или

кологаритам ) моларне
концентрације водоничних јона у
екстрацелуларној течности.
пК је кологаритам
а Х 2 ЦО 3
константе киселе дисоцијације
угљене киселине . То је једнако 6,1.
−

[ХЦО3 ] је моларна концентрација

бикарбоната у крвној плазми.
[Х ЦО ] је моларна концентрација
2 3
угљене киселине у
екстрацелуларној течности.
Међутим, пошто је концентрација
угљене киселине директно
пропорционална парцијалном
притиску угљен-диоксида ( )у
екстрацелуларној течности, једначина
се може преписати на следећи начин :
[5] [14]

где:

пХ је негативни логаритам моларне

концентрације водоникових јона у
екстрацелуларној течности.
−

[ХЦО3 ] је моларна концентрација

бикарбоната у плазми.
 П је парцијални притисак угљен-
ЦО 2
диоксида укрвној плазми.

пХ екстрацелуларних течности се
стога може контролисати регулацијом
и друге метаболичке киселине.

Хомеостатски механизми

Хомеостатска
контрола може да
промени ПЦО2 , самим тим и пХ
а

артеријске плазме у року од неколико

секунди. [5] Парцијални притисак
угљен-диоксида у артеријској крви
надгледају централни хеморецептори
продужене мождине . [5] [20] Ови
хеморецептори су осетљиви на нивое
угљен-диоксида и пХ у
цереброспиналној течности . [14] [12] [20]

Централни хеморецептори шаљу своје

информације респираторним
центрима у продуженој мождини и
мосту можданог стабла . [12]
Респираторни центри затим одређују
просечну брзину вентилације плућних
алвеола , да би ПЦО у артеријској
2

крви био константан . Респираторни

центар то ради преко моторних
неурона који активирају мишиће
дисања (посебно дијафрагму ). [5] [21
]

Пораст ПЦО 2у плазми артеријске

крви изнад 5,3 кПа (40 ммХг)
рефлексно изазива повећање брзине
и дубине дисања . Нормално дисање
се наставља када се парцијални
притисак угљен-диоксида врати на 5,3
кПа. [8] Обратно се дешава ако
парцијални притисак угљен-диоксида
падне испод нормалног опсега.
Дисање може бити привремено
заустављено или успорено како би се
омогућило да се угљен-диоксид
поново акумулира у плућима и
артеријској крви.

Сензор за плазма ХЦО3 концентрација

није поуздана. Врло је вероватно да су
бубрежне тубуларне ћелије дисталних
увијених тубула и саме осетљиве на
пХ плазме. Метаболизам ових ћелија
производи ЦО , који се брзо
2
+ −

претвара у Х и ХЦО3 деловањем

карбоанхидразе . [5] [10] [11] Када
екстрацелуларне течности теже
киселости, бубрежне тубуларне ћелије
+
луче Х јоне у тубуларне течности
одакле излазе из тела путем урина.
−

ХЦО3 јони се истовремено излучују у

крвну плазму, чиме се подиже
концентрација бикарбонатних јона у
плазми, снижава однос угљена
киселина/бикарбонат јон, и
последично се повећава пХ плазме.
[5] [12] Обратно се дешава када пХ ​
плазме порасте изнад нормалног:
бикарбонатни јони се излучују у урину,
а јони водоника у плазму. Они се
комбинују са бикарбонатним јонима у
плазми и формирају угљену киселину
+ −

(Х + ХЦО3 Х ЦО ), чиме се
2 3
повећава однос угљена
киселина:бикарбонат у
екстрацелуларним течностима и
враћа њен пХ у нормалу. [5]

Генерално, метаболизам производи

више отпадних киселина него база. [5]
Произведени урин је углавном кисели
и делимично се неутралише
амонијаком (НХ ) који се излучује у
3
урину када се глутамат и глутамин
(носиоци вишка, више нису потребни,
амино група) деаминирају дисталним
бубрежним тубуларним епителним
ћелијама . [5] [11] Дакле, део "садржаја
киселине" у урину лежи у резултујућем
+
садржају амонијум јона (НХ )у
4
урину, иако то нема утицаја на пХ
хомеостазу екстрацелуларних
течности. [5] [22]

Неравнотежа

кисело-базни дијаграм за људску плазму, који показује ефекте на пХ плазме када се П у ммХг или
ЦО 2
стандардни базни вишак (СБЕ) појаве у вишку или мањку у плазми [23]
Киселинско-базни дисбаланс настаје
када значајна повреда проузрокује
померање пХ крви из нормалног
опсега (7,32 до 7,42 [16] ). Ненормално
низак пХ у екстрацелуларној течности
назива се ацидемија , а абнормално
висок пХ се назива алкалемија .

Ацидемија и алкалемија се
недвосмислено односе на стварну
промену пХ вредности
екстрацелуларне течности (ЕЦФ). [24]
Друга два слична термина су ацидоза
и алкалоза . Они се односе на
уобичајени ефекат компоненте,
респираторни или метаболички.
Ацидоза би сама по себи изазвала
ацидемију (тј. ако је остане
"некомпензована" алкалозом). [24]
Слично, алкалоза би сама изазвала
алкалемију . [24] У медицинској
терминологији, термини ацидоза и
алкалозаувек треба квалификовати
придевом који указује на етиологију
поремећаја: респираторни (што указује
на промену парцијалног притиска
угљен-диоксида), [25] или метаболички
(што указује на промену базног вишка
ЕЦФ). [9] Према томе, постоје четири
различита ацидо-базна проблема:
метаболичка ацидоза , респираторна
ацидоза , метаболичка алкалоза и
респираторна алкалоза . [5] Један или
комбинација ових услова могу се
појавити истовремено. На пример,
метаболичка ацидоза (као код
неконтролисаног дијабетес мелитуса)
је скоро увек делимично надокнађен
респираторном алкалозом
(хипервентилацијом). Слично,
респираторна ацидоза се може
потпуно или делимично кориговати
метаболичком алкалозом .

Референце
1. Хамм, ЛЛ; Накхоул, Н; Херинг-Смитх,
КС (7. децембар 2015.). "Ацид-базна
хомеостаза" (https://www.ncbi.nlm.nih.g
ov/pmc/articles/PMC4670772) .
Цлиницал Јоурнал оф тхе Америцан
Социети оф Непхрологи. 10(12): 2232–
 42. дои:10.2215/ЦЈН.07400715 (https://
doi.org/10.2215%2FCJN.07400715) .
ПМЦ  4670772 (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pmc/articles/PMC4670772) .
ПМИД 26597304 (https://pubmed.ncbi.nl
m.nih.gov/26597304) .
2. Ј., Тортора, Герард (2012). Принципи
анатомије и физиологије . Дериксон,
Брајан. (13. издање). Хобокен, Њ:
Вилеи. стр. 42–43.
ИСБН 9780470646083. ОЦЛЦ
 698163931 (https://www.worldcat.org/oc
lc/698163931) .
3. Мејсфилд, Гери; Бурке, Давид (1991).
"Парестезије и тетанија изазване
вољном хипервентилацијом: повећана
ексцитабилност кожних и моторних
аксона" (https://doi.org/10.1093%2Fbrai
n%2F114.1.527) . Браин . 114 (1): 527–
540. дои : 10.1093/браин/114.1.527 (htt
ps://doi.org/10.1093%2Fbrain%2F114.1.
527) . ПМИД  2004255 (https://pubmed.
ncbi.nlm.nih.gov/2004255) .
4. Стриер, Луберт (1995). Биохемија
(Четврто издање). Њујорк: ВХ Фрееман
анд Цомпани. стр. 347, 348. ИСБН 0-
7167-2009-4.
5. Силвертхорн, Ди Унглауб (2016).
Људска физиологија. Интегрисани
приступ (Седмо, Глобално изд.).
Харлоу, Енглеска: Пирсон. стр. 607–
608, 666–673. ИСБН 978-1-292-09493-9.
6. Адрогуе, ХЕ; Адрогуе, ХЈ (април 2001).
„Ацид-базна физиологија”.
Респираторна њега . 46 (4): 328–341.
ИССН  0020-1324 (https://www.worldcat.
org/issn/0020-1324) . ПМИД  11345941
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11345
941) .
7. "184 26.4 КИСЕЛИНСКО-БАЗНА
РАВНОТЕЖА | Анатомија и физиологија
| ОпенСтак" (https://web.archive.org/we
b/20200917014006/https://opentextbc.c
a/anatomyandphysiology/chapter/26-4-a
cid-base-balance/) . опенстак.орг .
Архивирано из оригинала (https://opent
extbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/
26-4-acid-base-balance/) 17.09.2020 .
Приступљено 1.7.2020 .
8. Енциклопедија
МедлинеПлус:Метаболичка ацидоза (h
ttps://medlineplus.gov/ency/article/0003
35.htm)
9. Грогоно, Алане. "Терминологија" (http
s://acid-base.com/terminology#BE2) .
Водич за киселе базе . Грог ЛЛЦ .
Приступљено 9. априла 2021 .
10. Тортора, Герард Ј.; Анагностакос,
Николас П. (1987). Принципи
анатомије и физиологије (https://archiv
e.org/details/principlesofanat05tort)
(Пето изд.). Њујорк: Харпер & Ров,
Публисхерс. стр.  581–582 (https://archi
ve.org/details/principlesofanat05tort/pag
e/581) , 675–676. ИСБН 0-06-350729-3.
11. Стриер, Луберт (1995). Биохемија
(Четврто издање). Њујорк: ВХ Фрееман
анд Цомпани. стр. 39, 164, 630–631,
716–717. ИСБН 0-7167-2009-4.
12. Тортора, Герард Ј.; Анагностакос,
Николас П. (1987). Принципи
анатомије и физиологије (https://archiv
e.org/details/principlesofanat05tort)
(Пето изд.). Њујорк: Харпер & Ров,
Публисхерс. стр.  494 (https://archive.or
g/details/principlesofanat05tort/page/4
94) , 556–582. ИСБН 0-06-350729-3.
13. Тортора, Герард Ј.; Анагностакос,
Николас П. (1987). Принципи
анатомије и физиологије (https://archiv
e.org/details/principlesofan1987tort)
(Пето изд.). Њујорк: Харпер & Ров,
Публисхерс. стр.  698–700 (https://archi
ve.org/details/principlesofan1987tort/pa
ge/698) . ИСБН 0-06-350729-3.
14. Браи, Јохн Ј. (1999). Белешке са
предавања из физиологије човека .
Малден, Масс.: Блацквелл Сциенце.
стр. 556. ИСБН 978-0-86542-775-4.
15. Гарретт, Региналд Х.; Грисхам, Цхарлес
М (2010). Биохемија (https://books.goog
le.com/books?id=iGPsen3fSOIC&pg=PA
43) . Ценгаге Леарнинг. стр. 43.
ИСБН 978-0-495-10935-8.
16. Дием, К.; Лентнер, Ц. (1970). „Крв –
неорганске супстанце“. у: Научне
табеле (седмо изд.). Базел,
Швајцарска: ЦИБА-ГЕИГИ Лтд. стр.
527.
17. МедлинеПлус Енцицлопедиа : Крвни
гасови (https://medlineplus.gov/ency/arti
cle/003855.htm)
18. Керолајн, Ненси (2013). Хитна помоћ
Нанци Царолине на улицама (7.
издање). Буфер системи: Јонес &
Бартлетт Леарнинг. стр. 347–349.
ИСБН 978-1449645861.
19. Иеоманс, ЕР; Хаутх, ЈЦ; Гилстрап, ЛЦ
ИИИ; Стрицкланд ДМ (1985). „ПХП
пупчане врпце, ПЦО2 и бикарбонат
након некомпликованих терминских
вагиналних порођаја (146
новорођенчади)“. Ам Ј Опстет Гинецол
. 151 (6): 798–800. дои : 10.1016/0002-
9378(85)90523-к (https://doi.org/10.101
6%2F0002-9378%2885%2990523-x) .
ПМИД  3919587 (https://pubmed.ncbi.nl
m.nih.gov/3919587) .
20. Ј., Тортора, Герард (2010). Принципи
анатомије и физиологије . Дериксон,
Брајан. (12. издање). Хобокен, Њ: Јохн
Вилеи & Сонс. стр. 907.
ИСБН 9780470233474. ОЦЛЦ
 192027371 (https://www.worldcat.org/oc
lc/192027371) .
21. Левицки, Мајкл Г. (2013). Плућна
физиологија (Осмо изд.). Њујорк:
МцГрав-Хилл Медицал. стр. Поглавље
9. Контрола дисања. ИСБН 978-0-07-
179313-1.
22. Росе, Буртон; Хелмут Реннке (1994).
Патофизиологија бубрега (https://archiv
e.org/details/renalpathophysio0000rose)
. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.
ИСБН 0-683-07354-0.
23. Грогоно, Алан (1. април 2019). „Ацид-
баз извештајима је потребно
текстуално објашњење“ (https://pubs.as
ahq.org/anesthesiology/article/130/4/66
8/20066/Acid-Base-Reports-Need-a-Text-
Explanation) . Анестезиологија . 130
(4): 668–669. дои : 10.1097/
АЛН.0000000000002628 (https://doi.org/
10.1097%2FALN.0000000000002628) .
Приступљено 3. априла 2021 .
24. Андертсон, Доуглас М. (2003).
Дорландов илустровани медицински
речник (30. издање). Пхиладелпхиа
ПА: Саундерс. стр. 17, 49. ИСБН 0-7216-
0146-4.
25. Брандис, Керри. Физиологија
ацидобазне киселине Респираторна
ацидоза: дефиниција. хттп://
ввв.анаестхесиамцк.цом/
АцидБасеБоок/аб4_1.пхп

Спољашње везе
Стјуартов оригинални текст на
ацидбасе.орг (http://www.acidbase.or
g)
Он-лине текст на
АнаестхесиаМЦК.цом (http://www.an
aesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABi
ndex.php)
Преглед на кумц.еду (https://web.arc
hive.org/web/20061217055347/http://
www2.kumc.edu/ki/physiology/cours
e/nine/9_1.htm)
Ацид-Басе Туториал (http://www.acid
-base.com/physiology.php)
Текст о кисело-базној физиологији
на мрежи (http://www.anaesthesiamc
q.com/AcidBaseBook/ABindex.php)
Дијагнозе на лакесидепресс.цом (ht
tp://www.lakesidepress.com/pulmonar
y/ABG/MixedAB.htm)
Интерпретација на нда.ок.ац.ук (http
s://web.archive.org/web/20040618202
049/http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/ht
ml/u16/u1602_01.htm)
Киселине и базе – дефиниције (http
s://web.archive.org/web/20111204070
 653/http://www.sky-web.pwp.blueyond
er.co.uk/Science/acids.htm)

Преузето са " хттпс://ен.википедиа.орг/в/

индек.пхп?титле=Ацид–
басе_хомеостасис&олдид=1125653039#Ацид
–басе_баланце "

This page was last edited on 5 December 2022,

at 03:59 (UTC). •
Садржај је доступан под ЦЦ БИ-СА 3.0 осим
ако није другачије назначено.