J.

Benavides
Cefalea tipo tensional
La prevalencia de cefaleas recurrentes en Chile son 80% son cefaleas que no son
migrañas y las más prevalentes dentro de este 80% son las cefaleas tipo tensional.

Conceptos clave de la cefalea tensional:

Son cefaleas primerias: donde yo le voy a hacer todo tipo de exámenes como
una RM, punción lumbar o angiografía y en estos no voy a encontrar ninguna
alteración que me explique su cefalea.

La cefalea tensional (CT), es un síndrome heterogéneo que se caracteriza por la

presencia de cefalea sin síntomas asociados. Donde hay ausencia de elementos
migrañosos como nauseas, vómitos, fotofobia, sonofobia o síntomas neurológicos
focales.

La cefalea es de carácter constrictivo o con sensación de peso), habitualmente

bilateral (como un cintillo bilateral), recurrente o crónica.

Es el tipo de cefalea más recurrente por lejos.

Características:
En la imagen se ve una típica paciente de
cefalea tipo tensional, que se queja tomándose la
cabeza adelante y atrás, mientras esta agobiada.

àDuración: desde 30 a minutos a 7 días.

àCaracterísticas del dolor: al menos 3 para decir
que es tensional.
• Bilateral
• Carácter opresivo o constrictivo (no pulsátil)
• Intensidad leve a moderada, pero algunos
pacientes dicen que es severo.
• No se acentúa con actividad física
cotidiana como caminar o subir escalas (si es que se agacha o camina).
àSíntomas negativos: Sin nauseas, vómitos, fotofobia o sonofobia.
àCausa: No atribuible a otras causa (sin causa aparente).
àNo es invalidante (mantienen sus actividades) a pesar de que digan que tienen
cefaleas de gran intensidad, esto es muy característico de la CT.

Etiopatogenia
Es aun incierta, donde hay poca investigación al respecto.
Pero es multifactorial: Siempre tiene más de una causa o factor contribuyente, es
importante para la terapia porque no solo le voy a dar una indicación al paciente
porque siempre tengo que abordar todos los factores que en esa persona están
contribuyendo.

àMultifactorialidad hay elementos del sistema nervioso periférico y otros que

son del sistema nervioso central.
J. Benavides

SNP: Mecanismo periférico miofascial

• Incremento de la actividad muscular pericraneal.
• Alteración del umbral al umbral del dolor: en muchos pacientes uno puede
palpar la cabeza buscando sensibilidad, en los puntos de inserción de la
musculatura (cervical posterior o la musculatura masticatoria).

SNC: Sensibilización central y falla de modulación supraespinal

• Factores de modulación y sensibilización no operan correctamente:
particularmente en mecanismos de modulación supra estímulos dolorosos,
por ejemplo, un cuando está jugando un partido de fútbol y le pegan una
buena patada, uno tiene un mecanismo supraespinal para no sentir tanto
la patada y seguir jugando. Estos mecanismos tienen que ver con la
liberación de endorfinas, que inhiben la eferencia dolorosa y que en este
caso falla.

àContinuum con la etiopatogenia de la migraña: En muchos pacientes uno

encuentra en la historia elementos migrañosos, que no son los que están
presentes en el dolor de cabeza de hoy, pero podrían ser atribuibles como
mecanismo etiopatológico.

Fisiopatología
Entonces, existen los siguientes
mecanismos:
àTienen un aumento de la aferencia
nociceptiva de los tejidos
miofasciales pericraneales.
àHay cambios plásticos en las
neuronas nociceptivas, tanto de la
médula cervical alta que del núcleo
trigémino.
àIncremento de la tensión muscular
àReducción del tono de los
mecanismos anti-nociceptivos centrales.
J. Benavides
Esquema de mecanismos periféricos y centrales:

Donde se ve un Loop, en donde se incluyen los receptores periféricos, las

aferencias trigeminales y esto va a producir una liberación de distintos
neurotransmisores, lo que retroalimenta al Loop y se produce una sensibilización
periférica y los estímulos aferentes aumenta, donde tenemos un fracaso de los
mecanismos analgésicos.

Factores
àTensión muscular:
• Dolor a la palpación de los músculos.
• Alteración del umbral sensitivo qué es muy similar a lo que vemos en la
fibromialgia: hay ciertos puntos que tienen un carácter muy de “gatillo”.

à Disfunción oromandibular: encontramos evidencia de bruxismo, es muy

importante porque los doctores no son muy buenos para evaluar los dientes y hay
que hacerlo.
• Bruxismo excéntrico: Con desgaste
dental. En la imagen se ven marcados los
caninos, donde deberían terminar en
puntas y acá no lo hacen, porque frota
sus dientes y desgasta la estructura más
duras que tiene el cuerpo.

• Bruxismo concéntrico: hipertrofia de los

maseteros (musculatura masticatoria,
que muchas veces uno puede verlo a simple vista, no se necesita hacer un
gran examen, porque los pacientes tienen una cara angulada o
cuadradita)

• Rara vez hay disfunción ATM propiamente tal.

J. Benavides
àUso excesivo de medicación: es cuando se usan medicamentos
antimigrañosos en forma reiterada y se produce un efecto rebote. Todo
antimigrañoso usado en forma muy frecuente puede generar una cefalea de
rebote (Principalmente los ergotaminicos, pero también en un grado menos en
los triptanes).

àTrastornos del sueño:

• Alta asociación con malos hábitos del dormir, insomnio de conciliación y
sueño poco reparador (creen dormir bien, pero no lo hacen porque no
amanecen recuperados).
• Síndrome de apnea – hipoapnea obstructiva del sueño.
• Trastorno por movimientos periódicos.

àTrastornos psiquiátricos:
• Trastornos de animo à aparece la cefalea en adaptativos depresivos, en
épocas de muchos problemas de forma crónica. Muchas veces el
paciente no se da cuenta, porque piensa que la depresión es pena, pero
realmente es adenomia (pérdida de la capacidad de sentir placer). Hay
que saber preguntarlo como, están las ganas para tener relaciones
sexuales.
• Trastorno de ansiedad à
• Trastorno somatomorfo. à conflicto psíquicos que lo expreso en síntomas
físicos.

Enfoque por ejes de la cefalea tipo tensional (CTT)

Son elementos contribuyentes al dolor que se repite de forma crónica.
àEje migraña
àEje uso excesivo de medicación
àEje psiquiátrico
àEje bruxismo
àEje sueño
àEje “dolor crónico”: gracias a eso me puedo quejar de dolor.

Tratamiento de CTT
Lineamientos de un buen tratamiento:
• Buena acogida por parte del médico à la principal queja de los pacientes
es que nadie los pesca con su dolor crónico, dado que no le encuentran
nada los pacientes no tienen nada.
• Dar cuenta del temor a patológica severa subyacente (como un tumor
cerebral): por esto algunas veces hay que hacer un TAC de cerebro
psicoterapéutico, para que vea que no tiene nada.
• La cefalea tipo tensional siempre es multifactorial y eso también hay que
explicarlo.
• Siempre hay que evaluar la comorbilidad psiquiátrica y todos los ejes para
ponerlo en el contexto.
J. Benavides
Terapia farmacológica aguda
àAINEs: para el dolor sirve el uso de antiinflamatorios no esteroidales.
• Ibuprofeno
• Naproxeno
• Ketoprofeno
• Inhibidores de Cox 2

àAINEs + Cafeína: En algunos pacientes la combinación con cafeína funciona

bastante bien en pacientes con CTT, pero aquí la cafeína no tiene el rol pro-
kinético, que suelen tener los antimigrañosos. En la migraña: todos los fármacos
funcionan como combo, donde traen analgésico y cafeína, la cafeína esta ahí
por la gastro paresia de la migraña y esta permite el paso del fármaco al
duodeno más rápido, donde se va a absorber.

En pacientes con CTT, la cafeína funciona más como un activador anímico.

Terapia farmacológica preventiva

àTricíclicos:
• Amitriptilina: es muy útil y eficaz, porque tiene efectos en varios de los
factores que afectan a la CCT de forma simultanea. Dosis desde 12,5 a 75
mg.
Efectos terapéuticos:
-Modulador para mejorar el umbral del dolor de las vías nociceptivas, cualquiera
sea su origen.
-Es el mejor fármaco para el bruxismo, porque actúa alterando levemente la
arquitectura del sueño, se produce cuando se entra y se sale de la etapa REM
(sueños donde predomina al final de noche) y cada vez que se sale del REM se
bruxa y lo que hace la amitriptilina va juntar los REM, lo que permite que el
paciente tenga menos bruxismo.

Efectos adversos:
-Incremento de peso.
-Sequedad bucal.
-Constipación.

• Clomipramina: también la puedo usar, pero no es tan eficiente como la

amitriptilina.

àAntidepresivos Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina (ISRS):

• Mirtazapina: es la que más se parece en su efecto a la amitriptilina, pero
también comparte sus efectos adversos, el sentido de que es bastante
estimulante del apetito. Dosis de 15- 30mg.

• Venlafaxina: es una alternativa, pero no es tan buena como la Mirtazapina.

J. Benavides
Relajante muscular
• Tizanidina: dosis de 6 - 18mg, se pueden usar relajante musculares, pero
como les decía antes para tener un efecto hay que usar dosis bastante
contundente.

Antiepilépticos
• Topiramato: también funciona actuando por el efecto de reducir la
migraña. Por lo que, es una buena opción usar la combinación de
Amitriptilina junta con el Topiramato, porque particularmente el topiramato
baja el apetito y así contrarresta los efectos secundarios de la amitriptilina.
Disminuyendo los factores migrañosos y los anímicos, bruxismo y
modulación de la nocicepción.

Terapia no farmacológica
àTécnicas de relajación
àBiofeedback: el cual uno puede usar lo con electromiografía.
àFisioterapia y masajes
àAcupuntura: logra un buen resultado y es complementaria con los tratamiento
farmacológicos.
àTratamiento odontológico especializado en bruxismo y de la disfunción ATM:
con el bruxismo se requiere una aproximación sistemática y con que también hay
que manejar los trastornos de la disfunción temporomandibular, y no es un tema
sencillo porque se cometen fácilmente errores.
àBuena
higiene
del
sueño.

Este es un algoritmo que incorpora en el uso de medicación amitriptilina y la

mirtazapina como opción en los casos más persistentes.

Terapia endorfínica:
Es súper importante hacer lo que uno le gusta, deportes, bailes, yoga, entre otros.
Donde lo pasen bien.
J. Benavides

Cefaleas secundarias
Son causadas por alteraciones estructurales ya sea cráneo o faciales.
Hay gran multitud de cosas que pueden causar cefaleas:

Cefaleas atribuidas a:
àTraumatismo craneal o cervical
àTrastornos vascular craneal y/o cervical
àTrastorno intracraneal no vascular
àAdministración o supresión de una sustancia
àInfecciones
àTrastorno de la homeostasis
àTrastorno del cráneo, cuello, ojos oídos, nariz, seno paranasales, dientes,
estructuras faciales o craneales.
àTrastorno psiquiátrico
En esta clase nos vamos a concentrar solo en los ítems marcados.

Hemorragia Subaracnoidea: HSA

-Constituye 5-7% de los ataques cerebro vasculares, que es bastante constante
en todos los estudios epidemiológicos.
-Incidencia baja de 6 -7 por 100.000 habitantes.
-Alta mortalidad 50%.

TC de HSA
En la imagen de la izquierda, se ve un
típico Scanner de una hemorragia
subaracnoidea, en donde se ve
hiperdenso (blanco) lo que esta
rodeando el ratón Mickey. En la
normalidad se debería ver hipodenso
(negro) porque normalmente está
rodeado de agua (LCR). Entonces lo que
se blanco es sangre, porque tiene mayor
densidad.

Causas de HSA
-Ruptura de aneurisma sacular un 85%: es la causa más importante.
-Hemorragia (no aneurismáticas) perimesencefálica o interpeduncular benigna
(10%).
Entre ambas causas tenemos un 95% de presentación.

Otros menos importantes y frecuentes (5%):

-Ruptura de malformación arterio-venosa
-Disecciones arteriales intracraneales
J. Benavides
-Vasculitis
-Fistula dural
-Angioma cavernoso, amiloidea.
-Trombosis venosa cerebral, ETC.

Aneurismas saculares
-Son dilataciones arteriales en forma de
saco.

-Se desarrollan preferentemente en

bifurcaciones o ramificaciones de las
grandes arterias intracraneales (son zonas
donde hay un estrés de flujo, donde hay
una mayor tensión de la pared de los
vasos).

-En el sentido estricto no son congénitos

en si, porque uno no nace con un
aneurisma, pero si uno nace con una
cierta debilidad de la pared, donde se va
a desarrollar el aneurisma.

Se van a producir por:

-Defecto congénito la túnica media y elástica.
-Eventualmente una se produce una destrucción de la membrana elástica
interna por fuerzas hemodinámicas u otras causas/tabaquismo.

TABACO: destruye el colágeno tanto de la piel como el de las arterias, por esto es
uno de los grandes contribuyentes a la formación de aneurismas.

Ubicaciones más comunes de

aneurismas saculares, están
mostrados en la imagen:
El 90% está en la porción anterior
del cerebro que es en el territorio
carotideo.
J. Benavides
Características:
-Los aneurisma son muy frecuentes: más o menos 2 a 3% de la población adulta.
Donde hay se podría tener incluso casi medio millón de chilenos ser portadores.

-Frecuencia de rotura es baja o muy baja, dentro de los ACV es de los menos
frecuentes. (por lo que no siempre es necesario operarlos)

Factores que nos permiten estimar el riesgo de ruptura:

àTamaño superior a 7 mm: es el factor más importante. Cuando el tamaño es
sobre los 7mm el factor de ruptura se dispara, pero la mayoría de las personas
tienen “baby aneurismas” que no tienen riesgo.
àLocalización en territorio posterior: en general la mayoría están en el territorio
anterior.
àTabaquismo activo: el tabaquismo no solo los genera, sino que también los
rompe.
àHipertensión arterial: es un factor de riesgo modificable, junto con el tabaco.
àCrecimiento del aneurisma
àHistoria familiar de aneurisma con ruptura

*Puede ser que los componentes de la pared del aneurisma sean un factor (no
esta comprobado epidemiológicamente), estos serían, por ejemplo,
componentes inflamatorios.

Manifestación clínica en la ruptura del aneurisma:

• Cefalea súbita y coma.
• Cefalea súbita y síncope.
• Cefalea súbita aislada.
Es la peor cefalea de la vida, no se compara con una jaqueca.

El problema está en que hasta un 50% de la hemorragia subaracnoidea son mal

diagnosticadas en su primera visita o consulta al médico, esto se da porque el
médico no le hizo la pregunta correcta. Las preguntas correctas son: ¿Cómo
comenzó o partió el dolor? ¿A cuanto llego el dolor? ¿Cuanto se demoro entre
el mínimo y máximo dolor? ¿Qué estaba haciendo?

Características de la cefalea en HSA:

-Inicio súbito: es que se demora segundos en alcanzar el máximo dolor.
-Se producen en actividad: relaciones sexuales, aseo, ejercicios isométricos.
-Suele ser el único síntoma en 40% de los pacientes (síntomas acompañantes
focales son excepcionales).
J. Benavides

Pregunta de clases: ¿Los aneurismas producen síntomas si es que no se

rompen? Solo en dos situaciones:
1.Cuando hay mini rupturas de los aneurismas: se va a producir una cefalea
súbita de corta duración (luego cede el dolor de cabeza).

2. Mini efecto de masa sobre la estructura vecina, especialmente los que se

encuentran hacia posterior, donde pueden producir anisocoria, donde hay
compromiso del nervio oculomotor aislado.

Hemorragia perimesencefálica:
-El cuadro clínico es
exactamente igual a la HSA por
aneurismas. Aunque la imagen
es distinta, porque
encontramos sangre sólo entre
las orejitas del Ratón Mickey
(interpeduncular: entre los
pedúnculos).
-No esta muy claro porque se
produce, pero todo apunta a
que en esa zona hay venitas
(especialmente frágiles) que se
pueden romper y entonces dar una hemorragia subaracnoidea. Pero la
evolución de estas hemorragia es habitualmente súper benigna, porque es poca
sangre que se va a reabsorber.

Hemorragia Intracerebral por ruptura de aneurisma sacular

Ocasionalmente la ruptura del aneurisma produce un JET de sangre (sangre que
sale rápidamente del aneurisma) que se mete dentro cerebro y produce una
hemorragia intracerebral secundaria a la ruptura.
En estos casos si hay signos focales más los síntomas de la ruptura del aneurisma.
Pero esta es una situación muy poco frecuente.

Una cefalea súbita, es UNA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA hasta que se

demuestre lo contrario.

HSA diagnóstico en urgencia

TAC de cerebro: Ante la sospecha de una HSA siempre se va a hacer un scanner

y este es extraordinariamente sensible, va desde un 95% a 99% de sensibilidad en
las primeras 24 horas (después, la sensibilidad decae rápidamente por la
metabolización de la sangre).

Si es que un paciente con una cefalea súbita le hago un un TAC y sale normal o
si han pasado más de 24 horas desde el inicio de la cefalea, le voy a hacer una
punción lumbar.
J. Benavides
Punción lumbar: La presencia de xantocromía es un signo inequívoco de
sangramiento previo a la punción lumbar.

Xantocromía: es cuando el LCR, luego de la centrifugación, se ve de color

amarillento o con sobrenadante, dado a la hemoglobina liberada por la
metabolización de sangre que se encontraba en el SNC.

-Aparece en el curso de 4 horas post sangramiento y se mantiene por más de 3

semanas.
-Tenemos que asegurarnos de que la sangre en el LCR sea efectivamente por
una ruptura del aneurisma y no por una punción lumbar traumática, por lo que
debemos esperar al menos 6 horas antes de realizar la PL.

Escala de gravedad post HSA

Escala WFNS (World Federation of Neurological Surgeons)
Grados Glasgow Clínica
1 15 Sin déficit motor
2 13-14 Sin déficit motor
3 13-14 Con déficit motor
4 7-12 Con o sin déficit motor
5 3-6 Con o sin déficit motor

Escala para identificar el grosor de la sangre:

Escala CT de Fisher
Grados Hemorragia Hemorragia
subaracnoidea intraventricular
0 Ausente Ausente
1 Mínima Ausente en V. Laterales
2 Mínima Presente en V. Laterales
3 Gruesa Ausente en V. Laterales
4 Gruesa Presente en V. Laterales
J. Benavides
Tratamiento de aneurisma
Hay dos opciones:
Grapado quirúrgico Embolización endovascular
Inicialemnte se hace una Uno ingresa con un cateter por la ingle,
craniectomia, para acceder al vaso hasta llegar al punto del aneurisma, el
con el aneurisma y le pongo un clip, catéter en el interior presenta unos
lo que va a producir es una resortes estirados (coils), que al liberarse
interrupción del flujo al aneurisma y dentro del aneurisma se enrrollan,
ahí no va a ver mayor complicación. donde le vamos a aplicar una corriente
electrica, lo que va producir que se
desprenda el aneurisma.

En aneurismas deformes, se recomienda usar el método de embolización

endovascular por su forma irregular.

Pronóstico a 6 meses
La HSA tiene una de una alta mortalidad y es su pronóstico a 6 meses es bastante
radical: es me muero o salgo muy bien parado, los con discapacidad intermedia
son muy escasos.

Esto ocurre por la alta probabilidad de presentar complicaciones, como:

Resangramiento
Ocurre con mayor frecuencia en el curso de los primeros días.
-Esto ocurre en un 15% en las primeras horas y un 40% en las primeras 4 semanas.
-El resangramiento produce una hipertensión intracraneal masiva y esto puede
generar paro circulatorio cerebral de un momento a otro. Cada
resangramiento tiene un 50% de letalidad y menos de 20% de un resultado final
favorable.
-La terapia es tratar el aneurisma cuando antes.
J. Benavides
Hidrocefalia aguda
los globulos rojos pueden obstruir el drenaje del LCR, lo que va producir una
hidrocefalia.

Vasoespasmo o isquemia tardía

se presenta de forma tardía entre el 4to y 14vo día desde la HSA (el aneurisma
ya esta tratado), y se va a manifestar por un deterioro neurologico con signos
focales (como un ACV).
-Esto oblica a una vigilancia clinica estricta y con seguimiento con Dopper
transcranela:
• Triple H:
-Hipervolemia
-Hipertensión
-Hemodilución
Muchas veces se debe hacer una angiplastia para recuperar el grosor del vaso
normal.

Disección arterial
Es un desgarro de la pared de la arteria, que
ocurre de forma brusca.

Las arterias más frecuentemente

comprometidas:
àCarótida interna extracraneal
àVertebral extracraneal
àCompromiso simultáneo múltiples arterias
en 20% de los casos.

Principalmente afecta a vasos

extracraneales.

Clínica:
-Cefalea o dolor cervical de inicio bruco.
-ACV isquémico, si es que se complica la disección.

• Disección carotídea:
-Dolor cervical/ periocular/ cefalea.

-Sindrome de Horner: porque el simpatico haciente rodeando la carotida

interna hasta llegar a la oftalmica donde va inervar al músculo ciliar y músculo
de Müller (levanta el parpado), por lo que si se afecta se va producir una
fracaso de miadriasis (miosis) y ptosis leve.
J. Benavides
-ACV territorio ACM o ACA: muchas veces hacemos el diagnotico sin el acv,
por lo que este seria una complicación al desprenderse el coagulo hacia
arriba produciendo una embolia arterio-arterial.

• Disección vertebral:
-Dolor cervical o cefalea
-Sindrome de Wallenberg o de ACP, que tambien contiene Horner.

Entonces toda vez que veamos un Horner asociado a un dolor cervical o una
cefalea brusca, tenemos que pensar una disección ya sea territorio carotideo o
vertebral. Y si esto se complica con una embolia arterial, vamos a tener un infarto
en territorio cerebral posterior.

Epidemiologia:
-Son poco frecuentes si lo miramos desde la perspectiva de los ACV (4%).
-Si es que analizamos según edad:
Pacientes con menos de 50 años, la
incidencia de ACV por disección
aumenta. Acá da lo mismo el sexo,
afecta a ambos por igual. Pero en el
grafico podemos ver que afecta
principalmente a adultos entre 30-50
años, afectando principalmente a
gente joven.

Factores de riesgo:
-Trastornos hereditarios del tejido conectivo: Ehler Danlos Vascular.
-Displasia fibromuscular.
-Infección reciente: eso hace pensar de puede haber un mecanismo de
respuesta inmunológica y una vasculitis que se puede producir eventualmente
(especulativo).
-Hiperhomocisteinemia.

Pero hay mucho que no sabemos de esta patología, está llena de misterios.

Imagenologia: Acá se hace una

resonancia magnética con cierta ventana
(supresión grasa), que nos hace ver sangre
fresca. Donde se ve la semi luna y lo negro
sería el lumen restante.

Tratamiento: incierto.
-No hay estudios controlados
-No se han estudiado los factores clínicos o
angiológicos que determina riesgo de
complicación
J. Benavides
-No hay suficiente información sobre la historia natural de la enfermedad.

Una opción: si es que el vaso esta muy estrecho cabe la posibilidad de poner
varios Stent seguidos, para restituir la morfología interna de los vasos, se hace de
forma excepcional (se ve en la imagen de arriba a la izquierda).

Trombosis venosa cerebral

Hay que recordar el sistema de drenaje
venoso:
àSistema venoso superficial: conformado
por el seno sagital superior.

àSistema venoso profundo: conformado

por el seno sagital inferior y la vena
cerebral interna.

àSistemas anastomóticos: el sistema de

Trolard y Labbe, que permiten comunicar
el sistema superficial con el profundo.

Causas y factores de riesgo de trombosis venosa cerebral

Congénitas Adquiridas
Alteración del sistema de Va a ser una alteración del sistema de
coagulación, donde hay un estado coagulación por factores adquiridos.
protrombótico o trombofilia.
àEmbarazo y puerperio (es lo más
àDeficiencias antitrombina III, frecuente).
proteína C y proteína S. àInfecciones contiguas: fenómenos
àMutación Leiden del factor V. inflamatorios en estructuras craneales
àMutación 20210A. (otitis, sinusitis, meningitis).
àHomocisteinemia. àFármacos: anticonceptivos orales.
àDeshidratación: aumentan la
viscosidad de la sangre.
àSindrome nefrótico.
àSindrome antifosfolipido
àLupus eritematoso sistémico,
leucemia, policistemia, trombocitis,
cáncer.
àCausas físicas (cirugías, traumas,
punción lumbar)

Muchas veces convergen estos factores, por ejemplo, mujer que está usando
anticonceptivos con una extrema deshidratación y hace una trombosis venosa.
J. Benavides
Fisiopatología:
Por la trombosis se produce una estasis de la sangre venosa, se acumula la sangre
y falla el drenaje, por lo que da origen a dos opciones de fenómenos:
-Hipertensión intracraneal (ergo dolor de cabeza).

-Edema local y congestión en una determinada porción, produciendo un infarto

venoso, lo que va producir hemorragias.

Cuadro clínico:
• Cefalea: de inicio como estallido/brusca o de carácter subagudo con un
patrón de hipertensión intracraneal.

• Signos focales: por congestión, edema o hemorragias intracerebrales.

• Crisis convulsivas: porque si la corteza se irrita, su patrón va a ser

convulsionar.
• Edema de papila: es más raro, pero puede ocurrir.

Aspectos importantes:
àCompromiso del sistema venoso profundo suele ser más grave que
compromiso del superficial.

àUn sistema anastomico eficiente de las venas de Trolard y Labbe, va a

permitir la comunicación entre el sistema venoso profundo con el supercial,
por si existe una tombrosis en el profundo se va poder seguir drenando la
sangre.

Sindrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR)

Es una vasculopatía no inflamatoria, esto produce fenómenos de
vasoconstricción multisegmentarios, en vasos de mediano calibre, lo que va a
dar origen a “vasos arosariados”.
La causa es incierta, se asocia al uso de ciertas sustancias, particularmente
consumo de dosis altas de antidepresivos inhibidores de la recaptación de
serotonina (IRS), consumidores de habituales cannabis o de aminas vaso activas
(cocaína o fenilpropanolamina) y descongestionantes nasales.
J. Benavides

Clínica:
• Cefalea súbita/estallido o cefalea con patrón de hipertensión intracraneal
(comparte clínica con trombosis vensosa profunda)
• Evolución habitualmente es benigna, pero puede causar infartos múltiples
en territorios distales (pueden tener un buen desarrollo, pero algunos
pueden tener un desenlace desastroso)
• Afecta principalmente a gente joven.

En la imagen se ven las arterias como si tuvieran cuencas de un rosario, por lo

que es poco frecuente lo que estamos viendo que se ve afectando a la cerebral
media, general mente se ve afectando segmentos distales de las arterias como
M2/M3 de la ACM o A2/A3 de la cerebral anterior.

Arteritis de células gigantes o Arteritis temporal

Características:
-Es una vasculopatía inflamatoria, que afecta a arterias medianas o grandes.
-Tiene predilección por la vasculatura craneal, por lo que produce síntomas
neurológicos.
-Es la más frecuente de las vasculitis primarias.
-Mayor incidencia en descendientes de escandinavos (países nórdicos), menos
en hispanos.
-Enfermedad del adulto mayor, incidencia aumenta a mayor edad,
especialmente sobre los 50 años.
J. Benavides

Fisiopatología:
-Infiltrado de células T y macrófagos que forman granulomas, que pueden ocluir
el vaso y generar isquemia, afecta particularmente a:
àArteria oftálmica: causa de ceguera prevenible, porque si es que lo trato a
tiempo no se va a producir la ceguera (la que más se afecta).
àArteria cerebral posterior: si hay una afección bilateral se va a producir una
ceguera cortical.

Clínica:
• Cefalea persistente holocránea o hemicránea no alternante, persistente,
de carácter sordo.
• Intensidad desde severa a leve (con el tratamiento el dolor se alivia casi
mágicamente).
• No tiene síntomas asociados
• Puede estar asociado a fiebre al ser un cuadro inflamatorio.
• Puede asociarse de forma muy frecuente a la polimialgia reumática (dolor
de ambos hombros de evolución subaguda, que pueden preceder o ser
concomitante a la arteritis de células gigantes).

Examen físico:
-Arteria temporal superficial que no tiene
latido, pero esta sensible a la palpación.
-Se va a ver engrosa, visible y sensible.

Muy util realizar una ecografía, donde va

a ver hallazgos compatibles con arteritis
de la arteria temporal superficial.

Laboratorio: súper específico.

• Elevación de proteínas de fase aguda:
VHS elevada: puede ir de 40 a 140 mm/hora (hay veces que no se eleva, pero lo
más tipico es con VSH elevada, lo que va a permitir un fácil diagnóstico).
PCR elevada.

Una VSH y PCR normal no descarta una arteritis, si es que tengo el cuadro clínico
característico.

Histología:
Importante obtener una confirmación histológica, donde vamos a observar
células gigantes. Este consiste en sacar un pedazo de arteria (la arteria temporal
superficial es sacrificable) y lo voy a examinar. La confirmación histológica es
necesaria, porque el tratamiento son corticoides de buena dosis.
J. Benavides
Tratamiento:
Corticoides:
-Prednisona de 1mg/kg de peso (dosis alta, pero efecto inmediato de 24 a 48
horas).
Hay que mantener el tratamiento por un tiempo prologado (meses) y debo ir
controlando VSH para mantenerla en rango. La arteritis va a tender a ceder por
varios meses después de uso del tratamiento.

Yo puedo iniciar el tratamiento y luego realizar la confirmación histológica,

porque esta no se va a alterar tan rápidamente.

Neuralgia del nervio trigémino

Características:
-Incidencia baja que afecta principalmente a mujeres (2 veces más frecuente
que a hombres).
-Incidencia aumenta con los años, es muy raro que ocurra antes de los 40 años.
-Es importante tener claro que una jaqueca con compromiso facial es distinto a
tener una neuralgia del trigémino.

Clínica:
-Dolor muy característico: dolor severo, súbito y lancinante (corto/breve de
carácter eléctrico) en el territorio de distribución del nervio.
-Duración: segundos (es raro que dura hasta 2 minutos), aunque puede
comportarse como una seguidilla de dolores uno tras otro, que cada uno dura
segundos, puede caracterizarse como una metralleta de balas aisladas.
-Gatillado por un estímulo: roce de un área de piel, morder, tragar o al cepillarse
los dientes.
-Tiene siempre una determinada distribución y no tiene otro síntomas asociados.

Dolor entre crisis:

Típico: sin dolor intercrítico ni hipoestesia en el territorio doloroso.
Atípico: Es con dolor entre crisis y con déficit sensitivo (no es igual al de las crisis,
es de mucha menor intensida).

Distribución:
Habitualmente compromete la 2da y 3era rama (parte inferior
de la cara).
-Rama maxilar à 2da rama (35%)
-Rama mandibular à 3era rama (30%)
-2da y 3era rama (20%)
Es muy raro que ocurra en la 1era rama de forma aislada.
J. Benavides
Fisiopatología:
Se produce por una compresión de la zona de transición entre la mielina del SNC
(producida por oligodentrocitos) y la mielina del SNP (Células de Schwann),
cuando emerge el trigémino del tronco del SNC, por lo que esta zona es expuesta
y es donde hay un punto débil.
La enfermedad ocurre principalmente
en le adulto mayor, porque sus vasos se
ponen tortuosos y rígidos. Esta zona esta
llenos de vasos que lo irrigan, pero que si
están rígidos van a golpetear la zona de
transición, esto va a producir una
disminución de mielina y va a ocurrir un
evento semejante a que si se pelara un
cable. Esto produce un corto circuito,
una conducción “efaptica” donde se
salta un impulso nervioso de una fibra a
otras. Es por esto muchas veces los
dolores son gatillados, por ejemplo,
cuando me estoy lavando los dientes y
en vez de activar solo una fibra, este
estímulo se propaga masivamente a
varias fibras y llega una oleada de descargas eléctricas a la cara.
Este mecanismo es responsable en el 80- 90% de los casos, que es la alteración
en la transición de mielina central a periférica. Que habitualmente es producto
de la compresión de un asa vascular. Esto puede ser observado mediante una
angioresonancia.

Diagnostico diferencial:
-La mayoría de los dolores de tipo neurálgico en la cara no son neuralgia del
trigémino.
-Descarta causas dentales (el problema es que en algunas neuralgias consultan
primero al dentistas y sacaron varias muelas y no era realmente ese el origen del
dolor)
-Hay que descartar: tumores benignos, malformaciones, quistes, esclerosis
múltiple (única excepción donde puede afectar a personas jóvenes).

Tratamiento:
Farmacológico: Se trata con anti eléctricos o anticonvulsivantes.
-Carbamazepina (de elección) evitan una conducción efaptica o aberrante del
estimulo.
-Oxcabazepina.

Quirúrgico:
-Terapias ablativas: radiofrecuencia, balón, radiocirugía. Se realiza una ablación
del nervio trigémino, para que la conducción no se traduzca en dolor y
generalmente queda una hipoestesia tolerable al ser compromiso de segunda y
tercera rama.
J. Benavides
-Cirugía descompresiva (Janneta): abrir el cráneo, entoncontrar el vaso y poner
una especia de esponja entre el vaso y la arteria, el problema es que es una
cirugía compleja.

Neuralgia del nervio trigemino:

àEvolución: es recurrente y evoluciona a la cronicidad, el paciente presenta
el dolor por unos meses inicia el tratamiento y se le pasa, luego de dos años
sin dolor reaparece donde inicia tratamiento nuevamente y se pasa de
nuevo el dolor, pero finalmente reaparece el dolor por un tiempo más
prolongado y en este momento el dolor no se le pasa con el tratamiento
farmacológico.
J. Benavides
“Banderas rojas” en el diagnóstico de las cefaleas
La cefalea es un síntoma muy frecuente, la mayoría de las veces son cefaleas
primarias, ergo no tienen una causa subyacente y nadie se muere, pero uno si se
puede morir de una cefalea secundaria y son mucho menos frecuentes. Por lo
tanto, debo tener algo para distinguir aquellas cefaleas en las que tengo que
pensar en una causa secundaria.

BANDERAS ROJAS: elementos en los que debo fijarme.

àPATRÓN DE INICIO:
Patrón de inicio Diagnósticos posibles
-Cefalea de intensidad máxima con -HSA.
inicio súbito: “cefalea en estallido o -Cefalea centinela: llanto
thunderclap headache” aneurismático.
-Trombosis venosa cerebral
-EMERGENCIA MÉDICA: con este -Disección arterial
patrón de inicio debemos trasladar de -Crisis hipertensiva aguda
forma urgente a un servicio de -Sindrome de vasoconstricción
urgencias. cerebral reversible.
-Cefalea en estallido primaria.

En este caso siempre debemos descartar una hemorragia subaracnoidea,

porque como ya sabemos esta es la causa más probable de una cefalea súbita
y se va a comportar como una cefalea aislada en un 50-70%. Pero también,
puede tener síntomas acompañantes como coma y sincope.
Lo vamos a descartar con un TAC de cerebro y complementándolo con una
punción lumbar (xantocromía), cuando el scanner es negativo.

Punción lumbar diagnóstica:

-Liquido xantocromico: el sobre nadante del LCR tiene un color sangrinoliento.
-Sólo la presencia de xantocromía es signo inequívoco de sangramiento
previo a la PL.

-Cuando uno hace un PL, es una punción ciega, por lo que uno puede
perforar un vaso en el espacio extradural y salir sangre en el LCR, entonces la
presencia de sangre fresca no es diagnóstica.

-Xantocromía aparece en el curso de 4 horas y se mantiene por más de 3

semanas.

-Se debe esperar al menos 6 horas antes de realizar la PL.

-Esto es relevante, porque cuando hay una HSA, debo buscar el aneurisma y
estos se realiza con variados examenes que no se deberian realizar a todo el
mundo con sospecha.
J. Benavides
àPATRÓN POSTURAL:
Patrón postural
Cefalea estrictamente asociada a
decúbito: un niño que tiene dolor de
cabeza y cuando se pone de pie se le
pasa el dolor de cabeza, sin tomar
ningún analgésico.
Cefalea estrictamente asociada a
bipedestación: aumenta cuando me
pongo de pie, la situación mas
frecuente es posterior a una anestesia
epidural que en verdad fue una
raquídea (perfora hasta el espacio
subaracnoideo).
Diagnósticos posibles
Hipertensión intracraneal: desaparece
el síntoma a la bipedestación, por la
mejoría del drenaje venoso y
disminuye el compartimiento venoso
del cerebro.
Hipotensión intracraneal: al realizan
una punción con una aguja más
grande de lo indicado, va filtrar el LCR
del espacio subaracnoideo al espacio
epidural cuando la persona se pone
de pie, desaparece el síntoma a estar
decúbito.

La hipotensión intracraneal se va a
poder ver en el scanner de forma
característica, como una captación de
contaste leptomeníngea. El
tratamiento es poner un parche con de
su propia sangre para sellar la
perforación.

àMANIOBRAS GATILLANTES:
Gatillado por valsalvas Diagnósticos probables
Cefalea que aparece o se exacerba Hipertensión intracraneal: se produce
severamente SOLO con maniobras de por un aumento de la presión
Valsalva: intratoracia, lo que va aumentar la
-Tos, pujo y/o ejercicio isométrico. presión intracraneal.
*No confundir con la intolerancia al
movimiento que es propia de la
migraña.

àPERFIL TEMPORAL
Duración y persistencia
Cefalea de reciente inicio o cambio de patrón persistente:
-Nunca antes ha tenido dolor de cabeza (de novo).
-Reciente cambio del patrón, el dolor no es igual a su dolor de cabeza usual.

*No es una cefalea secundaria la que se presenta de la misma forma por años.
J. Benavides
àSIGNOS ASOCIADOS
Cefalea asociada a signos Cefalea asociada a Cefalea asociada a
focales otros síntomas signos de
difusos inflamación
Signos focales Signos focales Difusos no focales o Sistémicos
negativos positivos específicos
Paresia o plejia Clonías o Inconciencia Fiebre
Anestesia convulsiones Alteración de alerta Signos de irritación
hipoestesia Temblor Desorientación meníngea
Afasia Fotopsias Deterioro cognitivo
Hemianopsia Parestesias
Dolor
Son síntomas neurológicos que Son síntomas Triada que me hace
localizan, salvo que en conjunto neurológicos pero pensar en una
con la cefalea y el cuadro que no focalizan. menigntis
tenga el perfil temporal de un
aura migrañosa.

àCONDICIONES DEL SUJETO

Cefalea en paciente frágil Diagnósticos posibles
-Edad: ancianos Hematoma subdural (clásico).

-Inmunodeprimidos
-Neurocirguía reciente

Severidad vs gravedad:
La severidad no es un marcador de cefalea secundaria, la gran mayoría de las
cefaleas primarias son como severas. Incluso la migraña puede ser muy severa e
invalidante, pero es una cefalea primaria que no va a tener mortalidad asociada.
En la gran mayoría de las cefaleas severas son primarias. Lo relevante es la
calidad de la cefalea lo importante.
J. Benavides
RESUMEN

Estudio diagnóstico
-TAC de cerebro: permite diagnosticar la gran mayoría de las lesiones
estructurales del SNC que causan cefalea, esta disponible en todo Chile. Incluso
se van a ver aneurismas (>7mm), que son los que vale la pena ver, a excepción
que tenga una HSA.

-Punción lumbar: esta indicada en dos circunstancias, ante la sospecha de una

HSA con TAC negativo y ante la sospecha de meningitis.

-RM de cerebro: rara vez es necesaria, porque con el scanner la mayoría de las
veces podemos hacer el diagnóstico, pero va a ser muy útil para confirmar el la
sospecha diagnostica de:
• Trombosis venosa cerebral
• Hipotensión de LCR
• Neuralgia facial atípica.

-Angiografia: es muy excepcional, por lo que se va justificar solo en:

• Disección arterial.
J. Benavides
• Fistula dural: se ve en pacientes que han tenido una trombosis cerebral
venosa y adultos mayores, es un shunt desde lo arteria a venoso y lo que
va a producir cefalea por sobre carga del sistema venoso.