OTOLOGIA

RECORD ANATÒMIC I FISIOLÒGIC

L’orella és l’òrgan de l’audició i l’equilibri. La podem dividir en oïda externa, mitja i interna.

OÏDA EXTERNA:
Engloba des de l’orella fins a la membrana timpànica. Distingim:
・ Orella/Pavelló auditiu: Format per cartílag recobert de pell, consta de diversos relleus que reben noms diferents
(hèlix, antihèlix, conxa auricular, tragus, antitragus, lòbul i meat auditiu extern). És important remarcar que el lòbul
és la única zona pel qual no està formada de cartílag, cosa que explica la absència de pericondritis del pavelló.
També consta del meat auditiu extern.
Aquesta regió està innervada per tres nervis que són: branques de plexe braquial
(C2/C3), branca del V nervi braquial (nervi auriculotemporal) i la zona de Ramsay
Hunt que està innervada pel VII nervi cranial (facial – en aquí és on apareixen les
vesícules de zòster).
・ Conducte auditiu extern (CAE): Conducte cilíndric en forma de “S” itàlica, els 2/3
més interns són ossis mentre que el 1/3 més extern és cartilaginós. En l’adult
mesura entre 2-3cm. En cas que fem una otoscòpia al seu fons podrem veure la
membrana timpànica.
・ Té innervació sensitiva pel V parell cranial, el VII parell cranial (signe de
Hitselberger o hiperestèsia del pavelló i CAE ocasionada per compressió del nervi
facial per neurinomes) i, a la zona més interna, pel X parell (nervi d'Arnold, que
intervé el reflex tussigen que apareix en manipular el CAE).

La membrana timpànica és una membrana de color gris perlat, translúcida i brillant

formada per una capa epitelial (externa), capa fibrosa i capa mucosa (interna: oïda mitja).
Consta de diferents parts:

・ Pars tensa: és la més extensa, en ella protrueix el mànec del martell, consta de
tres capes i té el triangle lluminós (reflex de Politzer) al quadrant antero-inferior.
・ Pars flàccida o membrana de Shrapnell. A la part superior, NO té capa intermèdia
fibrosa i, per tant, és més feble, cosa que la fa més susceptible d'invaginació o de
retracció cap a la oïda mitja (colesteatomes).

ELEMENTS:
・ MÀNEC MARTELL: relleu que va antero-posterior i supero inferior. Al seu extrem inferior trobem el “melic del timpà”, és
el punt més deprimit de la membrana timpànica.
・ APÒFISI CURTA MARTELL: prominència a la part superior del martell
・ TRIANGLE LLUMINÓS: zona de reflexió de llum, situat al quadrant antero-inferior
・ ANNULUS TIMPÀNIC: anell blanc i fibrós que rodeja i uneix la pars tensa amb l’os temporal.

En quan a la innervació trobem que el nervi auriculo-temporal (branca del trigemin) innerva la cara externa de la MT i el nervi
timpànic (branca IX parell cranial) innerva la cara interna.
OÏDA MITJA:
1
Correspon en el conjunt de cavitats aèries en l’ós temporal que inclou: la caixa timpànica, la trompa de Eustaqui i el mastoides.

・ La caixa timpànica: està composta per tres pisos que de superior a

inferior: epitimpà, mesotimpà, hipotimpà.
Tal com indica en el quadre podem veure les relaciones que hi ha
amb la resta de les estrcutures. A més podem valorar que
l’estructura que es troba en la part més medial correspon en la
prominència de la espira basal de la còclea que també es coneix
com a promontori.

En l’interior de la caixa timpànica trobem la cadena ossicular; tocant la membrana timpànica hi ha el mànec del martell
El martell consta també de coll i cap. El cap és l’estructura el qual articula amb el cos amb l’enclusa (articulació
incudomaleolar), i aquest connecta amb l’estrep (articulació incudostapedial). La platina (base) de l’estrep toca amb la
finestra oval. Altres estructures que formen la caixa timpànica són: el múscul estapedial innervat pel nervi estapedi
(branca VII p.c), el múscul tensor del timpà innervat pel nervi mandibular Aquests dos músculs són els encarregats del
reflex estapedial, la seva contracció permet bloquejar la cadena d’ossets quan hi ha sorolls d’alta intensitat per evitar
lesions, protegeix l’oïda interna dels sorolls intrusos, aïlla els sorolls de l’ambient. També hi ha el nervi corda timpà:
innervació gustativa (branca del VII p.c).

・ La trompa de Eustaqui: conducte oseocondromembranós que comunica la caixa timpànica amb la rinofaringe o
cavum. La musculatura peristafilina peritubàrica (tensor i elevador del vel del paladar) s'encarrega d'obrir la trompa al
mastegar i badallar. La seva funció és l'aireig de les cavitats de l'OM i l'equilibri de pressions entre aquest i la pressió
atmosfèrica de l'exterior.

・ La mastoides: cavitat pneumatitzada dins de l’os

temporal, formada per cel·les (la de major mida és
l’antre mastoïdal, aquesta es comunica amb la caixa
timpànica per l’antrum).

OÏDA INTERNA:
És una estructura òssia (laberint ossi) a l'interior del qual, flotant a
la perilimfa, hi ha el laberint membranós, que conté al seu si
l’endolimfa. Està formada pel laberint anterior i el laberint
posterior.

・ Laberint anterior o còclea: es distingeixen tres pisos: rampa vestibular (conté perilimfa), conducte coclear o rampa
mitjana (conté endolimfa i allotja a l'interior l'òrgan de Corti) i rampa timpànica (amb la perilimfa, és on s'introdueix la
guia d’elèctrodes d'un implant coclear). La membrana de Reissner separa la rampa vestibular del conducte coclear, i la
membrana basilar separa el conducte coclear de la rampa timpànica. Les rampes timpànica i vestibular estan
connectades a la punta de la còclea o helicotrema. La rampa vestibular es troba en contacte amb la finestra oval (on
s'articula la platina de l'estrep) i la rampa timpànica amb la finestra rodona.

・ Laberint posterior: consta de dues parts: vestíbul (compost per sàcul i utricle), i tres conductes semicirculars que
parteixen de l’utricle i estan disposats als tres plans de l'espai (cranial, sagital i transversal). El sàcul comunica amb la
còclea mitjançant el conducte de Hensen o conducte saculococlear. Les fibres vestibulars, procedents de màcules de
sàcul i utricle i de les crestes ampul·lars dels conductes semicirculars, es dirigeixen al gangli de Scarpa (primera
neurona). En aquest gangli hi ha la primera neurona de la via vestibular.

INNERVACIÓ:
・ VIA ACÚSTICA: gangli espiral (fibres òrgan de Corti)  nervi coclear/auditiu → nuclis coclears tronc encèfal → còrtex
temporal (àrea 41, 42).
・ VIA VESTIBULAR: gangli Scarpa → nervi vestibular superior (fibres utricle i crestes ampul·lars conductes semicirculars
anterior i lateral) i nervi vestibular inferior (fibres sàcul i conducte semicircular posterior) → nuclis vestibulars tronc
2
 encèfal (entre bulb i protuberància).

El nervi coclear i el nervi vestibular superior i inferior surten pel conducte auditiu intern (junt amb el nervi facial).
REMEMBER: la via vestibular estableix connexions amb nuclis motors que responen per mecanismes reflexes per mantenir
l’equilibri.

El sistema coclear consta de tres part que són: la conducció i amplificació del SO, en aquest cas l’orella externa i l'orella mitjana
condueixen o transmeten l'ona sonora a l'orella interna, de manera que quan presenten alguna patologia, hi ha hipoacúsia de
transmissió o de conducció. A més de conduir l’estímul sonor, l'OE i l'OM ho amplifiquen: el CAE amplifica 10-15 dB, i l'OM ho fa
30 dB més, mitjançant dos mecanismes: diferència de superfície entre el timpà i la finestra oval i per una relació de palanca
entre la cadena ossicular i el timpà. L'OI és un receptor que transforma un estímul sonor (mecànic) en un elèctric. L’ona sonora
captada del pavelló auditiu es transmet fins a l’òrgan de Corti de la còclea. Quan presenta alguna patologia, hi haurà hipoacúsia
perceptiva o neurosensorial. Les freqüències agudes fan vibrar la membrana basilar de l'espira basal de la còclea, i les
freqüències greus ho fan a prop de l'helicotrema. La distribució tonotòpica es manté a tota la via auditiva. L'oïda humana és
capaç de captar freqüències des de 16 fins a 20.000 Hz.

La ona sonora correspon és una ona sinusoïdal per vibració de les partícules de l’aire.

El sistema vestibular (equilibri) és l’encarregat de l’equilibri a través d’estructures que es troben al vestíbul (sàcul i utricle) i als
conductes semicirculars (crestes ampul·lars):
・ Crestes ampul·lars: permeten detectar l’acceleració rotacional (moviments de rotació del cap).
・ Sàcul i utricle: Detecten acceleració lineal (davant endarrere i lateral) i gravetat (moviments de translació i orientació
del cap). Contenen els otòlits.

Si el moviment es dirigeix cap al cinetocili provoca una despolarització i si es dirigeix en contra es produeix una repolarització.

La informació captada es transporta pel nervi vestibular.

SEMIOLOGIA DE LA DE OÏDA
ACÚFENS O TINNITUS: percepció subjectiva d’un so generat per vibració amb origen a l’exterior (el percep a nivell oïda o
cerebral).Podem discernir dos tipologies que són:
・ PULSÀTIL: acufen sincrònic amb el batec cardíac (amb el pols arterial). Sol estar causat per anomalies vasculars: glomus
timpànic, estenosi carotídia, aneurisma artèria caròtida interna, hipertensió intracranial
・ benigne…
・ NO PULSÀTIL: la percepció pot ser objectiva <1%, per l’observador (com ara espasme múscul estapedial…) La majoria
en aquests casos són subjectius. En aquest darrer cas l’acúfen és només percebut pel pacient, pot estar causat per
patologia òtica (traumatisme acústic, otosclerosi, presbiacúsia, síndrome Ménière, neurinoma acústic, perforació
timpànica…) o altres (vasculars, fàrmacs, neurològics, dentals, trastorns temporomandibulars…).

Podem classificar els acúfens en tres grups que són:

・ Grau 1: només el sent en el silenci de la nit.
・ Grau 2: el sent durant el dia però depèn de l’activitat que faci.
・ Grau 3: el sent en tot moment.

MANEIG: cal fer una bona anamnesi per conèixer el tipus d’acufen. Fem una exploració o una altra segons la sospita diagnòstica.
Molts cops els pacients aprenen a conviure amb l’acufen Podem oferir teràpies que emeten un so negatiu que “anul·la” l’acufen.

COFOSI O SORDERA TOTAL: Grau més de la hipoacúsia, hipoacúsia profunda >91dB (en aquests casos es requereix de implant
coclear). Parlem de hipoacúsia quan necessitem que el soroll que arriba a la nostra oïda sigui més intens -més volum- per tal de
poder-lo escoltar.

ALGIACÚSIA: Sensació molesta o dolorosa a l’oïda quan el pacient s’exposa a un so intens. És un signe clínic de reclutament i
afectació de les cèl·lules ciliades externes. És diferent al Signe de Tullio, que és la presència de vertigen desencadenada per un so
d’alta intensitat.

RECLUTAMENT: fenomen que apareix a les hipoacúsies de percepció ocasionades per lesió coclear on existeix lesió de les
cèl·lules ciliades externes. L’oïda amb reclutament percep una major sensació sonora que una oïda normal per un mateix
estímul. Són pacients amb hipoacúsia que a partir de cert llindar senten més del normal. El detectem amb el SISIgrama (petit
increment d’índex de sensibilitat auditiva) amb l’audiometria supraliminar. (no se sent i no pot suportar alguns sorolls  hi ha
reclutament d’alguns sorolls de manera que la corba que veurem serà augmentada i de cop ).

3
 AVALURACIÓ D’UN PACIENT AMB HIPOACÚSIA
La hipoacúsia consisteix en la disminució de l’agudesa auditiva. Per acotar una mica el diagnòstic podem distingir tres grans
grups:
・ Hipoacúsia de transmissió: patologia oïda externa i mitja (sensació orella tapada).
・ Hipoacúsia de percepció: (baixada aguts a l’audiometria): aquesta a la vegada pot ser sensorial (80-90%): patologies
que afecten a la còclea (hipersensibilitat al SISIgrama) o bé neural: patologia retrococlear (del nervi auditiu fins al
còrtex).
・ Hipoacúsia mixta: component transmissió i percepció (colesteatoma, otoesclerosi (calcificació i descalcificació atípica
de la platina per part d’enzims osteoclastics i osteolítics que es ototòxica per les altres cèl·lules...).

ANAMNESI:
・ Antecedents personals: ocupació laboral (traumatisme acústic ocupacional), tòxics (ototòxics), hobbies…
・ Antecedents mèdics: otitis, antecedents d’infeccions/vasculars/neurològics… i quirúrgics.
・ Antecedents familiars.
・ Malaltia actual: període de temps transcorregut des de l’inici dels símptomes / altres símptomes associats (acufen,
supuració, marejos) /afectació és bilateral / grau subjectiva de la pèrdua auditiva...

Després de la anamnesis sempre es procedeix a fer l’exploració. En quest cas la palpació i la inspecció són molt importants. En la
inspecció s’ha observar el pavelló auricular, la zona retro auricular i la zona pre auricular. Important determinar si hi ha vesícules
de la conxa de Ramsay Hunt. En el cas de la palpació és important la detecció de les adenopaties a nivell zona retro auricular i la
zona pre auricular, a més de la determinació del signe del tragus (dolor a la pressió del tragus).

OTOSCÒPIA:
Per dur a terme una exploració correcta s’ha de començar per l’orella sana. Important
traccionar el pavelló cap enrere i a dalt en l’adult i cap enrere i cap a baix en nens per
arribar bé a veure la membrana timpànica. Diferenciem D i E en funció de la orientació
del mànec del martell, sempre va cap enrere i cap a baix. Es pot fer la prova amb
otoscopi elèctric o bé otomicroscopia.

Primer hem de localitzar el mànec del martell i a partir d’aquí distingim els quatre
quadrants. Veiem el reflex lluminós a nivell antero inferior. Hem de mirar que no marqui
el relleu de la caixa timpànica. És important recordar que tota la patologia de la caixa
timpànica ve de la trompa d’Eustaqui la qual comunica la zona timpànica amb la zona
rinofaríngia.
 En la imatge podem veure altres estructures ja que en veiem que el timpà està fraccionat cap l’interior OM.

REMEMBER: la trompa te la funció d’equilibrar les pressions externa

atmosfèrica i la que ve de la trompa, mantenint així la membrana
timpànica en una posició neutra. Una manca de pressió a la caixa
timpànica acabarà provocant una succió del timpà, li falta l’aire que ve
de la zona nasal. (Aquesta succió es veu marcada ja que hi ha millor
visualització del que seria el relleu del mànec del martell).

Segons el resultat de la otoscòpia podem dividir les hipoacúsies en:

・ Hipoacúsia amb otoscòpia PATOLÒGICA: hipoacúsia de transmissió.

OBSTRUCCIÓ: tap de cera, tumoracions (osteoma, exostosi, glomus timpànic…). En el cas
del tap de cera: l’estovem posant gotes anticerumen i als 2/3 dies es fem un rentat suau,
injectant progressivament i de manera continua aigua tèbia que el desenganxi. Si sospita
perforació timpànica o orella operada en seguiment per l’especialista CONTRAINDICAT EL
RENTAT, mentrestant el pacient s’ha de posar un tap perquè no li entri aigua. Important NO
manipular-los amb bastonets.
INFECCIOSA: otitis externes, otitis mitja aguda, otitis seromucosa, otitis cròniques (simple,
supurativa crònica o colesteatomatosa).
ALTRES: perforació timpànica traumàtica, malformacions pavelló o CAE…

・ Hipoacúsia amb otoscòpia NORMAL: hipoacúsia de percepció. Caldrà complementar-la amb un estudi complert de la
funció auditiva (més proves audiològiques).

4
En el cas que hi ha una perforació es descriure en quadrants, si hi ha afectació de tots els quadrants parlem d’afectació subtotal,
en el cas de la part central, mesotimpànica i perforació marginal si hi ha afectació del anell fibrós.

PROVES AUDIOLÓGIQUES SUBJECTIVES:

ACUMETRIA Ens orienta del tipus de pèrdua auditiva, ens diu si la hipoacúsia és de transmissió o de percepció.

PROVA RINNE: Ens diu si la hipoacúsia és de transmissió o no. Si és positiu el problema no

està en la transmissió.
Compara la via aèria i al via òssia. Una persona sana sent el diapasó estimulat tant quan el
posem davant l’orella (conducció per l’aire) com quan el posem darrere l’orella (conducció
òssia per mastoides).
・ Quan el pacient sent igual la vibració tant per davant com per darrere o inclús una
mica millor per davant, diem que té un Rinne + → individus normals o amb
hipoacúsia perceptiva.
・ Quan el pacient sent millor el diapasó quan el té darrere sobre la mastoides té un Rinne -, té una hipoacúsia de
transmissió. El sent bé a darrere perquè el so va directe al sistema coclear, no ha de passar per la caixa timpànica. En
aquest cas, cal fer més proves complementàries.
・ En el cas d’hipoacúsia perceptiva profunda unilateral (cofosi unilateral) pot ser que senti el diapasó quan el posem a
nivell ossi, no obstant ens trobem davant un FALS RINNE NEGATIU ja que en realitat està sentint el so des de l’altra
orella. Weber lateralitzat a l’orella bona. En aquest cas ens trobarem amb un Rinne – i Weber lateralització orella sana.

PROVA WEBER: Compara la conducció òssia de les dos

oïdes. Posem el diapasó (més habituals els de
freqüències de 250 o 500 dB) en algun punt de la línia
mitja del cap. Li preguntem si sent la vibració de
manera simètrica (normal) o si es lateralitza.
・ En la hipoacúsia de transmissió: lateralitza
cap al cantó afectat, correlatiu amb el Rinne -.
・ En la hipoacúsia neurosensorial/percepció:
ens definirà quin és el cantó sa ja que si el
nervi està alterat i no condueix el so, no el
sentirem. (Si nervi dret està alterat, lateralitza
a costat esquerre).
・ Si no lateralitzat o bé central: oïdes sanes o bé hipoacúsia simètrica bilateral.

PROVA RINNE PROVA WENER

ORELLA SANA + (via aèria > via òssia) No lateralització.
HIPOACÚSIA TRANSMISSIÓ unilateral - (via aèria < via òssia) Lateralització orella malalta.
HIPOACÚSIA NEUROSENSORIAL unilateral + (via aèria > via òssia) Lateralització orella sana.
HIPOACÚSIA BILATERAL Depèn del tipus de hipoacúsia. No lateralització.

AUDIOMETRIA TONAL LIMINAR (TONS PURS)  Consisteix en enviar tons purs a través de l’audiòmetre amb un llindar auditiu
per a cada freqüència (es fan ús de freqüències entre 125-8000 Hz), entenent com a “llindar auditiu” la intensitat mínima a la
que un treballador percep el to pur per la freqüència estudiada. Ens serveix per valorar el grau de pèrdua transmissiva. En una
hipoacúsia de transmissió trobarem que la via òssia està correcte però la gràfica de la via aèria està alterada.

El pacient està en una cabina insonoritzada, es posa uns auriculars i se li van emetent sons purs a diferents freqüències, se li
demana que faci una senyal quan percebi els sons. Podem estudiar tant la via aèria com la via òssia, depenent on posem
l’auricular.
Transcrivim els resultats en una gràfica com la següent: El normal és que escoltem els sons entre 0-20/25 dB. Quan es superen
els 30dB el pacient ja té una mala audició.

La gràfica ens dona el resultat en decibels, després nosaltres podem calcular la mitjana (PTA: PURE TONE AVERAGE) de les
freqüències fonamentals i amb això obtindrem el percentatge de pèrdua auditiva.

・ Normal: sobre posició VA i VO.

・ Hipoacúsia transmissiva: s’altera la VA sobretot en
freqüències greus, la VO es manté. La diferència entre les

5
 dues s’anomena GAP (>20 Hz). Solen presentar pèrdues entre en les freqüències greus entre les 125 a 2000 Hz (que són
els sons habituals).
・ Hipoacúsia perceptiva: tant la VA com VO estan afectades, les dues disminuïdes, sobretot en freqüències agudes. Bon
candidat per audiòfons.
・ Hipoacúsia transmisiva neurosensioralitzada: que són les mixtes, aquest cas pot ser per causa otosclerosis afectació
coclear.
・ Presbiacúsia veurem una disminució gradual dels sons. Solució: pròtesis auditiva.

És molt important sempre determinar en quines freqüències hi ha afectació, és a dir, si en totes les freqüències o únicament en
determinades freqüències, ens podem trobar que hi hagi afectació únicament de freqüències baixes, mitjanes o bé altes.

Recordem que en el cas que sigui sensorial, sempre primer hi ha una afectació de les primeres cèl·lules ciliades de la còclea de
manera que primer hi ha afectació de la percepció tons agut i posteriorment els greus. El que també hem de tenir en compte és
en el cas del síndrome de Ménière hi ha afectació primer en l’helicotrema pel que hi ha pèrdua primer de la percepció de tons
que són greus.

EL SÍNDORME DE MANIER popt arribar a presentar una hipoacúsia neurosensorial que afecta sobre tot a nivell de les
freqüències que són greus, en aquest cas hi ha una afectació del helicotrema en aquest per casos per procés autoimmune i per
tant en aaqu´no hi ha primer afectació de les cèl·lules ciliades que són les primes en afectar-se en el cas d’enveïment

Ara bé, per saber si el pacient és capaç de discriminar les paraules i els fonemes, i en quin grau, haurem de fer una audiometria
verbal.

Per tal de marcar-ho en la gràfica, es fan ús de símbols que són:

・ Cercle vermell O: via aèria dreta. ・ Creu blava X: via aèria esquerra.
・ Símbol vermell <: via òssia dreta. ・ Símbol blau >: via òssia esquerra.

AUDIOMETRIA SUPRALIMINAR Amplia l’espectre de freqüències de l’audiometria

tonal clàssica (fa ús de estímuls que es troben per sobre del umbral auditiu). Prova
complementària, detecta petits increments auditius sobre un to que el pacient està
sentint de base. Va enviant petits increments auditius. Valora hipoacúsies de percepció.

Analitza la regió de l’espiral basal de la còclea. És útil pel diagnòstic precoç de patologies que afecten primer a les altes
freqüències (com traumatisme acústic o ototoxicitat).

TEST SISI O RECLUTAMENT (SISIGRAMA) -HIPOACÚSIES COCLEARS-: En pacients amb patologia coclear les cèl·lules ciliades
externes tenen més sensibilitat a petits augments de to. La prova consisteix en a partir d’un to base enviar increments tonals
petits (1-2 dB). Resultat POSITIU si percep els increments, diem que té reclutament (signe cocleopatia).

TEST FATIGA AUDITIVA -HIPOACÚSIES RETROCOCLEARS-: En pacients amb patologia retro coclear hi ha una disminució de la
sensibilitat auditiva després d’escoltar un so durant cert temps. Resultat positiu si al cap d’una estona d’escoltar un to constant
deixa d’escoltar-lo o necessita més intensitat. S’estudia amb el test de Tone Decay (important tenir en compte que en les lesions
del nervi hi ha menor fibres que són funcionant).

LOGOAUDIOMETRIA / AUDIOMETRIA VERBALDona el grau de discriminació i el grau d’enteniment. L’estímul són les paraules
i no els tons purs. Al pacient li fem repetir unes paraules i anem dibuixant una corba fins que arriba al 100% de la repetició de les
paraules. Aquesta prova ens ajuda a veure si al pacient li servirà ajudar-se amb aparells. En els casos de lesió coclear on es
mantingui una bona discriminació, la pròtesi si que serà d’utilitat. (en aquí podem obtenir una valoració quantitativa).
・ Si bona discriminació: corba normal.
・ Si hipoacúsia de transmissió: el pacient hi sent bé però amb un retràs en la transmissió. El pacient acabarà assumint el
100% però potser necessitarà que pugem el volum, la corba quedarà traslladada a la dreta.

6
 ・ Si hipoacúsia coclear: tenim una alteració de les cèl·lules ciliades, pitjor discriminació. El pacient va responent però té la
discriminació alterada, aquesta no millora ni pujant el volum, les cèl·lules han arribat al màxim. En aquest cas és
característic ell fenomen de Roll Over, un signe indirecte de reclutament (el pacient discrimina força fins que arriba un
punt que les cèl·lules comencen a fallar). SISI present.
・ Si hipoacúsia retrococlear: fatiga auditiva, alteració del nervi, la corba generalment queda plana, molt mala
discriminació.

VALORACIÓ RESULTAT LOGOAUDIOMETRIA

・ 90-100%: normal.
・ 50-80%: hipoacúsia mixta - presbiacúsia lleu.
・ 22-48%: hipoacúsia neurosensorial coclear.
・ <22%: hipoacúsia neurosensorial retrococlear.

PROVES AUDIOLÓGIQUES OBJECTIVES:

IMPEDANCIOMETRIA / TIMPANOMETRIA AMB REFLEX ESTAPEDIAL primera prova que podem fer al pacient. Estudia com
varia la mobilitat de la caixa timpànica associada a la cadena d’ossets en funció de variacions de pressió al CAE. Veiem com
treballa tot el sistema en el moviment d’entrada i sortida donant una corba. A l’eix de les ordenades tenim el volum i en l’eix
d’abscisses la pressió. Veiem que a una pressió 0 el volum de moviment del timpà hauria de ser màxim, en canvi quan tenim
alteracions de pressió, ja sigui per retracció o abombament de la membrana timpànica, la corba es mourà:

CORBA TIPUS A: normal, forma de campana amb màxima mobilitat de

0 daPa.
CORBA TIPUS B: forma amplanada, correspon a líquid a l’oïda mitja
(otitis mitges seromucoses o agudes). Trobem una acumulació de moc
a l’oïda mitja que provoca un abombament del timpà i no deixa que es
mobilitzi.
CORBA TIPUS C: desplaçament pic a pressions negatives, associat a
disfunció tubàrica. Quan trobem una pressió negativa a la caixa
timpànica, la membrana es retrau.
CORBA TIPUS AS: timpanograma amb forma normal però amb el pic
reduït, associat a una reducció de la mobilitat timpano-ossicular
(timpanoesclerosi, otosclerosi…)
CORBA TIPUS AD: forma normal però pic màxim més elevat, associat a hiperlaxitud membrana o desarticulació de la cadena
d’ossets.

REFLEX ESTAPEDIAL  els tons purs compresos entre 70-100 dB per sobre del llindar auditiu o de 60 dB per al cas de sorolls
blancs, disparen aquest arc reflex: còclea → nervi auditiu [VIII PC] → nucli auditiu del tronc → nucli motor facial [VII PC ] → nervi
facial → múscul de l'estrep - generant una contracció del múscul de l'estrep, que augmenta la impedància timpanoosicular, que
és registrada per l'impedanciòmetre. En condicions sanes sempre és bilateral.
 El reflex esta pedial corresponen en el reflex que dona lloc a duna

S'obtindrà informació de:

VALORACIÓ DE L'ESTAT DE L'ORELLA MITJANA: algunes malalties que generen hipoacúsia de transmissió produeixen absència
del reflex estapedial; típicament, es produeix a l'otoesclerosi, on a l'inici pot aparèixer el fenomen d'on-off (alteració del reflex
només al principi i al final de l'estimulació).
PARÀLISI FACIALS: Diagnòstic topogràfic (si és absent, la lesió del nervi s'ubicarà per sobre de la sortida de la branca del múscul
de l'estrep) i pronòstic (si reapareix el reflex, indica bon pronòstic de la paràlisi facial).

OTOEMISSIONS ACÚSTIQUES  les vibracions fisiològiques de les cèl·lules ciliades externes són captades per un sensor que es
col·loca al CAE, aquestes otoemissions donen unes corbes. Si no hi ha corbes la còclea no funciona. Prova utilitzada cribratge
auditiu neonatal, per la monitorització de dany coclear en traumatismes o ototòxics, i per l’estudi d’acúfens. NO informa tipus
de hipoacúsia (per sentir la vibració , sempre és necessari que passi els sons fins a la còclea) . SI no passa les emissions
acústiques es pot tornar a fer la prova després de un període de temps, si tot i així continua es pot procedir a fer els
POTENCIALS AUDITIUS EVOCATS A TRONC CEREBRAL.

7
POTENCIALS AUDITIUS EVOCATS A TRONC CEREBRAL  S’emet un soroll que estimula directament el nervi auditiu. Estudiem la
transmissió elèctrica fins al tronc cerebral. Es registren mitjançant elèctrodes de superfície, les variacions de potencial elèctric de
la via auditiva (nervi i tronc), generats en els primers 10 milisegons després d’una estimulació acústica.

Fa una corba sinusoïdal amb unes ones que segons la intensitat de l’estímul seran diferents. Cada ona (I-V) surt en funció de la
intensitat sonora en una cadència determinada, les que més ens interessen són la I (activitat elèctrica a l’òrgan de Corti), III, V
(arribada de l’estímul al tronc de l’encèfal). Com més elevada la intensitat sonora la corba té una forma més elevada i més
marcada. Fins que no surt la ona V (condicions normals solen ser 20 dB) no hi ha audició.

TRACTAMENT: A les pèrdues auditives a partir de >40dB podem fer servir dispositius:
・ Hipoacúsies coclears profundes: Implants coclears.
・ Hipoacúsies de transmissió: Audífon adaptat a les ulleres que transmet el so directament per via òssia.
・ Presbiacúsia: Pròtesi auditiva en pèrdues a partir de 30-40dB i segons la necessitat del pacient.

8
 PATOLOGIA INFLAMATÒRIA - OÏDA EXTERNA
PATOLOGIA PERICONDITIS DEL PAVELLÓ ERISIPELA HERPES ZÒSTER ÒTIC OTITIS EXTERNA CIRCUMSCRITA OTITIS EXTERNA DIFUSA
SN. RAMSAY HUNT FURÓNCOL OTITIS DEL NADADOR
DEFINICIÓ/ Infecció del cartílag. Sovint per Pseudomones Infecció dèrmica i Infecció del nervi facial Infecció de la glàndula pilosebàcia del Infecció dermoepidermitis a nivell del
ETIOLOGIA Aeruginosa. epidèrmica del pavelló a causa del virus de la CAE. Infecció per S.Aureus. CAE, que és produïda per bacteris
de la orella i la zona pre- varicel·la zòster (hi ha gram negatius (com ara les
Pot aparèixer després de traumatismes, auricular. una reactivació pseudomones o bé S.Aureus).
congelació, pírcing. d’aquest). Aquesta infecció es produeix pels
Produïda per S. Aureus i canvis de pH a nivell de CAE o bé
S. Pyogenes (grup A). erosions amb l’ús dels bastonets

Requereix una porta

entrada com ara una
ferida.
CLÍNICA Apareix en forma de pavelló auricular Orella calenta, Apareixen vesícules a Hi ha afectació del 1/3 posterior del Otàlgia intensa, otorrea. El signe del
eritroedematós, si no es tracta pot arribar a eritrometosa, amb nivell de la conxa de la conducte. tragus en aquest cas és positiu.
progressar cap a un abscés subpericòndric i vores sobre-elevades, orella, el CAE i la En la otoscòpia podem veure edema
finalment a necrosis cartílag (donant lloc a al amb adenopaties membrana timpànica. Produeix otàlgia, otorrea (en el cas de en el CAE, que pot ser la causa de la
orella en coliflor. satèl·lits, febre i mal També produeix otàlgia. l’existència fístula). seva oclusió, això pot arribar a generar
estar general. Com que hi ha afectació hipoacúsia.
DD: O.M NECROSANT. nervi facial, pot haver El signe de tragus positiu.
una paràlisis facial
costat afectat.

Si hi ha disseminació del
virus cap al CAI, pot
haver una afectació del
nervi VIII provocant
hipoacúsia i vertigen.

TRACTAMENT ATB ORAL anti-pseudomònic. (ciprofloxacino / ATB ORAL (penicil·lina Corticoteràpia sistèmica ATB ORAL (cloxacil·lina o bé ATB gotes (ciprofloxacino) associades
ceftazidima) i si cal drenatge amb bandatge resistent a en pauta descendent. amoxicil·lina àcid clavulànic). Es o no a corticoides.
compressiu. Es pot fer ús de un tòpic penicil·linases, com ara Protecció ocular procedeix també tractament amb En cas de immunodepressió o bé
(mupirocina). amoxicil·lina-àcid (paràlisi VII) mupirocina tòpica. infecció persistent, dolorosa o amb
clavulànic o Antivírics VO (Aciclovir) extensió preauricular de l’edema
clindamicina). Es pot proporcionar Es pot fer ús de drenatge en el cas que podem proporcionat ATB oral.
Si bactèria resistent, mupirocina tòpica (per fluctues. Es recomana AINE /paracetamol
tractament amb evitar sobre infecció MAI MANIPULAR! control analgèsic.
vancomicina E.V. Es pot vesícules).
fer ús de un tòpic RHB muscular si paràlisi.
(mupirocina).

9
 PATOLOGIA INFLAMATÒRIA - OÏDA EXTERNA
PATOLOGIA OTITIS EXTERNA MALIGNA OTOMICOSI OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA MIRINGITIS BULLOSA
DEFINICIÓ/ Infecció molt greu (mortalitat 50%), típica Infecció oïda externa per fongs. Dermatitis amb descamació del 1/3 Infecció de la membrana timpànica en el
ETIOLOGIA pacients DM i/o immune deprimits. Els factors de risc són ús de ATB extern del CAE que evoluciona en context d’una infecció respiratòria per
perllongat, manipulacions, entrada brots Mycoplasma.
Sol ser causada per la Pseudomona Aeruginosa d’aigua, otitis externa bacterianes prèvies. de prurit intens. Variant: miringitis ampul·losa hemorràgica pel
virus de la grip.

CLÍNICA Els símptomes que provoca són otàlgia, otorrea Dona lloc a prurit EXCESSIU, otorrea Ampolles hemorràgiques a timpà i CAE que
(purulent-verdosa i persistent) i també pot (densa, grumosa, blanquinosa). provoca una otàlgia intensa . Quan es produeix
causar hipoacúsia transmissió (edema CAE). la ruptura ampolles cessa el dolor. Sol també
aparèixer otorràgia.
Si evoluciona pot causar:
・ Necrosi del teixit adjacents.
・ Paràlisi facial perifèrica.
・ Afectació foramen jugular/rasgat posterior
(IX, X i XI p.c.), canal hipoglòs (XII p.c.).
Aquest darrer dona lloc al síndrome de Collet
Sicard.
DIAGNÒSTIC A través de la otoscòpia podem veure teixit En fer ús de otoscòpia es poden visualitzar
granulació i ulceracions a CAE hifes blanques cotonoses (Càndida) o hifes
Per tal de procedir amb el diagnòstic es pot fer negres (Aspergillus Niger).
ús proves imatge: TC penyal (erosió òssia o
osteòlisi) o RMN (Si sospita complicacions
intracranial)

Demanem analítica amb estudi glicèmia /

augment PCR i VSG, neutrofília / perfil renal i
hepàtic (descartar sèpsia)

·DD: Tumor CAE, otitis externa difusa o

pericondritis.

TRACTAMENT Ingrés i ATB E.V per 6 set: carbapenem,
ciprofloxacino.
Si és necessari es procedeix a desbridament del
teixit necròtic. També és molt important
procedir a fer neteja amb otoscòpia amb
aspiració, drenatge abscés (IQ). Solen persistir
seqüeles dels parells cranials afectes.
Hem de tenir en compte que en el cas de
pacients diabètics no donar corticoteràpia ja
10
Netejar i aspirar, a més de fer ús de OH Tractament tòpic amb pomades o Normalment cura espontàniament en 3-4 dies
boricat. solucions de corticoides Es pot fer ús de ATB tòpic o V.O per tal de
Antifúngics tòpics: clotrimazol i bifonazol. Cremes hidratants de manteniment. prevenir la sobre infecció.
En cas de immunodepressió o bé
resistència es pot fer ús de antifúngics
orals (fluconazol).
 que pot alterar la glicèmia.

PATOLOGIA INFLAMATÒRIA – OÏDA MITJA

PATOLOGIA OTITIS MITJA SEROMUCOSA OTITIS MITJA AGUDA
DEFINICIÓ/ Inflamació de l'orella mitjana en què hi ha una col·lecció de líquid (retenció de moc a la caixa Infecció aguda bacteriana (retenció de pus a la caixa timpànica) de la mucosa
ETIOLOGIA timpànica), en absència de símptomes i de signes d'infecció piògena aguda. Es caracteritza per la que entapissa les cavitats de l'orella mitjana i que, en condicions normals, és
inflamació i metaplàsia epitelial. estèril. És produeix una infecció retrògrada de la oïda des de el tracte respiratori.

Es pot parlar de agudes però no fent referència a la patologia (OMA) sinó en la forma de aparició Afecta sobre tot a la població pediàtrica entre 6 mesos i 3 anys. (gairebé 2/3 dels
de la patologia, és dir, el període de temps. nens han patit un episodi de OMA). Això és degut a una pitjor funció tubàrica i la
presència d'un reservori de bacteris patògens en rinofaringe per la hipertròfia
Correspon en la primera causa hipoacúsia transmissió en nens (2-6 anys), tot i que també afecta adenoide
els adults. Les causes etiològiques difereixen amb l’edat:
・ NENS: hipertròfia adenoïdal, infecció, malformacions velo-palatines o el síndrome de Sol ser una infecció monobacteriana i els gèrmens
Down...En edat infantil la trompa Eustaqui és més horitzontal, curta i la falta de rigidesa més habituals són Streptococcus Pneumoniae
de la porció cartilaginosa en la contracció del tensor del paladar. (35%), Haemophilus Influenzae (25%), Moraxella
・ ADULTS: Infeccions rinofaríngies, al·lèrgia o tumors. Si és unilateral, cal descartar Catharralis (13%) i Streptococcus Pyogenes (4%).
sempre en homes adolescents un angiofibroma i en adults un càncer de cavum o
també conegut com a nasofaringic amb l'exploració endoscòpica nasal de la Aquests són els mateixos germans que provoquen
rinofaringe. les sinusitis.

El procés patològic s’explica per una obstrucció tubàrica (Trompa Eustaqui) permanent que
causa:
・ OTITIS MITJA SEROSA: degut al dèficit aeració i hipopressió a oïda es transsudat serós
(clar).
・ OTITIS MITJA MUCOSA: si persisteix la obstrucció, es converteix en crònica, causa
metaplàsia a epiteli cilíndric ciliat i un augment de les glàndules mucoses, causant
híper-producció moc (exsudat dens, no purulent).
CLÍNICA Hipoacúsia transmissió, sensació taponament òtic, autofonia o espetecs a deglució. NO OTÀLGIA FASE DE COL·LECCIÓ/FASE PRECOÇ: Hi ha un acumulació de contingut purulent a
NI OTORREA. l'interior de la caixa timpànica que produeix una distensió del timpà. Això
provoca l'aparició d'otàlgia intensa pulsàtil, hipoacúsia i, en nens, febre i
En realitat, tot i que diem que no presenta otàlgia en realitat si hi ha molt de moc al final també malestar general, nàusees i vòmits. A l'otoscòpia es veu un timpà bombat,
provocarà que hi haurà molt de pressió i per la qual cosa acabes amb otàlgia. envermellit i amb contingut purulent a la caixa.

FASE D'OTORREA/FASE SUPORATIVA: sortida de material purulent i otorràgia

per perforació timpànica espontània a la pars tensa posteroinferior. És
característica la millora de la clínica amb cessament de l'otàlgia (ja que hi ha una
disminució de la pressió).
En aquest cas, en els casos de reagudització podem posar directament que és
una OMC reaguditzada.
DIAGNÒSTIC Timpà retret, opac amb nivells hidro-aeris (Si cronifica, timpà aspecte blavós  BLUE DRUM).
Timpanometria plana.
TRACTAMENT S’utilitza el mateix tractament que per a l'ototubaritis (vasoconstrictors i corticoides nasals, S’ha de procedir a fer un tractament que cobreixi germans productors beta-

11
 rentats, antiinflamatoris).
Es pot donar també corticoteràpia oral sistèmica en ocasions i antihistamínics a més de realitzar
exercicis de ventilació tubàrica (maniobres de Valsalva, inflar globus per boca o nas).
・ Si hi ha hipertròfia adenoidea obstructiva amb hipoacúsia de transmissió, episodis
d'OMA de repetició o síndrome d'apnea obstructiva del son (SAHOS) associats, es
realitza adenoidectomia.
・ Si persisteix l'ocupació de moc, es porta a terme miringotomia amb col·locació de
drenatge transtimpànics als quadrants inferiors, sobretot en els casos d'hipoacúsia de
transmissió marcada.
lactamases. S’inicia amb ATB V.O amb amoxicil·lina a elevada dosi. Si OMA greu
o no respon al tractament en un període de 48 hores (o bé en si és de repetició)
tractarem amb amoxicil·lina-clavulànic amb dosis elevades d’amoxicil·lina.
・ Si al·lèrgia β-lactàmics s’utilitza els macròlids (claritromicina).
・ Si perforació, afegim ATB tòpic i cortico-teràpia.
Nens amb OMA recurrent ens plantegem miringotomia (fe una incisió al timpà)
col·locant drenatges transtimpànics i adenoidectomia. També es pot utilitzar la
miringotomia en OMA complicades i en immunodeprimits.

Tot i el tractament, poden quedar àrees de timpanoesclerosi, otitis adhesiva i

retards en el llenguatge per hipoacúsia, com a seqüela.

IMPORTANT: quan es produeix una perforació aquesta es converteix en una

otitis crònica simple!
OTOTUBERITIS L'obstrucció tubàrica transitòria per processos rinofaringis genera una hipopressió a l'orella mitjana que produeix hipoacúsia transitòria, amb sensació de tapament i autofonia. A
l'otoscòpia, es veu una retracció timpànica. El tractament es realitza amb descongestió nasals (vasoconstrictors fins a 5 dies com el oximetazolina, si se'n perllonga l'ús generen
efecte rebot, i a llarg termini corticoides tòpics ( budesonida), que no tenen efectes sistèmics ni secundaris), rentats nasals i antiinflamatoris.
La persistència de l'alteració de la ventilació es denomina disfunció tubàrica, i predisposa nombroses malalties de l'orella mitjana.
OTITIS MITJA Un tipus especial d’OMA en adults, bastant rar amb evolució molt agressiva. Causa perforació àmplia, destrucció de la cadena ossicular, labirintitis i complicacions intra-cranials. Sol
AGUDA NECROSANT estar associada a xarampió, escarlatina, varicel·la o grip.
OTITIS MITJA Té clínica més discreta, el que es manifesta més són els símptomes generals (digestius, febre, MEG, plor nocturn intens, irritabilitat). La perforació i otorrea són menys freqüents. El
LACTANT signe del tragus pot ser positiu ja que el CAE no està ossificat, igual que en la O.E que també és positiu.
TIMPANOSCEROSI Seqüela de processos otítics de repetició. Passa al 10% de les otitis mitjanes cròniques simples. Consisteix en una degeneració hialina del col·lagen, amb formació de plaques de calci
a la mucosa de l'orella mitjana, sobretot al voltant de la cadena ossicular i del timpà, cosa que produeix una hipoacúsia de transmissió important.

PATOLOGIA OTITIS MITJA CRÒNICA

OTITIS MITJA SIMPLE, SUPURATIVA O BENIGNE
DEFINICIÓ/ Inflamació crònica i recidivant de la mucosa de l'orella mitjana
ETIOLOGIA en què, a diferència del colesteatoma, no hi ha osteòlisi de les
parets. Els microorganismes que la causen són els bacteris CAE
(Pseudomones o S. Aureus) o de nasofaringe (Associat a mal
funcionament tubàric).
Altres causes són barotraumatismes, traumatismes directes
(bastonets) o indirectes sobre el pavelló auricular, o col·locació
de drenatges transtimpànics previs.
OTITIS COLESTEATOMATOSA
Inflamació crònica que té un comportament pseudotumoral.
Està generada per la presència d'un epiteli queratinitzant a les cavitats de l'orella mitjana (preferentment l'àtic) capaç de
sintetitzar una sèrie de substàncies que produeixen osteòlisi de les parets i, per tant, un elevat risc de complicacions que
obliguen sempre al tractament quirúrgic. Té creixement molt lent.
El colesteatoma és un sac blanquinós compacte, format per una porció central amb escates de
queratina disposades concèntricament i una porció perifèrica, anomenada matriu, amb epiteli
queratinitzant. (HUMIT).
・ COLESTEATOMA ADQUIRIT PRIMARI: més freqüent, 90% dels casos. Causat per una
invaginació progressiva de la membrana timpànica a nivell de la pars flàccida cap a l’àtic
afavorida per pressió negativa secundària a mal funcionament de la trompa.
・ COLESTEATOMA ADQUIRIT SECUNDARI: una perforació timpànica prèvia permet el pas
de l’epiteli del CAE cap a l’oïda mitja.
・ COLESTEATOMA CONGÈNIT: molt rar, apareix en nens sense cap antecedent previ.

12

CLÍNICA Podem discernir dues situacions clíniques:
・ OTITIS CRÒNICA SIMPLE: correspon en la presència
perforació timpànica o NO (ja que hi ha pacient que
tenen molts antecedents previs de otitis, també si
presenten moltes adherències i són més susceptibles
de patir episodis). NO presència de infecció.
・ OTITIS CRÒNICA SUPURATIVA: episodis otorrea
purulent (associat a entrada d’aigua i infeccions
nasofaringe).
DIAGNÒSTIC Otoscòpia apareix una perforació central
(respecta l'annulus) i sol existir lesió de la
cadena ossicular, sobretot de la branca
llarga de l'enclusa (timpanoesclerosi). En
la imatge podem veure una perforació
posterior.
A la TC de penyals destaca la presència
d'una mastoide ebúrnia amb absència d'erosions a les parets
òssies, a diferència del colesteatoma.
TRACTAMENT El tractament durant la fase activa supurativa es realitza amb
ATB local i/o sistèmica (amb amoxicil·lina-clavulànic), i en la
fase de remissió, després de 3-6 mesos sense otorrea el
tractament pot ser quirúrgic (mitjançant timpanoplàstia). Amb
això es pretén realitzar una reconstrucció timpànica i de la
cadena ossicular, encara que, a diferència del colesteatoma, el
tractament quirúrgic no és imprescindible.
13
Causat per inclusió de teixit ectodèrmic en el moment del tancament neural.
・ COLESTEATOMA IATROGÈNIC: posterior a una timpanoplàstia on es produeix una invaginació dels empelts cap
a la caixa timpànica, a partir d’aquesta pell es desenvolupa el colesteatoma.
Cursa amb otorrea crònica, típicament fètida fluctuant otorrea i no dolor, malgrat el tractament mèdic.
La hipoacúsia sol ser intensa per les greus lesions de la cadena ossicular. En estadis crònics pot tenir una afectació
neurosensorial i per tant presentar una hipoacúsia mixta.
Pot aparèixer qualsevol de les complicacions, tant intratemporals com intracranials, de les otitis mitjanes.
Són molt típiques les fístules del conducte semicircular lateral, que s'han de sospitar davant de l'aparició de clínica
vertiginosa i que es confirmen amb el signe de la fístula.
El SIGNE DE LA FÍSTULA: correspon en la variació de pressió a l’interior de la CAE, que aquesta provoca que hi hagi una
desviació conjugada dels ulls, acompanyat o no de vertigen. (es pot fer tapant la orella amb el dit o bé amb una
otoscòpia neumàtic).
L'otoscòpia és l'exploració més important en el diagnòstic d'un colesteatoma, i s'hi observarà
una perforació timpànica marginal a la regió atical amb escates blanquinoses a l'orella mitjana.
Sempre s'ha de descartar un colesteatoma quan es veu un pòlip al CAE que procedeix de l'àtic.
En radiologia (TC), s'observa una massa amb densitat de parts toves que erosiona les vores
òssies de l'orella mitjana. (GOLD STANDARD).
La RM de difusió és una prova que es fa servir en els darrers anys. És la més específica per
diferenciar el colesteatoma d'altres malalties des d'orella mitjana inestabilitat i vertigen es
demana sobre tot per veure afectació de les meninges o bé altres causes,
És sempre quirúrgic, mitjançant timpanoplàstia amb mastoïdectomia oberta o tancada (conservant la paret posterior
del CAE) i ulterior reconstrucció timpanoossicular funcional auditiva. L'objectiu del tractament serà, sobretot, evitar
l'aparició de complicacions i no millorar l'audició. La rehabilitació d'aquesta es pot intentar al mateix acte quirúrgic o,
en un segon temps, després de l'estabilització de la caixa timpànica.
Al final, el pacient acaba amb una hipoacúsia pitjor que pre-cirurgia. En aquest cas timpanoplàstia entre altres situacions
en què provoca un GAP que és molt gran es procedeix a fer osteo-implantació (sobre tot en pacients joves que
preserven via òssia).
 PATOLOGIA OÏDA MITJA
PATOLOGIA OTOESCLEROSIS
DEFINICIÓ/ Correspon en una osteodistròfia dels ossos en la oïda mitja, es produeix un creixement anòmal a nivell normalment de l’estrep en què hi ha una major mineralització de l’ós. Això dona lloc a
ETIOLOGIA que no hi hagi una vibració normal de la cadena ossicular provocant una ruptura de la transmissió mecànica del so i per tant hipoacúsia. Normalment afecta sobre tot en la població entre
20-30 anys i és més freqüent en dones. Empitjora amb embaràs. És herència autosòmica dominant amb expressivitat variable.
El 80% són bilaterals.
CLÍNICA Per tant la clínica correspon en hipoacúsia de transmissió progressiva, acúfen. NO otàlgia ni otorrea. Poden aparèixer les anomenades paraacúsies de Willis (escolta millor en ambients
sorollosos) i de Weber (ressonància de la pròpia veu i sent pitjor en mastegar).
En un 10% pot haver una afectació mixta de la hipoacúsia o bé presentar-se en forma de hipoacúsia neurosensorial pura (otosclerosis coclear).
DIAGNÒSTIC En la acumetria ens torbem amb un Rinne que és negatiu amb Weber lateralitzat en el costat on hi ha major hipoacúsia o bé NO lateralitzat. En el cas de la
audiometria tonal laminar trobem que hi ha una hipoacúsia de transmissió amb un GAP. Ens podem trobar amb l’escotoma Carhat en els 2000 Hz, que
correspon en la caiguda de la via òssia.

La timpanograma sol ser normal o bé amb compliància disminuïda. NO hi ha reflex estapedial, o bé en un inici es pot comportar com fenomen ON-OFF. En la
majoria dels pacients la otoscòpia sol ser normal. A la TC, en fase d'otoespongiosi, s'observen focus translúcids que alternen amb focus escleròtics opacs
pacs a la càpsula laberíntica.
 Hi ha malalties sistèmiques òssies que fixen la platina de l'estrep i simulen una otoesclerosi, com la malaltia de Paget, l'osteogènesi imperfecta i
l'osteopetrosi.
TRACTAMEN El tractament d'elecció és l'estapedectomia (si es fa una platinectomia) o l'estapedotomia (si es duu a terme una platinotomia). S'ha d'operar, en primer lloc, l'oïda amb més hipoacúsia, i
T quan almenys el GAP ossi-aeri sigui més gran de 20-30 dB; si el pacient no vol intervenció quirúrgica pot optar per la rehabilitació auditiva amb pròtesis auditives (audiòfons). En cas
d'afectació de les dues oïdes de forma bilateral es pot realitzar un implant coclear com a mètode rehabilitació auditiva.
 Pot causar vertigen a més de cofosis com a complicacions de la cirurgia per això no es sol operar les dues orelles. S’opera una per valorar resultat.
 També hi ha l’opció de realitzar un osteointergrat (molt GAP que han estat intervingut amb via òssia conservada – de fet aquest GAP podria ser causat per cirurgia primera
intenció).

PATOLOGIA TUMORAL – OÏDA MITJA

PATOLOGIA GLOMUS JUGULO-TIMPÀNIC / TUMOR GLÒMIC / PARAGANGLIOMA / QUEMODECTOMA
DEFINICIÓ/ Tumor més freqüent de l’oïda mitja de creixement lent. Predomini sexe femení (5/1).
ETIOLOGIA És un tumor benigne originat a partir de les cèl·lules paraganglionars de la cresta neural. Està molt vascularitzat per branques de la caròtida externa, per això hi ha risc quirúrgic de sagnat.
NO metastatitza però està molt associat a altres tumors. Es troba localitzat a nivell del temporal que rep el nom de Glomus timpànic o en la base del crani que rep el nom de Glomus
jugular.

14
 CLÍNICA TIMPÀNICS: JUGULARS:
・ Acúfen unilateral (pulsàtil i sincrònic amb el pols) ・ Síndrome del foramen jugular / de Vernet: Alteració IX (deglució), X (disfonia), XI
(signe de Brown: disminueix acúfen en comprimir (elevació espatlla).
caròtida o per augment de la pressió al CAE). ・ Síndrome de Collet-Sicard: Alteració IX, X, XI i XII (atròfia unilateral de la llengua,
・ Hipoacúsia de transmissió. disàrtria -pèrdua de la capacitat d’articulació de les paraules-, paladar desviat).
・ Paràlisi facial.
・ Alteració de l’equilibri.
・ Otoscòpia: Massa vermellosa i pulsàtil al hipotimpà
(part inferior).
DIAGNÒSTIC TC, RMN i arteriografia (en els jugulars). Fem estudi de noradrenalina i metabòlits en orina de 24h (perquè 1-3% dels glomus secreten adrenalina). Si positiu, tractament amb alfa-
bloquejant i beta-bloquejant com a preparació per la cirurgia.
TRACTAMEN El seu tractament és quirúrgic, amb embolització prèvia (48 hores), cosa que disminueix significativament el sagnat intraoperatori; la radioteràpia es reserva per a extirpacions incompletes i
T per quan hi hagi una contraindicació quirúrgica.

PATOLOGIA OÏDA INTERNA

PATOLOGIA PREBIACÚSIA OTOTOXICITAT SORDERA SOBTADA TRAUMA ACÚSTIC HIPOACÚSIES INFANTILS
DEFINICIÓ/ Malaltia coclear més freqüent, sobretot, Correspon en les lesions que es Idiopàtica (possible causa Es produeix una La majoria apareix en el primer any
ETIOLOGIA edat avançada (pacients major de 60 anys). produeixen a nivell de la còclea i el vírica). afectació a nivell d’edat. Podem diferenciar dos grups que
vestíbul a causa de substàncies (sobre coclear per una són:
PRESBIACÚSIA SENSORIAL O TIPUS 1: tot farmacològiques): Es presenta en forma de exposició de la còclea ・ PRELOCUTIVES: afectació abans
aquesta és causada per una pèrdua cèl·lules hipoacúsia que afecta a 3 per un soroll amb una de de adquisició del llenguatge.
ciliades externes (sobretot, a base coclear). ・ Aminoglicòsids: en aquí podem freqüències consecutives i alta intensitat de ・ POSTLOCUTIVES: afectació
PRESBIACÚSIA NEURONAL O TIPUS 2: (lesió diferenciar aquells que amb pèrdua de més de 30 forma aguda (més de després de l’adquisició del
gangli espiral) (Hipoacúsia percepció ràpida provoquen una afectació dB. Sol aparèixer de forma 140 Hz) o bé de forma llenguatge.
progressió (TOTES freqüències) i molt mala vestibular i aquells que sobtada, adientment crònica (més de 80 Podem trobar diferents etiologies que
discriminació verbal). provoquen una afectació coclear. diagnòstic en menys de dos dB). són:
PRESBIACÚSIA ESTRIAL O TIPUS 3: (Atròfia Les cocleotoxicitats: dies. PRENATALS: corresponen en síndromes
estries vasculars) (Hipoacúsia percepció dihidrostreptomicina, amikacina i Hi ha una afectació de hereditaris que no són adquirits.
progressiva, bona discriminació verbal i neomicina. Les vestibulotoxicitats És summament important les cèl·lules ciliades ・ Síndrome de Usher: Herència
associació familiar). per gentamicina i estreptomicina. fer diagnòstic diferencial externes, AR. Apareix també retinitis
・ Antineoplàsics: cisplatí i amb el tap de cerumen posteriorment les pigmentària.
carboplatí. (sobre tot quan aquest internes i finalment ・ Síndrome de Pendred: Herència
・ Vancomicina, eritromicina i apareix en forma de afectació del nervi. AR. Apareix també goll tiroïdal.
salicilats: cocleotoxicitat sordera sobtada). ・ Síndrome Alport: Herència
irreversible a altes dosis. lligada al cromosoma X. Apareix
・ Derivats de quinina: també glomuronefritis i
cocleotoxicitat irreversibles. alteracions oculars.
・ Urea: en les insuficiències renals ・ Síndrome de Refsum: Herència
es produeix hipoacúsia fluctuant. AR. Ceguera i atàxia.
En el cas dels adquirits fem referència a
infeccions, ototoxicitat, hàbits tòxics
materns.
PERINATALS: infeccions, TCE, part
15
 prematur, hipòxia.
POSTNATALS: infeccions per meningitis i
parotiditis, ototoxicitat i otitis mitja
crònica.
CLÍNICA Provoca Hipoacúsia neurosensorial. Hipoacúsia progressiva Clínicament totes elles apareixen amb
hipoacúsia Presència de acúfens. perceptiva, bilateral. una hipoacúsia neurosensorial.
perceptiva Presència de acúfens i
bilateral simètric. Hi ha una Hi ha el cribratge
simètrica, caiguda neurosensorial infantil amb
de a 4000 Hz. otoemisions
caràcter acústiques. La prova
Hi ha reclutaments. Hi Gold Standard és:
progressiu, i pot haver-hi acúfen agut. Hi ha ha una otoscòpia que potencials evocats auditius tronc
reclutament positiu i mala intel·ligibilitat, és normal (en el cas cerebral.
fonamentalment en ambients sorollosos (la que hi hagi una
persona amb presbiacúsia sol queixar-se de afectació aguda hi ha
no entendre, més que no sentir). afectació també del
timpà).
Inicialment, és pitjor en freqüències agudes
a 2.000 Hz, i quan ja hi ha una pèrdua
superior a 30 dB en freqüències
conversacionals produeix repercussió social.
TRACTAMENT Pròtesis auditives i rehabilitació Procedim al ingrés del Prevenció laboral i Pròtesis auditives, implants coclears
(entrenament auditiu) pacient. Tractament amb rehabilitació auditiva. (Descartar afectació retrococlear) i
corticoides a altes dosis i rehabilitació.
instauració ràpida. S’ha
procedir a fer re avaluació
al cap de 48 hores després
del tractament amb
audiometria. Si es pot es
procedeix a fer tractament
intravenós sinó fem
tractament oral.

Es pot també procedir a fer

tractament amb
vasodilatadors.

La recuperació depèn de
com d’aviat s’instauri el
tractament. Un 30% es
recuperen, un 40% es
recuperen parcialment i un
30% tenen cofosi
permanent.
16
 PATOLOGIA OÏDA INTERNA
PATOLOGIA MALFORMACIÓ ARNOLD-CHIARI
DEFINICIÓ/ ETIOLOGIA Descens de les amígdales cerebel·loses, darrera el bulb i medul.la espinal al canal cervical i a través del foratoccipital. CHIARI I / CHIARI II … i altres. Passa quan parteix del crani és
deforme o més petita del normal, pressionant el cervell i forçant-lo cap avall.
CLÍNICA Clínica aguda ( maniobres que augmentin la pressió intracranial) o progressiva: cefalea occipital amb les valsalves, vertigen/mareig associats a moviment de torsió o valsalves,
nistagme vertical, sense canvis amb la fixació, visió borrosa, oscilòpsies. IMPORTANT: CEFALEA OCCIPITAL + VERTIGEN  DESCARTAR SEMPRE CHIARI.
DIAGNÒSTIC Diagnòstic per imatge: RNM.
TRACTAMENT El tractament es procedeix a fer quan la progressió de la simptomatologia invalida. Serà quirúrgic i es basa en la laminectomia: ampliació foramen magne.

PATOLOGIA OÏDA INTERNA

PATOLOGIA NEURINOMA DE L’ACÚSTIC / SCHWANNOMA
DEFINICIÓ/ ETIOLOGIA Correspon en un tumor benigne més freqüent de l’angle pontocerebelós que cursa clínica segons la massa que té
i les estructures que col·lapsa. Solen ser unilaterals, els bilaterals són típics de la neurofibromatosi tipus II.

És un schwannoma, derivat de les cèl·lules de Schwann de la porció vestibular del VIII parell cranial. És un tumor
benigne que no degenera ni té capacitat de degenerar però segons el seu lloc creixement pot arribar a provocar
varis simptomatologies. Apareix de forma prevalent en 50 anys edat.

Es tracta del tumor més freqüent de l'angle pontocerebel·lós (90%), seguit per meningiomes, quists aracnoides i
neurinomes del facial.

 Els tumors de l’angle ponto cerebel·lós corresponen en el 10% dels tumors intracranial, d’aquests el 60-
80% són neurinomes acústics.

17
 CLÍNICA FASE INTRACANALICULAR (la sospita davant de símptomes del VIII parell cranial unilaterals és la
base del diagnòstic precoç). Hipoacúsia neurosensorial unilateral (95% dels pacients), pitjor en
aguts i en progressiva (encara que un 10% dels neurinomes debuten com a hipoacúsia brusca 
SORDERA SOBTADA), amb important alteració de la intel·ligibilitat (dissociació tonal-verbal), sense
reclutament i amb adaptació patològica en els tests supraliminars. Acúfen unilateral (70% dels
pacients), agut i continu i que pot precedir la hipoacúsia. Símptomes vestibulars (60%), i és més
freqüent la inestabilitat que el vertigen (només el 7%), ja que el creixement del tumor permet la
compensació central.

FASE CISTERNAL. Ocupa l'angle pontocerebel·lós sense comprimir el tronc, i afecta altres parells
cranials en el següent ordre de freqüència: trigemin (hipoestèsies o parestèsies facials i abolició
del reflex corneal), facial (paràlisi facial, signe de Hitselberger) i parells baixos (IX, X, XI i XII).

・ Si hi ha afectació del parells cranials IX, X, XI i XII: tens disfonia, disfàgia, incapacitat de
moure les espatlles cap a munt a més de atròfia de la llengua, disàrtria (incapacitat
articular les paraules amb normalitat) i paladar desviat.

FASE COMPRESSIVA. Compressió del tronc i del cerebel, cosa que genera símptomes
d'hipertensió intracranial (cefalea, atàxia..)i de síndrome cerebel·losa

HIPOACÚSIA UNILATERAL + ACÚFENS AGUT + CAIGUDA AGUTS  DESCARTAR RETROCOCLEAR.

DIAGNÒSTIC Sempre partim de anamnesis i exploració física. PROVES: Otoscòpia, audiometria tonal i supraliminar, potencials avocats auditius, proves vestibulars (calòrica i sensible). A més de
proves audiològiques i vestibulars, els PEATC són un mètode de cribratge (allargament de l'interval I-V), encara que el mètode diagnòstic de tria és la RM amb gadolini.
TRACTAMENT El tractament és quirúrgic amb diferents vies d'abordatge (fossa mitjana, translaberíntica, transcoclear, retrosigmoïdal i transtemporal) segons la mida del tumor. Depèn edat,
simptomatologia i localització del neurinoma.

Els objectius de la cirurgia són, per ordre de prioritat: salvar la vida del pacient, evitar un dany neurològic irrecuperable, eliminació completa del neurinoma, conservar el VII par i
recuperar l'audició. La radioteràpia constitueix una alternativa terapèutica.

MENINGIOMA
Correspon en un 10% dels tumors de l’angle punto-cerebel·lós. Té molt poc incidència (un cas de un milió habitant a l’any). Aquesta entitat és molt més freqüent en dones i es
troba associat a NF-2. En a la manifestació clínica aquesta és insidiosa oto-vestibular, ocular, trigeminal, cerebel·losa. El diagnòstic s’obté de la RM (cua de cavall).

El tractament serà quirúrgic amb combinació o no amb radiofreqüència.

18
 VALORACIÓ PACIENT PATOLOGIA VESTIBULAR
ESTUDI DEL PACIENT AMB PATOLOGIA VESTIBULAR
L’equilibri s’estructura a través del sistema visual (posició entorn), sistema propioceptiu (posició part del cos) i sistema
vestibular (gravetat i moviment). Si fem rotació del cap a l’esquerra, activem el vestíbul esquerre i inhibim el dret. Recordem
que NO tot desequilibri significa vertigen, però tot vertigen provoca desequilibri.

Tots els outputs que procedeixen del sistema vestibular, ocular i somatosensorial arriben a nivell de SNC i crea uns outputs que
són corticals, espinal, oculomotor i neurovegetatives.

Per assolir l’equilibri necessitem procediments a tres nivells:

Obtenir informació del medi (amb els dispositius d’entrada: sistema visual, propioceptiu i vestibular: la informació és redundant
per facilitar la compensació o substitució en cas de fallida d'un dels sistemes).
Processament i representació mental del cos i del lloc que ocupa (pel processament central: SNC i complex nuclear vestibular i
cerebel)
Programar la resposta motora (dispositius de sortida: connexions amb el laberint posterior → vestíbulocorticals,
parasimpàtiques (per això pot ser que en marejos tinguem clínica vegetativa), cerebel·loses, oculars, espinal)
・ REFLEX VESTIBULOESPINAL (RVE): Controla el to muscular i el centre de gravetat → control de l’estabilitat.
・ REFLEX VESTIBULO-OCULAR (RVO): Permet mantenir l’estabilitat de la mirada quan estem en moviment, produint un
moviment ocular en la direcció oposada al moviment del cap. Permet que no perdem l'equilibri al girar, que la imatge
quedi sempre a còrnia.

VERTIGEN: sensació rotatòria dels objectes. Hem de diferenciar el vertigen central del perifèric. Sempre s’ha de descartar
centralitat (neurològiques, cardíaques, tòxiques, traumàtiques...) i posteriorment determinar si són perifèriques (columna
vertebral, alteracions de la visió i alteracions de la orella intern). També ens podem trobar amb vertigen multifactorial.

Aquest no és malaltia com a tal sinó que correspon en un símptoma. Els seus orígens són múltiples, el 10% es torben lligats a
trastorns de l’equilibri. Afecta a qualsevol edat, hi ha pic en 40-60 anys i és de predomini en dones.

No tots els vertígens són patològics sinó que hi ha vertigen que són fisiològics:
・ CINETOSI: mal de moviment, per estímuls intensos i conflicte entre estímuls multisensorials (visual vestibular).
・ SINDROME MAL DE DEBARQUEMENT: síndrome de readaptació.
・ INGRAVIDESA: conflicte intrasensorial laberint posterior (astronautes).
・ VERTIGEN D’ALÇADA: dissociació informació vestibular i visual, provoca balanceig.
・ NISTAGME OPTOCINÈTIC: estímul optocinètic genera nistagme.
・ EFECTE CORIOLIS: combina acceleracions lineals i angules simultànies i creuades al cap.

VERTIGEN PERIFÈRIC VERTIGEN CENTRAL

Rotatòria Inestabilitat
Brusc / limitada Insidiosa / persistent
Si No
Otològica Neurològica
Horitzontal, horitzontal rotatori. Vertical, direcció variable no es frena amb la
Direcció fixe cap a la fase ràpida. Es frena amb la fixació. És simètric i té fixació
fase de latència. És asimètric i no té fase lenta.
Fatigable. NO fatigable.
Nistagmus es dirigeix cap al costat sa. Nistagmus es dirigeix cap al costat malalt.
Desviació fixe al costat malalt Desviació variable
Malalties otològiques, infecció viral, cirurgia otològica HTA, anticoagulació, cardiopatia, malalties
neurològica.

Si ens trobem amb trastorns d’equilibri, hem de fer un bon estudi i distingir: presíncope: conflicte vasovagal, estàs a punt de
perdre la consciència; mareig, inestabilitat: sensació d’anar borratxo o en barca, vertigen (crisi rotacional): moviment, les coses
giren, sensació rotatòria → PATOLOGIA VESTIBULAR. A la vegada en el vertigen ens podem trobar en dues situacions clíniques:
pacient que acut a urgències a causa d’un síndrome vestibular agut i per altre banda el pacient que acut a la consulta de ORL o
bé neurologia que refereix de episodis de vertigen de repetició. En el primer el maneig serà molt important ja que a urgències no
es podrà optar de proves com la RM o bé arteriografia.

Definim com a síndrome vestibular agut coma aquell que apareix en un període de 24 hores i que sol estar acompanyat amb
símptomes motors o bé vegetatius. En aquests casos és molt important discernir si és un vertigen central o bé un vertigen
19
perifèric, ja que la gravetat és diferent. (hem de diferenciar que no sigui per un ictus fosa posterior o bé per una neuritis
vestibular).
Important parlem de SÍNDROME VESTIBULAR HARMÓNIC quan hi ha presència de SVA a més de complir les dues següents
premisses:

・ NISTAGME UNIDIRECCIONAL ( alteració del reflex vestíbulo –ocular): a més aquest batega al costat sà( fase ràpida al
costat sà) .
・ DESVIACIÓ segmentària del cos( alteració del reflex vestíbulo-espinal ): cap al costat malalt.

 IMPORTANT: poder discernir entre vertigen perifèric (una lesió a nivell laberint posterior o bé nervi vestibular) del
central (lesió a nivell dels nuclis vestibulars o bé les seves connexions). En el vertigen perifèric pacient no tindrà
focalització neurològica ni pèrdua de la consciència.
S’ha d’esbrinar tres informacions essencials que són: edat (és diferent un pacient jove o un pacient gran amb
moltes comorbiditats), antecedents patològics així com antecedents familiars, fàrmacs, ja que poden alterar i
provocar vertigen. A més hem de obtenir coneixement de les característiques de la crisi: si és una crisi única o
recurrent, crònica… Té factors desencadenants (alguna posició, algun soroll), la durada de la crisi i la
ANAMNESIS
simptomatologia associada: òtica, neurològica, cardiovascular, psiquiàtrica, tòxics, si hi ha o no vegetatisme,…
 En casos de episodis de vertigen aquests poden estar acompanyats amb símptomes motors com el
nistagme o el desequilibri i símptomes vegetatius com nàusees, vòmits, hipotensió, bradicàrdia,
hiperperistaltisme.
Sempre s’ha de fer una otoscòpia, valoració de l’acumetria i
els parells cranials

ALTERACIONS DEL REFLEX VESTIBULOSPINAL

Les proves d'equilibri són: Romberg (dempeus, amb els peus
junts), marxa amb ulls tancats (Babinski-Weil), marxa
simulada (Unterberger) i índexs de Barany (braços estesos i
índexs estesos), totes amb els ulls tancats per eliminar la
informació visual. Al vertigen perifèric, apareix en totes
aquestes proves, després d'un període de latència, una
desviació cap al costat de la lesió vestibular en concordança
amb la fase lenta del nistagme, a diferència del vertigen
central, en què NO existeix període de latència i on les
desviacions corporals són sense regla fixa, irregulars,
atàxiques i, habitualment, NO concordants amb la fase lenta
del nistagme.

EXPLORACI Les alteracions perifèriques en aquest cas sempre són

Ó FÍSICA congruents:
SISTÈMICA
TEST DE ROMBERG: Aquest valora l’equilibri estàtic. El
pacient s’ha de posar dret i tancar els ulls. Es negativa si pacient es manté dret sense moviment i positiu si no
pot mantenir una posició estable (de vegades pot haver un període de latència). En el cas que hi hagi una
afectació perifèrica , pacient mourà cap costat afectat i si obre els ulls aquest desapareix, en el cas que hi ha
una afectació central, la pacient mourà cap a qualsevol costat de forma indiscriminada.
TEST D’UNTERBERGER-KUKUDA: aquest valora equilibri dinàmic, el pacient està amb els ulls tancats i els
braços estirats i se li demana que camini com un soldat sense moure’s de posició. Si té alterat el vestíbul dret,
anirà cap a la dreta, fent una desviació de 45º. .
TEST DE LA MARXA O BABINSKY: valoració de l’equilibri dinàmic. Negativa si pacient camina de forma recta.
・ Marxa en estrella: alteració perifèrica. Si alteració VD sempre anirà cap a VD.
・ Parètica: patologia central, el pacient tindrà una marxa erràtica, en cap moment congruent, en tota
direcció de forma indiscriminada.
TEST DE BARANY: valoració de l’equilibri estàtic. Pacient ha de disposar els braços en horitzontal asseguda i
situant el seu dit índex cap a l’examinadora. Pacient tanca els ulls i s’observa si hi ha algun canvi de posició.
Negativa si pacient no mou els dits. En vertigen perifèric es mou al costat afectat i en vertigen central cap al
costat contrari.

20
 ALTERACIONS DEL REFLEX VESTIBULOOCULAR (NISTAGMES)
Els nistagmes són moviments o oscil·lacions involuntaris i
repetitius dels ulls i s'han d'explorar en les diferents
posicions del globus ocular, amb fixació de la mirada i usant
ulleres de Frenzel (de 20 diòptries) (per suprimir la fixació
de la mirada ja que en perifèrics la mirada fixa desapareix el
nistagmus). Es pot registrar i quantificar la intensitat del
nistagme mitjançant electronistagmografia o
videonistagmografia, analitzant la velocitat de la fase lenta
(ja que a diferència de la fase ràpida que és visible, la fase
lenta és difícil d’apreciar).

L’estímul o irritació del laberint posterior desencadena un

nistagme. (la fase lenta correspon en el nistagme que és
vestibular mentre que la fase ràpida correspon en la
compensació central d’aquest).

No tots els nistagmus són patològics sinó que hi ha nistagmus que són fisiològics: optocinètics, de mirada
extrema o fatiga.

 En el cas de nistagmus perifèric en fase ràpida es dirigeix cap al costat sa, en canvi central cap al costat
afectat. El perifèric és fatigable amb el sentit i si estimulem el nistagmus arriba un punt que desapareix.

HEAD IMPULSIVE MOVEMENTS TEST

Girem el cap del pacient a banda i banda mentre li demanem que mantingui la mirada al nostre nas.
Si li girem el cap a la dreta i té malament el vestíbul dret, no podrà mantenir la mirada i un cop fet el gir farà
un moviment sacàdic amb els ulls per tornar a centrar la mirada al nostre nas.

Resultat: Li falla el vestíbul d’un costat quan girem el cap a

aquell costat i no pot mantenir la mirada centrada i fa un
moviment sacàdic (amb la finalitat de corregir la vista).

TEST D’OCLUSIÓ OCULAR (SKEW DEVIATION): li tapem un

ull al pacient i valorem l’altre. Si es mou, indica patologia
central.

SUGGEREIXEN PATOLOGIA CENTRAL:

・ Nistagmus espontani amb test d'impulscefàlic
normal.
・ Nistagmus canviant (segons posició de la mirada).
・ Test d’oclusió positiu.

EXPLORACIÓ NEUROLÓGICA DELS PARELLS CRANIALS

Per tal poder valorar afectació dels parells cranials per saber si hi ha altres afectacions nervioses.

ABANS DE LES PROVES SEMPRE S’HA DE PROCEDIR A FER PARADA DELS FÀRMACS VESTÍBUL-SEDANTS.

ALTRES PROVES: V-HIT, electronistagmografia, pendular, VEMPS (potencials evocats mio-vestibulars -

afectació a nivell del sàcul i utricle-, porturografia dinàmica).

PERIFÈRIC CENTRAL
HI (Head Impulse) Patològic amb refixació. Normal.
N (Nistagmus) Unidireccional. Direcció canviant
TS (test Skew) NO desviació vertical. Refixació vertical al cover test.

21
 PATOLOGIES VESTIBULARS PERIFÈRIQUES

 En la crisis única de vertigen amb hipoacúsia trobem el síndrome de Ramsay Hunt o la disfunció vestibular traumàtica
(commoció laberíntica i fractura del penyal transvers).

FARMACOLOGIA
És important intentar tractar el pacient en el període de temps més curt possible ja que d’aquesta manera permetem la
compensació vestibular central.

NEURITIS / NEURONITIS Correspon en la segona causa més freqüent de vertigen perifèric. Pèrdua d'aferència vestibular
VESTIBULAR unilateral per inflamació del nervi vestibular. És un vertigen retro-laberíntic per causa vírica
(sobre tot pacients amb molts antecedent infecció vies altes). En alguns casos s’associa a
reactivació VHS-1 (virus herpes simple 1, varicel·la zòster, influença...aquests poden quedar
quiescents a l’interior del nervi). Els nervis que queden més afectats correspon en el nervi
vestibular superior el gangli de Scarpa.

Clínicament es manifesta en forma de crisi vertigen (sensació rotatòria, nàusees, vòmits) única,
intensa, espontània i de duració de hores-dies (sobtat). Es caracteritza per audició normal. No
acúfens. EL MÉS INVALIDANT. El diagnòstic es basarà en la RMN, en què hi haurà una
hipercaptació del nervi vestibular. Presenta un síndrome vertiginós harmònic.

El tractament es basa en antiemètic, sedant vestibular, corticoides (metil prednisona – per evitar
parèsia vestibular unilateral). En el 50% hi ha una recuperació sense seqüeles i el 50% restant amb
seqüela. Si després del tractament agut hi ha parèsia vestibular es pot fer rehabilitació vestibular
(en fase dinàmic, que permet d’aquesta manera la compensació.

22
 És DIAGNÒSTIC clínic i radiològic (alguns experts radiòlegs poden arribar a determinar-la)!
Tractament

Pot evolucionar a VPPP i VPPB en aquells que tenen poc adaptabilitat.

Correspon en la inflamació de les estructures endolaberíntiques (orella interna). Sol ser secundari
a otitis agudes o cròniques o fístules laberíntiques (complicació de les otitis colesteatomatoses).
En hi ha de dos tipus:

LABERINTITIS DIFUSES:
・ LABERINTITIS SEROSA: inflamació difusa sense pus, per un efecte irritatiu. Dona clínica de
vertigen espontani i nistagmus irritatiu (cap al costat malalt, per hiperfunció) i
hipoacúsia perceptiva. La hipoacúsia és reversible quan cura l’otitis.
・ LABERINTITIS PURULENTA: Infecció per gèrmens piògens, col·lecció purulenta. Dona
clínica de vertigen espontani intens, nistagmus paralític (cap al costat sa) i cofosi.
Destrucció del laberint pel que en aquest cas la cofosi és irreversible.

LABERINTITIS CIRCUMSCRITES O FÍSTULES OÏDA INTERNA:

LABERINITIS
Solen ser secundàries a colesteatoma, es localitzen al canal semicircular lateral.

Donen vertigen induït per moviments del cap o augment

de pressió del CAE (signe de la fístula) o sorolls intensos
(fenomen de Tullio).

El diagnòstic es realitza amb el TAC de penyal del

temporal.

El tractament es basa en antiemètic, sedant vestibular,

ATB I.V. Per cirurgia de la patologia de l'orella mitjana
(colesteatoma), amb tancament de fístules laberíntiques,
si n'hi hagués
Pot ser una manifestació aïllada o anar associada a altres símptomes (com ara vasculitis i
granulomatosi Wegener, ja que les malalties immunitàries solen ser sistèmiques).
VERTIGEN PER
MALALTIA Es manifesta en forma de hipoacúsia neurosensorial progressiva i crisis de vertigen recurrent i
AUTOIMMUNE acúfens (curs ràpidament progressiu i pèrdua de funció irrecuperable). El tractament es basarà en
corticoides i immunosupressors.

Malaltia causada per hidrops endolimfàtics (és a dir, per un augment de la pressió endolimfa) de
causa desconeguda. Les alteracions de la pressió dins la còclea, sol afectar primer a les zones
més estretes donant lloc alteració en les freqüències més greus, 20dB.

Sol afectar a adults, entre 30-50 anys. Un 20% són bilaterals (al cap de 5-10 anys). La forma
idiopàtica és la més habitual (malaltia de Ménière), però també pot aparèixer hidrops endolinfàtic
a la sífilis congènita, a les malformacions congènites de l'oïda interna i als traumatismes.

Els símptomes que podem trobar són:

・ VERTIGEN: espontani, de començament brusc, intens, amb seguici vegetatiu, de curta
durada (entre una i diverses hores), que a l'evolucionar malaltia disminueix fins a
desaparèixer en alguns casos (diem que al final ells aprenent a viure amb el vertigen, és a
dir, disminueix per adaptabilitat). La prova calòrica serà al principi normal, però, amb el
temps, apareix hipoexcitabilitat calòrica.
・ ACÚFENS: poden ser premonitoris perquè apareguin o augmentin d'intensitat abans de
la crisi de vertigen, encara que al final es faran constants.
・ HIPOACÚSIA NEUROSENSORIAL COCLEAR amb reclutament positiu i amb corba plana,
afectant totes les freqüències, o fins i tot ascendent fent-ho més a les greus. A l'inici, és
fluctuant: creix juntament amb la crisi de vertigen i millora després, però en estadis
avançats de la malaltia es fa constant. El test del glicerol serà positiu (milloria auditiva
després d'aplicar glicerol).
・ SENSACIÓ DE PLENITUD A L'ORELLA durant la crisi.
 CRISIS TUMARKIN (drop attacks): pèrdua sobtada del reflex vestíbul-espinós que causa una caiguda sense
23
 pèrdua de consciència (per catàstrofe otolítica). Vegetatisme.

Neurinoma del acústic també dona lloc la mateix simptomatologia que el síndrome de Ménière
VERTIGEN; ACÚFENS I HIPOACÚSIA.

El diagnòstic es basarà en l’estudi autoimmune, la clínica, audiometria i RMN específica (hidrops)

ja que és la única forma de poder diferenciar amb neurinoma. S’ha de fer diagnòstic diferencial:
traumatismes / malformacions congènites oïda interna / malalties autoimmunes (síndrome de
Cogan) / sífilis òtica (és un diagnòstic d’exclusió).

 L’evolució és major pèrdua de la audició i menor episodis vertiginosos.

El tractament:
・ CRISIS: SVA. Corticoteràpia de dosis baixes, dogmatil, primeperan de rescat s/p i dieta
hiposòdica i/o diürètics.
・ INTER-CRISI: prevenció de les crisis; dieta hiposòdica i/o diürètics (acetazolamida,
hidroclorotiazida), antihistina, control del estrès o la ansietat, restricció hídrica (com a
SÍNDROME DE MÉNIÈRE primera opció tractament). En hipoacúsia fluctuant es poden utilitzar corticoides
intratimpànics per evitar progressió o orals (com a segona opció).

 S’ha de control el potassi ja que poden arribar a provocar hipopotassèmia.

Si vertigen incapacitant es pot proporcionar gentamicina intratimpànica (si hipoacúsia

profunda). Pacient està asimptomàtic.

Incapacitant i evolucionant: s’ha de ser més invasiu amb el tractament amb gentamicina
i corticoides. (amb agulla puncionem la membrana timpànica i arriba dins). Gentamicina
sempre i quan hi hagi molta hipoacúsia ja que és OTOTÒXICA (com a tercera opció).

NEUROCTOMIA: Secció del nervi, òrgan de l’equilibri contra lateral ha de fer la feina de
els dues. ( com a quarta opció). No utilitzada ja que pot causar moltes complicacions,
com ara afectació neural.
En un concepte ampli, es defineix com tot vertigen o mareig causat o relacionat amb la migranya
o el mecanisme migranyós. Igual que la migranya, el diagnòstic de vertigen migranyós es realitza
sobretot sobre bases clíniques, per la qual cosa la història clínica continua sent l'element més
important. Pel que fa a les troballes demogràfiques, el vertigen relacionat amb migranya ocorre a
qualsevol edat, amb una mitjana de presentació entre 36-45 anys, i és més freqüent en dones
(3:1), i es pot observar un component familiar. Els criteris de migranya vestibular definida són:
・ Símptomes vestibulars episòdics.
・ Història actual o prèvia de migranya (més de 5 episodis que associats a la migranya).
MIGRANYA VESTIBULAR
・ Un dels següents símptomes migranyosos durant dos o més lligams de vertigen: mal de
cap migranyós, fotofòbia, fonofòbia, aura visual o altre tipus d'aura.
・ Altres causes van ser descartades per estudis apropiats  ÉS UN DIAGNÒSTIC D’EXCLUSIÓ.

El tractament es basa en mesures higienicodietètiques (hores de son, evitar l'estrès, la

deshidratació -ingesta contínua d'aigua, especialment prèvia a l'exercici- i el dejuni perllongat -
hipoglucèmia-, alimentació), teràpia física vestibular i fàrmacs (flunarizina, topiramat,
amitriptilina, propranolol...).
VPPB Causa més freqüent de vertigen perifèric. Etiològicament pot ser idiopàtic, traumatismes, neuritis
vestibular, labirintitis. Aquest és produït per canalitiasi (otocònies de l’utricle que floten per
l’endolimfa d’un canal i estimulen anormalment la cresta ampul·lar). El conducte semicircular
més afectat és el posterior. AQUEST SÓN REPRODUÏBLES!

PATOGÈNIA: CANALOLITIASES dels conductes semicirculars: otòlits despesos. CUPULOLITIASES:

otòlits adherits a la cresta del CSC provocant una hiperestimulació.

Normalment el pacient explica que aquests episodis es produeix en dormir, ja que és quan hi ha
aquests canvis de posició i es produeix aquest despreniment.

Clínicament es presenta en forma de:

・ Crisis de vertigen de curta durada causades per moviments cefàlics de gir (ja que hi ha
24
 afectació de de les conductes semicirculars).
・ Sensació que tot fa voltes al estirar-se.
・ No associat a clínica otològica: NO hipoacúsia.
El diagnòstic es basa en la inducció de vertigen i nistagme amb la maniobra de Dix-Hallpike.

El nistagme del vertigen posicional paroxístic té un període de latència (s'esgota als 30-60s), és
reversible i la seva direcció depèn de l’oïda afectada. Si es repeteix la maniobra, apareix fatiga o
habituació.
 MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE: Seiem pacient i li girem el cap 45º; tombem el pacient
mentre mantenim el cap en extensió i girat. Girem el cap 90º al costat contrari i
mantenim durant 20-30s. Girem el cos 90º cap al costat NO afectat i després tornem a
situar el pacient a la posició inicial.

Sospitem centralitat si apareixen símptomes neurològics, nistagme posicional vertical,

nistagme amb diferents direccions, nistagme sense sensació de mareig, mala resposta a
maniobres de recol·locació, múltiples recidives.

Sol aparèixer en forma de moviment antihorari vertical rotacional.

TRACTAMENT: Maniobres de reubicació canalicular (Maniobra d’Epley, Maniobra de Semont 

C.S.P // Lempert C.S.H) i maniobres d’habituació (exercicis de Brandt-Daroff).

SEMPRE I QUAN EL PACIENT NO MILLORA, JA QUE ENS PODEM TROBAR EN SITUACIONS EN QUÈ
HI HA UNA MILLORIA ESPONTÀNIA.

VPPB POSTERIOR VPPB LATERAL

Latència. Latència (cap o mínima).
Dura aproximadament 30 segons, es fatiga. Durada major de 1 minut.
Habituació. NO habituació.
Fixació, el redueix. Fixació, el redueix.
Direcció, rotatori geotròpic. Moviment horitzontal pur.
Síndrome caracteritzada per la presència d’una tercera finestra en el conducte semicircular
superior i la fossa cranial mitja (correspon en una solució de continuïtat). La clínica que presenta
SÍNDROME MINOR correspon en:
(SÍNDROME ・ Crisis de vertigen induïdes per un so d’alta intensitat >85dB (signe de Tullio) o augment
DEHISCÈNCIA de pressió de l’oïda al esternudar o tossir (Signe de Hennebert).
CONDUCTE SEMICIRC ・ Acufen pulsatiu o autofonia.
SUPERIOR) ・ Hipoacúsia de transmissió (en freqüències greus).
El diagnòstic es basa en exàmens auditius (audiometria, reflex estapedial +) i TC oïda.
TRACTAMENT: mesures farmacològiques o rehabilitació o cirurgia
El presbivertigen no correspon en realitat a una malaltia, sinó que és una conseqüència natural
del procés d'envelliment que afecta els òrgans responsables de l'equilibri. Això suposa per al
pacient una sensació contínua d'inestabilitat, amb dificultat per mantenir l'equilibri en situacions
sensorials difícils i alhora amb exacerbacions de vertigen rotatori. Apareix en la població > 65 anys
(apareix més en dones que en homes i en el 8% de la població amb l’edat de 65 anys).

A causa de l'envelliment, no només els receptors vestibulars es veuen afectats, sinó que també
l'equilibri és menys eficient en el procés d'informació i en l'execució de respostes motores per
mantenir aquest equilibri. El terme presbivertiment es deu, per tant, a lesions degeneratives
pròpies de l'edat, així com un deteriorament global de tots els òrgans implicats en aquest.
PREBIVERTIGEN Aquests episodis de vertigen se sol presentar en canviar de posició, per exemple en aixecar-se del
llit o d'un seient

La majoria de les comorbiditats que hi ha en la població geriàtrica poden també causar vertigen
això fa difícil el diagnòstic diferencial entre presbivertigen i vertigen senil patològic, de tal forma
que per assolir el seu diagnòstic s’ha de procedir a fer un diagnòstic d’exclusió d’altres entitats.

Correspon en un mareig crònic amb una caiguda (any anterior) i inestabilitat (estàtica o bé
deambulant), trastorn de la marxa (insegura i inestabilitat).

Existeixen diferents formes de presbivertigen:

25
 ・ PRESBIVERTIMENT PER CUPULOLITIASI:
dipòsits cupulars als conductes semicirculars
posteriors, que originen caigudes a terra.
Similar al VPPB.
・ PRESBIVERTIMENT AMPULAR: es presenta
davant dels moviments angulars del cap i és
difícil de distingir del vertigen vascular cervical.
・ PRESBIVERTIMENT MACULAR: es produeix per
l'atròfia macular del sàcul. Es produeix vertigen
en aixecar-se del llit.
・ PRESBIATÀXIA: desequilibri d’origen
neurològic; es presenta principalment en
caminar.

Per tal de millorar la simptomatologia es poden dur a terme un seguit d’exercici: exercici de
moviments oculars, exercicis de control postural, exercicis de equilibri

V.P.P.P.
En individus joves després d’un quadre vertiginós agut, amb mala evolució amb la compensació central. Afectació en situació
hiperestimulació.

Rehabilitació vestibular . Fàrmacs

URGÈNCIES: PATOLOGIA OTOLÒGICA

COSSOS ESTRANYS:
Molt alerta els cossos estranys en nens petits, és molt habitual que s’introdueixin objectes dins les orelles. Si el tenen molt
temps a dins pot ser que el pacient acabi acudint amb l’orella florida per sobre infecció. Pot ser que es requereixi sedació per
treure-ho ja que els nens petits, solen ser moguts i poc col·laboratius.

En els casos que hi hagi un cos viu dins de l’orella s’ha de procedir primer amb l’ús de OH, llavors amb aquest s’aconsegueix
matar el cos estrany, sempre i quan no hi hagi perforació a nivell timpànic.

Si l'objecte no s’enganxa ni té arestes el podem treure amb rentats d’aigua tèbia. En cas contrari s’ha de derivar a l’especialista
ORL perquè utilitzi un microscopi per treure-ho amb pinces. NO MANIPULAR si no hi ha el material necessari per això.
 Per fer el rentat apliquem aigua a nivell de la paret posterior de manera continua i progressiva, sense brusquetats
perquè entri l’aigua i generi un corrent que s’emporti el cos estrany cap a fora.

TRAUMATISMES ORELLA:
Podem trobar molts tipus de traumatismes a l’orella. El més greu són les orelles catastròfiques, que pot ser
que requereixin reconstrucció per cirurgia plàstica. Aleshores hem de tenir en compte: netejar bé la ferida,
vacunar contra el tètanus I ATB si sospita infecció.

CERUMEN IMPACTAT:
Pot produir dolor ja que la membrana timpànica és molt sensible. El pacient ve perquè li fa mal l’orella.

Correspon en la patologia més freqüent de hipoacúsia de transmissió. De forma natural la nostra orella té la capacitat de netejar
amb el moviment dels cilis per tal de retirar la cera. Hi ha situacions en què les glàndules sebàcies i ceruminoses (disposades en
el terç extern del CAE) es produeixen més cera de la normalitat per dos factors: irritació (per aigua, sabó, èczema...) o bé per
hiperfunció de les glàndules (genètica).

En aquest cas hi ha dues opcions de tractament que són:

・ GOTES ÒTIQUES: durant 3-4 dies amb la finalitat de entovar la cera per tal de poder
extreure-la amb un rentat. El rentat es realitza amb aigua tíbia i disposant-la en la
paret posterior, sempre amb precaució i amb una pressió suau. Hi ha situacions en
què aquest tractament no es podrà efectuar i són en casos de pacient amb IQ prèvia,
otitis o bé perforació timpà.
És molt important no manipular pel risc d’afectar les altres estructures que es troben
en el voltant: tals com el timpà. El període de temps que passa fins recuperació
d’una ferida petita del timpà és de un mes i en el cas de ser gran requereix cirurgia.
26
 ・ Derivació especialista amb la finalitat extreure la cera amb l’ús de ganxo angulat i visió otoscòpica (sobrepassar la cera i
empènyer cap a fora).

També existeixen els taps epidèrmics que corresponen en una acumulació de teixit descamatiu, que s’adhereixen i resulten
difícil de extreure.

TRAUMATISMES DE LA OÏDA :
TRAUMATISMES DEL PAVELLÓ AURICULAR:
Les lesions més freqüents a nivell del pavelló auricular són els otohematomes i les ferides:
・ OTOHEMATOMA: correspon en un hematoma que es disposa a nivell subpericondric. Si evoluciona pot causar
pericondritis o bé necrosis donant lloc a l’orella en coliflor. Com a tractament s’ha de procedir al seu drenatge quirúrgic
i posterior compressió de la zona. Sempre s’ha de proporcionar antibiòtic per tal d’evitar complicacions.
・ FERIDES: poden ser menors de 2 o majors de 2 centímetres. Segons a mida la manipulació de la ferida serà diferent.
Sempre profilaxis vacuna antitetànica.

PATOLOGIA TRAUMÀTICA – OÏDA EXTERNA

OTOHEMATOMA Correspon en una acumulació hemàtic subpericòndrica post-traumàtica. Hi ha risc de
pericondritis i orella en coliflor. Per això és molt important procedir a tractament que
correspon en la incisió, el drenatge i la compressió de la zona. Sempre procedim a fer
tractament amb antibiòtic per tal de impedir posterior infecció.
FERIDES DEL PAVELLÓ En el cas de les lesions que són menors de 2 cm es procedeix a fer una sutura directa de la
lesió. En el cas de lesions amb una mida major de 2 cm s’ha de fer ús dels empelts. Si la lesió
s’ha produït en menys de 3 hores es pot suturar (s’ha de fer ús de HBPM i ATB).
Hi ha risc de pericondritis pel que no deixar el cartílag al descobert.
PERNIOSI Formació de nòduls subcutanis bilaterals pruriginosos per exposició crònica a la fred.

TRAUMATISMES DE LA MEMBRANA TIMPÀNICA:

Els traumatismes del timpà poder produir-se de forma directa (ús de bastonets o bé manipulació
del pacient) o bé de forma indirecta (per ones expansives). La clínica que dona és: otàlgia,
otorràgia, acúfens i hipoacúsia de transmissió. El seu tractament es basa en la reparació.

TRAUMATISMES DEL PENYAL DEL TEMPORAL:

Típiques en pacients amb traumatismes cranioencefàlics. Pacients pot ser que a més presentin un
problema comatós o que tinguin altra patologia cerebral. Ens podem trobar amb dos tipus de
fractures:

LONGITUDINAL: Agafa tota la zona de la caixa timpànica i va cap a la part mastoide posterior.
・ Donarà: hemotimpà, otorràgia i fractura del conducte anterior. Hi ha afectació de la oïda externa i mig pel que dóna:
hipoacúsia de transmissió. Pot també provocar una fístula LCR i perforació timpànica.
・ Alerta un 20% probabilitats de lesionar el nervi facial ja que passa per allà.
・ Quan la paràlisi apareix instantàniament després del traumatisme pot requerir actuació quirúrgica urgent. Ara bé, quan
la lesió apareix al cap d’hores o dies sol ser per inflamació del nervi, i en aquest cas pot recuperar.

TRANSVERSA: Agafa estructures més internes i per tant hi ha més probabilitat de vertigen i cofosi. Menys freqüent però pot
produir la cofosis.
・ També trobem hemotimpà i rinoliquorrea, produeix una
hipoacúsia neurosensorial, .
・ 50% d'afectació del nervi facial.
Pel diagnòstic dels dos traumatismes es procedeix a fer un TAC CRANIAL.
TRACTAMENT:
・ No manipular l’orella (pot ser un focus d’entrada i d’infecció).
・ Profilaxis antibiòtica (si liquorrea o sortida de LCR) pel risc de
meningitis.
・ Tractament quirúrgic de la liquorrea.
・ Corticoides si paràlisi del facial (fem proves d’imatge per valorar si
cal tractar).
・ Si facial primària per afectació òssia (en el cas que hi ha un
trencament del conducte de Falopi) s’ha de procedir a fer una
cirurgia.

27
 ・ Tractament diferit, timpanoplàstia si hipoacúsia de transmissió moderada-greu (en feix longitudinal).

Per tant la cirurgia es realitza quan amb la valoració del nervi facial a través proves imatge, s’ha de procedir tractament amb IQ o
bé en casos de liquorrea.

BAROTRAUMATISMES O TRAUMATISMES SONORS:

BAROTRAUMATISME: diferències de pressió (no es procedeix a fer compensació de les pressions, en aquest cas pot ser per
submarinisme o bé per via aèria (avió). També pot ser a acusa de la presència de patologies tubàriques tals com rinitis al·lèrgica,
refredats o bé una trompa petita en el cas dels nens.

Clínicament es presenten amb otàlgia aguda i acúfens. Per tal de tractar aquesta patologia es pot utilitzar antiinflamatoris,
analgèsia i antibiòtic.

El canal auditiu és molt estret i els orificis són molt petits, de manera que qualsevol canvi de pressió pot produir una otitis mitja
aguda. No es recomana fer activitats de canvi de pressió (agafar un avió o bussejar) quan s’està molt congestionat ja que es pot
fer una otitis.

TRAUMATISME ACÚSTIC:
Sobretot en ambients molt sorollosos per esclat d'algun artefacte explosiu o alguna màquina. L’exposició pot ser aguda (>140
dB) o bé crònica (>80 dB – malalties professionals). Normalment les cròniques són bilaterals i les agudes són unilaterals. El
primer que trobarem és un escotoma a 4000Hz que amb els anys anirà evolucionant i la pèrdua anirà augmentant i s'aniran
perdent les freqüències més agudes.

El tractament es basa en antiinflamatoris (corticoides).

 Hi ha afectació de les cèl·lules ciliades externes ja que la majoria dels axons del nervi corresponen en aquestes cèl·lules.

OTÀLGIA REFLEXA:
Pot ser que el pacient es queixi d’otàlgia però que l’origen d’aquest dolor no estigui a l’orella sinó que vingui irradiat de:
・ Tumors de faringe i laringe (sinus piriforme).
・ Artritis articulació ATM (causa més freqüent d'otàlgia sense otitis).
・ Patologia cervical (per irradiació terminacions nervioses).
・ Reflux GE i altres patologies d'esòfag.

OTITIS AGUDES:
Evolució des de la membrana normal:

OTITIS MITJA QUE

EXSUDACIÓ
OTITIS MITJA REQUEREIX
OTITIS CATARRAL SEROSA QUE POT
AGUDA DRENATGE
SOBREINFECTAR
TRANSTIMPÀNIC
Les complicacions són: otitis supurativa, otitis perforada que es converteix en una otitis
crònica.

IMATGE DRETA: OTITIS SEROHEMORRÀGICA FLICTENULAR. IMATGE ESQUERRA: PUS EN LA PART INFERIOR

El tractament es basarà en ús d’antibiòtics corticoides i AINE’s. En el cas de les otitis seromucoses o bé excretora de llarga
evolució es pot fer ús de un drenatge. Aquest no cal retirar a ja que cau per si sol.

INTRATIMPÀNQUES INTRACRANEALS
Mastoïditis (la mastoïditis aguda la ocupació de mastoides Meninsitis (pneumococ o Abscés cerebral.
per secreció purulenta). homophilus Influaenzae. Trombosis del si sigmoide.
Petrositis (troballa incidental) Colesteatoma adquirit. Abscés epidural. Hidrocefàia òtitIca.
Paràlisis facial. Granuloma de colesterol. Abscés subdural.
Labeintitis.

28
RINOLOGIA

ANATOMIA DE LA CAVITAT NASAL

Trobem rinofaringe, després orofaringe i hipofaringe. ANALOGIA DEL NÚMERO 8: des del hipofaringe trobem el número 8 que
hi ha en la part anterior la laringe, tràquea i pulmó. En el cas de la part posterior hi ha esòfag, després, estómac.

CAVITATS NASALS:
Consta de dues cavitats que es troben separades per un
septe que correspon en el septe nasal. La zona d’entrada
rep el nom de narines, que aquestes corresponen en l’accés
del vestíbul nasal. La zona que comunica les fosses nasals
amb la nasofaringe correspon en les coanes. Les coanes
tenen estreta relació amb si esfenoïdal i trompa d’Eustaqui.
Els nens recent nascuts poden tenir atrèsia de coanes,
estan obstruïdes.
 El teixit que envolta correspon el pituïtària
vermella (a causa de la gran quantitat de vasos
sanguinis en el seu interior) i pituïtària groga (per
la presència de gran quantitat de fibres nervioses).

Les coanes es troben delimitades per diferents estructures

que són: en la part medial trobem el vòmer, en la part
lateral trobem les apòfisis pterigoides, en la part superior
trobem el si esfenoïdal i finalment en la part inferior les
làmines horitzontals del ós palatí.

En la cavitat nasal podem diferenciar estructures que es

troben en relació amb aquesta:

SOSTRE: hi ha l’os nasal, l’os frontal, la làmina cribosa per

on connecta amb el nervi olfactori.

PARET LATERAL: os maxil·lar , os lacrimal, os etmoides

(làmina perpendicular), os palatí (làmina horitzontal) i
apòfisi pterigoides de esfenoides.

L’os etmoides separa l’òrbita de la cavitat nasal per la

làmina papiràcia (MOLT fina). A la paret lateral hi trobem els tres cornets (estructures òssies cobertes de mucosa) i entremig els
tres meats (espais entre cornets on desemboquen els sinus): el cornet superior i mig formen part del os etmoides. En el cas del
cornet inferior correspon en un os independent.
 Per sobre del cornet superior troben un espai que correspon en el recés esfenoïdal.
 Hi ha variació anatòmica: un quart cornet per sobre del cornet superior que rep el nom de cornet suprem. Trobem
també la conxa bullosa que correspon en la presència de aire dins del cornet mig.

Tal com hem dit hi ha tres meats; en cada un drena:

・ MEAT SUPERIOR: drena cel·les etmoïdals posteriors, si esfenoïdal.
・ MEAT MIG: drena cel·les etmoïdals anteriors, el si frontal i el si maxil·lar.
・ MEAT INFERIOR: drena en el conducte naso-llagrimal. (per això de vegades en situacions quan hi ha una IQ pot haver
llàgrimes sang).

Té funcions respitòries, olfactives, alleugerir el pes, permetre retorn venós ...

En la part lateral trobem el que seria el cartílag que consta de: cartílag lateral superior, inferior o ala major. Després trobem
també la punta nasal que està format per cures medial, lateral i intermedi.

PARET SEPTAL: podem discernir quatre parts des de anterior cap a posterior que són:

29
 ・ COL·LUMERA: correspon en un teixit tou recobert per pell i que es
troba en la part anterior del septe.
・ PART MEMBRANOSA: correspon en el teixit que uneix la col·lumera
amb el cartílag quadrangular.
・ PART CARTILAGINOSA: cartílag quadrangular.
・ PART ÒSSIA: làmina perpendicular del etmoides, vòmer (posterior i
inferior) i les crestes nasal palatines i maxil·lar.

TERRA: apòfisis palatina del os maxil·lar i l’ós palatí.

CAVITATS SINUSALS:
Els sins paranasals són unes cavitats aèries presents a l'interior del massís
facial. Es consideren unes prolongacions de la cavitat nasal, amb la qual mantenen una comunicació mitjançant els meats pels
òstium de drenatge dels dits sinus. Tenim els sins etmoides, esfenoides, maxil·lar i nasal; sent el si més gran el maxil·lar.

SI MAXIL·LAR SI ETMOÏDAL SI ESFENOÏDAL SI FRONTAL

Les estructures que l delimita
corresponen a: part superior
paret orbita inferior, part
medial la paret de la cavitat
nasal, part inferior procés
palatí i alveolar, i la part
medial per la superfície
facial.
En la part posterior trobem
la fosa pterigomaxil·lar.
Consta per diverses cel·les
etmoïdals les qual
anatòmicament s’agrupen en
cel·les posteriors i anteriors.
Les cel·les posteriors drenen
en el meat superior i les
inferiors en el meat mig a
través del hiat semilunar.
Es troba disposat a l’interior Està situat a la part vertical
del os esfenoïdal (es troba de l’os frontal.
situat en la part posterior i
superior ela cavitat nasal): Les seves complicacions són
complexes per la seva relació
Aquest drena en el recés amb la fossa cranial anterior i
esfenoetmoïdal. la cavitat orbitària.
・ Anterosuperior:
Quiasme òptic i hipòfisi.
・ Lateral: Si cavernós,
artèria caròtida interna i
parells cranials (V p.c. o
trigemin i oculomotors o
III, IV i VI p.c.)

Existeixen diverses variants anatòmiques dels sinus paranasals:

・ AGENÈSIES (sinus que no es desenvolupen).

・ CEL·LA D’ONODI (cel·les esfeno-etmoïdals que tenen més risc de lesió
del nervi òptic o caròtida interna).
・ CEL·LA DE HALLER (cel·les etmoïdals infra-orbitàries).

COMPLEX OSTEO-MEATAL: És la via final comuna del drenatge al meat mig (si
maxil·lar, frontal i etmoides anterior) La seva obstrucció té un paper fonamental
en la persistència de sinusitis.

VASCULARITZACIÓ
La vascularització vindrà donada per l’artèria caròtida tant interna com externa:
・ ARTÈRIA CARÒTIDA INTERNA: dona una branca que és l’artèria oftàlmica, aquesta a la vegada donarà les artèries
etmoïdal anterior (irriga 1/3 anterior del nas i el septe) i posterior (irriga cornet superior i part posterior del septe).
・ ARTÈRIA CARÒTIDA EXTERNA: dona lloc a dues branques que són:
o Artèria facial que donarà lloc a l’artèria labial superior.
o Artèria maxil·lar interna que dona lloc a la esfenopalatina (irriguen cornet inferior i mig), i la artèria palatina
descendent (irrigar terra del nas i el paladar tou).

El drenatge venós ve donat per tres vies:

・ Drenatge anterior → Vena facial (Drena a vena jugular interna).
・ Drenatge superior → V. etmoïdal anterior i posterior (Desemboquen V. oftàlmica → Si cavernós).
・ Drenatge posterior → Plexe pterigoïdal.

30
INNERVACIÓ
La innervació de pell i mucosa la dividim en dues zones, antero-superior i posteroinferior (ho
dividim amb una línia imaginària que va de la punta del nas fins al recés esfenoïdal):
・ ZONA ANTERO-SUPERIOR: Nervi etmoïdal superior, que prové del nervi oftàlmic (que és
la branca 1 del trigemin, V1).
・ ZONA POSTERO-INFERIOR: Nervi naso-palatí, que prové del nervi maxil·lar (que és la
branca 2 del trigemin, V2).

L’olfacte el percebem a través del Nervi olfactori (I). La innervació autonòmica (SNS i SNP)
permet controlar el grau de congestió dels cornets, de producció de secrecions, de funció muco-ciliar... per tal de mantenir un
bon condicionament de l’aire. Ve donada a través de:

La innervació parasimpàtica arriba pel nervi petrós superficial, la innervació simpàtic que arriba pel nervi petrós profund.
Aquests dos formen en nervi vidià que donen lloc al gangli esfenopalatí. El parasimpàtic fa estimulació secretora i motora i el
simpàtic fa efecte vasoconstrictor.

Drenatge limfàtic es produeix, principalment, ganglis retrofaringi (Els quals drenen a cadena cervical profunda).
COANA: part posterior que delimita la part abans d’entrar la

FISIOLOGIA NASAL
La funció principal del nas correspon en el condicionament (és a dir, humidifica i escalfa aire) i filtratge de l’aire, a més de la
conducció aire a via aèria inferior. El flux aire segueix el següent recorregut:
VÀLVULA NASAL → SEPTE → CORNETS [FLUX NO LAMINAR] → NASOFARINGE → VIA AÈRIA INFERIOR

Qualsevol obstrucció, com si és una patologia o canvis anatòmics, poden augmentar resistències i alterar flux. A nivell nasal
també hi ha la capacitat olfactòria.

Histològicament la mucosa està formada per un EPITELI RESPIRATORI que correspon en un epiteli columnar pseudoestratificat
ciliat amb glàndules productores moc. IMPORTANT mantenir equilibri entre funció ciliar i viscositat moc, alteracions poden
causar obstruccions.

FUNCIÓ OLFACTÒRIA:
L’epiteli olfactori és un epiteli pseudoestratificat format per neurones receptores olfactòries (neurones bipolars), cèl·lules de
suport i les cèl·lules basals. És un epiteli amb capacitat de regeneració. El nervi olfactori està format pels axons neurones
bipolars receptores passa a través làmina cribosa per formar bulb olfactori. Està a la part supero-posterior entre el cornet
superior i septe nasal.
MUCOSA OLFACTÒRIA  NERVI OLFACTORI  BULB OLFACTORI*  ESTRIES OLFACTÒRIES  CÒRTEX PRIMARI OLFACTORI

PATOLOGIA DE LA CAVITAT NASAL

OBTRUCCIÓ NASAL
És una simptomatologia comuna de causes múltiples en la qual tenim una disrupció del flux nasal òptim. Etiològicament trobem
diferents causes que són: rinusinusitis, malalties infeccioses, neoplàsies, pòlips nasals, hamartomes, cos estany, sarcoïdosis,
mucocele.

Pel diagnòstic ens basem:

・ En anamnesi, en aquest cas és molt important saber si és unilateral que ens faria pensar en patologies més agressives o
bé si és bilateral. Preguntem per factors desencadenants, associacions, toxines, ocupació...
・ En quan a l’exploració física, fem una rinoscòpia anterior o una endoscòpia naso-sinusal (important determinar aspecte
i color de la mucosa nasal). També és recomana fer exploració completa ORL (orella, nas i laringe)
・ Hi ha altre proves complementàries que es durà a terme segons la nostra sospita, proves d’imatge com ara TC i RM
(IMPORTANT: TAC en cas de part òssies i RM per part toves)(tècniques elecció) i proves funcionals:
o RINOMANOMETRIA: estudi resistència estructures nasals a pas aire.
o RINOMETRIA ACÚSTICA: mesura dimensions cavitat nasal per anàlisi reflexió so.

Altres proves poden ser la citologia nasal, tests d’olfacte (llindar detecció i discriminació), proves al·lèrgiques.... Per tal de valorar
impacte es pot fer servir escales qualitat de vida.

RINITIS
Correspon en la inflamació de la mucosa de fosses nasal. Quan aquesta inflamació arriba fins al nivell dels sins nasals parlem de
rinosinusitis. Segons evolució, aguda (apareix en menys de 4 setmanes) o crònica (apareix en més de 3 mesos).
31
Hi ha una vasodilatació dels vasos sanguinis que donen lloc un augment de la
mida dels cornets en resposta a la inflamació (solen presentar ritmes
circadians i per altre banda segons canvi de posicions també hi ha un
augment més d’un costat que l’altre).
Clínicament es manifesta en forma de congestió nasal, rinorrea i dolor-
pressió nasal.

RINOLIQUORREA
Correspon en la pèrdua de LCF a través de les fosses nasals. Aquest pot produir-se per diversos factors entre els quals podem
trobar: traumatismes, iatrogènia (IQ), infeccions (osteomielitis), neoplàsies, meningoencefalocele (correspon en la protrusió
estructures cerebrals i la meninge a causa de la falta del terra de l’òrbita).

Aquest es sospita en la presència de rinoliquorrea (pèrdua de moc molt líquid i transparent) que augmenta amb les
maniobres de Valsalva. En aquest cas s’ha de determinar la presència de ß2 transferrina a nivell d’una mostra renal amb la
finalitat de confirmar que la mucositat és LCR. Després d’això determinem la presència de la lesió o no a través del TAC o
RMN.

Després procedim amb el que seria el tractament que en principi procedim a estirar el pacient i evitar maniobres de Valsalva
(si veiem que hi ha molt pèrdua de LCR procedim a drenatge lumbar). Per últim hi ha opció tractament etiològic o bé
tractament amb cirurgia. En aquest últim cas amb la finalitat de poder interrompre aquesta comunicació entre encèfal i foses
nasals (es sol utilitzar empelts com ara la fàscia de “la pota de ganso” o bé de la pròpia mucosa).

PATOLOGIA RINITIS INFECCIOSA RINITIS AL·LÈRGICA

DENIFICIÓ / Correspon en una inflamació i infecció de les fosses Correspon en una inflamació (mediada per IgE) i afectació de les
ETIOLOGIA nasals a causa normalment vírica (el renovirus és el fosses nasals a causa de la seva exposició a aero-al·lèrgens (com ara
més freqüent però també hi ha el influença, els àcars, l’epiteli dels animals o bé les espores de
coronavirus, VRS, para influença. microorganismes).

També pot ser per una causa bacteriana:
S.Pneumoniae, Moraxella, Pyogenes i H.Influenzea.
O bé fúngica en immune deprimits.
CLÍNICA Presenta febre, MEG, rinorrea aquosa, hiposmia.
Quan hi ha una sobre infecció bacteriana la
rinorrea sol ser més densa.
DIAGNÒSTIC Rinoscòpia anterior: foses nasals amb mucosa
eritrometosa i amb edema.
La classificació actual està basada en la durada dels símptomes
(intermitent i persistent), la gravetat i el grau d'afectació en la
qualitat de vida del pacient (lleu i moderada-greu).
Esternuts, rinorrea aquosa, conjuntivitis, MEG, obstrucció nasal.
També provoca pruït nasal. Poden presentar ASMA.
Es basarà en una prova de laboratori amb la detecció de eosinòfils a
nivell de les fosses nasals (exsudat nasal) i determinació de IgE en
sang a través de la prova de RAST. També espirometria.

Endoscòpicament solem trobar cornet pàl·lid i gros, mentre que la

vasomotora és més aviat cornet rosat, esponjós entre altres.

Les proves cutànies al·lèrgiques (Prick-test) confirmen el diagnòstic.

TRACTAMENT Es basa en tractament simptomàtic durant 1
setmana (sol ser el que dura. Es pot proporcionar
descongestionats (no sobrepassar amb el
tractament ja que pot arribar a provocar una rinitis
medicamentosa, provoquen vasoconstricció
depenent provocant que en el moment que en el
moment en que no es proporciona es produeix una
vasodilatació donant lloc al que seria com hem dit
la rinitis medicamentosa).
ÉS MOLT IMPORTANT QUE LA NEGATIVITAT DE LES PROVES NO LA
DESCARTA.
El seu tractament és el mateix que el de qualsevol procés al·lèrgic:
evitar l'exposició a l'al·lergen, antihistamínics, corticoides
intranasals...
També hi ha la opció de vacunar-se, o bé radiofreqüència de cornets
amb la finalitat de poder millorar més el

També si és necessari se li pot proporcionar

analgèsia, antitèrmics, antiinflamatoris...

32
 PATOLOGIA RINITIS NO AL·LÈRGICA
RINITIS INDUÏDA PER RINITIS HORMONALS RINITIS ASSOCIADA RINITIS VASOMOTORA RINITIS ATRÒFICA RINITIS HIPERTRÒFICA RINITIS ASSOCIADA A
FÀRMACS / TÒXICS EOSINOFÍLIA MALALTIES
SISTÈMIQUES
DENIFICIÓ / Fàrmacs: AAS, AINE, Per embaràs, És una sinusitis que no Es produeix clínica de Correspon en la fase Correspon en la fase POLIANGIÏTIS
ETIOLOGIA IECA, ACO menopausa o es troba en relació amb rinitis a causa d’una final de les rinitis en final de les rinitis. Es GRANULOMATOSA
(Anticonceptius orals), alteracions endocrines ningun al·lergen. hiperfunció del nervi què es produeix una produeix una (WEGENER):
β-blockers, (hipotiroïdisme o Aquest es troba petrós superficial que atròfia de la mucosa. hipertròfia del cornet Granulomes
antidepressius o acromegàlia) associat amb poliposis emet branques Això dona lloc a que hi inferior. nasosinusals i/o
psicotròpics. nasosinusal i asma. parasimpàtiques. hagi canvi epiteli perforació septal.
Sol aparèixer davant de cilíndric ciliat cap a LESIÓ DESTRUCTIVA DE
RINITIS canvis brusc de estratificat escamós. LÍNIA MITJA FACIAL:
MEDICAMENTOSA: temperatura, humitat, Associat a limfomes NK
Induïda per ús α- olors fortes. Pot ser causada per [Natural killer];
adrenèrgics cirurgia, radioteràpia o tractament amb QT-RT
descongestionant tòxics com cocaïna. SARCOÏDOSI:
(Evitar tractament Hi ha una variant que és granulomes
vasoconstrictor més de produïda per Klebsiel·la epidermoides no
7 dies per evitar efecte Ozaenae . Es presenta caseïficants a mucosa
rebot). amb rinorrea fètida i nasal; tractament
Els tòxics: tabac, percepció mal olor corticoides i
químics industrials, (cacòsmia) i anòsmia immunosupressors
fusta o perfums. pel que no arriba a (Metotrexat).
sentir aquesta olor  ALTRES: Granulomes
OCENA. (TBC i Churg-Strauss),
autoimmunes (LES,
pèmfigs...) o malalties
ciliars (FQ i discinèsia
ciliar primària)
CLÍNICA Esternuts, rinorrea Es manifesta en forma Obstrucció nasal,
clara, congestió... de sequedat nasal, si hi hipoòsmia, rinorrea.
Predomini matins ha rinorrea aquesta és
viscosa.
Presenta crostes.
DIAGNÒSTIC NO hi ha prova prick Les proves de laboratori Amb la rinoscòpia
test positiva. són negatives: prick test anterior veurem
i citologia negativa. hipertròfia de la
mucosa (major
predominança en el
cornet inferior).
TRACTAMENT Tractament amb El tractament es basa Tractament tòpic, Si la clínica no millora
corticoides. en la supressió vitamina A. amb mesures
Inhibidors dels d'irritants, corticoides conservadores cal
eosinòfils. nasals i, en casos recórrer a la cirurgia
33
 resistents, actuació dels cornets inferiors
sobre el nervi vidià (reducció volumètrica
(neurectomia, mitjançant
coagulació o radiofreqüència o
criocirurgia). ultrasons,
turbinoplàstia).
 També hi ha la rinitis mecànica, la rinitis física.
IMPORTANT:
・ En cas nen amb cos estrany a l’interior hi haurà rinorrea unilateral amb fètid.
・ En cas de adult amb rinitis unilateral sospitar càncer de càvum.
・ En cas de adult amb rinoliquorea, pèrdua de líquid, pensar en fístula encefaloraquídea. IQ sobre tot per risc meningitis
per S.Pneumoniae.
TRACTAMENT EN GENERAL
・ TRACTAMENT MÈDIC: rentats nasals, corticoides intranasals amb o sense descongestionants α-adrenèrgics (tractament
en < 7 dies) amb o sense antihistamínics.
・ TRACTAMENT QUIRÚRGIC: turbinoplastia en el cas de les rinitis hipertròfica no respon al tractament mèdic. Evitar
desencadenants (com ara al·lèrgens) i tractament etiològic si es coneix causa.

RINOSINUSITIS
Correspon en la inflamació de les fosses nasals i dels sinus. La localització pot ser diferent segons si és un adult (en que més freqüent a menys freqüent trobem maxil·lar, etmoïdal, frontal i
esfenoïdal) i en nens (freqüent etmoïdal ja que és el primer en desenvolupar-se). Quan hi ha una afectació de tots els sinus parlem de pansinusitis. En quan a la clínica aquests donen:
obstrucció o congestió nasal, rinorrea posterior i anterior, poden presentar anòsmia, hipoòsmia, i en nens tos.

IMPORTANT: el pacient amb una sinusitis aguda presenta cefalea important que, de manera característica, empitjora amb les maniobres que augmenten la pressió intrasinusal, com per
exemple, la flexió del cap. Associa rinorrea purulenta i dolor selectiu a la palpació dels punts sinusals. La sinusitis crònica, per contra, no és tan florida i sol cursar amb rinorrea
acompanyada d'insuficiència respiratòria nasal.

En qualsevol sinusitis la rinolàlia serà tancada (cal no oblidar que l'oberta apareix en la insuficiència velopalatina). Les proves de diagnòstic de confirmació objectiva són:
・ ENDOSCÒPIA: pòlips; descàrrega muco-purulenta meat mig, edema mucosa meat mig.
・ TC: canvis a mucosa del complex osteo-meatal o sinus.
La TC se sol·licita en casos de sospita de rinosinusitis aguda complicada (si no hi ha sospita de complicació, el diagnòstic és clínic) i en estudi de les rinosinusitis cròniques.
PATOLOGIA RINOSINUSITIS AGUDA
DENIFICIÓ Menys 12 setmanes evolució (Inici sobtat i resolució completa.

Existeixen factors de predisposició que són les infeccions dental, iatrogènia (cirurgia, tubs nasogàstrics, ventilació mecànica...), immunodeficiències, edema mucosa (rinitis al·lèrgica/
vasomotora...), obstrucció mecànica (pòlip, desviació septe, conxa bullosa, tumor...).

・ AGUDA VIRAL: són causats per rinovirus, parainfluença, VRS (sobre tot bronquiolitis), influenzae o coronavirus.
・ AGUDA BACTERIANA: signes sospita (complir tres o més): febre >38℃, predomini unilateral, empitjorament símptomes, més dolor o augment PCR/VSG . Hem de pensar en S.
pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus o S. pyogenes. Anaerobis d’origen odontògen i en immune deprimits pseudomones.

Diagnòstic que és clínic (però també pots utilitzar diferents i requereix molt de dies de antibiòtic.
34
 TRACTAMEN Rentat nasal, corticoide intranasal, tractament simptomàtic (AINE/paracetamol), ATB (si bacteriana, vírica amb sobre infecció bacteriana; amoxicil·lina clavulànic entre 7-14 dies). També es
T pot arribar a fer tractament amb vapors.

TRACTAMENT QUIRÚRGIC: si complicacions o rinosinusitis repetició per alteració anatòmica.

RINOSINUSITIS CRÒNICA
>12 setmanes d’evolució. Classificació: segons distribució anatòmica trobem la difusa i la localitzada, segons associació amb patologies trobem primària (no associat a patologia secundària) i secundària
(associat a malaltia sistèmica subjacent). Classifiquem pòlips i sense pòlips.
 Proves al·lèrgia, cultius de la rinorrea. RM en cas de voler valora les meninges o bé , analítiques, biòpsies.

RINOSINUSITIS POLIPODEA
La rinosinusitis associada a poliposi nasosinusal bilateral i difusa (més freqüent a regió etmoïdal o cornet mig). Sol associar-se a síndrome Widal/ Triada ASA (poliposi bilateral, asma, intolerància a AAS). Els
pòlips són masses benignes amb origen a mucosa nasal per mecanismes inflamatoris o al·lèrgics (eosinòfils ). MOLT IMPORTANT: en cas de anòsmia i hipòsmia sobre tot serà per causa de pòlips.

La clínica és obstrucció nasal, epífora (llagrimeig intens), rinorrea, rinolàlia o hipoòsmia (pot ser primer símptoma). NO prurit ni esternuts. Segons el creixement i ocupació d’aquest en les fosses nasals
trobem:
・ GRAU I: pòlip en el meat mig.
・ GRAU II: passar del meat mig i es diposita sobre meat inferior.
・ GRAU III: arriba al terra de la fossa nasal.
・ GRAU IV: poliposis massiva.

El diagnòstic per rinoscòpia (veiem masses mòbils i llises en “grans de raïm”) (sovint
bilaterals i múltiples). El TC (valoració extensió del poliposi).
El tractament mèdic es basarà en:
・ Recomanar SEMPRE rentats nasals.
・ Antihistamínic i descongestionants
・ Dessensibilització AAS.
・ Antibioteràpia Amoxicil·lina Clavulànic (no inicialment) durant 10-14 dies.
・ Tractament simptomàtic; podem afegir analgèsics i antiinflamatoris.
・ Tractament monoclonal: anti-IgE, AntiIL-5,4,13 (en asma de difícil control i pacients que no responen bé).
Sinó hi ha la opció de tractament quirúrgic (si NO resposta a corticoides) (No és tractament curatiu, és com reiniciar la malaltia)  CENS (cirurgia endoscòpica naso-sinusal).

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL: Altres causes de rinosinusitis crònica poden cursar amb pòlips:
・ Fibrosi quística/Mucoviscidosis
(Pòlips bilaterals; típic nens)
・ Pòlip antrocoanal de Kilian (Típic en joves, pòlip
únic originat al si maxil·lar que projecta cap a
la coana – imatge inferior) (tractament IQ).
・ Altres: Síndrome de Kartagener, síndrome de
Churg-strauss o RSC al·lèrgica fúngica.

35
 RINOSINUSITIS FÚNGICA
Els fongs en aquesta entitat poden actuar de forma de agents infecciosos o bé en forma de agents al·lèrgens. En aquí podem arribar a trobar diferents agrupacions de patologies. Normalment apareix en
pacients que es troben immune deprimits:

・ RINUSINUSITIS FÚNGICA AL·LÈRGIA: es produeix una resposta hipersensibilitat amb desencadenament de la secreció de IgE i de activació del sistema immunològic. Es sol presentar en forma de
presència de pòlips, moc i ASMA. El tractament es basa en l’extirpació de la mucosa nasal i posteriorment tractament amb corticoides orals.
・ MICETOMA O BOLA FÚNGICA: correspon en la formació d’un acumulació de fong que normalment correspon en el Aspergillus Fumigatus. Es sol presentar en forma de RSC que no respon a
tractament i en TAC presenta una agrupació de moc a nivell sinusal i amb presència de calcificacions. NO provoca una invasió de les estructures. Sol aparèixer en forma única i a nivell del si
maxil·lar. Tractament quirúrgic.

IMPORTANT: recordem de que les rinosinusitis per fongs poden ser a causa Aspergillus o sinó altres tipus de fongs. Per altre banda, aquesta pot ser simple no invasiva o bé invasiva (que si afecta a certes
estructures pot ser fulminant quan hi ha una afectació de les estructures intracranials i la òrbita).

36
 ・ RINUSINUSITIS FÚNGICA INVASIVA: cursa amb invasió teixits; típic en immuno-deprimits i diabètics. Es sol produir a causa de l’Aspergillus
fumigatus, Aspergillus flavus i Mucor (causa la mucormicosi). La manifestació clínica que sol donar correspon en tumefacció dolorosa nasal i
orbitària, febre i MEG, úlceres i necrosi a fosses Les complicacions que pot donar és paràlisis de nervis cranials, trombosi del si cavernós,
disminució de la consciència. El diagnòstic es realitza a base de TC i RM (erosió/ necrosi òssia i mucosa) a més de biòpsia i cultiu. El
tractament es basa en el desbridament així com l’ús de amfotericina.

CLÍNICA SINUSAL (EROSIÓ MUCOSA, OS I TEIXIT TOUS); PTOSIS, OFTALMOPLÈXIA, AFECTACIÓ III, IV P.C I CLÍNICA SISTÈMICA PULMONAR I
GI. RÀPIDA PROGRESSIÓ.

 Parlem de rinosinusitis recurrent en aquells en què hi ha més de 4 episodis a l’any i de rinosinusitis recalcitrant en aquells que la malaltia és crònica.

COMPLICACIONS DE LA RINUSINUSITIS
Les complicacions poden ser locals: cel·lulitis facial o bé abscés septal; osteomielitis: sol presentar-se en forma de osteomielitis frontal i abscés subperiòstic. Requereix drenatge
quirúrgic a més de ATB prolongat. Un altre complicació pot ser el mucocele

Les complicacions orbitàries són les més freqüents, l'origen sol estar al etmoides (per la seva localització anatòmica). Molt alerta, són molt importants ja que estan afectant un òrgan
vital, risc d’amaurosis permanent (neuropatia òptica), estar molt atents sobretot en edat pediàtrica. Clínica: febre, inflamació/edema/eritema palpebral, dolor orbitari, proptosi i
quemosi, oftalmoplègia, alteració MOE, canvi percepció colors, desplaçament globus ocupar, cefalea, fotofòbia, diplopia, pèrdua de visió, entre d’altres.

A major gravetat, més clínica presentarà el pacient. El maneig es basa en TC i RM (si sospita intracranial). Tractament és amb
antibioticoteràpia (en el cas de la infecció sigui bacteriana); tòpic nasal i drenatge. I si cal cirurgia en casos avançats amb compromís visual i
mala resposta.

En funció de cap a on s’expandeix distingim:

・ Extensió directa: cel·lulitis preseptal, cel·lulitis orbital, abscés
orbital subperiostal, abscés orbital (classificació Chandler).
・ Tromboflebitis retrògrada: tromboflebitis del si cavernós.

En el cas de les complicacions cerebrals que són les menys comunes però a
la vegada són les més greus podem trobar: meningitis (sobre tot en cas de
rinosinusitis etmoïdal o bé esfenoïdal) per altre banda trobem l’abscés (que
pot ser epidural, subdural o cerebral), finalment empiema subdural i
trombosis del si cavernós.
 La quemosis fa referència a la inflamació de la conjuntiva, i la proptosis és el mateix que exoftàlmia.

37
TUMORS BENIGNES I MALIGNES RINOSINUSALS
Els tumors rinosinusals són tumors molt poc freqüents (consisteix ments del 1% de tota la tumoració). El tumor maligne més freqüent correspon en el carcinoma escamós. Segons la
localització és més freqüent trobar en el si maxil·lar, la cavitat nasal i el si etmoïdal.

・ TUMORS INFALAMTORIS: pòlips nasosinusal inflamatori, pòlip de Kilian, quist de restricció, mucocele, micetoma.
・ TUMORS EPITELIALS: papil·loma escamós, papil·loma invertit, adenoma.
・ TUMORS NO EPITELIALS.

PAPIL·LOMES NASOSINUSALS (SCHNEIDERIANS)

PAPIL·LOMA INVERTIT PAPIL·LOMA ONCOCÍTIC
Correspon en un tumor premaligne, en un 2-25% dels casos es converteixen en tumors que són malignes. Apareix sobre tot en homes entre Papil·loma menys freqüent; pot associar-se a carcinoma
les edats de 50-60 anys. escamós. Correspon en una lesió amb àrees creixement
exofític (papil·les) i endofític (invaginacions).
Correspon en el papil·loma més freqüent. Provoca obstrucció i epistaxis unilateral. Normalment es presenta en forma de massa creixen a
nivell del meat mig o cornet mig amb discreta destrucció òssia. Majoritàriament aquest són unilaterals i en el cas trobar masses tant en les A nivell de l’estroma trobem poques glàndules seromucinoses
dues fosses hem de sospitar destrucció septal amb propagació del tumor del costat en què s’ha format cap al costat lateral. i en aquest cas l’epiteli és columnar format per cèl·lules
oncocítiques (citoplasma eosinòfil rosa per augment de
L´etiologia d´aquests tumors no es coneix, però estudis suggereixen que papil·lomes invertits tenen mitocòndries). Microquists amb neutròfils a interior.
origen viral, ja que s'ha demostrat la presència del genoma de virus del papil·loma humà, particularment
del 6, 11. De fet el seu creixement és similar a les lesions mucocutànies causades per infeccions víriques.

Com a proves de imatge es procedeix al TAC i la RM. En el cas del TAC ens permet poder determinar si hi
ha afectació òssia o no i valorar abordatge quirúrgic. En el cas de la RM, ens permet valoració de parts
toves. També tenir en compte que els papil·lomes demostren a la RM major intensitat de senyal en T2
que els tumors malignes de cavitat nasal (també per poder saber quines són les afectacions a nivell de
teixit tou i també en cas que no sigui gaire visible a causa de os en el TAC) . Creix a nivell angle maxil·lo-
etmoïdal.

 Encara que benignes, els papil·lomes schneiderians solen créixer sense control i destruir al seu PAPIL·LOMA EXOFÍTIC
pas estructures òssies, com ara parets dels sins maxil·lars, el terra de l'òrbita (com es veu en la
imatge), septe nasal... Correspon en una massa de superfície irregular, de tipus
papil·lar “imatge en coliflor”. A nivell microscòpic veiem un
En histologia e veuen en forma de lesió polipoide sèssil, amb una ampla base d’implantació. Destaca el creixement exofític, creix cap a la llum formant unes
creixement endofític, veiem que hi ha algunes invaginacions que li donen un aspecte cerebriforme. estructures que tenen un eix fibrós amb vasos recobert per un
epiteli.
L’estroma és edematós amb poques glàndules seromucinoses a nivell de l’estroma. Trobem que està
format per epiteli escamós i epiteli respiratori. També trobem que es troben formats per microquists A més veiem un estroma amb poques glàndules
(formats per cèl·lules escamoses; contenen moc i restes cel·lulars). seromucinoses així com poques cèl·lules inflamatòries.

 LESIÓ POLIPOIDE: lesió que creix a partir de la mucosa.

 Associat a papil·loma invertit, pot haver-hi àrees carcinoma escamós o epidermoide in situ o
infiltrant (nius de cèl·lules escamoses amb atípia -pleomorfisme, molt de mitosis, nuclis
irregulars, disposició irregular o intent producció queratina-).

38
 El tractament es basa en cirurgia amb marges amples (té molta tendència a recidivar).

De vagades va acompanyat amb pòlips els qual moltes de les vegades coexisteixen amb papil·lomes
invertits i per això, sempre que es retira s’ha de procedir a demanar anatomia patològica.

SIGNES DE MALIGNITAT I BENIGNITAT:

・ Si amb la endoscòpia nasal veiem una massa que és llisa, rosada no molt vascularitzada, sense signes de necrosis i tampoc friable hem de pensar en BENIGNITAT.
・ Si en les proves de imatge no apreciem erosió o destrucció estructures adjacents hem de pensar en BENIGNITAT.

PÒLIP NASOSINUSAL ANGIOFIBROMA NASOFARINGE JUVENIL OSTEOMA I MUCOCELE

INFLAMATORI
Lesions polipoides sèssils o
pediculades de consistència
gelatinosa. Presenten un
estroma extens i abundant,
lax i edematós amb augment
de la vascularització.
Poques glàndules
seromucinoses. Presenten
39
Correspon en un tumor benigne, molt vascularitzat (per l’artèria maxil·lar interna), però Osteoma és segon tumor benigne més freqüent (després pòlip). Sol
creixement local agressiu. Té tendència a recidiva. Com més joves (edat pediàtrica), més localitzar-se més freqüentment en el si frontal , més que en el si etmoïdal,
agressiu. És més freqüent en nois adolescents (exclusiu homes per creixement testosterona
depenent). Relació amb Epstein Barr. Es sol presentar en forma asimptomàtic o
cefalea.
Clínicament presenta epistaxis de repetició, obstrucció nasal (otitis mitja, rinolàlia tancada 
hi ha una afectació a nivell dels sons nasals m, n i ny), rinorrea. El diagnòstic es basa en TC i/o RM:
・ OSTEOMA: massa densitat òssia.
Per el diagnòstic demanem una endoscòpia (massa violàcia amb molt de component vascular ・ MUCOCELE: massa densitat teixit tous
 molt de component al càvum), TAC, RM i arteriografia. NO biòpsia! (risc sagnat massiu)  creixement en capes de ceba i donar lloc afectació
inflamatori (neutròfils,
limfòcits i sobre tot El tractament serà quirúrgic amb embolització El tractament és amb cirurgia (mucocele SEMPRE) (osteoma si clínica o
eosinòfils). prèvia (48-72 hores abans). obstrueix el conducte de drenatge del si, provocant un mucocele, s'ha
Es pot enviar mostra per estudi post IQ a d'intervenir quirúrgicament. El mucocele es tracta sempre amb cirurgia).
anatomia patològica: massa pediculada vermella
superfície llisa, formada per vasos (xarxa vasos CENS + ABORDATGE EXTERN = ABORDATGE COMBINAT.
anòmals), estroma (estroma col·lagen i fibroblasts
que envolta vasos). Es pot demanar serologia per Recidivant a causa de la càpsula del mucocele. Pot haver mucocele sense
tal de determinar Epstein Barr. osteoma.

TUMORS NASOSINUSALS MALIGNES

Són molt poc freqüents i apareixen més en homes que en dones (en 5 dècada de vida). Aquests NO es troben en relació amb el tabac, alcohol o altres tòxics. Ara bé en el cas del adenocarcinoma sí que es
troba en relació amb el la pols de la fusta. De més freqüents a menys es solen disposar en el si maxil·lar, en el si etmoïdal i després en les fosses nasals. El tumor més freqüent correspon en el carcinoma
escamós, seguit per les neoplàsies NO epitelials i finalment el carcinoma indiferenciat.

Solen donar rinorrea unilateral purulenta fètida, epistaxis i altres manifestacions sobre tot si hi ha afectació de les estructures del voltant: alteracions oculars, àlgies facials... Pel seu diagnòstic ens basem
amb anamnesis, exploració física (palpació a les adenopaties cervicals tot i que les metàstasis són molt poc freqüents), endoscòpia i després valorem proves de imatges, en aquest cas TAC (si es sospita de
metàstasis cerebrals fer RM per descartar-ho) i biòpsia per confirmar el diagnòstic.

El tractament consisteix en resecció quirúrgica i radioteràpia adjuntant. La cirurgia pot arribar a ser molt invasiva (resecció parcial o total del maxil·lar o de la base anterior del crani).

 En els nens, és més comú el rabdomiosarcoma i l’histiocitoma.

CARCINOMA ESCAMÓS
Correspon en una massa amb característiques malignes; envaeix estructures veïnes. En histologia
podem veure cèl·lules amb molta mitosi, atípia i característiques de malignitat. En podem discernir
tres tipus histològics:
ADENOCARCINOMA
És el tercer tumor maligne nasosinusal més freqüent. Aquesta correspon en una lesió ulcerada,
friable i unilateral amb invasió estructures veïnes (òrbita, sinus, base crani...). Presenta un epiteli
amb atípia cel·lular (molt de mitosis, pleomorfisme...) i àrees necrosi.
En general és poc freqüent!

40
 Relacionat amb tabac i alcohol. És És més freqüent (sobretot, 50-70 anys); associat exposició pols fusta o cuir.
molt més en homes edat mitja. La seva localització més freqüents correspon en la cavitat nasal i sinus
etmoïdal. Hi ha diferents tipus de patró histològic:
CARCINOMA ESCAMÓS Les cèl·lules tumorals intenten ・ Colònic (forma glàndules i túbuls aberrants) (Similar
QUERATINITZANT produir queratina. adenocarcinoma colon).
・ Papil·lar (forma papil·les) (És
el que té millor pronòstic).
・ Mucinós (forma llacs de
És molt més típic en gent jove (Nord-Àfrica i Xina), associat a mucina) (Mal pronòstic).
infecció per virus Epstein-Barr. INTESTINAL ・ Sòlid (format per trabècules
de cèl·lules).
·Format per cordons cèl·lules ・ Mucinós de cèl·lules anell
(uniformes, citoplasma clar, segell (cèl·lules amb mucina
nuclèol prominent i augment intracel·lular) (Mal
CARCINOMA ESCAMÓS NO mitosis) amb infiltrat limfoide pronòstic).
QUERATINITZANT entre ells. Millor pronòstic (bona
resposta a radio quimioteràpia). Relació grau diferenciació i supervivència/recurrència.
Sempre es tracta IQ també RT +/- QT adjuvancia. La quimioteràpia depèn de
criteris. Una altre opció es procedeix a fer quimioteràpia adjuvant.
Menys freqüent; pic 60 anys, localitzat, sobretot, si maxil·lar. Existeixen dos
tipus histològics
・ Alt grau (cèl·lules poc diferenciades).
・ Baix grau (cèl·lules ben diferenciades) (Millor pronòstic).
Poc freqüent. Carcinoma de Cavum.
Relació grau diferenciació i pronòstic.

NO INTESTINAL
CARCINOMA ESAMÓS
BASALOIDE

ESTESIONEUROBLASTOMA
Correspon en un tumor poc freqüent, predomina homes 40-50 anys. Clínicament aquest dona lloc a obstrucció
nasal unilateral, epistaxis recurrent, anòsmia, cefalea i rinosinusitis. És una lesió maligne derivada del
neuroepiteli olfactori situada a sostre cavitat nasal (lamina cribosa).

En anatomia patològica podem apreciar lobulets formats per nius cel·lulars envoltats d’un estroma. Els vasos
envoltats de cèl·lules inflamatòries i formen les rosetes/pseudo-rosetes (nius cèl·lules al voltant vasos). A més
aquestes solen ser cèl·lules uniformes, petites, rodones i blaves (perquè tenen molta cromatina, són
hipercromàtiques). En quan a la immunohistoquímica, són positives a sinaptofisina i calretinina, i també de
cromagranina. El nucli és en sal i pebre.

41
 El diagnòstic es basa en biòpsia i proves imatge (TC i RM). Pronòstic: depèn de: grau, en aquí parlem des de grau I (alta
diferenciació, no mitosi) a grau IV (baixa diferenciació, alta mitosi) i dels estadis Kadish. Presenten moltes recidives i metàstasis.

El tractament es basa en cirurgia radical (marges lliures) CENS + RT ± QT. Si no quirúrgic → RT + QT. Són tumors molt
radiosensible.

 Per tant en el joves hem de sospitar en angiofibroma si parlem de tumors benignes i en carcinoma escamós no queratinitzat.

DE FORMA GENERAL ELS TRACTAMENTS EN CAP I COLL DE LES NEOPLÀSIES:

・ Com a primera opció IQ amb RT +/- QT adjuvancia.
・ Com a segona opció tenim tractament amb quimioteràpia i radioteràpia de forma coadjuvant.
・ Com a tercer es procedeix a fer quimioteràpia neoadjuvant i procedim a fer el quimioteràpia i radioteràpia de forma
coadjuvant. Si la primera tanda de QT no progressa bé es procedeix a fer IQ.
・ Com a quarta opció es procedeix a fer quimioteràpia adjuvant.

ALTERACIONS DE L’OLFACTE
Existeixen diferents tipus d’alteracions olfactòries:
・ ANÒSMIA: pèrdua total de l’olfacte.
・ HIPÒSMIA: reducció de l’olfacte.
・ DISÒSMIA: alteració de la percepció.
o FANTÒSMIA: al·lucinació (percepció d'olors que no són reals o que no existeixen en el medi ambient).
o PARÒSMIA: percepció distorsionada de les olors.
・ AGNÒSIA: incapacitat per reconèixer olors. En aquest cas tenim la capacitat de percebre la olor però no tenim capacitat de que el nostre sistema SNC pugui reconèixer la olor. (No
hi ha afectació de la capacitat perceptiva del estímul però sí en quan identificació del estímul).

Segons el tipus de disfunció olfactòria podem trobar alteracions:

・ CONDUCTIVES: obstacle físic que impedeix la captació de l'estímul pel receptor. Pot estar causat per diverses etiologies: rinitis / rinosinusitis / pòlips nasals / neoplàsies nasals /
desviació septal.
・ SENSORIONEURALS: afectació de les neurones receptores o transmissores. CAUSES: tòxics (alcoholisme, tabac o cocaïna) / patologia neurològica (Parkinson o Alzheimer) /
neoplàsies (estesioneruoblastoma) / Síndorme Kallman / endocrinopaties (DM o hipotiroïdisme) / Iatrogènia (quirúrgic o radioteràpia) / traumatismes (secció de la làmina cribosa,
42
 en si és molt fina i amb forat pel que és molt dèbil, desviació del septe nasal) / dèficits nutricionals (zinc o vitamina B) / infeccioses / congènites / presbiósmia / sensibilitat química
múltiple.
・
DIAGNÒSTIC
1. Anamnesi i exploració física (valoració signes neurològics).
2. TC (causes obstructives) i RM.
3. Olfatometria (estudi llindar de detecció i discriminació).
 COVID 19: Alteració olfactiva i gustativa sobtada a causa neurotropisme del virus.

QUIST DE RETENCIÓ MXIL·LAR: es un despreniment de la mucosa que recobreix el maxil·lar i poden formar una agrupació mucoide.
SENSIBILITAT QUÍMICA MÚLTIPLE: Es tracta d´un trastorn adquirit, crònic i caracteritzat per l´aparició de símptomes recurrents com a resposta a l’exposició a compostos químics en
concentracions que no es consideren tòxiques per a la població general. La seva etiologia és incerta i multifactorial, el diagnòstic clínic i l'abordatge multidisciplinari.

43
 URGÈNCIES: PATALOGIA NASAL
TRAUMATISMES FACIALS
Com veiem a la classe de maxil·lo-facial, podem classificar les fractures del massís facial segons Le Fort en:

LE FORT I: LE FORT II: PIRAMIDAL LE FORT III: DISJUNCIÓ CRANIOFACIAL COMPLERTA

HORITZONTAL

Sempre que ens trobem amb un traumatisme facial caldrà realitzar una exploració neurològica i una valoració de l’escala de
Glasgow.
FRACTURES NASALS
Correspon en una fractura freqüent i es troba associada amb agressions físiques. Sempre posar fred local,
ja que aquesta manera aconseguim menys congestió i menys hematoma per la qual cosa aconseguim
millor visualització. Sempre s’ha de procedir a valorar la clínica (Glasgow), realitzar una rinoscòpia i
finalment una radiografia nasal.

Si persisteix mobilitat dels ossos nasals i no hi ha edema excessiu, sota anestèsia local es poden reduir les
fractures dins les primeres 48h. Es fa mitjançant dues maniobres: primer s’ha de aixecar el sostre i
posteriorment s’ha de procedir a la recol·locació a la línia mitja. En el cas que al final es procedeixi a fer
una intervenció quirúrgica no serà necessari que es valori el temps, ja que en aquests cassos hi ha majors
instruments per tal d’aconseguir la recol·locació.
 La anestèsia és local en el nervi supraorbitari (la branca oftàlmica del trigemin) i infraorbitari (branca maxil·lar del
trigemin).
COMPLICACIÓ: hematoma septal. Hematoma sota el pericondri, es comença a botir i al cap d'uns dies s’infecta. El pacient
acudeix perquè no pot respirar. En aquests casos cal aspirar i drenar el pus.

HEMATOMA SEPTAL
Correspon en la presència hematoma entre cartílag quadrangular i mucosa nasal. Provoca una
obstrucció nasal i bombament part anterior septe. Les complicacions que pot donar en el cas
que evolucioni són abscés i necrosi (causa un nas en sella muntar).

El tractament es basa en el drenatge quirúrgic (Hematoma o abscés), l’ús de antibiòtic i el

taponament anterior.

COS ESTRANY
És més freqüent en edat pediàtrica (situat a meat mig). En el cas que aquest cos estrany no es retira a la
llarga es poden calcificar llavors reben el nom de rinòlits (és un mecanisme de resposta organisme). La
simptomatologia que pot presentar són rinorrea unilateral, muco-purulenta i fètida. Pel diagnòstic s’ha
de procedir a l’exploració física (aixecar punta nas) i/o rinoscòpia anterior (amb l’ajuda de l’espècul de
Killian, que les estructures més visibles són el septe nasal i el cornet inferior).

El tractament es basa en l’extracció amb ganxo angulat.

EPISTAXIS
És una de les causes de urgències ORL més prevalent (sobre tot perquè hi ha molts pacients descoagulats). Correspon en una
hemorràgia nasal que pot provenir de l’àrea de Kiesselbach (90%), de l’artèria esfenopalatina (7%) o de les artèries etmoïdals
anterior i posterior (3%). Poden ser anteriors i posteriors. En el cas que es poden determinar el punt de sagnat es pot procedir a
la embolització.

L’hemorràgia provinent de l’esfenopalatina o les etmoïdals és menys freqüent però són més importants, el pacient es pot
dessagnar; provoquen un sagnat posterior mentre que l’àrea de Kiesselbach un sagnat anterior.

Individualitzar cada cas en funció de les patologies de base del pacient:

44
 LOCALS SISTÈMICS
- Processos inflamatoris. - HTA.
- Cossos estranys. - Alteracions coagulació.
- Traumatismes. - Antiagregants i anticoagulants.
- Tumors. - Vasculopaties.
- Sequedat mucosa.

CONDUCTA PRÀCTICA INICIAL DURANT LA EPISTAXIS ACTIVA:

・ Col·locació del pacient en posició erguida (incorporat)
・ Valorar la repercussió general de la epistaxis mitjançant examen clínic, mesura de la FC i la TA:
 Si HTA: l’hem de disminuir.
 Si apareix inestabilitat hemodinàmica: canalitzar via venosa.
・ Anamnesi dels antecedents patològics, tractaments en curs i circumstàncies d’aparició.
・ Examen clínic.
・ Evacuació dels coàguls que obstrueixen les cavitats nasals i mitjançant rinoscòpia anterior i oro faringoscòpia,
localitzar el punt de sagnat i valorar la quantitat. En el cas dels nens petits és important valorar les petèquies ja que
podrien tenir una PTI.
・ Pel tractament bàsic de l’epistaxi tenim diverses tècniques:
 Compressió digital 10 minuts.
 Cotó amb aigua oxigenada.
 Cauterització septal: cremem amb nitrat de plata el vas i tota la zona del voltant.
 Taponament anterior amb gassa o merocel (quan hemorràgia persistent). El merocel té molta capacitat
absortiva i pot durar fins 2-3 dies. Es pot utilitzar les gasses i d
 Quan l’hemorràgia és posterior l’hem de tallar quan abans millor. Posarem primer anestèsia tòpica amb
vasoconstrictor (per frenar una mica l’hemorràgia) i després col·loquem una sonda de Reuter i inflem el baló
posterior a nivell de la coana o sinó una gasa al cavum i fossa nasal (artèries etmoïdals anterior, posterior i
esfenopalatina).
 Control de la HTA  casi la majoria van en relació a aquest.

La sonda de Reuter correspon en una sonda de baló que permeten un taponament tant anterior com posterior. En hi ha de 10
cc que permeten tapar la regió de de les coanes i 30 cc que permeten tapar la fosa nasal. Pel seu ús sempre serà necessari
anestèsia i lubricació.

Altres entitats que s’han esmentat a classe són: abscés septal i la rinosinusitis aguda complicada.

45
LARINGOFARINGOLOGIA

ANATOMIA CAVITAT BUCAL, FARINGE I LARINGE

La cavitat bucal la podem dividir en dos principals cavitats que són:
・ VESTÍBUL: que aquest es troba delimitat per la part externa per els llavis superiors i inferiors i les galtes (múscul
orbicular i buccinador), per la part interna es troben delimitades per l’arc dental i les genives.
‐ Les dents es troben innervades per part del trigemin, l’arc dental superior per part del maxil·lar i l’inferior per
part del inferior. En quan a la irrigació aquest procedeix de l’artèria maxil·lar, donant lloc a les branques
alveolars superior i inferior. El drenatge és a través del nòduls limfàtics submandibulars.
・ CAVITAT BUCAL: aquesta es troba delimitada per la part superior pel paladar, inferior pel terra de la boca i la llengua,
lateralment per l’arc dental i la orofaringe per la part posterior, que aquesta està delimitada pel que seria l’istme, i que
el delimitada l’arc palataglós. Entre l’arc palatoglós i l’arc palatofaríngic (posterior) hi ha l’amígdala palatina. Aquests
dos arcs són els que delimiten el paladar tou (1/3 posterior). Anteriorment a aquest hi ah el paladar dur que aquest
correspon en el 2/3 del paladar i està format per estructures que són òssies (apòfisis palatines del maxil·lar i lamina
horitzontal de l’ós palatí).
‐ MÚSCULS DEL PALADAR TOU
 Múscul tensor del vel del paladar: permet aplanar el paladar i impedir la comunicació entre nasofaringe i
orofaringe.
 Múscul elevador del vel del paladar: permet elevar el paladar.
 Múscul palatoglós: la seva contracció muscular permet la fragmentació del bolus alimentari.
 Múscul palatofaríngic: estreny l’istme per impedir el pas dels aliments cap a la nasofaringe.
Tots es troben innervats pel vague menys el múscul tensor del vel del paladar que està innervat per part del
nervi mandibular del nervi trigemin.
‐ TERRA DE LA BOCA: els músculs que conformen el terra de la boca corresponen en: genihioïdes, milohioïdes i
el ventre anterior del digàstric.
La faringe correspon en una estructura membrana esquelètica la qual consta té inici
en la base del crani (del ós esfenoides i la porció basal de l’ós occipital fins arribar a
nivell de C6 on hi ha inici de l’esòfag. Correspon en una estructura en què hi ha
coincidència de les estructures que conformen la via ària i la via digestiva. Aquesta es
pot dividir en tres part diferents que són:

 CAVUM O NASOFARINGE: aquesta té inici des de les coanes fins al

vel del paladar. En aquí trobem la amígdala faríngia (adenoide en
nens), la comunicació amb la trompa Eustaqui i el rodet tubàric
(que envolta el que seria l’orifici de la trompa Eustaqui.
 OROFARINGE: aquesta porció compren des del vel del paladar fins
al os hioides.
 HIPOFARINGE: ocupa l’espai des del os hioides fins a la part
superior del cartílag cricoides. Obstrueix més que no pas fer soroll.
Trobem els sins piriformes, que són relleus que es formen a causa
de la laringe.

Aquest consta per dos grups musculars que són: els músculs constrictors (superior
mig i inferior) i els músculs elevadors (múscul estilofaríngic, salpingofaríngic i
palatofaríngic.

Per altre banda podem trobar el anell de Waldeyer que aquest conforma els
diferents teixits limfoides que es troba a nivell de la faringe: amígdala adenoide, amígdala tubàrica, amígdala palatina i lingual.

A nivell de la faringe podem diferenciar l’espai parafaringi que a la vegada es pot diferenciar en espai pre-estiloïdal (conté artèria
caròtida externa) i espai retro-estiloides (conté artèria caròtida interna, vena jugular interna, cadena cervical simpàtica i parells
cranials IX, X, XI i XII) i l’espai retrofaringi (entre faringe i zona pre-vertebral)

Aquesta regió es troba innervada pel nervi vague (X p.c.) i glossofaringi (IX p.c.). La vascularització:
・ Arterial: artèria faríngia ascendent, artèria facial i artèria maxil·lar (branques artèria caròtida externa)
・ Venosa: vena faríngies, vena fàcil i vena lingual que desemboquen en la vena jugular interna .
・ Limfàtica: drenatge als ganglis cervicals profunds.
46
La laringe està formada, principalment, per tres capes (extern a profund):
・ ESQUELET CARTILAGINÓS: format permúltiples cartílags articulats entre ells i sustentat per os hioides.
‐ EPIGLÒTIC: correspon en un cartílag en forma fulla/raqueta. Situat a supraglotis i en contacte base llengua (la
part més superior). Aquest s’encarrega de tancar via aèria durant deglució (per ascens laringe i descens
epiglotis)
‐ TIROIDES: format per unió de dues làmines (línia mitja formen nou Adam). Part anterior cordes vocals
s’inserta a línia mitja tiroides.
‐ CRICOIDES: inferior a tiroides, té forma anell segell; sustenta els cartílags aritenoides.
‐ ARITENOIDES: correspon els cartílags piramidals, situats a part superior del cricoides. Part posterior cordes
vocals s’inserta a apòfisi vocal del aritenoides. Aquests permeten moviments rotació i translació (Apropen o
separen cordes vocals).
‐
Els músculs interns de la faringe corresponen a:

・ ABDUCTORS O DILATADOR: allunyen les cordes vocals. Aquest

són els cricoaritenoidal posterior o posticus.
・ ADDUCTORS O CONSTRICTORS: apropen les cordes vocals. Són
els cricoaritenoïdal laterals, interaritenoïdal, tiroaritenoïdal
superior (bandes ventriculars), tiroaritenoidal inferior o múscul
vocal.
・ TENSOR DE LES CORDES VOCALS: cricotiroïdal. Ens permet
poder canviar el to de la veu (més greu o més agut). La tensió
també s’aconsegueix tiroaritenoideo medial (si hi ha afectació
d’aquest diem en càncer laringi que ja és un T2).

Els músculs externs de la faringe són:

Múscul digàstric (format pel ventre anterior i posterior), el múscul milohioïdal, múscul genihioïdal i
múscul estilohioïdal. Tenen la funció de l’ascens laringe a deglució (en el moment de l’ascens es
produeix el tancament amb la epiglotis).
Innervació:
MÚSCULS
・ El nervi facial o VII p.c. (estilohioïdal i ventre
SUPRAHIOÏDALS
posterior digàstric).
・ El nervi trigemin o V p.c. (milohioïdal i ventre
anterior digàstric).
・ Branques C1 a través nervi hipoglòs o XII p.c
(genihioïdal).
Múscul esternohioïdal, múscul esternotiroïdal, múscul
tirohioïdal i múscul omohioïdal. Tenen la funció del
MÚSCULS ascens de la laringe Innervació pel nervi espinal o XI
INFRAHIOÏDALS p.c.

La inversió de la laringe procedeix del nervi vague (X): (EXAMEN).

・ NERVI LARINGI SUPERIOR (apareix la branca gairebé en la base del crani): dona branca interna (entra per la membrana
tiroide donant lloc a branca sensitiu i autònom) i branca externa o anterior (motor, múscul cricotiroidal)
・ NERVI LARINGI INFERIOR, O NERVI RECURRENT (apareix a nivell del toràcic i passa per molts terrenys que són molt
sensibles, com la relació que té a nivell de la tiroides): innerva tota la musculatura intrínseca excepte el múscul
cricotiroidal i recull la sensibilitat subglòtica.

 Podem sospitar d’una lesió a nivell proximal del nervi X segons si hi ha una afectació o no de la contracció cricotiroidal,
ja que en situacions en que NO està afectat aquest es contrau en canvi de tonalitat de veu. Si hi ha afectació del nervi
laringi recurrent no hi ha contracció.

La laringe es pot dividir en:

47
SUPRAGLOTIS: espai entre punta epiglotis fins part inferior banda ventricular). En aquí trobem els plecs vestibulars o falses
cordes (situats per sobre cordes vocals). Coneixem com a espai pre-epiglòtic com aquell espai entre membrana tiro hioïdal i cara
anterior epiglotis.

GOLTIS: correspon en l’espai entre banda ventricular fins 1 cm sota corda vocal. En aquí trobem els plecs o cordes vocals,
formats per músculs vocal, lligament vocal i mucosa (epiteli escamós especialitzat i làmina pròpia [Espai de Reinke]).
Corresponen en els responsables de fonació (es tanquen, augment resistència al pas del aire i generen la freqüència fonamental)
・ Ventricle laringi: fons de sac entre plecs vestibulars i cordes vocals. (Si s’hernia, pot causar laringocele/laringopiocele)
・ Espai paraglòtic: Espai entre plecs vocals i vestibulars (medial) i cartílag tiroides (lateral).
El fet que de les neoplàsies que es troben a nivell de la glotis és molt més fàcil el diagnòstic precoç ja que es manifesta en forma
de canvis de la veu (disfonia), per altre banda no hi ha ganglis que drenen a aquest nivell.

SUBGLOTIS: espai des de 1 cm sota corda vocal fins fora inferior cartílag cricoides.

Els símptomes cardinals de tota patologia de laringe correspon en: ODINOFÀGIA (dolor en empassar) DISPNEA i DISFONIA.

EXPLORACIÓ FÍSICA FARINGE I LARINGE:

NIVELL 1: límits: mandíbula en la part superior, hioides en la part inferior i múscul
digàstric.
・ Subdivisió: Ia (grup submentonià; entre ventres anteriors dels digàstrics) Ib
(grup submandibular) (entre ventre anterior i posterior digàstric). També
llavi, base de la llengua NO tant.

NIVELL 2: límits: base crani (en la part superior), bifurcació caròtida (en la part
inferior), múscul estilohioïdal (anterior) i vora posterior ECM (posterior)
・ Subdivisió: (es divideix pel nervi espinal).
IIa: ganglis anteriors del nervi espinal o XI p.c.→ drena orofaringe, base
llengua o supraglotis.
IIb: ganglis posteriors nervi espinal o XI p.c. → drena CÀVUM i paret
posterior faringe.

NIVELL 3: límits: línia horitzontal a alçada hioides (superior), línia horitzontal a

alçada cricoides (inferior), músculs esternohioïdal (anterior) i vora posterior ECM
(posterior). Punt on creua omohioides amb vena jugular. Drenatge: hipofaringe i
supraglotis, si és que drena la glotis serà aquí (aquestes difícilment fan adenopaties
de manera que en situacions en què hi ha adenopaties amb una lesió T1-T3 hauríem
de valora que no siguin dues patologies diferents), glàndules tiroides o bé
paraganglioma carotidi, quists braquials.

NIVELL 4: límits: línia horitzontal alçada cricoides (superior), clavícula (inferior),

músculs esternohioïdal (anterior) i vora posterior ECM (posterior). Drenatge:
hipofaringe (sinus piriformes), subglotis i esòfag.

NIVELL 5: límits: clavícula (inferior), vora posterior ECM (anterior) i vora anterior
músculs trapezi (posterior). Drenatge: CÀVUM i lesions mediastíniques, PELL (drena
a nivell parotidi també).

NIVELL 6: localització: zona central coll (limitat per hioides (superior) i artèria
caròtides (laterals). Drenatge: lesions tiroides o laringe. Tumors subglotics poden
aparèixer.

 QUIST ANTERIOR CERVICAL EN JOVE: hauriem de pensar en quist tiroglós.

FARINGOSCÒPI -primer s’haurà de procedir a l’exploració amb boca oberta (sense treure llengua), per tal de diminuïr la
A convexitat llengua amb l’ajuda d’un depressor lingual. S’haurà de procedir a la valoració hidratació
mucoses, amígdales palatines, pilar anterior I posterior i úvula.

HIPERTRÒFIA AMIGDALINA:
・ Grau I: Amígdala NO sobrepassa pilar anterior (múscul palatoglós).
・ Grau II: Amígdala sobrepassa pilar anterior.
・ Grau III: Amígdala contacta amb marge úvula.

48
 ・ Grau IV: Amígdala arriba a línia mitja úvula. Associat a roncopatia i SAHS infantil si bilateral.

MALLAMPATI:
S’explora amb llengua fora i pacient dient “aaah”
・ I: Exposició completa paret posterior
faringe.
・ II: Marge úvula contacte relleu llengua.
・ III: Part paladar tou queda posterior a
relleu lingual.
・ IV: Només veiem paladar dur (TOT
paladar tou posterior a llengua).
El III i IV corresponen en els dos nivells en què hi ha una risc de roncopatia i de dificultat en la intubació.
・ El pacient se situa amb esquena recta, obre la boca i treu la llengua a tope.
LARINGOSCÒPIA ・ Agafem la llengua amb una gassa per evitar la retracció de la llengua.
INDIRECTE ・ Recolzem el mirallet al paladar tou i mirem.
・ Demanem al pacient que digui A, E, I.
*Aquesta exploració de la laringe amb el mirallet està en desús.
Rinofibrolaringoscòpia: Fem servir fibra òptica per veure les imatges.
Endoscòpia rígida: Millor qualitat que fibroscòpia. Per fer l’exploració es col·loca sobre part posterior
llengua en contacte amb l’úvula.
ENDOSCÒPIA Vídeo-endoscòpia: Càmera de vídeo a la punta que de manera digital transporta les imatges.
 NBI: Llum que permet ressaltar les estructures vasculars, si veiem zones amb “piquets aberrants”
sabrem on son els “marges” de la lesió. Diagnòstic precoç de la lesió.
Estroboscòpia: ·Exploració amb llum estroboscòpica; permet veure ona vocal → Indicat en ESTUDI VEU

Palpació del coll s’ha de fer sistematitzada i des de posterior (Inclou músculs, ossos-cartílags, ganglis...). El procés:
ARC MANDIBULAR → HIOIDES → LÍNIA MITJA COLL (CARTÍLAG TIROIDES, ESPAI CRICOTIROÏDAL I GLÀNDULA TIROIDES) → AARA LATERAL COLL

PROVES IMATGE
・ RADIOGRAFIA SIMPLE: molt poc usada. No cal fer-les perquè no serveixen.
・ ECOGRAFIA: usat per valorar estructures ganglionars i glandulars (tiroides i glàndules salivals) També per fer eco-PAAF
Limitació per estudiar la laringe o sins paranasals (estructures òssies o cartilaginoses enmig).
・ TC: Per estudiar el coll infrahioïdal, ens dona bona informació del teixit ossi o cartilaginós (complementària RMN)
・ RMN: Per estudiar el coll suprahioïdal, ens dona bona informació dels teixits tous i si hi ha infiltració o no.
(complementària TAC), sobre tot per la planificació quirúrgica. Els neurinomes i paragangliomes tenen una imatge en
RMN molt específica.
・ PET-SCAN: Valoració metabòlica. Usat per N sense T (també ens permet poder determinar si és tumor o lesió
involuciona)/ fer estadiatge / valorar resposta a tractament. S’utilitza d’entrada per estadiatge de PET-SCAN tot i que el
tumor es troba localitzat.

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL MASSA CERVICAL

El primer que hem de fer sempre quan ens trobem un pacient que consulti per tumoració cervical és una bona anamnesi i
exploració física (exploració ORL). Preguntes que hem de tenir clares:
・ Característiques del pacient, edat, antecedents patològics…
・ Importantíssim conèixer la localització d’aquest: laterocervical, a quina àrea ganglionar correspon (ens podrà orientar
de l’origen). Exemple: si és posterior és estany que es tracti d’una metàstasi.
・ El període de temps des que apareix la patologia Aparició sobtada, de llarga evolució (segurament no sigui una
neoplàsia), intermitja (possiblement sigui neoplàsia).

Ens hem de fixar en la clínica local i sistèmica, si és infecciosa, aguda o si té un caràcter recidivant o fluctuant. Molt important
l’ordre d’aparició dels símptomes, ens pot orientar de la patologia (IMPORTANT):

FARINGE LARINGE
 Rinofaringe: epistaxis posterior (menor), otitis seromucosa, gust de sang.  Supraglòtic: disfàgia, veu gangosa(diagnòstic
 Orofaringe: odinofàgia, otàlgia reflexe, veu gangosa (en estadis més tardà).
avançats).  Glòtics: disfonia (diganòstic precoç)
 Hipofaringe: disfàgia, odinofàgia baixa, otàlgia reflexe unilateral.  Subglòtics: dispnea (diagnòstic tardà).

En l’exploració física ens hem de fixar en: pell (no oblidar-la), orofaringe, otoscòpia, fosses nasals i rinofaringe, hipofaringe,
laringe i palpació cervical. També hauríem de fer fibroendoscòpia i/o videoendoscòia amb NBI.
49
 SIGNES D’INFECCIÓ AGUDA: descartar signes aguts d’infecció o abscés cervical. Poden ser entitats clínicament i analíticament
molt discretes, destacarà una asimetria en l’EF, abombament de la paret de la faringe… Sol·licitem TC i tractem amb ATB +/-
cirurgia en funció de l’evolució i el risc de mediastinitis.
MASSA PULSÀTIL: Si notem batec haurem de demanar proves vasculars, un Angio-RMN, el més probable és que sigui un
paraganglioma. En aquest cas, el tractament seria cirurgia.
NEOPLÀSIA PRIMÀRIA: en funció de la localització demanarem TC/RM/PET i posteriorment farem biòpsia.
Si tenim una associació clínica-radiològica molt clara no caldrà la objectivació de la cel·lularitat de l’adenopatia, tenint la
histologia d’una de les localitzacions és suficient.
TIROIDES O SALIVAR: demanem ECO-PAAF +/- RMN > TC. Normalment tractarem amb cirurgia.

Si no tenim orientació diagnòstica haurem de fer una eco-PAAF per filiar-la:

CONGÈNITA: segurament es tracti d’un quist branquial (del 1r o 2n arc branquial) o un quist tiroglós (línia mitja, es mobilitza
amb la deglució). Podem demanar RMN.
CARCINOMA ESCAMÓS: haurem de buscar el tumor primari, podem fer TC/RMN/PET.
‐ Si detectem el tumor primari podem fer biòpsia i passar a tractament.
‐ Si el tumor primari segueix sent d’origen desconegut, haurem de valorar:
 Si és VEB+: Ens serveix com a justificació suficient per dir que és un carcinoma de càvum: passaríem a RT+QT.
 Si és HPV+ o p16+: Hem d’intentar trobar el tumor de manera que farem una cirurgia electiva diagnòstica. Ens
orienta molt a criptes amigdalars, amígdala lingual o palatina.  Fem panendoscòpia (extirpem les zones de
possible origen, les palatines i lingual i buidament ganglionar) i les estudiem. Si tot i així no hi ha carcinoma a AP
no cal tractar més i fem observació.
 Si p16 fos negatiu, buidament ganglionar, treus amígdala palatina i lingual i no trobes la T  RT.

Si adenopatia unilateral: Amigdalectomia palatina bilateral i amigdalectomia lingual homolateral (traiem les
amígdales i fem resecció de tota o mitja base de la llengua), buidament bilateral ganglionar.
Si adenopatia bilateral: Amigdalectomia lingual i palatina bilateral, buidament bilateral ganglionar.

Si ni així trobem tumor primari ja no cal fer res més, ho hem tret tot. Hi hauria la possibilitat que el tumor hagués
involucionat.

LIMFOMA: Requereix adenectomia diagnòstica.

IMPORTANT: Evitar les biòpsies d’adenopaties a no ser que tenim sospita de limfoma. Hauria de ser l’últim recurs ja que li
estàs trencant la càpsula i això pot facilitar la seva disseminació.

Quan ens trobem una adenopatia amb el tumor primari d’origen desconegut (N sense T, COD) en general podem pensar que
prové:
 D’INFECCIÓ PEL VPH: lesions petites amb important
afectació adenopàtica.
 TUMOR AL CAVUM: alta capacitat metastàsica (el
90% dels carcinomes indiferenciats de nasofaringe es
diagnostiquen per l’adenopatia).
 INFECCIONS VÍRIQUES.
 TUMOR D’HIPOFARINGE: lloc molt amagat, molt
vascularitzat i amb important drenatge limfàtic. Si
fem més proves d’imatge i veiem que hi ha molta
disseminació adenopàtica, abans d’abordar-la
haurem de fer Un PET-TC (les adenopaties
necròtiques capten poc el PET, més difuses).

SIGNES SUGGESTIUS DE MALIGNITAT:

 Adenopatia fixe, pètria, indolora.
 Supraclavicular.
 Que associa síndrome constitucional.
 Major de 4 cm

Hauríem de tenir en compte aquells pacients que són dones, amb una edat major de 40 anys, adenopatia volumètrica i no
hàbits tòxics.

50
 També en cas d’infecció podem trobar que hi hagi una quist braquial i un quist tiroglós sobre infectada (QUADRE BLAU).

51
  En el cas de les causes congènites, ja no directament determines que és una lesió benigne tot i que amb la PAAF no hi
hagi maligne per la qual cosa, ena questes situacions és més recomanable directament tractar-lo com si fos una
patologia maligne (ja que hi ha tumors que creixen de forma molt desmesurada i ràpidament de forma que primer es
forma un quist i posteriorment el carcinoma).
 Sobre tot en pacients que no es troben vacunats, home de 40 anys, sense signes de inflamació.

QUISTS DEL CONDUCTE TIROGLÓS

Constitueixen la malformació cervical més freqüent i es localitzen entre el forat cec de la base de la llengua i el tiroide. És la
segona causa de massa cervical en nens, després de les adenopaties. Aproximadament el 75% dels quists del conducte tiroglós
es manifesten abans dels 5 anys, encara que es poden manifestar a qualsevol edat. La transformació maligna és rara.

CLÍNICA: els pacients fan referència a l'aparició d'una tumoració de consistència ferma, indolora, no adherida, a la línia mitjana
cervical, generalment a nivell infrahioïdal. No obstant això, podeu aparèixer en qualsevol punt entre la base de la llengua i la
glàndula tiroïdal.

QUISTS I LES FÍSTULES BRANQUIALS

Són tancaments incomplets o trastorns en l'obliteració i el desenvolupament de les esquerdes i arcs branquials i de les bosses
faríngies. Són les malformacions cervicals laterals més freqüents (30% de les masses congènites de cap i coll).
Els quists branquials solen manifestar-se entre els 15 i els 25 anys, encara que poden diagnosticar-se a qualsevol edat. Són més
freqüents els originats als 2 primers arcs.
CLÍNICA: els pacients amb un quist branquial refereixen una tumefacció arrodonida, llisa, de consistència elàstica i indolora a la
regió anterolateral del coll, per davant o sota del múscul esternoclidomastoïdal. La seva grandària és variable en funció del grau
d'inflamació i del volum de contingut del quist, podent arribar a fer-se imperceptible.

LIPOMES
Són tumors benignes derivats del teixit adipós i són els tumors benignes més freqüents del coll. Les cèl·lules adiposes
s'organitzen en grans lòbuls dividits per envans fibrosos solts. Els lipomes superficials (subcutanis o subfascials) solen estar
encapsulats, mentre que els més profunds tendeixen a mostrar un creixement més agressiu i infiltratiu, fins i tot dins dels
músculs. Les lipomes es poden presentar a qualsevol lloc del coll. La seva transformació maligna és rara.

CLÍNICA: es presenten com a masses toves, circumscrites i indolores, de mida variable. La pell suprajacent no està adherida a la
lesió, per la qual cosa es pot moure sobre aquesta. Generalment provoquen una alteració estètica als pacients. Els lipomes
poden ser múltiples i ocasionalment poden ser dolorosos (malaltia de Dercum). El seu creixement acostuma a ser lent.

Un cas especial de lipoma cervical és la malaltia de Madelung o lipomatosi cervical simètrica benigna. Es dóna predominantment
en homes de mitjana edat que solen tenir antecedents de consum excessiu d’alcohol (60-90% dels pacients).

PARAGANGLIOMES
Cos carotidi (45-60%), els jugulars (23%), els vagals (13%) i els timpànics (6%).
CLÍNICA: són tumors de creixement lent per la qual cosa, de vegades, romanen asimptomàtics a malgrat assolir mides
relativament grans i són diagnosticats de forma casual. Generalment, les manifestacions clíniques difereixen depenent de la
localització del tumor i el seu estadi evolutiu (grau d'invasió de les estructures veïnes, compromís local i existència de metàstasi).

NEURINOMES
Les neurinomes, schwannomes o neurilemomes són tumors originats a les cèl·lules de Schwann de la beina nerviosa. La majoria
d'aquests tumors són solitaris, circumscrits i encapsulats. Les localitzacions més freqüents al coll són el plexe cervical, el plexe
braquial i el nervi vague. També poden sorgir del tronc simpàtic, del nervi glosofaringi, del nervi accessori o del nervi hipoglòs.

CLÍNICA: Normalment es manifesten com una massa laterocervical de creixement lent i indolora, encara que també hi pot haver
símptomes relacionats amb la disfunció del nervi afectat. De vegades poden presentar-se amb un desplaçament de l'amígdala o
la paret faríngia lateral quan la massa es troba a l'espai parafaringi.

PATOLOGIA DE LA FARINGE
HIPERPLÀSIA TEIXIT LIMFOIDEA FARINGI

52
En la primera infància, l’anell limfàtic de Waldeyer experimenta un desenvolupament progressiu a expenses del teixit limfàtic
que el constitueix, comportant doncs un augment fisiològic de la mida de l’amígdala faríngia fins a la pubertat, i mostrant
després una atròfia progressiva.
 En el cas que aquest continuï persistent en un adult s’ha de fer una biòpsia!

Aquest augment i canvi estructural provoca que hi hagi una hipofunció de les amígdales provocant menor secreció de
immunoglobulines i major risc de patir infeccions de repetició: faringoamigdalitis de repetició.

PATOLOGIA HIPERTRÒFIA DEL ADENOIDES HIPERTRÒFIA AMÍGDALES PALATINES

DEFINICIÓ Correspon en un creixement de les amígdales faríngies o Correspon en el creixement de les
adenoides. Aquest apareix en edats pediàtriques ja que en adults amígdales palatines. Aquesta entitat
no existeix aquest teixit ja que involuciona. també és molt més freqüent en edat
pediàtrica. També es coneix com
angines.
CLÍNICA Produeix clínica d’obstrucció: dificultat en respirar, rinolàlia La clínica que sol donar és SAHS, roncs.
tancada, otitis mitjes per taponament trompa Eustaqui, A més es sol presentar en forma de
obstrucció nasal, roncs i SAHS. amigdalitis de repetició o crònica.
També dona clínica inflamatòria que correspon en la rinosinusitis
cròniques, otitis mitjes de repetició, infeccions
traqueobronquials.
DIAGNÒSTIC Es procedeix a realitzar una vídeo fibroscòpia per tal de valorar la El diagnòstic correspon en diagnòstic
amígdala. clínic i també amb l’exploració oral però
no requereix normalment de proves de
També es pot procedir a dement una imatges.
radiografia lateral del cavum, en què
veurem que hi ha presència de teixit tou a Ara bé, en el cas de presència de
nivell de la nasofaringe en comptes de la amigdalitis unilateral, sempre s’ha de
densitat aire. procedir a l’extirpació amb la finalitat de
descartar que no es tracti d’un procés
maligne(limfoma Hodking o NO
Hodking).
TRACTAMENT Es pot procedir a l’extirpació quirúrgic en el cas que sigui En aquest cas es pot procedir a l’espera i
necessari (clínica com ara SAHS o bé otitis de repetició)  no directament tractar al pacient
ADENOIDECTOMIA. quirúrgicament. Però hi ha situacions
que sí són indicacions absolutes.
Existeixen contraindicacions!
En el cas d’infecció activa MAI procedir
a la cirurgia.

EXPLICACIÓ FIOLÓGICA RELACIÓ SAHS I HIPERTRÒFIA DE AMIGDALES FARÍNGIQUES

Aquest és pel fet que el diàmetre de les vies respiratòries superiors durant la respiració es manté en funció d'un equilibri
entre dues forces oposades d'obertura i tancament. Qualsevol element que actuï sobre elles, com és la hipertròfia amigdalar
i/o adenoïdal, pot produir l'oclusió; si no es produeix cap acció compensadora pels músculs dilatadors de la via respiratòria
superior, desencadenant hipopnees o apnees durant el somni.
53
 Aquest equilibri és més fràgil en el nen durant el somni pel fet que durant la vigília, l'activitat dels músculs dilatadors de les
vies respiratòries superiors manté la força d'obertura necessària per a conservar-les obertes, però durant el somni, la
disminució de l'activitat d'aquests músculs produeix l'obstrucció parcial (hipopnea) o total (apnea), d'aquí ve que es vegi més
sovint aquesta síndrome associada a hipertròfia amigdalar i/o adenoïdal en individus en edat pediàtrica.

RINOLÀLIA: modificació patològica del timbre de la veu i alteració en la pronunciació dels sons del llenguatge degut a una
pertorbació en la participació normal de la cavitat nasal dels processos de fonació i articulació de la paraula. Pot ser:
・ OBERTA: lesions del paladar ossi o tou i malformacions palatines congènites.
・ TANCADA: reducció de la grandària de la caixa de ressonància nasofaringe al estar ocupada per teixit adenoïdal
hipertrofiat.
SÍNDROME DE APNEA HIPOAPNEA DE LA SON
Es defineix com presència de 5 o més episodis de esdeveniments respiratoris (apnea, hipoapnea o bé de despertar relacionats
amb la respiració) a més de la somnolència diürna (segons escala de Epworth). Les causes poden ser molt diverses:
・ ZONA NASAL: desviació septe, hipertròfia cornets, col·lapse de vàlvula nasal,
hipertròfia adenoïdal..
・ ZONA RETRO-PALATAL: elongació de paladar tou, hipertròfia d’amígdales
palatines, macroglòssia...
・ ZONA RETRO-LINGUAL: col·lapse de parets faríngies laterals, epiglotis
“abarquillada” correspon en la imatge 1B mentre que la imatge 1A correspon
en una epiglotis normal, retrognàtia (mandíbula petita)...

Els símptomes que pot presentar correspon somnolència diürna, sons no reparadors o
roncs. Davant d’aquesta clínica i conjuntament amb l’exploració oral i la fibroscòpia ja
que serà necessari explorar les art més posteriors de la cavitat oral i per valorar
obstruccions més internes, procedim a fer una polisomnografia per tal descartar si és
un procés central o perifèric, a ,és de donar-nos el diagnòstic final. En el cas de ser per
una causa central no hi haurà registre de fluix aire coincidint tampoc amb cap registre
respiratoris abdominal o de la caixa toràcica. Es pot classificar la gravetat de SAHS en
lleu, moderada i greu.
 Recordem que la majoria de vegades aquests pacients pateix SAHS per diferents causes.

El tractament del SAHS s'ha de fer de manera escalonada:

・ Mesures higienicodietètiques: pèrdua de pes i exercici físic, modificacions de la posició durant el son, evitar el consum
d'alcohol i de fàrmacs inhibidors del SNC (benzodiazepines), higiene de son.
・ Teràpia de pressió positiva de la via aèria: es fa mitjançant pressió positiva mantinguda amb CPAP. És el tractament
principal.
・ Dispositiu d'avenç mandibular.
・ Cirurgia de la via aèria superior. Normalment es realitza en pacients amb intolerància o refractarietat al tractament amb
CPAP.

La cirurgia més freqüent en el tractament del SAHS és la faringoplàstia (hi ha diferents tipus). No obstant això, hi ha múltiples
solucions segons el lloc de màxima resistència al pas de l'aire (nasal, retropalatal o retrolingual) que inclouen l'amigdalectomia,
la septoplàstia, la rinoplàstia, la radiofreqüència de base de llengua o la cirurgia de l'epiglotis.

 El principal risc de la cirurgia paladar correspon en la rinolàlia o i la insuficiència velopalatina en cas reflux alimentari a
la cavitat nasal.

PATOLOGIA INFLAMATÒRIA
Les patologies infeccioses són molt freqüents ens els pacients edat pediàtrica així com també en els pacients joves adults fins als
30 anys en què es limita a nivell de les amígdales palatines i lingual.

ADENOÏDITIS O RINOFARINGITIS
Correspon en una infecció que és freqüent en edat pediàtrica i en nens menors de 6 anys. Aquest pot ser causada per una
infecció que és vírica (rinovirus o adenovirus) o bé per una infecció bacteriana (que pot ser per S.Pneumoniae o bé Influenzae).
Sol estar associada o bé pot arribar a desencadenar altres patologies tals com la otitis mitja o bé la rinusinusitis, ocasions també
la laringitis.

En aquest cas la manifestació clínica que pot donar correspon en: febre, MEG, dificultat respiratòria, rinorrea (que pot ser
mucopurulenta), poden presentar adenopaties.

54
En quan al tractament ens basem amb el tractament sistèmic o bé el tractament amb antibiòtic (en aquest cas si és que la
infecció és bacteriana). En els casos de infeccions de repetició, o bé hipertròfia adenoïdal com a conseqüència de les infeccions
amb clínica es pot valorar procedir a l’extirpació quirúrgica.

Cal fer diagnòstic diferencial amb les sinusitis agudes. A la seva vegada, les adenoïditis de repetició poden desembocar en una
hipertròfia adenoïdal obstructiva per l’acumulació de teixit fibrós, amb la corresponent afectació a regions veïnes.

55
 PATOLOGIA AMIGDALITIS VÍRICA AMIGDALITIS BACTERIANA MONONUCLEOSIS (MALALTIA DEL PETÓ)
ETIOLOGIA Correspon en una inflamació de les Sol ser a causa de S. Pyogenes que és del grup dels ß- Correspon en l’amigdalitis de l’adolescent que no respon a
amígdales palatines que és produïda per hemolítics A. tractament mèdic ATB. Aquest és causat pel virus Epstein
infecció vírica (adenovirus o retrovirus). Barr, però també pot ser causat per altres tipus de virus tals
com CMV i VIH, o bé bactèries.
CLÍNICA Disfonia, odinofàgia, tos, febre, Es sol presentar en forma de disfàgia, adenofàgia a més Es sol presentar amb molt febre, astènia molt important,
conjuntivitis, MEG. de otàlgia reflexa. Poden presentar adenopaties cervical MEG així com també odinofàgia.
que són doloroses a la palpació (submandibulars i
jugulars). Presència de adenopaties axil·lars, inguinal i cervicals. Solen
ser de gran mida i doloroses. També poden presentar
hepatosplenomegàlia.
DIAGNÒSTIC Es basa en un diagnòstic clínic. En Sol presentar plaques amb Presència de amígdales
l’exploració física veurem unes amígdales supuració que reben el nom de hipertròfiques irritades,
palatines que es troben vermelles i les plaques pultàcies en les amb petèquies al voltant del
inflamades sense plaques pultàcies. crestes de l’amígdala a més de vel paladar.
petèquies en el paladar. També presenten plaques
blanquinoses a nivell de
A més de la clínica el diagnòstic es pot confirmar amb un l’amígdala.
cultiu del exsudat o bé determinació dels antígens. A més
en la analítica veurem que hi haurà un augment de VSG i En analítica solen cursar amb monocitosis i si es realitzes una
neutrofília. (A més si demanen altres reactants de fase serologia de EP aquesta apareixeria + (sinó s’ha de descartar
aguda en teoria ha de aparèixer també augmentat la que no sigui causat per un altre virus).
procalcitonina i la PCR).
TRACTAMENT Tractament simptomàtic: es procedeix a El tractament es basarà en ß-lactàmics (penicil·lina, Tractament simptomàtic basat en tractament amb analgèsia,
donat analgèsics i bé antitèrmics a més de amoxicil·lina) a més del tractament terapèutic (aquest es antitèrmics, repòs i hidratació.
hidratació abundant. basa en analgèsia i antitèrmic, a més de la hidratació.
Si hi ha hemòlisis o bé lesions hepàtiques o neurològiques
procedim tractament amb prednisona pauta descendent.

Antibiòtics poden provocar un RASH CUTANI!

56
 GINGIVOSTOMATITIS HERPÀTICA ANGINA PLAUNT VINCENT DIFTÈRIA HEPRANGINA
ETIOLOGIA VHS-1, en nens i joves. Anaerobis associats a espiroquetes. C. Diphtheriae Coxsackie A. És una infecció vírica que afecta a la població pediàtrica.
CLÍNICA Odinofàgia (molt dolorosa), febre Presència de ulceracions unilaterals a Odinofàgia, disfonia, tos, Nens amb odinofàgia i febre. Vesícules molt petites al paladar tou.
elevada. Vesícules a tota la cavitat oral nivell de l’amígdala palatina. Es formen febre. Potencialment
i amígdales. pseudomembranes. mortal.
Presenten odinofàgia. Falses membranes
En aquest cas sempre s’ha descartar grisoses adherides que
carcinoma escamós. sagnen al desprendre.

TRACTAMEN Simptomàtic. Penicil·lina. Monitoritzar la resposta. Penicil·lina i antitoxina. Simptomàtic.

T

 REMEMBER: La gingivoestomatitis herpètica pot afectar tota la mucosa oral i amígdales, mentre que l'herpangina, característicament NO sol afectar amígdales ni la llengua.

Les infecciós faríngies en la població són molt freqüents, ara bé aquestes solen resoldre amb facilitat amb tractament simptomàtic en el cas de les víriques o bé tractament antibiòtic en el
cas de les infeccioses. Ara bé hi ha situacions en què es produeix una evolució tòrpida per diferents causes:
- Alteració de les barreres defensives del pacient. - Virulència major de l’habitual en el patogen causant
- Immunodepressió. - Inadequació del tractament antibiòtic…

Aquestes infeccions es poden estendre i donar lloc a afectació local o sistèmica. Quan es produeix una infecció tòrpida local fem referència a les infeccions cervicals profundes. Solen ser
d’etiologia polimicrobiana i en aquests casos els anaerobis tenen gran importància.

COMPLICACIONS DE LES INFECCIONS DE LA FARINGE

PATOLOGIA ABSCÉS PERIAMIGDALÍ ABSCÉS PARAFARÍNGIC ABSCÉS RETROFARÍNGIC
DESCRIPCIÓ / Molt freqüent!! Correspon en una formació abscés entre l’amígdala i La infecció s'estén lateralment als músculs Subtipus d’infecció cervical profunda
ETIOLOGIA el múscul faringis superior. Aquest sol ser per una causa constrictors faringis. molt greu a causa de la seva
polimicrobiana i sol aparèixer de forma unilateral (també existeixen disseminació cap al mediastí.
les entitats bilaterals però són molt poc freqüents). Es sol formar en Sobrepassa el
la part superior de l’amígdala. pla muscular dels constrictors faringis en
direcció posterior, cap a l’espai
Correspon en la complicació més freqüent. retrofaríngic.

La infecció periamigdalina generalment està precedida d'una És més freqüent en nens “<7 anys”,
amigdalitis o faringitis aguda que progressa des de la fase de cel·lulitis secundari a limfadenitis supurades o
a la de flegmó i, finalment, a la d'abscés. adenoflemons dels ganglis retrofaringis

57

CLÍNICA Sol provoca odinofàgia unilateral, dolor i trismus. Canvi de veu
“patata calenta”. Disfàgia a sòlids i líquids. Febre, MEG, nàusees
(poden causar deshidratació).
DIAGNÒSTIC En l’exploració física podem veure bombament del pilar anterior de
l’amígdala i la desviació de la úvula cap al costat no afectat. Requereix
PAAF.
 La punció aspiració (PAAF pilar anterior) és diagnòstica i
terapèutica ja que sol ser suficient per drenar l’abscés.
En la analítica trobem leucocitosi amb desviació a l’esquerre, augment
VSG (suggerint d’inflamació aguda de causa infecciosa).
No es requereix de TAC per tal de procedir a fer el diagnòstic d’aquest
però poder serà necessari per valorar l’extensió de l’abscés o bé en els
casos de trismus que l’exploració serà dificultosa.
TRACTAMENT Precisa ingrés hospitalari per rehidratar el pacient, tractament
analgèsic i/o antiinflamatori (corticoides), antibiòtics via parenteral
(amoxi-clav) i drenatge de l’abscés.
Un cop s’aprecia millora general i local passarem a antibiòtic via oral
que es farà en règim ambulatori per 10-14 dies.
En el cas del flegmó, procedim tractament amb antibiòtic, analgèsia i
corticoides.
En cas recurrències planejar cirurgia.
58
Cursa amb disfàgia i odinofàgia importants,
associades a un intens dolor laterocervical i
torticoli (contracció muscular de la musculatura del
coll).
En exploració física s'observa un bombament de la
paret lateral faríngia, que abasta des de
l'orofaringe fins a la hipofaringe. Caldrà fer una TC
cervical per valorar-ne l'extensió.
El tractament es realitza amb antibiòtics i
corticoides intravenosos i drenatge per via externa
(cervicotomia) en cas de col·lecció de grans
dimensions o compromís de via respiratòria, o bé
no resposta al tractament ATB.
En el cas de tractament endovenós procedim a fer
seguiment o bé control clínic, analític, endoscòpic i
radiològic. Si la evolució és tòrpida fem cirurgia.
IMPORTANT tenir en compte que pot arribar a
provocar una compressió de la via respiratòria
però també pot provocar obstrucció del paquet
vascular.
SÍNDROMES DE LEMIERE.
de Gillette, que s’atrofien a partir dels 4
anys.
Dolor faringi, irritabilitat, febre, disfàgia
amb hiperextensió i rigidesa cervical que
es pot confondre amb torticoli o
meningitis.
A l'exploració s'observa una protrusió de
la paret posterior de la faringe i es
recomana realitzar una radiografia
simple en posició lateral i TC cervical per
valorar l'augment de l'espai
prevertebral.
El tractament exigeix un drenatge urgent
per via transoral o externa (cervico-
presa), atès l'alt risc de dispnea i
mediastinitis, a més de la instauració
immediata d'antibioteràpia i
corticoteràpia intravenoses.
 SÍNDROME LEMIERRE: tromboflebitis sèptica de la vena jugular interna associat amigdalitis amb abscés parafaringi.
Clínicament es presenta en forma de cordó cervical endurat i dolorós.

TRACTAMENT: penicil·lina, clindamicina, anticoagulació (3 mesos). Si no respon a tractament mèdic, farem lligadura vena
jugular interna.
COMPLICACIONS SISTÈMIQUES
Són molt rares actualment i, en general, apareixen després d'amigdalitis estreptocòccies. Les més importants són la
glomerulonefritis, la miocarditis i/o pericarditis i la febre reumàtica.

URGÈNCIA MOLT GREU. Abscés del terra de la boca i el coll que afecta a cinc espais: submental, sublingual bilateral i submaxil·lar
bilateral.

És important perquè pot col·lapsar la via aèria (el terra de la boca queda elevat, no deixar bellugar la llengua i això pot col·lapsar
la orofaringe) o bé fer una mediastinitis, i en ambdós casos, pot acabar provocant la mort (50%). És per això que cal tractar-la
urgentment.

Mediastinitis correspon en una infecció del mediastí per progressió accés retrofaringi o angina Ludwing (van dissecant els plans
fins arribar a nivell mediastínic). Sospita si símptomes respiratoris (dispnea i dolor toràcic); té un alt percentatge de mortalitat.
ANGINA DE LUDWIG
(EXAMEN) Les manifestacions clíniques corresponen a: trismus (disminució de la obertura boca), disfàgia, sialorrea, dispnea, desplaçament llengua i tumefacció cervical
bilateral. Cel·lulitis progressiva a espais secundaris i obstrucció VA.

El diagnòstic es realitza a través del TAC (presència aire). El tractament sempre serà IQ per desbridar i drenar. Afegim cultiu del contingut piògen per poder fer
un antibiograma, es procedeix a la col·locació de Penrose (drenatges durant 2-3 dies per permetre el drenatge natural de la cavitat). ATB durant una setmana,
analgèsia i antiinflamatoris.

És important procedir a la observació per detectar complicacions. Si és necessari procedim hospitalització. L'abordatge pot ser intraoral o extraoral (en
abscessos submental, submaxil·lar, faringi lateral, retrofaringi, angina de Ludwig o pterigomaxil·lar).

PATOLOGIES MALIGNES
PATOLOGIA RINOFARINGE HIPOFARINGE

59
 DESCRIPCIÓ / Correspon en un tumor que presenta unes característiques diferents a la resta:
ETIOLOGIA ・ Apareix en els dos sexes amb la mateixa prevalença i afecta sobre tot pacient joves.
・ Es troba major incidència en certes àrees geogràfiques: Asia i nord Àfrica.
・ No es troba relacionat amb el tabac i OH, sobre tot amb conservants alimentaris i
amb la dieta. A més també s’ha trobat relació amb Epstein Barr.
・ El seu tractament sol no ser quirúrgic sinó que es fa ús de la radioteràpia i la
quimioteràpia.
Ja no existeix en la classificació de la OMS el terme carcinoma indiferenciat sinó que aquest
es classifica en: carcinoma queratinitzat, no queratinitzat (sent aquest el més comú) i el
basaloide.
CLÍNICA En ordre de freqüència, els símptomes que sol donar correspon:
・ Adenopaties cervicals.
・ Otitis mitja UNILATERAL que persisteix (de tipus serós).
・ Rinolàlia tancada, epistaxis, dificultat respiratòria.
・ Afectació dels nervis: si cavernós V parell donant lloc afectació maxil·lar i
oculomotor, i bé en el foramen jugular (afectació del IX, X, XI).
Un T1 i T2 no solen donar símptomes pel que solen arribar amb TNM molt elevats.
DIAGNÒSTIC El diagnòstic s'ha de sospitar mitjançant la clínica i l'exploració física. Es confirma mitjançant
l'exploració del càvum mitjançant fibroendoscòpia nasal o rinoscòpia posterior més biòpsia i
tècniques d'imatge (TC, RMN).
TRACTAMENT El tractament d'elecció és la radioteràpia (sobre la regió tumoral i cadenes cervicals),
combinada amb la quimioteràpia en cas d'afectació ganglionar N+. Si persisteixen
adenopaties o restes tumorals a nivell de nasofaringe, el tractament d'elecció és el rescat
quirúrgic.
En cas de metàstasi a distància, només es contempla la quimioteràpia pal·liativa.
La supervivència global als 5 anys ronda el 50%, tot i que és pitjor en les formes tipus I.
・ T1/T2: RT. En el cas afectació N+ procedim a RT+QT.
・ T3/T4: QT neoadjuvant. Posteriorment RT+QT.
・ En el cas de restes tumorals o bé adenopaties procedim rescat IQ: BUIDAMENT
GANGLIONAR (FUNCIONAL SOLEN SER V i IIB) I EXTRIPACIÓ RINOFARINGOCTOMIA
ENDOSCÒPICA.
ADENOFLEGMÓ: es produeix com posteriorment a un episodi infecciós i que es produeix una inflamació i que pateix un creixement molt exacerbat (hi ha necrosis i calcificació d’aquest a
diferència de la adenoïditis).
60
Són més freqüents en homes de 55-65 anys. Els tumors hipofaringes són
fonamentalment carcinomes epidermoides relacionats amb l'alcohol i el
tabac.
Es localitzen principalment en si
piriforme (80% dels casos), a la paret
posterior faríngia (15%) i a la regió
retrocricoïdal (5%).
Els tumors retrocricoïdeus són més freqüents als països del nord
d'Europa, en relació amb la síndrome de Plummer-Vinson (dones amb
anèmia, queilitis, glossitis atròfica i disfàgia).
La clínica és molt inespecífica inicialment. Quan el tumor ha progressat
localment o ha desenvolupat metàstasi al coll la clínica sol consistir a:
・ Adenopatia cervical metastàtica (60% al diagnòstic).
・ Parestèsies i sensació de cos estrany amb otàlgia reflectària,
que progressa a odinofàgia i/a disfàgia.
・ Disfonia per invasió laríngia.
Es basarà en la clínica i l’exploració física a més de la biòpsia i les proves
d’imatge.
Pel que fa al tractament, també es basa en el TNM:
・ T1/T2 N0: faringectomies parcials amb buidament cervical o
RT. Sempre fem tractament cervical!
・ T3/T4 o N+: cirurgies àmplies amb buidament cervical + QT, RT
complementàries (per l’afectació extranodal).
・ Com a alternativa es poden oferir protocols d’òrgan
preservació amb QT+RT, evitant les cirurgies ressectives i
mutilants en alguns casos.
Associació freqüent amb segons tumors primaris de pulmó o altres de
cap i coll.
61
PATOLOGIA MALIGNE: OROFARINGE

Mostra major incidència en homes d’entre 55-65 anys. La histologia més habitual és de carcinoma epidermoide. Es localitza a
l’amígdala palatina > base de la llengua (ulcerat, pot ser molt perillós ja que allà hi ha la artèria caròtida) > paladar tou (exofític
vegetant) > paret posterior faríngia (al teixit limfoide).
 En el cas d’aparició a nivell de llavi inferior és important la seva relació exposició a UV. Sol presentar unes lesions en
concret que són els quilitis actínica (lesió precursora amb hiperqueratosis, crostes grogues, sagnat o úlceres.

Està molt relacionat amb l’alcohol (provoca un efecte de deshidratació i

immunosupressió) i el tabac (el 80% dels pacients que presenten la malaltia són
fumadors), i també amb el VPH (única patologia que es troba en relació amb el VPH).
Recentment s’ha descobert que un volum elevat de pacients amb carcinoma d’orofaringe
(particularment a base de la llengua i regió amigdalina) no tenen els riscos clàssics del
carcinoma epidermoide de cap i coll (alcohol i tabac).

 Altres factors de risc correspon en: irritació per pròtesis dentals mal ajustades,
irradiació UV (exposició perllongada a aquest, en aquest cas relació amb el
carcinoma del llavi inferior), dieta pobre (baix en verdures i en fruita).

L’evidència acumulada ha identificat el VPH-16 com un agent causal en aquests pacients,

per transmissió via sexual. Aquesta subpoblació de pacients amb carcinoma de orofaringe
associat a VPH és més jove (30-55 anys) i amb major afectació d'homes. Alt temps de
latència (10 anys).

Malgrat una major agressivitat (manifestada per una extensió limfàtica més precoç),
aquests tumors presenten un pronòstic més favorable: millor resposta al tractament i menor tendència a desenvolupar segons
tumors primaris en altres localitzacions.

Tumors localment més petits però gran tendència a afectació ganglionar (es presenten amb T1 o T no detectable i N important).
Alerta possible N sense T.

MANIFESTACIÓ CLÍNICA
Normalment en fases que són inicials NO sol presentar-se cap simptomatologia. Ara bé amb la progressió de la malaltia ens
trobem que hi ha símptomes tals com: disfàgia, trismus, ulceració, sagnat o bé anquiloglòsia (llengua adherida a la base amb
incapacitat de mobilització).

En el cas de presentar adenopaties, en aquest cas

DIAGNÒSTIC:
Per tal de procedir a fer el diagnòstic ens hem de basar en:

・ ANAMNESIS: ena quest cas important posar en dubte la presència d’una lesió maligne en les situacions en què hi ha
una dolor que no cedeix i que no és dental, ulceració de >15 dies sense curació, hemorràgia, parestèsies, desviació
dental, canvi de la coloració de la mucosa (leucoplàsia o bé de eritroplàsia).
・ EXPLORACIÓ FÍSICA: en aquest cas procedim a la valoració de la lesió i a la seva localització. Hem d’explorar la cavitat
bucal valorant la mucosa, la geniva, la llengua, el terra de la boca, el paladar. A més de procedir a fer una exploració
bilateral i posterior a anterior de la regió cervical (descartar la presència de adenopaties).
・ PROVES DE IMATGE: en aquest cas com que volem valorar el que seria l’extensió de la lesió demanem la RMN, es
demana un TAC (ens permet la valoració de les part òssies de cavitat oral així com la presència o no de metàstasis a
nivell pulmonar). S’haurà de procedir a realitzar la biòpsia (exciscional, incisional o bé una PAAF).

Important tenir en compte que la capacitat de metàstasis d’aquests tumors depenen de la profunditat de la lesió ( depth on
invasion  com més profunda és la lesió major probabilitat de metàstasis). La metàstasis es produeix a nivell de la limfa i
normalment metastatitza a nivell pulmonar.

TRACTAMENT
Depenent del TNM, es procedeix a tractar el pacient d’una forma o una altre: (el marge lliure en la cirurgia ha de ser de 1 cm).

62
 ・ TUMOR T1 N0: cirurgia (faringotomia lateral) amb marges lliures (un centímetre) SENSE buidament ganglionar si és
unilateral, fem buidament unilateral sinó no. Un o més ganglis afectats i marge proper es fa ús adjuvància de RT. També
hi ha la opció RT radical (70 Gy). P
・ TUMOR T2 N0: cirurgia amb marges lliures i amb buidament ganglionar (espais cervicals I, II i III) o RT radical (70 Gy).
・ TUMOR T3/T4 O N+: cirurgia amb marges lliures i amb buidament ganglionar (espais cervicals I, II i III) i RT adjuvant
(50-60 Gy). Combinat o no amb QT adjuvant (cisplatí) segons compliment de criteris. En els casos que no poden ser
rescabales procedim a fer tractament amb RT i QT concomitant IMPORTANT: tot i que hem explicat aquest tractament
SOLEN ANAR RT+QT i si cal pots arribar a fer ús de rescat quirúrgic.
‐ CRITERIS MAJORS: afectació dels marges quirúrgics
pel tumor o afectació de la capsula glandular.
‐ CRITERIS MENORS: afectació o invasió limfàtica o
sanguínia, afectació nerviosa o bé un estadi TNM
post-quirúrgic més gran.
・ TUMOR M1: QT pal·liativa.

En el cas de P16+ es pot arribar a fer únicament RT i QT ja que responen millor a RT i QT (fent referència a tumor T1 T2 i N0),.
OSTEONECROSIS: causat per falta de aportació sanguini en una regió de l’os i aquesta com a conseqüència pareix necrosis. És
a causa quirúrgica i pot ser agreujada per la RT. Procedim com a tractament antibiòtics càmera hiperbàrica a més de raspat
ossi.
IMPORTANT EVITAR EXODÒNCIES EN AQUESTS PACIENTS (POT DESENCADENAR OSTEONECROSIS).

63
URGÈNIES: PATOLOGIES ORO-FARINGO-LARÍNGIES
PATOLOGIA AGUDA INFLAMATÒRIA-INFECCIOSA
Segon els diferents òrgans les patologies que podem trobar i que es presenten en forma de patologia aguda o bé inflamatòria
corresponen a:
・ BOCA: lloc d'infeccions potencialment greus com l'angina de Ludwig. Una infecció del terra de la boca (que es pot
arribar a produir per a causa d’una lesió) que pot infiltrar la zona de la laringe i arribar fins al mediastí. Els queixals del
seny (o bé una infecció a nivell dental), també són potencials zones d’infecció.
・ GLÀNDULES SALIVALS: també són font d’infecció, poden provocar un abscés i comprimir la via respiratòria.
・ GLÀNDULA TIROIDES: una tumoració aquí pot apretar la tràquea i produir també dificultat respiratòria.
・ CARCINOMA ANAPLÀSIC: pot infiltrar la tràquea i si arriba fins al nervi recurrent pot provocar una paràlisi de les cordes
vocals.

COS ESTRANY ORO-FARINGO-LARINGI

Freqüent que sigui per contingut alimentari (espines de peix, ossos de pollastre, cloves…). En els adults és més freqüent que sigui
a causa d’una espina de peix però en nens pot ser per qualsevol objecte. És important en casos que algun familiar o un altre
subjecte hagi visualitzat el lloc del cos estrany sempre comunicar-ho, ja que en alguns casos aquests es troben camuflats per les
amígdales, pel que dificulta la seva toballa.

Normalment amb l’exploració de la cavitat oral amb el diapasó és més que suficient per localitzar
l’objecte. Però hi ha situacions en què s’ha de fer ús del fibroscopi per la posició més profunda d’aquest.
En el cas que es produeixi una dispnea a causa d’un cos estrany és molt important la maniobra de
Heimlich.

DISPNEA AGUDA
Pot estar causada per múltiples etiologies, destaquen la broncopulmonar (MPOC, càncer de pulmó, asma bronquial), cardíaca
(insuficiència cardíaca), endocrino-metabòlica (coma diabètic, coma urèmic), neurològica (traumatismes, ictus, aneurismes,
tumor), psiquiàtrica, hematològica (anèmia) o faringolaríngia. La dispnea faringolaríngia la podem dividir segons la regió en què
es produeixi en:

DISPNEA BUCO-FARÍNGIA Correspon en la dispnea per la qual la causa es troba entre la boca i la faringe. La
simptomatologia que presenta correspon en dispnea, veu greu, possible trismus (aquest
impedeix una obertura boca fisiològica), NO estridor i NO tiratge intercostal.
ETIOLOGIA: diftèria, abscés peri-amigdalar, amigdalitis, tumors orals, edema angio-neuròtic
entre altres.
DISPNEA SUPRAGLÓTICA Dispnea per una causa a la laringe sobre la glotis. Clínicament aquest es manifesta amb estridor,
disfàgia amb retenció salival, veu engolada (patata calenta), pacient assegut i amb el cap
endavant. NO disfonia, NO tos i NO sensació gravetat.
LA DIFERÈNCIA ENTRE AQUESTA ENTITAT I LA DISPNEA GLOTICA, ÉS QUE EL PACIENT POT
PARLAR
DISPNEA GLOTIS Dispnea per causa laríngia que afecta glotis o per sota. Els símptomes són: dispnea inspiració,
estridor, tiratge intercostal, cianosi i disfonia a més de aleteig nasal (Infants)
ETIOLOGIA: Tumors (dispnea progressiva), epiglotitis, paràlisi o espasmes laringe, cossos
estranys, laringitis subglòtica, crups (Laringotraqueobronquitis), TBC i malformacions congènites
DISPNEA BRONCO- La dispnea d’origen bronquial o pulmonar. La simptomatologia que podem trobar en aquest cas
PULMONAR són els roncs i sibilàncies, NO disfonia, estridor aspiratori, taquipnea, tiratge intercostal
ETIOLOGIA: Infeccions o asma / Traumatismes / Tumors bronquials

La part més estreta és la glotis. Si en aquella zona hi ha alguna lesió que obstrueix el pas o que està inflamada, podem tenir un
problema de dispnea seriós. En la dispnea supraglòtica en canvi, trobarem una sensació de dificultat respiratòria (en qualsevol
posició). En nens és una urgència greu ja que pot produir una obstrucció del pas aeri.

Laringomalàcia en inspiració i espiració: immaduresa del cartílag epiglòtic. Fa que el nen davant un petit
sobreesforç (al plorar o amb l’alletament) se li tanqui l'epiglotis i la via respiratòria.

Tenir sempre en compte l'epiglotitis en nens ja que pot ser mortal. Pel diagnòstic fem una radiografia de
costat.

TRACTAMENT:

64
Com a primera instància es procedeix a fer un tractament mèdic amb actocortina i metilprednisona (per disminuir inflamació) i
oxigen, adrenalina (si persisteix la dispnea) a més de ATB (en el cas de infecció)

En segona instància es procedeix a fer un tractament quirúrgic amb intubació o traqueotomia o coniotomia.
・ Traqueotomia: Incisió entre 2n i 3r anell traqueal per col·locació vàlvula i tub traqueotomia.
・ Coniotomia: Es realitza en casos urgència (quan pacient estable, cal canviar a traqueotomia) Incisió a membrana crico-
tiroïdal (subglòtica) per introduir cànula.

És important la descripció de les imatges a nivell de les cordes vocals. A classe s’han estudiat dues imatges que són
IMATGE 1: exploració del pacient ajagut i de cares cap a nosaltres veurem la epiglotis en la part inferior i les cordes vocals
disposades en V.
IMATGE 2: exploració del pacient en decúbit supí, veurem l’epiglotis en la part superior de la imatge i una V que serà invertida.

IMATGE 1 IMATGE 2

65
 PATOLOGIA DE LA LARINGE
LARINGITIS AGUDA EN INFANTS
PATOLOGIA LARINGITIS SUPRAGLÓTICA / EPIGLOTIS LARINGITIS GLOTO- LARINGITIS ESPASMÒDICA / LARINGITIS DIFTÈRICA / CRUP
SUBGLÒTICA /CRUP PSEUDOCRUP VERTADER
ETIOLOGIA És la més greu. Fins fa uns anys, el 85% dels casos estava La més freqüent, responsable Té un començament brusc Poc freqüent. Provocada per
produït per H. Influenzae tipus B (la seva freqüència està del 80% dels episodis de típicament durant el somni, Corynebacterium diphteriae. S’ha
disminuint amb la vacunació). dispnea en nens més grans d'1 d'estridor inspiratori, però sense detectat algun cas en no vacunats.
any. D'etiologia vírica dispnea manifesta, afebril i amb
Actualment augmenten en proporció altres (Parainfluenza, Influenza A i B). bon estat general.
microorganismes causants com Streptococcus i
Staphylococcus aureus. Afecta nens d'entre 2 i 6 anys. Sol relacionar-se amb antecedents
infeccions respiratòries prèvies.
CLÍNICA Presenten bruscament un quadre de febre, malestar Té un inici progressiu: dispnea Disfonia amb tos canina i dispnea
general, dispnea amb estridor inspiratori que empitjora estridors inspiratori, tos, lleu amb estridor.
en decúbit supí, i que fa que romangui assegut amb el disfonia.
coll en hiperextensió. A més, el nen mostra intensa
odinofàgia que genera dificultat per deglutir la saliva i
alteració en la ressonància de la veu (“veu en patata
calenta”).
DIAGNÒSTIC Està indicada la realització d'una radiografia simple en Es pot fer radiografia simple Amigdalitis, membranes finoses
projecció de perfil i cal confirmar l'engruiximent epiglòtic anteroposterior cervical en que sagnen al retirar (no plaques),
(signe del dit gros), ja que està contraindicada inspiració, on es veu un també estan a la laringe.
l'exploració de la faringe amb un depressor o una esmolament de la columna
laringoscòpia indirecta perquè es pot provocar un d'aire en forma de “punta de Pot evolucionar i donar afectació
espasme amb empitjorament de la dispnea. llapis”. sistèmica (per toxina diftèrica) i
provocar un fracàs multiorgànic.
S'ha de netejar la via aèria i, per si calgués, estar
preparats per a intubació orotraqueal o traqueotomia.

TRACTAMENT Davant la sospita diagnòstica el pacient ha de rebre de El tractament es realitza amb Cedeix espontàniament o amb Humitat, penicil·lina i antitoxina.
manera immediata tractament mèdic amb antibiòtic adrenalina racèmica en aerosol, humidificació ambiental, amb
(ceftriaxona) i corticoides intravenosos. corticoides, profilaxi antibiòtica possibles recurrències. El més
66
 (amoxicil·lina-àcid clavulànic), si important és el diagnòstic
dura més de 48 hores. No sol diferencial amb els dos processos
precisar intubació. anteriors.

Exposició al fred local.

 CRUP: febre, estridor, una infecció a les vies respiratòries superiors que obstrueix la respiració i provoca una tos canina característica.

LARINGITIS AGUDA EN ADULT

PATOLOGIA LARINGITIS AGUDA EPIGLOTITIS
DESCRIPCIÓ / Laringitis aguda infecciosa més habitual. Sol ser d’origen víric: Rinovirus, Correspon en una inflamació de la epiglotis que es produeix a causa H.Influenzae
ETIOLOGIA Parainfluenza, Influenza, Adenovirus. tipus A.
També pot ser de bacteriana (es sol presentar en forma de sobre infecció), en
infecció fúngica (sobre tot en immune deprimits) i granulomatoses ( TBC, sífilis).
CLÍNICA Tos irritativa, dolor, odinofàgia i disfonia. Aquests provoquen disfonia, odinofàgia, dolor, MEG, febre. No solen provocar gaire
dispnea (a diferència de la laringitis en infants).
DIAGNÒSTIC Clínica i exploració física laringe vermella, edematosa amb secrecions. Es pot procedir a realitzar una vídeo-fibroscòpia per tal de valorar la laringe i
descartar altres patologies tals com cossos estranys, neoplàsies o bé laringopiocele.
TRACTAMENT Repòs vocal, evitar irritants (tabac, alcohol), humidificació, expectorants i Tractament amb cefalosporines de IV generació , corticoides orals. Impacte menor
antiinflamatoris. ja que tenen la laringe més formada.
Tractament etiològic.

 També hi ha les laringitis aguda per irritants; al·lèrgica, o bé mal abús de les cordes vocals.

LARINGITIS CRÒNICA EN ADULT

PATOLOGIA INESPECÍFIQUES / PRIMÀRIES
DESCRIPCIÓ / Es tracta d'inflamacions cròniques de la laringe que afecten més sovint l'home, i que es relacionen amb el consum de tabac i d'alcohol.
ETIOLOGIA
CLÍNICA Les laringitis atròfiques típiques de l'ancià (mucosa pàl·lida, no congestiva, seca, amb crostes) i les hiperplàsiques, que al seu torn es divideixen en hipertròfiques
vermelles (mucosa engrossida hiperèmica amb augment de vascularització) i blanques (leucoplàsia, queratòsica i papil·loma adult).

Molt alerta amb les laringitis hipertròfiques ja que les plaques sobre tot blanquinoses poden estar en relació amb la degeneració tumoral.
DIAGNÒSTIC Solen provocar disfonia.
TRACTAMENT Evitar irritants, repòs vocal, decorticació (extirpar mucosa de les cordes vocals). En el cas de les hipertròfies leucoplàstiques procedeixes a fer biòpsia per valorar si
hi ha malignitat o no (determinar displàsia i quin grau és). En el cas de diagnòstic de displàsia lleu wait and see i en el cas de displàsia mig, valorem segons edat què
procedir a fer. En el cas de displàsia alt grau (carcinoma in situ) procedim a fer cirurgia. Entre T1 : làser o radioteràpia i mai carcinoma in situ.

ESPECÍFIQUES / SECUNDÀRIES
TUBERCULOSA És molt contagiosa, sovint es troba relacionada amb una infecció pulmonar (10% relació amb càncer de laringe). Exploració física trobem monocondritis (afectació i
eritema en una de les cordes vocals) i lesions nodulars ( a diferència de les neoplàsies no produeix una fixació de les cordes vocals). Per tal de procedir a fer placa de
tòrax (en què veurem atípia), esput positiu i biòpsia positiva. Sempre s’ha de tractar amb ATB.
67
  Davant d'un pacient jove i no fumador amb disfonia i una lesió de característiques similars a una lesió cancerosa i que no fixa la corda: pensar en una
possible tuberculosi laríngia.
SIFILÍTICA Causada per sífilis secundària o terciària. Per diagnòstic: examen de camp fosc o tests serològics i el tractament serà a base de penicil·lina
PAPIL·LOMATOS Tumor benigne de la laringe més freqüent en la infància (tres anys) en que solen
A LARÍNGICA aparèixer múltiples i són recidivant (canal del part), també pot aparèixer en adults
on casi sempre són únics i presenten risc de malignització (3%). Els principals són
VPH 6 i 11 (també hi ha altres hipòtesis). Provoquen clínica de disfonia i/o dispnea.
Evolució imprevisible, quasi sempre recidiva.

Histològicament es presenten en forma de papil·les, poden tenir un eix fibro-muscular en la part medial. Les alteracions que provoca el VPH a les cèl·lules és
característic i rep el nom de coilócits. Presenta una mortalitat entre 4-14%, tot i que la seva evolució és impredictible. Presenta elevades recurrències.

El tractament està basat en l’extirpació microquirúrgica amb làser CO2, encara que amb freqüents recidives.
 Un altre és l’edema de Reinke que també és crònic.

68
 PATOLOGIA BENIGNE DE LA LARINGE
L'etiologia es basa fonamentalment en l'abús vocal i/o en la utilització d'irritants (tabac, alcohol i el reflux gastroesofàgic), però
el resultat serà el mateix: l'alteració mantinguda de la mucosa vocal.

La clínica consisteix en disfonia, fallades vocals i diplofonia (sobretot si estan localitzades entre el terç anterior i en els dos terços
posteriors, que és la zona de màxima vibració), dispnea (fonamentalment els edemes de Reinke); si són de grans dimensions i
obstrueixen la llum glòtica, tos irritativa.

El diagnòstic es basa en fibrolaringoscòpia i estroboscòpia (aquesta última per visualitzar amb llum intermitent els plecs vocals,
permetent veure petits defectes que no es veuen amb el fibroscopi).
 AFONIA: pèrdua de la veu.
 DISFONIA: canvi de la veu.

TOTES HAN D’ANAR ACOMPNYAT AMB  LOGOPÈDIA - CIRURGIA - LOGOPÈDIA.

Afecten més dones (de fet, són la neoformació benigna més

freqüent en dones) i a nens, on són la causa més habitual de
disfonia. Apareixen per un mal ús i un abús vocal prolongat,
principalment en professionals de la veu (cantants,
professors...). Com els pòlips, la seva localització és anterior
NÒDULS VOCALS
però a diferència d'aquests, els nòduls vocals són bilaterals
(kissing nodes). El tractament inicial serà amb foniatria i, si
fracassa, amb microcirurgia endolaríngia.
Sol situar-se en 1/3 mig de les cordes vocals. S’inicia en forma de estroma edematós que acaba
amb un procés fibròtic del teixit. (en la imatge veiem el teixit en fase edematosa).
És la tumoració benigna de la corda vocal més freqüent a
la població general, principalment en homes. Apareixen
després d'esforços vocals, sobretot si es precedeixen de
refredats i fumen. Poden ser sèssils o pediculats, solen
localitzar-se a la zona anterior de la glotis i ser unilaterals.
Poden produir lesions per contacte a l'altra corda. El
PÒLIP DE CORDA VOCAL
tractament d'elecció és microcirurgia laríngia.

En aquest cas les lesions tant del pòlip com els nòduls vocals són lesions que són difícils de poder
diferenciar histològicament.
Aquestes lesions quan porten molt de temps d’evolució fan fibrosis. Histològicament un nòdul té
les mateixes característiques que l’edema de Reinke.
La seva aparició està condicionada per l'exposició a irritants (tabac, alcohol o àcids) i pel mal ús i
abús vocal perllongat. Es produeix per una col·lecció d'edema (espai de Reinke). És generalment
bilateral.

S’ha de deixar de fumar i en el cas que no, hi ha possibilitat de malignitat. És una causa
premaligne.

A més de suspendre els hàbits de risc per al seu desenvolupament, el tractament passa per una
EDEMA DE REINKE /VOZ decorticació o cordotomia (no cordectomia) amb làser CO2 o microcirurgia, de vegades en dos
CAMIONERO temps per evitar la formació de sinèquies entre les superfícies cruentes (portar sempre a
anatomia patològica per tal descartar patologia maligne). Cal fer el diagnòstic diferencial amb un
tumor ventricular, si hi apareix de forma unilateral.

Presenta un estroma que és edematós, amb molta vascularització. Pot presentar-se de diverses
formes: estroma edematós, mixoide, vascular o fibrós.

 Patognomònic causa tabàquica.

En el cas de que presenti major respecte maligna la cirurgia serà un xic més àmplia.
LARINGITIS ERGE Apareix per una sobrecàrrega fonatòria, en tossadors compulsius i associat a la malaltia per reflux
gastroesofàgic. Produeix disfonia dolorosa. És el símptoma més comú i no la pirosi, així com tos
crònica de predomini nocturn, sensació de cos estrany faringi i fins i tot disfàgia. La seva
localització és a la mucosa laríngia que recobreix l'apòfisi vocal de l'aritenoides i sol ser bilateral.

69
 Se sol apreciar un eritema interaritenoide i retrocricoïdal amb edema, i de vegades paquidermia
de contacte que arriba fins i tot a provocar úlceres i granulomes a l'apòfisi vocal d'aritenoides. El
tractament es basa en inhibidors de la bomba de protons a dosi doble (omeprazol, lansoprazol,
rabeprazol, entre altres), associat a foniatria, requerint poques vegades microcirurgia.
Són lesions d'aspecte arrodonit, cobertes per mucosa a la corda vocal. Poden ser d'origen
QUIST INTRACORDAL congènit (epidèrmics) o adquirit (mucosos). El tractament és microcirurgia laríngia. És possible
veureu amb estroboscòpia.
El laringocele és una dilatació del sàcul o de l'apèndix del ventricle laringi de Morgagni, que sol
adquirir-se per augments de pressió intra-laríngia (tossidors crònics, bufadors de vidre,
trompetistes), o per obstruccions de l'orifici sacular (carcinomes de ventricle al 2) % dels casos), i
més rars congènits en nens. Poden omplir-se de moc (laringomucocele) o pus (laringopiocel·les).
La majoria són asimptomàtics, els més freqüents són els unilaterals i en homes. Poden ser:
・ INTERNS (suposen 1/3 dels casos). Abombant la banda ventricular, produint disfonia,
LARINGOCELE sensació de cos estrany amb tos i, si són molt grans, poden arribar a produir dispnea.
・ MIXTES (els més freqüents, 50%). Amb els dos components anteriors combinats.
・ EXTERNS (15%). S'estenen superiorment travessant la membrana tirohioïdal i produeixen
una tumoració cervical lateral que augmenta amb la maniobra de Valsalva, i disminueix
en buidar-ho per compressió.
Si són petits i no generen clínica, poden no necessitar tractament; si són simptomàtics, es realitza
tractament quirúrgic per extirpar-lo.
 Neurofibroma, condroma, adenomes pleomorfisme, rabdomiomes...

PATOLOGIA MALIGNE DE LA LARINGE: CÀNCER DE LARINGE

El càncer de laringe és el més freqüent dels tumors de cap i coll. La seva freqüència d'aparició està relacionada directament amb
el consum de tabac, i s'ha demostrat una relació dosi-efecte. Afecta més homes d'edats avançades (pic de freqüència a la sisena
dècada de la vida); moltes vegades s'associa a hàbit enòlic (més en el cas dels supraglòtics), cosa que multiplica el risc de patir
càncer (especialment quan s'associa al tabac).

Tots els tumors de cap i coll, amb l'excepció dels nasosinusals i de càvum, semblen estar etiològicament associats amb el consum
de tabac i, en menor mesura, amb el d’alcohol.

Altres factors de risc implicats són els productes químics derivats de l'exposició ocupacional de treballadors de la indústria
química o tèxtil i el VPH (serotips 6, 16, 18 i 33, encara que no hi ha una relació tan íntima com la demostrada al carcinoma
epidermoide de orofaringe).
 PROCEDEIXEN D’UNA LESIÓ PRECURSORA QUE CORRESPON EN LA DISPLÀSIA EPITELIAL (aquest pot ser de tres graus diferents
segons afectació, sent el grau III el mateix que displàsia in situ).

70
El principal factor pronòstic dels pacients amb càncer de laringe són les metàstasis ganglionars cervicals (N), més que el propi
tumor primari. Les metàstasis a distància són poc habituals i quan existeixen, es troben amb més freqüència al pulmó.

Els supraglòtics amb més freqüència són poc diferenciats i, per

tant, més agressius; i al contrari, els glòtics solen ser més
diferenciades dos i menys agressius localment. Per altre banda
en el cas de tumor glòtics aquets solen no presentar adenopaties
ja que hi ha molt poques cadenes limfàtiques a aquest nivell, i
per tant difícilment apareix afectació ganglionar (normalment és
a nivell III, i és més, en els casos que hi ha adenopaties en càncer
glotis hem de valorar que no sigui per presència d’una altra
patologia concomitant).

DIAGNÒSTIC

Per establir el diagnòstic serà indispensable una exploració ORL completa (per la qual cosa cal parar atenció als possibles tumors
primaris simultanis de cavitat oral, orofaringe o hipofaringe) mitjançant laringoscòpia indirecta, fibrolaringoscòpia i
estroboscòpia És important també la palpació cervical per avaluar les característiques dels ganglis i de l'esquelet laringi. El
diagnòstic definitiu el donarà el resultat d'anatomia patològica, mitjançant la presa de biòpsia sota laringoscòpia directa
(microcirurgia endolaríngia diagnòstica).

El factor pronòstic més important és la presència de metàstasis regionals (N+); si N0,

el pronòstic de supervivència és superior al 90%, mentre que si N+, descent al 50-
60%. Cal destacar la introducció al TNM de la presència d'extensió extranodal
(trencament capsular) als N+, que implica un pitjor pronòstic que en aquells ganglis
positius sense trencament capsular.

ANATOMIA PATOLÓGICA: carcinoma escamós/ epidermoide

・ MACROSCÒPICAMENT: Lesió unilateral, infiltrant, ulcerada i exofítica.
・ MICROSCÒPICAMENT (Glòtic): Cèl·lules epitelials (Aspecte escamós i disqueratòcic -intenta fer queratina-) envaint
músculs vocals.

CARCINOMA TRANSGLÒTIC: tumor afecta a les tres zones de la laringe.

Displàsia: És la presència d’atípia a nivell epitelial, distingim:
・ Displàsia BAIX GRAU  Afecta <50% del gruix de l’epiteli
・ Displàsia ALT GRAU  Afecta >50% del gruix de l’epiteli

La prova d'imatge d'elecció per valorar l'extensió és la TC cervico-toràcica amb contrast.

TRACTAMENT
En el tractament del càncer de laringe és imprescindible diferenciar:
ESTADIS PRECOÇOS (T1, T2, N0): Cirurgia o RT (radial i hipofraccionada. Tenen similars taxes de curació i supervivència s’ha de
fer en aquells pacients que saps que no tornaran a tenir el tumor o bé en aquells que sabràs ).
・ Cirurgia conservadora per via externa o via transoral endoscòpica amb làser de CO2, farem cordectomia en els glòtics I
laringectomia parcial horitzontal supraglòtica en supraglòtics parcial oberta, o laringectomia total.

ESTADIS TARDANS (T3,T4 O N+): Tractament combinat de cirurgia+ RT i/o QT complementària posterior (se sol administrar
quimioteràpia sempre que hi hagi trencament capsular del gangli, és a dir, extensió extranodal). Sempre que sigui possible farem
cirurgia parcial (laringectomia gairebé total / laringectomia amb reconstrucció epiglòtica de Tucker / laringectomia
supracricoidal amb cricohioidopèxia) i si no, farem una laringectomia total.

Una alternativa terapèutica és el protocol d’organo-preservació, basat en QT complementària a dosis elevades (sobretot en T3
que siguin ressecables que solen ser casos que hi ha una afectació tant de la laringe com la hipofaringe que requeririen una
laringectomia total). Si la teràpia QT i RT no és suficient procedir a cirurgia total).

71
La cirurgia de rescat és el tractament d'elecció en aquells tumors que, malgrat un tractament curatiu inicial, després d'ús de
cirurgies àmplies o protocols d’organopreservació, es produeix el fracàs terapèutic i o bé persisteixen les tumoracions locals o
adenopaties, o recidiven en el temps (< 2 anys aproximadament). La cirurgia es basa en l'exèresi de les restes tumorals amb
marges macroscòpics. La intenció és curativa, encara que el pronòstic és pitjor, amb elevades taxes de complicacions (fístules,
sagnats, estenosis...) i de mortalitat.

・ ・ Si tenim la corda fixe ja serà T3.

・ Si corda disminueix la seva mobilitat parlem de T2.
・ Afectació de la zona tiro-hioide-epiglòtic si hi ha
afectació diem que ja és T3.
・ Les estructures que són bandes i ventricles
corresponen en estructures supraglòtiques.
・ SUBSIDE: vestibular, epiglotis suprahioides i
infrahioides, aritenoides, bandes.

CÀNCER NO AVANÇATS: T1, T2, N0 A poder ser una sola modalitat: cirurgia o bé RT.
CÀNCER LOCALMENT AVANÇAT: T3, Opcions:
T4, N+ ・ Cirurgia (amb buidament ganglionar) + RT +/- QT (indicació en tumors alt
risc).
・ RT + QT +/- Buidament ganglionar.
METASTÀSIC Opcions:
・ QT pal·liativa.
・ PADES.
QUAN FEM TRACTAMENT ADJUVÀNCIA:

LOCALMENT AVANÇAT: T3, T4, N+
QUIMIOTERÀPIA
Radioteràpia sempre (adjuvància entre 50-60 Gy).
CRITERIS MAJORS:
・ Afectació dels marges lliures (0,5).
・ Ruptura capsular dels ganglis.
CRITERIS MENORS:
・ Afectació vascular, limfàtic i també nervis.
・ Estadiatge T3, T4, N2, N3 que és post quirúrgic.

Les neoplàsies de cap i coll són un conjunt de neoplàsies de localitzacions diferents que comparteixen algunes característiques:
・ Són més típiques del sexe masculí.
・ Les etiologies principals són: tabac, alcohol, VEB, VPH.
・ Solen tenir comportament loco-regional: la majoria són localitzats
o amb metàstasis ganglionars de la zona. Només el 10% tenen
metàstasis a distància al moment del diagnòstic.

72
 ・ Hi ha diferents opcions de tractament, farem un abordatge multi-disciplinar.
・ La histologia més freqüent són els carcinomes escamosos, tot i que també poden ser:

Sabem que el càncer de la cavitat oral té més incidència a la Índia,

Austràlia o USA (Associat a mastegar certes substàncies). I el
carcinoma de nasofaringe, major incidència a Àsia i el Nord Àfrica
(per factors dietètics i alta prevalença del VEB).

Tota aquesta informació epidemiològica vindrà donada per registres

tant pels registres informes d’anatomia patològica així com gràcies a
les altes hospitalàries o altres intervencions. Els paràmetres que es
mira en epidemiologia correspon en edat mitjana al diagnòstic,
distribució entre taxes i la taxa d’incidència (en cas de càncer 9 casos
per 100.000 habitants i any), la taxa de mortalitat, la prevalença, les
tendències i la supervivència.

• Evidència epidemiològica, clínica i molecular. El fum del tabac conté >60 agents cancerígens.
• Important sinergisme amb l’alcohol.
• Els pacients tractats que continuen fumant tenen més alt risc de recidiva i de tenir segona
neoplàsies.
-
Segones neoplàsies:
-
Field cancerization: predisposició de diverses regions epitelials d’un òrgan a la neoplàsia (quan
TABAC fem referència a segons tumors són tumors que apareixen de forma sincrònica i metacrònica a
diferents locus, com ara pacients amb tumors de cap i coll tenen més risc de fer un segon tumor
de faringe, esòfag, pulmó o bufeta urinària).
-
Etiologia: Agents carcinògens comuns com és el cas del propi tabac / efectes RT o QT / síndromes
genètiques (Ex: BRCA, Lynch).
-
Càlcul risc: raó incidència estandarditzada coeficient entre el nombre observat de segons càncers
i número que s’esperaria si els pacients en al cohort experimentaran els mateixos tipus de càncer
que en a la població general.
• Patogènia: Els agents cancerígens del tabac formen adductes ADN (enllaços covalents amb DNA)
afavorint l’acumulació de mutacions permanents, causant creixement cel·lular descontrolat.
ALCOHOL Actua alterant la reparació DNA. És el carcinògen hepàtic més important.

• Els més carcinògens són el 16,18 que tenen relació amb els hàbits sexuals (hi ha altres serotips que
causen altres lesions). Està sobretot relacionat amb els càncers d’orofaringe.
• A USA el 60% dels carcinoma escamosos d’orofaringe són VPH+ mentre que a Europa només el 20%.
• És un factor de bon pronòstic (és menys letal).
• Patogènia: Tropisme per epiteli escamós. El VPH té dues proteïnes a la seva membrana, la E6 que
VIRUS DEL degrada la p53, i la E7 que bloqueja la retinoblastoma (causa sobre expressió p16). Aquestes
PAPIL·LOMA HUMÀ proteïnes interaccionen amb l’individu i causen la degeneració neoplàsica.
(VPH) • Diagnòstic:
-
Immunohistoquímica p16 (hi poden haver falsos positius).
-
Tècniques de PCR.
-
Hibridació in situ ADN/ARN: no tots els p16+ són per infecció vírica (fins a un 10% poden no ser-
ho). Per això cada vegada agafa més pes demanar DNA per veure si aquest està afectat. Veurem
tinció nuclear puntiforme a les cèl·lules tumorals. ↑S, ↑E.

Com ja sabem, si es procedeix a al vacunació hi ha d’haver una disminució de la incidència a nivell de

càncer oral.

 Podem trobar que hi ha el càncer de hipofaringes és el més freqüent.

73
 • És un factor etiològic de carcinoma nasofaringi (també altres neoplàsies com el limfoma de
Burkitt, malaltia de Hodgkin, càncer gàstric…)
• Més prevalent dels països asiàtics (també relacionat amb la dieta)
VIRUS EPSTEIN- BARR • Patogènia: ocasiona canvis oncogènics en la regulació de l’expressió c-myc, Bcl-6, Rel.
(VEB) • Distingim 3 tipus a nivell d’anatomia patològica:
-
Escamós queratinitzat (causat per alcohol i tabac)
-
Escamós no queratinitzat (degut a VEB)
-
Carcinoma basaloide (degut a VEB)
• Diagnòstic: Detecció de DNA o serologies IgA o IgA/IgG.
FACTORS
Controvèrsia, no està gaire demostrat.
DIETÈTICS
DIAGNÒSTIC

-
SÍMPTOMES GUIA: Dolor, hemorràgia (epistaxis o hemoptisi), disfàgia, disfonia o aparició adenopaties. Tenir en
compte que cada localització té els seus símptomes guia.
-
BIÒPSIA: pel diagnòstic histològic (el més freqüent és el carcinoma escamós).
També útil per detectar VPH (IHQ p16) i VEB.
-
PROVES ESPECÍFIQUES:
Exploració: laringoscòpia directe, fibrolaringoscòpia, VEI (prova que es realitza sota anestèsia).
TC o RM: TC millor per ossos i RM per teixits tous
PET: útil per planificar RT i valorar resposta al tractament (sobre tot per valorar el CAVUM i valoració posterior a
tractament (valoració de les adenopaties).

TRACTAMENT
Tenim diverses opcions:
‐ Cirurgia: pot ser oberta (+ tècniques de reconstrucció) o endoscòpica (làser o robòtica)
‐ Radioteràpia: Local. Accelerador d’electrons.
 70Gy al tumor o si marges afectes post-quirúrgic. (si es fraccionen en 2Gy per sessió, s’hauran de fer 35 sessions).
 60Gy si marges post-quirúrgic no gaire amples
 50Gy en adjuvància si bons marges
‐ Quimioteràpia: Sistèmica. Platins (cisplatí), fluoro-pirimidines (5-FU), taxans (docetaxel, paclitaxel).
‐ Anticossos monoclonals (anti-EGFR està hipoerexpresat en carcinoma de cap i coll): Cetuximab.

cTNM: correspon en l’estadiatge amb les dades clíniques pacient.

pTNM: correspon en l’estadiatge post operatori.
yTNM: correspon en el TNM després de procedir a fer el tractament. Si és ypTNM és l’estadiatge després de tractament
inducció i tractament quirúrgic.
(MIRAR QUADRE A PART)

BUIDAMENT GANGLIONAR
Pot ser:
 RADICAL: ganglis, músculs superficials coll, ECM,
músculs homo hioïdal, vena jugulars, nervi espinal
accessori i glàndula submandibular.
 FUNCIONAL (no radical).

Quan tinguem malaltia avançada fem tractaments

multimodals.

Pel tractament, escollirem RT o cirurgia en funció del

pacient i de com és la lesió.

Quan ens trobem davant lesions molt petites, tendim més a fer cirurgies ja que com a norma general només podem irradiar els
teixits una vegada, i ens guardem el “cartutxo” per algo més heavy que un T1, i així si més endavant recidiva o creix o tenim una
altra lesió, podrem recorrer-hi.

També pensarem en preservar la funcionalitat. La RT deixa sempre millor qualitat de veu. Sempre mana la clínica sobre la
74
imatge.
Els carcinomes de cavitat oral la majoria de vegades requereixen tractament quirúrgic, i com més estadiatge encara més. En un
T4 on tinguem grans lesions amb molta afectació òssia, el millor és treure tot el que puguem i després irradiar de manera
adjuvant (així donem menys dosi) +/- QT (3 cicles de cisplatí).
 Només fem el gangli sentinella en càncers de cavitat oral.

Pel COD la millora opció és QT + RT (ja és N1 així que requereix tractament multimodal).

En els carcinomes de cap i coll també tenim opció a fer QT neoadjuvant (TPF), aquesta la fem en 3 situacions:
・ En laringe: Abans d’una QT+RT radical en protocol d’organopreservació per tal de veure si respondrà bé a la QT+RT, si
no, haurem de fer cirurgia. Alerta! Aquests protocols només es poden fer en tumors que inicialment són ressecables.
・ Sobretot seran T3. En T4 en general no, i encara que ho fos, hem de fer adenectomia total.
・ T4 N3 orofaringe amb molta càrrega neoplàsica.
・ Carcinomes de càvum localment avançats.
Dosis de RT:
-
Fraccionament estàndard: 70Gy a 2Gy/fracció.
-
En un T1-T2 de corda vocal (glotis) s’hipofraccions a 2,25Gy: 63Gy (T1) o 65Gy (T2).
Amb això aconseguim augmentar el control local i la supervivència.

Quan tenim N3 i hem de fer buidament radical, només prescindim de ECM, vena
jugular i nervi espinal

PARÀLISIS
La innervació de la laringe depèn del X parell cranial, amb el nervi laringi superior
(la lesió del qual gairebé no influirà en la posició de les cordes vocals ja que
només innerva el múscul cricotiroïdal, el que si que provocarà són alteracions
sensitives) i el nervi laringi inferior o recurrent (el traumatisme del qual produeix
greus alteracions en la mobilitat de les cordes vocals i poques en la sensibilitat
laríngia (sensibilitat subglotis) NANSA DE GALEB.

PARÀLISIS CENTRALS
Solen ser paràlisis suprabulbars o pseudobulbars (ACVA, paràlisis cerebrals), i
produeixen espasticitat i alentiment dels moviments de la laringe. També
poden provocar alteracions en la mobilitat laríngia, lesions extrapiramidals
(Parkinson, Shy-Drager, Corea de Huntington) i cerebel·loses (disàrtria atàxica,
Arnold-Chiari).

PARÀLISIS PERIFÈRIQUES
Són les més freqüents (90%). Es
produeixen per lesions en el tronc
del X parell cranial o de les seves
branques laríngies. De la perifèria
cap al centre, els diferents punts
de lesió són els següents:

DIAGNÒSTIC
Fibrolaringoscòpia o
telelaringoscòpia amb
estroboscòpia.
Proves d’imatge (si paràlisis
recurrencials):
・ TC cranial, cervical i
toràcic.
・ Transits esofàgics per
valorar aspiració.
・ Estudi neurològic (RM +
proves complementàries)
si sospita origen central.
75
TRACTAMENT
・ DISFONIA: tractament sol ser rehabilitador (LOGOPÈDIA), encaminat a compensar el dèficit de la corda paralitzada. És
rar que requereixin tractament quirúrgic sobre la corda vocal (injeccions intracordals de greix, hidroxiapatita i tècniques
de medialització de la corda vocal).
o Tiroplàstia de medialització amb greix o bé hidroxiapatita, col·locació de cunyes (fa servir en cas de lesió
paramitja, intermitja o bé en cas de lesió abducció).
・ PARÀLISIS BILATERALS EN ADDUCCIÓ: podem intentar tècniques quirúrgiques que ampliïn l’espai aeri glòtic
(cordectomia -perdrà veu però guanyem espai aeri, aquest ha de ser unilateral MAI unilateral i ha de ser posterior),
aritenoidectomia, abducció aritenoïdal) per evitar traqueotomia. Escàs resultat. En cas de paràlisis mitjes unilaterals
no es procedeix a fer cap tractament.

 En el cas de tiroides amb una tiroïdectomia de les dues cordes causen afectació dels dos nervis , el síndrome de Gerhardt i en
traumatismes de laringe, tumors de tiroides, tumors retrocricoïdals o de la glotis poden provocar paràlisis bilateral de les cordes.

PATOLOGIA CERVICAL
PATOLOGIA CONGÈNITA
Són les lesions cervicals congènites més freqüents. Solen aparèixer a la primera dècada
de la vida com una massa única a la línia mitjana que ascendeix amb la deglució o amb
la protrusió de la llengua.

Se situen en qualsevol ubicació del trajecte tiroglós embrionari, és a dir, des de l'istme
de la glàndula tiroide fins a l'os hioide. Poden sobre infectar-se en el context d'un
quadre catarral de vies respiratòries altes i poden malignitzar (1% dels casos).
QUIST I FÍSTULES
DEL CONDUCTE El diagnòstic es fa mitjançant PAAF, ecografia i TC (a més de estudiar la
TIROGLÓS tiroides amb les hormones T3, T4 entre altres). El tractament és
quirúrgic mitjançant la tècnica sistemàtica de Sistrunk, en la qual
s'aborda el quist mitjançant cervicotomia mitjana i es progressa fins a
seccionar el cos de l'os hioide, cosa que minimitza les recidives. També
s’ha d’extripar!

Pot presentar histològicament epiteli respiratori o escamós i teixit

tiroïdal a paret de quist
Es produeixen per una obliteració incompleta del segon arc branquial, de manera que es poden ubicar en
qualsevol localització entre la vora anterior del múscul esternoclidomastoïdal i la faringe.(2/3 dècada de
vida).

QUISTS DEL Igual que el quist del conducte tiroglós, solen debutar a la
SEGON ARC primera dècada de la vida després de sobre infectar-se en el
BRANQUIAL O context d'un quadre catarral de vies altes.
DEL SI CERVICAL
El seu diagnòstic es basa en PAAF, ecografia i TC. El seu tractament és quirúrgic mitjançant abordatge per
cervicotomia lateral i exèresi completa de la lesió.

Com ja hem dit requereix resecció completa. Presenta un epiteli escamós o respiratori o bé els dos.
Presenta fol·licles limfoides +/-ganglis limfàtics a paret de quist.
QUISTS DERIVATS Són poc freqüents. Poden ser quists tímics, per persistència de restes de la tercera bossa faríngia (massa
DE BOSSES dura supraclavicular que envaeix el mediastí anterior), i quists i fístules entre la glàndula tiroide i el si
FARÍNGIES piriforme (abscessos tiroïdals recidivants en nens).

ADENITIS CERVICALS
Les adenitis cervicals poden ser de dos tipus:
・ INESPECÍFIQUES: Es produeix la inflamació d'un o més ganglis cervicals, habitualment de la cadena iugulocarotídia,
76
 en resposta a processos infecciosos del veïnatge. Són més freqüents en nens. Poden manifestar-se de dues formes:
adenitis aguda supurada (la infecció queda continguda a l'adenopatia, la qual es palpa mòbil, elàstica i dolorosa) i
adenoflemó (la infecció es dissemina de forma extracapsular, produint un autèntic abscés cervical torticoli i cel·lulitis
cutània). El tractament consisteix en antibioteràpia i drenatge quirúrgic de les col·leccions abscesificades.

・ ESPECÍFIQUES: La més rellevant és l'adenitis tuberculosa. Es manifesta com una adenopatia laterocervical o
retroauricular de creixement lent i tendència a la fistulització cutània (escròfula). El diagnòstic sol precisar
l'adenectomia quirúrgica.

Altres adenitis específiques són degudes a micobacteris atípics, toxoplasmosi i actinomicosi.

PATOLOGIA TUMORAL
Els paragangliomes són tumors derivats de les cèl·lules cromafins de la cresta neural, per la qual
cosa es troben vinculats al sistema nerviós autònom. El feocromocitoma és el paraganglioma
més conegut, el qual és típicament secretor i es relaciona amb el sistema nerviós simpàtic a les
glàndules adrenals.

 Solen ser de creixement lent i progressiu. Solen ser asimptomàtics fins que hi ha
afectació dels òrgans del voltant. Solen estar presents en el plexe braquial, plexe
cervical o bé el nervi vaga.
Els paragangliomes de cap i coll solen ser no secretors, ja que s'associen al sistema nerviós
parasimpàtic i s'ubiquen habitualment al cos carotidi i, més rarament, al gangli del gandul.
També poden originar-se a nivell jugular (jugulotimpànic).

 De fet per ordre de freqüència podem trobar: si carotidi, jugular, vaga, timpànic.
PARAGANGLIOMES
Els paragangliomes carotidis són els més freqüents de cap i coll. Clínicament són masses
elàstiques, pulsàtils i amb bufa (que es modifica amb la pressió carotídia) ubicades a la
bifurcació carotídia.

Es caracteritzen pel signe de Fontaine (es mobilitzen lateralment però no verticalment, atesa la
seva unió a la caròtida). Produeixen símptomes per compressió del X parell (tos, nàusees,
paràlisi laríngia) o del simpàtic cervical (síndrome Claude-Bernard-Horner).

El 30% es troben associats a malalties genètiques com ara la síndrome de neoplàsia endocrina
múltiple (MEN), la malaltia de Von Hippel-Lindau (VHL), la neurofibromatosi tipus 1 (NF1) o
mutacions al gen SDH (succinat deshidrogenasa).

La embolització dependrà de la resacabilitat del tumor, si es por ressecar es pot procedir

sxzxfdfddeffdf
Solen presentar-se com a lesions congènites a qualsevol
part de l'organisme. La seva localització al capdavant i al
coll és freqüent i la seva aproximació diagnòstica es
realitza mitjançant ecografia i ressonància magnètica (el
diagnòstic definitiu s'obté mitjançant l'anàlisi
anatomopatològica de la lesió).
Poden identificar dos grups:

・ TUMORS VASCULARS: el més freqüent és l'hemangioma. Es tracta amb propranolol i

ANOMALIES VASCULARS sol ser autorresol·lutiu. La cirurgia es reserva com a tractament de rescat.

・ MALFORMACIONS VASCULARS: poden ser venoses, limfàtiques, capil·lars i arterials

(simples o combinades). El seu tractament és escleroteràpia per a les limfàtiques i
venoses, laserteràpia per a les capil·lars i quirúrgic per a les arterials (arteriovenoses).

Les dues “taques vasculars” més freqüents al puerperi són els hemangiomes i les
malformacions vasculars. Encara que visualment són anàlogues, els hemangiomes
apareixen en les primeres setmanes o mesos de vida i tornen espontàniament, mentre
que les malformacions vasculars són presents al naixement i creixen progressivament.
77
 Són masses cervicals úniques situades a l'espai parafaringic, que desplacen la paret
NEUROMES DEL VAGA
laterofaríngia cap a la línia mitjana, cosa que produeix disfonia i alteracions de la deglució.

LIMFOMES. LIMFOMES HODGKIN I NO HODGKIN

A l'exploració, les adenopaties solen ser de consistència ferma (no pètries), mòbils, no adherides a plans profunds i no
doloroses. Poden ser úniques o múltiples.

En els limfomes no Hodgkin (LNH) solen ser simètriques i formen conglomerats adenopàtics. L'extensió extracapsular és
freqüent (60%). Als limfomes Hodgkin (LH) pot aparèixer el signe de Hoster (dolor adenopàtic amb la ingesta d'alcohol).
Després de l'abordatge inicial amb ecografia + PAAF sol realitzar-se una adenectoma meva diagnòstica, ja que per a la
classificació histològica cal l'estudi va donar anatomopatològic de la lesió.

RADICAL: ESC, Nervi espinal i Jugular intern.

RADICAL MODIFICAT: preservació únicament un dels

darrers. XI ECM i VJI

FUNCIONAL: preservació estructures vasculo-

nervioses i el radical modificat. Nervi espinal ECM u la
vena jugular.

CIRURGIA OBERTA
CIRURGIES RADICALS
Correspon en el millor mètode per tal de saber i conèixer els marges de resecció i et dona seguretat de extirpar els tumors. En
canvi, correspon en un mètode que és molt radical. Genera molts de recursos molt elevada. Per tot això s’intenta no utilitzar
aquestes tècniques quirúrgiques.

Les estructures que queden afectades corresponen en:

Nervi espinal
Nervi vaga
Nervi facial i les seves branques (la banca és la més important).
Nervi hipoglòs, i glossofaringi

Glàndules tiroides i paratiroides (tant tractament citoquirúrgic, com tractament adjuvant ja que a llarg termini
provoques una fibrosos a la tiroides donant lloc a hipotiroïdisme).

Vena jugular interna (en el cas que hi ha una afectació de les dues jugulars es pot fer operacions en diferit 4 6 12
setmanes després) i les seves branques.
Artèries craniofacials: caròtides, tiroïdal, lingual i facial.

Hi ha diferents abordatges del buidament ganglionar:

・ RADICAL: ESC, Nervi espinal i Jugular intern.
・ RADICAL MODIFICAT: preservació únicament un dels darrers. XI ECM i VJI
・ FUNCIONAL: preservació estructures vasculo-nervioses i el radical modificat. Nervi espinal ECM u la vena jugular.

Menys complicacions, millor funcionalitat i mantenir els objectius terapèutics.

78
 ・ TOLM: cirurgia transoral làser, no es requereixen de moltes reconstruccions i es mantenen les . No és hemostàtica.
Precisió del tall.
・ TOUSS: obrir la boca i estabilitza, la llengua en la posició lateral i amb un endoscopi rígid es pot arribar a veure el teixit,
en aquest cas sí és hemostàtic però afecta el teixit del voltant. Visió i capacitat de tallar i segellar.
・ TORS: correspon en la cirurgia robòtica, la obertura bucal és la mateixa que la TOUSS. Un dels braços hi ha la càmera.
Guanyes de precisió dels moviments, a la pràctica, l’avantatge és molt poca. La precisió i els angles de tall.

Els tumors estadiatge 0,I, II faran un tractament que serà unimodal (en aquest cas es pot fer ús de cirurgia transoral). Conforme
que l’estadiatge va avançant aquests tumors ja comencen a requerir tractaments multimodals (des de parcial transoral així com
parcial obert radical, radioteràpia o bé radioteràpia amb quimioteràpia).

 En aquest cas sempre s’ha de procedir a no fer teràpia bimodal en el cas T3 de glotis.

Existeixen dos tipus de traqueotomies que són:

・ Traqueotomia de descàrrega: sovint temporal, resol problemes obstrucció alts, secundari a intubacions perllongades,
necessitats d’un tuto (cànula) per mantenir l’estoma.
・ Traquesotoma permanent: associat a laringectomia i no requereix de cànula per mantenir la via oberta.

APUNTS A PART!

79