MuchomorCzerwony JakubBabicki

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.
net/publication/360845108
Muchomor czerwony - Amanita muscaria: Enteology, Pharmacology and

Toxicology
Preprint · September 2019

DOI: 10.13140/RG.2.2.18047.07847
CITATIONS READS
0 5,015
1 author:
Jakub Babicki
Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz
11 PUBLICATIONS 0 CITATIONS
SEE PROFILE
All content following this page was uploaded by Jakub Babicki on 25 May 2022.
The user has requested enhancement of the downloaded file.

Muchomor czerwony
– Amanita muscaria:
Enteologia, psychofarmakologia
i toksykologia
Jakub Babicki*
* Laboratorium Etnobotaniki i Psychofarmakologii
Eksperymentalnej im. Jana Pawła II

Abstrakt: Publikacja podejmuje próbę syntezy wiedzy na temat muchomora czerwonego

(Amanita muscaria) w ujęciu etnofarmakologicznym i toksykologicznym. Autor wykonał me-
taanalizę starszej i nowszej literatury, a także opatrzył całość własnymi wnioskami, obser-
wacjami i badaniami. Praca powstała z powodu wielu nieścisłości i nieprawdziwych informa-
cji o muchomorze czerwonym, krążących w internecie i wielu źródłach pisanych. Autor stara
się obiektywnie wyjaśnić złożony mechanizm działania grzyba i pokrewnych mu gatunków
na neuro-fizjologię człowieka. Omawia również szeroko enteologię muscarii, czyli historycz-
ne, antropologiczne, etnograficzne i psychologiczne procesy, stojące za jego enteogenicznym
i sakralnym użyciem w historii ludzkości. Z racji rosnącej fascynacji szamańskimi trady-
cjami enteogennymi w Polsce, autor dostarczył, możliwie najbardziej precyzyjnych danych,
aby zredukować do minimum, potencjalnie szkodliwe skutki, nieodpowiedzialnego używania
muchomorów przez amatorów mocnych, psychodelicznych wrażeń. Praca polecana jest rów-
nież profesjonalistom (m.in. lekarzom, psychiatrom, farmakologom), którzy pragną poszerzyć
swoją wiedzę o tym niezwykłym grzybie, co pozwoli im lepiej zrozumieć całościowy mecha-
nizm jego działania w organizmie ludzkim.
5 Jakub Babicki – Muchomor czerwony – Amanita muscaria: Enteologia, psychofarmakologia i toksykologia
Muchomor czerwony (łac. Amanita musca-

ria (L.) Lam.) to gatunek grzyba o bardzo cha-
rakterystycznym wyglądzie, niemal niemoż-
liwym do pomylenia z jakimkolwiek innym
grzybem. Jego kolor i struktura została od-
zwierciedlona na przestrzeni dziejów w wie-
lu mitach, symbolice religijnej i kulturowej.
Historia o Świętym Mikołaju lub kolorystyka
i krój ubioru wyższych władz kościoła rzym-
sko-katolickiego, bezpośrednio czerpie z cha-
rakterystyki tego gatunku Amanity i efektów
wywoływanych przez jego konsumpcję. Nie-
którzy badacze twierdzą, że Haoma/Soma –
eliksir nieśmiertelności opisany w Wedach,
którego używano na terenach Iranu i Indii
około 2000 lat p.n.e, aby doświadczyć eksta-
tycznej unii z Bogiem, to właśnie przetworzo-
ny w określony sposób grzyb gatunku Ama-
nita muscaria. W biografiach legendarnych
buddyjskich adeptów z II–IX stulecia znale-
ziono odniesienia, które interpretować można
jako konsumpcję muchomora czerwonego w celu osiągnięcia oświecenia lub jako element po-
mocniczy w drodze do tego doświadczenia. Sekretny składnik eliksiru, który był używany do
osiągnięcia realizacji, nie był precyzyjnie nazwany, aby zachować sekretność głębokich prak-
tyk, ale dokładna analiza symboliki stojącej za Somą opisaną w Rigwedach, wcześniejszy-
mi tradycjami szamańskimi lasów północnej Euroazji oraz buddyjskimi legendami, pozwala
wziąć poważnie pod uwagę, iż tym sekretnym składnikiem była właśnie Amanita muscaria.
Dowody na czczenie tradycji spożywania psychoaktywnego eliksiru Haoma/Soma w Iranie
i Indiach można znaleźć w Grecji i sąsiadujących z nią wyspach. Choć indo-europejskie ple-
miona (Tracjanie, Frygijczycy i Grecy) po osiedleniu w Europie i Azji Mniejszej porzucili
praktykę związaną z Somą i zastąpili ją semickimi rytuałami alkoholowymi (dionizejskimi),
to w rytuałach dionizejskich, pozostały ślady pierwotnego kultu Somy. Muchomor czerwony
to prawdopodobnie najstarszy środek rytualny używany przez człowieka i wydaje się być
podstawą dla rozwoju praktyk szamańskich i religii na świecie. Szacuje się, że rytualne spo-
żywanie tego grzyba sięga około 8000 lat p.n.e i czyniłoby to z niego najstarszy środek ente-
ogeniczny używany przez ludzkość.
I. Etnomykologia
Syberia jest regionem najbardziej kojarzonym z sakramentalnym użyciem muchomora
czerwonego. Liczne ekspedycje antropologiczne i etnobotaniczne, a także relacje więźniów
wojennych i zesłańców syberyjskich rzuciły światło na bogatą historię kultywacji grzyba
na tamtejszych ziemiach. Już w 1730 roku została opublikowana bogata w detale relacja
więźnia wojennego (von Strahlenberg), który żył pośród ludzi Syberii. Opisywał on członków
plemienia Koriaków, zamieszkujących Półwysep Kamczatki, którzy podczas uroczystości lub
Etnomykologia 6
biesiad zalewali wodą grzyby, a następnie pili uzyskany w ten sposób wyciąg powodujący
intoksykację. Grzybem tym był muchomur lub mukhomor, czyli rosyjskie nazwy dla Ama-
nita muscaria. Opisał on również zwyczaj, wedle którego biedniejsi mieszkańcy korzystali
z okazji, aby zdobyć mocz bardziej zamożnych. Nadstawiali wówczas drewniane miski, kiedy
goście intoksykowani grzybem wychodzili na zewnątrz oddać swój ustrojowy złoty płyn, a na-
stępnie łapczywie go pili. Późniejsze rosyjskie ekspedycje na Półwysep Kamczatki również
opisywały przypadki spożywania muchomora oraz picia moczu. Taki nasycony substancjami
Amanity mocz uważany był za potężniejszy w działaniu od samego grzyba, a pełen efekt miał
utrzymywać się po przejściu nawet 4–5 mężczyzn. Główne substancje aktywne muchomora
czerwonego przechodzą przez organizm człowieka w stanie niezmienionym, dlatego trady-
cja picia moczu była tak powszechna. Poza tym Amanita muscaria na terenach Syberii nie
występowała obficie, dlatego była bardzo cenna (od jednego renifera wzwyż za jedną sztukę
grzyba), z uwagi również na brak innych psychoaktywnych źródeł substancji na tym obsza-
rze. Muchomor czerwony używany był przez plemiona Koriaków, Chukchi, Yukagirów, Kam-
chadalów, a także wiele plemion centralnej Syberii. Szamani wielu z tych plemion przyjmo-
wali Amanity w celu wprowadzania się w ekstatyczne stany świadomości, które umożliwiały
im rozmowy z bogami. Pozostałości po tych rytuałach zachowały się później w lokalnej etno-
medycynie, gdzie A. muscaria używana była do leczenia psychofizycznego wyczerpania lub
w przypadku ukąszenia jadowitego węża. Istnieją raporty o rosyjskich i ukraińskich osad-
nikach, którzy stosowali wyciągi z A. muscaria zewnętrznie do leczenia dolegliwości bólo-
wych stawów. Tradycyjnie używano również wyciągów alkoholowych (35g Amanita muscaria
w 100 ml roztworu) do leczenia depresji, epilepsji oraz w mieszaninie z nalewką z korzenia
Mandragory w chorobie Parkinsona. Jedna z szamańskich receptur zakładała zmieszanie
wyciągu wodnego z 1 grzyba z sokiem z wierzbówki kiprzycy lub borówki błotnej. Skórkę
z kapeluszy palono także w fajkach lub marynowano owocniki w alkoholu.
Kobieta-szaman z Kamczatki
podczas rytualnego użycia
muchomora czerwonego
źródło: http://www.mushroomstone.com
Historyczna dokumentacja nasuwa wnioski, że psychoaktywne właściwości grzybów były

znane od wczesnych czasów starożytnych, a ich konsumpcja, do celów religijnych, terapeu-
tycznych i orgiastycznych, występowała na wszystkich kontynentach. Wizerunki grzybów
z gatunku Amanita (najprawdopodobniej właśnie A. muscaria) odkryto w naskalnych poli-
chromicznych rysunkach na Saharze datowanych na 9000–7000 lat p.n.e. Niektórzy bada-
cze próbowali łączyć muchomora czerwonego, jakoby miał on być również używany w celach
rytualnych w kulturach mezo-amerykańskich oraz starożytnym Egipcie. Victor A. Reko, au-

striacki dziennikarz w 1936 roku próbował udowodnić, że Amanita muscaria, to tak na-
prawdę teonanácatl, czyli święte grzyby meksykańskie. Reko wymyślił nawet podgatunek
muchomora czerwonego var. mexicana. Były też inne próby łączenia A. muscaria z kultem
grzybowym teonanácatl, ale twierdzenia te nie mogą być pokryte wystarczającą ilością do-
wodów. Dane wskazują, że teonanácatl przedstawia złożoną strukturę używania rytualnego
grzybów psylocybinowych. Jednak użycie muchomora czerwonego w mezo-amerykańskiej hi-
storii enteogenicznej nie jest bezpodstawne. Z kolei amerykański chirurg Andrija Puharich,
po II wojnie światowej, intensywnie interesował się etnomykologią i badał biologiczne, fizjo-
logiczne i etnomologiczne oraz lingwistyczne aspekty Amanita muscaria. W swojej książce
(„The Sacred Mushroom: Key to the Door of Eternity”) próbował udowodnić, że w starożyt-
nym Egipcie kultywowano muchomora czerwonego i używano go w tamtejszych enteogenicz-
nych rytuałach. Niestety na poparcie tej tezy miał jedynie informacje pochodzące z hipno-
tycznego transu człowieka, który posiadał rzekomo zdolności zdalnego widzenia. Puharich
żywo interesował się parapsychicznymi właściwościami umysłu i szukał psychoaktywnych
substancji, które mogłyby wzmacniać takowe zdolności u sensytywnych obiektów ludzkich.
Puharich pracował dla rządu i testował różnych ekstrasensów. Swoją teorię o muchomorze
czerwonym i starożytnym Egipcie sformułował w oparciu o informacje, które uzyskał od Har-
ry’ego Stone’a. Człowiek ten po wejściu w spontaniczny trans mówił i pisał starożytnym egip-
skim. Zidentyfikował się jako Ra Ho Tep, egipski kapłan z czasów budowy piramid. Opisał
on rytuał, który scentrowany był wokół świętych grzybów. Twierdził, że grzyby te, używane
były ze względu na swoje psychoaktywne właściwości, które pozwalały na dostanie się do wy-
miaru, gdzie egzystują bogowie. Egipski podziemny świat nazywał się Amenta, co jest bardzo
zbliżoną lingwistycznie nazwą do Amanita, ale niczego w sumie nie dowodzi. Stone twierdził,
że Egipcjanie nazwali tę substancję plantatorem życia – ankh khut, który jest protoplastą
chrześcijańskiego symbolu krzyża. Egipska Księga Umarłych wspomina o „pokarmie duszy”,
który umożliwia ludziom spotkanie z bogami. Ponoć ta substancja, pokarm, roślina lub grzyb
miał stać za prawdziwą semantyką „gwiezdnych wrót”. Starożytni Egipcjanie uważali grzy-
by za synów bogów, które zostały przez nich zesłane na Ziemię za pomocą piorunów i tylko
faraonowie mogli je spożywać. Podobnie wyraża się o muchomorach czerwonych mitologia
Koriaków, plemiona syberyjskiego, która mówi, że pojawiły się one na Ziemi w miejscu gdzie
splunął Bóg i za ich pomocą można skontaktować się ze Stwórcą. Zatem idea, że w starożyt-
nym Egipcie używano psychoaktywnych grzybów w formie zrytualizowanej, aby rozmawiać
z bogami, podróżować do innych wymiarów i wracać stamtąd z nową wiedzą, nie jest całkowi-
cie oderwana od rzeczywistości. Patrząc na dowody archeologiczne, pochodzące z Afryki (Tas-
sili, Algeria), przedstawiające antropomorficzne postacie trzymające grzyby, a także biorąc
poważnie pod rozwagę teorię, jakoby święta Haoma/Soma była grzybem, nie jest wykluczone,
że do starożytnego Egiptu w pewnym punkcie dziejów, dotarła receptura, materiał lub rytuał
sakralnego użycia grzyba. Pozostaje punktem spornym czy mogło chodzić o grzyba z rodzaju
Amanita, czy rodzaju Psilocybe lub innego.
Ludzkie kultury w trakcie wielkiej migracji, osiedlania i tworzenia społeczności podzieliły

się z czasem na dwa ideologiczne obozy, które obrazowały ich podejście do grzybów: mykofi-
liczne i mykofobiczne. Analiza lingwistyczna indo-europejskich słowników i ujętych tam nazw
grzybów dobrze obrazuje owe przeciwstawne podejścia do tych organizmów. Wywodzą się one
prawdopodobnie z czasów paleolitycznych i neolitycznych. Niektóre grupy (m.in. Germanie,
Etnomykologia 8
Celtowie, Brytyjczycy) wykształcili w sobie pewną niechęć lub strach do grzybów, kiedy inne
grupy (m.in. Słowianie, Litwini, Włosi, Francuzi, Hiszpanie i inne śródziemnomorskie nacje)
w pewien sposób adorują je, czy nawet kochają. Oba podejścia mają swoje odzwierciedlenie
w języku i etymologii, gdzie występuje wyraźne rozróżnienie między grzybami jadalnymi i tru-
jącymi. Wiele osób ma również podświadome przeczucie, które grzyby są według nich bezpiecz-
ne, a które mogą być trujące. Niektórzy chętnie korzystają z grzybów, a inni panicznie boją się
lub nienawidzą wszystkie grzyby i trzymają się od nich z daleka. Muchomor czerwony okazał
się być archetypicznym grzybem trującym, a zła opinia, czy nienawiść mykofobów skupiała się
właśnie na tym gatunku. Tymczasem Amanita muscaria nie jest grzybem śmiertelnie trują-
cym. Zjedzenie nawet świeżego okazu przez zdrową osobę, może spowodować dolegliwości ga-
stryczne lub/i psychozomimetyczne, ale po ustąpieniu działania, szybko powraca się do stanu
zdrowia przed spożyciem. Oczywiście istnieje dawka śmiertelna świeżego (prawdopodobnie
jest to około 10 kapeluszy) oraz wysuszonego muchomora czerwonego, ale istnieje bardzo nie-
wiele udokumentowanych przypadków śmiertelnych zatruć, na tyle mało, że nie można uznać
A. muscaria za grzyba śmiertelnie trującego. Gdyby tak było, to intensywne i rozległe jego sto-
sowanie przez plemiona syberyjskie byłoby odzwierciedlone w statystykach, raportach, histo-
riach i opisach w kontekście śmiertelnych zatruć.
Soma/Haoma – starożytny eliksir nieśmiertelności

Starożytni Ariowie przybyli z północy na tereny dzisiejszego Pakistanu i północnych Indii
w drugim tysiącleciu p.n.e, osiedlając się w Dolinie Indusu. Skomponowali oni serie świętych
hymnów, zwanych Wedami, które stały się podstawą dla hinduizmu. Najstarsza z czterech
Wed (Rigweda) obszernie odnosiła się do Somy, czyli jednocześnie boga, rośliny, soku z rośliny
i uryny kapłana, który ją spożył. Roślina opisywana była jako czerwona, soczysta i mięsista.
Nie ma wzmianki o korzeniu, liściach, owocach, nasionach i kwiatach. Soma miała dawać nie-
śmiertelność, umożliwiać bezpośredni kontakt z Bogiem, indukować krystalicznie czyste wizje,
nieskażone dualizmem. Od kiedy Gordon Wasson w swoim dziele („Soma: Divine Mushroom of
Immortality”, 1968) przedstawił niezwykle elegancką, dobrze zilustrowaną i udokumentowaną
teorie Somy, jako muchomora czerwonego, wśród badaczy na całym świecie rozgorzała gorą-
ca dyskusja. Zgodnie z teorią Wassona, przemieszczający się z ziem północno-wschodnich do
Doliny Indusu Ariowie przynieśli ze sobą, odziedziczony po przodkach kult sakralnego użycia
muchomora czerwonego, którego pozostałości obserwowano od XVIII wieku na Syberii. Zmiana
klimatu i migracja Ariów na południe spowodowała coraz trudniejszy dostęp do grzyba, któ-
ry potrzebuje specyficznych warunków, a hodowla jest niemożliwa, ze względu na jego ścisłą
symbiozę z systemami korzeniowymi drzew. Rigwedyjskie opisy przetwarzania Somy mówią
o bezlistnej, suchej, pozbawionej kwiatów i korzeni roślinie, do której dodawano wody by po-
nownie napęczniała. Postępujący niedobór zapasów muchomora popchnął kapłanów do sto-
sowania substytutów, aż w końcu z upływem czasu, pierwotna Soma odeszła w zapomnienie.
Przetrwały jedynie jej niejasne, metafizyczne opisy, upamiętniające doświadczenie ekstatycz-
nej unii ze światem. Nie bez znaczenia może być, że Ariowie przybyli do Indii z północy, czyli
terenów, gdzie znajduje się Syberia, a tam muscaria była używana od czasów najodleglejszej
prehistorii. Poza tym aryjski rytuał Somy, również łączył się pośrednio z uryną, co jest bardzo
charakterystyczną częścią enteologii muchomora czerwonego.
Wasson miał naprawdę mocne podstawy aby sądzić, że Soma to w istocie Amanita mu-
scaria. Przede wszystkim Wedy nie wspominają o żadnych charakterystycznych częściach
typowych dla roślin naczyniowych lub sukulentów, pozostawia za to wzmianki o kapelu-
Malowidła ścienne w świątyni

Lukhang ilustrują życie jednego
z wielkich mistrzów Dzogchen. Mogą
one wskazywać na kult muchomora
czerwonego wśród legendarnych
buddystów. Wedy wyraźnie
wspominają, że Soma rosła w górach
źródło: http://www.mushroomstone.com
szach/głowach i trzonach/łodygach. Odniesienia kolorystyczne również dobrze pasują do mu-

chomora, bowiem opisy oscylują wokół czerwieni, jasnej czerwieni przechodzącej w kolor
jasnożółty. Poza tym są odniesienia do koloru śnieżnobiałego tzw. owczej sukni, a także
do rozerwania przez dojrzewający owocnik, swojej embrionalnej szaty, której pozostałości
w postaci kropek znajdują się później na kapeluszu. Wedy potępiają też spożywanie alkoho-
lu, ponieważ wprowadza on w stan otępienia i zamyka na boskie energie, zatem Soma była
z pewnością środkiem bezalkoholowym. Geograficznie również występuje zgodność. Dolina
Indusu, otoczona górami, które na wysokościach od 2600 metrów wzwyż, mogły być dobrym
rezerwuarem do zbiorów Somy. Części Afganistanu zamieszkiwane przez Ariów przed ich
południowo-wschodnią migracją są naturalnymi obszarami występowania muchomora czer-
wonego. Wers z Rigwedy mówiący o kapłanie oddającym mocz z rozcieńczoną Somą oraz
„trzecim filtrze”, będącym częścią procesu przetwarzania Somy, to dość precyzyjne nawiąza-
nie do farmakologicznych właściwości głównych substancji czynnych muchomora czerwone-
go, które nie metabolizują się w organizmie i przechodzą w niezmienionej postaci do moczu
osoby intoksykowanej, co umożliwia jeszcze 4–5 ponownych cyrkulacji substancji aktywnych.
Wasson twierdził, że tym „trzecim filtrem” było właśnie ludzkie ciało, ponieważ Wedy opisują
jedynie dwa filtry. Poza tym Wasson znalazł jeszcze bardzo wiele dowodów lingwistycznych
oraz opartych na symbolice Somy w folklorze i symbolice indyjskiej. Praca Wassona spotkała
się z bardzo dobrym odbiorem wielu badaczy, z czego niektórzy, niezwykle cenieni (Ingalls,
Kramrisch, Levi-Strauss, Schultes i inni), oznajmili wręcz, że ponad wszelką wątpliwość
jedna z największych historycznych zagadek została rozwiązana, a muchomor czerwony jest
kandydatem idealnym na mityczną Somę. Jednak z czasem pojawiały się głosy krytyki. Po-
wstało wiele innych hipotez, a krytyka była tak rozległa, że dziś ciężko już ustalić, z całkowitą
pewnością, czym Soma naprawdę była. Obecnie najbardziej wyważoną koncepcją jest teoria
jakoby Soma była pewnym symbolem i nie oznaczała żadnej konkretnej rośliny, a cechowała
różne substytuty wyidealizowanej i wyśnionej rośliny bogów, które umożliwiały przekrocze-
Etnomykologia 10
nie ziemskiej percepcji i dotknięcie wymiarów boskich. Również znany etnobotanik, myśliciel
i filozof Terence McKenna po osobistym eksperymencie z muchomorem czerwonym, stwier-
dził że rozczarowujący efekt, jakiego doświadczył oraz sedatywne właściwości muscymolu,
dyskwalifikują go jako mityczną Somę. W zamian był zwolennikiem teorii, że świętym sa-
kramentem Wed był tak naprawdę grzyb psylocybinowy Pierścieniak kubański (Psilocybe-
=Stropharia cubensis), który ma znacznie większe możliwości indukowania fantastycznych,
oszałamiających i ekstatycznych stanów wizyjnych. Później jeszcze bardziej zagmatwał te-
mat dodając, że być może był on dodatkowo mieszany z nasionami poganka rutowatego=ruty
stepowej (Pegnanum harmala). Jednak dość nikłe doświadczenie McKenny z muchomorem
czerwonym oraz realną farmakologią muscymolu, a także sympatyzowanie z somiczną teorią
psylocybinową i harmalową, sprawia że jego dyskwalifikacja muchomora czerwonego, jako
Somy, była delikatnie mówiąc pochopna. Poza tym, o wiele bardziej doświadczeni i kompe-
tentni badacze (Ott, Chilton), mający rozległe doświadczenie eksperymentalne zarówno z A.
muscaria jak i A. pantherina oraz czystym kwasem ibotenowym i muscymolem, twierdzą że
narkotyk ten z pewnością był w stanie wywołać głęboką wizyjną ekstazę, która zainspirowa-
ła powstanie Wed.
Niemniej Wasson i Heim badali możliwość używania innego enteogenicznego grzyba przez
Santalów, lud zamieszkujący kiedyś rozległe tereny indyjskie. Mieli informatora, który po-
twierdził, że lud ten wykorzystywał w rytuałach enteogenicznych grzyba rosnącego w krowich
odchodach, którego opis pasował do Psilocybe cubensis. Jednak badacze nie byli zdolni zebrać
próbek, wskutek niespotykanie suchej pogody. Wspomniany grzyb, uważany za natywny dla
rejonów południowo-wschodniej Azji i jego związek z odchodami krów, mógłby tłumaczyć dla-
czego zwierzęta te uważane są w Indiach za święte. Ponadto grzyby z gatunku Psilocybe=Stro-
pharia mają tendencję do niebieszczenia, co być może nieprzypadkowo łączy się z niebieskim
kolorem wedyjskich bóstw (Visznu, Krishna, Shiva). Aczkolwiek gatunek Psilocybe cubensis
nie występuje w tamtejszych rejonach. Natomiast inne koprofilne gatunki tych grzybów (Pana-
eolus campanulatus=Panaeolus papilonaceus oraz Copelandia cyanescens), zostały tam znale-
zione. Ponadto inny globalny gatunek psylocybinowy (Psilocybe semilanceata) został znalezio-
ny na terenie Indii. Ten ostatni, znany jest dobrze z naszego podwórka, ponieważ występuje
licznie w Polsce i zawiera wysoką koncentrację psylocybiny. Byłoby to zdumiewające odkry-
cie, jeśli okazałoby się, że za legendarną Somą stoją nasze łysiczki lub mikstura sporządzona
z muchomora czerwonego i łysiczki lancetowatej, grzybów na które z pewnością, mogli natknąć
się Ariowie podczas migracji. Być może łysiczka jest tym sekretnym składnikiem, „trzecim
filtrem”, który nadawał Somie kompletnego kształtu. To jedynie moja luźna hipoteza. Ponoć
zidentyfikowano psychoaktywne gatunki grzybów (Psilocybe cubensis lub Psilocybe subcuben-
sis) w Nepalu (Schroeder & Guzman, 1981). W Tajlandii znaleziono i oznaczono kilka gatun-
ków grzybów zawierających psylocybinę (Psilocybe cubensis, P. subcubensis, Copelandia cyane-
scens, Panaeolus antillarum oraz P. samuiensis). Copelandia cyanescens oraz dwa pokrewne
gatunki C. cambodginiensis i C. tropicalis zostały odnalezione w Kambodży oraz w różnych
rejonach południowo-wschodniej Azji. W Wietnamie w 1907 roku skolekcjonowano gatunek
Psilocybe cubensis pod nazwą Naematoloma caerulescens. Należy też zaznaczyć, że Amanita
muscaria to nie jedyny grzyb enteogeniczny używany w Syberii. Jak raportuje wybitny badacz
Jonathan Ott, Kallisto, który badał syberyjski lud Mansowów w pierwszej dekadzie XX-wieku,
pisał o małym grzybku, rosnącym u podstawy pni drzew, który szamani suszą, a następnie
zjadają. Podobnie Lapotin raportował, że w Chukotce, regionie Syberii gdzie żyły plemiona
Chukchi, Koriaków, Kamchadalów i Yukagirów, gatunek grzyba inny niż Amanita muscaria,
używany był w celu wywoływania odmiennych stanów świadomości. Mogło tu chodzić o łysicz-
kę lancetowatą (Psilocybe semilanceata). Zatem hipoteza, że Somą lub chociażby jej sekretnym
składnikiem, mógł być grzyb psylocybinowy nie jest pozbawiona sensu.
Reprodukcja malowideł naskalnych pochodzących z obszarów

Pustyni Sahara. Datuje się je na 9000-7000 lat p.n.e i są to prawdopodobnie
najstarsze reprezentacje halucynogennych grzybów na świecie
źródło: www.faust.com
Pomimo niejasności i sporów związanych z archaiczną Somą, dowody jakie dostarczył Was-
son wydają się najbardziej przekonujące i osobiście przychylam się do jego badań, jakoby świę-
tą rośliną Arian była Amanita muscaria. Na dziś dzień jest to najbardziej spójna i zgodna
z faktami teoria. Nie zdziwiłbym się jednak gdyby za Somą krył się jeszcze jeden tajemniczy
składnik i byłby to jakiś gatunek grzyba psylocybinowego. Prawdopodobnie nigdy się jednak
tego nie dowiemy na polu materialnym. Można jedynie próbować zdobyć dane empiryczne
w odpowiednio ukierunkowanym ekstatycznym, wizyjnym stanie świadomości, próbując wydo-
być z pamięci ludzkiej zbiorowej świadomości informacje o możliwie najmniej zniekształconym
charakterze historycznym. Będzie to jednak miało wartość jedynie osobistą, ponieważ dowody
anegdotyczne, nie są brane pod uwagę w kontekście twardej nauki. Najbardziej opozycyjną
do rozwiązania zagadki Somy, zaproponowanej przez Wassona, jest teoria jakoby owym świę-
tym sakramentem (Haoma/Soma) był poganek rutowaty (Pegnanum harmala). Najmocniej
ową koncepcję rozbudowali badacze Flattery i Schwartz w 1989 roku. Jednak jej autorzy zdali
się nie brać pod uwagę wzrastającej liczby dowodów dostarczanych przez niezależnych bada-
czy, wedystów i iranistów, które precyzowały Somę jako grzyba, popierając mniej lub bardziej
otwarcie Wassona. Największym argumentem przeciwników teorii Wassona, miał być frag-
ment Rigwedy mówiący o „ściskaniu, wyciskaniu” narkotyku, co nie miało według oponen-
Etnomykologia 12
tów sensu w przypadku grzyba. Jednak ściskanie i wyciskanie esencji grzyba w jamie ustnej
również może mieć przecież miejsce. Dodatkowo sam Wasson obserwował u Indian Mixteków
w Meksyku rozcieranie i wyciskanie grzybów psylocybinowych. Wedy wspominają też o po-
nownym nawodnieniu, najprawdopodobniej wysuszonej Somy, co zgadza się z obserwacjami
szamańskich praktyk na Syberii, gdzie powszechne było dokładne suszenie muchomorów czer-
wonych, a następnie przyrządzanie wodnych wyciągów. Jak wiadomo wysuszenie muscarii
skutkuje wydajną dekarboksylacją toksycznego kwasu ibotenowego w bardziej psychoaktywny
muscymol. Dodatkowo Parjanya, bóg piorunów, był ojcem Somy i jest to dość jasne nawiązanie
do Amanita muscaria, którą najczęściej łączy się właśnie z piorunami. Po dziś dzień grupa In-
dian Kicze ze środkowej i zachodniej Gwatemali odnosi się do muchomora czerwonego „kakul-
ja”, czyli piorun, podobnie jak ich starożytna księga Popol Vuh, gdzie „kakulja hurakan” ozna-
cza jednonogi piorun. Dodatkowo jednym z głównych substytutów Somy, ujętym w antycznych
indyjskich tekstach „Tandya Mahabrahmana”, znanym z sanskrytu jako „putika”, jak dowiedli
Wasson i Heim podczas badań pośród ludu Santalów, był grzyb z gatunku Scleroderma bulla-
=S.hydrometrica, nazywany „putka”, czyli grzyb „obdarowany duszą”. Jak donosi Ott, Mixte-
kowie ponoć uważali grzyb z gatunku Scleroderma verrucosum jako induktora snów, choć nie
zostało to potwierdzone empirycznymi doświadczeniami. Jednak przyglądając się santalskim
rzeczownikom, które dzieliły się na „ruchome” i „nieruchome”, które oznaczały „obdarzone du-
szą” i „bezduszne”, gdzie wszystkie zwierzęta są ruchome, a rośliny nieruchome, jedynym wy-
jątkiem była właśnie „putka”, jedyna roślina obdarzona duszą. Zatem identyfikacja „putka”
jako głównego substytutu Somy, dość mocno wspiera koncepcję Wassona.
Wasson poszedł nawet dalej w swojej koncepcji. Oprócz uznania muchomora czerwonego
jako Somy, a także irańskiej Haomy (Irańczycy wywodzą się od Arian), sugerował również, że
taoistyczne Lingh Chich, czyli „Święty grzyb nieśmiertelności”, był mityczną reprezentacją
Somy, ukutym z zasłyszanych przez Chińczyków, niesamowitych opowieści. Wasson twier-
dził również, że słynne „Zioło nieśmiertelności” z sumeryjskiego „Eposu o Gilgameszu”, jed-
nego z najstarszych starożytnych tekstów znanych człowiekowi, to również Amanita musca-
ria. Wasson wraz ze swoją żoną uknuł teorie, wedle której hominidy (wczesne stadium homo
sapiens) podczas wielkich migracji i trudnych warunków głodowych, zetknęli się z wieloma
roślinami i grzybami, w tym z muchomorem czerwonym. Dlatego też osiadła i rozwijająca
się kultura na Syberii była scentralizowana wokół sakralnego użycia tego grzyba, a brzoza
(Betula) stała się w syberyjskim folklorze „Drzewem Życia” i „Drzewem Świata”. Amanita
muscaria znana jest z tego, że żyje w ścisłej symbiozie z brzozą. Prehistoryczny kult grzyba
rozprzestrzeniał się przez dzieje historii, stając się protoplastą dzisiejszych religii. Ponad
4000 lat temu Ariowie przywlekli ten enteogeniczny sakrament na tereny Indii, co dało bazę
dla rozwoju hinduizmu. Następnie Aryjczycy zaciągnęli kult dalej na Bliski Wschód, przez
co Soma stała się Haomą. Ciekawe są również dowody łączące kult muchomora czerwonego
z nowożytnym szamanizmem Ameryki Północnej. Tradycyjne użycie Amanita muscaria od-
notowano u Indian z plemion Ojibway z rejonów Wielkich Jezior Północnoamerykańskich,
podobnie jak plemion Dogribów z terenów północnozachodniej Kanady. Znany z Syberii zwy-
czaj picia moczu osoby intoksykowanej muchomorem, zdaje się występować również pośród
tych plemion północnoamerykańskich, które w swych tradycyjnych farmakopeach używały
Amanity. Mimo, że muchomor czerwony stosowany był również w szamanizmie meksykań-
skim i gwatemalskim, to kult grzyba w Mezoameryce skupił się wokół gatunków psylocybi-
nowych, które występują tam znacznie liczniej, niż muscaria.
II. Farmakologia
Farmakologia muchomora czerwonego została dość obszernie zbadana. Jednak nadal pozostaje
wiele niejasności odnośnie tego jak substancje czynne grzyba działają w fizjologii organizmu
w relacji do różnych sposobów preparacji i konsumpcji. Przykładowo w Meksyku istnieje tra-
dycja zjadania samych trzonów Amanity muscarii (kapelusze odcina się), a także pomijania
ekstrakcji w gorącej wodzie. Natomiast we Włoszech po gotowaniu i odparowaniu wody, grzy-
by umieszczane są w solance, zanim będą gotowe do jedzenia. W Ameryce Północnej czerwona
skórka jest oddzielana, a reszta dokładnie suszona, a następnie palona w fajce. Tego typu za-
biegi miały niszczyć większość rozpuszczalnych w wodzie substancji aktywnych, a jednak w ja-
kiś sposób wywoływały efekty w ciele. To zdaje się przypuszczać, że farmakologia muchomora
jest bardziej złożona niż uprzednio zakładano.
W 1869 roku dwóch niemieckich chemików opublikowało pracę, w której opisali właści-
wości toksycznego alkaloidu, który wyizolowali z Amanita muscaria. Przez bardzo długi czas
utrzymywał się pogląd, że muskaryna jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za toksyczne
działanie grzyba. Pogląd ten funkcjonował mimo, że działanie muskaryny różniło się od efektów
wywołanych przez intoksykację samym grzybem. Muskaryna powoduje ślinotok, łzawienie, po-
tliwość i nie jest psychoaktywna. Dodatkowo jej koncentracja w europejskich okazach Amanita
muscaria jest stosunkowo bardzo mała (rzędu 0,0002–0,0003%) i nie może wywoływać żadnego
z obserwowanych efektów wizyjnych. Sprawy uległy zagmatwaniu kiedy Schmiedeberg wyizo-
lował substancję bazową z komercyjnej próbki muskaryny, która neutralizowała muskarynowe
depresyjne działanie nasercowe. Ten nowy związek został nazwany pilzatropiną, muskarydyną
oraz myceto-atropiną i mycoatropiną, ponieważ taki antymuskarynowy efekt był charaktery-
styczny dla atropiny i spokrewnionych alkaloidów, występujących w roślinach z rodziny psian-
kowatych. Temat został jeszcze bardziej pomieszany kiedy w 1955 roku Lewis raportował, że
pilzatropina to l-hioscyjamina, czyli izomer atropiny, rzekomo wyizolowany z południowoafry-
kańskich okazów A. muscaria i A. pantherina. Oliwy do mętnej wody dolały inne doniesienia
o obecności bufoteniny i 5-OH-DMT (5-hydroksy-N,N-dimetylotryptamina) w okazie A. mu-
scaria. Późniejsze dowody naukowe wykazały jednak, że powyższe substancje nie występują
w przytoczonych gatunkach muchomora i raporty mówiące o tym, były po prostu błędne.
W 1964 roku niemal jednocześnie, w trzech laboratoriach na świecie wyizolowano, jak się
później okazało, dwa rzeczywiste związki odpowiedzialne za niezwykłe efekty wywoływane przez
Amanita muscaria. Trzy lata później oficjalnie uznano te substancje w nomenklaturze, a były
nimi pochodne izoksazolu: kwas ibotenowy (od słowa „iboten-gu-take”, japońskiej nazwy dla
Amanita strobiliformis, wcześniej zwany premuscymolem) oraz produkt jego dekarboksylacji –
muscymol (zwany agaryną oraz panteryną). Pierścień izoksazolowy (5-atomowy z przylegają-
cymi do siebie tlenem i azotem) są bardzo rzadkie w surowcach pochodzenia naturalnego. Kwas
ibotenowy i muscymol został znaleziony jedynie w muchomorach ściśle spokrewnionych z mu-
chomorem czerwonym (Amanita muscaria) i muchomorem plamistym (Amanita panthe-
rina) oraz ich podgatunkach: muchomorze szyszkowatym (A. strobiliformis), muchomorze
królewskim (A. regalis), muchomorze narcyzowym (A. gemmata) oraz podgatunkach A.
cothurnata=A. pantherina var. multisquamosa, A. muscaria var. alba i A. muscaria var. for-
mosa. Choć kwas ibotenowy został pierwotnie wyizolowany z A. strobiliformis, dwóm innym
grupom badaczy nie udało się tego powtórzyć z amerykańskich próbek, a także ze szwajcar-
skich. Znaleziono również szereg innych substancji o mniejszym znaczeniu w kontekście en-
Farmakologia 14
teogenicznego działania grzyba: muskazon – po-

wstały przez zmiany strukturalne podczas izolacji
kwasu ibotenowego, występujący w śladowych
ilościach, wyizolowany ze szwajcarskiego okazu
A. muscaria, a także amerykańskiego okazu A.
pantherina, może być artefaktem izolacji kw. ibo-
tenowego o wątpliwym działaniu psychoaktyw-
nym (powoduje utratę pamięci, zmiany wizualne
i dezorientację); W toku syntezy kw. ibotenowe-
go i muscymolu, różnymi sposobami, uzyskano
mocne i znacznie mocniejsze pochodne (z atomem
siarki, zamiast atomu tlenu), działające jako inhi-
bitory GABA. Tego typu pochodne tio-muscymo-
lu wykazują wysokie właściwości wiążące, zdol-
ne nawet strącić GABA z jego receptora; Innym
ciekawym związkiem znalezionym w A. muscaria
jest (-)-R-4-hydroksy-pirolidon-(2), którego
struktura jest ściśle spokrewniona z kw. ibote-
nowym i muscymolem. Jego chemiczna struktu-
ra jest dość powszechna w niektórych grzybach
mikroskopijnych i wykazuje on właściwości
przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze; Kolejnym Muchomor plamisty – Amanita pantherina
związkiem wykrytym jest kwas tricholomowy (DC.) Krombh., Mazury 2017
– ściśle powiązany z 2-wodorową pochodną kw.
ibotenowego, wyizolowany po raz pierwszy z grzyba Tricholoma muscarium, gatunkiem używa-
nym w Japonii tradycyjnie jako insektycyd, aczkolwiek kwas ten nie wydaje się być toksyczny
dla ludzi, ponieważ T. muscarium jest w Japonii grzybem jadalnym. Jednakże możliwe, że przy
długotrwałym używaniu będzie w stanie wywołać jakiś efekt toksyczny. Kw. ibotenowy i kw.
tricholomowy zostały opatentowane w Japonii jako wzmacniacze smaku, są strukturalnymi
analogami glutaminianu monosodowego (E-621). Jak donosi Ott, możliwe że kw. tricholowy jest
odpowiedzialny za tzw. „piąty smak” (obok gorzkiego, słodkiego, słonego i kwaśnego), który Ja-
pończycy nazwali „umami”. Dodatkowymi komponentami chemicznymi muchomora jest kwas
stilozobowy i kw. stilozobinowy, znaleziony pierwotnie w jadalnych nasionach różnych ga-
tunków świerzbca (Mucuna=Stizolobium). Występuje wydajnie w Amanita pantherina, a także
w małych ilościach w Amanita gemmata. Wykazał pobudzające właściwości podczas ekspery-
mentów z izolowanym rdzeniem kręgowym szczurów oraz rdzeniem kręgowym żab. Oba amino-
kwasy wywodzą się bezpośrednio z 3,4-dihydroksyfenyloalaniny (DOPA). Dwa kolejne związki
zostały zidentyfikowane z okazów A. pantherina, a były nimi kwasy propionowe, które jako
antagoniści receptorów NMDA (kwas N-metylo-D-asparaginowy) – KI-II-A i KI-II-B mogą po-
wodować drażnienie śluzówki nosa, jamy ustnej i oczu oraz bóle w klatce piersiowej, łzawienie,
kaszel. Mogą stać one za alternatywnym wyjaśnieniem niektórych dodatkowych efektów wystę-
pujących podczas zatrucia muchomorem z tego gatunku. W muchomorze czerwonym znalezio-
no także m.in. cholinę, acetylocholinę, betainę, muskarydynę, muskapurpurynę, muskaflawinę
i muskaurynę I–VII. Dodatkowo ciekawym faktem jest, że mannitol zawarty w tkankach Ama-
nita muscaria w dość dużych ilościach, może być odpowiedzialny za czasowe otwieranie bariery
krew-mózg i dzięki temu wydajne przechodzenie do mózgu substancji aktywnych zawartych
w grzybie. Wyjaśniałoby to po części silniejszy efekt wywoływany przez konsumpcję materiału

grzybowego w porównaniu do przyjęcia wyizolowanych substancji aktywnych, w ilości odpowia-
dającej ich zawartości w owym materiale. Obecność amatotoksyn i fallotoksyn (toksyn charak-
terystycznych dla śmiertelnie trującego muchomora sromotnikowego – A. phalloides) początko-
wo została odrzucona, ale ultraczułe analizy sugerowały, że śladowe ilości amato- i fallotoksyn
mogą w muchomorze czerwonym występować. Nie oznacza to jednak, że będą one miały po-
tencjalnie szkodliwy wpływ na działanie grzyba, ponieważ ich „homeopatyczna” ilość nie ma
wpływu na ogólną farmakologię A. muscarii, choć niewykluczone, że mogą działać jak swoista
„szczepionka”, dzięki której organizm będzie w stanie nauczyć się funkcjonalnej specyfiki owych
toksyn i skuteczniej się przed nimi bronić/odtruwać. Wiadomo również, że muchomor czerwony
ma zdolność do akumulacji różnych pierwiastków i metali m.in. wanadu (200 ppm – 30 razy
więcej niż w organizmach żywych), selenu (17.8 ppm), kadmu (13.9), kobaltu (2.6), chromu (1.7),
ołowiu (33.3), rtęci (61.3) i niklu (7.5).
Kwas ibotenowy – w formie czy-

stej jest bezbarwnym kryształem, roz-
puszcza się w wodzie. Próba odwod-
nienia prowadzi do dekarboksylacji
w znaczne ilości muscymolu. Oznacza
to, że suszenie grzyba, czy nawet wyso-
ka temperatura procesów gastrycznych
po konsumpcji, przemienia kw. ibote-
nowy w muscymol i to on jest główną
substancją, która powoduje nietypo-
we działanie muchomora czerwonego.
Dodatkowo Ott odkrył, że dekarbok-
sylacja kw. ibotenowego w muscymol
zachodzi w kwaśnym środowisku, co
sugeruje, że kwasy żołądkowe mogą
Kwas ibotenowy (agaryna, panteryna) – potęgować ten proces. Czerwona skór-
α-amino-3-hydroxy-5-isoxazoloacetic acid ka kapelusza z żółtawo-białym miąż-
szem pod spodem zawiera największą
ilość tych substancji. Kwas ibotenowy jest ścisłym analogiem neurotransmitera kw. gluta-
minowego (strukturalne podobieństwo), działającym jako nieselektywny agonista receptora
glutaminowego. Jest również silnym agonistą receptora NMDA i glutaminowych receptorów
metabotropowych (mGluR) grupy I i II z wyjątkiem grupy III. Kw. ibotenowy jest również sła-
bym agonistą receptora AMPA i receptorów kainowych (KAR). Jego działanie skupia się głów-
nie na receptorach NMDA i trans-ACPD w centralnym układzie nerwowym. Kwas ibotenowy
zaliczany jest do substancji o potencjale neurotoksycznym i psychotropowym. Indukuje efekty
psychoaktywne u ludzi w dawce 50–100 mg. Analogiczny efekt psychoaktywny odpowiada
dawce 10–15 mg muscymolu. Przyjęty oralnie dość długo rozwija pełny efekt psychotropowy
(2–3h). Efekty utrzymują się w granicach 6–8h, zależnie od dawki i obejmują zniekształcenia
wizualne, zaburzenia równowagi, łagodne drgania mięśniowe oraz zmiany wizualne i słucho-
we. Kw. ibotenowy i muscymol stały się standardowymi narzędziami w badaniach neuroche-
micznych. Ich izolacja do czystej formy jest dość skomplikowana i nie wykracza poza ścisłe
użytkowanie laboratoryjne. Czysty kw. ibotenowy jest też bardzo drogi i przeznaczony wyłącz-
Farmakologia 16
nie dla laboratoriów. Z najbardziej zasobnych w ten związek okazów Amanita pantherina, Ott
uzyskiwał 18,2 g czystego kw. ibotenowego z 55 kg świeżych grzybów oraz uzyskiwał 220 mg
kw. ibotenowego na 1 kg świeżej A. pantherina. Kw. ibotenowy w umiarkowanych dawkach
nie wywołuje uszkodzeń narządów (wątroby, nerek i mózgu), ale duża dawka tego związku
lub powtarzalne infuzje powodują poważne zmiany we wrażliwości receptorów GABA i mogą
indukować uszkodzenia mózgu przez stratę niewielkiej części komórek cholinergicznych, co
może prowadzić do uszkodzeń funkcji pamięci i uczenia się. U młodych ssaków kw. iboteno-
wy i muscymol zaburzają rozwój gospodarki noradrenalinowej w podwzgórzu. Kw. ibotenowy
i muscymol są bezpośrednimi pochodnymi kwasu glutaminowego i kwasu γ-aminomasłowego
(GABA). Substancje te działają jak neurotransmitery organizujące pracę centralnego układu
nerwowego ssaków, operujące głównie na neuronach rdzeniowych. Dootrzewne wstrzyknięcia
muscymolu i kw. ibotenowego myszom i szczurom powodowały wzrost serotoniny i dopaminy
w ich mózgach. Chilton tak opisywał swoje eksperymenty z czystym kw. ibotenowym: chwiej-
ność, zawroty głowy, zawężone pole widzenia, delikatnie drgający obraz, drgania mięśniowe
i sen. Dr Chilton nie raportował o żadnych efektach halucynogennych. Zgodnie z eksperymen-
talnymi danymi, 53 mg wystarczą, aby wywołać efekt psychoaktywny, a 93 mg mogą wywołać
bardzo silną intoksykację. Waser raportował o swoim eksperymencie z niską dawką czystego
kw. ibotenowego (20 mg) opisując: zaczerwienienie, zmęczenie i sen. Kw. ibotenowy sam w so-
bie nie wydaje się powodować efektów halucynogennych, które zdają się występować, prędzej
przez jego dekarboksylację w muscymol i ewentualnie inne pochodne, będące produktami
dalszych przemian enzymatycznych w fizjologii organizmu ludzkiego. Większość kw. iboteno-
wego nie jest metabolizowana w organizmie, co sprawia, że może być odzyskany i ponownie
cyrkulowany z uryny. Zarówno kw. ibotenowy, jak i muscymol był znajdywany w ludzkiej ury-
nie po 1h od konsumpcji. Te obserwacje zostały eksperymentalnie potwierdzone na myszach.
Muscymol – w formie czystej jest

bezbarwnym kryształem. Dobrze roz-
puszcza się w wodzie i jest termicznie
stabilnym związkiem, niewrażliwym
na wysoką temperaturę, a nawet goto-
wanie. Powstaje przez dekarboksylację
kw. ibotenowego pod wpływem ciepła
i kwaśnego środowiska. Prawdopodob-
nie kw. ibotenowy po dostaniu się do
systemu gastrycznego ulega hydrolizie
i przechodzi w muscymol, który jest Muscymol (panteryna)
o wiele bardziej aktywny farmakolo- – 5-(aminomethyl)-3-hydroxyisoxazole
gicznie niż jego prekursor. Jednak sam
muscymol zdaje się nie mieć dużego znaczenia w kontekście recyklingu substancji, ponieważ
jedynie mały procent zaaplikowanego muscymolu pozostawał w moczu myszy. Możliwe, że to
kw. ibotenowy z uryny ulega w ciele ponownej dekarboksylacji w muscymol lub z muscymolu
powstają inne związki, które odpowiedzialne są za właściwy efekt psychoaktywny muchomora
czerwonego. Niemniej wszystkie dane wskazują, że to muscymol jest kluczowym związkiem
źródłowym w kontekście enteogennego działania grzyba. Muscymol jest dość silnym selek-
tywnym agonistą receptorów GABAA oraz GABAA-ρ. Muscymol jest ścisłym analogiem GABA,
gdzie cząsteczki hydroizoksazolu zastępują grupę karboksylową GABA. 3-hydroksyizoksazol
jest rozpoznawany jako grupa karboksylowa jednakowo przez receptory GABAA i GABAC, ale
nie przez GABAB. Waser w ten sposób opisał swoje empiryczne eksperymenty z 15 mg czyste-
go muscymolu: „Po fazie stymulacji, koncentracja była trudna do osiągnięcia. Wizje zmieniały
się w niekończące się echa sytuacji sprzed kilku minut. Czułem czasem jakbym stracił nogi,
ale nie miałem halucynacji tak ostrych i kolorowych jak po LSD”. Wspomniane echa, czyli
jakby zapętlone w czasie, powtarzające się sekwencje wydarzeń, zostały opisane przez wie-
le osób eksperymentujących z enteogennymi gatunkami muchomorów. Dla przykładu jeden
z raportów: „Kiedy usiadłem na toalecie, obserwując mojego syna w wannie, miałem szczegól-
nie osobliwą wizję. Obserwując go, jak leży do góry brzuchem, mój umysł uchwycił ten obraz
i pozostał on w mojej percepcji, dopóki kolejna sekwencja, mojego syna siedzącego pionowo,
zwróciła moją uwagę i zastąpiła poprzedni obraz. Całość przypominała efekt pokazu slajdów,
gdzie obraz pozostaje w percepcji do momentu, aż nowy przebije się do centrum tego starego”
(ChemBob, Erowid 2005).
Kwas ibotenowy / muscymol w Amanita muscaria i Amanita pantherina –

przetwarzanie, bezpieczeństwo i redukcja skutków ubocznych
Kiedy pojawiły się prace Wassona, a także późniejsze naukowe dane na temat muchomo-
ra czerwonego i jego pokrewnych gatunków, nastąpił wzrost zainteresowania tymi grzybami,
szczególnie muchomorem czerwonym wśród społeczności naukowej, ale również cywilów, w tym
zapalonych psychonautów. Przy ostrożnym i racjonalnym użyciu muchomora czerwonego nie
istnieje niebezpieczeństwo mocnego zatrucia, jak wynika z danych zebranych na przestrzeni
kilkudziesięciu lat. Jednak efekty psychoaktywne po zażyciu Amanita muscaria oraz Amanita
pantherina mogą być trudne do przewidzenia, a także mogą wywołać szereg nieprzyjemnych na-
stępstw, szczególnie ze strony układu trawiennego oraz układu nerwowego. Kwestie te zostaną
omówione dokładnie w dziale dotyczącym toksykologii muchomora czerwonego. W tym miejscu
chciałbym skupić się na przedstawieniu możliwie najbardziej obiektywnych danych naukowych
na temat przetwarzania muchomora czerwonego i fiyzkochemicznych procesów zachodzących
w materiale grzybowym podczas jego suszenia, aby zredukować możliwe skutki uboczne do mi-
nimum. Zdając sobie sprawę z tego, że ludzie mają naturę szukania mocnych wrażeń i tendencję
do eksperymentowania z różnymi tradycyjnymi środkami enteogennymi, chciałbym dostarczyć
niezbędnych danych, które pozwolą bezpiecznie obchodzić się z muchomorem czerwonym. Niko-
mu nie zalecam eksperymentowania na własną rękę z tym enteogenem, szczególnie jeśli takiej
psychonautycznej sesji nie nadzoruje profesjonalista (psychiatra, lekarz, etnofarmakolog). Moim
zadaniem jest dostarczenie obiektywnych danych na temat działania i przetwarzania grzyba,
aby osoba zainteresowana różnymi tradycyjnymi praktykami szamańskimi była zdolna uzyskać
możliwie najbardziej wartościowe edukacyjnie dane i zredukować nieprzyjemne lub w skrajnych
przypadkach niebezpieczne efekty uboczne jego zażycia. Należy pamiętać, że muchomor czerwo-
ny jest jednym z najstarszych, choć najprawdopodobniej najstarszym, rytualnym i sakralnym
grzybem używanym przez ludzkość. Na przestrzeni tysiącleci używano go do wprowadzania się
w ekstatyczne stany świadomości, do uzdrawiania i indukcji głębokich wizyjnych snów. Dane
anegdotyczne z osobistych przeżyć tysięcy ludzi sugerują, że prawidłowo i sporadycznie użytko-
wany muchomor czerwony może prowadzić do korzystnych efektów zdrowotnych w ciele i umy-
śle. Niemniej najwyższa ostrożność jest zalecana.
Od roku 1970 zostało opublikowanych wiele prac naukowych dotyczących farmakologii
i chemii muchomora czerwonego oraz pokrewnych gatunków. Niektóre prace dość szczegółowo
eksplorowały temat zmian fizykochemicznych w grzybie podczas różnych sposobów jego prze-
Farmakologia 18
twarzania. Z analizy tych danych wynika,

że najlepsze chemicznie okazy Amanita mu-
scaria przypadają na początek sezonu (poło-
wa sierpnia), kiedy pojawiają się pierwsze
stanowiska. Dane wskazują, że te najwcze-
śniej rosnące okazy mają większe właści-
wości wizyjne, podczas gdy okazy jesienne
powodują więcej efektów fizycznych oraz
psychotropowych. Rezerwuarem substancji
czynnych jest kapelusz, głównie czerwona
skórka i tkanka/miąższ pod jego spodem.
Zebrane kapelusze powinno się dobrze wy-
suszyć, aby pozbyć się nadmiernych ilości
kw. ibotenowego. Efektywna konwersja kw.
ibotenowego w muscymol zachodzi podczas
suszenia na słońcu. Jest to też metoda trady-
cyjna, dawni kapłani wedyjscy oraz szama-
ni syberyjscy, prawdopodobnie najczęściej
suszyli zebrane okazy właśnie eksponując
je na działanie słońca. Inną metodą susze-
nia jest piekarnik, w którym umieszcza się
zebrane kapelusze. Na słońcu grzyby suszy Muchomor czerwony – Amanita muscaria (L.)
się z reguły przez trzy dni. W piekarniku, Lam., Mazury 2017
aby zaszła najlepsza konwersja chemiczna,
najwartościowsze rezultaty przypadają na suszenie w temp. 80 st. C przez 5,5h lub 70 st. C
przez 8h. Podczas suszenia na słońcu poziom muscymolu w materiale może wzrosnąć o 250%
względem suszenia w piekarniku. Należy unikać okazów, wokół których roi się od owadów lub
w jakiś sposób uszkodzonych. Odchody larw mogą powodować problemy gastryczne u ludzi.
Koncentracja kw. ibotenowego

i muscymolu podczas suszenia
surowego materiału w piekarniku pod
wpływem różnych temperatur i czasów.
źródło: shroomery.org na podstawie Change
in Ibotenic Acid and Muscimol Contents in
Amanita muscaria during Drying, Storing
or Cooking. Food Hygienic Studies of
Toxigenic Basidiomycotina, 1993.
W poniższej tabeli wyraźnie widać, że poprzez suszenie na słońcu przez trzy dni uzyskuje
się spadek koncentracji kw. ibotenowego o blisko połowę w porównaniu do surowego mate-
riału, a wzrost muscymolu z 8ppm na 98ppm, czyli o 1200%. Po suszeniu na słońcu przez 11
dni ilość kw. ibotenowego spadła do 36ppm, podczas gdy liczba muscymolu również spadła do
33ppm. Suszenie przy grzejniku olejowym przez trzy dni spowodowało spadek kw. ibotenowego
do 58ppm i wzrost muscymolu do 31ppm. Wartością wyjściową był świeży materiał o parame-
trach: 462ppm (kw. ibotenowy) i 8ppm (muscymol).
Koncentracja IBO (kw. ibotenowego) i MUS (muscymolu) w Amanita muscaria po

suszeniu słonecznym (3- i 11-dniowym) i przy grzejniku olejowym w porównaniu do
świeżego, surowego grzyba.
(Tsunoda, Inoue, Aoyagi, Sugahara, 1993)
Zmiany koncentracji IBU i MUS w Amanita muscaria podczas ekspozycji na różne

temperatury w piekarniku
(Tsunoda, Inoue, Aoyagi, Sugahara, 1993).
Farmakologia 20
Nowoczesne dane zebrane spośród 600 raportów obiektów ludzkich podczas samodzielnej
intoksykacji muchomorem czerwonym i muchomorem plamistym, pozwoliły na analizę i wy-
prowadzenie średnich statystycznych, dotyczących różnic między efektami fizjologicznymi,
a sposobem przetwarzania grzyba. Według tych danych najbardziej optymalny jest wyciąg
wodny z kapeluszy. Taki sposób przyjęcia wiąże się ze stosunkowo niską częstotliwością mdło-
ści (31%), a także najniższą częstotliwością wymiotów (7%) w stosunku do doświadczenia psy-
choaktywnego/wizyjnego/enteogenicznego (79%).
Częstotliwość występowania mdłości, wymiotów i upojenia podczas przyjęcia Amanita

muscaria i Amanita pantherina względem różnych metod ich przetworzenia.
(Feeney, 2012)
Z danych empirycznych, a także analiz termochemicznych wynika, że sporządzanie wycią-

gu wodnego z suszonych kapeluszy minimalizuje wystąpienie skutków ubocznych po przyjęciu
muchomora czerwonego. Biorąc pod uwagę podejrzenia, że zawarty w tkance grzyba mannitol
poszerza przepuszczalność bariery krew-mózg dla kw. ibotenowego i muscymolu, mogą być one
dobrym wyjaśnieniem, dlaczego zjedzenie suszonych kapeluszy ma bardziej gwałtowne efekty
niż wyciąg wodny. Kwas ibotenowy i muscymol dobrze rozpuszczają się w chłodnej wodzie, dla-
tego pokruszenie wysuszonych kapeluszy i poddanie ich maceracji w chłodnej wodzie, wydaje
się sposobem pozwalającym zredukować skutki uboczne do możliwie najniższego stopnia.
Robert Gordon Wasson

testuje wyciskany
sok z Amanita muscaria
w Japonii,
około 1965 roku.
źródło: researchgate.net
Metoda zimnej ekstrakcji wodnej zdaje się korespondować z informacjami o preparacji

Somy w Rigwedzie. Jeśli antyczna Soma to rzeczywiście Amanita muscaria, wówczas odzy-
skanie jej wedyjskiej receptury mogłoby wyglądać tak, jak domniemywał Wasson. Wyróżnił
on trzy rodzaje filtracji podane w Wedach. Pierwszą filtracją było ciało niebieskie, co zga-
dzałoby się z suszeniem grzyba na słońcu. Drugą filtracją było rozcieranie (rozdrabnianie),
nasączanie, pęcznienie (maceracja), wyciskanie esencji Somy i przepuszczenie jej przez weł-
nianą tkaninę, co mogło korespondować z ekstrakcją wodną, a następnie odfiltrowaniem
wyciągu od materiału grzybowego. Trzeci filtr pozostaje zagadką, ale Wasson sugerował, że
może być nim ludzkie ciało, co mogłoby wyjaśniać syberyjską tradycję picia moczu po intok-
sykacji muchomorem. Zatem jeśli teoria Wassona jest prawdziwa i Amanita muscaria jest
mityczną Somą, to jej receptura jest do odzyskania, odczytując ją w kontekście powyższych
informacji.
Koncentracja IBU/MUS w grzybach z gatunku Amanita

Badanie różnych wysuszonych próbek Amanita muscaria oraz Amanita pantherina, krą-
żących na rynku japońskim, wykazało dość duże różnice w koncentracjach IBU (kw. ibote-
nowego) i MUS (muscymolu). Nie wiadomo jednak w jaki sposób grzyby były suszone, zatem
wahania koncentracji obu związków nie powinny dziwić. Poza tym analiza danych zdaje się
sugerować, że substancji aktywnych w Amanita pantherina może być aż kilkakrotnie więcej.
Dlatego należy koniecznie wziąć to pod uwagę, mając styczność z tym gatunkiem. Poza tym
wygląda na to, że IBU/MUS występuje w znacznie większym stężeniu w miąższu kapelusza
niż w czerwonej skórce.
Koncentracja kw. ibotenowego i muscymolu w próbkach Amanita muscaria i Amanita pantherina

w skórce i miąższu suszonych kapeluszy krążących po japońskim rynku.
(Analysis of hallucinogenic constituents in Amanita mushrooms circulated in Japan. National Research
Institute of Police Science, 2006).
Inne dane donoszą o średniej koncentracji kw. ibotenowego w suszonych kapeluszach Ama-
nita muscaria w granicach 0.17–0.18% (Benedict et al.), a także średniej zawartości kw. ibote-
nowego / muscymolu w granicach 192–1260ppm/13–58ppm (Tsunoda et al.).
Psychofarmakologia 22
Koncentracja IBU/MUS w moczu pacjentów intoksykowanych muchomorem

plamistym (Amanita pantherina)
Koncentracja kw. ibotenowego i muscymolu w próbkach czterech pacjentów, którzy

przez pomyłkę zatruli się muchomorem plamistym (Amanita pantherina). Należy mieć
na uwadze, że próbki zostały zbadane w różnym czasie po zażyciu grzybów.
(GC/MS determination of ibotenic acid and muscimol in the urine of patients intoxicated with
Amanita pantherina. International Journal of Legal Medicine, 2011).
Przypadek 1: kobieta, 28 lat, przyjęła przez pomyłkę jedzenie z dodatkiem Amanita panthe-
rina. 90 minut później zaczęła doświadczać halucynacji i wymiotów;
Przypadek 2: mężczyzna, 66 lat, pomylił A. pantherina z jadalnym A. rubescens i przyjął je-
dzenie sporządzone z grzyba. Po zjedzeniu zaczął doświadczać zawrotów głowy.
Przypadek 3: małżeństwo, oboje po 62 lata, przyjęli przez pomyłkę jedzenie z dodatkiem A.
pantherina. Po 2,5h zadzwonili po karetkę. We wszystkich trzech przypadkach zatrucie A.
pantherina udowodniono na podstawie mikroskopowych oględzin zarodników w treści żołąd-
kowej, a w trzecim przypadku również z resztek jedzenia.
III. Psychofarmakologia
Substancje aktywne muchomora czerwonego (głównie muscymol) powodują odmienne działanie
od enteogenów indolowych (np. psylocybiny, LSD, DMT), co widać dobrze na odczytach EEG.
Poza tym muscymol jako agonista GABA powoduje dość kompleksowe zmiany w neurofizjologii
organizmu. Dzieje się tak przez złożoność całego systemu GABAergicznego, który nie został jesz-
cze do końca poznany. Dodatkowo muscymol indukuje zmiany metaboliczne innych neurotran-
smiterów. Poziomy serotoniny, dopaminy i acetylocholiny rosną, podczas gdy poziom noradrena-
liny spada. W niektórych przypadkach zmiany te zachodzą w wybranych miejscach, a w innych
jednakowo w całym mózgu. Badania farmakologiczne sugerują, że efekt ten jest raczej ubocznym
wynikiem oddziaływania muscymolu na system GABAergiczny, niż bezpośrednim oddziaływa-
niem na poszczególne systemy neurotransmisji. O ile dość łatwo wytłumaczyć takie efekty jak:
bezwładność, zawroty głowy i podobne symptomy, a także zaburzenia motoryki i katalepsję,
poprzez stymulacje systemu GABAergicznego względem systemu dopaminergicznego i acetylo-
cholinergicznego, to dużo trudniej ustalić spójny model neurofarmakologiczny dla występowa-
nia specyficznych halucynacji, wizji, czy zmian nastrojów podczas intoksykacji muchomorem.
Dlatego głęboka specyfika działania muscymolu w mózgu i wywoływane przez niego efekty psy-
choaktywne wymagają dalszych badań. W tym momencie można jedynie próbować analizować
wszystkie dane jakie mamy na temat interakcji muscymolu z neurofizjologią organizmu żywego
i połączyć z danymi dotyczącymi innych halucynogenów (meskalina, psylocybina, LSD, DMT).
Z grubsza ma to związek z podobieństwami między halucynacjami i snami, a ściślej powiązań
między stanami fizjologicznymi organizmu związanymi z procesowaniem snu oraz aktywnością
halucynogenów indolowych. Wówczas mózg, będący pod wpływem substancji halucynogennych,
znajduje się w stanie anomalnym, czyli dalekim od „neutralnego”, codziennego stanu świado-
mości, a także odmiennym od stanu śnienia. Zdezorganizowane informacje wewnątrz procesów
mózgowych zaczynają nakładać się i dominować uporządkowane przetwarzanie bodźców. Owe
dane wejściowe mogą być orkiestrowane przez pień mózgu wraz z ruchami gałek ocznych oraz
być może fałszywie/anomalnie interpretowane sygnały zewnętrzne w kontekście spadku inhibicji
serotoninergicznej w czołowych strukturach mózgowych. Takie anomalnie powstające dane nie
mogą być przetwarzane jako normalne odczucia, ponieważ koordynacja w czasie i przestrzeni
jest zaburzona. Mózg nie jest w stanie również korzystać z mechanizmów stanów sennych, gdyż
organizm znajduje się w odmiennej pozycji do asynchronicznego snu i musi koordynować ruchy
motoryczne, które nie dość, że nie są zablokowane, to jeszcze są pobudzone i czułe. Wówczas płat
czołowy próbuje wykonać, jak najlepiej swoją pracę i wypełniać zdezorganizowane informacje po-
przez wydobywanie danych z engramów pamięciowych, do których dostęp uzyskiwany jest przez
aktywowanie różnych szlaków neurochemicznych lub ustanawianie, całkiem nowych, alterna-
tywnych ścieżek. Wynik takiego nietypowego przetwarzania korowego, może być odczuwalny
jako halucynacje, a procesy dziejące się w strukturach podkorowych, głównie w układzie limbicz-
nym, przetwarzają współwystępujące subiektywne odczucia nacechowane emocjonalnie. Warto
wspomnieć, że niektóre źródła prac z zakresu farmakologii opisują właściwości muscymolu do
hamowania uwalniania serotoniny w neuronach jąder szwu (łac. nuclei raphes). Muscymol ma
również zdolność (w dawkach nietoksycznych) do ingerencji w fizjologiczne procesy organizmu,
podobnie do różnych faz śnienia. Niestety próba odniesienia powyższego modelu, korespondują-
cego z halucynogenami indolowymi, do muscymolu i próba wyjaśnienia jego działania w ten sam
sposób, wydaje się daremna. Muscymol może posiadać tak szeroką gamę aktywności, jak szeroko
sięga niemal cały system GABAegiczny. Może więc oddziaływać na wielu różnych poziomach.
Powyższe informacje to tylko

przypuszczenia i próba połączenia ze
sobą różnych danych farmakologicz-
nych w duchu redukcjonistycznym.
Warto pamiętać, że wyjaśnianie dzia-
łania efektów powodowanych przez
enteogeny w neuromodelowaniu re-
dukcjonistycznym, może być skaza-
ne na porażkę, dopóki nie zaczniemy
brać pod uwagę dodatkowych czynni-
ków, które mogą być zaangażowane
w produkcje takowych efektów oraz
wykształcimy bardziej precyzyjne
narzędzia do ich mierzenia. Mam tu
na myśli bardzo wiele problematycz-
nych dla współczesnej nauki kwestii.
Głównym problemem jest między in-
nymi zagadka powstawania świadomości w ciele i czym ona właściwie jest. Czy możliwe jest jej
całkowite zdefiniowanie i zrozumienie, jedynie przez obserwację i mierzenie procesów neuro-
fizjologicznych w żywych systemach. Być może postępy na polu neurobiologii kwantowej, czyli
badanie procesów kwantowych zachodzących w głębokich strukturach neuronalnych w mózgu,
rzucą więcej światła na zagadnienie świadomości, a także nietypowego działania substancji
halucynogennych, szczególnie enteogenów. Poza tym można również wziąć pod uwagę teorie
wieloświatów, istnienia wielowymiarowych Wszechświatów równoległych, których fizyka nie
wyklucza, a wręcz zdaje się potwierdzać. Jeśli są one słuszne, to jako ziemskie istoty biologicz-
ne, możemy koegzystować z nieskończoną liczbą innych światów, będących poza percepcyjnym
spektrum, odbieranym w neutralnym stanie świadomości. Światy te mogą być zamieszkałe
przez niewyobrażalną liczbę inteligentnych istot, które mogą całkiem inaczej odbierać i rozu-
mieć prawa fizyki z oddziaływaniem odmiennych praw biologicznych na nie włącznie. W tym
ujęciu substancje enteogeniczne, które powodują głębokie zmiany w gospodarce neurochemicz-
nej w mózgu, a tym samym w mikrotubularnym przetwarzaniu świadomości w ciele, mogą
powodować również zmiany na najgłębszym poziomie przetwarzania mózgowego, czyli proce-
sach kwantowych zachodzących w neuronach, które być może bezpośrednio dotykają matrycy
geometrii czasoprzestrzennej. W ten sposób manifestowane w umyśle wizje, mogą być efektem
otwarcia naszej percepcji na strumień informacji pochodzący z innych światów. Zatem spotka-
nia z obcymi inteligencjami, różnej maści istotami, wykazującymi oznaki wysoko zorganizo-
wanej inteligencji, raportowane w głębokich, psychodelicznych podróżach, mogą mieć realne
źródło, a nie, koniecznie pochodzić z dezorganizowanej pracy układu nerwowego. W takim
modelu, człowiek podczas doświadczenia psychodelicznego/enteogenicznego/granicznego, jest
w stanie otworzyć drzwi w odbieranym, przetwarzanym przez mózg strumieniu świadomości
i za ich pomocą podróżować, doświadczać lub przetwarzać informacje spływające np. z równo-
ległych Wszechświatów, kwantowych wieloświatów lub chociaż (w przypadku mało intensyw-
nych doświadczeń psychodelicznych) doświadczać przebłysków istnienia owych wielowymia-
rowych wieloświatów. Odbiór takich informacji byłby filtrowany przez mózg i tłumaczony na
nasz język, koncepty i prawa fizyki obowiązujące w naszym świecie. To mogłoby tłumaczyć tak
odmienną naturę doświadczeń psychodelicznych/enteogenicznych, a także z drugiej strony, po-
wtarzalność danych pochodzących z tych doświadczeń. Zatem teoretycznie, istnieje możliwość,
że spotykane byty podczas głębokich podróży enteogenicznych, to w rzeczywistości istoty za-
mieszkujące równoległe wieloświaty, które świadomie lub nieświadomie mogą wchodzić w in-
terakcje z naszą linią czasową, biologią i fizyką w danym momencie. Póki nie jesteśmy w stanie
wykonać obiektywnego pomiaru tego typu danych, to co zaprezentowałem powyżej, pozostaje
odjechaną hipotezą. Jednak nie zdzwiłbym się wcale, jeśli kiedyś owa hipoteza okaże się praw-
dziwa. Póki co wyjaśnianie różnych mechanizmów w przyrodzie i neurobiologii na podstawie
mierzalnych procesów metabolicznych, to najlepsze narzędzie, którym dysponujemy w nauce.
Narzędzie to jednak wydaje się opisywać zjawiska tak dalece wykraczające poza nasze możli-
wości rozumienia, że jednocześnie otwiera przed nami obszerne pole do dywagacji, rozmyślań,
hipotez i eksperymentów.
Efekty działania Amanita muscaria i Amanita pantherina na człowieka

Obecnie użytkowanie muchomorów do celów rytualnych, enteogenicznych lub psychonau-
tycznych występuje w mniejszym lub większym natężeniu na całym świecie. Ponowne zainte-
resowanie wielu ludzi, dawnymi obrzędami szamańskimi, a także sposobami przekraczania
granic percepcji, okresowo nasilało, na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat, konsumpcję
tradycyjnych roślin i grzybów psychoaktywnych w różnych częściach świata. Zatem zbiera-

nie okazów Amanita muscaria i Amanita pantherina do celowego odurzenia w Wlk. Brytanii,
Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, a także wielu krajach Europy (w tym Polsce), było coraz
liczniej odnotowywane. Jak na ironię, jednocześnie te dwa gatunki muchomorów były odpowie-
dzialne za dużą ilość przypadkowych zatruć/intoksykacji, w porównaniu do innych gatunków.
To może również tłumaczyć dlaczego muchomor czerwony, po dziś dzień uważany jest w ogól-
nej świadomości jako grzyb śmiertelnie trujący, którego należy unikać. Omyłkowa intoksyka-
cja wspomnianymi gatunkami muchomorów spowodowana była najczęściej przeświadczeniem,
że zebrano i zjedzono jadalne gatunki grzybów. Efekty wywołane przez tego typu zatrucia to
z jednej strony wystąpienie typowych symptomów psychoaktywnych (subiektywne odczucia),
a z drugiej strony nieprzyjemnych objawów ze strony układu pokarmowego, połączonych z pa-
niką i strachem o własne życie, włączając w to przeświadczenie o zjedzeniu śmiertelnie trują-
cego grzyba. Zdarzały się nawet przypadki pokroju sytuacji, kiedy mężczyzna, po wystąpieniu
psychofizycznych efektów działania muchomora, najpierw zadzwonił do prawnika, aby spisać
swoją ostatnią wolę, a dopiero później wezwał karetkę pogotowia. Natomiast wiele osób, które
rozmyślnie przyjmowało muchomory do celów enteogenicznych, nie przejawiało strachu o wła-
sne życie, opisywało swoje doświadczenia jako całkiem przyjemne. Najczęściej złe reakcje ludzi
podczas przypadkowego zatrucia, wiązały się z brakiem przygotowania (set and settings) na
jego psychofizyczny efekt lub zbyt dużą dawką. Dodatkowo wielu mykologów nie było zaznajo-
mionych ze specyfiką działania enteogenów i nadawało Amanitom mykofobiczne etykiety, któ-
re z czasem były powielane w popularnej i popularnonaukowej literaturze. Niemniej podczas
zbierania muchomorów (tak samo jak wszystkich innych grzybów) konieczne jest zachowanie
najwyższej ostrożności, aby nie pomylić gatunków enteogenicznych z gatunkami śmiertelnie
trujących muchomorów, wytwarzających α-amanitynę i falloidynę (oraz pokrewne cykliczne
polipeptydy). Toksyny te mogą wywołać śmiertelne zatrucia lub spowodować konieczność prze-
szczepu wątroby. Amato- i fallotoksyny w większych koncentracjach występują w niektórych
gatunkach muchomorów m.in. A. phalloides, A. bisporigera, A. verna, A.virosa, A. ocreata, A.
tenuifolia i A. suballiacea. Należy dokładnie zapoznać się z różnicami w wyglądzie i strukturze
między tymi gatunkami, zanim zacznie się zbierać ich enteogeniczne odmiany, zwłaszcza że
wśród muchomorów, znajdują się również gatunki jadalne i pyszne. Pod żadnym pozorem nie
należy zbierać muchomorów, które są całe białe lub mają zielonawy kapelusz.
Zdarza się, że enteogeniczne gatunki muchomorów zbierane są i spożywane od razu w te-
renie, ale taki sposób konsumpcji jest stanowczo odradzany. Rozsądniejsi psychonauci zbiera-
ją jedynie najświeższe okazy, oczyszczają je i smażą na maśle przed konsumpcją. Najbardziej
ustabilizowane efekty osiąga się jednak odpowiednio susząc kapelusze, a następnie umiesz-
czając je w ciemnym miejscu w temperaturze pokojowej na około 3 miesiące. Istnieją również
praktyki palenia wysuszonych kapeluszy w fajce. Dym palonych kapeluszy zawiera muscymol
i może powodować efekty psychoaktywne. Niektórzy oddzielają jedynie czerwoną skórkę, od
rosnących w naturze okazów, a następnie suszą i również palą w fajce. Taki sposób intoksyka-
cji powoduje o wiele szybsze wystąpienie efektów, ale również i krótsze w porównaniu do kon-
sumpcji oralnej. Ott donosi o niewielkiej liczbie raportów na temat etnomedycznego palenia
muchomorów. W Afganistanie wysuszony ekstrakt z muchomora czerwonego pod nazwą „tha-
shm baskon” („otwieracz oczu”) jest palony jako lekarstwo na psychozę. Z Meksyku pochodzą
dwa raporty o paleniu przez szamanów wysuszonych kapeluszy A. muscaria z tytoniem w celu
wspomożenia stawiania diagnozy pacjentom. W Ameryce Płn. często unika się muchomora
czerwonego, a wybiera częściej muchomora plamistego, ponieważ jest silniejszy w działaniu,
a także z powodu raportów o reakcjach typu muskarynowego na północnoamerykańskie oka-

zy A. muscaria. Istnieje możliwość, że północnoamerykańskie gatunki A. muscaria zawierają
większą koncentrację muskaryny, niż jego europejskie odpowiedniki. Z racji możliwych wahań
koncentracji kw. ibotenowego/muscymolu w różnych próbkach grzyba, zaleca się najwyższą
ostrożność w dobieraniu dawki. Optymalna dawka jest bardzo ścisła. Jeśli zostanie przekro-
czona, może spowodować głęboki stan snu, podobny do śpiączki, który poskutkuje przespaniem
całego doświadczenia. Czasem taki głęboki sen niektórzy wywoływali celowo, ponieważ obfito-
wał on w stany wizyjne i podobne do świadomego śnienia. W celu zachowania bezpieczeństwa
powinno się zaczynać od bardzo małych dawek, aby rozpoznać moc zebranego materiału, a tak-
że sprawdzić swoją wrażliwość i dopiero dobrać dawkę właściwą. Należy również pamiętać, że
na efekty działania trzeba trochę poczekać, zwykle jest to 2–3h od konsumpcji. Mała dawka
oznacza od jednego małego do średniej wielkości kapelusza. Nie powinno się również pod żad-
nym pozorem spożywać muchomorów w środowisku miejskim, a także w sytuacjach kiedy na-
leży prowadzić samochód lub brać udział w jakichkolwiek interakcjach społecznych. Powinny
być one używane w bezpiecznym otoczeniu, najlepiej na łonie natury lub odosobnionym domku
w lesie, gdzie dana osoba nie zrobi sobie, ani nikomu innemu krzywdy. Najlepiej pod okiem
profesjonalisty lub ostatecznie rozsądnego opiekuna. Podczas szczytowych efektów intoksyka-
cji muchomorem funkcje motoryczne są zaburzone i osoba upojona z reguły leży, koordynacja
i balans są ciężkie do utrzymania, jak podczas mocnego przedawkowania alkoholu. Występują
również przejściowe nudności, które zresztą charakteryzują większość enteogenów. Bywa, że
nudności i inne dolegliwości gastryczne są całkiem nieprzyjemne, ale z czasem mijają. Choć
upojenie muchomorem może być doświadczeniem obezwładniającym, przerażającym i dziw-
nym, to jednocześnie dla dobrze przygotowanej osoby, może być ono niespotykanie przyjemne,
błogie i zachwycające.
Nie ma czegoś takiego jak typowe upojenie muchomorem czerwonym. Przebieg każdego,
osobniczego doświadczenia zależy bowiem od wielu czynników: materiału grzybowego, oso-
bistego doświadczenia, nastawienia, otoczenia, a także motywacji. Osoby poszukujące w se-
sji z enteogenicznym muchomorem, stanów medytacyjnych i introspekcyjnych, były w stanie
takowe osiągać, podczas gdy osoby oczekujące jedynie odurzającej podróży, często referowały
odbyte doświadczenie jako nieprzyjemne. Treść wizji również może dramatycznie różnić się
w zależności od ugruntowanej specyfiki struktur osobowych (EGO), a także przynależności do
konkretnych ram ideologicznych (np. religijnych). Doświadczenie z Amanita muscaria można
podzielić na trzy fazy:
• Faza I: Substancje aktywne z muchomora na dobre zaczynają działać z ludzką fizjologią,

to na tym etapie dominują mdłości, osłabienie i inne typowo fizyczne symptomy gastryczne.
Czasem zdarzają się wymioty;
• Faza II: Właściwy efekt psychoaktywny/narkotyczny/enteogeniczny zaczyna dominować.

Na tym etapie doświadczane są efekty o różnej mocy i natężeniu. Mogą wystąpić różnego
rodzaju halucynacje, wizje, stany transowe, włączając w to sen ze zwyczajnymi lub świado-
mymi snami. Świadome sny podczas doświadczenia enteogenicznego z Amanita muscaria
są dość powszechne, choć nie występują zawsze. Jednakże raporty eksperymentalne suge-
rują, że na 10 doświadczeń, w około 45% występują kolorowe, wyraźne, bardzo realistycz-
ne sny o charakterze świadomym, w którym wiemy, że uczestniczymy we własnym śnie.
Niektóre raporty eksperymentalne mówią, że możliwe było w tej fazie, bycie świadomym
otoczenia i zapamiętanie wszystkiego co działo się wokół podczas doświadczenia, przy jed-
noczesnym zanurzeniu we śnie. W tym etapie możliwe jest autoterapeutyczne dotknięcie
czegoś głębszego w swoim wnętrzu, co objawić się może np. rozwiązaniem wieloletniego
konfliktu wewnętrznego za pomocą ostrych i pełnych znaczeń wizji sugerujących optymal-
ny sposób działania. Wizje te często można przywołać z pełną klarownością nawet lata po
doświadczeniu. Muscymol działa stymulująco na system GABAergiczny i acetylocholino-
ergiczny w mózgu. Mechanizm działania muscymolu na procesowanie snu, zgadzałby się
z moimi osobistymi doświadczeniami ze standaryzowanymi ekstraktami oraz syntetyczny-
mi agonistami receptorów acetylocholinowych, oddziałujących również na system GABAer-
giczny. Podczas tych eksperymentów doświadczałem bardzo wyraźnych, świadomych snów,
a także byłem w stanie świadomie wchodzić i wychodzić, a następnie ponownie wchodzić
w głęboki sen. Muscymol zdaje się odtwarzać ten mechanizm o wiele intensywniej (Babicki,
2017 – nieopublikowane notatki laboratoryjne);
• Faza III: Na tym etapie występują najczęściej różnego rodzaju wizje, halucynacje, zmia-
ny percepcji, dezorientacja, problemy z koordynacją, zmiany postrzegania siebie w czasie,
przestrzeni i ciele. Najtrafniej stan ten można opisać jako pogranicze jawy i snu;
Poza tym mogą wystąpić zmiany w postrzeganiu przedmiotów, zniekształcenia obrazu,

makropsja, mikropsja, poczucie rozszerzania naszej istoty poza ciało i obejmowanie dużych
przestrzeni, jednocześnie świadomość przeżywanych doświadczeń najczęściej jest w pełni za-
chowana. Wizje osiągają apogeum zazwyczaj podczas przejścia Fazy I w Fazę II, gdzie do-
świadczenie wpływa na interfejs percepowania wewnętrznego, który natychmiastowo zmienia
myśli w obrazy. Taki rodzaj postrzegania występował u 60% uczestników na 10 doświadczeń
z Amanita muscaria.
Neurofarmakodynamika kw. ibotenowego i muscymolu

Działanie substancji aktywnych zawartych w enteogenicznych gatunkach muchomorów jest
bardzo złożone z racji kompleksowości systemów, na które wywierają wpływ w fizjologii ludzkiej.
Dlatego nie wgłębiając się zbyt mocno w arkana neurofarmakologii, postaram się krótko i zwięź-
le przedstawić podstawowy zarys aktywności neurofarmakodynamicznej IBU/MUS.
• Kwas ibotenowy (IBU)
»» silny agonista:
Receptor NMDA (N-metylo-D-asparaginowy)
Jest jednym z trzech jonotropowych receptorów glutaminowych. Jest aktywowany głównie
przez kwas glutaminowy i glicyne. Aktywacja tego receptora umożliwia przepływ pozytywnie
naładowanych jonów (kationów) przez membranę komórki. Receptor ten pełni bardzo ważną
rolę w kontrolowaniu neuroplastyczności synaptycznej oraz pamięciowej. Kanały receptora
NMDA współuczestniczą w stabilizowaniu map pamięciowych poprzez modelowanie plastycz-
ności synaptycznej w formacjach leżących u podstaw rozwoju procesów pamięci i uczenia się
w centralnym układzie nerwowym poprzez sieci neuronalne. Nadmierna aktywacja tego re-
ceptora może uruchomić mechanizm orkiestrowany przez ekstrasynaptyczne receptory NMDA
i wywołać ekscytotoksyczność, która może prowadzić do zmian patologicznych w mózgu m.in.
choroby Alzheimera czy choroby Parkinsona. Z receptorem tym wiąże się wiele psychoaktyw-
nych substancji (m.in. DXM, PCP, etanol). Anestetyczne i analgetyczne działanie ketaminy
i podtlenek azotu, wynika częściowo właśnie z ich aktywności na receptor NMDA.
Receptory metabotropowe glutaminowe (mGluR) grupy I (mGluR1, MGluR5)

i grupy II (mGluR2 i mGluR3)
Są to grupy receptorów błony komórkowej, które regulują uwalnianie jonów wapnia. Pod
wpływem neuroprzekaźników zewnątrzkomórkowych inicjują wtórną kaskadę sygnałów we-
wnątrz komórki. Łączą się one się z kwasem glutaminowym i aminokwasami o charakterystyce
neurotransmitera wzbudzającego. Pełnią wiele funkcji w centralnym układzie nerwowym, te
najbardziej charakterystyczne, zaangażowane są w procesy uczenia, pamięci, a także procesowa-
nia strachu i bólu. Znajdują się w pre- i postsynaptycznych neuronach w hipokampie, móżdżku
i korze mózgowej oraz w innych częściach mózgu i tkance obwodowej. Receptory te nie są kana-
łami jonowymi, ich rolą jest aktywacja kaskady procesów biochemicznych, które prowadzą do
modyfikacji innych protein m.in. właśnie białek błonowych. To z kolei wzbudza stymulacje lub
modulacje synaptyczne m.in. przez presynaptyczną inhibicję neurotransmisji, co umożliwia rów-
nież indukcję odpowiedzi postsynaptycznej. Grupa I receptorów zwiększa aktywność receptora
NMDA, a grupa II obniża jego aktywność. Receptory metabotropowe najprawdopodoniej wpły-
wają również na dopaminergiczną i adrenergiczną neurotransmisję. Zaangażowane są w mecha-
nizmy neuroplastyczności synaptycznej, neuroprotekcyjne i neurotoksyczne.
»» słaby agonista:
Receptor AMPA
Jest to receptor jonotropowy, jeden z głównych receptorów glutaminowych. Występuje bar-
dzo powszechnie w ośrodkowym układzie nerwowym i bierze udział w szybkim przekaźnictwie
synaptycznym. Jest ważnym elementem uczestniczącym przy zjawisku długotrwałego wzmoc-
nienia synaptycznego (LTP), a także bierze udział w długotrwałym osłabieniu synaptycznym
(LTD). Razem z receptorami NMDA pełni funkcję wzbudzającą, otwierając kanały wapniowe
pod wpływem bodźców. Większe stężenie wapnia w komórce indukuje LTP, a mniejsze LTD.
Poziom jonów wapnia zależny jest od stopnia pobudzenia receptorów NMDA i AMPA, co prze-
kłada się na pobudzenie lub hamowanie neurotransmisji.
Receptory kainowe (KAR)

Mniej poznane i rozumiane receptory jonotropowe reagujące selektywnie na agonistę kwas
kainowy. Posynaptyczne receptory kainowe biorą udział we wzbudzaniu neurotransmisji, na-
tomiast presynaptyczne receptory kainowe zaangażowane są w inhibicję neurotransmisji po-
przez modulacje uwalniania GABA. Odgrywają znacznie mniejszą rolę w procesie sygnało-
wania synaptycznego i mają raczej subtelny wpływ na neuroplastyczność synaps. Aktywacja
receptorów kainowych może wpłynąć na ilość wydzielanych neurotransmiterów.
• Muscymol (MUS)
»» selektywny agonista:
Receptor GABAA
Receptory GABA są błonowymi receptorami wiążącymi kwas γ-aminomasłowy, który jest
esencjonalny dla funkcjonowania sygnałowania neuronalnego w mózgu. Muscymol oddziału-
je selektywnie na jego podtyp GABAA, który jest receptorem jonotropowym. Wiąże on kwas
γ-aminomasłowy (GABA), który aktywuje receptor otwierając kanał jonowy, dzięki któremu
następuje napływ jonów chlorkowych do wnętrz komórek. Powoduje to hiperpolaryzację, która
skutkuje działaniem hamującym w całym układzie nerwowym. Receptor GABAA rozpoznaje
również barbiturany, benzodiazepiny, alkohole, czy anestetyki. Receptory te obecne są prawie
na każdej komórce nerwowej, a co za tym idzie wiążą się z wieloma różnymi związkami. Re-
ceptor GABA i jego rozległe funkcje dotykają niemal każdej aktywności w centralnym układzie
nerwowym. Jest to jeden z najstarszych receptorów i neurotransmiterów występujących w ży-
wych organizmach. Aktywność cyklicznych-AMP, a także kwasu glutaminowego oraz GABA
obserwowano już u śluzowców (Dictyostelium). Na receptory GABA oddziałuje bardzo wiele
substancji psychoaktywnych m.in. opioidy oraz kanabinoidy. To ciekawe, że muscymol oddzia-
łuje dokładnie na ten pierwotny receptor, co jest dość nieszablonowe w porównaniu do klasycz-
nych enteogenów (najczęściej agonistów receptorów 5-HT2A) oraz dysocjantów (antagonistów
NMDA). Muscymol także wiążę się z receptorem GABAA po tej samej stronie co sam GABA, co
również jest dość nietypowe (dla przykładu barbiturany i benzodiazepiny łączą się z jego allo-
sterycznymi stronami). Muscymol działa również jako superagonista, który zdaje się działać
wydajniej niż sam GABA.
»» częściowy agonista:
Receptor GABAA-ρ
Jest podtypem receptora GABAA, który wiąże GABA. Występuje w wielu rejonach mózgu,
ale jego nagromadzenie wyjątkowo przypada w siatkówce oka. Jest ciekawym receptorem rów-
nież pod względem długiego efektu jaki osiąga po pobudzeniu. Neuroprzekaźnik GABA działa
w tym receptorze około 10 razy mocniej, niż w większości innych receptorach GABAA. Aktywo-
wany receptor przewodzi jony chlorkowe przez membrany neuronów, co skutkuje otwarciem
kanału. Kiedy odwrotny potencjał chlorku jest mniejszy niż potencjał membrany, jony chlor-
kowe wprowadzają swój gradient protonowy do komórki. Napływ jonów chlorkowych obniża
potencjał membrany neuronu i hiperpolaryzując go, obniża jego zdolność do przewodzenia im-
pulsów w formie potencjału czynnościowego.
Zatem przyglądając się receptorom i ich funkcjom, na które działają aktywne substancje en-
teogenicznych gatunków muchomorów, można zrozumieć trudność w zdefiniowaniu dokładne-
go modelu neurofarmakodynamicznego kw. ibotenowego i muscymolu. Ta pierwsza substancja
po przemianie w muscymol oddziałuje na jeden z najbardziej pierwotnych receptorów, którego
korzenie sięgają jednokomórkowych eukariontów. Te receptory są dosłownie wszędzie i mogą
modulować tak wiele funkcji, że ich opisanie może być bardzo trudne. Dlatego głęboka neuro-
farmakologia muchomora czerwonego jest zagadkowa i kryje jeszcze wiele tajemnic. Może on
zmieniać percepcję człowieka, a także funkcjonowanie całego mózgu na najbardziej fundamen-
talnym poziomie. Muscymol po przekroczeniu bariery krew-mózg może działać kompleksowo
na neurotransmisję, dotykając większości najważniejszych gospodarek neurotransmisyjnych,
wpływając nie tylko na system GABAergiczny, ale również serotoninergiczny, dopaminergicz-
ny, adrenergiczny, czy acetylocholinoergiczny. Taka aktywność z pewnością może prowadzić
do odsłonięcia lub uruchomienia całkiem innego rodzaju percpecji, być może o wiele starsze-
go i pierwotnego. Analiza doświadczeń enteogenicznych ludzi eksperymentujących z mucho-
morami sugeruje, że coś takiego ma miejsce. Muscymol w końcu selektywnie imituje kwas
γ-aminomasłowy, główny przekaźnik układu nerwowego. Interakcje na linii muscymol-GABA
wymagają dalszych, szczegółowych badań.
Toksykologia 30
IV. Toksykologia
Obok intencjonalnego zbierania i używania muchomora czerwonego i muchomora plamistego
do celów enteogenicznych, na świecie miało miejsce bardzo wiele przypadkowych zatruć tymi
gatunkami. Ludzie zjadali muchomory, ponieważ najczęściej mylili je z jadalnymi grzybami.
W latach 30-tych i 40-tych zdarzyło się bardzo wiele zatruć A. pantherina w Niemczech, w tym
masowe zatrucia około 1935 roku. Udokumentowane przypadki zatruć zdarzały się od czasu do
czasu na całym świecie. Większość kończyła się hospitalizacją, a wyzdrowienie ofiary takiego
zdarzenia, uważano za cud ówczesnej medycyny. Prawdą jest jednak, że zatrucie muchomorem
czerwonym lub plamistym kończyło się pełnym wyzdrowieniem, niezależnie od zastosowanych
środków medycznych. Nieprzyjemne efekty ze strony układu pokarmowego (nudności, wymio-
ty, biegunka), a także efekty psychodeliczne, mogły być przerażające i niekomfortowe dla nie-
przygotowanych ofiar feralnej konsumpcji, ale po ustąpieniu działania grzyba, następował cał-
kowity powrót do zdrowia. Prawdziwych raportów o śmiertelnych zatruciach wspomnianymi
enteogenicznymi gatunkami muchomora jest tak niewiele, że nie mają one żadnego statystycz-
nego znaczenia. Nawet te nieliczne przypadki tyczyły się starszych i słabych jednostek. Warto
dodać, że każdy lek może wywołać niepożądaną lub nawet śmiertelną reakcję jeśli zostanie
podany nieodpowiedniej osobie w nieodpowiednim czasie. Wystarczy spojrzeć na statystyki
legalnych i będących w obrocie leków farmaceutycznych, które co roku wywołują masę śmier-
ci, hospitalizacji oraz ciężkich zatruć i powikłań. Taka penicylina, paracetamol, czy aspiryna
spowodowały na przestrzeni ostatnich kilkunastu lat wiele śmierci i medycznych interwencji,
a są to tylko trzy przykłady z tysięcy farmaceutyków będących na rynku, które mają poten-
cjał do wywoływania ciężkich skutków ubocznych. Weźmy na szybko oficjalne statystyki dla
paracetamolu: każdego roku jest sprawcą około 100 000 wezwań pogotowia, 56 000 lekarskich
interwencji domowych, 2 600 hospitalizacji, w tym 458 zgonów. W samej Walii i Anglii każdego
roku umiera około 200 osób w wyniku przedawkowania lub skutków ubocznych używania pa-
racetamolu. W Szkocji w latach 1994–2000 zanotowano 3 878 przypadków śmiertelnych, które
oficjalnie uznano za zatrucie paracetamolem lub interakcje uboczne wynikłe ze stosowania
leku. A to przecież dane dla jednego z wielu tysięcy leków, do tego dostępnego w niemal każ-
dym supermarkecie. Przypadki nawet ciężkich zatruć muchomorem czerwonym i plamistym
(świeżym i gotowanym) powodowały dyskomfort cielesny, ale pacjenci z łatwością dochodzili
do pełnego zdrowia.
Syndrom zatrucia enteogenicznymi gatunkami muchomorów opisywany jest jako „syn-
drom mykoatropinowy”, ze względu na niektóre symptomy podobne do efektów indukowanych
przez atropinę i inne pochodne alkaloidów tropanowych występujących m.in. w Datura stramo-
nium, Atropa belladonna i Hyosciamus niger. Alkaloidów tropanowych w muchomorach jednak
nie odnaleziono. Ze wszystkich odnotowanych zatruć, śmiertelność jest ekstremalnie niska.
W większości przypadków pełne wyzdrowienie następuje po 24h bez zauważalnych efektów
ubocznych. Symptomy zatrucia pojawiają się od 30 minut do 2h od przyjęcia grzybów. Najczę-
ściej raportowano o stanach zmieszania, zagubienia, zawrotach głowy, zmęczeniu, hipersen-
sytywności wrażeń wizualnych i słuchowych, zniekształceniach obrazu i zmienionym poczuciu
czasu. Agresywne zachowania nie zostały odnotowane. Oprócz powyższych, występowała tak-
że suchość w ustach, powiększone źrenice, a także rzadziej halucynacje. Należy pamiętać, że
syndrom zatrucia muscaria-pantherina dotyczy najczęściej osób, które doświadczyły go przez
pomyłkę i nie można porównać tych przypadków do celowego, rytualnego użycia muchomora
przez przygotowaną i doświadczoną jednostkę. Poza tym często występuje ospałość po 2h, która
przechodzi w głęboki sen, który trwa około 8h i obfituje w wyraźne, często świadome sny. Pro-
blemy gastryczne towarzyszące zatruciu mają różny przebieg i natężenie. Czasem ograniczają
się do łagodnych mdłości, a innym razem mogą powodować wymioty. Nie odnotowano żadnych
uszkodzeń narządów. Niemniej, wysoka dawka spożytego muchomora lub częsta ich konsump-
cja, może powodować zmiany i uszkodzenia w mózgu. Jednak takowe efekty u ludzi nie zostały
zaobserwowane. Leczenie w przypadku zatrucia ogranicza się do leczenia symptomatycznego.
Najbardziej powszechne jest wywołanie wymiotów (np. przez podanie wyciągu z wymiotnicy),
płukanie żołądka lub podanie węgla aktywnego, aby pozbyć się toksyn z organizmu. W przy-
padku wyjątkowo ciężkich zatruć można rozważyć użycie fizostygminy, inhibitora acetylocholi-
noestrazy, który przeciwdziała zatruciu atropiną i podobnymi związkami. Dożylna dawka fizo-
stygminy dla dorosłych i młodzieży to 1–2 mg. W przypadku konwulsji i nadmiernych efektów
psychozomimetycznych można rozważyć użycie leków o działaniu sedatywnym np. diazepamu
lub klonazepamu, doustnie lub dożylnie. Diazepam z drugiej strony może powodować nasilenie
działania muscymolu więc najlepiej zastąpić go naturalnymi substancjami sedatywnymi np.
ekstraktami z korzenia kozłka lekarskiego, tataraku, głogu. Zdarzały się przypadki, że zatrute
osoby próbowano leczyć w szpitalach atropiną, co nigdy nie jest dobrym pomysłem, ponieważ
atropina lub podobne związki, mogą jedynie nasilić efekty wywołane przez muchomory. Dawką
śmiertelną muchomora czerwonego jest prawdopodobnie 10 średnich-dużych kapeluszy i nie
powinno się dobijać do tej dawki pod żadnym pozorem.
Bibliografia:
Ott, J. 1976. “Psycho-mycological studies of Amanita: From ancient sacrament
to modern phobia” Journal of Psychedelic Drugs 8(1): 27–35.
Wasson, R.G. 1968. Soma: Divine Mushroom of Immortality. Ethno-mycological Studies No. I.
Mouton, the Hague; and Harcourt Brace Jovanovich, New York.
Wasson, R.G. I979. “Traditional use in North America of Amanita muscaria for divinatory pur-
poses” Journal of Psychedelic Drugs II (1–2): 25–28.
Benedict, R.G. et al. 1966. “Chemotaxonomic significance of isoxazole derivatives in Amanita
species” Lloydia 29(4): 333–342.
Brady, I..R and V.E. Tyler 1959. “A chromatographic examination of the alkaloidal fraction of
Amanita pantherina” Journal of the American Pharmaceutical Association 48: 417–419.
Brough, J. 1971. “Soma and Amanita muscaria” Bulletin of the School of Oriental and African
Studies 34(2): 331–362.
Buck, R W. 1963. “Toxicity of Amanita muscaria” Journal of the American Medical Association
185(8): 663–664.
Catalfomo P. and C.H. Eugster 1970. “Amanita muscaria: Present understanding of its chem-
istry” Bulletin on Narcotics 22(4): 33.
Chilton, WS. and J. Ott 1976. “Toxic metabalites of Amanita pantherina, A. cothurnata, A.
muscaria and other Amanita species” Lloydia 39(2 and 3): 150–157.
Festi, F. and A. Bianchi 1991. “Amanita muscaria. Myco-pharmacological outline and personal
experiences” Psychedelic Monographs and Essays 5: 209–250.
Konig-Bersin P. et al. 1970. “Monoamines in the brain under the influence of muscimol and
ibotenic acid, two psychoactive principles of Amanita muscaria” Psychopharmacologia 18:
1–10.
Bibliografia 32
Lund U. 1979. “Estimation of muscimol and ibotenic acid in Amanita muscaria using high-
performance liquid chromatography” Arch. Pharm. Chem. Sci. 7:115-118.
Ott, J. 1977B. “Amanita muscaria: Mushroom of the gods” Head . March/April issue. pp. 55 et
seq.
Saar, M. 199IA. “Ethnomycological data from Siberia and north-east Asia on the effect of Ama-
nita muscaria” Journal of Ethnopharmacology 31(2): 157–173.
Takemoto T. et al. 1964A. “Studies on the constituents of indigenous fungi II: Isolation offly-
cidal constituent from Amanita strobiliformis” Yakugaku Zasshi 84(12):1186–1188.
Takemoto T. et al. 1964C. “Isolation of a flycidal constituent ‘Ibotenic Acid’ from Amanita mus-
caria and A. pantherina” Yakugaku Zasshi 84(12): 1233–1234.
Waser P.G. 1967. “The pharmacology of Amanita muscaria” In: Efron, D.H. et al. (Eds.) Eth-
nopharmacologic Search for Psychoactive Drugs. (Public Health Service Publication No.
1645) U.S. Government Printing Office, Washington, D.C. pp. 419–439·
Wasson R.G. 1979A. “Traditional use in North America of Amanita muscaria for divinatory
purposes” Journal of Psychedelic Drug II(1–2): 25–28.
Yocum R.R. and D.M. Simons 1977. “Amatoxins and phallotoxins in Amanita species of the
northeastern United States” Lloydia 40(2): I78–190.
Doniger O’Flaherty, W. 1968. “The postVedic history of the Soma plant” In: Wasson R.G.
Soma: Divine Mushroom of Immortality. Ethno-mycological Studies No. I Mouton &
Co., the Hague, the Netherlands. pp. 95–147.
Flattery D.S. and M. Schwartz 1989. Haoma and Harmaline: The Botanical Identity of the
Indo-Iranian Sacred Hallucinogen “Soma” and its Legacy in Religion, Language, and Mid-
dle Eastern Folklore. (Near Eastern Studies Volume 21) University of California Press,
Berkeley, CA.
Gershevitch I. I974. “An Iranianist’s view of the Soma controversy” Memorial: Jean de Me-
nasce 185: 45–75. Fondation Culturelle Iranienne, Louvain, France.
Hajicek-Dobberstein S. 1995. “Soma siddhas and alchemical enlightenment: Psychedelic mush-
rooms in Buddhist tradition” Journal of Ethnopharmacology 48(2): 99–118.
Riedlinger T.J. 1993. “Wasson’s alternative candidates for Soma” Journal of Psychoactive
Drugs 25(2): 149–156.
Wasson R.G. 1972E. “What was the Soma of the Aryans?” In: Furst, P.T. (Ed.) Flesh of the
Gods: The Ritual Use of Hallucinogens. Praeger, New York. pp. 201–213.
Ott J. 1996. “Pharmacotheon: Entheogenic drugs, their plant sources and history”. Natural
Products Co. Kennewick, WA. Second Edition.
Tsunoda K., Inoue N., Aoyagi Y., Sugahara T. 1993 “Change in Ibotenic Acid and Muscimol
Contents in Amanita muscaria during Drying, Storing or Cooking. Food Hygienic Studies
of Toxigenic Basidiomycotina”. Volume 34, Issue 2: 153–160
Feeney K.M. 2012. “Revisiting Wasson’s Soma: Exploring the effects of preparation on the
chemistry of Amanita muscaria”. Washington State University, Department of Anthropol-
ogy.
Tsujikawa K., Mohri H., Kuwayama K., Miyaguchi H., Iwata Y., Gohda A., Fukushima S.,
Inoue H., Kishi T. 2006. “Analysis of hallucinogenic constituents in Amanita mushrooms
circulated in Japan”. National Research Institute of Police Science.
Stribrny J., Sokol M., Merova B., Ondra P. 2011. “GC/MS determination of ibotenic acid and
muscimol in the urine of patients intoxicated with Amanita pantherina”. International
Journal of Legal Medicine.
Michelot D, Melendez-Howell LM. 2003. “Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology,

and ethnomycology”. Mycol Res. 107(Pt 2):131–46.
Wohlberg J. 1990. “Haoma-Soma in the world of ancient Greece”. J Psychoactive Drugs. Jul-
-Sep 28;22(3):333–42.
Członkowska A., Siemiątkowski M., Płaźnik A. 1996. „Rola receptorów AMPA/kainowych w pro-
cesach fizjologicznych i patologicznych mózgu”. Postępy Psychiatrii i Neurologii. 443–451
King C. 2012. “Entheogens, the Conscious Brain and Existential Reality”. Genotype 1.1.29
Graham A., Johnston R. 2014 “Muscimol as an Ionotropic GABA Receptor Agonist”. Neuro-
chem Res 39: 1942–1947.
Maciejczyk E., Kafarski P. 2013. “Mannitol in Amanita muscaria-an osmotic blood-brain bar-
rier disruptor enhancing its hallucinogenic action?”. Med Hypotheses; 81(5):766–7.
Puharich A. 1959A. “The Sacred Mushroom: Key to the Door of Eternity. Doubleday, NY.
Puharich A 1962. „Beyond Telepathy”. Doubleday, New York.
View publication stats

MuchomorCzerwony JakubBabicki

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

MuchomorCzerwony JakubBabicki

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

Muchomor czerwony - Amanita muscaria: Enteology, Pharmacology and

Preprint · September 2019

The user has requested enhancement of the downloaded file.

Abstrakt: Publikacja podejmuje próbę syntezy wiedzy na temat muchomora czerwonego

Muchomor czerwony (łac. Amanita musca-

Historyczna dokumentacja nasuwa wnioski, że psychoaktywne właściwości grzybów były

rytualnych w kulturach mezo-amerykańskich oraz starożytnym Egipcie. Victor A. Reko, au-

Ludzkie kultury w trakcie wielkiej migracji, osiedlania i tworzenia społeczności podzieliły

Soma/Haoma – starożytny eliksir nieśmiertelności

Malowidła ścienne w świątyni

szach/głowach i trzonach/łodygach. Odniesienia kolorystyczne również dobrze pasują do mu-

Reprodukcja malowideł naskalnych pochodzących z obszarów

teogenicznego działania grzyba: muskazon – po-

w grzybie. Wyjaśniałoby to po części silniejszy efekt wywoływany przez konsumpcję materiału

Kwas ibotenowy – w formie czy-

Muscymol – w formie czystej jest

Kwas ibotenowy / muscymol w Amanita muscaria i Amanita pantherina –

twarzania. Z analizy tych danych wynika,

Koncentracja kw. ibotenowego

Koncentracja IBO (kw. ibotenowego) i MUS (muscymolu) w Amanita muscaria po

Zmiany koncentracji IBU i MUS w Amanita muscaria podczas ekspozycji na różne

Częstotliwość występowania mdłości, wymiotów i upojenia podczas przyjęcia Amanita

Z danych empirycznych, a także analiz termochemicznych wynika, że sporządzanie wycią-

Robert Gordon Wasson

Metoda zimnej ekstrakcji wodnej zdaje się korespondować z informacjami o preparacji

Koncentracja IBU/MUS w grzybach z gatunku Amanita

Koncentracja kw. ibotenowego i muscymolu w próbkach Amanita muscaria i Amanita pantherina

Koncentracja IBU/MUS w moczu pacjentów intoksykowanych muchomorem

Koncentracja kw. ibotenowego i muscymolu w próbkach czterech pacjentów, którzy

Powyższe informacje to tylko

Efekty działania Amanita muscaria i Amanita pantherina na człowieka

tradycyjnych roślin i grzybów psychoaktywnych w różnych częściach świata. Zatem zbiera-

a także z powodu raportów o reakcjach typu muskarynowego na północnoamerykańskie oka-

• Faza I: Substancje aktywne z muchomora na dobre zaczynają działać z ludzką fizjologią,

• Faza II: Właściwy efekt psychoaktywny/narkotyczny/enteogeniczny zaczyna dominować.

Poza tym mogą wystąpić zmiany w postrzeganiu przedmiotów, zniekształcenia obrazu,

Neurofarmakodynamika kw. ibotenowego i muscymolu

• Kwas ibotenowy (IBU)

Receptory metabotropowe glutaminowe (mGluR) grupy I (mGluR1, MGluR5)

Receptory kainowe (KAR)

Michelot D, Melendez-Howell LM. 2003. “Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology,

View publication stats

You might also like